UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

“NICOLAE TESTEMIȚANU”

FACULTATEA STOMATOLOGIE

CATEDRA STOMATOLOGIE TERAPEUTICĂ

Date moderne referitoare la etiologia și

patologia cariei dentare

Student:Calaraș Octavian, grupa 3508

Conf. Univ. Chetruș Viorica

 Cuprins

Introducere

Terenul favorabil

Calitatea smalțului dentar

Lichidul bucal

Microflora bucală cariogen

Placa bacteriană dentară

Substratul alimentar fermentabil

Rolul cariogen al hidrocarburilor

Hidrocarburile cu potențiale cariogene maxime

Obligativitatea contactului direct al hidrocarburilor cu dintele

Teoriile mecanismelor externe în geneza cariei dentare

Teoria chimico-parazitară

Teoria proteolitică

Teoria proteolizei-chelațiunii

Teoriile mecanismelor interne în geneza cariei dentare

 INTRODUCERE

În etiologie cariei dentare au fost incriminați factori multipli de origine internă sau externă
organismului. Deși în anumite situații cu manifestări clinice particulare rolul factorilor interni
nu poate fi negat, în majoritatea covîrșitoare a cazurilor caria dentară apare fără echivoc ca
rezultat al acțiunii unor factori exteriori.

Explicarea mecanismului de producere al cariei dentare a adus în discuție numeroase ipoteze.

Astăzi se cunosc circa 400 de teorii referitor la geneza cariei dentare, cele mai vechi și
cunoscute de specialiști sunt teoriile de geneză ale lui Miller, Gottlieb, Eintin, Scharz și
Martin. Însă doar un număr restrîns de teorii au înfruntat trecerea timpului, în pofida faptului
că nici una dintre ele nu oferă singură argumente suficient de convingătoare.

Studiile clinice și experimentale din ultimele decenii acreditează însă ideea că un fenoment
atît de complex cum este caria dentară depinde de factori cauzali multipli, care trebuie să
acționeze simultan pentru declanșarea procesului de îmbolnăvire, ceea ce conduce la ipoteza
unei triade de foctori etiologici: terenul, flora micorbiană și alimentația (Kriechevsky, Keyes).

TERENUL FAVORABIL

Calitatea smalțului dentar

Rezistența smalțului dentar față de carie este, în bună parte, condiționată de structura sa, care
este determinată, la rîndul ei, pe de o parte de influențele ce s-au exercitat asupra dintelui în
perioada de dezvoltare, iar pe de altă parte de influențele exogene și endogene exercitate
asupra dintelui adult.
În perioada de dezvoltare dobîndirea rezistenței la carie a unui dinte reprezintă aproape în
întregime, achiziția acestei perioade, fiind tributară desfașurării normale a tuturor
metabolismelor intermediare.
Instalarea unor tulburări metabolice produse de o alimentație nerațională, discrinii sau boli
intercurente, pot avea o serie de repercusiuni asupra germenului dentar în formare la făt, în
cazul gravidei, sau asupra dezvoltării și mineralizării dinților permanenți în cazul copiilor.
Consecință acestora este o structurare deficitară a țesuturilor dure dentare în dispunerea
cristalelor de hidroxiapatită din smalț și din dentină, intr-o arhitectură modificată față de cea
normală (displazii) și cu micșorarea conținutului în saruri minerale, concomitent cu creșterea
cantității de țesut organic (hipoplazii).
Displaziile și hipoplaziile fac parte din grupul distrofiilor dentare, fiind capabile să favorizeze
apariția procesului carios, sau să grăbească evoluția sa prin acumulare de microorganisme
bucale acidogene și hirocarbonate fermentabile ăn defextele de structură ale smalțului.
Graviatatea distrofiilor este în funcție directă de momentul apariției tulburărilor metabolice în
cursul forării smalțului, cu cît mai precoce cu cît mai grav, de intensitatea și durata acestor
dismetabolisme, de cumularea mai multor factori dismetabolici, precum și de însumaea
acțiunii acestora de-a lungul mai multor etape de dezvoltare a dintelui.
Din această perspectivă, cunoscînd cît mai bine factorii care pot perturba etapele de formare a
smalțului și anume: constituirea matricei organice, mineralizarea și maturarea preeruptivă,
cresc și posibilitățile de prevenire a cariilor dentare.
1. Perturbarea formării matricei organice a smalțului poate apărea în caz de : carență de
vitamiana A, C; bolile infecto-contagioase, alimentația săracă în proteine, în sarcină și
alaptare etc.

