235

PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

I. Infecii pulmonare
1. Pneumonia bacterian acut = Pn lobara si BP
2. Pneumonia atipic primar (Pneumonia interstiial)
3. Abcesul pulmonar
4. Tuberculoza pulmonar
II. BOLI PULMONARE OBSTRUCTIVE CRONICE BPOC
- Bronsiolita
- Bronita cronic
- Emfizem pulmonar (EP)
III. Broniectazia (BE)
IV. Atelectazia pulmonar (AT) BMH
V. Pneumoconiozele
VI. Tumorile bronho-pulmonare

I. INFECII PULMONARE
Infeciile pulmonare sunt inflamaii ale parenchimului pulmonar, frecvent de etiologie
infecioas.
Pneumonia
Etiologic, la aduli, pneumonia este obinuit bacterian, iar la copii i adulii tineri este
viral sau micoplasmic. Patogenic, bacteriile determin pneumonie, caracterizat prin exudat
intra-alveolar care tinde s consolideze. Virusurile i micoplasmele tind s cauzeze
pneumonit, care este n principal o inflamaie interstiial. Totui, adesea, termenul de
pneumonie este utilizat pentru ambele tipuri de inflamaie.
Morfologic, procesul inflamator poate afecta un lob ntreg (pneumonie lobar), alveole
i bronsii (bronhopneumonie), sau n principal esutul interstiial (ex. pneumonit), boala este
numit pneumonie interstiial.
1. Pneumonia bacterian acut
Pneumonia bacterian acut este o inflamaie acut exudativ secundar infeciei
bacteriene aerogene, care se manifest macroscopic prin condensare pulmonar (pneumonie
tipic).
Clasificare: n raport cu agentul etiologic specific, localizarea infiltratului inflamator i
extensia leziunilor se disting 2 forme majore de pneumonie: (a) pneumonia lobar, i (b)
pneumonia lobular (bronhopneumonia).
a. Pneumonia lobar
Pneumonia lobar este inflamaiea acut exudativ, localizat n alveolele pulmonare,
ce se manifest macroscopic prin condensarea unui lob pulmonar n totalitate. Astzi, are
inciden rar, datorit antibioterapiei eficiente ce previne consolidarea pulmonar.
Etiologie.Boala este determinat de diferii ageni patogeni: pneumococ (tip 1, 3, 7), Kl.
pneumoniae, stafilococ, H. infl., pseudomonas, proteus, etc; boala survine la orice vrst, la
organisme tarate (alcool, malnutriie, afeciuni cronice debilitante).
Distribuia lobar depinde de virulena organismului i vulnerabilitatea gazdei.
Contaminarea masiv cu ageni viruleni determin formarea unui exudat inflamator acut care
difuzeaz rapid prin porii Kohn, cu afectarea unui lob pulmonar n ntregime. ntreg lobul
pulmonar afectat este consolidat i fr aer.
Morfologie. n forma clasic, pneumonia lobar evolueaz n 4 stadii:
a) stadiul de congestie (ziua 1-2): debuteaz cu febr i frison.





236
Macroscopie: lobul pulmonar afectat este moderat consolidat, rou-violaceu, umed i
parial crepitant. La secionare se scurge un lichid sero-sanguinolent spumos (aerat).
Microscopie: capilarele parieto-alveolare sunt congestionate; exist un exudat seros n
lumen alveolar: lichid intens eozinofil (bogat n proteine) ce conine hematii i bacterii
(alveolita seroas).
b) stadiul de hepatizaie roie (ziua 3-4)
Macroscopie: lobul pulmonar afectat este consolidat, solid, uscat, rou-brun, de
consisten hepatic; pe suprafaa de seciune este rugos, granular, i nu se elimin nici un
exudat.
Microscopie: capilarele parieto-alveolare sunt intens congestionate; exist un exudat
fibrinos n lumenul alveolar (sub form de reea) ce conine eritrocite, neutrofile i ageni
infecioi (alveolita fibrinoas).
c) stadiul de hepatizaie cenuie (ziua 5-7)
Macroscopie: lobul pulmonar este condensat, cu tent cenuie, de consisten hepatic;
la secionare se elimin un exudat purulent.
Microscopie: reeaua de capilare parieto-alveolare este nc congestionat; lumenul
alveolar conine un exudat purulent compus din PMN i Mf (alveolita leucocitar).
d) stadiul de rezoluie (ziua 8-9); dureaz 3 sptmni.
n cazurile necomplicate exudatul alveolar (lichefiat enzimatic) este eliminat prin
expectoraie i resorbit prin limfatice; se reface aeraia pulmonar.
Complicaii. n evoluia nefavorabil a bolii se produc urmtoarele complicaii:
carnificaia pulmonar se produce prin organizarea conjunctiv a exudatului alveolar
neresorbit (alveolele rmn permanent neaerate);
abcedarea blocului pneumonic cu formarea unui abces;
complicaiile pleurale sunt manifestate prin pleurezie sero-fibrinoas sau fibro-
purulent;
septicemie;
b. Pneumonia lobular (bronhopneumonia)
Pneumonia lobular este inflamaia acut exudativ localizat n bronsiole i alveolele
adiacente, ce se manifest macroscopic prin focare nodulare de condensare pulmonar
(consolidri pulmonare n focar).
Etiologie. Boala afecteaz vrste extreme, poate surveni secundar unor infecii virale
(grip, rujeol), sau secundar unor boli debilitante cronice. Agenii patogeni obinuit implicai
sunt stafilococul, streptococul, Haemophilus influenzae, pseudomonas, proteus, Klebsiela.
Aceti ageni patogeni au virulen sczut i infecteaz organisme tarate. Ei colonizeaz
bronsiile i bronsiolele (bronit i broniolit) de unde infecia se extinde la alveolele
corespunztoare (alveolit).
Morfologie
Macroscopic, se gsesc focare multiple, nodulare de consolidare cu limite neprecise
(ru delimitate) i dimensiuni de aproximativ 1 cm (1-2 cm) diametru, care sunt separate de
parenchim pulmonar normal. Focarele de condensare se deceleaz prin palpare. Din focarele
de condensare, de culoare cenuiu-glbuie, la comprimare se elimin un exudat purulent
(dopuri purulente).
Microscopic, leziunile caracteristice sunt:
broniolit acut purulent (exudat purulent n lumen i perete; epiteliul broniolar
alterat este descuamat).





