Bacilii patogeni

Bacilul coli (Escherichia coli)

• Fam. Enterobacteriaceae (este
o enterobacterie),
• Se găseşte peste tot în natură,
în aer, în apă, pe pământ.
• Germene G -,
• Lungimea = 2-3 microni,
grosimea = 0,5 microni,
prezintă cili (sunt mobili),
• Nu formează spori.
• Colibacilii sunt aerobi, facultativ
anaerobi.
• E. coli a fost descoperită
de Dr. Theodor
Escherich, în 1885.
• Denumirea: din gr.
enterikos (intestin).
• Acest organism se
găseşte în tractul
intestinal al majorităţii
animalelor cu sânge cald. 0.001 mm

• Colonizează intestinele
nou-născuţilor în primele
40 de ore de la naştere.
• Doar 0,1% din totalul
bacteriilor din intestinul
uman este E. coli.
E. Coli: The Good, The Bad and the
ugly:
• Beneficiile E. coli:
-Protejează tractul intestinal
de infecţiile bacteriene
-Ajută la digestie
-Este principala sursă de
vitamină B12 şi K
-Traieşte în simbioză cu
oamenii
• Părţile negative ale E. Coli:
- Există câteva suşe de E. coli
care sunt nocive pentru om.
- E. coli O157:H7 este cel mai
nociv, deoarece produce o
toxină ce afectează mai ales
copiii, vârstnicii şi persoanele
bolnave.
- Afectează intestinul, determină
diaree cu sânge, precum şi
alte complicaţii.
• În caz de boală, bacteria poate fi pusă în
evidenţă în:- sânge,
- urină,
- puroi.
• Sunt omorâţi prin încălzire la 60 ºC, în timp de
40-60 minute,
• Sunt sensibili la cloramină, fenol, formol,
sublimat, streptomicină, cloramfenicol,
sulfamide, dar nu sunt afectaţi de penicilină.
• Au o structură antigenică complexă;
• Prezintă 3 antigene notate: O, H şi K.
Patogenitate
• mulţi colibacili nu sunt patogeni,
• virulenţa şi toxicitatea celor patogeni este dată de:
- antigenul K
- unele toxine (enterotoxină, neurotoxină)
- producerea hemolizei şi a dermonecrozei.
Boala la om
• boli ale aparatului genito-urinar,
• infecţii intestinale,
• endocardite,
• meningite,
• septicemii.
Infecţiile urinare – bacilul coli este cel mai frecvent agent
patogen întâlnit în infecţiile urinare spontane sau care
apar după utilizarea de sonde sau a unor instrumente de
explorare a aparatului urinar.
• Infecţiile intestinale – sunt provocate de:

1) B. coli zis “enteropatogen” care produce gastroenterită la noul

născut; se propagă rapid şi produce o mortalitate ridicată.

2) B. coli “enteroinvasiv” are capacitatea de a invada celulele epiteliale

ale colonului unde se înmulţeşte şi produce reacţii inflamatorii şi
ulceraţii localizate.

3) B. coli “enterotoxigen” produce diareea copiilor din ţările calde.

Puterea lor patogenă este legată de:
-prezenţa pililor (rol de factor de colonizare care le permite să
adere la celulele intestinului subţire),
- multiplicare
- producerea de toxine termolabile şi termostabile care
dereglează mecanismul normal de excreţie/absorbţie a celulelor
intestinale.

4) B. coli “enterohemoragic” care provoaca o diaree hemoragică.

Tratament
• antibiotice şi sulfamide,
• se poate prepara un autovaccin din tulpina
izolată de la bolnav,
• tratamentul cu bacteriofagi, aplicat local.

Diagnosticul de laborator
• izolarea şi identificarea germenilor din
produsele patologice (urină, materii fecale,
sânge).
Epidemiologie
• Bacteria populează intestinul uman încă de
la naştere.
• Sursa de infecţie poate fi reprezentată de
bolnavi şi de purtătorii de bacili patogeni.
• Intrarea germenilor în organism se face pe
cale digestivă.
Surse de E. coli :

• Carne nepreparată
suficient
• Vegetale nespălate
• Lapte sau sucuri
nepasteurizate
• Înotul în ape
contaminate sau
băutul de apă
contaminată
• Mâini nespălate
Genul Salmonella
• Salmonella se întâlneşte la:
- bolnavi
- purtătorii sănătoşi,
- mamifere,
- păsări,
- reptile,
- în sol, ape şi alimente.

• Bacilii sunt mobili, lungime de 2-3 microni,

grosime 0,6 microni,
• Sunt aerobi, facultativ anaerobi, G -,
• Se dezvoltă la 37 ºC, la pH cuprins între 7,2 -
7,4,
• Sunt distruşi prin încălzire la 56- 60 ºC în decurs
de o oră,
• Sunt sensibili la acid fenic 5%, sublimat 1%,
care le omoară în 20-30 min.,
• Sunt în general sensibili la antibiotice, şi la unele
sulfamide.

