Sunteți pe pagina 1din 237

1

INTRODUCERE

Sistemul oro-facial numit şi aparatul dento-maxilar (Bratu), sistemul


stomatognat (Burlui) cuprinde totalitatea ţesuturilor şi organelor cu o mare
varietate structurală şi funcţii diferenţiate, specifice ce concură în final la
realizarea unor procese fiziologice de importanţă vitală. Morfologic, putem
diferenţia sistemul oro-facial în:
1. ansamblul osos care este suportul pasiv de susţinere şi rezistenţă
reprezentat de cele două maxilare, articulaţiile temporomandibulare, dinţii.
Acestea realizează atât funcţiile proprii, individuale, cât şi funcţiile globale ale
sistemului;
2 ansamblul muscular fiind suportul activ al generării forţelor în
regiunea oro-facială;
3. părţile moi oro-faciale, limba, glandele salivare, parodonţiu, vasele
sanguine, limfatice, nervii, ce integrează într-un tot unitar ansamblul
structurilor dento-maxilare.
Caracteristicile principale ale sistemului oro-facial:
este un sistem biologic complex şi de aceea îl putem considera, de fapt,
un biosistem în care se diferenţiază mai multe subsisteme: mediul bucal,
dinţi, parodonţiu, muşchi, etc;
2

− este un sistem biologic deschis, care face în permanenţă schimburi cu


mediul înconjurător;
− este un sistem integral: fiecare element al sistemului oro-facial este o
componentă necesară, dar nu suficientă pentru funcţia sistemului;
− este un sistem integrat organismului uman cu care stabileşte corelaţii
privind atât funcţia specifică subsistemului, cât şi funcţiile de ansamblu
ale sistemului oro-facial;
− este un sistem intercondiţionat, între componentele sistemului
existând circuite informaţionale care fac posibilă funcţionarea
coerentă, logică a întregului sistem;
− este un sistem biologic automat de reglare asigurând atât homeostazia
specifică sistemului, cât şi homeostazia ansamblului organismului.
Procesele de autoreglare specifice sistemelor automate cu circuit
deschis sau închis (feed-back) sunt dinamice, adaptându-se încontinuu
nevoilor locale şi generale ale oragnismului
− este un sistem eficient de apărare, care prin mijloacele specifice locale
iate cu cele generale, luptă în permanenţă împotriva agresiunii
bacteriene, în cipal. "Fronturile de luptă" şi apărare sunt localizate la
nivelul: gingiei, ului gingival, fosetelor, fisurilor suprafeţelor ocluzale
ale dinţilor, suprafelor bucale ale dinţilor, parodonţiului, mucoasei
bucale, etc.

Sistemul oro-facial îndeplineşte funcţii esenţiale vieţii:


− funcţia digestivă prin secreţia salivară, masticaţie, deglutiţie;
− funcţia respiratorie, asigurând pasajul bidirecţional al aerului,
curăţirea, încălzirea, umectarea aerului;
− funcţia de comunicare interumană şi interspecii prin: fonaţie, vorbire,
fizionomie, etc;
− funcţia de apărare prin integritatea structurilor şi prin componenţii iului
bucal (IgA secretorie, lizozim, leucocite, etc);
− funcţia de autoîntreţinere, adică de menţinere constantă a unor metri
structurali, umorali, chimici, nervoşi indispensabili pentru realizarea
funcţiilor proprii ale sistemului oro-facial.

FIZIOLOGIA MEDIULUI BUCAL


3

Mediul bucal este un ecosistem fizico-chimic care ocupă şi influenţează


structurile cavităţii bucale. Spre deosebire de mediul intern, mediul bucal
este deschis în două direcţii (buze, faringe). Spre exterior prin cavitatea
bucală şi spre interiorul organismului prin intermediul aparatului digestiv.
Mediul bucal cuprinde:
− elemente de tranziţie: alimente, aer;
− elemente proprii, provizorii: saliva şi lichidul crevicular;
− flora microbiană mobilă şi fixă (din placa dentară, tartrul dentar, salivă,
etc);
− componentele proprii, fixe: dinţii, gingia, limba, mucoasa bucală.
Toţi factorii mediului bucal sunt în interacţiune unii cu alţii, iar
fluctuaţiile compoziţiei mediului au repercursiuni directe asupra
componentelor fixe.
Cavitatea bucală este un sistem natural deschis. Proprietăţile biologice
ale sistemului cavităţii bucale sunt în permanentă modificare datorită
factorilor de mediu, în particular, prin preluarea alimentelor, hranei, ca şi prin
contaminarea cu microorganisme. De asemenea, structurile proprii cavităţii
bucale influenţează mediul bucal prin modificările diurne ale fluxului salivar,
componenţilor salivei.
Cavitatea bucală poate fi comparată cu o cameră de fermentaţie, care
asigură mai ales noaptea un mediu de cultură pentru microbi. Constituenţii
salivari şi resturile alimentare restante, în mediul bucal, reprezintă o sursă
permanentă de substrat proaspăt, de care beneficiază microorganismele.
Mediul bucal este un ecosistem cu proprietăţi fizice, chimice şi biologice
specifice, care determină compoziţia comunităţii bacteriene şi condiţionează
microorganismele care domină sistemul şi care luptă pentru supravieţuire.
Cavitatea bucală este o singură entitate, dar didactic poate fi împărţită
în alte mici ecosisteme independente şi totuşi interdependente.
Din punct de vedere fiziologic studiul complet al mediului bucal
cuprinde numeroase aspecte privind: saliva, lichidul crevicular, flora
bacteriană bucală, placa dentară, tartrul dentar, alimentaţia, ca şi interrelaţia
acestora cu structurile proprii ale cavităţii bucale, cu sistemele de apărare
locale şi generale.

2.1. FIZIOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

Saliva este produsul de secreţie a trei perechi de glande mari, situate în


grosimea pereţilor cavităţii bucale (glande parotide, submaxilare, sublinguale)
şi a numeroase glande mici, diseminate în mucoasa care tapetează cavitatea
bucală. Prin canalele de excreţie saliva se varsă în cavitatea bucală:
4

− canalul STENON al glandei parotide (glandă seroasă) se deschide în


vestibulul bucal în dreptul celui de al doilea molar superior;
− canalul WARTHON al glandei submandibulare (glandă mixtă) se
deschide în cavitatea bucală lângă frâul limbii;
− canalul BARTHOLIN din sublinguală (glandă mixtă) se deschide aproape
de canalul WARTHON, lângă frâul limbii;
− canalele accesorii RIVINIUS din sublinguală se deschid în cavitatea
bucală sub limbă în partea anterioară.

2.1.1. Structura morfo-funcţională a glandelor salivare


Glandele salivare au o structură tubulo-acinoasă, fiind alcătuite din
lobuli ce reprezintă unitatea morfo-funcţională. Fiecare lobul este alcătuit din
acini şi ducte intercalate, ducte striate. Din unirea mai multor ducte lobulare
se formează ductul excretor principal.
Acinul este alcătuit din celule poligonale ce delimitează un spaţiu:
lumenul acinului. La exterior, acinul este înconjurat de o membrană bazală.
Între membrana bazală şi celulele acinare se găsesc celule mioepiteliale în
citoplasmă cărora există elemente contractile actomiozinice implicate în:
expulzarea produsului de secreţie glandulară şi în creşterea presiunii
intraluminale. Celulele mioepiteliale sunt controlate de inervaţie simpatică.
Celulele acinare secretoare sunt de două tipuri: seroase şi mucoase.
Celulele seroase conţin numeroase mitocondrii, reticul endoplasmatic rugos
bine dezvoltat, granulaţii mici ce conţin zimogen. Membrana luminală are
microvilovilozitati, iar porţiunea bazo-laterală a membranei este cu
numeroase pliuri şi joncţiuni intercelulare strânse. Permeabilitatea acestor
joncţiuni intercelulare creşte mult după stimulare asigurând trecerea din
interstiţiu în lumen a: Na+, K+, apei. Pe membrana luminală se găseşte
adenilat-ciclază (asociată receptorilor beta-adrenergici şi vipergici) iar în
porţiunea bazo-laterală există receptori colinergici, alfa-adrenergici, activităţi
enzimatice: Na+-K+-ATP-ază, anhidrază carbonică, etc. Celulele mucoase
conţin granulaţii mari cu aspect vacuolar, reticul endoplasmatic slab
dezvoltat, secretă mucus. Acinul participă la formarea salivei primare.
Ductul intercalat este alcătuit din celule mici, cuboidale, au ule de
secreţie, membrana bazo-laterală este uşor plicaturată, are activităţi ATP-
azice.
Ductul striat are celule înalte, mari, nucleu central şi membrană bazo-
laterală plicaturată (pliurile măresc suprafaţa membranei), numeroase
mitocondrii (furnizează energia necesară proceselor de transport), granule
(rol în secreţia de proteine).
Ducte excretorii interlobulare au epiteliul bistratificat, celulele înalte
prezintă de asemenea pliuri ale mucoasei bazo-laterale.
Epiteliul ductal secretă: kalicreină, amilază, are activităţi enzimatice: -
anhidrază carbonică (participă la formarea bicarbonatului), -
prostaglandinsintetază (asigură sinteza de prostaglandine prin care
5

controlează absorbţia ductală a electroliţilor), 5 alfa reductază (determină


reducerea androgenilor în metaboliţi mai activi fiziologici).
Sistemul ductal participă la formarea salivei finale, definitive, prin
procese de reabsorbţie şi secreţie.

2.1.2. Vascularizaţia glandelor salivare


Glandele parotide sunt irigate de ramuri arteriale provenite din artera
facială şi carotida externă. Glandele submandibulare primesc ramuri din
artera facială şi linguală, iar glandele sublinguale din artera sublinguală şi
submentală. Vasele se distribuie în glande mergând paralel cu ductele
principale, terminaţiile nervoase. Se realizează un sistem "contra curent"
între sensul de deplasare al sângelui şi salivei. O altă particularitate este
faptul că arteriolele se capilarizează întâi la nivelul ductelor, după care
realizează o a doua capilarizare la nivelul acinilor realizând un sistem port.
Irigaţia duetelor este mai bogată decât a acinilor. Sistemul venos al glandelor
salivare se colectează în vena jugulară.
Debitul salivar este dependent de debitul circulator sanguin, care creşte
de cinci ori în cursul salivaţiei.
Vasomotricitatea în glandele salivare depinde de: inervaţia simpatică,
parasimpatică, factori umorali.
Inervaţia simpatică din glandele salivare produce vasodilataţie prin
acţiunea adrenalinei asupra receptorilor beta-adrenergici. Noradrenalina, ca şi
în alte teritorii, contractă vasele din glandele salivare, dar indirect poate
produce vasodilataţie deoarece stimulează, prin intermediul alfa-receptorilor,
activitatea kalicreinogenului şi formarea de bradikinină.
Inervaţia parasimpatică prin acetilcolină produce vasodilataţie şi
stimulează secreţia salivară.
Factorii umorali: bradikinina are efect vasodilatator de lungă durată.
Kalicreina, prezentă în celulele acinare şi ductale, acţionează asupra
kalicreinogenului formând kalidină apoi bradikinină. Metaboliţii: CO2, H+,
rezultaţi din activitatea glandulară, au efect vasodilatator local.
6

Fig.l Stimularea glandei parotide


(după PATTON, 1989, modificat)
Potenţiale membranare în glandele salivare

Cu ajutorul microelectrozilor s-a stabilit că potenţialul de repaus la


nivelul delor acinare, pe membrana bazo-laterală, variază în funcţie de
glandă în limite largi de la
-30mV la -73mV, iar la nivelul celulelor ductelor striate este de -80mV până
la -90mV. Potenţialul de membrană este menţinut la aceste valori prin
participarea pompei
Na + - K + canalelor de K +, CI- voltaj dependente. Permeabilitatea membranei
este dominată de K+ (116mM intracelular şi 3,3mM extracelular). în repaus, în
glandele salivare conductanţele ionice sunt: GCI > GK >GNa.
7

Stimularea receptorilor colinergici, alfa-adrenergici produce


depolarizarea membranei prin creşterea conductanţei pentru Na+, care intră
în celulă şi concomitent are loc un eflux de K+, Cl-. Se generează un potenţial
de acţiune numit "potenţial secretor". Depolarizarea favorizează, şi intrarea
Ca++, din lichidul extracelular în celula, care va participa la mecanismul de
cuplare excitaţie-secreţie.
2.1.4. Cuplarea excitaţie-secreţie în glandele salivare
Substanţele neuro-umorale agoniste se fixează pe receptorii de la
suprafaţa celulei inducând diferiţi mesageri secunzi intracelular responsabili
de secreţia proteică şi lichidiană. Receptorii de pe glandele salivare sunt:
colinergici (de tip muscarinic), adrenergici (alfa şi beta), dopaminergici,
purinergici, peptidergici pentru VIP şi substanţa P). Stimularea acestor
receptori determină fie creşterea AMPc fie a C++ citosolic, ambele controlând
atât secreţia proteică, enzimatică cât si lichidiană din glandele salivare. Deci
răspunsul secretor poate fi AMPc dependent sau/şi Ca++ dependent. (Fig.l)

2.1.4.1. Răspunsul secretor dependent de AMPc


AMPc, ca şi în alte ţesuturi, apare ca mesager secund al răspunsului
mediat beta-adrenergic. Fixarea adrenalinei pe receptorul beta-adrenergic,
cuplat cu proteina Gs, activează adenilatciclaza care scindează ATP în AMPc.
AMPc activează proteinkinaza A care determină fosforilarea de proteine şi
sinteza de noi protein-enzime. Creşterea activităţii proteinkinazei A către
AMPc, precede secreţia de amilază. Tolbutamina inhibă proteinkinaza - AMPc
dependentă şi astfel inhibă secreţia de amilază.
Stimularea receptorilor beta-adrenergici, administrarea de toxină
holerică determinaină secreţia de amilază prin creşterea AMPc. Teofilina este
un inhibitor al diesterazei (care inactivează AMPc) şi indirect menţine crescut
AMPc intracelular, astfel este un activator eficient al secreţiei de amilază.

2.1.4.2. Răspunsul secretor Ca++ dependent


Stimularea receptorilor muscarinici (de către acetilcolină) şi alfa
adrenergici (de către noradrenalină) induce în glandele salivare răspunsuri
dependente de Ca++, în particular secreţia de electroliţi, lichide şi protein-
enzime. Ca++ intră din lichidul extracelular în celulele acinare prin canale
cationice neselective din membrana bazo-laterală sau prin intermediul
turnoverului inozitol-fosfolipidelor membranare.
8

Receptorii muscarinici şi alfa-1-adrenergici stimulaţi, activează


fosfolipaza C prin intermediul proteinei Gq. Fosfolipaza C desface fosfo-inozil
difosfat (PIP2) în diacilglicerol (DAG) şi inozitol trifosfat (IP3). DAG activează
proteinkinaza C care induce fosforilarea proteinelor ca şi eliberarea de acid
arahionic care poate creşte rata producţiei de GMPc. IP3 eliberează Ca++ din
reticulul sarcoplasmatic şi favorizează intrarea Ca++ din lichidul extracelular în
celula determinând astfel creşterea Ca++ citosolic. Aceasta are ca rezultat:
legarea Ca++ de calmodulină, fosforilarea proteinelor, creşterea
permeabilităţii jonctiunilor intercelulare, interacţiunea directă a Ca++ cu
efectori proteici ai canalelor de Ca++, K+, Cl-, activarea proteinkinazei C,
activarea fosfolipazei A2 cu cresterea eliberării de acid arahidonic (care creşte
rata producţiei de GMPc).Atat creşterea proteinkinazei C cât şi a GMPc este
implicată în stimularea secreţiei de amilază, mucină.
Acetilcolina şi substanţa P acţionează direct pe receptorii celulelor
ductale si mobilizează Ca++ intra, extracelular producând stimularea secreţiei
salivare. VIP creşte indirect secreţia salivară prin creşterea fluxului sanguin,
secundară vasodilataţiei pe care o determină. Se produce astfel o secreţie
salivară abundenta ca volum dar cu cantităţi mici de proteine (enzime,
mucină).

2.1.5. Mecanismul elaborării salivei


Saliva se formează în două etape la care participă: acinii care
elaborează saliva primară şi apoi duetele salivare unde au loc procese de
secreţie şi reabsorbţie care modifică compoziţia ionică a salivei.
2.1.5.1. Funcţiile acinului - Saliva primară rezultă dintr-un transfer
9

plasmatic prin membrana bazo-laterală şi eliminare de salivă prin polul apical


al celulelor acinare. Secreţia primară conţine amilază şi/sau mucină într-o
soluţie ionica cu concentraţie asemănătoare cu a lichidului extracelular.
Secreţia substanţelor organice proteice la nivelul acinilor are mai multe etape
ce cuprind:
− preluarea aminoacizilor prin membrana bazo-laterală,
− sinteza de peptide în reticulul endoplasmatic din partea bazală a
acinului,
− migrarea şi înglobarea în cisternele Golgi,
− condensarea şi transformarea în granule de zimogen,
− evacuarea prin polul apical printr-un proces de exocitoză. Secreţia
proteică este dependentă de prezenţa Ca++ în lichidul extracelular, iar
cantitatea de granule exocitate depinde de intensitatea stimulării.
Saliva primară este izotonă (290-310 mOsm/l) are o compoziţie similară
cu un ultrafiltrat plasmatic, dar concentraţia K+ este mai mare decât în
plasma, 1-15 mM/l, CI-= 100-120 mM/l, Na+ = 125-160 mM/l). In glandele
salivare există o bogată activitate ATP-azică mai ales pe membrana bazo-
laterală. Na+-K+-ATPaza scoate 3 Na+ din celulă în interstiţiu duce 2 K+ în
celulă. Na+ din interstiţiu trece în lumenul acinului prin pasaj paracelular de-a
lungul joncţiunilor membranei. (Fig.2)'
In urma activării receptorilor colinergici sau alfa-1-adrenergici, IP3
determinană eliberarea Ca++ din reticulul sarcoplasmatic, procesul eliberării
implicând ambele mecanisme: deschiderea canalelor de Ca++ IP3-dependente
dar şi Ca++ eliberator de Ca++, în urma cărora Ca++ difuzează în citosol.
Consecutiv creşterii Ca++ intracelular se activează canalele de K+ din
membrana bazo-laterală şi de CI- din membrana luminală rezultând o pierdere
netă de K+, CI-, apă şi micşorarea volumului celular. În urma stimulării, ieşirea
K+ din celulele acinare se face prin maxi canalele de K+, Ca++- dependente
localizate pe membrana bazo-laterală, iar CI- iese prin canalele de Cl-, Ca++-
dependente de pe membrana luminală. Concomitent cu ieşirea CI-, iese şi
HCO-3 (prin canale sau prin schimb Cl— - HCO-3) astfel că raportul dintre ei
rămâne nemodificat, intra-extra celular. Scăderea HCO-3 în celula acinară
determină activarea anhidrazei carbonice care catalizează reacţia:
C02 + H20 <->H2C03 <-> HCO-3 + H+
rezultand o acidifiere acinară cu 0,1 unităţi de pH. Ieşirea CI- în lumen
creează o diferenţă de potenţial, mai negativ în lumen faţă de interstiţiu.
Pentru păstrarea electroneutralităţii extracelulare are loc o migrare a
cationilor (5/6 K+ şi 1/6 Na+) spre lumenul acinului pe cale paracelulară, prin
joncţiuni cation selective. Ieşirea K din celula în interstiţiu, prin maxi canale
de K+, asigură creşterea sa în interstiu şi posibilitatea ca el să migreze
paracelular în lumen. Astfel saliva este bogată în CI-, Na+ dar şi în K+.
La câteva secunde după stimulare, Ca++ intracelular scade şi creşte
rapid Na intracelular datorită: activării schimbului (antiport) Na+ - H+,
activării contrasportului (simport) Na+ - K+ - 2C1~. Creşterea sodiului în
10

celulă favorizeaza reintrarea apei cu revenirea celulei la volumul dinainte de


stimulare şi activarea pompei Na+ - K+ având ca rezultat creşterea K+ în
celulă şi a Na+ extracelular.
După ieşirea iniţială a K+ şi CI", are loc un reuptake prin simportul Na+
-Acidifierea acinară cauzată de ieşirea HCO~3 şi creşterea metabolis-elular
este contracarată de scoaterea H+ prin antiportul Na+ - H+. Alcali-cu
creşterea HCO_3 intracelular determină din nou o creştere a Cl~ prin
antiportul CI- - HCO~3.
Când concentraţia intracelulară a electroliţilor, volumul celular şi activi-
>mpei Na+ - K+ a revenit la nivelul bazai, celulele acinare sunt din nou fie
stimulate şi să elaboreze o nouă cantitate substanţială de salivă
Pe membrana luminală a acinului funcţionează următoarele:- canalele
de Cl~ , Ca++ - dependente prin care clorul iese din celula în lumen,
crescând aici electronegativitatea; antiport CI- - HCO~3 care elimină
bicarbonatul în lumen; Na+ - K+ - ATPaza care reintroduce o parte din K+ în
celulă.
Pe membrana bazo-laterală a acinului au loc următoarele schimburi:
− simportul Na+ - K+- 2C1" care introduce aceşti ioni în celulă;
− pompa Na+ - K+ care introduce 2K+ din interstiţiu şi scoate 3Na+ din
celulă, care vor migra paracelular în lumen;
− maxi canale de K+, Ca++- dependente, prin care potasiul iese masiv
în interstiţiu ca apoi să ajungă în lumen, pe cale paracelulară;
− antiportul Cl~ - HCO~3 care introduce clorul în celulă şi scoate
bicarbonatul în interstiţiu;
− antiportul Na+ - H+ care scoate ionul de H+ în interstiţiu şi preia de
aici sodiul.
− Funcţiile duetelor salivare
Componenţii organici ai salivei provin din:
− sinteza şi secreţia celulelor acinare (amilază, mucină);
− transportul transepitelial la nivelul celulelor ductale (steroizii);
− sinteza şi secreţia celulelor ductale.

Celulele ductale sintetizează, stochează şi secretă: factori de creştere


(factor de creştere al nervilor, factori de creştere epidermali), enzime (ribo-
nuclează, amilază), hormoni (glucagon, somatostatină, parotină,
sialogastronă), proteaze homeostatice (renină, kalicreină ce controlează
fluxul sanguin local, transportul apei şi electroliţilor).
IgA secretorie este sintetizată şi dimerizată de imunocitele interstiţiale
iar celulele ductale o preiau, îi ataşează componenta secretorie după care o
eliberează în salivă. Piesa secretorie (GM-60000) este produsă de celulele
epiteliului ductal, este responsabilă de păstrarea structurii cuaternare a IgA
secretorie şi îi conferă rezistenţă crescută la acţiunile proteolitice. IgA
11

secretorie asigură apărarea antimicrobiană a cavităţii bucale.


Transportul ductal al apei şi electroliţilor: ionii de Na+ sunt reabsorbiţi
activ din saliva ductală iar K+ este secretat activ. Concentraţia sodiului în
salivă depinde de fluxul salivar, crescând o dată cu creşterea fluxului salivar.
Membrana luminală a duetelor are o conductanţă mare pentru Na+. Sodiul
poate intra din lumen în celula ductală prin: antiportul Na+-H+, canale de
Na+. Na+ intrat în celulă iese în interstiţiu prin pompa Na+-K+ existentă pe
membrana bazo-laterală, care asigură astfel scăderea concentraţiei Na+ în
celulă şi creşterea concentraţiei K+ intracelular. Acesta iese în lumen prin
antiport K+-H+ de pe membrana luminală. (Fig.3)
CI- din duet revine în celulă fie prin canale de clor, fie prin antiport
Cl"-HCO-3. Concentraţia bicarbonatului va fi mai mare sau mai mică decât în
saliva primară, în funcţie de secreţia sau reabsorbţia sa în duete, dependentă
de echilibrul acido-bazic sau concentraţia Na+ salivar.

Fig.3 Secreţia şi resorbţia electroliţilor în celulele ductale


(după JOHNSON, 1987, modificat)

Pe membrana luminală a duetelor există:


12

− canale de Na+, CI" prin care aceştia revin în celulă;


− antiport Cl"-HCO~3 care introduce clorul şi scoate bicarbonatul din
− antiportul Na+-H+ care economiseşte Na+ readucându-1 în celulă;
− antiportul H+-K+ care scoate K+ în lumen.
− Pe membrana bazo-laterală a celulelor ductale au loc următoarele >uri
ionice:
− scoaterea 3Na+ şi introducerea de 2K+ în celulă de către pompa Na+-
K+;
− canalele de K+ şi Cl~ prin care aceşti ioni revin în interstiţiu;
− antiportul Na+-H+ care scoate ionul de hidrogen din celulă în
interstiţiu.
Duetul salivar este puţin permeabil pentru apă ceea ce asigură
hipoosmo-laritatea salivei finale.
Rezultatele acestor schimburi transmembranare sunt:
− concentraţia Na+ şi Cl~ este de aproximativ 15 mEq/1 pentru fiecare,
adică 1/7 - 1/10 din concentraţia plasmatică;
− concentraţia K+ este de aproximativ 30 mEq/1 adică de 6 ori mai mare
decât în plasmă;
− concentraţia HCO3 ~ este de 50-70 mEq/1 deci de 2-3 ori mai mare ca
în plasmă.
ACTH şi mineralcorticoizii scad Na+ salivar şi cresc concentraţia de K+.
Aldosteronul creşte activitatea antiportului luminai Na+ - H+ şi a pompei Na+
-K+ bazo-lateral. VIP şi GIP în concentraţie de 10-11 mol/l inhibă transportul
de Na+.
Elaborarea salivei presupune un consum energetic de 6 Kcal pentru 1
litru de salivă formată. Energia este asigurată atât aerob cât şi anaerob din:
glucoza, glicogen, fosfocreatină. Metabolismul este asigurat de un debit
sanguin corespunzător care are o valoare de 0,6ml/g.min. în glanda
nestimulată, iar după stimulare este de 4-5 ml/g.min. Stimularea secreţiei
glandulare determină creşterea debitului sanguin de 4-8 ori, dublarea
consumului de O2 şi creşterea temperaturii tisulare cu 1°C. Cantitatea de
salivă secretată în 24 de ore este 1-1,5 1 (1 ml/ min). In somn secreţia
salivară nu depăşeşte 0,25 ml/min.
Evacuarea salivei în cavitatea bucală are loc prin: forţa de împingere
vis-â-tergo a salivei secretate, contracţia celulelor mioepiteliale, presarea
glandelor de pereţii osoşi în timpul masticaţiei.

2.1.6. Proprietăţile salivei


2.1.6.1. Volumul salivei este de aproximativ 1000-1500 ml/zi dar
variază în funcţie de anumite stări, cum ar fi:
13

− în repaus alimentar: 0,3-0,5 ml/min;


− în somn: 0,08 ml/min;
− prin stimulare alimentară ajunge până la 2-7 ml/min.
Fluxul salivar depinde de stări fiziologice (vârstă, greutate, sarcină,
gradul de hidratare al organismului, momentul zilei, olfacţie) şi alţi factori
cum ar fi: fumat, medicaţie, factori psihici (stress, gândul la alimente, văzul
lor, aspectul lor).
La copii, volumul salivar este diferenţial :
la sugari: 50-100 ml/zi;
- la 5 ani: 0,22 ml/min. Modificarea volumului salivar:
hipersalivaţia sau sialoreea (flux salivar peste 0,5 ml/min) se întâlneşte
fiziologic la erupţia dinţilor, reflexul salivar condiţionat la stimul vizual, în
sarcină, consum de condimente.
35

Sialoreea patologică apare în stomatite, gingivite, intoxicaţii cu Pb, Hg,


ulcer duodenal, cancer gastric, patazitoze intestinale, vomă, epilepsie,
nevralgie de trigemen, consum de medicamente, anestezice. Tutunul produce
hiperivaţie.
-hiposalivaţia ( flux salivar cuprins între 0,01-0,06 ml/min). Fiziologic
apare la bătrâni, la menopauză, sau datorită sentimentului de frică. Patologic,
hiposalivaţia apare în hemoragii, stări febrile, deshidratări severe, stomatite
severe, la consum de atropină, antibiotice, opiacee.
-aptialismul (lipsa secreţiei salivare, volum sub 0,01 ml/min) apare în
tele atrofice, degenerescenta glandelor salivare, intoxicaţii cu atropină, opiu.

2.1.6.2. Aspectul salivei este opalescent, filant.


2.1.6.3. Sedimentul salivar cuprinde celule epiteliale descuamate,
leucocite( ce trec prin diapedeză din capilare în şanţul gingivo-dentar),
bacterii (streptococ-lactotobacillus acidophilus). Leucocitele se găsesc în
special în saliva copiilor (inainte de erupţia dinţilor) şi în saliva adulţilor
edentaţi. La persoanele cu gingii sanatoase, numărul de leucocite este relativ
mic. Numărul leucocitelor prezintă o variaţie diurnă, crescând de 4-5 ori,
dimineaţa şi în mijlocul zilei. Majoritatea leucocitelor salivare sunt
dezintegrate, ceea ce permite eliberarea enzimelor tare şi îmbogăţirea
echipamentului enzimatic salivar.

2.1.6.4. pH-ul salivar


In repaus pH-ul mediu salivar este de aproximativ 6,7 (5,2-7,6), prezend
variaţii în limite largi (5,6-8). pH-ul este sensibil la variaţiile fluxului salivar .
După stimularea glandelor pH-ul creşte la valoarea de 8 datorită creşterii
bicarbonatului. pH-ul este crescut la copii, în hiperpnee, alcaloză. pH-ul scade
în diabet zaharat.
pH-ul salivar depinde de:
− concentraţia de dioxid de carbon sanguin; Dacă presiunea parţială a
ului de carbon din sânge scade, pH-ul salivar este mai alcalin;
− alimentaţie (spanacul asigură pH mai alcalin);
sisteme tampon salivare:
- bicarbonat - acid carbonic (4,5/1), care se opune acidifierii mediului
Acidul carbonic în salivă este în concentraţie apropiată de cea din plasmă i,3
mM), depinzând de presiunea C02. Bicarconatul (HCO3-) se formează ndele
salivare din C02 şi H20 rezultate din catabolismul glucozei. Celulele
glandulare au enzima anhidraza carbonică, ce facilitează formarea formarea
H2CC>3 respectiv HC03-.
C02 + H20 ^Ff2C03 o HCO3- + H+.
HCO3- este eliminat în salivă. Stimularea glandelor salivare determină
creşterea fluxului salivar, creşterea producerii şi eliminării HCO3- în salivă
(concentraţia HC03^ creşte de la 30 mM la 60mM).

pH = pK + log (HCO3-) / ( H2C03)


Creşterea bicarbonatului în salivă produce creşterea raportului
35

bicarbonat/ acid carbonic, rezultând creşterea pH-ului spre 7,8.


F- fosfat disodic - fosfat monosodic, se opune alcalinizării;
1 - mucină bazică - mucină acidă. Proteinele datorită caracterului lor
amfoter, tamponează atât acizii cât şi bazele.
d) prezenţa anhidrazei carbonice;
e) fluxul salivar mărit duce la creşterea pH-ului.

Capacitatea tampon a salivei prezintă mari variaţii diurne:


− este mare dimineaţa, imediat după spălarea dinţilor, apoi scade
repede;
− după masă, creşte în timp de o oră ca apoi să scadă de asemenea într-
un interval de o oră;
− creşte până seara;
− în somn, pH-ul salivei scade.

Osmolaritatea salivei mixte din cavitatea bucală este de 50-100


mOsm/1 (hipotonă), punctul crioscopic este de - 0,2°C până la - 0,4°C.
Densitatea salivei este de 1002- 1012 g/cm3. Densitatea variază în
limite largi, în funcţie de debitul salivar.
Vâscozitatea salivei mixte este 1,08-1,32 unităţi, şi este dată de
gncoproteinele hidratate.

2.1.7. Compoziţia chimică a salivei


Saliva conţine 99,5% apă şi 0,5% reziduu uscat format din substanţe
anorganice 0,2% şi substanţe organice 0,3%.

2.1.7.1. Substanţele anorganice din saliva mixtă bucală (tabelul 1).

Tabelul 1.
Concentraţia principalelor substanţelor
anorganice în saliva mixtă, comparativ

SALIVĂ (mEq/1)PLASMĂ
(mEq/1)Na+8,7-32,9< 142K+12-16
> 5 Ca++2,5-5,55Mg++0,1-13cr8,4-
17,7< 103P04~7-212,4-4,4HCOj-10-
6027

0 1,0 2,0 3,0


35

Natriul, clorul sunt în concentraţie mai mică în salivă decât în


plasmă,CLORUL asigură activarea amilazei salivare. Potasiul este mai mare
decât în , bicarbonatul creşte în salivă în urma stimulării, ajungând la 60
mEq/1 şi particila la sistemul tampon salivar HCO3/H2CO3. (Fig.4)
Calciul are concentraţie asemănătoare cu cea din plasmă. în salivă
calciu se găseşte sub formă de săruri anorganice şi sub formă de compuşi
organici, fixat de macromolecule.
Saliva poate fi considerată o soluţie saturată de fosfat de calciu ce
împiedică disoluţia calciului din smalţ. Cu toată această saturare, saliva nu
permite precipitarea fosfaţilor respectivi datorită asocierilor cu proteinele
salivare acide. Saturarea salivei cu fosfat de calciu asociată cu un pH alcalin
salivar determină precipitarea sărurilor, formând sialoliţi (calculi salivari) sau,
la nivelul dinţilor produce tartru dentar.
Scăderea locală a pH-ului, sub 5,2, favorizează disoluţia cristalelor de
hidroxiapatită şi apariţia cariilor. pH-ul critic este pH-ul la care au loc mişcări
ale calciului şi fosfatului în smalţul dentar.
Fluorul (0,01-0,05 ppm) se găseşte în concentraţie aproximativă cu cea
din plasmă, depinde de aportul alimentar de fluor, are rol în formarea
Fiuorapatitei care asigură rezistenţa smalţului.
Tiocianatul se află în concentraţie mai mare decât în plasmă şi are un
rol antibacterian, inhibând dezvoltarea bacteriilor Gram pozitive şi Gram
negative, inhibă creşterea ciupercilor, virusurilor, micoplasmelor.
în salivă se secretă şi iod cu rol mai puţin cunoscut. Ocazional, se pot
găsi în salivă săruri de plumb, de mercur.
2.1.7.2. Substanţele organice se împart în două categorii: substanţe
azotate (proteice şi neproteice) şi substanţe neazotate (tabelul 2).
Compoziţia
detaliată a salivei

ConstituentulSalivanestimulatăSalivastimulată
MediaLimiteMediaLimite01234Saliva
totalăConstituenţi anorganiciSodiu150-2060Potasiu80
60-10080Tiocianat: fumători96-12?nefumători21-3?
Calciu5,82,2-1 1,36Fofat (P)16,86,1-7112Clor50100Fluor
(ppm) Constituienţi organici0,00280,015-0,0450.011
0,007-0,02!Proteine Aminoacizi220140-640280 4170-
420Amilază38?

Tabelul 2.
Fig. 4. Fluxul şi componenţii salivari
(după BRAY, 1989, modificat)
.1.7.2.1. Substanţele azotate proteice cuprind: proteine serice, proteine ine glandulară şi hormoni
salivari.
Proteinele serice cuprind trei mari categorii: imunoglobuline, lactoferină, ai coagulării.
Imunoglobulinele IgG, IgM apar în salivă printr-un proces de trecere dinsange in salivă. IgA secretor
este sintetizată în glandele salivare. IgA secretorie se combină cu bacteriile din mediul bucal împiedecând
aderenţa lor la mucoasă, formează un strat protector antibacterian la suprafaţa mucoasei bucale.
Imunoglobulinele asigură apărarea antibacteriană prin: aglutinarea bacteriilor, neutralicarea-enzimelor,
toxine bacteriene şi virale, previn caria şi parodontopatia. Lactoferina fixează fierul inhibând multiplicarea
bacteriilor fero-ente.
factori ai coagulării sunt: factorii VII,VIII,IX plasmatici, factorul 3 plachetar.
Proteinele de origine glandulară pot fi împărţite la rândul lor în mai multe categorii şi anume:
enzime, mucine, substanţe de grup sanguin, factor de e al bacteriilor, proteine bogate în prolină.
Enzimele ca de exemplu:
-amilază salivară hidrolizează amidonul fiert sau copt până la maltoză prin stadii intermediare de
dextrine;
-lipaza salivară este importantă la sugar datorită descompunerii lipidelor din lapte
-lizozimul distruge mucopolizaharidele din peretele bacteriilor;
-kalicreină- enzimă proteolitică, acţionează asupra kininogenului, formand kinine (de exemplu
bradikinină cu rol vasodilatator, creşte permeabilitatea vasculară, activează fagocitoza).
Mucinele sunt glicoproteine ce conţin o componentă proteică (apomucina) nponentă glucidică
(manoza, galactoza), au ca proprietăţi vâscozitate, :ate şi aderenţă crescută. Au rol de apărare, lubrefiere,
de formare a alimentar, asigură masticaţia, deglutiţia şi vorbirea, participă la sistemele salivare.
Substanţele de grup sanguin. In salivă pot fi secretate antigene H, A, B sanguin la subiecţii secretori.
Factorul de agregare al bacteriilor are acţiune agregantă pentru microorganismele din placa
dentară, agregare ce necesită prezenţa calciului şi un Ph cuprins de la 5 până la 7,5.
Proteinele bogate în prolină pot fi cu caracter acid, cu caracter bazic şi ite. Dintre proteinele bogate
în prolină amintim: Proteina A,C care au rol :a calciului salivar. în medie, 5-52% din calciul total salivar
este fixat pe >roteine, ceea ce determină: menţinerea constantă a calciului salivar, mişcarea ionilor între
suprafaţa smalţului şi lichidele din jurul dinţilor, nenea, din grupul Proteinelor B, staterina este un
polipeptid cu 43 ;izi şi GM-5380. Staterina inhibă precipitarea spontană a calciului şi
creşterea cristalelor de fosfat de calciu (prin fixarea la suprafaţa fosfatului de calciu), menţine saliva
în condiţii de suprasaturare necesare stabilizării şi recal-cifierii smalţului la suprafaţă, asigură integritatea
smalţului în timpul atacului acid inhibă formarea calculilor în duetele salivare, inhibă formarea osului.
In categoria hormonilor salivari enumerăm: hormonii steroidici, parotina, factorul de creştere al
nervilor, factorul de creştere epidermal, factorii de creştere insulin-like.
Corticosteroizii, se găsesc liberi în salivă, în concentraţii mai mici decât în sânge.
Estrogenii sunt metabolizaţi în glandele salivare, estrona este transformată în estradiol sub acţiunea
unei enzime oxido-reducătoare.
Hormonii sexuali masculini sunt transformaţi, în glandele salivare, în metaboliţi mai activi fiziologici.
Parotina este un polipeptid ce scade calciul seric, fixându-1 în oase şi structurile dentare, stimulează
calcifierea, vascularizaţia, sistemul reticulo-endotelial, creşte anabolismul proteic.
Factorul de creştere al nervilor (NGF) este un polipeptid ce activează creşterea şi dezvoltarea
ţesutului nervos în perioada embrio-fetală şi accelerează erupţia dinţilor.
Factorul de creştere epidermal (EGF) este un polipeptid cu greutate moleculară de 6 kdaltoni,
stimulează erupţia dentară, asigură calcifierea precoce a incisivilor, asigură keratinizarea (creşterea în
grosime a epidermei), diferenţierea precoce a odonto- sau ameloblastelor, facilitează vindecarea
mucoasei bucale după leziuni, ulceraţii.
Factorii de creştere insulin-like (IGFs) au efect mitogen pentru fibroblaşti (care au rol reparator),
activează proliferarea lor.
2.1.7.2.2. Substanţe organice azotate neproteice sunt: uree, acid uric,
creatinină, amoniac, substanţe ce provin din catabolismul proteic. Ureea
sanguină trece prin difuzie simplă în salivă. Concentraţia ureei din salivă variază
în funcţie de fluxul salivar şi de concentraţia sanguină. Ureea salivară, în
prezenţa ureazei bacteriene se transformă în amoniac. Acidul uric se găseşte în
salivă în concentraţie aproape constantă. Amoniacul salivar se formează prin
dezaminarea aminoacizilor sub acţiunea bacteriilor. Creatinină din salivă depinde
de nivelul sanguin.

2.1.7.2.3. Substanţe organice neazotate sunt: glucidele şi lipidele.


Concentraţia glucidelor în salivă depinde de concentraţia sanguină. La
diabetici creşte cantitatea de glucoza în salivă şi lichidul crevicular, care va fi metabolizată de
bacillus acidophilus ceea ce duce la acidifierea locală a pH-ului, aceasta favorizând apariţia cariilor şi
parodontopatiei. Lactatul salivar creşte de circa 10 ori după ingerarea hranei, ce conţine zaharuri.
Concentraţia lipidelor în salivă este mică, găsindu-se colesterol şi acizi graşi nesaturati. Importanti
sunt produsii secretati rezultati din catabolismul acidului arahidonic (prostaglandine, leucotriene cu rol în
procesul inflamator local, în mecanismele de apărare ale cavităţii bucale şi în procesele de absorbţie de la
nivelul tractului gastro-intestinal).
2.1.8. Rolurile salivei
Saliva, pe lângă rolul digestiv pe care îl are, este un element esenţial menţinerea troficităţii normale
a ţesuturilor din cavitatea bucală şi prin aceasta, în menţinerea structurii şi stabilităţii dinţilor în alveola.
Rolurile salivei sunt multiple: digestiv, protectiv, excretor, endocrin, în stazia hidro-electrolitică, în
termoreglare, în vorbire.
2.1.8.1. Rolul digestiv al salivei cuprinde mai multe etape:
a. preparativă: - de pregătire a alimentelor prin masticare, insalivare şi lubrefiere (cu participarea
mucinelor),
- formarea bolului alimentar cu ajutorul mucinelor ce încorporează alimentele într-o peliculă,
- pasajul bolului alimentar în timpul bucal al deglutiţiei.
Prin mucinele conţinute, saliva lubrefiază bolul alimentar şi mucoasa, favorizeaza masticaţia şi
deglutiţia.
B. hidrolitică: - în care amilază salivară (ptialina) hidrolizează amidonul u copt pînă la stadiul de
maltoză, trecând prin stadii intermediare de e (amilo-, eritro-, acrodextrină). Amilază hidrolizează şi
alimentele de ^lucidică ce rămân depuse pe dinţi sau în spaţiile interdentare (resturi de , jeleuri,
caramele, etc).
c. gastronomică: - de solubilizare a constituenţilor alimentari şi astfel de stimulare a receptorilor
gustativi inducând senzaţia de gust şi reflexele secretorii gastrice, pancreatice.

2.1.8.2. Funcţia proiectivă a salivei - de menţinere a troficităţii normale a tesuturilor bucale, se


realizează prin:

2.1.8.2.1. Lubrefierea structurilor moi şi dure din cavitatea bucală, asigurata de glicoproteinele
bogate în prolină, ce formează un film de mucină la suprafata alimentelor şi structurilor buco-dentare.
Acest film lubrefiant de mucină facilitează: masticaţia, pasajul alimentelor pentru deglutiţie, vorbirea,
protejează mucoasa de evaporarea apei şi uscare, de frecările cu alimentele dure şi corpii straini;

2.1.8.2.2. Menţinerea integrităţii mucoaselor din cavitatea bucală prin mucine si fosfoproteine pe
bază de cisteină (cistatine).
Mucinele au solubilitate scăzută, au vâscozitate, elasticitate şi adezivitate crescută, formează un
film impermeabil aderent, care controlează permeabilitatea suprafeţelor mucoase, limitează pătrunderea
agenţilor iritanţi, toxici.
Cistatinele se leagă de hidroxiapatita, inhiba creşterea cristalelor, asigură apărarea mucoasei
bucale, sunt inhibate de cisteinproteinaze şi catepsină.
Reparaţia ţesuturilor moi realizată de:

factorii de creştere din saliva: NGF, EGF, IGF care activează fibroblaştii;
factorii procoagulanţi (VII, VIII, IX, Fp3) şi anticoagulanţi din salivă. Plasminogenul salivar are rol în
hemostază dar şi în procesele reparatorii
din cavitatea bucală.
Menţinerea echilibrului ecologic microbian: prezenţa bacteriilor saprofite împiedică multiplicarea
bacteriilor patogene şi aderenţa lor pe dinţi;
Lavajul cavităţii bucale: - asigură îndepărtarea mecanică a resturilor alimentare, bacteriilor de pe
suprafaţa dinţilor, mucoaselor. Acest lavaj poate fi considerat echivalent cu alte reflexe de apărare, de tip:
tuse, strănut, clipit.
Agregarea bacteriană este asigurată de sistemele directe agregante reprezentate de IgA salivară,
mucine, lianţi, lizozim, amilază, factori de agregare bacteriană, staterine.
Imunoglobulinele: - neutralizează enzimele, toxinele bacteriene, virale;
aglutinează bacteriile;
opsonizează bacteriile, pregătindu-le pentru fagocitoză, în leucocite.
Mucinele şi lianţii formaţi prin polimerizarea glucozei salivare (dextrani) sau a fructozei (levani), sub
acţiunea enzimelor microbiene, participă la formarea plăcii dentare prin unirea resturilor alimentare
celulare şi prin facilitarea ulterior a invaziei bacteriene.
Staterinele stimulează ataşarea microbilor de hidroxiapatita şi formarea plăcii dentare.

2.1.8.2.7. Funcţia antibacteriană, antifungică şi antivirală directă


Funcţia antibacteriană directă se realizează printr-un mecanism complex la
care participă:
a) proteine salivare: - lizozim cu efect bacteriolitic;
lactoferina cu rol de fixare a fierului, inhibă multiplicarea bacteriilor ferodependente;
Sistemul peroxidazic determină oxidarea tiocianatului salivar şi formarea hipotiocianatului, agent
puternic oxidant (rol antimicrobian).
Sistemul peroxidazic cuprinde: lactoperioxidaza secretată de glandele salivare şi mieloperoxidaza
eliberată de polimorfonuclearele neutrofile.
b).Ig secretate de glandele salivare (IgA secretor, IgM) şi provenite din
lchidul gingival (IgM, IgG).
c).leucocitele neutrofile care trec prin diapedeză din vasele gingivale în
interstiţiu şi cavitatea bucală, au capacitate fagocitară şi secretă substanţe
antibacteriene.
d).fluorul salivar:
- inhibă enolaza,
- împiedică dezvoltarea bacteriilor.
Funcţia antifungică este realizată de histatine, proteine cationice bogate în histidină.
La apărarea antivirală intervin:lactoferina, lizozim, sistemul peroxidazic, IgA, mucina, cât şi secreţia
de virusuri.
2.1.8.2.8. Menţinerea echilibrului acido-bazic local şi neutralizarea substanţelor chimice pătrunse
accidental în cavitatea bucală (acizi, alcali), este asigurată de sistemele tampon salivare ale
bicarbonaţilor (care neutralizează acizii), ale fosfaţilor, (care neutralizează bazele), ale mucinei. Ureea, în
prezenţa ureazei salivare de origine bacteriană, se transformă în ion de amoniu cu rol antiacid.
2.1.8.2.9. Menţinerea integrităţii dinţilor.
In perioada posteruptivă, de maturaţie, a dinţilor saliva devine o soluţie
saturată de săruri de calciu, fosfor, magneziu, care împiedică solubilizarea
hidroxiapatitei din email. Staterinele (proteine salivare bogate în prolină) leagă
calciu, asigurând saturaţia salivei cu săruri de fosfat de calciu.
-fluorul prezent în saliva participă la formarea fluorapatitei, ceea ce creşte
rezistenţa emailului,
-fluxul salivar: - spală reziduurile alimentare împiedică stagnarea,
aderenţa şi descompunerea alimentelor.
2.1.8.3. Funcţia excretorie a salivei constă din eliminarea pe această cale a:
− metaboliţilor din catabolismul proteic (uree, acid uric, amoniac) şi
substanţelor cu molecula mică (nitriţi, nitraţi, tiocianat);
− substanţelor toxice pătrunse accidental în organism - săruri ale metalelor
grele Pb, Hg, Bi (formează lizereu gingival -semn al intoxicaţiilor profesionale);
− medicamentelor anticonvulsivante, antidepresive, citostatice, cofeina,
tetraciclina;
− substanţelor toxice ca alcoolul, cocaina, nicotina;
− - hormonilor circulanţi cum ar fi cortizol, aldosterori, estradiol, progesteron;
− substanţelor de grup sanguin de exemplu aglutinogenele H, A, B - la
subiecţii secretori;
− virusurilor: - poliomielitei, parotiditei epidemice, (este o cale de răspân-
dire a infecţiei în colectivităţile de copii), rabiei.
2.1.8.4. Funcţia endocrină a glandelor salivare - se realizează prin
secreţia de hormoni proprii: parotină, NGF, EOF, IGFs (insulin-like growth
factors), glucagon-like growth factors, care au fost descrişi la capitolul 2.7.2.
2.1.8.5. Rolul salivei în homeostazia hidro-electrolitică
În deshidratări se reduce lichidul extracelular, scade secreţia salivară, mucoasa bucală se usucă,
ceea ce declansează, prin intermediul hipotalamusului, fie senzaţie de sete cu creşterea aportului hidric,
fie stimularea secreţiei de ADH (reţine apa în organism, împiedică pierderea de apă).
ALDOSTERONUL - stimulează reabsorbţia Na+ şi secundar a Cl- din saliva ductală şi eliminarea de
potasiu.
2.1.8.6. Rolul salivei in termoreglare
La om acest rol este mai puţin important, însă la câine este primordial. Câinele îşi realizează
termoliza prin hiperventilaţie cu gura deschisă şi limba scoasă, favorizându-se evaporarea.
2.1.8.7. Rolul salivei în vorbire - se realizează prin umectarea şi lubre-
fierea mucoasei bucale, ceea ce facilitează mişcările limbii, fonaţia şi vorbirea.
Atmosfera caldă şi uscată îngreunează vorbirea prelungită. Emoţiile scad secreţia
salivară, îngreunând vorbirea.
2.1.9. Reglarea secreţiei salivare
Secreţia salivară este declanşată exclusiv pe cale reflexă, influenţele umorale au doar rol corector.
Reglarea secreţiei prin mecanisme reflexe necondiţionate şi condiţionate au fost precizate în urma
cercetării şcolii pavloviste.
2.1.9.1. Reflexul salivar necondiţionat este cel mai important reflex de reglare a secreţiei salivare.
Arcul reflex cuprinde: zone reflexogene, căi aferente, centrii nervoşi şi căi eferente simpatice şi
parasimpatice.
2.1.9.1.1. Zone reflexogene şi căi aferente - excitaţiile receptorilor celor trei zone reflexogene sunt
transmise prin următoarele căi aferente:
a) Excitaţiile specifice ale mugurilor gustativi din cele 2/3 anterioare ale limbii, de către alimente,
sunt transmise prin nervul timpanico-lingual la ganglionul geniculat şi de aici la central salivator superior
(din punte). Pentru treimea posterioară a limbii, excitaţiile ajung prin nervul glosofaringian la ganglionul
pietros şi de aici la central salivator inferior (din bulb). Saliva secretată în urma excitaţiilor mugurilor
gustativi provine cu predominantă din glandele submandibulare şi sublinguală ("saliva de gustaţie").
De la nivelul mucoasei bucale şi a dinţilor, sensibilitatea nespecifică
prin excitaţii determinate de: consistenţa alimentelor în timpul masticaţiei, durere
şi vorbire sunt transmise prin ramuri ale trigemenului la ganglionul Gasser şi de
aici la ambii centrii salivari ce vor secreta "saliva de masticaţie".
De la nivelul mucoaselor laringiană, faringiană, esofagiană, gastrică
excitaţiile determinate de iritaţie, distensie (bol voluminos) sunt transmise prin
fibrele nervului vag la centrul salivar inferior.

Centrii nervoşi sunt localizaţi în substanţa reticulată bulboprotu-


beranţială. Funcţional, există un centru salivar superior în punte (reglează
secreţia glandelor submandibulară, sublinguală). şi un centru salivar inferior în bulb (reglează secreţia
glandei parotide).
Căile eferente, centrifuge sunt reprezentate de fibre ale sistemului vegetativ ce pleacă de la centrii
la glandele salivare.
Fig. 5. Reglarea nervoasă parasimpatică a secreţiei salivare

Pentru glanda parotidă - fibrele parasimpatice cu origine în centrul salivar din bulb se ataşează
nervului glosofaringian, apoi la nivelul găurii jugulare pătrund în nervul lacobson (cu origine în ganglionul
Andersch) apoi în nervul mic pietros superficial şi ajung în ganglionul optic unde fac sinapsa. Fibrele
postganglionare urmează traiectul nervului auriculo-temporalului şi ajung la glanda parotidă. (Fig. 5.).

Pentru glanda submandibulară, sublinguală - fibrele parasimpatice au origine în centrul salivar


superior din punte, iau calea nervului intermediar al lui Wriesberg, trec în ganglionul geniculat al
facialului, coboară prin nervul coarda timpanului, care în apropierea cavităţii bucale se uneşte cu nervul
lingual, se desprind din aceasta şi fac sinapsa în mai mulţi ganglioni mici din glanda submandibulară sau
în ganglionul sublingual de unde fibrele postganglionare se termină în glandele respective.
Fibrele simpatice, au origine comună pentru toate glandele salivare şi sunt asigurate prin fibre
preganglionare din măduva toracală segmentele T1-T2 ce provin din coarnele antero-laterale. Excitaţiile
părăsesc măduva prin rădăcinile anterioare, apoi prin ramurile comunicante albe ajung în lanţul
ganglionilor simpatici paravertebrali şi fac sinapsa în ganglionul cervical superior; de aici fibrele
postganglionare ajung pe calea plexurilor perivasculare la glandele salivare. Glandele mici primesc
inervaţia efectoare de la nervul glosofaringian.
Reflexele salivare necondiţionate cu punct de plecare bucal mai pot fi determinate şi de contactul
chemoreceptorilor cu substanţe insipide, acide, amare, de stimulare a proprioceptorilor si
mecanoreceptorilor în cursul tratamentelor stomatologice, de contactul cu aparate dentare. Această
variată stimulare este culeasă de fibrele nervului facial, trigemen si glosofaringian. Excitaţiile nociceptive
de la orice nivel al organismului determina hipersalivaţie.
2.1.9.2. Reflexul salivar condiţional
Mecanismul reflex condiţionat dovedeşte influenţa corticală asupra centrilor bulbo-protuberanţiali.
Prezintă importanţă, deoarece, când alimentele ajung în cavitatea bucală, găsesc deja o cantitate de
salivă. Excitanţi nespecifici, vederea, mirosul, zgomotul, lumina, cuvântul (evocarea alimentelor) prin
asocierea cu excitantul necondiţionat, devin excitanţi adecvaţi ai secreţiei salivare.. Reflexul salivar
condiţionat are aceeşi cale eferentă cu cel necondiţionat, cea aferentă este corespunzătoare regiunii
respective, miros, văz, auz. Se elaborează pe baza legăturii temporare între zonele senzoriale ale scoarţei
(olfactivă, vizuală, auditivă) cu reprezentarea centrului secreţiei salivare.
Fazele salivaţiei sunt:
− faza cefalică (gândul, mirosul, vederea alimentelor);
− faza bucală (contactul alimentelor cu receptorii);
− faza gastrică (când alimentele au ajuns în stomac).
În toate cele trei faze se declanşează stimularea secreţiei salivare. Centrii superiori hipotalamici şi
corticali exercită influenţe asupra reflexului salivar. Impulsurile salivare hipotalamice pot apare în cadrul
reacţiilor: alimentare prin stimularea centrului foamei, apetitului; de agresivitate, emoţii, prin stimularea
hipotalamusului posterior; de termoreglare, prin stimularea hipotalamusului anterior. Influenţele corticale
asupra fluxului salivar se constată în: condiţionarea secreţiei salivare, hiposalivaţii, în emoţii, excitarea
unor zone corticale în vecinătatea gustului, mirosului.
Interrelaţiile funcţionale, între respiraţie, vomă, salivaţie se explică prin situaţia anatomică, de
vecinătate a centrilor respectivi.
2.1.9.3. Efectele inervaţiei parasimpatice şi simpatice
Stimularea parasimpaticului prin eliberarea mediatorului chimic acetil-colina la nivelul sinapselor
neuro-glandulare are ca efect formarea unei salive bogate în volum, NaCl, amilază, săracă în K+, CO3H-,
mucină, cu activitate bactericidă redusă. Acetilcolina acţionează asupra receptorilor colinergici, ce pot fi
blocaţi de atropina, substanţa ce împiedică acţiunea stimulatoare a parasimpaticului. Acest fapt se
observă şi în terapeutică, după administrarea medicamentelor ce conţin atropina, apare uscăciunea
mucoasei bucale. Stimularea simpaticului prin eliberarea catecolaminelor: adrenalina si noradrenalina, ce
acţionează pe receptorii alfa (secreţie de K+ şi apă) şi beta (secreţie de amilază) are ca efect formarea
unui volum redus de salivă, săracă în NaCl, vâscoasă, bogată în mucină, în substanţe organice şi K+, HCO-
3, lizozim.
Cele două căi eferente, asupra secreţiei salivare, au efect stimulator, sinergic cu anumite diferenţe,
existând deci o completare funcţională.
Efectele denervării. Secţionarea nervilor simpatici şi parasimpatici este urmată de hipersecreţie
salivară numită paralitică (Claude-Bernard) şi se datoreşte sensibilizării glandei denervate la acţiunea
adrenalinei, noradrenalinei în cantităţi crescute. Astfel stimularea continuă a glandei atrofiate la început
restabileşte greutatea, iar glanda salivară simetrica celei denervate se hipertrofiază prin mecanism
compensator.

2.1.9.4. Adaptarea secreţiei salivare


Factorii care influenţează compoziţia şi volumul salivar sunt numeroşi incluzând:
− natura stimulului: introducerea în cavitatea bucală de pulberi determină
secreţia unei salive apoase, pătrunderea accidentală a unor acizi puternici în
cavitatea bucală determină o salivă alcalină, alimentele uscate induc secreţia unei
salive bogate în mucină;
− creşterea debitului salivar determină creşterea salivară a Na+, HCO-3,
amilazei şi scăderea fosfaţilor;
− regimul alimentar bogat în hidrocarbonate determină creşterea amilazei
salivare, vegetalele (spanac) cresc puterea tampon a salivei, regimul bogat în pro-
teine determină creşterea ureei în salivă, a puterii tampon şi scăderea amilazei;
− ritmul circadian: Na+, Cl- sunt crescuţi în saliva de dimineaţă, Ca++,
fosfatul cresc în secreţia nocturnă, K+ este mai crescut după amiază, enzimele
salivare sunt crescute în perioadele alimentare;
− constelaţia hormonală: testosteronul, tiroxina, graviditatea cresc secreţia salivară, menopauza
determină scăderea secreţiei salivare, aldosteronul controleaza eliminările de Na+ si K+ în salivă,
parathormonul creşte semnificativ concentraţia proteinelor, calciului, fosfatului în salivă,
bradikinina are efect sialogog;
− - medicamente: secreţia salivară este stimulată de parasimpaticomimetice (policarpina),
anticolinesterazice (prostigmina, ezerina) şi inhibată de parasim- paticolitice (atropină,
scopolamină) şi simpaticolitice (ergotamină). Anestezicele: eter, cloroform, ciclopropan induc
hipersalivaţia reflexă.

2.1.9.5. Perturbările secreţiei salivare


Secreţia salivară poate fi suprimată temporar în stări emoţionale însoţite de anxietate, stări febrile
şi deshidratare. Suprimarea permanentă a secreţiei salivare se numeşte xerostomie sau aptialism.
Hipersalivaţia (sialoree) se întalneşte graviditate, carii dentare, iritaţii bucale, ale limbii, esofagiene, ulcer
gastro-duo-denal, pancreatita, tulburări neuro-psihice (Parkinson, schizofrenie).

