Categorie Agentul patogen Simptome clinice ale Diagnostic Tratament

Afecțiune SNC
• Meningită sau • Debut insidios (rar 1. proteinorahie (1 - 6 g/L) • Izoniazid 5
tuberculom cauzată de acut) 2. pleocitoză limfocitară mg/kg max. 300
micobacteria • Evoluţie lent relativă (200-300 celule, mg
tuberculosis. progresivă 70% limfocite) • Rifampicin 10
• Bacilul Koch pătrunde • Debutează prin 3. hipoglicorahia 0,1 mg/L mg/kg max. 600
în meninge pe cale subfebrilitate, (N - 0,5) mg
hematogenă sau astenie, anorexie, 4. scăderea concentraţiei • Pirazinamid 15-30
licvoriană. transpiraţii nocturne cloridelor 2-3 mg/L (N - 7) mg/kg max 2 g
• cu instalarea treptată • Etambutol 15-25
TBC a cefaleei, greţuri, Culturile LCR sunt pozitive mg/kg
vome în 80 % cazuri • Streptomicin 15
• Semne meningiene mg/kg max. 1 g
la debut - discrete CT cerebral • Tratament
• Implicarea în îndelungat, până la
procesul patologic al 12 luni
nervilor cranieni
• Dezvoltarea
hidrocefaliei

Criptococoză Cryptococcus neoformans Atingerea SNC este frecventă
la imunocompromişii cu
infecție criptococică: meningita
subacută sau meningoence-
falita subacută (70 -90%) cu
debut lent, sau
meningoencefalita cu debut
acut la persoanele cu
Diagnosticul se va suspecta
la imunocompromişii ce
prezintă cefalee. Lichidul
cefalorahidian (LCR) are de
regulă o presiune crescută şi
un nivel uşor crescut al
proteinelor. Glicorahia
variază de la foarte joasă
Amfotericină B (0,7-1
mg/kg/zi) + Flucitozină (4 x 25
mg/kg/zi), 2 săptămâni, apoi
Fluconazol (400 mg/zi), 8
săptămâni.
 imunodeficit sever. pînă la normală, pleocitoza
Majoritatea bolnavilor este preponderent
prezintă cefalee, febră, limfocitară, deşi în unele
letargie, comă, modificări de cazuri numărul de celule nu
personalitate şi de memorie în este crescut. În frotiul
2-4 săptămâni precedente. colorat Gram sau cu
Uneori pacienții prezintă cerneală de India se
cefalee acută sau intermitentă vizualizează multiple levuri.
(pe parcursul lunilor).
Afectarea focală a SNC este *culturi pe mediul Sabouraud,
mai rară la pacienții cu SIDA. durează în medie 14 zile.
Meningoencefalita decurge cu *frotiu colorat cu tuş de China.
implicarea cortexului, *metode imunologice de
cerebelului şi trunchiului identificare a antigenului -
cerebral. Semnele meningiene latex aglutinare.
de regulă lipsesc. Evoluția bolii
poate fi complicată cu
hidrocefalee ocluzivă.
Creşterea presiunii
intracraniene este cauza
inclavării fatale a trunchiului
cerebral. Uneori apar şi
criptococoame intracerebrale,
care adesea se însoțesc de semne
neurologice de focar.
C.neoformans poate provoca
leziuni oculare, inclusiv nevrită
optică, corioretinită si
endoftalmită (prezente la circa
45% dintre pacienții cu
meningită).

Toxoplasmoză Protozoar Toxoplasma Encefalita toxoplasmică Diagnostc: Tratament.

