Universitatea din Piteti Facultatea de Educaie Fizic i Sport Master: Kinetoterapia la persoanele cu dizabiliti Anul II

REFERAT
Aspecte clinice i terapeutice n osteoporoza postmenopauz

Coordonator: Lect. univ. dr. Emil FIEROIU Disciplina: Kinetoterapia in afeciunile metabolico-endocrine ale persoanelor cu dizabiliti Masteranzi: Mdlina OVRICENCO Mariana TUDOR

= Piteti, 2010 = Aspecte clinice i terapeutice n osteoporoza postmenopauz

Conform OMS, osteoporoza este o boal caracterizat printr-o mas osoas sczut, deteriorarea microarhitecturii esutului osos, creterea fragilitii osului i o cretere a riscului de fractur. Osteoporoza de involuie, forma cea mai frecvent de osteoporoz, ncepe s se manifeste la adultul de vrst medie i devine progresiv tot mai important odat cu naintarea n vrst. Procesul intereseaz mai precoce osul trabecular dect pe cel cortical. Femeile pierd 35-40% din osul cortical i 55-60% din osul trabecular, pe cnd brbaii pierd cu aproximativ o treime mai puin. Dei s-a sugerat deseori c boala este heterogen, ea a fost considerat ca o entitate singular pn in 1983, cnd Riggs i Melton au formulat ipoteza existenei a 2 sindroame distincte: osteoporoza tip I (postmenopauz) i osteoporoza tip II (tardiv). Osteoporoza de tip I, trabecular, a osului spongios, este legat de activitatea gonadic, ncetarea acestei funcii fiind nsoit de pierderea accelerat de os trabecular. Femeia, dup instalarea menopauzei, este supus att efectelor vrstei ct i noilor condiii hormonale. Osteoporoza este o afeciune foarte frecvent afectnd una din cinci femei aflate n perioada postmenopauz. Fundaia Internaional pentru Osteoporoz estimeaz c 200 de milioane de femei sufer de aceast boal n ntreaga lume. Dup cercetrile Fundaiei Naionale pentru Osteoporoz din SUA, numrul femeilor postmenopauz se va dubla n urmtorii 20 de ani ducnd la triplarea numrului de fracturi osteoporotice n 2040. Dac apare o fractur la un traumatism minor dup 40 de ani, riscul de fractur crete de 1,5-9,5 ori, n funcie de vrsta pacientei, numrul i localizarea fracturilor precedente.
Etiopatogenie

Rapida acumulare de mas osoas din timpul pubertaii se coreleaz cu rata creterii osoase i necesit probabil aciunea concertat a hormonului de cretere, a IGF-1 i a hormonilor sexuali. Creterea IGF-1 plasmatic n timpul pubertii este
2