La germenii din genul Salmonella se întâlnesc

antigene:
• somatice “O”,
• flagelar “H”
• de inveliş “Vi”.
• Toate salmonelele sunt patogene,
La om sunt 2 forme importante:
• boli septicemice
-sunt grave, cu mortalitate apreciabilă,
-ex: febra tifoidă (b. tific),
febrele paratifoide A, B şi C (b. paratific A, B şi C);
-diagnosticul de laborator bacteriologic = diagnostic de
certitudine (din sânge, măduva oaselor, materii fecale,
urină, bilă, exudate din petele lenticulare);
• boli localizate
- mai ales la nivelul tubului digestiv (toxiinfecţii
alimentare),
- sunt răspândite pe tot globul,
- transmiterea se face prin:
-alimente infectate (carne, ouă, lapte),
-apă potabilă,
-obiecte folosite şi contaminate de bolnav
sau purtator,
-cu ajutorul insectelor (muştelor).
Tratament
• în formele septicemice tratamentul se face
cu antibiotice,
Au apărut numeroase tipuri de Salmonella
rezistente la antibioticele uzuale
(cloramfenicol, streptomicină, tetraciclină).

Imunitatea
• în general se dobândeşte.
Bacilul dizenteric (Shigella)
• Bacil G -, imobil, aerobi, facultativ
anaerobi
• Poseda antigen notat: H
• Produce dizenteria bacilară,
• Bacilul se gaseşte în:
- materiile fecale ale bolnavilor şi ale purtătorilor,
- alimente contaminate,
- ape poluate.

• Shigella este distrusă de fenol, sublimat, sunt

semsibili la sulfamide, streptomicină,
cloramfenicol,
• Este insensibilă la penicilină.
Patogenitate
- produce toxine care acţionează asupra
tubului digestiv şi a sistemului nervos.
Boala la om – dizenteria bacilară:

-febră, frisoane,
-dureri abdominale,
-diaree cu scaune mucoase, purulente şi sanguinolente.
Boala se localizează pe intestinul gros unde se produce o
inflamaţie a peretelui şi ulceraţii ale mucoasei intestinale.
• Tratament – sulfamide şi antibiotice
(streptomicină, cloramfenicol), se
utilizează şi ser antidizenteric polivalent.
• Diagnosticul de laborator – se bazează
pe izolarea şi identificarea germenilor
patogeni în materiile fecale ale bolnavului,
în alimente, apă contaminată.
• Epidemiologie – este o boală digestivă
umană, pusă pe seama lipsei de igienă în
general.
Vibrionul holeric (Vibrio cholerae)

• Bacterie G-
• Formă de bastonaş uşor
curbat
• 2-3 microni lungime ,
0,5 microni grosime,
• Prezinta un singur cil la
unul din capete,
• Necapsular, nesporulat,
• pH-ul optim de
dezvoltare: 8,0 - 9,0
(alcalin), temperatura
optima 37 ºC,
• este aerob.
Sunt distruşi :
• de radiaţiile solare în câteva ore,
• de radiaţiile UV în 30 - 40 min.,
• prin încălzire la 50 ºC într-o oră
• foarte rapid prin fierbere.
Sunt sensibili la substanţe antiseptice
obişnuite, sublimat, formol, fenol,
cloramină, la antibiotice ca tetraciclina,
streptomicina.
Sunt rezistenţi la penicilină.
Vibrionii au 2 antigene principale:

1. antigenul somatic “O” care este specific,

pe baza lui vibrionii au fost impartiti in 2
grupe:
• vibrioni holerigeni hemolitici (Inaba,
Ogawa, Hycojima) si
• vibrioni nehemolitici (El Tor, Celebes)

2. antigenul flagelar “H”, ce induce apariţia

de anticorpi care însă nu au rol protector.
Patogenitatea –
Holera este o boală infecţioasă specifică omului.
 Vibrionii sunt introduşi în organism pe cale digestivă,
fie prin alimente, fie pe calea mâinilor murdare. Cei
care supravieţuiesc acidităţii gastrice trec în intestinul
gros, unde are loc secreţia enterotoxinei. Această
interval corespunde perioadei de incubaţie, care
poate dura de la câteva ore, la câteva zile.

 Urmează o pierdere lichidiană masivă, care poate

atinge până la 1 litru/oră, cu scaune apoase ce conţin
debriuri mucose (scaune riziforme).
Se manifestă prin:
• dureri abdominale,
• diaree,
• vărsături,
• deshidratare rapidă
• stare de intoxicaţie profundă.
• Scaunele bolnavilor, în număr foarte mare,
conţin fragmente de mucoasă intestinală şi un
numar mare de vibrioni holerici.

Imunitatea instalată după boală este de scurtă

durată, de tip umoral.Prezenţa anticorpilor
antitoxici nu conferă protecţie.
• Tratament – antibiotice.

• Diagnosticul de laborator – se
recoltează produsele patologice:
-materii fecale din scaunul emis de bolnav,
-lichid de vărsătură (în cazurile de
suspiciune în care nu a apărut scaunul),
Se izolează şi se identifică germenele din
produsele patologice.
• Epidemiologie
Epidemiile de holeră produse de V.holerae au o importanţă
istorică deosebită, holera fiind astăzi o boală prezentă în
diverse regiuni ale globului sub formă endemică.
Epidemiile de holera izbucnesc brusc, se respândesc rapid,
dând naştere la pandemii persistente.
Izvorul de infecţie este reprezentat de omul bolnav şi de
purtătorul sănătos.
Bacilul difteric (Corynebacterium
diphteriae)
• Face parte din familia 
Mycobateriaceae, genul 
Corynebacterium.

• C. diphteriae este o bacterie

neflagelată, gram-pozitivă, ce
are formă de ace cu gămălie.

