Biletul 1

1. Anatomia si topografia unghiului ileocecal. Variantele posibile de

localizare a apendicelui vermicular.
Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular. Apendicele
vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe
lângă acesta, mai include porţiunea terminală a ileonului, cecul şi valvula
ileocecală (Bauhin). Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi
dispune de: mucoasă, submucoasă, musculoasă (straturile longitudinal şi
circular) şi seroasă. În submucoasă se întâlnesc în abundenţă aglomerări
limfoide (foliculi şi vase limfatice. Situat intraperitoneal posedă un mezou
propriu în care se găseşte ţesut celulo-adipos, vase şi nervi. Artera
apendiculară este ramură a a. ileocolică; sângele venos refluează prin
intermediul venelor apendiculare, ileocolică şi mezenterică superioară în
trunchiul v.porte. Inervaţia este asigurată de către plexul mezenteric superior
şi cel celiac (inervaţie simpatică) precum şi de filetele nervoase vagale
(inervaţie parasimpatică).Apendicele vermicular se desprinde din peretele
dorso-median al cecului, pe locul de joncţiune a celor 3 bandelete de muşchi
longitudinali, având forma unui cilindru cu lungimea de 6-12 cm. Lumenul
apendicelui are un diametru de 6-8 mm şi comunică în mod normal cu
cavitatea cecului în care se drenează întreaga cantitate de mucus secretat de
numeroasele glande care alcătuiesc peretele mucoasei apendiculare, cât şi
conţinutul întâmplător de materii fecale pătrunse în lumenul apendicelui în
timpul undelor antiperistaltice ale cecului. Situat în fosa iliacă dreaptă poate
avea diverse poziţii după cum urmează: Descendentă sau pelviana – 40-50%;
Laterocecala – 25 %; Mezoceliaza – 17-20 % - apendicele are directie
transversala; Ascendentă sau retrocecala– 13 % - (intra- sau retroperitoneala)
posterior de cec si colonul ascendent;.

2. Complicatiile herniilor. Strangularea elastica si stercorala. Anatomia

patologica a herniilor strangulate.
Strangularea elastică - compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc
spontan, brusc şi din exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în
ocluziile intestinale prin strangulare.
Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la
bătrâni, suferinzi de constipaţie. Masele fecale se acumulează în ansa
aferentă şi cea centrală provocând coprostaza. La un moment dat
distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la
compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare
elastică.
A.P.Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-
vânătă în stadiul final. În marea majoritate a cazurilor conţine un lichid la
început limpede – citrin, mai târziu hematic – ciocolatiu şi în final puriform
– fecaloid.
În intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente: ansa
intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat –
sufera cel mai mult; ansa aferentă supraiacentă strangulării; ansa eferentă
subiacentă strangulării; ansa intermediară. Leziunile intestinului strangulat
trec prin 3 stadii evolutive:
Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase ceea
ce provoacă edemul pereţilor intestinali, distensia paralitică a ansei,
hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare
roşie-închisă, destinsă cu seroasa fără luciu; leziunea maximă este la
piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inel şi
unde sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă
integru. În acest stadiu leziunile sunt reversibile.
Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale; sistemul venos se
trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase sufuziuni
hemoragice subseroase, cu peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe
suprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic.
Leziunea maximă este la nivelul şanţului de strangulare, unde peretele este
subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în mare parte, leziunile de la
nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din sac, dar şi intraabdominal
la nivelul mucoasei. În acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile,
impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în
direcţia proximală la depărtarea de 30-40 cm de la limita macroscopică a
necrozei şi 15-20 cm – spre ansa subiacentă.
Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-închis,
foarte subţire, cu zone de sfacel, plutind într-un lichid purulent fecaloid.
Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului de strangulare. Intestinul
aferent, din cavitatea abdominală supraiacent strangulării, este destins,
congestionat, plin de lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care pot
favoriza însămânţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie, fără o
perforaţie evidentă. Intestinul eferent strangulării este palid, turtit, fără
conţinut, dat integru.

3. Stenoza ulceroasa piloroduodenala: clasificare, simptomatologie,

metodele de examinare (endoscopice si radiologice). Diagnosticul
diferential cu tumorile gastrice maligne.
Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând
ţesutului de scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare
se adaugă edemul şi spasmul. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare
care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri: stenoza
antropilorică; stenoza bulbului duodenal; stenoza pilorică; stenoza
mediobulbară şi postbulbară.
Simptomatologia - dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău
mirositoare, lipsite de bilă, cu alimente nedigerate. Bolnavul acuză distensie
epigastrică imediat după mese; apetit diminuat şi slăbirea accentuată şi
continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare
de alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente; pirozis
şi eructaţii acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv - bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi
deshidratare; punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi
prezintă contracţii vii peristaltice (semnul Kussmaul). În cazurile avansate
de stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude
clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când
apare dimineaţa pe nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub
crestele iliace.
DIAGNOSTIC - FGDS EVIDENŢIAZĂ: ÎN STADIUL I-II – DEFORMAŢIE
ULCERO-CICATRICIALĂ PRONUNŢATĂ A CANALULUI PILORIC CU
O ÎNGUSTARE A LUI PÂNĂ
la 1-1,5 cm; în stadiul III – distensia stomacului cu îngustarea totală a
canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea
declivă mai coborâtă (sub crestele iliace) în formă de farfurie sau semilună. A
jeun (pe nemâncate) stomacul conţine o mare cantitate de lichid de stază, în
care substanţa barietată cade în “fulgi de zăpadă”, iar contracţiile peristaltice
sunt leneşe,distanţate. Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării: cu 6-
12 ore în faza I;
12-24 ore în faza a II-a; peste 24 ore în faza a III-a.
Diagnostic diferential: se va face cu stenozele pilorice de origine neoplazică,
care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă
înaintată, care putem palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor
sau ganglionii supraclaviculari din stânga (semnul Virchov-Troisier).
Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitivează diagnosticul.

4. Leziunile traumatice ale ficatului: etiologie, tabloul clinic,

diagnosticul, metodele de hemostaza intraoperatorie.
Trauma ficatului este una din cele mai grave leziuni. Prevalează trauma
deschisă, combinată şi cea asociată. Dimensiunile leziunilor variază de la
1,5-2 cm până la rupturi a jumătăţii de organ şi chiar transversale. Cele mai
severe din punct de vedere a tabloului clinic, ritmului agravării stării
generale şi pronosticului sunt traumatismele ficatului însoţite de alterarea
vaselor sanguine şi căilor biliare magistrale.
În tabloul clinic predomină semnele hemoragiei interne cu asocierea pe
parcurs a peritonitei biliare.
Din procedeele paraclinice pe prim plan se situează USG, în segmentele
ficatului, ceea ce e foarte important, mai ales, pentru hematomurile
intraorganice unde diagnosticul topic este foarte necesar în aprecierea
tacticii chirurgicale. Urmează laporocenteza, laparoscopia, angiografia. În
lipsa posibilităţii acestora se utilizează radioscopia şi radiografia.
Referitor la tratament pretutindeni se ţine cont că ficatul este un organ
parenchimatos din acest motiv de cele mai dese ori se aplică sutura (uneori
în mai multe planuri) a parenchimului cu fire resorbabile cu sau fără
aplicarea substanţelor hemostatice cu acţiune locală, a omentului mare pe
picioruş. În hematoame centrele cu cavităţi enorme uneori singurul remediu
este tamponarea cavităţii cu meşe de tifon şi formarea hepatostomei. În
rupturile transversale se recurge la rezecţii hepatice atipice. In cazuri de
hemoragii masive se admite compresia ligamentului hepatoduodenal
(manevra Pringle) şi chiar suturarea selectivă a arterei hepatice sau a
ramurilor ei. Unde sunt posibilităţi se cateterizează artera hepatică cu
plombarea (embolizarea) vasului alterat.

Biletul 2

1. Apendicita acuta. Etiologia si patogenia. Clasificarea

Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor
contemporane ea este o boală polietiologică. La apariţia procesului inflamator
în apendice contribuie diverşi factori:
1.factorul microbian care pătrunde: pe cale enterogenă (colibacilul) sau
hematogenă (în: amigdalite, faringite, gripa, reumatismul), citomegalovirusul
este citat în etiologie la bolnavii cu SIDA;
2.factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe,
helminţi, calculi biliari, bride, poziţie vicioasă, mai ales retrocecală) apare
obstrucţia parţială sau totală a lumenului apendicelui cu formarea “cavităţii
închise”, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază endoapendiculară şi
edemul parietal;
3.factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul
antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;
4.factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări
neurotrofice în apendice.
Procesul patologic începe după spasmul îndelungat al muşchilor netezi şi a
vaselor arteriale a apendicelui; contractarea musculară duce la stază în
apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă
complexul primar Aschoff. Concomitent, staza endoapendiculară exaltează
virulenta microbiană care în prezenţa complexului primar invadează peretele
apendicular. Factorul infecţios şi cel obstructiv sunt elemente determinante al
procesului inflamator apendicular.
Deosebim :
1.Apendicita acuta enterogena (procesul inflamator limitat la peretele
apendicular)
-apendicită catarală (congestie simplă), inflamaţia cuprinde mucoasa şi
submucoasa apendicelui (apendicele şi mezoul său sunt congestionate,
tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei);
-apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate
straturile organului (apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil;
mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa este acoperită de false
membrane de fibrină);
-apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul
trombozei vaselor mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese şi
zone de de necroză a peretelui);
2.Apendicita acuta exogena (depaseste peretele apendicular)
-apendicita acuta cu peritonita localizata (cu/fara perforatie)
-apendicita acuta cu peritonita generalizata (cu/fara perforatie)
3.Bloc sau plastron apendicular
4.Abces apendicular
5.Apendicita cronica

2. Hernia strangulata: tabloul clinic, tactica medico-chirurgicala.

Complicatiile posibile la repunerea spontana si fortata a herniei
strangulate. Repunerea falsa.
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat; dereglarea funcţiei
organului; fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
In debut depistăm 3 semne: durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile
pot diminua, provocând iluzia dezincarcerării herniei. După dureri se
instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu
greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu
conţinut intestinal şi în sfârşit fecaloid. După 6-12 ore, starea generală a
bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, apar tulburări de ritm,
alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi
saburată, respiraţia accelerată, superficială, presiunea arterială diminuată.
Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre
sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.
Herniotomia în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului
herniar, acesta din urmă este fixat de către asistent, până a se elibera inelul
de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în abdomen fără
inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz
de hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi
prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie
generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.

3. Dereglarile patofiziologice in stenoza pilorica decompensata.

Sindromul Darrow. Pregatirea preoperatorie si alegerea metodelor de
tratament chirurgical.
Stenoză decompensată - caracterizata prin stază şi atonie gastrică crescută.
Stomacul se dilată mult, devine aton şi durerile se atenuează. Dereglările
electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături,
halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul
Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. Pierderile
lichidiene prin vărsătură duc la deshidratare globală severă, stenoza completă
ducând la stoparea totală a importului alimentar. Iniţial rinichiul elimină o
urină alcalină, încercând să compenseze acest dezechilibru şi accentuează
astfel deshidratarea. Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al
aportului alimentar şi sunt accentuate prin pierderile de mucoproteine prin
vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele
proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor
glucocorticoizi. Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină
creşterea ureei plasmatice. Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea
Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului bicarbonat (alcaloză
metabolică). Hipocaliemia, excesul de bicarbonat şi hipercortizolemia (prin
catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. În absenţa corecţii
terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare
incompatibile cu viaţa.
Tratamentul stenozei ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului
este corijarea dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum
şi rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase. Corectarea dezechilibrului
hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice (3-5 l/24 ore)
pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de
sare; clorurei de potasiu, conform ionogramei, soluţii glucozate (1 Un.
insulină la 2,5-4gr. glucoză); plasmă, hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea
şi motilitatea.
Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea
bolnavului, faza stenozei, gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi
factori:
când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată
pronunţată este indicată gastroenteroanostomoza îmbinată cu
enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic în
perioada postoperatorie este foarte înalt.
dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este
rezecţia distală 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
dintre alte operaţii se pot aplica:
operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală
sau tronculară) la bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată;
vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a
stomacului (piloroplastie, gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica
păstrată şi stenoza de gradul I.

4. Leziunile traumatice ale pancreasului: etiologie, tablou clinic,

diagnostic, particularitatile tratamentului chirurgical. Profilaxia
pancreatitei posttraumatice.
Frecvenţa traumatismelor închise şi deschise a pancreasului este de 1-3%
din întregul lot al traumatismelor abdominale. Tabloul clinic predomină
semne de hemoragie intraabdominală, peritonită fermentativă, dureri
violente până la şoc. Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom
subcapsular, ruptura parţială a organului cu lezarea capsulei şi
parenchimului, dar cu integritatea ductului Wirsung şi ruptura totală
(transversală) a pancreasului cu lezarea totală a Wirsungului.
Diagnostic-laparoscopia, permite a evidenţia semnele pancreatitei acute
posttraumatice (colecist în distensie, pete de stearină, sufuziuni şi hematom
în spaţiul retroperitoneal, lichid hemoragic în abdomen cu cifre elevate ale
amilazei, imbibiţia ligamentelor, mezourilor şi omentului mare şi mic, etc.),
precum semnele traumei altor organe abdominale. Diagnosticul definitive –
intraoperator.
Tratamentul. Principiile de bază se reduc la: hemostaza sigură; drenare
adecvată; menajarea parenchimului pancreatic.
Suturarea parenchimului pancreasului în majoritatea cazurilor se soldează
cu complicaţii grave, ca: progresarea severă a pancreatitei, apariţia
abceselor bursei omentale şi a parapancreatitei purulente răspândite. În
ruptura transversală a pancreasului cu lezarea completă a Wirsungului se
păstrează atitudinea menajantă faţă de pancreas, trebuie efectuata
necrectomie cu abdominizarea şi marsupializarea pancreasului, drenarea
ambelor segmente ale Wirsungului şi spaţiului parapancreatic, decompresia
căilor biliare (colecistostomie). Numai în cazurile rupturii pancreasului în
regiunea distală se admit rezecţii distale (caudale) ale glandei.
Biletul 3
1.Apendicita acuta: tabloul clinic. Semnele apendicitei acute (semnul
“tusei”, Mendel-Razdolskii, triada Dielafoy, Rovzing, Sitkovski,
Bartomie-Mihelson, Cope, Obraztov, Crimov, Blumberg, etc.)
Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei acute este durerea, spontana,
brusca, uneori este precedată de un discomfort uşor. La bun început localizată în
epigastru, suportabilă. Peste 4-6 ore ea se deplasează în fosa iliacă dreaptă şi
creşte în intensitate - simptomul Koher.
Peste 1 – 1,5 ore apare voma însoţită de greţuri. Ea poartă un caracter
reflector (iritaţia nervului splanhnic) şi nu este repetată, sau poate lipsi de
tot.Concomitent constatăm dereglări de tranzit intestinal: oprirea gazelor,
constipaţie, balonare a abdomenului.
Temperatura corpului în debut este subfebrilă (37,2-37,5 0C), dar pe măsură ce
progresează modificările patomorfologice ea creşte până la 38°C şi mai mult.
Pulsul - în corespundere cu temperatura corpului. Anamneză poate scoate în
evidenţă dureri în fosa iliacă dreaptă în trecut.
Succesivitatea clasică a simptoamelor este următoarea: inapetenţă, discomfort,
durere abdominală, voma.
Semnul Mendel-Razdolskii - percuţia (ciocănirea) peretelui abdominal în
regiunea ceco-apendiculara provoacă dureri (“semnul clopoţelului”)
Simptomul. Rovsing - comprimarea retrogradă (de la stânga la dreapta) cu
împingerea conţinutului colic către cec duce la distensia cecului şi
apendicelui, însoţită de durere în fosa iliacă dreaptă.
Simptomul Sitkovski - la situarea bolnavului pe partea stângă apar dureri în
fosa iliacă dreaptă din cauza deplasării cecului şi apendicelui cu extinderea
mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson - palparea apendicelui în poziţia sus numită
provoacă dureri violente, cauza fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele
abdominal şi relaxarea muşchilor peretelui în asemenea poziţie.
Simptomul Crîmov - la bărbaţi apariţia durerilor la tentativa de a introduce
arătătorul în canalul inghinal.
Simptomul Koup - apariţia durerilor în fosa iliacă dreaptă la ridicarea piciorului
drept în extensie sub un unghi de 90°.
Simptomul Obrazţov, Iavorsski-Lapinski - exacerbarea durerii la palparea
regiunii cecoapendiculare, în poziţia descrisă mai sus.
Simptomul “tusei”- tusa redeşteaptă durerea din fosa iliacă, însoţita de
refluxul de imobilizare a abdomenului.
2.Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Litre, Maydl,
Brock. Particularitatile morfopatologice si clinice.
Hernia Richter - strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală
(marginea sa libera- antimezostenica) a intestinului subtire într-o mică
hernie cu coletul strâmt. Mai des se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în
cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în hernia inghinală oblică
externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal
(lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul
stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de
diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
Hernia Littré - are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularităţile
sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter. Hernia Maydl - atunci când 2 anse ale
intestinului subţire se află în sac, iar a 3-a intermediară, în cavitatea
abdomenului (hernia aminteşte litera “W”). Se întâlneşte mai des la bătrâni
în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de diagnostic. Dacă în
timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi
observată, se va dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.
Hernie Brock – pseudostrangulare care apare in multe afecţiuni
chirurgicale ale abdomenului (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului
gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală,
perforaţia intestinului) cind exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar
şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz hernia devine ireductibilă,
se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale
asemănătoare cu cele din strangulare. Facilitează diagnosticul
antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul că durerile apar
mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai apoi se deplasează
si în regiunea herniei, sunt utilizate şi examinările paraclinice.

3.Penetratia si malignizarea ulcerului gastroduodenal: particularitatile

tabloului clinic, metodele de diagnosticare, indicatii catre operatie,
tratamentul chirurgical.
Penetratia - este o modificare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie
în organ cu o evoluţie lentă. Sunt 3 faze de penetrare:
faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau
duodenal;
faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul
pancreasului, ficat, colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau
diafragmă.
Ulcerul duodenal - în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai
rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule
biliodigestive interne.
Se manifestă printr-un sindrom dureros insistent şi aproape permanent. În
penetrarea în pancreas (cea mai frecventă) durerile iradiează în spate, la
dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau în formă de “centură”. Sunt foarte
caracteristice durerile nocturne. De obicei se manifesta prin hemoragie.
Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) în jurul ulcerului
penetrant cu elevarea temperaturii corpului, accelerarea VSH, creşterea
numărului de leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e posibilă palparea
plastronului în epigastru. Semnul radiologic al ulcerului penetrant este “nişa”
adânca din stomac sau duoden, care a depăşit limitele organului.
Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente
medicamentoase în condiţii staţionare, după care, în lipsa eficienţii şi
persistării durerilor, va fi operat, operaţia fiind unicul remediu de
însănătoşire.
Malignizarea - se consideră că se malignizează numai ulcerul gastric.
Incidenţa malignizării 3-10%. Surprinderea momentului de malignizare este
dificil şi totuşi printre semnele precoce se cer menţionate următoarele:
dispariţia periodicităţii durerilor (atât în timpul zilei, cât şi în timpul anului –
primpvara-toamna). Durerile îşi pierd violenţa, dar devin permanente,
inclusiv în timp de noapte. Apare inapetenţa, slăbirea bolnavului, creşte
anemia, se dereglează starea generală. Foarte important este apariţia repulsiei
(aversiunii) faţă de carne pe fondul diminuării HCl liber, apariţia acidului
lactic cu aciditatea totală păstrată, precum şi a hemoragiei microscopice
(reacţia Adler-Greghersen pozitivă). Diagnosticul este definitivat prin
intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu biopsia ţesutului din nişa
ulcerului. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei
operaţii radicale cu examen histologic intraoperator.