corelat cu dezvoltarea sexual i rezult din interaciunea dintre hormonii sexuali i hormonul de cretere. Astfel, estrogenii si androgenii cresc secreia de hormoni de cretere, care la rndul lor stimuleaz producia de insulin like growth factor I, att la nivelul osteoblastelor, ct, mai ales, la nivelul hepatocitelor. Exist doi receptori estrogenici cunoscui, receptorul estrogenic alfa si receptorul estrogenic beta, care mediaz efectele estrogenilor. Dei ambele izoforme de receptor estrogenic sunt exprimate de celulele osoase, s-a dovedit c efectul anabolic de stimulare a creterii longitudinale a oaselor i a densitii minerale osoase trabeculare este exercitat numai prin intermediul receptorului alfa, n timp ce stimularea receptorului beta determin o aciune contrar, de inhibare a formrii osoase. Dac receptorul alfa crete sinteza de fosfataz alcalin, colagen tip I i receptor progesteronic la nivelul celular osteoblastic, receptorul beta antagonizeaz expresia receptorului alfa, acionnd ca un reglator negativ al receptorului alfa n celulele de tip osteoblastic. Faza accelerat, tranzitorie, a pierderii osoase postmenopauz, este n mod clar determinat de deficitul estrogenic, avnd n vedere c debutul ei coincide cu momentul apariiei menopauzei, al ovariectomiei sau al altei forme de insuficien ovarian, precum i faptul c poate fi prevenit prin terapie de substituie estrogenic. Estrogenii acioneaz prin stimularea receptorilor estrogenici de nalt afinitate, situai att la nivelul osteoblastelor, ct i al osteoclastelor, i au ca efect major limitarea turnoverului osos. Hormonii estrogeni joac un rol crucial att n limitarea resorbiei osoase, ct i n stimularea formrii osoase, att prin efect direct pe celulele osoase, ct i prin creterea sintezei de GH, TGF-beta, IGF-1 sau prin angajarea diferenierii celulelor stromale pe linia osteoblastic. Efectul anabolic se exercit preponderent prin stimularea receptorului estrogenic alfa. Acelai receptor mediaz i efectul antiresorbtiv al estrogenilor, realizat prin stimularea sintezei de osteoprotegerin de ctre osteoblaste, dar i prin alte mecanisme. n ceea ce privete hormonii androgeni, aciunea lor de stimulare a formrii osoase i a densitii minerale osoase trabeculare se exercit fie direct prin activarea receptorului androgenic, fie indirect, prin aromatizarea androgenilor n estrogeni, care la rndul lor stimuleaz receptorul estrogenic alfa. Estrogenii inhib adipogeneza i, n acelai timp, stimuleaz osteoblastogeneza
3

din celulele stromale ale maduvei osoase, att prin intermediul receptorilor alfa, ct i al celor beta; astfel, prin angajarea diferenierii celulelor stromale preponderent pe linia osteoblastic i n defavoarea liniei adipocitare, ei stimuleaz n mod net formarea osoas. Cnd apare deficitul estrogenic, efectul de limitare a turnoverului osos indus de estrogeni dispare, iar acesta crete semnificativ, cu o rat a resorbiei osoase mai mare dect rata formrii, fapt dovedit prin studii de cinetic a calciului radioactiv i prin cercetri asupra markerilor biochimici osoi. La nivel celular, deficitul estrogenic se caracterizeaz att printr-o cretere a frecvenei de activare a unitilor de remodelare osoas, ct i printr-o dezechilibrare simultan a balanei ntre activitatea osteoblastic i cea osteoclastic n formarea celei din urm la nivelul fiecrei uniti. Osul trabecular, avnd o suprafa mult mai mare dect a celui cortical, este mult mai expus activitii osteoclastice crescute. Adncirea situsurilor de resorbie determin, n cele din urm, perforarea lamelelor trabeculare i pierderea integritii structurale a osului trabecular. Acest proces crete fragilitatea osoas i conduce la apariia fracturilor, n mod tipic a colapsului acut al corpilor vertebrali. S-a demonstrat faptul c androgenii inhib specific nivelul ARNm al OPG i secreia proteinelor de ctre osteoblaste. Aceste efecte diferite ale celor doi hormoni ar putea explica, cel puin parial, de ce testosteronul are un efect mai slab de inhibare a resorbiei osoase, comparativ cu estrogenii. Estrogenii, de asemenea, cresc producia de TGF-beta de ctre osteoblaste, inhibnd prin intermediul lui resorbia osoas, ntr-o manier autocrin i/sau paracrin. n plus, efectul estrogenilor de stimulare a apoptozei osteoclastelor pare s fie mediat tot de TGF-beta. Unele studii au artat c i interleukina 6 (IL 6) are un rol important n stimularea resorbiei osoase, dup apariia deficitului estrogenic. Dac n premenopauz producia de IL-6 este sczut, dup menopauz deficitul estrogenic, la fel ca i IL-6 , PTH sau 1,25-(HO)2-D3, stimuleaz producia de IL-6 a celulelor stromale/osteoblastice, care induce o cretere a proliferrii precursorilor osteoclastici, precum i a diferenierii i a activitii osteoclatilor. Interleukina 11 (IL-11), de asemenea, un membru al familiei IL-6, joac i ea
4

