IMSP Ministerul Sănătății al Republicii Moldova

Universitatea de Stat de Medicina și Farmacie “Nicolae Testemițanu”

Catedra de Farmacologie si Farmacologie clinică

Sef de catedra: Nicolae BACINSCHI, doctor habilitat, profesor universitar

Conducatorul grupei: Guțu Ina, dr.şt.med., conferențiar universitar

Lucrare instructiv-didactică
(microcurația pacienților)

Studentul : Ungureanu Marina, gr. M1607

Facultatea: Medicină Nr1

Chișinău 2021
 I Date generale
Numele şi prenumele: Pacientul P
Virsta - 67 ani

II Diagnosticul de bază(complicații,boli asociate):

CPI. Angina pectorală stabilă, CF III. Infarct miocardic în 1998, HTA grad II, risc adițional înalt. IC III (NYHA).
Diabet zaharat tip 1. Angiopatie diabetică.
BCV. Encefalopatie discirculatorie de origine mixtă (hipertensivă, aterosclerotică).

III. Tabloul clinic și evoluția maladiei

Date obiective:
 TA=160/90; FCC= 76 băt./min
IV. Tratamentul precedent
Nu a primit tratament

V. Datele examenului paraclinic

 Analiza generala: Hb 106 g/l ,Er-3,8x1012, IC-0,81, L 5,2x109, VSH 29 mm/h.
 Analiza biochimica: Protrombina - 92 %, proteina generală- 54 g/l, fibrinogen- 2,4 g/l; urea- 10 mmol/l, creatinină- 142
mmol/l, colesterol –5,6 mmol/l, glucoză -7,2 mmol/l.
 ECG -Concluzie: Ritm sinusal 67 b/min. Semne de hipertrofie ventriculară stângă cu ischemie subendocardică.
 Consultul oftalmologului – retinopatie diabetică, cataractă (debut).

V. Analiza tratamentului
  Med-te 1 2 3 4 5 6 7 8
zi zi zi zi zi zi zi zi
1 Sol. Acid glutamic 1% - 10 ml i / v - - + + + + + +
2 Sol. Riboxină e 2% -10 ml i / v + + + + + + + +
3 Sol. Mg SO 4   25% - 5 ml i / v 19. 00 - + - + - + - +
4 Sol. Furosemid    1% -2 ml i / m - - - + - + - +
5 Tab. Glucotrol 0,005 la 8.00 + + + + + + + +
6 Tab. Cardiket 0,0 2 - 1 t 2 ori / zi + + + + + + + +
7 Tab. Enalapril 0,01 - 1 t x 2 ori / zi + + + + + + + +
8 Tab. Metoprolol 0,05 - 1/4 tab. x 2 ori / zi + + + + + + + +
9 Tab. Aspirina 0,325 - 1/2 tab / zi +  + + + + + + +
11 Tab. Hidroclortiazidă 0,0025 la 8.00 + + + + + + + +

 Comentarea tratamentului:
1. Acid glutamic(nootrop).

 Acidul glutamic este un preparat cu activitate nootropică care stimulează metabolismul SNC. Este cel mai abundent
neurotransmițător excitator (stimulator) din sistemul nervos central și de asemenea, participă la metabolismul proteinelor și
glucidelor, stimulează procesele oxidative, previne scăderea potențialului redox, crește rezistența organismului la hipoxie , un
intermediar metabolic în ciclul Krebs și un compus care poate fi implicat în eliminarea amoniacului toxic din organism. Atunci
când acidul glutamic se combină cu amoniacul, deșeurile metabolice sunt transformate în glutamină. Acidul glutamic joacă un rol
crucial în menținerea unui raport echilibrat dintre componentele acido-bazice.
 Este una din componentele miofibrililor, participă la sinteza altor aminoacizi, acetilcolină, ATP, uree, ajută la transferul și
menținerea concentrației K + necesare în creier, previne reducerea potențialului redox, crește rezistența organismului la hipoxie,
 servește ca o legătură între metabolismul carbohidraților și acizilor nucleici acizi, normalizează conținutul indicatorilor de
glicoliză din sânge și țesuturi; are un efect hepatoprotector, inhibă funcția secretorie a stomacului.
Indicații: luînd în considerație diagnosticul clinic de encefalopatie discirculatorie de origine mixtă (hipertensivă,aterosclerotică) este
corectă introducerea în schema de tratament cu doza Sol. Acid glutamic 1% - 10 ml i / v, fiind administrată pentru a reduce gradul
hipoxiei cerebrale și îmbunătățirea proceselo metabolice ale creierului.

Contraindicații: este necesar,de-a se ține cont de faptul că medicamentul conține zahăr și el trebuie de administrat cu precauție la
pacienții cu DZ,pacientul dat având diagnosticul de DZ tip1.
De asemenea în timpul tratamentului este să se efectueze în mod sistematic un studiu al urinei și al sângelui,pentru a scădea dozele la
necesitate și pentru evitarea reacțiilor adverse.

