Bolile cardiace ale copilului

Circulația fetală
În timpul vieții intrauterine oxigenarea nu se realizează la nivelul plămânilor fetali, ci prin aport
nutritiv de la artera uterină care ulterior se ramifică și se distribuie la nivelul placentei.
 De la nivelul placentei, se formează vena ombilicală care ulterior ajunge la nivelul ficatului
 De la nivelul ficatului o parte din sânge trece prin canalul lui Aranțius în vena cavă inferioară.
 De la nivelul venei cavei inferioare sângele ajunge în ventriculul drept și circulația pulmonară.
 Din circulația pulmonară ajunge în ventriculul stâng apoi prin aortă la toate țesuturile fetale.

 HEMOGLOBINA FETALĂ are afinitate mai mare pentru oxigen ca și Hemoglobina adultului,
astfel poate capta mai mult oxigen.
Defectul septal ventricular
 Este cea mai frecventă malformație cardiacă, și constă în persistența comunicării între ventriculi.
 CLINIC: dacă defectul este mic, asimptomatic; dacă defectul este mai mare, apar infecții
respiratorii frecvente sau dispnee de efort, deficit de creștere.
 Diagnostic: cel mai frecvent imagistic se face.
 Tratamentul: monitorizarea în cazurile asimptomatice cu defecte mici; diuretice sau IECA
(Perindopril sau Ramipril), în cazurile cu defecte largi; tratament curativ presupune chirurgia și
trebuie efectuat înainte de apariția SDR. EISENMENGER.
Sindromul Eisenmenger
 Apare în cardiopatiile congenitale cu șunt.
 Inițial șuntul este de la stânga la dreapta deoarece presiunea este mai mare în ventriculul stâng.
 Ulterior datorită presiunilor mari exercitate pe ventriculul drept acesta se hipertrofiază (devine
mai gros).
 Această hipertrofiere v-a inversa ulterior fluxul de la stânga - dreapta la dreapta - stânga.
 Această inversare a șuntului poartă numele de sindrom Eisenmenger.
 Odată instalat sindromul Eisenmenger, corectarea defectului poate duce la Hipertensiune
pulmonară.
Defectul septal atrial
 Este cea mai frecventă malformație cardiacă la copii cu Sindrom Down, și constă în persistența
comunicării între atrii.
 CLINIC: dacă defectul este mic, asimptomatic; dacă defectul este mai mare, apare dispneea de
efort cu cianoză ( amestecării de sânge oxigenat cu neoxigenat), în special la altitudini mari,
oboseala, deficit de creștere.
 Diagnostic: cel mai frecvent imagistic se face.
 Tratamentul: monitorizarea în cazurile asimptomatice cu defecte mici; Profilaxia antibiotică în
caz de intervenții chirurgicale sau stomatologice; tratament curativ presupune chirurgia și
trebuie efectuat înainte de apariția SDR. EISENMENGER și se face când sugarii au simptome
sau la copil mai mare dacă fluxul sanguin în artera pulmonara este de două ori mai mare ca în
cea stângă.
Persistența de canal arterial

