Patologia căilor

biliare

Dr. Lucia Cobîltean

 Bine de reamintit !
Anatomia vezicii biliare și a ducturilor biliare
Sfincterele sistemului biliar
Vascularizarea și inervarea complexului biliar
Funcțiile vezicii biliare și a arborelui biliar
Importanța fiziolofică și caracteristica bilei
Particularitățile propedeutice în patologiile
biliare
Posibilitățile de investigare a arborelui biliar
 Sfincterul Oddi se
găseşte în porţiunea
terminală a
coledocului.
Sfincterul Liutkens
locul trecerii ductului
biliar în colul vezicii
biliare.
Sfincterul Mirizzi
locul confluierii
coledocului cu
ductul vezicii biliare.
 Caracteristica bilei
Componenţii biliari Bila hepatică Bila vezicală
Apa, % 98 84
Sărurile acizilor biliari, g% 0.65-1.40 11.5

Colesterolul, g% 0.08-0.20 0.3-1.6

Fosfolipidele, g% 0.25 0.35
Biblirubina, g% 12-140 36-630

Bila hepatică are o culoare aurie-galbenă, PH-7.3-8.0, densitatea

de 1008-1015.
Bila vezicală - culoare roşietică cu amestec - verzuii, PH-6.2-6.8,
densitatea de 1026-1048.
 Componenţii bilei şi funcţiile lor
Componenţii biliari Funcţiile componenţilor biliari în TGI

Acizii biliari (colic şi Solubilizarea lipidelor, activarea funcţiei

deoxicolic) motorii a tractului GI, eliberare de hormoni GI,
stimularea secreţiei mucusului
Glutationul Inductor al formării bilei, independent de
acizii biliari
Fosfolipidele Solubilizarea colesterolului, protecţia
epiteliului căilor biliare
Mucusul Previne adghezia bacteriilor către mucoasa
căilor biliare
Imunoglobulina A Efect bacteriostatic
 Accelerarea Neutralizarea Activarea
absorbţiei HCl şi enzimelor pe
vitaminei pepsinei vilozităţile
A, D, E, K intestinului
Majorarea Fixarea
peristalticii Importanţa enzimelor
intestinale pe vilozităţile
şi creşterea bilei intestinului
tonusului
intestinal

Micşorarea Emulgarea
Excreţia toxinelor, grăsimilor
multiplicării
medicamentelor în duoden
bacteriilor în
ş.a. cu bila
intestin
 Patologii colangiocelulare și biliare:
Colangita biliară primară
Colangita sclerozantă primară
Colangita asociată Ig G4
Colangite sclerozante secundare
Colangiopatii medicamentos-induse
Ductopenia ideopatică
Malformații ductale: Hamartoma
biliară, Sindromul Caroli
Histiocitoza cu celule Langerhans

7
 1 Colangita
biliară primară

8
 Definiție
Colangita(ciroza) biliară primară este o afecțiune cronică progresivă a
ficatului care prevede afectarea primară a căilor biliare intralobulare și
septale evaluând cu distrugerea lor până la stadiu final de ciroză
hepatică.
Colangita (ciroza) biliară primară este o afecțiune cronică inflamatorie
granulomatoasă distructivă a căilor biliare interlobulare și septale cu
caracter autoimun, care evoluiază cu colestază progresivă spre stadiul
final de ciroză hepatică.
Coangita (ciroza) biliară primară este o afecțiune cronică lent progresivă
cu manifestări colestatice de etiologie neidentificată care se
caracterizează prin afectare primară a căilor biliare intralobulare si
septale, iar ulterior evoluiază spre ciroză hepatică și insuficiență
hepatocelulară.
9
 Este o afecțiune inflamatorie
autoimună a ficatului de etiologie
neidentificată care evoluiază cu
colestază indusă de distrucția
canaliculelor biliare intrahepatice.