Reactii adverse - ↓ nivelului de Hb( pacientul are Hb scăzută și astfel are acest risc) leucopenie,diaree,cefalee,insomnie,reacții alergice.
Farmacocinetica : absorbția este mare,penetrează bine prin bariere fiziologice (inclusiv bariera hemato-encefalică), pereții celulari și
membrane de formațiuni subcelulare. Se acumulează în țesuturile musculare și nervoase, în ficat și rinichi. Excretate prin rinichi - 4-7%
neschimbate.
Interacțiunea medicamentoase: nu sunt eventuale interacțiuni cu preparatele din schema de tratament.
2. Riboxina (derivat purinic)
 Derivat purinic (nucleozid), precursor al ATP. Riboxinul se caracterizează prin efecte antiaritmice, metabolice și antihipoxice. Ea
normalizeaza echilibrul energetic al miocardului, stabilizeaza circulatia coronariana. Această substanță participă direct la schimbul
de glucoză și activează metabolismul în absența ATP și în condiții de hipoxie. Riboxin accelerează metabolismul acidului piruvic,
care contribuie la normalizarea procesului de respirație tisulară și, de asemenea, asigură activarea de xantin dehidrogenază.
Medicamentul stimulează producția de nucleotide și crește activitatea anumitor enzime din ciclul Krebs. Riboksina pătrunde în
celulă, îmbunătățind metabolismul energetic și influențarea pozitivă a proceselor metabolice în miocard: compusul crește puterea
contracțiilor cardiace si ofera o relaxare miocardică mai complet în diastolă. Ca urmare, volumul de șoc al sângelui crește.
Riboxina inhibă agregarea plachetară și îmbunătățește regenerarea tisulară (în principal, miocard).

Indicații: angina pectorală, cardiomiopatiile de diversa geneză;

La pacientul cu diagnosticul dat ,este corect utilizat în terapia complexă,cu medicamentele antihipertensive și antianginoase.
Contraindicații: nu există contraindicații pentru administrarea preparatului.
Reacții adverse :este posibil prurit, hiperemia pielii, tahicardie, reactii alergice
Farmacocinetica: se metabolizează în ficat cu formarea acidului glucuronic şi oxidarea lui ulterioară; se elimină cu urina în cantităţi
neînsemnate.
Interactiuni medicamentoase- contribuie la sporirea efectelor medicamentelor antianginoase și antihipertensive;

3. Mg SO4 (vasodilatator musculotrop)

Sulfatul de Mg este un vasodilatotor musculotrop cu acțiune directă asupra arterelor și venelor,cu efect antihiperstensiv.
Mecanismul de acţiune se reduce la micşorarea sub influenţa ionilor de magneziu a
eliberării neuromediatorilor în fanta sinaptică, îndeosebi a acetilcolinei la nivelul
membranei presinaptice prin antagonism cu ionii de calciu. Acest antagonism este
competitiv şi poate fi reciproc înlăturat.
 Acţiunea antihipertensivă are două componente: central şi periferic.
Componentul central poate fi cauzat de:
a) înlăturarea hipomagneziemiei;
b) efectul sedativ cu diminuarea excitabilităţii SNC;
c) diminuarea tonusului centrului vasomotor.
Componentul periferic este determinat de:
a) micşorarea eliberării neuromediatorilor (catecolaminelor) din terminaţiunile nervoase;
b) efectul vasodilatator miotrop prin antagonism cu ionii de calciu;
c) diminuarea eliberării reninei;
d) efectul diuretic;
e) înlăturarea hipomagneziemiei;
 La administrarea i/v – efectul survine peste 15 – 25 min., cu o durată de 2-6 ore.

Indicațiile: Sulfatul de magneziu la pacientul dat este folosit ca preparat antihipertensiv,având o acțiune directă asupra venelor și
arterelor, dar în opinia mea este inclus incorect în schema de terapie, deoarece sunt alte preparate antihipertensive incluse în tratament,
care sunt de elecție în cazul pacientului dat.
Contraindicațiile: - nu există contraindicații pentru administrarea preparatului,la acest pacient, dar totuși aș opta pentru retragerea din
schema de tratament, pentru a nu provoca micșorarea marcată a TA ,împreună cu alte hipertensive din schemă.
Reacțiile adverse:congestia pielii, bufeuri de căldură; hipotensiune arterială; bradicardie; senzaţie de sete;transpiraţie;greaţă,
vomă;diminuarea până la pierdere a reflexelor, miorelaxare cu paralizie musculară; inhibarea respiraţiei.
Farmacocinetica: la administrarea intravenoasă, biodisponibilitatea preparatului este maximă; circa 40-45% din magneziul plasmatic se
află în stare cuplată; eliminarea magneziului după administrarea parenterală are loc preponderent prin rinichi.

4. Furosemid (diuretic de ansă)

 diuretic de ansă cu acțiune saluretică intensă care își efectuează acțiunea la nivelul ansei Henle(segmental ascendent).Aici
blochează gr tiolice ale enzimelor celulilor epiteliale cu inhibarea proceselor energetice ce diminue reabsorbția activă a ionilor de
Na,Cl și a apei si partial K+.Provoaca natriureză și diureză marcată(pînă la 5-8 l/min).
 La utilizarea de lungă durată determină pierderi semnificative de K+ ceea ce face necesar asocierea acestui diuretic cu un alt
diuretic economisitor de potasiu sau folosirea altor substituienți minerali de K+ (ex.Panangin,Asparcam).
 Concomitent la utilizarea de lungă durata se pierd cantități importante de Mg2 +și Ca2+ ceea ce iarăși determina folosirea
substituienților minerali de Mg2+ (ex MgSO4 ) folosit și în cazul pacientuului dat,deci este o asociere binevenită.
 Pe lîngă efectul diuretic manifestă și efect antihipertensiv ,datorită acestui efect el se folosește preponderant în crizele hipertensive
.
 Printre alte efecte este și efectul vasodilatator cu diminuarea tonusului vascular ,mai specific al venelor cu reducerea postsarcinii,
ceea ce este benefic de-a-l utiliza in cadrul insuficienței cardiace acute și cronice,cu insuficientă ventriculară stîngă.
 După viteza apariției efectului furosemidul face parte din grupul cu acțiune rapidă și de scurtă durată: începutul de la cîteva minute
pînă la 1 oră, durata 2-8 ore. După potență sunt diuretice puterinice - elimină 10-35% de Na..
 Eficacitatea Furosemidului depinde de fluxul renal si de intensitatea secreției in tubii proximali.Furosemidul este un preparat de
scurtă durată,în IC de regulă trebuie indicat timp îndelungat,pe durata administrării este necesar evaluarea permanentă a
electroliților și indicilor funcției renale.
 Furosemidul în monoterapie provoacă hipovolemie cu activarae sistemelor neuroumorale ce progresează IC,din aceste
considerente se practică terapia combinată.

