Sunteți pe pagina 1din 29

NEFROPATIA GRAVIDICĂ

Dr. Mircea PENESCU

1
PATOLOGIA RENALĂ ÎN SARCINĂ

• Nefropatia gravidică primară este un sindrom hipertensiv


apărut de novo la o primipară în al treilea trimestru de
sarcină asociind proteinurie şi edeme.
Sinonime: Sindromul vasculo-renal gravidic; Toxicoza (toxemia)
gravidică; Preeclampsia (marker lezional endotelioza); Disgravidia
pură; Gestoza genuină tardivă
• Nefropatia gravidică secundară relevă suferinţa renală
preexistentă sarcinii agravată sau scoasă din latenţă de
către sarcină încă din primul trimestru.
Sinonime: Preeclampsia supraadăugată; HTA agravată de
sarcina;Gestoza secundară
2
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ

 apare după spt 20-a de gestaţie şi retrocedează post-partum


nerepetându-se la sarcinile ulterioare
 sd. hipertensiv este definit de valori ale TA > 14/8 cm Hg
 proteinuria - element definitoriu - poate depăşi 5g/24h
 edemele consecinţă a proteinuriei, dar şi a mecanismelor
complexe endocrino-umorale
 elementul fiziopatologic constant = vasospasmul generalizat
 elementul histopatologic constant = endotelioza
 uneori anomalii de coagulare

3
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ

• Incidenţa: cca 7% din gravide


• Condiţii favorizante:
 paritatea - de 6-10 ori mai frecventă la primipare;
 factorul genetic (agregare familială);
 vârsta gravidei (vârstele mici, 15-19 ani, sunt mai expuse);
 fact. legaţi de sarcină;
 incidenţă > în hidramnios, mola hidatiformă şi sarcinile
gemelare;
 malnutriţia cronică creşte incidenţa.

4
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Teorii patogenice:
• Teoria vasospasmului generalizat:
 prezenţa în cantitate mare a substanţelor hipertensive
 SRAA (renina se dublează la 8 spt, ajungând la 20 spt de 10 ori
normalul);
 ARP creşte de 4 ori în spt 8;
 aldosteronul depăşeşte în spt 38 de 10 ori valoarea normală;
 catecolaminele, vasopresina şi prolactina sunt crescute
 hiperreactivitatea vasculară la amine şi peptide endogene presoare:
 progesteronul (scăderea producţiei privează organismul de
acţiunea sa vasodilatatoare şi natriuretică);
 prostaglandinele; cantităţile excesive de PG E şi F
antagonizează fiziologic efectele AT 2; deficitul secreţie de PG
expune organismul la influenţele vasopresoare;
5
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Teorii patogenice:

• Teoria anomaliilor coagulării:


 în NGP apar grade diferite de CIVD de tip cronic, lent, de
intensitate scăzută, cauzat de dezechilibrul mecanismelor coagulării
şi fibrinolizei;
 placenta şi decidua sunt sunt nişte surse bogate în tromboplastină;
eliberarea acestora în ischemia putând induce CIVD;
• Teoria imunologică:
 apare odată cu produsul de concepţie şi dispare după naştere;
 leziunile histologice reproduc pe cele din anumite forme de GN;
 trombozele diseminate se aseamănă cu reacţia Schwartzman
generalizată;
 prezenţa de depozite de Ig şi complement în glomeruli;
6
 sursa Ag implicate pare a fi placenta ischemică
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Anatomia patologică
• Macroscopic:
 volum normal cu peteşii subcapsulare şi cortex palid-gălbui;
• MO:
 mărirea până la dublare a volumului glomerulelor;
 endotelioza capilarelor glomerulare = tumefierea marcată a
celulelor endoteliale cu îngustarea lumenelor şi aspect de
glomeruli goliţi de sânge;
 edem interstiţial marcat cu hipercelularitatea mezangială;
 tumefierea extremă glomerulară poate induce hernierea glomerului
în segmentul iniţial al TCP = onting;