2.2. LICHIDUL CREVICULAR (SULCULAR)


Lichidul crevicular (al şanţului gingival) este descris în literatură din 1817. Este un lichid care se
observă la coletul dintelui, în şanţul gingival, după uscarea şi izolarea fluxului salivar. Este un element al
mediului bucal. Conţine factori de origine serică; este un element provizoriu fiind înghitit cu saliva; este în
cantititate inconstantă depinzând de starea inflamatorie la locul de producere.
Locul de formare al lichidului şanţului gingival este delimitat de: epiteliul gingival necheratinizat,
răsfrânt în jos, şi smalţ, cu deschidere printr-un spaţiu virtual spre cavitatea bucală.
La nivelul epiteliului gingival există o vascularizaţie foarte bogată şi mare permeabilitate. Această
permeabilitate mare vasculară şi epitelială condiţionează apariţia lichidului crevicular. Prin spaţiile
intercelulare are loc ieşirea pasivă a componentelor lichidului.
2.2.1. Mecanismul formării lichidului cervicular
PASHLEY a propus o modalitate ce explică formarea lichidului crevicular Formarea depinde de
diferenţa de presiune hidrostatică şi coloidosmotică între capilarele sanguine, vasele limfatice, lichidul
interstiţial şi lichidul crevicular:
Debit de fluid (ml/min) = C - (L+G) în care: C = coeficientul de filtrare capilar; L = coeficientul de
filtrare limfatic; G = coeficientul de filtrare lichidului crevicular.
Vascularizaţia bogată permite filtrarea unui lichid interstiţial, care este apoi preluat de limfatice.
Dacă, filtrarea vasculară depaşeste resorbţia limfatică şi venoasă, lichidul se acumulează rezultând
edemul. Acest lichid, în exces, este în funcţie de:
− coeficientul de filtrare epitelială,
− diferenţa de presiune oncotică (coloidosmotică) a lichidului interstiţial,
− diferenţa de presiune oncotică din şanţ, care depinde de acumularea de
diferite substanţe şi metaboliţi, produşi în principal de placa bacteriană dentară,
substanţe ce pot fi eliminate prin exocitoză.
Acumularea de substanţe în şanţul gingival duce la creşterea locală a presiunii coloidosmotice, iar
lichidul interstiţial va migra spre şanţul gingival, antrenând spre cavitatea bucală masa de substanţe
acumulate. Dacă există o agresiune toxică se dezvoltă o reacţie inflamatorie cu formarea exudatului
inflamator mai bogat în proteine.
Aplicarea locală de histamină creşte debitul lichidului crevicular prin creşterea filtrării capilare.
Punerea în evidenţa a lichidului crevicular se poate face:
− cu benzi de hârtie de filtru aplicate în şanţul gingival;
− cu micropipete;
− prin spălarea şanţului gingival.

2.2.2. Compoziţia lichidului cervicular

2.2.2.1. Componenţii organici


a. Proteine: 70g/l (61-92g/l) sunt de origine plasmatică:
− albumine,
− alfa1-globuline: oromucoid, alfa1-antitripsină,
− alfa2-globuline: ceruloplasmină, alfa2 macroglobulină, alfa2 glico-proteine, haptoglobină,
− beta-globuline: beta-lipoproteine, transferină,
− gama-globuline: IgG, IgA, IgM care provin din plasmă, fiind sinte-
tizate de plasmocite, au rol în apărarea gingivală (IgA, IgG),
− fibrinogen,
− bradikinină, cu rol vasodilatator,
− factori ai sistemului complement din plasmă şi sintetizaţi local de
gingia inflamată.
b. Lipide: - fosfolipidele plasmatice şi bacteriene,
- PGE2 in concentraţie mai mare decât în sânge fiind sintetizată local; este un indice al
inflamaţiei gingivale.
c. Glucide: - glucoza poate creşte la diabetici în lichidul crevicular.
d. Alte substanţe:
− hidroxiprolina, rezultată din degradarea colagenului,
− H2S din bacterii (indică gradul inflamaţiei), acid lactic,
− endotoxine (lipopolizaharide, LPS),
− uree, în concentraţie mai mare decât în plasmă şi salivă datorită unui proces de concentrare
locală. Este transformată în amoniac de către ureazele bacteriene, determinând alcalinizarea
şanţului şi plăcii dentare.
e. Enzime: de origine tisulară sau bacteriană. De exemplu:
− hialuronidaze din leucocite, streptococ, pneumococ;
− beta-glicuronidaze, beta-galactozidaze, din lizozomii macrofagelor, fibroblasti, celule epiteliale
gingivale, bacterii;
− colagenază tisulară şi bacteriană;
− elastaza ce degradează fibrinogenul, colagenul, hemoglobina, imunoglobulinele, factorii
complementului;
− catepsina - enzimă proteolitic;
- fosfatază acidă, corelată cu inflamaţia; este de origine leucocitară, celule epiteliale descuamate,
macrofage, bacterii (50%);
− fosfatază alcalină leucocitară;
− lacticodehidrogenază;
− sistemul plasminogen-plasmină, cu activitate fibrinolitică asupra cheagului sanguin de fibrină,
determinând liza sa. Liza precoce întârzie cicatrizarea, liza tardivă determină formarea de ţesut de
granulaţie abundent cu cicatrice hipertrofică.
f. Enzime antibacteriene:
- lizozim; cu rol antibacterian, antimucolitic, accelerează eliberarea locală a enzimelor din
bacterii (colagenază, hialuronidază);
- peroxidaza: antibacteriană, antifungică, antivirală, antimico-plasmă.

2.2.2.2. Componenţi anorganici: variază în limite foarte largi


Ca++ : 2,70-11.9 mmol/1
Fosfat-: 0,42 - 2,30 mmol/1
Mg++ : 0,20 - 0,60 mmol/1
Na+ : 105-222 mmol/1
K+ : 9,5 - 69 mmol/1, din liza celulară
Fluor ca în plasmă.

2.2.2.3. Elemente celulare:

a. celule epiteliate descuamate,


b. leucocite: 95-97% PMN,
1-2% limfocite,
2-3% monocite, (sunt crescute în gingivite cronice). Capacitatea fagocitară este mai mică decât în
sânge.
c. bacterii: din placa dentară, pot elibera endotoxine, contribuind la iniţierea şi întreţinerea
inflamaţiei gingivale.
Cantitatea de lichid variază cu ciclul menstrual, fiind maximă la ovulaţie. Tetraciclina trece în lichid,
atingând valori maxime după 6 ore de la administrare.

2.2.3. Rolul lichidului cervicular


mecanic, de diluţie şi spălare a substanţelor din şanţul gingival, de apărare: realizat prin lizozim,
imunoglobuline, peroxidază, leucocite.
Acest rol creşte în cazul gingivitelor, lichidul devenind un veritabil exudat inflamator.

2.3. Halena
Halena reprezintă mirosul cavitaţii bucale şi este dată de:
— stagnarea resturilor alimentare sau a celulelor epiteliale, ca urmare a reducerii fluxului salivar
sau mişcarilor masticatorii. Materialul acumulat este distrus de bacteriile orale ce metabolizează resturile
proteice;
− distrucţii tisulare în bolile parodontale sau carii, asociate cu creşterea activităţii microbiene;
− eliminarea de substanţe odorifere ce contin mercaptan, hidrogen sulfurat;
− vorbirea prelungită, foamea, situaţii în care saliva însăşi dă mirosul prin acumularea constituenţilor
salivari în gură şi degradarea lor de către bacterii.
Creşterea vâscozităţii salivare este un factor favorizant al acumulării de constituenţi salivari
în cavitatea bucală.
Aportul alimentar reduce parţial halena prin creşterea fluxului salivar, prin mişcările bucale, iar prin
aportul de carbohidrate se asigură substratul pentru bacteriile producătoare de acizi, bacterii care vor
prolifera. Dezvoltarea acestora vor suprima bacteriile ce metabolizează proteinele şi derivaţii proteici.
Posibilităţi de diminuare a halenei: spălatul periodic al dinţilor, îndepărtarea resturilor alimentare,
clătitul gurii cu soluţii antiseptice, consum frecvent de lichide, stimularea secreţiei salivare, folosirea de
agenţi oxidanţi care să prevină transferul de hidrogen.

2.4. FIZIOLOGIA PLĂCII DENTARE

Smalţul împreună cu mediul specific în care se află (saliva mixtă, hrană şi bacterii) permite formarea
unei structuri distincte numite placa dentară. În compoziţia acesteia găsim bacterii specifice, matrice,
fluid. Se realizează astfel un ecosistem specific, independent de restul cavităţii bucale.
Definiţia plăcii dentare: este depozitul care se formează pe dinţii din mediul lor natural, depozit ce
nu poate fi îndepărtat prin simpla spălare ci numai prin periajul energic al dinţilor. Placa dentară conţine:
bacterii specifice, celule degradate, matrice organice glucido-proteică, mediu lichidian, derivat din salivă.
Localizarea plăcii dentare: pe suprafeţele neocluzive ale dinţilor, la punctele de contact interdentar,
la marginile gingivale, pe feţele alterale, fisurate ale dinţilor, zone în care se pot aduna resturi alimentare.

2.4.1. Etapele formării plăcii dentare


2.4.1.1. Formarea filmului acelular (pelicula dentară)
Prin spălarea dinţilor cu un material abraziv se îndepărtează materialul organic de pe suprafaţa
dinţilor. Dar, în scurt timp de la contactul suprafeţei dentare cu salivă se formează un film acelular fin,
numit pelicula caştigată (90 minute). Aceasta are o grosime de 10 micrometri, două straturi (stratul de
suprafaţă este gelatinos) şi conţine: proteine provenite din salivă, carbohidraţi şi glicoproteine cu hexoze,
hexozamina, fucoză. Proteinele precipitate în prezenţa ionilor de calciu şi fosfor au proprietăţi adezive, se
leagă atât de cristalele de hidroxiapatită cât şi de cele de fosfat de calciu de pe suprafaţa smalţului.
Prezenţa complexelor proteine - fosfat de calciu determină creşterea rezistenţei smalţului la disoluţie.
Rolurile peliculei dentare:
− rol protector: prin complexele proteine - fosfat de calciu se realizează o barieră care împiedică
difuzia ionilor spre mediul bucal. De asemenea, constitute o barieră în calea acizilor care au
tendinţa să difuzeze spre suprafaţa smalţului.
− rol distructiv: prin faptul că fixează bacteriile orale ce vor forma placa dentară.
2.4.1.2. Formarea matricei plăcii
Matricea extracelulară a plăcii, formată în absenţa hranei, este subţire, relativ poroasă şi conţine
complexe insolubile de proteine - fosfat de calciu împreună cu glicoproteine salivare modificate.
Dezvoltarea matricei durează circa 24 ore. Structura poroasă permite pătrunderea oxigenului, salivei,
lichidului gingival, produşilor bacterieni.
Matricea formată şn prezenţa hranei (carbohidraţi) este gelatinoasă, poate fi comparată cu matricea
extracelulară a ţesutului conjunctiv. Carbohidraţii extracelulari sunt polimeri de glucoză (dextrani, glucani,
levani, etc.) ce formează o structură gel-like. Această plasă gel-like favorizează acumularea de material
insolubil, limitează mişcarea liberă a moleculelor între fluidul plăcii şi saliva, creează condiţii anaerobe,
creşte producerea de acid de către bacterii şi acumularea locală a acizilor. Polizaharidele extracelulare
reprezintă rezerva de carbohidraţi pentru bacterii.
2.4.1.3. Colonizarea bacteriană
Pelicula formată este rapid invadată de bacterii originare din: salivă, ţesuturi moi adiacente,
suprafaţa lezată a smalţului. Colonizarea plăcii se datoreşte proprietăţilor adezive ale microorganismelor,
adică capacitatea celulelor bacteriene de a se fixa pe suprafeţe solide şi de a adera una de alta. Se
realizează astfel interacţiuni dintre suprafeţele solide si bacteriile din lichidul supernatant. Aceste
interacţiuni se realizează în urmatoarele etape:
− depunerea iniţială reversibilă, a unei singure celule la suprafaţa solidă, proces dependent de forje
fizico-chimice noncovalente, în particular interacţiuni ionice şi forţe van der Waals. Cristalele de
hidroxiapatită la pH 6,5 au încărcătura net pozitivă, care atrage uşor bacteriile.
− adeziunea ireversibilă a celulei fixate se realizează prin interacţiuni hidrofobice, legături covalente
(la distanţe sub 0,4 nm), punţi de polimeri (la distanţe peste 10 nm).
− Colonizarea suprafeţei implică creşterea şi multiplicarea bacteriilor care produc iniţial colonii
discrete ce fuzionează apoi formând o masă bacteriană.
Multiplicarea bacteriană este favorizată de factorii de creştere produşi de însăşi bacteriile
colonizatoare care eliberează, de asemenea, extracelular proteine şi polizaharide.

2.4.2. Componentele principale ale plăcii dentare mature


Placa dentară este formată din:
− apă 80%, din care intracelulară 50% si extracelulară 30%;
− componente organice (18-20%):
1. de origine bacteriană (10%)
2. proteine extracelulare (6%)
3. polizaharide extracelulare (2%);
− componente anorganice, în proporţii variabile.
Proteinele matricei acţionează ca polielectroliţi, ionizarea lor depinde de pH-ul local. Matricea
funcţionează ca un sistem de gel filtrant, ca un schimbător ionic (mişcarea ionilor depinde de gradientul
de densitate locală).
Glucidele şi ureea difuzează uşor în matrice. Acizii organici şi ionii de amoniu produşi de
metabolismul bacterian pot fi reţinuţi în matricea plăcii. Matricea plăcii mature este o barieră eficace
pentru migrarea apei, ceea ce face ca apa să fie parţial imobilizată în placă, iar bacteriile să fie parţial
izolate de restul cavităţii bucale.
Calciul, fosfatul, potasiul sunt în concentraţie mai mare în placă decât în salivă, probabil printr-un
mecanism local de concentrare.
Fluorul în placă variază în limite largi (6-180 ppm). Fluorul din placă poate proveni din trei surse:
suprafaţa smalţului, lichidele sau alimentele ingerate, saliva şi lichidul crevicular (reprezintă sursa majoră
de fluor).
Rolurile fluorului în placa dentară sunt:
− reduce solubilitatea smalţului la acizi,
− inhibă enzima glicolitică enolaza,
− reduce producerea de acizi de către bacterii (pe această proprietate se bazează capacitatea
anticariogenă a fluorului),
− inhibă sinteza de polizaharide intracelulare efectuată de bacterii,
− inhibă enzimele Mg+2 - dependente formând un complex insolubil de Mg+2 - fosfat - fluor.
2.4.3. Procesele metabolice din placa dentară
La nivelul plăcii dentare au loc multiple şi variate procese metabolice, perfect controlate, care au ca
rezultat fie constituirea plăcii, fie degradarea ei. Astfel, din anabolismul glucidic rezultă polizaharide
extracelulare, ce intră în componenţa matricei, cât şi polizaharide intracelulare, ce asigură materialul
nutritiv pentru microorganisme. Microorganismele ce populează placa produc polizaharide din zaharurile
simple aflate în mediul bucal. Dezvoltarea microorganismelor în placa dentară este dependentă de
aportul glucidic din mediul bucal.
Procesele catabolice ale glucidelor şi proteinelor din structura plăcii au ca rezultat degradarea plăcii
dentare. De asemenea, microorganismele catabolizează însăşi polizaharidele intra-extracelulare, produse
de bacterii în cursul activitaţii anabolice. Prin catabolismul glucidic, pe calea glicolitica până la acid lactic,
se produce acidifierea locală mediului, ceea ce are semnificaţie etiologică în apariţia cariilor. Acidul lactic
rezultat poate fi preluat de alte microorganisme, care îl degradează. Creşterea nivelului de acid lactic
declanşează mecanismele de feed-back negativ care limitează producerea locală de noi cantităţi de acid
lactic.
Din catabolismul proteic în placa dentară, rezultă uree care este convertită în amoniac şi astfel
mediul plăcii se alcalinizează, pH-ul creşte. În aceste condiţii se favorizează remineralizarea smalţului şi
formarea tartrului dentar. pH-ul local din placa dentară este dependent de proporţia dintre
microorganismele producătoare de acizi, respectiv, cele ce catabolizează proteinele.
Rolul plăcii dentare în declanşarea unor stări patologice orale

Placa dentară este factorul comun în etiologia cariei şi parodontopatiei. Capacitatea plăcii dentare
de a contribui la producerea cariilor depinde de conţinutul ei în calciu şi fosfat, de metabolismul bacterian
propriu, de limitele valorilor între care poate varia pH-ul său, de accesibilitatea şi componenţii salivei.
Predominant şi decisiv pentru etiologia cariilor este metabolismul desfăşurat în placă sub acţiunea
enzimelor bacteriene proprii.
Atacul cariogen rezultă din interacţiunea dintre bacteriile orale, hrană şi smalţ. Bacteriile care pot
adera efectiv la suprafaţa dinţilor şi pot produce cantităţi apreciabile de acid, vor cauza demineralizarea
smalţului.
Bacteriile care populează cavitatea bucală constituie o comunitate ce cuprinde diferite specii, iar
studiul interacţiunii lor cu ţesuturile cavităţii orale este necesar pentru inţelegerea biologiei orale la omul
sănatos, cât şi la omul bolnav.
Cavitatea bucală are o temperatură constantă, iar alimentaţia şi fluxul salivar asigură materia
primă, condiţiile ionice şi de pH necesare supravieţuirii şi multiplicării bacteriene, realizându-se astfel, o
cultură mixtă bacteriană. Bacteriile, în schimb, modifică compoziţia fizico-chimică a mediului bucal,
stabilesc legături atât cu gazda, cât şi cu celelalte specii bacteriene.
Cavitatea bucală a nou-născutului este lipsită de microorganisme, dar în scurt timp se produce
colonizarea bacteriană, care coincide, de obicei, cu prima masă.
Bacteriile colonizatoare ale cavitaţii bucale au urmatoarele proprietăţi:
− îşi obţin hrana din salivă şi dietă;
− tolerează variaţiile fizice ale mediului: modificările de pH, modificările presiunii parţiale a
oxigenului şi a concentraţiei ionilor;
− rezistă la mecanismele de apărare: lizozim, transferină, sistemul peroxidazic, anticorpi;
− rezistă la alte bacterii;
− aderă la suprafeţe.
Principalele microorganisme din placă şi carie sunt steptococii mutans (70%) care fermentează
zahărul şi alte carbohidrate până la acizi organici, scăzănd pH-ul la 4-5, sunt deci acidogenici, produc
polizaharide intra şi extracelulare,
Lactobacillus acidophilus este acidogenic, produce acid lactic, se găseşte în cantitate redusă în
placa dentară, dar predomină în leziunile de carie active.
Există o relaţie strânsă dintre placa dentară şi bolile parodonţiului. In placa de 48 ore se produce
material toxic în concentraţii suficiente să afecteze integritatea gingiilor. Substanţele din placă (enzimele
proteolitice de origine bacteriană, amoniacul, hidrogenul sulfurat, etc.) pot difuza în ţesuturile gingivale
fiind iritanţi potenţiali pentru gingie.
De asemenea, endotoxinele bacteriene pătrund în gingie inducând formarea de anticorpi. Reacţiile
locale antigen-anticorp, activează complementul iniţiind procesul inflamator al gingiei şi parodonţiului.

2.5. TARTRUL DENTAR


La scurt timp după constituirea plăcii dentare începe procesul de mineralizare (calcifiere) al plăcii,
rezultând tartrul dentar. Deci, tartrul dentar este placa dentară mineralizată.
2.5.1. Principalele componente ale tartrului dentar
Compoziţia tartrului dentar variază cu poziţia, vechimea depozitului, mediul geografic şi cu individul.
Tartrul este format din substanţe anorganice (80%) şi organice (20%). Componentele anorganice cuprind
în principal, fosfat de calciu cristalizat sub formă de hidroxiapatită, brushită, etc. (tabelul 3).

Tabelul 3.
Varietăţile de fosfat de calciu cristalizat din structura tartrului dentar
(după AURORA POPESCU, 1992, modificat)

Varietatea Inciden Cantita Variaţii cu


de fosfat de calciu ţa te vârsta
cristalizat
Brushită %
43,6 %
8,9 scade
Fosfat 94,8 20 nu se
octocalcic
Witlochita 80,7 24,2 modifică
creşte
Apatită 99,5 55,3 nu se
modifică
Cristalele de apatită apar în special în matricea extracelulară a plăcii, dar se găsesc şi între celulele
bacteriane, împreună cu substanţele organice. Bastonaşele de brushită sunt răspândite extracelular, fiind
separate de substanţele organice.
Componentele organice sunt reprezentate de proteine, polizaharide complexe, amino-acizi, acizi
graşi, fosfolipide, colesterol. Cristalizarea fosfatului de calciu din tartrul dentar se face pe o matrice ce are
o compoziţie asemănătoare cu cea a plăcii dentare. Astfel, în matricea tartrului se găsesc proteine mari
ce conţin 12- 20% zaharuri incluzând hexoze, fucoză, hexozamine şi glicozaminoglicam (aceştia din urmă
se presupune că îşi au originea în gingie, neexistând în placa dentară). Atât matricea plăcii dentare cât şi
a tartrului dentar, sunt constituite din două faze: una solubilă şi alta insolubilă. Se remarcă, că prin
transformarea plăcii în tartru dentar scad componentele organice de natură glucidică din matrice şi creşte
concentraţia proteinelor (tabelul 4).

Tabelul 4.
Repartiţia procentuală a componentelor proteice şi glucidice din matricea plăcii dentare şi a
tartrului dentar
(după AURORA POPESCU, 1992, modificat)

Compo Faza solubilă Faza insolubilă


nenta
Placa Tartrul Placa Tartrul
dentară dentar dentară dentar
Protein 30 30 35 65
e Hexoze 10 13,4 20 6
Fucoză 1,6 3,3 4 2
Hexoza 3,5 0,2 9 2
mine
De asemenea, tartrul dentar poate conţine celule descuamate, leucocite, microorganisme Gram-
pozitive şi Gram-negative.
2.5.2. Formarea tartrului dentar
Tartrul se deosebeşte de placa dentară prin faptul că are, în structura sa, fosfat de calciu cristalizat.
Depunerea cristalelor de hidroxiapatită se face în jurul şi între bacteriile filamentoase. Depunerea
tartrului începe în primele zile de la constituirea plăcii şi este bine reprezentat în placa de 12 zile.
Tartrul dentar se realizează prin două mecanisme:
mecanismul enzimatic, la care participă enzimele salivare, în special, fosfatazele, care perturbă
echilibrul soluţiei coloidale a fluidului bucal, cu precipitarea sărurilor minerale;
mecanismul fizico-chimic, explică formarea tartrului ca un proces datorat stagnării şi alcalinizării
salivei.
Ritmul de depunere al tartrului dentar este de 0,10-0,15 % din masa sa pe zi.
După poziţia şi sediul depozitelor, tartrul dentar poate fi localizat supragingival şi subgingival.
Tartrul supragingival este mai abundent pe dinţii din vecinătatea carunculelor salivare, mai ales pe
faţa linguală a frontalilor inferiori şi pe faţa vestibulară a molarilor superiori. Ocazional, tatrul dentar se
poate depune şi pe faţa ocluzală a dinţilor fără antagonişti. Tartrul supragingival este denumit salivar,
deoarece saliva reprezintă sursa sărurilor minerale. Tartrul supragingival se prezintă ca o masă friabilă,
care se poate desprinde usor, este de culoare alb-gălbuie.
Tartrul subgingival se depune pe feţele care delimitează şanţul gingival, sub marginea gingivală.
Tartrul subgingival este mai dur şi mai dens decât cel supragingival.
Tartrul subgingival este denumit seric, deoarece, sărurile minerale provin din salivă şi lichidul
crevicular. Tartrul subgingival are culoare verzuie, brună sau chiar neagră. Diferenţele de culoare dintre
tartrul supragingival şi subgingival sunt datorate diferenţelor de compoziţie, direct dependente de
variaţiile compoziţionale ale salivei, lichidului crevicular şi de populaţiile bacteriene.
Depunerea tartrului dentar debutează în copilărie, în jurul vârstei de 10 ani, crescând proporţional
cu vârsta. Depozitele de tartru dentar sunt foarte frecvente la adulţi.
Factorii favorizanţi ai transformării plăcii dentare în tartru sunt:
− ionii de calciu şi fosfat în concentraţie mare din placă;
− pH-ul alcalin local;
− scăderea componentelor organice de natura glucidică din matrice şi creşterea concentraţiei
proteinelor;
− creşterea amoniacului şi ureei în salivă cât şi în placa dentară;
− reducerea în salivă a fosfatazei alcaline, enzimă ce inhibă formarea fosfatului de calciu cristalizat.
Deci, în lipsa inhibitorului calcifierii, tartrul se
formează mai uşor.
− formarea brushitei, prima substanţa minerală, cristalină a tartrului ce constituie nucleul de
cristalizare ulterioară a fosfatului de calciu.
Placa dentară asociată cu tartrul dentar constituie cauze inflamatorii majore pentru parodonţiu şi
gingie

3.1. DEZVOLTAREA DINŢILOR


Dinţii sunt formaţi din ţesuturi calcifiate şi au dublă origine: ectodermală (ce va forma
adamantoblastele şi smalţul) şi mezodermală din care se vor diferenţia: odontoblastele (formatoare de
dentină), pulpa dentară, cementul.
Organul dentar trece în cursul dezvoltării sale prin mai multe etape ce cuprind:
− creşterea şi diferenţierea celulară adică proliferarea epitelială, diferenţierea tisulară,
organogeneza,
− mineralizarea ţesuturilor dentare (calcifierea),
− erupţia dentară însoţită de creşterea radiculară,
− uzura dentară şi atrofia orizontală a parodonţiului.
3.1.1. Creşterea dinţilor
La embrionul de 6-7 săptămâni, epiteliul bucal gingival se îngroasă prin diviziuni rapide, se infundă
în ţesutul mezenchinal subiacent formând creasta sau lama dentară primitivă, care va forma dinţii
temporari şi din care prin proliferări succesive se va dezvolta şi lama dentară secundară (dă naştere
dinţilor permanenţi).
Pe lamele dentare se formează câte 10 muguri (noduri) dentari. Din aceşti muguri, prin procese de
histodiferenţiere în epiteliu şi ţesutul conjunctiv, ia naştere o structură în formă de clopot cu deschiderea
spre maxilar. Partea epitelială va forma organul smalţului (organul adamantin) în care se diferenţiază
două straturi distincte morfo-fimctional:
− zona epitelială exterioară sau stratul epitelial adamantin extern format
din celule rotunjite sau cuboide;
− - zona epitelială interioară a clopotului sau epiteliul adamantin intern
alcătuit din celule alungite, poliedrice numite adamantoblaste (ameloblaste),
dispuse perpendicular pe papila conjunctivă. Fiecare celulă are câte o prelungire
fină, protoplasmatică către papila dentară. Între celule se găseşte substanţa
fundamentală bogată în elemente fibrilare, ce trec de la celulă la celulă. Dincolo
de polul celular ce cuprinde nucleul, se întinde un alt strat de celule cuboide ce formează stratul
intermediar, bogat în fosfataze, cu rol de mineralizare a smalţului. Între stratul intermediar şi
epiteliul adamantin extern se găseşte o substanţă fundamentală cu caracter mucoid.
Zona de la marginea clopotului, în care se face trecerea de la epiteliul extern la cel intern, are rolul
inductor pentru formarea rădăcinii.
Mezodermul format din ţesut conjunctiv vascular se invaginează în interiorul clopotului formând
papila dentară primitivă (papila conjunctivă) din care se vor diferenţia: organul formativ al dentinei şi
schiţa pulpei dentare definitive. Papila conjunctiva este bogat vascularizată. Celulele situate la periferia
papilei conjunctive se diferenţiază în celule speciale, alungite, dispuse în palisadă, celule numite
odontoblaste. Acestea apar după diferenţierea ameloblastelor. Odontoblastele emit prelungiri distale, spre
ameloblaste, prelungiri ce formează o reţea bogată din care derivă fibrele Tomes. Odontoblastele au rol în
formarea dentinei, conţin fosfatază alcalină şi transportă material mineral.
Epiteliul clopotului şi papila dentară sunt învelite de sacul dentar primar formând mugurele
(foliculul) dentar în care începând din luna a V-a intrauterină, încep să se formeze ţesuturile dure ale
dintelui şi aparatului de fixare dinte-alveolă.

3.1.1.1. Formarea coroanei necesită diferenţierea şi proliferrea celulelor capabile să sintetizeze


matricea proteică dură a smalţului, dentinei şi să o impregneze cu săruri de calciu.
Formarea dentinei se realizează pe baza reţelei fibrilare (predentina) ce provine din pulpa dentară
primitivă şi conţine precolagen care trece apoi în colagen. În acestă masă rămân canalicule fine prin care
trec prelungirile odontoblastelor (fibre Tomes). Depunerile sărurilor minerale au loc în jurul fibrelor Tomes
(au rol în schimburile metabolice) iar predentina devine dentină. Depunerile de dentină se fac în straturi
concentrice pornind de la exterior către pulpă şi pe măsură ce procesul înaintează odontoblastele se
retrag rămânând numai fibrele Tomes inserate în canaliculii dentari. Dentina induce formarea matricei
smalţului.
Formarea smalţului se realizează de către ameloblaste după ce s-a depus primul strat de dentină.
Funcţiile ameloblastelor sunt: formarea tiparului de coroană, organizarea odontoblastelor, formarea
matricei smalţului.
Stadiile formării smalţului sunt:
− stadiul secretor, de producers a matricei când ameloblastele devin
active, îşi dezvoltă reticulul endoplasmatic, sintetizează proteine, membrana
distală se plicaturează, între pliuri existând colagen ce va fi incorporat în stratul
intern al smalţului la joncţiunea amelo-dentinală;
− - stadiul de reorganizare în direcţie longitudinală al organitelor celulare,
care se produce după formarea matricei, când celulele sunt mai mici iar
structurile fibrilare din colagen se detaşează uşor de celulă;
− stadiul de preabsorbţie, caracterizat prin poziţia centrală a nucleului şi
numeroase vezicule cu material mineral la joncţiunea ameloblastelor cu celulele
din stratul intermediar;
− maturarea timpurie, când veziculele de la capătul bazal al amelo
blastelor au migrat spre capătul distal şi depun cristalele de minerale paralel cu
fibrele formate în primul stadiu. In stratul extern al smalţului se găseşte fosfatază
alcalină care are rol în mineralizarea smalţului;
− maturarea tardivă a matricei smalţului se realizează cu participarea atât
a ameloblastelor cât şi a odontoblastelor, care au proprietatea de a absorbi apa şi materialul
anorganic şi de a secreta mineralele care intră în matrice.

3.1.1.2. Formarea rădăcinii are loc după apariţia coroanei şi se dezvoltă


la locul de unire a stratului extern-intern al organului smalţului, prin creşterea
epiteliului în profunzime, ca o teacă. Creşterea în lungime a rădăcinii se realizează prin prelungirea tecii
epiteliale, apariţia odontoblastelor şi formarea
dentinei. Vârful rădăcinii se îngustează prin depunere de dentină, rămânând
orificiul apical ce face legătura cu pulpa dintelui.
Din sacul dentar se diferentiază: - elemente celulare (cementoblaste) ce formeaza o varietate de
tesut osos numită cement, asigurând ancorarea fibrelor de membrană periodontală şi - elemente fibrilare
care vor intra în alcătuirea parodonţiului fixându-se pe osul alveolar şi pe cement (fibre Sharpey).
Formarea osului alveolar: din osul maxilar format în profunzime,
o porţiune înconjoară regiunea mugurilor dentari, apoi apar septuri interdentare,
iar fibrele Sharpey fac legătura dintre cement şi os realizând ansamblul anatomo-
funcţional osteo-dentar. La început germenii dinţilor de lapte şi ai celor permanenţi sunt aşezaţi într-o
singură cavitate (alveola comună) după care se separă
alveola dinţilor temporari şi ai celor definitivi.
Dezvoltarea dinţilor permanenţi - se produce din lama dentară
secundară diferenţiată încă în viaţa intrauterină. Pe lama dentară secundară, din
mugurii dentari, se formează încet dinţii permanenţi prin aceleaşi etape ca şi cei
temporari, în primii 6-20 ani de viaţa. Când fiecare dinte permanent s-a format
împinge prin osul alveolar şi determină erodarea rădăcinii dintelui de lapte
(rizaliză) cu căderea lui. La scurt timp după acesta erupe dintele permanent.

Dezvoltarea dentiţiei ideale depinde de:


− formarea completă a dinţilor,
− dezvoltarea structurală normală a ţesuturilor dentare,
− erupţia fiecărui grup de dinţi la timpul corespunzător, în spaţiul adecvat şi în relaţie corectă cu
ceilalţi dinţi.

3.2. MINERALIZAREA DINŢILOR


Calcifierea ţesuturilor dure ale dinţilor se face în general prin aceleaşi mecanisme ca la os, dar cu
unele particularităţi.
Procesul de calcifiere cuprinde mai multe etape:
formarea matricei proteice din monomer de colagen care polimerizează
rapid formând fibrele de colagen, ce au afinitate pentru sărurile de Ca++;
secretarea de substanţe care neutralizează pirofosfatul ce împiedică
cristalizarea hidroxiapatitei pe colagen;
fosfataza alcalină din odontoblaste creşte concentraţia locală a fosfatului anorganic şi activează
fibrele de colagen favorizând depunerea sărurilor de calciu;
- precipitarea sărurilor de calciu formând o mixtură ce cuprinde:
CaHPO4.2H2O, Ca3(PO4)2.3H2O şi care prin substituţie, adiţie de atomi, prin
reabsorbţie şi reprecipitare este convertită în cristale de hidroxiapatită.
Particularităţile calcifierii în ţesuturile dentare:
în dentină cristalele de hidroxiapatită sunt mai dense decât în os şi se
depun pe fibre de colagen. Spre deosebire de os, dentina nu conţine osteoblaste,
osteocite, osteoclaste şi nici spaţii pentru vasele sanguine sau nervi. Dentina este
depusă şi hrănită de odontoblaste. Sărurile de calciu din dentină o fac foarte
rezistentă la forţele de compresiune iar fibrele de colagen la forţele de tensiune.
Odontroblastele prin prelungirile lor în canaliculii dentari pot absorbi săruri şi
depune noi substanţe minerale în dentină:
smalţul este format din cristale foarte mari şi dense de hidroxiapatită ce
au adsorbit ioni de carbonat, magneziu, sodiu, potasiu, fluor. Depunerea sărurilor
minerale se face într-o reţea proteică puternică şi aproape complet insolubilă.
Din punct de vedere fizic aceste fibre proteice sunt similare keratinei din păr;
schimburile minerale în dinţi: - se pot depune noi săruri în dentină,
cement dacă cele vechi au fost resorbite. Rata absorbţiei şi depunerii de minerale
în cement este egală cu a osului alveolar iar în dentină rata este de numai 1/3 din
a osului. Cementul are structura aproape identică cu a osului, inclusiv prezenţa
osteoblastelor şi osteoclastelor (participă la resorbţia osului). Schimburile de
minerale la nivelul smalţului se fac foarte încet, practic smalţul îşi păstrează
aceeaşi compoziţie toată viaţa. Smalţul poate prelua unele minerale din salivă
(fluor, calciu).

3.3. ERUPŢIA DINŢILOR


Erupţia dinţilor reprezintă mişcarea dinţilor prin ţesuturile gingivale spre cavitatea orală. Erupţia
este diferită de noţiunea de creştere a dinţilor, care poate fi un factor cauzal al erupţiei. Suprafaţa
masticatorie presând, coroana perforează gingia, acesta constituind primul moment al începutului
erupţiei. Epiteliul cavităţii bucale şi sacului dentar se unesc. Din resturile sacului dentar se formează
marginea gingivală şi papila interdentară, iar prinderea sacului dentar în dreptul gâtului dentar va forma
ligamentul circular. Deplasarea dintelui spre cavitatea bucală se consideră terminate, când dintele a luat
contact ocluzal cu cel antagonist. După atingerea acestui plan ascensiunea dintelui continuă, dar este
frânată de ocluzie şi compensate cu uzura suprafeţelor de contact ocluzal.
Erupţia dinţilor se însoţeşte de hipersalivaţie, agitaţie, tumefierea mucoasei gingivale.
3.3.1. Mecanismele erupţiei dinţilor
Teoriile privind erupţia dinţilor se bazează pe: observaţii clinice pe subiecţi umani prezentând
anomalii de erupţie, studii radiologice şi histologice la subiecţi normali şi pe observaţii experimetale la
animale. Pe baza informaţiilor culese s-au elaborat urmatoarele mecanisme posibile, implicate în erupţia
dinţilor:
− creşterea rădăcinii dintelui care împingând osul alveolar forţează coroana spre cavitatea bucală;
− construcţia pulpei: s-a sugerat că prin creşterea odontoblastelor şi a grosimii dentinei se
micşorează cavitatea pulpară crescând presiunea în interiorul cavităţii ceea ce ar determina
împingerea dintelui spre cavitatea bucală. În deficit de vitamina A apare o creştere neobişnuită a
dentinei, vasele dentare sunt puţine la număr, cavitatea pulpară este micşorată, iar rata erupţiei
este redusă;
− creşterea pulpei: Sicher sugerează că creşterea pulpei asociată cu creşterea rădăcinii participă la
realizarea "forţei eruptive" a dintelui. La capătul apical al pulpei celulele sunt în diviziune rapidă, se
formează noi fibre de colagen ce realizează un adevarat ligament "like-hamac" care este ancorat
pe osul alveolar şi înconjoară vârful rădăcinii, tracţionând astfel dintele spre cavitatea bucală;
− creşterea osului alveolar împinge dintele printre fibrele periodontale. La dinţii multiradiculari, osul
dintre rădăcini proliferează foarte activ în timpul erupţiei realizând o presiune ce forţează dintele
spre cavitatea bucală;
− vascularizaţia bogată din regiunea apicală determină formarea de lichid interstiţial într-un spaţiu
restrâns ceea ce exercită o presiune contribuind la erupţia dinţlilor. Creşterea sau scăderea fluxului
sanguin apical produce Modificări corespunzatoare în cantitatea de hormoni, săruri minerale şi
factori nutritivi ce ajung la dinte iar aceştia afectând creşterea tisulară pot altera rata erupţiei.
Bryer a găsit experimental la rozătoare că scăderea vascularizaţiei reduce rata erupţiei, iar edemul
pulpar creşte rata erupţiei. Hormonii tiroidieni şi somatotropul cresc vascularizaţia pulpei şi deci
grăbesc erupţia dinţilor;
− - ligamenlul periodontal poate participa şi el la forţa eruptivă
În viaţa embrionară la nivelul lamei dentare apare, de asemenea, un organ formator al dinţilor
definitivi (muguri dentari secundari) ce trec prin aceleaşi faze de dezvoltare ca şi dinţii temporari. Când
rădăcina definifivă începe să crească, are loc resorbţia rădăcinii dinţilor temporari, creind spaţiul necesar.
Resorbţia sau rizaliza fiziologică este un proces autonom, se desfăşoară cu precizie la diferite vârste
determinând în final căderea dintelui temporar. Resorbţia începe la un an de la creşterea completă a
dintelui de lapte. Osteoclastele devin odontoclaste ce participă la resorbţia rădăcinii dinţilor temporari.
Traumatismul cauzat de stressul ocluzal şi procesele inflamatorii grăbesc resorbţia rădăcinii dinţilor de
lapte.
3.3.2. Calendarul erupţiei dinţilor
Erupţia dinţilor temporari se desfăşoară în următoarea ordine: la 6-10 luni incisivii, la 12-16 luni I-ul
molar, la 16-20 luni caninii, la 20-30 luni molarii secunzi (II-lea molar).
Erupţia definitivă se desfăşoară aproximativ în ordinea urmatoare: la 6-7 ani apar primii molari, între
7-9 ani incisivii, 9-11 ani caninii, 10-12 ani premo-larii, la 6-12 ani molarii secunzi, la 16-20 ani erup
molarii de minte (al III-lea molar) (tabelul 1).
3.3.3. Principalii factori ce infuenţează erupţia dentară
Dintre factorii ce controlează erupţia amintim câţiva:
mineralizarea şi erupţia dinţilor este mai timpurie la fete decât la băieţi.
Această diferenţă s-a observat înainte de pubertate, deci ar fi controlată de cromozomii sexuali şi mai
puţin de hormonii sexuali. Mineralizarea şi erupţia este de 3-5% mai repede la fete decât la băieţi;
erupţia tinde să fie mai precoce la grupurile socio-economice mai elevate;
factorii genetici, de rasă influenţează erupţia: la negrii erupăia dinăilor permanenţi este cu 7
săptămâni mai devreme decât la albi, cu aceeşi stare economică;
hormonii tiroidieni, hormonul somatotrop cresc rata erupţiei, etc.
3.3.4. Tulburări de erupţie
Tulburările de erupţie ale dinţilor pot avea cauze variate, şi anume:
− erupţia întârziată a dinţilor asociată cu boli endocrino-metabolice: cretinism, rahitisin;
− erupţia dinţilor permanenţi în poziţia lor normală poate fi influenţată de:
lipsa spaţiului, poziţia anormală a criptei, dinţi suplimentari sau supranumerari, retenţia dinţilor de
lapte care pot fi anchilozaţi în os;
− perturbări severe ale nutriţiei şi metabolismului întâlnite în gastroenterita
infantilă, hipotiroidism idiopatic, hipovitaminoza D;
− boli genetice: sindromul Down se însoţeşte de fisuri ale buzelor sau palatului în 1 din 200 pacienţi,
iar în zona fisurii dinţii sunt absenţi sau
− boli genetice: sindromul Down se însoţeşte de fisuri ale buzelor sau palatului în 1 din 200 pacienţi,
iar în zona fisurii dinţii sunt absenţi sau malformaţi;
− chimioterapia cu citostatice poate determină hipoplazia coroanei şi smalţului, iar rădăcinile dinţilor
sunt scurte.

superioriPermanenţi

inferioriPermanenţi
Temporari
Dinţii
− boli genetice: sindromul Down
se însoţeşte de fisuri ale
buzelor sau palatului în 1 din
Începutul resorbţiei 200 pacienţi, iar în zona fisurii

4-5 a4-5 a6-7 a4-5 a4-5 a


dinţii sunt absenţi sau
malformaţi;
− chimioterapia cu citostatice
poate determină hipoplazia
coroanei şi smalţului, iar
rădăcinile dinţilor sunt scurte.
3.4. STRUCTURA MORFO-
radiculare

FUNCŢIONALĂ A DINTELUI
Totalitatea dinţilor fixaţi pe cele
două arcade formează dentiţia. În
cursul vieţii la om sunt două dentiţii:
6 a9-10 a12-14 a12-13 a13-15 a11 a10 a

5 a9-10 a13-14 a12-13 a12-14 a10 a9 a


temporară, "de lapte", alcătuită
din 20 de dinţi, apar între 6 luni şi 2
ani şi jumătate de viaţă persistând
până la 6-13 ani;
permanentă, definitivă,
a2-2,5 a2,5-3 a1,5-2 a1,5-2 a

alcatuită din 28-32 dinţi ce apar între


Rădăcina complet formată

6-18 ani, al treilea molar (de minte)


poate apare între 17-35 ani.
În practica morfogenetică
dentaţia se exprimă prin "formula
dentară" ce reprezintă repartiţia şi
numărul dinţilor pe fiecare jumătate
de maxilar şi mandibulă folosindu-se
simbolurile: I = incisivi, C = canini, P
ine; s I-
= premolar, M = molar, numărătorul fracţiilor indicând dinţii superiori, iar numitorul pe cei inferiori.
Formula dentară este pentru dentiţia de lapte: I = 2/2, C = 1/1, M = 2/2, iar pentru dentiţia permanentă: I
= 2/2, C = 1/1, P = 2/2, M = 3/3.
Dinţii ca parte integrantă a sistemului dento-maxilar intervin în prehensiunea, tăierea, sfărâmarea şi
masticarea alimentelor (în vederea realizării bolului alimentar), cât şi în actul fonaţiei-vorbirii.
Descriptiv dintele prezintă o porţiune vizibilă în cavitatea bucală (coroana) şi o porţiune fixată în

alveola, ce se subţiaza spre profunzime (rădăcina). Între coroană şi rădăcină există un şanţ limitat, coletul
sau gâtul dintelui (fig. 6).
Alimentaţia variată a determinat formarea de patru tipuri de dinţi cu forme şi funcţii particulare.
Incisivii sunt monoradiculari, au coroana. în formă de daltă, realizează prin întâlnirea suprafeţelor ocluzale
fragmentarea prin tăierea alimentelor. Caninii sunt cei mai putenici dinţi monoradiculari, forma ascuţită a
coroanei realizează perforarea şi sfâşierea hranei la mişcările de lateralitate. Premolarii şi molarii care au
suprafeţe mari de contact ale coroanei asigură strivirea şi triturarea hranei între cuspizi (proeminenţe ce
pătrund în adânciturile dintelui din partea opusă), prin mişcările de lateralitate şi circumducţie realizând
transformarea mecanică a alimentelor.
Funcţional dintele este format din ţesuturi proprii dentare (odonţiul) ce cuprinde emailul (smalţul
dentar), dentina, cementul, pulpa şi ţesuturile de fixare în alveolă (parodonţiul).

3.4.1. Smalţul dentar (emailul)


Smalţul dentar este produs de celulele epiteliale specializate numite amelo-blaste înainte de erupţia
dintelui. Este cel mai dur ţesut din organismul uman, conţine substanţe anorganice 96%, substanţe
organice 1,7%, apă 2,3%,. Din substanţele anorganice 90% reprezintă fosfatul de calciu, 5% carbonatul
de calciu, 2% fosfatul de magneziu, 3% microelemente (fluorul în principal). Fosfatul de calciu se află
cristalizat sub formă de hidroxiapatită fixată într-o reţea foarte fină de fibre proteice, complet insolubilă,
fibre care sunt similare cu keratina din păr. Fibrele proteice din email sunt rezistente la acizi, enzime, alţi
agenţi corozivi, fibrele de reticulină din smalţ se continuă cu cele din dentină, iar prelungirile dentinei
(fibrele Tomes) se termină în smalţ. Smalţul este lipsit de vase de sânge şi nervi. Are un metabolism
propriu lent, este comparat cu o membrană semipermeabilă ce opreşte pătrunderea florei microbiene
bucale spre pulpă, dar are o capacitate de preluare din salivă a fluorului, calciului, fosforului îmbogăţindu-
şi astfel conţinutul cu 1% în 250 zile.

3.4.2. Dentina
Dentina delimitează cavitatea pulpară, are duritate mai mică decât smalţul, conţine 70% substanţe
anorganice, 20% substanţe organice, 10% apă. Este formată din cristale de hidroxiapatită similare celor
din os dar mult mai dense ce îi conferă rezistentă la forţele de compresiune şi din fibre de colagen ce îi
conferă rezistenţa la forţele tensionale care pot rezulta când dinţii zdrobesc obiecte solide. Dentina este
depusă şi hrănită de stratul de celule numite odontoblaste care au suprafaţa lor internă de-a lungul
pereţilor cavitaţii pulpare. Dentina se depune continuu, are un metabolism
lent, este străbătută de numeroase canalicule radiare în care se găsesc prelungirile odontoblastelor
din pulpa dentară. Între prelungiri şi canalicule circulă limfa dentară care asigură nutriţia dentinei.
3.4.3. Pulpa dentară
Pulpa dentară este plasată în camera centrală a dintelui, este formată din ţesut conjuctiv lax
aderent la pereţii cavităţii, are o bogată vascularizaţie şi inervaţie. Ţesutul conjunctiv lax cuprinde:
− fibre de colagen şi reticulină ce asigură: susţinerea componentelor pulpare, amortizarea forţelor
exercitate din direcţia dentino-pulpară, suportul direcţional al mineralizării dentinei în
odontogeneză şi al dentinei secundare;
− elemente celulare reprezentate de: fibroblaşti (au rol activ în procesele
reparatorii pulpare, sintetizează precursorii mucopolizaharidelor şi colagenului),
celule mezenchinale nediferenţiate (reprezintă elementul celular de rezervă şi
asigură apărarea nespecifică prin fagocitoză), odontoblaste (principala funcţie a
lor reprezintă producerea dentinei, îşi trimit prelungiri în canaliculele radiare ale
dentinei asigurând astfel nutriţia şi schimburile de săruri minerale la nivelul
dentinei). Cu vârsta celulele ce delimitează cavitatea pulpară se extind micşorând astfel cavitatea.
Vascularizaţia extrem de complexă este asigurată de o arteriolă ce străbate orificiul apical şi
formează o dublă reţea de capilare, unele cu rol nutritiv, iar altele cu rol funcţional (acţionează ca o
supapă prin lărgirea lumenului, în caz de creştere a presiunii sangelui la marginea cavitatii). Presiunea
hidrostatica din capilare, ce reprezintă un factor activ al schimburilor nutritive, este modulată prin
raportul diametrelor vaselor aferent-eferent, de către factorii metabolici locali şi fibre nervoase
vegetative.
Inervaţia pulpei este asigurată de fibre senzitive cu origine în ganglionul Gasser şi de nervii
mandibulari, maxilari ce pătrund odată cu vasele şi se ramifică formând un plex spre periferia pulpei. Din
acest plex fibre amielinice pătrund în canalele dentinare. Fibrele vegetative simpatice provin din plexul
carotidian şi cele parasimpatice din ganglionul sfenopalatin şi otic.

3.4.4. Cementul
Cementul reprezintă stratul de înveliş al rădăcinii dintelui, este o varietate de ţesut osos, este
secretat de celulele membranei periodontale. Este puternic calcificat (55% substanţe minerale), conţine
geode în care se află cementociţii este hrănit de vasele periodontale şi pulpare prin intermediul dentinei.
Matricea organică cuprinde colagen tip I şi proteoglicani. Colagenul din cement are două surse:
fibrele intrinseci sunt secretate de cementoblaste, iar fibrele extrinseci sunt capetele fibrelor ligamentului
periodontal inserate în cement. Cementul celular conţine cementocite (înglobate în structura sa) şi se
găseşte în prima treime inferioară până la jumătatea rădăcinii dintelui, iar cementul acelular este localizat
de la joncţiunea amelocementală până la orificiul apical (fig. 7).
Cementogeneza: presupune diferenţierea cementoblastelor care secretă precementul, fibre
intrinseci de colagen, proteoglicani pe suprafaţa predentinei din rădăcina dintelui, iar pe măsură ce
predentina este mineralizată, creşterea cristalelor depăşeşte joncţiunea cementodentinală continuând în
precement.
Rata depunerii cementului variază considerabil în funcţie de vârsta dintelui şj locul de depunere.
Când depunerea cementului este lentă, se formează un strat fin de cement cu puţine fibre intrinseci. În
timpul depunerii rapide a cementului, în regiunea apicală, creşte proporţia de fibre intrinseci, cementul
este mai neregulat şi are o grosime mai mare, iar cementoblastele sunt complet înconjurate de matricea
extracelulara secretată de celelalte cementoblaste, rezultând cementul celular.
Depunerea excesivă de cement se numeşte hipercementoză şi poate produce un apex al rădăcinii
bulbos, globular. Această neregularitate a apexului poate produce dificultăţi în extracţia dintelui, când
este necesară aceasta.
În unele situaţii depunerea excesivă a cementului celular, poate duce la fuzionarea rădăcinii cu osul
alveolar adiacent, determinând anchiloza. Anchiloza are următoarele consecinţe: previne căderea dinţilor
de lapte, împiedică erupţia dinţilor permanenţi, cauzează dificultăţi la extracţie.
Hipercementoza se întâlneşte în boala Paget sau în cementom (tumoră benignă a
cementoblastelor).
Funcţiile cementului: asigură inserţia fibrelor ligamentului desmodontal, protejează rădăcina dintelui
la stressurile anormale, menţine un spaţiu periodontal constant prin depunerea permanentă de cement
care compensează liza osoasă. Spaţiul periodontal este spaţiul dintre dinte şi alveolă.
3.4.5. Permeabilitatea ţesuturilor dentare şi modificările cu vârsta a ţesuturilor dentare
Smalţul şi dentina deşi au un metabolism scăzut sunt încă ţesuturi în activitate.
Pentru studiul permeabilităţii dentinei s-au efectuat experienţe pe dinţi în situ, la care s-au plasat în
pulpă, dentină, smalţ, coloranţi solubili şi insolubili, (argirol, albastru tripan), substanţe marcate
radioactiv. Rezultatele arată că dentina este permeabilă dinspre pulpă şi dinspre joncţiunea amelo-
dentinală, permeabilitatea tinde să scadă cu vârsta, dentina este mai permeabilă chiar decât emailul
tânăr. Calea majoră de difuzie din pulpă spre dentină este prin intermediul odontoblastelor ce îşi trimit
prelungirile în dentină.
Permeabilitatea smalţului este mai redusă decât a dentinei. Pentru studiul permeabilităţii smalţului
s-au folosit substanţe administrate pe mai multe căi:
albastru de metilen plasat în dentină la dinţii umani, în situ, penetrează rapid în pulpă dar pătrunde
puţin în email acumulându-se la joncţiunea amelodentinală.
P32 administrat intravenos se regăseşte în cantităţi mici în smalţ: căile de pătrundere ar fi: pulpa
prin intermediul dentinei, saliva, aportul sanguin în membrana periodontală şi cement via joncţiunea
cemento-dentinală şi amelo-dentinală.
Calciu, Zinc, Argint marcate radioactiv pătrund în dinte prin smalţul defect dar nu şi prin smalţul
intact. Smalţul poate prelua din salivă substanţe (fluorul), crescându-i astfel rezistenţa la carii.
Cu vârsta apare o pigmentare gradată a dinţilor, se reduce volumul pulpei dentare, scad
odontoblastele, fibroblastii fiind înlocuiţi cu ţesut fibros, scade numărul de vase pulpare iar cele rămase
prezintă fenomene de ateroscleroză cu diminuarea capacităţii de hrănire a dintelui, pot apare mici
calcifieri sau mineralizări difuze a pulpei.
3.5. COMPOZIŢIA CHIMICĂ A DINŢILOR
Studiile privind compoziţia chimică a dinţilor s-au făcut mai ales din ţesuturi "uscate" încălzite la
105°C şi prin difracţie cu raze X care permite studiul mărimii, aranjării constituenţilor din cristale.
Tabelul 6.
Compoziţia aproximativă a smalţului şi dentinei
(exprimată ca procente din greutatea uscată)

Substanţe Substanţe H2O


anorganice organice
SMALŢ 96% 1,3-1,7% 2,3%
DENTIN 70% 20% 10%
Ă
3.5.1. Substanţe anorganice:
Cristalele de apatită sunt sarea dublă de fosfat de calciu şi alte săruri de calciu aranjate astfel
3Ca3(PO4)2Ca X, în care X poate fi: (OH)2, F2, Ch, SO4-2, C03-2. Exemplu hidroxiapatita: 3Ca3(PO4)2
Ca(OH)2 sau Ca10(OH)2(PO4)6, care exprimă mai bine radicalii prezenţi şi proporţia lor relativă în
hidroxiapatită. Fluorapatita: 3Ca3(PO4)2 CaF2. Raportul Ca/P în apatită este 2/15 probabil datorită unui
exces de fosfat adsorbit pe cristale. O proprietate importantă a cristalului de apatită este schimbul ionic:
− schimb heteroionic, un ion Ca+2 poate fi înlocuit cu siliciu, natriu,
mangan, stronţiu, iar OH- (hidroxil) poate fi inlocuit cu Cl-, Fl-;
− schimb izaionic, un Ca+2 poate părăsi cristalul şi să fie înlocuit de
alt Ca+2.
− Viteza de schimb a ionilor din stratul hidratat al cristalului de apatită este mare, pe când cea a
ionilor din mijlocul cristalului este foarte mică.
− Amestec de CaCO3 şi Ca3(PO4)2
− Alţi constituenţi anorganici din email şi dentină, se pot clasifica astfel:
− constituenţi cu concentraţii mai mari pe suprafaţa emailului decât în
interior (fluor, plumb, zinc, fier, stibiu);
− constituenţi cu concentraţii mai mici pe suprafaţa decât înăuntru (Na+,
Mg+2,C03-2)
− constituenţi cu distribuţie aproape uniformă (stronţiu, cupru, aluminiu potasiu).
Na+, Cl", Se+, se găsesc în concentraţie mai mare în email decât în dentină. Carbonatul în
concentraţii mari creşte solubilitatea emailului şi poate fi un factor de scădere a rezistenţei la carie. Se
pare că fluorul înlocuieşte carbonatul în cristalele emailului şi creşte rezistenţa la carie. Carbonatul din
email este mai scăzut pe suprafaţa externă şi mai crescut la joncţiunea amelodentinală.
Fluorul din dinţi depinde de fluorul ingerat prin hrană, apă, ceai, mai ales în timpul calcifierii dinţilor.
Fluorul se găseste mai mult în dentină şi pe suprafaţa smalţului. Fluorul este depus parţial înainte de
erupţie şi parţial după erupţie fiind preluat din salivă şi ceai. Fluorul în dentină creşte odată cu vârsta.
Fierul intră în structura pigmentului galben din incisivii rozătoarelor.
Zincul are distribuţie similară cu fluorul. Solubilitatea hidroxiapatitei este mai redusă prin
administrarea de zinc după erupţia dinţilor, dar nu s-a observat că ar reduce cariile, la animale.
Compoziţia smalţului şi dentinei este influenţată de: tipul de dinţi (sunt mici diferenţe între dinţii
temporari şi definitivi), vârsta (creşte fluorul cu vârsta, scade permeabilitatea), prezenţa sau absenţa
cariei (fluorul este mai crescut la dinţii fără carie, iar când se instalează caria, fluorul se acumulează în
leziune datorită smalţului defect şi mai permeabil).
3.5.2. Substanţe organice (Tabelul 7).
Tabel Nr. 7
Repartiţia substanţelor organice în dentină şi smalţ
În dentină = 20,83 % din În smalţ = 1.3 – 1.7 % din
greutatea uscată greutatea uscată
colagen - 18 % colagen - urme
lipide - 0.33 % lipide - 0.6 %
citrat - 0.9 % citrat - 0.1 %
matrice proteine
- 1.6 % - 0.3 %
necolagene insolubile
proteine
- 0.05 %
solubile

Colagenul este o proteină fibrilară, se găseşte în matricea organică a osului, dentinei, cementului,
cartilajului, etc. În compoziţia colagenului intră aminoacizi: glicina (1/3), alanina, prolina, hidroxiprolina
(1/3) şi alţi 14 aminoacizi (I/ 3). Aminoacizii sunt aşezaţi în triplu helix, în os, dentină, piele, 2 lanţuri
polipeptidice sunt identice, iar al treilea diferă puţin în compoziţia aminoacizilor. Colagenul nou format se
dizolvă în acizi slabi. Colagenul este sintetizat în fibroblaşti, în osteoblaste, odontoblaste, pe poliribozoini.
Asupra precursorilor solubili ai colagenului, ce conţin la capătul aminoterminal un grup de aminoacizi
atipici, acţionează enzima proteolitică procolagen-peptidază care înlătură aceşti aminoacizi, rezultând
fibrele de colagen insolubil. In fibroblaşti se găseşte fosfataza alcalină cu rol în sinteza unor proteine
fibrilare cum ar fi keratina.
ACTH, glucocorticoizii inhibă formarea colagenului, mineralcorticoizii stimulează fibroblaştii şi
sinteza colagenului. Rata turnoverului colagenului este scazută în dentină, în schimb în ligamentul
periodontal colagenul este reânoit în câteva săptămâni, datorită presiunilor mecanice ce apar în timpul
masticaţiei şi colagenazei prezentă în gingie şi ţesutul periodontal. Fibroblaştii din ţesutul periodontal au
colagenază preformată şi participă la turnoverul colagenului prin capacitatea fagocitară. Deficitul de
vitamina C scade sinteza colagenului.
3.6. FIZIOLOGIA PARODONŢIULUI Ş1 A GINGIEI
Parodonţiul este unitatea funcţională a ţesuturilor de susţinere a dintelui în alveola şi care permite
transmiterea solicitărilor mecanice la care este supus dintele spre osul alveolar şi maxilar subiacent..
Structura şi arhitectura parodonţiului este dirijată de forţele care pornesc de la dinţi începând din timpul
erupţiei şi se continuă apoi în perioada funcţională a aparatului masticator. Prin restructurarea şi
adaptarea continuă a parodonţiului în timpul vieţii se asigură menţinerea unui echilibru funcţional între
ţesuturile parodontale.
Parodonţiul cuprinde:
ţesuturile de fixare şi susţinere reprezentate de cement, os alveolar,
desmodonţiu;
ţesuturile de înveliş reprezentate de mucoasa gingivala.
3.6.1. Cementul
Cementul este considerat o variantă de ţesut osos secretat de celulele membranei periodontale
(cementoblaste). Acoperă rădăcina dintelui de la colet la apex, este puternic calcificat. Funcţiile
cementului: oferă inserţie pentru fibrele ligamentului desmo-dontal, protejează rădăcina dintelui fată de
stressurile anormale, menţine un spaţiu periodontal constant prin depunerea permanentă de cement ce
compensează liza osoasă (vezi 3.4.4.).

