Curs 6 Medicină internă

PLEUREZIILE

DEFINIŢIE: acumulare intrapleurală de lichid, fie liber (în marea cavitate), fie închistat (în
pleură compartimentată), consecutiv unui dezechilibru între producerea și resorbția de lichid la
nivel pleural.
Epidemiologie
• incidența variază în funcție de populația aleasă, dar este în jur de 300 de cazuri la 100.000
locuitori. Cauza cea mai frecventă o constituie transsudatele de origine cardiacă (aproape jumătate
din cazuri în țările industrializate), apoi cauzele neoplazice (aprox. 20%) și cele infecțioase.
• în ţările cu incidenţă crescută a tuberculozei, pleurezia TB reprezintă aproximativ o treime din
cazuri, iar insuficienţa cardiacă aproximativ 20%, la egalitate cu neoplaziile.
FIZIOPATOLOGIE
În mod normal, cavitatea pleurală conţine mai puţin de 20 ml de lichid necesar lubrifierii foiţelor
pleurale; lichidul pleural este format la nivelul pleurei parietale şi reabsorbit la nivelul pleurei
viscerale. În situaţiile patologice, reabsorbţia se face şi în zona bazală a pleurei parietale.
Mecanismele acumulării lichidului intrapleural
1) creşterea presiunii hidrostatice în microcirculaţie (insuficienţă cardiacă congestivă globală −
stază retrogradă);
2) scăderea presiunii coloidosmotice a sângelui (hipoalbuminemii severe);
3) scăderea presiunii pleurale (în atelectazii);
4) creşterea permeabilităţii capilare (inflamaţia pleurei);
5) perturbarea drenajului limfatic (neoplazii);
6) deplasarea lichidului de ascită spre cavitatea pleurală prin defecte diafragmatice;
7) ruptura unui vas limfatic major, de ex. ductul toracic (chilotorax) sau a unui vas sanguin
(hemotorax);
8) iatrogenic (de exemplu, instilarea accidentală de soluţii perfuzabile la nivel pleural în urma
plasării inadecvate a unui cateter intravenos).
DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTICUL DE SINDROM LICHIDIAN AL MARII CAVITĂŢI
Clinic:
• bombarea peretelui toracic + lărgirea spaţiilor intercostale (doar în pleureziile masive);
• diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat;
• absenţa sau diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale;
• matitate la percuţie situată decliv;
• diminuarea până la abolire a murmurului vezicular; frecătură pleurală, suflu pleuretic − în
perioada de con-stituire sau de resorbţie a lichidului – audibile la margi-nea lui superioară.
Radiologic:
• opacitate de intensitate supracostală (mascând desenul bronhovascular), omogenă,
triunghiulară, cu limita superioară concavă în sus şi înăuntru, difuz conturată superior, cu
împingerea mediastinului controlateral în acumulările masive; ştergerea conturului diafragmatic
sau a cordului (semnul „siluetei”) arată originea pleurală;
• lichidul devine vizibil pe radiografia de faţă când depăşeşte 200-300 ml (umplând sinusul
costodiafragmatic) sau în decubit lateral (ca o bandă costo-marginală); cantităţile mai mici (100
ml) sunt vizibile doar pe radiografiile de profil sau prin ecografie.
Puncţia pleurală:
• confirmă prezenţa lichidului;
• se poate efectua când grosimea lamei de lichid este de minimum 10 mm (ecografic sau Rx în
decubit lateral);
 • se recomandă realizarea unei anestezii locale pentru a diminua durerea şi riscul de sincopă
vagală;
• se recomandă premedicaţie cu ATROPINĂ 1 mg intramuscular (i.m.) cu 10minute înainte (faţă
de anestezia locală) pentru a preveni sincopa vagală în special la bărbaţii tineri;
• contraindicaţii (relative): diateze hemoragice, tratament cu anticoagulante (necesită în acest
caz administrarea de substitute ale factorilor de coagulare, plasmă sau plachete, sau antagonizarea
anticoagulantului);
• oferă date diagnostice certe doar în 25% din cazuri şi orientează diagnosticul în alte 25%.