237
alveolite exudative acute peribronhiolare (cu exudat leucocitar, fibrino-leucocitar i
sero-fibrinos) ce nu au caracter uniform ca n pneumonia lobar.
Evoluie:
rezoluie sub tratament: majoritatea focarelor lezionale se vindec prin fibroz;
modificri supurative: (a) abces pulmonar (prin confluarea focarelor
bronhopneumonice); (b) pahipleurit (eliminarea abcesului n cavitatea pleural)
diseminare bacterian extrapulmonar: endocardit infecioas, meningite, i alte
septicopioemii.
Tipuri de bronhopneumonii:
Primare: determinate de infecii exogene (copil, adult)
Secundare:
o BP stafilococic
o BP de aspiraie
BP stafilococic survine, post infecii virale ale CRI (grip, rujeol), prin suprainfecia
cu stafilococi coagulazo-pozitivi. BP stafilococic are ca element caracteristic necroza
central a focarelor de consolidare, cu formarea de abcese ce se deschid n cavitatea pleural.
BP de aspiraie survine la nou nscutul cu respiraie prematur n cursul travaliului
prelungit i care aspir lichid amniotic. Macroscopic, pulmonul este condensat, rou-violaceu,
necrepitant. Microscopic, canalele alveolare i alveolele corespunztoare conin elemente ale
lichid amniotic i un exudat seros cu cteva PMN. Deasemeni, exist o congestie capilar
parietal.

2. Pneumonia atipic primar (Pneumonia interstiial)
Pneumonia atipic primar se caracterizeaz prin inflamaie cu celule mononucleare
localizat n septurile alveolare i interstiiul pulmonar. Termenul atipic denot lipsa
consolidrii pulmonare i a exudatului alveolar.
Etiopatogenic, pneumonia atipic primar poate fi cauzat de organisme ca
Mycoplasma pneumoniae, Legionella i Chlamydia, ce determin inflamaie interstiial cu
broniolit la copii i adulii tineri. Virusurile (gripale, VRS, ADV, rinovirusuri) afecteaz
direct epiteliul TRI i determin necroz celular. Adenovirusurile pot cauza bronit
necrotizant i broniolit terminal.
Morfologie
Macroscopic, nu exist o consolidare pulmonar evident ca n pneumonia lobar
(pneumonie atipic), iar aspectul macroscopic este necaracteristic, indiferent de agentul
infecios implicat.
Microscopic, se constituie: (a) broniolit acut necrotizant (necroze focale ale
epiteliului broniolar i infiltrat mononuclear n perete); (b) un infiltrat inflamator
mononuclear localizat n pereii alveolelor pulmonare; inflamaia i congestia capilarelor
parieto-alveolare determin o ngroare marcat a pereilor alveolari cu producerea unui bloc
alveolo-capilar responsabil de insuficien respiratorie; (c) lumenul alveolar este liber.
Evoluie:
n formele necomplicate, pneumoniile virale se vindec;
complicaii: suprainfecii bacteriene (bronhopneumonia bacterian).
3. Pneumonia cu Pneumocystis carinii
Este o afeciune specific pentru sugari i copii distrofici din colectiviti nchise sau
uniti spitaliceti cu internri repetate, dar se poate ntlni i la aduli i vrstnici.





238
Macroscopic, aspectul pulmonului este necaracteristic, diagnosticul stabilindu-se la
examenul histologic.
Microscopie: (a) ngroarea peretelui alveolar prin infiltrat inflamator limfo-plasmocitar
i congestia capilarelor parieto-alveolare; (b) lumenul alveolar conine un exudat spumos ce
conine chisturi de trofozoizi.
4. Abcesul pulmonar
Abcesul pulmonar (AP) este o arie localizat de necroz supurat a parenchimului
pulmonar.
Etiologie
AP apare la orice vrst, frecvent la adultul tnr. Poate fi o complicaie a unei afeciuni
pulmonare (BE, pneumonie lobar, BP, aspiraie de coninut gatric sau corpi strini i
embolism pulmonar) sau boli sistemice (embolism septic de la o osteomielit, tromboza
sinusului cavernos, sau endometrit postpartum). Este cauzat de ageni patogeni variai:
streptococi aerobi i anaerobi, stafilococ auriu, bacterii gram negativi, organisme anaerobe,
etc.
Morfologic, AP consta din arii de necroz supurat localizat. Sunt leziuni cu
dimensiuni variate (civa mm - 5-6 cm), unice sau multiple, cu localizare variat, frecvent
situate la baza pulmonilor, pot fi recente sau vechi.
Structura abceselor: (a) Cavitatea prezint un material supurativ i coninut aerian, dac
exist o comunicare cu o cale aerian; (b) Perete, care n abcesul acut are aspect sfacelat,
produs prin necroza supurativ a parenchimului pulmonar, iar n abcesul cronic, este un
perete fibros prin proliferarea fibroblastelor.
Complicaii: (a) Fistule bronho-pulmonare: empiem pulmonar, pneomotorax,
piopneumotorax; (b) Tromb-embolii septice cerebrale

