t'/il. !.li)]^^-^li!L.;‘ă]r.

i:<o'y -afd

_ întrepătrunderea dintre sănătate și boală - Reconsiderarea noțiunii de boală

_ Noțiunea de boală
- Evoluția asimptomatică a unor boli
- Neconconcordanta dintre acuzele subiective și
cele obiective
- Eficacitatea mecanismelor de reglare
- Boala ca tulburare a mecanismelor de reglare
- Sesizarea tulburărilor latente
- Descoperirea tulburărilor organice
- Importanta investigațiilor paradinice
- Neliniaritatea dintre modificările biologice și
manifestările clinice
- Limitele mecanismelor de reglare
- Imperfecțiunile mecanismelor de reglare
- Mecanisme de reglare riscante
- Sacrificarea homeostazei
- Conceptul de bolnav
- Aspectul social ale bolii
- Relativitatea conceptelor de boală și de bolnav

Xxeși medicina se ocupă mai mult de boală decât de sănătate, datorită faptului că
starea de sănătate se întrepătrunde foarte mult cu starea de boală, nici conceptul de
boală nu este mai ușor de definit decât conceptul de sănătate.
1. Noțiunea de boală. După Hipocrate boala era o tulburare a echilibrului dintre
fluidele organismului. După Galenus boala reprezenta o deviere de la normal a funcțiilor
organismului. După Morgagni și Virchov, boala reprezenta rezultatul unor tulburări
organice. Mai târziu, după descoperirea factorilor infec(ioși, a apărut concepția etiologică,
mai întâi monocauzală, iar apoi după descoperirea factorilor de risc, concepția
pluricauzală a bolii, în care un rol deosebit îl au și factorii de risc interni, așa cum ar fi
vârsta sau sexul.
Astfel boala apărea ca rezultat al acțiunii agențiilor patogeni asupra organismului,
precum și a reacției organismului la acțiunea factorilor patogeni sau a factorilor de risc.
După R. Hegglin, boala reprezintă o entitate nosologică care, are o etio- logie,
o patogenie, o simptomatologie, o evoluție și un tratament caracteristic. Această
definiție ar fi foarte utilă în condițiile în care am cunoaște atât etiologia, cât și patogenia
și simptomatologia bolii respective. De multe ori însă noi nu cunoaștem toate
componentele bolii. Uneori nu cunoaștem etiologia. Alteori nu cunoaștem patogenia.
Iar alteori boala evoluează asimptomatic. De aceea noi nu putem judeca boala doar în
funcție de prezența tuturor componentelor sale. Dar dacă boala poate exista și fără o
simptomatologie clinică manifestă, este evident că ea nu poate exista fără o etiologic
sau fără o patogenie. De aceea, chiar dacă de multe ori suntem constrânși să ne
rezumăm la metodele clinice, nu va trebui să apreciem boala doar în funcție de
manifestările ei clinice, ci să căutăm etiologia și patogenia unor boli chiar și atunci când
nu suntem în fața unor manifestări clinice evidente. De aceea chiar și în condițiile în
care nu a apărut încă nici o simptomatologie, dar este prezentă cauza, adică sunt
prezenți anumiți factori de risc, sau anumiți factori patogeni, care au început să solicite
sau să suprasolicite mecanismele de reglare ale organismului, va tebui să suspectăm

1
 posibilitatea existenței unei boli latente. în orice caz, individul care prezintă niște factori
de risc, chiar dacă nu are încă nici o sinptomatologie, nu mai poate fi considerat chiar
atât de sănătos ca un individ care nu prezintă nici un factor de risc.
2. Evoluția asimptomatică a unor boli. După cum am mai arătat, foarte
multe boli, așa cum ar fi hipertensiunea arterială, ateroscleroza, diabetul zaharat și
cancerul, pot evolua o vreme foarte îndelungată asimptomatic. Pe de altă parte, foarte
multe boli, așa cum ar fi ulcerul gastro-duodenal, astmul bronșic, epilepsia, și migrena, pot
evolua în accese, în pusee, sau în crize. în altele, așa cum ar fi cancerul bronhopulmonar
și cancerul gastric, manifestările clinice nu sunt proporționale cu gravitatea bolii. Iar în
altele, așa cum ar fi migrena oflalmoplegică, spasmoftlia, sau isteria, manifestările clinice
sunt mai dramatice decât substratul patologic. De aceea nici conceptul de boală nu este
mai ușor de definit decât conceptul de sănătate. De multe ori individul poate fi mai bolnav,
sau mai sănătos decât pare la prima vedere.

2
 TABEL 4.1.1
Existența unor simptome care nu sunt expresia unei boli. Dar dacă există o
serie întreagă de boli care pot să evolueze asimptomatic, în practica de fiecare zi ne
putem întâlni și cu o serie întreagă de simptome care nu sunt expresia unei boli.
Boala este nu numai o entitate nosologică, care are o etiopatogenie și o
simptomatologie caracteristică, ci și o anumită evoluție. în activitatea noastră de
fiecare zi ne putem întâlni, însă, cu o serie întragă de simptome izolate, care nu se
încadrează în tabloul clinic al unei boli. Ne putem întâlni cu o serie întreagă de
simptome care au caracter reactiv, ca răspuns la niște solicitări ale organismului,
care determină o stare neplăcută, de discomfort, de reducere a capacităților
organismului, dar care sunt trecătoare și nu duc la rpariția unei boli, așa cum se
întâmpă în stres, în care putem întâlni o serie întreagă de simptome, care nu sunt
încă expresia unei boli și s-ar putea să nici nu ajungă la starea de boală (tabel
4.1.1).Existenta unor simptonie care nu sunt expresia unor boli, ci a unor stări de stres, de
disconfort, sau de incapacitate
■1 ■ '(..ytr.-r.;,. cb.t,.- 1
Insatisfacție Tristele, furie, agitație, deznădejde
Disconfort Oboseală, durere, foame, amețeală
Incapacitate Oboseală, indispoziție, randament scăzut
Boala Combinații caracteristice de semne și de simptome evolutive
Moarte__________ Sfârșitul unei suferințe prin afectarea ireversibilă a organelor vitale

De aceea, pentru a nu rata un diagnostic, dar și pentru a nu iatroge- niza un

pacient care nu are încă o boală, mf trebuie să acorde o importnță deosebită modului în
care evaluează și interpretează simptomele acuzate de bolnav.
4. Intersecția dintre boală și sănătate. După cum am văzut sănătatea este
rezultatul luptei permanente dintre mecanismele de reglare și de apărare ale organismului
și numeroșii factori perturbanți, factori de risc și factori patogeni care atentează în
permanență la sănătatea organismului. De cele mai multe ori, organismul reușește să le
facă față și să-și păstreze atfel sănătatea. Uneori însă, așa cum se întâmplă în șocul
anafilactic, mecanismele de reglare cedează brusc. Alteori, așa cum se întâmplă în defici -
ențele imunitate, eficacitatea lor poate să slăbească treptat. Alteori, ele sunt depășite și
cedează pentru un timp, putând apare o suferință trecătoare, așa cum ar fi o dispepsie,
sau o viroză. Alteori, așa cum se întâmplă în hipertensiunea arterială, mecanismele de
reglare funcționează la alți parametrii, ducând la apariția unor suferințe permanente și așa
mai departe. De aceea, problema care se pune de obicei este nu numai cât de sănătos
este un pacient, ci și cât de bolnav este pacientul respectiv (fig. 4.1.1).

Fig. 4.1.1 - Datorită faptului că

mecanismele de reglare cedează treptat,
precum și datorită faptului că mecanismele
afectate pot fi compensate o anumită
perioadă de timp, starea de sănătate (S)
se intersectează cu starea de boală3(B).
Mai întâi apare o zonă (FR) caracterizată
de prezenta factorilor de risc, apoi apare o
zonă (SR) în care mecanismele de reglare
sunt suprasolicitate, apoi o zonă (TC) în
care mecanismele afectate sunt
compensate și în sfârșit o zonă (B) în care
boala se manifestă clinic.
 !n viziunea cea mai simplă, boala ar reprezenta o pierdere a sănătății. Uneori
această pierdere se produce în mod evident. Alteori, însă, această pierdere se
produce foarte discret și este foarte greu de sesizat și de apreciat. Aceasta face ca
foarte mulți bolnavi să se considere sănătoși și să putem constata că un individ are o
cardiopatieischemică nedureroasă, sau că a avut chiar un infarct miocardic silențios
fără ca el să se fi considerat bolnav. De aceea, starea subiectivă de sănătate nu
coincide întotdeauna cu starea obiectivă de sănătate (tabel 4.1.2)

TABEL 4.1.2

Câteva exemple de boli care pot evolua o anumită perioadă de timp cu semne clinice minore
1. hipertensiunea arterială 10. cancerul de sân
2. ateroscleroza 11. luesul
3. cancerul bronhopulmonar 12. SIDA
4. glomerulonefrita cronică 13. diabetul zaharat
5. limfoamele 14. scleroza în plăci
6. cancerul de stomac 15. hipertensiunea de sarcină
7. cancerul de colon 16. cancerul de prostată
8. hepatita cronică 17. cancerul de col uterin
9. lupusul eritematos sistemic 18. cancerul hepatic

în hipertensiunea arterială poate să existe o lungă perioadă de timp în care

bolnavul să nu prezinte nici o tulburare subiectivă. Același lucru se poate întâmpla și în
hepatita cronică sau în cancerul de prostată, ceea ce face foarte greu de deosebit
starea de boală de starea de sănătate.
Desigur că, pentru mf, care este un clinician, prezența unor simptome reprezintă
un semn de boală. în această situație, este evident că sănătatea a fost pierdută,
deoarece acest lucru este reclamat chiar de bolnav. Există însă și foarte multe boli care
nu produc la început nici o suferință, în care bolnavul nu simte la început nimic și nici
medicul nu poate sesiza modificări semnificative. Cancerul mamar spre exemplu, poate
evolua o lungă perioadă de timp absolut asimptomatic și de multe ori nu îl descoperim
decât după metastazele sale. Același lucru l-am putea spune și despre glaucom, despre
diabetul zaharat, sau despre insuficiența renală, care se instalează treptat. Adică foarte
multe boli pot să evolueze o anumită perioadă de timp asimptomatic. De aceea, unii
autori au spus că omul sănătos este de fapt un bolnav care se ignoră, sau un individ
insuficient investigat, căci dacă l-am investiga suficient până la urmă tot i-am putea
descoperi ceva, o tulburare, sau o boală. Pentru că boala este un fenomen tot atât de
comun și tot atât de relativ ca și sănătatea. De multe ori depinde din ce punct de vedere
le privim. Pentru că un individ cu un cancer incipient, s-ar putea să aibă o stare de bine
fizic, psihic și social, deși el este mult mai bolnav decât un individ cu o nevroză depresivă,
care nu are o stare de bine fizic, psihic și social.
5. Rezistenta mecanismelor de reglare. Deși asupra mecanismelor de
reglare ale organismului acționează în permanață o serie întreagă de factori perturbanți,
de factori de risc sau de factori patogeni, de obicei ele reușesc să facă față solicitărilor.
De multe ori ele se luptă din greu să păstreze ordinea

4
 și organizarea structurilor proprii, să păstreze temperatura, glicemia, lipemia,
volemia, echilibrul acido-lazic, integritatea structurilor moleculare, și toți ceilalți parametrii
ai organismului în limite normale.
La un moment dat» mecanismele de reglare cedează și încep să apară primele
semne de boală. Și astfel după o perioadă în care nu am avut decât factorii de risc și
suprasolicitarea mecanismelor de reglare, încep să apară la orizontul clinic și primele
semne de boală (fig. 4.1.2).

Fig. 4.1.2 - In mod normal, în cazul unui om sănătos, mf nu va vedea la orizontul clinic nici etiologia ( E), nici
patogenia (P) și nici simptomatologia (S) a vreunei boli.
Prima care apare la orizontul clinic în cazul bolilor cronice este etiologia (E) reprezentată de prezența unor
factori de risc, așa cum ar fi alimentația necorespunzătoare, fumatul, consumul de alcool și sedentarismul.
Aceștia vor acționa asupra mecanismelor de reglare și astfel va apare și patogenia (P) pe care de multe ori
nu o observăm până când nu apare simptomatologia (S). Apariția simptomatologiei (S) îl determină pe mf să
caute etipatogenia tulburărilor respective și astfel va putea descoperi, în cele din urmă, atât etiologia (E), cât
și patogenia (P), simptomatologia (S) și tratamentul (T) al bolii respective.
Punctul de plecare este reprezentat, deci, de suprasolicitarea mecanismelor
de reglare de către factorii de risc. Această suprasolicitare se poate desfășura
asimptomatic o lungă perioadă de timp. Mai mult, chiar și scoaterea din funcțiune a

5
 unor mecanisme de reglare poate fi compensată de alte me- canisme de reglare și
abia după epuizarea acestora încep să apară anumite manifestări clinice ale bolii.
De aceea, pentru a confirma starea de sănătate, a unui individ, chiar și atunci
când nu prezintă nici o simptomatologie, ar trebui să facem niște investigații, cu care să
controlăm eficacitatea mecanismelor de reglare. Dacă tensiunea arterială este normală,
probabil că mecanismele de păstrare a tensiunii funcționează normal. Dacă glicemia
este normală, probabil că și mecanismele de păstrare a glicemiei funcționează normal.
Deși nici acest lucru nu este absolut sigur, deoarece s-ar putea ca în condiții de
suprasolicitare aceste mecanisme să nu mai funcționeze normal. De aceea, uneori
măsurăm tensiunea arterială după efort, determinăm glicemia provocată și așa mai
departe. Dar nici în acest caz nu putem fi absolut siguri că organismul este perfect
sănătos. Mai întâi, pentru că în unele cazuri s-ar putea să fie vorba de niște procese de
substituire, sau de compensare, care să facă față pentru un timp situației. Dar nici în
acest caz nu putem vorbi încă despre boală. S-ar putea să nu fie vorba despre o
sănătate perfectă. S-ar putea ca o sănătate perfectă să nici nu existe, din moment ce
sănătatea este o stare de echilibru dinamic între organism și mediu. Dar nici despre
boală nu poate fi vorba atâta timp cât mecanismele de reglare reușesc să facă față
situației.
Există deci un teritoriu comun în care sănătatea nu poate fi deosebită de boală.
Acest teritoriu este disputat de mecanismele de reglare, care vor decide dacă
fenomenele se îndreaptă spre păstrarea sănătății sau spre instalarea bolii.
6. Boala ca rezultat al tulburării proceselorelor de reglare.
Dacă sănătatea reprezintă rezultatul unor procese de reglare, atunci am putea spune că
boala reprezintă, în cele din urmă, o tulburare a mecanismelor de reglare, chiar dacă
tulburarea respectivă nu are încă o consecință clinică. Când devine clinică, boala a scos
deja din funcțiune nu numai mecanismele de reglare, ci și mijloacele de compensare și de
suplinire a maca- nismelor tulburate (tabel 4.1.3).
în hipertensiunea arterial, spre exemplu, sunt tulburate mecanismele de feedback
care ar trebui să păstreze tensiunea arterială în limite normale. Dar este tulburat și
mecanismul de feedbefore, care nu mai anticipează corect pericolul evenimentelor de
viață pe care le exagerează, determinând astfel o creștere mai mare a tensiunii arteriale
decât ar trebui în fața unor evenimente de viață. în cancer este tulburată nu numai
informația genetică, ci și mecanismele de supraveghere imunitară a propriilor structuri,
care tolerează apariția unor structuri anormale și așa mai departe.

6
 TABEL 4.1.3
simptomatologiei,
simptomatologia.
reglare. De aceeaînainte
cu
amcare de
suntem
putea aspune
apare
obișnuiți,
o manifestare
că boalapentru clinică
că patogenia
trebuieprecede
să aparădeo multe
tulburare
ori de
Principalele mecanisme de reglare afectate în diferite boli

r
Hipertensiunea arterială în hipertensiunea arterială sunt tulburate atăt mecanismele de feed back, cât
și mecanismul de fecdbefore. în cazul mecanismelor de feedback apar
tulburări ale traductorilor, ale centrilor de comandă și ale organelor de
execuție, care duc, în cele din urmă, la creșterea tensiunii arteriale. în cazul
mecanismului de feedbeforc pot apare tulburări ale procesului de evaluare a
semnalelor primite, pe care le consideră mai periculoase decât sunt ele în
realitate, ducând astfel la creșterea tensiunii arteriale

Ateroscleroza Ateroscleroza este, în cele din urmă, rezultatul faptului că reglarea lipemiei nu
dispune de mecanisme de feedback atât de perfecționate cum sunt cele de
reglare a glicemiei, lipemia fiind reglată mai ales prin intermediul aportului și al
consumului, ceea ce poate duce foarte frecvent la tulburări ale lipidemiei

Cancerul în cazul cancerului este afectată mai întâi informația genetică, iar apoi
mecanismele de supraveghere imunitară a structurilor proprii, care fac posibilă
tolerarea unor structuri alterate, până la distrugerea sistemului biologic

Diabetul în diabetul zaharat de tip II sunt afectate mecanismele de feedback de reglare

a glicemiei, precum și mecanismele de compensare care nu mai pot corecta
creșterea glicemiei

este în primul rând expresia etiopatogeniei și de aceea mf trebuie să fie mult mai atent
atunci când se află în fața unui pacient care nu acuză nici o simpto-

matologie, dar prezintă niște factori de risc.

7. Semnificația fiziopatologică a manifestărilor clinice. Atunci când
apar anumite simptome, acestea sunt desigur, expresia unor tulburări fiziopataologice. în
spatele fiecărui simptom, a fiecărei suferințe clinice se ascunde cel puțin o modificare
fiziopatologică, după cum susținea Galenus, dacă nu și una anatomopatologică, după
cum susțineau Vesalius, Morgagni și Virchov. încă din antichitate, boala era considerată
ca o dizarmonie a funcțiilor. Iar Vesalius susținea, acum 500 de ani, că ea trebuie să fie
expresia unei leziuni. De aceea mf este obligat nu numai să descopere semnele clinice
ale bolii, dar să descopere semnificația tulburărilor fiziopatologice și anatomopatologice
care se află în spatele lor.

7
populațiametabolic
sindrom
arterială,
toleranței generală,
diabet caracterizat
elhipertigiceridemie,
la glucoză, ar tip
zaharat trebui
2 și să
de știe
o insulino-
căscăderea
cardiopatieînichemică
spatele
rezistență,
acestei
HDL, hiperinsulinism,
obezități sehipertensiune
(fig.hiperuricemie,
4.1.3). poate
scăderea
ascunde un

Fig. 4.1.3 - în spatele obezității abdominale se poate alia un sindrom metabolic caracterizat de o
insulinorezistență, un hiperinsulinism, o scădere a tolerantei la glucoză, o dislipidcmie și o hipemricemie, care
să ducă la diabet, la gută și la hipertensiune arterială și așa mai departe.

Atunci când se află în fața unei migrene, el trebuie să știe că în spatele

hemicraniei pulsatile se află o hiperreactivitate vasculară, în care vasocon- stricția este
urmată de o vasodilatație paralitică și că în spatele acestei hiper- reactivități se află o
serie de modificări moleculare, așa cum ar fi creșterea serotoninei, a histaminei, a
bradichininei, a neurochininei, a prostaglandinelor și a nociceptinei, a substanței P și
scăderea endorfinelor (tabel 4.1.4).
TABEL 4.1.4

Substratul celular și molecular care se află la baza tulburărilor fiziopatologice, care determină
manifestările clinice din criza de migrenă
hemicranie hiperreactivitate scrotonina
pulsatilă vasculară histamina
întovărășită vasoconstricție bradichinina
de tulburări urmată de neurochinina
ncurovegetative vasodilatație prostaglandine nociceptina
substanța P cndorfmc

Desigur că pentru a-și putea îndeplini sarcinile sale profilactice, mf ar trebui să descopere
nu numai substratul manifestărilor clinice, ci și eventualele tulburări fiziopatologice, chiar
și în absența manifestărilor clinice. Acest lucru nu este chair atât de ușor, dar nu este nici
imposibil. Pentru aceasta, mf trebuie să sesizeze prezența factorilor de risc, a celor mai
mici semne și să apeleaze la investigațiile paraclinice corespunzătoare.
8. Neliniaritatea dintre modificările biologice și manifestările lor

8
clinice. Desigur că mf vine în primul rând în contact cu manifestările clinice ale bolii,
simptomatologia clinică fiind materia primă cu care lucrează mf. Aceasta nu înseamnă
însă că el trebuie să aprecieze gravitatea bolii doar în funcție de manifestările clinice ale
bolii. Adică el nu trebuie să considere sănătoși pe cei care nu acuză nici un simptom și să
nu aprecieze gravitatea bolii în funcție de acuzele subiective ale bolnavului. Noi am arătat
că între modificările patogenice și manifestările clinice nu există o liniaritate absolută.
Dimpotrivă, între ele există de cele mai mutle ori o relație neliniară. Așa spre exemplu, unii
autori au arătat că manifestările clinice din lupusul eritematos sistemic, nu sunt
întotdeauna absolut paralele cu modificările moleculare, putându-se înregistra creșteri ale
VSH-ului, alte titluri de anticorpi, sau scăderi ale complementului, fără să se înregistreze o
înrăutățire a maniiestărilor clinice și invers, se poate înregistra o agravare a simptomelor
clinice fără o înrăutățire a substratului molecular. în acest sens am putea da și exemplul,
depresiei psihice, care se poate ameliora clinic, chiar și înainte de o ameliorare a
substratului molecular și invers. Pentru că organismul uman este organizat pe nivele și
fiecare nivel are mecanismele sale de reglare și de compensare (tabel 4.1.5).

