Tratament Anginei Si A Infarctului Miocardic

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
TRATAMENTUL ANGINEI
STABILE

Obiectivele tratamentului
evitarea factorilor de risc ai aterosclerozei
ameliorarea ischemiei
evitarea adaugarii trombozei pe placa de
aterom
interventia chirurgicala

scaderea mortalitatii
prevenirea complicatiilor
cresterea calitatii si duratei vietii
prin:
Evitarea factorilor de risc

interzis fumatul
TA <140/90 mmHg
COL total <200mg/dl
LDL<100mg/dl
HDL >35mg/dl la sex M
>42mg/dl la sex F
TG <200mg/dl
GLICEMIE<115mg/dl

MASURI GENERALE
1.Identificarea si tratarea factorilor de risc:
incetarea obligatorie a fumatului
tratarea DZ si a HTA
ameliorarea dezechilibrelor lipidice
2.Corectarea factorilor agravanti:
obezitate importanta
insuficienta circulatorie congestiva
anemie
hipertiroidism
3.Incurajarea si educarea pacientului
Tratamentul farmacologic:
Medicatie antiischemica: asigura
evitarea dezechilibrului intre cererea
si oferta de O
2
la nivelul miocardului

Medicatie patogenica: are efect
antiagregant si anticoagulant
Medicatia antiischemica:
Cuprinde 3 clase de medicamente cu
actiuni diferite:
1. Nitrati
2. -blocante
3. Blocante de Ca
++

Nitratii:
Sunt coronarodilatatoare atat pe vasele
sanatoase cat si pe cele aterosclerotice
Scad presarcina prin venodilatatie
periferica
Amelioreaza perfuzia subendocardica in
miocardul hipertrofiat
Stimuleaza dezvoltarea circulatiei
colaterale
Agenti cu durata de actiune
scurta

NTG sublingual

5 mg./cp.

la nevoie

NTG aerosol

0.4 mg.
(o inhalatie)

la nevoie

ISDN sublingual

5-20 mg./cp.

la nevoie

Agenti cu actiune prelungita
ISDN oral 2.5,10 mg./cp. 2.510 mg./ zi
ISDN actiune
prelungita
20,40,60 mg./cp. O data dim. apoi
dupa 7 h / 1 cp.

NTG unguent 2 %

0.5-2 mg.
De 4 ori pe zi, cu un
iterval de 7-10 h fara
nitrat
Nitro-Mack (retard) 5 mg./cp. 515mg./ zi
NTG plasturi
tegumentari
0.1-0.4 mg./h Se aplica dim., se
indeparteaza seara
ISMO
(Mono-Mack)
20-40 mg./cp. O data dim. Apoi
dupa 7 h / 1cp.
-blocantele
Constituie prima linie de tratament in AP de
efort stabila; toate au proprietati
antianginoase
Agentii 1-selectivi agraveaza mai putin
bolile respiratorii sau vasculare periferice
Doza trebuie stabilita a. i. AV de repaus sa
fie 50-60 b/min
Agenti neselectivi
NEBIVOLOL (! Cu NO) 5-10 mg./cp.
PINDOLOL * 5-30 mg./cp.
20120mg./ zi
PROPRANOLOL 20-60 mg./cp.
80240mg./zi
PROPRANOLOL cu
actiune prelungita
80-160 mg./cp.
80160mg./ zi
TIMOLOL 5-15 mg./cp.
10 30 mg. /zi
* Are si act. agonista
Agenti 1-selectivi
ACEBUTOLOL* 200-600mg./cp.
4001200mg/zi
ATENOLOL 25-100 mg./cp.
100400mg/zi
BETAXOLOL 10-20 mg./cp.
40 80mg/zi
METOPROLOL 25-100 mg./cp.
100 200mg/zi
METOPROLOL cu
actiune prelungita
50-100 mg./cp.
200400mg/zi
* Are si act. -agonista
Contraindicatii:
! Angina vasospastica (agraveaza spasmul coronarian)
ICC
BAV
Bronhospasm
Diabet fragil

Efecte secundare:
Fatigabilitate
Bronhospasm
Deprimarea fct. VS
Impotenta
Depresie
Mascarea hipoglicemiei la diabetici
Blocantele de calciu
Scad frecventa, durata si intensitatea
acceselor anginoase
Cresc pragul ischemic
Realizeaza liza spasmului coronarian
Indicate de electie in angina Prinzmetal
De evitat asocierea Verapamilului cu -
blocante sau Disopyramide
Blocante canale de
Ca
++
Doza uzuala
Efecte adverse
VERAPAMIL

80 mg/cp,
240320/ zi
hTA
Bradicardie
BAV
IC
Constipatie
Cresterea nivelului
de Digoxin
VERAPAMIL sr.
120-480
mg./cp
DILTIAZEM 60mg/cp,
180240/ zi
DILTIAZEM sr. 60-
180mg./cp,
120360m
g/zi

BLOCANTE DE Ca++ DIHIDROPIRIDINICE
Doza uzuala Efecte adverse
NIFEDIPINA 10 mg,
3040mg/
zi
! Actual se
foloseste doar
NIFEDIPINA
retard
Tahicardie
hTA
Edeme periferice
Cefalee
Eritem
NICARDIPINA 20-40 mg,
60 120/ zi
AMLODIPINA 2.5-10 mg,
7.5 40/ zi
FELODIPINA
(Plendil)
2.5-10 mg.
Molsidomina:
Actioneaza prin eliberare de NO ca si NTG,
dar nu da toleranta
Constituie terapie de rezerva
Doza zilnica: 2-8 mg.

Preductal (trimetazidina):
Amelioreaza metabolismul celular
Efect aditiv in asociere cu -blocante

Tratament hipolipemiant

1.fibratii
-controleaza trigliceridemiile
2.statinele (Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin)
-controleaza hipercolesterolemiile prin
ACTIUNE
-scad colesterolul total
-scad LDL colesterolul
-cresc HDL
-stabilizeaza placa de aterom
MEC
-INHIBA HIDROXIMETIL GLUTARIL-CoA REDUCTAZA
Mecanismul de actiune al antiagregantelor plachetare
PIP2
PIP2
ADP Serotonina
Trombina
Colagen
TXA2
PLC
Ca++
AAH
Endoperoxizi
ciclici
Rec.GP IIB/IIIA
+
Fibrinogen
Inhibitori de
GP IIB/IIIA
PLC
Inhibarea agregarii
plachetare
Aspirina
Inhibitori de R
pt. ADP
ANTIAGREGANTELE
PLACHETARE
ASPIRINA- 75-325 mg/zi
Mec.de actiune- inactivarea ireversibila prin
acetilare a COX2 plachetare prevenind formarea
de TXA2 si inhiba partial agregarea produsa de
ADP,colagen, trombina.
!Nu inhiba adeziunea plachetara.
R.A. - fenomene de iritatie gastrica;
- reactii alergice;
- hemoragii(asoc. cu anticoagulante).
Tratament antiagregant plachetar

MEC
-antagonist al agregarii ADP dependente (adenosine diphosphate
collagen), PAF
ACTIUNE
-inhiba agregarea plachetara
-scade vascozitatea sangelui
-creste capacitatea de deformare a RBC
Avantaje
-poate fi folosit in caz de CI la aspirina
Dezavantaje
-debut tardiv 2-3 zile, nu ca tratament initial al AI
Doze -250 mg 2x/zi
RA
-neutropenie, trombocitopenie si pancitopenie de obicei reversibile,
de obicei in primele 3 luni de tratament
2.ticlopidina(ticlid)
Tratament antiagregant plachetar

MEC
-acelasi
AV
-eficienta comparabila si chiar
superioara aspirinei
-nu da fenomene hematologice
D
-75mg/zi

3.clopidogrel(plavix)
Tratament invaziv
Revascularizare
1.prin cateterism
2.chirurgical prin by-pass AoC