10
Date
epidemiolgice
•40 - 400 cazuri la 1 mln. populație

►Europa de nord - 1 caz la 700 de oameni (2,7—3,2 cazuri la

100 mii populație pe an).
►În structura letalității colangitei biliare primare îi revin
circa 2%.
►Sunt afectate mai frecvent femeile (în raport de 9:1 — 90%)
în vârstă de 40 - 60 ani, dar unele cazuri izolate pot fi
întâlnite și în alte categorii de vârstă.
Date
epidemiolgice
84% cazuri de CBP sunt asociate cu alte patologii
autoimune extrahepatice:
Sindromul Sjogren,
LES,
Sclerodermia sistemică,
Artita reumatoidă,
Tireoidita Hashimoto,
Colita ulcerativă.
 Etiologia până la moment rămâne neelucidată
Factori etiologici predispozanți:
• Bacteriile (Escheriсhia coli, Salmonella minnesota,
Chlamуdia pneumoniae, Staphylococcus aureus,
Mycobacterium tuberculosis ș.a);
• Retrovirusurile endogene, citomegalovirusul și virusul
Epștein Barr – dar această ipoteză nu are suficiente
dovezi;
• Afecțiuni ideopatice cu prezența factorului infecțios;
•Factorii endogeni;
•Predispunere genetică.
13
 Patogeneza

Verigile implicate în patogeneză:

•Mecanisme autoimune;

• Colestaza intrahepatică;

• Factorii genetici;

• Factorii extrinseci.
afectare imună a celulelor epiteliale a canaliculelor biliare

Patogeneza
Producerea anti AMA

Activarea macrofagelor
Producerea TNF și IL- 4, Apoptoza și îmbătrânirea
de către T-limfocite celulelor din cauza
dereglării secreției de
bicarbonați
Transformarea colesterolului în acizi biliari
de către fermenți (CYP7A1 & 2)
•Celulele apoptotice secretă mediatori
ce stimulează celulele stelate
•Celulele epiteliale sinusoidale
•Macrofagele
 Stadiile bolii

1. Stadiul inițial – afectarea epiteliului canaliculelor biliare

2. Stadiul de progresie a inflamației și formarea fibrozei
periportale
3. Stadiul de cicatrizare – instalarea fibrozei septale
4. Stadiul terminal – instalarea cirozei cu scăderea numărului
de canalicule biliare pâna la ductopenie
Manifestșrile clinice în
colangita biliară primară
Boala poate fi asimptomatică pe parcurs a cca 16 ani
•Astenie fizică – 70%
•Prurit cutanat colestatic – 69%
•Hiperpigmentarea tegumentelor - 55%
•Apariția xantelasmelor – 20%
•Uscăciunea mucoaselor
•Discomfort abdomenal
•Eritem palmar în zona tenorului și hipotenorului
•Apariția steluțelor vasculare
•La 25—35% dintre pacienți se atestă osteoporoza și
osteomalacie
Manifestări clinice
•Hepatomegalie și creșterea densității hepatice – 53%
•Splenomegalie – 28%
•Scăderea sau lipsa apetitului
•Discomfort in hipocondrul drept
•Greață și periodic vomă
•Uscăciune și senzație de gust amar
•Diaree
•Scădere ponderală
•Ictericitatea tegumentelor
•Dureri articulare și osoase
•Îngroșarea tegumentelor pe mâini
•Epistaxis periodic
Manifestări cutanate în colangita biliară
primară
Pacienta X
Vîrsta – 41 ani
R Moldova or. Bălți
Sindrom astenic – 2001
Sindrom colestatic - 2010
Stadiile clinice:

 asimptomatic,
 stadiul de prurit cutanat,
 stadiul icteric
 stadiul terminal (ciroza hepatică)
Metode de diagnostic
Modificări biochimice caracteristice:
Creșterea FA, GGTP, leucinaminopeptidazei.
Nivelul acestor fermenți determină gravitatea procesului patologic
Bilirubina crește de 1,5—3,5 ori în special din contul fracției
conjugate. Valorile înalte de bilirubină denotă un pronostic nefavorabil.
Creșterea colesterolului seric, β-lipoproteidelor și fosfolipidelor. Dacă
valoarea colesterolului este mai mare de 80 мcмоl/l și bilirubina serică
mai mult de 180 мcмоl/l se consideră o evoluție gravă a procesului
patologic.
Creșterea fermenților de citoliză (de 2—3 ori) (АLT, АST), ce vorbește
despre necroza hepatocitară.
Crește IgM (la 6,27±0,66 gr/l),
IgA este în limitele normei.
Crește nivelul de Cu în sânge.
Metode de diagnostic
Metode serologice:
 Ac АМА: cei mai specifici АМА-М2 dar pot fi
determinați și АМА-М4, АМА-М8 și АМА-М9.
Determinarea АМА-М9 sugerează un pronostic bun,
АМА-М4 și АМА-М8 — sugerează o evoluție
progresivă a bolii
Testul se consideră pozitiv dacă titrul АМА-М2
depășește 1: 40.
Specificitatea testului este 96%, iar sensibilitatea
98%
La 62—71% dintre pacienți se determină Ac ANA.
Hipergamaglobulonemia .
 Metode instrumentale de diagnostic:
•Examenul ultrasonografic,
•Ultrasonografia endoscopică;
•Tomografia compiuterizată;
•Colangiopancreatografia endoscopcă retrogradă
•Rezonanța magnetică în regim colangiopancreatografic.
Aceste metode permit realizarea diagnosticului diferențial
a colangitei biliare primare:
Colangita sclerozantă primară,
Colestaza de altă geneză
Formațiuni de volum în zona hepatocolangiopancreatică
 Examenul ultrasonografic

1. Hipertrofia lobului caudat

2. Splenomegalia și prezența anastomozelor
Portocavale
Tomografia compiuterizată
Tomografia compiuterizată
Aspect dantelat a parenchimului hepatic
(faza nativă și după contrastare)
RMN în regim colangiopancreatografic
 Biopsia hepatică
Pentru informativitate sunt necesare 5-9 fragmente de
țesut hepatic, din cauza caracterului mozaic al afecțiunii
 Modificările morfologice

А – colangită limfocitară
D – hepatită de interfață
В – dilatarea tractului portal
E – zone periferice de fibroză
С – asocierea modificărilor fibrotice
Algoritm de diagnostic

EASL Clinical Practice Guidelines: The diagnosis and management

of patients with primary biliary cholangitisqб 2017
Criterii de diagnostic
1 Prurit cutanat intens
2 Creșterea fermenților de colestază
3 Căi biliare normale la USG
4 Depistarea Ac AMA
5 Creșterea nivelului IgM
6 Modificări morfologice caracteristice
7 Femeie de 40-60 ani, predispunere genetică
4+6, sau alte 3-4 criterii dintre cele enumerate
permit stabilirae diagnosticului
Diagnostic diferențial
Diagnostic diferențial

În copilărie şi adolescenţă CBP e necesar de diferenţiat cu:

hipoplazia ducturilor biliare intrahepatice,
colangiodisplaziile (fibroza hepatică congenitală)
CB în cadrul mucoviscidozei

Important! este diagnosticul diferenţial a CBP cu obstrucţia căilor

biliare extrahepatice, deseori pacienţii cu CBP sunt impuşi laparatomiei
nejustificate – fiind presupus icterul mecanic (subhepatic) – 18%

Diagnosticul corect fiind stabilit după biopsia ficatului intraoperator.

Diagnostic diferențial

obstrucţia căilor biliare extrahepatice

colangita sclerozantă primară
hipoplazia căilor biliare intrahepatice
fibroza congenitală a ficatului

AAM + e necesară vizualizarea arborelui biliar:

1.Eco - abdomenului
2.MRCP
3.ERCP
În stadiile precoce, diagnosticul diferenţial a CBP cu
hepatita autoimună, în lipsa tabloului histologic cert în 15-
20% prezintă dificultăţi

AAM clasa m2,

 creşterea Ig M
 prevalenţa afectării ducturilor biliare în bioptatul hepatic
dau posibilitatea de a diagnostica CBP
 creşterea activităţii aminotransferazelor
 depistarea anticorpilor către musculatura netedă
sugerează hepatita autoimună
Colestaza cronică cauzată de medicamente decurge cu
destrucţia ducturilor intralobulare mai puţin pronunţată

AAM lipsesc
Înlăturarea medicamentului provocator duce la
regresarea procesului.
 Tratamentul
Scopul