4.Leziunile traumatice ale diafragmei: etiologia, particularitatile

tabloului clinic, metode de diagnosticare si tratament.
Mai frecvent sunt întâlnite în traumatismele deschise toraco-abdominale şi
abdomino-toracice. Cele mai frecvente cazuri a rupturii diafragmului sunt
accidentele de circulaţie şi căderea de la înălţime, în legătură cu creşterea
bruscă a presiunii intraabdominale.Din punct de vedere clinic ruptura
diafragmului se evidenţiază prin semne de insuficienţa respiratorie şi
cardiovasculară, durere, iar în caz de strangulare a stomacului sau
intestinului – prin semne de ocluzie intestinală. Cel mai informativ
procedeu diagnostic este radiografia de ansamblu, care ne demonstrează
imaginea organelor cavitare în cavitatea pleurală, deplasarea mediastinului,
niveluri hidroaerice, etc. În cazuri dificile (neregularitatea cupolei
diafragmei, etc.) se recurge la radioscopia (grafia) baritată, irigoscopia de
urgenţă sau laparoscopie.
Tratamentul rupturii diafragmului este chirurgical. De cele mai dese
ori se efectuează laparotomia, dar se poate efectua atât toracotomia, cât şi
toracolaparotomia. Organele strangulate se reponează, iar ruptura este
lichidată prin suturarea marginilor defectului în 2 straturi cu fire
neresorbabile. Mortalitatea în rupturile diafragmului atinge 50-58% şi este
determinată de diagnosticările tardive cu necroza organelor strangulate.

Biletul 4
1. Evolutia clinica a apendicitei acute la copii si batrini. Tactica
chirurgicala si particularitatile operatiei.
Apendicita acută la copii - la sugari este extrem de rară, când se produce -
imposibil de diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani mai des, către vârsta de 9-
12 ani - urgentă operatorie obişnuită. La copii este mai frecventă localizarea
pelvină şi cea subhepatică.
Tabloul clinic - dureri violente, paroxistice ascensiune termică (39-40°C) şi vome
multiple, diaree, hiperleucocitoză . La început se observă o disociere a pulsului
faţă de temperatură, încordarea musculară a peretelui abdominal poate fi
neînsemnată. Dureri localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul,
vome frecvente cu aspect negricios, hipotermie, oligurie cu albuminurie.
Patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive
(necrotice) în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza
incompetenţei funcţionale a peritoneului şi epiploonului. Tot din această
cauză plastronul apendicular este o raritate.
Apendicita acută la bătrâni - boala decurge mai lent, graţie reactivităţii scăzute;
semnele clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată,
temperatura este puţin elevată, contractarea musculară slabă. Semnele de
bază rămân - durerea provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi
meteorismul însoţit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderată, dar
devierea formulei în stânga se păstrează. Ca şi la copii, eventualitatea formării
plastronului este rară, datorită discreşterii puterii plastice şi limitative a
peritoneului. Diagnostic - fibrocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează
diagnosticul. La bătrâni sunt posibile 3 forme clinice: ocluzia intestinală
febrilă; forma pseudotumorală şi apendicita cu peritonită în 2 timpi.
Tactica chirurgicala –apendicectomia: se execută după mobilizarea şi
deplasarea cecului şi apendicelui în plagă, (uneori fără mobilizare) şi
presupune următorii timpi:
ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.

2. Clasificarea herniilor peretului abdominal. Simptomatologia herniilor

libere.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a
triunghiului Petit, a spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale,
etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi
căpătate (câştigate); postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală);
posttraumatice (după trauma peretelui abdominal); recidivante (după o
herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).
După semnele clinice deosebim hernii:
simple, reductubile (libere);
ireductibile;
hernii strangulate.
În afară de aceasta herniile se mai împart în:
hernii externe;
hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală,
paracecală, a fosetei sigmoidiene, etc.);
hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;
pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică
posttraumatică).
Simptomatologie – durerea, mult mai pronunţată la început de hernie – cu
formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea, se
intensifica la efort. În herniile mari - dereglări din partea tractului digestiv
(greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), tulburări de micţiune şi
dereglări sexuale. La examenul obiectiv se observă o “tumoare herniară”,
hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la încordarea peretelui
abdominal, in poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare.

3.Sindromul Zollinger-Ellison: etiopatogenie, simptomatologie,

metodele de diagnosticare, tratamentul
Sindromul se caracterizează prin: Tumora gastrino-secretoare –
gastrinomul; Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluţie
gravă şi rapidă; Hipersecreţie gastrică cantitativă şi calitativă; Diaree cu
steatoree.
Etiologie - se dezvoltă din celulele pancreatice insulare non-beta (sau delta)
– gastrinom tip Polak-II, în alte cazuri ea derivă din celulele G antrale şi
duodenale – gastrinom tip Polak- I. Gastrinomul poate fi întâlnit sub forma
unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze ce
cuprinde tot pancreasul.
Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate majoră,
cu pauze foarte scurte între crizele dureroase, şi prin vărsături frecvente, dar
mai ales abundente cu caracter acid. Evoluţia este întodeauna gravă,
mergând rapid către o complicaţie acută, majoră (perforaţie sau hemoragie)
pentru fiecare al 4-lea bolnav.
Secreţia bazală este aşa de mare încât poate atinge câţiva litri pe noapte, iar
valorile acidităţii pot fi crescute de 10 până la 500 de ori faţă de normal.
Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri în 24 ore ceea ce duce la
aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea căruia creşte de 4 ori. În afară de
aceasta gastrina stimulează eliminarea bilei, inhibă absorbţia lichidelor şi
electroliţilor în intestinul subţire, relaxează sfincterul oddian şi cel ileocecal.
Toate acestea provoacă diareea severă şi rezistentă la tratament, antrenând
dezordini mari hidroionice.
DIAGNOSTICUL se bazeaza: dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe
picograme); hipersecreţie nocturnă (1-3 l); lipsa creşterii secreţiei gastrice
după doze maximale de histamină; radioscopia tractului digestiv
(hipersecreţia gastrică în lipsa stenozei pilorice; hipertrofia mucoasei
stomacului; atonia şi dilatarea stomacului, duodenului şi
jejunului);arteriografia selectivă, ecografia şi tomografia computerizată
evidenţiază tumoarea (gastrinomul).
TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideală este
rezecţia subtotală în asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul că
înlăturarea gastrinomului este foarte rar posibilă, gastrectomia rămâne
singurul remediu care previne recidiva şi îngăduie regresul secretor al tumorii
şi chiar al metastazelor.
Tratamentul conservativ (medicamentos) al sindromului utilizând preparate
anticolinergice (pirenzepina) în combinare cu H2 blocatori (cimitidina,
ranitidina) şi antacidele (omeprazol, metilprostoglandina E2).

4. Leziunile traumatice ale stomaculuil: etiologie, particularitatile

tabloului clinic, metode de diagnostic si tratament.
Leziunea stomacului mai des are loc în traumatismele deschise, decât în
cele închise. Peretele anterior este afectat mai des, uneori sunt lezaţi ambii
pereţi. Deosebim leziuni traumatice ale stomacului: nepenetrante (când are
loc lezarea numai a seroasei şi musculoasei), penetrante şi transfixiante.
Tabloul leziunilor penetrante este identic cu cel al ulcerului perforat,
dezvoltându-se fulgerător de rând cu sindromul algic şi o încordare
musculară răspândită, din sonda gastrică se elimină suc gastric cu amestec
de sânge. Revizia canalului vulnerat în traumatismele deschise, radioscopia
de ansamblu cu scoaterea în evidenţă a aerului liber, laparocenteza şi mai
ales laparoscopia confirmă diagnosticul. Rareori este necesară
fibrogastroscopia.
Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical – excizia
marginilor necrozate, suturarea în 2 straturi cu aspiraţie nazogastrică
permanentă şi antibioticoterapie intensivă în perioada postoperatorie.
Leziunile masive ale stomacului cu strivirea şi necrotizarea pereţilor cer
intervenţii mai radicale. Mortalitatea în aceste leziuni este determinată de
peritonită şi constituie 42-57%.
Biletul 5
1.Evolutia clinica a apendicitei acute la gravide. Tactica chirurgicala,
pregatirea preoperatorie si particularitatile anesteziei.
Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar
în jumătatea a II-a şi cu totul rar în timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se
întâlnesc în jumătatea a doua gravidităţii, deoarece începând cu luna II-a a
gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat deplasate în sus şi posterior de către
uterul în creştere, deaceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este localizată
atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxării peretelui abdominal şi
îndepărtării apendicelui contractarea musculară este slab pronunţată. Afară de
aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii
uterine). Însă este cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile
sunt însoţite de o stare febrilă şi tahicardie. Durerile au un caracter continuu şi
progresiv. Leucocitoza crescută, semnele Bartosie-Mihelson,0brazţov şi Coup
sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita acută îmbracă forme
distructive, perforaţia şi peritonita sunt frecvente, deaceea în toate cazurile
când diagnosticul de apendicită acută nu poate fi suspendat se cere o operaţie
de urgenţă, pentru a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul avortului prin
executarea apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare.

2.Tratamentul conservativ si chirurgical al herniilor inghinale: indicatii

si contraindicatii, etapele herniotomiei. Complicatiile iatrogene posibile
in timpul herniotomiei, profilaxia si metodele de corectie a acestora.
Tratamentul chirugical este cel mai recomandat in orice situatie si nu
trebuie intarziat deoarece hernia se poate mari in volum si pot aparea
oricare sau mai multe dintre complicatiile enumerate mai sus.Operatia
clasica consta in incizia tegumentelor, izolarea sacului herniar, reducerea
continutului, rezectia sacului la baza cu intarirea locului unde s-a produs si
exterorizat hernia
In cazul herniilor inghinale se face incizie clasica inghinala, lunga de 8-10
cm, paralela cu arcada femurala si situata la 2 cmdeasupra acesteia.Dupa
sectiunea tegumentelor, se face hemostazavenei epigastrice superficiale.
Tesutul celular subcutanat este sectionat cu bisturiul, evidetiindu-se fascia
fibroasa Scarpa. Dupa se face descoperirea aponevrozei oblicului extern,
indexul deceleaza orificiul inghinal superficial si deasupra lui se practica o
bresa de 2-3 cm in aponevroza oblicului extern. Cu 2 pense Koher se repera
marginile aponevrotice, se face decelarea digitala a fasciei spermatice
externe, ligamentului inghinal de mus.oblic intern si cremaster pina la
tuberculul pubic.
Izolarea funiculului spermatic de sacul herniar - prin incizie de 3-4 cm, la
nivelul lamei cremasteriene, se abordeaza funiculul spermatic impreuna cu
sacul herniar, se izoleaza complet de fascia transversa. Dupa se incizeaza
longitudinal fascia spermatica interna, se cauta sacul herniar localizat
anteromedial. Se deschide anterior sacul herniar pentru a diferentia de o
hernie prin alunecare, pentru a introduce continutul herniar in abdomen si a
explora digital peretele posterior. Sacul herniar eliberat, se diseaca si se
ligatureaza cit mai inalt.
Ca si tehnica de refacere a traiectului inghinal exista 3 tehnici in functie de
repozitionare a funiculului spermatic: prefunicula – cind planurile
anatomice sunt saturate inaintea cordonului spermatic, anatomic- se reface
un plan inapoia cordonului si un plan inaintea lui si retrofunicular – cind
planurile anatomice sunt saturate inapoia cordonului spermatic. In cazul
defectelor mari sau a herniilor recidivante se folosesc pentru intarirea
peretilor canalului inghinal grefe, plastii aponevrotice, materiale
protetice.. Tratamentul conservator se indica pacientilor care au
contraindicatii majore pentru operatie (varsta foarte inaintata, asocieri cu
boli grave, boli maligne ). Acesta consta in purtarea de bandaje
herniare care se opun iesirii viscerelor in sacul herniar.
3. Colangita acuta: etiopatogenie, tabloul clinic, diagnosticul,
tratamentul, profilaxia.
Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre
deosebire de colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). După
evoluarea clinică poate fi acută şi cronică, sclerozantă , care în cele din
urmă finisează prin ciroza biliară.
Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii
factorului mecanic (calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul,
stafilococul) şi se manifestă prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere,
febră, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul
Chauffard şi se însoţesc adeseori de greţuri şi vomă.
Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi
atinge limitele de 39,5-410 , se însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive.
Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de
creştere după fiecare acces de febră.
Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental:
hiperleucocitoză (mai mult de 15.000), hiperbilirubinemie, elevarea
fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG şi
colangiopancreatografia retrogradă.
Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară
largă, procedeelor de dezintoxicare şi metodelor de decompresie a căilor
biliare - papilosfincterotomie cu înlăturarea calculilor şi a stenozei oddiene,
derivaţii biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 2 cm, tumori
etc.

4. Ginecomastia: etiopatogenie, tabloul clinic. Tratamentul conservativ

si chirurgical.
Este o patologie dishormonală şi se manifestă prin hipertrofia glandei
mamare la bărbaţi. Poate fi fiziologică (prin exces de hormoni esterogeni)
sau secundară (prin scăderea titrului de hormoni androgeni). Ginecomastia
fiziologică se întâlneşte în trei perioade: 1) neonatală; 2) adolescenţă; 3)
senescenţă. La băieţi ginecomastia poate însoţi tumorile hormonale active
feminizante din glandele sexuale. Ginecomastia apare uneori în tulburările
de secreţie hipofizară, corticosuprarenală, se remarcă şi în ciroza hepatică.
Formele clinice de ginecomastie la adolscenţi au caracter difuz, iar cea
nodulară se produce la adulţi. Deficienţa androgenă care apare cu vârsta
(50-60 ani) poate genera sindromul Keinefelter, care se manifestă prin
ginecomastie, hipogonadism şi azoospermie.
TRATAMENTUL Este orientat spre normalizarea funcţiei organelor
endocrine. Rezultate încurajatoare s-au obţinut la administrarea
testosteronului şi citratului de tamoxifen. În formele ce nu cedează
tratamentului hormonal se extirpează glanda mamară păstrând mamelonul
cu examenul histologic ulterior.

Biletul 6
1. particularitatile evolutiei clinice a apendicitei acute in functie de
localizarea apendicitei (retrocecala, mezoceliaca, pelvina si
subhepatica)
A.retrocecala-Simptoamele clinice sunt puţin evidente,durerile rămân puţin
intense, vărsăturile pot lipsi, nu există apărare musculară sau ea este foarte
slabă. În zilele următoare persistă o stare subfebrilă şi o uşoară durere în
dreapta (partea lombară sau lombo-abdominală) cu unele aspecte de colică
renală, cu iradiere în femur sau în organele genitale.
Odată cu progresarea procesului în apendice se înrăutăţeşte starea generală:
devine mai pronunţată durerea, temperatura atinge 39-40°C. În aceste cazuri
bolnavul trebuie inspectat în decubit lateral stâng. Palparea bimanuală a fosei
iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi contractare musculară . Cele mai
constante semnele sunt Obrazţov şi Coup.
Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micţionale,
retenţie de urină, hematurie. Concomitent creşte leucocitoza cu neutrofiloză.
Dacă se formează abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu în
cavitatea peritoneală ci în spaţiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului
retroperitoneal.
A.pelvina-Durerile de început sunt în hipogastru, suprapubian. Tulburările
vezicale şi rectale sunt foarte frecvente (tenezme, diaree, retenţie de urină,
dizurie, polaxiurie). Durerea provocată este localizată mult mai jos şi
corespunde punctelor ovariene. Apărarea musculară un timp oarecare lipseşte,
pe urmă apare suprapubian şi se răspândeşte de jos în sus. La femei pot exista
metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac
Douglas: “ţipătul Douglas-ului” sau semnul Kulencampf-Grassmann. Dacă
întârzie intervenţia chirurgicală, în zilele următoare se dezvoltă în pelvis
plastronul, care poate evolua spre abcesul Douglas-ului.
În acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaţii de
defecaţie) şi rectita mucoasă. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea
fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se poate simţi chiar
fluctuenţa. Puncţia Douglas-ului arată prezenţa puroiului şi stabileşte
diagnosticul.
Apendicita mezoceliaca Această formă oferă o posibilitate de explorare
clinică minimă şi se însoţeşte de o simptomatologie mai redusă în care
predomină durerea cu sediul sub- şi paraombilical. Sunt prezente semnele
Kummel - apariţia durerii la presiunea abdomenului în triunghiul Iacobovici
în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de ombilic şi Crasnobaev -
încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic.
Plastronul care se formează este “prea profund pentru a fi palpat şi prea sus
pentru a fi tuşat”. Din cauza antrenării în procesul inflamatoriu a mezoului
intestinului subţire adeseori este prezentă diareea, fapt ce duce la erori de
diagnostic
Apendicita subhepatică-Această localizare este rară la adulţi ei mai frecventă
la copii din cauza poziţiei subhepatice la aceştea a cecului ei a apendicelui.
Evoluează ca o colecistită acută. Apărarea musculară şi durerea maxim sunt
localizate în regiunea subhepatică. Poate apărea un subicter. Ea însă nu are
caracterul bilioseptic din angiocolită. Diagnosticul clinic se sprijină de obicei
pe vârsta bolnavului şi pe lipsa antecedentelor hepatice. Problema este mai
dificilă când cele două boli se asociază cu atât mai mult, că observaţia clinică
a arătat demult timp că între apendice şi colecist există numeroase relaţii
funcţionale. Confundări diagnostice nu-s prea rare.

2 hernia inghinala directa: SC, diagnostic diferential dintre hernia

inghinala directa si oblica. plastia canalului inghinal dupa
Bassini,Kukudjanov,Postempskii.

SEMNELE CLINICE-acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul

de ieşire a herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea
e mult mai pronunţată la început de hernie – cu formarea definitivă a
herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se observă un paradox
clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi
măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a
doua plângere – scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase
bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv (greţuri,
periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de
micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.
HERNIA INGHINALĂ DIRECTĂ (medială), supranumită “de
slăbiciune”, graţie rezistenţei scăzute pe care o prezintă peretele la acest
nivel (triunghiul Hesselbach) format doar din fascia transversalis.
Diagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea
oblică. Hernia inghinală cere diferenţiere cu hidrocelul, varicocelul,
tumorile de testicul, testiculul ectopic, hernia femurală, chistul şi lipomul
cordonului, abcesul osifluent, rece
Manevra Bassini (1877-1884) care prevede întărirea peretelui posterior al
canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire neresorbabile separate a
muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către ligamentul
inghinal (Pupart). Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi an-
terior lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea
sub cordon către ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten, şi a
lamboului medial al aponeurozei oblicului extern. Lamboul lateral al
aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură (plie) tot
sub cordon, care în aşa fel se deplasează cutanat. În porţiunea medială
pentru întărirea peretelui posterior se suturează cu câteva fire
aponeucroza mupschiului direct către periostul pectineului şi ligamentul
Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei
muşchiului direct împreună cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a
muşchiului oblic intern şi transvers) către arcada femurală (ligamentul
Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski
aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură) anterior
cordonului.