2. Perturbarea mineralizării matricei smaltului poate apărea în caz de: carență de calciu și
fosfor; modificarea raportului normal calciu-fosfor din alimentație (de la 2/1 la 1/3); carența
de vitamina D; dereglări hormonale etc.

3. Perturbarea maturării preeruptive a smalțului poate apărea în caz de: carență de flor,
claciu și fofați; dereglări hormonale etc.

Lichidul bucal

Alcatuit în cea mai mare parte din salivă are o compoziție complexp, în alcătuirea sa intrînd
secretate de șantul gingival, sau pungile parodontale, produsele rezultate din degradările
resturilor alimentare și din activitatea enzimatică a florei microbiene, precum și elementele
provenite din exercitarea funcției emunctoriale a mucoasei bucale.
Protecția anticarioasă a lichidului bucal se exercită în esență, prin intermediul a trei factori:
proprietățile fizice, chimice și antimicrobiene ale secreției salivare.

1. Proprietățile fizice ale secreției salivare.

 Fluxul salivar. Se știe că salivația abundentă contribuie la actul de autocurățire
spălînd de pe suprafața dentară resturile alimentare aderente, împiedicînd
concentrarea florei microbiene numai pe anumite zone și dispersînd activitatea
enzimatică în întreaga cavitate bucală.
 Vîscozitatea salivei. O salivă foarte vîscoasă favorizează reținerea și aderarea
resturilor alimentare pe suprafața dintelui și în spațiile retentive ale arcadelor
dentare, creînd condiții optime debutului procesului carios. Vîscozitatea depinde
de cantitatea de mucină care, la rîndul ei este invers proporțională cu cantitatea de
salivă secretată.

2. Proprietățile chjmice ale lichidului bucal.

 Activitatea enzimatică. Cea mai importantă enzima salivară este alfa amilaza, cu
un rol în digestia hidrocarbonatelor.
 Sistemele tampon salivare. pH-ul coborît al lichidului bucal nu oferă o protecție
anticarioasă eficientă, datorită slabei capacități de tamponare a acidității rezultate
din activitatea enzimatică și microbiană. Un pH apropiat de neutralitate sau de
zonele alcaline, dimpotrivă oferă dinților o protecție anticarioasă.
 Remeneralizarea smalțului cariat. Saliva umană are un potențial deosebit de
remineralizare a smalțului cariat. Mecanismul constă în precipitarea ionilor de
calciu și fosfat din lichidul bucal sub forma unor fosfați de calciu insolubili care se
incorporează în smalț, desființind defectele incipiente apărute prin demineralizări
superficiale.

3. Proprietățile antimicrobiene ale lichidului bucal.

 Lizozimul. O carbohidrază care scindează polizaharide din constituția peretelui

celular al microorganismelor, inhibă aderența bacteriilor la hidroxilapatită și
provoacă liza lor.
  Peroxidaza. Un factor antimicrobian activ asupra lactobacilor și altor specii
bacteriene.
 Imunoglobulinele. În special IgA, dar și IgG și Ig M care ating 1-3% din valoarea
plasmatică. Concentrația lor salivară este invers proporțională cu cantitatea
salivară secretată.
 Aglutinele. Sunt incriminate în inhibarea creșterii și producererii lizei lactobalilor.
 Opsoninele. Sunt alcătuite din IgG și IgM și anumiți constituenți ai
complementului. Mecanismul de acțiune se manifestă prin sensibilizarea
microorganismelor pentru a fi mai ușor fagocitate de către leucocite.