Biopsia pleurală percutană − este utilă doar în cazurile cu suspiciune de pleurezie tuberculoasă
(exsudat de cauză neclară + limfocitoză); are randament scăzut în alte etiologii; abandonată astăzi
în favoarea toracoscopiei.
Toracoscopie + biopsie direcţionată – elucidează diagnosticul în 95-98% din cazuri.
2. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC
2.1. Pleurezia marii cavităţi
De abundenţă variabilă, aspectul radiologic variază de la o umplere a sinusului costo-
diafragmatic până la ocuparea întregii cavităţi, cu deplasare controlaterală a mediastinului. Poate
fi asimptomatică până la insuficienţă respiratorie acută.
2.2. Pleureziile închistate
Pot fi localizate apical, costomarginal, diafragmatic, mediastinal sau interlobar.
3. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
3.1. Lichidul clar (sero-citrin)

ELEMENTE DE DIFERENŢERE A EXSUDATULUI DE TRANSSUDAT

TRANSSUDAT EXSUDAT
1.Proteine (g/dl) <3 >3
2.Raport proteine pleurale/proteine serice < 0,5 > 0,5
3.LDH > 2/3 valoarea superioară normală (UI/l) < 200 > 200
4.Raport LDH pleural/seric ≤ 0,6 > 0,6
Criterii adiţionale
5.Colesterolul pleural mg/dl ≤ 45 > 45
6.Colesterol pleural/seric ≤ 0,3 > 0,3
7.Gradient albumină serică/pleurală > 1,2 g/l < 1,2 g/l
8.Densitate < 1015 > 1015
9.GA/mm3 < 1000 > 1000
10.Hematii/mm3 < 5000 > 10000
11.Biopsia pleurală nu e necesară necesară

Notă: Clasificarea în transsudat sau exsudat are sens doar pentru lichidele sero-citrine!
Necesită diferenţierea dintre exsudat (inflamator − produs prin afectarea foiţelor pleurale) şi
transsudat (produs prin dereglarea echilibrului dintre producerea şi absorbţia lichidului pleural,
adică prin creşterea presiunii capilare sau/şi prin scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei).
Diferenţierea se face pe baza criteriilor lui Light (tabel). Criteriile 1-3 sunt denumite criteriile lui
Light. Criteriile 4-6 au o specificitate ridicată. Lichidul este un exsudat dacă îndeplineşte cel puţin
un criteriu de exsudat şi transsudat dacă nu îndeplineşte niciunul. Ceilalţi parametri sunt orientativi
şi nu permit separarea exsudat/transsudat.
N.B. Reacţia Rivalta este calitativă şi trebuie abandonată.
 CAUZE DE EXSUDAT ŞI TRANSSUDAT
TRANSSUDAT EXSUDAT
insuficienţă cardiacă
ciroză hepatică
caşexie (hipoproteinemie)
sindrom nefrotic
pleurezie tuberculoasă
compresiuni mediastinale
pleurezie virală
pancreatite
pleurezie neoplazică
mixedem
mezoteliom
tumoră benignă de ovar
pancreatite
embolie pulmonară
lupus eritematos sistemic
dializă peritoneală
poliartrită reumatoidă
atelectazii
urinotorax
pleurezii postpartum
post chirurgie toracică

3.2. Lichidul lactescent

Necesită diferenţierea între:
• pleurezia chiliformă (pseudochilotorax) − lichid lactescent, cauzat de TBC sau neoplasme (cu
nuanţă roz, rapid coagulabil), bogat în lipide şi colesterol (> 1 g/dl);
• chilotorax − revărsare intrapleurală de limfă, produsă de rupturi, compresiuni sau obstrucţii
ale canalului toracic (limfoame) − bogat în trigliceride (> 110 mg/dl). Aspectul opalescent poate fi
dat de prezenţa detritusurilor celulare (în infecţii, de exemplu). Centrifugarea lichidului permite
diferenţierea.
3.3. Lichidul purulent
Orientează către o supuraţie specifică sau nespecifică:
• TBC;
• supuraţie pleurală (empiem).
