Bacterioze

CUPRINS
CUV ANT INAINTE xv

Cap. I BOLl PROD USE DE ESCHERICHIA COL/ 1
Radu Moga A1anzat
] .1. Colibaeilozele I
1.1.1. Colibaciloza viteilor 5
1.1.2. Colibaciloza purceilor 10
1.1.3. Boala edemelor 16
1.1.4. l'vlamita colibacilara 19
1 1.5. lnfeqii cu E. coli la alte specii de mamifere 21
1.1.6. Colibacilozele aviare 22
1.1.6.1 Colisepticemia aviara 22
1.1.6.2. Coligranulomatoza 24
Cap. 2 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL SALMONELLA 26
Nicolae Verde!}
2.1. Salmonelozele 26
2.] 1. Salmoncloza taurinelor 35
2.1.2. Saimoneloza ovinelor : 40
2.1.2.1. Gastroenterocolita salmonelica .40
2.1.2.2. Avortul salmonelic al oilor .41
2.1.3. Salmonelozele cabalinelor 43
2.1.3.1. Salmoneloza franca a cabalinelor.. 43
2.1.3.2. Avortul salmonelic al iepelor ..45
2.1.4. Salmoneloza porcinelor 46
2.1.5. Salmoneloza Ia aite specii de mamifere 52
2.1.6. Salmonelozele aviare 53
2.1.6.1. Tifo-puloroza 54
2.] .6.2. Infeqiile paratil1ce (paratifozcle) ................................................ 59
Cap.3 INFECTn PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL YERSINIA 67
Constantin $tirbu
3.r. Yersinioza 67
Cap . ./ INFECTn PROD USE DE GERMENI DIN GENUL PSEUDOMONAS 73
Constantin ,')tirbu
4.1. Pselldomonoza aviara 74
4.2. Infectiile ell P. aeruginosa la mamifere 76
Cap. 5 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BRUCELLA 79
Radu l'vloga Manzat
5.1. Brlleelozele 79
51.1. Bruceloza bovina 81
5.1.2. Brucc]oza porcina 89
5.1.3. Bruceloza ovina ~icaprina.. 95
----------------_ ........ _~
,..".......
5.J.4. Bruceloza ecvina 99
5.1.5. Bruceloza animalelor salbatic 100
5.J .6. Bruceloza iepurilo 100
5.J. 7. Bruceloza canina 101
5.2. Epididimita infectioasa a berbecilor 105
Cap. 6 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENURILE PASTEURELLA SI
MANNHEIMIA 111
Radu Moga Mdnzat
6.J. Pasteurelozele 112
6.1.\. Pasteureloza bovina 116
6.1.1.1. Pasteurelozasepticemicahemoragica.. 117
6.1.1.2. Febra de transport 120
6.1.2. Infeqii produse la ovine ~i caprine de germeni din genurile Pasteurella ~i
Mannheimia 125
6.1.3. Pasteureloza iepurilor 127
6.1.4. PasteureJoza porcina 129
6.1.5. Pasteureloza calului 132
6.1.6. Pasteureloza aviara 132
Cap.7 INFECTIA PROD USA DE FRANClSELLA TULARENSIS ... 140
Radll Moga Mdnzat
7.1. Tula remia 140
Cap. 8 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BORDETELLA 145
Viorel Herman
8.1. Rinita atrofica infectioasa 145
8.2. Bordetelioza avia ra 150
8.3. Tusea de canisa 153
Cap. 9 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL ACTINOBACILLUS ........................ 157
Radu Moga Manzatl Hetgol71arRaducanescz?
9.J. Pleuropneumonia porcului 1 "157
9.2. Actinobaciloza taurinelor ~i ovinelor2 .. 172
9.3. Piosepticemia manjilor2 "175
9.4. Actinobaciloza suinelor2 .......................................................... 177
Cap. 10 INFECT II PRODUSE DE GERMENI DIN GENURILE
HAEMOPHILUS SI TA YLORELLA ................................................................. 181
Ervin Elias
10.1. Boala lui GHisser 185
J 0.2. Coriza contagioasa a pasarilor 188
10.3. Meningoencefalita tromboembolidi infectioasa a bovinelor 194
]0.4. Septicemia hemofilica a mieilor cu H. aglli.. .......................................... 199
J 0.5. Enterita mucoida a iepurilor 200
10.6. Infectii cu H. lzaemoglobi1l0plzilus la caine 202
10.7. Metrita contagioasa ecvina 202
10.8.Boa la ulceroasa a pastravilor 205
VIII
Bali infecfiaase ale anima/eIOl' bacteriaze
Boli infectioase ale animalelor bacterioze
IX
Cap. II BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BURKHOLDERIA ........... 207
Radu Moga Mdnzat
11.1. Morva 207
] 1.2. Melioidoza 214
Cap. 12 INFECTII PRODUSE DE GERl\IENI DIN GENUL MORAXELLA ............ 219
Viorel Herman
121. Keratoconjunctivita infectioasa a bovinelor 219
12.2. Alte infectii ale animalelor prod use de germeni din genul kloraxella 223
Cap. 13 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL LEPTOSPIRA 225
Radu Afoga Mdnzat
] 3.] Leptospirozele 225
13.1.1. Leptospirza taurinelor 232
13.1.2. Leptospirza ovinelor ~i caprinelor 235
13.1.3 Leptospirza cabalineior 235
13.1.4. Lcptospirza porcina 237
13.1.5. Leptospirza canina 241
Cap. 14 INFECTII PRODUSE DE GERMENI DIN GENURILE BORRELIA SI
TREPONEMA 245
Radu Moga Mdnzat
141. Borelioza (spirochetoza aviara) 245
14.2. Boala de Lyme 250
]4.3. Treponemoza iepurelui 255
Cap. IS INFECTII PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BRACHYSPIRA 258
Radu jyfoga Mdnzat
15.1. Dizenteria porcului 258
152 Spirochetoza intestinala aviara 269
Cap. 16 INFECTII PRODUSE DE GERl\IENI DIN GENURILE CAMPYLOBACTER SI
LA ~VSOJVJA 272
Tudor Perianu
] 61 Cam pylobacterioza genitala a taurinelor 272
16.2. Cam pylobacterioza ovina 277
163 Avortul campylobacterian la alte animale 281
16.4. Com plexul adenomatozei intestinale porcine 281
16.5. Cam pylo bacterioza aviara 286
16.6. Enterite campylobacteriene la alte specii de animale 289
Cap. 17 INFECT II PRODlJSE DE BACTERII DIN GENUL FUSOBACTERIUlr! 292
lulian Togoe
17.1. NecrobaciIozele 292
17.1.1. Necrobaciiozele bovinelor 296
17.1.1 I. Difteria vi]eilor 296
] 7.1.1.2. Abcesele hepatice 297
17.1.13. Necrobaciloza genitala a vacilor 299
17.1.1.4. Pododennatita infcc]ioasa a bovinelor 300
17.1.2. Necrobacilozele ovinelor ~icaprinelor.. 303
Li-.u ---------------.
17.1J. Necrobaciloza suinelor. 306
17.14. Necrobaciloza iepurilor 307
Cap. 18 INFECTII PRODUSE DE DICHELOBACTER NODOSUS ............................ .. 309
Radu Moga Manzat Iulian Togoe
18.1. Pododermatita infectioasa a oilor 309
Cap. 19 INFECTII PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL STAPHyLOCOCCUS 325
Nicolae Catana
19.1. Stafilocociile '''-'~~~~L'H'''' ............ 325
19.1.1. Mamita statllococica a vacilor 328
19.1.2. Mamita gangrenoasa a oilor ~i caprelor 332
19.1J. Epidermita exsudativa a porcului 334
19.1.4. Stal1lococia iepurilor 337
19.1.5. Alte infectii statllococice ale mamiferelor .. .. 339
19.1.6. Stafilococia pasarilor 341
Cap. 20 INFECTII PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL STREPTOCOCCUS ........... 346
Nicolae Catana
20.1. Streptocociile 346
20.1.1. Streptocociile solipedelor 347
20.1 1.1. GUn11a ...................................... 348
20.1.1.2 Febra pete~ialaa calului 352
20.1.1.3. Picmia streptococica a manjilor 353
20.1.2. Streptococia mieilor 354
20.1J. Streptocociile bovinelor 355
20.1J.I. Streptococia vijeilor 355
20.1.3.2. Mamita streptococica a vacilor 356
20.14. Streptococia porcului 358
20.1.5. Alte infectii streptococice ale mamiferclor 362
20.1.6. Streptococia pasari lor 362
Cap. 21 INFECTII PRODUSE DE ERYSIPELOTHRIX RUSIOPATHIAE ........................... 366
Radu Moga Manzat
21.1. Ruetul 366
Cap. 22 INFECrII PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL LISTERIA ............................ 376
Helgomar Raducanescll
22.1. Listerioza 376
Cap. 23 INFECTII PRODUSE DE GERMENI DIN GENURILE CORYNEBACTERIUM
SIRHO DOCOCC US .............................................................................................. 382
Tudor Perianu
23.1. Corynebacteriozele .. 382
23.1.1. Pielonefrita bacilara bovina.. .. .. 382
23.1.2. Limfadenita cazeoasa a oilor 384
23. U. Limfangita ulceroasa a solipedelor 387
23.1.4. Limfangita ulceroasa la taurine 389
23.2. Bronhopneumonia infectioasa a manj ilor 390
x Bali infectiaase ale animalelar bacterioze
."'!!I""!I!IIlIII!IIIIIIlIII!li~III~I~IIIII.~IIII.,IIIIII.11111111II.IUIIIlJllllllllilll ... IIlJIlWil------------------------------------ -
Bali infecfioase ale animalelOJ bacterioze
XI
Cap.24 INFECTII PROD USE DE GERMENI DIN GENUL ARCANOBACTERIUM 394
Radu Moga Aldnzat
24.1 Mamita piobacilara a vacilor 394
24.2. Piobaciloza porcului 397
24.3. Alte infectii prod use de A. pyogenes 399
Cap. 25 INFECTII PROD USE DE GERMENI DIN GENURILE ACTINOMYCES SI
A CTINOBA CUL Uil1 401
Radu Moga Mdnzat
25.1. Actin omicoza 401
25.2. Infectia cu Actinobaculul1l suis 406
Cap. 26 INFECTIA PRODUsA DE BACILLUS ANTHRACIS 409
Radu it-foga Aldnzat
26.1 . Antraxu I.............................................................................................. 409
Cap. 27 INFECTII PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL NOCARDIA . 420
Helgomar Raducanescu
27. I. Nocard iozele 420
Cap. 28 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL MyCOBACTERIUM 423
Radu Moga Mdnzat
28.1. Tuberculoza produsa de ill. bovis 428
28.2. Tuberculoza produsa de 1l1. tuberculosis 454
28.3. Micobacteriozele produse de germeni din complexul
ill. aviuln-intra cellula re 455
28.31. Mieobaeterioza eu ,11.avilllll-intracelllliare la mamifere ......................... 455
28.3.2. Tubereuloza aviara ...................................................................... 456
28.4. Dermatita nodulara ~i farcinul bovin 459
28.5. Pa ra tu be rcu loza 461
Cap. 29 INFECT II PRODUSE DE DERMA TOPHILUS CONGOLENSIS 471
Nicolae Verde$
29.1. Dermatofiloza 471
Cap.30 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL CLOSTRIDIUM ........................... 481
V Seca~'iu
30.1. Tetanosul.. 482
30.2. Botu IismuI................................................................................................................. 500
30.3. Carbunele emfizematos 517
30.4. Bra ds 0tu 1.. 526
30.5. Edem uI malign 530
30.5.1. Edemul malign al rumegatoarelor 532
30.5.2. Edemul malign al eabalinelor 533
30.5.3. Edemul malign al suinelor 534
30.5.4. Edemul malign al earnivorelor. 535
30.6. Enterotoxiemia cu Clostridiu11l septicu11l 537
30.7. Edemul bacterian al capului la berbeci 537
30.8. Hepatita necrozanta 538
30.9. Osteom ielita bu baline 10r 542
30.10. Edemul eervieoeefalie al gainilor 543
30.11. Enterotoxiemiile eu Clostridium perfringens 543
30.11.1. Enterotoxiemiile ovinelor 559
30.11.1.1. Enterotoxiemia mieilor 559
30.11.1.2. Enterotoxicmia oilor adulte 563
30.11.1.2.1. Enterotoxiemia cu tipul D 564
30.11.1.2.2. Enterotoxiemia cu tipul C 567
30.11.1.2.3. Enterotoxiemia Cll tipul A 568
30.11.2. Enterotoxiemia eaprinelor 570
30.11.3. Enterotoxiemia bovinelor 570
30.11.3.1. Enterotoxiemia taurinelor 571
30.11.3.1.1. Enterotoxiemia cu tipul A 571
30.11.3.1.2. Enterotm:iemia Cll tipul C 574
30.11.3.1.3. Enterotoxiemia cu tiPllI B 574
30.11.3.1.4. Enterotoxiemia Clltipul D 575
30.11.3.1.5. Entcrotoxiemia cn tipul E 576
30.11.3.2. Entcrotoxiemia bubalinelor 576
30.11.33. Enterotoxiemia rumegatoarelor salbatice 578
30.11.4. Enterotoxiemia suinelor .................................................................................... 578
30.11.4.1. Enterotoxiemia eu tipul C 579
30.11.4.2. Enterotoxiemia eu tipul A 581
30.11.5. Enterotoxiemia rozatoarelor ....................................................................... 583
30.11.6. Enterotoxiemia eabalinelor 585
30.11.7. Enterotoxiemia earnivorelor 587
30.11.8. Enterotoxiemia pasarilor 589
30.11.9. Infectiile eu C. perji-ingens la om 592
3011.10. Dermatita gangrenoasa.. 593
30.12. Clostridioza eu C. baf(Ltii 594
30.13. Clostridioza eu C. villosunl 595
30.14. Clostridioza eu C. difficile 595
30.15. Clostridioza eu C. sordellii. 597
30.16. Hemoglobinuria baeilara 599
30.17. Enterita ulceroasa 601
30.18. Boala Lui Tyzzer 604
Cap. 31 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL MYCOPLASMA ............................. 613
Nicolae Catana
31.1. Mieoplasmozele 612
31.1.1. Pleuropneumonia eontagioasa a bovinelor.. 616
31.1.2. Mamita mieoplasmiea a vaeilor 620
31.1.3. Agalaxia eontagioasa a oilor ~i caprelor 623
31.1.4. Pleuropneumonia contagioasa a caprelor 627
31.1.5. Pneumonia enzootiea a poreului 629
31.1.6. Alte infectii mieoplasmice ale mamiferelor 633
31.1.7. Micoplasmoza respiratorie aviara 636
31.1.8. Sinuzita infectioasa a eureilor 642
3]. ] .9. Aerosaeulita micoplasmiea a eurcilor ................................................................ 642
31.1.10. Sinovita infeetioasa aviara 645
XII
Bali infecfiaase ale animalelar bacterioze
Boli in/eelioase ale animalelor baclerioze
XIII
31 1.11. Alte infec(ii micoplasmice aviare 647
Cap. 32 BOLI PROD USE DE GERMENI DIN FAMILIA CHLAMyDIACEAE .. 650
Valentin Popovici
32.1. Chlamidiozele animalelor ............................................................. 650
32.1.1. Chlamidioza pasarilor 654
32.1.2. Chlamidiozele oilor ~i caprelor 658
321.2.1. Avortul chlamidian al oilar ~i caprelor. 658
32.1.2.2. Poliartrita chlamidiana a mieilor 659
32.1.2.3. Pneumonia chlamidiana a ollor ~i caprelor 660
32.1.2.4. Keratoconjunctlvita chlamidiana a oilor ~i caprelor 661
32.1.2.5. Infectii intestlnale cu chlamidia la oi ~i capre 661
32.1.3. Chlamidiozele bO\inelor 662
32.1.3.1 Infectii intestinale cu Chlamydia la bovine 662
32.1.3.2. Avortul chlamidian bovin 663
32.1.3.3. Bronhopneumonia chlamidiana a vileilor 663
321.34. Encefalomielita chlamidiana bovina 664
3213.5. Alte infeclii chlamidiene la bovine 665
32.1.4. Infec(iile chlamidiene la porc 665
32.1.5.1nfectii chlamidiene la alte specii 666
Cap. 33 BOLI PRODUSE DE GERMENI DIN GENURILE RICKETTS/ALES,
RH/ZOB/ALES, LEGJONELLALES SI DIN CLASA MOLL/CUTES 669
Valentin Popovici
33.1. Febra Q 669
33.2. Hid roperieardita riekettsiana ....................................... 675
33.3. E hrlieh ioza ciiinilo r .............................................................. 676
33.4. Ehrliehioza eailor 676
33.5. Febra de dipu~e ............................................... 677
33.6. N eoriekettsioza eainilo r ................................................................... 677
33.7. Ana plasmozele ............................................................. 678
33.8. E peryth rozoo n ozele .......................................................... 679
33.8.1. Eperythrozoonoza porcul ui ........................ 680
33.8.2. Eperythrozoonoza oilor ........................................................... 680
33.8.3. Eperythrozoonoze la ale specii .............................. 680
33.9. Haemoba rtonelloza pisieilo r ........................................... 681
33.10. Infeetiile eu germeni din gen ul Bartonella 681
33.10.1. Boala zgarieturilor de pisica ................................... 681
33.10.2. Bartoneloza carnivorelor ......................................... 682
33.11 . Aegyptianelloza pasarilo r ......................................... 682
INDEX TERML\'OLOG IC ................................................................................................................ 685
Cap. 1
Boli produse de
Escherichia coli
Radu Moga Mdnzat
E. coli face parte din fmn EllIerobacteriaceae. 1n cadrul ge/lului Escllericllia se identifica 5 specii:
E.coli, E. blattae, E. fergusonii, E. l1ermannii $i E. vull/eds, dar ultimele trei speeii n1l au fost inca incluse in
Bergey's Manual of Sistematic Bacteriology. Dintre acestea. de mare importan/a pentru patologie este specia tip E.
coli, care Cllprinde 0 mare diversitate al7ligenica de germeni, Clll1OSCll!i sub numele de "eolibaeili ", eOl71ensali sau
patogeni pentm animale $i om. 10 care produc in special boli digestive dar $i septicemii sau alte infec/ii localizate
extra intestinal.
Colibacilii sunt bacterii Gram negative, de forma cocobacilara sau bacilara, nesporulate, adesea capsu-
late ,'ijlagelate,facultativ anaerobe. lacto::.opo::.itive. care i:;i exercitapatogenitatea eu ajutomltoxine/or:;i afacto-
rilor de adeziune :;i invuzivitate.
I.L COLIBACILOZELE
(Colibacillosis)
Sub denumirea generica de "colibacilo-
ze" sunt reunite toate bolile care au ca etio-
logie infectia primara cu E. coli. Principalele
colibaciloze la mamifere sunt: enteritele
nou-nascutilor ~i a tineretului intarcat,
septicemiile noilor nascuti, boala edeme-
Jor ~i mamita colibacilara, iar la pasari sunt
coJisepticemia ~i coligranuJomatoza. In
afara de acestea, E. coli intervine adesea ca
germen de infeqie secundara in aJte procese
infeqioase cum sunt nefritele, cistitele, me-
tritele, artritele ~i pneumoniile la mamifere
sau micoplasmoza ~i virozele respiratorii la
pasari.
E. coli se gase~te in intestinul animalelor
saniltoase, ca epifit, de unde este eliminat
permanent impreuna cu fecalele, in mediul
ambiant.
Istoric
Colibacilozele au fost conturate ca entiUi]i infec-
]ioase distinete numai dupa ee Theobald Escherich. in
1885. a izolat pentru prima data gennenul. din feealele
unor eopii sugari eu diaree. Implica]iile lui in patologia
\'eterinara au fost reeunoscute treptal. pe masura aeu-
mularii euno~tin]elor dobdndite in acest domeniu.
Literatura de specialitate din lara noastra abunda de
luerari pri\'ind eolibaeilii ~i colibacilozelc la animale,
dar probabil ca cele mai multe con(ribu]ii au fos( aduse
de Bugcac. Butur!L Cern ea. Contiu. Dccun.
Draghici. Grecianu. Iordache, Popescu. Stoenescu ~i
multi alrii (9. II. 14, ] 8,23,33,39).
Importanta economidi ~i sanitadi
Importanta infeqiilor colibacilare pentru
zoo-economie a crescut treptat, pe masura
cre~terii ~eptelului ~i mai ales pe masura
extinderii sistemelor de cre~tere intensiva ~i
semiintensiva. Astazi se admite ca pretutin-
deni in lume colibacilozele produc pierderi
extrem de lnsemnate la principalele specii de
animate de ferma, fiind considerate. neln-
doielnic, printre cele mai pagubitoare boli
infectioase ale animalelor. La aceasta se
adauga ~i importanta sanitara, multe dintre
Bali inlectioase ale animalelor bacterioze
2
serotipurile de E. coli de la anima1e
1ntalnindu-se frecvent ca agenti ai enteritelor
noilor nascuti sau a unor infectii loealizate
umane. In ultimul timp, 0 mare atentie se
acorda serotipului 0157 :H7, produeator de
verotoxina, care se dovede~te a fi deosebit
de patogen pentru om, dar care se izoleaza ~i
de la bovine, porci, pasari ~i alte specii de
animale, de la care se poate transmite la om,
1n special prin alimente de origine animal a
(18) .
Aproape 60% din totalul tulpinlor VTEC
izolate recent de Blanco ~i col. (6) de la bo-
vine sanatoase 1n Spania (36% din total tul-
pmi E. coli izolate) apanineau unor
serogrupuri cunoscute ca implicate 1n etio-
logia sindromului uremic nehemolitic ~i a
colitei hemoragice la om.
Etiologie
E. coli este 0 bacterie Gram negativa, de
forma bacilara sau cocobacilara. cu dimen-
siuni de 1-I,SI2-6Jlm. Este nesporulata, 1n
general mobila, cu cili peritrichi. Exista tul-
pini capsulate ~i necapsulate. Unele tulpini
prezinHi ~i fimbrii (pili).
E. coli produce indol. reactioneaza nega-
tiv la testul Voges-Proscauer ~i pozitiv la
testul cu ro~u de metil, nu produce hidrogen
sulfurat, nu descompune ureea. nu lichefiaza
gelatina, fermenteaza glucoza ~i lactoza cu
formare de gaze.
Cre~te foarte bine pe bulion ~i agar, la
37C, 1n conditii de aerobioza, dar se dez-
volta ~i la alte temperaturi (14-44C) sau 1n
anaerobioza. Pc medii Ie solide cre~te sub
forma de colonii rotunde ~i netede, opace, de
marime mijlocie. Exista tulpini care dau
colonii mucoide. Prin 1ntretinere 1ndelungata
1n laborator, forme1c "S" trec 1n forme 'R".
Unele tulpini, 1n special dintre cele izolate
de la porcine, sunt hemolitiee. Pentnl culti-
yare se folosesc adesea medii speciale, care
eontin indicatori de pH ~i laetoza, cu ajuto-
rul carora se recunosc coliformii pe baza
faptului ea, fermentand laetoza acidifica
mediul ~i vireaza euloarea 1n jurul coloniei
(1n grupul "eoliformilor " intra E. coli ~i alte
Enterobacteriaceae care fermenteaza lactoza,
respectiv genurile Klebsiella, Enterobaeter,
Citrobacter).
In cadrul speciei E. coli exista 0 mare
heterogenitate antigeniea. S-au identificat
cinei eategorii de antigene:
anti gene somatice, notate cu "0";
antigene capsulare, notate cu "K";
anti gene flage1are, notate cu "H";
antigene fimbriale, notate cu "F";
anti gene comune cu alte
Enterobacteriaceae. notate ell "M".
In cadrul fiecarei categorii exista mm
multe fractiuni antigenice, pe baza carora au
fost identificate peste 173 anti gene "0", 101
anti gene "K" ~i 56 anti gene "H".
Identificarea numai a antigenelor soma-
tice permite precizarea apartenentei de grup.
Pentru identificarea tipului antigenic trebuie
sa se determine 1n plus antigenele "K" ~i
"H".
In practica de laborator, pentru identifi-
carea serologica a tipurilor patogene de E.
coli se executa aglutinarea "OK". Tulpinile
vii care poseda anti gene "K" nu sunt agluti-
nate de serul omolog anti"O". Dc aceea se
lucreaza cu tulpini tratatc termic (pentru
distrugerea antigcnelor de 1nveli~ "K", care
ar 1mpiedica aglutinarea antigenelor "0")
atunci cand se urmare~te identifiearea
antigenelor "0", ~i cu tulpini netratate ter-
mic, atunci cand se urmare~te identificarea
antigenelor "K". In diagnosticul de rutin a se
poate recurge la aglutinarea "0",
Toate tulpinile de E. coli secreta endoto-
xinc, dar uncle tulpini elaboraza, atilt in vivo,
cat ~i ill vitro enterotoxine, a caror natura
chimica nu difcra 1n funqie de tipurile
antigenelor somatice, de 1nveli~ sau flagelarc
ale tulpinii.
Colibacilii 1~idatoreaza patogenitatea fie
unor factori de virulenta, fie unor factori de
f
Boli prodllse de Escherichia coli
3
toxicitate. fie actiunii sinergice a ambelor
categorii dc factori, combinati in diverse
moduri (16).
Principalii factori de patogcnitate la E.
coli sunt considerati:
- Antigenele de suprafata K. de natura
polizaharidica, au proprietatea de a proteja
colibacilii fata de complement ~i fagocite ~i
de a favoriza aderarea lor la cnterocite. Pe
baza stabi litatii la temperaturi ridicate.
antigenele "K" se subdivid in anti gene de tip
A (termostabile). considerate "cap suI are
adevarate", anti gene de tip L (termolabile) ~i
B (relativ termostabile), ultimele doua fiind
considerate "de 1nveli~".
De regula, la 0 hllpina exista un singur
antigen 'K". Exceptie fac antigencle (L)
K88 ~i K99, care pot coexista cu alte
antigcne "K" ~i care sunt factori de adeziune
la mucoasa intestinal a, cu importante impli-
catii 1n patogencza enteritelor colibacilare la
purcei, vitei ~i probabil ~i la alte specii.
- Adezinele fimbriale, de natura protei-
ca. faciliteaza aderarea stransa a colibacililor
la enterocitele jejunale i ileale evitand astfel
evacuarea lor in intestinul gros, prin peris-
taltism. Adezinele fimbriale sunt notate cu
Fl, F2, n. F4, F18, F41, F165 i altele. 1n
curs de definitivare. Primele 3 tipuri de
adezine fimbriale par sa fIe speeifiee eoliba-
eililor patogeni pentru om. Antigenul F4
este sinonim eu K88, F5 sinonim cu K99. F6
sinonim eu 987P. Prezenta adezinelor
fimbriale se coreleaza cu proprietatea hllpi-
ni]or de a produce enterotoxine.
- Enterotoxinele, sunt exotoxine, elabo-
rate de colibacili in vim i in vitro. A fost
identillcata 0 enterotoxina termolabila ~i
imunogena (L T) ~i doua enterotoxine ter-
mostabile ~i imunogene (ST r i ST TI). Sunt
elaborate de mlpinile de E. coli care poseda
K88 i K99 ~i altc antigene cu rol in coloni-
zanca colibacililor.
Capacitatea de a produce enterotoxine se
evidentiaza de obicei prin testll! ansei
ligaurate executat de preferinta pe specia de
animal de la care a fost izolata tulpina, dar
de regula se face pe iepure, pre cum i prin
alte procedee in vivo, cum este administrarea
intragastrica la ~oarece sau in vitro, respec-
tiv prin teste serologice.
Endotoxina, de nahlra lipo-
polizaharidica, prezenta i la alte bacterii
Gram negative, favorizeaza diseminarea
septicemica ~i partieipa la pro due ere a ~oeu-
lui endotoxie. Se identifica eu antigenele
somatiee "0" i sunt determinante pentru
incadrarea in serogrupe. Semnificatia pato-
genica a endotoxinei este binc stabilita nu-
mai pentru infectiile extraintestinale (septi-
cemii, mamite, infectii urinare).
- Verotoxinele sau toxinele Shiga-like.
S-a constatat ci"i anumite tulpini de E. coli
produc 0 toxina analoaga cu toxina Shiga
(prodnsa de Shigella dysenteriae tip I ~
agentul etiologic al dizenteriei umane), cu
proprietati citolitice pentru linia de celule
Vero. d in care cauza a fost denumita
verotoxina. Citotoxina elaborata de tnlpinilc
de colibacili patogeni pentru om, datorita
analogiei cn toxina elaborata de Shigella se
numete tot toxina Shiga dar, pan a la stabili-
rea identitatii perfccte cn toxinele elaborate
de hJlpinilc animalc dc E. coli s-a convenit
ca, toxinelc produse de aceasta sii se nu-
l11easca Shiga-like (SLT) sau verotoxine
WT). Au fost identificate trei tipuri de
verotoxine: VT(SL T) 1, VT (SL T)2, ~i VT
(SL T)3. Sunt prezente In special la tulpinile
din serogrupurile 0157:H7, 0126 i 0111.
Verotoxinele au capacitatea de a inhiba sin-
teza proteica la celu1cle animalclor infectate
(18).
- Hemolizinele alfa ~ibeta au unele im-
plicatii in patogenitatea tulpinilor, actionand
asupra integritatii l11embrane]or celulare.
Sunt prezente obligatoriu la tulpinile incri-
minate ca agenti etiologici ai bolii eclcmelor,
clar nu nnl11ai.
... ~.:ilI
Boli inj(x{ioase ale animalelor bactcrioze 4
_ Sideroforii influenteaza actiunea coli-
bacililor enteroinvazivi, ca Ul111area compe-
titiei dintre celulele somatice ~i cele bacteri-
ene, pentru utilizarea fierului biodisponibi1.
_ Factorii de patogenitate toxici, Cll
efect necrozant CNFI $1 CNF2 au fost
descri~i la unele tulpini de E. coli izolate de
la om, dar ~i de la unele animale (17, 37).
Luandu-se in considerare factorul de
patogenitate dominant, tu1pinilc de E. coli
care produc infectii intestinale la om, au fost
clasificate in patru grupe. Constatandu-se
similitudinile cu observatii1e mcute asupra
tulpinilor de origine animala, aceasta clasifi-
care a fost adoptata in ultimii ani ~i in medi-
cina veterinara (16, 40). Ceea ce difera mai
mult estc ponderea pe care 0 are fiecare din
aceste grupe in etiologia enteritelor infec-
tioase la om ~i animale:
1. E. coli enterotoxigen (ETEC), este
grupa cu cea mai mare importanta pondere
in patologia entcritelor infectioase la ani-
male. Cuprinde rulpinile de E. coli care po-
seda factori de adeziune fimbriali sau de alta
natura, a caror prezentare se coreleaza cu
capacitatea de a elabora enterotoxine LT
sau ST. Ei actioneaza prin inhibarea absorb-
tiei apei ~i electrolitilor, mra lezionarea mu-
coasei intestinale, in conditiile mentinerii
sau exacerbarii exsorbtiei, ceca ce se soldea-
za cu deficit in balanta hidroe1ectrolitica,
respectiv cu deshidratare ~i acidoza.
2. E. coli enteropatogen (EPEC,
AEEC) include tulpinile de E. coli care nu
produc enterotoxine, majoritatea nu produc
nici verotoxine ~i nu poseda nici caracterul
de invazivitate descris la Shigella sau rulpi-
nile enteroinvazive de E. coli (EIEC), dar
poseda adezine, posibil fimbria1e, cu ajuto-
rul carora adera la enterocitele vilozitare, pe
care pot chiar sa 1c penetreze, producand
enterite. Ele i~i exercita patogenitatea prin
ata~area la marginea in perie a enteroeitelor
vilozitare, urmata de distrugerea acestora ~i
implicit a capacitatii lor de absorbtie
(attaching and effacing), datorita carui fapt
grupa se mai nume~te AEEC (40).
Exista doua clase de hllpini AEEC:
care poseda gene numai pentru
attaching-effacing;
care poseda gene at at pentru
attaching-effacing, cat ~i pentru producerea
de toxine Shiga, ultimul caracter permitand
incadrarea lor ~i in grupa EHEC (41).
3. E. coli enterohemoragic (EHEC) in-
clude tulpinile care, la fel cu EPEC adera la
mucoasa intestinala ~i produc distrugerea
microvililor, dar nu sunt invazive ~i au efeet
inflamatoL mai ales Ja nivelul intestinului
gros. Principala lor caracteristica este ca
elaboreaza verotoxine. Sunt incriminate in
etiologia sindromului hemolitic-ureic ~i al
colitelor hemoragice Ja om dar sunt tot mai
numeroase Jucrarile care atesta rolullor ~i in
patologia animala, precum ~i ralul animalc-
lor ca sursa de infectie pentru om (25). 0
atentie crescanda se acorda tipuJui 0157:H7
~i implicatiilor lui, atat in patologia umana
cat ~i in cea animal a (25, 29, 35, 38).
4. E. coli enteroinvaziv (EIEC) cuprin-
de hlplinile capabiJe sa invadeze celulelc
mueoasei colonului, de unde difuzeaza in
suprafata spre mucoasa ileonuJui ~i
limfonodurile mezenterice, tinzand spre di-
seminarea septicemica ~i enterotoxiemie.
Capacitatea de a produce septicemie a EIEC
este favorizata de prezenta factorilor de vi-
rulenta, respectiv a capsulei, adezinelor, a
hemolizinelor G. ~i a sideroforiJoL Sunt im-
plicate mai mult ~i studiate mai bine in pa-
tologia umana.
o alta mare grupa de colibacili cuprinde
tulpini1e care nu produc infectii intestinale,
dar produc septicemii sau diverse infectii
extraintestinale: urocistite, pielonefrite, me-
ningite, peritonite, artrite, salpingite, pneu-
monii, aerosaculite. Acestea pot sa posede
sau nu unii din factorii de virulenta mentio-
nati mai sus.
Bali prodllse de Escherichia coli
5
1.1.1. COLIBACILOZELE VIfEILOR
Dependent de specia, varsta ~i starea
imunologica a animalului infectat, pe de 0
parte, ~i de insu~irile mlpinii de colibacili
infectanti, pe de aha parte, c01ibaciloza
poate sa imbrace una din urmatoarele forme
de cxprimare anatomo-clinica:
- enterita colibacilara (diareea
colibacilara. colibaciloza enterica. coliba-
ciloza enterotoxica);
- enterotoxiemia colibacilara (boala
edcmelor, colienterotoxiemia);
- septicemia colibacilara:
- mamita colibacilara:
- coligranulomatoza (granulomul
lui HyaITe).
Colibacilii rezista timp de 20 min. la
60cC dar sunt distru~i dupa 30 min .. au 0
rezistenta remarcabila in mediul a!TIbiant. la
temperatura ordinara: 110-330 zile in apa de
fantana, 70-270 zile in apa de canal. 45-140
zile in sol (19). In maternitatile pentru scroa-
fe, cu pardoseaEl curata ~i inca1zita (31-
nOe), colibacilii mor in mai putin de 0 ora,
Colibaciloza aparc in primele zilc de vi-
ata a viteilor. aproape exclusiv in marile
efective, unde se practica cre~terea intensi-
va.
La vitei. colibaciloza poate sa evolueze
ca enterita colibacilara (diarec colibacilara)
sau ca septicemie colibacilara.
Etiologie
Tulpinile de E. coli care produc enterita
colibacilara apartin de cele mai multe ori
serogrupurilor 08,09,0101,015, OIlS (5,
7), dau pe medii glucozate colonii mucoide,
produc enterotoxine, poseda antigenul A ~i
anti gene L (ca factori de adeziune) K99 sau
F41. Nu toate tulpinile au atat factori de
adeziunc cat ~i capacitatea de a produce
enterotoxina. Tulpinile de E. coli care pro-
duc enterita colibacilara apartin cel mai
o data cu uscarea suprafcrelor contaminate,
dar in fecale ~i in gunoiul dc grajd, menti-
nute intr-un mediu umed, pot sa supravietu-
iasca 45 zilc.
Colibacilii sunt in general sensibili fata
de antibiotice (tertaciclina, gcntamicina,
polimixina, neomicina, amoxicilina, cloram-
fenicol, colimicina) sau chimioterapice (sul-
fatiazol, sulfametazina, nitrofuran,
furazolidon), dar pot sa dobandeasca cu u~u-
rinta rezistenta fata de acestea, datorita
existentei unor plasmide (factor R) care se
pot raspandi repede in populatia de bacterii
(19), ducand la selectarea unor hllpini re-
zistente fata de antibioticul sau
chimioterapicul cu care se lucreaza, inclusiv
fata de cele folosite ca aditivi furajeri, cum
sum tetraciclinele (19, 26).
E. coli cste repcde distrus de antisepti-
cele ~i dezinfectantele obi~nuitc (soda caus-
tica 1-2%, aldehida formica 1%, clorura de
var cu 1-2% clor activ etc.).
frecvent patotipului ETEC mai rar cclor-
lalte patotipuri.
Din totalul tulpinilor de E. coli izolate
din intestinul vacilor ~i viteilor sanato~i,
24% erau produci\toare de verotoxine in
investigatiile mcute de Miyao ~i co!. (29) in
Japonia ~i aproximativ 36% in investigatiilc
mcute de Blanco ~i col. (6) in Spania, apar-
tinand la 33 serogrupuri 0 in primul caz ~i la
27 serogrupuri in al doilea caz.
Tot in Japonia, Takasue ~i co!. (40) au
izoIat tuIpini VTEC, in 5 din 6 fenne testate,
de la vitei morti sau bolnavi de diaree. La
rezultate similare au ajuns Cobbald ~i
Dcsmarchclier (17) in Australia, care au
gasi! ca 11,2% din hllpini apaJ1ineau la tipul
0157:H7 ~i 10,2% la tipul 026:Hll, ambele
VTEC ~i patogene pentru om. Tulpini pro-
ducatoare de toxina Shiga (numite STEC sau
Boli infecfioase ale clilimalelor bacferioze 6
VTEC) au fost izolate din fecalele bovine lor
sanatoase ~i in India, in proportie de 10,5%
din probele testate (30) ~i In alte colturi ale
lumii, din care cauza se contureaza chiar
opinia ca bovinele ar putea fi considerate ca
rezervor de infeqie cu anumite serogrupuri
de E. coli producatoare de toxina Shiga.
Tohl~i, din cercetarile Iacute de Sanderson ~i
co!. (38) a rezultat ca viteii infectati experi-
mental cu E. coli 0157:H7 au ramas purta-
tori ~i climinatori ai acestei tulpini, prin fe-
cale, pentru cel mult 43 de zile.
Se afirma ca infeqiile prcaJabile cu viru-
suri Rota sau Corona pot aqiona ca factori
initiatori ai enteritei colibacilare.
Tn etiologia septicemiei colibacilare au
fost incriminate tulpini de E. coli apartinand
la peste 40 grupuri serologice "0", dintre
care 078 este cel mai frecvent raportat In
toate tarile, urmat de 015, 0111, 0115 ~i
altele. Patogenitatea acestor tulpini nu este
conditionata de existenta unor anumite
anti gene de Inveli~ sau de producerea de
enterotoxine.
Tn cadrul unui studiu amplu, Tacut pe
parcursul a 7 ani In 27 de ferme de taurine
din Transilvania, In cursul caruia au fost
izolate ~i examinate 2.057 rulpini de E. coli,
cu ajutorul a 151 seruri de referinta, Contiu
~i co!. (18) au reu~it sa identifice 723 tulpini
(35%) ca apartinand la 96 grupuri serologi-
ce, Intre carc cele mai frecvente au fost: 08,
017,021,025,0101,04,07,077,093 In
cazul viteilor cu diaree neonatala (cea mai
frecventa), 078 ~i 0115 In cazul vitei 1or cu
colisepticemie ~i 0101 In cazul viteilor cu
enterotoxiemie, ultimele doua forme fiind
considerate de autori cu muTt mai rare dedit
diareea neonatala
Caractere epidemiologice
Cel mai adesea colibaciloza apare la vitei
In primele 5-7 zile de viata, dar poate sa
apara ~i din prima zi sau dupa 10-14 zile ~i
chiar mai tarziu.
Sursele de infeqie sunt reprezentatc de
alti vitci bolnavi, de vitei mai mari trecuti
prin boala sau de vacile care elimina canti-
tati mari de germeni prin fecale. A~ternutul,
padocurile, apa ~i toate obiectele din ada-
poshlri, contaminate cu dejeqii, constituie
tot aHltea surse secundare de infeqie.
Calea de infeqic obi~nuita este cea di-
gestiva, dar In colibaciloza septicemica in-
feqia se poate realiza ~i pe la nivelul altor
mucoase, In special a celei respiratorii.
Colibaciloza evolueaza ca 0 endemie de
grajd, cu caracter trenant sau stationar, mor-
biditatea ~i mortalitatea variind In limite
foarte largi, In funqie de intensitatea cu care
actioneaza factorii favorizanti: furajarea
vacilor gestante, igiena alaptarii ~i a cre~terii
etc.(l )
Patogeneza
In tubul digestiv al animalelor sanatoase
se gasesc colibacili, Inca din primele 6 ore
de viata, dar prezenta lor se limiteaza de
regula la colon, iar daca ajung uneori In in-
testinul subtire, nu vin In contact direct cu
enterocitelc, care sunt protejate de un strat
de mucus.
Boala apare numai In conditii In care In
afara dc factorul determinant, reprezentat de
colibacili, intervin ~i 0 serie de factori
favorizanti, care concura la aparitia starii de
boalii. Asemenea factori I~i fac resimtita
prezenta numai in sistemele de cre~tere in-
tensiva sau semi-intensiva, In conditii de
aglomerare ~i de neasigurare a cerintelor
igienice ~i a normelor tehnologice.
La vitei se Inregistreaza doua tipuri
patogenezice dc evolutie:
-enteritele colibacilare, ca rezultat al in-
feqiilor intestinale, In care multiplicarea
colibacililor este initiata ~i limitata la nivelul
intestinului;
-septicemiile colibacilare, la care sc
adauga infectiile colibacilare localizate la
nivelul anumitor aparate ~i tesuturi;
Boli produse de Escherichia coli
7
Tn enterita colibacilarii, gel111eniipato-
geni fimbriari depa~esc stratul de mucus ~i
se fixeaza pe cntcrocite cu ajutorul factorilor
de adeziune, respectiv dc colonizare. 0 data
fixari, colibacilii sc multiplica intens, ajun-
gfmd sa tapiseze suprafara mucoasei intesti-
nale. Aceasta aderare ~i multiplicare nu este
posibila daca in intcstin se gasesc anticorpi
omologi (continu1i in colostru sau laptele
imun ingerat) dar este posibila daca anticor-
pii lipsesc din intestin, chiar daca s-ar gasi in
sange (obrinu1i, de exemplu, prin adminis-
trare parenteral a de ser imun). Tn timpul
multiplicarii, unii colibacili (cei ETEe) c1a-
borcaza ~i cntcrotoxine (LT ~i/sau ST).
Enterotoxinele aqioncaza la nivelul unor
receptori specifici, cxistenti numal la
enterocitele intestinului subtire. inducand
hipersecreria hidroelectrolitica. Se produce 0
cre~tere masiva a exsuda1ici de electroli1i.
apa ~i glucoza in jejun ~i ileon, care dcpa-
~e~te capacitatea de absorbrie a mucoasei
colonului, cu acumularea consecutiva de
lichide la acest nivel, ceea ce face ca, pc cale
neuro-reflexa sa se dec1an~eze diareea. care
ducc la exsicoza ~i moartc. De remarcat ca
nici germenii ~i nici enterotoxin a colibaci-
lilor ETEC ~i EPEC nu parasesc intestinul.
Enteritele colibacilare sunt rezultatul ac-
tiunii colibacililor aparrinand fie la patotipul
ETEC (cel mai frccvent), fie la patotipurile
EPEe, EBEC sau EIEe.
Atilt in cazul ETEC cat ~i al EPEC sunt
prezente fie adezinele fimbriale F5 (cel mai
frecvent), fie adezinelc F6. F41 sau F17 (mai
rar). Prezenta acestora intcrvine 1n schimbu-
rile membranale de ioni, cu favorizarea
exsorbriei de apa ~i electroli1i, paralel cu
reducerea sau blocarea absorbriei, avfmd ca
rezultat 0 diaree severa cu fecale apoase de
culoare alb-galbuie (de unde ~i denumirea de
diareea alba a vireilor), cu bule de gaz, care
se poate termina 1n cateva zile prin moartc,
1ntr-o stare avansata de deshidratare ~i aci-
doza.
Tn cazul colibacilozei septicemice prin-
cipalul factor de patogcnitate (dar nu singu-
rul) 11reprezinta endotoxinele care, printr-un
mecanism numai parrial cunoscut, dupa ce
multiplicarea intravascularil atinge un anu-
mit prag, genereaza ~ocu] endotoxic, a cami
manifestarc c1inica difera numai putin de la
o spccie la alta de animale cu colisepticemie
~i chiar fata de manifestarile 1ntalnite 1n
septicemiile produse de alte bacterii produ-
catoare de endotoxine similare: scaderea
brusca a tensiunii arteriale, urmata de
hipoxie tisulara, cre~terea vascozitarii san-
gelui ~i coagulare intravasculara diseminata.
Virulenta colibacililor izolati din cazuri cu
septicemie sau alte infee1;ii extraintestinale
localizatc nu pare sa fie legata de nici unul
din principalii factori de patogenitate Cl1l10S-
curi (fimbrii, adezine, vcrotoxine, etc.).
Tabloul clinic
Perioada dc incubatie variaza dc la cate-
va ore, 1n cazul viteilor ce se 1mbolnavesc 1n
primelc 1-2 zile de viata, pana la 4-5 zile, in
cazul viteilor ce se 1mbolnavesc dupa vihsta
de 5-6 zile.
Atilt 1n forma enterica de colibaciloza,
dh ~i 1n cea septiccmica, boala poate sa
evoluezc supraacut, acut sau subacut, evolu-
1ia fiind de obicei mai scurta la viteii mai
mici ~i in formelc septicemice ~i ceva mai
lunga la viteii mai mari (8-10 zile) sau 1n
formele enterice de boala.
Tn enterita colibacilara, tabloul clinic
este dominat de diareea grava, cu fecalc
apoase, care detel111ina deshidratarca rapida
~i brutal a a animalelor. Din aceasta cauza
aspectul viteilor estc caracteristic: parul este
zbarlit (horipila1ie), pielea este lipsita de
elasticitate, globii oculari sunt retractati
(enoftalmie), perineul este murdarit cu fe-
cale. Tot din cauza exsicozei ~i a
hemoconcentrariei consecutive, apare tahi-
cardia ~i respiratia superficiala, tahipneica.
Boli infectioase ale anima Ie/or bactcrioze
8
Temperatura se mentine In limite nor-
male sau este u~or ereseuta pana In mo-
mentul eolapsului, eand seade sub normal,
sfar~itul bolii fiind de regula mom'tea, mai
ales la viteii de 1-3 zile.
In colibaciloza septicemicli, de la poarta
de intrare colibacilii pot sa ajunga, In timp
de 8 ore, 1n sange. Dupa 15 ore pot sa apara
primele simp tome, pentru ca dupa 18 ore de
la infeqie sa survina moartea. Viteii prezinta
hipertermie accentuata (40,5-41 ,SC), abate-
re pronuntata, adinamie, anorexie, puIs ac-
celerat ~i moartea poate sa survina dupa nu-
mai cateva ore. Daca dureaza mai mult, lntr-
o faza mai avansata a bolii poate sa aparii ~i
diareea, cu toate consecintelc descrise la
forma enterica. In acest caz, uneori apar ~i
tulburari nervoase. In majoritatea cazurilor
boala se termina prin moarte, precedata de 0
perioada de hipotermie.
Tabloul morfopatologic
In general, leziunile sunt discrete ~i putin
caracteristice.
In forma enterica se constata aspectul
deshidratat al cadavrului, cu tegumentul
perineal murdarit de fecale diareice. Se pot
gasi congestii ~i hemoragii intestinale, in-
flamatia formatiunilor limfoide din peretele
intestinal ~i a limfonodurilor mezenterice.
Continutul intestinal, inc1usi\' din colon, este
fluid, iar 1n stomac se gase~te lapte coagulat.
In cazurile mai rare, cand infectia s-a produs
cu EHEC, leziunea dominanta este de colita
hemoragica sau fibrinohemoragica.
In forma septicemicli se pot gasi hemo-
ragii subepicardice sau sub seroasa altor
organe. Splina este uor marita ~i indurata.
Se mai pot gasi distrofii hepatice, renale sau
cardiace, mai rar artrite sau meningite.
Diagnostic
Manifestarile c1inice corelate cu caracte-
rele epidemiologice i tabloul morfo-
patologic permit suspicionarea, cu destul de
mare probabilitate, a diagnosticului de coli-
baciloza.
Confirmarea certa a diagnosticului prin
metode de laborator se face cu uurinta In
fonna septicemiai, izolarea germenului pc
medii uzuale de cultura, din miiduva osoasa
i din organele interne (ficat, splina etc.)
fiind edificatoare. Daca nu exista certitudi-
nea prospqimii cadavrului este obligatorie
izolarea din maduva osoasa.
In cazul colibacilozei enterice confirma-
rea diagnosticului este mai prob1ematica,
fiind posibila numai In condi!iile unui labo-
rat or bine dotat. Este necesar sa se dove-
deasca existen!a unui numar mare de coliba-
cili In intestinul subtire al cadavrelor foarte
proaspete. De oarecare valoare In acest scop
poate fi un simplu frotiu de pe mucoasa in-
testinului subtire, colorat Gram, dar de mai
mare valoare este izolarea din intestinul
sub!ire, in cultura aproape pura a colibacili-
lor care, prin tipizare serologica, se dove-
desc a apartine serogrupurilor "0" ~l
serotipurilor "OK", cunoscute ca apartinand
patotipurilor ETEC, EPEC, EHEC sau
ETEC. In majoritatea cazurilor de enterita
colibacilara a vi!eilor se izoleaza tulpini de
E. coli care elaboreaza enterotoxina ce poate
fi evidentiata prin testul ansei ligaturate.
Diagnosticul diferen!ial trebuie sa aiba in
vedere unele infeqii virale, cum sunt cele cu
virusuri Rota sau Corona. Acestea au 0
evolutie mai putin severa, iar confirmarea se
face prin izolarea virusurilor pc culturi ce-
lulare sau prin examene serologice.
Infeqia cu Clostridium perfringens are 0
simptomatologie destul de asemanatoare i
trebuie exclusa prin examen bacteriologic ~i
determinarea toxicitatii con!inutului intesti-
nal. De asemenea, trebuie excluse
Bali produse de Escherichia coli
9
criptosporidioza ~i coccidioza, prin examen
..
mlcroscoplC.
Prognostic
Prognosticul este gray, deoarece morta-
litatea poate sa atinga 70-100% din cazurile
de boala.
Profilaxie ~i combatere
Atat In profilaxia cat ~i In combaterea
colibacilozei vitei10r accentu1 trebuie pus pe
masurile genera1c.
Profilaxia colibacilozei Incepe din viata
intrauterina a vitelului, prin administrarea
unor ratii furajere echilibrate ~i de buna ca-
litate, vacilor gestante ~i prin respectarea
repausului mamar, pe durata caruia se scot
din ratie furajele acide ~i se inlocuiesc cu
fiinuri ~i concentrate. Rcspcctarea riguroasa
a regu1i10r de igiena a ratarii, alaptarii ~i a
cre~terii In general, este esentiala. Matemi-
tatile In care nu se Intretine 0 curatenie co-
respunzatoare, care nu sunt dezinfectate du-
pa fiecare serie de ratari ~i nu functioneaza
dupa principiul populiirii ~i dcpopularii to-
tale, contribuic mai mult la difuzarea infec-
tiilor colibacilare decat la prcvenirea lor. In
profilactorii trebuie, de asemenea, rcspectate
cu rigurozitate toate normele tehnologice ~i
sanitare veterinare privind curatenia ~l
dezinfectia dupa fiecare dcpopulare, asigura-
rea microclimatului corespunzator, constitui-
rea de loturi omogene ca varsta, evitarea
supraaglomerarii, respectarea normelor de
igiena a alaptarii ctc. 0 mentiune speciala
trebuie acordata necesitatiicolostrarii cores-
punzatoare in primele ore de viata.
In afara de masuri1e mentionate mai sus,
care sunt obligatorii in toate efectivele, indi-
ferent de situatia epizootologica, in focarele
de boalii se mai face tratamentul viteilor
bolnavi ~i se administreaza unele medica-
mente sau produse biologice cu rol preven-
tiv, la vacile gestante sau la viteii sanato~i.
Tratamentul viteilor bolnavi este com-
plex ~i urmare~te mai multe obiective: dis-
trugerea agentului etiologic, restabilirea ho-
meostazici, cre~terea rezistentei generale,
sustinerea encrgetica ~i combaterca diareei.
Primul obiectiv se realizeaza prin admi-
nistrarea de antibiotice, sulfamide sau
chimioterapice (vezi etiologia), prefcrabil pe
baza de antibiogramfl. Pana la atlarea rezul-
tatului antibiogramei se poate Incepe cu un
antibiotic cu spectru Iarg, cunoscut ca activ
fata de Gram negativi In general ~i fat a de
colibacili In special, cum sunt
aminoglicozidele. In enterita colibacilara se
prefera medicamentelc care se administreaza
pe cale parenteral a sau cele care se adminis-
treaza pe cale orala dar sc absorb In circula-
tia generala. Mai folosite in practica sunt:
tetraciclina, neomicina, gentamicina, ampi-
cilina, sulfametazina, sulfatiazolul, combi-
natiile de sulfonamide cu trimethoprim,
ftalilsulfatiazolul, dar ~i apramicma,
enrotloxacina ~i alte antibiotice, mai noi.
Durata administrarii unui antibiotic sau
chimioterapic este dc 3-4 zile pana la ccl
mult 5 zile, pentru evitarea instalarii rezis-
tentei, atilt la colibacili cat ~i la alte bacterii
intestinale, cat ~i pentru evitarea aparitiei
enteritelor micotice. Unii autori contraindidi
administrarea orala de antibiotice sau sulfa-
mide in formele entericc de colibaciloza,
recomandandu-Ie numai pentru formcle sep-
ticemice, insistand in schimb pc importanta
administraarii de tluide bicarbonatate.
Tot ca tratament antiinfectios, in for-
mele septicemice se poate incerca adminis-
trarea serului anticolibacilar, a sange]ui de la
vaci din unitate (rccoltat pe citrat de sodiu ~i
aseptizat cu antibiotice, 80-100 m] subcutan)
sau a gamaglobulinelor preparate din san-
gele acestora (14). Eficacitatea acestora este
ceva mai buna cand sc administreaza pre-
ventiv decat curativ, dar in gcneral rezulta-
tele nu justifica cheltuielile, fiind necesare
cantitati mari de imunoglobuline. Institutul
1W
1.1.2. COLIBACILOZELE PURCEILOR
Bali infectioase ale {illimalelor baelerioze
pagubitoare forma de manifestare a coliba-
ciJozei porcine;
-diareea de intarcare (D.I.) apare, in
special in cre;;terea intensiva, in prime1e zi1e
dupa constituirea Joturi10r de tineret;
eaza in focar coincide cu unuJ din tipuriJe
continute in vaccin. RezuJtateJe pot fi bune
~i daca se fo10sesc autovaccinuri inactivate
(bacterine), preparate cu hlJpini izoJate chiar
din unitatea unde urmeaza sa fie foJosite.
Trebuie insa avut in vedere ca
imunoprofiJaxia nu poate sa substituie com-
pJexuJ de masuri igienico-sanitare ~i res-
pectarea nonne10r tehn010gice de cre~tere ~i
exploatare, ci numai sa 1e completeze, ca 0
masura de necesitate menita sa contribuie 1a
cre~terea ~i uniformizarea niveJu1ui imunita-
tii specifice (4).
In diverse tari au fost eJaborate ~i comer-
cializate foarte numeroase vaccinuri pentru
prevenirea colibaciJozei viteiJor. Aproape
Tara exceptie sunt vaccinuri inactivate, care
contin cel putin antigenu1 K99 ~i se admi-
nistreaza 1ajuninci sau vaci gestante, nu mai
tarziu decat cu 3-4 saptamani inainte de Tata-
reo Aceste vaccinuri induc fonnarea de anti-
corpi i'n sange1e vacilor, anticorpi care se
concentreaza in coJostru ~i protejeaza viteii
fata de c010nizarea intestinuJui subtire cu
co1ibaciJi in primeJe ziJe de viata, dar
aceasta proteqie vizeaza numai infeqia cu
tuJpini ETEC, care sunt ceJe mai frecvente,
insa nu ~i singure1e capabiJe sa produca in-
feqia colibaci1ara 1a vitei. De aceea, aceste
vaccinuri nu dau rezuJtate in toate efectiveJe.
Au fost create ~i vaccinuri mixte, in care Ja
antigenu1 c01ibacilar K99 se asociaza ~i alte
antigene coJibaciJare, pre cum ~i antigene
viraJe Rota ~i Corona ..
10
La porcine, colibaciloza se manifesta sub
l11aimuJte forme:
-diareea colibacilara (D.C.) cunoscuta
~i sub denumirea de enterita colibacilara
(Ke.) sau colibaciloza enterotoxica, intal-
nita 1a purceii din l11ariJecrescatorii, in pri-
mele zile de viata, este cea mai frecventa ~i
Pasteur prepara un ser hiperimun (Coliser B)
care contine imunogJobuline anti K99.
Pentru restabiJirea homeostaziei, viteii cu
diaree se supun Ja dieta: 2-4 tainuri conse-
cutiv li se administreaza numai ceai sau ser
fiziologic, inca1zite. Daca apar semne1e unei
exsicoze moderate Ji se administreaza ser
fizio10gic sau soJutii de eJectroliti (ionoser,
rehidrasol, rehidravit), i.v., i.p., sau s.c. La
exsicoza avansata se impune tratamentul,
prin perfuzie, 2-3 zile 1arand. In pJus se mai
administreaza 2-4 1 de ceai, ser fiziologic,
ape mineraJe caJdute, sau chiar apa de robi-
net per os. Revenirea 1a aJimentatia cu lapte
se face treptat. crescand propoqia de Japte
din amestecuJ de ceai (sau ser fizioJogic)-
1apte.
Pentru combaterea diareei se poate ad-
ministra antidiareic, saliciJat de bismut, de-
coct de orez, mucilagii de in, carbune mine-
ral sau vegetal.
Dupa caz, viteilor bolnavi Ji se mai pot
administra tonice genera1e ~i cardiace (co-
feina, pentetrazol), vitamine (A, D3, E, C,
K), gJucoza precul11 ~i diferite medical11ente
preparate dupa formuJe magistrale sau pro-
duse comercia1e (bacterisin, sinenter,
enterosin, aprasin).
Pentru profilaxia specifica a colibaciJo-
zei viteiJor se utilizeaza i'n unele tari vacci-
nuri inactivate, preparate din tipuriJe de E.
coli cunoscute ca ceJ mai frecvent izoJate
din co1ibaciJoza viteiJor. Administrate de
necesitate, Ja vaciJe gestante, acestea dau
rezuJtate bune daca tipul de E. coli ce evoJu-
11
-septicemia colibacilarii (S.c.) aparc la
purceii sugari, dar in proporrie mult mai
redusa dedit D.e.;
-enterotoxiemia colibacilarii, numita ~i
boala edemelor, este considerara 0 boala de
sine statatoare ~i va fi tratata separat:
-infectii cu localizare extraintestinalii,
prim are sau secundare.
Etiologie
Enterita colibacilara (E.e.) a purceilor
este, de cele mai multe ori, rezultatul aqiu-
nii conjugate a doi factori de patogenitate:
adezinele fimbriale ~i enterotoxina. Tulpi-
nile de E. coli care poseda ambele categorii
de factori de patogenitate fac parte din
patotipul ETEC ~1 se numesc
"enterotoxigene". Din cercetarile lui Osek
(31) rezulta ca peste 77% din tulpini de E.
coli izolatc dc la purcei cu diaree erau pro-
ducatoare de enterotoxine. Van den Broeck
(39) constata, in Belgia, ca 30-79% din
scrofitele nevaccinate poscda anticorpi
antiF4. incidenta acestora fiind corelata cu
densitatea animalelor (fermele) din zona.
Cele mai multe tulpini enterotoxigene
izolate de la porci posed a adczinele
fimbriale F4 (KSS) ~i mult mai rar F5(K99),
F6(9S7) sau F41 ~i pro due enterotoxine ST
sau LT. Ele apartin eel mai frecvent
serogrupurilor somatice 0141,0147,0149,
0157. OS, 09, 013S, 064, 010, 015 ~.a. 0
parte dintre acestea (013S, 0139, 0141.
014 7 ~i 0157) elaboreaza frecvent, in afara
de entcrotoxinele ST sau LT, ~i alte toxine
eu actiune diferita, numite veroto.yine dar,
tulpinile care secreta verotoxine de obicei nu
poseda adezine fimbrialc.
In testarilc facute in tara noastra s-a con-
statat 0 diversitate destul de mare a
serogrupurilor de E. coli izolate de la purcei
sugari. Astfel, Bugeac ~i Iordache (10) iden-
tifica 27 grupuri somatice pentm cele 47
tulpini testate ~i incadrate serologic, dintre
care 014 7 ~i OS au foste cele mai frecventc,
urmatc dc 0101,02, 045 ~i 0144.
Din diareca de intareare a purceilor,
Osek (31) izoleaza 46 tulpini aparrinatoare
serogrupurilor 013S, 0139 ~i 0141, dintre
eare 34 tulpini posedau germeni pentru toxi-
na Shiga-like, 32 poscdau gene pentru
entetoxinele ST I ~i ST II, iar 10 poscdau
adezine F18
In cadmi fieearui tip fimbrial de adezine
exista mai multe variante. Astfel, in cadrul
tipului F4, cel mai freevent la porcine, au
fost idcntificate variantele: KSSab KSSac
KSSad fiecaruia dintre aceste variante ii
corespunde un anumit tip dc receptor pe
enterocitelc intcstinului sub!ire a purceilor,
cu care se leaga specific.
Din enteritele colibacilare ale purceilor
se izoleaza ~i tulpini de E. coli care poseda
adezine fimbriale sau, posibil nefimbriale,
dar care nu elaboreaza exotoxine ST sau LT.
Acestea apar!in patotipului EPEC, care in
cazul tulpinilor izolate de la animale se mai
cunosc ~i sub denumirea de patotip AEEC
(attaching and effacing E. coli). Tulpinile
AEEC produc leziuni caracteristice: adera-
rea stnlnsa a bacteriilor AEEC la portiunea
apicala a enterocitelor vilozitare se produce
concomitent cu ~tergerea microvililor ~i dis-
tmgerea par!ii luminale a membranei celula-
reo Tulpinile de E. coli care pro due septice-
mie pot fi lipsite atat de fimbrii cat ~i de
enterotoxicitate.
Cei mai sensibili sunt purceii, in primele
5-7 zile de via!a dar, se pot imbolnavi ~i
purceii mai mari, in varsta dc pana la cateva
saptamani.
Sursa de infeqie primara este reprezcn-
tata fie dc scroafele mame fie de alri purcci
bolnavi sau sanato~i. Infeqia se poate rcali-
za ~i daca boxele de ratarc nu au fost corect
curatate ~i dezinfectate dupa seria anterioara.
Germenii pot ajunge in intestin pCI' os sau
prin cordonul ombilical.
I
.~
12
Nu in toate cazurile cand ajung colibacili
enteropatogcni in intestin se produce diareea
colibacilara. Acest fapt este dovedit: pe de 0
parte de observatia ca, pentm a reproduce
expcrimental boala, este necesar uneori sa se
administreze oral doze imense de germeni,
care nu pot fi ingcrati in conditii naturale, iar
pe de alta parte, dc observatia ca ~i in intes-
tinul purceilor sanato~i se gasesc colibacili
enteropatogeni, dar ace~tia sunt prezenti
numai in colon. Cele prezentate demonstrea-
za ca pcntm aparitia bolii, pe langa prczenta
factomlui determinant - microbul patogen -
este neccsara ~i intcrventia unor factori
favorizanti, cum sunt: deficitul imunologic
al purceilor (intarzierea primului supt de
colostru), furajarea deficitara a scroafelor
gestante, conditiile necorespunzatoare de
zooigiena din maternitate precum ~i unii
factori individuali, mai putin cunoscuti.
Dependent de amploarca devierii de la
normal a acestor conditii favorizante. ca ~i
de patogenitatea tulpinii infectante, morbi-
ditatea poatc sa fie mai redusa (5-10%) sau
mai ridicata (80-90%). Chiar daca morbidi-
tatea e mica. este destul de caracteristic
faptul ca la aceea~i scroat1i se imbolnavesc
de obicei toti purceii, in timp ce in alte boxe,
alaturatc. ram an sanato~i tati purceii
aceleea~i scroafe.
Diareea colibacilara a purceilor evoluea-
za enzootic. cu caracter stationar.
Patogenezii
In enterita colibacilara a purceilor, ca ~i
in enterita colibacilara a viteilor, este carac-
teristic faptul ca germenii nu parasesc tubul
digestiv, multiplicandu-se la nivelul mucoa-
sei intestinale unde, cei mai multi (tulpinile
ETEC), elaboreaza enterotoxine. Acestea
aqioneaza asupra enterocitelor avand drept
consecinta enterosorbtia ~i diareea. Intmcat
nici germenii nici enterotoxin a nu parasesc
intestinul, aceasta forma de enterita
colibacilara se mai nume~te ~i colibaciloza
enterotoxica, fiind caractcristica purccilor
sugan.
Pentru ca sa se produca boala este nece-
sara aderarea colibacililor de celulele mu-
coasei intestinului subtire, prin intermediul
receptorilor celulari, care insa nu se gasesc
la toti indivizii ~i care se reduc 0 data cu
varsta. Aderarea nu este posibila decat daca
in prealabil epiteliul intestinal s-a acoperit
de 0 pelicula fina de colostru sau lapte care
contine IgA specifice, pelicula ce se intreti-
ne prin ingerarea zilnica de colostru sau
lapte lmun. Aderarea colibacililor la
enterocite se produce cu ajutorul adezinclor
fimbriale, cele mai frecvente ~i mai bine
studiate, dintre cele peste 30 identificate,
fiind adezincle F4, F5, F6 ~i F41.
In diareea colibacilara a purceilor coliba-
cilii prolifereaza a~a dc mult, incat ajung
uneori sa tapiseze in intrcgime mucoasa
intestinului subtire. Dc regula, la un pureel
prolifereaza ~i se izoleaza un singur tip anti-
genic de E. coli. In eontinuare, ca urmare a
aqiunii enterotoxinelor, ea ~i a prezentei
stratului de colibacili care tapiseaza mueoa-
sa intestinal a, se ajunge la diaree ~i exsicoza.
Enterotoxinelc aetioneaza la nivelul unor
receptori specifici, existenti numal la
enterocitele intestinului subtire, inducand
hipersecretia hidroelectrolitica. Drmare a
cre~terii masive a exsudatiei de electroliti,
apa ~i glucoza. in jejun ~i ileon, care depa-
~qte capacitatea de absorb tie a mucoasei
colonului. se acumuleaza lichidele la acest
nivel ~i,pe calc neuro-reflexa, se declan~ea-
za diarcea. Accasta poate sa apara uneori ~i
imediat dupa intarcare, atilt ca urmare a
schimbarii regimului alimentar, cat ~i ca
urmare a faptului ca in aceasta perioada
intestinul subtire al purceilor inceteaza sa
mai fie protejat de IgA din lapte. Din ase-
menea cazuri au fost izolate tulpini de E.
coli posesoarc de adezine fimbriale F 18,
FI07, ~i 2134P (20).
13
Exist't ~i tulpini de E. coli
enteropatogene neproducatoare de
enterotoxine. care actioneaza prin mecanis-
me mai putin cunoscute, pre cum ~i nllpini
lipsi'e de fimbrii ~i neproducatoare de
enterotoxine, care produc totu~i diarcc sau
chiar dizenterie datorita unui factor de viru-
lenta ce Ie permite afectarea integritatii mu-
coasei intestinale. Acestca din urma produc
a~a-nur,1ita colibaciloza enteroinvaziva. pre-
cum ~i forme septicemice de colibaciloza-
foarte ra:'e la purcei.
Tabloul clinic
Evolutia clinica a D.C. este cu atat mai
rapida ~i mai grava cu cat purceii sunt mai
mici. La j.:urceii de 1-4 zile durata bolii
poate fi sub 24 ore (supraacut), tara semne
clinice particulare.
La purceii ceva mai mari, primul simp-
tom care apare este diareca. Fccalele sunt
fluide. de cu.oare albicioasa, galbuie. gal-
ben-cenu~ie sau galben-maronie, urat miro-
sitoare, elimimte in jet, dar, spre deosebire
de vitei. fara ~a murdareasca evident regiu-
nea perineala. La inceput apetitul ~i stare a
gencrala nu smt modificate dar, din cauza
diareei ~i exsicozei starea general a sc al te-
reaza. purccii devin apatici, cu semne e\'i-
dcnte de deshidratare (abclomenul supt. ochii
infundatL pielea lipsita de elasticitate). In
maj oritatea c2zurilor cu evolutie acuta
momtea survine dupa 2-3 zile, in hipotermie.
La purccii mai mari de 10 zile ~i in spe-
cial la cei recent intarcati, diareea ~i deshi-
dratarea sllnt mai putin brutalc ~i, din
aceasta cauza. mortalitatea este scazuta, chi-
ar daca morbiditatea este marc.
Tabloulmorfopatologic
Leziunile sunt putin caracteristice. Sto-
macul este pEn Cll colostru sau lapte coagu-
lat, nedigerat. respectiv furaje nedigerate, in
cazul diareiei de intarcare. iar mucoasa sto-
macala este hiperemiata, in special pc marc a
curbura. Intestinul subtire ~i mai ales intesti-
nul gros sunt pline cu fecale fluide sau pas-
toase. Uneori peretele intestinal ~i stomacal
prezinta eongestie ~i hemoragii discrete pe
mucoasa digestiva. Vasele mezenterice sunt
eetaziate, iar limfonodurile mezenteriec sunt
tumefiate ~i congestionate.
Examinate la lupa stereoscopica, vilozi-
tatile intestinale din jejun ~i ileon apar de
regula nemodificate. In rare cazuri apar plaje
restranse cu atrofia vilozitatilor.
Histologic. leziunile depind de patotipul
infectant. in cazul infectiei cu EIEC leziu-
nile sunt discrete. fiind prezente cel mult
unele leziuni congestiv-hemoragice in lami-
na propria, CLlinfiltratii celulare (neutrofile,
macrofage) dar se poate remarca ~i prezenta
masiva a celulelor bacteriene care adcra
strans la enterocite, mai ales la nivelul vilo-
zitatilor. interpunandu-se ca un strat in trIO
enterocite ~i chimul intestinal.
In cazul infectiei cu tulpini i\EEC ger-
menii. aranjati in palisada. adera in special
la nivelul marginii in peric a celulelor
vilozitare. producand distrugerea
microvililor ~i afeetarea zonei apicalc a
mcmbranclor celulare.
Diagnostic
Enterita colibacilara a purceilor trebuie
diferentiata de 0 serie de alte entitati mai
mult sau mai putin asemanatoare, dintre care
celIO mai importante sunt cllprinsc in tabelul
alaturat.
Exista unelc clemente de diferentiere. cu
valoare cel putin orientativa, cum ar fi: cvi-
dentierea atrofiei vilozitatilor ileo-jejunale ~i
a pH-ului acid al fccalelor in enteritelc cu
virusuri Corona sau Rota, in timp ce in dia-
reea colibacilara vilozitatile sunt de celIOmai
multe ori intacte (dependent de patotip), iar
pH-ul [ecalelor estc alcalin.
Diagnosticul difcrcn tial al enteritci colibacilare a purccilor sligari
Bali illfectioase ale allimalelor hacterioze
In profilaxia enteritei colibacilare se ur-
marqte, pe de 0 parte, reducerea la mini-
mum a contaminarii mediului ambiant al
purceilor cu germeni patogelli, iar pe de alta
parte, ridicarea gradului de rezistenla gene-
rala ~i specifica fala de infect a cu E. coli.
Primul obiectiv se realiz~aza prim ma-
suri de igiena ~i tehnologce: curalenie,
dezinfectie, organizarea mtarilor ~i a boxelor
de mtare astfel incM sa sc reduca la mini-
mum contactul purceilor nou-nasculi cu fe-
calele scroafelor, asigurarea Ului microcli-
mat corespunziitor. Rezistenta generala a
coccidioza. salmoneloza dar ~i diverse boli
medicale sau intoxicalii.
Prognostic
Este gray din cauza piercerilor mari prin
morbiditatc ~i mortalitate, chiar in cazul
unor masuri de combatere bhe conduse.
b). sunt enterotoxigeni sau aparlin unui
patotip cunoscut ca enteropatogen pentru
porc.
Agentlll
Yarsta
Tip epidemiologic
Manifcstiiri
E. coli
primcle zile ~i
endemicdiaree cu fecale fluide
imcdiat dupa injar-
deshidratare
care C/. perlj-ingen5
primclc zile
endemicdiaree,
adesea dizcntcriforma
Virus Rota
pestc 5-7 zile
endemic"diaree albil" ell
dar nu peste 7-8 sapt
lapte nedigerat
Virus Corollu
in special 1-10 zile epidemic, diaree grava
(TGE)
cllmortalitate 70-100% deshidratare
Vii'll,) Corolla tljJ
5-20 zilc
endemic-epidemic
diaree
II !DE.)
Virus VWD a
10-20 zile morbiditate mare \'omitari
EVH
1110rtalitate 111ica slabirc
semne nervoase Eimeria. [,\()spora
5-15 zile
sporadic-endemic
enterite
diarcc
Crvptosporidii
5-15 zilc
sporadic-endemic
diaree
Capacitatca de a produce enterotoxinc se
poate dctcrmina prin tcstul ansei ligaturate,
de preferinla pc purcel sau, mai expeditiv
dar mai pulin prccis, pnn inoculare
intragastrica la ~oricci. Idcntificarea tipului
antigenic sc poate face prin testul clasic de
aglutinare in tuburi sau, mai expeditiv dar CLl
valoare practicii numai in cazurile pozitive,
prin aglutinare pe lama CLl un ser anti K.
Cum aceste teste nu sunt intotdeauna la
indemana oricarui laborator tcritorial, in
colibaciloza purccilor diagnosticul se spriji-
na de cele mai multe ori, in principal, pe
priceperea mcdicului veterinar in corobora-
rca datelor epidemiologice, clinice ~i
morfopatologicc.
Diagnosticul difcrenlial trebuie sa aiba in
vedcre dizenteria anaeroba a purceilor, viro-
zele digestivc (Corona, Rota, ECSO),
14
Pentru 0 confirmare certa a diagnosticu-
lui de enterita colibacilara este necesar sa se
demonstreze ca:
a). in intestinul sublire al purcelului se
gasesc colibacili. in cultura aproape pura,
care
Bo!i produse de Escherichia coli
15
purceilor se asigura printr-o furajare cores-
punzatoare, in ceea ce prive~te necesarul de
principii nutritivi ~i aportul mineralo-
vitaminic, ca ~i prin asigurarea in maternitati
a unoI' conditii corespunzatoare, in special in
ceea ce prive~te temperatura ~i ventilatia.
Introducerea unoI' noi tipuri patogene de
E. coli in efectiv se previne prin carantina
profilactica ~i chimioterapia animalelor de
reproduqie nou achizitionate.
Imunoproteqia se asigura prin ingestia
zilnica a unei cantitati suficiente de colostru
~i apoi lapte, care sa contina IgA cu aqiune
specifica asupra tipului (tipurilor) de E. coli
la care sunt expu~i purceii. Proteqia se asi-
gura local, prin limitarea multiplicarii ~i
aderarii colibacililor la suprafata mucoasei
intestinului subtire ~i prin neutralizarea toxi-
nelor elaborate (anticorpi i din send purce-
lului, dobanditi prin absorbtie intestinala din
colostru, nu confera rezistenta fata de ente-
rita colibacilara, dar, se pare, sunt eficienti
in proteqia fata de septicemia colibacilara
care, la purcei. este rara).
Pentru profilaxia specifica. a D.C. a
prceilor sugari, in lume se folosesc mai
multe feluri de vaccinuri inactivate ~i
adjuvantate, care se administreaza la scroa-
fele gestante pe cale s.c. sau i.m. Prima ino-
culare se face de regula cu 4-6 saptamani
inainte de Tatare. iar a doua cu 10- 15 zile
inainte de Tatare. Rezultate bune s-au obtinut
cu autovaccinuri, preparate din mai multe
tipuri de E. coli izolate din fenna in care
urmeaza sa fie aplicate. Astfel de vaccinuri
se folosesc ~i la noi in tara. in unele tari se
prepara ~i vaccinuri care contin numai K88
sau numai enterotoxin a LT sau ambele,
deoarece acestea nu difera antigenic in fun-
qie de grupul "0" de care apartine 0 tulpina
de E. coli ~i deci se pot prepara pe plan cen-
tral ~i fo]osi in orice ferma. Neajunsul aces-
tora este insa faptul ca nu previn ~i infeqii]e
cu ETEC sau EPEC sau alti colibacili
neposesori de antigene K88 sau
neproducatori de enterotoxina LT, care de
fapt insumeaza aproape 50% din totalul tul-
pinilor de E. coli izolate din focare de diaree
colibacilara.
Bertschinger ~i co1. (4) au demonstrat re-
cent ca este posibila ~i imunoprofilaxia dia-
reei de intarcare ~i a bolli edemelor, vacci-
nand purceii per os, cu ]0 zile inainte de
intarcare. Pentru imunizare s-a folosit 0 tul-
pina vie de E. coli posesoare de F18ac. Pur-
ceii vaccinati s-au dovedit protejati fata de
infeqia de control cu 0 tulpina omoloaga
fimbriata, administrata tot per os, dupa 10
zile de ]a intarcare (in sensul ca s-a prevenit
colonizarea intestinului) dar nu ~i fata de
infeqia cu tulpina hetero]oaga F18ab.
in focarele de boala, in afara de masurile
generale igienico-sanitare, de respectare a
normelor tehnologice ~i de vaccinare a
scroafelor gestante, enuntate la profiJaxie, se
aplica tratamentul curativ al purceilor bol-
navi ~i tratamentul preventiv al purceilor
inca sanato~i.
Petru tratamentul purceilor bolnavi
exista 0 gama extrem de larga de medicatii,
dintre care in continuare VOl' fi mentionate
numai cateva. Obiective]e urmarite sunt
identice cu cele amintite la enterita
colibacilara a viteilor.
Petru combaterea infeqiei digestive se
recomanda administrarea pe cale orala de
antibiotice (gentamicina, ampicilina,
polimixina, tetraciclina, neomicina,
kanamicina), preferabil pe baza de antibio-
grama (3), sau sulfamide (ftaliisulfatiazol,
sulfaguanidina, diverse sulfamide cu
rezorbtie lenta potentate cu trimethoprim).
Restabi]irea homeostaziei se face cu so-
lutii rehidratante: ser fiziologic, ser fiziolo-
gic glucozat, ionoser, ser Ringer etc.
Petru combaterea diareei se pot adminis-
tra substante absorbante, astringente ~i mu-
cilagii.
1.l.3. BOALA EDEMELOR
Bali infectioase ale animalelor bacteriaze
terala nu are sens, deoarece nu protej eaza
contra formelor enterice de colibaciloza ..
Se recomanda ca, atunci cand a aparut
boala la 1-2 purcei dintr-o boxa, ace~tia sa
fie trata!i curativ, iar restul purceilor, inca
sanato~i, sa fic trata!i concomitent, dar cu
doze preventive.
Cel mai frecvent B.E. apare in primele
10-20 ziJe dupa in\arcare dar poate sa apara
~i mai devreme sau mai tarziu, in intervalul
de varsta 4-14 saptamani, afectand mai ales
purceii in stare buna de intre\inere.
Boala cdemelor cste 0 boala dc purtator,
inciden\a purtatorilor asimptomatici fiind
ridicata. In apari\ia bolii, un 1'01esen\ial parc
sa il aiba modificarea florei microbiene in-
testinale, ca rezultat al schimbarii regimului
alimentar. Sursa de infeqie primara poate fi
deci reprezentata atilt de purceii bolnavi, cat
~i de cei sanato~i. dar purtatori de colibacili
hemolitici, din serogrupurile men!ionate, rar
din alte serogrpuri.
Poate sa sc manifeste sub forma de ca-
zuri sporadice sau endemic, in funqie ~i de
masura in care intervin unii factori
favorizanti sau predispozan\i. Mortalitatca
este intotdeauna mare, in peste SO% din ca-
zurile exprimate clinic sffir~itul fiind mortal.
De regula enzootia nu se intinde pe 0 durata
mai lunga de doua saptamani, in unul ~i
acela~i efectiv, dar are tendin\a de a apare
consecutiv la mai multe serii de purcei, dupa
in\arcare.
Patogeneza
Patogeneza bolii edemelor nu estc pc dc-
plin elucidata. Se admite ca in etiologia bolii
intervin numai tulpini hemolitice de E. coli,
apar\inand de regula serogrupurilor 013 S,
0139, 0141 ;;i mai rar 0149. Ace~tia i~i
exercita patogenitatea prin factori de viru-
16
Sc mai pot administra per os BCA ~i vi-
tamine, in special A, C ~i E.
Serul hipcrimun anticoli nu este cficicnt
la purcei, deoarecc imunoglobulincle G ~i M
prezentc in serul sanguin nu se pot adminis-
tra per os, deoarece nu sunt rczistente la
enzimele digestivc, iar administrarea paren-
Boala edemclor (B.E.), numita ~i
enterotoxiemia colibacilarii a porcului,
estc 0 forma particulara dc colibaciloza. ~i
de aceea estc tratata separat. Este produsa de
tulpini hcmolitice de E. coli, caracterizata
clinic in principal prin simptome nervoase ~i
edem palpebral, iar morfopatologic prin
edemul gelatinos al perctelui stomacal ~i al
mezenterului colonului spiral at.
A fost descrisa pentru prima data in anul
193S in Irlanda de Nord ~i apoi in numeroa-
se !ari din Europa, America ~i Asia. inclusiv
in tara noastra. atat in cre~terea intensiva, cat
~i in cfecti\'ele mici, crescute traditional.
Este de obicei mortala dar pierderile sunt
limitate de morbiditatea relativ scazuta.
Etiologie
De la purceii cu B.E. se izoleaza de re-
gula, pretutindeni in lume, tuplini de E. coli
hemoliticc, apartinatoare la scrogrupurilc
013SKS1, Ol39KS2 ~i 0l41KS5, care po-
seda adezine ~i care au capacitatea de a pro-
duce verotoxine. Datorita similaritatii (dar
nu identitatii) cu toxina produsa dc Shigella
dysenteriae la om, verotoxina produsa de
tulpinile de E. coli izolate din B.E. sc mai
nume~te ~i Shiga-like. Enterocitcle nu sunt
afectate de prezenta colibacililor, coloniza\i
la suprafa\a mucoasei, dat toxinele elaborate
de ace~tia in intestin sunt absorbite in patul
vascular, unde i~i exercita aqiunea toxica.
17
lenta ~i factori de toxicitate. Ca factori de
virulenta se citeaza adezinele. cu ajutorul
carora se realizeaza colonizarea masiva a
suprafc!ei lumenale a enterocitclo1', in mod
deosebit la nivclul marginii In perie a celu-
lelor vilozitare de pe tot traiectul intestinului
subtirc. Colonizarea nu este posibila cat
timp purcelul este alaptat zilnic la discre!ie
cu lapte de la mama, care contine anticorpi
(IgA) contra acestor serotipuri, dar devine
posibila imcdiat ce se intrerupe alaptarea.
Unii autori au pus B.E. pe seama
dezechilibrelor carc apar la nivelul florei
intestinale in anumite circumstante, a
schimbarii raporturilor dintre di"erse specii
bactericne dar. ~i in aceste investigatii s-a
remarcat ca E. coli era principal a bacteric
care prolifera, tapit:'md mucoasa intestinala.
AIti autori au considerat ca schimbarea pH-
ului intestinal in sensul alcalinizarii ar fi
factorul cel mai important care fa\'orizeaza
aderarea colibacililor la enterocite in B.E.
Pare definitiv demonstrat ca 0 ratic
foarte bogata in proteine predispune la B.E..
in timp ce 0 ratie saraca In proteine sau cu
un continut ridicat de fibre vegetale sau pur
~i simplu restrictionata cantitativ reduce la
minimum colonizarea intestinului cu coliba-
cili ~i incidenta imbolnavirilor de BE
Multa Hcme s-a crczut ca principalul
factor de patogenitate responsabil de produ-
cerea leziunilor de RE. este endotoxin a ca-
re, resorbita in circulatia generala, produce
alterarca integritatii morfofunqionalc a pe-
rqilor vasculari in sensul cre~tcrii permea-
bilitatii ~i fragilita!ii acestora, av:'md ca re-
zultat aparitia edemelor ~i hemoragiilor.
AI!i autori au considerat BE rezultatul unei
reactii anafilactice de tip imediat a unor in-
divizi sensibilizati fata dc endotoxina
colibacilara inca din primele zi]e de viata.
Ccrcetarile mai recente au adus date noi
care par sa contribuie hotan'\tor la elucidarea
patogenezei B.E. S-a demonstrat astfel ca
tulpinile de E. coli izolate din B.E., pe li'mga
apartenen!a lor la un grup foarte restri'ms de
serogrupuri ~i chiar de serotipuri, mai au cel
pu!in inca un element esential in comun:
toate produc un principiu toxic numit initial
verotoxina (VT) ~i mai tarziu tox/na Slziga-
like (SLT) datorita asemanarii cu toxina pro-
dusa de agentul etiologic al dizenteriei uma-
ne. B.E. ~i diarcea de in!arcare pot sa fie
produse de acelea~i tulpini de E. coli, dar
patogeneza celor doua entitati este diferita ~i
depinde de prcdominanta factorilor de pato-
genitate ~i de condi!iilc in care se manifesta.
Cert este ca, cu exotoxin a purificata Shiga-
like, complet debarasata de endotoxine, he-
molizine ~i alti factori toxici, prin inoculare
i.v. la purcei se poate reproduce 0 starc de
boala cu semne ~i leziuni identice cu cele
Intalnite In B.E. naturaliL Inoeularea i.v. de
Sl T induce 0 crqtere a tensiunii arteriale ~i
leziuni degenerative, mai ales la nivclul artc-
riolelor. Tulburarile nervoase ar putea fi
rezultatul hipoxici consecutiva tulburarilor
circulatorii sau a aqiunii unei componente
toxice. numita neurotoxina. leziuni]e
hcmoragice de la nivelul tubului digestiv par
sa survina atunci cand leziunile alterative ale
arterelor ~i arteriolelor sunt deosebit de gra-
ve. survenind chiar necroze ale endoteliului
vascular, ceca ce explica fragilitatca vascu-
lara ~i hemoragiile. Ca rczultatele cercetari-
lor din ultima vreme, privind etiologia ~i
patogeneza B.E., care indica toxin a Shiga-
like (Sl T-II V) ca principal factor de pato-
genitate responsabil de patogeneza B.E. sunt
corecte stau ca dovada succesele obtinutc in
imunizarea purceilor cu toxoid (vaccin) pre-
parat din Sl T-II V inactivat, contra unei
infectii orale severe cu tulpini producatoare
de SlT-II V, capabila sa induca B.E. la pur-
eei nevaecinati.
Rolul endotoxinelor ~i al hemolizinelor,
nu a fost inca suficient elueidat.
Bali in(ec{ioase ale anima/e/or bacteria=e 18
Tabloul clinic
Primele cazuri care apar evolueaza de
regula supraacut, purceii fiind gasiti morti
Tara sa fie remarcate semne clinice de boa-
la.Chiar dad in faza prcclinica exista 0
u~oara subfcbrilitate, 0 data cu primele scm-
ne clinice tempcratura corpului cstc normal a
~i, inainte de moarte, chiar sub cea normala.
Forma obi~nuita de evolutie este insa
acuta. Primele simptome sunt anorexia ~i
incoordonarile in mcrs, care evolueaza spre
ataxie, paralizie ~i decubi1. Alte tLllburari
nervoase, frccvent observate, sunt hiperex-
citabilitatea. hiperestezia eutanata, tremura-
turi mllsculare. mi~cari de pedalare, nistag-
mus ~i sera~niri din dinti, care se aecentuea-
za uneori sub forma de crize epileptiforme.
Un semn foarte earacteristie. dar nu in-
totdeauna prezent, estc cdemul pleoapelor,
care se poate extindc uneori ~i la rcgiunile
invccinate. putand sa apara ehiar inaintea
semnelor nervoase. Nu rareori se produce ~i
congestie sau chiar cianoz[l ~i pete~ii in re-
giunilc cu pielc fina.
Unele animale mai pot sa prezinte
vomizari, diaree uneori hemoragicCl ~i tulbu-
rari respiratorii gencrate de edemul eailor
respiratorii antcrioarc (in special glotic).
Moartea survine de ce!e mai multe ori in
primelc 24-36 ore, prin asfixie.
Lcziunile sunt foarte caracteristice, dar
nu sunt evidcntc in toatc cazurilc. Cadavrele
eu RE. pot sa prezinte critem cutanat, mai
ales in partea ventral a a corpului.
Cele mai freeventc ~i scmnificativc lezi-
uni sunt eele edcmatoasc. In submucoasa
stomacului, in special pe marea curbura spre
cardia, se gasqtc un edcm scrogelatinos
care determina 0 ingro~are a peretclui eu 1-2
mm pana la 1-2 em. Uneori, un astfcl de
cdem se gase~te ~i in peretii vezieii biliarc.
Cea mai comuna leziunc este edemul gela-
tinos almezenterului colonului spiralat, care
poate sa cuprinda ~i perctelc eolonului.
Limfonodurile mezentcriec pot fi normale,
edematiatc sau congestionate. Printre ansele
intestinale se pot gasi fire de fibrina rezul-
tate prin coagularea exsudatului peritoneal.
Lichide exsudative se mai pot gasi in ea-
vitatca pleurala ~i pericardica, iar cdemelc
pot sa cuprinda uneori ~i pulmonul, menin-
gele, encefalul. Stomaneul apare supraincar-
cat. in contrast cu intestinele apraape lipsite
de continu1.
Daca tulpinilc implicate intr-un cpisod
de B.E. au ~i capaciatea de a produce
enterotoxine, tabloul lezional are mai putn
caracter edematos ~i prezinta in plus lcziuni
caracteristicc diareiei de intarcarc.
Examenul mlcroscoplc al tesuturilor
edcmatiate releva ca nu este yorba dc lcziuni
intlamatorii. deoarece lipsesc infiltratiile
leucocitarc. ci de leziuni degenerativc ale
peretclui arterelor mici ~i arteriolclor (angi-
opatie degenerativa). cu necroza celulelor
museulare din tunica mcdic.
Diagnostic
Datele cpidemiologice, simptomcle ~i lc-
ziunilc sunt de obieci sufieicnt dc caracte-
ristiee, pentrll a pcrmitc diagnosticul, Tara
alte examene comp lementare. Asocicrea
simptomelor nervoase cu leziunilc
edematoase pledeaza invariabil pcntru boala
edemelor.
Confirmarca diagnostieului sc poate facc
prin izolarea, din intestinul subtire ~i gras, a
unor culturi apraape pure de E. coli
hcmoliticc, apartinfmd seragrupurilor 0138,
0139,0141,0149.
De cea mai mare importanta este ali-
mentatia pureeilor care precede ~i urmeaza
intarearii.
Pentru evitarea intarearii bru~te, dupa
vihsta de 2 saptamani se pune la dispozitia
Bo/i pl'odllse de Escherichia coli
19
purceilor furajul combinat, reteta 0-1, prefe-
rabil cu lapte praf ~i glucoza. Imediat dupa
intarcarc trebuie evitata furajarca la discretie
cu furaje combinate. Se incepc Cll aproxi-
mativ 300g/zi ~i se cre~te ratia pEma ]a nor-
maL in tcrmen de 2-3 saptamani dupa intar-
care (4).
Dupa Bertschinger ~i col. (4), 1a acelea~i
rezultate se poate ajunge ~i daca se reduce
valoarea nutritiva a furaju]ui prin scaderea
continutului proteic ~i a energici digestibile
la jumatate, cu cre~terea continutului in fibre
vegetale.
Exista ~i alte schemc de restriqionare a
furajarii purceilor intarcali. aplicate 1a noi in
lara. ca de excmp1u:
-ziua I dupa intarcare numai apa ~i inca]-
zire sup1imentara:
-ziua II 50 g furaj combinat retcta 0-1
imbunatatita:
-ziua III 150 g din acela~i furaj;
-ziua IV 250 g furaj combinat:
-ziua V dicta hidrica (se administreaza
doar apa):
-ziua VI se reinccpe furajarea cu 50 gzi
~i apoi se cre~tc cu cate 50 g /zi pana sc
ajunge la furajare 1a discretie, in zilele XIII-
XIV.
Aceasta este 0 schema dc furajarc res-
triqionata ce poatc fi socotita ca foarte seve-
ra ~i carc se poatc aplica numai la 10turile cu
stare fiziologica buna. A fost utilizata cu
rezultate satisfiicatoare 0 1unga perioada de
timp in COMTIM.
In caz de aparitie a bolii se recomanda
institllirea dietei hidrice, 24 de ore la intre-
gullot ~i reintroducerea furajelor in cantitati
crescande, recomandabil cu un continut mai
scazut de proteine dar care sa contina lapte
praf, furaje verzi, vitamine ~i eventual sul-
famide sau antibiotice. Administrarca per os
de suI fat de magneziu (200-400 ml din
so1.7%) timp de 3 zilc consecutiv, estc de
asemenea recomandabila in episoadelc gra-
ve.
Tratamentul purceilor cu senmc clinice
deJ~1 exprimate da rezultate foarte slabe sau
chiar nule, dar tratamentul colectiv, a intre-
gului grup susceptibil, cu antibiotice sau
chimioterapice poate avea ca efect reducerea
incidentei cazurilor nou-aparute. Accentul
trebuie insa pus intotdeauna pe masurile
generale.
Cu toate ca a fost dovcdita eficacitatea
unor vaccinuri constituite din germeni vii,
administrate pe cale orala, ca ~i a unor vac-
cinuri inactivate, administrate pe cale pa-
renterala, acestea nu s-au extins ~i
imunoprofilaxia deocamdata nu pare sa ia
locul masurilor gencrale in protilaxia B.E.
(21 ).
!.lA. MA:\IITA COLIBACILARA
Mamita colibacilara estc relativ rar intal-
nita. atat la vaci cat ~i la scroafe. in tara
noastra. dar in altc tari este mai frecnnta,
ocupand ca frecvenla ]ocu] trei. la mica dife-
renta fata de mamitele streptococice ~i sta-
filococice.
Etiologie
Din mamita colibacilara au fost izolate
tulpini de E. coli care apanin la 0 diversitate
destul de mare de tipuri antigenice, posesoa-
re a diver~i factori de patogenitate, inc1usiv
tulpini produciHoare de verotoxine (24).
In multe 1ucrari de specialitate, mamita
colibacilara nu cste tratata separat, ca 0 en-
titate distincta. fiind inclusa in cadrul sin-
dromului "mamitele cauzatc de coliformi"
rcspectiv dc E. coli, Klebsiella pneul1loniae,
Enterobacter aerogcnes.
Bali infecfioase ale animalelor hacterioze 20
Apare sub forma de cazuri sporadice
sau, mai rar, sub forma de mici enzooti,
afectfmd numai femele in lactatie. Infeqia se
realizeaza prin canalul papilar cu germeni
proveniti din mediul ambiant, contaminat cu
fecaIe de la animale sanatoase sau cu fecale
~i secretii mamare de la vaci cu mamita
colibacilara. Este posibila. ~i infeqia endo-
gena, pe cale limfo-hematogena. Sunt re-
ceptive mai ales vacilc care au un numar
redus de lcucocite /ml de lapte, in timp ce
vacile CLl peste 500.000 celulc somatice/ml
sunt considerate nereceptive.
Patogeneza
Indiferent de provenienta germenilor,
dupa ajungerea in mamela acqtia se
multiplica ~i elaboreaza endotoxine, care
determina inflamatia exsudativa a tesutului
mamar ~i necroze tisulare, rezorbtia acestora
ducfmd la fenomene generalc grave.
S-a observat ca in efectivele in care inci-
denta mamitelor streptococice este mai mi-
ca, numarul de celulc /ml de lapte la anima-
lele sanatoase este mai mic ~i tocmai din
aceasta cauza, asemenea animale sunt mai
sensibile la infeqia cu coliformi.
Neutrofilele din lapte par sa fie cel mai im-
portant factor de aparare fata de invazia te-
sutului glandular mamar cu coliformi.
S-a afirmat ca in patogeneza mamitei
colibacilare ar interveni ~i un mecanism de
tip anafilactic (fenomen Arthus) manifesta-
rile supraacute sau acute locale nefiind al-
tceva dedit reaqia anafilactica la animalele
sensibilizate anterior cu endotoxina. Dupa
unelc aprecieri, principalele manifestari ale
bolii sunt de fapt manifestari de alergie fata
de endotoxina colibacilara.
Tabloul clinic
Boala debuteaza brusc ~i evolueaza acut
sau supraacut, cu hipertermie (41-42C) ~i
tulburari generale grave: prostratie, anore-
xie, irumigatie, tahicardie, frisoane ~i, foarte
curfmd, decubit.
Aproape concomitent, unul din compar-
timentele mamare (rar doua sau mai multe),
de obicei posterior, se inflameaza, devenind
tumefiat. cald, ro~u ~i dureros. Secretia ma-
mara devine seroasa sau serosangvinolenta,
cu flocoane de fibrina. In cazurile
supraacute momtea poate sa survina in pri-
melc 8-12 ore de boala. In formele acute,' in
continuare apare 0 diaree grava ~i animalelc
pot muri dupa numai 1-2 zile de la debut
sau, in alte cazuri, fenomenele genera Ie se
amelioreaza, persistfmd inflamatia mamelei.
Au fost descrise ~i cazuri cu simptome
nervoase de pareza sau paralizic, sau cazuri
cu evolutie foarte u~oara, chiar asimptomati-
ca.
Tegumcntulmamar este congestionat sau
cianotic.
Tcsutul conjunctiv subcutanat ~i intersti-
tial glandular este infiltrat ~i ingro~at. Pe
suprafata de seqiune a glandei mamare se
gasesc zone de inflamatie hcmoragica sau
focare de necroza de diverse intinderi. Dupa
trecerea fazei acute, aceste zone apar incap-
sui ate cu tesut conjunctiv. Uneori se eviden-
tiaza Ieziuni de enterita catarala sau
hemoragicii ~i distrofii in viscerc.
Diagnostic
Se poate suspiciona diagnosticul de ma-
mita colibacilara pe baza diversitatii ~i gra-
vitatii simptomelor, dar examenul bacterio-
logic al secretiei mamare este absolut necc-
sar pcntru confirmare. Diagnosticul diferen-
tial, pe liinga celelalte mamite infeqioase
acute, trebuie sa aiba in vedere ~i
hipocalcemia postpartum, in cazul aparitiei
bolii imediat dupa parturitie, de care se dco-
sebe~te clinic, in principal, prin modificarea
secretiei lactate ~i a aspectului mamelei,
uneori ~i prin prezenta diareei.
21
Profilaxia 111a111itei colibacilare. ca ~i
combaterea, se face prin 111asurilegenerale
care vizeaza ~i celelalte ma111iteinfeqioase,
concretizate prin respectarea nor111elor de
igiena in general ~i de igiena a mulsului. in
special. Este esentiala reducerea microbis-
mului din adaposturi. de pe tegumentul ani-
11lalelor, a ustensilelor de muls etc.
Daca boala a fost diagnosticata in unita-
te, se instituie cat mai promt tratamentul al
tuturor cazurilor de mamita (indiferent de
etiologie), depistate prin examene elinice
atente ale intregului cfectiv.
Yacilc cu semne clinice se izoleaza ~i se
trateaza local ~i general cu antibiotice sau
chimioterapice. de preferinra pe baza de
antibiograma. Se poate incepe cu injectii i.v.
~i apoi i.m. cu gentamicin a, polimixina, acid
nalidixic, polimixina, amoxicilin,
cefalosporine, oxitetraciclina sau sufa11lide.
Local, antibioticele se pot administra in
infuzii intramamare sau sub forma de po-
111ezi,dupa prealabila mulgere completa a
secretiei din c0111partimentul afectat.
La vaeile eu enterita se administreaza ~i
o medica!ie si111ptomatidi (antidiareice, ab-
sorbante, sulfamide greu rezorbabile).
Incercarile de prevenire prin mijloace
imunoprofilactice nu s-au soldat cu rezultate
satisIacatoare in practica. 0 metoda de per-
spectiva pare a fi vaccinarea in perioada de
repaus mamar, prin infuzii intramamare cu
bacterine (34).
11.5. INFECTIILE CD E. COLI LA ALTE SPECII DE MAMIFERE
La ovine, colibaciloza nu estc prea
frccventa, dar cfmd apare i11lbraca forme
clinice graYe. Ca agenti etiologici au fost
izolate cam acelca~i tipuri de E. coli ca ~i in
coliseptice111ia vireiloL Cel mai tl'ecvent a
fost izolat de la miei serogrupul 078 Din
fecalcle de la 45 oi din 101 de state.
Bettlhein~i col. (23) au izolat tulpini de E.
coli produciitoare de toxina Shiga, din gru-
pele OS, 091 ~i 0163, cunoscute ca patoge-
ne pentru 0111la care produce, printre altele,
sindromul uremic hemolitic.
La mieii tn llirstii de 1-4 zile boala evo-
lueaza ann. septicemic, cu alterarea starii
generalc. diaree adesea sangvinolenta, des-
hidratare ~i moarte in aproape toate cazurile.
La mieii mai mari evolueaza tot acut, cu
diaree dizenterifor11la, deshidratare grava,
adesea cu 111anifestarinervoase ~i artrite.
In unele rari au fost semnalate avorturi
cu E. coli la ovine, cu pierderi importante.
Pentru evitarea confuziilor de diagnostic
cu dizcntcria anaeroba, salmoneloza, infec-
tiile streptococice sau abortigene, se impune
diagnosticul bacteriologic.
Profilaxia ~i combaterea se bazeaza pe
acelea~i principii, ca la vi!ei.
La iepurii de casa au fost semnalate
infeqii colibacilare manifestate ca septice-
mii sau enterite, in special la tineret, uneori
asociate cu coceidioza. Se pare di in
patogeneza bolii, la iepuri, rolul determinant
revine endotoxinei, care determina apari!ia
tiflitei, cu ingro~area perctelui cecal, leziuni
hepatorenale ~i enterita.
La animalele de blana au fost sem-
nalate cazuri sporadice sau mici enzootii
colibacilare. La vulpi ~i nurci au fost sem-
nalate coliseptieemii ca urmare a condiriilor
proaste de zooigiena, iar la nutrii ~i chinchile
au fost deserise infeqii colibacilare in care
se pro due foeare de necroza in diverse orga-
ne interne.
La caini infeqiile colibacilare au fost
rareori semnalate. la diverse varste, insa
aproape intotdeauna cu evolurie grava,
mortala. Incercand sa i~i explice cauza frec-
ventelor cazuri de diaree sangvinolenta la
carei dintr-o anu111ita regiune din SUA,
Roland ~i co!. (26) gasesc ca peste 54'% din
1.1.6. COLIBACILOZELE AVIARE
1.1.6.1. COLISEPTICEMIA AVIAR.\
C.S. a fost descrisa la muneroase specii
de pasari, dar pierderi insemnate pare sa
produea numai la gaini, curci i prepelite,
probabil pentru ca aceste sunt speciile la
care se practica mai mull crqterea intensiva,
in conditii improprii (umczeala i curenti de
aer).
C.S. poate sa apara Ia orice varsta, ince-
pand din primele zile de viata, dar este ce]
mai frecventa intre 20-S0 zile, cand morta-
litatea poate sa atinga sau sa depaeasca
40% (15). Dupa Cernea i col. (14) 55% din
totalul mortalitatilor datorate colisepticemiei
se inregistreaza intre 40-80 zile.
Au fost recunoscuti ca factori de Vlru-
lenta, la tulpinile dc E. coli patogenc pentru
pasari: adezinele fimbriale F 1 (active in
tractusul respirator) i P (active in viscere),
antigenul capsular K 1 i indirect, sistemul
Fe-dependent (25).
torie aviara. aerosaculite, peritonite viteline,
artrite, reaqii dupa vaccinarea prin aerosoli
cu virusuri atenuate etc. In cele ce urmcaza
vor fi prezentate numai infeqiile
colibacilare primme.
sa se intalneasdi i la om, dar ca germem
comensali ai tubului digcstiv.
La toate speciile de mamifere, inclusiv la
om, se intalncsc destul de frecvent infectii
sporadiee extraintestinale, localizate in di-
verse organe. Astfel, E. coli poate fi izolat
uneori din afeqiuni ale aparatului urinal',
genital, respirator, precum i din avortoni
sau diverse afeqiuni chirurgicale, insa rolul
sau in astfcl de situatii pare sa fie intotdeau-
na secundar.
Boli inlec!ioase ale animalelor hacterio::e
. Colisepticemia aviara este intalnita in
special la gaini i curci. Prezinta 0 impor-
tanta economica deosebita pentru creterea
intensiva a pasarilor,.inJermcle cu rulaj ma-
rc, in special in ccle' de pui de carne. Ia care
poate sa produca pieYderi foarte mari prin
mortalitate i intazicre in cretcre (9).
Etiologie
Exista cateva serogrupuri de colibacili,
cum sunt 02, 01, OS i 015, care par sa
cunoasca 0 raspandire universala. fiind izo-
late in diverse tari din coli septicemia aviara
(IS, 19,34) inclusiv in Romania (14,15).
in afclra de acestea, cu 0 distributie
aleatorie, in diverse tari, ca i la noi, au mai
fost izolate i identificate, din colisepticemia
aviara, cel putin alte 60 de serogrupuri, din-
tre care se pot enumera ca mai frecvente:
03, OIS. 022, 023, 073, 0109, 017,
01]9,0139,0141,0165 (14,15, 1S, 19,
34).
La pasari se cunosc doua entitati morbi-
de cu etiologie colibacilaril pnmara:
colisepticema (CS) i coligranulomatoza
(CG). In afara de aceasta, colibacilii mai pot
fi izolati ca germeni de infeqie secundara
din alte afeqiuni ca: micoplasmoza respira-
tulpinile de E. coli izolate de la caini sima-
toi din zona, examinate prin PCR, prezen-
tau gene pentru AEEC i/sau STEC (Shiga).
Dintre acestea. peste 75% produceau i
enterotoxine ST. majoritatea apartinand
serogrupurilor 042 i 0170.
La om se inregistreaza infeqii
colibacilare mai ales la sugari. cu evolutie
foarte grava, dar tipurile infectante sunt in
mare parte altele decat cele care produc co-
libaciloza la animale. Acestea din urma pot
22
C.S. este 0 boala conditionata, in etiolo-
gia careia sunt incriminati, in afara de facto-
rii determinanti (eolibacilii) ~i 0 serie de
factori favorizanti infeqio~i (infeqii primare
micoplasmice, virusul bron~itei infeqioasc,
virusul bolii de Nevvcastle, virusuri vacci-
nale) sau neinfeqio~i (suprapopularea, defi-
ciente]e de ventilatie. umiditatea ~i, in gene-
ral, microc1imatul necorespunzator).
In fermele de pasari colibacilii sunt om-
niprezenti, put{md sa contamineze toate su-
prafetele din adaposturi. furajcle, a~ternutul
~i apa. Colibacilii ajun~i pe coaja oualor pot
sa patrunda prin pori, infect{md embrionii,
cee ce are ca rezultat moartea embrionara
sau in primelc zile de viata. Dupa ecloziune,
infeqia se realizeaza atat pe cale aerogena.
prin praf, cat ~i pe cale orala, 0 data Cll apa
~i furajele contaminate.
C.S. este 0 boala tipic endcmica. tara
tendintfl de difllzare 121distanta ~i cu morbi-
ditate ~i mortalitate foarte variabile. de ]21
40-50%.
Patogenezii
Dependent de poarta de intrare. colibaci-
Iii se multiplica initial in sacii aerieni ~i pe-
ricard sau in tubul digestiv ~i peritoneu. pro-
ducand septicemii cu evolutie rapida, mor-
tala, sau infeqii cronicc localizate, cu intar-
ziere in cre~tere.
lVlecanismele intime prin care se reali-
zeaza patogeneza bolii inca nu sunt complet
elucidate (18).
Tabloul clinic
Manitestarile c1inice sunt putin caractc-
ristice. La lotul imbolnavit se remarca redu-
cerea consumului zilnic de furaje ~i a spo-
rului in greutate. iar in cazul gainilor ouatoa-
re, reducerea ouatului. Pe durata septicemiei
pasarile bolnav'e sunt tebrile, (42-44C),
prezinta polidipsie. adinamie, inapetenta,
diaree ~i dispnee. Spre deosebire de alte boli
respiratorii, nu apar edeme ale capului.
Moartea poate sa survina dupa 12-48 ore.
Leziunile sunt evidente ~i caracteristice
in majoritatea cazurilor.
Pledeaza pentl1l C.S. perihepatita, peri-
cardita ~i aerosaculita fibrinoasa. In special
prezcnta unei pelicule fine de fibrina, 121su-
prafata ficatului, neaderenta 121 capsula
Glisson, pledeaza pentl1l colisepticemie, in
timp ce in1amatia celorlalte seroase se poate
intalni ~i in alte bol infeqioase. Mai pot apa-
re pneumonii, salpingite ~i artrite. In cazurile
cu evolutie mai rapida, in locul acestor mo-
dificari se pot gasi hemoragii 121baza cor-
dului ~i hipertrotia splinci ~i ficatului.
Diagnostic
Tabloul morfopatologic estc in general
editicator pentru diagnostic, confirm area
putfmd fi tacuta cu u~urjnta prin izolarea
germcnului din organele interne ~i mai ales
din maduv'a osoasa, de 121cadavre proaspete.
Trebuie ins a ca examenele epidemiologice,
clinice ~i morfopatologice sa fie facute cu
atentie. pentru ca nu cumva tabloul
morfopatologic, mal frapant, 211
colisepticemiei, sa mascheze ni~te lcziuni
mai putin evidente, datorate altor infectii
primare (micoplasmoza, bron~iti'l infeqioasa
etc), care ar putea astfel sa ramana
nesesizate.
Atat pentl1l profilaxie cat ~i pentru com-
batere este necesar sa se respecte cu strictete
toate normele tehnologice ~i 19ienico-
sanitare. dar in mod deoscbit ccle care tin de
microclimat. densitate 121populare ~i dczin-
feqii. De asemenea, este necesar sa fie
combatute infcctiile primare, cand acestca
exista.
In efectivcle imbolnavite se elimina pa-
sarile bolnave clinic ~i se trateaza restul
l.l.6.2. COLIGRA]\"ULOMATOZA
Boli infectioase ale animalelor bactcrio::e
(1998), Vet. Mlcrobiol., 61 (3), 229
7. Blanco, M., Blanco, J.E., Blanco, J., Mora, A,
Prado, C., Alonso, M.P., Mourino, M., Madrid,
C" Balsalobre, C., Juarez, A. (1997), Vet.
Microbiol., 54 (3-4),309
8. Blanco, M., Blanco, J.E., Mora, A., Prado, C,
Alonso, M.P., Mourino, M., Madrid, C.,
Balsalobre, C., Juarez, A. (1997), Vet.
Microbial., 54 (3-4),309
9. Bugeac, T. (1968), Rev. de Zoot i Med. Vet.,
5, 63
10. Bugeac, T., lordache, Alexandrina (1967),
Lucr. I.C.V.B. Pasteur, VI, 137
11. Butura, I., Cernea, I. (1967), Lucr. I.C. V.B.
Pasteur, VI, 115
12. Butura, I., Cernea, I., Sahleanu, e.M.
cccului, intestinului subtire, stomacului
glandular, in pulmoni ~i rinichi, se gasesc
granuloamc cu aspect de nodului mari, us-
cati pc sectiune. In ficat sc pot gasi granu-
loame miliare. Aspectul histologic este, de
ascmenea, mult asemanator celui din tuber-
culoza.
Agenhll etiologic poatc fi izolat pc medii
de cultura prin insamanjari Tacute direct din
noduli.
Profilaxia ~i combaterea sc realizeaza
numai prin masuri generale.
cum, baza profilaxiei ~i combaterii
colisepticemiei aviare 0 constituie asigurarea
conditiilor de igiena, Tara de care nici 0 me-
dicatie nu se dovede~te suficient de cficace.
Dupa depopularea totala se face curate-
nie ~i dczinfcctie riguroasa.
Imunoprofilaxia ar fi posibila cu vacci-
nuri care sa contina patotipurile existcnte in
focar, cum sunt autovaccinurile, dar este mai
convenabila prevenirea aparitiei bolii prin
masuri generalc (18).
cronica,
pcretele
Se mai nume~te ~i "granulomul lui
Hyiirre" pentru ca a fost descrisa pentru
prima data de Hyarre ~i Wrambly (1945) in
Suedia. Este produsa de tulpini mucoide de
E. coli, cu care poate fi ~i reprodusa experi-
mental. Patogeneza coligranulomatozei este
mai purin cunoscuta. Organismul reacrio-
neaza la diseminarea septicemica a acestor
colibacili, printr-o inflamatie
granulomatoasa, foarte semanatoarc cu cea
intalnita in tuberculoza.
Se manifesta de obicci sporadic, rar en-
demic, la gaini ~i curci.
Evolutia clinica e
necaracteristica. La autopsic, in
Bibliografie
1. Arenas, A., Vicente, S., Luque, I., Gomez-
Villamandos, J.e., Astorga, R., Maldonado,
A, Tarrdas, e. (1999), Zentralbl
Veterinarmed, , 46 (6), 399
2. Badiu, A, Nedelcu, I. (1989), Prod. Anim. -
Zoot. i Med. Vet., 10, 39
3. Barzoi, D., Meica, S., Neguj, M. (1999), To-
xiinfectiile alimentare, Ed.Diacon Coresi Bu-
cure:;;ti
4. Bertschinger, H.U., Nief, V., Tscape, H.
(2000), Vet. Microbial, 71 (3-4),225
5. Bettelheim, KA, Bensink, J.C., Tambunan,
H.S. (2000), Camp. Imunol. Microbial. Infect.
Dls., 23 (1),1
6. Blanco, J.E., Blanco, M., Mora, A, Jansen,
W.H., Garcia, V., Vazquez, M.L., Blanco, J.
efectivului. Din pacate cloramfenicolul ~i
furazolidonul, care au fost considerate cele
mai eficace in' trataJ~entul colisepticemiei
(13) nu mai pot fi utilizate in acest scop,
fiind necesara substituirea lor cu alte produ-
se medicamentoase, chiar daca nu la fel de
eficace, pe baza de atibiograma.
Eritromicina, oxitetraciclina ~i streptomicina
nu sunt de loc indicate (15) Prescott ~i
Baggot recomanda, ca preferabile
fluoroquinolonele, gentamicina. linco-
micina, spectinomicina ~i tetraciclina. Ori-
24
25
(1971/1972), Lucr.I.C.VB. Pasteur, IX, 155
13. Butura, I., Sahleanu, C.M. (1970), Lucr.
/.c. VB. Pasteur, VIII, 223
14. Cernea, I., Butura, I., Draghici, C., Bangau,
S. (1961), Lucr. :'jt./PIA, XI, 89
15. Cernea, I., Butura, I., Rusu, M., Man, C.
(1966), Lucr. I. C. VB Pasteur, V, 327
16. Cernea, I., Draghici, C., Bangau, S., Butura,
I. (1963), Lucr. 5t. IPIA, XII, 97
17. Cobbold, M., Desmarchelier, P. (2000), Vet.
Microbiol., 71, 1-2, 125
18. Contiu, I., Sahleanu, C.M., Gorgan, LA
(1978), Lucr. I.C. VB Pasteur, XIV. 103
19. Contiu, I., Sahleanu, C.M., Gorgan, L.A.,
Porurnb, I. (1979), Lucr.I.C.V.B. Pasteur, XV,
59
20. De Rycke, J., Oswald, E., Tabouret, M.,
Boivin, R (1990), Colibacilloses. Choc
endotoxinique chez les bovins, 43
21. Decludt Benedicte (1996), Epidemiologie et
Sante Animale, 29, 51
22. Decun, M. (1986), Infectiile colibacilare la
animale. Ed. Ceres Bucure~ti
23. Decun, M. (1974), Teza de doctorat I A Timi-
:'joara
24. Dho-Moulin, M., Fairbrother, J.M. (1999), Vet.
Res., 30 (2-3), 299
25. Donta, C.D., Moldovan, $t., Bojidar, D.,
Mihalache, A, Dragu, D. (1977), Lucr.
I. C. V B. Pasteur, XIII, 43
26. Holand, R.E., Walker, RD., Sriranganathan,
N., Wilson, RA, Ruhl,D.C. (1999), Veterinary
Microbiology, 70, 261
27. Holand, RE., Wilson, RA, Hoiand, S.M.,
Gurcan, V.Y. et all. (1999), Veterinary
Microbiol .. 66. 251
28. Main!l, J.G., Jacquemin, E., Pohl, P.,
Fairbrother, J.M., Ansuini, A, et. all. (1999),
Veterinary Microbiology, 70, 123
29. Miyao, Y., Kataoka, T., Nomoto, T., Kai, A,
Itoh, T., Itoh, K. (1998), Vet. Microbial., 15 (1-
2),137
30. Osek, J. (1998), Acta Microbiol. Pol., 47 (4),
409
31. Osek, J. (2000), Vet. Microbial, 71 (3-4),211
32. Pal, A, Ghosh, S., Ramamurthy, T.,
Yamasaki, S., Tsukamoto, T., Battacharya,
S.K., Nair, G.B., Takeda, Y (1999), Indian J
Med. Res., sep, 110
33. Popescu, Ar., Bem, St. (1970), Lucr. I.c. VB
Pasteur, VIII, 129
34. Popescu, Ar., Constantinescu, C., Bem, St,
Mironescu, D., Popa, C., Popet, Aurelia, Po-
pa, Cornelia (1971/1972), Lucr. I.C. VB.
Pasteur, IX, 39
35. Sanderson, M.W., Besser, T.E., Gay, J.M.,
Gay, C.C., Hancock, D.O. (1999), Veterinary
36. Sansonetti, P.J. (1990), Colibacilloses. Choc
endo(oxinique chez les bovins, 21
37. Smith, J.I., Hogan, J.S., Smith, K.L. (1999), J.
Dairy. Sci., 82 (12), 2582
38. Stephan, R., Kuhn, K. (1999), Zentralbl
Veterinarmed, 46 (6), 423
39. Stoenescu, A, Grecianu, A, (1973), Archiva
Veterinaria, 9, 159
40. Takesue, K., Nakanishi, K., Nakazawa, S.,
Lin, Z., Yamasaki, S., Takeda, Y. (1997),
Kansenshogaku Zasshi, 71 (2), 162
41. Van den Broek, W., Cox, E., Goddeeris, B.M.
(1999), Veterinary Microbiology, 69, 207
2.1 SALMONELOZELE
(Salmonelosis)
Genul Salmonella face parle din ftun Enterobacteriaceae .)i inclllde spcciile S. bongori, S. enteritidis, S.
typh/, S. typh/ml/f/u/11 $i S. cholemesu/s. Cll sllbspeciile cholemesuis, ar/zonae. diarizonae, IlOutenae, indica $i
salamae. Cnele serovarial1le a(ecteaza l11/1naial11l1Jutegazde. in timp ce altele at"ecteaza lInnllmor mare de speeii de
animale $i omlll. In general. sa/monelele prodllc bo/i digestive dol' .]i septicemii $i avortllri. preellm $i il,(eclii Cll
loea/izari extraintestinale.
Salmonelcle sllnt bacterii Gram negative. de forma bacilara sall cocobacilara (2-4/0,6 nm). mobile. ell ex-
ceplia S. gallinafllm-pullofllm, Cll ci/i displl.]i peritrich. fimbriate. nespomlate. aero-anaerobe. lactozo negative.
lItilizeaza citratlll ca lmica sllrsa de carbon $i i$'iexercita patogenitatea Cll a/lI 101'11 IfaClOriior de vimlen/a, adezillne.
invazivitate $i toxicitate.
Istoric
Istoria salmonelozelor incepe in ] 880 dlnd Eberth
~i Koch pun 1n evidcnta in limfonoduri la decedalii de
febra tifoida. un baci! incriminat 1n etiologia bolii. pe
eare ulterior, Gliertner reu~e~te sa-I cultive. Salmon ~i
Smith 1n 1885 izoleaza din splina porcilor morti de
pcsta a bacteric pe care au considerat-o cronat ca agent
cauzal ~i au del1umit-o Bacillus choleraesuis. Dorset ~i
Schweinitz 1111905. lfllnuresc contlJzia, demol1strand ca
pesta porcina este prod usa de un virus ~i ca a infectic
independentfi, reprodusa experimental poate fi provo-
cata de S. choleraesuis. In 1888 Gaertner, 1n Gcrmania
izo1eaza din organele unui am deccdat 1n urma unei
enterite grave. consccutiva consumului de carnc de vilel
bolnav ~i care a afectat 58 persoane, a salmoneIa care a
fast numita mai tarziu S enteritidis Gaertner. Aceasta a
fost prima semnalarc a unei toxiinfeclii alimentarc cu
sursa animal a ~i care a deschis calea a llumeroase cer-
cetari in domeniu. Denumirea de Salmonclla a fast
atribuita In 1900 de Ligneres In Olloarea bacteriologului
veterinar american Salmon. In Romania prima salmo-
neloza a fast descrisa de Babq 1n ] 905 (7),
manifestandu-se ca a toxiinfectie alimentara consecuti-
va consumului unci fripturi din carne de micl
Un roi esenlial in clasificarea ~i sistematizarea ge-
nului Salmonella 11au lucrarile lui Kauffman ~i White.
Nicolae Verde
Boli produse de
germeni din genul
Salmonella
Cap. 2
Denumirea generica de salmoneloze in-
clude boli toxiinfeqioase, produse de bacte-
rii din genul Salmonella, cu raspandire uni-
versala, putand afecta 'intregul regn animal,
inclusiv omul. La animalele de interes eco-
nomic, boala evolueaza fie sub forma acuta
septicemica, fie sub forma subacuta sau cro-
nica, cu localizare digestiva sau genitala. Se
'inregistreaza ~i localizari pulmonare. articu-
lare ~i mai rar nervoase. in paralel cu entero-
genito-tropismul fundamental, salmonelele
prezinta ~i un reticulotropism remarcabil,
asociat de un portaj de germeni prelungit.
Salmonelozele sunt boli de purtator, apa-
ritia lor fiind conditionata de existenta unor
factori de rise. In aceste circumstante infeqia
salmonelica poate fi primara, cand 'in declan-
~area ei intervin factori nespecifici, sau se-
cundara. cand actioneaza simultan cu factori
specifici, de obicei virali.
Boli produse de germeni din genu! Salmonel/a
27
ii~
care sunt de un real folos in epidemiologia infectiilor
salmonelice (44).
In decursul timpului s-a acumulat un \'olum impre-
sionant de cuno~tin(e in domeniul patologiei infectioase
veterinare privind salmone/ozele. intre care uncle cu
implica(ii majore in toxiinfectiile alimentare umane. In
(ara noastra literatura de specialitatc abunda de lucrari
referitoare la salmonelozele animalelor de ferma ~i a
pasarilor ca ~i cele privind toxiinfectiile alimentare
generate de consumul de produse provenite de la aces-
tea.
Lista contributiilor romane~ti in domeniu este toane
lunga, cuprinzand titluri meritorii, insa imposibil de
redat integral in cadrul acestui text. Dintre ace~tia. enu-
meram doar pe unnatorii cercetatori ale caror contribu(ii
vor ti specilicatc pe parcursul acestui capitol: Bugeac
T. (14, 15), Ciuca " (21), Draghici D. (28, 29),
Con(iu I. (22, 23), Bcrbinschi C. (11), Cambir S. (17),
lngureanll C. (85). Ro~ca Y. (75). Dcrlogea H. (26).
Stoenescu Y. (79, 80). Sandlliescll S. (77). Bucur La.
(13), \'crde~:\. (88, 91), Barzoi D. (7).
Importanta economica ~i sanitara
Salmonelozele animale constituie pentru
majoritatea rarilor cu zootehnie dezvoltata in
sistem intensiv, una dintre cele mai impor-
tante problellle sanitar veterinare datorita
pierderilor economice cat $i implicariilor
acestora in sanatatea omului prin declan$area
toxiinfeqiilor alilllentare in um1a consumu-
lui de produse contaminate. Datele statistice.
acumulate in decursul timpului situeaza sal-
monelozele pe primulloc intre zoonoze. Ast-
fel. in SUA se inregistreaza la om 2.5 mi-
lioane infectii salmonelice anual din care
500.000 spitalizari $i 9.000 decese (63). Tn
Anglia, intre 1980 $i 1984 s-au inregistrat
12.207 cazuri umane de salmoneloza. in ca-
drul unor epidemii $i un nUlllar de 44.307
cazuri sporadice. Agentul etiologic incrimi-
nat in majoritatea infeqiilor a fost S.
typhillluriulII, avand ca sursa In 40% din ca-
zuri, camea de pui congelata. In Scotia. intre
1980 $i 1985 s-au lnregistrat 6377 persoane
1mbolnavite din care 33 au decedat. In Ger-
mania. in perioada 1983~] 985. toxiinfectiile
salmonelice umane inregistreaza 104 izbuc-
niri cu 2879 cazuri. recunoscand ca surse
laptele, carnea, ouale contaminate cu S.
typhillluriulII, S. enteritidis $i S. infantis (49).
Din rapoartele nationale relativ recente, Sal-
monella continua sa se mentina ca cel mai
impOliant agent etiologic In cadrul toxiin-
feqiilor alimentare. Pe plan european, In
perioada 1980-1992 din totalul de 11.699
focare de toxiinfeqii alimentare lnregistrate,
9.882 respectiv 84,5% au fost determinate de
Salmonella (49, 95). In Canada, pentru 0
perioada de 10 ani (1983-1992) genul Sal-
monella a determinat 2.180 focare ce au In-
sumat peste 10.000 imbolnaviri (47).
Datele epidemiologice pentru Romania
arata ca morbiditatea prin salmoneloza a
scazut de Ia 33/100.000 in 1989. la
7!l 00.000 in 1993, mentinandu-se la valori
sensibi] apropiate pentru perioada 1994 -
1997. Astfel, tulpinile de salmonele izolate
de la om au scazut de Ia 8.000 inregistrate in
1988 - 1989 la 1.475 in 1997. Izolarile de
salmonele de la animale, din ali1l1ente $i me-
diul lnconjurator, pentru intervalele mentio-
nate se ridica la un nivel impresionant, re-
prezentand 77,3% din cele 46.134 tulpini
izolate ~i tipizate (7).
Importanta zooeconomica a infecti ilor
salmonelice este remarcabila datorita numa-
rului mare de specii de ani1l1ale receptive,
incidentei i1l1bolnavirilor $i implicit a pierde-
rilor economico-financiare. Pierderile pot fi
directe, reprezentate prin mOlialitate, chel-
tuieli prilejuite de profilaxie, tratament, asa-
narea focarelor $i indirecte, datorate confis-
carii produselor contaminate $i inlaturarea
lor din consumul public. Pe primul loc, in
privinta pierderilor semnificative, se situeaza
pasarile, urmate de suine, taurine $i oyine.
De exemplu, pentru anul 1978, pierderile
datorate salmonelozei In SUA au fast evalu-
ate la 3 milioane dolari la taurine $i 77 mi-
lioane dolari In avicultura (63). In Canada, la
un efectiv de 300 milioane pui $i 17 milioane
curcani rulati $i la 0 incidenta a salmonelozei
~
BGli infecliGase ale animaleiGr bac{cl'io::e
28
de 0,25% pierderile anuale au fost estimate
la 3,1 milioane dolari. In SUA (60), la porci-
ne, rata mortalitatii atribuitc salmonelozei
este de 8,3%, iar pentru tara noastra aceasta
poate ajunge la IO% in infeqiile primare, ~i
pana la 30% in evolutiile asociate unor viro-
ze. Macarie (56), pe baza examinarii com-
plexe a 23.500 cadavre de porci conch ide di
salmoneloza se afla pe primul loc intre bac-
terioze, cu 0 frecventa de 11,53% fata de
totalul cazurilor mortale diagnosticate ~i
reprezinta 25,8% din pierderilc datorate bo-
lilor infectocontagioasc.
Etiologie
Genul Salmonella a fost dcfinit ca 0 gru-
pare de enterobacteriacee mobile, cu excep-
tia serotipurilor S. gallinarl/ln ~i S. pulorum,
care metabolizeaza glucoza cu producere de
gaz i care produc acid din manitol i
sorbitol. Salmonelele sunt lactozo negative,
oxidazo negative, catalazo pozitive, utilizea-
za citratii ca unica sursa de carbon, produc
ornitin decarboxilaze i hidrogen sulfurat, cu
unele exceptii. De asemenea, nu produc
indol, acetilmetilcarbinol,
fenilalanindezaminaza i nu hidrolizeaza
ureea. Se dezvolta bine aero/anaerob, cu 0
cretere rapida pe medii nutritive i medii
speciale.
Clasitlcarea speciiIor din genul Salmo-
nella a fost i ramanc controvcrsata. Colecti-
vul OMS de Ccrcctari pcntru Salmonella, pe
baza propunerilor flicutc de La Minor i
Popoff in 1987 (94) a elaborat in 1988 0
noua nomenclatura a speciilor din genul
Salmonella.
Clasificarea propusii admitea existenta a
doua specii: S. enteriea i S. bongori. In spe-
cia S. enteriea erau incluse, pe criterii
exoenzimatice, 6 subspccii: enteric a,
salamae, arizonae, diarizonae, houtenae i
indica. S. bongori, definitii recent ca specie,
nu are subspecii. Aceast.a propunerc a fost
adoptata i introdusa in uz de nmW autori,
inainte de a beneficia de 0 valid are oficiaHi
definitiva (31). Propunerea lui Le Minor i
Popoff (94) a fost insa invalidata de Comisia
Juridica a Comitetului International pentru
Sistematica Bacteriana, in anul 1994, astfel
ca, in prezent, se accepta ca genul Salmo-
nella are 5 specii: S. bongor!, S. enteritidis,
S. typhi, S. Dphimurium ~i S. eholeraesuis,
cu subspcciilc eholeraesuis, arizonae,
diarizonae, houtenae, indica i salamae (31).
In eadrul speciilor ~i subspeciilor sunt
descrise serotipuri desemnate taxonomic prin
nomenclatura din schema Kautfmann- 'vVhitc.
Pcntru simplificarc, in practica sc folosete
terminologia dc gen Salmonella, urmata de
denumirea de serotip. Se admite ca accastii
nomenclatura, rezultat al studiilor biochimi-
ce i gencticc din ultimele decade reprezinta
un compromis intre exigentele taxonomice i
cerintele practicc conservatoare, derivate din
utilizarea schcmci Kauffmann-White (7).
Pentru a deosebi termenii care desemneaza
specia sau subspecia de termenii care defi-
nesc serotipul, s-a flicut i propunerea ca,
acesta din urma sa fie scris cu initiala majus-
cula (exemplu: Salmonella Anatwn), insa
aceasta propunere deocamdata nu a pre a
intrat in uzanta.
Pe baza utilizarii unui set de 14 teste bio-
chi mice s-a reuit ca in cadrul serotipurilor
sa se difercntieze i variante biochimice,
ceea ce face ca unii autori sa foloscasdi ter-
menul de serovarietate in loc de serotip. La
unele serotipuri se intalnesc subdiviziuni
bazate pe criteriul sensibilitatii la bacterio-
fagi (fago- sau lizotipuri), la bacteriocine
(bacteriocinotipuri) i Ia antibiotice. Din
multitudinea de serotipuri descrise in litera-
tura de specialitate, redam in tabelul urmator
dupa Quinn i colab. (72), serotipurilc de
salmonele implicate in patologia veterinara.
Toate serotipurile mentionate in tabel eu
exceptia S. arizonae fac parte din subspecia
enterica.
Boli produse de germelli dill gellul Salmonella
29
Gazda
Om
Bovine
POlTinc
Cabalinc
Gaini
,i alte
pasari
Serotipuri de
Salmollel/a
S. (lphi
S. parm.\phi
S. SChOtr!lilU!l/eri
S. enteriTidis
S. tl'fJhimurillJJl
S. duhlin
s.
S. hm'iJ1iorhiji'cans
S. cho/cruesliis
S. cho/crucsuis
hiotip Kl!Ii~Cl1dol:l
S ryphisui.';
S. r.lphilllliril/ill
~ialtele
S. ahortusovis
S. monterideo
5. duhlin
S. ryphfl1lllrilll1l
5. Cl/UliU!Jl
$i altele
S. dhoi"lliSCqui
S. tyhimuriuJ7/
~i altcle
S .pul/orulIl
S. ga/hl/arum
5. ari:o})(!!.!
S. I?l1rcritidi.'i-
S. ryphimuriuJIl
~ialtele
Boala
Fcbra tifoida
Fcbra paratiloida
Fe-bra paratifoida
Toxiinfcqic alimentar:i
To.'\iintcqic alimcntara
E\crctori subclinici.
purtatori. enterita.
scp:icell11c. men1l1giti
101yi'fel. 3YOrt (eu sau
131'5 ::ilte simptome
\-izibileL osteo:nielita.
artrite. ga:lgrenJ. uscatii
a extremi:arilor la \"irel.
Ent-:ritc ~isepticemic.
Izbucniri clinice seyere.
similare ell cele din
pes:a po~eina: compli-
c3;ii sccundarc in pesta
porcina.
Enterita cronica la
porcii tineri. I'vlai putil1
virulenta ded.t S.
cho/eraesuis.
Enterita sau septicemie.
A vort la oaie
Enterite sau septicemii
A vort la iapa.
Enterite sau septicemie
mai ales la m{mj i la
adultii supu~i s:resului.
Boala pula rica
(puloroza)- trans mi s ie
transovariana.
Tifoza pasariJor ]a tonte
varstele, mai ales
adulte. Transmisa prin
oua.
Infcqii severe (enterite
~isepticemie) 1a puii de
gaina ~i cure an.
Transmisie prin ou. Sc
lnta1ne~te ~i]a reptile.
Ocazional infectii 1a
aIte animale.
CunosclIta ca "parati-
foza gainilor". Infectie
inaparenta, enterite ~i
septicemii. Poate fi
transmisa prin oua.
S.(lphimurium po ate
produce adesea moar-
tea (septicemie) 1a puii
de porumbel ,i artrite
ale aripilor.
Caractere morfoculturale ~i bio-
chimice
Salmonelele sunt bacili sau cocobacili
Gram negativi dc 2-4/0,6 nm, de obicei mo-
bili (cu excePtia S. plillorum-gallinarllm), cu
cili dispu~i peritrich. Serotipurile de S. ente-
rica subsp. enterica prezinta fimbrii
manozosenzitive cu rol in adezivitate la ce-
lulele epiteliale intestinale. Salmonelele din
serotipul pullorlim-gallinarlllJ/ au fimbrij
neadezive de tip 2, ceea ce explica lipsa de
patogenitate a accstora pentru om. S. enteri-
ca subsp. arizonae ~i diarizonae au fimbrii
hemaglutinante. Salmonelele prezinta 0 re-
marcabila adaptare la conditiile de tempera-
tura, dezvoltandu-se intre 2 ~i 54C.Au 0
mare toler'abilitate la pH, proliferand la va-
lori cuprinse intre 4,5 ~i 9,5 cu un optim de
6,5-7,5.
In mediile de cultura uzuale salmonelele
se dezvolta prompt in 18 ~ 24 ore, la tempc-
ratura de 37C. In mediile lichide variantele
S tulbura uniform mediul, in timp ce varian-
tele R produc culturi sedimentate la fundul
eprubetei, lasand deasupra mediul limpede.
Pc geloza s-a remarcat disocierea coloniilor
in variantc S, R, M, dimensiunea coloniilor
fiind cuprinsa intre 2-4 mm diametru. Colo-
niile de forma S sunt rotunde, lucioase, cu
marginilc regulate, u~or deta~abile de
substrat. Coloniile R se intalnesc rar ~i au un
aspect rugos, cu marginile neregulate, iar
coloniile M sunt mari, cu centrul ombilicat,
inconjurat de 0 margine mucoida.
Pentru izolarea sa1monelelor din materi-
ale paucibacilare ~i pentru diferentierea de
celelalte enterobacteriacee sunt utilizate me-
dii de cultura speciale, diferentiale ~i selecti-
ve.
In practica laboratoarelor veterinare din
Romania s-au preconizat scheme restranse
care, intr-o prima faza sa poata diferentia
patogenii enterici lactozo-pozitivi, de cele-
lalte grupari lactozo-negative. In acest sens
se folose~te un sistem constituit din doua
i
Boli illfectioase ale allimalelor haclerioze

30
medii multi test: TSI (Triple Sugar Iron) ~i
MILF (motili tate-indo 1-1izi na-fen ilalanina)
care permite diferentierea prineipalelor gru-
pari de enterobacterii.
Tn ceea ce prive~te mediile selective,
aeestea pot fi ierarhizate in:
slab selective: agar-laetoza-saruri
biliare (Mac Conkey): eOZ1l1a-
albastru de meti1en (Levin);
modeI'm selective: agar-dezoxieolat-
citrat-lactoza (Leifson): agar-bila-
albastru de bromtimol (lstratc-
Meitert): agar-sawn biliare ~i
propilenglicol (Rambaeh) ~i altele:
inalt selecrh'e: agar-sulfura de bis-
mut (Willson-Blair): agar-verde
briliant.
In general, se admite ca spre deosebire de
earaeterelc antigenice care apar mai labile ~i
pot fi supuse 121numero~i factori de variatie,
caracterelc biochimiee apar re1ativ mai sta-
bile.
Structura antigcnidi a salmonelclor este
complexa, constand din ant/gene "0" (50-
mat/ce), ant/gene "H" (flagelare) ~/
ant/gene "Vi" (de fllveli~).
Antigenele somatice "0" sunt 0 parte
constitutiva a peretelui eclulei bacteriene, cu
o structura lipopolizaharidica ~i sunt purta-
toare ale specificitatii antigeniee factoriale
"0". Datorita aeestei specifieitati,
salmonelele au fost incadrate in 46 grupe,
notate in schema Kauffmann-White initial eu
litere mari ale alfabetului latin, iar dupa
epuizarea aeestuia, cu numarul de ordine al
factorului specific (91). In mod exceptional
pot aparea modificari in mecanismele de
biosinteza ale salmonelelor care sunt urmate
de pierderea specificitatii "0". Acest feno-
men se explica prin aparitia culturilor S-R
(de tranzitie) sau R, sau sub actiunea baete-
riofagilor eonvertizori. Efectele aces tor mo-
difieari se pot traduce prin sehimbarea
serotipului in eadrul aceleea:;;i serogrupe sau
chiar lntr-o aWl grupa. Antigenele "0" se
obtin prin fierberea eulturilor 0 ora la 100GC
sau prin tratarea acestora cu alcool etilie de
90 grade, 2 ore ]2120C.
Antigenele "H" flage/are sunt rcprezen-
tate de proteinele structurale ale flagelelor,
sau flageline. Acestea au a greutate molecu-
lara de 40Kda, sunt termolabile ~i puternic
antigeniee. Se obtin ~i se prezerva prin trata-
rea culturilor eu formol 6%. Antigenul "H"
prezinta 121salmonele 0 variatie de faza , no-
tata eu HI ~i H2 Acest fenomen deseris in
1929 de Andrewes se datore~te unci genetici
complexe. cand 0 celula bacteriana poate
eta1a un singur antigen H, dar care poatc fi
HI sau H2. Descendentii acestei celule pot
mo~teni aceea~i faza ~i cultura ramane mo-
nofazica, ori pot trecc in faza altern a ~i cultu-
ra devine bifazica. Antigenele de faza intai
(HI). considerate specifice, au fast notate eu
literele mici (a, b, e, ...), iar eclc din faza a
doua, nespecifiee ~i notate eu cifre arabe (1,
2, 3, ...). In mod normal, majoritatea
serotipurilor au doua faze. Relativ recent s-a
deseris prezenra mai multor factori din faza
HI in faza 1-b eeea ce face ca struetura anti-
genului sa fie desemnata printr-o asoeiere
multifactorial a HI ~i H2 (69).
Purine din serotipurile de Salmonella
prezinta ~i antigene Vi de suprafCzta. Au fost
descrise prima data 121S. (lplzi, izolata de 121
bolnavii de febra tifoida. Ulterior au fost
identificate 121S. paratJplzi ~i exceptional 121
S. dublin. Edwards, in 1972, remarca antige-
nul Vi 121S. parat)plzi C izolata de 121porc
(30), fapt confirmat de Verdq in 1978 (91).
Prezenta antigenului Vi imprima
inag1utinabilitatea 0 tulpinilor care i'l pose-
da. El eonstituie substratul pentru fixarea
baeteriofagilor Vi utilizati in lizotipie ~i cu
mare importanta in epidemiologic.
Tulpinile de salmonele cu antigeni Vi s-
au dovedit rezistente 121fagoeitoza ~i cu un
potenrial virulent crescut.
S-a mai deseris 121salmonele un antigen
de lnveli~ M, initial la tulpinile mueoide de
Bali produse de germeni din genul Salmonella
31
S. parat)plzi B, apoi ~i la alte scrotipuri ~i
antigenul 5. Ultimul se diferentiaza de
antigcnclc Vi ~i :'vI prin termorezistenta.
Salmonelelc Hi datoreaza patogenitatea
fie unor factori dc virulenta, fic unor factori
dc toxicitate, de cele mai multe ori ace~tia
aqionand simultan.
Virulenta reprezinta mecanismul major
de agresiune ~i consta in capacitatea de a se
ata~a, a se multiplica ~i a invada peretclc
intestinal.
Ata~arca salmonelelor la enterocit se
realizeaza prin intcrmediul fimbriilor (fie
manozo-sensibile tip 1. fie manozo-
rezistente tip 3) sau a adezinelor de suprafata
~i hemaglutinineloL sau prin peptidele indu-
sc de enterocit. Zona de ata~arc 0 reprezinta
receptorii glicoproteici ai celulei intestinale.
localizati pe microvili sau glicocalix. Ata~a-
rea la celulele 1\1 care captu~esc placile Payer
urmeaza acelea~i mecanisme. Procesul de
ata~are, ~l ulterior de internalizare a
salmonelclor este unul complex, tin and de
microbiochimiogenetica moleculara a
enterocitului ~i a bacteriei agresoarc.
Supravictuirea ~i multipliearea in celula
gazda este un alt element important al viru-
lentei. Finalitatea aeestui proees estc raspan-
direa bacteriilor in lamina propria ~i declan-
~area mecanismului inflamatiei, cu elibcrarca
de mediatori cclulari cu aqiune vasodilata-
toare. In acest sens se remarca
prostaglandinelc. care prin mecanisme chi-
mico-enzimatice blocheaza retroresorbtia
sodiului, determinand acumularea de lichide
in intestin. Clinic, inflamatia ~i acumularea
de lichid intralumenaL determina accclerarea
peristaltismului, aparitia crampelor ~i a dia-
reei. De asemenca, fagocitarea
intravacuolara deterl11ina eliberarea endoto-
xinei, avand ca rezultat aparitia febrei ~i a
eliberarii factorului de necroza tumoraJa
(TNF) de eatre l11aerofage.
Plasl11idele de virulenta, prezente la
multe serotipuri de salmonele (typhimllrillm,
enteritidis, clzo!eraesllis, ga!!inarum,
pll!!orll711 etc.) stimuleaza bacteria purtatoare
la 0 multiplicare rapida, depa~ind posibilita-
tile de aparare ale gazdei.
Sideroforii, compu~i organici cu greutate
moleeulara redusa, ce au capacitatea de a
bloca Fe +1, intervin pnn intermediul
enterochelinei in procesul intemalizari i ~i
sporirea gradului de virulenta.
Antigenul Vi constituie, de asemenea, un
factor de virulenta. Prezenta lui inhiba
opsonizarea bacteriei de catre componenta
complel11entului C 36, opunandu-se
fagocitarii acesteia de carre macrofag.
Toxigcnitatea este a doua componenta
importanta a patogenitatii salmonelclor,
acestea dispunand atat de endo-, cat ~i de
exotoxine.
Endotoxinele sunt eliberate In urma fa-
gocitozci ~i i~i exereita rolul toxic prin LPS.
Activitatea aeestora se exercita In primul
rand prin activitatea complementului, avand
ca efect citoliza, eliberarea de mediatori
vasoparalitici, TNF (Tumor Necrosis Fac-
tor), factori de eoagulare intravasculara ~i
prin efectul pirogen. Acestea au 0 aqiune
pantropa, transmisa prin sistemul circulator
~i induc l11anifestari digestive, vasculare,
renale ~i cortieosuprarenale (13).
Exotoxinele sunt reprezentate prin
enterotoxina care este 0 protein a cu 0 greu-
tate moleculara Intre 90 ~i 110 Kda. Anali-
zelc eleetroforetiee au demonstrat 0 sil11ilitu-
dine Intre enterotoxin a sall110nelica ~i
enterotoxina LT de Vibrio eholerae, atat In
ceca ce prive~te eonfiguratia, cat ~i modul de
actiune (68). Aeeasta blocheaza mecanis-
mele energetice ale celulei gazda ceca ce
conduce la suprimarea retroresorbtiei de N a'
din lurnenul intestinaL
Citotoxina prezenta in membrana cito-
plasmei bacteriene este 0 proteina termola-
bila, cu greutate moleeulara de 56-78 KDa.
Eliberarea ei extraeclulara este inhibata de
pH-ul acid ~i de temperaturi ce depa~ese
Bali in{ec{iaase ale animaldor hacterio::e
32
42C. Actiunea ei se manifestii prin inhiba-
rea sintezei proteice a celulci gazdii, deter-
minand liza acesteia.
Rczistenta salmonelelor la actiunea
agentilor fizici, chimici :;;i biologici este in
general mare. Astfel, temperatura de 60C
omoarii gennenii din culturi in 12-20 minute,
iar temperatura de 100C in 5-8 minute. Pc
pii:;;uni, salmonelele se regiisesc :;;idupii 200
zile, in fecalele umede de vacii dupii 6-11
luni, in biilegarul uscat rezistii pana la 24
luni, in fecale1e de roziitoare 148 zilc, in ce1e
de pasiire peste 200 zi1e, iar in solurile bo-
gate in humus 8-9 1uni. In alimente, in fun-
qie de concentratia de sarun :;;i pH.
sa1monele1e sunt viabile pana 1a 180 zi1e. In
lapte rezista 2-3 1uni, iar in pu1berea de oua 4
ani. In apele reziduale, bogate in materii 01'-
gamce :;;1 cu temperaturi convenabi1e,
sa1monele1e se pot multip1ica. pastrandu-sc
viabile 2-3 1uni. Aceia:;;i supravietuire 0 au :;;i
in cadavrele in putrefactie. Congelarea brus-
ca reduce drastic numiirul de salmonele via-
bile, pana la 90% Insii, ulterior. rata reducerii
este mai mica :;;ipot tl regasite :;;idupa 2-3
luni, a:;;a cum se intamplii la puii congelati.
pH-ul cuprins intre 6,5-8,2 este optim pentru
dezvo1tare, iar pH-u1 sub 3,5 nu permitc 0
supraviquire mai lungii de 6-12 ore. In sucu-
rile acide, supravietuirea a fost de 6 ore pana
1a 10 zi1e, iar dupii un pH 9, dezvoltarea este
inhibatii. Concentratia de NaC1 10% nu per-
mite cre:;;terea salmonele10r, iar cea de 30%
Ie omoarii In 7 zile. Siirurile biliare,
dezoxico1atu1 de sodiu ca :;;icolorantii, cum
sunt verdele de briliant, crista1ul violet :;;i
fuxina, inhibii moderat sa1mone1ele in raport
cu a1te genuri bacteriene, permitand utiliza-
rea acestora ca ingredienti in medii1e de
culturii selective.
Antisepticele :;;idezinfectantele obi:;;nuite
sunt foarte active fatii de sa1mone1e.
Sa111lonele1esunt sensibile fatii de multe
antibiotice (cloramfenicol, tetracicline, neo-
micma, gentamicina, a11l0xicilinii,
colimicinii, cefalosporine, apramicinii ctc.) :;;i
chimioterapice . (nitrofuran, sulfametazinii,
fluorochinolonii).
Utilizarea antibioticelor :;;i
chimioterapicelor creeazii cu u:;;urintii tu1pini
rezistente fatii de acestea. Explicatia feno-
11lenului constii in existenta factoru1ui
plasmidic "R" care se transfera cu u:;;urintii
de la 0 bacterie la alta prin gene
extracromozomiale, fenomen cunoscut sub
numele de "R-infeqie" :;;icare explicii insuc-
cesele din terapie. In10cuirea salmone1elor
sensibi1e cu altele total sau partial rezistente
se produce chiar in cursul unei enzootii in
circa 2-3 siiptiimani.
Habitat, epidemiologie
Salmonella constituie genu1 bacterian cu
cea mai mare raspandire pe scara zoologicii.
o caracteristicii ecologicii deosebitii rezidii in
capacitatea lor de a se mentine in forma
comensalii, in special in continutul intestinal
sau sub forma de parazit in tesuturi1e :;;i01'-
ganele ce10r mai diverse specii, incepand cu
viermii anelizi, larvelc insectelor, vietuitoare
cu sange rece, piisiiri :;;isfar:;;ind cu mamife-
rele, la capiitul :;;irului aflandu-se omul.
Vectorii prezenti pretutindeni i:;;i manifesta
potentialul patogen prin generarea unoI' toca-
re clinice de boalii care apar fie la organ is-
11lulpurtiitor, fie la organis11lele receptive din
jur, cu care purtatorul :;;ieli11linatorul vine In
contact direct sau indirect. 0 schemii suges-
tivii privind circuitul salmonelelor In natura
este prezentata de Barzoi (7).
Rezervoarele naturale principale sunt
ani11lalele bolnave sau purtiitoare asimpto-
matice :;;i omul. Difuzarea multidireqionala
se realizeaza prin furaje, alimente, apele de
suprafata, dejeqii :;;iprin numero:;;ii vectori.
Industrializarea cre:;;terii anima1elor :;;iintro-
ducerea In furajarea acestora a tainurilor
proteice de origine animalii, contaminate cu
salmonele, Intretine in buna masura circuitul
epidemiologic
Boli produse de germeni din genu! Salmonella
ANfu1ALE
SALBATICE
fu1PORT
0\1
33
"Furaje:
- Fainuri - came
- oase
- maduva
- De~euri animalierc
"'Procesare:
domestica
publica
industrial a
ClRCUTCL SADlO:\TLELOR
La acestea se adauga deficienrele In teh-
nologiile sanitare veterinare incepand cu
cre~terea ~i sfar~ind cu vaJorificarea anima-
lelor prin abataj. Numero~i vector~ intercalari
in lanrul epidemiologic (insecte, rozatoare,
pasari, camasiere., apele reziduale .din ferme,
abatoare etc.). constituie verigi importante in
declan~area unor enzootii de salmoneloza. s-
a demonstrat ca banala musca domestica, nu
numai ca vehiculeaza pasiv salmonelele, dar
Ie ~i transmite transovarian, iar albinele fac 0
salmoneloza clinica. Gandacul de bucatarie,
furnica, ixodidele, argasidele, pot vehicula ~i
ele infeqia salmonelica. Broa~tele restoase,
reptilele ~i pe~tii sunt purtatori de salmonele
ca ~i porumbeii, vrabiile ~i pescaru~ii. Nu
exista ecosistem in natura in care
sal1110nelele sa nu fie prezente. Rozatoarele
silvatice ~i peridomestice derin supre111ariain
intrerinerea lanrului epidemiologic. Sobola-
nii, in cercetarile intrepl'inse in rara noastra,
s-au dovedit a fi unul dintre rezervoarele
princip21le pentru animalele domestice ~i om
(70, 91). Cainii sunt vectori pentru numeroa-
se serotipuri. Verdq (91) constata ca din
dinii capturari in fermele zootehnice,
52,36% au fost purtatori ~i identifica
serotipurile: S. typhimurium, S. choleraesuis,
S. enteritidis ~i S. anatum. In epidemiologia
salmonelozei porcului, un rol aparte il joaca
purtatorii ~i eliminatorii introdu~i in cresca-
toriile indemne (27). Infeqia endemica, in
special la taurine, in regiunile de coasta din
Germania, este explicata de unii cercetatori
prin structura geologica a solului, 111ajorita-
tea pa~unilor fiind supuse inundariilor. Popa
(67), explica prevalenra crescuta a salmone-
lozei taurinelor din Transilvania printr-o
Boft'liz(eC!IIJaseale alllillalelor' /;{{Crcrio~e
34
foea/itate natura/ii. Epidemi%gia sa/mone-
lozei la pore eu extrapolarc ~i la taurine, re-
eunoa~te 0 serie de factori care influenteaza
evolutia ~i consecintele eeonomiee, aeestea
fiind: reeeptivitatea crescuHi sub varsta de 4
luni, prezenta in efective a afeqiunilor
extrapulmonare intercurente. in principal cu
etiologie virala. existenta parazitismului ~i a
unei sensibilitati genetice. Malnutritia. avi-
taminozele, dismineralozelc ~i micotoxico-
zele contribuie ~i ele prin debilitarea orga-
nismului. In afara transmiterii pe orizontala,
se inregistreaza ~i infeqii cu transmitere
verticala, transplacentara, in specialla oaie ~i
iapa, la care boala se exprima prin avort.
Transmisia verticala este de asemenea 0 ca-
racteristica a salmone\ozei pasarilor, data de
serotipuri imobile (S gallinarlllll-pll11orlll11)
~i uneori dc serotipuri mobile (S. enteritidis).
Mai este posibila ~i infectia genitala, prin
aChll montei, la scrotipurile care produc
avort (S abortllsequi ~i S abortllsovis).
Dinamica epidcmiologica. morbiditatca
~i mortalitatca sunt influentate de specia de
animale afectata ~i de serotipul infeetant.
Patogeneza
Calea obi~nuita de patrunderc a germc-
nilor in organism este cea digcstiva. Ace~tja
travcrseaza stomacul, fiind protejati de aci-
ditatea locala, fie printr-un tranzit rapid, fic
prin inglobarea in mas a alimcntara. In intes-
tin germenii sc multiplica ~i trec in formatiu-
nile limfoidc. Takeuki (82), utilizand mi-
croscopia cleetronica, demonstreaza ea S.
(1phimllrilllll patrundc la nivelul mierovililor
in jonctiunea intereelulara - zona ocludens.
Pe baza potentialului invaziv, caraeteristic,
bacteriile invadeaza mucoasa, se multiplica
in lamina propia ~i produc boala simptomati-
ca. S-a demonstrat de asemenea, ca
salmonelelc marc ate cu P32, administrate per
os la iepure, traverseaza repcdc mucoasa
intestinala ~i dupa 10 minutc prczenta lor
este deteetata in eireulatia sanguina,
cantonandu-se ulterior in sp/ina, pu/mon ;;i
ficat. Aceasta este faza bacteriemiei pasagere
in care hemoculturile sunt pozitive. Germe-
nii nu par sa sc multiplice in sangc datorita
puterii bactericide a alexinei ~i:
imunoglobulinelor (in special IgM). Prezenta
lor in sange se datore~te multipliearii in
unele foeare activc ~i dcscarcarii ulterioare a
acestora in torentul circulator. Germenii
fagoeitati l~l pastreaza intaeta morfo-
fiziologia ~i se multipliea in interiorul celulei
care i-a inglobat.
Prima eonditic ca infeqia salmonelica sa
induca boala este ca ingestia de germeni sa
fie semni ficati va, in gen~eral de 107_109, dqi
investigatii recente (58) admit ca doze in-
fectante ~i de 10-102 salmonele viabile.
A doua conditie consta in puterca
invaziva a tulpinei. factor ce se coreleaza de
fapt cu doza infectanta.
In afara de calea digcstiva, trebuie luata
in considerare ~i infeqia aerogena, demon-
strata experimentalla porc (8, 91).
Endotoxina eu aqiune pantropa joaca
rolul cel mai important in patogeneza, fiind
responsabila de tenomene de ~oc endotoxic.
Ea este transmisa prin sistemul circulator ~i
induce leziuni digestive, vasculare ~i cOltico-
suprarenale. Endotoxina interactioneaza cu
plasma ~i leucocitele pentru activarca com-
plementului ~i inducerea febrei. Cele mai
multe din accstc efectc sunt mediate prin
interlcukina I, 0 limfokina produsa de
macrofage, stimulate de endotoxina (52).
Enterocolita, ca manifestare dominanta
se datore~te sintezei sporite de
prostaglandina, care stimuleaza activitatca
adenilciclazei ~i ca urmare sc produc impor-
tante dereglari in transportul sodiului ~i clo-
rului hi nive! celular. In acest mod, in intes-
tin se acumuleaza 0 cantitate mare de lichid
care ajunge in colon ~i datorita Icziunilor
cxistente, acesta nu-~i poate indeplini funqia
de absorbtie, aparfmd diareea. La uncle
serotipuri dc salmonele prezenta citotoxinei
Bali produse de gerilleni din genul Salmonella 35
dctermin[l necroza enterocitelor. 1110 difidiri
cndoteliale ~i tromboze vasculare.
Imunitatea fat a de salmonele este medi-
ata celular ~i dependenta de imunoglobuline
netransferabile pc cale placentara. In accst
context. imunitatea nou-nascutului este nula.
Oricc infeqie cu salmonele inducc organ is-
melor competente imunologic, 0 imunitate
specifica de scrotip. Datele experimentale,
precum ~i practica vaccinurilor vii. atenuatc.
au demonstrat ca intr-un organism imunizat
antisalmonelic, macrofagele nu mai permit
inmultirea intercelulara a germcnilor. iar fat a
de CCI aflati extracelular sunt active
imunoglobulinele ~l complementul (el).
Ambelc mecanisme sunt deosebit de efici-
ente fata de micile contaminari care sc repe-
ta, asigurfmd 0 imunitatc solida.
Diagnosticul infeqiilor salmonclicc ne-
eesita obligatoriu ~i un exam en bacteriologic
complcx. Acesta estc mai complcx decat in
alte bactcrioze ~i implica 0 metodologie de
lucm laborioasa, in prezent standardizata
oficial (94). Se urmarqte pe de 0 parte izola-
rea ~i identificarea salmonelei incriminate,
iar pe de alta parte punerea in evidenta a
anticorpilor specifici in semI animalelor.
Examenul bacteriologic cu izolarca ~i
identificarea serotipului are cea mai mare
valoare diagnostica. Acesta trebuie efectuata
ciit mai repedc dupa momtea sau sacrificarea
animalelor. Probele provcnite de la anima-
Icle bolnavc ~i tratate cu antibiotice nu sunt
indicatc pentru examcn bacteriologic. Izola-
rea se face de la animalul bolnav (bovine.
cabaline, porcine) prin hemoculturi, iar de la
cadavre, din sfmge, miiduva osoasa, splina,
ficat, rinichi, vezica biliara, limfonodurile
viscerale ~i pulmon. Pentru izolare se utili-
zeaza fie medii simple, fic medii de imboga-
tire, dupa care se fac rcpicaje pe medii se-
lectivc pentru purificarea culturilor. In sco-
pul idcntificarii, coloniilc suspecte vor fi
pasate pe medii ,:lcciale pentru evidentierca
proprietatilor biochimice. Dupa incadrarea
morfoculturala ~i biochimica in genul Sal-
monella, tulpinile tipizatc se insamanteaza
pe medii uzuale solide ~i sunt tipizate scro-
logic folosindu-sc serurile antisalmonelicc
somaticc (0) de grup ~i flagelare (H), pentru
determinarea serotipului ~i Vi. Se mai practi-
ca ~i lizotipia pentru determinari in cadrul
serotipului ~i carc au 0 mare importanta in
stabilirea filiatiei surselor de imbolnavire in
cazul toxiinfectiilor umanc cu origine ani-
mala. In accst sens lizotipurile dc S.
t.1phimlirillll1 ~i S. enteritidis se plaseaza pc
primul loc. Testcle serologice sunt aplicate
de preferinta pe probe reprezentative din
cadml unei populatii ~i nu de la un singur
animal. Aplicarea testului de hemoaglutinare
~i seroaglutinarc rapida $i lenta dau satisfac-
tie in special la pasari in depistarea purtato-
rilor dc salmonele imobile ~i mai putin in
detectarea salmonelozelor abortigene, unde
numai probcle percchi pot avea 0 valoare
mai ridicata. Pentru un numar de serotipuri
se utilizeaza in scop de diagnostic scrologic,
testul ELISA (94). Acesta estc mai putin
costisitor, rapid, automatizabil ~i cu un grad
ridicat de specificitate, ceea ce a Iacut sa fie
inclus in sistemul de supravcghere a cresca-
torilor dc porcine, in unele tari din Europa
(Danemarca, Franta) (26).
211. SALMONELOZA TAURINELOR
Infeqia salmonclica cu manifestare clini-
ca se inrcgistreaza la viteii de peste 0 luna,
exceptional la varsta de peste 0 luna, excep-
tionalla varsta de 1-2 saptamani ~i cu 0 frec-
vema redusa la taurinele adulte.
Etiologie
Salmoneloza primara la taurine este pro-
dusa de un numar restrans de serotipuri: S.
t.1phill1l1riull1, S. dublin, S. enteritidis, S.
Boli illfecTioase ale allimale/or bacterioze
36
rostok, S. saint-paul ~i foane rar de S.
bovismorbzficans.
