SUBIECTE PRIVIND TERAPIA IN PATOLOGIA CARDIOVASCULARA

1. Un pacient cu hipertensiune arteriala gr III asociaza fibrilatie atriala permanenta. Ce medicatie

preferati pentru controlul valorilor tensionale?

În tratamentul HTA asociată cu FiA se recomandă,la început, dubla terapie cu IECA/ARB + BCC
nonDHP/betablocant. Se poate opta și pentru BCC DHP + beta blocant. Dacă pacientul este neresponsiv,
trecem la pasul 2, inițiem tripla terapie:
IECA/ARB+ betablocant+ BCC DHP/ diuretic
SAU
Beta blocant+BCC DHP + diuretic

2. Ce clase ar fi de prima intentie in tratamentul hipertensiunii unui pacient care a suferit un infarct
miocardic acut recent?
Terapie ințială(o tabletă, dublă terapie):
IECA/ARB + BCC/ beta blocant
SAU
BCC+ diuretic/ betablocant
SAU
Beta blocant + diuretic

Pasul 2(o tabletă, triple terapie)- tripla terapie a celor menționate anterior
Pasul 3(două tablete)- tripla terapie + spironolactonă sau altă clasă hipertensivă(alt diuretic sau alfa blocant
sau beta blocant)
3. Ce recomandari nonfarmacologice ati face unei persoane proaspat diagnosticate cu hipertensiune?
MODIFICAREA STILULUI DE VIAȚĂ
➔ se impune la toți pacienții:
◆ ↘ TA
◆ controlul asupra altor FR
◆ controlul asupra unor condiții clinice asociate

➔ MĂSURI
◆ renunțarea la fumat
◆ scăderea ponderală
◆ reducerea consumului de alcool
◆ exerciții fizice
◆ dietă hiposodată
◆ ↗ consumului de fructe și legume și ↘ consumului de grăsimi
SCHIMBAREA STILULUI DE VIAȚĂ
➔ reducerea consumului de sare
◆ ~5g/zi (băbește: o linguriță de sare/zi)
◆ 80% consum ,,ascuns” (! delikat, vegeta, conserve, etc...)
➔ alimentație
◆ pește 2 ori/săptămână
◆ 300-400g frucțe și legume zilnic
◆ lăsați cafeaua în pace! (există studii care nu au demonstrat legături între consumul de cafea și
evenimente CV; ar putea avea chiar efecte benefice antioxidante)
➔ consum moderat de alcool (,,fără băute”)
◆ 14 unit/săpt pt. bărbați și 8 unit/săpt pt. femei
● 1 unitate = 125ml vin sau 250ml bere
➔ efect fizic regulat și scădere ponderală
◆ cel puțin 30 min/zi de activitate fizică dinamică (plimbat, jogging, ciclism, înot)
➔ renunțare la fumat

4. Un pacient in varsta de 78 ani are hipertensiune arteriala si a fost diagnosticat cu boala de nod
sinusal. Ce medicamente ati prefera?
Fiind vârstnic, de preferat, a se evita diureticele de ansă (provoacă diureză în exces, iar vârstnicii sunt
predispuși la deshidratare) și alfa-blocantele (favorizează hipotensiunea ortostatică).
Având SSS, deci incompetență cronotropă, se evită si beta blocantele și BCC non DHP.
Deci, ar fi de preferat administrarea de IECA/ARB sau BCC DHP întrucât această categorie nu are același
efect negativ pe funcția cronotropă.

5. Cum ati aborda tratamentul unei tinere gravide care asociaza hipertensiune gestationala?
- tratament:
● de elecție: metildopa (- inhibitor central), labetalol (beta-blocant particular), DHP (sunt cele mai
safe)
● de evitat (dar se pot folosi): betablocante (trec bariera hematoencefalică și pot da bradicardie la făt),
diureticele (fac diureză, scad patul vascular și ,,rămâne fătul pe uscat”)
● contraindicate: IEC/sartani

6. Ce interventie propuneti in cazul unui pacient cu dovada de ateroscleroza asimptomatica?

La un pacient cu ATS asimptomatica, scopul ar fi sa impiedicam aparitia simptomatologiei, adica sa
impiedicam progresia placii de aterom. In aceste conditii, ii dam pacientului statine, la care se pot asocia si
inhibitori de PCSK9, cele doua functionand foarte bine impreuna.

7. Un pacient de 41 ani, recent depistat hipertensiv si cu dislipidemie, va intreaba ce urmariti cu

tratamentul si cat timp trebuie sa il ia?
Prin tratamentul HTA urmarim atingerea si pastrarea unor valori tensionale bune, care la un pacient de 41
de ani ar putea tinde chiar mai jos de valorile tensiunii bazale recomandate de ghid (TAs sub 140 mmHg iar
TAd sub 90 mmHg), spre valorile tensionale optime (TAs sub 120 mmHg si TAd sub 80 mmHg). Din punct
de vedere al duratei tratamentului, daca nu este vorba de o HTA secundara a carei tratare sa se faca prin
tratarea afectiunii de baza (mai putin probabil judecand dupa varsta pacientului), acesta trebuie administrat pe
tot parcursul vietii, altfel valorile tensionale mari revin.

8. Un pacient cu o valoare a riscului SCORE de 12%, nu atinge ținta terapeutică în urma tratamentului
cu doză maximă de statină. Ce recomandați?
Recomandare: modificarea stilului de viata, inlaturarea factorilor de risc modificabili (este clar ca nu doar
dislipidemia este factor de risc in cazul lui), ajustarea tratamentului prin adaugarea de noi medicamente-
BB/vasodilatatoare/diuretice care sa-i mentina valorile tensionale in limite normale.
9. Unei paciente diabetica si cu istoric de infarct miocardic i se recomanda tratament cu rosuvastatina
si va cere opinia privind beneficiul, afirmand ca la analize recente are un colesterol de 215 mg/dl si LDL
de 115 mg/dl.
Mecansim de acțiune- inhibă hidroxi metil glutaril CoA reductaza de la nivel hepatic(HMGCoA
reductaza).Această enzimă este responsabilă de formarea depozitelor de colesterol
intracelular(în hepatocite). Prin acțiunea statinelor, vor scădea depozitele de colesterol ale
hepatocitelor și astfel acestea vor exprima la suprafață mai mulți R pt LDLc, captând astfel
mai mult LDLc circulant care nu va mai ajunge la periferie, ducand astfel la scaderea concentratiei sanguine
de LDLc. ( valoarea recomandata pentru pacienta: sub 55 mg/dl). De asemenea, rosuvastatina duce si la
inhibarea progresiei ATS, de care pacienta foarte probabil sufera, avand in vedere istoricul ei.

10. Initiati tratament cu statina unui pacient diabetic depistat cu ateromatoza carotidiana. Ce
parametrii urmariti?
Se urmareste statusul lipidic ( valori colesterol total, LDLc): colesterol < 200 mg/dl
LDL< 55 mg/dl (are diabet)

11. Care sunt cei 4 piloni pe care se sprijina tratamentul in insuficienta cardiaca cu fractie de ejectie
redusa?
1. Inhibitori de enzima de conversie sau asocierea sacubitril / valsartan
2. BBlocante
3. Antialdosteronice
4. Inhibitori de SGLT2

12. Care sunt indicatiile terapiei de resincronizare cardiaca?

La pacientii cu BRS

Un pacient cu insuficienta cardiaca la care fractia de ejectie este sub 35%, clasa NYHA I-IV si prezinta
o tulburare de conducere de tip bloc de ramura stanga are indicatie de terapie de resincronizare.