gondii (parazit intracellular
obligatoriu)
Răspîndirea pe cale
hematogenă, limfogenă.
Achiziționarea unei infecții
noi sau reactivarea infecții
latent.
apare la 10-50% dintre A. Depistarea semnelor de
pacienții HIV infectați care toxoplasmoză generalizată:
sunt seropozitivi pentru febră, limfadenopatii,
anticorpi împotriva T. hepato-splenomegalie.
gondii și CD4 + <100 / µL. B. Testele serologice: testul
de culoare Sabin-Feldman,
reacţia de fixare a
Insidios (câteva săptămâni) complementului, reacţia de
sau acut: aglutinare, metoda
* starea mentală modificată imunofluorescenţei
75% indirecte, etc.
* febră 10–72% C. Izolarea parazitului prin
* convulsii 33% inoculare la şoarece a LCR
* dureri de cap 56% persoanei bolnave.
D. Diagnosticul histologic,
* constatări neurologice
focale 60%: deficite motorii, în special din biopsia
tulburări de mișcare, musculară.
paralizii ale nervilor
cranieni, pierderea vizuală a * Histologic - abcese
cerebrale - zona avasculară
câmpului, afazie.
centrală este înconjurată de o
regiune de necroză și celule
inflamatorii care pot
conține tahiozite libere și
intracelulare, se manifestă
prin leziuni multiple 70-80%
sau semne focale, edem
adiacent vasogen, de
intensitate diferită, predilecție
pentru cortex și structuri
cenușii profunde, cum ar fi
ganglionii bazali. Cerebelul și
trunchiul cerebral sunt mai
puțin implicate.
Pirimetamină – inițial 200 mg
per os, urmat de 50-75 mg/zi
per os şi 1-1,5 g/ de 4 ori pe zi
pentru sulfadiazină + 10 mg/zi
leucovorin timp de 3-6
săptămîni după rezoluția
semnelor/simptomelor.
Apoi pirimetamină 25
mg/zi+leucovorin
15mg/zi+sulfadiazină 500
mg/zi pînă la reconstituția
imunității.
În altă prelegere am găsit altfel
de tratament - De elecţie:
 Pririmetamină (25-50 mg/zi)
+ Sulfadiazină (1g/zi) + Acid
folic (15 mg/zi), 6-8 săptămâni.
Alternativa optimă:
 Trimetoprim/sulfametoxazol
(10/50 mg/kg/zi), 30 zile.
Profilaxia secundară = după un
episod de toxoplasmoză
cerebrală; se utilizează
jumătate din dozele remediilor
de elecţie pentru tratamentul
formei acute de toxoplasmoză,
iar tratamentul durează până
cînd nr CD4 nu va rămâne la
nivel 200 celule/mm³ timp de
3 luni.
Profilaxia primară se aplică