S-a constatat ca serotipul S. dublin este
eel mai adaptat la taurine, care devin purHl-
toare de lunga durata sau chiar pentru intrea-
ga viata. Totodata s-a stabilit ca acest serotip
are virulenta crescut'i ~i in consecinta ten-
dinta ridicata la infectii generalizate.
Recent s-a descris infectia salmonelica la
taurine cu S. (1phimurium fag DT l04 cu 0
larga raspandire in Europa, SUA ~i Canada
~i cu impact major in declan~area unor toxi-
infeqii la om cu evolutie grava, datorate ~l
multirezistentei tulpinei la antibiotice ~i
chimioterapice.
La sacrificarile normale in abator s-au
izolat de la taurinele adulte S. (1phimuriul11,
S. dublin, S. enteritidis care sunt in principal
incriminate in izbucnirile enzootice, dar ~i S.
infan tis, S. oranienburg, S. aberden, S.
minesota, S. havana, S. gyve. S. neHport ~i
altele neimplicate in manifestari clinice.
Incidenta salmonelozei la taurine difera
da la 0 tara la alta ~i de la 0 zona la alta, in
funqie de 0 serie de factori ecologici. Pentru
tara noastra se considera ca incidenta bolii
este mai ridicata in Transilvania (67). Tauri-
nele adulte sunt exceptional afectate, insa pot
fi purtatoare ~i excretoare de germeni. Re-
zistenta la infectia salmonelica a rumegatoa-
relor adulte s-a demonstrat ca se datore~te
lichidului rumina 1 care contine factori inhi-
bitori pentru Salmonella (19) ~i care lipsesc
la vitelul nou-nascut.
Eliminarea salmonelelor se poate face ~i
prin lapte, sau acesta poate fi contaminat
prin fecale care murdaresc mamelele, con-
stituind ~i sursa toxiinfectiilor umane. Lap-
tele infectat poate fi consumat de vitei, situ-
atie in care, sta la originea unor imbolnaviri.
De fapt vitelul este categoria cea mai afec-
tata. Infectia se realizeaza pe cale digestiva,
pulmonara ~i exceptional pe cale ombilicala.
Trebuie subliniat rolul predispozant al priva-
rii de colostm Sensibilitatea nou-nascutului
este in corelaJ:ie cu lipsa unui sistem de apa-
rare specifica, organismul sau fiind incapabil
de a elabora imunoglobuline. Rezistenta la
infeqia salmonelica depinde de imunizarea
mamei ~i de ingesta corecta a colostrului de
catre vite1, in primele ore de viata. Factorii
favorizanti impOlianti care intervin in infec-
tia salmonelica sunt legati de igiena mulsului
~i de conditiile existente in ferma privind
alaptarea viteilor. Salmonelele ajung in lap-
tele care se administreaza cu intarziere de
cateva ore ~i care este pastrat la 0 temperatu-
ra favorabila, unde bacteriile se multiplica,
declan~and infectia. Utilizarea nerationala in
primcle zile de viata a antibioticelor, pentru
combaterea unor enterite cu componenta
colibacilara, conduce la selectarea tulpinilor
de Salmonella rezistente, prin transferul
factorului "R" de la colibacili. Infectia se
mai poate realiza prin vehicularea ei de ~o-
bolani, care infecteaza furajele concentrate,
administrate in hrana viJ:eilor (89) ~i excePti-
onal prin ingrijitorii purtatori de germeni. In
Danemarca, incidenta salmonelozei de graj d
detine 12-15% din cazuri, restul aparand la
pa~une. Un rolul important in infectie este
legat de administrarea dej ectiilor lichide
contaminate, la fertilizarea pa~unilor.
Patogeneza se incadreaza in limitele
descrise in partea generala, cu unele parti-
cularitati dependente de anatomofiziologia
speciei. Taurinele poseda un aparat digestiv
complex, format din patru compartimente
din care numai unul singur este functional la
na~tere (abomasum). Ulterior sc dezvolta ~i
celelalte compartimente (rumcnul, reteaua ~i
foiosul), modelarea intregului complex gas-
tric incepand cu a treia saptamana de viata,
cand incepe ~i rumegarea. Dintrc toate com-
partimentele complexului gastric, rumenul
joaca ralul eel mai important in fiziologia
digestiei, la care participa microsimbionti
Boli produse de germelli din genu! Salmonella 37
constituiti din foarte multe specii de bacterii,
levuri ~i protozoare. Tocmai aceasta mi-
croflora ~i microfauna, prin activitatea enzi-
matica asupra substratului ali11lentar
endoruminal. pune in libertate 0 seric de
produ~i, in special acizi gra~i volatili (acetic,
lactic, propionic, butiric), care aqioneaza
asupra salmonelelor ingeratc ~i obligate sa
stationeze in accst compartiment. De aseme-
nea. flora ru11linala care colonizeaza tractu-
suI digestiv joaca ~i rolul de "excludere
competitiva", nepcr11litfmd aderarea
sal11l0nclelor la cnterocite. Acest concept a
fost introdus de cercetatorii anglo-saxoni
(36,39,93). care i-au demonstrat viabilitatca
practica la pasari. Dc fapt, sucul ruminal in
totalitatea Iui este considerat ca un probiotic
complcx (1), ceea ce face ca patogeneza
salmonelozei la poligastrice sa fie marcata
de aceasta particularitate. In ceca ce prive~te
raspandirea salmonelelor in organism ~i mo-
dul intim de aqiune al acestora prin endo- ~i
exotoxinele elaborate, se inscrie in cadrul
general enuntal. Remarcam posibilitatea ca
in cazul infectiei taurine lor gestante sau pe
cale genitala. salmonelele sa se localizeze in
uterul gestant ~i sa produca avorl. Artropati-
ile, inregistrate ca 0 complicatie in infcqiile
cu evolutie cronica, au 0 patogeneza com-
plexa, explicata prin mecanisme autoimune,
care au la baza un LPS modificat ~i eliberat
lent sub aqiunea fagocitelor ~i/sau prin in-
terventia proteinelor de ~oc termic din mem-
brana bacteriana.
TablouI clinic recunoa~te doua posibi-
litati de exprimare. in funqie de varsta.
La viteL dupa 0 incubatie de cateva zile,
boala se manifesta sub 0 formii supraacutii
septicemicii, cu debut brusc, hipercmie (41-
42C), anorexie, inapetenta, tahicardie, ta-
hipnee, decubit, coma ~i exitus. Forma acu-
tii septicemicii (intestinaHi) prezinta
simptomele descrise anterior la care, dupa
una sau doua zile se adauga diareea, cu fe-
cale apoase, fetide, uneori mucohcmoragice,
deshidratare rapida cu emacierea maselor
musculare, urina acida cu continut mare in
albumina, iar la unii vitei cu tulburari ner-
voase, incoordonare in mers, rigiditatea ga-
tului ~i capului ~i uneori convulsii. Moartea
se produce dupa 0 evolutie de 5-10 zile la
30-40% din cazuri. La restul animalelor im-
bolnavite, boala trece sub forma cronic a sau
acestea se pot vindeca.
Diagnosticul ~i intervcntia precoce redu-
ce pierderile pana la 5-10%.
Forma cronicii pulmollarii se intalne~te
la viteii de 1-6 luni ~i evolueaza cu
simptomc respiratorii (tuse dureroasa, pozitie
ortopnciea, jetaj mucopurulent). De obicei
aceasta forma evolutiva este consecutiva
formei acute. Febra arc un caracter remitcnt.
Unii vitei pot face poliartrite, cu localizari
predilecte la jaret ~i genunchi. Forma pul-
monara. poate dura cateva saptamani ~i se
termina letal in proportie ridicata. In timp
pot sa apara suprainfectii en streptococi ~i
corinebacterii care complica evolutia bolii.
Forma avortatii se intiilne~te mai ales la
viteii intarcati ~i se exprima prin tulburari
digestivc sau pulmonare discrete, uncori prin
artrite cu vindecare clinica in ciiteva zilc.
Animalele trecute prin boala raman purtatoa-
re ~i excretoare de salmonele.
La taurinele aduIte boala evolueaza
acut san cronic, ca enterita salmonelicii cu
simptomatologie in general asemanatoare
celei descrise la vitei. Unele simptome parti-
culare pot fi hipo sau agalaxia, avorturile
tardive ~i mamitele. Imbolnavirile apar in
conditii dc rezistenta scazuta, sub influenta
unor factori favorizanti, cum sunt ploile reci,
caldurile toridc, transporturile epuizante,
trecerea brusca de la un regim alimentar la
altul ~i in specialla scoaterea la pa~une.
Infectia salmonelica poate apare secun-
dar, in cazurile de reticulita ~i pcricardita
traumatic a, metrita sau invazie parazitara
masiva.
Boli infecfioase ale allillialelor hacterio~e
38
La vitei atrage atentia gastraenterita
hemoragica, mucoasa chiagului ~i jejunului
fiind infiltrata ~i prezentfmd hemoragii
punctiformc sau sufuziuni, uncori continutul
intestinal fiind hcmoragic. Limtonodurile
mezenterice afercntc sunt hipcrplaziate ~i
hemoragice. Hipcrplazia splcnica ajunge
pana la 5-6 ori volumul normal ~i este inso-
Wa de 0 consistenta crescuta, iar in masa ei,
pe scqiune, pot fi relevate focarc necratice
cenu~ii galbui sau hiperplazii foliculare ce-
nu~ii-albicioase. Morfopatologia salmonelo-
zelor este considerata de Paul (64) ca 0 ade-
varata reticuloendotelioza bacteriana. Fica-
tul, moderat hipertrofic, pc un fond distrofic
prezinta numcroase tocare miliare, izolate
sau grupatc, cenu~ii galbui sau albicioase.
Pulmonul prezinta 0 gama larga de leziuni
pomind de la congestie, edem, sufuziuni
subpleurale in formcle cranice. Pleureziile ~i
pericarditcle fibrinoase, cranice, insotesc
uneori procesul inflamator pulmonar. Intes-
tinul cstc sediul unci inflamatii catarale cro-
nice. Pleurcziile ~i pericarditele fibrinoase,
cranice, insotesc uncori procesul inflamator
pulmonar. Intestinul este sediul unei infla-
matii catarale cronice, manifestata prin in-
gro~area peretelui ca urmare a hiperplaziei
foliculilor limfoizi ~i a corionului mucoasei.
Miocardoza ~i sufuziunile subepicardice ~i
subendocardice pot complcta tabloul de dia-
teza hemoragica. La examenul histopatologic
se pot evidentia uneori meningoenccfalite
hemoragice sau fibrinopurulente de intensi-
tate variabila (64). Articulatii1e pot fi sediul
unor inflamatii fibrinoase sau edeme
periarticulare.
Diagnostic
Manifestarile clinice, coroboratc cu da-
tele epidcmiologicc ~i cu tabloul
morfopatologic permit suspicionarea diag-
nosticului de salmoneloza. Pcntru confirma-
re, examenul bacteriologic este obligatoriu in
toate cazurile. Acesta urmare~te izolarea ~i
identificarca serotipului de Salmonella im-
plicat in procesul infeqios, conform standar-
delor oficialc (94). Animalele clinic sanatoa-
se dar purtatoarc dc Salmonella din fermele
contaminate pot fi depistate prin examen
serologic (RAL), titrul aglutinat pozitiv, fi-
ind considcrat III 00. In unitatilc contami-
nate, titrul maxim dc S. (1phi/11uriu/11 poate
ajunge la 1/640, iar in infeqia cu S. dublin la
111280, in timp ce pentru celc indemne tirtul
pentru ambe1e sercotipuri nu depa~e~te 1/80.
Un dezavantaj al acestei metode il reprezinta
faphll ca anticorpii aglutinati nu pot fi pu~i
in evidenta deci'tt dupa 3 saptamani de la
infeqie.
Diagnosticul dzj'eren{ial se face fata de
colibaciloza care apare in prima saptamana
de viata, fata de coccidioza, diagnosticabila
prin exam en ovocoproscopic ~i fata de for-
mele pulmonare (pasteureloza, streptococie
etc.) cand hotarator estc examenul bacterio-
logic.
Prognosticul cste gray in forma septicc-
mica ~i rezervat in celclalte forme, avand in
vederc 0 rata a mortalitatii ridicata ~i obliga-
tivitatea confiscarii carcaselor in cazul sacri-
ficarilor de necesitate.
Metoda cea mai eficienta de profilaxie a
salmone1ozei viteilor 0 constituic aplicarca
unor masuri sanitar veterinarc corecte, axate
pe asigurarea conditiilor optime dc zooigiena
~i alimentatic. Matemitatea, dc preferinta
izolata, va fi intretinuta intr-o stare de igicna
riguroasa, dupa fiecare vaca intern at a
efectuandu-se dezinfectii. La ratare se va
asigura toaleta cordonului ombilical ~i
colostrarea in primele ore de viata a nou-
nascutului. Colostrarea vitelului va fi moni-
torizata in continuare, aceasta reprezentand
unica sursa de imunoglobuline ~i singura
arma dcfensiva in lupta antiinfcC}ioasa.
Boli produse de germcni din genu! Salmonella 39
In profilactoriu. unde viteii VOl' fi transfe-
rati dupa fatarc. se va veghca la respectarea
normelor zoosanitarc, urmarindu-se ~i 0 ]oti-
zare cat mai omogena a acestora. Igicna ada-
parii constituie una din comportamentele
majore ale profilaxiei nespccifice in salmo-
neloza. cunoscuta tiind calea digcstiva de
infeqie. Ustensi1e1e fo1osite 1a adaparc (bi-
beroane. galeti) vor fi spalate ~i dczinfectate
dupa fiecare intrebuin\arc. In acela~i context
nu este lipsit de importanta controlul
coprobactcriologic al ingrijitorilor pentru
depistarea unor evcnhla1i purtatori ~i elimi-
natori de sa1monele. Sc va evita trecerea
brusca de 1aun rcgim alimental' la altul.
FcrInele trebuie imprejmuitc. cu restriqii
pentru circulatia cClinilor vagabonzi ~i, in
funqie de necesitatc. sc fac deratizari.
In afara masurilor prescrise anterior ~i ca-
re sunt valabile ~i obligatorii in toate efecti-
vele de taurine considcrate indemne, in toca-
rele dc boala se procedeaza ~i 1a tratamentul
anima]elor bo1navc. 0 prima operatic este
trierea ~i separarea animalelor cu semne cli-
nice ~i aplicarca unui tratament antiinfeqios.
simptomatic ~i dietetic.
TrarClmentll! Clntiinfecfios se bazeaza pc
utilizarea antibiotice1or ~i chimioterapicelor.
E de preferat ca alegerea produsului sa fie
Iacuta pc baza antibiogramei. Pana la aflarea
rezultatului acesteia, sc va administra un
antibiotic cu spectru larg, activ fata dc Gram
ncgativi. Sunt preferabile mcdicamentele
carc sc administreaza parenteral sau oral, dar
care se absorb in circulatia generala. In
practica sunt tolosite: neomicina, ampicilina,
tetraciclina. gentamicina, ccfalosporina,
colimicina., apramicina, sulfametazina, sul-
famidc combinate cu trimethoprim,
florochinolona, cnrofloxacin ~i alte produse
mai noi. Se mai pot utiliza ~i produse medi-
camentoasc comerciale preparate dupa for-
mulc magistra1e (bacterisin, enterosin,
aprasin, etc.) ~i a caror administrare poate fi
Iacuta ~i profilactic. Durata maxima a trata-
mentclor antiinfcqioase nu trebuic sa dcpa-
~easca 5 zile, pentru a evita instalarca rezis-
tentei ~i/sau aparitia unor complicatii enteri-
ce micotice.
Tratamentul simptomatic urmare~tc res-
tabilirea homcostaziei prin administrarea dc
ser fiziologic sau solutii de electroliti
(ionoser, rehidravit, rehidrasol) i.v., i.p., sau
S.C .. Diareea poate fi combatuta prin admi-
nistrarea salicilatului de bismut, decoctului
dc orez sau a produsului farmaceutic
Imodium, relativ recent introdus in tcrapie ~i
care continc clorhidrat de loperamid, un
antidiarcic remarcabil care se leaga dc re-
ceprorul opiaceu din peretele intestinal, inhi-
band eliberarea de acetilcolina ~i
prostaglandine, redud'md astfe! peristaltis-
mul intestinal.
Terapia dc sustincrc poate fi completata
cu ronice gcnerale ~i cardiacc (cofeina,
pcntetrazol), glucoza ~i vitamine A, D3, C, E,
K.
In profilaxia specifica se pot utiliza vac-
cinuri inactivatc sau vaccinuri vii din tulpini
atenuate.
In tara noastra au fost produse doua vari-
ante de vaccinuri inactivate: vaccin acetonat
contra salmonclozei ~i colibacilozei taurine-
lor ~i vaccinul acetonat tribacterian. contra
salmonelozei, colibacilozei ~i pasteurelozei.
In Gcrmania s-a comercializat un vaccin
viu ("Bovisaloral"-Dessau) obtinut dintr-o
mutanta dubla dc S. dublin, gcnetic stabiE
zata ~i nevirulenta pentru vitc1. Doza dc 5 ml
administrata per os asigura 0 imunitate dc 6
luni. In situatia unor imbolnaviri ulterioare,
viteii nu sunt afcctati sub raportul randa-
mentului economic (57). In Anglia sunt folo-
site de asemenea vaccinuri vii atenuate din
tulpini de S. typhimurium Ji S. dublin cu bu-
ne rezultate.
2.l.2.l. GASTROENTEROCOLITA SALMONELICA
Boli infecfioase ale anima/elor hacteria::e
micotica sau aciditatc crcscute. Un factor de
rise important in declan~area bolii il reprc-
zinta infcstatiilc parazitarc masive, in special
cca cu tenii, cfmd morbiditatea poate ajunge
la 25%.
Tabloul clinic
Dupa 0 incubatie de 3-5 zile, apar mani-
fcstarile clinice cxprimate prin hipcrtermic
(40-41 cC), inapetenta, stare depresivii Inso-
titii de diaree cu fecale lichide, fetide, uncori
mucohemoragice. La unii miei pot apiirea ~i
manifestari de bronhopneumonie, care com-
plica procesul infeqios. Diareea produce 0
deshidratare aecentuata, cu alterarea profun-
dii a tuturor functiilor vitale, moartea survc-
nind dupa 2-5 zile, mai rar dupa 7-14 zile.
Vindecarea estc urmata de 0 convalescenta
lungii.
Diagnostic
Datele epidemiologice ~i clinice com-
pletate cu tabloul morfopatologic permit
suspicionarea diagnosticului de salmonelozii
Tabloul morfopatologic releva lezi-
uni de abomazita ~i enterita hemoragica di-
fuzii sau hemoragiconecroticii, cu continut
intestinal uneori u~or hemoragic.
Limfonodurile mezenterice sunt hipertrofiate
~i congestionate. Ficatul prezintii
microfocare de necroza sau proliferiiri
limforeticulare. Vezica biliarii poate fi
edematiata, iar la nivelul seroaselor sunt prc-
zente hemoragii. Uneori se Inregistreazii ~i
bronhopneumonii predominant in lobii ante-
non
avortul salmonclic, in functie de tropismul
serotipurilor implicate in procesul infeqios.
2.12 SALMONELOZELE OVINELOR
Etiologie
In declan~area gastroenterocoJitei s-au
pus in evidenta frec.vent serotipurile:
tvphilllurium, enteritidis, dublin ~i cu totul
. !
exceptional 'c;hoieraesliis ~i Plillorum-
gallinarlllll. In tara noastrii, Mihaiescu in
1967 semnaleazii infectii la ovine cu
salmonele din grupul D; alti autori descriu
imbolniiviri la iezii de ciiprioara cu S.
enteritidis. De la ovine s-au mai izolat S.
injantis ~i S. agona (18), insa Tara manifes-
tiiri morbide corespunziitoare.
Ovinele ~i mai putin caprinele fac douii
tipuri de infeqii cu germeni din genul Sal-
monella: gastroenterocolita salmonelicii ~i
Gastroenterocolita salmonclica apare de
obicei sub forma de enzootii la mieii nou-
nascuti ~i exceptionalla ovinele adulte. S-au
semnalat imbolnaviri ~i la iezi.
Boala se manifestii de obicei enzootic la
miei, oile fiind exceptional afectate. Surselc
de infeqie sunt reprczentate de ovinele
adulte, clinic sanatoasc, purtatoare ~i elimi-
natoarc dc gcrmeni, de furajele ~i apa con-
taminate, de rozatoarc. Experimental s-a
dovedit di micii supu~i unci infometiiri de 24
orc sunt mai sensibili la infeqia cu S.
typhimuriu/11 ~i S. enteritidis. Izbucnirile
enzootice apar spontan, de obicei in sezonul
ciilduros, ca urmare a stresului produs de
neasigurarea ritmicii a furajelor, supraaglo-
merare, lipsa sau insuficienta apei ~i a su-
praincalzirii. Castrarea berbecutilor poate
declan~a cnzootii cu morbiditate ~i mortali-
tate ridicate. Exceptional boala poatc sa apa-
rii ~i iama, ca urmare a consumarii de furajc
inghctate, in special siloz cu Inciircaturii
40
Boli prodllse de germeni din genII! Salmonella 41
Insa numai examenul bacteriologic este deci-
siv. In efectivul afectat sc poate recurge ~i la
un examen serologic (RAL) vizi'md decelarea
animalelor purtatoare ~i aplicarea unei terapii
de grup. Diagnosticlil diferen{ial se face fat a
de dizenteria anaeroM a mieiloL la care
evolutia ~i simptomatologia sunt mai grave
~i fata de coccidioza in care enterita are un
caracter net hcmoragic, iar prin examen co-
pro-ovoscopic se evidentiaza oochi~tii.
Prognosticul estc in general rezenat.
Masurile de profilaxie se rcfera la Inlatu-
rarea factorilor stresanti care au favorizat
Imbolnavirca ~i la Imbunatatirea conditiilor
de alimentatie ~i igiena. Animalele bolnave
se izoleaza ~i se supun tratamentului cu anti-
biotice sau chimioterapice, alegandu-se pro-
dusul dovedit activ fat a de tulpina de Salmo-
nella izolata. Acela~i produs, in doza profi-
lactica, se poatc folosi in tratamentul de ma-
sa.
In ceea ce prive~te imulloprofilaxia spe-
cificc/, lucrari rccente au demonstrat valoarea
imunizarii pasive prin colostru a 111ieilor
proveniti de la mame vaccinate cu 0 hllpina
vie, atenuata de S typhimurium.
21.22 AVORTUL SAL.\IO~ELIC AL OlLaR
Boala a fost semnalata prima data in
Germania de Schermer ~i Erlich in 192.1.
apoi de U:sburies in 1933 in Franta. intr-o
enzootic avand ca sursa de infectie oi im-
p011ate. Ulterior, avortul samonelic a fost
diagnosticat in numeroase tari, printre care ~i
in Romania, de Suhaci ~i Isopescu in 1936.
Infcqia estc produsa de SaborTlisovis ~i
este cea mai importanta salmoneloza a ovi-
nclor, manifestata clinic prin avort ~i imbol-
naviri perinatale la miei cu implicatii eco-
nomice grave in fermele cu deficiente in
tehnologiile de cre~tere ~i exploatare.
In Australia s-au descris avorturi
enzootice la oaie produse ~i de S.
t)philllllrilim.
Etiologie
S abOrTlisovis prezinta un tropism remar-
cabil pcntru uterul oilor gestante. Bacteria
poate fi izolata ~i de la oile saniitoase din
fecale, limfonoduriJe mezenterice, uneori din
splina ~i vezica biliara. Este put in patogena
pentru animalele de laborator, putand provo-
ca avort la iepuroaicele gestante ~i septice-
mie la caprine. Nu este implicata In toxiin-
feqiile alimentare la 0~11.
Antisepticele obi~nuite ~i temperatura ri-
dicata 0 distrug, insa rezista pana la 12 luni
in solurile umede ~i 16 luni in cele uscate.
Boala are un caracter enzootic, fara ten-
dinta dc difuzare in afara focarului, evoluand
ca infeqie unica sau asociata cu alte entitati
abortigene ca: chlamidioza,
campilobacterioza, sau cu unele boli meta-
bolice, cum este cetonemia de gestatie (90).
Incidenta avorturilor variaza intre 10-
50%, iar morbiditatea pcrinatala la miei
poate ajunge la 25%. De regula, odata cu
inceperea masiva a ratarilor avorhlrile ince-
teaza, de~i din lichidele ~i invclitorile fetale
de la oile care fata normal sc pot izola uneori
salmonele. Factorii favorizanti care diminua
rezistenta ovinelor gestante sunt conditiile
improprii de intretinere, frigul, umezeala,
alimentatia parcimonioasa ~i dezechilibrata.
Lipsa unor spatii organizatc de ratare favori-
zeaza raspandirea infeqiei in efective, intru-
cat, in timpul avorturilor ~i dupa avort, oile
elimina 0 cantitate enorma de germeni, un
timp indelungat. Vehicularea infeqiei in
teritoriu se realizeaza prin introducerea in
Boli illleel/oase ale allima/e/o}' bacter!o;:e
42
fermele indemne dc ovine purtatoare ~i eli-
minatoare de gcrmcni, sau prin bcrbeci de
reproduqie, dc~i avortul salmonelic al oilor
nu este 0 boala vcnerica.
Patogeneza avortului salmonclic nu
este abordata in literatura de specialitate se-
parat de celelalte entitati nosologicc cu etio-
logie salmonelica. Se cunoa~tc faptul ca in-
fcqia are loc pe cale digestiva ~i ca bacteriile
urmcaza un traseu dcterminat, cu cantonari
in organcle bogatc in componenta
rcticulocndoteliala. Tropismul pcntru uterul
gestant cstc 0 caracteristica as. abortllso\'is,
inca neelucidata. Mecanismul producerii
avortului este insa explicabil prin capacitatea
de multiplicarc ~i invadarc a uterului gestant
~i implicit. a producerii de cndo- ~i exotoxi-
nc. Estc foarte posibil ca, in special endoto-
xina, pnn elibcrarea de mcdiatori
vasoparalitici, factori de coagularc
intravasculara ~i T.N.F. (Tumor :-Jccrosis
Factor) sa joace rolul principal in dcclan~a-
rea avortului.
Tabloul clinic
Avortul salmonelic aparc catre sfi\r~itul
lunii a patra ~iexceptional in luna a doua sau
a treia, fiind precedat de semnc prodromice:
nelini~te, edcm al vulvei ~i uneori a l1lamelei,
scurgeri vaginalc sangvinolentc, hipertermie
~i foarte rar diaree. Avortul nu int1uenteaza
l1lult stare a generala a oilor, majoritatca
reracfmdu-se complet intr-o saptamana ~i
numai la un procent redus se pot inregistra
retentii placentare, endometrite ~i excePtio-
nal, septicemii mortale. Se inregistreaza ~i
ratari premature de miei debili, neviabili,
care in 3-10 zile contracteaza infeqia
salmonelica, manifestata cu diarce, febra,
dispnec ~i care, dupa 0 evolutie de cateva
zile se termina cu moartea. Dneori, datorita
conditiilor precare de igiena ~i aglomeratiei
din saivane se pot imbolnavi ~i mieii nascuti
normal, binc dezvoltati ~i in varsta de doua
saptam,lni. contaminarea racandu-se din me-
diul cxterior. La acc~tia, boala se l1lanifesta
acut cu enterita, febra, dispnee, tahicardic,
moartca survcnind dupa cateva zilc de evo-
lutie. In aceasta situatie, pierderilc la mici
pot ajunge la 25%.
Placenta este edcl1latiata, cu numeroase
focare necrotice cotiledonare. Avortonii pre-
zinta leziunilc comune infeqiilor abortigenc,
infiltratii cdcmatoase ale teslltului conjunctiv
subcutanat ~i muscular, epan~amentc
serohemoragice in cavitati, splenita
hipcrplastica, uneari cu hcmoragii
subcapsularc ~i prezenta unui lichid tulburc
in abomasum. La miei se intalncsc leziuni de
septicemie, manifestate pnn hcmaragii
punctiforme ~i sufuziuni pe seroasc, cpi- ~i
endocardicc. enterita catarala, reaqii
limfonodulare, hiperplazie splenica ~i hemo-
ragii subpleurale. La oile moarte dupa avort
sc intalne~te ~i endo-, pcri- ~i parametrita.
Diagnostic
Avortul salmonelic al oilor of era putinc
elemente dc difercnticre fat a de alte avorturi
infeqioase (campilobacterian, chlamidian
sau listcric). 0 semnificatie diagnostica se
poate acorda incidcntei crescute a evolutiei
mai grave a avorturilor, precum ~i imbolna-
virii nou-nascutilor cu simptomatologie di-
gestiva. Examenul de laborator este singurul
in masura sa stabileasca natura salmonelica a
avortului, in care scop sc vor cxpedia avor-
toni ~i pIacente recoltate imediat dupa expul-
zare. Insamantarile din organele avartonului
~i uneori din placenta pot duce la izolarea in
cultura pura a S. abortusovis.
Diagnosticul de efectiv se poate face prin
reactia de seroaglutinare lenta (RAL). In
semI oilor avortate, anticorpii aglutinanti
apar la 10 zile de la expulzarea ratului ~i pot
ajunge la titmri maxime de peste 1110.000,
persista~d 2-3 luni dupa avort, insa cu mari
Boli pl'Oduse dc genllclli dill gellu! Salmonella 43
fluctuatii individuak. Reactia se considerii
pozitivii la titrul de 1/100. Reccnt (34) s-au
preparat cu S. abortusovis, antigen H ~i anti-
ser cu valori ridicate, pentnl diagnosticul
serologic in efectiYe.
Prognosticulla oile care au avortat este
favorabil, insa in cazurile aparitiei tulbura-
rilor digestive, atat la miei, cat ~i la oi. acesta
este rezervat sau gray.
In focal'. cea mai importanta masura eon-
sta in supravegherea stricta a efectivul ui cu
izolarea oilor care au a\'ortat, colectarea
avortonilor ~i im'elitorilol'. distrugerea lor. de
preferat prin incinerare ~i dezintccria saiva-
nului. Oile care prezinta retentii plaeentare ~i
metrite consecutive, pot tl tratate parenteral
~i local eu antibiotiee ~i chimioterapice acti-
Ye. 1\lieii bolna\i se pot trata cu antibioticele
reeomandate de antibiograma. Oilor In ges-
tatie a\'ansata. cu iminenta de a\ort. Ii se pot
administra in furaje timp de 3-) zile.
oxitetraciclina in doze profilactice, produsul
avand eficacitate ~i In eventualele asociatii
eu Chlamydia sau Campylobacter. Conco-
mitent cu aceste miisuri se vor inliihlra facto-
rii favorizanti in declan~area bolii,
organizandu-se spa\ii de ratare speciale, in
care condi\iile de igienii trebuie permanent
supravegheate.
In efectivele contaminate sau cu antecc-
dente, se aplicii protllaxia specifica. In tara
noastra se produce un vaccin inactivat
(Salmovin), care se folosqte pentru preveni-
rea ~i combaterea avortului, a H\tarilor de
produ~i neviabili ~i a mortalita\ii la miei. Se
recomanda utilizarea ILli de necesitate In fo-
car. simultan cu tratamentele profilactice cu
antibiotice. Vaccinarea se efectueaza in pri-
melc trei luni de gestatie, pe eale s.c. in doua
reprize, la interval de 21 zilc. In fermcle In
care avorh11 salmonelic evolueaza endemic
se recomandii ~i vaceinarea mioarelor.
In unele tari se folosesc, cu rezultate bu-
ne. vaccinurile vii din tulpini atcnuate (94).
In Franta. Pardon in 1979 obtine 0 tulpina de
S. aborwsovis R6, stabilizata genetic, rea1i-
zand un vaccin viu care, inoculat S.C., pcr-
sista la locul inocularii, inducand un raspuns
imuno intens ~i protectiv.
2n. SALMO~ELOZELE CABALINELOR
Se manifesta in doua modalitiiti diferite
fie sub forma unei infectii gencralizatc, de
tip septicemic sau enteric, eunoscuta ~i sub
denumirea de salmoneloza franca. fie sub 0
forma abortigena, denumita~i avortul
salmonclic al icpelor.
2.131 SALMONELOZA FRAl\'C..\ A CABALlNELOR
:ililt
Salmoneloza franca ecvina este produsii
de un numar rclativ mare de serotipuri de
Salmonella ~i afecteaza eevinele de orice
varsta, cu 0 incidenta mai ridicata la manji.
Etiologie
In etiologia acestei entita\i sunt incrimi-
nate ca avand 0 incidentii crescutii
serotipurile: tlphimurium, enreritidis, derby,
bovismorbijicans, choieraesllis, nel\port,
anatllm, dublin ~i altele. In tara noastrii Popa
raporteazii izolarea din infectiile salmonelice
la ecvine S. typhimurium ~i S. enteritidis, iar
recent, Barza (6) comunicii izolarea S.
abortllsequi 1a manjii de 1-7 zile ~i
salmonele din grupele B ~i D la manjii de
20-60 zile. In SUA s-au izolat de la cai 40
serotipuri de salmonele din care t)1Jlzimurium
66.3%, enteritidis 9,6%, neHport S,16%,
heidelberg 4,89%, iar in Anglia, Gibbson
Bali illfectioase ale allimalelor haeleriace
44
(35) izoleaza t)phitnllriutn 73,43%, unnati
de heidelberg ~i altele. Recent (38), Intr-un
studiu efectuat 'in SUA pc cab aline spitali-
zate Intre 1992-1996 s-a constatat ca cele
mai multe dintre acestea eliminau S. kre(eld
~i S. t1phimllrilltn. La examenul bacteriolo-
gic efectuat de House In 1999 (37) pe 100
cadavre de cabaline adulte ~i doi mfmji, nu-
mai la ace~tia din urma s-a izolat S.
(vphmllrilltn din limfonodurile mezenterice.
Caracterele epidemiologice sunt
condilionate de cxistenla unor factori de risc
reprezentati de alte afeqiuni neinfectioase,
intercurente, debilitante, efortul Indelungat,
transportul la distante mari. infometarea,
anestezia ~i operatiile chirurgicale. Se admite
ca In aceste cazuri infeqia este endogena.
Boala arc 0 evolutie sporadica. rar enzootidi
~i afectcaza de obicci animalcle tinere, de 6-
18 luni. De la unele cabaline care au pre-
zentat colici se pot izola salmonele.
Tabloul clinic
Boala se manifesta supraacut, acut,
cronic ~i asimptomatic. Septicemia survine
adesea la manjii dc 1-6 luni care sunt la pa-
~une impreuna cu mamele. AnimalcJe afec-
tate prezinta brusc 0 stare tifica, diaree seve-
ra cu fecale apoasc, verzui, uneori cu strii
mucohemoragice, hipertermie, tahicardic,
tahipnee ~i dupa 0 evolutie de 2-3 zile mor.
Unii manji pot prezenta simptome dc bron-
hopneumonie, pielonefrite, meningoencefa-
lite ~i poliartrite. Enterita salmonelidi se
poate Intalni ~i la caii varstnici, supu~i unor
factori de stres. La ace~tia evoJutia este
subacuta (1-3 saptamani), sau cronic a (cate-
va luni), caii afectati prezentiind fecale moi,
asemanatoare celor de Ja bovine, scaderea
apetitului, reducerea greutatii corporale ~i a
condiliei fizice, iar In stadiile avansate, ani-
malele se deshidrateaza, maselc musculare
emaciindu-se. Uneori, salmoneloza ecvina se
poate complica cu procese
nccroticopurulentc (artrite, tenosinovite).
In evoluliile scpticemice ~i acute se con-
stata hemoragii pe seroase, splina
hiperplaziata ~i de consistenta crescuta, cu
hemoragii subcapsulare. Uneori pot sa apara
pcte~ii pe cndocard ~i hemoragii punctiforme
In corticala renal a, suprarenala ~i meninge.
La manji se pot Intiilni ~i leziuni de bron-
hopneumonie lobara bilateraJa.
Limfonodurilc mezenterice sunt hipertrofia-
te. edematiate ~i adesea hemoragice, iar me-
zenterul adiacent prczinta multiple sufuziuni.
Leziunile cele mai importante sunt localizate
la niveluJ tractusului gastrointestinal ~i con-
stau intr-o enterocolita congestiv-hemoragica
In evolutiile acute ~i diftcronccrotidi In cele
cromce.
Modificarile histopatologice sunt deli-
mitate de regula la intestin. In funqic de
durata, enterita poate fi hemoragica,
necroticii sau difteroida, In toate formele
infiltratuJ Jeucocitar fiind dominat de mo-
nonuclcare. Necroza superficiaJa a mucoasei
se poate extindc pe suprafele mari ~i stratul
de exsudat fibrinoceJular poate acopcri mu-
coasa necrozata. In capiJareJe Jaminei pro-
pria sunt prezen\i adesea trombi fibrino~i In
pat'alel cu 0 congestie a vaseJor submucoasei
~i edem.
Diagnosticul se stabilc~te exc\usiv prin
examen bacteriologic.
Prognosticul este gray In formele acute
~i rezervat In rest.
Inlaturarea factoriJor de risc ~i crcarea
unor condilii satisIacatoare de Intrqinerc a
hlturor categoriilor dc cab aline constituie
masura profiJactica de baza. In terapia bolii
se va urmarii In primul rand combaterea in-
fectiei prin utilizarea antibioticeJor ~i
Bali pl'Oduse de gemlili dill gellu! Salmonella 45
chimioterapicelor gaslte active prin antibio-
grama. Durata terapiei antiinfeqioase apli-
cata parenteral nu va depa~i 4-5 zilc. Se im-
pune, de asemenea, aSOClerea cu un trata-
ment simptomatic ~i de sustinere, asemana-
tor eu cel aplicat la vi!ei.
2.1.32 AVORTUL SAL\lONELlC AL IEPELOR
Reprezinta infeqia salmonelica cu ll1Cl-
denta cea mai ridicata la so!ipede.
Etiologie
S. aoort1lseqlli a fost izolata in 1893 de
Smith ~i Kilbome din secretia vaginal a a
iepelor care au avortat fiind ulterior identifi-
cata ca agent cauzal al avortului en'in in
numeroase tari, printre care ~i Romania. Are
tropism pentru uteml gestant al iepelor ~i nu
a mai fost izolata de la alte specii de anima-
Ie, din procese patologice ~i nu a fost incri-
minata in declan~area de toxiinfectii la om.
Culturilc de S. abortusequi administrate 1a
animalele de laborator gestante (cobai, ie-
puri, ~oareci) produc uneori avort (Stamatin,
1957).
Boala are 0 slaba contagiozitate, rama-
nand cantonata in focarele primare. Cu toate
acestea, este inscrisa pe !ista B a OlE privind
bo!ile declarabile.
In prezent acest avort estc in regresie in
toate tarile. Rasbech in 1965 (73), exami-
nand 1074 de avortoni ecvini, izoleaza la
26,6% din cazuri virusul rinopneumoniei, la
17% streptococi ~l numai 1a 2% S.
abortuseqlli.
Transmiterea bolii pe cale genital a este
posibila prin armasarii infecta!i, la care au
fost semnalate orhite, germenul fiind elimi-
nat prin sperma. Calca digestiva este de
asemenea considerata ca posibila in infeqia
iepelor. Boala este declan~ata de factori care
slabesc rezisten!a organismului, cum ar fi
infectiile viralc ~i dezechi1ibrul nutritional,
in care carenla de fosfor este pus a pe primul
plan. Avortul are 0 inciden\a crescuta la pri-
mipare, producandu-se frecvent in timpul
toamnei sau iernii, scoaterea animalelor la
pa~une oprind uneori brusc evolutia acestuia.
Dupa avort iepele elimina germenii timp de
1-2 ani.
Tabioul clinic
Avortul se produce in orice perioada a
gestatiei, insa cu 0 frecventa mai mare dupa
luna a patra, atingand un maxim intre luna a
~aptea ~i a noua. Semnele prcmonitorii sunt
rare, cxprimate prin anorexie, cu 0 u~oara
hipertermie, inapeten!a pasagera, 0 discreta
tumefaqie a vulvei ~i mamelei ~i scurgeri
vaginalc. Expulzarea ratului se produce
brusc, putand trece neobservata, mai cu sea-
ma ca nu cste inso!ita de regula de retentii
placcntare. Cand gestatia ajunge la termcn,
se nasc manji neviabili, care mol' in scurt
timp, cu semne de cnteriHi. Dupa avort, ie-
pele se refac repede, complicatiile fiind rare.
Armasarii bolnavi pot prezenta orhite puru-
lente, artrite, tendovaginite ~i bursite.
Tabioul morfopatologic
Leziunile placentei sunt considerate dc
Paul (64) destul dc caracteristice, ca expresic
a unci placentite hcmoragice sau chiar
fibrinonecrotice.
Histologic se rcleva modificari circulato-
rii, reprczentate prin tromboza, staza sangvi-
na ~i leucodiapedeza, concomitente cu ne-
crozc ale volizitatilor coriale. Acestc
microleziuni explica in cea mai marc parte
mecanismcle patogenetice ale aV0l1ului.
La examenul avortonilor se pot constata
edeme sangvinolcnte in tesutul conjunctiv
subcutanat, epan~amente serohcmoragice in
I
0 _
2,1..1 SALMONELOZA PORCINELOR
Boli injecrioase ale animalclor haueria::e
asigurandu-se 0 valoare nutritiva ridicata, cu
un cchilibru mineralo-vitaminic adccvat.
Iepele care au avortat sc izoleaza ~i se
supun unui tratament parentcral timp dc 3-5
ziJe cu antibiotice sau chimiotcrapicc, In
endometrite se poate interveni in plus ~i lo-
cal, cu antibiotice incorporate in bujii spu-
mantc,
Armasarii reproducatori se supun unui
control serologic (RAL), monta fiind prece-
data dc toaletarea ~i dczinfeqia furoului,
Monta iepelor sc va face dupa un intcrval dc
3-4 luni dupa avort ~i dupa controluJ serolo-
gic ~i bacteriologic,
In profilaxia specifica, pe plan mondial
se utilizcaza atat vaccinuri inactivate, cat ~i
vaccinuri vii, Ultimelc au dat rezultatc bune
in China (94), In tara noastra nu sc produce
vaccin ~i nici nu s-a practicat pana in prezent
vaccmarea,
Etiologie
Serotipul cu cel mai important rol in pa-
tologia porcului este S. choleraesuis cu celc
doua varietati: monofazica sau Kunzcndorf
~i bifazica sau americana, din care au derivat
prin mutatii selectivc S. (,phisuis ~i S.
paratyphi C
Redam dupa Ed\vards ~i Ewing (30)
serotipurilc patogene pentru porc ~i structura
lor antigenica,
Specia
Antigen
Antigen H
Vi
0
specific nespecific
Grupa C 1, S. paratyphi C
Vi VI. VII c 1,4,5
2, S cho/craesllis
VI, VII c 1,3,4,5
v. an1cricana 3. S. cho/craesllis
VI, VII 1,3,4,5
v, Kunsendorf
4, S, nphisllis
VI, VII
c 1,3,4,5
5, S. t1phisllis
VI, VII 1,3,3,5
\, V oldazsen
Porcul, dintre toate mamiferclc domesti-
ce, estc specia cca mai frccycnt afectata ~i
gazda celor mai numeroase serotipuri de
salmonele, majoritatea identificate la exame-
nul animalclor sanatoase sacrificate in aba-
tor, fom1cle clinice de boala fiind apanajul
unui numar restrans dc serotipuri,
Infectia salmonelica poate fi clinic
inaparcnta sau sa se manifeste clinic ca sep-
ticemic, enteroeolita sau cu localizari pul-
monare, mai rar ca meningoenccfalita sau
avort (52),
cavitati, mai rar hiperplazia splcnica ~i foca-
rc necrotice discrete in ficat ~i rinichi,
In herghcliile infectatc, iepeJe se lotizea-
za pentru a reducc posibilitatile dc contami-
narc, Totodata se imbunatatesc ratiilc,
Prognosticul este favorabil.
Diagnosticul se stabile~te prin examcnc
bacterioJogicc ~i serologicc, conform stan-
dardelor recomandate de OlE (94), Anticor-
pii aglutinanti apar dupa 10 zile de ]a avort ~i
sc mentin pana la 150 zilc, Titl'lll mai mare
de 1/100 este consideratpozitiv,
Diagnosticlil dif'ere!1{ial sc face fata de
avorturilc neinfeqioasc sau cele infcqioase,
in special cele viralc,
46
Boli produse de germeni din genu! Salmollella 47
IncidenTa S. cho!eraesuis ajunge de la
81,2% dupa Wolfarth, la 96,82% dupa
Polak, sau chiar la 98.9'Yo dupa Bucur.
Verde~ (91) raporteaza ca din focarele
enzootice, 93,43% din tulpini au apaqinut
grupei C, din care S. cho!eraesuis bifazica in
50,67%, S. cho!eraesuis kunsendcJlf in
3028%, S. tlphisuis v. m!dagden in 6.15%
~i S. parat)phi C in 6,33%. Lincan in 1997
(54) diagnostica salmoneloza in toate ccle 17
complexe de cre~terea ~i ingra~area porcului
cercetate. identifidmd 78.2%, S.
cho!eraesuis, 3,8% S. tlphisuis, 5,1% S.
(lphimurium, 5.1<;<,S. enteritidis, iar 8,9<;/~a
apartinut serotipurilor nel1port, concord,
blackay, agona ~i haila. In afara de S.
cho!eraesuis s-au mai inregistrat imboln:i\'iri
la porc produse de S. typhill1uriull1, a carei
imponanTa este in cre~tere in unele tari (52).
Dc asemenea. din imbolnavirile enterice la
porcine s-a izolat S. enteritidis, implicata ~i
in meningite la purceii sugari, alaturi de S.
dublin ~i foarte rar S. derby, S. anatl/m ~i S.
nel1port.
S. choleraesuis, de~i este 0 specie adap-
tata la porc. a fost descrisa ca producfmd
imbolnaviri ~i la multe alte speeii de mami-
fere. pasari ~i om. Infeqia la om se mani-
festa prin icteL pleuropneumonie, periostite
~i meningite, morbiditatea ~i mortalitatea cea
mai ridicata inregistrfmdu-se la copii.
Porcii sanato~i, saerifieati in abatoare s-
au dovedit a fi purtatori a peste 50 serotipuri
de salmonclc. dintre care in tara noastra s-au
izo]at mai frecvent: derby, heidelberg, rell1O,
saint pau!, (lphimuriull1, abony, inj{lI1tis,
bovislllOrbijicans, manhattan, eimsbeutel.
panama, anatl/ll1, ll1eleagridis, kapemha.
In ultimele decenii in Tara noastra s-au
produs unele mutarii in incidenTa infeqiei
salmonelice. constatandu-se ca aceasta este
mai redusa in unitatile de tip industrial la
grasunii ~i porell adulti, decat in cele de tip
gospodaresc dar, paradoxal, mai mare la
pureeii sugari (11). Aceste date vin in con-
tradiqie cu raportarile din literatura de spe-
eialitate (52) care admite ca la sugari infeqia
este foarte mra, explicand fenomenul printr-
o probabila imunitate de transfer oferita prin
colostrul ~i laptele mate111.
Prineipalii faetori implicati in aparitia
salmonelozei sunt de ordin zooigienic
(aglomerarea animalelor, evacuarea dcfec-
tuoasa a dejeetiilor, dezinfectiile, deratizarilc
~l deparazitarile neeorespunzatoare ~i
nerespectarea repausului sanitar).
Intarcarea timpurie, care determina un
raspuns intens morfofunqional al suprare-
nalei, urmat de involutie glandulara, consti-
tuie un factor important in declan~area bolii
(13). Alimentatia defieitara asoeiata de celc
mai multe ori cu 0 incareatura mieotica cres-
cut a a furajelor, determina tulburari metabo-
lice. care marese sensibilitatea la infectia
salmonelica.
Infestatiile endo- ~i eetoparazitare, dar
mai cu seama asoeierea cu alte entitati viralc
sau bacteriene eu tropism enteropulmonar,
agraveaza evolutia ~i extinderea salmoneJo-
zei in efective. Asoeierea eu variola este
posibila ~i e mai des intiilnita decat cea eu
pesta. care ~i-a pierdut din importanta (9 1).
Principalele surse de infectie sunt repre-
zentate de seroafele ~i vierii purtatori ~i eli-
minatori de germeni, iar intre fermelc de
ingra~are contaminarea se realizeaza prin
achizitionarea de pureei proveniti din ter-
me Ie intectate.
Suplimentele proteiee de origine animala
s-au dovedit a fi 0 sursa de infeqie cu 0
multitudine de serotipuri de salmonele exoti-
ce care. tara a avea un potential patogen se
cantoneaza pcntru 0 perioada mai scurta sau
mai indelungata in traetusul intestinal ~i
limfonodurile mezenteriee aferente. consti-
tuind purtatori ~i eliminatori de germeni.
Bali in{ec{ioase ale anima/e/or bacterioze
48
Pentru serotipuri, altele decat S. cho/eraesllis
~i S. (lphi11111rillm, porcii sunt socotiti adeva-
rate filtre biologice, care retin la poarta de
intrare, in formatiunile limfoide intestinale, 0
multitudine de serotipuri pe care Ie poarta ~i
Ie elimina 0 anum ita perioada de timp, Tara
ca acestea sa determine starea de boala (52,
91). Majoritatea acestor serotipuri nu-~i lasa
in organism, de obicei, 0 amprenta imunolo-
gica decelabila prim metode serologice.
Rozatoarele joaca un rol important in ve-
hicularea infectiei. In cre~terea industriala
boala are un caracter stational', evoluand
sporadic cu 0 repartitie sezoniera relativ uni-
forma, agravata uneori de deficientele
zooigienice sau alimentare, cand pot aparea
izbucniri enzootice.
In cre~terea traditionala, boala evolueaza
de obicei enzootic, intalnindu-se majoritatea
exprimarilor clinice ~i morfopato10gice cu-
noscute, inclusiv formele cronice
enteropulmonare, frecvente in special in se-
zonul rece.
Scaderea incidentei inteqiei salmonelice
1a pore in cre~terea intensiva din tara noastra
se poate datora ~i utilizarii imunoprofilaxiei.
Aceea~i observatie a fost TaCl.nain Anglia de
Linton in 1981 (55), care raporteaza 0 scade-
re a incidentei salmonelozei de la 82 la 10%
dupa 10 ani de folosire a vaccinului
antisalmonelic viu, realizat dintr-o tulpina
atenuata de S. choleraesuis (R) de Smith in
1956.
Epidemologia salmonelozei porcului tre-
buie considerata din doua perspective dis-
tincte (52): una privita ca boala cu manifes-
tari clinice ~i alta ca 0 contaminare
salmonelica a carcaselor de pore ~i a produ-
selor comercializabile, cu impact asupra sa-
natatii omului. Nesepararea acestor doua
aspecte epidemiologice creeaza confuzii,
uneor! grave.
In ceea ce prive~te epidemiologia de
abator, referitoare la porcii vii ~i sacrificati,
trebuie remarcata 0 inlanruire de factori de
rise. Astfel, stresul de transport activeaza
purtatorii latenti, care vor contamina mediu1
inconjurator din abator; durata stationarii
inaintea sacrificarii, care poate spori cu 50%
pentru fiecare 24 ore, prevalenta infectiei;
transferul mecanic al contaminarii intre car-
case ~i utilaje.
Patogeneza infectiei salmonelice la
pore, se inscrie in limitelc datelor prezentate
in pmtea generala. Dintre particularitatile
patogenezice in funqie de serotip, subliniem
urmatoarele: S. choleraesuis cu cele doua
variante aqioneaza la nivel enteropu1monar
afectand cu predilcqie tineretul, in timp ce S.
I)phisuis, poate afecta ~i adultii. S. paral):phi
C semnalata la noi in evolutii enzootice, do-
vede~te un hepatotropism deosebit, produ-
cand icter, fiind totodata ~i serotipul eel mai
patogen pentru om (91).
Tabloul clinic
Manitestarile morfoclinice ale infeqiei
salmonelice se clasifica astfel: forma
gastro-enterica, forma mixtii cntero-
pulmonarii, forma dominant pulmonarii ~i
forma septicemica. Ultima forma enuntata,
ca ~i evolutiilc supraacute din celelalte forme
de boala, par a fi singurele infeqii primare,
toate celelalte forme evolutive, cu precadere
ce1e cronice fiind insotite totdeauna de in-
fectii supraadaugate cu bacterii ~i virusuri.
Verde~ (91), din totalul de 205 izbucniri
de salmoneloza primara studiate, raporteaza
ca 45.31 % au evo1uat sub forma mixta
entero-pulmonara, 36,94% sub forma enteri-
ca ~i 17)5% sub forma dominant pulmona-
ra.
Forma gastrocntericii debuteaza cu hi-
pertem1ie, inapetcntii ~i polidipsie, purceii
bolnavi pot prezenta, pe langa 0 stare ti fica,
~i catar conjunctival. Diareea cu fecale lichi-
de, galbui ~i cu miros fetid, poate sa apara de
la inceput, sau dupa 0 scurta perioada de
constipatie, fiind insotita de tulburari circu-
Boli produse de germeni din genul Salmonella 49
latorii manifestate de hiperemie, urmatii de
cianoza tegumentelor din zonele declive,
conchiilor auriculare ~i nit. Se produce 0
deshidratare accentuatii ~i dupii 0 evoluTie de
cateva zile. l11ai rar 0 siiptiimi'mii. survine
momtea. La unii purcei, evoluTia bolii poate
fi l11ailungii. dominatii de manifestiiri enteri-
ce, cu desciirciiri diareice intermitente. Ape-
titul este diminuat ~i pot sii aparii unele ma-
nifestiiri nervoase, traduse prin mers titubant
sau convulsii. Cianoza tegumentelor se piis-
treazii, accenhlandu-se.
Forma cronidi. 1ntalnitii frecvent 121 tine-
retul de 35-40 kg. se manifestii prin apetit
capricios, cu dominanta clinicii diareea. Cia-
noza este rara. fiind 1nlocuita de 0 dermatita
crustoasii sau de eruPTii varioloide.
Forma mixta cnteropulmonara este cea
mal frecventa. Simptomatologia enteric a
descrisii se asociazii cu cea pulmonarii, l11ani-
festata prin tuse. tahipnee, hipertermie. spo-
rind considerabil indicele de 1110rtalitate. In
forma cronicii pot sii aparii ~i artrite
salmonelice.
Forma dominant pulmonara afecteazii
tineretul dupii in!iircare ~i se intalne~te cu 0
frecventii redusii. Debutul este brusc ~i evo-
lu!ia alertii. cu tendinTa de difuziune mare.
Animalele bolnave sunt constant
hipertermice (peste 41C), prezintii dispnee,
respiratie sforaitoare, datorita rinitei
mucopurulente ~l a amigdalitei. Tusca
chintoasii ~i grasii apare ca un semn 211 insta-
larii proceselor bronhopulmonarc. Acceselc
de tuse pot fi provocate atunci cand purceii
sunt supu~i 121 efort. Extremita!ile ~i zonele
dcclive sunt cianotice. Anorexia este 1nsotita
de polidipsie. La un numiir mic de purcei
poate sii aparii ca simptom secundar diareea.
Mortalitatea depa~e~te 60%. In formele
evolutive cronice pot sa aparii asociatii bac-
teriene cu Pseudomonas. pasteurcle,
hemofili, streptococi, coliformi etc.
Forma scpticemidi primara apare cu 0
frecven!a ridicatii 121 purceii sugari (11, 91) ~i
mai rar 121 cclelalte categorii. Purcelul bolnav
prezintii anorexic, hipertermie pana 121 42C,
cianoza generalizata cu exprimare netii 121
nivelul conchiilor auriculare ~i rahllui. Evo-
lu!ia este supraacutii, terminandu-se cu
moartea 1n 6-8 ore.
Tabloul clinic datorat infeqiei cu S.
tlphimurium, rar intalnit 1n tara noastrii, dar
frecvent descris in literatura de specialitate
(43, 52) este asemanatoare infeqiei cu S.
choleraesuis - forma entericii. Boala afcc-
teazii griisunii panii 121 varsta de 4 luni ~i une-
ari se 1nregistreazii 0 morbiditate ~i mortali-
tate neobi~nuit de mari. Simptomul initial
este diareea galbuie, putand apiirea sporadic
~i mucozitiiti sangvinolente. Porcii afectati
sunt febrili, au apetitul sciizut ~i prezintii 0
deshidratare paralelii cu severitatea ~i durata
diareei. ~-roartea se produce dupii mai multe
zile de evolutie, ca rezultat 211 hipocalcemiei
~i deshidratiirii.
In forma gastroentericii acuta predominii
diateza hemoragica 121 care se asociazii lezi-
uni de limfonoditii hemoragicii, splenitii
hiperplasticii, iar rinichii apar congestionati
~i cu pete~ii in cortex. Se evidentiazii 0 gas-
troenteritii cataralhemoragicii difuzii. In ileon
~i mai ales 1n cecum ~i colon mucoasa este
ingro~atii, cu reliefarea formatiunilor limfoi-
de ~i uneori cu prezenta unor mici zone de
necrozii superficialii.
In cvolu!ia subacutii ~i cronica, leziunile
sunt localizate in sfera aparahllui digestiv.
Stomacul prezintii 0 inflamaTie hemoragicii
difuzii, sub forma de focare, frecvent acope-
rite de pseudomembrane gri-giilbui, care se
extind pe suprafete variabile. La nivelul co-
lonului helicoidal se constatii prezenta unor
depozite fibrinonecrotice cenu~ii sau galben-
verzui. cu aspect tiiratos, ancorate 1n peretele
intestinal. InflamaTia fibrinonecroticii se
datorqte activitiitii sinergice intre Sa1111 0-
Bali in{ec,tiaase ale animalelar hactcrio~c
50
nella $i Fusobacterium nccrophontm, prima
1nlesnind patrunderea $i activitatea celei de-a
doua (64, 91). Histologic s-au pus 1n evi-
denta la nivelul colonului infiltralia, hi-
perplazia $i necroza foliculilor limfoizi, iar la
limita dintre lesuturile necrozate $i infiltrate
s-a evidentiat printre alti germeni $1
Fusobacterium necrophorum. In infcqia
asociaHi, salmoneloza-variola, focarele
fibrinonecrotice de la nivelul colonului iau
un aspect de stratificare concentrica, identic
celor descrise in infeqia salmoneloza-pesta
(91 ).
Forma pulmonara, de$i mai rara, a fost
dovedita de Baskerville $i Down (8) $i con-
firmata 1n tara noastra de Verdq (91). In
infectia naturala pe calc respiratorie se pro-
duce 0 rinita $i bron$ita hemoragico-
necrotic a, urmata de bronhopneumonic pu-
rulenta, dispusa 1n focare de intinderi varia-
bile, cu localizari in lobii apicali. cardiaci $i
azigosi, mai rar in diafragmatici. Se mai pot
1ntalni pericardite seroase $i uneori plcurita
serofibrinoasa cu aderente pleurale. Ficatul
prezinta, pc un fond congestiv $i distrofic,
focare miliare cenu$ii-galbui de necroza $i
hiperplazie reticuloendoteliala (64).
S-au mai descris leziuni ale sistemului
nervos central, caractcrizate printr-o menin-
goencefalita aposteomatoasa sau printr-o
inflamatie fibrinopumlenta cu degenerari
fibrinoide a!c peretilor vasculari, urmate de
tromboza, exsudalic mononucleara $1
neutrofilica (64).
In infeqia cu S. typhimurilllll domina in-
filtratiile serohcmoragice la nivelul tractu-
sului digestiv, insotit de microulceralii ale
mucoasei gastrice, colonului $i ileonului. In
cazul asociatiei cu leptospiroza, se constata
diateza hemoragica pe un fond pronuntat
icteric (88).
Diagnostic
Diagnosticul de certitudine se stabile$te
prin examen de laborator bacteriologic, cu
izolarea $i idcntificarea serotipului incrimi-
nat. Se va avea in vedere faptul ca mediile de
1mbogalire cu tetrationat $i mai cu seama
cele cu selenit de sodiu sunt inhibante pentm
S. choleracsllis $i care, 1n plus, nu produce
H2S. Depistarea purtatorilor se realizeaza
prin coprocultura.
Diagl10sticlll diferel1fial se rcfera in pri-
mul rand la pesta porcina atipica, in care
numai metodele de laborator
(imunotluoresccnla) clarifica situalia ~i la
dizenteria treponcmidi, 1n care colitiflita este
dominant hemoragica sau hemoragico-
necrotica.
Mai pot fi suspectatc cnterita
prolifcrativa porcina (adenomatoza intesti-
naJa), cntcrite corona ~i rotavirale, colibaci-
loza dc 1nlarcarc. trichuroza $i coccidioza,
dar nici una din accstea nu mimcaza aspec-
tele clinice ale salmonelozei la porcinele
1ntarcatc. In formele dominant pulmonare,
diagnosticul diferenlial se face cu pasteure-
loza, pneumonia enzootica $i mai ales cu
pleuropneumonia infeqioasa.
Prognosticul in formele septicemice
estc gray, iar in celclalte forme este rezervat.
Accentul principal 1n profilaxie $1 com-
batere se pune pc masurile gcneralc.
In majoritatea larilor s-au elaborat pro-
grame speciale, bazate pc masuri generale $i
specifice.
Consiliul Europei, prin Direetiva 921117
din anul 2000, iniliaza programe speciale de
control in acest sens pana 1n anul 2007. In
uncle tari, 1ncepand cu 1995 s-au pus 1n
practica sisteme de supraveghere a porcilor
de eonsum prin aplicarea testului ELISA.
Prin aeeasta tehnica s-a raportat 0 depistarc
Bali prodllse de gerl7lelli dill gel/II! Salmonella 51
de 95% in Danemarca ~i de 100% in Franta a
purtatorilor ~i eliminatorilor de Salmonella
(66).
Strategia combaterii salmonelozei trebuie
sa fie elastica, adaptandu-se siwatiei
epidemiologice a fiecarui efectiv. Pc primul
loc se afla corectarea deficientelor de ordin
zooigienic ~i alimental'. Aplicarea dezinfec-
tiilor periodice, cu respectarea principiului
"totul plin, towl gol" ~i a perioadei de repaus
sanitar sunt obligatorii. Declararea bolii ~i
instituirea Llnor masuri restrictive deosebit de
se\cre privind circulatia porcinelor din fer-
rE1eleconsiderate infectate, a dus 1210 scadere
cOllsiderabila a infeqiei. Stingerea bolii ~i
declararea indemnitatii unui efectiv se face
121 cel putin doi am de 121 disparitia
simptol11elor clinice, interval in care exame-
nele de laborator raman negati\e. iar 121exa-
menul bacteriologic 211carnii 121porcii sacri-
[icati In abator. nu se mai identifica
sall110nele.
In ferl11ele in care se declan~eaza infeqia
sall110nelica, animalele cu semne clinice se
izoleaza ~i se trateaza parenteral. Resntl
animalelor din lot se trateaza profllactic,
utilizand 0 medicatie incorporata in furaj e.
In tratamentul parenteral se recomanda
kanamicina. ampici]ina, ne0l11lcina.
cefalosporina. colimicina, iar In tratamentul
de grup sulfadil11erazina ~i oxitetraciclina.
fiind indicata ~i utilizarea unor combinatii
dintr-un antibiotic ~i un chimioterapic. La
animalele in stare critica de boa]a, pentru
combaterea efectelor endotoxinei se pot uti-
liza parenteral ~i agenti antiinflamatori (52).
Tratal11entul trebuie completat cu masuri
generale de profilaxie nespecifica. Cadavrelc
trebuie ecarisate in mod corespunzatol'.
Animalele bolna\e. sacrificate de necesitate,
por fi dirij ate pentru prclucrare industriala.
Sacrificarea ~i va10rificarea pentru consum
public a animalelor trecute prin boala ~i tra-
tate se va putea face dupa 60 zile, cu un
control bacteriologic adecvat.
Imunoprofilaxie
Vaccinarea antisall110nelica a constituit,
atat pc plan mondial, cat i national, 0 preo-
cup arc constanta. Realizarea i utilizarea
vaccinurilor inactivate n-au dat satisfactie ~i,
cu uncle exceptii, s-a renuntat 121cle.
In prezent se folosesc vaccinurile
antisalmonelice vii constituite mai ales din
mutante R, nepatogene i imunogene, capa-
bile sa stimuleze atat imunitatea cclulara. cat
~i pe cea umorala i care nu reprezinta peri-
colul revenirii tulpinii 121virulenta initia]a.
Un asemenea vaccin, preparat dintr-o tulpina
vie. atenuata de S. choleraesuis a fost intens
folosit in Anglia de mai multi ani i a fost
retras atunci cand infeqia cu serotipul in
cauza a scazut 121proportii neglijabi1e (52).
In tara noastra se folosqte un vaccin, reali-
zat de Draghici in 1973 (29) dintr-o tulpina
de S. choleraesuis (Sm 237) rezistenta 121250
gal11a streptomicina/m1 i sensibila 121fagu1
adaptat. Se fo1osete in unitati1e in care boala
e\'olueaza enzootic i numai 121anil11alele
clinic sanatoase. Se inoculeaza s.c. 121purcei
incepand cu varsta de 20 zile in doza de 2
1111.cu rapel dupa 14-20 zile. In perioada
vaccinarii i 7 zile dupa rapel nu sc vor ad-
ministl'a antibiotice i chimioterapice. Imu-
nitatea sc instaleaza incepand cu ziua a opta
dupa prima vaccinare i dureaza minim 3
luni. Utilizat in practica de peste doua dece-
nii, a dat rezultate rcmarcabile sdizand inci-
denta salmonelozei in unitatile infectate de 121
15 - 20 % la mai putin de 1 %.
Boli in{ee/ioase ale anima/c/o!' haeterio::e
2.l.5. SALMONELOZA LA ALTE SPECII DE MAMIFERE
Morfopatologie se constata enterocolita
hemoragica, uneori uleerativa. Splina apare
hipertrofiata, ajungand la de 10 ori volumul
normal. Limfonodurile mezenterice sunt
hiperplaziate ~i hemoragice.
Diagnosticul diferential se face fata de
leptospiroza, jigodie, encefalomielita ~i into-
xicafiile alimentare.
La Illitrii salmoneloza merita 0 mentiune
particulara, motivata de faptul ca infectia
poate fi transmisa la om prin consumul de
came contaminata. In tara noastra au fost
semnalate focare de salmoneloza la nutrii
produse de S. t)phi711urill711, asociata cu
Balantidium coli ~1 uneori Entamoeba
hystolitica (92).
Factorii favorizami in declan~area bolii
sunt reprezentaTi de temperaturile ridicate,
suprapopularea, privatiunea de apa, invazia
de mu~te ~i rozatoare. lntroducerea brusca a
masei furajere verzi, a orzului proaspat re-
coltat, pot constitui de asemenea faetori
favorizami. Episoadele de imbolnavire au 0
evolutie alerta, cuprinzand In 4-5 zile pi'ma la
35% din efeetiv, cu precadere tineretul. Fe-
melele gestante pot avorta. Animalele bolna-
ve prezinta horipilatie, inapetenta, hiperter-
mie, se retrag in cuibar unde stau ghemuite.
Dupa 2-3 zile, nutriile bolnave se deplaseaza
cu grcutate ~i prezinta pareza membrelor
posterioare. Concomitent sc manifesta 0 dia-
ree mucospumoasa, cu miros fetid. Mortali-
tatea poate ajunge la 15%.
Morfopatologic se constata 0 gastrita
hemoragicii difuza, cu loealizare fundica,
uneori fiind prezente ~i ulceratii, congestia
mezenterului ~i reactia intregului lanT
limfonodal afercnt acestuia. Colonul ~i mai
cu seama cecumul, se disting de restul masei
gastrointestinale prin culoarea de vi~ina pu-
treda. Mucoasa apare edemaTiata, cu infiltra-
tie serohemoragica, presarata cu zone
La caine ~i pisica s-a descris salmo-
neloza exclusiv la tineret, evolui'md de obicei
ca infectie secundara dupa viroze. Serotipul
cel mai des incriminat In manifestarile clini-
ce este S (vphi711urillm. Animalele adulte
sunt insa purtatoare ~i eliminatoare a unui
numar impresionant de serotipuri. Astfel, la
caine s-au identificat 47 serotipuri, iar la
pisica 20 (Carter ~i Weir, 1952). In tara
noastra Verdes (91) identifica la cainii co-
munitari capturaTi in ora~, 11 serotipuri, pe
primele locuri situandu-se serotipurile:
t)phi711Urizlliz, en teritidis ~i clzoleraesuis.
Boala se manifesta clinic la catei ~i pisoi
~i poate imbraca forme grave, monale. Foley
(32) descrie un episod de salmoneloza la un
grup de pisoi de 4 luni, aparuta la 10 zile de
la vaccinarea cu un vacc1l1 viu al
panleucopeniei. Pisoii fac 0 forma acuta de
salmoneloza, cu izolarea de S. (lphi711Urium
~i mor toti, prezentand la necropsie leziuni
specifice bolii (splenita hiperplasticii, gastro-
enterita cu necroza vilozitaTilor intestinale,
hiperplazia limfonodurilor mezenterice etc).
La carnasierele de blana in ordinea
receptivitatii se situeaza vlllpea, Illirca, di-
hand :ji cfiinele Ellot. Serotipurile frecvent
intalnite sunt: typhimllriu711, en teritidis,
choleraesuis, ana tu 711 , pulloru711-gallinarul1~
~.a. Surscle de infectie sunt constituite de
subprodusele de abator nesterilizate, folosite
in hrana animalelor ~i in special ccle prove-
nite de la abatoarele de pasari.
Imbolnavirile se produc in sezonul caldu-
ros, ca urmare a conditiilor de zooigiena ~i
alimentaTie precare, manifestandu-se ca ve-
ritabile toxiinfectii, cu incubatie scurta ~i
mortalitate ridicata la tineret. Femelele
gestante pot avorta. Se citeaza, in special la
vulpe, aparitia de tulburari nervoase, iar in
infectiile cu S choleraesuis ~i ider, In for-
mele cronice primeaza simptomatologia di-
gestiva, cu diaree.
52
Boli produse de germeni din genu! Salmonella 53
difteroneerotice circulare, de dimensiuni
variabile.
Diagnosticul de laboratoL cu izolarea ~i
tipizarea serotipului este singurul valabil.
Pentru tratament se va folosi antibioticul
sau chimioterapicul dovedit activ prin anti-
biogramiL adl11inistrat parenteral. restul ani-
malelor vor fi tratate cu doze profilactice in
luana.
La iepurele domestic s-au descris im-
bolnaviri cu serotipurilc frecvent intalnite la
purtatorii ~i transl11itatorii din fermele infec-
tate: S. tljJhimllrilim ~l S. enteritidis.
Transmiterea bolii se realizeaza prin conta-
minarea apei de baut ~i a furajeloL eu l11aterii
fecale provenite de la rozatoare ~i alte specii
purtiitoare ~i elil11inatoare de germeni.
Animalele bolnave prezinta stare tifica ~i
uneori diaree. Femelele gestante avorteaza,
iar iepura~ii nascuri ]a tenllen, mol' cu septi-
cemic salmonelica dupa cateva zile de viara.
Morfopatologic se Inregistreaza 0 enterita
cataralhemoragica sau necrotica, nefrita in-
terstitiala in focare, hepatita necroticomiliara
sau limfohistiocitara, mai rar bronhopneu-
monie fibrinoasa ~i metrita post avort.
Diagnosticul se stabile~te exclusiv pnn
examen de laborator.
Tratamentul se face ca la nutrii.
21.6. SALMONELOZELE AVIARE
Infectiile cu bacterii din genu! Salmo-
nella. sunt responsabile de 0 serie de boli
acute ~i cronice la diferite specii de pasari
domestice ~i salbatice.
Se apreciaza ca 80% din serotipurilc de
salmonelc patogene pentru mamifere s-au
izolat de la pasari.
Infectiile pasarilor cu salmonele se pot
grupa in doua categorii. Prima categorie in-
clude infecriile cu Salmonella gallinamm, ~i
Salmonella pll110mm care afecteaza in speci-
al g{linile ~i curcile. determinand afecriunile
denumite de literahlra de specialitate din tara
noastra. tifoza aviara ~i respectiv, puloroza ~i
care \'or fi tratate In continuare ca 0 singura
entitate: tifo-puloroza, cu doua forme
anatomoclinicc ~i epidemiologice intrucatva
diferite. Aceasta maladie a constituit ~i con-
stituie in uncle zone ale globului eauza unor
pierderi economice apreciabile, fiind supusa
unor programe extensive de eradicare. Im-
plicarea tifo-pulorozei in toxiinfectiile ali-
men tare este nesemnificativa.
A doua categorie de infectii este produsa
de serotipuri mobile de salmonele din specia
enterica, incadrate sub denumirea de parati-
foze. Prezenta infectiilor datorate acestor
salmonele in efectivele de pasari comerciale
~i contaminarea produselor aviare care intra
in lantul trofic uman, constituie un perma-
nent pericol pentru sanatatea publica.
Cercetarile au del110nstrat ca 94% din
puii broileri, 87% din efectivele de curcani ~i
470/0 din gainile producatoare de oua sunt
purtatoare de salmonele (16). Acest rezervor
imens explica faptul ca mai mult de 1/3 din
infectiile salmonelice la om se datoresc con-
sUl11uluide carne ~i oua contaminate.
Problema infectiilor sall110nelice la pasari
s-a transforl11at in ultil11ele decenii dintr-una
preponderent economica, intr-una de sana-
tate publica, fiind in atentia forurilor de spe-
cia!itate narionale ~i internarionale.
2.1.6.1. TIFO-PULOROZA
Tifo-puloroza se eonstituie probabil in
exemplul clasic de transmitere a unei infeqii
cu potential epizootogen la distante mari ~i
diseminarea acesteia pe teritorii vaste.
Aceasta caracteristica este imprimata prin
celc dOLlamodalitati de difuzare: verticala
(transovariana) ~i orizontala. Diagnosticata
in SUA in 1898, boala se extinde in Europa
odata cu introducerea sistemelor artit1ciale
de clocire ~i de cre~terea puilor in ferme spe-
plimentare dar incadrarea taxonomica propu-
sa de ace~tia nu a fost validata oficial.
Intre cele doua biovarietari exista foarte
multe similitudini. S-a demonstrat prin elec-
troforeza enzimatica multiloculara ~i estima-
rea genotipului, ca ambele biovarietati sunt
monofiletice, stramo~ul lor comun fiind
imobi!. Din punct de vederc antigenic, sunt
de asemenea asemanatoare, posedand
antigenele 01, 9, 12, cu specificatia ca
biovar. jJu llo rum prezinta 0 variatie a antige-
nului 012, avand in plus factorii 122 ~i 123 in
proportii variabile, in funqie de tulpinile
izolate ~i de stabilizarea acestora pe parcur-
suI pasajelor pc medii artificiale. Biochimic,
ambele biovarietati fermenteaza arabinoza,
dextroza, galactoza, manitolul, ramnoza ~i
xiloza, cu producere de acid ~i cu/fara pro-
ducerc de gaz. Nu fermenteaza lactoza,
sucroza ~i salicina. Diferenta majora intre
cele doua biovarietati este aceea ca biovar.
jJullorllm produce rapid decarboxilarea
ornitinei, in timp ce biovar. gallinarllm, nu
(20). In ceea ce prive~te elaborarea toxinelor
s-a stabilit ca biovar. jJullorul11 contine 0
toxina termostabila la care sunt susceptibi Ie
rozatoarelc, nu ~! puii, iar biovar.
gallinarum, 0 toxina letala pentn! iepuri ~i 0
endotoxina care, injectata intravenos ia pa-
sari, produce manifestari clinice, incepand dc
la cateva ore, pana la 24-48 orc.
Bali injeclioase ale animalelor baClerio::e
54
In majoritatea tratatelor de specialitate,
editate pfma in prezent, infectiile determinate
de salmonelele imobile S. jJullorum ~i S.
gallinQrum erau tratate separat Rezultatele
unor cercetari mai recente par sa indice insa,
ca in realitate avem de a face Cll doua
biovarietati ale aceleia~i specii, iar boala
produsa poate fi definita cu denumirea co-
muna de tifopuloroza (20). Totu~i, intre celc
doua biovarietati exista unele mici difercnte
de ordin biochimic ~imai cu seama de ordin
epidemiologic, cu importanta in patologia
veterinara. In practica nu se constatata izola-
rea biovar. gallinarum din cnzootiilc tipice
de puloroza, la puii de pana la 21 zilc ~i niei
izolarea biovar. jJllllorum de la gaini in for-
me tipice de tifoza. A~adar. yom prezenta in
continuare tifo-puloroza ca pe 0 entitate
morbida bivalenta, in care dominanta evolu-
tiei va t1 imprimata de caracteristicile
biovarietatii implieatc in proccsul infeqios.
Etiologie
lstoria cunoa;;terii infeqiilor eu
salmonele imobile a pasarilor incepe in 1889
dmd Klein, in Germania, izoleaza de la gaini
bolnave un baeil denumit Bacillus gallinarul11.
In 1898, Retteger deseria in SUA diareea
alba a puilor, atribuita lui S. jJullorum, de-
numita apoi "diareea alba bacilara" pentru a
exclude confuzia eu alte afeqiuni asemana-
toare clinic. Pana acum doua decenii, S
gallinarum ~i S jJltllOrU111au fost considerate
eronat ca doua specii distincte de salmonele
imobile. care produceau tifoza ~i puloroza.
Cercetarile efectuate de Le Minor ~i
PopotT, finalizate in 1988 eu elaborarea no-
menclaturii speciilor din genul Salmonella ~i
mai ales lucrarile lui Christensen din 1992
(20) privind caracterizarea Sall110nellei ente-
rica serovar gallinarul11, biovar. gallinarul11
~! jJullorum, prin analiza profilului
plasmidic ~i biochimic, aduc unele date su-
Boli produse de germeni din gel1ld Salmonella
55
eializate. Semnalata in Germania in 1910,
Ungaria in 1922, in Ang1ia in 1924, boa1a
este deserisa in 1929 de Cemaianu ~i
Popoviei in tara noastra, fiind introdusa eu
importul de gaini de rasa ~i difuzata prin
ineuba!ie artificia1a.
Tifo-puloroza afecteaza gaina, curca, bi-
bilica, fazanu1, paunul ~i papagalul. Au fast
descrise ~i izbueniri naturale ]a canari, cu
biovar. pu//orztlJ1, Jar sporadic. biovar.
ga//inarztlJ1 a fast descrisa la porumbeI. paun
~i strut. S-au senmalat diferen!e semnificati-
ve in ceea ce prive~te susceptibi1itatea 1a
infectia cu biovar. pu//orulJ1 intre raselc de
pasari. Rasele de Clllori deschise ~i in special
Leghom-ul par sa fie mai rezistente decat
ee1e de culori lnchise. S-a reu~it insa obtine-
rea de linii de Rhode-Island Ro~u. "1'e\\
Hampshire ~i meti~i ai acestora ..rezistente la
infec!ie (16).
Reeeptivitatea maxima 0 prezinta puii de
gaina din prima saptamana de viata. eu 0
morbiditate ~i mortalitate in descre~tere in
saptamana a treia. Infectia aClna la puii mai
in varsta. in special la liniile care pro due
oua. inchise la culoare, s-a observat sporadic.
Aceea~i evolufie s-a intalnit ~i la puii de cur-
ca.
S. ga//inarulJ1. de~i considcrata specifica
pasarilor adulte. exista luerari mai vechi care
atesta ca poate determina il11bolnaviri ~i ]a
pui (16). Pierderile incep din prima luna de
viata ~i continua pana la varsta inceperii
ouatului. Sursa principala de infeqie 0 re-
prezinta pasarile bolnave, indiferent de var-
sta ~i ouale care provin de 1a gaini1e purta-
toare. Embrionii morri, lichidele embrionare.
coaja oualor eclozionate, fecalcle puilor ~i
puful contaminat cantin cantitfqi il11presio-
nante de salmonele care contamineaza ineu-
batoaJ'ele ~i puiernite1e. eu intregul lor in-
ventar. Cea mai imponanta cale de transmi-
tere este cea verticala: gaina adulta infeetata
- au - pui. Transmiterea prin au poate fi
influentata de nivelul aglutininclor din ga1-
benu~. Puii supravieruitori devin purti'itori ~i
eliminatori de salmonele.
Transmiterea orizonta1a se realizeaza pe
eale conjunctivala ~i digestiva. S-au mai
semnalat contaminari datorita rozatoarelor,
eanibalismului ~i prin intermediu1 aparatu1ui
pentru determinarea sexului. Apa, furaje1e,
a~teruutul, contaminate, ingrijitorii, distribu-
itorii de furaje, cumparatorii de pasari, am-
balajele, mijloacele de transport, pot fi luati
In considerare ea surse ~i veetori ai infeqiei.
Tifo-puloroza poate fi definita a~adar ca
a boa1a infeqioasa ~i contagioasa, cu evo1u-
tie enzootico-epizootica la pui pana in sap-
tamana a treia de viata ~i sporadico-
enzootica la adulte. Evolutia enzootic}i ~i cu
procente ridieate de morbiditate ~iCl110rtali-
tate se inregistreaza de obicei primavara.
Exista variatii mari in ceea ee prive~te gra-
vitatea evolutiei de la un focal' la altul, ~iin
cadru1 focarului, de 1a 0 serie de pui la alta,
cu va]ori ale mortalitatii de ]a 3 la 70%.
Aceste variabile sunt dependente in buna
parte ~i de eonditiile de intretinere ~i in pri-
mul rand de alimentatia gainilor ouaroare.
Patogeneza
Infectia tifo-pulorica se transmite in prin-
cipal transovarian prin ou, contaminarea
realizandu-se imediat dupa ovulatie sau, mai
rar, prin penetrarea cojii oului. In funqie de
virulenta tulpinii infectante, multi embrioni
mor inainte de ecloziune .. sau In momentul
spargerii coj ii, determinand procente scazute
ale ecloziunii. Unii pui eclozionati par nor-
mali, de~i sunt infectati din via!a embrionara,
iar altii se infecteaza in eclozionatoare sau
mai tarziu, in puiernita. Acqtia fae forme
mai u~oare de boala ~i 0 buna parte se vinde-
ea, ramanand purtatori latenti pana 1a dez-
voltarea gonadelor, in special a ovarului,
cand apar simptomele caraeteristice bolii la
adulte. Se apreciaza ca nu toate ouale prove-
nite de ]a gaini infeetate cantin salmonele.
Bali in{ec{ioase ale animalelor hacteriozc
56
Tabloul clinic
Este diferit, in functie de varsta.
La pui tifo-puloroza evolueaza acut sau
subacut. Forma acutii, septicemicii, este
mai frecventa la puii de 2-8 zile ~i se mani-
festa prin abatere, tendinta de aglomerare
sub eleveuze, horiplumatie, inapetenta, sete
exagerata, somnolenta ~i lasarea aripilor.
Apare dispnee ~i 0 diaree profuza, cu fecale
urat mirositoare, de culoare alba cretacee,
datorita continutului crescut in acid urie ~i
urati. Fecalele aderente la puful din jurul
orificiului cloacal formeaza un dop
obstruant. impiedecand evacuarea fecalelor
~i determinand 0 constipatie mecanica, din
care cauza puii acuza dureri, tradusc printr-
un piuit continuu ~i plangator. Dupa 0 evo-
lutie de 3-4 zile, boala se termina prin
moarte la 95-100%) din cazuri.
Forma subacutii, prezenta la puii de
peste 0 saptamana are 0 evolutie asemana-
toare, dar cu simptome u~or atenuate. Pierde-
rile prin mortalitate pot ajunge la 90%.
Unii autori (16, 79) descriu ~i 0 forma
cronica la puii de peste 0 luna. cu simpto-
matologie necaracteristica ~i cu 0 mortalitate
redusa. S-au descris de asemenea orbiri, tu-
mefieri ale articulatiilor humero-radiale ~i
ulnare (40, 76).
La giiinile adultc tifo-puloroza evoluea-
za rar supraacut ~i acut, de obicei cronic,
perioada de incubatie variind Intre 3-10 zile.
In forma supraacutii, pasarile devin
triste, au aripile lasate ~i mersul nesigur,
creasta cianozata, iar din cioc se scurge un
lichid filant, moartea survenind instantaneu
sau dupa 0 evolutie de cateva ore.
In forma acutii de boala, care dureaza
2-5 zile, se'-acterizeaza 1)rin anorexic. hi-
pertermie, horiplumatie, imobilitate, anore-
xie, polidipsie, anemia crestei ~i a mucoase-
lor aparente. Simptomul principal este diare-
ea, cu fecale lichide de culoare galben-
verzuie, urat mirositoare, uneori cu strii san-
gvine. La curca, evolutia bolii este mai
scurta, iar mortalitatea mai ridicata decat la
gaini (12).
Forma cronicii, cea mai frecvent Intal-
nita, se manifesta prin tulburari ale ouatului.
Apar oua moi sau cu coaja subtire, incomplet
calcificata, cu aspect neuniform :;;i uneori
prezentand strii sangvinolente. Productia de
oua scade sau chiar inceteaza. 50'% din ouale
produse sunt nefecundate. La unele gaini, in
urma ruperii foliculilor ovarieni (ouatul
intraabdominal), se produc peritonite viteline
care se manifesta prin dilatarea abdomenu-
lui, mers greoi ~i 0 pozitie verticala a corpu-
lui (de pinguin). Moartea survine de obicei
dupa 0 e\'olutie lunga ~i se datore~te intoxi-
catiei lente ~i cahexiei, sau poate interveni
brutal datorita unei hemoragii inteme, de
cele mai multe ori datorata rupturilor hepati-
ceo
La embrionii m0rti, cat ~i la puii morti
indata dupa ecloziune, ca urmare a infectiei
verticale, se constata 0 necrobioza a galbe-
nu~ului neresorbit, acesta prezentand 0 cu-
loare galbena verzuie. Pe fata superioara a
pulmonilor sunt prezente focare miliare, gal-
bui, care la puii morti la 2-3 zile de viata pot
cuprinde intreg pulmonul, fiind asociate cu
focare nodulare limfohistiocitare miocardice
(64). La puii morti in a doua saptamana de
viata, leziunile miocardice sunt dominante,
insotite de 0 congestie ~i bnmificarea fica-
hllui, care apare cu un aspect vcrzui, ca re-
zultat al stazei biliare. In pipota, ca ~i In por-
tiunea terminala a intestinului se Intalnesc
noduli miliari galbui. In evolutiile mai lente
~i la puii morti la varsta de 2-3 saptamani,
focarelc nodulare limfohistiocitare pulmona-
re ~i miocardice sunt accentuate, aparfmd in
plus ~i focare miliare hepatice, cenu~iu-
albicioase, pe un fond congestiv sau verzui
bronzat. Paul (64) descrie ~i 0 ncfrita
salmonelica manifestata prin hiperplazie,
congestie interlobulara, histologic fiind pre-
Bo/i produse de genneni din genul Salmonella
57
zente focme miliare limfoplasmocitare ~i
zone de necroza. De asemcnea. cu 0 frec-
venta redusa, se pot intalni enterita catarala,
edem pulmonar sau bronhopneumonic ~l
splcnita hiperplastica.
La necropsia gainilor adulte, moarte in
urma infeqiilor supraacute, se constata lezi-
uni de tip septicemic, congestii ~i hcmoragii
punctiforme pe seroase ~i mucoase. indeo-
sebi pe cea intestina]a ~i congestia ficatului.
In formele acute ~i subacute examenul exte-
rior releva 0 anemie a crestelor ~i barbiTe]or
~1 0 ag]utinare cu fccale a penelor
pericloacale. La necropsie sc evidemiaza 0
pericardita seroasa. enterita catarala, 111iocar-
dita nodulara. splenita proliferativ-necrotica
~i hepatita tipica. inso\ita uneori de rupturi
ale organului. de obicei mortalc, cu prezenTa
cheagurilor sangvine in cavitatea abdomina-
la. La necropsie, in contact cu aerul. ficatul
capata 0 culoare verzuie, caracteristica (ficat
bronzat). Curcile prczinta acela~i tablou
morfopatologic. uneori cu leziuni mai pro-
nunTatc.
In for111ele cronice, pc l:inga prezenla le-
ziunilor descrise in for111a subacuta. sunt
prezente ~i leziuni ale sferei genitalc. repre-
zentate prin ooforite cronice, urmate de pe-
ritonite viteline. salpingite limfohistiocitare
~i formarea de pseudoconcremente de oua,
iar la coco~i. orhite necrotice, traduse prin
marirca in volum a testiculelor ~i aspectul
uscat pe suprafaTa de sec}iune (64).
Diagnostic
Datele epidemiologice, corelate cu mani-
festarile clinice ~i tabloul morfopatologic.
permit cu mare probabilitate suspicionarea
diagnosticului de tifo-puloroza. Examcnul
bactcriologic ~i scrologic este insa edificator.
InsamanTarile pe medii de cultura adecvate
se efectueaza din maduva osoasa ~i din orga-
ne, in formele acute de boala. sau din oval'.
testicul ~i ficat. in formelc cronice. Identifi-
carea ~i tipizarea sa]monelei izolate sc face
prin metode biochimice ~i imunologicc.
Diagnosticul serologic este important ~i
cu rol decisiv in aqiunea de asanarc a cfecti-
velor infectate, fiind inclus in programele de
supraveghere. In acest scop se folosesc ur-
matoarele teste: hcmaglutinare rapida
(RHAR), seroaglutinarc rapida,
seroag]utinarea in tuburi (RSAL) ~i
microaglutinarca. Ultimul test, introdus rela-
tiv rccent, se aseamana cu testul de ag]utina-
re (RSAL), fiind insa rcalizat in placi de
microtitrare, mai u~OI de executat ~i mai
economic. Alte tcste serologice utilizabile
sunt: tcstul COOMBS, testul de
imunodifuzie ~i ELISA (4).
In Tara noastra se utilizeaza RHAR ~i
RSAL. antigenul fiind realizat din tulpini
selecTionate de Salmonella biovar pulloru17I
cu 0 structura antigenica completa (tulpini
standard, bogate in fracliunea antigenica
0] 2. delipidate) (86).
Diagnosticu] diferenlia] se face fala de
aspergiloza. coccidioza, iar la adulte fala dc
bron~ita infcqioasa.
Prognosticul cste gray pentm to ate cate-
goriile dc varsta afectate.
Tifo-puloroza constituie exemplu clasic
dc eficienTa a ap]icarii masurilor de profila-
xie nespecifica in vederea scaderii incidentei
infeqiei ~i asanare a efective]or de pasari.
Rolul hotarator in succesul eradicarii I-a ju-
cat, tara indoiala, introducerea testu]ui de
seroaglutinare in detectarea bolii. inca din
1913. de Jones, In SUA (4]).
Rezultate bune ale testelor serologice se
datoresc faptului di cele doua biovarietati de
salmoncle imobile, pullorum-gallinarum,
invadand rapid organismul pasarilor, stimu-
leaza produqia anicorpilor umorali, ceea ce
nu se intampla in infeqiile cu marea majori-
tate a salmonelclor mobile, acestea rama-
nand cantonate la nivelul tubului digestiv.
Bali injec{ioase ale animalclor bacterio::e
58
Masurile generale constau in supraveghe-
rea permanenta a efectivelor de pasari in
toatc etapele dezvoltarii acestora, cu asigura-
rea conditiilor de zooigiena ~i alimentatie,
introducerea 121incubat numai a oualor pro-
venite de la gaini indemne ~i aplicarea co-
recta a telmicii de incubatie. Asigurarea sa-
natatii oului trebuie sa fie in centrul profila-
xiei nespecifice. Se va asigura mentinerea In
stare de curatenie a cuibarelor, cu dezinfeqia
acestora, recoltarea oualor de cel putin trei
ori pc zi, Inlaturarea celor necorc:spunzatoare
pentru incubatie, dezinfeqia acestora cu so-
lutii bactericide la temperatura ~i concentra-
tia recomandate de producator. Rezultate
bune se obtin prin imersarea oualor timp de
3 minute Intr-o solutie de 0,5%
glutaraldehida la 40'C, sau fumigatia cu mi-
nim 6000 mg gaz formaldehidic/mc. Pastra-
rea oualor se face In spatii special amenajate,
igienizate ~i 1210 temperatura de 13-16C, cu
75% umiditate relativa (42).
In puiernite se evita supraaglomerarea ~i
se va respecta cu strictete principiul "totul
plin, totul gol", dezinfcqia ~i repausul sani-
tar.
Masura de baza consta in folosirea 121re-
produqic numai a pasarilor care provin din
dective indemne de tifo-puloroza.
Efectivul matca trebuie testat prin rcaqia
de hcmaglutinare pe lama (RHAR), care se
aplica la 100% din efectivele de linii pure ~i
bunici ~i 25% din efectivele de reproduqie la
varsta de 16-24 saptamani. Controlul se re-
peta la varsta de 36-44 ~i 56-60 saptamani, la
25% din dective.
In fermele de curci, la matca, RHAR se
aplica la 10% din efectivul de linii pure ~i
bunici, apoi in aceea~i proportie la varsta de
8, 12. 16 ~i 20 saptamani ~i In finalla 100%
din efectiv, inainte de formarea familiilor ~i
intrarea la ouat la varsta de 7-8 luni.
Controlul prin RHAR se aplica ~i la fa-
zani, cuprinzand 100% din efectivul matca,
inainte de formarea familiilor ~i intrarea la
ouat. La bibilici se controlcaza 100% din
loturile de seleqie ~i 25% din fiecare lot de
rcproduqie, inainte de inceperea ouatului.
Profilaxia specifidi s-a practicat ~i se mai
practica pe scara mica in unele tari prin foJo-
sirea unor vaccinuri vii, atenuate, dar care nu
au fost autorizate in SUA (J6).
In tara noastra s-a aplicat ~i sc mai prac-
tica imunoprofilaxia cu vaccinul viu atenuat
antisalmonelic, constituit dintr-o suspensie
de germeni vii din biotipul gallinarum, tuJ-
pina 9 R, cultivata In mediu lichid ~i liofili-
zata (65).
Recent s-au efectuat cercetari vizand
realizarea unui vaccin din tulpini mutante de
S. biovar. gal/inarum ~i a plasmidclor viru-
lente derivate din acesta, cu rezultate promi-
tatoare (2, 3).
Combaterea
Tifo-puloroza, conform Jegislatiei sanita-
re veterinare in vigoare, este 0 boala
dcelarabila, supusa masurilor de carantina de
graduJ trei.
Eradicarea bolii la gainiJe ~i curcanii de
reproduqie se realizeaza prin eliminarea
reactantilor ~i sacri ficarea lor, iar restul pasa-
rilar din ferma se exploateaza pcntru pro-
duqia oualor de consum, pana la sfar~ituJ
ciclului productiv, dupa care Intrcgul efcctiv
se lichideaza, fiind inJocuit cu altul indemn.
Pentru fcrmele de tinerct de Inlocuire se
aplica masura eliminarii lotului infectat.
In cazuJ diagnosticarii bolii in statia dc
incubare. se vor anunta fermele furnizoare de
oua ~i fermele 121carc s-au difuzat pui de 0
zi, iar incubatoarele vor fi supuse unui regim
strict de dczinfeqie.
Aparitia tifo-pulorozei in fcrmelc de pui
dc consum impune numai sacrificarea exem-
pJarelor cu semne clinice, rcstul cfectivului
din lot ~i loturile vecine vor fi tratate profi-
lactic cu un antibiotic sau chimioterapic con-
siderate eficace pe baza testului sensibilitatii
tulpinii de Salmonella izolate.
Bo/i produse de germeni din genu! Salmonella
21.6.2. INFECTlILE PARATIFICE (PARATIFOZELE)
59
Ii;!!'
Paratifozele pasarilor reunesc infectii
produsc de numeroase serotipuri de
salmonele mobile din genul Salmonel/a, ca-
pabilc sa determine imbolnaviri la puii a
numeroase specll de pasari, evoluand
asimptomatic la adultc ~i determinand prin
procentul ridicat de purtatori, toxiinfeqii la
om prin consumul produselor comercializate.
Importanta economicii ~i sanitara
Importanp cunoa~terii acestor infeqii,
depa~e~te cu mult zona economica. a\'and 0
semnificatie prim'itm'a asupra sanatarii publi-
ce. Mai mult de 0 treime din izbucnirilc de
salmoneloza la om in SUA s-au datorat con-
sumului de carne de pasare sau oua. S
enteritidis situandu-se pe primul loc.
Din punct de vedere economic, un pnm
aspect al pierderilor se refera la chelhlielile
legate de imbolnavirile umane prin spitaliza-
re, medicatie ~i ineapacitatea de munca (59.
71).
A doua categorie de cheltuieli include
costurile legate de aplicarea masurilor sanita-
rc veterinare impuse de legisla!ie pentlll
combaterea infeqiei (programe de eradicare,
testari de laborator etc.). La acestea se adau-
ga ~i pierderilc prin mortalitate, confiscare,
denaturare, liehidarea unor eLective ~i aplica-
rea masurilor de asanare.
Etiologie
Serotipurile de salmonele mobile din in-
criminate in infeqiilc paratifice sunt nume-
roase. Lista acestora variaza din punct de
vedere geografic ~i se schimba in timp (16).
Unele serotipuri se mentin insa cu 0 inci-
den!a crescuta pretutindeni. In SUA pentru
perioada 1990-1993 serotipurile cde mai
frccvente, identificate la gaini au fost, in
ordine descrcscatoare: heidelberg,
enteritidis, hardar, montel'ideo, Kentucky ,\'i
t)phimurilllli, iar la curcal1l: reading.
heidelberg, hardar, agona, senjienberg :;i
saintpaul (16).
in aceea~i perioada, la oamenii infecta!i,
serotipurile cu cea mai mare inciden!a au
fost: ttyphimurium, enteritidis, heidelberg,
hardar, newport!ji agona (10).
Datorita virulen!ei crescute a tulpinilor
de S enteritidis (in special fag-4), a
transmiterii prin ~Ua ~i a posibilita!ii declan-
~arii toxiinfeqiei alimentare la am, s-a hota-
nit monitorizarea diagnosticului in 21 de tari.
Daca in 1979 inciden!a infeqiei era de nu-
mai 10%, in 1987 aceasta crescuse la 43%,
ceea ce iI face pe Rodrii:,'1le(74) sa se intrebe
dad! nu asistam cumva la 0 pandemie
salmonelica..
In Romania inciden!a infeqiilor cu
salmonele mobile la pasari a fost cercetata
intr-un centru de selectie ~i hibridare a rase-
lor grelc ~i unul de hibridare al raselor u~oa-
reo Ordinea inciden!ei a fost: S enteritidis-
50.8~:Q. S typhimurium 30,4%, S
gallimarum - 5,8%, S heidelberg - 2,4%, S
agona - 2,1%, S derby - 2,9%, S haifcl -
2,4%, S ne1\jJort - 2,4%.
In fermelc de broileri. inciden!a
serotipurilor izolate a fost urmatoarea:
enteritidis - 46,3%, typhimuriulll - 36,3%,
gal/in arum - 6,3%, heidelberg - 2,7%, ago-
na - 1.8%, derby:;i haila - 0,9%.
La palmipede, dupa Perianu (65), in in-
fectiile paratifiee s-au izolat serotipurile:
anatum, enteritidis, tl'phil7lurilllll,
choleraesuis, iar la pOnlmbel tlphil7lurium,
un tip antigenic deosebit de cel dasic,
Iipsindu-i factorii 1 ~i 5 din antigenul somatic.
Caracterele morfoculturale, proprieta!ile
biochimice, structura antigenica a
serotipurilor de salmonele sunt cele Cl1l10S-
cute ~i descrise in partea generala. Datorita
implicarii lor in sanatatea publica, se vor
face succinte referiri asupra rezistentci
salmoneielor paratifice la agen!ii fizici ~i
Boli injectioase ale animalclor hacteri()~e
60
chimici. Temperatura intern a de 79'C omoa-
ra sigur S. t)plzil11l1rillln din puii fripti, iar in
camea tocata salmonelele sunt distruse la
60'C in 5 minute. Mc1anjul lichid de ~Ua cste
pasteurizat in SUA la 60'C timp de 3-5 mi-
nute. Tratamentul cu abur al furajelor
paletate pentru pasari distruge atat
salmonclele inoculate experimental, cat ~i pe
ccle existente in mod natural. Radiatia gama
a fost aplicata cu mare succes in vederea
reducerii nivelului contaminarii cu
salmonelc la carnea de pasare, produse din
ou ~i preparate din pui (83, 5 I). S-au dovedit
de asemenea letale iradierea ultraviolcta ~i
tratamenhll ultrasonic (53).
Apei oxigenata. acidul acetic. acidul lac-
tic, sorbatul de potasiu. clorul. fosfatul
trisodic reduc incidenTa sau nivelul contami-
narii in carcasele de broileri.
Fumigatia Cll formaldehida sau peroxid
de hidrogen ~i aspersarea Cll hidroclorhidrat
de polihexametilenbiguanidina s-au dovedit
eficace in asanarea oualor incubate.
Patogenitatea sall110nelelor paratifice se
datorqte toxinc1or ~i virulentei, manifestata
prin capacitatea de aderenta. invazivitate ~i
supravietuirii intracelulare. S-a identificat 0
endotoxina lipopolizaharidica ~i doua taxine
de natura proteidi: 0 enterotoxina termola-
bila ~i 0 citotoxina termostabila. Patogenita-
tea dintre diversele serotipuri ~i in cadrul
aceluia~i serotip ~i tulpini s-a del110nstrat ca
este legata ~i de tipul fagic. Exemplul edifi-
cator 11 reprezinta S. enteritidis fag-4, care
reprezinta 0 rel11arcabila putere invaziva
pentnl puii proaspat eclozionati, ca ~i in to-
xiinteqiile alimentare. Plasmidele care re-
prezinta elemente de ADN
extracromozomiale sunt de asel11enea asoci-
ate la unele serotipuri de virulenta. Pentru S.
enteritidis ~i S. typhil11ltriul11, virulenta medi-
ata prin plasmide poate deterl11ina invazia
limfonodurilor mezenterice, a ficatului ~i a
splinei in intcqia experimentaHi pe ~oarece
(81 ).
La infeqia natural a sunt rcceptive l11ajo-
ritatea speciilor de pasari de varsta tanara:
puii de gaina, curea, bibiliea, prepelita, bo-
bocii de rata ~i gasca ~i intr-o masura mai
mica ratcle salbatice ~i pescall.l~ii. Bobocii
de rata ~i gasca pana la varsta de 10 zile, puii
dc gaina ~i curca pana la varsta de doua SflP-
tamani ~i porumbeii de orice varsta prezinta
o receptivitate crescuta la infeqia nahlrala.
Sursele potentialc de infeqie sunt consi-
derate mamiferele receptive, in special 1'0-
zatoarele, insectele ~i furajele de origine
animala. Sursa principala de infeqie 0 repre-
zinta insa pasarile purtatoare ~i excretoare de
germeni. iar coaja contaminata a oualor in-
troduse la incubat este calea cea mai frec-
venta de diseminare a infcqiei salmonelice.
Rolul de vectori pe care il joaca ~oarecii,
~obo]anii ~i pasarile salbatice este mai im-
pOltant decat in tifo-puloroza.
La porumbel, transmiterea infectiei se fa-
ce de la adultii. carc poarta salmonelc1e 121
nivelul farinxului. la pui, prin modlll parti-
cular de hranire al acestora.
Transmiterea bolii se poate realiza prin
ou sau prin contaminarea la nivc1ul cloacei, a
cojii oului. Se admite ca transl11iterea
transovariana este mai frecvent intalnita la
rata ~i curea ~i mai rara la gaina, fiind apa-
najul anumitor serotipuri.
Salmonelele mobile piitrunse in ou ll1-
fecteaza conTinlltul acestuia in deeurs de 5-
14 zile de la cxpulzarea lui, sau pot infecta
el11brionul in decursul primei saptamani de
incubatie. Puii ~i bobocii se pot infccta ulte-
rior pe calc orizontala, fie mecanic, prin
contaminarea de pe coaja oului, fic prin in-
halarea germenilor prezcnti in ec1ozionatoa-
reo Infeqia orizontala se rcalizeaza atat pe
cale respiratorie, cat ~i digestiva.
Infeqia parati fica cvolueaza enzootic
numai la tineretul aviar, fiind in corelatie cu
prevalenta infeqiei ~i conditiilc tehnologice
de cre~tere ale efcctivului matca.
Boli produsc dc gcrlllci/i dil/ gel/ul Salmonella 61
,'.
'ililJlll""
Iii.
,"-
:il.
'i.
Ii.
Pierderile inregistrate pot ajunge la bo-

bocii de rata ~i puii de porul11bel p{ma la
95%, la puii de curca la 50%, iar la puii de
gaini la 30-40~u. Unii autori raporteaza ca ]'n
SUA, la puii broileri, curba mortalitatii inre-
gistreaza un varf la varsta de 3-7 zile,
mentinandu-se in platou pana la 10-12 zilc,
dupa care mortalitatea scade vertiginos. Apa-
ritia rezistentci la ace~tia s-ar datora
achzitionarii de microtlora protecti\'a din
medilL care devine cOl11petitiva cu
salmonelele la nivelul zonelor receptorilor
intestinali (16).
La pasarilc adulte nu s-au observat decat
cazuri exceptionale de morbiditate ~i morta-
litate datoratc salmonelclor paratifice. :\'ici
infeqiile expcril11entalc cu doze mari de
salmonele paratifice nu au indus semne cli-
nice de boala, pasarile ramanand insa purta-
toare ~i eliminatoare de germeni pcntru un
timp variabil. Aceste experimente au demon-
strat ca pasarile ouatoare infectatc au un rol
epidemiologic major in transmiterea prin ou
a toxiinfeqiilor alimcntare la om. Serotipul
incriminat in majoritatea cazurilor este
enteritidis fag-4.
In ceea ce prive~te rolul principal jucat in
dinal11ica epidel11iologica de S. cnteritidis,
exista 0 opinie recenta exprimata de Baumler
(9) dupa care acest serotip a profitat de era-
dicarea tifo-pulorozei pentru a-I lua locul.
Intre cele doua serotipuri exista unele ase-
manari, avand antigenul somatic 09 comun
~i 0 filiatie genetica asemaniitoare, demon-
strata prin electoforeza multiloculara. Proba-
bil ca preze11\a antigenului S. pullorztm-
gallinarum in efective a constituit in acest fel
o "paraimunitate", opunandu-se implementa-
rii S. enteritidis
In epidemiologia paratifozelor se va tine
seama ~i de intluenta unor factori predispo-
zanti: infestatia cu coccidii, infectiile cu vi-
msuri il11unosupresive (burs ita ~i bron~ita
infeqioasa), conditiile de stres, naparlirea
fortata a gainilor ouatoare etc.
Colectarea pasarilor ~i transportul pana la
locul sacrificarii cste urmata de 0 raspfmdire
a salmonelelor paratifice. In industria mo-
derna, ]'n carc se sacrifica peste 2000 pasari
pe ora, cste de ajuns 0 carcasa infectata pen-
tm a produce 0 contaminarc importanta pe
tot traseul tehnologic. Acest aspect are im-
plicatii ]'n sanatatea publica, a carei aparare
reprezinta, ]'n ultima instan\a, scopul activi-
tatii sanitare veterinare.
Patogeneza
Mecanismul patogenetic este determinat
de virulenta serotipului ~i de potentialul
toxigen. Intr-un prim stadiu al infeqiei asis-
tam la 0 colonizare a tractusului digestiv.
Apoi, in funqie dc depa~irea acestei baricre,
urmeaza invazia post intestinaJa, cu coloni-
zarea ficatului ~i splinei ~i multiplicarea
salmonelei ]'n tcsutul reticuloendotelial.
Salmonelele patmnd apoi in circulatia san-
gvina, determinand septicemii cu evolutii
mai mult sau mai putin rapide, In acestc ca-
zuri se produc fcnomene congestive la nive-
lul mucoaselor ~i scroaselor, hiperel11ia ~i
hipcrtrofia flcatului, splinei ~i rinichiului.
Evolutiilc mai lcnte sunt datorate cantonarii
germenilor in organe, undc induc modificari
locale de tip necrotic sau nodular.
Tabloul clinic
Contaminarea Gualor cu salmonele para-
tifice poate conduce la un nivel ridicat al
mortalitatii embrionare ~i moartea rapida a
puilor nou-eclozionati ]'nainte de aparitia
oricami simptom (forma supraacutii).
Manifestiirile clinice ]'n infeqiile paratifi-
ce apar la puii de giiinii ~i bobocii sub varsta
de doua siiptiimani ~i sunt mai rar observate
la piisarile mai mari de 4 saptamani. Morbi-
ditatea ~i mortalitatea variaza considerabil dc
la un focar la altul, ultima reprezentand de
obicei 20% din gmpul afectat ~i numai in
cazuri exceptionale putand ajunge la aproape
100% (42) .
Bali infixfioase ale anima/c/oI' h{[Clcrio~c
62
In forma acuta, puii bolnayi prezinta
anorexic, polidipsie, imobilitate eu tendinra
de ingramadire sub eleveuze, horiplumarie,
diaree eu feeale apoase de culoare galben-
verzuie, uneori sangvinolente.
La boboeii de rata se pot intftlni ~i con-
junctivite seropurulente sau un sindrom ner-
vos, manifestat prin eonvulsii, ineoordonare
in mers. ataxii etc.
In cyolutiilc cronicc se constata 0 slabire
progreslva. oprirea in cre~tere, diaree, artrite
insotite de ~chiopaturi ~i uneori fenomene
respiratorii ~i nervoase. La rare, in sezonul
de ouat se obsen'a perturbarea acestuia ~i
diaree.
La porumbei, in forma aCllta de boala se
constata in plus tulbmari neryoase grave, iar
in forma cronica. frecyente artrite la niyelul
aripilor (boala zborului) ~i picioarelor.
La puii morti indata dupa ecloziune se
remarca prezenta yitelusului partial
neresorbit, fara alte modifieari evidente. Le-
ziunile sunt mai bine exprimate la puii morti
dupa evolutia formei acute de boa!a, cand se
intiilnesc congestii ~i hemoragii pc seroase ~i
in organelc interne, focarc necrotice miliare
in ficat ~i cord, enterita cataralhemoragica
difuza saufibrinonecrotic2\. Enteritele
hemoragice cu localizare la niyelul duode-
nului, precum titlita diftcroida se intalnesc
frecyent la puii dc curca. Titlita difteroida,
intalnita la 1/3 din pasarilc moarte de parati-
foza este considerata de Jordan (42) ca fiind
Ieziunea cea mai caracteristica. Se pot intalni
uneori pericardite seroase, perihepatite
serofibrinoase ~i aerosaculite fibrinoase, pre-
cum ~i artrite localizate mai ales la picioare.
La porumbei, leziunea dominanta 0 re-
prezintii. inflamatia articulatiilor aripiloL
blefarite ~i stomatite difteroide.
La pasarile adulte se constata congestia
ficatului, splinei ~l rinichiului, enterita
fibrinonecrotica, peri ton ita serofibrinoasa cu
aparitia de noduli miliari necrotici in ficat,
sinoyite, artrite, salpingo-ovarite ~i orhite.
Diagnostic
Datele epidemiologiee, eliniee ~l
morfopatologiee pot sugera infeetia cu
salmonele paratifiee. Diagnostieul final de-
pinde insa de izolarea ~i identificarea agen-
tului eauzal. In aeest seop, prin metodele
bacteriologiee conventionale sunt neeesare
48 pima la 96 ore. Pentru reducerea acestui
timp s-au imaginat ~i pus in practica 0 serie
de metodc de diagnostic rapid, multe din
acestea putand fi ehiar automatizate. Ele se
bazeaza in principal pe testul ELISA,
urilizandu-se in reactie anticorpii policlonali
obtimqi fata de proteinele membranei exter-
ne sau ai tlagelilor de Salmonella. Acest test
detectcaza salmonelele cu 0 frecyenta com-
parabila eu metodele standard. in 24 ore,
aplicandu-se pe probe de organe, tampoane
c1oacalc, furaje etc. Limitele de deteetare ale
metodei sunt date de 0 eoneentratie a
salmonelei in eultura primm'a de 105-10
salmonele/ml (45).
Testele serologice folosite in deteetarea
pasarilor infectate sunt aeelea~i ea in tifo-
puloroza: hemagllltinarea rapida (RHAR) ~i
seroagllltinarea rapida pe lama.
seroagllltinarea lenta (RSAL) ~l
microagllltinarca.
Testlll ELISA pentru evidentierea anti-
eorpilor serici folosind antigeni LPS, tlageli
sau proteine membranale are 0 specificitate
ridicata ~i este folosit cu rezultate bune atat
la gaini. cat ~i in efectivele de rate reprodu-
ciltoare (48). Apliearea testului ELISA pen-
tru depistarea antieorpilor specifici S.
enteritidis in ouale efectivelor comerciale
din SUA a demonstrat 0 corclatie directa cu
prezenra infectiei in organismele gainilor
(33). iar in OIanda Van De Gissen (87) a
stabilit ca intre nivelul titrului de anticorpi
din galbenu~ ~i incidenta portajului la gainile
ouatoare exista un raport direct.
Bali produse de germeni din genul Salmonella 63
Prognostic
Prognosticul in infectiile date de
salmonelele paratifice, cu evolutie anna, este
intotdeauna grav. In ceea ce prive~te prog-
nostieul evolutiilor eronice, asimptomatiee ~i
a starii de purtator in efectivcle infectate,
aeesta este rezervat, depinzfmd de efieienta
rezultatelor aplicarii masurilor de profilaxie
~i combatere.
Profilaxie $i combatere
Rolul prioritar revine masurilor de pro-
.lilaxie genera/a. avand la baza respectarea
principiului tehnologic .,totul plin-totul gol"
~i a sistemului de cre~tere in baterii. pc grata-
re de sarma. prin care se diminua riscul con-
taminarii prin fecale atat al pasarii. cat ~i al
oului destinat reproducerii (78).
Se impune supravegherea prin examen de
laborator (bacteriologic. serologic) conform
unui program riguros a tuturor dectivelor
destinate reproduqici ~i a statiunilor de in-
eubatie.
Efectivele de pasari pentru reproduqie.
inca din faza de tineret in care s-au depistat
infeqii produse de salmonele paratiflce se
vor destina produqiei de carne.
Se va avea in vedere combaterea perma-
nenta a rozatoarelor, insectclor ~i pasarilor
salbatice, purtatori ~i vectori de agenti parari-
fici.
Igiena oului de incubat se va asigura pe
tot fluxul produqiei prin:
salubrizarea ~i igienizarea a~ternu-
mlui din hale ~i in mod deosebit al celui
din cuibare:
ouale destinate incubatiei vor fi re-
coltate la intervale scurte:
recoltarea ~i manipularea oualor se
va face numai in cofraje din material plas-
tic, u~or lavabile ~i dezinfectabile;
dezinfeqia ouIui imediat dupa re-
coltare, urmata de repetarea operatiunii in
camera de depozitare ~l stocare pnn
fumigare cu vapori de formo]:
19lena ~i dezinfeqia incubatoarclor
~i stariilor de incubatie.
Se vor institui practici rigide de
biosccuritate privind restriqionarea intrarii
in halele de produqie, accesul fiind permis
numai personalului calitlcat, autorizQ.t. Se
intcrzice ~i circulatia intre hale.
In vederea eliminarii contaminarii prin
furaje este necesar ca acestea sa fie supuse
procedeelor de granulare ~i tratare termica.
In combaterea infeqiilor paratifice ]a pa-
sari prin mijloace nespecijicq a aparut de
data reeenta 0 procedura denumita in ]itera-
tura de specialitate "excluderea c0711petiti-
\'(/" (Competitive exclusion) (16). Aeeasta
eonsta in administrarea la pasari a culturilor
totale din flora intestinala, obtinute de la
gaini simatoase, in seopul de a coloniza tu-
bul digestiv cu microflora utila ~i de a impi-
ediea fixarea salmonelelor paratifiee.
Etleienta tratal11entului prin excluderea
eompetitiva (Ee) s-a eonstatat atat prin sca-
derea coefieientului de colonizare intestinala
cu salmonelelc paratifice in 10huile tratate,
cat ~i a1 invazii10r in organe (62). Adl11inis-
trarea de preparate Ee la varsta tanara a dus
la 0 colonizare a tubului digestiv la pasari cu
flora mila, prevenind infectiilc cu sall110nele
pararifice, iar in unele situatii a determinat
disparitia infectii10r preexistente (39, 93).
Preparatele, constituite in ultil11ul timp
din culturi de l11icroflora intestinala cunos-
cuta, prezentate de obicei liofilizate, se ad-
l11inistreaza in apa de baut saLl se incorporea-
za in furaje.
S-au mai testat produse CLlefect probiotic
constituite din lactobacili, care aqioneazr\ ca
~i preparatele descrise anterior, ~i care in
faza experimentala au dat rezultate satisfa-
catoarc in prevenirea paratifozelor ~i I111bu-
natatirea starii sanitare a pasiirilor (36)
In tratamentul medicamentos in forme Ie
clinice la gaini ~i curcani se vor aplica ace-
lea~i produse recomandate la tratamentul
tifo-pulorozei.
Bali in(cc{ioase ale anima/c/o,. bacterio~e
64
Profilaxia speeificei reprezentata prin
vaccinuri inactivate ~i vii din tulpini de
salmoncle paratifice, nu a intrat inca in prac-
tica curenta. Rezultate incurajatoare s-au
obtinut prin imunizarea orala sau parenterala
Bibliografie
1. Andrew, A.H. (1992), Probiotics and other
prophylactic agents, Ed. Valery, Wiliams and
Lawrans, 119
2. Barrow, PA (1990), Infect. Immun., 58, 2283
3. Barrow, PA (1992), J. Med. Microbiol., 36,
389
4. Barrow, PA, Berchieri, JrA, AI-Haddad, O.
(1992), Avian Ois., 36,227
5. Barrow, PA, Lovell, MA, Berchieri, A.
(1991), Avian Path., 20, 681
6. Barza, H., Popoviciu, A., Coman, S. (1999),
Rev. Rom. Med. Vet., 9, 4, 337
7. Barzoi, D., Meica, S., Negul, M. (1999), Toxi-
infectiile alimentare, Ed. Diacon Coressi, Bu-
cure?ti, 226
8. Baskerville, A., Dow, C.,(1973), Brit. J. Exp.
Path., 54, 90
9. Baumler, AJ., Hargis, B.M., Tsolls, RM.
(2000), Science, 7/1, 50
10. Bean, N.H., Potter, M.E. (1992), Proc. 96-th.
Amm. Meet. V.G., Anim. Health Assoc. US,
Richmond, VA, 488
11. Berbinschi, C., Faur, C., Onlanu, Gh. (1981),
Rev. de Cre?terea Anim., 5, 43
12. Bercea, I., Mardare, AI., Moga Manzat, R,
pop, M., Popoviciu, A (1981), Boli infectioase
ale animalelor, Ed. Did. ?i Ped., Bucure?ti
13. Bucur, E.O. (1985), Teza de doctorat, Fac. de
Med. Vet. Bucure?ti
14. Bugeac, T., Axente, P., Draghici, D. (1958),
Probl. Zoot. ?i Vet., 1, 29
15. Bugeac, T., Cambir, S., lordache, A, Olinici,
N. (1969), Arh. Vet., 5-6, fas. I-II, 117
16. Calnek, BW. (1997), Diseases of Poultry,
tenth edition, Iowa State University Press,
Ames, Iowa USA, 81
17. Cambir, S., Iftimovici, R, Olinici, N. (1971),
Rev. de Zoot. i Med. Vet., 10,72
18. Cambir, S., Sandu, I. (1997), Lucr. Congres
VII Med. Vet., Romania, 344
19. Chambers, P.G., Lysons, RJ. (1979), Res.
Vet. Scioo26, 273
20. Christiansen, P.J., Olsen, E.J., Hansen, C.H.,
Bisgaard, M. (1992), Avian Path., 21,461
21. Ciudl, M., Combiescu, C., Nestorescu, N.,
Popovici, M., Zili?teanu, C., Nicolescu, Moo
cu un vaCCl11 dintr-o mutanta de S.
ell teritidis, care asigura 0 proteqic de 7-8
luni. Vaccinarea a redus portajul in fecale,
transmisia orizontala ~i contaminarea oualor
(5,24).
Toma, S., Meitert, 1. (1953), Studii i cercet.
de inframicrob., 4, 441
22. Conliu, I., Rusu, M. (1967), Salmoneloze,
Timi?oara, 355
23. Conliu, I., Sofletea, I., Vartic, N., Rusu, M.,
Mure?an, E., Popa, A (1961), Probl. Zoot. i
Vet., 3, 38
24. Cooper, G.L., Venables, L.M., Nicholas,
RAJ., Cullen, GA, Hormaeche, C.E. (1993),
Vet. Rec., 133, 31
25. D'Aoust, I.Y. (1997), Salmonella species,
ASM Press Washington, 8, 129
26. Deder, V. (2000), La Semaine vet., 4, 23
27. Derlogea, H., Caraba?, E. (1942), Arh. Vet.,
XXIV, 1-3, 20
28. Draghici, D., Barzoi, D., Ungureanu, C.
(1962), Lucr ICVB Pasteur, 1,259
29. Draghici, D., Bugeac, T., Michailov, L.,
Contora, N., Barzoi, D., lonescu, C. (1973-
1974), Lucr. ICVB Pasteur, XI-XII, 63
30. Edwards, P.R, Ewing, W.A. (1972),
Identification of Enterobacteriaceae, Thrid
Ed., Burges Publ. Comp., Atalanta, Georgia,
284
31. Ezaki, 1., Kawamura, Y., Yabuuchi, E. (2000),
Int. J. Syst. Evol. Microbiol., 50, pt.2: 945-7
32. Foley, J.E., Orgad, U., Hirsh, D.C., Poland,
A., Pedersen, N.C. (1999), J. Am. Vet. Med.
Assoc .. 214, 1,67-70,43
33. Gast, K., Beard, CW. (1991), Poult. Sci., 70,
1273
34. Giannati, A, Koptopoulos, G., Hatzopoulos,
E., Sarris, K. (1999), J. Microbiol. Methodes,
apr., 3, 35, 219
35. Gibbons, D.F. (1980), Vet. Rec., 106,356
36. Gusils, C., Porezchaia, A, Gonzales, S.,
Olivier, G. (1999), J. Food. Prot., mart., 62,
252
37. House, J.K., Bradford, P., Smith, B.P., Terry,
R, Mark, J., Darin, J., Kumiya, D.Y. (1999), J.
Am. Vet. Assoc, 215, 507
38. House, J.K., Mainar Jaime, RC., Smith, B.P.,
House, AM., Kamiya, D.Y. (1999), J. Am.
Vet. Assoc., may, 15,214,1511
39. Johnson, C.T. (1992), Int. J. Food Microbiol.,
15,293
Boli produse de germeni din genu! Salmonella 65
40. Johnson. D.C., David, M., Goldsmith, S.
(1992), Avian ois., 36, 770
41. Jones, F.S. (1913), J Med. Res., 27, 481
42. Jordan, 1. (1994), Poultry diseases, 3-rd ed.,
Ed. Baillere Tindal, London, Philadelphia,
Toronto, 110
43. Jubb, K.V.F. (1985), Pathology of domestic
animals, Acad. Press, third ed., II, 135
44. Kauffmann, 1. (1966), The Bacteriology of
Enterobacteriaceae, Manksgaard.
Copenhagen
45. Keller, L.H., Benson, C.E., Garcia, V., Nocks,
E., Battenfelder, P., Eckroade, RJ. (1993),
Avian ois., 37, 501
46. Kelterborn, N.C. (1987), Catalogue of Salmo-
nella first isolation, 1965-1984, Gustav
Fischer, Jena
47. Khakhria, R (1997), Epidemiol. Infect., 119,
15
48. Kim, C.J., Nagaraya, K.V., Pomeroy, B.S.
(1991), Am. J, Vet. Res., 52, 1069
49. Krutsch, W. (1994). Teza de doctorat, Timi-
:;;oara
50. Krutsch, W., Tataru, D. (1997), Rev. Rom.
Med. Vet., 7, 4, 461
51. Leeson, S., Marco, He.M. (1993), Poult. Sci.,
49,19
52. Leman, AD., Straw, B.E., Mengelin, W.L.,
D'Allaires, S., Taylor, D.J. (1992), Diseases of
swine, 7-th ed., 570
53. Li, J., Smith, N.H., Nelson, K., Crichton, P.B.,
Old, D.C, Wihittan, TS., Selander, RK
(1993), J Med. Microbiol., 38,129
54. Lincan, C., Nicolae, St., Radulescu, 0.,
Constantinoiu, E., lonescu, M., Ciurea, A,
Popescu, D. (1997), Lucr. Congres VII Med.
Vet. Rom., 97
55. Linton, AH., (1981), Pig New Inform., 2, 1,25
56. Macarie, I. (1973), Teza de doctorat, Fac. de
Med. Vet., Bucure:;;ti
57. Meyer, H. (1980), Arch. FDrVet. med., 34, 99
58. Mintz. E.D. (1994), Dose response effects in
an outbreak of Salmonella enteritidis.
Epidemiol. Infect., 108,718
59. Mishu, B., Koehler, J., Lee, LA, Rodrigue,
F.H, Brenner, P., Blake, P., Tauxe, RV.
(1994), Jlnfect. ois., 169,547
60. Morse, E.V., Duncan, MA (1976),
Proceedings 4-th Intemat. Congres, Ames,
Iowa, 275
61. Mukkur, TK., Walker, K.H., McDowell, G.H.
(1998), Camp. Immunol. Microbial. Infect.
ois., oct. 21, (4),327
62. Nuotio, L., Schneitz, C., Halonen, U., Nurmi,
E. (1992), Bnt. Poult. Scl, 33, 775
63. Opuda Osibo, J. (1986), Proceedings 2- Word
Congress Foodbome Infections and
Intoxications, I, 511
64. Paul, I. (1982), Diagnostic morfopatologic
veterinar, Ed. Ceres, Bucure:;;ti, 146
65. Perianu, 1. (1996), Boli/e infectioase ale ani-
malelor, Bacterioze, Ed. Fund. Chemarea,
la:;;i, vol. I, 203
66. Pommier, P. (2000), La Semaine Vet., 971,
35
67. Popa, 0., Garoiu, M., Onica, P. (1967), Sal-
moneloze, Timi:;;oara, 188
68. Popoff, MY, Norel, F. (1992), Bases
moleculaires des pathogenicite des Salmo-
nella, Med. Mal. Infect., 22, 310
69. Popoff, Y.M., Le Minor, L. (1997), Formules
antigeniques des serovars de Salmonella,
Centre for Reference and Recherchers au
Salmonella, Inst. Pasteur, Paris
70. Popovici, I. (1937), CR Soc. Bioi. , Paris, 124,
687
71. Potter, ME (1992), J Am. Vet. Med. Assoc.,
201,250
72. Quinn, P.J., Carter, ME, Markey, B., Carter,
G.R (1994), Clinical Veterinary Microbiology,
Wolfe Publishing, 209
73. Rasbech, N.O. (1965), Nord. Vet. Med., 17,
305
74. Rodrigue, D.C., Tauxe, RV., Rowe, B.
(1990), Epidemio/. Infect., 105,21
75. Ro:;;ca, V. (1965), Rev. de Zoot. i Med. Vet.,
4, 56
76. Salem, M., Odor, E.M., Pope, C. (1992),
Avian ois., 36, 1076
77. Sandulescu, St., Mihalache, V. (1977), Lucr.
leVB Pasteur, XIII, 119
78. Sicoe, O. (1988), Bul. Inf. Soc. Med. Vet., 17
79. Stoenescu, V. (1959), Probl. Zoot. i Vet., 4,
61
80. Stoenescu, V., Vior, C., Sandulescu, St.
(1963), Lucr. St. ale IPIA, XII, 293
81. Suzuki, S., Oishi, K., Takahashi, T., Tamura,
Y., Muramatsu, M., Nakamura, M., Sato, S.
(1992), J Med. Vet. Sci., 54, 845
82. Takeuki, A (1967), Amer. J Path., 1, 109
83. Thayer, D.W., Dickerson, C.Y., Rao, D.R,
Boyd, G, Chawan, C.B., (1992), J Food Sci.,
57,587
84. Trawinski, A., Trawinski, J., (1960), Ann.
Univ. M. Curie-Sklodovsca, Sect. o.p., 13, 31
85. Ungureanu, C., Draghici, D., Barzoi, D.,
Olinici. N. (1962), Lucr. ICVB Pasteur, 1,271
86. Ungureanu, C., Greceanu, AI. (1963), Probl.
Zoot. i Vet., 11,56
87. Van de Giessen, A.W.R, Peters, PAT,
Berkers, W.H., Jansen Notermans, S.H.W.
(1991), Vet. Q, 13, 41
Bali illjecrioase ale allimalelor haclcrio;:c

66
88, Verde;;, N, (1967), Rev, de Zoot. i Med, Vet"
11,58
89, Verde;;, N, (1968), Rev, de Zoot. i Med, Vet,
2, 54
90, Verde;;, N, (1977), Cercet, Agr, in Mold, IV,
135
91, Verde;;, N, (1978), Teza de doctorat, Fac, de
Med, Vet. Bucure;;ti
92, Verde;;, N" Pop, T" Bancescu, 1.,
Manascurta, C, (1986), Rev, de Cret, Anim.,
4,41
93, Zipnn, RL" Carrier, DE, DeLoach, J.R.
(1993), Avian Ois" 37, 183
94, *** O,I.E, (1992), Manual de standarde pentru
testele de diagnostic i vaccinuri, 11,331
95, *** W.H.O, (1995), Surveillance programme
for control of foodbome infections and
intoxications in Europe, sixth report 1990-
1992 FAO/WHO, Centre for Research and
Training in Food Hygiene and Zoonoses, Ber-
lin
,-
H YERSINIOZA
(Pseudotuberculosis l'Odentium, Yersiniosis)
Geuul Yersiuia/ace parte din fam. Euterobacteriaceae. A fast constituit in anul 1944, la propullerea Illi
l'ilIl Loghem 120), anind ca specie tip J: pestis, agentlll etiologic al cillmei la am. Cuprillde 12 specii, dilltre care
cel plltin 3 w/lIne!e implicarii in patologia animalel: I: pseudotuberculosis, care prodllce yersinioza la mai mliite
opeeli de animalc. J: euterocolitica, agcnlul eliologic alullor eillerite grave la om "~I uneori la allimale, dar care se
izoleazel .,i din illieslinul porcilor s elnellO.,i ,,'i I: ruckeri. care produce la salll1/mide boala nlllnit eI "gllra ro,,'ie n.
Yersiniile W/ caractercle genemle ale cnlerobacleriaceelor. jillld bacterii defi!rmci bacilarci, Gmm negati-
ve.fi/clilialivanaerobe. in cadi'll Icelrom all ca propriel1lri dislinctive/i/ptlll cci sunt imobile la 37"C dar mobile la
28-30'C tcu exccpria Y. pestis ,\'i J: ruckeri. care sun! totdeaulla imobile}, slim oxidazci negative, catalazci pozitive,
Voges-Proskouer ncgalil'c la 37 cC )\"i nil produc' 11:5.
I: Federikseuii, I: iutemledia, Y: kristeuseuii. I: bercol'ierii. Y. 111011aretii,Y. rohdei .}'i Y. aldovae slim
considemle nepalogene penlm eel 1111 posedeljactoml e!asic de vimlen (a pen tn/ Yersillia dar, dllpa Sulakvelidze (1 6)
ele sllnl poten(ial palogelle, pentru eel posedill/ll allfel de/c/clor de vimlellt!l.
Infectii produse de
germeni din genuI
Yersinia
Constantin Stirbu
Istoric, raspandire, importanta
Deoarece la sfiir~itul secolului treCltt. de
la cadavre cu leziuni asemanatoare celor de
tuberculoza sc izolau, in diversc situatii,
doua bacterii diferite, in literatura de specia-
!itate au apamt doua boli diferite, cu agenti
etiologici diferiti, dar cu aceea~i denumire,
de pseudotuberculoza. Una era produsa de
"bacilul lui Malassez ~i Vigna]" (astazi Y.
pseudotuberculosis) numita ~i rodentioza,
iar cealalta prod usa de "bacilul lui Preisz-
Nocard" (astazi COIynebacterilll1l
pseudotuberculosis) numita ~i !imfadenita
cazeoasa a oilor. Confuzia este astazi e!imi-
nata prin adoptarea numelui dc yersinioza,
care are ~i avantajul ca include ~i infeqiile
cu alte specii ale genului Yersinia. in mod
deosebit Y. enterocolitica.
Cap. 3
Yersinioza a fost cunoscuta in trecut
numa! sub denumirea dc
pseudotuberculoza sau de rodentioza,
avand ca agcnt etiologic bacteria Yersinia
pseudotuberculosis. in timp ce Y.
entemco/ilica era considcrat ca avand doar
statutul de germen comensal, in special la
porc. patogen doar pentm oameni.
In prezent yersinioza estc considerata 0
boala infeqioasa produsa fie de Y.
pseudotuberculosis. fie de Y. enterocolitica,
mai frecventa ]a rozatoare. dar intiilnita la
mai l11ultespecii de animale ~i la om, carac-
terizata prin slabire progresivil. adenopatie ~i
formarea de noduli cazeo~i in diverse organe
~1 pe seroasc.
Boli infecfioase a/e anima/e/ol' hllcterio~e
68
Aria de raspimdire a yersiniozelor la
animale este extrem de larga, fiind semna-
lata din Japonia, Australia ~i Afriea, pima in
Europa sau America de Nord, indusiv
Alaska. Incidenta bolii este mai marc in ta-
rile cu dima temperata sau subtropicala, dar
importanta economica este pretutindeni li-
mitata de faptul ca, la animalele domestice,
se inregistreaza rar ~i numai sporadic. La om
insa imbraca forme grave, greu tratabile, atat
in cazul infeqiei cu Y pseudotuberculosis
cat ~i in cazul infeqiei cu Y. enterocolitica
(4, 6). ImpOlianta yersiniozei, prin conse-
cinte1e sale, este cu mult mai mare pentru
patologia umana decat pentru patologia
animal a (1).
La n01 in tara. sub numele de
pseudotubercu1oza a fost descrisa 0 alta
boala (limfadenita cazeoasa a oilor), produsa
de COI)inebacteriul7l pseudotuberculosis (8,
15, 19).
Etiologie
Yersinia pseudotuberculosis (sin.
Pasteurella pseudotuberculosis) este 0 bac-
terie Gram negativa polimorta, mai frecvent
cocobacilara, nesporulata, necapsulata, cili-
ata ~i mobila la 28-30'C. Cre~te bine pe me-
dii de cultura uzuale in aerobioza, dand pe
agar colonii rotunde, u~or granulate, translu-
cide ~i cu centru opac, avand un aspect striat
la periferia coloniei. Nu produce indol, hi-
drogen sulfurat sau catalaza ~i da testul V.P.
negativ. Poseda anti gene somatice de tip 0
~i anti gene flagelare de tip H, pe baza carora
specia este divizata in opt serogrupuri majo-
re, din care unele subdivizate in sub grupe,
fiecarc cu mai multe scrotipuri.
Are 0 rezistenta scazuta fata de agentii
fizici ~i chimici ~i este sensibi1a la dezin-
fectantele obi~nuite in concentratii uzuale.
Cele mai active antibiotice sunt streptomici-
na, neomicina ~i tertraciclina.
La infeqia experimentala, cele mai sen-
sibile animale de laborator sunt cobaiul ~i
iepurele care, indiferent de calca de infcqie,
fac 0 boa1a identic:! CLl cea natural a (14).
Yersinia enterocolitiea este foarte ase-
manatoare morfologic ~i cultural cu Y.
pseudotuberculosis, indusiv in ceea ce pri-
ve~te mobilitatea la 28-30T ~i lipsa mobili-
tatii la 3TC. Pentru izolare se recomanda
medii Ie cu saruri biliare, in special cele cu
dezoxicolat de sodiu. In cadrul speciei au
fost recunoscute doua subspecii: Y
enteroeolitiea subsp. enteroeolitiea ~i Y
enteroeolitiea subsp. palearetiea (20) ~i 5
chimiotipuri (biotipuri, biovaruri), care cu-
prind cel putin 27 serotipuri (13). Unele
chimiotipuri produc indol ~i dau testul V.P.
pozitiv.
La noi in tara, Condrea cil. de Rapuntean
~i Rapuntean (14) au izolat chimiotipul 4
(75%) de la suine, taurine ~i caine,
chimiotipul 1 (21%) de la caini ~1
chimiotipul 2 (3,3 %) de la suine ~i taurine.
Pe baza antigenelor somatice ~i t1agelare
au fost identificate 50 serotipuri, dintre care
unele (in special 0:9) poseda antigene co-
mune cu brucelele ~i stau la originea un or
reaqii pozitive false inregistrate la examenul
serologic pentru bruceloza. In special
serotipul 0:9 reaqioneaza incruci~at CLl
Brucella sp. la RAL ~i RFC.
Rezistema germenului in medii1e natu-
rale este destul de insemnata: rezista bine in
alimente de origine animala, 1a temperatura
de refrigerare ~i la pH acid. Este sensibil la
substantele dezinfectante, in concentratii
uzuale ~i la mai multe antibiotice ~l
chimioterapice, printre care gentamicina,
cloramfenicolul, clotrimazolul ~i acidul
nalidixic. Dintr-un studiu Iacut pe l81 tul-
pini de Y enterocolitica a rezultat ca to ate
hllpinile testate crau sensibile la
sulfamethazo l/trimcthoprim, enrot1oxac in,
aminoglycoside ~i nitrofurantoin, unele erau
sensibile la tetracidinc, dar toate erau rczis-
tente la pcnicilina, ampicilina, macrolide ~i
tiamulin (3).
Inleeriiproduse de germeni din genul Yersinia
69
Y. enterocolitica poseda factori de viru-
lenta ~i toxicitate, intre care foarte impor-
tante ar fi enterotoxinele termostabile (ST),
asemanatoare cu cele ale E. coli ~i factorii
de adeziune. Enterotoxinele sunt responsa-
bile, ca ~i in cazul colibacililoL de produce-
rea exsorbtiei ~i, in ultima instanta, a diareei.
Acestea sunt eliberate atat in vivo cat ~i in
alimentele pastrate la temperatura mediului
ambiant sau la frigider, conducand la apari-
tia toxiinfeqiilor alimentare.
La Y. pseudotuberculosis a fost pus in
evidenta un superantigen, prezent in exoto-
xina tuturor tulpinilor care produc infeqii
sistemice, dar numai la unele dintre wlpinile
care produc forme gastrointestinale (18).
Pana nu demult. yersinioza era conside-
rata 0 boala grava dar sporadica. atat la om
dit ~l la ani male, produsa dc Y.
pseudotuberculosis avand ca rczervor natu-
ral de infectie rozatoarcle. Infcqia cu Y.
enterocolitica era considerata importanta
numai pentru patologia umana, animalele (in
specia pOl'cul) fiind considcrate di fac numai
infeqii asimptomatice. Pentru patologia
animala erau considerate importamc doar
prin incriminarea lor ca surse de erori in
diagnosticul serologic al brucclozei, din
cauza inrudirii antigenice dintre uncle tul-
pini de Y. el1terocolitica ~i Brucella sp.
Literatura de specialitate din ultimul
timp vine sa schimbe aceasta viziune, ca
urmare a numeroaselor semnalari de cazuri
de boala clinic cxprimata cu Y
enterocolitica la mai multc specii de animale
~i a inmultirii cazurilor de boala semnalate
la om.
In infeqia eu J~ pseudotuberculosis
Y pseudotuberculosis a fost izolata atilt
din cazuri de boala cat ~i din intestinul unor
animale clinic sanatoase, apaninand la 0
mare diversitate de specii de animale do-
mestice ~i salbatice. in mod deosebit roza-
toarc ~i pasari salbatice, care reprezinta ~i
rezervorul de germeni in natura. Pe cale fe-
cal - oral - fecala se inchide circuitul
yersiniilor in natura ~i este pennanent con-
taminat mediul ambiant, respectiv pa~unile
~i apa. Se crede ca, in conditii naturale, calea
orala de infeqie este singura posibila.
In afara de rozatoarele salbatice ~i de la-
borator (iepuri, cobai, ~obolani, ~oareci, har-
ciogi, nutrii) ~i pasari salbatice sau domesti-
ce (curci, fazani, canari, porumbei), la care
poate imbraca un caracter endemic,
yersinioza se mai intalne~te, dar mult mai rar
~i numai sub forma de cazuri izolate, la un
mare numar de alte specii de mamifere sal-
batice sau domestice (cerb, maimute, vulpe,
oaie, porc, taurine, caine, pisica) sau de pa-
sari domestice sau salbatice (gaini, palmi pe-
de).
Receptivitatea diverselor specii de ani-
mal e nu este egala fata de toate serotipurile
de Yersin ia. De exemplu, rozatoarele ~i pa-
sarile sunt considerate rezervorul principal
pentru serotipurile I ~i II, in timp ce rumc-
gatoarelc mari ~i mici, carc au fost gasite
purtatoare asimptomatice de Y.
pseudotuberculosis in intestin, par a fi prin-
cipalul rezervor pentru serotipul II (13).
Cazurile de 1mbolnavire la om sunt rare
dar grave ~i au ca sursa intotdeauna anima-
lele.
Imbolnavirile se inregistreaza mai ales
iama, cand organismele sunt slabite. ca ur-
mare a dificultati10r intampinate in asigura-
rea hranei sau adapostului ~i datorita para-
zitozelor, dar ~i a conditiilor meteo-climatice
defavorabile (vremea friguroasa ~i umeda,
vanturi reci etc.). In astfel de sihlatii, pri-
mele cazuri pot apare prin autoinfeqie, iar
urmatoarele prin contagiu de la primele.
In infeetia eu Yersinia enterocolitica
Comparativ cu yersinioza produsa dc Y.
pseudotuberculosis, imbolnavirile produsc
de Y. enterocolitica sunt mai rare la animale
~i mai frecvente la oameni, pentru care sursa
Bo/i injec!ioose ole onimo/e/o!' bactcrio~e
70
de infeqie 0 reprezinta animalelc bolnave
dar, mai adesca, cele sanatoase purtatoare
asimptomatice. Porcul parc a fi cel mai frec-
vent purtator asimptomatic de Y.
enterocolitica. Scrotipul dominant (93,5%)
constatat intr-o ancheta cpidemiologica in
Canada a fost 0:3 (12).
Infeqii cu Y. enterocolitica au fost ra-
portate la bovine, ovine, cabalinc. ovine,
caprine, porcine. camilc, dlini ~i altc specii,
dar cazurile evolutive clinic sunt rarc. Dintre
animalele domesticc, yersinioza clinica cu Y.
enteroco/itica se intalnc~te mai ales la tine-
rehll ovin, in varsta de pana la un an dar ~i la
porcine, caini ~i pisici (21).
Ca rezultat al numarului mare de specii
care constituic rezcrvorul natural de Y.
enterocoliticCl in natura ~i a incidentei destul
dc ridicatc a purtatorilor, sursele de infcctie
secundare, neanimate. contaminate cu feca-
le, cum sunt pa~unile, apele de suprafata sau
furajelc, pentru animalc, precum ~i apa de
baut sau alimentele contaminate. pentru om,
ocupa vcriga intermediara in circuitul
epidemiologic al yersiniilor in natura, dintre
sursa primara de infectic ~i animalul receptiv
sau om.
Patogeneza
Ajunse in tubul digcstiv, yersiniilc sc
multiplica in mucoasa intestinala, producand
focare inflamatorii in lamina propria ~i no-
durile limfatice afcrente, sub forma de
microabccse ~i determina atrofierea \'ilozi-
tatilor intestinale. Ca rczultat se produce
malabsorbtic, maldigcstic ~i, uneori, diaree.
Tabloul clinic
Evolutia clinica poate sa fie acuta,
subacuta sau cronicii insa, avand in vcdere
ca boala este mai frecventa la animalcle sal-
baticc, se poate spune ca tabloul clinic nu
este indcajuns cunoscut, in special in ce pri-
vqtc infeqia cu Y. enterocolitica.
Forma acuta este septicemica ~i este
destul de rara, atRt la mamifere cat ~i la pa-
sari. Dc regula sc termina prin exitus in 1-3
zile, fara semnc clinice particularc.
Forma subacuta. mai frecventa dedit
preeedcnta, este conside"ata forma clasica ~i
se manifesta prin anorexic, adinamie ~i sla-
birc progresiva, datorata in principal nume-
roaselor abcese date de Y.
pseudotuberculosis in unele organc inteme
vitale. Sfar~itul estc letal in 1-3 saptamani,
in stare de cahexie, uneori prccedat de fe-
nomene paralitice. In ultimul timp a fost
semnalata relativ frecvent evolutia cn feno-
mene predominante de enterocolita. generata
dc Y enterocolitica la oi, porci, capre, bivoli
~i caprioare (13). Spre dcoscbire de Y.
pseudotuberculosis, Y. enteroco/iticCi nu are
aceca~i tendinta de generalizare prin disemi-
narc piemica. nici macar la ovine ~i caprine,
carc sunt ccle mai sensibile, dar sfar~itul
poate fi tot letal, ca urmare a diarcei persis-
tcnte, apoasc, de culoarc ncgricioasa, conti-
nand mucus ~i eventual sangc, care in deeurs
de 2-3 saptamani poate sa epuizeze anima-
lul.
La porci ~i altc specii este posibil ca in-
feqia cu yersinii sa nu sc manifeste clinic
nici macar pnn diarec pasagera de~i,
microlcziuni in perctele intestinului apar ~i
conversia serologica se produce.
Forma cronicii se manifesta asemanator,
dar mai putin drastic, ~i dupa 0 cvolutic de
1-2 luni sc poate termina cn vindccarea.
Atat Y. pseudotuberculosis cat ~i Y.
enteroco/itica, indifcrent de forma clinica
evo luti va. pot sa produca avorturi la ovine ~i
caprinc. in ultima parte a gestatiei.
Y. pseudotuberculosis mai poate produce
mamite. orhite sau epididimite, limfangite,
pneumonii, in specialla ovine ~i caprine.
La oameni, infeqia cu Y.
pseudotuberculosis este rara, are tendinta de
diseminarc septicemica ~i este urmata ade-
sea de scehele renale, in timp ee infeqia cn
Infecfii produse de germeni din genu! Yersinia
71
!!~
1'. enterocolitica, ccl mai adesea cu tipurile
0:3, 0:5, 0:8 sau 0:9 de origine porcina,
are 0 prevalcnta in crc~tcre ~i se manifesta in
special prin enterocolitc. mai rar prin septi-
cemle. In sehimb poate sa produca
simptome care mimeaza apendicita sau ar-
tritele reacti\'e (7).
Tabloul lezional este mai bine cunoscut
in eazul infeqiei eu Y pseudotuberculosis ~i
cstc limitat in multe cazuri la tubed digcstiv.
extinzfmdu-sc sprc altc organc intcl11e mai
ales la speciile cele mai recepti\e, respecti\'
la rozatoare ~i rul11egatoarele l11ici.
Leziunea de baza este reprezentata de
nodulul pseudowberculos, avand centrul
necrotic. cazeos. cu sau Tara tendinta de il1-
capsulare (II). Histologic. necroza de eoa-
gulare centrala prezinta la exterior colonii
bacteriene ~i 0 reaqic mezenchimala cu ten-
dinta dc incapsularc. :'\ odulii
pseudotubcrculo~i, numih astfcl pentru ca
prezinta unele asemanari cu nodulii tuber-
culo~i, sunt prezenti in peretele intestinaL in
special in jejun ~i ileon, inclusiv in formati-
,mile limfoide locale, in limfonodurile me-
zentericc, ficat splina, rinichi, pulmoni ~i au
tendinta de transformare purulcnta, in abcc-
se. Aceste leziuni sunt acompaniate de atro-
fia vilozitatilor ~i hiperplazia epiteliului
criptelor de la nivelul mucoasei intestinului
subtire.
Diagnostic
In mod practic. suspiciunea dc yersinioza
survme de regula la examenul
morfopatologic. Din acest punct dc vcdcre
yersinioza trebuie diferentiata de tularemic.
tuberculoza, bruceloza. orhiepididil11ita in-
feqioasa. salmonc1ozc, limfadenita cazcoasa
a oilor. boala MoreL
Confirmarea certa a diagnosticului este
posibila numai prin examen bacteriologic.
respectiv prin izolarea, cultivarea ~i idcntifi-
carea germenului. Pentru izolare se reco-
manda l11aiales pcretele intestinului subtire
(jejun, ileon) sau a colonului, limfonodurile
mczcnterice, organe cu leziuni, fecak sau
produse animalierc. Se poate obtine 0 imbo-
gatire a materialului patologic, in 1'.
enterocolitica, prin mentinere la rece. Insa-
mantarile se pot face pe medii uzuale dar,
pentru 1'. enterocolitica se recomanda medii
speciale (vezi etiologia). Pentm identificarea
speciilor in cadrul genului Yersinia, rezultate
foarte bune se pot obtine prin sistemul
multitest API. 20 E, chiar mai bune decat
prin PCR dupa unii autori (10), in timp ee
dupa aJti autori PCR este superior, avand 0
specificitate de 100% (9).
Evidentierea germenilor in seqiuni his-
tologice executate din perctele intestinal ~i
din formatiunile limfoide aferente poate
sprij ini diagnosticul de yersinioza. Cu re-
zultatc inccrte, au fost experimentate ~i
examenele serologice (RAL, RFC) ~i alergi-
ce,
Tratament
In forl11elell1clpiente de boala se pot ob-
tine rezultate cu antibiotice sau suIfal11i de,
alese pe baza testarii sensibilitatii germeni-
lor izolati. In lipsa antibiogramei se poate
incerca cu aminoglycoside, tcrtracicline,
c1oramfenicolul sau sulfamide potentate cu
tril11ethoprim. Dintre antibioticelc mai noi,
rezultate foarte bune s-au obhnut cu
ciprofloxacin (5). Tratamcntul mcdieamen
tos trebuie acompaniat de 0 imbunatatire
substantiala a conditiilor de cazarc ~i furaja-
re. Din pacate tratamenhll l11edieamentos nu
asigura sterilizarea bacteriologica.
In cazul animalelor domestice ~i de labo-
rator, profilaxia general a se bazeaza pc evi-
tarea contactului cu animale salbatiee (in
special rozatoare) sau domestice, cu situatie
veterinara neeunoscuta, precum ~i prin asi-
Boli InFectloase ale anlmalelor b([cterio~e
72
gurarea unoI' conditii bune de crqtere ~i
furajarc, cu respectarea tehnologiilor de
cre~ten:: ~i veterinare.
In cazul animalelor dc laborator, dad!
boala a apiimt, se poate Incerca tratamenrul
colectiv, cu antibiotice sau sulfamide, dar
este preferabilii lichidarca efectivului ~i re-
popularea cu unul indemn, dupii 0 prealabilii
curiitenie ~i dezinfeqie.
La cobai au fost obrinute rczultate favo-
rabile din punct de vedere medical. prin
imunizare cu autovaccinuri inactivate, iar pe
~oareci a fost doveditii posibilitatea imunizii-
Bibliografie
1. Ackers, M,L., Schoenfeld, S., Markman, J.,
Smith, M.G" Nicholson, MA et. al (2000), J
Infect 015, 18, (5), 1843
2, Biell, M., Lauzi, S., Pratelll, A, Martni, M.,
Dall'Ara, P., Bonizzi, L. (1999), J Zoo Wild
Med, 30, (4), 523
3. Funk, JA, Troutt, H.F., Davis, SA, Qssler,
C.P. (2000), J Food Prot, 63, (3), 395
4. Gugnani, H.C. (1999), J Commun 015, 31,
(2),65
5. Hoogkamp-Korstanje, JA, Moesker, H.,
Bruyn, GA (2000), Ann Rheum ois, 59, (11),
914
6. Martins, C.H., Bauab, T.M" falcao, D,P.
(1998), J Appl Microblol, 85, (4), 703
7. Naktin, J., Beavis, K.G. (1999), Clin Lab Med,
19, (3), 523
8. Negulescu, A, Elefterescu, A (1956), Probl.
vet., 2, 35
9. Neubauer, H., Hensel, A, AlekSIC, S., Meyer,
H. (2000), Syst Appl MIcrobiol, 23, (1), 58
10. Neubauer, H., Sauer, T., Becker, H., Aleksic,
S., Meyer, H. (1998), J Clin Microblol, 36,
(11), 3366
rii orale cu tulpini vii, slab vimlcntc (17).
Instituirca unui program dc vaccinare la
maimutele griidinii zoologice din Jersey, nu
a contribuit la reduccrea mortalitiitii datoratii
Y pseudotuberculosis (2).
In cazul animalelor de fermii bolnave nu
se admite sacrificarea de necesitate, In vede-
rea diirii In consum, nici chiar conditionat,
deoarece chiar ~i numai manipularca carca-
selor ~i organelor infectate implicii riscul
transmiterii bolii la om.
11, Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterinare,
Editura ALL, Bucure:;;ti
12. Pilon, J., Higgins, R., Quessy, S. (2000), Can
Vet J, 41, (5), 383
13. Radostits, Q,M., Gay, C.C., Blood, D., Hinch-
cliff, KW, (2000), Veterinary Medicine, W.B.
Saunders Company Ltd.,9th ed.
14. Rapuntean, Gh" Rapuntean, S, (1999),
Bacteriologie speciale veterinare, Tipo
Agronomia, Cluj-Napoca
15. Ro:;;ca, V. (1974), Rev. de Zoot i Med. Vet.,
1,57
16. Sukakvelidze, A (2000), Microbes Infect, 2,
(5),497
17. Thornton, E.A., Smith, G.R. (1996), Vaccine,
14, (10), 977
18. Ueshiba, H., Kato, H" Miyoshi-Akiyama, 1.,
Tsubokura, M" Nagano, T. et all (1998),
Zentralbl Bakteriol, 288, (2), 277
19. Ungureanu, C., Darie, P. (1979), Rev. de
creterea anim" 7, 39
20. *** (1993), Int. J. Syst. Bacteriol.
21, *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8th
ed., Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
N.J,
Cap. 4
Infectii produse de
germeni din genul
Pseudomonas
Constantin $tirbu
Gellul Pseudomollas cllprll1de IIIl mare Illimar de specii bacteriene, strict aerobe, Gram negatil'e. mobile.
nesporulale. CII melabolism oxidatil' (nil fermelilea::a ::ahal'llrile dar Ie lItilizeaza prin oxidare) prodllcaloare de
cata!a~a. ,Se culti11j pe medii zcuole pe care. co .,)j in {esuturi. Wiele specii produc pigmenti, ell ac{iul1c ontagonica
faia de alte baclerri ..
.\fajoritatea speciilor Slllli lIbicl'itare si nepatogene. Cnele specii sunt patogene pentru plante. iar allele
pentl'll om .ii animale. la care prodllc mai rar boli gellerali::ale. septicemice. dar foarte ji-eCl'enl ill!ecrii locali::ate.
Pentl'll l7Iedlcina l'eterinara esle lmporlanra 5pecia Ps. aeruginosa si in masura mull mai redllsCt Ps.
jluorescens s'i Ps. stutzeri.
La animale aparfoarle rar boli seplicellllce prodllse de Ps. aeruginosa, dar slInl foarte frecvente infeciiile
locali::ale. plilmonore. IIrinare. digeslil'e. olice. oClilare. osoose. Pl'. aeruginosa este lInlll dintre cei mai frecvenii
germeni plOgeni care se coleecll din piLlgile accidel1lale sail operatorii complicate.
Importanta, raspandire
Cu toate ca la animale au fost descrise cu
o foarte mare frecventa infeqii cu Ps.
aeruginosa, la toate speciile, importanta lor
economica nu este prea mare deoarece. cu
exceptia pasarilor ~i a nurcilor, la care pot
imbraca 0 alura enzootic a, cu mortalitate
ridicata. la celelalte animale este yorba de
regula de cazuri izolate de infeqii Cll carac-
tel' localizat. al caror tratament reclama. to-
tu~i, anllmite costuri. care pot sa nu fie ne-
glijabile, daca se ia in considerare frecventa
lor ridicata.
Infeqiile Cll Ps. areuginosa au 0 impor-
tanta deosebita pentru patologia umana, data
fiind frecventa lor crescfmda ~i gravitatea lor
deosebita. cu evolutii uneori fatale. indeo-
sebi la copii. datorate in primul rand sensi-
bilitatii reduse a germenului fata de antibio-
tice ~i chimioterapice.
Etiologie
Pseudomonas aeruginosa (sin. Ps.
pyocyanea), numit in vorbirea curenta ~i
baci/ul piocianic sau bacilul puroiului al-
baslru, este 0 bacterie Gram negativa. poli-
morra, de 0,4-0,6/1,5-3 f.UTI, nesporulata. de
obicei necapsulata ~i mobila. In campul mi-
croscopic se prezinta mai frecvent sub forma
de baci1i fini, dispu~i izolat, grupati cate doi
sau in lanturi scurte. Ps. aeuginosa cre~te la
5-42C (optim 3TC), In conditii de aerobio-
za, pe medii uzuale. Pe agar nutritiv da co-
ionii de tip 1,2,3, colonii mucoide sau piti-
ce, care difera Intre ele prin marime ~i aspect
(I). Produce mai multi pigmenti, care difu-
zeaza in mediu, colorandu-1. Piocianina (al-
bastru) ~i pioverdina (galben-verde sau gal-
ben-brun) sunt principalii pigmenti, care
imprima mediului culoare verde-albastrui
intens ~icare prin invechire I~i schimba cu-
loarea in bruno Culoarea mai discreta a
pioverdinei (fluoresceinei) este de regula
.+1. PSEUDOMONOZA AVIARA
Boli il/leerioase ale allimalelor hactcrio::c
Pseudomonoza aviara, cu Ps.aeruginosa,
a fost descrisa in specialla galinaeee, palmi-
pede ~i porumbei, dar exisUi ~i la alte specii.
Pseudomonoza poate sa afecteze pasarile
in toate fazelc de dezvoltare ontogeneticii:
de embrion, pui sau adult. In plus, este una
dintre cele mai frecvente bacterii contami-
nante care influenteaza salubritatea carea-
selor.
Ps.aeruglnosa rezista, la temperatura medi-
ului ambiant, timp de cateva saptamani.
Aproape toate tulpinile de Ps.aeruginosa
sunt rezistente fa1a de antibioticele obi~nui-
te, ca ~i fa1a de furazolidon, nitrofuran ~i
sulfamide, dar sunt sensibilc la polimixina,
colimicina, colistin, gentamieina,
ciprofloxacina, tobramicina. uneori ~1 la
amikacina, ofloxacina, streptomicina ~i
foarte rar la neomicina, kanamicina ~i
negram (7), dar sensibilitatea fata de antibi-
otice sau chimioterapice nu este 0 proprie-
tate stabila (9).
Wcbert ~i co!. (11) au demonstrat pc ~o-
bolani cfectul antibacterian important pe
care iI are oxidul de azot asupra lui
Ps.aeruglnosa, atat In \'itm cat ~i in \'11'0,
daca este inhalat in anumite propor1ii.
Ps. aeruglnosa este sensibila 1a aqiunea
substantelor dezinfectante ~i a atisepticelor
obi~nuite, in concentratii uzualc, cu exceptia
bromocetului.
Animalele de laborator sunt putin sensi-
bile la infectia de laboratoL
Ps.CleruginosCl. Au mai fost descrise, totu~i,
~i mortalitate embrionara ~i atcctiuni respi-
ratorii la curci, cauzate de Pseudomonas
fluorescens ~i infeqii respiratorii la pui de
gaina, produse de Pseudomonas stutzeri.
insa numai foarte rar (2).
Pseudomonas aeruglnosCl este reprezen-
tantul genului cu cea mai mare importanta
pentru patologia aviara, la care produce in-
feqii sistemice ~i localizate.
Infeqiile cu PseudomonCls, sistemice sau
localizate, se intalnesc la numeroase specii
de pasari, dome stice sau salbatice ~i produc
grcle pierderi aviculturii intensive, prin larga
lor raspandire ~i frecventa eu care apaL
Pierderile constau mai ales in: mortalitate
ridicata, in special la pui, scaderea procen-
tului de ecloziune, scaderea produqiei de
oua.
Etiologie
In marc a maj oritate a cazurilor, agentul
etiologic al pseudomonozei aviare este
mascaHi in mediile de cultura dc culoarea
mai intensa a piocianinei. Culturile de Ps.
aeruginosa cmana un miros placut, aromat.
Pe agar cu sange sunt de regula hemoliticc ~i
coloreaza mediul in bruno Pe agar Mac
Conkey ~i Istrati Meitert da colonii mici,
aderente, lactozo-negative.
Ps. aeruginosa lichefiaza gelatina ~i
hidrolizeaza urcea, dar nu produce indol ~i
hidrogen sulfurat. Intre cele trei specii de
interes veterinaL 0 diferentiere rapida se
poate face prin aceea ca Ps. puorescel/s nu
cre~te la 42"C iar Ps. stllt::eri cre~te in mediu
cu 6,5(% NaCl ~i nu produce pigmcn1i.
In cadrul speciei Ps. aeruglnosa au fost
identificate 17 grupe serologice.
Ps. aeruglnosa elaboreaza mai multe
exotoxine, printre care ~i 0 entcrotoxina, 0
endotoxina, proteaze, hemolizine, poseda
pili (flageli) ~i uneori capsula. toate cu rol in
conferirea virulen1ei tulpinilor ~i in
patogeneza infeqiilor (4).
Ps. aeruglnosa arc 0 rezistenta rcmarca-
bila fa1a de aqiunea agentilor tlzici ~i chi-
mici. In materialcle patologice uscate,
74
Injeerii produse de gerllleni din genul Pseudomol/as
75
li~
Tineretul este mai sensibilIa infectia cu
Pseudomonas dccat adultii.