5. Tuberculoza pulmonar
Tuberculoza pulmonar (TBC) este o boal infecioas pulmonar cu transmitere
aerogen, determinat de M. tuberculosis, ce determin n esuturi o inflamaie
granulomatoas tuberculoas. TBC pulmonar se manifest ca tuberculoz primar i
secundar.
A. Tuberculoza pulmonar primar
Tuberculoza pulmonar primar se manifest la vrsta copilriei ca primo-infecie.
Infecia se produce prin inhalarea M. tuberculosis, ce determin formarea leziunilor
caracteristice.
a. Leziunea caracteristic a infeciei primare este complexul Ghon, constituit din
focarul Ghon i limfadenita tuberculoas.
Morfologie
1. Focarul Ghon: bacilii tuberculoi inhalai se localizeat subpleural, ntr-un grup de
alveole, unde determin, iniial o reacie inflamatorie exudativ nespecific, urmat la 3
sptmni, cnd se dezvolt RIMC, de formarea granulomului tuberculos. Macroscopic,
focarul Ghon este o leziune parenchimal nodular, galben-cenuie cu centru cazeificat, cu
diametru de 1-2 cm; este localizat subpleural n zona median pulmonar. Microscopic, se
constituie o inflamaie granulomatoas cu necroz de cazeificare.
2. Limfadenita tuberculoas rezult prin diseminarea infeciei pe cale limfatic de la
focarul Ghon la ganglionul traheobronic de drenaj. Macroscopic, ganglionii cazeoi sunt
mrii de volum; pe suprafaa de seciune ganglionii prezint mase de necroz de cazeificare.
Microscopic, n limfadenita tuberculoas esutul limfoid este nlocuit prin inflamaie
granulomatoas cu mase mari de necroz cazeoas.





239
Evoluie:
Favorabil: vindecare prin cicatrice fibroas, ncapsulare i calcificare. Microscopic,
nodul ncapsulat, este un nodul delimitat la periferie prin capsul fibroas colagenic, care
prezint central o arie de necroz de cazeificare i depozite de sruri de calciu; M.
tuberculozis poate persista n stare latent sau dormand (complex I vindecat sau
tuberculoz latent).
Nefavorabil (tuberculoz pulmonar primar progresiv)

b. Tuberculoza pulmonar primar progresiv
pneumonia cazeoas rezult prin extensia local a inflamaiei tuberculoase, de la focarul
Ghon, cu distrugerea i nlocuirea parenchimului pulmonar cu material cazeos.
caverna tuberculoas rezult prin erodarea unei bronsii, pornind de la ganglionul hilar
cazeificat, i eliminarea pe cale bronhic a materialului cazeoslichefiat.
revrsat pleural: reacia inflamatorie din parenchimul pulmonar adiacent induce un exudat
fibrinos n cavitatea pleural; uneori pleurezia tuberculoas rezult prin propagarea
limfatic retrograd la pleur a inflamaiei tuberculoase de la o limfadenit tuberculoas.
tuberculoza miliar rezult prin diseminarea hematogen a M. tuberculosis n organe i
formarea de tuberculi miliari.

Fig. 10.5. Tuberculoza miliar

B. Tuberculoza pulmonar secundar
Se ntlnete la adult. Infecia pulmonar secundar se produce cel mai frecvent prin
reactivarea complexului primar vindecat (tuberculoza pulmonar de reactivare) sau prin
reinfecie exogen.
Caracteristici: (a) leziunea pulmonar iniial se localizeaz n regiunea apical i nu se
asociaz cu limfadenit; (b) leziunile se extind dinspre vrf spre baze; (c) boala are evoluie
rapid spre cazeificare i distrucia esutului pulmonar; (d) tendin la limitarea extensiei
leziunilor prin fibroz extensiv; (e) boala are evoluie cronic, fr tendin la vindecare
spontan; n paralel cu progresia leziunilor se formeaz caviti i se produce o fibroz
progresiv, pericavitar, peribronic, perivascular i difuz n pulmon; (f) diseminarea se
produce pe cale sanguin, pe cale bronhic i prin extensie direct.
Forme ale tuberculozei pulmonare secundare:
a. Leziuni apicale nodulare (focar Assmann). Focarul Assmann este focarul iniial al
leziunii secundare.
Macroscopic, este un focar mic de consolidare, nodular, de aproximativ (1-2 cm) n diametru,
cu localizare apical.
Microscopic, leziunea apical nodular este o arie central de necroz cazeoas, delimitat la
periferie de o inflamaie granulomatoas cu reacie fibroas la periferie.
Evoluie:
favorabil: vindecare prin fibroz i calcificare. Macroscopic, cicatricea fibro-calcificat
tuberculoas apare ca o cicatrice ce deprim suprafaa pulmonar i determin adeziuni
pleurale focale; uneori aceast arie se coloreaz n negru prin acumularea de pigment
antracotic. Microscopic, nodulul apical fibro-calcificat, care rezult prin ncapsularea i
calcificarea leziunii apicale, este o arie central de necroz de cazeificare cu depozite de
sruri de calciu, nconjurat de un perete de colagen, care limiteaz extensia infeciei.