Măsurarea pH-ului lichidului pleural în lichidele sero citrine poate fi utilă în evaluarea pleureziilor
parapneumonice sau suspecte de a fi infectate. Un pH < 7,20 impune instaurarea unui drenaj pleural
(risc ridicat de complicaţii locale – transformare rapidă în empiem). În pleureziile neoplazice un pH
< 7,20 arată un volum tumoral important, pacienţii având în general o supravieţuire < 30 de zile.
3.4. Lichidul hemoragic
Poate fi:
• serosanguinolent (GR = 5.000-100.000/ml);
• sangvinolent (GR > 100.000/ml);
• hemotorax (Ht > 50% Ht sanguin sau > 14%).
Cauze:
• pleurezia hemoragică (neoplasm, boală Hodgkin, infarct pulmonar, rar pleurezia TBC, lupus
eritematos sistemic);
• hemotorax (traumatisme, ruptură de anevrism aortic, diateze hemoragice, supradozaj de
anticoagulante);
• incident de puncţionare (dar, la centrifugare, în acest caz, supernatantul se clarifică complet).
Două treimi din pleureziile neoplazice sunt hemoragice şi două treimi din cele hemoragice sunt
neoplazice.
4. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR
4.1. Insuficienţă respiratorie (prin împingerea mediastinului).
4.2. Fistulizare în bronşii (doar în pleureziile purulente).
4.3. Pahipleurită → fibrotorax → CPC.
 5. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
5.1. Pleurezia marii cavităţi
• pneumonia lobului inferior;
• atelectazia lobului inferior;
• pahipleurita întinsă;
• neoplasmul bronhopulmonar masiv;
• pericardita exsudativă masivă;
• chistul hidatic voluminos la baza pulmonului.
5.2. Pleurezia închistată
• apicală: pahipleurită apicală; cancer pulmonar apical (Pancoast Tobias).
• costo-marginală: atelectazie; tumoră benignă; pneumonii.
• diafragmatică: abces subfrenic; pareză diafragmatică; chist hidatic bazal.
• mediastinală: alte cauze de sindrom mediastinal (neoplasme, limfoame etc.).
• interlobară: tumori; chist hidatic.

A. PLEUREZIA TUBERCULOASĂ
IMPORTANŢĂ: cea mai frecventă localizare extra-pulmonară a TBC (11% din cazuri):
• de primoinfecţie;
• de însoţire a TBC pulmonară (secundară):
– prin contiguitate;
– prin diseminare limfatică;
– prin deversare de cazeum din focare pulmonare juxta-pleurale.
1. DIAGNOSTIC
1.1. Prezumţia diagnostică se face pe baza asocierii:
• sindrom pleuretic (clinic şi radiologic);
• simptome generale („impregnaţie bacilară”):
− subfebrilitate sau febră;
− transpiraţii nocturne;
− inapetenţă;
− astenie;
− pierdere în greutate.
• AHC tuberculoase sau prezenţa de leziuni parenchima-toase orientează diagnosticul spre o
tuberculoză.
1.2. Confirmarea diagnosticului
1.2.1. IDR la tuberculină: la testarea cu 2u PPD reacţia poate rămâne negativă, mai rar intens
pozitivă; pozitivarea răspunsului la cca 3-4 săptămâni are semnificaţie diagnostică.
1.2.2. Examenul lichidului pleural
• aspect:
− serocitrin în peste 90% din cazuri;
− hemoragic (6-10%);
− purulent sau lactescent − foarte rar;
• chimic:
− proteine > 30 g/l;
− glucoză < 0,8 g/l à jeun (apare şi în pleureziile neoplazice şi bacteriene);
− ADA (adenozindezaminaza) peste 40 UI/l (apare şi în pleurezia din poliartrita reumatoidă, LES
şi pleureziile asociate neoplasmelor hematologice); are valoare doar în cazurile de lichid sero-citrin,
cu cât valoarea este mai ridicată cu atât specificitatea este mai bună;
− lizozim pleural/lizozim plasmatic > 2 (în pleureziile neoplazice raportul este sub 2).