un rol n creterea resorbiei osoase din osteoporoza tip I fiind un activator puternic al formrii i al funciei osteoclastelor. Interleukina 1 (IL -1) poate, de asemenea, contribui la pierderea osoas determinat de scderea funciei ovariene. Producia de IL-1 de celulele mononucleare din mduva osoas i osteoblaste este crescut la oarecii ovariectomizai (posibil prin stimulare de ctre IL-6). Aceasta stimuleaz proliferarea precursorilor osteoclastici, diferenierea lor, precum i activitatea osteoclastelor mature, crescnd n plus i sinteza de IL-6 i IL -11 de ctre celulele stromale/ osteoblastice. Modificrile n metabolismul fosfocalcic, induse de deficitul estrogenic, au un rol important n fiziopatologia pierderii osoase rapide din osteoporoza tip I: scade absorbia intestinal a calciului prin reducerea sensibilitii enterocitului fa de aciunea vitaminei D i scade reabsorbia renal a calciului n paralel cu reducerea responsivitii celulelor tubulare renale fa de aciunea PTH. n sfrit, prin inducerea de ctre deficitul estrogenic a unei producii crescute de citokine proresorbtive, ca IL1, IL-6, IL-11, crete semnificativ turnoverul osos, dar cu o rat a reabsorbiei osoase mult mai mare dect rata formrii osoase, avnd astfel ca rezultat scderea masei osoase. Din cauza acestei predominane a resorbiei, mai mult calciu este eliberat din os, astfel nct nivelul calcemiei ramne neschimbat sau crete uor, chiar dac absorbia intestinal de calciu este redus, iar excreia renal de calciu este crescut. n consecin, nivelul seric de PTH rmne neschimbat sau scade uor, n condiiile n care, ns, sensibilitatea osoas la aciunea PTH este crescut din cauza deficitului estrogenic. n mod similar, hipoparatiroidismul atenueaz pierderea osoas rapid care survine n primii ani postmenopauz, subliniind astfel rolul complex al PTH n osteoporoza de tip I. Pn n prezent, studiile in vitro nu au decelat efecte directe ale estrogenilor asupra sintezei de 1,25 (HO)2D3 (calcitriol), dei un efect stimulator indirect a fost atribuit aciunii lor de scdere a fosfatului plasmatic prin creterea eliminrii renale a acestuia. Un mecanism alternativ prin care estrogenii ar putea crete nivelul calcitriolului circulant este reprezentat de potenarea aciunii PTH de stimulare a formrii calcitriolului n rinichi. S-a dovedit c, la femeile n postmenopauz, terapia estrogenic crete efectul administrrii unor doze mici de PTH asupra stimulrii produciei de calcitriol. Nivelurile serice crescute de calciu care apar la femeile n
5

postmenopauz, cu concentraii serice de estradiol relativ mari, sunt determinate, mai degrab, de un efect direct de stimulare a reabsorbiei renale a calciului dect de un efect de scdere a resorbiei osoase. n timpul fazei accelerate a scderii masei osoase, dei n postmenopauz toate femeile prezint deficit estrogenic, doar o proporie relativ mic dintre acestea, de 1020%, dezvolt o osteoporoz semnificativ. Nivelul seric al hormonilor sexuali este similar (10-20% din nivelul din menopauz) la femeile n menopauz, cu i fr pierdere osoas semnificativ. Probabil c unul sau mai muli factori cauzali adiionali interacioneaz cu deficitul estrogenic i determin apariia osteoporozei la unele femei n postmenopauz. Au fost propui ca posibili factori adiionali dezechilibrul din cuplarea resorbiei cu formarea osoas, creterea produciei locale de citokine sau de ali factori care cresc resorbia osoas, prelungirea fazei de pierdere osoas accelerat, densitatea osoas sczut la debutul menopauzei sau o combinaie a acestora.
Tabloul clinic al osteoporozei postmenopauz

