Curs Terapeutica

ABORDAREA TERAPEUTICA IN DIABETUL
ZAHARAT (HIPOINSULINISMUL)
Prof. univ. Dr. Mario CODREANU

FACULTATEA DE MEDICINĂ VETERINARĂ BUCUREŞTI
1
INTRODUCERE
• Patologia metabolico-nutriţională actuală, atât la om, cât şi la

animalele de companie, este reprezentată, în special de: -
diabetul zaharat,
- obezitate şi
- dislipidemii.
• În ultimele trei decenii, acestea au devenit boli populaţionale extrem
de agresive, inclusiv in lumea animală, frecvenţa cea mai mare a
acestui sindrom înregistrându-se la câini şi mai puţin la pisici).
• Datorită particularităţilor clinico-evolutive, depistarea diabetului

zaharat motivează, şi la animale, un screening activ, bine
structurat şi permanent, diagnosticul vizând nu numai formele de
boală, ci, în egală măsură, asociaţiile morbide şi/sau complicaţiile.
2
DEFINIŢIE
• Diabetul zaharat este o disfuncţie metabolică,

caracterizată prin hiperglicemie persistentă şi
nereglabilă, cauzată de un deficit absolut sau relativ de
insulină sau de excesul de glucagon, cu etiologie
heterogenă, complexă, producând complicaţii acute şi
cronice, incluzând:
neuropatia micro- şi
hiperglicemia cetoacidoza cataracta somatică şi macroangiopatia
vegetativă diabetică
3
CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT
• Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat se clasifică în

următoarele tipuri:
tipul I sau insulinodependent –
comportând deficit absolut de
insulină, ca urmare a distrugerii
celulelor betainsulare, cu
subtipul autoimun şi subtipul
idiopatic;
tipul II sau non-
insulinodependent–
bazat pe un deficit
relativ de insulină,
produs prin scăderea
capacităţii secretorii
betainsulare şi/sau prin
insulinorezistenţă;
tipuri specifice –
presupunând defecte
genetice ale celulelor beta
sau ale acţiunii insulinei,
pancreatopatii exocrine,
endocrinopatii,
medicamente sau
substanţe chimice ş.a. 4
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
POLIURIE CU POLIDIPSIE (COMPENSATORIE):
1. Diureză osmotică
Diabet zaharat,
Glucozuria renală primară/Sindrom Fanconi
Insuficiență renală poliurică
2. Interferențe cu eliberarea de ADH și/sau răspunsul la ADH:
Insuficiență renală cronică
Sindrom nefrotic
Pielonefrita
Piometru
Sindrom Cushing
Insuficiența hepatică cronică
Hipercalcemia
Diabetul insipid central
Diabetul insipid nefrogenic
Hipertiroidismul
Cauze iatrogene – alimentare
POLIDIPSIA PRIMARĂ
Polidipsia psihogenă
5
1. În diabetul zaharat poliuria este primul semn ce atrage

atenţia proprietarilor.
Adiţional: polidipsie, polifagie, pierdere în greutate, cataractă
vomă, diaree, anorexie (hiperglicemia, glucozuria şi cetonuria
sunt definitorii).
2. Ptoza abdominală, alopecia simetrică dorsală bilaterală,

hiperpigmentarea, sugerează, de obicei, instalarea sindromului
Cushing.
3. Sunt rare cazurile de poliurie cu glucozurie dar cu

normoglicemie = glucozurie renală (defect tubular congenital –
Boala Fanconi).
6
SINDROMUL CUSHING - HIPERADRENOCORTICISMUL

DOMINANTE CLINICE DOMINANTE PARACLINICE:
- Sindromul PU-PD,
- Alopecia simetrică dorsală, - Creşteri ale activităţii ALAT şi
ASAT),
- Ptoza abdominală,
- Hiperlipidemie,
- Hepatomegalie, - Scăderea nivelului ureei serice,
- Polifagie, - Hiperglicemie,
- Slăbiciune musculară (amiotrofie), - Hipofosfatemie,
- Tulburări ale ciclului estral - Scăderea densităţii urinare
(anestru)/atrofie testiculară, (< 1.015 – 1.020),
- Hiperpigmentare, - Proteinurie
- Calcificări cutanate (calcinoză).
7
ABORDARE TERAPEUTICĂ
Pentru realizarea unei terapii optime, trebuie îndeplinite

următoarele obiective majore:
prevenirea
complicaţiilor
acute şi cronice;
restaurarea
echilibrului
metabolic şi eliminarea
controlul pe simptomelor;
termen lung al
glicemiei;
optimizarea
optimizarea
parametrilor
stilului de viaţă.
metabolici;
atingerea şi
menţinerea unei
greutăţi
corporale
rezonabile; 8
MIJLOACE TERAPEUTICE
• Obiectivele generale majore ale terapiei:
terapia
medicamentoasă
Obiectivele
generale
majore ale
dieta terapiei: actvitatea
alimentară
fizică
9
TERAPIA DIABETULUI ZAHARAT
TRATAMENT MEDICAMENTOS
• în diabetul zaharat insulino-dependent (tip I)
preparate hormonale antidiabetice - insulina
• în diabetul zaharat non-insulinodependent (tip II)

biguanide
sulfamide hipoglicemiante
alte antidiabetice
10
Dacă animalul are o glicemie cuprinsă între 140-180 mg/dl se

recomandă doar regim alimentar pentru diabet.
Dacă glicemie “a jeun” are valori între 180-240 mg/dl, regimul

alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemiante orale:
Glucotrol, Meguan, Maninil, Novonorm, Fitodiab, etc.
11
•Dacă animalul a avut, în momentul prezentării la medic, glicemia “a jeun”
peste 250 mg/dl, iar glucozuria mai mare de 500 mg/dl, se instituie
tratament cu insulină.
•Se poate recomanda cu bune rezultate insulina Mixtard-30, deoarece are

acţiune mixtă: rapidă 30% şi retard 70% (este o insulină umană – eficientă
disponibilă în farmaciile umane).
•Insulina se administrează o dată pe zi, dimineaţa, orele 7-8 sau de două ori pe
zi (orele: 7-8 şi 19-20) – în funcţie de tipul de insulină.
•Se recomandă ca o treime din raţia zilnică să fie administrată cu o jumătate de

oră înaintea administrării dozei de insulină. Restul raţiei se recomandă a fi
administrat 8-10 ore mai târziu.
12
!!! La pisică !!! sunt cazuri în care după aproximativ 2-3 luni de
tratament corect şi dietă, nu mai e nevoie de administrarea exogenă
de insulină (30% din cazuri).
Cererea ulterioară de insulină a organismului nu se poate aproxima.

Există pisici care nu vor mai avea nevoie de insulină pentru tot restul
vieţii, dar există şi cazuri în care semnele clinice reapar după
săptămâni sau luni de la rezolvarea diabetului, aşa cum există pisici
care oscilează între cele două statusuri.
Pisicile diabetice, în ciuda rezolvării diabetului, vor prezenta în

continuare o capacitate diminuată de secreţie a insulinei (datorită
leziunilor instalate la nivelul insulelor pancreatice, fiind predispuse la
hiperglicemie).
13
a diabetului zaharat tip I
• Insulinoterapia reprezintă medicaţia de elecţie a

diabetului zaharat insulinodependent (tip I).
• Aplicată în doze şi, în general, în cadrul unor protocoale

terapeutice corespunzătoare, reuşeşte să echilibreze metabolic
pacientul şi să inducă, uneori, faza de remisie (parţială sau
totală).
• Studiile indică frecvenţa mult mai mare a remisiilor, în cazul în

care se asociază insulina cu medicamente şi protocoale
imunomodulatorii.
14
Terapia cu insulină
• În diabetul zaharat, secreţia pancreatică de insulină este scăzută în
proporţii variabile, în funcţie de tipul de boală şi de vechimea
afecţiunii.
• Sunt situaţii în care rezerva pancreatică de insulină este suficientă

şi, în aceste cazuri, diabetul se tratează prin regim alimentar, care să
nu solicite excesiv necesarul de insulină.
•În alte cazuri, secreţia insulinică este scăzută şi trebuie stimulată, în
acţiunea ei periferică, de unele medicamente administrate oral.
•Când pancreasul nu secretă suficient hormon, se va injecta insulină
zilnic.
• Insulina este, pe de-o parte, medicamentul care asigură

tratamentul de bază al pacienţilor cu diabet zaharat de tip I şi
controlul glicemiei la aproape un sfert din pacienţii cu diabet zaharat
de tip II, pe de altă parte.
15
Abordare terapeutică
• Structura primară a insulinei umane este foarte apropiată de cea

a altor animale.
•Având în vedere caracterele fizico-chimice ale insulinei, singura

cale de administrare este cea parenterală, subcutanată (doar
insulinele rapide, nemodificate, se pot administra intravenos şi
intramuscular).
16
• Efectul terapeutic al insulinei constă în scăderea glicemiei, prin creşterea

utilizării periferice a glucozei şi prin reducerea producţiei hepatice de glucoză,
adică a glicogenolizei şi a gluconeogenezei hepatice.
Necesarul de insulină depinde de mai mulţi factori:
modul de
lipide şi fibre ora din zi la
cantitatea de preparare al
conţinutul în consumate la care se
glucide din alimentelor
proteine; masa administrează
raţie; care conţin
respectivă; hrana.
glucide;
17
• Un tratament corect urmăreşte obţinerea următoarelor valori glicemice:

- dimineaţa, pe nemâncate şi înainte de mese: 90 mg/dl;
- post prandial, la o oră: 115 mg/dl; la două ore: 100 mg/dl.
• Condiţiile ideale de tratament presupun, adaptarea dozei de insulină

prandială la cantitatea de alimente ce vor fi consumate şi nu consumul unei
cantităţi de alimente (glucide) la doza de insulină prestabilită.
• Insulina bazală se administrează două prize pe zi (dimineaţa şi seara) sau

într-o singură priză (analogi cu acţiune prelungită).
18
Cu toate că, în medicina umană, în diabetul zaharat de tip I, se
intervine iniţial cu insulină rapidă (Actrapid), se poate iniţia terapia cu
insulina Mixtard-30, umană (cu acţiune mixtă: rapidă 30% şi retard 70%).
Doza de insulină recomandată, la câine este de 0,5-1 UI/kg/zi - în

funcţie de talia animalului (la pisică este de 0,25-0,5 UI/kg/zi).
Preparatele hormonale insulinice se clasifică în:

- preparate cu acţiune rapidă (Insulina, Insulina P., Insulina novo actrapid);
- preparate cu acţiune medie (Komb-Insulin, Hg-Insulin Hoechst, Insulin
HM);
- preparate cu acţiune retard (Insulin-novo-lente, LongInsuline);
19
20
Durata şi peak-ul de acţiune al diferitelor tipuri de insulină
ore
21
TIMPUL MEDIU DE ACŢIUNE (ORE) PENTRU PREPARATELE INSULINICE
Timpul de acţiune
Instalare Durată de acţiune
TIPUL INSULINEI (maxim efect)
(administrată subcutanat)
Câine/pisică câine pisică câine pisică
Regular <0.5 1-5 1-5 4-10 4-10
Lente <1 2-10 2-8 8-24 6-14
Ultralente 2-8 4-16 4-16 8-28 8-24
22
23
Injectorul automat – alternativă de administrare pentru persoanele la care
administrarea este greoaie sau imposibilă.
Se ataşează acul şi se apasă pe buton după aspirarea dozei de insulină.
24
CORELAŢIA
ADMINISTRARE INSULINĂ – ADMINISRARE HRANĂ
Se are în vedre faptul că stabilirea orelor de administrare

a insulinei şi orarul de hrănire se fac ţinând cont că peak-ul
glicemiei este postprandial şi trebuie să coincidă cu peak-ul de
acţiune al insulinei.
RECOMANDĂRI GENERALE
• În cazul câinilor care primesc o doză de insulină/zi: o treime din raţie
se dă odată cu administrarea dozei de insulină, iar restul hranei coincide cu
perioada aferentă valorii cele mai scăzute ale glicemiei (6-8 ore mai târziu).
• În cazul câinilor care primesc două doze de insulină/zi se

administrează jumătate din raţia zilnică corelat cu administrarea insulinei şi
cealaltă doză se administrează la un interval de 12 ore
25
Un număr redus din cazurile

de diabet zaharat
Insulinoterapia comportă insulinodependent de la
supravegherea pisică s-au rezolvat
permanentă a pacienţilor, spontan, aspect ce nu se
întrucât, poate avea întâlneşte la nici o altă
rezultate imprevizibile şi specie. Remisia este mai
inexplicabile, chiar în probabilă atunci când sunt
condiţii optime de îndepărtaţi factorii de risc,
tratament şi de cum ar fi obezitatea,
respectare a condiţiilor medicamentele cu potenţial
alimentare şi de viaţă. diabetogen (corticoizi,
progesteroni), stresul sau
bolile concurente.
26
TRUSA DIABETICULUI
27
Seringile de insulină:
100 UI capac portocaliu şi 40 UI capac roşu
Administrare corectă
Administrare incorectă
28
Abordarea terapeutică – D.Z. TIP II
• Depistarea precoce a diabetului zaharat de tip II este foarte greu de

realizat. Se va acorda o atenţie deosebită pacienţilor obezi, sedentari,
hrăniţi necorespunzător. După decelarea acestui tip de diabet se trece
la instituirea cât mai rapidă a terapiei adecvate.
• Reducerea ponderală la obezi, produce o ameliorare spectaculoasă a

toleranţei la glucide, ajungându-se chiar la suprimarea medicaţiei
orale. Prin scăderea conţinutului în grăsimi a adipocitelor are loc o
pătrundere mai uşoară a glucozei în celule şi, implicit, scăderea
concentraţiei sale sanguine. Scăderea moderată în greutate, asociată
cu efort fizic, poate ameliora semnificativ toleranţa la glucoză.
• Din alimentaţie trebuie diminuate grăsimile saturate şi glucidele, în

schimbul creşterii aportului de fibre.
29
TERAPIA CU HIPOGLICEMIANTE ORALE
• În diabetul zaharat de tip II este vorba de scăderea sensibilităţii la insulină a

ţesuturilor periferice (insulinorezistenţă) şi o scădere a secreţiei pancreatice
de insulină.
• Aceste defecte pot fi compensate, în timp, prin aplicarea unei dietetici

corespunzătoare, având drept scop evitarea stimulării excesive a secreţiei
pancreatice de insulină.
• Insulinorezistenţa va fi redusă prin scăderea în greutate la obezi sau

supraponderali, precum şi printr-un program de mişcare adecvat.
• Când echilibrarea numai prin regim dietetic şi efort nu mai este

posibilă, se trece la administrarea medicamentelor hipoglicemiante.
Acestea sunt eficace doar în condiţiile respectării stricte a regimului
stabilit de medicul specialist.
•Medicaţia antidiabetică orală se instituie atunci când valorile glicemiei nu

sunt prea ridicate, doar după o tatonare a răspunsului glicemic la dieta
hipoglucidică.
30
PROFILAXIA DIABETULUI
profilaxia primară
(modalităţile de
prevenire a bolii)
profilaxia secundară
(detecţia precoce şi
instituirea promptă,
eficace a
tratamentului)
profilaxia terţiară
(reducerea sau
evitarea instalării
complicaţiilor) 31
COMPLICAŢII
Complicaţiile diabetului zaharat pot fi:
acute (hipoglicemia, cetoacidoza, stările de

hiperosmolaritate excesivă)
cronice (macroangiopatia, microangiopatia, neuropatia,
“piciorul diabetic”).
Este important de diferenţiat coma hipoglicemică de cea

hiperglicemică pentru a institui un tratament adecvat,
evitând şocul disglicemic.
32
ABORDAREA DIETETICĂ
• Obiectivele generale ale dieteticii pentru diabetul de tip I

sunt :
- creştere şi dezvoltare normală;
- aport nutritiv adecvat;
- normalizarea glicemiei;
- timp şi interval de masă adecvat.
• Obiectivele generale ale dieteticii pentru diabetul de tip II

sunt:
- limitarea ingestiei calorice;
- normalizarea metabolismului lipidelor serice;
- normalizarea greutăţii corporale;
- normalizarea glicemiei.
33
Raţia glucidică în raţia animalului cu diabet variază între 35-45% din totalul
energetic zilnic. Carbohidraţii complecşi vor fi predominanţi, dar se acceptă
şi o cantitate de 15 g/zi de zaharuri simple.
Este de preferat ca pacienţii cu diabet să aibă 4-6 mese pe zi şi să consume

proteine la fiecare masă.
Raţia proteică în dietetica diabeticului este stabilită la 15% din totalul

caloric zilnic. Ea diferă în funcţie de vârstă, sex, greutate corporală, efort
fizic, dar trebuie să fie formată din 2/3 proteine de origine animală şi 1/3
proteine de origine vegetală.
Consumul excesiv de proteine de către pacienţii diabetici a fost implicat în

patogeneza bolii renale diabetice (nefropatia diabetică). Restricţia consumului de
proteine la animalele cu proteinurie s-a dovedit utilă pentru a întârzia progresiunea
complicaţiilor renale.
În raţia diabeticului, proporţia lipidelor trebuie să fie de 30-35% din

valoarea calorică a raţiei. Grăsimile saturate trebuie să nu depăşească 10%
din totalul lipidelor. Grăsimile polinesaturate reprezintă 10% din raţia
lipidică, iar cele mononesaturate 12-15%.
34
• Se recomandă proprietarilor animalelor diabetice respectarea unor

diete formate din următoarele alimente:
- hrana uscată sau umedă specială;
- alimente care conţin glucide sub 5% pot fi consumate fără restricţie
(conopidă, ciuperci, ardei gras, castraveţi, fasole verde, dovlecei, vinete,
roşii, ridichi, salată verde, spanac, lămâi, pepene galben);
- produse lactate dietetice (lapte, iaurt, brânză dulce, caş, brânză topită);
- ouă, unt şi caşcaval – maxim 10 g/zi;
- smântână şi uleiuri vegetale – max 50 g/zi;
- moderat recomandat: morcovi, ţelină, sfecţă, orez, coacăze, mandarine,
fragi, căpşuni, mere şi alune.
• Rezultatele au fost bune şi în cazul unei diete speciale (e.g.), dar şi în
cazul dietei speciale completată de mâncarea gătită.
35
Noile diete cu un conţinut scăzut de carbohidraţi şi crescut de

proteine, suplinesc cu succes nivelurile proteice similare ca formule
bogate în fibre când sunt determinate ca procent din energia
metabolizabilă.
În cazul unei diete limitate în carbohidraţi, teoretic este necesar un

nivel proteic crescut pentru a menţine o glicemie normală prin
creşterea gluconeogenezei hepatice.
Prin limitarea carbohidraţilor din dietă, glicemia este menţinută în

principal prin gluconeogenză hepatică care să elibereze glucoza în
circulaţie la o rată mai lentă şi în cantităţi mici. Prin aceasta sunt
evitate fluctuaţiile glicemiei relaţionate cu absorbţia postprandială a
glucozei.
36
KEY POINT !!!!!
RIGOAREA DIETETICĂ ŞI RESPECTAREA PRINCIPIILOR
DIETOTERAPIEI SUNT COMUNE AMBELOR TIPURI DE
DIABET.
NECESARUL CALORIC SE CALCULEAZĂ ŢINÂND CONT

DE VÂRSTĂ, SEX, GREUTATEA REALĂ, ACTIVITATE
FIZICĂ, PATOLOGIE ASOCIATĂ, FACTORI DE RISC, ETC.
PENTRU ATINGEREA SUCCESULUI TERAPEUTIC ŞI

ÎMBUNĂTĂŢIREA CONDIŢIEI PACIENTULUI DIABETIC ESTE
DEFINITORIE PRECOCITATEA ŞI ACURATEŢEA
DIAGNOSTICULUI (STABILIREA TIPULUI DE D.Z.), PRECUM
ŞI CONSECVENŢA APLICĂRII ANSAMBLULUI DE MĂSURI
CURATIVE.
37
1. Resuscitarea cardio-respiratorie
Protocol ABCD:
• A (airway) => verificarea permeabilităţii

căilor respiratorii.
• B (breather) => iniţierea şi întreţinerea

respiratiei.
• C (circulation) => controlul activităţii

cardio-circulatorii.
• D (drugs) => administrarea

medicamentelor de urgenţă.
2. Decuplarea factorului şocogen
Decuplarea şocogenului înaintea amorsării mecanismelor adaptative

autoperpetuabile, poate opri evoluţia şocului !!!
Factor şocogen - Hemoragia
• Asigurarea hemostazei: - chirurgical;

- conservativ (medicamente procoagulante);
• Hemotransfuzia (12-20 ml/kg)
Hemotransfuzia la câini
Alegerea donatorului
Indemn la boli transmisibile prin hemotransfuzie (ex. babesioza,

borelioza, dirofilarioza, hemobartoneloza, leishmanioza);
- Testarea pentru maladia von Willebrand;
- Masă corporală peste 27 kg, => se poate recolta o cantitate de 450
ml sânge;
Efectuarea cross-match
- test încrucişat major – 2 picături ser receptor şi 1 picătură suspensie
eritrocite donator;
- test încrucişat minor – 2 picături ser donator şi o picătură suspensie
eritrocite receptor;
Prelevarea
Soluţiile anticoagulante-stabilizatoare de tipul:

- heparina, citrat de sodiu 3,8%;
- ACD (acid citric-citrat de sodiu-dextroză);
- CPDA-1 (citrat-fosfat-dextroză-adenină);
- stocarea sângelui => 3 săptămâni la 0-6°C;
- Nutricel® şi Adsol® => 6 săpt.;
- raport stabilizator:sânge de 1:7;
Necesarul de sânge
ml sânge donator = 80 x m.c. receptor (kg) x Ht dorit – Ht receptor

Ht sânge transfuzat
unde m.c. = masa corporală;
Ht = hematocrit;
Viteza de transfuzie: primele 15 min. 0,25 ml/kg, apoi 5 – 10 ml/kg/oră;
Accidentele hemotransfuziei
- hemoliza intravasculară acută;
- erupţiile urticariforme;
- tetania hipocalcemică;
- hiperkalemia (Akita);
- sepsia;
Hemotransfuzia la pisici
Alegerea donatorului
- masă corporală > 5 kg;
- vaccinările împotriva panleucopeniei, calicivirozei, rinotraheitei şi
rabiei, obligatorii;
- teste serologice şi hematologice negative pentru: peritonita infecţioasă,
FeLV, FIV, hemobartoneloză, toxoplasmoză, babesioză şi dirofilarioză;
Prelevarea
Cantitatea maximă de sânge la o recoltare 20 ml/kg !
Soluţiile anticoagulante-stabilizatoare ACD si CPDA-1;
Necesarul de sânge
ml sânge donator = 70 x m.c. receptor (kg) x Ht dorit – Ht receptor
Ht sânge transfuzat
Autohemotransfuzia
În caz de: - hemoperitoneu

- hemotorax
Alternative la transfuzia de sânge integral
Concentrat eritrocitar în sol. coloidală (Dextran 70 sau Gelofuzin)
Oxyglobina – 10 – 15 ml/kg câine

- 5 – 10 ml/kg pisică
Factor şocogen - cardiopatie
• Terapie cardiotropă (cardiotonice, diuretice, I.E.C., etc).
Factorul şocogen - ↓↓↓ pre- sau postsarcina ventriculară

• Stimularea reîntoarcerii venoase prin tratarea cauzei primare
(ex. meteorismul viscerelor cavitare, pneumotoraxul, etc).
• Anticoagulante (streptokinază, heparină) + oxigen (în
tromboembolism).
Factorul şocogen - reacţii anafilactoide sau anafilactice

• Medicamente antihistaminice, AINS, glucocorticoizi.
Factor şocogen - sepsia
• Medicaţia antibiotică şi antipiretică.
• Rezolvarea focarului septic primar.
• Tratarea disproteinemiei.
Factor şocogen - toxemia
1.Stoparea sau diminuarea sintezei toxinei (-lor);
2. Reducerea absorbţiei;
3. Neutralizarea şi eliminarea toxinelor absorbite

Toxinele metabolice (ex. uree, amoniacul):
- dializa peritoneală în cazul uremiei;
- administrare de acid glutamic în cazul hiperamoniemiei;
3. Restaurarea volemiei
Soluţie coloidală +
Soluţie cristaloidă
izotonă
Intravascular
Deficitul de
fluide
Interstiţial /
intracelular
Soluţie cristaloidă
izotonă
Deficit hidric (ltr) = % deshidratare x m.c. (kg)

Intravenos
Căi pentru
fluidoterapie
Intraosos
Tehnica de
restaurare
Volum mic de fluide

administrate lent: Resuscitare intravenoasă
- În boli cardiace, rapidă:
pulmonare şi cerebrale. - În şoc hipovolemic.
- La pisici.
Soluţii
perfuzabile
Cristaloide Coloidale
Izotone Izotone
Hipertone Naturale Sintetice
echilibrate neechilibrate
Ringer, Sânge integral, Dextran 40, 70;

NaCl NaCl Hetastarch 6%,
Ringer 0,9% 7,45% Plasmă proaspătă,
Lactat Crioprecipitat Pentastarch 10%,
Oxyglobina
Soluţia Doze utilizate Indicaţii Contraindicaţii

cristaloidă
Ringer, 90 ml/kg/oră) la câine Restaurarea volemiei în Hipoproteinemie, I.C.C.,
Ringer Lactat. 60 ml/kg/oră) la pisică deshidratări severe. edem pulmonar.
Acidoza metabolică.
NaCl 0,9% Dezechilibrele Na, alcaloza
~ hipocloremică. ~
NaCl 7,5% 4 ml/kg la câine Şocul hipovolemic Deshidratare severă,
2 ml/kg la pisică nehemoragic, acidoza hipernatremie, I.C.C.
metabolică, C.I.D., edemul hemoragii necontrolate;
cerebral.
Soluţii coloidale naturale:

- sânge integral, plasma prospătă;
- plasma proaspătă congelată, crioprecipitatul;
Compozitie: - masă eritrocitară;
- albumină, antitrombină III, factori ai coagulării;
- anti-citokine şi α2-macroglobuline;
Coloid natural Indicaţii

Sânge integral Anemie posthemoragică acută (Ht < 20%)
Plasmă proaspătă S.R.I.S., hipoalbuminemie (< 2g/dl), coagulopatie.
Crioprecipitat Coagulopatie.
Soluţii coloidale sintetice:
• Gelatine modificate: - Oxipoligelatina

- Gelofuzin
• Dextrani: - Dextran 40 sau Reomacrodex® (GM 40 000 daltoni);

- Dextran 70 sau Macrodex® (GM 70 000 daltoni);
• Hidroxietilamidonul:
- Hetastarch 6% (GM 450 000 daltoni);
- Pentastarch 10% (GM 280 000 daltoni);
• Soluţii transportoare de oxigen (exclusiv câine):
- Oxyglobina (HBOC – 201)
Soluţii coloidale sintetice
Coloid sintetic Doze utilizate Indicaţii Contraindicaţii

Oxipoligelatina 5 -15 ml/kg în minim Şoc hipovolemic Insuficienţă cardiacă,
15 minute. nehemoragic. insuficienţă renală,
stare hemoragipară.
Dextran 70 10 - 20 ml/kg/ la câine C.I.D., şoc hipovolemic Hemoragii masive,
nehemoragic. deshidratare severă.
10 ml/kg/zi la pisică;
Hetastarch 6% Ca şi la Dextran 70. SRIS, şoc septic, şoc Deshidratare severă.
endotoxic, ICC, leziuni
pulmonare şi cerebrale.
Oxyglobina 10 - 30ml/kg la câine Hemoragii, şoc Nu se indică la pisici.
hipovolemic
posthemoragic
Restaurarea volemiei
Şoc hipovolemic Şoc distributiv S.R.I.S
Posthemoragic Nehemoragic Septic Endotoxic Anafilactic
Hemostază definitivă Deshidratare Albuminemia Coloizi sintetici
Da Nu <2g/dl >2g/dl
Da Nu 1.Sol. cristaloide Coloizi 1. Plasmă

izotone sintetici sau 2. Hetastarch
2. Coloizi sintetici sol. NaCl 7,5%
sau sol. NaCl 7,5%
Deshidratare
1. Coloizi sintetici Hemoragie Stare Soluţii cristaloide

“in bol” internă hemoragipară izotone Da Nu
2. Sânge integral
Sânge integral Crioprecipitat

1.Sol. cristaloide Coloizi
sau plasmă sintetici sau
izotone
2. Coloizi sintetici sol. NaCl 7,5%
Corectare chirurgicală,
sau sol. NaCl 7,5%
hemostază definitivă Sânge integral
4. Restaurarea tonusului vascular
Medicamentul Doza Efecte

Dopamina 5 μg/kg/min • ↑ contractibilitatea miocardică
• ↑ minut-volumul cardiac
• vasodilataţie în sfera splahnică
• ↑ reîntoarcerea venoasă
Dobutamina 5 μg/kg/min. (la • vasodilatator periferic => ↓ postsarcina
câine) ventriculară;
• ↑ contractibilitatea miocardică;
Corticosteroizii H.h. 4 – 5 mg/kg • cresc perfuzia tisulară;
M.p. 30 mg/kg • cresc întoarcerea venoasă;
Dex. 4 – 8 mg/kg • cresc debitul cardiac;
• stabilizează membranele lizozomale;
• moderează reacţiile imunalergice;
• restabilesc tonusul vascular şi
permeabilitatea capilară;
H.h. = hidrocortizon hemisuccint

M.p. = metil-prednisolon succinat de sodiu
Dex. = dexametazona
Dexametazonă: 4-8 mg/kg Metil-prednisolone: 30 mg/kg
Hydrocortizon hemisuccinat: Dobutamină:

4-5 mg/kg 5 μg/kg/min
Dopamină: 5 μg/kg/min
5. Restaurarea echilibrului acido-bazic
Dezechilibrul
acido-bazic
Acidoza Alcaloza
Respiratorie Metabolică Respiratorie Metabolică
d.b. ≥ 12mEq d.b. < 12mEq Sol. NaCl

0,9%, i.v.
Oxigenoterapie
Sol. NaHCO3 Sol. Ringer

1,4%, 8,4% i.v. lactat unde:
m.c. = masa corporală (kg);
d.b. = deficitul de bază (mmol/l);
NaHCO3 (mg) = m.c. x 0,3 x d.b. x 84; 84 = masa moleculară a HCO3¯ ;
6. Inhibarea proteinazelor
- soluţiile coloidale naturale (plasma proaspătă sau plasma proaspăt

congelată) => α2-macroglobuline => acţiune antiproteinazică;
7. Inhibarea agregării plachetare
Aspirina: - 25 – 50 mg/kg;
Fenilbutazona: - per os, 100 mg/kg;
Clopidogrel: 18,75 mg oral, o dată pe zi

8. Controlul coagulopatiei
În faza de C.I.D.:
• Plasmă proaspătă => conţine antitrombină III =>inhibitor al CID;
• Dextran 70;
• Heparină 75 U/kg;
În faza de coagulopatie de consum:

• Soluţiile coloidale naturale – concentratele plasmatice de trombocite
şi crioprecipitatul (conţine factorul VIII, factorul von Willebrand şi
factorul XIII);
• Medicamente procoagulante – ex. etamsilat de sodiu.
URGENŢE
ȘOCUL
DEFINITIE
Anamneza
Sindrom polifactorial acut, caracterizat de o reducere brutală şi
generalizată a perfuziei tisulare, conducând iniţial la disfuncţii organice
reversibile care în condiţiile prelungirii insuficienţei microcirculaţiei se
permanentizează prin leziuni celulare ireversibile.
- anorexie, somnolenţă, letargie;

- simptomele bolii primare;
Obiective
1. Evaluarea
reflectivitatii
7. 2. Examenul
Evaluarea mucoaselor
funcţiei aparente şi
renale tegumentelor
6.
Examenul 3.
aparatului Termometria
respirator
4.
5.
Evaluarea
Examenul
pulsului
cordului
arterial
1. Evaluarea reflectivitatii
2. Examenul mucoaselor aparente
↑ ↑
3 sec.< Timpul de reumplere capilară > 3 sec. Mucoase “cenusii”
(T.R.C.) ↓
↓
Microcirculaţie normală Insuficienţa microcirculaţiei.
(colaps vascular periferic)
Examinarea tegumentelor
• Tegumente reci
• Răcirea extremităţilor
Excepţie:
• Şocul septic
Anamneza Mucoase Persistenţa pliului Endoftalmie Mucoase Gradul de
(vomitare, lipicioase cutanat (sec.) uscate, deshidratare (%)
diaree, adipsie) depresie
+ + - - - 4–6
+ - 2–4 + +/- 6–8
+ - 6 – 10 ++ + 8 – 10
+ - 20 – 45 +++ ++ 10 – 12 sau >
TERMOMETRIA
Temperatura internă:
- Hipotermia => majoritatea tipurilor de şoc;

Excepţii:
- Şocul septic – stadiul hiperdinamic => Sindrom febril;
Evaluarea pulsului arterial
↑ frecvenţa
↓durata puls imperceptibil ↓ aplitudinea
↓ tensiunea
Excepţie:
- şocul septic stadiul hiperdinamic => amplitudine ↑↑↑ + durată ↓↓↓
=> puls “săltăreţ”
6. Examenul cordului: ascultatia, EKG
• Dedublarea zgomotului II => ↓ tensiunea arterială sistemică
=> ↑ tensiunea arterială pulmonară
• Tahicardia
• Bradicardia (ex. şocul distributiv – pisică)
• Ritm neregulat
7. Examenul aparatului respirator
- Tahipnee + hiperpnee => compensarea acidozei metabolice;
- Bradipnee => compensarea alcalozei metabolice sau şoc neurogen;
8. Evaluarea funcției renale
- Oligurie sau anurie;
Hipotensiunea sistemică => ↓ presiunea de filtrare glomerulară

↓ ↓
oligurie anurie
↓
insuficienţa urinară acută
Evaluarea paraclinica
Examen hematologic:
- ↓ Proteine totale => şoc septic ? şoc endotoxic ?
- ↑ hematocritul + ↑ proteinele totale => hemoconcentraţie => exicoza;
Examen biochimic sanguin:

- ↓PT, ↓APTT => CID;
-↑PT, ↑APTT => coagulopatia de consum → starea hemoragipară;

- Hiperglicemie => Hipoglicemie;
- ↑Ureea, creatinina;
- Hiperlactacidemie => acidoza metabolică;
Evaluarea paraclinica
Măsurarea presiunii venoase Evaluarea saturaţiei în O2
centrale (PVC)
- Direct din sânge arterial
- PVC < 0 cm H2O => şoc
hipovolemic;
- PVC > 5 cm H2O => şoc - Indirect → Pulsoximetrie

cardiogen
Elemente de diagnostic pozitiv
a) Constant întâlnite şi accesibile:
- înrăutăţirea rapidă a stării generale + depresie;
- aspectul pământiu al mucoaselor aparente;
- timpul de reumplere capilară > 3 secunde;
- deteriorarea calităţilor pulsului (filiform, imperceptibil);
b) Mai puţin accesibile:
- explorarea paraclinică (măsurarea PVC, Pulsoximetria, EKG);
Diagnostic diferenţial
• Sincopa cardiorespiratorie ?....