Indicații: Conform diagnosticului dat de HTA grad II, risc adițional înalt. IC III (NYHA), eu consider ca trebuie de exclus furosemid
din tratament, pentru că are durată scurtă de acțiune și este utilizat, de preferință în crizele hipertensive.
Contraindicații: la pacinetul dat nu există contraindicații, dar aș opta doar pentru un singur diuretic,cel tiazidic, pentru a nu crește riscul
reacțiilor adverse.
 Reacții adverse: hipo-K+,Na+, Ca2+,Mg2+-iemie,hiperuricemie,hiperazotemie, hemoconcentrația excesivă cu creșterea riscului de
tromboze, scăderea debitului cardiac prin depleție volemică prea mare, alcaloză hipokaliemică cu scăderea sensibilității centrului
respirator la PaCO2, risc de aritmii prin hipokaliemie, nefrotoxicitate,.
Farmacocinetica:
La administrarea i/v debutul survine după 5-10 min, de aceea în crizele hipertensive se indică administrarea i/v.Preparatul se cuplează
intens cu proteinele plasmatice 95%.Furosemidul se metabolizează partial prin glucuronconjugare cu eliminarae biliară,iar o parte se
elimină sub formă neschimbată cu urina.T0,5 la administrarea i/v 1-1,5 ore .

Interacțiuni:
 Acidul acetilsalicilic în doze mai mari de 300 mg /zi - diminuează efectul diuretic
 Combinație rațională-diuretic+ Beta-blocant
5. Glucotrol
(antidiabetic oral)

Glipizida (cu denumirea comercială Glucotrol) este un medicament antidiabetic din clasa derivaților de sulfoniluree de generația a 2-a.
Glipizida blochează canalele ionice de K+ de la nivelul celulelor beta pancreatice, cu scăderea efluxului de potasiu din celulă.
Depolarizarea duce la deschiderea canalelor de Ca2+ voltaj-dependente și creșterea nivelelor intracelulare de calciu, ceea ce va duce la
creșterea secreției celulare de insulină, nu a sintezei acesteia.
Glipizida scade glicemia prin stimularea eliberării de insulină la nivel pancreatic, efect care depinde de starea funcţională a celulelor
pancreatice beta. La pacienţii diabetici, răspunsul insulinotrop la alimentaţie este intensificat de administrarea de glipizidă sub forma
comprimatelor cu eliberare prelungită.Acest preparat mai are efect antiagregant.
Astfel datorită acestor efecte este indicată pentru îmbunătăţirea controlului glicemic la adulţi cu diabet zaharat tip 2, ca adjuvant al dietei
şi exerciţiului fizic.
Luînd în considerație diagnosticul clinic al pacientului de Diabet Zaharat tip 1,este contraindicată folosirea acestui medicament.

Indicații: - În cazul dat nu există indicație pentru folosirea acestui preparat,fiindcă el este indicat în DZ tip 2, dar pacientul are
diagnosticul de DZ tip 1

Contraindicații: pacientul prezintă Diabet zaharat tip 1,care e contraindicație pentru preparatul dat.

Reacții adverse: hipoglicemie până la comă;

- dereglări digestive (la 5% - greaţă, vomă, anorexie, diaree, dureri abdominale);
- manifestări alergice (la 2-3% - erupţii cutanate, prurit, eritem polimorf, dermatită exfoliativă);
- dereglări hematologice (ca excepţie – leucopenie şi trombocitopenie reversibile,agranulocitoză);
- icter colestatic (la doze mari);
- creştere ponderală (obezitate);
- creşterea riscului maladiilor cardiovasculare;
- edeme (la utilizarea clorpropamidei);
- rezistenţă secundară la sulfamide şi tahifilaxie;
- efect antabus ( asocierea cu alcoolul).

Farmacocinetica: se administrează intern,

-sunt rapid absorbite din tractul gastrointestinal;
- ingestia alimentelor poate modifica viteza pasajului prin mucoasă; absorbția
- absorbţia glipizidei este întârziată cu 30 min., dacă medicamentul este luat în timpul mesei,
de aceea el ar trebui administrat cu 30 min. înainte de masă
- se leagă cu proteinele (îndeosebi cu albuminele) în proporţie de 75-95%;
-poate fi influenţată de alte medicamente, modificarea cuplării poate fi rezultatul unor interacţiuni medicamentoase. distribuția
- metabolizarea are loc în ficat, rezultând compuşi inactivi; metabolis
-eliminarea se face, îndeosebi pentru metaboliţi, pe cale renală
eliminare
Interacțiuni medicamentoase:
 Beta-blocante: toate beta-blocantele maschează simptomele hipoglicemiei, de exemplu palpitaţiile şi tahicardia. Majoritatea beta-
blocantelor cardio-neselective cresc incidenţa şi severitatea hipoglicemiilor.
 Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei: folosirea IEC poate duce la creşterea efectului de scădere a glicemiei la pacienţii
trataţi cu sulfonilureice, inclusiv glipizidă. De aceea poate fi necesară scăderea dozei de glipizidă.
 Diureticile tiazidice: folosirea acestora poate duce la creşterea nivelului glicemiei la pacienţii trataţi cu sulfonilureice, inclusiv
glipizidă.