MICROFLORA BUCALĂ CARIOGENĂ

Prin temperatură, umiditate, pH-ul, marea varietatede substraturi nutritive și condițiile de

aero- sau anaerobioză, cavitatea bucală asigură condiții ideale de viață și multiplicaer pentru
microorganisme.
Microflora bucală are un caracter mixt, saprofit, fiind alcătuit din numeroși și diverși
streptococi, între care predomină grupul streptococilor viridans (Str. Mutans, Str. Salivarus,
Str. Sanguinus, Str. Mitis, Str. Milleri) alcături de care se întîlnesc stafilococi, diplococi și
bacili gram-pozitivi, bacili fusiformi și bacteroides, Veillonella, Neisseria, levuri, spirochete,
spirili, vibrioni, microorganisme filamentoase etc.
Microorganismele saprofite obișnuite ale cavității bucale provoacă apariția proceselor
carioase dacă se păstrează regimul alimentar cariogen.
Din această perspectivă se poate considera că fiind produs de microorganisme și avînd drept
agent cauzal, de obicei un streptococ, caria dentară este, în linii mari, la animale de
experiență, o boală infecțioasă. Ea depinde, însă, de felul alimetației, animalele hrănite cu o
dietă lipsită de hidrocarburi nefăcînd carii.

Placa bacteriană dentară

Binomul patogenic – alimentație cariogenă/floră microbiană acidogenă – ia naștere la nivelul

plăcii bacteriene dentare. Placa bacteriană constituie un sistem ecologic microbian viguros,
bine adaptat mediului său, avînd o activitate metabilică intensă, sistem care se prezintă sub
forma unui strat mucoglicoproteic, puternic aderent la suprafața dintelui. Acest sistem
reprezintă un important potențial patogenic, atît pentru smalț cît și pentru parodonțiul
marginal.
Placa bacteriană ia naștere inițial sub forma unor centre de condensare, predominant la nivelul
spațiilor aproximale și în apropierea rebordului gingival, care se unește și se extind,
cuprinzînd o suprafață tot mai mare.
Formarea plăcii este favorizată de coborîrea pH-ului bucal spre zone acide, lipsa igienei
bucale, predominarea hidrocarburilor în alimentație, creșterea concentrației ionice, în special
cu ioni bivalenți, creșterea cantității de mucină secretată de grandele salivare și creșterea
concentrației celulelor epiteliale în lichidul bucal, printr-o descuamare exagerată a mucoasei.
Potențialul patogenic al plăcii dentare se datorează numărului imens de microorganisme pe o
suprafață mică, cele mai numeroase fiind acidogene. S-a constatat că la indivizii
carioreceptivi există în plăcile bacteriene semnificativ mai multe microorganisme acidogene
decît la indivizii carioimuni.
 SUBSTRATUL ALIMENTAR FERMENTABIL

Alimentația ocupă un loc semnificativ printre cauzele cariei dentare, echilibrul său sub
aspectul raportului cantitativ dintre principiile alimentare fiind un important factor profilactic.
Dintre alimente, efectele cariogene cele mai active le au hidrocarburile în faza prerezorbtivă,
în special asocierea dulciurilor cu făinoasele.

Rolul cariogen al hidrocarburilor

Relația dintre glucide și carie este confirmată de numeroase observații clinice și

experimentale.
Primul studiu epidemiologic modern, efectuat în 1935 în Groenlanda, a comparat indicele de
îmbolnăvire carioasă a populației din centrul insulei, a cărei hrană rămasese neschimbată de
sute de ani, cu cel al populației din vestul insulei care a abandonat regimul alimentar
strămoșesc alcătuit din grăsimi și proteine, în favoarea conservelor, a cerealelor și dulciurilor
importate. Creșterea numărului de carii a fost semnificativă la cel de-al doilea lot.
Statisticele arată că, în timpul celui de-al doilea război mondial, cînd reducerea
hidrocarburilor din alimentație s-a făcut cu aproape 2/3, a scăzut în mod esențial și numărul
de carii, pentru ca după război, odată cu reluarea alimentației obișnuite, indecele de afectare
prin carie să depășească nivelul antebelic.
Cercetările ulterioare au scos în evidență că în produsele alimentare naturale neprelucrate,
există unele substanțe care scad incidența cariei. Astfel, făina neagră de grîu, melesa și siropul
de trestie de zahăr nerafinat reduc solubilitatea hidroxiapatitei, comparativ cu produsele
rezultate prin rafinarea lor, datorită prezenței unor fosfați organici sau unor substanțe tampon.