ANGIOPLASTIE
Avantaje
Evita interventie
chirurgicala majora
Recuperare rapida
Spitalizare scurta
Scade patologia
imediata si IM
Cost mai mic
Dezavantaje
agravarea anginei
terapie complexa
spitalizari repetate
revascularizari repetate
scaderea supravietuirii
pe termen lung
BY-PASS
Avantaje
revascularizatie completa
diminuarea
simptomatologiei
mai putina medicatie
antianginoasa
mai putine spitalizari
numar de reinterventii mai
mic
supravietuire mai lunga in
boala multivasculara
Dezavantaje
cresterea morbiditatii
immediate in MI
recuperare mai lunga
spitalizare initiala mai
lunga
Fara supradenivelare
de ST
Cu supradenivelare
de ST
Sindroame coronariene acute
(SCA)
Angina instabila Infarctul miocardic
NSTEMI
IMA
non-Q
IMA-Q
Aterotromboza: un proces
generalizat si progresiv
Normal
Striu lipidic Placa
fibroasa
Placa
aterosclerotica
Ruptura placii/
fisura si
tromboza
IM
Stoke
ischemic/
AIT
Ischemie
periferica
Clinic silentioasa
Deces
cardiovascular
Avansarea in varsta
Angina stabila
Claudicatie intermitenta
Angina
instabila
}SCA
Placa vulnerabila
TIPURI DE ANGINA
Clasificarea canadiana (corespunde claselor
NYHA)
Clasa I: angina pectorala la efort intens, rapid,
prelungit
Clasa II: angina la efort mediu, care limiteaza
usor activitatea pacientului
Clasa III: angina la activitati uzuale, eforturi mici
Clasa IV: angina pectorala in repaus

ANGINA INSTABILA
Angina de repaus/ de decubit
Angina nocturna
Angina de efort agravata/ crescendo
Angina de novo
Angina precoce post-infarct
Angina Prinzmetal/ varianta
ANGINA INSTABILA
PRIMARA apare in absenta unor cauze
extracardiace
PRECIPITATA de afectiuni extracardiace
anemie, febra, infectii, tahiaritmii, stress
emotional sau hipoxemie
Durerea este mai intensa, de mai lunga
durata si declansarea ei nu mai este legata
specific de efort
Modificari ECG de faza terminala fara unda
Q si enzime de necroza miocardica
TIPURI DE ANGINA
Clasificarea Braunwald (numai pentru
angina instabila)
Clasa I: angina de efort severa, crescendo
sau de novo
Clasa II: angina de repaus subacuta, cu
lipsa durerii in ultimele 48 de ore
Clasa III: angina de repaus acuta, cu
durere in ultimele 48 de ore
Clasa IV: angina precoce postinfarct
Angina instabil
(Braunwald)
Circumstane clinice
Severitate
A
Apare datorit unor
condiii
extracardiace ce
accentueaz
ischemia
B
Apare n absena
condiiilor
extracardiace

C
Apare la mai
puin de 2
sptmni de la
IMA

I
De novo/agravat
(fr dureri de repaus)
IA IB IC
II
De repaus dar nu i n
ultimele 48 ore
IIA IIB IIC
III
De repaus n ultimele 48
de ore
IIIA
IIIB
IIIC
TIPURI DE ANGINA
Clasificarea Braunwald (numai pentru
angina instabila)
Clasa I: angina de efort severa, crescendo
sau de novo
Clasa II: angina de repaus subacuta, cu
lipsa durerii in ultimele 48 de ore
Clasa III: angina de repaus acuta, cu
durere in ultimele 48 de ore
Clasa IV: angina precoce postinfarct
Angina instabil
(Braunwald)
Circumstane clinice
Severitate
A
Apare datorit unor
condiii
extracardiace ce
accentueaz
ischemia
B
Apare n absena
condiiilor
extracardiace

C
Apare la mai
puin de 2
sptmni de la
IMA

I
De novo/agravat
(fr dureri de repaus)
IA IB IC
II
De repaus dar nu i n
ultimele 48 ore
IIA IIB IIC
III
De repaus n ultimele 48
de ore
IIIA
IIIB
IIIC
ANGINA PRINZMETAL
ECG supradenivelare ST cu inglobare de unda
T
Test ECG de provocare la ergonovina
Test de hiperventilatie cu producere de
alcaloza
Test presor la rece
Coronarografia poate evidentia spasmul
coronarian
ANGINA PRINZMETAL
Pacienti cu medie de varsta mai mica
Coronarele pot fi aterosclerotice sau
indemne
Durerea
Apare in repaus nefiind legata de un trigger
Apare frecvent in aceeasi perioada a zilei
Durata si intensitatea sunt relativ mari
Cedeaza rapid la nitroglicerina

EKG
IN TIMPUL
SPASMULUI
CORONARIAN
TEST ECG DE PROVOCARE
CU ERGONOVINA
Pentru diagnosticarea anginei
vasospastice
Determina
Spasm coronarian cu durere tipica
Modificari ECG supradenivelare
tranzitorie a segmentului
Contraindicatii IM recent, AVC, HTA severa,
IVS, aritmii ventriculare, afectarea coronarei
stangi sau multicoronariana

Recomandarile Societatii Europene de
Cardiologie
Realizarea profilului patologic al pacientului:
1.Reanalizarea anamnezei pacientului.

2.Stabilirea factorilor de risc care trebuiesc indepartati
pentru evitarea complicatiilor AS

3.Stabilirea afectiunilor ce pot agrava ischemia:
3.a afectiuni cu caracter sistemic :
anemia, tirotoxicoza, insuficienta renala si infectiile.
3.b afectiuni cardiace:
HTA, insuficienta cardiaca, boli valvulare si aritmii
Recomandarile Societatii Europene de
Cardiologie
Realizarea profilului patologic al pacientului:

4.Ce particularitati ale pacientului trebuiesc luate in
consideratie cand alegem tratamentul?
ulcerul si hemoragiile GI sunt CI relative pentru adm de aspirina
IVS sau DZID fac problematica utilizarea betablocantilor
bradicardia sinusala marcata si intarzierea conducerii AV face
problematica folosirea betablocantelor si a anumitor blocante de
canal de Ca cu efect cronotrop

5.Stabilirea patternului de angina care trebuie tratat
(deficit de O2/stress cu vasoconstrictie/angina
nocturna)

TRATAMENUTUL ANGINEI
INSTABILE
IN USC/UTIC

Obiectivele tratamentului
diminuarea durerii
prevenirea IMA
pastrarea miocardului viabil in intampinarea IMA
prevenirea decesului

identificarea si tratarea triggerului
stabilirea prognosticului
identificarea si tratarea fct. de risc coronarian
prevenirea recurentelor

Masuri imediate generale
internare unitate specializata
administrare O2
linie venoasa
monitorizare
calmarea bolnavului
repaus la pat
mediu inconjurator linistit

Masuri imediate specifice
fisura/ruptura placa aterom
agregare plachetara
coagulare
tromb ocluziv
scade perfuzia tisulara
vasoconstrictie
durere
controlul factorilor de risc
medicatie antiagreganta
medicatie anticoagulanta
medicatie trombolitica
medicatie antiischemica
diminuarea spasmului
controlul durerii
Corelatii fiziopatologie-tratament
Diminuarea durerii
Nitroglicerina
Algocalmin(1 f. diluat iv.)
Piafen (1 f. in perfuzie)
Morfina (2-4 mg diluate,
cu antiemetic si repetate la
15 min)
Mialgin solutie a-algica:
1f. 100mg dil. pana la 10 ml,
1ml/min rep. la 10 min pana
trece)
Medicatie antiagreganta
1.aspirina
-325g/zi initial (act. In 15) continuat cu 75-150mg/zi
2.ticlopidina (ticlid)(ADPdep)
-250mg/zi (act. in 48-72h) iar rezultate comparative cu ale aspirinei
apar in 15 zile => nu in criza
3.clopidogrel (plavix)(ADPdep)
-75mg/zi (act. in 6h) rezultate comparative cu ale aspirinei
4.abciximab, tirofiban
mec:
inhiba legarea GPIIbIIIa-fibrina adm. in pev.
actiune:
Inhiba puternic si specific agregarea in faza acuta