7
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Anatomia patologică (2)

• ME:
 endotelioza;
 îngroşarea MB (depozite amorfe la acest nivel de fibrinoid);
 activitatea secretorie intensă în aparatul juxta-glomerular
(abundenţa granulelor paracristaline);
• IF:
 depozite osmiofile situate subendotelial;
 depozite de IgG, IgM şi uneori de C

8
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Simptomatologia
• Elemente definitorii:
 apariţia la primipare;
 instalarea în ultimul trimestru al sarcinii;
 retrocedarea postpartum;
 lipsa repetării la sarcina ulterioară.
Simptome subiective: cefalee (intensificată nocturn), iritabilitate, irascibilitate,
tulburări vizuale (fosfene, scotoame, diplopie, scăderea acuităţii vizuale) sau
auditive (tinnitus, acufene etc.)

• Semne obiective:
 HTA > 145/90mmHg;
 sd. edematos;
 cardiomegalie, tahicardie cu ritm de galop;
 hepatomegalie dureroasă (de stază);
9
 paloare prin hemodiluţie;
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Investigaţiile de laborator
• Ex. de urină:
 oligurie discretă până la oligoanurie;
 proteinurie neselectivă între 1 şi 10 g/24h;
 sedimentul urinar: rare hematii, cilindrii, rel. frecvente L şi epitelii
• Explorarea funcţională renală:
 uricemia > 4,5mg/dL = test predictiv !
 produşi de retenţie azotată în general normali;
 scădere relativă FSR, FPR, FG şi FF
• Tulburările de coagulare (hipercoagulabilitate moderată = CIVD
cronică)
 cresc factorii I, II, V, VII, VIII, IX şi X;
 creşte adezivitatea plachetară;
 inhibiţia fibrinolizei;
 creşterea PDF 10
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Forme clinice
• Forma comună sau tipică = preeclampsia ( eclampsie)
 sd. hipertensiv;
 sd. edematos;
 proteinuria;
 anomaliile coagulării;
 simptome neurologice (cefalee, anxietate, insomnii etc.);
 cardio-vasculare (palpitaţii, dispnee, jenă precordială);
 digestive (greţuri, vărsături etc.)
• Forme paucisimptomatice = două din cele trei simptome
principale (HTA + edeme sau edeme + proteinurie etc.)
• Forme monosimptomatice = edematoasă, hipertensivă şi
proteinurică
După intensitatea manifestărilor sunt forme minore, majore şi
subclinice. 11
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Evoluţia
 În formele de manifestare medie (preeclampsie) NGP a devenit o
afecţiune controlabilă terapeutic.
 Mortalitatea maternă a scăzut în ultimii 10 ani de la 5-12% la sub
1%.
 Mortalitatea fetală se menţine la 25%.
 În 30% din cazuri noi-născuţii de mame cu NGP sunt prematuri.
 Mortalitatea perinatală are o incidenţă de 6-10% în preeclampsie şi
50% în eclampsie.
 Postpartum, sau după vidarea chirurgicală a cavităţii uterine
crizele eclamptice dispar, conştienţa revine, se reia diureză,
edemele se resorb şi proteinuria dispare

12
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Complicaţii
• Complicaţii neurologice
 Eclampsia = accident sever cu risc vital major pentru mamă şi făt
ce complică stare de preeclampsie;
= creştere paroxistică a TA  encefalopatia hipertensivă severă
dominată de convulsii şi, în final, stare de comă.
Incidenţa = 5-10% din primiparele cu NGP
Mortalitatea fetală în eclampsie este 40-50% !
• Complicaţii obstetricale
 Avortul
 Moartea fătului in utero
 Hematom retroplacentar
 Hipotrofia sau prematuritatea fetală
• Complicaţii renale
13
 IRA din ultimul trimestru al sarcinii
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Eclampsia