TABEL 4.1.5
Mecanismele de compensare a unor tulburări de la nivelele inferioare
de către nivelele superioare

- modificări moleculare
- modificări enzimaticc
Molecular
- înlăturarea moleculelor alterate
Celular - repararea modificărilor moleculare
- sechestrarea moleculelor alterate

- intervenția altor mecanisme

Organic - compensarea funcțiilor alterate
- intervenția altor organe

De aceea, nu toate modificările de la un anumit nivel vor ajunge la nivelul următor.

Și astfel, se poate întâmpla ca modificările de la nivelul molecular să fie compensate, într-
un fel sau altul, de mecanismele de la celelalte nivele și să nu se manifeste clinic. Se știe
spre exemplu că leziunile carcteristice ale bolii Alzheimer se pot întâlni la peste 80%
dintre bătrânii care nu au semnele caracteristice ale bolii. Aceasta nu înseamnă că
individul respectiv este perfect sănătos, ci că el a reușit să compenseze manifestările
clinice ale tulburărilor subiacente.

9. Conceptul de bolnav. Toți medicii lucrează cu oameni bolnavi, dar spre

deosebire de ceilalți specialiști, care se ocupă mai mult de boală, mf se ocupă mai mult
de bolnav. De aceea pe lângă conceptul de boală ar trebui să ne ocupăm și de
conceptul de bolnav. Pentru că datorită nelinia- rităților dintre modificările biologice și
manifestările lor clinice, conceptul de boală nu se suprapune complet peste conceptul
de bolnav. Dacă pot să existe tulburări moleculare și chiar tulburări organice, așa cum
ar fi modificările degenerative caracteristice bolii Alzheimer, care să nu se manifeste

9
 clinic, atunci este evident că noțiunea de boală nu se suprapune perfect peste cea de
bolnav. Conceptul de bolnav nu este legat atât de tulburările biologice ale bolii, care pot
să fie prezente, cât mai ales de manifestările lor clinice și de consecințele psihosociale
ale bolii, de ceea ce simte bolnavul în legătură cu starea sănătății sale. Se poate
întâmpla ca un bolnav să aibă un cancer de prostată care să nu-1 deranjeze foarte tare
și să se plângă de o lombosciatică care îl imobilizează Ia pat.
Conceptul de bolnav presupune acceptarea bolii de către bolnav. Și pacientul
se va considerea bolnav atunci când boala îi influențează, într-un fel sau altul, calitatea
vieții. Când boala îi produce o durere, îi reduce capacitatea de mișcare, îi scade
capacitatea de efort și așa mai departe.
După cum arată E. Suchman, pacientul trece prin mai multe stadii de la paraiția
simptomelor respective. Prima dată constată că ceva nu este normai, că ceva îi
afectează capacitatea de a-și îndeplini activitățile curente, că ceva îi influențează
calitatea vieții. Iar apoi ajunge la concluzia că este bolnav și trebuie să se prezinte la
medic.
Acceptarea bolii îi modifică comportamentul bolnavului. Acesta se va retrage total
sau parțial, din activitate, se va prezenta la medic, se va menaja mai mult. Pe scurt el va
intra în rolul de bolnav și se va comporta ca un bolnav.
De aceea, J. C van Es vorbește de rolul de bolnav, de modul în care boala
afectează posibilitățile individului de a-și îndeplini rolurile sale, precum și de modul în care
boala îi induce acest rol.
De aceea mf trebuie să se ocupe nu numai de boală, ci și de bolnav, de modul în
care el își joacă rolul de bolnav, de modul în care rolul de bolnav se împacă cu rolul de
soț, de părinte, de funcționar, de medic și așa mai departe.
10. Aspectele sociale ale bolii. Pe lângă aspectele biologice, boala mai are
și niște aspecte psihologice și sociale. Boala îi afectează, într-un fel sau altul, posibilitățile
individului de a-și îndeplini rolurile sale sociale. Pe de altă parte, din punct de vedere
social, de multe ori, bolnavul este un individ care nu poate să muncească, care stă la pat
și primește un anumit ajutor. Adică bolnavul are un anumite statut social. De aceea de
multe ori individul este tentat să se considere bolnav pentru a se bucura de statutul de
bolnav, pentru a se eschiva de obliagațiile sociale și pentru a beneficia de ajutorul pe care
societatea îl acordă bolnavilor.
în activitatea lui de fiecare zi, mf vine în contact atât cu oameni bolnavi, cât și cu
oameni sănătoși. De multe ori însă, nu este chiar atât de ușor

10
 de știut cât sunt ei de sănătoși sau de bolnavi. Pentru că există oameni care se
consideră sănătoși, deși, ei sunt în realitate bolnavi, așa cum se întâmplă în fazele
preclinice ale unor boli, cum ar fi hipertensiunea arterială, ateroscle- roză, cancerul,
diabetul și altele. Precum există și oameni care se consideră mai bolnavi decât sunt în
realitate, așa cum se întâmplă în nevroze, în hipocondrie, sau în tulburările somatoforme,
în care bolnavul suferă cu adevărat, dar suferința lui nu este atât de gravă cum ar părea la
prima vedere. Acuzele cardiace din sindromul Da Costa, fiind mai mult de natură psihică,
sunt mai puțin grave decât cele din boala coronariană.
De aceea, spre deosebire de ceilalți specialiști, mf trebuie să aibă o concepție mult
mai cuprinzătoare despre sănătate, despre boală și depre bolnav. în calitatea lui de
clinician, mf trebuie să cunoască aspectele clinice ale bolii, iar *n calitatea lui de medic al
comunității, el trebuie să cunoască aspectele sociale ale bolii. Adică el trebuie să
cunoască boala sub toate aspectele sale, dar mai ales al etapelor de debut, al
mecanismelor de trecere de la starea de sănătate la starea de boală, în care sănătatea nu
mai este deplină, dar nici boala nu este încă bine constituită și în care starea de boală
poate fi foarte ușor confundată cu starea de sănătate. Pentru că mf este de obicei primul
care vine în contact cu aceste etape, în care s-ar mai putea face ceva în sensul prevenirii
sau încetiniri evoluției bolilor. Când bolnavul ajunge la ceilalți specialiști, fenomenele au
fost deja tranșate în favoarea bolii și nu se mai pot aplica decât cel mult niște măsuri de
profilaxie secundară și terțiară.

- MF ca martor al trecerii de la sănătate la boală - Mecanismele psihosomatice

- Modalitățile de trecere de la sănătate la boală
- Istoria naturală a bolilor
- Modalitățile de afectare a mecanismelor de
reglare
- Principalele procese implicate
- Mecanismele de reglare prin programare
- Mecanismele genetice
- Genele de susceptibilitate
- Apoptoza
- Factorii de risc
- Mecanismele imunitate
- Mecanismele metabolice
- Mecanismele neuroendocrine
- Mecanismele de reglare cibernetică
- Mecanismele de feedback
- Mecanismul de feedbefore
- Cibemozele
- Mecanismele de reglare prin integrare
- Mecanismele de reglare a schimburilor cu mediul
- Neasigurarea nevoilor
- Depăfirea limitelor
- Rolul informației tn patologia umană
- Imperfecțiunile cibernetice ale organismului uman
- Cooperarea mecanismelor patogenice

Având în grija lui pacienții de la naștere până la moarte, mf este, martorul creșterii
și dezvoltării lor, dar el este, de multe ori, și martorul îmbol-

11
 năvirii lor. Cu alte cuvinte, el este martorul trecerii lor de la starea de sănătate la
starea de boală.
De multe ori, pacienții, până atunci sănătoși, se prezintă la un moment dat la
mf, cu o suferință acută, cu o boală cronică sau chiar cu o urgență majoră. Și acest
lucru se întâmplă din nefericire destul de frecvent, deoarece sănătatea nu este un bun
câștigat odată pentru totdeauna, ci, dimpotrivă, ea se câștigă cu ajutorul mecanismelor
de reglare, în fiecare moment. Dar, ea se și poate pierde atunci când structura sau
funcționarea mecanismelor de reglare sau de apărare, au fost tulburate de factorii
patogeni, lucru care se întâmplă, din nefericire, destul de frecvent. De aceea, mf este,
în fiecare moment, martorul trecerii de la starea de sănătate la starea de boală. Și
pentru a putea preveni sau trata îmbolnăvirea survenită, mf ar trebui să sesizeze la
momentul oportun începerea acestui proces și să descopere ce mecanisme de reglare
au fost implicate.
1. Modalitățile de trecere de Ia starea de sănătate la starea de
boală. Trecerea de la starea de sănătate la starea de boală se poate face mai repede
sau mai încet, prin afectarea structurii, sau prin afectarea funcționării mecanismelor de
reglare, uneori printr-o simptomatologie evidentă, alte ori printr-o simptomatologie mai
puțin evidentă. De aceea MF trebuie să cunoască toate aceste modalități pentru a le
putea sesiza și influența la momentul oportun (tabel 4.2.1).

TABEL 4.2.1
Modalitățile de trecere de la starea de sănătate la starea de boală
1 irr.ț;:
afectarea structurii acute asimptomatice
manifestări minime
supraacute
manifestări obișnuite
afectarea funcțiilor cronice manifestări majore

1.1. Modalitățile de debut. în funcție de timpul necesar pentru apariția bolii, se

poate vorbi de boli supraacute, care debutează foarte rapid, în câteva minute, așa cum se
întâmplă în cazul șocului anafilactic, în care fenomenele patologice se pot instala în
câteva minute. De obicei, însă, apariția bolii se face ceva mai lent, în câteva ore, sau zile,
așa cum se întâmplă în bolile acute. O gastrită acută se instalează în câteva ore, iar o
pielonefrită acută în câteva zile. De multe ori, însă, trecerea de la starea de sănătate la
starea de boală se poate face mult mai lent, sau chiar foarte lent, așa cum se întâmplă
în cazul hipertensiunii arteriale și al aterosclerozei. Din acet punct de vedere bolile ar
putea fi împărțite în boli care debutează acut, supraacut și cronic (tabel 4.2.2).

12
 TABEL 4.2.2

Pe de altă parte și complicațiile bolilor cronice pot debuta acut, așa cum se
întâmplă în cazul meningitei urliene, supraacut, așa cum se întâm- Clasificarea bolilor
în funcție de timpul necesar procesului de trecere de la starea de sănătate la starea de boală
1
șocul anafilactic pneumonia hipertensiunea arterială
edemul glolic plcurezia ateroscleroza
embolia pulmonară meningita cancerul
hemoragia cerebrală
_
otita schizofrenia
■”hematcmeza urticaria hepatita cronică
stopul cardiac rujeola ciroza
lipolimia rubeola psoriazisul
accidentul vascular scarlatina astmul bronșic

plă în cazul infarctului miocardic, al emboliei pulmonare, sau al hemoragiei digestive

superioare, sau cronic, așa cum se întâmplă în cazul neuropatiei diabetice, sau al
endarteritei obliterante.
1.2. Istoria naturală a bolilor. Fiecare boală are o istorie a ei, mai scurtă sau mai
lungă. în cazul bolilor cronice, care au o perioadă de debut foarte lungă, se poate vorbi
de o adevărată istorie naturală a cestor boli. Istoria naturală a aterosclerozei se
desfășoară de-a lungul a câtorva decenii. Ea începe, după unii autori, încă din perioada
intrauterină, în care o serie întreagă de factori de risc pot pregăti terenul genetic pe care
va debuta boala. După naștere poate apare o hipercolesterolemie familială. în decada a
doua de viață pot apare alți factori de risc, așa cum ar fi fumatul și alcoolul. în decadele
următoare factorii de risc se înmulțesc. Apar stresurile, anticoncepționalele,
sedentarismul, obezitatea, care accentuează tulburările anterioare și astfel apar primele
semne de boală (fig. 4.2.1)

1 Icardiopatie ischemică arteriopatie obliterantă

Clinic
j asimptomatic tulburări cerebrovasculare
I
1 plăgi
Leziuni complicații
| inițiale fibroase
1
viroze fumatul stresul
1
obezitatea alcoolul
Factori de risc 1 alimentația menopauza
sedentarismul
1 genetici anticoncepționale

1
Vârsta în
20 30 40 50 60 70
ani 1 10
> ■ » i

13
 1.3. Fig. 4.2.1 - Istoria naturală a atcrosclcrozci începe încă din copilărie și evoluează
asimpto- matic până la maturitate, când încep să apară primele semne de boală. Modalitățile
de
afectare a mecanismelor de reglare. Mecanismele de reglare de care depinde
sănătatea organismului, au o structură și o funcție caracteristice. Unii factori patogeni
pot afecta structura mecanismelor de reglare, așa cum se întâmplă în cazul tumorilor
cerebrale care afectează centrii de comandă ai unor mecanisme de reglare, putând
determina apariția unei hiperetnsiuni arteriale secundare. Alți factori patogeni pot
afecta funcționarea mecanismelor de reglare, așa cum se întâmplă în cazul
hipertensiunii arteriale esențiale, în care este afectată mai ales funcționarea
mecanismelor de reglare a tensiunii arteriale. Datorită faptului că în sistemele
biologice funcția este indisolubil legată de structură, toți factorii patogeni afectează de
fapt, atât funcția cât și structura, chiar dacă afectarea structurii se produce la nivel
molecular.
1.4. Mecanismele implicate în trecerea de la starea de sănă-
tate la starea de boala. Chiar dacă ar putea avea un oarecare caracter mecanicist și
reductionist, cel puțin din punct de vedere didactic, mecanismele, sau mijloacele de
reglare care pot fi afectate de către factorii patogeni, ar putea fi clasificate în mecanisme
de reglare prin programare, așa cum sunt mecanismele genetice, mecanisme de
supraveghere a structurilor proprii așa cum sunt mecanismele imunitate, mecanisme de
producere a substanțelor plastice și energetice necesare organismului, așa cum sunt
mecanismele metabolice, mecanismele de coordonare a diferitelor aparate și sisteme,
precum și a relațiilor organismului cu mediul, așa cum sunt mecanismele de reglare
neuroendocrină, mecanismele de creștere a capacității organismului de a face față
suprasolocitărilor, așa cum se întâmplă în cazul stresului, mecanismele de apărare
împotriva invadării organismului de diferiți factori microbieni, așa cum sunt mecanismele
antiinfecțioase, mecanismele de limitare și de reparare a leziunilor, așa cum sunt
mecanismele inflamatorii, mecanismele de păstrare a homeostaziei, prin corectarea
erorilor, așa cum sunt mecanismele de feedback, mecanismele de reglare prin prevenirea
erorilor, așa cum sunt mecanismele de feedbefore, mecanismele de reglare prin integrare
și solidarizare, așa cum sunt redundanța, cuplările, înlănțuirile, rețelele, compensările sau
substituirile și mecanismele de asigurare a nevoilor fundamentale ale organismului, la
care vor putea fi adăugate carențele, traumatismele și imperfecțiunile cibernetice ale
organismului uman (tabel 4.2.3).

14
 TABEL 4.2.3

Afectarea mecanismelor de reglare prin programare. Mecanismele de

reglare prin programare sunt reprezentate de mecanismele genetice. Ele se situează pe
primul loc pentru că de ele depinde structura și în ele este înscris programul de
funcționare al organismului uman. Și dacă programul este tulburat, atunci nici
mecanismele de reglare nu vor mai putea funcționa normal. Pentru că, organismul uman
este un sistem și ca orice sistem, el are o structură și un program, chiar dacă în
sistemele biologice programul este indisolubil legat de structură. Structura este partea
stabilă, partea materială, partea solidă, partea tare a sistemului, și de aceea, ea se mai
numește hardware. Programul este, dimpotrivă, partea variabilă, partea moale a siste-
mului denumită software, care indică modul în care trebuie să funcționeze structura
pentru a-și putea atinge scopul propus.principalele tipuri de mecanisme implicate în procesul
de trecere de la starea de sănă-
tate la starea de boală

Genetice
reglarea prin programare constituirea structurilor proprii programele de funcționare
monitorizarea structurilor proprii eliminarea structurilor străine sau a structurilor
Imunilare modificate

asigurarea nevoilor plastice asigurarea nevoilor energetice neutralizarea

Metabolice produselor toxice

Neuroendocrine coordarea relațiilor dintre organe integrarea funcțiilor organismului

creșterea capacității organismului de a face față factorilor stresanți sacrificarea

Stresul fizic și psihic
homeostaziei
riscul de a nu mai putea reface homeostazia
tipul de personalitate conflicte interne proiecția somatică, somatizarea
Psihosomatice

apărarea nespecifică, mecanică, umorală și enzimatică apărarea imunitară,

Antiinfecțioase
umorală și celulară
reacția umorală, tisulară și celulară de limitare a leziunilor și agresiunilor
Inflamatorii
Stresul oxidativ producța de radicali liberi foarte agresivi atacă membranele, ADN și proteinele

păstrarea homeostaziei prin mecanisme de feedback și prin mecanisme de

Cibernetice feedbefore

tulburarea apatului informațional

Informaționale
tulburarea prelucrării și a transmiterii informațiilor prin organismul uman
solidarizarea aparatelor și organelor compensarea deficiențelor suplinirea funcțiilor
Integrative

15
 TABEL 4.2.3

scăderea aparturilor apariția unor carențe creșterea aporturilor creșterea nevoilor

carențe afective, fustrări
Tulburările schimburilor
cu mediul

afectarea fizică a structurilor contuzii, plăgi, luxa'ii, entorse, fracturi, arsuri și

Traumatice degerături

Programul organismului uman, sau, mai precis, cea mai mare parte a programului
și anume programul moștenit, se găsește în genom. După acest program se construiesc
toate structurile și toate moleculele organismului.

16
 1.5. De multe ori, însă, acest program este tulburat, așa cum se întâmplă în
bojile genetice, care pot fi determinate de anomalii cromozomiale, de tul-
burări .moleculare, de tulburări poligenice sau de tulburări mitocondriale.Anomaliile
cromosomiale. Bolile cromozomialc pot fi determinate de modificări ale numărului de
cromozomi sau dc modificări ale structurii cromozomilor.