Aparitia bolii este til\wizata de 19lena
necorespunzatoarc, dc alimentatia defec-
tuoasa. de tratamentele indelungatc cu anti-
biotice tat a de care Pseudomonas
aeruginosa estc rezistent, dc mentinerea sau
antisepsia oualor dc incubatie in condi!ii
improprii. Adesea Ps. ael'llginosa participa
ca germen de infectie secundara sau asociat
al altor infectii bacteriene sau virale
(micoplasmice. colibacilare. hemofilice).
Ps. ael'llginoO'a este un germ en
ubicvitar. Se poate izola din solul umed. ape
de supratata, de pe plante, dar este ~i un epi-
fit al mucoase]or respiratorii ~i digestive, dc
unde este eliminat, contaminand a~ternutuL
aeruL apa ~i,in generaL mediul ambiant ~i
de unde ajunge din nou pe mucoaseIe ani-
male lor. inchizandu-se astfel circuitul ger-
menului in natura, chiar ~ifara a includc in
lam animalele bolnave, dar care de aseme-
nea pot interveni in anumite circumstantc,
sporind numarul ~i virulenta germenilor
contaminanti.
Este posibila ~i transmiterea verticala a
bolii dar, nu transovarian, ci ca urmare a
contaminarii coj ii oualoI, fie in oviduct sau
cloaca, fie dupa eliminare, cu gcrmcni din
mediul ambiant care, in anumitc conditii, pot
strabatc prin porii din coaja. In astfel de ca-
zuri apare fie mortalitatea embrionara, fic
imbolnavirea puilor in rimele zile de viata.
In eclozionator sau in puierni!a infectia se
poate realiza ~i pe cale respiratorie sau di-
gesti\'a, sursa primal'a fiind reprezentata de
primii pui bolnavi. Se admite ~i imbolnavi-
rea prin autoinfectie. in special la adulte.
Morbiditatea ~i mortalitatea variaza in limite
foarte largi.
Tabloul clinic
Pseudomonoza evolueaza acur la pui ~i
cronic la gaini.
La pui se manifcsta prin febra, somno-
lenta, mole~eala, epifora, coriza, anorexic,
deshidratarc, diarce, uneori tulburari ncrvoa-
se, ~i moartca in 3-4 zile.
La pasarilc adultc se constata: anemie-
re, diaree cu fecale de culoare vcrzuie. slabi-
re, reducerea ouatului, incoordonarc in mers
~i ~chiopaturi. 0 manifestare mai putin
mentionata in literatura, dar frecventa in
efectivcle dc gaini cu pscudomonoza din
tara no astra, estc edcmul capului, care cu-
prinde in special regiunilc orbitalc, sinusu-
rile infraorbitalc, barbitcle i prima treime a
gatului. In astfel de cazuri sc constata adcsca
i conjunctivitc, blcfarite i nu rareori se
ajungc la cccitatc i atrofia globului ocular
(6). Pasarile bolnavc sc cpuizcaza ~i mor
dupa 1-2 saptamani.
La puii mici, dupa vaccinarea pnn
deeping sau intraconjunctivala, s-au inrcgis-
trat uneori conjunctivite cu PO'. aeruginoO'a
in masa (70-80% din efectiv).
La embrionii morti, cea mai frapanta
modi ficare 0 constituic colorarca in \'CJ'dc a
lichidelor embrionarc i a vitelusului.
La puii mici se pot constata: entcrita ca-
tarala, hipcrplazie splenica, pneumonie, as-
cita. colorarea in verde a ficatului ~i vitclu-
sului, care este numai partial resorbit.
La puii mai mari ~i la gaini se gase~te
edemul serofibrinos, cateodata
serohemoragic, in tesutul conjunctiv subcu-
tanat, colorarca in verde a continutului sto-
macului glandular, intcstinului ~i stomacului
trihlrator, artrite scrofibrinoase, poliserozita
fibrinoasa, focare necrotice in ficat, splina,
rinichi ~i creier. Histologic, se pot evidcntia
numero~i germeni dispu~i perivascular, in
majoritatea tesuturilor (2).
4.2. INFECTIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA LA MAlVIIFERE
Boli infecfioase ale animalclor bacler;oze
lor antibiogramci, data fiind rczistenta rc-
marcabila a acestui germen fat a de majori-
tatea antibioticclor ~i chimioterapicelor (vezi
etiologia). Pana la obtinerea rezultatelor
antibiogramei se poate interveni cu
gentamicin a sau polimixina ins a rezultatelc
sunt destul de modestc. Dezinfectia apei cu
permanganat de potasiu sau cloramina ar fi
uti la, dar nu in zilele cand se administreaza
in apa antibiotice sau vitamine.
Au fost experimentate autovaccinuri
inactivate la galinacee ~i porumbei, cu re-
zultate satisfiicatoare din punct de vedere
medical, dar masura este nepractica, fiind
obligatorie vaccinarea individuala, din care
cauza cste preterabila prevenirca prin masuri
generale de igiena ~i sanitatie.
La taurii sanato~i, germcnul cste prezent
adesea pe tegU11lenhll preputial ~i in urctra,
de unde aj unge sa contamineze sperma,
alterfmdu-i calitatile sau ajungand, odata cu
aceasta, in vagin ~i uter, ceea ce se poate
solda cu aparitia unor endometritc sau
avorturi sporadice.
La bovine, Ps. aeruginosa a mai fost
izolat din pielite, cistite, artrite, abcese cuta-
nate, pericardite sau alte infectii purulcnte.
La ovine ~i caprine
La aceste specii Ps. aeruginosa poate sa
produca ma11lite, in acelea~i conditii ca la
bovine, care se pot recunoa~te clinic ~i
11l0rfopatologic in primul rand dupa colora-
rea in verde a secretiei lactate, care devine
zeroasa, tulbure, ~i a tesutului conjunctiv
subcutanat al ma11lelei, care este edematiat,
de culoare verzuie. Se mai izoleaza deshll de
frecvent din leziuni pulmonare cronice cu
alta etiologie pri11lara, din abeese ~i leziuni
cutanate.
Exista un mare numar de referiri, in lite-
ratura de specialitate, la infectiilc cu
Ps.aeruginosa intalnite la majoritatea spcci-
ilor de mamifcre, de cele mai multe ori 10-
calizate, dar ~i septicemice.
De celc mai multe ori Ps. aeruginosa a
fost izolat, singur sau asociat cu a1ti ger-
meni, de obicei patogeni, din diverse plagi
accidentale sau operatorii, din abcese cu
diverse localizari, pneumonii purulent-
necrotice, enterite cranice, conjunctivite,
otite, mamite, pielonefrite etc.
Ps. aeruginosa poate sa se adauge unei
alte infectii, preexistente sau, datorita leuco-
peniei pe care 0 induce, sa faciliteze instala-
rea altor infectii, chiar septicemice, mai ales
la animalele tinere ~i debilitate.
La bovine
Cea mai frecventa, la bovine, este l11a-
mita acuta sau cronica cu Ps. aeruginosa
instalata pe fondul unei 11lamite cu alta eti-
ologie primara, tratata prin infuzie mamara
un timp mai indelungat cu antibiotice inefi-
cace sau cu slaba eficacitate.
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv anatomoclinic
trebuie confirmat prin izolarea ~i identifica-
rea germenului.
Profilaxia se bazeaza exclusiv pe res-
pectarea masurilor de igiena ~i tehnologice:
in statiile de incubatie, in puiernite, in halele
de cre~tere ~i exploatare, curatenia ~i dezin-
fectia echipamentelor dupa fiecare seric de
pui. Se identifica ~i se combat cventualele
alte maladii care ar putea fi cauze
favorizante ale infectiei cu Pseudomonas.
In focarele de boala se izoleaza puii sau
gainile bolnave ~i se instituie un tratamcnt
curativo-profilactic al intregului efectiv in
apa sau furaje, dar numai pe baza rezultate-
76
In/ee{ii prodllse de gerllleni din genlll Pseudomonas
77
La suine
Ps. aeruginosa poate fi izolata din in-
testinul ~i din fecalele porcilor sanato~i, de
unde poatc ajunge sa contamineze plagile
accidentale sau sa fie inhalata odata cu pul-
berile contaminate. Nu exista 0 infectie spe-
cifica la porcine, cu semne clinicc particula-
re, dar Ps. aeruginosa se poate asocia unor
infeqii preexistente cu altc cauze primare,
carc au condus la instal area unor procese
inflamatorii. cu leziuni degenerativ-
necrotice. AstfcL adesea se izoleaza
Ps.aeruginosa din cazuri mai vechi de rinita
atrofica infectioasa, din leziuni de pneumo-
nic cronica. mai ales daca au fost tratate cu
antibioticc pcntru care agentul etiologic estc
insensibiL Acela~i lucru este valabil ~i pen-
tru enteritele cronicc. Si la porcine se intal-
ncsc otitc, mastite, artrite ~i abcese din carc
Ps. aeruginosa se poate izola alaturi de alti
germeni, in principal piogeni. Lipsa oricaror
rczultatc ale tratamentului cu antibioticc in
infeqiile supurativc la porcine justifica
suspicionarca infeqiei cu Ps. aeruginosa.
dar diagnosticul cert se stabilqte prin exa-
men bacteriologic.
Pentru tratament se folosqte, ca ~i in ca-
zul celorlalte spccii, de preferinta
gentamicina, tetraciclinele sau, daca se justi-
fica economIc. polimixina B sau
carbenicilina.
La solipede
Infectiilc cu Ps. aeruginosa la solipcdc
sunt mai rare. Se intalnesc tot ca infeqii
asociate sau secundarc in inflamatii cronicc
pulmonare, oculare, endometriale, abcese
etc.
La animalele de blana
La animalele de blana, in special nurci ~i
chinchile. dar ~i la vulpi sau nutrii, infcqiile
cu Ps. aeruginosa se intalnesc mai frecvent
~i au 0 evolu1;iemai grava dedt la alte specii
de mamifere.
Este foarte bine cunoscuta pneumonia
hemoragica a nurcilor, intalnita in special la
tineretul expus intemperiilor sau altar factori
stresanti, care slabesc rezistenta organisme-
lor. Are 0 evolutie rapida, tenninandu-se cu
moartea in 5-50% sau chiar 100% din cazuri
(8) in primele 24 de ore. Clinic se manifcsta
in principal prin simptome de pneumonic, cu
jetaj sangvinolent ~i accese de asfixie, iar
anatomopatologic prin pneumonic
hemoragica: pulmonii sunt de culoare ro~u-
inchis, indurati. Frecventa cu care se izolea-
za Ps. aeruginosa din pulmoni de la toatc
speciile, inc1usiv de la am ~i agresivitatea
mai pronuntata a germcnului fata de tesutul
pulmonar s-ar putea datara, probabil, rolului
neimportant pc care il au macrofagele alve-
olare in apararea fata de infectia cu
Ps.aeruginosa (3).
La chinchile se produc infeqii generali-
zate, cu conjunctivite, otite, pneumonii, en-
terite ~i inflamatii ale organelor genitale
(10). Tratamentul cu antibiotice al
pseudomonozei la animalele de blana da
slabe rezultate. ehiar daea in vitro germcnii
sunt sensibili la antibiotieul folosit. Rezul-
tate mai bune se obtin cu ajutorul autovacci-
nurilor inactivate, eu eonditia asigurarii con-
comitentc a unor eonditii de igicna cores-
punzatoare. Experien!ele racute pc ~obo]ani
au demonstrat ca la animalele vaccinate ~i
tratamentul antiinfeqios cu antibiotice are 0
eficienta mai mare (5).
La carnivore
Ps. aeruginosa se izoleaza cel mai frec-
vent de la caini ~i pisiei cu otita intern a su-
purata, din conjunctivite ~i keratite, din di-
verse infeqii supurative eutanate, consecuti-
ve unor leziuni accidentale sau operatorii,
care se pot solda, mai ales la tineret, cu di-
seminari septicemice foarte greu de tratat.
Bali infectioase ale animale/or hacterio::e
78
Bibliografie
1. Buiuc, 0" Neguj, M. (1999), Tratat de micro-
biologie clinica, Ed. Medicalil Bucure9ti
2. Calnek, BW. (1997), Diseases of Poultry 10-
ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa,
USA
3. Cheung, 0.0" Halsey, K., Speert, D.P.
(2000), Infect, Immunol, 68, (8), 4585
4. Lyczak, J,B., Cannon, C.L., Pier, G,B. (2000),
Microbes, Infect., 2, (9), 1051
5. Nance, F.C., Hines, J,L" Fulton, RE.,
Bornside, G.H. (1970), Surgery, 68, (1), 248
6. Panaitescu, Sanda, Moga Manzat, R (1979),
Lucr. $t. IA Timioara, XIV, 113
7. Papadakis, J,A., Samonis, G" Maraki, S.,
Boutsikakis, J., Petrocheilon, V., Saroglon, G.
(2000), Chemotherapy, 46, (2), 116
8. Per;anu, 1. (1996), Bo/ile infectioase ale ani-
malelor - bacterioze, vol. I, Ed. Fundajiei
Chemarea, la9i
9. Prescott, J.F" Baggot, J,D. (1993), Antimi-
crobial Therapy in Veterinary Medicine, vol. I,
Blackwell Scientific Publications, Iowa State
University, 2nd ed.
10, Quinn, P,J" Carter, ME, Markey, B.K., Car-
ter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbi-
ology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by
Grafos, SA Arte Sobre Papel
11, Webert, K.E., Vanderzwan, J.D., Duggan, M.,
Scott, JAet all (2000), Crit. Care Med., 28,
(7),2397
.JjC;
Cap. 5
Boli produse de
germeni din genul
Brucella
Radu Moga Manzat
Genul Brucella cuprinde bacteni Gram negatire. neeapsulate, nesporulate, imobile, eu dimensiuni mici.
para::.i!i illlracelulari.
/~1cadrul genului Brucella sllnt reculloscute 6 specii: Br. abortus, Br .melitensis, Br . .luis, Br. callis, Br.
Ileotomae .,i Br. ovis. ill caclrul prime lor trei speeii jlincl idenl1jieate mai mllite biovaruri. Brucelele produc bo/i
mfeqioase subacute-cronice la direrse speeii cle mam/fere. inclusiv la om, loea/izate predominant la organele
genitale Ji manifestate prill avorl. numite brucelo::.e. eu exeep!ia illlee!iei cu Br. ovis, pelltru care Smafolosit mai
mult clel1llllUrCade orlriepididimitll illfecfioasa a berbecilor (O.1.B,/. clar pentrll care in prezent .Ie acrediteaza tot
Illai mult denumirea de bruce/o:;a ovilla Cll Br. ovis.
5.1. BRUCELOZELE
(Brucellosis)
Istoric
in anul 1861 .'\Iarston semnaleaza pentru prima
data a boala la am. pe care 0 denume~tefebra de .\/alla.
Etiologia bacteriana a bolii a fost stabilita in 1887 de
Dayid Bruce care. impreuna cu Garllana Seicluna au
reu~it sa izoleze din organelc oameni]or morti un
germcn pc care il dcscriu ~i 11 dcnumesc J1ierococcus
melitensis. dupa Ilumclc dat dc localnici insulci lor
(l'vlelita)
III 1897. Bang ~i Stribold au izoiat 0 bactcric
ascmanatoarc dc la vaci care au avortat, iar ill 191-1
Traum a izolat 0 a treia specic asemanatoare. de ia
scroafe care au avortat.
Studiind cdc trci tulpini. Alice Ewans propulle in
]918 constituirca gcnului Brucella in cinstea lui David
Bruce, in care sa tie incadrate eelc trci specii: Bruce/la
melitensis, Brucella abortus ~i Brucella sllis, la care s-
au adaugat ulterior celelalte specii.
in lara noastr:l bruceloza a fost identiticata pentru
prima data la bovine, de FiUcoianu ~i .'\Iihiiilescll in
1923. apoi la porcinc dc Pop AI.. In 1934 ~i mai tarziu
(1958) la icpuri ~i bcrbcci. La 0111a fost sCl11nalata dc
Combiescll in ] 939 (25). Orhiepididimita infec(ioasa a
bcrbecilor a fost semanlata in Romania dc Tudorill ~i
col. In anul 1958 (43).
Contributii insenmate la cllnoa~tcrca brucelozelor
animalcloL din toate punctele de vcderc. dar in mod
deosebit eu privire la diagnostic ~i combatcrc ~i-au
adus: BlIgeac (40,41), Predoill (26, 27) ~i Pop AI. (24,
25).
Raspandire geografica
Brucelozele sunt prezente pe toate
continentele, dar nu In egala masura, Aria de
raspandire a brucelozelor pe mapamond a
suferit modificari importante In ultimele
decenii, In sensul ca bruceloza bovina $i
ovina, care prezinta eel mai mare risc pentru
sanatatea omului, $i Impotriva carora s-au
luat cele mai drastice masuri, au cunoscut un
regres, atat In ceea ce prive$te aria de
raspandire cat $i In ceea ce prive$te
prevalenta. Un recul mai putin Insemnat s-a
Inregistrat In bruce]oza suina $i In bruceloza
ovina cu Br. avis.
in Europa, bruceloza bovina se mai
Inregistreaza In putine tari $i numai sub
forma de cazuri sporadice sau mici endemii.
In tari ca Franta, Olanda $i Belgia prevalenta
.............. .-.. ~
Bali infec/ioase ale animalelor hacteria::e
80
brucelozei bovine, ovine ~i porcine este in
scadere dar pierderile provocate ~i
permanenta amenintare pentru sanatatea
animalelor ~i omului sunt inca destul de
insemnate (7, 8, 12). Bruceloza ovina cu Br.
ovis este intalnita in mai multe tari riverane
Marii Mediterane, iar bruceloza porcina este
ceva mai extinsa in Europa dccat bruceloza
bovina, dar cu tendinta pronuntata de regrcs.
Acc1a~i lucru este valabil pentru bruceloza
ovina cu Br. ovis. Extindcrca brucelozei
canine este putin cunoscuta, dar estc cert ca
exista in majoritatea tarilor europene.
Relati v putin sc cunoa~te despre bruccloza
animalelor marine, printre care a fost
evidentiata recent 0 seroprcvalenta de 2-
35% (40).
Pc teritoriul Romi'miei bruceloza ovina
cu Br. melitensis nu a fost semnalata
nieiodata, iar ultimul focar de bruceloza
bovina dateaza din anul 1968. Brueeloza
suina ~i orhiepididimita infeqioasa se mai
inregistreaza relativ rar, iar bruceloza caninii
este prezenta, dar inca nu i se cunoa~te
extiderea (21).
Importanta economid ~i sanitara
In efectivele in care apaL brucelozele
produc pierderi foarte importante, in special
prin avorturi, scaderea prolificita1ii ~i ratari
de produ~i subponderali, neviabili, respectiv
prin reducerea fertilita1ii, astfel ca
exploatarea unui efectiv cu bruceloza devine
eu totul nerentabila. La toate aces tea se
adauga costurile legate de asanarea
efeetivelor. Dar brueelozele produc pierderi
~i atunci cand nu existii intr-un teritoriu, prin
chcltuielile permanente legate de depistarea
~i tinerea sub supraveghere a efectivelor.
Brucelozele au in aeela~i timp 0 foarte
mare importanta sanitarii, fiind considerate
ca unele dintre cele mai importante zoonoze,
respectiv ea unele dintre cele mai temute
boli profesionale, foarte mul1i medici
veterinari cazand in treeut victime infeqiei
eu Br. abortus, inclusiv in Romania, ~l
foartc multe persoane s-au imbolnavit ~i
continua sa se imbolnaveasca eu Br.
melitensis, in tarile unde aceasta exista, mai
ales dintre erescatorii de oi ~i eapre, sau
eonsumatorii de lapte ~i produse lactate de la
aceste specii. Riscul de imbolnavire cu alte
specii de Brucella este mai redus, dar nu
neglijabil.
Etiologie
In genul Brucella sunt cuprinse 6 specii
de bacterii Gram ncgative, de forma bacilara
sau cocobacilara, eu dimensiuni foarte mici
(0,5-0,7/0,6-1,5pm): Sunt germeni
nesporulati, necapsulati, nefimbriati ~i
imobili, panial aeidorezistenti, in sensul ca 0
solutie salina de acid acetic 0,5% nu ii
decoloreaza in frotiurile colorate prin
metoda Ziehl-0.Jeelsen modificata, astfel ca
pastreaza culoarea ro~ie a fuxinei, care este
primul colorant din tehnica mentionata. Pe
u~oara acidorezistenta a brucelelor se
bazeaza ~i alte metode de colorare a
brucelelor, pU1in diferite: Koster,
Kozlowsky, Stamp ~i mai ales metoda
Koster modificata, care este metoda
recomandata de OMS.
Brucelele sunt pretentioase la cultivare,
neeesitand anumiti aminoacizi ~i vitamine
(32). Sunt aerobe ~i carboxifile (C02 5-10%
favorizeaza cre~terea), nu eresc pe agarul
Mac Conkey. Br. ovis ~i Br. abortus biotip2
necesita neaparat imbogatirea mediilor de
eultivare cu sange sau ser, in timp ce
eelelalte specii pot sii ercasca, ehiar daca nu
la fel de bine, ~i pc medii simple (23).
Diferenticrca speeiilor in cadrul genului
se face pe baza: aetivitatii ureazice, a
necesitatii CO2 la cultivare, producerii de
H2S, a cre~terii in prezcnta tiaminci ~i a
fuxinei bazice, prin aglutinare cu ser
monospecific, prin tipizare fagica ~i prin alte
teste, dar nu pe baza fermentarii zaharurilor.
Boli prodllse de germeni din genII! Brucella
81
5.l.1 BRUCELOZA BOVINA.
La primele trei specii ale genului
Brucella au fost identificate doua anti gene
majore de suprafata: M ~i A. Au fost
denumite astfcl pentru ca Br. melitensis
poseda 95% antigen M ~i 5% antigen A in
timp ce Br. abortus poseda 95% antigen A ~i
5% antigen M. Brucella suis are 40%
antigen M ~i 60% antigen A Alte doua
anti gene majore (R ~i Z) au fost ulterior
identificate la celelalte specii. (ereetarile
imunoehimiee au relevat existenTa mai
multor fraqiuni antigen ice, dintre care unele
sunt eomune nu nUl11ai speeiilor din genul
Brucella dar ~i altor specii, din alte genuri
(Yersinia. Francisella, Campy/obacter).
Au fost identificate 9 biotipuri naturale
in cadrul speciei Br. abortus, 3 biotipuri in
cadrul speciei Br. melitensis ~i 5 biotipuri in
cadrul speciei Br. suis.
Bruceleie sunt sensibile faTa de 0 gama
destul de larga de antibiotice ~1
chimioterapice. Sensibilitatea cea mai mare
o l11anifesta fat a de streptomicina,
tetraciclina., cloramfenicol, oxitetraciclina,
doxycyclina ~i rifampicina. In timp ce
pril11cle doua, asociate, pentru ca aqioneaza
sinerglc, sunt preferate in medicina
Bruceloza bovina (B.B.) este 0 boala
infecto-contagioasa produsa obi~nuit de Br.
abortus, care afccteaza organele genitale ~1
se manifesta in principal prin avorturi ~i
tulburari de reproduetie.
Etiologie
Bovinele se infecteaza ~i fac boala in
mod obi~nuit cu Br. abortus, dar se pot
infeeta uneon ~i eu Br. melitensis.
Simptomcle produse de aceasta sunt similare
cu cele date de infeqia cu Br. abortus.
veterinara, ultimele doua sunt preferate in
medieina umana (30).
Substan!ele dezinfeetante ~i antiseptiee
in coneentratii obi~nuite aqioneaza
baeterieid asupra brueelelor in timp scurt:
fenolul 0,5% in I ora, sublimatul I %0 in 5
min., formolul 0,5-1% in 5-10 mm.,
cloramina 0,25% in ciiteva min., aleoolul
70-900 imediat, laptele de val' 1/20 in 3-4 ore
(31,46).
(aldura umeda inactiveaza repede
brucelele: in 2 ore la 5YC ~i in 5-10 min. la
60'(, Suspensionate in lapte sunt distruse in
15 min. la 600( ~i in 60 sec. la 710(,
(aldura uscata aqioneaza insa mai lent,
respectiv in 60 min. la 90-95C (25).
Prin refrigerare sc conserva 1-2 luni la
0'( in lapte ~i produsele lactate ~i pana la 0
luna in came.
In me diuI ambiant, la temperatura
ordinara rezista: in lana ~i piei de oaie 6 luni,
in lichidcle fctale 3 luni, in continutul
intestinal 6 luni, in apa 42 zile, in pamant 73
zile. La 0(, in produselc patologice
(exsudat uterin, pIacente) rezista 7 luni; sunt
rezistente la putrefactie. Saramurarea are
slaM actiune bactericida, dar saramurarea
urmata de afumare Ie distruge. (25, 46).
Importanta
Bruceloza bovina are 0 foarte mare
importan!a economica, pentru ca foarte mari
pot fi pierderile pe care ie cauzeaza, prin
avorturi, morbiditate perinatal a, diminuarea
produc!iilor, valorificari neeconomice ale
productiilor, cheltuicli legate de asanare ~i
supraveghere etc. Dar deosebit de mare este
~i importan!a sanitara a bolii, fiind yorba de
una dintre cele mai temute zoonoze ~i in
accla~i timp una dintrc cele mai temute boli
profesionale, tributul platit de breasla
veterinarilor, (inc1usiv din tara noastra) de-a
Boli ill{ec{ioase ale allimalelor baclerioze
82
lungul timpului acestei boli fiind enorm. Cel
mai frecvent medicii veterinari contracteaza
aceasta boaUi cu ocazia diagnosticului de
gestatie, a rezolvarii ratarilor distocice ~i a
tratamentului endometritelor.
In afara de bovine, la infeqia brucelica
cu Br. abortus mai sunt receptive ~i 0 serie
de alte specii de animale. domestice sau
salbatice, in special rumegatoare, dar ~i
solipede sau porcine.
Bovinele adulte ajunse la maturitate
sexual a sunt mai sensibile dedit tineretul,
femelele sunt mai sensibile dedit masculii,
iar temelele gestante sunt mai sensibile
dedit femelele negestante. Bovinele sunt
socotite nu numai cele mai receptive la
infeqia cu Br. abortus. dar ~i singurele
gazde ~i rezervor natural de germeni In
natura, a acestei specii.
Intr-ul1 efectiv de bO\'il1e il1demn,
bruceloza este introdusa aproape invariabil
prin achizitionarea de animale infectate, dar
aparent sanatoase clinic. Aceste animale, de
cele mai multe ori, nu sunt eliminatoare de
germeni. Cu ocazia gestatiei unmitoare, i'n
momentul expulzarii produsului de
conceptie, indiferent daca acesta este
avortat, ratat la termen sau prematur, se
elimina cantitati mari de germeni, care sunt
prezenti In lichidele fetale, placenta sau
avortoni. Eliminarea de bruce Ie prin
secretiile genitale continua timp de 2-3
saptamani, dupa care poate sa sisteze
complet sau sa se reia cu ocazia urmatoarei
ratari sau avort. In schimb, climinarea de
brucele prin lapte poate sa continue 0 lunga
perioada de timp, cu sau rara intermitente,
laptele fiind una dintre cele mai importante
surse de infeqie pentru om.
111cadrulul1ui effxtiv injectat. infeqia se
transmite de la animalul bolnav la animalul
sanatos, direct sau indirect, pe cale
digestiva, odata cu apa sau furajele, mai
putin pe cale respiratorie sau conjunctivala,
prin contact percutan sau pe calea
mucoaselor genitale, fie cu brucele provenite
din mediul ambiant (contaminat cu ocazia
avorturilor sau ratarilor), fie cu sperma
infectata, provenita de la reproducatori
bolnavi. De cele mai multe ori femelele ~i
masculii cu bruceloza cronic a inceteaza sa
mai elimine brucele, dar procesul poate
suferi reactivari spontane.
Dinamica difuzarii bolii este de tip
endemic, cu debut insidios. In faza
preepidemica, pril11ele cazuri sunt sporadice
~i pot sa apara numai dupa multe luni de la
introducerea In efectiv a unui animal
infectat. 0 data cu primul, respectiv primele
cazuri de avort, sunt disel11inate In mediul
ambiant ~i mari cantit,ltl de germeni, cu care
se ',lor infecta alte animale dar, pana dind
boala se va manifesta ~i la aces tea ',lor trebui
sa mai treaca inca alte cateva luni. Incidenta
avorturilor (lmbolnavirilor) crqte In timp,
respeetiv in faza epidemica ajungfmdu-se la
o prevalenta de 40-50%. Deoareee 0 femela
gestanta de regula avorteaza 0 singura data,
rar de doua ori, exceptional de trei ori, In
faza postepidemica, daca efectivul este cu
circuit lnchis. incidenta avorturilor scade
pana aproape de zero. Daca i'nsa In aceasta
faza se achizitioneaza alte animale, din
ferme indemne, are loc 0 recrudescenta
epidemiologica, avorturile putand sa reapara
In masa, la animalele nou-achizitionate.
Durata lntregului ciclu (faza preepidemica,
epidemica ~i postepidemica), daca nu se
intervine, se poate extinde pe 2-3 ani.
Patogeneza
De la poarta de intrare, reprezentata de
mucoasa digestiva, mai putin mucoasele
genitala, conjunctivala ~i nazofaringiana,
germenii ajung in sistemullimfatic, initial In
limfonodurile regionale, de unde difuzeaza
spre alte lil11fonoduri ~i sistemul circulator
sanguin. 0 dati'i cu sangele, In care se
Bali pl'aduse de gel'lJIeni din genul Brucella
83
multipliea, difuzeaza in tot organismuL dar
vor ramane viabili ~i se vor multipliea numai
germenii ajun~i in perctele uterin, in mamela
~i in limfonodurile aferente, in timp ce
germenii din sange ~i alte tesuturi vor
disparea. In uter, mal11ela ~i limfonoduri
brueelele pot sa ramfma in stare de latcnta
mai multe luni. Multipliearea germenilor
este reaetivata cfmd intervine starca de
gestatie, brueelele avand 0 afinitate speciala
pentru uterul gestant, placenta ~i tesuturile
fetale, datorita continutului bogat in
erithritol al acestora, fata de care brucelele
prezinta ehimiotaetism.
In uterul gestant brucelele se multiplica
execsiv la ni\'elul vilozitatilor coriale ~i a
earunculilor uterini, in lichidele fetale ~i
tesuturile fetale. Rezultatul multiplicarii
brucelelor la nivclul placentoal11elor este
inflamaria necrotico-purulenta, eu reducerea
legaturilor dintre mama ~i tat, a aportului
nutritional ~1 de oxigen, avfmd drept
conseeinta 1110arteaprodusului de conccptie
~i avortul. Daea infeqia are loc intr-un
stadiu mm avansat al gestatiei, iar
fenomenul inflamator-necrotie cuprinde 0
suprafata eotiledonara mai redusa, gestatia
poatc fi dusa la tcrmen, sau aproape de
termen, dar nou-naseutul este subponderaL
neviabiL
Mai ales in cazul avorturilor mai tardive
are loc retentia totala sau partiala a
placentei, din eauza ca, in pm'alel cu
inflamatia necrotica a placentoamelor are
loc ~l 0 proliferare conjunctiva, care
deterl11ina "sudarea" canmculilor uterini de
cotiledoanele placentare. Retinerca unor
portiuni de placenta intarzic mult
debarasarea uterului de brucele care, in
cazul expulzarii piacentei in totalitate se
produce cam in trei saptamfmi. Persistcnta in
uter a resturilor de placenta, devenitc astfel
"corp strain" pentru organism, conduce de
regula la suprainfeqia locala cu germeni
piogeni ~i de putrcfaqie, care agraveaza
mult starea animalului. Aeestea se pot solda
eu stari toxieo-septieemice letalc sau eel
putin eu infecunditate, tulburari de ciclu
sexual ~i alte tulburari de reproduqie.
Vireii mai tineri se pot infecta, dar fae
infectii pasagere, urmate de aparitia de
anticorpi in sange, care de asemenea dispar
dupa 1-2 luni. La viteii mai mari, la juninci
~i la maseuli, brucelele pot sa ramana in
sistemul limfatie in stare de latenta mai
multe luni, relufmdu-~i multipliearea ~i
diseminarea cand intervine starea de gestatie
la femele ~i maturizarea gonadelor la
maseuli.
In formele croniee, prezenta brucelelor
se limiteaza la splina, glanda mamara ~i
limfonodurile aferente acesteia, uterul
gestant, testicule, glandele anexe ~i
limfonodurile regionale.
Infeqia brucelica induce restructurari
imunobiologice importante. In prima faza
are loe 0 stare de premunirie, care se
transforma in imunitate sterila dupa 3-8 luni
la tineret ~i 10-18 luni la animalele adulte
(46).
Tabloul clinic
Perioada de incuba!ie poate sa vaneze
intre 1 0 ~i 239 de zile, dependent de starea
fiziologica a animalelor ~i doza infcetanta.
Este mai scurta daca infeqia se produce la
un animal gestant, aproape de termenul de
tatare ~i este mai lunga daca infeqia a fost
contractata intr-o faza timpurie a gestariei.
Tncereetarile experimentale ale lui Thomsen
eitat de Pop (43), perioada de ineubatie a
fost de 239 zile cand infeqia s-a produs in
ziua montei fertile.
Prineipala manifestare a brueelozei la
vaci este avortuL De cele mai multe ori
avortul se produce in ultima treime a
perioadei de gestatie. Uneori avortul este
mai timpuriu, in ultimele 3-5 luni de
gestatie. sau gestatia este dusa pana in
preajma termenului normal de tatare, cand
Boli inlec{ioase ale anilllalelor bacterio::e
84
se produce flitarea prematura de vitei
subdezvoltati ~i neviabili. Avortul este
precedat adesea de unele semne
premonitorii, prezente ~i in cazul flitarilor
norl11ale: tumefactia labiilor vulvare ~i
congestia mucoasei vaginale, secretia
vaginala crescuta, eu aspect stielos, uneori
de culoare ro~ietica, tumefierea mamelei ~i
secrqie mamat'a cu aspect colostral ~i miros
fetid.
In eazul avorturilor mai til11purii se
elimina de regula fetusull110rt, cu invelitori
cu tot, animalele nu se resimt prea mult ~i la
insal11i'mtarea flieuta la un nou cielu pot sa
ramana din nou gestante, de cele mai multe
ori flira sa mai avorteze. Alteori avortul este
urmat de infecunditate temporara sau
definitiva.
Dadi avortul se produce intr-o faza
avansata a gestatiei se produc frecvent
retentii placentare care, pc langa perturbarea
cielului hormonal se soldeaza ~i cu
complicatii endometriale de suprainfectie,
respeetiv cu stari septicotoxiemice.
o manifestare notabila, dar mai rara, este
$i mamita brucelica. Chiar daca nu
intotdeauna se produce a inflamatie evidenta
a compartimentelor mamare, la examenul
seeretiei mamare se eonstata modificari
organoleptiee, ehimice, citologice ~i
bacteriologice proprii mamitelor infectioase.
Tot eu 0 frecventa redusa pot sa apara
~i alte manifestari, ca: artrite, tendovaginite,
bursite ~i abeese in tesutul eonjunetiv
subcutanat. Artritele, mai ales la nivelul
buletului, earpului, tarsului sau jaretului, ea
~i tenosinovitele de la nivelul metaearpului
~i metatarsului determina ~ehiopaturi.
La masculi bruceloza evolueaza eel mai
adesea asimptomatic. Uneori, mai ales in
formele acute, se remarca, totu~i, edeme ale
serotului ~i orhite, eu marirea in volum a
testiculelor ~i epididimelor, eu sensibilitate
loeala, reducerea libidoului, tumefierea ~i
sensibilitatea veziculelor seminale,
fluidifierea sperl11ei. Aceste manifestari se
estompeaza, pc masura ce boala se
cronicizeaza.
Diseminarea germenilor pe eale li111fatiea
determina inflamatia aeuta a limfonodurilor,
care apar tumefiate, eu medulara slab
delimitata de corticala ~i cu prezenta de
hemoragii discrete sau intinse. Sinusurile
sunt infiltrate cu neutrofile, eozinofile ~i
plasl110cite.
Leziunile principale, avand caracter
inflamator necrotic, sunt localizate in special
la nivclul uterului gestant, a placentei,
testiculelor ~i veziculelor seminale, pre cum
~i inlimfonoduri.
Aspectul exterior al uterului este normal
~i, uneori ~i aspectul plaeentei este normal.
In cazurile tipice, in spatiile inter-
cotiledonare i~i face aparitia un exsudat de
culoare galben-murdar. vascos, cu flocoane
pultacee (15). Invelitorile fetale, ingro~atc
din cauza infiltratiei cu un fluid gelatinos,
galben-murdar. sunt acoperite eu un exsudat
int1amator coagulat, continand fibrina ~i
diverse celule, in special celule epiteliale ~i
leucocite. Uncle cotiledoane in intregi111e,
altele partial, apar necrozate, aeoperite cu un
exsudat vascos. de euloare maronic.
Aparenta aderenta dintre vilozitati ~i
carunculi. care impiedica desprinderea
placentei, cel putin pc anumite portiuni este
mai mult rezultatul unei proliferari
conjunctive locale, a infiltratiei fibrocitare
printre celulele cotiledonare ~i vilozitare ~i a
fuziunii cclor doua structuri celulare. Fetusul
este edematiat, cu lichid serosangvinolent in
tesutul conjunctiv subcutanat ~i in cavitatile
seroase, uneori cu focare necrotice ~i
granuloa111ecu celule gigant in ficat, splina,
rinichi, pul1110ni~i lil11fonoduri (15).
Glanda l11amara nu prezinta leziuni
macroscopice. La exal11enul histologic se pot
constata, de~i nu in toatc cazurile: focare de
Bali praduse de germeni din genu! Brucella
85
'liIt
infiltratie limfoplasmocitara ~I mlcl
granuloame, cu aspect de mamita
interstitial a nesupurativa. care comprima
acinii glandulari, ceea ce poate conduce. in
final, la atrofia ~I chiar necroza
parenchimului mamar (25).
La nivcl testicular, se gasesc leziuni
distrofice. vacuolizari ~I necroze ale
epiteliului tubilor contoqi carc conduc la
obstruarea tubilor ~i supnmarea
spermatogenezei. Peritubar se pot gasi
infiltratii limfoplasmocitarc ~i cu
polimorfonucleare neutrofile. sub forma de
man~oane (25).
Parenchimul testicular afectat are
aspectul unei masc cazcoase, compusa din
cxsudat fibrinos, celule parenchimatoase
degenerate ~i celule inflamatorii care. in
unele cazuri. poate sa ajunga sa substituie in
intregime parenchimul testicular.
Procese patologice similare se pot gasi ~i
in epididim, chiar daca in masura mai mica
dedit in testicul: focare de proliferarc
limfohistiocitara ~i supurative. granuloame,
fibroze. Mai putin frecvente la bovine decat
la porcinc ~i ovine sunt leziunile osteo-
articulare. la nivelul vertebrelor toraco-
lombare. a sinoviilor, a burselor seroase ~i
tecilor tendinoase care sufera inflamatii
purulente ~i infiltratii limfogranulocitare ~i
fibrocitare, cu formarea de granuloame care,
intr-o faza mai avansata, pot suferi de
asemenea 0 transformare purulenta.
Diagnostic
La bovine bruceloza trebuie suspicionata
ori de cate ori apar avorturi, mai ales daca
sunt in a doua jumatate a gestatiei, iar la
tauri ori de cate ori apar orhite, insotite sau
nu de manifestari, dintre celc prezentate
anterior: retentii placentare, tulburari de
ciclu, artrite. bursite etc.
Diagnostieul diferential trebuie sa aiba in
vedere celclalte avorturi infectioase
(campilobacterian, salmonelic. chlamydian,
listeric, leptospiric, rickettsian, IBR i
altelc), precum i avorturile neinfectioase
(mecanice, toxice, alimentare i parazitare,
in special trichomonotic) i avorturile
micotice.
Pentru confirmare se recurge in toate
cazurile la examenlll de !aborator care
urmarete doua obiective:
a. punerea in eviden!a a agentului
etiologic;
b. punerea in evidenta a
anticorpilor.
Ca teste de teren, pentru !inerea sub
observatie a efectivelor, se poate recurge la:
c. testul inelar cu lapte;
d. testul alergic.
a. Pentru eviden(ierea agentului
etiologic se preleveaza pOr(iuni de placenta,
de preferinta cotiledoane cu leziuni, mucus
vaginal i avortonul sau cel putin stomacul
ligaturat la ambele orificii, pulmonul i
splina, eventual colostru, lapte, sperma,
lichid de higroma (39).
In laborator se executa examene
bacterioscopice, cu metode de colorare
specifice i incercari de izolare a germcnilor
pe medii de cultura speciale, in atmosfera
imbogatita cu CO2.
Frotiurile, racute de pe cotiledoane
placentare, din pulmonii fetali, ficat,
continut abomasal sau secretii vaginalc, se
fixeaza normal la cald, sau cu alcool etilic i
se coloreaza prin coloratiile Ziehl-Neelsen
sau Koster modificate, prin Gram sau
Machiavello, sau se exammeaza in
ultraviolete dupa ce au fost tratate cu
fluorocrom (IF). In cazurile pozitive se
gasesc germeni slab acidorezistenti
(respectiv fluorescenti), cu morfologia
specifica, situati intracitop!asmatic. Trebuie
evitate evcntualcle confuzii cu Coxiella
blll'l1etti (tot parazita intracelular) ~i cu
Yersinia (in cazul IF, din cauza inrudirilor
antigen ice).
Boli inleefioase ale animaleiOi' baeteria:::e
86
Izolarea in cultura pura a Br. abortus
reu~e~te cel mai bine din stomac, pe agar cu
ser ~i dextroza. In cazul probelor probabil
supracontaminate (placenta, secretii vaginale
etc.), la mediul de cultura se adauga, ca
inhibitori, bacitracina 25!lgiml, acid
nalidixic 5~lg/ml, nistatin 100!lg/ml,
polymixin B 5~lg/ml, cicloheximidina 100
~lg/ml ~i vancomycin 20 !lg/ml. Rezultate
foarte bune se obtin ~i pe bulion cu ser ~i
dextroza, bulion triptona-soia, sau bulion
special pentru Brucella, cu adaos de
inhibitori (48).
lncubarea se face la 3rc, in atmosfera
cu 10% CO2, timp de pana la 6 saptamani.
Coloniile suspectc se examineaza prin
aglutinare, cu seruri specifice antiBrucella
abortlls "s" ~i "R" sau cu seruri
monospecifice pentru epitopii A ~i M.
Identificarca sumara ~1 diferentierea
coloniilor "s" ~i "R" se face suspensionand
coloniile suspecte in solutie apoasa de
acriflavina 0,1%: coloniile "s" dau
suspensie omogena, coloniile "R" dau
depozit (48). Pentru identificarea definitiva,
tulpinile respective se trimit unui laborator
autorizat pentru identificarea germeilor din
genul Brucella, prin metode mentionate la
capitolul "Etiologie".
Intrucat in multe tari continua sa se
foloseasca vaceinuri vii in profilaxia
brucelozelor, se pune ~i problema
diferentierii tulpinilor vaecinale de cele
virulente.
Tulpina B 19 de Brucella abortus se
recunoa~te pe baza faptului ca nu necesita
CO2 la cultivare, cre~terea este inhibata de 3
!lg/ml benzylpenicilina in mediu de cultura,
sau de 2 !lg/ml albastru de thionina ~i este
slab virulenta.
Tulpina Revl de Br. melitensis se
caracterizeaz[l prin cre~tere lenta pe mediile
de cultura adecvate, nu cre~te deloc in
prezenta fuxinei 20 !lg/ml, a thioninei 20
!lg/ml, a benzylpenicilinei 3 ~lg/ml, crqte in
prezenta streptomicinei ~i este slab virulenta
pentru cobai ~i ~oareci (48).
b. Testele serologice sunt larg utilizate in
practica pentru diagnosticul bruce10zei
bovine, atat in scopul confirmarii un or
suspiciuni, avand in vedere ca evolutia
obi~nuita a bolii este subacuta sau cronica,
cat ~i pentru identificarea indivizilor
infectati, dar sanato~i clinic, din focarele de
boala, precum ~i pentru tinerea sub
observarie a efectivelor sanatoase.
In decursul timpului au fost verificate ~i
recomandate un numar foarte mare de teste
serologice, dintre care s-au dovedit mai
avantajoase ~i sunt astazi recomandate de
Oficiul International al Epizootiilor (48):
testele de aglutinare, reactia de fixare a
complementului ~i ELISA, in diverse
variante.
Dintre tcstele de aglutinare, in primul
rand este recomandat testlll ell roz bengal
(TRB). Se executa pe plilci de sticlil, pe placi
de email saupcfoliispecialedinplastic.Se
amesteca 0,03ml ser de cercetat cu 0
cantitate egala de antigen colorat cu roz
bengal. Se omogenizeazil cu atentie timp de
4 minute ~i se observa aglutinarea care, daca
se produce, indica 0 reactie pozitiva. Testul
este socotit ca foarte sensibil, de~i sunt
posibile ~i reactii false, atat pozitive cat ~i
negative. Probele reaction ate pozitiv se
reverifica prin R.F.C. Animalele vaccinate
reaqioneaza pozitiv la TRB.
Testul de aglut/nare pe pliici, Cll antigen
tamponat (TAPAT), de asemenea
recomandat de O.LE., este asemanator cu
primul, dar folose~te alt antigen, alte
propoqii intre ser ~i antigen
(0,08ml+0,03ml), iar citirea se face dupa ce
placile au fost alternativ: omogenizate,
incubate inca 4 min. ~i apoi din nou
omogenizate. Ca ~i in cazul TRB, TAPA T
este apreciat ca foarte sensibiI, dar poate
furniza ~i rezultate false, in ambele sensuri.
Din aceasta cauza, reactiile pozitive trebuie
Boliprodllse de germeni din genul Brucella
87
-
verificate prin R.F.C. sau cu un alt test
foarte specific.
Reactia de aglutinare lenta /n wburi
(RAL), conceputa de Wright, s-a folosit pe
scara larga in Romania de foarte multa
vreme ~i se mai folose~te inca, in special
pentru tinerea sub observatie a efectivelor
(screening). Prezinta unele neajunsuri, cum
ar fi consumul mare de antigen ~i de munca,
tara a furniza un rezultat cert, rezultatele
pozitive sau dubioase trebuind apoi sa fie
verificate prin R.F.C. Cel mai mare neajuns
este legat de propor}ia relativ mare de
rezultate fals negative ~i fals pozitive pc care
Ie furnizeaza.
Reactia de fixare a complementului a
fost ~i a ramas cel mai precis test serologic
pentm confirmarea diagnosticului de
bmceloza. R.F.C., conceputa de Bordet ~i
Genou, a fost adaptata pentm diagnosticul
unui numar mare de bacterioze ~i viroze
(20). Adaptarea se refera la stabilirea
modului de preparare ~i titrare a reagentilor,
diluTiile ~i cantitatile introduse in reactie,
eventual timpii de lucm ~i mai ales modul de
citire ~i interpretare a rezultatelor, respectiv
stabilirea pragului minim de semnificarie
diagnostica. Se poate executa in tuburi
Wassermann, in placi standard cu godeuri
(macrometoda) sau placi de microtitrare,
ultima tehnicii fiind cea mai convenabila.
Principiul metodei ramane neschimbat,
indiferent de tchnica utilizata. Se poate
executa la cald (37C) sau la rece (4C),
ultima varianta fiind recomandata in multe
tehnici. Antigenul, semI hemolitic ~i alexina
sunt produse biologice standardizate.
Suspensiile de eritrocite se prcpara "ex
tempore". Probele pozitive obtinute de la
bovine infectate cu Br. abortus se pot
diferenria de probele pozitive provenitc de la
animalele vaccinate, daca R.F.C. sc executa
dupa cel pUTin 12 Iuni de la ultima
vaccmare.
Testul ELISA a fost adaptat mai recent
pentm diagnosticul bmcelozei bovine ~i este
recomandat in manualul de standarde de
diagnostic al O.1.E. (48) ca posibila metoda
alternativa a R.F.C. pentm schimburile
internationale. In varianta pcntm testarea
probelor de ser sau de lapte pe baza IgG
rezultatele sunt echivalate cu cele obtinute
prin R.F.C., iar varianta pc baza de IgM se
dovede~te chiar mai sensibila, dar mai putin
specifica. Rezultatele ~i mai bune in ceea ce
prive~te sensibilitatea ~i specificitatea se
obrin, dupa Samartino ~i col. (34) prin
ELISA de competitie, care pern1ite 0 mai
buna diferentiere a animalelor vaccinate cu
B 19 de cele infectate natural. Mai recent au
fost verificate pentm diagnosticul B.B .. cu
rezultate bune, testul PCR (10) ~i testul de
polarizare a fluorescentei (33).
c. Testlll inelar Cll lapte (TIL) este
incadrat tot intre teste Ie serologice, deoarece
are la baza tot reactia antigen-anticorp.
Antigcnul este standardizat iar anticorpii se
gasesc in laptele proven it de la vacile cu
bmceloza. Are avantajul ca este u~or de
executat. elimina complet stresul provocat
animalelor cu ocazia prclevarii probelor
pentm alte teste serologice, se poate executa
in laborator sau in ferma, pe probe
individuale sau pe probe comasate din lapte.
Exista mai multe tehnici (cu lapte proaspiit
sau refrigerat, la cald sau la temperatura
mediului etc.) dar principiul estc acela~i:
antigenul colorat standardizat se cupleaza cu
anticorpii ~i complexul format este antrenat
la suprafata, odata cu grasimea. Daca in
lapte nu exist a anticorpi, antigenul colorat
ramane in laptc, pe care 11coloreaza, inelul
de smantana ram anand de culoare alba. Sunt
posibile reaqii false, atat negative, cat ~i
pozitive (26). Animalele vaccinate dau
reactii pozitive la TIL.
Testul are mai mult valoare orientativa,
toate reaqiile pozitive trebuind sa fie
Bali injectioasc ale animalclo,. hacterio::e
88
veritlcate prin R.F.C. sau ELISA. Este util
mai ales pentru sreening.
d. Testul alergic, consta in inocularea
strict intradermic a a une1 substante
revelatoare standardizate. extrasa din Br.
abortlls, cunoscuta la noi sub numeie de
brllcelina. Este 0 substanta purificata, care
nu induce alcrgie, putand fi repetata Tara
restriqii. Rezultatul se cite~te dupa 48-72
ore, pc baza reactiei locale. Testul poate
furniza ~i rezultate pozitive false, din care
cauza animalele pozitive alergic trebuie
veritlcate ~i prin R.F.C. (4).
Prin testul alergic pot fi discriminate in
mare masura animalcle cu reaqii serologice
false de cele cu reactii serologice datorate
infectiei bruce lice autentice, Tara a induce
stare a de alergie cu ocazia testarii, dar nu
pot tl diferentiate reactiile postinfeqioase de
cele postvaccinale (32).
Profilaxie
Prevenirea aparitiei B.B. se face. in toate
tarile, prin masuri generale, iar in unele
dintre tarile unde boala exista se practica ~i
masuri imunoprotllactice.
Pentru tarile indemne. de cea mai mare
importanta este pastrarea indemnatatii
~eptelului, in special prin supravegherea
stricta a importurilor de animale ~i a
statusului efectivelor proprii.
Imporh1rile de bovine in tara noastra se
fac numai cu aprobarea A.N.S.Y., din tari,
respectiv din efective, care atesta cu
certitlcate de sanatate ca sunt libere de B.B.
In timpul carantinei profilactice, bovinele
importate sunt supravegheate clinic ~i
controlate serologic prin TRB, un test de
aglutinare (TAPAT, RAL) sau prin R.F.C.,
cel l11ai dcvreme in a doua saptamana de
carantina (se folosesc probele de sange care
au fost trimise ~i pentru L.E.B.). $i bovinele
achizitionate din tara sunt carantinate ~i
trebuie sa tle insotite de certificat sanitar
veterinar care sa ateste ca au fost examinate
serologic cu cel mult 30 de zile inainte de
transfer ~i ca provin din efective indemne dc
B.B. Cu toate acestea, in timpul carantinei
profilactice, care este de 60 zile, acestea vor
fi examinate inca 0 data serologic, inainte de
comasarea cu efectivul benetlciarului.
In scopul depistarii timpurii a unui focar
de B.B. se tin sub observatie clinica ~i
serologica ~i efectivele proprii. In acest scop
se examineaza bovinele de rcproduqic in
varsta de peste 12 luni, dupa un anumit
algoritm. stabilit de forurile tute1are, in
functie de il11inenta riscului de (re)aparitic a
bolii.
o atentie deosebita trcbuic acordata
cazuri10r de avort, ratari premature. leziuni
extragenitale suspecte de bruceloza, care
trebuie recoltate nu mai devrel11e de 2-3
saptamani de la avort sau Tatare. Tril11iterea
de probe pereche recoltate la doua ~i trei
saptamfmi de 1a avort este ~i mai
convenabila.
In unele tari, dintre cele in care B.B..
continua sa tle 0 problema, se practica
vaccinarea viteilor, preferabilla varsta de 3-
6 luni pe cale s.c. cu tulpina atenuata
vaccinala B19 sau 1a orice alta varsta, pe
cale conjunctiva1a. In ambele cazuri durata
proteqiei conferite este sel11nificativ mai
mare decat durata reactivitatii serologice
postvaccinale, care in general nu depa~e~te
9-12 1uni. In interva1u1 de timp care
reprezinta diferenta dintre cele doua durate,
pot fi depistate prin exam en serologic
animale bruceloase ~i diferentiate fata de
cele vaccinate antibrucelic. La neajunsul ca
animalele vaccinate reaqioneaza un timp la
teste Ie serologice la fel ca animalele
vaccinate, ceca ce pune grele probleme
tinerii sub observatie prin screening
serologic a efectivelor se adauga ~i
neajunsul ca sub 1% din vacile vaccinate fac
infeqii mamare ~i devin eiiminatoare prin
lapte a tulpinii B19. Acest neajuns pare a tl
inlaturat in ultimul timp prin utilizarea unui
Boli prodllse de gerllleni din genlll Brucella
89
5.1.2. BRUCELOZA PORCINA
nou vaCClTI. preparat dintr-o mutanta
deficitara a Br. abortus numita RBSI care
induce foarte b,ma proteqic fata de infeqia
cu Er. abortus (imunitate mediata celular)
dar nu ~i anticorpi detectabili prin reaqiile
serologicc curent folosite, ceea ce pcrmite
difercnticrea probelor de ser provcnite de la
animalele infectate de celc provenite dc la
animalcle vaccinate. Accstea din urma pot fi
totu~i detectate serologic, dar prin R.F. C. cu
antigcn preparat chiar din tulpina RBSI
(17).
Vaccinarea antibrucelica a taurinelor cu
tulpina B 19 a fost verificata ~i in tara noastra
de lonica ~i co1. (14). ca 0 alternatila de
rezcrva pentru cazul ca programul dc
eradicare a B.B. in Romania s-ar fi dOledit
ineficient.
Combatere
B.B. cste 0 boala infeqioasa declarabila
oficiaL supusa masurilor de carantina dc
graded III. inclusa in lista B a Oficiului
International al Epizootiilor.
Bazele programului de cOl11batcre a
brucelozei au fost puse de Bang. inca din
secolul trecut.. care a stabilit principiile care
ii ~i poarta muncle ~i care au fost aplicate in
nUl11eroase tari ~1 chiar extrapolate in
combaterea ~i a altor bolii, cu difuzibilitate
lenta. in carc exista metode precise de
diagnostic individuaL
In esenta, aceste programe urmaresc
asanarea etcctivelor, prin:
climinarea il11ediata din efeetiv a
animalelor bolnale:
depistarea cat mai timpurie a
animalelor nou-infectate prin controale
serologice periodice ~i elil11inarea lor;
Bruceloza porcina (B.P.) este. 0 boala
infecto-contagioasa. produsa de Brucella
suis, care afectcaza porcinele domestice ~i
oprirea 1110ntelornaturale;
dezinfectii curente.
Avand in vederc ca Romania se numara
printrc primele tari din Europa care au
lichidat B.B. (1968) precum ~i riscurile
deosebite din punct de vedere economic ~i
sanitar pc care le-ar presupune reaparitia
acestei boli, Legea 66/1974 prevedc masuri
deosebit de drastice pentnl 0 asemenca
eventualitate, in vederea asanarii imediate.
Programul de asanare trebuie sa prevada
lichidarea intregului efeetiv, prin taiere in
abator. Sc VOl' eontrola serologic ~i alte
animale, bovinc sau din alte specii, la care se
apreciaza ca a fost posibilii difuzarea
infectiei cu Br. abortus. Depopularea totala
este urmata de 0 dezinfectie riguroasa a
tuturor suprafetelor contaminate: adaposturi,
padocuri, teren, ustcnsile, precum ~i de
deratizare.
Din fermele contaminate, pana la
asanare. se pot da in consum conditionat,
dupa sterilizarea termica (cu anumite
exceptii), eamea ~i produsele comestibilc,
precum ~i laptele.
Boala se considera lichidata ~i masurile
de carantina se ridica atunci cand toate
animalele din ferma au fost abatorizate ~i au
fost efectuate trei dezinfeqii generale
consecutive, la interval de 0 luna, dupa care
ferma poatc fi repopulata.
Pc toata durata focarului, medicului
veterinar ii revine obligatia efectuarii unor
instruetaje de protectia muncii cu ingrijitorii
~i personalul expus infeqiei bruceliee,
inc1usiv persona1u1 din abator. in cursul
caruia se explica modul in care boala se
poate trans mite la om ~i care sunt masurilc
de protectie necesare.
salbatice, ~i alte speeii de animalc ajunse 1a
maturitate sexual a, manifcstatf, in principal
prin avorturi, tulburari de reproductic,
Bali inf'Cfioase ale anilllalelor bClctcrio:::e
90
abcese subcutanate, artrite, orhite ~l
orhiepididimite.
Raspandire
Bruceloza este raspandita in toata lumea,
dar mai mult in Asia ~i mai putin in Africa,
decat in Europa ~i America. Marea Britanie,
Scandinavia ~i alte cateva tari sunt indemne.
In celelalte tari europene, printre care ~i
Romania, ineidenta bolii este relativ rcdusa
~i se fac eforturi sustinute in vederea
eradiearii.
Importanta economici'i ~i sanitara
Atunci cand apare intr-un efeetiv, B.P.
produce pierderi dcosebit de mari, prin
avorturi, tulburari de reproductie ~i
morbiditate. Combaterea bolii se face prin
liehidare, eeea ce inseamna alte pierderi.
Importanta sanitara este de asemenea
foarte mare, pentru ca doua dintre biotipurile
de E/'. suis, rcspectiv biotipul I ~i 3, sunt
foarte patogene pentru om, fiind considerate
ehiar mai perieuloase decat infeqia cu E/'.
abortus, dar boala la om nu aparc de regula
prin eonsum de produse infectate, ci la
creseatori, muneitorii din abatoare,
vetcrinari. Cu rare exceptii, la om este deei 0
boala strict profesionala.
Etiologie
Porcinele se imbolniivesc obi~nuit cu E/'.
.luis, pentru care poreul este gazda naturalii.
Cu E/'. suis se pot infeeta accidental ~i alte
speci i de animale (eai, bovine, caini, pasari),
cu sau Tara exprimare clinica. Poreii pot fi,
la randul lor, gazde accidentalc pentru alte
specii de Brucella. De notat insa cii
porcinele se imbolnavesc numai cu E/'. sllis,
in timp ce cu alte specii de Brucella porcii
fac numai infeqii asimptomatice.
Dintre eele 5 biotipuri de E/'. suis numai
primele trei sunt specifice porcilor, biotipul
4 (incadrat la un moment dat ca E/'.
rangiferii) se intalne~te la reni ~i la unele
rumegatoare din Canada, Alaska ~i Siberia,
iar biotipul 5 este patogen pentru ~oareci.
Biotipurile I ~i 3, pentru care gazda
natural a este numai poreut sunt raspandite
in lume, mai ales in America, dar nu in
Europa. Biotipul 2, larg raspandit in Europa
~i slab patogen pentru om are ca gazde
naturale, in afarii de porcii domestici ~i
salbatici, ~i uncle specii de iepuri salbatici la
care produce 0 boalii mortala. Din aceastii
cauza B.P. este socotita boala cu focalitate
nahlrala, greu de eradicat. Diferentierea intre
biotipuri se face pe baza unor teste
metaboliee ~i de eromobacteriostazii.
E/'. suis se cultivii bine pe medii de
eultura eu dextroza, ser, tripticaza, infuzie
eu cartof, dar nu necesita CO2 la izolare ~i
cultivare.
Epidemiologie
In mod obi~nuit B.P. apare la porcll
ajun~l la maturitate sexuala, care se
imbolnavesc de la alti porci, cu sau Tara
semne clinice de boala, cu care au venit in
contact direct, ceea ce se intampla cel mai
adesea ca urmare a achizitionarii de porci
infectati. Transmiterea se face de regula pe
cale digestiva, prin consum de furaje sau apa
contaminate, sau pe calc genitala. Sursa
primal'a care contamineaza apa sau furajele
o reprezintii invelitorile ~i lichidcle fetale,
avortonii ~i sccretiile vaginale postavortive.
Purceii mici se pot infecta ~i prin supt.
Mucoasa conjunctivalii ~i nazala sau pielea
lezionata pot fi de asemenea porti de intrare
pentru germeni.
In acela~i timp B.P. este ~i 0 boala
vcnerica. Ea se poate transmite prin
materialul seminal infectat, in timpul montei
naturale sau artificiale. Comportamentul Er.
suis fata de agentii fizici, chimici ~i
medicamento~i nu prezinta particularitiiti
Bali pmdllse de germeni din genlll Brucella
91
-
fat a dc comportamcntul altor specii ale
genuIui, descrise la pal'tea gencrala.
Cand B.P. apare pentru prima data intr-
un efectiv, aV011urile apar in masa, afectand
pana la 50-60% din scroafele ~i scrofitele
gestante, dar ulterior numarullor scade mult,
aproape la zero. 0 recrudescenta a
avorturilor apare mai tarziu daca se introduc
in efectiv noi scrofite sau scroafe. din
efective indemne sau daca intervine un nou
factor favorizant.
Patogenezii
De la poarta de intrare, reprezentata cel
mai adesea de 0 mucoasa. pe cai limfatice
travcrsand limfonodurile regionale,
brucelele se indreapta spre vasele sanguine
periferice, pentru a intra in torentul
circulator. Bacteriemia apare dupa 1-2
saptam:'mi, p:'ma cel mai tarziu Ia 5-6
saptamani dc la infcctic ~1 durcaza
aproximativ 5 saptamani, dupa care mal
poatc rcaparea cu intermitenta. pentru
intervale scurte de timp, pe 0 durata dc
ci'tteva luni. Brucelele circula prin sange
inglobate in citoplasma neutrofilelor ~i
macrofagelor. la adapost de factorii umorali
de apararc ai organismului. In aceasta faza
brucelcle ajung in toatc tcsuturilc, dar nu
raman cantonate decat in limfonoduri, mai
ales in cele mandibulare, faringeale, gastro-
hepaticc ~l iliace. in peretele uterin,
placenta, splina, glanda mamara, ficat ~i
vezica biliara. lvlanifestarca brucelozei prin
simptomele caracteristice este urmata la
femele, de cele mai multe ori, de vindccare,
cu pozitivare serologica ~i alergica ~i cu
sterilizare bacteriologica, dar nu in toate
cazurile. Din pacate unii indivizi raman
purtatori pennancnri de germeni, in special
in resutul limfatic, mamela ~i uteI',
reprezentand un mare pericol epidemiologic,
prin riscul de rediseminare bacteriemica pe
care il implica. La masculi acest risc este
mai marc decat la femele.
Tabloul clinic
De cele mai multe ori, aparitia B.P. intr-
un efectiv nu este sesizata clinic multa
vreme. La un moment dat proprietarul
sesizeaza aparitia avorturilor intr-o proportie
crescanda, infertilitate, repetarea caldurilor
~i ceva mai tarziu, orhite, ~chiopaturi,
parapareze. Avorturile pot sa survina
incepand din luna a doua de gestatie sau
chiar mai dcvreme. In aceste cazuri este
yorba de avorturi embrionare. cu reluarea
ciclurilor sexuale ~i repetarea caldurilor.
Asemenea evolutii au loc daca infcqia s-a
produs in timpul montei. Daca infeqia s-a
produs dupa monta, avortul se poate produce
in oricare faza a gestatiei. Daca eliminarea
progenilor are loc foarte tardiv, respectiv cu
numai cateva zile inainte de termen, nici nu
mai vorbim dc avort ci de fiitare prematura
dar. in aceste cazuri, alaturi de unii produ~i
cu aspect normal sunt eliminati ~i produ~i
normal dezvoltati dar morti, sau vii dar
subponderali sau mumifiati. Avorturile
timpurii pot sa treaca complet neobservate,
in timp ce avorturile care se produc in
treimea mijlocie sau in ultima treime a
gestariei pot fi precedate de scmne
prodromale: stare generala rea, edem al
mamelei ~i vulvar. Dupa avort scroafele nu
se resimt prea mult ~i se remit complet
relativ repede, eu exceptia catorva cazuri
eare mai prezinta scurgeri vaginale timp de
1-2 saptamani, dupa care ~i acestca reintra in
calduri. Urmatoarea gestatie de obicei
decurge normal.
La maseuli infectia brucelica este mai
evident manifestata clinic ~i mai persistenta
in timp, dar niei la vieri nu se exteriorizeaza
infeqia in toate cazurile. La inceput apare 0
alterare a starii generale, insotita de febra,
eare tree de obicei ncobscrvatc, dupa eare se
pot remarca stari de infcrtilitate, rcducerea
libidoului, orhitc ~i orhicpididimite care din
acute devin cronice. iar mai tarziu pot sa
apara chiar atrofii testiculare. $i la vierii la
Boii in!cc!ioC/se ale anima/c/o}' bactcrio:e
Diagnostic
La porcine bruceloza trebuic sa fie
suspicionata orl de cate ori apar avorturi ~i
alte tulburari de rcproductic, manifcstari
care trebuie sa determine diagnosticianul sa
examineze atent vierii ~i sa faca 0 ancheta
epidemiologica atenta. Diagnosticu!
diferenrial trebuie sa aiba in vedere
leptospiroza, sindromul SMEDI ~i boala lui
Aujeszky.
Odata surwnita suspicionarea de B.P.,
eonfirmarca diagnosticului nu ridica
probleme deosebite. Pentru confirmarea
diagnosticului stau la dispozitic metode:
bacteriologice
serologice
alergice
Se trimit la laborator avortoni, placenta,
limfonoduri, testieule cu leziuni, organe cu
leziuni. abcese. secrctii uterine, toate cat mai
proaspete. In laborator se executa frotiuri
directe. colorate pnn metode elective,
insamantare pe medii adecvate ~i teste de
identificare, a~a cum s-a prezentat in partea
gcnerala.
In mod deosebit sc preteaza pentru
izolarea germenului: avortonii,
limfonodurile ~i gonadele de la animale
saerificate de necesitate ~i articulatiile cu
leziuni, care permit izolarea bruce1elor,
adesea chiar in cultura pura, pe medii
speciale. dar in atmosfera normala.
In practica diagnosticul serologic este eel
mai la indemana ~i eel mai utilizat dc~i nu ~i
eel mai perfect, in primul rand din cauza ca
nu toti porcii infectati posedii anticorpi la
titrurile detectabile. Tot din acest motiv
testele serologice sunt utile nu atat pentru
diagnosticul individual, cat mai ales pentru
diagnosticul de efectiv. Datorita contachllui
intraosos. eu localizarc mai
~i destul de caractcristica, in
lombare ~i saCl'ale (spondilita
~i chiar
frecventa
vertebrcle
brucelica).
care localizarea genitala nu este aparenta
clinic, infectia poate fi totu~i instalata in
testicule ~i vcziculele seminale, infectand
spcrma.
In afara de localizarile genitale, la
porcine mai free vent decat la alte specii, atat
la scroafe cat ~i la vieri, atat la adulti cat ~i la
tineret sau chiar la sugari pot sa apara artrite
purulente, la nivelul membrelor ~i
articulatilor intervertebrale mal ales in
regiunca lombo-sacrala, insotite de tulburari
locomotorii ~i paraplegie. La porcine nu sunt
rare abcesele subcutane, in limfonoduri ~l
mai ales in mamela la scroafe.
La femele se pot gasi chi~ti ovaneni ~l
uterini, endometrita brucelica miliara ~i, prin
contiguitatc, inflamatie supurativa difuza a
cotiledoanclor ~i membranelor placcntare.
La vieri se gasesc leziuni de gravitate
variabila in testicule: focare nccrotice de
intindere mm mare sau mal mica,
granuloame, abcese, degenerarea
parenchimului. Uneori leziunile inflamatorii
~i neerotiee euprind toatil structura
testieulara interna care, eliminata partial,
lasa in loc adevarate caverne.
In ficatul avortonilor, dar ~i al porcilor
adulti se pot gasi granuloame miliare, eare
contin eelule gigante, epitelioide, neutrofile
~i limfocite, eu centrul eaezos sau necrotic,
care se extinde tinzand sa cuprinda
granulomul in intregime ~l care sunt
inconjurate, partial sau total, de 0 capsula
fibroasa (38).
Uncle limfonoduri sunt maritc in volum
cu noduli miliari.
Sunt frecvente artritele ~i pcriartritele
serotlbrinoase, loealizate la nivelul
epifizclor oaselor lungi sau intervertebral,
precum ~i artritele ~i periartritele difuze sau
incapsulate, sub forma de abcese. Abcese
incapsulate se pot gasl ~i in tesutul
eonjunetiv subcutanat, in mu~chi, in viscere
92
Bo/i pl'Oduse de gemzeni din genu! Brucella
93
strans dintre animale, a perioadei de gestarie
mai scurta ~i a altor cauze, bruceloza suina
difuzeaza mull mai rapid in efectiv decat
bruceloza bovina, astfel ca, atunci cand
survine suspiciunea de bruccloza. pc baza
primelor manifestari clinice semnalate, un
numar insemnat de animale prezinta deja
anticorpi. la titruri semnificatiw.
Pentru reaqia de aglutinare se poate
folosi fie un antigen corpuscular specific
(Br. slIis), fie un antigen care consta dintr-o
suspensie de Br. abortlls. datorita inrudirii
dintre celc doua specii. Tehnicile eele mai
folosite au fost celc de aglutinare pe lama
(R.A.R.) ~i de aglutinare lenta, in tuburi
(R.A.L). Animalele care dii.deau reaqie
pozitiva prin metoda standard (RAL) a\'and
mai mult de 25 DI, erau considerate
infectate. 0 sursa a erorilor de depistare prin
RAL a animalclor infectate cu B/". sliis 0
reprezinH\ anticorpii blocanri, responsabili
de producerea a~a-numitclor lenomene de
:cona (6).
Astii.zi metoda standard este considerata
insuficient de specifica, fie ca se face la
37C fie ca se face la 56C. 0 reducerc
semnificativa a proporriilor reaqiilor
nespecifice s-a obtinut atunci cand s-a
incercat ~i s-a reu~it desIa~urarea reacriei la
pH acid. de 3-4. Plecand de la aceste
observarii a fost pusii. la punct 0 nOlla
tehniea de aglitinare, ClI antigen bruee/ie
tamponat (ABT) la pH 3,65 (Buffered
Brucella Antigen Test).
Antigenul tamponat la pH acid este
astazi elementul comun in mai multe tehnici
serologicc. dintre care tehnicile In p/aei ell
antigen neeD/Drat ~i ClI antigen c%rctt ell
ro:c benga/ sunt in mod special recomandate.
Cu toate ca prin aceste teste se obtine 0
eliminare substantial a a reaqiilor
nespecifice, reaqiile pozitive obtinute
trebuie totu~i confirmate prin R.F.C.
In rara noastra a fost pus in uz recent un
set de diagnostic pentru bruceloza, prin
reaqia de seroaglutinare rapida, un antigen
tamponat la pH acid ~i colorat cu roz bengal.
Antigenul se livreaza impreunii. eu un ser
martor pozitiv ~i un ser martor negativ.
Reaqia se executa pe placi de sticlii. cu
godeuri sau pe plii.eute emailate.
Reactia de fbcare a eomp/ementll/lIi,
de~i ceva mai laborioasa in execurie deeat
reaqiile de aglutinare, indiferent de tehnica,
arc avantajul unei mai bune specificitati,
datorita faptului ca detecteaza aproape
exclusiv antieorpii IgG ~i nu antieorpii IgM,
care sunt prineipala sursa a crorilor,
respeetiv a reaqilor fals pozitive. Pe de alta
parte, nedetectarea IgM, care se ~tie ca sunt
primele imunoglobuline care apar dupa
infecria brucelica (~i nu numai) reprezinta ~i
un dezavantaj ~i anumc este cauza pcntru
care animalele eu infeqic brucelica se
pozitiveaza serologic mai tarziu prin R.F.C.
decat prin testclc de aglutinare, carc se
bazeazii. in principal pe reaqia antigcnului
cu IgM. Anticorpii fixatori de complement
apar mai tarziu dar persista mai mult timp in
sangc, pc cata vrcme aglutininele apar mai
timpuriu dar ~i dispar mai curand din sange.
Titrurile anticorpilor aglutinanri ~i fixatori
evolueaza dupa doua curbe u~or decalate,
datorita earora postinfeqios, dependent de
momentul testarii, se pot obrine rezultate
pozitive la ambele tipuri de reaqii
(aglutinare ~i fixare de complement) sau
numai la una dintre cele doua tipuri dc
reaqii. Tot din cauza decalarii curbelor cclor
doua tipuri de imunoglobuline nu se
sconteaza obtinerea mci in viitor a
rezultatelor pozitive de lOO%, la testari Ie
individuale, prin niei una dintre celIOdoua
tipuri de reaqii.
Cu toate ca testll/ imllnoel1:cimatic ELISA
s-a adaugat arsenalului de teste folosite
pentru diagnosticul brucelozei mai tarziu, s-
a afirmat deja ca un test cu sensibilitate ~i
speeifieitate eomparabile eu eele obtinutc
prin R.F.C In funqie de natura antigenului
Bali in{ec{ioase ale animale/or baclerioze
94
folosit, ELISA poate fi direqionat pentru
detectarea cu predileqie a IgG sau IgM
specifice, ceea ce arc influenta asupra
sensibilitatii testului, dupa cum se executa in
fazele timpurii sau tardive ale bolii. ELISA a
fost recomandata atat pentru screening cat ~i
pentru confirmare de diagnostic. Exista mai
multe variante (tehnici) propuse, dar in
prezent se fac eforhlri pentru realizarea unei
tehnici standardizate. acceptata pe plan
international. Se pare ca ELISA de
competitie se deta~eaza ca preferabila (] 9).
Dintr-un studiu comparati\' intreprins de
un colecti\' de cercetatori din mai multe tari
de pc Continentul american in anul 1999,
pri\'ind sensibilitatea ~i specificitatea unor
teste serologice de diagnostic a brucelozei
porcine au reie~it urmatoarele rezultate:
aglutinarea pe lama cu antigen tamponat
77,]'% respecti\' 96,9%: R.F.C. (serurile
anticomplcmentare fiind socotite negative)
93,3% respectiv 95,5%: ELISA indirecta
94,0% respectiv 97.9%: ELISA de
competitie 90,8% respecti\' 96.6~o: tcshll de
polarizare a fluoreseentei 93 respeetiv
97,2% (2]).
Reaqiile pozitive false. obtinute prin
diverse tehnici serologice. se datoreaza
inrudirii antigenice dintre brucek. Yersinia
enterocolitica serogrup 09, E. coli serogrup
0] 57 :;;isalmonelele din grupul N. Reaqiile
false obtinute datorita acestor cauze nu
trebuie privite ea simple neajunsuri ale
examenului serologic pentru B.P. ei ca 0
obligatie de identifieare a agentului cauzal,
deoarece infeqiile eu aee:;;ti germeni, in
special Y enterocolitica ~i E. coli 0157 pot
uneori sa ridice probleme la fel de mari ca ~i
B.P., dar de alta natura, ~i in primul rand
pentru sanatatea publica ~i in comertul
international (13).
Testul alergic este mai putin folosit in
practica, de~i are 0 valoare relevatoare
comparabila cu a testelor serologiee. Testul
alergic eu brucelohidrolizat a fost introdus in
Romania pentru diagnosticul B.P. in urma
cu aproape jumatate de secol (2) ~i a fost
multa vreme preferat altor teste, in anumite
circumstante, pentru ca are unele avantaje:
nUlmlrul animalelor reactionate
alergic este mai mare decM al celor
reaqionate serologic, deoarece
reactivitatea alergica continua ~i dupa
negativarea bacteriologica ~i serologica a
animalelor;
testarea alergica nu induce
poziti\'area a]ergica ~i serologica;
identificarea animalelor reaqionate
alergic nu este conditionata de marcarea
lor prealabila;
testul alergic poate fi executat in
teren de medicul practician, fiira ajutorul
laboratorului.
Ca dezavantaje ale teshllui alergic sc
mentioneaza pozitivarea mai tardiva decat
poziti\'area serologica ~i cu un volum mai
mare de munca fizica (2, 3, 5).
Dupa alte surse este mai putin sensibil ~i
specific decat testele serologice ~i din
aceasta cauza reactiile pozitive trebuie
confirmate prin R.F.C. (48). Produsul
biologic folosit in tara noastra pentru
diagnosticul alcrgic al B.P. se nume~te
Brllcelincl P. Este un produs proteic
purificat, specific ~i nealergizant, obtinut din
germem de Br. suis, recomandat de
producator ca test suplimentar testeior
serologice, in unitatile in care se
suspieioneaza prezenta B.P. Se injecteaza
strict intradermic ~i se cite:;;te dupa 48 ore,
pe baza caracterului reaqiei locale.
Baza profilaxiei B.P. 0 constituie
pastrarea indemnitatii efectivelor, prin
masuri generale, care pot fi schematizate
astfel:
Achizitionarea de animale de
reproduqie sau pentru ameliorari genetice
numai din efective sigur indemne de B.P.;
Bo!i produse de germeni din genu! Brucella
95
starea de indemnitate se atesta prin
certificat de sanatate care indica data
ultimului examen serologic facut la
furnizor, cu nu mai mult de 30 zile
inaintea Iivrarii.
Carantina profilactica ~i controlul
serologic in timpul carantinei profilactice.
Evitarea contactului cu alri porci ~i
cu ale animale, care ar putea fi infectate cu
Br. suis, printr-o cat mai buna izolare a
fermei.
Supravegherea permanenta a
efectivului prin controlul reproducatorilor.
la intervale de timp a caror durata este
impusa de iminenta riscului de aparirie a
bolii.
Reducerea riscului de aparitie a
bolii prin asanare prompta ~i eficienta a
focarelor de boala declarate.
Reducerea focalitatii naturale a
bolii prin masuri luate in colaborare cu
factorii responsabili pentru sanatatea
faunei silvatice (mistreri, iepuri).
Imunoprofilaxia B.P. nu s-a dovedit a fi
o metoda atractiva, pentru ca nu se poate
sconta pe 0 imunitate solida ~i de durata la
efectivele vaccinate, dar in schimb, ar
deveni problcmatica tinerea sub observatie
serologica a efectivelor, deoarece vaccinarea
induce pozitivare serologica ~i alergica. Un
vaccin atenuat contra B.P. a fost totu~i
conceput ~i utilizat in China. Este yorba de
tulpina 2 de Br. suis biovarietatea I. Se
administreaza pe cale orala, nu produce
avort ~i nu persista in tesuturi, dar produce
imunitate fata de infectia natural a cu Br.
suis. Alte patru vaccinun, unul atenuat
(tulpina de Br. abortus RBSI), un vaccin
inactivat preparat din Br. suis ~i doua
vaccinuri subunitare, au fost verificate in
Venezuela, de Lord ~i col. (17).
Odata diagnosticul de B.P. confirmat se
declara boala oficial ~i se declara carantina.
Combaterea eficienta a bolii nu este posibila
prin depistarea ~i eliminarea animalelor
infectate. Nu este posibila nici eradicarea
bolii prin tratamente in masa, de~i vindecari
clinice s-ar putea obtine, la unii subiecti in
anumite stadii ale bolii. cu anumite
antibiotice dar, din cauza parazitismului
intracelular al brucelelor, sterilizarea
bacteriologica a organismelor este
imposibila. Riimanerea in efectiv a unor
animale vindecate clinic dar putatoare de
bmcele ar duce la perpetuarea la infinit a
focarelor de boala.
In aceasta situatie singura metoda
valabila de combatere 0 reprezinta asanarea
prin depopulare totala ~i repopularea cu un
efecti\' indemn, dupa prealabila curatenie ~i
dezinfectie riguroasa. Metoda reclama
cheltuieli imediate mari, dar este cea mai
economica, pe termen lung. Acest principiu
se aplica atat in cazul fermelor mici cat ~i in
cazul gospodariilor populatiei.
In cazuri extreme, atunci cand este yorba
de un nucleu genetic deosebit de valoros ~i
cand s-au depistat numai foarte purini
reagenti, in unele tari se accepta ~i programe
complexe de masun care nu implica
depopularea totalii a fermei, dar fara garantia
unui rezultat final favorabil.
5.1.3. BRUCELOZA OVINA. SI CAPRINA. (B.O.C.)
Dupa ce, intre boala descrisa la om, de
David Bruce in 1887, pc insula Malta ~i
boala identificata la caprele de pc aceea~i
insula, cativa ani mai tarziu, s-a constatat 0
identitate etiologica ~i dupa ce Alice Ewans
a propus schimbarea denumirii acestui agent
din MicrococcLls melitensis in Brucella
melitensis, boala produsa la om, capre ~i
ovine a ramas cunoscuta in literatura sub
numele de "bmceloza", respectiv bruceloza
umana, bruccloza caprina ~i bruceloza
ovina.
Bali ill(ee/ioase ale allimalelor hacterio::e
96
Deoarece boala descrisa cu mai bine de
jumatate de secol mai tarziu in Australia ~i
Noua Zeelanda, ca ~i agentul sau etiologic,
prezentau unele asemanari cu bruceloza
ovinfl. dar ~i cateva deosebiri certe, s-a
conyenit ca aceasta sa fie denumita
orhiepididimita infeepoasa a berbeeilor sau
brueeloidoza cu inten!ia de a marca astfel
deosebirile dintre cele doua boli.
TOhl~i, in ultima vreme tot mai multe
lucrari de specialitate opteaza pentru
denumirea de brueeloza pentru ambele
entitati. dar cu specificarea: bruecloza ovina
~i eaprina eu Br. melitensis ~i respectiv
brueeloza ovina eu Br. ovis. Exista insa
lucrari de sinteza in care sub denumirea de
brueeloza ovina este descrisa numai boala
produsa de Br. melitensis (39). ca ~i lucrari
in care sub aceea~i denumire este descrisa
numai boala produsa de Br. o\'is (1).
Pentru a evita confuziilc. edifia de fata
va pastra ~i nomenclatura mai veche, inca
prezenta in majoritatea lucrarilor de
specialitate, alaturi de nomenclatura mai
noua. Bruceloza ovina cu Br. melitensis mai
estc cunoscuta ~1 sub denumirea de
melitococie, tocmai pentru a sugera nahlra
sa etiologicii. In afara de Br. melitensis, Ia
oaic sunt posibile ~i infectii cu Br. abortus,
asemanatoare clinic, dar cu mult mai mica
importanta epidemiologica, gravitate ~i
extindere.
Raspandire ~i importanta
Bruceloza oilor ~i caprelor (B.O.C.) este
cel mai raspandita in insulcle din Marea
Mediterana ~i in !arile riyerane acesteia, dar
este prezenta ~i in uncle tari din Asia ~i
America de Sud. Cele mai afectate tari din
Europa par sa fie Grecia, Italia, Spania ~i
Porhlgalia, in care sunt prezente cele trei
bioyarietati de Br. melitensis. In Romania nu
a fost semnalaUi pana in prezent.
B.O.C. poate sa produca pierderi
insemnate atat la oi cat ~i la capre, prin
avort, hllburari de reproduc!ie, orhite ~1
diminuarea produqiilor, dar B.O.c. este in
primul rand importanta pentru u~urin!a cu
care se transmite la om ~i pentru gravitate a
bolii la om. B.O.C. cu Br. melitensis este
una dintre cele mai temute zoonoze ~i cea
mai periculoasa la om, dintre bruceloze (47).
Cele mai receptive par sa fie caprele ~i in
masura ceva mai mica, ovinele. De altfeL
!arile in care B.O.c. este rasp and ita se
disting prin numarul foarte mare de capre pe
care il detin. Par sa fie receptive toate rasele
de oi ~i de capre, dar in masura diferita.
Animalele adulte s~mt cu mult mai receptive
decat tineretul.
Exista multe similitudini intre B.O.C. ~i
B.B., din punct de vedere epidemiologic, ca
patogeneza. clinic ~i morfologic, dar ~i unele
deosebiri. in cele ce urmeaza fiind discutate
mai ales acestea din urma.
Principalele specii afectate reprezinta ~i
principalele surse primare de infeqie ~i
rezervorul nahlral de germeni. Eliminarea
germenilor are loc in special in momentul
ratarilor ~1 avorturilor, dar ~i cateva
saptamani in continuare. Sunt foarte bogate
in brucelc invelitorile fetale, lichidelc fetale,
avortonii. secre!iile uterine, laptele ~i mal
pu!in alte secrefii sau excretii.
Transmitcrea bolii se face pe cale
genital a sau digestiva.
Datorita caracterului grupat al monte lor
~i ratarilor (cele doua momente critice
privind transmiterea), B.O.C. apare
exploziv, afectand 50-90% din femelcle
gestante dar, in anul urmator devine
sporadico-enzootica, afectand de predilectic
primiparele ~i masculii tineri.
Tabloul clinic
Manifestarile clinice in B.O.C.,
asemanatoare cu cele de la bovine, sunt mai
severe la capre decat la oi.
Bali produse de germeni din genul Brucella 97
Indiferent de momentul infeqiei,
prineipala manifestare clinidi a bolii este
avortul, cu sau Tara semne prodromale, de
regula Inccpand din a treia luna de gestatie ~i
pana In luna a cincea. uncori chiar In
preajma termenului de Tatarc, cand vorbim
mai curand dc Tatare prematura. pentru ca
produ~ii sunt cxpulzati vii. chiar daca sunt
subponderali ~i putin viabili. ?'-iutoate oile
sau caprele infectate avorteaza. La aceste
specii retemiile placentare ~i endometritele
sunt mai rare dedit la bovine, dar sterilitatea
temporara apare ~i in absenta aCEOstora,la
circa 10% din femele. Mamitele brucelice
sunt frecvcnte ~i spre deosebire de vaci. la oi
~i capre mamitele brucelicc sunt evidente
clinic. prin aspectu] inflamat al cel putin
unui compartiment mamar, cu prezenta de
noduli inflamatori de marimea unei nuci ~i
cu sccretic lactata modificata, zeroasa, cu
grunj i sau t10coane. Eliminarea de brucele
prin lapte la capre persista luni de zile, in
timp ce la oi inccteaza relativ curand.
La masculi evolueaza in majoritatea
cazurilor inaparent, eventual cu infertilitate,
~i numai uneori se exprima prin orhite sau
orhiepididimite.
Atat la femcle, cat ~i la masculi exista ~i
loealizari extragenitale: artrite, spondilite
lombo-saerale. bursite, tenosinovite.
Se aseamana cu eel de la taurine. La
autopsia oilor saerificate, eu manifestari
grave, se gase~te limfadenita hiperplaziea,
uneori cu focare neerotiee ~i purulente.
Splina este hiperplaziata. In ficat se pot gasi
noduli ~i foeare de necroza. Mueoasa uterina
prezinta leziuni inflamatori, ea la bovine.
Testiculele sunt marite, eu aderenta intre
invelitori ~i prezenta de focare necrotice,
noduli ~i abcese.
Diagnostic
Se suspicioneaza B.O.C. ahmci cand
intr-o turma apar avorturi ~i orhite, dar se au
in vedere la diagnosticul diferen!ial toate
celelalte boli ab0l1igene ale ovinelor de
natura infeqioasa (salmonelic, chlamydian,
listeric, camphylobacterian, leptospiric),
parazitara (toxoplasmic) sau nutritionalii
(toxiemie de gestatie), dar in primul rand
orhiepididimita infectioasa in care, in afara
de avort se intalnesc ~i leziuni testiculare.
Practic, un diagnostic diferential cert
intre aceste afectiuni nu este posibil, Tara
ajutorullaboratorului.
Examenul bacteriologic este foarte
important pentru confirmarea bolii, mai ales.
la primele focare care apar intr-o tara sau
Intr-o zona. Izolarea ~i identificarea BI'.
melitensis nu implica dificultati, dar reclama
metode ~i medii speciale, a~a cum s-a
prezcntat la partea general a (II).
Metodele serologice sunt mai u~or de
executat ~i sunt preferate In zone Ie
endcmice, unde reagentii pentru examenele
scrologice exista tot timpul la dispozitie in
toate laboratoarele, ceea ce nu este
intotdcauna cazulln tarile indemne.
Diagnosticul serologic se executa in
toate cazurile de suspiciune cliniea, atunei
cand se fac mi~cari de animale ~i cand se
practiea controale de rutina la efeetivele
avute sub observatie, momenhll optim
pentru ultima instama fiind sfur~itul
sezonului de Tatari, cand incidenta ~i titrurile
reaqiilor sunt maxi me. Se utilizeaza acelea~i
teste serologice ea la bovine, eu exeeptia
TIL, cu antigen specific sau eu antigen
corpuscular de BI'. abortlis tulpina 99 sau
1119, dar nu eu rezultate la fel de bune ea In
brueeloza bovina. In special R.A.L. da
rezultate nesatisfacatoare la ovine ~i caprine,
in timp ce testul de aglutinare eu antigen
tamponat ~l R.F.C. dau rezultate
satisTacatoare, mai ales pentru
supravegherea serologiea a efectivelor.
Boli illfecfioase ale allima/e/ol' hactcrio:::c
98
Intr-o ampUi investigatie intreprinsa in
anul1998 de Micolan ~i co1. (18) in SUA,
au fost apreciate comparativ 17 teste
serologice in diagnosticul brucelozei la
capre, cele mai sensibile ~l specificc
dovedindu-se testul de aglutinare cu roz
bengal, RF.C. (A) ~i R.F.C. (M) la rece ~i
ELISA din lapte. La rezultate similare au
ajuns Garin-Bastuj i ~i co1.(11) de la
laboratorul de referinta OTE pentru Brucella
din Alfort, care considera ca cele mai
adecvate pentru diagnosticul B.O.C.: diverse
variante ale ELISA aglutinarea pe lama cu
roz bengal ~i RF.C.
In unele tari se produce ~i se utilizeaza
pentru diagnostic in efective nevaccinate, un
produs revelator al starii de alergie numit
brucelina. Se administreaza s.c. sau i.d. ~i se
cite~te rezultahll dupa 48 ore, pe baza
caracterului reaqiei locale. Avantajele
testului alergic constau in: executie mai
u~oara decat recoltarea de sange ~i
eliminarea inconvenientelor legate de
recunoa~terea ulterioara a animalelor care au
reactionat pozitiv (a~a cum este cazul la
testele serologice), in scopul confirmarii
diagnosticului, in turmele in care nu se
praetiea marc area.
Profilaxie
De eea mai mare importanla este evitarea
introducerii bolii in tara prin importul de
ani male infectate. In afara de actele sanitare
veterinare eare sa ateste indemnitatea
efectivelor de origine ~i data ultimului
examen serologic tacut la furnizor se
impune, ca masura suplimentara de
protectie. examenul serologic efectuat dupa
prima saptamana a carantinei profilactice.
Pentru astfel de situatii, de comert
international, O.I.E. recomanda in primul
rand in ceea ce prive~te B.O.C., testul de
aglutinare cu antigen brucelic tamponat ~i
RF.C., iar ca test alternativ, testul alergic.
ELISA va putea fi luata de asemenea in
considerare, dupa ce va fi standardizata.
In cazul ca se obtin reaqii pozitive prin
unul din testele de supraveghere,
diagnosticul trebuie neaparat confirmat prin
metode mai precise, examenul bacteriologic
fiind indispensabil, pentru ca numai un
diagnostic bine fundamentat poate sa
justifice masurile de combatere, care sunt
foarte severe ~i deci foarte costisitoare, in
cazul semnalarii bolii intr-o tara indemna,
a~a cum este ~i tara noastra. In fapt singura
cale de prevenire a difuzarii bolii in alte
efective este lichidarea in totalitate a
efectivului in care au fost depistate cazuri de
boala ~i supravegherea stricta a animalelor
suspectate de contaminare.
In tarile in care B.O.c. este endemica nu
se poate merge pe asemenea masuri, decat in
anumite cireumstante, ea de exemplu atunci
eand apare un focar de boala intr-o zona
intinsa din tara, pana atunci indemna. In
mod obi~nuit se prefera sa se previna ~i sa se
combata B.O.C. printr-un complex de
masuri care include:
depistarea turmelor infectate prin
metode bacteriologice (in caz de avort),
serologice ~i alergice;
asanarea turme lor infecta te prin
controale serologice frecvente ~i
eliminarea frecventa a animalelor
infectate, distrugerea materialelor virulente
(avortoni, pIacente) ~i dejectii;
tinerea sub control a mi~carilor de
animale ~i controlul periodic de rutina,
serologic sau alergic, al efectivelor libere
de B.O.C.
In tarile sau in regiunile in care
prevalenta B.O.C. este mare, la arsenalul
masurilor de mai sus se adauga
imunoprofilaxia de necesitate. Garin-Bastuji
~i co1. considera ca strategia combaterii
B.O.C. printr-un complex de masuri care
include vaccinarea, preferabil cu Revl pe
cale conjunctivala cu doza standardizata, a
_....._----_.'".,,~
Bo!i produse de germeni din genu! Brucella
99
5.1A. BRUCELOZA ECVINA
regmnea grebanului,
denumirea de "boala
caraeterizeaza prin
ealda ~i dureroasa a
reducerea dozei vaccinale de la 109
bacterii/doza la 107 sau ehiar 105;
cobonlrea varstei de vaccinare sub 6
luni.
In acest fel devine posibil controlul
serologic al animalelor vaccinate, dupa 12
luni de la vaeeinare.
In prezent se experimenteaza eu rezultate
promitiitoare, in SUA, un alt vaccin,
preparat din mutanta "R" a tulpinii VTRM1
de Br. melitensis (9).
Fentru evitarea unoI' neajunsuri ale
vaccinurilor vii, in une1e tari sau situatii
epidemiologice este preferat vaccinul
inactivat. Se folose~te mai ales un vaccin
preparat prin inactivarea cu formol a tulpinii
virulente H38, cu adjuvant uleios. Acest
vaccin are lnsa ~i unele dezavantaje,
comparativ cu primul: confera imunitate de
mai scurta durata, dar cu pozitivare
serologica de relativ mai lunga durata ~i
produce reaqii locale.
acestea au caracter localizat, extragenital.
Postinfeqios poate apare 0 faza febrila,
corespunziitoare bacteriemiei, care poate fi
urmata de localizarea infeqiei la nivelul
unor articulatii, a unoI' burse seroase sau teci
tendinoase, unde produc inflamatii
purulente: artrite, bursite, tenosinovite cu
evolutie subacuta sau cronica.
Celc mai frecvente ~i caractenstJce
localizari sunt in regiunea grebanului ~l a
jaretelor, dar se gasesc ~i artrite cu alte
loealizari, tenosinovite la oricare din
membre, abccse in rcgiunea gatului, a
sternului etc.
Localizarea in
cunoscuta ~i sub
grebanului" se
tumcfierea difuza.
Bruceloza ecvina (B.E.) pORTe fi
consecinta infeqiei cu Br. abortus, Br.
melitensis sau Br. suis. Surse primare de
infeqie sunt bovinele, ovinele, caprinele ~i
suinele bolnave de bruceloza, cu care caii
vin in contact.
Importanta economic a a bolii este redusa
deoarece se manifesta sub forma de cazuri
izolate, rare. eu atat mai putin se pune
problema importantei economice a bolii in
Romania, un de sursele de infeqie primare
cu Br. abortus ~i melitensis lipsesc compiet.
In schimb trebuie subliniata importanta
sanitara a bolii. data fiind transmisibilitatea
~i gravitatea bolii la om.
De cele mai multe ori infectia brucelica
la ecvine nu este urmata de aparitia
manifestarilor ciinice, iar atunci cand apar,
intregului efeetiv, este mai putin eostisitoare
dedit strategia bazata numai pe depistare-
eliminare, care de altfel niei nu se poate
apliea in zone eu prevalenta ridieata a bolii
(1 I). Au fost eoneepute mai multe vaeeinuri,
dintre care 0 utilizaremailargaaudobi.mdit
vaeeinul viu eonstituit din tulpina modifieata
Revl ~i vaeeinul inaetivat preparat din
tulpina H38.
Vaeeinul Rev I este eonstituit dintr-o
tulpina revertanta a unel mutante
streptomieino-dependente de Br. melitensis
biovarietatea I. Aeeasta poseda inca un
anumit grad de patogenitate reziduala (rise
de avort, eliminare prin lapte), dar toemai
datorita aeesteia eonfera 0 imunitate solida.
care dureaza 4-5 ani. Rezistenta fata de
infeqie se coreleaza insa ~i eu pozitivarea
serologica, ceea ee pune problema
supravegherii serologice a efectivelor
vaccinate prin metode serologice. Acest
inconvenient este in parte depa~it prin:
alegerea caii conjunctivale pentru
vaccmare;
5.1.6. BRUCELOZA IEPURILOR
515BRUCELOZA ANIlVIALELOR SALBATICE
biovarietatea 2 in Europa), pentru care sunt
considerati rezervor natural.
Bruceloza iepurilor este 0 boala
raspandita in toata Europa, inclusiv in tara
noastra. La noi a fost semnalata in mai multe
randuri, de fieeare data cu Br. suis (45).
Se inregistreaza sub forma de cazuri
sporadiee sau sub forma de endemii
circumscrise anumitor zone. De la iepuri se
transmite uneori la porci.
nesemnalate. constituie rezervoml natural
pentru cel putin 0 parte din speciile ~i
biovarieta\ile de Brucella cunoseute dar,
deocamdata exista argumente in acest sens
numai in ceea ce prive$te transmiterea
infectiei cu Br. suis biovarietatea 2, de la
iepuri la porei (motiv pentru care aeeasta va
fi prezentata mai pe larg in eontinuare). Dar
~i varianta inversa este valabila, respectiv
imbolnavirea animalelor salbatice de la
animalele domestice, ceea ee este mai
probabil in cazul brucelozei eamivorelor.
problematidi. Cel mai indicat este
diagnosticul serologic prin R.F.C. sau
reaqia de aglutinare cu antigen tamponat la
pH acid. ~i examenul alergic folosit ca
metoda complementara poate oferii rezultate
satisIacatoare.
In tarilc in care bmceloza bovina ~i ovina
sunt endemice, se praetica uneon
tratamentul brucelozei la caI, pe cale
general a Cll antibiotice ~i local, prin metode
chirurgicale, sub proteqie de antibiotice ~i
antiseptice.
Profilaxia B.E. se face numai prin masuri
generale, care vizeaza evitarea contactului
cailor sanato~i cu animale de diverse specii,
inclusiv solipede, bolnave de bruceloza.
Boli ill(ec!ioase ale animaldor bacterioze
100
Brueeloza iepurilor (B.I.) este importanta
deoarece iepurii, domestici ~i salbatici, dar
in special eei salbatiei reprezinta adesea 0
sursa primal'a de infeqie eu brucele pentru
mami ferele domestice, eonferind bmcelozei
statutul de boala cufocalitate naturala.
Iepurii pot fi infecta\i cu Br. abortus sau
cu Br. melitensis dar, de cele mai multe ori
sunt infeetati cu Br. sllis (1n special
regiunii, la inceput de consistenya ferma, dar
dupa 2-3 zile de eonsistenta f1uctuanta ~i
insensibila, eu tendin\e de regresare. Dupa
aeest stadiu leziunea grebanului se poate
resorbi eomplet sau poate suferi, in eele din
urma, 0 transformare purulent a luand na~tere
un flegmon, care cuprinde tesutul
eonjunetiv, vertebrele, ligamentul cervical $i
alte tesuturi adiaeente.
In evolutia brucelozei la cal, care este
eronica, pot sa altemeze perioade de
ameliorare $i de reerudescenta.
Diagnosticul nu este simplu. deoarece
leziuni asemanatoare. mai ales la nivelul
grebanului, datorate altor cauze, nu sunt rare
la cai. Confirmarea bacteriologica este
La brllceloza sunt receptive ~i un numar
mare de specii de mamifere salbatice:
cervidee, camilc, girafe, antilope, elani,
bizoni, elefanti, iepuri, ~obolani, ~oareei,
mistreti, zebre, vulpi, hiene. ~acali, eoioti,
lupi, oposumi (39). De cele mai multe ori
infeqia bmeelica la animalele salbatiee
evolueazii asimptomatic. In cazurilc mai rare
efmd se exprima clinic, manifestarile nu
difera de eele observate la animalele
domestiee.
Farii indoialii eii aceste specii de animale
salbatiee, $i probabil multe altele, inca
Boli pl'Oduse de germeni din genul Brucella
101
51"' BRUCELOZA CA~INA
---
Evolutia infectiei brucelice este adesea
asimptomatica. Atunci cand boala devine
clinica, de regula manifestarile nu sunt
caracteristice, cu excePtia orhitelor la icpurii
adulti. Iepurii bolnavi incep sa slabeasca ~i
in 2-3 luni pot sa moara in stare de cahexie.
Dc cele mai multe ori iepurii cu bruceloza
sunt descoperiti moni sau cu putin inainte de
moarte. La autopsie se constata ca splina
este hiperplaziata, uneori presarata Cll noduli
necrotici miliari. ficatul este marit in volum.
de asemenea presarat Cll focare necrotice.
Focare necrotice se mai gasesc in pulmon,
limfonoduri, testicule. ovare. Se mai pot gasi
abcese in tesutul conjunctiv subcutanat. in
limfonoduri. \'lscerc, iar la femelc,
piomctrita.
Diagnosticul de bruceloza la iepure
trebuic confirmat ncconditionat prin metode
de laborator. pentru evitarea confllziilor cu
Bruccloza canina cu Br. canis. estc 0
boala infecto-contagioasa a cainilor.
transmisibila la om, manifestata prin avorL
stcrilitate ~i orhite sau orhiepididimitc.
De~i mult mai rar decat alte specii. ~i
numai accidental, cainii se pot infecta
natural (dar ~i experimental) ~i cu Br.
abortus, Br. melitensis ~i Br. suis, in special
in urma consu111uluide pIacente sau avortoni
de la bovine, ovine, caprine sau porcine. De
regula infeqia este asimptomatica in aceste
cazuri ~1 ramane cantonata la nivelul
limfonodurilor aferente tubului digestiv 0
perioada lunga de timp. In mod practic ciiinii
nu pot sa fie 0 gazda prea importanta in
lantul epidemiologic al acestor specii de
Brucella, dar rolul lor potential nu trebuie
totu~i ignorat.
o importanta practica mult mai mare se
acorda brucclozei canine produsa de Br.
canis (B.C.B.C.), specie identificata pentru
prima data de Carmichael ~i Bruner. in anul
tularemia, yersmlOza sau salmoncloza. In
cazul cadavrelor, diagnosticul bacteriologic
este indispensabil, dar in cazul animalelor
bolnave este preferabil diagnosticul
serologic. R.F.C. este considcrat testul de
referinta pcntru bruceloza iepurilor, dar
ELISA este considerata de unii autori la fel
de specifica ~i ceva mai sensibila decat
R.F.C. (37).
Profilaxie ~i combaterea
Profilaxia ~i combatcrea 8.1. in mediul
silvatic este problematica. Serviciile
\'eterinare responsabile de sanatatea faunei
silvaticc, in colaborare cu alte scrvicii, cu
organelc silvice ~i asociatiile de sanatate pot
intreprinde uncle masuri de supraveghcre,
diagnostic ~i depistare de animale bolnave ~i
cadavre, in vederea distrugerii lor.
1968. Descrierea de mai jos se refer a la
aceasta din urma.
Raspandire
Inca nu se eunoa~te bine raspandirea
geografica a B.C.B.C. dar se pare di este
prezenta eu 0 prevalenta mai mica sau mai
marc, pe toate eontinentele.
Prima semnalare oficiala a bolii in
Romania a fost Iacuta de Nec~ulcscu~i co1.
(21), care pun la punct ~i testul Cll roz-
bengal pentru diagnosticul serologic rapid al
B.C.B.C.
Importanta
Importanta economica nu este ridicata,
deoarece eainii se eresc mai putin pentru
seopuri economice ~i pentru ca boala este de
obicei sporadica. Importanta sanitara este
notabila, de~i evolutia bolii la om este mai
benigna decat in cazul celorlalte specii de
Brucella.
Boli illfeclioase ale allimalelor !Jacter;oze
102
Etiologie
Br. canis este 0 specie a genului
Brucella, in cadrul careia a fost identificata
deocamdata 0 singura biovarietate. Er. canis
nu se deosebe~te morfologic de celelalte
brucele, dar se deosebe~te biochimic,
cultural, antigenic ~i patogenic. Nu necesita
CO2 la izolare, nu produce H2S, cre~terea nu
este inhibata de tionina, pe agar produce in
mod spontan colonii de tip R ~i aglutineaza
cu ser monospecific anti antigen R, nu ~i cu
antigen mono specific A sau M.
Se imbolnavesc cainii adulti, femelc sau
masculi, indiferent de rasa, dar la cainii fara
stap{m care traiesc liberi pe strazi ~i se
imperecheaza la intamplare, boala este mult
mai frecventa decat la cainii cu stapan, la
care imperecherilc sunt dirijate sau
supravegheate. Numarul cainilor infectati,
care nu exprima clinic boala dar sunt
pozitivi serologic, este mai mare decat al
cainilor cu forme clinicc de boala. Ambele
categorii elimina cantitatii mari de germeni,
in momentul avortului sau a tatarii normale,
continuti in placenta. lichidele fetale ~i
avortoni. Femelcle care au avortat pot sa mai
elimine brucele prin secretiile vaginale timp
de pana la 6 saptamani ~i aproape la fel de
mult timp prin lapte. Materialul seminal
poate de asemenea sa contina cantitati mari
de germeni timp de 6-8 saptamani, dupa care
eliminarea germenilor se face cu
intermitenta ~i in cantitate mai mica, pana la
1-2 ani. Germenii provin din prostata ~i
epididim. Aceea~i sursa 0 au ~i germenii din
urina dar, evident ca in urina germenii sunt
mai putin numero~i, din care cauza ~i
importanta urinei ca sursa primara de
infeqic a fost pus a de unii sub semnul
intrebarii. Transmiterea se poate face ~i in
clinic a, daca se utilizeaza instrumentar
nesterilizat (speculum vaginal, seringi etc.)
sau cu sperma contaminata, in cazul
insamantarilor artificiale.
Patogeneza
Infcqia se produce de obicei pe calea
mucoasei bucale ~i vaginale, dar ~i celelalte
mucoase, ca mucoasa olfactiva ~i
conjunctivala, pot fi penetrate de Er. canis.
La poarta de intrare brucclele sunt fagocitate
~i apoi transportate spre tesuturile tractusului
genital ~l sistemul lil11fatic. unde se
multiplica. Disel11inarea bacteriemica este
posibila pe durata mai multor ani, prin
intermediul leucocitclor pe care Ie
paraziteaza intracelular. Ca urmare apare 0
hiperplazie limforeticulara ~i hiper-
globulinel11ie. Cre~terea globulinel11iei se
face pe seama anticorpilor specifici, care pot
fi identificati prin reaqii serologice dar care
nu au capacitatea de a proteja sau steriliza
tesuturile. Cel mai mare numar de germeni
se concentreaza in organele bogate in tesut
limfoid, in gonade ~i epiteliul placental'.
Inflamatia testiculelor ~i epididimelor are
influenta asupra calitatii spermei, care sufera
unele modificari. Ca urmare apar anticorpi
aglutinati antispcrmatici ~i hipersensibilitate
de tip intarziat fat a de sperma care, in ultima
instanta, contribuic la producerea
epididimitelor ~i sterilitatii. Locul de
cantonare a germenilor pe perioada cea mai
indelungata. in absenta bacteriemiei, este
prostata. in aceasta perioada titrul
anticorpilor scade pana la zero, deoarece
prezenra imunoglobulinelor in sange este
condHionata de existenta bacteriemiei, ceea
ce dovede~te ca in B.C.B.C. illlunitatea
mediata celular este imunitatea dominanta,
cainii vindecati spontan fiind nesusceptibili
de reinfeqie, de~i nu poseda anticorpi
specifici.
Boli produse de gerl7leni din genul Brucella
103
Tabloul clinic
Infectia brucelica cu Br. canis rareori
include manifestari clinice carc sa indice
diagnosticul sau suspiciunea de B.C.B.C., cu
exceptia masculilor care, la examenul fizic
prezinta epididimita. Carelele gestante
avorteaza in a doua luna de gestatie, mai
frecvent cu doua saptamani inainte de
termenul de ratare. Avortonii sunt
edematiati, congestionati ~i partial autolizati
chiar in momentul expulzarii. In cavitatile
seroase pot fi prezente exsudate
sangvinolente; unele catele duc gestatia pana
la tennen dar numai unii produ~i de
conceprie sunt normali. Alaturi de acc~tia
sunt ratati ~i carei moni sau subdezvoltati,
care mol' in primele ore sau zile de viata.
Nici cateii care supravietuiesc acestei faze
critice nu sunt sanato~i. Ii prezinta cu
intermitenta febra, leucocitoza, hiper-
globulinemie ~1 limfadenomegalie
generalizata, manifcstarile bolii in sfera
genitala urmand sa apara dupa maturitatea
sexuala.
Numarul cainilor masculi prezentati la
consultatie cu semne clinice de bruceloza
este mai mare decat numarul cate1clor,
pentru motivul ca afectiunea la masculi este
mult mai evidenta decat la femele, ceca ce ii
alerteaza pc proprietari. Iste yorba de 0
destindere a scrotumului, din cauza
acumularii de lichide serosangvinolente. Dc
asemenea, au loc: 0 cre~tere in volum a cozii
epididimului, in timp ce testiculele au volum
normal sau, in formc1e cronice pot fi chiar
atrofice; modificiiri ale ejaculatului, care
scade ca volum ~i consistenta, dar acestea de
regulii. nu sunt sesizate de proprietar. Uneori
ceea ce se sesizeaza este numai sterilitatea,
in absenta manifestarilor clinice, la nivelul
gonadelor sau burselor testiculare.
La cainii cu spondilita lombosacrala se
observa la inceput ataxic, dificultati in mers
sau la ridicarea in pozitie patrupodala,
schiopatura, apoi parapareze ~i in cele din
urma paraplegic. Cu totul incostant se mai
pot observa: simptome de meningita,
dermatita piogranulomatoasa ~i tulburari
oculo-conjunctivale.
Diagnostic
Practic, B.C.B.C. este suspicionata
numai atunci cand au fost sesizate tulburari
din partea aparatului genital femel sau
mas cuI. Uncle examenc de laborator clinic
pot sa intareasca sau nu suspiciunea de
B.C.B.C. Pledeaza pentru B.C.B.C.:
hiperglobulinemia y ~i ~ cu concomitenta
hipoalbuminemie, hiperplazia limfoida ~i
plasmatica la nivelul formatiunilor limfoide,
aspectul radiografic al discurilor
intervertebrale, aspectul macro- ~i
microscopic al materialului seminal.
Confirmarea diagnosticului de B.C.B.C.
se face prin metode bacteriologice ~i
scrologice. Examenul bacteriologic vizeaza
in special izolarea brucelelor din sange, din
produsele avortate (avortoni, placenta), sau
din limfonoduri ~i splina de la cadavre.
Metodele serologice sunt cele mal
convenabile pcntru confirmarea
diagnosticului. Ele necesita un antigen
specific preparat dintr-o tulpina de Br. canis
sau, la nevoie, din Br. ovis sau alte specii de
Brucella aflate in faza R. Se preteaza eel
mai bine pentru diagnostic reaqiile de
aglutinare ~i reactia de fixare a
complementului.
In ambelc cazuri se poate lucra c"
antigen homolog (Br. canis) sau cu antigen
heterolog (Br. ovis), ultimul fiind chiar
preferat deoarece coloniile nu au caracter
mucoid.
Dintre toate tehnieile de efctuare a
reactiei de aglutinare, se pare ca cele mai
slabe rezultate se obtin prin tehnica clasica
de aglutinare in tuburi (RAL), care
furnizeaza cele mai multe rezultate pozitive
false. Cele mai bune rezultate, ca
sensibilitate ~i specificitate se obtin prin
I
-........
Bali inleerioase ale animalelor haClerio::e
104
tehnica de aglutinare rapida pe lama, in
prezenta mercaptoetanolului, CLl antigen
colorat cu roz bengal. Daca se utilizeaza
mercaptoetanolul in tchnica clasica cre~te
specificitatea ~i a RAL dar pozitivarea se
inregistreaza cu 2-3 saptamfmi mai tarziu
decat 1n cazul telmicii rapide, pe lama.
Testele de seroprecipitare in gel de agar
~i ELISA sunt mai precisc decat cele de
aglutinare, dar ~i mai laborioase, din care
cauza nu s-au extins prea mult 1n
diagnosticul curent.
Toate testelc serologice raman pozitive
numai cateve luni dupa disparitia
bactericmiei, dupa care se negativeaza, de~i
anil11alele pot ral11ane purtatoare de brucele
in anumite tesuturi, a~a cum s-a aratat, timp
de ani de zile .
Tratament
Tratamcntul B.C.B.C. este posibil,
rezultate mat bune obtinandu-sc cu
tetraciclina asociata cu streptomicina, cu
care se pot obtine vindecari sau cel pu!in
ameliorari clinice, dar nu ~i sterilizari
bacteriologice, pentru ca datorita
parazitisl11ului lor intracelular. brucelele se
pot sustrage aqiunii antibioticelor. Din
aceasta cauza recidivele sau reinfeqiile nu
sunt surprinzatoare. Legisla!ia nu prevede
nimic special 1n legiitura cu B.C.B.C. dar,
inainte de a 1ntreprinde eeva 1n acest sens
trebuie ca proprietarul sa fie con~tientizat ca
tratamentul este de lunga durata (3-4
saptamani) ~i deci foarte costisitor iar
rezultatele sunt cu totul incerte. In plus, de~i
la om infeqia cu Br.canis este rara ~i
evolutia benigna sau chiar asimptomatica,
B.C.B.C. ramane totu~i 0 zoonoza, care
reclama masuri de protec!ie persoanelor care
vin in contact cu animalul bolnav sau cu
produse biologice provenite de la acesta
(secre!ii, placenta, avortoni etc).
PrQfilaxie ~i combatere
Evitarea contactului direct cu calm a
caror situatie sanitara este necunoscuta ar fi
o prima ~i adesea salutara masura de
profilaxie. Trebuie evitata 1mperecherea
intre caini cu antecedente perinatale, avand
cauze necunoscute, sau care prezinta cea
mai slaM suspiciune de B.C.B.C. Inainte de
imperechere se recomanda controlul
serologic pentru bruceloza a ambilor
parteneri.
Un vaccin eficacc contra B.C.B.C. nu a
fost inca preparat nici unde ~i, probabil ca
nici nu ar fi utiL daca animalele vaccinate nu
mat pot fi apOl controlate serologic.
Incercari au fost Tacute, cu vaccinuri Vll ~l
inactivate. dar Tara succes.
B.C.B.C. nu este prezenta ca boala
declarabila ~i carantinabila in legisla!ia
aproape a nici unel !ari. Aceasta nu
inseamna ca nu este utila carantina
profilactica, in cazul achizi!ionarii de caini,
indiferent de rasa. mai ales in canise. In
timpul carantinei este recomandabil
controlul serologic, de doua ori la interval de
o luna. De asemenea, in cazul caniselor bine
organizate se recomanda ~i controlul
serologic periodic, pentru depistarea
B.C.B.C.
Asanarea unei canise este posibila pe
baza unui program de masuri, pe termen
lung, care prevede 1n principal instituirea
carantinei, controlul serologic periodic al
efectivului, cu eliminarea celor reactionati
pozitiv ~i dezinfeqii curente. 0 canisa poate
fi considerata asanata numai dupa ce la trei
controalc serologice, Tacute succesiv la
interval de 0 luna, nu a mai fost depistat nici
un animal pozitiv.
Boli produse de germeni din genu! Brucella
5.2. EPIDIDIMITA INFECTIOASA A BERBECILOR
(Bruceloza ovina cu Br. ovis)
105
Cu toate ca, in editia a ~asea (1992) a
Codului Zoo-Sanitar International al
Oficiului International al Epizootiilor
infectia brucelica a ovinelor cu Br. ovis este
denumita exclusiv Brueeloza ovina eu Br.
ovis (pentru infectia cu Br. melitensis fiind
rezervata denumirea de Brueeloza eaprina
~i ovina eu Br. melitensis) noi. in editia de
fata a acestei lucrari, pentru evitarea
confuziilor. vom continua sa retinem. in
paraleL denumirea mult mai larg cunoscuta
de Epididimira infeC(ioasa a berhecilor
(ETB), alaturi de denumirea, mai noua. de
Brueeloza ovina eu Br. ovis (RO.B.O.).
Istorie ~i raspandire geografica
Prima descriere a bolii. cu precizarea agentului
etiologic. a fast facutCl in anul 1953 de Buddie ~i
Boyes. in ?\OWl ZeelandCl ~i Australia dar. in perioada
imediat urmCltoarc a fast identiticalCl in multe alte tClri.
printre care SeA. URSS. Africa de Sud. Franta.
Cehoslovacia. Bulgaria. alte tClri din Europa de Est ~i
probabil aproape toate tarile mari crescatoare de mine.
In Romfll1ia a fast identiticata de Tudoriu ~i col. inca
din anul1958 (43).
Importanta
lmportanta B.O.B.O. este exclusiv
economica. Produce pierdet'i prin
deprecierea berbecilor, care nu mai pot fi
folositi ca reproducatori, prin tulburari de
reproductie ]a oi (avorturi, fatari de miei
moqi sau neviabili, repetarea caldurilor) ~i
prin costul masurilor de profilaxie ~i
combatere a bolii.
Etiologie
Precizari privind caracterele distinctive
ale speciei Br. ovis au fost facute la partea
generala. Principalele teste distinctive care
permit diferentierea fata de celelalte specii
ale genului (cu exceptia Br. canis) sunt:
nevoia de CO2 la cultivare (+), producerea
de H2S (-), actlVItatea ureazica (-),
bacteriostaza cu fuxina bazica (-), faptul ca
intotdeauna coloniile sunt de tip R, precum
~i testul de aglutinare cu ser monospecific
anti antigen R (+). Dintre aceste teste, numai
nevoia de CO2 la cultivare deosebe~te Br.
ovis de Br. canis, la care se adauga spectrul
de patogenitate, respectiv ovinele pentru Br.
ovis ~i canidele pentru Br. canis.
Intre Br. o1'is ~i Br. melitensis, prin testul
de imunoelectroforeza a fost pusa in
evidenta 0 Inrudire antigenidi destul de
strfmsa. mai ales daca Br. melitensis se
gase~te In faza R.
Din leziunile vechi de 8.0.B.0., in afara
de Br. ovis mai pot fi izolati, inconstant, alti
germeni, In special piogeni, ca germeni de
infectie secundara.
Pana in prezent B.O.B.O. a fost descrisa
numai la ovine. Masculii sunt mai receptivi
decat femelele, adultii sunt mai receptivi
decat tineretul, unele rase sunt mai receptive
decR! altele.
Berbecii infectati, cu sau fara semne
clinice evidente, dupa epuizarea perioadei de
incubatie pot sa elimine brucele, 0 data cu
sperma sau urina, timp de peste patru ani
(39). Oile infectate, la randu] lor. VOl' infecta
alti berbeci. Acestea elimina brucelele 0 data
cu secretiile vaginale, produsele avortate
(placenta, lichide fetale. avorton), urina ~i
uneori prin lapte dar, spre deosebire de
berbeci, oile se autosterilizeaza in rastimp de
numai cateva luni.
In afara de calea veneriana de
transmitere a bolii, de tip berbec-oaie-
berbec-oaie. care poate avea lac In cursu]
aceluia~i sezon de monte sau in sezoane
diferite ~icare este cea mai frecventa cale de
~
Boli infecfioase ale animalelor h([cteri()~e
106
transmitere a B.O.B.O., au fost descrise ~i
alte ci'ii de transmitere: orala, 0 data cu apa
sau furajele contaminate, nasofaringeana,
homosexuala sau, mal putin, prin
intermediul a~tel11utului contaminat (16).
B.O.B.O. are de obicei caracter endemic,
cu difuzare lenta in efectiy. datorita
caracterului grupat ~i limitat al sezonului de
monte, astfel ca, pentru a se ajunge la 0
preyalcn!a de 50% a bolii intre berbeci este
nevoie de 3-5 ani. B.O.B.O. poate dobandi 0
dinamica de tip epidemic, datorita obiceiului
transhumantei, daca se fac mi~can
necontrolate de animale.
Patogenezii
De la contal11inarea uneia dintre
l11ueoasele l11entionate ea posibile porti de
intrare ale germeniJor ~i pana la instalarea
pril11elor leziuni pot sa treaca 1-4 luni.
R.F.C. devine pozitiya dupa 2-7 saptal11ani
de la infeqie (I). In pril11ele saptal11ani
germenii se l11ultiplica la poarta de intrare,
dupa care ajung in sange (bacteriemie), 0
data cu care difuzeaza in tot organisl11ul, dar
VOl' persista ~i se vor multipJica numai
brucelele ajunse in tesuturile pentru care au
tropism: organe genitale ~i limfonodurile
aferente, splina ~i uneori in rinichi. In mod
deosebit se multiplica Br. oyis in coada
epididimului, in veziculele seminale ~i in
canalele deferente, unde produce
degenerarea ~i descvamarea epiteliului, cu
posibila obstructie a eliminarii materialului
seminal.
Tabloul clinic
La berbeci, B.O.B.O. evolueaza in doua
faze: acuta ~i cronica.
Faza acuta este sesizabila la inspectie
doar in foarte putine cazuri, respectiv cand
se manifesta prin edemul scrotumului ~i
epididimului, mai putin a testiculelor, ceea
ce produce dificultate in deplasare ~i durere
la palpare. Uneori semnele locale sunt
insotite de manifestari generalc: febra,
abatere. inapetenta, eruptie eritematoasa
scrotala. Dupa aproxil11ativ 0 saptamana
simptomele generale se amcndeaza ~i se
intra in cea de-a doua faza. CTonica.
In marea majoritate a cazurilor, cand
boala nu este scsizabiJa la examcnul fizic,
forma acuta se l11anifesta totu~i prin alterarea
calitatii materialului seminal ~l, in
consecinta, prin reducerea fertilitatii.
1n faza crDnica se poate sesiza aparitia
unei indura!ii initial circumscrise la nivelul
cozi i epididimului, care se extinde lent,
cuprinzand tot corpul epididimului. Fiind de
regula unilateral a sau inegal evoluata,
leziunea poate fi ccl mai bine sesizata daca
se palpeaza simultan ambcle testiculc, in
special cozile epididimelor. Testiculele nu
sunt cuprinse de regula dar, daca sunt
cup rinse, initial apar putin destinse pentru ca
in continuare sa involueze, devenind
atrofice. Silonul dintre epididim ~i tcsticul
dispare, in tccile vaginale se acul11uleaza
initial exsudat, tunica scrotala este
edematiata ~i ca urmare toata regiunea apare
deformata, asimetrica. Mai tarziu lichidul se
resoarbe ~i pot apare fibroze, aderente ~i
atrofie. Din cauza sensibilitatii locale
berbecii se deplaseaza cu oarecare
dificultate. )i in faza cronic a evolutia poate
fi atat de discreta incat, tara a fi sesizat
nimic anormal la inspcqie sau palpatie, se
constata doar ca materialul seminal estc de
calitate redusa ~i contine brucele.
Deteriorarea caJitatii spermci se refera la:
reducere volumetricii ~i modificarea culorii
ejaculatului, reducerea motiJitatii ~i aparitia
de spcrmatozoizi anormali. Formele cronice
se pot termina prin complicatii (abcese,
fistule) ~i numai in mod exceptional prin
vindecari spontane.
La femele evolutia infeqiei este
obi~nuit inaparenta clinic. Uneori arc loc
inflamarea mucoasei genitale, din care cauza
fie ca nu poate avea loc nidarea, fie ca
Bali produse de gerll1eni din genu! Brucella 107
produsul de conccptie este eliminat cunlnd
(avort cmbrionar). Foarte rar germenul
pcrsista in aparatul genital pc toata sau pe
aproapc toata durata gestatiei, producand
placentita, urmata dc avort sau na~tcre
prematura de miei subpondcrali, neviabili
sau chiar de Iatare la termen de miei mor\i
sau vii, dar neviabili.
In formele acute, la autopsie se poate
constata un edem al scrohllui ~l
epididimului, exsudat serofibrinos acumulat
in tecile vaginale ~i prezenta de granuloame
in epididil11. Mai tarziu in epididim se pot
gasi granuloame. focare de necroza. abcese,
spermatocelc, proccsc de seleroza. Tunicile
devin ingro~ate, de consistenla fibroasa ~i
aderente intre ele.
Placenta oilor care au avortat estc
edematiata. ingro~ata. Cotiledoanele sunt
ingro~ate, de culoare deschisa (alb-galbui),
cu suprafa\a necrozata. Focare cu aspect
asemanator se pot gasl ~l in zone Ie
intercotiledonare. Avortonul nu prezinta
modificari caracteristicc.
Diagnostic
Diagnosticul B.O.B.O. se bazeaza pc trei
examene principale:
examenul serologic (R.F.C., ID.
ELISA, IRA);
examenul fizic local, prin palpare;
examenul bacteriologic.
Examenul serologic este cel mal
important pentru ca poate sa depisteze
infeqia cu Br. ovis ~i in cazurile, foarte
numeroase, in care manifestarile clinicc sau
prezenta brucelelor nu sunt sesizabile. Testul
serologic cel mai larg utilizat in lume este
R.F.C. Testul de imunodifuzie in gel de
agar, care este mai simplu, a fost de
asemenea verificat, cu rezultate destul de
bune de unii autori, cu scopul de a substitui
R.F.C., dar s-a dovedit mai putin sensibil. In
schimb ELISA s-a dovedit mai sensibil ~i
mai rapid decat R.F.C. (35, 36), dar ~i ceva
mai laborios, astfel ca R.F.C. continua sa fie
teshll recomandat ca preferential de catre
OlE. In toate testelc, pentru evitarea erorilor,
este neccsar ca in ceea ce prive~te reagentii,
~i tehnicile evaluarea sa se faca pe baza
standardelor internationale. Prin testele
mentionate, animalele vaccinate
reaqioneaza pozitiv, la fel ca cele infectate
natural. Spre deosebire de berbeci, care sc
mentin pozitivi ani de zile, la oi reaqiile
serologice sunt slabe ~i de scurta durata.
Berbecii care prezinta modificari ale
forma\iunilor intrascrotale sunt suspeqi de
B.O.B.O. dar poate fi yorba ~i de infeqii cu
alti germeni, ca Br. melitensis, C.
pseudotuberculosis sau Actinobacillus
seminis. De asemenea, avortulla oi se poate
datora inteqiei cu Br. ovis, dar ~i infeqiei cu
alIi germeni ca: Br. melitensis, Chlamydia
psittaci, Salmonella abortus ovis, Listeria
monocytogenes, Campylobacter fetus,
Coxiella burnetti, Toxoplasma gondii,
pre cum ~i altor eauze infeqioase sau
neinfeqioase, care nu produc leziuni
decelabile la examenul fizic prin palpare a
tesuturilor intrascrotale.
Evidentierea agentului etiologic se poate
face prin colorarea frotiurilor din sperma,
printr-o colorare speciala electiva, evenhlal
prin metoda Koster modificata, recomandata
de OMS. Izolarea Br. ovis se poate face pe
medii speciale, in atmosfera imbo garita cu
CO2, din secrctiile vaginale, placenta,
stomacul sau pulmonii avortonului, material
seminal sau testicule cu leziuni.
Diagnosticul alergic este posibil dar nu a
intrat in practica curenta.
Din ccrcetarilc Iacute de Predoiu (28)
rezulta ca diagnosticul infeqiei cu Br. ovis
la oi este cu mult mai dificil decat la berbeci,
deoarece la acestea semnele elinice
particulare lipsesc, iar durata pozitivarii
Bali inlectioase ale animalelor b(lcterio~c
pnma dupa
reproducatori, eu 2
inainte ~i dupa sezonul de
etectivul de origine, plus precizarea ca
acesta nu contine Er. ovis sau anticorpi anti
Er.ovis.
In tara noastra este prevazuta
supravegherea scrologica pnn R.F.C. sau
ELISA ~i, in uncle situatii, prin examen fizic
~i bacteriologic a:
berbecilor
saptamani
manta:
berbecilor cu manifestari clinice ~i a
oilor care au avortat;
berbecilor care se vand (la furnizor ~i
beneficiar):
ovinelor importate,
saptamana de carantina;
ovinelor exportatc, in ultimele 30 zile
inainte de livrare.
Profilaxia specifica este posibila ~i se
practica in multe tari (nu ~i in Romania), in
care boala cunoa~te 0 raspandire mai
importanta, dar numai de necesitate, in
efective infectate sau amenintate iminent,
deoarece vaccmarea induce pozitivare
serologica ~i complica (dar nu anuleaza)
posibilitatea recunoa~terii (diferentierii)
reaqiilor postinfeqioase de cele
postvaccinale, respectiv a tinerii sub
observatie serologica a efectivclor.
in uncle tari (SUA, Noua Zeelanda) se
prefera vaccinurilc inactivate eu Er. ovis sau
amestec de Er. o\'is plus B 19, in timp ce in
alte tari (Franta, Republica Sud-Afrieana) se
prefcra Yaccinul viu Rev!. Anterior a fost
folosit ~i Hccin monovalent B 19, iar in
China se tolosqte 0 tulpina atenuata de Er.
suis, biotipul 2.
Schemcle de vaceinare difera in funqie
de tipul de vacein ~i de tara, dar, in general,
se practica vaceinarea tinerehllui intarcat ~i
apOl a berbeeilor adulti, anual (de~i
anticorpii persista 2-3 ani), cu 2-3 luni
inainte de sezonul de monta. Reactiile
postvaccinale nu sunt rare Prin vaccinarea
sistematica a berbecilor, conform unm
Profilaxie
Pentru prewnirea difuzarii B.O.B.O. in
teritoriu sunt deosebit de importante
masurile care vizeaza pastrarea indemnitatii
efectivelor Inca libere de B.O.B.O., cu
focalizarea atentiei asupra principalelor
modalitati prin care inteqia patrunde intr-un
cfectiv indemn, respectiv prin intermcdiul
ovinelor, In special a berbecilor nou
achizitionati din turme infectate. sau prin
contactul Intamplator direct cu animalele
infectate, la pa~une, sau indirect prin
mijlocirea surselor primare sau secundare
contaminate de acestea. Pentll.l aceasta se
impune ca achizitionarca de animale sau de
material seminal sa se faca numai din
efective indemnc, fapt atcstat prin
certificatul de sanatatc In care se precizeaza
in mod expres lipsa infeqiei cu B.O.B.O.,
constatata in cursul ultimelor 3 examene
serologice prin R.F.C., precum ~i absenta
oricarei reaqii sau manifestari clinice de
B.O.B.O. la ovinele cumparate, cu cel mult
30 zile inainte de livrare la furnizor,
reexaminarea acestora urmand sa se faca
dupa prima saptamana a carantinei
profilactice, la beneficial'. Pentru materiaiul
seminal se impun conditii similare privind
Tratament
Administrarea zilnica la berbecii bolnavi,
in faza de debut, a 19 tetraciclina asociata cu
1g streptomicina ar putea conducc la
vindecarea c1inica ~i chiar bacteriologica
dar, aceasta din urma nu este certa (39). Din
acest motiv. tratamentul bcrbecilor cu
B.O.B.O. nu face parte din complexul
masurilor dc combatere a bolii. in nici 0 tara
(temelele se autosterilizeaza).
bacteriologice ~i alergice este limitata la un
interval foarte scurt de timp. Numai R.F.C.
furnizeaza rezultate pozitive timp indelungat
dar, in general. nu mai mult dc un an de la
momentul intectiei.
108
Boli produse de gerllleni din genu! Bmcella
109
:i_
".,.
program care cuprinde, alaturi de alte
masuri, eliminarea operativa a berbecilor cu
leziuni, a celor cu reaqii intense ~i a celor
eliminatori de brucck. sc considera ca in
decurs de 2-3 ani se poate ajunge la asanare.
La rezultate similare se poate ajunge prin
substihlirea tuturor berbeeilor cu berbcci
vaccinari, proveniti din efectivc indcmnc,
av[md in vedere ca oile nu raman purtatoarc
de Br. ovis de la un sezon de ratare la altul.
Din ace]a~i motiv cste inca neclar daca prin
vaccinarea atat a oilor cat ~i a bcrbeci]or se
obrin rezultate superioare. din punct de
vedere medica] ~i economic, variantei in
care se vaccineaza numai berbecii.
Bibliografie
1. Beveridge, W.I.B. (1983), Animal Health in
Australia, vol.IV Bacterial Disease of Cattle,
Sheep and Goats, Australian Government
Publishing Service, Canberra
2. Bugeac, 1. (1956), Probl. zoot. i vet., 8, 62
3. Bugeac, 1., Cristescu, M., Lelu\iu, C.,
Moraru, E, (1958), Anuarull.P.I.A., V, 16
4. Bugeac, T., Cristescu, M., Lelu\lu, C"
Moraru, E, (1958), Anuarull.P.I.A., V, 23
5. Bugeac, T., Lelu\iu, C., Cristescu, M. (1956),
Anuarull.P.I.A.,VI,19
6. Con\iu, I., Onica, P., Eisele, I. (1966), Rev, de
Zoot i Med. Vet.,1, 48
7. Dubois, Ch" Coninck, V., Lengele, L. (1993),
Evolution de la situation sanitaire
epidemiologique en Belgique., Epidemiologie
et sante animale, ,24, 129
8. Elbers, A, Diepersloot, R, Vecht, U"
Wissel ink, H., Tielen, M. (1997), Epidemiol,
Sante anim., 1, 31
9. Elzer, PH, Enright, F.M" McQuiston, JR.,
Boyle, S.M, Schuring, G.G. (1998), Res. Vet
Sci., 64, 259
10. Gallien, P., Dorn, C" Alban, G., Staak, C.,
Protz. D. (1998), Vet. Rec, 9,142,512
11. Garin-Bastugi, B., Blasco, J.M., Grayon, M.,
Verger, J,M. (1998), Vet. Res" 29, 255
12. Garin-Bastuji, B" Gerbier, G., Verger, J,M.,
Douzal, Y., Grayon, M., Thiebaud, M.,
Moutou, F. (1993), Epidemiologie et Sante
Animale, 24, 101
13. Gourdon, F" Beytout, J., Reynaud, A,
Romaszko, J,P., Perre, 0" Theodore, P.,
Soubelet, H., Sirot, J. (1999), Emerg Infect
In Romania, ca ~i 'in multe alte tan,
combaterea focarelor declarate de B.O.B.O.
se face printr-un program de masuri care
vizeaza asanarea cfectivului. Programul se
bazeaza pe depistarea periodica a reagentilor
prin R.F.C. ~i cxamen clinic ~i direqionarea
lor spre abator. Intr-o prima etapa depistarile
trebuie sa se faca trimestrial sau chiar mai
frecvent, pentru ca ulterior acestea sa 5e faca
mai rar, eventual la interval de 6 luni.
Efcctivul poate fi considerat asanat daca, la
doua controale succesive, la interval de 3
luni, nu a mai fost depistat nici un caz
pozitiv sau dubios, serologic sau clinic.
Dis., 5, 5, 719
14. lonica, C., Clrste\, I., Sotiriu, E. (1953),
Anuarull.P.I.A., IV, 3
15, Jubb, KYF., Kennedy, P.C., Palmer, N.
(1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed,
Academic Press, Inc.
16. Licperta, E. (1954), Farmacologie veterinara,
Ed. Agro-silvica de stat
17, Lord, V.R, Cherwonogrodzky, J.W.,
Schuring, G.G., Lord, RD., Marcano, M.J.,
Melendez, G.E. (1998), Am. J. Vet. Res., 59,
546
18. Mikolon, AB., Gardner, lA, Hietala, S.K.,
Hernandez de Anda, J., Chamizo, P.,
Hennager, S.G., Edmondson, AJ. (1998), J.
Clin. Microbiol., 36, 1716
19. Moga MElnzat, R (1985), Reaclia de fixare a
complementului Tn medicina veterinara, Intr.
Poligrafica Timi~oara
20. Molnar, E., Molnar, L., Vale, W.G. (1998),
Acta. Vet. Hung., 46, 210
21. Nec~ulescu, M., Sarca, M., Catana, N.,
Staicu, L. (1995), Studii ~i carcetari de
medicina veterinara, 3, 58
22. Nielson, K., Gall, 0" Smith, P., Vlgliocco, A,
Perez, B., et.all. (1999), Veterinary
23. Pop, AI. (1934), Teza, Fac.de Med.Vet.
Bucure~ti,
24. Pop, AI. (1970), Bruceloza animala, Ed.
Ceres, Bucure~ti
25. Predoiu, I, lonescu I., Ciortea, Gr. (1978),
Culeg.de Med, Vet., 3, 30
26. Predoiu. I. (1969/1970), Lucr. I,C. VB.
Boli in(ec!ioase ale allimalelor haClerio~e
110
Pasteur, VII, 155
27. Predoiu, I. (1972), Lucr. I. C. V.B, Pasteur, X,
47
28, Predoiu, I., Visarion, N. (1980), Rev. de
creterea anim., 6, 30
29. Prescott, JF., Baggot, J.D. (1993),
Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine,
vol. I, Blackwell Scientific Publications, Iowa
State University
30. Quinn, P.J., Carter, ME, Markey, B.K.,
Carter, G.R. (1994), Clinical Veterinary
Microbiology, Wolfe Publishing, Printed in
Spain by Grafos, SA Arte Sobre Papel
31. Rapuntean, Gh., Rapuntean, S. (1999),
Bacteriologie speciala veterinara, Tipo
32. Saegerman, C" TK, Vo, De Waele, L.,
Gilson, D., Bastin, A, Dubray, G" Flanagan,
P., Limet, IN., Letesson, J,J., Godfroid, J.
(1999), VetRec, 21,145,214-218
33. Samartino, L., Gall, D., Gregoret, R., Nielsen,
K. (1999), J.lmmunoassay, 20, 3, 115
34. Sam artino, L., Gall, D., Gregoret, R., Nielsen,
K. (1999), Vet, Microbiology, 70, 3-4, 193
35. Sarca, M., Nec;;ulescu, M. (1996), Studii i
cercetari de medicina veterinara, 4, 29
36. Sarca., M., Nequlescu, M., Mihai I., Mazanet
M., Ci:;;mileanu A (1998), Studii i Cercetari
de Medicina Veterinara, 6, 99
37. Szulowski, K., Iwaniak, W., Pilaszek, J.,
Truszczynski, M., Chrobocinska, M. (1999),
Comp Immunol Microbiollnfect Dis., 22, 1, 33
38. Taylor, D, (1981), Les maladies du pore,
Editions du Point Veterinaire
39. Toma, B" Prave, M., Ganiere, J.P., Chantal,
J. (1993), Ec, Nat. Vet. Franc., 1-112
40. Tryland, M., Kleivane, L., Alfredsson, A,
Kjeld, M., Amason, A, Stuen, S., Godfroid, J.
(1999), Vet Rec. 144,21, 588
41. Tudoriu, C. D, (1953), Anuarull.P.I.A., IV, 37
42. Tudoriu, C. D., Jonica, C. (1955), Anuarul
I.P. I.A. , V, 3
43. Tudoriu, C,D., Andrei, M., Draghici, 0.,
Moldoveanu, P. 1958, Anuarull.P.I.A., VIII, 5
44, Voiculescu, M., Angelescu, M., Bu:;;ila, V.,
Bruckner, S" Caruntu, I. (1960), Boli
infectioase, vol. II, Ed, Medicala, Bucure:;;ti
45. Volintir, V. (1975), BoUie infectioase ale
animalelor domestice, Ed, Didactica :;;i
pedagogica, Bucure:;;ti
46. Volintir, V., Prejbeanu, Gh., Grindeanu, H.,
Buzea, A (1959), Probl. zoot. i vet., 8, 71
47. Wallach, J,C., Samartino, L.E., Efron, A,
Baldi, P.C. (1997), FEMS Immunol Med
Microbiol, 19,4,315
48. *** (1992), o.lE Manual of Standards for
Diagnostic Tests and Vaccines, 2nd editon
,"'"'
Cap. 6
Boli produse de
germeni din genurile
Pasteurella ~i
Mannheimia
Radu Moga Manzat
Genul Pasteurella face parle din fal11. Pasteurellaceae. Pana li1 urma eu doi ani. in genul Pasteurella
erau cuprinse doua specii principale. eapabile sa produca boli primare sau secundare, generalizate sou localizale
10 animale (P. l1Iultocida ~'iP. hael1lo(l'tica) .,i mai mulle specii care produc door iiifecfii locale sou stari de
comensalism.
Cu ocazia COI~feril1lei intemationale de la ,\labula. Afi"ica de Sud, din 1999 (59), s-a convenit ca
pasteurelele incluse li1 specia P. hael1lo(l'tica prezinta caraclerislici de taxonomie moleculara prea diferite pentru a
pUleafi incluse /i1 aceea.ji specie. motiv penlrzz care acesl taxon a fast desfiinfat iar tulpinile aufost distribllite in 3
speeli noi:
11Janllhell1lia haemo(l'tica 14ugen;i col .. 1999)
J{allilheimia glucosida (Augen;i col .. 1999)
Pasteurella trehalosi (Sneath ;iSnens. i 990).
1/1prezenl. genul Pasteurella cuprinde urmaloarele specii.
P. multocida. agenlul etiologic {IIpasleurelozelor animalelor, cu trei sllbspecii: gal!icida, multocida
;i septica
P. trelwlosi. unul din agentii eliologici aifebrei de tramport, care include loate biotljJurile T alefos-
lei p, jzael1lo(l'tica (TJ. TI. TlO. TIS)
- P. aerogenes. P. allatis. P. miul1l. P. bettyae, P. canis, P. dagmatis, P. gal!illarum. P. lallgaaellsis. P.
mairii, p, pneumotropica. P. salmonicida. P. stomatis, P. testudinis, , P. tre/wlosi ;i P. volalltium. lOale izolabile
door din ii,feclii locale sau sIan de comensolism 10 animale. in specialla nivelul callor respiratoril.
Genul Pasteurella euprinde germeni cocobacilari sou bacili mici, de 0,2-2,Opm, Gram negali1'i. imobili.
nesporulatz. facultativ anaerobi. care fermel1leaza majoritatea zaharurilor;i raspund pozi/iv la leslele oxidazei ;i
calalazei (cu rare exceplii).
Genul J{l/nnheil1lia. fam. Pasteurellaceae cuprinde bacteriile Gram negative cocobaeilare. asemanaloare
cu cele din genul Pasterurella dar hemolitice. ne indo ligene, lactozopozitive;i culti1'abile pe agar Mac Conkey.
in cadrul speciei P. Iwemo(vtica pe baza caracterelor biochimice ;iculturale au fosl identificale dOl/a bio-
tipuri: .4 ;i r in cadl'lll acestora. pe baza slructurii anligenice aufost identificale inlotal16 serotipuri.
I,"{, Izaemolytica a fosl cOllstill/ita prin cuprinderea serotipurilor Ai, .42. AS . .46. A 7. A8. /19. "112. Ai 3.
AU, A 16 alefostei P. haemo(rtica.
M. glucosida cuprinde lulpillile biotipului A1 1 alefoslei P./uremo(rtica.
A{. 11IIemo(rtica, i\1. glucosida ;iP. trehalosi sunt agenli etiologici aifebrei de lransport;i ai pneulI/onii-
lor rlll11egaroarelor.
Aile specii ale nou-constiluilUlui gen Mauulzeimia sunt: AI. grauulomatis, i'd. ruminalis ~'iJl. varigena.
in deserieri/e din lileralura de specialilate, citate in acest lexl, cu refer ire la P. Iwemo(rtica. de regula
autorii nu fac preclZari asupra biolipului (.4 sou 7J ;i serotipului de P. haenlO(l'tica ill disculie. Dill aeeashl cal/za.
de regula denl/II/irea de P. haenlO(l'tica nu va putea fi substituita in acest texl cu denulI/irile noilor specii (J{.
Izaemo(rtica, M. glucosida sau p, trehalosi) corespl/nzatoare. Din acesla cauza. in actuala edilie a prezenlei II/erari
va fi pastrata ;idem/lnirea de P. IwenlO(l'tica, alatl/ri de noi/e denlllniri ale speciilor care au derivat din aceasta.
Din acela.ii II/Oli1', vor fi paslrale in prezentl/l text ;i titlurile afeclil/nilor prodl/se de acesle bacterii. inlrate in
uzanla. pana cand aile titluri se vor impl/ne in literatura, care sa inlalure cOlI/plet posibilele confuzii.
Bali infectioase ale animalelor bacterio:e
6.1. PASTEURELOZELE
(Septicaemia haemorrhagiccl, Pasteurellosis, Pasteurellen infectionen)
mite specii, apar foarte frecvent, cauzand
mari pierderi economice, in timp ce in alte
situatii se inregistreaza cu totul accidental.
In general, pierderile produse de pasteurelo-
ze, cu P. multocida sunt mari pentru ca
afecteaza mai multe specii de animale (chiar
daca tipurile antigen ice sunt diferite), cu
morbiditate ~i mortalitate uneori ridicate. cu
scaderea productiilor ~i cre~terea cheltuieli-
lor pentru prevenire ~i combatere. Cele mai
mari pierderi se inregistreaza in pasteureloza
aviara, pasteure loza bovina, pasteureloza
iepurilor ~i pasteureloza porcina.
o pondere tot mai ridicata tinde sa 0 aiba
infectiile secundare cu P. multocida. care
apar in special dupa anumite viroze, pantro-
pe sau respiratorii. La ovine. caprine ~i une-
ori chiar la bovine, infeqiile asociate sau
secundare cu P. haemolytica. in special dupa
infeqia cu virusul parainfluentei, sunt mai
frecvente decat infectiile secundare cu P.
mllltocida.
P. mllltocida, P. haemolytica ~i celelalte
pasteurele nu produc pasteureloza la om ~i
nici infeqii localizate. Pasteurella ureae,
considerata pima nu demult singura
pasteurela izolabila de la om, de pe mucoasa
nazala, a fost recent reclasificata in genul
Actinobacillus (22).
Etiologie
Se admite ca starile de boala c1inica nu-
mite "pasteureloze" pot fi generate numai de
P. lI1ultocida ~i P. haemolytica (actualele P.
trehalosi, iYfannheimia haemolytica ~i iv!.
glucosida), in timp ce toate celelalte
pasteurele pot produce doar "infeqii
pasteurelice" localizate, cu importanta eco-
nomica redusa sau simple stari de
comensalism. Din aceste considerente. la
etiologia pasteurelozelor VOl' fi descrise mai
pe larg numai P. multocida ~i haemolytica,
112
Pasteurelozele sunt cunoscute in toata
lumea dar raspandirea lor nu este uniforma,
depinzand de conditiile climatice, de speciile
de animale ~i de rasele predominante in zo-
na. de sistemele de cre~tere practicate ~i de
alti factori care, impreuna, influenteaza
foarte mult incidenta bolii in timp ~i spatiu,
astfel ca uneori, in anumite zone ~i la anu-
Pasteurelozeie sunt boli infectioase pro-
duse de germeni din genul Pasteurella, care
afecteaza un numar mare de specii de mami-
fere ~i pasari, sunt conditionate de interven-
tia anumitor factori favorizanti ~i sunt ca-
racterizate prin evolutie septicemica, cu le-
ziuni hemoragice in formele acute ~i prin
inflamatii serofibrinoase sau
fibrinonecrotice localizate, in fonnele
subacute ~i cronice.
Istoric
Unele dintre pasteureloze au fost consemnate de
multa Heme In literatura. sub numelc de septicemii
hemoragice. La propunerea lui Trevisan (1887) ie-a
fost atribuita denumirca de pasteureloze. dupa ee
Toussaint (1879) ~i Pasteur (1880) au izolat agentul
etiologic al holerei aviare iar Bollinger (1878) ~i
Gaflky (1881) I-au izolat de la rumegatoare ~i iepuri.
Lui Pasteur Ii rev'ine ~i meritul de a fi fost primul
care a lncereat. eu oareearc sueees. sa imunizeze pasa-
rile contra holerei avian" (1880). cu culturi de germeni
men!inuti 0 luna la 370C Aeesta a lost de fapt primul
vaeein baeterian din istoria imunoprotila:-:iei.
1n tara noastra au fost Iacute numeroase ~i aprofun-
date studii asupra pasteurelozclor In special de coleeti-
vele de eereelatori conduse de profesorii :\. Stamatin ~i
1. Popoviei, preeum ~i de numero~i eercetatori ea: C.
Ungureanu, T. Bugeae, V. Gogoa~a. E. Creanga, V.
Stoeneseu, L. Taga ~i R. Doroban(IL Prineipalele
aspectc In care eereetatorii rom<lni ~i-au adus contribulii
originale au fost: studiul microbiologic al pasteurelelor
(39,41,42,45,53,55), palogeneza pastcure]ozc!or (19,
39, 41, 43), epidemio1ogia bolii (33) ~i valoarea
imunizanta a unor produse (15,18,33.34.37.41.5],
53)
Bali prodllse de germeni din genllrile Pasteurella "~Ift1annlzeil11ia
113
respectiv speciile care deriva din acestea din
unna.
Toate speciile sunt comensali ai cailor
respiratorii la mai multe specii de mamifere
~i pasari.
Pasteurella l1lultoch/a
Cuprinde germeni de forma cocobacilara
sau cocoida. de I -2/0,3- I ~111l. neciliati.
nesporulati. Gram negativi. Prezinta bipola-
ritate. mai evidenta la colorarea Giemsa sau
cu a]bastru de metilen.
Majoritatea tulpinilor prezinta 0 capsula
fina, poliglucidica, cu specificitate antigeni-
ca.
Cresc bine pe medii uzuale. in aerobioza.
]a 37C. dar sunt facultativ anaerobe: send.
s2mgele ~i glucoza stimuleaza dezvoltarea
culturilor. Tulbura uniform bulionul iar pe
suprafara agarului formeaza colonii
semitransparente. mici. mijlocii sau mari.
Nu produc hemolizine.
Majoritatea tulpinilor produc indoL hi-
drogen sulfurat ~i catalaza, fel1llenteaza glu-
coza ~i zaharoza, Tara producere de gaz, dar
nu fermenteaza lactoza ~i nu produc ureaza.
Nu cre~te pe agar Mac Conkey. Pe baza ca-
pacitati de fermentare a altoI' zaharuri, In
cadrul speciei pot fi diferenTiate trei subspe-
cii, dar Tara semnificatie diagnostica.
Pe baza antigenelor capsu]are
(polizaharidice), Carter (11) distinge In ca-
drul speciei P. multocida 4 grupe sero]ogice,
notate cu A, B, D, E, carora Ii s-a adaugat,
mai recent, grupu] F. Pe baza antigenelor
somatice (]ipopolizaharidice) Namioka ~i
Murata citati In Hagan and Bruner's
Microbiology (51) au identificat I I tipuri
antigen ice, notate cu cifre arabe, de ]a I la
I I. In prezent se accepta 0 clasificare ce Tine
cont de ambe]e criterii, cuprinzand ce] putin
15 serotipuri, notate cu ambele simboluri,
dintre care cele mai importante sunt inc]use
In tabelul a]aturat.
Principalele serotipuri de P.l1lu[tocida ~ispeeiile afeetate (51)
Speeii afectate
Gaini
Curci
Bovine
Porcine
O\ine
lepuri
Uec(iunea
Holcra aviara
Holera a\iara
Septicemic hemoragica
Pneul110nie
Pneumonie
Rin ita atrotlca
Pneumonic
Coriza
Serotipurile implicate
.'\[. A" A,. 1\,
A"
G. E,
A,
.-'\ .0,.0111
A . D.
01 D,
.'\i-
Tipul A este mai frecvent la rumegatoa-
reo porci, iepuri ~i pasari, tipul B la rumega-
toare, tipul D ]a porcine ~i ovine, tipul E ]a
bovine iar tipul F la curci (33).
Pasteurelele i~i pierd relativ repede pato-
genitatea. in condiTii de laborator, prin pa-
saje repetate pe medii de cultura, mai ales in
conditii disgonice, dar i~i pot recapata la feI
de u~or patogenitatea prin pasaje pe animale
receptive. $i in natura exista tulpini foarte
patogene, izolabile in special din formele
supraacute de boala, tulpini mediu ~i slab
patogene. izolabiIe mai ales de Ia ani male cu
forme cronice, precum ~i tuJpini nepatogene.
izolabile de la animalele sanatoase.
Atat tulpinile de origine aviara cat ~i cele
de origine mamifera sunt patogene pentru
~oarece. In general, se considera ca la 0 tul-
pina patogena DLM este J0-7 daL in cazul
tulpinilor foarte patogene, poate fi 10-9 sau
chiar 1 0-lOml. dintr-o cultura de 24 de ore.
Pasteurelele au 0 rezistenTa scazuta faTa
de actiunea factorilor tIzici ~i chimici. Sunt
distruse In J 5 min. la 60C ~i 2-3 zile sub
Bali infectioase ale animalelor hacterio~e
trehC/losi. to ate
biotipului T (3, 4, 10.
114
actiunea raze]or so]are. In mediu] ambiant
rezista 6-] 0 zi1e in materii]e fecaie ~i c<iteva
saptamani in ape de suprafala. sol sau cada-
vre. Pe coaja oualor. dependent de tempera-
tura. rezista 6-34 zile. In buiion, la tempe-
rahlra laboratoru]ui sau in stare conge]ata
rezista cel putin a luna dar. prin iiofilizare se
pot conserva cativa ani.
Soda caustica 1 formolul] fenolul
~i lapte1e de var 5% distrug pasteurelele in
cateva minute.
Sunt sensibile fala de sulfamide ~i nume-
roase antibiotice (streptomicina. neomicina .
tetraciclina. penieiiina, cloramfenicol.
eritromicina) dar. in urma tratamente]or
prelungite. se scleclioncaza tu]pini rezistente
(factor episomal) fala de antibioticc\e sau
su]famide1e folosite.
Pasteurella haell/olytica
P. haelilol1'tica prezinta multe asemanari
cu P. liIu/tocida. dar ~i uncle deosebiri.
P. haelilolrrica produce imbolnavire
pnmara sau secundara sau numai
comcnsalism, cu rare exceplii. doar ]a rume-
gatoare.
Cel mai frecvent, P. haemo/1tica este
identificata pe mucoasa respiratorie a bovi-
ne]or, ovinelor ~i caprinclor sanatoase, in
eaiitate de comensal sau in 1eziunile pulmo-
nare ale aeelora~i specii cu "complexul bo-
lilor respiratorii" impreuna cu diverse viru-
suri, ca P.I.-3, Adena, BVD. TBR. virus
sineitia] sau reovirusuri. Cel mai adesea estc
implicata in boala de tral1sport sau pneumo-
nia pasteureliea ]a bovine ~i ovine. in septi-
cemii ]a ovine ~i in mamite ]a oi.
Morfo]ogic nu se deosebe~te de P
multocida, dar prin cultivare pe agar cu san-
ge de oaie sau iepure produce beta hemoiiza.
Cre~te pe agar Mac Conkey ~i nu produce
indo1. Fermenteaza lactoza. Necesita la cul-
tivare medii eu sange, ser sau diver~i factori
de cre~tere (nicotinamida, biotina ctc.). Este
aproape complet lipsita de patogenitate pen-
tru ~oareee. in conditii experimentale.
Pc baza caracterelor culturale ~i biochi-
mice au fost descrise doua tipuri: A ~i T. Din
punct de vedere antigenic, au fost identifi-
cate mai multe antigene capsulare ~i somati-
cc, similarc cu cele de la P multocida, pe
baza carora au fost identificate 16 serotipuri,
dintrc care 12 aparjin biotipului A (1, 2, 5, 6,
7.8, 9. 11. 12,13, 14, 16) iar 4 aparjin bio-
tipului T (3. 4. 10, 15).
Conform elasificarii actuale (59). ce1e 16
serotipuri ale fostei P. haemolytica au fost
distribuitc intre:
.\1al1nheimia !wemolytica, 12 bioti-
puri A (1, 2. 5. 6, 7, 8, 9. 12, 13, 14,
16)
.\fal1l1heimia glllcosida, serotipul
All
Pasteurella
serotipurile
15).
Alte specii ale genului Pasteurella
Rolul celorlalte specii ale genului
Pasteurella, respectiv Mal1nheimia nu a fost
inca bine definit. dar pare sa aiba a pondere
mult mai rcdusa. Implicatiiie acestora in
patologie sum prezentate succint in tabelul
urmator.
Principalelc caractere biochimice care
permit identificarea speciilor de Pasteurclla
mai recent izolate ~i diferenjierea lor de P.
/!1ultocida ~i P. haelllolytica sunt: prezenja
hemolizei beta pe agar de sange cu oaie,
crc~terea pe mediul Mac Conkey, produqia
de indol ~i ureaza, ornitin decarboxilaza,
fermentarea lactozei, glucozei, sucrozei ~i
manitolului (22).
Caractere epiderniologice ale pas-
teurelozelor
Exista un numar foarte mare de specii de
animale domcstice ~i salbatice receptive la
pasteureloza. Dintre mamifere. pastcurcloza
se lntalne~tc, mai frecvent, la iepuri, bovine
~i porcine, iar dintre pasari, la galinacee ~i
palmipede. Mai putin receptivc sunt ovineic,
Bali prodlIse de germelli dill gellllrile Pasteurella ~i 111annlzeimill
115
caprinele, cabalinele ~i camasierele, iar din-
tre pasari. columbiferele ~i pasarile de coli-
vie. Sub forma de cazuri sporadice sau mici
enzootii, pasteureloza se inregistreaza ~i la
yak, zebu, camila, elefant bizon. cerb, ca-
prioL mistret. diverse speci! de rozatoare.
pasari salbatice etc. Omul este, in general,
putin receptiv, cazurile izolate de pasteure-
loza, Ja om, fiind inregistrate, mai ales, dupa
mu~caturi de pi sica sau de caine ~i ca ger-
men de infeqie secundara.
Specii de Pasteurella eu implieatii patologiee red use (33)
Speeia de
Pasteurella
P. pnculllorropica
P cabali
P. (sin .. \fannheimj(l)
granulolllaris
P. em?!s
P. dagmatis
P. srOlnailS
P aerogenes
P (matis
P. go/Ill/arum
P. m'/ulII
P. langaacnsls
p. \"Olanliulil
P. resrudinis
Specia
animalii
rozatoare
((lini. pisicI
cai
DO\ inc
cdini
oamtll!
caini. pisici
aamenl
c;1ini. pisici
pUfcci
raTe
paS3.fl
PUI
PUI
PUI
rCj,ti]e
Statusul
(boalii sau comensalism)
-kziuni pulmonare
-cai]e respiratorii 3ntcrioare ale animalelor
sanatoasc
-pneuomopatii, abcese, fistule
-Doa]a tlbro-granulomatoasa
--Ieehiguana"
-cavitatea orala
-]oeu! mu~eaturii de caine
-lractu] intestinal. cavitatea orala
-loClrll11u~cat de caine sau pisica
-caik respiratorii
-col11ensal intestinal
-col11ensal intestinal
-col11ensal pe l11ucoasa respiratorie
-tractul respirator
-tractul respirator
-tractul respirator
-abcese
Tineretul este mai receptiv daL in mod
obi~nuit pasteurelozele nu afecteaza ani-
malele in primele saptamani de viara.
Pasteurelele pot sa traiasca pe mucoasele
animalelor sanatoase. in special, ca epifite
ale mucoasei respiratorii, insa incidenta
purtatorilor este mai mare la unele specii
(bovine, porcine) ~i in anumite popularii de
animale.
Exceprie par sa faca pasarile crescute in
sistem intensiv (din unitarile in care nu a
evoluat hoiera), data fiind cre~terea lor izo-
lata, pe loturi (hale) de aceea~i viirsta ~i a
faptului ca pasteurelele nu se transmit prin
ou.
Data fiind raspandirea pasteurelelor ca
epifiti la animale. rezu]ta ca apari1;ia pasteu-
relozelor este conditionata de interventia
unor factori favorizanti, care conduc la sca-
derea rezistentei generale a organismeloL
Infectarea unor astfel de animale duce, prin
pasaje succesive , la cre~terea patogenitatii
germenilor care, in final.. pot sa produca
boala prin contagiu ~i la animale mai putin
afectate de actiunea factorilor favorizanti.
Pasteurelozele pot sa apara. deci, atilt ca in-
fectii endogene, cat ~i ca infectii exogene.
Factorii favorizanti mai frecvent incri-
minati sunt: schimbarile bru~te de tempera-
tura, umezeala, friguL transporturile obosi-
toare, adaposturile neigienice, alimentatia
carentata. diverse afecriuni primare, in spe-
cial viroze respiratorii etc.