Tratament anticoagulant
1.heparina
actiune:
antitrombotic, stabilizeaza andoteliul
av:
previne formarea unor noi trombi
scade incidenta anginei, ischemiei silentioase, IMA si
deceselor
potenteaza efectul aspirinei
dv:
nu actioneaza pe trombii preexistenti
rebound la intrerupere
biodisponibilitate variata si variabilitate crescuta a raspunsului
1.heparina
doza
-max 30.000 UI/zi
-adm continua 5000 UI bolus apoi 1000 UI/h
-adm intermitenta 5000 UI iv/4h
-se da minim-5 zile pentru cicatrizare placa cu control APTT (50-
70 sec 1.5- 2x)
RA:
-hemoragii, trombocitopenie
antidot
- sulfatul de protamina
calciparina- se poate administra sc 1mg/kgc/12h

2.heparina cu greutate moleculara mica
(fraxiparina/enoxaparina:clexan)
mec:
-inhiba in special factorul X
av:
-mai mari decat heparina standard conform unor studii
-nu necesita controlul de laborator
-biodisponibilitate f.mare la adm. sc
doza:
-1mg/kgc la 12h pt. clexan
3.anticoagulante orale(trombostop/sintrom)
av:
-pot fi luate de pacient pt. continuarea tratamentului acasa
3 saptamani-3 luni
dv:
-debut tardiv al actiunii (48-72h)
doza:
-in ultimele 2 zile de heparina 4-6 mg acetocumarol/zi (2/1)
-ziua 3 se verifica coagularea
Tratament trombolitic
NU in angina instabila!
CI datorita cresterii riscului de RA
(sangerari) fara beneficiu evident pe
scaderea mortalitatii
(studiul TIMI IIIB)
Tratament antiischemic
1.betablocante
av:
-diminua fenomenele ischemice
-scad frecventa crizelor
-previn IMA si neclar insa si decesul
mec
-scad AV, TA, consumul de O2, contractilitatea
-cresc fluxul subendocardic
doza:
-PO: atenolol/metoprolol 50-200 mg/zi se ajusteaza pentru
o AV de 50-60 bpm si este un tratament de lunga durata
-IV: esmolol 50-250 ug/kgc/min doar la bolnavi cu risc
crescut, modificari importante ST, tahicardici

2.nitroglicerina
av:
-diminua fenomenele ischemice
-amelioreaza angina
dv:
- nu sunt dovezi concludente in favoarea scaderii riscului
de IMA sau al decesului
NTG iv
- sub forma de perfuzie da usor tahifilaxie, de aceea nu se
administreaza mai mult de 48 de h in AI
-se continua cu tratament PO sau cu patch cu NTG (se
schimba la 12 h dar se lasa intre ele pauze de4-6h)

3.blocanti de Ca
av:
-coronarodilatatie
-scad AV, conductibilitatea AV si contractilitatea
-vasodilatatie periferica
nondihidropiridinele(diltiazem,verapamil)
-incetinesc activitatea NSA
-nu se asociaza cu betablocante D risc hta/BAV
-se pot utiliza cand pacientii nu tolereaza betablocantii
dihidropiridinele (nifedipina,amlodipina,nicadipina)
-se potasocia cu betablocantele
nifedipina actiune de scurta durata, cresc mortalitatea

Tratament invaziv
1.prin cateterism
2.by-pass aorto-coronarian

In cazul mentinerii durerii sub tratament medicamentos maximal
Suspiciune clinica de SCA
ex. clinic, ECG, echo, monitorizare, biologie
| ST persistenta Fara | ST persistenta
Tromboliza
PTCA
ASA, Heparina, |-bl, nitrati
Risc inalt Risc scazut
A 2-a dozare de Tn
Inh. GP IIb/IIIa
Coronarografie
pozitiva
negativa
de 2 ori
Stress test
Coronarografie
ASA,|-bl., nitrati, antitrombinice, inh. GP IIb/IIIa
Tratament
conservator initial
Tratament invaziv
initial
Simptome/ischemie
recurente
IC
Aritmii grave
Stabilizare
Evaluare
functie VS
Stress test
Risc scazut
NU risc scazut
FEVS<40% FEVS>40%
Coronarografie urgenta
Ghiduri ACC/AHA 2000
Tratamentul anginei
Prinzmetal
Tratamentul crizei anginoase
NTG(sublingual/spray) 0,3-0,6mg (la nevoie
se repeta doza pana de trei ori, la un
interval de 5min).
NTGnitrati organici(R--ONO
2
) NO
*guanilat ciclaza lcGMP
defosforilare lanturi usoare miozina
relaxarea fibrelor musculare vasculare
Blocanti de Ca.Pot fi utili in accesul
dureros,administrate sublingual sau
intravenos
Tratamentul de fond
(prevenirea unei noi crize)
NITRATI:
-Isosorbid dinitrat 60-120mg;
-Isosorbid mononitrat 20mgx2/24h (7 ore
interval);
-NTG transdermica (patch 5-15mg);
-NTG 2% unguent 0,5-2mg
(aplicat la 6 ore)

Tratamentul de fond (2)
BLOCANTII DE CALCIU:
Reprezinta tratamentul de electie in Angina
Prinzmetal
-Nifedipina 30-90mgx1/24h
-Diltiazem 60-120mgx2/24h
-Verapamil 180-240mgx1/24h
-Amlodipin 5-10mgx1/24h.

Medicamente contraindicate
-BLOCANTE
desi reprezinta medicatie de baza in
AP de efort
Cisaprida
eliberare de Ach in tubul digestiv
agonist serotoninergic poate
produce aritmii severe,FV,TV,lQT.
Tratament
Nitratii:
-prin coronarodilatatie fav. Incetarea crizei cat si a recidivelor
Blocantii de Ca:
-medicatie de electie singuri sau impreuna cu nitratii
Betablocantele:
-CI deoarece favorizeaza spasmul
Aspirina:
-CI deoarece inhiba prostaciclinele cu efect vasodilatator in special
pe coronare indemne
Chirurgical:
-in functie de leziunile descoperite angiografic
Infarctul miocardic

Prof. Dr. Maria Dorobantu
Definitia infarctului miocardic
Necroza miocardului
datorata ocluziei unei artere
coronare

a. Obstrucia coronarian:
Majoritatea IM sunt determinate de obstrucia trombotic a unei coronare subepicardice fen. a fost demonstrat prin
coronarografia de contrast (angiografia vine s stabileasc proporia real a ocluziei trom-botice studiile angigrafice
au artat existena unui trombus obstructiv coronar n peste 90% din cazuri n cadrul IM transmural).

b. Fisura plcii de aterom:
Cascada secvenial: fisura plcii de aterom atrage dup sine agregarea trombocitar trombus primar plachetar alb
trombus oclusiv, rou, stabilizat prin reea de fibrin ce conine hematii(activarea coagulrii plasmatice cu formarea
reelei de fibrin i stabilizarea fenomenului prin vasoconstricie coronarian local, produs n special de
tromboxanul plachetar).

c. Fluxul miocardic rezidual:
Severitatea consecinelor reducerii sau opririi fluxului coronar n morfopatologia infarctului depinde de civa factori

mrimea i viteaza de formare a trombusului oclusiv;
stabilitatea acestuia;
severitatea constriciei coronare supraadugate;
mrimea fluxului prin colaterale.