Pierderea de os este progresiv dar nu se asociaz cu simptome dect dup apariia fracturilor. Acestea pot s apar la traume minore care nu ar determina fracturi n condiiile existenei unui os normal, tendina la fracturi fiind invers proporional cu densitatea mineral osoas. Dei osteoporoza este un proces difuz, cele mai frecvente localizri se ntlnesc la nivelul coloanei vertebrale, colului femural i extremitii distale a radiusului. Pierderea n nlime mai mult de 2 cm n fiecare an sau peste 5 cm de-a lungul vieii poate sugera osteoporoz i necesit o evaluare a densitii minerale osoase. Numrul fracturilor crete direct proporional cu vrsta. Peste 30% dintre femeile peste 65 de ani i 40% dintre cele peste 80 de ani cad cel puin o dat pe an. Fracturile osteoporotice afecteaz calitatea vieii i sunt asociate cu mortalitate prematur. Fracturile vertebrale sunt cele mai comune n contextul osteoporozei: 5% dintre femeile peste 50 de ani i 25% din cele peste 80 de ani au cel puin o fractur vertebral deja existent. Fracturile coloanei vertebrale determin durere dorso-lombar, diformitate, scdere n nlime i dizabilitate i sunt asociate cu o cretere a riscului de fractur n urmtorul an.
6

Fracturile la nivelul oldului sunt mult mai dureroase i aproape ntotdeauna necesit internare i tratament chirurgical cu osteosintez metalic sau protezare. Mortalitatea general n cazul fracturilor de old este de 20-24%, majoritatea deceselor survenind n primele 6 luni post fractur. Se apreciaz c, att femeile ct i brbaii, pierd aproximativ 7 ani din via dup o fractur a oldului. Definirea gradului de severitate n cazul unei fracturi osteoporotice la o femeie n postmenopauz poate fi extrem de dificil. Fracturile multiple cu expresie clinic, mai ales cnd au loc n momente diferite, au un impact major asupra strii generale a pacientelor ducnd la costuri umane i sociale mult mai mari dect fracturile unice.
Explorri paraclinice

Msurarea coninutului mineral al osului ntr-o anumit regiune se realizeaz prin metode neinvazive cum este densitometria osoas i se exprim densitatea mineral osoas (DMO) ca numr de grame de minerale pe unitatea de os supus msurtorii. Msurarea DMO prin absoriometrie dual cu raze X (DEXA), reprezint metoda cea mai eficient pentru diagnosticul osteoporozei i evaluarea riscului de fractur. OMS a standardizat interpretarea rezultatelor DMO bazndu-se pe compararea acesteia cu media nregistrat la populaia adult de acelai sex i ras. DMO este calculat ca un scor T care reprezint numrul de deviaii standard deasupra sau sub valorile medii ale DMO pentru adulii tineri normali. Astfel, un scor T -1DS, este considerat normal; osteopenia presupune un scor ntre -1 i -2,5DS iar osteoporoza este definit de un scor T -2,5DS. Osteoporoza sever este definit de un scor T < -2,5DS la pacienii cu fractur. Se msoar urmtoarele regiuni: coloana vertebral la nivel L1-L4, femurul proximal, colul femural i femurul contralateral n ntregime i treimea inferioar a radiusului de la mna nedominant. Msurtorile la nivelul coloanei vertebrale sunt mai precise i mai sensibile n detectarea modificrilor dar pot fi fals crescute de scleroza asociat cu modificrile degenerative, osteofitoz sau fracturi vertebrale. Lund n considerare c la femeile postmenopauz rata pierderii osoase este de aproximativ 1-2% pe an, examinarea nu trebuie repetat mai devreme de 2 ani. Ultrasonografia la nivelul clciului poate fi utilizat uneori ca metod screening pentru c este ieftin, portabil i neiradiant. Dar metoda este mai puin
7