6.11. PASTEURELOZA BOYIX.\
Boli in/ee!ioase ale anilllCllelol' haclcrio=c
In afara de acestea, P. multocida sau P.
haemolyticCl se mai pot izola dintr-o serie
intreaga de boli respiratorii eu etiologic pri-
mara virala. bacteriana, alergidi sau chiar
parazitara. ca germcn oportunist. avand 0
participare insufieient preeizata 121 evolu1ia
acestora.
necrobiotice, care determina crqterea per-
meabilitatii vasculare. concretizatii prin in-
filtratii serofibrinoase cu earacter edematos,
respectiv edcme ~i exsudate in cavitati, pre-
cum ~i prin cre~terea fragilitatii vasculare.
manifestata prin diateza hemoragica ~i di-
verse modificari alterative.
La animalele mai rezistente, afectate de
germeni mai putini patogeni. se produc, mai
ales. infectii localizate. sub forma de in1a-
matii de tip fibrinos sau ftbrinonecrotic.
Pasteurdozc1c se declan:,;eaza de celc
mai multe ori. 121 mamifcre. p1'1n
autoinfeqie. cu germeni comensali. Pentru
aceasta este ne\'oie de inten-cntia unor fac-
tori care sa afecteze integritatea l11uCoaseloL
facilitfll1d astfcl penetrarea lor. :,;isa diminuc
capacitatea de aparare a organismului. Ase-
mcnea factori sun1. in primed rand. infe:e:tiile
primare eu anumite virusuri sau expunerea
121 un 111icroclimat dcfectuos. care de:te:rmin[\
crc:,;terea tluiditatii mucusului cailor respi-
ratorii :,;i strfmutu1. cu formarea de aerosoli
contaminati. Astfel devine posibila eludarea
funqiei de: bariera a mucoasclor respiratorii.
Cll patrundcrea germenilor pana in alveokle:
pulmonare. 0 data cu aeml inspirat (51).
Astfel se pot selcqiona cde mai patogene
dintrc tulpinile purtatc in populatia de: ani-
male, tulpini care. prin pasaje repetate, se
exaccrbeaza.
La bovine, pasteurc1ele pot sa producii
infeqii primare, cunoseutc sub numek de
pasteureloze septicemice hemoragice (sep-
ticemia hemoragica, pasteureloza septi-
cemid) :,;iinfeqii secundare. in afeqiunile
cunoscute sub numele de pneumonia
pasteurelid sau bronhopneumonia en-
demica a viteilor :,;i febra de transport \ 1,
14)
116
Patogeneza
Pasteurelele i~i exercita patogenitatea,
atat prin virulenta cat mai ales, prin en-
dotoxinele pc care Ie elabon:,azii (39). In
cazul animalelor toarte receptiw. infectate
de germeni foarte patogeni. evolutia bolii
este seurta, germenii patrunzand 121 poarta de
intrare in sange ~i, 0 data cu aeesta. in toate
tesuturile. Endotoxina pasteureliea aetionea-
za asupra endoteliului vascular ~i a altor
tesuturi, produeand modiftcari distrofico-
Sursele de infectie pot sa tie primare
(animate bolnave. animale samltoase. trecute
sau nu prin boala. secretii. excretii etc.) ~i
secundare. Surseie secundare au importanta
deosebita la speciile de animak mai recepti-
ve, cum sunt galinaeeelc ~i iepurii.
Dinamiea epidemiea variaza in funqie
de speeia afeetata. varsta anima1cloL inten-
sitatea eu care aqioneaza factorii favorizanti
patogenitatea tulpinilor etc. Astfe1. pasteu-
reloza poate e\olua sub forma de cazuri spo-
radice (mai rar), endemic (mai frecYent) sau
chiar epidemic (1a pasari ~i iepuri).
Transmiterea infectiei pasteurelice de la
o specie de animale la alta este posibila, dar
se realizeaza numai rareori (20). tjind 1imi-
tata de specitlcitatea de specie a tipurilor de
P. lJIultocida. a~a cum rezulta din tabelul
prezentat 121 etiologie.
.~-
Boli prodllse de germeni din gellllrile Pasteurella 'Ii ilfallllheil1lia
117
6.l.U PASTElJRELOZA SEPTICEMIC~ HEMORAGIC~
Pastcureloza septicemica hemoragica
(PSR) este raspandita in multe tari din
Asia, nordul ~i sudul Africii ~i sudul Euro-
pci, in special, in cele situate in zonele cu 0
climil tropicala ~i subtropicala. dar estc ab-
senta in Amcrica de :.Jord. Australia. Occa-
nia ~i Africa Ecuatoriala.
In tara noastra P.S.H. este l11aifrcclenta
in Transillania ~i toate judetele din nordul
tarii (13).
Produce pierderi prin 1110rtalitate.tararea
animalelor ~i cheltuieli legate de combatere.
Etiologie
P.S.R este 0 infectie pasteurelica pril11a-
ra, produsa de P. IIlli!tocida, in special de
tulpini de tip B. dar ~i de tip A, E sau D (3.
35,37.51 ).
Din ccle 31 tulpini de P. IIlli!tocida izo-
late in tara noastra de la litei bolnali de
Iordache ~i Ungureanu (23) supuse testarii
prin hel11aglutinare indirecta, 17 au putut fi
incadrate in serotipul D, iar 13 in serotipul
A.
Din afectiunile respiratorii ale viteilor au
fost izolate, cu 0 frecventa mai midi. ~i tul-
pini de P haelllo!ytica. Din 250 de tulpini
izolate de la vitei ~i identificate de un colcc-
tiv de cercetatori germani ~i romani, 159 de
tulpini apaninut speciei P. IIlliltocida, iar 91
speciei P. haemohtica (55).
Ungureanu ~i co1. (55), dintre cele 311
tulpini de Pastelirella izolate de la vitei cu
afcctiuni respiratorii. au identificat 176 tul-
pini de P. IIlli!tocida ~i 125 tulpini de P.
Izaemo!ytica.
Cercetarile citate de regula nu fac referiri
la serotipul de P. hael71o!ytica izolat, din
aceasta cauza neputandu-se preciza in ce
masura acestea corespundeau speciei /vI
haemolytica, !'vi. gllicosida sau speClei
Pasteurella trehalosi.
Sunt receptivi bivolii, taurinele, zebu, bi-
zonii, caprioarcle, renii, yakul, elcfantul ~i
multe altc specii. Se pot imbolnavi anima-
lele de orice varsta insa la sugari aparc
foarte rar.
P.S.R apare adesea la pa~une, de pril11i't-
Vara pana toamna, de regula pnn
autoinfectie, sub forma endemica, urmare a
interventiei unor factori favorizanti de natu-
ra meteo-climatica, cum ar fi schimbarile
blll~te de temperatura, altemarea unor tem-
peraturi minime ~i maxime extreme, ploile
reci etc., dar ~i dupa alte stresuri, cum sunt
vaccinarile anticarbunoase ~i altele. Mai rar
P.S.R apare in stabulatie, in tot cursul anu-
lui, probabil sub influenta unor factori de
l11icroclimat necorespunziitori.
In P.S.H. imbolnavirea se produce de re-
gula pnn autoinfcqie, cu pasteurele
comensale. Dupa cercetarile Iacute de Ccr-
nea ~i col. (13), in zoncle in care P.S.H. este
endemica, peste 51% din taurine ~i 66% din
bubaline sunt purtatoare de pasteurele, in
timp ce in celelalte zone, purtatorii aSlmp-
tomatici sunt putini sau lipsesc .
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 1-2 zile.
Forma scpticcmicii supraacuta. mai
frecvcnta la bivoli decat la taurinc. se ca-
racterizeaza prin febra (40-41 C). abatere,
anorexie, illlmigatie, respiratie costo-
abdominal a, accelerata ~i zg0l110toasa. la
care se pot adauga jetaj sangvinolent ~i hc-
maturie. Oglinda botului este uscata ~i rece.
Frecvent apare diaree, cu fecale conti-
nand mucus, fibrina sau sange. Terminarea
bolii este moartea in mai putin de 12 ore.
Bali illfeclioase ale allima/e/or hacteria::e
In general. tablou11110rfopatologic poarta
amprenta fon11ei evolutive.
In forma septicemidi slIpraacllta se ga-
sese congestii ~i hemoragii la nivelul mu-
coasc\or aparatului respirator ~i digestiv, la
nivelul seroaselor (pleura, pericard, peri to-
neu) ~i a tesutului conjunctiv. In organele
interne se evidentiaza 0 intlamatie paren-
chimatoasii. limfonodurile sunt tumefiate,
Splina nu este modificata,
In forma septiccmidl aCllta edel11atoasa,
pc li'mga leziunile mentionate, retine atentia
infiltratia seroasii sau serofibrinoasa a tesu-
tului conjunctiv subcutanat din regiunea
capului ~i gatului. edem care poate cuprinde
~i tesuturile limitrofe mai protimde, respcc-
tiv mu~chii gatului ~1 m limbii,
limfonodurile regionale, faringele, mucoasa
bucala. tesutul conjunctiv pcrifaringcan,
epiglota etc. Mucoasa cailor respiratorii an-
terioare ~i cea digestiva prezintii intlamatie
catarala sau crupala. In eavitati1c seroase se
pot giisi exsudate. 0 leziune caracteristica
este pneumonia fibrinoasa, prezenta ~i in
forme]e acute Tara edemul din regiunca g[l-
tului.
In forme!e pectora!e acute
(needel11atoasc) ~i subacute, apare pneumo-
nia fibrinoasii, eu aspect marmorat: lobii
pulmonari. atlati in diverse faze de evolutie
intlamatorie (congestie, hepatizatie ro;;ie,
cenu~ie) sunt separati de un tesut eonjunctiv
interlobular ingro~at, edematiat. Pleura ;;i
pericardul prezintii intlamatie serofibrinoasii
~i hel11oragicii. limfonodurile mediastinale
~i traheobronhice sunt inflamate, presiirate
cu hemoragii.
In forma crol1ica, intlamatia pulmonului
este fibrinoneerotica, iar, la nivelul pleurei ~i
periearduiui, sc gasesc depozite fibrinoase ~i
sinechii. In formele complicate, se gase~te
ehiar pneumonic purulcntii. In pastcurelozii
se mai pot giisi leziuni de enteritii difteroidii
~i peritonita exsudativii.
118
In forma septiccmidi acuta, mai frec-
venta la specia taurina, se constata tot febra
~i alterarca stiirii genera Ie, ca in forma
supraacuta, dar. de regulii. in forme Ie
"edematoase", aparc, in plus, un edem piis-
tos ~i eald. cu caracter invadant. la nivelul
tesutului conjunctiv subcutanat din regiunea
laringo-faringeana, ce se extinde repede spre
cap ~i gat (salba), ajungand. uneori, panii la
stern. In profunzime, cuprinde tesuturile
limitrofc ~i limba. din care cauzii deglutitia
devine dificila sau imposibilii, din gurii sc
scurge 0 saliva filantii, varful limbii
proemina la exterior sau limba chiar atarniL
tumefiatii ~i cianoticii. Din cauza edemului
giosotaringean, boala, in aceastii forma, se
mai nume~te ~i barbone sau gu~ter. Mucoa-
sele capului sunt congestionate sau
cianotice, uneori, cu pete~ii. respiratia este
dificila, cu accese de asfixie ~i cu jetaj spu-
mos. In majoritatea cazurilor, terminarea
bolii este moartea, dupa 1-2. pana la, cel
mult, 3-4 zilc (33).
Formcle subacuta ~icronidi pot debuta
ca atare, dar, mai des, sunt Ull11area tormci
acute. Se caracterizeaza prin localizare. pre-
dominant sau exclusiv, pectorala, Tara ede-
mul submandibular. Se caracterizeazii prin
simptome de pleuropneumonie, ca: dispnee,
jetaj, tuse, alterarea stiirii generale. la per-
cutia toracala, se percep zone de mati tate sau
submatitate, la nivelul carora sc aude, cu
ajutorul stctoscopului, murmur \'ezicular
iniisprit ~i zgomot de freciiturii. Pot apiirca ~i
tulburiiri digestive: abolirea rumegatului,
riirirea sau abolirea contraqiilor 1llminale ~i
a peristaltismului, urmate de diaree grava,
uneori, sangvinolentii, epuizantii.
Dupii 0 evo]utie de i -2 saptami'mi sau
mai multo animale1c pot sa moara sau sa
treaca prin boalii, dar raman cu tare puimo-
nare sau digestlve, care Ie reduc capacitatea
productiva ~i, deci. valoarea econol11icii.
i... --
Boli prodllsc dc gcrlllcili dill gClIlIrilc Pasteurella .>'i 1'tlallllheimia
119
Diagnostic
Tabloul clinic ~i morfopatologic sunt
destul de concludente in formcle acute, in
care problema diagnosticului diferential se
pune numm tata de antrax, carbune
emfizematos (in forma edematoasa), pneu-
m0111e streptococica ~i pleuropneumonia
contagioasa a bovine lor. In celelalte forme
simptomele ~i leziunile sunt mai putin ca-
racteristice,
Pentru confirmarea diagnosticului sc fa-
ce examen bacteriologic, in care scop se
trimit la laborator un os lung nedeschis ~i
fragmente de organe, fiind obligatorii tj'ag-
mentele de pulmon ~i de tesut conjunctiv
edematiat. cu lil11fonodurile aferente, In sta-
bilirea diagnosticului se ia in considcrare
puritatea ~i patogenitatea tulpinilor izolate,
In formele necomplicate. chiar ~i un
simplu t1-otiu direct din sange sau tesuturile
afectate poate fi revelator.
Tratament
Daca este instituit la timp, tratamentul
poate fi eficace, in multe cazuri, cu 0 serie
intreaga de antibiotiee (penieilina, strepto-
mlcma. tetraciclina, gental11iciniL
spectll1omicina, kanamicina, tylosina ~,a,)
sau suIfamide (sulfonamide, trimethoprim),
Este util ca tratamentul, inceput cu un anti-
biotic cunoscut ca activ fata de pasteurele sa
fie apoi continuat cu unul ales pe baza re-
zultatului antibiogramei. Se mai poate asocia
un tratament simptomatic, tonice generale ~i
vitamine,
In trecut, in tara noastra s-a folosit, cu
oarecare rezultate, curativ ~i preventiv, un
ser antipastcurclic. preparat pe bovine.
In prezent. Institutul Pasteur prepara un
ser mixt. antipasteurelic ~i antiviral
(Servipast),
Dupa Popovici ~l Gogoa~a (32) semI
antipastcurelic adl11inistrat inaintea, simultan
sau dupa vaccinarea antipasteurelica, cu
pana la trei saptal11ani, inhiba dezvoltarea
imunitatii active postvaccinale.
Prognostic
Este de obicei defavorabiL avand in ve-
dere rapiditatea ~i gravitatea evolutiei bolii.
Masurile generale vizeaza evitarca expu-
nerii animalelor la aqiunca factorilor
favorizanti cunoscuti.
Pentru profilaxia specifica au fost elabo-
rate ~i recomandate 0 sumedenie de vacci-
nuri, In general, au fost utilizate vaccinuri
inactivate cu formol ~i caldura, dc tip
"bacterine". cu rezultate bune daca la baza
prepararii lor au stat tulpini omoloage cu
cele implicate in enzootiile diagnostieate In
zona, Dupa Carter ~i Chengappa (10), re-
zultatele bacterinelor sunt mai bune daca se
folosesc adjuvanti uleio~i sau alaunati, re-
zultate promitatoare obtinandu-se ~i cu unele
vaccinuri vii. cum sunt cele preparatc cu
nmtante streptomicino-dependente,
In tara noastra a fost elaborat, cu mult
timp in urma ~i utilizat cu rczultate destul de
bune un vaccin inactivat cu formol ~i caldu-
ra, adsorbit pe hidroxid de alul11iniu, la baza
caruia a stat un amestec de tulpini de
Pasteurella multocida, izolate din focare de
boala (12).
Vaccinul contra septicemiei hemoragice,
produs in prezent de lnstitutul Pasteur se
nume~te Septivae ~i se recomanda la tauri-
nele ~i bubalinele din zonele de rise, unde a
fost semnalata boala in anii anteriori, prima-
vara, cu doua saptamani Inainte de scoatere
a animalelor la pa~une ~i inaintea vaccinari-
lor anticarbunoasa ~i antiemfizematoasa,
Vaccinarea se executa conform protocolului,
in doua reprize la interval de 21 zile, Sunt
posibile unele reaqii adverse, de regula pa-
sagere, ~i exista contraindicatii de care tre-
buie sa se tina seama, precizate de produca-
tor in prospect.
6. 1. l.2. FEBRA DE TRA'-'SPORT
(Pncumonia pastcurc/ica)
Bali ill(ec!ioase ale allimalelor haClerio::e
pasteurelieii (P.P.) sau febra de transport
(F.T.) . Aceasta. la randul ei face parte dintr-
un concept ~i mai larg, nu suficient de bine
delimitat denumit complexul bolilor respi-
ratorii ale bovinelor care recunoa~te in
etiologie 0 marc varietate dc agenti, intre
care P. !zaelllOlytica poate juca rol secundar
~i aleator. adesea tiind chiar absenta.
In general. etiopatogenia pneumopatiilor
la rumegatoare ramane un subiect controver-
sat, cu multe necunoscute.
Pneumonia pasteurelica sau febra de
transport este definita de Blood ~i Radostits
(6) ca 0 forma distincta de pasteureloza a
bovinelor. obi~nuit asociata cu !zaclIlOlvtica
~i ocazional cu P. lI1ultocida, caracterizata
clinic prm bronhopneumonie anna, cu
toxiemie. iar mortopatologic, prin pneumo-
nie exsudativ[t lobara (fibrinoasa sau fibrino-
necrotiea). cu distributie predominant ante-
ro-ventrala. acompaniata de 0 pronuntata
plcurita tibrinoasa.
Tot in complexul bolilor respiratorii ale
bovinclor trebuie inclusa ~i a~a-numita
bronhopneumonie endemieii a viteilor
(RES.), la originea careia sta un complex
de faetori biotici ~i abiotici asemanatori,
dad nu ehiar identici cu cei mentionati la
afectiunile descrise sub numelc de febr[t de
transport, pneumonie pasteurelica sau
parainfluenta de~i este clar ca in cazul
epidemiei (se retrag animalele de la pa~unat,
se corecteaza microclimatul etc.). Laptele ~i
camea provenite de la animalcle bolnave se
pot da in consum dupa sterilizare. Celclalte
produse ~i subproduse (piei, par etc.) se
dezinfecteaza. Cadavrele se ecariseaza.
Boala se declara stinsa ~i se ridid masu-
rile de carantina dupa 14 zile de la ultimul
caz de imbolnavire ~i de la data efectuarii
vaccinarii antipasteurclice.
120
In caz de aparitie, se declara boala ofici-
al, se instituie carantina de gradul m ~i se
trece la combatere.
Animalcle bolnave se izoleaza ~i se tra-
teaza. Animalele saniitoase se vaccineaza
antipasteurelic. Celelalte vaccinari se amana
pana la stingerea epidemiei. Se iau masuri
pentru scoaterea imediata a animalelor de
sub influenta factorilor favorizanti care se
apreciaza d au contribuit la declan~area
Febra de transport (F.T.), numita ~i pne-
umonia pasteurelieii (P.P.), poate fi consi-
derata mai curand ca un sindrom. decat ca 0
boala infectioasa bine conturata. deoarece
este yorba de 0 asociere de simp tome ce
alcatuiesc impreuna un tablou morbid, la
originea caruia, diver~i autori au identificat
agenti etiologici intru catva diferiti.
Se pare ca denumirea de "febra de
transport" i-a fost atribuit prima data in SUA
unde boala aparea mai ales dupa transporturi
obositoare, pe distante foarte lungi. pe jos
sau pe calea ferata. Ca agenti etiologici au
fost incriminati cel mai adesea P.
haemolytica, mai rar P. multocida ~i unele
virusuri. In Europa, unde cre~terea taurinelor
nu implica in mod obi~nuit transportul pe
distante lungi, a fost observat totu~i destul
de trecvent un sindrom toarte asemanatoL
dar in conditii de stabulatie, in special in
efective aglomerate, din care se izola frec-
vent (dar nu constant) P. hacmolytica, ala-
turi de virusul PJ.-3, din care cauza in Eu-
ropa boala a mai fost denumita
parainfluenta.
Cercet:'irile care au urmat au aratat insa
ca nu este yorba numai de virusul P.I.-3 ci
de un intreg complex de factori determi-
nanti, biotici sau abiotici care, cu participa-
rea P. hacmol1tica pot conduce spre o. pne-
um011le fibrinoasa numita pneumonia
Boli prodllse de genneni din genllrile Pasteurella _Ii Jlalllllzeilllia
121
B.E.Y. locul virusului P.I.-3 poate fi luat dc
oricarc alt virus pneumotrop.
Etiologie
Dintre ceIc 16 serotipuri identificate pe
baza antigenelor capsulare, tipul Ai de P.
haelllohtica. reclasificata in prezent ca
iv!annheilllia haelllolvrica. cste celmai frec-
vent incriminat in etiologia formelor severe
de P.P. Alte serotipuri A au fost identificatc
in pncumonia pasteurclica ovina ~i in septi-
cemii ale mieilo1'. inaintc de intarcare. Dupa
intarcare au fost identificate tulpini de tip T
rcclasificate in prezent ca Pasteurel!a
trehalosi (25). eu 0 frecventa mai rcdusa se
izolcaza din pulmonii viteilor cu P.P .. P.
7I1ultocida ~i HacIIlophilu5 507l111US.Dintre
virusuri. cele mai des implicate sunt: P.r.-3.
I.B,R. ~i virusul sincitial.
In Europa P.P. se inregistreaza cel mai
frec\'cnt, ~i cu ce1c mai serioase consecinte.
in ingra~atoriile de vitei, dupa 10-30 zile de
la afluirea lor din diverse localitati. Apariria
bolii este obi~nuit corelata cu un transport
care a an!t 1012anterior, dar aglomerarca
animalelor. microclimatul viciat ~i ameste-
cui animalelor de diverse varstc ~i proveni-
ente constituie putcrnici factori stresanri. cu
efect imunosupresor, al carol' rol ~i pondere
in etiopatogenia bolii nu poate fi subapreci-
at, dar nici precis evaluat, Amestecul ani-
male lor de provenienta diferita nu implid\
numai anumite tulburari de adaptare, ci ~i un
impact simultan ~i brutal cu 0 serie de agenti
biotiei. in principal virali, aportati 0 data cu
viteii afluiti, sanato~i clinic, dar purtatori de
germeni eomensali. Este yorba in principal
de virusurilc P.I.-3, I.B.R., M.D., virusul
sinci riaL precum ~i bacterii, mai ales
pasteurele, micoplasme ~ihemofili.
Din investigatiile tacute in tara noastra
de lordache ~i Ungurcanu (23, 24), prin tes-
hll de hemaglutinare indireeta a rezultat di
din 40 tulpini de P. haelllol1tica izolate de !a
vitei, 36 s-au incadrat in serotipurile AI, A2,
AS, A6, (M. haelllolytica) T3 ~i T4 (P.
trehalosi), cele mai frecvente fiind A5 ~i T4.
Ungureanu ~i Schimmel (55) au exami-
nat 112 tulpini de P. hae7l101vtica izolate in
Romania ~i DDR de la bovine ~i ovine ~i au
putut tipiza 71 de hllpini: 66 biotip A ~i 5
biotip T. Tulpinile de origine bovina aparti-
neau serotipurilor AI, A2, A9, AS, All ~i
A12 iar cele de origine ovina apaqineau
serotipurilor A2, A9, AS, All ~i A12, adica
hlluror celor 3 specii noi, care au derivat din
P. haelllolytica.
P.P. apare mai ales Ja tineret, dar de re-
gula nu in primele 4-6 saptamani de viata ~i
nici dupa varsta de un an. Se inregistreaza
mai fi'ecvent, cu pierderi importante, la viteii
recent introdu~i in ingra~atorii (dar nu nu-
mail. eu 0 rata a morbiditatii care variaza
lntre 10-70%, in functie de eonditiiJe de
cre~tere. Pierderile economice pot sa afectc-
ze foarte mult rentabilitatea ingra~atoriilor
de vitei, atat prin mortalitate cilt ~i prin
cheltuielilc Cll tratamentul ~i profilaxia,
tararea animalelor trecute prill boala cu re-
percutare asupra diminuarii ratei de COllver-
sic a furajelo1'. Este greu de precizat ponde-
rea 121.1 care diver~i factori de microclimat
actioneaza separat sau concertat asupra ca-
pacitatii de aparare a organismeloL dar estc
cert ca intensitatca actionarii lor cre~tc pro-
portional cu aglomerarea. Tot ca urmare a
aglomerarii, patogenitatea germenilor se
exacerbeaza rapid, astfel ca, dupa multe pa-
saje succesive pe animale stresatc, ace~tia
devin patogeni ~l fata de organismele
nestresate, at1ate in echilibru fiziologic, care
ar fi rezistat la infectia cu germcnii rcspec-
tivi neexacerbati. Se observa ca, din punct
de vedere al aglomerarii ~i consccintelor
acesteia. cxista multc similitudini intre con-
ditiile din mijloacele de transport pcntru
animale ~i cde din ingra~atorii. ceea ce justi-
fica cele doua denumiri ale bolii. boala ce
Bo/i illFeclioase ale ail/ilia/c/OI' hacterio~c
122
poate sa apara in doua simatii aparent dife-
rite, dar pe aeela~i fond debilitant. In i'ngra-
~atorii, P.P. debuteaza exploziv dupa 1-4
saptamfmi de la atluire, cuprinzand lot dupa
lot, aproximativ dupa acela~i interval de
timp. De~i morbiditatea poate fi foarte mare,
boala este tohl~i endemica. neavand deloc
tendinta de difuzare in afara focarului.
Patogencza
Trebuie tacut[l precizarea ca toate studi-
ile privind patogeneza pneumomel
pasteurelice. respectiv a febrei de transport.
au fost tacute inainte ca P. haclIlohtica sa
fie divizata i'n trei speeii astfel ca ast[lzi nu
se poate cunoa~te in ce masura rezultatele
acestor studii sunt valabile numai in cazul
unora dintre speciilc AI. haclIloll'tica, M.
gllicosida, P. trchalosi. sau in cazul tuturor
acestor trei specii.
Patogencza este complcxa ~i numai par-
tial elucidata. Se $tie ca, in conditii normale,
pasteurelele nu pot pcrsista prea mult timp
i'n pulmonii bovinelor, i'n principal datorita
funqiei fagocitare a macrofagelor alwolare.
P.P. a putut fi reprodusa insa experimental
pc mai multc cai. AsdCl, infeqia cxperi-
mental a cu unele virusuri (P.I.-3. l.B.R.),
urmata de expuncrea la infeqia cu P.
hacmolytica a condus la aparitia P.P., dar un
efect similar s-a obtinut ~i daca a fost ino-
culata doar P. hacmo(vtica direct in pulmoni
la vitei nestrcsati, cu conditia ca germenii sa
fie suficient de patogeni ;;i de numero~i.
In afara de endotoxina, P. /zacmol\'tica
elaboreaza $i 0 exotoxin a, cu efect cito ~i
leucotoxic asupra neutrotilelor ~l
macrofagclor, dar care determina crc;;terca
pel111eabilitatii endotcliului vascular. cu
acumularea de cxsudat in alvcolc. Mccanis-
mul prin care stresul influenteaza suscepti-
bilitatca la infeqia cu P.haclIlolytica se pare
ca estc cel acceptat ;;i pentru alti germeni
conditionat patogeni, respectiv prin intermc-
diu I corticosteroizilor.
Citotoxinelc sunt de natura proteica, cu
mare capacitate imunizanta, indiferent de
tipul serologic, motiv pentru care animalelc
trecute prin boala devin rezistente la
reinfectie, iar produselc biologice cu conti-
nut ridicat de citotoxine sunt considerate
vaccinuri eficace.
Indiferent de posibilitatea sau ponderca
rolului de initiatori ai infeqiei al unor viru-
suri, de specificitatea patogenezei acestora
in faza de debut. mai tarziu , in de cursu 1
e\'olutiei F.T., simptol11cle ;;i leziuni]e con-
verg spre un tablon nnic, dominat de
simptomelc ~i leziunile specifice intectiei
pasteurelice. chiar dad! se pot adanga, in
anumite cazuri ~i alte sel11ne ~ilcziuni, dato-
rita aqiunii sinergice a altor germeni. In
fazele annsate ale bolii, leziunea dominanta
la care se ajunge, este de bronhopnenmonie
fibrinoasa, cu plcurita fibrinoasa, cu cnprin-
derea. ccl putin a lobilor apicali ~i cardiaci.
Moartea este ultima consecinta a hipoxiei.
Complicatii ale F.T. suat: abcese1c
intraplllmonarc, perieardita, miocardita.
sinechii Ie.
Tabloul clinic
Evohltia bolii este obi~nuit acut[l,
putandu-se termina tle cu vindeearea, uneori
chiar ~i Tara tratament, tle eu momtea, fie cu
cronicizarea. Gravitatea evolutici clinice a
bolii depinde de mai multi factori. lncidenta
bolii este maxima. cn numeroase cazuri gra-
ve, iar durata enzootiei este mare (2-4 sap-
tam[mi). cand viteii provin din mai multe
ferme furnizoare, cu sitllatii epidcmiologice
diferite, cand in ingra~atorie loturile sunt
l11ari, constituite din vitei nu numai de pro-
veniente. ci ;;i de varste diferite, cand viteii
sunt aglomerati ;;i, ca 0 consecinta a acesto-
ra, microclimatul este viciat.
Cei mai multi vitei bolnavi prezinta febra
(40-4 roC) ~i simptomcle tip ice de bronhop-
neul110nie. Initial se aude Dumai murmur
vezicular inasprit ~i sunete bronhiale in regi-
Bo/i produse de gel'lncni din genwi!e Pasteureila ,;;i Jlannhei1l1ia
'i.
::-
'::-.
uni Ie toracice corespunziitoare dar. pe masu-
ra ce boala progreseaza, la ascultatic se per-
cep tot cortegiul de zgomote caracteristice
bron hopneumoni il or.
Dispneea care poate fi sesizata de la dis-
tanta. este inso!ita de 0 stare general a rea.
Abdomenul este supt, din cauza anorexiei.
de~i consumul de apa nu este redus, Anima-
Ide sunt abatute. au bohll uscat iar la niYe-
lul narinelor se constata prezen!a unui jetaj
mucopurulent uneori a~a de abundent incat
animalele sunt nevoite sa respire pe gura. in
timpul tusei umede, care apare din cand in
cando mai ales dimineata. animalele tin capul
intins pc gat ~i au 0 atitudine cifozata.
Unii vitei nu par bolnavi la inspeqie dar.
prin termometrare se dovedesc febrili (40-
41 e). iar la 0 examinare mai atenta se poate
constata un u~or jctaj seros sau seromucos,
respiratie accelerata ~i superfieiala. cu zgo-
mote respiratorii inasprite. Asemenea forme
mai u~oarc de boala pot fi sesizate ~i ca faze
preliminare (posibil virale) ale unoI' forme
mai grave de boala. care se instaleaza ulteri-
or.
Depinde de flora microbiana predomi-
nanta.
P. haemo!vtica produce 0 bronhopneu-
monic fibrinoasa sau fibrinoneerotica. eu
focare de hepatizatie ro~ie ~i cenu~ie in spe-
cial in regiunea cranio-ventrala. Spatiile
interlobulare sunt destinse de un infiltrat
gelatinos. iar pe suprafata pleurei este pre-
zent un depozit fibrinos. Se pot gasi foeare
de necroza pulmonara, bron~ita ~l
bron~iolita.
P. multocida produce de asemenea bron-
hopneumonie tibrinoasa, cu formarea de
tromboze, necroze. bron~ite ~i bron~iolite
catarale dar. in general. caracterul fibrinos al
inflamatiei pulmonare este mult mai ~tcrs
decM in infeqia cu P. haemolytica.
123
H. somnus induce bronhopneumonie pu-
rulenta ~i pleurita, iar Actinomyces pyogenes
este cauza obi~nuita a abceselor pulmonare
in formele cronice dc boala.
Diagnostic
F. T. estc 0 bronhopneumonic anita, te-
brila. mra leziuni pe mucoasele aparente ale
capului care raspunde la tratamentul instituit
la timp. Diagnosticul diferential trebuie sa
aiba in vedere in special virozele respiratorii
specifice. ~i in al do ilea rand infeqii]e respi-
ratorii cu bacterii, ca: Klebsiella
pneumoniae. Streptococcus spp. Salmonella
spp. ~i. pentru tarile unde cste prczcnta,
jfl'coplasma mycoides (pleuropneumonia
contagioasa a bovinelor). Avand in vedere
ccle spccificate la etiologic, se subintelcge
ca diagnosticul dc F.T. se sprijina in princi-
pal pe datele anchctci epidemiologice, ta-
bloul clinic ~i morfopatologic, cxamenu] dc
laborator servind mai mult pentru exclude-
rea altoI' entitati.
Profilaxie
F.T. poate fi prevcnita cvitand toti factori
t~1\"orizami enumcrati anterior, in mod dco-
sebit supraaglomerarca, microclimatul viciat
~i transporturile obositoare in conditii de
disconfort. In gcneral sa se cvite transportul
la distante mari, mai ales a viteilor foarte
tineri, cu privarca de apa ~i furaje pentru mai
mult de 24 orc, supraaglomerarea in vehi-
cule neaerisitc sau cu curenti puternici de
aer. eea mai sigura ~i ieftina profilaxie a
bolii se poate face prin respectarea normelor
igienicc privind transportu] ~i microclimatul
adaposhlrilor, cu referire special a la defici-
entele de ventilalie. respectarea normelor
tehnologice mai ales in ceea ce privqte var-
sta animalelor atluitc. omogenitatea loturilor
ca provenien!a ~i varsta ~i, in generaL prin
evitarea tuturor factori]or stresanli saL! debi-
litanti. inclusiy cei alimentari.
i
Bali injectioase ale allilllalelor /Jacterio::e

124
Profilaxia specifica cste in principiu po-
sibila dar, data fiind complcxitatea factoriIor
etiologici, se pune problema neccsitalii unor
coincidenlc intre antigeneIe eonlinute in
vaccin ~i natura agenlilor infeqio~i prezenli
In populalia de animale. Problema consta in
aceca ca. pc cata Heme agenlii etiologiei se
caracterizeaza printr-o marc diversitate, po-
sibilitatea diversificari antigenclor ineluse in
vaccinuri este mai limitata. In general,
aceste vaccinuri cuprind numai principalele
bacter!i ~i virusuri incriminate In etiologia
F.T. Important este de ~tiut ca, de la aseme-
nea vaccinuri se poate a~tepta sa reduca in-
cidenra bolli numai dad! sunt administrate
vileilor la fumizor, cu 2-3 saptamani inainte
de Imbarcare, cu rapel la Imbarcare. Dad
prima inoculare a acestor nccinuri se face
in momentul atluirii vileilor. dupa cum se
afinna In edilia a-VITI-a a manualului
Merck, pierderile pot fi chiar mai mari decat
daca aceasta vaccinare nu s-ar fi Eicut deloc
(58).
Institutul Pasteur produce un vaccin bi-
valent, care conIine culturi inactivate cu
formol ~i caldura de P. 1J1111tocida ~i P.
haemolytica, adsorbit pe gel de hidroxid de
aluminiu. Se recomanda la vilei. cu 21 de
zile Inainte de transportul Intr-o ingra~atorie
~i rapel In ziua transportului sau, In fermele
cu circuit Inchis ~i anteeedente de B.E.V., la
viteii sanato~i In varsta de 15 zile (4 ml s.
c.), cu rapel dupa 21 zile.
Eficacitatea vaccinului este limitata de
faptul ca nu include ~ivirusuri pneumotrope,
dar se sconteaza pe 0 rcducere a severitalii
cpisoadc1or de P.P., respectiv F.T. sau
B.E.V. Exista ~i opinia emisa de Wilkie,
citat de Blood ~i Radostits (6), conform ca-
reia vaccinarca vileilor pe cale s.c. cu hrlpini
de P. haemolvtica inactivate cu formol poate
genera reactii adverse In urma infectarii ulte-
rioare cu tulpini virulente, printr-un meca-
nism de opsonizare indus de vaccin. Reaqi-
ile adverse constau in exacerbarea severitalii
leziunilor pulmonare la viteii vaccinati In
comparalie cu viteii nevaccinali . Acestc
observalii se cer a fi confirmate ~i de alIi
autori, mai ales ca In cazul vaccinarii cu
tulpini atcnuate, nu se Inl'egistreaza aseme-
nea reaqii adverse.
Administrarea preventiva de sulfamide,
peniciline sau oxitetraeielina, in dozele ~i pe
caile obi~r1Uite,in primele zile de la atluirea
vileiloL pc durata unui interval de 5-7 pana
la eel mult 10 zile pare sa reduea pierderile
prin diminuarea severitalii evoluliei bolii dar
cficienla economic a a unei astfel de conduite
este controversata, mai ales cfmd aparilia
cazurilor de boala se e~aloneaza pe 0 pe-
rioada mai lunga de timp. In generaL practi-
cienii prefera chimioterapicele cu spectru
larg, administrate pe cale orala, in apa, in
lapte sau in furaje. care se resorb rapid ~i
realizeaza niveluri ridicate de concentralie in
sange.
Combatere
P.P. este ma i u~or de prevenit decat de
combiitut de~i In ambele situalii accentul
trebuie pus pe rcspectarea normdor tehno-
logice privind transportul, cazarea (totul
plin-totul gaL evitarea supraaglomerarii) ~i
igiena cre~terii, cu referire speciala la venti-
lalie ~i umiditate. Combatcrea unui focal' de
P.P., sau de B.E.V. este posibila numai daca
se corecteaza factorii dc management care
au concurat la aparitia ~i evolutia bolii. 0
data indeplinit acest cleziderat, se iau ~i alte
masuri pentru stingerea focarului, intre care
tratamentul vileilor bolnavi ~i profilaxia
specifica sunt de prima urgenla. Exista a
gama larga de antibiotice ~i sulfamide care
dau rezultate bune in P.P., dintre care mai
apreciate sunt ceIe pe baza de
oxi tetracic Iina, trimethoprim-su 1fonam ide,
penicilina, eritromicina ~.a.. Tratamentul
viteilor bolnavi se face pe cai parenterale,
care permit corelarea dozei ~i duratei trata-
mentului cu starea clinica a animalului. Ad-
Bo/i jil'Odlise ell' ge!'lJIeni din genll!'ile Pasteurella>'i JJallllheilllia
125
612 I.\fFECTII PRODUSE LA OVI~E SI CAPRINE DE GERMENI DIN
GENURILE PASTEURELL\ SI MANNHEIMIA
ministrarea medicamentelor in apa sau fu-
raje, 1avitcii b01navi cste mai expeditiva dar
nu permite controlul individual al dozajului,
intrucat consumul dc apa ~i furaje direra
cantitativ de la un animal1a altul.
In general, tratamentele contra P,p, sunt
etlcace. redrcsarea starii clinice tjind evi-
denta adesea dupa primcle 24 de ore dar. de
regula, tratamentul se extinde pe durata de
3-5 zile. e~eeuri inregistrandu-se in cazuri
foarte avansate de boala, Foartc multi prac-
ticieni prefera tratamentul cu medicamente
pe baza de oxitctraciclina rctard. asocial cu
dcxamethazon sau alte substante cu efect
antiinflamator. deoarcce s-a stabilit ca in
uncle pneumopatii. in mod paradoxa] cauza
imediata a monii 0 constituie tocmai reactia
de aparare a organismului t:lta de invazia
Ceea ce este inca cunoscut in literatura
sub numele de pasteureloza ovina ~i caprina
(P.O.c.) poate sa evo]ueze sub doua forme
clinice principaie denumite: pneumonia
pasteurelica ~i pasteureloza sistemidi.
ambele produse de regula de P. hacmohtiea,
P. mulroeida. considerata in treeut ca princi-
pal agent etiologic al pasteurclozei ovine ~i
caprine. produce numai in rare cazuri pneu-
monie pasteurelica 1a ovine. Este posibil ca
P.O.c. a fast inregistrata in tara noastra mult
mai rar decat pasturcloza bovina sau decat
P.O.c. in alte tari. din eauza di din focarele
suspccte anatomo-clinic se viza doar izola-
rea P mu/toeida. mult mai nepretentioasa
rata de conditiilc de cultivare decat P.
haemo/ytiea.
Primul focar de pasteureloza ovina a fost
semnalat de Stamatin in anul 1950 dar, in
continuarc au mai fast scnmalate doar foarte
putine alte fa care (2. 33. 58).
In multe tari pierdcrile cauzatc de P.
haemo/,tiea la ovine ~i caprinc sunt conside-
microbiana, respectiv insutlcienta respirato-
rie generata de inflamatia pull11onului.
Pentru prevenirea ~i combaterea afectiu-
nilor respiratorii ale taurinelor, lnstitutul
Pasteur produce ~j un ser hipcrimun poliva-
lent, antiPasteurella, l.B.R., l.P.Y. ~i P.I.-3
(Servipast), recomandat la viteii sanato~i,
inainte de imbarcare cu destinatia ingra~iHo-
rie, preeum ~iin eresc:'\torii sau ingra~atorii,
atat preventiv de necesitate 1a viteii inca
sanato~i, cat ~i curativ la viteii eu BEY.,
P.P. sau viroze speeifiee (l.B.R., P.l.-3).
Anil11alcle serumizate pot tI vaccinate numai
dupa 3 saptamani de la Sen1l11lZare.
Serumizarea nu substituie, ci eompleteaza
chimioterapia.
rate ca apreciabile ~i se datoreaza pneumo-
niilor ~i septicemii10r la tineret ~i mai putin
mamitei pasteurelice sau altor infectii locali-
zate.
Etiologie
In cadrul speciei P. hacmo/ytiea au fast
identitlcate doua biotipuri: A ~i T.
In prezent, biotipurile A ~i T sunt asil11i-
late ca specii, dupa cum urmcaza (59):
lvIannhcimia haclllo!rtiea toate
serotipurile A. minus All
- Mannheimia g/ucosida - serotipul All
Pasteurella treha/osi toate
scrotipurile T.
Ambele biotipuri de P haclIlohtiea sunt
patogene pentru ovine ~i caprine dar biotipul
A (fermenteaza arabinoza) se izolcaza din
pneumonia pasteurelica ~i din septiccmia
mieiloL pe cata Heme biotipul T (fermen-
teaza trehaloza) sc izoleaz9. din cazurile de
septicemie sistemica la aile adulte. Intre cele
doua biotipuri cxista numcroase deoscbiri
Bali llljeclioasc ale allilllalelor bacicriozc
126
culturale, biochimice ~i de natura gcnetlca.
ceca ce sugereaza ca in realitate ar putea Ii
vorba de doua specii diferite. Au fost identi-
ficate 15 serotipuri. dar ~i mlllte tulpini
netipabile. Dupa Quinn (33) P. haemolnica
biotip A produce la ovine pneumonia
pasteurelica endemica (primar sau seClm-
dm), septicemic la miei sub varsta de 3 luni
~i mamita gangrenoasa 121 oi (blue bag). pc
cata Heme biotiplll T produce septicemic 1a
mieii in varsta de 5-12 l11ni.
In literatura de specialitate din ultimele
doua decenii P. lI7ulrocida este men1ionata
ca agent etiologic al pasteurelozei 121 O\'ine ~i
caprine numai in mod ell totetl sporadic.
lnfeetia eu biotipul A de P.
haclIlolytica (Jl. haelllolytica ~i Jl.
glucosida)
Maj oritatea focarclor se inrcglstreaza 111
intervalulmai-iulie ~i cuprindmai intai micii
~i apoi oile mame. La mieii sub 3 luni pre-
domina formcle septicemice jar, 121 mieii mai
mari ~i la oi, ce1c pulmonare. Fonne1e septi-
cemice, cu caracter endemic evolueaza rapid
~i mortal. In formele puimonare. cu aparitii
mai mult sporadice. se inregistreaza tuse ~i
discret catar oculo-nazal.
P. hacmolytica tip A (-Hal1l1hcimia) este
un germen comensal, care poate produce
boala prin autoinfcc}ie, in cazul debilitarii
organismului (umezeala, curen1i de aer) sau
pc fondul altoI' infeqii primare. cu PT-3 ~i
probabil alte virusuri. Varia1iile destul de
mari ale incidentei bolii de 121 un an 121 altul
sunt puse pe seama variariilor mcteo-
climatice anuale.
Forma pulmonara poate evolua
supraacut, cu moarte subita, far a sa fi fost
observate anterior ceva semne clinicc sau
aeut in care caz animalele sunt abatute. fe-
brile, anorexice ~i dispneice, uneori cu se-
cretii seroase oeulo-nazale. Exista ~i evol1l1ii
subacute ~i cronice. cu semne cEnice mal
discretc. terminate adesea cu vindecare.
Tabloulmorfopatoiogic este mai caracte-
ristic in formele acute, in care apare pleu-
ropneumonie scrofibrinoasa, cu acumularea
de lichid citrin in sacul pericardic ~i spatiul
intrapleural. eu cat durata bolii s-a prelun-
git. cu atat mai mult lichidul citrin do ban-
de~te un aspect gelatinos ~i apoi de fibrina
coagulata. Pulmonul prezinta aspect de in-
flamatie crupala. In cazmile cronice se pot
gasi aderen\e pleurale ~i abcese in paren-
chimul pulmonar.
La mieii foarte tineri, cu forme septice-
mice, singurcle leziuni evidente pot fi hemo-
ragiile pete~iale sub capsula hepatica ~i
splenica. in corticala renala ~i epicard ~i in-
f1ama1ia limfonodurilor cervica1e ~i toracale.
Diagnosticul de P.O.c. poate fi
suspicionat pc baza semnc10r c1inice ~i mai
ales al leziuniloL in formele pulmonare.
Pentru confirmare se fac frotiuri din exsu-
datul pulmonar sau din pulmon, unde ger-
menii se gasesc in numar mare ~i se fac in-
saman1ari pc agar cu sange, pe care se izo-
leaza sub forma a numeroase colonii
hemolitice.
Pre\'enirea ~i combaterea este foarte difi-
cila. deoarece nu sunt bine cunoscu\i factorii
favorizan\i. cci mai importan\i. Au fost puse
in uz, in mai l11ulte \ari, vaccinuri inactivate
contra P.O.c. dar rezultatelc nu sunt destul
de bune. atiit din cauza pluralitatii antigenicc
cat ~i a rclativ slabei imunogenitatii a gcr-
menilor.
In schimb se pot obtine rezultate bune in
tratament. cu anribiotice pc baza de tetraci-
elina. ampicilina ~i penicilina. Fata de peni-
cilina F haemolvtica ca~tiga rclativ u~or
rezistcntfL
Illfeetia eu biotipul T de P.
hac!ilo(rtica (P. trehalosl)
Se intalnqte toamna (octombrie - de-
cembrie) mai ales la tineretul ovin de 6-10
luni. ~u s-a stabilit care sunt factorii
i'avorizanti care conditioneaza aparitia bolii.
Debutul bolii este brusc, cu mai multe cazuri
6.1.3 PASTEl7RELOZA IEPlJRILOR
Boliprodllsc de gCl'llIclli dill gClIlIrile Pasteurella .Ii Jfannlzeilllia
de morti subite daL in zilcle urmatoare inei-
denta bolii scade, astfel ea prevalenta nu
depa~e~te de regula 10%.
Animalelc bolnave fie ca sunt descope-
rite dupa moarte fie ca sunt surprinse, in
stare de decubit, apatice. cu dispnee ~i
spumozitati la gura dupa care urmeaza cu-
rand mOal'tea.
Cadanele, in stare buna de intretinere.
prezinta enterita ~i edem pulmonar. La sec-
tionare pulmonul exprima un exsudat spu-
mos, mai mult sau mai pUtin hemoragic. Pc
mucoasa nanla. faringcana, bucala. eso[1gi-
ana, in jurul tonsilelor ~i pe mucoasa com-
partimentelor gastrice se pot gasi croziuni
nccroticc. Ficatul este hipertrotlat. congesti-
onat, cu numeroasc mici focare necrotiee, iar
rinichii sunt degenerati. cu consistenta 11as-
ca.
Diagnosticul pasteurelozei sistemicc se
suspicioneaza pe baza tablouiui clinic ~1
Pasteureloza estc prineipala boala respi-
ratorie la iepuri ~i una dintre principalelc
cauze ale morbiditatii la aceasta specie. Estc
cunoscuta ~i sub denumirca de septicemia
hcmoragiea a iepurilor. Este foartc rasp,ln-
dita. intalnita atat in cre~terea traditionala
cat ~i in cfcctivclc mari, crescute in sistem
intensiv. in care poate sa produca pierderi
foarte mari. prin mortalitate.
Etiologie
Din pasteureloza iepurilor se pot izola
tulpini de P. multocida de tip A, E, sau D.
Uneori sc izolcaza mlpini mucoide. Dupa
Stanesell (46) in infectia pasteurclica a iepu-
rilor. de cele mai multe ori se asoelaza ~1
germcl11 din genurile Bordete!la.
Staphylococcus ,'ii Klebsiella.
Mai receptivi sunt iepurii domestici dar
se pot imbolnavii ~i iepurii dc camp.
127
morfopatologic ~i se eonfirma prin examen
bacteriologic. Un simplu frotiu din exsudatui
pulmonar poate intari suspiciunea de pasteu-
rcloza sistemiea dar izolarea germenuiui, pe
plaei cu agar cu sfmge, din pulmon ~i alte
viscere, sub forma a numeroase eolonii
hemolitice, este examenul edifieatoL Com-
baterea bolii este problematiea. Se reeoman-
da scoaterea animalclor de sub inf1uenta
oricaror t~lCtori de strcs. Tratamentul, eu
oxitetraciclina injectabila ar putea fi eficicnt,
dad ar fi surprinse animalelc bolnave in
timp uti!. Profilaxia specifica cste posibila,
daca vaccinul contine tulpini din biotipul T.,
ewntua] chiar serotipurile care evolueaza in
foear.
P. haemolytica, diverse serotipuri, au
mai fost izolate de la ovine ~i caprine cu
mamite (foarte asemanatoare anatomoclinie
cu mamita gangrcnoasa produsa de stafilo-
coci! sau cu simptome de meningita.
Apare de regula spontan, pnn
autoinfeqie cu gcrmeni comensali, 1a indi-
V1Zl care au fost expu~i unor faetori
favorizanti ca: frigul, umezeala. cure11\ii de
aer, gazele nocive, transportul, modifidirilc
bru~te ale factorilor meteorologici. unele
schimbari in alimentatie etc. Dc la indivizii
imbolnaviti prin autoinfectie, germenii se
pot transmite prin intermediul pmticulclor
de aerosoli contaminati (in til1lpul tusei sau
stranutului) ~i la animaie care nu au fast
expuse factorilor stresanti, boala dobandind
un caracter contagios.
Tabloul clinic
Perioada de incubarie este de 24-48
ore. Evolutia poate sa fie supraacuta, acuta
sau cronicii.
In forma supraacuta se poate constata
febra (4 I-42cC), abatere, somnolenra, po lip-
nee. congcstia mucoaselor aparente. lvroartea
Boli ill/ee!ioase ale allilllalelor hael!!rio::!!
128
survme In primcle 24 ore. uneori chiar jlJ
mai putin de 0 onl.
Tn forma acuta, care apare dupa 0 pe-
rioada dc incubatie ceva mai lunga, anima-
IeIe sunt subfcbrile sau normotcrme, pre-
zinta anorexic. tahicardie ~i tahipnee. jctaj,
sensibilitatc toracica. uneori constipatie ur-
mata de diaree ~i meteorism. In deems de
cate\'a zile animalele mor sau trcc In forma
cromca.
Forma cronicii poate debuta ca marc
sau pocHe fi mmarea unei forme acute. Ani-
maleIc prezintel a stare generala rea. sunt
anemice, blana este lipsitii de Juciu. piiruJ
este zbarlit. Dupii localizarea procesului
pato10gic, exista trei forme principaJe de
exprimare a pasteurelozci cronice la iepuri:
rinita pastellreliu!, (orilla a bcedantc! .~iplell-
ropllelllllonia pastellreliccl.
Rinita pasteurelica debuteazel prin prurit
local ~l stranut. urmate de jetaj
mucopurulent, care detcrminii j enii in respi-
raTie ~i formeaza cruste la varful nasului.
Prin extinderea infeqiei se poate ajunge la
conjunctivita, blefarita ~i sinuzita purulenta
sau c11iar la keratita, panoftalmie ~i bron-
11opneumonie.
In forma abcedanta se produc abcese rcci
In tesutul conjunctiv subcutanat. In 111u~c11i
~I organe1e intcrne, cu predileqie
perifaringean, la nivclul capului, In
limfonoduri, 111a111elii, pulmon.
Tn localizarea pul1110narii. In afarii de
simptomcle dc pleuropneumonie, se constata
adesea ~i simptome de peri ton ita ~i diaree.
In toatc cazurile, in pasteureloza cronica
animalele sliibesc pana la cahexie, sfar~itul
bolii fiind momtea dupa 0 evo1utie de cateva
saptamani sau luni.
In jorllla SlipraaC1/tcl la desc11iderea ca-
davrului se constata diateza hemoragicii.
exsudate serofibrinoase in cavita!i ~i sange
cu aspect asfixic.
in jarilla acute! sc pot gasi Jeziuni de ri-
nitfi ~i laringotraheiti'i, cu prezenta unui 1i-
chid spumos In trahee ~i bronhii, pleuropnc-
umonie ~i pericardita serofibrinoasi'i sau
fibrinoasa. pete~ii pleuraIc, epicardice ~i
peritonealc. congcstia organelor interne
(ficat rinic11i) gastroentcrita
cataralhcl110ragica. adenopatie, hepatit[\
necrotica miliara. uneori abccse in unele
Vlscere.
In jimna croniccl. cadavrele sunt
cahectice. cu abcese In fcsutul conjunctiv
subcutanat, in limfonoduri ~i organe. Se
constatii leziuni de jJneumo11le
fibrinonecrotica. intlamaTia fibrinoasii a plc-
mei ~i pcricarduJui. preC1ll11 ~i lezillni de
intlamatie purulenta la nivelul articulafiilor,
mucoasei oculo-naza1c. sinusurilor. urcchii
interne sau mamclei.
Diagnostic
Tabloul clinic ~i morfopatologic sunt In
general concludente in formelc acute si C1'O-
nice. Pkdeaza pentru pasteureloza in special
leziuni1e de plcuropneumonie fibrinoasa sau
purulentii. intlamaria mucopurulenta a mu-
coasci oculo-nazale. sinusale ~i abcesele
diseminate in !esutul conjunctiv subcutanat
~i In organe.
Contlrmarca diagnosticului dc pasteure-
lonl se face prin izolarea, tipizarca ~I testa-
rea patogenitii!ii agentului etiologic.
Tratament
Tratarca animalelor cu forme cli\1lc-
evolutive nu este justitlcata economic de
rezultatelc obTinute. Rezultatcle sunt bune
insa cand se face tratamentul profilactic, la
animalcle inca sanatoase clinic, dupa elimi-
narea celor cu semne de boala.
Se pot folosi in acest scop: neomicina
(0,02 gikg) per os, suzotrilul (0.25-0.3
mUkg) i.nL sulfadimidin sau sulfatiazol (0,4
ml) per os. Trebuie evitate medicamentelc
toxice pcntru iepure, cum sunt penicilina,
i
I
I
I
J
6,1.4, PASTEURELOZA PORCINA
Boli produse de genneni din genuJ'ile Pasteurella ,'ii,llmlllheilllia
linco111icina, ampicilina ~i 1110nenzinul
(3, 5, 45). Serul antipastcurelic este rcco-
mandat in unele lucrari de specialitate din
alte tari, insa cficacitatea sa este satisfaca-
toare numai dad a fost preparat cu tulpini
o111oJoage antigenic, eu cele din foear.
Pentru pre\'enirea apariTiei pasteurelozci
se are in vedcre atat posibilitatea introducerii
bolii din afara. prin intermedild animalelor
nou-achizitionate ~i nccarantinizate, cat ~i
posibilitatea aparitici bolii prin autoinfcqie.
in cazul slabirii rezistentei gcneralc a orga-
nis111clor datorita intervenriei unor factori
stresanri ea: alimentatia deficitara. in special
carenra in vitamina A. curen!ii de aer. frigul.
umezcala. transporhlrilc. Jipsa apei ~i chiar
unele inrerventii sanitarc \'etcrinare,
Pcntru combaterea bolii in focar. se iau
urmatoarcle masuri: se declm'a boala oficial
~i se constituie carantina de gradul III: se
identifica factorii favorizanri care au condus
la aparitia bolii ~i se iau masuri pentru re-
La porcine. pasteureloza este semnalata
foarte rar ca intectie primal'a, dar este frec-
vent intalnita ca infectie secundara endoge-
na, dura di\erse viroze, baeterioze sau ea 0
complicatic a unor procese patologice
neintectioase,
Importanra economica a pasteurclozei
porcine trebuie corelata eu ineidenta redusa
a bolii primare ~i eu faptul ea pasteureloza
seeundara dispare din etectiv 0 data cu com-
baterea agentului etiologic primal' ~i cu nor-
malizarea conditiilor de 19lena ~i alimenta-
tie.
Etiologie
La porcine pasteureloza e produsa de P.
l11ultocida. infectia cu P. haclI1o/,'tica fiind
eu totlll exceptionala, De la porcine au fost
izolate cele mai variate tipuri antigenice
129
glementarea lor: se sacrifica de necesitate
iepurii bolnavi (sau eel putin cei cu forme
grave de boala) camea putandu-se da in con-
sum dupa sterilizare termiea; la iepurii sa-
nato~i (eventual cei cu forme incipiente sau
u~oare) se administreaza antibiotice sau sul-
famide; se asigura condirii de igiena ~i aJi-
rncntarie optime; se izoleaza functional lmla
sau ferma eontaminata pentru evitarea difu-
zarii bolii,
Stanescu (46) recomanda efectuarea de
dezinfeqii prin aerosoli (ell animalcle in
hala). cu anumite substanre dezinfcctante
inofensive pentru animale. Bereea (4) reco-
manda amesteearea in fanuri a frunzi~ului
uscat de salcie.
In alte tari se prepara unele vaecinuri
contra pasteureJozei iepurilor, dar efieacita-
tea lor este apreeiata In general ca putin sa-
tisHicatoare,
Boala se considera stinsa dupa 30 zile de
la moartea sau saerifiearea ultimului caz de
boala ~i de la data ultimei dezinfeqii, dezin-
sectii ~i deratizari.
capsulare ~i somatiee, majoritatea
incadrandu-se, in serotipurile A3, A5, 03,
D5, AI, Dl, D2, D4, DIO, B6, BI 1 (35). In
tipizarilc racute de Tacu ~i col. (49), 58,5%)
din hdpinile de P.l11u/tocida au apartinut
tipului B ~i 33,3% tipului D,
Sunt receptivi de regula purceii intarcari,
grasunii ~i adultii.
Pentru aparitia pasteurelozei nu este ne-
cesara introducerea infectiei din afara. deoa-
rece p, multocida este un comensal al mu-
coasei respiratorii la porcine. producand
boala prin autoinfectie in urma debilitarii
organismului. prin infectii prealabilc cu alti
germeni sau a expunerii la unii factori ex-
terni stresanti: frig. umezeala. variarii mari
Bo/i in(ecfiouse ule unimolelor hacterio~e 130
de temperatura, transporturi obositoare. igi-
ena neeorespunzatoare, alimentatie
earentata. eastrari. Au fost obser\'ate ~i ea-
zuri numeroase de pasteureloza la purceii
sugari in varsta de cateva zile. intr-un com-
plex de cre~terea porcine lor. Leziunea prin-
cipala (~i de obicei singura de unde se izolau
pasteurele) 0 constituia edemul intlamator.
eu aspect gelatinos. de la sediul administrarii
ferdextran-ului (27).
Prin pasaje pe mai multe animale. \'iru-
lenla germenilor cre~te in timp.
Obsenatii epidemiologice mai \'echi,
confirmate de cercetari bacteriologice mai
recente, au aratat ca in pasteureloza porcina
sursa principala de infeclie poate fi repre-
zentata ~i de pasari sau taurine. dUp21 cum
este posibila circulatia interspecifica a pas-
teure!ozelor ~i in sens in\'ers (51 J.
Atat calea de climinare cat ~i poarta de
patrundere a germenilor in organism sunt
reprezentate in principal de calea respirato-
rie ~i mai putin de cea digesti\'a.
Evolutia pasteurelozei in efectiv poate sa
fie sporadica sau endemica. cu morbiditate
de pana la 5%. Are caracter stationar,
mentinandu-se in efectiv atata timp cat se
mentin ~i faetorii fa\'orizanti.
Patogeneza
Unii autori eonsidera pasteureloza ca
parte integranta a eomplexului respirator al
porcinelor, rezultat din interaqiunea dintre
mai multi factori infeqio~i ~i neinfeqio~i,
ultimii avand 0 importanta majora. deoarece
se ~tie ca organismele atlate in perfect echi-
libru fiziologic sunt eapabi1c sa faca fata,
fflra sa se imbolnaveasea, unor doze extrem
de mari de germeni. Infeetia pasteureliea se
produce insa chiar cu doze reduse de ger-
meni, atunci cand preexista leziuni pulmona-
re ~i mecanismul local de aparare este afec-
tat.
Modificarile patologice sunt date in prin-
cipal de endotoxina, moartea aparfmd prin
~oc endotoxic ~i asfixie. 0 parte din tlllpini
(25-45<;;,) produc 0 toxina dcrmonccrotica,
ccrt implicata in patogeneza rinitei atrofice
dar cu rol neclar in patogeneza pasteurelozei
pulmonare. Capsula prezent21 la majoritatea
tulpiniior de tip A ~i D ajut21 microorganis-
mele in apararea contra macrofagelor alve-
olare. Capacitatea de a adera ia cclule1c mu-
coasei respiratorii. ciliate sau nu, reprezinta
un aIt factor de patogenitate.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 12-24 ore.
Forma acuta poate fi septicemic a sau cu
localizare pectorala.
Forma acuta septicemicii dureaza 1-2
zile si se manifesta prin fcbra (41-41 ,5C).
inapetenla. depresie, dispnee. congestia ~i
apoi eianoza extremitalilor ~i abdomenului.
o manifestare caracteristica este edelillil
glosotilrillgeall, care este pastos, cre~te re-
pede in voium ~i determina dificuItati in
respiratie. Gneori moartea survine prin asfi-
xie. inainte de producerea septicemiei.
Forma acuta pectorala poate sa apara
ca at are sau ca urmare a unei forme septice-
mice. In aceast21 forma. pe langa tulburarilc
generale (febra. abatere inapetenta). apar ca
predominante tulburarile respiratorii: dis-
pnee. tuse. la incepllt scurta si uscata apoi
umeda. jetaj. Inconstant pot aparea eritem
cutanat ~i tulbur21ri digestive. Aeeasta forma
se aseamana foarte mult cu pleuropneumo-
nia hemofilica ~i se poate termina prin
moarte dupa 3-6 zile sau prin trecere in for-
ma cronier!.
Forma cronicii este forma cea mai co-
muna de evolutie ~i sc manifesta prin apetit
caprieios, slabire pfma la cahexie, dispnee de
efort ~i tuse intermitenta, uneori artrite. der-
matite crustoase ~i diaree cu fecale un'tt 11li-
rositoare. Dupa dlteva saptamani animalcle
fie ca 1110r fie ca supravieluiesc dar,
netacand spor in greutate, trebuie sa fie sa-
crificate.
Boli produsc de gel'lIIcni dill gClllt/'ile Pasteurella -ii Jlannheimia
131
Aceasta forma este considerata 0 urmare
frecventa a pneumoniei endemicc cu
,~fl'coplasIilCl In'opJ/eulI1ol1 iae,
jll /(Jrmclc septiccmice se pot constata
urmatoarcle ieziuni: diateza hemoragica.
infiltratia seroasEl a 111ucoasei cailor respira-
torii. edem al pulmonului ~i limfonoduriior.
exsudate in cayitatile seroase. edemui
serofibrinos perifaringean. care poate cu-
prinde tesutul conjuneti\' subcutanat inee-
pand din regiunea submandibulara ~i pana in
regiunea substernala. Edemul pasteurelic
poate fi intalnit uneori la nivelul peretelui
sto111acai. in jurul plagilor de castrare sau la
locul de injectare a unor \'accinuri, a
ferodexului etc.
ill !()}'Jllelc acute pec!Omle dominante
sunt leziunile pulmonarc. pneumonia
fibrinoasa cu edemul pronunjat ai tesutului
interlobular ~i cu aspeetul marmorat datorat
fazeior diferite de hepatiza!ie a lobuli lor
pulmonari; pleurita serofibrinoasa. peri car-
dita serofibrinoasa, inconstant perironita
serofibrinoasa )i enterita cataraJa.
jn (orlliCl crollica se gasesc leziuni de
pneumol1le fibrinoneerotiea. cu zone
necrotieocazeoasc ineapsulatc, pieurita )i
pericardita fibrinoasa. adesea eu sineehii aile
seroaselor ea\'itatii toraeice, necroze ale
formatiuniior limfoide. uneon am'ite
seroflbrinoase ~i entcrita catarala.
Diagnostic
Dcoarece pasteureloza pnmara cste mai
rar intalnitfl la porcine, dc fiecare data cand
manifestarile clinice. tabloul morfopatologic
)i ehiar examenul de iaborator conduc la
diagnostieul de pasteureloza. trebuic sa sc
suspicioncze ca dc fapt ar putea fi \'orba de
o pasteureioza secundara ~i sa se faca inves-
tigatii in scopul excluderii sau eonfinnarii
existentei unei aite cauze primm"C.
In mod deosebit trebuie sa se aiba in ve-
dere in acest sens pesta poreina. influenla,
boala lui Aujeszky )i pneumonia endemiea.
La diagnostieul diferential se mai arc in ve-
dere pleuropneumonia infeerioasa a poreu-
lui, salmoneloza, boala GEisser, rujetul ~i
glosantraxul.
Examenul de laborator consHi in izolarea
(preferabil pe medii cu sfmge ~i identi-
ficarea P.multocida.
Tratament
Tratamentul pasteurelozei porcine se
poate face eu antibiotice sau sulfamide, re-
zultatele fiind satisTacatoare in formele acute
)i slabe in forme Ie croniee.
Exista 0 gama larga de antibiotice reco-
mandate in aeest seop: oxitetraciclina, prefe-
rabiiil in forme retard. pro eain- sau
benzatinpenicilina, ampieilina, tylosina,
enrotloxaeina, lincomicina, in dozele uzuale,
preferabil pc cai parenterale. precum ;;i sul-
famide. ca sulfatiazolul, sulfametinul,
suzotriiul ~i altele. Antibiograma este indis-
pensabila in pasteureloza porcina, mai ales
in caz de insueees in tratament. din eauza
preze11Iei destul de tl'ecvente a fenomenului
de antibiorezistenra. Tratamentul poate fi
completat cu ton ice generale. vitamine ~i
giueoza.
Baza profilaxiei pasteurelozei porcine 0
eonstituie masurile generale. care sc refera
la evitarea achizi!ionarii de porcinc din uni-
talii cu pasteureloza, combaterea altor infec-
!ii primare ;;i mai ales asigurarea de conditii
optime de igiena ~i alimentarie. Pasteureloza
poreina nu apare ~i nu se extindc in unitari in
care sc respecta cu strictcre regulile de teh-
nologie )i igiena a cre~terii porcinelor.
In tara noastr{l. ca ~i in alte rari sc utili-
zeaza un vaccin contra pasteurelozei porcine
(Suipastvac) inactivat cu formol ~icaldura ~i
adsorbit pc hidroxid de aluminiu. preparat
6.1.5. PASTEURELOZA CALULUI
6.1.6. PASTEURELOZA AVIARA
(holera aviarc!)
(Pasteurellosis avillm, Fowl cholera, Gefliigelcholera)
de regula prin forme supraacute sau acute ~i
mai rar cronice, Cll tulburari generalc ~i di-
gestive, iar morfopatologic prin ]eziuni de
hepatita necrotica miliara, duodenita
hemoragica, epicardita hemoragica ~i
exsudate serofibrinoase in sacul pericardic.
In caz de aparitie, se dec]ara oficial boala
~l se instituie carantina de gradul III. Com-
baterea bolii se face prin masuri gencrale ~i
specificc. Porcii cu forme u~oare de boaH\ se
izoleaza ~i sc tratcaza. Cei cu forme grave se
sacrifiea. In loturile inca sanatoase se face
vaccinarea de necesitate. Din astfel de loturi,
cu aprobarea D.S.V., pot fi trimi~i porci ~i in
abator, pentru taieri normalc. De cea mai
marc importama sunt masurile care vizeaza
controlul factorilor favorizanti ai boiii (su-
praaglomcrarea, microelimatul, intemperiile,
alte infectii respiratorii) ~i care VOl' contribui
in mod hotarator la sistarea aparitiei de noi
cazuri ~i cre~terea eficientci tratamcntelor.
Stingerea bolii ~i ridicarea masurilor dc
carantim'i se fac dupa 14 zile de la ultimul
caz dc moarte, taiere dc necesitate sau vin-
decare ~l de la data efectuarii dezinfeqiei
finale.
Apare de regula dupa stresuri (transpor-
turi obositoare etc.), manifestandu-se prin
febrii., alterarea stii.rii generale, tulburari res-
piratorii, sall infeqii cu caracter inl1amato1',
limitat la lond vaccinii.rii, punctiom'irii venei
jugulare. a inciziei operatorii etc.
Bali infcC{ioase ale anima/clol' bacterio~e
132
Caii fac foarte rar pasteureloza. La noi in
tara a fost semna]ata in pUline efective ~i
numai sub torma de cazu1'i sporadicc sau de
mici cnzootii, in zone in care boala se intal-
nqte ~i la bovine (43).
din mai multe tulpini de Pl1lultocida izolate
de la porcine (49). Se folose~te numai dc
necesitate, la animalele saniHoase din foca-
rele de boala. Se administreaza in doua rc-
prize, la interval de 10-12 zilc, in doza de
3+5 m] s.c. la porcii peste 6 luni ~i dc 5+ 10
mIla porcii peste 6 luni. Imunizarea (nu
pre a putcrnidi) se instaleaza dupa 14-16 zile
~i dureaza 4-6 luni.
In rare cazuri se inregistrcaza reaqii ad-
verse, care se remediaza prin administrarea
de antihistaminice.
Scoaterca animalelor de sub int1uema
factorilor predispozanti sau favorizanti (mi-
croclimatul vieiat. conditii mcteoc1imaticc
dominate de frig ~i umezcala, in cazul cre~-
terii gospodare~ti, diverse infeqii cu gcr-
meni pncumotropi) constituic cea mai buna
calc de prevenire ~i combatere a pasteurclo-
zel porcme.
Este important sa existc corespondenta
intre serotipurile continute in \'accin ~i celc
izolate din efective.
Pasteurc!oza aviara, cunoscuta mai mult
sub nume1e de holcra aviara, este 0 boala
infectocontagiasa produsii. de anumite tulpini
de P. l1lultocida, care afecteaza numeroase
specii de galinacee, palmipede, columbifere
~i p[\sari dc agrement sau salbatice, cu evo-
1utie endemico-epidemicii, manifestata clinic
Boli pl'Odl/se de germelli dill gClll/rile Pasteurella .yi Jfallllheilllia
133
Dintre toate pasteurelozelc animaleloL
holera aviara este cea mai raspfmdita in 11.1-
me. Exista foarte pUtine Tari indemne de
holera aviara. ca de exemplu Finlanda ~i
Sucdia. In Europa este mai frec\enta in ta-
rile estiee dedit in cele vestice. In tara no as-
tra, ca ~i in majoritatea tarilo1'. ineidenta
bolii a scazut in ultimii ani. ca urmare a ex-
tinderi i sistemelor moderne de cre~tere. Este
considerata ea una dintre eele mai pagubi-
toare bo Ii ale pasarilo1'.
EHologie
Boiera a\'wra este produsa dc P.
1iIi/ltocida.
Celelalte specii ale genului Pasrcrlll'c!!a
(P. gal/iI/ClJ'lIlI/. P. Cll/{/ripcsti(er. P.
lzac/IIoh'tica) se izolcaza uneori din afeetiuni
rcspiratorii. septieemice, sau gcnitourinare
dc la pui de gaina, rata, curca ~i aIte specii.
dar infectiile produse de acestea nu se asea-
mana anatomoelinic cu holera a\iara ~i nu
produc pierderi economice importante. Din
punct de vcdere biochimic, se deosebesc de
P. 1II111rocida prin faptul ca nu produc indo!.
P. lzacmol1'tica produce hemoiiza, iar P.
gal1iI/Cll'1I/II ~i P. ClI1C1tzjJcstijel' nu fermentea-
za manitolu1.
In cazul tulpinilor de P. 1II111tocida izo-
late dc la pasari. exista 0 corelatic intre as-
pectul morfologic al gcrmcnilor
(capsulogcneza). aspectul cultural pc medii
solide :;;ipatogenitatea tulpinii (9).
Initial s-a crean ca pluralitatea antigeni-
ca a tulpinilor de P. 1I/llltocidCl izolate de la
pasari este ]imitata la serogrupuri]e A :;;i D.
determinate pc baza antigenelorcapsulare :;;i
la 3-4 antigene somatiee de tip (9). Llterior
s-a constatat ca de ]a pasare se pot izola
to ate eele 16 tipuri somatice existente :;;1 cel
putin .::).din cele 5 tipuri capsulare (7, ] I,
33).
Sunt receptive ]a holera aviara gainilc,
fazanii, cureile, bibilieile, ga~telc, ratcle,
numeroase specii de pasari salbatice, de co-
livie ~i porumbeii. Se pare ea eele mai sen-
sibile sunt curci Ie. De regula nu apare in
primele 3-4 saptamani de viata, fiind mai
frecventa dupa varsta de 3-4 luni. respectiv
la adulte.
Ho1era aviara poate sa aparaintr-un
efeetiv indemn ea urmare a introdueerii in-
fectiei din afara, prin intermediul pasarilor
infectate sau a surselor secundare,
comportandu-se ca 0 boala foarte eontagioa-
sa. epidemica, sau poate sa apara spontan.
prin amoinfeqie eu germeni c0111ensali,
atllnci cand intervin factori care scad rczis-
tenta generala a organismelor (16).
in crqterea traditionala, in sistem gos-
podaresc sau semiintensiv, pasarile sunt in
general purtatoare de pasteurele pe mucoase,
conta111inarea lor taeandu-se cu u~urinta atar
prin intennediul pasarilor salbatice eu care
pot veni in contact, cat ~i de la alte specii,
cum sunt porcinele, bovinele ~i racunii, prin
intcnnediul surselor secundare de infectie
(furaje contaminate, vizitatori. vehicule.
cofraje etc.), contaminate de Semele primare.
Fiind mai expuse factorilor favorizanti decat
in ct'C~terea intensiva, pasarile crescute in
sistem gospodaresc fac adesca holera prin
autoinfeqie, eu pasteurele purtatc comensa!.
Pasari1e erescute in sisteme intensive,
din unitati in care nu a existat holeru. de
regula nu sunt purtatoare de pasteurcle pato-
gene (21), datorita faptului ca transmiterea
bolii nu se face prin ou, toate pasarile unui
lot sunt exact de aceea~i varsta ~i proveni-
enta, iar cre~terea sc face in conditii de izo-
1are strieta fata de mediul exterior. unde se
gasese eventualii vectori animati. Din aeeste
motive, in cre:;;terea intensiva aparitia holcrei
aviare este de regula rezultatul introdueerii
infcqiei din afara. Pflsarile sanatoase din
complexele avicole pot sa fie totu~i purtatoa-
ale {1Il/molelol' haC!l.'l'io::1.'
re de pasteurelc. in special in unitari!c in
care a evoluat ho1era aviara cu ceva Heme
in urma sau exista inca holera 1a anumite
hale. inteqia permanentizfmdu-se in ferma
prin trecerc de la 0 hala la alta. In uncle
complexe avicole din rara noastra, dup,l ani
de zile de 1upta cu holera aviara, prin insti-
tuirea unor pro grame riguroase de masuri s-a
ajuns la concluzia ca singura metoda de a
elimina boala din complex 0 constituic de-
popularea tatala. urmata de masuri igienico-
sanitare de decontaminare. De remarcat ca
nici chiar in acest fcl asanarea nu cstc asigu-
rata In taate cazurilc. Ccl pupn Intr-un ase-
menea complex. boala a rcaparut dupa un
rdativ scurt inte1'\al de timp de 121 repopula-
re (27).
Surscle primare de inteqie sunt deci
constituite din cazuri bolna\\:: cu forme acute
sau cronice. sau sanatoase clinic dar purta-
toarc, care elimina germcni in special prin
secretiile oculo-nazale ;;i bucale. contami-
nfll1d tot mediul ambiant (a;;ternm. furaje,
apa, aer). Eliminarea germenilor prin dejec-
tii se face In mica masuril. ;;i prezinta Ins em-
natate epizooto logica redusa.
S-a dovedit ca holera poatc sa apara ;;i
daca pasarile consuma mu;;te care s-au hrii-
nit cu sange virulent sau alte produse pato-
logice de la cadavre de pasarc cu holera (9),
dm acesta nu pare a fi un mod obi;;llui de
aparitie a bolii.
Dintre faetorii favoriza11\i mai freC\cnt
se incrimineaza: umezeala, frigul ;;i scb1m-
bar1k bru;;te de temperatura. microclimatul
deficitar. furajarea necoresplllmitoare. in-
festatiile parazitare, stresurile legate de prin-
derea. vaccinarea ;;1transportul pasarilor etc
(26).
In fimctie de patogenitatea tulpinilor in-
tectante ;;i de receptivitatea pasarilor se pot
intalni epizootii de tip exploziv, cu morbi-
ditate :,;i mortalitate de pana 121 80-100;0, sau
focare endemice. cu mortalitate de nU111al
10-30(%. dar cu earacter trenant (39).
Observatiile practice asupra tocarclor din
Banat au aratat ca. de regula. holera nu treee
de 1a galinacee 1a pahmpede ;;i invers, dar Ja
momentul respectiv nu s-a stabilit dad acest
fapt sc datoreaza patogenitarii mai scazutc a
tulpini]or sau cxisten!ei unci anumite speci-
ficitari de specie a serotipului infectant (27).
Tabloul clinic
Pcrioada de incubatie este de obicci cu-
prinsa imre 1-4 zilc.
Evoluria obi;;nuita a bolii este septiccmi-
cii supraacuta sau acuta 5i mai rar cronic-
localinta.
Forma supraacuta debuteaza cu tebra
(43-44CC). anorexie. somnolcnta,
horiplumarie, cianoza crestei 5i barbiteloL
dupa care p[ls[u'i!e cad In decubit. prezinta
cateva COJ1\ulsii ;;i mor in rastimp de uumai
cateva minute sau cateva orc de la debut. De
cele mai nmlte ori aceste pasari sunt gasite
moarte. fara sa se fi observat semnc clinice
de boala.
Forma acuta se manifesta prin tebra.
anorexie. somnolenta. polidipsie si diaree.
Piisarilc boiml\ e stall mai mll1t gl1emuitc. cu
pencle zburlite ;;i aripile lasate. Creasta ;;i
barbirelc sunt cianozate. Respiratia estc ac-
celerata. zg01110toasa. iar fecale1e sunt dia-
rcice. spumoase. uneori hemoragice. In peste
90'j;, din cazuri sfftrsitu1 este 1110artea, dnpa
] -2 pana la 3-4 zile.
Forma cronidi se Inta]ne;;tc In tocarelc
mai vechi de bolera aviara. Sc manifesta
prin diaree pcrsistenta san intermitenta. s\ii-
bire, anemic. am'ite, coriza, pneumonie ;;i
uneori ecleme 121 nivellli fetei. 0 111anifestarc
oarecum caracteristica pentru torma c1'Oni'(
a hoierei a\'1are este edemlll 51 nccroza b[u'-
bite10r. Apare mai ales 1a coco:,;i ;;i la gainilc
cu barbire dezvoltate, la care scadc libicloul
sexual. procentul de ouat :,;i fecunditatea
oualor. Pasari]e bo1nave se pot vincleca sau
Bol/ 134
Bo/i prodllsc de gCi"lncni din genllrilc Pasteurella .,Ii ,1{allllheil11ia
mol' dupa 0 evolu1ie de catcn saptamani
pana la caten luni.
Sub numele de .. boala barbi!elor"' a fost
dcscrisa ~i 0 afec1iune produsa de germeni
"pClsteure/oi::('. intalnita in uncle cfective.
filra antecedente de holcra aviara (8). Ter-
menul de ''pClstcurc/oi::i'' a fost adoptat
pentru a se sugcra ca este \orba de germeni
asemanatori dar nu identici eu P. IIlli/tocida.
insa dmezi concllldente ca nu a fast yorba
de tulpini modificare de P.lIlu/rocida nu s-all
adus.
Lcziunile morfopatologice sunt cOl'elate
cu tiplll eHllupei climee.
in JimllCl slipraacliui. se gasesc numai
leziuni discrete de diatcza hemoragica ~i
C\entllal. e:\sudat in sacul pericardic.
ill aClitLi leziunilc sunt caracteris-
tice: ficatul estc dcgcnerat ~i friabil (aspect
de ficat fien) presarat cu necroze miliare
(hepatlta necrotica miliaraJ. \fai apar hemo-
ragii subepicardicc, frccvcnt la baza cordu-
lui, cu prezen1a dc cxslldat seros in sacul
pericardic. care coaguieaziI in contact cu
aeml. duodcnita hcmoragiciL hcmoragii sub
scroasc ~i uneori congestia rinichilor ~i a
splinei.
In focarele cu cm/uric subacutei-cronicel
leziunile au caracter mai pu!in hemoragic ~i
mai mult fibrinonecrotie. Se pot gasi leziuni
de hepatita neerotiea miliara, pericardit[l
serofibrinoasa sau fibrino-adeziva, pneumo-
nic fibrinoasa, aerosaculita fibrinoasa. ente-
rita ulceroasa sau difteroida. artrite
serofibrinoase sall purlllcnte, edcmul ~1 ne-
croza b~,rbi!eior.
Diagnostic
Dc regula holera aviara este diagnosti-
cata cu u~urinta pc baza tabloului
morfopatologic, in special 211 formei acute,
135
corclat Cll manifestarile clinice ~i caracterele
epizootologice.
Diagnosticul diferemial trebuie filcut fata
de salmoncloze, hepatita vibrionica, sp1ro-
chetoza, infeqia cu P. ga/!inarum ~i P.
hacmo/ytica, pesta ~i pseudopesta. conza
contagioasa.
Pentru confirmarea diagnosticului se
executa frotiuri din sange ~i ficat. colorate
Gram ~i eventual cu albastru dc mctilcn ~i se
fac insamantari din maduva osoasa ~i din
organele interne cu lcziuni, de 121 cadavre
proaspete. Examenul bacteriologic este strict
nccesar in spccial in formele supraacute ~i
cronicc, in carc leziuniJe sunt mai putin ca-
racteristice. In formclc cronice evidcntierea
germenului este posibila, de regula, numai
din organele lezionate.
Cneori este necesar sa sc demonstreze
patogenitatea germenilor izola!i prin'infectii
e:-;perimentale cu dilutii crcscfmde dintr-o
cultura in bulion de 24 ore, ]a pui, ~Q(lIeci
sau iepuri. Dupa Dorobantu (16) numai in-
feqia cxperimentala pc pasari receptive da
rezultate veridicc, dcoarece cxista tuipini
atenuate. inclusiv tulpina vaccinala PMCU,
care prezinta grade diferite de patogenitate
pcntlll ~oarece dar TIU sunt patogene pentru
pasan.
Tratament
Tratamentul curativ individual este de
regula inoperant, din cauza evolutici rapide
a bolii, dar trata111entul colectiv preventiv. CLl
antibioticc sau sulfamide. administrate in
apa sau fllraje, da rczultate bune in sensul ca
determina sistarea mortalitalii pc dmata tra-
tamentului (55). De regula. mortalitatile
rcapar dupa cateva zilc de la incetarea tra-
tamentelor; inciden!a acestora crescand pro-
portional cu devierca condiliilor de crc~tere
de la normcle tchnoiogice, de alimcnta!ie ~i
sanitare veterinare.
Boli in(ec,tioase ale animalelol' hactcrio~e
136
Exista 0 gama larga de produse comerci-
ale pc baza de antibiotice ~i sulfamide cu
care se obtin rezultatc bune, dintre carc mai
frecvent sunt utilizate: sulfamethazina.
sulfamerazina. sulfaquinoxalina. in apa sau
in furaje, oxitetraciclina ~i eritromicina in
apa sau furajc, penicilina sau streptomicina
i.m. ~i nmlte alte sulfamide sau antibiotice
(55). Durata tratamentelor eolectivc curati-
vo-profilactice este de obicei de 4-5 zilc,
dupa care urmeaza 0 paLlza de cateH zile ~i
din nou se poate relua tratamentul pe durata
a 3-5 zile: dozcle sunt cele recomandate de
firma producatoare, in prospecml de utiliza-
re. Cand apare holera intr-un efectiv se in-
tervine imediat cu un antibiotic cunoscut ca
acti\' fata de pasteurele dar concomitcnt se
solicita laboratorului efcctuarea antibiogra-
mei. deoarece exista 0 variabilitate destul dc
marc a sensibilitatii tulpinilor din tercn, ca
urmare a u~urinTei cu care germenii din ge-
nul Pasteurella ca~Tiga rezistenta fatii dc
antibiotice ~i sulfamide (4 T).
Profilaxie
Dc cea mai mare importanta estc pastra-
rea indemnitatii etectivelor. care Sl? realizea-
zii prin:
- neachizitionarea de pasari din efective
contaminate;
- izolarca stricta a efectivelor (gard, res-
pcctarea regulilor dc filtru sanitar. limitarea
accesului persoanclor strainc. pIasa de sarma
pcntru prevenirca accesului pasarilor salba-
tice prin gurile de vcntilatie, u~i, erc):
- in cazul piisiirilor din sectorul gospoda-
riilor populalici se recomandii evirarea con-
tachll Lli.atat cu pasiirile din aIte gospodarie.
cat ~i CLlalte specii de animale;
- respectarea normelor de igiena ~i ali-
mentatie. evitarea infestatiilor parazitare. a
unor boli infeqioase ~i in general a tuturor
factorilor stresanti, care pot determina sca-
derea capacitiitii de aparare a organismelor.
Pentru profilaxia specifica s-au incercat
pana in prezent 0 gama impresionanta dc
vaccinuri inactivate ~l atcnuate (holera
aviara este prima boala infcqioasa din isto-
ria imunologiei. pentru prevcnirea careia s-a
preparat un vaccin bacterian, inca de catre
Pasteur. in 1880), dar nici unul dintre aces-
tea nu a dat rezultate suficient de bune pen-
tru a se impune in practica, astfel cii
inmnoprofilaxia acestei boli, la gaini. rama-
ne 0 problema deschisa. cxtrem de contro-
versata. Numeroasele opinii privind valoarea
~i perspcctivcle imunoprofilaxiei holerei
aviare all fost cuprinse de Dorobantll (17)
intr-un articol de sinteza publicar in anul
1983 din care rezulta ca intre cei care neaga
~i cei care accepta, fara rezerve virtutile vac-
cinarii antiholerice, trebuie acceptatii pozitia
realista conform careia problema vaccinarii
holcrice nu a fost inca rezolvata in mod sa-
tisfacator dm nici nu trebuie abandonata
deoarece unele rezllltate se pot obline dacfl
sc aqioneaza avandu-se in vedcre pcrma-
nent anumite particularitiiti ale acesteia,
dintrc care citam:
- In vaccinarea antiholerica este necesar
sa existe coresponden!a intre structura anti-
genica a tulpinilor vaccinalc ~i a celor din
teren. deoarcce imunitatea incruci~ata cste
slaba sau nula:
- Imunitatea predominantii in holera
aviara este de tip celular, din carc cauza nu
se poatc a~tepta 0 imunitate puternicii dc tip
"totLll sau nimic", cum este in pscudopcsta,
ci numai 0 oarecarc crqtere a rczistenlei
fata de infeqie. dc tip "mai muIt sau mai
putin". care poate fi utila in cazul apliciirii
nnui complex de masuri menite sa scadii
riscnl ~i doza infcqioasa, simnltan in cre~te-
rea rezistcntei generale a organismclor:
- Cre~tcrea rczistentei fata de infeqia
pasteurelica la gaini se obtine numai dupa 2-
3 doze. administrate individual. ceea cc con-
stituie un inconvenient:
Boli pl'odl/se de gel'lneni din geill/rile Pasteurella "i JIall/1heilllia
137
-Majoritatea vaccinurilor constituite din
germeni vii, atenuari prezinta ca neajunsuri:
instabilitatea genctica a caracterelor de pa-
togenitate (atat exacerbarca dit ~i diminua-
rea 1n timp a acestora fiind malefice), spec-
trul antigenic limitat ~i riscul inhibari i
imunogenezei prin utilizarea de antibiotice
sau sulfamide la pasan in pcrioada
perivaccinala.
Au fost expcrimentate sau chiar utilizate
in practica larga. in tara noastra ~i in numc-
roase altc tari:
- vaccinuri inactivatc cu formol sau cu
betapropiolactana. adsorbitc pe hidroxid de
aluminiu, alaunate sau cu adjm'anri uleio~i,
cele prcparate CLl tulpini izolate din focar
fiind prcfcrabile:
In cercctariie facute dc \Ioga \Ianzat ~i
col. au rezistat la infcctia de control
facuta per os. eu tritmat de ficat \irulem:
90% din gainile vaccinate s.c. de doua
ori. cu un autovaccin inacti\at cu for-
mol 1.5~/;), adjuvantat cu alaun dublu
de aluminiu ~i potasiu:
80% din gainile vaccinatc de patru ori
s.c. cu tulpina PMCU;
40% din gainilc vaccinate de patru ori
cu tLllpina PMCU prin mctoda stick:
I O~O din gainilc martol', nevaccmate
antiholcric.
Rezultatele tune obtinute cu vaccinul
inacti\'at s-aLl datarat, probabil, faptului ca la
infectia dc control s-a folosit aceea~i tulpina
carc a sen'it ~i la prepararea masci antigen i-
ceo
-vaccinuri constituite din germeni
atenuati, tulpinile XV. K, GNKI, Parisi ~I
Parisl, VIE\', PMCU, FMV Bucure~ti,
FlvI\' Timi~oara ~i altele.
In general. etlcacitatea vaccinurilor an-
tiholerice este limitata de imunogenitatea
redusa a pastemelclor culti\ate, diwrsitatea
antigenica a tulpinilor din teren ~i de rolul
relativ redus pe care il are imunitatea umo-
ralii specitlca in rezistenta antiinfecrioasa, in
aceasta boala (17).
Rezultate ceva mai bune s-au obtinut pa-
na in prezent la curci, cu vaccinuri constitu-
ite din germeni atenuati, la palmipede, cu
vaccinuri inactivate, iar la gaini cu vaccinuri .
inactivate, dar cu adjuvanti ulcio~i (47).
Rezultatelc obtinute la gaini sunt discu-
tabile, cont<indu-se pe etlcacitatea lor mai
mult in efectivele inca indemne, dar ame-
nintate iminent de contaminare. In general,
nu are sens introdueerea in practica a unui
vaecin antiholerie daca nu a fost studiata
corespondenta dintre structura antigenica a
tulpinilor din teren ~i eea a tulpinilor vacci-
nale. prin determinarea atat a antigenelor
capsubre cat ~i a eel or somatice. In caz
contrar, dupa Dorobantu (17) sunt prefera-
bile autovaceinurilc (bacterinelc). Dupa
Rimier ~i Glisson (35) vaccinurile vii anti-
holericc genereaza adcsea aparitia de forme
cronice de holcra aviara.
Combatere
Holcra aviara este prevazuta in legislatia
sanitara vetcrinara ca 0 boala deelarabila
otlcial ~i supusa masurilor de carantina de
gradul II. La aparitia ei se face 0 ancheta
epizootologica pentru stabilirea sursei dc
infeqic ~i se iau masuri generale pemru op-
timizarea tuturor factorilor de microclimat ~i
alimentatie, in intreaga ferma. in scoplll
crqterii rezistentei generale a pasarilor. Sc
recomanda sacrificarea 10hlrilor de pasari in
care au aparut cazuri de boala. cu darca in
consum conditionata. daca au greutatea nc-
cesara, ~i valorificarea prin prelllcrarea in
fiiina de carne sau distrugerca prin ardere
sau ingropare, daca nu au greutatea neccsara
sacrificarii in abator. Halele depopulate sc
curata ~i sc dezinfecteaza, iar gunoiul eva-
cuat se depozitcaza pc platformc in conditii
de evitare a difuzarii germenilor. La rcstul
halclor, in afara de masurilc generale igieni-
co-sanitare. se fac tratamente profilactice, in
apa sau furaje, pe baz[\ de antibiograma ~i se
poatc face vaccinarea. in cazul vaccinuri]or
vii. sc vor sista tratamentek CLl antibioticc sl
sulfamide pc durata a 4-) zitc inainte ~i 4-)
zile dupa vaccinare.
[n anumite imprejmari. cum ar fi aparitia
bo]ii in cfective de seleqie. formile tutelare
sanitare vetcrinarc pot decide mentinerea
temporara a loturilor infectate. in conditii de
izolare functionala stricta ~i sub supran:ghe-
rc sanitara wterinara deosebita.
in sectaml gospodiiriilor popu)arici sc
recomanda sacrifiearea tutllror pasarilor din
Bibliografie
1.. Alvis. ivI.C.L. (1984). OiE. a 52-a Sesi-
une generaiil Paris 21-25 mai 1984
2. Andrei, M.,Moldovan, P.. Truca. N. (1961),
Probl. zoot. :;i vet .. 3. 62
3. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten der
Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag
Jene
4. Bercea, I. (1978), Bolrle Infectloase ale
animalelor, vall. bacterioze. Lito FMV Bu-
cure9ti
5. Bercea, I., Mardar!, Ai., rv10ga i.lanzat, R..
Pop, M., POPOV;C!U, A. (1981). Boli in-
fectloase ale animaleior. Ed. Did. 9 Ped
Bucure9ti
6. B,lood, D.C., Radostits. Arundel, J.H.. Gay,
C.C. (1989), Veterlnar; Medicine. 7-ed,
Bailliere Tindall
7. Brogden, KA, Packer. RA (1979),
Am.J. Vet Res., 40, 1332
8. Bugeae, T. (1956), Prob! de eplzoot -?i
microbial., 5, 5
9 Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry
1Q-ed, Iowa State University Press, Ames,
Iowa. USA
10. Carter, GR, Chengappa, fvUv1. (1993).
Microbial Diseases, Iowa State University
Press/Ames
11. Carter, G.R (1955), Am.J.Vet. Res, 16,
481
12. Cernea, I., Butura, I., Ciouca, 1. (1957),
Lucr. :;t. ale IF/A, VII, 107
13. Cernea, I., Butura, I., Ciouca, 1. (1956),
Anuarui IP/A, VI, 105
14. Clarkson, M.J .. Faull, \IV.B. (1990), A
Handbook for the Sheep Clinicia/, 91
15. Dorobantu, R, Andreescu Ileana (1984).
Rev. de creterea amm. 8. 47
cunile contaminate, carnea putand sa fie
data pcntru consum in afara gospodariilor
respective, numai dupa sterilizare tennica.
Subprodusele rezu]tate de la sacrificare ~i
prelucrare se distrug. In eOl11un[\se o1'gani-
zeaza aqiuni de depistare de noi focare. in
celelalte gospodarii. In cmtile indel11ne se
pot face tratamente p1'ofi]actice ~i vaccinari.
Pe dmata epizootiei se rceol11anda inch ide-
rea pas[\ri]or in cu~ti sau adaposturi. Aceste
masuri de profi]axie ~i eOl11batere. ea ~i con-
diriiJc ridjdrij carantinei sunt spccjficate ]JJ
Legea 60 1974.
ale anlllla/e/o/' hlicrcri()~c
16. Dorobantu, R (1985), Rev. de creterea anlm.,
6,48
17. Dorobantu, R (1983), Rev. de cre:;terea anirn.
8.41
18. Dorobantu. R, Andreescu Ileana, Togoe, I.,
Faur. Gh .. Ile9. P.. Turcu. M.. Ivanescu, I.
(1985). Rev. de creterea anlm., 4, 31
19. Dorobantu. R., Otilia Cotofan, Mihaela Tranec/,
Praisler. P, Cristea, I., Vesa, S.. Laura Bondrea
(1988). Zoot. i Med. Vet., 5, 34
20. Gogoa~a, V. (1961). Lucr. t. ale IP/A.. XI, 243
21. Gogoa~a, V. (1971), Studlu privlnd pasteurele/e
i pasteureloza avlara., Teza de doctoral., IANB
Bucure~ti
22. Holt, J.G., Krieg. NR, Sneath, P.HA, Staley,
J.T., Williams. S.T. (1994), Bergey's Manual of
Determinative bacteriology, IX-th ed, Williams &
Wilkins
23. lordache. Alexandnna, Ungureanu. C.
(1973/1974). Luc/: lC. V.B Pasteur, XI-XII, 131
24. lordache. A.. Ungureanu, C, Fierlinger, U.,
Carausu. F.. Paduraru, V., Schimmel, D., Kiel-
stein, P. (1981), Archiva Veterlnaria, 15, 57
25. Jubb, K. V. F, Kennedy, P. C., Palmer, N. (1993),
Pathology of Domestic Ammals 4-ed, II, Aca-
demiC Press, Inc.
26. Mihaiescu. 0., Mircescu, Gh., Popescu, C.,
Vasilescu. D. (1968), Rev. de Zoot I Med. Vet ..
4, 39
27. Moga Manzat, R (1974), Observa!ii personale
nepubiicate
28. Moga Manzat, R, Catana, N., Panaitescu, S.,
Anderca, I., Tigu, I. (1986), Lucqt.de zootehnle
i med.vet., XXI, 147
29. Perianu, 1., Mardari, AI., Ursache, P., Olarlan
Elena, Rominger Maria (1983). Rev. de
creterea anim, 6, 37
Boli 138
Boli pi"Odlise de gerlllcni dill Pasteurellai'i jfallllheilllia
30. Pompillu, A, Gaiuca, E. 952), Probl.
zoot. i vet., 2. 39
31. Popovic!, I, Gogoaa, V. (1958). Anuarul
IPI.A.. 5. 145
32. Popovici, I, Gogoaa, V. (1953), Anuarui
IPI.A., 4,172
33. Quinn. P.J .. Carter. ME. Markey. B.K ..
Carter, G.R. (1994), Clinical Veterlnar'j
Microbiology, Wolfe Pubiishing. Printed in
Spain by Grafos, SA ,Arte Sobre Pape!
34. Rimier, RB .. (1994). Vet. Rec. 134 191
35. Rimier. R.B .. G!isson, J.R. (19971 Dis-
eases of Poultry, X-th ed., Edited by BVJ.
Cainek, iOv\/8 State University Press. i43-
157
36. Schlmme!, 0 .. Feringer, U . Jordache. P, ..
Putsche .. , Ungureanu. C. 981 '), Archiva
Veterinaria. 15, 65
37. Schimmel, 0 .. Putsche, C. Ungureanu, C
(1985), Archiva Veterinarla. 17 65
38. Stamatn, N. (1951) Problerne agricole i
zootehnice. 85
39. Stamatn. N. (1953). Probl. zoot. i vet. 8.
75
40. Stamatn. N. (1953), Probl zoot. i vet.
68
41 Stamatin. N. (1957). Analele romano-
sovletice zoot. :;i med. vet .. 29, 1 79
42. Stamatin. N., Geol'gescu, V.. Ivtha:ioJ-
Taga L., Papadopol, M., Unguream:. C
(1950), Anuarul I.P. I.A., 2, 116
43. Stamatin, N., Gogoaa, V. (1953). Anuarul
IPI.A., 4. 179
139
44. Stamatin, N, Margineanu, V., Kinda. V. (1955),
Probl. zoot. i vet .. 1, 81
45. Stamatin, N., Stoenescu, V., Taga, V. (1950),
Anuarul I.P.l.A.. 2, 3
46. Stanescu, V. (1984), Bolile iepurelui de casEl i
combatema lor, Ed. Ceres Bucureti
47 $tiube, P., Patracu, I.V., Faur, Gh. (1983). Rev.
de creterea anim., 11, 6
48. Stoenescu, V., Ungureanu, C, Dabija, Gh ...
Marinescu, 1. (1964), Lucr. I.C. VB Pasteur. III,
1.185
49 Tacu, D. (197111972), Lucr. I.C. VB Pasteur. IX.
77
50. Tacu, 0., Grigoriu, N., Constantinescu, C.,
Caiarau. Eugenia, Prel!pceanu, Gh.
971.1972), Lucr. I.C. VB. Pasteur, IX, 57
5~i Tmoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W., Bar-
iough. JE (1988), Hagan and Bruner's Microbi-
ology and Infectious Diseases of Domestic Ani-
mals. Eghth Edition Cornell University Press
52. Ungureanu. C. (1950), Anuarul IPI.A., 2, 64
53. Ungureanu, C. (1950), Anuarul I.P. I.A., 2, 85
54. Unc:ureanu. C., Gogoaa, V. (1951-1952), Anu-
IPIA. 3. 116
55. Ungureanu, C., Stoenescu, V, Toncea, I., Geor-
gescu. V. (1964), Probl. zoot. i vet., 5, 72
~" Ungureanu, C., Schimmel, D. (1985), Archiva
Veterlnaria. 17, 71
57. Verde:;;. '\!. (1957), Probl. vet., 5, 43
58. m (1998), The Merck Veterinary Manual, 8-ed,
rvlerck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J.
59. m (1999), HAP Meeting, Mabula, South Africa
7.1. TULAREMIA
Genul Franclsella lilce pane din grupo a -I-a a Delerminatoruilli Berge1. care Incilide bauerille GJ'CIm
negafil'e. aerobe. elf formcl de hocili sau coci. de dimcnsfunf foorre miLi. Se cu/tirc1 nUll/of pc medii speciale. ell
adaos de cis/intI sou pc organfsl/lIl! animo/c/or de laho!'a{or. fJ?fec!OfC experimental.
Din genlll Franeisella jCle pmN spcclile lIl/ercnsls i nm'leida. dimre care prima pre~lmiJ ImponomiJ deo-
schiro. filne! jJCllOgcnc1pentru om i Ull }7Ull1clr !lIarc de speci! de anima/e. mat ales ro~Qtoare. "~l!f()st iden![fica/e [rei
sllbspec/I (blOlipur/) ale speclel IIllarensls. direr/Ie hiocl1lmlc ./1 co palogel1/lole: tularensls, palaearctlca ./1
medlaaslatlcll
In tara noastra tularemia nu a fost inca sem-
nalata. dedit la om. in nordul Moldovei. de
catre Cornelson In 1948 ~i III Transilvania.
de catre Condrea. In 1955.
Dill punct de vedere economic. pierde-
rile produse de tularemie tin mai ales de
economia vanatu]ui. In anLlI 1974. Intr-o
singurs regiune din Franta, cu 0 suprafata de
30.000 ha. au murit de tularemie aproxima-
tiv 10.000 de iepuri. Mai importanta este
Insa susceptibilitatea deosebita a omului fata
de tularemie ~i severitatea evolutiei balii la
om ceea ce a determinat Inscrierea tularemi-
ei In rilildul zaonozelor majore. Omul se
poate Imbolnavi prin simpla manipularea a
carcaselor sau organelor de animale moarte
din cauza tularemiei, franciselele ftind capa-
bile sa traverseze pie lea intacta, tara solutii
de continuitate. La om se manifesta prin
febra. cefalee. frisoane, mialgie. amalgie
(8).
Etiologie
Agentul etiologic al tularemiei este
Francisella tularensis, bacterie aeroba.
Gram negativa, de forma cocoida sau
cocobacilara, CLl dimensiuni de 0,3-0)/0.2
Radu Moga lvfdnzat
Infectia produsa de
Francisella tularensis
Cap. 7
In special dupa 1945 a fast semnalata
tularemia intr-un numar mai mare de rari.
din Canada ~i Europa, pana In Rusia ~i Ja-
ponia, fiind mai frecventa In tarile situate
Intre cercul polar ~i 35 latitudine nordica.
Cu toate ca tularemia este prezenta In mai
multe dill tarile situate la vest de Romania.
Istoric
Tularemia a fost descrisa pcntrll prima data In
anul 191 I In comitatul Tulare din Caiitl1rnia de Mac
Coy care. un an mai lilrziu, 1mprcunfl cu Chapin a
jzolat agcntul etiologic al bolii de ia un rozator In anul
1914 a lost diagnosticata la om, tot in SUA. iar dupa
1930 a fost scmnalatfl 1n mai mulle \ari din Europa ~i
Asia. Denumirea de tularemic a fost data bolii de
Francis care. 1n 1919, a demonstrat identitatea etiologi-
cfl a unor cazuri de boala aparute la om ~i animale.
Tularemia este a boala infecto-
conatgioasa. comLlna omului ~i mai multor
specii de animale. majoritatea rozatoare,
produsa de Francisella tularensis, CLlevolu-
tie acuta septicemica sau cronica localizata,
avand ca principale simptome febra. adeno-
patia ~i tulburarile nervoase. iar ca leziuni
int1amatia formatiunilor limfoide. focare
necrotice ~i abcese In organele interne.
prodllSQ de Francisella tll/arensis
~lm. nesporulata ~i imobila. Se cultiva numai
pe medi i CLl sange sau vitelLls, CLl adaLls de
cistina saLl cisteina ~i pe MCA a embrionilor
de gaina. Mediu1 Francis, pentru izolarea
franciselelor. contine geloza peptonata CLl
I ~/o gILlCOZa. 0.1 % cistina sau cisteina ~i
10% sange defibrinat de iepure saLl de cal.
Coloniile apar dLlpa 48 ore. sunt 111ici,
transparente sau u~or laptoase. frecvent con-
fluente. [zolarea germenului reLl~e~te mai
bine daca initial triturate din materialltl pa-
tologic sunt inoculate la cobai. care mol' in
6-8 zile ~i din organele lor de fac insaman-
tari pe mediile de cLlltLlra speciale (6). Este
oxidazo-negativa ~i catalazo-pozitiva, pro-
duce H=S, dar poseda slabe proprietati
fermentati ve.
Pe baza caracterelor biochimice. de pa-
togenitate ~i ecologice au fost identificate
trei subspecii (biotipuri):
Fral7cisella tillar ens is subsp. tlliarensis
(sin. subsp. nearctica, sin. biotip4)
Fral7cisella tularensis subsp. holarctica
(sin. var. palaearctica. sin. biorip B)
Fral7cisella tularensis subsp.
mediaasiatica (sin. biovar mediaasiatica)
(10).
Subspecia tlllarel7sis se deosebe~te de
sLlbsp. holarctica prin aceea ca fermenteaza
glicerolul (I]).
F. tlliarensis subsp. tularensis eSTe
agentul etiologic obi~nuit al tularemiei in
SUA ~i Canada. considerat cel mai virulent
biotip. in Europa a fost izolat pentru prima
data abia in 1998. in Slovacia, de Gurycova
(2).
F. tlilarensis sLlbsp. palaearctica este
obi~llllit izolat in Europa ~i Asia, dar nu lip-
se~te nici din America de Nord.
F. tlilarensis subsp. mediaasiatica a fost
deocamdata izolata numai in Asia Centrala
(2. 10).
F. tlliarensis are unele anti gene comune
cu germenii din genul Bl'1Icella. care pot sta
la baza Llnor reaqii incruci~ate, fals pozitive.
]41
F. tlilarensis rezista pana la 3 luni in
apa, 4 luni in cadavre ~i 40 zile in piei. in
larvele ~i nimfele capu~elor ram;'me viabil
550 zile, in tantari pana 1a 50 zile, iar in cor-
pLlI lipitorilor ~i pasarilor pana la 40 zile.
Este foarte sensibila la substante dezinfec-
tante ~i ]a unele antibiotice (streptomicina,
tetraciclina, cloramfenicol. gentamicina,
doxycyclina, ciprofloxacin) dar este rezis-
tenta la penicilina ~i polimixina (5, 7. 8)
La infeqia experimental a, cei mai sen-
sibili sunt cobaii ~i ~oarecii, care fac 0 boala
mortala in 48 ore daca sunt inoculati i.p.
La tularemie sunt foarte receptive 1'0-
zatoarele (in special iepurii salbatici, popan-
daii. ~obolanii, ~oarecii) ~i insectivorele, dar
sunt afectate ~i ierbivorele, carnivorele ~i
pasarile. mai ales cele salbatice ~i chiar
unele specii de heteroterme, precum ~i omul.
Dintre animalele domestice, cele mai recep-
tive SLlnt rumegatoarele mici. Tineretul este
mai sensibil decat animalele adulte.
Sursele primare de infeqie sunt repre-
zentate de animalele boinave saLl convales-
cente, de cadavrele sau pieile acestora. in-
trucat rezervorul natural de germeni il repre-
zinta in primu] rand diversele specii de ro-
zatoare, insectivore ~i alte animale salbatice,
tularemia este considerata boala CLlfocalitate
naturala.
Prin intermediul artropodelor (mu~te,
purici, paduchi, capu~e) infectia se poate
raspandi intre animalele salbatice sau de la
acestea la animalele domestice. In corpul
capu~elor de exemplu. germenii pot sa ra-
mana vii ~i virulenti pana la 710 zile.
pLltiindu-se transmite transstadial ~i
transovarian.
Infectia se realizeaza lI1sa ~l prIn 1I1-
termediul surselor secundare.
Dintre animalele domestice sllnt mai re-
ceptive ovinele. bovine1e ~i porcinele, ur-
mate de cabaline. carnasiere ~ipasari. La om
Uo/i infecrious!' ale onimo/e/of" h!/creno~e
142
tularemia se int{llne~te mai ales la persoanele
care vin in contact cu animalele bolnave, cu
produsele sau cadavrele acestora. jmbolna-
virile la om ~i animalele domestice coincid
adesea cu anii de inmul\ire e:\cesi\a a roza-
toarelor salbatice, aparand de regula in se-
zonul friguros imediat urmator.
La animalele domestice tularemia apare
sub forma de cazuri sporadice sau mici en-
zootii clar la rozatoarele de cc1mp evolueaza
enzootico-ep izootic.
Patogeneza
l'vlultiplicarea germenilor incepe de la
poartil de intrare, unde produc 0 leziune
primara ~i de unde ajung, pe cale limfatica,
in nodurile limfatice regionille. Cu ajutorul
s istem u Iu i de imun itate nespecifica, orga-
nismul pOilte limita procesul infectios lil
nivelul sistemului limfatic sau, in cazul ani-
millelor mai sensibile, germenii ajung in
sc1nge produc2l11d septicemie ~i generalizilreil
infectiei,
La animalele la care procesul infectios a
ramas cantotat la nivelul sistemului limfatic
se instaleaza 0 imunitate solida ~i durabila
tata de reinfectii exogene dar sunt posibile
recidive. Anticorpii specifici par il juca un
rol putin insemnat in imunitate (1). Conse-
cutiy infectiei tularemice se instaleaza ~i 0
stare de hipersensibilitate de tip intarziat
Tabioui clinic
Perioada de incubatie variaza lntre 1-12
zile.
La toate speciile, la poarta de intrare se
pot gasi ulceratii sau procese puntlent-
necrotice,
La rozatoarele salbatice, care sunt cele
mai sensibile, eyolutia este severa, frecyent
ilClIta. De obicei sunt gasite moarte in nllmar
anormal de mare sau sunt yazute pe camp
apatice, adinamice, u~or de capturat. Acestea
prezinta febr[L tahipnee, anorexie ~i mol' in
4-13 ziie in forme Ie septicem ice, sau pre-
zinta sIabire pronuntata, limforeticulita,
uneori cu abcedarea limfonoduriloL uneori
cu tlliburari digestive sau respiratorii. urmate
de moarte in 15-60 zile.
La mine ~i caprine, care sunt cele mai
receptive dintre animalele domestice, boala
debuteaza cu febra (41-42 C), hipertrofia
limfonodurilor explorabile, uneori anemie ~i
diarec. urmate de slabire, Frecyent se con-
stata manifestari neryoase, care incep prill
nesiguranta in mers ;;i se termina prin
parapareze ;;i paraplegii. Evolutia este de
obicei subacLlta, cu 0 dllrat[l de 10-15 zi Ie,
terminarea bolii fiind mom"tea sau vindeca-
rea, dar se intalnesc ~i forme cronice, eu
evolu\ie de 1-2 luni sau forme acute.
La taurine. cabaline ~i porcine apare
febra (-I1--I2"C), inapetenta ;;i tahipnee, care
pot sa scape observatiei, dupa care animale1e
adulte de regula se vindeca, dar fa sugari
evolutia este mOI1ala. La yaci se produc
uneori anJrturi.
La earnasierele dornestice apar tulbu-
rari generale, cu tebra ~i simptome de pne-
umonie, gastroenterita. adenopatie ~i slabire
pan a la cahexie.
La nurcll ~i alte allimale de blana
carnivore, boala evolueaza subacllt cu sla-
bire progresiva.
Ovineie Illoarte de tularemic prezinta
hemoragii ~i necroze i'n tesutul conjunctiv
subcutanat. hipertrofia ~i intlamatia
hemoragic2t a limfonodurilor, pneumonie
fibrinoasa ~i hipertrofia ficatului ~i splinei.
La rozatoare ~i celelalte specii de ani-
male mai sensibile la tularemie se pot gasi:
splenomegalie, focare inflamatorii de cuioa-
re galbuie in ficat ~i hipertrotla generalizata
a limfonodurilor In formele acute ;;i slabire
pronuntata, tumefaqia. necroza sau
abeedarea limfonoduriloL cu noduli. focare
necrotice ~i abcese In organele interne. in
formele subacute ~i cronice.
fnfecpo produsci de Fral1cisel!ll tU!IlJ'el1sis
143
La examenul microscopic 211 leziunilor
caracteristice se constata zone de necroza de
cazeificare. inconjurate de limfocite ~i cate-
va neutrofile ~i macrofage. La nivelul vase-
lor mici se pot constata Tromboze.
Diagnostic
Datele epidemiologice. clinice ~i
morfopatologice au numai valoare orientati-
va pentru diagnostic. Pentru diagnosticul
diferential se au in vedere tuberculoza.
pseudotuberculoza. bruceloza ~i limfadenita
cazeoasa a oi lor.
Practic. suspiciunea de tularem ie apare
de regula atunci c2md \anatorii sau silvicul-
torii semnaleaza 0 mortalitate anormal de
mare 121 iepuri. iar 121 autopsia acestora se
gase~te splenomegalie ~i leziuni
necroticopuru]ente in ficat ~i limfonoduri.
Confirmarea diagnosticului se face in
laborator. prin examen bacteriologic ~i bio-
logic.
Examenul de labarator 211 cadavrelor
suspecte de tularemie urmare~te evidentierea
germenului. Executarea de frotiuri din spli-
na. ficat. alte organe cu leziuni. co lorate
Gram sau !\lay-GrLll1wald-Giemsa are mica
valoare diagnostica in tularemie. (fiind greu
de observat germenii. din cauza dimensiu-
nilar foarte mici) dar poate servi 121 identitl-
carta agenti10r etiologici ai altor boli. fata de
care trebuie facut diagnostic diferential. De
mult mai mare valoare diagnostica este
examinarea frotiurilar prin imuno-
tluorescenta. in special dind materialele
patologice din care se executa frotiurile nu
sunt prea proaspete. In vederea examinarii
prin IF fi'otiurile pot fi conservate prin fixare
in formol.
Izolarea agentului etiologic se face pe
medii speciale. care contin glucoza, sange ~i
cistina sau cisteina (vezi etiologia) dar re-
zultatele sunt inconstante. daca insamanta-
rile se fac direct din materialul patologic. Se
prefera inocularea in prealabil a unui animal
de laborator (~oarece sau cobai). ~i cu mate-
rial patologic prelevat dupa mOaJ1e de 121
acesta sa se faca insamantarea pe mediul de
cultura.
La animaleie in viata. cu forme cronice
de boaia, ca ~i pentru controlul unor efecti-
ve, in special 121 iepuri. se practica reactia de
aglutinare rapida pe lama, cu antigen cO]01'at
cu cristal violet sau reactia de aglutinare
lenta in tuburi. Titrul minim pozitiv este
I :25 de~i, pan a 121 1:80 se pot produce ~i
reactii pozitive false, datorate infcctiilor cu
bruce Ie sau altoI' cauze.
In ultima vrcme a fost testata. cu bune
rezu]tate. ELISA ~i peR pentru controlul
serologic, ]21 om ~i animale (3).
Pentru identificarea anti genu Iu i
tularemic molecular in tesuturi exista testul
de seroprecipitare in tuburi capilare.
Testul alergic se folose~te, ca ~i exame-
nele serologice, mai mult pentru diagnosti-
cui bolii 121 om, dar da rezultate bune ~i 121
animale'. in cazul infeqiilor mai vcchi. Se
re'comanda mai ales dadi se urmare~te con-
trolul unui efectiv considerat sanatos, pentru
rele\area prezentei infeqiei tularcmice
asimptomatice. In acest scop se folose~te
tularina, care este un autolizat de F.
luiarcnsis, inoculata i.d. in doza de 0.1 ml.
In cazurile pozitive, in rastimp de 48 ore
apare 121 locul inocularii 0 papula evidenta.
insotita de edem ~i eritem periferic (11).
Pentru supravegherea faunei salbatice.
privind existenta tularemie!. a fost recoman-
dat ~i un test care consta din recoltarea de
capu~e, triturarea lor In grupe de cate 10
capu~e ~i inocularea acestora i.p. ]21 ~oricei
de 4 saptamani SPF (4).
Manipularea animalelor bolnave. a ma-
terialelor patologice provenite de ]21 acestca.
a animalelor infectate experimental ~i a cul-
turilor, trebuie sa se faca luandu-se toate
masurile de precautie. avandu-se in vedere
u~urinta cu care aceasta boa]a se transmite 121
om.
Bali illfec(ioase ale allimalelor bacterio::e
144
Tratament
Tularemia se trateaza la om. 1n care
scop exista 0 gama larga de antibiotice acti-
ve. dar 1n general nu se practica tratamentu]
tularemiei la animale, 1ntai pentru ca efica-
citatea tratamentului este scazuta. mai ales
1n ceea ce prive~te sterilizarea microbioJogi-
ca, datorita parazitismului intracelular ~i
apoi pentru ca mentinerea in viata ~i mani-
pularea animalelor bolnave de tularemie
implica mari riscuri. Totu~i. in America se
practica tratamentul la unele specii, cum
sunt oyinele ~i cainii (9). cu unele din anti-
bioticele mentionate la etiologie.
Depistarea unui numar sporit de cadavre
de rozatoare salbatice inn'-un anum it terito-
riu obliga la elucidarea cauzelor mortii,
printre care examenul de laborator 1n direc-
tia tularemiei este obligatoriu. Toate cada-
vrele depistate pe pa~uni sau fanete trebuie
1ngropate adanc sau distruse prin ardere. Tot
ca 0 masura de protllaxie, se eyita contactul
dintre animalele domestice ~i animalele sal-
batice sau orice alte animale cu situatie sa-
nitara necunoscuta. In acest scop. este bine
daca pe timpul unei epizootii. animalele
domestice se tin 1nchise.
Tularemia este 0 boala declarabila ofi-
cial, supusa masurilor de carantina. inclusa
1n lista B a OlE.
Bibliografie
1. Elkins, K.L., Bosio, C.M., Rhinehart-Jones,
TR (1999), Infectlmmn, 67. 11, 6002
2 Gurycova, D. (1998), Eur J Epidemio/' 14.8.
797
3 Higgins, JA, Hubalek. Z., Halouzka. J ..
Elkins, K.L., Sjostedt. A, Shipley. M..
Ibrahim, M.S. (2000), Am J Trap Med Hyg,
62,2,310
4 Hubalek. Z., Sixl, w., Halouzka, J. (1998)
Wien Klin Wochenschr, 110, 24, 909
5. lkaheimo, I., Syrjala, H., Karhukorpi. J,
Schildt, R, Kosela, M. (2000), J Antimicrab
Chemother, 46. 2. 287
Daca boala a fost diagnosticata la roza-
to are sau alte animale salbatice se organi-
zeaza yanatori Onaintea sezonului normal de
vanatoare) pentru vanarea ~i distrugerea
animalelor bolnave ~i a rozatoarelor din te-
ritoriul contaminat. lepurii vanati 1n sezonul
de vanatoare pe astfel de terenuri nu se dau
in consum Tara examen sanitar veterinar,
data fiind receptivitatea ridicata a omului
fat a de aceasta infectie. Se iau masuri deo-
sebite pentru prevenirea aparitiei tularemiei
la muncitorii din abatoare, 1ngrijitori, taba-
cari. padurari etc. Daca boala a aparut 1ntr-
un efectiy de animale domestice. se identitl-
ca animalele bolnaye clinic ~i se executa
examene seroJogice ~i alergice pentru identi-
ficarea animalelor cohabitante cu infectii
asimptomatice. care yor fi izolate 1mpreuna
cu cele bolnave clinic. In funqie de valoarea
101', se poate recurge fie la tratarea On foarte
rare cazuri). tIe la lichidarea acestora. Con-
comitent se fac deratizari. dezinfeqii ~i de-
parazitari.
Data fiind importanta tularemiei ca zo-
onoza. se VOl' face instructaje de protectia
muncii cu personalul muncitor expus con-
taminarli ~i se YOI' lua masurile necesare
pentru prevenirea transmiterii bolii la om.
Exista yaccinuri etlcace. constituite din tul-
pini modificate. apatogene, dar utilizarea lor
este justificata numai pentru oameni.
6. Moga Manzat, R. (1971), Observatii perso-
nale nepublicate
7. Russell. P. Eley, S.M, Fulop, M.J., Bell.
D.L. Titball. R.w. (1998), J Antimtcrab
Chemother, 41, 4, 461
8. Senol. M, Ozcan, A., Karincaoglu, Y, Aydin.
A, Ozerol. I.H (1999), Cutis, 63. 1,49
9. Toma, B, Prave, M., Ganiere, JP., Chantal,
J. (1994), Maladies animales reputees
cantagieuses, 121
10. *** Int. J Syst. Bacterial. (1983), 33, 872
11 *** (1992), Manual of Standards for Diagnos-
tic Tests and Vaccines, 2nded.
8.1. RINITA ATROFIC~ INFEC'flOASA
(Rhinitis atrophicans infectiosa szrzrln. Infectiozrs atrophic rhinitis,
ScJ717iiffelkrankhe it)
Genul Bordetella clIpnnde 7 .specii lB. al'iU111, B. bronclziseptica, B. Izinzii, B. llOl111esii,B. parapertl/ssis,
B. pertussis, B. trelllatl/111) dil1!l'e care nlllnCll dOlla specii lB. al'il/nt ~i B. brollclziseptica) prezinta imporlanfa pen-
1m medicina lElennarci. fiind Implicale in eliologia nnilei alro/ice infectioase la porcine ~i a fusei de canisa lB.
brollclzisepticw precllm "~Iin eliologia bordelellO~ei C1!rcilor (fl. al'il/III). Bordetella Izillzii de~i afost izolala atdl de
la om Idin spllla lInlii mdi1'id. mteclal clI1'ims HIJi cdl j'i de la pasari Ide pe celile respiratorii de la curci ~i plli de
gaina) pare lipsila de palogenilale (fO. 18. :'1. :'5). Celelalle.f speeii. opar{lnaloare genu1ui, oufost izolale numai
de la om (iO. :'5)
Genlll Bordetella Cllprll1de speeil Gram negari1'e. nesporulare. capsulate. strict aerobe, calalazo pozili1'e ~'I
oxidcco po~lIi1'e.\Jajorilalea 11IIpiniior Sllnl cocobaciiare. de 0.:'-050.5-1.5 ,LIlli"~IIzemolitice. Nu au proprietelfi
~aharo!i{ice, dar produc energie prin oxidarea a!llinoaci~i!or (15).
infectioasa
produsa de
Bordetella
Viorel Herman
rinita atrofidi
neprogresiva sau regresiva
tulpini toxigene de
brol1ehiseptica;
rinita atrofica infectioasa progre-
SIva produsa de tulpini toxigene de
Pasteurella multocida singure sau In asocie-
re eu Bordetella brol1ehiseptiea (6, 18,33).
In vorbirea eurenta se utilizeaza numai
denumirea generica de R.A.L de~i, Intre cele
doua forme exista destul de serioase deose-
biri, atilt in eeea ee prive~te etiopatogenia dit
~i In eeea ee prive~te metodele ~i strategiile
de prevenire ~i eombatere, precum ~i pierde-
rile eauzate sau costurile antrenate pentru
eombatere (26,33,37).
Tmportanta economica a bolii (R.A.L) a
ereseut considerabil odata cu trecerea pe
seara larga la cre~terea intensiva a porcine-
lor, In efective mari, In care transmiterea ~i
evo]utia infeqiei gasese conditii mai favora-
Boli produse de
germeni din genul
Bordetella
Cap. 8
Rinita atrofica infectioasa (RAT) este 0
boala transmisibila, specifica porcine lor, cu
etiologie polifactoriala, care include partici-
parea bacteriilor B. bronchiseptiea ~i
Pasteurella mllitoeida, ca ~j factori etiolo-
gici determinanti. Este caracterizata prin
rinita catarala la sugari ~i atrofia cornetilor
nazali. septumului ~i lame lor etmoidale la
tineret ~i adulti. traduse clinic prin devierea
ratului (8, 20. 22. 35).
Istoric, raspandire, importantii
R.A.1. a fost descrisa pentru prima data In Germa-
nia, de Franque In 1830. dar lara a i se cunoa~te etio-
logia. Natura infecrioasa a bolii a fost dovedita de
.Jones In 1947, prin transmllere experimentala eu male-
rial patologie brut. la pureei In \'arsta de eateva zile
(18).
Sub denumirea de R.A.I. se grupeaza de
fapt doua entitati, cunoscute In literatura ea
fiind:
80(( (n(eC((o({se ({(e ({fl{/71C1(e(or oacreno::e
146
bile dedit in sistemul traditional de cre~tere.
Astazi. R.A. I. este raspandita in toata lumea
~i. cu toate ca nu este mortala. produce pier-
deri considerabile. prin intarzierea in dez-
voltare ~i cre~terea consumului de furaje
pentru fiecare kg spor. AstfeL In SUA. se
apreciaza ca 14.4 % din totalul porcilor
ajun~i ]a varsta de sacrificare prezinta
simptome sau leziuni de R.A.I. ~i ca boala
este prezenta 1n aproximativ 34% din ferme.
determinand 0 reducere a sporului In greu-
tate cu 5% la fiecare porc afectat (19). Dupa
Bercea ~i coL (J 9S1) aceasta reducere merge
chiar pana la .:25% (1). Prezenta bolii in
efectivele de porci din tarile din Vestul Eu-
ropei este de I 0-50~iO (S).
In mod obi~nuit B. branchiseptica nu
este patogena pentru om. dar poate sa pro-
dud infectii grave respiratori!. sau chiar
septicemice, la persoanele bolnave de SIDA.
La centrul National pentru controlul HIV din
Atlanta. SUA. au fost diagnosticate 9 ase-
menea cazuri, Tara a se fi putut identifica
sursa de infeqie. decat cu probabilitate, in
cazul a 3 persoane: caini in doua cazuri ~i
pisica intr-un caz (7).
Etiologie
Etio logia R.A.l. a fost foaJ1e controver-
sata 1n ultimele decenii ~i continua sa fie
incomplet elucidata ~i 1n prezent. de~i a fost
dovedit indubitabil ca este vorba de 0 bacte-
rioza, deoarece a putut ti transmisa cu mate-
rial patologic brut, dar nu ~i cu material pa-
toIogic aseptizat cu antibiotice (4, 1S, 19,
3.:2,37).
In ultimul timp se acrediteaza ideea ca
rolul determinant in etiologia bolii revine
aqiunii conjugate dintre unele tulpini
toxigene de Burdetella brunchiseptica :;;i
unele tulpini toxigene de Pasteurella
multocida (6. 14, 1S, 27, 34). Pe fondul mo-
dificarilor create de ace~ti germeni se gre-
feaza ulterior. ca germeni de infeqie secun-
dara. Pseudomonas aerllginosa.
Ml'coplasma hyorhinis. Haemophilus
parasuis. Fusobacterium necropho7'lIm,
streptococi etc., care intensifica :;;i complica
evolutia 1eziunilor. A fost emisa :;;i ipoteza
interventiei primare in etiologia bolii a unui
citomegalovirus (.:25, 35).
Bordetel/a brOlzclzisepticll a fost descrisa
pentru prima data de Ferry in 191.:2, care a
izolat-o din caile respiratorii ale cainilor
bolnavi de j igodie ~i i-a dat denumirea de
Bacillus branchicanis. Mai tarziu a fost
izolata ~i de la alte spec ii, primind diverse
denumiri (1S). Denumirea de Bordetella
branchiseptica a fost data de Moreno-Lopez
195.:2 (10. 1S). Este 0 bacterie cocobacilara
de dimensiuni mlCl (1-1 ,5/0 A ~lm),
nesporulata. de obicei necapsulata. mobila.
colorabila Gram negativ. frecvent
hemolitica. "Ju fermenteaza zaharurile. nu
produce indol :;;i nici H2S. dar hidrolizeaza
ureea. Se cu1tiva pe medii uzuale in aerobio-
za. dar pentru izolare se prefera mediul Mac
Conkey glucozat 1~o cu adaos de penicilina,
pe care da colonii ro~ii (S, 10, 14. .:?3, .:25,
37). Are proprietati hemaglutinante fata de
suspensia de eritrocite de oaie 5% (IS).
Tulpinile virulente au fimbrii ~i produc
enzime e~tracelu1are ~i adenilat ciclaza.
Factorii de patogenitate sunt reprezentati de
adezine ~i toxine. Fimbriile favorizeaza ade-
renta. iar adenilat ciclaza are activitate
antifagocitara. protejand bacteria de distru-
gerea intracelulara ~i cauzeaza imobilizarea
cililor respiratori. B. bronchiseptica produce
o dermonecrotoxina, care are ongrne
citoplasmatica ~i care se elibereaza Pl'in dis-
trugerea bacteriei, fiind eel mai important
factor de patogenitate a] bacteriei (17. IS.
.:27). Toxina dermonecrotica este considerata
a fi responsabila de favorizarea coionizarii
corneti1or nazali cu tu1pini de P. mliitocida
sau chiar de atrofia cornetllor nazali. Ea
poate juca un 1'01 impOliant ~i in producerea
un or infeqii respiratorii (10,.:?l).
I
Boli produse de genneni din genu! Bordetefla
Oermonecrotoxina produsa de B.
branehiseptiea are at at 1'01direct In produce-
rea R.A.1.. cat ;;i 1'01 indirect. prin favoriza-
rea colonizarii mucoasei nazale cu P.
mliitoeida (18).
in afara de porcine. B. branehiseptiea se
mai izoleaza frecvent de pe mucoasa respi-
ratorie a cainilor ;;i mai rar a rozaroarelor sau
a altor specii. unde traie;;te ca epifit sau par-
ticipa la etiologia unor afeqiuni respirarorii
(10.1-1. 25).
Este putin rezistenta in mediul ambiant ;;i
fata de substantele dezinfectante. Este sensi-
bila la gentamicina. neomicina. tetraciclina.
oxitetraciclina. polimixina. tilmicosina ;;i
derivati quinolonici. dar este rezistenta la
penicilina. bacitracina ;;i strepromicina (5.
1:).21 ).
Pasteurella lJ/ultocida. germen Gram
negativ. cocoid. a fost incrirninata mai tarziu
In etio logia R.A.1.. respecti\ dupa ce s-a
observat ca tulpini izolate de la porci cu
R.A. I. au intotdeauna capacitatea de a pro-
duce toxine. Tulpinile din grupele serologice
A ;;i O. izolate de la suine, sunt producaroare
de dermonecrotoxine (13,14.15.3 '\u-
mal tulpinile de P. mliitoeida producatoare
de roxine sunt capabile sa produca rinita
atrofica in loturile experimentale. La purcei
gnotobiotici care au fost infectati numai Cll
B. branehiseptiea. atrofia ce s-a dezvo]tat a
fost moderata, ;;i aceste modificari s-au re-
generat pana la atingerea grcutatii de taiere.
Purceii gnotobiotici care au fost infectati cu
B. bronehiseptiea ;;i P. IIIl1ltoeida produca-
toare de dermonecrotoxine au prezentat mo-
dificari severe ale oaselor capului. Rolul P.
mliitoeida a fost subliniat atunci cand rinita
atrofica a fost reprodusa cu extracte celulare
ce conrineall toxlna bacteriana a P.
mliitoeida. ~'\ll s-a reu;;it reproduce rea bolii
numai Cll P. IIIl1/toeida deoarece aceasta
singura nu este capabila sa eolonizeze mu
coasa cai lor nazale ;;i deei sa determine mo-
difieari de t'inita atrofica (8. 18). Din cauza
147
dificultatii de eolonizare a cavitatii nazale a
P. IIIl1ltoeida. In absenta B. branehiseptica,
unii speciali;;ti considera ea agentu! etiologic
primar al R.A.I. este totu;;i B. branehiseptica
(15,17,36).
In afara bacteriilor. descrise In etiologia
bolii, continua sa mai fie incriminati 0 serie
de factori: genetici, nutritionali. de cazare ;;i
mediu. mai mult sau mai putin impol1anti,
dar a carol' influenta este greu de evaluat (4,
35.37).
R.A.I. este specifica porcinelor. Infectia
mucoasei nazale se poate realiza la diverse
varste. Infectia este urmata, la purceii l11ai
mari sau la adulti, nUl11ai de inflal11atia mu-
coasei nazale sau de 0 stare de portaj, tara
nici 0 manifestare clinica. Oaca Insa infeqia
mucoasei nazale se instaleaza In primele zile
(saptal11ani) de viata, procesuI patologic se
e:\tinde ;;i in profunzime, producand defor-
mari ale structurilor osoase din cavitatile
nazale. avand drept consecinta exprimarea
clinica progresiva a bolii, dupa varsta de 2-3
luni (I. 8).
]nfeqia experimentala cu Bordetella
branchiseptiea, la purcei, poate sa produca
atrofia corneti]or nazali. dar aceasta nu se
agraveaza In timp. Sensibilitatea depinde
mult de varsta. Modificari mai importante se
produc numai daca infeqia a avut loc In
prime Ie saptamani de viata. Leziunile pot fi
reversibile dependent de varsta. Oaca infec-
tia s-a produs la varsta de 4 saptamani, lezi-
unile se regenereaza dupa 6-8 saptamani:
daca infectia s-a produs in a treia zi de viata,
leziunile regenereaza nUl11ai dupa 5 luni
(18).
Sursele de infectie sunt reprezentate de
porcii cu simptol11e de R.A.1.. cei cu Ieziuni
dar tara devierea evidenta a ratului, ca ;;i de
cei tara simptome ;;i tara leziuni. dar purta-
tori. Se pare ca. intr-un efectiv infectat. 80-
90~-o din purceii de 2-4 luni sunt purtatori de
Boli in(ectioase ale onimalelor bac[erio~e
148
B. bronchiseptica, in timp ce animalele in
varsta de peste 10-11 luni sunt pU11atoare
numai in proponie de aproximativ 10%.
Germenii sunt eliminati prin secretii1e na-
zale, mai ales j"ntimpul tusei sau stranutului,
ajungand astfel pe mucoasa respiratorie a
animalelor sanatoase. care ii inhaleaza odata
cu aerosolii in care sunt continuti (26, 37).
Boala are caracter enzootic. cu difuzibi-
litate lenta in focar ~i cu morbiditate varia-
bila, evolutia acesteia depinzand mult de
conditiile de cre~tere ~i alimentatie asigura-
te. Este introdusa de obicei in unitate prin
intermediul reproducatorilor purtatori
asimptomaticL dar unele observatii au aratat
ca R.A.I. a aparut ~i in unitati speciaJizate in
cre~terea de porcine SPF. ceea ce implica ~i
posibil itatea transmiterii prin surse secunda-
re de infectie sau prin vectori (37).
in focarele stationare, 0 parte din purcei
se imbolnavesc in primele zile de viata, de Ja
scroatele mame purtatoare. De la ace~tia,
dupa instal area rinitei catarale. infeqia se
transmite la restul purceilor din comparti-
ment, dintre care. la majoritatea purceilor
infeqia se limiteaza la inflamatia mucoasei
nazale ~i numai la unii purcei intlamatia
progreseaza spre structurile osoase ~i se sol-
deaza in final cu devierea ratului (22).
Patogeneza
De~i exista pareri impaqite privind me-
canismul producerii R.A.L totu~i, marea
majoritate a autorilor sunt de acord ca, in
producerea bolii se succed doua evenimente
importante: in prima faza este colonizata
mucoasa nazala cu tulpini de B.
bronchiseptica, iar ulterior are loc coloniza-
rea mucoasei nazale cu tulpini de P.
multocida (18, 26, 37).
Semnele clinice ~i modificarile
morfopatologice sunt grave daca sunt pre-
zenti ambii germeni. B. bronchiseptica pro-
duce 0 inflamatie grava. care duce la atrofia
cililor ~i epiteliului nazal, proces care nu
poate avea loc daca este prezenta doar I'.
l71u/tocida (8).
P. 171111tocidanu poate adera la mucoasa
nazala integra. Pe mucoasa naza!a Iezionata
dermonecrotoxina P. 1Il1l1tocida produce
osteoliza, urmata de proliferarea
fibroblastelor ~i osteoblastelor. In urma pro-
ceselor regresive se poate produce disparitia
totala a cornetilor nazali. iar oasele nazale
sunt gray deviate (8. 26).
Prin examen clinic, in urma unor cerce-
tari comparative, pe purcei SPF, privind
activitatea toxica a celor doua
dermonecrotoxine. s-a evidentiat faptul ca,
inoculate in aceea~i cantitate.
dermonecrotoxina B. bronchiseptica se do-
vede~te a fi mult mai toxica decat cea a P.
l71u/tocida. B. bronchiseptica prezinta 0 re-
marcabila citotoxicitate fata de macrofagele
alveolare ~i abilitatea de a se sustrage fago-
citozei sau de a supravietui acesteia, ceea ce
are ca efect ~i cre~terea susceptibilitatii ani-
malului fata de infeqia cu pasteurele ~i alti
germeni op0l1uni~ti (3). Pe de alta parte, Ia
examenul parametrilor imunologici s-a con-
statat insa ca toxoidul (anatoxina)
dermonecrotoxinei P. l71u/tocida este mai
bun din punct de vedere antigenic, deoarece
la trei saptamani dupa cea de-a doua imuni-
zare, determina titruri mai mari de anticorpi
neutralizanti, atat serici cat ~i secretori (10-
cali) decat toxoidul B. bronchiseptica (6, 8).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 1-2 sapta-
mani.
Primele simptome, care pot sa apara la
sugari deja in jurul varstei de 0 saptamana,
sunt: stranutul, respiratia sforaitoare ~i
j etajuL datorate int1amatiei cataraJe a mu-
coasei nazale ~i a conductului lacrimal. Se-
cretiile lacrimale umecteaza tegumentul, in
special la unghiul intern al ochiJor, retinand
praful ~i imprimand regiuni un aspect mur-
dar. Aceste simptome se agraveaza ~i se
Boli produse de germeni din genu! Bordete!!a
extind repede la aproape toti purceii. dar tot
a~a de repede regreseaza, astfel ca dupa 2-3
saptamani majoritatea purceilor sunt vinde-
cati (4, 37).
La 0 parte din purcei infeqia progresea-
za, ceea ce se traduce initial prin cre~terea
cantitatii ~i vascozitatii secretiilor nazale. ca
~i a dificu]tatilor In respiratie. Uneori. efor-
turile de degajare a cailor respiratorii ante-
rioare. prin stranut se soldeaza cu ruperea
unoI' vase din cavitatea nazala ~i epistaxis.
Din cauza ca procesul patologic avanseaza
spre structurile osoase care marginesc cavi-
tati1e nazale (cornetii nazali. septumul nazal.
lamele etmoidale ~i sinusurile frontale).
acestea nu se mai dezvolta Intr-un ritm co-
respunzator varstei. respectiv corespunzator
dezvoltarii pielii ~i tesutului conjunctiv
subcutanat. Ca urmare. daca modificarile
sunt simetrice. apare brevignatismul su-
perior. adica ratul apare ..scurtaf (bot de
mops). Daca atrofia este mai accentuata In
stanga sau dreapta liniei sagitale se produce
devierea ratului spre partea respectiva, re-
zultand ,.ratul stramb". Pielea In regiunea
spre care se produce devierea apare cutata
(In exces). Aceste manifestari devin mai
evidente dupa varsta de 2-3 luni, fiind foarte
pronuntate la vihsta de 4-5 luni (I, 19, 35,
37).
Animalele cu astfel de modificari pre-
zinta respiratie sforaitoare, stranut ~i jetaj
mucopurulent. uneori cu strii de sange sau
chiar epistaxis. Intrucat arcadele dentare nu
se mai suprapun corect, prehensiunea ~i
masticatia se fac defectuos (4, 26, 37).
Numai In rare cazuri infeqia bacteriana
se extinde spre pulmon sau spre sistemul
nervos central. cand apar simptome de bron-
hopneumonie sau de encefalita, care se pot
termina prin exitus (26).
Infeqia numai cu B. bronehiseptiea pro-
duce 0 forma u~oara de rinita atrofica, care
este reversibila. Forma grava de rinita
atrotica, care este progresiva ~i care produce
149
pierderi economice importante, este data de
infeqia cu tulpini toxigene de P. IIlli/toeida
singura sau In asociatie cu B. bronehiseptiea
(26,37).
TabIouI morfopatoIogic
Daca se sacrifica porci cu R.A.1. ~i se
executa sectiuni seriate transversale pe linia
sagitala a ratului, dependent de stadiul de
evolutie al infeqiei, se pot gasi urmatoarele
modificari:
cornetii nazali hiperplaziati atrofiati
sau partiali lizati, cavitatea nazala avand
aspectul de tub In locul celui normal, de
melc:
septumul nazal subtiat, scuriat ~i
Incurbat:
lamele etmoidale subtiate, atrofiate~
oasele din cavitatea nazala poroase,
moi. acoperite cu tesut conjunctiv proliferat;
In cavitatile nazale ~i sinusurile
frontale, prezenta unei cantitati considera-
bile de secretie mucopurulenta, care contine
celule epiteliale descuamate, bacterii, ele-
mente figurate ~i, uneori, mase cazeoase
(19).
Histologic predomina fenomenele de in-
filtratie a submucoasei cu neutrotile ~i lim-
focite, hiperplazia glandelor tubulo-
alveolare, descuamatia epiteliala ~i Inlocui-
rea celulelor cilindrice cu celule cuboidale.
osteoclazia ~i proliferarea conjunctiva (4,
26,37).
Diagnostic
Diagnosticul se poate pune clinic, cu si-
guranta, cand apare devierea evidenta a ra-
tului, dar observatii1e morfopatologice au
demonstrat ca la un numar apreciabil de
cazuri exista modificari specifice R.A.I. In
cavitatile nazale. In cometii nazali ~i In ce-
lelalte structuri osoase. care nu se soldeaza
cu devierea vizibila a ratului. Aceste cazuri
pot fi identificate prin radiografie sau dupa
sacrificare, prin seqionarea transversala a
8.2 BORDETELIOZA AVIARA
(Cori~a curci1or)
aie allililaieior haClert()~e
care afecteaza caile,.. respiratorii anterioare
ale curci lor. Primul caz de bordetelioza
instilarii intranazale sau injectare de sulfa-
mide sau enrotloxacin la purceii sugari in
prime Ie 3-4 saptamani de viata. reduce inci-
denta aparitiei forme lor c!inice (13.24.26).
Au fost facute numeroase cercetari pen-
tt'U imunoprofilaxia R.A.l., tie cu ajutoru1
un or vaccinuri inactivate, preparate din tul-
pini de B. bronchiscptica sall B.
bronchiscptica ~i 1'. iJIullOcida. administrate
la scroafe sau la purcei (11. 25, 37). tie cu
ajutorul unor turpini atenuate de B.
brochiscptica administrate intranazal la pur-
cei (23).
In ultima vreme s-a pus accentlll pe pro-
ducerea de vaccinuri care sa aiba in compo-
zirie pe langa tulpinile de Bordctclla ~i
Pasteurella ~i toxoidlll dermonecrotoxinei
purificate a Pastel/rellei toxice. Acest tip de
vaccin se pOcHe utiliza atat pentru imuniza-
rea scroafelor cat ~i a purceilor. La scroafe
se recomanda imunizarea cu 4. respectiv 2
saptamani inainte de tatare. La purcei vacci-
narea se face la varsta de 1 ~i 4 saptamani
(11. 14. 15. 18.20.34). hista de asemenea
~i vaccinuri rni:-.:te: antibacteriene (R.A.l.) ~i
antivirale (virus PRRS). recomandate a ti
utilizate in efective in care evolueaza ambele
boli (2).
S-a crezllt. pana nu demult. ca se poate
ajunge la eliminarea completa a R.A.1. dintr-
un efectiv prin obtinerea de animale SPF
(prin histerotomie) ~i cre~terea lor in ferme
izolate. in acest scop. in unele tari e:-.:istau
programe nationale de extindere a numarului
fermelor care cresc porcine SPF. Neajunsu-
rile constau. in afara de costul ridicat. In
dificultatea mentinerii acestor ferme. libere
de germeni patogeni (19).
Boli
Bordetelioza aviara este 0 boa!a infecto-
contagioasa, produsa de Bordetella (/\iIl1l1.
150
Este necesar sa tie evitata infectarea
efectivelor indemne prin introducerea de
reproducatori proveniri din unitari cu R.A.1..
Daca boala a aparut in efective mai mici.
Tara vaJoare zootehnica deosebita. masura
cea mai economica ar fi sacrificarea Intre-
gului efectiv ~i repopu!area cu efectiv
indemn. dupa 0 prealabi 121 curarenie. dezin-
feerie ~i repaus biologic. Daca acest lucru nu
este posibi! se poate recurge la eliminarea
din efectiv a tuturor animalelor cu manifes-
tari clinice de R.A.J.. ca ~i a scroafeJor apa-
rent sanatoase de la care provin purceii cu
R.A.I.. urmand ca aceste animale sa fie di-
rijate fie spre ariumite ingra~atorii fie spre
abator. Pentru identificarea scroafelor pur-
tatoare se examineaza purceii Ia 0 luna dupa
Intarcare. In acest scop purceii trebuie men-
tin uti pe aceasta perioada in bo:-.:e1e de Tatare
(dupa eliminarea scroafei) sau in cu~ete se-
pal'ate, pana la examinare (4. 11. 35).
La restul animalelor se vor asigura con-
ditii optime de Intretinere ~i furajare. cu res-
pectarea stricta a normelor tehnologice ~i
igienico-sanitare, deoarece se ~tie ca in uni-
tatile In care sunt asigurate astfel de conditii.
R.A.1. chiar daca apare, se manifesta benign,
cu morbiditatea fOalie redusa.
Administrarea de solutii de antibiotice
(tetraciclina, gentamicina) parenteral ~i prin
Prognostic
Prognosticul vital este favorabil dar
prognosticul economic este rezervat sau
grav.
n'itului la nivelul celui de-al doilea premolar
(4,8,22.37).
-
Bali produse de germeni din genu! Bordetella
15 ]
aviara a fost semnalat in Canada-Quebec In
1975. ca fiind produsa de un germ en numit
provizoriu atunci Alcaligenes faecalis sau
Borde/ella brol1chiseptica-like.
Bacteria a fost. de asemenea. izolata in
Franta. Anglia. Germania. State Ie Unite.
Israel. Africa de Sud ~i in Australia. fiind
considerata agentul etiologic al corizei cur-
cilor.
Etiologie
Borderella (f\'illlJ1 satisface postulatele lui
Koch. fi ind singLiru I agent infeqios cu care
se poate reproduce boala experimental (28.
29). dar factori i de stres din mediu. interfe-
renta unor boli virale cum ar fi
adenovirozele. boala de Gumboro in Ameri-
ca ~i pneumovirusurile in Europa. pot exa-
cerba evolutia infeqiei. Anumite su~e care
sunt rugoase in cultura ~i sunt. in general.
mai putin patogene. sunt denumite B. (f\'illlJ1-
like (37).
Pe agar. dupa 24 h la 35C. Borderella
(f\'illlJ1 se prezinta cel mai adesea sub forma
de colonii mici de 0,2-1 mm. Coloniile sunt
rotunde. convexe, stralucitoare. cu centrul
bombat ~i contur in general regular. in ti'otiu
sunt cocobacili de 0,4-0,5/1-2 ,LUll. Gram
negativi. Sunt mobili, capsulati, fimbriati.
hemaglutinanti. Nu fermenteaza zaharurile.
nu produce H:S ~i nu hidrolizeaza ureea.
ultima proprietate deosebind-o de
B. bronchiseprica. Cre~terea optima este la
35C. iar la 45T mol' (] 0.32).
Bacteria este strict aeroba, poseda tro-
pism pm1icu]ar pentru epiteliul ciliat traheal
~i produce 3 tipuri de toxina dermonecrotica:
termolabila. termostabila ~i toxina traheala
(25.32.37).
Gazda naturala a Bordetellei aV/lim este
curca. dar a putut fi izolata ~i de la gaini. Se
pare ca la gaini semnele clinice sunt mai
putin severe dedit la curci. dar cele doua
specii pot sa-~i transmita boala Intre ele (10,
37).
Se transmite prin contact direct cu pasari
bolnave, sau cu animale sanatoase dar pur-
tatoare, precum ~i prin apa sau furaje conta-
minate. Faptul ca boala nu apare la pasarile
tin ute in cu~ti (colivii) demonstreaza ca nu
se transmite ~i prin intermediul aerosolilor.
Tvlorbiditatea este de 80-100% (26).
Patogenez3
Pentru colonizarea traheei cu germeni
este necesara aderarea bacteriei la cilii epi-
teliali. Aceasta aderare poate fi inhibata prin
administrarea locala sau parenteral a de ser
imun. Bacteria cuprinde mucoasa traheaIa
pan a la bronhiile primare, In decurs de 0
saptamana. Aceasta colonizare provoaca 0
intlamarie care este la originea unui exces de
mucus ~i semne respiratorii caracteristice
bolii. Celulele colonizate se desprind, inva-
dand iumenul traheei (l 0,32).
Se pare ca 0 citotoxina este cauza afecta-
rii mucoasei ~i cartilajului. Aceasta intluen-
teaza cre~terea celulara precum ~i diferentie-
rea ~i maturarea celulelor epiteliale traheale.
Este afectat ~i cartilajul tarheei, prin scade-
rea calita!ii colagenului ~i a elastinei. Infec-
tiei ii este atribuit ~i un efect imunosupresor.
Oe~i mecanismul nu a putut fi inca demon-
strat, imunosupresia este pusa pe seama eli-
berarilor de corticosteroizi ~i a leziunilor de
la nivelul timusului (25. 32).
Int1amatia epiteliului tl'aheal permite
transsudarea imunoglobulinelor. ceea ce
diminueaza propagal'ea bacteriilor. dar
imunoglobulinele nu au nici un efect asupra
coloniilor deja formate. Ourata infeqiei este
limitata de l'aspunsul imun, asociat CLIelimi-
narea bacteriilor ~i a celulelor epiteliale des-
cuamate. Cu tOaIe acestea VOl' exista intot-
deauna indivizi care pot ,cauza 0 noua infec-
tie, daca imunitatea 10c~la a efectivului di-
minueaza, dupa 4-8 sa~tal11ani. Aceste pa-
sari VOl' 1'i l'esponsabile de transmiterea bolii
Bali in(ec,lioase ale animate/or baclerio~e
152
in alte efective susceptibile. Transmiterea
vertical a prin ou nu a fost demon strata (32,
37).
Factorii care pot avea 0 influenta asupra
virulentei sunt: producerea de toxine: adera-
rea la celulele ciliate ale traheei; profilul
plasmidic: sensibilitatea la antibiotice ~i
morfologia coloniilor. Pentru diferentierea
su~elor de B. oviulI1, a fost utilizat un test de
patogenitate prin inocularea intramusculara
a puilor de curca in varsta de 0 zi (10. 25).
Tabloul clinic
in conditii normale semnele clinice apar
dupa 0 perioada de incubatie de 7-10 zile.
Aceasta perioada poate fi mai scurta in caz
de inoculari intraoculare experimentale.
Boala evolueaza la varste cuprinse intre
2 ~i6 saptamani, pasarile mai In varsta pu-
tand face forme mai putin severe (10).
Primul semn care se observa este stra-
nutul, mai ales la pasarile in varsta de 2-6
saptamani. Puii de curca prezinta conjuncti-
vita, sinuzita ~i 0 dispnee severa cu expecto-
ratii. Penele de pe tata ~i spate sunt acoperite
eu un exsudat spumos proven it din narine, la
ineeput transparent ulterior bruno Jetajul
poate fi pus u~or In evidenta presand
narinele in partea dorsala (26).
in saptamana a doua de evolutie a bolii
apar ralurile, dispneea ~i respiratia bueala.
La palpatie se poate simti ramolismentul
traheei (37).
Dintre semnele generale se observa:
apatie, anorexie, seaderea consumu\ui de
furaje ~i de apa. Aeeste senme regreseaza
dupa 2-4 saptamani.
Mortalitatea este in general sub 10%.
Daea este mai ridicata, se datoreaza
suprainfectarii eu E. coli sau eonditiilor rele
de microclimat (10,37).
Leziunile macroseopice sunt situate nu-
mai in caile respiratorii anterioare. Hi-
peremia mucoasei nazale ~i traheale este
observata in primele doua saptamani de
evolutie a bolii. Se poate observa, tot In
aceasta perioada, un edem subcutanat in
regiunea capullli ~i gatului. Traheea ~i narile
contin un exsudat, seros la inceputul infeqi-
ei. care devine mucos mai tarziu. Daca se
sectioneaza longitudinal traheea, se observa
ca inelele traheale distale sunt mai bogate In
exsudat spumos ~i prezinta distorsiuni sau
lndoituri dorsale. Aceste leziuni pot persista
inca 53 de zile dupa infeqie. Distorsiunea
dorsala a inelelor traheale. asociata cu acu-
mularea de mucus, sunt cauzatoare de
moarte pin sufocare (26, 37).
Histopatologie se constata: hiperplazia
epiteliului traheal cu descuamarea acestuia;
prezenta unor gramezi de germeni sub forma
de bastona~e. Mucoasa este infiltrata de ce-
lule mononucleate ~i neutrofile. Cellllele
mucinoase sunt hiperp laziate (10).
Diagnostic
lzolarea bacteriei se face pe medii solide
in aerobioza. Mediile utilizate pentru diag-
nosticul regulat sunt ge10za cu sange, BHl,
Mac Conkey. Pentru reducerea invaziei
gelozei Cll Proteus spp., este eficace mediul
Mac Conkey. Daca se adauga in geloza cu
sange antibiotice (gentamicina ~i
clindamicina) se obtine acela~i lucru (10, 17,
25).
in une Ie tari sunt eomereializate truse de
diagnostic. prin ELISA sau microaglutinare,
care permit identificarea prezentei bolii in
efectiv (10. 18).
Diagnosticul diferential se face fata
de: micoplasmoze, chlamidioze.
criptosporidioze, boala de Newcastle, infec-
tia cu virus Yucaipa, adenoviroze, virusul
influentei, pneumovirusuri.
Momentul aparitiei prime lor semne cli-
nice poate sa ajute in descoperirea sursei de
contaminare. Puii care prezinta semne clini-
Bali produse de gerllleni din genu! Bordetella
153
8.3. TUSEA DE CANISA.
(Kennel cough)
ce In primele 10 zile de viata indica conta-
minarea mediului Inca de la populare.
Profilaxia se bazeaza pe masuri generale.
care vizeaza evitarea introducerii bolii In
unitate. evitarea supraaglomeratiei In ada-
posturi, respectarea principiului ,Jotul plin,
totul gol" etc. !munoprofilaxia a fost Incer-
cata cu vaccinuri care contin tulpini inacti-
vate ~i cu vaccinuri vii avirulente care contin
mutante termosensibile de B. miu1i1. Rezul-
tatele obtinute cu ambele tipuri de vaccinuri
depind de varsta curcilor ~i de metoda de
administrare. In mod curent in efectivele de
curci nu se practica imunoprofilaxia. Imu-
Este 0 boala infectocontagioasa a caini-
lor din crescatorii, cu etiologie
polimicrobiana, manifestata clinic prin
simptome respiratorii, iar morfopatologic
prin intlamatii catarale ale cailor respiratorii
anterioare. care pot progresa ducand la
bronhopneumonii In cazul cateilor. sau la
bron~ite cronice debilitante la cainii mai in
varsta.
Etiologie
In etiologia bolii au fost ~i sunt incrimi-
nati mai multi agemi microbieni, bacterii ~i
virusuri. Urmatoarele virusuri, sunt conside-
rate agenti primari ai tusei de canisa: virusul
paraintluentei canine, adenovirusul canin tip
2 (CAV-2) ~i virusul bolii lui CanSe. Pe liin-
ga aceste virusuri au mai fost incriminate In
etiologia bolii ~i alte virusuri (reovirusul
canin serotipul L 2 ~i 3. herpesvirusul canin
~i adenovirusul canin tip I (CAV-I), a carol'
implicatie, ca agenti primari In aceasta boa-
la, este discutabila (9, 25. 33, 37). Dintre
bacterii. Bordete//a bronchiseptica este con-
siderata a fi agent primar. In special la cainii
nitatea pasiva de care dispun puii In primele
zile de viata se datoreaza infeqiei naturale
pI'in care au trecut pasarile de reproduqie
(37).
Tratamentul cu substante antimicrobiene
nu da rezultate, de~i B. aviu1i1 este sensibila
..in vitro" la mai multe substante
antimicrobiene, dar substantele
antimicrobiene au dificultati in traversarea
epiteliului traheal, chiar daca nivelul plas-
matic al acestora este satisTacator. Daca se
administreaza antimicrobiene acestea VOl'
aqiona totu~i benefic, limitand complicatiile
date de interventia lui E. coli (J 0, 24, 26,
37).
sub 6 Iuni (9, 16). Alte bacterii
(Pseudo1i1onas sp., E. coli, ~'i Klebsiella
pneu1i1oniae) pot cauza infeqii secundare
dupa interventia agenti10r virali. Rolul
micoplasmelor In etiologia acestei boli nu a
fost Inca stabilit (25,37).
Testand 78 tulpini de B. bronchiseptica
izolate de la caini, Speakman (31) a consta-
tat ca toate tulpinile au fost sensibile tata de
tetraciclina, doxicilina, enrotloxacin ~i
amoxicilin/acid c1avulanic. In timp ce 50-
80% din tulpini erau sensibile fata de ampi-
cilina, trimethoprim sau sulfadiazin.
Pe langa agentii animati, In etiologia bo-
Iii mai intervin ~i factori favorizanti (stresul,
curentii reci de aer, supralncalzirea adapos-
turilor, umiditatea excesiva etc.), care cresc
susceptibilitatea ~i agraveaza simptomatolo-
gia bolii.
Sunt receptivi cainii de toate varstele, cei
mai sensibili la boala fiind cainii tineri, care
fac ~i formele cele mal grave. Cercetari de
data mai recenta atesta ca 0 boaJa similara,
oie ollimolelor haclel'/o~e
Tabloul clinic
Dupa 0 perioada de incubatie de 5-10
zile. principalul semn clinic care apare este
tusea, care se declan~eaza sub forma de ac-
cese paroxistice. La lnceput tusea este usca-
ta, ulterior este productiva. horcaitoare.
Tusea poate tl u~or declan~ata prin
compresarea laringelui sau a traheei. In ge-
neraL marile functii nu sunt modificate cu
exceptia unei u~oare anorexii ~i prezenta
unui jetaj seros. Daca apar semne severe de
boala (secretii nazale purulente. stare de
abatert;, anorexie), mai ales la catei. acestea
sunt dovada unei infectii sistemice (cum ar
fi j igodia) sau a unei bronhopneumonii (16.
26, 37).
In mod obi~nuit semnele clinice diminu-
eaza in .5 zile. dar evolutia clinica se poate
prelungi la 10-20 de zile. Mentinerea ani-
maleloL pe perioada convaiescentei. in con-
Diagnostic
Diagnosticul de boala se poate
suspiciona in baza datelor epidemiologice, a
varstei tinere. ~i a semnelor clinice. Preciza-
rea diagnosticului etiologic. este insa dificil
de realizat. data tlind multitudinea agentilor
animati implicati ca agenti primat'i in de-
clan~area bolii.
Pentru izolarea agentului etiologic bacte-
rian (Borderella hronchisepticu) este necesa-
ra insamantarea materialului patologic (se-
cretii respiratorii recoltate prin lavaj bronho-
alveolar) pe agar Mac Conkey (10, ]8.25).
Frecvent. de la animale le afectate. pe langa
agentul primal' se izoleaza alti germeni de
infeqie secundara. cum ar fi: PsclidomonCis
,Ipp .. E. coli. ,Ii Klehsiella pnelll7loniuc (2.5,
37)
Pentru prevenirea aparitiei bolii, respec-
Tarea masurilor generate de profilaxie sunt 0
conditie necesara, dar nu suficienta. Este
necesara imunoprofilaxia eu vaccinuri vii
antivirale care sa cantina virusul bolii lui
Caree. virusul paraintluentei. ~i CAY -2.
Vaccinurile disponibile pe piata. la ora actu-
ala. contin aceste antigene. Prima vaccinare
se recomanda a fi facuta la varsta de 6-8
saptarm1ni. Cll repetare la 3-4 saptaman i,
pana cand cateii ajung la varsta de 14-16
saptamani. Ulterior. imunitatea se Intre\ine
Leziunile lntalnite in formele grave
(mor1ale) de boala sunt cele de bronhopne-
llmonie in diferite taze de evollltie ~i focare
de atelectazie pulmonara. dependent de tlora
microbiana asociata. De asemenea. se intill-
ne~te intlamatia laringelui ~i a traheei (16,
37).
ditii improprii de mediu ~i hranite
necorespunzator, contribuie la recidiva bolii
(37).