La pacientii cu cardiomiopatie dilatativa: Resincronizare (pace-maker ) biventricular ( la pacientii cu BRS

pentru ca BRS produce un asincronoism de contractie a ventriculilor, nu se mai depolarizeaza pe calea
normala, ci dinspre dreapta spre stanga,si atunci daca reusim sa resincronizam contractia septului si a peretelui
liber atunci putem reusi fara o alta actiune inotrop pozitiva sa crestem fractia de ejectie; acest pacemaker este
biventricular adica un electrod se afla in VD langa sept si stimuleaza septul, celalalt electrod se afla pe langa
VS ,se merge prin sinusul coronar, introduci un electrod pe care il plasezi in dreptul peretelui lateral al VS, si
il pozitionezi in asa fel incat septul si peretele lateral sa se contracte sincron)

13. Care sunt indicatiile terapiei cu digoxin in insuficienta cardiaca cu fractie de ejectie redusa?
• Controlul frecventei cardiace in FiA.
• Se poate lua in considerare pentru scaderea nr. de spitalizari la pacientul cu insuficienta cardiaca cu FE
redusa in ritm sinusal care ramane simptomatic in ciuda tratamentului cu IEC(sau sartan, daca nu
tolereaza),betablocant si antialdosteronic.
Strict in FiA. La pacientul cu ritm sinusal se poate lua in considerare pentru ca digitala are marele
beneficiu ca da ameliorarea simptomatica, pacientul chiar se simte mai bine. Aceasta ameliorarea
simptomatica este contrabalansata de riscul pe care il aduce administrarea de digitala si practic
face ca in cele din urma sa nu existe un efect de prognostic. Digitala creste probabiltatea sa apara
niste efecte adverse, are un risc de toxicitate care se manifesta prin aritmii care pot sa fie si cauza
de moarte.
14. La examenul clinic, un pacient cu STEMI anterior este letargic, TAS=70mmHg, AV=125bpm, raluri
în bazele pulmonare. Ecocardiografia arată regurgitare mitrală severă. Ce tratament propuneți?

Tratezi STEMI: reperfuzie PCI/CABG chiar daca nu mai e in fereastra terapeutica de 12 ore pentru ca e in soc
cardiogen si e singura lui sansa
+
Tratament chirurgical cu protezare de valva mitrala urgent, dar pana ajunge in sectia de chirurgie ii dai pentru
hipotensiune dobutamina/dopamina/adrenalina/balon de contrapulsatie pentru a oferi suport circulator pana se
rezolva problema, iar pentru congestie: diuretic (furosemid) si morfina

15. Un pacient cu șoc cardiogen ramane hipotensiv in ciuda mediatiei vasopresoare. Ce alte măsuri
terapeutice considerati?

a) Balon de contrapulsație intraaortic- se introduce în aortă, deasupra coronarelor și se umflă în diastolă.

Astfel, sângele nu mai trece și va ajunge la nivel coronarian crescând perfuzia coronariană. În sistolă,
balonul se dezumflă pt a asigura perfuzia periferică. Intervenția este dificilă și nu este demonstrat că va
crește șansa de supraviețuire (mai ales singur), poate maxim să asigure o perioadă de stabilitate mai
lungă.

b) Left ventricular assist device (LVADs):

Constă într-o pompă conectată atât la circulația venoasă, cât și la cea arterială.
Pompa înlocuiește activitatea mecanică a inimii.
Se montează 2 tuburi în interiorul inimii, pompa însă rămâne la suprafața pielii.
Sunt foarte scumpe, nu mulți pacienți beneficiază de LVAD.
Poate fi folosit la:
1) pacient tânăr cu miocardită fulminantă care intră în șoc cardiogen sau
2) tânăr cu insuficiență cardiacă care a evoluat spre șoc cardiogen prin cardiopatie idiopatică și la care se
prevede posibilitatea unui transplant.
Sunt de mai multe tipuri:
a. Standard
b. Percutan:

16. Ce reacții adverse pot apare la un pacient cu sindrom coronarian acut și șoc cardiogen tratat cu
medicatie inotrop pozitiva?
Vasopresoare/inotrope- sabia cu două tăișuri:
Nu sunt dovezi privind beneficiul pe mortalitate.
Utile mai ales la cei cu o cauză reversibilă (iatrogenă, sepsis, IM cu RM acută, IM și șoc cardiogen- aceste
medicamente oferă un suport pacientului pt a ajunge la revascularizare și recuperează o parte din muschi,
dând o șansă acestuia să și revină); Pot iniția o fază de relativă stabilitate (24-48h).
Efectul pozitiv pe TA este contrabalansat de:
-excesul de catecolamine;
-creșterea consumului de O2;
-riscul de aritmii(mai ales TV);
Probabil că se poate înrăutăți sindromul coronarian acut de la creșterea consumului de oxigen.

17. Un pacient ajunge la camera de gardă în edem pulmonar acut. Are TA 210/100mmHg,
AV=100bpm, regulat, SaO2=90%. Ce tratament inițial recomandați?
Pacientul are urgență hipertensivă = creștere tensională exagerată (TAS > 180 / TAD > 120) asociată cu
afectare ACUTĂ de organ țintă, cu risc vital.

Terapia nespecifică(se aplică tuturor pacienților) in EPA

1. Poziționarea bolnavului(șezut, rezemat, pacient epuizat);
2. Oxigenoterapie (dacă satO2 < 90%);
• Atenție în ischemia acută(oxigenul suplimentar când saturația este deja peste 90%, face rău la
ischemie)!
• Ventilația non-invazivă poate fi de ajutor pentru că ajută efortul respirator, mai ales în
formele cu pacientul epuizat.
3. Triplă asociere
•Furosemid iv(primul gest, chiar și în edemul pulmonar cu hTA) vasodilatator (venodilatator)
pulmonar, deci scade presarcina(efect anterior diurezei- este o diureză înceată, nu este util în
EPA pentru diureză)- se face bolus;
!! Pacientul plin de apă și sare sau în EPA, nu are cum să facă hTA de la administrarea de
diuretic. Pentru a scădea TA, trebuie să piardă apă în exces, nimeni nu a făcut hTA de la o fiolă
sau două de furosemid. Singura variantă prin care furosemidul scade TA este prin diureză în
exces din vina lipsei monitorizării pacientului!!
•Nitroglicerina iv-monitorizare pt a evita o TAs<100mmHg(la o tensiune sistolică mai mică de
90mmHg, este contraindicată);
• Morfina iv(discutabilă la momentul actual)- simpatolitic, anxiolitic, vasodilatator
pulmonar(aceste efecte sunt ale morfinei, NU ale morfinicelor-codeină,mialgin);
- din păcate duce la hipotensiune si depresie respiratorie(acționează asupra centrului
respirator, poate crește necesarul de ventilație invazivă) minime în majoritatea
cazurilor.
-NU mialgin (nu e superior morfinei, e mai hipotensor și mai emetizant) -studii recente
arată risc crescut de terapie intensivă fără un beneficiu evident al morfinei;

18. Un pacient cu cardiomiopatie hipertrofica obstructiva se prezinta la camera de garda cu ortopnee.

La examenul clinic descoperiti raluri in treimea inferioara a bazelor pulmonare, TA 90/65mmHg,
AV=170bpm, neregulat. Pe ECG se constata flutter atrial cu bloc 2:1. Ce atitudine terapeutică aveți în
acest caz?
Sinteză din mai multe părți: ralurile pot fi semn de edem pulmonar acut. E hipotensiv, dar nu are semne de
hipoperfuzie (oligurie, alterare status mental), deci nu e în șoc.
Din curs: „EPA cu hipotensiune/șoc(cardiologul NU iubește tensiunea mică pentru că nu există modalități
suficiente pentru a o crește)- terapia balansată:scăderea presiunii capilare pulmonare și creșterea presiunii
sistemice (de perfuzie, nu face bine inimii);”
Pacientul are și flutter, deci ar trebui să-i facem cardioversie pentru ameliorare.
Flutterul atrial este curabil prin amputarea unei portiuni din circuit prin ablatie = istmul cavotricuspid.
În cardiomiopatia hipertrofică obstructivă deja avem relaxarea deficitară; mai avem și un atriu deficitar care
scade umplerea ventriculară și atunci se agravează obstrucția.
Posibil să întrebe mecanismul obstrucției.
„Presiunea din aorta la inceputul sistolei incepe sa creasca, dar apoi din cauza obstruarii tractului de ejectie
incepe sa scada brusc=se impiedica ejectia sangelui si presiunea retrograda in ventricul creste f mult, creste
presiunea parietala
a) Gradient subaortic+SAM (VM are foite mai lungi) ( SAM=systolic anterior movement, adica
miscarea anterioara a valvei mitrale> se cheama anterioara pentru ca la eco in incidenta parasternal in
ax lung, in mod M , vedem ca in timpul sistolei valva mitrala se deplaseaza anterior spre sept, iar
septul se deplaseaza posterior spre valva mitrala, iar tractul de ejectie se obstrueaza. ; acest aspect este
unul foarte caracteristic pentru CMPH
b) mecanism venturi ( suctiune)
c) impingere ← flux ( valva mitrala se pune in fata fluxului prin impingerea de catre flux , se inchide
si mai mult acest tract de ejectie)

19. Un pacient cu edem pulmonar acut cardiogen nu se ameliorează sub tratament cu furosemid și
nitroglicerină. Ce alt medicament puteți adăuga și de ce?
Probabil morfina - simpatolitic, anxiolitic, vasodilatator pulmonar(aceste efecte sunt ale morfinei, NU ale
morfinicelor-codeină,mialgin)
1. Ameliorarea oxigenării(dacă e cazul);
2. Scăderea presarcinii( EPA ține de partea de disfuncție diastolică și stază);
3. Eliminarea excesului de lichid și sare;
4. Scăderea postsarcinii (dacă e nevoie)- o situație foarte frecventă este pacientul care vine cu EPA pe salt
hipertensiv;
Pentru 2 se poate da nesiritidă.

