INVESTIGAII UZUALE N HEMATOLOGIE

I. Investigarea seriei roii

Principalele modificri patologice ale seriei roii (globulele roii,
eritrocitele sau hematiile) se manifest prin sindromul anemic.
Anemia se definete drept un defect al eritrocitelor, care const n
pierderea prea rapid sau producia prea lent a acestora. Datorit faptului
c principala funcie a eritrocitului este cea de transportor al oxigenului prin
legarea acestuia de hemoglobin, disfuncia eritrocitar se nsoete de
hipoxie. Cele mai frecente simptome clinice n anemie sunt! paloarea
mucoaselor i a tegumentelor, dispnee, tahicardie, fatigabilitate, scderea
toleranei la efort. Cau"ele anemiei i aspectul eritrocitelor modificate sunt
ariate, din aceast cau" exist#nd i mai multe tipuri de anemii. $etodele
de explorare trebuie s diferenie"e mecanismele fi"iopatologice care se
ascund n spatele fiecrei anemiei! deficit al eritropoe"ei, hemoli" exagerat
sau hemoragii.
%n practic orice tip de anemie se diagnosti!ea"# prin !
scderea numrului de eritrocite circulante
scderea hemoglobinei (&b)
scderea hematocritului (&t) sub alorile normale
$. %etermin#ri din s&nge'e (eri)eri
a) Determinarea numrului de eritrocite
'alori normale!
(,) * +., milioane-mm
.
la brbai
),, * +,/ milioane-mm
.
la femei
b) Determinarea hemoglobinei (Hb)
'alori normale!
0/ * 1 g2 la brbai
0) * 1 g2 la femei
c) Determinarea hematocritului (Ht)
&t se mai numete i raportul eritro3plasmatic, repre"ent#nd procentul
din olumul plasmatic ocupat de olumul eritrocitar. Poate fi determinat
manual sau cu a4utorul unor instrumente electronice. Determinarea Ht
repre"int cea mai precis metod de diagnostic a unei anemii.
'alori normale!
)5 * (2 la brbai
)1 * (2 la femei
d) Indicii eritocitari
6unt utili"ai pentru a aprecia dimensiunea i ncrcarea cu
hemoglobin a eritrocitelor. 7i re"ult prin calcul, utili"#nd alorile obinute n
urma determinrilor &b, &t i a numrului de eritrocite sau pot fi determinai
direct cu a4utorul instrumentelor de msurat automate.
1
Volumul eritrocitar mediu (VEM)
'7$ 8 &t (2) - 9r. eritrocite (milioane-mm
.
) x 0+
'alori normale! ,5 * (
.
Hemoglobina eritrocitar medie (HEM)
&7$ 8 &b g(2) - 9r. eritrocite (mil.-mm
.
) x 0+
'alori normale! 1: * 1 pg
Concentraia medie a Hb eritrocitare (CMHbE)
C$&b7 8 &b g(2) - &t (2) x 0++
'alori normale! .) * 1 g2
Diametrul eritrocitar mediu (DEM)
'alori normale! 5,( * +,.
Grosimea eritrocitar medie (GEM)
;7$ 8 ) '7$ - .,0) x D7$
1
'alori normale! 1,0 * +,.
Indicele de sericitate (I!)
<6 8 D7$ - ;7$
'alori normale! .,(
Volumul de distribuie al eritrocitelor (VDE)" msoar ariabilitatea
dimensiunilor eritrocitelor pe un frotiu. 'alorile crescute indic o ariaie
mai mare a dimensiunilor eritrocitelor.
=D> 8 deiaia standard a olumului eritrocitar-'7$ x 0++
'alori normale! 00 ? 0(2
Creterea 'D7 se corelea" cu creterea ani"ocito"ei (ex. prin reticulocito").
%n anumite ca"uri, 'D7 este primul test care are aloare crescut n
momentul apariiei modificrilor de dimensiune eritrocitar, naintea
modificrii '7$. De exemplu 'D7 crete n stadiile incipiente ale anemiei
feriprie, anemiei prin deficit de itamina @
01
sau de acid folic nainte de
modificarea '7$.