6.Cardiket(nitrați organici)

Vasodilatator periferic cu acţiune preponderentă asupra venelor. Datorită depunerii în venele dilatate şi excluderii din circulaţie a unei
părţi a sângelui circulant preparatul reduce presarcina, prin dilatarea arteriolelor micşorează postsarcina şi, în aşa mod, scade necesarul
miocardului în oxigen.
Cardiket este un medicament pentru tratarea tulburărilor fluxului sanguin în arterele coronariene și aparţine clasei de medicamente –
nitrați organici. Nitrații organici dilată vasele sanguine și redistribuie fluxul sanguin în regiunile inimii unde circulația coronariană este
limitată,ameliorând astfel irigaţia sanguină a miocardului.
Creşte toleranţa la sarcina fizică a bolnavilor cu cardiopatie ischemică.
Reduce tensiunea în circuitul mic.

Indicații:
 profilaxia şi tratamentul de durată al durerilor în regiunea inimii ca rezultat al tulburărilor fluxului sanguin în arterele coronariene
(angină pectorală).
  tratamentul pe termen lung al insuficienței cardiace cronice severe (ca parte a terapiei combinate cu diuretice, inhibitori ai ECA)
În cazul pacientului dat ,în opinia mea, preparatul este inclus corect în schema de terapie,cu dozele bine stabilite, conform
efectelor sale.
Contraindicații :nu există contraindicații pentru folosirea acestui medicament

Reacții adverse: cefalee severă, scăderea tensiunii arteriale şi/sau hipotensiunea arterială ortostatică, creșterea frecvenței
cardiace,somnolență,vertij,uscaciune în gură,erupții cutanate.

Farmacocinetica: la ad-rea internă,are loc absorbția rapidă cu instalarea efectului timp de 15 min; gradul de biodisponibilitate constituie
-22 %; gradul de cuplare cu proteinele – 30 % metabolizarea are loc în ficat și eliminarea pe cale renală.

Interacțiuni medicamentoase:

 Creşte efectul antihipertensivelor (beta-blocante și IEC).

7.Enalapril
(inhibitor al enzimei de conversie a aldosteronului)

 Preparat sub formă de promedicament capabil să blocheze selectiv enzima de conversie și să diminueze formarea și influența Ag II
asupra sistmului cardiovascular.
 ECA (enzima de conversie a angiotensinei) este o peptidil-dipeptidază care catalizează conversia angiotensinei I la angiotensina II
(substanţă vasoconstrictoare şi stimulantă a secreţiei de aldosteron). După administrare orală, enalaprilul este absorbit rapid şi apoi
 hidrolizat la enalaprilat, care este un inhibitor de ACE (enzima de conversie a angiotensinei) de înaltă specificitate, fără grupări
sulfhidril şi cu acţiune de lungă durată, împiedicând consecutiv transformarea angiotensinei I în angiotensină II. Scăderea tensiunii
arteriale se datoreşte, în principal, micşorării formării angiotensinei II din plasmă. La efectul antihipertensiv poate contribui
inhibarea unor sisteme renină-angiotensină tisulare; de asemenea acumularea unor metaboliţi vasodilatatori (bradikina,
postaglandine, oxid azotic), care se formează ca urmare directă sau indirectă a inhibarii enzimei de conversie
 Inhibitorii enzimei de conversie administraţi la hipertensivi, scad tensiunea arterială sistolică şi diastolică, atât în clinostatism cât
şi în ortostatism. Rezistenţa periferică totală scade, fără modificare semnificativă a frecvenţei şi debitului cardiac, a presiunii
pulmonare capilare şi a reflexelor vegetative circulatorii
 Este un hipotensiv care în asociere cu furosemidul la fel are rol în insuficiența cardiacă, prin reducerea post- și presarcinii
miocardului, creșterea debitului cardiac datorită arteriolodilataţiei, iar venodilataţia prin scăderea întoarcerii venoase poate
ameliora dispneea. Oferă îmbunătățire pe termen lung a hemodinamicii și simptomelor, exprimată printr-o scădere a dimensiunii
ventriculului stâng, o creștere semnificativă a fracției de ejecție ,o scădere a presiunii de umplere și o creștere a indicelui sistolic .
Creste rata supravietuirii în insuficiență cardiacă și scade rata progresarii ei.
 Administraţi în perioada post-infarct miocardic acut, împiedică remodelarea ventriculară, diminuează frecvenţa altor infarcte şi a
episoadelor de angină instabilă, micşoreaza ritmul aritmiilor ventriculare şi scad mortalitatea.
 La nivel renal inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei determină cresterea fluxului sanguin şi a filtrării glomerulare,
îndeosebi a arteriolei postglomerulare. Este favorizată excreţia de sodiu şi apă şi reţinerea potasiului în organism. Inhibitorii
enzimei de conversie pot reduce proteinuria la bolnavii cu nefropatia diabetică şi întârzie evoluţia acesteia.

Indicații: Enalaprilul este eficace în toate stadiile hipertensiunii arteriale, de la uşoară la severă și insuficienţei cardiace simptomatice .
În opinia mea este inclus corect în schema de terapie, datorită efectul său hipertensiv exprimat cu doza de tab. Enalapril 0,01 - 1 t x
2 ori / zi – însă este necesar de adm. 1/zi, nu de 2 ori/zi , conform proprietăților farmacodinamice și farmacocineticii
preparatului(absorbție rapidă, repetarea dozei la 11 ore).