precis i, prin urmare, nu este potrivit pentru decizia de instituire a tratamentului sau pentru monitorizarea osteoporozei. Datorit activrii osteoclatilor, osteoporoza postmenopauz este nsoit de valori crescute ale calciuriei, spre deosebire de cea de involuie care nu prezint calciurie excesiv. La aproximativ o treime dintre femeile postmenopauz se pot identifica i alte cauze de osteoporoz secundar, importante pentru diagnosticul i tratamentul adecvat. De aceea se evalueaz ntotdeauna i funcia renal, hepatic i tiroidian. Se recomand efectuarea urmtoarelor teste: hemoleucograma complet, VSH, calciul seric, fosfataza alcalin, 25(HO)-vitamina D i calciul urinar pe 24 de ore. Dac este necesar, pot fi cercetate i concentraiile serice ale PTH, electroforeza proteinelor urinare, imunelectroforeza, cortisolul liber n urina pe 24 de ore, anticorpii antitransglutaminaz i anticorpii antigliadin.
Atitudine terapeutic

n osteoporoza de menopauz se poate recurge la medicaie antiresorbtiv sau la cea formatoare de os n funcie de particularitile cazului. Dintre medicamentele antiresorbtive amintim: a) tratamentul de substituie hormonal (HRT hormone replacement therapy, engl. orig) precoce cu estrogeni conjugai sau cu 17-estradiol. Toate modificrile fiziopatologice existente pot fi remise sau prevenite prin terapie de substituie estrogenic, care determin att conservarea densitii minerale osoase n diferite zone ale scheletului ct i o scadere cu 50% a ratei fracturilor pe termen lung. HRT substituie carena estrogenic ce apare n postmenopauz i contribuie astfel la meninerea metabolismului osos adecvat; reduce, de asemenea, pierderea osoas n cadrul unui complex de efecte protectoare. b) o alternativ este reprezintat de SERM (modulatorii selectivi ai receptorilor de estrogen), care nu sunt hormoni, dar au efecte similare estrogenilor la nivelul receptorilor osoi i cardiovasculari. Acioneaz n schimb antagonist la nivelul snului i uterului, eliminnd astfel efectele nedorite ale estrogenilor i reducnd chiar incidena cancerului mamar. c) bifosfonaii inhib puternic resorbia osoas la nivelul osteoclastelor, prin urmare cresc DMO. Sunt indicai n tratamentul i profilaxia osteoporozei
8

