NUTRITIA IN BOLILE

RENALE

Ciresica Diaconescu
Sectia ATI Spitalul clinic “Dr.C.I.Parhon” Iasi
 Introducere
 Boala renală cuprinde un număr mare de condiţii clinice care au
ca trăsătură comună scăderea ratei de filtrare glomerulară.
 Bola renală cronică reprezintă un nume generic pentru o serie de
boli ce conduc în timp la afectarea ireversibilă a funcţiei renale
necesitând supleerea acesteia printr-un procedeu sau altul
putându-se ajunge la transplantul renal.
 De aceea şi nutriţia trebuie făcută adecvat în funcţie de stadiul
bolii renale: precoce şi avansată în tratament conservator,
sindrom nefrotic, hemodializă, dializă peritoneală, transplant
renal.
 IRA, diferă profund ca fiziopatologie si tratament şi de aceea
principalii determinanţi ai necesităţilor nutritive şi evoluţia, nu
sunt reprezentaţi de disfuncţia renală ci de gradul de
hipercatabolism indus de boala asociată, de nivelul nutriţional, de
tipul şi frecvanţa şedinţelor de dializă.
 Introducere
 Malnutiţia protein energetică (PEM), este frecventă la
pacienţii uremici. Pacienţii uremici sunt foarte sensibili
la efectele malnutiţiei şi terapiei nutriţionale, ce pot
afecta calitatea vieţii, morbiditatea, mortalitatea si rata
progresiunii bolii.
 În insuficienţa renală, terapia nutriţională, permite un
bun control asupra unor consecinţe ale bolii şi deci poate
fi considerată ca având valoare terapeutică.
 Scopurile principale ale terapiei nutriţionale:
 minimalizarea toxicităţii uremice,
 evitarea malnutriţiei,
 întârzierea progresiei bolii renale.
 Malnutriţia protein energetică la pacientii
uremici cronici
 PEM la pacienţii uremici cronici în tratament conservator este cauzată parţial de
tratamentul nutriţional inadecvat.
 PEM la pacienţii uremici cronici în hemodializă de menţinere (MHD) este direct
proporţională cu morbiditatea şi mortalitatea crescute pe parcursul dializei.
 PEM este evidentă clinic la pacienţii cu IRCr când rata defiltrare glomerulară
(GFR) este mai mică de 15-10ml/min.
 PEM
 diagnosticată la 40% din pacienţii cu IRCr avansată la debutul MHD,
 diagnosticată la 10-70% din pacienţii cu MHD,
 diagnosticată la 18-51% din pacienţii cu CAPD (dializă peritoneală ambulatorie
continuă). Pacienţii aceştia au malnutriţie mai severă decât cei cu MHD.
Anormalităţi ale metabolismului proteic s-au găsit în muşchii scheletici ai
pacienţilor ce par clinic bine nutriţi.
 Caracteristicile PEM la pacienţii uremici sunt variabile, fiind descrise mari
diferenţe în implicarea diferitelor compartimente corporale astfel încât rezervele
lipidice, proteinele somatice şi viscerale sunt cele mai frecvent compromise.
 În faza precoce a IRCr, modificările subclinice ale statusului nutriţional au fost
găsite numai la nivel celular.
 Patogeneza PEM
 Factori:
 a. Aport scăzut de nutrienţi în dietă,
 b. Acidoza,
 c. Alterarea metabolismului proteic, glucidic,
lipidic,
 d. Hipercatabolismul,
 e. Răspuns hormonal anormal,
 f. Pierderi de nutrienţi,
 g. Toxicitatea uremică
CAUZELE SUBNUTRITIEI LA PACIENTII
CU I.R.C.:
 Reducerea ingestiei orale.
 Diete cu restrictie de proteine.
 Toxicitatea uremica.
 Microinflamatia ( MIA syndrome ).
 Acidoza metabolica.
 Factori endocrini :
-rezistenta la insulina ,
-hiperparatiroidismul ,
-cresterea nivelului plasmatic al leptinei , etc.
 Factori gastrointestinali : gastroplegia , tulburari de absorbtie ,
etc.
 Modificarile metabolice in boala renala cronica

 “Strategiile nutritionale la pacientii cu IRC sunt

determinate de modificarile metabolice specifice:

-rezistenta la insulina ,
-clearance-ul anormal de lipide la nivel plasmatic ,
-acidoza metabolica ,
-hiperparatiroidismul secundar ,
-perturbarea activarii vitaminei D3 ,
-hiperkalemia , hiperfosfatemia ,
-reactia inflamatorie cronica ,
-activarea catabolismului proteic datorat cresterii
catabolice in boala acuta intercurenta ,acidoza si
inflamatie”.
 Sindromul uremic se asociaza cu pierderea apetitului si multe
efecte adverse gastro - intestinale care determina reducerea
ingestiei nutritionale. Exista o corelatie directa intre insuficienta
renala si reducerea ingestiei de alimente , normala.
 Mai mult , dietele cu restrictie de proteine pot duce la
subnutritie daca nu sunt monitorizate atent.
 Acidoza metabolica in uremie este un factor important de
activare a catabolismului proteic. De aceea terapia de
alcalinizare este standardul in tratamentul pacientilor cu IRC.
 Boala acuta intercurenta si/sau statusul inflamator cronic cresc
catabolismul proteic si pot compromite eficacitatea suportului
nutritional (malnutritie de tip 2 : sindromul MIA=malnutritie ,
inflamatie , ateroscleroza ).
 La pacientul cu IRC pot apare :

 perturbarea evacuarii gastrice ,

 a motilitatii intestinale,
 perturbarea functiilor digestiva si absorbtiva ,
 a secretiilor biliare si pancreatice,
 modificarea florei bacteriene intestinale.
 Pacientii cu hemodializa de
mentinere prezinta un risc crescut de
subnutritie!
 Mai multe date din literatura demonstreaza prevalenta
mare a malnutritiei la pacientii cu HD ca si impactul ei
asupra supravietuirii. Intr-un studiu recent european ,
pe mai mult de 7000 de pacienti albumina ,
prealbumina si prezenta azotului proteic normalizat
(nPNP) erau sub nivelul de risc crescut de: 35g/l ,
300mg/l si 1g/Kg/zi la: 20% , 36% , 35% respectiv.
 Modificarile metabolice asociate HD includ :
 pierderea de nutrienti (aa , vitamine si carnitina ),
 inducerea catabolismului legat de dializa,
 cresterea susceptibilitatii pentru conditii intercurente acute
(infectii),
 inducerea potentiala a amiloidozei ca si incarcarea cu
aluminiu.
 O monitorizare nutritionala simplificata poate fi
propusa pe baza recomandarilor ESPEN si a
Fundatiei nationale americane a rinichiului:

Un chestionar dietetic la fiecare 6 luni, indexul

de masa corporala si nPNP lunar , SGA la
fiecare 3 luni (SGA=evaluare subiectiva globala,
nPNP=azot proteic normalizat), albumina serica
si prealbumina la 1-3 luni in functie de statusul
nutritional.
 EVALUAREA GRADULUI DE RISC PENTRU
MALNUTRITIE
Afectarea statusului nutritional Severitatea bolii

moderat 2 moderat 2

aport alimentar 25- varstnica , pneumonie

50% in saptamana severa , BRC
precedenta

Afectarea statusului nutritional + Severitatea bolii=stress metabolic

scor : 2+2=4
 Scor ≥ 3 se incepe suportul nutritional !
 Aport scăzut de nutrienţi în dietă
 Nutriţie inadecvată contribuie la pierderea masei musculare.
 Pacienţii uremici în stadiul predialitic, în stadiul de MHD sau
CAPD dezvoltă dezechilibru între aport şi necesarul nutriţional.
 Aportul energetic este redus: 25-35 kcal/kg/zi faţă de cel prescris
de 35kcal/kg/zi.
 Aportul proteic este mai mare la cei în stadiul de predializă şi prea
mic la cei cu MHD şi CAPD.
 În stadiul de predializă s-a descris o reducere spontană a aportului proteic cu
0,064g/kg/zi pentru fiecare reducere a clearance-ului creatininei cu
10ml/min.
 S-a descris o legătură între leptina plasmatică, anorexie şi
compoziţia corporală.
 Leptina plasmatică este corelată cu masa corporală grasă şi
potenţial cu rezistenţa la insulină observată în IRCr.
 Acidoza
 Factor important al degradării proteice musculare.
 Activează catabolismul proteic şi oxidarea aminoacizilor
independent de azotemie.
 Creşte nivelul cortizolului şi activitatea BCKA
dehidrogenazei.
 Stimulează proteoliza mediată de ubiquitină şi creşte
mARN pentru ubiquitină.
 Scade sinteza albuminei serice, scade activitatea
insulinei şi utilizarea glucozei.
 Nivelul valinei intracelular este direct proporţional cu
pH-ul sanguin.
 Corectarea acidozei metabolice îmbunătăţeşte balanţa
azotată.
 Hipercatabolismul
 Este indus de:
 secreţie crescută de hormoni catabolici (catecolamine,
glucagon, glucocorticoizi),
 hiperparatiroidism,
 deficienţă a factorilor de creştere prin suprimarea sau
scăderea sensibilităţii la aceştia,
 eliberarea de proteaze de către leucocitele activate, amplifică
stimularea catabolică,
 eliberarea de mediatori ai inflamaţiei ( TNF, IL) mai ales în
IRA,
 tipul şi frecvenţa terapiei de substituţie renală influenţează
negativ balanţa proteică.
 Catabolismul proteic şi inhibarea sintezei proteice
musculare sunt induse de HD.
 Hipercatabolismul
 Metabolismul proteic este alterat.
 Sinteza de proteine la nivel muscular, stimulată de
insulină este deprimată iar degradarea proteică este
sporită chiar în prezenţa insulinei.
 Această anomalie poate fi legată de rezistenţa scăzută la
insulină, cât şi de un defect generalizat de transport ionic
în uremie.
 Atât activitatea cât şi densitatea receptorului pompei de
sodiu sunt alterate în celula adipoasă şi la nivel
muscular.
 Aminoacizii (aa) sunt redistribuiţi de la ţesutul muscular
la ficat.
 Extracţia hepatică de aa din circulaţie, adică
gluconeogeneza hepatică şi ureageneza este în întregime
crescută în IRA.
 Efectul PEM asupra morbidităţii şi a mortalităţii
 PEM din IRCr este corelată cu evoluţia defavorabilă şi
mortalitatea ridicată.
 Albumina serică scăzută la pacienţii cu MHD este factor
predictor al riscului de deces (albumină <30g/l = risc
crescut de deces, albumina 30-35g/l = prognostic prost).
 Nivelul de prealbumină plasmatică < 300mg/l este
corelat cu rată mare de deces.
 Azot corporal total (TBN) la pacienţii cu MHD este
corelat cu o mortalitate crescută (pacientul cu TBN<80%
din normal are probabilitatea decesului în următoarele 12
luni de 4,1X mai mare decât la pacientul cu TBN >80%)
 Alţi parametri nutriţionali: antropometria, greutatea
corporală, transferina, proteina C reactivă, sunt legaţi de
mortalitate.
 Efectul PEM asupra funcţiei renale

 scade capacitatea renală de eliminare a valenţelor

acide şi a NaCl,
 reduce fluxul plasmatic renal,
 reduce GFR,
 reduce capacitatea de concentrare a urinei,
 are efect de alterare a funcţiei tubului proximal
(excreţie crescută de aa şi fosfat, enzimurie
tubulară crescută).
 Evaluarea statusului nutriţional în IRCr