 Presupune eșecul închiderii canalului arterial al lui Botalo după naștere. În mod normal acesta se
închide imediat la naștere și se transformă în ligament.
 În timpul vieții intrauterine canalul arterial scurt-circuitează circulația pulmonară care nu este
funcțională spre circulația sistemică.
 Clinic: pacientul poate fi asimptomatic, iar simptomele sunt caracterizate de dispnee, puls
puternic.
 Diagnosticul se stabilește imagistic.
 Tratamentul se face cu INDOMETACIN care grăbește închiderea canalului, iar în caz de răspuns
slab se practică chirurgia.
Purpura Henoch-Schönlein
 Intră în categoria purpurei vasculare.
 Purpura= este o leziune cutanată hemoragică, punctiformă produsă de leziuni ale vaselor mici.
Cauza purpurei poate fi vasculară sau non-vasculară.
 Purpura Henoch-S. Este produsă de anticorpi circulanți cel mai probabil IgA care se depun la
nivelul vaselor de sânge din diverse organe sau membrane.
 Depunerea anticorpilor duce la:
 La nivelul pielii duce la apariția purpurei
 La nivelul tractului digestiv duce la apariția durerilor abdominale și a hemoragiei.
 La nivelul articulaților duce la afectare articulară.
 La nivel renal duce la apariția hematuriei.
 CLINIC: Infecție acută de căi respiratorii superioare recentă, purpură la nivel fesier și pe
membrele inferioare, sângerari gastro-intestinale, dureri abdominale sau hematurie.
 Evoluția bolii este autolimitată.
 Tratamentul purpurei Henoch-S. Este dedicat manifestprilor renale și gastrointestinale.
 Se poate complica cu Invaginație intestinală.
Afecțiuni neurologice întâlnite
des la copil
Convulsiile febrile
 Convulsii apărute la copii cu vârsta între 6-60 de luni și sunt asociate cu febra.
 Nu sunt considerate Convulsii febrile: convulsiile la pacienți cu leziuni sau infecții cerebrale.
 Clinic: febră cu creșterea rapidă a temperaturii (peste 38 ̊ C ) și crize care durează până în 15
minute.
 Crizele pot fi simple:
 Generalizate.
 Durată până în 15 minute.
 Nu apar mai frecvent de 1 la 24 h.
 Revenire la normal după.
 Crizele complexe:
 Crize focale.
 Durată peste 15 minute
 Sunt repetitive în decurs de 24 de h
 Poate persista deficitul neurologic după criză
 Rată mare de recurență sau apariție a epilepsiei.
Convulsiile febrile

 Fiziopatologia convulsilor febrile presupune asocierea creșterii temperaturii centrale, alcaloză și

Eliberarea de factori inflamatori.
 Gradul febrei nu influențează riscul convulsivant demonstrând că temperatura nu este factorul
declanșator ci mai degrabă substanțele proinflamatoare care traversează bariera sânge-creier,
imatură la copilul mic.
 Examenul de laborator este necesar pentru a exclude meningita și pentru a depista infecții
frecvente ca ITU.
 Puncția lombară se efectuează în caz de suspiciune de meningită.

 Tratamentul constă în măsuri de suport, respirator, antipiretice și tratamentul cauzei (infecția).

 Administrarea antipireticelor nu reduce riscul de convulsii febrile.
 De asemenea se evită aspirina la copii.
Hidrocefalia

 Constă în acumularea de lichid la nivelul sistemului ventricular cauzată fie de un blocaj de

drenaj (necomunicantă) sau fie de deficit de absorție a celulelor care tapetează pereții
ventriculari (comunicantă).
 Blocajele pot apărea prin defecte de tub neural, tumori, stenoze de sistem ventricular.
 Anomaliile de drenaj sunt cauzate frecvent de leziuni hipoxice cerebrale mai ales la creierul
prematur slab dezvoltat care duce în final la hemoragii intraventriculare.
 Clinic: Expansiunea excesivă a capului, dilatarea venelor capului, bombarea fontanelelor, semne
de hipertensiune intracraniană cu letargie, vărsături, inapetență, cefalee, diplopie, somnolență
sau comă. Fuziune deficitară a suturilor craniene.
 Imagistic: Ecograf, CT saun RMN.
 Tratament: diureticele pot ameliora simptomele. Tratamentul definitiv este șuntul ventriculo-
atrial sau ventriculo-peritoneal.
Hidrocefalia copilului

 Imagistic: Ecograf, CT saun RMN.