Contraindicații:nu există contraindicații pentru folosirea acestui medicament ;

Reactii adverse- vertij, tuse, palpitatii, dispnee, hipotensiune ortostatică, diaree, proteinurie.
Farmacocinetica:
 Absorbţie : Enalaprilul administrat oral se absoarbe rapid din tractul gastrointestinal. Proporţia de absorbţie este de aproximativ
60%.
 Distribuţie: Enalaprilatul se leagă de proteinele plasmatice în proporţie de 50-60%. Se distribuie bine în ţesuturile organismului
  Biotransformarea: Enalaprilul este transformat în ficat în enalaprilat, metabolit responsabil de activitatea biologică. Enalaprilatul
nu este metabolizat în continuare.Timpul mediu de înjumătăţire al enalaprilatului, la administrare repetată, în condiţiile realizării
stării de echilibru, este de 11 ore.
 Eliminarea: Excreţia se face în proporţie de 61% renal, 18% ca enalapril şi 43% ca enalaprilat; prin scaun se elimină în proporţie
de 33% ( 6% ca enalapril, 27% ca 12 enalaprilat). Enalaprilatul poate fi eliminat din circulaţie prin hemodializă şi dializă
peritoneală. Clearence-ul la dializă este de 62ml/min.

Interactiuni medicamentoase :
 Alţi agenţi antihipertensivi: Când se utilizează enalapril, împreună cu alte medicamente antihipertensive poate apărea un efect
aditiv.
 Antiinflamatoarele nesteroidiene (inclusiv inhibitori selectivi ai ciclooxigenazei-2(COX-2)): pot reduce efectul antihipertensiv al
enalaprilului prin inhibarea formării postaglandinelor vasodilatatoare şi retenţie hidrosalină.
 Antidiabetice: Se recomandă prudenţă la pacienţii diabetici trataţi cu insulină sau sulfamide antidiabetice (creşte riscul reacţiilor
hipoglicemice)

8.Metoprolol (beta1-adrenoblocant)

Metoprolol- este un beta blocant selectiv fără ASI,manifestă efect antihipertensiv datorită micșorării lucrului cordului,blocarea
receptorilor beta presinaptici ce duce la micșorarea eliberării de neuromediator,inhibă secreția reninei prin inhibiția receptorilo b1 de la
nivelul aparatului juxtaglomerura.
Efect cardiotonic prin stimularea selective a b 1 adrenoreceptorilor de la nivelul cordului determină efect
cronotrop,ionotrop,dromotrope,batmotrop negative,influențează asupra expresiei genelor și renovării matricii extracelulare ceea ce
preîntîmpină remodelarea ventriculelor,reduce apoptoza cardiomiocitelor,ceea ce îl face eficace in tratamentul insuficienței
cardioace(clasa II-III NYHA).
Efect antianginos-este un preparat care scade necesitatae miocardului in oxigen.
Indicații
-ca antihipertensive în HTA
- tratament de lungă durată după infarct miocardic (scăderea mortalităţii);
-ca cardiotonice în IC clasa III NYHA
  În opinia mea este inclus corect în schema de terapie, datorită efectelor sale sus numite, doar că doza medie pe zi pentru
tratamentul HTA este de 100-200 mg administrat în doua prize; În schema de tratament doza uzuală Tab. Metoprolol 0,05 - 1/4
tab. x 2 ori / zi-
este foarte mică și administrată incorect(trebuia sa fie administrate doar primele 3 zile maxim în așa doze mici și apoi să se crească
doza), deci doza trebuie mărita la 100 mg de doua ori pe zi.

Contraindicații: nu există contraindicații,de administrare a preparatului.

Reacții adverse-sindromul rebound la intreruperea bruscă a tratamentului,bronhospasm,BAV,bradicardie ,hipoglicemie,effect
aritmogen,hipotensiune artetială.
Interacțiuni- Cu diuretice-asociație ratională in tratamentul HTA; cu diuretice de ansă în tratamentul complex al pacienților cu IC clasa
III NYHA

Farmacocinetica-Metoprolol are un grad mare de absorbție după administrare pe cale orală. Biodisponibilitatea creşte în cazul
administrării concomitente cu alimentele. Se leagă în proporţie mică de proteinele plasmatice. Este metabolizat în proporţie mică la
primul pasaj hepatic. Aproximativ 10% din doza administrată este biotransformată la nivel hepatic în alfa-hidroximetoprolol.
Metoprololul străbate barierele hematoencefalică.
Se excretă aproape în totalitate pe cale renală, îndeosebi sub formă de metaboliţi (95%).
Doza medie pe zi pentru tratamentul HTA este de 100-200 mg administrat în doua prize, în schema de tratament doza uzuala este foarte
mica și administrate incorrect,deci doza trebuie mărita la 100 mg de doua ori pe zi