Astfel anemiile se pot clasifica n!
anemii normocitare i normocrome (D7$, '7$, &7$, C&7$ au alori
normale)
anemii hipocrome i microcitare ('7$, D7$, &7$, C&7$ au alori
sc"ute )
anemii macrocitare i megalocitare ('7$ i D7$ au alori crescute)
Morfologie
*on+in,t de H- .
Ti(,' anemiei
Meanism,' de (rod,ere
Cauza anemiei
Anemie
normoitar#/
normorom#
Anemia aplastic
Anemia posthemoragic
Anemia hemolitic autoimun
Anemia din inflamaiile cronice
7ritropoie" insuficient
&emoragii acute sau cronice
Distrugerea prematur a
eritrocitelor prin Ac
antieritro.
<nfecii cronice, inflamaii, etc.
Anemie
maroitar#/
normorom#
Anemia prin caren de it. @01
Anemia prin caren de acid
folic
Deficit de itamina @01
Deficit de acid folic
Anemie
miroitar#/
!i(orom#
Anemia feripri
Anemia sideroblastic
Deficit de fier
Captare deficitar de Be
2
e) Determinarea numrului de reticulocite
6unt precursorii eritrocitelor i numrul lor reflect capacitatea de
regenerare a mduei hematogene.
'alori normale! +.(31 2
Creterea numrului de reticulocite (reticulocito"a) reflect eliberarea unui
numr crescut de celule tinere din mdua hematogen i surine n !
anemia feripri (la 5 3 0+ "ile de la instituirea tratamentului cu fier)
anemia @iermer (la 5 30+ "ile de la instituirea tratamentului cu itamina
@01)
anemia posthemoragic acut (la 5 "ile de la episodul hemoragic acut)
anemiile hemolitice
6cderea numrului de reticulocite apare n (anemii aregeneratie)!
anemia aplastic
anemia mielofti"ic
0. St,di,' )roti,',i de s&nge (eri)eri
6tudiul frotiului de s#nge periferic colorat $aC3;rDnEald3;iemsa ofer
elemente utile pentru preci"area tipului de anemie prin eidenierea
modificrilor de mrime, form i culoare ale eritrocitului, precum i a
inclu"iilor eritrocitare.
Modi)iare (ato'ogi# a
eritroit,',i
Descriere Stri asociate
Modi)i#ri de m#rime
*ani"oito"#.
Microcito#
Macrocito#
Megalocito#
eritrocite mature cu
dimensiuni sub alorile
normale
eritrocite mature cu
dimensiuni peste
alorile normale
eritrocite mature cu
talie foarte mare
anemie feripri,
siderobastic
anemii megaloblastice,
anemii hemolitice
anemii megaloblastice
Modi)i#ri de )orm#
*(oi1i'oito"a.
eliptocite sau o$alocite
anulocite
serocite
drepanocite (hematii
falciforme)
acantocite
eritrocite %&n semn de tras
eritrocite de form
oal
eritrocite mici care
pre"int o "on clar
pronunat n mi4loc
eritrocite sferice
eritrocite n form de
secer
eritrocite cu marginea
neregulat, care au pe
suprafaa lor
numeroase
excrescene (spiculi)
pre"int o repartiie
eliptocito" ereditar
anemie feripri
microsferocito"
ereditar
drepanocito"
(siclemie)
acantocito"
talasemii (defect al
3
la int'
schi#ocite
(nitocite (eritrocite
FciupiteG)
particular a &b n
centru i la periferie
ntre care se afla o
"ona clar
fragmente de eritrocite
eritrocite din care s3a
desprins un fragment
lanurilor globinice)
anemii hemolitice
expunerea eritrocitelor
la traumatisme
importante (prote"e
alulare)
Modi)i#ri de ,'oare
hipocromia
ani#ocromia
policromatoilia )i
ba#oilia
eritrocite palide, slab
ncrcate cu &b
eritrocite hipocrome i
normocrome pe acelai
frotiu
pre"ena pe frotiu a
celulelor tinere,
incomplet maturate
anemie feripri,
anemie sideroblastic
anemie feripri,
anemie sideroblastic
anemii hemolitice
2. St,di,' )roti,',i med,'ar
*rotiul medular se obine prin puncie sternal sau la nielul crestei
iliace posterioare cu aspiraia coninutului medular.