3.6.2. Osul alveolar


Osul alveolar se mai numeşte şi os dentar datorită rapoartelor anatomice filogenetice şi
ontogenetice pe care le are cu dintele. Este format din ţesut spongios osos delimitat vestibular şi oral de
către o corticală. Conţine lojele alveolare ce adăpostesc şi sprijină rădăcinile dinţilor, lojele sunt separate
prin septuri interdentare. Pe suprafaţa alveolei (lamina dură) se inseră ligamentul periodontal. Lamina
dură este perforată de orificii ce asigură trecerea vaselor nutritive, limfatice şi a nervilor. Osul alveolar
este într-o continuă remaniere: osteoblastele produc matricea organică a osului alveolar care apoi se
calcifică, iar osteoclastele participă la rezorbţia osului. Între dinte şi osul alveolar se găseşte fisura
periodontală de aproximativ 0,22-0,25 mm, ce asigură mobilitatea fiziologică a dintelui.
3.6.3. Desmodonţiu
Cuprinde ţesutul conjunctiv din fisura periodontală reprezentat de:
fascicole ligamentare din fibre de colagen ce leagă dintele de os realizând adevăratele ligamente
alveolo-dentare (fibrele Sharpey). Unele fascicule se pierd în grosimea mucoasei gingivale sau papilare
(fibre marginale sau cemento-papilare); altele trec de la cementul unui dinte la altul, pe deasupra
septurilor alveolare (fibre transseptale sau cementoceinentare); altele trec de la cement la peretele
alveolar (cementoalveolare sau ligamentul alveolodentar).
− formaţiuni vasculare ce formează numeroase plexuri. Vasele au rol nutritiv dar şi rol funcţional-
mecanic.
− fibroblaşti ce participă la neoformarea fibrelor ligamentare şi a substanţei fundamentale;
− nervi şi lichid intertisular.
− Toate acestea asigură un "hamac" pentru dinte.
− Rolurile desmodonţiului:
− prin fibrele Sharpey asigură fixarea dintelui în alveolă;
− transmite forţele ocluzale la os prin grupul fibrelor oblice şi astfel forţele
de presiune se transformă în forţe de tracţiune asupra cementului şi osului
alveolar (fig. 8);
− acţionează ca o frână hidraulică: o parte din forţele ocluzale sunt anihilate prin sistemul hidraulic
asigurat de lichidul intertisular şi vasele sanguine
din regiune. În apropierea apexului capilarele prezintă dilatări (glomeruli) cu rol
de amortizare a presiunilor dentare. Prin reţeaua nervoasă vegetativă bogată din
jurul dilatărilor vasculare se asigură reglarea automată şi pe cale nervoasă a fluxului sanguin local.
3.6.4. Mucoasa gingivală

Mucoasa gingivală acoperă procesul alveolar, aderă intim de periost, protejează rădăcina dintelui şi
ţesuturile de susţinere, este moale, elastică, este bine vascularizată şi inervată. La copil şi la edentatul
total, această mucoasă este continuă şi aderă intim de periostul subjacent, care îi dă aspectul de fixitate.
În timpul erupţiei dinţilor temporari şi permanenţi, acestă bandeletă fibromucoasă este perforată circular,
luând forma unui stativ în care sunt aşezate coroanele dentare.
Se descriu trei porţiuni ale mucoasei gingivale:
- gingia aderentă acoperă cementul şi osul alveolar de care se fixează prin
fascicole fibroase gingivo-periostale şi gingivo-cementare;
- gingia marginală (gingia liberă) reprezintă porţiunea din gingie ce
înconjoară dintele la colet,jealizând un adevarat "guler" elastic datorită sistemului de fibre de colagen. În
fundul de sac gingival se secretă lichidul şanţului
gingival bogat în enzime şi substanţe antimicrobiene (lizozim, IgA secretorie).
Conţinutul şi compoziţia lichidului şanţului gingival variază în funcţie de starea
de sănătate a parodonţiului;
-gingia interdentară cuprinde mucoasa gingivală între doi dinţi vecini. Cu vârsta apar modificări
histologice şi funcţionale ale gingiei: atrofie gingivală, procese de keratinizare, scade consumul de oxigen
şi activitatea metabolică.
Mucoasa gingivală se continuă cu restul mucoasei bucale printr-o zona de tranziţie, denumită
mucoasa alveolară. Epiteliul acestei zone este subţire, corionul este sărac în papile, iar stratul subinucos
este bogat în ţesut conjunctiv lax şi în vase, ceea ce conferă caracterul mobil al acestei formaţii. Numai în
regiunea palatinală, mucoasa alveolară este fermă, fixă, deoarece la această zonă aderă intim de periost.
Vascularizaţia parodonţiului este asigurată de arterele gingivale pentru mandibulă şi pentru maxilar.
Arterele gingivale asigură o bogată irigaţie a desmodonţiului înainte de a pătrunde în canalul radicular.
Inervaţia este asigurată de nervii dentali, ramuri din trigemen.
Funcţiile parodonţiului şi gingiei:
− menţin şi fixează dintele în alveolă (fibrele Sharpey);
− gingia marginală asigură protecţia spaţiului periodontal unde se găseşte
ligamentul desmodontal;
− vasele ce provin din osul alveolar şi gingie hrănesc ligamentul desmodontal.
− ligamentul asigură stimularea fiziologică a metabolismului osului alveo
lar prin transformarea forţelor de presiune ocluzală în forţe de tracţiune. Dinţii
suportă variate forţe mecanice în timpul masticaţiei, vorbirii, deglutiţiei şi aceste
stressuri se transmit osului alveolar pe calea ligamentului periodontal. Fibrele
principale ale ligamentului au un anumit grad de laxitate, preluând forţele masticatorii printr-un
mecanism vascoelastic. Componentele macromoleculare din matricea extracelulară a ţesutului
conjunctiv sunt hidrofilice şi leagă apa, realizând o "pernă de apă" prin care presiunile din ligament
se transmit la osul
alveolar. Ligamentul este mentinut într-o stare continuă de intindere (tensiune).
− prin inervaţia bogată parodonţiul este punctul de plecare a numeroase
reflexe de reglare a poziţiei mandibulei. Sensibilitatea parodonţiului şi mucoasei
gingivale prin releul (circuitul) reflexelor parodonto-musculare, gingivo-muscu-
lare şi respectiv gingivo-parodonto-musculare descrise de Rubinov, comandă
întreruperea contracţiei musculare în funcţie de densitatea, duritatea alimentului
şi experienţa acumulată de subject, presiunile masticatorii neatingând intensităti
dureroase, în condiţii normale;
− ţesutul periodontal participă la generarea forţei necesară erupţiei dinţilor;
− celulele macrofage, fibroblaştii, cementoblastele şi osteoblastele care
sunt răspândite în întreg parodonţiul asigură acestuia funcţia de apărare şi
refacere.
Ţesutul conjuntiv al parodonţiului este constant reânoit printr-un turnover Pasiv şi printr-un proces
numit remodelare (care apare când se produce alterarea funcţională a ligamentului). Cele două procese
sunt continue şi practic inseparabile. Rata turnoverului colagenului din ligamentul periodontal este mai
mare decât în alte ţesuturi conjunctive iar fibroblaştii şi matricea extracelulară sunt în permanenţă
reamplasaţi. Folosind aminoacizi marcaţi radioactivi s-a arătat că sinteza colagenului şi reorganizarea sa
are loc în tot cuprinsul ligamentului, în timpul mişcării dinţilor.
Când presiunile exercitate asupra dintelui determină mişcarea lui, osul este resorbit de pe suprafaţa
unde se exercită presiunea şi este depus pe suprafaţa unde se exercită tensiunea. Deci, se activează
osteoclastele la locul presiunii şi osteoblastele la locul tensiunii (fig. 8).
Boala parodontală este consecinţa tulburărilor locale a metabolismului ţesuturilor de susţinere a
dintelui în alveola, cauzată de modificări genetice, endocrine, nutriţionale, metabolice, acido-bazice, etc.
Gingia suferă leziuni mecanice prin contactul cu alimentele iar osul alveolar este continuu stressat în
procesul de masticaţie. Aceste efecte traumatizante necesită o permanentă anihilare pentru a preveni
leziunile parodonţiului. Dar şi masajul insuficient al ţesuturilor parodonţiului, datorat dietei relativ moale a
omului modern, poate produce parodontopatie.

3.7. VITAMINELE Ş1 SISTEMUL STOMATOGNAT


Ţesuturile sistemului stomatognat sunt foarte sensibile la carenţele vitaminice, manifestările bucale
ale stărilor de carenţă vitaminică apar precoce.
3.7.1. Vitamina A
Rolul major al vitaminei A este în procesul vederii şi în creştere. Vitamina A stimulează creşterea
prin acţiunea sa asupra epiteliilor legată de formarea celulelor noi. În lipsa acestei vitamine diferenţierea
celulară nu mai are loc iar posibilitatea de regenerare a celulelor dispare. Ţesuturile aparatului
dentomaxilar sunt deosebit de sensibile la carenţele de vitamina A. Vitamina A are rol de protecţie a
epiteliului şi intervine în menţinerea normală a sistemului ectodermal. Deficitul de vitamina A determină:
keratinizarea şi descuamarea pielii şi a mucoasei bucale, stomatită comisurală, scăderea secreţiei de
mucină, procese degenerative în glandele salivare cu diminuarea secreţiei salivare, mucoasa bucală se
usucă, se îngroasă, se descuamează devenind astfel permeabilă pentru microorganisme. Apare infecţia şi
inflamaţia părţilor moi, iar formarea tartrului dentar prezintă un punct de plecare spre afecţiuni
parodontale. Dezvoltarea şi implantarea dinţilor, formarea smalţului sunt profund afectate în carenţa de
vitamina A ca urmare a modificarilor atrofice suferite de ameloblaste (celule de origine epitelială,
responsabile cu formarea smalţului). Când carenta de vitamina A survine la mama in perioada de
alaptare, sau la copil, pana la vârsta de 6 ani, se produce o calcifiere defectuoasă a smalţului, a dentinei
şi a cementului. Apar hipoplazii dentare, atrofii ale organului smalţului, predentină în cantitate mare
tulburări în erupţia dentară, anomalii de poziţie şi întârzieri în dezvoltarea arcadelor alveolare. Prezenţa
vitaminei A este indispensabilă, ea având un rol maxim în perioada formării dinţilor.
3.7.2. Vitamina D
Vitamina D este implicată în reglarea metabolismului fosfocalcic. Deficitul de vitamina D scade
calcemia, prin diminuarea absorbţiei intestinale şi reducerea osteolizei, se declansează un
hiperparatiroidism, secundar hipocalcemiei. La nivelul aparatului dentomaxilar modificările cauzate de
carenţa de vitamina D apar mai târziu şi afectează mai ales maxilarul superior care este mai bogat
vascularizat. Forţele care acţionează asupra maxilarului slab calcifiat îi modifică forma, acesta având o
boltă palatină alungită, îngustată în dreptul premolarilor (bolta ogivală). Prin apropierea rebordurilor
alveolare pe linia mediană se produc modificări în articulare şi în ocluzie, atât în plan orizontal cât şi
vertical. În rahitism, dinţii sunt afectaţi în proprorţie de 70-80%, se constată întârzierea erupţiei însoţită
de malpoziţii, nanismul dinţilor temporari, hipoplazia smalţului (cauzată de afectarea ameloblastelor),
suprafaţa smalţului este rugoasă, pigmentată şi mai bogată în substanţe organice. Dentina prezintă
numeroase zone slab calcifiate, iar predentina este marită. Datorită slabei calcifieri a dinţilor hipoplazici,
creşte frecvenţa cariilor. La adult carenţa de vitamina D determină osteomalacia, rezorbţia arcadelor
alveolare, iar în caz de fracturi se întarzie consolidarea calusului osos.
3.7.3. Vitamina C
Principalele funcţii ale vitaminei C sunt: formarea fibrelor de colagen din structura tesutului
conjunctiv, menţine integritatea morfofuncţională a endoteliului vascular, menţine funcţia specializată a
odontoblastelor şi osteoblastelor.
Deficitul de vitamina C la animale determină atrofia odontoblastelor, scăderea ratei de formare a
dentinei, degenerescenţa celulelor din pulpă, hemoragii (datorită creşterii permeabilităţii capilare),
degenerescenţa ligamentului periodontal ( se însoţeşte de creşterea mobilităţii dinţilor în alveolă),
degenerescenţa osteoblastelor care se transformă în fibroblaşti, atrofia osului alveolar. Ameloblastele şi
smalţul dentar sunt normale.
Deficitul de vitamina C la om determină: degenerarea odontoblastelor care produc substanţa de tip
osos ce umple canalele pulpare, hipermia pulpei, edemul pulpei care apoi se atrofiază, calcifierea difuză a
ţesutului pulpar, dentina este poroasa, apare osteoliza osului alveolar. De asemenea, se observă
fenomene de gingivită caracterizate prin congestia gingiei, edemul gingiei, hemoragii gingivale. Mucoasa
bucală devine susceptibilă la infecţii şi la iritanţii mecanici. "periajul dinţilor produce hemoragii ale
mucoasei gingivale. Carenţa cronica de vitamină C determină boala numită scorbut.

Vitamina B1 sau vitamina antinevritică asigură troficitatea nervilor.


Deficitul de vitamină B1 determină neurite ale nervilor pulpari, o sensibilitate
marcată a mucoasei bucale, edem gingival, dureri nevralgice în regiunea
maxilară şi occipitală. Carenţa de B1 este un factor cauzator al parodontopatiilor.
Vitamina B2 sau riboflavina participă la menţinerea troficităţii
normale a sistemului dento-maxilar. Deficitul de vitamină B2 determină leziuni
ale buzelor (cheilită), stomatită comisurală, ulceraţii în cavitatea bucală, glosită
(inflamaţia limbii), hipersalivaţia reflexă.
Vitamina PP sau acidul nicotinic în caz de carenţa determină
inflamaţii gingivo-linguale, salivaţie excesivă, dureri bucale.
Acidul pantotenic - carenţa severă determină gingivo-stomatita
necrotică, osteoporoza osului alveolar, atrofia crestei alveolare.
Deficitul de vitamină B6 şi B12 se însoţeşte cu cheilită, leziuni dureroase ale limbii, mucoasei
bucale.
3.7.8. Vitamina E - carenţa ei în cursul dezvoltării dinţilor duce la:
degenerescenţa organului adamantin cu hipoplazia smalţului, leziuni ale vaselor
mici cu repercursiuni negative la nivelul parodonţiului.

3.8. EFECTELE HORMONILOR ASUPRA STRUCTURILOR

BUCO-DENTARE

Hormonul somatotrop (STH): stimulează sinteza colagenului din


dentină şi cement, creşte numărul osteoblastelor şi activează funcţia acestora,
îmbunătăţeşte vascularizaţia pulpară, creşte depunerea de dentină, cement şi rata
erupţiei. Secreţia acestui hormon în exces conduce la macroglosie şi la
hipertrofia mandibulară în care se formează aşa-numita "mandibulă în galoş".
Hormonii tiroidieni: influenţează pozitiv creşterea odontoblastelor
şi formarea dentinei, activează vascularizaţia pulpei şi rata erupţiei, stimulează
creşterea dinţilor. Excesul producerii acestor hormoni determină creşterea elimi-
nării pe cale urinară a calciului şi fosforului, precum şi a eliminării fecale de
calciu prin accentuarea peristaltismului. De asemenea, excesul de hormoni
tiroidieni, prin stimularea activităţii odontoblastelor, condiţionează formarea
dentinei neregulat mineralizată sau poate avea efecte toxice pe odontoblaste.
În cazul deficitului de hormoni tiroidieni se constată diminuarea ratei de creştere a dentinei,
mineralizarea deficitară a dentinei şi smalţului, slăbirea vascularizaţiei pulpei, scăderea dimensiunii
coroanei, a ratei erupţiei şi a dimensiunii rădăcinii. Se mai observă slaba dezvoltare a mandibulei care
duce la ocluzie deficitară şi creşterea incidenţei cariilor.
Insulina. În cazul prezenţei diabetului zaharat se pot remarca o serie
de modificări, ca: gingii roşii, papile interdentare hemoragice, degenerescenţa
grasă a mucoasei gingivale, scăderea rezistenţei la infecţii. Apare gingivo-
stomatita diabetică, parodontopatia diabetică, creşte formarea tartrului dentar, se
produc microabcese în gingii. Existenţa pH-ului acid care favorizează şi intensifică activitatea
osteoclastică determină rezorbţia arcadei alveolare, parodontopatie şi creşterea incidenţei cariilor.
Parathormonul (PTH): În exces, realizează mobilizarea Ca+2 din
oase care duce la decalcifierea maxilarului, acesta devenind maleabil. Prezenţa
crescută de citrat şi de fagocite în pulpă provoacă decalcifierea dentară variabilă.
Ca urmare se constată modificarea poziţiei dinţilor, malocluzia şi rezorbţia
osoasă. Apariţia deficitului de PTH înaintea vârstei de 3-4 ani determină tulburări în calcifierea smalţului,
a dentinei; smalţul apare opac, erodat, cu striuri
transversale. Se produc hipoplazii dentare, cu rădăcini scurte, neuniforme,
incomplet dezvoltate şi cu anomalii de poziţie. Creşte, de asemenea, rata formării
cariilor.
3.8.5 Hormonii sexuali feminini produc intensificarea vascularizaţiei şi
creşterea permeabilităţii pulpare, dezvoltarea ligamentului periodontal, stimularea formării osului, a
exudatului gingival la ovulaţie şi sarcină, condiţionează
apariţia gingivitei de sarcină sensibilizând gingia la efectul iritanţilor. Creşte
mobilitatea dinţilor datorită acţiunii hormonului relaxina şi datorită scăderii
incorporării de prolina în ligamentul periodontal. De asemenea, sarcina determină creşterea frecvenţei
cariilor.
4. FIZIOLOGIA METABOLISMULUI FOSFO-CALCIC

4.1. REPARTIŢIA CALCIULUI ÎN ORGANISM

Calciul este elementul mineral cel mai abundent din organismul uman. Un adult are aproximativ
1000-1500 g de calciu (27,5 moli) ceea ce reprezintă 1,5% din greutatea corporală. Repartitia calciului
este inegală, astfel:
4.1.1. Calciul depozitat. 99% din calciu este depozitat în oase, dinti. Calciul din depozitele osoase
este de două tipuri:
- componenta fixată 1200 g (25000 moli) reprezentată de calciu din cristalele de hidroxiapatită, care
poate fi mobilizată prin procese de remodelare osoasă, controlată hormonal. Zilnic, prin resorbţie si
depunere osoasă se schimbă 7,5 moli;
- componenta de schimb (100 moli) reprezentată de calciu de la suprafaţa cristalelor de
hidroxiapatită care participă la schimburile dintre os si lichidul extracelular.
4.1.2. Calciu intracelular (10 g) se gaseşte in reticolul endoplasmatic si mitocondrii, care îl
stocheaza si îl stochează si îl eliberează cand scade calciul liber citosolic. Sub influenţa hormonilor, neuro-
transmiţătorilor are loc creşterea calciului citosolic fie prin eliberarea lui din depozitele intracelulare, fie
prin intrarea calciului din lichidul extracelular. Creşterea calciului citosolic determină răspunsuri specifice:
contracţia musculară, secreţia glandulară, răspunsuri corelate cu existenţa în celule a unor proteine
fixatoare de calciu: troponina, calmodulina, calbindina. Calciul citosolic este mesager secund intracelular
de importanţă vitală.
4.1.3. Calciul plasmatic reprezintă 4,5 - 5,5 mEq/1 sau 9 — 11 mg/dl sau 2,25 — 2,75 moli/l
repartizat astfel:
- calciul nedifuzibil (1,16 moli/l) reprezintă 40-45% din calciul plasmatic, este legat de albumine si
globuline reprezentand rezerva circulanta de calciu. Fixarea calciului pe albumine depinde de pH: alcaloza
favorizând aceasta fixare;
- calciul difuzibil (0,16 moli/l) reprezintă 5-10% din calciul plasmatic şi cuprinde calciul fixat pe
anionii organici: fosfat, citrat, bicarbonat;
- calciul ionizat (1,18 moli/l) reprezintă 50% din calciul plasmatic.
Rolurile calciului: intervine în excitabilitatea neuro-mosculară (scăderea calciului determină
creşterea excitabiliţătii neuromusculare), asigură transmiterea influxului nervos, participă la contracţia,
relaxarea muschilor striaţi şi netezi, stabilizează membranele celulare, activează sistemul coagularii şi al
kininelor, este simpaticomimetic asupra inimii, stimulează eliberarea de gastrina, modulează efectele
unor hormoni, este mesagerul secund intracelular.
Calcemia este riguros controlată printr-un mecanism neuro-umoral complex. Scaderea calcemiei
determină tetanie caracterizată prin: parestezii, hiperexcitabilitate neuro-musculară, spasm carpo-pedal,
dublete, triplete pe EMG. Cresterea calcemiei determină tulburari cardiovasculare, calculoza, constipatie.

4.2. REPARTIŢIA FOSFORULUI ÎN ORGANISM

La un adult cantitatea de fosfor este de aproximativ 600-900 g repartizată


astfel:
- fosforul depozitat în oase şi dinţi sub formă de fosfat tricalcic (85%);
- fosforul intracelular ce intră în structura compuşilor macroergici (ATP, CP) şi a acizilor nucleici
(14%)
- fosforul plasmatic (1 - 1,45 moli/l) reprezintă 0,03% din totalul de fosfor din organism.
Fosforul sub formă ionizată are numeroase roluri: participă la mineralizarea osului, reprezintă
acumulator energetic celular (ATP, CP), intrand în structura membranelor celulare, a acizilor nucleici,
activează vitaminele B1, B6, participă la contracţia musculară, intră in structura sistemelor tampon
plasmatice si celulare, etc.

4.3. APORTUL DE CALCIU ŞI FOSFOR

Necesarul zilnic de calciu şi fosfor la adult este de aproximativ 800 mg. Acest necesar zilnic este
crescut in efortul fizic, la batrâni (datorită deficitului de digestie si absorbtie secundar modificarilor
atrofice ale tractului digestiv), la copii in perioadele de crestere, la gravide si in timpul lactatiei (necesarul
de calciu si fosfor ajunge la 1200 mg/zi). Aportul de calciu şi fosfor este asigurat de următoarele alimente:
lapte (125 mg Ca+2 la 100 g aliment), caşcaval (500 mg Ca+2 la 100 g aliment), nuci (140 mg Ca+2 la
100 g aliment), peşte, roşii, ceapă verde, varză, etc.

4.4. ECHILIBRUL FOSFO-CALCIC

În organism există un control neuro-umoral complex care se referă la aportul, stocarea şi eliminarile
de calciu şi fosfor (fig. 9). Între aceste trei aspecte există un echilibru ce asigură homeostazia fosfo-
calcică. Prin dietă se aduc zilnic 1000 mg Ca+2 din care în tubul digestiv se absorb aproximativ 350 mg.
La nivel intestinal se produce o secreţie de 150 mg calciu şi astfel prin fecale se elimină zilnic 650-800 mg
calciu. Calciul absorbit la nivel intestinal este trecut în plasmă şi participă la procesele de remodelare
osoasă, zilnic fixându-se în os aproximativ 500 mg calciu, aceeaşi cantitate fiind şi mobilizată zilnic din os.
Prin urină se elimină zilnic aproximativ 200 mg calciu.

Fig. 9. Echilibrul fosto-calcic


(după PATTON, 1989, modificat)
4.5. ABSORBŢIA INTESTINALĂ A CALCIULU1
SI FOSFORULUI

4.5.1. Calciul este absorbit în segmentul proximal al intestinului subţire, în duoden, prin mecanism
activ cu participarea proteinelor calcipexice (proteine Fixatoare de calciu) şi a ATP-azei calciu dependentă,
prezente în marginea îi perie a eritrocitelor. Acestea se sintetizează în enterocite în prezenţa vitaminei D.
În restul intestinului şi colonului absorbţia calciului se realizează prin difuziune lirnitată. Transportul poate
fi bidirectional: calciul trecând din lumenul intestinal în mucoasă şi invers (se poate astfel spolia
organismul de calciu).
Factorii ce infuentează absorbţia intestinală a calciului
- în perioada de crestere rapidă, la gravide, în timpul lactaţiei este favorizată absorbţia de calciu;
- la bătrâni scade absorbţia calciului datorită modificarilor morfo-funcţionale ale tractului digestiv;
– prezenţa glucidelor ca: lactoza, manitol, sorbitol, arabinoza, în intestin favorizează absorbţia
calciului;
– arginina, lizina, triptofanul, prezentă în lumenul intestinal cresc absorbţia calciului;
– sarurile biliare favorizează absorbţia calciului prin formarea de complexe solubile de calciu şi prin
creşterea permeabilităţii straturilor lipidice ale membranei eritrocitului pentru calciu;
– pH-ul mai acid favorizează dizolvarea sărurilor de calciu ceea ce face ca absorbţia calciului să fie
facilitată. Administrarea de lapte acidulat la sugar asigură o buna absorbţie a calciului. În caz de rezecţie
gastrică, aclorhidrie, scade absorbţia intestinală a calciului;
– cresterea cantitaţii de lipide în intestin determină scaderea absorbţiei de calciu deoarece lipidele
formează sapunuri cu calciu. În caz de steatoree creşte eliminarea prin fecale a lipidelor, calciului şi
fosforului;
prezenţa sodiului în cantitate mare în intestin diminuează absorbţia calciului;
– acidul fitic din cereale leagă calciul formând săruri insolubile ceea ce duce la scăderea absorbţiei
de calciu;
celuloza, oxalaţii scad absorbţia de calciu;
-- forma de ingerare a calciului: sărurile solubile (clorul, gluconat, lactat, carbonat) se absorb uşor
iar sărurile insolubile (fosfaţi, sulfaţi, oxalaţi de calciu) se absorb numai dupa transformarea lor în săruri
solubile în prezenţa acidului clorhidric;
raportul Ca/P în conţinutul intestinal influentează absorbţia calciului deoarece excesul de fosfat
determină precipitarea intraluminală a calciului şi scăderea absorbţiei;
– factorii horrnonali şi vitarninici: PTH, STH vitamina D cresc absorbţia calciului. Glucocorticoizii,
ACTH, stresul scad absorbţia calciului;
factorii sezonieri: în lunile iulie, august este favorizată absorbţia calciului, iar în lunile februarie,
martie este defavorizată absorbţia calciului.
4.5.2. Fosforul este absorbit sub forma de fosfat în jejun şi colon. Absorbţia fosfaţilor este facilitată
de pH-ul uşor acid, excesul de lipide din intestin, prezenţa sodiului în intestin, a lactozei, de PTH şi
vitamină D. Absorbţia fosfatului este diminuată prin prezenţa sărurilor alcaline, prezenţa cantiţatilor
crescute de calciu în intestin.

4.6. ELIMINAREA DE CALCIU ŞI FOSFOR

4.6.1. Calciul se elimină prin: urină, fecale, transpiraţie.


Prin fecale se elimină sub formă de fosfat tricalcic aproximativ 2/3 din calciu de aport. Eliminarea
calciului în fecale este scazută în perioadele de crestere, la gravide, în prezenţa vitaminei D. Creşte
eliminarea calciului în fecale la bătrâni, în malabsorbţie, diaree, steatoree, hipovitaminoza D,
hipertiroidism insuficienţă de PTH.
Prin urină se elimină aproximativ 200 mg calciu pe zi. Calciul filtrează la nivelul glomerulului renal şi
este resorbit prin mecanism activ în tubul proximal şi distal. Excreţia urinară a calciului depide de:
— nivelul calcemiei: creşterea calcemiei determină creşterea eliminarilor renale de calciu
(hipervitaminoza D, exces de PTH, metastaze osoase, boli osteolitice);
—aportul alimentar crescut de proteine, glucoză, lactoză creşte excreţia urinară a calciului;
— creşterea lichidului extracelular determină diureza crescută cu calciurie
— agenţii natriuretici, acidoza metabolică determină creşterea calciuriei.
4.6.2. FOSFORUL se elimină prin fecale (300 mg/zi) şi prin urină sub forma de fosfaţi (600 mg/zi).
Creşte eliminarea de fosfat în urină în urmatoarele situaţii: perfuzii rapide, vasodilataţie renală,
administrarea de diuretice (Furosemid, Acetazilamina), exces de PTH, deficit de vitamina D.
4.7. REGLAREA METABOLISMULUI FOSFO-CALCIC
Metabolismul fosfo-calcic este controlat de factorii vitaminici şi hormonali care reglează absorbţia,
stocarea şi eliminarea calciului şi fosforului menţinând astfel calcemia şi fosfatemia normală.
4.7.1. Receptorul calcic este un receptor proteic cu structură şi funcţie asemanatoare altor
receptori cuplaţi cu proteina G, cu deosebirea că ligandul nu este o moleculă organică ci un ion anorganic.
La om receptorul calcic conţine 1078 aminoacizi, având 93% identitate de secvenţă cu receptorul calcic
bovin. Structura receptorului calcic include un domeniu extracelular mare, 7 domenii transmembranare şi
un domeniu intracitoplasmatic. Se remarcă în porţiunea extracelulară expresia a patru regiuni cu
reziduuri aminoacidice caracteristice proteinelor de mică afinitate fixatoare de calciu ca şi calsequestrina
(fig. 10). Aceste regiuni pot fi implicate în legarea calciului extracelular, detectând modificările fiziologice
ale calciului şi astfel reglează funcţiile osteoclastelor, celulelor paratiroidiene, parafoliculare C.

Fig. 10. Schema receptorului calcic


(după NEMETH, 1995, modificat)
Gi = Proteina G inhibitoare; AC = Adenilat ciclaza; ATP = Acid adenozintrifosforic; AMc = Acid adenozinmonofosforic
ciclic; PLC = Fosfolipaza C; PIP2 = Fosfatidilinozitol 4,5 bifosfat: DG = Diacilglicerol; IP3 =inozito1,4,5 trifosfat: PKC =
Proteinkinaza C.

Celulele paratiroidiene, parafoliculare, nefrocitele, celulele G secretoare de gastrină conţin de


asemenea receptor calcic pe membrana celulară . Creşterea locală a calciului extracelular la 5-15 mM,
determând fixarea lui pe receptorul calcic al osteoclastelor, receptor cuplat cu proteina Gq ce activează
fosfolipaza C (PLC). PLC desface fosfatidilinozitol difosfatul (PIP2) în inozitol trifosfat (IP3) şi diacilglicerol.
Rezultatul creşterii nivelului IP3 este mobilizarea calciului din stocul nonmitocondrial, probabil din reticulul
endoplasmic. De asemenea se semnalează un influx de calciu prin canale operate de receptor.
Deci, creşterea calciului extracelular, prin intermediul receptorului calcic de pe osteoclaste, induce
creşterea calciului intracelular ceea ce determină, printr-un mecanism de feed-back negativ, inhibiţia
resorbţiei osului dependentă de osteoclaste. Creşterea calciului intracelular dezorganizează podosomii
inducând detaşarea osteoclastului de matricea osoasă şi oprirea resorbţiei osului pană când concentraţia
calciului extracelular este identică cu cea prezentă în microcompartimentul acid situat între marginea în
perie a osteoclastului şi os. Această reglare negativă a activitatii osteoclastice prin calciul extracelular
este un mecanism autolimitant al resorbţiei osoase.
Creşterea calciului extracelular urmată de fixarea lui pe receptorul calcic al celulelor paratiroide
determină inhibiţia adenilat-ciclazei prin proteina Gi şi activarea PLC prin proteina Gq. Aceste fenomene
induc creşterea calciului intracelular prin eliberarea calciului din depozitele celulare şi prin influx de calciu
operat pe receptor.
Această creştere a calciului intracelular produce inhibiţia secreţiei de parathormon (PTH). Secreţia
de PTH este reglată şi de PKC prin:
—feed-back negativ arnortizează semnalizarea pe calea receptor-calcic proteină Gq — PLC;
— fosforilarea directă care PKC a receptorului calcic ceea ce induce scăderea sensibilitaţii
receptorului la activare prin calciu extracelular ca scăderea capacitaţii receptorului calcic de a se cupla cu
proteina Gq.
Cresterea calciului extracelular determină activarea receptorului calcic al celulelor parafoliculare C
urmată de cresterea secretiei de calcitriol
Stimularea receptorului calcic de pe nefrocite este implicată în cresterea sintezei de calcitriol.
Semnificaţia terapeutică a existenţei receptorului calcic este multiplă. Compuşi numiţi
"calcimimetici" care mimează sau potenţează acţiunile calciului extracelular ca agonişti ai receptorului,
acţionează selectiv deprimând funcţiile celulelor paratiroide sau a osteoclastelor. Preparatele
"calcimimetice" ce se adresează receptorului de pe osteoclaste ar putea reprezenta o noua terapie
antire-sorbtiva pentru tratamentul osteoporozei. Compusul, NPS R-568 este un calcimimetic paratiroidian
folosit curent în experimentele clinice ca tratarnent pentru hiperparatiroidism.
4.7.2. Vitamina D
Vitaminele D cuprind mai mulţi compuşi sterolici, dar din punct de vedere fiziologic numai doi
prezintă importanţa pentru om : vitamina D2 (ergocalciferol) din regnul vegetal şi vitamina D3
(colecalciferol) de origine animală exogenă dar şi de origine endogenă.
Sursele exogene de vitamina D sunt: untura de peşte, sardelele, untul. ficatul, frişca, lapte, ouă, etc.
Sursa endogenă de vitamina D provine din 7-dehidrocolesterol, care în piele sub acţiunea razelor
ultraviolete se transformă în vitamina D3 (colecalciferol). Aceasta este transportată la ficat legată de o
globulină specifică fixatoare de vitamina D (DBP). La ficat este activată prin hidroxilare rezultând 25-
hidroxicolecalciferol, iar la rinichi sub acţiunea 1-alfa hidroxilazei se formează 1,25 dihidroxicolecalciferol
(calcitriol) (fig. 11).
Formarea 25-hidroxicolecalciferolului în ficat, prin mecanism feed-back, inhibă hidroxilaza hepatică
ceea ce are drept consecinţe: prevenirea efectelor excesului de vitamină D care s-ar forma în cantitate
prea mare şi limitarea conversiei vitaminei D3 în metabolitul activ, conservând această vitamină pentru
consumul ulterior. Vitamina D3 poate fi stocată în ficat luni de zile pe când 25-hidroxicolecalciferolul se
păstrează numai câteva săptărnâni. Calcitriolul, cel mai activ metabolit al vitaminei D3 se mai poate
forma în placenta, keratinocite şi macrofage.
ACTIVAREA ŞI ROLUL VITAMINEI D
Fig. 11. Activarea şi rolul vitaminei D
(după PATTON, 1989, modificat)

4.7.2.1. Efectele calcitriolului

Calcitriolul determină creşterea calcemiei prin acţiune la trei nivele:


—la nivelul epiteliului intestinal activează proteinele calcipexice, fosfataza
ATP-aza calciu dependentă, determinând astfel creşterea absorbţiei intestinale a calciului. Proteinele
calcipexice se găsesec pe marginea în perie a epiteliului intestinal determinând transportul calciului din
lumen în enterocit iar apoi prin membrana bazo-laterală calciu trece în sânge printr-un mecanism de
difuziune facilitat. Rata absorbţiei calciului este proportională cu cantitatea de proteine calcipexice. Dintre
proteinele calcipexice intestinale amintim: calbindina –D9k care leagă 2 ioni de calciu şi calbindina D28k
cu greutate moleculară de 28000 şi care leagă 4 ioni de calciu. Efectele proteinelor calcipexice durează
câteva saptămâni după ce s-a sintetizat calcitriolul;
– la nivel renal determină reabsorbţia calciului şi fosforului în tubul proximal;
– la nivel osos stimulează creşterea numărului şi funcţiei osteoclastelor, mobilizează calciu şi
fosforul din os, favorizează transportul activ al calciului din osteocite în lichidul extracelular.

4.7.2.2. Mecanismul intracelular de acţiune al calcitriolului

Calcitriolul se leagă de receptori specifici intracitoplasmatici formând complexul calcitriol-receptor.


Acest complex pătrunde în nucleu, activează ADN-ul celular inducând formarea unui ARNm specific, care
migrează în citoplasmă, declanşând sinteza de proteine specifice calcipexice şi pentru pompa de calciu.

4.7.2.3. Reglarea sintezei de calcitriol

Scăderea calcemiei induce stimularea secreţiei de parathormon ce activează 1-alfa hidroxilază


renală şi deci sinteza de calcitriol. Scăderea fosfatemiei stimulează activitatea renală a 1-alfa hidroxilazei.
De asemenea estrogenii, prolactina activează enzima 1-alfa hidroxilază şi sinteza renală de calcitriol.
Sarcina, lactaţia, hormonul somatotrop, hormonii corticosuprarenali, calcitonina, hipertiroidismul
activează sinteza de calcitriol.
Creşterea fosfatului sanguin, acidoza, hipoinsulinemia inhibă sinteza de calcitriol.
Carenta de vitamină D determină la copil, rahitismul.

4.7.3. Parathormonul (PTH)

PTH este un polipeptid ce conţine 84 aminoacizi, are greutate moleculară 9500, este produs de
glandele paratiroide. Sinteza de PTH se realizează în ribozomi sub forma de prehormon (110 aminoacizi)
care prin clivare proteolitică devine prohormon cu 90 de aminoacizi. Aceasta se transformă în PTH în reti-
colul endoplasmatic şi aparatul Golgi, fiind apoi înglobat în granulele secretorii ale celulelor paratiroide.
Secreţia PTH în celulele paratiroide este AMP ciclic dependentă.
4.7.3.1. Efectele PTH

Parathormonul are efect hipercalcemiant prin acţiune la nivel renal, intestinal şi osos.
La nivel renal efectele PTH sunt rapide şi constau din:
– stimularea 1-alfa hidroxilazei deci sinteza de calcitriol;
– creşterea reabsorbţiei calciului în ramura ascendentă a ansei Henle, tub distal, tub colector;
– creşte absorbţia tubulară a magneziului;
inhibarea reabsorbtiei fosfatului în tubul proximal determinând fosfaturie;
inhibarea activitaţii anhidrazei carbonice din nefrocit rezultând eliminarea crescută de bicarbonat de
sodiu în urină, cu alcalinizarea urinii;
scăderea eliminării de H+ şi NH4+, creând astfel mediu optim pentru menţinerea calciului în formă
ionică.
La nivel intestinal efectele PTH se realizează prin intermediul calcitriolului, crescând absorbţia
intestinală de calciu şi fosfat.
La nivel osos efectele PTH se realizează în două faze. În prima fază PTH mobilizează calciu şi fosfatul
din os prin efecte rapide (activează pompa de calciu din osteocite şi astfel calciul trece din osteocit în
lichidul extracelular) şi tardive (activează sinteza de not enzime lizozomale, colagenaze şi formare de
acizi în osteoclaste determinând resorbţia osului). În faza a doua inhibând osteoblastele, sinteza de
colagen, scade activitatea fosfatazei alcaline şi diminuând osteogeneza. PTH induce sinteza de IL-1 în
osteoblaste.
Acţiunile PTH-ului se realizează prin fixarea sa pe receptorii specifici cuplaţi cu proteine G, şi cu
adenilat ciclaza, creşterea AMPc în nefrocite, osteoclaste. AMPc induce: sinteza de enzime lizozomale în
osteoclaste, sinteza 1-alfa hidroxilazei în nefrocite.

4.7.3.2. Reglarea secretiei de PTH

Reglarea secreţiei de PTH se face prin mecanismul de feed-back dependent de nivelul calcemiei.
Scăderea calcemiei stimulează secreţia de PTH, iar creşterea calcemiei inhibă secreţia de PTH.
Rahitismul, sarcina, lactaţia stimulează secreţia de PTH. Catecolaminele, dopamina, histamina, vitamina
A, cortizonul activează sinteza în celulele paratiroide de PTH.
Ablatia chirurgicală a paratiroidelor determină hipocalcemie, tetanie, spasm laringo-traheal, moarte.
Deficitul de PTH (hipoparatiroidism) determină hipocalcemie cu parestezii, palpitaţii, tulburari
neuropsihice, hiperexcitabilitate neuromusculară manifestată clinic prin crize tetanice iar pe EMG prin
dublete, triplete, etc.
Excesul de PTH (hiperparatiroidism) determină: demineralizarea osoasă, hipercalcemie, calciurie,
calculoză renală, etc.
Efectele excesului de PTH asupra structurilor buco-dentare sunt: decalcifierea maxilarului, care
devine maleabil, se deformează, malpoziţii dentare, malocluzie, resorbţia osului alveolar. Insuficienţa de
PTH sub 3-4 ani determină hipoplazii dentare, tulburarea calcifierii smalţului şi a dentinei, radacină scurtă,
neuniformă, incomplet dezvoltate, anomalii de poziţie a dinţilor, carii.

4.7.4. Calcitonina

Calcitonina este un polipeptid cu greutate molecuiară de 3400, conţine 32 aminoacizi, este


sintetizat de celulele parafoliculare din tiroidă, timus, paratiroide. În celulele parafoliculare se sintetizează
ca preprocalcitonină din care apoi se clivează calcitonina şi katacalcină (potenţează acţiunile calcitoninei).
Timpul de înjumataţire al calcitoninei este de mai putin de 10 minute, de aceea ea intervine în reglarea
de scurta durata a calcemiei.

4.7.4.1. Efectele calcitoninei

Efectul calcitoninei este hipocalcemiant. Receptori pentru calcitonină s-au evidenţiat în os, pe
osteoclaste şi în rinichi. Efectele intracelulare ale calcitoninei sunt mediate de AMPc.
Calcitonina inhibă activitatea osteoclastelor, inhibă degradarea colagenului din os, suprimă
eliberarea enzimelor proteolitice, inhibă mobilizarea calciului din os, deci, determină reducerea resorbţiei
osoase. De asemenea, stimulează formarea osului, scade permeabilitatea membranei osteocitare pentru
calciu, împiedicând ieşirea calciului din os. Calcitonina creşte excreţia urinară de sodiu, calciu, fosfat,
magneziu.

4.7.4.2. Reglarea secreţiei de calcitonina

Reglarea secreţiei de calcitonina este dependentă de nivelul plasmatic al calciului: creşterea


calcemiei stimulează secreţia de calcitonina care induce scăderea calcemiei. Alţi factori stimulatori ai
calcitoninei sunt: dopamina, agonişti beta-adrenergici, estrogeni, gastrina, secretina, colecistokinina,
glucagon, calcitriol, etc.
4.7.5. Hormonii glucocorticoizi

Glucocorticoizii intervin în rnetabolismul fosfo-calcic prin efecte antivitamina D, stimulează


eliberarea de PTH şi inhiba secreţia de calcitonina. Glucocorticoizii în exces produc osteoporoza prin
scăderea osteogenezei, creşterea reabsorbţiei osoase, scăderea reabsorbţiei intestinale de calciu şi fosfat
prin efect antivitamina D, creşte eliminarea renală de calciu şi fosfat. Scăderea osteogenezei de către
glucocorticoizi se realizează prin: mobilizarea aminoacizilor din matricea organică a osului, inhibarea
proteino-sintezei, inhibarea diviziunilor celulare, reducerea funcţiilor osteoblastelor şi a sintezei de
colagen. Excesul de glucocorticoizi determină scaderea calcemiei ceea ce duce la stimularea secreţiei de
parathormon care facilitează resorbţia osoasă prin activarea osteoclastelor.
4.7.6. Hormonii tiroidieni

Tiroxina are efect condrogenic, măreşte viteza de reînnoire a structurilor osoase prin stimularea
directă a osteoclastelor şi resorbţia osoasă.

4.7.7. Hormonul somatotrop (STH)

STH creşte eliminarea renală a calciului dar stimulează şi absorbţia intestinală a calciului rezultând
din bilanţ calcic pozitiv. STH stimulează proteinosinteza osoasă prin somatomedine, stirnulează
încorporarea sulfatului în proteinele cartilajului în creştere.
4.7.8. Hormonii sexuali

Estrogenii şi androgenii au efect anabolizant asupra osului, accelerează creşterea şi maturarea


scheletului, cresc absorbţia intestinală a calciului, stimulează mineralizarea osului, scad eliminarea de
calciu în urină. Hormonii sexuali potenţează acţiunea calcitoninei şi calcitriolului. Deficitul hormonal la
menopauză se insoţeşte de osteoporoza.
4.7.9. lnsulina

Are efecte anabolizante, trofice asupra osului, stimuleaza osteogeneza, diabetul zaharat netratat se
menţioneaza scaderea masei osoase.

4.8. FIZIOLOGIA OSULUI

Osul este o varietate de ţesut conjunctiv format dintr-o matrice de fibre de colagen impregnata cu
săruri de calciu. Sistemul osos protejeaza organele vitale, prin rigiditatea sa asigură locomoţia şi suportul
forţei antigravitaţional. Osul este bine vascularizat: fluxul total sanguin osos fiind de 200-400 ml/minut la
adulti. In permanenţă are loc formarea şi resorbţia osului realizându-se astfel participarea osului la
homeostazia fosfo-calcică.
Sistemul necelular al osului cuprinde componente organică (30%) şi componenta minerală (70%).

4.8.I.Componenta organică majoră a matricei extracelulare este formată la principal din fibre de
colagen de tip I, sub forma de triplu helix ce cuprinde 2 lanţuri polipeptidice alfa- 1 şi 1 lanţ polipeptidic
alfa-2. In structura primară a colagenului se găsesc in cantitate mare: glicină, lizină, protină. Fibrele de
colagen sunt orientate perpendicular pe liniile de fortă induse de solicitarile mecanice.
Componentele necolagenice din matricea organică a osului sunt in proporţie mică reprezentate de
proteine, glicoproteine, mucopolizaharide. Dintre proteine mai bune studiate sunt:
– osteocalcina, este sintetizată de osteoblaste dependent de vitamina K, are o greutate moleculară
de 6000, conţine reziduu de acid gamacarboxiglutamie ce fixează ionii de calciu. Sinteza osteocalcinei
este reglata de calcitriol;
– osteonectina, are greutate moleculară 32000, prezinta situsuri de legare la fibrele de colagen si
cristalele de hidroxiapatita. Este implicată in fixarea calciului pe colagen;
– osteopontina, fibronectina favorizeaza ataşarea celulelor osoase la matricea extracelulă.
4.8.2. Componenta minerală cuprinde fosfat tricalcic organizat in cristale de hidroxiapatita:
Cato(PO4)6(OH)2, de formă hexagon lamelă cu dimensiuni de 20/3-4 nanometri. De asemenea in
cristalele de hidroxiapatita se mai gasesc ioni de sodiu, potasiu, magneziu, carbonat, fluor. La suprafaţa
cristalelor se gaseşte atmosferă hidratată, ionizată ce reprezintă componenta minerală de schimb a
osului.
Sistemul celular al osului este format din: osteocite, osteoblaste, osteoclaste.
4.8.3. Osteocitele sunt celule adulte, de fapt, osteoblaste prinse in matricea pe care ele insele au
format-o. Osteocitele au prelungiri prin care se conectează cu alte osteocite sau cu suprafaţa osului.
Conţin numeroase mitocondrii şi vacuole citoplasmatice, sunt implicate în remodelarea osului. Împreuna
cu osteoblastele formeaza membrana osteocitară ce separă lichidul din jurul matricei mineralizate de
sectorul hidric interstiţial al osului. Asigura schimburile osului cu lichidul extracelular. Calcitriolul şi PTH
favorizeaza transportul activ al calciului din osteocit în lichidul extracelular iar calcitonina scade acest
transport (fig. 12).
4.8.4. Osteoblastele sunt celule formatoare ale osului, elaboreaza componentele matricei organice
şi o pregatesc pentru mineralizare. Osteoblastele provin din celulele mezenchimale medulare, maturarea
lor necesitând aproximativ 5 zile şi este controlată de factori de creştere locali şi hormoni. Osteoblastele
sunt celule cu diametru de 20 micrometri, au un bogat reticul endoplasmatic rugos şi aparat Golgi bine
dezvoltat, ambele participând la sinteze proteice. Osteoblastele sintetizează colagen tip I, fosfază
alcalina,fibronectină, osteocalcină, sialoproteine, factori de creştere ce reglează local osteoformarea.
Fosfataza alcalina este implicate în mineralizarea osului prin hidroliza pirofosfatului (inhibitor al
mineralizării) şi prin creşterea locală a fosfatului. Deficitul ereditar de fosfatază alcalină duce la
osteoporoza, fracturi, pierderea prernatura a dentiţiei definitive, nefrolitiază.
Osteocalcina are efect chemotactic pentru precurserii osteoclastelor.
Fig. 12. Relaţiile funcţionale ale celulelor osoase
(după PATTON, 1989, modificat)
PTH = Parathormon; CT = Calcitonină; DHC = 1,25 Dihidroxicolecalciferol;
LEC = Lichid extracelular
Factorii de creştere locali sintetizaţi de osteoblaste sunt: insulin – like growth factors (IGF I, IGF II),
factorii de creştere a fibroblaştilor (fibroblasts growth factors – FGF).
FGF basic se leagă de proteoglican, colagen, fibronectină crescândule stabilitatea şi le protejează de
proteoliză. FGF basic produce asupra celulelor osteoblastice stimularea multiplicării celulare, inhibă
sinteza de colagen şi activitatea fosfatazei alcaline.
IGF se găsesc în cantitate mare în matricea osoasă, sunt factorii anabolici importanţi pentru ţesutul
osos pentru că stimulează proliferarea şi diferenţierea osteoblastelor.
TGF-β este mitogen şi chemotactic pentru osteoblaste, stimulează sinteza de integrine şi aderenţa
celulară la matrice, recrutează noi celule osteoblastice la locul formării osului, stimulează sinteza de
colagen, inhibă formarea de colagenază şi a activatorului plasminogenului.
Osteoblastele au receptori numeroşi pentru PTH, vitamina D3, dar pentru estrogeni (stimulează
sinteza de colagen), progesteron (stimulează proliferarea osteoblastelor). Vitamina D3 fixandu-se pe
receptorii specifici de pe osteoblaste determină transcripţia genelor responsabile de sinteza de: colagen
tip I, fosfatază alcalină osteocalcină, osteopontină, fibronectină, de asemenea modifică metabolismul
fosfolipidelor membranare a osteoblastelor.
PTH stimulează în osteoblaste producerea de TGF-(3 IGF, IL-1 (slimulează proliferarea
osteoblastelor, dar inhibă formarea osului prin creşterea producerii de PGE-2 şi prin activarea
osteoclastelor), IL-6 (stimulează diferenţierea osteoclastelor), GM-CSF (granulocite macrophage-colony
stimulating factor), este un factor mitogen pentru osteoblaste. M-CSF (macrophage colony stimulating
factor) este implicat în diferenţierea osteoclastelor.
4.8.5. Osteoclastele sunt celule gigante, multinucleate (100 nuclei), derive din celulele stem
hematopoetice sau din celulele seriei monocito-macrofagice. Au numeroase mitocondrii şi vezicule cu
enzime: fosfataza acidă, anhidraza carbonică, hidrolaze, proteaze, catepsină.
Osteoclastele sunt celule implicate în resorbţia osului: se ataşează de matricea osoasă prin
podosomi creiînd un microcompartiment între marginea în perie şi os. În acest microcompartiment pH-ul
este în jur de 5 asigurat de pompa de protoni (ATP-aza H+ dependentă) a osteoclastelor. Protonii excretati
sunt Produşi în ajutorul anhidrazei carbonice (H2CO3↔ HCO3-+H+). Aciditatea locală determină disoluţia
fazei minerale a matricei osoase. Degradarea matricei organice se realizează de către enzimele
lizozomale eliberate extracelular: catepsinele şi hidrolazele. Osteoclastele au receptori pentru calcitonină.
Activitatea de resorbţie a osteoclastelor este controlată printr-un mecanism autolimitant de către
calciul extracelular, existând un "receptor pentru calciu" pe membrana osteoclastelor. Creşterea calciului
intracelular dezorganizează podosomii (cu ajutorul cărora osteoclastele aderă la os) ceea ce antrenează
detaşarea osteoclastelor de matricea osoasă şi oprirea resorbţiei pană când concentraţia calciului
extracelular este identică cu cea din microcompartimentul acid (situat între marginea în perie a
osteoclastelor şi cristalele de hidroxiapatită). Deci această reglare prin feed-back negativ a activităţii
osteoclastelor de către calciul extracelular este un mecanism autolimitant al resorbţiei osoase.
Activitatea osteoclastelor este stimulată de PTH, vitamina D3, cortizol, hormoni tiroidieni, IL-6, IL-1,
TNF şi inhibată de calcitonină, estrogen, PGE-2.
4.8.6. Formarea şi resorbţia osului

Formarea osului necesită în primul rând sinteza de către osteoblaste a matricei organice de colagen
urmată de mineralizare. Mineralizarea sau calcifierea osului reprezintă depunerea de săruri minerale pe
matricea organică şi se realizează în mai multe etape:
Nuclearea - reprezintă formarea de nuclee cristaline în matricea organică a osului, nuclee cu
proprietăţi calcifine. Nuclearea este activată de colagen şi inhibată de pirofosfat, mucopolizaharide.
Fosfataza alcalină degradează mucopolizaharide favorizând nuclearea, scindează pirofosfatul, creşte
concentraţia locală a fosfatului stimulând mineralizarea.
Formarea cristalelor de hidroxiapatită - osteoblastele preiau activ ionii de calciu din fosfat, şi
concentrează sub formă de fosfat tricalcic amorf în vezicule şi îl secretă la nivelul zonelor calcifine. Aici
are loc precipitarea şi cristalizarea sub forma de hidroxiapatită.
Formarea osului este stimulată de: STH, insulină, androgeni, calcitonină, vitamina D, stimuli
mecanici, fracturi şi este inhibată de PTH, glucocorticoizi.
Remodelarea osoasă este un proces fiziologic ce asigură reânnoirea matricei osoase ceea ce
necesită efortul comun al osteoblastelor şi osteoclastelor.
În prima fază are loc o activare a multiplicării şi funcţiilor osteoclastelor care resorb osul vechi
formând o lacuna. Aceasta este rapid populată cu celule de tip macrofagic sau/şi precursori ai
osteoblastelor. Este faza care precede reconstructia osului. Maturarea osteoblastelor duce la sinteza unei
noi matrice osoase. Osteoblastele care sunt prinse în matricea sintetizată de ele devin osteocite care prin
canaliculi au conexiuni cu celulele de la suprafaţa matricei. Acest ciclu este de aproximativ 100 zile.
La procesul de remodelare osoasa în afara osteoblastelor şi osteoclastelor mai participă celulele
stem multipotente din maduva hematogenă, hormonii şi factorii locali. Forţele mecanice controlează, de
asemenea, remodelarea osoasă.
Activitatea osteoclastelor este stimulată de PTH, vitamina D, PGE-2, IL-I, IL-6, GM-CSF, M-CSF şi este
inhibată de calcitonină. Osteoblastele sunt activate de estrogeni, progesteron, PTH (activează sinteza de
colagenază în osteoblaste), IGF, GM-CSF, TGF-b.
Principalele citokine au rol în remodelarea osoasă intervin în:
- diferenţierea precursorilor osteoclastelor (IL-1, TNF-a, IL-6, GM-CSF, M-CSF, IGF),
- diferentierea celulelor osteoblastice (IL-1, TNF-a, GM-CSF, TGF, IGF),
- sinteza matricei de cdtrc osteoblaste (TOE], IGF, K') (tabeltd 8).
Principalii factori implicaţi în remodelarea osoasă
(după de VERNEJOUL, 1993, modificat)
Diferenţierea Prolif Sinteza
precursorilor erarea matricei de către
PG + -/+ 0
IL-1 + + -
TN + + -
IL-6 + 0 0
GM + + 0
M- + 0 0
TG - + +
IGF + +
FG 0 +
F +
Legenda: + : stimulează; – : inhibă; 0 fară efect; –/+ : efect bifazic. Unde: PGE2 = prostaglandina E2,
IL = interleukină
TNF = factorul de necroză tumorală,
GM–CSF = factorul de stimulare al coloniilor granulo-monocitare,
M–CSF = factorul de stimulare al coloniilor monocitare,
TGF = factorul de transformare a creşterii,
IGF = factorul de creştere insulin-like.
FGF = factorul de creştere al fibroblaştilor.

4.8.7. Tulburările metabolismului osos

Rahitismul (la copii) si osteomalacia (la adult) se caracterizează prin mineralizarea insuficientă a
osului datorită carenţei de vitamina D asociată deficit de calciu.
Osteoporoza se caracterizează prin reducerea masei osoase datorită unui exces de osteoliză sau
diminuării osteogenezei. Se întalneşte în: hipertiroidism, hipogonadism, menopauză (deficit estrogenic),
hiperparatiroidism, exces glucocorticoizi, involuţie senilă, scorbut, malabsorbţie, imobilizare prelungită,
alcoolism, diabet zaharat, etc.
Osteoscleroza caracterizată prin exces de ţesut osos calcifiat, se intâlneşte în hipoparatiroidism,
intoxicaţie cu plumb, cu fluor, cu vitamina D. vitamina A.

4.8.8. Mecanismele cresterii si dezvoltarii osoase la nivelul aparatului dento-maxilar


Organogeneza şi morfogeneza aparatului dento-maxilar se realizează prin două procese strâns
corelate: creşterea (definită ca "mărirea dimensiunilor") şi dezvoltarea ("progres catre maturitate" cu
definitivarea structurală şi functională). Modificările de dimensiune şi formă a aparatului dento-maxilar se
realizează prin mai multe mecanisme:
– creşterea periostală,
– cresterea la nivelul suturilor,
– cresterea la nivelul cartilajelor,
– activitatea osteogenetică şi osteoformatoare a ligamentului alveolodentar,
– modificări de dimensiune, formă şi raporturi prin acţiuni osteotransformatoare şi modelante
(resorbţie si apoziţie).
4.8.8.1. Creşterea periostală

Creşterea periostală are un rol deosebit în dezvoltarea oaselor de membrană. Faţa internă a
periostului este acoperită cu un rand de osteoblaste, care produc noi straturi de os periferic ce se
încorporează intim în osul format anterior. După constituirea piesei osoase, activitatea periostală de
marire a osului continuă să se producă pană la stadiul adult. În timpul vieţii intrauterine, toate oasele
craniene şi faciale cresc activ pe toata suprafata lor. Pe măsură ce se apropie de stadiul adult, ritmul de
mărire a dimensiunilor devine mai lent, în schimb se precizează, din ce în ce mai mult, prin modelaj,
forma adultă. Modelajul formelor exterioare se realizează, în parte, datorită factorilor funcţionali şi în
special acţiunii musculaturii.
Musculatura, la locurile de inserţie are o activitate stimulatoare, realizand zone de osteogeneză
periostală crescută. Maxilarul superior şi mandibula prezintă creştere periostală, rata creşterii periostale
fiind mai mare la mandibulă fată de maxilarul superior.
4.8.8.2. Creşterea la nivelul suturilor

Suturile reprezintă modul obişnuit de unire dintre oasele extremităţii cefalice, ele fiind considerate
adevărate periosturi de conjugare.
În timpul evolutiei, suturile trec prin mai multe stadii
– stadiul de sincondroză cele două oase sunt unite printr-un ţestut cartilaginos;
– stadiul de sinfibroză – când între oase există un ţesut fibros, ce permite o libertate de deplasare
relativă a oaselor;
-- stadiul de sinartroză – când cele două suprafeţe osoase în contact, sunt acoperite de periostul de
conjugare;
– studiul de sinostoză – când între cele două piese s-a creat o punte osoasă.
Creşterea la nivelul suturilor este influenţată de forţe mecanice. Principalele suturi care asigură
dezvoltarea facială şi raporturile cu baza craniului sunt orientate ă
în planuri similare ce privesc de sus în jos şi dinainte inapoi. Datorită activităţii suturilor, faţa se
mareste în direcţie anterioară şi inferioară în raport cu neurocraniul.
Tipuri de suturi:
– suturi armonice, în care cele două oase vin în contact prin suprafete netede (ex. sutura palatină,
sutura maxilo-malară);
– suturi dentate,în care cele două oase au marginile dantelate ( ex. oasele boltii craniene);
– suturi scuamoase, cele două oase se acoperă una pe alta (ex. sutura temporo-parietală, palatino-
maxilară);
– sutura de "îmbucare", în care una dintre marginile osoase este sub formă de creastă, iar cealaltă
sub forma de sanţ (ex. sutura vomero-sfenoidală).