Boli 154
prod usa de B. branchiseptico se intalne~te ~i
la pisici. impor1anta acestei afeqiuni fiind in
cre~tere (12. 30).
Sursele de infeqie sunt cainii bolnavi ~i
cei trecuti prin boaJa. care elimina germenul
prin secretiile ~i excretiile respiratorii. im-
bolnavind cu aerosoli contaminanti cainii
coabitanti. BOl'detella bronchisepl ica este
epitlt al cailor respiratorii anterioare la mai
multe specii de mamifere. Cel mai tl'ecvent
este izolata de la porcine. apoi de pe mucoa-
sa respiratorie a cainilor ~i mai rar a rozatoa-
relor sau a altoI' specii (18. 2.5. 26). Intr-o
proponie destul de ridicata (4%) a fost izo-
lata din caile respiratorii ale pisicilor sana-
toase clinic. dar prin ELISA au fost gasite
seropozitive tata de B. bronchiscpl iea 24 '10
din ce Ie 614 pisic i sanatoase. examinate in
Luisiana SUA (12).
Boala evolueaza de regula sub forma de
mici enzootii. sau de cazuri sporadice. a
carol' gravitate este intluentata de factorii
favorizanti ~i de aqiunea sinergica a agen-
tilor animati implicati in declan~area bolii.
dc gcrlllcni din gcnu! Bordetella
Boli
pI' in rapeluri anuale. Daca agentul primal' al
bolii s-a dovedit a fi B. branchiseptiea este
necesara il11unizarea cu l111 vaccin anti
Bordetel!a care sa conTina ~i tulpini vii
avirulente. de preferinTa administrabil intra-
naza!. Exista ~i vaccinuri anti Bordetelia
care conTin tulpini inactivate sau anatoxina
(toxina produsa de Bordetella
bronchiseplicaJ. dar acestea sunt mai putin
eficace decat vaccinul viu. Unii autori reco-
manda ca imunoprofilaxia sa se faca pe cale
intranazala. cu tulpini atenuate de B.
branchiseptiea in asociere cu tulpini atenu-
ate de virusul paraintluenTei. la cateii mai
mari de 3 saptamani (9 .. 37).
Daca boala a aparut. se recomanda ca
animalele cu semne clinice sa fie izolate iar
tratamentul sa se faca la domiciliu avc'md in
vedere gradul ridicat de conragiozitate al
bolii. Se VOl' imbunatati. in masura in care
este posibi!. conditiile de adapost. hranire ~i
igiena. pental evitarea aparitiei forme lor
Bibliografie
1. Bercea. [ Carol-Dumitru, E. Dobre. Gh ..
Glbarcica. R (1981), Lucr $t Med Vet Bu-
cureti. XXIII, 35
2. Brockmeier. SL. Palmer. MV, Bolin. S.R
(2000) Am J Vet Res, 61, (8), 892
3. Brockmeier SL. Register, K.B. (2000). Vet
Microbial. 4. 73 (1), 1
.t. Bugeac. T. Berbinschi, C., Dumitrescu, A
(1965) Rev. de Zoot i Med. Vet, 9, 54
~ DeRosa D.C .. Veenhuizen, M.F., Bade, D.J.,
Shryock. TR (2000). J Vet Diagn Invest. 12,
(6).541
6. Diemen. van PM Vries Reilingh de G,
Noordhuizen. J.P.T.M .. Parmentier, H.K.
(1994). Proceeding of the 13th IPVS Congr,
Bangkok. 26-30 june. 120
Dworkin. M.S .. Sullivan. PS, Buskin, S.E.,
Harrington, RD. Olliffe. J .. MacArtur, R.D.,
Lopez, C.E. (1999) Giin Infect Dis, 28 (5),
1095
8. Elias, B. (1997), Magyar Allatorvosok lapja, 1,
15
9. Ellis. JA. Haines. D,M., West. K.H., Burr,
J.H .. Dayton. A. Townsend. HG, Kanara
EW .. Konoby. C.. Crichlow. A. Martin. K,
155
grave. Se aplica apoi un tratament simpto-
matic, care 1n prima faza consta 1n adminis-
trarea de antitusi ve. ulterior. 1n cazul 1n care
tusea este productiva, se vor administra ex-
pectorante. In aceasta boala nu se adminis-
treaza antibiotice, pe cale generala, dat fiind
faptul ca 1n mucusul traheal nu se realizeaza
concentratii terapeutice. Din acest motiv se
recomanda ca administrarea antibioticelor sa
se faca sub forma de aerosoli (kanamicina
sulfat 250 mg, sau gentamicina sulfat 50 mg,
diluate 1n 3 ml ser fiziologic, de doua ori pe
zi. timp de trei zile), sau alte anibiotice (3 I)
dupa 0 prealabila adl11inistrare de
bronhodilatatoare. Daca nu este posibila
administrarea antibioticelor sub forma de
aerosoli. acestea se pot administra direct
intratrahea!. cu precautiile de rigoare. Daca
procesul intlal11ator se extinde spre pulmon,
este necesar ca antim icrobienele sa fi admi-
nistrate ~i pe cale generala (24,31,33,37).
Headrick, G. (2001), J Am Vet Med Assoc ..
218. (3), 367
I U. Euzeby, J.P. (2001), Oictionnaire de bacte-
n%gie veterinaire., http://bacterio.cicUr
II. Groninga, K. (1997), Proceeding of the 28th
Annual Meeting of American Association of
Swine Practitioners, Quebec. 1-4 martie, 179
12. Hoskins, J.D., Williams, J., Roy, AF., Peters,
J.C., McDonough, P. (1998), Vet Immunol
Immunopathol, 65, (2-4) 173
13. Ikoma, H. (1994), Proceeding of the 13th
IPVS Congr., Bangkok. 26-30 june. 170
1.t. Kavanagh, NT (1994), Proceeding of the
13th IPVS Congr. Bangkok, 26-30 june, 121
15. Kawai, T., Takese, K., Yamada. S (1994),
Proceeding of the 13th IPVS Congr..
Bangkok. 26-30 June. 125
16. Kiel, 0, Fenwick, B (1998). JAVMA. 212, 2,
200
17. Magyar. T, Glavits. R, Pullinger. G.o., Lax.
AJ. (2000) Acta Vet Hung. 48, (4), 397
18. Magyar. T. (1999) Magyar A/latorvosok lapja,
5. 267
19, Moga Manzat. R. (1987). Curs de bo/i infec-
tioase ale anima/e/or. FMV Tlmi:;;oara
Boll in/eetioase ale animalelor baclerio=e
156
20. Ostle, A.G, Coyle, D., Frank, C., Kregness,
B, Rehder, J., Welter, M. (1994), Proceeding
of the 13th IPVS Congr., Bangkok. 26-30 ju-
ne.169
21. Pellegrini, A, Dettling. C., Thomas, U,
Hunziker, P. (2001), Biochim Biophys Acta.
1526, (2), 131
22. Papa, VV, Bica-Popii, 0., Papa, M., Iliescu,
D., Alexeanu-Buttu, C. (1984), Rev. de cre-
terea anim, 9, 48
23. Potecea, Elena, Hogg, AI .. Plrvulescu. M..
$ofei, I. (1985), A XIV-a reuniune nationala
de imunologie, 96
24. Prescott, JF., Baggot, J.D. (1993). Antimi-
crobial Therapy in Veterinary Medicine.
University, 2nd edition
25. Quinn, PJ., Carter, ME, Markey, BK., Car-
Grafos, SA Arte Sabre Papel
26. Radostits, OM, Gay, Cc, Blood, 0., Hinch-
cliff, K.W (2000), Veterinary Medicine, W.B.
Saunders Company Ltd., 9'" edition.
n. Register, K.B., Ducey, T.F., Brockmeier, S.L.,
Dyer, D.W (2001), Infect Immun, 69, (4),
2137
28. Rimier, RB, Kunkle. RA (1998), Avian Ois,
42, (4), 752
29. Sacco, RE., Nestor, K.E .. Kunk!e, RA
(2000), Avian Ois, 44, 1, 197
30. Speakman, A.J., Dawson,S., Binns, S.H,
Gaskell, CJ, Hart, CA, Gaskell, RM.
(1999), J Small Anrm Pract, 40, (6), 252
31. Speakmm, AJ., Dawson, S., Corkill, JE.,
Binns, SH, Hart, CA, Gaskell, RM. (2000),
Vet Microbial, 71, (3-4), 193
32. Spears, PA, Temple, L.M., Orndorff, P,E.
(2000), Mol Microbial., 36, (6), 1425
33. van den Hoven, R, Wagenaar, J.A., Walker,
RD. (2000), J Vet Oiagn Invest, 12, (3), 218
34. Voets, M., Kersten, A., Ree de J.M.,
Crauwels, P, Stuurman, D. (1994),
Proceeding of the 13th IPVS Congr,
Bangkok. 26-30 june, 124
35. Volintir. V.. Dumitrescu, A .. Retter, t.,
Prejbeanu, Gh., Grindeanu, H, Urdea, E.
(1957), Probl. zoot. i vet, 9, 29
36. Walgren, P.. Mattsson, 5., Stampe, M.,
Molander, B., Lindblad, M., Wierup, M.
(1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr,
Bangkok, 26-30 june, 123
37. *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8-
ed. Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
N.J.
9.1. PLEUROPNEUMONIA PORCULUI (1)
(Porcine pleuropneulilonia)
Genul Actinobacillus face pane. alatlln de genllrile Pasteurella Ji Haemophilus. dm familia
Pasteurellaceae. Cllprillde 111 pre=em J - specil. majorltatea i=olablle de 10 animale.
Genlll Actinobacillus cllprinde gemlem POIIlI/Orll. Gram IIcgativi, imobili. Toate speciile prodllc
betagalacto=idlca, IEdllC nitratii In lIitrili 'Ii nil prod1lc indo!.
Cele mai IIl/portallte 5pecii ale genllilli .4ctinobllcillus, pcnlr1l patologia animala. care prodllc boli i!!fec-
lioase specifice. bille COlllurate anatomoclillic. 51111I. A, pleuropi:ellmoniae (pleuropneumonia po/'cului). A.
lignieresi (actinobacilo:a taurinelor ~i o\'ineloT).4, elfuuli Ipiosepticemia mlinjilo/') ~i A. suis (actinobaciloza
suiJl{[). in ({rata de aces tea. all mai/ost i~o!ate de fa dfyerse specii de onimale, mai ales din it~lecpilocalizate: A.
capsulatus liepllri). A. seminis (herbecil. A, muris I,wareci;. A. delphinicola ~'iA. scotiae idemificate de Foster ~i
co!. In 1996 Ji respecth' 1998 la de!jlni A. ureae Iporc;. precllm JI trei specii mai recent i=olate din caile respi-
ratoni ale porcinelor. Incadrate In genul Actinobacillus. In J 99610 propllnerea Illi iv/aiel' .ii co!. Ji denllmite: A.
porcinus . -1, indolicus Ji A. minor, toate trel YiD-dependellle Ji lIehemolitice (75).
Cap. 9
Pleuropneumonia porcului este 0 boali}
specifica porcului, produsa de
Actinobacillus pleuropneumoniae, caracterr-
zata prin evolutie rapida, cu febra ~i
simptome respiratorii grave, cauzate de lezi-
uni caracteristice de pneumonie hemoragico-
necrotica sau pleuropneumonie fibrinoasa.
Istoric
Dupa cum atirma l\icolet in "Diseases of Swine"
(! 8). primele descrieri ale bolii au fost Tacute de
Pattison ~i co!. in anul 1957 $i de Olander In anul
1963 in America de Nord $i de Shope, in anulI964, in
Argentina.
In Europa. pleuropneumonia porcului a fost sem-
nalata pentru prima data de 'iicolet ~i Koenig in aIml
1966. in E!\e(ia (39) dar. in llfmatorii aproximativ 10
ani pleuropneumonia poreuiui nu s-a impus ca 0 boala
prea pagubitoare, care sa alanneze crescatorii ~i sa
trezeasca interesul speciali~tilor. astfe! ca in majoritatea
Boli produse de
germeni din genul
Actinobacillus
Radu Moga Mdnzat (1)
Helgomar Raducanescu (2)
tratatelor de prestigiu, aparute in acea perioada. pleu-
ropneumonia porcului niei nu era menlionata. In decc-
niul care a urmat insa (1975-1985). eu 0 repeziciune
surprinzatoare pleuropneumonia porcului s-a raspandit
practie In toata lumea, devenind una dintre cele mai
pagubitoare, daea nu chiar eea mai pagubitoare baete-
rioza a poreului.
In tara no astra a fost obsenata in anul 1980.
aproapc simultan In mai multc efective, (1ira sa se Ii
putut stabili originea primara a bolii (22. 54) Se pare
Insa ca boala cxista mai demult in lara. deoarece la 0
ancheta serologica Taeuta in anul 1980. in mai multe
unitati de crqterc a porcului. au fost gasili deja
reagenti, In proportie ridicata (24). In scurt timp boala
s-a raspandit In toata lara. cuprinzand majoritatea com-
plexelor de cre~tere a porcului ~i produeand pierderi
considerabile. eeea ce a determinat mai multe coleetive
de cercetatori sa-~i focalizeze interesul asupra diverse-
lor aspecte ale bolii etiologiee. epidemiologice.
anatomocliniee. profilaetice (25, 26. 27. 31. 33, 34. 35,
50.55.68)
ale ollinlcde!or {I boc!erio~e
Etiologie
Agentul etiologic al pleuropneumoniei
porcu lui este A ctinobacillzrs
p!clll'opnczrliloniac. denurnit anterior
Haclllophillis p!cllropnezrllloniac ;;i
Hacnloph i!IISpa!'a!welllol1t iClis.
A. p!clll'Opnellllloniac estc 0 bacterie
Gram ncgativ2L de forma bacilara sau
cocobacilara. cu dimensiuni de 0.3-0.5/0.6-
1A ,Ll111. in culturile tinere prcdomina for-
mele cocobacilare sau chiar coco ide. Este
nesporulata. imobila. de obicei capsulatii.
Se clllti\a bine pe medii uzuale de cultu-
ra. oar numai in prezenra factorului de cre;;-
tere nicorinCllllidadcnindinlicleotida (NAD)
sin. codehidraza L dcnumit factom! V sau
forma sa fosforilata (NADP). care este
codehidraza I!.
Factorul V se gase;;te in:
sclngc. mai e:'\act in giobulele ro;;ii,
de unde este eliberat fie prin 1ncalzire
(agarul ciocolat). tIe prin digestie peptic a:
extract de drojdie;
sucuri de tj'uete:
culturi bacteriene, In special de sta-
filococi. dar ;;i de colibaci1L salmonele etc.
-J. p!clll'Opnczriiloniae poate fi cultivat in
laborator ;;i pe agar cu sange integral de oaie
SeW bovina (neincalzit pentru caramelizare).
in propoqie de cel putin 1 in care se
gase;;te sllilcient factor V, in care caz nu este
necesara 0 tulpina bacteriana doica sau 0 aha
sursa sup1imentarii de factor V. Pe un astfe1
5 luni sau chiar adultii. dupa care varsta sus-
ceptibilitatii coboara spre 60-90 de zile.
La pierderile prin mortalitate se adaugii
pierderile prin nerea]izarea sporului in gre-
utate la pOl'cii cu forme cronice ;;i la porcii
vindecati clinic. dar cu sechele pulmonare.
Medicatia pentru combaterea bolii impli-
ca alte cheltuieli. de]oc neglijabile. la care se
adauga in continuare cheltuielile cu protlla-
:'\ia spccifica. Omul nu este receptiv la in-
fectia cu A. p!clIl'opnclIiiloniac.
Bo/i 158
Wispandire geografidi
La ora actuala pleuropneumonia porcului
este cunoscuta In toata lumea. Cre;;terea in-
dustriala a porcului favorizeaza aparitia ;;i
difuzarea bolii. din care cauza boala este
raspi'mdita mai mult ;;i produce pierderi mai
importante in tari1e In care cre;;terea indus-
triala a porcului reprezinta 0 ramura de baza
a zootehnicii ;;i a economiei nationale.
Ceea ce difera mai mult. de la 0 zona ge-
ografica la alta ;;i de la 0 tara la alta. este
distributia geografica a tipurilor antigen ice
implicate In patologia pleuropneumoniei
porcului. Distributia tipurilor antigen ice
poate sa direre. destul de mult. chiar de 1a un
efectiv ]a altul. Tow;;i nu este 0 raritate ca In
aceea;;i zona. sau chiar In acela;;i efectiv. sa
fie prezente simultan mai multe serotipuri.
in tara noastra. in prima faza pleuropne-
umonia porcului a avut 0 evolutie
epidemiologica e:'\ploziva. cuprinzand
aproape laate mari1e efecti\ele de porcine,
producand 0 mortal itate ridicata. in faza
urmatoare s-a produs 0 temperare
epidemiologica a bolii. astfel ca in prezent,
chiar daca agentul etiologic e\:ista in majo-
ritatea efectivelor de porcine. boa]a se ex-
prima clinic sub forma de focare episodice
sau trenante, numai in efectivele in care ac-
tioneaza ;;i anumiti factori favorizanti, 1ntre
care densitatea ;;i miirimea efectivelor par
decisive.
Importanta economica
Importanta economica a pleuropneumo-
nia porcu1ui este deosebit de mare. In primul
rand datorita pierderilor prin mortalitate
care. in unitatile de cre;;tere industriala. ]a
categoriile de varsta cele mai susceptibile.
pot sa ajunga la 60-70% In primul an de 1a
aparitie. dar ;;i in continuare, de;;i incidenta
bolii scade mult. prevalenta ramane ridicata.
Ceea ce afecteaza foarte serios rentabilitatea
fermei. este faptul ca in prima faza mor mai
ales grasunii cei mai frumo;;i. in varsta de 4-
Peste 0 din luipinilc de /1. picuropliculiloiliae sunt hcmolitice)i
Wate tulpinik de II parasuis sllnt nchemoliticc
Boli produse de germelli din genu! Actinobacillus
Tabelul J
159
Crqtcrc pc
\Iac Conkc~
Ncccsitatca
scrllIlIi Ia
cllitivarc
+
licmoliza *
serotipul 4 in 2,60 cazuri ~i serotipul 2 in
1,6% din cazuri. tulpina (0.8%) nu a putut
fi tipizata ~i s-a dovedit netipabila ~i in in-
eercarile facute ulterior de Dr. Nielsen
Ragnhild. de la State Veterinary
Serumlaborator) - Danemarca. dar care a
presupus. in urma examinarii tulpinii_ ca ar
putea apartine serotipului 1. Din totaiul celor
113 tulplni de .-1. plellropnellli7oniae 93(% au
Fost hel1loiitice (32).
mai convenabil procedeu pentru diagnosticul
bacteriologic de rutina a pleuropneumoniei
porcului (26).
Se pot obtine culturi abundente de A.
plcllropnell!1loniae ~i pe alte medii (BHI.
PPLO, agar triptoza) la care se adauga NAD
pulvis sau extract de drojdie.
Pe medii solide A. pleliropnclIlIloniae
poate cre~te sub forma de:
a) colonii l11ici, vascoase. in cazu] tul-
pinilor capsulate ~i hemolitice:
b) colonii cu aspect ceros, sfarami-
cioase. date de tulpinile cu capsula redusa
sau necapsulate ~i slab hemolitice sau
nehemolitice.
Atmosfera de cultivare imbogatita cu
CO: 5-1 O~/O favorizeaza capsulogeneza ~i
multip 1icarea.
Dintre proprietatile biochim ice ale A.
pleliropneulIlcmiae, cele mai importante
pentru diferentierea de alte bacterii asema-
natoare. in special fata de Haelllophilus
sunt prezentate in tabelul I.
t"reaza
+
Ncccsitatca In
factor dc crntere
X I \
Specia
.-1. plcuropnCUiJl017ioe
H
Din punct de vedere antigenic, pana in
prezent au fost identificate 12 serotipuri
(serovaruri) de _-1. plcllropncumoniae.
Serotipul 5. eare este cel mai raspandit, a
fost divizat in doua subtipuri: 5A ~i58.
Intr-un studiu Iacut pe 113 tulpini de A.
plclIl"opnellllloniae izolate din mai multe
ferme de porcine, din diferite zone ale tarii
noastre. :Yloga ~i co!. (32) au identifieat
serotipul 5 in 86% din cazuri. A mai fast
identit~cat serotipul 12 in 9.1 % din cazurL
de mediu. turn at in snat subtire in placi
Petri. A. plellropnelllllonioe produce hemoli-
za completa. care este amplificata prin testul
CAMP.
Daca pe suprafata agarului (fara sange)
se insamanteaZa "in gazon A.
plellropnelllllonioe ~i se traseaza 0 banda de
stafilococ. actinobacilii \or cre~te. odata cu
stafilococii. dar numai in jurul benzii de
stafilococ. respectiv numai in zona in care a
difuzat factorul V din cultura de stafilococ.
Acela~i lucru se intampla ~i daca in
geloza se incorporeaza -1-0 s21nge de oaie.
deoarece 121 aceasta concentratie a sangelui
nu se gase~te suficient factor V in mediu
pentru a permite cre~terea co]oniilor in toata
placa. independent de sursa suplimentara de
factor V furnizata de stafilococ. A\antajui
acestui procedeu este acela ca permite. in
acela~i timp. izolarea ~i identificarea lui .-1
pleuropnclIIJloniae. evidentiind simultan
doua caractere distinctive de baza ale ger-
menului izolat: dependenta de factoru] V ~i
activitatea hemolitica. Acesta pare a j~ cel
Bali /lIfec(ioase ale all/malelor bacler/o~e
Specificitatea serologica de tip este con-
ferita de antigenele capsulare polizaharidice.
Antigenele somatice lipopolizaharidice sunt
comune mai multor serotipuri. AstfeL all
antigenele LPS comune tipurile 1.9 ~i 11:
3.6 ~i 8; 4 ~i 7 (38). Virulenta difera de la un
serotip la altLlI. Cele mai virulente par a fi
serotipurile I. 5, 9, 10 ~i II.
Patogenitatea tulpinilor de A.
plellropnellli1oniae variaza insa foarte mLllt
~i de la 0 tulpina la alta. in cadru!
serotipuriloL fiind conferita de factorii de
virulenta. care sunt: capsula, endoto:;ina ~i
exoto:;inele. Ultimele includ hemolizinele ~i
citotoxinele. Tulpinile cele mai virulente pot
sa produca pneLlmonie la porc in doza de
numai 102 bacterii. in timp ce tulpinile cele
Acti\itate
hClI10litica
prOlllllltatn
l110derata
lipsa
Tabe/u/ :;
..\cthitatr
citotoxica
prOllUlltata
l110dcrata
pronuntata
Patogenitatea unei tulpini de A.
pleuropnellli1oniae este 0 caracteristica la-
bila, care poate suferi serioase moditicari. in
mod spontan, in natura, sau in conditii attifi-
ciale, de laborator. atft! in sensu I sporirii cat
~i in sensul diminuarii patogenitatii (12, 23,
35, 70. 73).
A. plellropnellli1oniae este un germen
sensibilIa 0 gama larga de antibiotice ~i
chimioterapice, dintre care cele pe baza de
penici tina, enrofloxacina, tetracicline.
tiamutin. amoxycilina, ceftiofuru1,
cotrimazolul, fluorfenicolul, sunt mai frec-
vent recomandate pentru tratament (1, 11,
15, 47, 65). In ultimul timp tilmicosinul
(Pulmotilul) pare a fi mult apreciat de speci-
ali~ti (69).
Rezistenta fata de agentii fizici ~ichimici
este fomte scazuta. Chiar ~i in culturi, ]a
temperatura mediului ambiant, nu ramane
viabilmai mult de 10-15 zile dar, de regula,
mai slab virulente produc doar infeqii
subclinice, detectabile prin teste serologice
la 30-70% sau chiar mai multi din indivizii
unei co]ectivitati (29, 66).
In filtratele culturilor de A.
pleuropnellli1oniae se pot pune in evidenta
doua categorii de factorL de care depinde
nemijlocit virulenta tulpinilor:
hemolitici fata de eritrocitele ovi-
nelor ~i altor specii:
citoto:;ici tata de macrofagele alve-
olare.
Pana nu de mult au fost identiticate ~ire-
cunoscute numai cele trei proteine responsa-
bile pentru activitatea hemolitica ~i citoto:;i-
ca la A. pleuropnellmoniae (14), prezentate
in tabelul 2.
KDa
105
103
120
.\p:\ I
.c..p:\ II
c\p:\ III
DCllumirca
160
De curfmd, Schaller ~i col. (63) au identi-
ficat 0 a patra to:;ina. (Ap:; IV). cu masa
moleculara 202 kDa. avand 0 slaba activitate
hemolitica. Gena care coditica producerea ei
poate fi identificata la to ate serotipurile, dar
numai in vivo, ~i pare a fi specitlca speciei
A. pleuropneumoniae. Deocamdata nu i se
cunosc implicatiile In patogenitatea tulpini-
lor.
In afara de Apx 1, II ~i II 1. care tin de
existenta capsulei, ~ide care depinde strLlC-
tura antigenica a unei tulpini, la prepararea
vaccinurilor are importanta ~i antigenui so-
matic OMP (outer membrane protein), cu
masa moleculara de 42 kDa. Pe baza dife-
rente lor stabilite prin PCR la nivelul genei
care coditica proteina membranei externe, au
fost identificate 5 grupe distincte de
actinobacili. Intre aceste grupe ~i cele 12
serotipuri exista 0 oarecare legatura.
Boli produse de germeni din genul Actinobacillus
161
este netransplantabil dupa numai 5-7 zile.
Rezistenta In mediul ambiant nu pare sa de-
pa~easca doua saptami'mi. Se conserva bine
In stare conge lata, In azot lichid. dar prin
liofilizare poate tj conservat, dupa observa-
tiile noastre, cel putin 7 ani.
Animalele de laboratoL injectate cu doze
moderate. pe caile obi~nuite sunt practic
nereceptive.
In schimb purceii SPF in varsta de 3-13
saptamani. pot fi infectati pe cale respirato-
rie. cu numai 100 de bacterii. In care caz fac
o infectie localizata. benigna: cu 10"-1OS
bacterii fac 0 boaIa grava. mortala In 1-2
zile. iar cu 108_] 09 sfir~itul este letal In nLI-
mai 6-12 ore (42). Purceii conventionali sunt
mai rezistenti la infectia experimentala. Re-
producerea experimentaIa a bolii se poate
face cel mai u~or cu aerosoli contamina]i.
ceva mai greu prin instilatii intranazale ~i
destul de greu pe cale i.m.
Din caile respiratorii ale porcinelor. in
afara de A. pleuropneumoniae ~i de H
parasuis, se mai pot izola ~i late trei specii
incadrate recent in genul Actinobacillus: A.
porcinus. A. indolicus ~i A. minor dar, dupa
cercetarile experimentale Tacute pe purcei
gnotobiotici. Chiers ~i col. (7) ajung la con-
cluzia ca tulpinile utilizate apartinand aces-
tor specii au slaba capacitate de colonizare a
tractusului respirator superior ~i ca sunt lip-
site sau aproape lipsite de patogenitate.
Pleuropneumonia porcului este cons ide-
rata 0 boala specific a porcului, de~i infectii
sporadice au fost observate, in foarte rare
cazuri ~i la alte specii (vitei, miei). Rolul
altor specii in epidemi010gia infectiei cu A.
pleuropneumoniae nu a fost Indeajuns in-
vestigat. Deocamdata se pare ca porcul este
singura specie care se imbolnave~te clinic ~i
singura specie care reprezinta rezervoru]
natural de infectie, In mod obi~nuit.
La pore se manifesta ca boala respirato-
rie grava, adesea mortala, cu mare putere de
difuziune in focar. Se imbolnavesc porcii de
40-180 de zile dar, In special in prima faza
de evolutie a focarului, se imbolnavesc ~i
porcii mai mari, chiar adulti, Insa, cu timpul,
varsta de receptivitate maxima coboara la
40-120 zile. Intotdeauna numarul porcilor
care fac forme subclinice este cu mult mai
mare decat al celor care fac forme clin ice.
Starea de lntretinere nu pare sa intluente-
ze pre a mult receptivitatea, cazi'md victime
In egala masura, porcii atlati Intr-o stare mai
buna sau mai putin buna, de intretinere.
Totu~i. dupa Nicolet (19, 41), conditiile
necorespunzatoare de igiena (umiditatea
ridicata, ventilatia deficitara), supraaglome-
rarea ~i diver~i factori de stres intluenteaza
defavorabil morbiditatea ~i mortalitatea.
Tehnologia de cre~tere are importanta, cre~-
terea industriala, in mari aglomerari de ani-
male, care presupun un contact strans intre
animale. faciliteaza transmiterea directa a
infectiei, prin aerosoli. Sezonu[ nu pare a
avea mare importanta, mai ales in conditiile
cre~terii intensive. In cursul anului 1980.
cand se presupune ca a aparut in Romania,
boala a difuzat in cateva mari complexe de
cre~tere a porcilor In cursul verii ~i a conti-
nuat sa se extinda in acela~i ritm ~i in cursul
iernii. In anul urmator a fost semnalata deja,
in multe localitati ~i In sistemul de cre~tere
gospodaresc.
In timpul bolii, porcii elimina cantitati
uria~e de germeni virulenti prin secretiile
nazale care, prin aerosolii formati In mo-
mentul tusei, infecteaza purceii cohabitanti.
In acela~i fel pot transmite infeqia, dar cu
cantitati mai mici de germeni. porcii conva-
lescenti ~i porcii cu forme benigne sau
asimptomatice. Persistenta germenilor In
leziunile pulmonare nu este bine cunoscuta,
dar se pare ca, eel putin in tonsile ~i In leziu-
noli nj,?crio,'ls Clle Clnillwlelor' bocrerio~e
102
nile necrotice pulmonare persistenta ge1l11e-
nilor variaza Intre 1-4 luni (5. 46. 66).
Existenta concomitenta. In efectiv. ~i a
altor infeqii cu germeni pneumotropi (viru-
sui intluentei. virusul bolii Aujeszky. ,\[
hyopnclIlI1oniClc). agraveaza considerabil
evolutia focarului de pleuropneumonia por-
cului (65).
Din cauza rezistentei scazute a germe-
nului in mediul ambiant ~i a importantei
probabil exclusive pe care 0 are calea
aerogena de infectie. pleuropneumonia por-
cului se manifesta ca 0 boala cu mare
contagiozitate nllmai intre porcii aceluia~i
efectiv. ca urmare a cohabitarii stninse dar.
de la 0 crescatorie la alta. deocamdata nu au
fost aduse dovezi ca boala ar plltea difllza ~i
altfel decat prin transfer de porci eliminatori
de germeni.
Dinamica epidemiologica a pleuropnell-
moniei porcului difera in tll11qie de starea de
receptivitate a animalelor. care este intluen-
tata, la randul sau. de numero~i factori. Une-
ori debuteaza exploziv. cu morbiditate de
90-100% ~i m0l1alitate de 40-50%. care In
cazuri extreme poate ajunge la 700. De re-
gula Insa, In focarele temperate, mortalitatea
este de 10-20% din efectiv. dar se amplifica
In timp prin cumulare. deoarece boala Im-
braca de obicei un caracter trenant.
Din observati iIe tacute In tara noastra
(22, 26) a rezultat ca focarele noi de pleu-
ropneumonia porcului se tempereaza In 6-12
luni In efectivele cu circuit Inchis sau In 1-2
ani dad! continua intrari de animaie. dar
stingerea completa a bolii nu a putut fi no-
tata un timp Indelungat, In care germenul
putea fi izolat de la cadavrele cu leziuni
pulmonare.
Patogeneza
Poarta de intt'are a germenilor ~i locul
debutului infeqiei este reprezentat de caile
respiratorii profunde ~i alveolele pulmonare.
Mucoasa respiratorie dispune de mecanisme
destul de eficiente de aparare nespecifica.
dar aqiunea acestora este redusa la nivelul
alveolelor pulmonare ~i a bronhiolelor
proximale. De aceea, infeqia se reproduce
greu experimental. ~i numai cu doze mari
daca germenii se depun pe mucoasa nazaJa
sau chiar intratraheal. dar se reproduce u~or
daca germenii ajung profund, pana la nivelul
bronhiolelor ~i sacilor alveolari. ceea ce se
Intampla in cazul inspirarii de aerosoli con-
taminati. a caror dimensiune este sub 10 flm
sau chiar sub 5-6 flm. Datorita acestlli fapt.
este caracteristic pentru pleuropneumon ia
porcului ca lezillnile debuteaza ~i se dez-
volta in specialla periferia arborelui aerofor.
mai ales in lobii diafragmatici.
In mod obi~nuit. bacteriile ajllnse odata
cu aerul inspirat pe mucoasa crlilor respirato-
rii, sunt distruse In primele 30 min. de me-
canismele de aparare nespecifice. In poniu-
nea proximala a arborelui aerofor. suma
sectiunilor bronhiilor este mai mica decat
suma sectiunilor bronhiolelor din regiunea
proximala alveolelor. Din aceasta cauza.
viteza aerului inspirat scade pe masura avan-
sarii spre alveolele pllimonare. Datorita vite-
zei de circulatie mai mici ~i a curentilor tur-
bionari care se formeaza, majoritatea bacte-
riilor sunt proiectate pe sllpran1ta epiteliilor
bronhiolare. in proximitatea sacilor alveolari
sau chiar in alveole. eu ajutorul mi~cari\or
sincrone ale cililor celulelor epiteliului mu-
cos de la acest nivel, bacteriile sunt evacuate
apoi spre zone Ie proximale ale arboreilli
aerotor. In mod obi~nuit bacteriile care au
reu~it sa ajunga In alveolele pulmonare sunt
fagocitate de macrofagele alveolare ~i sunt
distruse. In anumite cazuri insa, bacteriile
ajunse la acest nivel reu~esc sa neutralizeze
actiunea macrofagelor ~i sa se multiplice,
initiind un proces infeqios. In diteva minute
dupa ce un proces infeqios a fost initiat aici
de bacterii. un mare numar de neutrofile vor
1301i produse germelli dill gr'1l1l1 Actinobacillus
migra din vasele sangvine spre sediul leziu-
nii. pentru a \eni in sprijinul macrofagelor
(66).
Daca evolutia procesului patologic \a ti
stopata in aceasta faza sau \a e\o]ua in con-
tinuare. depinde in mare masura de eficienta
factorilar' de \irulel1\a ai bacterrci ~i de I1U-
marul de germeni (doza infeqioasa) care vor
aqiona asupra macrofagelor ~i neutrotllelor.
Odata procesul patologic initial. actinobacilii
vor actiona ~i asupra endoteliului \ascular. a
eritrocitelor. leucocitelor ~i celulelor alveo-
lare. rezultatul fiind cre~terea permeabilitatii
~i fragilitatii vasculare. eritroliza ~i actiunea
citoto:.:ica asupra macrofagelol'. Ieucocitelor.
endoteliului capilar ~i celulelor al\eolare. la
care se adauga ~i fenomenul de coagulare
intravasculara datorata aqiunii endotoxinei
(] 9). Ca rezulmt se instaleaza intlamalia
serohemoragica. hemoragiconecrotica sau
tlbrinonecrotica. dependent de forma e\olu-
tiva.
\lodul in care aqioneaza actinobacilii ~i
modul in care aqiunea acestora este interfe-
rata de factorii de aparare a organismului nu
a fost inca elucidata in totalitate. dar se ~tie
ca germenii i~i exercita puterea agresinica
prin trei categorii principale de factori:
capsula
endotoxina
exotoxinele (hemolizine ~1
citoto.xine)
Este greu de stabilit ponderea care revine
fiecarui factor de virulenla in exprimarea
patogenitatii unei tulpini de A.
pleli/'opnclIllIoniac. dar apare ca indubitabil
ca tulpinile lipsite de capsula ~i de capac ita-
tea de a produce hemolizine nu sunt patoge-
ne(9. 10.23. (3).
La anil1lalele cu imunitate ul1lorala (anti-
corpi dobandili pasiv sau ca url1lare a unei
infeqii anterioare sau a unei vaccinari). la
aqiunea de aparare antibacteriana a
macrofagelor alveolare ~i a granulociteloL se
163
asociaza ~i anticorpii care. daca sunt omo-
logi ~i la titruri sutlcient de ridicate. pot sto-
pa dezvoltarea procesului infeqios. chiar ~i
in cazul unor infectii masive. cu germeni
foarte virulenli. Datorita anticorpilor doban-
dili prin colostru, purceii proveni!i din scroa-
fe imune. sunt rezisten!i tala de infeqia cu A.
pleu/'opneu177oniae in primele 5-7 saptamani.
Tabloul clinic
Tabloul clinic depinde de statusul rezis-
tentei nespecifice a organismului. statusul
imunologic, doza infeqioasa ~i virulenla
germenilor ~i de intluenta unor tactori de
stres. Dependent de ace~ti factori. evolulia
pocHe tl supraacuta, acutii, cronicii sau
asimptomaticii. Perioada de incubalie este
de 1-5 zile in formele supraacute ~i 5-10 zile
in formele cronice.
Forma supraacutii, cu 0 durata de pan a
la :24 ore, se manifesta prin febra (41 YC),
apatie. anorexie, dispnee ~i tuse. Animalul
bolna\ prefera pozitia cainelui ~ezand sau
decubitul ~i, in ultima faza, paate prezenta
respiralie bucalil ~i jetaj serosangvinolent.
spumos. InsuficienTa respiratorie determina
aparilia cianozei in regiunea capului. gatului.
mel1lbrelor sau chiar generalizal. Tulbul'ilrile
respiratorii sunt insotite ocazional de diaree
~i vomitari (19). Porcii sunt adesea gasili
mOrTi, fara sa fi fost observata starea de
boala. Cu pUtin Inainte de l1loarte se constata
jetaj ~i salivatie spumoasa. cu tenta
sangvinolenta. Foarte caracteristica este pre-
zenTa unui lichid serosangvinolent pe pardo-
sea, la locul unde animalul sucomba. in
dreptul narinelor.
Forma acuta are 0 durata de cateva zile.
In care timp animalele sunt febrile (40.5-
41,5C). abatute. inapetente. cu dispnee de
tip abdominal ~i tuse. unemi cu respiratie
bucala. Terminarea bolii poate fi trecerea in
forma cronica. vindecarea sau maartea (39).
Boli il1(ectioase ale al1imalelor baclerio::e
164
In formele cronice animalele sunt
nonnoterme sau u~or subfebrile, dar au ape-
tit diminuat ~i prezinUi 0 ramfmere In urma
cu sporulln greutate. Tu~esc cu intermitenta.
mai ales dimineata ~i cand sunt puse In mi~-
care. Dupa Nico let (19), rareori sunt posibile
~i complicatii. ca artrite, endocardite ~i abce-
se cu diverse localizari. Formele cronice pot
sa debuteze ca atare sau sa fie urmarea unor
forme acute. Unii autori afirma ca sunt posi-
bile ~i avorturi (74).
La animalele mai rezistente, care se in-
fecteaza cu doze reduse de germeni. proce-
suI intlamator cuprinde 0 zona pulmonara
restrfmsa. care nu se exteriorizeaza prin ma-
nifestari clinice evidente, dar care pot fi di-
agnosticate prin metode serologice ~i bacte-
riologice.
Daca In efectiv exista infeqii ~i cu alti
germeni pneumotropi, virali (intluenta,
Aujeszky) sau bacterieni (pasteurele,
micoplasme, bordetele) pot apare forme
foarte grave, prin asocierea agentilor cauzali,
cu deosebit de mari pierderi prin morbiditate
~i mortalitate, In care caz simptomatologia
poate fi polimorfa.
Leziunile sunt limitate In principal la cu-
tia toracica, avfmd un aspect caracteristic.
In cazurile cu evolutie foarte scurta, Intre
pulmon ~i peretele cutiei toracice se gase~te
o cantitate mare de lichid pleural
serosangvinolent, cu fire de fibrina, prezent
uneori ~i in sacul pericardic.
Pulmonul este marit In volum, indurat. de
culoare ro~ie-violacee, exprimand prin seqi-
onare un lichid serosangvinolent spumos,
prezent In cantitate mare ~i In lumenul
traheei ~i bronhiilor. Sunt afectati ambii
pulmoni, chiar daca nu simetric. Cel mai
afectati sunt lobii diafragmatici.
In cazurile acute, cu evolutie ceva mai
lunga. leziunile sunt diferite. Cantitatea de
exsudat serosangvinolent este mai redusa. iar
leziunile au caracter mai circumscris, sub
forma de focare, cuprinzand mai multi lo-
buli, situati mai ales pe fata costala a lobilor
diafragmatici. Este yorba de focare de in-
tlamatie hemoragica sau hemoragico-
necrotica. de consistenta ferma, proeminen-
te, de culoare ro~u-Inchis spre negricios. Pe
pleura, In special In zona focarelor. se ga-
se~te un exsudat fibrinos sub forma de depo-
zit. De asemenea. spatiile conjunctive
interlobulare apar edematiate.
Atilt in formele supraacute, dlt ~i In cele
acute, Iimfonodurile mediastinale ~i bron~ice
sunt edematiate, suculente.
In fonnele cronice se gasesc focare de
pneumonie hemoragiconecrotica sau
fibrinonecrotica, dflimitate de 0 capsula
conjunctiva, fonnaUi ca reaqie a organis-
mului in tentativa de izolare a focarului in-
tlamator. In fonnele cronice predomina fe-
nomenele fibrinonecrotice, cu aderente
pleuropulmonare, pleuro-pericardice ~i
pericardoepicardice. In formele cronice mai
vechi pot lipsi orice fel de fenomene
hemoragipare, iar exsudatele fibrinoase se
resorb. ramanand doar focare fibrino-
necrotice Incapsulate, cu aspect de noduli
sau abcese ~i diverse sinechii.
In f011l1eleoculte, la examenul de abator
se pot gasi focare pulmonare de mica Intin-
dere. de culoare cenu~iu-deschis, cu aderente
pleura Ie.
In cazul asocierii altoI' bacterii pneumo-
trope. tabloul lezional se poate diversifica,
corespunzator specificului acestora.
In afara de leziunile din cavitatea toraci-
ca, In pleuropneumonia porcului se mai pot
gasi: hiperemia ficatului ~i sp linei. exsudat
serofibrinos In cavitatea peritoneala, stoma-
cuI lipsit de conti nut (39).
La examenul histologic, Paul (49) remar-
ca In primul rand modificari drastice vascu-
lare. Capilarele septumurilor alveolare sunt
Bo/i pl'oduse de gel'lI/eni din genu! Actinobacillus
165
dilatate prin prezenta masiva a plachetelor,
hematiilor ~1 granulocitelor neutrotile.
Microtrombozele. care stau la originea ex-
sudatiei masive serofibrinoase sau
fibrinohemoragice ~i a necrozei celulelor
cuprinse In focarul intlamatoL lmpreuna cu
aspectul elipsoidal sau fuziform al
neutrofilelor ~i macrofagelor, dobandit sub
aqiunea toxineloL imprima aspectului his-
tologic al leziuniloL un caracter panicular
(49).
Diagnostic
Datele epidemiologice. manifestarile cli-
nice ~i tabloul morfopatologic. coroborate,
sunt de regula concludente ~i permit diag-
nosticul de pleuropneumonia porcului In
teren. confirmarea fiind racuta cu u~urinta.
daca este necesara. prin examen bacteriolo-
gIC.
Pledeaza pentru pleuropneumonia por-
cului aparitia unei boli respiratorii gra\e. la
porcii de 3-6 luni, cu evolutie rapida. pre-
dominant supraacuta sau acuta ~i cu leziuni
foarte caracteristice de pneumonie
serohemoragica sau hemoragiconecrotica ~i
pleurita serohemoragica.
Diagnosticul diferential trebuie sa aiba In
vedere pasteureloza, boala G]asser, salmo-
neloza ~i pneumonia enzootica.
Confirmarea bacterio]ogica a diagnosti-
cului se poate face cu u~urinta, prin izolarea
germenului pe placi cu agar ~i sange de oaie
sau bovina 4%, dupa un procedeu descris
anterior de Moga ~i co1. (26). Se depune 0
picatura de material patologic, prelevat din
leziunile pulmonare CLI ansa sau cu pipeta
Pasteur. la marginea placii, care apoi se In-
tinde cu ansa Drigalsky In zig-zag, acoperind
cat mai mult din suprafata placii. Se Insa-
manteaza apoi, In sens perpendicular, pe
diagonala placii. 0 banda de stafilococ. Din
cadavrele proaspete, cu forme supraacute
sau acute, se obtin dupa 24 ore de incubatie
In aerobioza la 37C, numeroase colonii
mici, de forma "S", de regula hemolitice, pe
o latime de ] -2 cm in jurul benzii de stafilo-
cOC.
Izolarea primara a germenului se poate
face ~i pe agar cu sange de ovine, cel put in
10%, lncalzit sau nu, rara banda de stafilo-
coc. Deoarece la aceasta concentratie a san-
gelui nu mai este evident fenomenul de
"satelitism", colonii]e vor cre~te pe toata
suprafata insamantata a placii. In acest caz
diferentierea A. pleuropneumoniae de alte
bacterii necesita cateva examene suplimenta-
re de identificare.
In cazul Insamantarii pe placi cu sange
4% ~i banda de stafilococ, se face simultan
izolarea ~i identificarea germenului (pe baza
satelitismului ~i hemo]izei).
Obtinerea aspectu]ui caracteristic pe
placi cu sange 4% ~i banda de stafilococ este
conditionata de: specia de la care provine
sangele, individul, prospetimea ~i concen-
tratia sangelui In agar, grosimea stratului de
agaL tulpina folosita ca doica, temperatura
de incubatie ~i, binelnteles, de proprietatile
tulpinii de actinobacili izolata. Hemoliza
este rapida ~i completa, cu diametru care
depa~e~te dublul diametrului coloniei. pe
agarul cu sange de berbec, turnat In strat
subtire.
Dupa izolare, se poate proceda la cultiva-
re ~i identificare, a~a cum s-a mentionat la
etiologie.
in practica curenta de diagnostic de labo-
rator, izolarea de la porc a unor co]onii "S"
satelite benzii de stafilococ ~i hemolitice,
indica specia A. pleuropnelllnoniae. Daca
tu]pina izolata este satelita dar nehemolitica,
ea va trebui diferentiata de Haemophilus
parasuis, agentul etiologic al bolii G]asser
(tabe]ul ]) ~i de mai nOli identificatele
(M0ler ~i co1. ] 996) specii de actinobacili A.
porcinus, A. indolicus ~i A. minor, toate trei
ale onimole/or haC!enO~l'
NAD-dependente ~i izolabile din caile respi-
ratorii de ia porcine. dar nehemolitice
In afara de confirmarea suspiciunii de
pleuropneumonia porcului. examenul bacte-
riologic mai poate se1"\i ~i pentru controlul
efectiveloL in scopul stabilirii statusului
bacteriologic ai unui efecti\. respecti\ de
ejeeth' sau "Mer" de pleuropneu-
monia porcului.
Pentru aceasta. dupa \loga ~i co1. (26;
este suficient2\ exam in area a 25-35 cadavre
de purcei in \arsta de .2-5 luni. pro\eniri din
diferite loturi. indiferent de cauzele
mot1aiit2\tilor. 111sama111arile se fac din pul-
moni. limfonoduri traheo-bronhice;;i tonsiJe.
in acela;;i fel ca pentru diagnosticul de con-
firmare. ins2\ in acest caz incubarea in atmos-
fera de CO: -1-50 este preferabila.
Tot pentru stabilirea statusului unui
efectiv. de sau inclelil!1 se pot utiliza
;;i teste serologice. Dintre acestea. RFC a
fost cel mai mult folosita in acest scop. fiind
apreciata ca cea mai specificzl (2. 6-1) de~i,
reactii false la titruI'i ~e 11 0-1:20 se obtin ~i
prin aceasta metoda. In scapul ridicarii gra-
dului de sensibilitate ;;i specificitatea RFC in
PIP, pornind de la tehnica lu! Bradstreet ~i
Taylor (4) ;;i luand in considerare lucrarile
elaborate anterior pe aceasta tema ;;i de alti
autori (2, 44) a fost pusa la punct 0 tehnica
modificata de executare a RFC ia rece. care
a dat rezultate bune in controlul pe scara
mare a efectivelor de porcine din Tara noas-
tra (28, 29).
Alte teste serologice, ca RAL. testul de
inhibare a cre~terii ~i inhibarea hemolizei
sunt prea putin specifice (2-1. 26).
Seroprecipitarea se preteaza mai bine pentru
identificarea tipurilor antigenice decat pentru
diagnosticul serologic, iar imunotluorescenTa
nu prezinta avantaje fat a de examenul bacte-
riologic. in afara de faptul ca poate furniza
rezultate imediat. Serotipizarea unei tulpini
(atent puriticata prin repicarea ~i pasarea
unei singure colonii. pe alta placa) se poate
face in practica de diagnostic prin
seroaglutinare pe lama (19) sau. mai bine.
prin seroaglutinare in tuburi cu seruri stan-
dard sau cu seruri preparate In laborator pe
iepuri. cu tulpini standard (27. 33). Rezultate
mai bune se obTin prin imunodifuzie.
hemaglutinare indirecta ~i ELISA. ultimu]
test putand fi efectuat at at dupa tehnica di-
recta. cat ~i dupa tehnica indirecta (3 L 40).
Faprul ca e~oto~inele Apx L Ap~ II ;;i Apx
III nu au speciJicitate de tip. prezinta mare
avantaj In ELISA indirecta (eu antigen prc-
parat din exotoxine purificate) permiT,lnd
identiilcarea anticorpilor serici. indiferent de
tipul de actinobacil infectant (45).
L n test de diagnostic de 0 tineTe deose-
bita este PCR. care se bazeaza pe amplitica-
rea genei care coditica OMP (outer mem-
brane protein). Este de 3 ori mai sensibil
decat examenul bacteriologic. permitand
detectarea chiar ~i numai a L1nor structuri
provenite de la bacterii moarte de A.
plcuropi7eul!loniCie (61).
Tratament
Pleuropneumonia porcului este 0 boalzl
curabi1a, daca tratamentul este instituit in
timp uti l. ceea ce este problematic daca se
are in \edere rapiditatea cu care evolueaza
boala. formele obi;;nuite fiind cele
supraacute ;;i acute. Fiind infectie primma
bacteriana. e,ista 0 gama Jarga de antibiotice
sau chimioterapice care dau rezultate bune in
tratament. Este util ca lntr-un efectlv in care
a debutat pleuropneumonia porcului s2\ se
examineze clinic efectivul de doua ori pe zi.
izolandu-se animalele cu semne clinice in
boxe separate in vederea tratamentului indi-
vidual. in care caz este mai u~or de (inut
e\idenTa repetarii administrarilor. In cazui
ap lieari i tratamentului individual parenteral
1a tiecare porc 'in box a sa. avand in vedere
imbolnavirea lor e~alonata, zilnica. este
Bo/i 166
Boli
de gerllleni din gmul Actinobacillus
167
foarte dificil de ~tiut. in cazul fiecarui ani-
mal. la a c2na administrare se gase~te. chiar
daca se folose~te metoda vopsirii animalelor
cu culori direrite. Pe de alta parte. agitarea
zilnica a anima!elor in \ederea transterarii in
alte boxe. daca nu se face cu grija. poate
avea. de asemenea. unnari neplacute.
Grice tratament trebuie continuat pe du-
rata a ce 1 pUtin 3 zile. daca in afara de redre-
sarea clinica se urmare~te ~i evirarea recidi-
velor. care altfel pot fi tiecvente.
Tratamentul mcdicamentos trebuie apli-
cat pe fondul redresarii conditiilor de intreti-
nere. cu eliminarea factorilor t2l\orizanti sau
de stres. care se presupune ca au contribuit
la aparitia ~i e\olutia bolii.
Sunt recomandate. in primul rand. peni-
cdina ~i celelalte antibiotice din aceea~i gru-
pa. administrate pe cale i.m. sau s.c. in doze
relati\ ridicate. fiind preterate cele cu re-
sorbrie Ienta.
in afara de acestea. foarte acti\e sum
tetrac ic Iine Ie. cefalosporine Ie sem is intetice
(ceftiofur). derivalii qu inolonici
(enrotloxacina), colistinuL amox)cilina.
tluorfenicolul. sulfonamidelc. ~i
cotrimoxazolul (1, 47, 65). Rezultate mode-
rat satistacatoare daL! ~i tiamulinul ~i
gentamicina (56). dar nu ~i streptomicina.
kanamicina. spectinomicina, spiramicina ~i
lincomicina (-1-3).
In focarele de pleuropneumonia porcului,
in afara de tratamentul curativ individual
parenteral. cat mai precoce, al porcilor cu
semnc clinice, este necesar sa se instituie ~i
un tratament curativo-profilactic la restul
porcilor susceptibili din efectiv, In scopul
prevenirii instalarii infecliei ~i a neutralizarii
germenilor atlati deja in perioada de incuba-
lie. In cazul acesta nu mai poate fi yorba de
tratamente individuale. ci de tratamente co-
lective. in apa de baut sau in furaje, cu
substanle active. dintre cele menlionate mai
sus, pentru care exista forme medicamentoa-
se administrabile pe cale oral a, in furaje sau
apa de baut. In acest scop, la substanlele
menlionate trebuie adaugat ~i tilmicosinul
(Pulmotilul), mult recomandat in ultimul
timp de speciali~ti, pentru tratamentul colec-
tiv curativo-profilactic (69). Tratamentelc
curativo-profilactive colective. in apa sau
furaje se extind pe 5-7 zile sau. pentru unele
produse, conform recomandarilor firmei
producatoare, pe durata a 10-20 zile.
Profilaxie
S-a constatat ca, cel mai adesea. noile
focare de pleuropneumonia porcului apar ca
urmare a introducerii de animale purtatoare,
achizilionate din focare active de boala sau
din focare vechi, temperate. Din observaliile
tacute. pe 0 perioada indelungata in lara
noastra. a rezultat ca focarele de pleuropne-
umonia porcului pot sa debuteze, cu caracter
exploziv chiar, ~i atunci cand se mixeaza
animale din doua ferme, dintre care 1n nici
una nu a fost semnalata pleuropneumonia
porcului. in ultima vreme. Situalia este per-
fect explicabila, ~tiindu-se ca in focarele
foarte vechi de boala, a~a cum se Intampla In
perioada post-epizootica a altoI' maladii,
]ocul infectii10r clinice este ]uat de inteqiile
subclinice dar imunizante. Ca urmare. intr-
un asemenea efectiv pleuropneuillon ia por-
cului nu se mai manifesta clinic datorita
imunitatii rezultate ca urmare a infeqiilor
subclinice. ce se in la varsta
de 2-3 luni (26). cand imunita>cea mat,:rnala
fata de tipul care circula in efectiv s-a epui-
zat. Daca animalele din doua efective intec-
tate cu tipuri diferite de actinobacili sunt
mixate, se pot produce "ruperi de imunitate"
~i exprimarea clinica a bolii. deoarcce imu-
nizarea heteroloaga este numai paqiala. Tot
la un nou focar se ajunge ~i daca pOlTi sa-
nato~i clinic. provenili dintr-un fost focal' de
pleuropneumonia porcului "controlaC dar nu
"eradicaf' se mixeaza cu porci provenili
Boli infectioase ale animalelor bacterio::.e
168
dintr-un efectiv indemn de infeqia cu orice
tip de A. plcu!'opncul11oniac.
Din cele expuse se subintelege utilitatea
cunoa~terii statusului fiecarui efectiv de por-
cine, furnizor de material de prasila. in pri-
vinta existentei infeqiei cu A.
plcuropncul11oniae. Acest statut poate fi cu-
noscut fie prin examene bacteriologice peri-
odice de rutina, tIe prin examene serologice.
Scopul ar fi avizarea transferului de animale
numai intre efective cu aceea~i situarie, pri-
vind infeqia cu A. pleu!'opneul11oniae (in-
clusiv tipul infectant).
o alta masura profilactica eficace este
respectarea carantinei profilactice. in care
timp este recomandabil un tratament indivi-
dual, pe cai parenterale (preferabil) sau co-
lectiv, pe cale orala, cu unul din antibioticele
considerate active. pe durata a trei zile.
Evitarea oricaror factori de disconf0l1, cu
respectarea regulilor de zooigiena ~i a teh-
nologiilor de cre~tere elimina probabilitatea
reacutizarii focarelor mai vechi de pleurop-
neumonie porcina.
Imunoprofilaxia poate constitui un in-
strument valoros in limitarea pierderilor da-
torate pleuropneumoniei porcine, care se
dovede~te chiar indispensabila in unitatile
mari de cre~tere a porcului, cu circuit des-
chis.
Pleuropneumonia porcului este 0 boala
infeqioasa primara, care recunoa~te in etio-
logia sa (formele supraacute ~i acute) un
singur agent etiologic, respectiv unul sau
altul dintre serotipurile speciei A.
pleuropncumoniae. Alte microorganisme.
virusuri sau bacterii, pot doar sa favorizeze
aparitia sau evolutia pleuropneumoniei cu A.
pleuropneul11oniae.
Profilaxia specifidi a acestei boli infec-
tioase trebuie Tacuta cu un produs biologic
care sa contina cel putin unele din principa-
lele fraqiuni antigen ice imunizante ale
agentului etiologic primal'.
In decursul ultimelor doua decenii s-au
conturat trei tendinte principale (30):
1. Obtinerea de >'aeeinu!'i eorpuscula!'e
inaeti>'ate, de tip "bacterine'.
2. Obrinerea de tulpini nepatogene de
A. pleuropneul11oniae, utilizabile ca vacci-
nun.
3. Realizarea de vaeeinuri subunitare.
1. Vaecinurile inactivate. A~a cum era de
a~teptat, primele tentative de obtinere a unor
vaccinuri monospecifice inactivate contra
pleuropneumoniei porcului au facut apel la
procedeele c1asice de realizare a
bacterinelor. folosindu-se in special formolul
~i caldura ca agenti inactivanti ~i hidroxidul
de aluminiu. alaunul sau uleiuri minerale. ca
adjuvanti. Asemenea vaccinuri au fost omo-
logate in Danemarca (Pleurinord), SUA
(Pleuroguard), Olanda (Pneumosuis,
Desuvac Hp). In Romania a fost omologat
un vaccin inactivat trivalent (A.
pleuropneul11oniae, Bordetella
bronchiseptiea. Pasteurella l11ultoeida) nu-
mit Pneumosuivac (55). Aprecierile favora-
bile cu care aceste vaccinuri erau creditate
de catre creatorii lor. nu au fost confirmate
decM partial in teren, de catre utilizatorii lor
(Hunneman. cit. in 17). Rezultate mai pro-
mitatoare s-au obtinut cu vaccinuri inactiva-
te, cu adjuvanti uleio~i, dar ~i acestea pre-
zinta unele neajunsuri, cum ar fi producerea
de granuloame sau abcese la locul de inocu-
lare. Lipsa de concordanta dintre aprecierile
autorilor vaccinurilor ~i aprecierile utilizato-
rilor s-a datorat in principal neconcordantei
dintre conditiile in care s-a lucrat. Astazi se
cunoa~te ca pot fi a~teptate rezultate favora-
bile in urma utilizarii unui vaccin inactivat
contra pleuropneumoniei porcului numai
daca:
exista corespondenta antigenica in-
tre serotipul infectant ~i cel din vaccin;
cultivarea germenului s-a Tacut in
conditii de maxima stimulare a produqiei
Bali produse de germeni din genu! Actinobacillus
169
de fraqiuni implicate in imunogeneza
(capsula, hemo lizine, citotoxine. membra-
na proteica externa):
s-a folosit un adjuvant cu calitati
supenoare:
vaccinarea s-a aplicat pe 0 perioada
mai indelungata, atM la scroafe, cat ~i la ti-
neret:
vaccinarea face pat1e dintr-un com-
plex de masuri de prevenire ~i combatere a
pleuropneumonie porcine.
Chiar daca sunt indeplinite toate aceste
conditii, se poate sconta doar pe reducerea
pierderilor prin morbiditate. mortalitate ~i
costul tratamentelor. ~i nicidecum pe preve-
nirea infeqiilor subclnice ~i eradicare.
Avandu-se in vedere slaba imunizare in-
cruci~ata dintre serotipuri, ar fi rational ca
vaccinurile inactivate sa contina un amestec
din principalele serotipuri de A.
pleZ/ropnelimoniae identificate in tara res-
pectiva.
Vaccinurile inactivate prezinta unele
avantaje:
nu implica restriqii privind pre-
ventia ~i terapia medicamentoasa;
sunt bine tolerate, utilizarea lor nu
implica riscuri majore;
se preteaza pentru prepararea de
autovaccinuri:
pot fi conservate un timp indelun-
gat.
Principalele dezavantaje ale vaccinurilor
corpusculare inactivate sunt:
se administreaza obligatoriu indivi-
dual, cu mare consum de munca ~i stres;
imunizeaza satisIacator numai fata
de un serotip omolog;
absenta imunitati i locale, la poarta
de intrare. cand sunt administrate prin
injeqie.
Recent, Katinger ~i co!. (15) afirma to-
tu~i ca a obtinut 0 buna proteqie fata de
tulpina virulenta omoloaga, vaccinand porcii
prin aerosoli, cu un vaccin inactivat.
2. VaccinZ/rile atenZ/ate, in generaL el i-
mina dezavantejele enumerate la vaccinurile
inactivate, dar ~i unele din avantajele acesto-
ra.
Avantaje:
sunt perfect tolerate de purcei, indi-
ferent de varsta;
se preteaza pentru administrare co-
lectiva, prin aerosoli, ceea ce reduce foarte
mult stresul, munca ~i doza, adica princi-
palele costuri ale vaccinarii;
calea de vaccinare coincide cu ca-
lea de infeqie, conferind animalului, pe
langa imunitatea umorala, sistemica, ~i 0
imunitate locala.
Dezavantaje:
nu a fost pusa la punct 0 tehnologie
de Iiofilizare a maselor antigen ice mari, iar
culturile pe medii lichide au 0 viabilitate
foarte redusa (cel mult 7-10 zile);
administrarea de medicatii cu cate-
va zile inainte ~i dupa vaccinare, anuleaza
efectul vaccinarii;
nu pare fezabila asocierea mai
multoI' tulpini vaccinale vii, in scopul ex-
tinderii spectrului de acoperire imunologi-
ca.
Prima tulpina atenuata de A.
pleuropneumoniae, cu calitati de tulpina
vaccinala mentionata in Iiteratura ~i utilizata
pentru imunoprofilaxia pleuropneumoniei
porcului prin aerosoli, a fost obtinuta de
Moga ~i co!. (23). Pornind de la 0 tulpina
hemolitica de tip 5, dupa 500 pasaje in con-
ditii disgonice, s-a ajuns la 0 tulpina
nehemolitica, slab capsulata ~i nepatogena
pentru purcei de toate varstele. indiferent de
calea de administrare ~i de doza. Aceasta
tulpina, inregistrata la OSlM in 1986 sub
numele TM 50 1 a fost utilizata cu rezultate
bune timp de 8 ani pentru vaccinarea prin
aerosoli a peste 10.000.000 porci. intr-un
mare complex de cre~tere a porcilor (31. 35.
50). singurlll din Tara care dispunea dl; Wate
conditi iIe necesare pentru a produce doua
~arje de vaccin saptam{ma!. conform nevoi-
lor. Vaccinui nu a putut fi realizat ~i produs
la scara nationala. deoarece are 0
conservabilitate de nllmai 7 zile ~i tome in-
cercarile de a-I liotlliza au e~uat in
cantitaTi foarte mici (0.2-0.3 mIJ culturile
lichide de A. plcuropnclilllOnioc au putut tl
iiotllizate constant de aceia~i autori. cu 0
consenabilitate de eel put in 7-8 ani.
In ultima perioada au fost prezentate in
literatura ~i aile tulpini atenuate de .~.
ell proprietaTi apropiate
dar nu identiee eu T".l 50 I. scopul tlnal fiind
tot obTinerea unui vaccin atenuat. utilizabil
prin aerosoli.
Astfe!. Cruijsen ~i coi. 1.9) obtine ~I cxpc-
rimenteaza tulpina atenuata d. ] 326 L
nehemolitlca. neproducatoare de factori to-
xici Apx I ~i Apx II ~i nepatogena pc cale
aerogena pentru pore: Rossendal eit. de
Cruijsen (9) ~i descrie tulpina atenu-
ala CM 5 A, de tip I: Ruben ~i co!. (61) pre-
zinta cloua tulpinl: una nehemolitica ~i
nepatogena ~i alta slab hemolirica ~i slab
patogena.
Pe de alta parte, Ward ~i Inzana (73) ca
~i Garibay ~i co1. 12) demonstreaza rolul
determinant pe care iI au tlmbriile (factorii
de adeziune la celulele alveolare) in patoge-
nitatea germenilor. Ca dovadiL mutantele
necapsulate obtinute cle ei in laborator sunt
nepatogene, deoarece prin pasaje pe medii
inerte. germeni i ~i-au pierdut cu repeziciune
acest factor, care a ram as prezent la mai pu-
Tin de 3~o din bacterii deja la al doilea pasaj
~i care a scazut in continuare la pasajele ur-
matoare. Lipsa totala a patogenitaTii la aceste
tu Ipin i ii determ ina pe autori sa intrevada
utilizarea posibila in viitor a acestora ca tul-
pini vaccinale (J2, 73).
liO /Joli ale? ollinut/e/or 0 haCferio::e
~i mal recent. Utrera (70) a experimentat
tulpina atenuata BES care. administratii in-
tranazai a produs imunitate solida fata de
infeqia de control cu tulpini patogene
homoloage ~i heteroloage. Animalele imuni-
zate prezentau titruri ridicate de anticorpi
antihemolizilla dar nu ~i anticapsula.
3. J 'Clccil7l1rilc subul7iwrc. In ultimul de-
ceniu literatura internaTionala dc specialitate
a fost inundata de comunicari ce se inscriu
pe linia noii generatii de vaccinuri "subuni-
tarc", care implica Investigatii de mare tlne-
Te. exclusiv prin mijioace proprii ingineriei
genetice ~i biochimiei, Peste 40 de Iucrari
~tiintitlce. cOl1lunicate la ultimele congrese
internationale de p,ilologie porcina, au avut
ca obiectiv tlnal perfectarea unor vaccinuri
subunitare contra pleuropneumoniei porcului
pc baza cunoa~terii aprofundate a principa-
lelor substructuri antigen Ice ~i de vlrulentii
(Apx L Apx J1. Apx III ~i OMP). Rezultatele
imunologice obtinute eu asemenea antigene
puritlcate ~i concentrate au dat rezultate
fom1e promitatoare, tinzand sa contureze
viitorul il1lunoprotllaxiei in pleuropneumo-
nia porcului.
Sunerioritatea vaceinurilor subunitare
este asigurata prin spectrul larg de cuprinde-
re antigenica. intrucat includerea inu'-un
vaccin a 2-3 din cele 4 subunitati antigen ice
(col1lune speciei) elimina necesitatea stabill-
rii concordantei dintre tuJpinile vaccinale ~i
cele infectante, ceea ce constituie un mare
avantaj ("+5,62).
Cercetatorii olandezi sunt cei mai avan-
sati in aceasta competitie, cu vaccinuJ
Actinoporc (Porcilis), testat deja in nume-
roase tari. ~i in Tara noastra. la care se adau-
ga mai recent vaccinul Hemopig realizat in
ElveTia (6). De~i nici aceste vaccinuri IlU
confera rezistenta totala taTa de infecTie. ele
determina 0 reducere substantiala atat a inci-
dentei cazurilor de boala. cat ~i a gravitaTii
leziuniloL ceea ce justificii economic utiliza-
171 Actinobacillus
rea, dar de regula Tara a se ajunge la eradica-
reo
Pentru eradicare se impun masuri mai l'a-
dicak ;;i mai costisitoare. fiIra a c:\ista ;;i
garan!ia asanarii efectivului sau a mC111ineri
indemnitatii efectivulLli. In cazul ca obiecti-
vul a fost atins.
Pentru eradicare au fost imaginate' pro-
grame speciale, necesita evaluarea prealabila
a preva!entei animalelor serpozitive In efec-
Ti\ In efectivele eu 0 prevalenta ridicata.
mC'TOda cea mai sigura ar fi depopuiarea ;;i
ap01 repopularea cu material biologic
indemn. dupa ce s-a Tacut curatenia mecani-
ca ~l spatiilor de cazare (19).
Aceasta metoda implica multe inconveniente
de ordin C'conomic ;;i zootehnic, din care
(auza eSTe rareori preferata. 0 alternativ8 ar
fi cre~terea izolata (la distanta) a tineretului
in fenna infectata, vaccinat ;;i tratat
cu antibiotice. ~i aceasta metoda este costi-
siware. dar ar avea avantajul ca nu presupll-
ne dC'sfiintarea completa a efectivului.
In efective cu prevalenta a
seropoziti\itatii sub 30% a fost realizata
eradicarea pleuropneumoniei poreuiui printi'-
un program de depistare-eliminare (l 9).
consta In examinarea seroiogica a
scroafC'lor cu putin Inainte de ;;i
intarcarea purccilor seronegati\i la \arsta cie'
.:: sapTamani, In vedcrea cre~tcrii lor izalma
de restul efectivului. Purceii care ramcil1 ne-
gativi serologic pana ia 12 pot
servi pentru refacerea efectinIiui. ScroafcIe
seropozitive se elimina din efectiv. pclna
dind Intregul efectiv de reproductie va rcac-
tiona negativ seroiogic. Pe toata durata era-
dicarii (6-12 111ni) se asigma In furaje sau
apa un antibiotic sau chimioterapic activ fata
de A. pleuropneumoniae. Autorii progra-
muilli mentionat admit ca nu In toate cazu-
rile a putut tl atins obiectivul tinaL respectiv
eradicarea. totul depinzand de corectitudinca
;;i con;;tiinciozitatea cu care SC' indeplinc~te
fiecare prevedC're din program. Coswl pro-
gramului estC' destul de ridicat ;;i el va pUlea
fi aplicat numai daca ;;i cand sunt asigurate
so: impune de
30 'f produsc
gici. stresanri. 3 carol'
urgent;},
Se vaccineaza tineretui. inceoci.nd ele ia
v2,rsm de 30-~5 ziIe.
!e;;iri!e din efectiv se admit pe eluraw. ca-
rantinei. cu destinatia abator. IntrC,rik de
anima Ie de pr21.sila Intr-un efecti\ infectat Cll
.~. p!clI/'opnC1IIJlOniae sunt
tati indemne sau infectate cu
de .~ daca au fos', \acci-
nate la furnizor;;i daca au trecut 21 zile de]a
rapei.
Boala se declm'a stinsa dupa 6 luni de la
ultimul caz diagnosticat clinic sau
morfopatologic. dar trebuie mentionale res-
trictiilC' pri\ ind transfC'rarile de animale ;;i
a\izate numai transferurile Intre unitati cu
situatie si111ilara. privind pleuropneumonia
porcului. De asC'mC'nea. trebuie respeetate
prevC'derile pri\ind sterilizarea baeteriologi-
ca cu antibiotice. in timpul carantinei profi-
lactice.
Pe baza acestor masuri. plC'uropneumonia
porcului poate fi combatuta cu succes ;;i ti-
nuta In continuare sub control. printr-un
complex de actiuni. carC' include ;;i vaccina-
Combatere
in cazul confjrmarii diagnosticului de
pleuropneumonia porcului. se declara oficial
boala. se instituie carantina de gradui II ;;i se
iau masuri Ie necesare pentru reducere::
derilor ;;i pre venire a difuzarii bolii in alte
efecti\e.
Se identifica animalele boln::\e prin
examene clinice efectuate de doua ori pO' zi.
se izolcaza porcii ~j sO' SUPUI1 Trara-
mentului. timp de cel putin 3 zile consecuti\.
Se identifica factorii iS2.ienici. tdmolo-
rea lor. in ciuda pretului relati\ ridicat.
Efectele medicale ;;i economice sum mai
evidente dupa 0 perioada mai indelum:ata de
utilizare (20.53.71).
9.2. ACTINOBACILOZA TAURINELOR ~I OVINELOR (2)
(Wooden tongue)
Boli infectioase ale animalelor baClerio::e
problema mai dificila decat eradicarea in
sme.
Patogenezu
Germenii traverseaza mucoasa bucala
sau faringeana, ~i se localizeaza mai intai
intr-un limfonod, unde se constituie 0 leziu-
ne primara, reprezentata de granulomul
actinobacilar, De aici infectia difuzeaza pe
cale limfatica in tesutul conjunctiv subcuta-
nat sau in tesutul conjunctival limbii sau
pulmonului, unde dezvolta un proees infla-
mator.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie variaza intre 2-3
saptamani ~i mai multe luni. Boala are un
caraeter insidios ~i cronic, durata ei fiind de
ordinullunilor ~i chiar al anilor. Simptomele
sunt in funqie de specie ~i de localizare.
Speciile cele mai receptive sunt taurinele
~i ovinele. Foarte rar s-au semnalat infeqii ~i
la porc, eal, caine, ~obolan, om, iar dintre
pasari, la rate. Infectia se poate realiza en-
dogen, cu gennenii prezenti la nivelul mu-
coasei bucofaringiene, prin microleziunile
produse de furaje dure sau tepoase, cand
boala evolueaza sporadic. La tineretul taurin
infeqia se realizeaza endogen, prin interme-
diul apei ~i furajelar contaminate, iar boala
imbraca un caracter contagios. Factorii in-
ductori ai contagiozitatii sunt insa necunos-
cuti. Boala are uneari un caracter sezonier,
evoluand spre sfar~itul iernii ~i inceputul
primaverii.
ovine. In conditii experimentale, infeqia este
greu de reprodus, atilt la animalele de labo-
rator, cat ~i la speciile natural receptive.
172
premizele necesare pastrarii starii de indem-
nitate, care ar putea fi, in multe cazuri, 0
Istoric
De~i cunoscuta de multa Heme. boa]a a fost dife-
renliata de actinomicoza numai in anul 1902. cand
Lignieres ~i Spitz izoleaza ~i descriu agcntul etiologic
~i claritlca principalele caractere anatomoclinice ale
bolii. Hrumpt propune. In ]910. dcnumirea agentului
etiologic de Aclinobaczllus Itgnieresil.
La noi In lara. actinobaciloza a fost semnalata
pentru prima oara de Pa~tea ~i co!. (48). Studii ulte-
riome privind agentul etiologic. particularitatile
anatomo-clinice ale bolii ~i conduita protllaxiei ~i
combaterii au mai realizat Ciurea (8). Raducanescu
(57), Verdc~ (72). i\lihu ~i co!. (21). Ioncscu ~ico!.
(1967,1969), Bercea ~i Elias (3).
Actinobaciloza taurine lor ~i ovinelor este
o boala infectioasa sporadica sau enzootiea,
produsa de Actinobacillus lignieresii, ea-
racterizata prin inflamatia purulenta urmata
de fibroza limfonodurilor, a organelor ~i a
tesuturilor moi limitrofe acestora, loealizata
cu precadere in regiunea capului ~j/sau a
trenului anterior.
Etiologie
A. lignieresii se multiplica pe medii de
cultura uzuale; determina 0 turbiditate dis-
creta in bulion ~i colonii neuniforme,
semitransparente, nepigmentate, pe agar.
Caracterele morfologice ~i culturale sunt
asemanatoare cu ale pasteurelelor dar, spre
deosebire de acestea, A. lignieresii se
multiplica pe mediul Mac Conkey. Principa-
Iii lor markeri metabolici sunt ureea ~i redu-
cerea albastrului de metilen. Toate tulpinile
sunt nehemolitice ~i nu produc indo!.
A. lignieresii este inrudit antigenic eu
A. equuli ~i A. suis, iar in cadrul speciei,
Philips (1967) a descris 6 tipuri antigenice.
A. lignieresii este un comensal al mucoa-
sei cailor digestive anterioare la taurine ~i
Bali produse de germeni din genu! Actinobacillus
La taurine, In localizarile la nivelul
limfonodurilor explorabile, se constata tume-
faqia acestora, sesizabiJa prin palpare sau
chiar numai prin inspeqie. In formele
subcutanate se observa noduli aderenti la
piele, de diferite dimensiuni, de la dltiva
milimetri pana la deformari ample, cu aspect
tumoral. La pal pare se percepe fie 0 fluctua-
tie caracteristica abceselor. fie 0 consistenta
dura. consecutiva fibrozarii. Deseori, colec-
tiile fistulizeaza generand ulceratii, din care
se scurge un puroi galben, grunjos, culoarea
$i aspectul puroiului fiind modificate cand
survin infeqiile secundare.
In cazul localizarii linguale, Iimba este
tumefiata, prezinta la palpare zone f]uctuan-
te, sau pe suprafata mucoasei apar ulcere
consecutive fistulizarii. In urma proceselor
de fibrozare limba capata 0 consistenta dura,
rezultand leziunea denumita in literatura ca
"limba de lemn". In actinobaciloza limbii.
animalele au dificultati la masticarie $i s]a-
besc. Leziunile actinobacilare se pot gasi ~i
la alte compartimente ale cavitatii bucale,
cum sunt buccile $i buzele.
Localizarile mai rare ale actinobacilozei
sunt cele interne, de la nivelul traheei, pul-
monului. seroaselor, testiculelor, glandei
mamare, meningelor. Nu s-au semnalat lo-
cal izari osoase.
La ovine, localizarile cele mai frecvente
sunt in regiunea botului, unde se formeaza
noduli, in urma abcedarii carora se constituie
cruste care duc la ingro$area buze]or. Au
mai fost semnalate local izari subcutanate in
regiunea capului, localizari faringiene, paro-
tidiene, mai rar localizari pulmonare, perito-
neale, testiculare sau in alte organe. Mamita
actinobacilara are un caracter purulent cu
formare, in cele mai multe cazuri, de noduli
in profunzimea glandei mamare.
La aIte specii de animale, la care in-
feqiile cu A. lignieresii reprezinta 0 raritate,
acestea pot imbraca forme anatomoclinice
]73
variate. Astfel, au fost diagnosticate locali-
zari linguale la caine, cerebrale la cal, limfa-
denita la $obolanul alb, salpingita la rata.
Asemenea infeqii au fost semnalate $i la om
(15).
In functie de stadiul evolutiv al bolii, le-
ziunile macroscopice pot fi de doua feluri:
leziuni supurative, caracterizate prin pre-
zenta puroiului, $i leziuni fibrozate, indurate.
Leziunile supurative au toate caracteristicile
abcesului. Puroiul este cremos, de culoare
galbena, avand uneori 0 nuanta u~or verzuie.
EI poate fi omogen sau poate sa aiba aspec-
tul unei creme insuficient omogenizate. In
unele cazuri puroiul poate contine grunji
asemanatori cu cei din puroiul actinomicotic.
Dimensiunile $i modul de prezentare al ab-
ceselor pot fi de doua feluri: abcese mari,
care pot ajunge la 10-15 cm $i chiar mai
mult $i microabcese de 1-3 cm. Abcesele
mari contin de regula un puroi omogen $i au
capsula foarte groasa (ajungand pan a la 5-6
mm) $i dura. Aceasta capsula poate trimite
travee spre interior, compartimentand abce-
suI $i conferindu-i un caracter multilocular.
Microabcesele sunt incluse intr-un tesut
conjunctiv de neoformatie de culoare galbe-
na $i de consistenta mai putin dura: conglo-
meratele de microabcese incluse in masa
conjunctiva constituie formatiuni nodulare
cu aspect buretos pe suprafata de seqiune.
Acest tip de leziune se gase$te mai frecvent
la nivelul limfonodurilor.
Leziunile fibrozate reprezinta sediul final
al procesului morbid, fiind transformate intr-
omasa dura, difuza sau circumscrisa. In
localizarea linguala tesutul fibros este cel
care confera consistenta "de lemn" caracte-
ristica, ce a inspirat denumirea de "Iimba de
lemn".
Prognosticul vital este in general favo-
rabi1.
Protilaxie ~icombatere
I'vlasura profilactica ce poate determina
reducerea incidentei bolii consta mai ales in
I
1
curararea pa;;ullilor de sp/n/ ;;i scaieri ;;i. pe
car posibiL administrarea de furaje cu cat
mal purine ariste .
Tratamentul se realizeazil chirurgicai 7i
medicamentos. la care. in tCJrll1ele enzootice,
se pot asocia eventual ~i alte masuri
imunoprofi lactice.
Tracamentul chirurgical consta III deschi-
derea. vidarea ;;i drenarea abceselor accesi-
bile ;;i e\cizia ~esuturi10r necrozate care de-
limiteazEl traiectele fistulelor.
Tratamelltul medicament05 trebuie ori-
entat in doua direqii: unul antiinfeqios. ba-
zat pe urilizarea chimioterapicelor ;;i antibi-
oticelor (1.3. :::]i ~i unul vizand combaterea
reaqiei de fibroza. bazat pe folosirea prepa-
ratelor iodate. Dintre antibiotice, mai activa
fata de .~. lignicrcsii s-a dovedit
eritromicina. aplicClta at,lt pe cale gencralil,
cat ;;i local. dupa aplicarea tratamentului
chirurgica1. TratamenrLlI CLlpreparate iodate
se aplica pe cale generala. pentru efectul lor
rezoluri', ;;i antiseptic 7i cOllsta in adminis-
trarea orala a lodm'ii de potasiu (8- 1:2 g
sau imravenos a solu~iei Uigol sau a iodurii
de sodlu (5-6 g zi 1. pana la aparitia semnelor
de iodism.
in focarele unde actinobaciloza difuzeaz2\
enzootic. Raducanescu 7i co1. (57) au asociat
tratamentul chirurgical 7i medicamentos cu
vaccinarea cu 0 anacultura de A. lignicresii.
Dupa \accinare, aparitia de noi cazuri s-a
redus considerabil. dar metoda nu a putut tl
oficializata. autorii negasind 0 metoda de
control al capacitatii imunogene a vaccil1u-
lui. :'vlardari ;;i co1. (1969) au obtinut rezui-
tate similare intr-un focar de actinobaciloza
la prin administrarea unui scr
hiperimLln CLlun titru ridicelt In anticorpi.
ale Clllil11aie/or 0 .!)oCfcrio:2 Eo/! ]7~
Diagnostic
Examenul clinic pern1ite. in majoritatea
cazuriior stabilirea diagnosticului. care poate
fl apoi conflrmat prin exam en bacteriologic.
Examenul bacteriologic nu este posibil in
cazul leziunilor complet fibrozate. care sunt
sterile. Examenul bacterioscopic lntrc lama
7i lameli\ releva prezenta tutelor cu aspect
asteroid. regulate. 7i cu formatiunile dispuse
radiar. asemanator petalelor de floare: frotiu-
rile colorate IlU sum cOllcludente.
actinobacilii nind mai mici 7i greu de sesizat
In masa de purol.
Izolarca In culturi ;;i identificarea permit
un diagnostic de certitudine. Din abcese1e
Inchise. A. lignieresii se izoleaza in cultura
pura. In vederea Insamfll1rari i este bine ca
materialul patologic sa tie in prealabil
mojarat.
Din leziunile deschise prin abcedare sau
tlstulizare se izoleaza ;;i alte bacterii pioge-
ne.
La oaie. puroiul este mai fluid. mai albi-
cios. iar reaeria de fibroza are 0 inrensitme
mai redusil.
.\lodificarea histopatologica patognomo-
nicil este granulomul acrinobacilar. CentruI
accstuia este constituit dill tufa
actinobaciiara. cu aspectul cvidentiabil prin
examinarea puroiului la microscop. Intre
lamA;;i lamela. in jurul acesteia se observa 0
intensa reaerie celulara in care predominil
histiocitek 7i sinciriile gigantice. nind pre-
zente purine limfocite;;i polimorfonucleare.
Boii pro(/use de gcrmcni din
Actinobaci!lll S 175
93 PIOSEPTICEMIA MANJILOR (2)
Piosepticemia maniilor este 0
actinobaciloza a tineretului cabal in. produsa
de .cJclil7ohacillus equuh cu inciden!a spo-
radica sau enzootica. caracterizata printr-un
accentuat polimorfism anatomoclinic. cu
predominanra inflamariilor purulente Cll 10-
calizari renale. articulare ;;i tendovaginale.
Istoric
Prima scmnalare a unci inteqii actinobaciiare la
cal apaninc lui \fryer (1908). carc izoleazZt 0 bactcrie
mic[L Gram ncgati\-Cl. din cazuri de Ilcfrita purllknt[l.
pe cafC U nl!n"\C~h.' Bac-i/lus nephriUdis. Incadrarca III
genu] !clli/(),hc';ct!!/!S ~i denumirca ",lclinooacl!!/!S
eCJlIli/l astazi ddiniti\ adoptatJ. pentru agcl1lu]
piosepliccmiei manjilllL se datorcaza lui Haupt (193.1).
Etiologie
A equuli este un germen polimorf ase-
manator morfo logic cu A. 1t;'Sl1icresii. Ca-
racteristic este aspectul vascos atat al cultll-
rilor in medii lichide, cat ;;i al coloniilor de
pe suprafata medii lor solide. Fenomenul de
pluralitate antigenica este foarte accentuaL
Kim (16) identificand 28 de serotipuri. A.
equuli este un comensal 211tractusului intes-
tinalla cabaline.
Specia cea mai receptiva este caluL care
constituie toto data rezervorul natural. urmat
de porc. Recepti\itatea maxima 0 au m{mjii
in prime Ie zile de \iata. 0 predispozitie deo-
sebita 121infeqie a fost semnalata la manjii
din rasa araba. cu insuficienta genetica a
dezvoltarii sistemului limfatic. sau 121cei cu
hipogamaglobulinemie congenitala.
Infeqii Cll .-1 cquuli au fost semnalate ;;i
121diferite specii de solipede din gradinile
zoologice ;;i. cu totul sporadic. 121iepurii de
casa;;i 121unele specii de maimure.
Actinobaciloza este 0 infecrie conditio-
nata de numero;;i factori predispozanti en do-
geni. ca varsta. rasa. particularitati1e geneti-
ce. ;;i exogeni, ca alimentalia. starea de In-
tretinere. regimul de munca etc. Caii adulti
sunt purtatori ;;i pot constitu i surse de con-
t21minare pentru manji. IVIanjii se contami-
neaza. in marta majoritate a cazurilor ;;i In
timpul dezvolUirii intrauterine. Dupa p21rtu-
rilie. infeqia se realizeaza de obieei pe cale
ombilieala sau oraJa, iar pe masura ce ani-
male Ie inainteaza in varsta, endogen. cu
germeni comensali, de pe mucoasa bueala.
Boala evolueaza sporadic sau enzootic.
eu cat anima!ele Inainteaza In varsta. cazu-
rile devin din ee in ee mai sporadiceo Pro-
centele de morbiditate ;;i mortalitate tind
eatre 100 0 ia manj ii nou-naseuti ~i sunt
mult mai reduse. sub 10%. la animalele
adulte. Actinobaciloza cailor adulti are, spre
deosebire de eea a tineretului. un caracter
sezonier. incidenta cazurilorfiind mai mare
toamna ;;i iama.
Patogeneza
Difuzarea ;;i multipliearea germenilor in
organism are loe pe cale septieemica sau
piel11icao Bacteriile se localizeaza de predi-
leqie la nivelul articulatiilor sau in diferite
organe splahniee ca ticaL rinichi ete .. unde
produe foeare de neerobioza. leziuni
infiltrative ~i diateza hemmagica. In vehi-
eularea germenilor In organism. larvele de
Strongylus vulgaris au deseori un 1'01 im-
portant.
Tabloul clinic
Tipul evolutiv ~i gravitatea bolii depind
de momentul contaminarii ;;i de varsta ani-
malelor. in cazurile de eontaminare intraute-
rina boala se exprima pr!n avonuri tardive
sau printr-o slaba viabilit21te a l11anjilor dupa
eeratarile au decms normaL manjii sunt
incapabili sa se rid ice. nu sug. sunt
hipoterl11iei ;;i mol' de obiee! In primele ore
de viata.
Boli in(i?c{ioase ale animalelor baelerio::e
176
Piosepticemia manjilor poate imbraca
doua forme clinice intre care nu exista 0
linie de delimitare prea tran~anta: 0 forma
supraacuta ~i una acuta, iar la manjii mai
mari sau la cabalinele adulte, boala evoluea-
za de obicei subacut.
Forma s1Ipraac1Ila se caracterizeaza prin
hipertermie (peste 40C), adinamie ~i anore-
xie. Mucoasele aparente sunt puternic con-
gestionate ~i au 0 culoare gri-galbuie. Ani-
malele prezinta enoftalmie, dispnee. iar
moanea survine de regula 1n24 de ore.
Fonna aClIla este cea mai frecventa ~i se
exprima prin febra, care se menj:ine in platou
la 40C. Mucoasa conjunctiva este colorata
uniform 1n nuante de la gri-roz la gri-galbui,
desenu\ vascular fiind evident datoriUi hi-
peremiei. La nivelul aniculatiiloL cu preca-
dere la cot ~i jaret. se produc pe cale metas-
tatica artrite, care se pot complica cu fleg-
moane subcutanate. Alte simptome caracte-
ristice sunt diareea, insoj:ita de deshidratare,
jetaj seros. care poate deveni mucopurulent,
devieri ale capului consecutive inflamatiei
articulatiei atlaso-occipitale.
Forma subaclIta prezinta multe asema-
nari cu cea acuta: pe liinga anorexie, febra,
artrite, pot apare dificultati in deglutitie,
sialoree ~i modificari hematologice
(neutrofilie, eozinofilie ~i limfofilie). Ani-
malele se remit intr-o perioada Iunga de
timp.
La miinjii morti la scmi timp de la pal1u-
ririe. leziunile sunt 1n general
necaracteristice, tabloul general fiind cel al
unei septicemii. Se observa icter, hemoragii
submucoase ~i subseroase, iar in seqiunile
histologice din diferite organe, cu precadere
in pulmon, se observa aglomerari bacteriene,
microabcese ~i focare de necrobioza. Su-
prarenalele sunt tumefiate ~i congestionate.
Leziunile pulmonare ~i cele ale suprarena-
Ielor par a fi corelate cu infeqia intrauterina
(10).
La miinjii la care boala a evoluat timp de
mai multe zile, majoritatea organelor paren-
chimatoase contin focare de necrobioza cu
diametrul de 2-5 mm, aviind tendinta de
abcedare; mai frecventa ~i mai caracteristica
este leziunea de glomerulonefrita purulenta.
In formele subacute sunt prezente leziuni
de artrita. cu acumulari de exsudat
hemoragicopurulent la nivelul aliiculaj:iilor,
iar 1nunele cazuri endocardita.
La miinjii mai mari ~i la caii adulti leziu-
nile sunt mai ~terse. De cele mai multe ori in
ficat. rinichi. intestin, in vasele coronariene,
~i uneori in sistemul nervos central (mai ales
in cerebel) pot fi. prezente edeme, hemoragii
~l necroze.
Diagnostic
Tabloul clinic ~i morfopatologic au 0
valoare diagnostica orientativa. Confirmarea
diagnosticului prin examen bacteriologic
consta in izolarea ~i identificarea agentului
etiologic: spre deosebire de A. lignieresii, A.
eqllllli nu formeaza tufe in materialul puru-
lent.
Principalele masuri profilactice constau
in respectarea regulilor de igiena, cu un ac-
cent deosebit pe igiena ratarii ~i pe adminis-
trarea la timp a colostrului. 0 atentie deose-
bita trebuie acordata ingrijirii iepelor
gestante. In funqie de antecedente ~i de
contextul epizootologic al unitatii, iepele pot
fi vaccinate in luna a VII-Vlll-a de gestaj:ie,
in vederea transmiterii colostrale a anticor-
pi lor la miinj i. TotodaUi este posibila aplica-
rea unei antibiopreventii, atat a iepelor in
timpul paliurij:iei, cat ~i a miinj ilor nou-
nascuj:i. carora ]i se mai pot administra pa-
renteral ~i gammaglobuline.
La aparitia simptomelor este indicata
antibio- sau chimioterapia (streptomicina,
9.4. ACTINOBACILOZA SUINELOR (2)
Boli prodllse de germeni din genll! Actinobacillus
tetraciclinele. neomicina, cloramfenicolul.
penicilina ~i nitrofuranul). in afara de antibi-
Actinobaciloza suinelor este 0 boaJa in-
fectioasa sporadica, produsa de
Actinobacillus suis ~i ocazional de
Actinobaci!!us equuli, mai frecventa la pur-
ceii nou-nascuti. la care are un caracter acut
septicemic ~i mai rara la grasuni ~i porci. la
care evo]ueaza subacut sau cronic. cu local i-
zari articulare. endocardice. renale sau
subcutanate.
Istoric
Primelc cazuri de actinobaciloza la pore au fost
descrise de catre Degen in 1907. care a izolat ~i descris
agentul etiologic sub nume1e de Bacillus pofnllorphus
suis. lnclus mai t<lrziu In genul .4cllnobacillus. germe-
nul a fost incadrat taxonomic. primind J1umele de
Actinobacillus SUIS in LIrmR propunerii Hicutc de
Dorssen ~iJaartsveld in 1962.
Etiologie
Actinobacillus sllis este 0 bacterie poli-
morra, imobiJa, nesporulata, Gram negativa.
in medii lichide produce turbiditate mode-
raUL iar pe suprafata medii lor solide formea-
za colonii mijlocii, vascoase, sel1liopace,
nepigmentate. in jurul carora apare, dupa 72
de ore de incubatie, 0 zona mai transparenta,
ceea ce ii confera un aspect de "oua ochi-
uri". A. suis este 0 bacterie comensala, pre-
zenta pe mucoasele cailor digestive ~i respi-
ratori i anterioare la porc, dar poate fi izolata
uneori ~i de pe mucoasele cailor respiratorii
ale cabalineloL la care produce accidental
infectii nespecifice: abcese, l1lamite etc.
Actinobaciloza suinelor este 0 boaIa
conditionata. Infectia se realizeaza de obicei
endogen, cu germenii prezenti in organism,
in conditiile dil1linuarii rezistentei prin fac-
tori debilitanti constand in furajare sau igie-
177
otice ~i chimioterapice, mai pot fi adminis-
trati corticosteroizi, ~i gammaglobuline.
na deficitare, stres etc. Cel mai frecvent sunt
afectati purceii de 1-6 saptamani.
Actinobaciloza poate avea la suine ~i carac-
terul unei infectii secundare, mai ales in
pesta porcina. Cu toate ca Okolo (1977)
semnaleaza un lant epizootic constituit din
cal - scroara gestanta - purcel nou-nascut,
rolu] cabalinelor ca sursa de infectie pentru
suine este discutabil. Cazurile de boala sunt,
de regula, sporadice.
Patogeneza
Patrunderea ~i difuzarea germenului in
organism se poate produce in timpul vietii
intrauterine sau dupa Tatare, la diferite var-
ste. dar cu precadere la tineret Difuzarea
infeqiei este de tip metastatic, pe cale lim-
Fatica ~i mai rar pe cale h~matogena. Bacte-
riile se localizeaza la nivelul diferitelor or-
gane ~i tesuturi unde formeaza focare de
necrobioza. Cele mai frecvente local izari
sunt cele renale, articulare, endo ~i pericar-
dice. in forme Ie septicemice au loc embolii
prin mase bacteriene care obstrueaza capila-
rele, in special cele de la nivelul
glomerulilor renali ~i al alveolelor pulmona-
reo
Tabloul clinic
Perioada de incubatie variaza in medie
de la 2 pana la 10 zile. Simptomele sunt pu-
tin caracteristice.
La purceii nou-nascuti boala are un ca-
racter septicemic ~i evo]ueaza supraacut ~i
acut. Animalele prezinta semne de abatere,
anorexie, tuse. diaree, s]abesc ~imol' in timp
de 1-4zile.
Formele subacute ~i cronice, predomi-
nante la purceii intarcati ~i grasuni, se ex-
Boli infecfioase ale animalelor bacterioze
178
prima clinic prin artrite ~i periartrite, pre-
zente uneori ~i in forma acuta, localizate de
predilectie la nivelul aIticulatiilor carpiene ~i
tarsiene, abcese in diferite regiuni corporale
(indeosebi in zona gatului ~i flancului) ~i
leziuni eritematoase la nivelul pielii. Unele
localizari interne cum sunt endocarditele sau
glomerulonefritele sunt rareori detectate
clinic, fiind de cele mai multe ori surprize de
abator. Ele sunt semnalate cel mai frecvent
la porcii adulti. In cazul localizarilor renale,
animalele manifesta simptome de inapetenta,
febra ~i hematurie.
Leziunile ~i simptomele clinice au un
grad redus de specificitate. In forme Ie septi-
cemice acute pre domina leziunile
hemoragice sub forma de pete~ii la nivelul
seroaselor, allojei renale, al zonei corticale
a rinichiului, cat ~i la baza cordului. Ficatul,
splina ~i limfonodurile intestinale sunt ma-
rite in volum, iar in alte organe se observa
leziuni inflamatorii ca pericardita ~i perito-
nita serofibrinoasa, enterita hemoragica ~i
periartrite.
In forma subacuta ~i cronic a a purceilor
mai mari se pot gasi leziuni pulmonare de tip
embolic ~i supurativ, abcese de diferite di-
mensiuni in pulmon, ficat, miocard ~i tesutul
conjunctiv subcutanat. Relativ frecvente sunt
Bibliografie
1. Agerso, H., Friis, C., Haugegaard, J. (1998),
J Vet Pharmacal Ther, 21, (3), 199
2. Bachmann, Ph. (1972), Schweiz. Arch.
Tierheilk, 114,7,362
3. Bercea, I., Elias, E. (1970), Bul. Cere. $1.
FMV Bucureti, 1, 67
4. Bradsereet, T. (1979), Prelucrare de V.
Constantinescu Tn Buletin informativ LCSVD
Bucure~ti, 5, 78
5. Chiers, K., Haesebrouck, F., van Overbeke,
I., Charlier, G, Ducatelle, R (1999), Vet
endocarditele verucoase ~i, mai rare, menin-
goencefalitele ~i osteomielitele.
La porcii adulti, modificarea
morfopatologica cea mai des intalnita este
glomerulonefrita purulenta. Actinobaciloza
porcina produsa de A. equuli nu se deose-
be~te din punct de vedere anatomoclinic de
cea determinata de A. suis.
Diagnostic
Avand in vedere faptul ca atat tabloul
clinic cat ~i cel morfopatologic sunt putin
caracteristice, actinobaciloza suinelor nu
poate fi diagnosticata decat pe baza exame-
nului bacteriologic, constand in izolarea. ~i
identificarea uneia din cele doua specii pa-
togene pentru suine. A. suis poate fi testat
din punct de vedere al patogenitatii pe ~oa-
rece, producand moartea acestuia in 3-5 ore,
in urma inocularii pe cale intraperitoneala.
Principalele masuri profilactice sunt de
natura igienica, vizand inlaturarea factorilor
predispozanti. Nu s-a preconizat pana in
prezent 0 conduita imunoprofilactica, avand
in vedere raritatea ~i caracterul sporadic al
bolii.
Pentru tratament se poate folosi 0 gama
variata de sub stante antibiotice ~i
chimioterapice ca streptomicina,
tetraciclinele, ampicilina, diverse sulfamide
~i trimethoprimul.
Microbiol, 68, (3-4), 301
6. Chiers, K., van Overbeke, I., De Laender, P.,
Ducatelle, R, Carel, S. et all (1998), Vet Q,
20, (2), 65
7. Chlers, K., Haesebrouck, F., Mateusen, B.,
van Overbeke, I., Ducatelle, R (2001), J Vet
Med B Infect Dis Vet Public Health, 48, (2),
127
8. Ciurea, V., Raducanescu, H. (1962), Morfo-
logia normala i patologica, 7, 3, 273
9. Cruijsen, T., Leengoedl, LAM., Stokhofe-
Boli produse de germeni din genul Actinobacillus
. :area
este
:1
.. loza
_:ose-
~ de
':oul
.!tin
nu
..:~le-
: ~,~l
:'a-
c ,~at
:a-
:r
..}
ZUlWieden, N. (1996), IPVS Congress
Bologna, Italy, July 7-10, 216
10. Du Plessis, J. (1963), South. Afr Vet. Med .
Ass., 34, 25
11. Edwards, HJ, Pott, J.M. (1992), 12th IPVS
Congress, august 17-20, Hague, 192
12. Garibay, E.J., Gonzales, G.S., Robles, R.,
Mendoza, E.S. (1996), IPJV Bologna, Italy,
July 7-10, 211
13. lonescu, Gh. ~i col. (1969), Lucr. $t. Inst.
Agronomic "Ion lonescu de la Brad", lai, 298
14. Kamp, E.M., Vermeule, T.M.M., Cruysen, T.,
van Dijk, J.E., Riepema, K., Smits, M.A., van
Leeuwen, J.M. (1992), 12th IPVS Congress,
august 17-20, Hague, 209
15. Katinger, A, Lubitz, W., Szostak, M.P.,
Stadler, M, Klein, R et all. (1999), J
Biotechnol, 73, (2-3), 251
16. Kim, B. H. ~i col. (1976), Vet. Rec., 98, 239
17. Lechtenberg, KF., Ewert, K.M. (1997),
Proceedings of Americans Assoc. of Swine
Practitioners., 28th Annual Miting Quebec,
157
18. Leman, AD., Straw, BE, Mengeling, W.L.,
D'Allaire, S., Taylor, D.J. (1992), Diseases of
Swine, 7-ed, Iowa State University Press,
Ames, Iowa, USA,
19. Leman, AD., Straw, Barbara E., Mengeling,
WL., D'Allaire, S., Taylor, D. (1992), Dis-
eases of Swine, vol. III (bacterial diseases),
Wolfe Publishing Ltd., USA,7-th edition
20. Martelli, P., Guadagnini, P.F., Foccoli, E.,
Ballarini, G. (1996), IPJV Bologna, Italy, July
7-10,214,
21. Mihu, V. ~i col. (1966), Rev. de Med. Vet. i
Zoot., 8,107
22. Moga Manzat, R. (1981), Informari
Stiintifice.Soc de Med Vet.Filiala Timi, 1
23. Moga Manzat, R., Tataru Domnica, Catana,
N. (1989), Lucr. $t. Med. Vet., XXIV, 67
24. Moga Manzat, R., Tataru, D., Ilie~, M., Dan,
V. (1981), Lucr.St. a IAT seria Med. Vet.,
XVIII, 142
25. Moga, Manzat, R., Domnica, Tataru (1981),
Public. In "Informari t. ", Soc. med. vet. Timi
26. Moga, Manzat, R., Domnica, Tataru, Catana,
N. (1982), Revista de cretere a animalelor,
39
27. Moga, Manzat, R., Domnica,Tataru, Catana,
N. (1987), Rev. De Zoot. i Med. Vet, 38
28. Moga, Manzat, R., Fufezan, Voichi\a, Tataru,
Domnica, Catana, N., Vintila, Cornelia
(1984), Lucr.$t. I.A. Timioara, XIX, 69
29. Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica, Catana,
N. (1986), Lucr.$t. I.A. Timioara, XXI, 133
30. Moga, Manzat, R. (1997), Rezumatele lucra-
rilor Congresului al VII-lea de Med. Vet. 21-
179
24 oct., Voineasa, Romania, 93
31. Moga, Manzat, R., Domnica, Tataru, Catana,
N., Vintila, Cornelia (1986), nr. OSIM90.029,
N., Lazau, AI. (1989), Ses. t. Anuala a ICVB
"Pasteur", Bucure~ti, 27-28 IV, rez., 19
33. Moga, Manzat, R., Pambucol, R., Racovi\an,
S., Scobercea, I. (1997), Lucr. t. Med. Vet.,
Timioara, XXX, 98
N. (1992), Lucr. t. Med. Vet., Timioara,
XXVI, 74
35. Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica, Cata-
na, N. (1992), Lucr. t. Med. Vet., Timioara,
XXVI, 86
36. Mraz, O. (1965), Vet. Med. (Praha), 10, 77
37. Mraz, O. (1968), Acta. Univ. Agric. Fakt. Vet.,
Brno, 37, 277
38. Nakai, T., Ono, E., Ike, K., Kume, K. (1992),
12th IPVS Congress, august 17-20, Hague,
186
39. Nicolet, J., Konig, H. (1966), Path. Microbiol. ,
29, 301
40. Nicolet, J., Paroz, Ph., Krawinkler, M.,
Baumgartner, A (1981), Am. J. Vet. Res.,
42,2139
41. Nicolet, J (1969), Schweizer Arch.
Tierheilkunde., 111, 166
42. Nicolet, J. (1979), Pig International., 9,10, 8
43. Nielsen, P., Gyrd-Hansen, N. (1998), J Vet
Pharmacol Ther, 21, (4),251
44. Nielsen, R. (1974), Acta. Vet. Scand., 15,80
45. Nielsen, R., van den Bosch, J.F., Plambeck,
T., Soresen, V., Nielsen, J.P. (2000), Vet
Microbiol, 71, (1-2),81
46. Nielsen, R., Mandrup, M. (1977), Nord. Vet.
Med., 29, 465
47. Palacios-Arriaga, J.M., Gutierrez-Pabello,
J.A., Chavez-Gris, G., Hernandez-Castro, R.
(2000), Rev Latinoam Microbial, 42, (1), 27
48. Pa~tea, E. ~i col. (1956-1957), Anuarullucr.
t. a FMV Arad, 267
49. Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veteri-
nara, Editura ALL, Bucure~ti
50. Paltineanu, D., Pambucol, R., Tarziu, E.,
Scobercea, I. (1992), 12th IPVS Congress,
august 17-201992, Hague, 214
51. Phillips, J. E. (1960) ,J. Path. Bact., 79, 231
52. Phillips, J. E. (1964), J. Path. Bact., 87,442
53. Pommier, P., Ridremont, B., Wessel-Robert,
S., Keita, A (1996), IPJV Bologna, Italy, July
7-10,206,
54. Popoviciu, A, Macarie, I., Togoe, I. (1981),
Culeg.de Med. Vet., 5, 108
55. Potecea Elena, Draghici, D., Popa, M., $ofei,
I. (1981), Rev. de creterea anim., 6, 59
.. ,~."" ..,.f.1 1_
Bali infectioase ale animalelor bacteriace
180
56. Prescott, J. F., Baggot, J. D. (1993), Antimi-
crobial Therapy in Veterinary Medicine, vol I,
57. Raducanescu, H. (1962), Actinomicoza i
actinobaciloza. Dizertatia FMV, Bucure~ti
58. Raducanescu, H., Mihailescu. D.,
Anghelescu, S. (1972), Rev. de Zoot. i Med.
Vet., 10,54
59. Ristic, M. ~i col (1956), Am. J Vet. Res., 17,
555
60. Ruben, IT, Rodriguez-Ferri, E.F., Gutierrez-
Martin, C.B. (1994), Proceeding of the 13th
Congress IPVS Banghok, Thailand 26-30
June, 177
61. Savoye, C., Jobert, J.L., Berthelot-Herault,
F, Cariolet, R et all (2000), Vet Microbiol,
73, (4), 337
62. Scalier, A., Kuhnert. P., de la Puente-
Redondo, VA, Nicolet. J, Frey, J. (2000),
Vet Microbiol, 74, (4), 365
63. Schaller. A.. Kuhn, R, Kuhnert, P., Nicolet,
J, Anderson. T,J. et all (1999),
Microbiology 145,2105
64. Schieffer, B, Moffatt, RE .. Greenfield, J.
(1974), Canad. J Compo Med .. 38, 99
65. Schoevers, E.J., van Leengoed, LA,
Verheijden, J.H, Niewold, TA (1999),
Antimicrob Agents Chemother, 43, (9), 2138
66. Stevenson, G.W. (1993), Proceedings of
Americans Assoc. of Swine Practitioners.,
24th Annual Miting march 7-9,351
67. Sulochana, S. ~i col. (1985), Indian J of
Comparative Microbiology, Imunology and
Inf Dis., 6, 4, 181
68. Tiitaru, Domnica, Moga, Manzat, R, Catana,
N, Lazau, AI (1991), Lucr.t. f.A. Timioara,
XXV, 41
69. Thomson, T.D., Buck, JM., Moran, JV,
Tonkinson, LV (1997), Proceedings of
Americans Assoc. of Swine Practitioners.,
28th Annual Miting Quebec., 51
70. Ultera, V, Pijoan, C, Molitor, T (1992), 12th
IPVS Congress, august 17-20, Hague, 213
71. Valks, MMH, Nell, T, Bosch, J.F. (1996),
IPJV Bologna, Italy July 7-10,208,
72. Verde~ N. ~i col (1962), Prob. Zoot. i Vet.,
6, 46
73. Ward. CK, Inzana, TJ. (1996), IPJV
Bologna, Italy. July 7-10, 187
74 Wilson, RW .. Kierstead, M (1976),
Can. Vet. Jour. , 17, 8, 222
75. *** (1996), IntJ Syst Bacterial, 46, 951
.\!/croorganismele care fac parle din genul Hl/emopl1i1us all sliferil de-a IlInglll ani/or /11l1llemodifidiri
la:wnomice .'ii. cu loate di sunt 16 spec'ii bacleriene care apart/n acesilli gen, nllmai jumalate dintre ele jJre::inla
interes penlrllmedicina veterinara,
Speciile de interes velerinar ale genllilli Haemopl1i1us SlI11I:H. parasuis, H. somnus, H. paracuniculus,
H. paragal!inanlm, H. agni, H. ovis, H. l1aemoglobinopl1i1us, H. piscium 'ii H. equigenitalis, Ultima specie a fost
reclasificala, la propunerea lui Taylor ''iico/ (J 983). /n genlll Taylorella, ca T. equigenitalis.
Germcnii acestlli gen sunt Gramnegali1'i, imobi/i. apardnd slIbforma de cocobaci/i, iar, in culturile mai
1'echi, pre::inla lendinla de a deveniforma!illnifilamenloase, L'nele specii Sll11lcapslliate, Necesita pen tn/ cultivare
/fefacloml de crqtere "'{Jiefaclorlll V fie all/biifaclori.
Hcmo[i/ii, cu mici exceplii, sllnt cpiji!i ai mllcoasei cai/or respimlOrii anierioare sall ai mllcoasei orga-
nelor genilale exleme, j~1declan'iarea infecliilor ell Haemopl1i1u5 5PP" lIn 1'01 imporlant il all faclorii de sires,
Sillla!ia imllnologica a efectivllilli, precllm -'iipreenla 1/1101' 1'irusuri care /~\'i au habilatul in caile respimlorii,
SjJeciile animale mai,/i-ecvent afixlale sllnl pasarile -'ii porcii -'ii. mai rar, bovine Ie, ovinele, iepllrii 'ii pq-
tii. La iapa -'i'ila cdine, se pot diagnostica oca::ionalm(ec!ii geniwle (J5),
Emilltia c/inica a bolilor prodllse de Haemopl1i1us spp. \'aria::a Ii) fimc!ie de specia afectata, /ls!rel, la
b01'ine, se pOl inldlni IlIlburari genera Ie, respimloni ''ii ncr\'Oase, la porcine - po/isero::ile .'ii arlrile, iar la pasari,
IlIlbudiri respiralorii, boalafiind clInosclIta sllb n/1/nele de coriza contl/gioas/la piisiirilor (49), La ovine, pe lang"
lulburanle respiralorii, se poate intdlni 'ii 0 septicemie a miei/or, clllln procenlmare de mortalitate (8),
.\!orfopatologic, toate infecliile cu Haemopl1ilus spp. all tendin!e le::ionaJe sllpllrati1'e, serofibrinoase
SOlifibrinopurule11lc, La bovine, sc constata le::iul1l 1'asculare de natura tromboembo/ica, leillni neaotice, encefa-
/ita -'i'imcningita, La pasari, predomina lezillnile calamle ale cailor respiratorii (,imefte, pneumonii). La porcine,
se rcmarca po/iscro::itele (15),
La 0111,boala este produsa de H. influenzae -'iise caracteri::ea::a prin tulburari re.\piratorii acule (bron-
~ite, si11lcite -'i'i pneI/1110nit), otite -'ii meningite, 10copi!, preCl/111~i conjzlilcI/1'ita, la adul!i (19).
;-------
".
,:,.,.
,i'-
,".
'I."
Cap. 10
Istoric
In 1892. Pfeiffer izokaza germenul, pcntru prima
data. din sputa unar oameni bolnavi de grip a, de~i ulte-
rior s-a constat ca agentlll etiologic al bolii este de fapt
un virus ~i ca bacteria se asociaza ~i sc multi plica In
iezillnile produse de virus. Dintre caractcristicile acestei
bacterii. se desprinde faptul ca nll se dezvoWi pe medi-
ile obi~nllile, ci numai in prezenta unuia sau a ambilor
factori de cre~tere. prezen(i in sange, Datorita accstei
dependen(e de sange pentru dezvoltarca sa, microorga-
nismul a prim it numele generic de ..Hacmo" (gr. sange)
~i ..philus" (iubire) - Hae1110phill/s.
Infectii produse de
Haemophilus ~i
Taylorella
Ervin Elias
Bolile produse de Haemophi/us spp. sunt
cunoscute in intreaga lume, fiind insa mai
raspandite in zone Ie geografice unde unele
specii de animale receptive sunt mai frec-
vent purtatoare ale acestui germen. Astfel,
meningoencefalita tromboembolica a tauri-
nelor este intalnita in SUA, dar boala este
cunoscuta ~i in Anglia, Germania ~i EJvetia
(8). Incidenta infectiilor inaparente este mai
mare decat rata imbolnavirilor eu exprimare
I
I
+ = pozitiv; - = negativ: V = comportament variabil; 0 = nu se cunosc date

insll~irile biochimice pentru gcrmenii din genul Haemoplzilus izolatc de la animale
(33,43,44,45)
Tabel1l12
Necesitati metabolice. Pentru multipli-
care, Haemophilus spp. are nevoie de anu-
miti compJeqi chimici care au fost numiti
factori de cre~tere. Ace~ti factori se gasesc
in sange, respectiv factorul X (protoporfirina
IX sau protohem) ~i/sau factorul V
(nicotinamida adenindinucleotid - NAD sau
NAD-phosphatul - NADP). Fara ace~ti fac-
tori, majoritatea acestor germeni nu se pot
dezvolta in culturi (19, 43). In functie de
specia bacteriana, pot fi necesari ambii fac-
tori de cre~tere sau numai unul dintre ei (ta-
belu] 2). Exista rondele speciale impregnate
cu unul din factorii aminti!i, care se depun
pe mediul de cultura, in zona unde se insa-
manteaza in placaPetri, materialul suspect.
o altemativa la utilizarea factorilor de cre~-
tere ar fi folosirea a~a-zisei bacterii "doici"
(Staphylococcus aureus), care se insaman-
!eaza liniar pe diametrul unei placi Petri cu
mediu solid (triptoza-agar Difco) unde apoi
se insamanteaza ~i materialul patologic.
Coloniile de Haemophilus vor cre~te numai
adiacent liniei de stafilococ insamantat. fe-
nomen CUl10scut sub numele de satelitism.
Bali infecfioase ale animalelor bacterioze
Faetori
de
0
~
-.
l:
..
ere tere W
'1.:l '" 'c
~
Specia de
N
"
~ c
.
Haemopltilils
~ " -0
'"
"
~
:s
t;
'"
~
.5.,g
N
N
R g
::l
N.
~
"
X
V "0 ..
i:i
~
'c
...
E::l
- ~
~
;;:
f:
.=
~
" '" '7
-;;
-0
'E B
" .5
"
.
:..;
~
Z
~ ~
'fJ. -
0
::;
Q
::;
c.:
0';;
H. SO!11I1lIS
~
~
+
+ + + +
(H. agm)
-v
~ ~ -,-
H. !mrasuis
-
++
\
-
-
- \' - +
+ +
H.
+
-
~
v...;.- + + +
{Jaraaa/linarum
-
\ T -
H. haemoglo-
+
T
- ~
T ++
,
+
~
biIlO"hi/1iS
H. paracuniculus
-
+
+T
-T
---- + ~++
H.o"is
+
- vT
-
~
+ +v
+ ++ 0
Tar/m'ella
-
+
+ + v
-
eOlligenitali.':,
182
clinica. Daca nu se diagnostica ~i nu se tra-
teaza cat mai repede vacile bolnave, pierde-
rile pot ajunge la 90% in lotul animalelor
bolnave. De multe ori insa, diagnosticuJ cert
se pune cu dificultate, caci, de~i procentul
animalelor seropozitive este mare, doar cca.
2% dintre acestea prezinta ~i semne clinice
de meningoencefalita (8).
Coriza contagioasa a gainilor produce
pierderi economice insemnate in multe par1;i
ale lumii. In SUA, boala este mai frecvent
intalnita in California ~i statele sud-estice.
Pierderile economice se caracterizeaza prin
scaderea in greutate ~i slaba dezvoltare cor-
poraJa a pasarilor, iar ouatul scade pana la
40% din producfia zilnica (10).
Poliserozita porcina - boala Glasser - se
diagnostica mai rar in Europa (cu exceptia
Angliei), dar este, in schimb, bine cunoscuta
in Australia, SUA ~i Canada (8).
Etiologie
Haemophilus spp. face parte din familia
Pasteurellaceae (15).
lnfectii prodllse de germeni din genurile Haemoplzilus i Taylorella
Caractere morfologice. Haemophilus
spp. se prezinta sub forma unor bacili mici
sau cocobacili cu tendinta spre pleomorfism,
putand apare sub forma unor filamente
scurte, mai ales In subculturi sau unde exista
mai putine conditii optime de multiplicare In
culturi (43). Unele specii, cum sunt H.
injluenzae ~i H. paragallinaruln, prezinta 0
capsula constituita din polizaharide.
Hemofilii sunt germeni Gram negativi,
care masoara mai putin de 111mlatime ~i 1-3
J..lmlungime (33).
Particularitati structurale. 0 toxina
termolabila a fost identificata la H.
paragallinarllln (15). Lipopolizaharidele
(dupa ce se leaga cu 0 proteina), prezente In
corpul tuturor germenilor genului
Haemophilus, initiaza eliberarea din
macrofage a citokinei IL-I (interleukin - I)
proinflamatoare ~i a TNF (tumor necrosis
factor) (15).
Caractere culturale. Mediul de cultura
eel mai adecvat pentru izolarea ~i cultivarea
germenilor din genul Haemophilus este me-
diul solid agar - ~ocolat suplimentat cu fac-
torii de cre~tere X sau/~i V. Dupa Insamanta-
re, mediul ~necesita conditii de
microaerofilie, 5-10% CO2, iar incubatia se
face la temperatura de 37C, timp de 3-4
zile. Deja dupa 24 de ore se pot observa
primele colonii (33). Coloniile sunt destul de
bogate pe suprafata mediului de cultura. De
obicei, sunt nepigmentate ori au 0 nuanta
galbuie, sunt convexe ~i au un diametru de
0,5-2 mm, dupa 48 ore de incubatie.
Majoritatea speciilor de Haem oph ilus
produc colonii netede de tip "S". Pe agar -
sange, se produce 0 u~oara hemoliza (43).
Pe mediul Mac Conkey nu se dezvolta.
Agarul cu sange se prepara prin adausul
de sange la agarul topit la 75-80C (deci mai
mult dedit 50C, cat se folose~te, de obicei,
pentru agar cu sange). Prin acest procedeu se
elibereaza NAD din celule ~i enzimele nece-
sare distructive (15).
183
H. somnus produce colonii cu 0 zona cla-
ra de hemoliza pe mediul agar - Columbia,
cu adaus de sange de oaie.
Mediul Levinthal (agar ~i bulion) s-a do-
vedit, de asemenea, un mediu satisraditor
pentru cultivarea lui Haemophilus spp.
Transparenta mediului faciliteaza 0 recu-
noa~tere mai u~oara a coloniilor, Inca dupa
24 de ore, de la Insamantare.
Daca mediul pentru izolarea lui
Haemophilus spp. este sarac in factori de
cre~tere, In jurul coloniilor diverselor specii
bacteriene se vor dezvolta colonii de
Haemophilus spp., grupate sub forma de
ciorchine ~i se impune izolarea lui
Haemophilus spp. prin repicare (43).
In bulion, dupa 24 - 48 de ore de la in-
cubatie, se produce 0 turbiditate uniforma in
tot me diuI de cultura. Unele tulpini pot pro-
duce un aspect granular cu depozit (43).
Haemophilus spp. este fie comensal, fie
parazit al mucoaselor cailor respiratorii ~i
genitale, atat la om, cat ~i la animale (33).
Germenul a putut fi izolat de la: taurine,
ovine, suine, cabaline, magari ~i diverse
specii de pasari, precum ~i de la caine, pisi-
ca, iepuri, pe~ti ~i diverse animale de labo-
rator: ~oareci, ~obolani ~i cobai (43). In afara
catorva specii animale de la care a fost izolat
Haemophilus spp. ~i studiat in amanunt, in
rest tulpinile izolate nu au fost decat in parte
caracterizate.
Omul este gazda naturala, indeosebi,
pentru H. influenzae. In tabelul nr. I se pot
vedea speciile genului Haemophilus care
sunt mai mult sau mai putin patogene, ~i
care prezinta impOlianta pentru patologia
veterinara.
Proprietati biochimice. Hemofilii izo-
lati de la animale au in general 0 comportare
biochimica uniforma, majoritatea fiind oxi-
dazo-pozitivi, reduc nitratii ~i fermenteaza
anumite hidrocarbonate, indeosebi glucoza
(IS). Cele mai importante Insu~iri biochimi-
ce ale speciilor de Haemophilus au fost
rezumate in tabelul 2. Este de retinut ca D-
fructoza este fermentata de toate speciile de
Haemophillls ~i ca ureaza nu este produsa de
nici 0 specie cu exceptia celei izolate de la
iepure (tabelu12).
Taxonomie. In decursul ani lor germenii
genului Haemophillls au fost supu~i multor
Prin studii genetice aprofundate, s-a con-
statat ca trei specii de Haemophyllls (H.
agni, H. somnus ~i Histophillls ovis) nu pot
fi identificate distinct, avi'md acela~i genom
ADN. eu toate acestea, gazdele lor de habi-
tat sunt afectate in mod diferit. Astfel. H.
SOml11lSafecteaza bovine Ie, H. ovis poate
imbolnavi aile, iar H. agni produce 0 septi-
cemie la miei. Se pare ca Histophillls ovis
este sinonim cu H. agni ~i ca ar fi mai nime-
rit ca H. agni ~i H. somnus sa fie transferate
in genu I Histophilus (19).
Rezistenta. Haemophilus spp. este putin
rezistent in mediul exterior. la caldura. In
culturL moare repede la temperatura came-
rei. In locurile reci ~i uscate este mai rezis-
tent. In frigider, H. paragallinarlll11 rezista,
robe/u/l
schimbari de nume, care mai mult au incur-
cat dedit au limpezit situatia taxonomica. In
momentul de fata, pentru patologia veterina-
ra ceJe mai importante specii sunt cele in-
sumate in tabelul I, cu mentiunea ca H.
eqlligenitalis se nume~te, in prezent,
Taylorella equigenitalis (19, 33).
Baaln prod usa si semnificatia ei
Diverse infectii resplratorii ~imenlnc:lta.
Face p311e din flora cailor respiratorii superioare
Poate fi implicat ill uretrite.
Face parte dill tlara oral a ~ipoate fi gasit in placa dentara Ocazio-
na1 produce endoeardita.
Se poate izo]a din faringe.
~vleningita tromboembolica. pnelll110nii ~i plcurezii, ea Intectie
scellndara
Infeqii genitale, enclometrite ~i ayort.
Poate fi prezent in caile [!enitalc ~i in sperm;:lla tauI'
Septicemia mieilor.
Epididimite ~i orllite.
Mastite, sinovi!e (.19),
Bronhopncumonii.
Coriza contagioasa a pasarilor.
Sinuzite infraorbitare, edem a1 fetei, reducerea ouatului.
Prepelita japoneza este fomie receptlva ]a infcctie, de asemCllca ~i
fazanul (S I)
Agentlll primal' al bolii Glasser,
Poliserozite ~i meningite la purceii tineri.
Artri.ta ~ipneumonic 13 adulti.
Infectii secllndare la porcii Cll intluenta sau/~i 111pneumonia
enzootic} (.\hcoolasl/lo h\"ojmelllllO!7lOe)
Germen comCllS31 31orgL1l1clorgenitale extcrne.
Uneori produce cistite ~i infectii neonata]e.
Se poate izo]a din balanopostite ~i \'aginite - rolul sau nlmane inca
incert.
Se izoleaza. din enterita ll1ucoida.. Intestinul gros contine un mucus
caracteristic.
Boala ulcero3s,i Se produc ulcere ~i intlam3tii ale branhiilor ~lla
gura
L3 iepe produce metrita contagioasa ecvlna
Germenu] se gase~te in organelc genitale externe, at3t la femelc.
cat.<;>i la musculi. Poate produce avort.
Boli infectioase ale animalelor baclerio::.e
Caii
Porelll
Pasarile
lepllrele
Bolile prod use de speciile genului Haemophil/ls
;"liellli
Omlll
Caillt21e
Ovine
Pastravul
Cainele
Omll1
Specia afectata
Omll1
Fay/orella equigcnita/is
H. haemogl()hinorhilll.~
H. piscium
H. parocunrclI!us
H. pal'asuis
H. SOI!lI1I1S
H. agoi
Speciile de llaemophillls
H. infll1en=ae
H.orh
H. paragall1l10J1flii
H. parail!/lllelJ:o('
H ol'hwl'lulll'
184
]0.1. BOALA LVI GLASSER
(Poliserozita ~i artrita serojibrinoasCi)
IIl/ee!ii produse de germelli dill gel1l1/'l1eHaenlOpl1i/us ~'i Taylorella
In exsudatul prelevat de ]a pasari bolnave,
cateva zile (15).
Culturile de Haemophi/lIs spp. trebuie
repicate In subculturi - pasaje - la cel mult
~apte zile interval. Mentinerea culturilor prin
Iiotilizare este calea cea mai prop ice. In bu-
Iiomll Levinthal, germenul traie~te doi ani.
la -70C (43). De asemenea, In lichidele
embrionilor de gaina, Haelllophi/us
paragallinamm poate rezista un timp Inde-
lungat mai ales, prin liofilizare.
Este 0 boala infectioasa, care afecteaza
purceii tineri, avand 0 evolutie sporadica.
caracterizata anatomoclinic prin intlamatia
serotibrinoasa a seroaselor ~i articulatiilor.
uneori cu tulburari nervoase.
Istoric
Glasser. In 1910 (26), a izolat un mic germen
Gram negativ. de la un purcel cu serozita fibrinoasa ~i
poliartrita. In 1931, Lewis ~i Shope (8) reu~esc sa izo-
Iczc H. ll1tlllel1~ae din caile respiratorii ale unor porei
afccta!i dc \irusul influcnlei porcilor.
In primii ani de dupa izolarea gerll1enului. au c.,is-
tat multc dispute privind recunoa~tcrca agcntului etio-
logic al bolii Glasser. La Inceput, bacteria s-a nUll1it H.
SillS, gennen izolat atat In caz de boala, cat ~i din tlora
normalfl a porcilor. Studiile taxonoll1icc au aratat ca
lulplnilc izolale ~i cunoscute sub numele de H. suis
SUIlt. In realitale. H. parasllis (8. 49), carc difcra de a~a-
numitul H. sllis prin faptul cfl nu sunt depcndcntc de
factorul X ~i produc porljrin din acidul dclta-
aminolc\ulinic 18. 49) II parasuis este un epifjt al
callor respiratorii. la suinc. fjind localizat, mai ales, In
zona nasofaringiana (15)
Boala lui Glasser este mai putin frec-
venta In Europa. de~i a fost diagnosticata In
185
Serotipurile de Haemophilus spp., eXIS-
tente In natura, difera ca patogenitate, dupa
zona geografica din care se preleveaza.
Pana In momentul de fata sunt cunoscute
trei serotipuri (A-C sau I-III) pentru
Haemophilus paragallinarum ~i cel putin 15
serotipuri pentru Haelllophi/us parasuis
(15). Serotipurile determina 0 imunitate spe-
cifica, In organismele In care se dezvolta.
In continuare, VOl' fi descrise principalele
boli la animale, care sunt produse de diverse
specii bacteriene din genul Haemophilus.
multe tari ~i este prezenta ~i in Romania. In
Australia, Canada ~i SUA, boala a fost mai
frecvent Intalnita decat In Europa (8).
Etiologie
H. parasuis este 0 bacterie Gram negati-
va. de dimensiuni mici, avand aspect
cocobacilar. care poate u~or sa se transforme
in forme filamentoase In culturile mai vechi.
Necesita pentru cre~tere numai factorul V.
J'v1ediul agar $ocolat, utilizat obi~nuit In
izolarea haemofili10r, nu s-a dovedit adecvat
pentru cultivarea lui H. parasuis. A~a dupa
cum s-a vazut, utilizarea fenomenului de
satelitisll1 este mai potrivita pentru izolarea
lui H. parasuis. Pe agarul LevinthaL cresc
colonii netede, avand diametrul de 0,5 mm.
H. parasuis cre~te numai pe medii cu adaus
de NAD. Nu produce hemoliza.
H. parasuis fermenteaza cu producere de
acid urmatoarele zaharuri: glucoza, ti'uctoza,
sucroza, riboza, ~i manoza. in medii cu ada-
us de ser. Nu produce ureaza (tabelul 2).
Patru grupuri (A - D) au fost descrise In-
ca In 1952 pe baza studiului Intreprins asu-
pra polizaharidelor din capsula (49).
H. paraslIis secreta 0 Ieucotoxina (41),
iar un factor potential pentru virulenta ger-
menului s-a demonstrat ca II constituie
Bali infecfioase ale anima/e/or baclerioze
186
neuraminidaza, cunoscuta $i sub numele de
sialidaza (27). S-a avansat ipoteza ca rolul
acestei enzime, ca sursa nutritiva in culturile
de H. parasuis, poate fi efectiv importanta la
toti germenii paraziti obligatoriu a diverselor
mucoase la speciile receptive.
Investigatiile serologice au aratat ca cele
mai multe dintre tulpinile izolate din boala
lui Glasser apartin grupurilor B $i C. Citeva
apartin grupurilor A $i D, care pot fi izolate
$i de la porcii sanato$i, spre deosebire de
tulpinile din grupului B, izolate numai din
boala lui Glasser.
Prin reaqia de seroprecipitare in gel-agar
au fost identificate, in ultimii 20 de ani, 15
serotipuri distincte ale diverselor tulpini de
H. parasuis. Exista 0 larga heterogenitate a
tulpinilor de H. parasllis, izolate din diverse
stari patologice.
Prin testul genetic pentru ADN, s-a con-
statat ca serotipul 5 (grupul B) este, in
structura sa homolog numai 40% cu alte
tulpini; s-a crezut ca poate reprezinta 0
subspecie a H. parasllis (26). Serotipurile 5
$i 15 sunt predominante la porcii din Aus-
tralia (35).
Prin testul ELISA, s-au putut evidentia
$apte serotipuri de H. p arasu is,
confirmandu-se ca serotipul 5 este cel mai
des izolat (12).
Din cele 15 serotipuri de H. parasuis
existente, $ase serotipuri apartin majoritatii
tulpinilor izolate in SUA (36).
Sunt receptivi, in mod natural, purceii ti-
neri, Incepand cu sugarii de 14 zile, pana la
varsta de patru luni. Cei mai sensibili la
boala sunt purceii imediat dupa intarcare, la
varsta de 5-8 saptamani.
H. parasuis, avandu-$i habitatul in zona
nasofaringiana $i, mai rar, in pulmonii por-
cilor sanato$i, este firesc ca secretiile nazale
$i saliva sa constituie principalele surse de
infeqie.
Pe de alta parte, germenul fiind un epifit
al mucoasei cailor respiratorii, In anumite
conditii de stres, transporturi lungi $i obosi-
toare, intarcatul ori imunitatea matemaJa
scazuta, precum $i asocierea cu virusul in-
fluentei porcilor cu diverse micoplasme ori
alte bacterii, H. parasuis i$i exalta virulenta,
putand sa declan$eze boala, In efectiv.
In ultimii ani, s-a constatat ca H.
parasuis, Actinobacillus suis $i
Streptococcus suis constituie surse impor-
tante de infeqie pentru porcine, indeosebi
pentru cei crescuti In conditii improprii de
igiena. Daca toli ace$ti trei germeni aqio-
neaza impreuna, boala declan$ata este foarte
grava pentru purcei $i evolutia clinica este
acuta (28). S-a demonstrat ca virusul sin-
dromului respirator, care produce $i infeqii
genitale, nu are nici un roJ In declan$area
bolii lui Glasser (42).
Dintre factorii de stres, un rol important
In declan$area bolii 11are $i sezonul rece,
mai ales sfaqitul toamnei, cand temperatura
scade brusc (49), mai ales, ca aceasta pe-
rioada de anotimp corespunde $i cu declan-
$area virozelor (influentei) respiratorii.
Boala evolueaza sporadic, de obicei
limitandu-se la 0 singura ferma de purcei, cu
o rata variabiJa a morbiditatii. In cazul por-
cilor adulti "liberi de germeni patogeni",
morbiditatea poate fi mai ridicata (26) decM
la purceii sugari cu 0 imunitate maternala
corespunzatoare. In cazul purceilor recent
intarcati, mortalitatea poate atinge 50% dar,
in mod obi$nuit, boala nu este fatala decat
intr-o mica proportie.
Tabloul clinic
Semnele clinice ale bolii apar brusc, de-
butand de la inceput cu 0 febra moderata sau
mare, de 40-42C. Simptomele pot apare
dupa 2-3 zile de la declan$area bolii, afec-
tand doar unul sau cativa purcei din lotul
afectat. Evolutia bolii este supraacuta sau
acuta. Se constata: apatie, inapetenta piIna la
Infectii prodllse de germeni din gel1l1rile Haemophilus ~'iTaylorella
anorexie totaHL dispnee, tuse. Datorita afec-
tarii circulatiei periferice, apar cianoze te-
gumentare, edeme subcutanate, mai ales 1n
jurul ochilor (periorbitar) ~i urechilor. Ani-
malele bolnave se ridica cu greu din a~ter-
nut, caka cu grija, de multe ori refuza sa
mearga, prezentandu-se ca un sindrom de
imobilitate. Toate acestea se datoreaza arti-
culatiilor afectate, edematoase, dureroase ~i
calde, iar la palpare se simte un lichid fluc-
tuant 1ntre tendoane. 0 parte dintre porcii
bolnavi fac 0 forma u~oara ~i se remit. Ani-
malele cu 0 evolutie clinica acuta prezinta
artrite ~i cazuri de obstructie intestinal a cau-
zata de aderentele peritoneale care apar.
La multi purcei apar semne de meningita
manifestata prin nelini~te, contractii, convul-
sii ~i pareze, accese spasmodice, caderi in
decubit lateral (8, 26).
Dintre leziunile constant inta.lnite la ca-
davrele autopsiate, amintim: peritonitele
fibrinoase, pleureziile, pericarditele, artrita
~i pneumonia (8, 26). De altfel, s-a putut
demonstra experimental, afinitatea lui H.
parasllis pentru tesutul pulmonar (3).
Leziunile amintite pot fi gasite toate pe
acela~i subiect iar, uneori, numai unele din-
tre acestea. in diverse combinatii. Lichidul
sinovial este tulbure, iar in jurul articulatiilor
afectate este prezenta inflamatia sau edemul
tesuturilor periarticulare. in cavitatea arti-
culara, lichidul sinovial tulbure este vascos
~i poate fi prezent un depozit fibrinos sub
forma discoidala, neted ~i de culoare galbui-
verZUle.
Meningita fibrinopurulenta este frecvent
constatata la necropsie, cuprinzand straturile
superficiale ale creierului. in focarele de
boala cu porci ,,1iberi de gem1eni patogeni",
peste 60% prezinta leptomeningita (26). in
ventriculii cerebrali se pot gasi flocoane de
fibrina.
187
Histopatologic, frapeaza acelea~i infla-
matii fibrinopurulente, cu infiltratii
neutrofilice ~i mononucleare (26).
Diagnostic
Diagnosticul de probabilitate se bazeaza
pe aspectele epidemiologice ~i
anatomoclinice.
Astfel, se va banui boala lui Glasser
atunci cand apare in efectiv 0 boala care
afecteaza purceii imediat dupa intarcare, cu
o evolutie sporadica ~i cu 0 mortalitate redu-
sa. Clinic, se va lua in considerare evolutia
acuta, febra, afectarea articulatii1or: artrite,
edeme 'periarticulare ~i, uneori, prezenta
simptomelor nervoase.
Natura leziunilor serofibrinoase - pre-
cum ~i leziunile fibrinoase ale articulatii10r
afectate, ne ajuta in stabilirea prezumtiei de
boala lui Glasser.
Diagnosticul cert se pune numai prin
examen de laborator. Acest exam en trebuie
efectuat cat mai repede cu putinta, din cauza
rezistentei scazute a germenului in mediul
exterior ~i disparitiei sale rap ide din leziuni.
Examenul direct, prin frotiuri executate
din leziuni, nu este edificator.
[zolarea germenului se realizeaza pe me-
dii de cultura adecvate. Rezultate bune se
obtin utilizand agarul cu sange (sange pre le-
vat de la oaie, cal sau bou) ~i fenomenul de
satelitism. Izolarea se poate face la fel de
bine ~i pe agar cu ser sangvin ~i 0 sursa de
factor V, deoarece eritrocitele din sange nu
servesc ca sursa de factor de cre~tere ci ca
indicator al absentei hemolizinelor (prezente
la Actinobacillus pleuropne1l7l1oniae). De
asemenea, se poate folosi bulionul cu adaus
de NAD. Dupa 48 ore de incubatie, se vor
face repicaje din bulion in mediul Levinthal
- agar, unde, dupa 48 de ore de incubatie, se
pot vedea colonii specifice. Identificarea
germenului se realizeaza prin cercetarea
1nsu~irilor biochimice (tabelul 2).
10.2. CORIZA CONTAGIOASA A PASARILOR
Boli infectioase ale animalelor bacterio::e
stra potemia1ul sau patogen. In 1930. agentul cauzal al
corizei contagioase a pasarilor a primit denumirea de H.
gallil1ar1l/l1. considerandu-se ca necesita ambii t~lctori
de crqtere X (hemina) ~i V (NAD). In 1962. s-a con-
stat at insa ca toate tulpinile izolate din coriz.a conta-
gioasa necesitau. pentru dczvoltarc, doar j~lctorul de
cre~tere V. Acest aspect a' determinat propunerca con-
stituirii unei specii noi, pcntru agcntul etiologic al cori-
zei contagioase a pasarilor: 1-1. paragallil1ar1l/l1. In rest
cci doi genneni coincid prin toate caracteristicile lor
(10).
Recent In Africa de Sud. s-au putut izola ~i tulpini
de !-I. paragallinal'll/l1 care nu necesita, pentru crqterc,
factorul V. Autorii acestci observatii atrag lnsa aten(ia
asupra faptului ca luarea In considerare, pentru clasifi-
carea germenului, numai neccsarul ill vitro pcntru facto-
Pentru prevenirea aparitiei bolii se va
evita interventia factorilor favorizanti care
diminua rezistenta organismului. Astfel. se
VOl' asigura conditii optime de transport mai
ales pe distante lungi. Se VOl' asigura conditii
favorabile pentru perioada de intarcare, pe-
rioada cea mai critica in viata purceilor. Se
vor evita curentii de aer reci, in adaposturi.
Profilaxia specifica consta in realizarea
unui autovaccin inactivat cu formol, admi-
nistrat inainte de intarcare, de doua ori con-
secutiv, la varsta de 5 ~i, respectiv, 7 sapta-
mani. Se asigura astfel 0 imunitate solida
purceilor. la intarcare (8, 12). S-a observat
ca tulpina vaccinala de H. parasuis poate
asigura ~i 0 imunitate incruci~ata fata de
infectia cu multe alte tulpini patogene de H.
parasuis, dar nu cu toate cele 15 serotipuri
cunoscute pana in prezent (36).
in apa de baut. Antibioterapia in faza incipi-
enta a bolii duce la vindecare. Tratamentul
local al artritelor este recomandabil doar
daca numarul bolnavilor este mic. fiind ane-
VOlOS.
Rezultatele cele mai bune se obtin daca
se alege antibioticul pe baza de antibiogra-
ma.
Istoric
Doua specii de Haemophillls. II paragallinal'll/l1 ~i
H. avill/l1. au fost gasite In caile respiratorii, la pasari. S-
a dovedit lnsa ca H avill/l1 face parte din microt1ora
normala a cailor respiratorii (43). ncputdndu-se demon-
Este 0 boala infectocontagioasa respira-
torie acuta a pasarilor, care se intalne~te mai
ales la gainile in varsta de peste trei luni.
crescute in sistem intensiv.
Agentul etiologic este H
paragallinarum. Clinic, predomina inflama-
tii1e catarale: coriza, sinuzita, edem al fetei.
stranut (51).
Prognostic
Prognosticul este favorabil pentru purceii
tratati imediat dupa ce apar primele semne
de boala ~i rezervat pentru purceii tratati mai
tarziu.
Prognosticul este defavorabil in cazul
purceilor cu semne nervoase.
188
Tratament
H. parasuis este sensibilIa antibioticele
cu spectru larg de actiune, dintre care tetra-
ciclina este de preferat (8), fie inj ectabil, fie
Testul de imunofluorescenta este specific
~i sensibil (33) dand rezultate bune.
Pentru diagnosticul diferential se VOl' lua
in considerare bolile comune ale cailor res-
piratorii, viroze (influenta porcului), diverse
bacterioze (pasteureloza, artrita rujetica,
artritele streptococice, micoplasmoza cu AI.
hyorhinis), care evolueaza cronic ~i cu mor-
biditate scazuta. tara tulburari nervoase.
Meningita streptococica a purceilor tineri va
fi ~i ea luata in considerare, ca ~i boala de
Teschen ~i Aujeszky.
Diagnosticul diferential va tine seama ~i
de E. coli - enterotoxiemie. care evolueaza.
de obicei. cu un procent mare. atat de im-
bolnaviri. cat ~i de morta1itati.
/n(ectii produse de gcrllIeni din genuriie Haemophilus:;i Toy/orella
rul Y, ar putea induce in eroare 0 e\'aluare corecta a
agcntului etiologic al corizci contagioase a pasarilor
(10),
Raspfmdire ~i importanta
Coriza contagioasa a pasarilor este cu-
noscuta In aproape toata lumea, Ea este Insa
raspandita. mai mult. In California (10).
Boala a mai fost diagnosticata ~i In Argenti-
na. Australia. Brazilia. China. Germania.
Japonia ~i mai multe state din SUA (10), In
1978. coriza a fost diagnosticata ~i In Roma-
nia, la pasari crescute In sistemul industrial
(20). Boala influenteaza ritmul de cre~tere al
pasarilor (care scade). iar Ja pasarile ouatoa-
re se Inregistreaza 0 miqorare a productiei
de oua. pana la 40~'O. Boala nu are nici 0
semnificatie pentru sanatatea pubJ ica (10).
Etiologie
H. paJ'aga/!il7al'lIl1l este un cocobaci!.
Gram negativ. imobi!. In frotiul din cultmi
de 24 de ore apare ca un bacil scurL de 1-
3,0.4-0.8 ~lm. cu tendinta de a deveni fila-
mentos. Tulpinile virulente sunt capsulate
(43).
Cultmile tinere, de 8-24 de ore. ale tul-
pinilor patogene (capsulate) produc colonii
mici. stralucitoare, cu 0 coloratie asemana-
toare curcubeului. vizibila u~or pe un agar
transparent (43).
Pe agar ~ocolaL coloniile sunt netede,
convexe. semiopace ~i au diametrul de 0,5-
1,0 mm (43).
In culturile vechi. de 48-60 de ore, mi-
croorganismul sufera degenerari, gasindu-se
doar forme tj'agmentate ~i nedefinite. In pa-
sajele din aceste cultmi vechi, se dezvolta,
din nou. formele cocobacilare sau bacili
scurti, grupati singular sau in mici lanturi.
Imaginile electronooptice releva 0 mem-
brana dub la, bine delimitata (20).
Pentru dezvoltarea germenului In mediu
de cultura adecvat. majoritatea tulpinilor
necesita, la izolare. NAD (NADP), cu ex-
ceptia tulpini lor izolate In Africa de Sud.
189
Clorura de sodiu (1-1,5%) este esentiala
pentru cre~tere (10). Serul de pasare favori-
zeaza cre~terea unor tulpini, ca ~i infuzia
cord-creier, agar-triptoza ~i infuzia din carne
de pui. La aceste medii se adauga supli-
mentele necesare cre~terii germenului. PH-
ul diverselor medii de cultma variaza Intre
6,9 ~i7,6.
Germenul necesita, la izolare, conditii de
microaerofilie (5-10% C02). Mentionam
Insa ca unele tulpini pot cre~te ~i Intr-o at-
mosfera anaeroba. Incubatia se face la 37C.
In lumina oblica, dupa 48 de ore, se pot
vedea colonii mici, netede, mucoide ~i stra-
Jucitoare.
In cazul unor tulpini care cresc greu pe
medii inerte. ele se pot adapta, la Inceput, pe
embrioni de gaina, Tacandu-se 15-20 de pa-
saje pe oua embrionate (2 1).
Reducerea nitratilor In nitriti $i fermenta-
rea glucozei, Tara formarea de gaze, sunt
comune tuturor tulpinilor de H.
paraga/!il7al'lll1l. Restullnsu~irilor biochimi-
ce sunt redate In tabelul 2.
Datele din literatura de specialitate con-
tin multe confuzii privind fermentarea zaha-
ruriloL deoarece autorii folosesc medi i de
cultma diferite (10). In general. se recoman-
da un mediu care sa contina ro~u fenol. ca
indicator, Intr-un mediu lichid. cu 1% cloru-
ra de sodiu, 25 /Jg/ml NADP. 1% ser de pa-
sare ~i 1% zaharuri de examinat. Pentru a
avea rezultatele scontate. insamantarea tre-
buie sa tie abundenta.
Spre deosebire de H. pa/'aga/!inaJ'1I117, un
alt germen, care poate fi izolat de la pasari,
este H. avium, care Insa este apatogen. Exa-
menul genomului ADN, la H. aviul1l, a aratat
o similitudine (In privinta genomului) cu alti
trei germeni, numiti "grupa homolog ADN".
Ace~ti germeni sun!: Pasteul'e!!a aviul1l,
Pasteul'e!!a vo/antiul1l ~i Pasleure!!a species
A (10).
Faptul ca H. paraga!!inal'lIl1l nu fermen-
teaza galactoza $i trehaloza ~i nu produce
Boli infecrioase ale animalelor baclerio::e
190
catalaza (tabelul 2) 0 diferentiaza net de
ace~ti trei germeni.
H. paragallinarllnJ este un germen putin
rezistent in mediul exterior. in exsudatul
infeqios, suspendat in apa de robinet, ger-
menul este activ timp de patru ore, ca ~i in
mediul ambiant.
La 22C rezista numai 24 de ore. La
37C, de asemenea, germenul ramane viabil
timp de 24 de ore. Pastrat la 4C, exsudatul
este infectant timp de cateva zile. La 45-
55C, germenul moare In 2-10 minute.
In pasaje saptamanale, pe agar cu sange,
germenul ramane viu luni de zile, daca cul-
turile se conserva In frigider. Culturile tine-
re, intretinute intr-un exicator. inchis erme-
tic, raman viabile 2-4 saptamani, la frigider.
Embrionii de gaina de 6-7 zile, inoculati
intravitelin, mar in 24-48 ore, galbenu~ul
fiind bogat in germeni. Pastrat la -20- -70C,
In lichidele embrionare (congelate), germe-
nul ramane viu timp de 1-2luni (21).
Structura antigenica a lui H.
paragallinarllm a fost studiata prin utilizarea
urmatoarelor examene de laborator:
I. Seroaglutinarea lenta in tuburi.
2. Reaqia de inhibare a
hemaglutinarii.
3. Testul cu anticorpii monoclonali.
In functie de metoda utilizata, s-au gasit
~i diverse serotipuri pentru H.
paragallinarllm.
Serotipurile au fost definite, fie prin lite-
rele alfabetului A, B, C, fie prin cifrele ro-
mane 1-3 (4, 10). Serotipurile difera intre
ele, atat dupa focarul de unde provin, cat ~i
dupa originea lor geografica. Astfel, din
Germania provin serotipurile A, B ~i C, iar
din Australia, Africa de Sud ~i Indonezia,
serotipurile A ~i C, in timp ce din Malaezia,
serotipul A.
Dintre serotipurile utilizate pentru vacci-
nuri, s-a observat ca majoritatea protejeaza
numai fa!a de tulpina omoloaga. Serotipul B
se pare insa ca protejeaza paJ1ial ~i heterolog
(10).
Pentru tipizare, s-au utilizat diverse teste.
Astfel, prin comportarea tulpinilor fata de
unele zaharuri ~i antibiograma, s-au putut
gasi cinci variante sau subtipuri serologice.
Alterarea unor condi!ii de dezvoltare a
germenului afecteaza structura sa antigenica,
determinata prin testul Mabs. De asemenea,
diverse stadii de dezvoltare in culturi, dau
rezultate diferite la acest test, putandu-se
c1asifica In diverse grupuri (9).
Caractere epidemioJogice
Sunt sensibile la infeqie pasarile de toate
varstele (10. ]5), dar receptivitatea cre~te
odata cu varsta pasarilar (51). Boala evolu-
eaza mai putin gray la pasarile mai tinere de
trei luni.
Se pare ca rasa Leghorn este mai sensi-
bila la infeqie, In comparatie cu alte rase de
pasari.
Dintre alte specii de pasari receptive, se
citeaza prepelita (4) ~i fazanul (51).
Sunt considerate refractare la infeqia
experimentala cu H. paragallinarllm curcile,
porumbeii, vrabiile, ratele, ciorile, iepurii,
cobaii ~i ~oarecii (10).
Sursa primara de infeqie 0 constituie pa-
sarile bolnave cronic, purtatoare - rezervor-
de germeni, care raspandesc boala In efecti-
vul de pasari, pe cale aerogena (aerosoli).
Coriza poate aparea in lotul de pasari dupa
1-6 saptamani de la introducerea pasarilor
purtatoare (10). Apa de baut reprezinta 0
cale frecventa a transmiterii bolii. In apa de
baut, germenul poate rezista iarna diteva
ore.
Factorii favorizan!i, cum sunt aglomera-
tia in adaposturi ~i curen!ii de aer, joaca un
rol important in declan~area bolii. Coriza
apare frecvent in sezonul rece ~i coincide
adesea cu transferarea loturilor de pasari.
In mod obi~nuit, boala se caracterizeaza
printr-o mortalitate relativ scazuta, 5-40%
Infectii produse de germeni din gem/rile Haemoplzilus!ii Taylore/la
(40) ~i morbiditate ridicata (10). Factorii
care pot complica evolutia obi~nuita a bolii
sunt:
conditiile de intretinere precare;
parazitismul;
alimentatia deficitara.
Toti ace~ti factori pot influenta, in rau,
evolutia severa a bolii ~i prelungirea duratei
el.
Daca intervine ~i suprapunerea altor boli
ca: difterovariola, bron~ita infeqioasa,
laringotraheita infeqioasa, diverse boli res-
piratorii cronice, sau pasteureloza, coriza
contagioasa evolueaza gray ~i prelungit, cu 0
cre~tere marcanta a ratei mortalitatii (10).
Patogenezii
Exista doi factori ai virulentei la H.
paragallinarllm: capsula cu functie
antifagocitara ~i un factor citotoxic termola-
bil (15). Leziunile produse sugereaza ca ar fi
implicata ~i 0 endotoxina (15).
Capsula germenului i1 protejeaza contra
activitatii bactericide a serului normal de
pasare.
Polizaharidele extrase din H.
paragallinarll/71 sunt toxice pentru pasari ~i
se crede ca ele ar putea fi responsabile pen-
tru simptomele toxice produse dupa admi-
nistrarea vaccinului, la unele pasari. Rolul
acestor toxine nu se cunoa~te in cazul bolii
naturale, la pasari (10).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de numai 16-
72 de ore (51). Pasarile receptive, in contact
cu cele bolnave, manifesta primele semne de
boala dupa 3 zile. Durata bolii e variabila, in
funqie de viru1enta tulpinii, de obicei 2-3
saptamfmi (51).
Coriza contagioasa a pasarilor este 0
boaJa acuta a cailor respiratorii, caracterizata
prin inflamatia mucoaselor nazale ~i
conjunctivale, care se manifesta prin fotofo-
bie, rinita cu rinoree catarala, sinuzita
191
infraorbitara, cu edematierea progresiva a
sinusului ~i chiar a intregului cap. Edemul
pleoapei ~i epifora fac ca ochii sa fie tinuti
partial inchi~i. Multe pasari prezinta 0 res pi-
ratie bucala, cu gura intredeschisa. Uneori,
sunt implicati ~i sacii aerieni ~i pulmonii,
puUindu-se detecta raluri (10, 15). La mas-
culi, edemul poate cuprinde barbitele ~i
creasta.
De multe ori, aspectul clinic de
edematiere a capu1ui se datoreaza ~i asocierii
altoI' microorganisme patogene: M. synoviae
sau M. gallisepticu/71 (10). Artrita ~i septi-
cemia pot fi observate 1a puii broi1eri ~i in
loturile pasarilor ouatoare bolnave, in pre-
zenta altar germeni patogeni.
La pasarile bolnave, se mai pot constata
~i simptome nespecifice corizei contagioase:
enterite, hipodipsie ~i anorexie.
In hala unde exista pasari bolnave cu
evolutie cronica, frapeaza mirosul respin-
gator din hala, mai ales dadi exista ~i com-
plicatii cu alti agenti patogeni.
H. paragallinaru/71 produce rinita cata-
rala acuta, sinuzita infraorbitara catarala ~i
conjunctivita catarala, precum ~i edemele
subcutanate ale fetei ~i barbitelor. Pneumo-
nia ~i aerosaculita sunt mai rar prezente. La
broileri Leghorn, s-a descris 0 epizootie cu
aerosaculite, in absenta altoI' boli virale sau
bacteri i patogene (10).
Histopatologic, s-a observat, la pasarile
infectate experimental, prin inoculari intra-
nazale, ca, dupa 12 ore, pana la 3 Iuni de la
inoculare, modificarile esentiale se pot ob-
serva in cavitatea nazala, sinusul infraorbital'
~i trahee. Este de mentionat ca ~i macrosco-
pic, la une1e pasari, s-a putut constata trahe-
ita ~i bron~ita (51). Leziunile microscopice
se refer a la hiperplazia mucoasei ~i a epiteli-
ului glandular, edem ~i hiperemie, cu infil-
tratii de heterofile, in tunica proprie a mem-
branei mucoasei. Heterofilele ~i macrofagele
Boli infectioase ale animalelor baclerio::e
192
pot fi responsabile pentru modificarile vas-
culare severe ~i distrugerile celulare din co-
riza contagioasa (J 0).
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv se bazeaza pe
aspectul contagios al bolii, CLI rata m0l1ali-
tatii scazuta. ~i pe aspectul clinic al pasarilor
bolnave, in care predomina aspectul cataraL
in cazurile necomplicate.
Diagnosticul cerr se pune numai pI' in
examenul de JaboratoL unde se pot efectua
urmatoare Ie procedee:
lzolarea ~i identiticarea germenului
patogen: morfologic, cultural ~i biochimic
(tabelul 2).
E:\amenul serologic: RAL; RIHA:
reaqia de precipitare in gel agar.
lnfeqia experimentala pe pasari
(facultativ).
In laboratoarele dot ate cu aparatura
moderna, se pot realiza. in plus:
PCR ~ specitic. fie direct din conti-
nutul sinusului afectat. de la pasarea bolna-
va, fie dintr-o colonie de pe culturi mixte,
pentru identificarea lui H. paraga!!inarutn.
Prin PCR se pot identifica ~i tulpinile NAD-
dependente ~i cele NAD-independente, de
H. paragallinarutn.
In America de Sud. s-a descris 0 boaJa cu
evolutie atipica, cu artrite ~i septicemie (5),
unde una din bacteriile identificate a fost 0.
rinotracheale, considerata fenotipic 0 vari-
anta a lui H. paragallinarutn (5). PCR-ul a
fost de mare utilitate pentru identificarea
cel1a a agentului etiologic (5, 32).
Testul ELISA, de asemenea foat1e
uti!. dar care necesita reagenti specifici.
Testul anticorpilor monoclonali
(Mabs). pentru diferentierea structurii anti-
genice a tulpinilor izolate din diferite focare.
este util in prepararea vaccinurilor cu un
mozaic antigenic.
Utilizarea particuJelor de latex (10)
1ntr-o reac]ie specifica de aglutinare, ce se
poate realiza prin adsorbtia polizaharidelor
antigeneloL pe particuJe de latex. AstfeL s-
au putut detecta infeqii recente, de numai
trei saptamani.
Datorita faptului ca 0 serie de boli, cu un
pronunrat caracter respirator, pot evo 1ua
concomitent, Impreuna sau separat, cu cori-
za contagioasa, se impune un atent diagnos-
tic diferential fata de urmatoarele afeqiuni:
Micoplasmoza aviara, in care pre-
domina aerosaculitele ~i pneumoniile, de~i e
prezenta ~i coriza. Edemul fetei ~i al barbi-
]elor, de obicei, lipsesc.
Difterovariola - poate evolua ati-
pic, prin semne de coriza dar. in efectiv. sunt
prezente ~i pasari cu noduli variolici sau
pasari cu glosita pseudomembranoasa: exa-
menul histologic ~i virusologic precizeaza
diagnosticuL
Pseudopesta aviara - formele cro-
nice. cu evolu]ie benigna, se pot confunda,
..
uneon. cu cOrlza.
Prognostic
In cazul pasarilor bolnave de coriza
necomplicata. tratata precoce. vindecarea
poate surveni In decurs de 10 zile (51) ~i
prognosticul este favorabii. La broileri. la
care se pot diagnostica septicemii, prognos-
ticul este defavorabil, ca ~i la pasarile la care
boala se complica ~i cu alti agenti etiologici
care au un tropism comun (caile respiratorii)
cu H. paragallinarulll.
Tratament
Diverse sulfonamide ~i antibiotice s-au
dovedit eficace in tratamentul pasarilor bol-
nave de coriza. Daca, in prealabil, nu se scot
din lot pasarile purtatoare ~i tratamentul nu
este continuu, se observa adesea
antibiorezistenta (10, 51). Tratamentul tre-
buie aplicat cat mai precoce posibil, fie in
apa de baut, fie in amestec cu furaj ele (51).
Eritromicina ~i oxitetraciclina sunt cele
doua antibiotice mai des folosite azi in tra-
Infecrii prodllse de germeni din genllrile Haemoplzilus :;i Taylorel/a
tamentul corizei contagioase. Cateva dintre
noile generatii de antibiotice
(iluoroquinolonele, macrolidele) au dat re-
zultate promitatoare (51).
Oricum, se recomanda efectuarea unei
antibiograme, pentru tuJpina izolata din fo-
car. Este recomandabil a institui. de la ince-
put, un tratament cu antibioticul cel mai
adecvat.
Trebuie supravegheata atent densitatea
pasarilor. stare a de umiditate a a~ternutului
~i ventilatia (gazele nocive, de genul amoni-
acului, trebuie eliminate), cantitatea de vi-
tamine din furaje.
Cea mai buna cale pentru prevenirea bo-
Iii s-a dovedit a fi respectarea principiului
"totul plin. totul gol". Acest sistem de po-
pulare ~i depopulare a adapostului permite 0
buna curatenie mecanica ~i dezinfectie. Re-
popularea, dupa dezinfeqie, se face la 3
saptamani (10). Popularea fermei se va face
cu pui cu origine cunoscuta, evitandu-se
contactul cu pasarile purtatoare de germeni.
mai ales, ca starea de purtator poate fi de
lunga durata. Puii de 0 zi, indemni de boala,
se VOl' cre~te separat de pasarile adulte. pro-
venite dintr-o sursa necunoscuta.
Profilaxia specifidi
Au fost aplicate cateva metode de imuni-
zare activa. folosind fie:
- vaccinuri inactivate prin formol sau alte
sub stante chimice. utilizandu-se, ca
adjuvant, gelul de hidroxid de aluminiu sau
unele emulsii uleioase, mai putin eficace,
fie,
- vaccinurile preparate din tulpini vii ~i
atenuate, aplicate prin inoculare direct pe
mucoasa conjunctivala, prin picaturi, spray-
uri, aerosoli sau injectii intramusculare (37).
Astazi s-a renun]:at Ja vaccinurile vii,
preferandu-se vaccinurile inactivate, care
193
contin cateva tulpini (pot fi chiar ~i din fo-
car), deoarece serotipurile A, B ~i C nu pro-
tejeaza Incruci~at decat In mica masura (] 0,
13). Vaccinul se administreaza la pasarile In
varsta de 2,5-5 luni. Doua vaccinari conse-
cutive, la distanta de 4 saptamani, inainte ca
pasarile sa implineasca 5 luni, dau mai bune
rezultate decM 0 singura vaccinare. Se pot
folosi, atat calea subcutanata, cat ~i cea in-
tramusculara (10). Se pare ca mu~chii gam-
bei sunt preferabili mu~chilor pectorali (10).
Calea intranazala nu s-a dovedit eficace
(l0). Calea orala s-a dovedit propice, dar
numarul de germeni folositi este de 100 de
ori mai mare, decat la vaccinul utilizat pa-
renteral. Omata imunita!ii post-vaccinale
este de 9 luni:
Se recomanda ca, acolo unde serotipul B
produce 0 evolu!ie enzootica a bolii, sa se
foloseasca un autovaccin.
Au fost des crise ~i vaccinuri mixte, cum
ar fi cel compus din H. paragallinarul11 ~i M.
gaflisepticuli1, care a protejat mulj:umitor
efectivul de pasari de coriza contagioasa
(10).