240
nefavorabil (fr tratament): propagarea infeciei cu producerea unei tuberculoze
pulmonare secundare progresive.
b. Tuberculoza pulmonar progresiv
1. Infiltratul tuberculos apical este rezultatul extensiei inflamaiei tuberculoase i
distruciei esutului pulmonar apical, care este nlocuit prin cazeum. Macroscopic, se observ
arii extinse de necroz cazeoas apical n care dispare structura normal a pulmonului,
aspect confirmat de lipsa pigmentului antracotic. n evoluie, progreseaz spre tuberculoz
fibro-cazeoas cavitar apical.
2. Tuberculoza fibro-cazeoas cavitar apical. Tuberculoza fibro-cazeoas cavitar
apical include prezena de caverne apicale i forme diseminate ale infeciei tuberculoase.
Caverna recent rezult prin eliminarea cazeumului lichefiat printr-o bronsie de drenaj,
rezultnd o cavitate cptuit intern de material galben-cenuiu i delimitat la exterior de
perete fibros subire.
Diseminarea leziunilor se face pe ci multiple:
pe cale endobronsic (prin erodarea bronsic) ce duce la:
o nsmnarea TRS: implantarea M. tuberculosis pe epiteliul mucoasei CAS cu
dezvoltarea unei infecii tuberculoase bronhice, traheale, i laringiene i
formarea de leziuni ulceroase tuberculoase.
o nghiirea sputei infectate conduce la TBC. intestinal.
o nsmnarea altor segmente pulmonare, prin aspirarea cazeumului infectat n
bronhiile inferioare, duce la formarea de tuberculi policiclici n lobii
pulmonari inferiori.
pe cale sanguin (prin erodarea vaselor) duce la formarea de tuberculi miliari,
pulmonari sau sistemici
pe cale limfatic, implicarea retrograd a pleurei determin pleurezie sero-fibrinoas
3. Tuberculoza fibro-cazeoas cavitar avansat
Tuberculoza fibro-cazeoas cavitar avansat presupune afectarea a 1, mai muli sau
toi lobii pulmonari, cu formarea de caverne i leziuni diseminate.
Cavernele vechi sunt localizate oriunde n pulmoni. Sunt mari, cu perei curai, ca
urmare a eliminrii complete a cazeumului, traversate de bride sau puni fibroase ce conin
artere trombozate sau ectaziate (microanevrisme Rassmussen, ce se pot rupe cu producerea
de hemoptizii fatale) i delimitate de perei groi fibroi. Reacional, n jurul cavernelor se
produce o fibroz pericavitar, asociat cu fibroz peribronhic i perivascular.
Pot fi prezeni tuberculi miliari (tuberculoza miliar) sau tuberculi policiclici (BP tbc)
diseminai n lobii pulmonari. Deasemeni, pot exista focare cazeoase confuente cu formarea
de arii mari de necroz cazeoas.
Pleurezia sero-fibrinoas rezult prin extensia infeciei la pleur, care se poate vindeca
cu producerea unei fibroze i aderene intrapleurale (simfiz pleural).
4. Simfiza pleural este rezultatul organizrii conjunctive a pleureziei sero-fibrinoase
cu formarea de aderene interpleurale i ngroarea fibroas a acestora.
n evoluie, paralel cu progresia leziunilor tuberculoase i formarea cavitilor se
produce fibroz extensiv: n jurul cavitilor (caviti fibrozate), difuz n pulmoni (ftizie
fibroid), peribronic, perivascular (HTP), pleural (pleur ngroat), i adeziuni cu pleura
parietal (simfiza pleural).
Complicaii acute ale TBC pulmonare: tuberculoza miliar i BP tuberculoas
Tuberculoza miliar. Tuberculoza miliar rezult din diseminarea hematogen a M.
tbc, rezultnd o tuberculoz miliar pulmonar sau o tuberculoz miliar sistemic. Are ca





241
substrat morfologic tuberculii miliari, care sunt noduli mici, 1-2 mm (milium), centrai de
cazeum, separai de parenchim pulmonar normal.
Bronhopneumonia tuberculoas. Bronhopneumonia tuberculoas rezult din
diseminarea bronsic a cazeumului infectat. Are ca substrat morfologic tuberculii policiclici,
care sunt noduli mai mari, multiplii, cu margini neregulate, centrai de bronsiole i separai de
parenchim pulmonar normal. Prin confluarea tuberculilor policiclici rezult o consolidare
exudativ lobar (pneumonie tbc. sau oftic galopant cu evoluie fatal).
Alte complicaii:
Ulcere tuberculoase intestinale i laringiene
Carcinom bronhopulmonar, ce se dezvolt n caverne vechi reepitelizate, uneori
asociate cu aspergiloz pulmonar
Amiloidoz pulmonar (TBC)
HTP i CPC (Fibroz pulmonar masiv)
Insuficien respiratorie cronic

II. BOLI PULMONARE OBSTRUCTIVE CRONICE
Bolile pulmonare obstructive cronice (BPOC) cuprind 3 entiti morfologice, care au ca
element comun limitarea cronic a circulaiei aerului prin pulmon. Cele 3 entiti morfologice
sunt: bronsiolita, bronita cronic, si emfizemul pulmonar, care au caractere morfologice
distincte.

1.Bronsiolita
Bronsiolita este ingustarea cailor aeriene mici cauzata de inflamatie si cicatrici fibroase.
n broniolita cronic se produce ngustarea inflamatorie i fibroza bronsiolelor, ceea ce
afecteaz marcant circulaia aerului n alveole, chiar i atunci cnd lumenul bronsiolar nu este
total obliterat. Obstrucia bronsiolelor i pierderea elasticitii tisulare poate conduce ulterior
la distensia i ruptura sacilor alveolari (ex. emfizem).
Morfologia broniolitei cronice. Microscopic, n bronsiile mici i bronhiole se
evideniaz un epiteliu bronhiolar cu MP caliciform i hipersecreie de mucus care
restricioneaz circulaia aerului.
Evoluie. n boala persistent se produce ngustare bronsiolar (inflamaie i dopuri de
mucus), hipoventilaie alveolar, hipoxemie i hipercapnee (insuficien respiratorie tip II).
Bolnavii sunt cianotici, dar nu dispneici; VC pulmonar hipoxic poate determina HTP
secundar i ICD (CPC).

