REZIDENȚIAT Centru de Meditații

TRATAMENTUL BCR
Măsuri generale
→ se tratează orice cauză modificabilă
→ ↓ factorilor de risc CV
→ evitarea medicamentelor nefrotoxice
→ identificarea pacienţilor cu probabilitate ↑ de a progresa
mai timpuriu
→ stadiul 3/4 4 → corectarea complicaţiilor

Corecţia complicaţiilor specifice

Hiperkaliemia
→ răspunde frecvent la restricţie de aport de potasiu
+ sistarea medicamentele care cauzează retenţia
→ ocazional, răşini schimbătoare de ioni pentru a elimina
potasiu în tractul gastrointestinal
➢ patiromer și ciclosilicatul de zirconiu şi Na+
Corecţia acidozei
→ ajută la tratamentul hiperpotasemiei + poate ↓ catabolismul muscular
➢ bicarbonatul de Na+ (fără risc de edeme sau HTA) ↓ acidoza + rata de ↓ a RFG (stadiul 4 şi 5)
➢ carbonatul de calciu (supliment de calciu şi chelator de fosfor)
Terapia medicamentoasă nefrotoxică
Tetraciclinele (cu excepţia doxiciclinei)
Medicamentele cu excreție renală: gentamicina
AINS
Medicamente ce economisesc K+ (spironolactona şi amiloridul) + substituenţii de sare (conţin K+)
Antibioticele, anticoagulantele (cele orale anti-trombină), beta-blocantele, hipoglicemiantele
orale, insulina, antidepresivele şi analgezicele (opioidele) → ajustare a dozelor

Adresarea timpurie

→ pe măsură ce RFG < 20 mL/min → sfaturi privind

terapia de substituţie
❖ La hemodializă cronică → o fistula
arteriovenoasă ar trebui creată din timp (când
creatinina este între 400-500 mol/L la nondiabetici și mai
devreme la diabetici- vase mai fragile)
→ fistula necesită câteva săptămâni ca să se matureze
şi să poată fi folosită şi ca acces vascular
❖ La dializa peritoneală → montarea unui cateter ce va fi
lăsat subcutanat, urmând să fie retras spre suprafaţă când
va începe dializa
→ în anumite cazurile → pregătiţi pentru transplant renal

Tratamentul de substitutie al functiei renale

→ trei milioane de persoane sunt tratate prin hemodializă,

dializă peritoneală sau transplant renal

Page 1 of 8
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
Dializa încearcă să îndeplinească funcţia excretorie a rinichilor normali:
Eliminare reziduuri (azotate şi alte molecule cu masă moleculară mică)
Menţine concentraţia electroliţilor Previne acidoza Menține volumul extracelular
Iniţierea dializei
În general, la o RFG în jur de 10 ml/min, dar această decizie este adaptată fiecărui pacient în parte.
HEMODIALIZA
Principii de bază
→ sângele (anticoagulat) al pacientului este pompat printr-un circuit extracorporeal şi printr-o
membrană semipermeabilă (dializorul sau „rinichiul artificial") şi, ulterior, readus în circulaţie
→ în dializor, dializantul ultra pur, care curge în
direcţia opusă fluxului sanguin prin dializor,
vine în contact cu sângele
→ moleculele mici (dar nu şi celulele şi proteinele
cu greutate moleculară mai mare) pot traversa
membrana şi pot fi eliminate din sânge prin
difuziune, datorită gradientului de concentraţie
→ presiunea transmembranară permite
îndepărtarea controlată a componentei lichide
prin ultrafiltrare (şi, odată cu lichidul, o cantitate
mai mare de solviţi, prin convecţie)
→ într-o şedinţă standard (de 4 ore), pot fi
circulaţi până la 80 de litri de sânge (la un debit de 300 ml/min)
→ totuşi, acest lucru oferă o RFG de 10-12 ml/min