Simptomatologia eclampsiei
 HTA > 17/11cmHg
 edem visceral până la anasarcă
 oligurie
 insuficienţă cardiacă - EPA
 edem retinian
 afectarea funcţiei renale
 hemoglobinemie crescută şi hemoglobinuria
 hiperbilirubinemie

Semne clinice premonitorii = cefalea intensă, epigastralgii


cu iradiere "în bară”, vărsături

14
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Criza eclamptică
 convulsii, iniţial localizate de tip Jacksonian, ulterior generalizate
de tip epileptiform
 pierderea conştienţei
 privirea fixă, pupile dilatate
 apnee 15-60sec şi contractură puternică generalizată
 apoi respiraţia devine profundă, zgomotoasă, stertoroasă şi apar
convulsiile generalizate
 durata medie 1-2min, urmată de stare comatoasă de intensitate
variabilă
 după accesul eclamptic pot rămâne hemiplegii sau hemipareze
tranzitorii sau definitive

15
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Criza eclamptică
• Biologic se înregistrează:
 acidoză
 hiperuricemie
 hiponatrimie
 uneori CIVD
 afectarea funcţiei renale - IRA
• Parametrii de risc obstetrical în eclampsie:
 creşterile bruşte şi importante ale TA
 proteinturia masivă (creşte acest risc de 10 ori)
 HTA cu alură malignă + proteinurie masivă ( riscul x 20)
 creşterea bruscă a uricemiei
 scăderea bruscă a hormonului lactogen placentar
 trombocitopenia
 scăderea bruscă a estrioluriei 16
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Diagnosticul
 Clinic
 Paraclinic
 Proteinuria până la 2g/24h sau > 3,5g/24h în cazuri severe
 Sedimentul urinar - diagnostic diferenţial
 Ex. bacteriologic - infecţii supraadăugate
 Explorarea funcţională renală:  ur, cr, ac. ur;  Clcr, ClPAH
 Hemograma - anemie şi leucocitoză
 Electroforeza: hipoproteinemie; hipoalbuminemie; hipo--glob.;
hiper-1- şi 2-glob. ( ceruloplasminei - risc de eclampsie)
 Enzimele serice (LDH, TGO, TGP, FA) cresc în eclampsie
 Testele de coagulare indică CIVD
 Evaluarea fetoplacentară prin dozări hormonale:
 scăderea estrogenilor plasmatici şi urinari începând din spt 30 =
risc major !
 dozarea hormonului lactogen placentar cu valori sub 4mg/dL
din spt 30 = suferinţă fetală severă ! 17
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Tratamentul
• Profilactic:
 Spitalizarea şi investigarea pacientelor suspecte de preeclampsie
 Evitarea diureticilor (prescrise prin tradiţie la orice gravidă cu
edeme)
 Controlul periodic al TA şi G
 Ex. de urină periodic
• Curativ:
 Obiective:
 protejarea mamei contra riscurilor HTA
 menţinerea gestaţiei cât mai aproape de termen
 asigurarea unei dezvoltări fetale normale
18
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Tratamentul medical
• Tratament igieno-dietetic
• Tratamentul medicamentos:
1 tratamentul anti-HTA se va aplica la tensiuni peste 17/11cmHg
 Dopegyt, Aldomet 250-1000mg/24h;
 Hidrazinoftalazinele 25-100mg/24h;
 Beta-blocantele (Propranolol 40-120mg/24h, Atenolol 100-
200mg/24h, Metoprolol 50-100mg/24h, Oxprenolol, Labetolol etc.)
 Clonidina 0,1-0,3mg;
 Antagoniştii de Ca (nu înainte de spt 20!)
 Prozosin (Minipress);
 Diazoxidul 300mg i.v. în marile urgenţe
2 medicaţia diuretică - numai în situaţii speciale (IC, EPA,
eclampsie)
3 medicaţia antiadezivo-agregantă şi anticoagulantă (controversată):
 Aspririna, Dipiridamol, Prostaciclina, Heparina etc 19
4 medicaţia sedativă (barbiturice, benzodiazepine)
NEFROPATIA GRAVIDICĂ PRIMARĂ
Tratamentul eclampsiei
 Declanşarea travaliului împiedică apariţia eclampsiei dar incumbă
o mare responsabilitate în decizie.
 Sub vârsta de 34 spt se temporizează declanşarea travaliului şi se
monitorizează strict pacienta. Se aplică antihipertensive, diuretice,
Dextran, Manitol etc.
• Tratamentul convulsiilor
 Sulfatul de magneziu 4g i.v. în bolus + 5g i.m. profund, doză
repetată în funcţie de evoluţie la 4-5 ore interval
Monitorizarea = verificarea ROT, a diurezei şi a respiraţiei !
 Fenobarbitalul 0,10g i.m. la 2-4h
 Amital sodic 0,25g i.v. lent
 Diazepam 20mg i.v. lent
 Mialgin 100mg i.m.
• Tratamentul obstetrical = evacuarea uterului 20
NEFROPATIA GRAVIDICĂ SECUNDARĂ