• Lungimea = 2-6microni,
grosimea = 0,5microni,
imobili, aerobi, facultativ
anaerobi,
• Temperatura optimă 37 ºC,
pH-ul cuprins între 7,4 - 7,6.
• Bacilul produce cistinază (enzimă) care
descompune cisteina.
• Rezistă la uscăciune.
• Antisepticele uzuale îl distrug în câteva
minute.
• Este sensibil la eritromicină, penicilină,
cloramfenicol, tetraciclină, bacteriofagi
specifici.
Patogenitate:
• cea mai frecventă este angina sau
amigdalita difterică;
• în functie de localizarea microbului,
la om se cunosc mai multe forme
de difterie:
-urmată de rinită difterică;
-crupul sau laringita difterica.

• Perioada de incubatie este de 2 - 6

zile, dar simptomele pot să apară
uneori după un interval de şase
zile.
Tabloul clinic
• Depinde de localizarea şi intensitatea procesului
difteric.
• Forma laringiană este gravă;
• Forma nazală este mai puţin severă, dar cu
posibilitate de cronicizare.
• Infecţia se poate manifesta şi în forme
inaparente.

• În angina şi laringita difterică primele simptome

sunt: durerea în gât, pierderea apetitului
(anorexie), febra moderată.
• După 2 - 3 zile se formează false membrane alb-
sidefii, aderente, care cuprind tot faringele,
sângerânde la încercarea de a le îndepărta.
• Evoluţia poate fi spre vindecare sau
deces în următoarele zile.

• În forma cutanată, leziunile sunt

dureroase. Orice leziune cutanată
cronică poate fi  infectată cu bacilul
difteric.

• Complicaţiile se datorează mai ales

toxinei difterice, care difuzează în
organism, determinând fenomene toxice
la distanţă, afectând mai ales inima
(miocardită) şi sistemul nervos.

• În forma respiratorie, boala e mortală în

5 – 10 % din cazuri.
Imunitatea:
• în urma bolii
• în urma vaccinarii cu anatoxina difterică.
Tratament
• ser antitoxic antidifteric,
• antibiotice (eritromicina, penicilina, cloramfenicol, tetraciclina).
Diagnosticul de laborator
• izolarea şi identificarea bacilului difteric din produsele patologice şi
evidenţierea potenţialului toxigen.
• Produse patologice:
-localizarea cea mai frecventă a falselor membrane o întâlnim la nivelul
amigdalelor şi a faringelui. De aici, din straturile profunde ale
depozitului se va recolta secreţie cu mai multe tampoane faringiene
(3 tampoane).
-pentru purtători se va recolta secreţie nazală cu tampoane flexibile de
alginat, cu care se poate pătrunde până pe pereţii posteriori ai
nazofaringelui.
Epidemiologie
• izvorul de infecţie este bolnavul cu formă
tipică, contagios înainte de debutul clinic,
timp de 10-30 zile, uneori în
convalescenţă până la 3 luni (2-3% dintre
bolnavi),
• bolnavul cu formă atipică, de obicei adult,
purtătorii aparent sănătoşi (1-5% din
populaţie), faringieni, nazali; sunt de
obicei persoane cu infecţii ale căilor
respiratorii superioare.
Modalităţi de prevenţie:

• Vaccinarea copiilor sub cinci ani, contra difteriei. Vaccinul combinat 

DTP protejează împotriva a trei boli: difterie, tetanos şi pertussis.

-Primele trei vaccinuri se vor face la două, patru şi şase luni.

-Între 15 si 18 luni se va face şi al patrulea.
-Ultima doză va fi administrată înainte ca un copil să înceapa scoala.
-În jurul vârstei de 11-12 ani se va mai face încă o imunizare prin
vaccinare contra difteriei,
-Rapelul în cazul adulţilor se va lua în considerare din zece în zece
ani.
-Înainte de a lua orice decizie în acest sens, trebuie să se ceară
sfatul medicului de familie.
Bacilul Koch (Mycobacterium
tuberculosis)
• Bacterie obligatoriu aerobă (nu Gram
pozitivă/negativă),
• Se divide la 16-20 ore (o rată mică
de multiplicare, comparativ cu alte
bacterii,, care se divide la 20 de
minute).
• Spre deosebire de alți germeni,
datorită conţinutului mare de 
mureină din peretele celular, se
colorează foarte greu și, ulterior,
rezistă la decolorarea cu alcool şi
acizi minerali diluați.
• Sunt așadar, bacili acid-alcoolo-rezistenţi.
Se pun în evidență prin 
colorația Ziehl-Neelsen.

Coloraţie Ziehl-Neelse în spută (bacil Koch)