 Trebuie să cuprindă:
 Evaluarea aportului prin dietă şi a complianţei
pentru dietă.
 Antropometrie – măsurătorile pot fi influenţate de
factori nelegaţi de nutriţie:
 greutatea corporală şi indexul masei corporale nu pot
fi indici nutriţionali valizi datorită lipsei standardelor
regionale şi naţionale, dependenţei de conţinutul de
apă corporală
 grosimea pliului cutanat si a circumferinţei braţului
sunt parametri utili în absenţa edemului
 Evaluarea statusului nutriţional în IRCr
 Concentraţia de proteine plasmatice: albumina serică =
index prognostic în uremia cronică, totuşi nivelul ei
este influenţat de pierderi extracorporale (HD), retenţia
de fluide, permeabilitatea vasculară, hipercatabolism.
 Transferina serică = marker senzitiv pentru PEM.
Nivelul ei este influenţat de nivelul Fe, infecţie,
inflamaţie. Are T1/2 de 9 zile
 Proteine cu T1/2 scurt RBP( retinol binding protein),
prealbumina, ribonucleaza sunt markeri importanţi.
Concentraţia serică este strâns legată de funcţia renală=
filtrare renală redusă, reducerii metabolismului tubular.
 Proteina C reactivă, colinesteraza, fibronectina, IGF-1
sunt utile în evaluarea statusului nutriţional.
 Evaluarea statusului nutriţional în IRCr
 Evaluarea subiectivă globală (istoric, examinare fizică)
este utilă la pacientul uremic.
 Alte determinări biochimice:
 creatinina plasmatică, este legată de masa musculară
 indexul creatinină/înălţime, nu are mare valoare
 nivel scăzut al colesterolului seric, reflectă balanţa energetică
 3-metil histidina urinară este corelată cu masa musculară şi
cu rata metabolismului proteic. Este un indicator cu valoare
limitată datorită ratei de excreţie renală redusă.
 Concentraţia plasmatică a AA. Prezintă anormalităţi
caracteristice uremiei şi deficienţe nutriţionale asociate,
acestea din urmă putând fi corectate prin formule
speciale de AA.
 Evaluarea statusului nutriţional în IRCr
 Studiul balanţei azotate. Nu este un criteriu adecvat de apreciere
nutriţional.
 Funcţia imună. Sistemul imun este afectat în IRCr:
 nivel scăzut de C3 , C3a, C1q,
 nivel scăzut total de limfocite,
 afectarea funcţiei şi metabolismului neutrofilelor,
 nivele crescute de cytokine proinflamatorii (risc crescut de mortalitate),
 numărul crescut şi funcţia normală a celulelor T sunt corelate cu un
prognostic mai bun.
 Măsurarea compoziţiei organismului este standardul de aur
pentru evaluarea statusului nutriţional.
 Analiza impedanţei corporale (pentru determinarea apei totale,
apei intracelulare şi greutăţii uscate).
 Metode sofisticate de determinare a conţinutului corporal total
de K, azot sau alte micro sau macroelemente. Nu sunt
disponibile în clinică.
 Evaluarea statusului nutriţional în IRCr
 Concluzie la Evaluarea statusului nutriţional
 restricţia proteică are efect benefic asupra declinului
funcţiei renale
 factori importanţi pentru evoluţie:
 proteinurie
 tipul de nefropatie
 hiperlipidemie
 hipertensiune arterială
 fumat
 La nefropatia diabetică, controlul foarte strict al
nivelului glicemiei este capital.
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în
perioada predializă
 Dietele proteo restrictive din anii ”60 au
determinat accelerarea PEM a pacientului uremic.
 În anii ’70 apare teoria necesităţilor proteice
minime la pacientul uremic ca şi necesarul
energetic pentru evitarea PE M.
 În anii 1980 au fost efectuate studii şi meta
analize pentru a evidenţia efectele dietelor sărace
în proteine şi fosfor asupra deteriorării funcţiei
renale.
 Nu s-a ajuns încă la o concluzie definitivă.
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în
perioada predializă
 Proteinele
 Dieta hipoproteică convenţională(LPD)
 0,55-0,60g proteine/kg/zi este necesar pentru pacienţii cu
IRCr dacă au condiţii clinice stabile şi complianţă
optimă.
 Cantitatea de proteine calculată/kg greutate ideală (IBW).
 2/3 din proteinele din dietă trebuie să aibă valoare
biologică crescută pentru a asigura AA esenţiali.
 Dieta conţine 600-700mg/zi fosfor.
 Tratamentul acidozei metabolice şi al dezechilibrelor
hidroelectrolitice.
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în
perioada predializă
 Proteinele
 Dieta cu aport proteic foarte scăzut(VLPD)
 În IRCr mai avansată LPD nu este suficientă pentru a controla toxicitatea
uremică.
 VLPD (aprox. 0,3g/kg/zi proteine) suplimentat cu AA esenţiali (AAe) şi
Ketoanalogi (KA) este recomandată. Avantaje:
 controlează nivelele de uree şi toxicitate uremică,
 ajută la controlul hiperparatiroidismului, ameliorează osteodistrofia,
 creşte sensibilitatea la insulină,
 creşte activitatea pompei Na/K,
 poate îmbunătăţi complianţa crescând varietatea de alimente,
 permite balanţa nulă a azot şi un status nutriţional bun.
 VLPD permite şi proteine vegetale fiind suplimentate cu AAesenţiali şi KA.
 Suplimentul de AAe este modificat schimbând proporţia de AA ramificaţi
(valina>leucină), crescând conţinutul în treonină, adăugând histidină şi tirozină,
reducând cantitatea de isoleucină, lisină, metionină şi fenilalanină. Alternativ la
AAe se pot adăuga keto şi hidroxianalogi ai AA de mai sus şi săruri de calciu,
ducand la ameliorarea stării de sănătate; pacienţii încep dializa fără malnutriţie şi
au o supravieţuire mai mare pe parcursul primilor doi ani de dializă.
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în
perioada predializă
 Proteinele
 Regulă generală:
 Aportul proteic trebuie redus odată cu alterarea funcţiei
renale (nivel optim de 25-30mmol/l uree si nivel normal
al fosfatemiei= ţinte pentru modularea aportului proteic)
 Sub 0,6-0,5g/kg/zi proteine necesită suplimentare cu AAe
şi ketoacizi pentru a menţine balanţa azotată.
 Funcţia renală reziduală şi complianţa pacientului trebuie
monitorizate pentru a evita comlicaţiile nutriţionale şi a
debuta terapia substitutivă alternativă.
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în
perioada predializă
 Energia
 Limitele de 15-45kcal/kg/zi sunt asociate cu o balanţă azotată mai
bună, câştig in greutate, ameliorarea compoziţiei corporale.
 Necesarul energetic al pacientului cu IRCr nu este redus şi poate fi
mai mare pe parcursul LPD cu reducerea rezistenţei la insulină.
 Necesităţile energetice recomandate sunt de 35kcal/kg IBW/zi sau
mai mult cu adaptare individuală în caz de reducere sau creştere în
greutate.
 Recomandări:
 30% sau mai puţin lipide ( din care saturate <10%),
 colesterol sub 300mg/zi,
 zaharuri simple <10%.
 În caz de dislipidemie se modifică dieta!
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în
perioada predializă
 Regulă generală
 Succesul tratamentului prin dietă necesită o
strânsă cooperare dintre un medic experimentat,
dietetician, educaţie foarte atentă a pacientului şi
a familiei.
 Trebuie de recunoscut limitele tratamentului prin
dietă reprezentate de apariţia deficienţelor
nutriţionale sau de apariţia simptomelor de uremie
severă ce necesită dializă!
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în
perioada predializă
 Fosforul Se recomandă un aport între 5-10mg/kg/zi.
 Reducerea aportului de fosfor se face prin limitarea alimentelor bogate în fosfor de
origine animală (produse lactate, gălbenuş de ou, carne).
 Vitaminele
 Hidrosolubile
 Nivelele de vitamina B12 si Ac.folic sunt normale în IRCr şi nu necesită
suplimentare
 Nivelele de riboflavină, tiamină, piridoxină, Ac. ascorbic sunt reduse.
Suplimentarea se face cu 5mg/zi piridoxină la pacientul în predializă şi 10mg/zi la
pacientul cu MHD şi CAPD.
 Ac ascorbic 30-50mg/zi , peste 60mg/zi creşte riscul de oxaloză secundară.
 Liposolubile
 Nu sunt recomandate suplimentări de Vit A, E, K
 Deficienţa metabolitului activ al vit D se dezvoltă progresiv cu reducerea ratei de
filtrare glomerulară şi apar simptome de hiperparatiroidism şi osteodistrofie. Se
recomandă suplimetare pe termen lung cu doze scăzute 0,25mg/zi de 1-25 (OH)2
D3.
 Nivelul de Ca plasmatic trebuie monitorizat pentru a evita hipercalcemia, mai ales
în cazul suplimentării cu carbonat de calciu.
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în
perioada predializă
 Mineralele
 Ca2+
 Dietele scăzute în proteine şi fosfor sunt sărace în calciu
datorită aportului scăzut în produse lactate.
 Dietele vegetariene au riscul deficienţei de calciu.
 Se recomandă suplimente de Ca pentru a atinge un aport total
de 1,5-2g/zi.
 Fe2+
 În stadiul de predializă, deficienţa în fier este rară.
 La pacienţii cu VLPD suplimentele cu KA sau/şi AAe şi la
pacienţii cu diete vegetariene pe termen lung se suplimentează
fierul. (Se suplimentează şi după administrarea eritropoetinei)
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în
perioada predializă
 Oligoelemente. Nu este recomandată suplimentarea de rutină cu oligoelemente.
 Deficienţa de zinc
Simptome: - diminuarea gustului, afectarea acuităţii olfactive, anorexie,
întârzierea vindecării plăgilor, disfuncţie sexuală, scăderea leucotaxiei
neutrofilelor.
Poate fi determinată de scăderea absorbţiei intestinale, modificarea transportului
tubular şi/sau pierderi urinare la pacienţii cu proteinurie severă sau diminuarea
proteinelor transportoare.
 Deficienţa de Seleniu. Acţiunea Seleniului este asociată cu activitatea glutation-
peroxidazei ce protejeză celula de agresiunea oxidativă.
Deficienţa este datorată aportului proteic redus cronic.
 Cupremia. Este crescută în IRCr fără a i se atribui nici un simptom clinic.
 Aluminiul
Nivele crescute duc la toxicitate: demenţa legată de dializă şi osteomalacie
La pacienţii în predializă, surse de aluminiu sunt liganzii fosfatici ce conţin
aluminiu.
 Recomandări pentru tratamentul nutriţional al
pacienţilor adulţi cu IRCr
 IRC sub trat. Energie non-proteică Proteine g/kg/zi
conservator kcal/kg/zi
GFR > 70 ml/min ≥ 35 0,8 –1