4.8.8.3. Creşterea la nivelul cartilajelor

Cartilajul primar al mandibulei (segmentul anterior al cartilajului Meckel) are rol de susţinere, de
menţinere a formei si asigură o anumită stabilitate a dimensiunilor mandibulei. Un rol important în
creşterea şi dezvoltarea facială revine capsulei nazale şi septului nazal cartilaginos. Capsula nazală
cartilaginoasă formează scheletul primordial al părţii superioare a feţei, iar în jurul ei se dezvoltă oasele:
maxilare, nazale, lacrimale, etmoidul, vomerul, oasele palatine. Deci, capsula nazală conjunctivă are rol
important în determinarea formei iniţiale a fetei, iar cartilajul septului nazal intervine în creşterea
verticală şi sagitală a părţii superioare a feţei.
Partea postero-superioară a cartilajului condilian, asigură creşterea, îndeosebi, verticală a ramurii
ascendente a mandibulei. Cartilajul condilian este similar, funcţional, cartilajelor de conjugare.
4.8.8.4. Activitatea osteogenetică şi osteotransformatoare a ligamentului alveolo-dentar
Prezenţa dinţilor determină anumite particularităţi într-o porţiune a oaselor maxilare, alcătuind aşa
numitul os maxilar bucal Watry sau os alveolar. Acest os alveolar se consideră ca aparţinând dinţilor
deoarece se dezvoltă odata cu dinţii, îşi reglează creşterea dependent de prezenţa lor şi dispare data cu
dispariţia dinţilor. Fenomenele de creştere ale osului alveolar se realizează la nivelul feţelor laterale,
septurilor interdentare. Erupţia succesivă a dintilor produce măriri evidente ale feţei în sens vertical.
Procesele alveolare îşi dublează dimensiunile între 5-12 ani şi continuă să crească evident pană la 23 ani.
Fortele declanşate de aparatele ortodontice produc modificari histologice osoase, în sensul
resorbţiei şi apoziţiei.
Activitatea ligamentului alveolo-dentar este reglată în primul rând de influenţe funcţionale.
Procesele alveolare, cu toate particularităţile lor fac parte din oasele maxilare, se comportă în general, ca
şi sisternul osos. Impulsurile realizate din contactele funcţionale interarcadice sunt transmise, prin
intermediul unitaţii dinte-proces alveolar, restului maxilarelor, iar mai departe oaselor faciale si bazei
craniului. Deci totul este un ansamblu unic, arhitectonic şi funcţional. Schirnbările din sistemul de
transmitere a forţelor pot determina modificări în structura şi forma oaselor (de exemplu, mărirea
sinusurilor frontale în progenii-Prognatisme mandibulare).
4.8.8.5. Modificări de dimensiune, formă şi raporturi prin actiuni osteotransformatoare şi
modelante (resorbţie şi apoziţie)

Oasele cutiei craniene, pe langă creşterea suturală, suferă un proces de apoziţie pe faţa exterioară,
în timp ce resorbţia are loc la nivelul tablei interne.
La osul frontal aria de resorbţie ar fi situată predominant în fundul concavităţii, iar la celelalte oase
ale bolţii craniene ar predomina la periferia osului. Spre aria centrală, se poate observa apoziţie osoasă şi
la nivelul tablei interne.
Resorbţia osoasă are importanţă şi în procesul dezvoltarii la nivelul structurilor faciale:
– intervine în coborârea planşeului cavitaţilor nazale,
– intervine în expansiunea cavitaţilor orbitare, asociată cu creşterea suturală,
– asigură dezvoltarea sinusurilor, sub influenţa factorilor funcţionali.
Resorbţia şi apoziţia osoasă, în cadrul unui proces corelat, reprezintă o modalitate importantă de
creştere mandibulară. Astfel, la nivelul marginilor anterioare ale ramurii ascendente, a apofizei coronoide
şi condilului, se produc resorbţii osoase, iar concomitent si paralel are loc un proces de apozitie osoasă pe
marginea posterioară a ramurii ascendente, a apofizei coronoide, la incizura sigmoidă, pe faţa posterioară
a condilului.

4.8.9. Generalităţi privind creşterea şi dezvoltarea cranio-facială intrauterină

În saptămana a III-a de viată intrauterină, multiplicarea celulară intensă face ca discul embrionar să
aibă o formă alungită, dezvoltându-se tubul neural, mugurii frontali, maxilari şi mandibulari care incep să
delimiteze cavitatea bucală primitivă (stomodeumul). Invaginarea celulelor ectoderrnice din stomodeum
realizează lama dentara primară.
In saptamana a VI-a de viaţa intrauterină, începe diferenţierea osteoblastelor, cementoblastelor,
odontoblastelor ce vor produce ţesut osos, respectiv cement, respectiv dentina. În această perioadă se
dezvoltă mugurii palatinaii, care vor forma bolta palatină secundara.
Între saptamana a VII-a şi a XI-a se remarcă o multiplicare intensă a celulelor din mezoblast, se
delimitează mugurele frontal se uneşte cu mugurele maxilar şi mandibular formând faţa. Deci, în prima
luna intrauterină creşte mugurele frontal, în luna a II-a predomină creşterea maxilarului superior, iar în
luna a III-a predomină creşterea mandibulei.
La sfârşitul lunii a III-a distingem maxilarul superior prin apariţia celor cinci perechi de centre de
osificare desmală. Mandibula se conturează bine în saptămana a VII-a, cand, lateral de cartilajul Meckel,
apare primul centru de osificare desmală urmat de apariţia altor centri în ramura ascendentă a
mandibulei şi în porţiunea bazilară a viitoarei mandibule. Arcadele alveolare se dezvoltă începând din
saptamâna a VI-a, prin centrii de osificare desmală ce apar în jurul mugurilor dentari.
Bolta palatină este realizată prin unirea palatului primar, ce evoluează din mugurele frontal, cu
palatul secundar, derivat din mugurii maxilari.
În etapa de morfogeneza, ce urmează procesului intens de histodiferenţiere, se dezvoltă scheletul
aparatului dento-maxilar şi musculatura cervico-facială.
Baza craniului: în perioada fetală, baza craniului formează masa cartilaginoasă (condrocraniul) în
jurul căruia se dezvoltă elementele scheletice şi neuromusculare dupa o anumită schema ereditară. La
inceputul perioadei fetale (luna a IV-a) începe osificarea bazei craniului prin metaplazie.
Maxilarul superior împreună cu osul zigomatic se formează, prin unire, din cele cinci centre de
osificare desmală.
Mandibula: în luna a IV-a de viată intrauterină în mandibulă există patru centre de osificare desmală,
care au tendinţa sa se unească. Centrele de crestere endocondrală şi desmală din mandibulă au o intensă
activitate influentată si de dezvoltarea limbii (din materialul apartinând a 5 arcuri branchiale).
Bolta palatină se realizează prin fuzionarea centrelor de osificare nazofrontală cu cele laterale, care
derivă din maxilarul superior şi osul palatin. Fuzionarea se face dinapoi înainte, ramânand fâşii suturale
despărţitoare la nivelul cărora bolta palatină va continua să crească şi după nastere.
Muşchii aparatului dento-maxilar se diferenţiază şi se dezvoltă în ultimele cinci luni de viaţă
intrauterină, mărindu-şi volumul de 50 de ori, cea mai importantă dezvoltare o au muşchii masticatori.
Contracţiile musculare, frecvente în ultimele luni ale vieţii intrauterine, au rol important în stimularea
dezvoltării aparatului dento-maxilar.
Craniul neural se dezvoltă mult mai mult, comparativ cu cel visceral, sub impulsul dezvoltării
creierului, baza craniului se dezvoltă mai ales în laţime. deteminând largirea feţei şi reducerea "botului".
Coordonarea insuficientă a creşterii diferitelor segmente formatoare a complexului oro-facial
determină fuzionarea necorespunzătoare sau chiar insuficientă de fuzionare a segmentelor. Aceasta
determină "crăpături" ce deformează masivul facial. Crăpaturile persistente de-a lungul liniilor potenţiate
de fuziune între segmentele embrionare şi anornaliile sunt denumite după criteriul localizării. Cele mai
frecvente defecte sunt crăpaturile buzelor şi palatului: "buza de iepure", "gura de lup".
Crăpatura palatinală singură are o incidenţă de 1 la 2500 de naşteri vii afectând mai ales sexul
feminin. Crapătura combinată a buzelor si palatului are incidenţa de 1 la 800 pană la 1 la 1000 de naşteri
vii, afectând în proporţie mai mare sexul masculin. Incidenţa acestor anomalii este mai mare dacă copii
provin din părinti care la randul lor au avut anomalii oro-faciale. Studii1e familiale privind fisura palatină
arată ca o porţiune a cromozomului sexual X este responsabilă de apariţia acestui defect genetic. Fisura
bolţii palatine poate să apară ca una din manifestările altor anomalii genetice, rare.
Macrostomia reprezinta insufucienta de fuziune a proceselor maxilare şi mandibulare rezultând o
cavitate bucală mult largită. Invers, microstomia se datorează unei fuzionări precoce, realizând o cavitate
bucală micşorată.
4.8.10. Creşerea şi dezvoltarea cranio-facială după nastere

La nastere părţile constitutive ale cutiei craniene sunt separate între ele prin existenţa a 6
fontanele. Bosele frontale şi parietale sunt foarte accentuate iar angulaţia bazei craniului este foarte
discretă. Masivul facial, în raport cu neurocraniul, este înca putin dezvoltat şi din această cauză copilul la
nastere nu işi poate menţine capul, care are tendinţa de cădere spre inapoi.
După Chiari şi Forceps raporturile faţă/craniu sunt:
− 1/8 la nastere,
− 1/6 la 2 ani,
− 1/4 la 5 ani,
− 1/3 la 10 ani,
− – 1/1 la 20 ani.
După naştere până la pubertate neurocraniul îşi măreşte volumul de 4 ori, iar faţa se mareste de 12
ori. Raportat la talie, craniul reprezintă: 1/4 la nastere, 1/5 la 1 an, 1/6 la 8 ani, 1/7 la 15 ani.

4.8.10.1. Dezvoltarea unor părţi din neurocraniu

Rata creşterii extrauterine a volurnului cerebral şi a craniului variază astfel: volumul se dublează de
la nastere dând în luna a VI-a şi se triplează până la trei ani. Creşterea craniului se face în toate sensurile
pană la 8 ani, varstă după care anumite regiuni se opresc complet din crestere.
Bolta craniană creşte pe seama suturilor şi a proceselor de apoziţie/ resorbţie de la nivelul tablelor.
Forma craniană este determinată de:
– factori genetici,
închiderea prematură a unor suturi (sinostoze),
– acţiunea unor factori deformanţi,
– constelaţia hormonală,
dezvoltarea creierului.

Rolul creierului în dezvoltarea craniului este dramatic demonstrat în condiţii patologice ca:
hidrocefalie, microcefalie, anencefalie.
Baza craniului îndeplineşte rol de fixare, de sprijin pentru scheletul facial. Creşterea sa depinde de:
–dezvoltarea creierului,
– corelaţiile legate de dezvoltarea facială,
– curba generală de creştere,
– activitatea sincondrozei sfenooccipitale ca factor moderator al ajustării bazei craniului la creşterea
creierului, respectiv la pasajul nano-faringian al aerului.
Baza craniului se dezvoltă, în special, la nivelul sincondrozelor sfenoetmoidală intrasfenoidală,
sfenoocipitală şi intraoccipitală.
Etmoidul, os de natură encondrală, se dezvoltă foarte rapid, asigurând protecţia organelor de simţ.
Sutura sfenoetmoidală favorizează o rată foarte rapidă de creştere pană la trei ani, după care se
inchide aproape complet, rata de creştere scade, oprindu-se definitiv la 7-8 ani. În perioada erupţiei
molarilor permanenţi se poate relua activitatea de creştere la nivelul suturii sfenoetmoidale.
Sfenoidul, prin poziţia şi raporturile sale, este considerat osul de bază al întregului masiv cefalic.
Creşterea sfenoidului se face parţial pe seama sincondrozelor, parţial prin apoziţie de os la suprafaţă,
creştere modelată de forţele ce se realizează la acest nivel.
Sutura sfenooccipitală are o activitate mai îndelungată, constituind principalul focar de alungire a
bazei craniului. Sincondroza sfenooccipitală se include dupa erupţia ultimilor molari.
Angulaţia bazei craniului se apreciază dupa unghiul sfenoidal (132° pentru zona europeană). S-a
încercat sa se stabilească o corelaţie între unghiul sfenoidal, pe de o parte, dezvoltarea facială şi
anomaliile dento-maxilare, pe de altă parte, precum şi infiuenţa unor tratamente ortodontice asupra
angulaţiei bazei craniului.
Osul frontal, formează peretele anterior al cutiei craniene, de asemenea, ia parte la formarea
etajului superior al figurii, iar prin raporturile suturale pe care le are cu unele oase faciale, este în
interdependenţă cu dezvoltarea cutiei craniene.
Sinusul frontal este o structură dinamică, formarea şi dimensionarea sa este în corelaţie cu
transmiterea forţelor la nivelul aparatului dento-maxilar.
Punctul nasion (intersecţia dintre planul median al capului si sutura frontonazală) este foarte utilizat
la examenul masivului facial.

4.8.10.2. Dinamica creşterii unor părţi a viscerocraniului

Regiunea nazală, din punct de vedere al dezvoltării poate fi impărţită in două zone:
– o zonă superioară interorbitară,
– o zonă inferioară, interrnaxilară, delimitate de o tangentă imaginară la marginea inferioară a
orbitelor. La nastere, zona interorbitară are o înălţime dublă faţă de cea intermaxilară, ca apoi, la adult,
cele două zone să aibe o înăltime aproximativ egală. Dezvoltarea transversală a celor două segmente
prezintă ritmuri asemanătoare celei verticale. Creşterea sagitală este corelată cu cea a oaselor din
vecinătate.
Dezvoltarea orbitei se face foarte rapid, legată de dezvoltarea ochiului. Datorită relaţiilor funcţionale
dintre orbită şi aparatul dento-maxilar s-au stabilit unele puncte orbitare folosite în studiul şi diagnosticul
anomaliilor dentomaxilare (exemplu punctul infraorbital, planul Frakfurt – la marginea inferioară a orbitei).
Osul malar (zigontatic) prin forma şi poziţia sa face legatura dintre osul maxilar superior şi osul
frontal, temporal, asigurând dirijarea transmiterii forţelor ce apar în cursul funcţionării aparatului dento-
maxilar. Pe partea sa interioară se inseră muschiul maseter. Osul malar este legat de celelalte oase prin
suturi care au o perioadă indelungată de activitate. Ritmul de creştere al osului malar este reglat în
funcţie de influenţele funcţionale, contribuind la dezvoltarea facială si la menţinerea unui echilibru între
dezvoltarea cranială si cea facială.
Arcada zigomatică este realizată prin participarea apofizei temporale a malarului şi a apofizei
malare a osului temporal. Diametrul dizigomatic este folosit pentru aprecierea:
– ritmului de dezvoltare a feţei în sens transversal,
– concordanţei dintre marimea dinţilor şi dezvoltarea facială,
– dezvoltării arcadei superioare în funcţie de dezvoltarea facială,
– variaţiilor de ritm privind dezvoltarea facială în cele trei planuri spaţiale.
Distanţa dizigomatică serveste ca element de comparaţie faţă de care se apreciază marimea dinţilor
(abaterile de la normal fiind interpretate ca macro respectiv microdonţie relativă) şi marimea arcadei
superioare (abaterile fiind definite ca arcadă ingustată sau arcadă lărgită
Maxilarul superior este într-o strânsă legatură cu celelalte oase faciale cu oasele de la baza craniului
de care este unit prin numeroase suturi fibroase de tip armonic. Prin unirea celor doua părţi pre şi
postmaxilare rezultă o formaţiune unică, simetrică legată de baza craniului, care influenţează
dezvoltarea. Poziţia maxilarului superior fată de baza craniului depinde de creşterea de la nivelul
sincondrozelor sfenoetrnoidală, sfenooccipitală. Creşteri dimensionale schimbări de poziţie, în special
datorită creşterii septului nazal şi a oaselor cu care se învecinează, determină rnodificarea raporturilor
spatiale ale maxilarului superior.
Dezvoltarea maxilarului se face în mai multe direcţii:
a. creşterea în inălţime se face prin:
– creşterea suturală,
– apoziţie de os alveolar şi pe suprafaţa palatinală inferioară, resorbţia pe podeaua foselor nazale şi
electiv la cea a cavităţilor orbitale.
b. cresterea în lărgime se realizează prin:
– creşterea suturală,
– creşterea apozitională de natură periostală şi creşterea divergentă a apofizelor alveolare laterale.
Datorită prezenţei dinţilor şi a legaturilor cu maxilarul se creează la nivelul maxilarului o unitate
anatomo-funcţională particulară faţă de restul oaselor organismului. Astfel, se disting două tipuri de os:
osul maxilar propriu-zis şi osul alveolar.
Delimitarea exactă a osului alveolar şi a corelaţiilor cu osul maxilar este destul de dificilă datorită
următoarelor considerente:
imposibilitatea de stabilire exactă a unei linii de demarcaţie. Astfel, s-a propus separarea bazei
maxilarului superior de partea sa alveolară, printr-un plan orizontal ce uneste apexul dintilor. Dar toate
sistemele traiectoriale descrise atât la maxilar, cât şi la mandibulă, nu conţin elemente care să permită o
delimitare netă între partea alveolară şi cea bazală.
implantarea dentară şi raportul dintre arcade pot avea răsunet la distantă, în profunzimea
structurilor. Raporturile incorecte intermaxilare din prognatismele mandibulare determină, pe de o parte,
rămanerea în urmă a dezvoltării maxilarului superior, iar pe de altă parte se produce o dezvoltare exa-
gerată, a sinusurilor frontale. Aceste modificari ale sinusurilor apar datorită unor particularităţi în
transmiterea spre cutia craniană a forţelor ce iau nastere din contactele interarcadice. De asemenea,
modificarea raporturilor interdentare şi interarcadice determină largirea maxilarelor.
partea bazală şi cea alveolară a maxilarelor au o origine comună, fiind
de natură osoasă, între ele existând o unitate de structură şi continuitate:
– creşterea lor depinde de aceeaşi sursă sanguină şi nervoasă;
formarea şi apariţia dinţilor la marginea maxilarelor ca şi prezenţa ligamentelor
alveolo-dentare induce o activitate osteogenetică importantă;
– legatura specifiecă os-dinte;
– stimulii variaţi şi repetaţi ce iau nastere din contactele interarcadice, determină modificări ale
structurii funcţionale a osului inducând o creştere mai accentuată în timpul eruptiei dintilor;
– dezvoltarea oaselor maxilare este influenţată de o multitudine de factori locali (sistemul dentar,
activitatea reflexă musculară, crşterea suturală, creşterea periostală) şi generali (factori metabolici,
endocrini, genetici
– osul poate, la randul său, să influenţeze sistemul dentar (obstacolele osoase pot modifica ritmul şi
direcţia de eruptie a dintilor, pot forma deformaţii radiculare).
Alveola dentară defineşte spatiul sau cavitatea existentă în osul maxilar, care găzduieşte rădăcina
unui dinte. Fiecare alveolă este mărginită de catre pereţii alveolari, alcătuiţi din substantă osoasă
corticală (prelungire a corticalei externe osoase). În masa osoasa sunt înglobate extremităţile fibrelor
Sharpey, prin intermediul cărora primeşte forţele ce se transmit de la dinte.
Procesul alveolar defineşte corticala alveolară şi o zonă subţire de os spongios care inconjoară
rădacina unui dinte şi care il insoţeşte în toate deplasările sale. Procesul alveolar este direct legat de
formarea şi creşterea radăcinii, se resoarbe odată cu rizaliza dinţilor temporari, dispare la cateva
săptămâni după extracţia dentară. După extracţia dentară, marginile restante ale maxilarelor sunt
cunoscute sub denumirea de creste alveolare şi ajută la realizarea masticaţiei.
Osul alveolar sau apofiza alveolară ar cuprinde zona osoasă, care la maxilarul superior, se prezintă
ca o prelungire în jos şi excentric a marginii sale. Limita sa superioară este situată la un plan raportat la
apexul dinţilor. La mandibulă pentru partea anterioară a arcadei se foloseşte aceeaşi delimitare. În
schimb, în regiunile laterale ale ramurii orizontale a mandibulei, datorită dezvoltării compactei interne şi
externe, se formează un jgheab în care se găseşte osul spongios, în care sunt săpate alveolele. În aceste
condiţii, osul alveolar desemnează zonele osoase situate deasupra liniei oblice externe şi interne, dar
limitele nu sunt bine distincte nici anatomic, nici funcţional.
Forţele realizate din contactele interarcadice sunt transmise şi influentează procesul alveolar,
apofiza alveolară, osul bazal şi se propagă la nivelul celorlalte oase ale masivului cranio-facial.
Forţele musculare se exercită:
– prin intermediul dintilor;
– direct asupra ţesutului osos prin presiunea grupului de fibre musculare pe suprafaţa osoasa sau ca
rezultat al acţiunii musculare la nivelul regiunilor de inserţie.
Creşterea osului alveolar se face prin marire transversală a perimetrului, alungire posterioară a
arcului alveolar şi creşterea în inălţime.
Caracteristicile creşterii perimetrului sunt:
– resorbţii la nivelul pereţilor orali şi apoziţii osoase la nivelul pereţilor vestibulari;
– intermitenţa de creştere dependentă de apariţia dentiţiei şi de creşterea facială;
– dependenţa de tonusul muschilor interni şi externi;
– la arcada superioară se face prin creştere suturală mediană care este foarte activă pană la 6-7 ani.
La mandibulă activitatea suturii simfizare încetează rapid, de aceea aici predomină procesul de
resorbţie şi apoziţie.
Alungirea posterioară a arcului alveolar se face prin producerea de os nou, în legătură cu erupţia
molarilor: dezvoltarea tuberozitaţilor la maxilarul superior şi a zonei retromolare la mandibula, asociate cu
o mişcare puternică mezială ce determină o remaniere marcată a rebordurilor alveolare.
Creşterea cea mai marcată se face în sens vertical determinând transformarea profilului copilului,
prin alungirea etajului inferior al feţei.
Bolta palatinală
Centrul de osificare al osului palatin apare imediat după cele ale maxilarului superior determinând
creşterea în două direcţii: orizontal, spre palat, vertical, pe partea internă a peretelui capsulei nazale.
Cele două jumătaţi ale bolţii se unesc între ele şi cu septul nazal (absenţa fuziunii duce la apariţia
crapăturilor). Creşterea şi modificarea formei bolţii palatine este legată de creşterea septului nazal, de
activitatea suturală şi dezvoltarea osului alveolar, Coborârea palatului se face prin resorbţie pe suprafaţa
nazală şi apoziţie pe faţa orală.
Creşerea mandibulei

Din punct de vedere al dezvoltării, mandibula se compune după. Symons din:


arcul propriu-zis, cu o parte orizontală paralelă la palat şi o parte verticală ce se termină în condil;
– structurile anexe, ataşate la arcul propriu-zis:
– apofiza coronoidă, pe care se inseră muschiul temporal;
– unghiul posterior, pe care se inseră muşchii maseteri şi pterigoidian intern;
– anexa orizontală ce serveste inserţiei muschilor obrazului, muşchilor planşeului bucal;
– partea care cuprinde dinţii.
Componentele mandibulare pot fi clasificate, din punct de vedere funcţional, în: os alveolar, os bazal
şi os muscular.
Mandibula provine din material aparţinând primului arc branchial. Cartilajul Meckel se dezvoltă în
luna a 11-a intrauterină, în viaţa intrauterină caracteristicile creşterii mandibulei sunt:
se păstrează relativ constantă proporţia dintre lungimea totală şi cea a corpului mandibulei ("discul
alveolar");
se pastrează relativ constantă proporţia dintre deschiderea unghiului mandibulei şi laţimea totală;
corpul mandibulei prezintă o creştere în largime mai rapidă decât restul.
La naştere cele două hemimandibule sunt scurte, iar eminenţa articulară este abia schitată (fig. 13).
Simfiza mentonieră se prezintă ca o linie subţire de fibrocartilaj care se osifică între lunile IV-XII
postnatal, când cartilajul superficial este înlocuit cu os.
Fig. 13. Proporţiile mandibulei la diferite vârste.
(după BOBOC, 1996, modificat)

Zonele de creştere mandibulară sunt:


regiunea retromolară, care este în stransă legatură cu formarea succesivă a molarilor;
cartilajul condilian, care determină creşterea verticală şi orizontală influentând:
– proporţia dintre ramura orizontală şi cea verticală;
– cantitatea de creştere în partea posterioară a ramurii verticale;
– cantitatea de os alveolar necesară să umple spaţiul intermaxilar;
apofiza coronoidă, incizura sigmoidă şi regiunea unghiului mandibulei unde are loc o creştere
apoziţională dependentă de activitatea musculaturii ridicătoare mandibulare;
osul alveolar: creşterea este continuă orientată în sus si în afară, având importanţă în stabilirea şi
menţinerea relaţiilor interarcadice ca şi în conformaţia facială de ansamblu;
la nivelul periostului au loc fenomene de resorbţie pe fata internă a mandibulei şi apozitie pe faţa
externă.
Dezvoltarea mandibului în cele trei dimensiuni spaţiale se face astfel:
– alungirea se produce prin creştere la nivelul cartilajului condilian şi apoziţie pe marginea
posterioară;
– dezvoltarea verticală: se realizează prin creştere la nivelul condilului, apofizei coronoide şi creştere
alveolară importantă;
– dezvoltarea transversală se realizează:
– prin creşterea la nivelul simfizei mentoniere (în primul an);
– creştere apoziţională pe toată faţa externă (în corelaţie cu resorbţie pe faţa internă);
– creştere apozitională la marginea distală a marginii verticale.
Dezvoltarea articulaţiei temporo-mandibulare
Articulaţia temporo-mandibulară este deja schiţată la embrionul de 8 săptamani, în trimestrul 11 de
viată intrauterină sunt vizibile meniscul şi muschiul pterigoidian extern. La naştere, fosa glenoidă este
foarte superficială şi se prezintă ca o depresiune uşoară de formă aproximativ circulară, iar condilul
mandibular este abia schiţat.
În primele luni de viată mandibula are o mare libertate de deplasare, sub acţiunea muşchilor
mobilizatori. Din această perioadă articulaţia ternporomandibulară suferă modificări succesive care duc
treptat la:
formarea şi adâncirea cavităţii articulare a temporalului (cavitatea glenoidă);
– apariţia şi dezvoltarea tuberculului articular anterior;
dezvoltarea condilului mandibular;
– dezvoltarea şi sistematizarea componentelor cartilaginoase şi fibroase.
Anatomia articulaţiei temporo-mandibulare se schimbă succesiv, dependent de factorii ereditari şi
factorii funcţionali (elementele neuromusculare si fortele de ocluzie).
Forţele musculare influentează creşterea mandibulei astfel:
muşchii pterigoidieni interni şi externi, trag segmentul temporo mandibular înainte;
– muschiul temporal are o acţiune predominant verticală;
– muschiul maseter imprimă o direcţie oblică înainte şi in sus;
– muschiul sternocleidomastoidian orientează în jos şi înainte apofizele mastoide;
– musculatura puternică a cefei, tinde să deplaseze osul occipital în jos, influenţând activitatea la
nivelul sincondrozei sfenooccipitale.
Forţa gravitaţionă influentează şi ea activitatea diferitelor grupe musculare.
Erupţia dinţilor, realizarea contactului ocluzal determină o coordonare mai complexă a mişcărilor
musculaturii, modificări morfologice ale elementelor osoase:
– creşterea condilului;
– adâncirea cavitaţii glenoide;
schiţarea tuberculului articular anterior.
Tratamentele cu aparate ortodontice influentează articulaţia temporomandibulară determinând:
resorbţii pe suprafetele de contact cu presiune;
– apoziţie compensatoare pe versantele opuse;
deplasări consecutive restructurării condilului şi restului osului mandibular;
modificări ale cavitătii glenoide.

4.8.10.3. Dinamica dezvoltării scheletului cavitaţii orale în ansamblu


Creşterea verticală a cavitătii orale este legată de:
– creşterea verticală a maxilartilui superior;
– creşterea mandibulară dependenţa de dezvoltarea cartilajului Meckel şi a cartilajului secundar
condilian;
– creşterea osului alveolar are o pondere mare, este corelată cu fenomenele dentiţiei şi cu distanţa
ce se crează intre scheletul facial superior şi mandibulă, osul alveolar tinzând să umple acest spatiu.
Creşterea transversală a cavitătii orale se realizează prin dezvoltarea la nivelul suturii intermaxilare
şi mediopalatine ca şi prin dezvoltarea la nivelul suturii dintre premaxilar şi postmaxilar.
Factorii principali de dezvoltare transversală a cavitătii orale sunt: – procesul de resorbţie de pe faţa
internă a mandibulei;
– creşterea divergentă a ramurilor ascendente;
– creşterea divergenţii în jos şi in afara osului alveolar superior, ceea ce determină forma palatului.
Palatul ingust este rezultatul creşteri alveolare în sens vertical, iar palatul plat este rezultatul unei creşteri
alveolare orizontale.
Creşterea sagitală (antero-posterioară) a cavităţii orale se realizează prin:
– dezvoltarea septului nazal şi activitaţii suturale, care impinge inainte maxilarul superior;
– dezvoltarea mandibulei prin aportul cartilajului condilian, resorbtia marginii anterioare, apozitie pe
marginea posterioară, translaţia mandibulei;
– dezvoltarea osului alveolar in directia jos şi inainte, apoziţia osoasă la nivelul tuberozităţilor şi
translatia inainte a dentitiei.

4.9. METABOLISMUL FLUORULUI

Observatiile clinice au arătat ca fluorul participă la mecanismele de prevenire a cariogenezei şi


pentru aceasta fluorul trebuie luat in timpul formării emailului şi continuat după eruptia dinţilor: pentru
dinţii temporari fluorul se administrază inainte de eruptie, iar pentru dintii definitivi adrninistrarea se face
după eruptie.
4.9.1. Aportul de fluor este de l mg/zi pana la maximum 2,5 mg/zi asigurat de alimente, apă,
agenti farmacologici. Concentraţia fluorului în alimente este de sub 0,5 părti per milion (ppm) ceea ce
determină un aport zilnic de aproxirnativ 1 mg. Concentratia fluorului in apă trebuie să fie aproximativ 1
ppm. Alinentele bogate in fluor sumt: peştele (are pielea bogata in fluor), ceaiul, conţine 1 ppm de fluor
ceea ce asigura un aport de 3 mg/zi la consumul a 15 căni de ceai. Dacă ceaiul se face cu apă fluorinată
aportul poate să ajungă la 8 – 10 mg/zi.
Pastele de dinţi pe bază de monofluorfosfat de sodiu asigură o absorbţie de 3,015 – 0,030 mg fluor
la fiecare spalat de dinti cu I gram pasta ce confine 1 mg F/gr. Aplicaţiilc topice, locale de solutii de
fluorură de sodiu 2%, geluri, amine fluorinate determină:
- creşterea continutului de fluorapatita la suprafata emailului, care devine mai rezistent;
- remineralizarea emailului parţial demineralizat;
- diminuarea fermentaţiei dulciurilor în cavitatea bucală,
O alts sursă ocazională de fluor sunt tabletele de fluorură de sodiu sau de calciu administrate in
doze de 0,25- 1 mg F/zi.
4.9.2. Absorbtia fluorului se realizeaza pasiv, sub forma de fluoruri la nivelul stomacului si
intestinului subtire. Fluorul din ape este usor absorbit. Absorbtia fluorului este diminuata de consumul de
lapte, de prezenta in cantităti mari a calciului, magneziului, fosfatilor care pot forma cu fluorul saruri
insolubile, putin absorbabile. In schimb citraţii, fixatorii de calciu facilitează absorbţia fluorului.
4.9.3. Fluorul in plasmă este aproximativ 0,1 ppm ( 0,50 ppm) din care 10 - 20% este liber iar
restul este fixat pe serum-albumine. In laptele matern (uman) şi salivă fluorul este in concentratie
asemanatoare cu plasma.
4.9.4. Depozitele de fluor in organism sunt: oasele scheletului si dintii. Fluorul are afinitate
pentru os care reţine 20-50% din fluorul de aport (1-20ppm). Fluorul substituie OH- din cristalele de
hidroxiapatita, rezultand fluorapatita, conform reactiei:
Ca 10(PC:14)5(011)2 + F- H Ca-1004)40HW + OH-
care este mai putin sensibilă la disoluţie. Formarea fluorapatitei este un fenomen reversibil care
depinde de: viteza reaînoirii osului, gradul de vascularizatie, aprovizionarea cu fluor. Cantitatea de fluor in
os creată în varsta. Din os fluorul poate fi mobilizat prin activitatea osteoclastelor, fluor care apoi este
redepozitat sau eliminat. Timpul de injumatatire al fluorului din os este de 8 ani.
Fluorul se acumulează in structurile dentare inainte de eruptie, proportional cu aportul de exogen,
în momentul mineralizării. Depunerea de fluor este de 2-3 ori mai mare in dentină decât in email. După
mineralizarea emailului, fluorul se depune la periferie, concentratia lui fiind aici de 10 ori mai mare decât
în profunzimea emailului. După erupţie, dentina se imbogaţeşte lent cu fluor, iar emailul de suprafata se
concentrează în fluor provenit din saliva, lichid gingival. La suprafaţa emailului pot avea loc fenomene
ciclice de demineralizare (datorită fermentaţiei bacteriene) şi reprecipitare, care depind de variatiile
locale de pH 11 concentraţia ionică în placă, pe dinti. Fluorul prezent facilitează reprecipitarea formarea
fluorapatitei. Cristalele de fluorapatita de la suprafaţă pot avea un diametru de 2 ori mai mare decat
cristalele din profunzime. Fluorul poate inlocui OH-,
CO3-2 din cristalele de apatită. Se realizează la suprafaţa emailului un
depozit de fluor, mobilizabil in faza de demineralizare ca apoi să reprecipite formând cristale de
fluorapatita, mai rezistente.
La baieti fixarea fluorului în dinti este cu 10% mai mare decât la fete.
4.9.5. Eliminarea flourului din organism se face prin rinichi, fecale glande sudoripare, lapte
matern. In cazul unui aport constant, excreţia renală este echivalentă cu aportul. Fluorul filtrezta
glomerular şi este reabsorbit tubular în proportie de 60-90%. Scaderea pH-ului urinar determină
reabsorbţia crescută de fluor şi incarcarea osoasă excesiva în fluor. La gravide si la copii în crestere,
eliminând pe cale renala numai 30-50% din cantitatea dc fluor ingerat.
In fecale se elimină 10% din fluorul ingerat, cantitate ce creşte în funcţie de aport.
Eliminarile pe cale sudorală sunt mici, pot creşte în caz de transpiratii masive, dar prin aportul
adecvat de lichide se asigură autoreglarea bilantulu fluorului.
Laptele matern conţine 0,02 - 0,05 ppm fluor legat de grasimi, albumine globuline sau cazeină. La
gravide, cantităti mici de fluor pot trece transplacenta şi se incorporează in tesuturile dentare, osoase ale
fatului.
Fluorul vehiculat de saliva reprezintiă numai 1% din fluorul ingerat. Lichidul gingival conţine fluor
mai mult decat în plasma.
4.9.6. Rolurile fluorului in organism sunt:
creşte stabilitatea cristalelor de apatite prin inlocuirea OH- cu F rezultând fluorapatita şi astfel scade
solubilitatea la acizi a acestor cristale din o: sau tesuturi dentare;
scade incidenţa cariilor atat prin incorporarea în tesuturile dentare, în particular în stratul superficial
al emailului cat şi prin concentrarea fluorului in placa dentară bacteriană.
Formarea cristalelor de fluorapatita la suprafata emailului asigură rezistenţa crescuta a acestuia la
atacul acid.
La nivelul plăcii dentare bacteriene cantitatea de fluor este de 70 - 280 ori mai mare decat în salivă.
În placă, fluorul se gaseşte fie liber în faza apoasă extracelulară, fie legat de constituienţi anorganici, de
produse dializabile eliberate de scaderea locala a pH-ului, de bacterii. Placa dentară se poate îmbogati în
fluor din: alimente, apa, de pe suprafata emailului,salivă, lichid gingival.Fluorul din placa dentară
perturbă aderenţa bacteriilor pe email diminuă sinteza polizaharidelor intra, extracelulare,inhibă
producerea de acizi. S-a crezut ca fluorul inhibă enolaza, enzima ce participă la glicoliza şi astfel diminuă
producerea de acizi.
Fluorul inhibă: peroxidaza, catalaza si activează adenilat ciclaza, favorizând astfel formarea AMP, şi
efectele hormonilor dependenţi de AMP,.

4.9.7. Toxicitatea fluorului


Intoxicaţia acută cu fluor se insoţeste de diaree, vomă, dureri abdominale,
Ingestia cronică de fluor peste 20 mg/zi, în caz de conţinut crescut de fluor în apă sau la cazurile de
hemodializată cronică, duce la intoxicaţia cronică numita fluoroza. Fluoroza osoasă se caracterizează prin:
acumularea de fluor in os cu densificări osoase;
– creşterea volumului osteoidului;
– scăderea mineralizarii;
– degenerescenţa osteocitară, şi în final
osteomalacia prin efecte citotoxice osoase.
Fluoroza dentară se insoteşte de prezenta plăcilor opace pe email, zone de hipomineralizare sau cu
porozitate crescută în dinţi.

FIZIOLOGIA LIMBII

5.1. LIMBA

5.1.1. Structura limbii

Limba este un organ foarte mobil, capabil să execute mişcări de mare fineţe şi varietate. Limba este
un organ muscular, acoperit de mucoasa. Limba ocupă aproape în intregime cavitatea bucală propriu-
zisă. Ea se rnuleaza pe suprafata palatinală a dinţilor, pe care tinde vestibulizeze. Limba are un schelet
fibros, reprezentat prin membrana hioglosiană şi prin septul median ce se intinde de la apofizele geniene
la membrana hioglosiană. Osul hioid oferă insertii muschilor extrinseci ai limbii. Limba este alcătuită din
două grupuri musculare:
– grupul muscular intrinsec format din muschii: longitudinal superficial, longitudinal profund,
transvers si vertical. Acestia incep si se termină liberi in limbă si nu au insertii osoase. Prin contracţia
muschilor intrinseci se produce turtirea limbii.
– grupul muscular extrinsec format din: genioglos, hipoglos, stiloglos, glosopalatin. Aceşti muschi se
inseră pe oasele craniului, mandibulă, iar celelale capete se termină in limbă. Muschii extrinseci au rolul
de a fixa scheletul fibros al limbii, pentru a permite muschilor intrinseci sa se contracte şi să deplaseze
limba în toate direcţiile. Muschii extrinseci sunt reprezentaţi de cinci perechi musculare:
muşchii genioglosi, asigură, prin contractia lor, scoaterea limbii in afară;
– muschii hipoglosi, prin contractia lor mişcă limba in jos şi inapoi;
muschii stilogloşi, asigură mişcările limbii în sus şi inapoi;
– muschii faringogloşi şi muşchii palatogloşi, reglează deschiderea istmului gatlejului şi faringelui.
În muşchi se găsesc numeroase fusuri neuromusculare.
Mucoasa limbii are un epiteliu foarte gros şi un corion dezvoltat, bogat vascularizat şi inervat.
Mucoasa de pe fata dorsalä este mai groasa şi mai fermă., iar cea de pe fata inferioara este mai
subtire şi mai elastică
La nivelui unirii treimii posterioarc cu două treimi anterioare există două şanţuri oblice ce formează
"V"-ul lingual în care sunt adăpostite 9 – 11 papile caliciforme. De asemenea, pe faţa dorsală a limbii se
gasesc papilele gustative. filiforme, foliate, fungiforme. Înapoia "V"-tilui lingual, mucoasa este subtire si
inegal mamelonată, datorita foliculilor limfatici, care formează amigdala linguală şi datorită glandelor
foliculare seroase, mucoase.
Faţa inferioară a limbii este acoperită cu o mucoasa subtire, care prezintă, median, frâul limbii, ce
face legătura cu arcada alveolară inferioară. Lateral de frâul limbii se remarcă: venele ranine, conductele
excretoare ale glandelor sublinguale.
Mucoasa linguală conţine, pe langă receptorii specifici gustativi receptori tactili, termici, durerosi.
Vascularizaţia limbii este asigurată de arterele linguale ale căror ramificaţii formează plexuri sub
mucoasa linguală irigând atât mucoasa cat şi muschii. Sangele venos este drenat prin venele linguale
spre vena jugulară internă.
Capilarele limfatice se formează în jurul papilelor şi drenează limfa spre trei grupuri ganglionare:
– ganglionii subhioidieni;
– ganglionii submaxilari;
– ganglionii jugulari interni.
Proiectia corticală a limbii se realizează pe o suprafaţă relativ mare, datorită densitaţii crescute de
receptori şi varietaţii mari. Varful limbii, buzele, pulpa degetelor, prin bogăţia de receptori de la nivelul
lor, participă la realizarea simtului tactil şi de stereognozie.
5.1.2. Inervaţia
Inervaţia are o componentă senzitivă, senzorială şi motorie (fig. 14). Inervatia mucoasei linguale
este asigurată de ramuri din cinci nervi cranieni:
– nervul trigemen, prin nervul lingual, inervează 2/3 anterioare ale mucoasei linguale;
– nervul facial, prin nervul coarda timpanului, inervează receptorii gustativi din 2/3 anterioare ale
mucoasei linguale;
– nervul glosofaringian, inerveaza 1/3 posterioară a mucoasei linguale, atât senzitiv cât şi senzorial
pentru papilele caliciforme şi foliate (fig. 15);
– nervul vag, prin laringeul superior trimite ramuri senzitive şi vegetative pentru regiunlie epiglotica
si glosoepiglotica;
Impulsurile aferente ajung la nucleul tractului solitar din bulb si/sau complexul senzorial al
trigemenului din bulb si maiduva cervicală superioară. – nervul hipoglos inervează muşchii
Fig. 14. Inervatia senzitivo-senzorială şi motorie a limbii
(după ATKINSON, 1997, modificat)
Fig. 15. Inervaţia senzitivă a limbii (după GANONG. 1993. modificat)

Nervul hipoglos işi are originea in nucleul hipoglosului, situat in bulb. Inervaţia limbii este
ipsilaterală, adică muşchii din partea dreaptă a limbii primesc fibre motorii cu origine din aceaşi parte a
nucleului hipoglosului. Nucleul hipoglosului are o anumită somatotopie, care asigură coordonarea
mişcarilor specifice limbii. Limba realizează miscari complexe: protractie, retractie, deviere laterală,
răsucire si ridicarea varfului limbii.
Leziunea unilaterală a nervului hipoglos duce la atrofia limbii, devierea limbii, tulburdri de
masticatie, deglutitie, fonatie.
5.1.3. Funcţiile limbii

– rolul gustativ, realizat prin receptorii gustativi specifici, din mucoasa linguală (vezi Analizatorul
gustativ);
– limba este un important organ tactil, avand o mare capacitate de discriminare a marimii, formei şi
structurii de suprafaţa a obiectelor. De aceea, detectează cu uşurinţă orice neregularitate a suprafetelor
din cavitatea bucala. La sugari, participă la realizarea simţului tactil si stereognozic.
– functia de aparare: prin receptorii gustativi, termici, tactili, de pe suprafaţa limbii se detectează
cele mai mici modificari fizico-chimice ale substantelor introduse în cavitatea bucală şi astfel se
protejează tractul gastrointestinal faţă de noxe, de substanţe cu gust neplacut, de temperaturi extreme.
Deglutiţia se produce numai cand senzorii linguali arată că temperatura, consistenţa şi gustul mâncării
este acceptabil.
– participă la masticatie prin prehensiunea alimentelor, presarea alimentelor pe bolta palatină
mentinerea lor pe arcadele dentare, formarca bolului alimentar. Prin miscarile precise ale limbii alimentele
din vestibul sunt returnate între arcadele dentare şi de asemenea are loc curaţirea vestibulului de
particolele mici.
Limba işi poate modifica forma adaptand-o la procesul de masticatie. Există o coordonare foarte
complexă şi delicată între mişcarile limbii si ale mandibulei, care fereşte limba de actiunea fortelor mari
ce se pot dezvolta între suprafetele ocluzale. Reflexele ce stau la baza coordondrii mişcarilor limbii cu
mişcările mandibulei, pornesc de la receptorii din muschii masticatori sau din mucoasa linguală. De
asemenea, în aceasta reglare intervin fusurile neuromusculare ce se gesesc in număr mare pe partea cea
mai flexibilă a limbii. Deschiderea pasiva a gurii determină contracţia limbii cu indoirea varfului spre
planşeul bucal. Impulsurile nociceptive de la nivelul limbii induc reflexul de deschidere a gurii.
– participa la timpul bucal şi faringian al deglutitiei (vezi capitolul Fiziologia deglutitiei);
– participă la procesele de fonaţie, vorbire. Precizia mişcarilor este necesară pentru articularea
sunetelor in timpul vorbirii. In acest sens,limba este controlată riguros prin mecanisme de feed-back
pornite de la proprioceptorii muschilor limbii şi prin participarea sistemului nervos central. Informatiile
senzitive pornite de la limbă sunt, de asemenea, importante, de aceea, vorbirea este perturbată în urma
pierderii sensibilitatii ca urmare a anesteziei nervului lingual, în timpul unor proceduri dentare de rutina.
Marimea limbii şi forma pe care o exercita, contribuie la mentinerea unor relatii ocluzale normale a
dintilor. Pozitia dintilor este determinată, in parte, si de fortele musculare opozante ale limbii şi buzelor.
Mucoasa linguală ca şi alte zone ale cavitătii bucale este susceptibilă la numeroase boli. Leziuni de
diferite cauze, ale nervilor senzitivi sau motori, pot determina scaderea inervatiei limbii. Astfel lezarea
nervului lingual determină pierderea sensibilitatii a 2/3 anterioare a limbii si a inervatiei parasimpatice a
glandelor sublinguale şi submandibulare ipsilateral. Perturbarea secretiei salivare este minoră atat timp
cat celelalte glande salivare functionează normal. Pierderea insă a sensibilitatii gustative poate produce
un gust metalic, neplacut, in gură.
Dacă un nerv hipoglos este lezat se produce paralizia flasca a muşchilor limbii.
Diminuarea funcţiilor senzitivo-senzoriale sau motorii ale limbii determină perturbarea variabila a
vorbirii, masticatiei, deglutitiei.
5.2. ANALIZATORUL GUS'I'ATIV
Simtul gustului asigură aprecierea calitatilor sapide ale alimentelor şi substantelor solvite in saliva.
Functia gustativă este asigurată de: receptorii specifici din cavitatea bucală, caile gustative de conducere
si segmentul central cortical al analizatorului gustativ.

5.2.1. Receptorii gustativi sunt de tip chemoreceptori, localizati în papilele gustative, au forma
ovoidă .Papilele gustative sunt de patru forme:
– calciforme, mari, 8-12 dispuse in "V" lingual, la baza limbii
– fungiforme, situate la varful şi in 2/3 anterioare ale limbii;
– foliate, situate pe marginea limbii, in numar de 150;
– filiforme, numeroase, pe faţa dorsală a limbii (fig. 16).
Receptorii gustativi sunt reprezentaţi de mugurii gustativi (din papilele gustative), contin 5-40 celule
gustative, alungite ce prezintă la extremitatea apicală microvilozitati (cili gustativi), care ajung prin porul
gustativ la suprafata limbii (fig. 17). Microvilozitatile vin in contact cu substantele dizolvate în saliva. Polul
bazal al celulelor gustative este inconjurat de fibre nervoase ale nervilor cranieni VII, IX. X, ce care
realizează sinapse. De esemenea, mugurele gustativ conţine celule de sustinere, plate şi celule bazale,
bogate in mitocondrii, celule ce înlocuiesc după 10 zile celulele senzoriale.
Fig. 16. Distributia mugurilor si papilelor gustative pe limba
(dupa BRAY, 1989, modificat)
Fig. 17. Structura mugurelui gustativ
(dupa BRAY, 1989, modificat)

Fibrele aferente ale mugurilor gustativi, la origine amielinice, formează în jurul celulelor senzoriale
plexul intragemal, sub membrana bazală formează plexul subgemal, iar in jurul mugurelui gustativ
realizează plexul perigemal, după care devin mielinice si alcatuiesc nervii gustativi.
5.2.2. Calea gustativă

Impulsurile gustative de la nivelul celor 2/3 anterioare ale 1imbii iau calea nervului coarda
timpanului (ramură a nervului facial, VII), iar cele de la niveluI 1/3 posterioare iau calea nervului
glosofaringian (IX) (fig. 18).

Fig. 18. Inervaţia gustativă a limbii (teritoriul nervilor VII; IX)


(dupa BRATU, 1993, modificat)
Primul neuron este localizat in ganglionul geniculat pentru coarda timpanului si in ganglionul
Andersch pentru glosofaringian. Al doilea neuron (deutoneuronul) este situat în nucleul gustativ din
tractul solitar bulbar. Impusurile de la baza limbii, faringe, palat moale, epiglota, laringe, ajung pe calea
nervului vag tot în tractul solitar din bulb.
De la nucleul solitar, calea gustativă trece de partea opusă şi urca in lemniscul medial pană la
nucleul ventro-postero-median al talamusului, unde face sinapsă cu al III-lea neuron (fig. 19).

Fig. 19. Diagrama cailor gustative


(dupa GANONG, 1997, modificat)
5.2.3. Proiectia corticală (segmentul central) este localizată în partea inferioară a circumvolutiei
parietale ascendente (aria 43), in apropiere de centrii senzoriali şi motori ai limbii, musculaturii
masticatorii si actului deglutitiei.
Caile reflexe gustative isi au originea la nivelul tractului solitar, de unde pornesc colaterale, fie
direct, spre centrii salivatori superiori şi inferiori (care prin impulsurile eferente catre glandele salivare
controlează secreţia salivară in timpul digestiei bucale), fie indirect, prin ramuri catre nucleul reticular al
formatiunii reticulate, de unde, pe calea tractului reticulo-bulbar, ajung fibrele eferente atat la glandele
salivare cat si la muschii pieloşi ai fetei, muschii masticatori, muschii limbii, muschii deglutiţiei,
coordonand miscările asociate senzatilor gustative.
5.2.4. Stimularea mugurilor gustativi
Excitantii adecvati ai sensibilitatii gustative sunt constituiti de proprietatile chimice ale diferitelor
alimente. Excitanţii – substantele sapide, trebuie sa indeplinească anumite conditii pentru a stimula
receptorii gustativi: solubilizarea intr-un mediu lichid (saliva are rol de solvent, de diluare, de curăţire a
cavitatii bucale dupa contactul substantelor cu mugurii gustativi), sa actioneze sub forma de solutie
ionizată de săruri sau acizi, sa aibă o anumită temperatură (optima 38°C), rdspandirea şi omogenizarea
substantelor pe suprafata receptoare. Cand substantele actioneaza asupra limbii imobile durata de
stimulare este mai mare (receptie pasivă), iar cand actionează in timpul miscărilor limbii (receptie activă),
perioada de latenţa este redusa deoarece se asigură o dizolvare mai rapidă a substantei, o distributie pe
suprafata mai mare, un contact mai bun cu receptorii.
Receptorii gustativi pot fi stimulati si de substantele sapide introduse în circulaţia sanguină
(exemplu decolina folosita pentru determinarea timpului de circulatie, induce gustul amar).
În procesul de excitare al mugurilor gustativi se disting două faze:
– faza prenervoasă de activare a receptorilor prin traversarea porului gustativ de către substanta
sapidă. Porul actionează ca un diafragm în reglarea cantitaţii substanţei sapide ce patrunde în mugure,
prin interactiunea cu proteinele celulare din membrana porilor. Grupurile tiolice micşorează porul,
oligoelementele Cu+2, Zn+2, dilată porul.
– faza nervoasă, cand substanţa sapidă vine in contact cu microvilii celulelor senzoriale, induce
.formarea unui potential de receptor care, după atingerea valorii prag, generează potentialul de acţiune
ce se propagă prin nervii gustativi la centrii nervoşi. Prin interacţiunea unei parţi din substanţa sapidă cu
o proteină specifică de pe membrana receptorului gustativ, creşte permeabilitatea membranei pentru
Na+, se induce astfel un potential de receptor.
Mecanismele prin care moleculele din solutie produc potentiale generatoare, diferă de la substanta
la substanta.
Substantele sărate, depolarizează probabil celulele receptoare pentru gustul sărat, printr-un influx
pasiv de Na+ prin canale apicale. Acizii, depolarizează celulele receptoare prin H+ blocând canalele
apicale de K+ ce determină gustul dulce, se leaga de receptorii membranari cuplaţi cu proteina Gs,
activand adenilat ciclaza şi rezultând creşterea AMPc.
AMPc actionează prin intermediul unei proteinkinaze A care fosforilează canalele de K+ de pe
membrana bazo-laterală, determinand reducerea conductanţei pentru depolarizarea membranei.
Substanţele ce determină gustul amar acţionează pe calea receptorilor cuplaţi cu proteina Gq şi
fosfolipaza C care hidrolizează fosfatidil inozitol difosfatul (PIP2) în inozitol trifosfat (IP3) şi diacilglicerol.
Inozitol trifosfatul (IP3) declanşează eliberarea de Ca+2 din reticulul endoplasmatic. Hidroliza PIP2
se asociază cu deschiderea de canale cationice.
Recent s-a izolat o nouă subunitate a proteinei G numită a - gusducin care se găseşte în mugurii
gustativi.
α - gusducin se aseamănă cu transducina (proteina Gti), care inactivează GMPc în receptorii
retinieni. GMPc acţionează direct pe canalele de Na+ menţinându-le în poziţie deschisă.
Scăderea GMPc determină închiderea canalelor şi hiperpolarizarea receptorilor retinieni.
In timpul alimentării sunt stimulaţi mai mulţi receptori (olfactivi, tactili, termici, proprioceptori), însă
informaţia specifică cea mai mare este adusă de la receptorii gustativi. Se percep 4 gusturi fundamentale
(dulce, acru, amar, sărat) iar prin combinarea gusturilor fundamentale se realizează o mare varietate de
senzaţii gustative.
Gustul dulce se percepe cu vârful limbii, este dependent de grupările chimice OH-, COO-, de
prezenţa ionilor metalelor grele (plumb, beriliu) şi de o anumită conformaţie spaţială a substanţei.
Gustul acru este produs de acizi, iar intensitatea senzaţiei este aproximativ proporţională cu
logaritmul concentraţiei de H+ . Totuşi acizii organici sunt mai acri comparativ cu cei minerali.
Gustul sărat este dat în special de cationii sărurilor ionizabile: Na+, NH4+, Ca++, Li++, K+.
Gustul amar este dat de unii alcaloizi (morfina, stricnina, chinina), de glicozizi, de săruri de Mg++,
Ca++, de săruri biliare (gustul amar din icter rezultat în urma difuziunii sărurilor biliare sanguine la nivelul
mugurilor gustativi).
Prin excitaţia receptorilor gustativi cu un stimul neadecvat (curent electric) se pot obţine senzaţii
gustative nespecifice.

Pragul sensibilităţii gustative reprezintă concentraţia minimă de soluţie necesară pentru a genera
senzaţii gustative. Pragul sensibilităţii gustative depinde de temperatură, lumină, suprafaţa de aplicare,
durata aplicării, graviditate, prezenţa senzaţiei de foame, modificări ale compoziţiei sângelui, factori de
ordin psihofiziologic. Pragul sensibilităţii gustative este pentru NaCl 0,01 M, HCl 0,0009 M, zaharoza 0,01
M, chinina 0,000008 M. Senzaţia de foame creşte acuitatea gustativă dar când nu este satisfăcută scade
pentru dulce, sărat şi creşte pentru amar.

Adaptarea gustativă - sub acţiunea prelungită a unui stimul diminua până la dispariţie senzaţia
gustativă, (fenomen ce apare mai rapid pentru substanţele sărate şi dulci). Adaptarea gustativă este
proporţională cu intensitatea stimulului; Adaptarea este urmată de procesul invers, de restabilirea
sensibilităţii. Cel mai repede se restabileşte gustul sărat, iar cel mai încet gustul amar.
La conştientizarea gustului participă şi sensibilitatea olfactivă, tactilă, termică, dureroasă a regiunii
faciale ca şi sensibilitatea proprioceptivă a muşchilor masticatori. Aceasta se datorează stimulării
receptorilor respectivi din regiunea căilor reflexe gustative de la nivelul tractului solitar bulbar, cât şi din
proiecţia gustativă corticală alăturată sensibilităţii respective, arătând relaţiile de reciprocitate dintre ele.
Explorarea funcţiei gustative se poate realiza pe întreaga suprafaţă a limbii sau pe papile izolate. Se
pot folosi soluţii apoase pentru clătirea gurii, pentru tamponarea limbii, sau stimuli electrici. Explorarea
funcţiei gustative are importanţă pentru verificarea unor aptitudini profesionale (gustarea de alimente,
vinuri), pentru diagnosticul tulburărilor de sensibilitate gustativă.
Rolul sensibilităţii gustative:
- selectarea preferenţială a hranei în funcţie de dorinţa şi nevoile organismului;
- împiedică ingerarea substanţelor nocive, a alimentelor alterate;
- declanşarea reflexă a secreţiilor digestive;
- aprecierea calităţii unor produse alimentare (degustătorii de vinuri);
- îmbogăţeşte viaţa psiho-afectivă a individului, etc.

5.2.5. Modificări ale senzaţiei gustative:


- cantitative:
- hipogeuzie (scăderea gustului),
- ageuzie (lipsa sensibilităţii gustative);
- calitative:
- disgeuzia (gustul este greşit sau confundat).

Aceste modificări pot să apară datorită unor tulburări endocrine, unor procese locale (stomatite,
traumatisme, arsuri chimice, termice ale limbii, cavităţii bucale, acoperirea palatului cu proteze dentare),
unor leziuni ale căii de conducere (paralizia facială infecţioasă, traumatică, paralizie a glosofaringianului),
leziuni ale centrilor corticali integratori ai senzaţiei gustative.

FIZIOLOGIA ANALIZATORULUI OLFACTIV

La multe animale, simţul mirosului (olfacţia) este important pentru selecţia hranei, activitatea
sexuală, recunoaşterea altor animale, recunoaşterea teritoriului.
La om, acest simţ are roluri în:
- selecţia hranei,
- activitatea sexuală şi instinctuală,
- adaptarea la mediu - intervine în protecţie şi recunoaşterea mediului,
- îmbogăţirea vieţii psihice a individului prin reacţii afective pozitive sau negative,
- activitatea secretorie şi motorie reflexă a tractului digestiv.

6.1. RECEPTORII OLFACTIVI

Receptorii olfactivi sunt receptori de natura chimică, telereceptori, localizaţi într-o regiune
specializată a mucoasei nazale (fig. 20).

Receptorii olfactivi sunt constituiţi din:


a) neuroni bipolari (celule olfactive) - situaţi la nivelul mucoasei cornetului superior care reprezintă
mucoasa olfactivă, de culoare gălbuie, având la om suprafaţa de 5 cm2. Neuronii sunt fusiformi şi
prezintă:
- o prelungire periferică, ajungând până la suprafaţa mucoasei, care se termină cu o porţiune
dilatată ca o cupă, numita veziculă olfactivă, din care ies cilii olfactivi (10-12 cili/neuron receptor);
- o prelungire centrală ce intră în alcătuirea nervului olfactiv;
b) celule de susţinere - secretă mucus, au microvili (fig. 21).
În mucus există una sau mai multe proteine fixatoare de substanţe odorante (OBP) care: fixează
odorantul, îl concentrează, îl transferă receptorilor.
Pe cilii celulelor olfactive se găsesc receptorii specifici pentru substanţele odorante. Receptorii sunt
cuplaţi cu proteina G, asemănătoare cu Gs. Proteina G face legătura receptorilor cu adenilat ciclaza care
transformă ATP în AMPc ce se leagă şi deschide canalele cationice, permiţând intrarea Na+ în celulele
receptoare, care vor fi depolarizate (fig. 22).
6.2. CĂILE DE CONDUCERE

Celulele olfactive reprezintă protoneuronul căii olfactive, având rol în recepţie şi conducere: axonii
celulelor olfactive formează nervul olfactiv, străbat lama ciuruită a osului etmoid şi merg la bulbul olfactiv
(centrii olfactivi primari) unde fac sinapsă cu deutoneuronul, reprezentat de celulele mitrale şi celulele în
pensulă din bulbul olfactiv; de aici fibrele tractului olfactiv merg la centrii olfactivi secundari din: cortexul
prepiriform, care reprezintă proiecţia specifică principală, cortexul periamigdalian, hipocamp (fig. 23).
În centrii olfactivi secundari se formează senzaţia olfactivă grosieră.
De aici, pornesc fibre spre centrii corticali terţiari localizaţi în lobul temporal şi cortexul prefrontal.
Aici în asociaţie cu funcţiile: vizuală, tactilă, somatică, vegetativă se formează senzaţia olfactivă
conştientă.
Căile olfactive reflexe (corticofuge) leagă hipocampul (rinencefal) cu centrii din diencefal,
mezencefal, nucleii trunchiului cerebral, formaţiunea reti-culată, determinând mişcările reflexe şi
răspunsurile vegetative la stimulii olfactivi, care includ activităţile automate alimentare sau răspunsurile
legate de anumite stări emoţionale (frica, excitaţia, plăcerea, comportamentul sexual).

6.3 CARACTERISTICILE STIMULILOR OLFACTIVI

Excitanţii olfactivi sunt de două tipuri:


- specifici (adecvaţi) - substanţe odorifice ai căror vapori stimulează nemijlocit celulele olfactive;
- nespecifici (inadecvaţi) - substanţe chimice inodore în sine, dar care exercită o anumită acţiune
asupra celulelor epiteliale (excită terminaţiile nervului V): substanţe iritante ce produc strănut, lăcrimare,
inhibarea respiraţiei.
Pentru a fi excitanţi olfactivi, substanţele trebuie să îndeplinească următoarele condiţii:
- să fie volatile - creşterea volatilităţii intensifică excitaţia;
- să se dizolve în mucusul ce acoperă epiteliul olfactiv;
- să se dizolve în lipidele din compoziţia protoplasmei celulare;
- să aibe o anumită presiune parţiala a vaporilor;
- să difuzeze rapid;
- să fie absorbabile.
Substanţele odorifice pot ajunge în cavitatea nazală pe calea aerului inspirat (în cazul adulmecării),
prin aerul expirat sau pe calea sanguină.
Substanţele odorifice se împart în trei grupe:
- substanţe cu structură asemănătoare şi miros asemănător,
- substanţe cu structură asemnănătoare dar miros diferit,
- substanţe cu structură diferită şi miros asemănător.