• Coma ?.....
Şocul hipovolemic
Şocul endocrin:
• simptome de şoc + hipotensiune arterială severă rezistentă la

agenţi vasopresori (ex. dopamina, dobutamina) şi la fluidoterapie;
• anomalii EKG
• Redresare promptă la corticoterapie ; Hipocorticismul acut

Şocul obstructiv extracardiac
+ dispnee + ↓ PVC
Şocul cardiogen
+↑ PVC
Şocul septic
Faza hiperdinamică:
- febră mare + + T.R.C. < 2 sec + puls “dur” +↓Pt;
Faza hipodinamică:
- hipo-/normotermie + puls filiform + T.R.C. > 3 sec;
Şocul anafilactic
- stridor, dispnee, jetaj spumos;

- edeme invadante + vomitări + hepatomegalie
Evoluţia
- supraacută, acută;
Redresarea spontană exclusă!
Complicaţii
- hipoxia cerebrală şi edemul cerebral de reperfuzie;
- insuficienţa renală acută;
- hemoragii spontane;
- septicemie;
Prognostic
- Foarte grav.
Decizia privind iniţierea terapiei de urgenţă se va lua numai cu

acordul proprietarului !!!
Cadru etiopatogen
1. Factori traumatici: a) accidentali

b) iatrogeni
2. Factori fizici: a) exogeni

b) endogeni
3. Factori toxici:
a) substanţe chimice
b) substanţe medicamentoase
c) toxine – antigenice şi metabolice;

4. Boli de sistem şi/sau de organ
alergii şi anafilaxii;
stări septico-toxemice
gastroenteropatii;
• unele pneumopatii;
• cardiopatii acute;
• anemiile acute;
• unele afecţiuni ale SNC, periferic şi autonom;
• unele endocrinopatii + circumstanţe agravante;
Mecanisme fiziopatologice în şoc
Dezechilibru Hemoragie
hidric
Depleţie Sechestrare Internă Externă
Hipovolemie Hipovolemie
Hipotensiune
arterială
Şoc hipovolemic
Nehemoragic Posthemoragic
Cardiopatie primară
Miopatică Mecanică Disritmică
Hipotensiune arterială
Şoc cardiogen
↑↑↑ presiunii ↑↑↑ presiunii

Embolii pulmonare Embolii aortice
intraabdominale intratoracice
↓↓↓ presarcina ↓↓↓postsarcina

ventriculară ventriculară
Hipotensiune
arterială
Şoc obstructiv
extracardiac
↓↓↓ Controlul Mediatori vasoactivi
ortosimpatic proinflamatori
Vasodilataţie
periferică
Sindromul de
Hipotensiune răspuns
arterială inflamator
sistemic (SRIS)
Şoc distributiv
Neurogen Endotoxic Septic Anafilactic

Şoc
Hipovolemic Obstructiv extracardiac Cardiogen Distributiv
Hipotensiune arterială sistemică

Patogeneza şocului
I. Stadiul de centralizare
Hipotensiune arterială sistemică
↓
Vasoconstricţie periferică
↓
Vasodilataţie în organele
vitale (cord, creier)
↓
Perfuzie normală a organelor
vitale => supravieţuirea
imediată asigurată.
Patogeneza şocului II. Stadiul de activare metabolică
Hipoperfuzia organelor
de şoc
↓↓↓ Epurarea metaboliţilor

acizi
Acidoză metabolică
Compensare prin
HCO3¯/H2CO3
Hipocapnie
Blocarea ciclului Krebs

Stimularea filierei
anaerobe lactice
Acidoză metabolică necompensată
III.Insuficienţa microcirculaţiei
Patogeneza şocului
Acidoză metabolică necompensată
↓
Paralizia sfincterului precapilar +
sfincter postcapilar închis
↓
Stază în sectorul capilar
↓
“Colmatarea” microcirculaţiei
↓
Hipoxie => anoxie tisulară
↓
Leziuni endoteliale => P.A.F. => C.I.D.
Conduita terapeutică în şoc. Obiective.
1. Resuscitarea 7. Inhibarea
cardio-respiratorie 6. Inhibarea agregării
(atunci când se proteinazelor. plachetare şi
impune). eritrocitare.
2. Decuplarea
5. Restaurarea
factorului şocogen 8. Controlul
echilibrului acido-
(atunci când este coagulopatiei.
bazic.
identificabil).
3. Restaurarea 4. Restaurarea
volemiei. tonusului vascular.
CURS 7
ABORDAREA TERAPEUTICĂ A
BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR
Bolile cavităţilor nazale
Tratamentul. Rareori hemoragia nazală necesită tratament.

Dacă ea este persistentă sau prea intensă, se va recurge la refrigeraţii locale,
eventual instilare de astringente: tanin 0,5 - 2 %, adrenalină 1 : 10.000.
În general, introducerea de tampoane la nivelul nărilor pot limita hemoragia,
dar la scoaterea lor provoacă aproape fără excepţie, recidiva, prin ruperea
coagulilor.
Tratament antihemoragic
⚫ La animalele agitate se recomandă calmante sau

tranchilizante. Oricum, animalele cu hemoragie nazală vor fi
ţinute în locuri liniştite.
⚫ În cazuri extreme se recurge la medicaţia antihemoragică pe
cale generală: ergotina s.c. 5-10 g la animalele mari; 2-5 g la
cele mijlocii; 0,1 - 2 g la cele mici; Adrenostazin, Venostat,
Etamsilat, Vitamina K, săruri de calciu, la nevoie transfuzii.
Tratamentul
Igienic, se recomandă să se asigure o temperatură constantă, fără curenţi de
aer, umiditate optimă şi furajare bună.
Tratamentul medicamentos va fi nuanţat în funcţie de forma rinitei.
Se recomandă toaleta internă şi externă, prin spălături cu o soluţie salină 20
%; instalaţiile cu Rinofug, Fedrocaină, Eucaliptol la animalele mici, soluţie de
sulfatiazol 10 %, Penicilină 1.000 U.I./l ml ser fiziologic, Streptomicină 100
mg/ 1 ml ser fiziologic etc.
La animalele mari se fac inhalaţii sau fumigaţii cu vapori de tinctură de iod,
esenţă de terebentină, uleiuri eterice volatile etc.
În formele crupale sunt avantajoase instalaţiile cu soluţii de perclorură de fier,
bicarbonatate sau cu tripsină; tripsinoterapia dă bune rezultate şi pe cale
generală.
La porc se mai poate efectua spălătura cavităţii nazale cu o seringă fără ac,
prin jet puternic (cu capul animalului ţinut în jos), cu soluţii clorurosodice 10 -
20 %, de 2 - 3 ori pe zi.
La păsări şi purcei se recomandă medicaţia cu antibiotice, 300 - 500 g la
tona de furaje, sau aerosolizarea cu antibiotice.
În rinitele grave, se poate face tratament cu antiinfecţioase pe cale
generală, vitaminizarea cu preparate A, D, C, stimulente generale
(proteinoterapie, roburante), analeptice cardio-respiratorii, corticoizi.
Astmul nazal se combate prin antihistaminice (pe cale generală), instilaţii
nazale cu simpaticomimetice (adrenalină, efedrină, etc.).
Rinitele cronice se tratează în contextul bolii primare (parazitare, tumorale,
infecţioase), fiind utile, totodată, iodoterapia, vitaminoterapia şi stimularea
generală a organismului.
Rinotraheita infecțioasă
Bolile sinusurilor
Tratamentul. Fracturile apofizei cornuare se tratează prin ablaţia

fragmentului rămas sau rezultat, spălături intrasinuzale cu rivanol 3 %
(atenţie ca soluţia respectivă să fie apoi integral evacuată), instalare de
antibiotice cu spectru larg, de preferat în suspensie uleioasă, timp de 2 -
3 zile. În cazuri de empiem se recomandă trepanaţie şi apoi
tratamentul antiinfecţios.
La câine, în formele catarale se recomandă inhalaţii sau aerosoli,
căldură locală, instilaţii cu antibiotice şi cortizon, enzimoterapie (tripsină).
În toate formele este recomandată medicaţia stimulatoare nespecifică;
tratamentul antiinfecţios pe cale generală cel puţin 5-7 zile.
Spălături sinusale la cabaline
Bolile laringelui
Evoluează adesea concomitent cu afecţiunile faringiene, traheale sau ale

cavităţilor nazale sub formă de angină laringofaringiană,
rinolaringotraşeită, iar la viţei şi păsări ele participă în “complexul bolilor
respiratorii”.
Tratamentul este de ordin igienic şi medicamentos.

Măsurile de igienă sunt adesea suficiente pentru redresarea
pacienţilor, fără alte mijloace terapeutice.
Furajele nu trebuie să conţină pulberi sau alţi corpi străini care pot
întreţine iritaţia la nivelul căilor respiratorii.
Pentru ierbivore, furajele fibroase vor fi stropite cu apă sau cu apă sărată,
eventual cu soluţii de bicarbonat de sodiu 0,5-1 %.
Bolile laringelui
Tratament Cel medicamentos urmăreşte în primul rând combaterea

înflamaţiei prin inhalaţii cu creolină, esenţă de terebentină, vapori de apă
sărată, mentol, gomenol, eucaliptol. Menţinerea animalelor la aceste
inhalaţii se va face până când conţinutul se răceşte la temperatura
mediului ambiant.
Extern, în regiunea guturală atât la animalele mari cât şi la tineret, în toate
laringitele se pot aplica substanţe cu acţiune rubefiantă sau vezicantă:
tinctură de iod 1/10, unguent cu emetic 1/10 sau cu biiodură de mercur
1/5 - 1/10.
Al doilea obiectiv al tratamentului este combaterea tusei, a durerii
laringiene şi a excitabilităţii centrului respirator bulbar. Acest obiectiv se
realizează prin administrarea expectorantelor, a substanţelor cu acţiune
behică, a opiaceelor, bromurilor, barbituricelor, spasmoliticelor,
tranchilizantelor, antihistaminicelor, de sinteză etc.
Bolile laringelui
Tratament
Ca expectorante se pot folosi: bicarbonatul de sodiu, clorura sau acetatul
de amoniu, în doze zilnice de 10-20 g la animalele mari, 3-5 g la cele de
talie mijlocie şi 0,2-1 g la cele de talie mică,timp de 8-10 zile. Se mai poate
folosi rădăcina de Ipeca şi emeticul în doză de 0,5 - 2 g la cal, 2-5 g la
taurine, administrarea făcându-se în două reprize, precum şi alte preparate
cu acţiune expectorantă.
În laringitele crupale se administrează alcaline “per os” sau parenteral, ser
fiziologic bicarbonatat 1,4 %, sare artificială de Karlsbad 1-2 linguri/zi.
Spasmul laringian se combate prin administrarea de procaină ca atare sau
în asociere cu atropină, a novalginului, tranchilizantelor.
În cazul când asfixia e iminentă, se recomandă oxigenoterapia sau
traheotomia de urgenţă.
Bolile laringelui
Tratament
Tusea se calmează cu codeină în doză de 0,5 – 1g/zi la cal, în apa de băut
sau breuvaj, 0,01-0,03 g/zi la câine şi pisică.
La animalele mici pot fi folosite şi preparatele de uz uman (codenal, tusan,
tusomag, sirogal etc.).
Antihistaminicele de sinteză (Hysmanal, Tavegyl, Feniramin, Clorfeniramin,
Clorfenoxamin, Romergan, Nilfan) îşi găsesc aplicabilitatea mai ales în cele
cu etiologie alergică.
Infecţia se combate prin administrarea antibacterienelor individual de mare
importanţă fiind tratamentele colective, prin aerosolizarea spaţiului.
Chimioterapicele se adaugă în apa de băut în concentraţie de 0,2 % în
asociere cu bicarbonat de sodiu 0,5 %. Se utilizează sulfatioazol, sulfametin
sau antibiotice cu spectru larg de acţiune (în prealabil efectuându-se
antibiograma), timp de 3-4 zile
Bolile laringelui
Tratament
În laringitele cronice se asigură în primul rând condiţii optime de igienă şi
furajare.
Tratamentul local, extern, constă în aplicarea de substanţe rubefiante
(tinctură de iod gaiacolată 1/10).
Pe cale generală se administrează iodurate: iodura de potasiu poate fi
administrată pe cale orală sau parenterală, timp de 7-10 zile, cu reluarea
tratamentului după 2 săptămâni; dozele zilnice pentru administrarea
parenterală sunt de 2-4 g la cal, 4-5 g la taurine, 0,5-1 g la animalele de talie
mijlocie, dozele pe cale orală fiind mărite corespunzător: la câine se
administrează pe cale orală 0,2- 1 g, iar la pisică 0,1-0,3 g/zi.
La aceasta se adaugă terapia stimulantă nespecifică (polidin, hemoterapie,
etc.), medicaţia corticoidă, suplimentarea hranei cu minerale şi vitamine.
Bolile laringelui
Este o infiltraţie seroasă, serofibrinoasă, seropurulentă sau serohemoragică

a ţesutului conjunctiv din submucoasa laringelui. Dispneea se instituie și
afecțiunea veoluează rapid. Zgomotul de cornaj este perceptibil de la
distanță și este extrem de intens în apropierea laringelui.
Tratament
Cazurile dramatice vor fi supuse de urgenţă traheotomiei şi se vor scoate
din condiţiile în care a apărut boala.
În cazurile mai uşoare se combate agitaţia prin administrarea calmantelor şi
tranchilizantelor.
În edemele de natură alergică sunt indicate antihistaminicele, corticoizii şi

simpaticomimeticele.
Bolile laringelui
Resorbţia edemului şi reducerea în consecinţă a stenozei laringiene

se poate realiza prin:
- diuretice (2,2-4,4 mg/kg iv, im, oral, repetabil la 6-8 ore),
- purgative saline: sulfat de sodiu (câine - 1g/kg, pisică – 2-5 g), sulfat de
magneziu (câine - 5-25g, pisică – 2-5 g),
- venisecţie largă, rubefiante sau vezicante (tinctură iod);
În edemele de natură alergică sunt indicate:
- antihistaminicele (Romergan, Tavegyl, Feniramin, Hismanal, Clorfenoxamin,
Nilfan),
- corticoizii: prednisolon (1-2 mg/kg, iv, im), dexametazona (câine-1-2
mg/kg, pisică -1 mg/kg),
- simpaticomimeticele (adrenalină: 0,2-1 ml 1%; efedrină 1-2 mg/kg oral);
În cazul edemului laringian secundar insuficienţei cardiace de tip
congestiv se administrează cardiotonice (digoxin – 0.01-0.02 mg/kg la câine
şi 0.005-0.01 mg/kg la pisică) şi cardioexcitante (cofeina – 0,1-0-5 g la câini).
Bolile laringelui
Reprezintă o contractură spasmolitică a muşchilor constrictori ai larinxului,

cu obstruarea orificiului glotic şi iminenţa asfixiei.
Tratament. Când moartea este iminentă se recomandă traheotomia de

urgenţă şi reanimarea animalului prin respiraţie artificială, oxigenoterapie,
analeptice cardiorespiratorii (pentetrazol: 0,2-0,5 ml 10%; oleu camforat la
câine 1-3 ml 10%, cafeină: cofeina – 0,1-0-5 g la câine , lobelină: 5 mg la
câine), frecţii, masaje.
În cazuri mai puţin grave dau rezultate bune spasmoliticele (atropină:
0,02-0,04 mg/kg im, sc,iv; procaină: la câine- 6-20 mg/kg im sau 6-8 mg/kg iv
lent) şi calmantele (Novalgin – 25 mg/kg iv,sc,im).
Reverse sneezing
Bolile laringelui
Paralizia şi mai ales hemiplegia stângă a laringelui (paralizia recurenţială,

cornajul esenţial sau adevărat) este o afecţiune particulară la cai, deşi ea
poate apare şi la alte specii şi mai ales la taurine.
Tratamentul se face prin administrarea ioduratelor sau a nevrostenicelor

(stricnină, vitamina B1) şi medicaţie etiotropă, fără să se obţină însă
totdeauna rezultate satisfăcătoare.
În acest caz, ameliorările rareori survin mai devreme de 14 zile, ceea ce
impune adiptarea unor energice măsuri de prevenire a bronhopneumoniilor
prin aspiraţie (alimentaţie cu sonda şi/sau parenterală).
Bolile traheii
Expresia clinică a traheitelor este mai puţin manifestată la animale,

trecând deseori neobservată din cauza sensibilităţii ei scăzute,
a centrilor tusigeni mai puţin sensibili decât ai laringelui şi bronşiilor.
Profilaxia şi tratamentul este asemănătoare cu cele din laringite.

Bolile traheei
Colapsul traheal
Acesta reprezintă pierderea rigidității inelelor traheale.
Se caracterizează de obicei prin aplatizarea dorsoventrală a inelelor
traheale.
Majoritatea câinilor cu colaps traheal pot fi tratați cu medicamente și
îngrijiri preventive, cum ar fi pierderea în greutate, folosirea unui ham
pentru plimbări și evitarea iritanților căilor respiratorii.
Ca tratament medicamentos pot fi folosite antibiotice, antitusive,
corticosteroizi (pe cale orală sau pe cale inhalatorie), agenți
bronhodilatatoti și sedative pentru calmarea pacientului.
Colaps traheal la pisică
Bolile bronhiilor
Tratamentul este igieno-dietetic şi medicamentos.

Igieno-dietetic: izolarea animalelor bolnave, corectarea
cât mai rapidă a defecţiunilor de microclimat şi factorilor
predispozanţi, dezinfectanţii repetate pentru combaterea
agenţilor determinanţi.
Furajarea se va face cu nutreţuri de bună calitate,

fibroasele fiind umectate.
Bolile bronhiilor
⚫ Aplicarea măsurilor igieno-dietetice trebuie să se facă fără

întârziere, pentru ca boala să nu ia alură enzootică sau să
favorizeze apariţia bolilor condiţionat patogene: micoplasmoza,
bronşita infecţioasă la păsări; pneumonia enzootică, rinita
cronică atrofică la purcei; virozele căilor respiratorii la viţei etc.
Bolile bronhiilor
Tratamentul medicamentos urmăreşte combaterea:
congestiei,
inflamaţiei,
tusei
favorizarea expectoraţiei.
Bolile bronhiilor
⚫ La nivelul toracelui se aplică prişniţe cu alcool, frecţii

alcoolizate, iodate, terebentinate, de 2-3 ori, la interval de 2-3
zile. La animalele mici se efectuează pensulaţii cu tinctură de
iod gaiacolată 1/10, timp de 6-8 zile.
⚫ În bronşitele însoţite de secreţii abundente se administrează

substanţe cu efect hiposecretor: esenţă de terebentină în doză
de 10-15 g la animalele mari, 3-5 g la cele de talie mică.
⚫ Atropina şi beladona au efecte foarte bune: atropina se

administrează în doză de 0,0007-0,012 g la animalele mari,
0,001-0,002 la câine, 0,002-0,005 la animalele de talie mijlocie;
tinctura de beladonă se administrează în doză de 10-15 g la
cal, 10-30 g la taurine, 2-5 g la animalele de talie mijlocie.
Bolile bronhiilor
⚫ Calmarea tusei se impune atunci când este dureroasă, chinuitoare.

Altfel nu este nevoie să o combatem, deoarece acest reflex îngăduie,
de fapt degajarea căilor aerofore de secreţii şi chiar de agenţi
patogeni, reducând riscul complicării prin bronhopneumonie.
Pentru calmarea tusei se vor utiliza spasmolitice, secretolitice şi
expectorante. Ca bronheolitic s-au obţinut rezultate bune cu
Bromhexin (corespunzător Bisolvonului) 0,5 g x 3 ori pe zi la
animalele mari, 4-5 mg x 3 ori pe zi la cele mici.
⚫ Se mai pot utiliza expectorantele şi fluidifiantele “clasice”. Bune

rezultate se obţin, de asemeni, cu bicarbonatul de sodiu 20-50 g la
cabaline, 20-100 g la bovine, 1-5 g la animalele mici.
La animalele mici se pot folosi şi preparate antitusive de uz uman.
Bolile bronhiilor
În bronşitele difuze şi în microbronşite se recurge la:
o tranchilizante sau spasmolitice,

o susținerea activității cardiace,
o şi susținerea activității respiratorii.
În bronşitele pseudomembranoase, lizarea şi detaşarea falselor

membrane se obţine prin administrarea alcalinelor pe cale orală sau chiar a
soluţiei izotone de bicarbonat de sodiu intravenos; rezultate şi mai bune se
pot obţine cu terapia enzimatică (tripsina 300-500 mg la animalele mari, 30-
50 mg la cele mici).
Bolile bronhiilor
⚫ Individual se vor administra antibiotice, sulfamide retard şi

ultraretard. Tratamentul bronşitelor cronice este în general,
anevoios şi chiar descurajant. El se va încerca tot cu
bronhosecretolitice, calmante, asociere de iodurate cu
medicamente antiinfecţioase, terapia cu corticoizi sub protecţia
antiinfecţioasă.
⚫ La acestea se adaugă stimularea nespecifică (administrarea de

sânge citratat, polidin).
Dispnee respiratorie gravă la vacă
Bolile bronhiilor
În cazul crizei se recomandă:

‣ hidrocortizon hemisuccinat intravenos (10-50 mg/kg),
‣ atropină (atropină: 0,02-0,04 mg/kg im, sc,iv),
‣ procaină (la câine- 6-20 mg/kg im sau 6-8 mg/kg iv lent),
‣ adrenalină (adrenalină: 0,2-1 ml 1%o) sau alt simpaticomimetic;
‣ bronhodilatatoare (miofilin, teofilina în doză de 2-5 g la animalele de talie
mare, 0,1-0,5 g la câine).
Bolile bronhiilor
Între accese, pe lângă evitarea contactului cu alergenul se

recomandă desensibilizarea nespecifică sau specifică (când se
identifică alergenul),
→ antihistaminicele de sinteză,
→ hormonii glucocorticoizi: prednisolon (1-2 mg/kg, iv, im),
dexametazona (câine-1-2 mg/kg, pisică-1 mg/kg) timp de 3-5
zile.
În cazul astmului secundar se face şi tratamentul proceselor

inflamatorii care îl condiţionează.
Bolile pulmonului
Reprezintă supraîncărcarea circulaţiei pulmonare, fie prin

creşterea vitezei de circulaţie - congestia pulmonară activă - fie prin
stagnarea sângelui în vasele dilatate ale pulmonului - congestia
pulmonară pasivă - ambele având drept urmare înrăutăţirea
hematozei, precum şi suprasolicitarea cordului.
⚫ De asemenea, congestia pulmonară poate constitui prima fază a

pneumoniei şi bronhopneumoniei.
Bolile pulmonului
Tratament
Reducerea presiunii sanguine din mica circulaţie se realizează în

cazurile grave prin
➢ aspersiuni sau băi reci,
➢ comprese reci pe torace vara,
➢ frecţii uscate sau sinapizante iarna,
➢ purgative,
➢ clisme reci repetate,
➢ diuretice.
Bolile pulmonului
În funcţie de starea generală se folosesc:

- cardiotonice de urgenţă (digoxin – 0.01-0.02 mg/kg la câine şi 0.005-
0.01 mg/kg la pisică),
- analeptice cardiorespiratorii (cafeină, pentetrazol).
Protecţia antiinfecţioasă ţinteşte prevenirea complicaţiilor septice.
În congestia pasivă se aplică medicaţia insuficienţei cardiace.

Bolile pulmonului
Tratament. Este o stare de urgenţă. În cazurile în care a apărut masiv

ralurile umede (chiar fără jetaj), încercarea terapeutică este de obicei
iluzorie.
Animalele aduse timpuriu la consultaţie, aflate în prima fază a bolii, pot fi
salvate prin următoarea conduită terapeutică:
- Furosemid
- Hidrocortizon hemisuccinat iniţial şi apoi corticoterapie.
- Atropină.
Bolile pulmonului
⚫ În edemul pulmonar cardiogen se apelează la medicaţia

cardiotropă, asociată cu diuretice.
⚫ În intoxicaţiile cu organofosforice se administrează atropină şi

reactivatori de colinesterază.
⚫ În toate cazurile ar fi recomandată şi oxigenoterapia.

Pulmon – Aspect normal
Edem pulmonar
Hemoragia pulmonară
⚫ Hemoragia pulmonară (Apoplexia pulmonară, Hemoptizia) defineşte

hemoragiile care se produc la nivelul pulmonului, iar în sens mai larg,
toate hemoragiile produse de la laringe până la pulmon inclusiv.
URGENȚĂ MAJORĂ!
⚫ OBIECTIVE TERAPEUTICE. Se încearcă obţinerea unor rezultate în

ceea ce priveşte liniştirea animalului şi oprirea hemoragiei, însă de
cele mai multe ori terapie este iluzorie.
Al doilea obiectiv
Calmarea urmărit este oprirea
animalului. Primul hemoragiei prin
obiectiv al mijloace
tratamentului este antihemoragice:
liniştirea animalului administrarea
prin tranchilizante intravenoasă de de
care nu afectează citrat de sodiu 20-30
timpii de coagulare %, 20-30 g; 100 ml şi
deoarece agitaţia apoi de gluconat de
măreşte hemoragia. calciu, la animalele
mari.
⚫ La animalele mici se poate utiliza adrenostazinul, etamsilatul 0,5-1-3

lent i.v.
⚫ Măsurile se completează cu terapia anemiei, a şocului (când este

cazul), iar la animalele de mare valoare zootehnică se efectuează
hemotransfuzie, după verificarea compatibilităţii sanguine.
⚫ În tratamentul hemoragiei pulmonare de efort la cabaline se poate

folosi şi furosemidul care deşi nu stopează hemoragia, poate avea
efecte pozitive prin reducerea presiunii la nivelul arborelui vascular.
Bolile pulmonului
⚫ Este o afecţiune frecventă la cabaline, foarte rară la suine şi carnasiere,

caracterizată printr-o inflamaţie fibrinoasă a unei suprafeţe întinse de pulmon
sau a unui lob întreg, cu evoluţie ciclică, de 9-13 zile la cal; la celelalte specii
această ciclitate nu se respectă.
⚫ Tratamentul este igieno-dietetic şi medicamentos.

Bolile pulmonului
Tratamentul medicamentos - se administrează antiinfecţioase

(chimioterapice şi antibiotice) în mod susţinut.
La acestea se adaugă:
mijloace derivative,
fluidifiante
expectorante în cazul
prezenţei jetajului,
enzimoterapie în faza de bloc

pulmonar.
Bolile pulmonului
❖ Cardioexcitantele şi cardiotonicele de urgenţă sunt de preferat

în cursul evoluţiei tuturor fazelor de pneumonie pentru evitarea
complicaţiilor circulatorii pulmonare.
❖ Tusea va fi combătută numai dacă este chinuitoare, deoarece

sunt depresori ai centrului respirator bulbar.
❖ Tratamentul poate fi completat cu stimulente de ordin general

(vitaminoterapie, proteinoterapie, gamaglobuline, hemoterapie,
calciu, glucoză).
Bolile pulmonului
Bronhopneumoniile sau pneumoniile

lobulare sunt mult mai frecvente decât pneumoniile lobare.
o Ele constituie cea mai gravă formă din complexul bolilor respiratorii ale
tineretului (CBR).
Cea mai frecvent întâlnită este bronhopneumonia catarală.
Tratamentul
Se recomandă izolarea imediată a animalelor bolnave şi remedierea
urgentă a condiţiilor de microclimat asigurîndu-se un mediu de
temperatură constantă şi bine aerat, fără curenţi intenşi de aer, fără praf şi
gaze iritante.
Bolile pulmonului
Medicamentos se folosesc antiinfecţioase (sulfamide şi/sau antibiotice )

la care se adaugă revulsive pe torace (pensulaţii cu tinctură de iod
concentrată), expectorante şi fluidifiante.
Pe cale generală se aplică proteinoterapia nespecifică (Polidin),

gamaglobuline când este posibil, vitaminoterapie (C, A şi B), seruri
glucozate, rehidratarea şi resalinizarea pacienţilor.
La nevoie se adaugă şi medicaţie cardiotonică.

Bolile pulmonului
(bronhopneumonie supurativă sau

abces pulmonar).
Tratamentul este în principiu asemănător cu cel al pneumoniilor în

general, o atenţie deosebită acordându-se tratamentului antitoxic general
şi de stimulare a organismului.
Tratamentul antiinfecţios se efectuează pe bază de antibiogramă.