 IR uşoară
sau moderată
GFR= 25-70ml/min ≥ 35 0,55 –0,6 (2/3 HBV)
minim proteic necesar
 IRA avansată
GFR < 25ml/min ≥ 35 0,55 –0,6 (2/3 HBV)
minim proteic necesar,
sau la pacienţii complianţi
0,28+AAe sau KA şi AAe
suplimente
HBV =high biological value, KA=ketoanalogues
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în predializă
 Concluzii
 Monitorizarea strictă a statusului nutriţional şi a aportului de nutrienţi pentru
evitarea malnutriţiei.
 Diete sărace în proteine atent supervizate în stadiile precoce ale uremiei.
 Restricţia proteică în stadiile avansate ale IRCr.
 Status nutriţional alterat şi măsuri de suport ineficiente conduc la agravarea
sindromului uremic care necesită dializă.
 Aport energetic adecvat dificil de obţinut şi de menţinut.
 Nu există un acord asupra GFR sub care aportul proteic din dietă trebuie redus.
Sunt variabile care afectează alegerea fiecărui grup nefrologic în ceea cepriveşte cel
mai bun timp pentru a iniţia restricţia protein-calorică şi gradul ei:
 obiceiuri privind dieta în diferite ţări,

 status nutriţional individual,

 rata progresiei bolii,

 prezenţa sau severitatea acidozei, a hiperparatiroidismului,

 dorinţa pacientului de a iniţia terapia prin dializă,

 posibilitatea de a realiza o urmărire nutriţională eficientă şi atentă,

 disponibilitatea în AA sau suplimente de KA,

 aspect economic

 Cantitatea de proteine care trebuie prescrisă în IRCr uşoară şi moderată, este

controversată, variind între 0,55- 0,8g/kg/zi.
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr
hemodializat
 Cauze adiţionale ale malnutriţiei la pacientul
hemodializat :
 1. Anorexia este datorată:
 toxicităţii uremice,
 cauze psihosociale şi economice,
 diete inadecvate,
 tulburări ale motilităţii gastro-intestinale.
 2. Boli intercurente sau preexistente frecvent ce
interferă cu metabolismul proteic şi energetic
ducând la hipercatabolism.
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr
hemodializat
 3.Dializa determină hipercatabolism proteic şi induce o reducere a sintezei
proteice. În cursul fiecărei şedinţe de hemodializă sunt eliminate între 4-9g AA
liberi şi 2-3g peptide.
 Reutilizarea frecventă a filtrelor exacerbează pierdere de AA şi albumină.
 Interacţiunea sânge-membrană, este un stimul catabolic ce duce la eliberare crescută
de AA din muşchi.
 Utilizarea membranelor sintetice biocompatibile scade eliberarea de AA, dar creşte
eliberarea de proteaze şi citokine (IL2, TNF), creşte eliberarea de PG sau/şi
supresia de IGF2.
 Dializa inadecvată(“underdialysis”) este o cauză frecventă şi importantă de PEM.
Duce la creşterea morbidităţii chiar şi fără existenţa PEM.
 Recomandările curente pentru dializa realizată pe dializoarele convenţionale
sugerează un index Kt/Vuree (K=clerance uree ml/min, t=timp dializă min,
Vuree =vol distribuţie pentru uree ml) de 1,2-1,4 dar poate fi mai scăzută
pentru dializoarele cu clearance crescut pentru solviţi cu dimensiuni mari.
 Alţi factori catabolici legaţi de dializă sunt:
 compoziţia fluidului de dializă ( utilizare acetat),
 contaminarea fluidului cu endotoxină,
 pierderi sanguine,
 pierderi de glucoză sau alţi factori nutritivi.
Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr
hemodializat
Managementul pacienţilor hemodializaţi
Se axează pe:
 Tratament nutriţional,
 Dializă adecvată,
 Înlăturarea stimulilor catabolici (acidoză,
infecţii, instabilitate CV),
 Evitarea medicaţiei care reduce apetitul,
motilitatea intestinală.
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr
hemodializat
Aportul proteic la pacientul hemodializat

 1,2g/kg/zi (1,2-1,4g/kg/zi) calculat la IBW

 50% proteine cu valoare energetică mare
 doza de dializă trebuie să fie adecvată pentru
a controla produşii azotaţi şi acidoza în
condiţiile unui aport crescut de azot.
Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr
hemodializat
Aportul energetic la pacientul hemodializat

 >35kcal/kg/zi, trebuie crescut în concordanţă

cu gradul de activitate fizică,
 în situaţiile hipercatabolice (infecţie,
intervenţii chirurgicale) este indicat aport
adiţional energetic.
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr
hemodializat
Fluide şi electroloţi la pacientul hemodializat
 500-800ml/zi (luând în considerare şi lichidele conţinute în
alimente) + diureza reziduală.
 Sodiul= 60-100mEq/zi (3,65 g NaCl/zi).
 K <1mEq/zi dacă acidoza este prezentă, hipermetabolism,
administrare inhibitori ai enzimei de conversie. Scăderea K din
dietă se face prin aruncarea apei rezultate din fierberea
legumelor, evitarea legumelor înăbuşite sau preparate la
microunde.
 Calciu = Aport > 100-1500mg/zi.
 Fosfor aport limitat 17mg/kgIBW. Chelatorii de fosfaţi (carbonat
de calciu, acetat de calciu) utilizaţi pentru o dietă bogată în
calciu, proteine şi săracă în fosfaţi.
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr
hemodializat
Vitaminele la pacientul hemodializat
 Pierderile prin membrană şi dieta săracă în K şi fosfor
duc la modificări ale statusului vitaminelor.
 Ac. ascorbic şi piridoxina au valori scăzute.
Se suplimentează cu :
 30-60mg/zi vit C
 10 – 20mg/zi vit B6
 1mg/zi ac folic
 vit B1, B2
 Este contraindicată administrarea de vit A care prezintă
nivel crescut la pacientul uremic.
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr
hemodializat
Nutriţia parenterală în timpul dializei (IDPN)
 Studii care au arătat efectele benefice ale IDPN

chiar reducerea mortalităţii, rezultate pozitive

asupra statusului nutriţional, asupra statusului
imunologic şi o creştere a nutriţiei naturale.
 Formula de AA administraţi trebuie să includă

AAe dar şi neesenţiali.

 Se administrază iv: 50g AA şi 800-1000kcal

(33% lipide, 55% glucoză).

 Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr
hemodializat
Concluzii

 Corectarea PEM mai dificilă decât prevenirea

instalării ei, datorită anorexiei şi catabolismului
determinat de dializă.
 Aport de apă, sodiu, potasiu, atent monitorizat.
 Utilizarea nutriţiei intradialitice.
 Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în
dializă peritoneală ambulatorie continuă
(CAPD)
Cauze adiţionale de PEM la pacientul cu CAPD

 Absorbţia continuă de glucoză din dializat în cavitatea

peritoneală si distensia abdominală, pot suprima apetitul.
 Pierderea de AA liberi este mai mică decât la MHD (1,2-
3,4g/24h) dar se pierd cantităţăţi mari de proteine(5-15g/zi).
 Pierderea proteică poate creşte dacă apare peritonita cu 50-100%
şi chiar mai mult, dacă infecţia este severă. Consecinţa: exces
aport energetic/aport proteic cu apariţia obezităţii şi malnutriţie
proteică de tip Kwashiockor.
 Peritonita acută sau cronică este, prin ea, un stimul catabolic.
 Inactivitatea fizică este frecventă mai ales datorită procedurii
dialitice care consumă timp.
 Terapia nutriţională in CAPD

Deosebiri ale terapiei nutritionale in CAPD faţă de MHD

 Aport proteic: 1,2- 1,5g/kg/zi din care cel cu valoare energetică

ridicată (HBV) 50% . Suplimentarea cu 0,1- 0,2 g/kg/zi dacă apare
peritonita.
 Aport energetic: necesităţi energetice totale ca şi la cei cu MHD
35kcal/kg/zi. Dar absorbţia de glucoză asigură 25-30% din acest
aport energetic. Aceasta este o cauză de hipertrigliceridemie la
pacientul cu CAPD.
 Oral : lipide 30-40% din aportul energetic total,
hidrocarburi complexe 25-40% din aportul energetic total,
glucide simple, restricţionate,
 Vitamine Piridoxina 10mg/zi, vit C 100mg/zi.
 Terapia nutriţională in CAPD
Nutriţia intraperitoneală la pacientul cu CAPD

 Iniţial rezultate nesatisfăcătoare.

 Apariţia de soluţii noi ( 1,1% formulă de noi AA, 40mmol/l lactat) a condus
la rezultate bune – echilibru de azot ameliorat,
 nivele proteice mai mari,
 corectarea mai bună a concentraţiei plasmatice de AA.
 De continuat studiile pentru identificarea şi selectarea pacienţilor care
necesită acest tratament.
 Factori de creştere
 Hormonul de creştere uman recombinat (rhGH)
 Se utilizează la copii cu uremie cronică şi retard de creştere.

 Folosirea la pacienţii MHD sau CAPD, a fost asociată cu un răspuns

anabolic demonstrat de ameliorarea retenţiei azotate, scăderea nivelului
azotului ( sugerată de modificarea în concentraţia plasmatică a AA). La
pacienţii cu MHD folosirea rhGH arată o creştere a sintezei de proteine
musculare fără efect pe rata de degradare a proteinelor musculare.
 Terapia nutriţională in CAPD

Concluzii
 CAPD prezintă două aspecte ale terapiei
nutriţionale:
 Aport energetic mare pe care pacientul îl primeşte
prin fluidul dializat,
 Pierderea cronică şi uneori masivă de proteine prin
membrana peritioneală.
 Nutriţia în Sindromul Nefrotic
 PEM este frecventă în Sindromul nefrotic (SN).
 Sindromul Kwashiorkor-like ce apare în SN sever cu evoluţie îndelungată se
datorează: nivele scăzute de albumină, tulburări comune ale metabolismului
proteinelor viscerale, lipidelor (sinteză crescută de albumină şi catabolism
crescut, VLDL, LDL şi IDL crescute) dar şi o afectare severă a metabolismului
muscular.
 Pentru pacienţii cu SN fără IRCr, o dietă relativ scăzută în proteine (0,8-
1,0g/kg/zi) independent de proteinurie, reprezintă soluţia optimă.
 NU sunt date concrete asupra statusului nutriţional şi impactului asupra funcţiei
renale pe termen lung în ceea ce priveşte înlocuirea cantitativă prin dietă a
nivelelor mari ale proteinuriei.
 Regimul de 0,6g/kg/zi suplimentat cu 1g proteină cu valoare biologică crescută
pentru fiecare gram de proteinurie ce depăşeşte 3g/zi asigură un aport proteic
scăzut odată cu scăderea pierderilor proteice urinare, dar nu are un efect pozitiv
semnificativ asupra progresiei IRCr.
 Pare util şi sigur, aportul proteic scăzut suplimentat cu AAe sau KA şi cu
utilizare importantă de proteine vegetale.
 Aportul energetic: 35kcal/kg/zi sau mai mare în funcţie de activitatea fizică, din
care 30% din lipide (conţinut redus din saturate şi crescut în acid oleic şi
linoleic).
 Nutriţia în Sindromul Nefrotic

Recomandări privind tratamentul nutriţional la

pacientul cu SN

 Proteine: 0,8- 1g/kg/zi fără înlocuirea pierderilor

proteice urinare.
 Energie : 35 kcal/kg/zi sau mai mult.
 Recomandari ESPEN :
 “Din punct de vedere metabolic , pacientii cu
IRC sau cei pe HD care dezvolta boli acute
intercurente sunt asemeni cu pacientii cu IRA si
de aceea trebuie sa primeasca terapie nutritionala
similara. Recomandarile facute pentru IRA se
aplica deci acestui grup de pacienti.”
 Terapia nutriţională a pacientului cu IRA
 PEM în IRA
 IRA este caracterizată de balanţă azotată negativă şi
hipercatabolism sever.

 Factori implicaţi în PEM din IRA:

 Anomalii endocrine (hipersecreţie glucagon, catecolamine. cortizol, PH,
rezistenţă la insulină),
 Acidoza metabolică,
 Dezechilibrul dintre proteaze şi antiproteaze,
 Activitatea excesivă a citokinelor,
 Imobilizarea,
 “Toxinele uremice”,
 Sângerarea,
 Pierderi nutriţionale (HD, Dializa peritoneală, HF),
 Fenomene asociate (trauma, arsuri, sepsis, şoc, DOM),
 Reducerea aportului, etc...
 Terapia nutriţională a pacientului cu IRA
 Această situaţie metabolică poate afecta evoluţia clinică
a bolii, pentru că presupune:
 acumulare suplimentară de produşi azotaţi,
 apariţia de dezechilibre electrolitice şi minerale,
 scăderea masei corporale cu acţiune negativă asupra
recuperării funcţiei renale.
 Sd. IRA asociat şocului sau sepsisului conduce la o
mortalitate crescută.
 Ipotezele ce susţin că nutriţia completă ar fi capabilă să
amelioreze prognosticul pacienţilor cu IRA, nu au fost
deplin confirmate, balanţa azotată negativ marcată
sugerează că acestor pacienţi trebuie să li se furnizeze o
cantitate optimă de elemente nutritive.
 Modificari metabolice in IRA
 Catabolismul proteinelor este marca
metabolica a IRA.
 Metabolismul diferitilor aminoacizi este
anormal .
 Mai multi aa. ne-esentiali (ex: tirozina devin
conditional esentiali .
 Exista alterari in rezerva de aa. intra si extra-
celular precum si in utilizarea aa. exogen
administrati.
 Modificari metabolice in IRA

 Exista hiperglicemie , cauzata de:

 rezistenta periferica la insulina si
 de activitatea de gluconeogeneza hepatica.
 In contrast cu pacientii cu IRC si subiectii
sanatosi , aceasta crestere a formarii glucozei
nu poate fi supresata de suplimentarea exogena
cu nutrienti.
 Modificari metabolice in IRA

 Alterarile in metabolismul lipidic sunt

caracterizate prin hipertrigliceridemie
datorata inhibitiei lipolizei ; clearance-ul
grasimilor exogene (enteral si parenteral) dupa
administrarea lipidelor poate fi de aceea redus.
 Modificari metabolice in IRA
 Factori suplimentari includ :
 depletie in antioxidanti,
 inducerea unei stari proinflamatorii,
 deteriorarea imunocompetentei.