2. Bronita cronic
Bronita cronic (BC) este o afeciune inflamatorie cronic a bronsiilor mari, nsoit de
obstrucia cilor aeriene, ce se manifest prin tuse i expectoraie mucopurulent persistent,
cel puin 3 luni pe an, 2 ani consecutivi.
Etiopatogenie. n geneza BC intervin 2 factori majori: (a) tabagismul i agenii
poluani; (b) infecii virale i bacteriene persistente.
Morfologie
Morfologia bronitei cronice. Macroscopic, bronsiile mari prezint congestia i
tumefierea mucoasei, care este acoperit cu exudat muco-purulent i dopuri de mucus.
Microscopic, se observ: (a) n epiteliul bronsic: celulele epiteliale ciliate reduse numeric, HP
celulelor caliciforme cu hipersecreie de mucus, MP epidermoid i DP epiteliului restant. (b)





242
Corion cu HT i HP glandelor mucoase cu hipersecreie de mucus, edem submucos, fibroz i
infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar.
Complicaiile, care survin n boala avansat, sunt:
Insuficien respiratorie (hipoxie i hipercapnee)
HTP, CPC i ICD
MP epidermoid i DP (FR pentru CBP)
BCO favorizeaz dezvoltarea EP centrolobular

3. Emfizemul pulmonar
Emfizemul pulmonar (EP) este distensia anormal i distrucia cu caracter permanent a
spaiilor aeriene distal de bronsiola terminal.
Unitatea morfofuncional a pulmonului este lobulul pulmonar, care este compus din 4-
5 acini pulmonari. Elementele componente ale unui acin pulmonar, dincolo de bronsiola
terminal (BT) sunt: bronsiola respiratorie (BR), canalele alveolare (CA) i sacii alveolari
(SA).
Etiopatogenie. Distrucia spaiilor aeriene poate fi datorat: (a) aciunii enzimelor
proteolitice care sunt eliberate din neutrofile n timpul inflamaiei; (b) deficiena n 1-
antitripsin, globulina serica cu activitate anti-proteolitic normal. Pacienii cu aceast boal
dezvolt precoce un emfizem sever.
In funcie de gradul extinderii leziunilor n aria acinului pulmonar se descriu 2 tipuri
majore de EP:
EP centro-acinar sau centrolobular
EP panacinar sau panlobular
a. EP centro-acinar (EP centrolobular)
EP centro-acinar este forma cea mai frecvent de EP (95%). Acest tip de EP se produce
predominant la brbai, i este asociat cu tabagismul, BC i broniolita cronic.
Leziunile intereseaz primar zona central a acinului pulmonar (BR) i sunt localizate
n lobii superiori (segmentul apical).
Patogenic, sunt implicate:
secreia de proteaze extracelulare de ctre celulele inflamatorii locale
fumatul poate inhiba efectul 1-antitripsinei, astfel potennd distrucia tisular
Macroscopic, modificrile morfologice sunt nesemnificative. Microscopic, se observ o
acumulare de macrofage ce conin pigment antracotic n peretele septal emfizematos. De
asemenea, exist un infiltrat inflamator mononuclear peribronsic, peribronsiolar i n septuri.
n evoluie, extensia leziunilor duce la EP panacinar.
b. EP panacinar sau difuz (EP panlobular)
EP panacinar este o form mai rar ntlnit de EP (5%). Acest tip de EP se produce
predominant la vrstnici, fiind n relaie cu infeciile cronice i tabagismul. De asemenea,
acest tip este n relaie cu deficiena n 1-antitripsin.
Patogenic, se constat un dezechilibru ntre sistemul elastaz i antielastaz, prin:
creterea activitii elastazei (proteaze extracelulare sau enzime proteolitice) eliberate
de neutrofile n focarul inflamator.
deficiena anti-elastazei (alfa 1 antitripsina, enzim ce inhib elastaza). Deficiena
poate fi congenital (EP precoce) sau dobndit (fumtori).
Morfologic, leziunile intereseaz tot acinul pulmonar, zona central (BR) i zonele
periferice ale acinului pulmonar (CA i SA), i sunt localizate n lobii inferiori, de unde
ulterior progreseaz n tot pulmonul.





243
Aspectul macroscopic este caracteristic: pulmonii sunt voluminoi, palizi, cu margini
rotunjite, fr elasticitate (nu se colabeaz la scoaterea din cavitatea toracic). Pigmentul
antracotic dispare n ariile emfizematoase.
Microscopic, se observ distensia spaiilor aeriene (perete alveolar subire) i distrucia
pereilor alveolari, cu fuzionarea lumenelor alveolare adiacente i formarea de spaii aeriene
voluminoase. Reelele capilare din peretele alveolar sunt comprimate i amputate anatomic
(HTP).
Evoluie. Pierderea esutului elastic face ca aria necesar pentru schimbul de gaze s fie
redus. Indivizii cu emfizem sever au aport sczut de oxigen n ciuda creterii ventilaiei.
Dei oxigenarea sngelui se face printr-o rat respiratorie crescut, indivizii sunt dispneici la
efort uor i devin hipoxici (insuficien respiratorie tip I).

Fig. 7. Emfizem pulmonar

Forme particulare de emfizem (spaii aeriene dilatate numite impropriu emfizem)
Emfizemul interstiial este acumularea de aer n interstiiul conjunctiv al pulmonului,
cauzat de distrucia parenchimului pulmonar. Poate fi de natur traumatic, post tuse
convulsiv sau dup manevre respiratorii artificiale.
Emfizemul compensator (hiperinflaie compensatorie) reprezint supradistensia cilor
aeriene, fr distrucia peretelui alveolar, cauzat de arii de condensare pulmonara de
vecintate sau post-lobectomie.
Emfizemul senil este supradistensia pulmonului la vrstnici, cu creterea diametrului
antero-posterior a cutiei toracice i expansiunea secundar a pulmonului. Toracele este ca un
butoi.
Emfizemul obstructiv este termenul utilizat cnd exist obstrucia cilor aeriene (ex.
broniolita cronic) care se asociaz cu distensia i ruptura sacilor alveolari.