CLASIFICAREA MIROSURILOR

Se deosebesc 6 senzaţii olfactive principale (prisma olfactiva Hensing): mirosuri de flori, fructe,
putrefacţie, condimente, prăjire, răşină.
Senzaţiile olfactive sunt apreciate prin tonul emoţional - afectiv, plăcut sau neplăcut.
6.4. DINAMICA SENSIBILITĂŢII OLFACTIVE

Aparatul olfactiv este sensibil, reacţionează la concentraţii foarte mici de substanţă. Pragul de
sensibilitate olfactivă se măsoară cu olfactometrul.
Factorii de care depinde pragul de sensibilitate olfactivă:

- variază de la o substanţă la alta;


- variază în funcţie de gradul de concentraţie, de persoană;
- lumina - stimulează olfacţia;
- temperatura: - optima 37-38°C;
- creşterea temperaturii determină scăderea sensibilităţii olfactive;
- umiditatea - în aer uscat concentraţia substanţelor trebuie să fie mai mare;
- vârsta - sensibilitatea olfactiva este în creştere între 6 şi 25 de ani; după această vârstă scade
treptat;
- foamea - creşte pragul de sensibilitate olfactivă;
- saţietatea - scade pragul de sensibilitate olfactivă;
- sexul - băieţii au acuitate olfactiva mai scăzută decât fetele
- ovulaţia, graviditatea - cresc acuitatea olfactivă;
- interacţiunea mirosurilor - în amestec acestea pot fi percepute: simultan, diferenţiat, anihilat de
altele, slăbit;
- stări patologice:
- hiposmie, anosmie (în boli ale nasului, lezarea
mucoasei olfactive);
- hiperosmie (în graviditate, halucinaţii olfactive în tumori, boli psihice).

6.5. ADAPTAREA SENSIBILITĂŢII OLFACTIVE

Mirosul este înalt şi rapid adaptabil, prin:


- scăderea sensibilităţii în cursul acţiunii substanţelor odorifice
- restabilirea sensibilităţii după încetarea acţiunii substanţelor odorifice.
Adaptarea poate fi omogenă (pentru o substanţă), sau heterogenă, diferenţiată în cazul unui
amestec de substanţe.

SENSIBILITATEA GENERALĂ A CORPULUI ŞI ORO-FACIALĂ

7.1. SENSIBILITATEA GENERALĂ A CORPULUI

Sensibilitatea generală a corpului este asigurată de următoarele elemente structural funcţionale:


receptorii senzoriali, segmentul de conducere şi segmentul central cortical.
Receptorii senzoriali sunt celule nervoase specializate sau structuri celulare aneurale ce recunosc,
selecţionează, acomodează în intensitate şi transformă informaţiile conţinute în diverşi stimuli ai
mediului, în impulsuri nervoase. Deci, receptorii transformă formele variate de energie mecanică,
termică, în impulsuri nervoase.
Receptorii se pot clasifica în:
- exteroceptori ce cuprind receptori ai sensibilităţii superficiale cutanate (termici, tactili, dureroşi) şi
telereceptori (auz, văz, miros);
- proprioceptori responsabili de sensibilitatea profundă;
- interoceptori ce pot fi: baroreceptori, chemoreceptori, osmoreceptori, etc.

Segmentul de conducere asigură conducerea impulsurilor nervoase de la neuronii senzitivosenzoriali


la centrii nervoşi superiori. Este asigurată de trei neuroni:
- primul neuron (protoneuronul - I) îşi are originea în ganglionii spinali;
- al doilea neuron (deutoneuronul - II) este situat în coarnele posterioare ale măduvei spinării,
respectiv nucleii Goll şi Burdach din bulb. De obicei, axonul celui de al doilea neuron se încrucişează
(trece de partea opusă);
- al treilea neuron (III) este situat în talamus.
Sensibilitatea tactilă ( exteroceptivă ) este asigurată de calea spinotalamică ventrală (are
deutoneuronul în coarnele posterioare ale măduvei) şi calea spinobulbară (are deutoneuronul în nucleii
Goll, Burdach).
Sensibilitatea termică şi dureroasă (exteroceptivă) este asigurată de calea spinotalamică dorsală.
Sensibilitatea proprioceptivă conştientă este asigurată de calea spinobulbară (II neuron în bulb).
Sensibilitatea proprioceptivă inconştientă are primul neuron în ganglionul spinal, al doilea neuron în
coarnele posterioare ale măduvei de unde urcă, fie de aceeaşi parte (fascicolul spinocerebelos direct
Flechsig), fie de partea opusă (fascicolul spinocerebelos încrucişat Gowers), spre scoarţa vermisului
cerebelos.
Segmentul central este reprezentat de cortexul parietal (aria somato-senzorială primară S1) unde
are loc decodificarea informaţiei din impulsurile nervoase, realizarea percepţiei şi prelucrarea ei în
corelaţie cu experienţa acumulată anterior de subiect.

7.1.1. Sensibilitatea tactilă, vibratoare şi de presiune generală


Tactul, presiunea, vibraţiile sunt senzaţii separate, dar determinate de intensităţi diferite ale
aceluiaşi stimul de bază.

7.1.1.1. Receptorii sensibilităţii tactile sunt de tipul mecano-receptorilor, descriindu-se 6 tipuri


(fig. 24):
- terminaţii nervoase libere din epiderm şi derm, care recepţionează durerea, tactul, presiunea;
- corpusculii Meissner din derm, sunt foarte numeroşi în vârful degetelor zona palmei, vârful limbii,
buze, faţa plantară a picioarelor. Au rol în sesizarea caracteristicilor spaţiale ale obiectelor, sunt sensibili
la atingerile fine;
- corpusculii Merkel, sunt situaţi în epiderm, zone acoperite cu păr, sunt stimulaţi de atingerile
puternice;
- terminaţiile nervoase amielinice din jurul foliculilor piloşi, sesizează mişcările de îndoire a firului de
păr;
- corpusculii Ruffini sunt localizaţi în hipoderm, sunt receptori specializaţi pentru căldură;
- corpusculii Pacini sunt localizaţi în ţesutul subcutanat, muşchi, articulaţii, detectează presiunea,
vibraţiile care produc modificări rapide în starea mecanică a ţesuturilor (îndoire, deformare, elongare).

Capacitatea de discriminare tactilă a tegumentelor depinde de densitatea receptorilor pe unitatea


de suprafaţă fiind maximă pe pulpa degetelor (2,3 mm) şi minimă pe spate, coapse (67 mm). Topognozia
reprezintă capacitatea de localizare a unei excitaţii tactile de către subiect. Dermolexia reprezintă
capacitatea de recunoaştere a literelor, cifrelor scrise cu un ac bont pe tegumente. Stereognozia
reprezintă capacitatea de recunoaştere cu ochii închişi a obiectelor plasate pe tegumente.

7.1.1.2. Căile de conducere sunt reprezentate de:

- protoneuronul localizat în ganglionul spinal;


- deutoneuronul: localizat în cornul posterior medular, de unde pleacă calea spino-talamică ventrală
şi dorsală (conduc sensibilitatea protopatică tactilă, de presiune, termică şi dureroasă). Deutoneuronul
poate fi localizat şi în nucleii Goli şi Burdach, care primesc aferenţe pe calea spino-bulbară, ce conduce
informaţii privind tactul epicritic, senzaţiile vibratorii şi de presiune;
- al III-lea neuron se găseşte în nucleii talamici (fig. 25).
7.1.2. Sensibilitatea termică generală

7.1.2.1. Receptorii pentru cald (Ruffini) şi pentru rece (Krause) sunt localizaţi în derm.
Senzaţiile de rece, cald sunt apreciate subiectiv în raport cu zeroul fiziologic (echivalent cu temperatura
suprafeţei tegumentelor, de la 20 - 36°C.
7.1.2.2. Căile de transmitere sunt:

- protoneuronul localizat în ganglionul spinal;


- deutoneuronul localizat în cornul posterior medular, de unde pleacă fascicolul spino-talamic
dorsal;
- al III-lea neuron este localizat în talamus.
Căile ascendente ale sensibilităţii termice realizează conexiuni cortico-hi-potalamice, talamo-
hipotalamice, conexiuni ce participă la homeostazia termică.

7.1.3. Sensibilitatea proprioceptivă generală


Analizatorul proprioceptiv sau kinestezic recepţionează excitaţiile legate de mişcările şi poziţia
diferitelor segmente ale corpului, transmise de la nivelul muşchilor, tendoanelor, ligamentelor şi
suprafeţelor articulare.

7.1.3.1. Receptorii sensibilităţii proprioceptive sunt de 4 tipuri:

- fusurile neuro-musculare, care recepţionează întinderea şi modificările de tensiune musculară;


- organul tendinos Golgi localizat la joncţiunea musculo-tendinoasă recepţionează tensiunea
realizată în tendon în timpul contracţiei musculare;
- corpusculii Vater-Pacini sunt localizaţi în tendoane, articulaţii, periost fascii musculare, au rol în
recepţionarea presiunii, elongaţiei;
- terminaţiile nervoase libere din articulaţii, tendoane, muşchi participă şi la transmiterea durerii
profunde.
Receptorii musculari asigură tonusul muscular bazai şi postura inconştientă a membrelor, iar
receptorii articulari asigură simţul poziţiei.

7.1.3.2. Căile de conducere ale sensibilităţii proprioceptive conştiente sunt asigurate de


căile spino-bulbare Goll-Burdach. Din aceste căi se trimit colaterale la motoneuronii din coarnele
posterioare ale măduvei (asigură arcuri reflexe senzitivo-motorii), la calea spino-cerebeloasă şi
formaţiunea reticulată (controlează adaptarea automată).
Sensibilitatea profundă inconştientă ce recepţionează şi transmite informaţii privind starea fusurilor
neuro-musculare şi a organelor tendinoase Golgi, prin calea spino-cerebeloasă spre cerebel.
7.2. CAVITATEA BUCALĂ CA ZONĂ REFLEXOGENĂ: REFLEXE MOTORII ŞI
SECRETORII

Cavitatea bucală reprezintă regiunea organismului cea mai expusă influenţei mediului exterior.
Receptorii existenţi în cavitatea bucală transformă stimulul recepţionat în influx nervos, îl codifică şi îl
transmit sistemului nervos. In cavitatea bucală se găsesc: interoceptori ce culeg informaţii din vase, pro-
prioceptori (receptori musculari) ce asigură activitatea motorie a sistemului dento-maxilar (masticaţia,
deglutiţia, vorbirea) şi exteroceptori ce asigură sensibilitatea tactilă, termică, dureroasă, simţul gustului.
Receptorii tactili au densitatea cea mai mare la nivelul buzelor, vârfului limbii, gingii, mucoasa
palatului dur, zone de sensibilitate maximă a organismului. Receptorii tactili au rol şi de presoreceptori.
Receptorii senzaţiilor termice au densitate cea mai ridicată la nivelul buzelor şi a limbii. Receptorii
senzaţiei dureroase ( algoreceptori) sunt teminaşii nervoase libere amielinice sau mielinice la nivelul
mucoasei, muşchilor, articulaţiei, periostului. Receptorii gustativi sunt localizaţi în principal pe suprafaţa
dorsală a limbii ca şi în mucoasa jugală, epiglotă, palatul dur, vălul palatin, culeg senzaţii gustative,
participă la procesele secretorii şi motorii ale tubului digestiv.
Dinţii au o mare sensibilitate la nivelul dentinei, pulpei dentare, parodonţiu.
Cavitatea bucală constituie o zonă reflexogenă deosebit de importantă datorită bogăţiei şi
diversităţii de receptori localizaţi aici. Reflexul reprezintă transformarea unei stimulări senzitivo-senzoriale
într-o reacţie efectorie motoare sau secretoare. Reflexele pot fi: elementare (înnăscute, au căi
preformate) şi condiţionate (câştigate) se realizează prin legături între centrii nervoşi din
scoarţa cerebrală.
Arcul reflex este suportul anatomic al actului reflex. Arcul reflex elementar, somatic sau
vegetativ, este format din:
- receptori, care pot fi de tip interoceptori, proprioceptori, exteroceptori;
- căi senzitive, aferente, centripete;
- centru nervos localizat în măduva spinării sau trunchiul cerebral;
- cale efectoare, centrifugă, motoare sau secretoare, reprezentată de nervii corespunzători somatici
sau vegetativi;
- organ efector: muşchiul striat (pentru reflexele somatice), muşchiul neted, cardiac şi ţesutul
glandular (pentru reflexele vegetative).

Clasificarea reflexelor:
a) după tipul de efector:
- somatice - efectorul este musculatura striată;
- vegetative - efectorii sunt glandele, muşchii netezi ai vaselor şi viscerelor;
b) după tipul de răspuns:
- motor - reflexul masticator, deglutiţie, voma, reflexul suptului,
vorbirea;
- secretor - secreţia salivară, lacrimală, gastrică, biliară, intestinală;
c) după funcţie:
- de nutriţie: masticaţie, supt, deglutiţie, secretorii digestive;
- de apărare - voma, tusea, lăcrimare, strănut;
- de reglare a poziţiei - reflexul de contracţie tonică a muşchilor masticatori, reflexul maseterin.

Deci, cu punct de plecare din cavitatea bucală, se declanşează numeroase reflexe cu importanţă
atât locală cât şi pentru organism în întregime.

7.3. SENSIBILITATEA SISTEMULUI ORO-FACIAL

Sistemul oro-facial este dotat cu o mare sensibilitate la diferiţi stimuli din mediul extern, inclusiv
stimuli nociceptivi, datorită inervaţiei somato-senzitive deosebit de bogată şi organelor senzoriale
(gustativ, olfactiv, vizual, auditiv) ce sunt concentrate în regiunea cefalică.

7.3.1. Sensibilitatea tactilă a sistemului oro-facial

Simţul tactil este considerat în primul rând un simţ cutanat dar include şi receptorii tactili din
cavitatea bucală, mai ales din vârful limbii, ca şi mecano-receptori din ligamentul periodontal şi articulaţia
temporo-mandibulară.

Receptorii din tegumente şi mucoase sunt de tip mecanoreceptori stimulaţi de deformările


mecanice. Se descriu mai multe tipuri:
- corpusculii Meissner localizaţi la nivelul buzelor şi în vârful degetelor sunt sensibili la atingerile fine
şi se adaptează rapid;
- discurile Merkel se găsesc în pielea glabră, semnalizând atingerea continuă, puternică a obiectelor
cu pielea;
- terminaţiile nervoase libere sunt răspândite pretutindeni şi servesc la detectarea atingerilor
uşoare şi a variaţiilor de presiune;
- corpusculii Ruffini şi Pacini ce detectează presiunile mari adică deformările mai pronunţate ale
tegumentelor sau a mucoaselor.

Densitatea şi felul receptorilor din diferitele arii tegumento-mucoase condiţionează sensibilitatea la


stimulii mecanici a acestor zone. Pragul tactil reprezintă presiunea minimă necesară pentru a determina o
senzaţie tactilă. Pragul tactil la nivelul nasului, buzelor, pulpa degetelor este de 2-3 g iar pentru regiunea
spatelui este de 50 g. Pragul de discriminare reprezintă distanţa minimă între două vârfuri de ac aplicate
pe piele, la care sunt percepute ca stimuli separaţi. Pentru buze, pulpa degetelor acest prag este de 1,2-2
mm iar pentru spate este 60-70 mm.
Receptorii din ligamentul periodontal sunt de tip mecanoreceptori, conţin fibre nervoase care merg
de la vârful rădăcinii dintelui spre marginea gingiei. în ligamentul periodontal au fost descrise fibre
nervoase mielinice cu diametrul 10-12 micrometri implicate în senzaţia tactilă şi fibre nervoase cu
diametru mic, 6 micrometri, ce conduc sensibilitatea dureroasă. Stimulul mecanic aplicat pe dinte
determină deplasarea dintelui în alveolă urmată de stimularea mecanoreceptorilor periodontali chiar la o
deplasare de 2-3 micrometri.
Mecanoreceptorii periodontali sunt implicaţi în: controlul prin feed-back senzorial al mişcărilor de
masticaţie, în senzaţia tactilă şi de presiune de la nivelul dinţilor asigurând aşa numitul "simţ ocluzal".
La dinţii normali, pragul tactil este pentru incisivi 1-0,44 g, pentru canini 1,32 g, pentru molari 6-7 g.
La dinţii depulpaţi pragul tactil a crescut cu 57%. Prin anestezia ligamentului periodontal pragul de
discriminare este redus, dar nu abolit.
De la receptorii tactili specializaţi impulsurile nervoase se transmit prin fibre senzitive de tip A beta
cu viteză de conducere 30-70 m/sec. Terminaţiile nervoase libere transmit impulsuri prin fibre amielinice
de tip C, cu viteza de conducere 0,5-2 m/sec.

7.3.2. Sensibilitatea termică a sistemului oro-facial

Sensibilitatea termică este rezultatul stimulării receptorilor specifici pentru cald sau rece situaţi în
derm sau mucoasă. Clasic, receptorii pentru rece au fost consideraţi corpusculii Krause, iar pentru cald,
receptorii Ruffini. Terminaţiile receptorilor pentru rece sunt asociate cu fibrele senzitive A delta, iar pentru
cald, sunt asociate fibrele C amielinice cu viteză mică de conducere.

7.3.3. Căile de conducere intranevraxiale pentru sensibilitatea


somestezică a sistemului oro-facial

Inervaţia senzitivă a sistemului oro-facial este asigurată de nervii faciali (VII), glosofaringieni (IX),
vagi (X) şi trigemeni (V).
Nervul facial culege sensibilitatea din regiunea feţei, conductul auditiv extern, pavilionul urechii,
regiunea retroauriculară şi din 2/3 anterioare a limbii. Primul neuron este în ganglionul geniculat.
Nervul glosofaringian culege sensibilitatea din faringe, membrana timpanului, 1/3 posterioară a
limbii, primul neuron se găseşte în ganglionul Andersch.
Nervul vag culege sensibilitatea din jurul conductului auditiv extern, regiunea retroauriculară,
mucoasa laringofarigiană, primul neuron aflându-se în ganglionul jugular. Protoneuronii acestor nervi fac
sinapsă cu deutoneuronul situat în nucleul solitar, iar de aici, după încrucişare, fibrele ascendente (axonii)
ajung în talamus (al IlI-lea neuron) de unde sunt proiectate în regiunea inferioară a girusului postcentral.
7.3.4. Fiziologia trigemenului

Nervul trigemen este a V-a pereche de nervi cranieni. Este un nerv mixt: senzitiv şi motor.

7.3.4.1. Ramurile senzitive ale trigemenului

Cele trei ramuri senzitive ale trigemenului sunt: nervul oftalmic, nervul maxilar superior şi ramura
senzitivă a nervului mandibular (Fig. 26).
Nervul oftalmic culege stimulii din tegumentul frunţii, pleoapa superioară, globul ocular, cornee,
conjunctivă, plafonul cavităţii nazale, piramida nazală.
Nervul maxilar superior culege stimulii din regiunea infraorbitară, bolta palatină, cavitatea nazală,
gingia superioară, dinţii de pe arcada maxilară, buza
superioară.
Nervul mandibular senzitiv culege stimulii din regiunea temporală, paro-tidă, maseterină superioară,
buza inferioară, planşeul bucal, gingie, parodonţiu, dinţii de pe mandibulă. Prin porţiunea motorie, nervul
mandibular, culege sensibilitatea proprioceptivă a muşchilor masticatori: maseter milohioidian, pântec
anterior al digastricului, temporal, pterigoidian intern şi extern.
Trigemenul asigură prin fibrele sale senzitive inervaţia tegumentelor feţei şi porţiunii anterioare a
capului, conjunctivei, mucoaselor nazale, bucale şi sinusale, dinţilor, precum şi a unei suprafeţe intinse
din duramater.
Fibrele celor trei ramuri pătrund în cutia craniană, în ganglionul Gasser, unde se află primul neuron.
Nervul trigemen are trei nuclei senzitivi cu rol în inervaţia senzitivă şi reflexele monosinaptice ale
muşchilor masticatori. Cei trei nuclei senzitivi ai trigemenului sunt:

- nucleul mezencefalic cuprinde corpul neuronilor din desmodonţiu care nu intra în ganglionul
Gasser. Acesta prelucrează şi transmite excitaţiile venite de la proprioceptorii din muşchii temporali,
maseter, pterigoidian, desmodonţiu, creste alveolare, receptorii gingivali, parodontali ca şi sensibilitatea
profundă şi durerea musculară;
- nucleul senzitiv principal al trigemenului este aşezat în punte, primeşte excitaţiile exteroceptive
tactile din regiunea corespunzătoare celor trei ramuri ale trigemenului, este nucleul integrator al
masticaţiei;
- nucleul spinal al trigemenului prelucrează şi transmite excitaţii termice şi dureroase din întregul
tract trigeminal.
în ganglionul Gasser se găseşte protoneuronul sensibilităţii tactile, de aici, axonii săi fac sinapsă în
nucleul senzitiv principal al trigemenului cu deutoneuro-nul, de unde, axonii acestora intră în lemniscul
trigeminal (tract trigeminotala-mic) şi ajung în nucleul ventro-postero-median al talamusului (III neuron),
de unde se proiectează în circumvoluţia parietală post centrală S1 (fig. 27).
Din ganglionul Gasser pleacă fibre descendente ce formează tractul bulbospinal al trigemenului, ce
conduce sensibilitatea termică, dureroasă şi fac sinapsă cu deutoneuronul în nucleul spinal al
trigemenului.
De aici, axonii se încrucişează pe linia mediană, se alătură lemniscului trigeminal (tract
trigeminotalamic) şi conduc sensibilitatea termică, tactilă brută spre nucleul ventro-postero-median al
talamusului (al III-lea neuron). Din nucleul spinal al trigemenului se trimit fibre şi spre neuroni din
substanţa reti-culată, formându-se calea trigemino-reticulo-talamică, ce conduce sensibilitatea dureroasă
spre nucleul ventro-postero-median al talamusului (al III-lea neuron) de unde se proiectează în girusul
postcentral, partea inferioară.
Protoneuronul, din nucleul mezencefalic al trigemenului, ce primeşte fibre senzitive de la
proprioreceptorii muşchilor masticatori, mecanoreceptorii perio-dontali şi gingivali, trimite axonii în tractul
trigeminotalamic (tract cvinto-talamic) ce ajung în talamus.
Din traiectul ascendent al căilor senzitive se desprind colaterale: fibre pontopontine, fibre
proprioceptive trigeminale pentru cerebel şi pentru căile descendente, cu care închid reflexe
monosinaptice sau polisinaptice.

7.3.4.2. Ramurile motorii ale trigemenului

Nucleul motor al trigemenului este localizat în porţiunea superioară a punţii. Rădăcina motorie a
trigemenului este alcătuită din prelungirile neuronilor localizaţi în nucleul motor. Rădăcina motorie
inervează: muşchii ridicători ai mandibulei (maseter, temporal, pterigoidian intern, extern, milohioidian),
perista-filinul extern (muşchiul dilatator al trompei Eustachio), muşchiul ciocanului (muşchi tensor al
timpanului).
Nucleul motor al trigemenului primeşte aferente de la: fusurile proprioceptive musculare, nucleul
senzorial mezencefalic al trigemenului (asigurând reflexul miotatic de ridicare a mandibulei) şi de la
cortexul motor prin căile cortico-pontine (asigurând reflexul masticator coordonat, finalizat, care deter-
mină realizarea bolului alimentar).
Trigemenul are şi o funcţie neurovegetativă reprezentată de funcţia secretorie, vasomotorie,
sudoripară şi trofică.
Funcţia secretorie este realizată de fibrele secretorii de natură parasim-patică ce traversează
trigemenul şi care vin în realitate de la nuclei ce aparţin facialului şi glosofaringianului (nucleul lacrimo-
nazal, nucleul salivator superior, nucleul salivator inferior).
Funcţia vasomotorie se datoreşte fibrelor de natură simpatică vasomotorie ce parcurg ramurile
trigemenului. După secţiunea trigemenului reacţiile vasorno-torii sunt intense şi de durată.
Funcţia sudorală se realizează cu participarea fibrelor de natură simpatica ce străbat ramurile
trigemenului. Excitarea unei ramuri cutanate, nazale sau gustative duce la hiperhidroză facială.
Funcţia trofică cuprinde toate ţesuturile feţei şi este dependentă de ganglionul Gasser. Lezarea
trigemenului poate determina pierderea precoce a dinţilor, descuamarea corneei sau chiar ulceraţie.
Trigemenul participă la numeroase reflexe alimentare şi de apărare: deglu-titie, reflexul masticator,
reflexul maseterin-miotatic, reflexul suptului, reflexul de strănut, reflexul oculo-cardiac, reflexul lacrimal,
reflexul corneean de clipire.
Deglutiţia este posibilă numai dacă are loc închiderea gurii prin contracţia
maseterului.
Reflexul maseterin: se produce o contracţie a maseterului la percuţia arcadei dentare inferioare,
bolnavul având gura întredeschisă.
Reflexul miotatic: întinderea maseterului prin coborârea mandibulei, determină stimularea
proprioceptorilor musculari, ceea ce induce reflex, contracţia maseterului urmată de închiderea gurii.
Reflexul suptului: la sugar, atingerea buzelor sau a altor zone din apropiere declanşează suptul.
Reflexul dispare în jurul vârstei de un an.
Reflexul de strănut: este un reflex de apărare, declanşat de factori iritanţi ai mucoasei nazale,
inervată de trigemen. Strănutul începe printr-o inspiraţie profundă urmată de contracţia puternică a
muşchilor expiratori cu glota închisă, ceea ce determină creşterea presiunii intratoracice urmată de
deschiderea bruscă a glotei şi epiglotei. Are loc expulzarea explozivă a aerului ce antrenează corpul stăin
sau substanţa iritantă din nas.
Reflexul oculo-cardiac: compresiunea fermă a globilor oculari, cu pleoapele închise, induce prin
aferenţa trigeminală activarea centrului bulbar depresor cardiac. Acesta, pe cale eferentă vagală,
determină: scăderea frecvenţei cardiace, scăderea forţei de contracţie miocardică, vasodilataţie,
hipotensiune arterială.
Reflexul lacrimal: este declanşat de iritaţiile corneei, conjunctivei şi mucoasei nazale, zone inervate
de trigemen, dar poate fi iniţiat şi cortical (plânsul).
Reflexul corneean de clipire: atingerea corneei cu un tampon mic de vată determină clipirea.
Reflexul corneean de clipire este diminuat sau abolit bilateral în comă (în funcţie de profunzimea comei)
şi în anestezie generală.
Leziunea unilaterală a rădăcinii motorii a trigemenului determină devierea spre partea bolnavă a
ovalului gurii.
Leziunea bilaterală a rădăcinilor motorii a trigemenului determină coborârea permanentă a
mandibulei cu imposibilitatea de masticaţie.
7.4. SENSIBILITATEA DUREROASĂ GENERALĂ ŞI ORO-FACIALĂ

Durerea, constituie un sistem de alarmă, care semnalizează acţiunea unor agenţi nocivi asupra
organismului, îndeplinind astfel o funcţie de salvare a vieţii. Durerea se manifestă sub anumite forme:
înţepătură, arsură, durere surdă, însoţite întotdeauna de o reacţie afectivă. în patologia oro-facială
durerea ocupă un rol principal şi este însoţită adeseori de reacţii afective importante din partea
individului.
7.4.1. Receptorii nociceptivi

Aceştia sunt terminaţii nervoase libere ale fibrelor mielinice subţiri A delta, cu viteză medie de
conducere 15 m/s şi ale fibrelor amielinice de tip C cu viteză de conducere 0,5 m/s. Receptorii nociceptivi,
în funcţie de stimul, pot fi: termoalgoceptori, mecanoalgoceptori, chemoalgoceptori. Nociceptorii au
posibilitatea de a răspunde la mai multe categorii de stimuli, nu se adaptează, sunt răspândiţi în toate
ţesuturile, dar au densitate mai mare în stratul superficial al pielii, periost, pereţii arteriali, suprafeţele
articulare.

7.4.2. Durerea în regiunea-orofacială


Durerea dentară

Inervaţia dinţilor este asigurată de nervii dentali (ramuri din trigemen) ce pătrund prin orificiul
apexian, urcă în pulpa dentară, se răspândesc către bolta şi pereţii camerei pulpare, formând un plex de
fibre mielinice şi amielinice sub-odontoblastic (plex Raschkow). La acest nivel s-au pus în evidenţă şi fibre
vegetative ce sunt asociate vaselor de sânge pulpare. Se acceptă, în general, că fibrele nervoase pătrund
în stratul intern al dentinei având funcţie de receptori, asemănător terminaţiilor nervoase libere din
tegument.
Terminaţii nervoase libere trigeminale s-au găsit în dentina circumpulpară coronară, stratul
odontoblastic, plexul Raschkow. în schimb dentina radiculară, joncţiunea amelo-dentinară nu au inervaţie.
Inervaţia dentinară senzitivă apare odată cu erupţia dinţilor, densitatea ei crescând pînă la
maturizare, paralel cu sensibilitatea dureroasă la stimuli termici şi electrici. Receptorii nociceptivi
intradentinali se pare că sunt constituiţi de către odontoblaste a căror prelungiri intră în dentină, între
odontoblaste şi terminaţiile nervoase senzitive existând joncţiuni de tipul sinapselor. S-a emis şi ipoteza
hidrodinamică, după care receptorii din pulpă ar fi stimulaţi de perturbările mecanice consecutive
deplasării conţinutului tubilor dentinali. Stimulii nociceptivi ar induce deplasarea nucleelor
odontoblastelor în tubii dentinali, deplasarea de lichide prin dentină, care ar determina modificări de
presiune la nivelul pulpei, bogat inervate. Din punct de vedere practic însă se asociază durerea dentinară
cu durerea pulpară, deoarece ţesutul pulpar este aproape întotdeuna implicat în suferinţa dentinei.
Durerea de origine vasculară poate rezulta din leziuni ale vaselor sau ţesutului perivascular. Vasele
sanguine au chemoreceptori, sensibili la substanţe producătoare de durere: bradikinina, histamina,
serotonina. Inflamaţia pulpară se însoţeşte de eliberarea de substanţe algogene, care stimulează
chemoreceptorii vasculari pulpari generând durere.
Durerea musculară este dată de spasmul, ischemia, inflamaţia, rupturi ale muşchilor masticatori, ale
periostului, articulaţiei temporomandibulare, ce determină durerea facială. Mecanismul de producere are
la bază: scăderea O2, pH acid, acumularea de acid lactic, histamina, care induc durerea musculară.
Durerea de origine salivară - se produce datorită prezenţei sialoliţilor în glandele salivare. Durerea
apare în timpul alimentaţiei când saliva secretată produce distensia sistemului canalicular, evacuarea ei
fiind diminuată prin obstrucţia realizată de sialoliţi.
Durerea raportată (iradiată) este durerea resimţită simultan în alt loc decât în cel afectat.
Convergenţa la nivelul trunchiului cerebral a fibrelor periferice pentru sensibilitatea dureroasă oro-facială
ca şi spasmul vascular reflex, pot explica iradierea durerii.
Durerea este cel mai frecvent simptom pentru care pacientul se adresează medicului, durere
asociată cu reacţii emoţionale puternice. Cauzele cele mai frecvente ale durerii în regiunea maxilarelor şi
a feţei sunt pulpitele şi periodontita periapicală secundare cariei dentare.

PRINCIPALELE CAUZE DE DURERE ÎN REGIUNEA ORO-FACIALĂ


(după CAWSON, 1991)

1. AFECŢIUNI ALE GURII ŞI MAXILARELOR


a) Boli ale dinţilor şi ţesuturilor de susţinere:
- Pulpite secundare: cariilor, fracturilor de coroană, leziunilor termice din timpul manevrelor
stomatologice
- Periodontita periapicală
- Abcese laterale (periodontale)
- Gingivita ulcerativă acută
b) Boli ale mucoasei orale:
- Afte recurente
- Lichen plan eroziv
- Herpes simplex
- Herpes Zoster
- Tuberculoză
- Carcinom şi alte neoplasme
c) Boli ale maxilarelor:
- Fracturi
- Osteomielită
- Tumori maligne
d) Durerea la pacientul edentat:
- Traumatisme ale protezei
- Boli ale mucoasei bucale
- Boli ale maxilarelor
e) Durerea postoperatorie:
- Osteită alveolară
- Fractura maxilarului
- Osteomielită
- Leziuni ale trunchiului nervos sau afectarea nervilor în ţesutul cicatricial
f) Durerea masticatorie:
- Boli ale articulaţiei temporomandibulare
- Arterită temporală
- Nevralgia trigeminală
- Boli ale dinţilor şi ţesuturilor de susţinere
- Calculi salivari (durerea se declanşează la începutul alimentaţiei)
2. BOLI EXTRAORALE

a) Boli ale sinusurilor:


- Sinusite acute
- Carcinoame
b) Boli ale glandelor salivare:
- Parotidita acută - oreion
- Calculi salivari
- Sindrom Sjogren
- Neoplasme
c) Boli ale urechilor:
- Otită medie
- Neoplasme
d) Boli ale ochilor:
- Glaucom, foarte rar poate cauza durere în maxilarul superior
e) Durerea de origine vasculară:
- Migrena
- Arterita temporală
- Infarct miocardic
f) Dureri ale sistemului nervos:
- Nevralgia trigeminală
- Tumori intracraniene
- Nevralgia postherpetică
- Zona Zoster
- Scleroza multiplă
g) Durerea facială psihogenică.

Durerea şi anxietatea sunt totdeauna asociate. Durerea cauzează anxietate, iar anxietatea creşte
sensibilitatea la durere şi ocazional poate crea sindromul dureros. Controlul durerii, la pacienţi cu grad
mare de nervozitate este dificil. Când anxietatea devine insuportabilă, este necesară sedarea pacientului
prin medicamente anxiolitice.
7.4.3. Căile de conducere al sensibilităţii dureroase generale

Nociceptorii sunt în legătură cu primul neuron, localizat în ganglionul spinal, care face sinapsă cu
neuronii intercalări din substanţa gelatinoasă' Rolando, care sunt interpuşi între protoneuron şi
deutoneuron. Al doilea neuron (deutoneuronul) este localizat în cornul posterior medular unde îşi are
originea tractul spinotalamic. De la deutoneuron se trimit conexiuni la un neuron vegetativ din cornul
lateral medular, astfel că un impuls dureros declanşează în acelaşi timp şi un reflex vegetativ.
Din tractul spinotalamic se descriu două căi:
- tractul neo-spinotalamic (lemniscal), specific, care se termină în nucleul ventro-postero-median.
Este oligosinaptic, conduce rapid, are o somatotopie foarte precisă, este corelat cu percepţia senzaţiilor
dureroase precis localizate;
- tractul paleo-spinotalamic (extralemniscal, subcortical al durerii) este multisinaptic, nespecific,
conduce încet, nu are o somatotopie precisă, se termină în nucleii talamici.
Din fascicolul spinotalamic se desprind colaterale, ce realizează conexiuni cu substanţa reticulată a
trunchiului cerebral, legături responsabile de manifestările respiratorii şi circulatorii din cursul durerii.

Căile de conducere al sensibilităţii dureroase oro-faciale

Ramurile senzitive ale nervului trigemen culeg informaţiile dureroase de la nociceptori şi le trimit în
ganglionul Gasser (protoneuronul). De aici, un grup de fibre descendente merg la nucleul spinal al
trigemenului unde fac sinapsă cu deutoneuronul, de unde o parte din fibre se încrucişează pe linia
mediană, se alătură lemniscului trigeminal (tract trigemino-talamic, sau cvinto-talamic) şi conduc
sensibilitatea tactilă brută, termică, iar alte fibre se îndreaptă spre substanţa reticulată formând cale
trigemino-reticulo-talamică, ce transmite sensibilitatea dureroasă. Deci, din nucleul spinal al trigemenului,
informaţiile de la nociceptori se transmit, fie prin lemniscul trigeminal, fie pe calea trigemino-reticulo-
talamică, difuz în talamus şi de aici se proiectează difuz pe scoarţă, la nivelul ariilor asociative,
integrative ale rinencefalului, hipotalamusului şi nucleii cenuşii. Prin excitarea şi interacţiunea complexă a
unor arii corticale variate se realizează comportamentul afectiv, emoţional şi cognitiv al durerii.

Modularea durerii

Controlul percepţiei dureroase se realizează prin stimuli aferenţi şi prin mediatori.


Controlul durerii prin stimuli aferenţi:
- la nivelul medular: activitatea fibrelor A alfa groase blochează transmiterea impulsurilor
nociceptive vehiculate de fibrele A delta şi C. Aceasta se explică prin teoria "controlului de poartă" care se
bazează pe fenomenul de inhibiţie presinaptică. Fibrele A alfa excită interneuronul inhibitor din substanţa
gelatinoasă Rolando, iar aceasta îşi exercită efectul inhibitor asupra deutoneuro-nului în "T" din cornul
posterior medular, blocând astfel transmiterea impulsurilor nociceptive ("închiderea porţii"). Fibrele C
subţiri şi A delta inhibă interneuronul din substanţa gelatinoasă, determinând fenomene excitatorii asupra
deutoneuronului, favorizând astfel transmiterea impulsurilor nociceptive (tendinţa de "deschidere a
porţii");
- substanţa reticulată a trunchiului cerebral are rol supresor asupra mesajelor ascendente spinale
nociceptive;
- nucleul talamic ventro-postero-median filtrează şi controlează aferentele nociceptive;
- la nivelul cortical aferentele dureroase se proiectează pe lobul temporal (circumvoluţia
retrorolandică), de aici calea de conducere se continuă pe lobii frontali unde se realizează percepţia
dureroasă complex integrată în personalitatea subiectului. Această integrare manifestată prin capacitatea
de evaluare a senzaţiilor dureroase şi reacţia motivaţional afectivă se realizează prin conexiunile
cortexului cu rinencefalul, hipotalamusul şi substanţa reticulată a trunchiului cerebral.

Controlul durerii prin mediatori (neurochimia durerii):

Mediatorii chimici ai durerii sunt substanţe apte de a stimula receptorii algogeni periferici, de a
transmite excitaţiile la căile durerii, de a modula transmiterea excitaţiilor dureroase, mai ales în sens
inhibitor.
Substanţe inhibitoare ale transmiterii durerii sunt în principal opiaţii endogeni: enkefalinele
(acţionează la nivel medular) şi endorfmele (acţionează la nivel diencefalo-mezencefalic).
Există trei familii de opiaţi endogeni: enkefaline, endorfine şi dinorfine.
Enkefalinele se găsesc în medulosuprarenală, în sistemul nervos central (având rol de transmiţător
sinaptic), la terminaţiile nervoase din tractul gastro-intestinal (scad motilitatea intestinală) şi în substanţa
gelatinoasă (având rol analgezic).
Enkefalinele sunt polipeptide, una conţine metionină (met-enkefalina) şi alta izoleucină (leu-
enkefalina). Sinteza enkefalinelor porneşte de la un precursor şi anume molecula de proenkefalină din
care derivă: - 4 molecule de met-enkefalină şi câte o moleculă de leu-enkefalină, octapeptid, heptapeptid.
Enkefalinele acţionează pe receptori opioizi de tip: 5 (delta), cuplaţi cu proteina G0 inducând
închiderea canalelor de calciu.
Metabolizarea enkefalinelor se realizează de către peptidazele: enkefa-linaza A, B, aminopeptidaza.
Principalul efect al enkefalinelor este analgezia (vezi tabelul 9), prin acţiune la două nivele: spinal şi
supraspinal. La nivelul coarnelor dorsale ale măduvei spinării interneuronii enkefalinergici, prin inhibiţie
presinaptică, scad eliberarea substanţei P (mediatorul chimic al durerii) de la nivelul fibrelor nociceptive
A8 şi C. Supraspinal, neuronii enkefalinergici activează sistemul descendent inhibitor al recepţiei
nociceptive, prin acţiune asupra substanţei cenuşii periapeductale şi a nucleului rafeului bulbar. Sistemul
descendent inhibitor, prin calea finală comună serotoninergică, inhibă deutoneuronii căilor nociceptive din
nucleii senzitivi ai trigemenului şi din coarnele dorsale medulare.
Endorfinele tip β (beta) sunt polipeptide cu 31 de aminoacizi care au ca precursor pro-
opiomelanocortina ce se găseşte în lobul anterior şi intermediar al hipofizei şi în creier.
Endorfinele se găsesc, în special, în nucleul arcuat şi în nucleii periven-triculari (sistemul neuronilor
secretori de P-endorfine) şi în adenohipofiză (de unde se eliberează în sânge printr-un mecanism calciu-
dependent).
Endorfinele acţionează pe receptori specifici membranari µ (rniu), cuplaţi cu proteina G. Activarea
acestor receptori determină: creşterea conductanţei membranei pentru potasiu, hiperpolarizarea
neuronilor centrali şi aferentelor primare, scăderea excitabilităţii.
Endorfinele γ (gama) au efect neuroleptic (diminua activitatea spontană, hiperreactivitatea
provocată şi agresivitatea), prin inhibiţie presinaptică blocantă a eliberării de dopamină.
Endorfmele a au efect psihostimulant.
Dinorfinele au ca precursor molecula de pro-dinorfină. Se găsesc în duoden (dinorfina 1-17), în
neurohipofiză şi hipotalamus (dinorfina 1-8).
Dinorfinele acţionează pe receptori membranari K (kappa), inducând închiderea canalelor de calciu.
Ca şi alte peptide opioide, dinorfinele au efect analgezic.

Tabelul 9.

Receptor Ligand Efecte


µ endorfine analgezie
depresie
respiratorie
constipaţie
euforie
dependenţă
mioză

K dinorfine analgezie
diureză
sedare
mioză
disforie

δ enkefaline analgezie

Acupunctura are efect analgezic prin stimularea producerii de opiaţi endogeni şi prin eliberarea de
endorfine hipofizare. "Analgezia de stress" se produce datorită eliberării de endorfine hipofizare şi
enkefaline medulosuprarenale.
La nivelul tractului digestiv, opiaţii endogeni au efecte miorelaxante şi antisecretoare, prin scăderea
eliberării de acetil-colină din plexurile intramurale.
Serotonina, prin intermediul formaţiei reticulate (unde se realizează sinapse serotoninergice),
blochează transmiterea ascendentă a mesajelor nociceptive.
Substanţe producătoare de durere şi care facilitează transmisia ei sunt: bradikinina, histamina,
serotonina, ionii de potasiu şi calciu, hidrogen ionii (când pH scade sub 6,2, durerea maximă este la pH
3,2), ATP, substanţa P, prosta-glandinele. Hipoxia locală determină acumularea de hidrogeni ioni,
acumularea de substanţe vaso-neuroreactive. Acidoza locală activează prekalicreina care se transformă în
kalicreină, ce acţionează asupra kininogenului, rezultând diverse kinine cu rol vasodilatator şi care
stimulează nociceptorii (Fig. 28).

Substanţa P este un peptid endogen, mediator, ce stimulează neuronii în "T" din corpul posterior
medular activând deci transmisia ascendentă a mesajelor dureroase. Fibrele amielinice senzitive din
pulpa dentară conţin substanţe P.

Prostaglandinele (PG) reprezintă un grup de metaboliţi oxidaţi ai unor acizi graşi esenţiali, cu 20
atomi de carbon, numiţi eicosanoizi (Fig. 29).
Prostaglandinele potenţează efectul substanţelor producătoare de durere şi anume efectul
bradikininei. De exemplu, PGE2, prostaciclina stimulează formarea bradikininei care are efect excitator la
nivelul nociceptorilor. Aspirina, Indometacinul, inhibă ciclooxigenazele deci sinteza de prostaglandine şi
astfel au efect analgezic.
Nevralgia nervului trigemen

Nevralgia trigeminală este dominată de simptomul durere, durere care este una din cele mai
cumplite din patologia umană. Nevralgia trigeminală se caracterizează prin dureri violente, paroxistice,
care survin în crize şi cuprind una sau două ramuri ale trigemenului.
Clinic, se descriu trei tipuri de nevralgie:
- nevralgie trigeminală primitivă;
- nevralgie trigeminală secundară;
- sindromul trigeminal.

Nevralgia trigeminală primitivă (NTP)

Nevralgia trigeminală primitivă este descrisă încă din secolul I î.e.n. şi este cunoscută în literatură
sub denumiri ca: nevralgie trigeminală paroxistică, tic dureros al feţei, nevralgie esenţială, nevralgie
idiopatică, etc.
NTP apare mai frecvent între 40-60 ani, afectând ambele sexe.

Caracteristicile clinice ale NTP:


Caracteristicile clinice ale nevralgiei primitive sau esenţiale de trigemen se pot sistematiza astfel:
- durerea este limitată întotdeauna la teritoriul ramurilor trigemenului. în mod cu totul excepţional
durerile pot iradia spre alte regiuni ale corpului cum sunt regiunile cervicală, occipitală sau auriculară.
- ramurile trigeminale sunt afectate ca frecvenţă în următoarea ordine: ramura a III-a, ramura a II-a
şi ramura I. Afectarea concomitentă a celor trei ramuri ale trigemenului este foarte rară. Durerea poate fi
localizată strict la una dintre ramurile trigemenului, dar în acelaşi timp poate iradia pe una din ramurile
vecine sau se poate generaliza.
Durerea trigeminală bilaterală este cu totul excepţională şi atunci când există ea poate fi simultană
sau alternativă.
- durerea din nevralgia trigeminală esenţială apare în crize.Crizele încep brusc şi dispar brusc, fiind
urmate de perioade de linişte totală.
- durerea este descrisă în mod diferit de bolnavi fiind comparată cu o înţepătură de cuţit, cu o
fulgerătură, constricţie, apăsare, arsură, etc.
- durerea este întotdeauna declanşată de factori mecanici (vorbire, masticaţie, atingere, spălat,
bărbierit, suflatul nasului ).Examenul stomatologic poate declanşa de asemenea criza dureroasă.
- durerea are întotdeauna acelaşi punct de plecare periferic denumit zonă trăgaci sau "trigger zone"
a lui PATRICK.
În practică este adesea greu de identificat zona trăgaci, bolnavul relatând confuz şi inconstant
declanşarea durerii.
Extrem de rar "trigger zone" poate fi localizată extratrigeminal: pe rădăcinile C2-C3 respectiv nervii
auricular mare şi marele occipital în haluce, în axilă.
- criza dureroasă din nevralgia de trigemen este constant însoţită de fenomene motorii şi
vegetative. În timpul crizei se produce reflex o contracţie generalizată a muşchilor mimicii de partea
hemifeţei bolnave, un hemispasm facial sau "grimasa facială" caracteristică, în timpul căreia asistăm la o
contracţie bruscă şi repetată a muşchilor pleoapelor, muşchilor penorali, a muşchilor pieloşi fără însă
contracţia frontalului.
După afirmaţia unor bolnavi, grimasa facială ar fi un mod de reacţie antalgic.
Dintre tulburările simpatice, se constată manifestări vaso-motorii (roşeaţa feţei) şi secretorii
(hipersecreţie lacrimală, sudoripară şi chiar salivară). Aceste tuiburări rămân pe plan secundar faţă de
accesul dureros.
- durerea din nevralgia trigeminală nu cedează la antalgicele obişnuite.
- crizele dureroase nu apar în timpul nopţii şi atunci când apar ele suni provocate de atingeri
involuntare sau alte acte mecanice necontrolate, în timpul somnului.
- durerile au un caracter recidivant, ele survin ciclic după perioade de linişte de săptămâni, luni sau
ani de zile, având acelaşi caractere cu crizele precedente, putând varia doar intensitatea şi durata
crizelor. Se poate observa că c frecvenţă mai mare a cazurilor se înregistrează în clinică primăvara şi
toamna ceea ce ar putea sugera influenţa factorilor climatici şi atmosferici în declanşare; şi accentuarea
episoadelor dureroase.
- după perioade lungi de suferinţă sau de răspunsuri terapeutice nesatis făcătoare unii dintre
bolnavi pot prezenta tulburări psihice de diferite grade prezentând un facies şi având un comportament
care trădează o mare suferinţă.

Teorii patogenice ale NTP:

Nevralgia trigeminală are o patogenie complexă şi prezintă unele caracte ristici care o diferenţiază
de alte tipuri de dureri nevralgice.
În majoritatea cazurilor stimulii sunt de natură mecanică, un rol deoseb: având receptorii tactili şi
proprioceptivi.
De obicei ,în toate situaţiile există o zonă declanşatoare în teritoriul cărei acţionează stimulii.
PATRICK, în 1914, a denumit această zonă declanşatoar zonă "dolorigenă" sau "trigger area" în prezent
"trigger zone".
Nevralgia trigeminală este caracterizată de o perioadă refractară cai urmează fiecărei crize,
perioadă în care durerea nu mai poate fi provocată de ni< un stimul adecvat sau preferenţial.
Lungimea acestei perioade este direct proporţională cu intensitatea durata crizei precedente.
Nevralgia esenţială a nervului trigemen ar putea fi produsă de către con presiuni la nivelul unghiului
ponto-cerebelos, ceea ce justifică susţinerea teori mecanice în patogenia ei.
De asemenea, s-a discutat influenţa factorilor mecanici de tip iritativ nivelul rădăcinii senzitive a
nervului trigemen Printre aceşti factori sunt anevrismele, angioamele, contactul dintre rădăcina senzitivă
şi artera sau vena petroasă.
O altă teorie patogenică constă în susţinerea existenţei întinderii trige-minale datorită coborârii fosei
cerebrale posterioare. Acest proces s-ar produce în mod fiziologic, când datorită vârstei discurile
vertebrale cervicale se reduc prin atrofie senilă, scurtând coloana cervicală şi coborând conţinutul fosei
cerebrale posterioare. Situaţia aceasta determină o angulaţie mai accentuată a nervului trigemen la
nivelul stâncii osului temporal.
Împotriva acestei teorii vine, ca argument, faptul că dacă întradevăr aşa s-ar întâmpla, ar însemna
ca marea majoritate a vârstnicilor să sufere de nevralgie de trigemen.
S-a emis teoria că angulaţia nervului poate să apară şi datorită înclinaţiei anormale a stâncii,
datorită unui proces de demineralizare.

Nevralgia trigeminală secundară (NTS)

Nevralgia trigeminală secundară, se referă la toate cazurile care, deşi reproduc fidel caracterele
durerii din nevralgia trigeminală prezintă totuşi foarte discrete semne de suferinţă organică a nervului
(discrete zone de hipoestezie, diminuarea reflexului corneean, etc), precum şi în acele cazuri în care deşi
există tabloul clinic al nevralgiei trigeminale, la intervenţiile chirurgicale pentru suprimarea durerii se
găseşte un factor de iritaţie trigeminală (bride leptome-ningeale, anse vasculare, formaţiuni chistice sau
tumori extratrigeminale).
Nevralgia trigeminală secundară este caracterizată prin simptomul durere care se datoreşte unor
stări patologice în teritoriile de receptivitate ale trigeme-nului, fiind tipice pentru o serie de afecţiuni
dento-parodontale, mucoase, osose, sinusale, tumorale, traumatice, etc.
Durerea se prezintă particular de la individ la individ în funcţie de reactivitatea acestora. Examenele
clinice şi paraclinice pot pune în evidenţă: pulpite, parodontite, incluzii dentare, erupţii dentare dificile,
alveolite postextracţionale, infecţii nazale, infecţii sinusale, osteite, osteomielite, litiază salivară, artrite
temporo-mandibulare şi altele. Cauza nevralgiei, de obicei, este decelabilă şi tratarea ei suprimă
fenomenul dureros.
Din punct de vedere clinic, durerile trigeminale se pot apropia, în situaţii excepţionale, de caracterul
celor din NTP. Cel mai frecvent, durerile sunt asociate cu semne de suferinţă organică a nervului
trigemen, implicând funcţia senzitivă, reflexă, motorie şi vegetativă.

Factorii etiologici ai NTS:

a. Factori tumorali:
- schwanoamele sau neurofibroamele ganglionului GASSER sau ale rădăcinii trigeminale
retrogasseriene;
- tumorile paratrigeminale (meningioame, colesteatoame), care sunt rare;
- tumorile maligne de vecinătate care invadează secundar trigemenul la nivel extranevraxial şi care
determină predominent semne organice de suferinţă a trigemenului, deci un sindrom trigeminal
secundar.
b. Factori inflamatori:
- herpesul este cel mai frecvent dintre aceşti factori şi afectează în procent de 95% din cazuri
ramurile oftalmice. Durerile preced de regulă apariţia veziculelor herpetice, în unele cazuri durerile
survenind tardiv după apariţia veziculelor.
Dacă sunt afectaţi nervii lacrimal şi nazociliar pot să apară cheratite şi ulcere corneene. Durerile pot
fi declanşate de stimuli exteroceptivi sau stresuri emoţionale fără a exista însă un "trigger zone"
caracteristică. Sediul procesului virotic se află, în general, în ganglionul lui GASSER.
- inflamaţiile periferice pe traiectul ramurilor trigeminale (afecţiuni ale pulpei dentare, sinusite, etc.)
nu reprezintă factori etiologici ci doar factori favorizanţi.
- arahnoiditele de fosă cerebrală posterioară -reprezintă un factor etiologic cert deşi este foarte rar.
- scleroza în plăci: în general, durerile trigeminale apar tardiv în evoluţia leuconevraxitei.
c. Alţi factori etiologici:
- traumatismele cranio-cerebrale cu fracturi la nivelul apexului stâncii temporalului; crizele
malarice; reumatismul; guta; diabetul; luesul.

Sindromul dureros trigeminal secundar

Sindromul dureros trigeminal secundar defineşte acele cazuri în care durerea nu este identică celei
din nevralgia trigeminală şi nu este pe primul plan al simptomatologiei. Sindromul trigeminal este
dominat de o suferinţă organică a nervului trigemen şi a structurilor paratrigeminale, aşa cum se
întâmplă în tumorile de bază de craniu.

ROLUL RECEPTORILOR BUCALI ÎN MENŢINEREA HOMEOSTAZIEI

Homeostazia reprezintă menţinerea constantă a structurii organismului, a acelor valori chimice,


umorale, etc, ce sunt indispensabile pentru asigurarea funcţiilor normale ale individului. Homeostazia nu
se referă numai la mediul intern, ci la toate procesele fiziologice. Ca atare, putem vorbi de multiple
aspecte ale homeostaziei, începând de la celulă şi până la comportamentul ansamblului organismului.

La nivelul cavităţii bucale au fost evidenţiate influenţe generale, metabolice, nervoase, din
organism. Dar şi procesele metabolice şi nervoase ce se desfăşoară în structurile acestei cavităţi, pot
determina modificări reflexe în diverse ţesuturi şi organe. Deci, putem vorbi de participarea receptorilor
bucali, inclusiv a celor la nivelul aparatului dento-maxilar la homeostazia organismului, cât şi de o
homeostazie între componentele cavităţii bucale, respectiv ale aparatului dento-maxilar. Homeostazia nu
înseamnă lipsa de modificare, ci un joc continuu între anumite limite cantitative impuse de dinamica
echilibrului biologic. Ea are la bază procesul fiziologic de retroaferentare-conexiune inversă (feed-back).
Prin conexiune inversă se asigură o interacţiune între efect şi cauză, corectarea făcându-se
totdeauna de la efect la cauză. Mecanismele de feed-back negativ determină readucerea parametrului
deviat, înapoi, între limitele valorilor ideale, standard. Ele reprezintă mecanismele fiziologice de reglare
ale tuturor parametrilor funcţionali ai organismului. În schimb, mecanismele de feed-back pozitiv sunt
declanşate de către devieri mari ale parametrilor şi au ca rezultat accentuarea, agravarea acestor
dezechilibre ce se finalizează în starea de boală.
Cavitatea bucală participă la menţinerea homeostaziei generale prin:
- eliminarea şi la nivelul cavităţii bucale a substanţelor nocive (corpi cetonici, uree, metale grele), în
cazul intoxicaţiilor endogene, eliminarea de medicamente, microorganisme;
- uscarea regiunii orofaringiene determină senzaţia de sete, creşterea aportului hidric şi restabilirea
echilibrului hidric;
- menţinerea troficitaţii mucoasei bucale contribuie atât la protecţia ţesuturilor subiacente faţă de
agenţii mecanici, termici, chimici, infecţioşi, din mediul bucal sau extern, cât şi la desfăşurarea normală a
funcţiilor la acest nivel;
- stimularea secreţiei salivare, în afara aportului alimentar, asigură menţinerea umidităţii mucoasei
în vederea articulării cuvintelor în timpul vorbirii. Adaptarea secreţiei salivare, cantitativ şi calitativ (pH,
mucină, componenţi cu rol antiseptic) în funcţie de natura alimentului, contribuie la realizarea homeosta-
ziei funcţiei de digestie;
- în cursul alimentării, stimulii complecşi solicită mai mulţi receptori: olfactivi, tactili, termici,
gustativi, musculari, care au rol de apărare, sesizând substanţele alterate şi împiedicând folosirea lor.
Receptorii gustativi prin aşezarea la nivelul cavităţii bucale declanşează în mod reflex secreţiile digestive;
- masticaţia, secreţia salivară, gustaţia, deglutiţia sunt acte care se desfăşoară prin intermediul
receptorilor bucali, acte care participă la homeostazia funcţiei digestive, iar aceasta la homeostazia
întregului corp;
- fizionomia feţei - mimica nu are aspect static ci variază prin acţiunea muşchilor subiacenţi.
Aspectul feţei se modifică în permanenţă pentru a exprima veselie, tristeţe, durere. Prin rolul funcţional
de exteriorizare, de comunicare, a stărilor afective, fizionomia participă atât la homeostazia sistemului
dento-maxilar cât şi la homeostazia întregului organism.
De exemplu: în timpul actului motor al secţionării unui aliment, introdus între cele două arcade, prin
comenzi corticale se asigură precizia mişcărilor mandibulei. În cursul mişcărilor de secţionare, ca rezultat
al contracţiei musculare, scoarţa este informată de eficienţa contracţiilor, iar dacă presiunea de
secţionare este prea mică, se comandă intervenţia şi a altor unităţi motorii astfel ca secţionarea să
reuşească.
Fonaţia, vorbirea articulată, prin intermediul cărei omul îşi exprimă gândurile, reprezintă mijlocul de
comunicare între membrii societăţii şi determină homeostazia socială.
PROIECŢIA CORTICALĂ A SENSIBILITĂŢII SOMESTEZICE ORO-FACIALE ŞI GENERALE

Sensibilitatea oro-facială se proiectează în porţiunea inferioară a lobului parietal şi pe marginea


superioară a santului lateral. Lobul parietal este preponderent senzorial şi de asociaţie. Cuprinde ariile
3,1,2 şi 43,5 şi 7,39 şi 40.
Scoarţa somestezică primară este formată din ariile 3,1,2. Are o somato-topie precisă (homunculus
senzitiv), predominant contralaterală, diversele regiuni sunt integral reprezentate pe scoarţă, cea mai
mare reprezentare având buzele şi limba, urmate de mână şi police (fig. 30).

Mărimea ariilor corticale este direct proporţională cu numărul şi varietatea receptorilor senzitivi din
fiecare arie periferică a corpului. Reprezentarea eorti-cală a percepţiei senzitivo-senzoriale din cavitatea
bucală şi tegumentele fetei depăşeşte cu mult jumătatea zonei ocupate de percepţia somestezică a
întregului corp. Aceasta datorită importanţei fiziologice a senzaţiilor produse din cavitatea bucală,
densităţii şi varietăţii mari a receptorilor din această zonă. Porţiunea inferioară a ariei somestezice unde
se proiectează gura, buzele, limba cuprinde şi aria corticală a gustului (aria 43). Câmpurile 5 şi 7
constituie aria somatopsihică de gnozie, ce asigură discriminarea şi grupare informaţiilor senzitive
elementare, de integrare a percepţiei presupunând recunoaşterea modelelor. Ariile 39 şi 40 fac parte din
scoarţa de asociaţie. Aria 40 este un important centru asociativ ce integrează informaţiile ariilor auditive,
vizuale şi somestezice, iar în emisferul dominat reprezintă centrul ideomotor.
Sensibilitatea cutanată poate fi suprimată în practica medicală, prin anestezie locală, rahianestezie
şi prin narcoză centrală. În faza instalării anesteziei cât şi în cea a înlăturării ei, se observă disocieri între
tipurile de sensibilitate cutanată. Astfel, în cazul anesteziei locale, sensibilitatea termică dispare prima şi
se restabileşte ultima. Rahianestezia duce la suprimarea sensibilităţii durerose cu păstrarea sensibilităţii
tactile.
Cortexul somestezic este în conexiune cu cortexul motor.
SISTEMUL ORO-FACIAL
NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE

Ediţia a doua

Volumul II - ACTIVITATEA MOTORIE


SISTEMUL MUSCULAR ORO-FACIAL

Muşchii sistemului oro-facial produc mobilizarea mandibulei, mişcările buzelor, limbii şi vălului
palatin, asigurând realizarea funcţiilor motorii specifice acestui sistem.