Abordul vascular

Dializă eficientă = debit între 250 şi 450 mL/min => fistulă AV utilizând arterele
radială sau brahială şi vena cefalică
→ ace cu calibru ↑ sunt inserate în vena arterializată a FAV pentru a duce sângele
la şi de la aparatul de dializă
→ în cazul pacienţilor cu capital venos deficitar sau cu arteriopatie (ex. pacienţi
cu diabet zaharat)→ protezele vasculare sintetice
→ o fistula nu este disponibilă imediat => cateter venos central tunelizat, cu lumen
dublu (inserat în venelor jugulare sau femurale)
Complicații ale cateterelor:
bacteriemie (corp străin)
malfuncţie (tromboză)
stenoză venoasă şi ocluzie
Situații de urgenţă → cateter venos
central temporar (netunelizat), de
calibru mare, biluminal într-o venă
centrală (subclavie, jugulară sau femurală)
Obiective

• Menţinerea euvolemiei - greutatea ideală (sau „uscată")

Lichidele acumulate (în kg) între şedinţele (48h) = suma lichidelor ingerate minus fluidele eliminate
Ex. pacient anuric care bea 2 litri de lichide zilnic va avea o acumulare de lichide de 4 kg (dacă nu există
pierderi lichidiene insensibile sau prin scaun)

Page 2 of 8
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
 Control eficient al volemiei și TA:
cântărirea înainte şi după fiecare şedinţă (greutatea
post-dialitică = greutate „uscată")
• Menţinerea echilibrului electrolitic
POTASIU→ un dializant cu o concentraţie ↓ în
potasiu (1-3 mmol/L) permite controlul rapid al
hiperpotasemiei
SODIU→ control atent pentru a preveni schimburile
unor cantităţi ↑ de lichide (între compartimentele intra
şi extracelular) (de obicei 137-141 mmol/L)
CALCIU→ ajustat pentru o valoare similară cu a calciului ionic seric
• Prevenirea acidozei
→ dializantul poate fi tamponat cu bicarbonat + va difuza în sânge pentru a corecta acidoza
• Echilibrul între frecvenţa şi durata şedinţelor şi calitatea vieţii
„Adecvat" → între 4 şi 5h de 3x pe săptămână
Ședinţele mai ↓ sau cu o frecvenţă mai ↓ → doar la o funcţie renală reziduală ↑ (măsurarea
volumului urinar pe 24/ 48h şi a clearance-ului şi adăugarea la clearance- ul obţinut prin dializă)
Ședinţele mai ↑ (5-6 pe săptămână) sau durata mai ↑ (6-8 ore de 3x pe săptămână) → beneficii
superioare în calitatea vieţii, clearance-ul toxinelor şi protecţie CV
• Obţinerea unei dialize eficiente
Semnele unei dialize ineficiente:
Insomnia
Pruritul
Astenia (în ciuda corecţiei
anemiei)
Sindromul picioarelor neliniştite
Neuropatia senzitivă periferică
Evaluarea dializei prin formule care
utilizează urea ca marker surogat:
• rata de ↓ a ureei serice (URR) -
valoare ţintă >65% pe şedinţă)
• eKtN
K = clearance-ul dializorului t = durata şedinţei de dializă în minute
V = volumul de distribuţie al ureei estimate ca volumul total al apei din organism
→ nu este clar dacă eKtV mai ↑ (doză mai ↑ de dializă) = rezultate mai bune→ trialurile sugerează că NU

Complicaţii specifice
1. Malfuncţie, tromboză sau sângerare la nivelul abordului vascular (fie FAV, fie cateter)
2. Bacteriemie/septicemie→ diseminare în ţesuturi
moi (artrită septică), valve cardiace (endocardită)
sau coloană vertebrală (spondilodiscită)
3. Dezechilibrul de dializă (rată de eliminare a
ureei prea ↑) → edem cerebral
4. Hipotensiune intradialitică (ultrafiltrarea prea
rapidă a lichidului depăşeşte reumplerea vasculară
dinspre spaţiul extravascular)
5. Amiloidoza asociată dializei (eliminarea
deficitară a beta2 -microglobulinei => depunerea de
amiloid, compresiunea nervului median, artropatia
asociată dializei, chiste osoase şi fracturi, pseudotumori şi sângerări gastrointestinale)