9. Aspirina (antiagregant plachetar)

este un antiagregant plachetar cu durată lungă de acțiune,mecanismul de acțiune este de-a inhiba ireversibil COX plachetară(la doze
mici) ca urmare se inhibă sinteza prostoglandinelor agregante,nu se formează Tx A2 și respective nu are loc agregarea
plachetelor,activitatea acestei nu se restabileșt pe parcursul a 72 ore și se menține 7-10 zile.In doze mari inhiba COX endoteliului
vascular cu scăderea sintezei PGI2 ce posedă acțiune vasodilatatoare și antiagregantă deci se obține un efect agregant
nedorit.Ciclooxigenaza endotelială se blochează reversibil cu restabilirea activității peste 36 ore. Pentru a îmbunătăți proprietățile
reologice ale sângelui și pentru a reduce vâscozitatea sa,aspirina esteutilizată în doze mici.
Indicații
- Pacientul are angina pectoral stabilă, pe ECG-ischemie subendocardică, IMA in anamneză
- Profilaxia secundară a infarctului miocardic.
- Prevenţia morbidităţii cardiovasculare cauzată de angină pectorală stabilă
În opinia mea este inclus corect în schema de terapie,asprina ca antiagregant în doze mici (Tab. Aspirina 0,325 - 1/2 tab/zi )pentru
profilaxia unui infarct recurent la pacientul cu diagnosticul de AP stabilă.
Contraindicații- nu există contraindicații de adminastrare a acestui preparat.
Reactii adverse- trombocitopenie, anemie, bronhospasm, rinita euzinofilică,cefalee, acufene, dereglări ale văzului, nefrita interstițială,
necroza papilară, sindrom nefrotic, edeme, cresc aminotransferazele hepatice.
Interacțiuni medicamentoase- scade efectul preparatelor antihipertensive și diuretice,doar dacă e administrat în doze mai mari de 300
mg.
10. Hidroclortiazida
(diuretic tiazidic)
Hidroclorotiazida este un diuretic tiazidic cu acţiune de intensitate moderată. Efectul apare după aproximativ o oră de la administrarea
orală şi se menţine 8 - 12 ore. Hidroclorotiazida determină eliminarea unei urini hiperosmolare, conţinând cantităţi crescute de ioni de
natriu, clor, potasiu şi magneziu, dar relativ mici de calciu. La doze mari, urina devine alcalină. Efectul diuretic se datoreşte inhibării
mecanismului co-transportor responsabil de reabsorbţia ionilor de sodiu şi clor la nivelul tubului contort distal din componenţa
nefronului. Hidroclorotiazida are efect antihipertensiv de intensitate moderată. De asemenea, combate retenţia hidrosalină secundară
produsă de alte medicamente antihipertensive. Scăderea tensiunii arteriale este atribuită unei acţiuni vasodilatatoare directe şi efectului
diuretic.

Indicații:
-Hipertensiune arterială - se asociază obişnuit altor medicamente antihipertensive, cu scopul de a scădea tensiunea arterială.
Conform diagnosticului pacientului dat de HTA gr II NYHA, consider că a fost inclus corect acest preparat în schema de terapie fiind
asociat cu alte preparate antihipertensive.

Contraindicații: nu există contraindicații pentru folosirea acestui preparat.

Reacții adverse: amețeli, vertej, insomnie, hipotensiune ortostatică, reacții alergice.

Farmacocinetica: Hidroclorotiazida se absoarbe repede din intestin. Se leagă de proteinele plasmatice în proporţie de 58%. Se distribuie
uniform în spaţiul extracelular. Volumul de distribuţie este de 0,83 l/kg. Se elimină urinar sub formă neschimbată în proporţie de peste
95%. Clearance-ul renal este de 4,9 ml/min şi kg, iar timpul de înjumătăţire plasmatică este de 2,5 ore (mai mare în insuficienţa cardiacă
şi cea renală).

Interacțiuni medicamentoase:
 Medicamente antidiabetice (insulină sau antidiabetice orale): tratamentul cu hidroclorotiazidă poate induce hiperglicemie. Este
necesară prudenţă şi ajustarea dozelor de antidiabetice.
 Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA): risc de hipotensiune arterială brusc apărută şi/sau insuficienţă renală
acută la începutul tratamentului, în caz de depleţie hidrosalină preexistentă. Deoarece în hipertensiunea arterială tratamentul
prealabil cu diuretice poate determina o depleţie hidrosalină, se recomandă fie întreruperea diureticului înaintea tratamentului cu
IECA şi reintroducerea diureticului ulterior, dacă este necesar, fie administrarea iniţială a unor doze mici de IECA şi creşterea lor
progresivă.
 Alte medicamente antihipertensive: creşterea efectului antihipertensiv prin acţiune sinergică.

Care este opinia Dvs față de tratamentul administrat. Argumentați.

 Nu sunt în totalmente deacord cu tratamentul indicat.

 Per general este ales conform virstei respectând principiile etiologice, patogenetice şi simptomatice, dar totuși unele preparate
precum glucotrol (glipizida) –care este un antidiabetic oral contraindicat în DZ tip 1 și a fost folosit incorect în schema de terapie
și de asemenea alt preparat –furosemidul ,fiind un diuretic de ansă , cu acțiune rapidă și de scurtă durată, folosit preponderent în
crizele hipertensive, nu a fost inclus corect în schema de tratament.
 Sulfatul de magneziu, în opinia mea este inclus incorect în schema de terapie, deoarece sunt alte preparate antihipertensive
incluse în tratament, care sunt de elecție în cazul pacientului dat și acest preparat are o gamă largă de reacții adverse posibile.

Referitor la alegerea preparatelor în conformitate cu investigații:

 Conform indicilor biochimici ,colesterolul este ridicat 5,9 mmol/l (N: 2,9-5,2), ținând cont de faptul că pacientul are encefalopatie
discirculatorie mixtă( hipertensivă și aterosclerotică),necesită includerea în schema de tratament a unei statine,de exemplu
simvastatina ,pentru corectarea nivelului de colesterol.
 De asemenea, nivelul glucozei 7,2 mmol/l, care este crescută și ținând cont de diagnosticul clinic de DZ tip 1, este nevoie de
inclus în tratament insulină,care este un hormon de natură proteică,ce contribuie la scăderea nivelui de glucoză în sânge și este de
elecție la pacienți cu DZ tip 1.
  Și conform analizei de sânge ,care reflectă valori scazute ale Hb – 106 g/l și eritrocitelor : Er-3,8x1012 trebuie de identificat tipul
de anemie și de corectat.

Ce ține de interacțiuni medicamentoase posibile la acest pacient

 Am menționat la fiecare preparat,interacțiunile posibile dintre medicamente, mai sus!