In zonele unde coriza evolueaza
enzootic, se poate practica urmatorul proce-
deu: se vaccineaza pasarile, la varsta de ] 5-
18 saptamani, cu un autovaccin inactivat,
iar, dupa doua saptamani, se expun purtato-
rilor de germeni vii ~i virulenti - un fel de
,.viru Iizare".
Unii autori prefera un vaccin viu ~i ate-
nuat, de la Inceput, decat expunerea ulterioa-
ra la microorganisme vii ~i virulente (10).
Ca un corolar al celor expuse, privind
coriza contagioasa a pasarilor, se poate spu-
ne ca un diagnostic cert ~i precoce, Intr-un
efectiv de pasari, un de boala evolueaza Tara
complicatii cu alti agenti patogeni ~i unde
tratamentul se aplica imediat, inclusiv pro-
filaxia specifica, boala poate fi controlata cu
bune rezultate.
Boli infecfioase ale animalelor baclerio::e
Etiologie
Datorita faptului ca H. somnus are 0
structura antigenica doar asemanatoare altor
specii de Haemophilus (dovedita prin testul
ADN), el nu poate fi considerat ca un repre-
zentant tipic al genului Haemophilus (49).
S-a constatat astfel ca, profilul proteic este
similar la H. somnus, H. agni ~i Histophilus
ovis, care pot produce infeqii neonatale,
septicemii la miei, sau epididimite ~i masti-
te, la ovinele adulte. Variatii i'n greutatea
moleculara a proteinelor i'ntre 11500 ~i
16000 s-au putut decela la diverse variante
de colonii mucoide sau netede, de H.
somJJZlS (49).
H. S 0111 I11IS este un germ en mic,
cocobacil Gram negativ, necapsulat ~i imo-
bi!. in frotiurile din culturi poate avea aspect
bipolar.
Mediul agar ~ocolat s-a dovedit cel mai
adecvat pentru cultivarea lui H. somnZlS, cu
mentiunea ca nu e necesar sa se mai adauge
mediului nici unul din cei doi factori de
cre~tere (33).
Daca pentru izolarea germenului se utili-
zeaza 0 sursa contaminata, este de preferat
ca i'nsamantarile primare sa se faca pe un
mediu lichid (mediul Levinthal).
Germenul este microaerofil ~i, ca atare,
are nevoie la izolare de atmosfera cu 5-10%
CO2 Culturile se incubeaza la 37C, pentru
3-4 zile. Dupa 24-48 de ore, se pot observa
colonii mid, convexe, rotunde, stralucitoare,
cu un diametru de 1-2 mm. Coloniile vechi
sunt deshidratate ~i iau un aspect granular,
sraramicios. Unele tulpini sunt beta-
hemolitice (49).
H. SOll1n1lSnu hidrolizeaza gelatina, este
oxidazo-pozitiv (tabelul 2). H. SOll1nZlSpro-
duce H2S, pus In evidenta prin utilizarea
metodei clasice, cu hartie de filtru. Majori-
tate a tulpinilor produc indo!. Au fost identi-
ficate trei seturi de antigeni, In funqie de
originea lor geografica (SUA ~i Elvetia).
10.3. MENINGOENCEFALITA TROMBOEMBOLICA INFECfIOASA
A BOVINELOR
(Septicemia cu H somnus)
Istoric, raspandire ~i importanta
Infectiile la bovine au fost deserise, prima oara, in
Colorado, in 1956 (49), sub denumirea de meningocn-
cefalita tromboemboliea (M.ETE.). Ulterior, au fost
deserise ~i alte infectii, eu diverse exprimari clinice:
bronhopneumonia supurativa, pleurezia fibrinoasa etc.
De multe ori sunt semnalate, in crescatorii,
infectii mixte in care este greu de precizat
agentul etiologic primar H. somnus sau P.
haemolytica (18,34).
lnfectiile cu H. somnus au fost semnalate
i'n America de Nord, Anglia, Germania, Ca-
nada (49), Elvetia (8) ~i, recent, i'n Israel. In
tara noastra, germenul a fost izolat, in pro-
portie de 6,75%, din 370 de pulmoni, cu
diverse leziuni, proveniti de la tineret bovin
(11). lncidenta infeqiilor inaparente este
mai mare decat rata i'mbolnavirilor cu ex-
primare clinica, Daca nu se diagnostica ~i nu
se trateaza la timp, pierderile pot ajunge ~i la
90%, i'n lotul animalelor bolnave. De multe
ori, i'nsa, stabilirea diagnosticului se face
anevoios, datorita faptului ca, de~i procentul
animalelor depistate ca seropozitive este
mare, doar circa 2% din acestea prezinta ~i
semne clinice de M.E.T.E. (8).
194
lnfectiile produse de H. somnZls afectea-
za tineretul taurin, avand 0 evolutie sporadi-
co-enzootica ~i fiind caracterizate printr-o
serie de afeqiuni: septicemii, meningoence-
falite tromboembolice, polisinovite, pleure-
zii, bronhopneumonii supurative, miocardi-
te, otite medii, mastite ~i diverse boli ale
aparatului genital mascul (34). Gennenul a
fost izolat ~i de la vaci cu infeqii uterine ~i
avorturi (11, 49)
Jnfectii produse de germeni din gemlrile HaemophiJus !ji Taylorefla
Acestea apar in diverse combinaTii, alcatuind
patru grupe aglutinante (49).
La -70C, H. SOl71nllS, prezent in secreTii,
sange, mucus vaginal, sperma sau lapte
poate rezista maximum doua luni. in urina,
rezista mai pUTinde 15 minute, la 20 - 37C
(8). Rezista mai puTin de 24 de are, in lapte,
la temperatura camerei.
Infeqiile cu H. sOl71nus se intalnesc, cu
precadere, ]a tineretul bovin, in varsta de 6 -
12 1uni. in Canada, boala apare obi~nuit du-
pa aproximativ 0 luna (In medie, 0 saptama-
na - 7 luni), de la introducerea de noi ani-
male in crescatorie.
ViTeii intarcaTi, plasaTi in conditii de ada-
postire nefavorabile, sunt sensibili [a boala.
Situatia imunologica a efectivului joaca
un rot important in apariTia bolii.
S-a constatat ca ~i bizonul american
(Bison bison) este receptiv la boala. in ace-
ea~i masura ca ~i oile ~i vacile (50).
Sunt sensibile, la infeqia experimental a,
urmatoarele animale: oile, iepurii, cobaii ~i
~oarecii (43).
H. soml71/s se gasqte ca epifit pe mucoa-
sa nazala. la animalele sanatoase din cres-
cMarie, in prepuT la masculi, ~i in vagin, la
femele.
Factorii de stres, deficientele in furajare,
transporturile pe distante mari, modificarile
bru~te de temperatura, c1ima rece, lotizarile
frecvente, aglomeratia etc. favorizeaza apa-
ritia M.E.T.E.
Modul de transmitere a bolii nu a putut fi
precizat. caci H. sOl71nus se poate izola ~i de
la anil11ale sanatoase, din caile respiratorii
sau din cai[e genitale externe. La taur, ger-
menul se izoleaza din sperma ~i preput la
peste 75% din taurii sanato~i (15), vezica
urinara, glandele sexuale accesorii ~i ampu1a
canalului deferent. Prezenta gerl11enului in
195
preputiu face posibila transmiterea bolii prin
actul sexual (34).
La vacile sanatoase, H. somnus se poate
izola din vagin (3-76%), glandele vestibula-
re, cervix ~i vezica urinara. La 10 - 27% din
vaci, germenul nu produce infeqii, gasindu-
se doar ca epifit in locurile amintite. De ace-
ea este greu de apreciat daca, in caz de vagi-
nita sau cervicita, germenul poate fi cons ide-
rat ca agent etiologic primal'. H. sOl71nus a
putut fi izolat ~i din secretiile mastitelor la
vaci, Tara a se putea preciza rolul sau, alaturi
de alti germeni specifici mastitelor (34).
Urina poate fi considerata ~i ea 0 sursa
secundara de infectie.
Tineretul bovin, prezent in lotul vacilor
adulte, se poate infecta, chiarla varsta de 0
luna, de la vacile purtatoare de germeni, Tara
sa prezinte semne c!inice. Transmiterea bolii
se realizeaza pI'in secretiile genitale, aerosoli
~i contact sexual. Dupa cum s-a mai arMat,
nu exista 0 concordanta intre rezultatul exa-
menului serologic ~i numarul cazurilor ex-
primate clinic, la vacile infectate cu H.
somnus.
Patogeneza
Unele tulpini de H. somnus pot invada
sistel11ul circulator ~i pot produce septice-
mia, cu diverse localizari in Tesuturi ~i orga-
ne (34). H. somnus este rezistent la efectul
letal al fagocitelor ~i este toxic pentru celu-
lele endoteliale (33). in septicemii, se pro-
duc leucopenii ~ineutropenii (8).
H. somnus adera ]a celulele endoteliului
vascular. Contraqiile ~i descuamarile ce[ula-
re expun colagenul subendotelial,
producandu-se tromboze ~i vasculite, care
duc la necroza ischemica a parenchimului
organic (23, 34). Asemenea microleziuni se
VOl'putea constata in creier, unde se produce
meningoencefalita tromboembolica.
Multiplele foe are de necroza hemoragica din
Bali il1{ec!ioase ale animalelor baclerio~e
196
creier dau un aspect clasic. din punct de ve-
dere clinic: depresie, pareze ~i decubite.
Localizarile In articulatii produc
polisinovite. Prezenta un or mici trombusuri.
In capilareie ficatului, splinei, rinichiului,
piamanuiui, inimii ~i creierului pot justifica
diseminarea coagulului intravascular ~i, ca
atare, expl iea 0 buna pal1e din patogeneza
bolii (34).
lnsuficienta cardiaca acuta sau cronica,
constatata tot mai des In efectivele bolnave,
s-a pus tot pe seama lui H. 5017111115. ca 0
cauza a miocarditei. Patogeneza pneumoniei
nu este elucidata, pana In prezent (34). Une-
ori, se izoleaza In stare pura H. 5017111115. din
leziuni pulmonare supurative ori necrotice,
iar. alteori, Impreuna cu Pasteurella
l71ultocida sau P. hael7101ytica, ori chiar cu
virusul sincitial respirator al bovinelor (18).
M.E.T.E. nu evolueaza, de obicei, conco-
mitent cu pneumonia fibrinoasa (34).
Leziuni hemoragiconecrotice se produc
~i In maduva spinarii, ceea ce induce adesea
ineoordonari In mers sau chiar paralizii.
La vacile gestante H. 5017111115 poate pe-
netra cervixuL ajungand la placenta. Se cre-
de ca leziunile cotiledonare care apar sunt
rezultatul, tie a acestei cai de infeqie, tie a
infectiei pe eale hematogena.
Tabloul clinic
Boala poate evolua supraacut sau acut,
rareori cronic. In formele supraacute ani-
malele sunt gasite moarte, tara sa se fi ob-
servat ca sunt bolnave.
Forma acuta a bolii este evolutia obi~-
nuita, cand apar manifestari de meningoen-
cefal ita, traduse prin febra (41-42C), h i-
perestezie, tahipnee, tahicardie, nistagmus
rotator, mers Intepenit, decubit lateral sau
sterno-abdominal, uneori, fenomenul de
orbire uni- sau bilaterala. Convulsiile, opis-
totonusul ~i tremuraturile museulare sunt
semne care apar frecvent la vacile bolnave.
Starea de slabiciune generala ~i paralizia
sunt ultimele faze ale bolii (8). La tineretul
In varsta de opt luni. se poate diagnostica
otita medie ~i meningita (8, 34).
Leziunile oculare se caracterizeaza prin
prezenta de mici focare hemoragice pe reti-
na, considerate caracteristice bolii. Apare un
exsudat asemanator unui ,,~omoiog mic de
vata", care acopera, pal'tial, retina.
Sinovita are ca leziune destinderea cap-
sulei reticulare, mai frecvent, articulatia
coxofemuraia sau a genunchiului, dar poate
fi afectata ~isinovia oricarei altei aJ1iculatii.
Durerea ~i ~chiopatura sunt cele mai pre-
coce semne de boala care atrag atentia. In
cazul ~chiopaturilor grave, animalul bolnav
prefera decubitul, cand apar ~i hemoragiile
musculare (34). Laringita, traheita, pleurita
~i pneumonia se pot asocia forll1ei nervoase
de boala.
Dispneea este un sill1ptom comun ~i con-
stant iar respiratia este rapida ~i superficia-
la. Au fost descrise ~i cazuri croniee de
orhiepididimita supurativa, la taura~i, din
care s-a putu izola H. 5017111115.
Boala are 0 evolutie rapida ~i se termina
fataL In 8-].2 ore, daca animalele bolnave nu
sunt supuse tratall1entului din primul mo-
ment.
Animalele tratate Inainte de a eadea In
decubit se vindeca, In eel mult 6-12 ore,
aceasta tiind 0 caracteristica a afeqiunii
(34). Complicatiile care se pot ivi la anima-
lele netratate sunt pneumonia ~i ulcerele
decubitale.
La vacile gestante se poate produce
avort. Eliminarea fetusului are loc uneori eu
Intarziere, In stare autolizata.
Leziunea caraeteristica a M.E.T.E. se
situeaza In sistemul nervos central, unde
apare infarctul hell1oragic, localizat In diver-
se parti ale creierului ~i maduvei spinarii (8,
197
numarul celu-
predominand
Diagnostic
Diagnosticul probabil al bolii se inteme-
iaza pe aparitia brusca a unei afeqiuni, la
tineretul bovin, care evolueaza sporadico-
enzootic, cu tulburari nervoase, respiratorii,
febra, slabiciune, mers greoi din cauza dure-
rilor articulare.
Suspicionarea bolii este intarita ;;i de
faptul ca tratamentul instituit la timp da re-
zultate imediate.
Diagnosticul cert se pune numai prm
examen de laborator.
1. La examenele paraclinice:
Leucopenia ;;i neutropenia sunt prezente,
in cazurile severe de boala.
In lichidul cefalorahidian
lelor este mult crescut,
neutrofilele.
Testul Pandy (de precipitare) pentru glo-
bulinele din lichidul cefalorahidian este in-
tens pozitiv (34).
2. La examenul bacteriologic:
i\laterialul patologic prelevat pentru in-
samantari trebuie sa ajunga cat mai repede la
laborator. Se vor face insamantari din: san-
ge. lichidul cefalorahidian, sinovial, sacul
conjunctival ;;i urina, iar la cadavre din cre-
ier. Iicat ;;i splina. In mediile de cultura se
adauga extract de drojdie de bere ;;i se face
incubarea la 37C, in atmosfera de 5-10%
CO2.
Daca germenul se gase;;te intt--un
substrat contaminat, se prefera. la izolare, un
mediu lichid ;;i, apoi, insamantari din buiion
in placi Petri cu medii selective (34).
H. sammis se poate izola ;;i din pulmoni
cu diverse infectii (inclusiv P. haemo~)"tica)
dar. rolul germenului in declan;;area bolii,
inca nu este clar in asemenea cazuri. De
obicei. pneumonia nu apare in focarele acute
de M.E.T.E. (46). Mycoplasma poate fi pre-
zenta in leziunile pulmonare, ca germen
asociat.
In(eC{ii pl'oduse de gel'lIIeni din genurile Haemophilus 5i Taylorella
34). Aceste infarcte sunt multiple ;;i au 0
culoare ro;;ie sau cafenie, cu un diametru de
0.5 - 3 cm.
Meningita poate fi prezenta in focare sau
difuza. iar lichidul cefalorahidian (LCR)
este. in mod obi;;nuit, tulbure, cu 0 tenta
galbuie ;;i frecvent conTine celule descua-
mate. Hemoragii s-au mai constatat ;;i in
miocard. musculatura scheletului. rinichi ;;i
pe suprafaTa seroaselor ;;i a tractusului gas-
trointestinal.
Pe suprafaTa membranei sinoviale afec-
sate se pot vedea pete;;ii ;;i un u;;or edem al
membranei. Lichidul sinovial se gase;;te in
exces. este tulbure ;;i conTine tlocoane tine
fibrinoase. De retinu!. ca nu este afectat car-
tilajul articular (8.34).
Peritonite. pericardite ;;i pleurezii
fibrinoase sau serotibrinoase se constata in
peste 50% din cazuri. Pe laringe se pot ob-
serva focare ulceroase. precum ;;i false
membrane care se pot extinde ;;i in faringe ;;i
trahee (8). De asemenea se pot gasi leziuni
de bronhopneumonie firinopurulenta ;;i de
edem pulmonar.
Leziunea placentei, in caz de avoI1. este
reprezentata in principal de inflamatia
fibrinonecrotica ;;i tromboza marilor ;;i mi-
cilor vase in peretii carora se gasesc intiltra-
tii cu macrofage ;;i neutrofile. Avononul
poate prezenta leziuni de bronhopneumonie
fibrinoasa (] 5). Atat la avortoni, cat ;;i Ia
viteii cu forme respiratorii, alveolele pulmo-
nare sunt incarcate cu exsudat fibrinos,
macrofage ;;i neutrofile (34).
In sistemul nervos central, histologic, se
observa vascul ite ;;i tromboza cu sau tara
infarct. Exsudatui celuiar ;;i prezenta abun-
denta a neutrofil~lor este caracteristica ;;i
comuna tuturor tesuturilor ;;i organelor
afectate.
Bali infectioase ale animalelor bacrerioze
198
lzolarea lui H. somnliS in culturi pure
trebuie neaparat corelata cu leziunile din
care s-a izolat ~i aspectul clinic dominant in
efectiv.
3. Teste serologice de diagnostic:
- Reaqia de microaglutinare.
- RFC.
Reaqia de imunodifuzie in gel de
agar.
Testul ELISA.
Viteii infectati cu H. somnll:j prezinta un
titru ridicat de anticorpi aglutinanti in a 10 -
l4-a zi dupa infeqie, titru care apoi scade
treptat dupa 20 de zile de la infeqie.
S-a constatat ca, fntr-un focar de boala,
titrul anticorpilor cre~te adesea ~i la anima-
lele sanatoase, ceea ce fnseamna ca aceste
animale au venit in contact cu animale bol-
nave ~i au contractat infeqii oculte.
o observatie interesanta este aceea ca
viteii, care au un titru ridicat de anticorpi
anti M.E.T.E. sunt mai putin predispu~i la
contractarea altar boli respiratorii (29).
Incidenta animalelor serologic pozitive,
de peste 77,66 % la RAL (11) atesta rolul
patogen (la bovinele tinere) a lui H. somnus,
cu toate ca rata de izolare a germenului nu
se coreleaza cu proportia animalelor serolo-
gic pozitive (11).
Testul PCR s-a dovedit salutar ~i in cazul
culturilor cu H. somnllS, in sensul ca se
poate pune un diagnostic cert in cazul unor
culturi infectate cu diverse colonii bacterie-
ne, luand 0 singura colonie de H. somnliS in
prezenta a 10 UFC de P. mliitocida, dupa 48
de ore de incubatie (1). Identificarea mi-
croarganismului direct din colonia de pe
suprafata agarului prin PCR-specific, este
metoda cea mai precisa, dar ~i cea mai pre-
tentioasa.
Infeqia experimentala cu H. somnliS se
poate realiza pe cobai, hamsteri sau ~oareci.
Aceste animale ~i-au dovedit sensibilitatea
la infeqie, in funqie de' calea de inoculare ~i
de dilutia culturilor inoculate (11).
Data fiind amploarea pe care a luat-o azi
fn Europa encefalita spongiforma a bovine-
lor (ESS) se impune un diagnostic diferenti-
al fata de aceasta boala, in principal pe baza
faptului ca. M.E.T.E. afecteaza numai tine-
retul bovin ~i ca, la examenul bacteriologic,
se izoleaza H. somnliS.
Alte boli vizate de diagnosticul diferenti-
alsunt:
Meningoencefalita listerica. In
aceasta afeqiune se constata paralizie faci-
ala unilaterala cu devierea capului ~i gatului
iar temperatura este normal a sau putin cres-
cuta. LCR contine numeroase mononuclea-
reo Izolarea L. monocytogenes confirma di-
agnosticul.
Poliencefalomalacia - exista 0 serie
de semne clinice comune cu M.E.T.E.: ama-
uroza, nistagmusul, convulsiile ~i opistoto-
nusul. Numai izolarea lui H. somnliS ~i situ-
atia serologica a efectivului pot sa stabileas-
ca diagnosticul cert.
Hipovitaminoza A - apare la ace-
ea~i varsta ca M.E.T.E., de 6-12 luni, cu un
inceput brusc de convulsii ~i sincopa de
scurta durata, dupa care animalul f~i revine
complet. Examenul bacteriologic este edifi-
cator.
Prognostic
Prognosticul la viteii aflati in decubit la-
teral sau sternoabdominal este nefavorabil.
Un tratament instituit precoce, care sa dure-
ze 3-4 zile, poate fi de mare folos. Daca in
decurs de trei zile, dupa inceperea trata-
mentului, nu se obtine un raspuns favorabil,
se poate spune ca leziunile sunt ireversibile
~i prognosticul este fatal (8).
Tratament
Antibiogramele repetate pe mai multe
tulpini de H. somnus au aratat sensibilitatea
aeestui germen fata de: penieilina G, ampi-
eilina, colistin, novobiocina, eritromicina,
tetraciclina ~i sulfamide (8, 49). De aseme-
lOA. SEPTICEMIA HEMOFILICA A MIEILOR CD H. AGNI
lnfectii prodllse de germeni din genllrile Haemophilus Ji Taylorella
nea, H. soml11/s s-a dovedit sensibil ~i fata de
enrofloxacina, spectinomicina ~i amoxicilina
(II). Un analog al tiamfenicolului, numit
florfenicol s-a dovedit a fi un antibiotic ex-
celent In tratamentul M.E.T.E. (28). Dupa 0
singura injeqie cu acest antibiotic, pe cale
intravenoasa, 20 mg/kg greutate vie, nivelul
maxim In sange se mentine ~i la 9 ore dupa
tratament. Nivelul concentratiei minime de
inhibare a germenului persista pana la 20 de
ore (14).
Oxitetraciclina, 20 mg/kg greutate vie,
zilnic, i.v. timp de trei zile consecutiv, este
eficace daca tratamentul se Incepe la numai
cateva ore de la debutul bolii.
Dupa ce boala a fost diagnosticata Intr-
un efectiv, animalele sanatoase, venite In
contact cu cele bolnave, trebuie examinate
clinic la fiecare ~ase ore, in mmatoarele 7 -
10 zile. Acest examen clinic are drept scop
depistarea cat mai precoce a semnelor clini-
ce de boala ~i inceperea unui tratament
energic, cat mai curand posibil.
Tratamentul in masa a intregului efectiv
prin adausul antibioticului In apa sau furaje
este posibil dar nu se justifica economic.
Examenele serologice period ice a efecti-
velor se pot face In scop de supraveghere.
Trebuie evita1;i factorii favorizan!i ai bolii.
Nu se practica un tratament preventiv al
viteilor depistati pozitivi serologic. Nu este
Bacteria cunoscuta sub numele de H
agni produce 0 boala grava la miei, septice-
mica, ~i 0 boala cu evolu!ie cronica, la oile
adulte.
Etiologie
Agentul etiologic H. agni este un germen
mic, cu aspect cocobacilar, Gram negativ, de
0,5/0,3-0,7 11m, imobil. Se dezvoHa pe agar
199
economic. Se justifica numai tratamentul
curativ, aplicat cat mai precoce vi1;eilor bol-
navi din focar.
Profilaxia . specifidi. In America s-a
aplicat cu succes vaccinarea Cll un vaccin
inactivat ~i adsorb it pe gel de hidroxid de
aluminiu. Doua vaccinari subcutane conse-
cutive la un interval de 2-3 saptamani au
redus sim!itor morbiditatea ~i mortalitatea In
efectiv (8). Eficacitatea este, totu~i, greu
Insa de dovedit In condi!ii naturale, din cau-
za inciden1;ei relativ scazute a bolii (8). Pe de
aHa parte, nici protec!ia vi!eilor vaccina!i nu
e completa. De aceea, vaccinarile In lotul
vi1;eilor sanato~i, afla!i in contact cu cei bol-
navi, nu reduce total posibilitatea apari!iei
unoI' noi cazuri de boala, In efectiv. Deoare-
ce riscul reapari1;iei bolii in efectiv se men1;i-
ne ca1;ivaani consecutiv, este bine sa se rea-
lizeze un plan de vaccinari care sa cuprinda
vi1;eii cu 3 saptamani inainte de in!arcare.
Este de preferat ca antigenul vaccinal sa fie
preparat dintr-o tulpina chiar izolata din
focarul de boala (autovaccin). Astfel se va
evita folosirea unei tulpini vaccinale care nu
are aceea~i antigenitate cu tulpina din focar.
Decizia de a folosi vaccinarea preventiv
sau de necesitate, se va lua evaluand rata
morbidita!ii ~i mortalita!ii In focarul de
boala cu M.E.T.E.
cu sange in atmosfera de 10%C01. Coloniile
sunt mici, convexe ~i translucide, cu diame-
trul de 0,5-1,5 mm. Nu are nevoie de factori
de cre~tere, fiind asemanator in aceasta pri-
vin!a cu H somnlls. Cre~te satisIacator ~i pe
agar cu adaus de hemoglobina ~i cistina, ca
~i pe agar ~ocolat. Nu se dezvolta pe mediul
Mac Conkey (43).
10.5. ENTERITA MUCOIDA A IEPURILOR
Boli infectioase ale animalelor baclerio~e
tranzitului intestinal, cu manifestari care
variaza de la 0 constipatie rebela, la 0 ente-
rita acuta. cu diaree apoasa.
Tratament
Evolutia rapida a bolii lasa putine ~anse
de a se interveni cu un tratament (8). In ge-
neral. se pot folosi acelea~i antibiotice enu-
merate in tratamentul M.E.T.E .. Dupa trece-
rea prin boa la, animalele care supravietuiesc
dob21l1desc 0 imunitate solida ~i durabila (8,
34).
Prognostic
Este fatal in cazurile supraacute ~i rezer-
vat Tn evolutia acuta.
Diagnostic
Rata mare a mortalitatii, cu evolutie ful-
geratoare ~i leziunile necrotice din ficat, ar
putea sa conduca la prezumtia de infectie cu
H. agl1t
Diagnosticul cert se pune numai prin
izolarea ~i identificarea lui H. agl1i. Serolo-
gic. ar putea fi util RFC-ul, anticorpii fiind
decelabili pana la 3 luni dupa infectie.
in mod obligatoriu boala trebuie diferen-
tiata de septicemia anIta a mieilor. prod usa
de E. coli ~i de enterotoxiemiile cu anaerobi
(8).
Absenta leziunilor pulmonare 0 diferen-
tiaza de infeqiile septicemice eu P.
haeI)1O~1'tica. Tn care se pot gasi de asemenea
leziuni necrotice Tn ficat (23.34).
gita (24). Histologic se pot gasi infarcte
mici, mai ales Tn ficat ~i mu~ch i, dar ~i Tn
diverse alte organe. Se pot observa ~i bacte-
rii care s-au multiplicat intravascular, pre-
cum ~i embolii.
Este 0 boala infectioasa care afecteaza
iepurii tineri, avand ca agent etiologic H.
paraclIl1tclilus. Enterita l11ucoida a iepurilor
(E.M.l.) se caracterizeaza prin afectarea
o leziune constant intalnita este diateza
hemoragica a carcasei. Seroasele, Tara ex-
ceptie, sunt hemoragice. Tesutul muscular
este palid ~i umed. Foarie frecvent se pot
constata focare mici de necroza Tn ficat. des-
chise la culoare ~i Tnconjurate de un halou
ro~u. Splina este marita Tn volum, cu 0 pulpa
moale ~i suculenta. La animalele care su-
pravietuiesc peste 24 ore, se pot observa
artrite fibrinopurulente, coroidita ~i men in-
Tabloul clinic
Boala debuteaza cu febra mare (42C),
imobil itate datorata contracturii spastice
musculare (membrele Tntepenite). Aceste
semne apar cu 12 ore Tnainte de moartea
mieilor. Mieii care supraviewiesc mai mult
de 24 ore prezinta amite ale membrelor (8,
23).
Boala afecteaza mieii in varsta de 4-7
luni.
Nu se cunosc exact sursele de infeqie ~i
modul de transmitere al bolii la miei (23).
S-a observat ca exista 0 asociere Tntre
existenta mieilor bolnavi ~i 0 alimentatie
excesiva. cu furaje de fomie buna calitate,
Tnsa mecanismul aceste legaturi nu se cu-
noa~te (23).
Rata morbiditatii este incerta. dar rata
mortalitatii (miei morti din imbolnaviti) este
de aproape 100%,. daca mieii bolnavi nu se
supun tratamentului imediat dupa debutul
clinic (8).
Infectia experimental a se poate face nu-
mai pe ~oareci sugari (43).
200
Infeclii produse de germeni din genurile Haemophilus :;i Tay/orella
Istoric
Boala a fost descrisa in 1974 ~i de-a Illnglll anilor a
prim it diverse denull1iri: cnterita ll111coida, till1panism
hipoall1ilazell1ie, c\istand mllite incertitlldini ~i chiar
erori in stabilirea etiologici bolii.
Etiologie
Initial au fost incriminati ca agenti cau-
zali ai bolii germeni din genurile
Escherichia ~i Clostridium (C.sordeli, C.
perfi'ingens ~i C difflcile). Ace~ti germeni se
multiplica rapid in intestin ~i pot fi izolati cu
u~urinta din continutul diareic ~i de aceea au
fost considerati ca agenti etiologici ai bolii.
Ceea ce a atras insa atentia, a fost faptul ca
nu in toate cazurile de enterita mucoida a
iepurilor (E.M.I.) aceste bacterii au putut fi
izolate din fecale. De asemenea. s-a vazut ca
infeqia experimental a cu ace~ti germeni nu
a reprodus aspectul natural al bolii (16).
In 1979 a fost izolat din enterita mllcoida
un alt germen care nu cre~te pe mediile de
cultura obi~nuite. Pentru dezvoltarea sa.
acest germ en avea nevoie de un factor. ela-
borat de 0 cultura de Staphylococcus aure1ls
sau Lactobacillus desidios1Is ~i un compri-
mat care sa contina factorul de cre~tere "V"
pe un mediu solid cu adaus de infuzie cord-
creier. Germenul se dezvoita ~i pe agar
~ocolat coloniile avfmd aspect neted, de tip
S, convexe ~i opace.
lvlorfologic. germenul are aspect de
cocobacil polimorf Gram negativ,
necapsulat. Insu~irile biochimice sunt redate
in tabelull.
Aspectele morfoclinice, culturale ~i bio-
chimice au Tacut ca germenul sa fie ineadrat
in genul Haemophil1ls. Deoareee germenuJ
difera prin unele i[]su~iri de aite specii din
acest gen. s-a propus denumirea de H.
paracuniculus (44).
lepurii tineri. de J -2,5 luni sunt cei mai
sensibili. Au fost cazuri diagnosticate ~i Ia
201
varsta de 12-14 zile, ea ~i la varste mai mari,
de 4,5-5 Iuni de viata.
Jepurii bolnavi eu diaree severa repre-
zinta sursa primara de infeqie.
S-a observat ca boala apare mai ?lIes la
iepurii lipsiti de fibroase in alimentatie. De
asemenea, s-a constatat ca antibiotieul
clindamycin poate induce enterita la iepure
(J 6). Modul de actiune al antibiotieului se
pare ca este legat de inhibarea florei intesti-
nale concurente (16).
De multe ori E.M.I. apare ca boala pri-
mara, dar ea poate fi prezenta in efective ~i
concomitent eu alte boli, ea: boala lui
Tyzzer. salmoneloza, colibaciloza ~i
enterotoxiemiile anaerobe, eoccidioze (16),
precum ~i in infeqii mixte, cu agentii etiolo-
gici ai acestor boli.
Ca dinamica epizootica, se manifesta ea
o enzootie cu 0 rata a mortalitatii de 10-
la iepurii de 7-10 saptamfmi.
Tabloul clinic
In cazurile finalizate prin moarte, boala
dureaza cel muIt 3-4 zile. Daea iepurii sunt
tratati la timp, i~i pot reveni in deeurs de 7-
14 zile.
Semnele clinice includ hipoterm ia. ano-
rexia, polidipsia, scaderea rapida in grelltate,
datorita diareei severe, iar abdomenlll este
timpanie, datorita gaze!or din intestin. Regi-
unea perineala este de culoare galbllie sau
u~or verzuie, parul este zburlit. jar animalul
este depresiv. Paradoxa!. in ceCLlm se pot
gasi fee ale uscate, care constipa ~i care ulte-
rior se elimina simultan cu 0 cantitate mare
de mucus cu aspect de gelatina. caraeteristic
in E.M.1.
Aspectul cadavrului este de deshidratare
aceentuata. balonat ~i eu regiunea perineala
murdarita eu fecale diareiee amestecate Cll
mucus gelatinos abundent.
10.7. METRITA CONTAGIOASA ECVINA
10.6. INFECTn CD H. HAEMOGLOBINOPHILUS LA CAINE
potasiul, calciul ~i sarea au nivelul
scazut fata de normal.
Diagnosticul hematologic, clinic ~i
morfopatologic pot duce, prin coroborare, la
prezumtia de E.M.l. Trebuie retinut ca dia-
reea cu fecale cu mucus gelatinos ~i aspec-
tul timpanic sunt semne importante, ca ~i
prezenta in cecum a unui continut pastos,
acoperit de mucus.
Histologic celulele de tip Goblet sunt
considerate specifice acestei boli.
Diagnosticul cert presupune insa izolarea
~i identificarea lui H. paracuniculus.
Prognosticul este favorabil la iepurii
tratati la timp.
la ambele sexe, care poate produce 0 scurta
perioada de infertilitate ~i mai rar avort la
iepe.
Tratament
Este greu de instituit datorita evolutiei
rapide a bolii. Tratamentul preventiv, cu
antibiotice cu spectru larg de aqiune, injec-
tate intramuscular 3-4 zile consecutiv la
iepurii sanato~i din focar, pot da rezultate
bune.
In general, se pot folosi antibioticele
des crise pentru tratamentul M.E. T.E.
de alte specii ale genului Haemophilus, nu
prezinta fenomenul de satelitism (43).
Pe mediul agar ~ocolat se dezvolta colo-
nii de tip S, netede, convexe ~i translucide,
cu un diametru de 1-2 mm, dupa 24 ore de la
cultivare. rnsu~irile biochimice sunt redate
in tabelul 2. Nu are nevoie de atmosfera de
COlla izolare.
Bali infectioase ale animalelor baclerio::.e
202
Stomacul este destins, plin cu un lichid
galbui ~i gaze. Duodenul ~i jejunul sunt ~i
ele pline cu un continut lichid, iar peretii
intestinului sunt verzui. Ileonul are un conti-
nut muco-gelatinos, caracteristic bolii. Vezi-
ca biliara este destin sa la toti iepurii morti de
E.M.I.
Histologic, apare 0 leziune caracteristica
E.M.I.: celule hiperplaziate de tip Goblet
(celule in forma de cupa, avand un conrinut
bogat in mucus) constant intalnite in colon.
Aceste celule specifice bolii sunt greu de
remarcat, printre celelalte celule prezente
normal in aceste tesuturi.
Diagnostic
La examenul hematologic al iepurilor
bolnavi apar urmatoarele manifestari:
hematocrit crescut (datorita deshi-
dratarii), la fel ~i rata sedimentarii eritro-
citelor:
neutrofilie pe fond de leucemie;
glucoza, ureea, lipaza serica, pro-
teina totala ?i fosforul sunt crescute peste
nivelul normal;
Este 0 boala contagioasa a cailor, produ-
sa de Taylorella (Haemophilus)
equigenitalis, un epifit al mucoasei genitale,
Acest microorganism este considerat un
comensal al cailor genitale externe la caine
(15, 43). Uneori pot apare cazuri de cistita
sau infectii locale la nou-nascuti. De~i ger-
menul a fost frecvent izolat din cazuri de
balanopostita ~i vaginita, rolul sau patogen
este incert (15, 43).
Germenul se prezinta ca un cocobacil
Gram negativ, necapsulat ~i, spre deosebire
lnfecfii produse de germeni din genurile Haemophilus :ji Taylorella
Boala a fost diagnosticata atM 1n Europa,
cat ~i 1nJaponia, Australia ~i SUA.
Metrita contagioasa ecvina (M.C.E.) nu
produce m0l1alitate dar, prin infertilitatea
temporara ~i avorturile pe care Ie poate
poduce, cat ~i prin restrictiile impuse her-
gheliilor infectate, boala poate fi pagubitoare
din punct de vedere economic.
Etiologie
Agentul etiologic al bolii, cunoscut sub
numele de Haemophillls eqlligenitalis, a fost
ulterior re1ncadrat ca Taylorella
eqlligenitalis.
Tay/orella eqlligenitalis este un
cocobacil Gram negativ, de 0, 7!] ,8 ~m, oca-
ziona1 cu aspect filamentos. Este imobil.
Germenul se dezvolta pe agar ~oco]at sau
agar cu sange Eugon. T. eqlligenitalis nece-
sita atmosfera cu 5-10% CO2. Incubatia se
face la 3TC. Dupa 48 de ore apar colonii cu
diametrul de 0,2-1 mm, iar dupa 4 zile dia-
metrul se mare~te la 0,3-2 mm. Coloniile
sunt rotunde, convexe, u~or stralucitoare, de
culoare cafenie fiind u~or deta~abile de pe
suprafata agarului cu acul de insamantare
(39). Coloniile mici sunt u~or de recunoscut,
chiar daca mediul este contaminat ~i cu alte
colonii. PH'icile insamantate trebuie urmarite
zilnic timp de 7 zile, 1nainte de a fi declarate
ca sterile bacteriologic (33).
In caz ca exista suspiciuni ca materialul
de 1nsamantare este contaminat,se reco-
manda un mediu selectiv pe baza de strep-
tomicina (33).
Din punct de vedere procedural se fac 1n-
samantari pe 2 placi Petri, 0 placa cu strep-
tomicina ~i 0 placa lara antibiotice (33).
Tulpinile de T. eqlligenitalis sunt oxida-
zo-pozitive, catalazo-pozitive ~i produc fos-
fataza (45). Dintre zaharuri, fermenteaza D -
fructoza, iar unele tulpini ~i maltoza (33,
43). Nu produc indol ~i ureaza (tabeluI2).
203
In urma studiului genetic al ADN la 32
de tulpini de T. eqlligenitalis, au rezultat 5
grupe distincte (6). Tulpinile provenite din
hergheliile care aveau cai de prasila au con-
stituit un grup. Aceste tulpini se deosebeau
genetic de cele provenite din herghelii care
aveau cai de agrement. Celelalte patru grupe
au fost 1mpartite astfel: doua grupe conti-
nand tulpini rezistente la streptomicina ~i
doua grupe continand tulpini sensibile la
acest antibiotic (6).
Pe cale experimentala s-a stabilit ca anti-
corpii fixatori de complement apar la II zile
dupa infectia intrauterina (25).
In 1996 au fost studiate genetic 1n Japo-
nia 2 I tulpini de T. eqlligenitalis ~i s-a con-
statat ca toate tulpinile apartineau aceluia~i
genotip - genotip J (30). Din 18 tulpini
genotipizate in Irlanda, s-au gasit ca 13 tul-
pini coincid cu genomul tulpinilor din SUA
dar ca difera de tulpinile din Japonia (31).
Opt tulpini izolate 1n SUA s-au putut clasifi-
ca 1n 4 grupe distincte privind profilul lor
genetic. Toate cele 4 grupe au fost diferite
genotipic de tulpina din Europa ~i de tulpi-
nile din Japonia (31).
Se 1mbolnavesc iepele gestante ~i cele
negestante, precum ~i armasarii ~i magarii.
Germenul este un parazit obligatoriu al
organelor genitale ext erne, atat la iepele
sanatoase, cat ~i la armasarii sanato~i. La
iepele purtatoare, germenii se adapostesc 1n
fosa clitoridiana pentru 0 lunga perioada de
timp, respectiv peste 11zile (25).
La armasari, T. eqlligenitalis se gase~te
pe suprafata penisului, in smegma preputiala
~i in fosa uretrala (33, 48).
o sursa de infectie importanta 0 consti-
tuie iepele dupa avort, prin scurgerile utero-
vaginale. 0 sursa secundara de infectie 0
reprezinta instrumentele veterinare contami-
Bali infectioase ale animalelor baClerio::.e
204
nate, folosite In diverse interventii obstetri-
cale sau ginecologice.
Dinamica epidemiologica
Morbiditatea M.C.E. este ridicata. boala
fiind deosebit de contagioasa, dar nu este
mortala. Boala se transmite Indeosebi prin
contact sexual, fiind 0 boala venerica.
M.C.E. poate afecta atat caii din cresditorii
pentru prasila. cat ~i caii de agrement (6).
Patogeneza
T eqlligenitalis poate produce
endometrite. cervicite sau vagin ite. ca urma-
re a actului coital cu armasari purtatori (43).
Procesul infectios se limiteaza numai 121
membrana mucoasa a organelor genitale
afectate. t2i.ra sa patrunda in straturile pro-
funde.
TablOId clinic
Boala poate evolua asimptomatic. dar in
luna a 2-21 de gestatie. iepele pot avorta Tara
nici un semn clinic premonitor. In alte situa-
tii, dupa 3-4 zile de 121monta apar scurgeri
utero-vaginaie de natura purulenta sau
mucopurulenta, Insotite de alterarea starii
genera!e, cu febra, anorexie ~i depresie.
Uneori, boala se declan~eaza spontan 121
iepele purtatoare de germen i. Tara a se putea
incrimina vreo sursa de infectie.
TablOId morfopatologic
Se pot observa endometrite
mucopurulente, cu leziuni degenerative ale
end01l1etrului ~i cervicite. In general. leziu-
nile endometrului sunt reversibiJe in decurs
de cateva saptamani, dar starea de purtator
se 1l1entine 0 lunga perioada de timp.
Diagnostic
Semnele clinice TIU sunt caracteristice.
aV0l1urile putand avea ~i 0 a1ta etiologie
decM T eqlligenilalis (virusurL fungi ete).
Diagnosticul cert se poate pune numai prin
exam en de laborator - bacteriologic ~i sero-
logic.
Examel71r1 bacteriologic. Se expediaza 121
laborator. In mediu de transport tampoane
de vata sterile cu material prelevat de 121iepe
din uter, cervix. fosa clitoridiana. iar de 121
armasar din uretra, fosa uretrala, preput ~i
din prima secventa ejaculata (daca este posi-
bil). Mediu! de transport Insamantat poate fi
stocat 121frigider, dar nu mai mult de 48 ore
de 121prelevarea materialului suspect Insa-
mantarile se fac pe medii selective, incubate
1213TC In atmosfera de 5-10% CO2,
Examenlll serologic se poate face prin:
- RFC. anticorpii putandu-se detecta
deja dupa II zile de 121infeqie (25);
- Testul de imunofluorescenta indi-
recta (17). mai ales pentru tulpinile care. 121
izolare in conditii de 1l1icroaerofilie pot pro-
duce fenomenul de autoaglutinare prin
emulsifiere (47):
- PCR. care se pare ca este specific ~i
de 0 mare sensibilitate pentru diagnosticul
rapid 211M.C.E. net superior examenului
bacteriologic (7).
Tratament
In general. germenul este sensibilia an-
tibiotice. chiar ~i 121cele cu un spectru de
actiune mai limitat. dar efectuarea antibio-
gramei este totu~i utila. Tratamentul poate t1
local. sau generaL sau/~i local ~i general, In
fllnCtie de evolutia bolii In efectiv.
Profilaxie
Se vor examina periodic In crescatorie
armasarii ~i iepele aparent sanatoase clinic,
Indeosebi in centrele de selectie sau in her-
ghelii unde s-a mai diagnosticat boala ante-
rior. Pllrtatorii vor t1 eliminati din efectivele
de reprodllqie. Prof11axie specifica nu ex is-
ta.
/rrjectii prod1/se de germeni din gen1/rile Haemophilus "i Taylorella
10.8. BOALA ULCEROASA A PASTRA VILOR
'n
Se caracterizeaza prin producerea de u]-
cere ~i intlamatii ale branhiilor ~i ale gurii la
pastravi (33).
Se pare ca Hael7lophillis piscilll7l, cons i-
derat agentul etiologic al bolii. 1nrealitate nu
ar apartine genu]ui Haemophilus, deoarece
nu pretinde pentru izolare factorii de cre~tere
X sau V. dar nici nu a beneficiat de 0 alta
1ncadrare. Germenul este un bacil scurt. de
0,5-0.7/2-3 )1m. imobil. Gram negativ, care
necesita ca temperatura optima de incubare,
temperaturi de 20-25'C (33).
r"lediu] de cultura pentru izo]are trebuie
suplimentat cu tesut de pe~te digerat peptic
(33). Coloniile sunt de 1-3 mm diametn.L
rotunde. convexe. de culoare nem. Pe agar
cu sill1ge germenul produce hemoliza (33).
Bibliografie
1. Angen, 0, Ahrens, P., Tegumeier, C. (1998),
Vet. Microbial., 63, (1), 39
2. Anzai, T., Eguchi, M., Sekizaki, T., Kamada,
M, Yamamoto, K., Okuda, T. (1999), J Vet.
Med. Scl, 61, (12), 1287
3. Barigazzi, G, Valenza, F., Bolio, E, Guarda,
F, Candotti, P, Raffo, A, Foni, E. (1994).
Proceeding of the 13th Congress IPVS
Banghok, Thailand 26-30 June
Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jena
5. Blackall, PJ (1999), Clin. Microbial. Rev.,
12, (4), 627
6. Bleumink-Pluym, N., ter Laak, EA, van der
leyst, BA (1990), J C/in. Microbiol., 28 (9),
2012
7. Bleuruink-Pluym. N.M, Werdler, ME,
Houosers, D.J., Parlevliet, J.M.,
Colen brander, B. van der leigst, BA
(1994), J Clin. Microbiol., 32 (4), 893
8. Blood, D.C., Radostits, Arundei, J.H., Gay,
C.C. (1989), Veterinary Medicine 7-ed, Bail-
!iere Tindall
9. Bragg, RR., Coetze, L.. Verschoor, JA
(1997), Onderstepoort J Vet Res., 64 (1), 57
10. Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry 10-
USA
11. Catana. N (1998), Lucr t Med. Vet.
Timioara, XXXI, 99
205
Intr-un recent studiu genetic (22) s-a con-
statat 0 mare asemanare 1ntre A eromonas
salmonicida subsp. smithia ~i H. piscillm.
Boa]a apare la pastravii de toate varstele,
sursa de infectie fiind pe~tii bolnavi, prin
fecalele eliminate In mediullor acvatic. UI-
cerele apar 1n cca 2 saptamani de la conta-
minarea pe~tilor. Branhiile ~i gura constituie
locul de predilectie al acestor ulcere.
Tratamentul pe~tilor bolnavi s-ar putea
face cu cloromicetina sau teramicina, 1n do-
za de 2-4 mg/25 g greutate vie, 1n masura 1n
care acest tratament este socotit econol11ic.
Sulfanilamida, 100-250 mg la 5 1 apa, este
folosita pentru spalatul bazinelor de apa din
crescatoriile de pastravi contaminate.
12. Chang Lin, B., Cobb, S. (1994), Proceeding
of the 13th Congress IPVS Banghok, Thai-
land 26-30 June
13 Cutler, Gregg J. (1994), Poultry International,
33, 6, 56
14. de Craem, BA, Deprez, P., D'Haese, E.,
Nelis, H.J., Van den Bossche, W., De
Leenheer, P. (1997), Antimicrob. Agents
Chemother, 41, (9),1991
15. Dwight C. Hirsh, Yuan Chung lee (1999),
Veterinary Microbiology, Blackwell Science,
Inc., SUA, 144
16. Fox, J.G., Cohen, BJ, Loew, F.M. (1984),
Laboratory Animal Medicine. Chapter 8.
Biology and Diseases of Rabbits, Academie
Press, Inc. SUA
17. Gradinaru, DA, Helmer, JM, Klein, F.
(1997), Vet. Res, 28, (1), 65
18. Haziroglu, R, Erdeger, J, Galbahar, MY,
Kul, O. (1997), DTW Disch Tierarztl.
Wochenschr, 104, (4),150
19. Holt, J.G., Krieg, N.R, Sneath, PHA, Sta-
ley, JT, Williams, ST (1994), Bergey's
Manual of Determinative bacteriology, IX-th
Edition Williams & Wilkins,
20. lordache, Alexandrina, Rusu, V, Teu~dea,
V., Sandulescu, St., Osiac, Irina, Manolescu,
N., Constantinescu, Veronica, Morariu, L.,
Ni\eanu, Veronica, Ghencea. T. (1978), Lucr.
I. C. V.B. Pasteur, XIV, 117
-
Bali infectioase ale animalelor bacler/Oce
206
21. lordache Alexandrina, Stoenescu Virginia,
Taga, M. (1971), Rev. de Zoot i Med. Vet.,
9, 79
22. Jacinta M. Thorton, Brian, DA, Austin, DA,
Powel, R. (1999), Diseases of Aquatic
Organisms (DAO), 35, 155
23. Jubb, K.v.F., Kennedy, P,C" Palmer, N.
I, Academic Press, Inc.
24. Jubb, K.v.F, Kennedy, PC., Palmer, N.
III, Academic Press, Inc.
25. Katz, J.B., Evans, L.E., Hutto, D.L.,
Schroeder-Tucker, L,C" Carew, AM.,
Donahue, JM, Hirsch, D.C. (2000), JAVMA,
216, (12),1945
26. Leman, A.D., Straw, B,E" Mengeling, WL"
D'Allaire, S" Taylor, D,J. (1992), Diseases of
Swine, 7-ed, Iowa State University Press,
Ames, Iowa, USA
27. Lichtensteiger, CA, Vimr, E.R (1997),
FEMS Microbial. Lell., 152, (2),269
28. Macinnes, J,I., Desrosiers, R (1999), Can.
J Vet. Res., 63, (2), 83
29. Martin, S.W., Harland, RJ" Bateman, K.G.,
Nagy, E, (1998), Can. J Vet. Res, 62, (4),
262
30. Matsuda, M., Miyazawa, T., Anzai, 1. (1999),
J Basic, Microbial., 39, (2), 127
31. Matsuda, M, Miyazawa, 1., Moore, J.E.,
Buckley, TC, Thomas, LA (1998), Vet.
Res. Commun, 22, (4), 217
32. Miflin, J.K .. Chen, X., Bragg, RR,
Welgemoed, J,M" Greyling, J.M., Horner,
R.F., Blackall, PJ. (1999), Onderstepoort J
Vet. Res" 66, (1),55
33. Quinn, P.J., Carter, M.E" Markey, B.K., Car-
Grafos, SA Arte Sobre Papel,
34. Radostits, O.M., Gay, C.C, Blood, DC.,
Hinchcliff, K.W (2000), Veterinary Medicine.
A text book of the Diseases of Cattle, Sheep,
Pigs, Goats and Horses, Ninth edition, W.B,
Saunders Company Ltd. SUA
35. Rafiee, M., Blackall, P.J. (2000), Aust. Vet. J.
783, 172
36. Rapp-Gabrielson, V.J., Kocur, G,J" Muir,
SK, Clark, J.1. (1994), Proceeding of the
13th Congress IPVS Banghok, Thailand 26-
30 June
37, Raducanescu, H" Togoe, I., Bica-Popii Vale-
ria, Mihalache Veronica, Ile~, p, (1979), Rev.
de creterea anim., 4, 58
38. Ro~ca, V, (1968), Rev. de Zoot i Med. Vet.,
2, 46
39, Sahn, S,P., Dardiri, AH. (1980), Am. J Vet.
Res,41, (9),1379
40. Sandulescu, St., lordache, Alexandra (1978),
Rev, de creterea anim., 6, 61
41, Schaller, A, Kuhnert, P., de la Puente-
Redondo VA, Nicolet, J, Frey, J, (2000),
Vet. Microbial, 74, (4), 365
42. Segales, J, Domingo, Solano, M., Pijoan, G.1.
(1999), Vet. Microbial., 64, (4), 287
43. Sneath, P.H., Mair, N.S., Sharpe, M.E.
(1984), Bergey's manulal of Systematic Bac-
teriology, Williams &Wilkins Baltimore, Lon-
don, Los Angeles, Sydney, 9th edition
44. Targowski, S, Targowski, H. (1979), J Clin.
Microbial., 9, (1), 33
45. Taylor, C,E., Rosenthal, RO" Brown, D.F.,
Lapage, SP., Hill, L.R, Legros, RM (1978),
Equine Vet. J, 10, (3), 136
46. Tegtmeier, C., Uttenthal, A., FrUs, N.F.,
Jensen, N.E., Jensen, H.E. (1999), Zentrall
Veterinarmed (B), 46, (10), 693
47. Ter Laak, EA, Wagenaars, C.M. (1990),
Rev. Vet. SCi.,49, (1), 117
48, Timoney, P.J. (1996), Camp Immunol.
Microbial, Infect. Dis" 19, (3), 199
49, Timoney, J,F., Gillespie, J.H., Scott, F,W.,
Barlough, J,E, (1988), Hagan and Bruner's
Microbiology and Infectious Diseases of Do-
mestic Animals, Eighth Edition,Cornell Uni-
versity Press
50. Ward, AC, Dyer, NW, Corbeil, L.B. (1999),
Can. J Vet. Res., 63, (3), 166
51 *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8-
ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
N.J,
11.1. MORVA
(j\1alleus humidus et fare illlinasus. Glanders, Ratz, Farcin)
Genul Burklzolderia a fast constilllil relatir recent. la propllnerea Illi Yablilichi i col. (1993) i Gillis i
col. (!995). prin tran~ferllilinor specii din genul Pseudomonas. aldlllri de nllmeroase specii nOli identificate. Pen-
trll patologia reterinard sunt importante specide Burklzolderia mallei ~i Burklzolderia pseudomallei, agentii
etiologici ai morvei ~i respectiv melioidozei. ambele patogene atdt pentl'll animale. cdt ~i pentru am.
Blirkhoideriile Slln! bactaii Gram negall1-e. sirict aerobe. calalazo-pozitive, capabile de a acidifia pe cale
oxidatird ~isall de a lItiliza ca surse de carbon .Ji energie. in afard de monozaharide, dizaharidele ~i polialcoolii.
Cap. 11
Morva, cunoscuta in tara noastra printre
crescatorii de cai ~i sub numele de rapciugiL
este 0 boala infectocontagioasa grava a soli-
pede lor, transmisibila la om, produsa de
Burkholderia mallei, caracterizata prin pro-
ducerea de granuloame specifice ~i ulcere,
cu localizari principale pe mucoasa naso-
faringeana, cutanata ~i pulmonara, cu afecta-
rea concomitenta a vaselor limfatice ~i
limfonodurilor aferente.
Istoric
Este cunoscuta ~i descrisa inca din antichitate, ca 0
foarte grava boala a cailoL dar natura infec(ioasa ~i
contagiozitatea bolil au fost demonstrate mult mai
Uirziu. Viborg a demonstrat in 1797 ca morya este 0
boala transmisibila, in toate fazele de evolulie. Agentul
etiologic a fost vazut in frotiuri colorate de Challveall
(1871) ~i Babe~ (1881), dar a putut fi cultivat numai in
1882 de Laffler ~i SchUtz, care au ~i reprodus experi-
mental boala. cu culturi.
In 1891 Helman ~i Kalning au preparat maleina ~i
au recomandat malcinarea, iar in 1902 SchUtz adaptea-
za RFC pentru diagnostic, ambele teste stand la baza
tuturor programelor de eradicare a bolii, folosite pana in
prezent.
Boli produse de
germeni din genul
Burkholderia
Radu Moga Manzat
Raspandire geografica
In trecut morya era foarte raspandita in
Asia ~i Africa, de unde s-a extins apoi in
Europa, iar in secolul al XVIII-lea ~i-a Iacut
aparitia ~i in America. Extinderea bolii s-a
produs mai ales prin intermediul cailor ar-
matelor, in timpul razboaielor de cucerire.
Urmare a masurilor aplicate, numarul fo-
carelor de boala ~i aria de extindere a morvei
s-au restrans aproape continuu in decursu 1
secolului XX, cu exceptia unar perioade
imediat urmatoare celor doua razboaie mon-
diale, cand s-au inregistrat temporare
recrudescente epidemiologice.
SUA, Canada ~i majoritatea tarilor euro-
pene au izblltit eradicarea morvei, inaintea
celui de-al doilea razboi mondial, dar in alte
tari, in special din Asia, morya persista ~i in
prezent. In llltimii ani a fost raportata pre-
zenta morvei mai frecvent in Iraq, Turcia,
India, China, Mongolia ~i Rusia.
In tara noastra combaterea programata a
morvei a inceput in anul 1897, prin aqiuni
de depistare in masa, in fiecare an fiind sa-
Boli infectioase ale anima/e/or bacferio:::e
208
crificati sute de cai descoperiti prin astfel de
aqiuni. Ultimele cazuri de morya aufost
lichidate in Romania, in intervalul 1958-
1960.
Morva a produs in trecut mari pierderi
economice dar, in prezent, acestea sunt mult
mai reduse, corespunzator ariei mult mai
restranse de raspandire actual a a bolii. In
tarile in care morya nu mai evolueaza. im-
plicatiile economice se rezuma la costul
aqiunilor de depistare prin examene alergice
~i serologice ~i la interdiqia accesului In tara
a cailor din tarile In care boala mai exista.
lmpolianta morvei rezida insa ~i din u~u-
rinta cu care se poate trans mite la om, la
care produce 0 boala fomie grava, adesea
letala. Este una dintre cele mai temute zoo-
noze, care a facut multe victime printre
medicii veterinari ~i crescatorii de cai, din
care cauza se inscrie printre cele mai im-
pOliante boli profesionale.
Etiologie
Agentul etiologic al morvei este
Burkholderia mallei (28) pana nu demult
denumit Pseudomonas mallei (sin.
Actinobacillus mallei, sin. Malleomyces
mallei).
Burkholderia mallei este 0 bacterie Gram
negativa dar, datorita prezentei
intracitoplasmatice a unoI' granule de
polibetahidroxibutirat, care se coloreaza
metacromatic, poate prezenta un aspect gra-
nulat. Are fonna bacilara in culturile tinere
~i pleomorra in culturile vechi, cu dimensi-
uni de 0,3-0,5/0,7-5,0 flm. Este nesporulata
~i, dupa aproape toate sursele de informare -
necapsulata. Prin studii electrono-
microscopice, Popov ~i co1. (17) gasesc Insa
ca bacilii implicati In infeqii experimentale
la cobai produc totu~i capsula, ca organit cu
funqii defensive.
Bacilulmorvei cre~te bine. Insa incet, in
conditii de aerobioza, la 3TC, pe medii
obi~nuite, Cre~terea este favorizata daca la
mediile de cultura se adauga glicerina.
Un mediu selectiv pentru izolarea baci-
lului morvei, propus de Xie ~i co1. citati de
Timoney ~i co1. (24) contine. pe langa medi-
ul de baza (agar tripticaza din soia) ~i
polimixina B (10 Ul/ml), bacitracina (12,5
Ul/ml) ~i actidione (2,5 flg/ml). Pe mediu
solid produce colonii mici, rotunde, conve-
xe, de culoare galbui, care cu timpul cresc ~i
se pigmenteaza In cafeniu spre bruno In pre-
zenta glicerinei coloniile se aseamana cu
picaturile de miere ~i pot contlua.
Are slaba activitate zaharolitica, nu li-
chefiaza gelatina, nu produce indol ~i nu este
hemolitic.
Burkholderia mallei prezinta anti gene
comune cu Burkholderia pseudomallei ~i
Actinobacillus lignieresi.
Rezistenta germenului fata de actiunea
factorilor externi este scazuta, fiind repede
distrus de uscaciune. lumina solara directa.
caldura. La 56-60'C este inactivat In 10 mi-
nute. iar la 100'C este distrus In cateva
secunde. In mediul ambiant, Inglobat In
materiale patoJogice, rezista cel mult 0 luna.
Este sensibilIa numeroase antibiotice ~i
sulfamide. dar sensibilitatea sa in vivo este
cu mult mai mica dedit in vitro, datorita
parazitismului intrace1ular.
Dintre antibioticele ~i sulfamidele deve-
nite clasice, cele mai active sunt tetraciclina,
eritromocina. novobiocina, oleandomicina.
kanamicina. streptomicina (l 9) iar dintre
sulfamide. sensibilitatea fata de bacilulmor-
vei a fost semnalata inca de Muntiu in anul
1943 (13). Dintre antibioticele ~i sulfamidele
mai noi. ciprotloxacina, otloxacina,
gentamicina, doxiciclina, biseptolul ~i
sulfamonomethoxina sunt foarte active. In
timp ce nortloxacina ~i cefalosporinele s-au
dovedit ineficiente. Semnalarile de dobandi-
Bali produse de germeni din genu! Burkholderia
re a rezistentei fata de anumite antibiotice
sau sulfamide nu sunt rare (2, 3, 9, 10,20).
Este distrus rapid de sublimatul coroziv
0,5%0, fenol 0,5% ~i crezol 3% ~i de anti-
septicele obi~nuite (18, 26).
Dintre animalele de laboratoL cel mai
sensibilIa infeqia experimentala este coba-
iul, la care boala se reproduce u~or pe toate
caile. Cobaii masculi inoculati pe cale
intraperitoneala fac 0 orhivaginalita destul
de caracteristica (fenomenul Strauss). ~oa-
recii ~i iepurii pot fi infectati numai cu doze
mari de germeni. Calul poate fi infectat ex-
perimental u~or pe cale i.v. ~i transcutanata,
dar numai cu greu pe cale digestiva (18).
Cele mai receptive la infeqia naturala
sunt solipedele: magaruL catarul, bardoul ~i
calu!. In mai mica masura sunt receptive
felidele ~i camilele, dar avand ca sursa pri-
mara de infeqie tot solipedele. Varsta nu
influenteaza receptivitatea, dar starea
proasta de Intretinere predispune la Imbol-
navire.
Pentru om, la care boala are un caracter
profesional, sursa primara de infeqie 0 re-
prezinta intotdeauna caii bolnavi. Dintr-un
studiu facut de Hollinger ~i Robin, citati de
Popovici ~i Stamatin (18) a reie~it ca din 277
persoane moarte cu diagnosticul de morya,
86 erau ingrij itori de cai, 18 erau birjari, 36
medici veterinari, 12 cavaleri~ti, 2 agricul-
tori, 6 muncitori din ecarisaj, 7 negustori de
cai ~i 50 tehnicieni de laborator. $i in tara
noastra morya a facut zeci de victime, prin-
tre care ~i cativa medici veterinari ~i un
student (18).
Izvorul de infectie este reprezentat de
solipedele bolnave. Acestea elimina germe-
nii prin secretiile nazale ~i secretii1e
ulcerelor morvoase, contaminand aerul, apa,
furajele, jgheaburile de furajare sau adapare,
harna~amentele, ustensilele, a~ternutul ~i, in
general, mediul ambiant.
209
Portile obi~nuite de intrare a germenilor
sunt reprezentate de mucoasa digestiva ~i
respiratorie, ca ~i de pielea lezionata.
Morva evolueaza de obicei sub fonna de
cazuri sporadice sau de enzootii dar, in
anumite circumstante, difuzarea bolii poate
Imbraca ~i 0 alura epizootica, mai ales daca
este favorizata de conditii de intretinere
necorespunzatoare din punct de vedere igie-
nic sau de stabulatia prelungita.
Patogeneza
De la poarta de intrare germenii patrund,
pe calea vase lor limfatice, in organele ~i
tesuturile pentru care au afinitate, ~i care
sunt in primul rand pulmonul, pie lea ~i mu-
coasa naso-faringeana. Leziunea primara
specifica, numita afeel primar, se poate
forma chiar la acest nivel. De aici, germenii
difuzeaza spre limfonodurile regionale, unde
formeaza alte leziuni care, impreuna cu
afectul primar constituie complexul primar.
In continuare, diseminarea se poate face fie
tot pe cai limfatice, fie prin patrunderea In
sistemul circulator sanguin, fie pe cai
canal iculare, fie prin continuitate. Procesul
infeqios se poate opri din evolutie intr-o
faza incipienta ~i sa intre intr-o faza de la-
tenta sau chiar sa involueze dar, la fel ca in
tuberculoza, diseminarea infectiei poate fi
reluata ulterior, pe fondul interventiei unor
factori de stres.
Leziunea de baza in morya 0 constituie
grallulomlll (sau Ilodillul) morvos. In evo-
lutia lui, granulomul morvos poate parcurge
trei stadii, eu arhiteetonica specific a: de
granulom tanar, granlllom matur
necalcificat ~i granulom matur calc{ficat
(14).
Nodulii care se gasesc la suprafata mu-
eoaselor sau a pielii au tendinta de a se
neeroza ~i deschide prin ulcerare, eliberand
tesutul neerozat, bogat in germeni.
Boli infec(ioase ale animalelor bacterioze
210
Tabloul clinic
mani.
Poate sa evolueze acut ~i febriL in spe-
cial la magar, fnsa evo1utia obi!?l1uita 1a cai
este cronica. in ambele cazuri, localizarile
de predileqie sunt pulmonul, mucoasa na-
zala ~i pielea, care pot fi afectate succesiv
sau concomitent.
Marva pulmonara poate sa evolueze cu
simptome foarte discrete, practic
nesesizabiJe (morva ascunsa sau oculla) sau
cu simptome evidente de bronhopneumonie,
reducerea capacitatii de efort ~i slabire pro-
gresiva.
Marva nazala se caraeterizeaza prin in-
flamatia, cu prezenta de noduli ~i ulcere a
mucoasei nazale. Nodulii sunt de dimensiuni
mici, ineonjurati de 0 zona hiperemica, au
culoarea cenu~ie ~i apoi galbuie, se necro-
zeaza ~i se elimina, In locul Jor ramanand
mici ulcere, care se extind in suprafata ~i in
profunzime, formand prin confluare ulcere
intinse, acoperite de 0 seeretie muco-
purulenta (:jancrzt morvos). Uneori acestea
au tendinta de vindecare, luand na~tere
cicatrici vicioase, stelate. Din una sau am-
be Ie orificii nazale se scurge un jetaj mucos,
apoi lactescent sau chiar purulent, nu prea
abundent, care se poate usea sub forma de
cruste perinazale.
Limfonodurile submandibulare sunt ma-
rite, indurate, aderente la pie Ie ~i tesuturile
din jur, dar nu au tendinta de abcedare.
Marva cutanata se caracterizeaza prin
prezenta de noduli ~i ulcere pe piele, edemul
tesutului conjunctiv subcutanat, inflamatia
vase lor limfatice ~i a limfonodurilor explo-
rabile. Nodulii au diametrul de 5-10 mm,
sunt diseminati mai ales in regiunile cu pie-
lea fina ~i sunt adesea in~irati pe traiectul
vaselor Jimfatice. Centrul noduliJor se ne-
crozeaza ~i se elimina, lasand in loc ulcere
crateriforme, din care se seurge Ja 1neeput un
lichid galbui, uleios (limfa) ~i apoi galben-
cenu~iu, purulent, leziune cunoseuta ~i sub
denumirea de farcin sau "caltita". Vasele
limfatice din regiunea respeetiva se indurea-
za, se ingroa~a ~i proemina sub forma de
eoarda limfatica. Concomitent,
limfonodurile aferente se tumefiaza ~i se
indureaza, dar nu abcedeaza. Edemu\ infla-
matar al tesutului conjunctiv subcutanat,
care apare la inceputul bolii, poate ulterior
sa se retraga sau sa evolueze spre a~a-
numitul elefantiazis. Pe laturile corpului pot
apare ni~te tumefaqii indurate, nedureroase,
care devin fluctuante, cu continut lichid gal-
ben ~i cu aspect uleios, numite chi~ti
morvo~1.
Mai rare sunt in morya localizarile geni-
tale, articulare, osoase.
in afara de leziunile sesizabile ~i la exa-
menul clinic, la deschiderea cadavrului se
mai pot gasi localizari ale procesului infeqi-
os 1n pulmoni, sistemul limfatic, splina,
ficat, cai respiratorii, sistem osos. La nivelul
tuturor localizarilor este comuna prezenta
granulomului (noduiului) morvos, cu struc-
tura caracteristica. Aspectele diferite pe care
ace~tia Ie pot 1mbraca tin aproape exclusiv
de vechimea leziunilor.
1. Granulomul morvos tanar are diame-
trul de 3-5 mm, un centru trans lucid ~i 0
zona negric ioasa la peri ferie. CentruJ gra-
nuloamelor se formeaza printr-o infiltrare de
monocite ~i neutrofile, care mai tarziu sufera
un proces de necroza de coagulare. Aeeasta
va fi inconjurata de 0 zona hiperemica ~i de
infiltratie serofibrinoasa, 1n cazul lipului de
granulom exsudativ sau de 0 zona de reaqie
epitelioido-giganta, ~i mai la exterior de 0
zona de reactie limfohistiocitara, in cazul
tipului de granulom productiv (14).
2. Granulomul 171orvos matur
necalcificat este un granulom mai veehi, in
care eentrul necrozat se poate elimina ca
Bali produse de germeni din genul Burkholderia
urmare a ulcerarii, dar la periferie domina un
tesut de granu]atie nespecifica.
3. Granlliomlli morvos matur calcificat
reprezinta 0 faza mai avansata dedit prece-
dentuL in care are loc 0 calcificare partiala
centrala ~i 0 tendinta de fibrozare periferica
(14).
In cazul localizarii pulmonare, in afara
de nodu1ii morvo~i, aflati in diverse stadii de
evo1utie ~i care sunt e1ementul comun tutu-
ror Jeziunilor morvoase, indiferent de
localizare, se pot gasi ~i aspecte extreme:
cu predominarea noduli1or tineri,
de dimensiuni foarte mici, in morya puJmo-
nara miliara acuta, inta1nita mai ales la
magari:
leziuni de bronhopneumonie croni-
ca, cu predominarea zone lor difuze
exsudativnecrotice care, prin eliminarea
mase10r necrozate, pot 1asa in loc caverne.
Diagnostic
Manifestarile clinice ~i leziunile consta-
tate pot sa conduca uneori 1a suspicionarea
morvei. Aceasta trebuie diferentiata de alte
boli cu care se aseamana, cum este gurma, in
care insa nodurile limfatice submandibulare
abcedeaza: lim(angita epizootica, In care
este posibila evidentierea agentului etiologic
(Criptococclls larciminosus) in frotiurile din
puroi: de limlangita 1I1ceroasa, in care 1ezi-
unile sunt limitate la membrele posterioare,
Tara cuprinderea limfonodurilor ~i, in mod
deosebit trebuie deosebita de melioidoza,
care astazi are 0 arie de raspandire ~i inci-
denta mai mari decat morya ~i fata de care
prezinta nu numai asemanari anatomo-
clinice ci ~i inrudiri ale agentilor lor etiolo-
gIC!.
Pentru confirmarea diagnosticului de
morya ~i diferentierea de alte maladii, In
toata lumea se folosesc cu prioritate teste
alergice ~i sero10gice ~i mu]t mai rar exame-
nul bacteriologic, bioproba ~i examenu1
histopatologic.
211
In afara de aceasta, testele a1ergice ~i se-
ro10gice au 0 larga utiJizare In cadrul
programelor nationa1e de supraveghere sa-
nitara veterinara a efectivelor de solipede, cu
scopu1 depistari i precoce a infeqiilor mor-
voase, inainte de exprimarea lor clinica.
Pentru depistarea sau confirmarea infec-
tiei morvoase la anima1ele in viata, in tara
noastra au fost oficializate:
examenul alergic prin maleinare
intradermopalpebrala ~i subcutanata:
reaqia de fixare a complementuJui
Acelea~i teste clinice sunt recomandate
~iin Manllallli de standarde pentrll teste de
diagnostic al DIE (30). ~i alte teste, cum
este testul de hemaglutinare indirecta ~i
ELISA, au fost experimentate cu bune re-
zultate ~i chiar recomandate de unii autori sa
substituie RFC (8). ELISA, pe langa alte
avantaje, cum ar fi deosebita specificitate ~i
reproductibilitate, are ~i avantajul ca permite
~i examinarea serurilor anticomplementare ~i
hemolizate.
1. Examenul alergic
Examenul alergic se face cu maleina, ca-
re este un derivat proteic purificat (PPO)
standardizat, obtinut din culturi de
Burkholderia mallei. Ca surse de maleina
standardizata, recunoscute international de
OlE, sunt nominalizate numai institutele de
profil din Olanda ~i Romania.
Maleinarea intradermopalpebrala (IDP)
se face prin inocularea i.d. a 0,] mt maleina
in pleoapa inferioara, la jumatatea distantei
dintre unghiul intern ~i extern a1 ochiu1ui, la
cativa mm de marginea 1ibera a pleoapei.
Rezultatul se cite~te dupa 24 ore (dupa alte
tehnici, din alte tari, la 48 ore sau la 24 ~i 48
ore), prin aprecierea reaqiei locale. In cazu-
rile pozitive se constata edemul pleoapei
inoculata ~i conjunctivita mucopurulenta,
eventual cu coarda limfatica, limfonodita
regional a, extinderea edemului ~i reaqie
genera1a. In cazuri1e dubioase apare un
edem putin pronuntat al pleoapei, fara reac-
Boli inJectioase ale animalelor oaclerio=e
orele 12, 18 ~i 22, odata cu ultima
termometrare radindu-se ~i inocularea
maleinei. A doua zi, incepand de 1a ora 6
dimineata, se repeta termometrarile din doua
in doua ore, pana la orele 22. A treia zi se
mai fac trei termometrari, la orele 6, 12, 18.
Interpretarea rezultatului se face pe baza
curbei tennice, a reaqiei locale, genera Ie ~i
focale (12).
In generaL reactiile pOZltlve la
maleinarea s.c. sunt specifice de~i, a~a cum
s-a mentionat mai sus, reaqii fa1s pozitive
sunt posibile. Daca rezultatul ma1einarii s.c.
este dubios, se poate repeta testu1 dupa 28 de
zile.
2. Examel11rl se/'Ologic. Cel mai apreciat
test serologic continua sa fie RFC. Oe~i ceva
mai putin sensibil decat testele alergice,
RFC este apreciat in special pentru specifi-
citatea sa, pentru precocitatea pozitivarii in
infeqia morvoasa ~i pentru simplitatea ma-
noperei in teren, motiv pentru care RFC este
recomandata in multe tari in locul testului
s.c. ~i nu ca un test complementar.
In episodul relatat, de la SO a IAT (ll)
toti caii pozitivi sau dubio~i 1atestele alergi-
ce erau negativi la RFC ~i, cu toate ca in
teren au fost semnalate in rare cazuri ~i
reaqii fals pozitive la RFC, acest test trebuie
considerat ca avand 0 deosebita valoare de
diagnostic.
Pentru medicul practician este impOliant
sa nu piarda din vedere ca sange 1e pentru
RFC trebuie recoltat de la caii cu reactii
pozitive ~i dubjoase la maleinarea JDP in
ziua citirii reactiei, deoarece mai tarziu san-
gele pentru RFC nu mai poate fi recoltat
decat dupa 30 de zile de 1a maleinarea lOP
~i 60 de zile de ]a maleinarea s.c.
Deeizia finaJii privind diagnostieul de
morya ~i declararea oficiala a bolii pot fi
intreprinse pe baza unui tabel, in care se iau
in considerare, prin coroborare, toate com-
2]2
tie conjunctivala sau cu reaqie redusa
seromucoasa. in cazurile negative nu apare
niei 0 modifieare 10eala, sau apare numai un
edem mic, delimitat, ]{mgamarginea libera a
pleoapei.
Oaca rezultatul este neconcludent, se
poate repeta maleinarea la celalalt ochi, in
ziua citirii rezultatului la maleinarea IDP.
In generaL maleinarea IDP este specifi-
ca, dar sunt posibile ~i reaqii false, insa
literatura de specialitate este fomie parcimo-
nioasa in referiri la acestea ~i la cauzele
acestora. In anu1 1980 Moga'~i Garoiu (11)
au Tacut observatii intr-un efectiv de 20 de
cai, apartinand la SDE a lAT, in care 1a 0
ma1einare lOP au reaqionat pozitiv sau du-
bios 9 caL dintre care 4 au reaqionat apoi
pozitiv ~i la maleinarea subcutanata. Unul
dintre ace~tia a fost sacrificat ~i examinat
minutios prin toate metodele posibile
(morfopato1ogic, bacteriologic. histologic,
test biologic). in final diagnosticul de morya
fiind definitiv infirmat, De altfeL in decurs
de 1-2 ani, reaqiile alergice au disparut
treptat, la toti caii. Cauza reaqiilor alergice
fals pozitive inregistrate cu acea ocazie au
ramas neelucidate.
Maleinarea oftalmica consta din instila-
rea a diteva picaturi de ma1eina in sacul
conjunctival, reactii1e pozitive
manifestandu-se prin bJefarita ~i conjuncti-
vita. Este mai u~or de executat decat
maleinarea lOP, dar ~i mai putin sensibila.
Maleinarea subeutanatiJ se executa dupa
3-5 zile de la maleinarea lOP, la toate ani-
malele reactjonate pozjtjv sau dubios Ja
maleinarea lOP, care nu prezinta simptome
de morya (cele pozitive la maleinarea IDP
care prezinta ~i simptome de morya sunt
considerate morvoase ~i se procedeaza cu
ele in eonseeinta).
Maleinarea s.c. consta din inocularea s.c.
a 1 ml maleina, pe latura gatului, in mijloeul
unui patrat de 15/15 cm, in prealabil tuns ~i
dezinfectat, Se termometreazaanimalele la
Bo/i prodllse de germeni din genII! BurkllO!deria
binatiile posibile Intre reaqiile obtinute la
maleinarea lOP, RFC ~i maleinarea s.c. dar,
In ultima vreme. exista tendinta de a se re-
nunta la maleinarea s.c., considerandu-se
RFC mai semnificativ pentru confirmarea
rezultatului maleinarii lOP decat maleinarea
s.c.
Examenul de lahorator este rareori nece-
sar. ca de exemplu daca rezultatul
examenelor alergice ~i serologice nu se cu-
nosc sau nu au fost efectuate, la un cadayru
suspect de morya sau In cazul unor reactii la
testele alergice ~i/sau serologice, suspectate
a fi fals pozitiye. In ge'neral Insa, examenul
bacteriologic trebuie evitat pe cat posibil. ca
riscant pentru lucratorii de laborator.
Examel7ul hacleriologic consta In princi-
pal din insamantari pe medii speciale din
continutul nodulilor ~i chi~tilor nedeschi~i ~j
identificarea germenilor izolati.
Examenul histologic releva aspectul ca-
racteristic al nodulilor morvo~i, cu caracter
predominant celular sau exsudativ.
Examenul hiologic, prin infeqia experi-
mentala a cobaiului (preferabil mascu!.
pentru eyidentierea fenomenului Strauss)
trebuie efectuat numai In situatii cu totul
deosebite. Oupa 2-5 zile de la inocularea pe
cale intraperitoneaIa, apare orhivaginalita ~i
peritonita. iar dupa 12-15 zile cobaiul moa-
reo De la cadavru. germenii pot fi izolati pe
medii de cultura adecvate, din testicule ~i
peritoneu.
Prognostic
In cazul confirmarii diagnosticului de
morya. Intotdeauna prognosticul este defa-
vorabi!. pentru ca implica pierderi, care
constau nu numai In yaloarea animalelor
imbolnavite, care trebuie eliminate, ~i in
costul masurilor de combatere antrenate, dar
~i, mai ales, pentru ca morya reprezinta 0
grava amenintare pentru oameni, la care
boala este de cele mai multe ori fatala.
213
Tratament
Burkholderia mallei este sensibila in
vitro la mai multe antibiotice ~i sulfamide,
prezentate la capitolul etiologie, pentru
muIte fiind dovedita eficacitatea ~i in infec-
tiile experimentale pe cobai, dar cu utilitate
practica numai in terapia morvei la om.
Tratamentul morvei la animale nu este re-
comandat in nici 0 circumstanta deoarece,
din cauza parazitismului intracelular al ger-
menului, nu se poate asigura sterilizarea
microbiologica a animalelor bolnave.
Oeoarece efectivele de solipede din Ro-
mania sunt indemne de morya, masurile de
profilaxie au ca obiectiY eYitarea introduce-
rii bolii din afara, prin evitarea contactului
cu solipede din tarile in care boala exista ~i
prin supravegherea ~i controlul tuturor soli-
pedelor care intra sau ies din tara. In acest
scop, printre aqiunile de suprayeghere sa-
nitara veterinara a bolilor din lista B a OlE,
din Programul ac/iuni!or strategice !ii de
supraveghere pe anul 2000, in ceea ce pri-
Ye~te morya se prevad examene serologice
~i alergice, in functie de situatie, ~i anume:
se controleaza prin RFC: 5% din
cabalinele in varsta de peste 12 luni, 0 data
pe an, in judetele stabilite de ANSV: cabal i-
nele importate, in perioada de carantina
profilactica, dupa 7 zile de la sosire, cabali-
nele plecate temporar din tara. in primele 15
zile de la reyenirea In tara: cabalinele care se
exporta, cu 30 zile Inainte de Imbarcare (se
pot utiliza probele recoItate pentru anemia
infectioasa ecvina);
se controleaza prin maleinare lDP:
cabalinele ce urmeaza sa fie taiate pentru
con sum uman sau pentru furajarea animale-
lor; cabalinele cu reactii pozitive sau
anticomplementare la RFC; cabalinele folo-
site in scop didactic sau experimental.
In cazul diagnosticarii morvei, Legea
Sanitara Veterinara prevede obligativitatea
11.2. MELIOIDOZA
(Melioidosis)
Boli infec{ioase ale animalelor bacteria::e
Importan!a economica a bolii rezida nu
numai din pierderile impOliante pe care Ie
poate produce prin morbiditate ~i mortalita-
te, ci ~i din cheltuielile importante pe care Ie
atrage identificarea bolii intr-un teritoriu,
pentru controlul efectivelor de animale, la
toate speciile receptive din zona.
Omul este foarte receptiv ~i face 0 boala
deosebit de grava, pe care 0 contracteaza de
la animale. in mod deosebit de la rozatoare.
In ultima vreme se vorbe~te tot mai frec-
vent in literatura despre epidemiiie de
melioidoza septicemica ce apar in sud-estul
Asiei, in mod deosebit in nord-estul Thai-
landei. la persoane pentru care rozatoareie
nu se confirma a fi rezervorul de infeqie (6,
16).
Etiologie
Agentul etiologic al melioidozei este
Burkholderia pseudomallei (sin.
Malleomyces pseudomallei sin.
Pseudomonas pseudomallei), 0 bacterie
Gram negativa, de forma bacilara sau
cocobacilara, colorata bipolar, nesporulata,
asemanatoare cu B. mallei. Prin tehnica
recontrolate dupa 30 zile. Animalele sus-
pecte de contaminare se mentin sub
supraveghere ~i VOl'fi recontrolate serologic
~i alergic, dupa 30 zile.
Pe toata durata carantinei se executa
dezinfeqii riguroase ale adaposturilor, har-
na~amentelor, ustensilelor etc.
Stingerea bolii ~i ridicarea masurilor de
carantina se face dilpa 60 zile de la ultimul
caz de moarte sau ucidere, daca a fost efec-
tuata dezinfectia finaJa ~i nu mai exista
animale in observatie, dar din efectiv nu VOl'
mai putea fi scoase solipede timp de inca 6
luni, de la stingerea bolii.
Existenta melioidozei a fost semnalata
initial in sud-estul Asiei, unde continua sa
fie cel mai raspandita ~i astazi, dar apoi a
fost semnalata ~i in Australia, Africa de Sud,
America de Nord ~i chiar in Europa (25, 29).
In prezent melioidoza este 0 boala mai ras-
pandita decat morya (21).
214
Istoric
Melioidoza a fost descrisa pentru prima data de
Whitmore ~i Krishvaswami In anul 1912. care au
identiticat-o printre cer~etorii de pe strazile ora~ului
Rangoon. Tot Whitmore a fost acela care, un an mai
tarziu. a izolat ~i descris agemul etiologic al bolii, de
aceea cunoscut In literatura ~i sub dcnumirea de "baci-
lul lui Whitmore". In acela~i an, F1atscher identifica
melioidoza la cobaii ~i iepurii din propriul sau labora-
tOL din Malaya iar In anii urmatori a fost identificata ~i
la multe alte specii.
declararii oficiale a bolii ~i a instituirii ca-
rantinei de gradul II.
Animalele bolnave se ucid, iar cadavrele
lor se distrug. Categorisirea individuala a
animalelor ca morvoase, suspecte de morya
sau sanatoase, in focarele declarate de boala,
se face pe baza aspectului clinic ~i a rezul-
tatelor obtinute prin examene alergice ~i
serologice. In prezent exista pretutindeni
tendinta de a se renunta la maleinarea
subcutanata, considerandu-se suficienta co-
roborarea rezultatelor testelor !DP ~i RFC
(30). Animalele a carol' situatie ramane ne-
clara in urma coroborarii examenelor
clinice, serologice ~i alergice, pot fi
Melioidoza este 0 boala infeqioasa co-
muna omului ~i mai multoI' specii de
animale, prod usa de Burkholderia
pseudomallei, caracterizata in principal prin
leziuni cu caracter supurativ sau cazeos, in
limfonoduri ~i viscere.
Bali praduse de germeni din genul Burkholderia
multiplex PCR au fost identificate In cadrul
speciei 0 multitudine de tipuri biochimice
(27).
Este Inrudit antigenic cu B. mallei ~i in-
duce, la animalele infectate, aparitia de
anticorpi ~i 0 stare de reactivitate alergica,
ce poate fi evidentiata atat cu 0 substanta
revelatoare preparata din B. pselldomallei,
cat ~i cu maleina.
Se cultiva pe medii uzuale sau, mai bine,
pe medii cu sange sau pe BHI (16), In con-
ditii de aerobioza, dar este aerob facultativ.
Nu produce indol. In culturi B. pselldomallei
poate fi rapid identificat ~i diferentiati de alti
germeni asemani'itori prin ELISA cu anti-
corpi monoclonali (15, 16) sau prin PCR
(23). Prin acelea~i tehnici pot fi identificate
cantitati infinitezimale de antigene In tesu-
turi.
S-a constatat ca exista doua biotipuri de
B. pselldoma!!ei:
un biotip prezent numai in sol, care
fermenteaza arabinoza ~i care este
nevirulent sau slab virulent:
un biotip prezent In tesuturile
lezionate, dar ~i In sol, care nu fermentea-
za arabinoza ~i este virulent (22).
Cele doua biotipuri pot fi diferentiate ~i
cu ajutorul anticorpilor monoclonali, prin
anumite teste, dar nu pot fi diferentiate tul-
pinile "arabinoza -" din sol de cele
"arabinoza -" din tesuturi.
Dupa Brett ~i coL (4), B. pselldomallei
autentice sunt numai tulpinile virulente.
Tulpinile nevirulente ar trebui numite B.
pselldoma!!ei - like. Patogenitatea s-ar dato-
ra unei toxine citoletale de natura peptidica
(7).
B. pselldomallei este sensibilIa multe
antibiotice ~i sulfamide in vitro (vezi diag-
nosticul).
Este putin rezistent fata de agentii fizici
~i chimici. Este distrus In 10 min. la 56C
dar la temperatura ordinara, rezista cateva
luni In sol ~i In apa, 27 zile In fecale ~i 8 zile
215
In cadavre. Formolul 1% 11distruge In 24
ore (26).
Sunt receptive la infeqia experimentala
toate animalele de laborator, dar cele mai
receptive sunt cobaiul ~i hamsterul, care fac
boala ~i In mod natural.
Dintre animale, melioidoza este mai mult
raspandita printre rozatoare, In special la
~obolani, ~oareci ~i iepuri, care constituie ~i
rezervorul natural de germeni. Porcii, caini
~i pisicile, care devoreaza rozatoarele se pot
imbolnavi de la acestea, contribuind la men-
tinerea focarului natural de infectie. Dintre
animalele domestice, In afara de porci, caini
~i pisici, mai sunt receptive solipedele ~i
rumegatoarele mici ~i mari. Mai rar,
melioidoza a fost diagnosticata la pasari
(porumbel), delfini, pe~ti tropicali ~i muIte
specii de animale salbatice, inclusiv la pri-
mate.
Contrar conceptiei destu\ de bine fixata
In patrimoniul cunoa~terii ~tiintifice, con-
form careia melioidoza este 0 zoonoza, a
carui rezervor de infeqie este reprezentat de
rozatoare, astazi ca~tiga adepti conceptia
conform careia B. pseudomallei este un ras-
pandit germen saprofit, teluric. Doua treimi
din probe Ie de sol din Thailanda contin ger-
menul ~i 80% din copiii de pana la 4 ani au
anticorpi specifici. Nu este cIaI' Insa daca
este yorba In toate cazurile de B.
pseudomallei sau ~i de unele confuzii cu
Bllrkholderia thai/andensis (germ en sapro-
fit) descris de Brett et aI., 1998 (28), cu care
B. pselldomallei este inrudit (5, 29). Mai
recent, ~i In ltalia a fost izolat B.
pseudoma!lei In 7% din probele de apa po-
tabila examinate, prelevate din regiunea
Bologna (29). Aceasta constatare se cere a fi
confirmata ulterior.
Calea de infeqie obi~nuita este digestiva,
dar se poate transmite ~i prin leziuni cuta-
nate. Germenii sunt luati din mediul
Bali in(ectioase ale animalelor bacterio::e 216
ambiant, unde sunt eliminati de animalele
bolnave prin jetaj, secretiiJe din lezillnile
cutanate, fecale ~i uriDi'!.Trecerea prin boala
este llrmata de 0 lllnga perioada de pllrtiitor
~i eliminator.
La rozatoare. melioidoza evolueaza ade-
sea epizootic, mai ales in sezoanele umede,
dar la animalele de ferma este sporadico-
enzootica.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie In infeqia natural a
nu este cunoscuta. In infeqia experimentala,
la porc, primele simptome au aparut dupa 15
zile (25).
Manifestarile clinice ale melioidozei pot
fi septicemice, supraacute sau acute ~i
cronice, cu localizarL ultimele fiind obi~-
nuite la animalele domestice.
La ovine ~i caprine predomina locali-
zarile pulmonare ~i nazale ale nodulilor,
aV2mdaspect granulomatos asemanator celui
din morya, noduli care pot suferi 0 transfor-
mare purulenta. sa se cazeifice sau sa se
uIcereze, In cazul ca apar pe mucoasa nazala
sau pe pie Ie. Ca urmare pot apare j etaj mu-
cos ~i leziuni cutanate deschise, din care se
scurge 0 secretie purulenta. Cateodata apar
poliartrite supurative ~i, consecutiv acestora,
~chiopaturi, parapareze, mamite sau encefa-
lite.
La eai au fost observate simptome res-
piratorii, colici, diaree ~i tulburari nervoase.
In infectia experimentala la pore s-au
lnregistrat: hipertermie, accelerarea marilor
funqiuni, cre~terea VSH-ului, tulburari res-
piratorii, jetaj ~i 0 alterare a starii generale.
Formele supraacute ~i acute, la toate
speciile, sunt septicemice i febrile.
in formele conice animalele mol' dupa
mai mult de 0 luna, lntr-o stare de epuizare
determinata de tulburarile grave respiratorii
i digestive.
in toate formele animalele bolnave sunt
anorexice, prefera decubitul i slabesc mult.
Modifidiri morfopatologice
Tabloul morfopatologic este dominat de
prezenta nodulilor, mici, lnconjurati de 0
zona hiperemica, sau mai mari, cu centru
cazeos, precum i a abceselor care se fntal-
nesc mai ales In forma subacuta ~i cronica.
Localizarea noduli lor cazeo~i ~i a abceselor
este foarte diversa: ficat, pulmoni, rinichi,
peretii vezicii biliare ~i urinare, dar ~i in
mu~chi, tesutul conjunctiv subcutanat, ma-
duva osoasa ~i encefal.
Histologic, nodulii se aseamana cu cei
din morya, cu deosebirea ca In prima faza
predomina acumularile leucocitare. care
ulterior sufera un proces de necroza.
Diagnostic
Penttu confinnarea diagnosticului de
melioidoza este necesara izolarea ~i identifi-
carea germenului. insamantarile se fac din
continutul nodulilor ~i abceselor, din sange,
secretiile nazale, urina, organe cu leziuni.
In cazul organelor patologice proaspete
se pot inocula cobai masculi, pe cale i.p., cu
triturat de tesuturi patologice. In cazurile
pozitive, cobaii fac orhivaginalita i reaqio-
neaza pozitiv la maleinare sall la RFC cu
antigen morvos. in tarile in care melioidoza
este endemica, In acest scop se utilizeaza
antigenul specific: melioidina. Rezultate
bune se obtin ~i prin testul de aglutinare
lenta, prin testul de hemaglutinare indirecta
~i prin ELISA. Pentru identificarea rapida a
B. pseudomallei in culturi a fost pus la punct
un test rapid de aglutinare cu latex ~i anti-
corpi monoclonali (6, 16).
Diagnosticul diferential trebuie sa aiba In
vedere: limfadenita cazeoasa a oilor,
actinobaciloza, abcesul cervical al porcului,
gurma ~i mai ales morya.
Tratament
Cu toate ca B. pselldomallei este sensibil
m vitro la unele antibiotice, printre care
-~:
Bali praduse de germeni din genul Burkholderia
oxitetraciclina, novobiocina, ciprofloxacina,
doxycyclina ~i diteva sulfamide, tratamentul
melioidozei nu este recomandat decat in
patologia umana (21). De obicei este rezis-
tent Ia aminoglicoside, macrolide ~i
polimixina (I). Din cauza ca B.
pseudomallei ca ~i B. mallei, este un parazit
intracelular, care in vivo se sustrage aqiunii
antibioticelor ~i chimioterapicelor, trata-
mentul animalelor bolnave de melioidoza ar
avea ca efect mentinerea in viata a unor
animale purtatoare ~i eliminatoare de ger-
meni, respectiv a riscului de infeqie pentru
alte animale ~i om.
Melioidoza este inscrisa in lista C a OrE,
care cuprinde boli ce pot influenta situatia
Bibliografie
1. Ahmed, K., Enciso, H.D., Masaki, H., Tao, M.
et all (1999), Am J Trop Med Hyg, 60, (1), 90
2. Batmanov, V.B. (1991), Antibiot Khimioter,
36, 9, 31
3. Batmanov, V.P., lIiukhin, V.I., Lozovaia, NA,
lakovlev, AT. (1996), Antibiot Khimioter, 41,
5, 30
4. Brett, P.J., Deshazer, D., Woods, DE.
(1997), Epidemiollnfect, 118, (2),137
5. Dance, DA (2000), Acta Trop, 74, (2-3), 159
6. Dharakul, T., Songivilai, S., Smithikarn, S.,
Thepthai, C. (1999), Am J Trop Med Hyg, 61,
4, 658
7. Haase, A, Janzen, J., Barrett, S., Currie, B.
(1997), J Med Microbial, 46, (7), 557
8. Katz, J, Dewald, R., Nicholson, J. (2000), J
Vet Diagn Invest, 12, 1,46
9. Manzeniuk, I.N, Manzeniuk, 0.1., Filonov,
AV, Stepanshin, lu.G., Svetoch, EA (1995),
Antibiot Khimioter, 40, 11-12, 40
10. Manzeniuk, I.N., Stepanshin, I.G., Svetoch,
EA (1994), Antiblot Khimioter, 39, 7, 30
11. Moga Manzat, R., Garoiu, M. (1980), Obser-
vatii epidemiologice nepublicate
12. Moga Manzat, R., Herman, V., Ramneantu,
M. (2000), Diagnasticul in bali infectiaase
camune mai multor speed de mamifere Ed.
Brumar Timi~oara
13. Mun\iu, N. (1949), Rev.de Zaot.i Med. Vet.,
9-10, 1
217
sanatatii publice, pre cum ~i pe cea socio-
economica.
Profilaxia bolii se realizeaza prin masu-
rile generale care vizeaza ~i celelalte boli
transmisibile. Nu au fost puse la punct vac-
cinuri eficiente contra melioidozei.
In cazul diagnosticarii melioidozei este
judicios sa se instituie carantina ~i sa se faca
un examen clinic atent ~i un screening sero-
logic sau alergic al animalelor cohabitante,
cu eliminarea din efectiv a celor gasite pozi-
tive. Sunt necesare ~i masuri care sa previna
inchiderea circuitului epidemiologic prin
contaminarea surselor de apa ~i a furajelor
cu dejeqii, precum ~i dezinfectii cLlrente,
inc1usiv a surselor de apa.
14. Paul, I. (1996), Etiamarfapatolagie veterinara,
Editura ALL BucLlre~ti
15. Pongsunk, S., Ekpo, P., Dharakul, T. (1996),
Asian Pac J Allergy Immunal, 14, (1),43
16. Pongsunk, S., Thirawattanasuk, N.,
Piyasangthong, N., Ekpo, P. (1999), J C/in
Microbial, 37, (11), 3662
17. Popov, SF, Melnikov, B.I., Lagutin, M.P.,
Kurilov, V.1. (1991), Mikrobiol Zh, 53,1,90
18. Popovici, I., Stamatin, L. (1968), Bolile in-
fectiaase ale animalelar damesstice, Ed.
Didactica ~i Pedagogica, Bucure~ti
Bacterialogie speciala veterinara, Tipo
20. Russel, P., Eley, S.M., Ellis, J., Green, M,
Bell, D.L., Kenny, D.J., Titball, R.W (2000), J
Antimicrab Chemater, 45, 6, 813
21. Russell, P., Eley, S.M., Ellis, J., Green, M. et
all (2000), J Antimicrob Chemother, 45, (6),
813
22. Sirisinha, S., Anuntagool, N., Intachote, P. et
all (1998), Microbiallmmunol, 42, (11), 731
23. Sura, T., Smith, M.D., Cowan, G.M., Walsh,
AL. et all (1997), Diagn Microbial Infect Dis,
29, (3), 1210
24. Timoney, J.F, Gillespie, J.H., Scott, F.W.,
Barlough, J.E. (1988), Hagan and Bruner's
Microbiology and Infectious Diseases of 00-
Boli infecfioase ale animalelor hacleriaze 218
mestic Animals, Eighth Edition, Cornell Uni-
versity Press,
25. Veljanov, D., Vesselinova, A., Nicolova, S.,
Kussovski, V., et. all. (1994), Proceeding of
the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june,
236
26. Volintir, V. (1969), Bolile infectioase ale ani-
malelor domestice - bacterioze, Lito IAT
27. Wongratanacheewin, S., Komutrin, K.,
Sermswarn, R.w. (2000), Acta Trop, 74, (2-
3), 193
28. Yabuuch si col. (1993), In!. J Syst. Bacterial.,
43
29. Zanetti, F, De Luca, G., Stampi, S. (2000), Int
J Food Microbial, 59, (1-2), 67
30. *** OlE Manual of Standards for Diagnostic
Tests and Vaccines (1992), 2nd edition
]2.]. KERATOCONJUCTIVITA INFECTIOASA A BOVINELOR
(Infectious Keratoconjunctivitis)
Genul jfor!V:ellaface parle dinfanL Jl10raxellaceae .ii cuprillde fll pre::ent unnul11ar de 16 spec ii, izolale
de /a om selll de /a anil11a/e (4, 18. 20). Genu/ elfoNv:ella a fosl diri:::at fn anu/ 1984 fn doua subgenuri:
Branllamella (Catlin /970). care cuprillde numai coci Ji subgenu/ Mor!V:ella (Lll'Ojf 1939), care cuprinde numai
bacili 14. 6). Unl1llmar de 7 specii pre:::illta importal1la numai pentru medlcina umana, deoarece nu se izoleaza de /a
anima/e 15. II. 12. l4). Pentru medicina veterinara pre:::illta imporral1la ill primu/ rand M. bovis, deocamdata sin-
gura specie considerala agent etiologic a/zmez entita/i nos%gice distillcle. bine comura/a clinic Ji epidemiologic,
numita keraroconjunclirita il7fec(ioasa a bonlle/or. /a care se adauga a/te 8specii de mai mica importan/a, izo/abile
din di1'erse ilfec(ii sporadice sau de /a di"erse specii de anima/e. purtatoare asimptoma/ice: M. equi, M. ovis, /1-'1.
phenylpyruvicl/, elf. caprae, .~f. boevrei, 11. cl/vil/e, ell. cuniculi. ell. canis.
Bacterii/e din genu/ Jforaxelli/ aufol'ma cocobaci/ara sau de baci/i scurli de 1-2 Jim, se coloreaza Gram
negalir. sunt oxida:::anegali1'e Ji ne:::aharolilice.
Cap. 12
Keratoconjunctivita infeqioasa a bovi-
nelor (KLB.) este 0 boala infecto-
contagioasa enzootica, produsa de
k!oraxella bovis, specifica bovine lor, carac-
terizata clinic prin inflamatia mucoasei
conjunctivale ~ia corneei (1, 2,16,23,24).
Istoric
K.LB. a fost descrisa de mult timp In SUA (Allen.
1918: Little ~i .Jones. 1923) Boala este mai raspiindita
in statele vestice ale SUA ~i in special In statui Texas.
A fost semnalata ~i in America Latina ~i In Australia.
dar mult mai tiirziu (25). Pe continentul european, boala
a fost semnalata In CehoslO\acia (Handl ~i Kubes,
1967). ]arile scandinave (Pedersen, 1970) ~i Italia
(Santi ~i Gualini. 1970), cita]i de Volintir ~i co!. (25).
In lara noastra KIB a fost idcntificata ~i descrisa pentru
prima data in anul 197 L intr-un efectiv de vilei. de
colcctivul Disciplinei de Boli infcclioase Timi~oara
(25).
Infectii produse de
germeni din genul
Moraxella
Viorel Herman
K.LB. este raspandita pe tot globul, res-
pectiv pretutindeni unde se cresc bovine (19,
26). Cu toate ca K.LB. este 0 boala benigna,
care de regula nu pune In pericol viata ani-
malelor, totu~i ea este una din bolile impor-
tante In cre~terea bovine lor, datorita sacrifi-
carile de necesitate care pot fi considerabile
~i datorita morbiditatii ridicate (26). In prin-
cipal, pierderi1e se datoreaza reducerii spo-
rului In greutate ~i cheltuie1i10r cu trata-
mentele. In SUA s-a calculat ca la fiecare
vitel cu KJ.B. se pierd 4,40 dolari daca in-
fectia este unilateral a ~i 14,0 dolari daca
infectia este bilaterala, ceea ce Insumeaza
anual eel putin 200 milioane dolari. In Aus-
tralia s-a calculat ca fiecare taura~ trecut prin
boala cantare~te, la varsta de 15 !uni, mai
putin cu 22,8 kg decat taura~ii care nu au
Boli infectioase ale animalelor bacterio=e
220
Tacut K.LB. (Punch. citat de Moga Manzat -
13).
Etiologie
Exista mai multe microorganisme care
pot sa produca keratoconjunctiviUi la bovine.
cu 'imbolnavirea in masa a animale lor ~i cu
manifestari care nu difera. sau difera foarte
putin. 'in funqie de agentul etiologic (2, 13,
19). Din aceasta cauza unii considera K.LB.
ca un sindrom ~i nu ca 0 boala specifica.
Printre germenii mai frecvent incriminati in
etiologia K.LB. sunt: AIoraxella bUFis. viru-
suI rinotraheitei infeqioase a bovinelor.
adenovirusurL micoplasme, diverse bacterii
~i parazitul Thela::ia (13, 19, 26). Dintre
acestea singurul care satisface postulatele lui
Kock este 'insa MOrClxe1la bovis. 'in sensul ca
numai cu acesta se poate ~i reproduce siste-
matic boala prin infeqie experimentala. De
aceea, in literatura de specialitate cand se
vorbe~te de K.LB. se sub'intelege ca este
yorba de infeqia produsa de JIorClxel1a
bovis, afara de cazul cand se face mentiunea
special a ca este yorba de infeqia cu un alt
germen.
MOrClxella bovis este 0 bacterie aeroba.
strict parazita, de forma cocobacilara sau
sub forma de baci1i scuIti, cu dimensiuni de
1,5-2/0,5-1 flm dispu~i 'in campul microsco-
pic izolat, grupati cate doi sau 'in lanturi
scurte. Este un germen Gram negativ,
nesporulat ~i neciliat dar capsulat (4, 6, 18,
21).
Germenul prezinta tulpini hemolitice ~i
fimbriate, care sunt patogene ~i diferentiate
din punct de vedere antigenic ~i tulpini
nehemolitice ~i nefimbriate. care sunt
nepatogene (19, 22). Factorii de virulenta la
lvforClxella bovis sunt: ~ hemolizinele,
fimbriile (pili). leucotoxinele ~i proteazele.
Daca se iau in considerare antigenele
fimbriate exista 7 serogrupuri distincte.
Germenul poseda doua tipuri de fimbrii: I ~i
Q. Fimbriile de tip Q mediaza aderarea bac-
teriilor la cornee ~i initierea infeqiei, prote-
jand bacteria de aqiunea de 'indepartare
exercitata de catre secretiile 1acrimale ~i de
aqiunea mecanica a clipitului. ~ hemolizi-
nele sunt citotoxice ~i produc leziuni corne-
ene. Tulpinile ce contin fimbrii de tip I, re-
produc cu greu boala, 'in timp ce tulpinile
nefimbriate nu produc de loc boala. Germe-
nul este lipsit de proprietati zaharolitice,
lichefiaza gelatina ~i semI coagulat ~i nu
produce in doL hidrogen sulfurat ~i ureaza (3,
6.20,23).
Se cultiva pe bulion ~i agar cu sange sau
ser sanguin. dand 'in 24-48 ore, la 37C,
colonii mici "S" sau ,.R", dupa cum este
yorba de tulpini fimbriate sau nu (13, 23).
Germenul este foarte putin rezistent in
mediul exterior. Rezista cel mult 24 ore la
temperaturi sub 15C ~i cel mult 4 zile pe
picioarele ~i aripile mu~telor (19, 20). De
aceea germenul nu este raspandit 'in mediul
ambiant ~i de regula nu se gase~te nici ca
epifit la animalele sanatoase, dar ramane
Iocalizat in fundul de ochi. la animalele vin-
decate, pana la 1 an de zile. Este sensibilIa
unele antibiotice (3. 17, 26). Unele tulpini
sunt rezistente la eritromicina ~i ti lozina ~i
chiar la peniciline (19, 23).
Se pare ca infeqia cu MOrClxel1a bovis
este specifica bovinelor, infeqia la ovine,
caprine, cabaline ~i alte specii de animale
fiind data de alti germeni, din genul
MOrClxella. sau din alte genuri (6, 7, 8, 9,
10).
K. LB. este mai frecvenra al bovinele sub
varsta de 2 ani, forme Ie cele mai grave fiind
intalnite la varsta de 3-6 luni. Taurinele (Bos
taurus) sunt mai receptive decat bubaline
(Bos indicZls), iar rasele cu pleoapa
nepigmentata mai sensibile decat rasele cu
pleoapa pigmentata. Prevalenta bolii, gravi-
tatea ~i proportia infeqiilor bilaterale sunt
liifecrii produse de germeni din genu! Mor{L,ella
mai mari la taurine dedit la bubaline (13,19,
23).
Lumina solara directa, prin radiatiile ul-
traviolete, ~i carenta in vitamina A, aqio-
neaza ca factori favorizanti. Expunerea la
ultraviolete, cre~te susceptibilitatea la boala
~i severitatea semnelor clinice (18, 20, 22.
26).
De la animalul bolnav sau trecut prin
boala germenii sunt transmi~i pe conjunctiva
animalelor sanatoase fie de catre mu~te, fie
prin praful contaminat. Persistenta germe-
nului de la un an la altul este asigurata de
animalele infectate care raman pur1atoare un
an de zile (19). Receptorii pentru fimbriile
de tip 1 pot fi gasiti ~i in alte tesuturi deceit
corneea. facilitand colonizarea acestor tesu-
turi ~i prezenta unor infeqii inaparente. ce
vor permite modificarea serotipului de
fimbrie (19,23).
Morbiditatea variaza, in funqie de
structura de varsta a efectivului. situandu-se
intre 30-80%. Boala are caracter sezonier
pronuntat aparand mai ales la pa~une, de
primavara pana toamna; poate sa apara ~i in
stabulatie, iarna, insa cu morbiditate mai
scazuta (13). Numarul maxim de cazuri se
inregistreaza in a treia sau a patra saptamana
de la debut. Prevalenta ~i severitatea variaza
de la an la an, putand evolua epizootic in
efectivele la ingra~at ~i in cele de pe pa~une
(19).
Trecerea prin infeqia clinic exprimata
confera imunitate, care protejeaza total sau
partial fata de reinfectie, in sezonul cald
urmator. Secretiile lacrimale contin anticorpi
antibacterie ~i anticorpi antifimbrii de
MorCLcella bovis. Ultimii previn doar adera-
rea bacteriei la cornee. eu toate acestea,
animalele trecute prin boaIa se pot
reimbolnavi, daca intervine alt tip antigenic
de M. bovis (13,19,22).
221
Tabloul clinic
Dupa 0 perioada de incubatie de 2-3 zile
pana la 8-9 zile, boala debuteaza prin fo-
tofobie. congestia ~i edemul conjuctivei bul-
bare, insotita de epifora mai mult sau mai
putin intensa, care aglutineaza genele ~i
umecteaza obrajii. Pleoapele se tumefiaza
(blefarita), sunt congestionate, iar secretia
oculara devine seromucoasa sau chiar muco-
purulenta. Animalele prefera sa stea cu ca-
pul in jos ~i pleoapele intredeschise. Exis-
tenta unei dureri locale se exteriorizeaza prin
balansari ale capului ~i mi~cari violente de
aparare cand se incearca contentionarea in
vederea examinarii ochiului. In unele cazuri,
dupa cateva zile, simptomele regreseaza,
tinzand spre vindecare (1,13, 15,24,25).
In alte cazuri, dupa 2--4 zile de la aparitia
conjunctivitei, corneea incepe sa-~i piarda
transpa;'enta, devine u~or opalescenta ~i apoi
opaca, de culoare alb-albastruie. Opacifierea
progreseaza de la centru spre periferie. in
acest timp secretiile conjunctivale devin
purulente. Se poate produce deformarea cor-
neei (keratoglobus, keratoconus) sau ulcera-
rea corneei, uneori cu proliferarea membra-
nei Descemet prin ulcerul corneean format
(keratocel). 0 parte dintre animale, la care a
fost afectat ~i globul ocular, se vindeca in
rastimp de 2-6 saptamani dar, la altele, la
care se ajunge la panoftalmie, in special da-
ca sunt afectati ambii ochi, boala imbraca 0
forma cronica, iar produqia de lapte ~i spo-
rul in greutate scad, ca urmare a dificu1tati-
lor intampinate in furajare ~i adapare. in
acest ultim caz se poate ajunge la orbire (13,
19,25,26).
Diagnostic
in practica, diagnosticul se stabile~te de
regula numai pe baza date lor epidemiologice
~i a simptomelor. Pledeaza pentru KlB: apa-
ritia bolii in special in sezonul cald, la ani-
male sub varsta de 2 ani, evolutia enzootica
cu: conjunctivita, opacifierea corneei ~i ulcer
Boli infec,tioase ale animalelOi' bacrerio:e
222
corneean, urmata sau nu de alte complicati
oculare.
Diagnosticul diferential vizeaza:
keratoconjunctivitele prin fotosen-
sibilizare, care sunt insotite de semne de
fotosensibilizare ~i pe alte mucoase ~i pie Ie,
fiind consecutive consumarii de pojarnita,
hri~ca sau administrarii de fenotiazina:
infeqiile cu tulpini de virus IBR
adaptate la mucoasa conjunctivala sau cu
adenovirusuri, care produc leziuni limitate
mai mult la mucoasa conjunctivala, iar cand
este afectat globul ocular, Jeziunile sunt mai
putin severe (opacifierea corneei);
coriza gangrenoasa a bovine lor, ca-
re este 0 boala sporadica:
keratoconjunctivita cu Thelazia, ca-
re se identifica prin evidentierea parazituJui
in sacul conjunctival.
Daca se dore~te precizarea diagnosticului
etiologic, ca probe pentru examenul de Jabo-
rator se trim it secretii oculare (20). Germe-
nul poate fi izolat pe medii de cultura adec-
vate, daca incubatia se realizeaza intr-un
timp sCUli de la prelevarea materialului pa-
tologic. Rezultate mai bune se obtin prin
imunofluorescenta. Poate fi foJosita de ase-
menea seroprecipitarea in geJ de agar (anti-
corpii precipitanti apar la 2-3 saptamani de
Ja aparitia bolii). Tehnica imunoenzimatica a
fost folosita numai in cercetari experimen-
tale (J 9).
Pentru prevenirea aparitie K.l.B. se re-
comanda evitarea contactului cu bovine bol-
nave sau trecute recent prin boala. 0 moda-
litate obi~nuitii de aparitie a bolii 0 repre-
zinta tocmai achizitionarea de astfel de ani-
male ~i introducerea lor intr-un efectiv
indemn. Evitarea acestei situatii s-ar putea
reaJiza prin tratamentuJ preventiv aJ anima-
lelor achizitionate, in timpuJ carantinei pro-
filactice (Blobel ~i Schliesser, 198J, citati de
Moga Manzat - 13).
Daca boala a aparut, se recomanda izola-
rea imediata a primelor cazuri intr-un spatiu
intunecos ~i lini~tit, ferit de praf sau mu~te,
~i tratarea lor. Efectuarea de dezmu~tizari
repetate diminua difuzarea bolii (22).
TratamentuJ vizeaza distrugerea germe-
nilor, atenuarea durerii ~i evitarea complica-
tiilor. In acest scop se recomandii pomezile
cu antibiotice pe baza de tetraciclina, neo-
micina, penicilina, sau gentamicina, singure
sau, 1n formele incipiente, asociate cu
corticoizi ~i vitamina A, administrate 10caJ 0
singura data (3, 13, l7, 22). Pe cale generala
se poate administra oxitetraciclina injeqii
(20 mg/kg im), sau oxitetracicJina LA (200
mg/m 1 la 72 ore), tesutul corneean concen-
treaza oxitetracicJina, ceea ce are efect tera-
peutic benefic (19, 26).
In formele avansate, cu uJcer corneean,
se contraindica corticoizii, dar se repeta tra-
tamentullocal de mai multe ori (13,26).
In multe tari sunt comercializate vacci-
nuri mono sau polivalente contra KJ.B. dar,
eficacitatea lor este inconstanta, din cauza
heterogenitati i antigenice a tulpinilor de
Moraxella 60vis. Rezultate mai sigure se pot
obtine cu autovaccinuri inactivate. Chiar
daca vaccinul nu opre~te aparitia boJii, to-
tu~i, la animalele imunizate afectate este
redusa severitatea ~i durata infeqiei (19, 22,
26).
Infectii produse de germeni din genullVloraxeIa
12.2. ALTE INFECrn ALE ANlMALELOR PRODUSE DE GERMENI
DIN GENUL MORAXELLA
iV!oNL\:ellaboevrei a fost izolata din flora
nazala a caprelor sanatoase (10).
Moraxella canis a fost izolata din saliva
diinilor ~i pisicilor, iar ocazional a fost izo-
lata de la oameni din ranile sangeninde ~i
din mu~caturile de caini. Patogenitatea ger-
menului este necunoscuta (8).
Jy[oraxella caprae a fost izolata din flora
nazala a caprelor sanatoase. Semnificatia
clinica a germenului este necunoscuta (9).
iV!oraxella c{lviae a fost izolata din fa-
ringele cob ail or aparent sanato~i.
Bibliografie
2. Bercea, I, Mardari, N, Moga Manzat R.,
Pop, M., Popoviciu A (1981). Bali infectio-
ase ale animalelor, Ed. Did. ~i Ped., Bu-
cure~ti
3 Carter, G.R., Chengappa, M.M. (1993), Mi-
crobial Diseases, Iowa State University
Press/Ames
4. Euzeby, JP. (2000), Dictionnaire de bacte-
riologie veterinaire, http://www.bacterio.cicUr/
bacdico/garde.html.
5. Holt J.G., Krieg, NR (1984), Bergey's ma-
nual of systematic bacteriology Vol. 1. The
Williams & Wilkins Co.; Baltimore, Md.
6. Holt, JG. Krieg, N.R., Sneath, P.HA,
Staley, JT, Williams. S.T. (1994), Bergey's
Manual of Determinative bacteriology. IX-th
Edition Williams & Wilkins
7. Hughes DE, Pugh-GW, Jr. (1970), Am. J.
Vet Res. 31. 457
8. Jannes G, Vaneechoutte M, Lannoa M, Gillis
M. Vancanneyt M, Vandamme P,
Verschraegen G, Van Heuverswyn H,
Rossau R. (1993), Int J Syst Bacterial, 43,
(3),438
9. Kodjo A, Tonjum, T., Richard, Y., Bavre, K.
(1995), Int.J SystBacteriol. , 45, 467
10. Kodjo A, Y. Richard, 1. Tonjum (1997), Int J.
Syst Bacterial, 47, 115
11. Korppi M, Katila ML, Jaaskelainen J. (1992),
Leinonen M. Role of Moraxella (Branhamella)
223
illoraxella cuniculi a fost izolata de la oi
~i iepuri sanato~i ~i din nasofarinxul
pinipidelor marine (5).
iV!oraxella equi produce
keratoconjunctivite la cai (7). Este apropiat,
dar nu identic cu M bovis (18).
illoraxella ovis a fost izolata de pe mu-
coasa conjunctivala a oilor ~i vacilor precum
~i de pe mucoasa cailor respiratorii anterioa-
re (5).
MONL\:ellaphenylpyruvica a fost izolata
atat de la om, cat ~i de la bovine, ovine, ca-
pre ~i porci, din tractusul urogenital, iar la oi
~i capre, chiar din creier,
catarrhal is as a respiratory pathogen in
children. Acta Paediatr., 81:993
12. Mahon CR., Manuselis, G. (1995), Textbook
of diagnostic microbiology, W.B. Saunders
Company; Philadelphia, USA
13. Moga Manzat, R. (1987), Bali infectioase ale
animalelor - Bacterioze, Fac. de Med. Vet
Timi~oara
14. Owen RJ, Snell J.J. (1976), J Gen Microbiol,
93, (1), 89
15. Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale ani-
malelor - I., Ed. Fundajia Chemarea, la~i
16. Popoviciu, A (1979), Culeg.de Med. Vet,
4,153
17. Prescott, J.F., Baggot, J.D. (1993), Antimi-
crobial Therapy in Veterinary Medicine,
18. Quinn, P.J., Carter, M.E., Markey, B.K., Car-
ter, G.R. (1994), Clinical Veterinary Microbi-
Grafos, SA Arte Sobre Papel
19. Radostits, O.M., Gay, C.C., Blood, D., Hinch-
cliff, K,W. (2000), Veterinary Medicine, W.B.
Saunders Company Ltd., 9th edition
20. Rapuntean, Gh, Rapuntean, S. (1999),
21. Rolle-Mayr, A, Bachmann, Peter A, Gedek,
Brigitte, Mahnel, H., Schels, H. (1984),
Medizinische Mikrobiologie, Infektions und
Bali infectioase ale animalelor bacterioze
224
Seuchen/ehre, vol. I, Ferdinand Enke Verlag
Stuttgart
22. Scanlan, C.M. (1988), Introduction on Veteri-
nary Bacteriology, Iowa State University
Press/Ames
23. Timoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W.,
versity Press
24. Volintir, V. (1975), Bo/ile infectioase ale ani-
malelor domestice, Ed. Did. ~i Ped., Bu-
cure~ti
25. Volintir, V., Moga Manzat, R., Popescu, I.,
Constantinescu, S. (1971), Rev. de zoot. i
med. vet., 10,65
26. *** (1998), The Merck Veterinary Manual, 8-
N.J.
13.1. LEPTOSPIROZELE
(Leptospirosis)
Genul Leptospiraface parte din oNL Spiroclwetales, fan~ Leptospiraceae,
in mod curent, in litera Iura de .Ipecia/ilale .Ie cOl1lmud pre::entarea genului Leptospira ca avand nllfnai do-
ud specii: L. illferrogans (Slimson ] 907), li1 care sun I cuprinse toate lulpinile palogene!ji L. bijlexa (Wolbach !ji
Binger, ]91-1), care cuprinde lulpinile saprofile, !~1cadrul fiecdreia din aces Ie doua specii .I-a constalal 0 mare
diversilale antigenica,
Cerceidriiemairecenle.ba::ale pe analca geneticd a .~DY all condus la identificarea a 14 genomospecii:
L. alexanderi, L. alstoni, L. biflexa, L. borgpetersenii, L. fainei, L. hardjo, L. inadai, L. interrogans, L.
kirschneri, L. meyeri, L. noguchi!, L. parva, L. sallfarosai, L. weith
Clasificarea leplospirelor dupa critenlll struclurii anligenice cuprinde pana in prezent peste 220
seromrllri (mrielali serologice, serotipuri, grupale li1 3!Jde serogrupe,
!~,tre genomospecii !ji serov'aruri sau serogrupe eXiSla 0 anumila legatura. dar nu 0 coresponden{a stricta,
Tulpin! similare anligenic pOI apartine unoI' genomospecli diferile !ji lulpini incadrale in aceta!ji serovar sau
serogrup pot apar{ine unoI' specii diferile, Tocma! din aceasla cau::a, caracteri::area unoI' tu!pini de leptospire nou
i::olate 1'0 Irebui sa 5efaca. in viilor. dupa ambele crilerii: genetic !ji al1ligenic.
Leplosirele sunlmicroorganisme spirochelOnlOlle, cu .\pire fine !ji slranse !ji capetele indoile sub forma de
car/ig. 5e colorea::a numai prin melode speczale "~Ise cllilira numai pe medii speciale, la 28-30C Dispun de 1111
bogal echipamenl enzimalic penlru nUln!le, respiratie !ji patogenilale, dar cu siaba activitate zaharo/ilica !ji
urea::ica.
Afeclea::d loate speclile de animale homeoterme !ji omu!. la care produce bo/i numite leptospiro::e. cu
simplome de febra. hemoglobinurie, anemie. icter !ji amrt dar !ji infectli asimptomatice, in propor{ie cu mult lIlai
mare decal infectiile c/inice.
Cap. 13
Leptospirozele sunt boli infectioase co-
mune omului ~i mai multor specii de ani-
male domestice ~i salbatice, produse de
Leptospira il1terrogal1s, avand evolu!ie en-
demica-epidemica, inaparente clinic sau
caracterizate, in principaL prin forme acute
~i cronice, cu febra, cu icter, anemie, hemo-
globinurie, nefrite ~iavorturi.
Istorie
In anul 1886, Weil, In Germania ~i independent de
acesta. Vasiliev. In Rusia. au descris 0 boala la om
caracterizata prin icter, anemie ~i leziuni splenice, ca-
Boli produse de
germeni din genul
Leptospira
Radu Moga Manzat
reia I1Ui-au putut determina etiologia dar care a ramas
In literatura sub denumirea de boala lui Wcil-Vasiliev.
Etiologia bolii a fost elucidata aproape concomitent
(1915-1916) ~i independent de un grup de cercetatori
japonezi (Inada, Ido ~i cola b.) ~i doua colective de
cercetatori germani (l'hlenhuth ~i Fromme pe de 0
parte ~i Hubener ~i Reiter, pe de alta parte), prin izola-
rea unoI' germeni spirochetomorfL pentru care :'ioguchi
propune In 1917 denumirea de gen "Leptospira",
Cam In aceea~i perioada a fost izolata 0 tulpina de
leptospire de la un ~oarece de camp ~i, mai tilrziu, de la
~obolani ~i alte rozatoare salbatice, atragandu-se atenlia
asupra rezeIYorului animal de germeni,
Dintre animalele domestice. boala a fost descrisa
pentru prima datil la caini, sub numele de tifosul canin
Boli infeefioase ale animale/or baeteria:e
pmie din
familia
Etiologie
Agentii etiologici ai bolii fac
ordinul Spirochaetales,
Leptospiraceae, genuJ Leptospira.
1n ultima editie a determinatorului
"Bergey's Manual of Determinative
Bacteriology" (editia a-IX-a, 1994) sunt
mentionate 10 specii de leptospire, dar se
face precizarea ca dintre acestea numai doua
erau validate de Comitetul International
pentru Taxonomie Bacteriana ~i pe acesta
baza au putut fi incluse in manual, ca:
-Leptospira interrogans, care cuprinde
tulpinile patogene;
-Leptospira biflexa, care cuprinde lep-
tospirele saprofite, cu habitat in apele de
suprafata. Ulterior, lista speciilor de Leptos-
pira, publicata in Int, 1. Syst, Bacterio1. s-a
extins Ja 14. Clasificarea are la baza analiza
genetica a AND. Cele 14 genomospecii
sunt: L. alexanderi, L. alstoni, L. biflexa, L.
borgpetersenii, L. fainei, L. hardjo, L.
inadai. 1. interrogans, L. kirschneri. L.
meyeri, L. noguchii, L. parva, 1. santarosai,
1. weilii. Conform acestei c1asificari, leptos-
pirele patogene nu mai sunt incadrate exclu-
siv In specia L. interrogans sensu stricto, ci
sunt distribuite in diverse specii.
Importanta economid ~i sanitara
In lipsa masurilor imunoprofilactice,
leptospiroza poate sa produca pierderi deo-
sebit de importante, mai ales la specia porci-
na, prin avorturi sau mortalitate. Leptospiro-
za este ~i una din cele mai impOliante zoo-
noze, boala transmitfmdu-se intotdeauna de
la animale la om ~i nu invers. Transmiterea
se face fie direct ("boala porcariJor", infec-
tiile contractate de macelari in abatoare etc.),
fie indirect, prin intermediul apelor de su-
prafata contaminate, transmiterea Iacandu-se
cel mai adesea transcutanat, in timpul scal-
datului. a muncii in orezarii etc (1 L 14, 15).
Raspandire geografid
Leptospirozele au fost identificate ~i sunt
raspandite pe toate continentele, de~i nu in
egala masura ~inu cu acelea~i serotipuri.
In tarile cu clima rece. cum sunt tarile
scandinave, leptospiroza este mai rara la
animale ~i fomie rara la om, deoarece lep-
tospirele nu rezista la frig. In schimb, in
tarile cu c1ima calda, leptospiroza este frec-
venta ca infectie hidrica transcutanata, atat
la om cat ~i la animale.
Leptospiroza este 0 boala cu focalitate
naturala, rezervorul de infectie fiind repre-
zentat de animalele salbatice pentru majori-
tatea serotipurilor, dar poate imbraca un
caracter stationar ~i la porcine ~i caini, care
sunt gazde naturale pentru anumite
serotipuri.
1n tara noastra, infeqia leptospirica
subclinica este foarte frecventa la porcine ~i
canide, insa este mai rar inregistrata ca boa-
la, gratie masurilor eficiente de
imunoprofilaxie care se aplica (4,8,24).
La celelalte specii de animale se Inregis-
treaza mai rar, atat ca infectie subclinica, cat
~ica focare de boala.
de Hofer, In ar1ll1I 852 ~i apoi sub numele de boala de
Stllttgart de Klet, In 1898, dupa numele ora~ului unde
aparuse 1a cainii dintr-o expozilie. Etiologia bolii la
caine a tost elucidata insa numai In anul 1933 de
Klarcnbcck ~i Shuffner. iar la celelalte specii domesti
cc ~i mai tarziu
In lara noastra, studiul sistematic al leptospirozelor
a fost Inceput In anul 1915, In cadrul institutului "Dr.
Cantacuzino'. de un colecti\' de cercetatori condu~i de
profesorul Combiescu (12, 13, I-t, 15) dar cazuri izo-
late de leptospiroza la animale aumai tost des crise mult
mai devreme. de Poenaru, Udrischi, Ciurea ~i a1tii.
Cercetari laborioase privind leptospirozele anima-
lelor au lost Iacute in lara no astra dupa anul 1955.
Numeroase colective de cercctatori. conduse de presti-
gio~i oameni de ~tiinla. printre care Surdan, Leluliu,
Volintir, Gluhovschi, Topciu, Bcrcea, Ji\'oin, Blirzoi
~i al(ii, ~i-au adus 0 prelioasa contribulie la cunoa~terea
acestor entitali, sub toate aspectele ,2, -I. 7. 17. 19. 22.
2-1.3-1.35.36.371
226
Boli produse de germeni din genul Leptospira
Tabelull
Clasificarea leptospirelor patogene dupa structura
antigenica
227
ndalwlllhukl!/e
ndamhari
.\'/llIlhi
{onkiJli
cey/onica
coxi
jal'onica
pOI
sqji(t
sorexja/na
/Ollisiol/O
orleans
gcorglO
mlill
pel'(J/llele,<';
sZlvaji::ak
'a/Willa
!J1ozdok
pOIllOJI((
tl'o(Jica
:;:O})O!1{
er0l7.\!
rononflll
sar!l7fJ7
lrac.;kltrin
wearer!
halcolllca
horinc(ln(l
Ilehclo///oclis
jules
kahlfro
kOlllhale
krClIlas{os
moru
nona
H}orsf()ldi
birkinl
ge.l"OH'eera
!/(/rc(jo
mcclane/Isis
JI.ran::a
p%nico
)m!!ii
olcllO!Ct/ayo
oflamut
/Joken
hr(f1'o
kallp
kisuha
larassovi
\'lIghia
nawn
copenaghcni
dakota
ictel'o!iaefllOf'J'agiac
monkar.";()
lIHvOgO/O
Fonuliw
RU17af'1l1l1
,\//Jli
.\'amlin
}CII'OSSO\'!
.1u\'Cli7ico
!.ou/siona
Hehdomadi.\'
Juerohm':JI!o/'f'ogiae
Serovar
(Ills/rolis
hralis/ol'o
.filgi.~
hawaill
jalna
fora
lJ/llenchen
a/ice
aull/lllnalis
hangkinong
hulgarica
hulclJlho
car/os
ermaCl.!fOUnfi
jhrthragg
lJlooris
roehl/lOti
H'ccrasingilc
ha/lum
castell()Jli,~
balaviae
djalzi
kohhe
x1idjall
hajoni
be/~jam/l}i
hlnd/el
hroom!
canico/a
canico/a
jOJ/SfS
komi/ugo
ma!aya
schuejfneri
sl/mner!
ce//edoJ1j
whitcomh;
(l'flo{J/cri
((jus/ii/an
",'cil/of
cOJlol:oJlae
grippo/yphosa
!'CI(JIUplfra
rolblc:!
l'mw'er/1oedi!-!li
Hol/1I1II
Conic%
.-iwl!'a/i.\
j~jasiJilaJ7
('e!ledoili
(,~l'fl()nleri
Al/lulII/lalis
Scrogru
Ciripf7o{Jp!losu
Clasificarea traditionaIa a leptospirelor,
utilizata ~i In prezent In practica diagnosti-
cului de laboratoL este cea bazata pe structu-
ra antigenica a leptospirelor ~i cuprinde
peste 220 serovaruri (varietati serologice,
serotipuri), grupate In 30 serogrupe, dintre
care cele patogene sunt cuprinse In tabelul I.
Bali infectioase ale animalelor bacterio::e
228
Leptospirele au forma spiralata, cu cor-
pul constituit dintr-un ax In jurul caruia este
rasucit In spiraJa un cilindru protoplasmatic
(cu cca. 20 spire fine $i stranse). Dimensiu-
nile leptospirelor patogene variaza Intre 6-
20/0, I ~m. Capetele sunt rasucite sub forma
de carlige. A vand grosimea sub limita de
vizibilitate la microscopul optic obi$nuit (cu
condensator Abbe), ele nu pot fi vazute In
frotiurile colorate cu coloranti de anilina. Se
pot examina fie In stare nativa. in lichide
transparente, la microscopul cu camp Intu-
necat (condensator cardioid) cu obiectiv 20
sau 40. fie colorate prin metode argentice
(Fontana- Tribondeau, Levaditi, Manuelian
etc) cand, In urma Incarcarii cu colorant,
devin vizibile la microscopul optic obi$nuit
(4).
Se cultiva pe medii speciale (Korthof,
Terskih), care contin ser de iepure, la tempe-
ratura de 28-30"C. In aerobioza.
In tara no astra au fost izolate pana In
prezent de la animale serovarurile: pomona
(suine, bovine, cabaline, ovine), larassovi
(suine, bovine). canicola (suine, canide),
icterohaemorrhagiae (suine. canide), serjoe
(cabaline). Prin examene serologice (reactia
de aglutinare-liza), au fost identificate $i
infectii cu serotipurile: balaviae,
grippotyphosa, hebdomadis. ballum,
autumnalis $i australis (8).
Au fost izolate $i 33 tulpini de L.
pomona $i 3 tulpini de L. tarassovi direct din
ape de suprafata, In special din ape reziduale
provenite din ferme zootehnice. iar serologic
au fost pU$i In evidenta anticorpi, la mai
muite specii de animale salbatice, ca: porcul
mistret, ariciul, vulpea $i diverse specii de
$oareci de camp $i chiar la unele specii de
pasari salbatice sau animale inferioare cum
sunt reptilele $i batracienii (27).
Leptospirele sunt foarte sensibile la acti-
unea tuturor agentilor fizici $i chimici no-
civi. Toate substantele dezinfectante uzuale.
In concentratiile minime uzuale (fonnolul.
hidroxidul de sodiu, clorura de var, c1orami-
na) Ie distrug In mai putin de un minut. In
special solutiile acide sunt foarte active. Prin
uscare leptospirele sunt omorate instantaneu.
Nu rezista nici la temperaturi ridicate, nici Ia
temperaturi scazute. Congelarea Ie omoara
rapid. Cel mai bine i$i conserva viabilitatea
(pana la 142 zile) la temperaturi cuprinse
intre 11-148C In culturi sau In apa curata cu
pH 7,3 (27). in apele intens contaminate,
cum sunt apele reziduale, leptospirele pato-
gene nu supravietuiesc mai mult de 24-48 de
ore (27).
Sunt sensibile fat a de aproape toate anti-
bioticele. In mod deosebit fat a de penicilina,
streptomicina $i tetraciclina, dar nu $i fata de
sulfamide (27, 3 L 32).
Sunt receptive la infectia leptospirica
toate speciile de animale homeoterme $i
omul. Receptivitatea animalelor heteroterme
este discutabila, dar reactii serologice pozi-
tive au fost gasite, nu rareori $i la acestea
(27).
Dintre animalele domestice, cele mai re-
ceptive sunt porcinele, taurine Ie $i dlinele.
Dintre celelalte specii, infectia leptospirica
este mai frecventa la $obolani, $oareci, om-
nivore, rumegatoare $i carnasiere salbatice.
Animalele gestante $i tineretul sunt In gene-
ral mai sensibile.
Receptivitatea diverselor specii de ani-
male nu este Insa aceea$i tara de toate
serovarurile de leptospire. Exista 0 anum ita
specificitate de specie, in sensul ca anumite
specii de animale se imbolnavesc In mod
curent cu anumite serovaruri de leptospire $i
numai in mod accidental cu altele. A$a de
exemplu, porcul se Imbolnave$te in mod
obi$nuit cu pomona $i tarassovi, pentru care
serotipuri este considerat gazda naturala, dar
In mod accidental se poate infecta $i cu
iClerohaemorrhagiae, canicola ~i
Tabel1l12
Cele mai importante spccii de animale gazdii pentru principalele serovaruri de Leptospira interrogans
In generaL animalele gazde principale
sunt izvorul de infeqie cu serovarurile res-
pective de leptospire pentru celelalte specii
de anrmale. dar transmiterea infectiei se rea-
lizeaza, In mai mica masura ~i Intre speciile
sau In cadrul speciilor considerate gazde
facultative pentru un anumit serovar.
Animalele infectate raman purtatoare de
leptospire In rinichi (tubii contorti) ~i elimi-
natoare prin urina, un timp variabil (In gene-
229
ra] lung) care depinde de specia de animal
infectat ~i tipul de leptospire infectante.
Astfel, rozatoarele, care in general se re-
simt foarte putin de pe urma infeqiei
leptospirice, pot sa ramana leptospirurice
toata viata, cainele pana la 700 zile, porci-
nele ~i taurinele 6 luni.
Animalele bolnave elimina leptospire
timp de cateva zile prin diverse secretii ~i
excretii dar dupa trecerea prin boala elimina
leptospire numai prin urina, contaminand
taurinele. ovinele. cabalinele, canidele, ~obolanii,
~oarecii
porcinele, taurinele, cabalincle, cainek. ariciuL
unele sp. de ~oarcci.
taurinele. canidele, porcillele, diverse specii de
~oarecl.
taurinele. cabalinele. marsupialelc. unele rozatoa-
re
porcinele, taurinele. cabalinclc, ~obolanii.
Gazdc accidclltale (facultative)
minele, cabalinele, porcinele
c:'linele. porcincle, taurinele, ovinele, cabalinele,
~oarccii ~iaricii.
animale, infectia dispare spontan. Porcul
este deci gazda naturala pentru serovarurile
pomona ~i tarassovi ~i gazda facultativa
(accidentala) pentru alte serovaruri.
Cainele este gazda naturala pentru L.
canicola, ~obolanul pentru L.
icterohaemorrhagiae, iar diverse specii de
~oareci sunt gazde naturale pentru L.
grippotyphosa, hebdomadis,
icterohaeorrhagiae etc.
Corelatia dintre specia de animale gazda
naturaJa, gazdele facultative ~i tipurile de
leptospire infectante poate fi urmarita in
tabelul2.
unele sp. de ~oareci
~obolanii
bovinele
Gazde principale
porcul, unele sp. de
~oareci
cainele ~i aile canide
diverse specii de ~oareci
porcul
iClerohaemorrhagiae
hardio
can!cola
Serovarul de leptospirc
gnppol)phosa
larassov!
seljoe )>:i
sa.ykoebillg
pomona
saxkoebing ~.a., pentru care nu este dedit
gazda facultativa, accidentala.
Sunt considerate gazde naturale (prine i-
pale sau definitive), pentru un anumit
serovar de leptospire, acele specii de ani-
male care sunt foarte receptive la serotipu!
respectiv ~i care sunt capabile sa-~i transmita
infeqia intraspecific, mentinand-o In cadrul
populatiei (efectivului) pe 0 durata de timp
nedeterminata. lnfeqia cu pomona sau
tarassovi, 0 data patrunse intr-un efectiv de
porcine, nu dispar de la sine. Daca Insa in
efectiv a patruns infectia cu canicola sau alt
serovar, dupa ce se Imbolnavesc 0 parte din
230
mediul ambiant. Leptospirele rezista foarte
putin in urina cu pH acid, cum este cea a
carnivore lor ~i rezista ceva mai mult in urina
omnivorelor ~i ierbivorelor. Daca insa urina
ajunge, la scurt timp dupa ce a fost elimina-
ta, in diverse ape de suprafata (ape rezidua-
Ie, ba1ti, niuri, lacuri) sau cel putin intr-un
mediu umed, supravietuirea leptospirelor
este asigurata pentru 0 durata de timp invers
propOr1;ionala cu gradul de impurificare
chimica sau biologica al acestora ~i cu gra-
dul de deviere a pH-ului de la valoarea neu-
tra (28).
Leptospirele din astfel de medii sunt sur-
sa de infeqie obi~nuita pentru animale ~i
om. Infectia se transmite pe cale
transcutanata, prin so]utii de continuitate,
sau pe calea mucoaselor chiar ~i intacte (bu-
cala, faringeana, esofageana, conjunctivala,
genitala). lngerate 0 data cu apa sau ali-
mente Ie, leptospirele pot sa ajunga pana in
stomac, unde sunt distruse din cauza pH-ului
acid. La animalele gestante, in special la
porcine, leptospire Ie se transmit ~i
transplacental', inss. numai daca infectia se
produce In a doua jumatate a perioadei de
gestatie. Pentru carnivore ~i pentru om, sursa
de infectie poate fi reprezentata ~i de ani-
malele bolnave, leptospiremice.
Transmiterea leptospirelor se realizeaza
mai bine in perioadele calde ~i umede ale
anului, cand leptospire Ie gasesc conditii mai
bune de supravietuire in mediul ambiant ~i
cand contactul animalelor ~i al omului cu
apele infectate se realizeaza in mai mare
masura.
De regula leptospirozele evolueaza en-
demic, cu caracter stational' sau episodic, cu
o incidenta variabila, dependenta de
serovarul de leptospire infectant.
Patogeneza
De la poarta de intrare, reprezentata de
mucoase sau pie lea lezata leptospire Ie ajung
repede in sange, unde se multiplica determi-
nand cre~terea temperaturii. Pirexia este
maxima dupa 3-6 zile, atunci cand ~i con-
centratia leptospirelor din sange (septicemia)
este maxima, dupa care ambele scad pana in
jurul zilei a 8-a de la infectie, dind leptospi-
rele dispar din sange, iar temperatura revine
la normal, ca urmare a aparitiei ~i cre~terii
titrului de anticorpi din sange (intre a 5-a ~i
a 8-a zi de la infeqie). Dupa trecerea pe-
rioadei septicemice, leptospirele se mai
mentin putin timp in ficat ~i se cantoneaza in
rinichi, unde rezista 0 perioada indelungata
~i chiar se multiplica in tubii contorti, la
adapost de aqiunea bactericida a anticorpi-
lor din sange. de unde sunt eliminate in-
termitent sau continuu, 0 data cu urina.
In timpul septicemiei, leptospirele se ga-
sesc in tesuturile ~i organele, dar i~i exercita
aqiunea patogena in special asupra ficatului,
rinichilor, eritrocitelor ~i vaselor sanguine.
De aceea icterul, care este 0 manifestare
caracteristica in infectia cu anumite
serovarurilor de leptospire, este atat de natu-
ra hepatica, cat ~i hemolitica.
Rinichii sunt afectati atilt prin actiunea
directa a leptospirelor cat ~i prin aqiunea
corpilor toxici din organism, care nu au pu-
tut fi neutralizati datorita afectarii ficatului.
Moartea poate sa survina in faza septicemi-
ca, prin colaps circulator, sau mai tarziu,
prin coma uremica.
Avortul apare ca 0 consecinta a traversa-
rii placentei de catre leptospire (animale cu
placenta epiteliocoreala, cum este scroafa ~i
vaca, aflate in a doua jumatate a perioadei
de gestatie) sau a actiunii directe a toxinelor
asupra fetusului.
Exista unele deosebiri in patogeneza bo-
Iii care depind de specia animalului infectat
~i de tipul de leptospire infectant. A~a de
exemplu, 1. hardjo produce septicemie dar
nu ~i hemoliza, are afinitate pentru uterul
gestant ~i mamela, dar nu produce nefrita
interstitiala ~i nu se cantoneaza in tubii
contorti pentru lungi perioade de timp, ceea
ce 0 deosebe~te de L. interrogans
serovarurile pomona, canicola ~i alte
serovaruri obi~nuit intalnite in tara noastra.
Diagnostic
Pe baza simptomelor ~i leziunilor apare
suspiciunea de leptospiroza numai dind se
inregistreaza unele manifestari mai caracte-
ristice, cum este icterul, hemoglobinuria sau
avortul. In toate situatiile, diagnosticul de
certitudine prin metode de laborator este
indispensabil, cu atat mai mult cu cat cazu-
rile in care manifestarile caracteristice lip-
sesc. sunt frecvente.
In cadrul diagnosticului de laborator se
recurge la tehnici diferite dupa cum animalul
se gase~te in prima faza a bolii, septicemica
~i febrila (primele 7-8 zile de la infeqie) sau
In a doua faza, afebrila (dupa 7-8 zile), cand
leptospirele au disparut din tesuturi, cu ex-
ceptia rinichilor, dar i~i fac aparitia in
schimb anticorpii serici,
In funqie de faza in care se gase~te ani-
malul bolnav, diagnosticul de laborator
poate deci sa urmareasca:
1. eviden(ierea leptospirelor in llmori
sall (eslltllri;
2. eviden(ierea anticorpilor In semi
sangvin;
1.Eviden(ierea leptospirelor In (eslltllri,
in faza septicemica a bolii, se poate realiza
prm:
a - examen microscopic direct;
b - cultivarea pe medii de cultura;
c - inocuJari la cobai.
a. Examenul microscopic direct se poate
face:
- In frotiuri cu preparate native;
- In frotiuri sau seqiuni histologice colo-
rate;
Pentru examenul microscopic direct, in
frotiuri cu preparate native, se preteaza nu-
mai lichidele organice perfect transparente
(ser sanguin, lichid peritoneal, pericardic
etc.). Examinarea se face in camp intunecat,
231
leptospirele aparand albe stralucitoare, mo-
bile, pe fond Intunecat. Examinarea trebuie
efectuata in termen de cateva minute pana la
cel mult 2-3 ore de la prelevarea probei,
respectiv de la moartea animalului.
Pentru examinarea in frotiuri sau seqiuni
histologice colorate se fac preparate din fi-
cat, rinichi, avortoni, fixate ~i apoi colorate
prin metode argentice.
b. Pentru izolarea germenilor se fac in-
samantari pe medii de cultura, de obicei pe
mediul Korthof, din sangele animalelor fe-
brile sau din alte tesuturi reco ltate steril ~i
Insamantate imediat, nu mai tarziu de doua
ore de la moartea animalelor. Culturile se
incubeaza la 29C ~i se urmaresc la mi-
croscop zilnic, timp de 10-12 zile.
c. 0 metoda de evidentiere a leptospire-
lor in sange sau alte tesuturi, mai sensibiJa
decat insamantarea pe medii de cultura, este
inocularea materialului patologic la cobai
tineri, intraperitoneal. Cobaii inoculati se
termometreaza zilnic, timp de 9-10 zile. In
momentul febricitarii se face examen mi-
croscopic direct (a) sau hemocultura (b).
Daca momentul febricitarii a fost scapat,
mai pot fi examinati dupa 2-3 saptamani de
la inoculare, prin exam en serologic sau prin
executarea de frotiuri din rinichi. Acela~i
lucru este valabil ~i pentru animalele bolna-
ve, la care a fost depa~ita faza febrila.
2. Eviden(ierea anticorpilor din sent!
sangllin se face prin testul de aglutinare-
liza. Exista 0 tehnica de citire microscopica,
mai larg utilizata ~i 0 tehnica macroscopica,
mai putin folosita (25, 26). Testul
imunoenzimatic ELISA, dqi este mai precis
decat testul de aglutinare-liza (18), nu este
pre a extins ~i nu este disponibil deocamdata
in tara noastra. RFC a fost perfectat pentru
prima data la om, in tara noastra, de un co-
lectiv de cercetatori de la lnstitutul
"Cantacuzino" dar nu se preteaza pentru
diagnosticul bolii la animale, deoarece nu
permite stabilirea tipului infectant. Ca
-
iH] LEPTOSPIROZA TAURINELOR
Boli infec?ioase a/e anima/e/or bacterioze
Tabloul clinic
Tabloul clinic este foarte variat. Se pot
intalni, de la forme inaparente clinic sau in
leptospiric, la fel de frecvent sau, chiar mai
frecvent decat pomona.
Fiind legata de pa~unat, leptospiroza tau-
rinelor are caracter sezonier pronuntat. Te-
renurile ~i apele din zone Ie de pa~unat sunt
contaminate fie prin purinul sau apele uzuale
provenite din fermele de porcine sau de bo-
vine, fie de catre animalele salbatice, in spe-
cial rozatoare. 1nfeqia poate sa se transmita
pe cale orala, transcutanata sau prin monta,
naturala sau artificiala (daca sperma este
netratata cu antibiotice ~i necongelata).
Apare rar in stabulatie ~i numai sub for-
ma de mici endemii sau cazuri izolate.
stabile~te nu numai diagnosticul de leptospi-
roza ci ~i tipul infectant, dupa tipul antige-
nului cu care s-a obtinut aglutinarea la titrul
cel mai inalt. Prin aceasta reaqie se obtin
"coaglutinari" ~i fata de alte serovaruri decat
cel infectant (inrudite antigenic), dar de re-
gula la titruri inferioare.
La animalele care au depa~it faza septi-
cemica se poate face ~i examenul urinii sau,
dupa sacrificare, a rinichilor, pentru eviden-
tierea leptospire lor (a~a cum s-a descris la
punctele a ~i c), insa acest procedeu este mai
putin folosit in medicina veterinara, deoare-
ce rezultatul este dificil de interpretat: intru-
cat instalarea leptospirelor in rinichi ar fi
putut sa se fi produs anterior starii de boala
pentru care se urmare~te stabilirea diagnosti-
cului ~i deci sa nu aibe nici 0 legatura cu
aceasta. Este preferabil ca urina prelevata in
vederea examenului microscopic direct sa
fie tratata cu formol 10%, 1,5 ml formol
pentru 20ml urina proaspat recoltata (9).
Este raspandita in toata lumea, dar mai
mult in Australia, America, Asia, producand
pierderi insemnate in special in tarile in care
se practica cre~terea extensiva.
In tara noastra au fost semnalate relativ
putine focare de boala dar prin examene
serologice s-a constatat ca in unele zone
pana la 33% din bovine trec prin infeqii
leptospirice, in marea majoritate a cazurilor
infeqia fiind asimptomatica (27).
L. interrogans, serovarurile pomona,
grippotyphosa, urmate de
icterohaemorrhagiae, canicola, serj6e,
sCLckoebing, tarassovi, ~.a. au fost conside-
rate cele mai frecvente serotipuri de leptos-
pire la taurine dar, in ultima vreme,
serovarul hardjo a fost tot mai des semnalat,
astfel ca in prezent este considerat in multe
tari ca agent etiologic al avortului
232
antigene, in reaqia de aglutinare-liza se fo-
lose~te un set de culturi vii de leptospire,
incluZ<lndcele mai frecvente 6-12 serovaruri
de leptospire intalnite in tara noastra sau in
zona respectiva. Reaqia de aglutinare-liza
este 0 tehnica mult folosita in practica, dar
care aste utila numai in cazul animalelor
care au depa~it faza septicemica. Anticorpii
antileptospirici i~i fac aparitia in sangele
animalelor dupa primele 6-8 zile de la in-
feqie, dar titrul lor atinge un maxim dupa
aproximativ 3 saptamani de la infeqie
(1: 1600-1 :25600 sau mai mult in funqie de
specie ~i varsta), se mentine ridicat inca 1-3
saptamani, dupa care scade lent, ajungand la
1:50-1:100 dupa mai multe luni. In funqie
de nivelul titrului de anticorpi se poate de-
duce, cu oarecare aproximatie, intervalul
scurs de la momentul infeqiei. In acest scop,
examinarea titrului de anticorpi in dinamica,
pe probe de sange perechi, recoltate la in-
terval de 10-15 zile, da rezultate foarte con-
cludente. Prin reaqia de aglutinare-liza se
Boli produse de germeni din genu! Leptospira
care singura manifestare este avortul, pana
la forme clinice grave, chiar mortale, cu
manifestari caracteristice, prezente 1ndeosebi
la tineret.
In forma supaacuHi, 1ntalnita mai ales
la vitei, infeqia cu serovarul pomona se
constata: febra, apatie, anorexie, tahicardie,
tahipnee, atonia rumenului, icter, hemoglo-
binurie, po1akiurie, stari de depresiune care
alterneaza cu stari de excitatie nervoasa. La
examenu1 sange1ui se constata: eritropenie,
scaderea hemoglobinei, leucocitoza cu
neutrofi1ie. Sfar~itul bolji este moar1ea, 1n
rastimp de 12-36 ore.
Forma acuta intalnita mai frecvent 1a
vitei infectati cu L. pomona, se manifesta
prin: febra (40-41 ,5C), prostratie, anorexie,
tahicardie, tahipnee, tulburari digestive.
anemie, hemoglobinurie, polakiurie, 1a care
se pot adauga: conjunctivite, edemul. necro-
za ~i apoi exfolierea tegumentu1ui de pe bot,
necroze ale pielii de diverse intinderi, in
special 1n regiunile cu pie Ie fina, urmate de
exfolieri sau eliminarea sub forma de
lambouri, cu aspect pergamentos. Alteori
predomina manifestarile nervoase, depresiu-
ne care altemeaza cu excitatie sau chiar ac-
cese de furie. La vacile cu gestatie avansata
este posibil avortul. Mastitele leptospirice nu
sunt rare. Secretia lactata scade, este colo-
rata in ro~u sau contine cheaguri de sange.
La examenu1 sangelui se constata: scaderea
numarului de eritrocite pana la 1,5-2,5 mi-
lioane/mm3 ~i a hemoglobinei la jumatate,
cre~terea numarului de leucocite pana la 13-
ISOOO/mm3, cu neutrofilie ~i monocitoza,
dar cu limfopenie. Durata bolii este de 4-6
zile pana la 10-15 zi1e.
Forma subacuta se intalne~te mai mult
la anima1e1e adulte, infectate cu L. pomona.
Simptomatologia este asemanatoare cu cea
din forma acuta, dar mai ~tearsa. Febra este
mai mica (39-40,SC) sau de tip remitent.
Animalele gestante pot avorta, dar numai
dupa 2-4 saptamani. Secretia mamara scade
?33
cantitativ, este colorata in ro~ietic sau oranj
la toate compartimentele, dar Tara modificari
clinice evidente ale parenchimului mamar.
Icterul ~i hemoglobinuria apar la sfaqitu1
primei saptamani, iar sfar~itul bolii este letal
numai 1n20-30% din cazuri, dupa 10-16 zile
de la debut.
Formele crooice produse de serovarul
pomona, apar la sfar~itul epidemiei, debu-
tand ca atare sau ca urmare a formelor acute.
Anima1e1e bolnave prezinta semne discrete
de anemie, icter, subfebrilitate ~i hematurie.
Animalele aflate 1n ultima treime a perioadei
de gestatie pot sa avorteze. Animalele
lactante pot prezenta modificari ale secretiei,
ca in forma subacuta. 0 buna parte din ani-
male fac infeqii asimptomatice ~i se
pozitiveaza serologic.
Forma atipic3 apare la animalele mai
rezistente. Manifestarile c1inice sunt ~terse
(subfebrilitate, anemie) sau lipsesc. ~i 1n
aceasta forma este posibil avortul.
In cazu1 celorlalte serovaruri ale speciei
L. interrogans, tabloul clinic este asemana-
tor cu cel descris pentru serovarul pomona,
cu excePtia serovarului hardjo care prezinta
unele diferente. Aceasta infeqie se intal-
ne~te numai la femelele gestante sau
lactante, datorata afinitatii sale limitata ]a
uterul gestant ~i mamela lactanta. Se mani-
festa prin abatere, febra, anorexie ~i
agalaxie. Secretia lactata devine ro~ietica
sau oranj, in toate patru compar1imentele,
scade cantitativ ~i contine un numar crescut
de leucocite. Mame1a nu este imflamata ci,
din contra, apare flasca pe durata bolii, pu-
tand sa revina la normal dupa circa doua
saptamani. Avortu1 cu serovaru1 hardjo
poate sa succeada aceste manifestari, dupa
cateva saptamani sau sa se instaleze ca pri-
ma sau singura manifestare a bolii. Multe
animale fac infeqii asimptomatice, se imu-
nizeaza ~i in viitor vor avorta numai, sau
aproape numai primiparele.
Boli infectioase ale animalelor hacterio::e
234
Principalele leziuni sunt: anemia, subic-
terui sau icterul, diateza hemoragica, infil-
tratii serohemoragice, inflamatii ~i distrofii
ale organelor parenchimatoase, necroze cu-
tanate. Rinichii sunt mariti, de culoare ro~ie
sau brun-negricioasa, cu hemoragii 'in corti-
cala ~i medulara 'in formele cu evolutie mai
rapida ~i de culoare ro~ie-cenu~ie sau gal-
ben-cenu~ie 'in formele cu evolutie mai lun-
ga. Pe mucoasa bucala ~i intestinal a se pot
gasi leziuni ulcero-necrotice. Ficatul poate fi
nemodificat sau de culoare galbuie sau
ro~ietica.
La examenul histologic se gasesc leziuni
de degenerescenta hepatica cu infiltratii mo-
nonucleare. nefrita interstitiala cu necroza
glomeruli lor ~i infiltratii limfocitare intersti-
tiale.
Diagnostic
Leptospiroza taurine lor trebuie diferenti-
ata de bolile cu care prezinta unele asema-
nari.
Hemosporidioza se deosebe~te prin coe-
xistenta febrei, icterului ~i hemogJobinuriei,
lipsa avorturilor, hipertrofia splinei ~i mai
ales prin evidentierea parazitului
endoglobular, la examenul microscopic al
sangelui (coloratia May-Grunwald-Giemsa).
In infectiile cu alte protozoare (teilerioza,
tripanosomiaza) lipse~te hemoglobinuria.
Cistita hemoragica se manifesta prin
hematuire, lara simptomele caracteristice
leptospirozei. Hemoglobinuria puerperaJa
apare dupa 1-4 saptamani de la parturitie.
Hemoglobinuria mai poate sa fie determi-
nata de furajarea cu lucema, trifoi, frunze de
sfecla sau anumite plante toxice, de intoxi-
catia cu cupru, precum ~i de trecerea de la
alaptare la adapare.
Diagnosticul de leptospiroza poate sa fie
confirmat indubitabil numai prin examen de
laborator, prin tehnicile mentionate anterior,
la partea general a a capitolului.
Tratament
Se pot obtine rezultate bune In trata-
mentulleptospirozei taurinelor cu streptomi-
cina, penicilina, teramicina, tetraciclina ~i
alte antibiotice, administrate pe cale gene-
raJa, 'in doze uzuale, dar lara a fi astfel asi-
gurata sterilizarea (distrugerea leptospirelor
din rinichi) ~i deci lara a fi evitata mentine-
rea starii de pUliator ~i eliminator de leptos-
pire in toate cazurile (32). Cele mai bune
rezultate In sterilizarea rinichilor se obtin cu
streptomicina 25mg/kg greutate vie, dar in
cazul serovarului hardjo nu exista certitudi-
nea sterilizarii bacteriologice nici cu strep-
tomicina. Dupa Alt ~i Balin (I) tetracic1inele
~i macrolidele, cum este eritromicina, dau
foarte bune rezultate, dar ampicilina,
cefalosporinele, cloramfenicolul ~i sulfami-
dele nu sunt active in tratamentulleptospiro-
zelor.
Pentru dezinfeqia cailor urinare se mai
poate administra urotropina I-lOg, in fun-
ctie de greutate. Se mai recomanda: ser
glucozat 33%, 20-200 g p., in funqie de
talie, zilnic, precum ~i cafeina ~i vitamine
(Bp C ~iK).
Profilaxia generala se bazeaza pe: evita-
rea achizitionarii de animale din ferme in-
fectate, carantina profilactica, evitarea con-
tactului cu alte specii de animale, 'in mod
deosebit cu porcinele sau terenurile conta-
minate de purinul provenit de la acestea,
evitarea terenurilor umede, cu ape statatoare,
drenarea ~i desecarea pa~unilor.
Profilaxia specifica se poate aplica nu-
mai de necesitate, dupa cunoa~terea
serovarului infectant. In cazul infeqiei cu
alte serovaruri se poate prepara, la cerere, un
autovaccin, din tulpina izolata din efectivul
in cauza, deoarece 'in leptospiroza protectia
imunologica este specifica de tip. Nu exista
protectie lncruci~ata intre L. interrogans
serovar pomona ~i serovar hardjo, motiv
13.13. LEPTOSPIROZA CABALINELOR
1312. LEPTOSPIROZA OVINELOR ~I CAPRINELOR
Boli prodllse de germeni din genu! Leptospira
235
mai ales sub forma de cazuri izolate sau mici
enzootii.
Infeqia se realizeaza la pa$une, prin in-
termediul terenurilor umede $i al ape lor
contaminate de alte specii de animale (por-
cine, taurine, rozatoare) sall prin contact
strans cu acestea, transmiterea intraspecifica
fiind Tara importanta practica.
forme supraacute, acute sau cronice, cu ma-
nifestari foarte asemanatoare cu cele intal-
nite la viTei, la care se adauga cMerea lanii
de pe anumite zone cutanate, dupa doua
saptamani de la debutul bolii (22).
Tabloul morfopatologic nu prezinta par-
ticularitati fata de vitei.
Diagnosticul diferential trebuie Tacut fata
de babezioza, antrax, pasteureloza $i unele
intoxicaTii.
Se previne $i se combate prin masuri
similare cu cele prezentate la taurine.
dupa identificarea tipului infectant,
daca este posibil, se face vaccinarea anima-
lelor sanatoase;
se fac dezinfeqii $i deratizari re-
petate;
laptele proven it de la animalele
bolnave poate fi administrat in hrana vitei-
lor, dupa fierbere;
se iau masuri pentru prevenirea bo-
Iii la oameni.
Boala se considera stinsa $i masurile de
carantina se ridica dupa 60 de zile de la ul-
timul caz de vindecare, sau moarte din cauza
leptospirozei.
La cabaline a fost dovedita infeqia cu un
numar foarte mare de serotipuri de leptospi-
re, cele mai frecvente fiind insa ace lea intal-
nite $i ]a rumegatoare.
Prin examene serologice se constata ca
numarul reagentilor asimptomatici este
foarte mare (peste 30-40%) dar numarul
cazurilor clinice este mult mai mic. Apare
ell toate ca ovinele $i caprinele prezinta
o receptivitate remarcabila fala de infeqia
leptospirica, numarul focarelor declarate de
leptospira la aceste specii, cel pUTinin tara
noastra. este extrem de redus.
Se imbolnavesc cu acelea$i serotipuri ca
$i taurine Ie, in special la pa$une, prin in-
termediul apelor de suprafata contaminate
de catre porcine, caini, rozatoare sau in
contact direct cu acestea.
Oile adulte fac de regula infeqii
inaparente $i mai rar forme exprimate clinic,
dar la miei se poate manifesta gray, prin
pentru care, in cazul vaccinurilor comerciale
pentru bovine este necesar sa fie incluse
ambele serovaruri, eventual impreuna cu alte
serovaruri. identificate in teritoriu.