Bolile pulmonului
(bronhopneumonie prin aspiraţie”

sau “ab ingestis”).
Este o urgenţã respiratorie extremã, deseori mortalã.
Tratamentul
De obicei, trec câteva ore sau chiar 1-2 zile pânã când se solicitã
consultaţia, ceea ce echivaleazã cu reducerea oricãrei şanse de
vindecare.
Bolile pulmonului
Intervenţia medicamentoasã este totuşi utilã în cazul proceselor

de mai micã intensitate:
⚫ antibiotice sau chimioterapice pe cale generalã,

⚫ stimulente generale,
⚫ corticoterapie masivã,
⚫ medicaţie cardiotropã de urgenţã,
⚫ antitoxice,
⚫ ser antigangrenos polivalent,
⚫ terapia şocului.
Bolile pulmonului
⚫ Local, pe cale intratrahealã se administreazã penicilinã sau

streptomicinã în soluţie 0,5 %, sulfatiazol 1-2 %, în dozã de 100-150
ml, de douã ori pe zi la animalele mari, dupã o administrare prealabilã
de procainã pentru diminuarea reflexelor de expectoraţie.
Bolile pulmonului
la viţei şi tineretul
taurin
Sindrom polifactorial caracterizat prin inflamaţia acutã, subacutã

sau cronicã a cãilor aerofore şi în cazuri grave a parenchimului
pulmonar, afecteazã de regulã viţeii începând cu vârsta de 4-6
sãptãmâni, întâlnit în condiţiile creşterii industriale a viţeilor şi
tineretului taurin.
Bolile pulmonului
➢ CBR este una din cauzele cele mai importante a pierderilor

economice înregistrate în creşterea taurinelor, atât prin
mortalitate şi sacrificare neeconomicã cât şi prin scãderea
sporului de creştere.
➢ Gravitatea acestui sindrom este datã şi de faptul cã vindecarea
clinicã nu echivaleazã şi cu recuperarea economicã a
pacienţilor.
➢ La toate acestea se adaugã şi cheltuielile foarte importante
ocazionate de tratamentul curativ, care se bizuie pe
administrarea timp îndelungat a unor medicamente scumpe şi
uneori puţin eficiente.
Bolile pulmonului
Tratament
Îmbolnãvirea concomitentã a unui mare numãr de animale, complicarea
leziunilor cu germeni adesea antibiorezistenţi, fac tratamentul curativ al
bolilor respiratorii extrem de dificil şi cu eficienţã redusã.
De mare însemnãtate este alegerea mijloacelor terapeutice în funcţie de
stadiul în care se aflã boala.
Astfel, în prima fazã, de catar al cãilor respiratorii şi când densificãrile
pulmonare nu s-au instituit, ori sunt reduse, este raţionalã administrarea
de antibiotice cu spectru larg pentru evitarea complicaţiilor bacteriene.
Efecte bune au şi sulfamidele retard şi ultraretard, cu care se recomandã
completarea protecţiei antiinfecţioase, al cãrui scop principal este
evitarea complicaţiilor bacteriene greu curabile.
Bolile pulmonului
Tratament
Terapia trebuie completatã şi cu bronhosecretolitice, cum ar fi bromhexinul
în dozã de 5-10-15 g zilnic şi cu antiinflamatoare nesteroide.
Oportunitatea administrãrii corticosteroizilor, rãmâne controversatã,
deoarece efectele lor secundare, mai ales cel imunodepresor le limiteazã
utilitatea.
Totuşi, atunci când afecţiunea are o serioasã componentã alergicã, aşa
cum sunt edemul şi emfizemul pulmonar acut, edemul glotic, precum şi
starea de şoc, administrarea corticosteroizilor este indispensabilã.
CBR
CBR
Bolile pulmonului
Constituie un grup destul de heterogen din punct de vedere

etiopatogenetic de afecţiuni cronice pulmonare, de tip granulomatos, sau
de sclerozã (fibrozã) pulmonarã.
Tratamentul constã în administrarea de iodurate, glucocorticoizi sub

protecţie antiinfecţioasã, expectorante, stimulente nespecifice (proteino- şi
hemoterapie etc.);
În mãsura în care se obţin ameliorãri, tratamentul se continuã, în caz
contrar, animalele cu importanţã economicã se sacrificã.
EFUZIUNI PLEURALE
Tratamentul este medicamentos și igienic.

Cel igienic presupune asigurarea condițiilor optime de adăpostire și
dietoterapie cu hrană cu acțiune laxativă (animale mari- nutrețuri
verzi/suculente). Se recomdă regim hipo/de-sodat și limitarea aportului
hidric.
Medicamentos, se recomandă medicație diuretică susținută, dublată de

susținerea activității cardiace și respiratorii, alături de mijloace de
stimulare nespecifică.
În faza de exsudație se urmărește combaterea infecției, resorbția

rapidă a lichidului și prevenirea aderențelor. Combaterea infecției se
realizează prin administrarea pe cale generală și in situ de antibiotice.
Hidrotorax la pisică
CURS 5
TERAPIA
BOLILOR
APARATULUI
URINAR
Aspect caracteristic rinichi normal
Vascularizaţia la nivel renal

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A SINDROMULUI DE
INSUFICIENŢĂ URINARĂ
Sindromul de insuficienţă urinară (uremic/retenţie azotată) exprimă

tulburările care apar în organism, consecutiv alterării funcţiilor renale.
Deficienţa renală depinde de integritatea funcţională a nefronilor,
insuficienţa putând apare din cauza tulburărilor circulatorii renale, ale
filtraţiei glomerulare şi ale reabsorbţiei tubulare.
Alterarea funcţiilor renale determină profunde modificări ale
homeostaziei, tulburări la nivelul diferitelor ţesuturi şi organe cu
repercusiuni asupra întregului organism, ajungându-se în final la o
stare toxică gravă - autointoxicaţia de natură renală.
MANAGEMENTUL TERAPEUTIC VIZEAZĂ:
STADIALIZAREA EFICIENTIZAREA
COMPLEXULUI DE MĂSURI TERAPEUTICE:
IGIENICE DIETETICE MEDICAMENTOASE
1. < SEMNELE DE UREMIE 2. < PROGRESIUNEA CĂTRE

FAZA UREMICĂ
! SE IMPUNE DIFERENŢIEREA ÎNTRE
INSUFICIENŢA RENALĂ şi BOALA RENALĂ
Insuficienţa renală = statusul clinic în care funcţia renală a fost

suficient de deteriorată încât mecanismele compensatorii au devenit
insuficiente şi ineficiente în:
1.epurarea de substanţele reziduale (metaboliţi);
2.păstrarea funcţiilor vitale în limitele homeostaziei;
3.realizarea funcţiilor endocrine.
Boala renală = afectare morfologică a parenchimului renal (de diferite

grade) asociată sau nu cu insuficienţă renală de tip funcţional (decelabilă
clinic), întâlnită în afecţiuni sistemice sau de organ, însoţite de tulburări
morfologice şi/sau funcţionale.
!!! Datorită rezervei structurale şi a capacităţii compensatorii prin congener,
rinichiul poate fi serios afectat, fără a fi prezente semnele insuficienţei renale.
ABORDAREA TERAPEUTICĂ A SINDROMULUI DE
INSUFICIENŢĂ URINARĂ
Terapia urmăreşte managementul consecinţelor
fiziopatologice aferente fiecărui stadiu al BRC.
OBIECTIVE TERAPEUTICE:
1. Reducerea forţajului funcţional.
2.Reducerea semnelor clinice şi a consecinţelor
biologice proprii intoxicaţiei uremice.
3.Diminuarea tulburărilor hidroelectrolitice, a
metabolismului vitaminic, mineral şi acidozei.
4. Reducerea progresiunii procesului morbid.
ABORDAREA TERAPEUTICĂ A SINDROMULUI
DE INSUFICIENŢĂ URINARĂ
Tratamentul dietetic - se recomandă alimente uşor digestibile,

raţii hipoproteice, introducerea în raţii a glucidelor asociate cu
un regim lactat.
În sindromul urologic felin (FLUTD/SUF) se recomandă un
regim alimentar acidifiant, cu conţinut scăzut de calciu, fosfor
şi oxalaţi.
Deşi proteina din raţie joacă un rol important, nu trebuie
subestimaţi şi alţi factori, printre care fosforul.
SUBSTANŢE MEDICAMENTOASE RECOMANDATE
PENTRU AFECTAREA GASTROINTESTINALĂ
SUBSTANŢA MEDICAMENTOASĂ DOZE RECOMANDATE

CLORHEXIDINĂ Lavaj bucal la 6-8 ore cu sol.0,1–0,2%
RANITIDINE (ZANTAC) 0,5 – 2 mg/kg la 8-12 ore
FAMOTIDINĂ, 0,5 – 1 mg/kg la 12 – 24 ore
CIMETIDINĂ 5 – 10 mg/kg la 6 – 8 ore
OMEPRAZOL (Omez, Prilosec,Omeran) 0,5-1 mg/kg la 24 ore
SUCRALFAT 0,5-1 g la 6 ore (oral)
METOCLOPRAMID (Cerucal) 0,1-0,5 mg/kg la 6-8 ore
CISAPRID (Propulsid) 0,1-0,5 mg/kg la 6-8 ore
ACEPROMAZINA 0,01-0,05 mg/kg la 8-12 ore

SUBSTANŢE MEDICAMENTOASE RECOMANDATE PENTRU
COMBATEREA CONSECINŢELOR HEMATOLOGICE
ERITROPOETINĂ 100 U/kg sc 1-3 administrări/săpt.(2-8 săpt)
SULFAT FEROS 100 – 300 mg/zi (oral)
STANOZOLOL 1- 4 mg la 4 ore (oral)

COMBATEREA DEZECHILIBRELOR ELECTROLITICE

ACIDOZA METABOLICĂ
BICARBONAT DE SODIU 8 – 12 mg/kg la 8-12 ore
CITRAT DE POTASIU 40 – 60 mg/kg la 12 – 24 ore (oral)
HIPERFOSFATEMIE
HIDROXID DE ALUMINU
30-90 mg/kg la 12-24 ore (oral)
OXID DE ALUMINIU
CARBONAT DE CALCIU 90-150 mg/kg la 12-24 ore (oral)
ACETAT DE CALCIU 60-90 mg/kg la 12-24 ore (oral)
HIPOPOTASEMIE
CITRAT DE POTASIU 40-60 mg/kg la 8-12 ore (oral)
Adiţional terapia rehidratantă (sc).
! Ringer lactat şi Ser fiziologic - -- hipernatremie, ! Glucoza 5% este hipotonă --- hiponatremie
COMBATEREA HIPERTENSIUNII ARTERIALE
HIPERTENSIUNE ŞI PROTEINURIE
ENALAPRIL 0,5 mg/kg la 12-24 ore (oral)
BENAZEPRIL 0,25 – 0,5 mg/kg la 24 ore (oral)
Tratamentul cu antihipertensive se începe cu doza minimă şi se măreşte în mod graduat
PROPRANOLOL 0,1 – 1 mg/kg la 8-12 ore (oral)
Reevaluarea tensiunii arteriale se efectuează la 2 săptămâni

MANAGEMENTUL NUTRIŢIONAL:
Tratamentul dietetic rămâne cheia succesului în combaterea BRC.
OBIECTIVELE TERAPIEI NUTRIŢIONALE:

1. Oferirea suportului nutritiv adecvat;
2. Reducerea exprimării clinice şi a consecinţelor
intoxicaţiei uremice;
3. Reducerea tulburărilor hidroelectrolitice, vitamino –
minerale şi a dezechilibrului acidobazic;
4. Reducerea progresiunii bolii renale.
Tratament
Lichidele se vor administra la discreţie, fiind contraindicate doar
în azotemiile prin blocaj renal. În acestea din urmă se intervine prin dializă
peritoneală, care constă în introducerea de soluţii complexe (cu lactaţi,
acetaţi) sau a serului fiziologic glucozat pe cale intraperitoneală, urmată
de extragerea după câteva ore, a lichidului. Operaţiunea se poate repeta
de câteva ori în cursul unei zile, cu rezultate favorabile.
Prin acest procedeu, o bună parte din metaboliţii toxici circulanţi
şi în special azotul ureic sunt transferaţi în lichidul peritoneal şi determină
scăderea lor din sânge. Acest procedeu înlătură pericolul morţii prin
uremie excesivă, permiţând ca între timp, afecţiunea primară să cedeze
prin aplicarea altor mijloace terapeutice.
Tratamentul medicamentos urmăreşte administrarea medicamentelor

care asigură o reducere a uremiei.
În acest scop se vor utiliza tonicele cardiace, care
ameliorează perfuzia sau activează funcţia miocardului.
În paralel se recomandă stimularea diurezei sau folosirea de
substanţe diuretice. Acestea sunt contraindicate în obstrucţiile căilor
urinare şi în blocajul renal.
Pentru combaterea acidozei, se recomandă alcalinizante:

bicarbonatul de sodiu în apă la câine sau pareneteral.
Lichidele cu electroliţi bogate în potasiu, dar sărace în sodiu se
vor administra atât pentru scăderea vâscozităţii sângelui ca şi pentru
efectul lor diuretic.
În toate procesele septice este necesară protecţia
antiinfecţioasă.
Corticosteroizii sunt contraindicaţi în uremie.
Pentru aprecierea eficienţei şi deci a oportunităţii tratamentului în
insuficienţa renală cronică se recurge la examene urinare de rutină
(greutate specifică, proteinurie, glucozurie, sediment) şi adiţionale
(volum, osmolaritate, uree, creatinină, clor, sodiu, potasiu, fosfor, etc.), la
care se adaugă examene de sânge de rutină (hematocrit, uremie,
creatinemie, proteinemie).
ABORDAREA TERAPEUTICĂ A INSUFICIENŢEI
RENALE ACUTE (I.R.A.)
Obiective terapeutice:
- minimalizarea leziunilor secundare renale,
-combaterea consecinţelor metabolice ale uremiei şi precizarea
prognosticului recuperator.
Leziunile renale secundare pot fi evitate prin întreruperea
administrărilor medicamentelor cu potenţial nefrotoxic, corectarea
tulburărilor prerenale şi administrarea unui tratament specific cauzei
determinante a I.R.A.
Metodele de stimulare a producţiei de urină sunt indicate a
se aplica la pacienţii oligurici.
Combaterea şi controlul complicaţiilor metabolice ale I.R.A.,
cum sunt hiperkalemia, acidoza metabolică, hiperfosfatemia,
hipocalcemia şi voma contribuie la îmbunătăţirea statusului
pacienţilor.
Tratament
Fluidoterapia - primul scop al fluidoterapiei la pacienţii cu I.R.A. este
corectarea acestui deficit.
După completarea rehidratării, fluidoterapia este utilizată pentru
menţinerea hidraţiei prin administrarea fluidelor necesare şi înlocuirea
oricăror pierderi (de exemplu prin vomă şi/sau diaree).
Necesarul de fluid de susţinere este de 40-60 ml/kg m.c./zi
indiferent dacă sunt pierderi reduse de urină primară (20 ml/kg m.c./zi)
sau pierderi majore (40 ml/kg m.c./zi).
Volumul de fluid necesar a fi administrat la fiecare 4-6 ore este
suma pierderilor minore calculate (20ml/kg m.c./zi) şi volumul urinar din
intervalul anterior. Pierderile continue (cum este cazul vomei şi diareei)
trebuie şi ele estimate şi adăugate la volumul de fluide administrat.
METODE DE STIMULARE A PRODUCŢIEI DE URINĂ LA PACIENŢII

OLIGURICI
I. Administrarea unui diuretic osmotic
A. Manitol (20 sau 25%)
1. Se administrează 0,25-0,5g manitol/kg m.c., i.v. timp de 5 minute.
2. Dacă debitul urinar creşte, se continuă administrarea de manitol.
3. Dacă volumul de urină nu creşte în 30-60minute de la administrarea
iniţială nu se administrează alt diuretic osmotic, trebuind încercată altă
metodă de stimulare a producţiei de urină.
B. Dextroză (20%)
1. 0,5-1g/kg m.c., i.v. pe parcursul a 15-20 minute (20%=0,2g dextroză/ml).
2. Dacă se instalează o diureză adecvată:
a. Se repetă administrarea la fiecare 8-12 ore, cât este necesar (se continuă
administrarea fluidelor de susţinere şi între administrări), sau
b. Se administrează o perfuzie continuă de dextroză 10% timp de 12-24 ore.

OLIGURICI
II. Dacă diureticul osmotic nu este eficient se administrează furosemid,

dopamină sau ambele:
A. Furosemid
1. 2,2mg/kg m.c., i.v.
2. Dacă creşte producţia de urină se repetă administrarea la fiecare 8 ore.
3. Dacă producţia de urină nu creşte în 30-60 minute se administrează
furosemid în doză de 4,4mg/kg m.c., i.v.
4. Dacă nici după aceasta nu se observă vre-un răspuns, se administrează
furosemid în doză de 6,6mg/kg m.c., i.v.
5. După insuccesul celor trei doze de furosemid se abordează altă metodă
terapeutică de stimulare a producţiei de urină.

OLIGURICI
B. Dopamina
1. Pentru obţinerea unei soluţii de dopamină 60g/ml se diluează 30mg
dopamină în 500 ml soluţie Ringer lactat, ser fiziologic sau soluţie 5%
dextroză.
2. Se administrează soluţia obţinută în perfuzie la o rată 1-3 g/kg m.c./minut.
3. Dacă creşte producţia de urină se continuă administrarea dopaminei timp de
12-24 ore sau până când debitul de urină poate fi menţinut la nivelul optim prin
fluidoterapie.
METODE DE STIMULARE A PRODUCŢIEI DE URINĂ LA PACIENŢII OLIGURICI
C. Combinaţia dopamină-furosemid.
1. Se perfuzează dopamina după specificaţia anterioară şi se administrează
furosemid 1mg/kg m.c., i.v. la fiecare oră.
2. Dacă nu se înregistrează nici o ameliorare în 6 ore, un tratament suplimentar
rareori va înregistra un succes terapeutic.
Agenţii terapeutici folosiţi pentru iniţierea diurezei la pacienţii oligurici, cum este
cazul diureticelor şi vasodilatatoarelor, nu trebuie administraţi până ce pacientul nu
a fost rehidratat printr-o fluidoterapie corectă.
METODE DE STIMULARE A PRODUCŢIEI DE URINĂ LA PACIENŢII OLIGURICI
Diureticele osmotice, precum manitolul şi dextroza hipertonică, pot fi folosite

iniţial pentru stimularea producţiei de urină.
Efectele benefice ale manitolului constau în creşterea ratei de filtrare
glomerulară şi creşterea debitului tubular (care poate preveni obstrucţia tubulară cu
detritusuri).
Manitolul îşi exercită efectele asupra întregului nefron şi poate fi mai eficient
faţă de dextroză la pacienţii cu leziuni renale ischemice (asupra tubulilor renali).
Manitolul trebuie evitat la pacienţii hiperhidrataţi deoarece poate precipita sau
înrăutăţi edemul pulmonar.

OLIGURICI
Dacă un diuretic osmotic este contraindicat sau nu a fost eficient pentru

stimularea producţiei de urină trebuie încercată terapia cu furosemid,
dopamină sau combinaţia lor.
Dacă oliguria persistă după toate aceste măsuri, prognosticul vital este
grav.
Fluidoterapia trebuie restricţionată pentru scăderea debitului renal şi a
oricăror pierderi, deoarece aceşti pacienţi sunt foarte susceptibili la
hiperhidraţie.
Dacă este disponibilă dializa, aceasta este indicată pentru controlul
complicaţiilor metabolice ale uremiei.
INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE (I.R.A.)
Monitorizarea pacienţilor este importantă pentru ajustarea tratamentului,

determinarea răspunsului pacientului la tratament şi a prognosticului.
Un examen fizic trebuie efectuat zilnic pentru stabilirea statusului
rehidratării (de exemplu: reflectivitatea, aspectul mucoaselor, calităţile pulsului,
ascultaţia toracelui).
Valorile hematocritului şi a proteinelor totale trebuie determinate
de două ori pe zi în primele 48 ore şi apoi o dată pe zi, aceste date fiind utile
în aprecierea rehidratării (scăderea hematocritului şi a concentraţiei proteinelor
totale).
Datele biochimiei serice trebuie obţinute zilnic pentru a evalua
răspunsul pacienţilor la tratament.
Managementul complicaţiilor I.R.A.
Acidoza metabolică. Pacienţii cu acidoză uşoară sau moderată răspund

bine la fluidoterapia perfuzabilă.
Dacă există o acidoză metabolică severă (pH-ul sanguin sub 7,2) se
recomandă bicarbonat de sodiu în doze cuprinse între 1 şi 5mEq/kg m.c.
în funcţie de severitatea estimată a acidozei, alături de fluide de susţinere
fără calciu.
Managementul complicaţiilor I.R.A.

Vomitarea. Vomitarea profuză şi nauseea sunt complicaţii care necesită
tratament la pacienţii cu I.R.A.
Vomitarea se presupune a fi mediată deopotrivă central şi periferic.
Agenţii antiemetici cu acţiune centrală: cloropromazina (0,5-1,5mg/kg
m.c., i.m. sau i.v. la fiecare 6-8 ore) şi metoclopramidul (0,2-0,4mg/kg m.c., s.c.
la fiecare 6-8 ore).
Metoclopramidul este un antagonist dopaminic, contraindicat
concomitent cu dopamină.
Antagoniştii receptorilor H2 (histamină) sunt indicaţi în scopul
reducerii secreţiei de acid gastric. Aceşti antagonişti sunt reprezentaţi de
cimetidină (5-10mg/kg m.c./12 ore, i.v. la câini, 5mg/kg m.c./12 ore la pisici) şi
ranitidină (Zantac, 2,2-4,4mg/kg m.c./12 ore, p.o. la câini şi 2,2mg/kg m.c./12
ore, oral la pisici).
ANGIOSPASMULUI RENAL
Reprezintă contracţia spastică a vaselor renale şi apare în urma

iritaţiilor care provoacă dureri în cavitatea abdominală, procesele dureroase
apărute la nivelul rinichiului, bazinetului, ureterului sau vezicii, determinând
astfel oliguria de natură ischemică temporară (cu retenţie azotată, de obicei
redusă), diureza restabilindu-se o dată cu dispariţia procesului care determină
durerea.
Spasmoliticile ameliorează rapid starea clinică contribuind şi la
stabilirea diagnosticului terapeutic.
Diureza se reia imediat ce dispare procesul dureros, după
administrarea de atropină în asociere cu procaină, fricţiuni şi masaje în
regiunea lombară.
NEFRITEI ACUTE NESUPURATIVE
Tratamentul
Tratamentul se completează cu medicaţia antiinfecţioasă: antibiotice în
doze uzuale, timp de 10-14 zile la câine, iar care nefrita este de natură
leptospirică, se administrează penicilina în doze mari (10.000 – 20.000 u.i./kg
m.c.) şi streptomicină.
Sulfamidele trebuie utilizate cu precauţie, concomitent cu bicarbonat de
sodiu şi multe lichide, pentru evitarea precipitării la nivel renal; ele nu se vor
folosi la animalele cu oligurie pronunţată.
Substanţele cu acţiune vasodilatatoare renală (clorura de sodiu, clorura
de calciu) sunt contraindicate în perioadele de anurie şi oligurie. Ele se pot folosi
după deblocarea rinichiului, în faza de “descărcare urinară”.
Este necesar ca tratamentul să fie adaptat la fiecare caz clinic în parte,
efectuându-se şi o terapie simptomatică şi etiologică.
NEFRITEI PURULENTE
Se mai numeşte nefrită supurată, embolică, piemică, metastatică etc.

şi se întâlneşte mai frecvent la bovine, mai ales la viţei, cabaline şi porcine.
Tratamentul dă rareori rezultate, din cauza antibiorezistenţei

germenilor implicaţi.
La animalele de mare valoare se poate încerca medicaţia
antiinfecţioasă în doze masive, timp de 10 – 14 zile, iar în cazul localizărilor
unilaterale şi a abceselor perirenale, se poate recurge la nefrectomie.
NEFRITEI CRONICE
Tratamentul este în primul rând igieno-dietetic: repaus în

adăposturi confortabile, hrănirea făcându-se cu raţii sărace în proteine, dar
bogate în glucide, vitamine, iar aportul hidric să se asigure la discreţie.
Medicamentos, cardiotonicele şi diureticele se folosesc cu
discernământ, în funcţie de individ.
La animalele care se deshidratează este foarte benefică
administrarea soluţiilor electrolitice, dacă diureza nu creşte, se recurge la
dializa peritoneală.
Pentru combaterea acidozei se administrează bicarbonat de sodiu.
Tulburările digestive şi hemoragipare se combat cu medicaţie adecvată din
punct de vedere simptomatic.
BOLILOR VEZICII URINARE
Tratamentul se aplică numai atunci când este motivat din punct de

vedere medical şi economic, fiind costisitor şi de durată, deseori fiind urmat de
recidive, chiar în condiţiile unei recuperări aparente.
Tratamentul igieno-dietetic nu diferă în principiu de cel al celorlalte
nefropatii.
Medicamentos, se administrează cantităţi masive de antibiotice pe o
durată de cel puţin 10 –14 zile, după efectuarea antibiogramei.
Pentru a diminua eventuala rezistenţă a germenilor se recomandă
acidifierea şi alcalinizarea succesivă a urinii. În acest scop se recomandă
administrarea pe cale orală, timp de trei zile, de clorură de amoniu, câte 10 –
20 gr sau fosfat monosodic, câte 120 g, urmate de administrarea a câte 100 g
bicarbonat de sodiu, tot timp de 3 zile şi tot pe cale orală La animalele mici, în
cazul pielonefritei unilaterale, se poate efectua nefrectomia.
ABORDAREA TERAPEUTICĂ A RETENŢIEI
URINARE
Tratamentul se orientează în funcţie de modul de producere (mecanic,

spastic, paralitic).
În retenţia mecanică se va efectua cateterismul şi respingerea
retrogradă cu ser fiziologic, pompat cu ajutorul unei seringi cu ac bont, a
corpului obstruant.
În acest caz de calculoză vezicală pot apare recidive ale retenţiei
mecanice. În retenţia spasmodică se administrează spasmolitice.
În cea de natură paralitică se va utiliza medicaţia nevrostenică
(stricnină 1 %0, 0,1 ml/kg m.c. timp de 4 zile după care se face pauză cel puţin
trei zile; vitamina B1), la care se adaugă medicaţia antiinfecţioasă pentru
prevenirea cistitelor; se obţin rezultate şi prin rubefacţii în regiunea lombară.
INCONTINENŢEI URINARE
Reprezintă urinarea involuntară, fără ca animalele să ia poziţia

caracteristică de urinare şi fără participarea presei abdominale.
Tratamentul
Se vor aplica substanţe rubefiante, vezicante şi chiar “puncte de foc”
în regiunea lombară şi sacrală, la care se adaugă medicaţia neurostenică
(stricnină, vitamina B1) şi antibioterapie, pentru prevenirea infecţiilor. Totodată
se vor trata procesele inflamatorii şi obstructive ale căilor urinare. La căţeii cu
“nicturie” se recomandă seara atropinizare, iar la căţele administrarea
dietilstilbestrolului, deşi se pare că tratamentul cu efedrină (0,02 mg/kg )
este mai eficace decât estrogenoterapia.
CISTITEI ACUTE
În general cistita acută presupune inflamaţia mucoasei şi mai rar a

straturilor profunde a musculoasei sau seroasei.
Tratamentul este în primul rând igieno-dietetic.

Se va asigura hrănirea cu furaje de bună calitate, lichidele
asigurându-se la discreţie. Adăposturile trebuie să fie confortabile, iar
animalelor mici li se va asigura încălzirea abdomenului, comprese calde în
regiunea lombară sau împăturiri.
Medicamentos, se urmăreşte combaterea durerii prin calmante de

ordin general, se administrează tonice generale şi cardiovasculare,
întreţinându-se o bună diureză prin diuretice, soluţii fiziologice şi bicarbonatate,
clorurosodice sau soluţii electrolitice complexe.
CISTITEI CRONICE
Tratamentul preventiv se realizează prin tratarea completă a formelor

acute sau a combaterii calculozei urinare.
Tratamentul dietetic este asemănător cu cel al cistitei acute.
Tratamentul curativ, dacă nu s-a instalat scleroza vezicală, terapia

iodurată, alături de antibiotice şi stimulente generale, pot determina
ameliorarea clinică.
Eficienţa tratamentului este redusă şi de aceea animalele pentru carne

se condiţionează pentru abator.
În neoplaziile vezicale ale animalelor mici (acestea fiind însoţite de
cistita cronică) se poate încerca ablaţia sau chiar cistectomia, ureterele fiind
deschise în rect.
HEMATURIEI CRONICE ENZOOTICE A
BOVINELOR
Deşi s-au încercat multe formule terapeutice, nu s-au obţinut rezultate

substanţiale.
Când tratamentul este aplicat înainte ca hematuria să fie accentuată se
pot obţine unele ameliorări.
Dintre mijloacele terapeutice folosite amintim: emeticul, soluţie 5 %, pe
cale i.v., în 5 reprize, cu o pauză de 3 zile între ele, în prima zi în doză de 5 ml, a
doua zi 10 – 20 ml; tratamentul se poate repeta după 2 luni; se recomandă
administrarea zilnică în raţie a unui amestec mineral format din: 40 g clorură de
sodiu, 40 g fosfat tricalcic, 0,2 g sulfat de cupru, 0,04 g iodură de potasiu, 0,02 g
sulfat de cobalt şi 0,08 g azotat de nichel.
Se mai recomandă antihemoragice; clorură de calciu, adrenalina,
vitaminele K, C în doze uzuale. Îşi găseşte de asemenea utilizarea, medicaţia
stimulatoare a hematopoezei şi mai ales a trombocitopoezei.
HEMATURIEI CRONICE ENZOOTICE A
BOVINELOR
Local se pot face instilaţii vezicale cu soluţii hemostatice şi

astringente: apă cloroformată, antipirină 2 % sau formol 2 % în cantitate de
200 – 500 ml.
Se pot folosi realiza instalaţii cu un amestec format de 1 g iod, 2 g

iodură de potasiu în 2 – 3 litri apă, la care se adaugă 100 g alaun şi 10 ml
adrenalină 1 %0.
Totuşi, instilaţiile vezicale sunt greu de executat, necesită un volum

mare de muncă şi se pot produce traumatisme ale căilor urinare.
ABORDAREA TERAPEUTICĂ A LITIAZEI
URINARE
În funcţie de grad şi localizare este definită: calculoza urinară,

litiază sau sedimentoză urinară şi se caracterizează prin formarea la nivelul
rinichilor, bazinetului sau vezicii urinare a unor concreţiuni minerale,
organice sau anorganice.
În funcţie de dimensiunile formaţiunilor respective, se vorbeşte de
cristalurie, în cazul în care urina conţine cristale minerale, de obicei în
cantitate moderată şi fără implicaţii patologice.
Cristaluria masivă sau acumularea de concreţiuni fine, de sub 4-
5mm, pot deveni cauza unor leziuni iritative ale căilor urinare cu consecinţe
foarte grave.
În asemenea situaţii vorbim de sedimentoză.
Când concreţiunile sunt de dimensiuni mai mari, vorbim de urolitiază
propriu-zisă.
VEZICA URINARĂ concreţiuni minerale
LITIAZEI URINARE
Tratament
Se folosesc spasmolitice sau tranchilizante, care produc pe lângă
liniştirea animalelor şi relaxarea sfincterelor, ceea ce permite sondajul uretral şi
vezical, şi respingerea calculilor angajaţi la nivelul uretrei.
Metodele cele mai eficace pentru rezolvarea obstrucţiilor uretrale sunt
cele chirurgicale.
La carnasiere se poate încerca o terapie conservativă prin administrarea
unor substanţe care acţionează fie direct, lizând calculii fie prin modificarea
reacţiei urinii.
Primul obiectiv se realizează prin folosirea preparatelor litiazolitice de uz
uman.
Pentru realizarea celui de-al doilea obiectiv se utilizează acidifiantele sau
alcalinizantele urinii, în funcţie de reacţia acesteia, eventual alternativ.
În patologia animalelor de
companie se distinge o categorie
aparte de boli:
AFECŢIUNI ALE TRACTULUI URINAR
Câte pisici & câini prezintă
afecţiuni ale tractului urinar ?
0.5 - 1 % dintre pisici!
1 - 2 % dintre câini!
Infecţiile bacteriene sunt foarte frecvente.
În apariţia acestora intervin factori

ocazionali şi predispozanţi.
În foarte multe din cazuri, infecţia bacteriană
este secundară unei alte afecţiuni care
trebuieşte investigată.
Exprimare clinică:
• Poliurie/polidipsie (P.U./P.D.) – ingerarea unei

cantităţi de apă mai mare de 100 ml/kg/zi, cu
modificarea densităţii specifice (<1,020)
• Hematuria (sânge în urină) cu exprimări clinice de
macro sau microhematurie
• Disurie, polakisurie, strangurie=urinare defectuoasă
• Proteinurie = raportul proteină/creatinină >1
• Anurie/oligurie = imposibilitatea producerii de urină
sau producerea unei cantităţi reduse de urină
POLIURIE/POLIDIPSIE (P.U./P.D.)
• Polidipsia primară este o problemă de comportament şi

ca şi prevalenţă este rară;
• De obicei poliuria este primară iar polidipsia secundară
(animalul ingeră o cantitate mai mare de apă pentru a
compensa pierderile);
• Întâlnite obişnuit în: diabet zaharat, diabet insipid,
piometru, insuficienţă renală cronică (poliurică);
• Pierderea capacităţii de a concentra urina la nivel renal
(diabet insipid cu origine nefrogenă) este o exprimare
patologică mai des întâlnită decât secreţia insufficientă
de hormon antidiuretic – ADH ( diabet insipid cu origine
centrală).
HEMATURIA
• Sângerarea poate avea originea la nivelul oricărui

segment de-a lungul tractului urinar.
• ! Strip-urile urinare nu vor da întotdeauna rezultate

fidele deoarece urina poate fi contaminată şi astfel
rezultatul obţinut poate fi unul fals pozitiv.
• Pentru acurateţea examenului se recomandă analiza

sedimentului urinar.
DISURIA
• Evidenţierea disconfortului, urinarea în locuri

neadecvate;
• Pisicile cu obstrucţia tractului urinar încearcă să
urineze foarte frecvent, dar cantitatea de urină
eliminată este foarte mică sau absentă (strangurie);
• Suprainfecţiile duc de obicei la urinarea mai frecventă
(polakisurie);
• Tabloul clinic în cistita acută poate mima sindromul
obstructiv deoarece şi în acest caz urina eliminată
este în cantităţi foarte mici, în acest caz însă, este
vorba de un volum mic de urină (datorat pierderii
complianţei şi contineneţei vezicale).
INCONTINENŢA URINARĂ
• Incontinenţa adevărată (“vera”) este datorată unor

defecte anatomice sau neurologice;
• Incontinenţa de “prea plin/”supraplin” datorată

poliuriei/polidipsiei (P.U./P.D.) este rar întâlnită;
• P.U./P.D. poate agrava incontinenţa de altă natură.