1 Glomerulonefritele acute sau cronice


– GNAD = apariţia tetradei edem - HTA - proteinurie - hematurie la
o femeie însarcinată ce a avut cu 2-3 spt înainte o amigdalită acută
– GNC (GNM, IgA GN, GNMP, MCD, GNF)
 63% din gravide duc sarcina la termen
 20% au avorturi spontane sau impun avorturi terapeutice
 17% prezintă naşteri premature
 25% pierd fătul (incluzând mortalitatea perinatală)
 greutatea medie la naştere = 3050g
 în IR mortalitatea fetală creşte semnificativ
 în HTA mortalitatea fetală creşte de la 21% la 34%
 SN creşte riscul mortalităţii fetale 21
NEFROPATIA GRAVIDICĂ SECUNDARĂ

2 Sindromul nefrotic
 Apare în MCD, GNExM, GNMP, colagenoze, glomeruloscleroza
diabetică, tromboza venelor renale, amiloidoza, sifilis etc.
 Constituie o grupă de risc crescut ce impune o monitorizare cu
totul specială.
 Riscuri: avortul, naşterea prematură, hipotrofia fetală, deteriorarea
funcţiei renale materne.
 Tehnici de supraveghere fetală: Ecografia, Tocografia,
determinările hormonale şi cercetarea lichidului amniotic (relaţia
lecitină cu sfingomielină în lichidul amniotic)
3 PNC şi NIC
22
NEFROPATIA GRAVIDICĂ SECUNDARĂ

4 HTA
– HTA cronică (indiferent de cauză). Ex.: HTA reno-vasculară,
coarctaţia aortei, boala Cushing, hiperaldosteronismul primar,
feocromacitomul etc.
Mortalitatea maternă atinge 50% în feocromocitom.
– HTA cronică cu preeclampsie supraadăugată (în ultimul
trimestru îmbracă forma preeclampsiei severe)
– HTA tardivă sau tranzitorie (apare la multipare, care după
sarcini succesive dezvoltă în ultima parte a sarcinii HTA moderată
ce remite la 10 zile postpartum)

