Nefrologie curs nr.

6
+ cazuri clinice practic
 Caz clinic
 Un barbat de 45 de ani, care a prezentat in urma cu 14 zile un episod febril, de infectie
de cai respiratorii superioare, tratat cu Cefuroxim 1g/zi timp de 7 zile si Ibuprofen 2-3
cp/zi 7 zile, apoi 1 cp/zi, cu remisiunea simptomelor. Actual se interneaza de urgenta
acuzand brusc, de circa 3 zile, reaparitia febrei, aparitia de edeme discrete pretibiale,
artralgii, dureri lombare, cefalee, scăderea discretă a diurezei.
 Biochimic: proteinurie 1.2 g/24 ore, hematurie microscopica 100 Ery/μL, densitate
urinară scăzută 1013, leucociturie 150 Leu/μL, cu Urocultură sterilă; Hemograma
normala
 ASLO (250 U T) si complement seric normale,
 creatinina serica era 1,2 in urma cu 3 zile, actual 1.5 mg/dl.
 Pacientul are VSH 112 mm/1h, HTA ”de graniță” 140/90 mmHg
Diagnosticul cel mai probabil este:
 A. GN difuza acuta poststreptococica
 B. Nefrita intertitiala alergica acuta la AINS/cefalosporine
 C. GN rapid progresiva
 D. Nefropatie cu IgA
 E. GN Membranoasa
 . GN difuza acuta poststreptococica
 B. Nefrita interstitiala alergica acuta la AINS/cefalosporine
 C. GN rapid progresiva
 D. Sindrm Nefrotic- GN cu leziuni minime
 E. GN Membranoasa
Ce lipseste din tabloul clinic, si ar fi usurat
diagnosticul?
 A. Oligoanuria
 B. Hemoptizia
 C. Erupția purpurica pe membrele inferioare
 D. Melena
 E. Hiperpotasemia
 A. Oligoanuria
 B. Hemoptizia
 C. Erupția purpurica pe membrele inferioare
 D. Melena
 E. Sdr. hipereozinofilic
Ce explorare ati recomanda de urgenta?

 A. repetare ASLO
 B. Ac anti MBG
 C. Coloratia Hansel in urina
 D. Raport albumina/creatinina urinara
 E. Punctie biopsie renala
 A. repetare ASLO
 B. Ac anti MBG
 C. Coloratia Hansel in urina
 D. Raport albumina/creatinina urinara
 E. Punctie biopsie renala
Ce tratament recomandati?

 A. Pulsterapie cu SoluMedrol si Ciclofosfamida iv

 B. Corticoterapie iv, apoi per os
 C. Inhibitor TNF-alfa (Rituximab)
 D. continuă AINS si adaugă IECA/sartan
 E. Furosemid in doze mari+ Spironolactona 100 mg/zi
Ce tratament recomandati?

 A. Pulsterapie cu SoluMedrol si Ciclofosfamida iv

 B. Corticoterapie iv, apoi per os
 C. Inhibitor TNF-alfa (Rituximab)
 D. continuă AINS si adaugă IECA/sartan
 E. Furosemid in doze mari+ Spironolactona 100 mg/zi
Insuficienţa renală acută(IRA)
= Injuria renală acută (AKI)
 Caz Clinic 2

 Femeie, 55 ani, se prezintă în UPU acuzând de 5 zile diaree (6-8

scaune/zi), varsaturi, urmate de oligoanurie de 3 zile, posibil după
ingestie de alimente alterate.
 APP: HTA in trat cu ramipril 5 mg seara de 5 ani ( a luat in
continuare!!) si Indapamid 1,5 mg dimineata.
 Conditii de viata/munca: casnica, nefumatoare, consum de alcool
ocasional.
 Ex fizic: tegum si mucoase deshidratate ( limba prajita, pliu cutanat
persistent) TA 85/60 mmHg, AV= 116 batai/min, aritmic.