1.5.1. Anomaliile numerice. Anomaliile numerice ale cromozomilor pot fi

împărțite în anomalii autosomale și anomalii legate de cromozomii sexuali.
1.5.1.1. Anomaliile autosomale. Dintre anomaliile autosanale se pot enumera
sindromul Down sau trisomia cromozomului 21 (caracterizat prin retardate mintală,
anomalii cardiace și hipotonie), sindromul Patan sau trisomia cromozomului 13
(caracterizat de retardate mintală și micro oftalmie), și sindromul Edward sau trisomia
cromozomului 18 (caracterizat și el de retardate mintală).
1.5.1.2. Anomaliile legate de cromosomii sexuali. Cele mai frecvente anomalii
legate de cromozomii sexuali sunt sindromul Turner sau monoso- mia cromozomului X,
în care femeia nu are decât un singur cromozom X, sau dimpotrivă, trisomia sau
polisomia cromozomului X, în care femeia are trei sau chiar mai mulți cromozomi X. La
bărbați se cunoaște sindromul Klinefelter în care bărbatul are doi cromozomi X și un
cromozom Y, dar și sindromul cromozomului Y dublu, în care bărbatul are un cromozom
X și doi cromozomi Y. Aproape toate aceste sindroame sunt întovărășite de retardate
mintală și de tulburări sexuale.
1.5.2. Modificări ale structurii cromosomilor. Tulburările privind structura
cromozomilor pot fi produse de o translocație, de o deleție, o inversiune sau de o
duplicație. Cele mai cunoscute sunt leucemia cronică granulocitară, produsă de
translocația cromozomului 22, sindromul "cri du chat" produs de deleția parțială a
brațului scurt al cromozomului 5, caracterizat de înapoiere mintală și o anomalie a
laringelui care determină țipătul caracteristic al copilului.
1.6. Tulburări la nivel molecular. Tulburările moleculare sunt determinate de
modificări ale acizilor nucleici. Ele pot fi monogenice și poligenice
1.6.1. Tulburările monogenice. Tulburările moleculare pot fi și ele a) do-
minante, b) recesive și c) legate de cromozomi sexuali.
1.6.1.1. Tulburările mogenice dominante. Dintre tulburările dominante putem
aminti: achondroplazia, coreea Huntington, sindromul Marfan, sindromul Rotor, boala
Willebrand, neurofibromatoza, boala polichistică a rinichiului, sindromul rotor și
hiperlipoproteinemia de tip II.
1.6.1.2. Tulburările recesive. Dintre tulburările recesive putem enumera
albinismul, fibroza cistică, sindromul Fanconi, boala Gaucher, fenilacetonuria, boala Tay
Sachs, boala Wilson și betatalasemia.
1.6.1.3. Tulburările monogenige legate de cromosomii sexuali. Iar dintre
tulburările monogenice legate de cromozomii sexuali putem remarca: dis- trofia musculară
Duchene, deficiența de glucozo 6 fosfat dehidrogenază, he- mofilia A, sindromul Hunter,
diabetul insipid nefrogen, și sindromul Menkes.
în marea majoritate a bolilor genetice monogenice sau legate de anomaliile
cromozomiale, nu se ooate vorbi, de fapt, de trecerea de la starea de sănătate la starea
de boală. In marea majoritate a acestor cazuri, copilul se naște bolnav sau boala apare
foarte repede după naștere.
De aceea, în aceste cazuri, medicul este mai mult martorul nașterii unui copil cu o

17
tulburare a programului genetic, decât martorul trecerii de la

18
starea de sănătate la starea de boală. Pentru că, în aceste boli structura sistemului
este atât de afectată, încât aceasta nu mai poate desfășura procesele și boli parțial
genetice, așa sunt bolile poligenice, în care structura nu este chiar atât de afectată. în
i decât în anumite condiții de mediu, așa cum se întâmplă în hipertensi- artcrială, în
ulcerul duodenal și în cancer.
De aceea, din punct de vedere al etiologici, bolile ar putea fi împărțite,

de reglare de care depinde sănătatea organismului.

1.7. Tulburările poligenice. Dar, există și
aceste cazuri, individul se naște sănătos, sau aparent sănătos, și boala nu apare unea
după cum am văzut, în boli genetice în care structura este atât de afectată încât nu mai
poate desfășura normal procesele de reglare de care depinde rânătatea organismului,
așa cum se întâmplă în sindromul Langdon Down, în sindromul Patan, sindromul Edward,
sindromul Warkany, sindromul Wolf Hirschom și așa mai departe, în boli în care factorii
genetici afectează mai mult programul de funcționare decât structura, și de aceea, factorii
genetici se întrepătrund cu factorii de mediu, așa cum se întâmplă, de fapt, în majori tatea
bolilor comune, în boli determinate de factorii de mediu, așa cum ar fi traumatismele,
arsurile, degeraturile, carențele și așa mai departe (tabel 4.2.4).
TABEL 4.2.4

Câteva exemple de boli determinate de factorii genetici, de factorii de mediu și mixte, determinate de
colaborarea dintre factorii genetici și factorii de mediu
Distrofia miotonicâ Hipertensiunea arterială Traumatisme
Albinismul Diabetul zaharat Arsuri
Fibroza chistică Atcroscleroza Degeraturi
Fenilacctonuria Schizofrenia Carențe
Galactosemia Poliartrita reumatoidă Excese
Beta-lalasemia Ulcerul gastroduodenal Droguri
Hemofilia A Cancerul Radiații

Spre deosebire de bolile genetice în care organismul se naște bolnav, în bolile

poligenice se poate vorbi de o trecere de la starea de sănătate la starea de boală, pentru
că organismul se naște relativ sănătos și numai din acțiunea factorilor de mediu asupra
genelor de susceptibilitate apare boala, așa cum se întâmplă, spre exemplu, în
hipertensiunea arterială, în ulcerul duodenal, în diabetul zaharat, în cardiopatia ischemică,
în poliartrita reuma- toidă și în cancer. în toate aceste cazuri, individul se naște sănătos,
sau relativ sănătos, și se îmbolnăvește mult mai târziu, sub acțiunea uneori foarte
îndelungată, a unor factori de mediu nefavorabili asupra lui.
1.7.1. Genele de susceptibilitate. După cum se știe, creșterea și diviziunea
celulară este controlată de două categorii de gene. Pe de o parte de genele care
stimulează creșterea și diviziunea celulelor și care tocmai pentru că intervin în acest fel în
patogenia cancerului, au fost denumite gene oncogene, sau protooncogene, iar pe de altă

19
parte de genele care inhibă creșterea și diviziunea celurară și care au fost denumite gene
supresoare. Colaborarea

20
 1.7.2. dintre cele două categorii de gene asigură un control normal al creștem și
diviziunii celulare. Stimularea genelor oncogene, sau inhibarea genelor supre- soare, de
către anumiți factori de risc, poate duce la apariția unor tumori.
în cazul cancerului pulmonar s-au descris genele oncogene de tip ras, myc, raf, rif
și altele. Proteinele sintetizate de genele oncogene ras interferează cu proteinele G care
realizează transducția semnalelor de dezvoltare a celulei. Genele myc sintetizează și ele
proteine care accelerează creșterea celulară și creșterea rezistenței celulare la iradiere. Și
în 40% din cancerele pulmonare s-au găsit mutații ale genelor ras.
De remarcat că genele de tip myc se pot găsi și la retrovirusuri, ceea ce ar putea
explica acțiunea carcinogenă a unor virusuri.
Pe lângă genele oncogene, în cancerul pulmonar s-au descoperit și genele
supresoare TP53 și RB5. Gena TP53 de pe brațul scurt al cromozomului 17, sintetizează
proteina p53 care inhibă diviziunea celulară în faza G1
Dar cele două categorii de gene pot suferi mutații. Și este important de remarcat
că în cancerul pulmonar s-au găsit mutații mai frecvent întâlnite la fumători și la bolnavii
expuși la praful de azbest. Astfel se explică mai bine modul în care factorii de risc externi
colaborează cu factorii de risc interni la apariția cancerului pulmonar (fig. 4.2.2).

Această patogenie este valabilă și în cazul cancerului de sân, în care genele de

susceptibilitate BRCA1 și BRCA2 pot fi influențate de factorii de mediu pentru a duce la
apariția cancerului de sân la aproximativ 7% dintre femei, precum și în alte forme de
cancer.
1.7.3. Apoptoza, Pe lângă procesul de necroză, celulele mai pot suferi și un
proces de moarte prin programare, sau de apoptoză. Adică pe lângă celule care sunt
ucise, în patogenia bolilor mai poate interveni și un proces de sinucidere a celulelor. S-ar
putea ca acest proces să fie uneori favorabil organismului, așa cum se poate întâmpla în
cancer, dar alteori el ar putea să fie nefavoarbil, așa cum se întâmplă în infarctul
miocardic.

Fig. 4.2.2 - Creșterea și diviziunea celulară este

controlată genetic de genele supresoare (GS), care
inhibă diviziunea celulară și previn acumularea de
mutații genetice și de genele oncogene (GO), care
stimulează dezvoltarea și diviziunea celulară, putând
21
duce la apariția cancerului, fapt pentru care au și fost
denumite gene oncogene. De remarcat că unii factori
de risc, așa cum ar fi fumatul și asbestul, pot produce
mutația acestor gene, contribuind astfel la apariția
cancerului pulmonar, precum și a altor cancere.
Spre deosebire de necroză, care interesează de obicei un număr mai mare de celule,
prezintă leziuni precoce ale sarcolemei, o creștere a volumului celular și o afectare tardivă
a nucleului, apoptoza presupune afectarea unor celule izolate, scăderea volumului celular,
afectarea precoce a nucleului și afectarea tardivă a sarcolemei.
Apoptoza reprezintă un mecanism fiziologic de păstrare a numărului de celule din
țesuturi. Dar diferiți factori extracelulari și intracelulari pot stimula sau inhiba procesul de
apoptoză contribuind, astfel, la apariția și la evoluția unor boli, așa cum ar fi ateroscleroza,
infarctul de miocard, insuficiența cardiacă și cancerul.
După cum se știe, celulele pot fi omorâte de o serie întreagă de factori externi, așa
cum ar fi ischemia, radiațiile, variațiile foarte mari de temperatură și unele toxice.
Determinând reducerea fosforilărilor oxidative, urmată de inactivarea pompelor ionice,
pierderea de potasiu și de magneziu și acumularea intracelulară de sodiu, diverși factori
patogeni reușesc să ducă la necroza celulei.
Dar celulele pot fi distruse și prin activarea unor gene, așa cum ar fi genele Bax,
Bad și Bik, care declanșează moartea programat a celulelor, sau apoptoza. Aceste gene
codifică sinteza unor cistein-proteaze, denumite caspaze, care duc în cele din urmă la
fragmentarea ADN în fragmente de 180-200 de baze azotate. Activarea genelor apoptoice
se poate face de o serie întreagă de factori extracelulari, așa cum ar creșterea nivelului de
glucocorticoizi, a ionilor de calciu, a radicalilor liberi, a factorului de necroză tumorală, sau
scăderea factorilor de creștere, precum și de o serie de factori intracelulari, așa cum ar fi
eliberarea citocromului C din mitocondrii, care se leagă de apoptoic protease activating
factor, declanșând, astfel, procesul de apoptoză.
Dar pentru a se putea menține un echilibru între celulele care se formează și
celulele care mor, pe lângă cele care declanșează procesul de apoptoză, există și o serie
de gene care inhibă procesul de apoptoză, așa cum sunt genele Bcl-2, Bcl-x și Mcl-1.
Se pare că genele apoptoice și genele antiapoptoice acționeză asupra
permeabilității membranei mitocondriale, influențând eliberarea citocromului C, care va
determina activarea caspazelor, fragmentarea ADN și moartea programată a celulei (fig
4.2.3).
De remarcat că proteina p53, sintetizată de genele supresoare, acționează tocmai
prin activarea genelor apoptoice care produc moartea celulelor cu leziuni ale ADN și
previn, astfel, apariția cancerului.
Pe lângă necroză, mutații și alte procese de afectare a celulelor, apoptoza joacă un
rol deosebit în apariția și în evoluția unor boli. Din acest punct de vedere se poate vorbi de
boli în care avem de a face cu o inhibare a apoptozei, așa cum ar fi cancerul, bolile
autoimune și virozele, în care nu sunt eliminate celulele infectate, deoarece unele virusuri
conțin chiar gene antiaptazice, precum și de boli în care avem de-a face cu o exagerare a
apoptozei, așa cum ar fi boala Altzheimer, boala Parkinson, hepatita cronică și
osteoporoza. |n boală Altzheimer s-a constatat că pe lângă beta-amiloid mai intervine și o
proteină care induce apoptoza celulelor neuronale.

22
 factori extracelulari
Fig. 4.2.3 - Reprezentarea schematică a procesului de apoptoză, în care o serie întreagă de factori
extracelulari pot acționa asupra genelor apoptozice (Bax, Bad, Bik) și antiapoptozice (Bcl-2, Bcl-x, Mcl-I),
influențând permabilitatea membranelor mitocondriale și ducând, astfel, Ia eliberarea citocromului C, care va
activa caspazele, care vor determina fragmentarea ADN și moartea programată, sau sinuciderea, celulei,
care uneori ar putea fi utilă, iar alteori dăunătoare organismului.

1.7.4. Rolul factorilor de risc. Bolile poligenice sunt produse de obicei de

intervenția unor factori de risc care acționează asupra unor gene de susceptibilitate.
Factorii de risc pot fi reprezentați de orice factori din mediul intern sau extern care
influențează într-un fel sau altul, apariția unei boli. Riscul ca un factor să producă o boală
poate fi absolut, relativ și atribua- bil (tabel 4.2.5).

TABEL 4.2.5

Posibilitățile de măsurare a riscului

Riscul absolut
Este identic cu rata apariției bolii, adică cu raportul dintre numărul de cazuri noi într-
un timp t
Ra =------------------------------------------------------------------------------------
numărul de persoane supuse riscului în intervalul t
Riscul relativ Este egal cu
R rata incidenței la cei expuși

rata incidenței la neexpuși

Riscul atribuabil
Este egal cu
Ra = rata incidenței la expuși - rata incidenței la neexpuși
Așa spre exemplu, cercetările epidemiologice au arătat că 50% dintre toți bolnavii
de infarct miocardic provin din 5% din numărul toatal de familii, ceea ce sugerează

23
importanța factorilor genetici, dar și intervenția unor factori de mediu.
De fapt s-au descris o serie întreagă de dislipidemii familiale, așa cum ar fi
deficiența de lipoproteinlipază, de apoproteine transportoare, și de receptori celulari
pentru lipoproteine, care determină apariția unor dislipidemii care se manifestă încă din
copilărie.
Pe lângă factorii genetici, în etiopatogenia aterosclerozei mai intervin însă și o serie
întreagă de factori de risc externi, așa cum ar fi consumul crescut de lipide de origine
animală, consumul crescut de zaharuri rafinate, consumul crescut de alcool, fumatul,
stresul psihosocial, sedentarismul și consumul de anticoncepționale, care acționează
asupra unor gene de susceptibilitate și determină în cele din urmă, prin intermediul unor
mecanisme foarte complicate, apariția aterosclerozei (tabel 4.2.6).
TABEL 4.2.6

Factorii de risc care pot să ducă la apariția dislipidemiilor

Factori genetici agregare familială antecedente heredocolaterale gene de susceptibilitate

obezitate abdominală insulinorezistență scăderea toleranței la glucoză diabet

zaharat tip 2 hipcrtngl iceridem ia hiperuricemia hipertensiunea arterială

Sindromul metabolic

alimentație hipercalorică consum crescut de lipide animale consum crescut

de zaharuri rafinate consumul crescut de alcool fumatul sedentarismul stresul
psihosocial
Stilul de viață

Stări fiziologice vârsta, sexul masculin menopauza

Alte boli

diabetul zaharat sindromul nefrotic insuficiența renală cronică hipotiroidismul

tizidice betablocanți neselectivi anticoncepționale corticosteroizi
Medicamente

în toate bolile poligenice, factorii de risc acționează asupra unor gene de

susceptibilitate. Iar apariția bolii va depinde nu numai de acțiunea factorilor de risc, ci
și de gradul de susceptibilitate genetică a individului respectiv.
Se știe, de asemenea, că ereditatea joacă un rol foarte important în apariția
hipertensiunii arteriale. Se știe că există familii de hipertensivi, și că există chiar linii
genetice de șobolani care fac spontan hipertensiune arterială.
S-a constatat că, dacă ambii părinți au avut hipertensiune arterială, șansele ca

24
 urmașii să aibă hipertensiune sunt de 46%, iar dacă numai unul dintre părinți a avut
hipertensiune șansele sunt de numai 28%.
Coeficientul de corelație este de 0,7 la monozigoți și de 0,3 la dizigoți, ceea ce
susține, de asemenea, rolul factorilor genetici. Dar, deși joacă un rol foarte important,
ei nu sunt totuși suficienți, deoarece, chiar și la gemenii monozigoți, indicele de
corelație este mai mic de 1, ceea ce înseamnă că mai este nevoie și de intervenția
unor factori de mediu.
Actualizarea factorilor genetici este favorizată de o serie întreagă de factori de
risc, așa cum ar fi alimentația bogată în calorii, în lipide nesaturate și în sare, Rimatul,
alcoolul, sedentarismul și stresul psihosocial.
Desigur că, la baza interacțiunii factorilor de mediu cu factorii genetici se află în
cele din urmă niște tulburări biochimice, cum ar fi creșterea 18
hidroxideoxicorticosteronului, scăderea activității prostaglandin 15 hidroxide-
hidrogenazei, scăderea nivelului plasmatic al aldostenonului, o sensibilitate crescută ia
ingestia de sare și așa mai departe.
Același lucru se poate spune și despre ulcerul duodenal în care, de asemenea,
se întâlnește o agregare familială, frecvența ulcerului duodenal fiind de cinci ori mai mare
printre rudele probanzilor, decât în populația generală. Riscul de a face ulcer dudenal este
de două ori mai mare la indivizii din grupul sanguin O, decât la ceilalți indivizi. Iar
coeficientul de corelație este de 0,6 la gemenii monozigoți și de 0,3 la gemenii dizigoți.
Aceasta înseamnă că, și în ulcerul duodenal, pe lângă factorii genetici intervin anumiți
factori de mediu cum ar fi o alimentație necorespunzătoare, infecția cu Helicobacter pylori,
consumul de alcool, de condimente, de cafea și stresul psihosocial.
Același lucru se poate spune și despre diabetul zaharat, despre poliar- trita
reumatoidă, despre schizofrenie, despre epilepsie și despre alte multe boli cu care mf
este foarte frecvent confruntat în practica medicală. După descoperirea sistemului HLA
(Human Leucocyt Antigen) s-a constatat că majoritatea bolilor comune au o structură
genetică predominantă. Așa spre exemplu, la peste 90% din bolnavii cu spondilită
anchilozantă se găsește anti- genul HLAB27. Apoi, deși cu o frecvență ceva mai scăzută,
în poliartrita reumatoidă se întâlnește antigenul B8, în diabetul zaharat DR4 sau DR3 și
așa mai departe.
Toate acestea demonstrează rolul pe care factorii genetici îl au în patologia
umană. De aceea, am putea spune că, fiind martorul trecerii de la starea de sănătate la
starea de boală, mf este, de cele mai multe ori, martorul întrepătrunderii factorilor de
mediu cu factorii genetici. Și, de multe ori se poate constata că, nu numai factorii
patogeni, așa cum ar fi bacilul tetanic sau bacilul botulinic, pot produce îmbolnăviri, ci și
unii factori comuni, așa cum ar fi alimentația prea bogată în calorii și lipide saturate,
alcoolul, cafeaua și așa mai departe, care pot favoriza apariția unor îmbolnăviri, devenind
astfel niște factori de risc.
2. Afectarea mecanismelor de apărare imunitară. Dată fiind importanța
structurii, organismul uman dispune de niște mecanisme speciale, așa cum sunt
mecanismele imunitare care au rolul de a păstra identitatea structurii sale în fața
agresiunii diferitelor structuri străine, precum și de propria ci alterare. Aceste mecanisme
imunitare supraveghează în permanență starea structurilor proprii, eliminând tot ceea ce
este străin sau este alterat. Orice tulburare a acestor mecanisme de reglare imunitară
poate duce 1) prin tolerarea unor structuri străine sau modificate, 2) prin intoleranța

25
propriilor structuri, fie 3) printr un răspuns exagerat la apariția unor îmbolnăviri. Și cum ele
pot interesa toate organele și aparatele, sistemul imunitar este implicat în toată patologia
umană.
2.1. Tolerarea imunologică a unor structuri străine sau modificate. Toleranța
imunologică, caracterizată de o lipsă de răspuns sau de un răspuns foarte slab, este
determinată, în primul rând, de o expunere anterioară la antigenul respectiv. Și ea apare,
cu atât mai ușor, la embrioni sau la nou născuți, ale căror limfocite nu sunt încă maturizate
funcțional. Așa se explică tolerarea imunologică a structurilor proprii. Toleranța mai
depinde de complexitatea moleculei și de doza de antigen. Moleculele simple pot fi mai
ușor tolerate decât cele complexe. în ceea ce privește doza, atât zonele joase, cât și
zonele înalte pot induce toleranța imunitară. Dozele mici interesează mai ales limfocitele T
și mai ales limfocitele T supresoare, care vor inhiba reacția imună. Așa se explică, spre
exemplu, desensibilizarea cu doze mici de antigen. Dozele mari de antigen interesează
atât limfocitele T, cât și limfocitele B.
Deși problema antigenității tumorale este foarte discutată, probabil că și prin dozele
mari de antigen pe care le pun în circulație și prin persistența antigenului, tumorile devin
tolerate de sistemul imunitar
Reducerea răspunsului imun mai poate fi produsă de factori stresanți, de iradieri cu
razele ultraviolete, de unele medicamente și altele, care pot duce la apariția unor boli. Prin
eliberarea unor cantități mari de radicali liberi, prin apariția unor inhibitori ai
metabolismului energetic, prin creșterea unor neuropeptide și prin scăderea altora și prin
stimularea unor pro-oncogene, stresul poate produce o depresie imunitară și poate
contribui astfel la apariția și diseminarea cancerului. Razele ultraviolete stimulează
dezvoltarea limfocitelor T supresoare, favorizând astfel apariția cancerului de piele și așa
mai departe.
2.2. Intoleranța structurilor proprii. De multe ori, însă, organismul are o intoleranță
la propriile lui structuri, așa cum se întâmplă în bolile auto- imune, în care sistemul
imunitar luptă împotriva propriilor sale structuri. Auto- agresiunea imunitară poate
determina, astfel, apariția anumitor boli de organ, așa cum se întâmplă în tiroidita
Hashimoto, mixedemul primar, tireotoxicoza, vitiligo și boala Addison, sau boli
generalizate, așa cum se întâmplă în lupusul eritematos sistemic, și în poliartrita
reumatoidă. Aceste boli apar fie datorită punerii în circulație, la un moment dat, a unor
antigene sechestrale anatomic, fie de tulburarea mecanismelor de reglare a răspunsului
imun, cum ar fi, spre exemplu, blocarea limfocitelor T supresoare, care nu mai pot frâna
reacția ununitarâ.
2.3. Reacția neadecvată față de unele antigene străine. în sfârșit, de multe
ori, sistemul imunitar are o reacție exagerată față de unele antigene străine, așa cum
se întâmplă în alergii. De obicei, hipersensibiliatatea apare după expunerea repetată
la alergenul respectiv. Pentru a clasifica într-un fel manifestările foarte complexe. P.G.
Gell și R.R. Coombs au propus următoarea clasificare:
a) Reacții de tip I sau de tip reaginic, provocate de anticorpii din clasa IgE, care
produc degranularea mastocitelor, care eliberează histamină, bradikinină,
prostaglandina D2 și leucotiene, care au o acțiune vasoactivă și spasmogenă, putând
provoca urticarie, astm bronșic, rinită alergică și șoc anafilactic.
b) Reacții de tip II, în care rolul major îl au moleculele IgM și IgG îndreptate

26
 împotriva antigenelor de pe suprafața propriilor celule putând determina, astfel, apariția
unor boli, cum ar fi hemoliza postranfuzională, anemia hemolitică autoimună, diabetul
rezistent la insulină și așa mai departe.
c) Reacții de tip III, mediate de complexe imune, care nu mai sunt eliminate, ci
depozitate în rinichi, în piele, în articulații, în artere sau în plămâni, putând duce, astfel,
la apariția unor boli, cum ar fi glomerulonefrita, poliar- trita reumatoidă, polimiozita,
vasculitele cutanate și altele.
d) Reacții de tip IV, Mediate celular, situate la locul de acțiune al anti- genului.
Când reacțiile au loc la nivelul pielii, ele determină apariția eczemei de contact.
Ulterior, s-au descris și reacțiile de tip V, caracterizate de anticorpi stimulatori,
așa cum sunt cei care stimulează receptorii tiroidieni, și reacțiile de tip VI, în care
intervin celulele NK, implicate în bolile autoimune și în cancer (tabel 4.2.7).

