Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Paradontita Apicala Cronica Si Acuta Etiologie
Paradontita Apicala Cronica Si Acuta Etiologie
TESTEMITANU”
2. Parodontita agresiva
a. localizata cand se instaleaza in pubertate la nivelul incisivului central sau a
primului molar cu pierdere a atasamentului proximal la cel putin 2 dinti permanenti dintre
care unul este primul molar cu robust rǎspuns imun;
b. generalizata cand sunt afectate in general persoane sub 30 de ani, pierderea
atasamentului gingival este la cel putin trei dinti altii decat primii molari si incisivii, exista
episoade puternice de distrugere a parodontiului .
În apariţia procesului inflamator au fost suspectate multe cauze de ordin local şi general.
-Factori locali: placa bacteriană supra- şi subgingivală, tartrul dentar, traumele ocluzale, caria
dentară, edentaţia, anomaliile dento-maxilare, parafuncţiile, obiceiurile vicioase şi alţi factori.
-Factori generali: ereditatea şi predispoziţia, tulburările sistemului nervos, tulburarile
endocrine, dificienţe imune, bolile cardiovasculare, bolile hematologice, bolile hepatice,
deficienţele de nutriţie etc.
Exemple:
-streptococii viridans,
-enterococii,
-stafilococul aureu,
-bacili gram + si - ,
-Escherichia coli, lactobacili,
-difteroizi,
-treponeme,
-ciuperci ( Candida albic 616d36g ans).
Streptococii, sunt in proportie mare, avand un echipament enzimatic bogat,
reprezentat de:
-hialuronidaza,
-streptochinaza,
-streptodornaza,
-dezoxiribonucleaza,
-hemolizine,
-leucocidine.
Ei actioneaza pe 2 cai prin :
-distrugerea tesutului parodontal apical
-inhibarea mecanismelor de aparare ale parodontiului.
Caile de imbolnavire ale parodontiului apical sunt :
1.Calea odontala – cea mai frecventa, care porneste de la:
-gangrena simpla,
-pulpita acuta purulenta,
-obturatii incomplete de canal,
-alti factori pe care se grefeaza ulterior infectia microbiana.
Acesti factori pot fi:
a.)-fizici:
-acele de largit canalele trecute dincolo de apex,
-acele rupte dincolo de apex,
-conuri de gutaperca dincolo de apex, etc.
b.)-chimici:
-medicamente in exces,
-arsenicul,
-obturatii de canal cu depasire, etc.
2.Calea parodontala marginala – pungile parodontale profunde.
3.Calea hematogena – fenomenul de anacoreza Ascoli.
4.Infectii de vecinatate precum:
-osteoperiostite,
-parodontite apicale a dintilor vecini,
-osteomielite,
-foliculitele dintilor inclusi,
-infectii specifice ale oaselor maxilare precum: actinomicoza, TBC, teluroza, etc.
5.Anatomia patologica
Factorii locali de iritatie produc la nivelul parodontiului reactii deaparare manifestate prin
aparitia inflamatiei.Inflamatia este un proces al mezenchimului, aspectele aparute în
parenchim fiind secundare.Ca mod de produce inflamatiile pot fi:
1. septice;
2.aseptice.
Alterarea
Este consecinta agentului nociv direct asupra elementelor celularecu producerea de
leziuni distrofice, de intensitate variabila pâna lanecrobioza, cu eliberare de substante de
descompunere, responsabila dedeclansarea fenomenelor reactionale ce se instaleaza.
Fenomenele reactionale
Modificarile vasculare- hiperemia activa, primul fenomen care apare în procesul inflamator,
³cortina care deschide scena inflamatiei´ (Rousay)este vasodilatatia din teritoriul inflamat,
interesând vasele aferente(artere, arteriole, capilare). Prin vasodilatatie create debitul
sangvin,aceasta fiind determinata de mediatori chimici precum: histamina,kininele,
polipeptide, care se gasesc în placa, au efecte hemodinamice demodificare a permeabilitatii
capilarelor; permeabilitatea vaselor create prin modificari ale celulelor endoteliale si ale
cimentului intercelular urmând exudarea plasmei (plasmexodie) ± ce formeaza
edemulinflamator cu tumefierea tesuturilor (edem interstitial).
Edemul inflamator- lichidul extravazat contine proteine serice, laînceput albumine, apoi
globuline si la urma fibrinogen.