20. Ce tratament de durata recomandați unui pacient cu episoade recurente de tahicardie prin
reintrare nodală?
Profilaxie secundară: ablație prin radiofrecvență.

21. Un pacient se prezintă cu tahicardie prin reintrare atrioventriculară. Este agitat, anxios, cu
TAS=80mmHg și AV=220bpm. Ce tratament propuneți?
Pentru ca este instabil hemodinamic, ar trebui efectuată conversie electrica.

22. O pacienta de 38 ani se prezinta pentru palpitatii cu ritm rapid si regulat. Pe ECG are tahicardie
nodala reintranta. Ce propuneti ca tratament?
Tratamentul pentru tahicardia prin reintrare nodală este ablația prin radiofrecvență.

23. Un pacient se prezinta la camera de garda pentru palpitatii, iar pe ECG se descopera fibrilatie
atriala condusa cu preexcitatie. Ce atitudine terapeutica considerati?
Ablatie pentru preexcitatie (?) și gestionarea FiA conform cu CC to ABC (nu conversie electrica în urgenta
pentru FiA ca nu e instabil hemodinamic; daca e tanar se ia în calcul ablatia pentru FiA dar ulterior)
(!!!!! ce am scris mai sus este oarecum cu ?, adica doar am pus cap la cap informatie din mai multe locuri,
insa feel free sa cautati în alte surse și sa adaugati aici daca gasiti ceva mai explicit legat de FiA cu
preexcitare)

24. Pe ECG-ul unui pacient cu istoric de infarct miocardic descoperiti episoade de tahicardie
ventriculara nesustinute. Ce tratament propuneti?
E la risc de moarte subita cardiaca (istoric IM + TV), deci se propune pentru implantare de ICD pentru
preventia mortii subite cardiace.

25. Un pacient tratat cu sotalol si indapamida dezvolta torsada varfurilor. Cum il tratati?
MgCl/MgSO4
1-2 g i.v. bolus 5 minute
pev. 1-2 g/h 4-6 h
sau
izoproterenol
sau
pacing ventricular

26. O pacienta de 71 ani cu istoric de infarct miocardic si insuficienta cardiaca cu FE 25%, aflata in
tratament cu carvedilol, sacubitril-valsartan, spironolactona si aspirina, dezvolta tahicardie
ventriculara manifestata cu sincopa. Ce optiuni terapeutice aveti?
Defibrilator implantabil + SGLT2 inhibitor

27. Care este tratamentul optim în cazul unui pacient stabil cu tahicardie cu QRS larg nou instalată dar
pentru care diagnosticul nu este cert?

TSV cu preexcitatie —> procainamida iv, flecainida iv, ibutilid iv sau SEE/overdrive

TV —> Procainamida iv, Lidocaina iv, Amiodarona iv, cardioversie

TSV cu bloc de ramura —> manevre vagale, adenozin iv, cardioversie, verapamil iv, diltiazem iv, betablocant iv

28. Un pacient asimptomatic are pe ECG bloc AV grad II tip 1 cu complex QRS ingust. Ce tratament
sugerați?
acut: pacemaker temporar sau atropina
cronic: pacemaker permanent

29. Ce tratament de prima intentie considerati in cazul unui pacient cu bloc AV de grad inalt, până la
efectuarea unei evaluări complete?
pacemaker temporar sau atropina cu atentie la QRS larg/blocuri infrahisiene

30. Un pacient asimptomatic, hipertensiv, în tratament cu bisoprolol și enalapril, dezvoltă BAV grad II
tip 2. Credeți ca are indicație de implantare de stimulator cardiac? Argumentați.

31. Enumerați medicamentele antiischemice utilizate în tratamentul sindromului coronarian acut și

indicația de administrare a fiecăruia.
Ø Nitratii i.v. sau p.o. sunt utili in tratamentul acut al episoadelor anginoase, pentru ameliorarea
simptomatologiei (I-C) si ameliorarea subdenivelarii ST; la cei cu angina recurenta si/sau semne de IC
 - au risc de hipotensiune severa la cei care au luat recent inhibitori de 5 fosfodiesteraza(24 h
sildenafil,vardenafil; 48 h tadalafil)

Ø Betablocantele sunt indicate in absenta contraindicatiilor mai ales la pacientii hipertensivi sau cu
tahicardie(I-B); terapia cronica anterioara trebuie continuata daca nu e clasa Killip III ( adica daca pacientul
nu e in edem pulmonar acut) ; sunt indicate la toti pacientii cu disfunctie de VS fara contraindicatii

- contraindicatiile sunt: –Astm bronsic sau BPOC, doar in criza, necontrolat terapeutic ( AB sau
BPOC controlate terapeutic nu reprezinta CI pentru betablocante),

– tulburari de conducere bloc atrioventricular grad II sau grad III

–Boala arteriala periferica doar in stadiul de gangrena

-de evitat la cei cu vasospasm coronarian sau la cei care au facut un eveniment coronarian acut
secundar utilizarii de cacaina pentru ca betablocantele ar creste riscul de vasospasm la acestia.

Ø Blocantele de canal de Calciu sunt utile in ameliorarea simptomelor la pacientii care primesc deja
betablocante si nitrati (dihidropiridine- amplodipina, felodipina); sunt utile la pacientii cu contraindicatie la
betablocante sau la subgrupul de pacienti cu angina vasospastica (benzotiazepine si feniletilamine)( ! putem
da in BPOC sau AB in criza, dar nu dam verapamil sau diltiazem la pacienti cu BAV grad II sau grad III)(I-
B)

!! Nifedipina sau alte dihidropiridine nu trebuie utilizate (III-B) daca nu se folosesc in combitie cu
betablocantele

Nifedipina efect antihipertensiv foarte bun, dar daca dam nifedipina unui pacient hipertensiv care are un
SCA, scade foarte bine TA dar brusc si atunci va da reactie adversa tahicardia, care va creste consumul
miocardic de oxigen si agraveaza simtomelele SCA;in plus poate realiza si furt coronarian.

32. Ce antiangregante sunt recomandate în combinație cu aspirina, pentru tratamentul sindromului

coronarian acut?

Ø Aspirina inhiba ireversibil COX-1 din trombocite si limiteaza formarea tromboxanului A2 si

inhibitia permanenta, functionala a plachetelor

Ø Thienopiridinele( ticlopidina, clopidogrel, prasugrel) : antagonisti ai receptorilor ADP, inhiband

specific receptorul P2Y12, ireversibil; derivatii de pyrimidina- ticagrelor inhiba reversibil

Ø Analog stabilizat de ATP i.v. ( Cangrelor) se leaga reversibil de P2Y12, inhiba agregarea
plachetara( utilizat in laboratoarele de cateterism)

Ø Inhibitori de receptori GP IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide, tirofiban): blocheaza calea comuna a

activarii plachetare legandu-se la fibrinogen si factorul von Willebrand inhiband agregarea plachetara
 Ø Prima indicatie este de Ticagrelor/Brilique (doza de incarcare 180 mg, apoi 90mg x2/zi) este
recomandat la toti pacientii cu risc moderat-inalt de evenimente ischemice, indiferent de strategia
initiala de tratament si inclusiv la cei pretratati cu Clopidogrel( care trebuie oprit)

Ø A II-a :Prasugrel( doza de incarcare 60 mg, apoi 10mg/zi) este recomandat la pacientii naivi P2Y12
( mai ales diabetici) la care se cunoaste anatomia coronara si care vor face PCI cu exceptia
contraindicatiilor sau a unui risc vital de sangerare.

Ø Clopidogrel ( doza de incarcare 300 mg, apoi 75mg/zi) este recomandat la pacientii care nu
primesc ticagrelor sau prasugrel; se recomanda doza de incarcare 600mg la pacientii programati
pentru strategie invaziva cand ticagrelor sau prasugrel nu sunt o optiune.