Page 3 of 8
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
HEMOFILTRAREA
→ diferă de hemodializă prin absenţa dializantului
→ apa plasmatică (împreună cu substanţele
dizolvate) este eliminată prin convecţie printr-o
membrană semipermeabilă cu flux ↑
→ un lichid de substituţie (cu compoziţia biochimică
dorită) este infuzat apoi pentru a înlocui cantitatea
mare de lichid eliminat
→ pentru tratamentul de urgenţă (pacienţii
instabili HD)
→ se poate utiliza doar hemofiltrarea sau în
combinație cu dializa => hemodiafiltrarea (HDF)→ ↑ eliminarea moleculelor medii (beta2-microglobulină)
→ HDF cu > 20 litri volum de convecţie (lichid de substituţie) => supravieţuire mai bună
DIALIZA PERITONEALĂ
Principii de bază

→ utilizează membrana peritoneală ca

membrană semipermeabilă, evitând
necesitatea circulaţiei extracorporeale
→ un cateter (dintr-un material flexibil)
este plasat printr-un tunel subcutan în
cavitatea peritoneală la nivelul liniei
mediane a peretelui abdominal anterior
→ dializantul este introdus în cavitatea
peritoneală gravitaţional
Ureea, creatinina, fosfatul → trec în dializant în sensul gradientului de concentraţie
→ trece prin osmoză, în funcţie de osmolaritatea dializantului
Apa → este determinată de concentraţia de glucoză sau a unui polimer
(cu substanţele dizolvate) (icodextrină) a acestuia
→ cu cât soluţia introdusă (dializantul) este mai hipertonă (de la 1,5% la
4% glucoză) cu atât cantitatea de lichid eliminat va fi mai mare
→ lichidul de dializă peritoneală este schimbat regulat pentru repetarea procesului
Dializa peritoneală continuă ambulatorie (CAPD)
→ constă din prezenţa continuă a lichidului de dializă în
cavitatea peritoneală, cu excepţia schimburilor de lichid (de 3-
5 ori zilnic), folosind o tehnică sterilă pentru conectarea
pungilor cu câte 1,5-3 L de lichid de dializă la cateterul
peritoneal
→ fiecare schimb durează 20 - 40 de minute
Dializa peritoneală automată (sau dializa peritoneală
intermitentă nocturnă)
→ realizează schimburi continue a unor volume mai ↓ de
lichid de dializă în fiecare noapte, când pacientul doarme
→ uneori lichidul de dializă este lăsat în cavitatea peritoneală pe parcursul zilei, pentru a ↑ timpul în care
se realizează schimburile biochimice

Complicaţii specifice
1. Peritonita bacteriană (un episod la fiecare 2 ani de tratament cu dializă peritoneală)
→ manifestată ca febră, durere abdominală şi drenajul unui lichid peritoneal tulbure (>100 leucocite/mm3)
→ poate progresa spre peritonită francă
Page 4 of 8
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
2. Infecţia orificiului de ieşire a cateterului
→ poate progresa spre infecţia tunelului subcutan
(tunelită) şi peritonită
3. Constipaţia
→ poate afecta fluxul lichidului de dializă
4. Herniile
→ cauzate de ↑ presiunii intraabdominale
→ scurgeri ale lichidului de dializă în spaţiul pleural
sau în scrot (prin processus vaginalis patent)
5. Peritonita sclerozantă
→ dializă peritoneală timp îndelungat => îngroşarea
progresivă a membranei peritoneale
→ se asociază cu aderenţe, stricturi şi episode repetate de ocluzie intestinală

Eficienţa

→ Kt/V săptămânal de 2 asociat unui clearance

creatininic de 60 L pe săptămână
→ dacă pacienţii devin anurici→ trecerea la
hemodializă poate fi necesară