Expl: Hemograma normala, Hb 14, 5 g/dL, Na 149 mEq/L,

K 6.7, Urea 117.0 mg/dL, S Creatinina 3.2 mg/dL,
Ex. urina- Ery 125/μL, densitate 1020. US exam- R normali
 intrebari

 1. AKI sau BCR??

 2. IR Prerenala/renala/postrenala ??

 3. De ce are hemograma normala desi creatinina este 3??

 4. Mai continua trat cardiologic cu IECA si diuretic?!

 5. Care sunt primele masuri de tratament?

 1. AKI sau BCR??
 Femeie, 55 ani, se prezintă în UPU acuzând de 5 zile diaree (6-8
scaune/zi), varsaturi, urmate de oligoanurie de 3 zile, posibil după
ingestie de alimente alterate.
 APP: HTA in trat cu ramipril 5 mg seara de 5 ani ( a luat in
continuare!!) si Indapamid 1,5 mg dimineata.
 Conditii de viata/munca: casnica, nefumatoare,
consum de alcool ocasional.
 Ex fizic: tegum si mucoase deshidratate ( limba prajita
, pliu cutanat persistent) TA 85/60 mmHg, AV= 116 b/min, aritmic.

Expl: Hemograma normala, Hb 14, 5

g/dL, Na 149 mEq/L, K 6.7, Urea 117.0
mg/dL, S Creatinina 3.2 mg/dL,
Ex. urina- Ery 125/μL, densitate 1020.
Definiţie IRA (AKI)
 Sindrom caracterizat prin:
 pierderea parţială sau totală a funcţiilor renale:
 instalată acut şi brutal
 survenind, deobicei, pe un parenchim renal sănătos, dar, mai rar, şi pe un rinichi
cu nefropatie preexistentă;

 factori etiologici multipli, acţionând asociat;

 substrat morfologic, în majoritatea cazurilor, leziuni de nefrită tubulo-interstiţială
acută/necroza tubulara ac. (NTA);
 manifestat clinic prin oligo-anurie, scăderea bruscă a FG (ore, zile), creşterea
rapidă a produşilor de retenţie azotată (ore, zile), tulburări ale echilibrului H-E şi
A-B
 evoluţie dependentă de substrat, în general reversibilă, fără sechele
Clasificare etio-patogenică (” Clasică”)

AKI

PRE-RENALĂ RENALĂ POST-RENALĂ

funcţională intrinsecă renală mecanică
circulatorie organică obstructivă
50-80% 15-40% 3-5%

Necroze tubulare acute Nefrite Glomerulonefrite Boli

Nefrite tubulo-interstiţiale interstiţiale acute vasculare
acute (>50%) acute (2-11%) (1-5%) (4%)
Ischemice Toxice
RIFLE CREATININA SERICA DIUREZA

(A) The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) criteria for the definition and classification of AKI (i.e. RIFLE
criteria)

Risc Cresterea creatininei serice de 1.5 ori sau scaderea RFG cu 25% <0.5 mL/kg/ora ≥6 ore

<0.5 mL/kg/ora
Lezare Cresterea creatininei serice de 2.0 ori sau scaderea RFG cu 50%
≥12ore

Insufici- Cresterea creatininei serice de 3.0 ori sau scaderea RFG cu 75% sau <0.3 mL/kg/ora
ent creatinina serica ≥354 μmol/L cu o crestere acuta cel putin 44 ≥24ore sau anurie
a μmol/L ≥12ore

AKIN CREATININA SERICA DIUREZA

(B) The proposed Acute Kidney Injury Network (AKIN) criteria for the definition and classification of AKI

Stadiul Cresterea creatininei serice ≥26.2 μmol/L sau cresterea cu ≥150–

<0.5 mL/kg/ora ≥6 ore
1 199% (de 1,5-2 ori)