<ndicaiile studiului frotiului medular!
confirmarea diagnosticului obinut pe ba"a frotiului de s#nge periferic prin
determinarea tipului de eritropoe" (puncia medular este obligatorie n
ca"ul n care pe frotiu se obser o anemie megaloblastic)
eidenierea celularitii medulare
stabilirea proporiei diferitelor linii celulare
o n mod normal 1-. din celularitate este repre"entat de elementele
seriei granulocitare, iar 0-. este format din precursorii seriei
eritrocitare
determinarea unei infiltrri medulare (cu celule neopla"ice sau esut
adipos)
examinarea depo"itelor medulare de fier (din eritroblati i macrofage prin
coloraia Perls, depo"itele medulare de Be fiind foarte bogate n anemia
sideroblastic i absente n anemia feripri).
3. Investiga+ii s(eia'e 4n di)erite'e ti(,ri de anemie
a) Metabolismul fierului
!ideremia
'alori normale!
): ? 0,0 Hg2 la brbai
.5 3 05+ Hg2 la femei
'alori sc"ute apar n anemia feripri, iar crescute n anemia
sideroblastic.
4
Capacitatea total de legare a ierului (C+,*)" repre"int cantitatea de
transferin circulant. Crete n anemia feripri.
'alori normale! 1(+3)++ g2

!aturaia transerinei" repre"int raportul sideremie x 0++ - CIJB
'alori normale! 1+ 3 )( 2
6cade n anemia feripri sub 0(2.
*eritina seric" Be este stocat n esuturi sub form de feritin i de
hemosiderin. Beritina este pre"ent n plasm doar n cantiti mici.
9ielul feritinei serice se corelea" bine cu depo"itele totale de Be ale
organismului.
'alori normale! 0( ? 1(+ g-l
'alori sc"ute apar n anemia feripri i alori crescute sunt
nregistrate n anemia sideroblastic sau n ca"ul eliberrii crescute de
feritin din esuturile le"ate la pacieni cu inflamaie, boli hepatice sau
cancere.
b) Vitamina B
!
si acidul folic
Do#area $itaminei -
./

'alori normale! 1++ ? /++ pg-ml
Do#area acidului olic
'alori normale! 1,. ? 05 ng-ml
+estul !chilling" eidenia" absorbia intestinal a itaminei @
01
.
c) "#iden$ierea hemolizei patologice
Anemiile hemolitice se caracteri"ea" prin creterea ratei distruciei
eritrocitare cu scurtarea supraieuirii eritocitelor n circulaie.
+estul Coombs " se utili"ea" n diagnosticul anemiilor imunohemolitice
(hemoli" cau"at de anticorpi antieritrocitari). 7xist 1 ariante!
o +estul Coombs direct ! identific anticorpii antieritrocitari fixai
pe eritrocite
o +estul Coombs indirect ! identific anticorpii antieritrocitari liberi
din ser.
II. Le,oite'e *g'o-,'e'e a'-e.
5IZIOLOGIA LEUO6ITELO7
Jeucocitele sunt celule nucleate, lipsite de pigment (gr., leuKos 8alb)
al cror principal rol este de aprare a organismului % nespecific i
specific&
9umrul de leucocite din s#ngele circulant este ntre ).+++ ?
,.+++-mm
.
.
5
7xist 1 mari tipuri de leucocite!
Polimorfonucleare
o P$9 neutrofile numite i microfage
o P$9 eo"inofile
o P$9 ba"ofile
$ononucleare
o monocite
o limfocite (I i @)
$. Modi)i#ri'e antitative
Bormula leucocitar, alturi de hemogram, face parte din examenele
de laborator efectuate de rutin n practica medical.