Obligativitatea contactului direct al hidrocarburilor cu dintele

Prezența hidrocarburilor în cavitatea bucală, ca substrat pentru acțiune fermentativă a

microorganismelor cariogene, este obligatorie pentru producerea cariei dentare.
Efecttul cariogen al hidrocarburelor nu depinde numai de contactul lor cu dintele, ci și de
durata acestui contact.
Un rol important în acest sens îl are consistența fizică a alimentelor. Alimentele moi sunt
mai cariogene decît cele tari ca și cele sub formă de pulberi fine față de cele lichide.
De asemenea, vîscozitatea și adezivitatea unor produse zaharoase (caramele, jeleuri, rahat,
alviță) favorizează în mod deosebit apariția cariei prin staționarea îndelungată în cavitatea
bucală, îndeosebi în locurile retentive, unde autocurățirea este insuficientă.
Asocierea lipidelor în preparatele zaharoase le reduce timpul de retenție pe dinte și deci
nocivitatea.

Hidrocarburile cu potențiale cariogene maxime

Pentru a exercita o acțiune cariogenă notabilă, în afara ingerării în cantități apreciabile sau la
intervale frecvente și a staționării cît mai îndelungate în cavitatea bucală, glucidele trebuie să
fie degradate rapid de microflora acidogenă pînă la acizi organici.
Zaharoza este hidrocarbura cu cel mai însemnat potențial cariogen deoarece pentru înmulțire
și dezvoltare este utilizat de microorganisme mai mult decît oricare principiu nutritiv.
După potențialul cariogen al hidrocarburilor se consideră că zaharoza și fructoza sunt cele mai
nocive, urmate de glucoză, lactoză și maltoză.
 TEORIILE MECANISMELOR EXTERNE ÎN GENEZA CARIEI DENTARE

Teoria chimico-parazitară

Potrivit acestei teorii enunțate de Miller, caria dentară începe de la suprafața smalțului printr-o
demineralizare produsă de acizii organici de fermentație rezultați în urma acțiunii enzimatice
a microorganismelor acidogene asupra higrocarbonatelor.
În breșa creată în smalț prin demineralizare pătrund microorganisme acidogene care continuă
procesul de decalcifiere declanșat, precu și microorganismele proteolitice, care dezagregă
substanța organică din smalț. Prismele alterate se disociază și se prăbușesc, dînd naștere unei
cavități în care substanța organică din părțile dure ale dintelui ca și resturile alimentare
pătrunse și retenționate constituie medii de cultură pentru dezvoltarea și intesificarea
activității lor.
Teoria chimico-parazitară nu reușește să dea explicații satisfăcătoare la o serie de fenomene
cum sunt:
 Lipsa cariilor în absolut toate spațiile retentive ale arcadelor dentare la indivizii
carioactivi, deși se intrunesc condițiile optime de pH;
 Mecanismul raportului dintre procesele de demineralizare și remineralizare de care
depinde evoluția sau stagnarea proceselor carioase, respectiv vindecarea unor carii
incipiente;
 Apariția bruscă a unor carii multiple la dinții unor indivizi indemni de varii pînă atunci
și care păstrează o igienă bucală corectă;
 Apariția simultană a unor carii cu localizare simetrică pe dinții omologi;
 Distrugerea progresivă prin procese carioase numai a celor 4 incisivi superiori, între
vîrsta de 14-18 ani (sindromul Dubreuil-Chambardel);
 Apariția unor recideve de carie la același dinte în pofida celui mai corect tratament;
 Cazurile de carie generalizată oprite brusc din evoluție de partea unde este lezat
simpaticul cervical.

Teoria proteolitică

Elaborată de Leber, Underwood și alții și conturată de către Gottlieb în forma sub care este
astăzi cunoscută, teoria proteolitică susține că mecanismul de producere a cariei constă într-un
proces inițial de dezintegrare a substanței organice din țesuturile dure dentare ca urmare a
pătrunderii microorganismelor proteolitice din flora saprofită bucală, în profunzimea
smalțului și apui mai departe în dentină.
Declanșarea atacului cariogen în smalț ar avea loc, după adepții teoriei proteolitice, de-a
lungul zonelor cu un conținut bogat în substanțe organice, cum sunt tecile prismelor, substanța
interprismatică, lamelele, fusurile, smocurile smalțului.
Liza substanței organice dă naștere unor spații microscopice care permit pătrunderea
microorganismelor acidogene responsabile de demineralizare și prăbușirea prismelor de smalț
cu formarea cavității carioase.
Teoria proteolitică nu ia în considerație aspectele legate de acțiunea complexă a mediului
bucal, rezistența țesuturilor dure dentare și integrarea dintelui în economia generală a
organismului.