 Scurt istoric:
- 1865 Jean-Antoine Villemin: a confirmat că TB este
contagios.
- Robert Koch:
- 1882: a izolat şi a cultivat M. tuberculosis.
- 1890: s-a anunţat descoperirea tuberculinei.
- 1905: A primit premiul Nobel.
- Bacteriologul Paul Ehrlich a dezvoltat coloraţie Ziehl-
Neelsen.
- În anii 1800: Edward Livingston Trudeau a
organizat primul sanatoriu pentru TBC în USA.
- 1908 Albert Calmette şi Camille Guérin au
identificat o varietate morfologică de M. bovis avirulentă,
dar care conferă imunitate împotriva M. tuberculosis,
ceea ce a dus la descoperirea vaccinului BCG (bacilul
Calmette-Guérin).
- Dezvoltarea tubereculostaticelor: 1947: streptomicină,
-1952: isoniazidă. Majoritatea medicamentelor utilizate
în combaterea TBC au fost descoperite în 1945-1967. Visualizarea M. tuberculosis utilizând
coloraţia Ziehl-Neelsen
- Din 1980 nu s-a mai descoperit nici un medicament
anti- TBC.
M. tuberculosis sunt:
-subţiri,
-uneori ramificaţi,
-imobili,
-aerobi
-se dezvoltă la 37 ºC, pH-ul 7,4,
• sunt foarte rezistenţi, rezistă la temperaturi de
70 ºC peste 7 ore,
• mor la UV, fenol 5%, tricrezol 2%,
• rezistenţa totală la majoritatea antibioticelor,
sensibili la streptomicină, cicloserină.
Patogenitate:

Boala este mult mai severă la

pacienţii imunosupresaţi.
Tuberculoza poate îmbrăca
diverse forme:
• - meningită TBC;
• - tuberculoză renală;
• - peritonită TBC;
• - pericardită TBC;
• - TBC ganglionară;
• - TBC osoasă şi articulară;
• - TBC gastrointestinală;
• - TBC hepatică.
Imunitatea
• poate fi obţinută prin germeni vii atenuaţi, prin
vaccinare.

Tratamentul
• hidrazida acidului izonicotinic (H.I.N.),
• streptomicina,
• acidul paraaminosalicilic (P.A.S.),
• etionamida,
• kanamicina,
• ciclosterina,
• etambutolul,
• rifampicina.
Diagnosticul de laborator
- produsele patologice recoltate sunt: sputa, lichidul
pleural, urina, LCR, aspiratele de măduvă osoasă,
fragmentele de ganglioni.

- Examenul direct constă fie, în examinarea frotiurilor,

colorate Ziehl-Neelsen, fie direct din produsul ca atare,
fie după o prealabilă omogenizare şi concentrare a
acestuia cu NaOH.
- Bacilii apar sub formă de bastonaşe subţiri, curbaţi, de
culoare roşie, dispuşi sub formă de grămezi sau
împerechiaţi caracteristic în unghi, rar izolaţi.
- Testul ELISA detectează antigenele specifice în LCR.
Profilaxia:
• Vaccinul BCG : utilizat în numeroase ţări
pentru a preveni apariţia unor complicatii
severe (meningita sau tuberculoza miliara)
la persoanele cu risc crescut de infectare
cu M. tuberculosis. Vaccinul antituberculos
nu oferă o protecţie absolută (eficacitatea
sa este de 20 - 60%) şi nici permanentă. 
Aproximativ 10% din persoanele vaccinate
BCG la nastere prezinta o reactie pozitiva
la testul cutanat tuberculinic, chiar daca nu
sunt infectate cu bacilul tuberculos. 

• Condiţii de lucru conform stasurilor

din Normele de protecţie a muncii
(perforajul umed, sablajul cu nisip umed,
masuri de izolare, de etanseizare sau
ermetizare a proceselor de productie).

• Examenul obligatoriu la angajare.

• Evitarea transmiterii infecţiei la alte
persoane

• Detectarea precoce a infecţiei. –test la

tuberculină:
• Epidemiologie
- sursa de infecţie este reprezentata de bolnavii cu
tuberculoză pulmonară deschisă, activă;
-cei cu TBC extrapulmonar sunt contagioşi numai dacă
prezintă cale de eliminare.

Transmiterea:
• contact direct, prelungit cu bolnavul (intrafamilial);
• aeriană, prin picături sau nuclei de picătură;
• prin consum de lapte sau preparate din lapte
contaminate, insuficient prelucrate termic;
• prin obiecte contaminate cu secreţii (spută), provenite
de la bolnavi cu leziuni deschise (rar).
 Bacilul lepros (Mycobacterium
leprae) = boala lui Hansen.