postmenopauz i reduc incidena fracturilor vertebrale. Alendronatul, bifosfonat de generaia a doua, reduce frecvena fracturilor de old i a celor vertebrale. Risedronatul, din cea de-a treia generaie, este indicat att n prevenia ct i n tratamentul osteoporozei postmenopauz. Acidul ibandronic, ultima generaie de bisfosfonai, este indicat n osteoporoza postmenopauz i se administreaz n priz unic, lunar. d) calcitonina reduce incidena fracturilor n condiiile unei administrri susinute; popularitatea sa se datoreaz, n special, efectului su antialgic, datorit stimulrii betaendorfinelor i mai puin efectului de cretere a DMO. e) alfacalcidolul acioneaz ca un reglator al metabolismului calcic i fosfatic. Scade resorbia osoas i, printr-un efect asupra forei de contracie muscular, reduce riscul de cderi. Medicamentele formatoare de os sunt mai puin folosite n practica curent i se rezum la: a) PTH injectabil, care crete turnoverul osos, stimulnd preponderent celulele formatoare de os. Este recomandat persoanelor cu risc crescut de fracturi. Se administreaz zilnic, injectabil subcutanat, pe o durat limitat de timp (18 luni). b) Stronium ranelate, cel mai nou produs antiosteoporotic, are efect de stimulare asupra formrii de os i de scdere a resorbiei osoase. Crete semnificativ densitatea osoas i scade fracturile vertebrale i non-vertebrale. Balana calcic pozitiv este un element de prim ordin. Pentru a menine o balan de calciu neutr n condiiile unei pierderi urinare crescute, aportul de calciu trebuie s creasc de la 1000 la 1500 mg/zi. Suplimentele de calciu ncetinesc rata de pierdere a masei osoase ntre 1/2 i 2/3. Excesul de proteine, uneori eronat recomandat pentru matricea proteic osoas, poate crete eliminarea urinar de calciu i s scad masa osoas. Este important c medicaia sus-menionat poate scdea riscul de fractur chiar dac aparent nu exist creteri ale densitii minerale osoase evaluat prin DEXA. Stimulul fiziologic cel mai important al formrii i modelrii osoase l reprezint activitatea fizic. Osul i ajusteaz rezistena proporional cu gradul de solicitare osoas, nsi forma osului putnd fi remodelat pentru a susine adecvat forele mecanice. Prin solicitare fizic continu este stimulat depunerea osteoblastic,
9

deci osteogeneza. Se pare c osteogeneza n punctele de solicitare compresiv este cauzat de un efect piezoelectric. Activitatea fizic n timpul copilriei i adolescenei, n special n anii pubertii, este mai eficace dect cea din timpul perioadei adulte n privina creterii de mas osoas i a rezistenei osului. La aduli, beneficiul exerciiului fizic este n primul rnd conservarea masei osoase mai degrab dect achiziia de mas osoas. Cele mai importante pentru meninerea masei osoase sunt activitile fizice cu ncrcare corporal i exerciiile de tonifiere muscular. Un mare numr de studii sistematice i metaanalize arat c, la femeile postmenopauz, activitatea fizic poate menine densitatea mineral osoas. La femeile fr patologie asociat, antrenamentul rezistiv cu intensiti moderate/mari prezerv densitatea osoas i poate chiar determina creteri modeste (13%) n coninutul mineral al osului la nivelul regiunii relevante clinic. Exerciiile de intensitate redus, cum sunt mersul i notul, au efecte minime asupra densitii minerale osoase. Programul de recuperare al pacientei cu osteoporoz postmenopauz, n cadrul cruia kinetoterapia ocup locul cel mai important, are obiective precise i trebuie instituit individualizat pentru fiecare caz n parte. Prevenia cea mai activ trebuie s se adreseze femeilor aflate n perioada imediat post instalare a menopauzei cnd masa osoas scade cu rat foarte mare. Obiectivele recuperrii sunt: a) managementul durerii cu ruperea cercului vicios durere-imobilizare-creterea resorbiei osoase-accentuarea demineralizrii-durere. b) scderea deperdiiei osoase i, eventual, creterea DMO c) reducerea riscului de cdere i, deci, a riscului de fractur, d) aciuni educative pentru a facilita self-managementul afeciunii. Primul obiectiv se poate realiza prin tratament fizical antialgic i decontracturant muscular: electroterapie antialgic, hidrotermoterapie, masaj sedativ, posturare, procedee de relaxare. Urmtoarele dou obiective se realizeaz doar prin intermediul kinetoterapiei; aceasta este precedat, la rndul ei, de o evaluare iniial riguroas: antropometric (nlime, greutate, expansiune toracic, deformare cervical i toracic, ridicarea
10