Stadiul <0.5 mL/kg/ora

Cresterea creatininei serice cu 200–299% (>2–2.9 ori)
2 ≥12ore

Cresterea creatininei serice ≥300% (≥3 ori) sau valori absolute ale <0.3 mL/kg/ora
Stadiul
creatininei serice ≥354 μmol/L cu o crestere acuta de cel putin 44 ≥24ore sau anurie
3
μmol/L sau initierea terapiei de substitutie renala ≥12ore
Clasificări:1. AKIN AKI Network 2007-
2. KDIGO –apariția modif in interval de 48 hrs
Mecanisme intrarenale de autoreglare a FG în condiţii
de presiune de perfuzie redusă şi de reducere a FG de
catre medicamente

Abuelo J. N Engl J Med 2007;357:797-805

 Patogenia IRA din NTA

Injurie ischemică a
parenchimului renal

FAZA
ANURICĂ
Disfuncţie Congestie Leziuni nefrocite
IRA RENALĂ
endotelială medulară (tcp, aH)
Necroză
Ischemie Obstrucţie Retrodifuzie tubulară
medulară tubulară filtrat glomerular acută

FG
persistentă
FAZA DE
RELUARE A
Refacere (FG, Epiteliu) DIUREZEI
Mecanismele oligo-anuriei

Glomerul
1. Vasoconstricţie
1) Modificări hemodinamice
glomerulare
2) Scăderea permeabilităţii glomerulare
2. ↓ Permeabilităţii
3) Obstrucţie tubulară ↓ Suprafeţei
4) Retrodifuzie urină primitivă 3. Obstrucţie 4. Retrodifuzie
tubulară urină primitivă
 nefrocite desc  leziuni
 cilindri epiteliu
 edem  tubulorrhexis
interstiţial
 Diagnosticul pozitiv

1. Contextul etiologic sugestiv

2. Manifestări clinice ale uremiei acute – dintre care reducerea bruscă a diurezei
până la anurie (sub 500 ml/24 ore) este cel mai caracteristic
3. Demonstrarea unei creşteri rapide (ore – zile), recente, a concentraţiilor serice
ale ureei (≥50-80mg/dL) şi ale creatininei (≥1,2-1,4mg/dL)
4. Examene repetate de urină
5. Dinamica modificărilor ionogramei serice şi ale parametrilor echilibrului acido-
bazic
6. Dimensiunile rinichilor normale/crescute ale rinichilor
Etapele diagnosticului IRA
Retenţie azotată/oligo-anurie

Diferenţiere IRA(AKI) – IRC (BCR)

Excludere IRA obstructivă

Diferenţiere IRA pre-renală – IRA renală

Diagnosticul formei patogenice de IRA

NTA NIA GN Boli vasculare

Diferenţierea de IRC
AKI BCR Valoare
diferenţiere
Istoric de
 Boală renală ±++ +
 HTA ±++ +
 Manifestări ale IR ±++ +
 Funcţia renală anterior normală +- ++++
Examen clinic
 Semne cutanate -+ +
 Malnutriţie -+ +
 Pericardită ±+ ++
 Cardiomegalie/FO ±++ ++
 Polineuropatie ±+ +
Paraclinic
 Anemie ±++ ++
 Dimensiuni rinichi N↓ ++
 Modificări osoase (ODR) -++ ++++
ATN

CGN
Etapele diagnosticului IRA
Retenţie azotată/oligo-anurie

Diferenţiere IRA - IRC

Excludere IRA obstructivă

Diferenţiere IRA pre-renală – IRA renală

Diagnosticul formei patogenice de IRA

NTA NIA GN Boli vasculare

 IRA obstructiva(postrenala)

Date clinice pt dg de excludere!!!