III. BRONIECTAZIA
Broniectazia (BE) este dilatarea anormal permanent a bronsiilor mijlocii i mici
asociat cu supuraie, cu afectarea frecvent a lobilor inferiori.. Este datorat inflamaiei
cronice post-infecii recurente cu flor mixt, ce include anaerobi, care altereaz sructura
musculo-elastic a peretelui, cu obliterarea definitiv a bronsiolelor. Bolnavii prezint tuse
recurent, hemoptizie, i expectoraie cu sput infectat.
Etiologie. (a) BE dobndit, forma cea mai frecvent, are diferite cauze: infecii
bronho-pulmonare repetate, obstrucii bronsice prin aspiraii de corpi strini, tumori, secreii
stagnante, fibroze pulmonare. (b) BE congenital este mai rar: fibroza chistic, agenezia
esutului alveolar cu dilatarea secundar a bronhiilor sub forma unor leziuni chistice pe care
se grefeaz infecia, etc.
Patogenic, n mecanismul de producere intervin 2 factori principali: (a) Interferena cu
drenajul secreiilor bronsice de cauze variate; (b) Infecii recurente persistente ce slbesc
peretele bronsic.
Obstrucia bronsic duce la acumularea distal a mucusului reinut i la infecie
bacterian supra-adugat. Infeciile recurente duc la creterea presiunii intrabronsice i
extensia infeciei la perete. Infeciile parietale distructive duc la slbirea rezistenei peretelui
i supradistensia bronsiilor. Traciunile externe asupra peretelui bronsic, prin fibroz
peribronsic (fibroz pulmonar), favorizeaz de asemenea distensia bronsiilor.
Morfologie. Leziunile sunt localizate n lobii pulmonari inferiori, uni sau bilateral. Sunt
afectate mai ales bronsiile periferice i bronsiolele, care sunt dilatate i conin secreii





244
purulente (mucus cu neutrofile). Dilataiile au aspect sacciform, fuziform, sau cilindroid la
examenul bronhografic.
Macroscopic, leziunile sunt mai evidente sub pleur. Pe suprafaa de seciune, se gsesc
multiple leziuni chistice, de dimensiuni variate, care se ntind pn la pleur, i conin exudat
muco-purulent. Peretele bronsiilor afectate este ectaziat i fibros, de la care iradiaz benzi
fibroase n parenchimul pulmonar.
Microscopie:
Leziunile cronice se caracterizeaz prin prezena unui infiltrat inflamator cronic n
perete. Prin nlocuirea epiteliului distrus cu esut de granulaie, rezult fibroza peretelui
bronsic i bronsiolar, cu producerea de cicatrici i dilataii anormale (chiti). n aceste spaii
chistice stagneaz secreiile care favorizeaz suprainfecia bacterian, i care asigur extensia
inflamaiei de la peretele bronsic la parenchimul pulmonar adiacent.
Complicaii. n BE, infecia difuzeaz n parenchimul pulmonar, rezultnd abcese.
Boala avansat se asociaz cu amiloidoza secundar.

IV. ATELECTAZIA PULMONAR
Atelectazia pulmonar (AT) este lipsa expansiunii parenchimului pulmonar cu pierderea
coninutului aerian i codensare pulmonar. Oxigenarea redus predispune la infecii.
Tipuri de AT:
1. AT nou nscutului
AT primar la natere
AT secundar, n cursul primelor zile de via post-natal (BMH)
2. AT adultului (AT dobndit sau colapsul pulmonar)
obstrucie sau resorbie
compresie i contracie
1.a. AT primar a nou nscutului
AT primar a nou nscutului (n.n.) este prezent la natere, fiind determinat de
imaturitatea centrilor respiratori, care nu pot declana micrile respiratorii, necesare
oxigenrii pulmonului.
Macroscopic, pulmonii sunt condensai, de culoare roie-violacee, necrepitani.
Fragmentele de pulmon nu plutesc la proba docimaziei. Microscopic, parenchimul pulmonar
este dens, cu alveolele cu aspect de fant i pereii groi (reeaua capilar este destins i
epiteliul alveolar este cubic).
1.b. AT secundar (boala membranelor hialine)
Boala membranelor hialine (BMH) survine n cursul primelor zile de via postnatal
(la nou nscutul prematur sau nscutul prin cezarian) ca urmare a deficienei n formarea
surfactantului pulmonar.
Patogenie. Ca urmare a deficienei surfactantului pulmonar, n condiii de hipoxie,
rezult o permiabilitate anormal a capilarelor alveolare, cu extravazarea de fibrin n alveole
i formarea de membrane hialine (fibrina extravazat i celulele epiteliale alveolare
necrozate).
Clinic, BMH se manifest prin sindrom de destresa respiratorie acuta (insuficien
respiratorie acut), care este cauz de moarte la nou nscut.
Macroscopic, pulmonii sunt mai puin condensai, dar mai fermi dect pulmonul
normal, cu nuane diferite de rou (arii aerate ce alterneaz cu arii neaerate) i parial
crepitani. Microscopic, se evideniaz (a) arii de AT pulmonar ce alterneaz cu arii de
supradistensie alveolar; (b) elementul caracteristic este reprezentat de membranele hialine,





245
prezente n ariile de AT; (c) membranele hialine sunt membrane subiri, eozinofile, ce
cptuesc bronsiolele, canalele alveolare i pereii alveolari (determin disfuncie
respiratorie).
2. AT dobndit (colapsul pulmonar)
Exist 2 tipuri majore de colaps pulmonar, n raport cu factorul cauzal:
compresiv: este colapsul pulmonar care survine secundar compresiei mecanice a
pulmonului prin prezena de colecii patologice n cavitatea pleural; ex., pleurezii,
hidrotorax, hemotorax, pneumotorax.
obstructiv: este colapsul pulmonar care apare secundar obstruciei complete a cilor
aeriene de diferite cauze (corpi strini, tumori, secreii stagnante). Distal obstruciei, aerul
ncarcerat este rezorbit n circulaia sanguin, i teritoriul respectiv devine condensat.
Macroscopic, pulmonul este retractat, de culoare roie-violacee, consolidat (consisten
de cauciuc). Microscopic, se observ un aspect similar cu cel din AT nou nscutului.
Complicaii. Colapsul pulmonar extensiv determin insuficien respiratorie acut.
Totodat, colapsul pulmonar prelungit favorizeaz grefarea secundar a infeciilor pulmonare.

