Vascularizaia cerebral este puternic, comparabil cu cea a cordului.

Creierul folosete 1/3 din sngele organismului i 20% din cantitatea de oxigen, iar la copil cantitatea de oxigen folosit este de 50%.

Vascularizaia cerebral prezint o marj de siguran redus, fiind cunoscut faptul c suprimarea vascularizaiei cerebrale pentru 4-5 secunde conduce la pierderea cunotinei (lipotimie), iar dac este ntrerupt pentru 4 minute, se produc leziuni cerebrale ireversibile. Reglarea vascularizaiei cerebrale este strict umoral, astfel, scderea concentraiei oxigenului, scderea concentraiei dioxidului de carbon sau scderea tensiunii arteriale conduc la vasodilataie cerebral. Neuronii au capacitatea de autoadaptare, n sensul c, la scderea concentratiei de glucoz n snge, acestora le crete capacitatea de absorbie a glucozei.

POLIGONUL ARTERIAL WILLIS Acest poligon este un sistem arterial anastomotic, cu 7 ramuri (laturi), la formarea creia particip 2 sisteme arteriale: sistemul carotidian intern i sistemul vertebro-bazilar. n craniu, artera carotid intern d 2 grupuri de ramuri : a) Ramuri colaterale reprezentate de arterele: oftalmic, comunicanta posterioar, coroidiana anterioar b) Ramuri terminale reprezentate de artera cerebral anterioar i de artera cerebral medie

Calculul scorului Glasgow Scala Glasgow cuprinde trei compartimente: motor, verbal si ocular. Pentru fiecare din aceste raspunsuri se atribuie un anumit numar de puncte. Suma punctelor pentru fiecare din cele trei raspunsuri alcatuieste scorul Glasgow. Valoarea minima a scorului Glasgow este de 3 puncte si este atribuita pacientilor n coma profunda. Persoanele sanatoase acumuleaza scorul maxim de 15 puncte.

Calculul scorului Glasgow Raspunsul ocular (deschiderea ochilor) (O) Nu deschide ochii = 1 punct Deschide ochii n raspuns la durere = 2 puncte. (durerea este provocata prin apasarea pe loja unghiei, pe arcada orbitar sau pe ramura ascedendent a mandibulei) Deschide ochii la vorbire (comanda verbala) = 3 puncte. Deschide ochii spontan = 4 puncte Raspunsul verbal (V) Nu raspunde verbal = 1 punct. Sunete incomprehensibile (gemete) = 2 puncte. Cuvinte nepotrivite (exclamatii sau cuvinte necorelate ntre ele) = 3 puncte. Raspuns confuz = 4 puncte. (raspunde la ntrebari coerent nsa cu o anumita ntrziere si dezorientare) Raspuns verbal orientat = 5 puncte.

Calculul scorului Glasgow Raspunsul motor (M) Lipsa raspunsului motor (areactiv) = 1 punct. Raspuns extensor la durere (reactie de decerebrare) = 2 puncte. (abductia bratului, rotatia interna a umarului, pronatia antebratului, extensia n articulatia radiocarpian). Raspunsul flexor la durere (reactie de decorticare) = 3 puncte. (adducia bratului, rotatia interna a umarului, pronatia antebratului, flexia n articulatia radiocarpian) Flexia necoordonata/retragerea membrului la durere = 4 puncte. (la aplicarea presiunii supraorbitare - flexia cotului, supinarea antebratului, flexia n articulatia radiocarpian. La presiune pe loja unghial se mai asociaza si retragerea membrului) Localizeaza durerea = 5 puncte. (Miscari ndreptate spre sediul stimulului dolor) ndeplineste instructiunile = 6 puncte.

Calculul scorului Glasgow Interpretarea rezultatelor Interpretarea rezultatelor se face att pentru fiecare raspuns n parte ct si pentru scorul global. Descrierea numerica a rezultatului arata asa: GCS 9 = O2 V4 M3. Fiind utilizat pentru evaluarea pronostic a traumatismelor craniocerebrale (TCC), scala Glasgow le divide n trei categorii: TCC sever, scor Glasgow = 8 puncte TCC moderat, scor Glasgow 9-12 puncte TCC usor, scor Glasgow =13 Scorul Glasgow este util n evaluarea comelor, corelatiile n acest caz fiind: GCS = 8 => coma grd.I GCS = 7-6 => coma grd.II GCS = 5-4 => coma grd.III GCS = 3 => coma grd.IV (depasita) n situatia n care pacientul este intubat sau este prezent edemul palpebral, aprecierea raspunsului verbal si respectiv ocular este imposibila. n acest caz pentru aceste raspunsuri se atribuie punctaj 1 si un indiciu atasat: O 1i si V 1t, unde "i" este "nchis" si "t" este "tub endotraheal".