• citologic:
 − limfocite > 80% în perioada de stare (la debut pot predomina PMN); limfocitoza apare însă şi în
pleureziile neoplazice, virale şi în colagenoze;
− celule mezoteliale rare sau absente.
• ex. bacteriologic: de obicei (≈ 95%), examenul direct este negativ, iar rezultatele culturii sunt
tardive şi doar ≈ 1/3 din cazuri sunt pozitive.
1.2.3. Biopsia pleurală permite diagnosticul (evidenţiind foliculii tuberculoşi) în peste 80% din
cazuri = GOLDEN-STANDARD; suspiciunea de tuberculoză pleurală rămâne singura indicaţie a
biopsiei pleurale oarbe; în rest se practică toracoscopie + biopsie dirijată; cultura din ţesut pleural
permite confirmarea diagnosticului în 90% din cazuri. Se poate realiza şi o coloraţie Ziehl pe secţiunile
histologice, care pune rapid în evidenţă prezenţa BK.
1.2.4. Radiografia toracică poate evidenţia uneori imagini sugestive pentru un proces tuberculos
pulmonar activ. În absenţa unei alte etiologii evidente, în ţările cu incidenţă ridicată a TB, prezumţia
clinică + exsudatul bogat în limfocite pot fi suficiente pentru iniţierea tratamentului. Valorile ridicate
ale ADA întăresc această suspiciune. Atenţie: pleurezia tuberculoasă apare în general rapid (< 2 ani)
după primoinfecţie; se poate „vindeca” spontan, dar este urmată de o TB pulmonară în anul (anii)
următor(i).
2. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR. De obicei, vindecarea se face fără sechele dacă
tratamentul a fost precoce.
2.1. Vindecare cu sechele fibroase
• simpla obliterare a sinusului costodiafragmatic;
• pahipleurită întinsă + calcificări;
• fibrotorax pleurogen → CPC.
2.2. Exsudat pleural cronic închistat (cu potenţial de reacutizare).
2.3. TBC pulmonară (după o perioadă de acalmie)
± coafectare pericardică (adesea inaparentă, dar cu evoluţie posibilă spre pericardită constrictivă)
sau TB peritoneală.
3. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
3.1. Pleurezia neoplazică (principala cauză de pleurezie la adulţii peste 60 de ani):
• evoluează cu lichid în cantitate mai mare şi cu tendinţă de refacere rapidă după evacuare;
• aspect adesea hemoragic;
• citologic (minimum 3 examene diferite!): celule neoplazice.
• evoluţie cu agravare progresivă.
Atenţie! Administrarea de Prednison înaintea stabilirii etiologiei certe este o eroare (orice pleurezie
putând evolua iniţial favorabil sub corticoterapie)! În caz de citologie normală sau dubioasă şi
prezumţie clinică, biopsia poate tranşa diagnosticul.
3.2. Pleurezia parapneumonică
• este de obicei unilaterală;
• predomină PMN în lichidul pleural;
• tendinţă la închistare.
3.3. Pleurezia virală
• este de obicei unilaterală;
• lichid în cantitate redusă, cu predominanţa mononuclearelor;
± infiltrat pulmonar;
± adenopatie hilară.
3.4. Pleurezia din mezoteliomul pleural
• persoane peste 60 de ani, adesea expuse profesional la pulberi de azbest;
• lichid abundent, unilateral, cu predominanţa mononuclearelor; aspectul celulelor maligne din
lichid poate preta la confuzie cu adenocarcinomul;
• CT: pleură viscerală cu îngroşări neregulate;
 • biopsia pleurală (ghidată videoendoscopic) cu examen histopatologic şi imunohistochimic pune
diagnosticul.
3.5. Pleurezia reumatoidă
• apariţie la vârstnici;
• lichid în cantitate redusă, fugace, unilateral, cu celularitate redusă (PMN), glucoză scăzută (< 40
mg/dl), LDH crescute (> 7000 UI/l) şi pH < 7,2;
• factor reumatoid seric cu titru ridicat (>1/320).