V. PNEUMOCONIOZA
Pneumoconiozele sunt boli pulmonare cu caracter profesional cauzate de inhalarea
prelungit a pulberilor din mediul ambiant. Normal, o pulbere inhalat cu diametrul de: (a) >
5 este reinut la nivelul barierei muco-ciliare; (b) 1-5 este reinut n cile aeriene
terminale i n vecintatea septurilor; (c) < 5 este eliminat prin expiraie.
Patogenic, pulberile ntre 1-5 (interfer cu mecanismele de aprare pulmonare, prin
care pulberile sunt eliminate prin tuse sau ingerate de Mf) au efect toxic asupra macrofagelor,
care determin o reacie inflamatorie local, secreie de citokine i stimularea fibrozei.
Fibroza pulmonar determnin disfuncie pulmonar de tip restrictiv.
Forme de pneumoconioz n funcie de pulberea inhalat:
1. Pneumoconioza minerului sau pneumoconioza din minele de crbuni
Pneumoconioza minerului este o afeciune pulmonar cronic determinat de inhalarea
cronic a pulberilor de crbuni. n funcie de gradul i durata expunerii se disting 2 tipuri
evolutive ale bolii: pneumoconioza simpl sau uoar i pneumoconioza complicat
a. Pneumoconioza simpl sau fibroza nodular se caracterizeaz prin formarea de
noduli mici (2-5 mm), de culoare neagr, cu dispoziie peribronhiolar. Ei sunt diseminai
iniial n lobii superiori, bilateral i nu afecteaz funcia repiratorie. Microscopic, exist o
acumulare de pulbere antro-silicotic n Mf din centrul acinului i EP focal.
b. Pneumoconioza complicat sau fibroza pulmonar masiv, este pneumoconioza
n care leziunile nodulare anterioare se mresc (peste 10 mm), ocupnd arii mari pulmonare,
fuzioneaz, rezultnd fibroz difuz, ce substituie parenchimul pulmonar. Pulmonul are
culoare neagr, este ferm i este afectat funcia pulmonar (insuficien respiratorie sever
de tip mixt, restrictiv i obstructiv).
2. Pneumoconioza din minele de siliciu sau silicoza
Silicoza este o afeciune pulmonar cronic determinat de inhalarea cronic a
pulberilor de siliciu (Si). Se produce la cioplitorii n piatr, lucrtorii din industria sticlei, etc.
Siliciul are efect toxic asupra macrofagelor, care secret citokine ce stimuleaz fibroza. Boala
progreseaz i dup ncetarea expunerii la siliciu.
Macroscopic, se caracterizeaz printr-o fibroz nodular cu caracter progresiv. Iniial,
nodulii fibroi, au 3-5 mm diametru, culoare alb-cenuie, sunt fermi, i sunt mai numeroi n
lobii superiori. n formele severe, nodulii se mresc, fuzioneaz, rezultnd arii fibroase





246
extinse ce intereseaz tot pulmonul. Noduli similari apar i n ganglionii traheo-bronsici, care
pot prezenta calcificri la periferie.
Microscopic, leziunea caracteristic este nodulul silicotic, care este o leziune nodular,
alctuit din lamele concentrice de fibre de colagen, ntre care la lumina polarizat se pun n
eviden cristale birefringente de siliciu.
Complicaii:
fibroza pulmonar determin HTP i CPC
tuberculoz pulmonar (silico-tuberculoz)

VI. TUMORILE BRONHO-PULMONARE
Cele mai frecvente tumori bronho-pulmonare sunt tumori maligne, din care metastazele
reprezint majoritatea.
1. Tumorile pulmonare secundare sau metastazele pulmonare
Cancerul pulmonar secundar este cea mai frecvent tumor pulmonar. Metastazele
pulmonare au originea n tumori primare extrapulmonare, care rezult prin: (a) diseminare
hematogen (carcinom mamar, carcinom tiroidian, carcinom TGI, limfoame maligne,
sarcoame, coriocarcinoame), i (b) extensie direct de la o tumor de vecintate (carcinom
esofagian, limfom mediastinal).
Macroscopic, tumorile au un mod de cretere variat: frecvent au aspect de noduli
multipli, bine delimitai, dimensiuni variate, diseminai n lobii pulmonari bilateral. Uneori,
tumora metastatic devine evident microscopic, ca urmare a diseminrii limfatice difuze
(embolii tumorale), n limfaticele peribronhice, perivasculare i pleurale (limfangita
carcinomatoas).
Microscopic, tumora poate prezenta o morfologie variat: poate prezenta apectul
histologic al tumorii primare sau un aspect histologic nedifereniat, ceea ce face dificil
identificarea localizrii tumorii primare.
2. Carcinomul bronhopulmonar
Carcinomul bronhopulmonar (CBP) este cea mai frecvent tumor pulmonar (95%),
ce are o frecven n cretere n ultimile decenii, cu o tendin de tergere a incidenei ntre
cele 2 sexe. Se produce mai frecvent ntre 40-70 de ani, cu un vrf al incidenei ntre 60-70 de
ani. Incidena CBP este legat de fumatul de igarete i carcinogenii industriali.
Pentru diagnosticul tumorilor pulmonare este necesar un screening n mas pentru
detectarea tumorii prin radiografie toracic.
Morfologie
Tumora are origine bronsic, cel mai frecvent n epiteliul bronsiilor principale (ordin I,
II, III) i epiteliul glandelor mucoase. Rar, tumora pleac din epiteliul bronsiolo-alveolar.
Dup localizare, sunt 2 forme macroscopice: (a) forma central (hilar), i (b) forma
periferic.
Tumora central sau hilar (infiltrativ). Tumora cu localizare central sau hilar
(infiltrativ) este forma cea mai frecvent (70%). Are origine n epiteliul bronsic la nivelul
unei arii de MP, DP i CIS.
Macroscopic, carcinomul (hilar) central este o tumor vegetant bronsic, ce obstruiaz
lumenul i nfiltreaz peretele, extinzndu-se n parenchimul pulmonar pn la pleur.
Tumora periferic (nodular). Tumora periferic (nodular) reprezint aproximativ
30% din CBP. Are origine n epiteliul bronsiolo-alveolar. Este o tumor apical (Pancoast-
Tobias) ce d compresiune brahial.