OBS:
- flux rezidual minim sau absent infarct transmural rapid constituit
- flux rezidual restant necroza poate fi parcelar, netransmural sau poate chiar lipsi(angin
instabil)
IM Aterosclerotic
Stenoz coronarian aterosclerotic
Fisuram plcii de aterom
Trombus plachetar primar alb
Factori plachetari
Agregare plachetar
secundar
Activarea coagulrii
plasmatice
Tromboxan plachetar
coronaroconstricie
local
Reea de fibrin
Trombus oclusiv rou
Necroz miocardic nconjurat de o zon
de ischemie(miocard siderat)
C
i
r
c
u
l
a
i
e

c
o
r
o
n
a
r
i
a
n

c
o
r
o
n
a
r
i
a
n

limitare
Constituirea trombusului
obstruant

A. Boal coronarian obstructiv neaterosclerotic:
a) Arterita coronar(de regul pe coronare mari):
- lues
- alte infecii(TBC,Salmonella,lepr)
- periarterita nodoas
- granulomatoz Wegener
- b. Takayasu
- lupus sitemic
b) ngroare parietal sau proliferare intimal(de regul pe coronare mici):
- Sdr. X(boala coronarelor mici)
- amiloidoz
- mucopolizaharidoze
- asociata cu contraceptive i fumat
- fibroz coronarian postiradiere
c) Compresie extrinsec:
- tumori(metastaze subepicardice), rar intramurale
- anevrism de sinus Valsalva
B. Embolii pe arterele coronare:
- endocardit bacterian
- prolaps de valv mitral
- tromb mural atrial sau ventricular stng
- mixom atrial
- embolii intraoperatorii sau coronarografice
- fibroelastom papilar al sigmoidei aortice(embolus fix)

IM Neaterosclerotic

C. Traumatisme:
- disecie coronar postangioplastie
- disecie de aort(mai ales ascendent)
- contuzii sau alte traume penetrante
D. Anomalii coronariene congenitale:
a) Origine anormal din aort
- din sinusul Valsalva contralateral
- artera coronar unic
- atrezie de ostium
b) Origine coronar din artera pulmonar
c) Fistule coronariene arteriovenoase
E. Tromboz coronar in situ:
- policitemia vera
- trombocitoz
- CID
F. Altele:
- spasm pe coronare libere
- IM nonQ pe cordul sever hipertrofic aflat n diverse condiii de suprasolicitare
mecanic sau hipoxie prelungit

IM Neaterosclerotic
Durere de tip coronarian, dar foarte intens, prelungit i fr
rspuns la nitrai:

A. Localizarea durerii:
B. Iradierea durerii:
C. Caracterul durerii
D. Intensitatea durerii
E. Durata durerii
F. NU cedeaz la: nitroglicerin, analgetice uzuale, adeseori chiar i
la opiacee(efect incomplet i trector)

Fenomene asociate durerii
Durere

Simptomatologie:
1. Durere de tip coronarian;
2. Modificri de TA(cel mai
adesea hipotensiune)
3. Fenomene digestive
4. Dispnee
5. Palpitaii
6. Manifestri neurologice
7. Alte manifestri

Tabloul clinic in infarct
Angina pectoral instabil
Pneumotoraxul spontan
Trombembolism pulmonar masiv(durere + hemoptizie, dispnee,
cianoz extrem, dar fr staza pulmonar ca semn de insuficien
ventricular stng)
Pericardita acut(durere accentuat n inspir, modificri EKG difuze)
Disecia de aort(durere interscapulovertebral cu debut brusc, TA
care difer de la un membru la cellalt la nivelul membrelor
superioare, EKG posibil normal)
Durere abdominal pancreatita acut
ulcerul complicat cu perforaie sau
penetraie
Durerea parietal din costocondrit (sdr. Tietze)
Diagnosticul diferential
al durerii
Cel mai frecvent HIPOTENSIUNE.
Hipotensiunea apare n trei circumstane speciale:
+ n IMA inferioare, cnd este de natur reflex, vagal reflex
Bezold-Jarisch vasodilataie coronarian i arterial
sistemic la stimularea chemoreceptorilor coronarieni prin
ischemie;
+ n IMA inferioare cu prindere semnificativ de VD, a crui
afectare duce la lipsa de umplere a VS;
+ n IMA ntinse antero-laterale, ca urmare a disfunciei de
pomp.

Rar hipertensiune arterial, la debut, la bolnavii hiperreactivi, cu
hipercatecolaminemie marcat, cu infarct nu prea ntins i cu antecedente HTA.

Administrarea tratamentului antihipertensiv i/sau vasodilatator la debutul IMA trebuie
reevaluat permanent, cci dozele iniiale devin adeseori excesive n urmtoarele zeci
de minute!!
Modificarile Tensionale
Fenomenele digestive:
Dispneea:
Palpitaiile:
Manifestrile neurologice:
Alte manifestri:

Celelalte fenomene
simptomatice
Stare general:
anxietate, cutarea unei poziii antalgice far
succes;
Dezechilibru vegetativ primele zeci de
minute:
simpatic IM antero-laterale
- bolnavi - palizi
- transpiraii reci
- respiraie rapid, superficial
parasimpatic IM inferioare
- pacient cu - hipotensiune
- tegumente uscate
- bradicardie
- fen. digestive prezente
Cardio-vascular:
Ritmul: - tahi-/bradicardie
- extrasistole ventriculare n
primele ore la marea majoritate
TA: - uor crescut la hipersimpatico-
tonie i la vechii HTA
- sczut la activare de reflexe vagale
Zg. cardiace:
- zg. cardiace, i-n special Z
I
asurzite n faza
acut a infarctului
- prezena aproape const. a Z
IV
datorit
complianei sczute prin ischemie (com-
plian sever alterat galop protodiast.)
- n formele complicate suflu sistolic
rombic la vrf sau endapexian produs de o
insuficien mitral ischemic sau respec-tiv
tricuspidian n cazul unui infarct de
ventricul drept(posibil i DSV)
Frectura pericardic:
- la 10-20% din bolnavi, trector, n zilele 2-3
de la debut, uneori cu persisten- pn la 14
zile n IMA ntinse cu re-modelaj
crescut(echo la din bolnavi lichidul este
vizibil)
Clinic
Cresterea tipica si descresterea graduala a Troponinelor
sau
Cresterea mai rapida si descresterea markerilor biochimici
de necroza miocardica (CK-MB),
insotita de macar unul din urmatoarele:
Simptomele ischemiei (durere > 20 min)
Aparitia undelor Q patologice
Modificari ECG sugestive de ischemie (supra-/sub-
denivelari de segment ST)
Interventie arteriala coronariana (angioplastie)

Diagnostic pozitiv
IMA in evolutie sau recent *
* J Am Coll Cardiol 2000; 36:959 - Myocardial infarction redefined a consensus document of the Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction.
Din punct de vedere al nregistrrii EKG
se disting dou mari clase de infarct:

Infarct transmural, care prezint pe EKG
und Q - IM cu und Q

Infarct subendocardic, care NU prezint
pe EKG und Q - IM non-Q
Modificari ECG
Evoluia tipic a IM transmural se face n 3 stadii:

1. Stadiul acut
faza acut iniial (stadiul supraacut)
faza de infarct acut constituit

2. Stadiul subacut (de infarct recent)

3. Stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar)

IM cu unda Q
Stadiul acut:
Se ntinde de la debut pn la 2-3 sptmni i pe parcursul su se ntlnesc
toate cele trei modificri electrice de baz
FAZA ACUT INIIAL:
- de la debut pn la maxim 4 h
- EKG:

FAZA DE INFARCT ACUT CONSTITUIT:
- de la 2-4 h de la debut la 2-3 spt.
- EKG:
Stadiul acut al IM transmural
II. Stadiul subacut:
- aspect de necroz i de ischemie
- durata de la 2 spt. pn la 2-3 luni
ECG:

III. Stadiul cronic(sechelar) :
- dincolo de 2-3 luni
ECG:
Stadiile subacut si cronic
Fata de aceasta evolutie relativ standard a
IM cu unda Q, pot interveni 3 exceptii
importante:

persistenta indefinita asupradenivelarii ST (de obicei asociata cu
unda T inversata)
persistenta indefinita a undei T negative
disparitia in timp a undei Q patologice
Exceptii
Vascularizatie Topografie ECG
Vascularizatie Topografie
Localizarea topografica ECG
Infarct antero-septal
V1-V4 Antero-septal
infarct
Anatomic-obstrucie pe ADA
EKG-ST| n V1-V4

Infarct antero-septal
Anatomic: ocluzie pe ADA proximal sau
ocluzie pe trunchiul coronarei stingi
Imagine directa in DI,aVL,V1-V6
IM anterior intins
IMA anterior intins cu ocluzia
descendentei stangi

Infarct lateral
Anatomic-obstrucie de ACx

EKG- Imagini directe n DI,aVL,V5,V6
- Imagini indirecte n DIII,aVF
Infarct lateral
Imagine directa n DI , aVL

IMA lateral inalt
Infarct inferior
Anatomic-ocluzie ACD sau ACx
EKG-imagine direct in DII, DIII, aVF, cu
imagini indirecte in D1, aVL
Se urmrete dac nu e i un IM posterior
Infarct inferior
Anatomic-obstrucie de ACD(IVP)
sau ACx
EKG-imagine direct in V7-V9 i
imagini indirect n V1,V2(unda R)

Infarct posterior
Infarct posteroinferior
Anatomic-ocluzie proximal de ACD sau
ACx
EKG-ST| n DII, DIII, aVF i imagini
indirecte n V1-V3.