TABEL 4.2.7

Clasificarea bolilor Imunltare în funcție de patogenia lor (după Gell $1 Coombs)

1 anticorpi rcaginici urticarie

histamina bradikinina SRS-A
II anticorpi antimembrană complement enzime anemic hemolitică
III complexe imune complement enzime boala serului
IV limfocite T limfokinc dermatita de contact
V anticorpi stimulatori receptori celulari boala Graves

5. Afectarea mecanismelor metabolice. Mecanismele metabolice

ocupă un loc deosebit in procesul de trecere de la starea de sănătate la
starea de boală, deoarece pentru a putea funcționa mecanismele de
reglare ale organismului au nevoie de anumite substanțe plastice și energetice. De
aceea, spre exemplu, reacțiile endergonice, care au nevoie de energie se cupleză cu
reacțiile exergonice care le furnizează energia necesară.
Dar pe lângă energia necesară, mecanismele de apărare ale organismului mai au
nevoie și de anumite substanțe chimice care sunt sintetizate de mecanismele metabolice,
sau de înlăturarea unor produși toxici care sunt neutralizați tot de mecanismele
metabolice.
Tulburarea procesului de furnizare a energiei necesare, sau a substanțelor chimice
necesare mecanismelor de reglare ale organismului, poate duce la apariția unor boli
metabolice, așa cum ar fi lipidozele (boala Caucher, boala Niemann-Pick și boala Fabry),
dislipidemiile, diabetul zaharat, porfiria, acidoza metabolică, alcaloza metabolică,
amiloidoza și așa mai departe.

6. Afectarea mecanismelor neuroendocrine. Mecanismele neu-

roendocrine reglează funcționarea diferitelor aparate și sisteme, precum și com-
portamentul organismului în funcție de modificările mediului înconjurător. Această
coordonare se poate face foarte rapid prin intermediul sistemului nervos vegetativ, după
care poate intra în funcțiune sistemul endocrin care poate să continuie modificările inițiate
de sistemul nervos. Așa spre exemplu, în stadiul de alarmă al stresului intră în funcțiune

27
sistemul nervos simpatic, care crește frecvența cordului și tensiunea arterială, iar apoi
intră în funcțiune mecanismele adreno-hipofizo-corticosuprarenale, care vor căuta să
mențină reziztența organismului la factorii stresanți.

Tulburarea acestor mecanisme de coordonare a diferitelor aparate și sisteme poate

duce la o serie întreagă de boli nervoase, de boli endocrine, sau de boli de adaptare.

7. Stresul. Stresul are rolul de a cetește capacitatea organismului pentru a face

față diferitelor suprasolicitări. De aceea el a mai fost denumit și sindromul general de
adaptare.

După cum se știe factorii stresanți determină creșterea hormonilor catabolici, așa
cum ar fi catecolaminele, ACTH și corticoizii și scad hormonii anabolici, așa cum ar Ti
insulina și testosteronul, tocmai pentru a crește posibilitățile organismului de a face față
factorilor stresanți. Noi am arătat însă că stresul reprezintă un mare risc datorită faptului
că pentru a putea face față suprasolicitărilor, el sacrifică homeostazia organismului în
speranța că ea va putea fi refăcută după dispariția factorilor stresanți. Din păcate acest
lucru nu se mai întâmplă în cazul stresurilor repetate, sau a stresurilor cronice. De aceea
stresurile repetate reprezintă un factor de risc foarte important în apariția unor boli, așa
cum ar fi HTA, cardiopatia ischemică, colonul iritabil și ulcerul gastro-duodenal.

8. Tulburările psihosomatice. Rolul pe care sistemul neuropsihic îl are în

reglarea diferitelor aparate și organe este atât de mare încât foc "te multe boli, așa cum ar
fi astmul bronșic, ulcerul gastro-duodenal. cardiopatia ischemică, migrena, neurodcrmitele
și altele, sunt considerate ca boli psihoso- matice. Adică chiar dacă ele nu sunt
determinate integral de factorii psihici, aceștia intervin într-un fel sau altul, în apariția și în
evoluția bolii, prin tipul de personalitate, prin conflictele interne și prin stresurile psihice.

De aceea mf trebuie să sesizeze factorii psihici care ar putea duce la apariția

și la evoluția unor tulburări somatice, pentru că după cum arată unii autori, medicina
psihosomatică este de fapt o formă mai elaborată a MF.
9. Afectarea mecanismelor de apărare antiinfecțioasă.
Organismul uman dispune de o serie de mecanisme de apărare antiinfecțioasă, așa
cum ar fi barierele externe, reprezentate de piele, de mucoase și de epitelii, precum și
barierele interne, reprezentate de bariera hematoencefalică, oftalmică și placentarâ. De
o serie de mecanisme biochimice, reprezentate de enzimele pe care le secretă
organismul, așa cum ar fi lizozimul, properdina și interfe- ronul, care are acțiune
antivirotică prin intermediul oligosintetazei și a unei proteinkinaze, defensinele
secretate de diferitele epitelii și altele. De o serie de mecanisme de apărare celulară,
reprezentate de leucocitele neutrofile, de monocite, histocite și celule reticulo-
endoteliale, care fagocitează agenții micro- bieni și așa mai departe
Pe lângă aceste mecanisme nespecifice, organismul mai dispune de o serie de
mecanisme de apărare imunitară umorală și celulară, capabile să inac- tiveze și să
elimine diferiții factori microbieni.
Tulburarea acestor mecanisme de apărare și creșterea agresivității facto- rilior
patogeni poate duce la apariția unor boli infecțioase localizate, așa cum ar fi abcesul,

28
 fiirunculul, orgeletul și pielocistita, sau generalizate, așa cum se întâmplă în stările
septice și în speticemii.
10. Tulburările de natură inflamatorie. Inflamația reprezintă reacția de
oprire sau de limitare a leziunilor, sau de difuzare în organism a factorilor patogeni.
Reacția inflamatorie este declanșată de eliberarea unor mediatori chimici, așa cum ar fi
histamina, serotonina, catecolaminele, prostaglandinele, leucotrienele, TNF și kininele,
care vor influența circulația sanguină, producând mai întâi o vasoconstricție de scurtă
durată, urmată de o vasodilatație și apoi de o stază sanguină întovărășită de o creștere a
permeabilității capilare, de extravazarea unor porteine, generatoare de edem, precum și
de diapedeza polinuclearelor și a macrofagelor în focarul inflamator. Acestea vor căuta să
realizeze o asanare a focarului inflamator prin îndepărtarea țesuturilor necrozate, a
factorilor patogeni și a chiagurilor de sânge.
In cazul în care reacția inflatoare nu reușește să facă față factorilor patogeni pot
să apară o serie întreagă de boli inflamatorii, așa cum ar fi hepatitele cronice, în care
persistența virusului hepatitic reușește să întrețină procesul inflamator, poliartrita
reumatoidă, în care depunerea complexelor imune reușește să întrețină inflamația
articulară, sau astmul bronșic, în care degranularea mas- tocitclor de către alergenul
sensibilizant duce la eliberarea de hitamină, de sero- tonină, de bradikinină, de
prostaglandine și de leucotrine care determină inflamația, constricția, edemul și exudatul
bronșic. în ultimul timp se vorbește din ce în ce mai mult despre rolul inflamației în
ateroscleroză, în boala Alzheimerși chiar în HTA, deoarece angiotensina are un rol
proinflamator, stimulând sinteza de citokine de, IL-6 și de radicali liberi. De aceea,
după cum arată

29
 pM.Ridkev, H. C. Henneckens și 1. E. Buring, proteina C reactivă, care este un
marker al inflamaticii, are o valoare predictivă de ori mai mare decât coles- terolemia
privind apariția unor evenimente cardiace majore, ceea ce demonstrează rolul inflamației
în apariția infarctului miocardiac.
12. Afectarea mecanismelor de reglare cibernetică. Organismul uman
este cel mai perfecționat sistem cibernetic. El dispune de o mulțime de mecanisme
cibernetice cu ajutorul cărora reușește să își păstreze sănătatea în pofida numeroșilor
factori perturbanți care acționează în permanență asupra lui. De aceea tulburarea acestor
mecanisme poate să ducă la o serie întreagă de tulburări, pe care le-am denumit
cibemoze.
12.1.

glicemia, el cercetează, de fapt,

eficacitatea mecanismelor de reglare
a glicemiei. Pentru că, reglarea
glicemiei, cât și reglarea volemiei, a
lipemiei, a ph-ului și așa mai departe,
se face cu ajutorul unor mecanisme
de feedback. Toți parametrii care sunt
menținuți între anumite limite în
cadrul homeostaziei, sunt reglați de
niște mecanisme de feedback, foarte
intricate, etajate și supraetajate.
Reglarea tensiunii arteriale, spre
exemplu, este rezultatul cooperării
foarte multor mecanisme de
feedback, endocrine, nervoase și
cardiovasculare. Iar hipertensiunea
arterială este, în cele din urmă,
rezultatul tulburării acestor meca-
nisme de feedback (fig. 4.2.4).
Greutatea corporală este și ea
rezultatul unor mecanisme de reglare
reunite în așa numitul ponderostat. Iar
obezitatea este rezultatul tulburării,
într-un fel sau altul, a acestor
30
mecanisme de reglare. Așa spre
exemplu, s-a constatat că ingestia de
alimente depinde de sensibilitatea
receptorilor orali care trimit infor-
Afectarea mecanismelor de feedback. Atunci când medicul investighează un pacient, el
investighează mai întâi structura, în primul rând clinic și apoi paraclinic, radiologie,
ecografic, cu rezonanța magnetică nucleară și așa mai departe. Iar atunci când face
investigații biochimice și funcționale, el investighează, funcționarea mecanismelor de
reglare. Atunci când determină mâții le corespunzătoare la centru sațietății din
hipotalamus, oprind, printr un mecanism de feedback negativ, ingestia alimentară. La
obezi, însă, receptorii orali au o sensibilitate mai mică, așa încât mecanismele de
feedback negativ opresc mai târziu ingestia alimentară.
Șt. Milcu a arătat că unele forme de hipertiroidie sunt rezultatul tulburării
mecanismelor de feedback negativ care moderează secreția de hormoni tiroidieni.
Mecanismele de feedback funcționează, însă, prin corectarea erorilor. Așa
spre exemplu, dacă presiunea osmotică a sângelui crește, acest lucru este sesizat de
niște celule specializate din hipotalamus, care vor determina creșterea secreției de
hormon antidiuretic, care scade diureza și va corecta, astfel, osmolaritatea. Dar
reglarea prin corectarea erorilor sau a variațiilor are anumite limite, ea presupune
anumite oscilații ale parametrilor respectivi. existând riscul ca aceste oscilații să nu mai
poată fi corectate.
12.2. Afectarea mecanismului de feedoefore. Peste mecanismele de
feedback, extrem de utile în păstrarea homeostaziei, a apărut un mecanism de prevenire
a erorilor, pe care noi l-am denumit de feedbefore. Spre deosebire de mecanismele de
feedback, care sunt implicate mai ales în reglarea parametrilor interni, mecanismul de
feedbefore este implicat, mai ales, în reglarea comportamentului, adică a relațiilor
organismului cu mediul extern. De aceea, mecanismul de feedbefore trebuie să
primească nu numai informații dinăuntrul organismului, ci și din mediul extern. Apoi,
trebuie să le prelucreze în așa fel încât să poată lua în timp util deciziile corespunzătoare
modificărilor care au generat informațiile respective. De aceea, un rol foarte important în
funcționarea mecanismului de feedbefore, îl are sistemul nervos. Deciziile pe care le ia
sistemul nervos vor depinde de procesele informațional-decizionale pe care el le
desfășoară, de semnalele pe care le primește, de modul în care prelucrează semnalele
primite pentru a descoperi informația pe care ele o poartă, de a evalua informațiile
descoperite, de a stabili obiectivele urmărite, de a stabili un repertoriu de decizii posibile,
de a alege decizia cea mai adecvată situației respective și așa mai departe. Iar tulburarea
proceselor informațional- decizionale va putea duce la apariția unor boli psihice, a unor
boli neuroendocrine, sau a unor boli psihosomatice.

12.3. Afectarea proceselor informaționale care au loc în

organismul uman. După cum am mai arătat, pentru a putea funcționa normal, pe
lângă aportul de substanțe și de energie, diferitele mecanisme de reglare mai au nevoie și
de anumite informații, informația fiind cea care asigură de fapt, eficacitatea proceselor de
reglare care au loc în organismul uman.
Fig. 4.2.4 - Deoarece la reglarea tensiunii arteriale intervin
De aceea organismul uman a foarte devenitmulteun mecanisme
extrem dede complicat sistem de
reglare neuroendocrine,
vasculare și metabolice, care se pot ajuta și compensa
comunicații. In acest sens, el dispune de o sreie întreagă de receptori interni și exctemi
reciproc, pentru a pute apare hipertensiunea arteriali, este
cu ajutorul cărora recepționează semnalele necesari generate dife ritele
de multor
intervenția mai modificări,
factori de risc pentru a
precum și o serie întreagă de căi de scoate din funcțiune
comunicație prinmai
inter mediul
multe mecanisme de reglare.
cărora transmite
informațiile recepționate la diferitele aparate și organe.

31
 La construcția sistemului de comunicații al organismului uman, participă nu numai
sistemul nervos, sau sistemul endocrin, ci absolut toate moleculele organismului, care
contribuie fie laconstrucția sistemului de comunicații fie la transmiterea scmanlelor prin
acest sistem, și astfel, nu numai acizii nucleici, nu numai mesagerii sinaptici, hormonii,
sau moleculele de antigen, ci absolut toate moleculele organsimului transmit pe lângă
substanța și energia din care sunt constituite și o anumită informație moleculară capabilă
de a fi recunoscută de anumiți receptori celulari.
De aceea orice factor patogen care acționează asupra structurii organismului,
acționează în același timp și asupra sistemului de comunicații al organsimului, sau al
semnalelor care circulă prin acest sistem, și astfel unii factori patogeni pot produce
tulburarea proceselor informaționale necesare bunei funcționări a mecanismelor de
reglare.
Tulburările informaționale pot interesa pe de o parte aportul informațional, iar pe
altă parte prelucrarea și transportul informațiilor prin organismul uman ducând la o
adevărată patologie informațională. Așa spre exemplu, scăderea pronunțată a aportului
informațional poate duce la apariția anxietății, a tulburărilor de schem de schem croporală,
a delirului și chiar a halucinațiilor, așa cum se întâmplă în sindromul de privare
informațională. Dar având o capacitate limitată, organsimul uman nu suportă prea bine
excesul informațional, care poate duce la pariția oboselii, anxiteății, iritabilității, insomniei,
cefaleei, a durerilor precordiale, a palpitațiilor, a amețelilor, a tremurăturilor, întâlnite în
sindromul de suprasolicitare informațională (tabel 4.2.8).
TABEL 4.2.8

Manifestările clinice produse de privarea informațională ;l de suprasolicitarea informațională a

organismului

1. Anxietate
2. Tulburarea schemei corporale
3. Delir
4. Halucinații etc.

1. Oboseală
2. Anxietate
3. Iritabilitate
4. Insomnie
5. Dureri precordiale
6. Palpitații
7. Ccfalec
8. Dureri abdominale
9. Amețeli
10. Tremurături etc.

32
 Iar tulburarea procesului de prelucrare și de transmitere a infromațiilor prin
organismul uman poate duce la apariția unor boli psihice, a unor boli psihosomatice, a
unor boli autoimunc care au de fapt o etiopatogenie informațională.

13. Afectarea mecanismelor de reglare prin integrare. De

multe ori, chiar și atunci când mecanismele de reglare au fost depășite, acest lucru nu
se manifestă clinic. Pentru că organismul uman este un sistem integrat, în care
diferitele aparate și organe se influențează și se întrajutorează între ele. Aceasta se
datorește faptului că organismul dispune de mai multe structuri decât ar fi absolut
necesar, adică, el dispune de o importantă redundanță structurală și funcțională și apoi,
pentru că organismul uman dispune de mai multe mecanisme de reglare decât ar fi
absolut necesar. La reglarea unui parametru intervin, de obicei mai multe mecanisme
de reglare. Iar atunci când este afectat un mecanism de reglare, el poate fi substituit
sau compensat de alte mecansime, așa încât tulburarea să nu se manifeste clinic.

13.1. Afectarea redundanței. Deși nu reprezintă unul dintre cele mai eficiente
mijloace de luptă împotriva factorilor patogeni, redundanța reprezintă, însă, unul dintre
mijloacele cele mai utilizate. Așa spre exemplu, dispunând de mai multe celule decât i-
ar fi absolut necesar, organismul uman poate pierde în fiecare zi peste 100000 de
milioane de hematii, fără ca acest lucru să determine tulburări clinice. De asemenea, el
poate pierde peste 100 de miliarde de leucocite și peste 100 de mii de neuroni pe zi,
fără ca acest lucru să producă vreo tulburare. De asemenea, el poate funcționa foarte
bine cu 1 milion din cele două milioane de nefroni și așa mai departe.
Pe lângă redundanța structurală, organismul uman apelează, de obicei, și la o
redundanță funcțională. El trimite spre diferitele aparate și organe o cantitate mai mare de
sânge decât le-ar fi absolut necesar De aceea, pentru a apare șocul hipovolemic este
necesară o scădere foarte mare a volumului de sânge. Iar pentru a apare un accident
cerebral ischemic, perfuzia cu sânge a creierului trebuie să scadă peste 50% și așa mai
departe.
13.2. Reducerea capacității de compensare. Pentru că, în reglarea tuturor
parametrilor intervin mai multe mecanisme de reglare, atunci când un mecanism este
scos din funcțiune el poate fi substituit sau compensat de alte mecanisme de reglare. Așa
spre exemplu, atunci când, datorită scăderii insulinei crește glicemia, intră în funcțiune
rinichiul care, pentru a preveni creșterea prea mare a glicemiei, declanșează eliminarea
glucozei prin urină. De aceea, se poate vorbi despre diferite insuficiențe organice
compensate, așa cum ar fi insuficiența hepatică compensată, insuficiența cardiacă
compensată și așa mai departe.
Desigur că, substituirea și compensarea reprezintă un mijloc de rezistență al
organismului, dar ele ar putea reprezenta în același timp și o etapă în procesul de trecere
de la starea de sănătate la starea de boală. Această trecere nu este, însă, obligatorie. Așa
spre exemplu, nu este obligatoriu ca șocul compensat să se decompenseze. Organismul
uman dispune de foarte multe mecanisme care să prevină decompensarea. Dar mf
trebuie să sesizeze la momentul oportun tendința de decompensate.
14. Afectarea schimburilor organismului cu mediul. în calitatea lui de
sistem deschis, organismul uman arc anumite nevoi fundamentale, așa cum ar fi oxigenul,
apa, hrana și informația. Pe de altă parte, mecanismele de reglare ale organismului au

33
anumite limite, care determină apariția altor nevoi fundamentale, așa cum ar fi locuința și
îmbrăcămitea, care protejează anumite mecanisme de reglare.