 Tratament: diureticele pot ameliora simptomele. Tratamentul definitiv este șuntul ventriculo-
atrial sau ventriculo-peritoneal.
Defectele de tub neural (DTN)

 Sunt anomalii de închidere a canalului rahidian care duc la anormalități ale SNC.
 Factorii de risc sunt reprezentați de consumul de anticonvulsivante sau deficit de acid folic pe
parcursul sarcinii, o altă cauză poate fi diabetul mamei.
 Formele clinice ale DTN:
 Spina bifidă ocultă
 Meningocelul
 Mielomeningocelul.
 Defectele de tub neural (DTN)

 Spina bifidă ocultă- este forma cea mai ușoară de DTN- clinic este asimptomatică, la suprafața
se observă smocuri de păr deasupra defectului de închidere a arcului costal.
Defectele de tub neural (DTN)

 Meningocelul=defect mai larg ce presupune hernierea meningelui cu apariție unei mase

tomorale.
 Mielomeningocel=defect și mai larg cu hernierea atât a meningelui cât și a măduvei sau
aplexurilor nervoase ce duc la deficit motor cu pareză flască, incontinență urinară și
hidrocefalie.
Defectele de tub neural (DTN)

 Tratamentul:
 Corecția chirurgicală în majoritatea cazurilor.
 Tratamnentul Hidrocefaleei în Mielomeningocel și meningocel.
 Profilaxia prin administrarea de Acid folic.

 Complicații: risc crescut de infecții SNC sau ITU.

 Unii pacienți pot necesita îngrijiri toată viața.
Paralizia cerebrală

 Deficit motor central cauzat de leziuni cerebrale, intrauterin sau în timpul devoltării sugarului.
Majoritatea survin în perioada perinatală.
 Factorii de risc sunt: prematuritatea, traumatismele cerebrale, asfixia neonatală.

 În cazul asfixiei neonatale leziunile cerebrale pot duce la afectarea celulelor din sistemul
ventricular cu apariția hemoragiei ventriculare cu hidrocefalee. Hemoragia intraventricular este
semnul cardinal al leziunii cerebrale hipoxice.
Paralizia cerebrală

 Tipuri de paralizie:
 Paralizia spastică: presupune tonus muscular crescut, reflexe musculare OST crescute,
slabiciune musculară și mers anormal, frecvent au dizabilitate intelectuală.
 Paralizia diskinetică: pacienții au mișcări coreo-atetozice, ataxice, diskinezii care se
accentuează la emoții sau stres.
 Ambele tipuri pot prezenta agitație, convulsii sau contracturi ale membrelor.

 Tratament:
 Suport pshiosocial
 Terapie miorelaxantă-Dantrolene, Baclofen, Toxină botulinică sau benzodiazepine.
 Fizioterapia, chirugia pot fi utilizate pentru suport funcțional.
Paralizia cerebrală

 Tipuri de paralizie:
 Paralizia spastică: presupune tonus muscular crescut, reflexe musculare OST crescute,
slabiciune musculară și mers anormal, frecvent au dizabilitate intelectuală.
 Paralizia diskinetică: pacienții au mișcări coreo-atetozice, ataxice, diskinezii care se
accentuează la emoții sau stres.
 Ambele tipuri pot prezenta agitație, convulsii sau contracturi ale membrelor.

 Tratament:
 Suport pshiosocial
 Terapie miorelaxantă-Dantrolene, Baclofen, Toxină botulinică sau benzodiazepine.
 Fizioterapia, chirugia pot fi utilizate pentru suport funcțional.
Botulism infantil

 Paralizie musculară flască ca urmare a blocajului colinergic la nivelul plăcii neuromotorii și este
cauzată de toxina botulinică.
 Cauza: ingestia de sporii de Clostridium Botulinium din praf, sol sau miere de albine, care duce
la colonizarea colonului cu sporii care ulterior se activează și produc toxină botulinică.
 Clinic: constipație, plâns slab, letargie, dificultăți de respirație, deficit de deglutiție, hipotonie.
 Tratament:
 suport respirator
 Tratament cu Imunoglobulină anti-botulinică intravenos.
 Se poate complica cu deces prin asfixie.
 Ingestia de miere la sugar este interzisă datorită riscului de botulism.
Botulism infantil