 Concentratia plasmatica a vitaminelor solubile in

apa este redusa. Activarea vitaminei D3 este
deteriorata, rezultand hiperparatiroidismul
secundar.
 Nivelele de vitamina E si A si seleniu sunt scazute
si exista o profunda depresie a sistemului
antioxidant.
 Consumul energetic la pacientii cu IRA

 Nu exista modificari majore al

metabolismului energetic legat de IRA in
sine, ci de complicatiile existente.

 In MODS consumul energetic al pacientului

critic se ridica la 130% din consumul
energetic calculat.
 Terapia nutriţională a pacientului cu IRA

 Eficacitatea suportului nutriţional în IRA

 Suportul nutriţional în IRA presupune o
integrare şi o privire de ansamblu asupra
 metabolismului energetic, proteic,
 asupra fluidelor şi electroliţilor
 precum şi o atentă si corectă apreciere a
balanţei azotului şi electroliţilor.
 Necesitatile de proteine in IRA

 Cantitatea optima de suplimentare proteica

este necunoscuta.
 IRA este o stare catabolica.
 Rata medie de normalizare a catabolismului
proteic este de 1,5g/Kg/zi (variatii 1,4 -1,8
g/Kg/zi ).
 Raport optim energie/azot
Studii:
 Intr-un studiu necontrolat, balanta azotata pozitiva a fost
obtinuta cu aport proteic de 2,5g/Kg/zi si energie
35kcal/Kg/zi.
 Studiu incrucisat de pacienti cu IRA ce primesc regim
izocaloric , aport proteic > 2g/Kg/zi arata ca echilibru de
azot este mai aproape de a fi pozitiv.
 Studiu retrospectiv de pacienti cu IRA ce au primit CVVH
arata o balanta mai putin negativa sau usor pozitiva la un
aport proteic de 1,5g/Kg/zi si 25Kcal/Kg/zi.

 Raport optim energie / azot in IRA nu este clar determinat !

 Cresterea raportului calorie / azot nu se asociaza cu un
echilibru mai bun pentru azot (40kcal/Kg/zi nu
imbunatateste echilibru azotat comparativ cu cel de 30
kcal/Kg/zi ).
 Nevoile nutritionale la pacienti IRA (calorii
neproteice) –Recomandari ESPEN

 Energie 20-30kcal/Kg/zi
 Glucide 3-5(max.7)g/Kg/zi
 Lipide 0,8-1,2(max.1,5) g/Kg/zi

 Proteine(aa. esentiali si neesentiali )

 Terapie conservatoare 0,6-0,8(max. 1,0)g/Kg/zi
 Terapie extracorporeala 1,0-1,5g/Kg/zi
 CCRT, hipercatabolism Pana la max. 1,7g/Kg/zi
 Micronutrienti
 Vitamina A trebuie evitata deoarece exista riscul
de acumulare si deci toxicitate.
Suplimentarea necesita monitorizare riguroasa.
 Vitamina C 30-50mg/zi ,in caz de supradozare
apare oxaloza.
 1-25OH-colecalciferolul poate scadea rapid si de
aceea este suplimentat.
 Vitaminele K, E, B6, folat (265μg/zi) prezinta un
necesar crescut.
 Oligoelemente
 Ca2+, trebuie suplimentat pana la un aport
total de 1,5 -2g/zi.
 Fe2+, suplimentat pe termen lung , chiar si
dupa administrare de Eritropoetina.

 Seleniu trebuie suplimentat. Actiunea sa este

asociata cu activitatea
glutation- peroxidazei ce protejeaza celula de
agresiunea oxidativa (50-70mg/zi).
 Zn nu este necesar sa fie suplimentat in
IRA. Necesitatile zilnice in IRC:15mg.
 Necesarul de fluide
 Nu este limitat.
 El depinde de :
 Cat de mare este necesarul de proteine,
 Cat de mare este necesarul de energie,
 Gradul de insuficienta renala si legat de acesta , diureza
reziduala a pacientilor.
 Alti factori :
Febra +12,5%
Transpiratia +10-25%
Hiperventilatia +10-60%
Pierderi de lichide
gastric si/sau renal
 Statusul nutritional este unul din factori
principali care determina prognosticul.
 O serie de nutrienti influenteaza functia
renala.
 Aminoacizii administrati iv. si enteral cresc
fluxul plasmatic renal si clearance de
creatinina.
PE CE CALE ADMINISTRAM NUTRIENTII ?

 Parenteral ?
 Enteral ?
 Oral + ONS (suplimente orale
nutritionale) ?
 Sonda gastrica , jejunala ?
 Mixt ?
 Se poate alege calea mixta: enteral pe
sonda gastrica si parenteral (intradialitic si
postdialitic).
DE CE NUTRITIE ENTERALA ?
 Cand pacientii prezinta inapetenta, distensie
abdominala, tranzit intestinal incetinit.
 Nutritia enterala poate exercita efecte protectoare
asupra riscului ulcerelor de stres si asupra
sangerarilor , stiut fiind faptul ca functia gastro-
intestinala (motilitatea si /sau absorbitia ) poate fi
perturbata la pacientul critic cu IRA.
 Sunt date in urma studiilor ca alimentatia enterala
(in special pe sonda) este superioara alimentatiei
parenterale , si se asociaza cu imbunatatirea
supravietuirii la pacientul din T.I. cu IRA.
 “Nutritia enterala pe sonda este astazi, calea
preferata la pacientul critic si cea mai
importanta masura pentru contracararea starii
catabolice induse de disfunctiile de organ
severe”.
 “Nutritia enterala este indicata la toti pacientii
la care nu se estimeaza reluarea alimentatiei
orale complete in decurs de 3 zile.”
Recomandari ESPEN
 CUM SE ADMINISTREAZA NUTRITIA
ENTERALA ?
 Pe sonda nazo-gastrica =metoda standard
(sonda jejunala numai in perturbari severe ale
motilitatii gastro-intestinale)
 Aportul pe sonda trebuie inceput cat mai
devreme, in primele 24ore, cu cantitati mici
(25-50% din aportul calculat) si crescut incet
in decurs de zile pana ajunge la doza
necesara.
 De aceea este necesara folosirea concomitenta
a caii parenterale pentru a asigura necesarul
de nutriente .
 CE FORMULE DE NUTRITIE
ENTERALA FOLOSIM ?
 Formule standard
 Formule specifice de boala :
 Aminoacizi liberi sau formula de « praf pe baza
de peptide »
Dezavantaj : continut redus de proteine,
trebuie suplimentata cu histidina alaturi de
cei 8 aa. esentiali, cu substrat energetic, cu
vitamine si oligoelemente ; osmolaritatea
mare.
Ex : SURVIMED RENAL
 CE FORMULE DE NUTRITIE
ENTERALA FOLOSIM ?
 Formule cu proteine totale realizate pentru pacienti
neuremici.
Dezavantajul acestor formule standard :
-cantitatea si tipul de proteina,
-continutul mare de electroliti.
Nu se stie daca formule imbogatite in substrat specific ca
glutamina, arginina, nucleotide sau acizi grasi 3 omega
(formule imunomodulatoare) ar putea sa exercite efecte
benefice la pacientii cu IRA.
Ex : RECONVAN
 CE FORMULE DE NUTRITIE
ENTERALA FOLOSIM ?
 Formule specifice de boala pentru pacientii “renali”
 un tip al acestor formule lichidiene gata de utilizat a fost
realizat pentru pacientii cu IRC compensata. Dezavantaj :
continut proteic redus si o concentratie mica de electroliti.