PROTEINURIA
• O proteinurie redusă poate fi obţinută prin metodele

“strip” la animalele clinic sănătoase;
• Proteinuria substanţială prin metoda strip-urilor trebuie
cuantificată prin raportul proteină/creatinină, determinat
trei zile consecutive;
• Rezultatele de laborator exprimate în UI = calculul
proteină/creatinină*10000 = raportul proteină/creatinină
• Sindromul nefrologic = proteinurie, hipoalbuminemie, ±
retenţie de fluide (ascită/hidrotorax/edemul decliv);
• Raportul proteină/creatinină <1 este fiziologic
• Raportul proteină/creatinină>5 necesită de obicei
tratament
• Raportul proteină/creatinină>10 poate fi în detrimentul
rinichilor
ANURIA/OLIGURIA
Un câine în greutate de 10 kg filtrează 60 litri de

sânge la nivel renal şi produce o cantitate de 500
ml urină în 24 ore
• Anuria reprezintă practic imposibilitatea producerii de

urină.
• Anuria este întâlnită în sindromul obstructive/ocluziv şi
în blocajul renal complet.
• Oliguria este definită ca producerea unei cantităţi mai
mici de 0,5 ml/kg/oră.
• Oliguria poate fi întâlnită în insuficienţa renală acută şi
în deshidratarea severă.
CULTURI BACTERIENE FRECVENT IZOLATE
Escherichia coli – predominant

Stafilococi, Streptococci
Klebsiella, Proteus, Pasteurella
Enterobacter
Enterococcus
Mycoplasma
- în 75% din cazuri este vorba de implicarea unui singur agent patogen
- 18% implicarea a doi agenţi patogeni
- 6% implicarea a trei agenţi patogeni
Aceste bacterii, precum şi multe altele sunt decelate la nivelul tractului

urogenital şi la animalele sănătoase, fiind necesară evaluarea numărului de
bacterii cultivate/urocultura trebuie efectuată în maxim 1 oră de la
prelevare (în caz contrar se refrigerează şi se poate aştepta până la 6
ore).
CISTITELE
Anamneză şi semne clinice:
- disurie, polakisurie
- incontinenţă severă (pierderea continenţei)
- pierderea complianţei
- hematurie ± (obişnuit terminală)
- de cele mai multe ori nu sunt decelate manifestări
sistemice ale infecţiei.
CISTITELE
Diagnostic:
- anamneză (! masculi)
- analiză de urină – obligatorie în

managementul animalelor cu cistită.
CISTITELE
Tratament
Antiinfecţioase cu eliminare urinară - timp de 10-12 zile

- sulfamide potenţate 2,5-12,5 mg/kg la 12 ore (! aportul hidric)
- betalactamine: amoxicilină 5-10 mg la 12 ore/amoxicilină potenţată cu acid
clavulanic (12,5 mg/kg/12 ore)
- nitrofurantoin (Furazolidon) 4 mg/kg la 6-8 ore
În cazul infecţiilor recurente se va recurge la urocultură şi eventual se vor
face investigaţii amănunţite pentru a decela cauza primară
(insidioasă/ascunsă).
! cazurile de bacteriurie cronică sunt rare dar, atunci când apar pot fi ţinute
sub control prin administrarea de metenamină (urotropină) în doze de 500
mg la 12 ore la câine şi 250 mg la 12 ore la pisică, timp de 6 săptămâni.
PIELONEFRITELE
Anamneză şi semne clinice:
• poliurie/polidipsie;
• ± sindrom depresiv şi febră;
• ± modificări sistemice proprii infecţiei;
• ± sensibilitate renală;
• ± semne ale insuficienţei renale.
PIELONEFRITELE
Diagnostic:
• analiză de urină;
• sensibilitate renală;
• anlize biochimice şi hematologice;
• adesea este dificil de stabilit fără examen ecografic.
PROSTATITELE
Anamneză şi semne clinice + examen de urină
• hematurie,
• ± disurie/ştrangurie,
• ± sindrom depresiv şi febril,
• ± sensibilitate la examenul prostatei,
• examen clinic – mărire în volum, contur neregulat,

prezenţa acesteia în faţa pelvisului.
PROSTATITELE
Diagnostic
- anamneză şi semne clinice
- analiza ejaculatului
- analiza urinei sau masajul prostatei pot fi de ajutor.

PROSTATITELE
Tratament
- pentru forma acută durata tratamentului este în general

de 3 săptămâni.
- pentru forma cronică durata tratamentului este 6 – 8
săptămâni şi constă în intervenţia chirurgicală de orhidectomie sau
terapie hormonală (megestrol acetat) pentru reducerea în volum a
prostatei şi sulfamide potenţate, quinolone (realizează o concentraţie
mare în lichidul prostatic).
PIOMETRUL
Anamneză, semne clinice

şi examene complementare:
• descărcări vizibile la nivel vulvar

(piometru cu cervix deschis);
• P.U./P.D. în 90% din cazuri:
• ± anorexie;
• ± modificarea stării generale;
• ± febră (de obicei de intensitate
redusă).
• leucocitoză cu neutrofilie.
PIOMETRUL
Diagnostic
- semne clinice de cele mai multe ori vizibile şi caracteristice –
corelate cu momentul apariţiei în funcţie de momentul ultimului ciclu de
călduri;
- P.U./P.D. întâlnită în diabetul zaharat şi sindromul Cushing pot
mima piometrul;
- în lipsa descărcărilor vulvare, se poate apela la examenul
hematologic (neutrofilie), biochimic (modificarea de cele mai multe ori
de intensitate redusă a constantelor renale şi eventual hepatice),
examen ecografic.
PIOMETRUL
TRATAMENT
- intervenţia chirurgicală (ovariohisterectomia) este

adesea recomandată pentru evitarea recidivelor;
- administrarea de prostaglandine 3 zile consecutiv în
manifestări incipiente (cu risc major de recidivă);
- antibioterapie/sulfamidoterapie: sulfamide potenţate,
amoxicilină, tetraciclină.
INFECŢII URINARE SECUNDARE
Cauze predispozante
• prezenţa uroliţilor,
• defecte congenitale,
• refluxul vezico-uretral (primar sau secundar),
• statusul hormonal,
• tumori,
• micţiuni anormale datorate disfuncţiilor neurologice,
• boli de metabolism (diabet zaharat, sindrom Cushing), afectarea stării
generale, tratamentul cu corticosteroizi.
Infecţii consecutive ale tractului urinar:
- cistita este adesea prezentă consecutive piometrului sau prostatitei.
- investigarea amănunţită în vederea decelării altor afecţiuni ce pot evolua
consecutiv cu problemele diagnosticate.
UROLITIAZA
ŞI
SINDROMUL UROLOGIC FELIN
(S.U.F./F.L.U.T.D.)
UROLIŢII
tipuri de uroliţi – prevalenţă la câine
• Fosfaţi amoniaco-magnezieni
(struviţi) 54%;
• Oxalaţi de calciu 8%;
• Urat de amoniu 5%;
• Acid uric 0,1%;
• Xantină 0,1 %;
• Cistină 1,3 %;
• Siliciu 1,2 %.
Calculul statistic include uroliţii cu >70% minerale specifice.

UROLIŢII
tipuri de uroliţi – prevalenţă la pisică
• Fosfaţi amoniaco-magnezieni
(struviţi) 54%
• Oxalaţi de calciu 11%
• Urat de amoniu 5%
• Acid uric 0,1%
• Xantină 0,3 %
• Cistină 0,1 %
Calculul statistic include uroliţii cu >70% minerale specifice.
(Influenţa vârstei !)
Tabloul clinic în urolitiază
depinde de localizarea acesteia:
• La nivel vezical – hematurie;

• La nivel uretral – obstrucţie;
• Nefroliţi 1-2% - hematurie şi/sau insuficienţă
renală (în 40% din cazuri este vorba de oxalat
de calciu);
• Prezenţa/absenţa unei infecţii secundare;
• Prezenţa de calculi fără exprimări clinice.
Diagnostic
• Analiza de laborator a calculilor după eventuala

îndepărtare chirurgicală;
• Important! calculii pot avea mai multe straturi,

astfel că identificarea cristaluriei poate să difere ca
tip (compoziţie) faţă de calcul;
• Important! cristalele sau calculii pe bază de struviţi

pot apărea secundar unei infecţii urinare cu
bacterii producătoare de urează (Staphylococus,
Proteus), sau infecţia poate fi secundară litiazei.
Tratamentul chirurgical
• Este uneori singura soluţie pentru menţinerea în viaţă a animalului.
• Intervenţia chirurgicală este indicată la câinii masculi, în cazul

calculilor pe bază de oxalaţi, fosfat de calciu sau siliciu,
sindrom obstructive
• Uretrostoma beneficiază de complicaţii reduse atunci când este

bine executată
• Recurenţa (recidiva) este de 25-50% în cazurile în care nu se

apelează la o dietă adecvată.
Tratamentul medical I
Struviţii se dizolvă de cele mai multe ori în câteva săptămâni

cu diete specifice;
• Diametrul uretrei la femelă permite eliminarea sub presiune a
calculilor (chiar de dimensiuni mai mari);
Oxalaţii de calciu nu pot fi dizolvaţi prin folosirea dietei, dar
aceasta poate împiedica reapariţia acestora;
• Alcalinizarea urinei poate împiedica recurenţa anumitor tipuri de
uroliţi;
• Uroliţi pe bază de siliciu – dieta sau alcalinizarea urinei nu sunt
de ajutor.
Tratamentul medical II
Uroliţi pe bază de uraţi la dalmaţian datorită

deficitului enzimatic.
• Tratament – inhibitori de xantin oxidază

(allopurinol) şi o dietă cu un conţinut redus de
purină;
• Uroliţii pe bază de xantină pot apărea ca o

complicaţie a tratamentului.
Tratamentul medical III
• Cistină - la toate speciile care beneficiază de

un defect metabolic congenital.
• Tratament – dietă şi D-penicilamină 15 mg/kg/zi.

Sindromul Urologic Felin (S.U.F./F.L.U.T.D.)
Dominante clinice:
➢ Hematurie
➢ Disurie
➢ Polakisurie
➢ ± obstrucţie
Este important să se intervină cât mai rapid pentru rezolvarea situaţiilor de

urgenţă (Prognosticul favorabil este condiţionat de precocitatea,
consecvenţa şi acurateţea intervenţiei curative).
În caz de obstrucţii (aproximativ 77% din cazuri sunt provocate de struviţi)
se pot întâlni atât nisip cât şi calculi de diferite mărimi.
Cu cât se aşteaptă mai mult pentru rezolvarea situaţiei, cu atât mai mult
“dopul” de nisip penetrează mucoasa uretrală şi astfel cateterizarea este
mai brutală.
Etiologie:
– “dopurile” uretrale
– de cele mai multe ori amestec de cristale şi matrice
– diametrul redus al uretrei
– castrarea
– aportul redus de lichide
Alte cauze ale SUF:
» idiopatice
» infecţioase
» procese mediate imun
» traumatisme
» origine neurogenă - vezică atonă, distonie reflexă
» tumori
» cauze anatomice
Diagnostic
• analiza de urină este necesară pentru stabilirea unui
diagnostic corect şi exact (dieta poate fi cea mai
importantă sau poate să nu ajute deloc)
• problema se va contura pe măsură ce se avansează
în stabilirea diagnosticului:
» este vorba de nisip sau litiază (?!)
» este necesară efectuarea unei ecografii (?!)
» Se impune intervenţie chirurgicală (?!)
» este necesară introducerea unui cateter
permanent (?!)
Abordarea terapeutică - OBIECTIVE

– deschiderea non-traumatică a uretrei
– lavaj vezical
– examinarea sedimentului urinar
– terapie cu fluide
– cateterizarea pe o perioadă de 1-2 zile
– intervenţie chirurgicală (?!)
– examen sangvin
– examen ecografic.
Abordarea terapeutică
– Permeabilzarea non-traumatică a uretrei
– anestezie de scurtă durată
– masajul extremitaţii libere a penisului (exprimarea porţiunii
libere)
– introducerea cateterului uretral
– impingerea retrogradă a “dopului” uretral
Se recomandă minimalizarea pe cât posibil a efectului

traumatizant al cateterului.
Dupa îndepărtarea obstrucţiei - cateterul poate preveni edemul şi
strictura uretrală, asfel încât este indicat să se păstreze pe o
perioadă de 1-2 zile
Prognosticul este “dictat” de etiologie şi de capacitatea
medicului curant de a evita traumatizarea uretrei.
CURS 6
CURS 4
HEPATOPATIILOR
Hepatopatiile
Ficatul este cel mai mare organ din corp şi îndeplineşte multe
funcţii.
Datorită rolului său în multe procese metabolice este

subiectul multor injurii inuduse de diferite procese locale sau
sistemice.
Afecţiunile hepatice nu sunt doar disfuncţii metabolice sau

leziuni de tip degenerativ şi nu există predispoziţie de vârstă
sau rasă.
Hepatopatiile
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Este igienodietetic şi medicamentos.
Cuprinde patru obiective:
1. Îndepărtarea agentului cauzal;

2. Diminuarea efectelor dăunătoare ale agenţilor care produc
leziuni;
3. Stimularea vindecării şi regenerării hepatice;
4. Susţinerea animalului pe toată perioada până la restabilirea
funcţiilor hepatice.
Hepatopatiile
Tratamentul va depinde de cauze şi de gradul de afectare

hepatică.
Bolile hepatice cauzează injurii individuale la nivelul celulelor
hepatice şi cu cât mai multe celule sunt afectate, cu atât
activitatea întregului organ va scădea şi se produc leziuni parţiale
sau iremediabile.
Regimul igienodietetic are o însemnãtate covârşitoare pentru
recuperarea pacienţilor cu hepatopatii.
Alimentaţia pacienţilor care şi-au conservat apetitul va consta din
alimente bogate în glucide, din abundenţã, furaje verzi sau
rãdãcinoase, fân de calitate foarte bunã.
Hepatopatiile
- la bovine melasã 100-150 g (nu mai mult, pericol de acidozã);

- la carnivore compoturi, biscuiţi, ceaiuri îndulcite, brânzã de vaci.
Se evitã grãsimile, iar la pacienţii cu disfuncţie ureopoieticã se vor

reduce la minim proteinele din alimentaţie pentru scãderea
riscului de intoxicaţie cu amoniac.
Hepatopatiile
Tratamentul medicamentos vizeazã în principal corectarea

disfuncţiilor hepatice, protecţia hepatocelularã şi nu în ultimul
rând o abordare etiotropă.
a) evacuarea conţinutului digestiv care este un obiectiv

important în tratamentul insuficienţei hepatice, se realizeazã cu
mijloace cunoscute: purgativele saline (care sunt şi coleretice şi
colagoge) purgativele uleioase, clismele înalte, repetate etc.
b) corectarea insuficienţei biliare poate fi încercatã prin
administrarea de purgative alcaline, uleiuri vegetale,
parasimpaticomimetice, coleretice şi/sau colagoge.
Hepatopatiile
c) corectarea insuficienţei glicoregulatoare: se va adminsitra

glucozã 5 % sub formã de perfuzie (recomandabil pe cale
intravenoasă).
Se recomandă şi vitamina B1, în dozã adaptatã fiecãrei specii

(2-4 g la animalele mari, 50-100 mg la cele mici).
La rumegãtoare se vor administra preparate pe bazã de
propionat de sodiu 50-100 g de douã ori pe zi, timp de 3 zile.
Hepatopatiile
d) corectarea insuficienţei protidoregulatoare se realizeazã prin

administrarea extractelor hepatice, a aminoacizilor (ex.) care au şi rol
hepatoprotector.
Bunã eficienţã au corticosteroizii, în mai multe privinţe, inclusiv

pentru stimularea gluconeogenezei, precum şi ACTH.
Referitor la hepatoprotectoare eficienţa lor curativă a fost pe deplin
verificată, inclusiv a celor de uz uman.
Hepatopatiile
Sunt şi date de literatură care limitează aceste recomandări

terapeutice, fără dovada unei certe implicaţii a carenţei în aceşti
aminoacizi.
Spre exemplu, folosirea metioninei ca factor lipotrop de prevenire a

degenerescenţei hepatice - existã unele semnalãri asupra toxicitãţii
metioninei administrate oral la câine, ea fiind convertitã în intestin în
mercaptani, care absorbţi induc cu uşurinţã encefalopatie hepaticã şi
acţioneazã sinergic cu amoniacul în declanşarea comei hepatice
(Cantamessa, 1985).
Hepatopatiile
e) disfuncţia adiporegulatoare se combate prin administrarea de

glucozã, alcaline, inozitol, colinã, biotinã, cisteinã etc.
f) disfuncţia antitoxicã şi acidoza hepatogenã se remediazã prin

administrarea de diuretice (Furosemid), glucide, ser clorurosodic,
alcaline (bicarbonat de sodiu) etc.
Hepatopatiile
g) vitaminoterapia presupune administrarea vitaminei B-complex şi a

vitaminei C (pânã la 10 g la animalele mari, 500-1000 mg la
animalele mici), vitamina B12.
Vitamina K poate contribui la combaterea stãrii hemoragipare,

preferându-se administrarea i.v. pentru a grãbi intrarea ei în acţiune
(după desensibilizarea prealabilă în cazul carnivorelor).
Ea rãmâne ineficientã în alterãrile parenchimului hepatic.
Terapia sindromului de
icter
Abordarea terapeutică a sindromului de icter
Este în funcţie de agenţii cauzali şi se realizeazã prin

mijloacele citate la insuficienţa hepaticã, icterul fiind în fond o
manifestare a acesteia.
Abordarea terapeutică a congestiei hepatice
active
Tratamentul
Implicã utilizarea medicaţiei reflexe: comprese reci,
clisme cu apã rece, introducerea animalului în timpul verii în
apã sau aspersiuni cu apã rece; în lipsa posibilitãţii acestora,
fricţiuni, masaje, buşumãri.
Colica se combate prin calmante, cele mai bune rezultate
le dã sulfatul de magneziu a cãrui acţiune este dovedită,
precum şi procainoterapia intravenoasã (opiaceele,
tranchilizantele, barbituricele, ca în toate afecţiunile hepatice,
vor fi evitate).
Venisecţia (3-6 litri la cal şi 2-3 litri la rumegãtoarele mari)
asociatã cu administrarea alcalinelor întrerupe evoluţia bolii.
Abordarea terapeutică a congestiei hepatice
pasive
Tratamentul
Este de ordin simptomatic.
El include repaus, alimentaţie dieteticã, glucozã, alcaline

şi celelalte mijloace de stimulare citate la insuficienţa hepaticã.
El trebuie dublat de înlãturarea cauzei, respectiv

tratamentul insuficienţei cardiace, a bolilor mediastinale etc.
Abordarea terapeutică a steatozei hepatice
Tratamentul
Este în primul rând igienodietetic: ţinerea animalului în
reapus, în adãposturi corespunzãtoare, alimentaţie dieteticã,
bogatã în glucide, vitamine, în factori lipotropi.
Tratamentul curativ se orienteazã asemãnãtor celui de
insuficienţã hepaticã, incluzând sub raport medicamentos
glucoza, insulina, vitamina C în doze mari, alcaline, corticoizi,
extracte hepatice etc.; metionina poate avea efect favorabil
doar iniţial, dupã agravarea degenerãrii hepatice acţionând
nociv.
Abordarea terapeutică a necrozei hepatice
Tratamentul
Tratamentul dietetic constã în administrarea unei alimentaţii bogate în

glucide, proteine, vitamine din complexul B şi în vitamine liposolubile
(A, D, E, K).
La cal, apariţia primelor cazuri de boalã, implicã schimbarea
completã a alimentaţiei verzi sau fibroase şi mai ales concentrate, la
care se poate adãuga melasã, sfeclã, cartofi, morcovi.
Tratamentul medicamentos al necrozei hepatice se bazeazã pe
glucozo/dextrozo-terapie asociatã cu vitaminoterapie (Complex B,
vitaminele K şi C), corticoterapie, alcalino- şi electrolitoterapie.
La rumegãtoarele mari şi mici se mai foloseşte calciu - şi
magneziterapia, vitaminoterapia B1, acetilmetioninã sau acetilmetionat
de calciu (50-100 ml la un animal de 500 kg), clorurã de colinã (60
g/zi), acid pantotenic (0,1-0,29/100 kg m.c.) per os sau pe cale
parenteralã.
Terapia hepatitelor
Abordarea terapeutică a
hepatitei parenchimatoase acute
Tratamentul
- Curativ constã în mãsuri igienodietetice şi

medicamentoase.
- Igienodietetic - se recomandã repaus în locuri liniştite, cu

aşternut gros, cu micro-climat corespunzãtor, alimentaţie
dieteticã reprezentatã mai ales de glucide cu efect laxativ.
Abordarea terapeutică a
hepatitei parenchimatoase acute
Tratamentul
Cel medicamentos se face prin mijloacele citate la marea
insuficienţã hepaticã utilizând pe cale i.v. glucoza, vitamina C,
soluţiile de electroliţi, i.v. şi s.c. aminoacizi (acidul glutamic,
metioninã) şi mai ales proteine.
Corticoterapia, purgativele saline, clismele înalte,
administrarea apei clorurate sau glucozate per os şi asocierea
lor cu antibiotice cu spectru larg împiedicã putrefacţia
intestinalã şi producerea de amoniac.
Dupã aceastã terapie care se adreseazã ficatului se face
tratamentul bolii primare care a provocat hepatita.
Tratamentul se va face cu mijloacele corespunzãtoare
capacităţii funcţionale a ficatului în acel stadiu, evitând
medicaţia contraindicatã pentru stadiul respectiv.
Abordarea terapeutică a cirozei la carnivore
Tratamentul
Este dificil şi de obicei este unul de susţinere.
Trebuie tratată cauza determinantă, dacă ea poate fi
identificată.
Medicamentele cu potenţial hepatotoxic trebuie înlăturate
din terapie. Trebuie efectuată fluidoterapie şi tratate semnele
encefalopatiei pe cale medicamentoasă.
Pentru reducerea funcţiilor celulelor reticuloendoteliale
hepatice trebuie administrat un antibiotic cu spectru larg
(ampicilină 22 mg/ kg m.c., de 3 – 4 ori pe zi i.v., i.m., s.c., sau
per os). Ascita poate necesita centeză periodică alături de o
dietă hiposodată şi terapie diuretică.
Tratamentul
Dacă se dezvoltă o gastrită sau o ulceraţie gastrică, ele trebuie
tratate cu antagonişti ai receptorilor H2 histaminici:
- ranitidina (3-4 mg/kg),
- cimetidina (5 – 10 mg/kg m.c., de 3 – 4 ori pe zi),
- famotidina (în doză de 2-4 mg/kg);
sau inhibitori ai pompei protonice- omeprazol (Omez, Omeran,
Prilosec etc.)
Tratamentul
Deşi nu se practică în mod curent în medicina veterinară,
tratamentul pentru limitarea fibrogenezei a fost benefic la
oamenii cu boală hepatică cronică.
Colchicina (0,03 mg/kg m.c./zi per os) blochează secreţia
colagenului în matricea fibroasă, fiind totodată antiinflamator şi
având un efect hepatoprotector.
Efectele toxice ale colchicinei sunt reprezentate de vomă,
diaree şi durere abdominală.
D - penicilamina (10 – 15 mg/kg m.c. de 2 ori pe zi per os)
inhibă legarea colagenică, chelatează cuprul şi iniţiează
secreţia urinară, având şi efecte imunomodulatoare. Cel mai
frecvent efect advers al ei este voma.
Abordarea terapeutică a hepatitei cronice
active la carnivore
Tratamentul
Animalele cu semne severe ale insuficienţei hepatice
necesită terapie susţinută cu fluide pentru combaterea
deshidratării datorată anorexiei, vomei şi diareei.
Pentru combaterea infecţiei secundare, datorită reducerii

funcţiei reticuloendoteliale hepatice trebuie administrate
antibiotice cu spectru larg cum este ampicilina (22 mg/kg
m.c.,i.v. 3 – 4 ori pe zi).
Se impune în paralel şi tratamentul encefalopatiei

hepatice.
active la carnivore
Tratamentul
Managementul de durată al hepatitei cronice active
necesită prednison 1 – 2 mg/ kg m.c. /zi datorită activităţii sale
antiinflamatorii, imunosupresive şi antifibrotice.
Este posibilă în unele cazuri aplicarea terapiei cu doze
reduse, în zile alternative sau discontinuă.
Azathiopirina a fost recomandată în combinaţie cu
prednisonul 2 mg/ kg m.c./ zi. Medicamentul trebuie redus cu
0,5 mg/ kg m.c. la fiecare 48 ore.
Azathiopirina previne diviziunea celulară la celulele cu
diviziune rapidă şi inhibă răspunsul imunologic
active la carnivore
Tratamentul
Monitorizarea răspunsului la terapie este adesea dificilă
deoarece prednisonul produce scăderea activitatii enzimelor hepatice.
Decizia reducerii dozajului trebuie să se bazeze pe îmbunătăţirea
semnelor clinice şi a rezultatelor testelor funcţionale hepatice, în unele
cazuri chiar pe biopsie. Majoritatea pacienţilor necesită tratament pe
toată durata vieţii. Managementul dietetic trebuie să includă folosirea
raţiilor cu proteine puţine din nutrienţi de înaltă calitate.
Recent, a fost folosit cu efecte aparent benefice acidul
ursodeoxicolic 10 – 15 mg/ kg m.c./ zi.
Ca acid biliar hidrofilic, el alterează nucleul acidului biliar,
înlocuind acizii biliari hepatotoxici şi reducând efectele adverse ale
bilei reţinute în hepatocite. De asemenea, el induce descăr-carea bilei
şi poate activa ca hepatoprotector prin stabilizarea membranei sau
prin efecte imunomodulatoare. Efectele adverse sunt rare.
active la carnivore
Tratamentul
Pentru eliberarea volumului mare de lichid ascitic ce
provoacă dispnee şi disconfort abdominal, se poate efectua
paracenteza abdominală.
Dacă după tratament rămâne un nivel moderat de lichid
ascitic este indicată terapia diuretică cu furosemid 2-4 mg/ kg
m.c. de 2 ori pe zi alături de o dietă hiposodată.
Electroliţii serici trebuiesc monitorizaţi pe durata
administrării furosemidului, deoarece hipokalemia poate
conduce la alcaloză metabolică ce poate creşte producţia şi
absorbţia amoniacului şi înrăutăţi encefalopatia hepatică.
Acest neajuns poate fi remediat prin suplimentări
terapeutice (Aspacardin).
Abordarea terapeutică a colangitei şi
colangiohepatitei la carnivore
Tratamentul
Formei supurative trebuie să includă fluidoterapia pentru
corectarea deshidratării şi tulburărilor electrolitice şi
antibioterapie.
Alegerea iniţială a antibioticului trebuie să includă
gentamicina (3 mg/kg m.c. de 3 ori pe zi i.v., i.m.,sau s.c.) şi
ampicilina (22 mg/kg m.c. 3 – 4 ori pe zi i.v., i.m. sau s.c.) sau
gentamicină şi metronidazol (7,5 – 10 mg/kg m.c. de 2 – 3 ori
pe zi i.v. sau per os). La folosirea gentamicinei trebuie
menţinute hidratarea adecvată şi perfuzia renală.
O cale alternativă este cloramfenicolul, care este eficient
împotriva bacteriilor intestinale şi acţionează prin circulaţia
enterohepatică. Un efect advers frecvent este anorexia, dar o
doză de 50 mg/pisică de 2 ori pe zi rareori provoacă inapetenţa.
Tratamentul
⚫ Odată cu obţinerea rezultatelor de la cultura bacteriană şi
antibiogramă, gentamicina trebuie înlocuită cu alt antibiotic
dacă este posibil, cel puţin 3 - 6 săptămâni dar cel mult 3 – 6
luni. Dacă colangitele provoacă obstrucţie biliară extrahepatică
se recomandă înlăturarea chirurgicală şi decompresia arborelui
biliar.
⚫ Dacă nu se înregistrează obstrucţia biliară, colangitele
odată înlăturate, se poate administra acidul ursodeoxicolic 10 –
15 mg/kg m.c./zi. Acidul ursodeoxicolic este un coleretic ce
iniţiază excreţia biliară şi previne recidiva colelitiazei. El mai
înlocuieşte acizii biliari hidrofobici, reducând alterările asociate
colestazei şi acţionează ca hepatoprotector.
Tratamentul
Pisicile cu formă limfoplasmocitară sau mixtă trebuie
tratate cu prednison 2 – 4 mg/kg m.c./zi.
Glucocorticoizii iniţiează întru-câtva colereza şi sunt utili
în tratamentul bolii inflamatorii intestinale concomitente, dacă
ea este prezentă.
În asociere cu prednisonul, metronidazolul poate fi
benefic. El acţionează modificând răspunsul imun şi este
eficient împotriva multor bacterii anaerobe.
De asemenea, este benefic şi acidul ursodeoxicolic.
Abordarea terapeutică a pancreatitei acute
Tratamentul
Se impune dietã totală de alimente, apă şi medicamente

per os pentru a reduce la minim activitatea pancreatică.
Deshidratarea va fi corectată sau prevenită prin
administrare de lihide intravenos sau prin injecţii subcutanate.
În unele cazuri, severitatea bolii cere ca administrarea
alimentelor solide să fie stopată timp de două până la cinci zile.
Orice aliment ingerat va stimula creşterea enzimelor
digestive la nivel pancreatic. De aceea pe toată durata
sensibilităţii pancreatice nivelul acestor enzime va fi minim.
Tratamentul
Alimentaţia cu solide va fi introdusă treptat.
Pe toată perioada de convalescenţă animalul va fi hrănit
cu cantităţi mici de alimente cu digestibilitate crescută.
Cantitatea de alimente va creşte gradual până la revenirea
animalul la normal. Dacă hiperlipemia este cauza producerii
pancreatitei, atunci se vor evita alimentele care conţin grăsimi.
⚫ Tratamentul medicamentos constă în administrarea
medicamentelor care să combată durerea abdominală,
antibiotice pentru prevenirea infecţiilor sau abceselor şi
preparate medicamentoase care să scadă secreţia pancreatică.
⚫ Se va examina periodic cu efectuarea testelor de
laborator până la amendarea totală a simptomelor.
Tratamentul
Se recomandă spasmolitice, antiinfecţioase active faţã de
coli (tetracicline, cloramfenicol, negram) asociate cu
glucocorticoizi.
Concomitent trebuie combãtut colapsul circulator prin
cardioexcitante, seruri cu electroliţi.
Supravieţuitorii vor primi la fiecare masã preparate
medicamentoase ce conţin enzime pancreatice (Zymogen,
Panzcebil, Triferment, Trizim, Pancrex etc.) şi un regim sãrac în
grãsimi şi bogat în hidraţi de carbon şi proteine de înaltã
valoare.
Abordarea terapeutică a insuficienţei
pancreatice exocrine la carnivore
Tratamentul
⚫ Suplimentarea raţiei cu extracte pancreatice de obicei produce
amendarea diareei şi remedierea pierderii ponderale.
⚫ Majoritatea câinilor trebuie hrăniţi de 2 ori pe zi. Pulberea
enzimatică trebuie amestecată cu hrana ex temporaneu; Terapia
cu cobalamină (250 μg i.m. sau s.c. o dată pe zi timp de 4
săptămâni şi apoi o dată la 6 – 12 luni) este necesară pentru unii
pacienţi.
⚫ Dacă îmbunătăţirea semnelor clinice nu survine rapid, o dietă
înalt digestibilă, cu puţine grăsimi poate amenda consistenţa
scăzută a fecalelor.
⚫ Dacă diareea continuă trebuie suspectată implicarea bacteriană
şi administrată tetraciclina 20 mg/kg m.c. de 3 ori pe zi per os
timp de trei săptămâni.
Terapia bolilor peritoneului
Terapia peritonitelor
Tratamentul
Este igienodietetic şi medicamentos.
Cel igienodietetic constã în repaus, aşternut gros, în

adãposturi cu temperaturã optimã, fãrã curenţi de aer; alimentele
pentru pacienţii care şi-au conservat apetitul, vor fi laxative şi cât
se poate lichide, spre a stimula peristaltismul, fãrã a-l exagera;
ceai ori lapte, fãinoase, furaje verzi, rãdãcinoase.
La nevoie se practicã alimentaţia parenteralã.

