Cursul Nr.

14

GNDA
GNC
PNA
PNC
SN
Sindromul litiazei renale
 Sindromul glomerulonefritic

→ reprezintă manifestările clinice, biologice şi histologice cu

etiologie multiplă şi substrat inflamator, care cuprind:
* proteinurie
* hematurie
* edeme
* HTA.
În funcţie de debut şi evoluţie se deosebesc tipurile acut şi cronic de
sindrom nefritic.
Glomerulonefrita acută difuză

→ de cele mai multe ori etiologie streptococică

→ streptococul ß-hemolitic din grupa A, cel nefritigen fiind tipul 4,
12
→ este localizată la nivel faringo-amigdalian, otic sau cutanat.
→ anticorpii apar după un interval liber de 1-4 saptămâni de la
infecţia streptococică (medie 2 săptămâni)
Tablou clinic
→ interval liber de 7-21 zile→ boala renală produsă prin depozite de
complexe imune la nivelul glomerulilor, complexe formate din antigenele
streptococice, complement şi imunoglobuline
→ boală a copilului 5-15ani rar <2ani şi după 40 de ani
Debutul este brusc cu elementul definitoriu al sindromului nefritic acut
- hematuria, de obicei macroscopică
Starea generală poate fi modificată :
- dureri lombare bilaterale
- febră, frisoane,
- greţuri, vărsături
- artralgii
Edemul apare în primele zile
- la nivelul pleoapelor, feţei şi picioarelor (retromaleolar), rar
îmbrăcând aspectul de anasarcă
- este alb, moale, pufos
- lasă godeu persistent
Oliguria
- este prezentă la aproximativ jumătate dintre bolnavi
- persistentă este elementul de prognostic negativ
Hipertensiunea arterială
→ este de tip sistolo-diastolic, prezentă la 60-70% din cazuri
→ sensibilă la restricţia de apă şi sare
Pot apare şi complicaţii
→ cardiace - de tipul IVS→ astm cardiac, EPA
→ neurologice→encefalopatia nefritică: cefalee, convulsii, tulburări de vedere
Examene paraclinice
Sindromul urinar
→ proteinuria neselectivă, moderată(1-3g/24 ore)
→ hematuria macroscopică sau microscopică
→ cilindrii hematici
→ leucociturie, dar cu valori mult inferioare hematuriei
→ densitatea urinară normală sau crescută
Sindromul umoral
→ testele de inflamaţie nespecifică pozitive: leucocite↑, fibrinogen↑, proteina
C reactivă pozitivă, VSH↑ şi ά2 globulinele ↑
→ Cseric este ↓ şi se normalizează în 3-4 zile
→ titrul ASLO ↑ în 1-3 săptămâni şi rămâne la valori mari→>trei luni de la
episodul infecţios
→ inconstant în exudatul faringian poate fi găsit streptococ ß hemolitic
→ creatinina in limite normale sau usor crescute
→ Rx. renala simpla, urografia evidentiaza ambii rinichi mariti de volum
→ Echo abdominala- rinichi mariti de volum cu cresterea zonei
parenchimatoase
Forme clinice
→ forma comuna
→ forme fruste:numai modificari urinare
→ forme extrarenale-sunt prezente edemele si HTA fara
hematurie si proteinurie
→forme monosimptomatice- urinara, edematoasa, hipertensiva
Evoluţie
GNDA poate evolua spre:
→ vindecare - marcată clinic prin:
- normalizarea diurezei
- dispariţia edemelor
- dispariţia hematuriei
- normalizarea tensiunii arteriale şi dispariţia proteinuriei
→vindecare “cu defect”-poate persista o hematurie reziduala sau o
proteinurie reziduala
→ cronicizare
- persistenţa hematuriei şi proteinuriei la 2 ani de la debut
→ deces - rara datorita complicatiilor bolii:cardiovasc, infectioase
 Glomerulonefrita cronică (GNC)
→ prin:
* cronicizarea unei GNA sau
* poate evolua ca boală primitivă idiopatică, fiind consecinţa lezării
şi sclerozării difuze, progresive a nefronilor
În funcţie de predominanţa unora dintre manifestările clinice HTA sau
edeme şi de evoluţia către IR se descriu patru forme clinice (ELLIS)
Forma hipertensivă cu proteinurie sub 3,5 g/24 ore
Forma edematoasă cu sindrom nefrotic având proteinurie >3,5 g/24 ore
Forma mixtă cu HTA şi edeme
Forma rapid progresivă cu evoluţie către IRC terminală în 6 luni-2 ani de
la debut.
*Sindromul urinar se manifestă prin:
→ hematurie microscopică persistentă accentuată la efort, infecţii,
febră
→ in acutizările GNC, hematuria poate deveni macroscopică
→ proteinurie variabilă, neselectivă
→ cilindri hematici şi granuloşi
→ densitate urinară scăzută
* ECHO - rinichi mici
 Sindromul nefrotic (SN)
Definiţie
SN→ complex de manifestări clinico-biologice apărut în contextul unor boli
renale sau extrarenale, care cuprinde :
→ proteinurie peste 3,5 g/24 ore
→ lipidurie
→ hipoproteinemie cu hipoalbuminurie,
→ hiperlipidemie cu hipercolesterolemie,
→ oligurie
→ edeme generalizate → anasarcă.
Clasificare
Din punct de vedere etiologic sindroamele nefrotice se împart în:
→ SN primitive → au etiologie necunoscută
→ SN secundare → apar în GN boli sistemice (LES), neoplasme, leucemii, dz
Din punct de vedere clinico-biologic sindroamele nefrotice se împart în:
→ SN “pure”- caracterizate prin:
→ proteinurie selectivă (80-90% albumină)
→ hipoalbuminurie
→ hiperlipemie, hipercolesterolemie
→ edeme
→ sunt frecvente la copii
→ au prognostic bun
→ SN “impure”- caracterizate prin:
- proteinurie neselectivă
- hematurie
- hipertensiune arterială
- retenţie azotată
Tablou Clinic
Boala se manifestă clinic prin:
→ *Oligurie - cu densitate crescută, din cauza proteinuriei
→ * Edeme
→ albe, moi, pufoase, lasă uşor godeu
→ sunt predominant matinale
→ localizate iniţial la pleoape →anasarcă
→ * HTA
→ se întâlneşte în sindromul nefrotic impur
→ este de tip sistolico-diastolic sau numai diastolică
→ * Simptome şi semne generale:
→ subfebrilitate,
→ paloare,
→ astenie fizică,
→ anorexie
→ Crize nefritice
- cu dureri abdominale paroxistice
- cu vărsături
- diaree
- meteorism, febră
→ Infecţii: cu localizări diverse - pneumonii, septicemii
→ Tromboze venoase → localizări şi manifestări clinice diferite: tromboză de
venă portă, cavă, renală
→ Manifestări cutanate şi la nivelul fanerelor
- xantelasme
- piele uscată
- păr uscat , friabil
- unghii cu striuri longitudinale
→ Manifestări musculoscheletice
- atrofii musculare
- osteoporoză, fracturi
→ Manifestări endocrine - hipotiroidie, sindrom Cushing.
Examene paraclinice
Sindromul urinar
→ proteinurie peste 3,5 g/24 ore: selectivă (SN pur) sau neselectivă (SN
impur)
→ lipurie- sub 1 gr/24 ore
→ sedimentul urinar:
- sărac în SN pur şi cu
- hematii, leucocite, cilindri hialini, granuloşi, grăsoşi în cel impur
Sindromul bioumoral
→ hipoproteinurie (sub 4 %), hipoalbuminuria (sub 3 g%)
→ ↑ ά2 globulinele
→ ↓ gammaglobulinele (excepţie SN din lupus, unde γ globulinele sunt ↑
→ hiperlipemia - valori peste 1500 mg%
→ hipercolesterolemie - valori >300 mg% (excepţie SN din LES la care
lipidele şi colesterolul sunt normale)
→ sindromul inflamator nespecific: leucocitoză, fibrinogen crescut,
proteina C reactivă pozitivă
 Nefropatii interstiţiale