Marginatia leucocitara- se produce odata cu vasodilatatia capilara, prinatatarea leucocitelor
la peretele vaselor, apoi se produce diapedeza cumigrarea la început a PMN apoi a
limfocitelor PMI, elemente mobile cese deplaseaza prin emiterea de pseudopode,
traversând vasul în modactiv prin spatiile dintre celulele endoteliale; limfocitele par a
traversa peretele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale. La exudatulinflamator cu
albumine si fibrina se adauga celule inflamatorii migrateaici prin intermediul mediatorilor
chimici.
Celulele exudatuluiinflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele,limfocitele si
plasmocitele, mastocitele.
LA NIVELUL PARODONTAL SE DESCRIU PATRU STADII
EVOLUTIVE ALE INFLAMATIEI CU LEZIUNI ANATOMO-
PATOLOGICE CORESPUNZATOARE:
Stadiul I:leziuni initiale-dupa aproximativ 2-3 zile de acumulare a placii, modificarile cele mai importante apar la nivelul epiteliului
de jonctiune, epiteliului sulcular si la nivelul tesutului conjunctiv al marginiigingivale libere.Mai întâi se produce o vasodilatatie a
plexului gingival tisubepitelial, urmata de migrarea PMN în epiteliul de jonctiune si chiar însulcus; PMN si monocitele infiltreaza de
asemenea si conjunctivul epitelial.Se produce o migrare masiva de celule cu acumulare celulara si exudatie de proteine serice spre
tesutul conjunctiv înconjurator. Dispare colagenul, maiîntâi perivascular si apoi din portiunea coronara a epiteliului de jonctiune.
Stadiul II:leziuni debutante
ce apar la 4-14 zile de la acumularea de placa, se observa o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul celular de sub epiteliul
de jonctiune contine un numar de limfocite (74%).Limfocitele B se transforma în celule producatoare de anticorpi
(imunitateumorala), iar limfocitele T raspund de reactiile imunitare cu medierecelulara. Unii fibroblasti sufera procese de
degenerescenta. În cea de-a doua saptamâni se observa distrugerea unei parti importante de colagen care afecteaza fibrele gingivo-
dentare si circulare la nivelul epiteliului de jonctiune.
Stadiul III:leziuni stabilite aproximativ2-3 saptamâni dupa formarea si mentinerea placii se produce modificarea infiltratului cu
prezenta în numar mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului si în conjunctivulgingival. Aria lezionala se extinde în suprafata,
observându-se scaderea cantitatii de colagen.Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de jonctiuneînspre apical
si transformarea în epiteliul pungii gingivale. Acest epiteliu de punga nu se fixeaza la suprafata dintelui, este subtire si adesea
ulcerat,infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite.O data cu pierderea contactului dintre epiteliu si dinte apare un sant profund, iar
suprafata radiculara permite colonizarea bacteriilor si formarea placii subgingivale. Aceste bacterii elibereaza factorii chemotactici
pentruleucocite care migreaza, traversând stratul granular si formeaza un strat decelule fagocitare între suprafata placii microbiene
si suprafata epiteliului pungii.Aceste leziuni stabilite pot progresa foarte lent sau pot ramâne stationarefoarte mult timp. Din punct
de vedere clinic acest stadiu se traduce prinexistenta pungilor parodontale.
Stadiul IV:leziuni avansate în aceasta etaps leziunea nu mai estelocalizata si se dezvolta apical, urmata de noi depuneri de placa în
punga,ulceratii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator în tesutul conjunctiv.Plasmocitele producatoare de Ig domina cea mai mare
parte a leziunilor dar sunt prezente si limfocite si macrofage.Zona de distrugere a colagenului create, apar lize alveolare. Spre
periferialeziunii apar zone de fibroza reactiva. În acest context pot apare si perioadede exacerbare, cu formare de puroi si abcese
dar si perioade de remisiune.Ansamblul acestor aspecte histopatologice da loc la manifestari clinice si radiologice decelabile
precum: formarea de pungi, de puroi, abcese parodontale, mobilitatea dentara si pierderea dintilor etc.Inflamatia gingivala este deci
rezultatul actiunii complexe a unui numar mare de factori, începând cu cei pe care placa bacteriana îi aduce în preajma gingiei, dar
care nu sunt decât într-o oarecare masura responsabilide distrugerea tesuturilor parodontale, ei declanseaza ai reactii umorale si
celulare care pâna la un loc au rol de protectie a tesuturilor; ulterior ei devin parte din componenta
Stadiile evolutive ale inflamatiei
schematic
Mecanismele de producere a parodontitelor apicale cronice variaza in
functie de calitatea tesutului osos:
1.-parodontitele ce se constituie pe un tesut parodontal indemn.