umerilor) i a mobilitii coloanei vertebrale, a forei i anduranei, a echilibrului, a riscului de cdere i, nu n ultimul rnd, a capacitii aerobe. Programul de kinetoterapie va fi individualizat n funcie de vrsta pacientei, de patologia asociat, de gradul de demineralizare, precum i de regiunile afectate i va urmri mai multe aspecte: 1. Corectarea posturii i aliniamentului segmentelor corpului, datorit faptului c n osteoporoz apar uneori modificri importante de static vertebral cervicodorso-lombar (cifoze, scolioze), modificri ce antreneaz dezechilibre musculare generatoare de durere i disfuncionalitate. Se recurge la exerciii de autocorectare i stretching muscular pentru grupele contracturate. Se evit posturile delordozante lombare i cifozante dorsale precum i aplecarea capului nainte. Pacienta va dormi pe pat tare, cu o pern mic sub cap i cu un sul sub regiunea lombar. n cazul unor deposturri severe, se recomand purtarea intermitent de lombostate nlate n timpul ortostatismului i mersului. 2. Creterea de for i rezisten muscular, att n scopul meninerii sau creterii DMO ct i pentru prevenirea cderilor i, deci, a riscului de fractur. Se realizeaz prin exerciii izometrice i dinamice rezistive (att concentrice ct i excentrice), executate analitic pe anumite grupe musculare, n funcie de zonele unde se instaleaz cu predilecie osteoporoza. Este necesar o ncrcare optim pentru a obine un rspuns adaptativ foarte bun la nivelul osului: se recurge la ncrcri nalte i aplicate la o rat crescut a strainului, cu mai puine cicluri de ncrcare sau repetiii, cu ncrcare dinamic intermitent i patternuri neobinuite sau diferite de ncrcare i diferite i de cele cu care osul este obinuit n mod tipic. Se ncepe cu 40-50% din 1RM i se ajunge progresiv la 60-90% din 1RM, cu repetiii lente. ncrcri mai mari de 80% din 1RM pot determina creteri ale densitii minerale osoase. Se utilizeaz greutatea corpului, benzi elastice, gantere sau diverse aparate. Se pune accent pe extensorii spatelui, stabilizatorii scapulei i ai trunchiului, abductorii, rotatorii, flexorii i extensorii oldului, flexorii i extensorii pumnului. Se evit exerciiile dinamice pentru musculatura abdominal care presupun flexia trunchiului. Femeile cu patologie asociat, cu cifoz sever sau care prezint dureri sau
11

echilibru deficitar pot beneficia de hidrokinetoterapie. 3. Creterea flexibilitii: se efectueaz exerciii de stretching la nivelul grupelor musculare cu tendin la contractur-retractur: pectorali, musculatura paravertebral, muchiul ilio-psoas. Att la exerciiile de postur i flexibilitate ct i la cele de tonifiere muscular, se evit strainul compresiv la nivelul coloanei vertebrale (sriturile), patternurile de micare cu risc crescut, micrile de rsucire, flexie anterioar i hiperextensie a trunchiului, ncrcarea exploziv. Se urmrete ca micrile s fie executate ct mai corect pentru a nu crea patternuri de micare greite. 4. Reeducarea echilibrului i coordonrii, obiectiv esenial n prevenirea cderilor generatoare de fracturi, recurge la exerciii aplicate individualizat pentru fiecare pacient n parte. Exerciiile din poziii instabile vor fi atent monitorizate pentru a preveni riscul de fractur; se prefer utilizarea mingii elveiene sau practicarea elementelor de Tai Chi. 5. Antrenamentul la efort cu scopul de a realiza nivele ct mai nalte ale consumului maxim de oxigen. Antrenamentul la covorul rulant sau bicicleta ergometric, alergarea uoar, urcarea scrilor, ciclism cu intensiti moderate, dansul, step-aerobic, tenisul, badmintonul sau alte activiti care necesit lucrul muscular contra gravitaiei vor realiza nu numai antrenamentul la efort ci vor mpiedica i pierderea de mas osoas. Nu se cunoate cantitatea optim de exerciii fizice care determin minimizarea pierderii osoase dar s-a observat c un program zilnic de 40 de minute de exerciii cu ncrcare aduce beneficii nu numai n privina ctigului de mas osoas, dar mbunteste i fora i rezistena muscular, coordonarea i echilibrul, precum i calitatea vieii. Aceste 40 de minute nu trebuie s fie neaprat continue, ci pot fi mprite n serii de cte 10 minute. Pentru a se nregistra efecte pozitive asupra masei osoase, antrenamentul trebuie urmat cel puin 36 de sptmni. Dei cei mai muli autori sunt de acord c mersul fr ncrcare nu constituie un stimul suficient pentru prezervarea masei osoase, exist studii care susin c mersul alert, la o intensitate de 60% din alura ventricular maxim, timp de 40 min de 2 ori pe sptmn, timp de 12 luni poate aduce beneficii la femeile postmenopauz. Un program de exerciii variat va nltura rutina i va asigura o aderen sporit
12