Definiţie
Reprezintă un ansamblu de manifestări clinice, urinare şi bioumorale
secundare unor afecţiuni renale interstiţiale sau predominent interstiţiale.
Etiologie
→ cauză infecţioasă (pielonefrite) sau toxico-metabolică
Nefropatiile interstiţiale pot evolua acut sau cronic
Manifestările clinice urinare şi umorale sunt secundare alterării
funcţionalităţii renale prin asocierea de leziuni tubulare: pierderea
capacităţii de concentrare a urinei precum şi perturbarea excreţiei acide
tubulare
 Pielonefrita acută
Tablou Clinic
→ debut brusc cu:
→ febră (39-40 C), frisoane, transpiraţii
→ alterarea stării generale
→ greţuri, vărsături
→ tulburări de tranzit intestinal.
→ lombalgii uni sau bilaterale cu caracter continuu sau colicativ
→ manifestări cistitice: disurie, polachiurie
Examenul clinic:
• palpare
→puncte costomusculare şi costovertebrale dureroase
→puncte ureterale anterioare dureroase
• percuţie - manevra Giordano pozitivă uni sau bilateral
Examene Paraclinice
Sindromul urinar
→ densitate urinară normală sau crescută prin oligurie
→ proteinurie mică (sub 1 g/24 ore)
→ leucociturie semnificativă uneori chiar piurie
→ cilindri leucocitari
→ cu sau fără hematurie
→ uroculturile- bacteriurie peste 100000 germeni/ml.
Sindromul umoral
→ sindromul de inflamaţie nespecifică:
- leucocitoză
- VSH crescut
- fibrinogen crescut
- proteina C reactivă pozitivă