Pe frotiul de s#nge periferic, cu a4utorul coloraiei $;; se pot identifica
tipurile celulare care compun formula leucocitar normal!
'umr total de leucocite 3.888 9 :.888;mm
2
0eutroile nesegmentate 03 . 2
0eutroile segmentate /+ 3 // 2
Eo#inoile 0 3 . 2
-a#oile + 3 0 2
,imocite 1( 3 .+ 2
Monocite / 3 , 2

a) (eucocitoza
=epre"int creterea numrului de leucocite mature n s#ngele periferic peste
0+.+++-mm
.
.
$odificrile cantitatie ale elementelor formulei leucocitare pot interesa
oricare din elementele componente.
0eutroilia 3 creterea numrului de granulocite neutrofile
Cau"e!
o Bi"iologice!
sarcin, efort fi"ic intens, stres (eliberare de epinefrin)
o Patologice!
infecii locali"ate sau generali"ate mai ales bacteriene
afeciuni mieloproliferatie! leucemia mieloid cronic
inlamaii ? infarctul miocardic, arsuri, bolile de colagen (poliartrita
reumatoid)
neoplasme 3 pulmonar, gastric, uterin, pancreatic
corticoterapia
Eo#inoilia 3 creterea numrului de granulocite eo"inofile
Cau"e!
o afeciuni para#itare 3 trichino"a, giardio"a
o afeciuni alergice 3 astm bronic, urticarie, rinita alergic, boala serului,
reaciile alergice medicamentoase (iod, aspirin, peniciline)
o afeciuni maligne! leucemia mieloid cronic, postsplenectomie, tumori
de orice tip i cu orice locali"are metasta"ate sau necro"ate
6
o bolile asculare de colagen (dermatomio"ita, periarterita nodoas)
-a#oilia 3 creterea numrului de granulocite ba"ofile
Cau"e!
o afeciuni alergice! urticarie, astm bronic
o afeciuni prolierati$e! leucemia mieloid cronic
o alte afeciuni! colit ulcerat, postsplenectomie, mixedem
Monocito#a 9 creterea numrului de monocite
Cau"e!
o boli inecioase! endocardita bacteriana subacut, mononucleo"
infecioas, malarie, I@C pulmonar
o boli maligne! leucemii monocitare i mielomonocitare, neoplasme de
oar, s#n, rinichi, tract gastrointestinal
o boli granulomatoase! sarcoido"a, enterita regional (boala Crohn)
,imocito#a 3 creterea numrului de limfocite
Cau"e!
o boli inecioase! tuse conulsi, parotidita epidemic, sifilis, I@C
o afeciuni maligne! leucemia limfatic cronic, limfoame
o afeciuni endocrine! tireotoxico", insuficien C6=
b) (eucopenia
=epre"int scderea numrului de leucocite n s#ngele periferic sub
).+++-mm
.
pe seama oricruia dintre subtipurile de leucocite!
0eutropenia 1 scderea numrului de neutrofile circulante. Absena lor n
periferie se numete agranulocito#.
Cau"e!
o inecii bacteriene se$ere ? brucelo", febra tifoid, septicemii
o inecii $irale ? mononucleo"a infecioas, grip, ru4eol, rubeol,
aricel, hepatit, 6<DA
o deficite nutriionale! de acid folic i itamina @
01
mai ales la alcoolici
o afeciuni hematologice! apla"ii medulare, leucemii, limfoame
o postradioterapie indus medicamentos! dup citostatice,
antiinflamatoare, anticonulsiante, antitiroidiene, fenotia"ine
o afeciuni asociate cu splenomegalie! sarcoido"a, sdr. BeltC (artrit
reumatoid asociat cu splenomegalie)
Pacienii sunt predispui la infecii oportunistice i pot de"olta septicemii
seere.