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL Accidentul vascular cerebral sau AVC este denumirea generica data oricarei dereglari persistente a functiei cerebrale care are la baza o cauza vasculara. Accidentul vascular cerebral este una din cele mai frecvente cauze a decesului, situandu-se pe locul trei dupa maladiile cardiovasculare si cancer ca mortalitate. Dat fiind ca pronosticul dupa un accident vascular cerebral depinde in cea mai mare masura de precocitatea apelarii la ajutor medical calificat si a initierii tratamentului specializat, semnele unui accident vascular cerebral trebuie cunoscute de orice persoana, pentru a fi recunoscute si a lua masuri la timp.

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Clasificare In linii generale accidentele vasculare cerebrale se divid in doua grupe majore: accidente vasculare ischemice si hemoragice. In cadrul fiecarei grupe in dependenta de particularitatile patogenetice si a tabloului clinic se disting alte subtipuri nozologice. Astfel in grupul accidentelor vasculare cerebrale ischemice intra: ictusul ischemic propriu-zis si atacul ischemic tranzitor (AIT). La randul sau accidentele vasculare cerebrale hemoragice sunt reprezentate de hemoragia subarahnoidiana si hematomul intracerebral.

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Cauze
Cauzele accidentelor cerebrale variaza in dependenta de tipul patologiei. Accidentul vascular cerebral ischemic este datorat proceselor patologice care determina o intrerupere partiala sau totala a fluxului sanguin printr-un vas cerebral. Cauzele ictusului ischemic sunt: Ateroscleroza vaselor cerebrale Aritmiile cardiace cu formare de emboli intracavitari (fibrilatia atriala) Persistenta foramenului oval Disectia arteriala, posttraumatica sau din cadrul angiopatiei amiloide Infarctul miocardic Endocardita bacteriana (marantica)

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Cauze Factorii predispozanti in accidentele vasculare cerebrale ischemice necesita o atentie aparte, dat fiind ca profilaxia AVC ischemic se va face anume prin actiunea tintita asupra acestor factori. Necesita a fi mentionat ca factorii predispozanti se divid in doua categorii in dependenta de caracterul modificabil al acestora. Din factorii predispozanti modificabili fac parte: Hipertensiunea arteriala Fumatul Obezitatea Sedentarismul Hipercolesterolemia Diabetul zaharat s.a Actiunile de prevenire a accidentelor vasculare vor fi indreptate spre eliminarea sau mentinerea la un nivel normal a acestor factori.

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Cauze Din grupul factorilor predispozanti nemodificabili fac parte: Varsta - AVC survine mai frecvent la persoanele in varsta Sexul - frecventa mai mare la persoanele de sex masculin Rasa - incidenta AVC este mai mare la persoanele de rasa neagra La randul lor accidentele vasculare cerebrale hemoragice sunt datorate unei leziuni a vaselor cerebrale care determina iesirea sangelui din patul vascular in spatiul subarahnoidian sau intercelular. Situatiile in care apar asemenea leziuni sunt: Traumatismele cranio-cerebrale Ruperea anevrismului arterial Fistulele arterio-venoase Transformarea hemoragica a ictusului ischemic

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Semne si simptome Simptomele accidentelor vasculare cerebrale apar imediat dupa producerea accidentului si servesc ca semnal de alarma pentru persoanele apropiate pentru a apela la asistenta medicala urgenta.In cazul accidentelor vasculare cerebrale ischemice simptomele debuteaza acut, frecvent observandu-se progresarea deficitului timp de cateva ore. La nivel morfologic aceasta se explica prin includerea in zona de necroza a regiunilor aflate anterior in zona de penumbra ischemica iar pe plan clinic aceasta etapa este identificata ca ictus ischemic in evolutie. Dupa atingerea maximului (ictus ischemic constituit), la 3-4 zile de la debut se incepe regresarea deficitului (ictus ischemic in faza de rezolutie).