3.Pocedeele rezectionale la tratamentul chirurgical al bolii ulceroase

(billroth-1,billroth -ll,antrumectomie)
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-
anastomoză (procedee Pean-Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-
anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya,
Roux, Balfour etc.).Dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi
indicată operaţie este rezecţia distală 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I
sau II( procedeul Billroth-I, care reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic
în tranzitul alimentelor,iar tranzitul digestiv se restabileşte printr-o
anastomoză gastroduodenală termino-terminală de tip Pean sau
gastrojejunală de tip Billroth-II termino-laterală)

4.traumatismele abdominale deschise (plagi) etiologia, clasigicare, tablou

clinic, met de investigare, tratament.prelucrarea primara a plagii.
Traumatismele abdominale se clasifică în:
– închise (contuzii);
– deschise (plăgi).
 Plăgile, la rândul lor, pot fi:
- nepenetrante (interesând numai structurile parietale);
- penetrante, dar neperforante, interesând şi peritoneul fără a se asocia insa
leziuni viscerale;
- perforante (când agentul traumatic a produs şi leziuni ale viscerelor);
- transfixiante (cu orificiu de intrare şi de ieşire).
De regulă, în traumatismele abdominale (atât închise cât şi
deschise)depistăm sindromul peritonitei în dezvoltare cu următoarele
simptoame: durere răspândită mai ales provocată de palpare, diminuarea
sau lipsa excursiei respiratorii a peretelui abdominal, contractura musculară
şi semnul Blumberg, Mendel-Razdolischii, lipsa peristaltismului intestinal
şi prezenţa aerului liber sub diafragm (pneumoperitoneum). Altădată
predomină sindromul hemoragiei intraabdominale manifestată prin paloarea
tegumentelor, hipotensiune, tahicardie, semne de anemie, prezenţa matităţii
deplasabile în abdomen. În sfârşit, unii bolnavi prezintă semnele ambelor
sindroame. Corelaţia semnelor: matitate pe flancuri + abdomen moale =
semnul Kulen-Kamf (hemoperitoneum); matitate pe flancuru + contractura
musculară = leziuni ale organelor cavitare.
În diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important îl deţine analiza
acuzelor bolnavului, datelor anamnestice, mecanismul traumelor, datelor
examenului clinic şi paraclinic al traumatizatului la spitalizare şi în
dinamică. Examenul clinic al traumatizatului va include: palpaţia, percuţia,
auscultaţia. Este necesar tuşeul rectal şi vaginal

biletul nr7
1.diagnosticul diferential al apendicitei acute cu ulcerul perforat,
pancreatita acuta,colecistita acuta.
Diagnosticul diferenţial al A.acuta-ulcerul perforativ . Debutul acut al bolii,
apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-4 ore)
în fosa iliacă dreaptă.Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy)
cu efect de şoc la unii bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia,
paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă, lipsa febrei,
poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen),
respiraţie superficială fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte
o scândură, dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului,
dispariţia matităţii hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră
la radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în
dinamică.
Diagnosticul diferenţial al A.acuta-Pancreatita acută diferă de apendicită prin
dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate în epigastru cu o iradiere
sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori chinuitoare.
Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este
mult mai alterată de cât în apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului
respectiv cu tendinţă spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, în
traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul Körte). Pulsul este accelerat
la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-
amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din
anamneză constatăm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori
debutul bolii coincide cu un abuz de grăsimi, carne prăjită, alcool.
Diagnosticul diferenţial al A.acuta -Colecistita acută se deosebeşte prin
antecedente de colică hepatică; debutul bolii coincide cu întrebuinţarea în
raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate în
hipocondrul drept, iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt însoţite de
greţuri, senzaţia amarului în gură, vărsături repetate şi febră elevată. La
examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul
frenicus etc. Uneori observăm un icter şi o asimetrie în rebordul costal din
dreapta. La palpare determinăm o încordare musculară şi fundul vezicii
inflamat. Ultrasonografia determină calculi biliari.

2.hernia prin alunecare,particularitati morfopatologice,tablou clinic si

diagnostic.metodele radiologice de examinare .particularitatile
intraoperatorii,procedee chirurgicale.complicatiile intraoperatorii posibile
si metodelede corectie a acestora

hernie hiatală este pătrunderea constantă sau intermitentă a unei părţi de

stomac în torace prin hiatusul esofagien al diafragmului se disting 5 tipuri,
tipul III este hernie prin alunecare sau axială -constă în alunecarea cardiei
în torace împreună cu o porţiune superioară din stomac. Hernia hiatală se
poate asocia cu litiaza veziculară şi divirticuloza colică, realizând triada
Saint.
În etiopatogenia herniei hiatale contribuiesc 3 factori:
1. împingerea stomacului în torace prin hipertensiune intraabdominală;
2. tracţiunea stomacului în torace prin scurtarea esofagului;
3. deformarea regiunii hiatale sau relaxarea mijloacelor de fixare a
esofagului şi stomacului.
Simptomatologie. În herniile prin alunecare apare refluxul esofagian,
manifestat prin pirozis evident mai ales în decubit şi anteflexie – pirozis
postural sau semnul “şiretului”.
În cazurile grave se observă:
1. regurgitaţii alimentare sau acide;
2. dureri retrosternale continue provocatede ulcerul peptic esofagian;
3. accese de tuse, dispnee sau cianoză nocturne.
Hernia hiatală prin alunecare cu reflux gastroesofagian se însoţeşte de
esofagită, eroziuni, ulcer esofagian până la stenoza peptică manifestată prin
disfagie
Diagnosticul este înlesnit de examenul radioscopic (inclusiv în poziţie
Trendelenburg), endoscopic, manometria esofagiană şi măsurarea Ph-lui
esofagian.
În curs de stabilire a diagnosticului trebuiesc excluse clinic şi paraclinic:
litiaza biliară, ulcerul gastric şi duodenal, diverticulita colică, bolile
coronariene (prin testul Bernştein).
Tratamentul chirurgical-pot fi utilizate următoarele operaţii:
1. operaţia Lortat-Iacob – reconstrucţia unghiului Hiss, sutura marginii
drepte a pungii cu aer a stomacului la marginea stângă a esofagului;
2. operaţia Toupet – montarea pungii cu aer a stomacului la 1800 în
spatele esofagului, suturând-o la marginea dreaptă;
3. operaţia Dorr – montarea pungii cu aer pe faţa anterioară a
esofagului la 1800 (hemifundaplicatura anterioară);
4. operaţia Nissen – se înconjoară pe 360 0 cu punga cu aer a
stomacului, faţa esofagului formând un guleraş, care se opune stomacului
lunecând în torace.
În ultimii 5-10 ani aceste operaţii se efectuează pe cale laparoscopică.

3.Vagotomia in tratamentul chirurgical al ulcerului duodenal , tipuri

de vagotomie,indicatii, asocierea vagotomiei cu operatii de drenaj
gastric(heinecke-miculitz, braun, judd,burlui)

Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului

astăzi se practică o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale
laparoscopică:
a) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale
endoscopică a pilorului;
b) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia
Taylor);
c) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă
anterioară.
Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea
ulcerului, tipul de secreţie (hormonal, vagal, mixt), vârsta şi starea
bolnavului, varietatea complicaţiei, locul efectuării operaţiei şi experienţa
chirurgului. Cu alte cuvinte “fiecărui bolnav – operaţia sa individuală”

4.mastopatiile ,tratament conservativ si chirurgical.

Hiperplaziile dishormonale- poartă denumirea de “mastopatii” şi sunt

rezultatul proliferaţiei ţesutului
glandular ca consecinţă a tulburărilor hormonale – dereglarea legăturilor:
hipofiza-titoidă-mamelă-ovare. Este descrisă şi sub alte denumiri: “boala
chistică”, “boala Reclus” (1883), “boala Schimmelbuch” (1890). Este
răspândită printre femeile în vârstă de 30-50 ani, aproximativ în 30-40%
cazuri. Este cea mai frecvent întâlnită afecţiunea sânului şi măreşte riscul
de cancer mamar. Deseori la purtătoare de mastopatii se depistează procese
inflamatorii a anexelor şi modificări chistice în ovari.
TRATAMENTULForma nodulară are o intervenţie chirurgicală tip rezecţia
sectorală sub anestezie locală cu examenul histologic ulterior.Forma difuză
de cele mai dese ori este supusă unui tratament conservator. Până la 40 ani
se administrează analgetici, electroforeză cu novocaină, vitaminele: A, B1,
B2, B6, C; microiodid de kaliu în soluţie de 0,25% câte 10ml pe zi în
perioada intermenstruală, timp de un an de zile. După 40 ani se
administrează preparate androgene: metiltestosteron sau metilandrostendiol
20-30 mg în zi sau testosteron propionat în soluţii de 5%-5mg i/m în
perioadele intermenstruale.
biletul nr 8
1.Diagnosticul diferential al apendicitei acute cu ocluzia itestinala ,
infectia toxico-alimentara, limfadenita mezenteriala acuta, colica
renala pe dreapta.
diagnosticul diferential A, acuta- infectia toxico-alimentara poate trece prin
crize de indigestie acută şi ridică uneori probleme destul de delicate de
diagnostic. De obicei apare după o alimentaţie abundentă şi exagerată. Colicele
sunt violente, dar sunt anticipate de vărsături, diaree, transpiraţii reci şi alte
semne de intoxicaţie. Limba este saburată şi rău mirositoare. Diagnosticul
diferenţial este mai dificil când indigestia se însoţeşte de febră şi leucocitoză.
Lipsa de localizare concretă a durerilor sau sediul lor mai mult în jurul
ombilicului este în favoarea indigestiei. Contractura abdominală lipseşte, dar
din cauza durerilor este destul de greu să ne dăm seama de aceasta. La o
palpare mai profundă, dar prudentă găsim un cec zgomotos.
În cazuri de toxicoinfecţie, provocată de salmonellatyphosa, întâlnită foarte
rar, constatăm erupţii cutanate, bradicardie necorespunzătoare şi
însămânţări pozitive.
. diagnosticul diferential A, acuta-Ocluzia intestinala are simptoame
caracteristice care ne permit să o deosebim de apendicită.Durerea în ocluzia
intestinală se răspândite pe întreg abdomenul şi poartă un caracter paroxistic, în
intervalele libere abdomenul nu este dureros la apăsare. Balonarea este la
început localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la
inspecţia generală (asimetrie laterală), la percuţie (timpanita), auscultaţie -
peristaltism exagerat. Această triadă poartă numele de simptomul Wahl. In
timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul Şlanghe). Spre
deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet, vărsăturile sunt
repetate la început sunt alimentare, mai târziu bilioase şi în sfârşit – fecaloid;
temperatura nu este modificată, contractura musculară lipseşte. Din semnele
paraclinice poate fi utilizată radiografia de orientare (simptomul Kloiber -
niveluri orizontale de lichid în intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se
vizualizează locul de obstacol).
diagnosticul diferential A.acuta- limfadenita mezenteriala acuta este
caracteristică vârsta fragedă (10-20 ani) cu antecedente de răceală,
amigdalită.Cu mult înainte de accestea bolnavul acuză dureri nedesluşite în
abdomen. În debut se întâlneşte durere abdominală însoţită cu temperatura (38-
390C) uneori cu herpes labial. Adeseori întâlnim greţuri, vomă; durerile poartă
un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi
întâlnite şi contracţii musculare regionale. Se depistează simptomul Ştemberg
– localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului
(din hipocondrul stâng spre fosa iliacă dreaptă). De multe ori depistăm
leucocitoză cu deviere spre stânga.

2.Hernia inghinala congenitala, tabloul clinic, particularitatile

herniotomie, operatia winkelmann
Deosebim hernii inghinale oblice (externe) şi directe (mediale). Hernia
inghinală oblică mai împarte în hernie căpătată (câştigată) şi
congenitală.Hernia inghinală oblică externă congenitală se caracterizează
prin persistenţa canalului peritoneo-vaginal. Este ştiut că către luna a VII de
dezvoltare embrionară testicolul se află la ieşirea din canalul inghinal, iar
la momentul naşterii (luna a IX ) testiculul se află în scrot înconjurat de
tunica vaginalis propria şi tunica vaginalis comunis (fascia transversalis).
Procesul vaginal peritonial (vaginala) către momentul acesta se
obliterează şi formează un tract fibres (ligamentul Cloquet). În unele cazuri
obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne deschis, unde
patrund viscerele abdominale (intestinul). Testiculul în aceste cazuri se
află la fundul sacului herniar împreună cu intestinul, formând unul din
pereţii sacului.
Particularităţile operaţiei – herniotomie ) în herniile inghinale congenitale
sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea liberă, iar
marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi
cordonului spermatic (operaţia tip Vinchelman).

3.Complicatiile degenerative ale litiazei biliare ,simptomatologia,

diagnosticul , tratamentul, profilaxia

COMPLICAŢIILE litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri:

mecanice, infecţioase şi degenerative.Complicaţiile degenerative. Litiaza
trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie
să se ţină seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de
colelitiază se malignizează, iar 90% din cancerele veziculei se depistează la
vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă
genă în hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice
caracteristice.Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame:
sensibilitate epigastrică, greţuri, vome. Ca regulă debutează brusc, având ca
moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după masa de seară. Este
resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări
paroxistice şi iradieri în spate (vârful omoplatului) sau umărul drept. Uneori
iradierile sunt atipice - spre mamelă, cord, gât sau inserţia claviculară a
sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important
pentru diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au, ca regulă, o tendinţă
ascendentă (în sens cranial).În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic,
uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări digestive asociate: vărsături
bilioase sau diaree.Dacă nu survin complicaţii, colica încetează, ca regulă,
tot brusc. Sfârşitul ei este deseori marcat de «criză urinară» (poliurie),
lăsându-l pe bolnav cu o senzaţie de istovire fizică.În acest caz se
utilizează manevra Murphy, care constă în exercitarea unei presiuni
constante asupra peretelui relaxat în proiecţia colecistului, în timp ce
ordonăm bolnavului să respire adânc. La sfârşitul inspirului, când vezicula,
împinsă de diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de degetele ce
comprimă peretele abdominal, apare durerea care provoacă întrerupea
bruscă a respiraţiei.
DIAGNOSTICUL
Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei
substanţe de contrast pe cale orală (colecistografia orală) sau pe cale
intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda de
rutină.Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile
lacunare obţinute prin umplerea veziculei cu substanţa de contrast, opacă la
razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se umple cu substanţă de
contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu exclude
prezenţa calculilor în cavitatea veziculară.
2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare
mult închisă, iar în sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare.
Hipercolesterolemia este aproape constantă. Absenţa bilei «B» trezeşte
ipoteza de veziculă exclusă.
Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg
folosite in prezent la diagnosticarea litiazei biliare.
TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a
contraindicaţiilor serioase (insuficienţa cardio-vasculară, respiratorie,
renală, hepatică etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat,
regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice.Operaţia se numeşte
colecistectomie şi constă în extirparea veziculei biliare, care poate fi
executată anterograd, retrograd şi bipolar. Colecistectomia anterogradă
începe de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică.
Degajarea veziculei din patul ei este urmată de ligaturarea şi secţionarea
arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului cistic.
Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului
cistic, apoi a arterei cistice şi vezicula se degajează din patul ei. Patul
veziculei se suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul subhepatic se
drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.În cazuri dificile din punct de
vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia bipolară.
În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a
coledocului, strictura papilei Vater etc.).Poziţia bolnavului pe masa de
operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară în
hiperextenzie.Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală
(Koher), transversală (Sprengel), pararectală (Czerni). Anestezia va fi
generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi.

4.Mastopatiile, etiopatogenia, metodele clinice si paraclinice de

diagnosticare, diagnosticul diferential.tratament conservativ si
chirurgical

Factorul microbian în 82% cazuri este prezentat de stafilococ, însă pot fi

întâlniţi şi alţi microbi (streptococul, colibacilul), precum şi flora
asociată.În evoluţia sa procesul inflamator trece prin câteva faze: seroasă,
infiltrativă, abcedantă şi gangrenoasă. Focarul poate fi localizat în diferite
locuri: subcutanat, subareolar, intramamar, retromamar.
DIAGNOSTICUL este înlesnit de următoarele investigaţii: citologia
exudatului, biopsia punctatului, radiografia, termografia, ultrasonografia
glandei mamare. Forma nodulară necesită o diferenţiere minuţioasă cu
cancerul sânului. Acesta din urmă are unele semne specifice, cum sunt:
apare mai des după 40-50 ani, nu este dureros, este mult mai dur decât
ţesuturile adiacente şi nu-i bine delimitat; nodul este puţin flexibil,
concrescut cu ţesuturile adiacente şi cu pielea, ultima are aspectul “coarjei
de portocală” şi manifestă semnul “capitonajului” (derma este rigidă şi nu
se încreţeşte). Mamelonul deseori este în stare de retracţie şi prezintă
eliminări sangvinolente. De regulă, depistăm adenopatie exilară asociată
(ganglionul Zorghius).Dubiile diagnostice pot fi înlăturate prin intermediul
examenului histologic, biopsia punctatului TRATAMENTULForma nodulară
are o intervenţie chirurgicală tip rezecţia sectorală sub anestezie locală cu
examenul histologic ulterior.Forma difuză de cele mai dese ori este supusă
unui tratament conservator. Până la 40 ani se administrează analgetici,
electroforeză cu novocaină, vitaminele: A, B1, B2, B6, C; microiodid de
kaliu în soluţie de 0,25% câte 10ml pe zi în perioada intermenstruală, timp
de un an de zile. După 40 ani se administrează preparate androgene:
metiltestosteron sau metilandrostendiol 20-30 mg în zi sau testosteron
propionat în soluţii de 5%-5mg i/m în perioadele intermenstruale.

bilet nr 9
1.Diagnosticul diferential al apendicitei acute cu afectiunile acute ale
organelor genitale feminine (apoplexia ovariana, sarcina extrauterina
intrerupta, anexita acuta)
diagnosticul diferential A.acuta cu Anexita acuta durerile apar, de regulă,
după menstruaţie şi se situează în partea de jos a abdomenului cu iradiere în
regiunea sacrală şi lombară. Încordarea musculară a peretelui abdominal, de
regulă, lipseşte. Anamneza depistează antecedente genitale - dereglări de
ciclu, anexite salpingo-ooforite etc. Toate acestea decurg pe fondul
temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări vaginale purulente. Prin tact
vaginal depistăm simptomul Promptov – apariţia durerii violente la devierea
uterului precum şi plastron în regiunea anexelor din dreapta. De mare
folosinţă este şi semnul lui Jendrinski: bolnava se găseşte în decubit pe spate
mîina chirurgului se află în punctul Morris-Kuminel, bolnava este rugată să se
aşeze - exacerbarea durerilor confirmă apendicita acută, diminuarea lor
(anexele alunecă în bazin) - demască anexita acută
diagnosticul diferential A.acuta cu Sarcina extrauterina găsim în
antecedente întârzierea menstruaţiei şi mentroragii. În momentul rupturii
bolnava are o durere intensă, în partea de jos a abdomenului iradiată în umăr
şi rect, vărsături şi chiar contractură abdominală. Faţa este palidă: o paloare
caracteristică de anemie. Nu există febră, pulsul este accelerat, tensiunea
scăzută chiar până la colaps. Tactul vaginal uşurează diagnosticul, dar nu este
totdeauna concludent, pentru că durerea ŞI Împăstarea Douglas-ului se pot
întâlni şi în apendicita pelviană. Înlesneşte diagnosticul analiza sângelui care
trădează o anemie pronunţată şi puncţia Douglas-ului care extrage sânge puţin
schimbat. În cazuri mai încurcate recurgem laparoscopie

2.Herniile femurale.Anatomia topografica a inelului femural.

Variantele herniilor femurale ,hernis Hesselbach.TC. diagnosticul
diferential cu hernia inghinala, adenopatia inghinala, dilatarea
ampulara a crosei safene mari,abcesul rece, lipomul.
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al
canalului femural constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubiană
(ligamentul Pupart), posterior de creasta pectiniană a ramurii orizontale a
pubisului, acoperită de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de
ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală. Sacul herniar este
format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de ţesutul
conjuctiv-adipos. Colul sacului este întotdeauna foarte strâmt, orificiul fiind
inextensibil, cu excepţia porţiunii laterale, unde vena femurală se poate lasă
comprimată şi deplasată.Conţinutul sacului cel mai frecvent este epiplonul
sau intestinul subţire şi mult mai rar colonul, vezica sau apendicele.

3. Clasificarea complicatiilor evolutive ale pancreatitei acute

Pancreatita acută evolutivă în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite
complicaţii. De menţionat, că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai
multe complicaţii apărute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaţii
diferă atât prin momentul apariţiei, substratului patomorfologic, originii
sale, cât şi prin situarea lor topografică.În corespundere cu factorii
enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:
1) După factorul etiopatogenetic:
a) enzimatice;
b) inflamator-infecţioase;
c) trombo-hemoragice;
d) mixte.
2) După substratul patomorfologic:
a) funcţionale;b) organice.
3) După situarea topografică:
a) pancreatice şi parapancreatice;b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
4) După timpul apariţiei:
a) precoce;b) tardive
4.Traumatizmele abdominale prin arma de foc,particularitatile TC
metodele de examinare si tactica chirurgicala.Particularitatile
operatiei,profilaxia infectiei anaerobe.