la programul de kinetoterapie n condiiile n care acesta trebuie urmat toat viaa, deoarece beneficiile antrenamentului se pierd dac acesta este discontinuu. 6. Reeducarea respiratorie trebuie efectuat dac modificrile de static vertebral au condus la disfuncie respiratorie de tip restrictiv prin afectarea direct a capacitii de mobilizare a toracelui.
Concluzii

1. Osteoporoza de tip I este legat de activitatea gonadic, ncetarea acestei funcii (fiziologic sau postchirurgical) fiind nsoit de pierderea accelerat de os trabecular. 2. Este necesar depistarea femeilor cu risc crescut i instituirea ct mai precoce a terapiei de prevenire a pierderii de mas osoas i a apariiei fracturilor. 3. Utilizarea kinetoterapiei alturi de medicaie duce la stoparea pierderii de mas osoas, la reducerea numrului de fracturi i la creterea calitii vieii
Bibliografie

1. Bekker P, Holloway D et al (2001) The effect of single dose of osteoprotegerin in postmenopausal women. J Bone Miner Res. 16:348-360. 2. Chen X, Garner S, Andersson J (2002) Isoflavones regulate IL6 and osteoprotegerin synthesis during osteoblast cell differentiation via an estrogen receptor dependent pathway. Biochem Biophys Res Commun. 295:417-422. 3. Cosman F, Chen V, Xie F (1993) Estrogen protection against bone resorbing effects of parathyroid hormone infusion. Ann Int Med. 118:337-343. 4. Garcia Moreno C, Mendez C, Traba ML (2001) Effects produced by 17 b estradiol, raloxifene and tomoxifene on IL6 release and gene expression by human osteoblasts in culture. Bone Suppl. 28: S140. 5. Garnero P, Chapuy M (1996) Increased bone turnover in late postmenopausal women is a major determinant of osteoporosis. J Bone Miner Res. 11:337-349. 6. Lindberg M, Andersson N, Hillberg N(2001) Estrogen receptor specificity for the regulation of the female skeleton. Bone Suppl. 28: S99. 7. Manolagas SC, Jilka RL (1995) Bone marrow, cytokines and bone remodelling: emerging insights into the pathopysiology of osteoporosis. N. Engl J Med. 332:305-311.
13

8. Morevare S, Lindberg M (2001) The Trabecular BMD is preserved hoth by an activation of the androgen receptor and by an activation of the estrogen receptor a in male mice. Bone Suppl. 28: S79. 9. Nordin BEC, Need AG, Morris HA (1991) Evidence for a renal calcium leak in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 72:401-408. 10. Prince RL (1994) Estrogen effects on calciotropic hormones and calcium homeostatis. Endocrine Rev. 15: 301-309. 11. WHO Technical Report Series 921-Prevention and Management of Osteoporosis-Geneva 2003. 12. National Osteoporosis Foundation Physician's Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis-updated july 2007. 13. Canadian Guidelines for the Diagnosis and Management of Osteoporosisrevised february 2010.

14