–Diminuarea intensității manifestărilor clinice

–Preântâmpinarea progresiei rapide a bolii
–Profilaxia și tratamentul complicațiilor.
Tratamentul
nemedicamentos
Modul sănătos de viață: înlăturarea factorilor toxici
de orice geneză.
Evitarea suprasolicitărilor fizice, termice. Nu se
recomandă tratament balniosanatorial.
Evitarea infecțiilor prin aplicarea profilaxiei primare.
Alimentația. Dieta hipoproteică în cazul riscului
dezvoltării encefalopatiei progresive. În caz de ascită
se limiteaza sarea de bucătărie. Limitarea cantității de
lipide.
 Tratamentul (recomandări EASL)

Acid ursodioxicolic 13-15 мg/кg/zi, ca terapie de prima

linie.
Acid obeticolic – monoterapie sau combinat cu AUDC –
5-10мg în funcție de toleranță.
Corticoterapia - Budesonid
Derivații acidului fibrinic – Bezafibrat
Imunosupresanți
Metotrexat, 15 мg pe săptămână per os.
Ciclosporina 3 мg/кg/zi per os (în 2 prize).
ACIDUL URSODEOXICOLIC

Protejează
membrana
hepatocitului

Inhibă Reduce
Preântâmpină
apoptoza leziunea
leziunile
hepatocitelor oxidativă a
mitocondriale
indusă de toxine hepatocitelor
 Tratamentul
Tratamentul pruritului cutanat.
Colesteramina. 4 gr. 3 ori/zi
Antihistaminice.
Rifampicina –terapie de linia a doua 150 mg-300 mg pe zi
(6-12 săptămâni)
Alte recomendări terapeutice:
Utilizarea preparatelor emoliente.
Băi răcoritoare pentru ameliorarea pruritului.
Consolare psihologică.
Detectarea alergenilor suplimentari posibili (în caz de
eozinofilie sau Ig E crescută).
Alte direcții de tratament:

Corecția malabsorbției: Preparate vitaminice A, D, E. K

Tratamentul osteoporozei: Calcitonină, vitamina D
Corecția colesterolemiei
Tratamentul hipertensiunii portale.
Profilaxia hemoragiilor
Tratament chirurgical
Șuntare transjugulară intrahepatică portosistemică.
Profilaxia recidivelor de hemoragii din varice esofagiene.
Transplantul hepatic.
Criterii necesare: ciroză, hemoragii repetate din varice
esofagiene, ascita refractară, encefalopatie hepatică,
osteoporoză severă cu fracturi repetate, cașexie,
albumina <3.5 gr/dl, bilirubina > 4mg/dl sau 50 mmol/l
MELD > 15
 Complicații:
Colangiocarcinomul și colestaza (40%)
70—100% cazuri (în mediu 72,4%) se asociază cu alte patologii
autoimune;
CBP se poate asocia cu parotita recidivantă, traheobronșita,
tiroidita autoimună, insuficiență exocrină de pancreas.
3—18% asociere cu sclerodermia, sindrom Reino, LES (LE
celule pozitive în sânge), artrita reumatoidă (10%) ș.a.
15% dezvoltă CREST-sindrom: С — calcinoză cutanată; R —
sindrom Reino; Е — afectarea esofagului; S — sclerodermie; Т
— teleangiectazii
 Colangita

2 sclerozantă
primară

47
 Este o afecțiune cronică a ficatului cu caracter
colestatic care se caracterizează prin inflamația
și fibroza ducturilor biliare intra- și
extrahepatice, ca rezultat dezvoltânduse
obliterarea ducturilor biliare și deformarea lor
din cauza stricturilor apărute.
Date epidemiologice
Se afectează preponderent bărbații în vârstă de 40 ani,
(♂:♀ - 7:3)
Se presupune implicarea factorului genetic în etiologia
afecțiunii.
80% CSP se acociază cu patologii inflamatorii intestinale
(cel mai frecvent CU)

Modelul pacientului:
Bărbat de vârstă medie cu colită ulcerativă care prezintă
date paraclinice și/sau clinice de colestază și afectare
hepatică.
 Semne clinice:
50% dintre pacienți sunt simptomatici deja la prima
adresare.
Pruritul cutanat
Durere sau greutate in hipocondrul drept
Astenie fizica
Febră cu frison ce apare periodic
Scădere ponderală
Hepatomegalie și splenomegalie
Osteoporoza (mai rar întâlnită comparativ cu CBP)
Investigații biochimice:

•Fosfataza alcalină crescută

•Creșterea aminotransferazelor
•Bilirubina – 70% poate fi în limitele normei
•Ig G crește în 61% (Ig G4?)
•Ig M crește în 45% cazuri.
Schimbări imunologice
specifice:

pANCA – anticorpi perinucleari anti citoplazmă

neutrofilică – 26-94%
ANA – anticorpi antinucleari – 9-77%
SMA –anticorpi anti musculatută netedă 0-83%
Stadiile morfologice:

Stadiul portal (colangită fără semne de distrucție ductală,

edem și infiltrație limfocitară a ducturilor biliare.
Stadiu periportal (fibroză periportală, hepatită de interfață,
dilatare și deformare ductală)
Stadiul septal (fibroză în punte, deformare și degenerare
ductală)
Stadiul de ciroză (fibroză concentrică periductală)
Metode instrumentale:

ERCP – gold standart

MRSP
Ultrasonografia
Colangiografia
Recomandări EASL
 CSP se suspectă la pacienții cu date paraclinice
de colestază, modificări caracteristice la MRCP
și colestază secundară exclusă.
 Biopsia hepatică poate fi utilă în cazul CSP a
ducturilor mici în caz de MRCP de calitate înaltă
cu aspect normal
 ERCP trebuie efectuat:
 MRCP cu date incerte
 Pacienți cu BII, MRSP cu caracter normal și alte date
sugestive pentru CSP
 Tratamentul

→AUDC – 15-20 mg/kg/zi – timp îndelungat

(ameliorează semnele clinice)
→Corticoterapia și preparatele imunosupresive
sunt bine venite în caz de overlap sindrom
→Dilatarea sau stentarea ducturilor biliare +
antibioticoterapie cu scop profilactic
→Transplant hepatic in cazuri avansate, risc
sporit de colangiocarcinom, colangite bacteriene
recurente.
 3 Colangite
secundare

57
Colangita
reprezintă inflamaţie acută sau cronică,
nespecifică, frecvent recidivantă a ducturilor
biliare intra- sau extrahepatice,tratamentul tardiv
al căreia poate induce exisitus letal
(Leişner U.,2001).
 Date
epidemiologice

Colangita se întâlneşte mai frecvent la

maturi (prevalenţa circa 40%);
Rar întâlnită la copii;
Vârsta mai afectată este 50-60 ani;
Prevalenţa nu depinde de sex și
apartenența etnică.
59
 Colangita
Colangita acută
•Ductul biliar principal
este îngroşat şi dilatat,
cu infiltrat inflamator
cu o mucoasă desquamată
sau ulcerată.
•Colangita se poate extinde
la căile biliare intrahepatice,
fiind asociată cu abcese
hepatice în infecţiile severe
şi prelungite.
60
Colangita cronică
•Se observă dilatarea şi proliferarea
ducturilor periferici, ce conţin bilă
concentrată cu conţinut de epiteliu
degenerat;
•În peretele şi lumenul ducturilor se
găsesc infiltrate cu polimorfonucleare,
care invadează parenchimul hepatic;
•Progresează fibroza periductală, cu
formare de stricturi biliare.
 Bacteriile
Cauzele : Fungii
Paraziții
Infecţia bacteriană.
Dintre bacterii se întâlnesc:
enterobacteriile- Eş.coli (50-60%), Klebsiela spp. (8-20%), Serratia
spp., Proteus spp, Enterobacter spp. (2-5%)
microorganismele gram-pozitive (Streptococcus, Enterococcus,
depistaţi în 2-30%)
anaerobii (Bacteroides spp.), Clostridium, Fusobacterii (pânâ la
20%) Pseudomonas spp (2-4%)

Fogel E.L.,et al. Microbiology of bile in patients with cholangitis for cholestasis, AGA,1999
Colangita purulentă cu
colestază intrahepatică
Infecţia parazitară.