14.1. Carențele substanțial energetice. Pentru a putea funcționa normal,

toate mecanismele de reglare au nevoie de anumite substanțe, de o anumită energie și
de anumite informații. De aceea, organismul uman este un sistem deschis care trebuie să
își ia din mediu substanțele, energia și informațiile de care are nevoie. Așa spre exemplu,
pentru ca informația genetică să poată duce la dezvoltarea viitorului organism, oul, fătul și
apoi copilul trebuie să și ia din mediul înconjurător substanțele plastice necesare. Dacă el
nu poate dispune de substanțele necesare, atunci informația genetică nu va putea duce la
apariția unor structuri normale. Carența de fier va putea duce la anemie feriprivă. Carența
de calciu va putea duce la rahitism. Carența de iod va putea duce la hipotiroidie. Iar
carența în proteine va afecta nu numai structura somatică, cum ar fi spre exemplu
sistemul imunitar, ci și dezvoltarea sistemului nervos. Deci, nu numai tulburarea
informației genetice, ci și carențele de iod sau de proteine vor putea duce la tulburări
neuropsihice.
Apoi, mecanismele de reglare au nevoie de o anumită cantitate de energie. Și nu
numai mușchii, ci și creierul, ficatul și rinichii consumă o mare cantitate de energie. Iar
lipsa energiei necesare va afecta funcționarea mecanismelor de reglare, așa cum se
întâmplă, spre exemplu, în malnutriție, în distrofic și în malabsorbție.
în sfârșit, nesatisfacerea nevoilor de vitamine și de microelemente poate duce la o
serie întreagă de îmbolnăviri, așa cum ar fi cariile dentare favorizate de lipsa fiorului din
alimente și apa de băut.
14.2. Excesele substanțial-energetice. Dar nu numai carențele, ci și excesele
substanțial-energetice pot determina anumite tulburări. S-ar putea da exemplul obezității,
care în majoritatea cazurilor este produsă de o alimentație hipercalorică, al aterosclerozei
produsă de un aport crescut de lipide animale, precum și efectele negative al consumului
crescut de substanțe producătoare de redicali liberi, așa cum ar fi acizii grași nesaturați,
sau consumul crescut de sare, care poate contribui la apariția hipertensiunii arteriale și
așa mai departe.

34
 TABEL 4.2.9

Odată apărută obezitatea poate reprezeta un factor de risc pentru alte boli. De aceea MF
trebuie să acorde o importanță deosebită prevenirii obezității. Iar greutatea normală
trebuie apreciată în funcție de indicele de masă corporală . IMC este egal cu raportul
dintre greutatea în kg și înălțimea în metri la pătrat. Se consideră că greutatea normală
trebuie să se încadreze între 18, 5 și 24, 9. între 25 și 29, 9 se vorbește de o greutate
crescută, iar peste 30 de obezitate (tabel 4.2.9).Greutatea (în kg) și înălfimea (în cm), care
corespund la un I.M.C. de 24, care
reprezinți limita maximi a normalului și la un I.M.C. de 29, de unde începe
obezitatea. Intre 25 și 29 individul este hiperponderal

60 158 72 158
62 160 74 160
64 162 76 162
66 164 78 164
66 166 80 166
68 168 82 168
70 170 84 170
70 172 85 172
72 174 88 174
74 176 90 176
76 178 92 178
78 180 94 180
78 182 96 182
80 184 98 184
82 186 100 186
84 188 102 188
86 190 106 190

14.3. Consumul de substanțe toxice. De multe ori nu numai că organismul

nu-și asigură substanțele plastice și energetice necesare, dar își suprasolicită
mecanismele de relare prin consumul unor substanțe toxice, așa cum se întâmplă în
consumul de droguri și de alcool, care duc mai curând sau mai târziu la apariția unor
tulburări psihice și somatice foarte grave.

16. Carențele afective și frustrările. Pe lângă nevoile sale fundamentale,

ființa umană mai are nevoie și de o serie întreagă de nevoi de ordin psihologic și social,
așa cum ar fi nevoia de iubire, de tandrețe, de afirmare, de respect, de demnitate, de
intimitate, de protecție și așa mai departe (fig. 4.2.5).
Nesatisfacerea acestor nevoi poate duce la senzația de frustrare, care se poate
afla la baza multor boli psihice și psihosomatice. Iar la copil se poate vorbi de o adevărată

35
carență afectivă, care poate duce nu numai la tulburări psihice, ci și la tulburări somatice.

17. Depășirea limitelor. Deși au o mare capacitate de păstrare a stabilității

organismului, mecanismele de reglare au totuși anumite limite.

Nevoile de ordin superior

de autorealizare
de ordin cultural și spiritual

Nevoile eului
de apreciere, de prestigiu, de putere,
de afirmare, de statut social

Nevoile afective
de protecție, de iubire, de recunoaștere,
de siguran(ă, de solicitudine

Nevoile fundamentale
aer, apă, hrană, îmbrăcăminte, locuință
informație

Fig. 4.2.5 - Pe lângă nevoile fundamentale din punct de vedere biologic, omul mai are o serie întreagă de
nevoi de ordin psihologic și social.

După cum arată K. Lorenz, mecanimele de reglare ale organismului pot să facă față
multor perturbații, dar ele cedează totuși atunci când capacitatea lor de funcționare a fost
depășită.
Așa spre exemplu, mecanismele de reglare a temperaturii au anumite limite sub
care, și, peste care, ele nu mai pot funcționa normal. Se știe că zona de neutralitate
termică a omului se situează între 20 și 22 de grade Celsius. Dacă temperatura din mediu
crește sau scade sub aceste valori, atunci intră în funcțiune niște mecanisme de reglare.
Dar, aceste mecanisme au și ele anumite limite. De aceea, încălzirea ambianței peste
aceste limite va duce la alterarea homeostaziei termice care poate merge până la șoc
termic. Iar răcirea ambianței sub o anumită limită, va duce la scăderea temperaturii
centrale până la deces. De aceea, omul a luat măsuri de protejare a acestor mecanisme,
prin intermediul îmbrăcămintei și a locuinței, cu ajutorul cărora își asigură un microclimat
corespunzător. Neasigurarea acestui microclimat poate duce la o serie întreagă de
îmbolnăviri.
Același lucru l-am putea spune și despre mecanismul de reglare a greutății
corporale, a glicemiei, a lipemiei și așa mai departe, care au anumite limite și care, dacă
sunt depășite, mecanismele de reglare cedează, putându-se ajunge la diferite

36
îmbolnăviri.

37
 Pe de altă parte, după cum am mai arătat, deși organismul uman are nevoie
de anumite informații, capacitatea căilor de transmitere și de prelucrare a informațiilor
este foarte limitată.De aceea, suprasolicitarea informațională poate produce și ea
anumite îmbolnăviri, cum ar fi stresul informațional, bolile psihice reactive și bolile
psihosomatice. Noi am constat că 59% dintre bolnavii care s-au prezentat la mf,
prezentau simptomele unei suprasolicitări informaționale. De aceea, MF care trebuie
să vadă omul în mediul său de viață și de muncă și nu trebuie să ignore faptul că,
unele boli pot avea o etiologie informațională. Adică bolile pot fi produse nu numai de
microbi, de virusuri, de substanțe toxice sau de carențe, ci și de informații. Pe de altă
parte, dat fiind că organismul este un extrem de complex sistem de comunicații, chiar
și ceilalțti factori patogeni acționând asupra organismului, acționează, de fapt, asupra
acestui sistem de comunicații, afectând, fie structura sistemului, fie semnalele care
circulă prin acest sistem. De aceea, pe lângă patologia genetică, pe lângă patologia
infecțioasă, pe lângă patologia metabolică și așa mai departe, noi am arătat că, în
practica curentă mf are de a face și cu o patologie informațională.

18. Tulburările de natură traumatică. Pe Inângă mecanismele

genetice, imunitare, neuroendocrine, metabolice și cibernetice, care acționează
dinăuntru, prin intermediul unor procese moleculare foarte complicate, asupra
organismului pot acționa și o serie de factori fizici externi, capabili să afecteze structura
organismului și să producă diferite contuzii, plăgi, fracturi, entorse, luxații, rupturi de
organe, arsuri, sau degerături, cu care mf se întâlnește de asemenea, destul de
frecvent.
19. Rolul imperfecțiunilor cibernetice. Deși mecanimele de
reglare cibernetică sunt extrem de eficiente, reușind să păstreze stabilitatea organismului
în pofida nenumăratelor perturbații care acționează asupra lor, ele au totuși anumite
imperfecțiuni. Adică pe lângă limitele și nevoile lor, mecanismele de reglare, de care
depinde sănătatea organismului, au și niște imperfecțiuni. Unele imperfecțiuni derivă din
faptul că, organismul uman este un sistem deschis, care trebuie să își ia din mediul
înconjurător substanțele plastice și energetice de care are nevoie. însă, pentru a-și lua
substanțele și energia de care are nevoie el trebuie să fie optimal deschis. Adică, să își
controleze și să își regleze intrările. Acest lucru nu se poate face, însă, perfect. Deși
exercită un anumit control asupra intrărilor, de multe ori, el ingeră, spre exemplu, mai
multe alimente decât i-ar trebui. Pentru că, în reglarea intrărilor el a apelat atât la valorile
de utilitate, cât și la valorile hedonice. Și acestea nu se suprapun perfect. De aceea, omul
ingeră, de multe ori, numai din plăcere mai multe alimente decât i-ar fi absolut necesar.
Pe de altă parte, odată cu substanța și cu energia de care are nevoie pot intra în
organism și o serie întreagă de toxine, de virusuri și de microbi.
De multe ori, mecanismele de reglare nu urmăresc direct elementul reglat. Așa
spre exemplu, mecanismele de reglare a volemiei nu urmăresc direct volumul de lichid, ci
variațiile presiunii coloidosmotice. Mecanismele de reglare a tensiunii arteriale nu
monitorizează tensiunea arterială decât în anumite puncte ale arborelui arterial, așa cum
ar fi sinusul carotidian, cârja aortei și apartul juxtaglomerular din rinichi. Scăderea
tensiunii arteriale în aceste puncte poate duce la creșterea tensiunii arteriale în tot
arborele arte

38
 rial, adică și în zonele în care ea era normală, determinând astfel apariția unei
hipertensiuni arteriale secundare (fig.
4.2.6).

Pe de altă parte, organismul

uman, trebuie să integreze în structura
sa mecanismele mai noi din punct de
vedere filogenetic, care trebuie să
colaboreze cu mecanisme mai vechi din
punct de vedere filogenetic. Așa se
întâmplă, spre exemplu, cu mecanismele
de reglare a comportamentului care
lucrează cu mecanisme mai noi din punct
de vedere filogenetic, dar care trebuie să
colaboreze cu mecanisme de reglare a
metabolismului, care funcționează cu
mecanisme mai vechi din punct de
vedere filogenetic. De aceea, în cazul
stresului psihic, spre exemplu, Fig. 4.2.6 - Traductorii (T) care trebuie să
mecanismele de reglare a monitorizeze variațiile tensiunii arteriale, sunt dispuși
numai in anumite zone strategice, așa cum ar fi
metabolismului eliberează, de obicei, sinusul carotidian, cârja aortei și apartul
cantități mult mai mari de substanțe juxtaglomerular din rinichi. De aceea variațiile
energetice, decăt ar fi absolut necesare tensiunii din aceste zone vor putea duce la modificări
și mobilizează mult mai intens aparatul ale tensiunii arteriale in tot arborele arterial, chiar
dacă variațiile tensiunii au fost doar locale.
cardiovascular, decât ar fi absolut
necesar omului modem pentru a face față modificărilor’care au generat informația
respectivă. Spre deosebire de omul primitiv, omul modem nu mai îndeplinește, de obicei,
cu mușchii săi deciziile corespunzătoare în aceste condiții, mecanismele de reglare pot
duce la creșterea inutilă, și chiar dăunătoare, a glicemiei, a lipemiei și a tensiunii
arteriale. De aceea, stresul psihic este implicat în etiologia multor boli psihosomatice.
Și multe boli, dacă nu chiar toate bolile, sunt rezultatul neasigurării nevoilor
necesare, al depășirii limitelor și al intervenției unor imperfecțiuni cibernetice, care pot
duce la apariția multor boli, pe care le-am putea denumi cibemoze pentru că factorii de
risc acționează de obicei asupra unor defecte ascunse, așa cum sunt imperfecțiunile
cibemetice(tabel 4.2.10).

39
 TABEL 4.2.10

20. Cooperarea mecanismelor patogenice. Am văzut că în procesul de trecere

de la starea de sănătate la starea de boală pot fi tulburate foarte multe mecanisme
de reglare. De obicei o boală nu este rezultatul tulburării unui singur mecanism de
reglare. Pentru a se putea opune mai bine tulburărilor pe care diferiții factori
perturbanți, factori patogeni, sau factori de risc, le-ar putea produce, mecanismele
de reglare ale organismului conlucrează între ele, se compensează, se substitue și
se ajută reciproc. De cele mai multe ori un parametru, așa cum ar fi tensiunea
arterială, este controlat de mai multe mecanisme de reglare. Iar aceste mecanisme
de reglare sunt controlate la rândul lor de alte mecanisme de reglare, în cadrul unui
sistem hiperintegrat, în careCâteva imperfecțiuni cibernetice ale organismului uman care pot
să contribuie la apariția unor îmbolnăviri
1. monitorizarea imperfectă a elementului reglat
2. monitorizarea unui clement pentru reglarea altuia
3. colaborarea unor mecanisme vechi cu mecanisme noi

4. sacrificarea homeostaziei pentru adaptarea momentană

5. vulnerabilitatea informației moleculare
6. zgomotele canalelor de transmitere a informației
7. existenta prea multor restricții
8. contradicția dintre adaptare și adaptabilitate
9. consecințele adaptării aloplastice
10. organizarea arborescentă a sistemului vascular

aproape totul se leagă cu totul. De aceea pentru a apare o boală trebuie tulbu rate de
obicei, mai multe mecanisme de reglare. Acest lucru este cel mai bine demonstrat în
cazul bolilor poligenice, în care pe lângă factorii genetici, mai trebuie să intervină o serie
întreagă de factori interni, de factori de mediu și de comportament. Așa spre exemplu, în
apariția cancerului pe lângă factorii genetici, care să ducă la apariția unor gene mutante,
mai trebuie să intervină o serie întreagă de factori imunitari care să tolereze celulele
respective. Același lucru se poate spune și în cazul aterosclerozei, în care pe lângă
factorii genetici, care predispun, sau fragilizează mecanismele de reglare, mai intervin o
serie întreagă de factori de risc așa cum ar fi alimentația hiperli- pidică, fumatul, consumul
de alcool, sedentarismul, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, obezitatea și
stresurile psihice, capabili să ducă în cele din urmă la niște tulburările metabolice
(creșterea colestrolului, a trigliceridelor, a lipidelor, a LDL și a VLDL), la niște tulburări
sanguine (creșterea coagulării și scăderea fibrinolizei), precum și la niște tulburări ale
peretelui arterial (creșterea permeabilității peretelui arterial la lipoproteine, stimularea
trombogenezei și înmulțirea celuleor musculare netede). Se poate remarca faptul că în
apariția aterosclerozei intrevin foarte mulți factori de risc care scoat din funcțiune foarte
multe mecanisme de reglare. Tocmai pentru a putea scoate din funcțiune mai multe
mecanisme de reglare, factorii de risc trebuie să fie foarte numeroși și să acționeze o
perioadă foarte îndelungată de timp. De aceea, după cum arată N. Hâncu, unii dintre
acești factori sunt inițiatori, alții sunt promotori, alții potența tori, iar alții precipitanți. Astfel
factorii de risc reușesc să scoată din funcțiune rând pe rând toate mecanismele care
păstrează stabilitatea peretelui arterial, ducând la apariția leziunilor de ateroscleroză, la

40
 TABEL 4.2.11
tulburarea circulației arteriale și în final la apariția complicațiilor letale (tabel 4.2.11).
Dar acest lucru este valabil și în alte boli. De aceea bolile au de obicei o
etiopatogenie destul de complicată, în care factorii genetici se întrepătrund cu factorii
biochimici, cu factorii imunitari, cu tulburarea aporturilor, cu depășirea limitelor și așa mai
departe.

41
 TABEL 4.2.11

Mobilizarea lipidelor
Fumatul Creșterea acizilor grași liberi
Scăderea HDL
Creșterea secreției de catccolamine
— Scăderea HDL
Alcoolul
Creșterea secreției de catccolamine Perturbarea coagulării
—- Scăderea HDL
Sedentarismul Obezitate Diabet zaharat

Mecanismul de zcțiune al diTeriților factori de risc în etiopatogenia aterosclerozei

Scăderea HDL
Obezitatea Diabet zaharat
Perturbarea coagulării
Stres hemodinamic
HTA Leziuni endoteliale
Proliferarea celulelor musculare netede
Scăderea HDL Trombogeneză
Anticoncepționale HTA

Crește secreția de catecolamine Mobilizează lipidele Favorizează HTA

Stresul

Medicul de 21.
familie ca
martor activ al
procesului de trecere de Ia starea de sănătate la starea de boală. Fiind
martorul luptei pe care mijloacele de reglare sau de apărare, o duc cu factorii patogeni,
cu factorii de risc și cu factorii perturbanți, mf este, de multe ori, și martorul modului în
care aceste mijloace cedează, pierd această luptă, făcând posibilă apariția bolii. El este
în permanență martorul unui experiment natural, pe care natura îl face la scară
populațională. El este, spre exemplu, martorul modului în care o alimentație
necorespunzătoare, întovărășită de sedentarism și de stresuri psihice repetate, poate
duce treptat la apariția aterosclerozei. El este martorul modului în care fumatul, stresurile
psihice și depresia pot duce treptat la apariția cancerului bronhopulmonar și așa mai
departe.

42
 Dacă este mai atent, el va constata că în apariția bolilor intervin, de obicei, foarte
mulți factori, care afectează mai multe mecanisme de reglare. Așa spre exemplu în
apariția aterosclerozei, intervin, pe lângă alimentația bogată în calorii, lipide
nesaturate și colesterol, și fumatul, consumul de alcool, seden-țarismul, factorii
psihosociali, densitatea apei, sexul, factorii genetici și încă foarte mulți factori, care
intervin nu numai asupra mecanismelor de reglare a lipemiei, ci și asupra
mecanismelor de reglare a peretelui vascular, a mecanismelor coagulării, a sistemului
endocrin și, după unii autori, chiar și asupra sistemului imunitar. Este evident că, în
mod normal, mijloacele de reglare caută să se opună perturbațiilor pe care le-ar putea
produce factorii de risc. Cu timpul, însă, datorită acumulării factorilor de risc, prin
apariția unor noi factori, cum ar fi înaintarea în vârstă și menopauza, spre exemplu,
precum și prin intervenția unor imperfecțiuni ale mijloacelor de reglare a lipemiei,
poate începe lunga istorie naturală a aterosclerozei, care se desfășoară sub privirile
mf.
Același lucru s-ar putea spune și despre hipertensiunea arterială și despre
diabetul zaharat și despre cancer și așa mai departe. De aceea, mf ar trebui să
sesizeze la momentul oportun această trecere și să ia în timp util măsurile de
prevenire și tratament.

- /■ j J i el “i ? I rJe! | Sfafcț o] rc/-.\

- Conceptul de boală psihosomatică - Limbajul organelor interne

- Influența factorilor psihici asupra organismului - Importanța stresului psihic
- Somatizarea
- Acțiunea stresului asupra organismului
- Ipoteze privind patogenia psihosomatică
- Modificările neuroendocrine
- Concepția psihanalitică
- Concepția nervistă - Medicina comportamentală
- Tipurile de personalitate - Consecințe somatice ale comportamentului
- Alexitimia - Imperfecțiunile cibernetice ale stresului
Bolile psihosomatice sunt foarte frecvent întâlnite în practica medicală deoarece
trecerea de la starea de sănătate la starea de boală se poate face nu numai prin
afectarea mecanismelor genetice, imunitate, sau cibernetice, ci și prin influența pe care
factorii psihici o pot avea asupra diferitelor aparate și organe.