 alt tip de formula enterala a fost creat pentru a atinge

nevoile de nutrienti necesare HD si contine o componenta
proteica mai mare, cu un continut redus de electroliti si un
continut energetic specific mare de 1,5-2kcal/ml.
 Deocamdata aceste formule reprezinta cea mai buna
abordare pentru nutritia enterala a pacientilor din T.I.
hipercatabolici cu IRA.
 Ex : FRESUBIN HP ENERGY
 Terapia nutriţională a pacientului cu IRA
 Energia
 Ira nu se asociază cu creşterea cheltuielilor energetice care sunt mai mici faţă de o altă
patologie acută.
 IRA asociată cu patologie traumatică, sepsis, duce la creşterea consumului energetic de
repaos.
 Pacienţii hipercatabolici cu IRA care au un aport energetic scăzut de 26kcal/kg/zi, au o
mai bună balanţă azotată comparativ cu aportul energetic crescut de 35kcal/kg/zi.
 Consumul energetic trebuie calculat pe baza ecuaţiei Harris-Benedict sau a ecuaţiei
WHO, estimându-se rata metabolică de repaos. Valoarea consumul energetic să nu
depăşească 1,3 din consumul energetic de repaos deşi în unele cazuri poate ajunge la 1,5-
1,7.
 Caloriile necesare calculate trebuie raportate la greutatea uscată a pacientului pentru că
în IRA pacienţii sunt hiperhidrataţi.
 Trebuie estimate şi luate în considerare pierderile prin căldură ce apar în timpul dializei.
 Toleranţa scăzută la glucoză şi rezistenţa la insulină provocate de uremia acută, acidoză
sau gluconeogeneza crescută necesită tratament strict al glicemiei pentru a o menţine în
limite normale.
 În Ira şi IRCr, există o scădere a capacităţii de utilizare a lipidelor exogene. Utilizarea de
trigliceride cu lanţ mediu nu s-a dovedit benefică faţă de trigliceridele cu lanţ lung.
Hipertrigliceridemia este frecventă. Rata de lipide recomandată este de 20-25% din
necesarul energetic. Lipidele sunt necesare în dietă pentru că reprezintă o sursă de
energie cu osmolaritate joasă cu producerea redusă de CO2 şi sunt transportori de acizi
graşi esenţiali.
 Terapia nutriţională a pacientului cu IRA
 Factori de care depinde cantitatea totală de azot ce poate fi administrată în
IRA:
 Starea clinică ( gradul de catabolism),
 Severitatea disfuncţiei renale,
 Calea de administrare a nutrienţilor,
 Instituirea terapiei de substituţie renală.
 Terapia de substituţie renală permite la aceşti pacienţi să se poată administra
cantităţi de azot , fluide, electroliţi, similare cu cele ale pacienţilor critici dar
cu funcţie renală normală.
 Suportul nutriţional în IRA nu trebuie început foarte precoce după leziune; abia
după 48 de ore (după faza EBB) deoarece utilizarea cantităţilor mari de AA,
glucoză în această fază poate creşte consumul renal de O2 şi agravează
distrucţia tubulară cu pierderea funcţiei renale.
 Pacienţii cu IRA non-oligurică determinată de afecţiune primară renală
(medicamente) la care se aşteaptă o perioadă de inactivitatea renală scurtă de 1-2
săptămâni, sunt mai puţin catabolici dacă primesc terapie conservatoare şi pot fi
alimentaţi oral, dar aportul de azot nu trebuie să depăşească 0,55-0,6g/kg/zi
proteină cu valoare biologică mare.
 Terapia nutriţională a pacientului cu IRA
 Pacienţii cu anorexie, greaţă, dar cu funcţie digestivă bună, pot fi alimentaţi enteral cu
acelaşi aport proteic.
 Există soluţii speciale pentru aport energetic adecvat dar cu raport proteine/valoare
energetică scăzut.
 Aportul proteic poate fi crescut treptat până la 0,8g/kg/zi dacă valorile ureei se
situează sub 36 mmol/l (0,6- 1,0g proteine sau AAe şi AA neesenţiali).
 În IRA sunt indispensabili o serie de AA neesenţiali: histidina, arginina, tirozina,
serina, cisteina, iar fenilalanina şi metionina se acumulează în organism.
 În IRA se descrie un dezechilibru al rezervei de AA plasmatici şi din compartimentul
intracelular.
 Concentraţia plasmatică de cisteină, taurină, metionină, fenilalanină este crescută, iar
concentraţia plasmatică de valină, leucină este scăzută.
 Eliminarea de AA din spaţiul intravascular este modificat.
 Stimularea extracţiei hepatice de AA arată creşterea AA în general dar în special al
celor glucoformatori.
 Diverşi AA sunt sintetizaţi sau convertiţi de rinichi şi eliberaţi în circulaţie: cisteină,
metionină (din homocisteină), tirozină, arginină, serină.
 Pierderea funcţiei renale face ca unii AA ca de ex. arginina sau tirozina care
convenţional sunt neesenţiali, să devină condiţionat esenţiali în IRA.
 Dacă se administrează mai mult de 0,4-0,5 g/kg/zi AA, trebuie incluşi în dietă şi AA
neesenţiali aparţinând ciclului ureei(arginină, ornitină, citrulină).
 Terapia nutriţională a pacientului cu IRA
 Catabolismul exagerat conduce la instituirea terapiei de substituţie renală.
Nutriţia în aceste cazuri se realizează fie enteral fie TPN dacă este afectarea
tubului digestiv.
 Necesarul de proteine sau AA la aceşti pacienţi este de 1,0- 1,5g/kg/zi. Se
recomandă un aport mare de proteine/AA până la 1,5- 2,5g/kg/zi la pacienţii cu
IRA severă supuşi terapiei cu CVVH, CVVHD, CVVHDF care au un clearance
al ureei săptămânal mare.
 Pierderile în dializat de AA/proteine (mai ales la dializoare cu flux mare),
trebuiesc suplimentate în dietă cu 0,2g/kg/zi.
 Administrarea de cantităţi mari de AA în cazul hemofiltrării duce la obţinerea
unei balanţe azotate pozitive chiar pe termen lung. Aport de AA de 2,5g/kg/zi
ameliorează balanţa azotată dar necesită hemofiltrare mai agresivă.
 Raportul optim între AAe şi AA neesenţiali pentru alimentaţie artificială, nu a
fost încă stabilit, totuşi trebuie să fie mai mare decât cel folosit curent (1:1). Se
recomnadă un raport de 3 sau 4:1.
 Nu a fost demonstrat beneficiu în folosirea amestecurilor de AA cu lanţuri
ramificate.
 Dializa peritoneală, hemofiltrarea şi HDF, permit administrarea de cantităţi mari
de glucoză.
 În TPN sunt frecvante complicaţiile infecţioase şi metabolice care necesită o
monitorizare strictă.
 Rolul terapiei de substitutie renala asupra
statusului nutritional
 Terapia de substitutie renala mai ales cea continua
determina o pierdere semnificativa de substante
moleculare cu greutate mica solubile in apa care
includ cativa nutrienti. Exista o pierdere de aproape
0,2g aa. pe litru de filtrat ceea ce duce la o pierdere
zilnica de 10 -15 g aa. pentru care trebuie adaugat o
pierdere proteica de 5-10g pe zi.