Tratamentul
Cel medicamentos urmãreşte:

1. combaterea şocului;
2. stimularea moderatã a peristaltismului;
3. combaterea infecţiei.
Tratamentul
1. Combaterea şocului se realizeazã prin decuplarea

durerii (sedative), apoi cardiotonice sau cardioexcitante (dupã
caz), perfuzii cu lichide cu electroliţi şi glucocorticoizi în doze
mari (vezi tratamentul şocului).
2. Evacuarea digestivã, fãrã exagerarea peristaltismului,

pe lângã alimentaţia laxativã, prin administrarea de ulei de
parafinã pe cale oralã, 1-2 l la animalele mari, 100 ml pentru cele
mijlocii, 10 ml pentru cele mici.
Se pot încerca clisme cãlduţe,
moderate, pentru a nu declanşa tenesme dureroase.
3. Combaterea infecţiei se obţine prin administrarea

masivã de antiinfecţioase, atât pe cale generalã cât şi “in situ”.
Pentru preîntâmpinarea instituirii aderenţelor se recomandã
administrarea “in situ” sau pe cale generalã, a corticosteroizilor
(dexametazonã, prednisolon), eventual a preparatelor ce conţin
enzime fibrinolitice (tripsinã, alfachemotripsinã, streptochinazã,
streptodornazã i.m. sau i.p.), eventual a hialuronidazei, pentru a
uşura difuzarea în exsudat a antiinfecţioaselor sau fibrinoliticelor.
În formele purulente se poate practica extragerea lichidului prin
centezã sau drenuri şi spãlarea peritoneului cu lichid fiziologic
cãlduţ.
Pe lângã cele enumerate, în formele exsudative se vor
utiliza şi mijloacele enumerate la ascitã (Furosemid, Nefrix etc.).
Terapia ascitei
Abordarea terapeutică a ascitei
Tratamentul
La animalele comestibile, ascita fiind consecinţa unor boli
primare incurabile, se recomandã valorificarea înainte de
cahectizare.
La celelalte animale se face un tratament igienodietetic şi
altul medicamentos.
Tratamentul igienodietetic constã în asigurarea unei
alimentaţii de mare valoare energeticã şi plasticã, uşor
digestibilã şi fãrã sare. Revenirea indicelui serino-globulinic la
normal este secundat şi de redresarea şi vindecarea clinicã a
ascitei. Vor fi de asemenea reduse lichidele, fiind admise în
alimentaţie numai ceaiurile diuretice îndulcite; administrarea
parenteralã a hidrolizatelor proteice ajutã revenirea la normal a
proteinemiei şi în special a serinemiei.
Abordarea terapeutică a ascitei
Tratamentul medicamentos va fi în primul rând etiologic;

combaterea insuficienţei hepatice, cardiace etc. Aceasta va fi
dublat de diuretice (Furosemid 2-4 mg/kg m.c./zi s.c. sau oral),
cardiodiuretice, clorurã de calciu. Ca mijloace de evacuare a
lichidului, pe lângã diuretice, se pot folosi puncţiile repetate la 2-3
zile.
Fiecare puncţie trebuie precedatã de administrarea
adrenalinei, cofeinei sau pentetrazolului, pentru a preveni colapsul
ex vacuo sau sincopa, care apare de obicei foarte des la
animalele de talie micã dupã extragerea unor cantitãţi mari de
lichid ascitic.
Drenajul peritoneo-subcutanat, prin catetere speciale sau
alte intervenţii complicate, pentru compensarea parţialã a
dezechilibrelor implicate în ascitã, nu prezintã interes pentru
practica largã, deşi se pot produce ameliorãri evidente.
FICAT - faza terminala
FICAT - neoplazie
CURS 5
CURS 3
TERAPIA PRINCIPALELOR AFECŢIUNI

DIGESTIVE
TERAPIA ÎN AFECŢIUNI ALE
CAVITĂŢII BUCALE
Terapia în stomatite
◼ Definiţie:
Stomatita reprezintă inflamaţia mucoasei bucale.
◼ Cauze:
- fizice (frig, căldură, radiaţii alfa beta etc.),
- chimice (acizi, baze, săruri),
- biologice (virusuri, bacterii, miceţi, protozoare, etc.).
Cauze favorizante locale ce duc la apariţia stomatilelor: carii dentare,
tartru, neregularităţi dentare, sau cauze generale: oboseală, tulburări
metabolice, igienă defectuoasă, anorexie şi factori de mediu.
Tratament
◼ - igieno-dietetic şi medicamentos şi uneori chirurgical.
Tratamentul igieno-dietetic bine realizat este suficient pentru
vindecarea stomatitelor simple.
Se recomandă administrarea de alimente/furaje sub formã lichidã
sau semilichidã (ceaiuri, barbotaje, lapte, supe, compoturi, paste),
Când disfagia este severă, se recomandă alimentaţia artificialã pe
sonda gastricã (cu substraturi lichide sau semilichide), iar la nevoie
chiar susţinerea parenterală (perfuzabil).
◼ Urmăreşte folosirea substanţelor medicamentoase atât local cât şi pe
cale generală.
◼ Tratamentul etiotrop se orienteazã de la caz la caz, dupã diagnosticul
etiologic.
Tratament
Antiinfecţioasele pe cale generalã sunt justificate în stomatita
flegmonoasã (sau în asociaţie cu ioduratele în glositele
actinobacilare).
În stomatitele pseudomembranoase rezultate favorabile dau
preparatele proteolitice (tripsinã/ alfachemotripsinã) administrate
parenteral.
Tratamentul local poate fi realizat cu mijloace simple:
➢ spãlãturi cu infuzii de muşeţel,
➢ soluţii apoase antiseptice (acid acetic 2%, bicarbonat de sodiu 2-
3%, permanganat de potasiu1%, etc.),
➢ badijonări cu albastru de metilen 1-2% în glicerină (care asigură
prelungirea acţiunii locale), azotat de argint 1%, rezorcină 2%, etc.
➢ apã acidulatã ( 2 linguri oţet, 1 lingurã de sare la un litru de apã),
➢ apã oxigenatã 0,5 - 3 % sau boricatã 3 %,
➢ permanganat de potasiu 0,1 - 1 %,
➢ rivanol 1 - 3 %.
Tratament specific
◼ Pentru reducerea leziunilor de pe mucoasa bucalã şi cu scop
antiinfecţios se recomandã tamponamente ale zonelor lezate cu
substanţe astrigente (suc de lãmâie, decoct de scoarţã de stejar),
pensulaţii cu soluţie 1 - 3 %, violet de genţiană 1 %, electuare cu
antibiotice sau sulfamide, glicerinate (glicerină simplã sau iodatã).
◼ Stomatitele pseudomembranoase vor fi tratate local cu spãlãturi
repetate cu bicarbonat de sodiu (sol. 5 %).
◼ În stomatita flegmonoasã şi cea gangrenoasã se recomandă
toaleta chirurgicalã localã prin îndepãrtarea ţesuturilor necrozate şi
drenarea colecţiilor purulente, dupã care se practicã tamponãri repetate
cu glicerinã iodatã, cu soluţie 3 % acid cromic sau sulfat de cupru,
tratamentul completându-se cu antiinfecţioase pe cale generalã.
◼ În stomatitele micotice se recomandã folosirea soluţiei de sulfat
de cupru 0,5 % în apa de bãut la pui, unguente cu micostatice,
pensulaţii cu sulfat de cupru 1 - 2 %, borax 4 %, glicerinã iodatã.
Terapia stomatitei/faringitei limfoplasmocitare
la pisică
Tratament
Se consideră că nici un tratament nu este eficient în mod universal,
impunându-se ajustarea şi aplicarea lui în funcţie de evoluţia procesului.
Terapia cu antibiotice pe parcursul a 3 până la 6 săptămâni:
- amoxicilină 10 – 20 mg/kg/12 ore,
- metronidazol 10-25 mg/kg/zi,
- tetraciclină 15-20 mg/kg/8 ore limitează implicarea bacteriană
secundară.
Terapia imunosupresivă cu prednison (1-2 mg/kg/12 ore) sau
prednison acetat – retard (2 mg/kg o administrare la 1- 4 săptămâni)
reduc exprimarea clinică.
TERAPIA BOLILOR GLANDELOR SALIVARE
Terapia parotiditei
Tratamentul igieno-dietetic recomandă măsuri similare celor descrise în
cazul stomatitelor.
Tratamentul medicamentos
- în forma acutã apelează la crioterapie în asociere cu substanţe
antiinfecţioase (pe cale generalã).
- se recomandă drenajul chirurgical al abceselor şi flegmoanelor (sub
protecţia mijloacelor antiinfecţioase)/respectiv extragerea calculilor (pe
aceeaşi cale).
În formele cronice se recomandă administrarea ioduratelor.
În caz de fistulizare se poate recurge la excizia chirurgicală a glandei.
Terapia maxilitei
◼ Tratamentul profilactic şi curativ este similar celui descris la
parotiditã.
Terapia sialoadenitei sublinguale

◼ Tratamentul igieno-dietetic şi curativ este asemãnãtor celui
descris in cazul stomatitelor superficiale.
TERAPIA BOLILOR FARINGELUI
Terapia faringitelor
Tratamentul igieno-dietetic constã în:
- asigurarea confortului zoo-igienic,
- alimentele, când disfagia nu este prea gravã vor fi de preferinţã lichide
sau semilichide; fibroasele se vor da înmuiate în apã sau saramurã.
În disfagiile severe: dietă totală timp de 36 - 48 ore şi administrarea
cu sonda de alimente lichide.
În cazurile grave se recomandă susţinerea pe cale parenterală
(perfuzabil).
Tratamentul local extern presupune apelarea la substanţe derivative
(vezicători sau pensulaţii zilnice cu tincturã de iod, cataplasme etc.),
aplicate în regiunea submandibulară.
Tratamentul local intern se poate efectua prin aplicarea de pensulaţii cu
albastru de metilen sau cu glicerinã iodatã.
În cazurile în care procesul faringian este însoţit de modificări sistemice,
se poate recurge la terapia antiinfecţioasă şi de susţinere pe cale
generală.
Terapia faringitelor specifice

◼ În faringita flegmonoasã alături folosirea antiinfecţioaselor pe cale
generalã se recomandă şi mijloacele de stimulare nespecificã.
◼ În faringita pseudomembranoasã, datoritã pericolului instalării

spasmului glotic se recomandă folosirea medicaţiei spasmolitice şi
liniştitoare. Falsele membrane pot fi îndepãrtate prin pensulaţii interne cu
bicarbonat de sodiu 5 % sau cu perclorurã de fier 1/6.
◼ În faringita gangrenoasã, alături de medicaţia antiinfecţioasă pe cale

generalã se recomandă administrarea de ser antigangrenos, stimulente
nespecifice şi îndepãrtarea chirurgicalã a ţesuturilor gangrenate.
În formele cronice se recomandã ioduratele pe cale generalã,
substanţele vezicãtoare sau fricţiuni externe cu tincturã de iod.
Terapia paraliziei faringelui

◼ Primul obiectiv terapeutic constă în realizarea de măsuri dietetice:
alimentarea cu sonda sau parenteral pentru a evita falsa deglutiţie si
complicaţiile aferente acesteia.
◼ Al doilea obiectiv terapeutic constă în tratamentul medicamentos,
apelându-se la administrarea de nevrostenice (sulfat de stricnină,
vitamina B1, săruri de calciu, aplicarea de vezicãtori la ceafã şi pe zona
guturalã).
◼ Tratamentul etiotrop constă în administrarea de antiinfecţioase,
antitoxice, preparate pe bază de seleniu (în focarele de miodistrofie)
etc.
◼ Cazurile refractare presupun abatorizarea animalelor de interes
economic şi respectiv eutanasia pentru cele de companie.
Terapia stenozei şi obstrucţiei faringelui

◼ Metoda terapeutică de elecţie în aceste afecţiuni este cea
chirurgicală.
TERAPIA BOLILOR ESOFAGULUI
Terapia în obstrucţia esofagului

◼ Sub aspect terapeutic remedierea obstrucţiei esofagiene la taurine
presupune reducerea spasmului esofagian prin administrarea de
spasmolitice (Procainã, Novalgin, Combelen, Atropinã, blocadã procainicã
paravertebralã C3-C6).
◼ În cazul obstrucţiilor esofagului în porţiunea cervicală, sub acţiune
antispastică, se procedează la efectuarea de presiuni bimanuale şi
bilaterale împingând retrograd corpul obstruant pânã la originea esofagului,
unde extragerea acestuia devine facilă.
◼ Când respingerea retrogradã nu este posibilă - esofagotomie.
◼ În obstrucţiile în porţiunea toracică, dupã administrarea prealabilã a
spasmoliticelor se încearcã respingerea cu sonda buco- sau
nasoesofagianã prin presiuni moderate şi repetate (prin care s-au introdus
în prealabil mici cantităţi de lubrifianţi).
◼ Când meteorismul rumenal (secundar) se agraveazã, se recomandă
rumenocenteza, cu canulă remanentă până la remedierea procesului
obstructiv-ocluziv.
Terapia în obstrucţia esofagului la carnivore

◼ Dupã administrarea de spasmolitice sau efectuarea anesteziei
paravertebrale - extragerea antegradã, cu pense speciale cu braţe lungi,
sau esofagotomie directã.
◼ Obstrucţiile intratoracice se pot rezolva prin esofagotomie cu abordare
toracală sau prin gastrotomie şi extracţie prin stomac.
◼ La carnivore, majoritatea corpilor străini esofagieni pot fi înlăturaţi cu
ajutorul unui endoscop şi extraşi cu ajutorul forcepsului flexibil
endoscopic sau prin împingerea în stomac unde şansa progresiunii şi
eliminării pe cale digestivă sau a gastrotomiei în scop evacuator este
mult mai lipsită de riscuri.
Terapia spasmului esofagian

◼ Tratamentul constã în repaus în loc liniştit, administrarea de tranchilizante,
spasmolitice (atropinã sau procainã) singure sau în asociere (ca în cazul
obstrucţiei esofagiane).
Terapia paraliziei esofagului

◼ Tratamentul constã în dietã absolutã, pentru a evita bronhopneumonia “ab
ingestis”, alimentaţie cu sonda sau pe cale parenteralã, iar curativ, folosirea
medicaţiei nevrostenice (ca în cazul paraliziei faringiene).
Terapia stenozei esofagului

◼ Tratamentul este în primul rând dietetic: pentru a evita obstrucţia
esofagului se recomandã alimente lichide sau semilichide. Tratamentul
etiologic constã în administrarea de iodurate şi antiinfecţioase în cazul
limfadenitelor mediastinale, intervenţii cu sonda de grosimi progresive în
scopul reducerii stricturilor etc.
Terapia în achalazie
◼ Tratamentul se apreciazã din punct de vedere al oportunitãţii de la caz la
caz. Cu şanse reduse de reuşitã se poate recurge la alimentaţie cu
nutreţuri semilichide, la medicaţia nevrostenicã şi la intervenţia
chirurgicalã dacã diverticulele sunt situate în regiunea cervicalã.
Terapia în cazurile de megaesofag la carnivore
◼ Managementul dietar este universal acceptat ca terapie a

megaesofagului.
◼ Administrările de dietă lichidă sunt bine tolerate de majoritatea
câinilor.
◼ Câinii pot fi cu uşurinţă obişnuiţi să mănânce de pe o platformă mai
ridicată a planului vasului de hrănire şi să stea în repaus după aceasta.
◼ Câinii de talie mică trebuiesc ţinuţi cu planul corpului vertical timp de
15 minute după hrănire. Acest mod de repaus după hrănire permite
gravităţii să ajute alimentele să ajungă în stomac.
Tratament dietetic
Se recomandă administrarea de volume mici (pentru reducerea

distensiei esofagiene) conţinând multe proteine, hrană tocată,
hipercalorică amestecată în proporţie de 1:1 cu apa ajungându-se la o
consistenţă semilichidă.
Frecvenţa hrănirii poate fi crescută dacă regurgitarea nu mai apare.
Celelalte tipuri de hrană trebuiesc triate dacă regurgitarea persistă,
deoarece unii câini tolerează hrana uscată sau semisolidă mai bine.
Pneumonia de aspiraţie adesea devine o complicaţie serioasă.
Tratament
Majoritatea clinicienilor consideră că rezolvarea chirurgicală a
disfuncţiei sfincterului esofagogastric la câinii cu megaesofag produce o
mai mare morbiditate şi mortalitate decât protocolul dietar. Slăbirea
chirurgicală a sfincterului esofagogastric ajută tranzitul gravitaţional al
alimentelor către stomac, dar nu îmbunătăţeşte peristaltismul.
Pentru că megaesofagul este ereditar la unele rase, câinii şi căţelele
cu megaesofag idiopatic trebuie retrase de la reproducţie.
Terapia esofagitelor
Tratamentul este în primul rând dietetic, bazat pe alimente lichide sau

semilichide, moi: decocturi, mucilagii de in sau seminţe de ovãz, supe,
compoturi (dupã specie), putându-se recurge şi la alimentaţia parenteralã.
Medicamentos, se recomandã electuare cu anestezinã, cu
antiinfecţioase, pansamente sau astringente.
În formele mai grave se aplicã şi terapia pe cale generalã cu
stimulente, corticoizi şi antiinfecţioase.
În caz de rupturi esofagiene în zona cervicalã se poate încerca
intervenţia chirurgicalã efectuatã însã precoce, înaintea instalãrii
flegmonului periesofagian.
TERAPIA BOLILOR PRESTOMACELOR
◼ Terapia meteorismului rumenal acut

Abordarea terapeutică se face în funcţie de tipul meteorismului:
- în cel cu dom de gaze se urmãreşte evacuarea gazelor,
- în cel spumos se urmăreşte un efect antispumant şi apoi evacuarea
gazelor.
◼ În meteorismul cu dom de gaze dorsal se urmãreşte restabilirea
eructaţiei, care se poate realiza prin reluarea contracţiilor rumenului.
◼ Dacã prin mijloacele clasice nu se reia eructaţia, se recomandă
evacuarea gazelor de fermentaţie prin sondaj buco-esofagian practicat
pe plan înclinat pentru degajarea cardiei şi, eventual, sub acţiunea
spasmoliticelor.
◼ Rumenocenteza se realizează în flancul stâng (la 3 degete de ultima
coastã şi la un lat de palmã de apofizele transverse). Gazele se vor
evacua treptat pentru a evita şocul “ex vacuo”. Trocarul rămâne 12 ore
(pexat la piele), dupã care se retrage injectând pe lumen antibiotice.
Consecutiv se recomandă medicaţia antiinfecţioasã (localã şi
intraperitonealã).
Terapia meteorismului rumenal acut
Medicaţia antifermentescibilã - pe sondã/pe canula trocarului:

➢ apã de var (pânã la 2 l la taurinele adulte),
➢ oţet (80 - 100 g),
➢ acid clorhidric (1 %, 5 - 10 l),
➢ purgative saline,
➢ tiosulfat de sodiu (80 - 100 g), benzoat de sodiu (50-70 g).
➢ purgative uleioase (ulei de parafină, ulei de ricin, uleiuri comestibile,
chiar ulei de maşinã) - 1,5 - 3 l,
➢ borş sau zeamã de varzã (2-3 l).
La nevoie se pot utiliza cu bune rezultate chiar petrolul, formolul

(40-50 ml în 1-2 l apã) sau amoniacul (20-30 ml la litrul de apã), întrucât
absorbţia de la nivelul rumenului meteorizat este practic nulã şi riscul de
a imprima miros cãrnii la animalele sacrificate de necesitate este redus .
◼ În caz de meteorism spumos, sondajul şi rumenocenteza rãmân

ineficiente.
◼ medicaţia de elecţie - administrarea intrarumenalã de antispumante

(antifermentescibile), pentru reducerea bulelor de gaz şi transformarea
meteorismului spumos într-unul cu dom de gaze dorsal, care ulterior se
trateazã ca atare:
◼ se utilizeazã de preferinţã sonda pluriperforatã tip Kaltenbock (cu orificii

dispuse pe linii spiralate pe distanţã de 1 m de la capãt), introdusã astfel
încât sã se înconvoaie sub formã de arc în sacul ruminal dorsal;
◼ pe sondã se administreazã substanţe tensioactive, pentru

“transformarea” spumei şi acumularea gazului de fermentaţie sub formã
de colecţie micã în sacul dorsal al rumenului, de unde se evacueazã uşor
prin perforaţiile multiple ale sondei.
◼ Ca antispumante se utilizeazã:
- siliconii polimerizaţi,
- uleiuri vegetale (500-1000 ml),
- lapte (1000 ml),
- alcool 50-600 (300-400 ml),
- benzoat de sodiu (30-90 g în 0,5-1 l apã),
- permanganat de potasiu 1 %o (500 ml),
- formol (0,3%, 2-3 l).
◼ În caz de eşec terapeutic (în 15-45 minute), adicã nu a avut loc
transformarea meteorismului spumos într-unul cu dom de gaze, se repetã
medicaţia, de preferinţã cu un alt medicament antispumant.
◼ Produsele pe bazã de siliconi pot fi de asemenea folosite. În schimb, în
acelaşi timp se recomandă folosirea şi a antibioticelor (streptomicina,
oxitetraciclina), administrate odatã cu despumantele amintite anterior.
◼ La animalele cu distensie rumenalã gravã, şi în general cu

simptomatologie ce poate sugera iminenţa morţii, se recurge la
rumenotomie şi evacuarea conţinutului, urmate de administrarea de
antifermentescibile şi antispumante, 1-2 l mucilag de in şi reînsãmânţarea
rumenului.
◼ Dupã înlãturarea meteorismului se recomandã tratament dietetic
timp de 2-3 zile, bazat în principal pe fibroase uscate de bunã calitate,
apoi se trece treptat la regimul alimentar convenabil sub raport
tehnologic.
Terapia meteorismului rumenal cronic

Cel mai frecvent cauza este constituită de pareza prestomacelor,
compresiunile esofagului, hipo şi hiperclorhidria.
Tratamentul
◼ În caz de meteorism recurent la viţeii alimentaţi cu substituenţi de lapte se
practicã sifonaj de conţinut ruminal pe sondã şi administrarea pe aceeaşi
cale a antiinfecţioaselor active contra bacteriilor Gram-negative. În zilele
urmãtoare se impune o dietã restrictivã, substituenţii de lapte
administrându-se în tainuri mai reduse şi mai dese, în diluţie crescutã, într-o
infuzie la temperatura corpului.
◼ La viţeii cu meteorism recurent în perioada de înţãrcare se recomandã
înfometare timp de o zi (cu adãpare la discreţie), urmatã de alimentaţie
dieteticã.
◼ Concomitent se administreazã oral cãrbune, sãruri de calciu, eventual
antibiotice cu spectru larg în dozã antiinfecţioasã sau biostimulantã, dupã
care se va face reînsãmânţarea conţinutului ruminal

La rumegãtoarele adulte se face un tratament etiologic care constã
în iodurate şi antibiotice în limfadenitele mediastinale supurative,
laparatomie şi debridare în peritonitele cronice adezive etc.
◼ Simptomatic şi patogenetic se intervine prin alimentaţie dieteticã,

administrare de tainuri mici şi dese, eupeptice, ruminative, purgative în
doze mici, antifermentative (cãrbune, carbonat de calciu, acid clorhidric
sau bicarbonat de sodiu), corectarea pH-ului conţinutului ruminal (soluţii
bicarbonatate sau acetice, dupã caz) ş.a.
◼ Animalele care nu rãspund la tratament se recondiţioneazã pentru

abator, sau se poate practica o fistulã ruminalã permanentã sau
ruminotomie urmatã de aplicarea unor canule de material plastic,
menţinute pe loc pânã la sacrificare.
Terapia în indigestia prin supraîncãrcare a rumenului
Tratamentul:
◼ Este igieno-dietetic şi medicamentos.
◼ Igieno-dietetic - se recomandã plimbarea animalului sau lãsarea lui în
libertate, masaje, în regiunea flancului, adãpare la discreţie, suprimarea
completã a alimentaţiei sau oferirea unor cantitãţi reduse de barbotaje
cu acţiune laxativã, de suculente şi lichide mucilaginoase.
◼ Medicamentos - urmãreşte reluarea mişcãrilor prin ruminatorii,
purgative specifice sau saline, înmuierea conţinutului, alcalinizarea lui şi
reînsãmânţarea rumenului cu suc ruminal de la un alt animal sãnãtos.
Mijloacele ruminatorii, rezultate bune se pot obţine cu:

- pilocarpinã 0,05-0,07 g s.c.,
- veratinã 0,03-0,05 g s.c. sau tincturã de veratrinã 10-15 g administratã
per os.

Ca purgative se pot folosi:
- sulfatul de sodiu sau sulfatul de magneziu 500-1000 g,
- istizinul 15-20 g.
În vederea reducerii consistenţei conţinutului, când este împâstat, se
poate administra cu sonda sau ca breuvaj apã uşor sãratã şi zaharatã
(20-40 l la taurine) şi drojdie de bere (100-200 g), dupã care se executã
şi masaj.
◼ Alcalinizarea se poate obţine prin oxid de magneziu 100-200 g sau prin
administrarea calciului zaharat (25 g hidroxid de calciu amestecat cu 500
g zahãr în 2 l apã).
◼ Rehidratarea se face prin ser cu electroliţi sau ape minerale.
◼ Terapia cu gluconat de calciu este indicatã pentru formele toxiemice.
◼ Dacã supraîncãrcarea nu se rezolvã prin mijloacele igienodietetice şi
medicamentoase enumerate mai sus se poate încerca extragerea de
conţinut rumenal dupã reducerea consistenţei şi reînsãmânţare.
Terapia în indigestia rumenalã biochimicã simplã

Tratament
Cazurile simple se rezolvã prin corectarea alimentaţiei asigurând
necesarul sub raport cantitativ şi calitativ al proteinelor, glucidelor
(inclusiv zaharuri uşor solubile, prin sfeclã sau melasã) şi mineralelor.
Se recomandă administrarea de drojdie uscatã ( 100 g) sau drojdie
de bere (500 g) pe sonda esofagienă.
În cazurile grave se administreazã suc ruminal (3-5 o administrare)
recoltat de la animalele sãnãtoase.
Terapia alcalozei rumenale

Sub raport dietetic se verifică proporţia constituenţilor alimentari.
◼ Terapia acidă
- 50 g propionat de sodiu oral x 2 ori/zi
- 50-70 ml acid lactic în 8-10 l apă
- 0,5 l acid acetic 80% diluat în 10-15 l apă
- 100 ml Ruminodigest în 8-10 l apă.
◼ Rezultate bune se obţin prin administrarea cu sonda a unui amestec
compus din 50 g acid ascorbic, 20 ml sulfat de cupru sol.10 % şi 500 ml
apã oxigenatã.
◼ Pentru cazurile grave se indicã administrarea oralã de streptomicinã 5-10
g timp de 2-3 zile sau tetracicline 5-10 g, timp de 1-2 zile.
◼ În cazuri foarte grave se va recurge la evacuarea de conţinut ruminal fie
prin sondaj, de preferat prin aspiraţie spre a fi mai eficient, fie prin
ruminotomie, apoi furajare câteva zile exclusiv cu fân netocat de bunã
calitate şi mucilagii de in, pentru reducerea iritabilitãţii mãrite a mucoasei
digestive inflamate.
Terapia acidozei rumenale

Precocitatea instituirii tratamentului este decisivã pentru recuperarea
animalelor şi pentru preîntâmpinarea complicaţiilor. Abordarea şi
orientarea terapeutică va fi în funcţie de forma şi gravitatea bolii şi va
urmãri redresarea fizico-chimicã a conţinutului ruminal şi combaterea
tulburãrilor organismului în general.
◼ În indigestia acidã uşoarã se va înlocui amestecul acidozant cu fân de
bunã calitate, de preferat netocat, la nevoie chiar cu paie de bunã calitate,
timp de 1-2 zile, dupã care se procedeazã la reobişnuirea treptatã a
animalelor la un amestec furajer convenabil.
◼ În acelaşi timp se pot folosi antiacide (bicarbonat de sodiu, oxid de
magneziu) împreunã cu drojdie de bere.
◼ În indigestia acidã gravã se recomandã administrarea oralã de alcaline
pentru “tamponarea” excesului de acid:
- carbonat de calciu 100-250 g la taurinele adulte,
- carbonat/oxid de magneziu (80-100 g),
- bicarbonat de sodiu (300-500 g),
fãrã a depãşi 3 zile datoritã riscului de alcalozã.

Pentru combaterea dismicrobismului rumenal, mai ales a
lactobacililor, se recomandã drojdie de bere (500-1000 g) şi antibiotice
oral: 5-10 g oxitetraciclinã sau streptomicinã, 5-10 milioane U.I. penicilinã
la taurinele adulte, în apã cãlduţã. În acelaşi scop se poate face transferul
a 4-5 l de conţinut ruminal de la animalele sãnãtoase.
Tratamentul pe cale generalã constã în administrarea de soluţii
clorurosodice, glucozate sau de soluţii electrolitice complexe,soluţii
bicarbonatate (500-1000 ml soluţie 2,5-7,5 % la bovine, injectate lent i.v.),
antihistaminice de sintezã în cazul manifestãrilor de histaminotoxicozã,
glucocorticoizi pentru combaterea şocului endotoxic, vitamina B1 (2-4 g),
chiar hemotransfuzie sau calciterapie când survine coma.
Terapia în parezia prestomacelor

Tratamentul
Va fi în primul rând etiologic, adecvat bolii în cauzã.
◼ În paralel cu acesta se face un tratament simptomatic şi patogenetic.
◼ Se suprimã complet alimentaţia 2-3 zile (cu aplicare de botniţã), dupã care
se reintroduc treptat în consum nutreţuri uşor digestibile.
◼ Apa la discreţie (sau decocturi/ infuzii de cereale)
◼ Pentru viţei, este indicat laptele amestecat cu decocturi de cereale, în
tainuri mici, repetate.
◼ Stimularea contracţiilor rumenului se poate obţine prin masaje repetate pe

rumen (2-3 ori pe zi, câte 10-15 minute), plimbãri, stimulente şi ruminative
ca: emetic, stricninã, sare artificialã de Karlsbad, sulfat de magneziu şi în
general alcaline în doze mici sau oxid de magneziu (8-20 g la taurine).
◼ Administrarea colinergicelor se va face fracţionat şi se va asocia cu
analeptice cardio-circulatorii pentru a combate efectul lor şocant. Dacã
colinergicele nu au dat rezultate la început, ele nu vor mai fi utilizate.
◼ Calciterapia este utilã în oricare dintre perioade dar mai ales pentru
cazurile cu evoluţie îndelungatã şi la vacile în gestaţie avansatã.
◼ Reînsãmânţarea conţinutului ruminal poate avea efecte bune.

În parezia cronicã se va administra fân netocat, fãinoase, lapte sau
înlocuitori, diluat cu infuzii, decocturi de orz, ovãz sau in pentru prevenirea
abomazitei şi a enteritei.
Tratamentul medicamentos consta în administrarea de eupeptice,
ruminative, cãrbune, la nevoie laxative şi chiar o administrare unicã de
saline în dozã purgativã, de ulei de ricin sau istizin.
Terapia indigestiei vagale (Sindromul Hoflund)

Tratamentul poate fi încercat la animalele de mare valoare sau la cele în
gestaţie avansatã.
◼ Se va recurge la ruminotomie cu evacuarea unei cantitãţi cât mai mari de
conţinut ruminal, eliminarea evantualilor corpi strãini metalici din reţea,
explorarea manualã atentã a cavitãţii şi organelor abdominale.
◼ Dupã ruminotomie se va face reînsãmânţarea rumenului cu conţinut de la
animalele sãnãtoase şi eventual instituirea unei fistule ruminale
permanente.
◼ Deoarece în apropierea fãtãrii, intervenţia chirurgicalã este riscantã, se
poate efectua golirea repetatã, la câte una-douã zile, de conţinut ruminal
cu ajutorul unor sonde mai groase; la aceasta se adaugã rehidratarea pe
cale generalã, tonice generale şi chiar antiinfecţioase la animalele care
febriciteazã sau prezintã neutrofilie.
◼ Se recomandã administrarea pe cale i.v. de 5 litri soluţie NaCl 2,7 %, cu
adaos total de 6 g KCl; 10 ml complex vitaminic i.m. şi un antibiotic cu
spectru larg.
Terapia reticulitei şi reticuloperitonitei traumatice.