Dializa la pacienţii debilitaţi

→ prognostic nefavorabil
→ mortalitatea şi calitatea vieţii nu diferă semnificativ la cei care aleg dializa de cei care nu
TRANSPLANTUL RENAL
→ reabilitare aproape completă la pacienţii cu BRT
→ dispar restricţiile alimentare şi de lichide
→ sunt corectate anemia şi infertilitatea
→ ↓ necesitatea de paratiroidectomie
= tratamentul de elecţie pentru orice pacient apt cu BRT
→ înseamnă anastomozarea unui rinichi uman explantat (de obicei de la un
donator în moarte cerebrală sau de la un donator viu) cu vasele iliace ale primitorului/gazdei
→ ureterul grefei este anastomozat la vezica urinară a primitorului
→ tratamentul imunosupresor este necesar pentru a preveni rejetul
→ EXCEPŢIE: donatorul identic genetic (gemeni monozigoţi)
Supravieţuirea pacientului şi a grefei s-au îmbunătăţit constant cu:
Selecţia şi evaluarea adecvată a pacienţilor Compatibilitatea îmbunătăţită donator-gazdă
Ameliorarea tehnicilor chirurgicale Tratamentul imunosupresiv mai eficient.
Supraviețuirea grefelor: 80% → 5-10 ani iar 50% → 10-30
de ani
→ timpul de înjumătăţire a alogrefelor renale →13-16 ani
Cele mai frecvente trei cauze de pierdere tardivă a grefei:
decesul pacienţilor cu grefă funcţională
reapariţia bolii renale iniţiale (sau a uneia noi)
rejetul cronic de grefă renală

Aspecte legate de transplantul renal de succes

→ este preferată compatibilitatea ABO (antigenele de

grup sanguin) între donator şi gazdă

Page 5 of 8
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
→ transplantul renal ABO-incompatibil → dacă se realizează imunosupresie direcţionată:
imunoadsorbţie pentru a elimina anticorpii pre-formaţi
anticorpii anti-CD20 pentru a îndepărta limfocitele B
imunoglobuline grupate iv pentru imunomodulare
anticorpi anti-idiotipici
→ baza ofertelor de grefe renale = rinichii prelevaţi de la
donatori decedaţi
→ anticorpii anti-HLA preexistenţi la gazed ( după
transfuzii de sânge anterioare, transplanturi renale sau
sarcină la femei) → rezultate mai puţin favorabile (mai ales
dacă sunt specifici pentru donator)
=> strategii pre-transplant pentru a ↓ la minimum aceşti
anticorpi: plasmafereză, imunoglobulină intravenoasă şi/sau
anticorpi monoclonali anti-celule B – rituximab sau
endopeptidaza lgG - scindează lgG
→ majoritatea ţărilor permit prelevarea rinichilor de la
personae cu leziuni cerebrale iremediabile (“moarte cerebrală"), dar cu cord bătând
→ din cauza lipsei de organe → multe ţări permit acum prelevarea organelor și după moartea cardiacă +
de la donatori cu criterii extinse (> 60 de ani sau între 55 şi 59 de ani şi cu comorbidităţi ca HTA, DZ, IRA
sau hemoragie intracraniană ca şi cauză a decesului)
→ transplantul de la donator viu => cel mai bun prognostic renal
→ donatorii vii au un risc de a dezvolta BCR/BRT (dar este prea ↓ pentru a avea semnificaţie clinică)
→ donatoarele tinere sunt supuse unui risc mai ↑ pentru HTA gestaţională sau preeclampsie
→ ideal, transplant preemptiv (înaintea iniţierii dializei)

Imunosupresia pentru transplant

→ riscul de rejet este cel mai ↑ în primele 3 luni după transplant

→ în primele luni, la < 20% + cele mai multe sunt reversibile
→ prevenția complicaţiilor abuzului de imunosupresoare este la fel de necesară ca şi prevenirea rejetului

Page 6 of 8
REZIDENȚIAT Centru de Meditații

Complicaţii precoce

Disfuncţia precoce (tehnică)