Ø O doza crescuta de intretinere 150 mg/zi pentru clopidogrel se poate administra primele 7 zile la
cei cu PCI si fara risc crescut de sangerare

Ø La cei pretratati cu inhibitori de P2Y12 care necesita chirurgie majora non-urgenta ( inclusiv
CABG) se opreste ticagrelor/clopidogrel cu 5 zile inainte si prasugrel cu 7 zile(prasugrel are un risc
de sangerare mai mare), evaluand fezabilitatea clinica si doar daca pacientul nu este la risc inalt de
evenimente ischemice

Ø Ticagrelor sau clopidogrel pot fi reincepute dupa CABG indata ce se considera administrarea
posibila in siguranta

Ø AINS( inhibitori selectivi de COX2 sau neselective) nu trebuie administrate in asociere cu aspirina

Inhibitorii de receptor GP IIb/IIIa

-sunt utilizati in laboratoarele de cateterism in momentul PCI in conditiile in care riscul de

sangerare este foarte mic si riscul de evenimente ischemice este foarte mare

Ø Utilizarea combinatiilor de genti antiplachetari cu inhibitor de receptor GP IIb/IIIa si

anticoagulante trebuie sa tina cont de riscul de evenimentee ischemice si de riscul de sangerare

Ø La cei tratati cu dubla antiagregare, adaugarea de inhibitor de GP IIb/IIIa la cei cu risc inalt si care
fac PCI este recomandata daca riscul de sangerare este scazut

Ø Eptifibatide sau tirofiban ar trebui adaugate la aspirina la cei cu risc inalt care fac angiografie si nu
au primit incarcare cu inhibitori de P2Y12

33. Când este indicată revascularizarea de urgență (<2 h) în sindromul coronarian acut?
Revascularizarea de urgenţă în SCA este recomandată când pacientul are risc ischemic foarte înalt: angină
refractară, insuficienţă cardiacă asociată, aritmii ventriculare ameninţătoare de viaţă, instabilitate
hemodinamică.

34. Care sunt indicatiile terapiei de reperfuzie in STEMI?

- la toți pacienții cu simtome ischemice cu debut sub 12h care asociază ↗ST persistentă nou
apărută (IA)
● se preferă strategia bazată pe angioplastie primară în fața fibrinolizei (IA) de câte ori se poate: dacă
am laborator pregătit, personal, dacă pacientul poate ajunge în timp util acolo, etc… pentru că ,,time
is muscle”)
● dacă nu este posibilă angioplastia, se recomandă fibrinoliza în primele 12h de la debutul simtomelor,
în absența contraindicațiilor (IA)
● strategia de reperfuzie intervențională este indicată la pacienții fără ↗ST, dar cu suspiciune de
simtome sugestive de ischemie miocardică în curs + unul din următoarele criterii:
○ instabilitate hemodinamică/șoc cardiogen
○ durere toracică recurentă sau persistentă, neresponsivă la tratamentul medical
○ aritmii cardice amenințătoare de viață/oprire cardiacă resuscitată
○ complicații mecanice ale IM
○ IC acută
○ modificări recurente de segment ST sau undă T, mai ales dacă asociază și ↗ST intermitentă
(IC)
● angioplastia precoce (în primele 24h de la debut) la pacienții cu ameliorarea completă a
simptomatologiei și ↗ST este complet rezolvată spontan sau după administrarea de nitroglicerină (cu
condiția să nu existe recurență a ↗ST) (IC)
● la pacienții cu simptome persistente, sugestive pentru ischemie, instabilitate hemodinamică, aritmii
amenințătoare de viață, chiar dacă debutul simptomelor a fost cu mai mult de 12h anterior (IC)
● la pacienții cu prezentare tardivă (12-48h de la debutul simptomelor) se recomandă utilizarea de rutină
a strategiei intervenționale bazate pe angioplastie primară (IIa)
● la pacienții asimptomatici nu este indicată angioplastia unei artere responsabile de infarct dacă
au trecut mai de 48h de la debut (III)

35. Care sunt principiile de preventie secundara in STEMI?

❖ controlul optim al factorilor de risc cardiovasculari
➢ oprire fumat
➢ controlul DZ, HTA, displidemie
❖ statină în doză mare (ținta: LDL colesterol <55mg/dl)
❖ dubla antiagregare
➢ aspirina (nedefinit) + clopidogrel/prasugrel/ticagrelor (în funcție de strategia de reperfuzie)
❖ ideal: includerea într-un program de reabilitare cardiacă
❖ implementarea de ICD la pacienții selecționați
❖ betablocant (sau blocant de canal de calciu în prezența contraindicațiilor)
❖ IECA/sartan
➢ IC, disfuncție VS, IM în APP, diabet - clasa IA
➢ de luat în considerare la toți pacienții
❖ antialdosteronic (FE<40%) - în absența contraindicațiilor
❖ anticoagulant oral: (! doar dacă pacientul asociază tromb în VS sau FiA)

36. Care sunt indicatiile trombolizei in embolia pulmonara?

Indicații:
● Pacientii cu TEP cu risc inalt (IA)
● Pacientii cu TEP cu risc intermediar inalt si semne de decompensare
hemodinamice (IIa)
Fereatra terapeutica = 14 zile
37. Care sunt principiile tratamentului anticoagulant in embolia pulmonara?
Administram tratament anticoagulant tuturor pacientilor cu TEP indiferent de forma lor clinica.
Heparina nefractionata (TEP cu risc inalt) sau heparina cu greutate moleculara mica sau fondaparinux (TEP
cu risc non-inalt)
– Initiere in paralel: anticoagulante orale antivitamina K ( pentru INR 2-3)
Alternativa la pacientii cu TEP cu risc intermediar sau scazut:anticoagulante orale nonantivitamina K
(NOAC) - rivaroxaban, apixaban,dabigatran, edoxaban – protocoale terapeutice specifice pentru fiecare
NOAC
La pacientii cu cancer fara risc inalt: heparina cu greutate moleculara mica. Ulterior se poate lua in
considerare NOAC (rivaroxaban sau edoxaban (la pacientii fara cancer gastrointestinal) sau apixaban)

38. Care dintre protezele valvulare necesita anticoagulare permanenta?

Valve metalice

39. Cum este riscul emboligen in stenoza mitrala, fata de alte valvulopatii?

Presiunea crescuta in AS -> dilatare AS -> intinderea fibrelor atriale -> distrugerea sistemului de
conducere-> Fia

- Fia -> scaderea debitului cardiac prin scurtarea diastolei( la frecvente mari) -> scade timpul de
umplere a VS si creste presiunea in AS

- Stagnarea sangelui in AS( mai ales in prezenta Fia) poate tuce la aparitia trombilor intraatriali
care pot emboliza( ex. la nivel cerebral)

40. Care este noul tratament intervențional pentru regurgitarea mitrală secundară?
Transcateter interventional cu mitral clip,care se mai numeste si “edge to edge”.Se prind cele 2 foite mitrale
una de alta,la marginea lor libera,in zona centrala,cu crearea a doua orificii de regurgitare
41. Ce tratament ați alege pentru un pacient tânăr cu prolaps de valvă mitrală și regurgitare mitrală
severă?
Repararea 30%- mai ales la tineri cu PVM, mortalitate de 1-2%, durabilitate (6% reoperati la 20 de
ani)

42. Ce intervenție chirurgicală se efectuează pentru regurgitarea aortică secundară dilatației aortei?
Ao>55mm- proteza vasculara si valva inclusa

43. Ce interveție se efectuează pacienților vârstnici cu stenoză aortică și risc chirurgical mare?
Indicatii pentru TAVI( Implantarea valvei aortice transcateter)
· Pacientul cu risc chirurgical crescut >4%( euroSCORE II)
· Pacienti cu diverse comorbiditati, fragili
· Pacienti > 75 ani
· Pacienti cu interventii chirurgicale cardiace in antecedente
· Pacienti cu morfologia valvei si a radacinii aortei favorabila pentru TAVI + abord femural posibil