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Debutul accidentelor vasculare cerebrale ischemice frecvent survine noaptea in timpul somnului, pacientul trezindu-se deja cu deficitul constituit. Pacientul nu acuza durere, cefalee, iar simptomatologia depinde mult de vasul care a fost ocluzat. Cele mai frecvente simptome ale accidentului vascular cerebral ischemic sunt: Slabiciunea musculara intr-o jumatate a corpului (hemiplegia sau hemipareza). In leziunile emisferei drepte hemiplegia este pe stanga iar in leziunile emisferei stangi hemiplegia se observa pe dreapta. Dereglarile de sensibilitate, care au aceasi distributie ca si deficitul motor

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Cele mai frecvente simptome ale accidentului vascular cerebral ischemic sunt: Tulburarile de vorbire - afazia. Afazia poate fi senzoriala, motorie sau mixta. Afazia este un simptom frecvent de debut. Tulburarile de vedere - abolirea vederii in unul din campurile vizuale (hemianopsia sau cuadrantopsia). Alte simptome ale accidentelor vasculare cerebrale sunt: parestezii, dereglarea schemei corporale, apraxia, agnozia, miscari patologice (hiperkineze), mai rar dereglari de comportament si de constiinta pana la coma.

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Accidentele vasculare cerebrale hemoragice se deosebesc de cele ischemice printr-un pronostic mai nefavorabil, tablou clinic mai grav si mortalitate inalta. Cefaleea este un simptom frecvent de debut al accidentelor hemoragice, in hemoragia subarahnoidiana aceasta avand un caracter acut ca o "lovitura de trasnet". Dereglarile de constienta sunt mai frecvente in accidentele hemoragice si sunt datorate in cele mai multe cazuri edemului cerebral rapid progresiv.

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Diagnostic Diagnosticul accidentelor vasculare cerebrale se face in baza tabloului clinic si investigatiilor imagistice, pe primul loc fiind tomografia computerizata si rezonanta magnetica nucleara. Cu toate ca RMN se considera a fi o metoda mai performanta, tomografia computerizata ramane a fi o metoda rapida de diferentiere dintre un accident cerebral hemoragic si unul ischemic prin evidentierea colectiilor hemoragice puse in evidenta la TC chiar din primele minute de la debut. La randul sau RMN este metoda de electie de vizualizare a accidentelor vasculare cerebrale ischemice, modificarile ischemice observandu-se deja dupa prima ora de la instalarea simptomelor.

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Tratament Tratamentul accidentelor vasculare cerebrale ischemice si hemoragice variaza considerabil. In cazul ictusului ischemic unica masura terapeutica disponibila si aprobata la moment este tromboliza cu t-PA. Insa din anumite considerente (prezenta contraindicatiilor, depasirea ferestrei terapeutice, lipsa specialistilor si utilajului necesar) aceasta nu este o optiune pentru toti, in restul cazurilor tratamentul fiind simptomatic si axandu-se pe monitorizarea si corectarea a patru indici de baza: tensiunea arteriala, glicemia, temperatura corporala si oxigenarea. In cazul accidentelor cerebrale hemoragice un loc de frunte il ocupa tratamentul chirurgical, dat fiind ca eliminarea colectiilor hemoragice este masura care este in stare sa anuleze cele mai multe verigi patogenetice a hemoragiilor intracerebrale. In restul cazurilor, combaterea edemului cerebral si administrarea blocantelor canalelor de calciu (nimodipina) cat si monitorizarea tensiunii arteriale, este o tactica abordata de cei mai multi specialisti.

HEMIPAREZA

Definitie - Hemipareza este o reducere a fortei musculare intr-o jumatate a corpului datorata lezarii neuronului motor central. Hemipareza este un termen inrudit cu hemiplegia, care inseamna lipsa completa a miscarilor intr-o jumatate a corpului. Aceste doua situatii se pot succeda la unul si acelasi pacient in procesul de vindecare si restabilire a fortei musculare.