Eo#inopenia 3 scderea numrului de eo"inofile
Cau"e !
o stri de hiperactiitate adrenocorticoid din cursul traumatismelor,
postinterenii chirurgicale
6emnificaia clinic este redus.
-a#openia 1 scderea numrului de ba"ofile.
7
Cau"e!
o stri de stres
o administrare de corticoi"i
Are o semnificaie clinica redus.
Monocitopenia 1 scderea numrului de monocite
Cau"e !
o apla"ia medular primar sau dup toxice medulare
o indus medicamentos! imunosupresoare, corticoterapie
,imopenia 1 scderea numrului de limfocite
Cau"e!
o limfopenii acute! stri de stres (pneumonii, septicemii, infarct
miocardic)
o limfopenii cronice!
imunodeicienele secundare 3 !ID2 n care este afectat populaia
de limfocite I helper CD)L
imunodeficienele primare
postradioterapie sau indus medicamentos! citostatice, corticoi"i
boli maligne! apla"iile medulare, limfoame
0. Modi)i#ri (ro'i)erative
Principalele tulburrile proliferatie maligne ale seriei albe sunt leucemiile,
care se caracteri"ea" prin pre"ena celulelor maligne n s#ngele periferic.
,eucemiile
Deiniie" afeciuni proliferatie maligne ale celulelor hematopoetice la nielul
mduei hematogene, de unde a4ung n circulaia periferic i inadea"
dierse esuturi i organe.
Clasiicare"
a. Dup debut i eoluia clinic!
0. Jeucemii acute
1. Jeucemii cronice
b. Dup tipul celular care proliferea"!
0. Jeucemii granulocitare (mieloide)
1. Jeucemii limfocitare
,eucemiile acute (,2)
Caracteristici clinice!
o debut brusc3 eoluie rapid, prognostic seer (deces n c#tea luni n
lipsa tratamentului)
o proliferarea ormelor celulare imature3 blastice 3 precursorii seriilor
mieloid sau limfoid la niel medular cu blocarea diferenierii i a
maturrii celulare
o infiltrarea rapid a mduei hematogene cu suprimarea hematopoie"ei
normale i apariia insuficienei medulare manifestat prin triada
clasic a leucemiilor acute!
anemie seer rapid instalat i cu eoluie progresi
8
granulocitopenie cu sindrom inecios
trombocitopenie cu sindrom hemoragipar sau purpur
Diagnosticul paraclinic!
o examenul s4ngelui perieric! leucocito" cu apariia celulelor tinere 3
blatii maligni
o examenul mdu$ei hematogene! puncia medular confirm
diagnosticul deoarece eidenia" hipercelularitea extrem i
infiltrarea cu celule imature, blastice
o teste citochimice care utili"ea" coloraii specifice pentru identificarea
tipului celular care proliferea" (leucemie limfocitar sau mielocitar)
,eucemiile cronice
Caracteristici clinice!
o debut insidios, eoluie mai lent, prognostic re"erat (13( ani, n
funcie de tipul celular)
o proliferarea i acumularea ntr3o prim fa" a celulelor leucemice bine
diereniate3 de tip matur, care pot fi identificate ca tip celular
o infiltrarea lent a mduei hematogene cu instalarea progresi a
sindromului anemic, infecios i hemoragipar
Iipuri celulare!
o ,eucemia mieloid (granulocitar) cronic
o ,eucemia limoid cronic
Diagnostic paraclinic! explorrile pe ba"a crora se pune diagnosticul de
leucemie cronic sunt !
o studiul rotiului de s4nge perieric
o studiul rotiului medular
o teste citochimce
o teste citogenetice
III. Trom-oite'e *('a!ete'e sang,ine.
6unt cele mai mici elemente figurate ale s#ngelui, fr nucleu, dar cu o
citoplasm cu numeroase granulaii mici. =olul lor ma4or este participarea la
!emosta"# (oprirea unei hemoragii) prin formarea unui dop de plachete
numit tromb trombocitar la locul unei le"iuni asculare.