IMA postero-
inferior
Anatomic-infarct subendocardic

EKG-ST+ de cel puin 2mm, cu durata de
0,08s de la pct J

IMA NonQ
Prin obstrucie de ACD
EKG-ST| n V3R, V4R, V5R

R
R
R
R
R
R
R
Clasificarea Topol
Clasa
Topol
Categoria Localizarea anatomica a
ocluziei
ECG - ST

1
IVA proximala
Proximal inainte de Septala I
V1-V6, DI, aVL si
hemibloc sau bloc
de ramura
2
IVA medie
Proximal inainte de Dg mare, dar
distal de prima septala
V1-V6, DI, aVL
3
IVA distala sau Dg
Distal de dg mare sau chiar Dg
V1-V4 sau DI, aVL,
V5-6
4
Inferior moderat sau
larg (posterior, lateral
sau VD)
ACD proximala sau ACx
DII, DIII, aVF si
oricare dintre:
-V1, V3R, V4R
-V5, V6
R>S in V1, V2
5
Mic inferior
ACD distala sau ACx, ocluzie de
ram
Numai DII, DIII,
aVF
1. Sechel electric de IM cu supradenivelare ST
persistent(imaginea ngheat)
2. Angina vasospastic(subdenivelare de ST
orizontal/descendent de minim 2mm i 0.08 sec.
tranzitorii i cednd la nitroglicerin sublingual)
3. Pericardita acut(supradenivelare de ST difuz,
concav in sus, hipovoltaj difuz)
4. Hipokaliemie(und T nalt, ascuit)
5. Supradozaj digitalic pentru IMA non-Q,cu
subdenivelari concave in covata ale segmentului
ST

Diagnostic diferential ECG al IMA
Wang, K. et al. N Engl J Med 2003;349:2128-2135
Diverse cauze de supradenivelare ST
1=HVS
2= BRS major
3= pericardita acuta
4= hiperkaliemie
5= IMA antero-septal
6= IMA antero-septal
si BRD
7 = sindrom Brugada

Enzima Valori
normale
Debut Maxim Dispariie Afeciuni n care
crete
Mioglobina
2-3 h 12 h 2 zile
CPK
25-90U
(Harrison)
6-12 h 24 h 3 zile
b. musculare, AVC,
b. renale, intestinale
CK-MB
< 5% din
CPK
6 h 12-24 h 2-3 zile
b. intestin, uter,
diafragm, limb
TGO(ASAT)
0-35U
8-12 h 18-36 h 4-5 zile
b. hepatobiliare, ICC,
b. musculare, AVC,
infarct renal
LDH
25-100U
(Harrison)
24-48 h 3-4 zile 7-10-14
zile
b. hepatobiliare, ICC,
b. musculare, b. renale,
anemii hemolitice,
leucemii, cancere
LDH
1

15-25% din
LDH
12-24 h 3-4 zile 7-10-14
zile
b. hematologice i
renale
TnT&TnI
6 h 24 h peste 3-4
zile
Modificari enzimatice

Dinamica markerilor revelatori
de necroza in IMA
Hiperglicemia
de stress(150 mg.) tranzitorie (uneori persist cteva zile)
persistent sau salt hiperglicemic prea mare(peste 180 mg.)
situaie n care IM demasc un diabet latent

Hiperleucocitoza
apare n prima zi i dispare dup o sptmn(3-5 zile),
este leucocitoz cu neutrofile i se datoreaz att hiperca-
tecolaminemiei, ct i reaciei inflamatorii

Sdr. inflamator
VSH crescut(|) apare din zilele 2-3 i cedeaz n 2-3 spt.
fibrinogen crescut(|) apare la 3-5 zile, disprnd la 1 lun
proteina C reactiv crescut(|)

Tulburri de coagulare
status procoagulant(activare plachetar cu
trombocitoz tranzitorie) corecie prin tratament
antiagregant plachetar i anticoagulant

Alte modificari biologice
Ecocardigrafia evideniere tulburrilor
segmentare de cinetic(hipokinezie, akinezie,
diskinezie) i a complicaiilor eventuale cnd se
face tardiv(insuficiena mitral, anevrismul
ventricular)

Scintigrafie cu:
- Ta
201
(hipocaptare n zona necrotic)
- Tc
99m
(hipercaptare n zona de necroz)
Ajut la evaluarea ntinderii IMA.
Paraclinic. Alte investigatii.

Elevated value of cardiac biomarkers (preferably
troponin) with at least one of:

Ischemic symptoms

ECG changes of new ischemia (new ST-T or LBBB)

Pathologic Q waves

Coronary artery intervention

New loss of viable myocardium or new
regional wall motion abnormality

Suggested changes to the redefinition of
MI 2006
ESC-ACC-AHA Criteria(I)

Global MI Task Force 2006
Precoce
Tardive

Majore - aritmii
- insuficiena de pomp
- ischemie persistent sau recurent
- accidente trombembolice
- complicaii mecanice
- anevrismul ventricular

Minore - pericardita periinfarct
- pneumonii prin suprainfecia stazei
pulmonare
- hipotrofii musculare
- tromboze venoase superficiale

Complicatii ale IMA
Sunt prezente la 72-96% din pacieni dar pot aprea i n faza de
prespital, deci frecvena poate fi 100%.
Aritmiile pot influena mortalitatea imediat i prognosticul la
distan prin trei modaliti principale:
- prin predispunere la sau degenerare ctre FIV
- prin consecine hemodinamice directe
- prin compromiterea viabilitii miocardului din zona la
risc periinfarct datorit creterii necesarului de oxigen

n general, aritmiile ventriculare sunt o consecin a instabilitii
electrice de origine ischemic, iar cele supraventriculare, o con-
secin a insuficienei de pomp sau a hipercatecolaminemiei.
Excepia tahicardia neparoxistic joncional, care dei
supraventricular, este de obicei de origine ischemic.

Tulburarile de ritm
Exist 3 faze de generare:
- precoce(primele 30 min.) frecvent FIV primar i TV susinute
ambele prin mecanism de reintrare(urmeaz apoi o perioad de
aprox. 6 h stabil electric)
- intermediar(ntre 6 h i 72 h) aritmii ventriculare cu mecanism
ectopic
- tardiv(dup 72 h) numr redus de aritmii ventriculare maligne
prin reintrare la periferia infarctului-FIV primare tardive
Aritmii ventriculare
Apar practic la toi bolnavii, iar semnificaia este diferit n
funcie de gradul de complexitate al extrasistolelor.
Pacienii, care fac ESV de clas LOWN mai mare de III
trebuie n mod obligatoriu tratai, riscul de degenerare rapid
n TV susinut sau FIV fiind major.

tratament: xilin justificat administrat doar celor cu clas
Lown nalt

Extrasisitole ventriculare
= ritm ventricular cu frecven 60-110/min, apare la 10-20%
din bolnavi n primele 48 h de la debut