Paraziţii Localizarea Complicaţii

Ascarida Ducturile biliare, Calculi biliari,

parenchimul hepatic, pancreatită, ciroză
ductul pancreatic hepatică biliară
Clonorhoza Ducturile biliare, rar Calculi biliari,
ductul pancreatic colangiocarcinom
Fasciola Parenchim hepatic, Anemie, tumori maligne?
hepatica epiteliul ductular
Opistorhoza Ducturile biliare Colangiocarcinom
Colangita provocată de
Fasciola hepatică
Cauzele de obstrucţie a
fluxului biliar în colangită
Cauza Frecvenţa Localizarea mai frecventă
depistării
Calculi în ductul 60-70% în 90-95% în ducturile
biliar extrahepatice biliare
în 5-10% în ducturile biliare
intrahepatice
Iatrogenă 20-40% extrahepatică: CPGR,
intervenţii chirurgicale
Chisturi foarte rar extrahepatică, ereditară
coledociene
Boala Caroli rar intrahepatică, ereditară

Corpi străini rar extrahepatică, anastomoze

biliodigestive, papilotomia
Carcinom rar mai frecvent extrahepatic, posibil şi
intrahepatic
duodenite, rar extrahepatică
Disfuncția
sfincterului Oddi
cancerul capului de rar regiunea distală a ductului biliar
pancreas comun
 Colestaza, care
Infecţia bacteriană,
poate fi în prezenţa
care poate interveni pe
calculilor, stricturile şi a
cale ascendentă,
tumorilor în regiunea
hematogenă sau limfatică
căilor biliare intra/extrahepatice

Sporirea presiunii
în ducturile biliare
provoacă refluxul
colangiovenos sau colangiolimfatic
al bacteriilor sau al toxinilor
în circuitul sanguin
 Clasificarea colangitei
Etiologică Evolutivă
• Infecţioasă (bacteriană, parazitară, • acută,
fungică) • cronică,
• Aseptică (colangita sclerozantă • recidivantă,
primitivă, colangita autoimună) • sclerozantă nesupurativă
• Toxică (medicamentoasă)
• Obstructivă (stricturi postoperatorii, După gravitate procesului
pancreatita cronică, calculi ş.a) •uşoară
• Ereditară (Boala Carolli) • medie
Patogenetică • gravă
• Primară (genetice, imune)
• Secundară: ascendente, După locul afectat
descendente, limfogene • colangită,
periductulare), septice (prin • coledochită
a.hepatica) • papilită
 Clinic

În 1877 Charcot a descris triada specifică, compusă din: dureri

în hipocondriul drept (90%), febra cu frison (95%), icter (70%).

Ulterior Reynold a descris pentada caracteristică: triada plus

hipotensiune arterială şi dereglări neurologice (specifică pentru
colangita septică).
 Clinic: simptomatic și asimptomatic

Dureri în hipocondrul Manifestări nespecifice

drept (90%) Greţuri
Febra cu frison (95%) Vomă La examenul fizic:
Icter (70%) Oligurie Icter intensitate
Hipotensiune arterială variată
Dereglări neurologice Hepatomegalie
moderată (60%)
Semne peritoneale
pozitive (15%)

71
 Clinica colangitei
parazitare
Invaziile parazitare provoacă în special dilatarea ducturilor biliare şi
nu inflamarea, stenoza sau strictura lor.
Posibil numai superinfecţia bacteriană impune dezvoltarea
modificărilor inflamatorii.

Colangita parazitară se presupune în cazurile:

Călătorii recente în ţările cu prevalenţă mare ale bolilor parazitare;
Dureri în hipocondriul drept sau sub apendicele xifoid,
mai frecvent episodice;
Greţuri, vomă; scădere ponderală;
Anemie progresivă.
 Colangita toxică

Colangita toxică (afectarea primară a tractului biliar)