HEMIPAREZA
Cauzele hemiparezei Hemipareza este un semn de lezare a motoneuronului central. Leziunea poate implica sau corpul neuronului situat in cortexul cerebral, sau axonul acestuia care alcatuieste fascicolul corticospinal sau piramidal.Maladiile care provoaca leziunea corpului neuronului central, sunt diferite procese patologice localizate in regiunea girusului precentral stang sau drept, arie numita cortexul motor. Acestea sunt: Accidentele vasculare ischemice sau hemoragice Tumorile corticale (meningioame, glioame etc.) Traumele cranio-cerebrale care vor determina formarea unui hematom subdural. Abcesele cerebrale superficiale

HEMIPAREZA

Clinica hemiparezei Hemipareza se manifesta prin slabiciunea musculaturii in jumatatea corpului stanga sau dreapta. Ca regula, slabiciunea musculara este mai evidenta in maina si picior. Pentru a evalua severitatea hemiparezei se utilizeaza o scara de gradare de 5 puncte. 5 puncte - forta normala 4 puncte - hemipareza usoara 3 puncte - hemipareza moderata 2 puncte - hemipareza pronuntata 1 punct - hemipareza severa 0 puncte - hemiplegie sau lipsa totala a miscarilor.

HEMIPAREZA

Forta musculara se evalueaza prin aprecierea rezistentei la incercare de a efectua o miscare pasiva in membrul examinat.In dependenta de partea corpului afectata se distinge hemipareza dreapta si stanga. Hemipareza dreapta ca regula este determinata de afectarea emisferei stangi, dat fiind ca fibrele cortico-spinale se incruciseaza la hotarul dintre trunchiul cerebral si maduva spinarii. Respectiv hemipareza stanga este observata in leziunile emisferi drepte. Hemipareza de multe ori este insotita de alte simptome cauzate de leziunea uneia din emisfere.

HEMIPAREZA

Hemipareza stanga poate fi insotita de urmatoarele semne de lezare a emisferei drepte: Apraxie - pacientul nu este in stare sa-si programeze miscarile sau sa elaboreze un plan de actiune. Tulburarea schemei corporale: perceperea eronata a partilor corporale (senzatia de lungire sau scurtare a unui membru, senzatia de instrainare a membrelor ("alien hand syndrome"), senzatii de dublare sau lipsa a oricarui membru, etc.) Anozognozie - nerecunoasterea de catre pacient a deficitului motor (pacientul poate afirma ca este in stare sa miste un membru complet imobilizat fara a constientiza greseala pe care o face).

HEMIPAREZA

Hemipareza dreapta la randul sau se poate insoti de: Tulburari de vorbire: afazie motorie sau senzitiva, adica incapacitatea de a elabora cuvintele sau de a intelege mesajele verbale. Astereognozie - incapacitatea de a recunoaste obiectele prin pipait.

HEMIPAREZA
Tratamentul hemiparezei Tratamentul hemiparezei ca regula se face prin tratarea maladiei care a cauzat-o, si anume trombolitice pentru ictusurile ischemice, corticosteroizi sau citostatice pentru scleroza multipla, rezectie chirurgicala pentru tumori s.a.m.d. Totusi o mare importanta in tratamentul hemiparezei o are si terapia nespecifica, recuperatorie. Reabilitarea poate ajuta persoanele cu hemipareza de a face fata deficitului pe care il au, cat si de a invata metode de recuperare cat mai rapida a fortei musculare. Kinetoterapia in acest context este de mare ajutor, dat fiind ca va contribui la mobilizarea si activizarea muschilor paretici. Tehnica care implica imaginarea de catre pacient a unei actiuni cu membrul paretic va contribui la activizarea functionala a scoartei lezate si la formarea de noi circuite sau la specializarea restului de masa neuronala pentru efectuarea functiei pierdute.

PAREZA FACIALA

Pareza faciala este una din cele mai raspandite si mai cunoscute afectiuni ale nervilor cranieni si se manifesta prin slabiciunea unilaterala a muschilor mimici. Pareza faciala se intalneste la circa 25-30 persoane din 100,000 anual. Pareza faciala afecteaza in mod egal ambele sexe, si poate aparea la orice varsta insa mai frecvent la persoanele adulte. Prognosticul parezei faciale este favorabil, in cele mai dese cazuri observandu-se recuperarea completa a fortei musculare.