 Substante solubile in apa precum vitaminele se pierd

in cantitate importanta.
 Pot apare tulburari electrolitice ca de exemplu :
hipofosfatemia , hipomagnezemia, hiponatremia.
Terapia nutriţională a pacientului cu IRA
 Fluidele, electroliţii, vitaminele
 Oligoelementele administrate parenteral necesită
urmărire atentă deoarece sunt eliminate în principal
renal.
 Zincul, cuprul, seleniul, cromul se elimină eficient şi
digestiv.
 Vit A trebuie evitată deoarece există risc de
acumulare.
 Vit C 30-50mg/zi, în caz de supradozare= oxaloză.
 1-25OH-colecalciferolul poate scădea rapid şi de
aceea trebuie suplimentat.
 Vit K, E, B6, folat prezintă un necesar crescut.
 Terapia nutriţională a pacientului cu IRA
 Terapia nutriţională recomandată la pacienţii cu IRA
 Nutriţia artificială este indicată când ingestia orală nu este adecvată. Durata
maximă a lipsei alimentaţiei sau a hipoalimentaţiei variază între 1-7 zile
după gradul de catabolism, status nutriţional anterior, tipul tratamentului
(consevator sau dializă) si severitatea prognosticului.
 Soluţia de AA administrată parenteral trebuie să conţină AAe şi neesenţiali
cu un raport optim de 2:1 şi 4:1.
 Dacă sunt necesari AA mai mult de 0,4- 0,5g/kg/zi, atunci este obligatoriu
suplimentarea cu AA neesenţiali.
 Conţinutul amestecului de AA trebuie să fie adaptat necesităţilor metabolice
specifice uremiei (histidină, taurină, tirozină).
 Cantitatea de azot depinde de: gradul catabolismului, tipul tratamentului,
boli intercurente, funcţia renală reziduală.
 Necesarul caloric depinde de evenimentele intercurente şi nu de IRA
propriu-zisă. Necesarul caloric reprezintă 1,3x mai mult decât consumul
bazal de energie.
 Aport de lipide necesar : 20-25% din caloriile nonproteice.
 Probleme speciale apar din cauza limitării aportului de fluide şi electroliţi.
 Administrarea de vit A şi C trebuie urmărită cu atenţie.
 Terapia nutriţională a pacientului cu IRA
Recomandări privind terapia nutriţională la pacienţii cu IRA

Condiţia clinică Energie non-proteică kcal/kg/zi Proteine g/kg/zi

Hemodializă >35 1,2 –1,4
Dializa peritoneală >35 (absorbţia 1,3 –1,5
din dializat chiar la 25-35) (>50%HBV)
Sd. Nefrotic >35 0,8 –1,0
IRA
Pacienţi nonoligurici, Pentru majoritatea: 1,3BEE 0,55 –1,0
nonhipercatabolici
Pacienţi hipercatabolici, > 1,3 BEE 1,0 –1,5,
Dializă sau mai mult
AAne +AAe ( 1:1)
Transplant renal
Preoperator Corectarea malnutriţiei Corectarea malnutriţiei
Postoperator precoce 30 –35 1,3 – 1,5
Postoperator tardiva daptată greutăţii ideale 1,0
 Nutriţia în cazul transplantului renal
 Se fac recomandări distincte în fazele:
 Pretransplant

 Posttransplant precoce

 Posttransplant tardiv

 Perioada pretransplant

 Monitorizarea alimentaţiei şi sfaturi dietetice sunt necesare în cazul candidaţilor

pentru transplant renal. Persoanele in vârstă, diabeticii, obeze, tinerii, trebuie
supravegheate îndeaproape.
 Malnutriţia severă necesită alimentaţie artificială.
 Diabetul zaharat necontrolat, obezitatea, dislipidemia severă şi/sau
hipertensiunea, sunt factori de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei rapide şi
de aceea trebuiesc corectaţi prin dietă sau tratament.
 Fumatul interzis.
 La pacienţii obezi, trebuie efectuat program de control al greutăţii.
 Terapia imunosupresivă agravează maladiile osoase în perioada posttransplant
precoce şi de aceea Ca, fosfaţii, hormonii paratiroizi, starea sistemului osos,
nevoia de Ca şi Vit D, trebuiesc monitorizate regulat. Exerciţiile fizice sunt
benefice cu reducerea riscului CV şi îmbunătăţirea statusului sistemului osos.
 Nutriţia în cazul transplantului renal
 Perioada posttransplant precoce
 Nu există hipercatabolism, iar funcţia digestivă se reface repede ceea ce nu
impune alimentaţie parenterală sau enterală artificială.
 Dacă există o PEM pretransplant, alături de agresiunea chirurgicală, oprirea
alimentaţie pe termen scurt, terapie cu steroizi, cât şi durată variabilă până la
reluarea funcţiei renale, este posibil ca o parte din pacienţii transplantaţi să
dezvolte o PEM acută în această perioadă.
 Cantitatea de energie necesară este de 30- 35kcal/kg/zi dar poate fi ajustată
pentru a corecta balanţa de azot şi a micşora pierderea proteică.
 Cantitatea de proteine trebuie să fie mai mare pentru a obţine o balanţă neutră de
azot: 1,3- 1,5g/kg/zi (chiar 2g la pacienţii catabolici). Cantitatea minimă de 1,3
este pentru pacienţii care primesc tratament combinat ciclosporină+steroizi.
 Carbohidraţii: diabetul apare frecvent ca o consecinţă a terapiei cu corticoizi.
70% din cazuri diabetul dispare în mai puţin de un an de la transplant. 50% din
energie este administrată sub formă de carbohidraţi.
 Lipidele: limitarea la 30% poate fi dificilă in condiţiile unor glicemii crescute.
Un raport mărit peste 1 de acizi graşi polinesaturaţ/saturaţi, un consum mare de
acid oleic, limitarea consumului de alcool, este recomandat încă de la începutul
acestei perioade.
 Hipofosfatemia, apare imediat după transplant şi impune evitarea administrii
orale de substanţe ce leagă fosfaţii şi administrarea vit D.
 Nutriţia în cazul transplantului renal
 Perioada tardivă posttransplant
 Se caracterizează prin catabolism crescut al proteinelor cu afectarea proteinelor
musculare.
 Totuşi metabolismul muscular şi nutriţia devin normale la 9 ani după transplant.
 Declinul functiei renale este prevenit probabil de reducerea dozei zilnice de
proteine.
 Se recomnadă 1g proteine /kg/zi.
 Aportul de energie trebuie adaptat menţinerii unei greutăţi corporale adecvate.
 Hiperdislipidemia este risc metabolic sever la pacienţii cu transplant renal.
Frecvent se întâlneşte creşterea colesterolului total şi nivele mari de LDL cu
HDL-3 reduse şi colesterol HDL normal.
 Factorii implicaţi sunt:

 Prednisonul, disfuncţia renală, proteinuria, ciclosporina, greutatea corporală

crescută, aportul neadecvat de alimente.

 Dieta, medicamente hipolipemiante şi exerciţiile fizice regulate reprezintă

tratamentul dislipidemiei.