1.1. ORGANIZAREA FUNCŢIONALĂ A SISTEMULUI MUSCULAR ORO-FACIAL


Organizarea musculaturii privind conformaţia, dimensiunile, inserţiile este astfel constituită ca să
realizeze o eficienţă cât mai mare cu minimum de efort. Randamentul cel mai mare al muşchiului se
realizează când forţa generată de muşchi se aplică perpendicular pe rezistenţa de deplasat.
Sistemul muscular al aparatului oro-facial este organizat pe principiul grupelor musculare
antagoniste, ceea ce oferă posibilitatea efectuării unor mişcări de amplitudini variate şi asigurarea unui
echilibru dinamic al elementului de deplasat.
Grupele musculare din regiunea oro-facială se pot clasifica în:
muşchii mobilizatori ai mandibulei;
muşchii pieloşi ai feţei;
muşchii limbii;
muşchii vălului palatului, laringelui, faringelui;
muşchii regiunilor învecinate.
1.1.1. Muşchii mobilizatori ai mandibulei
Cuprind grupele musculare care asigură mişcările complexe ale mandibulei, clasificate după funcţia
lor şi direcţia de mişcare pe care o imprimă mandibulei în:
muşchii ridicători ai mandibulei;
muşchii coborâtori ai mandibulei;
muşchii propulsori;
muşchii diductori.
1.1.1.1. Muşchii ridicători ai mandibulei sunt:
a. muşchii temporali: au inserţii principale pe scuama oaselor temporale şi pe apofizele
coronoide. Din punct de vedere funcţional, muşchiu temporal se împarte în trei fascicule:
fasciculul anterior, cu direcţie aproape verticală, deplasează mandibula în sus;
fasciculul mijlociu, are o înclinare oblică spre înapoi, realizează depla
sarea mandibulei în sus şi înapoi;
fasciculul posterior, are fibre cu poziţie orizontală, realizează retropulsia
mandibulei fiind astfel antagonist al pterigoidianului extern.
Muşchiul temporal participă la:
deplasarea mandibulei în sus şi posterior;
mişcările de lateralitate;
retropulsia mandibulei, având rol în mişcările rapide cu contact ocluzal şi în masticaţia lejeră.
b. Muşchii maseteri se insera pe arcada zigomatică şi faţa externă a unghiului goniac. Masa
musculară a maseterului se diferenţiază în trei fascicule:
fasciculul superficial al maseterului orientat în jos şi posterior;
fasciculul mijlociu al maseterului cu traiect vertical;
fasciculul profund al maseterului cu traiect vertical.
Acest aranjament al fibrelor face ca muşchiul maseter să aibă cel mai bun avantaj mecanic
(eficienţă mecanică) independent de gradul protruziei mandibulei. Muşchiul maseter realizează mişcări
puternice de ridicare, propulsie şi diducţie a mandibulei.
c. Muşchiul pterigoidian intern are fibrele orientate oblic de sus în jos, dinspre înainte spre înapoi
şi dinăuntru către înafară, realizând mişcări de ridicare, propulsie şi diducţie a mandibulei.
1.1.1.2. Muşchii coborâtori ai mandibulei asigură coborârea mandibulei şi deschiderea gurii.
Pot fi clasificaţi în:
a. muşchii coborâtori propriu-zişi ai mandibulei ce cuprind:
muşchiul milohioidian care împreună cu cel din partea opusă realizează o adevărată diafragmă ce
formează planşeul gurii, delimitând astfel un etaj supramilohioidian şi unul submilohioidian;
muşchiul geniohioidian se prezintă ca un muşchi aplatizat de sus în jos;
muşchiul digastric, pântecele anterior.
Aceşti muşchi coboară mandibula după ce osul hioid a fost fixat de muşchii infrahioidieni
(subhioidieni).
b. muşchii coborâtori indirecţi ai mandibulei cuprind muşchii care stabilizează osul hioid şi astfel
participă indirect la coborârea mandibulei. Ei sunt reprezentaţi de:
− - muşchiul digastric, pântecele posterior;


− muşchiul stilohioidian, ridică osul hioid iar odată cu el şi scheletul
laringelui, mişcare deosebit de importantă pentru deglutiţie;
− muşchii subhioidieni: m. sternohioidian (conectează sternul, cartilajul
tiroid şi osul hioid), m. omohioidian (se insera posterior pe omoplat), m. sterno-
tiroidian, m. tirohioidian.
− Contracţia acestor muşchi coboară şi stabilizează osul hioid, favorizând acţiunea de deschidere a
gurii, a muşchilor suprahioidieni.
Muşchii hioidieni în raport cu acţiunea lor se pot clasifica în:
− muşchii suprahioidieni: digastric, stilohioidian, milohioidian, geniohioi-
dian, care sunt ridicători ai hioidului când se contractă simultan şi au o inserţie
fixă pe mandibulă. Contracţia simultană a muşchilor milohioidieni ridică plan-
şeul bucal şi secundar aplică limba pe bolta palatină, care apasă, ca un piston,
bolul alimentar spre faringe, deci aceşti muşchi participă direct la timpul bucal
al deglutiţiei. în cazul când osul hioid este fixat de ceilalţi muşchi hioidieni, con
tracţia simultană a muşchilor suprahioidieni (excepţie m. stilohioidian) determină
coborârea mandibulei.
− muşchii subhioidieni: sternocleidohioidian, sternotiroidian, tirohioidian,
omohioidian. Toţi muşchii subhioidieni sunt coborâtori ai osului hioid, când se
contractă simultan şi au inserţie fixă pe stern şi claviculă. M. tirohioidieni ridică
laringele, când capătul hioidian este fixat pe m. suprahioidieni, având astfel rol
în timpul faringian al deglutiţiei. Prin intermediul muşchilor suprahioidieni,
muşchii subhioidieni pot deveni coborâtori ai mandibulei dacă punctul fix al
inserţiilor lor îl constituie sternul şi clavicula. Contracţia bilaterală şi simultană
a muşchilor omohioidieni deplasează hioidul înapoi.
1.1.1.3. Muşchii propulsori ai mandibulei proiectează înainte osul
mandibular, realizând mişcarea de propulsie. In această categorie de muşchi sunt
incluşi:
m. pterigoidian extern, constituit din două fascicule: fasciculul superior
orientat uşor oblic către înafară, în jos, înapoi şi fasciculul inferior cu direcţie
aproape orizontală. Acesta reprezintă principalul muşchi propulsor;
m. maseter, prin fasciculul superficial;
m. pterigoidian intern, cu acţiune propulsoare secundară.
1.1.1.4. Muşchii retropulsori sunt reprezentaţi de m. temporali (prin fasci
culul posterior), m. maseter (prin fasciculul superficial) şi m. pterigoidian intern.
Grupele antagoniste ale muşchilor mobilizatori ai mandibulei sunt:
a. în sens vertical:
− m. ridicători: maseter, pterigoidian intern, fasciculul anterior şi
mijlociu al temporalului;
− m. coborâtori: geniohioidian, milohioidian, pântecele anterior al
digastricului, pterigoidian extern;
b. în sens sagital:
− m. propulsori: pterigoidian extern, intern, fasciculul superficial al
maseterului;
− m. retropulsori: fasciculul posterior al temporalului, fasciculul pro
fund al maseterului, geniohioidian, pântece posterior al digas-tricului;
c. în plan transversal:
− m. pterigoidian extern, în contracţie unilaterală,
1.1,2, Muşchii pieloşi ai feţei
Muşchii pieloşi ai feţei sunt muşchi subţiri, aplatizaţi, au una sau ambele inserţii mobile la nivelul
tegumentului, prin contracţia lor realizează expresivitatea feţei. Muşchii pieloşi ai feţei localizaţi în jurul
orificiilor (muşchii perio-rali, ai narinei, ai fantei palpebrale) acţionează ca dilatatori sau constrictori ai
acestor orificii.
Muşchiul orbicularul buzelor are un rol deosebit în sugere (succţiune), în prehensiunea alimentelor,
în masticaţie, în pronunţia consoanelor Iabiale ("b", "p"), în pronunţia vocalelor "o", "u", în scuipat, suflat,
fluierat, sărutat, etc.
1.1.3, Muşchii limbii
Muşchii intrinseci şi extrinseci ai limbii (vezi capitolul Limba din volumul I, pag, 113) sunt consideraţi
împreună cu muşchii oro-faciali ca muşchi auxiliari ai masticaţiei, intervenind în menţinerea alimentelor
pe suprafaţa ocluzală şi deplasarea lor pe o arcadă sau alta.
1.1.4. Muşchii vălului palatului, laringelui, faringelui
Muşchii vălului palatului cuprind cinci perechi de muşchi care au rolul de a închide nazofaringele în
timpul deglutiţiei şi de a separa cavitatea bucală de bucofaringe şi de laringe în timpul deglutiţiei şi al
fonaţiei. Prin con tracţia şi relaxarea coordonată a muşchilor vălului palatin se modifică istmurile dintre
cavitatea bucală şi cea faringiană contribuind efectiv la masticaţie* deghitiţie, fonaţie şi respiraţie,
Muşchii laringelui pot fi grupaţi în două grupe antagoniste: muşchii constrictori ai glotei care sunt şi
adductori ai coardelor vocale,
muşchi inervaţi de nervul recurent. Paralizia unilaterală a nervului recurent determină o voce bitonală;
muşchii dilatatori ai glotei care depărtează coardele vocale. In timpul vorbirii sau cântatuhri, muşchii
laringelui se contractă sau se relaxează coordonat asigurând înălţimea sunetelor, intensitatea vocii. în
timpul inspirului se contractă muşchii dilatatori ai glotei. în timpul expiraţiei şi al emiterii sunetelor înalte
(acute), laringele este ridicat în sus şi înainte.
Laringele este un organ cu mare mobilitate. Laringele este ridicat vertical şi puţin înainte la fiecare
deglutiţie, la expiraţie forţată şi în timpul emiterii sunetelor înalte. Laringele coboară în timpul inspiraţiei
şi în emiterea sunetelor joase.
1.1.4,3. Muşchii faringelui
Faringele este un conduct musculo-membranos cu direcţie verticală la om, situat la răspântia dintre
cavitatea nazală, bucală, pe de o parte şi laringele, gura esofagului, pe de altă parte. Bolul alimentar şi
coloana de aer, trec obligatoriu prin faringe încrucişându-şi drumurile. Faringele este şi o cutie de
rezonanţă. Afecţiunile faringiene se însoţesc de tulburări de deglutiţie, respiraţie, fonaţie.
Musculatura faringelui este reprezentată de cinci perechi de muşchi dintre care trei sunt constrictori
şi doi ridicători. Contracţia succesivă şi coordonată a muşchilor constrictori determină unda peristaltică ce
conduce bolul alimentar spre esofag.
Muşchii ridicători ai faringelui ridică faringele şi cartilajul tiroid în timpul faringian al deglutiţiei.
Paralizia muşchilor constrictori ai faringelui (difterie, leziuni bulbare) precum şi contracţiile spastice
ţtetanos, histerie, turbare) fac imposibilă deglutîţia, alimentele refulând spre fosele nazale sau spre
laringe.
1.1.5. Muşchii regiunilor învecinate
(muşchii asociaţi aparatului dento-maxilar)
Muşchii regiunilor învecinate cuprind o serie de grupe musculare, care, îi mod secundar şi asociat,
mobilizează mandibula sau participă la efectuare! funcţiilor principale ale aparatului dento-maxilar
(masticaţia, deglutiţia, fonaţia mimica). Din această grupă de muşchi asociaţi reţinem:
m. pielosul gâtului: ridică pielea gâtului exprimând frica, groaza;
m. flexori ai capului, dintre care sternocleidomastoidianul imprima capului mişcarea de flexie (prin
contracţie bilaterală), înclinarea laterala (prin contracţie unilaterală) sau rotarea (contracţie
contralaterala). De asemenea, este un muşchi inspirator accesoriu;
m. extensori ai capului prin tonicitatea lor menţin capul în poziţia de
echilibru pe coloana cervicală. Hipertonia muşchilor extensori determină, c timpul, retrognaţia
mandibulară iar hipertonia muşchilor flexori ai capuli determină prognaţia mandibulară.

Tabelul 1. Principalii muşchi ai aparatului dento-maxilar (după Boboc, 1996, modificat)

Denumirea Inervaţie Acţiune Observaţii


muşchiului

N.
Coborârea
Digastric, milohioidian, ra-
şi retropulsia
pântece anterior mură din n.
mandibulei
alveolar inferior

Acţine
Digastric, Ramură din n.
indirectă de cobo-
pântece posterior facial
râre a mandibulei
In masticaţie
a) ridică coboară mandibula;
N.
osul hioid şi trage In deglutiţie ridică
milohioidian, ra-
Milohioidian înainte laringele; hioidul.
mură din n.
b) coboară
alveolar inferior
mandibula

Ridică osul
Geniohioidia Ramură din n.
hioid şi coboară
n hipoglos
mandibula
Coboară
Muşchiul
N. facial comisura şi ridică
pielos al gâtului
pielea gâtului
Propulsor,
Pterigoidian
coborâtor şi în
extern, fascicul N. mandibular
mişcarea de
superior
lateralitate
Propulsia se
Pterigoidian însoţeşte şi de o
extern, fascicul N. mandibular coborâre în ATM:
inferior glisare anterioară
şi rotaţie
Rezultanta
celor trei fascicole:
N. temporal în sus şi uşor înapoi.
Temporal a)
profund ant. Ridică Masticatorii tocători
fascicul anterior
N. temporal mandibula dezvoltă fasciculul
b) fascicul
profund mijlociu N. Retropulsia posterior;
mijlociu c)
temporal profund mandibulei Masticatorii
fascicul posterior
posterior frecători dezvoltă
fasciculul anterior.
Influenţă
Maseter a) foarte puternică
Oblică
fascicul N. maseterin asupra reg. goniace,
înainte şi în sus;
superficial b) N. maseterin con-dilului, arcadei
Verticală
fascicul profund zigoma-tice şi osului
malar
Ridicător şi
Direcţie determină mişcări
Pterigoidian N. oblică în sus, de lateralitate de
intern pterigoidian medial înăuntru şi partea opusă
înainte contracţiei
Orbicularul N. facial închide Primeşte
extern orificul bucal fascicule din
muşchii învecinaţi

Orbicularul N. facial închide Arc două


intern (sfincterul orificiul bucal fascicule ce se
gurii) apropie buzele şi întretaie la comisură
Ic aplică pe dinţi
Triunghiular N. facial Coboară M. tristeţei şi
al buzelor comisura dispreţului
Pătrat al N. facial Ridică buza
buzei superioare superioară
Zigomatic N. facial Trage Antagonist cu
comisura în sus şi m. triunghiular
în afară
Pătrat al N. facial Trage buza
buzei inferioare inferioară în jos

Canin N. facial Trage buza


superior superioară în sus

Incisiv N. facial Apasă buza


superior superioară pe
dinţi
Incisiv N. facial Apasă buza
inferior inferioară pe dinţi
Mentonier N. facial Ridică şi
face proeminentă
buza inferioară,
încreţeşte pielea
bărbiei
Buccinator N. facial a) când Rol în râs şi
gura e goală, plâns; antagonist cu
trage de musculatura limbii
comisură şi privind dezvoltarea
apropie buzele, le transversală a
apasă pe dinţi, arcadelor dentare
lărgeşte fanta
labială b) gura
plină cu aer:
contracţia
comprimă aerul
şi-1 expulzează
cu presiune

1.2. RECEPTORII MUSCULARI


Receptorii musculari sunt de tip mecano-receptori cuprinzând: fusurile neuro-musculare şi organele
tendinoase Golgi, în principal, ca şi corpusculii Pacini, terminaţiile libere nemielinizate.
1.2.1. Fusul neuro-muscular
Fusul neuro-muscular este o formaţiune proprioceptiva aşezată în paralel cu fibrele musculare
striate extrafusale.
1.2.1.1. Structura fusului neuro-muscular
Fiecare fus neuro-muscular conţine aproximativ zece fibre musculare învelite de o capsulă de ţesut
conjuctiv. Aceste fibre musculare cu caractere embrionare, ce prezintă striaţii numai la capete, se numesc
fibre intrafusale. Fibrele intrafusale sunt situate în paralel cu restul fibrelor musculare, cu proprietăţi
contractile, numite fibre extrafusale.
Fibrele intrafusale se insera la un capăt pe tendonul muşchiului, iar la celălalt capăt pe locul de
inserţie al fibrelor extrafusale. Fibrele intrafusale, la mamifere, sunt de două tipuri numite:
fibre cu sac nuclear: care prezintă nucleii adunaţi într-o zonă centrală,
dilatată, iar la capete prezintă striaţii;
fibre cu lanţ nuclear, la care nucleii sunt aşezaţi central, într-un şir unic.
Fig. 1. Schema fusului neuromuscular
Ambele tipuri de fibre intrafusale prezintă activitate contractilă numai în
zona capetelor striate.
1.2.1.2- Inervaţia senzitivă a fibrelor intrafusale
Inervaţia senzitivă a fibrelor intrafusale este asigurată de:
a. fibre senzitive primare sau anulo-spirale, sunt terminaţii ale fibrelor
aferente de tip Ia, cu viteză de conducere rapidă (70-120 m/sec.)- Acestea
se înfăşoară în jurul zonelor cu sac nuclear, cu nuclei în lanţ, transmit
informaţiile kinestezice musculare privind gradul de întindere al muşchiului,
permiţând adaptarea tonică de postura şi mişcare, la variaţia lungimii şi
vitezei de întindere musculară;
b. fibre senzitive secundare, sunt terminaţii "în buchet" ale fibrelor senzi tive de grup II, sunt
localizate numai la capetele fibrelor cu nuclei în lanţ. Au rol în sesizarea şi semnalarea alungirii
instantanee a muşchiului.
1.2.1.3. Inervaţia motorie a fibrelor intrafusale
Inervaţia motorie a fibrelor intrafusale este asigurată de fibre nervoase cu diametru de 3-6
micrometri, ce constituie aproape 30% din fibrele rădăcinii ventrale, aparţin grupului A gama din Erlanger
şi Gasser, se numesc fibre gama eferente sau sistemul nervilor motori mici. Aceste fibre inervează
exclusiv fusurile neuro-musculare având două tipuri histologice de terminaţii:
"în placă", pe fibrele intrafusale cu sac nuclear, terminaţii ale fibrelor gama "dinamice";
"cuadrilat", pe fibrele intrafusale cu lanţ nuclear, terminaţii ale fibrelor gama "statice".
De asemenea, neuronii motori mari, beta inervează atât fibrele intrafusale cât şi fibrele extrafusale.
Stimularea axonilor motori gama şi beta produce două tipuri funcţionale de răspunsuri şi anume:
a. răspuns "static": când porţiunea receptoare a fusului neuro-muscular este întinsă încet,
numărul impulsurilor transmise prin fibrele senzitive este direct proporţional cu gradul de întindere al
fusului şi durează câteva minute (atâta timp cât receptorul este întins). Răspunsul static este dependent
de fibrele cu lanţ nuclear, fibre inervate atât de terminaţii anulo-spirale cât şi de cele "în buchet". Se
realizează contracţia muşchiului pe toată perioada cât muşchiul este menţinut la o lungime excesivă.
b. răspuns "dinamic": se declanşează o contracţie instantanee puternică când lungimea fusului
creşte rapid, brusc, iar numărul de impulsuri transmise prin fibrele senzitive primare este foarte mare,
deoarece aceste fibre răspund extrem de activ la o rată rapidă de schimbare a lungimii fusului. Chiar
dacă lungimea fusului se modifică numai cu o fracţiune de micrometru într-un timp extrem de scurt (o
fracţiune de secundă) fibrele primare transmit explosiv numărul impulsurilor în exces. Imediat ce
lungimea fusului încetează să crească, rata impulsurilor revine la un nivel inferior celui static (fig. 2).

POZA p 170
Când receptorul fusului se scurtează, această schimbare
momentană scade impulsurile prin fibrele senzitive primare. De îndată
ce receptorul îşi stabilizează noua lungime, reapar impulsuri în fibrele
Ia. Răspunsul dinamic este dependent de stimularea fibrelor cu sac
nuclear, fibre inervate numai de terminaţii primare Ia.
1.2.1.4. Controlul răspunsului dinamic şi static prin neuronul
motor gama
Neuronii motori gama ai fusului neuro-muscular se pot împărţi în
două tipuri:
a. neuroni gama dinamici, care inervează numai capătul fibrelor
cu sac nuclear inducând un răspuns exploziv muscular în timp ce
răspunsul static este puternic afectat- Stimularea eferenţelor dinamice
creşte sensibilitatea fusului la rata variaţiei de lungime.
b. neuroni gama statici , care inervează fibrele cu nuclei în lanţ
inducând răspunsul static, care are mica influenţă asupra răspunsului
dinamic. Stimularea eferenţelor statice creşte sensibilitatea fusului la
lungime constantă, de repaus.
In condiţii normale când există un număr redus de excitaţii prin
neuronul gama, fusurile neuro-musculare trimit impulsuri continue prin
fibrele senzitive, întinderea fusului determină creşterea ratei de
impulsuri, iar scurtarea induce scăderea ratei de impulsuri senzitive.
Astfel, fusurile neuro-musculare pot trimite la măduva spinării:
semnale "pozitive", adică un număr crescut de impulsuri,
indicând creşterea lungimii muşchiului;
semnale "negative", când numărul de impulsuri este sub nivelul
normal semnificând că muşchiul nu este întins.
Ambele tipuri de răspunsuri ale fusului neuro-muscular sunt
importante pentru controlul contracţiei musculare.
Controlul descărcărilor gama eferente
Neuronii motori ai sistemului gama eferent sunt reglaţi de
tracturile descendente cu origine în diferite arii corticale. Prin aceste
căi, sensibilitatea fusurilor neuro-musculare poate fi ajustată şi
modificată în funcţie de necesităţi, în vederea realizării controlului
postural.
Alţi factori pot, de asemenea, influenţa descărcările gama
eferente. Astfel, anxietatea creşte descărcările în neuroni iar reflexele
tendinoase sunt hiperactive. Stimularea cutanată, mai ales de agenţi
nocivi, creşte descărcările gama eferente la fusurile neuro-musculare
din flexorii ipsilaterali cu scăderea impulsurilor ia extensori.
1.2,1.5, Reflexul miotatic
Cea mai simplă manifestare a funcţionării fusurilor neuro-
musculare este reflexul muscular la întindere numit şi reflexul miotatic
(fig. 3).
Principiul reflexului miotatic: întinderea muşchiului determină
excitarea fusurilor neuro-musculare inducând reflex contracţia unui
mare număr de fibre din acelaşi muşchi sau în muşchii sinergici
apropiaţi.
Circuitul neuronal al reflexului miotatic
Fibrele senzitive de tip Ia, cu origine în fusurile neuro-musculare,
intră în rădăcina dorsală a măduvei spinării şi trec direct în cornul
anterior al substanţei cenuşii. Aici, fac sinapsă cu neuronul motor care
se termină în muşchiul de origine al fusurilor neuro-musculare, printr-o
placă motorie. Deci, este o cale mono-sinaptică, prin care semnalul
determinat de excitarea fusurilor neuro-musculare se întoarce înapoi la
muşchi, întârzierea sinaptică fiind minimă. Mediatorul chimic al
sinapsei centrale este glutamatul.

Neuron motor

Fus neuromuscular

Fig.3 Circuitul neuronal al reflexului miotatic

Reflexul miotatic

Informaţiile venite prin fibrele senzitive secundare pot urma


două căi:
- să se termine, monosinaptic, în neuronii motori anteriori;
- să facă sinapsă cu multiplii interneuroni din substanţa
cenuşie a măduvei
(neuroni intercalări) conectaţi cu neuronul motor din cornul anterior.
Această cale este multisinaptică, prezentând o întârziere a transmiterii
semnalului (fig. 4).
Funcţiile fusurilor neuro-musculare
Reflexul miotatic pozitiv induce contracţia muşchiului declanşată
de întinderea sa, deci se opune întinderii muşchiului, iar reflexul
miotatic negativ se opune scurtării muşchiului.
Deci, reflexul miotatic tinde să menţină lungimea constantă a
muşchiului, aşa numitul "status quo" al muşchiului.
Fusurile neuro-musculare şi conexiunile reflexe realizează un
feed-back ce conlucrează Ia menţinerea lungimii muşchiului: dacă
muşchiul este întins (activ sau pasiv) se generează potenţiale de
acţiune în terminaţiile senzitive, care prin intermediul neuronului motor
alfa induc contracţia muşchiului, respectiv scurtarea sa. Când muşchiul
este scurtat, scad potenţialele de acţiune în terminaţiile senzitive,
motorii şi muşchiul se va relaxa, respectiv se va întinde, iar ciclul se
reia.
Fusurile neuro-musculare au rol şi în activitatea motorie
voluntară-Semnalele transmise din cortexul motor determină simultan
atât stimularea

POZA p 173

neuronilor motori alfa cât şi a neuronilor gama printr-un


mecanism numit coactivare. Aceasta produce contracţia simultană a
fibrelor intrafusale cât şi extra-fusale. Scopul contracţiei, fibrelor
intrafusale în acelaşi timp cu fibrele extra-fusale, din muşchiul
scheletic este dublu şi anume:
- aceasta păstrează lungimea porţiunii receptoare a fusului
din muşchiul în schimbare în opoziţie cu contracţia muşchiului
(muşchiul se contractă, se scurtează, dar lungimea porţiunii receptoare
rămâne aceiaşi);
- menţine funcţia de amortizare a fusului, indiferent de
modificarea lungimii muşchiului, evitându-se astfel variaţiile de
lungime a fusului în sensul unei supraîntinderi sau adunări, (plieri)
excesive, situaţii în care fusul nu ar
funcţiona în condiţii optime.
Sistemul gama eferent este excitat prin semnale din regiunea
facilitatoare, bulbo-reticulată şi secundar de impulsuri transmise în aria
bulbo-reticulată din cerebel, nueleii bazali, cortex cerebral. Sistemul
facilitator bulbo-reticulat este în principal responsabil de contracţiile
muşchilor antigravitaţionali care au o mare densitate de fusuri neuro-
musculare. în aceste condiţii, mecanismul gama eferent are importanţa
în amortizarea mişcărilor diferitelor părţi ale corpului în timpul mersului
sau alergării.

Una din cele mai importante funcţii ale fusurilor neuro-rnusculare


este de a stabiliza poziţia corpului. Pentru aceasta sistemul facilitator
bulbo-reticulat transmite semnale prin fibrele nervoase gama la fibrele
musculare intrafusale determinând contracţia capetelor striate şi
întinderea regiunii centrale receptoare cu inducerea de potenţiale de
acţiune în fibrele receptoare. Activarea în acelaşi timp a fusurilor în
ambele părţi ale unei articulaţii determină contracţia reflexă a
muşchilor de o parte şi de alta a articulaţiei rezultând stabilizarea
puternică a articulaţiei. In continuare orice forţă ce tinde să mobilizeze
articulaţia din această poziţie este anihilată printr-un reflex miotatic de
mare sensibilitate.
Aspectele clinice ale reflexului miotatic
In examinarea clinică curentă explorarea reflexelor osteo-
tendinoase are o deosebită importanţă. Exemplu: reflexul rotulian
percuţia, cu un ciocan de reflexe, a tendonului muşchiului cvadriceps
iniţiază un reflex miotatic dinamic urmat de extensia gambei pe coapsă
(prin contracţia cvadricepsului). Reflexul este scăzut sau absent când
impulsurile facilita
torii sunt deprimate sau abolite. Compresiunea de
Muşchi natură tumorala, distrugerea unor zone din cor-texul motor
contralateral determină exacerbarea reflexului rotulian.
1.2.2, Organul tendînos Golgi
Organul tendinos Golgi cuprinde o reţea de terminaţii nervoase
butonate, încapsulate, printre fasciculele tendonului (fig. 5). La fiecare
organ tendinos Golgi sunt conectate în serie între 10-15 fibre
musculare.
Fibrele senzitive din organul tendinos Golgi fac parte din grupul
Ib, sunt mielinizate, au diametrul 16 micrometri, conduc rapid
informaţiile senzitive.
Organul tendinos Golgi este stimulat de tensiunea realizată în
muşchi, deci detectează tensiunea musculară spre deosebire de
fusurile neuro-musculare care detectează lungimea şi variaţiile lungimii
muşchiului.
Aceste fibre senzitive (Ib) transmit
impulsurile atât local în măduva spinării cât
şi pe căile ascendente spre cerebel (prin
fracturile spino-Fig. 5. Organul tendinos
Golgi cerebeloase cu o viteză de 120
m/sec.) sau spre (după Guyton, 1996,
modificat) cortexul cerebral. Semnalul local
medular excită

Muschi

Fibra nervoasa
- Tendon

Fig.5. Organul tendinos Golgi


INHIBITIE RECIPROCA

EXCITATIE
EXCITATIE

INHIBITIE

FIG. 6. Reflexul
de flexie si
reflexul de
extensie I ncrucisata
un interneuron inhibitor, care la rândul său inhibă motoneuronul
din cornul anterior al măduvei spinării. Deci, stimularea fibrelor Ib dintr-
un muşchi este urmată de producerea unor potenţiale de inhibiţie
postsinaptică în neuronul motor care inervează muşchiul a căror fibre
Ib au fost excitate (fig. 6). Acest circuit local inhibă direct un anumit
muşchi fără sa afecteze muşchii adiacenţi.
Pentru că organul Golgi este situat în serie cu fibrele musculare,
este stimulat atât de întinderea pasivă a tendonului cât şi de contracţia
activă a muşchiului. Gradul de stimulare prin întindere pasivă nu este
mare pentru că fibrele elastice preiau o mare parte din întindere.
Stimularea obişnuită este produsă prin contracţia muşchiului şi astfel
organul Golgi funcţionează ca un transductor în circuitul de feed-back
care reglează forţa musculară.
Organul tendinos Golgi are două tipuri de răspunsuri:
răspunsul dinamic: când tensiunea muşchiului creşte rapid,
instantaneu;
răspunsul static: de repaus sau bazai care este direct proporţional
cu
tensiunea muşchiului la un moment dat.

Creşterea tensiunii muşchiului stimulează organul Golgi, semnalul


fiind transmis în măduva spinării determină reflexul inhibitor al
muşchiului respectiv. Acest reflex acţionează ca un mecanism de feed-
back negativ care previne dezvoltarea unei tensiuni prea maris în
muşchi. Când tensiunea în muşchi şj respectiv în tendon devine
extremă, efectul inhibitor declanşat de organul Golgi poate fi aşa de
mare încât să inducă o relaxare instantanee a muşchiului în totalitate.
Acest efect se numeşte reacţia de întindere (alungire). Reflexul de
alungire este un mecanism protectiv de prevenire a ruperii muşchiului
sau a desprinderii tendonului din inserţia osoasă.
Flexia pasivă a cotului induce imediat un reflex de întindere în
muşchiul triceps. întinderea activează reflexul invers întinderii.
Rezistenţa la flexie induce colapsul instantaneu şi braţul se flectează.
Flexia pasivă întinde muşchiul din nou şi ciclul se poate relua.
Un alt rol al organului tendinos Golgi este de a egaliza forţele
contractile a fibrelor musculare separate: fibrele care realizează o
tensiune în exces vor fi inhibate reflex, iar cele care realizează o
tensiune prea mică vor deveni mai excitate pentru că reflexul de
inhibiţie este absent. Astfel se previn leziunile în anumite zone ale
muşchilor unde un număr mic de fibre sunt supratensionate,
Rezistenţa muşchiului la întindere este definită ca tonusul
muşchiului. Un muşchi, a cărui nerv motor a fost secţionat, are o mică
rezistenţă la întindere şi se spune că este flasc. Muşchiul hipertonic
(spastic) este acel muşchi în care rezistenţa la întindere este mare
datorită reflexelor de întindere hiperactive. între aceste două aspecte
(flasc şi spastic) este starea de tonus normală. în general, muşchii sunt
hipotonici când rata descărcărilor pe neuronul gama eferent este mică
şi sunt hipertonici când rata este mare.
1.2.3. Corpusculii Pacini
Corpusculii Pacini sunt inervaţi senzitiv de fibre nervoase cu o
grosime de 1-4 micrometrij sunt stimulaţi la presiune, mişcări rapide,
vibraţii şi într-o mică măsură la întindere. Sunt veritabili detectori de
acceleraţie.
1.2.4. Terminaţiile libere nemielinizate
Terminaţiile libere nemietinizate sunt de fapt receptori ai durerii
la nivelul muşchiului şi tendoanelor. Aceşti receptori sunt activaţi în
cursul oboselii, spasmului, ischemiei prin contracţii musculare
prelungite.
1.2.5. Receptorii din musculatura sistemului oro-facial
în muşchii ridicători ai mandibulei există un număr important de
fusuri neuro-musculare în schimb muşchii coborâtori ai mandibulei au
un număr redus de fusuri neuro-musculare.Inervaţia senzitiva a
fusurilor neuro-musculare din muşchii masticatori este asigurata de
neuronii unipolari mari din nucleul mezencefalic al trige-menului.
Aceştia trec farâ să facă sinapsă în ganglionul Gasser. Prelungirile
acestor neuroni dau colaterale care formează conexiuni cu neuronii
motori alfa ai muşchilor ridicatoTi, din nucleul motor al trigemenului.
Se constituie, astfel, arcuri reflexe monosinaptice ce reprezintă
suportul morfologic al reflexului miotatic mandibular (maseterin).
Existenţa receptorilor Golgi în muşchii masticatori este o
problemă controversată. Stimularea receptorilor Golgi ar induce
inhibiţia motoneuronilor alfa ai muşchilor ridicători, în mod similar cu
ceea ce se produce în cazul reflexelor miotatice ale membrelor.
Receptorii fusali din muşchii gâtului intervin indirect în controlul
mişcărilor masticatorii. Poziţia capului are o influenţa importantă
asupra ritmului şi forţei de masticaţie.

1.3. TONUSUL MUSCULAR

Tonusul muscular reprezinţi starea de uşoară contracţie


(semicontracţie) a muşchiului striat în repaus. Tonusul muscular este o
stare fiziologică fundamentală a muşchilor scheletici şi poate avea mai
multe forme:
− tonus de repaus;
− tonus de postură;
− tonus de atitudine;
− tonus de comportament.
Tonusul muscular caracterizează muşchii în organismul intact, are
o mare variabilitate în funcţia de o multitudine de factori.
1,3.1. Mecanisme tonigene
Rolul principal în realizarea mecanismelor tonigene îl are sistemul
nervos. La originea mecanismului tonigen sta reflexul medular miotatic
(de întindere). Arcul reflex miotatic cuprinde:
− receptor: fusul neuro-muscular;
− căi senzitive: aferentele de tip la şi II;
− centrii medulari;
− căi eferente: motoneuroni alfa pentru fibrele extrafusale şi
motoneuroni gama pentru fibrele intrafusale.
Fusul neuro-muscular intervine în controlul nervos, inconştient al
contracţiei musculare, în cursul mişcării şi al contracţiei statice
susţinute. Reflexul miotatic este influenţat de centrii supramedulari din
trunchiul cerebral, nucleii bazali, formaţiunea reticulată, cortexul
frontal şi cerebel.
Importanţa funcţională a tonusului muscular este complexă:
− tonusul de fond, de postură asigură fixitatea articulaţiilor şi
amortizarea elastică a mişcărilor;
− creşterea tonusului muscular este un element important în
procesul de
termogeneză;
− în stările emoţionale stressante are loc o creştere a tonusului
mus
cular de fond.
1.3.2. Tonusul muşchilor masticatori
Tonusul muscular caracterizează atât starea de repaus
mandibular cât şi starea de mişcare. în starea de repaus şi de postură
mandibulară, tonusul muşchilor masticatori are rol de a menţine o
anumită relaţie spaţială între diversele segmente scheletice mobile ale
extremităţii cefalice.
1.3.2.1. Rolul motoneutonului alfa
Tonusul muşchilor masticatori este realizat în principal de către
motoneuronul alfa din nucleii motori ai nervilor cranieni corespunzători,
care prezintă un ritm tonigen propriu de descărcare a impulsurilor.
Fiecare axon al neuronului alfa din nucleul motor al trigemenului,
inervează un număr variabil de fibre striate, existând o anumită
topografie bine stabilită a nucleului motor trigeminal. De asemenea,
există o alternanţă a activităţii unităţilor motorii ce asigură tonusul
maseterului, în sensul că unele descarcă impulsuri tonigene, iar altele
sunt în repaus.
Avantajele acestei activităţi alternante sunt;
− muşchiul nu oboseşte; activitatea tonică nu este obositoare
pentru muşchi;
− consumul energetic este mic.
Motoneuronul gama, din nucleul trigeminal, intervine indirect în
realizarea tonusului muscular prin acţiune asupra fibrelor intrafusale
ale fusului neuro-muscular.
1.3.2.2. Reglarea activităţii tonice a motoneuronului alfa
în reglarea activităţii tonigene a motoneuronului alfa intervin mai
multe circuite:
a. circuitul neuronului intercalar Renshaw care prin neuronul
Renshaw realizează un mecanism de inhibiţie recurentă fiecărui neuron
motor trigeminal. Neuronul intercalar Renshaw are o sinapsă axo-
somatică cu motoneuronul alfa iar acesta trimite o colaterală recurentă
pe corpul neuronului intercalar.
Acest circuit asigură o frecvenţă constantă de descărcare a
impulsurilor în motoneuronul alfa. Când creşte frecvenţa de descărcare
iar tonusul muşchilor masticatori tinde să crească, intervine neuronul
intercalar Renshaw care inhibă motoneuronul alfa. Circuitul Renshaw
funcţionează astfel ca un limitator de frecventă.
b. Aferentele corticale sunt asigurate prin fracturile cortico-
nucleare care
duc comanda la nucieiî motori ai nervilor cranieni V, VII, XII, dar şi prin
intermediul fibrelor cortico-reticulare.
c. Aferente hipotalamice din hipotalamusul posterior cresc
frecvenţa de descărcare a neuronului gama.
d. Aferentele reticulare: substanţa reticuiată intervine în
reglarea tonusului muscular prin intermediul buclei gama. Activarea
substanţei reticulale facilita
toare induce creşterea descărcărilor în motoneuronul gama urmată de
creşterea tonusului muscular.
e. Aferentele cerebeioase: cerebelul are conexiuni directe cu
motoneuronii alfa şi indirecte cu motoneuronii gama (prin intermediul
substanţei reticulate). Cerebelul, prin intermediul substanţei reticulate,
excită sau inhibă circuitele tonic reglatoare.
f. Aferentele periferice venite de la fusurile neuro-musculare
realizează reflexul miotatic de reglare automată a tonusului striat.
Muşchii ridicători ai mandibulei prezintă mai multe fusuri neuro-
musculare decât muşchii coborâtori. Repartiţia fusurilor neuro-
musculare: înm. temporal - 217, în maseter- 150, în pterigoidianul
intern - 155, în pântecele anterior al digastricului - 6.
Inervaţia senzitivă a fusurilor neuro-musculare este asigurată de
fibrele Ia şi II ce sunt dendrite ale neuronilor localizaţi în nucleul
mezencefalic ai trigeme-nului. Modularea sensibilităţii fusurilor neuro-
musculare se realizează prin motoneuronul gama care pune în
tensiune fibrele intrafusale, similar unei întinderi brusce.
1.3.3. Reflexul miotatic maseterin
Reflexul miotatic reprezintă contracţia reflexă a unui muşchi
indusa de propria sa întindere. Mecanismul reflexului miotatic stă la
baza contracţiei musculare atât statice (tonigene) cât şi dinamice,
fazice, active.
întinderea brusca a muşchiului provoacă un răspuns scurt numit
reacţia fazică a reflexului miotatic. O întindere lentă, de durată mai
mare determină un răspuns sub forma reacţiei statice la întindere, cu o
frecventă de descărcare joasă de 7-20/sec. Reacţiile statice miotatice
sunt capabile să asigure starea de postură antigravitaţională, pe când
reacţiile fazice apar în timpul mişcării.
Reflexul miotatic maseterin are aceleaşi caracteristici statice şi
fazice ca şi oricare alt reflex miotatic, întinderea maseteruiui prin
coborârea mandibulei, induce reflex contracţia maseterului cu ridicarea
mandibulei.
1.3.3.1- Elemente structural-funcţionate ale reflexului
miotatic maseterin
Arcul reflexului miotatic maseterin cuprinde:
- receptorul: reprezentat de fusurile neuro-musculare din
muşchiul maseter;
calea aferentă: fibrele anulo-spirale, prelungiri dendritice ale
neuronilor
din nucleul mezencefalic al trigemenului, care fac sinapsă în nucleul
motor al trigemenului cu motoneuronul alfa;
centrul nervos: nucleul motor al trigemenului;
calea eferentă: ramura motorie a trigemenului;
organ efector: muşchiul maseter (în principal) împreună cu ceilalţi
muşchi ridicători ai mandibulei.
Examinarea reflexului maseterin: percuţia mentonului, cu gura
între deschisă, induce rapid contracţia maseterului şi închiderea gurii,
în condiţii normale maseterul se află într-o permanentă solicitare
prin acţiunea continuă a gravitaţiei, ce se exercită asupra lui. Reflexul
miotatic de întindere este un fenomen de adaptare neuro-musculară la
solicitările antigra-vitaţionale.
Reflexul miotatic maseterin serveşte la menţinerea constantă a
lungimii maseterului şi a tonusului său care, alături de ceilalţi muşchi
ridicători, participă la păstrarea mandibulei într-o poziţie de postură
convenabilă. Slăbirea tonicităţii şi coborârea mandibulei duc la
întinderea fusurilor neuro-musculare şi excitarea fibrelor anulo-spirale,
informaţie ce ajunge în nucleul mezencefalic al trigemenului. De aici,
stimulul ajunge la nucleul motor al trigemenului iar prin motoneuronul
alfa determină creşterea tonusului maseterului şi redresarea
mandibulei, în sensul ridicării ei,
1.3.3.2. Reglarea reflexului miotatic maseterin
Reflexul miotatic maseterin este influenţat de:
a, aferentele senzoriale tonigene, de la proprioceptorii
musculari, articulari, exteroceptori din muşchii cefei, respectiv
regiunea cefalică;
b. aferentele vestibulare care semnaleză, în orice moment,
poziţia capului în spaţiu, deviaţiile sale în raport cu poziţia de referinţă
şi deplasările capului.
Aparatul vestibular, prin receptorii săi de poziţie şi de mişcare,
participa la distribuţia echilibrată a tonusului în funcţie de echilibrul
static şi dinamic al organismului. Aferentele vestibulare influenţează
reflexul miotatic prin:
- realizarea unui tonus de fond crescut, care creşte
amplitudinea răspunsului;
prin conexiuni vestibulo-motorii;
prin substanţa reticulată care modelează bucla gama.
Excitarea labirintului modifică tonusul maseterin prin conexiunile
directe vestibulo-motorii ce influenţează neuronul alfa din nucleul
trigeminal şi substanţa reticulată facilitatoare (care prin bucla gama
creşte tonusul de ambele părţi, dar mai ales-de partea labirintului
excitat). Stimulii vestibulari induc modificări de tonus ale muşchilor
cefei dar şi ale muşchilor din sistemul oro-faciat
Poziţia capului influenţează ritmul şi forţa de masticaţie,
fenomene demonstrate pe trasee electromiografice. Contracţia tonică
a muşchilor cefei poate contrabalansa greutatea capului în poziţie de
veghe. De fapt, prehensiunea alimentelor, masticaţia, vorbirea, mimica
nu se pot desfăşura decât în poziţia de veghe a capului.

FIZIOLOGIA ARTICULAŢIEI TEMPORO-MANDIBULARE

Articulaţia temporo-mandibulară (ATM) este considerată cea mai


complexă articulaţie din organismul uman care prin structura
particulară participă la realizarea funcţiilor motorii de bază ale
sistemului oro-facial: masticaţia, deglutiţia, fonaţia.
ATM stabileşte legătura mobilă dintre baza craniului şi mandibulă
pe de o parte, iar pe de altă parte, permite mişcările suprafeţei
articulare dentare inferioare pe cea superioară în vederea efectuării
funcţiilor esenţiale ale aparatului dento-maxilar.
Relaţiile dintre ATM şi articulaţia dentară sunt amortizate de
sindesmozele alveolo-dentare şi sistemele traiectoriale dentare, care
preiau toate presiunile exercitate de dinţi pentru a le dispersa pe toată
suprafaţa craniană. ATM poate realiza mişcări foarte variate datorită
laxităţii ligamentelor şi absenţei de creste osoase în jurul cavităţii
glenoide. Mişcările ATM au o predominantă în direcţia sagitală, sau
transversală, sau verticală, în raport cu tipul dinamic masticator.
Mişcarea ATM caracteristică pentru specia umană este o mişcare de
translaţie a condilului şi a meniscului, asociată cu mişcarea de rotaţie a
lui în timpul deschiderii şi al mişcărilor de lateralitate. Malocluziile
dentare determină tulburări în sistemul de reglare, care se
materializează în leziuni parodontale sau articulare.
2.1. MORFOLOGIA ATM
ATM este singura articulaţie mobilă a aparatului dento-maxilar
care vine în raport cu o altă articulaţie, mult mai mobilă, realizată de
dinţi.
2.1.1. Suprafeţe osoase
Suprafaţa osoasă articulară craniană este reprezentată de o
porţiune convexă (tubercul articular) şi de o porţiune posterioară
concavă numită cavitate glenoidă acoperită de un fibrocartilaj.
Cavitatea glenoidă are o direcţie oblică spre înapoi şi spre linia
mediană. Diametrele cavităţii glenoide sunt de: 20 mm antero-
posterior, 20-25 mm în sens transversal, 6-7 mm adâncime, deci
diametrul
transversal predomină în raport cu cel antero-posterior. Suprafaţa
osoasă articulară mandibulară este situată pe faţa anterioară a
condilului mandibular. Condilul mandibular are o formă elipsoidală
(oblic înapoi şi înăuntru ca şi cavitatea gle-noidă), are diametrul mare
de 20-25 mm iar diametrul mic de 10 mm. Condilul mandibular
prezintă 2 versanţi: unul anterior convex, articular, acoperit cu un strat
cartilaginos şi unul posterior, extracapsular. Cartilajul de acoperire a
supra feţei articulare are o grosime inegală, grosimea maximă fiind la
mijlocul suprafeţei articulare condiliene, iar prin elasticitatea sa
protejează osul de şocuri, amortizându-le (fig. 7).
Cartilajul articular prezintă câteva caracteristici esenţiale:
structura este specializată pentru mişcări la frecare joasă;
distribuţie uniformă la încărcare şi transmisie;
amortizare controlată a şocurilor mecanice.
Proprietăţile biomecanice ale cartilajului articular sunt:
a. compresibilitatea asigură cartilajului rolul de amortizor
pentru ţesutul
osos subiacent care s-ar eroda prin frecare. Presiunile intermitente
favorizează
nutriţia cartilajului;
b. elasticitatea asigură capacitatea cartilajului de a se aplatiza
sub efectul
unei sarcini ca apoi să revină la grosimea normală după ce sarcina a
fost
îndepărtată. Elasticitatea asigură circulaţia lichidului sinovial între
suprafeţele

Fig. 7. Articulaţia temporo-mandibulară, secţiune parasagitală


(după Atkinson, 1992, modificat)
Fig. 7. Articulaţia temporo-mandibulară, secţiune
parasagitală
(după Atkinson, 1992, modificat)

1 2 3 4
3. Menisc
4. Cavirare glenoida 5 6
1. Conduct
auditiv
extern
6. M.pterigoidian lateral
2. Capsula posterioară
articulare, cartilagii, favorizând astfel schimburile nutriţionale
(asemenea unei "pompe peristaltice"). Stările de deshidratare
determină o micşorare a elasticităţii cartilajului, fiind una din cauzele
artrozelor senile;
c. pofozitatea: structura de "burete" permite îmbibarea
cartilajului articular cu lichid sinovial asigurându-se astfel schimburile
nutritive dar şi amortizarea mecanică a şocurilor;
d. rezistenţa la forţele de tensiune şi forfecare.
Aceste proprietăţi au importanţă funcţională în nutriţia,
metabolismul, activitatea statică şi dinamică articulară.
2.1.2. Meniscul articular intercondilian (discul articular)
Meniscul articular se află situat între cele două suprafeţe
articulare (condilul temporal şi condilul mandibular) având formă de
lentilă biconcavă cu marginile îngroşate, are o structură fibro-
cartilaginoasă. Meniscul separă cavitatea articulară în două
compartimente, suprameniscal şi inframeniscal, fiecare cu sinoviala lui
(fig. 8), Mişcările ce se efectuează de către menise sunt complexe: în
etajul inframeniscal se realizează mişcările de rotaţie, iar în etajul
suprameniscal, mişcările de translaţie. în orice mişcare a mandibulei
participă ambele ATM dreaptă şi stângă.
în cazul blocării unei ATM prin anchiloză, întreaga
mandibulă nu se va mişca. Sistemele de arcade în fîbrocartilagiul de pe
suprafaţa articulară prezintă o structură funcţională:
Menisc articular Cartilaj

Condilul
temporalului
Fund de sac
sinovial
Capsula
Cartilaj
Condilul
mandibulei

partea articulară
menisco-temporală
are o funcţie de
alunecare precisă;
partea menisco-
condiliană realizează o
mişcare precisă de
rotaţie. în caz
de solicitare defectuoasă, aceste sisteme se reorientează.
2.1.3. Elementele de unire ale capetelor
articulare
Capsula ATM este un manşon fibros cu
aspect de trunchi de con ce are baza mare pe
perimetrul cavităţii glenoide, iar baza mică pe
conturul suprafeţei articulare condiliene.
Această formă se datoreşte mărimii diferite a
suprafeţelor articulare.
Ligamentele ATM sunt reprezentate de
ligamentele proprii intrinseci şi ligamentele
extrinseci (la distanţă). Ligamentul temporo-
mandibular limitează
Capsula ATM
mişcările de retropulsie a mandibulei. Pe
faţa internă a articulaţiei, în afară de ligamentul
extern (slab dezvoltat), există alte trei
ligamente care limitează mişcările de
retropulsie şi de lateralitate a mandibulei.
Ligamentele stilo-mandibulare, sfeno-
mandibulare şi pterigo-mandibulare împreună
cu ligamentele temporo-mandibulare formează
un aparat de suspensie amandibulei, care
poate aluneca în jos, înainte sau lateral (fig. 9).
Funcţiile ligamentelor sunt:
− întăresc capsula;
− previn mişcările excesive ale condilului;
− previn dislocarea mandibule;
− acţionează ca receptori ai poziţiei articulaţiei.

2.1.4. Sinoviala ATM


Sinoviala ATM este un ţesut conjunctivo-histiocitar a cărui stromă prezintă fibre
de colagen orientate în sensul tracţiunilor mecanice, sinoviala tapetând capsula
articulară.
Funcţiile sinovialei:
Fig. 9. Ligamentele ATM, aspect lateral (A) şi medial (B) (după Atkinson, 1992,
modificat)
- este organul sensibil al articulaţiei prin terminaţiile sale, proprioceptive şi
dureroase;
- are rol de apărare şi protecţie prin capacitatea macrofagică a celulelor din
structura sa;
- are rol de membrană de filtrare prin care trec în lichidul sinovial substanţele
din sânge (exemplu: proteine plasmatice, medicamente antiinflamatorii);
are rol plastic, umplând golurile dintre suprafeţele articulare în repaus şi spaţiile
interarticulare formate în timpul unor mişcări, permiţând acomodarea acestora la
mobilizare;
are capacitate de regenerare, refăcându-se în câteva luni după extirpare;
are rol secretor, formând lichidul sinovial. Lichidul sinovial reprezintă filmul
lichidian vâscos de pe suprafeţele cartilajelor articulare. Se formează printr-un proces
de ultrafiltrare locală a plasmei sanguine. Lichidul sinovial are următoarele funcţii:
lubrefiant, nutritiv pentru cartilajul articular poros, participă la clearance-ul unor
substanţe pătrunse în lichidul sinovial.
Sinoviala prin prelungirile sale în interiorul cavităţii articulare şi prin lichidul
sinovial completează spaţiile de incongruenţă statică sau dinamică dintre suprafeţele
articulare.
Particularităţile ATM:
este divizată în două cavităţi articulare prin discul articular fibros sau menise;
suprafeţele articulare ale oaselor sunt acoperite de un fibro-cartilaj, în loc de
cartilaj hialin ca la alte articulaţii;
cele două ATM nu se pot mişca independent una faţă de alta: dacă o articulaţie
temporo-mandibulară face o mişcare, cealaltă articulaţie, obligator, trebuie să facă
mişcarea compensatorie.

2.1.5. Inervaţia ATM


Inervaţia ATM este asigurată de ramuri din nervul auriculo-temporal sau din
nervul coarda timpanului.
2.1.6. Receptorii articulari
ATM este o importantă zonă reflexogenă datorită inervaţiei bogate, densităţii şi
varietăţii receptorilor din această zonă. Inervaţia senzitivă bogată face ca ATM să fie
un veritabil organ senzorial periferic. Astfel, se descriu:
2.1.6.1. Corpusculii Ruffini sunt localizaţi în capsula ATM, sunt constituiţi din
terminaţii mielinizate iar extremitatea încapsulată este nemielinizată. Activarea
receptorilor Ruffini depinde de poziţia statică sau dinamică a articulaţiei, se face pe
zone de control a poziţiei. într-o anumită poziţie articulară ce produce o angulare
între 15°-30° este stimulat un receptor, iar când poziţia articulară se schimbă intră în
funcţie alt receptor, iar primul trece în repaus.

Fiecare receptor controlează mişcarea în interiorul unghiului de 15°-3G°. Viteza


mişcării în interiorul acestui unghi determină inducerea de potenţiale de acţiune
corespunzătoare în receptor. Aceşti receptori sunt consideraţi indicatori ai direcţiei de
mişcare.
2.1.6.2. Organul lui Golgi pentru articulaţii este situat în ligamentele articulaţiei
şi este asemănător corpusculilor tendinoşi Golgi. Sunt sensibili la angulari cu limite
mai largi, sunt indicatori de poziţie şi mişcare.
Corpusculii Vater-Paccini prezintă central o fibra mielinizată, sunt receptori ai
mişcărilor rapide.
Clasificarea ntorfo-fiziologică a receptorilor ATM
Din punct de vedere morfologic şi electro-fiziologic receptorii senzoriali ai ATM
se pot împărţi în patru categorii (tabelul 2):
a. Mecano-receptori articulari de tip I sunt localizaţi în straturile superficiale ale
capsulei ATM, au forma unor corpusculi globuloşi încapsulaţi, cu diametrul de 100/40
micrometri, îndeplinesc funcţia de mecano-receptor ai poziţiilor statice şi dinamice
ale ATM.

b. Receptorii articulari de tip II sunt localizaţi în straturile profunde ale


capsulei şi în ţesutul celulo-grăsos localizat pe faţa posterioară a capsulei ATM,
cuprind corpusculi încapsulaţi cu dimensiuni de 280/120 micrometri, în grupuri
de 2-4 corpusculi. Au funcţie de mecano-receptori dinamici, se adaptează rapid,
au prag de sensibilitate scăzut.
c. Mecano-receptori de tip III cuprind corpusculi fuziformi încapsulaţi, cu
dimensiuni de 600/100 micrometri localizaţi în ligamentele intrinseci şi extrin
seci ale ATM. Sunt receptori dinamici, cu prag de sensibilitate ridicat şi cu
adaptare foarte lentă.
d. Receptor de tip IV sunt reprezentaţi de terminaţii nervoase libere, ce
formează plexuri localizate difuz: capsula articulară, ligamente, ţesut celulo-
grăsos periarticular, pereţii vaselor sanguine. Aceştia au rol de receptori ai
durerii (algoceptori), nu se adaptează, au un grad înalt de sensibilitate.
Funcţiile receptorilor articulari sunt complexe: sesizează poziţia articulaţiei în
repaus sau în mişcare, intervin în dirijarea şi coordonarea reflexă a diferitelor grupe
musculare responsabile de mobilitatea mandibulei. în principal receptorii de tip I, II
sunt senzori de informare şi reglare în condiţiile funcţionării normale ale articulaţiei,
iar receptorii de tip III şi IV intervin în situaţiile ce depăşesc parametrii funcţionali
normali ai ATM. De asemenea, au rol în transmiterea impulsurilor nociceptive.
Senzaţia de durere în ATM poate inhiba puternic mişcările condilului.
Datorită configuraţiei suprafeţelor articulare şi a osului din jur, mişcările ATM
sunt limitate în plan sagital şi coronal. Capul condilului poate aluneca în faţă sau în
spate în plan sagital, sau se poate rota în plan coronal. Mişcările laterale ale
mandibulei sunt produse prin mişcări de alunecare (glisare) ale articulaţiilor în
acelaşi plan sagital cu un condil ce se mişcă în faţă iar celălalt face o mişcare
compensatorie de rotaţie în jurul axei verticale.