I. Conceptul de boală psihosomatică. Conceptul de boală psihosomatică

a fost introdus de Heinrath în 1818. In 1892 Fere vorbea de patologia emoțiilor, arătând
că emoțiile pot produce manifestări somatice asemănătoare celorlalți factori patogeni.
Concepția psihosomatică este foarte veche. încă din antichitate, medicii au observat că
factorii psihici pot contribui Ia apariția unor boli.
In unele boli, rolul factorilor psihici este atât de important incât, s-ar putea spune
că psihicul oferă etiologia, iar soma oferă simptomatologia bolii. Și chiar dacă factorii
psihici nu sunt singurii factori care intervin in etiologia acestor boli sau chiar dacă ei
acționează prin intermediul unor factori genetici și biologici, nici un observator atent nu

43
poate nega importanța deosebită a psihicului în patologia umană.
H
Și acest lucru este cu atât mai important pentru mf, care este medicul persoanei cu
toate problemele sale. în plus, după cum arată G. lonescu, mf este cel care cunoaște cel
mai bine condițiile sociale, familiale și psihologice ale pacienților săi. De aceea, el poate
promova cel mai bine medicina psihosomatică. După cum arată R. Tzank, MF este o
veritabilă medicină psihosomatică. Iar după cum arată H. P. Klotz, medicina
psihosomatică este forma cea mai elaborată a MF. De aceea, credem că mf trebuie să
acorde o importanță deosebită patologiei psihosomatice.
Problema nu este, însă, numai a rolului pe care îl au factorii psihici, ci și a modului
în care ei acționează și, mai ales a modului în care ei pot produce sau pot contribui la
apariția unor boli, așa cum ar fi astmul bronșic, ulcerul gastroduodenal, colita ulceroasă,
hipertensiunea arterială esențială, cardiopatia ischemică, hipertiroidia, obezitatea,
eczema, migrena, cancerul, boala Reynaud, periarterita nodoasă, aritmiile cardiace,
sindromul Cushing, diabetul insipid, insuficiența testiculară de tip hipotalamic, amenoreea
prin disfuncție hipota- lamică, nanismul, hipocorticismul cronic, poliartrita reumatoidă,
boala Crohn, dischineziile biliare, neurodermita și multe alte boli care sunt considerate a fi
de natură psihosomatică.
Se știe spre exemplu, că, în apariția astmului bronșic, intervin o serie întreagă de
factori genetici, chimici, fizici și imunitari. Dar, în același timp, se știe de foarte multă
vreme că, pe lângă factorii fizici, alergici și infecțioși, un rol deosebit în apariția astmului
bronșic îl pot avea și factorii psihici. De aceea, majoritatea autorilor recunosc rolul
terenului psihic particular și al stresurilor psihice în apariția astmului. Problema este, însă,
a modului și a mecanismelor prin intermediul cărora factorii psihici pot duce la apariția
astmului bronșic.
Același lucru se poate spune și despre bolile cardiovasculare, despre bolile
endocrine, despre bolile digestive și așa mai departe.
S-au emis foarte multe ipoteze privind modul de acțiune a psihicului asupra somei,
așa cum ar fi concepția psihanalitică, concepția nervistă, concepția tipurilor de
personalitate, a conflictului specific, a limbajului organelor interne, a stresului, a activării
prelungite, a alexitimiei și așa mai departe.

2. Somatizarea. încă de la începutul secolului, S. Freud a fost preocupat de

modul în care se face conversia somatică, sau somatizarea, adică trecerea de la un
conflict psihic sau de la o stare emoțională, la o suferință somatică. După S. Freud,
simptomul somatic devine expresia simbolică a unui factor psihic căruia i s-a refuzat
accesul liber spre conștiință.

44
 TABEL 4.3.1
De obicei, pacienții își proiectează neliniștile lor asupra diferitelor aparate și
organe, ca și în cazul bolilor autoimune, în care sistemul imunitar acționează
împotriva propriilor sale structuri. în hipocondrie, bolnavul își ț n. dreaptă anxietatea
împotriva propriului său organism. Această direcționare poate fi mai localizată sau mai
difuză. Ea poate merge de la distoniile neurovegeta- tive, cu parestezii palpiții,
dispnee și amețeli, până Ia suferințe care să imite boli mai sistematizate.
După unii autori, majoritatea bolnavilor cu suferințe somatoforme, au și
tulburări de personalitate, suferințele somatoforme fiind de fapt rezultatul deficiențelor
de adaptare și tățile ciclotimice, astenice somatizare (fig. 4.3.1).
a
Și

Unii autori consideră somatizarea ca un mecanism de apărare, care caută să elimine

depresia sau anxietatea de la nivelul conștiinței, proiectând-o pe anumite organe. După
alți autori, pacienții cu tulburări somatice au o afectivitate negativă. Ei au o stare de
discomfort, de insatisfacție, de negativism și o sensibilitate mai mare la influențele
negative ale evenimentelor de viață, pe care le proiectează pe organele
interne.comportamentului deviant. De aceea personali- impulsive

3. Tipurile de per-
sonalitate. F. Dunbar a arătat că anumite tipuri de personalitate fac, mai frecvent,
anumite boli somatice. Dintre aceste tipuri, cel mai cunoscut este tipul coronarianului.
După F. Dunbar, coronarianul este ferm angajat în activitate, este autoexigent, intolerant,
scrupulos și cu principii rigide, pe care le aplică nu numai celor din jur, ci și propriei sale
persoane. Profilul coronarianului a fost, apoi, con-
firmat și de alți autori, apărând o serie întreagă de au o predispoziție mai marc spre
variante. Așa spre exemplu, Sheldon îl descrie ca
fiind activ, energic și deschis și cu tendința spre
aventură; Eysenek îl descrie ca fiind activ,
impulsiv, iritabil și slab controlat; Cattel,
ca fiind voluntar, implusiv, emotiv, sociabil
stresuri conflicte și versatil, iar Savary ca fiind activ,
psihice interne
psihic aparent calm, perfecționist și în
permanentă căutare de succes.
A ca fiind un om activ, ambițios,
competitiv și în permanentă căutare de
succes. Competitivitatea, ambiția, impli-
carea în activitate, iritabilitatea, ostilitatea,
criza de timp, anxietatea și capacitatea
reacții de apărare tipul
de personalitate
redusă de deconectare și relaxare
reprezintă principalele caracteristici ale
tipului A (tabel 4.3.1).
limbajul organelor în ultimul timp, J. Denol let a descris tipul D,
receptori celulari
modificări endocrine 45
modificări metabolice
modificări imunitare
modificări cardiace

Fig. 4.3.1 - Bolile psihosomatice sunt determinate

de niște factori psihici care reușesc să producă prin
intermediul
în 1959, unor modificări
R.H. endocrine,
Rosenman metabolice
descrie tipul
boli psihosomatice
care are tendința de a-și suprima emoțiile negative și este caracterizat de starea de
îngrijorare, de deznădejde, de nefericire, de iritare și de izolare, ceea ce duce la o
creștere de patnj ori a mortalității prin boli cardiovasculare.
Caracteristicile tipului A de personalitate
----------- 1. • Competitivitate

•----- z • Ambițios
---------- î • Spirit critic și autocritic
----------- 4. • Dorință de afirmare
------------------------------ • Implicare în multe activități
----------------------------- • Ritm accelerat de activitate
—-------------------------1. • Ostilitate și agresivitate
----------------- • Sentimentul urgenței
-----------------------------9. • Sentimentul de insecuritate
—— 10. • Dominanță și autoritarism

------ TE • Tendința de a controla situațiile

■-------- iz • Nu suportă substimularca

--------- îl • Anxietate accentuată

---- ÎT • Predispoziție la depresie
------ 15. • Iritabilitate și impulsivitate
-----------------ifT • Furie interiorizată sau exteriorizată
------ 17. • Capacitate redusă de relaxare

în opoziție cu tipul A, la care predomină, după cum arată Friedman, sistemul

adrenergic, A. Cristea a descris tipul O sau tipul opioid, la care predomină opioidele
endogene. Spre deosebire de tipul A, tipul O nu este ofensiv și ostil ci, dimpotrivă, el este
defensiv, hipoactiv, calm, introvertit și cu o rezistență mai mare la durere.
Predominența sistemului adrenergic determină, la subiecții de tipul A, o serie
întreagă de reacții fiziologice exacerbate, așa cum ar fi tahicardia, creșterea tensiunii
arteriale, a coagulabilității și a lipemiei, care, cu timpul, pot avea repercusiuni asupra
aparatului cardiovascular.
Spre deosebire de tipul A, predominența sistemului opioid, caracteristică tipului O,
poate avea repercusiuni, mai ales asupra aparatului respirator și digestiv.
A mai fost descrisă și personalitatea ulcerosului, care este frământat de tensiuni și
conflicte interioare, determinate de existența unor tendințe contradictorii de agresivitate și
dependență, sau de activitate-pasivitate. Tipul bolnavului de colită este distins, rece,
introvertit, analitic, metodic, sumbru, cu manifestări obsesivo-fobice.
Tipul bolnavului hepatic este introvertit, sumbru, taciturn, indiferent și depresiv.
Hiperti.oidianul este sensibil, fragil, impresionabil, tahipsihic, anxios și ambițios.

46
 TABEL 4.3.1
4. Alexitimia și limbajul organelor. După P. E. Sifneos, bolnavii psihosomatici
sunt caracterizați de o sărăcie a vieții imaginative și ideative, de un hipercontrol al vieții
afective, de o greutate în exprimareaverbală a sentimentelor și a emoțiilor datorită
legăturilor slabe dintre sistemul limbic și neocortex. De aceea, ei sunt obligați să se
exprime prin intermediul corpului și al organelor lui. Pentru aceasta ar exista, după cum
presupune M. Eisner, un limbaj al organelor, care își are originea în expresia somatică
a sentimentelor și a emoțiilor. Bolnavii cu boli psihosomatice sunt obligați să se
exprime prin intermediul simptomelor somatice, datorită dificultăților p e care le au în
exprimarea verbală, iar această exprimare, prin intermediul organelor, are o
semnificație mult mai profundă decât tulburările fizico-chi- mice incriminate în
funcționarea lor. Așa spre exemplu, hipertensiunea arterială nu reprezintă numai o
tulburare a mecanismelor neuroendocrine, hemodi- namice sau hidroelectrolitice, ci și
rezultatul unei agresivități reprimate. Din acest punct de vedere, bolnavul ulceros ar fi
devorat de ambiții nerealizate, astmul ar fi un plâns înăbușit, pitiriazisul ar fi expresia
unui sentiment de rușine, pruritul ar fi expresia unui avertisment față de anturaj, acneea
ar fi expresia unei culpabilități, urticaria ar fi o expresie a fricii, durerile cervicale ar fi
simbolul somatic aKunei afirmări dificile, durerile dorsale ar denota o lipsă d- curaj,
durerile lombare ar fi corelate de frustrări sexuale. Constipația ar fi expresia faptului că
mediul nu corespunde dorințelor. Ulcerosul ar fi dominat de dorința de a primi, în timp
ce bolnavul cu diaree ar fi dominat de dorința de a da. Rectocolita ulcero-hemoragică
ar fi o echivalență suici- darâ și așa mai departe.
în timp ce, după psihanaliști, somatizarea reprezintă o regresie spre un stadiu în
care diferențierea dintre soma și psihic nu a fost încă tranșată, după psihosomaticieni ea
reprezintă posibilitatea organului respectiv de a comunica, în modul cel mai semnificativ,
starea bolnavului. Dar, nici regresia și nici limbajul organelor nu pot explica succesiunea
fenomenelor care duc de la o psihotraumă, de la o frustrare, sau de la un conflict intem,
la tulburarea unui anumit organ.

5. Rolul stresului psihic. Un mare progres în înțelegerea patoge- niei bolilor

psihosomatice l-a reprezentat descoperirea clasică a lui W. Cannon, care a constatat că
emoțiile pot duce la creșterea secreției de adrenalină, apoi descoperirea lui I.P. Pavlov,
care a constatat că sistemul nervos poate controla prin intermediul reflexelor
condiționate, funcționarea multor organe interne și descoperirea lui H. Selye, care a
constatat că stresul psihic poate influența, prin intermediul axului
hipofizocorticosuprarenal, funcționarea diferitelor aparate și organe. Alături de axa
hipofizocorticosuprarenală mai intervine și sistemul simpatico-adrenergic, care poate
acționa direct, prin intermediul noradrenalinci, sau indirect, prin intermediul adrenalinei
secretată de medu- losuprarenală. în felul acesta, stresul psihic poate influența
desfășurarea proceselor metabolice și a tuturor aparatelor și organelor. Hormonii
secretați în stres cresc catabolismul, mobilizează lipidele din depozite, intensifică
neoglico- geneza, inducând o balanță negativă, care poate să dureze câteva săptămâni
după stres. Ei mobilizează aparatul respirator, aparatul cardiovascular și așa mai departe.
De aceea, stresul psihic este incriminat într-o serie întreagă de boli psihosomatice, de la
47
ulcer gastro-duodenal, hipertensiune arterială, astm bronșic, cardiopatie ischemică,
neurodermite, eczeme și migrenă, până la cancer.
Fenomenele pot fi explicate prin influențele pe care modificările neuroendocrine,
determinate de stresul psihic, le au asupra diferitelor aparate și organe.
Catecolaminele eliberate sub influența factorilor stresanți acționează asupra
aparatului cardiovascular, crescând frecvența pulsului și tensiunea arterială, asupra
rinichiului, stimulând secreția de renină, care va interveni, și ea, în creșterea tensiunii
arteriale, asupra pancreasului, stimulând secreția de glucagon și crescând astfel
glicogenoliza, asupra adipocitului, stimulând lipoliza și eliberarea de acizi grași și glicerol,
și așa mai departe (tabel 4.3.2).

TABEL 4.3.2

Acțiunile pe care catecolaminele (E - epinefrina și NE - norepinefrina) le au prin intermediul

receptorilor alfa, beta 1 și beta 2, asupra diferitelor țesuturi și organe
arteriole, coronare, cutanate
vasoconstricție
cerebrale, pulmonare, viscerale
alfa ? E > NE musculatura scheletică, uter
contracție
sfinctere, intestin, stomac, vezică
glande sudoripare, salivare secreție
iris contracție
arteriole renale, vene vasoconstricție
musculatura intestinală relaxare
alfa E > NE
metabolism glucidic glicogenoliză
metabolism lipidic lipoliză
secreție insulină scade
miocard cronotrop, inotrop, dromotrop pozitivă
beta ? beta 1 renină, vasopresină crește
E = NE
metabolism lipidic lipoliză
arteriole coronare, viscerale, pulmonare, renale, vene vasodilatație
musculatura bronșică, intestinală, gastrică, uterină relaxare
beta 2 E > NE
metabolism glucidic glicoliză
secreție endocrină: insulină, glucagon, somatostatină crește

Cortizolul va duce la creșterea glucozei prin intensificarea gluconeogenezei pe seama

proteinelor, inhibarea sintezei de ADN, ceea ce duce la scăderea sintezei și la creșterea
catabolismului protidic, până la topirea maselor musculare. De asemenea, el poate duce
la imobilizarea grăsimilor din depozite și la redistribuirea lipidelor în anumite zone carac-
teristice și așa mai departe (tabel 4.3.3)

48
 TABEL 4.3.3
.
creșterea secreției sudorale hipersudorație
Tegumente și diminuarea secreției seboreice acnee
mucoase scăderea fibrelor elastice atrofia pielii
scăderea celulelor conjunctive vergeturi
șesut adipos redistribuirea țesutului adipos obezitate cushingoidă, facies lunar

catabolism protidic
scăderea masei musculare atrofii
șesut muscular eliminarea de P și K
musculare
scăderea fibrelor de colagen
scăderea absorbției de Ca și P
inhibiția osteoblaștilor osteoporoză dureri osoase fracturi
șesut osos
patologice
scăderea matricei proteice
relaxarea bronhiilor
favorizarea infecțiilor scleroză
Aparat respirator inhibarea fagocitozei
pulmonară
scăderea secreției de mucus
creșterea debitului cardiac
creșterea tensiunii arteriale
Aparat circulator sensibilizare la catecolamine
creșterea edemelor
retenția de Na și apă
creșterea secreției de HC1
ulcer cortizonic hipotonie
Aparat digestiv inhibiția secreției de mucus
intestinală
depleție de K
Ficat creșterea sintezei corpilor cetonici încărcare grasă a ficatului
Aparat uro-genital retenție tubulară de Na agravarea sindromului nefrotic și
catabolism protidic insuficiență renală

creșterea consumului de glucoză

creșterea sintezei de glutamină excitație neuropsihică obnubilare,
Sistem nervos
influențarea concentrației de serotonină și stări confuzionale depresie, suicid
catecolamine
inhibiție hipotalamohipofizară
Sistem endocrin inhibiție tiroidiană hipotiroidie amenoree metroragii
inhibiție gonadică

hipersecreția plexului coroid

crește tensiunea oculară cataractă
Organe de simț scăderea rezistenței la infecții
cortizonică, infecții, micoze

inhibiția stimulării macrofagelor

Sistem imun favorizare infecții și cancer
scăderea celulelor T și B

49
 TABEL 4.3.3

50
 Deși stresul a fost
definit inițial ca o reacție
ncspecifică, s-a constatat
că efectele stresului
psihic se deosebesc de
efectele stresului fizic.
Stresul psihic determină,
după cum arată S. H.
Tylor, mai ales o creștere
a frecvenței cordului și a
lipemiei, iar
fizic mai stresul
creștere aales o
cardiac și a debitului
arteriale (fig. tensiunii
Deosebi 4.3.2). Fig. 4.3.2 - Deosebirile dintre modificările produse de stresul psihic
(săgețile din stânga) ;i stresul fizic (săgețile din dreapta). Numărul
rea esențială săgeților indică intensitatea modificărilor.
dintre stresul fizic și
stresul psihic constă în
faptul că, în timp ce stresul fizic este produs de acțiunea directă a factorilor patogeni,
stresul psihic este produs de acțiunea indirectă a unor factori presupuși a fi patogeni.
Stresul psihic este produs de infoimația pe care o generează acești factori sau, mai bine
zis, de pericolul pe care organismul îl anticipează în urma prelucrării informațiilor
respective. Dacă avem în vedere că stresurile psihice sunt foarte frecvente în viața de
fiecare zi, trebuie să admitem că influența lor nu poate rămâne fără urmări. După cum
arată M. Carruthers, un om obișnuit poate suferi peste 100 de stresuri pe zi. Conducerea
automobilului, conversația în contradictoriu și vorbitul în public numai câteva dintre
stresurile psihice obișnuite. Vorbitul în public poate la creșterea noradrenalinei de la
sunt 0,9 la 1,1 microgram/litru, și poate frecvența pulsului până la peste 150 bătăi pe
duce minut.
urca Desigur că modificările endocrino-metabolice pe care le produce stresul psihic, ar
putea explica, până la un punct, modul în care psihotraumele, conflictele psihice și
frustrările pot influența funcționarea diferitelor organe. Așa spre exemplu, stresurile
psihice repetate pot duce, la personalitățile de tip A, la o activare simpatoadrenergică mai
accentuată, la tahicardie, la creșterea debitului cardiac, la creșterea tensiunii arteriale, a
lipemiei, a colesterolemiei, a agregării trombocitare și a coagulabilității sângelui (tabel
4.3.4).
Modificările neuroendocrine din stresul psihic pot acționa și asupra sistemului
imunitar. S-a constatat că stresurile psihice cresc fecvența infecțiilor respiratorii, a
mononucleozei, a infecțiilor streptococice și a herpesului recidivam. Ele facilitează, de
asemenea, apariția și dezvoltarea tumorilor canceroase, pentru că hormonii
glucocorticoizi secretați în stres inhibă activitatea macro- fagelor și sinteza de anticorpi,
iar adrenalina scade numărul de limfocite T ajutătoare și crește numărul de limfocite T
supresoare.
Reacțiile mai pu(in adecvate ale tipului A de personalitate care pot duce la aparifia unor boli

51
 TABEL 4.3.4
psihosomatice
1. • Eliberare crescută de catecolamine
2. • Tahicardie
3. • Creșterea tensiunii arteriale
4. • Agregare trombocitară
5. • Creșterea coagulabilită|ii
6. • Hiperlipcmic
7. • Hipercolesterolcmie
8. • Vasoconstric|ie musculară
9. • Creșterea debitului cardiac

Influența sistemului nervos asupra imunității a devenit mai ușor de înțeles după
ce s-a descoperit că limfocitele dispun, pe lângă receptorii pentru antigen și pentru
interlenkine, și de receptori pentru glucocorticoizi, pentru cate- colamine, dopamină,
histamină și endorfine.
Pe de altă parte, limfocitele pot secreta, ele însele, ACTH și endorfine.
Interleukina 1 secretată de limfocite poate acționa și ea la rândul ei, asupra sistemului
nervos, producând tulburările de somn, de respirație, de apetit și așa mai departe.
în felul acesta, vom putea înțelege mai bine modul în care factorii psihici pot duce
la apariția astmului bronșic, deoarece mesagerii chimici ai sistemului nervos vor putea
acționa atât asupra celulelor bronșice, cât și asupra celulelor imunitate implicate în astm.
Acetilcolina, noradrenalina, serotonina și opioidele endogene pot acționa atât
asupra mastocitelor, macrofagelor, neutrofilelor și limfocitelor, care vor elibera o serie de
mediatori chimici, așa cum sunt histamina, prostaglandinele, tromboxanii și altele, cât și
direct asupra celulelor bronșice, producând bron- hoconstricție, vasodilatație, exudat și
edem, care vor putea declanșa o criză de astm bronșic.
Dar nici modificările neuroendocrine generate de stres nu pot explica modul în
care psihotraumele și conflictele psihice pot duce o dată la apariția unui astm bronșic,
altă dată la apariția unei eczeme, a unui herpes sau a unui ulcer duodenal, iar altădată
nu duc la nici o boală.
Pentru a se putea explica modul în care factorii psihici duc la apariția unor boli, se
vorbește de susceptibilitatea individului, de predispoziția biologică și genetică pe care
factorii stresanți o actualizează. Iar acest lucru se face, după cum arată A. Streptoe, prin
influențarea comportamentului și a funcțiilor fiziologice. Stresul poate determina apariția
unor comportamente riscante, cum ar fi consumul de alcool, de țigări, de medicamente,
care pot contribui și ele la apariția unor boli psihosomatice (fig. 4.3.3).
sedentarism

52
 fig. 4.3.3 - Fumatul, consumul de alcool și medicamente, la care recurg unii indivizi pentru combaterea
stresului, pot accentua tulburările generate de stres, ducând astfel la apariția unor îmbolnăviri.

