MALABSORBȚIA

INTESTINALĂ
Nicu Anastasia
Grupa M1423
Definiție

■ Malabsorbția intestinală este un complex de manifestări clinice

digestive și extradigestive, apărute ca rezultat al dereglării
mecanismelor de digestie, absorbție și transport al nutrienților.

■ MALDIGESTIE – dereglarea scindării în intestin a anumitor nutrienți

■ MALABSORBȚIE – dereglarea absorbției în intestin a nutrienților
■ Digestia şi absorbţia - un complex de mecanisme de transformare şi
transport ale principiilor alimentare către celulă. Ele se desfăşoară
succesiv. Rolul esenţial în procesul de digestie – absorbţie îi revine
enterocitului.
■ DIGESTIA – procesul de transformare fizico – chimică a principiilor
alimentare în produşi asimilabili de către enterocit. Ea se realizează
sub acţiunea sucului gastric, sucului şi enzimelor intestinale şi
pancreatice, bilei (corespunde fazei intraluminale a digestiei)
■ ABSORBŢIA – asigură transportul principiilor alimentare degradate
din lumen în enterocit şi de aici în circulaţia sangvină v. porta sau
limfatică. Transferul este activ, pasiv, prin difuziune, pinocitoză.
Fazele procesului de digestie–absorbţie intestinală:
I. Faza luminală- digestia alimentelor în lumenul intestinal sub
acţiunea enzimelor pancreatice, acizilor biliari, enzimelor intestinale.
Are loc degradarea alimentelor până la oligomeri (oligopeptide,
oligozaharide etc. )
II. Faza membranară (parietală) – se petrece la nivelul marginii în perii
a enterocitelor sub acţiunea enzimelor enterocitului. La acest nivel este
o specificitate strictă (fiecare ingredient are enzimă specifică,
mecanism de transport).
III. Faza intracelulară – se produce intracelular, este în parte o nouă
degradare, dar şi o resinteză (perioada neonatală).
 Clasificare fiziopatologică a
sindromului de malabsorbție
■ Anomalii ale fazei • Boli cronice hepatice • Contaminare
intraluminale (hepatita neonatală, bacteriană
(digestie ciroză)
• Sindromul intestinului
inadecvată) • Atrezia biliară scurt
I. Cauze pancreatice • Colecistita cronică • Hipo – şi aclorhidria
• Fibroza chistică • Cauze anatomice cu
• Sdr. Schwachman stază intestinului subţire

• Deficit izolat de lipază • Sdr. imunodeficienţă

• Pancreatita cronică • Malnutriţia, marasmul

• Diareea intractabilă.

III. Cauze intestinale

II. Cauze hepatice
■ Anomalii ale fazei • Enteropatia • Deficitul de
intestinale (boli autoimună dizaharidaze
ale mucoasei;
absorbţia • Imunodeficienţe • Malabsorbţia acidului
inadecvată) combinate, SIDA folic

I.Leziuni morfologice II. Cauze anatomice • Malabsorbţia primară

ale mucoasei Mg,Cu
• Boala Hirschprung
•Infecţii bacteriene, • Malabsorbţia glucozei
• Malformații
virale, micotice • Abetalipoproteinemia
• Stenoza jejunului
• Infestaţii intestinale • Acrodermatitis
• Rezecţii intestinale enteropatică
• Intoleranţa la
proteinele laptelui de III.Defecte primare • Deficitul de
vacă de absorbţie enterokinază
• Boli inflamatorii
cronice (Crohn,CUN)
• Boala celiacă
■ Defecte ale fazei de eliberare (transport)
• Boala Whipple
• Limfangiectazia intestinală
• Insuficienţa cardiacă congestivă
• Limfomul
Cauze diverse
• Boli endocrine (diabet, hipoparatiroidism, b.Addison)
• Insuficienţa renală
• Dereglări imune
Malabsorbţia poate fi selectivă, limitată doar la anumiti nutrienti (ex. malabsorbţia de
glucide, de lipide, de vit.B 12, de magneziu).
Malabsorbţia globală, generalizată care cuprinde mai multe elemente nutritive (glucide,
lipide, proteine, microelemente).
■ Malabsorbția se remarcă prin:
- micșorarea înălțimii vilozitare, care limitează
volumul de digestie și absorbție
- Procese hiperproliferative, care lasă
formațiuni micropolipoide
- Edemul epiteliului microvilozitar
- Dereglări de microcirculație
În malabsorbție este dereglat mecanismul
osmotic:
- hipersecreție de apă, electroliți, mucus în
procese inflamatorii difuze (cauza diareei)
- Acțiunea enzimelor bacteriene asupra
alimentelor nehidrolizate sunt cauza
flatulenței, borborismelor, distensiei
abdominale
Manifestări clinice