◼ Tratamentul reticuloperitonitei acute localizate este în primul rând
conservativ: repaus complet pe pat înclinat (30 cm).
◼ Dietetic, se recomandã suspendarea alimentaţiei 2-3 zile, urmatã de
administrarea de alimente lichide sau semilichide precum şi de fibroase în
cantitate redusã 1-2 sãptãmâni, în paralel cu eupeptice (care însã nu
activeazã peristaltismul).
◼ Tratamentul conservativ medicamentos constã în administrarea
intraperitonealã timp de 3-5 zile, de la 1-2 milioane U.I. de penicilinã şi a 4
g streptomicinã zilnic, în asociere sau nu cu corticoizi sau cu procainã.
◼ În formele grave cu febrã şi stare generalã afectatã administrarea
intraperitonealã va fi dublatã de administrarea de antiinfecţioase pe cale
intramuscularã.
◼ Administrarea antiinfecţioaselor pe cale generalã este consideratã ca
metodă unicã pentru vacile în preajma fãtãrii, datoritã inconvenientelor pe
care le poate avea iritaţia peritonealã medicamentoasã la asemenea
animale.

◼ Reuşitele terapeutice ale tratamentului conservativ sunt net superioare
în reticulita simplã acutã. Recuperãrile sunt rare în peritonitele
traumatice difuze şi totdeauna condiţionate de intervenţiile
medicamentoase foarte precoce şi complexe: antibiotice cu spectru larg
intraperitoneal ( în 3-4 l ser fiziologic, la temperatura corpului, timp de 3
zile), tonice generale şi ale principalelor organe.
◼ Când tratamentul conservativ nu dã rezultatele scontate se va recurge la
tratamentul chirurgical - extragerea manualã a corpilor strãini dupã
ruminotomie
◼ În formele cronice se încearcã iodurate, eventual antiinfecţioase şi
enzime proteolitice (pe cale generalã şi localã), cu şanse reduse
Terapia în rumenita şi reticulita netraumatice

Tratamentul este în primul rând dietetic.
Se recomandã timp de 3-5 zile fân moale, iarbã, puţine şroturi de
cereale, mucilag de in sau decoct de orez.
Tratamentul medicamentos include pansamente, astringente,
eventual sulfamide sau antibiotice pentru profilaxia complicaţiilor hepatice,
corticoizi, antihistaminice, soluţii rehidratante pentru complicaţiile de ordin
general.
Tratamentul trebuie completat prin mãsuri ce se adreseazã cauzelor.
În cazuri grave sau de insucces în 2-3 sãptãmâni se impune
sacrificarea de necesitate.
CURS 3

DIGESTIVE
CAVITĂŢII BUCALE
◼ Definiţie:
◼ Cauze:
Tratament
cale generală.
etiologic.
Tratament
actinobacilare).
parenteral.
➢ rivanol 1 - 3 %.
Tratament specific
la pisică
Tratament
secundară.
Terapia parotiditei
cazul stomatitelor.
aceeaşi cale).
Terapia maxilitei
parotiditã.

(perfuzabil).
generală.




guturalã).
etc.

chirurgicală.

obstructiv-ocluziv.





megaesofagului.
câinilor.
Tratament dietetic

Tratament


gazelor.
spasmoliticelor.
intraperitonealã).

➢ oţet (80 - 100 g),


ineficiente.

trateazã ca atare:


- lapte (1000 ml),
- alcool 50-600 (300-400 ml),
- formol (0,3%, 2-3 l).

rumenului.
tehnologic.

Tratamentul
dieteticã.



Tratamentul:

per os.

şi masaj.

Tratament

◼ Terapia acidă
apã oxigenatã.



Tratamentul



permanente.
spectru larg.

intramuscularã.
animale.

ruminotomie

general.
Terapia paracheratozei rumenale

Tratamentul poate fi eficace doar în forme mai uşoare: corectarea
raţiei sub raportul stãrii fizice şi reînsãmânţãrii repetate ale conţinutului
ruminal, administrându-se adjuvant drojdie de bere, alcaline, ruminative.
În lipsa fibroaselor (necesar cel puţin 1/3 faţã de concentrate), se
citeazã rezultate chiar cu rumeguş de stejar, datoritã modificãrii
chimismului ruminal şi creşterii puterii de abraziune a mucoasei de cãtre
conţinutul alimentar.
În formele grave, tratamentul va fi ca în acidoza ruminalã.
TERAPIA SINDROMULUI DE COLICI
Tratamentul presupune în primul rând instruirea îngrijitorilor sau

a proprietarilor pentru a lua unele mãsuri de primã urgenţã;
- plimbarea la pas spre a evita trântirile (este interzisã alura rapidã);
- buşumãri repetate pe abdomen cu şomoiage de paie, eventual chiar
obişnuirea cu introducerea sondei naso-esofagiene,
- sondajul gastric trebuind sã devinã o practicã obligatorie la orice cal
cu colici.
Curativ, se urmãreşte realizarea urmãtoarelor scopuri terapeutice
majore: calmarea durerilor, evacuarea tractusului gastrointestinal,
rehidratarea şi resalinizarea, combaterea acidozei şi a şocului.
Calmarea durerilor se poate obţine utilizând în ordine:

- Venisecţie largã (3-5 litri),
- Combaterea durerii:
- Procainã 2 %, iv. în dozã de 0,1 -0,12 g/100 kg (10-30 ml),
- Novalgin (Noraminofenazonă – Hoechst) 20-60 ml sau Algocalmin
(Noramidopirin) 20 – 60 ml
- Finadyne (flumixin) 1,1 mg/kg (1 ml/45 kg)
- Cloralhidrat - intravenos 0,1 g/kg (10%)
- Sulfat de magneziu soluţie 50% 30-50 ml
- Formol (aldehidă formică 10%) 20 ml repetabil
- Alcool 30 % în dozã de 150-200 ml pe sondã sau i.v.
- Combelen, No-spa, Rompun etc.
- Sondajul gastric (evacuare conţinut gastric - sifonaj).
- Combaterea acidozei metabolice: bicarbonat de sodiu 100-300 g -
soluţie 5%
- Combaterea şocului
Evacuarea tractusului gastrointestinal.

◼ Sondajul gastric cu sonda nasoesofagianã trebuie practicat cât mai
precoce, sifonând conţinutul, dacã acesta nu este expulzat spontan, ca
în dilataţiile gastrice.
◼ Aceastã manoperã are efect calmant, pe lângã faptul cã reprezintã
terapia majorã în dilataţiile gastrice acute,primare sau secundare.
◼ Administrarea medicaţiei calmante, spasmolitice, fãrã evacuarea
stomacului, poate provoca ruptura lui.
◼ Evacuarea intestinelor se realizeazã întâi prin exploraţia rectalã, care
degajeazã ampula rectalã, permiţând şi masarea anselor cu stimularea
mecanicã a peristaltismului. Se efectueazã apoi clisme înalte, repetate,
care au menirea de a evacua conţinutul anselor posterioare, de a trezi
peristaltismul pe care reflexã, de a favoriza restaurarea topografiei în
tulburãrile topografice mai simple şi de a înmuia conţinutul.
Tratamentul
◼ Este contraindicatã administrarea purgativelor, cu excepţia cazurilor
certe de coprostazã. În coprostază se vor utiliza purgativele uleioase
(uleiul de ricin 500 ml şi alte uleiuri) eventual cele saline (sulfat de
sodiu sau de magneziu 300-500 g cu 100-150 g bicarbonat de sodiu, în
soluţie 5 %) pe sondã.
◼ Utilizarea colinergicelor (pilocarpinã, vasoperif) este contraindicatã,
deoarece ele agraveazã colica mãrind durerea, iar datoritã efectului
vasodilatator şi hipotensor pot facilita mortea prin şoc. Utilizarea lor se
justificã doar în atonii intestinale de tip vagoplegic (în atari situaţii se
recomandã injectarea fracţionatã a câte unei jumãtãţi din dozã, la
interval de 15-20 minute).
◼ În meteorismul intestinal care nu cedeazã la calmante sau anestezice
se intervine prin puncţia cecumului, la nevoie chiar a colonului, când
datele la examinare indicã necesitatea.
Tratamentul
Unele enteropatii topografice pot ceda dacã, sub medicaţia depresoare
şi dupã intervenţia meteorismului secundar, se practicã puncţia
cecumului pentru a se produce o debalonare rapidã.
◼ Rehidratarea şi resalinizarea se realizeazã cu soluţii cu electroliţi,
orientându-se şi dupã valoarea hematocritului. În general, conduita va fi
asemãnãtoare cu cea din diareile neonatale.
◼ Combatarea acidozei se va obţine prin administrarea intravenoasã de
minimum 50-100 g bicarbonat de sodiu în 1000 ml apã distilatã sterilã,
ceea ce permite tamponarea unei acidoze moderate, fãrã a implica
pericolul alcalozei.
Tratamentul
◼ Combaterea şocului prin administrarea intravenoasã de soluţii

polielectrolitice, clorurosodice, glucozate, vitamina C, vitamina B1,
tonice cardiace de urgenţã, analeptice etc. (vezi tratamentul şocului -
de la bolile aparatului cardio-vascular).
◼ Dupã vindecare, timp de 1-2 zile se recomandã în alimentaţie doar
fibroase de bunã calitate (grãunţele se reintroduc apoi progresiv)
adãpare la discreţie, scutire de serviciu sau eforturi reduse.
Abordarea terapeutică a vomitării
Compoziţia şi culoarea materialului vomitat diferã dupã caz
◼ Vomitatul alimentar aminteşte aspectul alimentelor ingerate de

animal, apare obişnuit în supraîncãrcãrile gastrice şi dispepsii.
◼ Vomitarea gleroasã se traduce prin eliminarea în mare parte de
mucus, fiind semnul unei intoleranţe gastrice chiar pentru sucul şi
mucusul gastric, apãrând în gastritele acute şi în anumite dispepsii.
◼ Vomitarea hemoragicã presupune eliminarea de sânge, fie sub
formã de strii sau de cheaguri, fie intim amestecat cu materialul vomitat
cãruia îi conferã culoare roşie, cafenie, ciocolatie (chiar neagrã), în
funcţie de gradul hemoragiei şi timpul de expunere la sucul gastric.
◼ Hematemeza este vomitarea de sânge ca atare sau cheaguri.
Hemoragiile gastrice, în mãsurã sã determine vomitarea
hemoragicã, se pot produce în caz de hiperemii gastrice (iritaţii,
inflamaţii, ulcere, stazã), în urma acţiunii corpilor strãini la nivelul
esofagului şi stomacului.
ABORDAREA TERAPEUTICĂ A VOMITĂRII
Compoziţia şi culoarea materialului vomitat diferã dupã caz.

Vomitatul bilios are culoare verde-gãlbuie sau maronie, apare în
obstrucţii duodenale sau în vomitãrile violente care pot provoca aspirarea în
stomac a conţinutului duodenal (gastroenterite acute).
Vomitatul fecaloid (exceptând sindromul de alotriofagie) – este
caracteristic (patognomonic) pentru obstrucţiile şi ocluziile intestinale.
Vomitatul are culoare verzuie sau albãstruie în intoxicaţia cu
cupru.
Vomitatul poate conţine corpi strãini (paie, stofe, peri, etc.) la cãţeii
care înghit asemenea materiale când se joacã cu ele şi la animalele care
prezintã sindromul de picã.
În materialul vomitat se mai pot descoperi paraziţi (ascarizi,
strongili şi chiar tenii) sau ouã de paraziţi.
Suspiciunea existenţei în vomitat a anumitor substanţe toxice, a
unor corpi strãini microscopici etc., poate fi verificatã prin diferite examene
suplimentare (chimice, microscopice etc.)
ABORDAREA TERAPEUTICĂ A VOMITĂRII
Se ţine cont de faptul că vomitarea este un arc reflex controlat de

către centrul vomei cu directă legătură la nivel cortical.
- stimulii de la nivelul receptorilor periferici (faringe, tract g.i., ficat,
pancreas, aparat urinar), în cazul acţiunii diferitelor substanţe
medicamentoase, afecţiuni metabolice (uremie, cetonemie) sau centrale
(excitaţii, frică, durere, stres) – acţionează asupra centrului vomei.
- pe cale eferentă sunt trimise impulsuri nervoase care determină
atonie gastrică şi contracţia muşchilor abdominali şi a diafragmei apărând ca
rezultat reflexul de vomă.
- intervenţia terapeutică se va face ţinând cont de faptul că
antivomitivele blochează una sau mai multe căi aferente sau eferente
implicate în reflexul de vomă.
ABORDAREA a vomitării
TERAPEUTICĂ A VOMITĂRII
Alegerea antivomitivului se face în funcţie de de modul de

producere.
Pot acţiona:
- central (care interferează mecanismul central de producere a
vomei),
- periferic (care diminuează motilitatea gastrointestinală sau
recunoaşterea stimulilor de către receptorii periferici).
Alegerea căii de administrare
Abordarea dietetică (repaus 12-24 ore cu revenire treptată).
Anticolinergicele – eficienţă limitată = antivomitive periferice, eficiente doar

în spasmul gastrointestinal şi dispepsii hipersecretorii.
Doar ATROPINA penetrează bariera hematoencefalică = şi acţiune
centrală
Efecte secundare numeroase: xerostomie, midriază, tahicardie,
retenţie urinară, ileus, retenţie gastrică (nu > 3 zile).
CI.: glaucom, ileus intestinal, obstrucţie intestinală, retenţie urinară.
- Propantelina (Pro-Banthine) 0,25 mg /kg la 8 ore (oral)
- Aminopentamidă (Centrine) 0,1 – 0,4 mg la 8-12 ore (sc).
- Atropină (Sulfat de atropină): 0,02 – 0,1 mg/kg (sc,im)
Derivat de procainamidă – acţiune mixtă!
- Metoclopramidul (Cerucal/Reglan/Primperid)–0,2–0,4 mg/kg la 8
ore (sc, oral)
Derivaţii fenotiazinici (în doze mari au efect sedativ) = antivomitive centrale:

- Clorpromazină (Thorazine): 0,5 mg/kg la 6-8 ore (im/iv)
- Proclorperazină (Compazin): 0,5 mg/kg la 6-8 ore (im/iv).
Antihistaminicele = (efecte secundare sedare şi xerostomie) antivomitive

centrale (eficiente în diferitele forme de “rău de transport” sau în afecţiunile
vestibulare):
- Meclizine (Antivert): 4 mg/kg la 24 ore (oral)

- Dimenhidrinat (Dramamine/Nausatil/Nozevet/Oponausèe): 12,5-50
mg la 8 ore (oral)
- Difenilhidramină (Benadryl): 2-4 mg/kg la 8 ore (oral) sau 5-50
mg/12h (im).
TERAPIA BOLILOR STOMACULUI
Abordarea terapeutica a gastroenteritei

◼ Gastrita reprezintă inflamaţia stomacului;
◼ Enterita reprezintă inflamaţia tractusului digestiv.
◼ Când evoluează împreună vorbim despre gastroenterită care înseamnă
inflamaţia simultană a stomacului şi a tractusului digestiv.
◼ Inflamaţia poate cuprinde diferite porţiuni ale tractusului digestiv, dar
rareori apariţia uneia se face fără existenţa celeilalte.
ABORDAREA TERAPEUTICA A GASTROENTERITEI
Tratamentul
◼ După această restricţie hrana solidă se va administra treptat doua-trei
zile. Antibioticele se vor administra doar dacă este necesar în funcţie
de cauzele gastroenteritei. Iniţial antibioticele se vor administra pe cale
parenterală şi se poate continua cu administrare orală. În cazurile în
care au fost ingerate produse nealimentare, este necesară intervenţia
chirurgicală. După intervenţia chirurgicală se va administra o dietă
constând în alimente foarte uşor digerabile care să nu irite tractusul
digestiv deja sensibilizat. Dacă s-au depistata paraziţi intestinali se va
institui o terapie antiparazitară.
◼ Dacă gastroenterita este cauzată de o alergie alimentară se va institui
o dietă hipoalergică.
Tratamentul medicamentos se instituie doar în momentul în care cel
dietetic nu a dat rezultate: administrarea de alimente sau de glucozã
i.v. în cazul colicilor de foame, respectiv vagolitice sau calmante locale
ale mucoasei gastrice (atropinã, procain-atropinã, valerianã, bicarbonat
de sodiu, apã cloroformatã, poţiune Rivieri, tincturã de opiu 5-10
picãturi x 2 pe zi la câine). Există câteva tipuri de medicamente care
cresc timpul de golire a stomacului prin mecanisme diferite.
Tratamentul
◼ Metoclopramidul este medicamentul care se administrează la câini şi
pisici pentru tratarea afecţiunilor de motilitate gastrică. Metoclopramidul
este un antagonist dopaminic şi un potenţializator colinergic care
acţionează ca relaxant al canalului piloric, creşte amplitudinea
contracţiilor gastrice, a duodenului proximal şi creşte presiunea
sfincterului cardial. Se administrează în doză de 0,2-0,4 mg/kg greutate
vie, per os cu o oră şi jumătate înainte de masă, de 3-4 ori pe zi. Este
contraindicat în obstrucţiile gastrice, în asociere cu fenotiazine şi
narcotice şi în epilepsie.
Tratamentul
◼ Efectele adverse ale metoclopramidului nu sunt neobişnuite acestea
incluzând semne ale sistemului nervos central traduse prin
hiperexcitabilitate sau depresie. Dacă apar efecte adverse se întrerupe
administrarea şi se reia după 48 de ore cu subdozare. Metoclopramidul
are şi efect antiemetic datorită activităţii sale antidopaminergice
centrale. Nostigmina şi betanecholul stimulează activitatea motorie a
stomacului dar nu sunt folosite în clinică datorită efectelor adverse pe
care le produc la nivel sistemic. Răspunsul animalelor la tratamentul
disfuncţiilor motilităţii gastrice este variat în funcţie de cauzele ce le-au
produs.
Terapia în dispepsiile gastrice secretorii
Tratamentul
Este dietetic şi medicamentos.
Tratamentul dietetic trebuie sã aibã în vedere posibilitãţile de
digestie ale secreţiilor gastrice şi stimularea sau inhibarea acestor
secreţii prin acţiunea pe care alimentele o au faţã de secreţia gastricã.
În orice caz, un regim dietetic constituit din alimente de bunã calitate şi
uşor digestibile, convine oricãrei forme de dispepsie. De asemenea se
recomandã: pentru ierbivore, uruieli sau fãinuri de orz, de porumb, date
sub formã de barbotaj; pentru carnasiere şi omnivore, supe de legume,
terciuri de legume, lapte integral amestecat cu ceai, brânzã de vaci
proaspãtã, apã alcalinizatã sau cel puţin rece. În cazuri de
hipoclorhidrie sunt indicate laptele fermentat (lapte acru, chefir, iaurt),
supele de carne degresate, carnea friptã la grãtar. Excitantele pentru
secreţia gastricã sunt carnea sub diferite forme, extractele de carne,
peptonele, iar inhibitoarele ei sunt grãsimile şi acizii.
Terapia în dispepsiile gastrice secretorii
Tratamentul
◼ Tratamentul medicamentos va fi diferit, dupã forma şi cauza dispepsiei.
◼ În dispepsia hipoclorhidricã se va asigura sarea sub formã de bulgãri
de lins sau saramurând uşor fibroasele; administrarea de acid clorhidric
(10-15 g zilnic) în apa de bãut sau dat diluat cu apã cu sticla sau
sonda, Rumisan (30-40 g în 500 ml apã ca breuvaj), sare artificialã de
Karlsbad cu proporţie crescutã de clorurã de sodiu; la animalele mici se
poate recomanda pepsinã (0,05-0,5 g), eventual asociatã cu acid
clorhidric (5-10 picãturi la o lingurã de apã), Acidopeps comprimate,
înainte de mâncare,acid citric etc.
◼ În dispepsia hiperclorhidricã se recomandã alimente în reprize
frecvente şi medicaţie antiacidã: oxid de magneziu, sare artificialã de
Karlsbad, bicarbonat de sodiu. La carnasiere se poate utiliza ulcerotrat
comprimate, calmogastrin, ceai de muşeţel, pansamente gastrice,
eventual spasmolitice (Scobutil).
Terapia dilataţiei acute a stomacului
Tratamentul
La cal, terapia majorã constã în sondajul gastric cu evacuarea uneori

spontanã a conţinutului. De cele mai multe ori este însã necesar sã se
practice sifonaje repetate de 10-12 ori, cu cantitãţi crescânde de apã,
pornind de la 300 - 500 ml; cantitãţile mai mari nu numai cã accentueazã
colica, dar pot provoca ruptura stomacului. În indigestia prin timpanism,
evacuarea gazelor are loc imediat din momentul în care a pãtruns spre
cardia: rareori este nevoie de retragerea sondei sau împingerea pe lumenul
ei a unei coloane de aer pentru a o dezobstrua de salivã sau eventual de
alimente. În acest tip de indigestie nu este nevoie de sifonaj. Dupã
vindecarea stomacului şi când cu certutudine nu este vorba de un ileus
mecanic, se poate administra un purgativ alcalin (sulfat de magneziu 300-
500; suflat de sodiu 400-500 g la care se adaugã 100-150 g bicarbonat de
sodiu) sau ulei de ricin 300-500 ml. Colinergicele sunt contraindicate.
Concomintent se administreazã i.v procainã, cu sau fãrã atropinã, şi se
instituie celelalte mãsuri menţionate la tratamentul colicilor. În cazuri
extreme se poate recurge la gastrotomie şi evacuarea conţinutului gastric.
Tratamentul
◼ La viţei, în indigestia “ lãptoasã ” se suspendã alãptarea 12-14 ore,

administrându-se infuzii sãrate şi glucoze (este coatraindicat zahãrul),
în cantitate de 2-5 l pentru o zi. Consumul de colostru, lapte sau
înlocuitor se reia treptat, în amestec cu infuzia amintitã şi în tainuri mici
administrate mai des. Când indigestia evolueazã cu dilataţia abomazicã
evidentã, dã bune rezultate sondajul, efectuat pe animalul culcat pe
stânga, sifonând cât mai mult din conţinutul gastric prin spãlare cu apã
cãlduţã şi sãratã sau cu infuzii. La animalele cu colici se vor administra
spasmolitice.
◼ Pentru indigestiile abomazice cu nutreţ la viţei şi miei, se va optimiza

calitatea sortimentelor, la nevoie se va reveni pentru câtva timp la
alimentaţia lactatã ori la amestecuri bogate în proteinã de bunã calitate.
Când intervine toxicoza şi alcalinizarea peste normal a conţinutului
ruminal, se justificã administrarea oralã cu tetraciclinã (cîte 0,5 g la
viţel, de douã ori pe zi, timp de trei zile) sau streptomicinã (câte 1 g pe
zi), în paralel cu un premix mineralo-vitaminic care sã conţinã şi cobalt;
dupã cura oralã cu antiinfecţioase se impune reînsãmânţarea
conţinutului ruminal, mai multe zile, cu conţinut prelevat de la vaci
sãnãtoase. Pentru cazuri mai uşoare, poate da rezultate administrarea
de cãrbune, sulfat de sodiu în amestec cu bicarbonat de sodiu, oxid de
magneziu (10-30 g), acid clorhidric sau alte eupeptice şi laxative. În
cazuri foarte grave, se pune problema intervenţiei prin abomasotomie.
◼ La rumegãtoarele mari, tratamentul cel mai indicat este

ruminotomia pentru eliberarea prestomacelor şi rareori
abomasotomia pentru evacuarea stomacului glandular; dupã
aceea, tratamentul este etiologic, combãtând ulceraţiile,
aderenţele pilorice, tumorile regiunii respective.
◼ La porcine se încearcã sondajul şi spãlãtura gastricã repetatã
cu apã cãlduţã. Se pot administra şi vomitive, pilocarpina 0,07
g/100 kg m.c. subcutanat, având bune efecte.
◼ La toate categoriile de animale, tratamentul se va completa în
direcţia cauzelor, inclusiv a bolilor primare în cazul dilataţiei
secundare sau simptomatice.
◼ Dupã tratarea dilataţiei gastrice acute, se recomandã la toate
speciile, instituirea unei diete de 1-2 zile, cu revenirea treptatã la
raţia anterioarã îmbolnãvirii.
Terapia în diltaţia idiopaticã a stomacului la
cal
Tratamentul
◼ Constã în evacuarea şi apoi spãlarea repetatã a stomacului cu
apã cloruratã şi cãlduţã, pânã ce aceasta devine relativ limpede
şi colica se reduce. Sonda se lasã pe loc pânã la vindecarea
aparentã totalã. Utilizarea medicaţiei calmante pentru colici nu
are efect fãrã sondaj gastric. Pe lângã calmante se recomandã
şi administrarea de antihistaminice de sintezã (Romergan 2,5 %
20 ml i.m.).
◼ Dupã calmare, animalul va fi ţinut la dietã doar cu o redusã
cantitate de fibroase de bunã calitate, timp de 12 ore, dupã care
se revine treptat la raţia obişnuitã.
Terapia în dilataţia cronicã a stomacului
Tratamentul:
◼ Dietetic constã în administrarea tainurilor mici, dar dese şi cu
alimente uşor digestibile la care se adaugã tratamentul de
substituţie (acid clorhidric, pepsinã), combaterea fermentaţiilor
cu cãrbune medicinal şi stimulente generale. Tratamentul se
instituie la speciile de interes economic doar pentru
recondiţionarea de abator, recuperãrile fiind relativ rare.
Intervenţiile pe cale chirurgicalã se practicã doar la speciile de
agrement şi urmãresc înlãturarea obstacolelor care jeneazã
tranzitul pe intestinul anterior, rareori rezecţia gastricã pe cazuri
bine motivate.
Terapia complexului volvulus – dilataţie
gastrică la carnivore
Tratament:
◼ Diagnosticul corect şi timpuriu al G.D.V. şi instituirea protocolului pentru
urgenţe sunt obiectivele principale pentru o terapie eficientă.
Expansiunea volumului intravenos şi decompensarea gastrică trebuie
aplicate simultan.
◼ Deoarece şocul este un proces dinamic, animalul trebuie atent
monitorizat de către un clinician. Rata de administrare a fluidelor
trebuie redusă odată cu ameliorarea clinică.
◼ Experimente recente sugerează că un volum redus (5 ml/ kg m.c.) de
soluţie de clorură de sodiu 7% în dextran 70,6% este eficientă în
tratamentul stadiilor iniţiale de şoc în G.D.V. Deşi controversate,
corticosteroidele (dexametazona 4 mg/ kg m.c. sau prednison succinat
de sodiu 20 mg/ kg m.c., i.v.) sunt obişnuit administrate dotorită
efectelor benefice contra endotoxiemiei şi efectelor lor potenţiale în
stabilizarea membranelor lizozomale şi creşterea debitului cardiac.
Antibioticele bactericide (ampicilina 5- 10 mg/ kg m.c. de 4 ori pe zi)
trebuie de asemenea administrate intravenos.
Tratament
◼ Există mai multe modalităţi pentru efectuarea decompensării
gastrice, iar preferinţele individuale ale clinicienilor se bazează
pe experienţă. Se preferă introducerea unui tub orogastric, în
prealabil măsurat de la incisivi la coasta a treisprezecea.
Rezistenţă se înregistrează doar la nivelul juncţiunii
esofagogastrice. Tubul trebuie introdus cu presiune constantă şi
mişcare de rotaţie. Odată ce tubul ajunge în stomac, o cantitate
mare de gaz şi uneori lichid se exprimă pe tub. Stomacul odată
decompresat, efortul respirator va scădea iar statusul
cardiovascular se va îmbunătăţi. Stomacul trebuie spălat cu apă
călduţă pentru eliminarea detritusurilor prezente la acest nivel.
◼ Ridicarea animalului de trenul anterior poate uşura avansarea

sondei prin reducerea presiunii viscerelor abdominale asupra
joncţiunii esofagogastrice. Dacă sondajul nu poate fi efectuat, se
poate încerca decompresarea cu ajutorul unui ac (trocar) pe
calea percutanată. Regiunile paracostale trebuie percutate şi
ascultate concomitent cu stetoscopul pentru a delimita ariile de
abordare. Evitând splina, se pregăteşte locul intervenţiei şi se
intervine cu un ac de 15 cm lungime, mărimea 14 G. După o
decompresare parţială se poate sonda orogastric animalul.
◼ Dacă animalul devine sever stresat pe timpul eforturilor de

decompresare sau dacă nu se poate efectua decompresarea,
se poate recurge la o uşoară sedare. Unii clinicieni preferă
sedarea înaintea intubaţiei orogastrice. Oximorfona 0,05 până la
0,1 mg/kg m.c. i.v., adesea reduce stresul şi permite intubaţia.
Narcoticele pot produce dispnee şi astfel ele trebuie folosite cu
precauţii, având la îndemână antagonişti (un flacon – 0,4 mg de
Naloxon diluat în 9 ml de ser fziologic; injectat 1 ml/minut până
la efectul scontat). În ultimă instanţă, dacă decompresarea nu
poate fi efectuată, gastrotomia temporară poate fi efectuată în
regiunea paracostală dreaptă.
Tratament
◼ După ce animalul a fost stabilizat, este indicată chirurgia exploratorie
pentru evaluarea şi repunerea stomacului şi splinei în poziţii anatomice,
rezecţia ţesutului devitalizat şi efectuarea gastropexiei pentru
prevenirea recidivei. În majoritatea cazurilor splenectomia nu este
indicată. Dacă peretele gastric este devitalizat, trebuie efectuată
rezecţia.
◼ Îngrijirea postoperatorie include tratamentul gastritei acute,

monitorizarea din punct devedere al infecţiei, îngrijirea de rutină a
plăgilor şi tratamentul aritmiilor cardiace. Dacă vomitarea este severă
un antagonist al receptorului H2 (cimetidină 5- 10 mg/kg m.c. de 3 – 4
ori/zi i.m., s.c. sau i.v.) poate fi administrată. Hipokalemia se produce
frecvent şi poate iniţia aritmiile cardiace şi atonia gastrointestinală.
Terapia cu fluide de întreţinere trebuie să conţină suplimentar potasiu.
Deoarece distensia gastrică şi hipoxia interferează motilitatea gastrică,
metoclopramidul poate fi benefic la câinii cu vomă profuză.
◼ Aritmiile cardiace, în special tahicardia ventriculară sunt

obişnuite în perioada postoperatorie. Aceste aritmii sunt deseori
dificil de tratat şi sunt necesare boluri intravenoase cu lidocaină,
perfuzii continue cu lidocaină şi un agent retard cum este
procainamida.
Terapia gastritelor
Tratamentul
◼ Este în primul rând dietetic. În gastrita cataralã acutã se
recomandã o semiînfometare timp de 1-2 zile, administrându-
se cantitãţi reduse de alimente uşor digestibile, administrate în
tainuri mici şi mai dese: fân de bunã calitate, barbotaje
bicarbonatate, grãunţe prãjite, lapte, iaurt, pireuri, pâine prãjitã,
biscuiţi etc., în funcţie de specie. Dacã vomitãrile persistã se
suspendã complet alimentaţia pentru 12-24 ore, asigurându-se
hidratarea cu apã rece (uşor sãratã sau cu soluţie Ringer la
animalele care vomitã), cu infuzii de mentã, decoct de fân, ceai
de muşeţel, decocturi de in sau ovãz, poţiune gumoasã etc.
Reluarea alimentaţiei normale se va face numai treptat; la
nevoie se recurge la alimentaţia artificialã (vezi tratamentul
stomatitelor).
Terapia gastritelor
Tratamentul
◼ Tratamentul medicamentos urmãreşte combaterea gastralgiei şi
vomitãrilor prin administrarea de bãuturi reci, bicarbonat de
sodiu, apã cloroformatã, oxid de magneziu, cãrbune, sãruri de
bismut, tanalbinã, chiar opiacee, liniştitoare în sens larg şi în
general medicaţia calmantã dacã colicile sunt evidente
(Emetiral, Romergan, Clordelazin, Fenobarbital etc.).
◼ Reactivitatea generalã se susţine prin soluţii fiziologice sau
energoelectrolitice, analeptice, vitamine şi alte stimulente.
Tratamentul etiologic urmãreşte înlãturarea cauzelor care au
declanşat gastrita, instituindu-se dacã este cazul şi medicaţia
specificã, aşa cum este cea antiparazitarã, antiinfecţioasã sau
antitoxicã.
Terapia gastritelor
Tratamentul
◼ În gastrita corosivã se urmãreşte evacuarea urgentã a stomacului prin
spãlãturã gastricã cu apã bicarbonatatã 2 % sau administrarea de
vomitive: la porc, sulfat de cupru soluţie 1 % în apã îndulcitã ( se
administreazã cu linguriţa, repetat la câte 10-15 minute, pânã ce
animalul vomitã), pilocarpina 0,06 g/100 kg m.c. subcutanat, Vasoperif
0,25 mg (0,5-1 ml s.c.); la câine, apomorfinã 1-5 mg în soluţie de 1 %
s.c., sulfatiazol i.v., pilocarpinã s.c., la nevoie apã sãratã administrată
forţat pe gurã; eventual se practicã spãlãtura intestinalã (clismã cu apã
cãlduţã şi uşor sãratã, cu trenul posterior ridicat, pânã apare
vomitarea). Când toxicele s-au identificat se intervine cu antidotul
corespunzãtor: pentru toxicele alcaline se dã apã acidulatã cu oţet, cu
acid citric sau tartic diluat, ori cu zeamã de lãmâie; pentru causticele
bazice se recomandã apã bicarbonatã, apã de var, cretã, oxid de
magneziu sau calciu zaharat ( 100 g var stins şi 500 g zahãr în 5-10 l
apã). În plus, gastrita corosivã necesitã tratament antişoc, şi în general
antispasmotice sau patogenetice pentru susţinerea reactivitãţii
generale şi a funcţiei organelor cardinale. În perioada de convalescenţã
se impune o alimentaţie dieteticã cu sortimente apetisante, uşor
digestibile şi cu valoare biologicã ridicatã, odatã cu administrarea de
eupeptice.
Terapia gastritelor
Tratamentul
◼ În gastritele cronice, pe lângã tratamentul etiotrop şi dietetic, se aplicã
prin tatonare, fie calmante, adsorbante sau alcaline, fie medicaţia
menţionatã la dispepsia hipoclorhidricã sau alte eupeptice; în paralel se
fac stimulente generale, inclusiv tratamentul antianemic.
Terapia gastropatiei traumatice
(prin corpi strãini)
Tratamentul
◼ Este în funcţie de natura corpilor strãini. În cazul corpilor strãini de

dimensiuni mici şi rotunzi se urmãreşte eliminarea lor prin vomitive,
spãlãturã intestinalã sau purgative. În cazul corpilor strãini vulneranţi,
relativ voluminoşi sau care pot produce obstrucţie intestinalã se practicã
gastrotomia, dupã ce în prealabil animalele au fost puse în condiţii de
operaţie prin rehidratare, resalinizare şi stimulente generale. În
geosedimentozã se poate recurge la ruminotomie sau abomasotomie.
Terapia gastropatiei ulceroasã
◼ Tratamentul include mãsuri antistres, de ordin igenic şi dietic,

medicaţie tranchilizantã, alcaline, astrigente sau pansamente gastrice.
Esenţialul constã în corectarea imediatã a alimentaţiei, folosind furaje
uşor digestibile, iar la viţei administrarea de lapte integral.
La rumegãtoare şi carnivore sunt citate reuşite prin intervenţie
operatorie.
Terapia torsiunii stomacului
◼ Se indicã intervenţia chirugicalã de urgenţã, cu restaurarea topografiei

normale a organului, dublatã de rehidratare-resalinizare şi în general
de mãsurile pentru deşocare.
CURS 4
CURS 3

DIGESTIVE
CAVITĂŢII BUCALE
◼ Definiţie:
◼ Cauze:
Tratament
cale generală.
etiologic.
Tratament
actinobacilare).
parenteral.
➢ rivanol 1 - 3 %.
Tratament specific
la pisică
Tratament
secundară.
Terapia parotiditei
cazul stomatitelor.
aceeaşi cale).
Terapia maxilitei
parotiditã.