Explorarea imagistică (echografie, Rx.renală simplă) → evidenţiază

nefromegalie discretă bilaterală.
 Pielonefrita cronică

→ Se manifestă clinic prin simptome polimorfe şi nespecifice

→ multe cazuri rămân nediagnosticate până în stadiul de IR
Etiologie Apare :
→ prin cronicizarea formelor acute
→ ca formă cronică primitivă
→ secundar obstrucţiilor cronice ale căilor urinare
Tablou Clinic
→ în anamneză apar:
* episoade acute recurente de tip pielonefritic sau cistitic
* colici renale febrile sau
* numai examene de urină modificate cu leucociturie şi uroculturi
pozitive
→ dureri lombare sub formă de jenă
→ tulburări de micţiune: polachiurie şi disurie iar în formele avansate
poliuria
→ odată cu instalarea IRC cronice apare şi hipertensiunea arterială.
Examene Paraclinice
Sindromul Urinar
• poliurie cu densitate urinară scăzută
• proteinurie mică, sub 1 g/24 ore, neselectivă
• sedimentul urinar arată:
• leucociturie semnificativă
• cilindri leucocitari
• bacteriurie semnificativă (peste 100000 germeni/ml) cu uroculturi
pozitive în perioadele de activitate sau sterile în perioadele inactive.
Sindromul Bioumoral
• anemie uşoară sau moderată
• VSH ↑ , fibrinogen ↑ , leucocitoză, proteina C reactivă +
• ↑ moderate sau episodice (cu ocazia acutizărilor) ale valorilor ureei,
creatininei şi acidului uric
• hiponatremie
• acidoză hipercloremică
• Proba de concentraţie- evidenţiază reducerea precoce a capacităţii de
concentrare a rinichilor

Radiologic şi echografic se evidenţiază:

• rinichi mici, asimetrici cu contur neregulat
• anomalii bazinetale
• prezenţa de calculi obstructivi
Evoluţie - lentă, progresivă → IRC
 • LITIAZA RENALĂ
• Definiţie
Formarea de concreţiuni sau calculi în interiorul cavităţilor
pielocaliceale şi în căile urinare, în urma precipitării substanţelor care
în mod normal se găsesc dizolvate în urină (calciu, oxalaţi, fosfaţi, uraţi,
săruri cistinice sau xantinice.
• Etiopatogenie
• Urina normală este o soluţie suprasaturată de cristaloizi. Există un
echilibru perfect între cristaloizi pe de o parte (calciu, uree, amoniac,
acid uric, acid oxalic) şi coloizi (mucoproteine, acid hialuronic) pe de
altă parte. Ruperea acestui echilibru duce la formarea calculilor.
Principalii factori implicaţi în litogeneză sunt:
→ factorii fizici →creşterea concentraţiei sărurilor eliminate prin urină →
variaţiile excesive ale pH-ului urinar:
• fosfaţii precipită la pH alcalin
• acidul uric precipită în mediul acid
• factorii chimici (suprasaturaţia soluţiei în oxalaţi, uraţi, fosfaţi)
• factorii bacteriologici infecţia urinară
Tablou clinic
→ manifestările clinice depind de mărimea calculilor →calculii mari dau
dureri moderate pe când calculii mici dau dureri intense
→ principalul simptom este durerea: (vezi si colica renala)
• de tip colicativ
• apare odată cu migrarea calculilor
• este o durere violentă
• localizată lombar (obiectiv-Manevra Giordano+)
• cu iradiere descendentă în flancuri, fose iliace şi organe genitale
externe
• este declanşată de trepidaţii şi ingestia unor cantităţi mari de
lichide
•Durerea se asociază cu:
→ tulburări de micţiune →polachiurie, disurie, tenesme
vezicale
→ tulburări de diureză- oligurie sau oligoanurie (prin
mecanisme reflexe)
→ hematuria M sau m însoţeşte frecvent colica
→ este o colică apiretică
•Pot apare fenomene reflexe asociate
→ cardiovasculare →transpiraţii, paloare, tahicardie
→ respiratorii
→ digestive →greţuri, vărsături, constipaţie, sughiţ,
meteorism abdominal, ileus dinamic
Urografia- evidenţiază calculi radioopaci dar şi pe cei transparenţi (uratici,
xantinici)
Echografia renală- poate evidenţia:
→ calculi
→ răsunetul litiazei asupra rinichiului (hidronefroza secundară)
Examenul sumar de urină:
→ pH-ul urinar poate fi normal, acid sau alcalin
→ proteinurie mică
→ în sedimentul urinar cristale de oxalaţi, fosfaţi, uraţi
Radiografia renală simplă →
→ poate evidenţia calculi radioopaci situaţi în bazinet pe traiectul
ureterului sau în vezica urinară