44. Ce tratament intervențional se poate efectua în stenoza mitrală?

1. Comisurotomia percutana cu balon
2. Comisurotomia chirurgicala – inchisa sau deschisa
3. Protezarea

1. Comisurotomia percutana cu balon( zona centrala ingustata se afla la nivelul valvei)

▪ Indicatii:
● Pacientii simptomatici:
⮚ Cu morfologia valvei mitrale favorabila( valva mai subtire, mobila, necalcificata, cu aparat
subvalvular nfibrozat)
⮚ Cu risc chirurgical mare
● Pacienti asimtomatici:
⮚ Cu risc tromboemolic mare- antecendente embolice, contrast spontan dens in atriul stang, fia
recentă
⮚ Cu risc de decompensare hemodinamica- presiune arteriala pulmonara> 50mmHg, chirurgie
noncardiaca, sarcina planuita
▪ Contraindicatii:
● Suprafata VM >1,5 cm2
● Tromb in atriul stang
● Regurgitare mitrala moderata sau severa
● Calcficari bicomisurale
● Absenta fuziunii comisurale
● Boli valvulare concomitente severe
● Boala coronariana care necesita revascularizare chirurgicala

▪ Rezultate:
● Mortalitate 1-2% ● Complicatii: AVC, RM, DSA
● 75% la 7 ani fara simptome seminificative

2. Valvotomia chirurgicala- inchisa sau deschisa

▪ Inchisa- comisurotonie- ca o valvotomie cu balon
▪ Deschisa cu bypass cardiopulmonar
● Indepartare trombi AS
● Amputare urechiusa stanga
● Comisurotomie, separare cordaje fuzionate, debridare Ca, anuloplastie mitrala, tricuspida
● Fezabila la 80% pacienti, restul ajung la protezare
● Mortalitate 1%
● Tine cam 10-15 ani( “da ceasul inapoi 10-15 ani”) ● Daca reapare stenoza se va ajunge la protezare.

3. Protezarea
▪ Pacienti simptomatici clasa II-III NYHA
● SM moderata sau severa
● Cand nu se poate face PMBV( valvulopastia cu balon)
▪ Pacienti simptomatici clasa I-II NYHA
● SM severa
● HTAP severa PAPs>60mmHg
● Cand nu se paote face PMBV
▪ Restenoza dupa valvotomie
▪ Mortalitate in medie 6%, 10-20% NYHA IV
45. Care sunt principalele diferențe dintre protezele valvulare mecanice și cele biologice?
Caracteristicile protezelor mecanice vs biologice
- Durabilitate: 20-30 ani -10-20% homogrefe, 30% heterogrefe
deteriorate la 10-15 ani( (↑<40 ani)
- Trombogenice - trombogenitate scazuta
- Click metalic - auscultatie normala
- Tineri - varstnici
- Fi A -Cl la ACO.

Protezele mecanice sunt: Bidisc, Monodisc- discul se inchide si se deschide in una din parti, Colivie-bila
Protezele biologice au un inel pe care sunt foite realizate din pericard de porc sau bou:
- Heterogrefe( tesut porcin sau bovin- valvular sau pericardic) montate pe suport metalic
- Homogrefe( valve aortice umane conservate)

46. Enumerați principiile terapeutice în cardiomiopatia dilatativă.

TRATAMENT
- In insuficienta cardiaca- diuretice, IECA, betablocante, spironolactona +- digoxin
- Exercitii fizice
- Resincronizare- pace-maker biventricular- este caracteristic pentru pacientii cu BRS care au contractia
miocardului asincrona( spetul se contracta intr-o directie in timp se peretele se relaxeaza). Nu se face o
contractie si o ejectie suficienta. Punem un pace-maker cu un capat la nivelul septului si un capat la nivelul
peretelelui lateral al VS. La peretele lateral al VS ajungi prin sinusul coronar. Se vor contracta simultan.
- Chirurgie- reparare sau protezare VM( la cei cu RM severa- pentru micsorarea inelului pentru ca se adauga
la dilatarea ventriculului ), transplant.

47. Enumerați principiile terapeutice în miocardită.

TRATAMENT:
- Limitarea activității(faza acuta +6 luni dupa) si medicatiei
- Diuretic, IECA, betablocant, NU digoxin
- Terapie suportiva- balonul de contrapulsie, device-uri de asistare VS, inotrope+, vasopresoare
- Imunosupresia- in general nu, doar la cei cu proces imun activ, fara persistenta virala;
- Antivirale- interferon beta ( la cei cu genom viral persistent)
- Imunoabsorbtia Ac circulanti (inactiveaza si citokine, autoantigene)
- Vaccin- coxsackie, adenovirus

48. Ce tratament medicamentos poate fi utilizat în cardiomiopatia hipertrofică?

1. Betablocante
Previn creșterea gradientului de presiune la efort,
Scădem consumul de oxigen
Răspund aprox. 30-60% (clinic se ameliorează dispneea, la eco scade gradientul de presiune).
2. Antagoniști de Ca – mai ales la cei care nu răspund la betablocante
Crește capacitatea de efort
Scade contractilitatea miocardică
Îmbunătățesc funcția diastolică
3. Disopiramida - antiaritmici care modifică cinetica calciului
Scade contractilitatea miocardică. Nu prea se folosește
4. Amiodarona – pentru aritmii, efectul însă nu este atât de eficient, nu se da emipiric.
5. - Anticoagulante orale la FiA
6. mavacamten- in studiu - inhibitor de miozina

49. Numiți un tip de tratament intervențional utilizat în cardiomiopatia hipertrofică.

Pace-maker DDD (= dublu cameral) – se încearcă reglarea decalajului de timp dintre depolarizarea atrială și
cea ventriculară, până la obținerea unui gradient mai mic, optim – poate să scadă cu până la 25%.

- Ablația septală cu alcool - mic infarct la nivelul septului bazal (aproape de valva mitrală) prin infuzia de
alcool într-o arteră spetală, pentru scăderea contractilității în zona respectivă (porțiunea devine cicatrice).

- Chirurgical – ghidul recomandă mai curând chirurgia decât ablația cu alcool o Miotomie - miomectomie o
Înlocuirea sau plastia VM

- Defibrilator implantabil

50. Cum se face prevenția morții subite în cardiomiopatia hipertrofică?

Recomandarea generală e limitarea efortului fizic susținut și interzicerea activităților sportive competiționale.

Măsuri farmacologice:
- Amiodarona - ar putea fi utilizată în doze uzuale la pacienți cu aritmii vetriculare, dar studiile actuale nu
arată o reducere a riscului de moarte cardiacă
- Sotalol - e folosit doar în cazuri de CMH cu risc mediu-înalt care nu pot beneficia de defibrilator
implantabil și nu tolerează amiodarona

Măsuri non-farmacologice:
- Implantarea defibrilatorului intern e recomandată ca prevenție secundară la pacienți cu CMH care au
supraviețuit unui episod de oprire cardiacă, sau la pacienți care prezinta tahicardie ventriculară cu sincope
recurente sau cu instabilitate hemodinamică și care au speranța de viață peste un an. În prevenția primară, se
recomandă doar în cazuri de risc moderat-înalt.

51. Numiți principiile de tratament din cardiomiopatia restrictivă

Tratarea bolii de bază (ex. în hemocromatoză se recurge la flebotomii, agenti chelatori)

Simptomatic - urmărește scăderea presiunilor de umplere ventriculară și implicit a congestiei pulmonare sau
sistemice
- diuretice - cu prudență, pentru că oricum cavitățile cardiace sunt mai mici, debitul cardiac e de asemenea
mic

Ameliorarea funcției cardiace

- betablocante , calciu blocante - scad alura ventriculară, cresc timpul de umplere ventriculară, scad tonusul
simpatic. Nu au efect asupra prognosticului pe termen mediu și lung
- IEC și antagoniști de AT II - cu potențial antifibrotic; pot fi prost tolerate
Reducerea riscului embolic
Tratamente noi pentru amiloidoză – patisiran, tafamidis
Tratamentul non-farmacologic - se impune în prezența BAV complet sau a bolii nodului sinusal (complicații
frecvente în amiloidoză sau sarcoidoză).
- Endomiocardiectomia - în stadii tardive, fibrotice
- Dispozitive de asistare ventriculară - la pacienți în stadii finale de CMR, în
așteptareatransplantului.
- Transplantul cardiac - singura terapie eficientă care poate ameliora prognosticul pacienților.