(perfuzabil).
generală.




guturalã).
etc.

chirurgicală.

obstructiv-ocluziv.





megaesofagului.
câinilor.
Tratament dietetic

Tratament


gazelor.
spasmoliticelor.
intraperitonealã).

➢ oţet (80 - 100 g),


ineficiente.

trateazã ca atare:


- lapte (1000 ml),
- alcool 50-600 (300-400 ml),
- formol (0,3%, 2-3 l).

rumenului.
tehnologic.

Tratamentul
dieteticã.



Tratamentul:

per os.

şi masaj.

Tratament

◼ Terapia acidă
apã oxigenatã.



Tratamentul



permanente.
spectru larg.

intramuscularã.
animale.

ruminotomie

general.
CURS 2
PRINCIPII Şl MIJLOACE DE TERAPIE

INTENSIVĂ
1
Terapia intensivă
Practic o terapie intensivă, în înţelesul ce i se atribuie în

medicina umană (reanimare), presupunând evaluarea şi
supravegherea permanentă a pacientului mai multe zile.
Presupune monitorizarea funcţiilor vitale şi intervenţii curative

specifice.
Precocitatea şi acurateţea intervenţiilor curative condiţionează

şi justifică eforturile terapeutice
2
Terapia intensivă
În condiţiile practicii veterinare curente - în clinici - trebuie să

existe pregătite permanent mijloacele intervenţiei terapeutice
energice în stări limită;
Un aspect deloc de neglijat în medicina de urgenţă a

animalelor constă în aceea că medicul este confruntat cu
urgenţe de grup (în cazul efectivelor mari de animale).
Terapia intensivă nu se poate practica decât individual, ceea

ce ar presupune, în asemenea urgenţe, concentrarea unor
eforturi, rareori urmate de succes.
3
Când trebuie instituită
terapia intensivă ?
4
Se poate considera că măsurile de terapie intensivă cu
caracter preventiv trebuie instituite în toate cazurile în care un
animal este expus unei stări/factor potenţial şocogene.
În situaţiile când pacientul prezintă simptomele neechivoce

de şoc, (simptome facil de recunoscut), terapia intensivă constituie
o prioritate absolută.
Se recomandă evaluarea stadiului de şoc, pentru o

intervenţie curativă adecvată.
5
Terapia intensivă trebuie individualizată, întrucât şocul
are mai curând particularităţi individuale, decât globale.
Terapia intensivă va fi aplicată gradual, în stări cum ar fi:

⚫pregătirea preoperatorie;
⚫colicile cailor;
⚫indigestiile acute ale prestomacelor, traumatice sau netraumatice;
⚫ diareea neonatală, enteritele acute grave;
⚫peritonita acută;
⚫insuficienţa hepatică acută;
⚫insuficienţa cardiacă congestivă decompensată;
⚫alergiile acute;
⚫traumatismele grave, cu sau fără hemoragii interne sau externe;
⚫stările de ileus (abdomenul acut);
⚫parturiţiile laborioase, prelungite;
⚫intoxicaţiile diverse (în măsura în care este timp să fie identificate);
⚫insuficienţa renală acută;
⚫boala tractului urinar inferior (SUF/FLUTD);
⚫insuficienţa respiratorie acută etc.
6
Cum trebuie condusă
terapia intensivă ?
7
Terapia intensivă/reanimarea urmăreşte realizarea
următoarelor obiective, modulate, după caz:
➢ Tratarea stării/leziunii şocogene (dacă poate fi identificată);

➢ Terapia şocului cardiogen (când este real);
➢ Terapia modificărilor circulatorii, restaurarea tonusului vascular;
➢ Terapia modificărilor metabolice, restaurarea echilibrului acidobazic,
corectarea hipoxiei;
➢ Restaurarea volemiei;
➢ Inhibarea proteinazelor;
➢ Inhibarea agregării eritrocitare şi plachetare;
➢ Terapia coagulopatiei (iniţial C.I.D., apoi coagulopatie de consum).
8
Terapia intensivă/reanimarea urmăreşte realizarea
obiectivelor, modulate, după caz:
Ordinea în care se intervine pentru remedierea

obiectivelor amintite este impusă de particularităţile clinice
individuale.
9
Mijloace de terapie intensivă, în
funcţie de obiective
Tratarea stării/leziunii şocogene
10
Tratarea stării (leziunii) şocogene
Pe fondul măsurilor terapeutice generale ale şocului se intervine
etiotrop (după caz): hemoragie
În hemoragiile externe se vor lua măsuri de hemostază

imediată (pensare, sutură, ligatură, pansament compresiv chiar
aplicare de garou).
În hemoragiile interne se manipulează pacientul cu mai
mare atenţie (se renunţă la palpaţii profunde capabile să
reactualizeze hemoragia).
În ambele situaţii, dacă pierderea de sânge a fost masivă,

se va practica transfuzia de sânge.
11
Transfuzia sanguină
Transfuzia de sânge la câini

Tehnică:
Prelevarea de sânge de la un câine donator, preferabil din vena
jugulară (putându-se puncţiona şi alte vene).
Donatorul poate fi tranchilizat în prealabil. Pentru
preîntâmpinarea coagulării sângelui în cursul prelevării, se recomandă
injectarea intravenoasă de 100 - 150 u.i. heparină/kg m.c., cu 5 minute
înainte de recoltare.
Pentru conservare se utilizează stabilizatorul A.C.D. după
formula: acid citric 4,8 g; citrat de sodiu neutru 16,0 g; glucoză 25,0 g şi
apă distilată ad 1000,0 ml; raport stabilizator: sânge = 100:500 ml.
Timpul maxim de conservare este de 14-19 zile.
Se vor transfuza 10-20 ml sânge/kg m.c. cu o viteză de 60-80
picături/minut.
12
Transfuzia sanguină
Transfuzia de sânge la cai

Tehnică:
Cel mai des se practică transfuzia indirectă. De la un donator sănătos
se pot preleva 5-10 l de sânge şi se transferă într-unul sau mai multe
vase sterile, care conţin anticoagulanţi şi se transfuzează, de regulă,
imediat.
Ca anticoagulant se poate folosi citratul de sodiu 3,8-4-5%, 100
ml la 1 l sânge; toleranţa maximă pentru citrat la cal este de 28,5 g citrat
de sodiu.
Cantitatea de sânge transfuzat la un cal adult este de 5-8 l,
urmărind restaurarea hematocritului, respectiv a simptomelor clinice
(dacă hematocritul iniţial a fost scăzut).
Înainte de transfuzie, se va filtra amestecul sânge-
anticoagulant (sau stabilizator) prin tifon steril.
13
etiotrop (după caz): septicemie
În cazul când starea şocogenă este o septicemie, se

administrează substanţe antibacteriene;
Antibioterapia parenterală (iv) este recomandată ca măsură

adiţională în multe stări de şoc (chiar dacă factorul şocogen n-a fost
iniţial un proces septic, întrucât staza capilară şi leziunile organelor de
şoc favorizează multiplicarea bacteriană.
14
etiotrop (după caz): deshidratarea severă
Factorul şocogen poate consta în deshidratări masive:

- şoc termic,
- diaree cu etiologie diferită,
- disfagie,
- vomitări.
În asemenea situaţii se va interveni etiotrop (amendarea cauzelor

determinante), alături de reechilibrarea masivă hidroelectrolitică,
(oferind astfel şanse reale de recuperare), descrise în cursul I.
15
etiotrop (după caz): şocul cardiogen
Medicaţia cardiotropă specifică se impune ca prioritate

extremă, în caz de şoc cardiogen (va fi prezentată şi la terapia
insuficienţei cardiace congestive şi a tulburărilor de ritm cardiac),
condiţionând de cele mai multe ori reuşita terapeutică.
16
etiotrop (după caz): şocul alergic
Şocul alergic presupune:

- înlăturarea/limitarea imediată a contactului cu alergenul;
- medicaţia antihistaminică,
- glucocorticoizi.
La acestea uneori se asociază adrenalină (contraindicată
în alte stări de şoc!)
17
Resuscitarea cardiorespiratorie
Se impune ca măsură de maximă

urgenţă în cazul şocului imediat
(primar), respectiv al sincopei
18
A. SUPLINIREA FUNCŢIILOR VITALE
1. Asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii (inclusiv a

orofaringelui)
2. Respiraţia asistată: intubaţie traheală şi administarea de O2 pur

(100%) – 20-30 minute, cu respiraţie asistată mecanic sau manuală
(cu balon)
3. Reanimare cardiacă (dacă este cazul): masaj cardiac extern

(practicabil numai la animalele mici, sub 10 kg!) prin presiuni ritmice
60-80/min;
19
B. RESTAURAREA FUNCŢIILOR VITALE
1. Tratament simptomatic
La carnivore (PAILLASOU şi POISSON, 1992) se perfuzează:
- adrenalină (0,2 mg/kg intraveos în 3-5 minute),
- bicarbonat de sodiu (0,5 – 1 mEq/kg m.c în 3 minute),
- glucoză hipertonă 30% (0,5 ml/kg m.c/h) şi insulină rapidă
(2 u.i/10kg)
2. Tratamentul aritmiilor cardiace (dacă este cazul)
20
C. RESUSCITAREA SUPLIMENTARĂ
1. Mixtura alcalinizantă şi energizantă: 1000 ml Ringer lactat
+ 50 ml glucoză + 20 ml bicarbonat de sodiu 1,4 %; se administrează
5-30 ml/kg m.c. în prima oră, apoi 5 ml/kg m.c./h.
2. Stimularea diurezei (şi reducerea edemului cerebral):
furosemid 1-4 mg/kg m.c.intravenos
3. Combaterea C.I.D. (atenţie la timpul de sângerare!): heparină,
Clopidogrel
4.Corticoterapie: metilprednisolon 20 mg/kg m.c sau
dexametazonă 4 mg/kg m.c.
21
Medicamente folosite în stări de urgenţă
1 Dopamina, 5-15 μg/kg m.c./min, în perfuzie, până la obţinerea rezultatului

controlând frecvenţa şi ritmul cardiac, mai ales în şocul anafilactic, sau:
2 Adrenalina: 0,2-0,5 mg/animal, i.m, repetat tot la 15-20 min., dacă este
necesar. Se indică în asistolie pe cale intracardiacă 0,5-1 ml sol. 1/10.000
3 Glucocorticoizi iv se administrează cât mai precoce, după terapie de
umplere. Se folosesc compuşi de dexametazonă cu acţiune rapidă 1-10
mg/kg m.c sau metilprednison 15-30 mg/kg m.c. sau succinatul de
prednison sodic 5-10 mg/kg m.c. Se repetă de 2-3 ori la intervale de 6 ore.
4. Antiinflamatoarele nesteroide (A.I.N.S.): flunixine meglumine
(Fynadine N.D) 2,2 mg/kg m.c. i.v. de două ori pe zi la 12 h interval/
fenilbutazona 100 mg/kg m.c. i.v o singură dată
5 Antibiotice în şocul septic sau în cel hipovolemic care durează de mai mult
de două ore.
22
Terapia şocului cardiogen
Terapia cardiotropă se impune

numai în cazuri bine întemeiate
altfel
utilizarea medicamentelor
cardiotonice şi cardioexcitante
este contraindicată în şoc.
23
Terapia şocului cardiogen
În cazul opririi (sincopei) cordului, se va injecta adrenalină 1/10.000

intracardiac câte 0,1-3 ml la animale mari; 0,3-1 ml la cele mijlocii şi 0,06-
0,3 ml la cele mici. (*Simpla excitare a miocardului în momentul introducerii
acului, poate provoca reluarea activităţii cardiace.)
Dacă ritmul cardiac este grav perturbat, se vor utiliza mijloacele

antiaritmice:
- propranolol 0,02 până la 0,1 mg/kg la câine şi pisică (intravenos)
- lidocaină (xilină) - 2 până la 8 mg/kg la câine şi 0,25-0,5 mg/kg
(intravenos).
Se poate recurge în funcţie de caz şi la administrarea cardiotonicelor:
- digoxin 0,01 – 0,02 mg/kg (intravenos)
- strofantină intravenos 2,5 mg la animalele mari, 0,25 mg la cele
mici (sau mai puţin, după talie).
24
Restaurarea tonusului vascular
În terapia şocului un aspect

esenţial este - sângele trebuie
făcut să circule.
25
Utilizarea vasoconstrictoarelor este contraindicată.
Pentru contracararea modificărilor patogene la nivel capilar, se

pot utiliza medicamente betaadrenergice: izoprenalina (1 mg/5 min. în
perfuzie la cal).
Rezultate optime s-ar obţine cu dopamină în perfuzie,
10 micrograme/kg m.c./min., ea determinând vasodilataţia intestinală
şi renală.
Rezultate bune asupra tonusului şi permeabilităţii vasculare
exercită şi glucocorticoizii.
26
Restaurarea echilibrului acidobazic
1. Terapia modificărilor metabolice.

2. Oxigenoterapia
3. Stimularea diurezei
27
1. Terapia modificărilor metabolice
Neutralizarea acidozei metabolice se poate obţine cu

bicarbonat, lactat sau acetat de sodiu.
Se recomandă soluţia izotonă 1,4-1,6% sau chiar soluţie 5%

(putându-se administra intravenos 500-1000 ml la animalele mari,
fără a exista pericolul provocării unei alcaloze metabolice).
Formulele de calcul privind stabilirea necesarului de

bicarbonat de sodiu sunt dependente de posibilitatea măsurări
echilibrului acidobazic.
28
2. Un obiectiv extrem de important îl reprezintă
combaterea hipoxiei
Practic acest obiectiv terapeutic se atinge prin

întregul ansamblu de măsuri menite să restaureze
tonusul vascular şi să circulaţia sanguină.
29
Oxigenoterapia
În condiţii practice, oxigenoterapia este rareori aplicată la

animale.
Mai mult se încearcă ventilaţia mecanică (aşa-numita

„respiraţie artificială”), foarte anevoioasă la animalele mari, şi în
general, puţin eficientă.
În condiţii de clinică însă, oxigenoterapia ar trebui să devină

o practică curentă, indispensabilă mai ales în cazul de sincopă.
30
3. Stimularea diurezei
Mijlocul optim de a stimula diureza este, de fapt, tot restaurarea

circulaţiei.
Numai în cazuri extreme se vor utiliza diuretice cum ar fi:
- Furosemid (1-3 mg/kg la câine, 1-2 mg/kg la pisică),

- Nefrix “Clorotiazidă” (la câine 20-40 mg/kg),
- Spironolactonă (2 mg/kg la câine),
sau altele similare, preferându-se formele injectabile, întrucât

calea orală este rareori accesibilă şi eficientă.
31
Terapia „de umplere”

Indiferent de tipul de şoc, aceasta
rămâne un obiectiv fundamental,
care trebuie urmărit şi atins cu
orice preţ.
32
Se impune ca o măsură vitală, mai ales când hematocritul

a ajuns sau a depăşit valoarea de 60%, situaţie când
vindecarea spontană nu mai este posibilă.
Demn de menţionat este că în şoc administrarea

medicamentelor menite să restaureze volemia vor fi
administrate intravenos, căci insuficienţa microcirculaţiei face
ineficientă administrarea sub-cutanată.
Ideal este ca aceste medicamente să fie administrate în
perfuzie, sau cel puţin în injecţii intravenoase administrate cât
mai lent (altfel există pericolul real al supraîncărcării cordului şi
al edemului pulmonar acut).
33
Este frecventă situaţia când, datorită hipotensiunii

venoase, abordarea unei linii venoase (introducerea acului în
venă) este extrem de anevoioasă sau chiar imposibilă. În
aceste cazuri, se va exterioriza vena, printr-o incizie cutanată.
Restaurarea volemiei se poate obţine prin transfuzie,

atunci când ea are şi alte indicaţii.
Se recomandă folosirea, în ordine, substituenţii de

plasmă şi apoi lichidele poliionice („soluţii cristaloide”)
34
Dezavantajele lichidelor poliionice constau în aceea că

rareori este timp să se efectueze analize de laborator care să
precizeze hematocritul, concentraţia sanguină de electroliţi şi
echilibrul acidobazic al pacientului, care ar fi decisive în
alegerea lichidului optim.
În caz de insuficienţă renală se poate uşor ajunge la edem
pulmonar, iar în caz de ileus, la agravarea lui prin
supraîncărcarea intestinului proximal cu lichid.
În principiu, pacientul trebuie să primească o cantitate de

lichid poliionic care să compenseze lichidul pierdut.
35
Compoziţia unor soluţii poliionice uzuale, comparativ cu cea a plasmei (mmol/l)
(după TASKER - BLOOD şi RADOSTITS, 1989)
SOLUŢIA Na+ K+ Cl- Mg2+ Ca2+ HCO3 - Lactat (l) sau

Dextroză
Indicaţii majore
acetat
(a)
Plasma (mEq /l) 140 4 103 2 5 25 5 - -
Na Cl izotonă 0,9% 155 - 155 - - - - - Creşte volemia
Na Cl izotonă 1,3% 155 - 156 - - - - - Acidoză
Na HCO3 1,3 în dextroză 5% 155 - 156 - - - - 5% Acidoză
Na HCO3 5% hipertonă 600 - 600 - - - - - Acidoză severă
Mixtură egală sau sol. salină 155 - 78 - - 78 - - Acidoză şi

izotonă de HCO3 - deshidratare
138 12 100 5 3 - 50 - Acidoză, alcaloză,

Sol. echilibrată (Mc. Sherry) pierdere de electroliţi,
deshidratare moderată
Ringer lactat 130 4 111 - 3 - 28(I) - Acidoză
Ringer lactat + Na HCO3 (5g/l) 190 4 111 - - 60 27(I) - Acidoză şi

hiponatremie
Ringer lactat +1 g/l KCl + 5g/l Na 190 18 125 - - 60 27(I) - Acidoză,

HCO3 hiponatremie,
hipokalemie
Sol. salină izotonă+2,5 g KCl/l 154 35 189 - - - - - Acidoză,
hipocloremie,
hipokalemie
Mixtură de 1 l KCl (1,1 %) 2 l sol. - - - - - - - - Alcaloză metabolică la

salină izotonă şi 1 l dextroză 5% bovine, cu sau fără
36 boală abomazală
Eficienţa perfuziei în scopul restaurării volemiei poate fi

lesne apreciată, după:
- reducerea tahicardiei,
- îmbunătăţirea amplitudinii şi tensiunii pulsului,
- scăderea hematocritului,
- recolorarea mucoaselor aparente,
- reapariţia urinării.
37
Inhibarea proteinazelor
În cursul şocului sunt eliberate

masiv din celule o serie de
proteinaze care contribuie
substanţial la patogeneza leziunilor
organelor de şoc (tripsină,
kalikreină, fosfolipaza A etc.).
38
Inhibarea proteinazelor
Folosirea inhibitorilor acestor proteaze este încă la început în

medicina animalelor.
Se poate încerca totuşi, mai ales la animalele mici, Trasilol
în doză orientată după cea de la om, adică 500.000 u iniţial, apoi
câte 200.000 u tot la 4 ore, intravenos, lent.
39
Inhibarea agregării eritrocitare
şi plachetare
Mijloacele specifice, precum şi măsurile

anterior enumerate (în special cele ce
vizează restaurarea volemiei),
au efecte antiagregante.
40
Inhibarea agregării eritrocitare
şi plachetare
Acest obiectiv terapeutic se poate obţine prin intermediul

unor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS):
- acidul acetilsalicilic (aspirina) în doză orală de 100 mg/kg
m.c. la animale mari, 25-50 mg/kg la cele mici,
- fenilbutazona 100 mg/kg m.c. o singură administrare.
În fapt şi celelalte măsuri enumerate până aici şi mai ales

cele vizând restaurarea volemiei, au efecte antiagregante.
41
Terapia coagulopatiei
În nici o privinţă adaptarea şi

abordarea stadială a terapiei nu
este mai importantă ca în cazul
tratării coagulopatiei.
42
Terapia coagulopatiei
Riscul unei medicaţii contraindicate este permanent şi foarte

mare, motiv pentru care obligatoriu se va evalua
coagulabilitatea sângelui (chiar prin mijloace simple
disponibile în orice condiţii).
Numai în prima fază a şocului, când predomină
hipercoagulabilitatea sanguină, existând pericolul coagulării
intravasculare difuze, se recomandăi heparina 50-200 u/kg m.c.
intravenos, repetându-se la 4 ore.
Neapărat însă trebuie evaluaţi timpii de coagulare!
Heparinoterapia este contraindicată în şocul posthemoragic

şi în orice stare de şoc asociată de la început cu
hipocoagulabilitatea sanguină.
43
Glucocorticoterapia în şoc
Ocupă un loc prioritar între

mijloacele terapeutice ale şocului
(nu atât datorită faptului că şocul ar
echivala cu o insuficienţă
corticosuprarenală), cât datorită
efectelor pe care le exercită mai
ales asupra circulaţiei, dar şi
asupra rezistenţei celulare şi a
reacţiilor imunalergice
44
Efectele pentru care glucocorticoizii îşi găsesc utilizare în

terapia şocului sunt:
– cresc perfuzia tisulară;

– cresc întoarcerea venoasă;
– cresc debitul cardiac;
– stabilizează membranele lizozomale;
– moderează reacţiile imunalergice (inclusiv în şocul endotoxinic);
– restabilesc tonusul vascular şi permeabilitatea capilară.
45
Ca o regulă generală, administrarea glucocorticoizilor în şoc

va fi precedată de administrarea de lichide, menite să restaureze
volemia.
De asemenea, se vor folosi compuşi solubili, care intră rapid

în acţiune, cum ar fi hidrocortizonul hemisuccinat.
Dozele recomandate sunt foarte mari: 4-5 mg/kg m.c. în şocul

posthemoragic, doze duble în celelalte tipuri de şoc, pe cale
intravenoasă.
46
La câine se recomandă 30 mg metilprednisolon succinat de

sodiu/kg m.c., sau 40 mg prednisolon succinat de sodiu/kg m.c.
intravenos, apoi 4-8 mg dexametazon/kg m.c. în lichidul de per-
fuzie.
La animalele mari noi am obţinut bune rezultate cu 500-800
mg hidrocortizon hemisuccinat (în cazuri grave chiar 1000 mg)
doză totală.
Dexametazon - până la 15 ml la animalele mari, până la 5 ml
la porc, până la 2 ml la câine, pisică.
În şocul alergic se mai recomandă:
- Fortecortin (Bayer) 5 ml la animalele mari, până la 3 ml la
porc, până la 1 ml la câine;
- Flumetazon 5-10 ml la animale mari, 0,5-1 ml la câine, până
la 0,5 ml la pisică;
47
Medicamente potenţial dăunătoare în şoc !!!!!!!!
Se înţelege că sunt puţine mijloace terapeutice care nu au

efecte secundare, potenţial dăunătoare, chiar dintre acelea
absolut indispensabile în terapia intensivă, cum ar fi:
- substituenţii de plasmă,
- soluţiile poliionice,
- anticoagulante,
- oxigenoterapia etc.
48
Medicamente potenţial dăunătoare în şoc.
Sunt însă unele medicamente a căror folosire în şoc este

contraindicată: anestezicele, narcoticele şi tranchilizantele, care au
toate, cel puţin un efect vasodilatator puternic (putând contribui
astfel la vasoplegia atât de importantă, dar greu de combătut).
Tot efectul vasodilatator contraindică şi utilizarea vagotropelor,

care în plus măresc şi durerea abdominală, ea însăşi un factor
şocogen important.
49
Medicamente potenţial dăunătoare în şoc.
Contraindicată poate fi adrenalina (epinefrina) şi în general

medicamentele simpatotone, datorită efectului lor vasoconstrictor.
Excepţie o constituie şocul alergic, în care folosirea acestora

este recomandată, şi respectiv sincopa.
Cu excepţia şocului cardiogen, medicamentele cardiotonice
(strofantina, digitalicele), cardioexcitante (cafeina) sau
analepticele (pentetrazolul) sunt contraindicate.
Chiar şi în acest caz, dacă există tahicardie se va folosi
pentetrazol sau digitalice, şi nu cafeina, care poate fi administrată
în cazul unei frecvente cardiace normale.
50
CURS 3
51
TERAPEUTICĂ
- 10 cursuri x 2 ore -
CONŢINUTUL CURSULUI - 2021
Terapia stărilor de urgenţă
Deshidratarea şi terapia acesteia
Principii şi mijloace de terapie intensivă
Terapia şocului
Tulburările echilibrului acidobazic
Terapia hipersensibilizărilor
Transfuzia
Terapia posttraumatică
Terapia tulburărilor gastrointestinale
Terapia tulburărilor respiratorii
Terapia maladiilor cardiovasculare
Terapia principalelor maladii genito-urinare
Terapia principalelor boli metabolice
Terapia principalelor maladii cutanate
Terapia principalelor maladii locomotorii
Terapia principalelor maladii carenţiale hormonale
Terapia principalelor maladii carenţiale vitaminice
Prof.univ.dr. Mario CODREANU

ABORDAREA TERAPEUTICĂ ?
EXAMEN FIZIC DIRECT DIAGNOSTIC COLATERAL

= Tuse, dispnee, jetaj, febră Ex. Examen radiologic
Diagnostic =
PNEUMONIE
DIAGNOSTIC COLATERAL
Ex. Hematologic, Ex. Bacteriologic
Diagnostic =
PNEUMONIE cu Pasteurella
TRATAMENT ETIOLOGIC

Diagnostic =
PNEUMONIE
Diagnostic =
TRATAMENT ETIOLOGIC NESPECIFIC


Diagnostic =
PNEUMONIE
Diagnostic =
TRATAMENT SIMPTOMATIC
CURS 1
DESHIDRATAREA (DEPERDIŢIA HIDRICĂ)

şi
TERAPIA STĂRILOR DE DESHIDRARE
DESHIDRATAREA (DEPERDIŢIA HIDRICĂ)
DISTRIBUŢIA APEI ÎN ORGANISM
Toate compartimentele organismului sunt izoosmotice;

schimburile ce se fac prin membranele semipermeabile sunt in
scopul menţinerii izotonicitaţii dintre diferitele componente tisulare
si fluidele organismului.
Presiunea oncotică a plasmei si cea hidrostatică a
ţesuturilor sunt forţele ce menţin volumul plasmatic.
Fluxul de fluide între compartimente e un proces dinamic ce
se realizează cu rapiditate.
FACTORII CE INFLUENŢEAZĂ RAPORTUL DINTRE GREUTATEA
CORPORALĂ ŞI COMPOZIŢIA HIDRICĂ
Vârsta - la tineret apa se găseşte în proporţie de 70-80%
Gestaţia şi lactaţia creşterea proporţiei de apă
Obezitatea reducerea proporţiei de apă
Există situaţii în care ţesuturile sunt îmbibate cu apă (ex.

mixedemul, asociat obezităţii in hipotiroidism); efuziunile cavitare
(ascita, lichidotoraxul, lichidopericardul) în care are loc o creştere a
proporţiei de apă.
BILANŢUL APEI LA ANIMALELE SǍNǍTOASE
Aportul hidric se realizează pe seama consumului de apă, aportului

alimentar (apa din alimente) şi apa metabolică rezultată din arderea unor
nutrienţi.
Pierderile de lichid se produc prin urină (12-24 ml/kg/zi ) - pierderi

sesizabile, şi prin fecale, respiraţie, transpiraţie (10 ml/kg/zi) - pierderi
insesizabile.
La animalele sănătoase, volumul total de apă ce intră în organism

trebuie să fie egal cu volumul de apă ce se pierde ( aport – pierderi = 0 ).
Dereglările metabolice conduc rapid la instalarea deshidratării.

MECANISME IMPLICATE ÎN ASIGURAREA
ECHILIBRULUI HIDRIC
Aportul prin adăpare – evident condiţionat de senzaţia de sete (centrul setei

se găseşte la nivelul hipotalamusului), iar în unele boli sistemice apare
deprimarea acestui centru.
Mecanismele renale (ADH - reduce filtrarea glomerulară şi cantitatea de

urină)
Mecanismele gastrointestinale – vizează absorbţia (fenomenul de

malabsorbţie producând deshidratare)
Apa metabolică - rezultată din oxidarea tisulară

NECESARUL HIDRIC ZILNIC LA ANIMALELE SĂNĂTOASE
Necesarul de apă
- la câinii adulţi aproximativ 20 – 30 ml/Kg/zi
- la câinii de talie mare 20 ml/Kg/zi
- la câinii de talie mică 30 ml/Kg/zi
la tineret 30 - 50 ml/Kg/zi
Pierderile de apă
pierderile sesizabile 0,5 – 1 ml/Kg/h
(12-24 ml/Kg/zi)
pierderile nesesizabile 10 ml/Kg/zi
METABOLISMUL HIDRIC
Consumul hidric şi producţia de urină sunt controlate

prin interacţiuni complexe între:
- osmolaritatea plasmei;
- volumul de fluid în patul vascular;
- centrul setei;
- rinichi;
- hipofiză - hipotalamus.
METABOLISMUL HIDRIC
A
p
Aport hidric o
20 – 30 ml/Kg/zi r
t
h
i
Apa necesară d
metabolismului r
celular
i
Compartimentul Compartimentul Apa de constitutie
intracelular 2/3 extracelular 1/3
c
60%
E
x
c
r
e
t
i
a
a
p
e
i
Pierderi nesesizabile Pierderi sesizabile
10 ml/Kg/24 ore 12 – 24 ml/Kg/24 ore
Orice interferenţă de ordin fiziopatologic cu afectarea uneia

dintre componentele implicate poate conduce la poliurie şi implicit
polidipsie.
METABOLISMUL HIDRIC
Hormonul antidiuretic (ADH/Vasopresina) joacă rolul

determinant în:
- controlul reabsorbţiei tubulare a apei;

- producţia de urină;
- concentrarea urinei;
- balanţa hidrică a organismului.
Balanţa hidrică şi aportul hidric este menţinut în limite, prin
interrelaţia între centrul setei şi controlul pierderilor de apă
- controlat de secreţia şi acţiunea ADH.
Senzaţie maximă de sete .