A. Anamneză sugestivă
 Istoric de litiază renală, gută, neoplasm, afecţiuni urologice/gineco, etc
 Context etiologic sugestiv (traumatisme bazin,tratament citostatic/radioterapic etc)
 Anurie „totală” brusc instalată sau variaţii extreme ale diurezei de la o zi la alta (anurie –
poliurie), eventual precedată de colică nefretică ± hematurie
 Elemente sugestive pentru obstrucţia subvezicală: disurie, polakiurie, nicturie
 Ecografie abd-pelvina +/_ CT fara contrast iv la creat> 2.5 mg/dl
CAUZE: tumori vezicale, prostatice, genitale cu invazie uretrala/ureterala, litiaza reno-ureterala bilaterala, fibroza retro-
peritoneala idiopatica sau secundara (postradioterapie, etc)
Hidronefroza
Etapele diagnosticului IRA
Retenţie azotată/oligo-anurie

Diferenţiere IRA - IRC

Excludere IRA obstructivă

Diferenţiere IRA pre-renală – IRA renală

Diagnosticul formei patogenice de IRA

NTA NIA GN Boli vasculare

Diferenţierea IRA prerenală – IRA renală

Condiţii clinice care pot

produce IRA pre-renală
 Reducerea volumului circulant
„efectiv”
 Scăderea debitului cardiac
 Vasodilataţie periferică
 Creşterea rezistenţei vasculare
renale/obstructie a. renale
A) Cauze ale reducerii volumului
circulant „efectiv”
1. Pierderi de volum
a) Apă şi electroliţi, pe cale:
 gastro-intestinală: vărsături, diaree, fistule (biliare/pancreatice), ileostomie
 cutanată: arsuri, hipertermie, transpiraţii excesive, dermită buloasă/exfoliativă şa
 urinară: diabet insipid, acido-cetoză diabetic severa, insuficienţă CSR, supradozare
diuretice
b) Sânge:
 hemoragii ext/int (post-operator, -partum, -traumatic, HDS etc)
2. Redistribuţie volemică („al III-lea spaţiu”)
 ileus, peritonite, pancreatite acute severe
 hipoalbuminemii: sd. nefrotic, ciroză hepatică, sd. malabsorbţie
 traumatisme tisulare întinse- “crush” sindrom
 insolaţii, arsuri, căldură excesivă
 expuneri la frig, degerături
B. Cauze ale scăderii debitului cadiac, ce
determina scaderea perfuziei renale

1. Insuficienţă cardiacă congestivă severă (decompensare brusca)

2. Infarct miocardic acut intins
3. Bradicardii/Tahiaritmii paroxistice prelungite
4. Pericardită exudativă cu tamponadă
5. Embolism pulmonar acut, hipertensiune pulmonară severă
6. Ventilaţie mecanică prelungită cu presiune pozitivă
C. Cauze de vasodilataţie sistemica severa

1. Septicemii cu germeni Gram (-) - CID

2. Reacţii anafilactice sistemice grave
3. Şoc termic
4. Medicamente:
· vasodilatatoare
· antihipertensive

D. Cauze de obstructie vasculara

- anevrism disecant/trombozat aorta abd, cu prindere a renale
- Boala atero-embolica
Evaluarea status-ului volemic- Hipovolemia[1]
a) Semne clinice ale depleţiei volumului
intra-vascular
1. Presiune venoasă jugulară redusă
2. Vene periferice colabate
3. Hipotensiune arterială, scăderea presiunii
arteriale >10mmHg şi creşterea AV >10/min în
ortostatism
(sau şezând, dacă ortostatismul nu este posibil)
4. Extremităţi reci (nas, degete)
5. Puls mic şi rapid
6. Oligurie cu urini concentrate
Evaluarea status-ului volemic [2]
b) Semne clinice ale depleţiei volumului extracelular
1. Sete, astenie
2. Scădere recentă rapidă a greutăţii corporale
3. Reducerea temperaturii cutanate
4. Turgor scăzut, pliu cutanat pretoracic persistent
5. Mucoase uscate
6. Globi oculari hipotoni (scăderea pres intraoculare)