52. Care este tratamentul defectului septal atrial?

-chirurgical - varsta >5 ani si Debitul pulmonar/ debitul sistemic>1.5
-cateterism : device ocluziv (umbrela dubla)
- nu profilaxia endocarditei

53. Enumerați principiile terapeutice din tetralogia Fallot.

-in cianoza :oxigen, morfina, betablocant
-profilaxia endocarditei
-interzicerea eforturilor intense
-chirurgical-reparatie definitiva a DSV si largire de infundibul

54. Enumerați principiile terapiei antimicrobiene în endocardita infecțioasă.

- Succesul se bazeaza pe eradicarea patogenului Intrebare la examen
- Chirurgia are rol important in indepartarea tesutului infectat si drenarea abceselor
- Sunt de preferat regimuri bactericide decat cele bateriostatice
- Depinde de sensibilitatea si rezistenta germenilor
- Specifica fiecarei regiuni geografice
- Exista scheme speciale de tratament in ghiduri
- Aminoglicozidele actioneaza sinergic cu inhibitorii de perete celular (betalactami si glicopeptide) pentru
activitatea bactericida; sunt utile pentru scurtarea duratei terapiei (streptococi orali) si la eradicarea
organismelor problematice ( enterococi)
- Terapia pentru EI pe proteze dureaza mai mult decat pentru valve native (cel putin 6 saptamani fata de 2-
6 saptamani)
- La PVE data de stafilococ regimul trebuie sa includa si Rifampicina

55. Care sunt indicațiile pentru tratament chirurgical în EI?

1. Insuficienta cardiaca
- EI aortica sau mitrala cu regurgitare severa acuta , obstructie sau fistula determinand EPA refractar sau
soc cardiogen
- EI aortica sau mitrala cu regurgitare severa sau obstructie si simptome de IC sau semne ECHO de
toleranta scazuta hemodinamica
2. Infectia necontrolata:
- local (abces, pseudoanevrism, fistula, vegetatie mare)
- hemoculturi persistent pozitive in ciuda antibioterapiei adecvate si controlul adecvat al focarelor
metastatice septice
- fungi/organisme multirezistente - PVE cauzata de stafilococ si BGN (=bacili gram negativi
3. Preventia embolismului
- EI aortica sau mitrala cu vegetatii mari ( >10 mm) dupa unul sau mai multe episoade embolice in ciuda
antibioterapiei adecvate
- EI aortica sau mitrala cu vegetatii mari (>10 mm)si stenoza/regurgitare severa valvulara si risc operator
scazut
- Vegetatie izolata foarte mare ( >30 mm)
56. În ce situații se recomandă profilaxia endocarditei infecțioase?
1. PROFILAXIA ANTIBIOTICĂ SE RECOMANDĂ DOAR LA PACIENȚII CU RISC FOARTE ÎNALT
(IIa-C)
- pacienții cu proteze valvulare sau material protetic utilizat pentru repararea valvelor cardiace
- pacienți cu EI în antecedente
- pacienți cu boli cardiace congenitale:

● cianogene,fără reparare chirurgicală sau cu defecte reziduale, șunturi paleative

● cu reparare completă cu material protetic fie plasat chirurgical, fie percutan până la 6 luni
postintervenție
● când defectul rezidual persistă la locul de implantare al materialului protetic sau device-ului

2. PROFILAXIA ANTIBIOTICĂ NU SE MAI RECOMANDĂ ÎN ALTE FORME DE BOLI CARDIACE

VALVULARE SAU CONGENITALE (IIIC)

3. PROCEDURI DENTARE:
- doar la proceduri care necesită manipulare de gingie sau regiuni periapicala a dintelui sau perforarea
mucoasei orale;
- nu este recomandată pentru anestezia locală în țesuturi neinfectate, îndepărtarea suturilor, Rx dentar,
traumatisme linguale sau mucoasa orala

4. PROCEDURI LA NIVELUL TRACTULUI RESPIRATOR: nu este recomandată inclusiv la bronhoscopie,

laringoscopie, IOT

5. PROCEDURI LA NIVELUL TRACTULUI GASTROINTESTINAL SAU UROGENITAL: nu este

recomandată pentru gastroscopii, colonoscopii, cistoscopii, TEE

6. PIELE ȘI ȚESUTURI MOI: nu este recomandată pentru nicio procedruă

Profilaxia recomandata pentru proceduri dentare la risc:

- Doza unica cu 30-60 minute inainte de procedura
- Amoxicilina sau ampicilina : 2g po sau iv (adult); 50mg/kg po/iv (copil)
- alternativa Cefalexin 2 g iv, Cefazolin sau Ceftriaxona 1 g iv
- Alergie la penicilina sau ampicilina : Clindamicina 600mg po sau iv (adult) ; 20mg/kg po /iv (copil)

57. Care este tratamentul în pericardita acută?

- Aspirina 750-1000 mg la 8 h, 1-2 sapt
- Ibuprofen 600mg la 8 h, 1-2 sapt
- Colchicina 0,5 mg/zi (<70Kg) sau 0,5mg la 12h (.70kg), 3 luni
- Anticoagulantele orale - de evitat (in cazul unui revarsat periardic se poate transforma hemoragic )
- PCR serica ghideaza durata si raspunsul la terapie
- Corticoterapia . doze mici, in caz de contraindicatii/esec la prima linie terapeutica, cand a fost exclusa o
cauza infectioasa sau exista indicatii specifice (boli autoimune, colagenoze)
- Restrictie la efort fizic pana la rezolutia simptomelor, normalizarea PCR, ECG si ECHO cord
- Prognostic . bun pe termen lung
- Tamponada cardiaca - rara
- Pericardita constrictive . rara(<1%)
Dozele de aspirina care se dau in pericardita sunt foarte mari, incomparabile cu cele din IM

- Prima linie de tratament o reprezinta AINS sau Aspirina+ colchicina+ restrictia efortului fizic
- A doua linie – corticosteroizi ( in cazul CI la AINS, aspirina, colchicina si dupa ce se exclude o cauza
infectioasa)
- Daca pericardita este recurenta:
-primele 2 linii la fel
- a treia: adm iv de imunoglobuline,sau anakirna sau azatriopina

58. Când este indicat drenajul pericardic?

Drenajul pericardic se practică în următoarele situații:
- compresie cardiacă
- pericardită purulentă = etiologie bacteriană
- etiologie neclară

59. Ce tratament este indicat în pericardita constrictivă?

● MEDICAL: terapie specifică etiologică (TB), pentru reducerea riscului/AINS/(PCR
crescut)/simtomatic (diuretice)
● CHIRURGICAL: pericardiectomie 5-15% la cei cu IC clasa III-IV

In pericardita constrictiva, predomina manifestarile clinice de IC dreapta (hepatomegalie, staza,edeme) – se

pot da diuretice cu scop de tratament simptomatic.
Daca se suspecteaza ca si cauza tuberculoza se poate da terapie specifics etiologica sau daca exista markeri de
inflamatie asociati,( PCR crescut), se poate da AINS.
Tratamentul chirurgical= pericardiectomie – mortalitate mare la cei cu IC clasa III-IV NYHA
Pericardita constrictiva este o boala progresiva-> afectare miocardica, deoarece structura aceea fibroasa,
calcificata, trimite septuri catre miocard. Sunt situatii cand vrei sa faci pericardiectomie, dar septurile
calcificate sunt situate prea profund in miocard si nu o poti face. In aceste situatii, se decupeaza la baza
marilor vase un pic din pericardul calcificat pentru a se elibera putin din circulatie.