.
.
.
3 minute după aportul hidric .
.
.
.
.
.
Tomografie cu emisie pozitronică (TEP)
În imaginea de sus = după ce subiectul a fost perfuzat cu o soluţie salină concentrată
pentru a stimula centrul setei (regiunea cerebrală din stânga imaginii)
Activitatea se schimbă dramatic după ce senzaţia de sete a fost satisfăcută (aport hidric)
– imaginea de jos
Formarea ADH-ului (nonapeptid) se realizează la nivelul
nucleilor hipotalamici supraoptic şi paraventricular (prin stimularea
osmoreceptorilor şi baroreceptorilor).
Transportul ADH-ului se realizează de-a lungul axonilor şi este
secretat la nivelul posterohipofizei (şi capilarele portale ale eminenţei
mijlocii şi lichidul cefalorahidian din ventriculul III).
ROLURILE FIZIOLOGICE ALE ADH-ului
ADH-ul exercită două efecte fiziologice majore:
1. stimulează reabsorbţiei apei din tubii distali şi tubii colectori

renali reducerea diurezei = hormon antidiuretic (ADH).
2. efect vasoconstrictor (vasopresina) şi, în consecinţă are efect,

hipertensiv (cu o durată de 10 – 15 minute).
FUNCŢIA ENDOCRINĂ A HIPOTALAMUSULUI
ADH
METABOLISMUL HIDRIC
ADH acţionează la nivelul celulelor epiteliale de la nivelul

tubilor contorţi distali şi a tubilor colectori – unde creşte
permeabilitatea hidroosmotică a acestor celule.
Urina primară (diluată) din sectorul tubular, trece în

sectorul interstiţial (concentrată) din medulara renală.
1. În prezenţa ADH-ului volumul de fluid de la nivelul nefronului scade,
conservând astfel fluidele organismului.
2. În absenţa ADH-ului (diabet insipid central) sau în cazul rezistenţei
structurilor tubulare la acţiunea acestuia (diabet insipid nefrogenic) – nu se mai
realizează difuziunea apei şi a fluidelor în sectorul interstiţial (medulara renală) –
ultrafiltratul glomerular hipotonic trece nemodificat la nivelul tubilor distali şi a
tubilor colectori.
Generarea hipertonicitatii medulare.
Circuitul sanguin la nivelul medular
Filtrarea
glomerulară
Reabsorbţia la nivelului
tubului proximal
Reabsorbţia la nivelului Reabsorbţia la nivelului

tubului proximal tubului proximal
(intervenţia ADH-ului)
Rolul vasopresinei în reglarea osmolarităţii plasmei, a masei
de sânge şi a presiunii sanguine
Creşterea
presiunii Osmoreceptori
osmotice a hipotalamici
plasmei
Hipotalamus
Scăderea Receptori ADH
volumului de atriali de
sânge; întindere Hipofiză
Scăderea
presiunii
sanguine
ADH
Rinichi Arteriole
Feedback negativ
Retenţia apei
Vasoconstricţie
LIMITE NORMALE ALE VOLUMULUI URINAR
(pentru adulti)
Exemplu:
Câine: 20-40ml/kg/zi
Pisica: 18-25ml/kg/zi
Debitul urinar este mai eficient corelat cu suprafaţă
corporală decât cu greutatea corporală, astfel valorile sunt
relativ mai mari în cazul animalelor de talie mică.
Debitul urinar creşte odată cu:
- aportul alimentar crescut;
- raţiile bogate în proteine si sare datorită excreţiei crescute
de uree, sodiu si potasiu;
- aportul crescut de alimente bogate în lichide (supa, lapte,
ceai) datorită necesarului de a excreta surplusul de apa.
Animalele tinere produc o cantitate de urina mai mare

decât animalele adulte, cu o greutate similară lor.
Producţia exagerată de urină ( >50-70ml/kg/zi) = POLIURIE
Debitul urinar scăzut (<7ml/kg/zi) = OLIGURIE
Incetarea completă a productiei de urină = ANURIE

(<2ml/kg/zi) este rar întâlnită (de obicei asociată cu
obstrucţia uretrală).
1. POLIURIA ASOCIATĂ CU SECRETIA SAU
ACTIUNEA DEFICITARĂ A ADH-ULUI
Diminuarea actiunii ADH-ului se datorează:
- diabetului insipid (volum foarte mare de urina);

- feocromocitomului;
- hiperinsulinismului (tumora insulelor pancreatice)
- folosirea unor medicamente (ex. atropina, fenitoin,
adrenalina)
- polidipsiei psihogene;
- superhidratarea în urma administrării intravenoase de
fluide.
2. POLIURIA DATORATĂ EXCESULUI DE
SUBSTANŢE AFLATE ÎN SOLUTIE
- aportul crescut de sare sau proteine

- diuretice osmotice, de exemplu, solutii hipertone de dextroza
sau manitol
- diabet zaharat
- glicozurie primară renală
- afectiuni primare glomerulare si sindromuri nefrotice
-sindrom de hipervascozitate
-insuficienţă renala cronică
-insuficienţă renala acuta (obstructia tractului urinar, sindromul
urologic felin)
3. POLIURIA DATORATĂ ALTOR FACTORI CU
ACTIUNE DIURETICĂ
Diuretice care diminuă reabsorbţia activă:
⚫ inhibitori ai anhidrazei carbonice (acetazolamida);

⚫ derivati benzotiazinici;
⚫ Furosemidul;
⚫ antagonisti ai aldosteronului (spironolactona).
Poliuria si polidipsia devin evidente pentru proprietari
atunci când a avut loc o creştere cu 50% a volumului urinar
şi a consumului de apă.
Volumul, aspectul şi greutatea specifică a urinei

sunt frecvent corelate între ele.
Pe măsura creşterii debitului urinar = hipostenuria:

- urina devine mai decolorată
- iar greutatea specifică scade progresiv
BILANŢUL APEI ÎN CADRUL UNOR AFECŢIUNI TRADUSE
ÎN PRINCIPAL SAU SECUNDAR PRIN DESHIDRATARE
Un bilanţ negativ al apei apare când pierderile sunt mai mari

decât aportul total la nivelul organismului.
Termenul de „deshidratare” include pierderile de apă şi pierderile

de fluide cu cantităţi de electroliţi. Apa şi sarea din organism se pot
pierde sau pot fi reţinute în diferite proporţii.
În cazul unor boli, raportul dintre pierderile de apă şi săruri poate fi

în mod continuu diferit; deoarece Na e cationul care se găseşte în cea
mai mare cantitate în fluidul extracelular, a devenit obişnuită evaluarea
sa pentru a caracteriza deshidratarea, (cunoaşterea concentraţiei
serului în electroliţi), respectiv tipul de deshidratare.
TIPUL DE DESHIDRATARE
Deshidratarea izotonă
⚫ pierderile proporţionale dintre apă şi săruri sunt izotone cu fluidele
organismului, fără modificări ale osmolarităţii plasmei sau a concentraţiei
în Na; nu se înregistrează schimburi de apă între mediul extracelular şi
celule: volumul celulelor şi nivelul proteinelor totale e normal;
Deshidratarea hipotonă
⚫ pierderile mai mari de săruri decât de apă conduc la apariţia
hiponatriemiei şi a hipoosmolarităţii; în încercarea de a echilibra
osmolaritatea, apa din exteriorul celulelor e preluată de celule ducând la:
creşterea volumului celulelor, a proteinelor totale, scăderea volumului de
sânge şi predispoziţia la şoc;
Deshidratarea hipertonă
⚫ datorită hiperosmolarităţii şi hipernatriemiei, celulele cedează apa,
producându-se schimburi minore la nivelul proteinelor totale şi al
volumului celular.
CAUZELE DESHIDRATĂRII
Scăderea aportului hidric eficient (ca atare sau împreună cu

alimentele) poate fi înregistrată în următoarele situaţii :
-când centrul foamei şi al setei este deprimat (în diferite boli

sistemice);
-în privarea accidentală sau deliberată de apă şi hrană;
- în pierderi datorate unor stări patologice însoţite de: poliurie

(PU/PD), tulburări gastro-intestinale (vomă, diaree), tulburări
respiratorii (febră, dispnee), tulburărilor cutanate (arsuri, plăgi întinse).
POLIURIA
CAUZE ALE POLIURIEI
Poliuria este o tulburare frecvent întâlnită si prezintă o serie de

posibile cauze:

SUBSTANTE AFLATE IN SOLUTIE
3. POLIURIA DATORATA ALTOR FACTORI CU
ACTIUNE DIURETICĂ
Diminuarea actiunii ADH-ului se datorează:
- diabetului insipid (volum foarte mare de urina);

- feocromocitomului;
- hiperinsulinismului (tumora insulelor pancreatice)
- folosirea unor medicamente (ex. atropina, fenitoin,
adrenalina)
- polidipsiei psihogene;
- superhidratarea în urma administrării intravenoase de
fluide.
SUBSTANŢE AFLATE ÎN SOLUTIE
- aportul crescut de sare sau proteine

- diuretice osmotice, de exemplu, solutii hipertone de dextroza
sau manitol
- diabet zaharat
- glicozurie primară renală
- afectiuni primare glomerulare si sindromuri nefrotice
-sindrom de hipervascozitate
-insuficienţă renala cronică
-insuficienţă renala acuta (obstructia tractului urinar, sindromul
urologic felin)
3. POLIURIA DATORATĂ ALTOR FACTORI CU
ACTIUNE DIURETICĂ
Diuretice care diminuă reabsorbţia activă:
⚫ inhibitori ai anhidrazei carbonice (acetazolamida);

⚫ derivati benzotiazinici;
⚫ Furosemidul;
⚫ antagonisti ai aldosteronului (spironolactona).
Poliuria si polidipsia devin evidente pentru proprietari
atunci când a avut loc o creştere cu 50% a volumului urinar
şi a consumului de apă.
Volumul, aspectul şi greutatea specifică a urinei

sunt frecvent corelate între ele.
Pe măsura creşterii debitului urinar = hipostenuria:

- urina devine mai decolorată
- iar greutatea specifică scade progresiv
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL PU -PD
POLIURIE CU POLIDIPSIE COMPENSATORIE:
1. Diureză osmotică
Diabet zaharat,
Glucozuria renală primară/Sindrom Fanconi
Insuficiență renală poliurică
2. Interferențe cu eliberarea de ADH și/sau răspunsul la ADH:
Insuficiență renală cronică
Sindrom nefrotic
Pielonefrita
Piometru
Sindrom Cushing
Insuficiența hepatică cronică
Hipercalcemia
Diabetul insipid central
Diabetul insipid nefrogenic
Hipertiroidismul
Cauze iatrogene – alimentare
POLIDIPSIA PRIMARĂ
Polidipsia psihogenă
DIAGNOSTICUL SINDROMULUI
POLIURIE/POLIDIPSIE
Evaluarea urinei:
Densitate/greutate specifică normală = 1.025 - 1.035 (>)
< 1.012
(hipostenurie)
La câinele/pisică cu poliurie densitatea:
1.012 – 1.022
(relativă hipostenurie)
POLIURIE/POLIDIPSIE
În cazul urinei concentrate > 1.025 - 1.035 > (fără glucozurie):
- boală a tractului urinar inferior (infecţii);

- calculi vezicali;
- formaţiuni vezicale;
- tulburări anatomice sau neurologice vezicale.
POLIURIE/POLIDIPSIE
În cazul urinei concentrate 1.025 - 1.045 (cu glucozurie).
Diabet zaharat
Sindrom Cushing
POLIURIE/POLIDIPSIE
1. În diabetul zaharat poliuria este primul semn ce

atrage atenţia proprietarilor.
Adiţional: polidipsie, polifagie, pierdere în greutate,
cataractă vomă, diaree, anorexie (hiperglicemia,
glucozuria şi cetonuria sunt definitorii).
2. Ptoza abdominală, alopecia simetrică dorsală
bilaterală, hiperpigmentarea, sugerează, de obicei, instalarea
sindromului Cushing.
3. Sunt rare cazurile de poliurie cu glucozurie dar cu

normoglicemie = glucozurie renală (defect tubular congenital
– Boala Fanconi).
DIABETUL ZAHARAT
Diabetul zaharat este o disfuncţie metabolică, caracterizată prin
hiperglicemie persistentă şi nereglabilă, cauzată de un deficit absolut sau
relativ de insulină şi de excesul de glucagon, cu etiologie heterogenă,
complexă, producând complicaţii acute şi cronice, printre care hipoglicemia,
cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatică şi vegetativă, micro- şi
macroangiopatia diabetică.
⚫ Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat se clasifică în

următoarele tipuri:
⚫ tipul I sau insulinodependent – comportând deficit absolut de insulină,
ca urmare a distrugerii celulelor betainsulare, cu subtipul autoimun şi
subtipul idiopatic;
⚫ tipul II sau non-insulinodependent– bazat pe un deficit relativ de
insulină, produs prin scăderea capacităţii secretorii betainsulare şi/sau
prin insulinorezistenţă; şi
⚫ tipuri specifice – presupunând defecte genetice ale celulelor beta sau
ale acţiunii insulinei, pancreatopatii exocrine, endocrinopatii,
medicamente sau substanţe chimice ş.a.
SIMPTOMATOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT
poliuria şi polidipsia
polifagie sau anorexie
obezitate sau pierderea

recentă în greutate
Simptomatologia
cataractă
stare de depresiune
miros de acetonă al halenei

modificările umorale ca:
hiperglicemia şi glucozuria
Hiperglicemia “a jeun” constituie unul din criteriile de diagnostic
pozitiv. Ea nu este în toate cazurile excesivă, câinii diabetici putând prezenta
valori uşor crescute (160-180 mg/dl), dar şi concentraţii extreme (600-900
mg/dl) comparativ cu valoarea normală a glicemiei (70-110 mg/dl).
Colesterolemia, la câinii cu cetoacidoză diabetică poate urca până la
700 mg/dl, iar azotemia poate şi ea să crească masiv, la peste 100 mg/dl,
manifestări întâlnite mai ales când diabetul zaharat este asociat cu alte
dismetabolii.
Urina este lipicioasă (glucozurie), fiind uneori hiperstenurică.
În cazurile grave se constată şi cetonurie, iar la 50% dintre pacienţi şi
proteinurie.
DOMINANTE CLINICE DOMINANTE PARACLINICE:

- Sindromul PU-PD,
- Creşteri ale activităţii ALAT şi
- Alopecia simetrică dorsală, ASAT),
- Ptoza abdominală, - Hiperlipidemie,
- Hepatomegalie, - Scăderea nivelului ureei serice,
- Hiperglicemie,
- Polifagie,
- Hipofosfatemie,
- Slăbiciune musculară (amiotrofie), - Scăderea densităţii urinare
- Tulburări ale ciclului estral (< 1.015 – 1.020),
(anestru)/atrofie testiculară, - Proteinurie
- Hiperpigmentare,
- Calcificări cutanate (calcinoză).
CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
TESTUL DE STIMULARE CU ACTH:

Presupune măsurarea răspunsului suprarenalelor la
stimularea cu ACTH (Cortrosyn, Synacthen).
Recolatarea probelor se face cu 2 ore înainte şi după
administrarea a 2,2 U.I/kg Cortrosyn, Synacthen.
Valoarea normală a cortizolului este 0,5-6mg/dl iar
postadministrare 6-17mg/dl.
Valorile de peste 22 mg/dl, confirmă hiperadrenocorticismul.
CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
TESTUL CU DEXAMETAZONĂ
La câinele sănătos, concentraţia cortizolului plasmatic scade la 2-3 ore

după administrarea dexametazonei şi ramâne scăzută timp de 24-48
ore.
La câinii cu hiperadrenocorticism, suprarenalele sunt rezistente la efectul
supresor al dexametazonei (0,01 mg/kg – probe recoltate înainte cu 4
ore şi respectiv, după 8 ore de la administrarea i.v.).
La câinele sănătos concentraţia cortizolului este mai mic de 1,4 mg/dl, la 4
şi 8 ore de la administrarea dexametazonei.
Dacă concentraţia cortizolului, la 8 ore după administrare este egală sau
mai mare de 1,4 mg/dl = hiperadrenocorticism.
POLIURIE/POLIDIPSIE
Urina izostenurică: 1.008 – 1.012 = I.R.C./B.R.C.
În I.R.C/B.R.C.alterarea funcţiilor renale se produce consecutiv

reducerii numărului de nefroni funcţionali.
Se activează stadial
mecansimele compensatorii
Nefronii rămaşi funcţionali:

1. se hipertrofiază în scopul compensării funcţionale
= TEORIA HIPERTROFIEI
2. Vasoconstricţie consecutivă acţiunii angiotensinei II la nivelul
arteriolelor eferente = TEORIA HIPERFILTRAŢIEI
POLIURIE/POLIDIPSIE
În I.R.C/BR.C.nefronii rămaşi funcţionali prin hiperfiltraţie
vor determina un aflux hidric crescut la nivelul tubilor distali şi a
celor colectori apărând o scădere a gradientului de concentraţie la
nivelul medularei renale şi implicit hipostenurie/izostenurie.
Rezultatele investigaţiilor de laborator sunt relevante pentru

diagnosticul IRC/BRC şi stadializarea acesteia:
Evaluarea biochimică a serului sanguin:
- uree,
- creatinină,
- proteină serică totală
- fosfor.
Examenul hematologic:
- hemoglobină,
- hematocrit
POLIURIE/POLIDIPSIE
Densitate specifică < 1.020 = PIOMETRU
Orice femelă cu simptome de boală (la 2-10 săptămâni

postestral) poate avea piometru.
Sindromul PU/PD
Scurgerile vulvare
Modificările curbei termice Piometru
Examenul hematologic
Examenul imagistic
Degradarea progresivă
a stării generale (datorită infecţiei uterine)
POLIURIE/POLIDIPSIE
Endotoxinele Escherichia coli
(cel mai frecvent asociată piometrului)
ADH
TUBI RENALI
FORMĂ REVERSIBILĂ DE
DIABET INSIPID NEFROGENIC
Urina cu densitate scăzută Sindromul PU/PD

POLIURIE/POLIDIPSIE
Densitate specifică < 1.020 = HIPERCALCEMIA
Poate fi indusă de o multitudine de afecţiuni, dar nu

constant:
I.R.C/B.R.C.
Limfosarcomul ?!
Hiperparatiroidism Hipercalcemia
Bolile granulomatoase
Mielomul multiplu
Carcinomul sacului anal
Intoxicaţia cu vitamina D
POLIURIE/POLIDIPSIE
În toate cazurile în care densitatea urinară < 1.020 este
corelată cu valori anormal crescute ale calcemiei se recomandă
investigaţii complementare pentru depistarea cauzei.
Hipercalcemia determină P.U. şi secundar P.D. prin:

1. Interferarea acţiunii ADH-ului la nivel tubular
2. Afectarea receptorilor pentru ADH la nivelul tubilor renali
3. Scăderea transportului Na şi Cl la nivelul interstiţiului (medularei renale)
DIABET INSIPID NEFROGENIC

DOBÂNDIT
POLIURIE/POLIDIPSIE
Densitate specifică < 1.020 = INSUFICIENŢĂ HEPATICĂ
În unele cazuri de insuficienţă hepatică severă (la câine)

apare inabilitatea de a concentra urina.
Alături de poliuria atrage atenţia alterarea parametrilor
biochimici specifici.
În atari situaţii, se produce o scădere a hipertonicităţii
medularei renale consecutive tulburării metabolismului azotat.
Scăderea gradientului de concentraţie la nivel medular
determină poliurie cu polidipsie compensatorie.
POLIURIE/POLIDIPSIE
Densitate specifică < 1.020 = SINDROM CUSHING
Poliuria este un semn clinic extrem de comun în Sindromul

Cushing.
La peste 75% din cazuri (iatrogene sau “naturale”)
densitatea urinară este < 1.020 , dar poate scădea chiar la 1.001.
Cauza poliuriei este deficitul secundar şi reversibil de ADH
(diabet insipid central).
Dominantele clinice alături de PU/PD sunt:
- polifagia,
- ptoza abdominală,
- alopecia simetrică bilaterală dorsală,
- hipercheratoză,
- slăbiciune musculară cu amiotrofie.
POLIURIE/POLIDIPSIE
Densitate specifică < 1.020 = SINDROM CUSHING
Paraclinic dominante sunt:

- creşterea activităţii fosfatazei alcaline şi ALAT
- creşterea valorilor colesterolului seric,
- scăderea sau situarea la limita inferioară a valorilor
ureei serice.
Confirmarea presupune teste funcţionale hipofizare şi

ale suprarenalelor.
POLIURIE/POLIDIPSIE
Densitate specifică < 1.020 = PIELONEFRITA
Infecţiile şi inflamaţiile pelvisului renal pot afecta

mecanismul osmotic de la nivelul medularei renale.
Consecutiv se înregistrează:
- poliurie (secundară polidipsiei),
- izostenurie,
- grade diferite de insuficienţă renală.
Leucocitoza, neutrofilia, alături de febră, anorexie, letargie
şi leucociturie, bacteriurie cu hematurie confirmă diagnosticul.
Confirmarea este posibilă ecografic şi prin urocultură
(inconstant originea bacteriană)- urina obţinută exclusiv prin
cistocenteză.
POLIURIE/POLIDIPSIE
Densitate specifică < 1.020 = HIPERTIROIDISM
Sindromul PU/PD este constant întâlnit în hipertiroidism

atât la câine cât şi la pisică.
Mecanismul este incomplet elucidat.
Se incriminează hipertensiunea caracteristică corelată cu
inducerea unei scăderea a concentraţiei la nivelul medularei renale,
cu diminuarea consecutivă a reabsorbţiei la nivelul tubilor distali.
Adiţional se înregistrează şi grade diferite de insuficienţă
renală.
Confirmarea este posibilă prin datele obţinute la palpaţie
corelate cu creşterea valorilor tiroxinei serice totale sau libere.
POLIURIE/POLIDIPSIE
Densitate specifică < 1.020 PU/PD INDUS IATROGEN
O serie de medicamente determină polidipsie şi poliurie,

inclusiv o serie de medicamente comune:
- glucocorticoizii (! Diabetul zaharat “corticosteroidian”)

- diureticele,
- anticonvulsivantele.
CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND
DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD
- DIABETUL INSIPID CENTRAL

- DIABETUL INSIPID NEFROGENIC
- POLIDIPSIA PRIMARĂ (PSIHOGENĂ)
Marea majoritate a cazurilor de PU/PD se înscriu pe lista

celor anterior descrise.
Marea majoritate sunt diagnosticate în baza datelor
anamnetice, semnelor clinice, examenul de urină (în special
densitatea urinei), rezultatelor examenului hematologic şi biochimic).
Diabetul insipid nefrogenic primar are o incidenţă extrem de
redusă;
Diabetul insipid nefrogenic secundar şi cel reversibil sunt cel
mai frecvent întâlnite şi au fost anterior descrise.
- DIABETUL INSIPID CENTRAL

- DIABETUL INSIPID NEFROGENIC
- POLIDIPSIA PRIMARĂ (PSIHOGENĂ)
Diabetul insipid central are o incidenţă scăzută.
Polidipsia psihogenă (primară) se întâlneşte extrem de rar.
Dacă pacientul examinat, cu o urină diluată nu se regăseşte

în nici una din situaţiile anterior prezentate, cel mai probabil nu
are diabet insipid nefrogenic primar, dar poate avea diabet
insipid central sau polidipsie primară psihogenă (reducere a funcției
ADH din cauza hiperhidratării și o reducere a hipertonicității medularei renale).
CONSIDERAŢII GENERALE
DIN DATELE ANAMNETICE PRIVIND
PUTEM OBŢINE
INFORMAŢII ORIENTATIVE
DIAGNOSTICUL EXTREM DE PREŢIOASE.
SINDROMULUI PU/PD
DACĂ ?
animalul bea mai multă apă urinează mult pentru că

pentru că urinează mult bea multă apă
cel mai probabil = cel mai probabil =
Diabet Insipid Central Polidipsie Primară Psihogenă

DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL PU/PD
Diagnosticul diferenţial îl putem afla uşor prin administrarea

de ADH sintetic (Desmopressin acetat) - diagnostic terapeutic.
Doza este de 2 mcg/kg sc sau 20 mcg intranazal sau în sacul
conjunctival.
Răspunsul este prompt şi evident în caz de Diabet Insipid Central
În caz de Sindrom Cushing răspunsul este de asemenea

prezent, dar diferenţierea este uşor de realizat.
DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL PU/PD
Desmopressin-ul are efect mai intens antidiuretic și mai
redus vasoconstrictor decât hormonul ca atare (Vasopressin/
Pitressin 10 UI).
În scop terapeutic (ca terapie de substituție), se recomandă
doar în Diabetul Insipid Central (fără efect în forma nefrogenică
sau în alte forme de PU/PD).
Doza terapeutică este de 0,05 – 0,1 mg/kg la 12 ore (oral).
Doza orală poate fi crescută până la 0,2 mg/kg (la nevoie).
Tratamentul cu soluţie nazală (picături) folosit sub formă de

colir (administrate în sacul conjunctival – 2-4 picături la 12-24
ore intranazal sau conjunctival) a fost înlocuit de administrarea
orală sau injectabilă.
Diagnosticul terapeutic în Diabetul Insipid Central și în
Diabetul Insipid Nefrogenic poate fi stabilit și cu ajutorul
diureticelor tiazidice: hidroxiclorotiazida și clorotiazida – inhibă
reabsorbția sodiului la nivelul tubilor distali pentru a produce o
urină mai diluată (care au efect paradoxal în aceste afecțiuni).
Diureza poate fi scăzută până la 50% .
Pot fi folosite și în tratamentul simptomatic al acestor afecțiuni

Dozele recomandate sunt:
Hidroxiclorotiazidă 2-4 mg/kg x 2 ori/zi
Clorotiazidă 20-40 mg/kg x 2 ori/zi.
Diabetul Insipid Central are un prognostic favorabil în cazul
tratamentului bine coordonat.
Pacienții cu procese expansive (tumorale) la nivel hipofizar

sau hipotalamic au un prognostic rezervat (mai ales atunci când
au apărut și semnele neurologice.
Diabetul Insipid Central consecutiv traumatismelor craniene

recunosc un prognostic variabil. În unele situații remisiunea se
constată după zile sau săptămâni, sau devin permanente.
Diabetul Insipid Nefrogenic are un prognostic mult mai

rezervat.
TERAPIA MEDICAMENTOASĂ:
- în diabetul zaharat insulino-dependent (tip I)
preparate hormonale antidiabetice - insulina
- în diabetul zaharat non-insulinodependent (tip II)
biguanide , sulfamide hipoglicemiante
1. Dacă animalul are o glicemie cuprinsă între 140-180 mg/dl

se recomandă doar regim alimentar pentru diabet.
2. Dacă glicemie “a jeun” are valori între 180-240 mg/dl,
regimul alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemiante
orale: Glucotrol, Meguan, Maninil, Novonorm, Fitodiab.
3. Dacă glicemia “a jeun” a fost peste 250 mg/dl, iar
glucozuria mai mare de 500 mg/dl, se instituie tratament cu insulină.
Se poate recomanda insulina Mixtard-30, deoarece are acţiune mixtă
(rapidă 30% şi retard 70%), este o insulină umană, se poate găsi în farmacii.
Doza de insulină recomandată
- la câine 0,5-1 UI/kg/zi,
- la pisică 0,25-0,5 UI/kg/zi.

Curs Terapeutica

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Terapeutica

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ABORDAREA TERAPEUTICA IN DIABETUL

Prof. univ. Dr. Mario CODREANU

• Patologia metabolico-nutriţională actuală, atât la om, cât şi la

• Datorită particularităţilor clinico-evolutive, depistarea diabetului

• Diabetul zaharat este o disfuncţie metabolică,

• Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat se clasifică în

1. În diabetul zaharat poliuria este primul semn ce atrage

2. Ptoza abdominală, alopecia simetrică dorsală bilaterală,

3. Sunt rare cazurile de poliurie cu glucozurie dar cu

SINDROMUL CUSHING - HIPERADRENOCORTICISMUL

Pentru realizarea unei terapii optime, trebuie îndeplinite

• Obiectivele generale majore ale terapiei:

• în diabetul zaharat non-insulinodependent (tip II)

Dacă animalul are o glicemie cuprinsă între 140-180 mg/dl se

Dacă glicemie “a jeun” are valori între 180-240 mg/dl, regimul

•Se poate recomanda cu bune rezultate insulina Mixtard-30, deoarece are

•Se recomandă ca o treime din raţia zilnică să fie administrată cu o jumătate de

Cererea ulterioară de insulină a organismului nu se poate aproxima.

Pisicile diabetice, în ciuda rezolvării diabetului, vor prezenta în

• Insulinoterapia reprezintă medicaţia de elecţie a

• Aplicată în doze şi, în general, în cadrul unor protocoale

• Studiile indică frecvenţa mult mai mare a remisiilor, în cazul în

• Sunt situaţii în care rezerva pancreatică de insulină este suficientă

• Insulina este, pe de-o parte, medicamentul care asigură

• Structura primară a insulinei umane este foarte apropiată de cea

•Având în vedere caracterele fizico-chimice ale insulinei, singura

• Efectul terapeutic al insulinei constă în scăderea glicemiei, prin creşterea

Necesarul de insulină depinde de mai mulţi factori:

• Un tratament corect urmăreşte obţinerea următoarelor valori glicemice:

• Condiţiile ideale de tratament presupun, adaptarea dozei de insulină

• Insulina bazală se administrează două prize pe zi (dimineaţa şi seara) sau

Doza de insulină recomandată, la câine este de 0,5-1 UI/kg/zi - în

Preparatele hormonale insulinice se clasifică în:

Regular <0.5 1-5 1-5 4-10 4-10

Lente <1 2-10 2-8 8-24 6-14

Ultralente 2-8 4-16 4-16 8-28 8-24

Se are în vedre faptul că stabilirea orelor de administrare

• În cazul câinilor care primesc două doze de insulină/zi se

Un număr redus din cazurile

• Depistarea precoce a diabetului zaharat de tip II este foarte greu de

• Reducerea ponderală la obezi, produce o ameliorare spectaculoasă a

• Din alimentaţie trebuie diminuate grăsimile saturate şi glucidele, în

• În diabetul zaharat de tip II este vorba de scăderea sensibilităţii la insulină a

• Aceste defecte pot fi compensate, în timp, prin aplicarea unei dietetici

• Insulinorezistenţa va fi redusă prin scăderea în greutate la obezi sau

• Când echilibrarea numai prin regim dietetic şi efort nu mai este

•Medicaţia antidiabetică orală se instituie atunci când valorile glicemiei nu

Complicaţiile diabetului zaharat pot fi:

acute (hipoglicemia, cetoacidoza, stările de

Este important de diferenţiat coma hipoglicemică de cea

• Obiectivele generale ale dieteticii pentru diabetul de tip I

• Obiectivele generale ale dieteticii pentru diabetul de tip II

Este de preferat ca pacienţii cu diabet să aibă 4-6 mese pe zi şi să consume

Raţia proteică în dietetica diabeticului este stabilită la 15% din totalul

Consumul excesiv de proteine de către pacienţii diabetici a fost implicat în

În raţia diabeticului, proporţia lipidelor trebuie să fie de 30-35% din

• Se recomandă proprietarilor animalelor diabetice respectarea unor

Noile diete cu un conţinut scăzut de carbohidraţi şi crescut de

În cazul unei diete limitate în carbohidraţi, teoretic este necesar un

Prin limitarea carbohidraţilor din dietă, glicemia este menţinută în

NECESARUL CALORIC SE CALCULEAZĂ ŢINÂND CONT

PENTRU ATINGEREA SUCCESULUI TERAPEUTIC ŞI

• A (airway) => verificarea permeabilităţii