În concluze la cele scrise mai sus,aș propune modificarea schemei de tratament in modul următor:
 Eliminarea glucotrolului (care este un antiadebetic oral,pt DZ tip 2) din schema de tratament și introducerea insulinei,cu
alegerea dozei conform particularităților individuale ale pacientului ,cu respectarea unui regim alimentar echilibrat și a
unei diete bine stabilite conform diagnosticului de DZ tip 1.
 Eliminarea furosemidului din schema de terapie și lăsarea doar a hidroclortiazidei, ca diuretic.
 Eliminarea sulfatului de magneziu din schema de tratament.
 Introducerea simvastatinei cu o doză de 20 mg într-o singură priză seara, în schema de tratament,pentru corijarea
nivelului de colesterol și prevenţie cardiovasculară cu reducerea morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare la pacientul
dat cu AP stabilă ,infarct în antecedente ,pe ECG-ischemie subendocardică și cu diabet zaharat, ca adjuvant pentru
corectarea altor factori de risc şi al altor terapii cardioprotectoare.Acest preparat nu are interacțiuni medicamentoase cu
nici un alt preparat din schema de tratament. Dar acest pacient trebuie monitorizat: nivelul glicemiei,nivelul creatininei
fiind un pacient vârstnic, pentru că la necesitate să fie suspendat preparatul.
 Majorarea dozei de Metoprolol pînă la 100 mg pe zi în doua prize, pentru că în schema de tratament doza uzuală
Tab. Metoprolol 0,05 - 1/4 tab. x 2 ori / zi- este foarte mică și administrată incorect(trebuia sa fie administrată doar
primele 3 zile maxim în așa doze mici și apoi să se crească doza).

 Selectarea medicamentelor personale (Hipertensiune arterială)

Eficacitate 0,5 Inofensivitate Acceptabilitate Cost 0,1 Total

0,3 0,1 1,0
B-adrenoblocante MA:blocarea B1 adrenoreceptorilor la Reacțiii adverse-La diabetici Contraindicații: Metoprolol
nivelul cordului si aparatului favorizează reacții hiperglicemice bradicardie,BAV,insuficiență 45 lei cutia
juxtaglomerural cu efect:crono și La administrarea îndelungată a b- cardiac,AB sever,șoc
ionotropt negativ,scăderea secreției de blocantelor mai ales neselective cardiogen,
renină și respectiv inhibarea sistemului fară ASI se poate produce
 RAAS creșterea TAG,LDL și
Acțiuine centrală cu reducerea activvității idminuarea HDL Interacțiuni:BCC(Verapamil,
simpatice și sedare. La întreruperea bruscă poate Diltiazem)bardicardie,BAV,
Blocarae B2 adrenoreceptorilor provoca sdr.rebound asistolie
presinaptici cu scăderea eliberării de NA Scăderea exagerată a TA
și scăderea tonusului simpatic. Diuretice tiazidice
Acțiune vasodilatatoare prin blocarea -potențează acțiunea
alfa-adrenoreceptorilor. hipotensivă,diminuează
Efect antihipertensiv de durata scurta dereglările metabolismului
Farmacocinetice:absorbtie buna la lipidic provocare de b-
administrarea perorala(Metoprolol 95- adrenoblocante.
100%)biodisponibilitate
variata(Metoprolol 50%,Pindolol
90%)Legare cu proteinele
plasmatice(Metoprolol 10 % Propanolol (Nu sunt contraindicații la
93%)Timpul de injumatatire(Propanolol pacient);
93 h,Metoprolol 10 h)

Forma de livrare: comprimate,soluții

injectabile,respectiv administrarea
enterala sau parenterala,in dependența de
caz.
( 8*0,5=4,0)
IEC MA:blochează selectiv enzima de
conversie a angiotensinamidei,astfel
înlătura toate efectele ATII,ca rezultat se
micșorează secreția de aldosterone cu
scăderea retenției de Na și H2O și
scăderea VSC,micșorează inactivarea
bradichininei cu vasodilatație,produce
veno și arteriodilatație cu scăderea pre și
postsarcinii.
Efecte:vasopresor,cardioprotector,
nefroprotector,antiagregant,metabolic.
(6*0,3=1,8)
Reacții adverse:Tuse uscată,
dispnee,bronchospasm,
Hipotensiune la prima doză(efctul
primei doze)hiperkaliemi prin
hiperaldostenonism,cefalee,amețe
ală
Slăbiciuni.
(6*0,1=0,6) (7*0,1=0,7) 7,1
Contraindicații:Hiperaldostero Enalapril
nism I 20 mg-42
Stenoză bilaterală a arterelor lei
renale,cardiopatie hipertrofică
Interacțiuni:Diuretice(cui
excepția celor economisitoare
de K si tiazidice în doze
mici)potențare efectelor crește
pericolul de scădere bruscă a
Ta.