Ja nielul mduei hematogene re"ult prin fragmentarea unor celule
precursoare mari numite megacariocite.
9umrul normal n s#ngele periferic este de 0(+.+++ ? .++.+++-mm
.
.
Durata lor de ia este de 5?01 "ile, dup care sunt distruse de ctre
macrofagele sistemului reticulo3endotelial din splin.

5IZIOLOGIA HEMOSTAZEI
&emosta"a repre"int o(rirea ,nei !emoragii, reali"at cu
participarea a . grupe de factori!
Bactorii asculari
9
Bactorii trombocitari
Bactorii plasmatici ai coagulrii
%n desfurarea procesului hemostatic se disting . timpi principali!
0. Iimpul asculoplachetar (hemosta"a primar)
1. Iimpul plasmatic (hemosta"a secundar)
.. Bibrinoli"a
Bactorii asculari si trombocitari reali"ea" hemosta"a primar (timpul
asculo3plachetar), iar factorii plasmatici, hemosta"a secundar (coagularea).
Bactorii implicai n hemosta" interacionea" n urmtoarea secen!
'ascoconstricie
Bormarea trombului alb trombocitar
Actiarea coagulrii
Bormarea cheagului de fibrin
=etracia i li"a cheagului
$. E<('orarea !emosta"ei (rimare
a) 'umrtoarea trombocitelor este primul pas n ealuarea tulburrilor
hemosta"ei primare.
Valori normale" .567666 1 86676669mm:
=ato'ogi>
6cderea nr trombocitelorM0(+.+++-mm
.
(trombocitopenie) este produs
prin!
scderea produciei medulare (anemie aplastic, infiltrarea mduei cu
esut tumoral)
creterea distruciei sau consumului n s#ngele periferic (purpura
trombocitare, coagularea intraascular diseminat 3 C<D)
sechestrare splenic (n splenomegalie)
Creterea numrului de trombocite peste )++.+++-mm
.
(trombocito") poate
fi!
primar, n afeciunile mieloproliferatie cronice
secundar unor condiii ca! traumatismele sau hemoragiile seere,
postsplenectomie
Nn numr sc"ut sau crescut de trombocite trebuie confirmat prin examenul
frotiului de s#nge periferic.
b) Studiul trombocitelor
7xamenul frotiului de s#nge periferic colorat $aC ;runEald ;iemsa
preci"ea" modificri ale morfologiei, dimensiunilor i repartiiei
trombocitelor, nt#lnite n afeciunile trombocitare ereditare. %n plus,
examenul pe frotiu furni"ea" date i despre celelalte elemente figurate
sanguine (ex., fragmentarea eritrocitelor n purpura trombocitopenic
trombotic).
10
Bunciile trombocitelor (ade"iitatea, agregabilitatea, actiitatea factorului .
plachetar, retracia cheagului) sunt inestigaii speciale indicate n
diagnosticul trombocitopatiilor prin defect de aderare (boala on >illebrand),
prin defect de agregare (trombastenia ;lan"mann) sau secundar alterrii
metabolismului acidului arahidonic (de ex, inhibiia ciclooxigena"ei indus de
aspirin).
c) )unc$ia medular
7xamenul mduei hematogene este indicat pentru elucidarea cau"ei unei
trombocitopenii! numrul megacariocitelor a fi sc"ut n
trombocitopeniile prin scderea produciei medulare i a fi crescut n
cele determinate de creterea distruciei periferice.
d) *estul fragilit$ii capilare (testul =umpel Jeed, testul garoului)
explorea" funcia hemostatic a aselor i trombocitelor.
;rincipiu" se aprecia" re"istena sau fragilitatea capilarelor de la nielul plicii
cotului prin numrul de peteii formate ca urmare a aplicrii unei compresiuni
cu maneta tensiometrului sau cu un garou. Crearea unei sta"e enoase
faori"ea" extraa"area eritrocitelor prin endoteliul capilar n esutul
subcutanat cu apariia de hemoragii cutanate punctiforme (purpur, peteii).