2.-parodontitele ce apar pe un tesut parodontal lezat anterior.
1. In primul caz, procesul inflamator ramane concentrat initial in spatiul
parodontal, sub influenta factorilor cauzali incepe un proces lent de resorbire a
ligamentelor alveolare si a corticalei alveolare interne prin actiunea
macrofagelor histocite si a osteoclastelor diferentiate din celulele
mezenchimale tinere.
In functie de patogenitatea microbiana si de calitatea reactivitatii locale, spatiile
create sunt umplute detesutul conjunctiv fibros sau de tesutul de
granulatie, ca semn al unei metaplazii regresive.fig.1,2
(fig.1) (fig.2)
Daca tesutul fibros actioneaza ca un tesut cicatricial care stopeaza evolutia
osteitei in spatiul periodontal, tesutul de granulatie este stiut ca actioneaza ca un
tesut reactiv, invadant care continua resorbtia osoasa initiata de osteoclaste si difuzeaza
in zonele invecinate.
Astfel:
a.).Cand osul prezinta o mineralizare puternica, cu spatii medulare mici si
trabecule numeroase, iar reactivitatea pacientului este buna, difuziunea tesutului de
granulatie in osul inconjurator se face greu.
Acesta are tendinta de a se cantona intr-o forma circumscrisa, bine delimitata, in jurul
apexului, formandgranulomul dentar.fig.3
b.).Daca osul are o slaba mineralizare cu spatii medulare largi si trabecule
putine, iar reactivitatea pacientului este slaba, resorbtia osoasa este rapida, tesutul de
granulatie invadeaza spatiile medulare in diferite directii, osteita capatand un contur
neregulat si determinand parodontitele apicale cronice difuze fig.4
(fig.3) (fig4)
2. In al doilea caz, cand inflamatia cronica se dezvolta pe un parodontiu
epuizat de existenta unor procese inflamatoare acute anterioare, procesul
inflamator cuprinde de la inceput zone mai largi ale parodontiului
si difuzeaza cu rapiditate in spatiile osoase.
Aspectul leziunii este difuz, neregulat, extensiv.
Peste aceste procese cronice se suprapun subacutizari sau procese de
tip osteomielitic
7.Semnele clinice in parodontita acuta
purulenta
Variaza in functie de:
- stadiul de inflamatie,
-de topografia dintilor (mai zgomotoasa la dintii mandibulari, mai ales la molari),
-de structura osului,
-de reactivitatea individuala;
*subiectiv:
- durere mare, care atinge apogeul la faza subperiostala;
- atingerea dintelui este intolerabila;
- durerea este spontana, continua, foarte intensa, cu caracter pulsatil, exacerbata de
cresterea fluxului sangvin, de trepidatii, mers, aplecarea capului, stranut, tuse, pozitie
orizontala, caldura pernei, orice efort fizic ce creste tensiunea locala;
- tine gura intredeschisa, fata este rigida, evita atingerea dintelui, evita miscarile
capului;
- in faza endoosoasa, durerea iradiaza;
- in faza subperiostala, datorita durerii foarte puternice la atingerea dintelui, pacientul
localizeaza dintele, desi durerea are caracter iradiant;
- in faza submucoasa, durerea se reduce foarte mult.