În traumatismele abdominale deschise şi în deosebi, în cele prin arma de

foc predomină leziunile intestinului subţire, urmat de colon, splină şi ficat.
Majoritatea accidentaţilor se află intre 20-40 de ani, bărbaţii constituind 60-
80% din numărul total al celor traumatizaţi. . Plăgile prin arma de foc
determină de cele mai dese ori leziuni pluriviscerale, interesând aproape
întotdeauna mai multe organe abdominale şi din alte sisteme. Cele mai mari
dificultăţi diagnostice prezintă bolnavii cu şoc traumatic şi hemoragic, cei
cu traume toraco-abdominale şi traume abdominale asociate cu leziuni
cranio-cerebrale şi spinale, însoţite de lipsa cunoştinţei, în stare de ebrietate.
În diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important îl deţine
analiza acuzelor bolnavului, datelor anamnestice, mecanismul traumelor,
datelor examenului clinic şi paraclinic al traumatizatului la spitalizare şi în
dinamică. Examenul clinic al traumatizatului va include: palpaţia, percuţia,
auscultaţia. O mare importanţă în depistare a leziunilor organelor interne
joacă metodele instrumentale – laparocenteza şi laparoscopia.si USG Este
necesar tuşeul rectal şi vaginal.
TC- următoarele simptoame: durere răspândită mai ales provocată de
palpare, diminuarea sau lipsa excursiei respiratorii a peretelui abdominal,
contractura musculară şi semnul Blumberg, Mendel-Razdolischii, lipsa
peristaltismului intestinal şi prezenţa aerului liber sub diafragm
(pneumoperitoneum). Altădată predomină sindromul hemoragiei
intraabdominale manifestată prin paloarea tegumentelor, hipotensiune,
tahicardie, semne de anemie, prezenţa matităţii deplasabile în abdomen. În
sfârşit, unii bolnavi prezintă semnele ambelor sindroame. Corelaţia
semnelor: matitate pe flancuri + abdomen moale = semnul Kulen-Kamf
(hemoperitoneum); matitate pe flancuru + contractura musculară = leziuni
ale organelor cavitare.

Biletul nr 10
1.Complicatile evolutive ale apendicitei acute. Abcesul
paraapendicular,simptomatologia , diagnosticul,tactica chirurgicala si
metodele de tratament
Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau
multiplă apendicita acută se poate complica cu: 1. peritonită localizată
2.peritonită difuză 3.abcese regionale sau la distanţă 4.flebite (în deosebi
pileflebita - trombo flebita venei porte) 5.septicemie .Când procesul
inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra
ţesuturilor vecine. Apare exudat, care la început este seros, iar mai târziu
supurat. Raspîndindu-se la peritoneu procesele capătă caracterele unei
peritonite purulente generalizate. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se
depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu
epiploonul şi limitează astfel pro¬cesul inflamator.

2.Tehnica plastiei canalului femural dupa bassini, ruggi parlavecchio

Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere)
aproape perpendiculară pe arcada femurală, care este depăşită cranial sau
orizontală. Vom memoriza că inelul femural este îmbrobodit de un şir de
arterii (superior - a. epigastrică inferioară, inferior - a. obturatorie, medial
- anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral - v. femurală).
Refacerea şi îngustarea după tehnica Bassini-Toma Ionescu se execută cu
fire neresorbabile, aducând în plan profund tendonul conjunctiv la
ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală (lig.Poupart) tot
la ligamentul Cooper.
Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural.
Incizia şi accesul inghinal (identică cu cea de la hernia inginală) sunt
indicate în hernia femurală asociată cu hernia inghinală la bolnavii slabi,
în herniile femurale supravasculare (din loja vasculară) şi în herniile
femurale strangulate de mai mult timp. Această incizie pe lângă tehnica
Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural
cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper
prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a celui din urma. În herniile
strangulate se utilizează incizia în formă de “T”.
Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul
muşchilor oblic intern si transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior
de ligamentul Poupart
3.Metode endoscopice de diagnosticare si tratament al icterului
mecanic.
semnele de laborator- leucocitoza elevată, accelerarea VSH, creşterea
bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei
alcaline, apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia
concomitentă a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina şi
fibrinogenul, factorul V şi proconvertina - factorul VII, vitamina «K»)
metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia (perorală şi
intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi
posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi
pierde importanţa informativă în cazurile acestea este holegrafia
transparietohepatica
Examenul colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria
căilor biliare.În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie
colangiopancreatografia) retrogradă cu ajutorul duodenoscopul, precum şi
colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie.De mare folos este
şi laparoscopia. O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este
ultrasonografia, care adeseori indică atât cauza icterului mecanic cât şi
localizarea obstacolului.
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie.
Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie
oro-traheală. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei
incizii mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher).
Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu grijă pentru a inventaria
totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi instrumental)
toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o
colecistectomie retrogradă. Pentru realizarea colidoctomiei este necesar de
a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să permită o bună sutură,
bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii
coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea
ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune căile biliare principale
în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent sau biliopurulent, până
la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se introduc
antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se
controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie.
4.Rolul probelor functionale (brodie-troianov-trendelenburg, seinis,
pratt-ll,delbe-pertes) si metodele paraclinice(flebografia
limfografia,doplerografia)in aprecierea tacticii de tratament a bolii
varicoase a membrelor inferioare
1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial:- proba Schwartz
-probaBrodie-Trendelenburg-Troianov; - proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund: - proba Pertes,- proba
Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su ¬perficial si
profund: - proba celor trei garouri (Şeinis), Pratt- II.
Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente:
precizarea diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile
morfologice si functionale, care pot avea importanta in planificarea
tratamentului chirurgical
Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al
extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.

Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de

comunicante incontinente

Biletul 11
1. Anatomia regiunii ombilicale. Herniile ombilicale: clasificare,
tabloul clinic. Diagnosticul diferential cu tumorile peretelui abdominal,
chistul urahusului. Metodele chirurgicale de tratament (Mayo,
Sapesko, Lexer). Tratamentul herniilor ombilicale la copii.
La nilul ombilicului structurile anatomice sunt dispuse de la suprafata spre
profunzime astfel:
- pielea lipsita de stratul adipos hipodermic, adera intim la fata anterioara a
inelului ombilical dand aspectul “infundat”, caracteristic ombilicului;
- inelul ombilical este un orificiu rotund cu diametrul de maxim 2 mm la
adult, situat in plina intersectie aponevrotica a tecilor anterioara si poste-
rioara a muschilor drepti abdominali;
- elemente stigiale - uraca si arterele ombilicale obliterate, cu traiect
descendent si ligamentul rotund al ficatului cu na ombilicala obliterata, cu
traiect ascendent;
- tesutul celuloadipos properitoneal, densificat la acest nil sub forma unei
lame patrulatere (fascia Richet) care acopera partial sau total inelul
ombilical.
- peritoneul parietal anterior.
Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul
ombilicului. Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale: hernia
ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul); hernia ombilicală
a copilului;hernia ombilicală la adult.
Hernia ombilicala la adult este întâlnită aproape în excluvitate (80%) la
femeele obeze, cu multe sarcini, după 40 ani.
Dupa mecanismul de producere, herniile ombilicale se clasifica in:
- hernii directe (de slabiciune), care apar mai ales la femei obeze, multipare
cu modificari involu-bile ale peretelui abdominal, prin dilatarea inelului
ombilical si protruzia sub tegument a viscerelor acoperite de peritoneu si
fascia Richet;
- hernii indirecte (de forta), mai frecnte la barbati, la care viscerele
acoperite doar de peritoneu, se insinueaza pe sub fascia Richet si trarseaza
inelul ombilical, ajungand sub tegument.
Semnele clinice. in formele necomplicate sunt minore: disconfort si dureri
locale moderate dupa efort fizic sau ortostatism prelungit.
În herniile mici se utilizeasă incizia verticală cu ocolirea şi păstrarea
ombilicului. Orificiul ombilical se întăreşte aplicând o sutură cu
înfundarea în bursă (tehnica Lexer). În herniile voluminoase incizia este
transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi tegumentele
modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi
secţionat transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko).
Plastia peretelui abdominal se efectuează prin suturarea segmentelor
aponeurotice în pliu.
2. Plastronul apendicular: etiologie, simptomatologie si diagnosticul
in functie de fazele evolutive ale plastronului. Tactica de tratament,
amploarea operatiei.
Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde
asupra ţesuturilor vecine. Apare exudat, care la început este seros, iar mai târziu
supurat. Raspîndindu-se la peritoneu procesele capătă caracterele unei
peritonite purulente generalizate. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se
depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi
limitează astfel procesul inflamator. Această peritonită circumscrisă constituie
aşa-numi tul bloc sau “plastron apendicular”.
Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul
bolii. Bolnavul acuză dureri surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în
timpul mersului. În evoluţia plastronului apendicular distingem 3 faze:
a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei
formaţiuni tumorale de dimensiuni variate, dureroasă, fără fenomene de
fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza în
creştere treptata. În caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament
conservativ plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizează şi el
este supus unei operaţii de plan (apendicectomie) în perioada rece – peste 3
luni.
Plastronul apendicular trebuie diferenţiat de neoplasmele de cec sau colon,
de tuberculoza ileo-cecală, de ileita terminală, de invaginaţiile ileocecale,
de chisturile ovariene torsionate, de tumorile retroperitoneale, de ptoză
renală, abces de psoas, torsiune de epiploon, se cer investigaţii suplimentare
– radiografie de ansamblu şi baritată, USG, computertomografie,
laparoscopie, etc.
În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă
faza de abcedare când ea naştere un abces centrat împrejurul apendicelui,
de obicei, necrozat sau perforat. În aceste cazuri durerea se păstrează,
persistă febra. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare musculară
şi simptomul Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe
fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată cu o deviere în stângă. Diagnosticul
de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului
cu o înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o
perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior
(prin peretele abdomenului) sau în cavitatea peritoneală, dând naştere unei
peritonite difuze.
Tratamentul – drenajul chirurgical.

3.Peritonita: caile de raspindire ale infectiei, clasificarea.

Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale
provocate de inflamaţia septică, chimică sau combinată a peritoneului
venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale.
Căile de infectare ale cavităţii peritoneale sunt:
Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor
cavitare abdomino-pelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este
diversă: cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului,
contuzii cu leziuni viscerale, s.a); perforaţia patologică a unui segment al
tubului digestiv; perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi
extrahepatice; perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv.
Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută
primitivă
Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-
pelvin la seroasă şi este încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile
organelor genitale, în apendicita acută.
Clasificare: deosebim peritonite primitive şi secundare; acute şi cronice.
Peritonita acută în peritonita acută localizată şi peritonita acută
generalizată. La rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese
limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată.
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză
(inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare) şi totală.După caracterul exudatului
deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente,
purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.

4.Mastita purulenta: etiologia, clasificarea, simptomatologia,

metodele chirurgicale de tratament. Complicatiile mastitei purulente.
Factorul microbian în 82% cazuri este prezentat de stafilococ, însă pot fi
întâlniţi şi alţi microbi (streptococul, colibacilul), precum şi flora asociată.
În evoluţia sa procesul inflamator trece prin câteva faze: seroasă,
infiltrativă, abcedantă şi gangrenoasă. Focarul poate fi localizat în diferite
locuri: subcutanat, subareolar, intramamar, retromamar.
Local:Sânul devine turgescent, cea mai mică atingere provoacă dureri
insuportabile. Din această cauză starea generală a bolnavei devine gravă.
Durerile sunt însoţite de frisoane, transpiraţii, insomnie. Alăptarea devine
imposibilă. Plastronul apărut din prima zi peste 3-4 zile se transformă într-
un abces, deasupra căruia determinăm fluctuenţa.
Tratamentul în primele 2 faze (seroasă şi infiltrativă) este conservativ
(antibiotice, blocaj retromamar, anticoagulanţi, scurgerea sânului, prâşniţe
reci sau punga cu gheaţă, fixarea sânului în poziţie elevată şi compresarea
lui cu un pansament compresiv, limitarea lichidului). La apariţia fluctuenţei
– deschiderea abcesuui printr-o incizie radiară sub anestezie generală şi cu
drenarea (preferabil închisă) a cavităţii purulente.

Biletul 12
1. Tratamentul apendicitei acute: pregatirea preoperatorie, anestezia.
Apendocectomia: etapele apendicectomiei anterograde si retrograde.
Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical, de urgenţă,
fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi clismele preoperatorii
sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular.
Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt:
spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în
secţia chirurgicală;
efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului)
a apendicectomiei de urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:
în plastronul apendicular;
în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice,
urmărindu-se starea abdomenului,
temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore
diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea
metodelor paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti) bolnavul trebuie operat.
În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai anestezia
generală cu relaxare.
În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea
de acces e mai preferată cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire părţii
externe cu cea medie a liniei spino-ombilicală). În afară de aceasta în
dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi
utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg,
mediană etc.
APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi
apendicelui în plagă, (uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:
ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu
peritonită localizată sau difuză utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de
silicon, exteriorizate în afara plăgii.

2. Anatomia chirurgicala a liniei albe. Herniile liniei albe ale

abdomenului: etiologia, clasificarea, tabloul clinic. Metodele chirurgicale
de tratament.
Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc
hernii supraombilicale sau epigastrice. Herniile subombilicale sunt rare,
situate în special la 4 cm sub ombilic, unde se află zona de minimă
reistenţă a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali,
halterofili, sunt de dimensiuni mici. Semnul principal este durerea în
regiunea epigastrică, însoţită uneori de greţuri, vomismente, tulburări
dispeptice. Durerea este exacerbată în efort şi mai ales după mese, când
stomacul se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. Durerea ritmată
de mese îndreaptă uneori diagnosticul şi tratamentul spre o leziune
ulceroasă gastro-duodenală, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita.
Se fac investigaţiile tractului digestiv (radioscopia,
fibrogastroduodenoscopia înainte de operatie).
La palparea cu vârful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă,
mai ales atunci când are sac mic cu epiplon. În asemenea situaţie prinderea
(ciupirea) între police şi index a sacului herniar şi tracţiunea lui, proroacă o
durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomonicde hernie epigastrică
(simptomul Moure-Martin-Gregoire).
Tratamentul chirurgical presupune realizarea unei incizii, disectia si
punerea in evidenta a sacului herniar, tratarea continutului acestuia cu
reducerea organului herniat in cavitatea abdominala; inainte de finalizarea
interventiei este necesara intarirea peretelui abdominal cu o plasa sintetica,
bine tolerata de organism in scopul prevenirii recidivei (suturile simple sunt
grevate de un mare risc de recidiva).Plasa utilizata (polipropilena, poliester)
poate fi asezata properitoneal ( imediat inaintea peritoneului) sau inapoia
muschilor drepti abdominali (in spatiul dintre foita posterioara a tecii
dreptilor abdominali si muschi ca atare) ca in procedeul retromuscular
Rives (sau intermusculoaponevrotic).Plasa va fi treptat asimilata de
organism,se va fibroza constituind o bariera solida impotriva unei viitoare
eventratii.Aceste tehnici pe cale deschisa se realizeaza sub anestezie
generala.

3. Tratamentul conservative al pancreatitei acute, principiile de baza.

Scopuri:
1.combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei
în pancreas - sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-spinal cu
novocaină (procaină), anestezie epidurală în segmentul T VII – TVIII cu
trimecaină sau lidocaină; novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie;
injecţiile i/m sau i/v cu baralgină.
2.tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei - poliglucina (până la
1000 ml în 24 ore), gelatinola, plasma, albumina, soluţiilor glucozate (30-
40%).
suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;
diminuarea toxemiei;
prevenirea complicaţiilor.
Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi
scade sechestraţia plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul
gazos în timpul endotoxemiei.
Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul
este sub 30% vom folosi transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales
este eficace transfuzia directă de sânge.
Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de
săruri prin vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie
sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura
substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină),
îmbogăţit cu săruri (clorură de potasiu, clorură de sodiu). Controlul
ionogramei este obligatoriu. În oligurii administrarea potasiului va fi
contraindicată. În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii
bicarbonate.
Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe
cale i/v sau sulfat de magneziu în concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore.
În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se
recomandă Dopamina, datorită faptului că este mai puţin tahicardică, mai
puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator renal şi splanchnic
specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari –
până la 1,0 – 1,5 g în 24 ore timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii
arteriale, diurezei (25-30 ml pe oră) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-
12 mm H2O), dispariţia acrocianozei, încălzirea extremităţilor.
3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este
suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici.
Suprimarea secreţiei de ordine umorală se efectuează prin aplicarea unei
sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric, care prin
intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al
secreţiei pancreatice. Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos
a pancreasului se va întregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar
absolut cu aceeaşi durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu
gheaţă, căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică.
Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul
sucului gastric şi pancreatic, oprind în plus secreţia de enzime. Însă trebuie
să reţinem, că atropina are multiple efecte secundare. Administrarea în doze
repetate, aşa cum se preconizează în pancreatitele acute, produce uscarea
gurii, tahicardie, fenomene de excitaţie cerebrală, delir, halucinaţii. În plus,
atropina are o acţiune paralitică asupra stomacului, duodenului şi
intestinului subţire, contribuind la instalarea şi potenţarea ileusului paralitic.
Reieşind din cele expuse atropina în ultimul timp n-are răspândire largă.
Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei
pancreatice în literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400
mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg în 24
ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.
Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze
de 30-50 R peste 2-3 zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară
largă antienzimele, care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de
Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) ş. a.
Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi
se extrage din parotida de bovine.
Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul
este cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca:
contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate aceste antienzime se prepară
din organele animaliere: ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi sunt nişte
polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi
greutate moleculară (în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată
asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă, produsă de pancreas), din
un compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar
de la momentul internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se
situează între 600.000-1000.000. Un. pe 24 ore, iniprolul – 2000-2500.000
Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000-300.000 Un. pe
zi.
Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori
şi combinată.
În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi
eficacitatea preparatelor cu acţiune de suprimare a secreţiei pancreatice
(kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul ş.a.) interesul către antienzime a
scăzut.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei
şi altor substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor
sporită prin rinichi cu urina; în acest scop se aplică metoda diurezei forţate
– introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu
(500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care
se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă)
împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit) de eufilină
2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de
aminoacizi – 1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe
toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele
care circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul
limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de
inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge.
5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu
pancreatită acută din partea internistului şi reanimatorului. Pe lângă
tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce şi în ansamblu
serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor, se cere o îngrijire
impecabilă, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de
cultură fizică medicală ş. a.
Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu
spectru larg de acţiune.

Biletul13
1.Complicaţiile intraoperatorii posibile în cadrul apendicectomiei.
Profilaxia şi metodele de corecţie.
Una din cele mai frecvente complicatii intraoperatorii este hemoragia din
artera apendiculara, uneori din artera ceco-apendiculara.Mezoul apendicelui
este inflamat, fragil, usor se rupe si provoaca hemoragii
intraperitoneale.Hemostaza se efectueaza prin suturarea ori ligaturarea
mezoului rupt dupa o mobilizare a cecului. O alta complicatie este lezarea
organelor adiacente: cecului, ileonului, arterei iliace, ureterului, vezicii
urinare.Se face izolarea si sanarea minutioasa a cimpului operator,
repararea defectului prin sutura. Contaminarea plagii sau a cavitatii
peritoneala cu continut purulent ori fetid din cav apendicelui, manevrarea
gresita la infundarea bontului in bursa cecala, izolarea incompleta a
cimpului operator cresc riscul aparitie complicatiilor septice.
2.Herniile recidivante şi postoperatorii: noţiune, cauzele de dezvoltare,
tabloul clinic, indicaţii la operaţie, metodele chirurgicale de tratament.
Noţiune de auto- şi aloplastie.
Autoplastie - Intervenție chirurgicală cu scopul refacerii unei regiuni
distruse a corpului cu ajutorul unei grefe luate de la același individ.
Aloplastie - operație chirurgicală de înlocuire a țesuturilor cu ajutorul unor
materiale străine.
Eventratiile (herniile postoperatorii/recidivante) sunt hernii ce pot
aparea la nivelul cicatriciilor postoperatorii, variind în dimensiuni, de la
foarte mici pâna la voluminoase si complexe – multisaculare. Cauza:
ruptura stratului musculo-aponevrotic la nivelul unei suturi chirurgicale sau
în vecinatatea acesteia. Acest tip de hernie se prezinta ca o umflatura ce
proemina sau în vecinatatea unei cicatrici postoperatorii, indiferent daca
aceasta este una de mici dimensiuni (dupa o apendicectomie sau
laparoscopie) sau o cicatrice mare, dupa o interventie chirurgicala de
amploare (chirurgie digestiva, sau vasculara). Unicul tratament posibil al
eventratiilor este cel chirurgical. Defectul peretelui abdominal va fi întarit
cu ajutorul unei proteze (plasa de polipropilena), care va fi montata în
stratul musculoaponevrotic si va acoperi defectul depasind marginile
acestuia, fiind respectat conceptul de sutura fara tensiune. Astfel va fi
asigurata vindecarea si scaderea riscului de recidiva. Operatia consta in
disectia si reducerea sacului de eventratie, si repararea pereteui abdominal
cu o plasa de intarire.
3.Tratamentul chirurgical şi endoscopic al pancreatitei acute în funcţie
de forma pancreatitei acute, fazele de evoluţie şi complicaţiile ei.
In urgenta imediata se intervine prin metode endoscopice pt verificarea
formelor de pancreatita acuta; in sindromul icteric sau subicteric de cauze
variate se practica procedee de decompresie, fie prin palilosfincterotomie,
fie prin colecistostomie. In caz de litiaza veziculara cu afectare pancreatica
este preferabila interventia chirurgicala de urgenta intirziata dupa linistirea
puseului de pancreatita acuta. Necrectomia pancreatica reprezinta metoda
cea mai adecvata pt cazurile cu necroza glandulara limitata si pt necroze
multiple. In pancreatitele acute necrotico- hemoragice cu localizare caudala
se pot practica rezectii pancreatice limitate.
Evolutia pancreatitei acute este imprevizibila si dependenta de forma
anatomo-clinica.
Complicatiile hemoragice se pot produce prin erodarea arterelor
pancreatice, splenice sau gastrice, cu hemoragii intraperitoneale grave.
Complicatiile septice : Abcesul pancreatic este o complicaţie rară a
pancreatitei acute, care apare în faza a III în rezultatul abcedării focarelor
necrotice situate în straturile profunde ale glandei. Starea bolnavilor este
gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră hectică, cu
modificări specifice ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare
a duodenului, stomacului (greţuri, vărsături, eructaţii, balonări) sau a căilor
biliare (icter). Tratamentul se limitează la drenarea abcesului după
evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a sechestrelor. Pseudochistul
pancreatic format dintro colectie lichidiana asociat cu resturi de tesut
glandular mortificat, lipsit de invelisul epitelial, delimitat de un perete
format din tesut scleros si din elemente anatomice de vecinatate:peretele
posterior gastric, mezocolon, splina, ficat, diaphragm. Tratamentul
pseudochistului întotdeauna este chirurgical (drenaj extern, drenaj intern,
extirparea chistului, rezecţia lui, rezecţia pancreatică). Fistula pancreatică
apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antrenează în
proces şi ductul pancreatic (Wirsung). Tratamentul poate fi la început
conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic,
radioterapia; dietoterapia. Dacă acest tratament este ineficace în decurs
de 6 luni se recurge la tratament chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea
unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului sau
plombarea fistulei cu material special.

