Virusul imunodeficienței

umane 2
 Cuprins
1. Caracteristica generală
2. Originea bolii
3. Morfologie și structură
4. Replicare
5. Variabilitate
6. Patogenie
7. Manifestări clinice
8. Diagnostic de laborator
9. Tratament și profilaxie
10. Bibliografie
 Caracteristica generală a HIV-2

• Familia: Retroviridae
• Subfamilia: Lentivirinae
• Serovarul: HIV-2
 Origine
• Se crede că atât HIV-1, cât și HIV-2 au provenit de la
primatele din Africa de Vest și s-au transferat la om
prin procesul de zoonoză la începutul secolului al
XX-lea.
• HIV-2 este strâns legat de virusul imunodeficienței
simiane (SIV) la maimuțele din specia Cercocebus
atys , o specie care locuiește în pădurile de pe
litoralul Africii de Vest.
• Se crede că tulpinile de virus de la trei dintre aceste
specii de primate, SIVsmm la maimuțele mangabey ,
SIVgor la gorile și SIVcpz la cimpanzei , au trecut
bariera speciei în oameni, ducând la HIV-2 și ,
respectiv, HIV-1.
• Virusurile imunodeficienței simiene sunt o specie de
retrovirus din genul Lentivirus împreună cu virușii
umani HIV-1 și HIV-2 care provoacă SIDA.
 Morfologie și structură

• Virionul are formă sferică, cu diametrul de 100 nm,

acoperit de o anvelopă prevăzută cuspiculi.
Tipurile morfologice a virionilor sunt dependente de
relaţia cu celula gazdă:
• A – structuri virale sferice imature, cu localizare strict
intracelulară;
• B – particule virale sferice mature, extracelulare;
• C – particule sferice cu proiecţii vizibile în exteriorul
anvelopei;
• Anvelopa - este de natură lipidică, la suprafaţa sa proemină
spiculi glicoproteici:
-glicoproteina gp120 are rol în de ataşare;
-glicoproteina gp41 rol de proteină de fuziune;

• Capsida - are simetrie icosaedrică;

• Genomul - ARN monocatenar, cu polaritate pozitivă, alcătuit

din două molecule identice. Este compus din 3 gene: "gag", "pol" şi
"env".
-gena "gag" codifică proteinele capsidale;
-gena "pol" codifică enzimele virale: revers-transcriptaza,
endonucleaze, proteaze,integraze;
-gena "env" codifică proteinele anvelopei: gp41, gp120;

*Prezenţa antigenului viral p24 are rol de marker în diagnosticul în

 Replicarea
• 1. Iniţierea infecţiei - presupune ataşarea proteinelor virale de
suprafaţă (spiculi) la receptorii celulari specifici (în cazul HIV,
receptorul este CD4 al limfocitelor T-helper). Pătrunderea virionului
în celulă se face prin endocitoză şi fuziunea anvelopei cu membrana
celulară.

*CD4 este o glicoproteină care servește ca co-receptor pentru

receptorul celulelor T . CD4 se găsește pe suprafața celulelor imune,
cum ar fi celulele T helper , monocitele , macrofagele și celulele
dendritice .Celulele CD4 sunt celule albe din sânge, o parte esențială
a sistemului imunitar uman. Ele trimit semnale către alte tipuri de
celule imunitare, inclusiv celulele T-citotoxice (CD8) , care distrug
particulele infecțioase. Dacă celulele CD4 se epuizează, de exemplu
în infecția cu HIV netratată sau în urma suprimării imune înainte de
transplant, organismul este lăsat vulnerabil la o gamă largă de
• 2. Transcripţia ARN viral în ADN viral – se
realizează sub acţiunea revers-transcriptazei virale, rezultând ADN-ul
proviral;
• 3. Integrarea ADN viral în ADN-ul celulei gazdă
ADN-ul viral este circularizat şi se integrează în genomul gazdă (sub
acţiunea integrazei), unde poate persista fără să se exprime şi poate fi
transmis celulelor fiice.
Expresia ADN viral se realizează prin transcripţia într-un ARN
precursor care va constitui matriţa pentru sinteza ARN genomic şi
ARNm, cu participarea polimerazelor celulare. ARN genomic şi
ARNm sunt transportate în citoplasmă.