6. Rolul imperfecțiunilor cibernetice în apariția bolilor psiho-

somatice. Noi am arătat că, la apariția bolilor psihosomatice pe lângă celelalte
mecanisme implicate, pot contribui și o serie întreagă de imperfecțiuni ale organismului
uman. Stimularea informațională produsă de stresurile psihice duce la creșterea secreției
de catecolamine și de corticoizi. Este evident că hormonii eliberați contribuie, de cele mai
multe ori, la adaptarea organismului la modificările care au generat informațiile
respective. Pentru ca inima să pompeze mai mult sânge, catecolaminele cresc perfuzia
inimii cu 16%. Dar pentru a face față efortului, consumul de oxigen al inimii trebuie să
crească cu 30%, ceea ce poate să ducă la un deficit de oxigen. Pe de altă parte, cate-
colaminele pot produce microleziuni vasculare și creșterea agregării plachetare. De
aceea, prelungirea solicitărilor ad'energice, care au rolul de alarmă, poate deveni, uneori,
după cum arată H. Laborit, catastrofală.

53
 în acest sens, s-ar putea da exemplul leziunilor de necroză miocardică produse la
șobolani de stresul psihic reprezentat de ascultarea sunetelor înregistrate pe bandă în
timpul luptei dintre o pisică și un șobolan. S-ar mai putea da exemplul apariției unor
dureri anginoase la indivizi fără nici un fel de modificări morfologice, produse doar de
spasmul coronarian declanșat de un stres psihic și alte multe tulburări declanșate de
acțiunea brutală a cateco- laminelor. Pentru a reduce acest risc, o dată cu secreția de
catecolamine și de corticoizi, stresul determină și creșterea secreției de
betaendorfine.Betaendorfinele iau naștere din aceeași moleculă din care ia naștere și
ACTH. Adică, ducând la creșterea sintezei de ACTH, stresul duce și la creșterea sin-
tezei de betaendorfină și metencefalină, care iau naștere din aceeași moleculă de
betalipotropină.
Scăzând tensiunea arterială și frecvența bătăilor inimii, rolul endorfinelor ar fi
acela de a modera efectele catecolaminelor. De cele mai multe ori, ele reușesc să
realizeze acest lucru. Dar echilibrul dintre sistemul adrenergic și sistemul opioid este,
însă, foarte fragil. De aceea, vor putea apare, de multe ori, tulburări determinate de
predominența catecolaminelor, așa cum ar fi agitația psihomotorie, tahicardia,
creșterea tensiunii arteriale și hiperalgezia, iar âlteori, tulburări determinate de
predominența opioidelor endogene, așa cum ar fi apatia, bradicardia, scăderea
tensiunii arteriale și altele.
în cercetările experimentale efectuate pe șobolani supuși unui stres psihic, A.
Cristea și A. Restian au constat că, în cadrul stresului psihic există două stadii
neuroendocrine. Primul stadiu este caracterizat de o creștere a secreției de
catecolamine și de opioide endogene. în această fază, opioidele moderează efectele
catecolaminelor și induc analgezia de stres.
După o fază de creștere a catecolaminelor și a opioidelor endogene, urmează,
însă, o fază de scădere a opioidelor, care poate merge, după cum arată A. Cristea,
până la apariția unui sindrom de abstinență la opioide endogene.
Sindromul de abstinență la opioidele endogene este caracterizat, pe de-o parte
de accentuarea acțiunii catecolaminelor, ale căror efecte nu mai sunt contrabalansate de
acțiunea opioidelor, iar pe de altă parte, de înlocuirea analgezici de stres cu o
hiperalgezie.
Aceste oscilații endocrine pot explica apariția unor tulburări, așa cum ar fi
creșterea frecvenței cardiace, creșterea tensiunii arteriale și apariția unor tulburări de ritm
cardiac, din prima parte a stresului și apariția diferitelor dureri din faza a doua a stresului,
din stresurile prelungite, sau din stresurile cronice.
Apoi, nu trebuie uitat că stresul sacrifică temporar homeostazia, în vederea
adaptării la noua situație. După dispariția factorilor stresanți, organismul revine la starea
inițială. Dar sindromul de adaptare, ca orice reglare, presupune un anumit risc și anume
riscul de a nu face față situației sau de a nu mai putea readuce organismul la starea
anterioară. în acest fel, stresul psihic poate contribui la apariția multor boli psihosomatice.

54
sesizeze
și factorii
conștientizează,
normal psihici,
patologic,
iar pe detipul
care departe,
altă personalitate,
stresurilesă
psihice stresurile
sesizeze
le pot pe care
modificările,
produce. depacientul
multe ori nici nu ledintre
la limita
Viața omului nu se desfășoară, de obicei, lent, calm și uniform. Dimpotrivă, omul

Definiția stresului - Rolul sistemului nervos

Clasificarea stresurilor - Mecanismele stresului
Cauzele stresului - Rolul hormonilor în stres
Stresul acut și stresul cronic - Cuantificarea stresurilor
Eustres și distres - Rolul informației în stres
Etapele stresului - Stresul informațional
Manifestările clinice ale stresului - Stresul vieții
Modificările endocrine
- Rolul stresului în patologia umană
este mereu solicitat, suprasolicitat și chiar amenințat de diferite pericole care îl pândesc
la tot pasul. In viața omului intervin de obicei o serie întreagă de evenimente, de ordin
fizic, biologic, sau social, care solicită, și uneori chiar suprasolicită mecanismele sale de
reglare. în viața omului apar, deci, o mulțime de stresuri. De aceea, H. Selye, care a
elaborat conceptul de stres, a vorbit despre stresul vieții, sau mai bine zis, despre stresul
inerent al vieții.
1. Noțiunea de stres. Noțiunea de stres a fost folosită, de foarte multă vreme,
pentru a desemna o greutate, o încordare, o adversitate, sau o dificultate a organismului.
în ultimul timp, însă, noțiunea de stres s-a deplasat de la factorii a căror nocivitate este
evidentă, spre factorii a căror nocivitate chiar dacă nu este așa de evidentă, pot solicita,
sau suprasolicita, într-un fel sau altul, mecanismele de reglare ale organismului.
O importanță deosebită în definirea noțiunii de stres au avut-o lucrările lui H.
Selye. Prin 1936, el a pomit de la observația că, pe lângă simptomele specifice,
majoritatea bolnavilor prezentau o serie întreagă de simptome nespecifice, așa cum ar fi
starea generală alterată, dureri difuze, scăderea poftei de mâncare, febră și altele.
Deoarece aceste simptome au o valoare diagnostică limitată, li se acordă o importanță
mult mai mică. Dar H. Selye a inclus aceste simptome nespecifice în cadrul sindromului
de indispoziție generală sau al sindromului general de boală. Ulterior, H. Selye a
constatat că aceste simptome pot fi produse de o serie întreagă de factori foarte diferiți,
care solicită, într-un fel sau altul, mecanismele de adaptare ale organismului. De aceea,
el a reunit, în cele din urmă, aceste tulburări în cadrul sindromului general de adaptare
sau al stresului.
2. Clasificarea stresurilor. Stresul poate fi produs de orice factor care
solicită sau suprasolicită mecanismele de reglare ale organismului. O primă clasificare a
acestor factori s-ar putea face în factori fizici și factori psihici.
Stresul fizic poate fi produs de zgomot, căldură, trepidații, radiații, accelerație,
aglomerație, efort fizic, și de o serie întreagă de alți factori patogeni care acționează
asupra organismului.
Stresul psihic poate fi produs de orice factori care reprezintă o amenințare,
determină o frustrare, un conflict, o suprasolicitare sau o stare afectivă deosebită.
Stresul psihic poate apare în situații deosebite dar, după cum arăta H. Selye vorbind
de stresul vieții și, în foarte multe situații obișnuite, ale vieții de fiecare zi.
Dacă am analiza conflictele care pot produce stresul psihic, am constata că și
ele pot fi generate de foarte multe situații particulare, de natură familială,
profesională, socială sau din sfera vieții intime. O neânțelegere î n familie,

55
 îmbolnăvirea unei rude, plecarea unui copil, pot reprezenta un stres psihic (tabel
4.4.1).
TABEL 4.4.1

Clasificarea etiologică a stresurilor

dezastre

calamități
A Stresul exceptional sau catastrofic
accidente colective
război etc.
pierderi reale (rude, prieteni)
pierderi simbolice (proiecte, speranțe)
boală
B Stresurile vieții
suprasolicitări
conflicte
schimbări majore etc.
sancțiuni
C Stresuri determinate de desfășurarea neobișnuită a abuzuri
unor fenomene obișnuite
discriminări etc.
transportul în comun
D Stresuri produse de necazurile cotidiene
procurarea alimentelor etc.
vești proaste, inflație
E Stresul endemic
șomaj, violență, speculă etc.
profesii stresante (chirurg, pompier)
F Stresuri speciale examene, călătorie
aniversare etc.
testul Stroop
G Stresul experimental
vizionarea de filme etc.
adâncime
H Stresuri determinate de situații extreme regiuni polare
spațiu cosmic etc.

Foarte multe situații și foarte mulți factori pot genera și generează, de fapt stresuri
psihice inevitabile, stresul fiind, până la un moment dat, o componentă inevitabilă a vieții
noastre de fiecare zi. După H. Carruthers, omu

56
 TABEL 4.4.2
l
modem suferă peste 100 de stresuri pe zi. Conducerea automobilului, într-o
circulație aglomerată, conversația contradictorie, vorbitul în public și criza de timp. sunt nutna*
cateva
din stresurile pe care le suferă omul modem în fiecare zi. El este într un permanent
sindrom general de adaptare la necontenitele modificări ale mediului înconjurător.
3. Stadiile stresului. în cadrul stresului s-au descris trei stadii. Un stadiu de
alarmă în care sunt mobilizate forțele de apărare ale organismului. Un stadiu de
rezistență, în care organismul reușește să facă față solicitărilor, si un stadiu de epuizare,
care nu este obligatoriu, în care organismul nu mai reușește să facă față solicitărilor și, în
mod paradoxal, apar din nou simpto- mele caracteristice reacției de alarmă (fig. 4.4.1).

Stadii alarmă rezistență epuizare boală

( simpatice

hipotalamo-hipofizo- limitele .
corticosupra renale homeo-
stazei

mobilizarea
MECANISME STRES tulburarea
factorilor
reglării
antistres

C parasimpatice

Fig. 4.4.1 - Reprezentarea schematică a reacțeie de stres. Stresul are o fază de alarmă, o fază de rezistență
și o fază de epuizare. In faza de alarmă are loc o m"bilizare a forțelor de apărare prin intermediul unor
mecanisme nervoase, așa cum ar fi crește.ea activității simpatice și prin intermediul unor mecanisme
endocrine, reprezentate de creșterea secrețeie hormonilor catabolici. Ca urmare a acestei mobilizări, în faza
de rezistență, orga ;smul este mult mai apt să se opună factorilor stresanți. Dacă stresul se prelungește,
organism-’l intră în faza de epuizare, din care poate trece de multe ori în faza de boală.

în faza acută a reacției de alarmă, caracterizată de hipotermie, hipoten- siune,

hemoconcentrație, creșterea permeabilității capilare și deprimarea sistemului nervos,
rezistența generală a organismului scade. După ce organismul ș‘t a mobilizat
mecanismele sale de apărare, în stadiul de rezistență, capacitatea organismului crește
peste valorile medii, pentru ca, în stadiul de epuizare, rezistența organismului să scadă
din nou.
4. Manifestările clinice ale stresului. Stresul psihic este întovărășit de o
serie întreagă de manifestări clinice, cum ar fi crisparea feței, hipertonia musculară, stare
de agitație sau, dimpotrivă, de stupoare, tulburări de ritm cardiac, tulburări vasomotorii,

57
 TABEL 4.4.2
anxietate, astenie, colici, dureri și altele (tabel 4.4.2).
Plecând de la simptomele cele • crispată
mai frecvent
1. Mimica întâlnite în stres, • anxioasă
• depresivă ~
Manifestările clinice ale stresului psihic
• agitație sau stupoare
• euforic, agresivitate
3. Comportamentul
• randament scăzut

• hipertonie sau hipotonic

2. Musculatura • dureri musculare
• trcmurături, ticuri

• abuz de cafea, alcool, tutun

• hiperventilație, apnee
4. Aparatul respirator
• dispnee
5. Cardiovascular • tahicardie sau bradicardie
• hipertensiune sau hipotensiune
• tulburări vasomotorii (eritem, paloare)
• digestive (dureri, colici, diaree, grețuri, vărsături)
6. Neurovegetativ
• renal (polachiurie, disurie)
• sexuale (frigiditate, impotență)
•• modificări
anxietate, ale vocii (disfonie,
astenie, stridență)
fatigabilitate
• iritabilitate, plâns, râs paradoxal
Psihic • depresie, insomnie, obsesii, coșmaruri
• tulburări de atenție, confuzii
• creativitate scăzută

5. Modificările endodrine. Pe lângă modificările funcționale, în cadrul

stresului pot apare și modificări morfologice, așa cum ar fi hipertrofia suprarenalelor,
atrofia sistemului timico-limfatic și ulcerații gastroduodenale. Acestea i-au atras atenția lui
H. Selye, asupra sistemului endocrin, devenind evident că cel puțin o parte din efectele
stresului sunt transmise de-a lungul axei hipoifizo-corticosuprarenale. S-a constatat că,
prin intermediul unor factori de eliberare, elementul stresant stimulează secreția de
ACTH, care stimulează, la rândul lui, creșterea secreției de corticoizi, care acționează
asupra țesuturilor.
W. Cannon a arătat, chiar înaintea lui H. Selye, că, în cadrul reacției de frică se
secretă adrenalina și noradrenalina. Ulterior, s-a constatat că, în stres, sunt implicați și
58
 TABEL 4.4.2
alți hormoni, așa cum sunt prolactina, vasopresina, hormonii tiroidieni, hormonii sexuali și
opioizii endogeni.
Se poate spune că, în general, stresul determină creșterea hormonilor catabolici, așa
cum sunt ACTH și catecolaminele, în stare să pună la dis

59
-oziția organismului energia necesară, și scăderea hormonilor anabolici, așa cum sunt
testosteronul și insulina. Catecolaminele determină și ele, la rândul lor prin acțiunea
asupra pancreasului endocrin, creșterea secreției de glucagon ■ ■ de somatostatină și
scăderea secreției de insulină, accentuând astfel dezechilibrul dintre hormonii anabolici și
hormonii catabolici. Prin creșterea hormonilor catabolici și scăderea hormonilor anabolici,
organismul reușește să mobilizeze și să transporte la nivelul celulelor interesate, energia
necesară adaptării la modificările care au generat stresul respectiv (tabel 4.4.3).
TABEL 4.4.3

Modificările hormonale în stres

cresc scad
catecolamine insulina
ACTH testosteronul
cortizol _______________ tiroidieni
~ vasoprcsina
somaiotrop
orolactina
endorfine
MSH
filucagonul
renina-angiolcnsina

Se știe încă de pe vremea lui Claude Bernard, că organismul uman are

capacitatea de a-și păstra constanta mediului intern, pe care W. Cannon a denumit o
homeostazie. în cadrul homeostaziei generale, organismul are și capacitatea de a-și
păstra homeostazia endocrină. Se știe că ACTH-ul poate stimula secreția de cortizol, dar
aceasta inhibă, la rândul său, prin intermediul unui mecanism de feedback negativ,
secreția de ACTH, reușind să mențină astfel o homeostazie endocrină. De aceea, după
cum a arătat R. Guillemin, pentru a putea determina creșterea secreției de hormoni
steroizi, cineva ar trebui să scoată din funcțiune acest mecanism de feedback negativ
(fig. 4.4.2).
Căutând să descopere cine scoate din funcțiune acest mecanism de feedback, R.
Guillemin a constatat că extractele de hipotalamus reușesc să facă acest lucru. Ulterior,
s-au izolat neurohormonii respectivi, care au fost denumiți factori de eliberare
hipotalamici.
De aceea, factorii stresanți vor trebui să acționeze, mai întâi, asupra
hipotalamusului, influențând, pe de-o parte, secreția neurohormonilor hipotalamici, iar pe
de altă parte, secreția de catecolamine. în felul acesta factorii stresanți scot din funcțiune
mecanismele de feedback dintre hiopfiză și hipotalamus (fig. 4.4.3).
Hormonii eliberați sub influența factorilor stresanți vor intensifica metabolismul, vor
mobiliza lipidele din depozitele organismului și vor intensifica glicoza, pentru a pune la
dispoziția organismului energia necesară.

60
 Fig. 4.4.2 - Pentru a putea determina creșterea
secreției de cortizol și de ACTH, stresul trebuie
să scoată din funcțiune mecanismul de
feedback negativ care tinde să păstreaze
constanța secreției de cortizol și ACTH, H-
hiopfiză, CSR-corti cosupra renală.
Fig. 4.4.3 - Dar și între hipofiză (Hp) și hipo- talamus
(Ht) există niște mecanisme de feedback. De aceea
pentru ca stresul să poată crește secreția de ACTH și
de cortizol, el trebuie să scoată din funcțiune și
aceste mecanisme de feedback scurt.