• Bacteria leprei este până în

prezent singura bacteria la care
nu s-a reușit înmulțirea pe medii
de cultură din laborator.
• Lepra este prima boală bacteriană
descrisă la om.
• Oamenii şi Armadillos sunt
singurele gazde naturale
cunoscute.
Boala infecţioasă cronică
• atingere a pielii, mucoaselor şi nervilor.
• Lepra este încă o boală frecventă în regiunile inter­tropicale ale
Africii, Asiei, Oceaniei şi Americii Latine.
• Este o boala endemică.
• Afecţiunea este cauzată de o bacterie în formă de bastonaş, bacilul
lui Hansen sau Mycobacterium leprae.
• Contagiunea nu este posibilă decât în unele forme de lepră (lepra
lepromatoasă), pornind de la secreţiile nazale sau de la plăgile
cutanate ale unui bolnav, care contaminează pielea sau mucoasele
(mucoasa respiratorie) unui subiect sănătos.
Evolutia leprei
• este foarte lentă; se întinde pe mai mulţi ani.
• Primele leziuni sunt mici pete depigmentate, în
general albe, cu diametrul de câţiva milimetri,
unde pielea este insensibilă şi nu transpiră.
• Boala ia apoi fie o formă numită tuberculoidă, fie
o formă zisă lepromatoasă, sau chiar o formă
intermediară.
Lepra tuberculoidă:
• cea mai frecventă,
• se intalneşte la subiecţii care au mijloace de apărare
imunitară relativ eficace.
• lezeaza mai ales nervii, îndeosebi în regiunile cotului,
gambei sau gatului, şi aceştia devin palpabili sub forma
unor cordoane groase regulate sau având porţiuni cu
umflături şi strangulaţii.
Evoluţia :
- extindere a leziunilor,
- deshidratare progresivă a pielii,
- alterări ale muşchilor şi nervilor
- mal perforant plantar (ulceraţii),
- retracţii ale tendoanelor şi aponevrozelor picioarelor şi
mâinilor.
Lepra lepromatoasă,
• Cea mai gravă,
• Se intalneşte la subiecţii cu mijloace de apărare
imunitară insuficiente.
• Apariţia de leproame, noduli de culoare rosie-
brună dureroşi, care sangerează sub piele şi sunt
suficient de numeroşi pentru a fi mutilanţi. Faţa,
atunci când este atinsă de astfel de leziuni, se
numeşte leonină (amintind de un leu)
• Leproamelor li se asociază o rinită inflamatorie
foarte contagioasă care poate antrena o
prabuşire a cartilagiilor, atingeri ale ochilor, gurii
şi viscerelor, febră şi o însemnată oboseală
generală.
Tratament: 
• Lepra este tratata prin administrarea de sulfone;
• Deoarece au apărut numeroase fenomene de
rezistenţă la acest medicament în ultimii ani, se
face apel la alte produse (sulfamide, rifampicină,
dofazimină).
• Tratamentul trebuie să fie urmat vreme
îndelungată, între 6 luni şi 2 ani, chiar şi mai
mult în formele evoluate. El duce la vindecarea
formelor debutante şi împiedică evoluţia
formelor grave.
Bacilul cărbunos (Bacillus anthracis)

• Bacterie G +,
• formă de bastonaş,
imobil, sporulat, aerob,
facultativ anaerob,
• temperatura optimă
35-37 ºC, pH–ul 7,2-
7,4,
• este omorât în 30min. la
55 ºC, sporii mor prin
fierbere timp de 10 min.
şi prin autoclavare la
120 ºC.
• Razele solare îl distrug în 12 ore,
• Sublimatul coroziv soluţie, fenolul 5%,
cloramina 5%, hidratul de sodiu 5%,
clorura de var 5%, formolul 1-2% îl
distrug rapid,
• Este sensibil la acţiunea sulfamidelor şi a
antibioticelor (penicilină, cloramfenicol,
tetraciclină, streptomicină).
Structura antigenică
• Antigenul capsular al bacilului cărbunos
este specific şi responsabil de virulenţa
germenului.
• Este de natură polipeptidică.
• Polipeptidul glutamic capsular este
puternic imunogen şi responsabil de
inducerea anticopilor.
Patogenitatea
• bacilul elaborează o toxina care se gaseste în:
-exsudate,
-lichidul de edem din pustula malignă carbunoasă
-mediile lichide de cultură.
Boala produsă de B. anthracis se numeşte antrax, buba
neagră, cărbune sau dalac.

Cauza morţii prin antrax :

- septicemie care provoacă blocarea capilarelor sangvine,
-stare de şoc determinată de toxină.

Sângele este roşu-închis sau brun-negricios, fapt pentru

care boala a luat denumirea de cărbune.
Oamenii pot dezvolta patru
tipuri de infecţii cu antrax:
• antrax cutanat, printr-o
leziune a pielii;
• antrax gastrointestinal, prin
ingestia de alimente
contaminate;
• antrax orofaringian
(regiunea posterioară a
cavităţii bucale), prin
ingestie de alimente
contaminate;
• antrax respirator (pulmonar),
prin inhalarea sporilor.

Dintre cele patru forme,

antraxul respirator duce la
deces cel mai frecvent.
Imunitatea
• dobandită prin:- îmbolnavire
- vaccinare
• este de lungă durata.
Tratamentul
• antibiotice,
• sulfamide,
• ser anticărbunos.
Diagnosticul de laborator

• Bacillus anthracis este identificat într-o cultură

din sange, lichid spinal, leziuni tegumentare sau
fluide din tractul respirator.
• Se poate face şi o biopsie din tegumentele
ulcerate pentru a diagnostica antraxul cutanat.
• O radiografie toracică poate găsi o hiperinflaţie a
câmpurilor pulmonare în etajul mijlociu şi/sau o
pleurezie exudativă
• O tomografie computerizată poate observa
aceste modificari şi hemoragiile ganglionilor
limfatici din mediastin.
Epidemiologie:
• Antraxul este o
zoonoză pe care
o întâlnim la om
în mod
accidental.
• Izvorul de infecţie
pentru om este
reprezentat de
animalele bolnave
de antrax.
Bacilul tetanic (Clostridium tetani)