PAREZA FACIALA

Clasificare Pareza faciala, din punct de vedere etiologic se distinge in doua grupe mari: pareza faciala idiopatica sau criptogenica si pareza faciala secundara.Din punct de vedere anatomic pareza faciala se divide in centrala si periferica. Tabloul clinic al parezei faciale periferice depinde la randul sau de nivelul de lezare a nervului facial. Astfel: Leziunile nervului facial distale de orificiul stilomastoidian ca regula sun pur motorii. Leziunile in canalul nervului facial (canalul Fallope) proximal de iesirea corzii timpanice va determina pe langa slabiciune musculara si dereglarea senzatiei gustative (a- sau hipogeuzie). Leziunile proximal de emergenta nervului stapedius va adauga la simptomele de mai sus si dis- sau hiperacuzia. Leziunile izolate a nucleului nervului facial sunt rare si determina doar deficit motor, fibrele vegetative fiind pastrate

PAREZA FACIALA

Cauze Cauzele parezei faciale idiopatice, dupa cum o martusriseste si denumirea nu sunt cunoscute. Cu toate acestea cei mai multi presupun o legatura cauzala cu infectia virala herpetica. Aceasta parere este sustinuta de depistarea modificarilor inflamatorii in LCR la persoanele cu pareza faciala idiopatica.Pareza faciala secundara sau simptomatica are insa o lista intreaga de etiologii posibile printre care: Fractura bazei craniului Fracturile transversale a piramidei osului temporal pot determina pareze faciale subite si frecvent ireversibile. Fracturile longitudinale ca regula duc la pareza faciala doar peste o anumita perioada de timp si pronosticul acestora este mai favorabil Procese patologice ale urechii medii - colesteatoma Tumori ale bazei craniului sau cu localizare in unghiul pontocerebelos. Infectiile virale, in special cu herpes zoster (sindromul Ramsay-Hunt). Borelioza (boala Lyme) Infarctele cerebrale

PAREZA FACIALA

Cauze Cauzele parezei faciale idiopatice, dupa cum o martusriseste si denumirea nu sunt cunoscute. Cu toate acestea cei mai multi presupun o legatura cauzala cu infectia virala herpetica. Aceasta parere este sustinuta de depistarea modificarilor inflamatorii in LCR la persoanele cu pareza faciala idiopatica.Pareza faciala secundara sau simptomatica are insa o lista intreaga de etiologii posibile printre care: Fractura bazei craniului Fracturile transversale a piramidei osului temporal pot determina pareze faciale subite si frecvent ireversibile. Fracturile longitudinale ca regula duc la pareza faciala doar peste o anumita perioada de timp si pronosticul acestora este mai favorabil Procese patologice ale urechii medii - colesteatoma Tumori ale bazei craniului sau cu localizare in unghiul pontocerebelos. Infectiile virale, in special cu herpes zoster (sindromul Ramsay-Hunt). Borelioza (boala Lyme) Infarctele cerebrale

PAREZA FACIALA

Semne si simptome Manifestarea clinica de baza a parezei faciale este slabiciunea muschilor mimici, care este unilaterala si de cele mai dese ori completa. In pareza faciala centrala se observa doar slabiciunea musculaturii periorale in timp ce in leziunile periferice aceasta afecteaza intraga hemifata.Un alt semne frecvent este diminuarea sau lipsa senzatiei gustative pe 2/3 anterioare ale limbii. Gusturile amare in acesta caz mai pot fi percepute deoarece receptorii pentru acest gust sunt situati pe treimea posterioara a limbii. Dat fiind ca nervul facial contine fibre care inerveaza glanda lacrimala, la lezarea acestuia va scadea secretia acestor glande si se va desvolta hipolacrimatia si xeroftalmia (uscaciunea corneei). Uneori se poate observa fenomenul de epifora, adica curgerea lacrimilor din ochiul afectat, fenomen datorat nu hipersecretiei lacrimare ci compromiterii drenajului lacrimilor ca urmare a slabiciunii musuculare. Hiperacuzia sau amplificarea patologica a intensitatii sunetelor, care uneori poate ajunge pana la senzatii dureroase la sunete, este un semn relativ rar.

PAREZA FACIALA Tratament Pareza faciala idiopatica in cele mai multe cazuri este tratata cu corticosteroizi (prednisolon). Odata stabilit diagnosticul de pareza faciala si in lipsa contraindicatiilor se administreaza persoanelor adulte cate 60 mg prednisolon zilnic timp de 4 zile dupa care se reduce doza cu 5 mg la fiecare doua zile timp de 3 saptamani. Dat fiind ipoteza unei infectii virale, in primele zile se administreaza aciclovir. Administrarea preparatelor virale in perioadele mai tardive nu este justificata. Uneori se poate recurge la tratament chirurgical prin decompresie, insa rezultatele sunt controversate si nu exista un consens unanim in ceea ce priveste indicatiile si termenul de realizare a procedurii.