23
NEFROPATIA GRAVIDICĂ SECUNDARĂ

5 Nefropatia gravidică în colagenoze


– Boala lupică
 Sarcina evoluează cu o aparentă ameliorare a nefropatiei, dar
există frecvenţa înaltă a pierderilor fetale (previzibilă prin
dozarea Ac anti-cardiolipină
 Apariţia sarcinii în LED impune o monitorizare strictă !
 Se recomandă menţinere dozelor adaptate de cortizon şi
imuran, în ciuda riscurilor fetale.
 Imediat post-partum cură scurtă de corticoizi în doză mare.
 Este posibilă transmitere transplacentară a factorului seric LE.
– PAN şi SD - prognostic rezervat
24
NEFROPATIA GRAVIDICĂ SECUNDARĂ
6 NGS din DZ (NP diabetică)
 agravarea funcţiei renale în 32% din cazuri;
 creşterea TA în 38%;
 apariţia frecventă a preeclampsiei supraadăugate;
 continuarea cursului evolutiv al nefropatiei post-partum la 13%
 deteriorarea progresivă a funcţiei renale chiar după avortul
terapeutic.
7 PKR şi sarcina
 toleranţa normală a sarcinii (PKR nefiind manifestă clinic decât
peste 30 de ani)
 apar colici, infecţii urinare, HTA, IR (boala deja manifestă)
 transmisia genetică a bolii contraindică sarcina
8 Litiaza renală
Apare cu frecvenţă crescută în sarcină; de obicei sunt calculi fosfaţi,
secundari infecţiei; în cazul de complicaţie cu riscul pierderii
rinichiului intervenţia chirurgicală este permisă chiar în cursul sarcinii 25
AFECŢIUNILE RENALE SURVENIND
ÎN CURSUL GRAVIDITĂŢII
• IRA în primul trimestru al sarcinii (avortul septic)
• IRA din ultimul trimestru al sarcinii (eclampsia, embolia
amniotică, hematomul retroplacentar, moartea fătului în uter, abruptio
placetae, şocul hemoragic prin hemoragia uterină masivă etc.)
• IRA specifică sarcinii
1 Degenerescenţa acută gravă a ficatului (pseudoatrofia galbenă
obstetricală)
 Apare fie târziu, spre sfârşitul sarcinii, fie post-partum.
 Se manifestă ca insuficienţa hepato-renală cu icter intens.
 Etiopatogenia necunoscută.
• Clinic: febră înaltă; greţuri, vărsături incoercibile; oligurie; icter.
• Mortalitate: 70-75%
26
AFECŢIUNILE RENALE SURVENIND
ÎN CURSUL GRAVIDITĂŢII
2 IRA idiopatică post-partum
 Ecuaţia diagnostică = triada: HTA severă - uremie - anemie
hemolitică microangiopatică în perioada puerperală tardivă la
o femeie care a avut o sarcină şi o naştere aparent normale
 Etiopatogenia incertă, implică responsabilitatea declanşării
substanţelor tromboplastinice de origine uterină printr-un
sindrom similar fenomenului Sanarelli-Schwartzman.
 Evoluţia dominată de alura malignă a HTA cu ICG, EPA,
hemoragii retiniene, fenomene de encefalopatie hipertensivă
etc.
• Mortalitate 10-15%.

27
AFECŢIUNILE RENALE SURVENIND
ÎN CURSUL GRAVIDITĂŢII
3 Necroza corticală bilaterală
 Apare în forme severe de IRA asociind septicemie şi CIVD.
 Mecanisme posibile:
 necroza de coagulare la multipare cu leziuni de scleroza
arteriolară difuză deja constituite;
 vasospasmul prelungit cu activarea CIVD;
 clinic semnul major - lipsa reluării diurezei !
 Diagnosticul de certitudine = histopatologic (rinichi turgizi cu
glomeruli integral distruşi şi capilare obstruate de trombi
fibrinoizi)
 Evoluţie spre uremie ireversibilă.
28
AFECŢIUNILE RENALE SURVENIND
ÎN CURSUL GRAVIDITĂŢII
• Infecţii urinare în sarcină (20% din gravide cu ITU nasc
prematur)
• Rinichiul unic şi sarcina (sarcina este posibilă pe un rinichi unic
normal cu condiţia monitorizării stricte)
• Sarcina la femeia cu transplant renal (este posibilă - cca
2000 cazuri în prezent)
• 22% au întrerupt terapeutic sarcina
• 16% - avort spontan
• 25% - naşteri prematuri
• 45% - operaţie cezariană
• 30% - prevalenţa eclampsiei
• 9% - rejetul transplantului
• 15% - deteriorare progresivă a funcţiei renale
Ciclosporina are toxicitate fetală ! 29