*obiectiv:
- dinte cu gangrena;
- stadiul endoosos:
# mucoasa din dreptul dintelui poate fi intens colorata, rosie, usor tumefiata, dureroasa la
palpare;
- stadiul subperiostal:
# mucoasa deformata pe o distanta mai mare;
# edem de vecinatate cu asimetria fetei (dupa topografia dintilor cauzali);
# aspectul tesuturilor moi: edem mai redus, bine conturat;
# poate sa apara trismus (daca dintele este in legatura cu muschii deschizatori-inchizatori ai
mandibulei);
# tulburari de deglutitie;
# ganglionii submandibulari crescuti in volum, durerosi, mobili;
# stare generala alterata;
# simptomatologia este influentata de pozitia dintelui in os – un dinte cu radacina in centrul
osului mandibular va produce o simptomatologie mai zgomotoasa decat un dinte maxilar (osul
este mai compact);
-stadiul submucos:
# durere redusa, tumefactie redusa, care se concentreaza in jurul dintelui cauzal;
# infectia se localizeaza, devine depresibila si fluctuenta la palpare, capata aspect de abces, ii
creste mobilitatea;
# uneori poate sa abcedeze spontan – si fenomenele dureroase scad spectaculos;
# prin fistula iese puroi;
# fistula se inchide spontan sau in urma tratamentului sau poate persista cand se instaleaza o
PAC fistulizata; in acest caz, fistula poate fi in legatura cu dintele sau la distanta de el, caz in care
se numeste fistula serpiginoasa si care induce in eroare.
8. Semnele clinice in parodontita cronica
1.1. Parodontita apicala cronica fibroasa
a.) Semnele subiective:
-afectiunea este nedureroasa,
-rareori pacientul acuza dureri de tip nevralgiform si senzatie de agresiune a dintelui,
-in special dimineata,
-care dispar dupa cateva presiuni exercitate pe dinte.
b.) Semnele obiective:
-dintele este modificat de culoare,
-cu proces carios profund,
-camera pulpara deschisa,
-insensibila si nedureroasa la palpare cu sonda, chiar si in profunzimea canalele radiculare,
-percutia in ax este negativa,
-probele de vitalitate sunt negative.
Parodontitele apicale cronice specifice
Subiectiv – elementele sunt neconcludente:
-fara jena dureroasa,
-pacientul relateaza, eventual un tratament efectuat cu mult timp inainte.
Obiectiv – se constata:
-proces carios profund,
-semnele gangrenei sau obturatie coronara masiva,
-modificarea de culoare a dintelui,
-percutie in ax negativa,
-probele de vitalitate negative.
Parodontita apicala cronica difuza progresiva (PARTSCH)
Subiectiv
Afectiunea este nedureroasa, evidentiindu-se doar la aparitia fistulei de la nivelul mucoasei
sau al tegumentelor.
Poate exista un episod dureros al dintelui respectiv in antecedente, relatat de catre pacient, dar
care in timp a cedat spontan.
Obiectiv
Medicul deceleaza:
-dentar se evidentiaza un proces carios profund cu camera pulpara deschisa,
-semnele de gangrena mai ales la nivelul frontalilor, molarilor,
-in stadiile avansate apare o jena dureroasa,
-testele de vitalitate sunt negative
-percutia in ax este pozitiva.
Semnele loco-regionale
Pe mucoasa bucala pot apare ca modificari :
1.-o hiperemie, nedureroasa la palpare in dreptul apexului dintelui
2.-un nodul care deformeaza mucoasa, nedureros la palpare si cu o consistenta renitenta
3.-ulterior mucoasa din centrul nodulului devine rosie-violacee, iar la palpare se
simte fluctuenta
4.-in ultima faza de evolutie, mucoasa este perforata, formandu-se o fistula prin care
burjoneaza tesutul de granulatie de culoare rosie-vie care sangereaza usor.
La palpare mucoasa este dureroasa, iar la presiunea digitala apare o picatura de puroi prin
orificiul fistulei
In unele situatii clinice, nodulul poate apare la nivelul tegumentelor in regiunea geniana,
atunci cand dintele cauzal este un molar, sau in regiunea mentoniera atunci cand dintele afectat
este un frontal inferior.
Ganglionii submandibulari totdeauna sunt:
-mariti de volum,
-mobili,
-nedurerosi.
Parodontita apicala cronica condensata
(fig.5)
Examenul radiologic
(fig.6)
9.Diagnosticul parodontitelor
10.Tratamentul paradontitelor acute:
Parodontitele apicale acute (inflamatii ale parodontiului apical) necesita un tratament mai
complex:
1. Eliminarea cauzei inflamatiei, reprezentata in 99% din cazuri de o afectiune pulpara
(pulpita sau gangrena).
2. Asigurarea unei cai de drenaj pentru gazele de fermentatie si produsele de iichefactie
colectate in focarul inflamator.
Metoda chirurgicala aleasa este in raport cu:
- forma anatomo-clinica a paro-doniitei apicale, stadiul ei de evolutie,
- conditiile topografice locale,
- starea generala a pacientului.