Cauze datorate deteriorării ureterului inferior sau
defectelor anastomozei dintre ureter şi vezică:
ocluzia sau stenoza anastomozei arteriale
ocluzia anastomozei venoase
scurgerile urinare
Necroza tubulară acută (NTA)
→ funcţionarea întârziată a grefei (DGF) rezultată din NTA
= cauza cea mai comună de disfuncţie de grefă renală de la
donator decedat
→ un „timp de ischemie rece" prelungit (perioada în care
organul este răcit cu gheaţă şi aşteaptă să fie implantat) => întârzierea funcţiei datorită NTA
→ inhibitorii de calcineurină utilizaţi pentru prevenţia rejetului sunt nefrotoxici => la concentraţiile ↑ →
afectare tubulară
→ rinichii transportaţi cu un aparat de perfuzie şi hipotermie controlată => ↓ ratei DGF
Rejetul acut
→ la 10-30% dintre transplantaţi
→ alterare a funcţiei renale în primele 3 luni
Rejet celular
→ dozarea ARN urinar → pentru detectarea rejetului
celular acut (mediat de anticorpi sau prin celulele T ±
afectare endotelială - aşa-zisul „rejet vascular")
Răspunde la:
Doze mari de corticosteroizi iv ↑ sau înlocuirea inhibitorilor de calcineurină
Inhibitorilor de celule T ca globulina anti-timocit (ATG) sau anticorpi anti-CD52
Rejetul mediat prin anticorpi
→ diagnosticat prin prezenţa anticorpilor donor-specifici circulanţi anti-HLA şi dovada activării
complementului la biopsia renală prin pozitivarea C4d
→ tratat cu o combinaţie de imunglobuline iv (pentru neutralizarea şi favorizarea eliminării anticorpilor
anti-HLA), plasmafereză (↓anticorpilor) şi anticorpi anti-CD20 (↓ limfocitelor B)
Prognostic nefavorabil în caz de:
>1 episod de rejet în primele 3 luni
Page 7 of 8
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
rejet vascular şi/ sau mediat de anticorpi
rejet prelungit (necesitatea dializei în prima săptămână după transplant)
eşecul creatininei de a reveni la nivelul de bază ( <130 μmol/L) după un episod de rejet
Infecţiile
→ infecţiile bacteriene apar precoce
(<1 lună postoperator) şi afectează
tractul urinar, plăgile şi toracele.
• Infecţia cu Cytomegalovirus
→ în primele luni la 70% dintre:
primitorii seronegativi
pentru care au primit grefa de la un donator pozitiv
la pacienţi care primesc agenţi biologici (anticorpi) ca tratament de inducţie sau tratament pentru rejet,
dacă nu se administrează profilaxie cu valganciclovir
• Infecţiile oportuniste (Pneumocystis jiroveci)
→ în primele luni, asociate cu doze ↑ de imunosupresoare => profilaxie cu cotrimoxazol
• Infecţia cu Polyomavirus (BK nephropathy)
=> nefrită tubulointerstiţială agresivă (poate duce la pierderea grefei)
→ singura terapie: ↓ imunosupresiei în speranţa eliminării spontane a virusului

Complicaţii tardive
• Tulburări limfoproliferative post-transplant
= malignităţi frecvente la pacienţii cu imunosupresie severă→ frecvent asociate cu virusul Epstein-Barr
Tratament →↓ imunosupresiei + chimioterapie standard
+ cancer de piele (carcinom bazocelular şi spinocelular), cancerul renal, cervical şi vaginal
• Bolile cardiovasculare → cauzează 50% din decese după transplant
• Osteoporoza → rezultat al utilizării corticosteroizilor
• Recurenţa bolii renale → surprinzător de frecventă
→ GSFS primară reapare frecvent => pierderea precoce a grefei
→ glomerulonefrita mezangiocapilară, nefropatia diabetică şi
nefropatia cu lgA reapar frecvent de asemenea, cu efecte variabile pe
termen lung asupra supravieţuirii grefei
Cele mai multe grefe devin disfuncţionale datorită:
agresiunii imunologice de durată
a toxicităţii medicaţiei imunosupresoare
→ un aspect histologic frecvent: fibroza interstiţială şi atrofia
tubulară (nefropatie cronică de alogrefă)

Transplantul renal la pacienţii cu HIV

→ tratamentul antiretroviral poate duce la BRT => HIV-ul a reprezentat

o contraindicaţie pentru transplantul renal
→ totuşi, un studiu pe 150 de pacienţi infectaţi cu HIV, transplantaţi renal,
a evidenţiat faptul că transplantul renal este sigur şi eficient la aceşti
pacienţi, cel puţin pe termen scurt

Page 8 of 8