2.2. DINAMICA ATM


ATM este cea mai complexă articulaţie din organismul uman. La mamifere,
mişcarea condilului se face cu predominanţă sagital (propulsie, retropulsie) numai în
groapa mandibulară, deplasările fiind îngrădite de proieminenţele de pe marginile
cavităţii glenoide. La om, apare mişcarea de translaţie a condilului, care pare a fi o
consecinţă a staţiunii bipede.
în mişcările uzuale, maxilarele funcţionează ca o pârghie de gradul III la care:
ATM este punctul fix,
muşchii maseter, pterigoidian intern şi temporali creează forţa,
dinţii reprezintă organul efector prin care se transmite forţa la obsta
colul alimentar. Spre incisivi, pârgia este mai puţin eficace iar dinţii sunt
solicitaţi mai puţin.
în laterotruzie dreaptă condilul activ blocat în cavitatea glenoidă devine punctul
fix, iar condilul stâng este de balans. Dacă în această mişcare, dinţii de pe partea
stângă păstrează un contact prematur, la nivelul contactului se va situa punctul de
rezistenţă. Forţa produsă de muşchii ridicători de pe partea stângă va transforma
pârghia de gradul III într-o pârghie de gradul II, mai eficace funcţional dar mai
traumatizantă. Dacă contactul de pe partea stângă este de mai mare importanţă, el
devine punctul de sprijin, iar pârghia se transformă într-o pârghie de gradul I, având
ca rezultat apariţia unor forţe foarte puternice la nivelul dintelui de contact, forţe
care se pot repercuta şi asupra ATM respectiv asupra muşchilor
în unele mişcări de protruzie dacă există un contact molar, acesta va deveni
punct fix. în mişcarea de incizie forţa va acţiona posterior punctului fix, iar rezistenţa
la nivel incisiv, formându-se o pârghie de gradul I cu eficacitate maximă care însă
suprasolicită atât molarul cu contact prematur cât şi incisivii. Rezultatele
suprasolicitării sunt: uzură sau mobilitate a dintelui,
March Robînson susţine că ATM nu suferă nici un efort în funcţionalitatea ei
normală, iar mandibula nu poate fi asimilată unei pârghii. Robinson descrie un
mecanism reflex care previne orice efort, în limitele normalului, dirijat spre ATM.
Forţa ia naştere în timpul contracţiei ridicătorilor şi se dirijează spre ATM. în acest
moment se declanşează contracţia reflexă a muşchilor temporali, a căror forţă trage
mandibula în sus şi posterior, anihilând şocul.
După alte teorii, efortul se distribuie atât la nivelul dinţilor cât şi la nivelul ATM.
în fiziologia ATM un rol fundamental îl joacă meniscul, împreună cu muşchiul
pterigoidian, prin cele două fascicule ale sale cu inserţie pe menise şi pe condilul
mandibular. Meniscectomia la om duce la pierderea mişcărilor de propulsie.
în repaus lama meniscală se mulează în cavitatea glenoidă pe versantul
articular al condilului temporal, sub influenţa ascensiunii condilului mandibular.
Plecând de Ia această poziţie, iniţial condilul nu poate efectua decât mişcări de
rotaţie. Mişcarea de propulsie este precedată de contracţia fasciculului superior al
pterigoidianului extern, care pune în tensiune lama meniscală ce se aşează ca un
plan înclinat între scizura Glasser şi vârful condilului temporal, determinând în acelaşi
timp o uşoară dezanclavare a condilului din glena către antero-inferion întinderea
lamei meniscale se datoreşte elasticităţii sale mai ales în porţiunea retrocondiliană.
Sub acţiunea continuă a contracţiei fasciculului superior al pterigoidianului
extern, meniscul temporo-mandibular întins glisează spre anterior, dând posibilitatea
condilului mandibular să alunece până la vârful condilului temporal, alunecare ce se
produce sub acţiunea contracţiei fasciculului inferior al pterigoi-dianului extern.
Limitarea mişcării anterioare a meniscului se datoreşte frâului posterior al
meniscului. Mişcarea inversă, de revenire în glenă, se face prin încetarea mai întâi a
contracţiei fasciculului inferior, condilul revenind în glenă, sub acţiunea elevatorilor şi
prin încetarea contracţiei fasciculului superior.
Funcţia principală a complexului menisco-pterigoidian este de a dezan-clava
condilul din glenă şi de a-i oferi planul înclinat pentru glisare.
La pacientul sub narcoză, deschiderea gurii prin forţare, se face printr-o rotaţie
cu condilii în glenă, urmată de ieşirea bruscă a condililor din cavitatea glenoidă şi
deschiderea maximă a gurii.
Studii EMG au arătat ca fasciculul superior al p teri goidianul ui extern se
contractă înaintea celui inferior în mişcarea de propulsie şi deschidere. Pteri-
goidianul extern participă nu numai la protracţii şi diducţii ci şi în mişcările de
ridicare a mandibulei. Revenirea meniscului în glenă este o mişcare pasivă,
determinată de revenirea condilului sub acţiunea elevatorilor şi de elasticitatea
frâului meniscal posterior. în aceste condiţii, contracţia uşoară a fasciculului pte-
rigoidian superior are rolul de a preveni o revenire bruscă a meniscului în glenă sub
acţiunea elevatorilor şi elasticităţii frâului meniscal posterior
Aceste elemente de fiziologie menisco-pterigoidiană explică producerea
zgomotelor articulare, patogenia luxaţiilor temporo-mandibulare, apariţia disfun-
cţiilor temporo-mandibulare în condiţia unor mici tulburări de ocluzie.
Deplasările mandibulei sunt necesare în toate funcţiile sistemului oro-faciat.
în timpul masticaţiei, daca aceasta se face bilateral, mandibula poate fi
considerată câ acţionează ca o pârghie de gradul III (punctul de sprijin în condil, forţa
la mijloc, Ia nivelul gonionului şi apofîzei coronoide, iar rezistenţa la nivelul arcadei
dentare, deci la cealaltă extremitate a pârghiei). în aceste condiţii se exercită o forţă
puternică la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare.
Când masticaţia se face unilateral, condilul de partea activă este mai puţin
solicitat, deoarece participă în cealaltă jumătate a mandibulei (de balans în această
mişcare) şi mandibula este transformată într-o pârghie de gradul II deoarece se
adaugă şi forţa musculară de pe partea de balans, care pe lângă faptul că măreşte
forţa, reduce şi sarcina condilului de partea opusă.
Când mandibula acţionează ca o pârghie de gradul III, forţele sunt egal
repartizate de fiecare parte. Cu cât rezistenţa alimentară este mai posterioară, cu
atât presiunea exercitată la nivelul condililor este mai mare.
în activitatea unilaterală a mandibulei (pârghie de gradul II), bolul alimentar
deplasându-se dinainte-înapoi, presiunea se reduce la condilul de partea activă,
putând deveni chiar negativă (tracţiunea pe capsulă în loc de presiune), în timp ce
presiunea la condil de partea de balans rămâne înaltă.
Deci: ATM - este sediul de recepţionare şi transmitere către scheletul cranian al
unor forţe puternice.
Teoria lui Marsh Robinson susţine că la nivelul ATM nu se exercită nici o forţă.
Toate forţele se transmit în regiunea arcadelor dentare. Deplasările mandibulei se fac
prin echilibrul forţelor musculare antagoniste şi protagoniste, realizat prin jocul
controlat al reflexelor nervoase, atât în poziţia de repaus a mandibulei cât şi în
diversele ei mişcări. In teoria Robinson nu se ia în considerare rolul pterigoidianului
extern.
Repciuc, consideră ATM ca o articulaţie de conducere musculară iar zonele
articulare influenţează elementele mişcării.
In cursul mişcărilor fiziologice nu este posibilă o pierdere de contact a
suprafeţelor articulare, vidul articular, datorită presiunii atmosferice» asigură
deplasarea elementului osos în articulaţie după terminarea mişcării.
Studii de mecanică musculară arată că presiunea condilului la nivelul cavităţii
glenoide nu poate fi importantă. însă, în poziţie de ocluzie centrală, analizele de
mecanică musculară au arătat că iau naştere forţe ce sunt îndreptate spre ATM, iar
condilul apasă mai puternic pe rebordul posterior al fosei articulare care este
îngroşat, în general, toată circumferinţa fosei articulare este supusă la solicitări, ce
pot modela condilul.
Studii complexe ale funcţionalităţii ATM arată că:
presiunea cea mai mare este absorbită la nivelul arcadei dentare;
o parte din forţe pot fi transmise şi de-a lungul osului mandibular spre ATM;
alte forţe se propagă prin fasciile musculare, în special fascia muşchiului
temporal.
Conformaţia ATM prezintă modificări succesive în raport cu vârsta, modificări ce
sunt într-o strânsă corelaţie cu fenomenele dentiţiei, ATM ar fi complet formată la 25
de ani. Erupţia dinţilor temporari se însoţeşte de modificări în jocul muscular cu
instalarea unor noi reflexe. Cu vârsta, au loc dezvoltarea tuberculului articular şi a
capului condilului.
La nivelul ATM pot avea loc modelări funcţionale ce includ conformaţia cavifăţii
glenoide şi a tuberculului articular, dezvoltarea şi conformaţia condilului mandibular.
Tratamentele cu aparate ortodontice pot determina modificări Ia nivelul ATM;
resorbţii pe suprafeţele de contact cu presiune;
apoziţie compensatoare pe versantele opuse presiunii;
restructurarea condilului ca şi a restului osului mandibular;
modificări ale cavităţii glenoide.
2,2.1- Mişcările ATM pentru deschiderea gurii
In mişcarea de deschidere a gurii, condilul se deplasează înainte împreună cu
meniscul articular, făcând şi o uşoară mişcare de rotaţie. Această deplasare este
efectuată de muşchii pterigoidieni externi, prin contracţia bilaterală: fasciculul
superior al muşchiului pterigoidian extern deplasează meniscul înainte, iar fasciculul
inferior deplasează condilul. Meniscut alunecă până pe faţa inferioară a tuberculului
articular unde formeză o "glenoidă transportabilă şi deformabiia" condiiului articular
(Rainer) aceasta pentru a răspunde diferenţelor de presiune a diferitelor momente
mecanice din articulaţie.
Deschiderea gurii se face în trei etape:
Etapa I: constă din realizarea unei mişcări de rotaţie a condiiului pe menise în
jurul unui ax transversal ce trece prin centrul condililor şi corespunde cu inserţia
inferioară a ligamentului temporomandibular. Caracteristicele acestei etape sunt:
mişcarea este de tip "balama";
deschide gura cu aproximaxiv 2-4 mm;
- corespunde trecerii de la ocluzia centrală la poziţia de repaus a
mandibulei;
mişcarea este ghidată de receptorii din ligamentele interne şi externe
(temporo-mandibular) ale articulaţiei;
limitarea mişcării se realizează de către ligamentele pterigomandibulare
şi sfenomandibuiare.
Etapa II: constă din efectuarea a două mişcări în ATM: una de rotaţie condilo-
meniscală şi alta de translaţie temporo-meniscală. Caracteristicile acestei etape
sunt:
însumarea celor două mişcări (rotaţie, translaţie) determină deschiderea
gurii cu 4 centimetri;
rotaţia condiiului este asigurată de muşchii suprahioidieni şi pieloşi;
mişcarea de translaţie este realizată de contracţia simetrică a muşchilor
pterigoidieni externi;
mişcările se realizează în jurul unui ax transversal care alunecă şi el în
jos şi înainte.
Etapa III: se efectuează suplimentar şi voluntar. La sfârşitul etapei Ii, muşchii
maseteri şi pterigoidieni interni sunt întinşi la maximum iar fibrele lor devin paralele
cu ramura ascendentă a mandibulei, în momentul când aceşti muşchi se relaxează
brusc, se contractă muşchii pterigoidieni externi care prin fascicolele inferioare trag
înapoi de braţul mic al pârghiei mandibulare iar fascicolele superioare trag meniscul
înainte- Consecinţele acestor contracţii sunt:
- se produce mişcarea de translaţie înainte a meniscului şi mişcarea de
rotaţie înapoi a condiiului;
- gura se deschide cu încă 2 centimetri (în total, 6 centimetri).
Mişcarea de deschidere a gurii în trei etape este o mişcare continuă, iar
mentonul descrie un arc de cerc cu concavitatea înapoi-Disfuncţiile ATM se
caracterizează prin:
- etapa a IlI-a se face sacadat, sau "în baionetă";
leziuni aie meniscului;
capul condiiului alunecă înaintea bureletului meniscal;
dureri pterigoidiene, crepitaţii, cracmente.
2.2.2. Mişcările ATM pentru ridicarea mandibulei
Mişcarea de ridicare a mandibulei se face printr-un mecanism invers:
- relaxarea bruscă a muşchilor pterigoidieni externi;
contracţia progresivă a m. maseter, m. pterigoidieni interni şi m.temporali;
alunecarea meniscului în groapa glenoidă;
rotaţia şi translarea inversă a capului condilului;
arcadele dentare vin, din nou, în contact;
gura se închide;
presiunea produsă pe dinţi se transmite prin sistemele traiectoriale, la
mandibulă sau masivul facial.
2.2.3. Mişcările ATM pentru propulsia mandibulei
Mişcarea de propulsie a mandibulei se realizează prin translaţia meniscului şi
condilului secundară contracţiei bilaterale a m. pterigoidieni, m. accesoriu şi a
fascicolului superficial al maseterului. Mişcarea de propulsie se însoţeşte obligatoriu
de o mişcare de coborâre a mandibulei. Amplitudinea mişcării de coborâre a
mandibulei depinde de: adâncimea glenoidei, înălţimea cuspizilor dentari, gradul de
supraocluzie incizală, planul de ocluzie.
In propulsia maximă (de 2-2,5 cm) versantul anterior al condilului articular
apasă pe menise şi pe tuberculul articular. Aceste presiuni stimulează dezvoltarea
sagitală a mandibulei până la închiderea cartilajului de creştere. După închiderea
cartilajului de creştere, se pot produce modificări temporare prin propulsia forţată
cuspidiană sau propulsia prin aparate ortodontice.
în propulsia mandibulei se realizează o creştere a procesului alveolar care are
ca rezultat reechilibrarea ocluziei. Mişcarea de propulsie este limitată de ligamentele
stilo-mandibular şi temporo-mandibular.
Mişcarea de propulsie a mandibulei prezintă variaţii în funcţie de vârstă:
la copil, alunecarea meniscului şi a condilului se face aproape orizontal, uneori
fără să se însoţească de coborârea mandibulei (daca dinţii sunt uzaţi);
după vârsta de 7 ani propulsia se asociază cu o coborâre a mandibulei, pentru
că se formează versantul condilian articular, tuberculul articular şi se definitivează
supraocluzia frontală. Planul de alunecare al meniscului şi al condilului face cu planul
ocluzal un unghi variabil, între 40o-45°,
2,2,4. ATM şi retropulsia mandibulei
Retropulsia mandibulei este realizată de contracţia fascicolelor posterioare,
mijlocii ale temporalului, de m. digastric, m. geniohioidieni şi accesoriu de m.
milohioidieni. Alunecarea înapoi a meniscului şi condilului se face de-a lungul unui
plan orizontal sau oblic care face un unghi de 40°-45° cu planul ocluzal. Când
alunecarea condilului depăşeşte limita posterioară a capsulei articulare, versantul
posterior al condilului comprimă ţesuturile retrocondiliene, ţesuturi care posedă o
bogată inervaţie vegetativă.
2,2,5. ATM şi mişcările de lateralitate
Mişcările de lateralitate ale mandibulei se realizează prin alunecarea condiluîui
şi a meniscului de o parte (în urma contracţiei m. pterigoidian extern de aceiaşi
parte, în principal şi accesoriu, a m. pterigoidian intern, m. maseter, fascicol anterior
ale m. temporal) iar condilul de partea opusă rămâne pe loc sau alunecă puţin înapoi
(prin contracţia fascicolelor posterioare ale m, temporal). M. temporal are rol
principal în mişcarea de lateralitate a mandibulei.
In cazul în care mentorul! sau linia interincisivă se deplasează spre dreapta,
condilul şi meniscul de partea stângă se deplasează înainte, în jos şi înăuntru,
formând cu planul medio-sagital un unghi de 15°. Condilul de partea dreaptă stă pe
loc sau se deplasează foarte puţin înapoi şi înafară şi reprezintă axul vertical în jurul
căruia se face această mişcare de lateralitate spre dreapta. Urmează apoi, mişcarea
de lateralitate spre stânga, când condilul din stânga joacă rol de pivot, în mişcarea
de lateralitate, linia interincisivă se deplasează spre dreapta şi spre stânga, în
interiorul unui unghi de aproximativ 122°.
Mişcările de lateralitate se asociază cu mişcări de propulsie, retropulsie,
coborâre sau ridicare, mişcări complexe ce apar, de obicei, în masticaţie. Ampli-
tudinea mişcărilor de lateralitate scade cu deschiderea gurii sau cu retropulsia
mandibulei.
Mişcările şi forma ATM sunt influenţate de vârstă, tipul dentiţiei, tipul dinamic
masticator:
la copil predomină mişcările de propulsie - retropulsie până la apariţia dinţilor
frontali permanenţi, când apare supraocluzia incisivă;
în raport cu tipul dinamic masticator se modelează corespunzător forma
condilului, a cavităţii glenoide şi se definitivează tipul de uzură dentară;
supraocluzia incisivă şi cuspizii înalţi favorizează apariţia unui tip dinamic
masticator, de "tocător" la care predomină mişcările de ridicare şi cobo râre a
mandibulei. Consecinţele acestor mişcări sunt: adâncirea fosei glenoide, accentuarea
pantei versantelor condiliene;

cuspizii dentari şterşi, uniţi prin creste, favorizează predominenţa mişcărilor de


lateralitate şi definitivarea tipului masticator de "frecător";
la tipul masticator "propulsor", predomină mişcările de propulsie - retropulsie,
ocluzia realizându-se cap la cap. în acest caz pantele condiliene şi dentare sunt
foarte line sau şterse complet.

2.3. DISFUNCŢIILE ATM


ATM este influenţată de modificarea tiparelor de mişcare articulară şi micro
traumatismele ce apar în cazul unor disfuncţii ce au punctul de plecare parodontal,
odontal, neuromuscular. Simptomatologia Ia nivelul ATM poate cuprinde:
DUREREA ARTICULARĂ este de intensitate variabilă (dureri surde, vagi,
junghiuri), apare în repaus, poate fi exacerbată la mişcare. Durerea pe care pacientul
o acuză în ATM poate fi: durere locală (datorită patologiei locale: traumatisme,
infecţii, neoplasme etc), durerea referită (durerea apare în ATM dar este produsă de
procese patologice în alte zone: ureche, parotidă, muşchi), durerea psihogenă.
ZGOMOTELE ARTICULARE pot fi: cracmentul, crepitaţiile.
Cracmentul este un zgomot unic, puternic, uni sau bilateral, datorat artroliţilor,
osteofîtelor, deformărilor degenerative ale meniscului.
Crepitaţiile sunt zgomote multiple de intensitate mai mică.
Mecanismele principale de producere a zgomotelor articulare sunt:
hiperlaxitatea ligamentară şi capsulară;
oboseala muşchilor, care permit mişcări largi;
dezechilibre musculare, în special ale pterigoidianului extern.
SALTUL ARTICULAR reprezintă mişcarea sacadată uni- sau bilateral, ce deranjează
pacientul care se va adresa timpuriu medicului.
DEVIEREA MANDIBULEI se însoţeşte de creşterea amplitudinii deschiderii gurii,
mandibula făcând mişcări de zig-zag, brusc sau lent.
SUBLUXAŢIA se datoreşte creşterii laxităţii elementelor periarticulare, uni- sau
bilateral, de obicei este reductibilă prin manevre executate de pacient.
LIMITAREA DESCHIDERII GURII se produce datorită fibrozării şi sclerozării
ţesuturilor periarticulare, poziţiilor antalgice, spasmului muscular.
BLOCAJUL ARTICULAR se produce datorită artroliţilor, osteofite fracturate,
menise plicaturat, spasm muscular mergând până la trismus.

MIŞCĂRILE MANDIBULARE

Dinamica matidibulară poate fi sistematizată după numeroase criterii. Astfel


mişcările mandibulei pot fi clasificate în:
mişcări mandibulare elementare:
mişcări simetrice pure realizate fără contact interdentar ce cuprind:
mişcări de coborâre, ridicare, propulsie, retropulsie, retracţie forţată;
mişcări efectuate cu contact interdentar dar fără interpoziţie de alimente;
mişcări de masticaţie cu dinţi naturali;
mişcări de masticaţie cu dinţi artificiali.
O altă clasificare a mişcărilor mandibulei este:
mişcări limită în plan frontal, sagital, orizontal;
mişcări funcţionale ce cuprind: mişcări de masticaţie, de deglutiţie, de
fonaţie, etc.
După Posselt mişcările mandibulare de bază sunt:
mişcările de deschidere şi închidere;
mişcarea de protruzie cu contact dentar şi revenire;
mişcarea de retruzie şi revenire, cu contact dentar;
mişcarea de lateralitate şi revenire, păstrând contactul dentar.

3.1. MIŞCĂRILE FUNDAMENTALE ALE MANDIBULEI


Mişcările fundamentale (mişcări pure) ale mandibulei sunt: mişcarea de rotaţie
şi mişcarea de translaţie, ce se pot realiza în cele trei planuri: sagital, orizontal şi
frontal.
Mişcarea de rotaţie se realizează când fiecare punct al mandibulei parcurge o
traiectorie curba a cărei lungime creşte proporţional cu distanţa de la centrul de
rotaţie la un punct luat în considerare,
Mişcarea de translaţie se realizează când fiecare punct al mandibulei se va
deplasa pe o traiectorie aproximativ liniară, parcurgând distanţe egale faţa de
punctul de origine.

3.2. MIŞCĂRILE MANDIBULARE COMBINATE


în dinamica funcţională mandibulara numai mişcările de balama şi miş. carea
de propulsie se întâlnesc ca mişcări pure, celelalte tipuri de mişcări fiind încadrate în
mişcările combinate pe care Ie execută mandibula.
Mişcările mandibulei se corelează cu mişcările în articulaţia temporo-
mandibulară care realizează atât mişcări pure (de rotaţie şi translaţie) cât şi mişcări
combinate. Mişcările mandibulare sunt oglinda configuraţiei anatomice şi funcţionale
a determinanţilor anatomici posteriori (ATM), anatomici anteriori (ocluzia), funcţionali
(muşchii mobilizatori ai mandibulei).
3.2.1, înregistrarea mişcărilor mandibulei
Mişcările principale ale mandibulei (coborâre, ridicare, antero-posterioare, de
lateralitate dreapta-stânga) se integrează armonios în funcţia masticatorie, conform
unui tipar individual, specific fiecărui individ.
Aparatura de înregistrare a mişcărilor mandibulei trebuie să îndeplinească
unele condiţii:
- aparatura să nu deranjeze şi să nu modifice mişcările mandibulei;
sa redea cu acurateţe datele şi sub o formă compatibilă analizei computerizate;
înregistrările să fie complete şi să redea întreaga desfăşurare a procesului;
datele culese să fie prezentate sub o formă accesibilă interpretării clinicienilor.
Dintre metodele multiple de înregistrare amintim cele ce folosesc:
traductoare mecanoelectrice fixate prin gutiere pe arcadele dentare;
traductoare electronice cuplate cu fotocelule legate de incisivii inferiori;
filmarea mişcărilor mandibulei;
traductori feromagnetici cu magnet ataşat incisivilor inferiori sau în vestibulul
labial mandibular, etc.
Indiferent de modalitatea de înregistrare se impun câteva remarci:
masticaţia urmează un traseu ciclic, în direcţie predominant vertical-oblică;
există o componentă de lateralitate transversală şi oblică, însoţită de glisare la
nivelul ocluziei;
deci, se realizează mişcări ciclice în toate cele 3 planuri sagital,
frontal,orizontal.
3.2.1.1. Anvelopa mişcărilor limită în plan sagitat
Anvelopa mişcărilor limită reprezintă traseul ce delimitează o figură geometrică
în interiorul căreia se înscriu mişcările funcţionale mandibulare.Anvelopa mişcărilor
limită în plan sagital cuprinde:
coborârea, ridicarea mandibulei;
deschiderea, închiderea gurii;
propulsia mandibulei.
Cu ajutorul unui traductor plasat la nivelul punctului incisiv inferior se înscrie în
plan sagital diagrama POSSELT pe care se descriu următoarele poziţii succesive (fig-
10):
poziţia de intercuspidare maximă (IM);
poziţia de propulsie cu dinţii frontali (incisivii) cap la cap (PP);
poziţia de propulsie maximă (PPM);
traiectoria de deschidere din propulsie maxima (PPM-M);
poziţia de deschidere maximă (M) cea mai anterior posibilă;
poziţia de închidere cea mai posterior posibilă (M-H-IM);
h=traiectoria de închidere (deschidere) obişnuită.
Anvelopele mişcărilor funcţionale în plan sagital:
se încadrează în anvelopa mişcărilor limită;
ciclurile masticatorii au la început amplitudini mai mari, care se reduc pe
măsura ce alimentul este fărâmiţat şi amestecat cu saliva;
- ridicarea mandibulei este mai rapidă şi nu urmează
întotdeaunatraiectoria coborârii.
3.2.1.2. Anvelopa mişcărilor limită în plan frontal;
cuprinde deschiderea maximă a gurii cu deplasarea extrema de lateralitate
dreapta-stânga a mandibulei. Imaginea se aseamănă cu un "scut" "pescăruş";
ciclurile funcţionale se înscriu în interiorul anvelopei mişcărilor limită.
3.2.1.3. Anvelopa mişcărilor limită în plan orizontal: realizează
înregistrarea mişcărilor laterale extreme, dreapta şi stânga. Aspectul curbei este de
romb.
3.2.1.4. Procesul masticator
Undele masticatorii sunt compuse din:
panta descendentă - coborârea mandibulei;
-vârful undei;
panta ascendentă - ridicarea mandibulei;
- palierul ocluzal - linie dreapta, rotunjită, cu denivelări, corespunde con-
tactului ocluzal.
Procesul masticator reprezintă timpul necesar masticaţiei unui aliment de la
introducerea lui în cavitatea bucală, până la deglutiţie.
Procesul masticator are următoarele faze:
Faza I: - corespunde poziţiei de ocluzie;
- se înregistrează ca o linie dreaptă.
Faza II: - introducerea alimentului în gură se înscrie ca o pantă descendentă, de
amplitudine şi înclinaţie variabilă în funcţie de:
deschiderea mai mare sau mai mică a gurii;
şi viteza de coborâre a mandibulei.
Faza III: - corespunde adaptării masticaţiei la consistenţa alimentului;
- se înregistrează unde cu paliere ocluzale mai lungi;
Faza IV: - "faza de regim a masticaţiei", când eficienţa funcţională este maximă,
are loc o stabilizare a amplitudinii şi frecvenţei undelor;
- este faza care poate caracteriza un anumit individ şi
un anumit tip masticator;
Faza V: - de formare a bolului;
- se înregistrează unde cu pante mai line şi cu pauze mai mari între ele;
- deglutiţia se înregistrează sub forma unei linii orizontale.Pentru
înregistrarea unui proces masticator în Laboratorul de Fiziologie UMF Timişoara s-a
folosit un sistem mecano-electric (imaginat de Dr. Goţia Smaranda) ce cuprinde:
- dispozitivul de susţinere a capului;

2 traductori de deplasare conectaţi de menton;


un sistem de înregistrare: inscriptor XY
Sensibilitatea sistemului de înregistrare se poate modifica după necesităţi.
Pentru înregistrarea unui proces masticator s-au folosit biscuţi mici, în greutate
medie de 3-5g.
Sensibilitatea inscriptorului a fost de IV/cm, iar viteza de înregistrare de 2s/cm.
înregistrările s-au efectuat la subiecţi normali, de ambele sexe, tineri cu vârsta
cuprinsă între 19-20 ani (fig. 11; 12),
3.2.2. Mişcările funcţionale ale mandibulei
Mişcările funcţionale reprezintă combinaţii ale mişcărilor fundamentale,
realizându-se concomitent în mai multe planuri. Printre principalele mişcări
funcţionale amintim; mişcările de masticaţies deglutiţie, supt, fonaţie, vorbire, etc.
Fig. 11, Procesul masticator Ia 1; 2; 3; 4 biscuiţi, înregistrat la o persoană de
sex masculin,19 ani

Fig. 12. Procesul masticator Ia 1; 2 biscuiţi, înregistrat la o persoană de sex


feminin, 19 ani
(diagramă originală din colecţia Dr. Goţia Smarauda, micşorată).
FIZIOLOGIA MASTICAŢIEI
Masticaţia reprezintă procesul de
prelucrare mecanică a alimentelor, de
insalivare, proces finalizat în formarea
bolului alimentar.
In efectuarea mişcărilor masticatorii,
punctul de plecare pentru deplasările
mandibulare este dat de poziţia de repaus.
Mandibula este menţinută în poziţia de
repaus de către:
echilibrul tonic dintre grupele
antagoniste ale muşchilor mobilizatori şi
acţiunea gravitaţiei.
Mişcările efectuate prin contracţia
muşchilor mobilizatori ai mandibulei sunt
complexe. Aceste mişcări se fac în vederea
prehensiunii, tăierii sau sfâşierii
alimentelor, în scopul zdrobirii şi triturării
lor.

4.1. FAZELE MASTICAŢIEI


Fazele mecanice ale masticaţiei sunt:
incizia alimentelor, sfărâmarea şi triturarea.
Aceste etape sunt precedate de acte
motorii ajutătoare: echilibrarea capului şi
prehensiunea alimentelor.
4.1.1. Echilibrarea capului
Echilibrarea capului reprezintă prima mişcare controlată şi continuă,
pregătitoare a masticaţiei. Muşchii flexori ai capului se contractă iar în corelaţie cu
extensorii menţin capul în poziţia optimă.
4.1.2. Prehensiunea alimentelor
Prehensiunea alimentelor se realizează în doi timpi prin:
- coborârea mandibulei cu deschiderea voluntara a gurii, proces realizat de
contracţia controlată de către sistemul nervos central a m. suprahioidieni,
m.subhioidieni şi pterigoidieni externi (fascicol inferior) (fig. 13). Coborârea
mandibulei este favorizată la om de forţa gravitaţională. In mişcarea de coborâre a
mandibulei, condilul mandibular face o mişcare de translaţie înainte şi în jos
(tracţionat de m. pterigoidian extern) odată cu meniscul interarticular.

Hioidul coboară fiind mobilizat înapoi de m. subhioidieni. în acest timp m.


ridicători ai mandibulei (maseter, pterigoidian intern, fascicolul mijlociu al
temporalului) prezintă o relaxare controlată, astfel încât coborârea mandibulei se
face lent, dirijat şi continuu.
- propulsia mandibulei efectuată de contracţia bilaterală şi simetrică a
muşchilor pterigoidieni externi şi a fascicolelor anterioare ale temporalului, asociată
cu relaxarea controlată a muşchilor retropulsori (m. suprahioidieni, fascicolul
posterior al temporalului).
4.1.3. Secţionarea alimentelor (incizia)
Ridicarea mandibulei încheie etapa de prehensiune şi alimentele aduse cu
mâna spre gură sunt secţionate de dinţii frontali. Are loc contracţia puternică a
fascicolului mijlociu al temporalului, a muşchilor maseteri şi a pteri-goidienilor interni
rezultând închiderea gurii în mod lent, continuu şi puternic. Hioidul este mobilizat
înainte şi în sus de m. suprahioidieni (fig. 14).
Mişcarea de incizie este unică. M. pterigoidieni externi, prezintă o contracţie
lentă
pentru a imprima mandibulei, în ridicare, o poziţie optimă pentru articularea cu
maxilarul superior, poziţia de cap la cap a incisivilor superiori şi inferiori. In timpul
inciziei, incisivii inferiori alunecă pe faţa palatinală a celor superiori. Incizia solicită
incisivii la basculare în jurul punctului de rotaţie, mişcare căreia i se opune rezistenţa
osului alveolar, muşchilor buzelor şi limbii.
Alimentele dure opun rezistenţă la închiderea gurii, ceea ce determină o
contracţie mai mare a m. pterigoidian extern, m. supra-, subhioidieni, a muşchilor
mimicii şi chiar a muşchilor cefei. Astfel se echilibrează mai bine capul şi se
realizează mişcările ajutătoare pentru înfrângerea rezistenţei alimentelor.
Traiectoriile funcţionale în incizie variază după consistenţa alimentelor. Pentru
alimentele dure este necesară secţionarea în poziţia cap la cap a incisivilor. Pentru
unele alimente, actul de incizie poate fi asociat cu o tracţiune cu mâna a
fragmentului exobucal, ce poate acţiona ca o torţă de basculare vestibulară
suplimentară. în timpul inciziei există o mică "dezocluzie ' molară, care are rol în
protecţia parodontala.

In timpul a mişcării de ridicare mandibulei, contracţia muşchilor ridicători este


de tip izotonic. Când ridicarea mandibulei este'oprită de obstacolul alimentar,
contracţia devine izometrică, realizează o tensiune musculară crescută, suficientă
pentru a învinge rezistenţa alimentului. Canini sunt folosiţi la sfâşierea alimentelor
mai consistente.
4.1.4. Zdrobirea şi triturarea alimentelor
Premolarii servesc la zdrobirea alimentelor. Ei prezintă cuspizi ascuţiţi, care le
facilitează pătrunderea în interiorul alimentelor, pentru a le fragmenta în particole
relativ mari.
Molarii, prin suprafaţa ocluzală mare, au rol important în fărâmiţarea în
continuare a alimentelor, în triturarea lor, în special, prin mişcări de late'ralitate care
se succed spre dreapta sau spre stânga. Se realizează contracţii alternative ale
muşchilor pterigoidieni externi de o parte şi a temporalilor de cealaltă parte, asociate
cu relaxarea controlată a aceloraşi muşchi, care devin antagonişti succesivi. De
asemenea, are loc şi o deplasare înainte şi în jos a meniscului interarticular de partea
opusă mişcării, astfel încât spaţiul retrocondilian se măreşte alternativ cu fiecare
mişcare de acest fel. în timpul masticaţiei:
se dezvoltă forţă în muşchii ridicători ai mandibulei;
se realizează contracţia de balansare a muşchilor direcţionali;
se produce relaxarea controlată a antagoniştilor.
în timpul mişcărilor de măcinare alimentele sunt aşezate alternativ între
arcadele dentare în sectoarele laterale. Alimentele sunt reaşezate între arcadele
dentare prin acţiunea coordonată a limbii şi obrajilor.
Limba, datorită terminaţiilor sale senzoriale, separă din masa alimentară acele
fragmente care sunt bine triturate şi insalivate, le adună la un loc formând bolul
alimentar pe care-1 pregăteşte pentru deglutiţie. Pe măsură ce alimentele sunt
triturate are loc şi amestecarea lor cu salivă, proces denumit insalivare. Limba
participă la masticaţie şi prin fărâmiţarea unor alimente, pe care le presează pe
palatul dur.
Limba execută mişcări de intensităţi diferite:
mişcări fine: de aşezare a alimentelor între arcadele dentare, de triere a
fragmentelor, de insalivare, de realizare a bolului alimentar;
mişcări puternice: de sfărâmare directă a alimentelor, de deglutiţie, de curăţire
a arcadelor dentare după deglutiţie.
Bolta palatină participă la zdrobirea unor alimente mai mari şi furnizează
informaţii asupra consistenţei alimentelor.
Obrazul, prin muşchii buccinatori, readuce, pentru triturare, alimentele căzute
în vestibul. Buzele, mucoasa obrajilor, limba, palatul conţin numeroşi receptori
senzitivi ce au rol în coordonarea dinamicii masticatorii.
Buzele menţin saliva şi alimentele în cavitatea bucală în timpul triturării şi
apreciază temperatura alimentelor.
4.2. FORŢE MASTICATORII
Forţa de contracţie a muşchilor masticatori este în funcţie de gradul de
dezvoltare al muşchilor care depinde de:
− rasă;
− tip regional: la eschimoşi, care se hrănesc cu alimente crude, la nivelul
molarilor forţele dezvoltate sunt de trei ori mai mari decât la subiecţii ce
folosesc o alimentaţie preparată;
− vârstă;
− sex;
− modul de pregătire al alimentelor

Contracţia muşchilor maseteri poate fi de tip izotonic sau de tip izo-metric.


Contracţia izotonică realizează scurtarea lungimii muşchiului, cu menţinerea
constantă a tensiunii. Prin contracţie izotonică se pun în contact static suprafeţele
triturante ale dinţilor anta-gonişti. Se realizează prin contracţia m. ridicători ai
mandibulei şi relaxarea m. coborâtori.
Contracţia izometrică se caracterizează
prin menţinerea constantă a lungimii
muşchiului şi creşterea tensiunii dezvoltată în
muşchi (fig. 15).
Contracţia izometrică se realizează după
"prinderea" alimentelor între suprafeţele
ocluzale şi durează până când tensiunea
dezvoltată în muşchi învinge rezistenţa
(duritatea) alimentelor, în acest moment
alimentul este zdrobit iar contracţia
izometrică este urmată de contracţia
izotonică. Deci, în timpul masticaţiei au loc
schimbări permanente ale tipului de
contracţie. în urma contracţiei în muşchii
masticatori se dezvoltă o forţă mecanică,
proporţională cu numărul de unităţi motorii
antrenate funcţional. Forţa de contracţie
depinde de gradul de întindere al muşchiului,
până la un moment dat. Dacă distanţa iniţială
dintre dinţi este mai mare (maseterul este mai
întins) forţa de contracţie este mare. Aceasta
se dato-reşte, pe de o parte, stimulării
fusurilor neuro-musculare, iar pe de altă
parte, posibilităţii de a se realiza un număr
maxim de punţi acto-miozinice.
Lungimea optimă a sarcomerului la care
forţa dezvoltată este maximă se consideră a fi
de 2,2 micrometri. Dacă distanţa dintre
mandibulă şi maxilar este prea mică, musculatura nu poate acţiona la lungimea
optimă, iar forţa de contracţie scade (numărul de punţi acto-miozinice active este
scăzut, se produce o încălecare a filamentelor de actină).
Viteza de scurtare a muşchilor maseteri (viteza de ridicare a mandibulei) este
invers proporţională cu consistenţa alimentelor. Pe măsură ce mandibula se apropie
de maxilar în timpul masticaţiei, alimentele opun rezistenţă, iar viteza de ridicare
scade înaintea stabilirii contactului ocluzal.
Forţa de presiune verticală ce se exercită în timpul masticaţiei este
transformată datorită structurii parodontale în forţă de tracţiune şi transmisă asupra
ţesutului osos unde se vor produce fenomene adaptativ-constructive. Muşchii
mobilizatori ai mandibulei pot dezvolta în timpul masticaţiei forţe foarte mari (tabelul
3).
Alţi autori dau valori de aproximativ 10 kg forţă pe o suprafaţă de 1 cm2.
Presiunile verticale suportate de dinţi:
incisivi: 32 kg
canini: 35 kg

premolar II: 44 kg
molar I: 45-70 kg
molar III: 64 kg.
în masticaţia obişnuită se utilizează aproximativ 1/3 din forţa maximă, adică
fiecare mişcare masticatorie s-ar însoţi de desfăşurarea unor forţe în jui
de 35 kg.
Intensitatea forţei masticatorii depinde de mai mulţi factori:
de puterea de contracţie a muşchilor;
de sex: la femei, forţa dezvoltată la nivelul molarilor este 2/3 din cea a
bărbaţilor.
de pragul de toleranţă al parodonţiului, respectiv
de sensibilitatea parodonţiului.
4.3. ROLUL FUNCŢIONAL AL MASTICAŢIEI
4.3.1. Masticaţia şi digestia
Concomitent cu fărâmiţarea alimentelor are loc amestecarea lor cu salivă şi
formarea bolului alimentar, pregătit pentru deglutiţie.
Insalivarea alimentelor permite începerea digestiei încă din cavitatea bucală.
Mişcările masticatorii reprezintă şi un stimul mecanic ce favorizează evacuarea
salivei din glandele salivare.
Insalivarea alimentelor permite dizolvarea constituenţilor alimentari şi
stimularea receptorilor gustativi cu următoarele consecinţe:
- realizarea senzaţiei gustative;
- aprecierea calităţii alimentelor;
- stimularea secreţiei salivare;
- stimularea secreţiei gastrice, pancreatice, prin declanşarea reflexelor
necondiţionate.
Triturarea corespunzătoare a alimentelor asigură o digestie optimă.
Deglutiţia unor alimente insuficient triturate îngreunează digestia: apar
tulburări gastrice prin efortul digestiv gastric crescut şi prin întârzierea evacuării
gastrice.
Masticaţia rapidă are dezavantaje:
- nu stimulează suficient receptorii bucali;
- secreţia salivară şi gastrică sunt insuficiente;
- determină un efort digestiv gastric crescut;
- induce o digestie şi absorbţie deficitară;
- favorizează apariţia hipotrofiei la copii.
Enzimele digestive acţionează la suprafaţa fragmentelor, de aceea la
fragmentele mari, netriturate eficienţa de digestie este scăzută. Particulele mari
necesită un travaliu gastric mai intens şi mai îndelungat ceea ce suprasolicită
stomacul inducând afecţiuni digestive.
4.3.2. Masticaţia şi olfacţia
Zdrobirea corespunzătoare a alimentelor permite eliberarea substanţelor
odorifere şi percepţia olfactivă.
Importanţa percepţiei olfactive în timpul masticaţiei:
- apreciază calitatea alimentelor;
- declanşează şi susţine secreţiile digestive: salivare, gastrice, pancreatice prin
reflexele condiţionate.
- asociată cu simţul gustativ creează o stare psihică de satisfacţie sau
insatisfacţie.
4.3.3. Masticaţia şi structurile buco-dentare
O solicitare normală, în timpul masticaţiei a ţesuturilor sistemului oro-facial are
un rol pozitiv în menţinerea troficităţii sistemului, asigurând dezvoltarea lui.
Masticaţia viguroasă determină:
a - stimularea centrilor osteogenetici de creştere; b - intensificarea trabeculaţiei
osoase; c - oasele maxilare sunt mai groase, mai rezistente; d - membrana
(structurile) periodontală se îngroaşă; e - activarea circulaţiei în musculatura
masticatorie, în structurile osoase, rezultând creşterea aportului de substanţe
nutritive, hormoni; f- favorizarea autocurăţirii cavităţii bucale;
g - cheratinizarea şi multiplicarea stratului bazai al mucoasei gingivale; h -
stimularea reacţiilor de apărare; i - scăderea depunerii de tartru; 1 - prevenirea
formării cariilor dentare. Activitatea musculară susţinută influenţează oasele
maxilare prin:
a - intermediul inserţiilor osoase - astfel subiecţii care fac mişcări masticatorii
susţinute au mandibula bine dezvoltată. La persoanele cu rahitism contracţiile
musculare puternice deformează maxilarul superior, b - aplicarea directă a
presiunilor musculare pe suprafeţele osoase, c - aplicarea indirectă a forţelor
musculare prin intermediul sistemului
dentar.
In timpul masticaţiei, prin intermediul ligamentelor periodontale, se transformă
forţele de frecare în forţe de tracţiune directă asupra osului alveolar. La nivelul
oaselor maxilare se exercită forţe de tracţiune, a căror sursă este contracţia
muşchilor mobilizatori ai mandibulei.
Forţele de masticaţie se transmit indirect prin intermediul sistemului dentar.
Resorbţia proceselor alveolare şi mărirea spaţiului parodontal la dinţii
nesolicitaţi, prin lipsa antagoniştilor, reprezintă o dovadă concludentă a lipsei forţelor
stimulatoare ale masticaţiei în structurarea oaselor.
Poziţia dinţilor şi restructurarea permanentă a pereţilor alveolari sunt în funcţie
de solicitările funcţionale generate de masticaţie. în unele anomalii dento-maxilare
cu malpoziţii dentare, mişcările masticatorii se fac defectuos.
4.3.4. Masticaţia şi sistemul nervos
Masticaţia are şi un rol sedativ, calmant asupra sistemului nervos Contracţia
prelungită a muşchilor masticatori creează oboseală şi somn la copii La adult,
mişcările lente continue de masticaţie (folosirea gumei de mestecat echilibrează
tonusul muşchilor antagonişti şi au efect calmant.

4.4. MASTICAŢIA ŞI ANOMALIILE APARATULUI DENTO-MAXILAR


Tulburările masticatorii sunt factori predispozanţi pentru producerea
anomaliilor dento-maxilare prin:
- masticaţia insuficientă face ca musculatura masticatorie şi oasele maxilare
să fie mai puţin dezvoltate;
- orientarea funcţională a trabeculelor este mai discretă;
- parodonţiul marginal oferă o implantare dentară mai puţin robustă;
- abraziunea fiziologică lipseşte sau este foarte redusă;
- nu se face mezializarea fiziologică a mandibulei;
- secreţia salivară mai scăzută întreţine o autocurăţire deficitară, favorizează
instalarea de procese distructive la nivelul coroanei;
- malpoziţii, ectopii dentare;
- creşte frecvenţa cariilor;
- solicitarea insuficientă a parodonţiului, favorizează apariţia parodon-topatiilor.
Anomaliile dento-maxilare instalate micşorează eficienţa masticatorie prin mai
multe mecanisme:
- reducerea suprafeţei de contact ocluzal;
- absenţa sau dificultatea în efectuarea unor mişcări masticatorii;
- limitarea mişcărilor masticatorii prin blocaje;
- lezarea directă a mucoasei de pe maxilarul antagonist, de către dinţi,
determină senzaţia dureroasă care reduce şi mai mult forţa de contracţie.
4.5. REGLAREA MASTICAŢIEI
Masticaţia este un act complex, parţial voluntar, parţial reflex prin care se
asigură coordonarea activităţii musculare în vederea prelucrării mecanice a
alimentelor. Masticaţia are o complexitate care este unică în tot organismul. Reglarea
masticaţiei se face prin mecanism nervos, la care participă zone din aria corticală
motorie, din trunchiul cerebral, corelate cu informaţiile senzitive din zona oro-facială.
Masticaţia începe cu deschiderea voluntară a gurii şi coborârea mandibulei
induse de către impulsurile motorii corticale venite pe căi piramidale şi
extrapiramidale la nucleii motori ai nervilor cranieni V, VII, XII, din trunchiul cerebral.
Actul motor al masticaţiei este modulat şi de impulsuri cerebeloase. Ablaţia
cerebelului produce ataxie, modificări motorii ce afectează şi prehen-siunea hranei.
Ridicarea reflexă a mandibulei se realizează prin reflexul miotatic maseterin
dinamic cu următoarea succesiune:
- deschiderea gurii determină întinderea muşchilor ridicătoii ai
mandibulei;
- se stimulează fusurile neuro-musculare din maseter;
- fibrele anulo-fusale transmit direct excitaţia la nucleul senzorial mezen-cefalic
al trigemenului;
- după o întârziere de 0,7 ms informaţia este transmisă monosinaptic la nucleul
motor al trigemenului, din punte;
- impulsurile motorii iau calea neuronilor motorii alfa spre muşchii
ridicători ai mandibulei;
- contracţia m. ridicători determină ridicarea mandibulei, închiderea gurii,
realizarea contactului ocluzal pe alimentele din cavitatea bucală.
în continuare se declanşează reflexul de coborâre coordonată a mandibulei,
coborâre ce permite rearanjarea alimentelor între suprafeţele ocluzale ale
dinţilor.
Succesiunea fenomenelor de coborâre reflexă a mandibulei:
- alimentele închise în cavitatea bucală stimulează presoreceptorii din:
mucoasa gingivală, ligamente periodontale, pulpă, dentină, mucoasă bucală,
linguală, palatul dur, etc;
- impulsurile generate de stimularea presoreceptorilor sunt transmise nucleului
senzorial al n. V din punte, prin n. dentari şi linguali;
- din nucleul senzorial, principal, al trigemenului impulsurile ajung la nucleul
motor al n. V, după o întârziere de 1,7 msec.
- în nucleul motor se generează un potenţial de excitaţie postsinaptic în
motoneuronii muşchilor coborâtori şi un potenţial de inhibiţie postsinaptic în neuronii
motori ai muşchilor ridicători;
- se trimit comenzi efectorii pentru muşchii coborâtori şi inhibitorii pentru
muşchii ridicători;
- răspunsul motor este promt, asigură deschiderea gurii, protejează arcadele
dentare de o suprasolicitare mecanică.
Impulsurile proprioceptive de la ATM controlează activitatea motorie a
mandibulei, limitează mişcările, readaptează masticaţia după intervenţii ortodontice,
transmit şi stimuli de durere.
Reflexul necondiţionat masticator are centrul în nucleul masticator din
protuberanta (punte). Acest centru primeşte aferente tactile proprioceptive,
gustative pe calea nervilor V, VII, IX. Nucleul masticator pontin este coordonat de
centrii corticali în vederea finalizării masticaţiei şi a realizării bolului alimentar.
Leziunile ariei motorii corticale suprimă reflexul masticator ca act coordonat şi
face imposibilă realizarea bolului alimentar, deoarece persistă numai mişcări
stereotipe de ridicare şi coborâre a mandibulei fără coordonare linguală. oro-facială.
Sistemul limbic, hipotalamusul, formaţia reticulată, cerebelul contribuie la
reglarea contracţiei musculare în timpul masticaţiei. Durata unui ciclu masticator
este de aproximativ o secundă.
în afecţiuni dentare, plasarea de proteze în gură, stereotipul masticator se
modifică conştient, elaborându-se un nou tip de masticaţie.
Activitatea motorie a centrilor masticatori este influenţată şi de statusul umoral
al organismului: în hipoglicemie se amplifică potenţialul motor al muşchilor ridicători.

FIZIOLOGIA DEGLUTIŢIEI

Deglutiţia reprezintă totalitatea fenomenelor care concură la trecerea bolului


alimentar sau a salivei din cavitatea bucală în faringe şi esofag (fig, 16). Deglutiţia
este o funcţie permanentă ce se desfăşoară atât în perioadele de veghe,
cât şi în cele de somn.
Numărul de deglutiţii în 24 ore variază între 590 până la 1600, după
diferiţi autori.

5.1. TIMPII DEGLUTIŢIEI


Se descriu trei timpi sau etape ale deglutiţiei şi anume: timpul bucal, timpul
faringian şi timpul esofagian.
5.1.1. Timpul I, bucal al deglutiţiei
Este un timp voluntar, durează 1 secundă şi constă din transportarea bolului
alimentar din cavitatea bucală în faringe prin mişcări coordonate ale limbii, palatului
moale, mandibulei şi complexului hioidian.
Succesiunea fenomenelor timpului bucal al deglutiţiei:
- bolul alimentar este plasat pe faţa dorsală a limbii;
- muşchii intrinseci dau limbii forma de "jgheab" în care se mulează bolul
alimentar
- vârful limbii se sprijină pe bolta palatină şi se răsfrânge înapoi;
- contracţia muşchilor milohioidieni ridică planşeul bucal odată cu limba, care
apasă cu toată forţa pe bolta palatină, împingând bolul spre faringe;
- prin contracţia m. hiogloşi şi stilogloşi se trag înapoi părţile laterale ale bazei
limbii, modelând-o "în jgheab" prin care bolul alimentar alunecă spre faringe,
existând şi o undă peristaltică a limbii.
Limba exercită pe bolta palatină o presiune între 41 şi 70 g/cm2, presiune
dependentă de consistenţa alimentelor.
Această presiune se exercită mai ales pe părţile laterale ale boitei.
Presiunea excesivă a limbii în porţiunea posterioară a bolţii palatine determină
vestibulizarea dinţilor.
Timpul I al deglutiţiei se schimbă cu vârsta.

5.1.2. Timpul II, faringian al deglutiţiei


Timpul faringian al deglutiţiei este scurt (1 secundă), autonom. Contactul
alimentelor cu diverse părţi ale gurii şi faringelui declanşează o succesiune de reflexe
care au drept scop asigurarea condiţiilor pentru ca bolul alimentar să coboare în
esofag şi să nu pătrundă în laringe sau în nazo-faringe.
Zonele reflexogene cele mai sensibile sunt reprezentate de:
- mucoasa pilierilor anterior;
- peretele posterior al faringelui;
- stâlpii posteriori ai amigdalelor;
- amigdale;
- baza limbii;
- lueta;
- palatul moale.
Această zonă se numeşte zona reflexogenă Vasilieff.
Progresiunea bolului alimentar în faringe este asigurată de contracţia reflexă a
constrictorului superior al faringelui deasupra bolului, obligându-1 să treacă în
esofag. înaintea bolului, în faringe şi esofag, se creează o presiune negativă, de
aproximativ 35 cm3 apă.
Alte căi posibile de angajare a bolului alimentar în timpul faringian al deglutiţiei
sunt:
- înapoierea bolului alimentar în cavitatea bucală este prevenită prin contracţia
m. palatoglos şi palatofaringian, care îngustează istmul bucal.
Bolul poate fi readus în gură printr-un reflex special de tuse, de curăţire a
faringelui;
- pătrunderea alimentelor în cavitatea nazală este prevenită prin închiderea
orificiului nazofaringian realizată de contracţia m. peristafilini externi şi a muşchilor
ridicători şi tensori ai vălului palatin;
- pătrunderea alimentelor în laringe este împiedicată prin separarea căii
digestive de cea respiratorie.
Orificiul laringofaringian se închide prin: ridicarea mandibulei, a hioidu-lui,
laringelui şi a limbii şi prin coborârea epiglotei pe laringo-faringe. La aceste mişcări
complexe participă:
- m. ridicători ai mandibulei;
- m. suprahioidieni, care sprijinindu-se pe mandibulă, ridică hioidul şi apoi
cartilajul tiroid;
- hioidul mobilizat în sus şi înainte, trage în aceaşi direcţie baza limbii;
- epiglota se deplasează în jos, prin mişcări foarte rapide, închizând calea
aeriană, ca un capac;
- ridicarea laringelui (prin contracţia m. tirohioidian), face ca el să ajungă sub
protecţia epiglotei şi bazei limbii. în cazul în care laringele este fixat printr-un proces
patologic, deglutiţia este imposibilă. La sugar, laringele este într-o poziţie mai înaltă
şi de aceea este posibil să se efectueze simultan suptul şi respiraţia, laptele curgând
pe pereţii laterali ai faringo-laringclui;
- laringele se închide şi prin alăturarea corzilor vocale.

5.1.3. Timpul III, esofagian al deglutiţiei


Timpul esofagian începe cu deschiderea orificiului superior al esofagului prin
mobilizarea înainte a peretelui anterior şi iniţierea unei unde peristaltice.
în porţiunea cervicală a esofagului (pe o lungime de 6-7 cm) care are muşchi
striaţi, deplasarea bolului se face foarte rapid (o secundă).
în porţiunea toracică a esofagului (alcătuită din fibre musculare striate şi
netede) deplasarea se face mai lent, în 1,5-2 secunde.
în porţiunea inferioară, esofagul este alcătuit numai din musculatură netedă,
iar deplasarea durează 3 secunde. în total timpul esofagian al deglutiţiei durează 6-7
secunde. Orificiul cardia se deschide reflex, lăsând bolul alimentar să treacă în
stomac.

5.2. REGLAREA DEGLUTIŢIEI


Coordonarea mişcărilor necesare deglutiţiei se realizează prin mecanisme
nervoase (fig. 17). Declanşarea deglutiţiei se poate face reflex (cu punct de plecare
de la receptorii din regiunea bucală) dar şi voluntar (cu participarea scoarţei
cerebrale).
5.2.1. Calea senzitivă, aferentă este asigurată de nervii: trigemen, gloso-
faringian, vag, care transmit impulsuri din cavitatea bucală şi zona reflexogenă
Vasilieff.
5.2.2. Centrul deglutiţiei este localizat în bulb, în substanţa reticulată, în
vecinătatea centrilor respiratori, salivatori, cardio-vasculari. în timpul deglutiţiei sunt
inhibaţi centrii respiratori şi centrul masticator. Deglutiţia unui bol alimentar
voluminos induce reflexe salivare, lacrimale, vasomotorii. Centrul deglutiţiei are
legături cu nucleii: masticatori, al nervilor faciali, hipogloşi.
5.2.3. Calea eferentă este reprezentată de ramurile motorii ale nervilor:
- trigemen, asigură ridicarea mandibulei şi închiderea gurii;
- facial, controlează muşchii buzelor şi ai mimicii;
- hipogloşi, asigură mişcările coordonate ale muşchilor limbii;
- glosofaringian, pentru musculatura faringiană;
- vag, pentru musculatura esofagiană.
In partea superioară a esofagului, inervaţia vagală declanşează contracţiile
eristaltice şi asigură progresiunea lor în funcţie de impulsurile descărcate de centrul
bulbar. In esofagul mijlociu şi inferior, propagarea undelor este asigurată e inervaţia
intrinsecă a plexului mienteric Auerbach. Progresiunea undelor este
controlată de fibrele vagale care stimulează peristaltismul, relaxează cardia şi
de fibrele simpatice care inhibă peristaltismul şi contractă sfincterul cardia.
Sfincterul cardia are o activitate tonică şi fazică sub acţiunea vagului, care
creşte tonusul şi deschide fazic sfincterul, în faţa fiecărei unde peristaltice.
Deglutiţia infantilă este coordonată de nervii faciali şi hipogloşi, iar, deglutiţia
adultului este controlată de trigemen şi hipoglos.
La edentatul total, pierderea dinţilor duce la o revenire către deglutiţia
controlată de facial, în care orbicularul buzelor joacă rol primordial, evitându-se
stressul ATM.
Tulburările deglutiţiei:
- disfagia, reprezintă dificultatea de a înghiţi. Se întâlneşte în: amigdalite,
leziuni ale limbii, aparate ortodontice, lezarea centrilor nervoşi;
- paralizia deglutiţiei: în come uremice, hepatice, narcoză profundă, intoxicaţii
cu morfină, barbiturice.
5.3. PARTICULARITĂŢI ALE DEGLUTIŢIEI

5.3.1. Deglutiţia la nou născut se caracterizează prin păstrarea maxilarelor


depărtate, contracţiile buzelor şi obrajilor fiind puternice.
Deglutiţia cu arcadele depărtate se numeşte deglutiţie de tip infantil (ce
durează până la 6 luni).
Nou născutul duce limba înainte, prinzând mamelonul între ea şi creasta
alveolară superioară. Partea dorsală a limbii formează un jgheab prin care laptele
curge spre faringe ajutat de contracţiile muşchilor linguali. Buzele asigură închiderea
etanşă a cavităţii bucale. în acest timp, maxilarele sunt depărtate având limba
aşezată în partea anterioară, iar în părţile laterale se interpune mucoasa jugală şi
musculatura obrazului. în repaus, crestele maxilare fiind foarte puţin dezvoltate
permit pătrunderea limbii între cele două maxilare, menţinându-le depărtate.
5.3.2. Etapa tranziţională
In jurul vârstei de 6 luni odată cu erupţia incisivilor se modifică treptat
comportamentul limbii: limba ia o poziţie mai posterioară (înapoia incisivilor), se
lăţeşte, porţiunile laterale pătrund între crestele celor două maxilare, încă edentate.
In timpul deglutiţiei, limba rămâne înapoia incisivilor, buzele se închid, au loc
contracţii ale muşchilor mimicii.
In timpul erupţiei caninilor şi molarilor temporari, limba în repaus, pătrunde
între arcadele dentare în regiunile laterale, contribuind la fixarea unei poziţii
mandibulare, deci se schiţează, deja, "inocluzia fiziologică".
Acest stadiu tranziţional, durează de la 6 luni până la, aproximativ, 2 ani.
5.3.3. Deglutiţia adultului
Deglutiţia de tip adult este o deglutiţie cu arcadele în contact şi se ealizează în
următoarele condiţii:
- ingerarea de alimente solide sau păstoase;
- ingerarea de lichide în cantităţi mici;
- deglutiţia salivei.
Ingerarea de alimente zemoase, de cantităţi mari de lichide se realizează, i la
adult, în condiţiile păstrării arcadelor dentare depărtate.
5.3.4. Deglutiţia în prezenţa aparatelor ortodontice
Aparatele ortodontice acţionează împiedicând interpunerea limbii între
arcade ceea ce determină:
- înlăturarea forţelor anormale pe care limba le exercită la nivelul
arcadelor dentare;
- normalizarea morfologică;
- reeducarea deglutiţiei;
- mecanismele neuro-musculare orale se adaptează noii situaţii.

5.4. DEGLUTIŢIA ŞI ANOMALIILE APARATULUI DENTO-MAXILAR


Prelungirea şi permanentizarea stadiului de deglutiţie infantilă reprezintă o
incapacitate a copilului de a-şi adapta mişcările la noile condiţii, create de erupţia
dentară, incapacitate care este consecinţa unei întârzieri în maturarea nervoasă şi
musculară.
Succesiunea fenomenelor în imaturitatea neuro-musculară:
- permanentizarea stadiului de deglutiţie infantilă sau stadiului tranziţional
datorită imaturităţii neuro-musculare;
- se generează forţe cu influenţă negativă asupra dezvoltării aparatului
dento-maxilar;
- apar anomalii dento-maxilare.
Deglutiţia infantilă se poate instala ca un fenomen de adaptare la modificările
produse de anomalii dento-maxilare.
Revenirea la deglutiţia infantilă se poate produce şi:
- datorită obiceiului vicios de sugere a degetului;
- în perioada înlocuirii dinţilor temporari cu cei permanenţi;
- în caz de macroglosie.
Persistenţa unei deglutiţii de tip infantil se poate datora unei "imaturitaţi"
neuro-musculare datorită :
- unor cauze locale: sugerea degetului, afecţiuni rino-faringiene, fenomene
locale legate de înlocuirea dinţilor;
- unor cauze generale: acromegalia asociată cu macroglosia.
De asemenea, deglutiţia de tip infantil poate fi rezultatul unor anomalii ale
aparatului dento-maxilar.

ALIMENTAREA NATURALĂ ŞI ARTIFICIALĂ A SUGARULUI

Imediat după naştere, copilul poate să sugă datorită unui reflex înnăscut,
automat, care există la toate mamiferele.

6.1. SUPTUL LA SÂN


Alimentaţia naturală la sân sau suptul la sân se caracterizează prin mişcări
ritmice:
- de înfundare şi umflare a obrazului;
- de ridicare şi coborâre a hioidului;
- de propulsie şi retropulsie a mandibulei;
- ale limbii, obrajilor;
- de înclinare sau extensie a capului;
- de strângere şi relaxare a sfincterului labial.
Acestea se asociază cu mişcări ale mâinilor de prindere a mamelei şi contracţia
celulelor mioepiteliale indusă de oxitocină.
Mecanismul suptului cuprinde două mişcări distincte:
- una de succţiune, care necesită realizarea unui vid în cavitatea bucală, iar
- alta de presiune care constă din acţiunea de exprimare a laptelui din
mamelon.
In timpul suptului mamelonul şi o parte a areolei sunt atrase în gura copilului,
mamelonul fiind mult alungit. Baza mamelonului este prinsă între gingia superioară
şi vârful limbii.
Limba formează un adevărat jgheab şi realizează o mişcare ondulatorie (ca o
undă peristaltică), de la vârf spre baza limbii, ce presează asupra mamelonului.
Mişcările mandibulei asigură modificările de presiune (10-15 cm H20 sub presiune
atmosferică), în interiorul cavităţii bucale.
Buzele asigură atât închiderea ermetică a cavităţii bucale cât şi compresiuni
ritmice la nivelul areolei.

6.2. AVANTAJELE SUPTULUI LA SÂN


- asigură creşterea aparatului dento-maxilar;
- realizează funcţionarea armonioasă a aparatului dento-maxilar;
- solicită muşchii masticatori;
- sunt solicitate toate grupele musculare ale aparatului dento-maxilar (ADM),
având loc într-o succesiune ritmică, contracţia unui grup de muşchi urmată de
contracţia antagoniştilor;
- activitatea musculară determină dezvoltarea echilibrată şi proporţională a
elementelor osoase pe care se insera;
- vârful limbii exercită pe boltă o presiune de 50-60 g/cm2;
- mişcările ritmice ale limbii fac ca ea să aibă rolul unei pompe aspiratoare-
respingătoare pentru jetul de lapte din mamelon;
- mişcările ritmice ale limbii au repercursiuni directe şi asupra debitului sanguin
din mucoasa boitei palatine, ceea ce determină o dezvoltare armonioasă a boitei
palatine şi a foselor nazale;
- limba, stimulează funcţia osteogenetică de creştere a suturii incisivo-canine
şi intermaxilare, bolta dezvoltându-se normal în lăţime şi lungime;
- are loc insalivarea laptelui şi pregătirea digestiei optime;
- sunt antrenaţi şi se echilibrează acţiunea grupelor musculare antagoniste,
care vor fi ulterior solicitate în cazul alimentaţiei mixte;
- acţiunea trofică şi stimulatoare a muşchilor pentru celulele osteogenetice de
creştere contribuie la dezvoltarea echilibrată a elementelor ADM ca şi a elementelor
sistemului de susţinere a capului;
- prin efortul muscular realizat în timpul suptului viguros se induce un somn
reconfortant şi liniştitor.