3.6. Pleurezia din pancreatite (10% din cazuri)
• simptomatologie abdominală (reacţie pancreatică): dureri „în bară”; febră; greaţă, vărsături,
diaree.
• lichid de obicei unilateral, tulbure sau hemoragic, bogat în PMN;
• valori ridicate ale amilazelor în lichidul pleural (peste nivelul seric).
3.7. Pleurezia lupică survine atât în LES, cât şi în lupusul medicamentos; caracterele exsudatului
sunt:
• glucoză > 80 mg/dl, pH > 7,35, LDH < 500 UI/l;
• raport ANA pleural/seric ≥ 1;
• Ac antinucleari > 1/320;
• Ac antihistone şi Ac anti-ADN monocatenar sunt crescuţi doar în lupusul medicamentos.
3.8. Pleurezia medicamentoasă asociază adesea infiltrate pulmonare şi eozinofilie sanguină;
droguri cauzatoare în administrările cronice prelungite: nitrofurantoin; bromocriptină; amiodaronă.
3.9. Pleurezia cardiacă (de însoţire) este de obicei în cantitate mică, sensibilă la AINS şi
corticoterapie; circumstanţe: post-IMA (de obicei pleuro-pericardită); postcardiotomie; după
implantare de pace-maker sau APTL.
3.10. Pleurezia uremică. Survine în context clinico-biologic sugestiv.
TRATAMENT
OBIECTIVE:
1) ameliorarea simptomatologiei;
2) resorbţia lichidului;
3) prevenirea sechelelor fibroase şi a diseminărilor;
4) refacerea funcţională.
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC. Repausul la pat şi dieta febrilului sunt obligatorii în
perioada febrilă; durata spitalizării şi momentul reluării activităţii vor fi individualizate în funcţie de
forma clinică.
2. TRATAMENTUL ETIOLOGIC. Arsenalul terapeutic tuberculostatic este acelaşi ca pentru
tuberculoza pulmonară.
3. TRATAMENTUL PATOGENIC. Teoretic, corticoterapia are acţiune antiinflamatorie,
antiexsudativă şi antifibrinoasă, grăbind potenţial resorbţia lichidului şi prevenind formarea de simfize
pleurale. Este rezervată celor ce au dureri importante sau o alterare semnificativă a stării generale. Ea
se va utiliza în cazuri selecţionate, dar cu premiza de a avea certitudinea diagnosticului etiologic.
Tratamentul corticoid este însă obligatoriu în formele cu afectare pericardică pentru prevenirea
pericarditei constrictive.
• PREDNISON 0,5 mg/kgc/zi (administrat în priză unică, la ora 9 a.m., postprandial) × 10 zile,
după care se scade cu câte 5 mg la fiecare 5 zile (în total cca 3-4 săptămâni);
• Alternativ un AINS : de ex. FENILBUTAZONA 200 mg × 3/zi × mx. 7 zile p.o. poate fi de
asemenea folosită ca antalgic şi antiinflamator, deoarece grăbeşte resorbţia lichidului, dar este
contraindicată la pacienţii cu: insuficienţă hepatică, ulcer gastric sau duodenal, insuficienţă renală sau
leucopenie (necesită controlul leucogramei).
4. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
• combaterea durerii:
– ACID ACETIL-SALICILIC 500 mg × 3/zi sau AMINO-FENAZONĂ 300 mg × 3/zi;
 – PARACETAMOL 500-1000 mg x 3/zi.
• combaterea tusei: CODEINĂ sau NOSCAPINĂ câte 100-150 mg/zi.
• combaterea transpiraţiilor: belladonna (Bergonal).
5. EVACUAREA LICHIDULUI PLEURAL. Nu este sistematică în pleureziile simple, deoarece
nu contribuie la grăbirea vindecării, fiind efectuată selectiv.
• lichid abundent, determinând insuficienţă respiratorie (dispnee şi cianoză) sau compresiune
cardiacă prin deplasare mediastinală (tahicardie, palpitaţii);
• lichid moderat, dar simptome toxice accentuate (febră înaltă, remitentă, stare generală alterată,
cu adinamie şi transpiraţii profuze);
• lichid moderat, dar fără tendinţă la resorbţie după 2-3 săptămâni (risc de pahipleurită şi
fibrotorax).