Pentru ca aceste substanțe să ajungă la celulele organismului, unii hormoni

eliberați de stres determină și intensificarea funcționării aparatului cardiovascular. Ei
determină creșterea frecvenței cordului, creșterea tensiunii arteriale și redistribuirea
sângelui din viscere și din piele, îndreptându-1, cu prioritate, spre mușchi, spre inimă și
spre creier.
De aceea, pe lângă modificările endocrine, în stres mai apare și o serie întreagă
de modificări metabolice și psihofiziologice.
Nu trebuie uitat, însă, că între hormonii hipofizari și factorii de eliberare există
niște mecanisme de feedback. Adică factorul de eliberare a hormonului corticotrop va
duce la creșterea ACTH-ului care va inhiba însă retroactiv secreția de CRF. De aceea,
descoperirea factorilor de eliberare nu a făcut decât să mute problema cu un etaj mai
sus. Pentru că, dacă înaintea descoperirii lor se punea problema cine scoate din
funcțiune mecanismele de feedback lung dintre corticosuprarenală și hipofiză, ulterior s-a
pus problema cine scoate din funcțiune mecanismele de feedback scurt, dintre hipofiză și
hipotalamus.
în acest sens, s-a arătat că secreția factorilor de eliberare este influențată de
mediatorii siriaptici. Așa spre exemplu, J.G. Buckingham a arătat că acetilcolina
stimulează secreția de CRF, iar W.F. Ganong, Scapagnini și Preziosi au arătat că

61
noradrenalina și dopamina inhibă secreția de CRF. Deci

62
mecanismele de feedback dintre hipofiză și hipotalamus sunt scoase din funcțiune de
către neuromediatori. Această descoperire a reprezentat, și ea un mare progres, dar nu a
rezolvat problema factorului care scoate din funcțiune mecanismele de feedback,
deoarece se pune întrebarea cine determină creșterea sau scăderea neuromediatorilor.
6. Rolul informației în stres. Noi am arătat că informația venită
din interiorul sau din afara organismului este cea care influențează, în ultimă instanță,
sinteza de neuromediatori și secreția de neurohormoni. Informația este deci cea care,
influențând sinteza de neuro-hormoni hipofizari, care vor influența, la rândul lor, secreția
unor hormoni periferici, care vor acționa apoi asupra diferitelor țesuturi (fig. 4.4.4). H
Acest lucru este valabil atât în cazul stresului psihic, cât și în cazul stresului fizic,
informația este cea care declanșează, în
cele din urmă, reacția neuroendocrină de
stres. Singura deosebire este reprezentată
de faptul că, în cazul stresului psihic, este
vorba de informația venită din afară, iar în
cazul stresului fizic, de informația venită
din interiorul organismului, determinată de
leziunile produse de factorii stresanți. De
aceea, informația poate fi ea însăși, un
factor stresant. Stresul psihic este, de fapt,
un stres informațional, pentru că el este
produs de informația pe care o aduc
factorii stresanți.
După ce au fost evaluați ca nocivi,
sau potențial nocivi, factorii stresanți
produc activarea cortico- suprarenală, prin
intermediul proceselor cognitive și
afective. După cum joacă rolul dominant Fig. 4.4.4 - Noi am arătat că informațiile xb x2, x},
generate de factorii stresanți, sunt cele care scot din
în apariția stresului psihic, care este
funcțiune, în ultimă instanță, mecanismele de
anticipativ conștient și amenințător. feedback endocrin, declanșând astfel, reacția
Caracterul anticipativ al stresului neuroendocrină de stres.
psihic îl leagă mai mult de mecanismul de feedbefore, spre deosebire de stresul fizic,
care interesează mai mult mecanismele de feedback. Stresul psihic apare atunci când
mecanismul de feedbefore este depășit și nu găsește în repertoriul său o strategie
adecvată păstrăm stabilității organismului în condițiile care au generat informația
respectivă.
7. Importanța modului de prelucrare a informațiilor. La evaluarea
caracterului stresant intervin toate formațiunile sistemului nervos. La nivelul scoarței
intervin, în primul rând, ariile senzoriale, apoi ariile asociative și îndeosebi lobii frontali în
care se compară diferitele valori și se iau deciziile corespunzătoare. Dar chiar înainte dc
a ajunge la scoarța cerebrală, semnalele ajung la formația reticulată și la sistemul limbic.
Substanța reticulata este cea care recunoaște noutatea semnalelor și produce activarea
zonelor corespunzătoare din scoarță. Și dacă avem în vedere că informația este legată

63

arată R.S. Lazarus momentul coenitiv

de noutate. înseamnă că substanța reticulată este cea care stabilește, în primă instanță,
mărimea informației sau cantitatea de informație pe care o aduce un semnal. Sistemul
limbic este cel care stabilește valoarea hedonică ce ține de calitatea informației.
Deoarece caracterul plăcut sau neplăcut al informației este, de obicei, strâns legat de
utilitatea ei, sistemul limbic joacă un rol deosebit în reglarea proceselor fiziologice.
La substanța reticulată și la sistemul limbic, semnalele sunt apreciate în funcție
de experiența anterioară, atât din punct de vedere al noutății, cât și din punct de vedere
al plăcerii sau al neplăcerii pe care o produc. în funcție de cantitatea și calitatea lor, ele
vor declanșa anumite reacții neuroendocrine. Dacă semnalele respective aduc o anumită
noutate, atunci ele vor activa anumite zone corticale, iar dacă prin noutatea sau prin
semnificația lor pun în discuție starea de confort a organismului, atunci vor declanșa o
stare de tensiune, de încordare, de disconfort sau de frustrare. Omul poate fi stre- sat de
orice modificare care îi amenință integritatea, de la amenințarea vieții, a sănătății, a
confortului psihic și până la amenințarea statului său social.
8. Cuantificarea stresurilor. T. H. Homes și R. H. Rahe au reușit să
cuantifice stresurile vieții care reprezintă o amenințare la adresa sănătății și a statului
social. Pe locul cel mai înalt al scării se află decesul unuia dintre soți, care reprezintă un
stres de 100 de puncte. Urmează divorțul, care reprezintă un stres de 75 de puncte,
decesul unui membru al familiei 63 de puncte, îmbolnăvirea sau accidentele 53 de
puncte, pierderea serviciului 47 de puncte, și așa mai departe (tabel 4.4.4).
De remacat că cele mai mari stresuri sunt legate de viața de familie, ceeea ce
este foarte important pentru MF.
Toate aceste evenimente au, desigur, o componentă substanțial energetică. Ele
reprezintă niște modificări substanțial energetice, care produc o modificare a condițiilor
de viață și de muncă ale individului. Toate aceste evenimente au, însă, și o componentă
informațională, nu numai prin informația pe care o generează, ci și prin restructurarea
programelor și a strategiilor pe care informația respectivă o presupune. După cum se
poate constata, ele au o importanță cu atât mai mare, cu cât presupun modificări mai
profunde ale valorilor, ale semnificațiilor și ale strategiilor organismului.
Am văzut că mecanismul de feedbefore apelează la niște valori și la niște strategii
în cadrul jocului său cu mediul. Dacă aceste valori sunt tulburate, atunci organismul nu
mai poate desfășura în mod curent acest joc. Mai întâi apare o stare de tensiune, de
încordare, de neliniște, de amenințare, caracteristice stresului psihic. Dacă valorile și
strategiile tulburate nu vor fi refăcute în timp util, suferințele se vor accentua și se vor
extinde.

64
 TABEL 4.4.4
Cercetările populaționale au arătat că, dacă suma evenimentelor de viață, din scala lui T.
Homes și R. Rahe, depășește 300 dc puncte într-unCuantificarea stresurilor (după T H.
Holmes și R.H. Rahe)

1. Decesul soțului 100

2. Divorț 73
3. Separarea conjugală 65
4. Detenție 63
î Decesul unui membru al familiei 63
6. îmbolnăviri sau accidente 53
7. Căsătoria 50
3. Pierderea serviciului 47
9. Reluarea vieții conjugale 45
io Pensionarea 45
11. Schimbări în starea de sănătate a familiei 44
iî Graviditate 40
■ iî Tulburări sexuale 39
iT Nașterea unui copil 39
• iT Refacerea situației financiare 39
Schimbări în veniturile familiei 38
’ ii. Decesul unui prieten 37
18. Modificări la locul de muncă 36
19. Diferende familiale 36
M Pierderea unei sume mari 31
21. împrumutarea unei sume foarte mari 30
22. Schimbări de responsabilitate la muncă 29
23. Plecarea unui copil 29
24. Probleme de natură juridică 29
25. Dificultăți în propria realizare 28
26. Debutul-sfârșitul activității profesionale 26
27. începerea sau terminarea școlii 26
28. Schimbarea condițiilor de viață 25
29. Revizuirea unor obiceiuri 24
30. Diferende cu șeful 23
31. Schimbarea condițiilor de muncă 20
32. Schimbarea domiciliului 20
33. Schimbarea școlii 20
34. Schimbarea timpului liber 19
35. Modificări în activitatea socială 18
36. împrumutul unei sume medii 17
37. Schimbarea orelor de somn 16
38. Schimbarea numărului membrilor familiei 15
39. Schimbarea orelor de masă 15
40. Vacanță-conccdiu 13
41. Sărbătorile de iarnă 12

65
 TABEL 4.4.4
42. Violări nesemnificative ale legilor 11

66
 an, atunci individul trece printr o criză majoră care poate duce la apariția unor boli
psihosomatice, a unui ulcer duodenal, a unui astm bronșic, a unui infarct miocardic, a
unei neurodermite, a unei hipertiroidii și așa mai departe, între 201 300 de puncte
individul trece printr-o criză medie, iar între 151 200 de puncte printr o criză ușoară.
Fenomenele pot fi explicate prin influențele pe care modificările neuroendocrine,
determinate de aceste evenimente le au asupra diferitelor aparate și organe.
9. Distres și eustres. Este important de remarcat, însă, că nu numai factorii
neplăcuți ci și factorii plăcuți pot determina un stres.
După cum se poate constata, pe scara lui T. H. Homes și R. H. Rahe, nu numai
evenimentele neplăcute, ci și evenimentele plăcute, cum ar fi căsătoria, vacanța și
sărbătorile pot reprezenta un stres. De aceea, se vorbește de distres și eustres. Spre
deosebire de distres, produs de niște factori negativi, eustresul este produs de niște
factori aparent pozitivi. Eustresul este determinat de factori plăcuți și chiar doriți, care
determină însă reacții neuroendocrine asemănătoare cu cele produse de factorii nocivi,
pentru că și ei solicită o readaptare a organismului.
S-a constatat, spre exemplu, că atât filmele de groază, cât și filmele comice,
duc la creșterea secreției de catecolamine. L. Levi a arătat că un film comic crește
secreția de adrenalină ca și un film de groază. P. Patkai a arătat că jocurile de noroc
cresc secreția de adrenalină mai mult decât testele psihologice și filmele de groază.
Numai filmele și situațiile care inspiră liniște, calm și plictiseală duc la scăderea
catecolaminelor, adică numai în situațiile care aduc o cantitate mai mică de informație și o
cantitate mai mare de redundanță, nu sunt stresante. Cele care aduc o cantitate mai
mare de informație sunt stresante pentru că informația este generată de anumite
modificări care presupun o readaptare. Cu cât informația este mai mare, cu atât
readaptarea va trebui să fie mai profundă.
Orice factor care suprasolicită mecanismele de adaptare pot determina o reacție
de stres. Dar acest lucru se întâmplă întotdeauna prin intermediul informației. Indiferent
dacă este vorba de factori fizici, chimici, sau psihici, informația generată de ei trebuie să
ajungă la substanța reticulată, la scoarța cerebrală, la sistemul limbic și la hipotalamus,
pentru a declanșa reacția de stres.
10. Stresul informațional. Toate stresurile au, deci, o patogenie
informațională, adică, atât în cazul stresurilor fizice cât și în cazul stresurilor psihice,
informația care ajunge la hipotalamus declanșează, de fapt, reacția neuroendocrină.
Stresul fizic acționează, mai întâi, asupra structurii organismului și semnalele generate de
la locul acțiunii vor ajunge, apoi, la nivelul sistemului nervos. Stresul psihic acționează
prin intermediul informațiilor pe care le aduce direct asupra sistemului nervos. De aceea,
se poate spune că, dacă stresul fizic are o patogenie informațională, stresul psihic are și
o etiologic informațională. Informația poate declanșa ea însăși, reacția de stres. Acest
lucru este foarte important, deoarece omul modem este supus unui adevărat
bombardament informațional. Omul modem este în permanență supra

67
 solicitat atât la nivel senzorial, cât și la nivel informațional și decizional. De aceea
noi am arătat că se poate vorbi de un adevărat stres informațional, în cadrul căruia se pot
întâlni o serie întreagă de manifestări psihice și somatice (tabel 4.4.5).
TABEL 4.4.5

Simptomele cele mai frecvent întâlnite la un lot de 24 de subiecți aparent sănătoși,

suprasolicitați informațional. Cifrele reprezintă absența A, sau prezența P
a simptomului respectiv înainte și după suprasolicitarea informațională
la cei 24 de subiecți investigați

1. Oboseală 20 4 8 16
2. Anxietate 21 3 10 14
3. Insomnie 22 2 15 9
4. Iritabilitate 20 4 8 16
5. Palpitații 20 4 14 10
6. Tahicardie 19 5 8 16
7. Dispnee 23 1 21 3
8. Grețuri 24 0 19 5
9. Vărsături 23 1 19 5
10. Dureri abdominale 24 0 22 2
11. Creșterea apetitului 22 2 16 8
12. Scăderea apetitului 23 1 20 4
13. Tahipnee 20 4 15 9
14. Diaree 22 2 18 6
15. Constipație 21 3 19 5
16. Mialgii 24 0 17 7
17. Crampe musculare 21 3 18 6
18. Cefalee 16 8 8 16
19. Tremură turi 23 1 20 4
20. Amețeli 22 2 10 14
21. Roșeață 20 4 15 9
22. Paloare 22 2 15 9
23. Dureri toracice 23 1 20 4
24. Transpirații 20 4 11 13
25. Ticuri 23 1 17 7
Total 538 62 383 217

Printre mutațiile sociale care facilitează apariția stresului, pe l&ngă creșterea

cantității de informație, se pot enumera, după cum arată A. Toffler, dezvoltarea mijloacelor
de comunicație, aglomerația urbană, explozia demografică, automatizarea, accelerarea
transporturilor, fragmentarea relațiilor umane, criza surselor de energie și de alimente,

68
poluarea și altele.
Dar stresul psihic este incriminat într-o serie întreagă de boli psihosomatice, de
la ulcer gastro-duodenal, hipertensiune arterială, astm bronșic, cardiopatie ischemică,
neurodermite, eczeme și migrenă, până la cancer.
11. Rolul hormonilor în stres. Catecolaminele eliberate sub influența
acestor evenimente acționează asupra aparatului cardiovascular, crescând frecvența
pulsului și tensiunea arterială, asupra rinichiului, stimulând secreția de renină, care va
interveni, și ea în creșterea tensiunii arteriale, asupra pancreasului, stimulând secreția
de glucagon și crescând, astfel, glicogenoliza, asupra adipocitului, stimulând lipoliza și
eliberarea de acizi grași și glicerol, și așa mai departe.
Cortizolul va duce la creșterea glicemiei prin intensificarea gluconeoge- nezei
pe seama proteinelor, inhibarea sintezei de ADN, ceea ce duce la scăderea sintezei și
la creșterea catabolismului protidic, până la topirea maselor musculare. De asemenea,
el poate duce la mobilizarea grăsimilor din depozite și la redistribuirea lipidelor în
anumite zone caracteristice (tabel 4.4.6).

TABEL 4.4.6

Acțiunea hormonilor în stres

catecolamine
• creșterea producției de energie
• activarea cardiovasculară
• redistribuirea volumului sanguin
• stimularea unor hormoni (glucogen)
• inhibarea unor hormoni (insulina)
• mobilizarea substanțelor energetice
ACTH • activarea corticosuprarenală
• mobilizarea substanțelor energetice
• stimularea sistemului nervos
• efecte vasodilatatoare
glucocorticoizii • păstrarea echilibrului hidro-clcctrolitic
• neoglucogcneză
• moderarea reacțiilor imune
• facilitarea acțiunii catecolaminelor
vasopresina • stimularea ACTH și prolactinei
• echilibru hcmodinamic
• stimularea nervoasă
• scăderea gonadotropilor
cndorfina • analgezia de stres
• moderarea catecolaminelor
OH • rol anabolic și energetic

Desigur că modificările endocrino-metabolice pe care le produce stresul ar putea

explica, până la un punct, modul în care psihotraumele, conflictele psihice și frustrările pot
influența funcționarea diferitelor organe. Așa spre exemplu, stresurile psihice repetate pot
duce, la personalitățile de tip A, la o activare simpatoadrenergică mai accentuată, la
tahicardie, la creșterea’debitului cardiac, la creșterea tensiunii arteriale, a lipemiei, a

69
colesterolemiei, a agregării trombocitare și a coagulabilității sângelui. Pe de altă parte,
stresurile psihice pot duce la intensificarea fumatului și consumului de alcool, care vor
acționa și ele asupra aparatului cardiovascular, accentuând astfel tulburările.
în felul acesta stresul poate duce la serie întreagă de reacții psihice, fiziologice și
comportamentale (tabel 4.4.7).
TABEL 4.4.7
Cele mai frecvente reacții fiziologice, psihice și comportamentale induse de stres

Reacții fiziologice muscular • dureri musculare, hipertonie

• ticuri, bruxism, fasciculații
nervos simpatic • palpitații, tahicardie, transpirații
• cefalee, dispnee
• creștere sau scădere apetit, diaree
nervos parasimpatic • vărsături, impotență, dureri
• gastrice, tulburări de deglutiție
imun • răceli, infecții, alergii
• tulburări de atenție și memorie, confuzii
cognitiv • obsesii, tulburări de somn
• coșmaruri
Reacții psihice
• anxietate, depresie, neputință
afectiv • insatisfacție, iritabililate
• instabilitate emotivă

sociale • absenteism, scăderea performanței, accidente,

Reacții comportamentale pasivitate, tulburările relațiilor personale
• agresivitate, suicid
organice
• abuz de alcool, tutun, cafea, medicamente

Fie prin intermediul modificărlor endocrine, fie prin intermediul mediatorilor

sinaptici, stresul poate influența funcționarea sistemului imunitar, deoarece limfocitele au
pe lângă receptori pentru antigen sau pentru citokine și receptori pentru serotonină,
pentru catecolamine și pentru endorfine, sau poate declanșa o reacție inflamatorie,
deoarece după cum arată E. C. Suarez, stresul poate influența sinteza de interleukină 6 și
de proteină C reactivă, care au un roi proinflamator.

70
 Astfel, multe din tulburările nervoase, cardiovasculare, musculare, digestive,
alergice, inflamatorii, sau imunitare, pe care le depistează mf pot fi rezultatul unor
stresuri pe care le-a suferit pacientul respectiv.De aceea, mf trebuie să știe să
sesizeze aceste stresuri, pentru că, de cele mai multe ori pacientul nu este conștient
că a suferit un stres, sau se află încă în stare de stres. El nu-și poate imagina că și
evenimentele plăcute, cum ar fi vacanța sau o realizare deosebită, pot fi stresante.
De aceea MF trebuie să suspecteze stresul ori de câte ori întâlnește tulburări
nespecifice și nesistematizate și ori de câte ori pacientul este supus unor schimbări,
sau unor evenimente de viață mai deosebite.

- Importanța terenului în patologie - Tipul coronarianului

- Tipul constituțional - Tipul ulcerosului
- Tipul endocrin
- Tipul bolnavului cu reclocolilă
- Tipul neurovegetativ
- Importanța vârstei
- Tipul de personalitate
- Personalitățile accentuate - Importanța sexului
- Personalitățile psihopatoide - Importanța stilului de viață

Factorii de care depinde starea de sănătate, rezistența, sau dimpotrivă,

predispoziția pentru anumite boli, variază atât de mult de la un individ la altul, încât pentru
a putea desfășura o activitate medicală concretă, mf trebuie să țină seama în permanență
de factorii individuali, de ceea ce de obicei se numește teren. Pentru că boala nu este
numai rezultatul acțiunii factorilor patogeni, ci și rezultatul capacității de apărare și a
modului de reacție a organismului la factorii de risc și la factorii patogeni.
Desigur că modul de reacție al organismului depinde în cele din urmă de modul
de funcționare a mecanismelor sale de reglare. Pentru a putea descoperii aceste
particularități ar trebui efectuate o serie întreagă de investigații extrem de laborioase.
După cum arată, însă, A. Păunescu-Podeanu, particularitățile individuale ale bolnavului
pot fi apreciate destul de bine chiar și cu ajutorul metodelor clinice.
Observații clinice extrem de îndelungate au arătat că o serie de factori decelabili
cu ajutorul metodelor clinice, așa cum ar fi tipul constituțional, tipul endocrin, tipul de
personalitate, tipul neurovegetativ, particularitățile metabolice, imunitate și stilul de viață,
pot avea o importanță deosebită în apariția și evoluția unor boli (tabel 4.5.1).
I. Tipul constituțional. încă din antichitate s-au descris o serie întreagă de
tipuri morfologice care au o predispoziție spre anumite boli. Apoi observațiile s-au înmulțit
și s-au diversificat. Așa spre exemplu, Signaud a descris tipul respirator, care este înalt,
cu fața poligonală, nasul lung și pronunțat, pomeții obrajilor bine dezvoltați, toracele mare,
abdomenul mai redus și care au predispoziție spre bolile respiratorii. Tipul digestiv, care
este scund, cu membrele scurte, cu dezvoltarea marcată a etajului inferior al feții, cu
mandibula și cu mușchii masticatori bine dezvoltați, fruntea mică, gura mare, buzele
groase, abdomenul bine reprezentat, țesutul adipos bine dezvoltat și care are o
predispoziție spre bolile digestive. Tipul cerebral, care este slab,

71