7. Presiune venoasă jugulară redusă

8. Vene periferice colabate
9. Hipotensine arterială, scăderea presiunii arteriale
>10mmHg şi creşterea AV >10/min în ortostatism /
şezând
10. Oligurie, cu urini concentrate
Evaluarea status-ului volemic (3)
Hipervolemia
Semne clinice de hipervolemie
 Presiune venoasă jugulară crescută
 Galop
 Creşterea presiunii arteriale
 Edeme, hepatomegalie congestivă cu reflux hepato-jugular, raluri de stază
Parametri hemodinamici
 Presiunea venoasă centrală
 Presiunea în capilarul pulmonar
Test terapeutic
 Perfuzie iv de lichide – în depleţia volemică
 Eliminarea de lichid (diuretice, hemofiltrare/hemodializă, excepţional venesecţie) – în
hipervolemie
Diferenţierea IRA prerenală – IRA renală (NTA)
Indici diagnostici
IRA IRA renală
prerenală oligurică
Densitate U >1016 <1016
Osm U (mOsm/L) >500 <350
Na U (mEq/L) <20 >40
Ur P/Cr P >60 <60
Osm U/Osm P >1,5 <1,1
Ur U/Ur P >8 <3
Cr U/Cr P >40 <20
EF% Na <1 >2
EF%Na - Fracţia de excreţie a sodiului (NaU x CrP)/(NaP x CrU)
U – urină; P – plasmă; Cr – creatinină; Ur – uree; Na – Sodiu, Osm – osmolaritate
Etapele diagnosticului IRA
Retenţie azotată/oligo-anurie

Diferenţiere IRA - IRC

Excludere IRA obstructivă

Diferenţiere IRA pre-renală – IRA renală

Diagnosticul formei patogenice de IRA

NTA NIA GN Boli vasculare

Diagosticul formei patogenice a IRA

Osm U/P CrU/P Na FENa

(mEq/L)
Prerenală normal sau cilindri hialini  1 > 40 < 20 < 1%

Renală
NTA cilindri granuloşi şi epiteliali  1 < 40 > 20  1%
NI piurie, hematurie, proteinurie 1 < 40 > 20  1%
uşoară, cilindri leucocitari
granuloşi şi epiteliali, eozinofile
GN hematurie, proteinurie 1 < 40 < 20 <1%
marcată, cilindri hematici,
granuloşi
Boli normal sau hematurie, 1 < 40 > 20 < 1%
vasculare proteinurie uşoară

Postrenală normal sau hematurie, 1 < 40 > 20  1%

cilindri granuloşi, piurie
Cilindri eritrocitari sau hematii dismorfe
GNA
vasculite
 HEMATII

Monomorfe Dismorfe
 HEMATII DISMORFE

scanning electron microscopy

 SEDIMENTUL URINAR(3)
 Leucocite si Cilindri leucocitari
 Nefrita interstitiala acuta
 Pielonefrita acuta

WBC=“glitter” cells, datorita miscarilor Browniene ale PMN CILINDRI LEUCOCITARI

Urocultura poate diferentia de obicei aceste doua diagnostice.

Eosinofiluria este sugestiva pentru nefrita interstitiala alergica.
 SEDIMENTUL URINAR(4)
 Celule epiteliale tubulare renale, cilindrii epiteliali, cilindri granulosi pigmentari (“muddy
brown”)
Necroza tubulara acuta

CILINDRII EPITELIALI TUBULARI CILINDRII GRANULOSI PIGMENTARI ( NTA)

CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A NTA

1) Ischemie→Hipoperfuzie renala PRELUNGITA/NECOMPENSATĂ> 48 h

2) Substanțe Nefrotoxice:
 Toxine endogene
 Pigmenti sanguini (mioglobina, hemoglobina, bilirubina directa); acid uric
 lanturi usoare Ig, hiper Ca²⁺ (Sarcoidoză, Mielom multiplu si alte neoplazii, cu metastaze
osoase)
 Toxine exogene
 Medicamente: Antibiotice (ex., aminoglicozide, amfotericina B, penicilina in doze mari,
cefalosporine, tuberculostatice- rifampicina); AINS
 Substante de contrast iodate CT
 Metale grele (ex. mercur, plumb)
 Chimioterapice- cisplatin, carboplatin, etc
 Etilen glicol (antigel)
NECROZA TUBULARA ACUTA
NECROZA TUBULARA ACUTA ( PAS)
 NTA

Degenerescenta tubulara epiteliala cu cilindri hialini, Citoplasma vacuolara – intoxicatie cu

rabdomioliza si mioglobinurie - NTA. etilen glicol
 Nefrita Interstitiala Alergica
Hipersensibilitate la medicamente
(β-lactamice, sulfonamide, fluoroquinolone - ciprofloxacin si norfloxacin, izoniazida
si rifampicina, tiazidele si diureticele de ansa, cimetidina, ranitidina,
inhibitorii de pompa de protoni, allopurinol, AINS, inhibitorii COX-2 , mesalazina)

 Febră
 Rash- 50-70%
 Artralgii
 Eozinofilie 70-90%
 Ex.urina
 Hematurie microscopica
 Piurie sterila+cilindrii leucocitari + Uroculturi negative
 Eozinofilurie( nu 100% cazuri- coloratia Hansel)
 Discrazie plasmocitara

 Rinichiul mielomatos

Histologie: atrofie tubulara,cilindrii eozinofilici intratubulari, celule

gigante in peretii tubilor si in interstitiu
Fiziopatologie:

A - Proteina Bence Jones:

1) toxicitate directa asupra celulelor tubilor renali
2) poate precipita in tubi cauzand obstructie intrarenala
B - Hipercalcemia sau hiperuricemia: efect indirect

C - Anomalii ale tubilor proximali – sindrom Fanconi

 Nefropatia din
mielomul multiplu
 Boala atero-embolica renala

Boala atero-embolica este o cauza rar dg de IRA, greu de diferentiat de NIAlergica, cu exceptia
biopsiei renale. Alte manifestari: cutanate (livedo reticularis), infarcte digitale, ischemie
periferica cu puls periferic prezent.
Eosinofilia tranzitorie, hipocomplementemia si cresterea VSH-frecvent asociata.
 IRA: Nefropatia Contrast-Indusa
 Mai putin de 1% la pacientii cu functie renala normala
Factori de risc
 Insuficienta renala pre-existenta
 Diabet zaharat
 Mielom multiplu
 Substanta de contrast cu osmolaritate inalta
 Debit cardiac scazut/colaps
Diagnostic
 Decelabila la 24-48 ore dupa expunere, durata - 5 - 7 zile
 Non-oligurica (majoritatea cazurilor)
 Dializa – rar necesara
 Sediment urinar - variabil
 Fractie de excretie a Na scazuta
 IRA Contrast-Indusa
Profilaxie