60. Care este tratamentul claudicatiei intermitente?

Este un tratament simptomatic și evident, se face doar când pacientul are claudicație sau alte simptome
legate de BAP. Dacă pacientul are BAP stadiul I Fointaine, nu avem de ce aplica acest tratament.
Scopul este ameliorarea calității vieții prin creșterea distanței maxime parcurse fără durere.
Tratamentul poate fi conservator (nefarmacologic sau farmacologic), respectiv poate fi tratament
intervențional de revascularizare (endovascular sau chirurgical).
- Terapia prin efort fizic (ideal supervizat)
Este ideală pentru tratamentul claudicației și este așa numitul antrenament la mers, folosind capacitatea
naturală de stimulare a dezvoltării de colaterale, ceea ce aduce cu sine o ameliorare a perfuziei și o scădere
a probabilității de apariție a ischemiei critice și de pierdere a membrului respectiv și totodată o creștere a
calității vieții.
Mulți pacienți observă o îmbunătățire odată ce încep să practice acest antrenament la mers (adică să
continue să meargă chiar și cu durerea), în sensul că pragul apariției durerii crește. Unora le va apărea
ulterior doar dacă merg la deal sau pragul crește așa mult că nu mai apare claudicația la eforturile de zi cu zi,
ci doar la unele mai mari
● Crește distanța parcursă fără claudicație
● Crește timpul până la apariția claudicației
- Cilostazol
Este tratamentul farmacologic indicat din punct de vedere al ghidului.
Ameliorează simptomele și crește distanța parcursă fără durere, însă nu se poate da pacienților cu
insuficiență cardiac (și din păcate mulți au și IC).
Tratamentul care se folosește cel mai mult la noi este pentoxifilină. Dacă pacientul este asimptomatic, nu
are de ce să primească pentoxifilina, ea fiind tratamentul claudicației. Pentoxifilina nu a dovedit un beneficiu,
tratamentul fiind mult inferior celui prin efort fizic

61. Care sunt indicatiile pentru terapia de revascularizare in boala arteriala periferica a membrelor
inferioare?
- Claudicație persistentă, invalidantă în ciuda tratamentului medical maximal
- Durere de repaus
- Ulcer care nu se vindecă
- Gangrenă
Practic, pacienții la care nu reușim să controlăm simptomele prin terapie nonintervențională (farmacologică și
nonfarmacologică) vor fi evaluați spre a fi trimiși la revascularizare.
Altfel spus, stadiul IIb, dar care nu a răspuns la tratamentul nonintervențional, respective stadiile III și IV
Fontaine.

62. Care sunt indicatiile de interventie in anevrismele de aorta abdominala?

● Oprirea fumatului – dovedită a încetini rata de progresie a AAA
● Indicație chirurgicală:
○ Anevrismele de >5.5 cm
○ Creștere anuală de >1 cm
○ Anevrismele aortice simptomatice
● Urmărire clinică și ecografică regulate
● Administrarea de betablocante

63. Care este scopul tratamentului farmacologic în insuficiența cardiacă?

-identificarea si eliminarea factorilor determinanti si precipitanti ai IC

-managementul simptomelor de IC

-ameliorarea prognosticului pe termen lung ( scaderea mortalitatii si a nr de internari).

64. Ați decis administrarea inotropului negativ, metoprolol, unui pacient cu IC cu FE scăzută. Care este
justificare acestei alegeri?

Dacă se administrează βB se inhibă procesul de down-reglare apărut în urma decuplării celulei cardiace de
Receptorul Beta (proces care apare în insuficiența cardiacă). Totodată, betablocantul și-a demonstrat efectul
asupra prelungirii vieții dacă se administrează în insuficiența cardiacă cu fracție de ejecție scăzută.

65. Explicați colegilor voștri care este argumentul fiziologic al terapiei ARNI.

ARNI (Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitors) = combinația sacubitril/valsartan.

Sacubitrilul este inhibitorul Neprilysinei (NEP), o enzimă care degradează atât peptidele natriuretice, cât și
angiotensinele I și II. Astfel, prin inhibarea NEP vor crește peptidele natriuretice care au rolul de a stopa
efectele negative generate de sistemul simpatic și SRAA în IC, însă vor crește și ANG I și ANG II. Pentru a
opri acțiunea angiotensinelor (vasoconstricție, retenție de apă etc.) se folosește valsartanul (un inhibitor al
receptorului de angiotensină).
66. Un coleg non-cardiolog este confuz în legătură cu recomandarea ca antiremodelant a unui inhibitor
al sistemului simpatic RAAS. Care este argumentul pe care îl aduceți?

Unul dintre efectele negative ale angiotensinei este remodelarea cardiacă prin acțiunea pe R de ANG II,
responsabili de fibroză, de aceea aceasta trebuie inhibată cu ajutorul RAAS (Renin-angiotensin-aldosterone
system inhibitors).

67. În cazul unui pacient cu IC cu FE scăzută, diabetic, specialistul a recomandat administrarea unui
inhibitor de SGLT2. Care este substratul acestei indicații?

Inhibitorii de SGLT (glicozidele) elimină Na și apa prin urină, astfel vor scădea presarcina. Totodată,
glifozinele elimină apa din pereţii vasului cu scăderea rezistenţei vasculare, deci scăderea postsarcinii. Astfel,
aceste medicamente sunt indicate în insuficiența cardiacă cu FE scăzută, ușurând munca inimii.

68. Care este cea mai bună abordare pentru a preveni/trata IC cu FE prezervată?
Tintele terapiei :
ameliorarea congestiei pulmonare si sistemice cu diuretice
Corectarea cauzelor corectabile de disfunctie diastolica
Studiile efectuate in HFpEF cu IEC, sartan, betablocant sau antialdosteronic la pacientul cu nu au dovedit
efect semnificativ pe prognostic.

Au efect diureticele care până anul trecut erau singura terapie confirmată în IC cu FE prezervată. Odată cu
comunicarea studiului Emperor Preserved s-a demonstrat că empaglifozin aduce beneficiu și în insuficiența
cu fracție redusă cât și cu fracție prezervată. Glifozinele sunt un fel de diuretice mai complicate care nu scot
apa din volum ci din pereții vaselor.

69. Un pacient cu FE extrem de scăzută, bloc de ramură stângă și HTA primește tratament cu ramipril,
metoprolol, spironolactonă, furosemid. Ce ați recomanda pentru îmbunătățirea suplimentară a
prognosticului?

Indicatiile terapiei de resincronizare cardiaca (CRT)

Pacienti:
-simptomatici in ciuda terapiei medicamentoase optime
-in ritm sinusal (cazuri selectionate in fibrilatia atriala)
-FE ≤ 35%
-QRS 130-149 msec (morfologie de tip BRS)
-QRS > 150 msec (morfologie de tip BRS si non-BRS)
-pentru ameliorare simptomatica si reducerea morbiditatii si mortalitatii

70. Un pacient cu IC cu FE scăzută primește tratament cu ramipril, metoprolol, spironolactonă și

furosemid. Ce plan de monitorizare recomandați?
71. Ce tratament farmacologic ar putea îmbunătăți supraviețuirea unui pacient cu sindrom coronarian
cronic?
OMT :
1)terapie nefarmacologica, schimbare stil de viata (daca ii scriem sa evite tot stresul nu este posibil, stresul
provine in relatia noastra cu mediul inconjurator ; putem sa ne referim la dieta, controlul greutatii, fumat,
exercitiu fizic)
2) terapia simptomatica : nitrati, beta blocanti, blocanti de canale de calciu ; imbunatateste calitatea vietii
3) ‘disease-modifying’ therapy: impiedica progresia bolii, chiar daca nu au efect simptomatic: statine,
antiplacheare, IEC/sartrani,

72. Care este mecanismul tratamentului cu ivabradină în cazul pacienților cu sindrom coronarian
cronic și care sunt consecințele acestuia?

Ivabradina inhiba curentul If si scade frecventa cardiaca , acesta fiind unicul sau efect. Are efect benefic in
sindroamele coronariene cronice, pacientul nu mai face angina la treptele de efort anterioare, deoarece scade
frecventa cardiaca si creste rezerva de frecventa. Frecventa cardiaca crescuta se coreleaza cu un risc
aterosclerotic mai mare, sistola fiind mai lunga decat diastola si fluxul fiind mai proaterogen. Si
betablocantele scad frecventa cardiaca, dar au reactii adverse mai mari comparativ cu ivabradina si este deficil
sa mentinem cu ele o frecventa cardiaca sub 70 bpm.

73. Un pacient de 85 ani are angină pectorală CCS3 care nu se ameliorează la administrarea de
betablocante, nitrați sau alte medicamente antianginoase. Ce recomandați pentru îmbunătățirea
calității vieții?
Se recomanda tratament interventional: angioplastie cu balon sau PCI (bare sau cu substante chimice pt a
preveni formarea tumorii endoteliale ). Se mai poate face si CABG, dar este o solutie de rezerva si se foloseste
grefon arterial de artera mamara interna. Tratamentul interventional este superior pentru ameliorarea calitatii
vietii. Ca o paranteza (ca sa dam bine la examen :)) ), prognosticul pe termen lung legat de supravietuire in
SCC este la fel atat pentru tratamentul medicamentos, cat si pt cel interventional, iar studiile care au aratat
asta au fost COURAGE si ISCHEMIA. Initial, tratamentul interventional are un risc mai mare, dar pe termen
lung, celui medicamentos ii creste riscul.