apare în rezultatul administrării:
aminelor aromatice sau acidului litocolic.
unor medicamente: alopurinol, carbamazepine,
tolbutamida, dehidralazina, fenilbutazona,
administrarea intraarterială a citostaticelor.
 deseori se complică cu
Sindromul Carolli colangita bacteriană.
Sindromul Carolli reprezintă dilatarea chistică ereditară a ducturilor
intrahepatice, cu localizare mai frecvent pe stânga.
Clinica acestui sindrom - febră, urmată ulterior de dureri în
hipocondriul drept şi icter.
Semnele USG a sindromului Carolli:
 ducturi biliare intrahepatice dilatate,
 sludge biliar, calculi biliari în chisturi;
 aerobilia.
Complicaţiile frecvente: abces hepatic, sepsis, şoc, insuficienţa
renală, colangiocarcinom, amiloidoza.
Tratamentul, după principiile terapiei colangitei bacteriene.
Diagnosticul paraclinic în
colangita infecţioasă.
În analiza generală a sângelui - leucocitoză, devierea
formulei spre stânga. În forma septică poate fi
leucopenie, anemie (în colangita parazitară),
trombocitopenie.
Analiza biochimică sanguină relevă: sporirea activităţii
ALT, AST, FA, bilirubinei totale (în special, fracţiei
directe), gama-GTP, trigliceridelor, b-lipoproteidelor,
gama-globulinelor.
Coagulopatii - sindromul de coagulare intravasculară
diseminată.
Diagnosticul paraclinic în
colangita infecţioasă.
Hemocultura (necesară de a fi dublu efectuată) este
pozitivă în 20-30%.
La 1/3 dintre pacienţi se constată sporirea amilazei
serice.
Testarea maselor fecale la ouă de helminţi.
În urină – urobilina, pigmenţi biliari.
Sondajul duodenal: în fracţia B,C – aglomerări de
leucocite, săruri biliare.
Bilicultura – pozitivă.
Sondajul duodenal polifracționat:
I. Faza coledocului – eliminarea unei cantităţi neînsemnate de bilă din
coledoc (circa 14-45 ml) în prezenţa sf. Oddi relaxat (secreţia bazală a
bilei). Această fază durează 40-50 min;
II. Închiderea sfincterului Oddi – prezintă faza latentă de evacuare a
bilei. În această fază bila nu se eliberează. Durează în normă circa 2-6
minute.
III. Etapa sfincterului vezical şi coledocului – cuprinde timpul din
momentul deschiderii sf. Oddi şi apariţiei bilei galben-deschise până în
momentul apariţiei bilei concentrate de culoare măslinie (bila vezicală).
Această fază durează 2-4 min cu eliminarea a 3-5 ml de bilă duodenală.
Etapele I, II, III se includ în porţia A;
Sondajul duodenal polifracționat:
Faza bilei vezicale B – se începe din momentul
deschiderii sf Liutkins până la sfârşitul eliminării
bilei vezicale. Această fază durează 20-40 min cu
eliminarea a 30-60 ml de bilă;
Faza bilei hepatice C – se elimină bilă de culoare
galben–aurie. Durata acestei faze este în jurul a
10-15 min cu eliminarea a circa 7,5 ml de bilă la 5
min.
Cercetarea bilei
Analiza microscopică – culoarea, consistenţa, leucocite
(norma 1-2 în c.v. în toate fracţiile), paraziţi.
Analiza bacteriologică
Analiza biochimica a bilei – colesterolul, acizii biliari,
bilirubina, acizii sialici, proteina C-reactivă, lizocimul,
proteina generală, lipidele, enzimele (LDH, fosfataza
alcalină, creatinchinaza ş.a.)
Cristalografia bilei (porţia B şi C) se cercetează cu scopul
determinării în aceste porţii a elementelor inflamatorii.
Diagnosticul instrumental
în colangită
Examenul Ecografic evidenţiază: obstrucţia biliară intra- şi
extrahepatică, imaginea ducturilor biliare dilatate, pereţii ductulari
îngroşaţi, identificarea complicaţiilor (perforaţia, empiemul, abcesul
hepatic).
Tomografia computerizată: dilatare şi inflamare a ducturilor intra-
şi extrahepatice, calculi biliari, complicaţii ale colangitei.

ERCP- cu drenarea ulterioară a ducturilor biliare.

Radiografia abdominală simplă (calculi biliari).