In cazlll apariTiei bolii se iall urmatoarele
masuri:
se declara oficial boala $i se insti-
tuie carantina de gradul III;
se identifica sursa de infeqie:
se retrag animalele de la pa$une,
evitandu-se contactul in continllare cu izvo-
rul de infeqie $i se iau masuri pentru neu-
tralizarea acestllia;
se izoleaza $i se trateaza individllal
animalele bolnave;
se poate aplica un tratament cu an-
tibiotice in masa, pentru evitarea aparitiei de
nOl cazun:
Bali in(ectioase ale animalelor bacterio=e
Diagnostic
Simptomele permit, atunci cand sunt
evidente, suspicionarea diagnosticului de
leptospiroza, dar diagnosticul trebuie con-
firmat prin examen de laborator. pentru a
evita confuziile cu alte boli cu simptomato-
logie asemanatoare. ca: anemia infectioasa,
nutalioza, gripa, arterita infeqioasa,
rinopneLlmonia ~i encefalitele infectioase.
Examenul serologic este concludent daca
se iau In considerare titrul ~i dinamica anti-
corpilor. In faza febrila, In primele 7-8 zile
de boata, se poate Incerca evidentierea
leptospiremiei, prin procedeele enuntate
anterior.
Toate masurile de profilaxie general a ~i
speciala, pre cum ~i masurile de combatere
da la taurine sunt valabile ~i In leptospiroza
cabalinelor.
Pentru tratamentul O.P.C .. se recomanda
antibiotice i.m. ~i iodura de potasiu (15 mJ
din sol. 3%. de trei ori la interval de doua
LeziLlnile se aseamana foarte mult CLl
cele de la taurine, dar aspectul icteric al te-
suturilor este mai pronuntat la cal.
nimeni. Manifestarile oCLllare par a fi, mal
degraba, reaqii alergice la unii antigeni
leptospirici.
La Inceput se produce inflamatia acuta,
serofibrinoasa a irisului, corpului ciliar ~i
vitros, a retinei. a corneei ~i a papilei ner-
vLllui optic. Fenomenele acute cedeaza dupa
aproximativ doua saptamani dar de obicei
recidiveaza dupa aproximativ 6-12 sapta-
mani. DLlpamai multe recidive se instaleaza
fenomenele cronice (lichefierea corpului
vitros, desprinderea retinei, luxatia cristali-
nului) ~i atrofia globului ocular. ajungimdu-
se la cecitate.
236
Tabloul clinic
La cabaline au fost descrise forme tipice
de leptospiroza, acute, subacute sau croni-
ce, asemanatoare cu cele de la taurine, ~i
forme atipice, cunoscute sub numele de
oftalmie periodica (16, 17, 23).
In forma acuta debutul este brusc, cu
febra (40-40,5C), inapetenta. scaderea ca-
pacitatii de munca dupa care febra scade,
apare icterul ~i se Inrautate~te starea gene-
rala. Mersul este rigid datorita mialgiilor. iar
mai tarziu apar paralizii. Pe mucoasele icte-
rice apar pete~ii. Diareea alterneaza cu con-
stipatia. Urina este hemoglobinurica, ro~ie.
Se termina prin moarte In 40-60% din ca-
zurL 1nrastimp de cel mult doua saptamani.
Forma subacuta se manifesta mai putin
drastic, de regula anicteric, cu febra in-
termitenta ~i ameliorari temporare. Dureaza
3-4 saptamani ~i se termina prin vindecare
mai frecvent decat 1n forma acuta.
Forma cronica este de regula urmarea
prime lor doua. se manifesta numai prin fe-
bra pasagera sau intermitenta, slabire ~i sca-
derea capacitatii de munca, eventual stare
subicterica. Iepele gestante uneori avorteaza.
Sindromul hepato-encefalic al cailor este
atribuit de unii autorL cel putin In anumite
cazuri, tot infectiei leptospirice.
Forma atipica de evolutie, numita ~i of-
talmia periodica calului (O.P.c.) sau
iridociclita recidivanta. a fost multa vreme
controversata sub raport etiologic, dqi au
fost aduse unele dovezi ca, cel putin 1n anu-
mite cazuri, etiologia O.P.c. este
leptospirica. Astazi se admite ca O.P.c. este
un sindrom, la care se poate aj Llnge pe mai
mLllte cai, infectia cu leptospire fiind una
dintre acestea. Pledeaza pentru etiologia
ieptospirica faptul ca In umoarea apoasa
exista un titru de anricorpi antileptospirici
superior celLli din sange de~i, leptospire din
umorile oculare 1nca nu au fost izolate de
13.1.4 LEPTOSPIROZA PORCINA.

zile). Local se administreaza: antibiotice
intraconjunctiyal. unguente cu atropina,
Prin larga sa raspandire in lume, prin in-
cidenTa ridicata $i pierderile deosebite pe
care Ie poate produce, inclusiy prin cheltu-
ielile permanente cu profiJaxia specific a,
leptospiroza porcina este considerata cea
mai imp0l1anta dintre infeqiile leptospirice.
Pagubele economice pe care Ie produce se
datoreaza in cea mai mare parte aV0l1urilor
(pana la 50%) $i mortalitaTii la purceii su-
gan.
Este foarte raspandita in toate 1ariIe Eu-
ropei (cu excepTia Tarilor Scandinave) $i ale
Americii. in care se practica cre$terea inten-
siva a porcilor. dar este destul de raspandita
$i pe celelalte continente.
Etiologie
In marea majoritate a cazurilor porcii se
infecteaza cu serovarurile pomona ~i
tarassovi, pentru care sunt $i gazde perma-
nente. Enzootiile cu aceste serovaruri la por-
cine a caracter staTionar ~i nu dispar in mod
spontan. deoarece tineretul se infecteaza
permanent de la porcii adulti. Efectivele
infectate cu serovarurile canicola.
icterohaemorrhagiae, hardjo, seljde,
saxkoebing. grippothyphosa ~i altele sunt
rare. iar incidenta imbolnayirilor este mai
mica. Sunt posibile infeqiile mixte, Cll 2-3
serovaruri la acela~i indiyid.
Sunt receptive porcinele de toate varste-
Ie, dar purceii sugari $i scroafele gestante au
o sensibilitate mai mare.
Purceii se nasc Tara anticorpi
antileptospirici dar. daca scroafele mame
poseda anticorpi dobiinditi anterior,
postinfectios sau postvaccinal. vor transmite
anticorpi $i nou-nascutilor. 0 data cu primul
237
glucocorticoizi, antialergice $1 comprese
calde.
supt astfel incat ace$tia vor dobandi titruri
aglutinante de anticorpi chiar $i superioare
celor din sangele mamelor, care protejeaza
purceii fata de infectia leptospirica iminenta,
(eventual chiar de la mama) daca se are In
vedere numarul mare al porcilor
leptospirurici. Aceste titruri scad Insa pana
sub valorile minime considerate protective
(I: 100-1:200). in rastimp de 30-60 de zile
(3.7.29).
Sunt deosebit de receptivi deci, in primul
rand purceii nou-nascuti care provin din
mame lipsite de imunitate postinfectioasa
sau postvaccinala ~i in al doilea rand purceii
mai mari, in jurul varstei de intarcare, pe
masura epuizarii imunitatii maternale.
IntJ'-un efectiv indemn, infeqia
leptospirica este introdusa prin contact cu
porcii infectati sau urina acestora, in cazul
serovarului tarassovi. Seroyarul pomona
poate fi introdus prin achizitionare de porci
leptospirurici sau prin intermediul altoI' spe-
cii de animale, in timp ce infeqia cu cele-
lalte serovaruri este introdusa aproape ex-
clusiv prin contact cu alte specii de animale
sau cu urina acestora (~obolani, $oareci, cai-
ni, alte animale domestice ~i salbatice). In
acela$i timp porcul poate fi considerat rezer-
yorul natural de infectie cu serotipurile
pomona ~i tarassovi pentru celelalte specii
de animale.
Cre~terea intensiva of era conditii optime
difuzarii rapide a leptospirozei in efectiv
prin contactul strans dintre animale. mi$ca-
rile frecvente $i reproductia intensa.
Transmiterea infectiei se face prin pielea
lezionata. prin mucoasa buco-faringiana.
esofagiana, conjunctivala ~i genitala. in spe-
cial in timpul montei $i transplacental', in a
doua jumatate a gestaTiei. Porcii infecta1i cu
238
serovarurile pomona ~i tarassov! raman
purtatori ~i eliminatori timp de 6 luni sau
ehiar mai mult.
Cand apare pentru prima data intr-un
efeetiv, infeqia leptospirica se manifesta
exploziv, cu avorturi ~i mortalitate mare la
nou-nascuti. Dupa mai multe saptamani sau
luni, foearele aeute se tempereaza, incidenta
1mbolnavirilor scazand considerabil, deoare-
ee marea majoritate a feme Ielor contracteaza
infeqia ~i se imunizeaza 1nainte de varsta
primei gestatii, evitandu-se astfel atilt avor-
tul cat ~i mortalitatea nou-nascutilor, care
vor fi protejati prin amicorpii din eolostru.
Imunitatea colostrala se epuizeaza Insa In
jurul varstei de doua luni, cand purceii rede-
vin receptivi la infeqia leptospirica. La
aeeasta varsta ei prezinta 1nsa 0 rezisten~a
naturala crescuta, care ii ajuta sa treaca prin
infectie Tara a avea pre a mult de suferit,
practie adesea Tara manifestari cliniee. Pe
masura ce contracareaza infeqia, ace~ti pur-
eei dobandesc imunitate activa ~i 1n acela~i
timp raman eliminatori de leptospire pentru
o durata de timp variabiliL in generallunga.
in focarele vechi de boala, pe efective
nevaccinate, se pot Inregistra avorturi spora-
dice, in special la scrofi!ele care fie ca nu au
contractat infeqia leptospirica pana la varsta
gestatiei, fie ca au contractat-o, dar foarte
timpuriu ~i imunitatea s-a epuizat pana la
aceasta varsta. lnfeqia cu serovarul pomona
difuzeaza mai repede, cuprinzand tot efecti-
vul in aproximativ 0 luna, pe cand infeqia
cu serovarul tarassov! difuzeaza mai lent,
respectiv in cateva luni (30).
Patogeneza
Avortul, cea mai importanta manifestare
a leptospirozei porcine, este rezultatul actiu-
nii conjugate a mai multor factori: recepti-
vitatea maxima fata de infeqia leptospirica a
scroafelor cu gestatie avansata, cre~terea
permeabilitatii placentei In aceasta faza
pentru leptospire (dar nu ~i pentru anticorpi)
mai ales ca urmare a unor modificari dege-
nerative, determinare tot de leptospire; aqi-
unea toxinelor asupra eritrocitelor fetusului.
TablouI clinic
Purceii sugari, neprotejati de anticorpi
prin colostru, prezinta 0 receptivitate invers
proportionaJa cu varsta, cei aflati In primele
zile de viata mcand forme regulat mortale.
Dad! infeqia s-a produs transplacentar, In
ultimele zile de gestatie, purceii pot sa pre-
zinte semne de boala ~i sa moara chiar In
prima zi de viata sau In primele 4 zile. Daca
infectia s-a produs postpm1um, boala apare
dupa 0 incubatie de 2-5 zile (la purceii nou-
nascuti) pana la 5-10 ziJe (la purceii mai
mari). Semnele clinice sunt destul de
necaracteristice: sunt febrili, se tin greu pe
picioare preferand decubitu1, refuza suptul,
sunt apatici. Pie lea ~i mucoasele pot fi nor-
male, anemice, subicterice sau chiar icterice.
Frecvent au diaree, uneori vomit a ~i prezinta
tremuraturi musculare. Cu toate ca exista 0
scadere drastica a numarului de eritrocite. la
porcine hemoglobinuria este absenta sa
foarte slab exprimata. La purceii sugari de 3-
6 saptamani simptomele sunt mai ~terse ~i
terminarea bolii poate fi moartea sau vinde-
carea. dupa 6-8 zile.
Purceii intarcati, In jurul varstei de 2-4
luni. fac forme subacute, in care la manifes-
tarile mentionate la sugari se pot adauga
simptome nervoase (tulburari de ecbilibru,
pozitii anormale ale capului ~i gatului, pare-
ze, paralizi i) ~i dermatite crustoase sau
necrozante, cu eliminarea de lambouri intin-
se de tegument necrozat. Sfar~itul poate fi
mortal in 50% din cazuri (6).
La grasuni ~i porcii adulti se inregistrea-
za de regula numai febra pasagera, inape-
tenta ~i eventual necroze cutanate, In special
la nivelul urechilor ~i a cozii, terminarea
fiind aproape intotdeauna vindecarea (37).
La scroafele gestante, avortul leptospiric
poate sa se produca incepand din a 10-a
saptamana de gestatie. Avortul leptospiric se
produce dupa 2-3 saptamani de la infeqie,
nu este precedat de semne prodromale, este
complet (sunt eliminati toti fetu~ii cu Inve-
litori cu tot) ~i de regula nu este urmat de
complicatii. Uneori ratarea are loc la termen,
dar purceii sunt neviabili, morti sau mumifi-
ati. Proportia purceilor ratati vii este cu atat
mai mare cu cat infeqia s-a produs mai
aproape de termenul de ratare. Avortul
leptospiric este Insotit de hipo- sau agalaxie
(37).
Leziunile depind de virulenta germeni-
lor, de rezistenta animalului, ca ~i de doza
infectanta ~i serotipul infectant. Intotdeauna
sunt prezente hemoragii pete~iale sau sufu-
ziuni pe mucoase (bucala, intestinala. vezica
urinara) ~i seroase (pleural a, peritoneala
etc.). In intestin hemoragiile sunt prezente
pe un fond de inflamatie catarala. Splina
prezinta hipertrofie de staza sau u~oara hi-
perplazie. Limfonodurile prezinta inflamarie
serocatarala. Leziuni degenerative se gasesc
In ficat. miocard, pancreas ~i rinichi
(glomerulonefrita ~i nefrita interstitial a In
focare). In ficat se pot gasi ~i necroze milia-
reo
Icterul este prezent inconstant, In special
In cazul infeqiei cu serovaruri icterogene
(icterohaemorrhagiae ~i canicola, mai purin
pomona, deloc tarassovi).
Avortonii prezinta edeme ale resutului
conjunctiv subcutanat. pielea apare Ingro~a-
ta. In cavitatile seroase se gasesc lichide
serosangvinolente. Tesutul conjunctiv
subcutanat. seroasele ~i organele parenchi-
matoase sunt uneori colorate icteric dar de
cele mai multe ori sunt anemice. 0 leziune
caracteristica. dar nu intotdeauna prezenta,
este reprezentata de necrozele hepatice.
Din cauza intarzierii cu care se produce
expulzarea fetu~ilor in infeqia leptospirica,
avortonii prezinta adesea diverse grade de
239
autoliza sau de macerare, uneori fiind chiar
mumifiati, ca In bruceloza ~i sindromul
SMEDI.
Diagnostic
In aVOltul leptospiric, diagnosticul dife-
rential trebuie sa aiba In vedere: aVOltul
brucelic, boala lui Aujeszky ~i sindromul
SMEDI. In leptospiroza purceilor, diagnos-
ticul diferential se face fata de boala lui
Aujeszky, gastroenteritele virotice, pesta
pOl'cina, infeqia cu Eperythrozoon, carenta
in fieL hipoglicemie, intoxicatii etc.
Deoarece manifestarile clinice ~i leziu-
nile in leptospiroza porcina sunt de obicei,
putin caracteristice, diagnosticul de labora-
tor este indispensabil. In caz de avort, exa-
menu] serologic prin reaqia de aglutinare-
liza este edificatoL Probele de sange pot fi
recoltate In zilele imediat urmatoare avor-
tului, deoarece datorita expulzarii tardive a
aVOItului in aceasta boala, in momentul
avortului scroafele posed a deja anticorpi la
titruri de cel putin 1:1600. Examinarea unor
probe perechi, recoltate imediat dupa aVOlt
~i dupa 10 zile de la avort, este ~i mai con-
ciudenta. In cazul purceilor este recomanda-
bila evidentierea leptospire lor printr-una din
metodele prezentate la partea generala. Evi-
dentierea leptospirelor In aVOltoni este difi-
cila ~i nu da totdeauna rezultate din cauza ca
In momentul expulzarii leptospirele sunt
deja lizate.
Pentru controlul serologic al unui efectiv
de porcine In care se practica vaccinarea
antipasteurelica, cu scopu] stabilirii prezen-
tei infeqiei leptospirice, Colson ~i Marshall
(10) recomanda controlul grasunilor atlati in
preajma sacrificarii, prin reaqia de aglutina-
re-liza, Lipsa reaqiilor pozitive denota ab-
senta infeqiilor leptospirice, respectiv ca
efectivul este bine imunizat. (Autorii reco-
manda prima vaccinare la varsta de 10 sap-
tamani, cu repetare dupa 0 luna). Depistarea
unor reaqii razlete, la titruri relativ ridicate
denota, din contra, ca animalele nu sunt
imune $i ca se produc infeqii leptospirice.
infeqia cu serovarurile pomona sau
tarassovi (sau ambele), in practica se utili-
zeaza vaccinul antileptospiric bivalent
pomona-tarassovi. Pentru alte situatii, la
cerere, lnstitutul Pasteur poate include In
vaccin $i alte serovaruri. Vaccinul
antileptospiric este un vaccin inactivat, care
se ap]ica s.c. 1ndoua reprize ]a interval de 7-
10 zi]e. Este contraindicat 1a femeJele aflate
ill ultime]e trei saptamani de gestatie sau
prima saptiimana de ]aetatie ?i ]a pureeii sub
varsta de 0 luna.
Aplicat ]a seroafe]e gestante previne atilt
avortuJ Jeptospiric cat ?i infeqia purceilor in
prime]e saptamani de viata. Aceasta devine
1nsa posibiJa dupa varsta de 1-2 luni.
Scrofite1e ajunse la varsta gestatiei sunt de
regula infectate deja ?i imune. Tn acest caz,
ceea ce se reaJizeaza prin vaecinare este
uniformizarea imuno]ogica a ]otu]ui de
scroafe ?i scrofire.
Leptospiroza porcina este 0 boala
declarabila, supusa masurilor de carantina de
gradul Ill.
Combaterea focarelor active de boala se
face prin tratarea individuala a animalelor
bo1nave, vaccinarea animaJelor sanatoase,
deratizari $i distrugerea 1eptospirelor din
mediul ambiant prin dezinfeqii $i repararea
pardoselelor, pentru evitarea baItirii
purinului. Se poate face $i un tratament al
intregului efectiv cu streptomicina. in conti-
nuare, prevenirea imbolnavirilor la purcei $i
a avorturilor se realizeaza prin vaccinarea
sistematica a scroafelor la mijlocul perioadei
de gestatie, cu un vaccin care sa includa
serovarul infectant in efectiv, deoarece nu se
produce imunitate incruci$ata intre
serovaruri. Printr-un astfel de program se
previn Imbolnavirile dar nu $i infectiile, care
se pot produce in continuare la tineret $i
grasuni, dar Tara repecusiuni importante
asupra sanatatii lor. Nu s-a stabilit daca, prin
aplicarea indelungata a unui astfel de pro-
gram Intr-un efectiv cu circuit Inchis, se
240
Tratament
Se pot obtine rezultate bune In trata-
mentul leptospirozei la porc cu streptomici-
na, penicilina, tetracic1ina $i a1te antibiotice,
1nsa streptomicina este preferabila, deoarece
realiz{md concentrarii mari In rinicl1i (doua
injectii ]a interval de 48 ore cu 0,02 glkg)
asigura de reguIa $i steri]izarea microbiana a
anima]e]or (20).
ProfiIaxie ~icombatere
ProfiIaxia genera]a vizeaza evitarea in-
troducerii infeqiei leptospirice intr-un efec-
tiv sau. daca efectivuI este deja infectat,
evitarea introducerii de noi serovaruri. Tn
acest scop este necesara cunoa$terea situariei
imunologice atilt a anima]e]or din efeetivu]
de provenienta. cat $i a animaJelor achizitio-
nate, prin examene sarologice periodice.
in tara noastra exista obligativitatea con-
trolului serologic cu serovarurile pomona,
tarassovi, icterohaemorrhagiae, canicola $i
hardjo Ja 20% din vieri, de doua ori pe an
(odata eu examenul pentru bruceloza), a
scroafelor care avorteaza, a porcine lor de
reproduqie care unneaza sa fie vandute
(10%) $i a porcine lor importate, in perioada
de earantina (ultimele cu un set de 13
serovaruri). Nu se admite achizitionarea
animalelor infectate cu alte serovaruri dedit
cele existente deja In efectiv.
De asemenea, trebuie evitat contactul cu
animalele din alte specii $i trebuie Tacute
deratizari, ori de dite ori este necesar.
in unele tari, printre care $i tara noastra,
se practica $i profilaxia specifica (21, 33).
Se vaccineaza antileptospiric cel putin
scroafele $i scrofite1e gestante, in a 55-a $i a
65-a zi de gestatie, precum $i scrofitele
aflate 1n a$teptare. Vierii se vaccineaza tri-
mestrial. Deoarece In aproape toate unitatile
noastre de cre$tere a porcului este prezenta
13.1.5. LEPTOSPIROZA CANINA
Boliproduse de germeni din genu! Leptospira
.1
poate ajunge sau nu la indemnizarea efecti-
vului.
Pentru ob!inerea de efective indemne, au
fost propuse ~i aplicate cu succes in diverse
!ari, mai multe metode:
tratamentul simultan al intregului
efectiv, cu streptomicina;
cre~terea izolata a tineretului, sub
control serologic;
eliminarea reagen!ilor pozitivi (po-
sibila numai in cazul infeqiei cu serovarul
tarassovi, care difuzeaza mai lent);
asanarea prin tratamente cu strep-
tomicina plus vaccinare, metoda verificata ~i
in tara noastra (5) este recomandata, sub
diverse variante, ~i de al!i autori (10);
A fost descrisa clinic pentru prima data
in 1851, de Hofer, sub denumirea de tifosul
canin, dar etiologia leptospirica a bolii a fost
precizata abia in 1931 de Klarenbeek ~i
SchUffner.
Este foarte raspandita in toata lumea.
Intr-o ancheta serologica Tacuta in tara
noastra, a rezultat ca 29,3% din cainii exa-
mina!i au suferit anterior infeqii leptospirice
cu serovarurile canicola (17%),
icterohaemorragiae (9,7%) ~i mai rar cu alte
serovaruri, ca: pomona, woljji ~i altele (27).
Se pare ca numai infeqia cu serovarul
canicola se transmite cu u~urin!a de la caine
la caine. Pentru celelalte serovaruri, sursa
primara de infeqie 0 reprezinta de regula
alte specii de animale. In acela~i timp, caini
reprezinta principala sursa de infeqie prima-
ra cu serovarul canicola, pentru celelalte
specii de animale ~i pentru om.
La cainii tineri, care sunt mai sensibili,
apar mai frecvent infeqiile exprimate clinic,
pe cata vreme la adul!i sau la cainii batrani,
numarul infeqiilor subclinice este cu mult
mai mare decat al celor exprimate clinic.
241
asanarea prin lichidarea efectivului
~i substituirea lui cu un efectiv indemn,
eventual animale SPF, obtinute prin
histoterotomie, sau descendente ale acestora,
crescute izolat
Toate aceste metode sunt relativ costisi-
toare, dar cheltuielile avansate ar putea fi
recuperate prin avantajele economice pe
care Ie ofera exploatarea unui efectiv Jiber
de leptospiroza. In alegerea ~i aplicarea unei
metode de asanare se va avea in vedere insa
ca nu este atat de dificila asanarea de leptos-
piroza a unui efectiv de porcine, pe dit de
problematica este men!inerea indemnita!ii
lui, fapt demonstrat de practica in unele !ari.
Tabloul clinic
Exista doua forme de evolu!ie destul de
diferite din punct de vedere al aspectului
clinic:
forma icterica, cunoscuta ~i sub
denumiriJe de boala lui Weil sau icterul
infectios, prod usa de regula de tulpini de
leptospire din serovarul icterohaeorrhagiae
~i mai rar de pomona sau alte serovaruri
icterogene;
forma uremica, cunoscuta ~i sub
denumirea de tifosul canin sau boala de
Stuttgart, produsa de regula de tulpini de
leptospire din serovarul canicola, dar nu
num31.
In general, in infeqia cu serovarile
icterohaemorrhagiae ~i pomona este afectat
mai ales ficatul in timp ce in infeqia cu
serovarile canicola ~i grippotyphosa predo-
mina leziunile ~i simptomele consecutive
disfunqiei renale.
Forma icteric a debuteaza cu febra in-
tensa dar de scurta durata (1-2 zile), abatere,
inapeten!a, la care se adauga simptome di-
gestive: vomitari biloase, diaree cu strii de
sange sau melenica. Dupa revenirea tempe-
Bali il!{ectioase ale anima/elor bacterioze
242
raturii la normal, apare icterul. Mucoasa
bucala este uscata, icterica, cu echimoze ~i
uneori cu ulcere pe gingii. Concomitent pot
apare epistaxis ~i icterul mucoasei
conjunctivale iar mai t<irziu apare colorata
icteric pielea din regiunea abdominala ~i fata
intern a a coapselor. Regiunea hepatica ~i
renala sunt sensibile la palpatie. Urina, eli-
minata 'in cantitati mici, este de culoare bru-
na ~i contine albumina, leucocite, eritrocite,
celule renale, cilindrii ~i urobilina.
Ourata bolii este de 3-6 zile (forma acu-
ta), pi'ma la 10- I5 zile (forma subacuta) ~i se
termina'in peste 50% din cazuri cu moartea.
Animalele care supravietuiesc se refac cu
greu, dupa 0 lunga perioada de convales-
centa.
Forma uremica. anictenca sau
subicteric a, 'intalnita mai ales la adulti decat
la carei, debuteaza tot cu febra pronuntata
care dureaza 1-2 zile, j'nsolita de apatie ~i
urmata de somnolenla, inapetenta, vomizari
frecvente, polidipsie pronunrata ~i diaree
continua, uneori hemoragica. Mucoasele
aparente prezinta 0 coloratie ro~ie-murdara
spre bruno Pe mucoasa bucala pot apare ero-
ziuni care se transforma apoi 'in ulcere, une-
ori sangerande, acoperite de tesut necrozat.
Din gura animalului exala un miros fetid, de
urina. Regiunea lombara este sensibila la
palpare.
Vorna continua ~i diareea apoasa duc j'n
majoritatea cazurilor la epuizarea animalului
~i moartea 'in hipotennie, cu stare
comatoasa, dupa 2-4 zile (forma
supraacuta), pana la 6-10 zile (forma acuta)
~i mai rar doua saptamani (forma cronica).
Au fost descrise ~i tulburari nervoase, de
la tremuraturi ale unoI' grupe musculare pana
la fenomene grave meningo-
encefalomielitice.
La examenu\ urinei se constata, ca ~i j'n
forma icterica, albumine, pigmenti biliari,
celule renale, cilindri ~i elemente figurate. In
sange se constata 0 cre~tere pronuntata a
ureei (400-800 mg% fata de 20-50 rng%
norn1al) ~i creatininei.
In ambele forme se constata leucopenie
'in faza leptospiremica a bolii ~i leucocitoza
j'n faza urmatoare, leptospirurica, numarul
leucocitelor/~l ajungand la 20.000-40.000.
Leziunile sunt asemanatoare 'in ambele
forme, cu deosebirea principala ca 'in forma
icterica predomina icterulla nivelul tesutului
conjunctiv subcutanat, a mucoaselor, seroa-
selor ~i organelor interne, 'in special al fica-
tul ui, pe cand j'n forma urem ica icteru I lip-
se~te sau este slab exprimat. Mucoasele ~i
seroasele sunt presarate eu hemoragii
pete~iale sau sufuziuni. Pe mucoasa digesti-
va se pot gasi ulceratii sau neeroze de diver-
se dimensiuni. In cavitatile seroase se acu-
muleaza un liehid seros sau
serosangvinolent. Ficatul este hiPertro fiat,
congestion at. eu zone degenerative sau de
culoare galbena. Rinichii sunt fie
hiperemiati, fie anemici, fie degenerati, de
euloare galbena, prezentand leziuni de
glomerulonefrita, eu degenerarea sau neero-
za tubilor eontoqi ~i reactie interstitiala
periglomerulara. Splina ~i limfonodurile
prezinta 0 u~oara marire 'in volum ~i leziuni
hemoragice.
Diagnostic
In formele tipice de boala, diagnosticul
de leptospiroza poate fi stabilit printr-un
examen clinic atent, completat cu unele
examene paraclinice. Pentru diagnosticul
diferenrial se are 'in vedere boala lui Carre,
hepatita contagioasa, toxoplasmoza, septi-
cemia streptococica (prezinta hemoglobinu-
rie evidenta), piroplasmoza (hematurie pro-
nuntata), diverse intoxicarii, nefrite ~i ure-
mia de alta natura, parvoviroza, avitaminoza
PP etc.
Prin examenele paraclinice se determina
numarul elementelor figurate ~i formula
Boli prodllse de germeni din genul Leptospira
leucocitara, hemoglobina, creatinina ~i uratii
din sange, precum ~i albumina, elementele
celulare ~i pigmentii biliari din urina. Pentru
eliminarea j igodiei ~i hepatitei contagioase
pot fi utile ~i examenele histologice pentru
evidentierea incluziilor, pe probe biopsice
recoltate din mucoasa buco-faringiana ~i
respectiv din ficat.
Confirmarea diagnosticului se poate face
prin exam en bacteriologic, in prima faza.
sau serologic. in faza a doua de evo]utie a
bolii. Examenul serologic prin reaqia de
aglutinare-liza furnizeaza informatii certe
pentru confirm area diagnosticului, daca se
face pe probe perechi de ser. Prima proM se
preleveaza in momentul primei examinari
clinice. daca a fost depa~ita faza
leptospiremica (8-10 zile de la infeqie), iar a
doua proba se preleveaza dupa aproximativ
doua saptamani. in cazul rezultatului pozitiv
se constata 0 cre~tere, de doua sau de patru
ori a titrului fata de un serovar, ajungandu-se
la valorile de I: 6.400 sau chiar mai mari.
Reaqiile concomitent pozitive dar la titruri
mai scazute, fata de alte serovaruri, se dato-
reaza de obicei coaglutininelor ~i nu unor
infeqii mixte.
Testul imunoenzimatic ELISA, de~i pre-
zinta unele avantaje, cum ar fi un plus de
sensibilitate ~i posibilitatea diferentierii anti-
corpilor postvaccinali de cei post-infeqio~i,
inca nu s-a extins in practica curenta.
Tratament
Pentru tratament se indica streptomicina,
50 mg/kg timp de 3-6 zile sau streptomicina
asociata cu penicilina, ambele in doze uzu-
ale. Se mai pot administra: glucoza i.v. ~i
s.c., solutie de NaCl i.v. (pentru combaterea
vomei), metionina ~i tonice cardiace. Se
aplica dieta hidrica 1-3 zile, dupa care se
administreaza carne fiarta, Tara grasime ~i
taiata marunt, incorporata in decoct de orez
(vezi ~i tratamentul in leptospiroza taurine-
lor).
243
In unele tari se produce ~i se utilizeaza in
tratament ~i ser antileptospiric.
Trebuie evitat contactul dintre cainii sa-
nato~i ~i cainii bolnavi sau aparent sanato~i
~i posibil purtiHori ~i eliminatori de leptospi-
re. Trebuie evitat ~i contactul cu alte specii
de animale sau cu locurile umede frecven-
tate de caini, rozatoare sau alte animale ~i
posibil contaminate cu urina. Se evita con-
sumul de carne provenita de la animalele
bolnave. Se distrug rozatoarele, in special
~obolanii din fermele zootehnice ~i din
preajma locuintelor. Pentru prevenirea in-
troducerii bolii in canise, cainii nou-
achiztionati se tin in carantina profilactica,
in care timp se controleaza serologic, prin
reaqia de aglutinare-liza.
Pentru profilaxia specifica exista 0 gama
foarte larga de vaccinuri inactivate, foarte
eficace, produse de diverse firme din diverse
tari, pUl1and diferite denumiri comerciale,
marta lor majoritate fiind vaccinuri poliva-
lente care inc!ud, alaturi de cele doua
serovaruri de leptospire frecvente la canide
(canicola ~i icterohaemorrhagiae) ~i alte
antigene. dintre care mai frecvent virusul
hepatitei contagioase, virusul bo] ii Carre,
virusuri Corona ~i parainfluenta. Unele vac-
cinuri includ ~i antigen rabic.
Institutul Pasteur produce un vaccin
antileptospiric bivalent (canicola,
icterohaemorrhagiae), inactivat cu caldura
~i mertiolat de sodiu, care se administreaza
in doua reprize la interval de trei saptamani,
Cll rapeluri anuale.
in cazul stabilirii diagnosticului de lep-
tospiroza, animalele bolnave se izoleaza ~i
se trateaza, in conditii care sa previna
transmiterea bolii la om. Se fac dezinfeqii
pentru distrugerea germenilor din mediul
ambiant ~i se vaccineaza cainii sanato~i.
Boli infecJlOase ale animalelor bacterioze
244
Bibliografie
1. Alt, D.P., Bolin, CA (1996), Am. j vel. Res ..
57, 59
2. Barzoi, D. (1965), Rev. de Zoot i Med. Vet,
2,45
4. Bercea, I. (1969), Leptospirozele animalelor
domestice, Ed. Agro-silvica Bucure~ti
5. Bercea, I., Carol-Dumitriu Emilia, Lupan
Eleonora, Dobre, Gh., Costandache, I.
(1983), Rev. de creterea anim, 5, 38
6. Bercea, I., Mardari, AI., Moga Manzat, R,
Pop, M., Popoviciu, A (1981), Boli infectioa-
se ale animalelor, Ed. Did. ~i Ped., Bucure~ti
7. Bercea, I., Sotiriu Ecaterina (1974), Rev. de
8. Bercea, I., DObre, G. (1988), Spirochetoze
suine, Ed.Ceres Bucure~ti
9. Carter, GR, Chengappa, M.M. (1993),
Microbial Diseases, Iowa State University
Press/Ames
10. Colson, M., Marshall, R (1995), Prepared
for the Pig Vet. Soc. Of New Zealand Vet.
Assoc. POB 459. Sustained in 22.11.1996
11. Combiescu, D., Angelescu, I., Botez, V.
(1953), Studii i cercel. de inframicrobiol., 3-
4,483
12. Combiescu, D., Botez, V., Sturza, N.,
Dragoi, I. (1953), Studii i cercet. de
inframicrobiol., 3-4,477
13. Combiescu, D., Botez, V., Sturza, N.,
Mun\iu, N. (1953), Studii i cercel. de
inframicrobiol., 3-4, 480
14. Combiescu, D., Sturza, N., Tupa-Russ, A,
Panaitescu, G., Sefer, M., Voiculescu, M.,
Zamfirescu, I., Negreanu, V. (1953), Studii i
cercel. de inframicrobiol., 3-4, 495
15. Combiescu, D., Stutza, N., Tupa-Russ, A,
Sefer, M., Neuman, M., Ro~ca, M., Caruntu,
F., Benedict, J., Negreanu, V. (1953), Studii
i cercel. de inframicrobiol., 3-4,499
16. Gluhovschi, N., Topciu, V., Ne\a, I., Glavan,
B., Elias, M., Lu~trea, V. (1956), Probl. vet.,
1, 10
17. Gluhovschi, N., Topciu, V., Ne\a, I., Glavan,
B., Lu~trea, V., (1957), Probl. vel., 3, 16
18. Gussenhoven, G,C., Vanderhoor, MA
(1997), J Clin. Microbiol, 35, 92
19. Jivoin, P. (1970), Rev. de Zoot i Med. Vel.,
8, 55
20. Jivoin, P., Barzoi, D., Lelu\iu, C., Paunescu,
Gh., Sotiriu, E., Berindan, E., Moldovan, G.
(1963), Lucr. t. ale IPIA, XII, 159
21. Jivoin, P., Lelutiu, C., Sotiriu, E., Vladeanu,
S., Barzoi, D., lftimovici, R, Suciu, M.,
Boiciu, G. (1967), Archiva Veterinaria, 3, 147
22. Jivoin, P., Nicolescu, AI., Lelutiu, C.,
Paunescu, Gh., Sotiriu, E., Mocanu, V.,
Pufulescu, D. (1961), Probl. Zoot. i vet" 8,
41
23. Jivoin, P., Nicolescu, AI., Lelu\iu, C., Sotiriu,
E., Draghici, D., Cheregi, 1., Dinca, Gh.,
Pop, C., Saranciuc, D. (1958), Anuarul
IP/A, 3, 23
24. Lelu\iu, Casandra, (1953), Anuarul IPIA,
4, 238
25. Lelu\iu, Casandra, Sotiriu, Ecaterina,
Anghel, V (1963), Lucr. t. ale IPIA, XII,
177
26. Lelu\iu, Casandra, Sotiriu, Ecaterina (1965),
Lucr. IC. V.B. Pasteur, IV, 1-2,249
27. Moga Manzat, R (1974), Teza de doctorat,
FMV Timisoara,
28. Moga Manzat, R, Tomescu, V. (1975),
Archiv. Fur Experimentelle Veterinarmedizin,
29,4,557
29. Moga Manzat, R., Tomescu, V., Topciu, VI.,
Kelciov, B., Panaitescu Sanda (1975), Simp.
'Leptospirosis., leptospira and other
Spirochaeta" Bucureti, 209
30. Moga Manzat R, Volintir, V., Kelciov, B.,
Panaitescu Sanda (1977), Simp. "Probleme
de patolog. Vet." Timioara, 371
31. Moga Manzat, R., Tomescu, V., Bui Qui
Xiem (1972), Simp. "Actualitati in epidemio-
logia antropozoonozelor" Timioara, 13
32. Sotiriu, Ecaterina, Lelu\iu, Casandra, Dabija,
Gh. (1966), Lucr. I.c. VB. Pasteur, V, 307
33. Stoenescu, A, Minascurta Cecilia., (1966),
Rev. de Zoot i Med. Vet., 8, 49
34. Stoienescu, V. (1953), Probl. Zoo I. i vet.,
10,61
35. Porche, 1., Surdan, C., Stoenescu, V.,
Grigore, C., Lelu\iu, C., Nicolescu, AL.
(1955), Probl. Zoot. i vet., 3, 55
36. Topciu, VI., Marin, I., Cucuruz, L., Elias, I.M.,
Reichrath, Frasinel, N. (1957), Studii i
cercet. de inframicrobiol., 1, 115
36. Volintir, V., Munteanu, N. (1954), Probl.
Zoot. i vet., 10, 90
37. **** Int. J Syst. Bacteriol (1982),32,461
14,1. BORELIOZA (SPIROCHETOZA) AVIARA.
(Spirochaetosis avium, Spirochaetosis of poultry, Zeckenfieber des Gefliigels)
Genul Borreliaface parte dinfam Spirochaetaceae, ord. Spirochaetales, alaturi de genurile Treponema,
Brevinema, Cristispira. Spirochaeta ~i Spironema, Din genul Borrelia, speciile cele mai importante pentru medici-
no veterinara sunt: B. anserina (borelioza aviara), B. burgdorferi (boola de Lyme), B. theileri (spirochetoza bovi-
na de capu~e) ~i B. coriaceae (m'ort epizootic 10 bovine).
Boreliile sunt bacterii spirochetomo(fe, transmisibile prin artropode, in mod deosebit prin capu~e, care re-
prezinta principalul rezervor de germeni pentru animale. Se coloreaza slab prin metoda Gram dol' se coloreaza
bine prin metoda May Grzil11l'ald-Giemsa, Se cultiva cu dificultate, necesitdnd in condi{ii de anaerobioza medii
speciale cu adaus de galbem'~ de ou, temperaturi de 28-30 'C ~i pH 7,2,
Genul Treponema cuprinde un numar de microorganisme spirochetomoife, in marea lor majoritate pato-
gene pentru am, de la care se izoleaza mai ales din cavitatea bucala ~i din intestin. Dintre speciile izolabile de la
anima Ie, singura careia i se atribuie la ora actuala 0 boata infeC{ioasa primara, bine conturata anatomoclinic, este
Treponema paraluiscuniculi (Jacobsthal, 1920), care produce treponemoza sou sifilisul iepurelui,
Agentul etiologic al dizenteriei porcului, incadrat in trecut in genul Treponema, afost transferat in anul
1992 in genul Serpulina ~i reciasificat in 1996 in genul Brachyspira (B. hyodysenteriae).
, :~3nu,
M"
'47
C,'
V"
8,
: ::'riu,
3h"
- - _arul
, ::35),
,: ::Jrat,
::75),
c:zin,
VI.,
::mp,
: 'her
B"
_: ?me
= =:ija,
::36),
iet"
V"
;", L,
Cap. 14
Borelioza aviara (B.A.) este 0 boala in-
feqioasa aeuta, septieemiea, produsa de
Borrelia anserina, transmisa prin intermedi-
ul eapu~elor,
Istoric, dispandire, importanta
Se pare ca prima descriere a bolii a fost Hicuta la
ga~tc, in Rusia, la sfar~itul secolului al XIX-lea, de
Zaharov. In ] 903 .\Iarchoux ~iSalimbeni au identifi-
cat boala la gaini in Brazilia ~i au stabilit modul de
transmitere a bolii prin capu~e din genul Argas, In anii
care au urmat, spirochetoza aviara a fost identificata In
numeroase (ari de pe glob, aria de raspandire ~i inci-
denta bolii fiind legate de aria ecologica a capu~elor.
De~i cunoscuta In toata lumea B,A este mai raspandita
In (arile cu clima tropicala sau subtropicala, unde pro-
duce pierderile cclc mai importante, in timp ce In regiu-
nile cu clima temperata este mai rara,
Infectii produse de
Borrelia ~i
Treponema
Radu Moga Manzat
Rolului important al capu~elor In transmiterea bolii
i se datoreaza ~i prezenta B,A aproape exclusiv In
sistemul de cre~tere gospodaresc ~i nu In sistemul inten-
siv, in care parazitismul cu capu~e este 0 raritate,
Pierderile pe care Ie produce B,A, se datoreaza
mortaliHitii ~i cheltuielilor pe care Ie implica combate-
rea ~i profilaxia bolii,
In Romania, B.A a fost semnalata inca din anul
I907 de Mezineeseu ~i colaboratorii ~i a fost apoi
studiata de mai multe colective de autori (3, 21, 27,32),
In ultimele decenii B.A a fost semnalata In Romania
din ce In ce mai rar.
Etiologie
Borrelia anserina (sin. Spirochaeta
anserina) este 0 baeterie spiroehetomorra,
eu 5-8 spire ~i dimensiuni de 6-3010,3 /-lm.
Boli infectioase ale animalelor bacterio2e
246
Este foarte mobiEi, avfmd mai multi flageli
periplasmici.
Boreliile se coloreaza prin metoda May
GrUnwald-Giemsa, In roz, sau numai prin
Giemsa, dar pot fi examinate bine ~i In stare
nativa, necolorate, la microscopul cu camp
Intunecat sau 1n contrast de faza. Executarea
frotiurilor se face de preferinta din sange,
sp Iina sau ficat.
B. anserina este microaerofila. Se cultiva
cu oarecare dificu]tate pe medii inerte, bo-
gate In proteine, cum este mediul Barbour-
Stoener-Kelly, sau pe medii speciale cu al-
bu~ de ou ~i, mai ales, pe oua embrionate
inoculate intravitelin. Dupa cateva pasaje pe
medii inerte. B. anserina l~i pierde virulenta.
Pentru a avea la dispozitie B. anserina In
lucn'irile de laborator, pentru 0 perioada mai
Indelungata. se prefera fie pastrarea capu~e-
lor infectate, fie efectuarea de pasaje repe-
tate la intervale de 3-5 zile, de sange virulent
la pui de gaina, fie efectuarea de pasaje
intraviteline la embrioni de gaina sau de
curca, In varsta de 6- I0 zi Ie.
Printre tulpinile de B. anserina din teren
exista, In mod cert. 0 mare diversitate anti-
genica ~i de virulenta, dar 0 clasificare a
tulpinilor pe baza acestor criterii Inca nu a
fost adoptata.
in mod experimental, cu B. anserina pot
fi infectate 0 mare varietate de specii de pa-
sari, pe multiple caL inclusiv prin pielea
intact a, dar nu pot fi infectate, dintre mami-
fere, decat ~oarecii ~i iepurii, Insa ~i ace~tia
cu greutate ~i numai pentru 2-3 pasaje.
Celan ~i col. (2 I) au demonstrat posibi-
litatea transmiterii spirochetozei cu sange
virulent de ga~te la gaini, atilt prin inoculare
i.m. cat ~i prin administrare In furaje. De
asemenea. autorii au transmis boala la gainL
introducandu-le In cloaca materii fecale de
la ga~te bolnave.
Nu la acelea~i concluzii au ajuns
Simionescu ~i co1. (32), care au reu~it sa
transmita B.A. la gaini per os. cu apa ~i fu-
raje contaminate cu fecale virulente, nUl11ai
la lotul de gaini la care autorii au creat arti-
ficial porti de intrare pentru borelii, prin
lezionarea l11ucoasei bucale, dar au reu~it sa
transl11ita boala In serie cu foarfeca
(nedezinfectata) cu care se taia varful crestei
pentm recoltare de sange pentru testul de
hemaglutinare rapida pe lama, pentru diag-
nosticul puJorozei.
Rezistenta boreliilor fata de agentii fizici
~i chimici este redusa. Se conserva bine la
temperaturi scazute: 31 zile la OGC In carca-
se, 28 zile In ser la 4C. Pentru perioade mai
lungi se pastreaza la - 70C sau In sange
glicerinat 10 - 15% (Ginavi ~i co1. ~i
McNeil ~i co1. citati In Diseases of Poultry -
9).
Sunt receptive la borelioza gainile, cur-
cile, fazanii, ga~tele, ratele, canarii, vrabiile,
papagalii ~i alte specii. La porumbei
borelioza nu a fost semnalata. dar au fost
depistati reagenti serologici In proportie ~i la
titruri ridicate (15).
Puii tineri sunt cu mult mai receptivi de-
cat pasarile adulte. Rasele perfeqionate sunt
mai sensibile decat rasele rustice.
Transmiterea bolii de la pasari Ie bolnave
la cele sanatoase se poate face, In conditii
naturale, pe mai multe cai. Cea mai eficienta
modalitate 0 reprezinta transmiterea prin
intermediul sangelui virulent. Aceasta se
poate realiza fie prin intermediul unor artro-
pode hematofage, fie prin ciugulire, In efec-
tivele cu canibalism, fie cu acul de seringa
sau seringa nedezinfectate. Cei mai frecventi
agenti transmitatori sunt capu~ele din genul
Argas. In special A. persiclts ~i A. reflex ltS, ~i
genu I Omithodorlts. Mai rar a fost incrimi-
nat Dermanysslts gallinae (32). in primele
ore dupa ce capu~ele sug sangele virulent, 0
pm1e din borelii traverseaza peretele intesti-
nal ~i ajung In hemolimfa capu~ei, unde se
pare ca se multiplica, patrund apoi In diverse
Jnfec(ii prodllse de germem din genllrile Borrelia :ji Treponema
!esuturi, inclusiv In glandele salivare ~i In
gonade, unde pot sa persiste cel pUj:indoua
luni. In acest interval de timp capu~a poate
transmite borelioza prin Inj:epare ~i
transovarian. In continuare, infeC!ia se
transmite transstadial, de la larva la adult ~i
apoi la 0 noua genera!ie de capu~e. 0 capu~a
care a supt sange virulent devine infectanta
dupa 7 zile ~i ramane astfel timp de aproxi-
mativ 488 zile (Knowles, citat de Barnes In
9). Atat larvele cat ~i nimfele ~i adultii pot
supravie!ui mai multe luni ~i chiar ani, rara
sa se hraneasca. Activitatea lor Incepe In
jurul temperaturii de 18C (32) ~i cre~te. In
toate stadiile, In anotimpul umed ~i calduros
(peste 35C). dar borelioza poate sa apara ~i
In alte sezoane, deoarece transmiterea bolii
se poate face ~i pe cale orala, prin ingerarea
de dejecj:ii, furaje sau apa contaminate, sau
chiar prin ingerarea de capu~e infectate.
Pasarile nu raman purtatoare ~i elimina-
toare de borelii. Acestea se debaraseaza de
germeni imediat dupa ce Inceteaza septice-
mia.
In afara de capu~e, B.A. poate fi transmi-
sa ~i de alte artropode respectiv de anumite
specii de j:anj:ari sau de paduchi (7, 39), dar
cu mai mica eficien!a. Haroviuc ~i lonescu
(20) au descris un focar de spirochetoza
aviara aparuta toamna, Intr-un efectiv
neparazitat cu capu~e ~i au concluzionat ca,
In acel caz. transmiterea infeC!iei s-ar fi ra-
cut pe cale digestiva, fapt confirm at indirect
~i de Cio1ca ~i col. (10), care au reprodus
boala la gaini, infectandu-le pe cale bucaJa,
ca saliva proven ita de la pasari bolnave.
In corpul argasidelor se pare ca boreliile
sufera 0 transformare morfologica, luand
forma unor granule, care au fost interpretate
de unii autori ca "forme de rezistenj:a" a
boreliilor. Acestea pot fi identificate prin
I.F. ~i se dovedesc a fi infectante prin ino-
culare la pasari receptive.
Dupa infeC!ia naturala sau artificiala,
spirochetele pot fi detectate prima data In
247
splina ~i, In decurs de cateva zile, In sange ~i
alte organe. Cre~terea numarului de bore Iii
In sange are loc simultan cu scaderea numa-
rului de eritrocite, ceea ce conduce la 0 gra-
va anemie, cu toate consecin!ele acesteia.
B.A. este cunoscuta ca 0 boala de tip
enzootic sta!ionar, cu pronunj:at caracter
sezonier. legat de perioada de activitate ma-
xima a agen!ilor transmij:atori. In j:ara noas-
tra au fost Insa mai multe semnalari ale apa-
rij:iei bolii In toate anotimpurile, cu pierderea
caracterului ciclic, sezonier, ceea ce a pus la
Indoiala teoria transmiterii bolii aproape
exclusiv In sezoanele de activitate a capu-
~elor (3).
Tabloul clinic
In cazul infectiei naturale, perioada de
incubaj:ie variaza Intre 3-12 zile, dependent
de numarul ~i virulenj:a germenilor inocula!i.
Pasarile bolnave sunt febrile, au 0 stare
general a profund alterata, sunt anorexice dar
polidipsice, au pie lea ~i mucoasele palide,
creasta ~i barbij:ele sunt cianotice, penele
sunt zbarlite, sunt adinamice, somnolente ~i
prezinta 0 diaree profuza de culoare verzuie
sau galben-verzuie (datorita conj:inutului In
bila) ~i mor. In majoritatea cazurilor, In ras-
timp de 1-2 zile, pana la 4-5 zile. Adinamia,
observata mai ales In forme Ie mai de durata,
se datoreaza artralgiilor. Pasarile bolnave
prefera pozi!ia decubital a sterno-
abdominala, pe jarete, ~i se deplaseaza ane-
voie, mai mult sarind. In ultima faza a bolii
temperatura scade sub valorile normale ~i
survine parapareza sau paraplegia. In cazu-
rile relativ rare de vindecare. refacerea
morfofunc!ionala se face anevoios.
Examenul sangelui releva modificari im-
portante: scaderea drastica a numarului de
eritrocite, a hematocritului ~i a hemoglobi-
nei, dar rara eritroliza intravasculara. pre-
cum ~i 0 cre~tere pronunj:ata a YSH-ului. Se
crede ca eritrocitele sunt fagocitate de
macrofage, In special In splina, dupa ce au
248
fost pregatite prin adsorbirea unui complex
imun solubil (9).
Tabloul lezional in B.A. este, in forme Ie
tipice de boala, caracteristic ~i de mare uti-
litate in stabilirea diagnosticului.
Cea mai importanta leziune se gase~te in
splina, care, in cazul infectiei cu tulpini vi-
rulente este marita In volum de 3-5 ori ~i
presarata cu numeroase necroze miliare ~i
infiltratii hemoragice care Ii imprima un
aspect patat (pestrit, mannorat), cu totul
particular. Ficatul este de asemenea marit in
volum, cu focare necrotice mai mult miliare
~i cu pete~ii. Rinichii sunt mariti ~i congesti-
onati, sau dimpotriva, palizi ~i Incarcati cu
urati care se acumuleaza in special in urete-
reo Se mai constata enterita, cu hemoragii
sub mucoasa ~i continut intestinal mucoid,
de culoare verzuie. Cordul poate apare ma-
rit, cu pericardita fibrinoasa. In SNC se pot
gasi leziuni congestive sau inflamatorii.
La examenul histologic se constata ca
reactia inflamatorie a splinei consta in hi-
perplazia sistemului fagocitar mononuclear
~i eritrofagocitoza masiva, cu formare de
depozite de hemosiderina. Celulele reticula-
re hiperplaziate sunt sediul unor procese
distrofice, vacuolare ~i hialine. Pe acest fond
se formeaza focare necrotice, Inconjurate de
o reactie congestiva (28).
In ficat se constata necroza de coagulare,
celulele Kupffer Incarcate cu pigmenti, blo-
carea capilarelor sinusoide cu heterofile ~i
infiltrarea spatiilor porte cu elemente mo-
nonucleare (28).
In rinichi, se constata hialinoza intrace-
lulara la nivelul capilarelor glomerulare ~i al
epiteliului tubilor uriniferi, eventual asociate
cu focare congestive sau de infiltratie
limfohistiocitara. In unele cazuri se gasesc ~i
leziuni de meningoencefalita limfocitara.
Diagnostic
In formele tipice de boala, date de tulpi-
nile virulente, diagnosticul de B.A. se poate
stabili corobonlnd aspectele clinice ~i leziu-
nile constatate cu datele anamnetice ~i cu
existenta infestatiei cu capu~e, prin descope-
rirea parazitilor sau cel putin a leziunilor
hemoragice pe care Ie lasa acqtia, mai ales
sub aripa sau la nivelul coapselor.
Confirmarea diagnosticului presupune
evidentierea boreliilor sau al antigenului
specific, In sangele sau tesuturile pasarilor
bolnave aflate in faza septicemica. Evidenti-
erea spirochete lor in frotiurile din sange sau
organe se poate face prin colorarea acestora
prin metoda Giemsa. In sectiunile histologi-
ce din organe, preferabil din splina,
spirochetele pot fi puse in evidenta prin im-
pregnare argentica. Daca exista conditiile
necesare, examinarea spirochetelor din
plasma in stare nativa, la microscopul cu
camp intunecat sau cu contrast de faza este
preferabiJa, fiind 0 metoda mai rapida ~i mai
precisa decat examinarea frotiurilor colorate.
In ultima faza a bolii spirochetele se
lizeaza ~i nu mai pot fi recunoscute mi-
croscopic, dar antigenul nu se degradeaza ~i
poate fi identificat In tesuturi (ficat, splina)
prin imunodifuzie sau alte teste serologice,
inclusiv prin imunofluorescenti'i.
Se poate face ~i izolarea spirochetelor
din sange sau organe virulente prin inoculare
intravitelina la embrioni de gaina in varsta
de 6 zile. Spirochetele pot fi evidentiate in
lichidul alantoidian, dupa 6 zile.
La pasarile trecute prin infectie sau vac-
cinate contra B.A. se pot pune In evidenta in
sange anticorpi specifici de tip prin teste de
aglutinare, de seroprecipitare In gel de agar
sau de imunofluorescenta indirecta. Pasarile
seropozitive transmit imunitatea fata de B.A.
progenilor, prin vitelus, care ii protejeaza in
primele 5-6 saptamani de viata fata de in-
fectie.
I
fn[ectii prodllse de germeni din genllrile Borrelia 'Ii Treponema
:'1-
~te
: :.1-
~u
or
:le
.'-11
.-
~l
:.1
:l
:1
:1
Neajunsul, In cazul examenelor serologi-
ce, consta in !ipsa unor anti gene standardi-
zate, comercializabile.
Tratament
Aplicat la timp, tratamentul medica-
mentos al B.A. este eficient. Dupa ce foarte
muM vreme, singurele produse aplicate pe
scars. larga, cu rezultate bune In tratamentul
B.A. erau arsenicalele (osarsol, stovarsol,
arsevin), cu timpul locul acestora a fost luat
de 0 gama larga de antibiotice administrabile
individual, pe cai parenterale, sau colectiv,
in apa de baut. Se recomanda: penicilina,
i.m. 20.000 U.J./pasare, de trei ori la interval
de 8 ore (35) dar, dupa Nobrega ~i Bueno,
citati de Biester ~i Schwarte (5) este sufici-
enta ~i 0 singura injeqie cu 10.000-15.000
U.1. penicilina: oxitetraciclina 20 mg/pasare
timp de doua zile consecutiv este, de aseme-
nea, eficace. Au mai fost gasite ca active
kanamicina, tetraciclina, eritromicina,
spectinomicina ~i tylosina, dar nu ~i strep-
tomicina sau sulfamidele.
Pentru tratamentul colectiv a fost reco-
mandata oxitetraciclina I g/1 galon apa,
timp de 3 zile consecutiv.
Prevenirea introducerii B.A. intr-un
efectiv indemn se realizeaza daca nu se in-
troduc pasari parazitate, achizitionate din
efective infectate cu B. anserina, sau din
efective cu situatie epidemiologica necunos-
cuta, ceea ce, in mod normal, nu se Intampla
In cazul cre~terii intensive, dar se poate In-
Wmpla in cazul efectivelor mici, din gospo-
dariile populatiei. in acest ultim caz B.A.
poate sa apara ~i daca pasarile unei gospoda-
rii indemne vin In contact sau frecventeaza
acelea~i suprafete de teren, cu gaini parazi-
tate. De asemenea, B.A. poate sa reapara
Intr-o gospodarie mai demult contaminata,
daca se achizitioneaza pasari indemne, deoa-
249
rece Borrelia anserina poate supravietui In
organismul capu~elor pana Ia: 3 ani. Datorita
capu~elor infectate, borelioza se poate per-
petua Intr-o gospodarie, de la un an la altul,
afectand toate seriile de pasari. De aseme-
nea, depopularea fermei pe durata a 2-3 ani
nu asigura Intreruperea lantului
epidemiologic ~i asanarea fermei, daca nu
sunt Intreprinse simultan actiuni de distruge-
re In totalitate a ectoparazitilor hematofagi
din mediul ambiant, ceea ce este extrem de
problematic. Combaterea B.A. prin distruge-
rea ectoparazitilor hematofagi prin diverse
metode de dezinseqie este aproape imposi-
bila, Tara !ichidarea efectivului de pasari din
gospodarie, in totalitate.
Pentru profilaxia bolii In zonele endemi-
ce au fost preparate ~i utilizate, cu rezultate
satisTadltoare, vaccinuri inactivate preparate
dupa diverse formule. Ca substrat antigenic
a fost folosit sangele de gasca virulent sau
embrionii de gaina infectati experimental cu
sange virulent, iar ca agenti inactivanti s-au
folosit fenolul, mertiolatul de sodiu sau for-
molu!. Un asemenea vaccin inactivat a fost
preparat ~i in lnstitutul Pasteur Bucure~ti ~i a
fost testat cu foarte bune rezultate de Anto-
nie ~i co!. (3). Pasarile vaccinate au rezistat
atat la infeqia naturala cat ~i la infectia ex-
perimentala de control, fiind protejate pentru
o perioada de cel putin opt luni.
in focarele de boaJa, pasarile bolnave se
pot trata cu antibiotice sau arsenicale paren-
teral sau In apa de baut, iar pentru stoparea
difuzarii bolii la alte pasari se vor face
dezinfeqii ~i dezinseqii riguroase, In mod
repetat. Chiar In situatia aplicarii cu con~ti-
inciozitate ~i regularitate a tuturor masurilor
de profilaxie ~i combatere, este rational sa se
sconteze pe tinerea B.A. sub control, In ceea
ce prive~te pierderile, dar nu ~i pe eradicare,
atata timp cat nu se depopuleaza ferma ~i nu
se distrug ectoparazitii din ferma.
Boli infectioase ale animate/or bacterioze
Manned au reu~it sa cultive B. burgdOiferi
pe 0 mixtura de celule somatice cultivate
(limfoide, epiteliale, sinoviale s.a.) intr-un
lichid nutritiv special, cu rezultate net su-
perioare procedeelor deja cunoscute (14).
Pana in prezent B.L. a fost diagnosticata
la oameni ~i la un mare numar de specii de
animale domestice ~i salbatice, uneori ex-
primata clinic dar de cele mai mult ori sub
forma de infectii subclinice. Dat fiind faptul
ca B.L. a fost identificata ~i conturata ca
entitate morbida relativ recent, lista speciilor
receptive inca nu a fost completata, iar ta-
bloul simptomatologic inca nu este suficient
cunoscut.
Deocamdata, B.L. a fost identificata cli-
nic sau numai serologic, la majoritatea ani-
malelor domestice, la numeroase mamifere
salbatice, unele specii de pasari ~i chiar la
~oparle.
Diritre mamiferele domestice B.L. a fost
identificata la ciiine, pisica, bovine, cai ~i oi.
Dintre animalele salbatice B.L. a fost
identificata la cateva specii de ierbivore ~i
canide, precum ~i la cateva specii de roza-
toare (~oareci, ~obolani), ultimele avand un
important rol de rezervor In circuitul
boreliilor in natura.
Posibilitatea transmiterii B.L. la oameni
de la animalele domestice prin contact di-
rect. precum ~i intre animalele bolnave ~i
cele sanatoase, in absenta unor agenti
transmitatori, este 0 problema controversata.
Exista parerea di mamiferele infectate eli-
mina boreliile prin urina ~i, prin intermediul
acesteia este posibiIa infectarea animalelor
cohabitante. Ipoteza cel mai larg acreditata
este insa ca in aparitia B.L. la om ~i anima-
lele domestice este implicat un rezervor de
germeni, reprezentat in special de cateva
14.2. BOALA DE LYME
(Lyme boreliosis)
250
Boala de Lyme (B.L.) este 0 boala infec-
tioasa intalnita la om, caine, pisica ~i alte
specii de animale dome stice ~i salbatice,
produsa de Borrelia burgdOiferi, transmisa
prin capu~e ~i manifestata in principal prin
dermatite, artrite, meningoencefalite ~i tul-
burari generale.
A fost descrisa pentru prima data in
SUA, In regiunea Lyme din statui
Connecticut (36) ~i recunoscuta apoi, pe
langa aproape tot teritoriul SUA ~i in Euro-
pa, Australia ~i Asia, dar se suspecteaza pre-
zenta bolii ~i in America de Sud ~i Africa.
B.L. este 0 zoonoza, ~i inca una a carei
incidenta ~i importanta, atat la om cat ~i la
animale, este in cre~tere, transmiterea la om
~i intre animale radindu-se prin intermediul
unor speci i de capu~e (16).
Etiologie
Agentul etiologic al B.L. a fost identifi-
cat de Johnson ~i col. in 1984 in SUA, ca
fiind Borrelia burgdOiferi. Ulterior, s-a con-
statat ca intre agentul etiologic al B.L. izolat
in SUA ~i cei izolati din boala cu aceea~i
simptomatologie in Europa ~i Asia exista
uneJe diferente privind compozitia chimica a
lipoproteinei continuta in membrana extema
~i in structura acizilor lor nucleici, ceea ce a
determinat reconsiderarea taxonomica a eti-
ologiei B.L. Astfel, pentru agentii izolati
initial in SUA s-a rezervat denumirea de B.
burgorferi sensu stricto (sau grup I), in timp
ce agentii izolati ulterior in Europa, Asia ~i
Japonia au fost denumiti B. garinii sau grup
2 (23, 31), B. a/ielii sau grup 3 (23, 31) ~i B.
japonico sau grup 4 (18, 24). Pentru toate
cele patru grupe s-a propus ~i denumirea
generica de B. burgdorferi sensu lata.
B. burgdOiferi se cultiva cu dificultate ~i
numai pe medii speciale (2). Foarte recent,
speciali~tii de la Centrul spatial Johnson
In/eetii prodZlse de germeni din genZlriie Borrelia "~I Treponema
specii de rozatoare ~i de cateva specii de
artropode hematofage, 1ntre care cel mai
frecvent sunt incriminate unele specii de
capu~e. Din "complexul" Ixodes ricinus, 1n
America de Nord ~i 1n Europa, celmai frec-
vent au fost identificate ca agenti transmita-
tori Ixodes scapularis ~i Ixodes pacificus. In
Europa ~i Asia au fost identificati ca agenri
transmitatori hodes ricinus, hodes
persulcatus ~i Ixodes holocyelus. Capu~ele
din genurile Amblyoma ~i Dermatocentor
par ineficiente 1ntransmiterea B. burgdOiferi
(29). La oameni ~i mamifere infectia poate fi
transmisa de capu~e 1n toate stadiile: adult],
larve ~i mai ales de nimfe. Din larve infec-
tate rezulta nimfe infectate, iar din acestea
adu1ti infectati. 1nsa capu~ele infectate adulte
nu pot transmite infectia transovarian.
o serie de alte artropode hematofage,
respectiv alte specii de ci:ipu~e, tantari, pu-
rici, au fost gasite infectate cu B.
burgdorfi:ri, dar numai de curand au fost
aduse dovezi ca ~i aceste specii pot
transmite boala mamiferelor. Intr-un raport
recent semnat chiar de cel al carui nume 11
poaria specia 1n discutie (Willy Burgdorfer)
se arata ca singura lucrare in care se aduceau
dovezi ca ~i tantarii sunt capabili sa
transmita spirochete in timpul intepaturii se
referea la transmiterea experimental a a
Borreliei anserina de catre Aedes aegypti, 1n
timp ce cercetarile autorului privind capaci-
tate a insectelor Ae. aegypti, Ae. artropalpus
~i Ae. triseriatus de a transmite natural B.
burgdOiferi au aratat ca aceasta este cel mult
efemera ~i tara implicarea glandelor saliva-
reo In contrast cu propriile rezultate, autorul
citeaza ~i rezultatele obtinute de un grup de
cercetatori cehi 1n Moravia (7), care au de-
monstrat existenta infectiei cu Borrelia
af::elii (B. burgdOiferi sensu lato) 1n mod
natural la insecte din genul Aedes ~i Culex,
dar nu au putut aduce dovezi ~i cu privire la
existenta spirochetelor 1n glandele salivare
ale tantari lor.
251
In circuitul boreliilor 1n natura, un rol
deosebit revine micilor rozatoare (~oareci,
~obolani) ~i unor ierbivore salbatice, pe care
Ie infecteaza capu~ele, 1n special nimfele, ~i
care pot sa conserve apoi germenii un timp,
pentru ca nu fac boala clinica, devenind
apoi, la randullor, 0 sursa de infectie pentru
alte capu~e, in special larve, indeplinind 1n
acest fel rolul de rezervor de germeni.
DupiJ Nakao ~i col. (26) un rol important
ca rezervor de germeni in natura revine ~i
pasarilor, 1n special celor din genul
Emberi::a ~i Tw'dus, pentru Orientul Inde-
paliat. La concluzii similare au ajuns ai alti
autori, care sub Iiniaza ro lul important pe
care 11au 1n acest sens cel putin unele specii
de pasari migratoare, precum ~i faptul ca B.
burgdorferi se dovede~te atat de raspandita
pe glob tocmai datorita faptului ca afecteaza
un numar mare de specii, atat mamifere cat
~i pasari (L 2).
Este controversata posibilitatea transmi-
terii B.L. direct de la caine ~i pisica la om,
Tara participarea capu~e]or, dar apare ca po-
sibil rolul ce se atribuie de catre unii ~i car-
nivorelor, de rezervor de germeni 1n natura,
deoarece acestea sunt frecvent parazitate de
capu~e, cu care ocazie pot fi infectate, sa
conserve un timp germenii 1n organism ~i sa
infecteze apoi alte capu~e.
Dupa alti autori, citati de Green ~i cot.
(19) B.L. este 0 zoonoza impOlianta, 1nsa
cainii ~i pisicile nu trebuie considerati surse
de infectie pentru oameni ci, ca ~i oamenii,
victime, deoarece nu conserva germenul in
fluidele organismului mai mult timp. ~i din
aceasta cauza nu par sa fie izvor de infectie
nici pentru om ~i nici pentru alti caini.
Intre caini, transmiterea B.L. este posi-
bila prin transfuzii de sange, 1nsamantari
artificiale ~i transplacentar.
B.L. se transmite la animalele domestice
~i la om 1n special primavara ~i toamna,
cand nimfele ~i capu~ele adulte au activitate
maxima.
Boli liIjec!ioase ale animalelor bacterio:e
252
Patogenezi"i
Deocamdata patogeneza S.L. este putin
cunoscuta. In cazul transm iterii prin in-
termediul capu~elor, care este modalitatea
obi~nuita de transmitere, este demonstrat
rolu1 activ pe care acestea 11 au, in sensuI ca
nu numai vehiculeaza germenii de la ani-
malu1 bolnav la ceI sanatos, dar ii ~i
multiplica. Din intestinul capu~elor boreliile
ajung In hemolimra, traversand peretele in-
testinal. Din hemolimra ajung In glandele
salivare ale parazitului ~i de aici sunt injec-
tate Impreuna cu saliva virulenta, In pielea
animalului parazitat. Se crede ca multiplica-
rea lor continua la locul de inoculare ~i apoi,
In tesuturile de eJeqie spre care migreaza.
Este notabil faptul ca Intr-o zona endemica
de S.L 0 mare parte din popuJatia de ani-
male sensibile la infeqia cu B. burgdOlferi
este seropozitiva fata de B. burgdorferi, in-
cidenta reagentilor seropozitivi putand mer-
ge pana la 60-75%. Totu~i, numai 0 mica
parte dintre aceste animale vor suferi modi-
ficari morfofunqionale suficient de impor-
tante pentru a se exterioriza prin manifestari
clinice, respectiv prin starea de boala. Exista
parerea ca starea de boala este mai curand
consecinta reaqiei inflamatorii a organis-
mului la prezenta ~i activitatea microorga-
nismului decat insa~i rezultatul aqiunii di-
recte a microorganismului. Reaqia imuna a
organismului gazda nu duce la distrugerea
germenilor, care pot persista un timp Inde-
lungat In tesutul epiteliaL articulatii, sistem
nervos ~i chiar In sange ~i urina, la animale
tratate. Strle ~i col. (34) au constatat ca B.
burgdorferi sensu lata persista in pie lea pa-
cientilor cu eritem migrator, la locul Intepa-
rii, dupa vindecarea clinica, Intre 2 luni ~i
3,5 ani.
Tabloul clinic
Principalele manife~tari clinice observate
la mamifere sunt tulburarile
meningoencefalice, cardiace ~i renale, artri-
tele ~i dermatitele, a carol' predominanta ~i
gravitate variaza in funqie de specie ~i indi-
vid (22).
La ciiini, primele manifestari apar dupa
2-5 luni de la mu~ciHura infectanta ~i con-
stau in febra (39,5-40YC) ~i alterarea starii
generale concretizata prin anorexie, letargie
~i adinamie. Limfonodurile explorabile ~i
articulatiile membrelor sunt marite in volum.
Poliartrita este dureroasa ~i determina ani-
malul sa evite pe cat posibil deplasarea, care
este anevoioasa, cu ~chiopiHuri evidente.
Tulburarile renale sunt, de asemenea, frec-
vente in S.L., determinand azotemie,
hiperfosfatemie, uremie, proteinurie. edeme
periferice ~i slabire progresiva.
In jurul locului intepaturii racuta de ca-
pu~a se formeaza 0 macula ro~ie, destul de
discreta comparativ cu Ieziunile cutanate
constatate la oameni, care dispare In cateva
zile. De la lond intepaturii, din tesutul con-
junctiv ~i muscular poate fi izolat agentul
etiologic.
Alte manifestari care pot fi intalnite la
caini sunt disfunqiile neurologice ~i
aritmiiJe cardiace.
Pisicile sunt mai rezistente decat cainii
fata de infeqia natural a ~i experimentala cu
B. burgdOiferi. Pisicile infectate de capu~e
fac septicemie tranzitorie, dupa care prezinta
~chiopaturi ~i, eventual, simptome nervoase
de~L la autopsie se constata modificari ~i In
tesutul limfoid, pulmon ~i SNC.
La bovine s-a eonstatat 0 prevalenta ri-
dieata a reagentilor seropozitivi care, In ca-
zul bovine lor adulte eu dermatita interdigi-
tala recent intoarse de la pa~une, atingea
7 1% (30). Dintre acestea, numai un mie nu-
mar de animale prezentau febra, poliartrite,
~ehiopaturi, slabire progresiva, eritem al
tegumentului interdigital ~i mamar, cu sca-
derea produqiei de lapte.
Prin infectie experimentala cu B.
burgdOlferi la vitei nou-naseuti, Sushmich
(8) a reprodus numai eritemul cutanat, dar a
Jnfectii prodllse de germeni din genllrile Borrelia i Treponema
. e1Ia ~j
'. indi-
. ~. dupa
, con-
c _ starii
::argle
1
. .ie ~J
]lum.
.:: at1l-
c _. care
:ente.
frec-
:emle,
:jeme
.:e ca-
:.:1 de
..:,mate
:iteva
con-
..::entul
:aIII II
. J cu
::,u~e
:zinta
L,ase
~i In
:J rI-
. ca-
, ':lgl-
'1gea
. nu-
.-:rite,
,', al
sca-
B.
-ich
'::Jr a
reu~it apoi sa recupereze tulpina prin culturi
din urina de la toti viteii infectati experi-
mental ~i din lichidul sinovial sau din sange,
de la doi vitei, iar dupa sacrificare, din mai
multe organe. In schimb, la 0 vaca cu infec-
tie natural a, autoarea a observat, ca princi-
pala manifestare ~chiopatura ~i a reu~it sa
izoleze B. burgdorferi dintr-o proba
biopsica, de la membrul afectat.
La ovine s-au constatat reagenti
seropozitivi In proportii foarte diferite, dar
numai rareori pe seama acestora au putut fi
puse ~i manifestari de febra ~i inflamalii
articulare, cu ~chiopaturi.
La cai au fost gas Hi reagenti seropozitivi
In funqie de zona, de la un numar redus In
unele zone pana la 60% din caii testati. in
alte zone. ]ncidenta ridicata a reagentilor a
putut fi corelata cu manifestari de: febra
moderata dar persistenta, depresiune nervoa-
sa, uveite sau conjunctivite, poliartrite ~i
tendinite, rigiditate musculara, laminite ~i
~chiopaturi. slabire, avorturi sau mortalitate
neonatala.
La om, boala de Lyme a fost identificata
In numeroase tari de pe toate continentele,
fiind mai frecventa In zonele cu clima ume-
da ~i calda. cu vegetatie bogata, favorabile
prezentei capu~elor din genul Ixodes.
Sensibilitatea omului la infeqia cu B.
burgdOiferi este mai mare dedit a oricarui
alt mamifer. Datorita severitatii evolutiei
infeqiei la om. B.L. este socotita astazi ca
una dintre principalele zoonoze, a carei inci-
denta este In cre~tere (6).
Principalele manifestari Intalnite la om
sunt: febra, eritem cutanat, artralgii, cefalee,
mialgie ~i uveita (16, 36). Eritemul cutanat,
initial ca 0 mica moneda ro~ie, se extinde
excentric, dobandind cu timpul 0 forma
inelara, cu diametrul de pana la 5 cm ~i cu
marginile bine delimitate. Boala la om se
mai nume~te ~i eritemul cronic migrator
(E.C.M.).
253
Diagnostic
Diagnosticul se suspicioneaza pe baza
datelor anamnetice ~i a manifestarilor clini-
ce, dar poate fi confirmat indubitabil numai
prin examen de laborator. Diagnosticul de
laborator este Insa dificil ~i presupune izola-
rea ~i identificarea germenului. Tzo]area B.
burgdOiferi necesita medii speciale ~i un
material patologic bogat In germeni. ~ansele
de succes sunt mai mari daca se Incearca
izolarea germenilor din capu~e sau de la
animalele considerate gazde (unele ierbivore
sau rozatoare) dedit de la oameni sau ani-
male Ie bolnave (19). Prabele preferabile
pentru izolarea germenului sunt: pielea
(portiune incluzi'md locul Intepaturii capu-
~ei), rinichi, seroase (pericard, peritoneu),
meninge, sinovie, glande. Testul recomandat
pentru identificarea B. burgdorferi In culturi
sau direct In tesuturi este PCR.
Tdentificarea reagenttilor seropozitivi
este relativ u~or de executat prin ELISA, dar
aceasta nu este de mare utilitate In diagnos-
tic, deoarece prezenta unui titru seric de
anticorpi ridicat nu denota In mod necesar 0
infeqie recenta cu B. burgdOiferi ~i deci nu
se coreleaza neaparat cu starea de boala pre-
zenta, care a impus examenul serologic,
deoarece In B.L. titrurile pozitive se mentin
la un nivel ridicat un timp relativ Indelungat,
iar infectiile recEmte nu sunt Intotdeauna
urmate, la scurt timp, de cre~teri pronuntate
ale titrurilor de anticorpi. Cu alte cuvinte, nu
exista 0 core1atie stransa intre nivelul titrului
de anticorpi anti B. burgdOiferi ~i timpul
scurs de la momentul Inteparii infectante.
Evaluand eficacitatea unui kit comercial
ELISA, pe 440 caini, pentru detectarea
reagentiolor seropozitivi, Sheets ~i co!. (22)
au constatat 0 sensibilitate de 82% ~i 0 spe-
cificitate de 100% a testului, dar Tara a putea
discerne intre anticorpii postvaccinali de cei
postinfeqio~i. Cu rezultate asemanatoare se
poate utiliza In locul testului ELISA, testul
de imunofluorescenta indirecta (IF]), care
Bali in(ec.tioase a/e anima/e/or 0 baclerio~e
Profilaxie i combatere
Avand in vedere ca B. L. este 0 boala cu
focalitate naturala, profilaxia generala este
greu de realizat, cu atat mai mult cu cat intre
rezervorul natural, reprezentat de rozatoare
sau ierbivore salbatice ~i victimele acestora,
respectiv oamenii ~i animalele domestice, se
interpune cel putin un gen de capu~e, capa-
bile sa conserve germenii un timp indelun-
gat.
La nivelul primei verigi a lantului
epidemiologic - rezervorul reprezentat de
rozatoare ~i ierbivore salbatice (caprioare) -
nu se poate interveni in nici un fel. La nive-
lul verigii epidemiologice intermediare, re-
prezentata de agentii transmitatori, in princi-
pal capu~e, se poate interveni, dar cu multe
precautii. Dificultatile sunt legate de faptul
ca ixodidele au un ciclu de viata bianual, in
care timp pot parazita, in fiecare stadiu pe
un alt animal, din aceea~i specie, sau aparti-
nand chiar la specii diferite. In aceasta situ-
atie este greu de imaginat 0 dezinseqie ge-
nerala, care sa distruga toate capu~ele din
mediul ambiant ~i de pe animalele-rezervor,
Tara a mai pune la socoteala riscurile ~i
dezechilibrele ecologice pe care 0 asemenea
aqiune Ie poate provo ca. Ceea ce se poate
face practic, este dezinseqia cu permetrin,
amitraz, fipronil sau alte substante, a cainilor
sau altoI' animale din imediata vecinatate a
oameniloL dar eficacitatea acestei aqiuni
este mica, daca nu are caracter permanent.
Dupa 1990 au aparut, in cateva tari, mai
multe vaccinuri contra B.L., toate inactivate,
destinate imunoprofilaxiei bolii la caini.
Rezultatele obtinute cu bacterine, preparate
dupa metoda clasica, au fost bune dar numai
in cazul identitatii antigenice dintre tulpina
vaccinaIa ~i cea infectanta. Proteqia obti-
nuta nu este totala, iar animalele vaccinate,
timp de 1-2 ani nu mai pot fi controlate se-
rologic pentru B.L. Cu 0 incidenta scazuta,
in cazul vaccinuri10r corpuscuJare pot sa
apara reaqii a1ergice.
254
Tratament
Este cunoscut faptul ca efectul trata-
mentului B.L. cu antibiotice, in special in
fazele incipiente este evident. uneori chiar
spectaculos, in prime Ie 24-48 ore de trata-
ment. Pentru a evita recrudescentele sau
recidivele este necesar insa ca tratamentu1 sa
se extinda pe durata a 15-30 de zile sau mai
mult, dar Tara ca, in acest fel, sa se asigure
sterilizarea microbio10gica a animalului.
Formele cronice sunt mult mai greu curabi-
Ie.
Pentru tratamentul formelor clinice au
fost utilizate cu succes ~i recOlmindate la
animale sau la om: amoxicilina, doxicilina,
tertraciclina, oxitetraciclina, procain penici-
lina, ampicilina, eritromicina ~i multe alte
antibiotice de ultima generatie.
Aminoglicosidele ~i quinolonele sunt inacti-
ve fata de B. burgdorferi. In aprecierea efi-
cacitatii tratamentului Cll antibiotice a B.L.
trebuie sa se aiba in vedere ca in aceasta
boaIa apar uneori ~i vindecari spontane, in
absenta oricarui tratament, urmate sau nu de
recidive.
este ceva mai rapid dar ~i ceva mai putin
specific.
Dadi valoarea de diagnostic individual al
teste/or ELISA ~i IFI este reJativa, in schimb
valoarea celor doua teste pentru screening
este incontestabila.
De mai mare valoare in sustinerea suspi-
ciunii de B.L. este demonstrarea existentei
parazitismului cu capu~e ~i rezultatul favo-
rabil rapid al tratamentului antimicrobian
(diagnostic terapeutic).
La examenul paraclinic se pot sesiza
modificari importante dar nu patognomoni-
ceo In lichidul cerebrospinaL lichidul sinovi-
al ~i urina se pot contata modificari ce de-
nota existenta unei inf1amatii. Astfel, in li-
chidul sinovial la caine se pot gasi pana la
50.000-100.000 celule. dintre care peste
95% neutrofile (19).
14.3. TREPONEMOZA IEPURELUI
(Spirochaetosis cuniculi, Vent disease of rabbits,
Treponema infection des Kaninchens)
lnfec{ii produse de germeni din genurile Borrelia :;i Treponema
255
Localizarea predi1ecta a leziunilor la
masculi este pe tegumentul organelor geni-
tale (preput, scrot), unde apar mici vezicule,
eroziuni, ulcere sau formatiuni nodulare care
in timp se acopera cu cruste groase (13).
Alte localizari exteme, mai rare, sunt: pe
buze, pe pleoape, perinazal, perianal ~i peri-
neal. Leziunile de pe cap apar ca urmare a
efectuarii toaletei 'in regiunea organelor ge-
nitale (11). La femele 1eziunile apar pe mu-
coasa vaginal a ~i vu1vara ~i constau tot din
vezicule sau ulcere, care se acopera cu pseu-
domembrane ~i edem local.
Evolutia clinica este frecvent cronica ~i
mai rar acuta. In cateva saptamani poate
surveni vindecarea, chiar rara tratament.
Diagnosticul se poate stabili pe baza as-
pectului clinic. Diagnostic diferential trebuie
sa se faca fata de "Hutch Bums" (arsurile de
cu~ca), 0 afectiune benigna, care consta in
iritatii ~i inflamatii cutanate in regiunea
genito-anala, care apar cfmd iepurii sunt
tinuti in cu~ti murdare, cu a~ternut imbibat
cu urina (33). Confirmarea se poate face prin
examinarea la microscop a secretiilor pre le-
vate de 1a nivelul leziunilor, in stare nativa,
'in camp intunecat sau 'in seqiuni histologice,
impregnate argentic, dar ~i in frotiuri colo-
rate May-Grlimwald-Giemsa. 1z01area ~i
identificarea germenului pe medii de cultura
nu este practicabila, iar testele serologice
(hemaglutinare, RFC, microaglutinare) cu
antigene preparate din alte specii de Trepo-
nema nu sunt de prea mare utilitate practica,
furnizand frecvent rezultate false, atilt pozi-
tive cat ~i negative (37).
membranei externe a B. burgdorferi. Se ad-
ministreaza prima data 1a varsta de 9 sapta-
ffiilni ~i se repeta dupa 3 saptamani.
Dupa 1996 au aparut mai multe vacci-
nuri subunitare adjuvantate, avand ca
substrat antigenic proteine1e de tip A ~i Bale
Treponemoza iepurelui (T.T.) sin. sifili-
suI iepurilor este 0 boala infeqioasa veneri-
ca a iepurilor, produsa de Treponema
paraluiscuniculi, caracterizata in principal
prin leziuni ulcerative ~i inflamatii ale orga-
nelor genitale exteme.
T.!. a fost semnalata in numeroase tari de
pe glob, inclusiv in tara noastra, de Minciu-
na ~i co!. in anul 1961. Lipsesc investigatiile
pe baza carora sa se poata face aprecieri
avizate privind incidenta ~i importanta eco-
nomica a bo!ii, dar se pare ca acestea nu
exceleaza, daca se are 'in vedere ca in multe
carti de specialitate T.!. nici nu figureaza.
Agentul etiologic al bolii este Trepone-
ma paraluiscuniculi (Jacobsthal, 1920), sin.
Treponema cuniculi (Noguchi, 1921), sin.
Spirochaeta cuniculi (Levaditi, 1921). Are
forma spiralata, asemanatoare cu cea a Tre-
ponemei pallidum, ~i dimensiuni mari, de 7-
30/0,25 !lm (4). Deocamdata nu a putut fi
cultivat pe medii inerte de cultura.
T.I. afecteaza numai iepurii, domestici ~i
salbatici, de ambele sexe. Singura sursa pri-
mara de infectie cunoscuta 0 reprezinta tot
iepurii, cu infeqii genitale mai mult sau mai
putin evidente. Calea obi~nuita de transmite-
re a bolii este genitala, in momentul montei,
cand transmiterea se poate face In ambele
sensuri. Leziunile genitale mai extinse je-
neaza dar nu fac imposibila executarea ac-
tului montei ~i transmiterea veneriana a bo-
Iii. Este posibila ~i transmiterea T.I. pe cai
extragenitale, de la iepuroaice la nou-nascuti
(17).
Perioada de incubatie este cuprinsa Intre
21-72 zile.
:1
:1
.11
,,[
se
::1
2U
Bali in/ee/ioase ale animalelor baeterioze
256
Prevenirea aparitiei bolii in crescatariile
de iepuri se face prin controlul clinic al iepu-
rilor nou achizitionati, care sa provina numai
din efective supravegheate sanitar veterinar.
in caz de aparitie, T.!. poate fi tratata cu
rezultate bune, cu antibiotice sau
chimioterapice.
Se pare ca cele mai bune rezultate se ob-
tin cu benzatin penicilina G, 42.000 Ui/kg
greutate vie, sau 0 combinatie de benzatin
penicilina G cu procainpenicilina G, s.c., de
trei ori consecutiv, la intervale de 0 sapta-
mana (33, 38). Dad! se trateaza concomitent
tot efecti vul de reproduqie, indiferent de
Bibliografie
1. Anderson, J.F., Johnoson, RC .. Magnarelli,
LA (1986), Infect Immun, 51, (2), 394
2. Anderson, J.F .. Magnarelli, LA (1992), Ann
NY Acad Sci, 653, 52
3. Antonie, St., lIie, Paula, Becheanu Alexan-
drina, Rotaru, M. (1971), Rev. de Zoot i
Med. Vet., 3, 70
4. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten del'
5. Biester, H.E., Schwarte, L.H. (1965), Dis-
eases of Poultry, The Iowa State University
Press, 5th edition
6. Bosler, E. (1998), 11th International Scientific
Conference on Lyme Disease and Other
Spirochetal & Tick-Borne New York
7. Burgdorfer, W. (1998), 11th International
Scientific Conference on Lyme Disease and
Other Spirochetal &Tick Borne New York
8. Bushmich, Sandra (1998), 11th International
Scientific Conference on Lyme Disease and
Other Spirochetal &Tick Borne New York
USA
10. Ciolca, A (1963), Rev. de Zoot.i Med. Vet., 4,
82
11. Clipsham, R.C. (1991),
http://www.geocities.com/Hea rtl andN alley 111
55/disease.html
12. Cunliffe-Beamer, T.L., Fox, R.R (1981), Lab
Anim Sci, 31, (4), 379
13. Cunliffe-Beamer, TL., Fox, RR (1981), Lab
Anim Sci, 31, (4), 366
14. Duray, P.H., Hatfill, S., Marques, Adriana,
Margolis, L. (1998), 11th International
Scientific Conference on Lyme disease and
stare a c1inica, varsta ~i sex, se poate ajunge
nu numai la vindecarea clinica a tuturor ie-
purilor bolnavi, dar chiar la eradicarea bolii
din efectiv. Iepurii vindecati vor putea fi
apoi folositi la reproduqie, Tara restriqii
(12,25). Ca urmare a tratamentului intensiv
cu penicilina, poate apare ca efect secundar
nedorit sterilizarea iepurilor de flora Gram
pozitiva ~i proliferarea in schimb a florei
bacteriene concurente Gram negative din
intestin, cu declan~area consecutiva a diare-
ei, care va trebui tratata in continuare, ca
arice enterita diareica, dar neaparat introdu-
cand in alimentatie ~i fanul, la discretie.
Other Spirochetal & Tick Borne New York
15. Fabbi, M., Sambri, V., Marangoni, A, Magn-
ino, S., Solari Basano, F., Cevenini, R,
Genchi, C (1995), J Vet Med Ser B, 42, 503
16. Fell, E. (2000), Nurse Pract, 25, (10), 43
17. Fryer, K. (1995), http://www.rabbitweb.
net/hea Ith-p roblems. asp
18. Fukunaga, M., Okada, K., Nakao, M.,
Konishi, T, Sato, Y. (1996), Int Syst
Bacterial, 46, (4), 898
19. Greene, C.E. (1998), Infectious Diseases of
the Dog and Cat 2-ed, by W.B. Saunders
Company
20. Haroviuc, S., lonescu, V. (1963), Rev. de
Zoot. i Med. Vet., 4, 79
21. lonescu, S. (1955), Probl. zoot. ~i vet., 1, 88,
131
22. James, T Sheet, Cyntia, A, Rossi Brian, J.
Kearney, George, E. Moore (2000), JA VMA,
216,9,1418
23. Li, M., Masuzawa, T, Takada, N., Ishiguro,
F., Fujita, H. et all (1998), Appl Environ
Microbial, 64, (7), 2705
24. Masuzawa, T., Suzuki, H., Kawabata, H.,
Ishiguro, F., Takada, N., Yano, Y (1995), J
C/in Microbial, 33, (5), 1392
25. Mendlowitz, L. (1998), http://www.radil.
misso uri.ed u/RAD ILinfo/d ora/RAB BPAG EI
rabbit.html
26. Nakao, M., Miyamoto, K., Fukunaga, M.
(1994), J Infect ois, 170, (4), 878
27. Negru, D., May, I., Marica, D., Mussar, H.,
Mussar, L. (1963), Probl. zoot. i vet., 5, 69
28. Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara,
Editura ALL, Bucure~ti
Jnfecfii produse de germeni din gem/rile Borrelia :ji Treponema
257
(1995), Clin Infect Dis, 21, (3), 380
35. Superkar, P.G. (1989), Poultry, 5, 40
36. $tefan, N. (2000), Diagnosticul i prevenirea
zoonozelor, Editura funda\iei Romania de
maine, Bucure~ti
37. Umemoto, T., Inada, I., Furuoka, H., Matsui,
T., Kimura, K., Fujii, N., Isogai, E., Isogai, H.,
Namikawa, I. (1996), Zentralblat
Veterinarmed, 43, (5), 267
N.J .
39. *** (1999), American Soybean Association,
http://www.pacweb.sg/asa
29. Piesman, J. (1989), Exp Appl Acarol, 7, (1),
71
30. Radostits, O.M., Gay,C.C., Blood D., Hinch-
cliff, KW. (2000), Veterinary Medicine, W.B.
Saunders Company Ltd., 9th edition
31. Sato, Y., Miyamoto, K., Iwaki, A., Masuzawa,
T et all (1996), Appl Environ Microbial, 62,
(10),3887
32. Simionescu, E., Pu~ca~iu Dellia, Oprescu
Doina (1965), Lucr. t. Seria Medicina Veteri-
nara, 8, 341
. 33. Stahl, R. (1999), http://www.showbunny.
coml hutchburn. asp
34. Strle, F., Cheng, Y., Cimperman, J.,
Maraspin, V., Lotric-Furlan, S., Nelson, J.A.
J
je
',1.
:8.
:, 'J.
':.'1
..:-ram
-. Jre!
_ din
:C:1re-
.. ca
--:du-
, =2n-
R.,
_ ::3
_ .mge
.: ,. le-
::c 20lii
':1 fi
:';qii
':'lS!V
, ,:ldar
15 L DIZENTERlA PORCULUI
(Swine dysentery, Schweinedysenterie)
Genul Brach)'spira face parte din Jam Brachyspiraceae. orrL Spirochaetales. Genul Bracluspira. in
componen,ta sa actllala. a re::lIltat prin IInificarea genllrilor Serpulina 'Ji Braclz)'spira. Ii? 1997. la propllnerea llii
Ochiai si col. (22). Cliprinde bacterii Gram negative, mobile. splrochetomor[e. Cll spire largi. avdnd IInlil sau mai
mul!ijlageli periplasmatici. pretell!ioase la condi!iile de cliitivare: unele prodllc hemoh:::ape agar-sdnge.
Speciile genului Brachyspira si implica.tiile lor in patologia animala sunt:
B. Izyodysenteriae. agentul etiologic al dizenteriei porcl/lui
B. pilosicoli, incriminat in spiroclzetoza intestinalii aviaN) si spirochetoza intestinalii a porcllilli
B. intermedia. ineriminat in spirochetoza intestinalii aviarii si colita spirocheticii a porclill/i
B. aiviniplilli. i::olat din entente ale puilor
B. il/nocens. cu implicatii patologice incerte
B. /llllrdocizii Cll implica!i! patologice incerte
B. aalborgi i::olata din intestin de la oamen!.
Spiroclzetoza intestinalii aviarii si spiroclzetoza intestinalii a porclill/i necesitd inca studii Sliplimen tare
inainte de a puteafi considerate cnti/a!i morbide distincte, bine conturate din pIiI1Ctde vedere etiopalogenic (24).
Infectii produse de
germeni din genul
Brachyspira
Radu Moga Mdnzat
gic. Doua deeenii mai tiirziu. Doyle izoleaza de la por-
eii bolnavi 0 baeterie. I'ibrio coli. pe care 0 considera
agentul etiologic al D.P. de~i. reproducerea experimen-
tala cu culturi pure de r: coli nu a fost posibiHi. Alti
autori. citati de Volintir (36), au atribuit rolu] etiologic
principal altor cauze: Balantidium coli singur sau asoci-
at eu un virus sau eu un vibrion, unor leptospire sau
altor microorganisme spirochetomorfe.
in tara noastra. prima semnalare a bolii a fost fa-
cuta de Volintir. In 1955. care a evidentiat In frotiurile
tacute de pe mucoasa colonului. colorate argentic. ni~te
microorganisme spirochetomorfe pe care, la fel ca ~i
Csontos ~i Hirt in Ungaria, le-a considerat a fi leptos-
pire. ~i care a presuplts ca sunt agentii etiologici ai bolii
(35). La concluzii asemanatoare au ajuns Papa ~i Zeicu
(26) doi ani mai tarziu. Ulterior D. P. a mai fost studiata
In tara noastra de Bugeac (4) care atribuia etiologia
bolii lui Vibrio coli. de Bcrbinschi ~i col. (2) care atri-
buiau etiologia bolii Treponemei hyodysenteriae. pre-
cum ~i de alti autori, care recunosc In etiologia bolii
acela~i agent. dar reclasificat ca Serpulina ~i, mai re-
cent. ca Brachyspira hyodysenteriae.
Cap. IS
Istoric
Prima descriere a bolii a fast facuta in aIm! 1921.
de Whiting, Doyle ~i Spray in SUA. sub nume!e de
dizenteria porcului, dar boala era cunoseuta mai de-
mult de creseatori. sub numele de diareea neagra sau
diueea sangvinolcnta. Tot Whiting ~i col. dovedese
transmisibilitatea bolii eu fecale provenite de la poreii
bolnavt. dar tara a plttea sa stabileasca agentul etiolo-
Dizenteria poreului (D.P.), eunoseuta ~i
sub denumirea de colita
hemoragiconecrotica sau diareea neagra a
porcului este 0 boala infeqioasa enzootiea a
poreilor produsa de Brachyspira
hyodysenteriae, eu partieiparea seeundara ~i
a altor baeterii, earaeterizata prin produeerea
unei eolite hemoragiee sau
hemoragieoneerotiee grave la tineretul por-
ein 'intare at ~i la grasuni.
Infectii produse de germeni din genu! Brachyspira
Raspandire, importanta
D.P. este cunoscuta in toate tarile in care
se practica cre$terea porcului in sistem in-
tensiv, care presupune existenta unor rase
perfection ate $i a unor mari ag]omerari de
anima]e, pe suprafete restranse.
Pierderile economice pe care Ie produce
aceasta boala pot fi deosebit de importante,
atat prin mortalitate cat $i prin morbiditate.
Exista unitati de cre$tere a porcului in care
aceasta boala afecteaz.a serie dupa serie de
purcei, dupa intarcare, pe durata mai multor
luni $i chiar ani. Amploarea pierderilor prin
m0l1al itate, care oscileaza intre ]-2% $i 20-
30% (27) este depa$ita de pierderile datorate
nerealizarii sporului in greutate la intreg
lotul in care au aparut cazuri clinice de boa-
la, precum $i a tararii unor animale. la care
se adauga cheltuielile importante cu medi-
catia. Trebuie avut in vedere ca in D.P., in
afar a de porcii bolnavi clinic, pana la 90%
din porcii rama$i aparent sanato$i clinic. in
realitate prezinta leziuni ale colonului ce
determina 0 scadere drastica a ratei de con-
versie a furajelor, punand sub semnul incer-
titudinii rentabilitatea cre$terii efectivului
respectiv. Pentru i]ustrarea importantei eco-
nomice a D.P. pot fi mentionate unele esti-
mari citate de Harris $i col. (15), dupa care
suma totala a pierderilor anuale cauzate de
D.P. in SUA se cifreaza la peste 1]5 milioa-
ne dolari, in conditiile in care se apreciaza
ca, anual. numai 0 parte din ferme]e de por-
cine se contrunta cu aceasta boala.
Etiologie
Microorganismul considerat in p'rezent
principalul agent etiologic al D.P. a fost
identificat in 1972 de Harris $i co1. (15) ca
fiind Treponema hyocZvsenteriae, reclasificat
in ] 992, la propunerea lui Stanton (32) ca
Serpu/ina hyodysenteriae $i din nou
reclasificat in anu! ] 996 sub nume]e de
Brachyspira hyodysenteriae, !a propunerea
]ui Ochiai $i col. (22).
259
Din mucoasa colonului porcilor bolnavi
sau sanato$i se mai pot izola $i Brachyspira
intermedia $i Brachyspira pilosicoli (31), a
caror participare mai redusa in patogeneza
boJii este sugerata $i de capacitatea lor mai
redusa de a produce hemolizine $i toxine
enteropatogene (15).
Brachyspira hyodysenteriae este 0 bacte-
rie Gram negativa, care poate fi colorata prin
metoda Giemsa dar $i prin impregnare
argentica, de unde $i posibi!itatea confuziei
in frotiurile directe sau in sectiunile histolo-
gice cu leptospire]e. De asemenea,
brachispirele pot fi evidentiate, in prepara-
tele native, la microscopul cu camp intune-
cat.
E. hY0cZvsenteriae este spirochetomorfa,
avand 2-4 spire (ondu]atii) neregulate $i
dimensiuni de 6-8,5/0,32-0,38 flm. Dispune
de 7-14 flageli, dispu$i ]a ambele capete ale
bacteriei. Datorita morfologiei sale B.
hY0cZvsenteriae poate prezenta in mediu li-
chid mi$cari de translatie sau de rotatie (de
in$urubare). Este nesporu!ata $i necapsulata,
dar prezinta la exterior 0 membrana eviden-
Hi, care acopera intreaga celula, inc]usiv
flagelii periplasmici.
E. hyo(zvsenteriae este pretentioasa la
conditiile de cultivare. Se cultiva mai bine
pe medii solide cu sange sau ser fetal, la pH
6,9, in anaerobioza, cu 80% H2 $i 20% CO2,
Pe asemenea medii de cultura, la temperatu-
ra de 37-40C, se dezvolta in 5-6 zile. sub
forma de colonii de dimensiuni mici, sub 0,5
mm, ]ucioase, translucide $i netede, inconju-
rate de 0 zona de hemoliza beta (29). Ca
medii ]ichide se prefera bulionul BHI $i bu-
]ionu] de soia cu tripticaza $i ser fetal bovin
sau 10% ser de iepure in atmosfera compusa
din N $i CO2, lips ita de oxigen (] 5, 29).
Brachispirele au s!aba activitate
fermentativa $i nu produc H2S $i ureaza, dar
produc indol. I$i exercita patogenitatea cu
ajutorul unor toxine $i a hemolizinei (20),
care au efect citotoxic asupra enterocitelor
Boli in!(x!ioase ale a17li71alelor haC/erfo::e
260
de /a nive/u/ colonu/ui, induc un ~oc toxic cu
coagu/are intravascu/ara diseminata ~i carora
Ii se datoreaza simptomele $i leziunile ca-
racteristice In D.P.
Sinergic cu B. hyodysenteriae I$i exercita
patogenitatea $i alte specii bacteriene ale
florei comensale anaerobe sau aerobe, din
colon, dar singurul element care asigura
contagiozitatea bolii ramane B.
hyodysenteriae.
Initial au fost identificate 4 serotipuri de
brachispire, fata de care organismele infec-
tate prezinta anticorpi aglutinanti la titruri
Inalte dupa 4-6 saptamani ~i care se mentin
la un nivel ridicat timp de 8-10 saptamani.
Cercetarile care au urmat au aratat ca
brachispirele au 0 structura antigenica destul
de complexa, numarul grupelor sau varian-
telor identificabile In cadrul genului ~i spe-
ciei fiind, In ultima instanta, dependente de
metoda de investigatie utilizata (aglutinare,
imunodifuzie, imunelectroforeza, PCR).
Fara a include In studiu un numar prea mare
de tulpini, din toate zone le geografiee,
Hampson ~i col. citati de Harris ~i col. (15)
au identificat In 1997, 11 serogrupuri, fieca-
re eu mai multe serovaruri.
Rezistenta brachispirelor, fata de diver~i
agenti fizici ~i chimici cu aqiune noeiva,
este redusa. Sunt sensibile in special fata de
lumina solara directa, uscaciune ~i oxigenul
atmosferic dar, In fecalele diareice, mai ales
daea acestea au ajuns in balti sau diverse alte
ape de suprafata, supravietuirea este asigu-
rata pentru mai multe saptamani. Supravie-
tuirea este mai Indelungata la temperatura de
refrigerare ~i mai scurta la temperatura labo-
ratorului. Dupa unii autori. brachispirele
supravietuiese In fecale mai putin de 0 zi la
3TC, 7 zile la 25C ~i 48 zile la 0-1O"C, dar
daca fecalele sunt diluate I: I 0 cu apa, su-
pravietuirea la 5C se prelunge~te la 61 de
zile (28). Dupa alte surse, rezistenta B.
hyodysenteriae In diverse medii naturale
este chiar mai mare: 10 zile In sol amestecat
cu dejectii )i 112 zile fn dejectii, la tempe-
ratura de lOoe, jar B. ptlosicoli, in ace/ea)i
conditii supravietuie$te 0 perioada de timp
cel putin dubla (3). In stare congelata
brachispirele supravietuiesc peste 10 ani, dar
rezista mai greu Ja decongelare.
Sunt sensibile fata de sub stante Ie dezin-
fectante uzuale in eoncentratii uzuale.
De asemenea, sunt sensibile fata de 0
gama larga de substante antibiotice ~i
chimioterapice. Fara a se putea face 0 ierar-
hizare a acestora dupa activitatea inhibitorie
fata de brachispire, pentru ca aceasta difera
de la 0 tulpina la alta ~i este inconstanta In
timp chiar fata de aceea~i tulpina de
brachispire (27), se poate afirma, totu~i, ca
arsenilatul de sodiu, tylosina,
dimetridazolul, ronidazolul ~i lincomicina au
fost apreciate, la un moment dat, ca cele mai
eficace, la care s-au adaugat apoi tiamulinul
~i carbadoxul, dar fat a de fiecare din acestea
au fost semnalate ~i tulpini rezistente (27).
Alte sub stante recomandate pentru inactiva-
rea B. hyodysenteriae au fost: bacitracina,
gentamicina. virginamicina ~i monezinul.
Pentru a ilustra labilitatea sensibilitatii
brachispirelor fata de anumite substante, se
poate evoca perioada de la mijlocul secolu-
lui trecut cand se recomanda "diagnosticul
terapeutic" al D.P. prin tratarea cu arsenilat,
cu interpretarea ca vindecarea rapida ~i
completa a lotului tratat confirma diagnosti-
cuI de D.P., In timp ce insuccesul tratamen-
tului infirm a diagnosticul de D.P. Astazi se
recurge la tratamentul cu arsenilat, din cauza
eficacitatii reduse, numai In lipsa altor me-
dicatii.
Prin infeqia experimental a a purceilor
SPF sau HPCDlR se poate reproduce D.P.
Activitatea patogena a toxinelor
enteropatogene ~i a hemo Iizinei poate fi
testata pe animale de laborator prin testul
ansei ligaturate, oarecum similar cu cel din
enterita colibacilara, dar efectuat de prefe-
rinta pe colon. Trott ~i Hampson (33) au
Infectii produse de germeni din genul Brachyspira
up
.:.:a
':'':'l'
':'J
recomandat, pentru testarea patogenitatii
tulpinilor de Serpulina (Brachyspira)
hyodysenteriae, S. intermedia ~i S.
pilosicoli, infeqia pe cale oral a a puilor SPF
de gain a, In varsta de 0 zi.
D.P. afecteaza de predileqie purceii In-
tarcati ~i gl'asunii In greutate de 15-70 kg,
dar se poate Intalni uneori ~i la adulti sau la
sugal'i. Rasa sau starea de Intretinere nu par
sa influenteze receptivitatea, dar sistemul de
cre~tere, tehnologia ~i igiena cre~terii au rol
favorizant decisiv In aparitia ~i evolutia bo-
Iii. D.P. se IntaIne~te aproape exclusiv In
unitatile de crqtere intensiva a porcului, In
conditii de aglomerare ~i ignorare a unor
norme tehnologice ~i igienice, cu referire
speciaJa la modul de Intarcare, respectarea
principiului "totul plin totul gol", omogeni-
tatea loturilor, densitatea animalelor i'n boxa,
modul cum se fac lotizarile, posibilitatea
introducerii infeqiei In boxe de catre vectori
pasivi sau activi (personal IngrijitoL ~obo-
lani).
Sursa cea mai importanta de infeqie 0
reprezinta fecalele porcilor bolnavi clinic,
care contin cea mai mare concentratie de
germeni cu virulenta exacerbata. Ace~ti
porci raman purtatori ~i eliminatori de
brachispire Inca cel putin 70 zile dupa vin-
decarea clinica. Cu fecalele virulente ale
acestor porci se contamineaza boxele, echi-
pamentul personalului Ingrijitor, caile de
acces spre boxe, vehiculele pentru transpor-
tul porcilor etc. Surse de infectie pot fi ~i
porcii infectati dar aparent sanato~i clinic.
Fecalele acestora, ca ~i fecalele porcilor sa-
nato~i clinic, ajunse In rigolele de scurgere a
ape lor uzate ~i, odata cu acestea, In anumiti
afluenti ~i alte ape de suprafata din apropie-
re, fac posibiJa infectarea ~oarecilor, ~obola-
nil or, cainilor ~i a altor animale din ecosis-
tern, care devin la randullor vectori activi de
brachispire ~i surse de infeqie pentru porcii
261
sanato~i. Chiar ~i mu~tele pot vehicula
brachispirele de la 0 boxa la alta, de la un
adapost la altul, timp de cel putin 4 ore.
Totu~i, s-a observat ca D.P. poate sa apa-
ra ~i spontan, Tara sa fi fost identificata vreo
modalitate de introducere a infeqiei din
afara, prin porci purtatori sau surse secunda-
re de infeqie. In astfel de cazuri se admite
ca, !a constituirea lotului, au fost inclu~i ~i
indivizi purtatori asimptomatici, iar aparitia
bolii, la un moment dat, s-a datorat ruperii
echilibrului biologic dintre micro- ~i
macroorganisme prin interventia unui factor
de stres ca: schimbari In reteta furajera,
schimbarile bru~te de temperatura, su-
praaglomerarea, lotizarile frecvente, in-
terventia unor stari maladive care determina
reducerea consumului de furaje ~i implicit a
medicatiei anti D.P. continuta In furaj.
D.P. este 0 enzootie cu caracter trenant
care, In absenta tratamentului, poate afecta
lot dupa lot, pe parcursullntregului an, cu 0
incidenta ceva mai mare a cazuisticii toam-
na. Porcii care au racut forme clinice acute
~i se vindeca, nu se mai Imbolnavesc de
D.P" dar ceilalti porci, cohabitanti, care nu
au exprimat clinic boala, se pot reinfecta, cu
germeni care se gasesc din abundenta In
mediul ambiant. Astfel, se pot produce re-
crudescente ale enzootiei In acelea~i loturi,
cu caracter ciclic, la intervale de 3-4 sapta-
mani.
Patogenezii
D.P. este rezultatul proliferarii intense a
bacteriei B. hyodysenteriae, cu participarea
aqiunii sinergice ~i a altor bacterii, In intes-
tinul gros al porciJoL Celulele bacteriene se
ata~eaza la enterocite, unde pot ramane
cantonate, rara a aduce prejudicii importante
integritatii morfofunqionaJe a epiteliului
colonizat. Modul In care brachispirele I~i
exercita aqiunea patogena asupra tesutului
subiacent inca nu este clar definit. S-a stabi-
lit doar ca tulpinile patogene de B.
De obicei fnsa, primele cazuri de boala
remarcate au 0 evolutie acuti'!, care debutea-
za cu eliminarea de fecale moi, de culoare
galbena sau cenu~ie. Concomitent scade
consumul de furaje a lotului ~i se inregis-
treaza cativa porci cu subfebrilitate (altii
dedit cei cu diaree). Porcii bolnavi beau
muM apa. In continuare se remarca In boxe
tot mai mu!te fecale diareice, de culoare
~ocolatie, uneori de consistenta apoasa, con-
tinand mucus, sange sau fibrina (colita
mucohemoragica). Caracterul muco-
hemoragic ale fecalelor apare de obicei dupa
2-3 ziJe de la debut. Porcii cu forme mai
severe de boala adopta 0 pozitie cifozata, cu
abdomenul supt ~i sunt murdariti cu fecale
pe perineu ~i membrele posterioare. Daca
boala se cronicizeaza, durand cateva sapta-
mani, fecalele devin brun-negricioase sau
chiar negricioase, de unde ~i denumirea de
"diareea neagra", iar stare a generala se dete-
rioreaza mult, musculatura se emaciaza ~i se
fnregistreaza 0 evidenta ramanere in urma cu
dezvoltarea, comparativ cu purceii sanato~i.
Cauzele imediate ale mortii se considera
a fi deshidratarea, acidoza ~i hiperpotasemia,
toate detenninate de pierderile de apa ~i so-
diu, datorate malabsorbtiei colon ice.
Durata totala a unui episod de D. P. fntr-
un lot de purcei netratati este de 3-4 sapta-
mani. A~a-numitele colita spirochetica a
porcului ~i spirochetoza intestinala a por-
cului se manifesta in principal tot prin
simptome de colita, dar cu evolutie mult mai
benigna.
Leziunea principaIa ~i caracteristica
pentru D.P. se gase~te in colon. Intr-o prima
faza peretele colonului este congestionat ~i
edematiat. La fel apar mezenteruI ~i
Iimfonodurile mezenterice. Mucoasa colo-
nului ~i cecumului se inflameaza
cataralhemoragic ~i se acopera cu mucus,
fibrina ~i strii de sange. Continutul intesti-
Boli infectioase a/e anima/e/or baClerlo::e
262
hyodysenteriae se deosebesc de cele
nepatogene prin capacitatea lor de a produce
doua substante cu aqiune citotoxica asupra
epiteliului intestinal: hemolizina ~i endoto-
xina lipooligozaharidica (LOS), a caror pre-
zenta poate fi revelata prin testul ansei
ligaturate de colon sau ileon.
In D.P. principalele modificari care se
produc in colon sunt: erodarea progresiva a
epiteliului, acumularea de mucus, edem ~i
hemoragii in lamina propria ~i constituirea
pseudomembrane lor la suprafata epiteliului.
Hutto ~i Wannemuehler (19) au studiat
leziunile produse in mucoasa cecala la ~oa-
rece, in urma inocularii de beta hemolizina
elaborata de B. hyodysenteriae, comparativ
cu leziuniJe produse prin infeqia mucoasei
cu B. hyodysenteriae ~i au constatat ca he-
molizina singura induce multe din leziunile
induse in primul stadiu, ~i in cazu] adminis-
trarii de germeni vii. Nu este inca bine c1ari-
ficat in ce conditii apare portajul asimpto-
matie de brachispire ~i in ce conditii infectia
se transforma fn boala, prin aparitia
simptomelor caracteristice, dar se ~tie ca
ratiile cu un continut mai ridicat de
carbohidrati fermentescibili este unul din
factorii favorizanti ai aparitiei D.P. (25).
Principala consecinta a afectarii epiteliului
intestinuJui gros 0 constituie tulburarea
echilibrului hidroionic, prin inhibarea ab-
sorbtiei apei ~j electrolitilor la acest nivel,
care se vor pierde apoi prin descarcari dia-
reice.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie, dependent de doza
infectanta ~i intensitatea unor factori
favorizanti, poate sa fie de numai 2-3 zile
sau de cateva saptamani.
De regula, boala nu debuteaza exploziv
intr-un efectiv, numarul cazurilor clinice
crescand de la 0 zi la alta. Uneori, primele
cazuri fac forme supraacute, care sucomba
rapid, Tara simptome diareice.
nului gros devine fluid, de culoare brun-
ro~ietica sau caramizie. Celulele epiteliului
mucos se necrozeaza iar eritrocitele extrava-
zeaza, ajungi'md in lumen. Prin cronicizare
se reduce fenomenul edematos de la nivelul
peretelui colonului, dar se accentueaza for-
marea unor false membrane mucofibrinoase
la suprafata epiteliului. Inflamatia
hemoragica poate sa cuprinda numai 0 parte
din intestinul gros, sub forma de plaje, care
au tendinta de a se extinde prin confluare, la
tot intestinul gros, insa nu ~i in intestinul
subtire. Prin invechire, leziunile
cataralhemoragice sunt substituite de leziuni
hemoragiconecrotice ~i apoi fibrinonecrotice.
Stomacul este adesea plin cu continut
alimentar, cu mucoasa congestionata pe ma-
rea curbura, iar ficatul poate fi congestionat
insa acestea nu sunt leziuni obligatorii sau
caracteristice pentru D.P.
La examenul histopatologic, leziunile ca-
racteristice se gasesc tot in intestinul gros.
Se constata ingro~area peretelui intestinului
gros, in special a colonului, datorita ectaziei
vasculare, plasmoragiei ~i infiltratiei leuco-
citare, in special in lamina propria.
Mucoasa cecumului ~i colonului este
hiperplaziata, impregnata cu mult mucus. Ca
urmare a coagularii intravasculare disemi-
nate se produc numeroase mici trombusuri la
nivel capilar. Numeroase elemente figurate
ale sangelui extravazeaza, infiltrandu-se in
spatiile tisulare limitrofe ~i ajungand pana in
lumenul intestinal.
In formele cronice predomina leziunile
de inflamatie fibrinonecrotica, cu prezenta
elementelor figurate extravazate dar cu es-
tomparea fenomenelor congestive.
In seqiunile histologice prin peretele
colonului cu leziuni recente, pot fi vizuali-
zate brachispire in numar mare, dispuse liber
printre celulele criptelor intestinale, la su-
prafata lumenala a acestora sau in citoplas-
263
ma lor, ajungand pana in lamina propria ~i in
lumenul intestinal.
Diagnostic
In mod obi~nuit, medicii practicieni re-
cunosc cu u~urinta D.P., pe baza datelor
anamnetice, a manifestarilor clinice ~i a le-
ziunilor macroscopice.
In anumite circum stante insa, stabilirea
certa a diagnosticului este mai dificila ~i
sunt necesare unele examene complementare
de confirmare: histologic, bacterioscopic,
bacteriologic.
Achizitionarea recenta de animale, mai
ales daca provin din efective in care este
prezenta D.P., sau interventia unor factori de
stres legati de regimul furajer, microclimat,
mi~cari de animale, pot sa atraga suspiciu-
nea de D.P. in cazul aparitiei unei boli dia-
reice cu frecventa maxima la porcii de 2-5
luni ~i cu aspect caracteristic al fecalelor
pentru D.P. Tabloul lezional, sediul ~i ca-
racterul leziunilor constatate, In cazurile
tipice, acute, permit stabilirea diagnosticului
necesar in practica curenta, daca nu exista ~i
alte leziuni, care pledeaza pentru alte boli,
fata de care trebuie facut diagnostic diferen-
tial (complexul adenomatozei intestinale,
salmoneloza, necrobaciloza). Foarte caracte-
ristice sunt considerate limitarea leziunilor
la intestinul gros ~i prezenta de exsudat
mucofibrinos ~i de sange in lumenul intesti-
nului gros.
Punerea in evidenta a brachispirelor prin
examen microscopic direct este posibila prin
efectuarea de frotiuri din mucoasa colonica
sau din continutul colonului diluat 1:5 -
1:10 ~i examinarea lor fie In stare nativa, in
camp Intunecat sau in contrast de faza, fie
dupa colorare prin metoda Gram, Giemsa
sau impregnare argentica. Neajunsul exame-
nului bacterioscopic consta in faptul ca, in
acest fel, nu obtinem informatii privind vi-
rulenta germenilor evidentiati ~i exista ~i
posibilitatea confuziei cu alte microorga-
264
nisme spirochetomorfe, une1e chiar din ge-
nul Brachyspira (B. pi/osicolI: B. inter/ne-
d/a) dar de mai mica imp ortan ta
epidemio10gica. Dupa Hommez ~i col. (18)
pentru diagnosticul de rutina al D.P. :;i dife-
rentierea B. hyodysenteriae de B. innocens,
B. pi/osicoli ~i B. intermedia ar fi de ajuns
dad! s-ar Iua in considerare dimensiunea mai
mare a lui B. hyodysenteriae, evidentiabila
in frotiurile directe din fecale sau continutul
colonic (prin cultivare pe medii de cultura
acest caracter se estompeaza), precum ~i
capacitatea hemolitica mai pronuntata a lui
B. hyodysenteriae, la care se pot eventual
adauga 2-3 teste enzimatice simple.
Barcellos ~i col. (I) atrag atentia ca din
enteritele purceilor intarcati se pot izola
multe bacterii spirochetomorfe hemolitice
diferite de B. hyodysenteriae. Dintre cele 29
tulpini spirochetomorfe beta-hemolitice,
izolate de autor din 17 fernle cu manifestari
suspecte de D.P., numai 8 s-au dovedit pI'in
PCR a fi fost B. h.-vodysenteriae, in timp ce
15 tulpini au fost tipate ca B. pi/osicoli, iar
alte 6 au ramas neidentificate.
De mai mare utilitate pentru confirmarea
diagnosticului este imunofluorescenta indi-
recta sau directa, in special daca se lucreaza
cu seruri specifice absorbite cu antigenele
unor specii asemanatoare morfologic cu B.
hyodysenteriae, ceea ce permite diferentie-
rea de acestea, concomitent cu stabilirea
numarului ~i sediului B. hyodysenteriae. Un
pas inainte a fost Iacut recent prin utilizarea
in IF a unor seruri specifice absorbite cu
tulpini slab hemolitice, ceea ce permite
aprecierea ~i a virulentei germenilor vizuali-
zati in dimpul microscopic, precum ~i prin
efectuarea testului de IF sau a testului
ELISA, cu anticorpi monoclonali (15).
Pentru confirmarea diagnosticului de
D.P. prin examen bacteriologic este necesara
izolarea agentului etiologic pe un me diu
special selectiv, cum este mediul propus de
Songer ~i col. (30), cu agar tripticaza soia,
5% sange :;i spectinomicina, la care se pot
adauga :;i alte antibiotice (colistin,
vancomicin, spiramicina) fata de care B.
!~J'odysenteriae este insensibil.
Materialul patologic din care se tac in-
samantari1e este constituit din mucoasa co-
10nului sau continutu1 acestuia, care vor fi
mentinute de la prelevare :;i pana Ia insa-
mantare intr-un me diu special pentru
transport, sau in tampon fosfat salin, 1a tem-
peratura frigiderului. Incubarea se face intr-
un anaerostat, cu atmosfera compusa din N2
sau H2 ~i CO2 Ia 37-42C, in prezenta unui
agent reducator ~i a unui indicator de anae-
robioza. Prezenta B. hyodysenteriae este
indicata de 0 zona larga de hemoliza beta, in
jurul coloniilor. Dupa repicare, transplantare
~i obtinerea de culturi pure se face identifi-
carea B. hyodysenteriae, prin unul din ur-
matoarele teste: reaqia de IF cu anticorpi
absorbiti sau cu anticorpi monoclonali,
reaqia de aglutinare rapida, pe lama, testul
de inhibare a cre~terii, testul de
imunodifuzie, un minim de teste biochimice,
Iuandu-se in considerare in mod obligatoriu
~i capacitatea de a produce hemolizine (15).
Calderaro ~i col. (6) recomanda pentru
izolarea lui B. hyodysenteriae un mediul
special selectiv, de agar cu sange, cu adaus
de spectinomycin ~i rifampin, mediu utilizat
curent in laboratoarele din Italia pentru izo-
larea B. pilosicoli de origine umana. Dupa
Waldmann :;i col. (37), posibilitatile actua1e
de diagnostic ~i tratament a D.P. sunt, In
general, nesatisIacatoare. Examenul bacteri-
ologic permite tipizarea germenilor din ge-
nul Brachyspira dupa izolare ~i testarea re-
zistentei fata de produsele antimicrobiene,
dar inconvenientul acestui examen consta In
rata ridicata a rezultatelor fals pozitive, pe
care autorii Ie pun mai ales pe seama inacti-
varii germenilor din probe in timpul
transportului spre laborator. Pentru sesizarea
faptului ca 0 parte din probe sunt negative,
din cauza ca s-au inactivat germenii in tim-
InfecJii produse de germeni din genu! Brachyspira
pul transportului, autorii recomanda dedu-
blarea examenului bacteriologic cu examina-
rea prin imunofluorescenta a fiecarei probe,
test pe care autorii 11 apreciaza ca foarte
convenabil, simplu, rapid ~i sensibil (>90%).
Animalele bolnave de D.P. poseda, in
mucoasa colonului sau in continutul sau
fecal, un mare numar de brachispire, a caror
concentratie poate fi de 108 - 109/g, in timp
ce porcii infectati asimptomatic sau aflati
sub tratament poseda un numar incompara-
bil mai redus de germeni, uneori sub limita
inferioara detectabila prin metodele obi~nu-
ite. Pentru probele cu un numar mic de ger-
meni, rezultate bune se pot obtine prin reac-
tia de polimerizare in lant (PCR) pe culturi
primare (7). Aplicata direct pe probe de fe-
cale, reactia da rezultate incerte, din cauza
unor inhibitori nespecifici, prezenti in fecale
(15,24).
Testele serologice pentru identificarea
reagentilor suntde mica utilitate pentru di-
agnosticul curent, deoarece in faza de stare a
bolii inca nu exista titruri semnificative de
anticorpi. Utilitatea testelor serologice ar fi
neindoielnica pentru stabilirea statusului
unui efectiv, prin examinarea unui pro cent
de probe din fiecare lot, prelevate random i-
zat sau de la parci certamente trecuti prin
boala, cu 10-15 zile in urma. Cu toate ca IF,
ELISA, lD ~i alte teste s-au dovedit capabile
sa detecteze reagentii seropozitivi, acestea
nu au fost oficializate inca, pentru practica
curenta, ca metode de control ~i atestare a
indemnitatii unui efectiv, deoarece exista
dubii privind specificitatea raspunsului
imun, dubii generate ~i de faptul ca inca nu a
fost preparat un antigen purificat, cu specifi-
citate de specie.
Tratament
Tratamentul individual al porcilor bol-
navi, pe cai parenterale, este posibil numai
in efectivele foarte mici, crescute in sistem
gospodaresc. In efectivele mari, tratamentul
265
se face in masa, prin administrarea colectiva
in furaje sau in apa de baut a unui antibiotic
sau chimioterapic activo
Avand in vedere ca doze Ie curative sunt
intotdeauna de 2-4 ori mai mari decat dozele
administrate in scop preventiv sau cele pe
care Ie necesita subiectii aflati in perioada de
incubatie, ideala ar fi separarea animalelar
in doua categorii: bolnave ~i sanatoase, ur-
mand ca animalele din fiecare categorie sa
fie tratate cu doze ~i pe cai corespunzatoare.
Acest lucru nu este insa posibil in practica
curenta, din mai multe motive, care nu mai
trebuie detaliate, fiind u~ar de imaginat.
Pe de alta parte, in instituirea unui trata-
ment eficace contra D.P. trebuie sa se tina
seama ca porcii sanato~i consuma 0 ratie
furajera corespunzatoare greutatii lor dar,
cand apar primele semne de boala, apetitul
lor diminua, astfel ca, in cazul administrarii
farmaconului in furaje, animalele bolnave
vor beneficia de 0 doza terapeutica diminu-
ata corespunzator consumului, deci mai re-
dusa decat a animalelar sanatoase, al caror
consum de furaje ($i implicit de medica-
ment) ramane normala. In schimb, animalele
bolnave consuma 0 cantitate sporita de apa,
comparativ cu animalele sanatoase. In con-
secinta, este recomandabila aplicarea medi-
catii10r contra D.P. in furaje, la animalele
sanatoase, in scop preventiv $i in apa, la
animalele bolnave. La animalele cu forme
severe de dizenterie este recomandabil ca
primele administrari medicamentoase sa se
faca individual, pe cai parenterale, urmatoa-
rele administrari sa se faca in apa ~i numai
dupa ce diareea inceteaza sa se continue
tratamentul in furaje, pentru 0 perioada de
pana la 3 saptamani, cu doze profilactice,
pentru a preveni recrudescentele.
Dupa 0 sinteza Iacuta de Harris ~i col.
(15), antibioticele, caile de administrare,
dozele ~i duratele administrarilor in scop
curativ sau preventiv, aprobate pentru utili-
zare in SUA, $i in general cele mai apreciate
Tabelull
Produsele, dozele, duratele ~i caile de administrare a medicamentelor aprobate in SUA,
pentru prevenirea sau tratamentul D.P., dupa Harris ~i co!. (15)
(reproducere partiala, completata)
2
7
3
2
42
Timp de a~teptare
(zile)
c1ortetraciclina,
salinomicina ~i
7 - 14
30
14
3* - 10**
3
3' - 21"
14
Durata (zile)
2: 3 saptamani
pana la greutatea
de 54 kg
100 g/t
200 g/t
micina, neomlcma,
ronidazolul, monenzinul,
acidul arsanilic (2, 23, 27).
ce alt tratament. Se pot administra ~i in apa,
in scop terapeutic, dar cu oarecare precautie,
pentru ca depa~irea dozelor indicate de pro-
ducator implica riscul intoxicarii animalelor.
eu exceptia carbadoxului ~i a
tiamulinului, fata de care aproape toate tul-
pinile de B. hyodysenteriae testate de diver~i
autori s-au dovedit sensibile, in cazul celor-
lalte antibiotice sau chimioterapice, toti cer-
cetatorii au descoperit tulpini de B.
hyodysenteriae rezistente, intr-o proportie
mai mica sau mai mare, uneori chiar foarte
mare. La aparitia unui mare numar de tulpini
rezistente fata de diverse antibiotice s-a
ajuns ca urmare a utilizarii indelungate a
acestora ~i ca urmare a unor erori privind
dozarea ~i administrarea lor. Este de cea mai
mare importanta alegerea unui antibiotic sau
100 g/t
Seop preventiv
250 g/t
50 g/t
40 g/t
35 g/t
100 g/t
25-50 glt
66 mg/kg
II mg/kg
10-15 mg/kg
o singura data
8.8 mg/kg
de doua ori pe zi
in lume (] 6, 17) sunt cele prezentate in ta-
belul l. In afara de acestea au mai fost re-
comandate pentru tratamentul D.P.: strepto-
266
Luandu-se in considerare, pe langa efi-
cacitate bactericida sau bacteriostatica, ~i
pretul produsului, posibilitatile de adminis-
trare, timpul de a~teptare etc., in majoritatea
tarilor, produsele preferate pentru adminis-
trarea in apa sunt: tiamulinul, lincomicina ~i
nitroimidazolul (dimetridazol, ronidazol),
ultimul at1andu-se in pezent sub inerdictie.
Pentru administrarea in furaje sunt preferate:
carbadoxul, tiamulinul ~i lincomicina.
Din motive neclare, produsele pe baza de
arsen sunt rar folosite in zilele noastre, de~i
au fost primele care ~i-au dovedit eficacita-
tea contra D.P. ~i sunt cele mai ieftine. 0
conduita economica ar presupune inceperea
tratamentului preventiv cu arsenicale (acid
arsanilic) 250 ppm in furaje ~i numai daca
rezultatele nu sunt satisIacatoare sa se incer-
Medicamelltul
Virginiamicina
Tylosin
Bacitracina
Gentamicina
Lincomicina
Tiamlllin
, - In cazul administrarii prin injec(ie
- in cazlll administrarii in apa sau furaje
Bacitracina
Carbadox
Lincomicina
Tiamlllin
Tylosin
Virginiamicina
lnfectii produse de germeni din genu! Brachyspira
chimioterapic cu certa eficacitate fata de
populatia de brachispire din efectivul de
porcine supus tratamentului.
E~ecurile semnalate in repetate rfmduri
de practicieni in tratamentul D.P. cu diverse
produse constau, fie in reaparitia bolii dupa
numai cateva zile de la incetarea tratamen-
tului colectiv, fie in reducerea semnificativa
a numarului de cazuri ~i a gravitatii acestora,
dar Tara eliminarea completa a bolii, fie in
reaparitia bolii dupa sistarea tratamentului
Intr-o forma chiar exacerbata, comparativ cu
aspectul bolii la loturile de porci netratate
anterior (23, 28). in general, asemenea in-
succese sunt atribuite fie eficacitatii slabe a
produsului medicamentos ales, care nu dis-
truge total brachispirele din intestin. fie
subdozarii unui produs care, administrat
corect ca doza ~i durata. s-ar fi dovedit efi-
cace (28).
Mentinerea sub control a D.P. prin tra-
tamente preventive ~i curative, chiar foarte
corect conduse, este 0 metoda costisitoare,
care greveaza serios costul de produqie. Din
acest motiv, multi cercetatori ~i-au propus sa
perfecteze programele de eradicare a D.P.,
dar Tara depopularea fermelor, bazandu-se
numai pe efectul medicatiei continue. pe 0
lunga perioada de timp (saptamani, luni) a
Intregului efectiv, cu un produs corect ales,
concomitent cu 0 suma de masuri de igiena a
cre~terii care sa reduca la minimum gradul
de contaminare a adaposturilor cu
brachispire, sa elimine exprimarile clinice
ale bolii ~i sa sporeasca gradul de conversie
a furajelor (16): curatenie, dezinfeqii, evita-
rea supraaglomerarii. mentinerea mediului
uscat, repararea defectelor din pardosea,
deratizari etc. Pentru inceperea programului
de eradicare se alege sezonul calduros, cu un
efectiv redus numeric ~i, daca este posibil,
Intr-o perioada de Intrerupere a Tatarilor.
Chiar corect aplicat, un asemenea program
nu reu~e~te in toate cazurile, dar a reu~it in
majoritatea incercarilor in care produsul
267
medicamentos ales a fost tiamulinul,
carbadoxul, ronidazolul sau dimetridazolul.
Primele doua substante sunt insa preferabile,
pentru ca fata de acestea sunt foarte rar Inre-
gistrate rezistente, la tulpinile de
Brachyspira.
Daca se are In vedere dimensiunea pier-
derilor pe care D.P. Ie poate produce unei
ferme de cre~tere a porcilor, sau costurile
serioase pe care Ie antreneaza un program de
eradicare a D.P., se justifica toate eforturile
Tacute pentru pastrarea indemnitatii unui
efectiv ~i care vor fi Intotdeauna mai putin
costisitoare decat cele pentru combaterea
bolii. in acest sens trebuie avute permanent
in vedere toate posibilitatile de introducere
in efectivul indemn a infeqiei, prin surse de
infeqie primara sau secundara.
Cel mai mare rise II reprezinta momentul
achizitionarii de noi animale, care pot fi
purtatoare asimptomatice de brachispire.
Inca nu au fost standardizate nici un fel de
teste care sa permita identificarea purtatori-
lor de~i. in unele tari, momentul omologarii
unor asemenea teste este foarte apropiat.
Deocamdata, evitarea acestui risc este posi-
bila numai pe baza informatiei ~i a asigura-
rilor date de furnizor. In aceasta situatie,
existenta unui spatiu adecvat pentru menti-
nerea animalelor nou-achizitionate in caran-
tina profilactica este de mare impOlianta. in
acest fel exista ~i posibilitatea administrarii,
in perioada de carantina, a unor medicatii
care sa asigure distrugerea brachispirelor
eventual purtate in continutul intestinal.
Izolarea funqionala a fermei, cu elimina-
rea posibilitati1or de introducere a infeqiei
prin intermediul vizitatorilor, a nerespectarii
regulilor de filtru sanitar (schimbarea echi-
pamentului, dezinfeqii, dezinfeqia vehicu-
lelor ~i a persoanelor etc.), este relativ u~or
de realizat.
Boli infecfioase ale animalelor bacterio:.e
pularea boxelor, in care intervale boxele
sunt mentinute goale dar curate, dezinfectate
~i uscate (5). Daca la toate acestea se adauga
~i 0 medicatie bine ale asa ~i condusa, a~a
cum s-a aratat mai sus, pierderile produse de
D.P. pot fi mUlt reduse.
S-a constatat ca animalele aflate sub tra-
tament preventiv sau curativ contra D.P. nu
ca~tiga imunitate ~i din aceasta cauza, mtre-
ruperea tratamentului se poate solda cu re-
crudescenta bolii, dupa 3-4 saptamani sau
mai curand.
Animalele care contracteaza boala sau
cel putin infeqia asimptomatica, netratate,
dobandesc ~i un anumit nivel de imunitate,
pe care scroafele 0 pot transmite prin
colostru ~i apoi, prin lapte, purceilor sugari.
Intarcarile timpurii vor avea deci ca efect ~i
scurtarea perioadei de proteqie pasiva a
purceilor, fata de D.P.
Bazati pe observatia ca trecerea prin
boala este urmata, pentru 0 anum ita perioada
de timp, de imunitate specifica, cel putin
fata de tipul respectiv de brachispire, multe
cercetari au fost orientate in direqia realiza-
rii unor vaccinuri eficace, dar rezultatele
practice obtinute pana in prezent sunt destul
de modeste. Ca de obicei, primele incercari
s-au Iacut cu bacterine administrate parente-
ral, dar rezultatele au fost satisIacatoare du-
pa unii (5, 8) ~i slabe dupa altii. Adminis-
trate insa la scroafe, asemenea vaccinuri au
indus proteqie pentru 0 perioada de timp
purceilor acestora, prin intermediul IgA ~i
[gG transmise prin colostru ~i lapte (10).
Aceste incercari s-au Iacut cu vaccinuri
subunit are sau cu vaccinuri corpusculare
inactivate, administrate i.m., urmate de ad-
ministrarea orala de tulpini avirulente de B.
hyodysenteriae (15).
Exista ~i cercetari, ca cele efectuate rela-
tiv recent de Hampson ~i co!. sau Olson ~i
co!. citati de Radostits ~i co!. (28) care all
condlls la conclllziile surprinzatoare ca vac-
cinurile corpusculare inactivate ~i
268
Obtinerea de efective libere de B.
hyodysenteriae este realizabila ~i prin meto-
de chirurgicale (histerotomie sau histerec-
tomie), insa metoda este foarte costisitoare.
La rezultate similare se poate ajunge prin
embriotransfer sau insamantari artificiale,
dar experienta acumulata prin aceste proce-
dee, in general costisitoare, a demonstrat ca
mentinerea statutului de efectiv "liber de
D.P." pentru 0 perioada mai indelungata de
timp poate fi un obiectiv mai greu de realizat
decat obtinerea acestui statut. 0 metoda
foarte bine apreciata de practicieni, de redu-
cere la minimum a portajului de brachispire,
cu posibilitati chiar de eradicare a D.P. pe
term en lung, daca se aplica impreuna cu un
pachet de alte masuri igienico-sanitare, con-
sta in administrarea de tiamulin in furaj 20
mg/kg greutate vie, la toate scroafele
gestante, fncepand cu 10 zile fnainte de Iata-
re ~i pana la 5 zile dupa Iatare. Rezultate la
fel de bune, sau chiar mai bune, s-au obtinut
cand s-a tratat tot efectivul cu tiamulin 10
mg/kg greutate vie, 5 zile consecutiv, si-
multan cu toate masurile igienice de
sanitatie ~i tehnologice mentionate anterior,
inclusiv aqiuni DDD (28). Administrarea in
perioada de intarcare ~i cea imediat urmatoa-
re a unor furaje de calitate, u~or digestibile,
are ca efect reducerea incidentei ~i gravitatii
evolutiei D.P.
In practica curenta, D.P. este destul de
greu de evitat pe perioade lungi de timp,
numai prin masuri generale ce tin de igiena
cre~terii ~i sanitatie, dar prin asemenea ma-
suri boala poate fi tinuta sub control, redu-
cand pierderile pana sub 0 limita socotita ca
acceptabila. De cea mai mare importanta, in
aceste efective, este sa se evite stresurile,
mi~carile inutile, modificarile bru~te in ratia
furajera, evitarea supraaglomerarii, asigura-
rea unor spatii curate, uscate, dezinfectate ~i
deratizate, respectarea cu strictete a princi-
piului "totul plin totul goI" ~i a unor in-
tervale de 5-6 zile intre depopularea ~i repo-
15.2. SPIROCHETOZA INTESTINALA AVIARA
(Avian intestinal spirochetosis)
269
grad de proteqie fata de infeqia ulterioara
cu 0 tulpina virulenta, in sensul ca reduce
numarul imbolnavirilor, gravitate a evolutiei
bolii ~i a leziunilor. De asemenea, numarul
purtatorilor ~i durata de eliminare a tulpinii
virulente, scad foarte mult.
ma severa de boala. Principalele manifestari
sunt: diareea, reducerea sporului in greutate,
intarzierea ~i reducerea ouatului, a dimensi-
unii oualor ~i decolorarea galbenu~ului. in
forme Ie severe de boala, intalnite mai ales la
puii de came ~i la struti, diareea este grava ~i
terminarea bolii poate fi moartea in propor-
tie insemnata. La autopsie frapeaza aspectul
sacilor cecali care sunt dilatati, plini cu con-
tinut fluid galben-brun. Peretele sacilor ce-
cali este ingro~at, cu mucoasa ulcerata, aco-
perita cu pseudomembrane.
Diagnosticul se stabile~te prin evidentie-
rea microorganismelor spirochetomorfe in
continutul sacilor cecali sau in fecalele pasa-
rilor cu simptomele descrise mai sus. Evi-
dentierea spirochetelor se poate face prin
examinarea frotiurilor la microscop in camp
1ntunecat sau, mai bine, prin
imunofluorescenta directa sau prin metode
imunochimice. Izolarea germenilor 1n cultu-
ra ~i identificarea lor este mai anevoioasa,
dar indispensabila pentru caracterizarea
certa a agentilor etiologici .
Ca teste serologice s-au folosit ELISA,
imunofluorescenta indirecta, teste de
microaglutinare ~i imunodifuzie dar Tara ca
prin examinarea probei de ser sa se poata
identifica ~i specia de Borrelia infectanta.
Nu exista inca investigatii suficiente, ca-
re sa contureze conduita terapeutica optima
in S.r.A., dar coordonatele stabilite pentru
tratamentul dizenteriei porcului, pare ratio-
Dupa ce Davelaar ~i co!. (8) au descris,
pentru prima data, 0 tiflita infeqioasa pro-
dusa la pui de spirochete, diferite de
Borrelia anserina, au urmat 0 serie intreaga
de alte cercetari, intreprinse de acela~i co-
lectiv de autori, condus de Dwars (I L 12,
13, 14) care s-au soldat cu conturarea unei
noi entitati morbide, sub numele de spiro-
chetoza intestinaHi aviarii (S.lA.).
Borelioza aviarii difera de S.l.A.. in ceea
ce prive~te etiologia, localizarea ~i evolutia
clinica: in etiologia S.LA. se incrimineaza
Braci1.vspira hyodysenteriae, Brachyspira
inter/nedia, Brachyspira pitosicoli ~i unele
tulpini Inca neclasificate; localizarea princi-
pala a agentului patologic in S.l.A. sunt ce-
cumurile. iar evolutia clinica este subacuta-
cronica, nesepticemica.
Deocamdata nu au fost stabilite relatiile
epidemiologice dintre S.LA. ~i bolile de la
mamifere, In care sunt incriminati aceia~i
agenti etiologici. Caracterele morfologice,
culturale, biochimice ~i biologice ale acesto-
ra au fost descrise anterior.
S.LA. a fost recunoscuta deja in mai
multe tari, printre care Olanda, Marea
Britanie, SUA. in afara de puii de carne ~i
gaini, S.l.A. a mai fost descrisa la curci,
fazani, strutul comun ~i strutul de Pampas
(Rhea americana), potarniche, rate ~i alte
cateva specii de pasari salbatice.
in funqie de specia ~i patogenitatea tul-
pinii infectante, poate rezuita 0 infeqie
subclinica, 0 forma clinica u~oara sau 0 for-
adjuvantate au determinat nu 0 scadere ci 0
inexplicabila cre~tere a sensibilitatii fata de
D.P. a porcilor vaccinati, comparativ cu cei
nevaccinati.
Huurne ~i co!. (20) au obtinut 0 mutanta
care, administrata per os la porcine coJoni-
zeaza intestinul gros, conferind un anum it
~l
~1
lU
:u-
lU
::-m
~2n.
___ ~l
': a
'2U
.-:5-
~~l-
:'U
~je
_~:ete
___2a
::5a
-:-je
z:-m
:eda
: _em
__lte
za-
-::;:le
_,:wl
: -:':ri
= -. ~l
I).
.:n
Boli infeet/oase ale an/malelor baeteriace
270
nal sa fie valabile, in linii generale, ~i pentru
S.LA.
Profilaxia S.LA. se realizeaza numai prin
masuri generale, care tin de respectarea cu
strictete a regulilor de igiena, sanitatie ~i a
tehnologiei de cre~tere. Trebuie avuta per-
manent in vedere, posibilitatea introducerii
bolii, nu numai din alte efective de pui sau
Bibliografie
1. Barcellos, D.E., Mathiesen, M.R, de Uzeda,
M., Kader, II, Duhamel, G.E. (2000), Vet
Rec, 146, (14), 398
2. Berbinschi, C., Cironeanu, I" Faur Carina,
Nicolae, St. (1980), Rev. de cre$terea anim.,
3, 54
3. Boye, M., Baloda, S.B., Leser, T.D., Moller,
K (2001), Vet Microbiol, 81, (1), 33
4. Bugeac, 1. (1967), Rev. de Zoot $i Med. Vet.,
1,54
5. Busse, F.W. (1994), Proceeding of the 13th
IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 202
6. Calderaro, A, Merialdi, G., Perini, S., Ragni,
P, Guegan, R.. Dettori. G.. Chezzi, C.
(2001), Vet Microbiol, 80, (i), 47
7. Combs, B.G., Atyelo, RF., Hampson, D.J.
(1994), Proceeding of the 13th /PVS Congr.,
8. Davelaar, F.G, Smit, H.F., Hovind-Hougen,
K., Dwars, RM., van der Valk, P.C. (1986),
Avian Pathol, 15,247
9. Diego, R, Lanza, I., Rodenbach, C., Carva-
jal, A, Munoz, M., et. all (1994), Proceeding
of the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30
june, 201
10. Diego, R, Ortega, L.M., Lanza, I, Carvajal,
A, Rubio, P., Carmenes, P. (1994), Pro-
ceeding of the 13th /PVS Congr., Bangkok,
26-30 june, 200
11. Dwars, RM., Smit, H.F. Davelaar, F.G.
(1990), Vet Q, 12, 51
12. Dwars, RM., Davelaar, F.G., Smit, H.F.
(1992), Avian Pathol, 21, 261
13. Dwars, RM., Davelaar, F.G" Smit. H.F
(1992), Avian Pathol, 21, 559
14. Dwars, RM., Davelaar, F.G., Smit, H.F.
(1993), Avian Pathol, 23, 693
15. Harris, D.L., Hampson, D.J, Glock, RD.
(1999), In: Diseases of Swine, ed. By Straw,
B., Dallaire, S., Mengeling, W.L., Taylor, D.J.,
8th edition, Iowa Stale, 579
16. Henderson, RT. (1994), Proceeding of the
13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 342
de gaini, ei ~i din ferme de porci sau din
crescatorii de struti. lntroducerea bolii se
poate face prin contact eu animalele purta-
toare, dar ~i prin intermediul dejeqiilor pro-
venite de la aeestea, vehieulate de vizitatori
pe incaltammte, pe rotile vehiculelor, eu
ustensile, utilaje etc.
Nu exista profilaxie specifica.
17. Henderson, RT., Spicer, E.M. (1994), Pro-
ceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok,
26-30 june, 343
18. Hommez, J., Castryck, F., Haesebrouck, F.,
Devriese, L.A. (1998), Vet Microbiol, 62, (2),
163
19. Hutto, D.L, Wannemuehler, M.J. (1999), Vet
Pathol, 36, (5), 412
20. Huurne ter, AAH.M., Hyatt, DR., Joens, L.,
Ree de J.M. (1994), Proceeding of the 13th
IPVS Congr, Bangkok, 26-30 june, 150
21. Mikosza, AS., La, 1., de Boer, W,B.,
Hampson, D.J. (2001), J Clin Microbiol, 39,
(1),347
22. Ochiai, S, Adachi, Y., Mori, K. (1997), Micro-
biollmmuno/, 41, (6), 445
23. On\anu, Gh, Lupescu, C (1984), Cui. De
Med. Vet, 11. 160
24. Park, N.Y .. Chung, C.Y. McLaren, AJ.,
Atyeo, RF, Hampson, D.J. (1994), Pro-
ceeding of the 13th IPVS Congr, Bangkok,
26-30 june, 197
25. Pluske, J.R, Durmic, Z., Pethrick, D.W.,
Mullan, BP., Hampson, D.J. (1999), J Nutr,
128, (2), 1737
26. Popa, O. Zeicu, N. (1957), Probl. zoot. $i
vet., 8, 31
27. Prescott, J.F., Baggot, J.D. (1993), Antimi-
crobial Therapy in Veterinary Medicine, vol I,
28. Radostits, O.M, Gay, C.C., Blood, Duglas,
Hinchcliff, KW. (2000), Veterinary Medicine,
WB. Saunders Company Ltd. ,9th edition
29 Rapuntean, Gh., Rapuntean, S. (1999),
Bacteri%gie speciala veterinara, Tipo
30. Songer, J.G., Kinyon, J.M., Harris, D.L.
(1976), J Clin Microbiol, 4, 57
31 Stanton, 1.8., Fournie-Amazouz, E., Postic,
D., Trott, D.J., Grimont, PA., Hampson, D.J.
(1997), int J of Syst Bacteriol, 47, 1007
32. Stanton, T.B. (1992), Int J Syst Bacteriol, 42,
189
lnfectii produse de germeni din genul Brachyspira
se
33. Trott, D.J., Hampson, D.J. (1998), J Comp
Palho/, 118, (4), 365
34. Turcsanyi, I., Hommez, J. (1999), Hungarian
Vel Journa/, june, 337
35. Volintir, V. (1955), Prab/. zool. ivel., 2, 66
271
male/or domeslice Ed. Didactica ~i peda-
gogica, Bucure~ti
37. Waldman, K.H, Wendt, M., Amtsberg, G.
(2000), Disch Tierarzl/ Wochenschr, 107,
(12),486
161. CAMPILOBACTERIOZA GENITAL.\. A TAURINELOR
(Bovine genital campylobacteriosis)
Infectii produse de
germeni din genuriIe
Campylobacter ~j
Lawsonia
Tudor Perianu
co!.. studii complexe tlind ulterior facute de Volintir
(80) ~iGrigore (33).
Campylobacterioza este considerata una
din cele mai importante cauze ale sterilitatii
de natura infeqioasa. Boala determina pier-
deri prin:
avorturi fetale;
infecunditate (avorturi ovulare ~]
embrionare );
complicatii dupa avort (femele
compromise pentru reproduqie);
scaderea greutatii ~i productivitatii;
Cap. 16
Istoric
Boala a fost descrisa in SUA de Smith Th. in
1918. iar ulterior aproape In toate tarile, tlind astazi
eonsiderata ubievitara. Extindcrea insamantarilor artitl-
ciale ~icontrolul serologic ~i bacteriologic al taurilor de
reprodue(ie a redus eonsiderabil ineidenta bolii. in tara
no astra. eampylobaeterioza genitala a fost initial identi-
ficata la vacile din import in anul 1953 de Stamatin ~i
Lawsonia in/raeellularis este 0 specie noua, singura specie a genuliii Lawsonia, validata la propzlI1erea lui
McOrist .ii col din anul J 995 (49). pe baza unui studiu fenotipic ii genotipic. Este 0 bac/erie Gram negativa.
necapsulata. nesporula/a. neciliata. de forma incurba/a, dimensiuni foarte mici. necultivabila pe medii iner/e de
cultura. L intraeellularis es/e 0 "pro/eobaeterie ", parazi/ intracelular obliga/oriu cu ii10lta specificitate pentru
mucoasa ileala a speciei porcine. Es/e agentul etiologic al enteritei proliferative porcine (sin. adenomatoza intesti-
nalit porcinit).
Campylobacterioza genital a a taurinelor,
cunoscuta in literatura de specialitate mai
veche sub denumirea de vibrioza genitala,
este 0 boala infeqioasa, caracterizata clinic
prin afectarea organelor genitale, avort, ste-
rilitate temporara sau permanenta.
Gel/lI! Campy!obaeter .lace parte din .lam Campy!obaeteriaeeae. Cuprinde bad!i Gram negativi fini. cu
la{imea de 0.2-0.5 fl. incurba{i informa de Ssau chiar de sPIIale. lIIobili datoritii ul1lliflagel polar. Sunt oxida::d-
pozitivi. neferlllentativi.
Cele lIIai lI71portame specii pentru patologia veterinara sunt: C. fetus (eu subsp. fetus ~i veneralis). C.
jejllni (eu subsp.jejul/i ~i doylei). C. Ityointestinalis (cu subsp.ltyointestinalis ~iImvsonii). C. Splllorll/l1 (eu subsp.
sputomm ~ibubulus). C. mueosalis, C. coli, C. Itelvetieus ~iC. upsaliensis (82).
C. fetus produce avorturi la O1'inei bovine, iar celelalte specii i subspecii se izoleaza din diverse afec(i-
uni digestive, la mai multe specii de animale, sau ca germeni comensali, in tubul diges/iv alunor animale sana/oa-
se.
fn(ectii produse de germeni din genuri!e Campyfobacter:ji Lawson/a
~l
scurtarea ciclului normal de repro-
duqie ~i produqie.
Morbiditatea exprimata prin aVOli fetal
de natura campy lobacteriana este cuprinsa
'intre 5-25%.
Etiologie
Agentul cauzal al bolii este
Campy/ohaeter fetus, 0 bacterie curbata 'in
forma de S sau spiralata, cu dimensiuni de
I ,5-5I1m, nesporulata. mobila, Gram negati-
va. Se cultiva in condi!ii de anaerobioza, pe
medii speciale (bulion cu ser, agar cu sange)
~i 'intr-o atmosfera 'imboga!ita cu 10% bioxid
de carbon. in cadrul speciei se descriu doua
subspecii: Campy/ohaeter fetus subsp.
veneralis ~i Campy/ohaeter fetus subsp. fe-
tus. anterior cunoscut sub denumirea de C.
fetus intestinolis (30). Aceste doua subspecii
se disting prin doua caracteristici:
cre~terea 'in prezenta a 1% glicina:
producerea de HcS 'in medi u cu
cisteina ~i acetat de plumb.
Ambele teste sunt pOZItlve pentru
Campy/ohaeterfetus subsp.fetus ~i negative
pentru Compy/ohaeter fetus subsp.
venerolis.
Campy/ohaeter fetus subsp. veneralis
(69), identica cu Campy/ohaeterfetus subsp.
fews este agentul cauzal major al sterilita!ii
enzootice ~i avortului la bovine.
Campy/ohaeterfelus subsp.fetus (denumit ~i
varietatea intestinalis) prezent in mod curent
in continutul intestinal al taurinelor sanatoa-
se, poate sa produca intreruperea gestatiei
prin infectarea intrauterina a ratului ~i apari-
tia aVOliului sporadic. De asemenea, aceasta
a fost izolata ~i din caile genitale ale tauri-
nelor sanatoase (19). Din mucusul cervico-
vaginal provenit de la doua vaci care au
avortat, Terzolo ~i Cipola, in Argentina izo-
leaza ~i specia Campylahaeter
hyaint estinol is.
Campy/ohaeterfetus este 0 bacterie pu!in
rezistenta la actiunea diver~ilor factori no-
273
civi. Este repede distrusa de uscaciune, de
aqiunea directa a luminii solare ~i de
substan!ele dezinfectante. in fan, pamant,
balegar rezista 10 zile la 20"C. De aseme-
nea. este sensibila la aqiunea unor antibioti-
ce ~i indeosebi la streptomicina.
Germenul are habitatul normal in mu-
coasa organelor genitale.
Campylobacterioza afecteaza vacile tine-
re (2-3 ani). taurii ~i mult mai rar femelele
impubere. Este 0 boala transmisibiJa aproape
exclusiv prin monta sau insaman!ari miifici-
ale. Taurii infectati, Tara semne clinice evi-
dente, transmit boala femelei prin actul
montei timp 'indelungat (6-8 ani). Femelele
raman. dupa avort, pmiatoare ~i eliminatoare
de germeni timp de 3-4 luni, rareori pana la
10luni.
La masculi, germenii se localizeaza pe
mucoasa glandului, In sacul prepufului ~i 'in
poqiunea distala a uretrei (21, 60), astfel ca
sperma se contamineaza In timpul ejacularii.
La femelele infectate, germenul este prezent
'in secretiile uterine, Intre anfractuozita!ile
vaginale ~i ale cervixului, In placenta ~i
lo~ii, iar la avortoni, In special In continutul
stomacal.
in afara de infeqia pe cale strict genitala,
se admite ca exista ~i cai indirecte de
contagiu. Se men!ioneaza astfel 0 infeqie de
origine intestinala (33). in acest caz,
Campy/ahaeter fetus se dezvolta In afara
cailor genitale, la nivelul intestinului 'I:
poate sa produca avortul in absenta conta-
minarii genitale sau un contact genital in-
fectant.
Este, a~adar, posibiJa Intotdeauna 0
adaptare, 0 modificare a germenilor, care pot
antrena cazuri de sterilitate In serie, dupa 0
ec10ziune de origine intestinala. Dupa
Elazhary cit. de Eaglesome ~i Garcia (21),
acestea sunt determinate de tulpinile in-
termediare de Compy/ahaeter fetus ce apar-
Boli infee/ioase ale anillla/e/or haclerio=e
Tabloul clinic
La femele, debutul poate trece neobser-
vat, sau boala se manifesta prin vaginita ~i
cervicita catarala. Mucoasa cervicala devine
ro~ie, tumefiata ~i prezinta ni~te formatiuni
nodulare proeminente, mai ales In jul'llJ cli-
torisului. Ulterior, Jeziunile Imbraca aspectul
mucopurulent. La femelele negestante, dupa
cateva zile de la infeqie, apare un catar al
mucoasei vaginale ~i al gatuJui uterin. Se-
cretia mucoasei este uneori abundenta ~i
poate sa aiba un caracter clar sau purulent.
La unele femele negestante, secretia genitala
poate persista chiar 3-4 luni.
Frecvent. vacile infectate manifesta tul-
burari ale ciclului sexual, caracterizate prin
cicluri sexuale mai prelungite (25-40 zile) ~i
prin calduri care depa~esc durata fiziologica.
La femelele gestante, germenii patl'lln~i In
organism se Inmultesc la nivelul placentei ~i
datorita faptului ca sunt angiotropi produc la
nivelul placentei 0 vascularita necrotica.
Ulterior, germenii trec la fat ~i determina
bacteriemia care afecteaza vitalitatea aces-
tuia. Concomitent, este modificat ~i chimis-
mul intrauterin ~i, in consecinta, schimburile
aqiunea indirecta este mai importanta ~i a~a
s-ar explica, pana la un punct fatarea nor-
mala la femelele infectate. in funqie de vi-
rulenta, germenul ar aqiona asupra uterului,
nu asupra fatului, moartea acestuia fiind
consecinta tulburarilor anatomofunqionaJe
grave ale mucoasei uterine. Producerea
avortului depinde deci de posibilitatea ger-
menului de a leza placenta ~i de infecta fa-
tu!' de a produce tulburari morfofunqionale
ale mucoasei uterine.
La femele. infeqia este urmata de insta-
larea unei imunitati locale, se determina
autosterilizarea In 3-4 luni. La masculi, ger-
menul se multiplica In sacul preputial ~i in
regiunea anterioara a uretrei. Infectia nu se
manifesta clinic ~i nu este urmata de imuni-
tate locala ~i de autosterilizare.
tin biotipului intermedius ~i care determina
acelea~i infeqii la nivel genital ~i intestinal.
De asemenea, difuziunea infeqiei mai este
favorizaUi de conditiile deficitare de ada-
postire ~i de factorii stresanri: excesul de
porumb Insilozat carente mineralo-
vitaminice etc. (64).
Dinamica epizootica este diferita. in fun-
ctie de vechimea bolii In efectiv. Astfel,
incidenta maxima a infectiei se constata in
primul an de la parrunderea ei In efectiv.
Dupa aparitia infectiei ~i mersul enzootic al
avorturilor ~i infecunditatii. unneaza 0 pe-
rioada de mai multi ani. in care morbiditatea
scade, iar avorturile sum sporadice, dupa
care infectia trece In stare de latenta.
Totu~i. aceasta forma latenta, cu aspect
deosebit de insidios este considerata drept
cauza a cel putin 15-30% din cazurile de
sterilitate. Daca Insa. Intr-un asemenea efec-
tiv cu infectie latenta se introduc alte ani-
male provenite din localitati indemne, avor-
turile reapar In masa.
Patogenez:i
Germenii. odat2i ajun~i pe mucoasa
cervico-vaginala, prin actul montei sau prin
Insamantare artificiala se multiplica In pri-
mele 5-6 zile, apoi trec in uter. Din uter,
germenii trec In oviduct unde pot supravietui
~i se pot multiplica timp de pana la 20 zile ~i
chiar mai mull. Daca s-a produs nidarea se
poate Intampla ca uterul sa se debaraseze de
germeni; ramane Insa infectat vaginul, de
unde germenii pot patrunde din nou in uter,
sa afecteze endometrul ~i sa actioneze asu-
pra prime lor faze de dezvoltare ale embrio-
nului, producand moartea, resorbtia acestuia.
infertilitate ~i avort. Fatarea normala nu este
o dovada a absentei germenului, ci a impo-
sibilitatii acestuia de a infecta fatuI, ori de a
produce lezarea placentei, care sa duca la
avort. Germenii aqioneaza fie direct asupra
celulelor sexuale, sau a embrionului, fie
indirect, asupra cailor genitale. Se pare ca
274
~",_._,.I~_."",_.

Infeclii prodllse de germeni din genllrile Campylobacter !ii Lawsonia
nutritive dintre mama ~i fat sunt stanjenite,
fatui moare ~i este expulzat. In general,
avortul apare in a doua jumatate a gestatiei,
mai frecvent in a cincea luna. Avorturile
precoce pot trece neobservate. Dupa avortu-
rile tarzii ~i chiar dupa fatarile nonnale, se
produc retentii placentare, metrite ~i sterili-
tate. Daca gestatia este dusa la capat. fetu~ii
pot fi debili ~i neviabili.
De~i se admite ca dupa infeqie se insta-
leaza 0 stare de imunitate locala, totu~i mai
pot avea loc avorturi la mai multe gestatii
consecutive. Astfel, Grigore (33) semnalea-
za cateva focare in care avortul
campylobacterian s-a produs de 2-3 ori con-
secutiv. De fapt. la feme la, stare a de purtator
(3-4 luni, uneori ~i peste 10 luni), poate de-
veni 0 infectie clinica atunci cand integrita-
tea anatomo-funqionala a organismului, in
general ~i a aparatului de reproduqie, in
special este perturbata de diferite cauze
favorizante. Actul reproduqiei reprezinta 0
perioada fiziologica critica ce poate scoate la
iveala infeqia campylobacteriana latenta.