Este frecvent asociat cu reperfuzia spontan sau terapeutic,
dar poate aprea i ca o consecin a ischemiei reelei
Purkinje pe fond de bradicadie sinusal; de regul este
benign.
Ritmul idioventricular
accelerat - RIVA
RIVA
1. Primare
- apar n primele ore de la debutul simptomelor
- exprim hiperexcitabilitatea miocardului supus brusc ischemiei
severe
- au tratament prompt, de elecie oc electric (xilin n TV susinut,
tolerat hemodinamic) nu au caracter repetitiv, deci nu necesit
tratament ulterior
- nu au semnificaie de prognostic nefavorabil pentru bolnav
2. Tardive
- apar dup 24 de h
- au semnificaie diferit, fiind cauzate fie de zona necrotic, fie de
ischemia rezidual
- necesit tratament antiaritmic, avnd tendina de a se repeta
- agraveaz prognosticul ulterior prin risc de moarte subit
Tahicardia si fibrilatia
ventriculara
Tahicardia sinusal:
- apare frecvent ca o consecin a hipercatecolaminemiei iniiale n primele 24-48 h,
fie prin disfuncie de pomp(alte cauze tromboza intravascular,
trombembolismul pulmonar, pericardita)
- are consecine negative prin creterea necesarului de O
2
i reducerea ofertei prin
scurtarea diastolei
- persistena peste 48 h se asociaz unui pronostic rezervat disfuncie sever de
pomp sau fen. trombembolice

Flutter & FIA:
- au la baza:
- infarct atrial asociat
- dilataie atrial
- hipercatecolaminemie de reacie
- pericardit tranzitorie periinfarct
- insuficiena de pomp
Tratament obinuit,dar la asociere cu degradare hemodinamic se prefer
conversia electric.
- semnific un prognostic rezervat posibil mcar de infarct ntins

Aritmiile supraventriculare
Bradicardia sinusal (frecvent n prima or de la debut 30-
40%, apoi reducndu-se la jumtate dup 4 h)
caracteristic infarctelor inferioa-re, ce dau stimulare vagal
reflex Bezold Jarisch sau vaso-vagal

Blocurile atrio-ventriculare

Blocurile de ramur
Tulburari de conducere
IMA inferior
- tulburri de conducere
suprahisiene
- BAV III precedat de BAV I i BAV II
tip Wenckebach
- n BAV III ritmul de nlocuire este
hisian, frecven 40-50/min.,
complexe nguste, bine tolerat
hemodinamic i stabil electric
- nu influeneaz prognosticul
- nu necesit tratament agresiv
- de cele mai multe ori leziunea ce
produce blocul este reversibil, cu
revenire la ritm sinusal dup 3-7 zile
(blocurile tardiv instalate, dup 24-
48 h, sunt mai frecvent ireversibile
i dau un prognostic mai rezervat)

IMA anterioare
- tulburri de conducere subhisiene
trifasciculare
- BAV III se instaleaz adeseori
brusc, n primele 21-24 h, sau este
precedat de o tulburare de
conducere intraventricular sau de
BAV II tip Mobitz II
- ritm de nlocuire idioventricular,
frecven 40/min., complexe largi
polimorfe, prost tolerat
hemodinamic i instabil electric
- leziunea este de obicei definitiv,
fr revenirea ritmului sinusal
- tratament implantare de pace-
maker tranzitor sau permanent de
urgen

BAV
blocurile atrio-ventriculare
Disfuncia de pomp reprezint o complicaie redutabil
a IMA, fiind frecvent asociat unei necroze ntinse.
Exist chiar o direct proporionalitate ntre mrimea
necrozei i gradul disfunciei de pomp.
Uneori ns se pot intrica i mecanisme auxiliare, care
contribuie la deteriorarea hemodinamic, n special
tahiaritmiile, hipovolemia absolut sau relativ i
complicaiile mecanice.
Funcie de gravitatea IVS pacienii cu IMA au fost
ncadrai n mai multe clase funcionale, larg folosite:
- clasificarea Killip
- clasificarea Forrester
Tulburarile hemodinamice
Consecintele ischemiei
miocardice
Miocard hibernant
Miocard siderat
Fenomenul no-reflow
Miocard hibernant
Hipofunctie miocardica aparuta ca urmare a reducerii
cronice a fluxului coronar in teritoriul respectiv
Este reversibila/partial reversibila in momentul in care
relatia oferta-cerere de O2 se modifica favorabil
Procesul de recuperare este de obicei lung (sapt.-
luni)
Apare in :
AP stabila
AI
cardiomiopatie ischemica
Miocard siderat
Disfunctie ventriculara tranzitorie post-
ischemica , in absenta unor modificari
morfopatologice ireversibile, cu flux
coronarian normal.
Apare imediat dupa un episod ischemic,
dupa angioplastie coronara, IMA incipiente
intrerupte printr-o tromboliza eficienta
Se recupereaza spontan in timp scurt
Fenomenul de no-reflow
(lipsa de flux anterograd)
Se descrie coronarografic si consta
in lipsa fluxului distal de obstructie,
desi s-a realizat o permeabilizare
eficienta a vasului (angioplastie).

Mecanism probabil: disfunctia
microcirculatiei intramiocardice
Clasa fucional Clinic Mortalitate acut
Clasa I
(Im necomplicat)
- fr semne de insuficien cardiac
5-7%
Clasa II
(insuf. cardiac uoar,
moderat)

- raluri 1/3 inferioar ambe baze i/sau
galop protodiastolic cu sau fr
tahicardie
10-15%
Clasa III
(insuf. cardiac
congestiv sever
EPA )
- raluri mai sus de vrful scapulei sau
EPA cardiogen
20-50%
Clasa IV
(oc cardiogen)
- hipoperfuzie periferic(oligurie, piele
rece, umed, confuzie)
- hipotensiune(TAmax.< 90mmHg)
- tahicardie
90-100%
(i operai)
Clasificare Killip

IV oc cardiogen
III Hipoperfuzie
Sistematic
izolat
II Congestie
pulmonar
1 B Hiperdinamic

1 A Compensat
4
3
2
1
10 20
30 mmHg
1/m
2
/min
Presiunea capilar pulmonar blocat
18 mmHg
Index cardiac
Clasificare Forrester

Complicaie grav care reflect ischemie
activ rezidual, dup ocluzie coronarian
acut:
FORME:
*Angina pectorala postinfarct:
*Ischemia silenioas
*Extensia infarctului:
*Recidiva de infarct:
Ischemia miocardica postinfarct
Remodelarea ventricular:
totalitatea fenomenelor de modificare a formei i a dimensiunii ventriculare dup infarct,
ce cuprinde pe de-o parte, modificrile de form i dimensiuni ale zonei infarctate i, pe de
alt parte, modificrile de form i dimensiuni ale miocardului sntos

Expansiunea infarctului:
fen. acut, care apare n primele zile de la debut n unele infarcte ntinse(de obicei antero-
apicale), i const n dilatarea i subierea segmentului infarctat apare n perioada de
minim rezisten, naintea inflamaiei reparatorii i duce la formarea de anevrism ventricular

Remodelarea ventricular propriu-zis
include i miocardul sntos, care se dilat pentru a compensa prin mecanism Frank-Starling
pierderea iniial de mas contractil
influenat de 4 factori:
- mrimea necrozei
- recanalizarea i pstrarea patenei arterei responsabile a infarctului
- condiii optime de pre- i post sarcin, n special n perioada acut
- influenarea farmacologic a cicatrizrii
glucocorticoizii i AINS(indometacina) => cicatrice proast
IEC => reduce formarea i mrimea anevrismului ventricular nu doar
hemodinamic ci i prin favorizarea unei cicatrici mai solide
Remodelarea ventriculara
Infarct segmentar
+ compliana
+ contractilitatea
| VTD a ventriculului
stng
| PTD (tensiunea
parietal)
Segm. infarctat = expansiune Segm. neinfarctat =hipertrofie regional
n timp sau la
suprasolicitare
Scderea FE Anevrism
cronic
I.C. tardiv
Anevrism acut (posibil
ruptur de perete
ventricular)
Frank-
Starling
| FE urmat
de
restaurarea
volumului
btaie
Anevrism ventricular-schem
IMA lateral cu dezvoltare
postreparatorie de anevrism
IMA poster-lateral atropic cu
anevrism coninnd un trombus mural
Aspect EKG anevrism ventricular
Aspect echo anevrism ventricular
Aspect R
X
anevrism ventricular

Rupturile miocardice

Anevrism ventricular

Trombozele intracavitare

Afectarea pericardului

Alte complicatii
ACCIDENTE TROMBEMBOLICE
TROMBEMBOLISM SISTEMIC
o Tromboza intraventricular pe zona akinetic/
diskinetic dat de cicatrice(infarcte anterioare ntinse)
o Rar tromb atrial sau pe fond de FIA
o n stare de oc trombi in situ
o Trombii murali apar la 3-5 zile frecvent n apexul
ventriculului stng, excepional n V
de.
; apar invariabil n
anevrisme ventriculare.
nsoesc IMA transmurale anterioare ntinse, rar IMA
inferioare.
Localizare de la embolii cerebrale pn la embolii n
vasele periferice.