Biletul 14
1.Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie:
supurarea plăgii, flegmonul peretelui anterior abdominal, abcesul
subaponevrotic. Etiologia, diagnosticul, metodele de profilaxie şi
tratament.
Supurarea plagii - Inrosirea tegumentului din jurul plagii, tumefierea
acesteia, durerea locala cu caracter pulsatil. O supuratie este cauzata de
evolutia spontana a unei infectii cu germeni piogeni (care provoaca aparitia
puroiului). Tratament unei supuratii superficiale consta
in dezinfectarea plagii . Cel al unei supuratii profunde necesita de cele mai
multe ori un act chirurgical destinat sa evacueze puroiul, precum si
o antibioterapie pe cale generala.
Flegmonul peretelui anterior abdominal – proces inflamator caracterizat
printro tendinta difuzanta in tesuturile pe care le invadeaza,
necrozindule.Cauza cea mai frecventa este streptococul, stafilococul,
germenii anaerobi.Are ca punct de plecare o plaga abdominala. Tratamentul
curativ presupune antibioterapia.
Abcesul subaponevrotic – colectie purulenta delimitata printro membrana
de tesut conjunctiv. Tabluol clinic asociaza semne locale, sensibilitate si
infiltrare a tesuturilor supraadiacente, cu semne generale- sindrom septic,
febra, leucocitoza.Deschiderea in cav peritoneala poate duce la peritonite.In
stari septicotoxice se recurge la antibioterapie.

2.Tehnica efectuării herniotomiei în herniile mari şi gigantice,

complicaţiile postoperatorii, profilaxia lor.
In herniile voluminoase se executa incizii fie orizontale sau verticale cu
excizia cicatricii ombilicale. Se fac aderente intrasaculare, se refac ansele si
se introduc in abdomen. Se rezeca epiplonul transforma, se rezeca in bloc
sacul herniar si tegumentele. Sutura planurilor aponevrotice se face fie
orizontal simpla sau in rever (procedeu Mayo), fie vertical simpla
(procedeu Sapejco). Complicatii postoperatorii posibile:- supuratia plagii
(extrem de rar)- respingerea plasei (extrem de rar in cazul folosirii plaselor
de buna calitate)- durere locala (rar).

3.Ocluzia intestinală acută: noţiune, clasificarea.

Ocluzia intestinala – sindrom ce caracterizeaza un sir de entitati nozologice
si care consta in suprimarea tranzitului intestinal si consecintele acestuia.
Clasificare: *dupa momentul aparitiei : dobindita; inascuta-
atrezii(nedezvoltate) pe intestinul subt, colon, rect, orif anal; * dupa
conceptul fiziopatologic si morfol : mecanica; functionala (dinamica);
*dupa principiul Vonval(este interesat doar intestinul si mezoul acestuia):
prin astupare (obstructie); prin strangulare; *conform nivelul ocluziei : pe
intest subt: proximale pe jejun, distale pe ileon; jos situate pe colon;
*conform evolutiei clinice : partiala; totala ; acuta, subacuta, cronica,
recidivanta.

4.Leziunile traumatice ale stomacului: etiologia, particularităţile

tabloului clinic, metode de diagnosticare şi tratament.
Stomacul se poate rupe in urma urma unui traumatism puternic, contuzii, al
unor plagi.Leziunea poate determina un simplu hematom intramural, o
rupture parietala incomplete respectind obisnuit mucoasa sau o rupture
completa.
Clinic : dureri in epigastru si rar o aparare musculara atunci cind sunt
asociate rupturi ale fibrelor muschilor drepti abdominali sau hematoame
gastrice intramurale intinse.Uneori o hematemeza moderata.
Examenul radiologic cu substanta de contrast solubila evidentiaza fuga
acestora in peritoneu.Introducerea in lumenul gastric a unei solutii de
albastru de metilen poate usura depistarea intraoperatorie a leziunilor.
Tratamentul consta in sutura simpla sau excizia-sutura in doua straturi;in
plagile de mare intinderese poate recurge la rezectia gastrica cu anastomoza
gastroduodenala sau gastrojejunala.

Biletul 16
1.Apendicita cronică: noţiune, simptomatologia, diagnosticul.
Diagnosticul diferenţial cu colita cronică, pielonefrita cronică, anexita
cronică. Tactica de tratament.
Apendicita cronică reprezintă un ansamblu de leziuni micro- şi macroscopice,
rezultate în urma unui proces inflamator apendicular. Deosebim apendicită
cronică reziduală (după reabsorbţia plastronului apendicular) şi apendicită
cronică recidivantă caracterizată prin repetarea periodică a acceselor de
apendicită acută într-o formă abortivă, ştearsă. Nu există o simptomatologie
proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita orice sindrom sau
boală organică a abdomenului. Bolnavii se plâng de dureri cu caracter
intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere în epigastru mai ales la
palparea profundă a cecului. Durerile se însoţesc de greţuri, uneori chiar de
vărsături şi în genere de tulburări de tranzit intestinal: constipaţie la adulţi,
diaree la copii. Apendicita cronică beneficiază, în mod exclusiv, de tratament
chirurgical şi este bine ca acesta să fie aplicat mai înainte de ivirea
complicaţiilor. În afara de aceasta trebuie avut în vedere că apendicita cronică
devine manifestă clinic uneori după o lungă perioadă de latenţă, în care timp
local şi la distanţă s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice,
ireversibile şi care pot evolua în continuare chiar după îndepărtarea
apendicelui.

2.Ulcerul gastroduodenal hemoragic: tabloul clinic, diagnosticul,

diagnosticul diferenţial, tactica chirurggicală.
Ulcer gastroduodenal -
Distrugere localizata a mucoasei stomacului si duodenului caracterizat prin
hemoragie digestive. Simptomul major al ulcerului gastroduodenal este o
durere asemanatoare cu o crampa sau cu o arsura, care poate fi deosebit de
intensa. Situata in epigastru (partea de sus a abdomenului), aceasta durere
apare la 2-3 ore dupa masa si este calmata prin alimentatie. Crizele
dureroase care survin intr-un interval de cateva saptamani lasa locul unor
perioade mai mult sau mai putin indelungate de remisiune.

3.Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută înaltă

(radiografia de ansamblu, proba Schartz, USG, de laborator).

4.Leziunile traumatice ale intestinului: etiologia, tabloul clinic, metode

de diagnosticare şi tratament.
Leziunile intestinului pot surveni print-un mecanism intern de strivire pe
coloana, la fel pot fi rupturi ce rezulta din lovituri tangentiale sau directe
asupra abdomenului. Leziunile intestinului se pot prezenta prin hematom
parietal, escara parietala, rupturi incomplete, hematom al mezenterului. In
contuzii abdominale pot predomina starea de soc ca rezultat al actiunii
brutale a agentului vulnerant asupra peritoneului.Socul este unul traumatic,
hemoragic sau peritonic cu semne de anemie acuta, tot abdomentul este
difuz dureros, usor balonat, la percutie usoara matitate pe flancuri, tuseul
rectal dureros, punctia abdominala poate prezenta un revarsta
intraperitoneal care contine singe,bila, caze, continut intestinal. Tratamentul
este chirurgical si consta in : in caz de hemoragie se face hemostaza pt
stoparea pierderilor volemice, explorarea minutioasa, in plagile mici se va
face rezectia cu sutura transversala pt evitarea stenozei, in plagile extinse se
va face rezectia cu anastomoza termino-terminala.Se recurge la aspiratia
digestiva timp de 2-3 zile pina la reluarea peristaltismului.

Biletul 17
1.Litiaza biliară: noţiune, etiopatogenia, mecanismele de formare a
calculilor biliari.
Definitie: litiaza biliara este o afectiune provocata de dezvoltarea unor
calculi biliari in vezicula sau in caile biliare extra- sau intrahepatice.
ETIOPATOGENIE
- mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că bila - o
soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din
stare de «sol» în stare de «gel». Această «instabilitate coloidală» de natură
biofizică se datorează dereglărilor din complexul – colesterină – fosfolipide
– acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari şi creşterea cantităţii
de colesterină.
Printre factorii care favorizează această desconcordanta se pot întâlni cei cu
statut local, cum ar fi: staza biliară, infecţia, sau cu aspect general: vârsta,
sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi, tulburările metabolice
(hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi a
ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii
conţin prevalent colesterol, în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în
celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de
calciu.

2. Anomaliile congenitale ale pancreasului: pancreas inelar, pancreas

aberant, chistofibroza pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a
dezvoltării embrionare şi se datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui
embrionar ventral pancreatic în jurul duodenului. Se caracterizează prin
faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau incomplet
porţiunea descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de
terminare a Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau
parţial. Frecvenţa acestui viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor
tractului digestiv. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune
accentele pe “i”.
Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-
jejunoanastomoză” după (sau concomitent) cu lichidarea tulburărilor
hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie
a ţesutului pancreatic (noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în
submucoasă, musculoasă sau subseroasă) în peretele stomacului,
intestinului subţire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate
cauza hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui
intestinal.Diagnosticul poate fi înlesnit de radiografia tractului digestiv,
fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.Tratamentul se reduce la
rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale –
mucoviscidoza.

3.Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută joasă

(radiografia de ansamblu, irigoscopia, rectoromanoscopia,
colonoscopia, de laborator etc.).
Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică,
completă (sau parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un
nivel oarecare.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui
Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt
numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului
gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom
efectua o irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza
nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.

4.Leziunile traumatice ale splinei: etiologia, tabloul clinic, metode de

diagnosticare şi tratament.
Splina este usor expusa traumatismelor prin situatia sa topografica toraco-
abdominala,fragilitatea parenchimului si capsulei,vascularizatia bogata si
rolul sau de depozit sangvin.Leziunile splinei sint produse prin plagi
penetrante(prin arma alba sau arma de foc) sau contuzii(rupturi).Contuziile
sint mai frecvente deoarece sint consecinta accidentelor rutiere si celor de
munca.Organul mai poate fi lezat in cursul interventiilor chirurgicale pe
stomac,pancreas,colon.
Tabloul clinic al leziunilor splenice este dominat de semnele de soc
hemoragic si de hemoragie intraperitoneala.La examinare se constata
pozitia de decubit dorsal pe stinga,se pot identifica unele semne: durere sub
rebordul costal sting,senzatia de abdomen plin la palpare,eventual
matitatedeplasabila in flancuri la percutie.
-examenul radiologic pe gol evidentiaza marirea de volum a opacitatii
splenice,supraridicarea si reducerea mobilitatii hemidiafragmului
sting,deplasarea bulei de gaze a stomacului.
-Ecografia,poate identifica prezenta sau absenta unui lichid patologic in
peritoneu,poate arata modificari de dimensiuni,structura si contur al splinei.
-laparoscopia-poate fi utila in precizarea diagnosticului.Dupa 5-6 ore de la
accident,apar si modificari ale hematocritului si hemogramei.
TRATAMENT
Leziunile traumatice ale splinei necesita o interventie operatorie de
urgenta.Obiectivul esential este oprirea hemoragiei.De obicei,operatia
obisnuita pentru ruptura de splina este splenectomia.In ruptura de
splina,calea de abord este cea mediana : ea permite prelungirea la nevoie a
inciziei in caz ca vor fi descoperite leziuni asociate.Operatia trebuie
efectuata intr-un timp cit mai scurt,asigurind mai intii oprirea hemoragiei
prin clamparea si apoi ligatura pedicului splenic.
Splenectomia va fi urmata de montarea unui tub de dren in loja splenica
pentru controlul hemostazei.

Biletul 18
1.Anatomia, relaţiile topografoanatomice ale pancreasului cu căile
biliare extrahepatice. Fiziologia pancreasului. Rolul tripsinei, amilazei,
insulinei, calicreinei etc.

Pancreasul se dezvoltă din aceeaşi proeminenţă epitelială a peretelui

intestinului primar ca şi duodenul. El este situat retroperitoneal în faţa
vertebrelor L1 – L2, având în componenţa sa capul , o parte mai alungită –
corpul unit cu capul printr-un segment mai îngust numit colul pancreasului
şi o porţiune mai subţire – coada, care atinge hilul splinei. Anatomo-
chirurgical deosebim două porţiuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic,
fiziopatologic şi chirurgical cu cadrul duodenal, cu căile biliare
extrahepatice şi canalele excretoare pancreatice, reprezentând pancreasul
drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul şi coada – pancreasul stâng,
solidar cu splina, sau spleno-pancreasul.
Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă.
Secreţia externă constă în producerea sucului pancreatic de către
granulaţiile zimogene ale acinului. În 24 ore un pancreas sănătos secretă de
la 1000 până la 2000 ml (media 1500 ml) de suc pancreatic, care este un
lichid neutru sau uşor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat în bicarbonaţi (care
neutralizează chimul acid la ieşirea sa din stomac) şi care conţine fermenţi:
glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A şi B) şi proteolitici
(tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza ş.a.). Majoritatea fermenţilor
pancreatici se află în formă neactivă şi numai în prezenţa enterochinazei şi
bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră. Secreţia internă este
asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc
insulina, iar celulele alfa - glucagonul, alte celule produc somatostatina şi
polipeptida pancreatică.
Rolul:  Amilaza serica face parte din categoria hidrolazelor, subgrupa de
enzime care catalizeaza degradarea hidrolitica a amidonului, a glicogenului,
a poli- si oligozaharidelor.
Tripsina - enzima secretata de pancreas, care
descompune proteinele in aminoacizi.
Insulina- este un hormon, secretat de insulele lui Langerhans, ce participă
la metabolismul glucidelor. Contribuie în primul rând la micșorarea
concentrației glucozei în sânge.
Kalicreina- Enzima proteolitica ce intervine in formarea bradikininei. Are
rol vasodilatator local si de crestere a permeabilitatii vasculare.
2. Colecistita cronică calculoasă: simptomatologia.
Colecistita cronică calculoasă reprezintă inflamaţia cronică a vezicii biliare,
ce este însoţită de formarea calculilor.
Importanţa rezidă în incidenţa sporită – 10-30% printre persoanele mai în
vârstă de 40 de ani şi mai mare de 35% printre persoanele mai în vârstă de
70ani.
Colecistitele cronice se manifestă prin apariţia acceselor de durere în
hipocondriul drept ce iradiază în omoplatul şi umărul drept, sunt însoţite de
vomă, xerostomie, prurit cutanat, febră,
gust amar, la unii pacienţi – de apariţia icterului.

3.Metodele de decompresie pre-, intra- şi postoperatorii a tractului

digestiv în ocluzia intestinală acută.

Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală,

deplasată manual în timpul operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de
rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi timp prin rect
în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în aspectul decompresiei
şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului
intestinal şi normalizarea funcţiei digestive. În acest scop se înfăptuieşte
reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu
(K) influenţează în direct funcţia motorică a intestinului.

4.Particularităţile examinării pacienţilor cu plăgi: revizia plăgii,

vulnerografia, laparoscopia, pielografia, urografia etc.).
Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu
dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor – al tegumentelor sau al
mucozităţilor.
Simptomatologia locală: prezenţa unui defect tisular, care are anumiţi
parametri
(formă, lungime, lăţime,adîncime, unghiuri, mărgini etc),) prezenţa
sindromului algic şi al sindromului hemoragic.
Exemple : Prin injunghiere (înţepate) Prin tăiere ,Contuze, Zdrobite
(tocată),Muşcate,Otrăvite ,Prin armă de foc…
Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit, lamă, sticlă). Sub
acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă,
iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ.
Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit
(suliţă, cuţit îngust, ac). Caracteristica anatomică este acea că plaga este
adâncă cu o suprafaţă superficială, tegumentară nesemnificativă.
Plaga contuzionată esteprovocatăde acţiunea unui obiect bont (piatră,
pumn) sub un unghi ≈ drept față de suprafața ţesuturilor. În jurul plăgii
apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a
viabilităţii tisulare – necroză.
Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor, dar sub
un unghi ascuţit faţă de suprafaţa corpului. În asemenea plăgi apare
detaşarea tisulară, uneori scalparea pielii, pe o suprafaţă largă. În asemenea
situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza.

Vulnerografia constă în revizia plăgii cu ermetizarea unui dren în plagă şi

efectuarea fistulografiei pentru a exclude penetrarea plăgii în abdomen.

Biletul 19
1.Metodele radiologice de investigare în litiaza biliară: indicaţii şi
contraindicaţii. Ultrasonografia abdominală în litiaza biliară: semnele
ecografice în colecistita cronică, colecistita acută, coledocolitiază.
Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei
substanţe de contrast pe cale orală (colecistografia orală) sau pe cale
intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda de rutină.
Colecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. Reuşita ei este
determinată de absorbţia intestinală a substanţei de contrast, de eliminarea
ei prin ficat şi de puterea de concentrare a bilei în veziculă.
Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât
colecistul cât şi coledocul şi de a nu fi dependentă de funcţia de concentrare
a veziculei. Reuşita ei depinde de o proteinemie normală, de integritatea
funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului.
Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare:
prin orificiul unei fistule biliare externe;
prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice
(colecistocolangiografia transparietohepatică);
prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive;
--1.Printre investigaţiile instrumentale de mare folos in colecistita acuta
este: ultrasonografia, care evidenţiază edemul, deformarea şi calculii
veziculei biliare şi a căilor biliare extrahepatice, precum şi starea
pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este contraindicata.
2. Ecografia abdominala este investigatia obligatorie in colecistita cronica.
Aceasta ofera informatii precise asupra prezentei sau absentei litiazei,
asupra grosimii peretilor veziculari sau procesului de fibroza. De obicei, o
litiaza confirmata prin ecografie nu necesita explorari imagistice
suplimentare.
3.In coledocolitiaza semnele ecografice sunt : colecist cu pereti ingrosati,
coledoc dilatat ce contine un calcul inclavat de 0,4cm.