6.3. ALIMENTAREA ARTIFICIALĂ A SUGARULUI


Alimentaţia prin biberon a sugarului determină adaptarea contracţiilor
musculare corespunzător noilor condiţii.
Buzele nu mai închid ermetic fanta labială, pentru că nu este necesar, deoarece
laptele curge singur prin greutatea lui.
Orbicularii buzelor nu sunt solicitaţi, nu se mai "antrenează" iar dezvoltarea lor
deficitară se va manifesta mai târziu prin hipotonia buzelor.
De asemenea, nu au loc înfundarea şi umflarea obrajilor, nefiind nevoie de o
presiune orală, care să aspire laptele şi în consecinţă buccinatorul se va dezvolta
insuficient, va fi hipoton şi cu forţă de contracţie redusă.
Mişcările de ridicare şi coborâre ale hioidului efectuate de m. suprahioi-dieni şi
ridicătorii mandibulei nu mai sunt necesare, laptele din biberon curgând singur, fără
să fie obligatorie o presiune negativă aspiratoare în cavitatea bucală.
Lipsa de solicitare a grupelor musculare antagoniste, într-o acţiune echilibrată,
se repercutează asupra dezvoltării insuficiente a mandibulei în raport cu maxilarul şi
arcadele alveolare superioare.
Lipsa de solicitare a grupelor musculare antagoniste, într-o acţiune echilibrată,
se repercutează asupra dezvoltării insuficiente a mandibulei în raport cu maxilarul şi
arcadele alveolare superioare.
Nu se mai efectuează propulsia şi retropulsia mandibulei pentru că nu mai este
necesară presarea mamelei prin mentonul sugarului. Va rezulta o dezvoltare
deficitară a mandibulei în această perioadă, când are loc o creştere intensă.
Când sugarul este hrănit cu biberonul, vârful limbii se modelează "în jgheab"
pentru a asigura trecerea uşoară a laptelui spre faringe. în această situaţie,
vascularizaţia boitei palatine şi centrele ei osteogenetice nu mai sunt stimulate şi
dezvoltarea nu se mai realizează armonios. Se ajunge la formarea unei boite adânci,
strâmtată (ogivală) iar planşeul foselor nazale este îngustat, perturbând respiraţia
nazală.

6.4. DEZAVANTAJELE ALIMENTĂRII ARTIFICIALE A SUGARULUI


- mişcările de propulsie sunt reduse pentru că laptele curge uşor şi în cantitate
mai mare;
- aerofagia, adică ingestia împreună cu laptele a unei cantităţi de aer;
- reducerea secreţiei salivare;
- insalivarea insuficientă a laptelui şi tulburări de digestie;
- prin absenţa stimulilor funcţionali de propulsie a mandibulei se perturbă
dezvoltarea mandibulei şi se periclitează aşezarea corectă a primelor elemente
dentare;
- se pot constitui disfuncţii în dezvoltarea ADM cu repercursiuni asupra
dezvoltării generale a copilului.

6.5. REGLAREA NERVOASĂ A SUPTULUI


Suptul este un act reflex înnăscut, cu origine bulbo-protuberanţială. Căile
centripete, aferente ale acestui reflex sunt incluse în ramurile senzitive ale
trigemenului.
Căile centrifuge, eferente sunt reprezentate de nervii trigemeni, faciali,
hipogloşi, prin intermediul cărora este asigurată contracţia muşchilor corespunzători
şi ai limbii.
Mişcările mandibulei necesare suptului prezintă la început un control tactilo-
kinestezic, iar ulterior, odată cu dezvoltarea componentelor sistemului oro-facial şi a
experienţei alimentare se instalează un control reflex tactilo-gustativo-kinestezic.
Trecerea de la alimentaţia la sân la alimentaţia diversificată impune adaptarea
ADM la noile situaţii:
- mişcarea obrajilor, limbii, buzelor, mandibulei se complică;
- mişcările dirijate de sistemul nervos se adaptează la consistenţa
alimentelor;
- formarea bolului alimentar, insalivarea lui şi împingerea spre faringe se
învaţă în fragedă copilărie;
- acest lanţ de reflexe condiţionate, învăţate vor deveni automate;
- odată cu apariţia dinţilor, copilul începe să înveţe să mestece;
- după apariţia primilor molari se constată prezenţa aproape a tuturor
mişcările mandibulei ca şi la adult.

FONAŢIA

Laringele face parte din structura căilor aerifere permiţând trecerea


bidirecţională a aerului, în procesul ventilaţiei pulmonare. De asemenea, este
elementul de bază în producerea sunetelor.

7.1. STRUCTURA FUNCŢIONALĂ A LARINGELUI


7.1.1. Muşchii laringelui
Muşchii laringelui pot fi grupaţi în două grupe musculare antagoniste:
- m. constrictori ai glotei care au funcţie de adductori ai corzilor vocale sunt: m.
cricoaritenoizi anteriori, laterali, m. tiroaritenoizi, m. interaritenoizi, m.
anteroepiglotic.
Contracţia acestor muşchi determină apropierea cartilajelor aritenoide între ele
şi îngustarea orificiului glotic. Muşchii sunt inervaţi de nervii recurenţi. Paralizia
unilaterală a nervului recurent determină vocea bitonală.
- m. dilatatori ai glotei determină depărtarea corzilor vocale, sunt m.
cricoaritenoizi posteriori.
7.1.2. Corzile vocale
7.1.2.1. Structura corzilor vocale
Corzile vocale sunt două formaţiuni musculo-tendinoase aşezate orizontal.
Lungimea medie a corzilor vocale variază cu:
- sexul: - 15 mm la sexul masculin;
- 11 mm la sexul feminin;
- vârsta: - la copil = 7 mm. La pubertate, corzile vocale se alungesc la fete cu
1/3 (10-11 mm) iar la băieţi se dublează (14-15 mm).
Fiecare coardă vocală este alcătuită în principal din 2 muşchi, ce au un
metabolism de tip anaerob, ceea ce determină o semifatigabilitate a muşchilor
vocali. Marginile libere ale corzilor vocale sunt alcătuite din ţesut conjunctiv elastic
acoperite de un epiteliu stratificat. Deasupra corzilor vocale se găsesc
"benzile ventriculare" sau falsele corzi vocale ce conţin numeroase glande
mucoase. Mucusul acestor glande, lubrefiaza corzile vocale adevărate.
In timpul respiraţiei obişnuite, corzile vocale sunt depărtate, lăsând între ele un
spaţiu, numit orificiu glotic. Corzile vocale sunt întinse de muşchii crico-tiroidieni (m.
intrinseci) inervaţi de nervul laringeu superior. în paralizia nervului laringeu superior
corzile vocale sunt flasce, iar vocea este răguşită. Corzile vocale sunt relaxate de
către m. tiroaritenoizi interni.
7.1.2.2. Rolul corzilor vocale în fonaţie
Corzile vocale au rol activ în fonaţie. Ele se apropie reciproc şi se depărtează ca
urmare a contracţiei muşchilor proprii şi muşchilor limitrofi, contracţie dependentă
de impulsurile nervoase venite pe calea nervilor recurenţi, în salve.
Moulanguet în 1953 a pus în evidenţă homoritmia dintre activitatea nervilor
recurenţi şi deschiderile glotice. în fonaţie, contracţia activa a corzilor vocale
determină deschideri şi închideri ritmate ale glotei, secţionarea coloanei de aer şi
producerea sunetelor, dacă presiunea subglotică este suficientă. în cursul fiecărei
deschideri, trece o anumită cantitate de aer. închiderile ritmice realizate de corzile
vocale secţionează coloana de aer, imprimându-i un caracter
de intermitenţă.
Frecvenţa sunetului este dependentă de deschiderile glotice care se corelează
cu frecvenţa salvelor din nervii recurenţi. Deplasarea corzilor vocale se face în sens
orizontal cu 4 mm maximum iar în sens vertical cu 0,2-0,5 mm, deci, corzile vocale
descriu o mişcare elipsoidală, cu axul mare orizontal. Mişcarea completă a corzilor
vocale, sau ciclul corzilor vocale se realizează în patru faze:
- faza de depărtare a corzilor vocale, deschiderea glotică sau abducţia realizată
de muşchii proprii împreună cu m. cricoaritenoid posteriori;
- faza de elongaţie maximă, în care corzile vocale rămân depărtate (un timp
variabil), sub acţiunea m. cricotiroidieni;
- faza de apropiere, adducţie sau de închidere a glotei, în poziţia poste-rioară
(prin contracţia numai a m. aritenoidieni), anterioară (prin contracţia numai a m.
cricoaritenoidieni laterali), pe toată lungimea corzii (prin contracţia
ambilor muşchi).
Astfel, corzile vocale vin în contact prin marginile lor libere (ce conţin ţesut
conjunctiv elastic). în mişcarea de adducţie, corzile vocale pot prezenta modificări de
formă (îngroşări parţiale), în special în vocea cântată;
- faza de acolare, în care corzile vocale rămân alipite până la declanşarea
salvei recurenţiale următoare.
Ciclii de activitate ai corzilor vocale în fonaţie se realizează cu o mare
frecvenţă, astfel:
- în vorbire: - 90 cicli/secundă, la un bărbat cu voce profundă;
- 300 cicli/secundă, la o femeie cu voce înaltă;
- în cântatul de operă: 65-1300 cicli/secundă.

7.1.3. Activitatea muşchilor laringelui (mobilitatea laringelui)

În timpul vorbirii sau cântatului muşchii laringelui se contractă sau se


relaxează coordonat. Muşchii inspiratori şi cei expiratori coordonează introducerea
aerului în plămâni, respectiv expirarea lui sub presiune. Presiunea aerului expirat dă
intensitatea vocii. In timpul inspirului se relaxează muschii constrictori şi se contractă
muschii dilatatori ai glotei.
Înălţimea sunetelor este dependentă de întinderea şi vibrarea reglată a
corzilor vocale, sub influenţa muşchilor tensori sau muşchilor relaxanţi ai corzilor.
În timpul expiraţiei şi al emiterii sunetelor înalte (acute), laringele este
ridicat în sus şi înainte. În timpul inspiraţiei sau în emiterea sunetelor joase laringele
coboară. Extensia capului se asociază cu ridicarea laringelui, iar flexia capului se
însoţeşte de coborârea laringelui. în timpul somnului, este absolut necesar echilibrul
dintre m. constrictori şi dilatatori ai glotei, pentru a se permite o respiraţie liniştită.
Poziţia laringelui este menţinută prin:
- continuitatea cu faringele (care este fixat prin m. ridicători şi
constrictori ai faringelui);
- muşchii şi ligamentele care îl fixează de hioid.
Când hioidul este fixat, laringele este ridicat de m. tirohioidieni şi de ridicătorii
faringelui iar când mandibula este fixată, laringele este ridicat de m. suprahioidieni.
Laringele este coborât de m. sternotiroidieni.

7.2. PAVILIONUL FARINGO-BUCAL

Aerul expirat întâmpină din partea pereţilor o anumita rezistenţă numită


impedanţă de scurgere. Coloana vibratorie de aer traversează partea superioară a
tubului fonator adică pavilionul faringo-bucal, în pavilionul faringo-bucal are loc o
reducere a intensităţii sunetului.
Funcţiile pavilionului faringo-bucal:
- exercită asupra "valurilor" acustice absorbţii selective dând vocii timbru
caracteristic;
- pereţii elastici reţin o parte din vibraţii;
- aerul capătă o mişcare de turbion, energia cinetică necesară este
sustrasă din energia acustică;
- o parte din energia vibratorie este transmisă la masele aeriene semi-
nchise: sinusurile faciale, cavităţile aeriene subglotice, esofag;
- are o influenţă retroactivă asupra efectorului laringian (feed-back-ul
mtoreglării în fonaţie): comanda din cortexul motor transmisă muşchilor fonatori
nduce realizarea unui sunet care prin conducere aeriană sau conducere osoasă
ajunge ia receptorul auditiv. Pe căile specifice auditive informaţia ajunge încortexul
senzorial realizând senzaţia auditivă. De aici, prin conexiunii* cortexul motor se
modulează corespunzător activitatea muşchilor fonatori.
- participă la modularea vocalelor;
- participă la formarea consoanelor.

7.3. MECANISMUL FONAŢIEI ŞI AL ARTICULĂRII FONOMENELOR

Fonaţia este ansamblul de fenomene fiziologice care concură la


producerea vocii sub influenţa stimulul nervos (Clement Munier). Se consideră că
fonaţia are două faze:
- faza subglotică, în cadrul căreia aerul comprimat de plămân este
expulzat prin laringe făcând să vibreze corzile vocale;
- faza supraglotică când sunetul pătrunde în pavilionul faringo-bucal în
care vălul palatin, limba, buzele şi arcadele alveo Io -dentare îi modifică
caracteristicile, transformând sunetul laringian în foneme sau vorbire articulată.
Fonaţia este precedată de inspirarea aerului în plămâni.
Aerul expirat cu presiune trece prin strâmtoarea laringiană inducând
vibrarea corzilor vocale. Forma şi grosimea corzilor vocale sunt asigurate de
contracţia diferenţiată a m. tiroaritenoizi. Modificarea lungimii corzilor vocale se face
prin contracţia sau relaxarea muşchilor cricoaritenoizi posteriori. Aceste mişcări
(contracţii musculare) sunt reglate de n. recurent.
Contracţiile musculare asigură gradul de întindere a corzilor vocale
determinând emiterea unor sunete mai înalte sau mai joase (grave).
Sunetul fundamental nediferenţiat produs de vibrarea corzilor vocale are
două lungimi de undă:
- între: 375 la 825 unde/sec.
- între: 800 la 2.400 unde/sec.
Sunetul emis printr-un număr de vibraţii pe minut este modelat în cutia
de rezonanţă a cavităţii bucale, unde se realizează, mai întâi "compresiunea aerului"
prin închiderea orificiilor bucale şi contracţia buccinatorilor.
Urmează apoi "explozia", când coloana de aer vibratoare şi comprimată
"scapă'-' prin alte orificii create de:
- cele două buze; sau
- de buza superioară cu dinţii frontali; sau
- de limbă cu dinţii frontali; sau
- de limbă cu bolta palatină; sau
- prin modificări ale lumenului nazofaringian sau laringofarmgian.

FONEMA reprezintă cea mai mică unitate sonoră care are funcţia de a diferenţia
cuvintele între ele precum şi formele gramaticale ale aceluiaşi cuvânt..

7.3.1 Vocalele

Vocalele sunt produse direct la nivelul laringelui prin modificări variabile ale
poziţiei corzilor vocale ( depărtare, acolare succesivă ) care întrerup coloana de
aer,imprimându-i o mişcare vibratorie specifică pentru fiecare vocală.
Dar şi pavilionul faringo-bucal prezintă modificări în timpul emisiei
vocalelor. Astfel au loc : deplasări ale limbii, mandibulei, buzelor în cursul emisiei
vocalelor:
pentru pronunţia vocalei “a” se îngustează spaţiul dintre epiglotă şi peretele
posterior al faringelui;
pentru pronunţia vocalei “I” se reduce spaţiul de trecere dintre faringe şi baza
limbii;
vocala “u” se pronunţă prin împingerea înapoi a bazei limbii;
vocala “o” se formează prin îngustarea în ansamblu a faringelui;
vocala “e” se pronunţă prin îngustarea moderată a spaţiului dintre palat şi faţa
dorsală a limbii.

7.3.2Producerea consoanelor

Pentru producerea consoanelor coloana


de aer preparată fonetic de cicluri
activităţilor corzilor vocale suferă
“secţionări” de formă şi întindere variabile la
nivelul pavilionului faringo-bucal, limba,
buzele, lueta efectuând diverse mişcări de
inflexiune (fig. 18)
După nivelul la care se face întreruperea
coloanei de aer consoanele se pot împărţi în:
consoane labiale (b, m, p) ce sunt produse
prin închiderea şi redeschiderea bruscă a
buzelor;
consoane labio-dentale (f, v): buza inferioară
vine în contact cu incisivii superiori şi se
reîntoarce repede în poziţia iniţială;
consoane lingvo-dentale (d, t, n) sunt
produse prin retragerea vârfului limbii de pe
incisivi pe palat, imediat înapoia acestora;
consoane lingvo-palatale (g, c): pentru
pronunţia cărora limba stabileşte contacte cu
regiunea mijlocie sau chiar posterioară a
palatului dur.
De asemenea, consoanele se pot clasifica
după gradul de întrerupere şi forma devierii
coloanei de aer în:
consoane explozive: p, b, t, d, g, c;
consoane fricative: f, v;

consoane africative: s, j;
consoane nazale: m, n;
consoane laterale: l;
consoane rulate sau vibrate: r.

7.3.3 Tulburările de fonaţie

Pronunţia fenomenelor este condiţionată de integritatea buzelor, limbii,


luetei, a sistemelor neuro-musculare care le mobilizează şi de o dezvoltare psihică
corespunzătoare. Tulburări de fonaţie pot fi:
dislalia: imposibilitatea de a pronunţa unele fenomene;
paradislalia: pronunţarea unor fenomene în locul altora;
Corectarea tulburărilor fonetice se face prin:
plastia defectelor de buză, palat;
tratamentul anomaliilor dento-maxilare;
reeducare fonetică.

Inocluzia verticlă se asociază cu pronunţia defectoasă a consoanelor: f, v, b,


p, m, n, deoarece buzele nu se pot apropia între ele sau cu dinţii superiori.
Retrognaţia mandibulară se asociază cu pronunţia defectoasă a consoanelor:
b, p, m, n, s, z pentru că bolnavii nu pot aduce în poziţia corectă buzele şi limba
înapoia dinţilor frontali superiori.
Lipsa dinţilor frontali, în perioada de schimbare a dinţilor sau după
traumatisme, creează dificultăţi în pronunţia: f, v.
Tulburările de vorbire din anomaliile dento-maxilare pot avea consecinţe
nefavorabile din punct de vedere al sănătăţii psihice şi al acceptabilităţii sociale. De
aceea, se impune imperios cunoaşterea şi tratamentul anomaniilor dento-maxilare
ca şi corectarea prin reeducare fonetică a tulburărilor de vorbire.
Terapia ortodontică poate influenţa fonaţia: aparatele ortodontice creind
condiţii noi pentru activitatea articulatorie şi declanşând mecanismele de adaptare
funcţională.

7.3.4 Caracteristicile vocii umane

INTENSITATEA VOCII este proporţională cu amplitudinea vibraţiilor corzilor


vocale, în medie 40-50 decibeli. Depinde de: dezvoltarea toracelui şi forţa muşchilor
respiratori.

TIMBRUL VOCII: este condiţionat de numărul şi calitatea sunetelor armonice


supraadăugate tonului laringian fundamental ca şi de forma cavităţilor de rezonanţă.

TONUL depinde de frecvenţa vibraţiilor corzilor vocale, de lungimea, grosimea


şi tensiune coardelor. în vorbirea obişnuită frecvenţa vibraţiilor este de 100-200
cicli/sec, la bărbat şi 250-300 cicli/sec, la femeie.
Fonaţia este influenţată de factori endocrini şi umorali. Astfel STH şi hormonii
sexuali influenţează direct caracteristicile vocii. Mutaţia fiziologică a vocii în perioada
pubertăţii se datoreşte în special hormonilor sexuali care induc dezvoltarea organului
fonator cu modificarea calitativă a vocii.

7.4. VORBIREA

Vorbirea constituie principala modalitate de exprimare şi comunicare a


diferitelor forme de activitate neuropsihică umană. împreună cu exprimarea grafică
şi gestică vorbirea asigura limbajul oral, scris sau gestual, ca manifestări specifice de
comunicare interumană.
Vorbirea evoluează de la simpla emitere de sunete cu modulaţii reduse şi
uniforme, ca rezultat al existenţei unui reflex motor înnăscut, până la stadiul de
vorbire articulată, coerentă, cu particularităţi individuale şi caracteristici locale,
perfectibile în tot cursul vieţii.
Funcţiile limbajului, în general şi vorbirii, în particular, sunt: comunicativă,
cognitivă, emoţional-expresivă.
Vorbirea începe spre sfârşitul primului an de viaţă prin imitarea cuvintelor
auzite, ceea ce presupune integritatea sistemului auditiv. în acest sens pledează
faptul că surdul din naştere rămîne mut şi că surditatea survenită sub 5 ani
determină pierderea limbajului articulat.
Dacă pronunţia nu este fidelă, prin compararea auditivă şi corectări repe-
tate de articulare se ajunge la pronunţarea corectă a cuvintelor. însuşirea voca-
bularului se realizează prin condiţionarea reflexă. Limbajul vorbit se îmbogăţeşte
progresiv prin învăţare. Substituindu-se primului sistem de semnalizare cuvintele
devin după expresia lui Pavlov "semnale ale semnalelor", iar vorbirea reprezintă cel
de al doilea sistem de semnalizare.
Limbajul scris începe să se dezvolte la vârsta de 5-6 ani, elaborarea sa
realizându-se prin mecanisme reflex condiţionate analoge celor ale limbajului oral.
Bazele neuro-fiziologice ale vorbirii sunt incomplet elucidate. Aferentele
senzitivo-senzoriale auditive, vizuale, tactile, kinestezice etc, ajunse sub forma
mpulsuîui nervos la nivelul zonelor corticale de proiecţie specifică sunt integrate,
analizate şi decodate dând naştere percepţiilor primare respective. De la nivelul
zonelor corticale specifice, informaţiile decodate sunt dirijate prin intermediul ariilor
interpretative din jur la zonele de alegere, formare şi exprimare a cuvintelor din
emisferul dominant. Zonele corticale ale vorbirii sunt reprezentate de aria vorbirii
Broca situată la baza circumvoluţiei frontale ascendente (aria 44-Brodman) şi de aria
interpretativă generală sau gnozică descrisă de Wernicke la nivelul zonei postero-
superioare a lobului temporal. De fapt întreaga suprafaţă corticală fronto-temporo-
parieto-occipitală dintre centrul vorbirii (Broca) şi aria interpretativă Wernicke
constituie dispozitivul nervos al limbajului vorbit. Componenta corticală a limbajului
vorbit acţionează prin intermediul căilor nervoase motorii asupra musculaturii
organelor fonatorii, de producere şi articulare a sunetelor.
Numeroase observaţii clinice confirmate şi de cercetări clinico-experi-
mentale au demonstrat lateralizarea vorbirii: emisferul stâng este dominant la
persoanele dreptace şi invers, la cele stângace.
Între limbaj şi vorbire există o veritabilă unitate dialectică. Limbajul ca
expresie materială a ideilor, este elementul formator al gândirii umane. Există o
strânsă unitate între limbajul gândit (interior) şi cel exprimat verbal (exterior).
Substratul neuro-fiziologic al relaţiilor existente între gândire şi limbaj este numai
parţial comun, întrucât gândirea are sediul predominant în lobul frontal, în timp ce
componenta centrală a limbajului se întinde de la baza circumvoluţiei frontale
ascendente (aria Broca) până în partea postero-superioară a lobului temporal din
emisferul dominant.

7.4.1. Afaziile

Afaziile sunt definite ca tulburări de articulare, de scriere şi de înţelegere a


cuvintelor auzite şi scrise, în condiţiile integrităţii funcţionale motorii, auditive,
vizuale.
Afazia motorie sau de exprimare se manifestă prin imposibilitatea
subiectului de a articula cuvintele (anartrie) şi de a putea exprima ceea ce gândeşte
(afazie de exprimare). Bolnavul înţelege cuvintele auzite sau scrise dar este incapabil
să pronunţe cuvintele de răspuns, deşi nu prezintă nici o paralizie. Această afazie se
produce prin leziuni ale piciorului celei de a treia circumvoluţii frontale stângi şi ariei
44 Brodmann. De obicei se însoţeşte de hemiplegie dreaptă şi de alte tulburări de
vorbire.
Afaziile senzoriale se manifestă prin lipsa de înţelegere a cuvintelor.
Bolnavul aude ce i se spune dar nu înţelege (surditate verbală) şi citeşte cuvintele
scrise dar nu le înţelege semnificaţia (cecitatea verbală sau alexie). Aceste două
forme de afazie senzorială se însoţesc şi de scăderea capacităţii intelectuale.
Surditatea verbală se produce prin leziuni ale ariei 22 Brodmann iar cecitatea verbală
prin leziuni ale cortexului parastriat (ariile 19 şi 39 Brodmann). In afazia senzorială
tip Wernicke, produsă prin leziuni ale zonei temporo-parietale, bolnavul este
incapabil de a înţelege un text scris sau vorbit, dar poate încă pronunţa silabe şi
cuvinte, poate scrie unele caractere. Bolnavul nu mai prezintă însă raporturile
normale dintre idei şi cuvintele exprimate (afazie prin deficit intelectual), vorbirea
este incoerentă.

CONTROLUL NERVOS AL ACTIVITĂŢILOR MOTORII

Activitatea motorie a organismului, în întreaga sa complexitate, se reali-


zează pe baza unor circuite neuronale interreactante, ce asigură realizarea unor
deprinderi motrice de importanţă funcţională majoră. Desfăşurarea diferitelor
activităţii motorii, adaptate circumstanţelor de viaţa ale organismului necesită un
control riguros realizat de numeroase structuri din sistemul nervos.

8.1. CENTRII MOTORI

8.1.1. Cortexul motor

Cortexul motor este implicat în elaborarea, controlul mişcărilor voluntare


precise, fine şi al mişcărilor automate reflexe posturale. La nivelul sau se descriu
patru tipuri de arii:
a) ARIA MOTRICITATII VOLUNTARE este situată la nivelul frontalei
ascendente (aria 4 Brodman, cortex motor primar), de unde pleacă căile piramidale
cortico-nucleare şi cortico-medulare.
Reprezentarea motorie a diferitelor segmente ale corpului este inegală
realizând "homunculus motor". Cea mai mare reprezentare o are mâna şi capul,
segmente ce realizează un număr mare de mişcări, de mare fineţe şi complexitate.
Humunculus motor are o formă asimetrică cu mâna şi capul de proporţii exagerate,
aşezate în jos, la nivelul ariei 4 (fig. 19).
Teritoriul inferior, corespunzător muşchilor laringelui, limbii, gâtului, feţei se
proiectează în fasciculul cortico-nuclear, iar restul în fasciculul cortico-medular al
sistemului piramidal.
b) ARIILE MOTRICITATII SEMI VOLUNTARE ŞAUA UTOMATE participă la
realizarea activităţilor motorii automate şi posturale. Aceste arii sunt:
- ARIA PARA PIRAMIDA LA (aria motorie secundară) este situată anterior de
aria 4, iar prin legăturile cu nucleii bazali în formaţiunea reticulată mezen-cefalică
asigură coordonarea mişcărilor de însoţire ale gestului voluntar.
- ARIA MOTORIE SUPLIMENTARĂ este localizată în zona anterioară a lobului
paracentral al frontalei ascendente, participă la controlul mişcărilor automate ale
trunchiului, centurii, rădăcinii membrelor.

- ARIA MOTORIE INHIBITOARE (aria supresoare) - aria 4S este în conexiune


cu nucleii bazali, cu formaţiunea reticulată talamică, având rol de inhibiţie motorie,
de modelare a mişcărilor.
- ARIILE OCULOMOTORII sunt implicate în mişcările conjugate ale capului şi
ochilor.
c) ARII DE COORDONARE CORTICO-CEREBELOASE implicate în
coordonarea dinamică a activităţii motorii, locul de origine al fasciculelor fronto-
parieto-occipito-temporo-ponto-cerebeloase.
d) ARIILE PSIHO-MOTORII sunt localizate în regiunea prefrontală (aria 6,
aria 8), cuprind principalii centrii ai elaborării unei mişcări, sunt sediul fenomenelor
de "praxie" cum ar fi: vorbirea, scrierea, etc. Aceste arii prezintă conexiuni cu aria 4
somato-motorie.
Funcţiile ariilor motorii corticale sunt: declanşează diversele activităţi notorii,
asigură elaborarea, memorizarea şi controlul succesiunii actelor motorii.

8.1.2. Formaţiuni motorii subcorticale

Structurile nervoase subcorticale participă la menţinerea şi asigurarea


•reciziei, duratei, amplitudinii activităţilor motorii. Aceste structuri sub-orticale sunt:
a) NUCLEU BAZALI controlează mişcările de ansamblu ale corpului care
acompaniază mişcările voluntare (nucleul caudat, putamenul) sau mişcările
diferitelor segmente ale corpului când se realizează o mişcare complexă (globus
pallidus).
b) TRUNCHIUL CEREBRAL intervine în activităţile motorii: prin prezenţa
nucleilor nervilor cranieni, a unor formaţiuni extrapiramidale, a unor centrii reflecşi,
prin trecerea unor importante căi motorii, etc.
Astfel trunchiul cerebral participă la:
- activitatea motorie reflexă: deglutiţie, reflexul corneean şi auditiv de
clipire, auditivo-oculogir. masticator, reflexe pupilare, posturale de redresare,
statokinetice;
- integrarea neuro-motorie prin centrii tectali, tuberculuii cvadrigemeni;
- reglarea reflexă posturală şi la facilitarea reflexelor medulare miotatice
prin căile descendente vestibulare;
- reglarea reactivităţii tonice posturale prin formaţiunea reticulată ce are
atât componente activatoare cât şi inhibitoare. Formaţiunea reticulată îşi exercită
efectele prin intermediul motoneuronilor alfa şi gama, integraţi funcţional într-un
sistem de feed-back.

Măduva spinării
Măduva spinării participă la activităţile motorii voluntare şi reflexe
deoarece este punctul final al căilor descendente piramidale şi extrapiramidale, unde
aceste căi fac sinapsă cu neuronii efectori alfa şi gama.
Funcţiile cuplului de neuroni alfa-gama:
- adaptează continuu tonusul bazai şi postural;
- declanşează, menţine şi finalizează actele motorii reflexe, cu punct de
plecare medular sau supramedular;
- declanşează şi finalizează mişcările voluntare comandate cortical;
- participă la realizarea stereotipurilor motorii, automate, etc.
8.1.4. Cerebelul

Cerebelul din punct de


vedere filogenetic şi
anatomofiziologic se împarte în
arhicerebel, paleocerebel şi
neocerebel.
ARHICEREBELUL este un
centru al echilibrului gravitaţional,
deoarece participă la coordonarea
reflexelor de redresare labirintice şi
statokinetice.
PALEOCEREBELUL -
participă la reglarea tonusului
muscular, a contracţiei musculare ce
asigură echilibrul corpului sau a unor
segmente ale corpului (în anumite
atitudini posturale). Realizarea
acestor funcţii este posibilă pentru
că, la acest nivel, converg căile
sensibilităţii proprioceptive
inconştiente, conştiente şi
informaţiile de la receptori
superficiali stimulaţi de anumite
"posturi" sau "poziţii".
NEOCEREBELUL - reglează şi coordonează mişcările generale ale corpului şi
extremităţilor; armonizează mişcările; asigură, indirect, motricitatea voluntară.
Ataxia reprezintă lipsa de coordonare a contracţiei diferiţilor muşchi. Se descrie
"ataxia cerebeloasă" în leziuni ale cerebelului, manifestată prin: tulburări de tonus
muscular, dispariţia reflexelor de susţinere şi redresare, disarmonia mişcărilor, etc.
CĂILE MOTORII DE CONDUCERE
Schema clasică a căilor motorii de conducere cuprinde calea piramidală, cu
doi neuroni pentru motricitatea voluntară şi calea extrapiramidală, multineuronală
pentru motricitatea semivoluntară, automată.
8.2.1. Cale piramidală
Calea piramidală îşi are originea principală în cortexul motor, aria 4, dar şi
în aria premotorie şi în aria motorie post centrală (fig. 20).
FIG.21. CAI DESCENDENTE MOTORII
(dupa Guyton, 1996, modificat)

În structura căii piramidale se diferenţiază fasciculele:


- cortico-nucleare pentru nucleii motori din trunchiul cerebral;
- cortico-medulare (spinale) pentru motoneuronii din coarnele anterioare ale
măduvei spinării (fig. 21).
Conectarea căii piramidale la motoneuronii (alfa şi gama) se realizează
contralateral fie indirect, prin neuronii intercalări (pentru musculatura flexoare
proximală a membrelor) fie direct (pentru muşchii degetelor sau ai sistemului
oro-facial).
Calea piramidală formată din 2 neuroni (corticali şi medulari) conduce rapid
comanda pentru motricitatea voluntară dar şi pentru mişcările automate ce însoţesc
un act motor voluntar.
Calea extrapirarnidaiă

Calea extrapirarnidaiă îşi are originea în diverse zone ale sistemului


nervos:
- centrii corticali sunt: cortexul prefrontal (ariile 6 şi 8), aria supresoare
4S, cortexul parietal (ariile 1,2,3,5), cortexul temporal (aria 21), cortexul occipital
(aria 19);
- centrii tectali sunt localizaţi la nivelul tuberculilor cvadrigemeni ce
sunt în conexiune cu corpii geniculaţi;
- centrii optostriaţi situaţi la nivelul corpilor striaţi;
-nucleii trunchiului cerebral: nucleul roşu, oliva, complexul vestibular şi
substanţa reticulată ce intervin major în reglarea tonusului muscular;
- cerebelul - prin care se asigură coordonarea statică şi dinamică a
activităţii motorii.
Căile extrapiramidale au rol în:
- transmiterea mesajelor tonice posturale;
- conducerea comenzilor pentru mişcările automate şi asociate; --
coordonarea mişcărilor semivoluntare sau voluntare.
Pentru realizarea acestor funcţii sunt create circuite multineuronale:
- cortex - nuclei bazali-cortex: controlează tonusul şi intensitatea
mişcării;
- cortex-cerebel-cortex: asigură coordonarea dinamică a mişcărilor
corticale voluntare sau a motricitatii subcorticale;
- cortex-formaţiunea reticulată-cortex: care intervine în sens activator
sau inhibitor în realizare unor acte motorii, etc.
Comenzile pentru motricitatea automată înnăscută (masticaţie) sau
câştigată (mers, scris, cântat la instrumente) se declanşează în ariile prefrontale 6,8,
aria temporală 21 şi nucleii bazali.

Căile oculomotorii

Căile oculomotorii au origine dublă, somatică şi vegetativă, intervin în


coordonarea mişcărilor conjugate ale capului şi ochilor ca şi în reactivitatea şi
acomodarea pupilară.

INTEGRAREA FUNCŢIONALĂ A ACTIVITĂŢILOR MOTORII

Realizarea actelor motorii voluntare necesită integritatea morfofuncţională


a tuturor structurilor nervoase şi a efectorilor musculari. In realizarea actelor motorii
voluntare se parcurg mai multe etape:
- conceperea sau "proiectarea" corticală a mişcării;
- stabilirea secvenţelor mişcării şi prospectarea condiţiilor în care se
efectuează;
- transmiterea comenzilor la sistemul cfcctor neuro-muscular, adecvat
scopului mişcării;
- controlul temporo-spaţial al execuţiei mişcării;
- reglarea şi adaptarea forţei de contracţie musculare la nevoile actului
motor;
- modelarea activităţii motorii voluntare la condiţiile apărute pe
parcursul
desfăşurării acţiunii;
- stabilirea continuării sau întreruperii activităţii motorii.
Deci, pe tot parcursul activităţii motorii voluntare, scoarţa cerebrală asi-
gură coordonarea privind declanşarea, susţinerea şi încetarea actului motor.
Prin intermediul scoarţei cerebrale, unele deprinderi motorii capătă un
caracter de automatism sau "stereotip dinamic" ca urmare a repetării actului motor
de un număr foarte mare de ori.
Prin conexiunile dintre diferitele arii corticale motorii, senzitivo-
senzoriale se realizează acte motorii specializate cu caracter praxic (scrisul, vorbirea,
cântatul, etc).

8.4 CORTEXUL MOTOR ŞI SISTEMUL ORO-FACIAL

Analizând reprezentarea motorie corticală a corpului, aşa-zisul "homun-


culus motor" constatăm că proiecţia este răsturnată şi existenţa unor zone motorii
excesiv de mari corespunzătoare frunţii, ochilor, buzelor, maxilarului, limbii,
deglutitiei şi a zonelor responsabile de vocalizare. Reprezentarea nu este în raport cu
mărimea segmentului ci cu importanţa funcţională, fiind cu atât mai întinsă, cu cât
funcţia motorie este mai fină şi mai diferenţiată.
În partea inferioară a circumvoluţiei frontale ascendente (aria 4
Brodman) se găseşte:
- aria primară masticatorie;
- aria secundară masticatorie (lateral de cea primară) ce controlează
muşchii feţei şi muşchii masticatori de aceeaşi parte;
- aria suplimentară (medial de girus cinguli) care controlează mişcările
mandibulei în timpul fonaţiei şi armonizează mişcările mandibulei cu mişcările
capului, feţei, gâtului.
Scoarţa motorie declanşează dinamica mandibulară, a limbii, a laringelui
pentru realizarea mişcărilor specifice în timpul masticaţiei, deglutitiei, respectiv
fonaţiei şi vorbirii.
Impulsurile din scoarţa motorie prin căile piramidale, fibrele cortico-
nucleare, controlează muşchii extremităţii cefalice şi ai sistemului oro-facial.
Fibrele cortico-nucleare au un traiect direct sau încrucişat, pe linia
mediană, la nivelul trunchiului cerebral. După încrucişare, fibrele cortico-nucleare
ajung la nucleii motori ai nervilor cranieni, unde fac sinapsă cu neuronii motori ai
trigemenului, facialului, hipoglosului. Neuronii motori se distribuie, apoi, muşchilor
corespunzători.
Căile descendente cortico-nucleare au pe traiectul lor doi neuroni.
- primul neuron cu origine în scoarţă;
- al doilea neuron, localizat în nucleii motori ai nervilor cranieni. Remar-
căm, în nucleii motori ai nervilor cranieni, o anumită somatotopie a neuronilor ce
induc contracţia unor anumite fibre musculare, bine delimitate.
Şi în cadrul activităţii motorii a sistemului oro-facial se pot realiza unele
stereotipuri masticatorii. Controlul nervos realizat de scoarţa cerebrală, este ajustat,
"programat" conform cu morfologia sistemului oro-facial şi cu necesităţile
funcţionale, stabilindu-se un stereotip de masticaţie: de tocare, de frecare, de
propulsie, mixt.
Cu punct de plecare de la receptorii parodontali se adaptează forţa de
contracţie a muşchilor masticatori dependent de consistenţa alimentului şi
experienţa personală, întrerupându-se, la nevoie, masticaţia.
Controlul cortexului cerebral este absolut necesar pentru finalizarea
actului masticator, de realizare a bolului alimentar.

9.ELECTROMIOGRAFIA (EMG)

EMG reprezintă totalitatea procedeelor obiective de studiu ale activităţii


electrice musculare în cursul contracţiei reflexe sau voluntare. Traseul obţinut prin
înscrierea grafică a biopotenţialelor generate în muşchi, în activitate, reprezintă
electromiograma. In 1851, Dubois Reymond a măsurat curenţii emişi de un muşchi în
contracţie, realizând prima detectare electromiografică, ulterior Piper (1907-1912)
folosind galvanometrul cu coardă înregistrează primele trasee electromiografîce.
Biopotenţialele musculare, în timpul contracţiei se pot înregistra la nivelul unei
unităţi motorii sau a muşchiului în ansamblu. Potenţialele de acţiune musculare
generează curenţi electrici, de amplitudine redusă care se propagă la distanţă de
locul de producere permiţând detectarea şi culegerea lor cu ajutorul aparatului
specializat numit electromiograf.
Electromiograful, în prinicipiu, este format din:
- electrozi ce culeg potenţialele de acţiune musculare;
- un sistem de amplificare a biopotenţialelor;
- im sistem de înregistrare şi/sau afişare a rezultatelor.
Pentru culegerea biopotenţialelor se utilizează următoarele tipuri de
electrozi:
- electrozi de suprafaţă: sunt plăci metalice, de dimensiuni variabile, pla-
sate pe tegumente, deasupra muşchiului examinat, ce oferă informaţii referitoare la
activitatea electrică globală a muşchiului;
- electrozi de tip ac - permit cercetarea unor porţiuni foarte mici de
muşchi şi studiul potenţialelor de unitate motorie. Culegerile pot fi efectuate prin
derivaţii monopolare, bipolare sau multipolare. Folosirea acelor-electrod are
inconvienentul că dă fenomene dureroase, care scad în intensitate dacă pacientul
realizează o bună relaxare musculară.
Electrozii de suprafaţă pentru muşchii implicaţi în funcţionalitatea apara-
tului dento-maxilar sunt plasaţi astfel:
- pentru fasciculele anterioare ale muşchilor temporali: la 2 cm supero-
extern faţă de unghiul extern al orbitei;
- pentru maseteri, în zona unghiului mandibulei unde se palpează cel mai
bine muşchii contractaţi;
- pentru pântecele anterioare ale digastricilor: paramedian, submentonier;
- penru sternocleidomastoidieni: la jumătatea lungimii muşchiului.
Înregistrarea semnalelor culese de la muşchi şi amplificate corespunzător
se poate realiza:
- grafic, prin conectarea amplificatorului la un sistem de peniţe
inscriptoare;
- folosind ecranul unui osciloscop conectat la sistemul de amplificare;
- pe bandă magnetică "audio", înregistrândn-se semnalele amplificate ia
viteză mare;
- cu ajutorul unor sisteme computerizate care digitalizează semnalul, sto-
când traseele sub forma unor fişiere grafice în memoria de masă a calculatorului.
9.1. INTERPRETAREA (ANALIZA) TRASEELOR EMG:

I. - durata potenţialelor de unitate motorie (UM) reprezintă timpul


necesar înscrierii electromiografice a modificărilor electrice ce au loc într-o unitate
motorie cu ocazia unei singure contracţii.
Durata potenţialului de UM dă indicaţii privind:
- capacitatea cuplului neuro-muscular de a sincroniza într-o anumită
perioadă de timp activitatea contractila a tuturor fibrelor musculare dependente;
- ritmul desfăşurării fenomenelor electrice şi chimice din fiecare fibră
musculară în parte.
Valorile normale ale duratei potenţialelor de UM, variază, după diferiţi
autori, între 3-6 msec., sau 4-8 msec. considerându-se o valoare medie de 5 msec.
Pentru muşchii feţei valorile normale sunt 5-6 msec.
Durata potenţialului de UM. prezintă variaţii dependente de vârstă, tempe-
ratură, stare de oboseală;
II. - amplitudinea unui potenţial de UM exprimă forţa de contracţie a
fibrelor musculare a căror activitate este culeasă de electrod. Amplitudinea unui
singur potenţial relevă forţa de contracţie a grupului de fibre musculare cu care
electrodul vine în contact.
Întrucât se culege activitatea electrică a unui grup de fibre musculare,,
amplitudinea potenţialului cules nu reprezintă curentul de acţiune a unei singure
celule musculare ci câmpul electric realizat de însumarea curenţilor de acţiune ai
tuturor fibrelor din grup. De aceea, acul-electrod trebuie înserat chiar în centrul
acestui câmp şi astfel amplitudinea potenţialului este maximă.
Valorile normale ale amplitudinii potenţialelor de UM variază între 100-500
uV şi chiar 2 mV (fig. 22).
III. - forma potenţialului de UM: poate fi bi-, tri-, sau polifazică,
Apariţia potenţialelor polifazice se datoreşte:
- poziţiei defectuoase a electrodului plasat în zona de întrepătrundere. :
fibrelor musculare a două sau trei UM vecine;
- sincronizării defectuoase a fibrelor musculare ale UM din care se
culege
- diferenţelor în lungimea şi diametrul ramurilor terminale ale axonului;
- întârzierilor sinaptice la plăcile motorii din cadrul aceleiaşi UM;
- vitezei diferite de propagare a potenţialului de acţiune în
fibrele:muculare.
IV - frecvenţa potenţialelor de UM: pericarionul neuronului motor periferic
descarcă gradat potenţiale de acţiune în raport cu intensitatea activităţii funcţionale
a neuronului. Frecvenţa acestor potenţiale, care se succed repetitiv, reflectă
intensitatea stimulului sosit de la neuronii motori centrali. Frecvenţa de descărcare a
UM creşte paralel cu efortul muscular. Efortul muscular este controlat prin
mecanisme de feed-back declanşate de contracţia muşchiului, în fusurile neuro-
musculare şi organele tendinoase Golgi. în timpul unei contracţii maximale, ritmul de
descărcare al motoneuronului creşte la 60-100 cicli/sec în câteva zeci de
milisecunde. In contracţia susţinută ritmul de descărcare este de 20 cicli/sec. Pe
traseul EMG frecvenţele de descărcare se reflectă sub formă de potenţiale ce se
succed foarte rapid şi la intervale mici de timp.
Această creştere a activităţii pe unitatea de timp reprezintă fenomenul
de sumaţie temporală. La sumaţia temporală se adaugă sumaţia spaţială (se
înregistrează simultan şi progresiv şi activitatea unităţilor motorii vecine).

9.2. ACTIVITATEA EIVIG LA GRADAŢIA


CONTRACŢIEI MUSCULARE
O contracţie musculară uşoară determină pe traseul EMG un traseu
simplu, care este constituit din potenţiale de acţiune mono- sau bifazice, cu
amplitudinea de 200-400 \jlV, durata de 3-4 msec. şi frecvenţa de 4-10 cicli/sec. Pe
măsura creşterii forţei de contracţie, se produce şi îmbogăţirea traseului EMG, graţie
fenomenelor de sumaţie temporală şi spaţială.
La o contracţie moderată, activitatea unităţii motorii aflate chiar la vârful
acului-electrod înscrie pe traseul EMG o succesiune de biopotenţiale cu frecvenţa şi
amplitudinea mai mari decât pe traseul simplu, ajungând la 15-25 cicli/sec. şi
amplitudine de 500-600 u.V. Alături de aceste potenţiale pe traseul EMG mai apar şi
activităţile electrice ale unităţilor motorii vecine. Acesta este traseul intermediar.
Intricarea potenţialelor de acţiune ale unităţilor motorii se accentuează progresiv;
amplitudinea lor crescând paralel cu mărirea forţei de contracţie, activitatea UM de
Ia vârful acului-electrod nu mai poate fi distinsă de activităţile unităţilor motorii
vecine. în acest mod se constituie traseul interferential. Amplitudinea generală a
traseului interferential este de 1000-1200 u,V, dar poate fi considerată normală până
Ia 2000 u.V.
Examenul EMG efectuat unui individ normal, în stare de repaus muscular
nu decelează existenţa unei activităţi bioelectrice, pe ecranul aparatului
reproducându-se aspectul de traseu izoelectric. Există însă şi activităţi electrice
spontane care nu au semnificaţie patologică şi care trebuie foarte bine cunoscute,
pentru a evita regretabile greşeli de diagnostic:
- potenţialele electrice spontane de inserţie; aceste activităţi spontane
apar la implantarea electrodului în muşchi sau la modificarea poziţiei acestuia;
- potenţialele de nerv, apar dacă la implantarea electrodului se lezează o
fibră nervoasă intramusculară.

9.3. VARIAŢII FIZIOLOGICE ALE TRASEELOR EMG

Traseele EMG pot prezenta variaţii în funcţie de o serie de factori fizio-


logici, variaţii de care trebuie să se ţină seama la interpretarea traseelor. Astfel de
factori sunt: vârsta, temperatura, oboseala musculară, circulaţia sanguină, etc.
Vârsta: se consideră că amplitudinea şi durata potenţialelor de UM
prezintă valori cu atât mai mici, cu cât subiecţii sunt mai tineri. Amplitudinea
potenţialelor UM creşte cu vârsta, în primii 2 ani de viaţă diferenţa fiind de -35% faţa
de adulţi. Se pare că durata scurtă a potenţialelor de acţiune a unităţilor motorii
infantile se datoreşte suprafeţei reduse a sinapselor neurornusculare la această
vârstă.
Temperatura corpului constituie, de asemenea, un factor care
influenţează buna desfăşurare a activităţii neurornusculare. Este necesar ca
temperatura din laboratorul EMG să fie 23°-24°, când se realizează înregistrarea. Cu
cât temperatura este mai scăzută, cu atât procentajul potenţialelor polifazice este
mai crescut, amplitudinea generală a traseului este mai scăzută, iar capacitatea de a
realiza interferenţa traseului EMG la contracţie maximală este diminuată. Pentru
fiecare grad de temperatura în minus, viteza de conducere motorie scade cu 3
m/sec.
Oboseala musculară: fenomenul de oboseală musculara influenţează
(ca şi hipotermia) funcţionalitatea neuromusculară, în sensul că un muşchi obosit
generează trasee EMG cu amplitudine mai scăzută. Pe traseele de tip simplu se
constată scăderea frecvenţei biopotenţialelor pe unitatea de timp, iar ritmul de
succesiune a descărcărilor devine neregulat. De asemenea, se constată o tendinţă
de sincronizare a activităţilor neuronale, ceea ce creează dificultăţi în realizarea
traseului interferential. Atât hipotermia cât şi oboseala musculară influenţează
funcţionalitatea unităţilor motorii prin intermediul tulburărilor de debit circulator
muscular.

9.4. EXPLORAREA ELECTROMIOGRAFICĂ A SISTEMULUI


ORO-FACIAL

9.4.1. EMG-ul musculaturii feţei

Activitatea EMG a muşchilor feţei reflectă particularităţile morfofuncţio-


nale ale acestor muşchi, de dimensiuni reduse şi cu inserţii pieloase. Parametri
potenţialelor de UM prezintă amplitudinea redusă, durata scurtă şi forma adesea
polifazică. Traseele sunt bogate, interferenţiale. Examenul EMG al musculaturi feţei
îşi are indicaţia în paraliziile şi contracturile faciale.
Astfel, în paraliziile faciale, examenul EMG efectuat la 15 zile. după debutul
bolii constată, de obicei, o bogată activitate electrică spontană, sub forma de
potenţiale de fibrilaţie şi adesea potenţiale lente de denervare.
Examenul EMG în cazurile de paralizie facială mai veche de 8 săptămâni
prezintă o deosebită valoare în ceea ce priveşte indicaţia operatorie (eliberarea
nervului în 1/3 distală a apeductului Falloppe).
În contracturile faciale EMG dă posibilitatea în primul rând să se stabi-
lească originea postparalitică sau primitivă a contractării. Astfel, în hemispas-mele
faciale postparalitice se constată existenţa - de obicei la toţi muşchii hemifeţei - a
unei activităţi electrice spontane abundente, pe care se suprapun bufeuri sincrone
de tip miotonic, cu frecvenţa de 180-250 cicli/sec. La mişcările voluntare apare un
traseu sărac, cu numeroase potenţiale polifazice şi cu numeroase sinkinezii. Sărăcia
traseului este cu atât mai mare, cu cât elementul paralitic este mai accentuat. în
hemispasmele faciale primitive activitatea electrică spontană constă din bufeurile
repetitive sincrone descrise, precum şi din potenţialele polifazice care survin pe toate
derivaţiile musculare şi care traduc secusele clonice, vizibile clinic. La efectuarea
mişcărilor voluntare, apar trasee caracterizate prin marea lor bogăţie în
biopotenţiale, care ating repede interferenţa şi prin extinderea activităţii electrice a
muşchiului care se contractă, asupra muşchilor nesolicitaţi în mişcare.
9.4.2. EMG în musculatura velopalatină, faringianâ şi laringiană

Aspectul diferit al traseelor EMG derivate din musculatura velopalatină,


faringianâ şi laringiană constituie expresia particularităţilor morfofiziologice şi
filoontogenetice ale acestei musculaturi.
Musculatura velo-palato-faringo-laringiană este prevăzută cu receptori de
sensibilitate proprioceptivă prin intermediul căror se execută un control miotatic de
tip feed-back asupra funcţiilor de deglutiţie şi fonaţie, care devin astfel acte
automate dar conştiente, integrate în schema corporală a individului.
Potenţialele de acţiune ale unităţilor motorii au anumite particularităţi.
Astfel: amplitudinea potenţialelor de UM este redusă - la muşchii intrinseci ai
laringelui este în general de 100-300 uV şi creşte la 500 uV în muşchii tiro-
aritenoidian şi crico-tiroidian. în muşchii velo-palatini şi faringieni amplitudinea
potenţialelor de UM atinge în timpul deglutiţiei 400 uV. Durata este de asemenea
foarte scurtă, între 2 şi 4 msec. Forma este în general bi- şi trifazică. Frecvenţa
potenţialelor de acţiune a unităţilor motorii diferă de la muşchi la muşchi şi în funcţie
de activitatea pe care o exercită. Astfel, la muşchii velo-palatini succesiunea
potenţialelor are frecvenţa de 10-20 cicli/sec. în timpul fonaţiei şi ajunge la 20-40
cicli/sec. în timpul deglutiţiei. în muşchii laringelui şi cu deosebire în muşchiul vocal
(tiro-aritenoidian) frecvenţa creşte până la 60 cicli/sec. în timpul vorbirii şi până la
100 cicli/sec. în timpul cântatului obişnuit.
Traseele EMG ale musculaturii velo-palatine: în stare de repaus nu există
activitate spontană, pe trasee apărând linia izoeleetrică. La activitatea fonatorie,
frecvenţa potenţialelor electrice realizează doar trasee de tip intermediar, cu
amplitudine maximă de 300-350 pV şi durată totală de 1000-1500 msec.
Traseele EMG ale constrictorului superior al faringelui: în stare de repaus se
înregistrează linia izoeleetrică. Activitatea muşchiului începe cu ocazia deglutiţiei,
când se înscrie un traseu interferenţial.
Traseele EMG ale constrictorului mijlociu al faringelui: in repaus apare linia
izoeleetrică. Fonaţia nu determină apariţia de biopotenţiale în acest muşchi.
Activitatea principală apare cu ocazia deglutiţiei, când se înregistrează traseul
interferenţial cu aspect global lenticular, ca şi la muşchii velo-palatini şi constrictorul
faringian superior. La nivelul constrictorului mijlociu al faringelui activitatea electrică
caracteristică apare în timpul reflexului de vomă, trecerea undelor antiperistaltice
fiind marcată de înscrierea unor faze scurte de traseu interferenţial cu amplitudine
de 130-300 pV şi durată de 300-400 msec., precedate şi urmate de unde ample şi
neregulate, care traduc deplasările electrodului cu ocazia mişcărilor puternice ale
muşchiului în totalitate.
Traseele EMG ale muşchilor tiro-aritenoidieni: cei doi muşchi simetrici se
investighează simultan, de aceea este necesar un aparat EMG cu două canale.
La m. tiro-aritenoidieni în stare de repaus funcţional este foarte greu, chiar
excepţional, să se obţină linie izoeleetrică. Există aproape permanent o activitate
legată de respiraţie, de deglutiţie etc., care generează aspecte neregulate de tip
simplu sau intermediar foarte sărac, cu potenţiale de 100-150 uV şi durată de 1,5-2
msec.
În timpul fonaţiei, pe traseele EMG se pot înregistra două feluri de acti-
vităţi. In general apare o activitate de tip intermediar bogat sau interferenţial,
constituită din potenţiale cu durată de 2-5 msec., amplitudine de 200-400 uV, formă
bi- şi trifazică. Aceasta este activitatea bioelectrică musculară, în care potenţialele
reproduc homoritmic succesiunea de stimuli sosită de la centrii nervoşi. Uneori apare
o activitate cu aspect repetitiv, pseudomiotonic, care se datoreşte - după Isch -
trecerii jetului de aer peste corzile vocale şi vibrării acestora homoritmic cu sunetul
emis. Muşchii tiro-aritenoizi intră în activitate nu numai în timpul vorbirii rostite ci şi
în timpul vorbirii interioare (silent speech). La invitaţia de a rosti "în gând"
propoziţiunea spusă mai înainte "cu voce tare", se înregistrează trasee
asemănătoare din punct de vedere al aspectului general, însă cu amplitudine şi
frecvenţă mai mici.
Examenul EMG al musculaturii velo-palatine, faringiene şi laringiene este
important în cazul diferitelor afecţiuni ale laringelui, mai ales în paraliziile laringiene,
în diagnosticul unor sindroamc mioclonice, în fonasteniile psihogene, în afoniile
isterice, pentru stabilirea diagnosticului diferenţial al afecţiunilor bulbare şi
pseudobulbare, al unor forme de mutism, afazii sau disfonii de origine miopatică,
miastenică, prin atrofie, agenezie sau fibroză musculară.

9.4.3. EMG în masticaţie


Muşchii implicaţi în masticaţie (m. ridicători şi coborâtori ai mandibulei)
realizează o contracţie asincronă şi asimetrică. Forţa maximă de contracţie apare
după maximul evidenţiat pe EMG, la 0,09 secunde de la stabilirea contactului în
poziţia de intercuspidare maximă şi durează 0,11 secunde. Amplitudinea maximă a
traseelor EMG la nivelul muşchilor maseteri şi temporali se înregistrează în PIM. în
masticaţie, amplitudinea biopotenţialelor variază în funcţie de muşchi, valoarea
medie procentuală fiind:
- la muşchii temporali: 35%:
- la fasciculul profund al muşchilor maseteri: 86%;
- la fasciculul superficial al muşchilor maseteri: 86%.
Potenţialele EMG înregistrate au întotdeauna amplitudine mai mare pe
partea lucrătoare la nivelul fasciculelor anterioare ale muşchilor temporal şi
fasciculului superficial al maseterului.
In masticaţia la edentaţi:
- se reduce activitatea electrică în muşchii maseteri;
- cresc potenţialele EMG în muşchii circumorali.
Protezarea corectă determină revenirea la activitatea electrică uzuală.
Poziţia de postură a mandibulei ce realizează spaţiul de inocluzie fiziologică
prezintă variaţii, la acelaşi individ, în funcţie de:
- vârstă;
- poziţia corpului: clinostatism, ortostatism;
- efort fizic;
- starea de veghe/somn;
- stări patologice - algii.
Poziţia de postură a mandibulei este realizată prin uşoara contracţie a
muşchilor ridicători evidenţiată prin prezenţa potenţialelor EMG.
9.4.4. EMG în deglutiţie
În deglutiţie contracţia musculară este sincronă şi simetrică. Asimetria în
contracţia maseterilor este considerată semnificativă pentru disfuncţia temporo-
mandibulară.
Edentaţia totală protezată duce, după o perioadă de acomodare
îndelungată de circa doi ani la creşterea activităţii EMG în timpul deglutiţiei numai la
nivelul orbicuiarului gurii.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
1. ADAMS M.M. - Down's syndrome: recent trends in the Uniled States.
758-760
2. AU G.N.; LAUNDL T.M.; WALLACE KT,.; DECARLE D.J.; COOK I.J
stimulation on the normal pharyngeal swallow responsc [sec co Wintcr 1996, 11
(1), 2-8
3. ANDRONESCU A. - Anatomia copilului, Ed.didactica şi pedagogică Bi
4. ARONSSON A.M.; LIND B.; NYLANDER M.; NORDBERG M. - 1
mercury. Biol Met, 1989, 2 (1), 25-30
5. ASERO R.; MASSIRONI F.; VELATI C. Dctection of prognostic fac
syndrome in patients with birch pollen hypersensitivity. J Allerj 1996, 97 (2),
6. ASHER McDADE; SHAW W.C. - Currcnt cleft lip and polalc mana!
Kingdom.Br.,1.Plastic Surg.,1990, 43, 318-321
7. ATKINSON M.E., WHITE EH. - Principles of anatomy and oral anaton
Churchill Livingslone, ED1NBURGH, LONDON, 1992
8. BARRETT A.W.; SCULLY C. - S100 protcin in oral biology and pat
Med, Nov 1994, 23 (10), 433-40
9. BERGLUND A. - Release of mercury vapor from dental amalgam. Swc
85 1-52
10. BERKOVITZ B.K.B. - How teelh erupt. Dental update, 1990, 17. 20f
11. BERRIDGE M.J, IRVINE R.F. - Inositol phosphatcs and cell signallin
341, 197-205
12. BERRIDGE M.J, IRVINE R.F. - Inositol triphosphatc, a novei second
signal transduction. Nature Lond., 1984, 312, 315-321
13. BERRIDGE M.J. - Calcium osctllations, .1. Biol. Chem., 1990, 265, i
14. BHASKAR S.N. - ORBANS Oral Histology and Embryology, eleve
Mosby Year Book, 1990.
15. BJORK A., SKIELLER V. - Facial development and tooth eruption. Ai
62, 4, 339
16. BLANCHETTE M.E.; NANDA R.S.; CURRIER G.F.; GHOSH J.: NA
dinal cephalometric study of the soft lissue profile of short- ar from 7 to 17
ycars. Am J Orthod Dcntofacial Orthop, Feb 19(;
17. BOBOC GHEORGHE - Aparatul dento-maxilar, Formare şi dezvolta
Medicală, Bucureşti, 1996
18. BRATU D„ NICULESCU V, STANCU GH., URTILĂ E. - Net
morfologie clinică, 1993, Timişoara
19. BRATU D. şi colab. - Aparatul dento-maxilar. Dale de morfologic
Helicon, Timişoara, 1997.