Poate fi reprezentata de:
1. Trepanarea dintelui, deschiderea camerei pulpare, permeabilizarea canalelor radiculare,
drenaj endodontal.
2. Incizia mucoasei, incizie muco-periostala pentru drenaj extern.
3. Trepanarea osului (osteotomie transmaxilara) pentru drenaj extern.
4. Asocierea acestor doua metode.
5. Extractia dintelui pentru drenaj alveolar.
In parodontitele apicale acute tratamentul medicamentos este un tratament adjuvant. El
poate fi administrat pe cale orala (mai ales in formele cu alterarea starii generale), sau pe
cale locala (in parodontitele hiperemice).
Parodontitele apicale exsudative seroase si supurate pot fi tratate medicamentos pe cale
endodontala numai dupa ce s-a realizat interventia de drenare si dupa ce fenomenele
acute s-au amendat. in general nu se pot stabili formule terapeutice care sa corespunda
tuturor parodontitelor apicale acute, tratamentul fiind dictat pentru fiecare pacient in
parte, de tonusul reactiv individual, de forma anatomo-clinica de inflamatie, de starea
dintelui si pozitia lui pe arcada etc. in cele ce urmeaza vom studia mijloacele terapeutice
care se adreseaza situatiilor celor mai des intalnite in clinica.
PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA:
7.-aplicarea unei bulete de vata laxa in camera pulpara si lasarea dintelui deschis.
b) in stadiul subperiostal:
- drenaj endodontic;
- incizie mucoperiostala;
- medicatie analgetica, tranchilizante.
c) in stadiul submucos:
- drenaj endodontic;
- incizia mucoasei;
- medicatie analgetica, tranchilizante;
- extractia dintelui si drenaj alolar.
Metode chirurgicale ajutatoare tratamentului
endodontic in parodontite apicale cronice
Metodele chirurgicale sunt:
1. Drenajul apical transmaxiiar prin osteotomie transmaxilara,
2. Chiuretajul apical,
3. Rezectia apicala,
4. Radiculotomia,
5. Radiculectomia,
6. Retarea.
1. Drenajul apical transmaxiiar prin osteotomie transmaxilara. Interventie chirurgicala simpla care consta in crearea unei
comunicari vestibulare de drenaj, prin trepanarea lei osoase vestibulare la nivelul apexului dintelui cauzal, intr-un proces inflamator
acut sau cronic. Se realizeaza astfel o fistula artificiala prin care se exteriorizeaza secretia din spatiul periapical.
Indicatii: a) parodontite apicale acute in stadiul endoosos;
b) parodon-titele apicale cronice rebele la tratamentul endodontic.
2. Chiuretajul leziunii periapicale. Unii autori recomandarapicale cronice numai prin chiuretaj. Deoarece practica a
demonstrat ca, chiuretajul apical nu poate constitui o metoda de tratament de sine statatoare, ci un timp operator chirurgical, in
cadrul procedurilor chirurgicale de osteotomie transmaxilara, sau rezectie apicala, de obicei se practica chiuretajul concomitent cu
inlaturarea zonei osteitice apicale.
3. Rezectia apicala. Clasic rezectia apicala presupune indepartarea treimii apicale a radacinii, cu eliminarea zonelor de osteita.
Conceptia moderna este aceea a unei rezectii parcimonioase, deoarece s-a constatat ca, dupa o obturatie etansa de canal, marea
majoritate a leziunilor osteitice periapicale se
vindeca.In acest context, rezectia apicala trebuie doar sa asigure un acces suficient pentru indepartarea procesului osteitic apical si
verificarea sigilarii apicale a canalului.
4. Radiculotomia sau amputatia radiculara. Este un mijloc de tratament complementar, indicat in special la molarii superiori,
care consta in separarea unei radacini de restul dintelui, cu conditia ca celelalte radacini sa fie
corect obturate.
Amputatia se practica mai ales la primul molar superior unde, in situatii de exceptie, poate cuprinde chiar doua din cele trei
radacini.
- tratament de gangrena;
- se insista cu spalaturile pe traiectul dinte-fistula;
- se face obturatie de canal in aceeasi sedinta daca 3-a obtinut
uscarea canalului;
- se aplica un pansament cu antiseptic, daca nu s-a obtinut uscarea
canalului si se obtureaza in sedinta urmatoare;
- se poate practica, prin fistula, chiuretajul apical.