 Examenul ecografic în colangită

în cazul dat este prezentă o colangită parazitară,

se observă dilatări şi îngustări în ductul biliar comun.
 Tomografia computerizată

Tomografia computerizata in colangita bacteriană,

demonstreaza dilatarea ducturilor biliare intrahepatice
Diagnosticul diferenţial al colangitei
bacteriene
Diferenţierea colangitei bacteriene se face cu maladiile
• Colecistita (acută, • Apendicita acută
cronică în acutizare) • Pneumoniile de lob inferior
• Abcesul hepatic sau drept
subdiafragmal • Colica renală dreaptă,
• Pancreatita (acută sau patologie renală cronică în
cronică în acutizare) acutizare (pielonefrită,
• Ulcerul duodenal paranefrită)
• Ciroza biliară • Malarie
secundară • Sepsis
• Limfogranulomatoză
Tratamentul colangitei
infecţioase.
Obiectivele tratamentului :
înlăturarea obstrucţiei ducturilor biliare endoscopică
sau chirurgicală

drenarea ducturilor biliare (papilotomia

transduodenală, coledocoduodenostomia), întroducerea
endoprotezelor în ductul biliar comun

terapia medicamentoasă
 Tratament
conservativ
Repaos funcțional biliar
Terapie etiologică – antibiotice, antiparazitare
Terapie patogenetică

85
Antibioticoterapia colangitei bacteriale.
Forma uşoară sau moderată de
colangită
Monoterapie
Mezlocilina 0.6-1.5 g/24 ore, per
os sau i/m;
Piperacilina/Tazobactam 3.75
mg la 6 ore, i/v;
Ceftriaxon 1g la 12 ore, i/v;
Ampicilina 1 g la 4 ore, i/v;
Ciprofloxacina 0.2 g de 2 ori/zi,
i/v.
Forma gravă de colangită
Terapie combinată
1.Piperacilina 4g de 4 -6 ori pe zi,
i/v combinată cu Metronidazol 0.5
g de 3 ori/zi, i/v
2.Amicacina 0.5g de 2 ori/zi, i/v
plus Ampicilina 1 g de 4 ori/zi i/m
plus Metronidazol 0.5 g de 3 ori/zi
i/v
3.Ceftriaxon 1-2 g/zi i/v plus
Amicacina 0.5 g de 2 ori/zi, i/v
sau cu Clindamicina 0.15-1.45 de
4 ori/zi, i/v.
Antibioticele de rezervă:
Carbapeneme: Meropenem 1 g de 3 ori/zi, i/v (se utilizează în cazul
prezenţei Eş.coli, Klebsiela spp. Acinobacter spp., Pseudomonas
aeruginosa).
Ftorchinolonele: Ofloxacina, Pefloxacina, Mefloxacina câte 0.4 g de 2
ori/zi, i/v. Se administrează în cazul prezenţei microorganismelor
rezistente către alte antibiotice.
Derivaţii de nitrofurane: Furazolidon, Furadonin 0.1 de 4 ori/zi.

Eficacitatea tratamentului se observă,de obicei la 6-12 ore, iar la a 2-3

zi se reduce leucocitoza.
Tratamentul antibacterial durează circa 14-21 zile.
Se asociază cu analgetice, spazmolitice, colinolitice şi cu terapia
infuzională de substituţie (infuzii cu Glucoză de 5%,
Reopoliglucină).
Preparatele administrate în
colangita parazitară:

Vermox (ascaridoză) 100 mg de 2 ori/zi, 3 zile

Biltricid (clonorhoză, opistorhoză) 25 mg/kg de 3
ori/zi, 1-3 zile
Bitional (fascioloză) 1 g/3 ori pe zi, 2 săptămâni
Terapia sindromului dolor în colangită.
M-colinolitice
naturale (Atropina, Platifilina, Scopolamina)
sintetice: centrale (Aprofen, Ciclozil)
periferice (Buscopan, Metacina)
Spasmolitice miotrope
Blocatorii canalelor de sodiu: Mebeverina
(Duspatalina)
Blocatorii canalelor de calciu: Papaverina bromid
(Diţetel)
AINS: Metamizol 2.5 g de 4 ori/zi, i/v sau i/m;
Opioizii: Pentazocina 30 mg de 4 ori/zi, i/v, i/m.
Managementul colangitei în funcție
de severitate
Evoluţia, prognosticul
colangitei bacteriene.
Evoluţia şi prognosticul colangitei bacteriene depinde
de factorul etiologic, forma clinică şi răspunsul la
tratament.
Formele autolimitate, subclinice la administrarea unei
terapii adecvate şi precoce au prognostic favorabil.
Formele acute, purulente, severe pot evolua spre exit letal.
 Întrebări?

Sugestii?

92
A Doctor is a student till he dies,
once he considers himself not a
student anymore,
the Doctor inside him dies.