+ehnica" se umfl maneta tensiometrului la 0++ mm&g timp de ( minute,
dup care se scoate maneta i se numr peteiile formate.
Interpretare" testul este negati (normal) dac apar p#n la 0+ peteii i
po"iti dac numrul peteiilor este mai mare de 0+. Dup unii autori (&ess)
la omul sntos apariia peteiilor n "ona de sub sta" este considerat
patologic.
Iestul este po"iti n !
sindroame hemoragice asculare (primare sau secundare)
sindroame hemoragice trombocitare (trombocitopenii sau
trombocitopatii).
e) *impul de s+ngerare
;rincipiu" este un test screening ce ealuea" funcia ascular i
trombocitar. =epre"int timpul necesar opririi s#ngerrii unei inci"ii
standardi"ate.
*ehnica I#, 3 se umfl maneta tensiometrului p#n la o presiune de )+
mm&g (care se menine pe perioada testului). Dispo"itiul standard pentru
inci"ie din Kit se aplic uor pe pielea antebraului (fr a se exercita o
presiune prea mare), dup care se efectuea" inci"ia standard la acest niel
i se declanea" concomitent cronometrul. Din .+ n .+ de secunde se
absoarbe cu h#rtie de filtru pictura de s#nge care apare spontan. C#nd
plaga nu mai s#ngerea" se oprete cronometrul i se notea" timpul scurs.
%n ca"ul n care s#ngerarea nu se oprete nici dup 0( minute, testul se
ntrerupe.
Valori normale " / 1 8 minute
11
;atologic" peste 5 minute (ntre ) i ( minute se repet determinarea).
Interpretare "
Iimpul de s#ngerare este prelungit n !
sindroame hemoragice de cau"a asculara (purpure asculare)
sindroame hemoragice de cau"a trombocitar!
o trombocitopeniile (M 0++.+++-mm
.
)
o trombocitopatii (ex, boala on >illebrand)
C<D
Iimpul de s#ngerare este normal n coagulopatii (ex, hemofilie).
0. E<('orarea !emosta"ei se,ndare
Coagularea plasmei este declanat pe dou ci, extrinsec i intrinsec.
Biecare dintre acestea presupune actiarea succesi a unor factori ai
coagulrii! factorul '<< pentru calea extrinsec i factorii O<<, O<, <O i '<<<
pentru calea intrinsec. Cele dou ci conerg ctre actiarea factorului O cu
care ncepe calea final comun ce duce la formarea fibrinei.
Coagularea pe cale extrinsec se reali"ea" cu participarea factorilor
'<<, O, ', << si <, (dintre care factorii <<, '<<, O mpreun cu factorul <O din calea
intrinsec sunt denumii factorii itamino3P3dependeni, fiind sinteti"ai n
ficat n pre"ena itaminei P).
a) *impul de tromboplastin par$ial acti#at (-)** sau )**.)
;rincipiu" Actiarea factorului O<< este controlat prin adaos de Kaolin, celit
sau acid elagic. 7xplorea" calea intrinsec a coagulrii
Valori normale " /6 1 /5 sec7
2;++ este testul utili#at pentru monitori#area heparinoterapiei7
APII se alungete!
12
deficitul factorilor coagulrii din calea intrinsec i calea comun
o deficitul factorului '<<<! hemofilia A
o deficitul factorului <O! hemofilia @
pre"ena n s#nge a unor inhibitori ai factorilor de coagulare din calea
intrinsec sau cea comun
administrarea a diferite substane ce inhib procesul de coagulare 3
heparina n concentraii mai mari de +,0N- ml plasm
Domeniul terapeutic pentru APII (n cadrul terapiei cu heparin)!
inta terapeutic a terapiei anticoagulante cu heparin este alungirea
APII de 0,( 3 1 ori limita superioar a normalului
APII este scurtat n!
trombocito"e
n ca"ul administrrii J$>& (anti Oa) 8 FloE molecular Eeight heparineG
greeli de tehnic! necentrifugarea probelor n decurs de o or de la
recoltare
re"isten la heparin
-. Tim(,' ?,i1 *tim(,' de (rotrom-in#/ =T sa, T?.