• Bacterie saprofită anaerobă 
• G+
• Din genul Clostridium,
• Larg răspândită în natură sub
formă de spori în sol, în
tractul digestiv și în fecalele
animalelor și omului.
• Poate infecta plăgile,
secretând o neurotoxină care
difuzează în organism,
producând la om boala
numită tetanos.
Patogenitate:
• în cursul infecţie
rămâne cantonat la
poarta de intrare, în
plagă,
• elaborează o exotoxină
care trece în organism,
întoxică sistemul
nervos şi produce
boala care are o
mortalitate ridicată.
Diagnosticul de laborator:
• Izolarea şi identificarea bacilului tetanic sunt
dificile.
• Se recoltează ţesuturi sau puroi din plăgi,
porţiuni din cordonul ombilical la nou-nascuţi,
pansamente contaminate.
Imunitatea:
• Se poate dobândi prin vaccinare.
Tratament
• Antibiotice,
• Vaccin împotriva toxinei (anatoxină tetanică).
Epidemiologie:
• Tetanosul nu este o boală contagioasă
decât în condiţii favorizante speciale.
• Sporii bacilului se găsesc în mod normal în
intestinul omului şi animalelor, de unde
sunt eliminaţi prin fecale în mediu.
• Tetanosul se produce prin implantarea şi
dezvoltarea sporilor în plăgi traumatice,
chirurgicale, plăgi uterine după avort sau
după naştere etc.
Bacilul botulinic (Clostridium
botulinum)
• este o bacterie anaerobă, 
• Gram +,
• sunt 6 tipuri de la A la F; cel mai
frecvent produc boala la om
tipurile A, B şi E
• trăiește, în mod obișnuit în sol
sub formă de spori
• dăunătoare, poate cauza un tip
deosebit de periculos de
intoxicație cu alimente.
• Dintre multe tipuri de otrăviri cu
alimente, botulismul este dintre
cele mai grave, afectând 
sistemul nervos central.
• Exotoxina botulinică este foarte puternică.
• Este distrusă prin fierbere în 10 minute
sau prin autoclavare în 3 minute.
• Sporii sunt foarte rezistenţi, fiind distruşi
prin fierbere în 5-6 ore şi prin autoclavare
în 30 minute.
• Toxinele produse de C. botulinum blochează
transmiterea impulsurilor de la nervi la mușchi,
determinând paralizarea mușchilor.
• Paralizia apare adesea la mușchi care
controlează mișcările ochilor, deglutiția și
vorbirea și progresează spre cei ai torsului și ai
extremităților.
Diagnosticul de laborator
• confirmă suspiciunea clinică
• urmăreşte evidenţierea toxinei botulinice
în ser, materii fecale, conţinut gastric,
vărsături
• urmăreşte, mai rar, evidenţierea bacilului
botulinic în materiile fecale.
Gangrena gazoasă
• Este o infecţie acutã determinatã de bacterii din genul
Clostridium,
• caracterizatã clinic prin mionecrozã extensivã, rapid
progresivã, însotitã de semne toxice generale, cu
evolutie gravã.
• Speciile care pot determina gangrenã gazoasã sunt:
Clostridium perfringens prezent în 80% din culturile
pozitive, C. septicum, C. novyi, C. sordelli, C.
histolyticum, C. fallax, C. bifermentas specii care produc
toxine.
• În patogenia gangrenei gazoase, cel mai important rol îl
are fosfolipaza C (alfa toxina), care lizeazã lecitina din
membrana eritrocitarã şi trombocitarã.
Diagnosticul de laborator:
• Evidentierea clostridiilor pe frotiul gram.
• Izolarea germenilor se poate obtine din:
-secreţiile plãgii,
-sânge (hemoculturi pozitive în 15-20% cazuri).
• Cultivarea se face pe medii anaerobe.
Tratament:
în gangrena gazoasã ca si în alte infecţii cu germeni anaerobi
tratamentul este complex:
-local al plăgilor prin antisepsie mecanică şi realizarea de incizii
largi. Aplicarea de pulberi cu antibiotice şi realizarea infiltraţiilor
perifocale cu ser antigangrenos polivalent, în puncte separate (20-
30 ml, timp de 3-4 zile).

-general se realizează cu ser antigangrenos polivalent,

administrat intravenos, timp de 3 -4 zile, în doze de 100-300 ml.

Antibioterapia, fluidoterapia şi vitaminoterapia sunt completate de un

regim alimentar complet.
Epidemiologie
• Gangrena gazoasã este de obicei o complicaţie a plãgilor traumatice
sau chirurgicale.
• Studii epidemiologice au arãtat cã 20-80% din plãgile traumatice
sunt contaminate cu clostridii, dar gangrena gazoasã este mult mai
rarã.
• Acest fapt sugereazã cã existã o serie de factori favorizanţi implicaţi
în producerea bolii:- hipoxie tisularã,
-prezenţa unui corp strãin,
-tulburãri circulatorii,
-asocierea unei alte infecţii bacteriene.
• Afecţiunile vasculare care se pot complica cu gangrenã gazoasã
sunt:
-ulcere diabetice la nivelul membrelor inferioare,
-escare,
-arsuri.

• Sursa de infecţie în gangrena gazoasã este controversatã.