247
Macroscopic, este o tumor nodular voluminoas, unic sau multipl, alb-cenuie,
solid, cu dimensiuni mari i margini ru delimitate datorit caracterului infiltrativ local. n
structura tumorii exist arii de necroz i hemoragie.
Tipurile histologice ale CBP (4):
a. CSC-50%
b. ADC-20% (ce include carcinomul bronsiolo-alveolar)
c. CCm-20% (carcinom cu celule mici, sau n boab de ovz)
d. CCM-10% (carcinom cu celule mari, anaplazic)
n raport cu istoricul natural i rspunsul la tratament muli clinicieni grupeaz tumorile
n: (A) carcinom cu celule mici (c-CCm), i (B) carcinom fr celule mici (restul a, b, d).
a. CSC (carcinom epidermoid). Carcinomul epidermoid este cel mai frecvent tip
histologic de CBP central. Apare n relaie cu tabagismul (mai frecvent la brbai).
Morfologic, carcinomul epidermoid se coreleaz cu leziuni de MP scuamoas.
Macroscopic, CSC se prezint ca o tumor central, mare, care n stadii avansate determin
un tablou clinic obstructiv. Microscopic, CSC prezint diferite grade de difereniere, n raport
cu gradul de formare a keratinei i a punilor intercelulare.
n evoluie, tumorile cresc ncet, sunt rezecabile, i dau metastaze locale. Metastazele se
produc pe cale limfatic i hematogen.
b. ADC (adenocarcinom). ADC are inciden egal pe ambele sexe. ADC au origine n
bronsiile de ordin I i II, dar unele ADC tind s se formeze mai periferic dect CSC, i apar n
relaie cu cicatrici pulmonare.
Macroscopic, ADC se prezint adesea ca o tumor periferic, dei poate fi i o leziune
central ce pleac din bronsia principal. Microscopic, ADC se prezint cu diferite grade de
difereniere, ce variaz de la forme bine difereniate (subtipul tubulo-papilar) la forme puin
difereniate (solid cu producere de mucus). Cele mai multe ADC conin mucin epitelial care
se coloreaz pozitiv cu mucicarmin.
Evolutiv, ADC are un ritm de cretere mai lent dect CSC sau carcinoamele
nedifereniate i un prognostic mai bun n absena metastazelor.
c. CCm (carcinom cu celule mici). Carcinomul cu celule mici este mai frecvent la
brbat, fiind n relaie cu fumatul de igarete. CCm are origine n epiteliul bronsic care
prezint difereniere spre celule neuroendocrine care conin granule neurosecretorii (celule
Kulchitsky).
Macroscopic, este frecvent o tumor central cu tablou clinic de sdr. paraneoplazic
(secreie de hormoni ectopici). Microscopic, celule tumorale sunt mici, rotunde sau ovale, cu
citoplasm puin i nuclei alungii (n boab de ovz). Celulele tumorale conin granule
dense, similare cu granulele celulelor argentafine ale tractusului gastrointestinal, i sunt active
n cazul secreiei de hormoni i produse pseudo-hormonale.
Evoluie: are ritm rapid de cretere i prognostic rezervat (obinuit exist metastaze n
momentul diagnosticului; frecvent este incurabil chirugical).
d. CCM (carcinom cu celule mari sau carcinom anaplazic sau nedifereniat).
Carcinomul cu celule mari este o tumor puin difereniat pentru a permite ncadrarea ntr-o
anumit form histologic de CSC sau ADC. US-al sau IMH, se poate arta originea CSC sau
ADC. Este mai frecvent la brbai.
Macroscopic, este frecvent o tumor central, i rar este o tumor periferic.
Microscopic, tumora const din plaje de celule mari, de form i mrime variabil, cu nuclei
pleomorfi i mitoze frecvente; uneori sunt i celule gigante. Carcinomul cu celule gigante are
ritm rapid de cretere i prognostic rezervat.





248
Evaluarea tumorii se face n raport cu stadiul (extensia anatomic), n conformitate cu
sistemul TNM.
Diseminarea tumorii se face pe diferite ci:
direct, local extensia n peretele bronsic i parenchimul pulmonar (diseminare peri-
bronsic, n pleur i structurile mediastinale adiacente)
limfatic n ganglionii limfatici hilari i peribronsici
hematogen metastaze la distan n diferite organe: suprarenal (1/2 ), ficat, creier, os
(coaste, vertebre, humerus, femur se prezint cu durere i fracturi patologice)
transcelomic: n cavitatea pleural (revrsat pleural malign)