Manifestări generale – neliniște, astenie, fatigabilitate

Manifestări digestive
Manifestări extradigestive
Manifestări digestive
■ Diaree
- Motivul cel mai frecvent de adresare la medic
- Scaune frecvente (3-10 scaune/24h), acolice, voluminoase – polifecalie >400-500 g/zi,
consistență variabilă (de la păstoase până la lichide), cu miros fetid specific
Diaree de la naştere cu scaune grăsoase, voluminoase, fetide asociată cu pneumopatii repetate
- sugerează mucoviscidoza;
Diaree apoasă severă de la naştere sau după un episod de diaree acută pledează pentru deficit
de lactoză;
Diareea cronică cu steatoree apărută după introducerea făinoaselor, asociată cu malnutriţie
severă, abdomen mărit în volum, pledează pentru celiachie;
Diaree, vărsături, stagnare în greutate apărute în primele săptămâni la sugarul alimentat
artificial sugerează IPLV;
Diaree cronică, malnutriţie, infecţii repetate severe, neutropenia ridică problema unui deficit
imunologic
■ Flatulență, distensia abdominală ( mai des apare la copii cu
intoleranță la dizaharide)
■ Anorexie sau hiporexie
■ Retard staturoponderal (semn nespecific)
■ Dureri abdominale
Manifestări clinice ale malabsorbției
nutrienților principali
Glucide Proteine Lipide
Diaree apoasă, explozivă Retard ponderal Diaree, steatoree
Meteorism Diminuarea masei Manifestări datorate
Garguimente intestinale musculare vitaminelor liposolubile
Edeme hipoproteinemice
Manifestări ale deficiențelor
vitaminice
Hipocalcemie Hipo/avitami Hipo/avitami Hipo/avitami Hipo/avitami
noza D noza A noza E noza K
Dureri Rahitism; Manifestări Neuropatie Sindrom
musculare și Osteomalacie cutanate; periferică; hemoragic;
osoase; Retard staturo- Ataxie; Creșterea
Parestezii; ponderal; Miopatie; timpul de
Convulsii Infecții hemoliză protrombină
respiratorii,
urinare,
intestinale;
Xeroflamie,
hemeralopie
Diagnostic
■ Nu există nici un test specific pentru stabilirea diagnosticului de
malabsorbție, însă managementul de diagnostic al malabsorbției
trebuie să includă:
1. Teste sangvine de prima linie (screening), ce denotă consecințele
malabsorbției
2. Teste care confirmă prezența malabsorbției globale/izolate a
nutrienților
3. Teste morfologice destinate diagnosticului etiologic
1. Teste sangvine de prima linie

■ Hemoleucograma: denotă anemii hipocrome sau macrocitare de

diferit grad, uneori cu granulație toxică, corpusculi Joli, iar în cazul
complicațiilor inflamatorii se asociază leucocitoza
■ Biochimice: remarcă absorbția dificilă a nutrienților prin aprecierea
concentrației plasmatice a proteinei totale, albuminei serice,
colesterolului, fierului, acidului folic, Vit B12, carotenului, timpului de
protrombină
■ Teste de inflamație: VSH, CRP
2. Explorări ce confirmă malabsorbția