2.Pancreatita acută: etiopatogenia, clasificarea, tabloul clinic

pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un sindrom abdominal
grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de
citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală.
Etiopatogenie: Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui
reflux biliopancreatic, care datorită unui obstacol oddian (spasm,
inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi ar
provoca activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia
pancreasului.
Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea
acestor modificări ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi
infarctul.
Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component
important în dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite,
stări gripale, febră tifoidă, supuraţie (genitale, apendiculare, infecţii biliare,
tromboflebite etc.).
Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul
căruia se dezvoltă un proces pancreatic. Excitaţiile interoceptive
declanşează prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de
intensitate diferită determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie,
hipersecreţie pancreatică.
Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute,
acţiunea lor exercitându-se la nivelul etajului acinos. Printre substanţele
incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic.
Clasificare: Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza
procesului patologic din pancreas.. Deosebim:
1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de
edem;
2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care
corespunde fazei de necroză;
3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde
fazei de liză şi sechestrare a focarelor necrotice.
După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%);
după răspândire forma locală, subtotală (plurifocară) şi fatală.
Tabloul clinic: Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul
major şi precoce, care domină tabloul clinic. Ea este violentă,
insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere de
necroză ischemică, descrisă variabil de bolnavi – ca o senzaţie de
“sfâşiere”, “torsiune”, “strivire”, sau mai rar ca o arsură.Sediul durerii este
abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng, la
baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul
Bereznigovski). Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri.
Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide.
Ele nu aduc uşurare, ba, dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios,
ca ”zaţul de cafea”, semnifică un prognostic grav.

3.Ocluzia intestinală aderenţială acută: simptomatologia, metode de

diagnosticare.
Simptome: Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei
intestinale. Ea este cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei
supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului.
Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare,
urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază
cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu
caracter fecaloid. Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi
defineşte sindromul.
 Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor
clinice descrise mai sus, examenul radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne
orienta în vederea mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor
operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală,
anomalii congenitale, etc. Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui
Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt
numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului
gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi
nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi
descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare
0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios
migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie
să fie în cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore
putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv.
Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi
urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste
indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză
metabolică. Numărul leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin
obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare.

4.Traumatismele abdominale prin armă de foc: particularităţile

tabloului clinic, metode de examinare şi tactică chirurgicală.
Particularităţile operaţiei, profilaxia infecţiei anaerobe.
Plăgile prin arma de foc determină de cele mai dese ori leziuni
pluriviscerale, interesând aproape întotdeauna mai multe organe
abdominale şi din alte sisteme.
În traumatismele abdominale deschise şi în deosebi, în cele prin arma de
foc predomină leziunile intestinului subţire, urmat de colon, splină şi ficat.

De regulă, în traumatismele abdominale (atât închise cât şi

deschise)depistăm sindromul peritonitei în dezvoltare cu următoarele
simptoame: durere răspândită mai ales provocată de palpare, diminuarea
sau lipsa excursiei respiratorii a peretelui abdominal, contractura musculară
şi semnul Blumberg, Mendel-Razdolischii, lipsa peristaltismului intestinal
şi prezenţa aerului liber sub diafragm (pneumoperitoneum). Altădată
predomină sindromul hemoragiei intraabdominale manifestată prin paloarea
tegumentelor, hipotensiune, tahicardie, semne de anemie, prezenţa matităţii
deplasabile în abdomen.
Existent unor semen clinice cind nu se poate exclude integritatea
viscerilor,constituie o motivatie suficienta pentru efectuarea unei
laparoscopii sau laparotomii.Interventia va fi efectuata sub anestezie
generala care reprezinta o importanta arma terapeutica antisoc.Calea de
abord trebuie sa fie larga,de preferat incizia vertical mediana supra si
subombilicala,care se pot extinde dupa necesitati.Rezolvarea chirurgicala se
va adopta la organul afectat.Revarsatul intraperitoneal se aspira,se practica
toaleta finala,urmata de drenarea cavitatii peritoneale conform indicatiilor
existente.
Ingrijirea postoperatorie consta in corectarea anemiei,administrarea
antibioticelor,combaterea stazei gastrointestinal si prevenirea
complicatiilor.

Biletul 20
1.Colecistectomia: indicaţiile către operaţie, anestezia, accese
chirurgicale, tehnici operatorii. Complicaţii intraoperatorii, profilaxia.
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a
contraindicaţiilor serioase (insuficienţa cardio-vasculară, respiratorie,
renală, hepatică etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat,
regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.După vârsta de 50
de ani intervenţia chirurgicală este şi mai indicată ca măsură de profilaxie a
unei degenerări maligne. Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în
extirparea veziculei biliare, care poate fi executată anterograd, retrograd şi
bipolar. În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi
a coledocului, strictura papilei Vater etc.).
Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea
dorso-lombară în hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher),
transversală (Sprengel), pararectală (Czerni). Anestezia va fi generală: prin
intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor
sub influenţa acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic.
Diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute cu apendicita acută, ocluzia
intestinală, ulcerul perforat, infarctul miocardic, tromboza mezenterială.

Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală aderenţială acută înaltă.

Tratamentul conservativ şi amploarea intervenţiei chirurgicale: visceroliza,
transecţia bridelor, rezecţia de intestin, enterostomiile etc.
Pentru a obţine rezultate bune operaţia consta in :reducerea distensiei
intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;reechilibrarea
hidroelectrolitică.Aceste două strict necesare compartimente al
tratamentului complex se efectuează până la, în timpul şi după operaţie.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea
intestinului:
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea
intestinului;
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale,
secţiunea unei bride, a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20
min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese
umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală
este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi reintegrată în
abdomen.Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei
intestinale îi revine terapieie infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea
volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în primul rând – Na, Cl,
K, Mg, precum şi nivelului de albumină.

4.Traumatismele asociate: noţiune, particularităţi de examinare şi

tactică chirurgicală.
- traumatisme asociate – când leziunea cuprinde câteva organe ce ţin de
diferite sisteme ale organismului (leziuni ale organelor abdominale +
fracturi ale aparatului locomotor; leziuni ale organelor abdominale +
ruptura diafragmului + contuzia plămânului, etc.).
Frecvenţa înaltă a traumatismelor abdominale asociate este justificarea prin
originea lor –cauza principală a traumatismelor în prezent o constituie
accidentele de circulaţie, în urma cărora suferă mai multe organe şi sisteme
ale organismului.
Examinarea clinica a bolnavului traumatizat abdominal are urmatoarele
etape:
- investigatie asupra functiilor vitale (puls, respiratie TA);
- se realizeaza anamneza completa a pacientului asupra modalitatii de
producere a accidentului si a agentului traumatic;
- se face inspectia abdomenului: echimoze, escoriatii sau plagi.
- palparea abdomenului pentru a sesiza punctele dureroase si zonele cu
bombari, tumefactie, contractura musculara;
- ascultatia abdominala poate indica prezenta sau absenta peristaltismului
intestinal;
- tuseu rectal si vaginal pentru a sesiza sangerari.
Tratamentul traumatismelor abdominale consta in:
- reechilibrare volemica cu solutie perfuzabila si sange;
- reechilibrare hidroelectrolitica;
- oprirea hemoragiei chirurgical in urgenta;
- se monteaza sonda pentru aspiratii nazogastrice:
- calmarea durerii;
- profilaxie antitetanica;
- in cazul indicatiilor operatorii, tratamentul chirurgical consta din incizie
xifoombilicala mare pentru explorare, recoltare de lichid intraoperator,
efectuarea hemostazei chirurgicale definitiva, lavaj abundent a cavitatii
peritoneale cu lasarea tuburilor de dren.

Biletul 31
1.Fazele secreţiei gastrice. Aprecierea secreţiei gastrice (analiza sucului
gastric, pH-metria) şi tipului secretor a stomacului (testul Kay,
Hollander, secreţia nocturnă). Utilizarea rezultatelor aprecierii secreţiei
gastrice ca indicaţii pentru efectuarea diferitelor metode de operaţii pe
stomac.
Fazele secreţiei gastrice acide:
Faza cefalică (neurogenă) declanşează răspunsul secretor prin mecanisme
reflex condiţionate şi necondiţionate, pornite de la nivelul structurilor
nervoase şi senzoriale cefalice. Stimulii, care pot declanşa activarea fazei
cefalice sunt: vederea, mirosul şi palparea alimentelor, masticatia şi salivaţia,
deglutiţia, dar şi simpla gândire sau anticipaţia alimentelor.
Faza gastrică (hormonală) a secreţiei acide este iniţiată de contactul chimic şi
mecanic al alimentelor cu mucoasa gastrică, având o durată de 3-4 ore şi,
reprezintăla om o secreţie egală cu cea maximală.
Faza intestinală. În condiţii normale faza cefalică şi gastrică sunt
responsabile de 90% din secreţia gastrică, restul este sub dependenţa fazei
intestinale. Chiar între prânzuri secreţia slabă gastrică continuă datorită unor
hormoni secretaţi de duoden şi jejunul superior, ce par a fi similari cu
gastrina; deasemenea histamina şi imidazolul rezultaţi din degradarea
intestinală a proteinelor par a avea un rol umoral în secreţia gastrică. Însuşi
trecerea bolului alimentar şi distensia jejunului superior măreşte secreţia de
HCl în stomacul izolat şi denervat.
Testul cu insulină (manevra Hollander) se efectuează administrându-se, după
extragerea completă a stazei gastrice, a 2 UA insulină subcutan la 10 kg/corp
sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia postinsulinică excită nucleul vagului şi
declanşează secreţia gastrică de HCl, care începe peste 30 minute dupa
injectare şi durează, în medie, 4 ore. Răspunsul hipacid la omul normal este
în limitele de 40 mEq/l pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală.
Testul cu histamină (manevra Kay) - prin administrarea (după extragerea
completă a stazei) a 0,04 mg/kg de histamină i/m sau în transfuzie continuă
cu ser fiziologic şi, care produce o hiperaciditate maximă la 30-60 de min. de
la injectare, dând relaţii directe asupra masei de celule secretante şi a tipului
de secreţie umorală. Ca ţi în proba cu insulină, se prelevează cel puţin 2
eşantioane, la 15 minute, înainte de injectare şi 6-8 eşantioane, tot la 15
minute, după injectare, dozându-se HCl liber, total, cantitatea secreţiei uneori
şi enzimele gastrice. Valorile normale ale debitului clorhidric sunt în medie
de 20-40 mEq/oră pentru bărbaţi şi 16-18 mEq/oră pentru femei.
Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal,
pentru ca bolnavul să poată dormi; proba se efectuează între orele 20 şi 8,
extragându-se din oră în oră toată secreţia gastrică şi determinându-se
cantitatea de secreţie, de HCl în mEq. La omul sănătos se obţine aproximativ
500 ml suc gastric, care conţine 18-20 mEq cu o pauză secretorie cu
minimum de secreţie între orele 2400 şi 400. În ulcerul duodenal sau sindromul
Zollinger-Ellison există o stare dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii
secreţiei cât şi a HCl şi care are o cursă maximă tocmai între orele 24 00 şi
400.
PH-metria se face inregistrarea secretiei gastrice bazale, in timp de o ora se
injecteaza subcutan 0.5-1.0 sol atropina 0.1% si peste 5 min se inregistreaza
aciditatea perioadei stimulate. pH-0.9-1.2- hiperaciditate vadita cu secretie
acida continua; pH-1.3-1.7- stare de hiperaciditate cu secretie acida
continua; pH-1.8-2.2-stare normoacida secretie gastrica de intensitate
medie; pH-2.3-3.9- hipoaciditate; pH de 6.0 si mai mare – anaciditate.pH
mediu al duodenului 3.7-3.8.

2.Peritonita fermentativă: Şocul pancreatogen. Simptomatologie.

Volumul şi componenţa terapiei antişoc şi de detoxicare.
Peritonita fermentativa este o forma a peritonitei pancreatice, consecinţa
acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei, serotoninei asupra
peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal.
Cauza este creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu
transudarea exudatului în cavitatea abdominală şi spaţiul retroperitoneal,
cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml. Caracterul
exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic
(44%) şi bilios (13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei
fermentative. După evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a
fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se instalează lavajul
laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.
Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei, pe
când peritonita purulentă complică faza a III de liză şi sechestrare a
focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita purulentă,
omentobursita purulentă, fistulele digestive externe şi hemoperitoneul
infectat.

3.Metodele clinice şi paraclinice de examinare în traumatismele

abdominale închise. Metodica efectuării laparocentezei şi interpretarea
rezultatelor obţinute.
Anamneza – timpul scurs de la traumatism pina la examinare,
circumstantele traumatismului, pozitia corpului, aparitia unor consecinte
sesizate de bolnavi(hematemeza, hematurie, melena), antecedentele
patologice.
Inspectia – leziuni tegumentare, bombarea circumscrisa a
tegumentelor(hematoame), hernii, eventratii, evisceratii.
Palparea – crepitatie sau fluctueta parietala, contractura musculara,
tumefactie. Durerea.
Percutia – Semnul clopotelui Mandel , disparitia matitatii hepatice, matitate
deplasabila in flancuri.
Auscultatia – lipsa zgomotelor peristaltice. Tuseul rectal sau vaginal.
Sondajul gastric – existenta singelui in stomac, staza gastrica.
Sondajul vezicii urinare - atentie asupra unor leziuni ale aparatului urinar.
Examenul radiologic – poate evidentia pneumoperitoneu sub cupola
diafragmului drept semn de leziune de organ cavitar.Imagini hidroaerice pot
semnala ileusul paralitic precoce posttraumatic.
Ecografia – prezenta de lichid in cavitatea peritoneala, integritatea
capsulara si parenchimatoasa a organelor.
Tomografia computerizata
Laparoscopia – explorarea continutului cavitatii peritoneale. Se poate stabili
prezenta revarsatului sangvin, bilios, alimentar, fecaloid, existenta leziunii
ficatului, splinei, intestinului, diafragmului. Poate fi considerata ca metoda
de explotare si tratament.

4.Abcesele mezoceliace (interintestinale): etiologia, morfopatologia,

simptomatologia, diagnosticul, tratamentul chirurgical.
Abces - Peritonita acuta lozalizata. Tabloul clinic al abcesului în stadiu de
formare este tipic: în anamneză imediată semne caracteristice ale
afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau
trauma ş.a. După care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuităţii
procesului inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în abdomen,
febră permanentă, modificări inflamatorii în sânge. Palpator la această etapă
găsim un plastron în regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale
abcesului. Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată
decât în peritonitele generalizate: aspectul clinic de “intoxicaţie
peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în schimb, poate fi
ridicată, chiar mai mult decât în formele generalizare, cu frisoane, mai ales
atunci când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai
evidente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea
conţinutului septic şi evitarea întinderii procesului la restul cavităţii
peritoneale. Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombării majore a
peretelui abdominal, prin desfacerea prudentă a ţesuturilor, după izolarea
minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil. Operaţia de drenare a
abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se termină cu
drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi
cu tampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8
zile, când canalul fistulei este format definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii
antiseptice fracţionat sau prin lavaj continuu.Concomitent se administrează
antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte componente ale
tratamentului complex al peritonitelor difuze.

Biletul 32
1.Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de drenare a
căilor biliare, anastomoze biliodigestive etc.
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie.
Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie
oro-traheală. La bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează
anestezia epidurală cu lidocaină sau trimecaină de 3%. Deschiderea
cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker)
sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe
trebuie făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se
va inspecta (manual, vizual şi instrumental) toată regiunea pancreato-
biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă.
Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a
inciziei, fără drenaj extern. Drenajul pune căile biliare principale în repaos,
realizează evacuarea conţinutului purulent sau biliopurulent, până la
sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice,
novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează
lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. După locul
introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte
particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm
prin ductul cistic, orientat spre papila oddiană;
drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin
incizia longitudinală a coledocului mai jos de ductul cistic;
drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin
incizia longitudinală în coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;
drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin
incizia longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar
uneori şi în unul din canalele hepatice;
drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se
află în lumenul coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este
exteriorizat transhepatic.

2.Boala ulceroasă: etiopatogenie, clasificarea. Clasificarea ulcerului

gastric după Johnson.
BU- afectiune umana care consta in prezenta unei evolutii dureroase si
ritmica si cu survenirea unor leziuni ulceroase in cadranul gastro-duodenal.
Clasificarea : *etiologic: gastric duodenal, recidivant postoperator.
Ulcerele G-D simptomatice : ulcer de stress (cushing, curling); ulcere
discirculatorii hipoxice; ulcere toxice; ulcere medicamentoase;
După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5
tipuri:
Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor
normale şi secreţie gastrică scazută. Se întâlneşte la pacienţii cu grupa
sangvină A (II).
Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer
duodenal şi cu un nivel secretor normal sau crescut, apare la 23-25% din
cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sanguin O (I).
Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie
gastrică acidă (uneori normo secreţie) este întâlnit la 23% din cazuri asociat
de asemenea cu grupul sanguin O (I).
Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul
ingestiei cronice de aspirină sau AINS.
Etiopatogenie : existenta unui dezechilibru dintre factorii de agresiune si
factorii de protectie cu predominare celor de agresiune. Factorii de
agresiune : hiperaciditatea gastrica; refluxul duodeno gastric; anomalii de
motilitate gastrica si duodenala; hipersecretie de pepsina; helicobacter
pilory.

3.Abcesul paraapendicular: etiologia, localizarea tipică,

morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile
tratamentului chirurgical.
Înapendicita in caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi
se dezvoltă faza de abcedare când ea naştere un abces centrat împrejurul
apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste cazuri durerea se
păstrează, persistă febra. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare
musculară şi simptomul Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate
percepe fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată cu o deviere în stângă.
Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea
abcesului cu o înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei
pe o perioadă mai îndepărtată.

4.Leziunile peretelui abdominal: contuzii, plăgi nepenetrante,

sindromul Reily etc. Particularităţile tabloului clinic, tactica
chirurgicală.
Contuzii abdominale (traumatisme închise): leziuni traumatice ale
abdomenului fără soluţie de continuitate la nivelul tegumentelor.
Deosebim:contuzii abdominale cu leziuni parietale; leziuni viscerale; mixte
(leziuni parietale şi viscerale); Clinic se constata bombarea mai mult sau
mai putin intinsa a tegumentelor, fluctuenta si echimoze cutanate. Daca
intinderea decolarii este mare, tegumentele supraiacente den prin ischemie
reci, cianotice, insensibile si mai tarziu se pot necroza.
Plagi abdominale nepenetrante, care nu intereseaza peritoneul. Plagile
nepenetrante cu leziuni viscerale presupun interesarea viscerelor situate in
intregime sau partial intraperitoneal: agentul vulnerant actioneaza dinspre
peretele dorsal al abdomenului.
Localizarea extraperitoneala a colectiei hematice realizeaza deseori, prin
mecanism iritativ asupra terminatiilor nervoase parietale, peritoneale si
scerale, un flas lou de iritatie peritoneala (sindromul Reily) cu durere e si
persistenta, sensibilitate exagerata la palpare, contractura musculara sau
pseudosindrom de ocluzie intestinala paralitica.

Biletul 33
1.Chirurgia miniinvazivă în diagnosticul şi tratamentul bolii litiazice.
Colecistectomia laparoscopica reprezinta cea mai moderna tehnica de
extirpare a colecistului.Se incepe prin realizarea unui pneumoperitoneu prin
insuflarea a 3-6 litri de CO2.Se creaza astfel o camera de lucru care trebuie
mentinuta pe parcursul interventiei.Prin 4 canule etanse se introduce
instrumente special.Prima canul plasata la ombilic si prin ea se introduce
laparoscopul cuplat cu o mini camera video. Prin alte 3 canule se introduce
instrumente cu ajutorul carora se practica colecistectomia.Rezultatele sunt
excelente: acuzele dureroase sunt minime, durata spitalizarii se reduce la 2-
3 zile, iar rezultatele cosmetic sunt deosebit de appreciate de pacient.

2.Perforaţia ulcerului gastroduodenal: clasificarea (Saveliev),

simptomatologia, metodele de examinare.
Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului.
CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)
După origine:
perforaţia ulcerului acut; perforaţia ulcerului cronic.
După localizare:
perforaţia ulcerului gastric; perforaţia ulcerului duodenal.
După evoluare:
perforaţie în peritoneu liber; perforaţie închisî sau oarbă;
perforaţie atipică; perforaţie acoperită (menajată).
Tabloul clinic.Semne cardinale : durerea lovitura de pumnal, intense , violenta, in
zona epigastrica; contracture abdominala- abdomen de lemn.; antecendente
ulceroase; pneumoperitoneu.
Semen secundare : vome; semen fizice: semen de iritatie peritoneala, Blumberg
+, Mendel+, desparitia matitatii hepatice.Auscultatia – triada Justen- zg cardiac,
zg melatice, freamat asemanator cu cel al pericardului.
Semen generale : 1-2 ore- stadia de iritatie peritoneala; 2-6 ore – st.de reactive
peritoneala, acalmie inselatoare; 6-12 ore- st de peritonita generalizata.
DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80%
de bolnavi prezintă antecedente caracteristice şi numai în 20-30% cazuri
perforaţia este prima manifestare a bolii ulceroase.Examenul radiologic
evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine găzoasă,
clară, în formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi
convexitatea hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă semilunară apare
bilateral sub ambele cupole. Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-
12.000) cu tendinţă spre progresare continuă şi cu o deviere spre stânga.În
cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista
semne de peritonită difuză şi locul perforaţiei.