PAREZA FACIALA

Prognostic Prognosticul parezei faciale in general este favorabil: la 80% din pacient pareza faciala se rezolva complet in decurs de 46 saptamani. Pacientii ramasi sunt cei a caror musculatura faciala a fost denervata complet si recuperarea pentru ei poate dura pana la 6 luni. Manifestarile rezidulare includ pareza faciala rezidulara si miscarile patologice (sinchineziile faciale) datorate directionarii gresite a regenerarii axonale.

AMNEZIA

Amnezia este tulburarea memoriei manifestata prin pierderea abilitatii de a retine informatii noi sau de a evoca informatiile deja memorizate si care poate avea att cauze organice ct si psihologice.

AMNEZIA

Patogenie

Memoria reprezinta un proces cognitiv care implica perceperea, retinerea, stocarea si evocarea informatiei. Procesul de memorizarea a fost divizat arbitrar n 4 componente: nregistrarea informatiei, care nu este altceva dect perceperea informatiei generata de toate organele senzoriale. Fixarea, integrarea mnestica si retentia informatiei Identificarea si evocarea informatiilor memorizate Reproducerea

AMNEZIA
Patogenie Memoria reprezinta un proces cognitiv care implica perceperea, retinerea, stocarea si evocarea informatiei. Procesul de memorizarea a fost divizat arbitrar n 4 componente: nregistrarea informatiei, care nu este altceva dect perceperea informatiei generata de toate organele senzoriale. Fixarea, integrarea mnestica si retentia informatiei Identificarea si evocarea informatiilor memorizate Reproducerea
Unii autori mai considera o parte componenta a memoriei si procesul de uitare, avnd la baza procesarea si stergerea informatiilor inutile si fiind o conditie necesara pentru functionarea normala a memoriei. n istorie au fost descrise si cazuri cnd functia de uitare este alterata, genernd asa o situatie n care persoana nu este n stare sa uite informatiile percepute, cauznd probleme grave acestor pacienti, stare cunoscuta sub denumirea de hipermnezie.

AMNEZIA

Din cele mentionate mai sus reies doua caracteristici fundamentale ale amneziei: 1. Imposibilitatea de a evoca memorii care au fost depozitate ferm nainte de debutul maladiei (amnezia retrograda) si 2. Imposibilitatea de a achizitiona informatii noi (amnezia anterograda).

AMNEZIA

Cauzele amneziei Amnezia este datorata leziunii sistemului nervos central si n special regiunilor implicate n formarea memoriei. Aceste regiuni sunt parti componente ale sistemului limbic, si anume talamusul si regiunea hipocampala. Cauzele posibile ale amneziei sunt: Accidentele vasculare cerebrale Tumorile n regiunile cerebrale implicate n formarea memoriei Maladiile degenerative ale sistemului nervos central, asa ca maladia Alzheimer Abuzul de alcool, responsabil pentru deficitul de tiamina (vitamina B1) - sindromul Wernicke-Korsakoff. Traumatismele cerebrale Cauze functionale sau psihologice - stresul posttraumatic, maladiile psihice sau n termeni psihanalitici, mecanismele defensive.

AMNEZIA

Tipuri de amnezie Doua tipuri majore ale amneziei care sunt prezente practic n orice sindrom amnestic sunt amnezia anterograda si cea retrograda.
Amnezia retrograda este incapacitatea pacientului de a-si aminti informatiile memorizate anterior de debutul maladiei sau nainte de accident. Ca regula se observa o corelatie dintre severitatea maladiei si volumul de informatie uitat, traumatismele usoare putnd cauza uitarea evenimentelor din aceeasi zi, iar un accident mai grav va duce la pierderea memoriilor acumulate pe parcursul ultimilor 2-3 ani.

AMNEZIA

Tipuri de amnezie
Amnezia anterograda se manifesta prin incapacitatea de a acumula noi informatii. Un pacient cu amnezie anterograda nu va putea sa-si aminteasca cum a fost transportat la spital, cu toate ca a fost total constient. Amnezia anterograda, este un component relativ frecvent al sindromului Korsakoff. Confabulatiile sau memoriile false sunt niste evenimente inventate de pacient menite a umple golurile memoriei si se ntlneste frecvent la pacientii cu sindrom Korsakoff. Confabulatiile pot fi evenimente total inventate sau evenimente care au avaut loc n trecut nsa pe care pacientul le-a localizat gresit n timp.