 Administrarea contrastului I.V. doar cand este necesar, sau preferabil RMN,
cand are indicatie (URGENTE!!!)
 Hidratare parenterala Na Cl izotonica, bicarbonat de Na- atentie la Pac. cu
edeme (SN, ICC, CH)
 Minimalizarea volumului contrast
 Substante de contrast cu osmolaritate joasa
 N-acetilcisteina, fenoldopam, vit E forte-rezultate discutabile
MANIFESTARI CLINICE AKI
FAZELE IRA
1. FAZA INITIALA – debutul coincide cu etapa expunerii la un agent nefrotoxic sau
ischemie
2. FAZA DE INTRETINERE- Perioada de stare (câteva zile-6 sapt)
- OLIGURIE persistenta 85% sau 15%- cu DIUREZA CONSERVATA
- frecvent pacientii sunt dependenti de terapia de substitutie renala sau terapie
intensiva
3. FAZA POLIURICA (de recuperare functionala)
-recuperare gradata a functiei renale
- nivelul ureei si creatininei revin in general la normal
-poate persista disfunctie tubulara (luni sau chiar ani)-incapacitatea de a concentra
urina in conditiile lipsei de aport hidric
- atentie la pierderile de electroliti, bicarbonati, Imunoglobuline
 Insuficienta Renala Acuta/AKI
Diagnostic
 Teste screening +
 Sediment urinar; proteinuria /24 ore
 Indici urinari
 Volum urinar
 Electroliti urinari
 eozinofilurie
 Retentie azotata- uree, creatinine
 Teste imunologice
 PSA
 Radiologie- Echografie, CT
 PBR
 Tipul : pre-, post-renala sau intrinseca renala= DG. Etiologic!!!
 IRA postrenala
 IRA apare cand obstructia este bilaterala, sau unilaterala cand survine pe rinichi unic
functional/congenital
 Tumori, stenoze,stricturi:
- reno-ureterale bilaterale
- vezicale
- subvezicale (prostatice)
 Invazie/compresiune tumorala de vecinatate (colon, genitala, retroperitoneala)
Hidronefroza
Hidronefroza, PNA complicata= AKI MIXTA
(prerenala+renala+postrenala)
 COMPLICATIILE IRA- CAUZE DECES

 Infectii (30-70%)
 Complicatii cardio-vasculare (5-30%)
 Complicatii gastrointestinale,pulmonare sau neurologice (7-30%)
 Tulb H-E ( ex. Hiperpotasemia) sau probleme tehnice legate de dializa
 TRATAMENTUL IRA
 MONITORIZAREA DIUREZEI/creat. LA CEI PREDISPUSI LA AKI!!
 Restrictionarea aportului de lichide, proteine, Na,K, fosfat
 Corectarea hipovolemiei in primele 48 de ore!!
 Diuretice pentru a controla hipervolemia
 Corectarea tulb hidro-electrolitice si acido-bazice: administrare de bicarbonat de
Na 8,4% pentru a corecta acidoza metabolica, functie R.A /pH sanguin
 Reducerea/ajustarea dozelor de medicamente metabolizate sau eliminate pe cale
renala (Cl Creatinina)
 Alegerea metodelor de epurare extrarenala atunci cind terapia conservatoare nu este
suficienta pentru mentinerea echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic
 IRA oligurică (<30mL/oră)

Identificarea + tratarea cauzelor precipitante

Hipovolemie ?
Da Nu
Corectarea hipovolemiei
soluţie fiziologică
soluţii coloidale
sânge

Evaluare status volemic

PVC >8cm H2O
semne hiperhidratare

Răspuns Lipsă răspuns

 Manitol 15% 100 ml/6-8 ore, primele 48 ore de oligoanurie
sau Furosemid 80mg iv (bolus)

Răspuns Lipsă răspuns

Furosemid 2-4mg/min iv
Dopamină 3mcg/kgc min 4 h

Răspuns Lipsă răspuns

Opreşte furosemid
Tratament substitutiv
Reducere diureză DIALIZA

Reluare furosemid
 INDICATIILE HEMODIALIZEI in
AKI-
 Hiperhidratare refractara la diuretice (EPA non-responsiv +AKI)
Pacientii stabili hemodinamic
 Hiperpotasemie > 7 mEq/l
 hipo- sau hiper Na+ severa
- Acidoza metabolica severa,incorectabila
 Creatinina serica> 8 mg% si in crestere
 Pericardita uremica/tamponada
 Intoxicatii acute (methanol, etilen glicol, rifampicina, gentamicina, saruri litiu, etc)
La pacientii instabili hemodinamic (colaps, soc toxico-septic, etc) se recomanda
HEMOFILTRARE VENO-VENOASA CONTINUA sau HEMODIAFILTRARE