ACCIDENTE TROMBEMBOLICE
TEP
o Repausul la pat n IMA mai ales la cei
predispui, poate conduce la tromboze
venoase profunde cu risc de apariie a TEP.
Origine aproape exclusiva la nivelul
membrelor inferioare la bolnavii cu staz
sistemic.

TRATAMENT profilactic:
anticoagulante 3-4 spt. postinfarct
Tromb intraventricular n IMA anterior
Complicaii mecanice
Apar precoce n primele 3-4 zile datorit forelor de forfecare dezvoltate
la limita dintre zona de miocard sntos i zona de infarct akinetic
Rupturile de perete liber, de sept sau de muchi papilari au o inciden
acumulat de circa 10-20% i rspund de 20-30% din decesele
intraspitaliceti din infarct.
Ruptura peretelui liber ventricular
Ruptura de sept interventricular cu DSV variabil ca dimensiuni
Fisura de perete liber
Insuficiena mitral
Infarctizare a septului cu ruptur la
nivel interventricular
Ruptura muchiului papilar postero-
medial
Alte aspecte R
X
ale complicaiilor IMA
Complicaii minore
- pericardita periinfarct = pericardit serofibrinoas manifest
prin frectur pericardic i durere tipic, ce este tranzitorie,
disprnd n cteva zile

- pneumonii prin suprainfecia stazei pulmonare

- hipotrofii musculare

- tromboze venoase superficiale

Complicaiile tardive
Sunt funcie de: - ntinderea infarctului
- calitatea cicatricei
- leziunile coronariene reziduale
- persistena factorilor de risc proaritmogeni

Insuficiena cardiac tardiv
Recidiv de infarct n alt teritoriu
Complicaiile trombembolice i aritmice
Sdr. Dressler
= expresia tardiv a unei reacii autoimune a organismului la
miocardiocitele necrozate eliberate n circulaie din zona de
infarct
- apare la 7-14 zile de la debutul IMA i const n asocierea de: pericardit,
pleurezie, febr i sindrom inflamator biologic(crete VSH
ul
,
fibrinogneul, proteina C)
- nu are semnificaie prognostic i rspunde la tratament cu
antiinflamatorii nesteroidine(indometacin), rareori necesitnd
corticoterapie

TRATAMENTUL
INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

Principii generale de tratament
Tratamentul durerii ischemice
Evaluarea starii hemodinamice si
corectarea anomaliilor
Initierea precoce a terapiei de reperfuzie:
Tromboliza
APTC primara
Terapie antiagreganta de prevenire a
restenozei
Aparitia simptomelor 961 Sosirea ambulantei
T1 + T2 +
T3

Recunoasterea Dg
Instituirea primelor
Instituirea Trombolizei masuri terapeutice
Optim: T< 3 ORE Transportul la spital

+
T4
T =
Internare, analize

Diagnosticarea prompta
Pre-spital: Primele gesturi terapeutice
Abord venos periferic
NO : perfuzie si sublingual
Aspirina : 160-325 mg/zi
O
2
pe masca 6 l/min
Analgezice: Algocalmin, Piafen, Diazepam iv
Tromboliza si eventual defibrilare (in
Salvare)
Unitatea de terapie intensiva
coronariana - UTIC
Monitorizare continua a ritmului cardiac, a
TA si monitorizare hemodinamica (Swan-
Ganz)
Obtinerea unui abord venos central
(jugulara sau subclavie)
O
2
pe masca 4-6 l/min timp de 12-24 h
Recoltarea analizelor de urgenta: analize
standard+enzime de citoliza
Tratament medicamentos
Tratamentul in UTIC
1. Analgezice si sedative
2. Nitratii
3. Terapia de reperfuzie
Tromboliza
APTC primara
4. Alte tratamente

1. Analgezice
ANALGEZICE
SIMPLE
1. Algocalmin=nor-
aminofenazona
2. Piafen=baralgin
3. Fortral=penta-
zocin
+Diazepam iv
ANALGEZICE OPIACEE
diluate in ser fiziologic
1:4 si administrate
fractionat cate fiola
1. Morfina 20mg/fiola
(contraindicatii:
insuficienta
respiratorie,
TAs<100mmHg, soc)
2. Mialgin= petidina
100mg/fiola
2. Nitroglicerina
Se administreaza in piv in doze progresiv
crescande pana la 80g/min, timp de 24-48
ore (pentru a combate tahifilaxia)
Efecte: coronarodilatatoare, calmeaza
durerea, efecte hemodinamice benefice in
IMA cu clasa Killip II sau III chiar nedureros
(venodilatatoare)
Contraindicatii: TAs<100mmHg, IMA de VD,
IMA inferior
Aparitia simptomelor 961 Sosirea ambulantei
T1 + T2 +
T3

Recunoasterea Dg
Instituirea primelor
Instituirea Trombolizei masuri terapeutice
Optim: T< 3 ORE Transportul la spital

+
T4
T =
Internare, analize

Diagnosticarea prompta
3. Terapia de reperfuzie:
Indicatii
Supradenivelare ST > 1 mm in cel putin 2 derivatii
adiacente
SAU
BRS nou instalat cu simptomatologie sugestiva de
IMA

Debutul clinic este cu cel mult 12 ore in urma
Tromboliza:
Contraindicatii absolute
AVC hemoragic in antecedente indiferent de
timp; alte tipuri de AVC sau evenimente
cerebrovasculare in ultimul an
Neoplasm intracranian cunoscut
Hemoragie interna activa (nu include
menstra)
Suspiciune de disectie aortica
Tromboliza:
Contraindicatii relative. Precautii.
HTA severa necontrolata la momentul prezentarii (TA > 180/110 mmHg)
Istoric de accidente cerebrovasculare sau patologie intracraniana,
neincluse in contraindicatiile absolute
Tratament anticoagulant in doze terapeutice (INR > 2-3); diateza
hemoragica cunoscuta
Traumatism recent (in ultimele 2-4 saptamani), incluzand traumatisme
craniene, resuscitare cardiopulmonara prelungita (>10 min), interventie
chirurgicala majora in ultimele 3 saptamani
Punctii vasculare necompresibile
Hemoragie interna recenta (2-4 saptamani)
Expunere la Streptokinase in urma cu de la 5 zile pana la 2 ani sau cu
reactie alergica in antecedente
Graviditatea
Ulcer peptic activ
Istorice de HTA cronica severa

Trombolitice
Streptokinaza (SK)
Activatorul tisular de plasminogen
recombinat (rt-PA)
Complexul activat de plasminogen-
streptokinaza (APSAC)

Fibrinolitice folosite in tratamentul IMA
(Braunwald)
FACTORUL SK rt-PA APSAC
DOZA 1,5 mil UI in
30-60min
60mg in prima h,
40mg in urm. 2h
30 mg in 3-
5 min
EFICACITATE
RECANALIZARE
50-60% 70% 60%
REOCLUZIE ACUTA 5-20% 10-20% 10-20%
LIZA
FIBRINOGENULUI
Da Nu Da
REACTII ALERGICE Da Nu Da
HIPOTENSIUNE 5% Nu Nu
REPETAREA
TRATAMENTULUI
Nu
(anticorpi)
Da Nu
(anticorpi)
r-PA (Reteplaza)
Doza eficienta: 2 bolusuri a 10 MU la un
interval de 30 minute (RAPID I)
Eficienta mai buna sub aspectul reperfuziei si
reducerii mortalitatii in raport cu:
t-PA (RAPID II si GUSTO III)
Streptokinaza (INJECT)
Efecte secundare similare sau mai mici