3.Traumatismele abdominale închise cu leziuni ale organelor abdominale

parenchimatoase: simptomatologie, metode de investigare. Diagnosticul,
tratamentul chirurgical.
Organele parenchimatoase pot prezenta fisuri, rupturi partiale, care intereseaza
parenchimul si capsula, alteori se produce o rupture subcapsulara cu pastrarea
integritatii capsulei si formarea de hematoame central sau periferice ce pot duce
ulterior la rupturi capsulare si hemoragii secundare in doi si trei timpi.
In contuzii cel mai frecvent intilnim : strivire (pancreasul stricit pe coloana,
rinichii pe coaste); mecanismul direct(lezarea directa a splinei, ficatului);
mecanismul indirect (smulgeri ale pediculilor vasculari prin contralovitura sau
direct).
Anamneza – timpul scurs de la traumatism pina la examinare, circumstantele
traumatismului, pozitia corpului, aparitia unor consecinte sesizate de
bolnavi(hematemeza, hematurie, melena), antecedentele patologice.
Inspectia – leziuni tegumentare, bombarea circumscrisa a
tegumentelor(hematoame), hernii, eventratii, evisceratii.
Palparea – crepitatie sau fluctueta parietala, contractura musculara, tumefactie.
Durerea.
Percutia – Semnul clopotelui Mandel , disparitia matitatii hepatice, matitate
deplasabila in flancuri.
Auscultatia – lipsa zgomotelor peristaltice. Tuseul rectal sau vaginal.
Sondajul gastric – existenta singelui in stomac, staza gastrica.
Sondajul vezicii urinare - atentie asupra unor leziuni ale aparatului urinar.
Examenul radiologic – poate evidentia pneumoperitoneu sub cupola diafragmului
drept semn de leziune de organ cavitar.Imagini hidroaerice pot semnala ileusul
paralitic precoce posttraumatic.
Ecografia – prezenta de lichid in cavitatea peritoneala, integritatea capsulara si
parenchimatoasa a organelor.
Tomografia computerizata
Laparoscopia – explorarea continutului cavitatii peritoneale. Se poate stabili
prezenta revarsatului sangvin, bilios, alimentar, fecaloid, existenta leziunii
ficatului, splinei, intestinului, diafragmului. Poate fi considerata ca metoda de
explotare si tratament.

4.Abcesul Douglasului: etiologia, simptomatologia, diagnosticul,

particularităţile tratamentului chirurgical.
Abces - Peritonita acuta lozalizata. Tabloul clinic al abcesului în stadiu de
formare este tipic: în anamneză imediată semne caracteristice ale afecţiunilor
abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma ş.a. După
care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuităţii procesului
inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în abdomen, febră permanentă,
modificări inflamatorii în sânge. Palpator la această etapă găsim un plastron în
regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale abcesului. Simptomatologia
peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele generalizate:
aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în
schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult decât în formele generalizare, cu
frisoane, mai ales atunci când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia
sunt mai evidente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului
septic şi evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale. Abcesele
Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Operaţia de drenare a
abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se termină cu
drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu
tampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile,
când canalul fistulei este format definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii
antiseptice fracţionat sau prin lavaj continuu.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi
celelalte componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.

Biletul 34
1.Noţiune de hernie, eventraţie şi evisceraţie. Elementele anatomice ale
herniei. Cauze locale şi generale de dezvoltare a herniilor. Factorii
predispozanţi şi favorizanţi.
Hernie - ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său
normal in spatiul subcutanat sau in alta cavitate.
Eventratie – prolabarea org cav abdominale acoperite de peritoneul parietal si
tesut cicatriceal in spatiul subcutanat in regiunea cicatricii postoperatorii.
Evisceratie - prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o breşă completă
a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o
laparotomie recentă, necicatrizată.
În orişice hernie putem întâlni 3 componente:
sacul herniar- format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formează prin
alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază
porţile herniare inele musculo-aponevrotice
conţinutul herniei – format de intestinul subţire şi epiploon, mai rar de intestinul
gros, vezica urinară, uter, anexe. Se poate spune că, cu excepţia pancreasului,
toate organele pot hernia.
Cauze locale : locurile slabe : canalul inghinal, femural, ombilic, linia
epigastrala, semilunara, arcuata, apofiza xifoida, triunghiul Petit, rombul
Grinfelt-Lesgart.
Cauze generale: Factori predispozanti – virsta, genul, constitutia, starea
musculaturii, obezitatea, modificarea org interne, lichide patologice. Factori
determinanti : ce cauzeaza cresterea presiunii abdominale- efortul fizic, patologii
concomitente(colita cronica cu constipatii, BPOC, adenom de prostata), nastere
dificila; cei care du la slabirea peretelui abdominal- graviditatea repetata,
obezitatea, atrofia musculara, ciroza, diabet.

2.Perforaţia atipică şi acoperită a ulcerului gastroduodenal: particularităţile

tabloului clinic, metodele de investigare, tactica chirurgicală.
Perforatia atipica – in spatiul retroperitoneal, in bursa omentala sau in alte spatii
peritoneale inchise, perforatia in cavitate la distanta pin penetratie in cavitatea
pericardica.
Perforatie acoperita – acoperita de la inceput cu fragmente alimentare, pliu al
mucoasei- vindecare spuntana; acoperita de la distanta- realizeaza abcesul care
ulterior se poate deschide in cav.peritoneala- peritonita in 2 timpi.
Tabloul clinic.Semne cardinale : durerea lovitura de pumnal, intense , violenta, in
zona epigastrica; contracture abdominala- abdomen de lemn.; antecendente
ulceroase; pneumoperitoneu.
Semen secundare : vome; semen fizice: semen de iritatie peritoneala, Blumberg
+, Mendel+, desparitia matitatii hepatice.Auscultatia – triada Justen- zg cardiac,
zg melatice, freamat asemanator cu cel al pericardului.
Semen generale : 1-2 ore- stadia de iritatie peritoneala; 2-6 ore – st.de reactive
peritoneala, acalmie inselatoare; 6-12 ore- st de peritonita generalizata.
Paraclinic : endocitoza + semne de hipovolemie, ECG, RAdiog toracelui,
laparoscopia diagn.
Tratament chirurgical

3.Leziunile traumatice ale splinei: etiologia, forme clinice, metode de

diagnosticare şi tratament.
Leziunile splinei sunt produse prin plagi penetrante sau contuzii.Deasemenea
poate fi lezata in timpul interventiilor chirurgicale pe stomac, pancreas,
colon.Mecanismul de producere este variat. Tabloul clinic este dominat de
semnele de soc hemoragic si de hemoragie intraperitoneala.La examinare se
constata pozitia in decubit dorsal pe stinga, se pot decela unele semne
abdominale : durere sub rebordul costal sting, senzatia de abdomen plin la
palpare, matitate deplasabila pe flancuri la percutie.Examenul radiologic pe gol
evidentiaza marirea de volum a opacitatii splenice, supraridicarea si reducerea
mobilitatii hemidiafragmului sting, deplasarea bulei de gaze a stomacului.
Laparoscopia diagnostica.Tratamentul chirurgical de urgenta.operatia obisnuita
este splenectomia, urmata de montarea unui tub de dren in loja splenica pt
controlul hemostazei.

4.Date de anatomie şi fiziopatologie a sistemului venos a membrului inferior.

Reţeaua superficială, sistemul venos profund, venele comunicante, sistemul
valvular.
Sistemul venos al membrelor inferioare este dispus in doua mari colectoare- unul
superficial si altul profund. Sistemul venos superficial(SVS) este situat deasupra
aponevrozei fiinf format din safena interna si safena externa.Intre cele doua
safene se gasesc numeroase anastomoze, cea mai constanta fiin vena
anastomotica Jacomini.SVS dispune de un sistem valvular situat la distanta de 4
cm fara a avea elemente de sustinere musculara.
Sistemul venos profund situat subaponevrotic, satelit al arterelor tibiala
anterioara, posterioara si peroniera.Sunt in nr de doua pt fiecare artera de la
gamba si sb forma de trunchi unic deasupra genunchiului.Valvulele sunt situate la
2.5 cm si au ca element de sustinere masele musculare.
Venele comunicante de tip direct fac legatura dintre sistemul superficial si cel
venos, dispune de o valvula ostiala la varsarea lor in sistemul venos
profund.Exista 1-2 comunicante la coapsa, 4-5 ka gamba. Comunicantele de tin
indirect fac legatura intre cele doua trunchiuri venoase principale prin
intermediul venelor musculare.
Biletul 35
1.Clasificarea herniilor peretelui abdominal. Simptomatologia herniilor
libere.
Clasificarea dupa localizare :
a)la nivelul peretelui abdominal anterior: inghinale, femurale, ombilicale, ale
liniei albe, laparocelul, obturatorii. b) la nivelul peretelui abdominal posterior :
lombare, ischiadice.
Simptomatologia :
SUBIECTIV- senzatia de greutate - hernie cu volum mare-;durere – accentuate
de efort: mers, ortostatism prelungit.
INSPECTIE
- prezenta unei formatiuni “pseudotumorale” in zonele herniare
- creste in ortostatism, efort (tuse=prez.”EXPANSIUNE LA TUSE”)
- formaţiunea diminuă (chiar dispare) in clinostatism fie spontan, fie provocat, la
palpare prin manevre de reducere, organul herniat retrăgându-se (spontan la
inspectie) sau fiind impins (de manevrele de reducere la palpare) inapoi in
abdomen.
PALPARE
Dacă hernia este redusă, palparea corectă se face cu indexul mâinii drepte care
pătrunde în orificiul inghinal superficial (începând de la baza scrotului – la
bărbat), mergând ascendent, superior şi lateral, invitând bolnavul să tuşească.
Dacă hernia este exteriorizată, se apreciază: - suprafata neteda, nedureroasa,
elastica, daca org herniat este intestin; - suprafata neregulata, consistenta moale,
nedureroasa, cand organul herniat este epiploon.
PERCUTIE
Pseudotumora herniara poate fi – mată (continut: mare epiploon); sonoră
(continut: anse intestin.)
ASCULTATIE Se pot percepe zgomote hidroaerice (spontan sau in mom
reducerii) daca org herniat este intestin

2.Alegerea procedeului operator în tratamentul chirurgical al ulcerului

gastroduodenal perforat (operaţia Miculitz, Oppel, Judd, Braun, variantele
de vagotomie, rezecţie gastrică). Metoda conservativă de tratament al
ulcerului perforat (Taylor).
Procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul
mare pe picioruş.
Operatia Miculicz - suturarea ulcerului.
Braun - suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză.
Judd - excizia ulcerului cu piloroplastie.
Vagotomia asociata cu piloroplastie se recomanda in ulcerul duodenal perforat la
tineri, cind perforatia este supla , cu peretii moi, cind incizia de piloroplastierezolva
si perforatia.
Rezectia gastrica 2/3 urmata de anastomoza gastro-duodenala sau gastro-jejunala
se aplica in ulcerul gastric perforat la diferite nivele, in ulcerele duodenala vechi,
cu antecedente lungi, in ulcerul asociat cu hemoragie, cu stenoza, penetratie, in cele
duble sau multiple, in cele cu suspectie de malignizare.
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau
bolnavul refuză categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ,
propus de Lane (1931), Wangensteen (1935) şi Taylor (1946), care se reduce la
aspiraţia nasogastrală permanentă, utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia
dereglărilor hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi
completat cu o drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.

3.Traumatismele abdominale închise cu leziuni ale intestinului:

simptomatologie, metode de investigare. Diagnosticul, tratamentul
chirurgical.
Leziunile intestinului pot surveni print-un mecanism intern de strivire pe coloana,
la fel pot fi rupturi ce rezulta din lovituri tangentiale sau directe asupra
abdomenului. Leziunile intestinului se pot prezenta prin hematom parietal, escara
parietala, rupturi incomplete, hematom al mezenterului. In contuzii abdominale
pot predomina starea de soc ca rezultat al actiunii brutale a agentului vulnerant
asupra peritoneului.Socul este unul traumatic, hemoragic sau peritonic cu semne
de anemie acuta, tot abdomentul este difuz dureros, usor balonat, la percutie
usoara matitate pe flancuri, tuseul rectal dureros, punctia abdominala poate
prezenta un revarsta intraperitoneal care contine singe,bila, caze, continut
intestinal. Tratamentul este chirurgical si consta in : in caz de hemoragie se face
hemostaza pt stoparea pierderilor volemice, explorarea minutioasa, in plagile
mici se va face rezectia cu sutura transversala pt evitarea stenozei, in plagile
extinse se va face rezectia cu anastomoza termino-terminala.Se recurge la
aspiratia digestiva timp de 2-3 zile pina la reluarea peristaltismului.

4.Varicele primare a venelor extremităţilor inferioare: etiologia, patogenia,

clasificarea, simptomatologia.
Prin boala varicoasa (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o
venopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor
inferioare, caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari
morfologice parietale.
Factori predispozanti – modificarile congenitale sau secundare in peretele venos,
existenta fistulelor arterio-venoase nefunctionale, dereglarile neuroendocrine,
slabirea tonusului peretelui venos;
Factori determinanti – factorii ce cauzeaza cresterea presiunii din venele
membrelor si agraveaza refluxul singelui venos : dificultatea de reintoarcere
sangvina din venele memb inferioare; refluxarea unei cantitati de singe din
sistemul profund in cel superficial; refluxul sangvin din sistemul arterial in
sistemul venos superficial prin anastomoze arterio-venoase.
Patogenia BV poate fi reprezentată prin următoarea schemă:
Staza venoasă;Hipoxia;Activarea celulelor endoteliale;Eliberarea de mediatori
chimici;Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare
netede;Cascada de procese fiziopatologice;Perturbarea funcţiei şi structurii
peretelui venos.
Simptome : senzaţie de nelinişte în gambă;jenă dureroasă în gambă,senzaţie de
greutate, “gambă de plumb”;senzaţie de tensiune în molet;prurit pe traiectul
trunchiului venelor safene, internă sau externă.

Biletul 36
1.Tratamentul conservativ şi chirurgical al herniilor: indicaţii şi
contraindicaţii, etapele herniotomiei. Complicaţiile iatrogene posibile în
timpul herniotomiei, profilaxia şi metodele de corecţie a acestora.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun
exteriorizării sacului herniar şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1)
rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale.
Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când operaţia de
herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar
hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:
1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la
nivelul colului;deschiderea sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în
cavitatea abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat
ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la nivelul inelului herniar; refacerea peretelui
abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în funcţie de
starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.

2.Hemoragia ulceroasă: clasificarea, simptomatologia, metodele de

diagniosticare. Clasificarea activităţii hemoragiei ulceroase după Forrest.
Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal.
Clasificare : Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui
circulant (VSC) nu depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de bolnav,
producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli cu un caracter trecător, iar
ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă (sistolică) nu coboară
sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul
eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% -
1000-1500 ml, bolnavul este inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă
în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu
trăsături ascuţite, privire anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi
plenitudine gastrică. TA sistolică oscilează între 90-70 mmHg, pulsul până la
120 b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-
25%; fără compensarea pierderilor de sânge bolnavul poate supravieţui, însă
persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi dereglările funcţiei
ficatului, renale, intestinale.
Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de
30% - peste 1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea
cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform,
uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbură profund mecanismele
homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic, culminează cu şocul
hemoragic ireversibil.
DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza
antecedentelor bolnavului, a simptomatologiei clinice recente, a examenului
radiologic baritat, efectuat atât după hemoragie, cât şi în plină hemoragie.
Fibrogastroduodenoscopia de urgenţă reprezinta singura posibilitate de depistare nu
numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a
hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.

3.Leziunile traumatice ale pancreasului: etiologia, tabloul clinic,

diagnosticul, tratamentul.
Pancreasul poate fi lezat in timpul unor contuzii intense care strivesc organul de
coloana vertebralasau in cursul plagilor abdominale. Deasemenea leziunile pot
surveni in timpul interventiilor chirurgicale pt ulcer gastroduodenal penetrant si
afectiuni biliare.
Examenul clinic – dureri cu caracter in bara, contractura musculara abdominala
superioara, in profunzime se poate palpa o formatiune epigastrica, sub tensiune,
uneori fluctuenta, datorita unui hematom al burse omentale.Deasemea febra,
varsaturi, leucocitoza.
Diagnosticul se pune pe baza cresterii amilazemiei, amilazuriei, shi a amilazelor
in lichidul de punctie abdominala.Ecografia – marirea in volum a lojei
pancreaticesi aparitia a unor zone neomogene in perimetrul glandei ceea ce
sugereaza dezvoltarea unui hematom.Laparoscopia pune in evidenta leviunile de
peritoneu, prezenta unui hematom pancreatic; poate fi utilizata si ca metoda de
tratament: montarea drenajului intraperitoneal, aplicarea blocajelor cu novocaina.
Tatament : conservativ si chirurgical. Cel chirurgical consta in tratarea directa a
leziunilor, realizarea hemostazei, prevenirea necrozei si a infectiei.

4.Boala varicoasă: etiopatogenie, factori predispozanţi şi determinanţi.

Prin boala varicoasa (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o
venopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor
inferioare, caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari
morfologice parietale.
BV este o afecţiune polietiologică. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un
complex de factori, care acţionează unitar, predominînd de fiecere dată unul sau
mai mulţi dintre ei, ceia ce imprimă bolii o individualitate deosebită. Complexul
etiologic al BV e constituit din două grupe de factori:
a)Factori endogeni: crini,sarcina,obezitatea, b)Factori
antropologic (staţiune bipedă), exogeni:
anatomo-fiziologic,genetic,tipul fizici (geografic, microclimat),
constituţionalsexul,vîrsta,factoriendo sociali.
În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la
70%), apoi insuficienţa congenitală a ţesutului conjunctiv, factorul
neuroumoral (perioada gravidităţii - 50%), momente toxicoinfecţioase,
reacţii imuno-alergice şi altele.
În baza apariţiei BV o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel
trofic:
1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune
venoasa ortostatica, cea ce explica incidenta mai mare a bolii
varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a
tesutului de sustinere din peretele venelor, explicind aparitia bolii
varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav
adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.
Factori predispozanti – modificarile congenitale sau secundare in
peretele venos, existenta fistulelor arterio-venoase nefunctionale,
dereglarile neuroendocrine, slabirea tonusului peretelui venos;
Factori determinanti – factorii ce cauzeaza cresterea presiunii din venele
membrelor si agraveaza refluxul singelui venos : dificultatea de
reintoarcere sangvina din venele memb inferioare; refluxarea unei
cantitati de singe din sistemul profund in cel superficial; refluxul
sangvin din sistemul arterial in sistemul venos superficial prin
anastomoze arterio-venoase.