• 4. Sinteza proteinelor virale - se sintetizează mai întâi sub formă de

poliproteine care sunt apoi clivate de proteazele virale.
• 5. Asamblarea şi eliberarea virionilor din celulă - asamblarea se
realizează concomitent cu eliberarea virionului prin înmugurire.
 Variabilitate genetică
• Retrovirusurile se caracterizează printr-o extrem de mare variabilitate
genetică, dată de frecvenţa mare a mutaţiilor şi recombinărilor. În plus,
retrovirusurile au capacitatea de a copia ("captura") secvenţe genomice
străine şi de a le integra în genomul propriu. Această caracteristică este dată
de caracterul diploid al ARN retroviral, precum şi de incapacitatea revers-
transcriptazei de a corecta erorile transcripţionale.
Variabilitatea genetică este determinată de:
- rata crescută de erori de transcriere (revers-transcriptaza nu are capacitatea
de a
corecta aceste erori) materializate în mutaţii punctiforme, deleţii, duplicări,
recombinări;
- selecţia de mutante în funcţie de tropismul celular, proprietăţile antigenice şi
capacitatea de replicare;
- recombinarea între două tulpini virale ce coinfectează acelaşi organism;
- presiunea sistemului imun al gazdei cu adaptarea permanentă a virusului
care astfel reuşeşte să scape detecţiei prin celule imunocompetente şi apariţia
de mutante rezistente.
 Patogenie
• HIV pătrunde în organism pe cale sexuală, parenterală (transfuzii de sânge, abuz de
droguri sau pe cale verticală, transplacentară. Virusul infectează limfocitele CD4+,
macrofagele şi celulele dendritice.
• Efectul citopatic este extrem de puternic: fuziunea intercelulară cu formarea de
sinciţii gigante şi moarte celulară. Glicoproteina virală prezentă pe suprafaţa unei
celule infectate poate interacţiona cu receptorii CD4 de pe multe limfocite
adiacente, neinfectate, realizând astfel o multiplicare a efectului.
• Replicarea genomului HIV este amplificată în celulele T stimulate antigenic şi se
presupune că persoanele cu infecţii concomitente care stimulează replicarea
celulelor T au o probabilitate mai mare de a dezvolta SIDA.
• Macrofagele sunt şi ele infectate cu HIV. Ele pot constitui un rezervor de virus. Pe
măsură ce infecţia progresează, vor fi afectate şi funcţiile limfocitelor B al căror
reglaj se realizează cu participarea limfocitelor T helper (CD4-pozitive).
Distrugerea subpopulaţiei de limfocite T helper (CD4+) stă la baza dereglării
întregului sistem imun.. HIV se mai poate replica şi la nivel cerebral, producând
distrugeri celulare cu efecte neurologice variate.
• Comparativ cu HIV-1, infecția cu HIV-2 este definită de trei
diferențe majore:
1) o fază asimptomatică mai lungă;
2) o rată mai lentă a declinului CD4;
3) încărcături virale plasmatice mai mici;
Având în vedere aceste avantaje semnificative față de HIV-1,
istoricul a fost asociat cu o mortalitate generală mai scăzută.
Dar studii de cohortă prospective mai recente au arătat că,
atunci când nu sunt tratați, cei cu infecție HIV-2 vor progresa
spre SIDA și deces. Date recente au demonstrat, de asemenea,
că, deși faza asimptomatică a HIV-2 este mai lungă, odată ce
numărul de CD4 scade sub 200 de celule/µL, rata mortalității
observată în infecția HIV-2 este echivalentă celei cu HIV-1
netratat.
 Manifestări clinice
• Infecţia HIV determină un sindrom imunosupresiv epidemic
care predispune la infecţii grave cu microorganisme
"oportuniste„(microorganisme care în condiţii normale sunt
controlate de limfocitele T)

Infecţia HIV se încadrează în categoria infecţiilor persistente

cu evoluţie lentă, îndelungată. Se pot delimita 2 etape:
1. stadiul de "seropozitiv" (infecţie dovedită serologic, fără
alte semne clinice sau paraclinice de boală)
2. stadiul SIDA (boala manifestă).
 Diagnostic de laborator

A. Cultivarea:
Se realizează în linii celulare limfocitare T sau B. Efectul
citopatic apare tardiv (în decurs de 4 săptămâni) şi poate fi de
liză celulară limitată sau infecţie cronică.
Identificarea se face prin detectarea antigenelor virale
(ELISA) şi prin decelarea ARNviral (tehnici de hibridizare,
tehnici de amplificare genomică - PCR).
B. Serologia:
Diagnosticul se realizează în 2 etape:
a ) ("Screening") - ELISA
b ) Confirmare - Western blot, RIPA (radioimunoprecipitarea)
C. Examen direct: (identificarea ARN viral sau proviral)
- PCR, RT-PCR, b-ADN (testul cu sonde ADN ramificate, marcate)
• Un grafic generalizat al relației dintre copiile HIV (încărcare virală) și numărul de CD4 pe
parcursul mediu al infecției HIV netratate; cursul bolii unei anumite persoane poate varia
considerabil.
 Tratament și profilaxie

• Măsuri generale: contact sexual protejat, educaţie pentru

sănătate în grupuri cu risc crescut, testarea riguroasă a
sângelui transfuzat şi a donatorilor de organe şi ţesuturi,
utilizarea măsurilor de protecţie individuală a personalului
medical (mănuşi, ochelari de protecţie) şi alte măsuri de
prevenire a accidentelor profesionale prin expunere la sânge.

• HIV-2 s-a dovedit a fi mai puțin patogen decât HIV-1.

Monitorizarea bolii la pacienții cu HIV-2 include evaluarea
clinică și numărul de celule CD4, în timp ce tratamentul
include terapia antiretrovială (TAR), inhibitori nucleozidici de
revers transcriptază (NRTI), inhibitori de protează (PI) și
revers transcriptază non-nucleozidă.
 Bibliografie

• https://
en.wikipedia.org/wiki/Subtypes_of_HIV#HIV-2
• https://
en.wikipedia.org/wiki/Simian_immunodeficiency_vir
us
• https://en.wikipedia.org/wiki/HIV
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK572083/
• https://
www.umft.ro/wp-content/uploads/2021/10/Curs_de_
microbiologie_speciala_volumul_II_virusologie_mic
ologie_ebook.pdf
• Ghid practic de microbiologie medicală- Petru
Galețchi, Dumitru Buiuc, Ștefan Plugaru