Teoria proteolizei-chelațiunii

Această ipoteză asupra genezei cariei dentare elaborată în 1954 de Schtz și Martin consideră
cariile drept efect al demineralizării țesuturilor dentare prin intermediul reacțiilor de chelare.
Prin chelațiune se înțelege o reacție fizifo-chimică între ioni metalici și radicali organici și
anorganici cu formarea, independent de pH-ul local, a unor combinații complexe în care ionul
metalic este legat stabil.

TEORIILE MECANISMELOR INTERNE ÎN GENEZA CARIEI DENTARE

Pprnind de la observațiile clinice care nu pot explica debutul procesului carios printr-una din
ipotezele etiopatogenice comentate, unii autori consideră caria dentară ca rezultat al
tulburărilor produse în țesuturile dentare pe cale neurohormonală. Din acest motiv, teoriile
așa-numite interne au la baza considerentul că dintele, în totalitatea sa, reprezintă un organ pe
deplin în circuitul metabolic al macroorganismului.
Observațiile clinice și cercetările experimentale au dus la emiterea unor ipoteze privind rolul
factorilor generali.
1. Țesuturile dure dentare formează o entitate biologică, împreună cu mediul salivar și
sîngele din pulpa dentară.
În acest context, dintele joacă rolul unei membrane semipermiabile, care dirijează
schimburile ionice și hidrice dintre sînge și salivă.
Caria dentară este astfel considerată drept o boală a organului dentar, care apare cînd
se produc disfuncții ale componentelor unității dinamice biologice salivă- dinte- sînge,
datorită scăderii consecutive a rezistenței țesuturilor dure dentare (Eggers-Lura).
Diverși agenți cariogeni, cum sunt microorganismele, acizii sau enzimele, în condițiile
de sidfuncție, ăot deveni active ăroducînd deperdiția componentei minerale și organice
a dintelui.
2. Un alt mecanism endogen ne oferă teoria enzimatică, care cosideră că anumite
excitații patologice, sau leziuni, la nivelul sistemului central pot produce modificări
biochimice în compoziția limfei dintinare.
Conform acestei teorii etiopatogenice procesul carios ar începe în interiorul țesuturilor
dure dentare, urmînd o evoluție centrifugă, dispre dentină spre smalț (Csrney).
Această ipoteză este infirmată de o serie de dovezi clinice dintre care amintim
depunerea dentinei secundare, apariția cariilor la dinții devitali, precum și formarea
cariilor de contact.
3. Mult discutată a fost și ipoteza neurodistrofiei. Care afirmp că la baza bolii cariose stă
o tulburare a centrilor nervoși trofici (Dechaume, Entin, Fargin-Fayolle, Lukimski).
Tulburările consecutive de ordin general se repercutează, la rîndul lor, asupra structurii
și funției trofice a odontoblaștilor. Distrofia localizată a odontoblaștilor care apare în
aceste condiții, se produce la nivelul țesuturilor dure dentare prin fenomenul de
demineralizare.
Semnele distrofice precedă cu cîteva luni leziunea carioasă propriu-zisă, sub forma
unor simptome premonitrii și anume sensibilitatea la dulce și acru.
Tulburările biochimice se traduc clinic prin apariția în smalț a unei pete cretoase, după
care urmează un proces de decalvifiere a smalțului și dentinei, urmat de necroza lor și
apariția cavității carioase. Astfel, conform acestei ipoteze, caria dentară ar fi o necroză
neurotrofică.
Bibliografie

Memet Gafar, “Odontologie. Caria dentară”, București, 1995.

Alexei Terehov, Corneliu Năstase ”Odontologie. Practica modernă”, Chișinău, 2012.

В.Р. Окушко ”Современая концепция кариесса зубов”, Medicină stomatologică

Nr 1 (26) 2013

http://ro.wikipedia.org/wiki/Carie_dentar%C4%83