Biletul 37
1.Complicaţiile herniilor. Strangularea elastică şi stercorală.
Anatomia patologică a herniei strangulate.
Nereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente
în evoluarea ei clinică. Un capitol aparte al herniilor nereductibile îl
constituie herniile nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu,
care se observă în regiunea ombilicală şi inghinală unde pot lua proporţii
considerabile (hernii incoercibile).
Corpostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea
bolnavului este satisfăcătoare, peretele intestinului nu suferă de
ischemie. În cazurile înaintate pot apărea greţuri, uneori chiar vomă,
persistă meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau
uleioase, purgative.
Inflamaţia herniei poate începe din tegumentele externe, din partea
sacului herniar sau din partea spaţiului abdominal. Caracterul inflamaţiei
este divers – de la seros până la supurativ – putrid.
Dintre complicaţiile mai rar întâlnite se cer menţionate următoarele:
Tuberculoza herniară care, de regulă, este secundară şi se întâlneşte mai
des la copii;
Traumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului
herniar până la ruptura organului cu consecinţele respective;
Corpi străini ai herniei.
Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este
realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai
multor viscere în interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente organe
strangulate sunt intestinul şi epiploonul.
ANATOMIA PATOLOGICĂ A HERNIEI STRANGULATE
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă
în stadiul final. În marea majoritate a cazurilor conţine un lichid de
culoare şi aspect în funcţie de vechimea strangulării: la început limpede
– citrin, mai târziu hematic – ciocolatiu şi în final puriform – fecaloid.
Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II
se află ansa aferentă, urmată de ansa eferentă.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
Stadiul de congestie. Ansa apare de culoare roşie-închisă, destinsă cu
seroasa fără luciu; leziunea maximă este la piciorul ansei unde se
constată şanţul de strangulare determinat de inel şi unde apar, deja,
câteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este
încă integru. În acest stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după înlătirarea
agentului strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu
novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser fiziologic cald pe
intestin constatăm că ansa este viabilă.
Stadiul de ischemie. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase
sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult îngroşat şi cu false
membrane pe suprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent, intens
hemoragic, septic. În acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile,
într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi
extinderea rezecţiei în direcţia proximală (ansa supraiacentă) la
depărtarea de 30-40 cm de la limita macroscopică a necrozei şi 15-20 cm
– spre ansa subiacentă.
Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-
închis, foarte subţire, cu zone de sfacel, plutind într-un lichid purulent
fecaloid.
După mecanismul strangulării, deosebim:
În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are
loc spontan, brusc şi din exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în
ocluziile intestinale prin strangulare.
Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la
bătrâni, suferinzi de constipaţie. Masele fecale se acumulează în ansa
aferentă şi cea centrală provocând coprostaza. La un moment dat
distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce
la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de
strangulare elastică.

2.Tratamentul conservativ şi chirurgical al hemoragiilor ulceroase.

Metodele de hemostază endoscopică.
Tratamentul conservativ consta in repaus obligator in decubit dorsal,
alimentatia suprimata, unga cu gheata pe epigastru, aspiratia si intalatii
gastice cu sol.Natriu bicarbonat rece de la gheata, administrarea H-2
histaminoblocatori, tratament volemic: transfuzii sangvine izogrup,
glucoza, hemostatice (Vit K, calciu clorat).
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia
nu se opreşte (Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste
2-3 zile sau există un risc mare de repetare a hemoragiei şi planificat (la
rece) – când hemoragie este oprită definitiv.

3.Leziunile traumatice ale ficatului: etiologia, tabloul clinic,

diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical.
Leziunile traumatice ale ficatului sunt reprezentate de strivirea prin
compresiune, smulgerea prin decelare, leziuni directe produse de fracturi
costale si leziuni prin plagi penetrante.
Tabluol clinic este dominat de soc traumatic deosebit de grav ce se
intrica cu simptome de hemoragie interna. Explorarile paraclinice in
plan diagnostic sunt : ecografia, scintigrafia, tomografia computerizata,
laparascopia. Tratamentel este unul chirurgical: hemostaza si bilistaza,
excizia zonelor devitalizate, drenajul biliar, decompresiune temporara si
drenajul lojei hepatice.
4.Boala varicoasă: diagnosticul, indicaţiile şi contraindicaţiile
pentru tratamentul chirurgical. Flebectomia: variantele clasice.
Incidenţe intraoperatorii.
Prin boala varicoasa subintelegem o venopatie cronica a venelor
superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare,
caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari
morfologice parietale. Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate
de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se efectuiază minuţios.
Inspecţia şi palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate.
Se stabileşte prezenţa hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor
trofice.

Biletul 38
1.Hernia strangulată: tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală.
Complicaţiile posibile la repunerea spontană şi forţată a herniei
strangulate. Repunerea falsă.
In debut depistăm 3 semne:
a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în
regiunea herniei sunt permanente. În debut durerile pot provoca şocul.
Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocând iluzia
dezincarcerării herniei.După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu
stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu greturi şi vărsături la început
bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în sfârşit
fecaloid.După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează,
tahicardia se accentuiază, apar tulburări de ritm, alterarea rapidă a stării
generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi saburată, respiraţia
accelerată, superficială,presiunea arterială diminuată.
Tratament chirurgical printro incizie larga in regiunea zonei herniare-
centrata pe masa tumorala strangulata –cu punerea in evidenta a sacului
cu continutul sau; evidentierea inelului de strangulare de la nivelul
colului sacului si sectionarea acestuia; tratarea leziunilor viscerale cu
refacerea peretelui abdominal.
??????????????????????????????????
2.Stenoza ulceroasa piloroduodenală: clasificarea, simptomatologia,
metodele de examinare (endoscopice şi radiologice). Diagnosticul
diferenţial cu tumorile gastrice maligne.
Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând
ţesutului de scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente
secundare se adaugă edemul şi spasmul.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt
acide, rău mirositoare, lipsite de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu
multe ore înainte. Bolnavul acuză distensie epigastrică, care uneori
cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este mult
diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri
tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente
şi care se ameliorează prin vomismente (spontane sau provocate). Printre
alte plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide.
După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a
stenozei: faza I (compensată), faza II (subcompensată), faza III
(decompensată).

3.Leziunile traumatice ale diafragmei: etiologia, particularităţile

tabloului clinic, metode de diagnosticare şi tratament.
Leziunile traumatice ale diafragmului , in functie de mecanismul de
producere se impart in leziuni inchise(rupturi), deschise(plagi) si
eventratie diafragmatica(traumatica).
Rupturile diafragmului se produc in contuzii violente
toracoabdominale.Localizarea mai frecventa a rupturilor este de obicei la
nivelul hemidiafragmului sting.Deosebim 2 tipuri de rupturi: ruptura
cupolei – care pot fi radiale, centrale, costale; dezinsertiile frenocostale
– smulgerea insertiilor diafragmului pe ultimile coaste. Simptome :
dureri toracice accentuate la respiratie si la tuse si semne de insuficienta
cardio respiratorie. Examenul radiologic : se evidentiaza herniere de
organe viscerale hipertransparentein torace, atelectazia zonei pulmonare
adiacente, in caz de strangulare herniara pot aparea nivele hidroaerice.
Tratament chirurgical.
Plagile deschise ale diafragmului (prin arma de foc, arma alba,
accidente) ale loc unirea cav abdominale cu cea toracica.
Simptomatologia insotita de soc traumatic si hemoragie. Examenul
radiologic poate evidentia un pneumoperitoneu, hidropneumotorax,
pneumopericard, hernie diafragmatica. Tratamentul este chirurgical si de
urgenta.
4.Complicaţiile varicelor primare ale extremităţilor inferioare.
Ulcerul trofic: etiologia, simptomatologia, metodele de tratament.
Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne şi externe. Rupturile
externe apar după contuzii de intensitate redusă, care determină o
tromboză locală. Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi. Cînd
persistă lasă o escară a peretelui varicelui şi a tegumentelor. În
momentul detaşării escarei se produce hemoragia. Rupturile interne
survin după eforturi fizice mari în ortostatizm şi se manifestă constant
printr-o durere violentă în molet, însoţită de sufuziuni sangvine locale.
Flebita superficială se întîlneşte mai frecvent la varicoşi decît flebita
superficială pe vene sănstoase, deoarece BV întruneşte două din verigile
principale ale trombogenezei: leziunea parietală şi staza venoasă. Ea se
poate localiza în oricare din segmentele SV superficial . Flebita
superficială e de obicei segmentară şi e bine tolerată. Bolnavii acuză
dureri locale şi impotenţă funcţională de grade diferite.Vena se prezintă
ca un cordon îngroşat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat
proemină accentuat, fiind bine fixat de tegumente şi de planurile
profunde.
Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme
minore, fiind mai frecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu
muguri de granulatie si adesea fara tendinţă de vindecare spontană.
Ulcerul poate transforma bolnavii în infirmi (Leriche). Apariţia ulcerului
varicos e favorizată de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forţat,
de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecţii, micoze, tulburări
trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e insuficienţa
venoasă cronică. Tratamentu ulcerelor trofice are la baza restabilirea
fluxului venos prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si
tratament activ local. Metode de tratament : 1.plastia ulcerului trofic in
caz de tratament conservativ neefectiv; 2.flebectomia dupa
tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului;
3.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor
trofice;4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei
ulcerului si mai tirziu auto-dermoplastia. 5.flebectomia si
autodermoplastia simultana.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este
supramaleolar intern. Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer
punctiform pînă la ulcerul policiclic, care poate înconjura gamba pe
toată treimea ei distală. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase,
îngroşate. La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie
microtrombozele marginale şi infecţia, care îi imprimă totodată şi
caracterul cronic.
Tromboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. De regulă tromboza
periferică apare în venele mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai
rar poate să apară în partea posterioară a gambei.

Biletul 39
1.Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre,
Maydl, Brock. Particularităţile morfopatologice şi clinice.
1)Hernia de tip Richter sau strangulare laterala – este consecinta
constrictiei unei parti de intestin, la nivelul marginii libere intro mica
hernie cu coletul strimt.Complica hernia femurala si hernia inghinala
oblica externa.Caracteristica este dificultatea de diagnostic, pastrarea
tranzitului intestinalsi evolutia rapida a portiunii pensate a peretelui
intestinal spre facelare.Termininduse uneori prin perforatie si flegmon
piostercoral.
2)Hernia Maydl sau strangularea retrograda – prezenta a doua anse
intestinala in sacul hernian si o a treia intraabdominala si printrun inel
care comprima doua picioare din ansa.se intilneste in hernia inghinala
oblica externa.
3)Hernia Brock (pseudostrangulare) –in multe afecţiuni chirurgicale ale
abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia
cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută,
ocluzia intestinală, perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu
nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest
caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte
semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare.
4) Hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel.
Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.

2.Diagnosticul diferenţial dintre hemoragiile digestive superioare

ulceroase şi neulceroase (gastrita erozivă, tumorile gastrice, hernia
hiatală, hipertensiunea portală, hemoragia pulmonară, sindromul
Mallory-Weiss etc).

Leziunile traumatice ale stomacului: etiologia, particularităţile tabloului

clinic, metode de diagnosticare şi tratament.
Stomacul se poate rupe in urma urma unui traumatism puternic, contuzii,
al unor plagi.Leziunea poate determina un simplu hematom intramural, o
rupture parietala incomplete respectind obisnuit mucoasa sau o rupture
completa.
Clinic : dureri in epigastru si rar o aparare musculara atunci cind sunt
asociate rupturi ale fibrelor muschilor drepti abdominali sau hematoame
gastrice intramurale intinse.Uneori o hematemeza moderata.
Examenul radiologic cu substanta de contrast solubila evidentiaza fuga
acestora in peritoneu.Introducerea in lumenul gastric a unei solutii de
albastru de metilen poate usura depistarea intraoperatorie a leziunilor.
Tratamentul consta in sutura simpla sau excizia-sutura in doua straturi;in
plagile de mare intinderese poate recurge la rezectia gastrica cu
anastomoza gastroduodenala sau gastrojejunala.

3.Tromboflebita acută a venelor superficiale ale extremităţilor

inferioare: etiologia, simptomatologia, diagnosticul, metodele de
tratament.
Inflamatia peretelui venos, insotita de formarea unui cheag solid si
compact intr-un segment venos, ce poate obtura total sau partial lumenul
vasului. In declansarea procesului de tromboza intervin trei factori:
leziunea parietala produsa de un traumatism accidendal sau operator al
peretelui venos, de prezenta unui cateter; staza venoasa favorizeaza
concentrarea locala a enzimelor active ale coagularii si marginatia si
conglutinarea trombocitelor; modificarile biochimice ale singelui se
refera la starea de hipercoagulabilitate tranzitorie postoperatorie, prin
cresterea fibrinogenului total plasmatic si hiperplachetoza proprie in
anumite boli.
Clinic : dureri la nivelul unei vene trombozate superficiale, care se
intensifica in timpul mersului sau la efort fizic.La inspectie – cordon
sensibil la palpare, tegumentele reprezinta un eritem intens si edem.Rar
febra si frisoane.
Tratament medical- anticoagulante, imbunatatirea calitatii sang( Acid
salicilic, Trental,Troxevazina, Indometacina, Reopirin)si
desensibilizante(Diazolin, Dimedrol), unguente local Heparina.Bandaje
elastice.
Tratament chirurgical se face atunci cind procesul inflamator se
raspindeste pe vena superficiala a coapsei.Procedeul Tredelenburg-
Troianov.
Biletul 40
1.Metodele de examinare a glandei mamare: clinice, radiologice,
termo-ecografice, morfologice, ultrasonografice etc.
Inspectia sinului : simetria sinului, aspectul mamelonului, aspectul
tegumentelor, pielii.
Palparea sinului in ortostatism si culcata in pozitie relaxata.Sinul se
imparte in doua linii : una verticala perpendiculara pe linia orizontala
prin mamelon.Palparea incepe cu mamela sanatoasa.Palparea se
efectueaza in felul urm : palma examinatorului apasa usor pe torace,
comprimind parenchimul si evidentiind procesul tomoral.Manevra
Valpeau : comprimarea lobulilor glandulari pe planul toracic cu fata
palmara a degetelor prin miscari rotative.Manevra Tillaux consta in
blocarea miscarii de adductie a bratului cu antebratul flexat sub 90gr ;
examinatorul cu o mina blocheaza adductia , cu alta mobilizeaza
tumoarea vertical si transversal, precizind gradul de flexare a ei fata de
muchiul pectoral. Se precizeaza forma tumorii, localizarea, consistenta,
mobilitatea.
Mamografia – examen radiologic care ne indica prezenta in interiorul
glandei a unor condensari stelate, ingrosarea pielii, retractia
mamelonului.
Galactografia –vizualizeaza canalele galactofere prin injectarea in
lumenul lora substantei de contrast.
Termografia – explorarea grafica a temperaturii regiunii mamare cu
ajutorul razelor infrarosii emise de piele.
Ecografia- metoda neinvaziva.In cazul sinilor normali se obtin imagini
uniforme. Formatiunile chistice au imagini hipodense, inconjurate de
tesut mai dens.Tumorile maligne prezinta imaginihiperdense care dau
con de umbra posterioara.
Biopsia – realizata prin punctia tesutului tumoral sau biopsia
chirurgicala. Se excizeaza cel putin 1 cm de tsesut in jurul tumorii pt
examen histologic. La fel se practica excizia ganglionilor axilari pt
examen histologic.

2.Penetraţia şi malignizarea ulcerului gastroduodenal:

particularităţile tabloului clinic, metodele de diagnosticare, indicaţii
către operaţie, tratamentul chirurgical.
Penetratie – patrunderea ulcerului dincolo de limitele peretelui stomacal
sau duodenal, in organele si tesuturile adiacente.Ulcerul gastric de cele
mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat,
colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.Ulcerul
duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-
duodenal, mai rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea
unei fistule biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă
printr-un sindrom dureros insistent şi aproape permanent. În penetrarea în
pancreas (cea mai frecventă) durerile iradiează în spate, la dreapta T12
(simptomul lui Boas) sau în formă de “centură”. Sunt foarte caracteristice
durerile nocturne. O altă particularitate a ulcerelor penetrante este
disponibilitatea lor înaltă către hemoragie. Periodic poate avea loc
formarea infiltratului (plastronului) în jurul ulcerului penetrant cu elevarea
temperaturii corpului, accelerarea VSH, creşterea numărului de
leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e posibilă palparea plastronului în
epigastru.
Radiologic se deceleaza o nisa profunda cu marginile dure si caloase,
mobilitatea redusa a zonei interesate si absenta unei dinamici remarcabile
in urma tratamentului aplicat.
Endoscopic ulcerul penetrant se prezinta de forma rotunda, cu fundul
adinc si margini abrupte.
Se practica rezectia gastrica 2/3.

Malignizarea – survine mai frecvent in ulcere caloase, cu o vechime de

mai multi ani si la virstnici. Se constanta agravarea evolutiei bolii,
indifferent de tratament. Durerile îşi pierd violenţa, dar devin permanente,
inclusiv în timp de noapte. Apare inapetenţa, slăbirea bolnavului, creşte
anemia, se dereglează starea generală. Foarte important este apariţia
repulsiei (aversiunii) faţă de carne pe fondul diminuării HCl liber, apariţia
acidului lactic cu aciditatea totală păstrată, precum şi a hemoragiei
microscopice (reacţia Adler-Greghersen pozitivă). Diagnosticul este
definitivat prin intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu biopsia
ţesutului din nişa ulcerului. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul
este supus unei operaţii radicale cu examen histologic intraoperator.

3.Leziunile traumatice ale pancreasului: etiologia, tabloul clinic,

diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical. Profilaxia
pancreatitei postraumatice.
Pancreasul poate fi lezat in timpul unor contuzii intense care strivesc
organul de coloana vertebralasau in cursul plagilor abdominale.
Deasemenea leziunile pot surveni in timpul interventiilor chirurgicale pt
ulcer gastroduodenal penetrant si afectiuni biliare.
Examenul clinic – dureri cu caracter in bara, contractura musculara
abdominala superioara, in profunzime se poate palpa o formatiune
epigastrica, sub tensiune, uneori fluctuenta, datorita unui hematom al
burse omentale.Deasemea febra, varsaturi, leucocitoza.
Diagnosticul se pune pe baza cresterii amilazemiei, amilazuriei, shi a
amilazelor in lichidul de punctie abdominala.Ecografia – marirea in
volum a lojei pancreaticesi aparitia a unor zone neomogene in perimetrul
glandei ceea ce sugereaza dezvoltarea unui hematom.Laparoscopia pune
in evidenta leviunile de peritoneu, prezenta unui hematom pancreatic;
poate fi utilizata si ca metoda de tratament: montarea drenajului
intraperitoneal, aplicarea blocajelor cu novocaina.
Tatament : conservativ si chirurgical. Cel chirurgical consta in tratarea
directa a leziunilor, realizarea hemostazei, prevenirea necrozei si a
infectiei.

4.Sindromul posttromboflebitic: etiologie, tabloul clinic, metodele de

diagnosticare, tratamentul conservativ, indicaţii şi contraindicaţii
pentru tratamentul operator, metodele de intervenţii chirurgicale.
Sindromul posttomboflebitic reprezinta totalitatea manifestarilor
patologice care survin la un interval variabil de timp, dupa o tromboza
venoasa profunda a membrelor inferioare.
Tabloul clinic : Tulburări funcţionale : sunt la început uşoare (oboseală,
senzaţie de greutate, sau parestezii în molet după ortostatism prelungit),
pot fi deosebit de accentuate în stadiile avansate (crampe musculare,
dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv
si a gambei. Peste noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este
manifestarea cea mai precoce şi cea mai comună, apare mai întîi distal şi
în al doilea rînd moale, depresibil.
Diagnosticul – se recunoaste prin antecendente si prezenta
simptomelor.Se confirma prin probele functionale Delbe-Perthes si
Pratt-I care atesta tulburari de tranzit prin venele profunde.
Flebomanometria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi
diastolică, lipsa unei dinamici evidente în mărimile gradientului sistolic
la începutul şi sfâtşitul
efortului fizic, revenirea rapidă a presiunii la normal.
Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică.
Recanalizarea venelor profunde se manifestă prin contururi neregulate.
Tot aici se constată refluxul venos al substanţei de contrast din venele
profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum şi
evacuarea lentă a substanţei de contrast la eforturi fizice.
Suspiciunea de tormboză a venei femurale sau a celei iliace necesită
executarea flebografiei intravenoase proximale. Dacă substanţa de
contrast a inundat vena femurală poate fi presupusă insufucienţa
aparatului ei valvular. Lipsa de contrast în venele iliace este dovada
obliterării lor, de obicei aici fiind detectate şi vene colaterale
dilatate, prin care se realizează refluxul sanguin din extremitatea lezată.
Tratament terapeutic : Purtarea bandajelor elastica, prescrierea
diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur), Pt tratamentul ulcerelor se
vor aplica local antiseptice si antibiotice cu spectru larg de actiune,
enzime proteolitice.
Tratamentul chirurgical :Străduinţa de a restabili aparatul valvular
distrus al venei recanalizate şi de a lichida tulburările hemidinamice
avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru
crearea unor valvule artificiale intra şi extravasculare.
Dintre metodele existente merită atenţie operaţia propusă pentru crearea
unei valvule extravasculare pe vena poplitee (propusă de Psathakis).
operaţia de şuntare încrucişată suprapubiană cu autovenă, asegmentului
safeno-femural propusă de Palma. operaţia de şuntare a
segmentului obliterat cu transplant autovenos, rezecţia safenei afectate şi
înlocuirea ei.