• Clostridiile sunt bacterii care se gãsesc în sol, praf, alimente, haine,
aer, inclusiv în sãlile de operatie.
• Cea mai mare concentraţie existã în intestin. Tulpinile intestinale par
sã fie mai virulente decât cele telurice, astfel cã sursa endogenã
pare sã fie mai importantã.
Toxiinfecţiile alimentare
Generalităţi

Intoxicaţia alimentară (toxiinfecţia

alimentară) este o afecţiune datorată
consumului de alimente sau băuturi
contaminate cu microorganisme patogene
precum bacteriile (ex.: salmonele, shigele,
bacilul coli, proteus, stafilococi,
streptococi, germeni aerobi şi anaerobi
formatori de spori).
Alimentele pot fi contaminate prin următoarele metode:

• pe parcursul procesului de preparare. În mod normal organele şi

ţesuturile animale pot fi colonizate de diferite tipuri de
microorganisme (în special la nivelul intestinelor), astfel acestea pot
contamina persoana care manevrează carnea;
• pe parcursul creşterii în cazul fructelor şi legumelor, care pot fi
contaminate mai ales dacă sunt folosite îngrăşămintele naturale sau
dacă este folosită irigaţia cu apă dintr-o sursă contaminată;
• in timpul procesului de preparare al alimentelor în cazul persoanelor
care sunt purtatoare a unui tip de microorganism (de exemplu
stafilococ) sau în cazul persoanelor bolnave, care de asemenea
pot contamina alimentul;
• prin contaminare din mediul inconjurător, cu microorganisme
patogene care se pot gasi in praf, pământ, apă. Dintre aceste
microorganisme amintim Cryptosporidium parvum (un parazit),
Clostridium botulinum (bacterie care provoaca botulismul) sau
Clostridium perfringens (o bacterie care în cazuri grave poate
provoca diaree sanghinolentă).
FACTORII DE RISC
• femeile însărcinate;
• copiii mici (sugarii, preşcolarii);
• vârstnicii (frecvent peste 65 ani);
• persoane cu sistem imunitar compromis (persoane cu
boli cronice, precum diabetul zaharat sau persoane cu
infectie HIV-SIDA).
• consumul unor alimente sau băuturi nepasteurizate,
lapte nepasteurizat (nefiert), produse din lapte
nepasteurizat precum brânza sau smântâna;
• consumul cărnii insuficient preparate (cârnat crud,
friptura în sânge), peşte sau pui infestat, scoici, melci
sau moluşte contaminate şi insuficient preparate;
• consumul unor alimente sau băuturi contaminate odată
cu procesarea sau prepararea lor;
• călătoriile sau vacanţele în ţări în curs de dezvoltare;
• persoanele care lucrează în abatoare, pescării sau în
domeniul sanitar.
SIMPTOME

• Simptomele gastro-intestinale sunt principalele semne care apar în

intoxicaţia alimentară. Primul simptom ca apare este de obicei,
diareea. Alte simptome pot include greaţa, vărsăturile şi durerea
abdominală (crampele intestinale).
• Timpul necesar pentru apariţia simptomelor, severitatea acestora
precum şi durata acestora, depind de :
-tipul microorganismului care a determinat infecţia,
-vârsta pacientului
-starea generală de sănătate.

• Persoanele cel mai frecvent afectate de toxiinfecţii alimentare sunt

copiii şi vârstnicii. Simptomele acestora pot dura mai mult şi chiar şi
infecţiile care în mod normal nu sunt grave, în aceste cazuri pot fi
uneori fatale. Acest lucru este valabil de asemenea şi în cazul
femeilor însărcinate, în cazul persoanelor cu imunosupresie şi în
cazul celor cu boli cronice asociate.
•
Nu toate toxiinfectiile alimentare au
aceste simptome "clasice" :
• greaţă,
• vărsături
• crampe intestinale.
Unele intoxicaţii alimentare au alte
simptome mult mai grave:
• Intoxicaţia alimentară cu
Clostridium botulinum,
bacterie care provoacă
botulismul şi care conţine o
neurotoxină capabilă să
provoace paralizie nervoasă
şi musculară. Simptomele
apar la aproximativ 18-36 ore
de la infecţie şi includ
slabiciunea generalizată şi
vederea dublă.
Paralizia progresează din
regiunea capului (nervii
cranieni) şi cuprinde apoi
întreg corpul;
• Toxoplasmoza, o infecţie
produsă de un parazit,
Toxoplasma gondi, nu are
de obicei simptome sau
are doar simptome minore
precum cele apărute în
răceală. Uneori se pot
identifica adenopatii
(inflamaţia ganglionilor
limfatici), dureri şi crampe
musculare, care pot dura
de la cateva zile la cateva
saptamani.
Toxoplasmoza este extrem
de gravă dacă apare la
femeile însărcinate, pentru
că poate afecta fetusul
• Listerioza, este o boala
infecţioasă care poate provoca
febră, dureri musculare şi
câteodată greaţă şi diaree. Dacă
infecţia se răspândeşte la nivelul
sistemului nervos şi în special la
nivelul creierului, apar simptome
precum cefaleea, redoarea de
ceafă, confuzie, pierderea
echilibrului sau chiar convulsii.
Femeile însărcinate cu listerioză pot
prezenta simptome uşoare
pseudogripale (asemanatoare
celor din virozele respiratorii) dar
în anumite cazuri pot provoca
leziuni la nivelul placentei şi
fătului cu avort spontan sau
infecţia nou-născutului.
• Toxiinfecţia alimentară
cu E. coli O157:H7
(tulpină înalt patogenă,
extrem de agresivă) poate
provoca o infecţie gravă cu
complicaţii sangvine şi
renale severe şi apar mai
frecvent în rândul copiilor
sub 5 ani precum şi a
persoanelor cu vârste
peste 65 ani;
• salmoneloza,
este o
toxiinfecţie
alimentară cu
diaree severă
care uneori
poate dura mai
mult de o
săptămână şi
necesită
spitalizare.
• Simptome gastro-intestinale precum
diareea, greaţa sau vărsăturile pot apărea
şi în cazul infecţiei cu unele
microorganisme din mediul înconjurător şi
nu neapărat din alimente.
Aceşti agenti patogeni se răspândesc
• prin contact interpersonal (de la om la
om)
• prin apa contaminată.
• DIAGNOSTIC
Teste si investigaţii:
• coprocultura, poate fi cerută de medic în cazul în care este suspectatî
ingestia unor alimente contaminate bacterian şi care provoacă simptome
grave cu o evoluţie severă a bolii.
Se recomandă efectuarea unei coproculturi în cazurile de intoxicaţie
alimentară cu diaree cu durata mai mare de o zi, mai ales dacă aceasta
este însoţită de febră, scaun sanghinolent, deshidratare severă sau în
cazul în care pacientul a efectuat de curand un tratament antibiotic, a fost
internat în spital sau are grijă de un copil mic;