AMNEZIA

Tipuri de amnezie

Amnezia globala tranzitorie - acest sindrom apare mai frecvent la persoanele peste vrsta de 50 de ani si se caracterizeaza prin episoade tranzitorii de amnezie care dureaza cteva ore. n timpul accesului este prezenta att amnezia anterograda ct si cea retrograda. Dupa acces, pacientul este n stare sa-si aminteasca tot pna n momentul imediat nainte de episod, si are o idee vaga si lacunara despre urmatoarele cteva ore ale accesului. n timpul accesului tulburarile de memorie pot fi nsotite de o senzatie de anxietate si tendinta de a repeta una si aceeasi ntrebare (ca regula ce tine de orientare - "Unde sunt?"). Pe parcursul vietii un pacient poate avea cteva accese de amnezie globala tranzitorie. Mecanismul acesteia este neclar, cu toate ca se presupune o oarecare legatura cu aura migrenoasa.

AMNEZIA

Tipuri de amnezie

Sindromul Korsakoff apare la pacientii care fac abuz de alcool sau malnutriti si este cauzat de deficitul de tiamina (vitamina B1). Sindromul Korsakof poate fi reversat odata cu ncetarea consumului de alcool sau corectia alimentarii. Pe plan clinic prevaleaza amnezia anterograda, nsa poate fi prezenta si cea retrograda. Frecvent se observa confabulatiile. Alte semne neurologice asociate tin de cauza acestui sindrom si sunt tulburarile miscarii globilor oculari si ataxia. Se cunosc si cazuri de sindrom Korsakoff de origine vasculara, n special n accidentele vasculare n bazinul arterei cerebrale posterioare.

AMNEZIA

Tipuri de amnezie Amnezia posttraumatica - apare la pacientii care au suferit un traumatism cranio-cerebral. Amnezia posttraumatica este tranzitorie nsa poate fi si permanenta. Tipul amneziei poate fi anterograd, retrograd sau mixt. Severitatea amneziei ca regula se coreleaza cu severitatea traumatismului cranio-cerebral.

AMNEZIA

Tipuri de amnezie

Crizele epileptice amnestice - uneori unica manifestare a epilepsiei temporale sunt episoadele amnestice scurte si tranzitorii. Nu se stie daca acestea reprezinta un fenomen ictal sau postictal. Aceste accese au fost descrise ca amnezie epileptica tranzitorie (TEA, transient epileptic amnesia). Amnezia epileptica tranzitorie uneori este dificil de diferentiat de amnezia globala tranzitorie, n special daca constienta si functiile cognitive sunt pastrate pe parcursul accesului. Diferenta se poate face avnd n vedere durata scurta si frecventa acceselor de amnezie epileptica tranzitorie, tendinta de a aparea la trezire, alterarea functiilor cognitive si, desigur, istoricul de epilepsie si modificari epileptiforme la EEG.

AMNEZIA

Tipuri de amnezie

Amnezia isterica - se observa la femeile care afirma ca nu-si cunosc identitatea. Ca regula dupa cteva ore sau zile, cu ncurajari, acestea si divulga istoricul vietii. Sindromul Ganser (amnezie, tulburari ale constientei si halucinatii), este observat la pacientii care pretind a-si fi pierdut memoria sau de a fi devenit nebuni. Acestea pot actiona ntr-o maniera absurda, simulnd comportamentul pe care ar trebui, dupa parerea lor, sa-l aiba o persoana alienata, sau pot da intentionat raspunsuri aburde sau aproximate la fiecare ntrebare adresata lor (de exemplu pot numi culoarea albastra rosie, sau pot raspunde "5" la ntrebarea "ct fac 2+2").

AMNEZIA

Tratament Amnezia nu beneficiaza de un tratament bine definit. Pacientii cu amnezie pot apela la serviciile terapiei ocupationale pentru a-si organiza activitatea zilnica ct si pentru a nsusi metode de facilitare a memorizarii sau recuperarii informatiilor pierdute. Nu a fost aprobat un tratament medicamentos al amneziei. n cazul sindromului Korsakoff, cauzat de deficienta de vitamina B1, corectia ratiei alimentare si suplimentarea rezervelor de vitamina B1 ca regula amelioreaza starea clinica a acestor pacienti.