Treponema palidum Tulburările de sensibilitate
Areflexia osteotendinoasă
Tulburările trofice
Tulburările sfincteriene şi
genitale 
Semne de nervi cranieni:
atrofie optică, semnul Argyl-
Neurosifilisul Robertson, paralizii de nervi
oculomotori, faciali, bulbari
Simptome: alterarea moderată
Epștein Bar a cunoştinţei (letargie,
confuzie), modificări de
La CT: leziuni iso- / hipodense,
mm-4 cm. La RMN:
în T1: izo- / hypointense, în T2:
intensitate diferită.
CT & RMN + contrast:
evidențeirea inelului. Rar se
evidențiază omogenie, leziuni
nodulare sau fără
acumularea contrastului. Inel -
subțire, bine contrastat, în
afecțiune gravă poate fi inel
gros.
RMN este mai sensibil decât
CT.
Examenul LCR: lichid clar,
pleiocitoză (200-300
limfocite/mmc),
hiperproteinorahie (50-200 mg
%), VDRL pozitiv
Examenul sângelui : VDRL,
FTA-ABS (absorbţia
anticorpilor treponemici în
fluorescenţă), TPI (testul de
imobilizare a treponemelor)
Radiografia simplă: artropatia
tabetică  CT şi RM
leucocitoză cu limfo-
monocitoză şi leucocite
atipice prezenţa IgM anti-
dacă IgG anti-toxoplasma sunt
pozitive, iar CD4 < 100 mm³:
Trimetoprim/sulfametoxazol
1-2 tb/zi, 7/7 sau 2-4 tb/zi,
3/7.
NEUROSIFILISUL:
TRATAMENTUL
BENZILPENICILINĂ. 12 – 24
mln u. i/v/zi timp de 14 zile În
caz de alergie la peniciline se
recomandă: TETRACICLINĂ
500 mg x 4 ori/zi în decurs de
30 zile sau ERITROMICINĂ 500
mg x 4 ori/zi în decurs de 30
zile sau CLORAMFENICOL 1 g
i/v fiecare 6 ore timp de 6
săptămâni sub controlul
eritropezei CEFTRIAXON 2 g 1
dată/zi i/v sau i/m timp de 14
zile.
antivirale: foscarnet,
ganciclovir, interferon.
afecţiunile maligne asociate
 personalitate, afectarea
memoriei, deficite neurologice
(hemipareză, convulsii,
paralizii de nervi cranieni)
Meningită/encefalită,mielită,
radiculită.
Manifestări generale: cefalee,
mialgii, diaree, erupţii
herpetice la 17-20% din
bolnavi.
Manifestări de focar (2-3
săptămâni de la debutul bolii):
strabism, pareză a limbii,
Herpes zoster afazii, pareză mimică tip
central, hemipareză centrală.
Accese convulsive, tulburări de
memorie şi de comportament,
dereglări de memorie şi de
intelect.
Dereglări de respiraţie. .
Sindrom menigean. Stare
comatoasă cu atonie sau
rigiditate prin decerebrare
virusului JC (virus ADN, gen Cele mai frecvente semne şi
Polyomaviridae, familia simptome la prezentare sunt
Papovaviridae). deficitele motorii de tipul
Leucoencefalita hemiparezelor prezente la 50-
multifocala 80% dintre pacienţii
progresiva diagnosticaţi . Modificările
cognitive sunt prezente la
25% dintre pacienţii cu PML,
au evoluţ ie rapidă şi sunt
legate de modificările
neurologice şi cele imagistice,
antigen capsidic viral (VCA-
IgM) = infecţie acută
(primoinfecţie) detectarea
ADN-EBV PCR 
Analiza generală a sângelui:
leucocitoză până la 20 x 109 l
cu devierea formulei spre
stânga.
Analiza lichidului
cefalorahidian: a)normal (3-5
zile) b) pleocitoză limfocitară
moderată (30-400 x 10 mcl),
proteinele cresc (până la 1,32
g/l), uneori – eritrocite
solitare, anticorpi IgM,
identificarea virusului. EEG:
Descărcări periodice şi
paroxistice de vârfuri uni- sau
bitemporal.
CT în encefalita herpetică:
focare de hipodensitate şi
necroză
Diagnosticul de certitudine în
PML se stabileşte prin biopsie
cerebrală (rar utilizată, mai
ales din cauza prognosticului
foarte rezervat şi a evoluţiei
de obicei rapide a bolii).
Semnele tipice al PML
histologic sunt triada:
demielinizare multifocală,
oligodendrocite cu nuclei
lărgiţi şi astrocite largi, bizare
infecţiei cu VEB necesită
tratament oncologic şi nu
antiviral.
TRATAMENTUL Etiologic,
antivirotic: Aciclovir (zovirax,
medovir, etc.) 10-12,5
mg/kilocorp i/v lent fiecare 8
ore în decurs de 30 zile
De combatere a edemului
cerebral: Diuretice osmotice
(mannitol 1-1,5 g/kilocorp)
Corticosteroizi (dexametazon
10 mg i/v, apoi câte 4-6 mg i/v
peste fiecare 6 ore)
Antiepileptice: fenitoină,
carbamazepină, acid valproic,
fenobarbital.
Sunt indicate substanţele
care pătrund în SNC, din
clasa inhibitorilor nucleozidici
de revers-transcriptază: ZDV,
3TC, D4T, ABC, DDI; dintre
NNRTI se indică: NVP, EFV
iar dintre IP: INV.
Sunt în curs de evaluare
tratamentele cu cidofovir
(substanţă care în vitro inhibă
polimeraza virală) şi cu
 . Cele mai frecvente cu nuclei lobulati topotecan (care inhibă
modificări cognitive sunt cele hipercromatici. replicarea în vitro a
comportamentale şi de LCR prezintă un număr redus virusului) . Citozinarabinozida
personalitate, afectarea de elemente (sub 20/mmc), (activă în vitro) este ineficace
memoriei, dislexia, cu medie de 7 în vivo . Rezultatele
discalculia, sindromul de elemente/mmc, iar tratamentului cu alfa-
mână străină sau neglijarea albuminorahia poate fi interferon sunt modeste .
unei părţi a corpului crescută la peste 50% dintre
(somatoadiaforie). pacienţi . Se mai poate
Manifestările neurooftalmice consemna şi hipoglicorahie.
apar la debut la 30-45%
dintre pacienţi . Cel mai La examene RMN repetate se
frecvent simptom este descrie o zonă de necroză în
hemianopsia omonimă sau centrul leziunilor.
quadranopsia prin leziunea
radiaţiilor optice . Alte
manifestări optice sunt:
diplopia (în primul rând prin
afectarea căilor optice
retrooptochiasmatice, dar şi
prin afectarea nervilor
cranieni III, IV şi VI) , afazia
optică, cecitatea corticală
Tulburări cognitive: lentoare
mentală, reactualizare
deficitară, reducerea
capacităĠii de concentrare.
Bolnavii prezintă grade variate
Dementa asociată cu de lentoare în vorbire, pot fi
HIV confuzi úi dezorienta.
- Tulburări motorii: lentoare în
miúcări, slăbiciune musculară,
tulburări de mers, tremurături,
iar în stadii avansate -
imobilitate, mutism,
incontinenĠă. - Tulburări de
personalitate: apatie,
depresie, iritabilitate, manii
sau psihoze, dezinhibiĠie
comportamentală sau
accentuări de personalitat.