TNK-tPA (Tenecteplaza)
Triplu mutant al t-PA
Avantaje:
T1/2 cel mai lung administrare in bolus de 30-
40 mg (TIMI 10A si TIMI 10B)
Afinitatea pentru fibrina este de 10 ori mai mare
decat t-PA scade riscul hemoragic
Rezistenta de 80 de ori mai mare ca t-PA la
actiunea inhibitorie a PAI-1
Nu potenteaza agregarea plachetara indusa de
colagen scade rata reocluziei
Are eficienta maxima in primele 4 ore indicat
pentru tromboliza prespital (TIMI 10A si 10B;
ASSENT 1 si 2)
Van der Werf, Am Heart J. 1999, 137: 786

Complicatiile trombolizei
COMPLICATII HEMORAGICE (cele mai grave sunt cele
cerebrale)

SINDROMUL MALIGN DE REPERFUZIE: FV, sincopa,
disociere electro-mecanica

COMPLICATII IMUNOLOGICE: reactii anafilactice acute sau
tardive (a nu se confunda socul anafilactic cu vasoplegia
marcata produsa uneori de SK)

COMPLICATII TROMBOEMBOLICE (prin fisurarea trombului,
rar)
APTC - Recomandata de prima intentie in terapia de
revascularizare, acolo unde este disponibila
Avantaje:
Restabileste fluxul coronarian epicardic normal in >90% din
cazuri
Supravietuire sporita fata de Tromboliza
Rata mai mica a hemoragiilor intracraniene si a recurentelor de
IM fata de Tromboliza
Se poate efectua pacientilor cu contraindicatie la Tromboliza
Dezavantaje:
Costuri crescute
Accesibilitate scazuta

3. Terapia de reperfuzie:
APTC primara
Sindromul de reperfuzie
miocardica
SINDROM CLINIC
1. regresia rapida a durerii
2. majorarea tranzitorie a durerii
3. bradicardie cu hTA
4. disociere electro-mecanica
SINDROM BIOLOGIC: cresterea CK-MB,
CPK si Mb

Sindromul de reperfuzie
miocardica
SINDROM ECG
1. Tulburari de repolarizare: accentuarea tranzitorie
a supradenivelarii ST urmata rapid de regresia
acesteia cu peste 50% din valoarea initiala
(reperfuzie eficienta)
2. Tahiaritmii: ritm idioventricular accelerat,
extrasistole V polifocale, TV sustinuta sau FV
3. Bradiaritmii: bradiaritmie sinusala, BAV
4. Regresia unor aritmii de natura ischemica:
disparitia unei FA recente, a bradicardiei
sinusale, BAV

Alte tratamente ale
IMA necomplicat
Antiagregante: Aspirina, Ticlopidina
(Ticlid), Clopidogrelul (Plavix)
-blocante: Metoprolol, Esmolol
IEC: Enalapril, Captopril, Lisinopril,
Perindopril
Antagonisti aldosteronici: Spironolactona
Blocanti de Ca
2+
: Diltiazem
Nitrati retard (in caz de angina post-infarct)
Statine: Simvastatin 10-40 mg/zi
Medicatii adjuvante ce amelioreaza
prognosticul pe termen lung
IEC : prevenirea remodelarii ventriculare
| Blocanti : prevenirea ischemiei recurente
si a aritmiilor ventriculare maligne
Statinele : previn sau incetinesc progresia
bolii
Anticoagulare : previne embolia in
contextul prezentei trombilor
intraventriculari sau a FiA
1. Tratamentul anticoagulant si
antiagregant
Se aplica in IMA in 4 circumstante:
Adjuvant al tratamentului de dezobstructie
(tromboliza sau PTCA)
Tratament al ischemiei coronariene
evolutive
Tratament preventiv si curativ al
trombozelor intracavitare si trombolismului
sistemic
Tratament preventiv si curativ al trombozei
venoase si trombembolismului pulmonar
2. -blocantele
Indicatie de electie la bolnavii aflati in
status hiperdinamic
Trebuie evitat in: IC, BAV, bradicardie
sinusala, TA mica, bronhospasm, sd.
Raynaud
Metoprolol iv, 15mg in 3 prize (in IMA din
clasa Forrester IB) sau po, 25-30 mg in
doua prize zilnice in primele 24-48 de ore
Atenolol, timolol, propranolol
Esmolol 50-250 mg/kc/min piv cu actiune
extrem de scurta (usor de controlat)

3. IEC
Efecte: asigura formarea unei cicatrici de mai
buna calitate si limiteaza zona de expansiune
(formarea anevrismului) mai ales in IMA
anterioare intinse, controleaza disfunctia V
Indicatii: IMA anterior, IC manifesta, FEVS<40%,
recidiva de IMA
Contraindicatii: hTA (<100 mmHg),
hipersensibilitate, sarcina, IR semnificativa
Reactii adverse: hTA la prima doza, tuse,
angioedem
Enalapril 2,5 mg/zi, Captopril 6,25 mg/zi, in doze
progresiv crescande (in primele 24-48 de ore); se
continua in primele 1-3 luni post-infarct
Reduce mortalitatea
Indicatie: IMA, FEVS < 40%, fenomene de
IC, DZ
Reactii adverse endocrine (mai putine in
cazul eplerenonei)
Spironolactona 25-50 mg/zi, Eplerenona
25-50 mg/zi
3. Antagonistii aldosteronici
5. Blocantii de Ca
2+

Diltiazem 180-240 mg/zi in tratamentul
IMA non-Q cu efect antiischemic eficace
Alternativa in caz de CI la -blocante
Contraindicatii: IC, hTA, BAV
Se continua tratamentul 1-2 ani
Nifedipina este CI in IMA sau angina
instabila, unde poate duce la cresterea
mortalitatii

Tratamentul complicatiilor
Complicatii mecanice: insuficienta de
pompa cardiaca
Complicatii electrice: aritmii
Alte complicatii
Tratamentul insuficientei
cardiace
CLASA II FORRESTER: Furosemid iv 80-120
mg, Nitroglicerina piv, Dobutamina,
Dopamina piv
CLASA III FORRESTER: incarcare de volum
(ser fiziologic cu Dextran) si Dopamina piv.
Se intrerupe administrarea de Nitroglicerina
si diuretice
CLASA IV FORRESTER: urgenta (reperfuzie
de urgenta, balon de contrapulsatie
intraaortic, Dopamina 2-4 g/kc/min,
Dobutamina 2,5-10 g/kc/min)
Tratamentul tahiaritmiilor
SOC ELECTRIC (de electie) daca se insotesc
de degradare hemodinamica
ES supraV: Chinidina, Amiodarona
TPSV: Adenozina, Verapamil
FA: Chinidina, Digitala
FlA: SE
TV: Sulfat de Mg, Xilina
FV: Mexiletin, Amiodarona, SE
Torsada varfurilor: Sulfat de Mg, Tosilat de
bretiliu, SE
Tratamentul bradiaritmiilor
Bradiaritmii: Atropina
BAV din IMA anterior: pace-maker
BAV din IMA inferior si posterior:
Atropina
Tratamentul altor complicatii
Regurgitarea M: balon de contrapulsatie,
nitroprusiat de Na 0,5-8 g/kc/min piv
(+rezistenta vasculara sistemica)
Ruptura cardiaca+tamponada:
pericardiocenteza, chirurgie de urgenta (la
fel in perforatia de sept V si anevrismul V)
Trombembolism: anticoagulante
Pericardita: Indometacin, Aspirina
Sd. Dressler: salicilati, corticosteroizi

Tratament Anginei Si A Infarctului Miocardic

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tratament Anginei Si A Infarctului Miocardic

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

S-ar putea să vă placă și