;rincipiu" $soar timpul necesar pentru coagularea plasmei n pre"ena
tromboplastinei tisulare n exces. 7xplorea" calea extrinsec i cea final
comun.
Valori normale " ./ 1 .5 sec7
Interpretare" PI se determin n secunde, dar cea mai utili"at metod de
exprimare a timpului QuicK este I0< (International 0ormali#ed <atio)7 <9=
repre"int exprimarea standardi"at a PI ce ine cont de sensibilitatea
diferitelor preparate de tromboplastin tisular (de iepure, boin, uman).
6e calculea" ca raportul! (PI
pacient
-PI
martor
)
<6<
, unde <6< 8 <nternational
6ensitiitC <ndex.
Valori normale I0< " .
Ja ora actual <9= este preferat de ctre ma4oritatea laboratoarelor i
de cei mai muli clinicieni pentru a controla nielul anticoagulrii orale la
pacienii tratai cu anticoagulante orale de tipul deriailor cumarinici
(Earfarin, Irombostop). %n cursul tratamentului aloarea <9= trebuie s fie
cuprins ntre 092 n ederea unei anticoagulri optime (sub 1 apare riscul de
trombo", iar peste . risc de hemoragie).
;atologic"
Iimpul QuicK este prelungit n!
afeciuni hepatice seere (scderea sinte"ei proteice)
carena de itamina P. Pentru a deosebi prelungirea timpului QuicK
determinat de o hepatopatie de cea indus de carena de itamina P se
face testul =oller. Acesta const n administrarea itaminei P parenteral
timp de 1 "ile, dup care se repet timpul QuicK. %n carena de itamina P
acesta se normali"ea", n timp ce hepatopatii rm#ne nemodificat.
hipofibrinogenemii
C<D, pre"ena antitrombinelor
13
2. E<('orarea )i-rino)orm#rii
b) Dozarea fibrinogenului
Valori normale " /66 1 866 mg>
Interpretare" 'alori crescute apar n inflamaiile acute! reumatismele
inflamatorii, colageno"e actie, infarct miocardic, n ca"ul administrrii
contraceptielor orale sau a estrogenilor i n sarcin.
'alori sc"ute apar n!
hipofibrinogenemii
insuficiena hepatic
C<D i fibrinoli"a primar.
3. E<('orarea )i-rino'i"ei
6istemul fibrinolitic este implicat n di"olarea cheagului de fibrin. Are rol n
repermeabili"area aselor obstruate prin coagulare. %n acest sistem plasmina,
o protein din ser scindea" fibrina d#nd natere produilor de degradare ai
fibrinei, care inhib trombina.

a) *impul de liz a cheagului euglobulinic
Valori normale" peste ?6 minute
Interpretare> M /+ minute semnific fibrinoli" accelerat
b) *impul de trombin (**)
;rincipiu" 7ste timpul de coagulare al plasmei determinat n pre"ena unei
cantiti cunoscute de trombin. Adaosul trombinei explorea"
fibrinoformarea, celelalte fa"e ale coagulrii fiind scurtcircuitate.
Valori normale " /? @91 8 sec7
;atologic"
Iimpul de trombin este prelungit n !
i hipofibrinogenemii
n pre"ena heparinei
n pre"ena inhibitorilor trombinei sau fibrinogenului (plasmina i PDB),
C<D.
14
c) Determinarea D%dimerilor
n cursul procesului de degradare a cheagului de fibrin, sub influena
plasminei sunt generate fragmente ce conin D3dimeri.
D3dimerii sunt considerai un marKer al strii de hipercoagulabilitate i al
fibrinoli"ei endogene
nieluri crescute 3 la pacienii afectai de trombo"e!
o trombo" enoas profund
o trombembolism pulmonar
o coagulare intraascular diseminat
15