Faramacocinetica:majoritatea au Diuretice economisitoare de

absorbție bună indiferent de hrană,cu potasiu-micșorarea excreției
 excepția Captopirlului și Lizinoprilului
majoritatea IEC se transformă în
metaboliți activi,deci efectul maxim se
atinge mai tîrziu decît toat ecelelalte
IEC.Majoritataea IEC sunt cu durata
lungă de acțiuni și se indică 1 data pe zi.
Se elimină preponderant prin urină sub
formă de compuși activi.
Biodisponibilitatea mare la Perindopril
75-90 %, mai mica la Lizinopril 25-29%.
Forma de livrare: comprimate,soluții
injectabile,respectiv administrarea
enterala sau parenterala,in dependența de
caz
(9*0,5=4,5)
BCC MA: inhibă selectiv canalele lente de Ca
din cord și musculature netedă a
vaselor,la utilizarea de lungă durată
influentează simpaticul prin :inhibiția a1
și a2 receptopri,misșorarea efectuui AT
II,blocarea efectului vasoconstrictor al
endotelinei-1.Nu modifică spectrul lipidic
Efecte:antihipotensiv prin dilatatre
preponderent a arteriolelor si arterelor de
calibru mare,effect
antiaritmic,cardiotonic,antiagregant
Farmacocinetica
Majoritatea BCC se absorb rapid și repede
din tubul digestive,biodisponibilitatea
variaza intre 2-65% din cauza primului
pasaj hepatic,concentrația maximă se
ajunge in 0,5-2 ore sim ai mult la cele cu
(8*0,3=2,4)
Reacții adverse:
Tahicardie(Nifedipina și derivații
ei); bradicardie pînă la asistolie
(Verapamil/Diltiazem)
Aritmii supraventriculare,
hipotensiune marcată, cefalee,
amețeală,zgomot în urechi,
hiperemia feței (dihidropiridinele)
edeme tibiale(Nifedipina)
efecte paradoxale ca sindromul
de suspendare(Nifidipina)
renale de K și crește pericolul
de hiperpotasemie,mai ales la
cei cu IRC
B-blocante-sinergism,crește
acțiunea hipotensivă
(Nu sunt contraindicații la
pacient);
8,3
(7*0,1=0,7 ) (7*0,1=0,7)
Contraindicații: Nifidipina-
HipoTA,șoc cardiogen,stenoză 24,9 lei
aortală grava (dihidropiridine)
boala nodului sinusal,BAVgrII-
III,sindromul WPW
(Verapamil,Diltiazem)
Interacțiuni
B-blocante și diuretice-nu se
recomandă din cauza potențării
efectului antihipertensiv
(Nu prezintă contraindicații
pacientul)!
 acțiune prolongată,se suplează intens cu
proteinele plasmatice 95%,se
metaboliează în ficat si deci asta depende
de fluxul hepatic,Verapamil și Diltiazem
formează metaboliți activi.Perioadă de
înjumătățire scurtă pentru cele din I
generație deci este necesar de administrat
mai frecvent(3-4 prize)

Forma de livrare:
comprimate,drajee,capsule,soluții
injectabile,soluții peroralerespectiv
administrarea enterala sau parenterala,in
dependența de caz
(9*0,1=0,8) 7,3
(8*0,5=4,0) (6*0,3=1,8) (6*0,1=0,6)
IRA MA: Preparatele blochează selectiv Reacții adverse: Contraindicații: Losartan
angiotensin-1-(AT1) – receptorii care sunt De regulă, minore, tranzitorii: Absolute: 35 lei cutia
depistaţi în suprarenale, rinichi, cord, - ameţeli, cefalee, vertij, astenie, - insuficienţă hepatică severă;
creier, miometru, mucoase, celulele insomnie; - ciroză biliară, colestază;
endoteliale, fibroblaşti, musculatura - hipotensiune ortostatică; - hipersensibilitate la preparat
netedă a vaselor coronariene, nervii - hipercalciemie, hiperkaliemie; Relative:
simpatici periferici cu înlăturarea - creşterea transaminazelor, ureei, - stenoză renală bilaterală;
efectelor angiotensinei II. creatininei; - utilizarea în asociere cu
- prurit; diureticele hiperkaliemiante
Efecte: hipotensiv este realizat prin - edeme; (Nu are contraindicații)
micșorarea acțiunii presorii a ATII asupra - scăderea libidoului;
vaselor producînd arteriolo- și - micşorarea hematocritului
venodilatare; şi a hemoglobinei.
*lipsa efectelor nedorite legate de Interacțiuni : pentru
eliberrea bradikininei și substanței P care potențarea efectului
produce o sumedenie de efecte adverse antihipertensiv,pot fi asociate
(tusea uscată, reacții alergice), acțiunea cu diuretice,B-adrenoblocante,
mai moale asupra hemodinamicii renale. blocantele canalelor de Ca
* eficacitatea preparatelor se manifestă
imediat, nu posedă latenţă;
 Farmacocinetica:absorbția
rapidă,biodisponibilitatea 30-80 %, cu (Nu prezintă contraindicații
timp de înjumătățire de 1-1,5 h; se pacientul);
cuplează cu proteinele plasmatice 95
%,se metabolizează în ficat,se elimină
50% prin urină sub formă de metaboliți și
11% în formă neschimbată,restul prin
bilă,timpul de înjumătățire 6-9 ore,se
administrează după masă.

Forma de livrare: comprimate respectiv

administrarea enterală (7*0,3=2,1) (7*0,1=0,7) (8*0,1=0,8) 7,6
(8*0,5=4)

Grupa Eficacitatea Inofensivitate Acceptabilitate Cost Tota

medicamentoasă 0,5 0,3 0,2 0,1 l
IEC
Ramipril
7*0,5=3,5 0,3*6=1,8 0,2*6 =1,2 7*0,1=0,7 7,2

Lisinopril 8*0,5=4 0,3*8=2,4 0,2*7=1,4 6*0,1=0,6 8,4

Enalapril 9*0,5=4,5 0,3*8 =2,4 0,2*7=1,4 8*0,1=0,8 9,1

Concluzie :
 Deci, în urma analizării preparatelor și realizării acestui tabel, am obținut rezultate bune pentru IEC și am
selectat preparatul P antihipertensiv enalapril,sub formă de comprimate,administrat zilnic în doza de 10 mg o
data pe zi ,la necesitatae doza poate fi crescuta la 20 mg/zi.
 La fel rezultate foarte bune am primit și la antagoniștii receptorilor angiotensinei II (losartan) care cu siguranță pot
fi administrați pacientului dat, prin argumentarea faptului căci prezintă puține reacții adverse, ușor de administrat
și acțiune rapidă ca antihipertensiv.
 Tot prin acest tabel, am exclus prescrierea în tratamentul pacientului dat a beta –adrenoblocantelor și BCC care
posedă o gamă largă de reacții adverse.