Precauţii la evacuare:
− premedicaţie cu ATROPINĂ 1 mg s.c. + PETHIDINĂ 100 mg i.m. pentru a inhiba reflexele
vagale (şocul pleural);
− puncţionare în zona de maximă declivitate, pe linia axilară posterioară;
− evacuarea unei cantităţi de max. 1200-1500 ml (eventual repetată) este limitată de apariţia
reflexului de tuse sau de senzaţia de constricţie toracică, altfel scăderea excesivă a presiunii
intrapleurale (< 20 cm H2O) poate favoriza apariţia complicaţiilor.
6. KINEZITERAPIA. Este un element esenţial pentru prevenirea sechelelor fibroase. Se începe
după remisiunea fenomenelor acute, când tendinţa de resorbţie a lichidului este evidentă.

B. PLEUREZIILE HEMORAGICE
DIAGNOSTIC
Sunt de obicei secundare unor traumatisme sau afecţiuni severe:
• TBC la tineri (iniţial sero-fibrinoasă);
• neoplasm bronhopulmonar (bolnavi peste 60 de ani, cu celule atipice în lichid);
• mezoteliom pleural;
• boală Hodgkin (IDR negativă, necesită biopsie ganglionară);
• infarct pulmonar (bolnavi cu factori de risc pentru embolia pulmonară: insuficienţă cardiacă,
flebite, postoperator, post-partum);
• boli infecţioase (febră tifoidă, gripă, scarlatină);
• boli hemoragipare (CID, trombocitopenii severe, limfoame maligne, leucemii acute).
Asocierea pleureziei hemoragice cu eozinofile 10-40% apare în neoplasmul pulmonar, boala
Hodgkin, sdr. Löffler, parazitoze, TBC.
TRATAMENT. Tratamentul se va adapta fiecărei etiologii în parte ± evacuare (în caz de
insuficienţă respiratorie acută).
• în cazul unei origini neoplazice este recomandată realizarea cât mai rapidă a unei simfize pleurale
la pacienţii care au o stare generală bună; un pH scăzut (< 7,2) arată o supravieţuire scurtă de ordinul
a 3 luni;
• în cazul infarctului pulmonar secundar emboliilor pulmonare, pleureziile sunt reduse cantitativ şi
se resorb rapid cu tratamentul anticoagulant care NU TREBUIE oprit (sau ezitat a fi introdus) în ciuda
caracterului sanguinolent sau chiar net hemoragic al pleureziei;
• asocierea unor boli hemoragipare poate necesita aport exogen de factori de coagulare/trombocite
în cazurile severe.
C. EMPIEMUL PLEURAL
DEFINIŢIE: afecţiune caracterizată prin prezenţa de puroi intrapleural. Sinonime: pleurezie
purulentă, piotorax.
ETIOPATOGENIE
1) Empiem pleural primitiv − de obicei bacterian.
2) Empiem pleural secundar
 • unui proces bronhopulmonar (prin contiguitate-efracţie):
– pneumonii, bronhopneumonii;
– bronşiectazie;
– abces pulmonar;
– infarct pulmonar;
– neoplasm pulmonar suprainfectat;
– TBC pulmonară.
• unui proces de vecinătate (prin contiguitate-efracţie):
a) de la cutia toracică: flegmon; osteocondrită; osteomielită costală.
b) de la mediastin − mediastinită supurată;
c) de la un proces subdiafragmatic:abces subfrenic; abces hepatic.
• unui focar septic de la distanţă (prin septicemie şi localizare septicopioemică) − osteomielite;
• unui traumatism toracic accidental sau chirurgical (prin efracţie): plagă penetrantă suprainfectată;
hemotorax suprainfectat.
Spectrul etiologic actual:
• aerobi: stafilococi; enterobacteriacee (E. coli, Proteus, Klebsiella); Pseudomonas; streptococi;
pneumococi.
• anaerobi: Fusobacterium (nucleatum, necroforum); Peptococcus; Bacteroides fragilis,
Bacteroides melanogenicus.
DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumţia diagnostică
• circumstanţe favorizante:
− proces septic de vecinătate (pulmonar sau extra-pulmonar) sau la distanţă;
− traumatism toracic (accidental sau chirurgical) preexistent;
− organism tarat, imunodeprimat.
• sindrom infecţios:
– stare generală alterată, cu adinamie, prostraţie;
– frisoane mari şi repetate;
– febră hectică, neregulată sau remitentă;
– hipocratism digital în supuraţiile cronice;
– VSH accelerată, hiperleucocitoză cu neutrofilie şi deviaţie marcată la stânga a liniei de
segmentaţie (uneori chiar reacţie leucemoidă cu GA = 20.000-30.000/mm3), anemie feriprivă,
inflamatorie.
• sindrom pleuretic asociat:
– clinic − matitate, abolirea transmiterii vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular;
– radiologic − opacitate omogenă, de intensitate supracostală, fără desen bronhovascular, cu limita
superioară concavă (convexă în caz de tendinţă la închistare sau cloazonare), uneori aspect hidroaeric;
(piopneumotorax − în caz de fistulă bronho-pulmonară); tendinţa la cloazonare şi închistare poate
preta la confuzii cu leziunile tumorale (opacitate dorsală paravertebrală sau interscizurală
nedeplasabilă).
1.2. Confirmarea diagnosticului se face prin puncţia pleurală.
Se efectuează în plină matitate, cu ac gros şi lung. Uneori prima puncţie este „albă” deoarece traseul
poate fi prelungit din cauza edemului parietal şi a depozitelor fibrinoase, iar puroiul poate fi cremos,
vâscos, greu de extras, necesitând uneori introducerea unei mici cantităţi de soluţie cloruro-sodică 9‰
± XILINA pentru fluidifiere).
Examenul lichidului:
• aspect: tulbure, opalin, filant (streptococ), franc purulent, cremos (pneumococ), ciocolatiu sau
hemoragic;
• miros: inodor sau fetid (anaerobi);
 • examen chimic: pH < 7,2, glucoză < 40 mg/dl, LDH > 1000 U/l;
• examen citologic: PMN > 10.000/mm3, adesea alterate (piocite);
• examen bacteriologic: direct și prin însămânţare pe medii de cultură (medii aerobe şi anaerobe).
N.B. Sterilitatea la însămânţarea pe medii aerobe sugerează etiologie anaerobă.
2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
• proces primitiv sau secundar ? − diagnosticul afecţiunii primitive (de vecinătate, la distanţă,
traumatism etc.);
• etiologia supuraţiei + sensibilitatea la antibiogramă.
3. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR
3.1. Fistula pleuro-bronşică
• sugerată de:
− vomică cu lichid purulent (fără fibre elastice);
− radiologic: piopneumotorax.
• confirmată de introducerea intrapleurală de albastru de metilen care se regăseşte în spută;
• prezintă risc de abcese pulmonare secundare prin însămânţare bronhogenă.
3.2. Şocul toxicoseptic
3.3. Bacteriemie ± metastaze septice (endocard, pericard, creier, rinichi, splină, ficat)
3.4. Amiloidoza → sindrom nefrotic (în cazul supuraţiilor prelungite)
3.5. Fibrozarea (simfize pleurale, pahipleurită cu eventuală evoluţie spre calcificare sau spre
fibrotorax pleurogen complicabil cu bronşiectazie − prin tracţiune centrifugă − sau cu CPC)
3.6. Empiem cronic → pleurezie chiliformă
3.7. Fistula pleuro-parietală (excepţională astăzi)
N.B. Mortalitatea (5-10%) este cauzată de diagnosticul şi tratamentul tardiv sau incorect. În caz
contrar, vindecarea şi rezoluţia pot fi complete sau cu sechele.
TRATAMENT
OBIECTIVE:
1) jugularea procesului septic (local şi general);
2) reexpansionarea pulmonului cu minimum de sechele.
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
• repaus la pat, în cameră aerisită, moderat încălzită (18° C) pe întreg parcursul perioadei febrile;
• alimentaţie variată, hipercalorică, hipervitaminizată (iniţial − dieta febrilului).
2. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
• combaterea durerilor toracice cu antalgice (aspirină, aminofenazonă, fenilbutazonă) şi comprese
alcoolizate;
• combaterea tusei cu codeină şi noscapină;
• combaterea transpiraţiilor excesive cu anticolinergice.
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• este baza tratamentului în toate cazurile de pleurezii purulente: PLEUROTOMIE À MINIMA +
DRENAJ CONTINUU;
• pungile mici, închistate se pot drena cu catetere pleurale de mici dimensiuni cu vârf suplu (pig
tail);
• în cazuri rare cu pungi pleurale multiple este necesară o intervenţie precoce prin
TORACOSCOPIE/ TORACOTOMIE pentru desfiinţarea tuturor pungilor pleurale şi eliberarea
plămânului;
• în caz de eşec (la 4-6 săptămâni): se va realiza o DECORTICARE cu eliberarea plămânului şi
drenajul pleurei (se îndepărtează pleura parietală și viscerală cicatriceală, cu expansionarea
plămânului și restabilirea valorii fucționale a parenchimului fixat la acest nivel). Tomografia
computerizată este importantă pre-, dar şi postoperator (pentru decelarea cavităţilor reziduale);
• în cazurile cu supuraţie cronică – PLEUROTOMIE LARGĂ + DRENAJUL CAVITĂŢII
ÎNCHISTATE.
 4. TRATAMENTUL ANTIINFECŢIOS
PRINCIPII:
1. precoce (prevenind complicaţiile);
2. adecvat etiologiei, deci fundamentat ştiinţific (iniţial pe criterii de probabilitate, apoi după
antibiogramă); Atenţie! Din cauza frecvenţei extrem de ridicate a anaerobilor este indicată acoperirea
lor în toate cazurile, chiar dacă cultura lichidului nu a dus la izolarea vreunui germene anaerob.
3. (eventual) asociat;
4. în doză suficientă;
5. netoxic (ţinând cont şi de afecţiunile asociate);
6. prelungit (până la vindecare).
4.1. Până la identificarea germenului:
• AUGMENTIN 1-2 g x 3/zi sau AMPIPLUS 1,5 g x 3/zi;
• CLINDAMICINĂ (1 f = 600 mg × 3/zi i.v., 1 cp = 300 mg
× 4/zi p.o.) în caz de alergie la peniciline;
• CEFALOSPORINE (gen. II-III) − asociate cu METRO-NIDAZOL 2000 mg/zi (i.v. 1 g/12 h sau
p.o. 0,5 g/6 h) − eficient pe Bacteroides fragilis.
Asocierea unui aminozid este utilă doar în cazurile care sunt bacteriemice, deoarece această clasă
de antibiotice nu este activă în mediu acid (în interiorul supuraţiei), iar penetrabilitatea tisulară este
modestă!
4.2. După identificarea germenului − se poate trece la terapie ţintită, conform antibiogramei,
administrând:
• tratament antibiotic pe cale generală;
• tratamentul antibiotic local intrapleural – nu este util;
• durata tratamentului este de 4-6 săptămâni.
Se recomandă acoperirea sistematică a anaerobilor, chiar dacă nu au fost izolaţi în cultura din
lichidul pleural.
Practic, se procedează astfel:
1) evacuarea puroiului (drenajul = cheia succesului);
2) spălarea cu ser fiziologic (500 ml/zi); asocierea unui dezinfectant (cloramină 3% sau betadină)
poate fi uneori indicată;
3) tratament antibiotic empiric;
4) introducerea intrapleurală de enzime proteolitice (STREPTOKINAZĂ 250.000 UI sau
UROKINAZĂ 100.000 UI cu evacuare după 2-4 h) pentru evitarea cloazonării nu şi-a dovedit
eficienţa (există însă risc alergic!).
5. KINEZITERAPIA RESPIRATORIE. Este esenţială pentru evitarea consecinţelor fibrozării,
fiind indicată atât în faza acută, cât şi în perioada de recuperare.