 Paralizie musculară flască ca urmare a blocajului colinergic la nivelul plăcii neuromotorii și este
cauzată de toxina botulinică.
 Cauza: ingestia de sporii de Clostridium Botulinium din praf, sol sau miere de albine, care duce
la colonizarea colonului cu sporii care ulterior se activează și produc toxină botulinică.
 Clinic: constipație, plâns slab, letargie, dificultăți de respirație, deficit de deglutiție, hipotonie.
 Tratament:
 suport respirator
 Tratament cu Imunoglobulină anti-botulinică intravenos.
 Se poate complica cu deces prin asfixie.
 Ingestia de miere la sugar este interzisă datorită riscului de botulism.
Probleme endocrinologice
pediatrice
Hipotiroidismul congenital

 Deficit de hormoni tiroidieni cauzat fie de defecte enzimatice de sinteză a colsterolului, fie de
aport de Iod al mamei sau defecte de geneză a glandei tiroide.
 În lipsa tratamentului duce la întârziere de dezvoltare mentală și staturală.
 Clinic: Dacă mama are funcție tiroidiană normală copilul este frecvent asimptomatic. Letargie,
constipație, hernie ombilicală, hipotonie, piele uscată și icterul prelungit care este cel mai
frecvent semn de hipotiroidism congnenital.
 Imagistic: anomalii osoase ca urmare a mineralizării osoase. Scintigrafia tiroidiană arată
hipocaptare în defecte de sinteză și hipercaptare în deficit de iod.
 Tratament: Tratament cu Levotiroxină imediat după naștere.
Probleme Hematologice
pediatrice
Boala hemolitică a nou-născutului

 Este o reacție imună cauzată de sensibilizarea mamei (RH-) la antigenele Rh ale fătului (RH+) cu apariția
anticorpilor anti-Rh care la următoarea sarcină vor trece bariera utero-placentară și vor declanșa hemoliză.
 Afectează doar mamele cu Rh negativ, iar la risc sunt mamele cu hemoragii materno-fetale (avort,
amniocenteză, sângerare în trimestru III- dezlipire de placentă, placenta previa).
 Tratamentul:
 Profilaxia cu imunoglobulină anti-Rh la orice suspiciune de contact al sângelui matern cu cel fetal.
 Transfuzia intrauterină dacă este posibilă.
 Exsanguino-transfuzia.
Alte boli infecțioase frecvente
la copil
 Conjunctivita purulentă neonatală

 Conjunctivită în prima lună de viaţă

 Cauzele:
 Conjunctivita chimică: în prima zi de viaţă, secreţie în cantitate mică, eritem
 Conjunctivita gonococică (CG): între a 2-a şi a 7-a zi de viaţă, secreţie în cantitate mare, purulentă
 Conjunctivita cu Chlamydia: între a 5-a şi a 14-a zi de viaţă, de obicei secreţie seroasă. Risc de
pneumonie concomitentă cu Chlamydia
 Laborator: diagnosticul etiologic al infecției.
 Tratament: conjunctivita cu gonococ necesită terapie IV antibiotică, Conjunctivita cu Chlamydia necesită
doar terapie per os.
 Otita medie acută

 Infecție acută a urechii medii comună la copii sub 6 ani.

 Clinic: durere auriculară cu debut acut, membrană timpanică roșie, în tensiune, prezența de lichid în
urechea medie.
 Diagnosticul clinic e suficient.
 Tratament: amoxicilină (Ospamox) în cazurile simple și cazurile cu infecții recurente se administrează
amoxicilină+ acid clavulanic ( Augmentin).
 Complicații: perforarea timpanului, mastoidită, pierderea auzului.
Infecția urinară

 Este a doua cea mai frecventă infecție la copii după otită medie.
 Întotdeauna trebuie luată în considerare la copii mici care fac febră , mai ales sub 2 ani.
 Factorii de risc: sub 1 an, sex feminin, febră înaltă (39 grade), febră de peste 2 zile.
 Clinic: febră, hematurie, vărsături, iritabilitate.
 Laborator: se face urocultura cu antibiogramă.
 Tratament: de obicei cefalosporinele rezolvă situația având în vedere că Escherichia Coli este cel mai
frecvent agent cauzal.
 Complicații: pielonefrită sau urosepsis.