• examenul microscopic al scaunului, poate identifica parazitul

responsabil de intoxicaţia alimentară cu giardia;

• teste de sange (hemoleucograma completa şi biochimia sangelui) sunt

utile în determinarea etiologiei intoxicaţiei alimentare (virale sau bacteriene)
sau în cazul evaluării severităţii sindromului de deshidratare;

• teste pentru toxoplasmoza (anticorpii antitoxoplasma), în cazul

persoanelor cu sistem imun deficitar (în special cele cu infecţie HIV-
SIDA) sau în cazul femeilor însărcinate, unde există suspiciunea expunerii la
parazit (pisica este purtător al acestui parazit şi poate contamina direct
femeia însărcinată).
• Majoritatea toxiinfecţiilor alimentare se vindecă
de la sine, fără a necesita un tratament
medicamentos.

• Medicul poate formula diagnosticul de

toxiinfecţie alimentară pe baza istoricului
medical, al simptomelor şi examenului clinic
general.

• Este important ca pacientul să relateze ce

alimente a consumat şi dacă şi ceilalţi membri ai
familiei sau anturajului au dezvoltat simptome
asemănătoare.
TRATAMENT
• În majoritatea cazurilor simptomele intoxicaţiei
alimentare dispar în câteva zile (2-3 zile) fără apariţia
unor complicaţii, astfel ca nu este necesar nici un
tratament medicamentos.
• Este suficient controlul adecvat al simptomelor precum
diareea şi evitarea apariţiei complicaţiilor, fără a fi
necesar un tratament antibiotic.
• Deshidratarea cauzată de diareea severă este principala
complicaţie care poate apărea.
• Sunt necesare 2-3 zile până la atenuarea sau dispariţia
simptomelor şi mai multe zile până la apariţia unui scaun
de consistenţă normală.
• Scopul principal al tratamentului este înlocuirea lichidelor
şi electroliţilor pierduţi prin diaree sau vărsături.
• Daca deshidratarea este severă şi reechilibrarea
hidroelectrolitică nu poate fi realizată la domiciliu, este
recomandată internarea în spital cu efectuarea
tratamentului parenteral (administrarea hidroelectroliţilor
pe cale venoasă).
• Medicaţia antidiareică nu este de obicei recomandată
în tratamentul intoxicaţiilor alimentare, pentru că se
stopează astfel mecanismul de curăţire a intestinului
de microorganismele patogene, precum şi de toxinele
acestora, cu accentuarea diareei şi a celorlalte
simptome.
• Antidiareicele sunt folosite doar în cazul recomandării
medicului.
• Antibioticele nu sunt recomandate decât în cazul în
care infecţia a depăşit intestinul şi afectează alte
ţesuturi şi organe.
• Tratamentul medicamentos este însă obligatoriu în
cazul femeilor însărcinate care sunt diagnosticate cu
toxoplasmoză şi listerioză.
PROFILAXIE
• prepararea atentă a alimentelor.
• spălarea mâinilor ori de câte ori este preparată
mâncarea.
• prepararea alimentelor la temperaturi suficient de
înalte
• refrigerarea alimentelor în condiţii optime.
Pentru a evita aparitia toxiinfectilor alimentare sunt recomandate
urmatoarele măsuri:
• atenţie sporită în momentul efectuării cumpărăturilor. Nu este recomandat
ca produsele din carne să fie aşezate lângă celalalte produse achizitionate.
În cazul produselor perisabile este recomandată refrigerarea cât mai
precoce a acestora;
• preparea atentă a alimentelor necesită spălarea mâinilor înaintea manevrării
alimentelor;
• nu este recomandată utilizarea aceloraşi recipiente pentru păstrarea şi
tăierea cărnii crude cât şi pentru legumele şi fructele care vor fi consumate
nepreparate termic.
• dezinfectia ustensilelor folosite pentru tăierea cărnii crude după fiecare
utilizare (cu soluţii clorinate);
• păstrarea corectă a alimentelor (în frigider la temperaturi mai mici sau egale
de 4 grade Celsius) precum si reîncălzirea alimentelor deja preparate la
temperaturi mai mari de 74 grade Celsius.
• Alimentele precum hamburgerii (carnea tocata este deseori contaminata cu
E. coli), peştele consumat crud (sushi), scoicile şi alte moluşte trebuie
consumate când sunt proaspete;
• citirea cu atenţie a instrucţiunilor de pe etichetele produselor alimentare,
pentru ca acestea conţin informaţii despre păstrarea şi prepararea corectă.
• VĂ MULŢUMESC!