74. Aveți un pacient de 85 ani cu angină pectorală CCS3 care nu se ameliorează la administrarea de
betablocante, nitrați sau alte medicamente antianginoase și care nu este candidat pentru
revascularizare miocardică intervențională sau chirurgicală. Ce recomandare aveți?
Stimulare cutanata de nervi, patchuri cutanate, blocare gg stelat
- Ameliorarea perfuziei miocardice prin:
1. ESMR(Extracorporeal shockwave myocardial revascularization) : stimuleaza angiogeneza
2. TMLR(transmyocardial laser revascularization): stimulare cu laser a epicardului
3. Mansoane de contrapulsatie: se contracta invers ciclului cardiac
4. Coronary sinus reducer: se introduce in sinusul coronar un dublu balon care blocheaza circulatia venoasa si
creste fluxul de sange retrograd.

75. Un pacient de 57 ani, cu antecedente de IMA în urmă cu 1 an, cu IC cu FE scăzută (20%), cu

tratament medicamentos optim, vă întreabă dacă mai este ceva ce ar putea face pentru a preveni
decesul.
Pacientii cu FE scazuta au risc de aritmii si necesita profilaxie pentru moarte subita cardiaca. Li se poate
implanta un CRTD (resincronizare+ defibrilator). Putem stabili daca pacientul face parte din stadiul C sau D
(conform ACC/AHA)

76. O pacientă de 15 ani este evaluată pentru un ECG cu interval QTc=580ms. Unul dintre frații
pacientei a murit subit în urmă cu 2 ani. Ce recomandare aveți în acest caz?
SINDROMUL DE QT LUNG( LQTS):
- Este o canalopatie c penetranta variabila:
o Sincope
o Tahicardii ventriculare polimorfe ( torsada varfurilor: TdP0
o Moarte subita cardiaca
- Afecteaza subiectii tineri, aparent sanatosi, in majoritate copii si adolescenti
Tratamentul LQTS:
- Tratamentul torsadei varfurilor:
o MgSO4 1-2 grame iv blus in 5 minute
o MgSO4 1-2g/ora 4-6 ore
o Daca este ineficient isoproterenol sau pacing pentru cresterea frecventeti cardiace
o Bradicardia este de temut la sdr de QT lung
- Beta-blocante
o Reprezinta prima linie de tratament pentru toti pacientii simptomatici
o La pacientii cu risc inalt sau foarte util, unii autori recomanda inclusiv la pacientii cu risc redus daca nu au
CI
o Foarte eficient in LQT1- aritmii declansate de efort
o Mediu eficient LQT2
o Ineficient in LQT3
- Dezvoltarea simptomatic; pacientii cu sincopa recurenta sub betablocant si pacientii cu ICD si furtuna
electrica.

77. Un băiat în vârstă de 13 ani dezvoltă tahicardie ventriculară bidirecțională în timpul unui test de
toleranță la efort. Ce recomandare aveți?
La acest pacient tratamentul beta-blocant este de primă intenție. Având în vedere vârsta mică a pacientului si
faptul că tahicardia bidirecțională a apărut la testul de efort, ne putem gândi că pacientul prezintă o tahicardie
ventriculară polimorfă catecolaminergică( afecțiune congenitală caracterizată prin mutații ale canalelor ionice
de calciu care provoacă tulburări ale homeostaziei calciului la nivel miocardic). La acești pacienti ECG-ul
standard în repaus este normal, exceptând prezenta unor unde U proeminente, iar la ECG de efort pot să apară
TV de tip polimorfic sau bidirectionale.

78. Depistați fibrilație atrială la evaluarea unui pacient de 77 ani, consumator de alcool în cantitate
moderată, cu TA necontrolată, diabetic, cu boală renală cronică și antecedente de AIT. Care este cel
mai bun tratament farmacologic pentru prevenția accidentului vascular cerebral?
Prevenția accidentului vascular cerebral se face prin administrare de anticoagulante. Indica.ia tratamentului
antitrombotic este data de scorul CHA2DS2VASc, care la acest pacient are o valoare de 6, deci pacientul are
indica.ie pentru terapie antitrombotica.Este necesara .i calcularea riscului de sângerare cu ajutorul scalei HAS-
BLED.De.i pacientul are un risc hemoragic crescut, respectiv 5, nu reprezinta o contraindica.ie pentru
administrarea tratamentului anticoagulant, deoarece rolulul acestui scor este de a monitoriza terapia si de a
evita factorii care pot determina sângerarea.
Tratamentul anticoagulant se realizeaza cu:
- anticoagulante orale precum acenocumarol sau warfarina
- noile clase de medicamente non-antivitamine K (NOAC): dabigatran(inhibitor direct de trombină),
rivaroxaban, apixaban(inhibitori de factori Xa)

79. Un pacient activ de 67 ani, cu IC cu FE scăzută și FA permanentă cu AV 125bpm, descrie

fatigabilitate, palpitații și dispnee. Care este cea mai bună metodă pentru a controla AV și ce țintă a AV
recomandați?
Având în vedere că pacientul asociază insuficiență cardiacă cu FE redusă si este simptomatic se recomandă
administrarea de Beta-blocante în doză mică și eventual amiodaronă dacă fracția de ejecție este redusă foarte
mult sau este instabil hemodinamic.La acest pacient luând în considerare faptul ca este vârstnic și asociază
insuficiență cardiacă putem administra si digoxin ca al II-lea medicament, deși utilizarea lui este resstânsă în
ultimul timp.Tinta recomandată pentru AV este <110 bpm.

80. Care este terapia optimă pentru îmbunătățirea calității vieții unei paciente de 45 ani, fără istoric
medical relevant cu excepția FA paroxistice simptomatice? Care sunt consecințele acestei terapii asupra
supraviețuirii?

-terapia optima pentru imbunatatirea calitatii vietii este : controlul ritmului si a frecventei cardiace(adica
controlul simptomelor). Nu are indicatie de ACO. Acest tratament amelioreaza simptomele si imbunatateste
calitatii vietii, dar nu creste speranta de viata
De asemenea, putem folosi scorul EHRA pentru a vedea cat de mult ii afecteaza viata.
Ghidul precizeaza anumiti factori care ar ajuta in deciderea intre controlul frecventei si controlul
ritmului:
− varsta mai tanara
− primul episode de FiA
− pacienti la care este clar ca cordul sufera din cauza FiA = TAHICARDIOMIOPTAIE
− pacientul care nu are multe comorbiditati (cu cat are mai mult – pastreaza mai greu RS)
− pacientul la care nu se poate mentina frecventa
− pacientul care vrea sa i se controleze ritmul
La toti restul - Control de frecventa

Terapia ritmului se face cu antiaritmice: flecainida, propanenona, procainamida, dronedarona.

Medicamnentele pe care le avem la indemana pentru controlul frecventei cardiace sunt foarte
diverse:
→ β-blocante
→ BCC non-DHP (Verapamil; Diliazem)
→ De rezerva – pot fi folosite si pentru controlul frecventei
▪ clonidina
▪ amiodarona

81. Un pacient activ, în vârstă de 32 ani, vă întrabă dacă este candidat pentru măsuri de prevenție
primară cardiovasculară. Ce îl sfătuiți?

Trebuie evaluat riscul cardiovascular prin scale de risc.

Scale de risc = sunt scale care se aplica in preventia primara;
1. Scala clasica Framingham - este apreciata morbiditatea prin boala cardiaca : adica
imbolnavirea prin boala cardiovasculara ( accident vascular, infarct miocardic, moarte de
origina vasculara )
2. Scala SCORE - scala europeana - se vorbeste doar de mortalitatea cardiovasculara
( SCORE 2 din 2021 )
Scalele de scor s-au facut pentru preventie primara, adica pacientii nu au o boala
cardiovasculara.
82. Unui pacient i-a fost prescris un tratament excelent pentru afecțiunea pe care o are. În ciuda acestui
fapt, rezultatele sunt dezamăgitoare. Care ar putea fi cauzele?
-refuzarea schimbarii stilului de viata (dieta, sport, oprirea fumatului etc)
-neaderanta la tratament a pacientului
-dozele neadecvate
-Asocieri cu alte medicamente care ar putea interfera negativ cu tratamentul bolii de baza
-asocierea de alte comorbiditati pentru care nu se poate atinge doza recomandata pentru acel tratament

83. Un tânăr medic de familie se plânge de slaba aderență la tratament a pacienților lui. Cum ar putea
îmbunătăți acest lucru?
Sa imbanateasca comunicarea , sa le explice intr-un limbaj adecvat lor efectele concrete ale medicamentelor
prin studii, sa recomande controale la intervale regulate de timp