■ Examenul coprologic macroscopic şi microscopic

Relevă prezenţa fibrelor musculare nedigerate (creatoree), amidon (aminoree), grăsimi
(steatoree), trigliceride, grăsimi neutre din insuficienţă pancreatică exocrină.
Lipidele în scaun nu trebuie să depăşească 4 -4,5g/24 ore.
Prezenţa de acizi graşi, săpunuri, bilirubină netransformată – malabsorbţie intestinală.
Cantitate mare de celuloză , bilirubină, floră iodofilă abundentă – tranzit intestinal
accelerat.
pH – ul acid – intoleranţă la lactoză.
Prezenţa de mucus, leucocite, eritrocite – semn de afectare preponderent colitică (mucus
se produce numai în colon, hematiile se distrug în intestinul subţire)
■ Determinarea grasimilor în masele fecale (Norma <5-6g acizi grași/24h);
■ Determinarea enzimelor pancreatice în sucul duodenal;
■ Determinarea tripsinei în masele fecale
■ Teste respiratorii cantitatea de H2 expirat este raportată malabsorbției glucidelor și este
dependentă de capacitatea florei colonului de a produce metan (CH4). În malabsorbție c% H2
crește în prima oră de încărcare, apoi scade.
■ Teste la Trigliceride marcate cu C13 După administrare a 17 mg/kg de trioleină marcată,
picul excreției CO2 este de 5%/oră din doza ingerată. Testul este anormal când coeficientul de
absorbție a grăsimilor <93%. Specificitate 90%
Testul cu xiloză:
Xiloza este o pentoză ce se absoarbe în duoden și jejun și traversează epiteliul intestinal prin 2
mecanisme de transport (activ și pasiv). Ea nu se metabolizează în ficat și se elimină prin urină.
Deci, cantitatea de D-xiloză din urină evaluează integritatea epiteliului mucoasei jejunale.
Metoda:
- regim de foame 8 ore
- Apoi copilul adm. o doză de xiloză p.o. (0,5 g/kgc) amestecată cu o cantitate suficientă de apă
(250-200 ml)
- Peste 5 ore se dozează xilozuria și xilozemia
În normă: Xilozuria în dependență de vârstă, variză între 15-25 % din doza ingerată
Xilozemia >20 mg/100 ml
Eliminarea cu urina < 20 mg/100 ml indică lezarea mucoasei intestinale.
*rezultate fals-pozitive: în patologii renale, administrare de medicamente (aspirina,
indometacina), accelerarea tranzitului intestinal, leziuni focale ale mucoasei jejunale etc.
3. Explorări destinate
diagnosticului etiologic
■ Teste serologice pentru boala celiacă (Ac antitransglutaminaza
tisulară, Ac antiendomisium)
■ Explorări imagistice/ endoscopice (modificări structurale)
■ Teste bacteriologice, virusologice (HIV), parazitologice
■ Teste morfologice (biopsia mucoasei)
■ Teste genetice
Tratament

■ Scopul:
1. Diminuarea manifestărilor clinice
2. Normalizarea retardului staturo-ponderal
3. Tratamentul maladiei de bază ce a provocat MI
4. Profilaxia și tratamentul deficiențelor instalate
Tratament nemedicamentos
■ Promovarea alimentaţiei naturale.
■ Mese fracţionate în 4-5 prize/zi, în cantităţi mici, diversificarea corectă în timp şi
produse.
■ Suplimentarea raţiei alimentare, pentru restabilirea deficienţelor instalate (fier, calciu,
vit. D).
■ Restricţionarea regimului alimentar în caz de intoleranţe la: gluten, lactoză sau alte
substanţe.
■ Necesarul glucidic este acoperit din contul majorării în raţia alimentară a ratei
crupelor agliadine (hrişcă, orez, porumb, soia).
■ Aportul lipidic este acoperit prin ulei de porumb şi cel de floarea soarelui.
■ Aportul proteic este suplinit prin carne de vită, iepure, găină, curcă, oaie, peşte, ouă.
■ Necesarul vitaminic este asigurat de produsele ce conţin vitamine: fructe (mere,
pere), legume (cartofi, morcovi etc.).
Tratament medicamentos
■ Tratamentul poluării bacteriene
Nifuroxazidă 15-20 mg/kgc/zi, 2 prize, p.o, 7 zile
■ Antiflatulente
Simeticon: copii 28 zile-2 ani: 8pic (20mg) 4 prize
2-6 ani: 14 pic, 4 prize
după 6 ani: 16 pic, 4 prize
■ Tratamentul creșterii exuberante a microflorei condiționat patogene
Enterococcus faecium + bifidumbacterium longum: copii 2-6 luni 0,5 caps., 2 prize
după 6 luni: 1 caps, 2 prize
■ Tratamentul proceselor de digestie
Pancreatină: sugari 2000-4000 U lipază/120 ml amestec lactat
copii până la 4 ani 1000-2000 U lipază/kgc/priză alimentară
după 4 ani 500-2000 U
■ Suplinirea deficiențelor vitaminice
Retinol (vit A) până la 3 ani (2000 UI)
4-8 ani (3000 UI)
Ergocalciferol (vit D)
Tocoferol (vit E) 800-3600 UI/kgc/zi, per os 2 prize
Fitomenadionă (Vit K) per os 2,5-5 mg/zi
Magne B6: 1-6 ani 1-4 fiole/zi, p.o, 2-3 prize în timpul mesei, conținutul fiolei
se diluează la ½ pahar apă;
Acid folic 1-5 mg, per os, 20-30 zile