La taliI', infeqia este asimptomatica, cu
localizarea germenului in pliurile mucoasei
preputiale ~i penisului, ca ~i in partea ante-
rioara a uretrei. Din aceasta cauza. taurii
tineri pana la varsta de 4-5 ani, care nu au
faldurile mucoasei sacului preputial dezvol-
tate, nu sunt considerati purtatori cronici de
germeni. Sperma este neinfectata, deoarece
germenii nu se gasesc in testicul. Macrosco-
pic' sperma taurilor infectati nu este modifi-
cata, de~i la examenul macroscopic se ob-
serva 0 scadere a viabilitatii spermatozoizi-
lor ~i chiar necrospermie.
La femele se observa leziuni de vaginita
~i cervicita catarala. uneori cu aspect puru-
lent. In caz de avorturi se produc retentii
placentare ~i inflamatia endometrului.
Leziunile endometrului sunt moderate ~i
constau in infiltratii limfoide difuze sau
275
nodulare ~i rare chistizari ale glandelor ute-
nne.
Masy cit. de Paul (56) observa ca leziu-
nile placentei sunt mult mai importante,
germenii avand predileqie pentru cotiledoa-
ne. Aceste sunt edematiate, hemoragice la
suprafata ~i acoperite cu depozite albicioase,
cenu~ii sau galbui, iar la baza au aspect ge-
latinos. Spatii1e intercotiledonate sunt
edematiate ~i acoperite cu depozite granula-
re, cenu~ii (56). Adesea placenta este
autolizata, moartea fetusului producandu-se
cu cateva zile inainte de expulzare.
Avol'tonii sunt edematiati, cu exsudate
sangvinolente in marile cavitati, cu depozite
fibrinoase ~i hemoragice pe suprafata orga-
nelor ~i pe seroase, in general, sau avortonii
sunt aparent normali, dar autolizati. Cheagul
are un continut lichid maroniu, cu flocoane
fibrinoase sau galbui, tulbure. Uneori, ficatul
este marit ~i contine in parenchim focare
miliare, galbui, constituite histologic dintr-o
zona de necroza de coagulare, inconjurata de
granulocite neutrofile ~i eozinofile (46).
Diagnostic
Oatele epidemiologice, clinice ~i
lezionale permit un diagnostic prezumtiv.
Confirmarea suspiciunii de avort
campylobacterian se face prin examen de
laborator (bacterioscopic, bacteriologic, se-
rologic). In acest scop la laborator se expe-
diaza avortoni, portiuni de invelitori ~i lichi-
de de spalare a sacului preputial de la tauri.
Punerea in evidenta, prin examen mi-
croscopic direct a germenului in cotiledoa-
nele lezate, in continutul stomacal al avot10-
nilor sau in alte organe, este considerata
drept criteriu sigur de diagnostic. Examenul
lichidului de spalare al furoului, datorita
mascarii germenilor de catre flora bacteriani'l
contaminanta, di'lrareori rezultate pozitive.
Rezultatele cele mai sigure se obtin prin
izolarea germenului in culturi din organele
proaspete ale avortonului ca ~i din materialul
Boli infecfloase a/e anima/e/or bacterio=e
Prognostic
Din punct de vedere clinic, prognosticul
este rezervat. mai ales la tauri. la care vinde-
carea este dificila.
Prevenirea aparitiei bolii se bazeaza pe
respectarea masurilor nespecifice. Astfel.
pentru pastrarea indemnitatii unui efectiv
sunt necesare:
preclzarea naturii etiologice a ori-
carLli avon:
folosirea insamantarilor artificiale
cu material seminal de la tauri verifieati 10
preal21biL
urmarirea permanenta ~i riguroasa a
aetivitatii tauriloL a montelor. Tatarilor. sta-
bilirea cauzei avorturilor ~i luarea de masuri
corespunzatoare in caz de repetari;
igiena taurilor din centrele de 1n-
samantari artificiale:
controlul taurilor din centrele de 1n-
samantari artificiale, de 4 ori pe an (trimes-
trial), iar al taurilor importati, de 2 ori la
interval de 20 zile, 1nperioada de carantina.
Imunoprofilaxia, prin folosirea de vacei-
nmi vii, atenuate sau inactivate cu formol.
fenol ~i caldura a dat rezultate satisTacatoare.
Vaccinul preparat din Campy/obaeter fetus
subsp. fetus confera imunitate contra
Campylobaeter fetus subsp. veneralis deoa-
reee ambele subspecii au antigeni comuni
(antigeni "0" somatici, antigeni "H"
fiagelari ~i un antigen capsular "K"). De
asemenea, este descrisa prezenta a 4-5
efectiv ~i mai putin pentru diagnosticul indi-
vidual.
Bioproba pe juninci impubere care se
executa pentru depistarea taurilor infectati
este 0 metoda costisitoare ~i de durata, 1n
zilele noastre rareori folosita.
Pentru decelarea infeqiei la taurii de re-
produqie se poate utiliza, cu foarte bune
rezultate. testl.d de imunofiuorescenta.
276
seminal. In acest scop, pentru izolare se fo-
lose~te mediul Skirro\v ~i agarul cu 7% san-
ge, repartizate j'n placi Petri (36), atunci
cand j'nsamantarea se face timp de 6 ore de
la recoltarea probelor. Cand nu este posibila
j'nsamantarea, pentru mentinerea viabilitatii
germenilor se folosesc medii speciale de
transport ~i 1mbogatire, care sporesc j'n mod
selectiv numarul de bacterii. tinand j'n ace-
la~i timp sub control dezvoltarea germenilor
contaminanti. Dintre acestea, se pot mentio-
na mediile Weybridge ~i Australian TEM ~i,
1n SUA, mediile de transport Foley ~i Clark.
Examenul serologic permite identificarea
anticorpilor aglutinanti. In acest scop se fo-
losesc testul de aglutinare a mucusului vagi-
nal ~i testul imunoenzimatic (ELISA).
Mucoaglutinarea. prin decelarea
aglutininelor din mucusul vaginal, este su-
perioara seroaglutinarii, mai ales ca metoda
de mas a ~i nu pentru identificarea individu-
ala a animalelor infectate Cll Campylobaeter
fetus. Testul da eele mai bune rezultate daca
probele de mucus se recolteaza la 37-70 zile
dupa infeetie, dar prezenta anticorpilor poate
fi decelata timp de eel putin 3-4 luni. Unele
vaci pot ramane pozitive timp de mai multi
ani, In timp ce altele pot deveni negative In
interval de 2 luni. In 6 luni aproximativ 50%
din animalele pozitive se pot negativa.
Testul ELISA a fost folosit de Husu ~i
co1. (37), In scopul detectarii IgA-antigen
specifice, din mucusul vaginal. dupa avortul
cu Campylobaeter fetus subsp. veneralis ~i
pare a fi util In diagnostieul bolii. Totodata
Corbeil ~i co1. eit. de Husu ~i eo1. (37) con-
stata ea IgA persista in mueusul vaginal pa-
na la 10 luni dupa infeqia experimentala,
ceea ce sugereaza ca avortlll cauzat de
Campvlobaeter fetus poate fi diagnosticat
prin testul ELISA, timp de cateva luni dupa
producerea lui. Testul este mai sensibil decat
testele de aglutinare ale mucusului vaginal,
dar se utilizeaza pentru diagnosticul de
16.2. CAl\fPYLOBACTERIOZA OVINA
(Ovine genital cal71pylobacteriosis)
Jnfeetii produse de germeni din genllrile Campy/obaeter ~i Lawsollia
277
m] apa distilata se dizolva 1g streptomicina,
100 mg teramicina, 500 mg cloramfenicol,
iar pentru a obtine 0 pomada, se adauga 80 g
po]ietilenglicol. Pomada se introduce In fu-
rou, urmfmd un masaj de circa 10 minute. Pe
cale general a se administreaza intramuscular
0.01 -0,0 15 g streptomicina/kg, din 8 1n 8
ore, timp de 3-4 zile. In furou se poate intro-
duce zilnie 0 suspensie de antibiotice
(2.000.000 Ul penieilina ~i 1 g streptomici-
na) 1n 40 ml ulei vegetal concomitent eu
administrarea i.m. de penieilina, 1.000 UI/kg
~i streptomicina 0,02 g/kg. Durata trata-
mentului este de 4 zi]e. Berthelon, in ]966,
recomanda exteriorizarea penisului prin ad-
ministrarea i.v. sau i.m. a 0,05 g
clorpromazina la 100 kg, dupa care se face
un lavaj penian cu 0 solutie de cloramina; se
aplica apoi 0 pomada de 10% streptomicina.
Tratamentul se repeta de 3 ori la interval de
10-15 zile.
Tratamentul vacilor nu este necesar, In-
trucat acestea se autosterilizeaza.
Etiologie
Agentul etiologic este Campylobaeter
fetus subsp. fetus. Izolarea bacteriei este
dificila datorita, pe de 0 parte florei de aso-
ciatie prezenta In materialele infectate
(avortoni, invelitori fetale, mucus vaginal
etc.), iar pe de alta parte datorita dificultati-
lor de adaptare a germenului pe medii de
cultura. Din punct de vedere biochimic ~i
antigenic, in cadrul speciei Cal71pylobacter
fetus, se pot deosebi mai multe biotipuri.
Antigenele cele mai studiate sunt cele de
la suprafata germenului, lipopolizaharide]e
(LPS) ~i proteinele membranei externe.
s-a adaugat numeroase complicalii postabortive mortale
~i mortalitate la nou-nascu(i.
Campylobacterioza ovina, denumita ~i
avortul campylobacterian, este 0 entitate
infeqioasa manifestata clinic prin avorturi ~i
Tatari de produ~i debili, neviabili.
Istorie
Boala a fost descrisa ~i germenul a [ost pus In evi-
den!a pentru prima oara ]a oi de catre Me Fadeyan ~i
co!. cit. de Rusu (65) In Anglia. Smith ~iTaylor cit. de
Lc 'Iinor ~i co!. (.U), rcgasesc aceea~i bacterie In
matenalll] patologic. reprezentat de aV0l1onii ovini, ~i 0
dcnllmesc I;b,.;o fe/liS. Dllpa aceste semnalari, boala a
fost reClinoselita in numeroase tari de pc intregul glob.
in tara noastra. avortul eampylobacterian la oi a
fost semnalat de Tudoriu ~i col. (77) ~i de Marian ~i
col. (7). Din eercetarile efectllate de Grigore ~ieol., in
pcrioada 1957-1958 a reiqit ca avortul
campvlobaeterian o\'in a prod us avorturi in efectivele
de ovine din lara noasua in proporjie de 3-22%. la care
glicoproteine imunogene. in Polonia se folo-
se~te cu bune rezultate, pentru imunizarea
tauriIor, vaccinul inactivat. denumit
Campylovac (61).
in cazul aparitiei avortului detem1inat de
Campy/obaeter fetus subsp. veneralis, fe-
meJele care au avortat ~i cele care prezinta
afeqiuni ale sferei genitale. se izo]eaza ~i se
supun tratamentului pe cale intrauterina cu
suspensie de antibiotice. Concomitent. anti-
bioticu] se administreaza ~i pe cale parente-
rala. Femelele, astfel tratate, vor fi retinute
de la monta timp de 3 luni. in mod obligato-
riu monta naturala va fi 1nlocuita cu insa-
mantari artificiale folosindu-se material
seminal care provine de la tauri controlati
periodic sub raportul infeqiei
campylobacteriene.
Tratamentul tauri]or de reproduqie este
dificiL nu atat prin el 1nsa~i. cat pI'in difi-
cultatile pe care Ie prezinta controlu] rezul-
tatului obtinut. Pentru tratament,
Vandeplassche ~i col. cit. de Gluhovschi
(32), recomanda urmatoarea formula: 1n 10
Boli illfec(ioase ale allima/e/or baclerio=e
Avortul eampylobaeterian afeeteaza oile
gestante de toate varstele. Aparitia bolii 1n
efective pare a nu fi legata de introdueerea
de animale infectate sau de contacte eu tur-
me 1n care exista boala. Campylobacterioza
la ovine nu este 0 boala venerica. nu se
transmite pI'in actul montei, deci berbecii nu
au nici un rol 1n transmiterea infeqiei, iar
germenul nu a putut fi izolat din materialul
semina!. chiar ~i de la acei berbeci care au
coabitat cu oile care au aV0l1at. Obi~nuit,
infeqia se realizeaza pe cale digestiva prin
furajele ~i apa contaminate. La oile trecute
prin boala, ca ~i la mieii care se nasc din
mame infectate, germenii se gasesc 1n tubul
digestiv unde persista timp 1ndelungat. Caile
de eliminare a germenilor, prin intermediul
carora bacteriile ajung 1n furaje ~i apa, sunt
reprezentate de secreriile vaginale,
preputiale ~i de fecale. Persistenra agentului
etiologic 1n organismul animalelor infectate
este remarcabila. Astfel, dupa Hiepe cit. de
Perianu (58), germenul se izoleaza din mu-
cusul vaginal al oilor care au avortat dupa
12-18 luni, iar la miei se gase~te 1n continu-
tul stomacal, pana la 6 luni dupa na~tere.
Oile infectate raman insa purtatori de ger-
meni, la nivelul tubului digestiv, creand po-
sibilitatea difuzarii infeqiei 1n efectivele
indemne. Transmiterea campylobacteriozei
de la taurine la ovine ~i invers este proble-
matica.
Avortul campylobacterian evolueaza
enzootic, interesand pana la 20 - 40% din
oile gestante (58). Observariile
epidemiologice au aratat ca, la oi. avol1ul
dupa Volintir (81), asoeierea acestui germen
eu alte specij ~i 1n special cu Salmonella
abortuso"is ~i Chlamydia psittaei, este un
fenomen free vent 1ntalnit. In aceste cazuri,
ineidenra aVOl1urilor poate deveni foal1e
mare ~i este greu sa se preeizeze eontributia
proportionala a fieearuia din germeni.
Campy/abaeter fetus contine doua proteine
majore ale membranei externe de 45 ~i 47
kDa, iar la unele tulpini este prezenta ~i 0
microcapsula glicoproteica antigenic a (44).
Glicoproteinele externe, care includ capsula,
s-au dovedit imunodominante ~i cu proprie-
tati antifagocitare. Cercetarile u 1terioare.
efectuate de Blaser ~i co!. (9). au demonstrat
ca rezistenta serica ~i la fagocitoza a tipului
salbatec de Campy/obaererferus se datore~te
unei proteine de suprafata cu greutate mare,
denumita SAP (surface arry protein layer)
sau stratul "S". Prezenta stratului "S" inhiba
legarea fraqiunii "C" a complementului
organismului gazda de celula bacteriana ~i
aceasta explica serum-rezistenta ~i
opsonizarea imperfecta. De asemenea, s-au
studiat corelarii1e existente 1ntre multiple Ie
forme ale stratului "S", preeum ~i proteinele
stratului "S" cu greutari moleeulare diferite.
Aceste eonstatari, dupa Dubrueil ~i eo!. cit.
de Eaglesome ~j Garcia (21) ajuta la expli-
carea variatiei antigenice a speciei
Campy/obaeter fetus "in vitro" ~i "in vivo",
ca ~i a dificultarilor 1ntalnite 1nserotipizare.
Pe baza antigenelor lipopolizaharidice
(LPB) cu greutate moleculara mare, tulpinile
de Campy/obaeter fetlls, subspecia fetus au
fost impartite 1n trei serogrupe: A, B ~i AB.
Serogrupul A este antigenic omogen ~i con-
stituit din tulpini "smooth", bogate 1n
lipopolizaharide de greutate moleculara ma-
re, frecvent izolate din infeqiile umane, dar
~i de la animale. AstfeL Varga (79), studiind
tulpini de Campy/obaeter fetlls, din care 7
izolate din avortoni ovini ~i una din avorton
de bovina, constata ca, din cele 7 tulpini de
origine ovina, 6 au apartinut serogrupului B
~i una serogrupului A. Tulpina izolata din
avorton de bovina, a apartinut serogrupului
A.
Din continutul stomacului glandular ~i
din placenta 1nvelitorilor fetale, alaturi de
Campy/obaeter fetus subsp. fetus. se poate
izola ~i Campy/obaeterjejzlI1i. De asemenea,
278
In(ectii prodllse de germeni din genllrile Campylobacter:ji Lawsonia
campylobacterian apare, de regula, numai
Intr-o singura perioada de ratari, pentru ca In
anii urmatori ratarile sa decurga normal.
Boala are un caracter sezonier, fapt legat de
ciclul sexual al oilor.
TablouI clinic
Administrarea de culturi bacteriene la
oile gestante, pe cale bucala, este urmata In
unele cazuri de avort, dupa 0 perioada de
incuba):ie de 7-25 zile. De fapt, principalul
simptom In campylobacterioza ovina este
avortul In ultima perioada de gesta):ie. Dupa
Volintir (8]), avorturile se produc Intre a ]11-
a ~i a IV-a luna a gestatiei. De obicei, cu ]-3
zi]e Inainte de avort, oi Ie manifesta 0 stare
de abatere, cu diminuarea apetitului ~i prefe-
rin):a pentru decubitul lateral. Alteori, nu se
observa nici un semn clinic ~i numai cu pu-
):intimp Inainte de avort se observa tumefie-
rea vulvei ~i 0 secretie vulvara mucoasa sau
muco-sanguinolenta. Obi~nuit, aVOltul este
total. reten):ia placentara fiind rar semnalata.
Dupa aVOlt, secretia mai persista cateva zile
~i oile se refac repede, rara complica):ii sau
sechele care sa duca la sterilitate sau tulbu-
rari ale ciclului sexual. Concomitent cu
aVOlturile, au loc ~i ratari normale, la ter-
men, dar de multe ori mieii au 0 slaM viabi-
litate ~i, fie mor, fie se dezvolta slab. in ca-
zuri mai rare, se produc retentii placentare
sau metrite purulente, de obicei datorate
asocierii altar bacterii ~i care pot duce In
ceJe din urma ]a moartea animalului.
TablouI morfopatologic
Leziunile macroscopice se Intalnesc la
nivelul arganelor genitale, al Invelitorilor ~i
al fetusu I ui. Astfel, uterul este edematiat,
prezentand congestie ~i leziuni necrotice,
metrita necroticopurulenta. De asemenea, se
mai pot observa resturi fetale macerate ~i
chiar perforari ale peretelui uterin. Placenta
prezinta infiltra):ii edematoase, hemoragice
~i necroze la nivelul cotiledoanelor.
279
Avortonul prezinta edeme hemoragice ~i
exsudatele sanguinolente In cavitati1e seroa-
se. Ficatul este de culoare ro~ie-gri ~i deseori
contine focare necrotice de marimea unar
boaba de mazare sau mai mari. Aceste lezi-
uni hepatice au 0 valoare diagnostica destul
de mare, dar nu sunt prezente In toate cazu-
rile de avort campylobacterian. Dupa obser-
va):iile efectuate de Grigore (33) leziunile
hepatice, sunt Intalnite In 68% din cazuri.
Microscopic, atilt In uter cat ~i In pla-
centa se observa necroze, infiltratii leucoci-
tare ~i tromboze vasculare. Corionul este
edematiat cu colonii de germeni In celulele
epiteliale ~i endoteliale, mteriolite, necroze
~i infiltra):ii leucocitare de intensitati varia-
bile. Spa):iile intercotiledonare sunt
edematiate ~i bogate In macrofage, In con-
trast cu cotiledoanele In care predomina ne-
croza ~i infiltra):ia neutrofilica (8).
Diagnostic
Avortul campylobacterian poate fi
suspicionat In cazul existentei leziunilor
hepatice la fetu~ii avortati, dar stabilirea
unui diagnostic de certitudine se face numai
prin examen de laborator (bacterioscopic,
bacteriologic ~i serologic).
Examenul bacterioscopic al frotiurilor
executate din materialul patologic, are va-
loare orientativa. Deoarece, germenii sunt
inegal repartizati In diverse organe ~i tesu-
turi, Insamantarile pe medii de cultura (exa-
men bacteriologic), pentru izolarea agentul ui
etiologic, se vor efectua din continutul sto-
macului glandular, al colonului ~i cecumu-
lui. Dupa Grigore (33), germenul este mai
frecvent localizat In poqiunea terminala a
tubului digestiv (colon, cecum, rect), iar la
avortonii mai tineri, In lichidul din edeme ~i
din cavita):ile seroase.
Predoiu ~i col. cit de Perianu (58) sus):in
ca examenul serologic (RFC), In general
este rapid ~i expeditiv, ceea ce duce la stabi-
Iirea precoce a diagnosticului ~i a inciden):ei
Bali infectioase ale anillla/elor bacterio::e
280
bolii. Rezultatul este concludent numai daca
se folose~te ca antigen 0 tulpina identica cu
serogrupul prezent in focar.
Avortul campylobacterian al oilor nu
of era aspecte epidemiologice ~i
anatomoclinice caracteristice care sa-l dife-
rentieze tran~ant de celelalte avorturi infec-
tioase (listeric, salmonelie, chlamydian.
brucelic etc.) ~i neinfeqioase (alimentare,
toxice, traumatice etc.). Pentru diferentiere
se impune ca, in to ate cazurile de avoI1, sa
se efectueze investigatii complete In scopul
confirmarii sau infirmarii naturii
campyJobacteriene.
Prognostic
In general, prognosticuJ este favorabil. In
cazul complicatiilor postavort, prognosticul
poate deveni rezervat, sau chiar nefavorabil.
Prevenirea avortului campylobacterian se
bazeaza pe aplicare ~i respectarea masurilor
nespecifice cum sunt:
respectarea conditiilor de igiena In
perioada ratarilor;
supravegherea circulatiei animale-
lor ~i evitarea contactului cu turmele conta-
minate;
interzicerea achizitionarii de ovine
provenite din efective In care boala a fost
diagnosticata;
aplicarea dezinfeqiilor profiJactice
~i respectarea tehnologiei de cre~tere ~i ex-
ploatare etc.
Prime Ie Incercari de vaccinare cu tulpini
de Campylabaeter fetus subsp. fetlls, inacti-
vate prin caldura, au demonstrat ca aceste
vaccinuri nu protejeaza oile gestante. in
schimb, vaccinurile vii, atenuate sau cele
preparate din fraqiuni subcelulare, preparate
din tulpini de Campylabaeter fetus subsp.
fetus, au dat rezultate Incurajatoare (75), mai
ales atunci cand In vaccin sunt prezente
chiar serotipurile incriminate In infeqie.
Aceste rezultate duc la concluzia ca In indu-
cerea raspunsului imun este implicat un an-
tigen de suprafata termolabil.
Astazi se folosesc vaccinuri ce contin
fraqiuni antigenice de CamJ7.vlobaeter fctus
subsp. fetus, similare cu cele preparate cu
Campylobacterfetus subsp. veneralis pentru
bovine. Aceste fi'aqiuni subcelulare sunt
reprezentate de microcapsula glicoproteica
antigenica (22).
Succesiv. au fost preparate mai multe ti-
puri de vaccinuri mono-. bi- sau trivalente.
Se pare ca pentru protejarea oilor gestante,
cele mai eficiente vaccinuri sunt cele care
contin un numar cat mai mare de serotipuri
intalnite la ovine. Dupa unii autori. vaccinu-
rile preparate cu un singur serotip nu indue
imunitate Impotriva celorlalte serotipuri.
Exista un vaccin trivalent cu un adjuvant
uleios, preparat de Thompson ?i co!. cit. de
Pellerin (57) care contine serotipurile L II ?i
V, dupa Montana (sau serotipurile B ?i C,
dupa Berg). Acest vaccin a dat rezultate bu-
ne In Marea Britanie. unde se Intalnesc frec-
vent aceste serotipuri.
In efectivele unde oile dobandesc 0 re-
zistenta naturala la infectie. se obtin rezul-
tate bune vaccinand numai oile nou introdu-
se In efectiv.
Oile care au avoI1at se izoleaza, iar dupa
confirm area diagnosticului se sup un unui
tratament anti infeqios pentru sterilizare.
Pentru tratament se folosesc antibioticele
(tetraciclina. cloramfenicol, streptomicina
etc.). parenteral, per os ~i intrauterin. Con-
comitent cu izolarea oilor care au avortat. se
face dezinfeqia adapostului ~i se distrug
aV0l10nii ~i invelitorile fetale. In turmele
contaminate sau amenintate de contaminare.
avorturile se pot reduce simtitor prin admi-
nistrarea preventiva a teramicinei In hrana,
In doza de 0,08 g pentru 0 oaie, zilnic, In
u1timele 7-8 saptamani de gestatie (6).
164. COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE PORCINE
(Enterita proliferativa porcina)
/nfee{ii prodllse de genneni din genllrile Campy/obaete/' ~i Lawsonia
163 AVORTUL CAMPYLOBACTERIAN LA ALTE ANIMALE
281
tere a porcilor etiologia tLJlburarilor entericc, autorii
eonstata ca enteropatia proliferaliva are 0 incidenta de
33% din cazurile de boala. Totodata, autorii reu~esc sa
izoleze din leziunile intestinale specia Campy/abaeteI'
hyaintestinalis pe eare a considera agentul etiologic al
moditicarilor entcrice.
Enterita proliferativa, de~i a aparut in
conditii diferite de cre~tere. a prezentat ace-
lea~i modificari patologice - jngro~area mu-
coasei intestinului subiire ~i cateodata a il1-
testinului gros, ca urmare a proliferarii
enterocitelor. Aceasta leziul1e primm"a se
mal1ifesta printr-o varietate de simptome
c!inice, dependente de varsta animalului ~i
nalat infectia cu Campylobacter fetus subsp.
fetus, la un mfmz avortat la 7 Iuni de gesta-
tie. La acest fetus s-au gasit campylobacterii
in numeroase organe; patologia a fost simi-
lara cu cea constatata la fetu~ii ovini avor-
tati, ell exceptia modificarilor ce apar la ni-
velul intestinului.
La scroafa
La suine, avortul cu Campylobacterfetus
subsp. fetus este mai rar dedit la bovine ~i
ovine ~i se manifesta prin leziuni microsco-
pice, reprezentate prin hiperemie, edem,
hemoragii ~i necroze in diferite organe, in-
clusiv in sistemul nervos central.
La catea
Unii autori au semnalat avortul determi-
nat de Campylobacter jejzlI1i la 0 catea in
varsta de 18 Iuni. S-a presupus ca tulpina de
C. jejzli1i a proven it de Ia copii ell diaree.
Cateaua a avortat in a 45-a zi de gestatie.
Aceia~i autori au izolat Campylobacter de la
trei fetu~i aV011atiinainte de termen; ace~tia
proveneau dintr-o canisa in care animalele
prezentau diaree ~i avorturi cu alte specii
bacteriene. De Ia fetu~i s-au izolat
campylobacterii in cultura pura, din ficat.
Istoric
Enterita prolilerativa porcina (prE), a fost obser-
vata pcntru prima oara in anul 193 I. In abatoarele ame-
ricane Ulterior. boala a fast senmalata ~i studiata In
multe tari, de pe cele cinei continente.
In tara noaSlra. boala a fast identificata de
Carai\an ~ico!. (16). Studiind in doua unitati de cre~-
Enterita proliferativa porcina este 0 tul-
burare enterica, caracterizata prin hiperpla-
zia mai mult sau mai putin accentuata a mu-
coasei intestinale (ileon, cecum ~i colon) ~i
prezenta in citoplasma enterocitelor afectate
a agentului patogen.
In afara de bovine ~i ovine.
campylobacteriile pot produce avorturi ~i la
alte specii de animale (capra, iapa, scroaftL
catea).
La capre
Campylobacter fetus a putut fi izolat din
stomacul unui fetus avortat, provenit dintr-o
turma de capre in care au inceput sa apara
avorturi. Tot din continutul stomacal al unui
fetus avortat McFadyen ~i co1. cit. de
Skirrow (71) au izolat ~i Campylobacter
jejuni. Fetusul provenea dintr-un efectiv de
capre, in care 5 din 21 animale au aV0l1at la
ultima gestaiie. Aceste capre au prezentat.
inainte ~i in timpul avortului, diaree, ceea ce
este caracteristic avortului cu C. jejuni.
Inocularea experimentala a tapilor in
mucoasa preputiala cu c. fetus subsp.
veneralis. C. fetus subsp.fetus ~iC. jejuni nu
a dus la instal area infectiei ~i de aceea nu se
poate spune sigur dadi sunt caprele recepti-
ve la infectia cu C. fetus subsp. fetus ~i daca
avortul campylobacterian este transmis pe
cale sexuala.
La iapa
Hong ~i co!. cit. de Skirrow (71) au sem-
Boli i1lf'ec.tioose ole ol1illlolelor bacteria::e
ral. Reiese ca. de~i exista un numar mare de
tulpini de Campylobacter spp., care pot fi
izolate din leziuni de enterita proliferativa,
nici una nu a fost gas ita capabila sa reprodu-
ca leziunile specifice (50). Mai mulL spec i-
ile de Campylobaeter izolate mai frecvent
din leziunile de enterita proliferativa FlU se
multiplica in enterocite ~i nu reproduc boala
in conditii experimentale. De aceea, atentia
cercetatorilor s-a indreptat spre un nou
agent. inclus in grupa Proteobaeteriilor, care a
primit denumirea de ileal svmbiont
intraeellularis sau I.s. intraeellularis (31).
In aceea~i perioada, Alderton ~i co!. (1) au
izolat din ileonul de porc cu leziuni de ente-
rita proliferativa 0 corinebacterie notata ini-
tial RM IT 32A. Ulterior, alte tulpini asema-
natoare cu tulpina RM IT 32A au fost izolate
de !a porci bolnavi. ceea ce a permis descrie-
rea unei noi specii: Campylobacter hyoilei
(2).
Astazi. agentul cauzal al enteritei
proliferative este considerat Lawsonia
intracellularis (simbiont aJ ileonului), 0
bacterie strict intracel ulara, asemanatoare
morfologic campylobacteriilor izolate de
Lawson ~i col. (42). Lawsonia
intraeellularis a fost omologata ca specie
Doua. a noului gen Lawsonia constituit la
propunerea lui McOrist ~i co!. din 1995 (49).
Lmrsonia intracellularis este acceptat in
prezent tara rezerve ca stand a baza etiologi-
ei E.P.. pe baza observatiilor ~i presupune-
rilor tacute de McOrist ~i co\. (49), care au
reu~it sa ~i reproduca experimental enter ita
proliferativa cu L. intracellularis cultivat de
ei in cocultura cu 0 cultura tisulara epiteliala
de ~obolan. satistacand astfel postulatele lui
Koch. In lucrare nu se fac referiri la etiolo-
gia forme]or complicate ale enteritei
proliferative porcine (sin. adenomatoza il1-
testinala), respectiv E.N., sau E.H.P.
L. intraeellularis este 0 bacterie Gram
negativa, nesporulaUl, necapsulata, l1eciliata,
bacilara, Cll dimensiuni de 1,5/0,35 j..lm~i
282
Etiologie
In etiologia enteritei proliferative, un rol
important a fost atribuit mai multor specii de
bacterii din genu! Campylobaeter. Dintre
acestea, initial, au fost incriminati ca agenti
cauzali Campylobaeter mueosalis - anterior
Campylobaeter sputorum subsp. mueosalis
(42) ~i Campylobaeter hvointestinalis (31).
Ulterior, din organe1e cu leziuni specifice,
au mai fost izolate ~i alte specii ale genului:
Campylobaeter coli ~iCampylobacterjejuni
(16). Totu~i, administrarea orala. la purcei
gnotobiotici sau conventionali, de culturi din
aceste specii bacteriene nu au dus la repro-
ducerea leziunilor specifice bolii (10).
Mapother ~i co!. cit. de McOrist (50) au pu-
tut reproduce enter ita proliferativa numai
prin administrarea orala la purcei a tritura-
telor din mucoasa intestinala afectata natu-
de prezenta sau nu a anumitor leziuni ale
mucoasei afectate. Numele dat in conditiile
aparitiei unei proliferari tara comp I icatii
este de adenomatoza intestinala porcina
(A.I.P.) sau de enterita proliferativa (E.P.).
Leziunea primara se poate complica ~i sa
apara: enterita necrozanta (E.N.). ileita
regionala (l.R.) sau enteropatia
hemoragica proliferativa (E.H.P.). De ace-
ea, in funqie de gravitate a leziunilor ~i de
segmentul intestinal afectat. boaia ce evolu-
eaza sub forma unor sindroame enterice oa-
recum diferite (62), a fost descrisa in Iitera-
tura de specialitate internationala sub mai
multe denumiri (A.l.P., E.N., I.R., E.H.P.).
Toate aceste denumiri au fost asamblate de
catre Baker ~i VanDreumel (5) in a~a-
numitul "complex al adenomatozei intesti-
nale a porcului". Holyoake ~i col. (34) con-
sidera insa ca enterita proliferativa (E.P.) a
porcilor este 0 boala enterica obi~l1Uita in
crescatoriile din Australia distincta de ente-
rita proliferativa hemoragica (E.H.P.). Prima
apare la varsta de 6-14 saptamani. iar a 2-a
la 16-38 saptamani.
fll/eetii prodllse de gerl1lelli dill gel1l1rile Campy/obaeter 'ii Lawsonia
forma incurbata sau de fonna literei S.
Nu se cultiva pe medii ine11e fiind un pa-
razit obligatoriu In celulele epiteliale ale
ileonului de porc. In laborator se poate culti-
va pe mucoasa intestinala de ~obolan. Se
coloreaza mai bine prin metoda Ziehl-
Neelsen modificata sau prin impregnare
argentica. 111 vitro este sensibila la unele
antibiotice (eritromicina, tetraciclinele,
virginamicina, difloxacinul, penicilina), dar
in vivo acestea se dovedesc putin eficace,
din cauza parazitismului obligatoriu intra-
celular al bacteriei.
Cercetarile intreprinse de McOrist ~i col.,
(51) privind unele enterovirusuri izolate din
leziunile porcilor, presupuse a fi implicate In
enteropatia proliferativa (virusuri normal
prezente In intestinul porcilor), sau unele
rotavirusuri. au aratat ca acestea nu au nici 0
semnificatie etiologica.
Enterita proliferativa afecteaza toate ca-
tegoriile de varsta, ale speciei porcine. To-
tu~i. manifestarile clinice se observa cel mai
adesea la purceii In varsta de 6-20 sapta-
mani, dupa intarcare. eu material patologic
recoltat de la porcii bolnavi, s-a putut repro-
duce leziunea proliferativa ~i la hamster.
fiind posibil ca agentul sa fie cauza bolii la
ambele specii.
Se cunosc putine date privitor la modul
de difuziune a infectiei. In unele cazuri,
bacteriile intracelulare ar putea fi eliminate
prin materii fecale. In acest caz, la un animal
cu manifestari clinice de boala, agentul pa-
togen este prezent In materiile fecale. De
asemenea, ar putea sa elimine agentul pato-
gen ~i animalele Tara manifestari c1inice, din
lotui contaminat. Transmiterea infectiei este
posibila cu apa ~i furajele contaminate de
materiile fecale. Prezenta purtatorilor de
germeni nu este fnca rezolvata.
La aparitia cazurilor de enter ita
proliferativa, un 1'01 important il au factorii
283
de stres, cum sunt: transportul animalelor,
constituirea (regruparea) loturilor, schimba-
rea ratiilor furajere, variatiile temperaturii In
adaposturi, folosirea irationaJa a antibioti-
celor In ratiile furajere etc.
Tabloul clinic
In general, enter ita proliferativa evoluea-
za ca un sindrom gastroenteric de 0 gravitate
diferita, in functie de stadiul ~i intinderea
leziunilor. Manifestarile clinice, de obicei,
se IntaJnesc la purceii recent Intarcati, In
varsta de aproximativ 6 saptamani. Ele apar
dupa 0 perioada de incubatie de 3-6 sapta-
mani. Manifestarile clinice difera de la sim-
pIa diaree apoasa sau pastoasa, pana la for-
me grave, cu tulburari generale, diaree
hemoragica sau fibrin one erotica, cu morta-
litate crescuta ~i cazuri de cronicizare, In
functie de aspectul morfoclinic Intalnit:
adenomatoza intestinaJa, enterita
proliferativa hemoragica, enterita necrotica
~i ileita regionala (terminala). Astfel, in faza
primara de proliferare celulara
adenomatoza intestinala - semnele clinice
sunt slab exprimate. Adeseori, nu se observa
decat 0 fntarziere In dezvoltare ~i refuzul
hranei. Diareea nu reprezinta 0 caracteristica
a adenomatozei intestinale, chiar ~i atunci
cand aceasta este endemica. Totu~i, cazurile
frecvente de slabire corporal a, din cauza
anorexiei ~i a diareei intermitente, sunt in-
sotite de inflamatii de diferite intensitati ~i
de necroza mucoasei intestinale (stadiul de
adenomatoza complicata). In acest stadiu,
modificarile mucoasei ileonului (ileita regi-
onala), sunt Insotite adeseori de numeroase
perforatii ale peretelui ileal hipertrofiat, ceea
ce determina aparitia peritonitei generaliza-
te, cu sfaqit letal.
Adenomatoza intestinal a complicata, sub
forma de enteropatie hemoragica
proliferativa (P.H.E.), se intalne~te la tine-
retul pore in din Ingra~atorii ~i se manifesta
clinic ca 0 anemie hemoragica acuta. De
Bali ill/ecriaase ale allillla/e/O,. bacterio~e
284
asemenea, animalele prezinta tulburari di-
gestive, exprimate prin diaree apoasa ~i/sau
hemoragica cu miros fetid, stare generala
rea, horipilatie, anorexie, apatie. cifozare,
abdomen supt ~i slab ire progresiva. Uneori,
animalele mor Tara tulburari digestive. pre-
zentand doar 0 culoare palida accentuata a
pielii ~i mucoaselor. Scroafele gestante, cu
semne clinice de boala, pot avol1a.
in general. animalele cu manifestari cIi-
nice de. enterita proliferativa necomplicata
(faza primara) se vindeca in aproximativ 6
saptamani.
Cadavrele purceilor moni de enterita
proliferativa au culoarea palida ~i sunt sla-
bite. emaciate.
La deschiderea cadavrului. cele mai im-
portante leziuni se gasesc la tubul digestiv ~i
depind de stadiul de evolutie al bolii. Astfel,
in stadiui necomplicat de adenomatoza in-
testinala. leziunile intereseaza ultima parte a
ileonului (aproximativ 50 cm), cecumul ~i
treimea anterioara a colonului spiralat. Lezi-
unile constau in ingro~area peretilor ileonu-
Iui pan a aproape de valvula ileocecala ~i
numai rareori ingro~area peretilor cecului ~i
a treimii proximale a colonului. Barker ~i
VanDreumel cit. de Paul (56), subliniaza ca
leziunile ceco-colice nu sunt prezente in
absenta celor ale ileonului. In primele stadii
se constata numai edematierea zonelor
afectate. Pe masura insa ce boala evo]ueaza,
edemul se asociaza cu hiperpiazia mucoasei,
ceea ce imprima peretelui intestinal un as-
pect asemanator circumvolutiunilor cere-
brale. vizibil mai u~or prin traversul seroa-
sei. care imbraca un caracter reticulat. cu
valoare orientativa pentru diagnostic. Su-
prafata mucoasei intestinale este umeda. dar
nu mucoida. Uneori sunt prezente particule
de exsudat infiamator putin aderente. plaje
net delimitate sau formatiuni multiple, de
po]ipi. Limfonodurile ileocolice sunt marite
in volum, prin hiperplazie limfoida.
Microscopic (histologic). se constata In-
vadarea criptelor ~i a glandelor lui
LieberkUhn cu germeni. McOrist ~i col. (52)
considera ca celulele imature ale criptelor
reprezinta celulele tinta ale acestor germeni,
ca multiplicarea lor in aceste celule este re-
zultatul unei adaptari a germenilor, petrecuta
in decursul timpului.
Consecutiv colonizarii ~i multiplicarii
germenilor are loc 0 hiperplazie a epiteliului
t1lucoasei intestinale cu pierderea celulelor
caliciforme ~i transformarea epiteliului ci-
lindric intJ'-un epiteliu columnar
pseudostratificat. Vilozitatile intestinale sc
atrofiaza pana la disparitie. iar glandele in-
testinale se alungesc, se dilata ~i se rami fica,
imbracand aspectul adenomatos care sta ]a
originea denumirii acestei forme de boala.
care este totu~i expresia unui proces infia-
mator ~i nu a utluia tumoral (51).
Ileita regional a (I.R.) sau ileita terminala
este privita de Rowland ~i Lawson (63) ca 0
eomplicatie a adenomatozei, caracTerizata
prin proliferarea progresiva a tesutului de
granulatie ia nive I ul mucoasei ileonului ~i
hipertrofia stratului muscular extern. Ileonul
este ingro~at.. indurat, cu lumenul t1lult re-
dus. La deschiderea ileonului. se constata
ulceratii lineare. prezenta proeminentelor ~i
hipertrofia straturilor musculare externe.
Examenul microscopic releva atrofia vi-
lozitatilor intestinale, alungirea eripte lor
glandulare, proliferarea tesutului de granLl-
latie ~i ulcerarea mucoasei inflamate. Atilt in
celulele glandulare, cat ~i in cele epiteliale
se evidentiaza agentii etiologiei prin metode
adecvate .
In enterita neerotica, leziunea caracteris-
tica este necroza de eoagulare Cll exsudatie
inf1amatorie ~i depozite gri-galbui. cu aspect
branzos. aderente de perete. care due la in-
gro~area peretilor intestinali. In cazurile
evolutive lente, se observa la suprafata mu-
coasei lezate, prezenta un or proeminente cu
/nfectii prodllse de germeni din genllrile Campy/obaeter "~ILawsonia
aspect de bmjeoni carno~i.
Histologic hiperpiazia adenomatoasa
mai poate fi observata doar in straturile pro-
funde, partea intern a a grosimii pereteilli
intestinal fiind oCllpata de detritus necrotic
infiltrat cu fibrina. In evolutiilemailente.la
baza tesutullli neerozat se poate observa
proliferarea conjunctivala reparatorie, sub
forma teslltullli de granulatie.
Enteropatia proliferativa hemoragica
(E.H.P.) se caracterizeaza printr-o extrava-
zare hemoragica masiva in Illmenul ileonu-
luL prin transverslll mucoasei hiperplaziate
adenomatos. Procesul este limitat la ileon.
care este ingro~at ~i turgescent ~i Cll acela~i
aspect cerebriform vizibil prin transversul
seroasei. In lumen, se pot observa mari can-
titati de sange oxidat - melena. Materiile
fecale au culoarea neagra, cu aspectul gu-
dronlllui.
Examenul microscopic evidentiaza de-
generarea intensa a epiteliului hiperplaziat
adenomatos, cu reaparitia celulelor calici-
forme. edemul laminei propria ~i al
submucoasei ~i infiltrarea acestora cu limfo-
cite T. dar ~i cu limfocite B, producatoare de
IgM (52) cu formarea uneori de adevarate
agregate limfoide in mucoasa (1).
Diagnostic
Suspiciunea de enter ita proliferativa se
confirma numai prin examene de laborator
(baterioscopic, bacteriologic, histopatologic
~i serologic). De fapt pana la aparitia meto-
del or histochimice ~i moleculare, diagnosti-
cuI enteritei proliferative se limita la exam i-
narea mucoasei intestinale in scopul depista-
rii leziunilor macroscopice ~i microscopice
specifice. Examenul bacterioscopic urma-
re~te evidentierea bacteriilor intracelulare in
frotiurile efectuate din leziunile mucoasei
intestinale. In acest scop, pentru evidentierea
prezentei bacteriilor in interiorul
enterocitelor. se folosesc diferite metode
cum sunt : Zieh!-Neelsen, coloratia Warth in-
285
Starry, tested de imunofluorescenta cu anti-
corpi monoclonali ~i reaqia de polimerizare
in lant (peR).
Examenul bacteriologic, prin insaman-
tari pe medii de cultura, urmare~te izolarea
speciilor bacteriene care complica evolutia
bolii.
Examenul histopatolagic, evidentiaza hi-
perplazia celulelor epiteliale care acopera
criptele ~i prezenta bacteriilor in citoplasma
enterocitelor afectate. Germenii se evidenti-
aza prin impregnarea argentica, coloratia
Ziehl-Neelsen pentru bacteriile intracelulare,
prin imunofluorescenta ~i cu ajutorul mi-
croscopului electr"onic, in lumenul glandeIor
hiperplaziate ~i, caracteristic, in partea api-
cala a celulelor epiteliale. Germenii prezenti
in afara celuJelor nu sunt definitorii pentru
enterita proliferativa (51). Diagnosticul dife-
rential. se impune fata de salmoneloza, ente-
rita hemoragica (spirochetica). gastroenterita
transmisibila ~i micotoxicoze. Pentru dife-
rentiere. se are in vedere ca, aceasta local i-
zare stricta (i Ieo-ceco-anteroco Iica) repre-
zinta un element de diagnostic macroscopic
foarte important fata de salmoneloza
subacuta-cronica ~i dizenteria spirochetica
(serpulinica). boli care au 0 extensiune mai
mare. Dizenteria spirochetica este cantonata
cu predominanta la nivelul cecului ~i a colo-
nului spiralat, iar salmonelele afecteaza ce-
cui ~i colonul, in totalitatea lui. Mai mult in
salmoneloza sunt afectate aproape toate or-
ganele ~i tesuturile ~i nu numai intestinul
gros.
Prevenirea aparitiei bolii, se realizeaza
prin respectarea masurilar generale:
evitarea achizitionarii de animale pentru
completari de efective din unitati cu si-
tuatie epidemiologica necunoscuta;
evitarea factarilor de stres;
apJicarea dezinfeqiiJor profilactice;
respectarea tehnologiei de cre~tere etc.
16.5. CAMPYLOBACTERIOZA AVIARA
(Hepatita vibrionica aviara, hepatita infecfioasa aviara)
tetracycline Ie, peniciline1e etc.), administrate
in hrana sau parenteral. Bune rezultate se
obtin ~i prin folosirea tylosinului injectabil.
Etiologie
Agentul cauzal este Campylabaeter
jejuni IVibrio hepatieus). Obi~nuit se pre-
zinta sub forma asemanatoare virgulei sau
literei "S". Se intalnesc insa ~i forme mai
lungi, l11ultispiralate, ca ~i forme scurte,
cocoide. Este mobil, nesporulat, necapsulat,
Gram negativ. Se dezvolta pe medii de cul-
tura obi~t1Uite,\'mbogatite prin adaos de san-
ge defibrinat ~i unii acizi aminati, in care, ca
substante inhibitorii pentru restLll florei
bacteriene se inglobeaza bacitracina (25
Uiml), polimizina B sulfat (20 Uiml) sau
novobiocina (0,025 mgiml). Germenul se
cultiva, de asemenea, in vitelusul embrio-
nului de gaina in varsta de 5-8 zile, determi-
nand moartea acestora, in decms de 4-7 zile.
ini, iar de Ungureanu ~i col. 1a strut in 1978,
dar rara a fi Tacute studii de stabi1ire a iden-
titatii dintre agentul vibrio-like izo1at ~i
Camp)'! abaeter jejzlI1ii.
Boala evolueaza concomitent cu alte
afeqiuni (infeqioase, parazitare, de nutritie
etc.), ceea ce face dificila aprecierea morbi-
ditatii ~i mortalitatii. implicit a dinamicii
epizootice. Totu~i, observatiile efectuate de
Elias (23). par a atesta ca entitatea
(campylobacterioza) este 0 boala de purtator
care, de obicei. apare spontan, rara 0 sursa
exterioara, determiniind un procent foarte
redus de exprimari clinice ~i 0 mortalitate
care, de regula, poate atinge 1-5%, Tara a
depa~i 10%.
Infeqia cu C jejunii prezinta ~i imp 01'-
tanta sanitara, omul fiind receptiv la acest
germen.
Bali infectioase ale animalelor baelerio~e
Dupa ce, in perioada 1960-1975 boala a
fost semnalata \'n aproape toate tarile din
Europa ~i America, fie sub numele de hepa-
tita vibrionica aviara, fie sub numele de he-
patita infeqioasa aviara, fie sub numele de
campilobacterioza aviara, \'n continuare a
cunoscut 0 dinamica epidemiologica simila-
ra cu cea a ho1erei vibrionice aviare. \'n sen-
suI restriingerii incidentei ~i ariei de raspiin-
dire.
In tara noastra, boa1a a fost diagnosticata
de Moga Manzat (53) ~i de Elias (23) la ga-
Istoric
in anlll 1888 Gamaleia a descris, pentru prima da-
ta. 0 boala intaInita la gaini. in regillnea Odes a, asema-
natoare eu holera a\'iara (pasteurelicaL dar produsa de
un gem1en \'ibriomorf denumit ulterior Vibrio
mersehniko1'ii. in anil care au Ufmat aeeasta boala.
denumita de unii ho/era vibrianieo oviaro a tost remar-
eata ~i in numeroase alte tari dar. dupa 1950 nu a mai
fost \azuta deeM il1LRSS ~i Bulgaria iar mai tarziu l1iei
acolo. Locul aeesteia a fost luat insa de 0 alta boala,
foarte asemana\oare. semnalata pentru prima data de
Delaplane ~i co!. (20). care au descris-o pel1tru prima
datu in anul 1955, sub numele de hepatita vibrionieo
aviaro. Agentul etiologic. foarte asemanator dar nu
identic cu ". melscl1l1ikavii, nu a putut fi incadrat taxo-
nomic ~i de aceea a fost denumit pro\'izoriu "vibrio-like
organism" (VLO). Retrospecti\'. a fos\ identitieat de
l>eckham (eit in 14) cu Campy/abaeter jejunii, dar alIi
au\ori eonsidera insuticiente argumentele in sprijinul
aeestei incadrari (14).
Campylobacterioza aviara este 0 boala
infeqioasa intalnita la mai multe specii de
pasari, manifestata prin tu1burari generale ~i
scaderea produqiei de oua. iar
morfopatologic prin prezenta de focare
necrotice in ficat.
Animalele bolnave se izoleaza ~i se su-
pun tratamentului. In acest scop, se folosesc
antibiotice (tetraciclinele, chlor-
286
Infeetii pl'odllse de gel'meni din genlll'ile Campy/obaeter!ii Lawsonia
La Campy/obacter jejzmi exista doua
categorii moleculare de lipopolizaharide
(LPS) parietale. Prima cuprinde LPS de gre-
utate moleculara mare cuprinsa intre 4,5 ~i 5
kDa. Aceste LPS au 0 structura comparabila
cu a tulpinilor de tip "R" de
Enterobacteriaceae. A doua categorie de
LPS parietale este reprezentata de compo-
nenti de greutate moleculara mare, a carol'
structura este asemanatoare cu LPS de la
tulpinile de tip "S" (Smooth) de la
Enterobacteriaceae (40).
In cadrul acestor doua categorii de LPS.
exista 0 mare diversitate structurala ~i anti-
genica. care se reflecta in numarul mare de
grupe prezentat in sistemul de tipaj bazat pe
antigenul "0" termostabil. Astfel, dupa
Euzeby (25) la Campy/abacter s-au identifi-
cat 63 de serovarietati - dupa schema propu-
sa de Lior. Dintre acestea, biotipul I este
implicat in leziunile intestinale (enterita
campylobacteriana), iar biotipul II, respon-
sabil de a~a-numita "hepatita vibrionica",
respectiv. hepatita campylobacteriana.
Campy/abaeter jejuni este sensibil la ac-
tiunea unoI' antibiotice (tetraciclina, strep-
tomicina) ~i chimioterapice, dar nu ~i la ac-
tiunea polimixinei, bacitracinei ~i
novobiocinei.
In conditii naturale sunt receptive galina-
ceele ~i. in speciaL gainile tinere in varsta de
3-4 luni. Infectii cu Campy/ohaeter jejzlIJi au
mai fostidentificate Ia curca, bibilica, po-
tarniche, dropie, rata, cioara, strutul ameri-
can Nandu. Germenul este un epifit a carui
principala ni~a ecologica este intestinul, de
unde este constant eliminat cu fecalele. Pa-
sarile reprezinta principalul purtator de
Campy/obaeter jejllni, portajul acestui ger-
men fiind de 34-92% la gaini (56), 35-88%
la rate ~i pana la 100% la curci (45). Un sin-
gur pui infectat in eclozionator poate conta-
mina 70% din pui in 24 ore (21). Ca urmare,
287
pasarile ~i, in special, puii reprezinta cea mai
importanta. sursa de infeqie. Exista astfel
studii care arata ca multe serotipuri izolate
de la pui sunt asociate unOI' infeqii umane
(3). Prezenta masiva a lui Campy/obaeter
jejuni in intestinul pasarilor poate fi expli-
cata prin atractia pe care bacteria 0 are fata
de mucina, care este principalul constituient
al mucusului. Mucina constituie, de aseme-
nea, un substrat de cre~tere pentru
Campy/ahaeterjejuni.
Transmiterea infeqiei se poate face prin
contactul cu animalele purtatoare - pasari
salbatice, pasari de curte, bovine, ovine,
porci, dlini ~i pisici - sau prin contactul cu
mediul contaminat de fecalele (66). Mai
mult, transmiterea mai rapida a infeqiei
printre pasari poate fi datorata ~i
coprofe.giei, deoarece s-a demonstrat ca vi-
rulenta unei tulpini de Campy/obaeter jejuni
cre~te odata cu pasajul prin corpul pasarilor.
Transmiterea prin oua (vertical) este pu-
tin probabila. Dupa unii autori,
Campy/ahaeter jejuni nu poate traversa
coaja oualor (3), in timp ce Moustafa (54)
semnaleaza izolarea lui Campy/obaeter
jejzlIJi la 2% din ouale examinate de pe coa-
ja, la 6% din membrane ~i4% din albu~.
Aparitia bolii este conditionata de exis-
tenta unoI' factori favorizanti cum sunt ca-
rente Ie alimentare, conditiile
nesatisTacatoare de igiena, transporturile,
epuizarea consecutiv ouatului intens etc.
TablouI clinic
In cele mai multe cazun,
campylobacterioza aviara evolueaza
inaparent clinic sau cu 0 simptomatologie
~tearsa, neconcludenta. De fapt, prin infeqii
experimentale, s-a aratat ca puii de 0 zi sunt
u~or colonizati Tara sa apara semne de boa-
la. Dupa colonizare, puii nu prezinta semne
de boala ~i, de aceea, se presupune ca
Campy/obaeter jejuni are relatii comensale
cu flora autohtona din tubul intestinal al
Boli infectioase all' clI1illwlelor baclerio~e
288
pasarilor.
In formele clinic manifeste. boala evolu-
eaza aCllt sau cronic.
Forma acutii debuteaza prin abatere.
adinamie, somnolenta, insotite sau nu de 0
cre~tere moderata a temperaturii. la care se
adauga dupa 2-3 zile diareea cu feca!e de
cu]oare galben-brun sau brun-verzuie. une-
ori cu strii de sange sau cu fibrina. La pasa-
rile adulte se inregistreaza 0 scadere a pro-
duqiei de oua. Evoluria bolii este de 3-8
zile, majoritatea pasarilor vindecandu-se
fara nici 0 intervenrie.
In forma CrOllic(1,evoluria este de apro-
ximativ 2-3 saptamani. iar singura manifes-
tare fiind s I abirea progresiva a pasarilor.
La puii de curca, Campy/obaeter jejul1i
poate cauza incetinirea ritmului de cre~tere
cu circa 20~'o ~i. uneori, moartea prin necro-
ze hepatice (41). In alte cazuri. germenii
produc numai mOlialitate embrionara.
Leziunile sunt destul de variate dar in-
constant intalnite. In mod deosebit, atrag
atentia leziunile hepatice a carol' gravitate
este dependenta de tipul evolutiv al bolii. In
forma acuta, ficatul este de dimensiuni nor-
male sau u~or marit in volum ~i cu prezenta
de focare necrotice solitare sau confluente,
cu marginile neregulate ~i de culoare alb-
galbuie sau gri-galbuie. La pui se intalnesc
frecvent hemoragii hepatice, localizate
subcapsular pe marginea lobilor ~i in paren-
chim. In pererii vezicii biliare. care poate fi
u~or dilatata, se pot gasi focare necrotice
miliare. Mai rar, sunt semnalate u~oara
splenomegalie, insorita sau nu de leziuni
necrotice punctiforme, miocardoza.
epicardita hemoragica, peritonita seroasa. La
unele pasari, se gasesc leziuni de enterita
cataraJa, cataralhemoragica sau
fibrinonecrotica, obi~nuit difuza (41). Intes-
tinul subril'e este destins. ca urmal'e a acu-
mularii de mucus ~i de lichide (56).
In forma cronic a se constata degeneres-
cente ale foliculilor ovarieni, splenomegalie,
hipertrofie renala ~i ascita.
Examenul histologic al ileonului ~i al sa-
cilor cecali releva edemul mucoasei ~i pre-
zenra lui Campy/obaeter jejuni la suprafara
enterociteloL uneori ~i atrofia vilozitatilor,
cu acumularea de mucus. eritrocite ~i celule
inflamatorii in lumenul intestinal. Microsco-
pic. in ficat se evidentiaza infiltratie
perip0l1aJa. distrofie grasa, focal'e necrotice,
hiperplazie mezenchimala.
Diagnostic
Diagnosticul de campylobacterioza se
confirm a prin izolarea bacteriei cauzale din
bila, ficat, intestin ~j identificarea ei prin
teste biochimice ~i eventual serologice. Ma-
terialul patologic de insamanrat sau de ino-
culat la embrionii de gaina. trebuie tratat cu
bacitracina sau un alt antibiotic. inactiv tata
de Campy/obaeterjejuni.
Diagnosticul diferential trebuie facut tara
de: holera aviara, streptococie. colibaciloza
~i tifo-puloroza.
Prevenirea se realizeaza exclusiv prin
masuri generale. care urmaresc imbunatari-
rea condiriilor de intretinere ~i alimentatie,
evitarea factorilor stresanti ~i dezinfectia
periodica a adaposturilor.
Pasarile bolnave se pot trata cu strepto-
micina. 100 mg/kg intramuscular, ~i
oxitetraciclina 200 g/tona de furaj.
Tetraciclinele au dat cele mai bune rezultate.
Deoarece trecerea prin boala nu creeaza
stare de imunitate, recidivele dupa tratament
sunt posibile.
]6.6 ENTERITE CAMPYLOBACTERIENE LA ALTE SPECII ANIMALE
/Ilfectii prodllse de germel1i dill gellllrile Campy/obaeter ~i Lawsonia
Infeqiile intestinale cauzate de
Campylobaeter sunt frecvent semnalate in
practica, la toate speciile de animale domes-
tice, iar Campylobaeter jejuni este cons ide-
rat agentul etiologic al gastroenteritei ~i al
diareilor mucoid-sanguinolente la taurine,
porcine ~i chiar la om (18).
Marshall cit. de Paul (56) observa ca
germenii colonizeaza tubu] digestiv unde,
prin multiplicare produc enterotoxine.
citotoxine asemanatoare toxinelor termo]a-
bile produse de Escherichia coli. Acestea
aqioneaza asupra sistemului
adenilatciclazei. inducand acumularea de
electroliti ~i lichide In lumenul intestinal.
Bovine
La vitei, Campylobaeter jejuni detem1i-
na leziuni de enterita catarala uneori chiar
hemoragica, localizata, mai ales, la niveiul
jejunului ~i uneori ~i a ileonului. Clinic. in-
feqia se manifesta prin diaree, deshidratare
~i uneori prin moartea animalului. Prima
legatura intre infeqia cu Campylobaeter ~i
enterita a fost Tacuta de Jones ~i.col. cit. de
Pellerin (57). Ei au aratat ca agentul etiolo-
gic a1 "dizenteriei de iama" la vaci ~i al ente-
ritei la vitei este un "Vibrio", asemanator cu
Vibrio fetus,. dar distinct antigenic. Deoare-
ce acest "Vibrio" era asociat cu jejunita i-au
denumit Vibrio jejuni, iar mai tarziu
Campylobaeter jejzlI1i. Totu~i, unii autari
considera ca germenul nu este capabil sa
produca singur diareea ]a vitei de 4-90 zi]e.
Aparitia bolii ar fi rezultatul unei combinatii
de factori patogeni.
Ovine
La ovine sunt semnalate putine cazuri de
infeqie ~i mortalitate la miei nou-nascuti,
datorate lui Campylobaeter jejuni. Totu~i,
Campylobaeter jejzlI1i (biotip I) a fost im-
plicat intr-un episod de boala la oi, in care
morbiditatea a fost de 80%. iar mortalitatea
de 12% (28). In Australia, Stephers ~i co1.
289
cit. de Skirrow (72) au izo]at ~i identifieat
Campvlobaeter de ]a mieii bolnavi, cu oca-
zia unui episod de boa]a pe care I-au numit
..colita de Intarcare".
Caini ~i pisici
Cainii ~i pisicile pomia campylobacteri
In tractusul intestinal. De fapt, carnivorele
par sa se situeze pe locul al doilea In ceea ce
prive~te portaju] de Campylobaeter jejuni.
Astfel. Fleming (29) I-a izolat de ]a 72% din
cainii cu diaree cronica ~i de la pisici cu
acela~i sindrom. In aceste conditii, diareea
este simptomul principal ~i cel mai frecvent
intalnit.
Infectia la cateii gnotobiotici, afirma
Prescott ~i co 1. cit. de Perianu (58), ar fi
limitata la cec ~i colon, iar la cainii conven-
tionali incepe la nivelul jejunului ~i se extin-
de apoi la ileon. cec ~i colon sub forma unei
enterite catarale sau cataralhemoragice, tine-
retul sub v'a~sta de 1 an fiind cel mai afectat.
Olinele prezinta apatie, voma, sete ~i diaree
cu sange.
Laom
Enterita produsa de Campylobaeter
jejzlI1i este Inta]nita, mai ales, la copiii pana
la 5 ani. Infeqia debuteaza cu febra ~i fri-
soane. Urmeaza faza digestiva, caracterizata
prin greturi, voma, dureri abdominale,
simptome caracteristice Insa ~i pentru apen-
dicita acuta. Apare apoi diareea, mai intai
apoasa ~i, dupa 2-3 zile, nmcilaginoasa,
hemoragica ~i purulenta. Scaunele cu sange
apar dupa 2-4 zi]e, iar sindromu] diareic
dureaza circa 7 zi]e, prelungindu-se pana la
3 saptamani sau mai mult. 80lnavii continua
sa elimine germenii mai multe saptamani
sau chiar ]uni.
Vindecarea este de obicei comp]eta, insa
bo]navii pot face complicatii tardive, a~a
cum sunt apendicita, adenita mezenterica,
hepatita, icterul. peritonita. Mai pot aparea
artrite sau, mai gray, polineuropatii periferi-
Bali infectioase ale animalelol' bactel'fo~e
Pot aparea ~i manifestari extradigestive,
a~a cum sunt septicemii, meningite,
colicistite, infeqii urinare, care pot surveni
la ]-2 saptamani dupa sindromu] diareic.
19. Clark, B.I (1971), Austra Vet Jour, 47,103
20. Delaphane, J.P., Smith, HA, Moore, RW.
(1955), The Southwestern Vet, 316
21. Eaglesome, MD, Garcia, M.M. (1992), Vet-
erinary Bull, 62, 8,758
22. EI-Sukhan, SM., Abu-Hartiel, N. (1991), Vet
Med Journal (Jordan), 25, 115
23. Elias, E. (1973), Rev. Zoot. i Med. Vet., 2,
74
24. Ene, L. (1994), Preocupari actuale in
domeniul microbiologiei aHmentare, 81
25 Euzeby, PJ (1992), Le Point vet., 24, 423
26. Euzeby, PJ (1995), Revue Med. Vet, 146,
10,623
27. Euzeby, PJ (1998), Revue Med Vet., 149, 1,
15
28. Firehammer, B.D., Myers, L.L (1981), Ameri-
can Journal of Veterinary Research, 42, 918
29. Fleming, M.P (1983), Veterinary Record,
113,372
30. Florent, A. (1960), Inst Natn Rech UCCLE, 1
31. Gebhart, J. Connie, Edmonds, P., Kurtz, HJ.,
Brenned, D.J. (1985), Journal of Clinical Mi-
crobiology, 5, 715
32. Gluhovschi, N. (1977), Prevenirea avor/urilor
la animale. Ed. Ceres, Bucure~ti
33. Grigore C. (1961), Probleme zooteh. i
medicina veterinara, II, 61
34. Holyoake, KP Cutler, Caple WI. (1994),
Australian Vet. Journal, 71, 9 , 308
35. Hum, S, Quinn, C, Kennedy, F. (1994).
Aust. Vet. Journal, 71, 5, 140
36. Hum, S, Brunner J, McJanes, A., Mendoza,
G.. Strphens, J. (1994), Australian Veter.
Journal, 71, 6, 184
37. Husu, J., Syyaola, E.I, Aloha-Luttilla, H,
Kalsta, H, Sivecax, S. (1993), journal of Ap-
plied Bacter, 74, 564
38. Jones, G.F., Ward, G.E., Collins, J.E.,
Gebhart, C.J. (1993), American Journal of
Veterinary Research, 54, 1256
39. Jubb, K.v.F., Kennedy, CP., Palmer, N.
(1993), - Pathology of Domestic Animals.
Fourth Edition, I, Academic Press Inc., San
Diego, California
40. Kuan, S.K.C., Coloe, P.J., Albertom, MR
(1992), Microbiol and Immunol, 36, 791
41. Lam, K.M., Damassa, A.J., Morishita, T.Y.,
Bibliografie
1. Alderton. MR, Borland. R, Coloe, P.J.
(1992), Journal of Comparative Pathology.
106, 159
2. Alderton, MR, Korolik, V., Coloe, PJ., De-
whirst, FE, Paster, B.J. (1995), Int J of
Syst. Bacteriol, 45, 61
3. Ancha, N.P, Szyfres, B (1989), Office Inter
des epizooties, Paris
4. Arjen, van de Giessen, Sylvie-Isabelle, Mazu-
rier, Wilma, Jacobs-Reitsma, Jansen, W.,
Berkers, P. Wilma Ritmeester, Wernars, K.
(1992), Appl. Environ Microbiol, 58,
June.1913
5. Baker, RC. ~i col. (1995), Poultry
International, 34, 13, 46
6. Baie~, I, Bran. L (1971), Bolile infectioase
ale animalelor domestice. Ed. Did. ~i Ped.
Bucure~ti
7. Biilbiiie. V., Pozsgi, N. (1985), - Bacteriologie
medicala. VoUI, Ed. Medicala, Bucure~ti
8. Biolatti, B., Pau, S. (1989), Patologia em-
brionaria e fetale. Aborii in traltato di Anato-
mia Patologica Veterinaria, edt. di Guarda F.
Mandelli G., UTET, Torino
9. Blaser, M.J. Moss. C.W., Weaver, RE.
(1980), Journal of Clinical Microbiol., 448
10. Boosinger, R R, Powe, TA (1985), Journ
Am Vet Res. 49, 456
11. Boukraa, L Messier, S., Robinson, Y.
(1997), Avian Diseases, 35, 714
12. Bronicka, A, Dembinski. I (1992), Rev. Vet.
Bul., 63,6
13. Bulgin, M.S., Ward, A.C.S., .Sriranganathan,
N., Saras, P. (1984), American Journal of
Veterinary Research, 45, 555
14. Calnek, B.W, (1997), Diseases of Poultry.
10th ed. Iowa State University Press
15. Caraivan, I., Potecea, Elena, Draghici, D.
(1992), Studii i cercetari de.medicina vet-
erinara, I, I, 9
16. Caraivan, I., Potecea, Elena, Draghici, D.,
Macovei, Nicoleta, Bucur, E. (1988),
Zootehnie i medicina veterinara, 3, 58
17. Carp-Carare, M., Sindilar, E., Guguianu, E.
(1991), Lucr. t. Univ. Agronomica lai,
vo1.33-34
18. Castaneda, Vasquez H., Silva, Magana L.
(1992), Veterinario Mexico, 9, 325
ce, cunoscute sub nume]e de sindromu]
"Gui11ain-BalTt"', care este dec1an~at proba-
bi] de un raspuns autoimun ]a antigenii spe-
cifici ]ui Campylobaeter (48).
290
1I1fectii prodllse de germeni din gel1l1rileCampylobacter!ji Lawsonia
Bickford, AA (1992), Avian Disease, 32, 359
42, Lawson, G.HK, Rowland, A.C., Wooding, P.
(1975), Research in Vet. Scien, 18, 121
43. Leman, DH (1992), Diseases of swine, ih
ed, London; Wolfe
44. LeMinor, L" Veron, M. (1989), Bacteriologie
medicala, Flammarion, Paris
45, Luechtefeld, NW" Reller, L.B" Blasser, M.,
Wang, WL.L. (1982), Journal Clinical Micro-
biology, 15, 53
46. Mandelli, G., Finazzi, M. (1989), Cute e sot-
tocutte. In trattato di Anatomia Patologica
Veterinaria, ed. ~uarda F.M. Mandelli G..
UTET, Torino
47. Marian, A, Adame;;teanu, C., Moraru, Gh.
(1956), Probl. zoot. i vet., 3,55
48. Matasaru, S., Ene, L., Filea, 0, Lerescu, D.,
Minea, L. (1994), 124
49. McOrist, S., Gebhart, C.J., Boid, R., Barns.
S.M. (1995), Int J Syst Bacteriol, 45, (4),820
50. McOrist, S., Lawson, K.HG., Roy, J.D., Boid,
R. (1990), FEMS Microbiology Letters, 69.
189
51. McOrist, S, Lawson, G.H.K. (1993), Rec.
Med. Vet., 169 (8/9),697
52 McOrist, S., Stokes, CR., Lawson, K.H.G.
(1992), Infections and Immunity, 60, 4184
53 Moga-Manzat, R. (1969), Rev. Zoot. i Med.
Vet., 9, 61
54. Moustafa, S. (1993), Assiut Veterinary Jour-
nal, 28, 56, 186
55. Nielsen Miller, Eva, Engberg, J., Madsen, M.
(1997), FEMS Imnunology and Medical Mi-
crobiology, 19, (1), 47
56. Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie Veteri-
nara. Editura "ALL", Bucure;;ti
57. Pellerin, J.L. (1981), Revue Med. Vet, 132, 11,
717
malelor Bacterioze, Vol.I, Editura Fundatiei
"Chemarea" la;;i
Bacteriologie speciala veterinara. Tipo.
Agronomia Cluj-Napoca
60. Roberts, L. (1979). Vet Rec, 104, 366
61. Roslanawski, K., Szpryngiel, I., Wyszanow-
ski, J., Kaptur, J. (1982), Bul! Vet Inst Pifawy,
25,1-4,8
62. Rowland, AC., Lawson, G.H.K. (1975), Vet
Rec, 97, 178
291
63. Rowland, AC., Lawson, G.HK (1986),
Diseases of swine, 6th ed. Ames Iowa State
University Press
64. Ro;;ca, V. (1963), Rev. de zooteh i
med. veterinara, 9, 87
65. Rusu, V., Paicu, L., Dorobat, 0., Zaharia, V.
(1992), Arch Roum Path Exp Microb, 41, 303
66. Saeed, A.M., Harris, NV, Digiacomo, R.F.
(1993), American Journal of Epidemiology,
137,1,108
67. Schultze, F. (1992), Deutsche Tierarztliche
Wochenschrift Rev. Vet, Bull., 8, 458
68. Sebald, M., Veron, M. (1963), Ann Inst Pas-
teur (Paris), 105, 897
69. Simbert, R.M. (1974), "Campylobacter" in
Bergey's Manula of Determinative Bacteriol-
ogy, ed. By Buchanan and NE Gibbons B'h
ed. Ed. Williams and Wilkins, Baltimore
70. Sindilar, R., Carp-Carare, M., Bondoc, I.
(1994), AI VI-lea Congres National de Medi-
cina Veterinara, Sinaia
71. Skirrow, M.B. (1994), Journal Comp ..Pathol.
111,113
72. Skirrow, M.B. (1991), Inter. Journal of Food
Microbiology, 12, 9
73. Stamatin, N., Ungureanu, C., Patra;;canu, L.
(1953), Anuarul IPIA, 4, 243
74. Thies, L.F., Hartung, PH, Giegerich, G.
(1998,) FEMS Microbi Letters, 165, (2), 329
75. Timofte, Dorina (1998), Teza de doctorat,
Univer. Agr. i de Med. Veterinara lai
76. Torre, Elvira, Tello, M. (1993), Amm. Journal
VetRes., 54, 2, 260
77. Tudoriu, C. ;;i col. (1954), Probleme de
epizootologie i microbiologie, IPIA, 5, 40
78 Valiente, C., Fruganti, G., gardaros, P.,
Ciorba, A (1991), Archi Veterinario Italiano,
42,3,130
79. Varga, J. (1991), Journal of Vet Med, 38, 7,
497
80. Volintir, V. (1956), Probleme zooteh. i ve-
terinare, 7, 86
81. Volintir, V. (1975), Bolile infectioase ale
animalelor domestice, Ed. Did. ;;i Ped.,
Bucure;;ti
82. *** (1993), Int. J. Syst. Bacteriol
83. *** (1991), The Merck Veterinary Manual,
Seventh Edition, Merck & Co., Inc Rahway
N.J., USA
17.1. NECROBACILOZELE
(Necrobacilosis)
Istoric
Prime]e relatari asupra unei afec]iuni prod use de
bacilu] necrozci au fast facute la vitei. de catre
Dammann, In ] 877. afec(iune ce se caracteriza prin
cele mai importante, ca frecventa ~i pierderi
economice, sunt cele care apar la bovine,
ovine, caprine, cabaline, suine ~i iepure.
Acestea poarta denumiri diferite, In functie
de localizarea dominanta: dermatita interdi-
gitala a ovinelor, abcesul piciorului la oaie,
difteria viteilor, rinita necrotic a a porcului,
abcesele hepatice ale bovine lor ~i ovinelor,
vaginita ~i metrita necrotica etc.
Infectii produse de
bacterii din genul
Fusobacterium
Iulian Togoe
Cap. 17
Denumirea de necrobaciloza este utili-
zata pentru a desemna orice infectie deter-
minata de F. necrophoJ'ZllJI. Necrobacilozele
sunt boli infectioase, unele contagioase,
produse de F. necrophorlllJl singur sau In
asociatie cu alte bacterii, cu 0 evolutie obi~-
nuit cronica, Intiilnite relativ frecvent la
ierbivorele domestice ~i salbatice.
Anatomoclinic se manifesta prin intlamatii
necrotice sau necroticopurulente, localizate
la nivelul acropodiului, pielii, mucoaseior ~i
mai rar la niveiul organelor interne.
lnfeqii generate de F. lJecrophorlllJl au
fost descrise ia multe specii de animale, dar
1;/ cadml genului Fusobacterium au foO'l descrise pana /il preen I pesle J 8 specii. din Ire care. pentru pa-
lologia animala preiliia inleres door specia F. necropllOrum, Cll cele doua subspecii: F. necropltorum subspecia
necropllOrum Ji F. necropllOrum subspecia fill1duliforme. AceaSla baclene delerm/na 10 majorilalea speciilor
animale. dol' mai ales 10 rumegatoare. infecti/ primare sail sec/lI1dare. lIumile necrobaci/o::.e. imre care mai impor-
Ian Ie SUI1l:pododermalita infecrioasll a bovinelor, abcesul (fIegmonul) piciorului ,1'/ dernwtita interdigitaltt la
ovine, difleria vireilor, abcesele hepatice, necroza fetall1la bovine }'i m7ei, necroza post parturirie a vaginului $i
uterului la vacll $i oaie, rinila necroticll a porcului elc.
Bacleri/le incadrale ill genul Fusobacterium se pre::.ima co bacili polimo/fi. Gram lIegalivi. nesporogelli.
lIeciliaii, obligal aerobi. care dalorila exigen(elor lor nulrilive Ji inlolerameifata de oxigell. se i::.olea::.afoarle greu
in culiuri pure. Se considera ca specia F. necropllOrumface parle dill.f7ora norll1ala a lubului digesliv almullor
specii de allimale. dol' illmodji'ecvenl se poole izola din rumell, ca\'ilalea bUCCila~'ilraclusulurogenilal 01 aceslora.
Esle larg raspalldil inmediile naturale. ullde poole rezisla mai mulle ::.tlesou saplamal1l.
Diferelilierea speci/lor ce apartill genului Fusobacterium Ii/Ire ele, sou fata de aile baclerii allaerobe
Gram negati\'e neworogene, seface prill examene bacleriologice complexe, dol' mai ales pe ba::.aproprielali/or lor
biochimice Ji, in mod parlicular. pe ba::.aeviden(ierii produc(iei de aci::.igraJi mlalili dupa cull/\'CIrea lor in bulion
Cllpeplona, exlracl de le1'lln Ji gluco::.a.folosind ana!l::.acromafogrC{fica.
Specii/e apartillalld genului Fusobacterium produc man CCilillia{ide aCid bUliric. cani/liiti mai reduse de
acid acetic Ji laclic. foane PU{i1iacid propionic, slIccinic Jifl/maric.
Infect!! produse de germen! din genul Fusobacterium
intlamalii necroticc, cu aspect difteroid. situate ]a ni-
velul cavitatii bucalc.
1mplicaliile acestei bacterii In patologia animala au
fost stabilite cu certitudine abia dupa cc Bang, In 1890
~i apoi Schmorl. In 1891, reu~esc sa izoleze bacilul
necrozei in cultura pura de la iepurii unci crescatorii In
care boala evolua endemic. Ulterior. specia F.
necrophorl/m. a fost implicata In determinarea unor
infec(ii la m~ioritatea speciilor de mamiferc ~i numai
accidentalla pasari.
La bovinele adulte au fost descrise infec(ii la nive-
lul ong]oanelor. rumenului, vaginului ~i uteruilli, fica-
tului. iar la vilei la nivelul cavilalii bucale ~i pulmonu-
lui.
Literatura cstc foartc bogata In date, deseori con-
tradictorii ~i uneori conttlZe, privind rolul speciei F.
necrophorl/m in infec(iile ovinelor. In mod cert aceasta
bacterie este responsabila de aparilia hepatitei nodulare
a micilor. aceasta flind dc cclc mai multe ori consecinla
patrundcrii bacteriei pc la nivelul bontului ombilical.
unde se multiplica initial ~i apoi difuzeaza la nivellll
ficatuilli. La ovincle adulte, F. necrophorum deten11ina
dcrmatita interdigitala ovina iar, In asociere Cll
Arcanobacterillm (Actinomyces) pyogenes, produce
abceslIl sau flegmonlll interdigital (foot abeess). dar
intemne ~l in patogeneza pododermatitei infeclioase
a ovinelor (foot rot).
Necrobaciloza podala a oilor a fost descrisa pentrll
prima data In !talia (!808), apoi In Germania (18 I 5) ~i
In Franta (1871). Celmai complet stlldiu asupra acestei
boli a fost realizat Insa de Beveridge ~i col., In perioada
1936-1956, prin publicarea mai multor Illcrari ~tiinlifi-
ceo prin care demonstreaza natura infeclioasa a bolii,
precllm ~i rollli lui F. necrophorllm de coparticipant la
ctiologia pododcnnatitei infeqioase a oilor, alaturi de
Diche/obacter nodoslis. cu care aclioneaza sinergic ~i
caruia i se datoreaza contagiozitatea bolii.
La capre infeqiilc produse de F. necrophorllll1 sunt
mai rare ~i mai pulin importante deciH la ovine (10).
La caL infectii produse de bacilul nccrozei all fost
rclatate de Lassen'e. in i 935, sub forma de funiculite ~i
sinovite. precum ~i de Sehoop, In 1943 cu localizare la
nive]lIl coroanei ~i cu prinderea tendoanelor, articulall-
Ilor. adesea terminate prin metastaze pulmonare.
Zaharov, in 1952 izoleaza bacilul necrozei din fistula
grebanului. leziuni ale buzelor ~I din osteomiellte.
J'vlanjii se imbolna\esc mai rar de necrobaciloza, iar
loca]izarlle sunt in mod obi~nuit la nivelul tubului dl-
gestiv. pulmonului sau limfonodurllor, a~a cum a ob-
servat Britton. Inca In ] 947.
La porc, infectiile datorate speciei F necrophorum
apar in special la tineret ~i sunt localizate la nivelul
pielii, a ratului, a cavitalilor nazale ~i complica trecvent
Icziunile intestinaie provocate de virusul pestei porcine.
Cateva dintre contributiile cercetatorilor romani la
cunoa~terea acestor afeqiuni sunt lucrarile publicate de
Glllhovschi ~i col. in 1949, Celan ~i co! 1n 1956 ~i
293
1958, Baie~ ~i col. 1n 1956, Volintir ~i eol. In 1960.
Stoenescu ~i eol. In 1963, LJngureanu In 1965, Coman
Em. ~icol. In 1967, Togoe, In 1977, Verde~, In 1995 ~i
1998. Seea~ill ~i col. In 1980 ~i 2000, Papue ~i eol. In
1995 ~i 1998 ~i al(ii.
Necrobacilozele au fost descrise ~i sunt
cunoscute in toata lumea, dar incidenta ~i
raspandirea lor, la speciile animale de inte-
res economic, este influentata in pril11ul rand
de cre~terea intensiva a animalelor, mai ales
atunci cand conditiile de zooigiena sunt pre-
care, iar presiunea infeqioasa este mare.
Distributia geografica a necrobacilozelor
este influentata, in mare masura, pe langa
agentii determinanti, de interventia unor
faetori favorizanti, cum ar fi: conditiile pe-
doclimatice ~i meteorologice, tipul de furaja-
re, !ipsa de curatenie, excesul de umiditate,
stabulatia prelungita (lipsa mi~carii), trau-
matizarea unor tesuturi eu producerea de
microleziuni, prezenta unor paraziti cu ci-
cluri de migrare (prin travers area pielii in-
tacte) din l11ediul exterior spre anumite te-
suturi, sau de la nivelul tubului digestiv spre
ficat ~i pulmon, prezenta unor leziuni provo-
cate de alte bacterii sau de virusuri,
nerespeetarea tehnologiilor de cre~tere etc.
Pierderile eeonomice pe care Ie generea-
za sunt deosebit de il11portante, indiferent de
loealizarea procesului infeqios ~i de numa-
rul animalelor afectate. Pe langa suferinta pe
care 0 creaza animalelor, prin evolutia lor
obi~nuit cronica, determina degradarea ~i
deprecierea tesuturilor afeetate cu repercusi-
uni grave pentru dezvoltarea normala a or-
ganismului ~i exprimarea potentialului lor
productiv.
La oameni, bacilul necrozei poate fi gasit
ca germen comensal pe mucoasa
orofaringeana, de unde poate difuza produ-
eand infectii periodontale, tonsilite, pneu-
monii sau alte infeqii localizate, inclusiv in
creier (25).
Bali infectioase ale animalelor baclerio::e 294
Etiologie
Principala bacterie implicata in determi-
narea necrobacilozelor, la majoritatea speci-
ilor de animale, este Fusobacterium
necrophorum, popular denumita baci!u! ne-
crozei.
In decursul timpului a fost desemnata ~i
cu alte denumiri, cum ar fi: Bacteroides
necrophorus, Bacterium necrophorum,
Fus iform is necrophorus, Necrobacterium
neClphorum, Sphaerophorus necrophorum
etc.
Bazandu-se pe studiul proprietatilor mor-
fologice a unui numar mare de tulpini,
Fi6vez (9) descrie in cadrul speciei F.
necrophorum trei biotipuri pe care Ie notea-
za A. B ~i C. Shinjo ~i co!. (29), considera ca
cele trei biotipuri descrise de Fi6vez consti-
tuie subspecii in cadrul aceleia~i specii, pe
care Ie denume~te F. necrophorum subspe-
cia necrophorum, F. necrOphOrlllll subspecia
fimdu!iforme ~i F. necrophorum subspecia
ps eudonecroph orum,
Dupa restructurarea nomenclaturii aces-
tei bacterii din anii 1990 ~i 1991, Comisia
international a de Sistematica Bacteriana a
stabilit, in cadrul speciei F. necrophorum
existenta doar a doua subspecii: F.
necrophorum subspecia necrophorum, care
incadreaza toate tulpinile care au apartinut
fostului biotip A ~i F. necrophorum subspe-
ciafimduliforme, ce incadreaza tulpinile care
au apartinut fostului biotip B. Pentru
subspecia pseudonecrophorum a fost
creata 0 specie noua, denumita F.
pseudonecrophorum, constituita din tulpinile
care au apartinut fostului biotip C.
In 1993, pe baza cercetarilor intreprinse
de Baley ~i Love (2), aceea~i comisie a ad-
mis sinonimia dintre F. pseudonecrophorum
~i F. varium, astfel Incat, in prezent, in ca-
drul speciei F. necrophorum sunt recunos-
cute doar doua subspecii: subspecia
necrophorum ~i subspecia funduliforme,
ambele implicate in determinarea
necrobacilozelor.
Fusobacterium necrophorum este 0
bacterie Gram negativa, polimorra,
nesporogena, necapsulogena, neciliata ~i
strict anaeroba. In frotiurile efectuate din
culturile tinere, celulele au forma de bacili
care se coloreaza uniform, iar In cele mai
vechi de 24 ore, apar rare tilamente
neuniform colorate, cu aspectul de "~ina de
cale ferata", In frotiurile efectuate din mate-
rial patologic bacteria evidentiaza un poli-
mortism accentuat, majoritatea au forma de
baciL alaturi de care se observa ~i filamente
lungi sau forme cocoide, AWt in frotiurile
din culturi, cat ~iin cele din leziuni, pe lun-
gimea filamentelor se constata prezenta unor
umflaturi caracteristice.
Bacteria se dezvolta bine la 3TC, in
conditii de stricta anaerobioza, in toate me-
diile de cultura lichide ce contin peptona,
extract de levuri, dar mai ales glucoza ~i alte
substante reducatoare (clorhidrat de cisteina,
acid thioglicolic etc.), In asemenea medii se
produce initial 0 turbiditate uniforma, iar
culturile exala un miros caracteristic de
"branza stricata", In mediile cu glucoza, din
cauza acidifierii, bacteria moare in cateva
zile ~i de aceea se recomanda transplantarea
ei saptamanala, Tulpinile apartinand subspe-
ciei necrophorum tulbura uniform mediile
lichide, pe cand cele apaqinand subspeciei
fimdu!iforme formeaza la partea inferioara a
mediului lichid un depozit cu aspect
floconos, restul mediului ramanand limpede.
Indiferent de subspecia careia Ii apaqine 0
tulpina, In mediile de cultura lichide care
contin glucoza, dupa dezvoltarea culturii,
din mas a mediului se degaja bule de gaz
care formeaza un guler gros de spuma la
suprafata lichidului,
Pe suprafata mediilor de cultura solide,
incubate in anaerobioza, F. necrophorum
formeaza colonii rotunde, convexe, cenu~ii,
lnfectii produse de germeni din genu! Fusobacterium
de 1-3 mm 1n diametru, cu marginile erodate
~i adesea cu suprafata neregulata.
Pentru izolarea lui F. necrophoru/JI din
probe contaminate ~i cu alte specii bacterie-
ne se folosesc medii selective. Cel mai frec-
vent folosite sunt agarul VL cu emulsie de
galbenu~ de ou, la care se adauga 0.02'10 g
cristal violet 0,01% g verde briliant ~i
fenetilalcool (8) sau agarul cu sfmge de cat,
verde briliant ~i azidura de sodiu (9).
In condi~ii optime de mediu, fermenteaza
cu produqie de acid ~i gaz glucoza, lactoza.
zaharoza. maltoza ~i salicina. Produce indo],
hidrogen sulfurat ~i formeaza acid propionic
din lactat. Nu lichefiaza gelatina sau serul
coagulat. dar produce lipaza. Tulpinile care
apaqin subspeciei necrophoru/JI produc he-
moliza globulelor ro~ii de cal, iepure, ~oare-
ce, caine. aglutineaza trombocitele ~i glo-
bulele ro~ii de gaina ~i om, produc lipaza ~i
sunt patogene pentru ~oarece ~i iepure. in
timp ce tulpinile apartinand subspeciei
jimdulijor/JIe sunt slab hemolitice, slab pro-
ducatoare de lipaza, nu aglutineaza trombo-
citele sau globulele ro~ii ~i nu sunt patogene
pentru ~oarece sau iepure.
In mod obi~nuit F. necrophorll/JI se ga-
se~te 1n continutul tubului digestiv al
ierbivorelor. mai ales 1n rumen, 1n cavitatea
bucala ~i aparatul urogenital al multor ma-
mifere, de unde, prin fecale sau lichidele de
secretie ~i excretie, ajunge 1n mediile natu-
rale. Rezistenta sa in mediile naturale varia-
za foarte mult ~i depinde de compozitia
chimica a acestora ~i de prezenta oxigenului,
gaz toxic pentru aceasta bacterie. Bacilul
necrozei se izoleaza constant din fecalele
animalelor cu necrobaciloza ~i inconstant de
la animalele sanatoase. Exista date 1n litera-
tura care sustin ca, la temperaturi cuprinse
1ntre 25-30C, bacilul necrozei ramane viabil
in sol sau 1n fecale pana la 75 zile, unde se
poate chiar multiplica daca acestea au 0
umiditate corespunzatoare ~i contin cantitati
mari de sub stante organice dar, in mod obi~-
295
nuit, durata supravietuirii lui F.
necrophorll/JI 1n sol nu depa~e~te 2-3 sapta-
mani. Este distrus imediat la temperaturi mai
mari de 65C ~i de antiseptice (fenol 2%,
creolina 1%, permanganat de potasiu 1%,
sublimat 0.05%, formol 5% etc.). Dintre
antibiotice ~i chimioterapice, cele mai active
sunt: ampicilina, carbenicilina. cefalotinul,
clo11etracic1ina, c1indamicina, c1oxacilinul,
lincomicina, meticic1ina, novobiocina,
oxitetraciclina. penicilina G, tilosina.
sulfapiridina, sulfametazina, metronidazolul
etc.
Patogenitatea speciei F. necrophoru/JI se
datoreaza virulentei ~i toxicitatii. Intre tul-
pini exista mari diferente de patogenitate.
Tulpinile apartinand subspeciei
necrophoru/JI sunt intotdeauna mai patogene
decat ceie care apartin subspeciei
jimdlllijomze.
In timpul multiplicarii, tulpinile patoge-
ne elaboreaza cantitati apreciabile de exoto-
xine. reprezentate de hemolizine ~i
leucocidine (leucotoxine) ~i numeroase en-
zime extracelulare, intre care mai importante
sunt: AND-aza, fosfataza alcalina ~i
fosfolipaza A (1). De asemenea, 1n peretele
celular contine 0 endotoxina ce se pune 1n
libertate prin liza celulelor.
Fac necrobaciloze eel mai frecvent bovi-
nele, ovinele, caprinele, porcinele ~i iepurii
~i numai rareori solipedele. carnivorele ~i
pasarile.
lnfectii produse de bacilul necrozei au
fost descrise, 1n decursul timpului, ~i la: reni,
cerbi, zebre, canguri, maimute, lame, hi-
popotami ~i multe alte specii. La aceste ani-
male infectia era localizata la nivelul tractu-
sului digestiv (mucoasa bucala, mucoasa
stomacala sau mucoasa intestinala) sau la
nivelul unoI' organe interne (ficat, pulmon),
iar la animalele salbatice biongulate, frec-
1711. NECROBACILOZELE BOVINELOR
171 l.1. DIFTERIA VITEILOR
(Ca~f diphteria, Kdlberdiphtherie)
acropodiului. SecundaL F. lJecrophorui1l se

poate grefa pe leziuni preexistente la nivelul
pielii, a vaginului ~i uterului vacilor dupa
Tatarile distocice ~i foarte rar la nivelul ma-
melei.
adaposturi nelglenice. 1ncidenta maXIma a
cazurilor se inregistreaza toamna, iarna ~i
primavara, in conditii de umiditate crescuta
~i temperaturi scazllte.
La vitei boala debuteaza prin simptome
necaracteristice: adinamie, indispozitie, ina-
petenta. insotite de eruptii congestive ia ni-
velul mucoasei bucale ~i febra. Ulterior,
focarele congestive se acopera de membrane
de cllloare cenu~iu-murdar sau bruna. ade-
rente. cu aspect concentric, ce pot conflua,
inconjurate de zone congestiv-hemoragice.
In urma deta~arii membrane lor se pun in
evidenta ulcere care sangereaza U~OL In
aceasta faza, animalele manifesta jena in
prehensillne ~i masticatie, salivatie abun-
denta ~i exala un miros respingator, caracte-
ristic.
mucoasele intacte, care constituie 0 bariera
de aparare eficace in fata acestor germeni,
cat timp dispun de integritate
morfofunctiona]a.
Daca survine 0 degradare a acestei inte-
gritati, ca unnare a unor leziuni accidentare,
inflamatorii sau alterative, tegumentele de-
vin penetrabile. respectiv devin porti de in-
trare pentru bacilul necrozei. De proportia in
care indivizii unei populatii de animale sufe-
ra asemenea lezionari depinde apoi incidenta
~i prevalenta bolii. care va evo]ua sporadic
sau enzootic, dar niciodata epizootic.
Boli infec(ioase ale animalelor bacterio::e
La bovine. bacilul necrozei, singur s,au in
asociatie cu alte bacterii, poate determina
infectii primare. caracterizate printr-un ac-
centuat polimorfism anatomoclinic, loca]i-
zate la nivelul aparatului digestiv (cavitate
bucala. rumen. ficat) sau la nivelul
Difteria viteilor (D.V.) este 0 boala in-
feqioasa, prod usa de Fusobacterium
necrophorui1l, caracterizata prin febra, dis-
pnee inspiratorie ~i inflamatii necrotice sau
fibrinonecrotice ale mucoasei bucale, mu-
coasei laringiene, sau mucoasei faringiene.
Boala a fost descrisa mai frecvent ]a vi-
teii mai mici de 3 luni, dar poate evolua ~i la
anima]e ce au depa~it varsta de 2 ani. Are 0
evolutie sporadica, numarul animalelor
afectate dintr-un efectiv nedepa~ind 1-2%.
In aparitia acestei afectiuni, un rol im-
portant revine factorilor favorizanti, repre-
zentati de traumatisme ale mucoasei bucale,
ce permit grefarea bacteriei, sau existenta
unor leziuni produse de a]te microorganis-
me, la care se asociaza deficiente alimentare,
carenta In vitamina A, rezistenta scazuta a
organismelor tinere. intretinerea viteilor in
vent s-au constatat ~i infeqii ale tegumen-
tului interdigital.
In general, animalele tinere sunt mai re-
ceptive decat animalele adulte.
F. necrophorui1l este un comensal al tu-
bului digestiv la animalele sanatoase. fiind
eliminat cu intermitenta prin fecale, din care
cauza mediul in care traiesc animalele este
contaminat cu acest germ en. eu germenii
din mediul ambiant se contamineaza pielea
~i mucoasele aparente ale animaleloL dar
Tara urmari patologice, deoarece F.
necrophorui1l nu poate traversa pielea ~i
296
IH12 ABCESELE HEPA nCE
(Liver abcess)
Infectii prodllse de germeni din genII! Fusobacterium
Cand procesul necrotic se extinde ~i la
nivelul mucoasei laringiene sau faringiene
se instaleaza disfagia ~i tusea dureroasa. Prin
continuitate procesul infeqios se poate ex-
tinde ~i la mucoasa nazala, cand respiralia
devine zgomotoasa, iar din nari se elimina
secretii eu aspect purulent, ce contin frag-
mente de mucoasa necrozata, urat mirositoa-
reo Prin aspirarea materialului necrotic, in-
feqia poate cuprinde ~i traheea sau pulmo-
nul. cand starea generala se 'inrautate~te
bruse.
Animalele netratate mor 'in 2-7 zile. ca
urmare a stari i toxicosepticemiee, care se
instaleaza rapid, sau a complicatiilor pulmo-
nare. Vindecarile se produc rar, dupa 0 con-
valescenta'indelungata.
Diagnosticul de poate stabili u~or pe ba-
za semnelor c1inice ~i a leziunilor: pentru
confirmare se executa examenul bacteriolo-
giC.
Boala mai poarta ~i denumirea de
necrobaciloza hepatica, este in mod obi~-
nuit intalnita la bovine ~i mai rar la miei.
Necrobaeiloza hepatica este 0 afeqiune eu
evolutie cronica, produsa de F.
necrophorzl/11 singur sau in asociatie cu A.
pyogenes, manifestata prin necroza de coa-
gulare a hepatoeitelor, urmata de delimitarea
tesutului m0l1ificat printr-o capsula fibroasa,
de natura conjunctiva. Afeqiunea este con-
secinta existemei unor leziuni la nivelul ru-
menului sau al bontului ombilical, sau se
poate datora vehicularii speciilor bacteriene
implicate. prin intermediul unor vectori (Iar-
vele parazitilor cu cicluri de migrare) din
tubul digestiv, in mod special din rumen sau
din medii Ie naturale. la nivelul ficatului un-
de produc microleziuni ~i mici hemoragii.
Nu poate fi exclusa nici ipoteza transmiterii
pe cale sanguina sau limfatica a celor doua
297
Difteria viteiloL in anumite faze ale
evolutiei, poate fi confundata cu unele boli
virale sistemice (boala mucoaselor-diareea
virotica, rinotraheita infeqioasa) sau stoma-
titele virale specifice (eroziva,
pseudoaftoasa, papuloasa etc.).
Pentru a preveni aparitia bolii este nece-
sara inlaturarea tuturor factorilor favorizanti,
asigurarea conditiilor optime de alimentatie
~i zooigiena, insotite de dezinfeqia riguroa-
sa, periodica, a padocurilor ~i cu~tilor 'in care
sunt intretinuti vileii.
Animalele bolnave se izoleaza, sunt hra-
nite cu furaje de buna calitate, in funqie de
varsta. suplimentate cu lapte, oua ~i fulgi de
ovaz.
Pentru tratament. se utilizeaza cu bune
rezultate sulfamidele (sulfamerazina sau
sulfametazina) sau procainpenicilina. Pentru
ameliorarea inflamatiei ~i edemului se pot
utiliza antiinflamatoare nesteroidice.
specii bacteriene de la nivelul acropodiului,
'in cazul animalelor cu pododermatita.
Etiologie
Principalul microorganism incriminat
este F. necrophorum, care se izoleaza, une-
ori 'in cultura pura, din 90-95% din abcesele
hepatice, tulpinile izolate apartinand subspe-
eiei necrophorum (biotipul A). AlteOl'i, 'in
etiologia aeestei afeqiuni sunt implicate
tulpini de F. necrophorum subspecia
fzmduliforme (biotipul B), 'in asociere eu
Arcanobacterillll1 (Actinomyces) pyogenes.
In frotiurile din leziuni mai pot fi evi-
dentiati streptococi, stafilococi. C.
perfhngens, Tara 0 anume semnificatie 'in
patogeneza.
Abcesele hepatice sunt descrise 'in toata
lumea, cu 0 incidenta de 12-32% (17).
Bali infecTioase ale animalelor bacteria::e
Simptome ~i leziuni
Animalele cu abcese hepatice rareori ex-
prima semne clinice. dar in marea lor majo-
ritate au un randament productiv scazut. care
poate fi cu 5-15% mai redus decat al ani-
male lor sanatoase.
Examenul atent al bovinelor cu abcese
hepatice poate evidentia sensibilitate sau
jena la palparea ficatului, animalele evita sa
se culce sau se ridica greu. In fazele incipi-
ente pot fi surprinse puseuri febrile ~i chiar
inapetenta. Examenele paraclinice evidenti-
aza 0 cre~tere a proteinelor serice ~i a con-
centratiei de acid sialic din ser.
Cand abcesele hepatice se gasesc in nu-
mar mare cre~te concentratia de fibrinogen,
iar formula leucocitara evidentiaza
neutrofilie. Daca abcesele se deschid in ca-
vitatea peritoneaJa se produce peritonita.
Uneori survine moartea rapida prin ~oc to-
xic, daca abcesele se deschid in vasele de
sange hepatice. Alteori se constata trombo-
flebite cu tromboembolii ale venei cave
posterioare, endocardita, tromboembolii
rita concentratiei crescute de glicogen ~i a
anaerobiozei, se multiplica ~i produc initial
mici focare de necroza, ce VOl' evolua spre
abcese hepatice (17). Originea rumenala a
bacteriilor (F. necrophorum) izolate din
abcesele hepatice a fost demon strata de
N arayanan ~i co 1. (18) prin teste de identitate
genetica.
S-a demonstrat ca F. necrophorum poate
ajunge in ficat ~i in cazul animalelor cu
reticulita sau al viteilor cu omfalotlebita.
Tulpinile apartinand subspeciei
necrophomm au fost izolate din aproximativ
85% din abcese. de regula in culturi pure, in
timp ce, cele care apartineau subspeciei
fill1duliforme. s-au izolat numai din 15% din
abcese, ~i intotdeauna in culturi mixte. fie cu
subspecia necrophorum, fie cu A. pyogenes
~i mai rar cu statilococi, streptococi sau cu
Bacteroides.
298
Prevalenta lor este mai mare in tarile in care
bovinele sunt supuse unui regim de ingra~a-
re rapida, pe baza de ratii bogate in proteine
~i glucide. Boala apare mai constant atunci
cand se face trecerea rapida de la 0 alimen-
tatie cu nutreturi fibroase. la cea cu nutreturi
concentrate cando la nivelul rumenului. dato-
rita acidozei, se produc ulceratii ce sunt ra-
pid colonizate cu F. necrophorum, compo-
nent obi~nuit al tlorei normale a rumenului,
care. prin leucotoxina pe care 0 sintetizeaza
impiedica interventia macrofagelor (17). In
detenninarea acestei afectiuni. un rol im-
p0l1ant il pot avea larvele unor paraziti, cu
cicluri de migrare ~i localizare hepatica, care
traverseaza pie lea intacta sau mucoasa tu-
bului digestiv ~i care insamanteaza tesuturile
lezionate cu F. necrophomm, prezent in
mediul natural sau in tubul digestiv.
Patogeneza
Fusobacterium necrophorum se gase~te
in mod normal in rumenul bovinelor (31),
care-i of era conditii optime de multiplicare
(anaerobioza ~i prezenta majoritatii
substantelor nutritive necesare metabolis-
mului sau) cu cele doua subspecii implicate
in producerea afeqiunilor necrotice: subspe-
cia necrophorum (fostul biotip A) ~i
subspeciafill1duliforme (fostul biotip B). In
cazul bovine lor supuse ingra~arii, hranite cu
furaje concentrate, bogate in proteine ~i in
glucide, mai ales in perioada de fasonare
ci'md se face trecerea brusca de la ratiile cu
fibroase, la cele cu concentrate, din cauza
acidozei rumen ale care se instaleaza rapid,
se produc ulceratii ale mucoasei, pe care
bacteria se grefeaza u~or sintetizand
leucotoxina ce impiedica atluxul de leuco-
cite in leziunile create ~i favorizeaza grefa-
rea pe asemenea leziuni ~i a altor bacterii
existente in rumen (A. pyogenes, de exem-
plu). Bacteriile prezente in leziunile
rumenale, invadeaza apoi sistemul venos
portal ~i sunt transportate in ficat unde, dato-
1711.3. NECROBACILOZA GENITALA A VACILOR
h(t'ectii produse de germeni din genu! Fusobacterium
1
::.1
a
::1
pulmonare, abcese multiple pulmonare ~i
pneumonie cronica supurativa. Tromboza
venei hepatice caudale poate de asemenea
determina hipertensiune p0l1ala. cu exprima-
rea sindromului de hepatomegal ie. ascita ~i
chiar diaree.
LeziuniJe constatate la nivelul ficatului
difera in funqie de vechimea lor. Unele sunt
dispuse superficial, altele dimpotriva sunt
dispuse in profunzime. Initial, cand au mai
pUTin de 6 zile de la aparitie, sunt de dim en-
siuni reduse, circulare, cu contur neregulat.
de culoare galben pal. Leziunile vechi sunt
organizate sub forma unor abcese incapsu-
late, de dimensiuni variabile, ce pot atinge
4-6 cm in diametru, cu un conTi nut
necrotico-purulent, de consistenta variabila.
Unele regreseaza. se fibrozeaza ~i formeaza
cicatrice ce se autosterilizeaza. Altele se pot
deschide ~i determina peritonite, sau creaza.
prin metastazare, abcese in alte tesuturi sau
organe. intr-un ficat afectat pot exista in
mod obi~]1Uit 3, pana la 10 abcese de dimen-
siuni marL dar se pot inralni ~i mult mai
numeroase abcese, insa de dimensiuni mai
mici. in SUA. aproximativ 10% din anima-
lele supuse ingra~arii pot prezenta abcese
hepatice, dupa taiere.
in mod obi~nuit, boala apare dupa partu-
riTie. in cazul ratarilor distocice, sau atunci
cand, in urma manoperelor obstetricale se
produc traumatizari ale mucoasei. Leziunile
pot fi canton ate numai la nivelul vaginului ~i
vulvei sau, prin extindere, pot afecta ~i mu-
coasa uterina, provocand endometrite ~i me-
trite. A fost descrisa ~i la masculi, manifes-
tata prin leziuni ulceronecroice pe gland ~i
tegumentul preputial. Jakob ~i co!. (12) au
descris aceasta forma de manifestare ~i la
299
Profilaxie ~icombatere
Pentru prevenirea aparitiei abceselor he-
patice. animalelor supuse ingra~arii Ii se
administreaza in furaj, mai ales in perioada
de finisaj, antibiotice care reduc semnificativ
numarul animalelor cu abcese hepatice ~i
asigura cre~terea in greutate. Cel mai frec-
vent ~i cu cele mai bune rezultate se utili-
zeaza tylosina ~i tetraciclinele administrate
in furajele concentrate, pe termen lung, care
pot reduce incidenta abceselor hepatice cu
40-50~o (13,17).
Concomitent se introduc in furaj diferite
substante chimice ce tamponeaza acidoza
rumenala ~i impiedica aparitia ulcerelor la
nivelul mllcoasei. De asemenea, trebuie
acordata 0 atentie deosebita compozitiei
ratiei in perioada de trecere de la furajarea
pe baza de fibroase la cea pe baza de con-
centrate. in aceasta etapa trecerea sa se faca
cat mai lent. tainurile sa fie cat mai dese,
pentru a cre~te durata procesului de masti-
caTie ~i implicit cantitatea de saliva, ce va
tampona lichidul rumen ai, in care caz ~i
procesele de fermentatie se VOl'realiza lent.
Au fost experimentate, uneari cu rezul-
tate slabe. alteori cu rezultate bune, prep a-
rate din culturi inactivate sau numai din fil-
trate ale acestora, continand leucotoxoid
(26).
mai multi bizoni, aflati in stare de libertate,
in Polonia.
Afeqiunea este rar intalnita in efectivele
de taurine, dar uneori poate avea 0 evolutie
endemica, cu un evident caracter de
contagiozitate.
Vaginita necrobacilara mai este denu-
mita ~i vaginita difteroida, difterica sau
necrotica, datorita aspectului caracteristic al
leziunilor. in localizarea exclusiv
vulvovaginala evolutia este benigna, iar
boala debuteaza prin congestii ale mucoasei
17.114. PODODERMATITA INFECTIOASA A BOVINELOR
Bali infectioase ale allimale/or baclerio::e
Tratamentul trebuie instituit cat mai cu-
rand dupa debutul bolii ~i consta in inde-
paliarea cat mai completa a materialului
necroticopuru]ent ~i a tesuturilor neCl'ozate,
urmat de Javaje cu apa oxigenata sau per-
manganat de potasiu ~i administrarea unor
pomezi cu antibiotice sau sulfamide. Trata-
mentul se aplica zilnic, timp de 4-5 zile sau
pana la vindecarea completa.
In formele grave. tratamentul local tre-
buie completat cu administrarea de antibio-
tice cu spectru larg sau sulfamide, pe cale
generala.
Profilaxia generaL} urmarqte Inlaturarea
tuturor factorilor ce favorizeaza apariria
necrobacilozei genitale: igiena adaposturiloL
a~ternut curat ~i uscat, realizarea periodica a
dezinfeqiiloL igiena montei ~i a tatarilor,
pregatirea corespunzatoare a vacilor inainte
de parturitie prin transferulln adaposturile in
care au loc ratarile, asistenta cu personal
calificat a parturitiei pentru a preveni trau-
matismele la nivelul mucoasei genitale.
nu s-a ajuns inca la un punct de vedere una-
nim acceptat.
Conceptia moderna, privind rolul de
factor etiologic primar. in declan~area afec-
tiunilor acropodiului la bovine, trebuie co-
relata cu forma morfoclinica de manifestare
a bolii ~i cu localizarea procesului infectios,
cu mat mai mult cu cat este greu de surprins
momentul debutului bolii, in care prin exa-
mene bacteriologice sa poata fi stabilite ra-
porturile cantitative sau de ordin calitativ
existent intre diferitele specii bacteriene
prezente in leziuni.
Cel mai frecvent implicate in determina-
rea afeqiunilor septice ale acropodiului la
bovine sunt bacteriile Gram negative
nesporogene, anaerobe, apaqinand speciilor
F. necrophorllll1 subspecia necrophorlllll,
300
Etiologie
Cu toate acumularile de ordin ~tiimific
realizate pana in prezent, referitoare la etio-
logia pododermatitei infectioase a bovine lor.
Pododermatita infectioasa a bovinelor
(P.LB.) numita ~i panaritiul interdigital
este 0 boala infeqioasa. cu evolutie subacuta
sau cronica, Jocalizata Ja ongloanele unuia
sau mai multor membre. caracterizata prin
inflamatia necrotica sau necroticopurulenta a
pielii sau tesuturiJor moi care, in functie de
faza evolutiva, sau de complicatiile care
apar. imbraca exprimari anatomoclinice di-
ferite. In acela~i timp P.l.B. este considerata
o boala chirurgicala ~i este studiata la clinica
respectiva, deoarece P.LB. se trateaza prin
procedee specifice clinicii chirurgicale.
vaginale, insotite de edem al vulvei. Dupa 1-
2 zile apar eroziuni de diferite dimensiuni,
ce se acopera cu membrane de culoare cenu-
~iu-galbuie sau uneori maronie. uscate,
fomie aderente la tesutul subiacent. In cazul
extinderii leziunilor ~i la mucoasa uterina,
evo]utia este grava deoarece inflamatia
necrotica difuzeaza in profunzimea peretelui
uterin, pe care-l poate perfora. determinfmd
peritonita, urmata de moartea animalului.
In formele benigne stare a generala a
animalelor este putin afectata, animalele
urineaza des, iar In cazul manoperelor ex-
ploratorii se constata 0 sensibilitate crescuta
la contactul cu mucoasa vaginala. In formele
grave starea generala a animalelor este pu-
ternic afectata. acestea sunt febrile. mani-
festa apetit capricios sau refuza hrana, sunt
abatute ~i urineaza frecvent.
In materialul necroticopurulent prelevat
se evidentiaza, prin examen bacteriologic,
prezenta speciilor F. necrophorllm ~i A.
pyogenes.
fn{ec!ii produse de gel'meni din genul FusohacteriulIl
JI
:1-
Prevote!!a me!clI1inogenica ~iDiche!obacrer
nodoslIs, la care se asociaza ~i
ArcanobacteriZllIl (Actinomyces) pyogenes.
Implicarea lui D. nodoslis in etiologia
P.I.B. este controversata. Ea a fost investi-
gata in special dupa ce a fost demonstrat
rolul lui D. nodos1ls in etiologia P.1.0 .. dar
cercetarile au aratat di cele doua afeqiuni
(P.I.B. ~i P.I.O.) nu sunt similare. Moldovan
~i col. (IS) au izolat D. nodosus, pentru pri-
ma data in Romania, numai de la 320,0 din
cazurile de P.I.B. examinate, toate fiind le-
ziuni de tip supurativ, dar ll1ajoritatea lor in
faze incipiente. :;;i alti autori au ajuns la con-
cluzia ca participarea lui D. nodoslis in eti-
ologia P.I.B. nu este obligatorie.
Dificultatea lamuririi aspectelor legate
de patogeneza acestei infectii rezida ~i in
faptul ca, in cadrul speciilor bacteriene im-
plicate. exista mari diferente intre tulpini
privind patogenitatea, iar date Ie din literatu-
ra ce se refera la reproducerea experimentala
a bolii cu fiecare bacterie in par1e sau in
diferite asocieri, sunt contradictorii.
Sunt receptive la infectie mai ales ani-
malele adulte. mai sensibile fiind cele din
rasele perfeqionate, specializate pentru pro-
ductia de lapte sau de carne, crescute ~i ex-
p!oatate in sistem intensiv. Receptivitatea
este mult influentata de interventia unor
factori nefavorabili, intre care ll1ai impor-
tanti sunt: stabulatia prelungita ~i lipsa ll1i~-
carii. umiditatea crescuta din adaposturi ~i
a~ternutul murdar. gre~elile de constructie
ale adaposturilor sau paturilor pe care sunt
intretinute animalele, pardoselile prea dure
sau cu asperitati care retin dejectiile, trau-
matismele ce creaza poqi de intrare, variati-
ile mari de temperatura ~i microclill1atul
necorespunzator, alimentatia nerationala,
lipsa asistentei podotehni~ti]or, carente in
zinc ~i vitamina A etc., care creaza 0 presiu-
301
ne infeqioasa mare, lezioneaza cOJ'nul ~i
contribuie la aparitia bolii in efective.
Obi~nuit, boala apare sporadic, dar
netratata poate imbraca 0 evolutie endemica.
, Sursele de infeqie sunt reprezentate de
dejeqiile animalelor in care F. necrophorllm
se gase~te frecvent sau de materialul
necrotic provenit de la animalele cu
pododermatita. 0 sursa impOJ1anta de infec-
tie 0 reprezinta pa~unile, mai ales atunci
cand pe aceasta au fost introduse turme de
oi, sau cand bovine Ie sunt adapate la aceea~i
sursa de apa cu ovinele.
Simptome ~i leziuni
Dintre afeqiunile septice prill1are ale
acropodiului la bovine, cele mai ill1portante
~imai bine conturate sub aspect morfoclinic,
sunt dermatita intredigitala (lnterdigital
Dermatitis) ~i flegmonul interdigital (In-
terdigital Phlegmon).
Dermatita interdigitaHi (Interdigital
Dermatitis, Stable foor-rot, Slurry heel)
este determinata de F. necrophorum, adesea
(dar nu constant) asociat cu Dichelobacter
nodoslis ~i se manifesta prin inflamatia pielii
interdigitale. care este de culoare ro~ire, sen-
sibila, insotita de 0 tumefaqie 1110derata,
difuza ce poate difuza ~i inspre coroana.
Animalul poate prezenta jena in mers, inso-
tita sau nu de ~chiopatura. Dupa cateva zile,
pe pielea spatiului interdigital apar mici ero-
ziuni superficiale, care pot involua spontan
sau sa se transforme in ulcere. in aceasta
faza ~chiopatura devine evidenta, la palpare
se constata 0 sensibilitate locala accentuata,
iar starea general a a animalului se modifica
(scade produqia de lapte la vacile in lactatie,
se reduce apetitul ~i se constata 0 reaqie
subfebrila). Procesul infeqios se poate ex-
tinde ~i la bureletele axiale, cand cOJ'nul se-
cretat se va dispune neregulat ~i va forma
~anturi transversale sau oblice care vor de-
forma cutia de corn ~i va retine dejectiile.
Bali /nfecr/oase ale an/malelor bacrerio::e
302
Prin cronlclzare. se produce hiperplazia
pielii ~i a tesuturilor profunde. cu extinderea
infeqiei ~i accentuarea ~chiopaturii. dind
apar complicatii ale tesuturilor Invecinate.
Flegmonul interdigital (lnterdigital
Phlegmon. Foul in the foot) este conse-
cinta interventiei speciilor F. necrophorum,
Prevotella melaninogenica ~i
Arcanobacterillill p)'ogenes.
Poate fi 0 complicatie a dermatitei m-
terdigitale sau poate aparea in urma unor
traumatisme accidentale. generate de corpi
straini ascutiti. pal1icule dure din mediu de
viata al animalelor. care creaza microleziuni
sau plagi.
Boala debuteaza prin sensibilitate locala.
datorata congestiei ~i edemului. urmate de
instalarea inflamatiei necrotice care difuzea-
za rapid in profunzimea tesuturilor. Pieioru]
este cald. din cauza edemului. cele doua
degete sunt IndepaI1ate. Degetul se tumefia-
za pima deasupra buletului. Dupa 5-7 zile
inflamatia devine gangrenoasa sau purulenta
~i se extindein regiunea coronara ~i chi~ita.
~chiopatura se accentueaza. animalul poate
chiar scoate din sprijin membrul afectat.
Puroiul ~i tesuturile necrozate se acu-
muleaza In mai multe zone ale acropodiului
afectat, cu sau rara autodrenare, dar de re-
gula apar fistule prin care tesuturile necro-
zate se pot elimina. Prin extinderea proce-
sului infeqios, se produce desprinderea cuti-
ei de corn, care pot duce la exongulare. Da-
tor ita prinderii ligamentelor aI1iculare ~i a
osului apar complicatii, Intre care mai frec-
vent osteoaI1rita purulenta a primei falange
sau a Intregului onglon.
Pe Intreaga perioada de evolutie a fleg-
monului interdigital animalele evidentiaza
stare subfebriJa sau febrila, au apetit caprici-
os, scade produqia de lapte ~i sJabesc pro-
gresiv. De regula ev.olu1;iabolii este Indelun-
gata, vindecarea spontana nu este posibila,
iar daca nu se intervine animalul este com-
promis. Deseori este necesara interventia
chirurgicala.
Diagnosticul pododermatitei infeqioase
a bovinelor se stabile~te u~or pe baza an-
chetei epidemiologice corelata cu examenul
clinic atent ~i cu modificarile anatomopato-
logice. Pentru diagnosticul diferential Intre
dermatita interdigitala ~i flegmonul interdi-
gital este necesar examenul bacteriologic
complex, pentru izolarea ~i identificarea
speciilor bacteriene implicate.
Este necesar diagnosticul diferential ~i
fata de alte afeqiuni septice sau aseptice ale
acropodiului. pe acelea~i criterii: clinice.
lezionale ~i bacteriologice.
Profilaxia generaJa urmare~te Inlaturarea
tuturor factorilor favorizanti ~i In primul
rand mentinerea animalelor pe terenuri us-
cate sau in adaposturi curate cu a~ternut
gros, pentru evitarea aparitiei
microleziunilor sau macerarii epiteliului ~i
cornului. Periodic se va face controlul atent
al ongloanelor ~i toaleta acestora, cand sunt
excesiv sau anormal crescute, precum ~i
dezinfeqii ale adaposturilor ~i ale
ongloanelor. cu substante neiritante ~i
necaustice. Animalele bolnave se izoleaza
de restul efectivului ~i se trateaza diferentiat,
In functie de forma de evolutie a bolii ~ide
stadiul In care animalul bolnav a fost depis-
tat. Cand tratamentul este instituit In fazele
incipiente ale boJii, vindecarea se poate ob-
tine in 2-4 zile de la inceperea acestuia.
Animalele cu forme mai grave se supun
tratamentului chirurgical ~i celui antiinfeqi-
os, local sau/~i pe cale generaIa. Pentru tra-
tamentul local, dupa contentia corespunza-
toare a animalului, se Indeparteaza balegarul
eventual prezent In spatiul interdigital ~i pe
suprafata onglonului, se spaIa cu apa calda ~i
detergent. se limpeze~te ~i se usuca, dupa
care se IndepaI1eaza cornul ~i tesuturile ne-
crozate, pana In vecinatatea tesutului sana-
I
--.....J
] 7.1.2. NECROBACILOZELE OVINELOR SI CAPRINELOR
Infeeiii produse de germeni din genul FusobacteriulIl
oase
. _~2 an-
. '~enul
: ~;ato-
mtre
:erdi-
oglc
:area
, .
-.0: ~1
. e ale
llS-
'e:mlt
'iei
~l
:ent
, .:nt
~1
:lIe
~l
.'za
:It,
je
-~s-
~~]e
~l-
.. m
tos. Plaga sangeranda este acoperita cu
substante cu aqiune antimicrobiana (pulberi,
pomezi, aerosoli, solutii etc.). Bune reDlltate
se obtin dupa aplicarea hemopansamentului
sulfamidat 20% sau a pomezilor ce contin
antibiotice cu spectru larg. Derivatii
crezolici (lotagen, crezogal etc.) sunt de
asemenea folositi, cu bune rezultate. Pentru
administrare pe cale general a s-au obtinut
rezultate satisTacatoare dupa utilizarea sul-
famidelor. a penicilinei G (22.000 U.Ukg,
de 2 ori pe zi) sau a oxitetraciclinei (10
mg/kg) .
Exista multe similitudini intre evoilltia
infectiilor necrobacilare la rumegatoarele
mari ~i la rumegatoarele mici. Principalele
forme de manifestare a necrobacilozei la
ovine sunt: difteria mieilor, necrobaciloza
organelor genitale, necrobaciloza visce-
rala ~i necrobacilozele acropodiale din
care fac parte dermatita interdigitala ovi-
na, flegmonul interdigital ~i
pododermatita infectioasa, ultima avand 0
pozitie aparte, fiind 0 boala infeqioasa cu
doi factori etiologici determinanti cu aqiune
sinergica (D. nodoslls ~i F. necrobacterilll71),
motiv pentru care este descrisa in cadrul
capitolului rezervat genului Dichelobacter.
Difteria mieilor este foarte asemana-
toare cu difteria viteilor. Afecteaza mieii
sugari. Leziunile fibrinonecrotice se extind
pe tegumentul buzelor, peribucal ~i pe mu-
coasa bucofaringeana. Starea generala este
alterata. Indepartarea crustelor se face cu
greu, lasand In loc eroziuni sangerande.
Aceasta forma complica adesea ectima con-
tagioasa a oilor (19). Tratamentul se face
prin aplicarii locale de solurii antiseptice sau
antibiotice, sub forma de spalaturi bucale
sau de spray-uri, iar In forme Ie grave ~i prin
injectii (II, 19).
303
Pe plan mondial au fost utilizate diferite
tipuri de vaccinuri inactivate, unele pe baza
de ulei mineral ca adjuvant, altele pe baza de
gel de hidroxid de aluminiu, care contineau
ca anti gene celule intregi de F. necrophorlll71
sau fraqiuni obtinute din acestea, pre cum ~i
vaccinuri inactivate conti nand D. nodoslls,
dar Tara ca acestea sa of ere mai mult de
60% proteqie, comparativ cu loturile
nevaccinate. Se pare ca rezultate satisTaca-
toare pot fi obtinute numai cu vaccinuri
inactivate in care sa fie prezente exotoxinele
pe care F. necrophorllm Ie produce in timpul
metabolismului.
Necrobaciloza genitalii, descrisa
pentru prima data ]a noi de Volintir ~i co!.
(35) se manifesta sub forma de eroziuni,
ulcere ~i focare difteroide pe mucoasa
vu!vovaginala ~i leziuni asemanatoare dar
ceva mai discrete pe gland ~i furou la mas-
culi. Leziunile produc jena locala, in mers,
statiune, In timpul urinarii ~i a montei. Odata
aparuta se comporta ca 0 boala venerica,
putand fi transmisa prin monta (35).
Necrobaciloza visceralii apare de re-
gula la miei, ca 0 complicatie a formei bu-
cale, a infeqiei ombilicale sau a generaliza-
rii infeqiilor genitale sau cutanate. Este cea
mai grava forma de necrobaciloza. Are
evolutie acuta sau subacuta, cu alterarea
grava a starii generale. La autopsie se gasesc
focare necrotice In ficat ~i pulmon, mai rar
in alte organe, de dimensiuni variate, In ge-
neral mari, de culoare galbuie sau gal ben-
cenu~ie, cu aspect uscat pe seqiune, foarte
bine delimitate de tesutu! normal al organu-
lui afectat. In formele grave este practic in-
curabila (34).
Dermatita interdigitalii a ovinelor
(Ovine interdigital dermatitis. Foot
scald)
Boli infecfioase ale animalclor bacterio::e
acropodiala distala, cu extinderea procesului
septic ~i spre zonele proximale. Tn mod
obi~nuit boala apare sporadic, cu 0
prevalenta de pana la 15%. Punctul de pleca-
re al afeqiunii este de regula pie lea spatiului
interdigital ~i se considera a fi 0 complicatie
a O.LD., ca urmare a extinderii procesului
infeqios in straturile' profunde ale
acropodiului.
Apare la animalele adulte, indiferent de
sex sau stare fiziologica, de~i la oile gestante
evolueaza mai gray. Rolul hotarator in pro-
ducerea bolii il au factorii traumatici, condi-
tiile necorespunzatoare de Intretinere (a~ter-
nut murdaI' ~i umed), solurile ~i pa~unile cu
exces de umiditate, care creaza poqi de in-
trare deschise sau microleziuni.
Principalii agenti etiologici implicati In
producerea abcesului piciorului sunt
ArcanobaClerillll1 pyogenes ~i F.
necrophorul11 (3.:2). Prezenta speciei
Dichelobacler nodoslls In asemenea leziuni
este lipsita de semnificatie patogenezica,
mai ales dupa deschiderea leziunilor care
apoi se pot contamina cu specii bacteriene
prezente la nivelul spatiului interdigital.
Manifestarile clinice ~i lezionale depind
de stadiul evolutiv al bolii, dar mai ales de
directiile in care difuzeaza infeqia. Tn mod
obi~nuit este afectat un singur membru, iar
In cadrul acestuia, un singur deget. Boala
debuteaza printr-o inflamatie a pielii interdi-
gitale Insotita de ~chiopatura, dupa care sunt
cuprinse straturile profunde, mai frecvent
din zona acropodiala proximala, cand sunt
afectate prima ~i a doua articulatie
interfalangiana. Uneori este afectata zona
coroanei, spre calcaie sau spre apex, sau
articulatia onglonului (care este foarte expu-
sa traumatismelor datorita fundurilor de sac
sinoviale ce se gasesc imediat sub pielea
coroanei). Mult mai mr, procesul necrotic
afecteaza aponevroza palmara ce se compli-
ca cu necroza tendonului flexor profund.
Exceptional de rar, prin afectarea vaselor de
304
Descrisa pentru prima oara de Egerton ~i
col. (7) ~ide catre Parsonson ~ico1. (.:24) mai
este cunoscuta in literatura de specialitate de
limba engleza ~i sub denumirea prescurtata
de O.LD. (ovine interdigital dermatitis).
O.LD. nu are mare importanta economi-
ca dar trebuie cunoscuta deoarece ar putea fi
confundata cu forma benigna a P.I., sau cu
faza initiala a formei grave de P .1.0 .. cu care
se aseamana clinic (16).
Este 0 boala infectioasa acuta, cu evolu-
tie benigna, prod usa de F. necrophorllll1
(32), la care, dupa unii, s-ar asocia ~i
Arcanobacterillll1 pyogenes, caracterizata
prin hiperemia ~i tumefierea pielii spatiului
interdigital. cu prezenta unui exsudat cenu-
~iu pe suprafata zone lor afectate, Tara miros.
Boala poate fi u~or confundata cu
pododermatita contagioasa a ovinelor, de
care se deosebe~te prin absenta speciei D.
nodoslls in tesuturile afectate.
Are 0 prevalenta variabila in efectivele
de ovine, in funqie de prezenta factorilor
favorizanti ~i se instaleaza pe fondul mace-
rarii ~i iritarii pielii spatiului interdigital, ca
urmare a a~ternutului umed sau a precipita-
tiilor abundente, ce aqioneaza timp indelun-
gat asupra ongloanelor.
La palparea zonei afectate, animalul pre-
zinta sensibilitate locala, iar in timpul depla-
sarii, ~chiopatura de intensitate variabila.
Vindecarea se obtine relativ u~or, fie in
urma instituirii tratamentuJui, fie dupa inde-
partarea factorilor favorizanti.
Combaterea vizeaza respectarea masuri-
lor de profilaxie general a ~i aplicarea bailor
de picioare cu solutii dezinfectante, conco-
mitent cu mentinerea animalelor pe a~ternut
sau terenuri uscate,
Flegmonul interdigital al ovinelor
(Infective bulbar necrosis, foot abcess)
Cunoscut in literatura ~i sub denumirea
de abcesul piciorului, flegmonul interdigi-
tal este 0 infectie cu caracter
necroticopurulent, care afecteaza zona
Infec(ii produse de germeni din genul Fusobacterium
Jl
PJd
o
c :}-
J-
:u
:1-
:n
.. l1t
. = :a.
, :,:'e
:11
~:1t
:~t
- -j
si'mge, F. necrophorum ~i A. pyogenes ajung
u~or in si'mge ~i determina septicemie.
Zonele afectate sunt initial edematiate,
sensibile la palpare, iar prin acumularea pu-
roiului se produce autoliza ~i macerarea pie-
Iii cu formarea de fistule prin care acesta se
elimina. In mod obi~nuit, continutul abce-
selor are un aspect consistent, cremos, de
culoare ro~ietica, Tara miros. Frecvent orifi-
ciile fistulelor se acopera cu cruste cafenii
negricioase. Cand sunt afectate ligamentele
de la nivelul articulatiei interfalangiene
distale, degetul afectat are 0 mobilitate exa-
gerata.
Starea generala a animalelor este in cele
mai multe cazuri modificata, semnele clinice
fiind mai severe atunci cand sunt afectate
articulatiile ~iligamentele sau tendoanele.
Diagnosticul este u~or de precizat iar
examenul radiografic poate da indicatii pre-
tioase asupra extinderii procesului infectios.
Prin examen bacteriologic se urmare~te evi-
dentierea speciilor F. necrophorum ~i A.
pyogenes.
Prognosticul este in general rezervat,
datorita complicatiilor ce pot aparea In cur-
suI evolutiei procesului infectios.
Tratamentul este diferit In functie de
gravitatea ~i localizarea leziunilor. In mod
obi~nuit se face un tratament local, iar cand
starea general a a animalului este modificata
se impune ~i un tratament pe cale generalS..
Daca infectia a cuprins articulatiile ~i ten-
doanele. tratamentul are 0 valoare limitata
(3, 11).
Terapia locala urmare~te conservarea
integritatii ligamentelor articulare ~i consta
In deschiderea precoce a abceselor ~i evacu-
area fortata a continutului acestora prin ma-
305
saj moderat, urmata de irigatii cu substante
antiseptice neiritante (cel mai frecvent se
folose~te apa oxigenata care distruge rapid
bacteriile anaerobe, iar prin efectul ei spu-
mant Indeparteaza puroiul ~i tesuturile ne-
crozate ).
In cazurile grave se recomanda exereza
tesuturilor necrozate prin chiuretare. Indife-
rent de gravitatea bolii, dupa il'igatii se re-
comanda introducerea In interiorul fistulelor
a unguentelor cu antibiotice pe baza de te-
traciclina. asocilin sau sulfonamide.
Tratamentul complex trebuie instituit
zilnic pana la vindecarea completa a anima-
lului.
Tratamentul general se realizeaza cu sul-
famide ~i antibiotice cu spectru larg, cu efect
bactericid, active atilt fata de F.
necrophorum, cat ~i fata de A. pyogenes
(penicilina, streptomicina, tetraciclina etc.).
In urma aplicarii corecte a tratamentului
se poate obtine vindecarea completa, dupa
3-4 saptamani de la instituirea acestuia.
Profilaxia bolii se face prin respectarea
tehnologiilor de cre~tere a oilor, asociata cu
Indepartarea tuturor factorilor implicati In
producerea de leziuni pe care sa se grefeze
cele doua bacterii raspunzatoare de aparitia
abcesului piciorului.
Oile bolnave se izoleaza ~i se mentin pa-
na la vindecarea completa pe a~ternut curat,
uscat ~i VOl' fi hranite cu furaje de buna ca-
litate.
Pentru profilaxia specifica a bolii au fost
utilizate diferite tipuri de vaccinuri inacti
vate, dar Tara ca rezultatele obtinute sa justi-
fice cheltuielile pe care Ie antreneaza
imunoprofilaxia.
17 13 l\"ECROBACILOZA SUI~ELOR
general a a animalelor cu rinita necrotica este
afectata. purceii pierd rapid il1 greutate. ma-
nifesta apet!t capricios sau refuza hrana. iar
boaia se termina de regula prin moarte.
Instituirea precoce a unui tratament pc
baza de su]famide (sulfametazina) ;;i aplica-
rea [ocala a unor antiseptice. dupa indeparta-
rea resuturilor necrozate. se poate solda CLl
\indecarea mu]tor purcei afectafi.
Stomatita necrobaciiara. Boala mai
este cunoscuta ~i sub denumirea de stomati-
ta difteroida sau difteria purceiior. Este
favorizata de conditiile necorespunzatoare
de intretinere. a\itaminoza A ;;i L taierea
co lri lor cu instrumente necorespLlnzatoare.
care traumatizeaza gingia san arice alte lezi-
uni pe care se poate grefa F. nccl'Ophol'ulJ1.
Debuteaza prin apariria un or congestii. in
locul carora se instaleaza rapid infJamatia
necrotica a mucoasei bucale. Intlamaria se
extinde in resuturi Ie profunde. se formcaza
m1ci ulcere care se acopera cu membrane de
culoare cenu~iLl-galbuie sau maronie ce ade-
ra la Tesutul subiacent. \lasticatia ;;i degluti-
tia se realizeaza cu dificultate. Dupa cateva
zile. intlamaria se e:;tinde la nivelul gingiilor
sau spre l11ucoasa faringiana ;;i laringiana.
Poate ti afectat ;;i tesutul osoS. cand se pro-
duc osteite. rupturi sau perforari ale ma:;ila-
mlui.
Tesutul necrozat e:;al[l un miros ichoros.
caracteristic. Pe intreaga perioada de evolu-
tie a bolii animalele sunt apatice. prezinta
inapetenta. febra ~i mor in :20-600 din ca-
ZUl'!.
Dermatita necrobacilara evolueaza
de obicei sporadic. dar uneori cuprinde un
n1ll11ar mare sau foarte mare de animale. in
special tineret. Se manifesta prin inflamatii
necrotice ale pielii de ]a nivelul urechilor.
cozii. abdomenuiui, capului. gatului ~i tora-
ce lui. Se datoreaza contaminarii
microleziunilOi' provocatc de unele insecte
ale (ulima/clor e bacterio~e Boh 306
Este 0 boala infeqioasa. uneori conta-
gioasa. obi;;nuit cu evolurie endemica. destul
de rasp and ita in efectivele de suine. ce se
exprima anatomoclinic prin mai multe 10ca-
lizari: dermatita, rinita, stomatiti'i ;;i ente-
rita cu caracter necrotic ;;i pododermatite.
Poate evolua ca boala primara. sau sa
complice leziunile produse de a]te microor-
ganisme. ca boa][\ secundara.
In mod obi;;nuit afecteaza pUl'ceii de 4-5
saptamani. ]a care are 0 evolurie grava. dar a
fost descrisa ;;i 1a purceli de 2-4 luni sau la
animalele adulte. La purcei pierderile prin
monalitate sunt uneori mari. putand ajunge
la 40-50% din purceii cu semne clinice.
Apariria ;;i evoluria bo]i] este favorizata de
conditiile nefavorabile de 1ntrefinere,
nerespectarea tehnologiilor de cre;;tere, avi-
taminoze. infestatii cu paraziri. traumatisme,
taierea necorespunzatoare a caniniloL
microleziuni create de insecte hematofage
etc.
Rinita necrotica (Bullnose) este 0
boala sporadic a ce apare mai frecvent la
purceii tineri. cunoscuta ;;i sub denumirea de
nas de taur. motiv pentru care poate fi une-
ori confundata cu rinita atrofica.
Anatomoclinic se manifesta prin inflamatia
necrotica sau supurat]\'-necrotica a mucoasei
nazale. 1n urma careia se formeaza uleere ce
se pot extinde in profunzime afectand cani-
lajele ;;i tesutul osos. Din leziuni ;;i din mate-
rialul necrotic se izoleaza F. l7ecrophorll711.
care este considerat agentu] etiologic al bo-
Iii, de;;i se pun in evidenfa ;;i alte bacterii
Gram negative ~i Gram pozitive. Animalele
bolnave prezinta jetaj mucopurulent ameste-
cat cu fragmente de resut necrozat. stranuta
des pentru degajarea narilor: uneori jetajul
este hemoragic. Frecvent se constata edemul
;;i deformarea fetei. edem ocular cu lac rima-
reo Cand sunt afectate oasele nasulu! ;;i ale
fetei. capul are un aspect caracteristic. Starea
17.14. NECROBACILOZA IEPURILOR
de gel'meni din genu! FusobacteriuiJl
307
In cazul localizarii bucale. leziunile
necrotice sunt situate la )livelul buzelor si
limbii ~i se manifest!', prin aDun-
denta ~i prezenta membranelor difteroide
situate mai ales pe limoa. Dupa 1-2 zile ie-
purii mol'. in cazui ce]orialte iocalizari.
evolutia este mai SiC produc metasta-
ze in diferite alte resulelr! ~i organe. alllma-
lele slabesc $i iTiOL
Pododermatita necrobacilara a porcului
este foarte asemanatoare din punct de vedere
clinic cu afeqiunea celorlaite specii de ani-
male ~i, In anumite conditi i. poate il1lbraca
e:\primari lezionale apropiate ce lor prezen-
tate la tlegmonul interdigital.
En terita necro bacilara este urmarea
suprapunerii speciei F. nccrophol'1Im pe
leziunile preexistente la nivelul rubului di-
gestiv. provocate In special de virusul pestei
porcine. sau de alte cauze primare.
Clinic. boa1a se exprima prin diaree. sla-
bire progresiva. uneari urmate de moarte. ca
l,rmare a starii to:\ica-septicemice. Lacali,,'l-
rea dominanta este 1a nivelul eolonului. La
examenul anatomopatologic se evidentiaza
focare de necroza izolate, de dimensiuni mai
reduse sau e:\tinse. prin contluare.
In necrobaciioza suine1or. masurile de
profila:\ie genera Ia trebuie sa vizeze Imbu-
natatirea conditiilor de igiena $i alimentatie,
respectarea tehnologiei de cre$tere, realiza-
rea dezinfectiilor period ice, combaterea in-
sectelor hemarofage ~i respectarea progra-
mului de masmi sanitare veterinare.
Animaleie bolnave trebuie izolate In bo-
:\e sau adaposturi special destinate acestu i
scop ~i tratate eu sulfamide, antibiotice Salt
cu alte substante antiinfeqioase.in functie
de localizarea $i forma ele evoiutie a bolii.
Boala este cunoscuta sub denumirea ele
boala iui Schmor!. dupa numele eelui care a
descris-o pentru prima oara. In mod obi~nuit
apare la de crescatorie sub forma de
cazmi sporadice $i se manifesta prin intla-
necrotice cu diferite localizari: la pie-
lea $i tesuturi k profunde de la nivelul fetei,
la nivelul cavitz,tii bucale ~i mai rar la nive-
lul con.1uncti\ subclnanat. cand se
CODstituie abcese
hematofage, sau a celor provocate de unele
microorganisme ]a nivelul pieliL cu F
nccI'OphOI'Z11I1.
Prin difuzarea infectiei In !esuturile pro-
funde se pot produce perforari ale conchiei
auriculare. necroze ale l1larginilor urechilor
sau caderea cozii. Prevalenta dermatirei
necrobaci]are este foarte mare in efectiwle
de porcine cu canibalism. 0 forma de
necrobaciloza cutanata la porcine CLle\olu-
tie atipica. pentru ca leziunile nu s-au e:\tins
~i la ni\elul cozii ~i membrelor. a fost des-
crisa de unii autori in tara noasrra l-L
[lel1lentui comun in toate focarele descrise
era reprezentat de deficiente]e de igiena a
adaposrurilor ~i dezechilibrelor din
furajere.
Pododermatita necrobacilara apare
sporadic in efectivele de suine crescLite in
sistem semiintensiv sau intensiv ~i afecteaza
animalele de orice vftrsta. dar evolueaza mai
grav la porcii tineri. In unele efecti\e de
suine prevalenta poate ajunge la 20-60 o.
InitiaL intlamatia necrotica apare 1a un sln-
gur mel1lbru ~i poate fi 10calizat3 la ni\ellli
calcftielor. coroanei, la pielea din spatiul
interdigital sau In talpa, dar au fost descrise
Sitllatii in care erau afectate 2 sau 3 membre.
Afectiunea prezinta interes deosebit atllnci
cand apare la \Ier!.
1-
Boli infec,tioase ale animale/or bacterioze
308
in cresditoriile in care boala a aparut,
animalele cu forme u~oare se izoleaza ~ise
trateaza, iar cele cu forme grave se sacrifica
Bibliografie
1. Amoako, K.K., Goto, Y, Shinjo, T (1993), J.
Clin. Microbial., 31, 2244
2. Bailey, G.D, Love, D.N. (1993), Int. J Syst
Bacterial, 43, 819
3. Baie?, I, Baie?, A., Popovici, A., Mircescu,
Gh, Leancu, M, Cre\eanu, C. (1956), Probl.
vet., 1, 29
4. Celan, B., Haroviuc, S., Cucu, S. (1956),
Probl. zoot. i vet., 8,73
5. Celan, B., Horoviuc, S. (1958), Probl. zoot. i
vet, 8, 56
6. Coman, Em., Chivu, H., Bre.beanu, M. (1967),
Rev. Zoot. i Med. Vet, 8, 62
7. Egerton, J.R, Parsonson, 1M. (1966),
Aust. Vet. J., 42, 425
8. Fales, W.H., Teresa, G.w. (1972), Am. J.
Vet. Res., 33, 2317
9. Feivez, L. (1963), Etude comparee des
souches de Sphaerophorum necrophorum
isolee chez /'homme et /'animal. Brussells,
Presses Academiques Europeenes
10. Gluhovski, N., Rauchbach, D., Talle-
Rahoveanu, A (1949), Rev. de Med. Vet. i
Zoot., 4-6, 96
11. Huzum, V., Adascali\i, V. (1982), Rev. de
12. Jakob, W., Schroder, H.D., Rudolph, M.,
Krasinski, Z.A., Krasinska, M., Wolf, O. et all
(2000), J Wild! Dis, 36, (2), 248
13. Lechtenberg, K.F., Nagaraja, T.G., Chen-
gappa, MM. (1998), Am J Vet Res, 59, (1),
44
14. Lepadat, T.M. (1961), Probl. Zoot i Vet., 4,
60
15. Moldovan, M., Moga, Manzat, R, Bolte, S.,
Domnica, Tataru (1986), Lucr.$t. IA
Timioara, XXI, 99
16. Moga Manzat, R, Moldovan, M., Vintila,
Cornelia (1984), Pododermatitele infectioase
ale rumegatoarelor, Ed. Ceres Bucure?ti
17. Ngaraja, T.G., Chengappa, M.M. (1998), J
Anim Sci, 76, (1), 287
18. Narayanan, S., Nagaraja, T.G., Okwumabua,
0., Staats, J., Chengappa, M.M., Oberst,
~i se distrug prin ardere. Cu~tile in care au
fost iepurii bolnavi se sterilizeaza prin flam-
bare, iar adaposturiie se dezinfecteaza.
RD. (1997), Appl Environ Microbial, 63, (12),
4671
19. One\, E., Cristea, I, Cociu, AI. (1982), Rev.
de creterea anim., 4,53
20. Papuc, C., Pop, A, $erban, M., (1998), Rev.
Rom. Biochimie, 35, 25
21. Papuc, C., Pop, A, Togoe, I, $erban, M.
(1995), Rev. Rom. Biochimie, 32, 67
22. Papuc, C, Pop, A., Togoe, I, $erban, M.,
Cornila, N., Diaconescu, L. (1997-1998),
Lucr. t. USAMV Bucureti, seria C, XL-XLI,
99
23. Papuc, P.C. (1998), Teza de doctorat, FMV
Bucure?ti
24. Parsonson, 1M., Egerton, J.R, Roberts, D.S.
(1967), J. Camp. Path., 77, 309
25. Roberts, G.L (2000), Br J Blamed Sci, 57,
(2),156
26. Saginala, S., Nagaraja, T.G., Lechtenberg,
K.F., Chengappa, M.M, Kemp, K.E., Hine,
P.M. (1997), J Anim Sci, 75, (4), 1160
27. Seca?iu, V., Codreanu, C., lordache, 0,
Dimutru, M., Cerni, I (2000), Lucr. t. a Fac.
de Silv. i Expl. Forest. Bra?ov
28. Seca?iu, V., Duma, D., Stoica, Gh., Slmpetru,
C. (1980), Lucr. Simp. "Probleme de amelio-
rare, tehnologie, cretere i patologie la tau-
rine" Cluj Napoca 16-17 mai, 235
29. Shinjo, T., Fujisawa, T., Mitsuoka, 1. (1991),
Int. J Syst Bacterial., 41 , 395
30. Stoenescu, A., Mlnascurta, C., Cefranov, N.,
Urma, Gh. (1963), Lucr. t. IPIA, XII, 121
31. Takayama, Y., Kanoe, M., Maeda, K., Okada,
Y., Kai, K. (2000), Let! Appl Microbial, 30, (4),
308
32. Tweedie, D. (2000), Web by the Newfound-
land and Labrador Department of Agriculture,
http://vetgate.ac. uk
33. Togoe, I (1977), Teza de doctorat, Inst. Agr.
"N. Balcescu", Bucure~ti
34. Ungureanu, St. (1965), Rev. de Zoot. i Med.
Vet., 4, 63
35. Volintir, V., Prejbeanu, G., Grindeanu, H.
(1960), Probl. Zoot, i Vet., 3,63
18.1. PODODERl\iIATITA Th'FECTIOASA. A OIL OR
(Foot rot, i'vfoderhinke des schafes, Pietin)
Diche/obacter nodosus este noua denumire prop usa de Dewhirst ~i col. (] 990) pentru specia Bacteroides
Ilodosus (Beveridge. 1941) sinonim Fusiformis nodosus sinonim Ristella nodosa (Beveridge, 1941).
D. nodosus este singura specie a genului Dichelobacter. care este singurul gen al familiei
Cardiobacteriaceae.
D. nodosus este 0 bacterie Gram negativa anaembCi. imobila. nesporulata, in forma de bacil cu unul sau
ambele capete dilatate, ceea ce ii imprima liI1 aspect caracteristic de haltera. Necesita medii speciale pentru culti-
vare. este ncaharolitica. nehemolitica, neindoligena ~i intens proteoliticafala de cazeina.
Este implicata in etiologia pododermatitei inj"eclioase a oilor. in sinergism cu Fusobacterium
Ilecrophorum.
- :iU
-~~11-
2),
'::9V.
'.t,
: =3).
_.<LI,
='.lV
:: s.
571
, :a.
"':'),
H.
Cap. 18
Pododermatita infeqioasa a oilor
(P.LO.), sau pododermatita contagioasa a
oilor, eunoseuta ~i sub denumirea populara
de ~chiopul oHor este 0 boala infeqioasa
intaJnita foarte freevent la ovine, eu etiolo-
gie eomplexa, eontagiozitate ridieata ~i
simptome de ~ehiopatura datorate unor pro-
eese intlamatorii ~i necrotiee ale tesuturilor
vii de la nivelul extremitatilor podale.
Istori.c
Primele descrieri amimuntite ale bolii dateaza de la
Inceputul secolului al XIX-lea ~i au fost tacute In !lalia
~i Franta. Tot In Franta. Gohier a demonstrat, Inca In
1808. natura intectioasa a bolii. transmi(and-o experi-
mental de la oi bolnave la oi sanatoase. Au urmat nu-
meroase studii tacute In diverse tari, dar cel mai com-
plet studiu asupra acestei boli, care a ramas un model
pana In zilele noastre, a fost tacut de Beveridge ~i co!.
sub forma unei serii de lucrari ~i rapoarte ~tiin(ifice
publicate intre anii I936 ~i 1956. Numeroase alte studii
de anvergura au fost tacute in cursul secolului XX, In
tari ca Noua Zeelanda Australia, Anglia. URSS, Olan-
da ~i alte (ari. pentru care crqterea oilor reprezinta 0
Infectii produse de
Dichelobacter
nodosus
Radu Moga Manzatelulian Togoe
ramura importanta a zootehniei. Cele mai importante
studii au aparut insa numai dupa ce Beveridge ~i col.
~i-au publicat concep(ia lor In care, pentru prima data,
se propunea 0 teorie perfect argumentata ~i ra(ionaIa
privind etiologia, patogeneza ~i imunologia bolii.
in tara noastra P.LO. a constituit dintotdeauna 0
mare problema pentru crescatorii de ovine, ceea ce a
determinat men(ionarea ei Inca In prima lege sanitara
veterinara aparuta la noi (1894) sub numele de "Colnic"
~i abordarea ei in multe lucrari de specialitate, cele mai
muIte cu referire la caracterele epidemiologice, lezillni,
tratament ~i masurile generale de profilaxie ~i combate-
re, sub forma unor:
tratate, carti sau lucrari monografice, redactate de
Popovici ~i Stamatin In 1968, Vladu(iu ~i Campeanu
in ]970, Grigorescll ~i Capa(ana In 1975, Bercea ~i
co!. in 1981, i\loga Manzat ~i co!. in 1984
lucrari ~tiin(ifice (5, 10,30,34,36,39.41, 67);
teze de doctor at (1, 66. 70).
Cercetari minutioase privind etiologia ~i
imunoprofilaxia P.l.O. au fost intreprinse in tara noastra
de Moga ;\Ianzat ~i co!. (36) care in 1980 au izolat,
pentru prima data, principalul agent etiologic al bolli,
iar In 1984 au preparat primul vaccin monovalent con-
tra P.LO .. avand ca substrat antigenic 0 cultura inacti-
vata de D. nodosus (40).
Bo/i /n/ec(io{/se ole onilnale!o,l' " btlC!L!'io::e
i
Dupa numeroase opini! exprimate in lite-
ratura de specialitate P.l.O. este considerata
una dintre cele mai pagubitoare, daca nu
chiar cea mi pagubitoare boala infeqioasa a
oilor.
De~i P.LO. nu este 0 boala mortala.in
cazurile grave ajungandu-se. In cel mai r2\U
caz la sacrificare de necesitate. pierderile
92% (9). Cu 0 incidenTa foarte ridicata a fost
semnalata P.I.O. ~i pe teritoriul URSS (2 L
22) ~i in aite \ari europene sau asiatice.
in Tara noastra. un asemenea studiu a fost
Tacut de Anghel (l). care ajunge la concluzia
ca P.LO. este raspandita pe tot cuprinsul
Tarii. incluzand cele mai variate forme de
relief in primul rand datorita mi~C2lrjlor
permanente ale turmelor in transhuman\a.
dar a\'and totLl~i 0 frecvenTa ceva mai mare
in pmtea de vest a \arii. unde predomina rasa
Merinos. extrem de reeeptiva la P.LO. ~i
unde pa~unatLll se face adesea pe terenuri
lacovi~tite. favorabile menTinerii umidita1;ii.
Autond subliniaza lnsa ca P.l.O. a fost pre-
zenta cu 0 frecvenTa destul de mare ~i In
regiunile subcarpatice. unde predomina rasa
Tigae ~i solurile bogate in humus.
Pe jude\e. tl'ecwn1;a cea mai ridicata a
fost gasita In jude\ele Satu IVlare. Biho!"'
Arad. Timi~. Bra~o\'. Sibiu ~i Mure~. iar
frec\enTa cea mai redusa a fost gas ita in ju-
deTele Bacau. la~i ~i NeamT.
lntr-un studiu facut numai in jude!ul Ti-
mi~, Vintila Cornelia (70) gase~te ca P.l.O.
este raspandita aproape uniform pe intreg
teritoriu! jude\ului. indiferent de altitudine.
forma de relief. tipul de sol sau rasa. dar
constata in schimb existenTa legaturii eu
cantitatea de precipita\ii cazute ~i umiditatea
persistenta a solului.
La toate cele de mai sus trebuie adaugat.
tara indoiala. rolu! pe care II are cre~terea
oilor. pe perioade tot mai indelungate. in
stabula\ie prelungita, pe a~ternut permanent.
310
Raspandire geografidi
P.LO. este cea mai raspandita boala in-
feqioasa a ovine lor. fiind practic prezenta
pe toate continentele ~i In toate Tarile. dar cu
o prevaienTa cu atat mai mare, cu cat dens i-
tatea ~i pond ere a ovinelor din rase amelio-
rate sunt mai mari.
P.LO. este mai frecventa in zonele Cli
vegetaTie bogata ~i precipitaTii abundente. pe
soJurile grele. lutoase. ~i mult mai rara in
zonele aride sau semiaride ale globului.
RoluJ factorilor pedoclimatici ~i meteorolo-
gici in apari(ia bolii este arc1t de evident
incat mulTi crescatori ~i chiar speciali~ti pa-
tologi 11 absolutizeaza. ignorand rolul deter-
minant al agentului etiologic. Din aceasta
cauza P.l.O. a fost confundata de multe ori
cu alte afeqiuni podale. asemanatoare
anatomoclinic dar diferite etiologic, ca:
dermatita interdigitala o\ina. abcesul picio-
rului. bitlexita. ectima contagioasa ~i altele.
Unele asemenea confuzii au fost posibile ~i
atunci cand s-au faCLlt aprecieri privind frec-
veMa acestei boli intr-o Tara sau alta. Alte
inexactitaTi au putut sa prO\ina din faptul ca,
pe cata vreme unii autori s-au referit la inci-
denTa bolii, al\ii au an!t in vedere prevalenta
bolii. Indiferent de acestea. este clar ca
P.l.O. este 0 boala extrem de raspandita ~i
pagubitoare. Pentru exemplificare, dupa
Cooper (12), P.l.O. afecteaza peste 60% din
efectivele de O\ine ale "Noii Zeelande, iar
dupa Skerman ~i col. (58). chiar 67% din
efective. in Australia. conform unui raport al
Ministerului Agriculturii. P.l.O. afecteaza
anual 40-50% din efectivul de ovine, fiind
mai fi'ecventa In zonele cu regim pluviome-
tric mai bogat, de peste 500 mm precipita-
1;iiian. in Italia. Ricci-Bitti ~i Togoe (50)
gasesc 0 incidenta a P.l.O. In provincia
Emilia Romagna de 10-50%, in funqie de
con~tiinciozitatea cu care se aplicau masu-
rile curative ~i igienoprofilactice. In Iugos-
lavia P.l.O. este considerata 0 boala
enzootica, cu 0 incidenTa cuprinsa intre 8 ~i
de Dichelobacter 1l0dOSliS
economice pe care Ie produce sunt totu~i
foarte Insemnate datorita slabirii, deprecierii
calitative a lanii, scaderii produqiei de lapte
~i uneori a pierderii, din aceasta cauza, a
mieilor. Animalele b01nave au rezistenta
scazuta la infeqii ~i creeaza probleme In
timpLlI transhLlmanrei, La acestea se adaLlga'
cheltuielile legate de prevenirea ~i combate-
rea bolii,
Facand 0 estimare a pierderilor Inregis-
trate In 1\oLla Zeelanda, Cooper (12) evalu-
eaza aceste pierderi la 6 dolarill 00 oi
~chioape, ceea ce Insemneaza cam doua mi-
lioane anua!. pe Intreaga tara, reprezentate
numai de costul tratamentelor.
Anghel (I) estimeaza ca pierderile de la-
na, datorate P,LO" variaza aproximativ Intre
21-390, cu repercusiuni negative ~i asupra
cal itati i 12111 ii, pentru 0 lunga perioada de
ti mp,
Baie~ ~i co!. (4) apreciaza ca produqia
de lapte este mai mica la oile CLl P,LO, cu
24,5-40%, iar greutatea corporala este mai
redusa cu 10,3'%, la care se adauga ~i alte
pierderi, Dupa Vintila Cornelia (70) scaderea
In greutate a oilor CLlP,LO, poate fi de 8-1 Okg,
Din to ate datele furnizate de literatura se
desprinde cu certitudine idea ca pierderile
datorate P,LO, sunt foarte mari ~i justifica
economic costurile antrenate de masurile de
profila:\ie ~i combatere,
Etiologic
Etiologia P,LO, a fost, In decursul tim-
pului, jndelung controversata, fiind pusa pe
seama unei diversitati de cauze dar, pana la
Beveridge, fara argumentatii solide, A~a
cum a afirmat Katitch (27), etiologia P,LO,
s-a do\edit a fi una dintre cele mai compli-
cate probleme ale patologiei veterinare, Tara
echivalent ca etiopatogenie, printre celelalte
boli ale animalelor,
In prima jumatate a secolului XX, mal
multi autori au considerat ca Fusobacterium
necrophorulii poate fi considerat agentul
311
etiologic al P,LO, de~i nu au reu~it reprodu-
cerea experimentala a bolii cu acest germen,
Larvele de Strongyloides, incriminate ia un
moment dat, eel putin ca factori participanti
jn etiologia polifactoriala a P,LO, s-au do-
vedit jn cele din urma ca avand doar 0 pre-
zenta aleatorie ~i nesemnificativa pentru
etiologia P,LO, In schimb, Fusiformis
l1odosus (astlzi reclasificat taxonomic ca
Dichelobacter nodosus), incriminat pentru
prima data In 1941 de Beveridge, a fost tot
mai larg recunoscut de cercetatori ca avand
un rol determinant in etiologia bolii, dar tara
a se nega nici roiul care i-ar reveni lui
Fusobacterium necrophorul!1 ~i altor ger-
meni prezenti in leziunile PJ,O,
Conceptia care a ca~tigat tot mai multi
adepti, fiind sustinuta de cateva mad perso-
nalitati in domeniu (19,51), dar ~i contestata
de a!tii (27), a fost aceea care considera
P,LO, ca 0 boala cu etiologie complexa, la
care participa mai multi factori biotici ~i
abiotici, dar in care rolul determinant revine
aqiunii sinergice a doi factori microbieni:
Diche/obacter l1odosus ~i Fusobacterium
necrophorllll1, prezenta ambilor germeni
fiind indispensabila pentru reproducerea
experimental a a unei boli identice cu boala
aparuta in conditii naturale, La aqiunea ce-
lor doua bacterii, cu rol primar in producerea
bolii, se adauga In faza urmatoare aqiunea
mai multoI' bacterii, considerate de infeqie
secundara, aerobe, majoritatea cu actiune
piogena, necrotica sau gangrenoasa, care
desavar~esc procesul patologic,
Cu toate acestea, in literatura de specia-
Utate cea mai recenta (20, 25, 26, 32, 33, 46,
65, 73, 75), cu rare exceptii, la etiologia
P,LO, este mentionat un singLll" germen:
Dichelohacter l7odoSIlS, toti ceilal!i germeni
bacterieni fiind considerati oportuni~ti,
Caracterizarea specici Diclze!obacter
1I0dOSliS. Beveridge a descris in 1941 bacte-
ria considerata ca agent etiologic principal al
P,LO, sub numele de Fusiformis l1odoSIlS,
Boli infectioase ale animale/or bacterio::.e
312
de~i aspectul germenului nu este fusiform.
Aceea~i specie bacteriana a fost incadrata de
Prevot ~i co!. (45) In genul Ristella ~i denu-
mita Ristella l1odosa. In editia a VIII-a
(1975) ~i a IX-a (1994) a tratatului
"Bergey's Manual of Determinative
Bacteriology" specia descrisa de Beveridge
a fost clasificata co. Bacteroides l1odoszts. Sub
aceasta denumire a fost cel mai mult menti-
onata In literatura de specialitate, pana In
anul 1990 cand, 10.propunerea lui Dewhirst
~i co!. (76), avandu-se In vedere caracterele
particulare ale acestei specii bacteriene, a
fost reclasificata Intr-un gen nou numit
Dichelobacter. ~i inclusa In fam.
Cardiobacteriaceae. Specia tip ~i, deocam-
data, singura specie a genului este
Dichelobacter l1odoszts (sin. Bacteroides
l1odoszts, sin. Ristella l1odosa, sin.
Fusiformis nodosus).
Dicl1elobacter llodoSliS este 0 bacterie
Gram negativa, imobila, nesporulata, de
forma bacilar2L dreapta sau u~or incurbata,
cu dimensiuni de 3- I 0 )lm/0,6-1,2 fim. La
unul sau ambele capete este prevazuta cu
ingro~ari in forma de noduri, de unde ~i de-
numirea speciei. ingro~ari care Ii confera
aspectul de maciuca sau de haltera. Cu colo-
ranti bazici de anilina nodozitatile se colo-
reaza mai intens decM restul bacteriei, fiind
mai evidente in frotiurile executate direct
din material patologic decat in frotiurile din
culturi. De asemenea, prin IF apar mai in-
tens fluorescente. In frotiurile executate di-
rect din materialul patologic D. nodosus este
u~or de recunoscut ~i datorita faptului ca
adesea prezinta ni~te elemente baciliforme
fine, dispuse radial ~i perpendicular pe axul
sau longitudinal, care ii dau un aspect cu
totul particular, cunoscut sub numele de
"fenomenul Beveridge".
La microscopul electronic a fost pus in
evidenta un bogat aparat fimbrial dispus
peritrih. Pentru a elimina unele confuzii care
au survenit referitor 10.utilizarea termenului
de "fimbrie" ~i "fimbrial" Shenman (55)
propune co., in cazul lui B. nodoszts termenul
de "fimbrii" sa fie inlocuit de cel de "pili".
Fe seqiune, Ja examinarea electronooptica a
bacteriei, se disting trei straturi: 0 membrana
extema, un strat intermediar dens ~i 0 mem-
brana citoplasmatica, fiecare dintre acestea
fiind compuse, 10.randul lor, din alte 2-3
straturi (38).
D. nodoszts este extrem de pretentios fata
de conditiiJe de cultivare, fapt remarcat inca
de Beveridge, care a reu~it sa II cultive nu-
mai inconstant, pe medii cu totul speciale ~i
numai in prezenta serului de cal, obtinand
intotdeauna culturi cu densitate redusa de
germeni. Ulterior germenul a putut fi culti-
vat ~i in absenta serului de cal, dar cu adaos,
pe langa ingredientele de baza, a prafului de
anglon, sau hidrolizatului acid de onglon,
tripsinei, acidului tioglicolic, extractului de
drojdie ~i a catorva aminoacizi (15, 43, 62,
72). In cazul mediului solid, 10. mediullichid
se adauga agar in propoytie de 5% pentru
izolarea germenului ~i 3% pentru mediul
utilizat 10.pasaje.
o reteta de me diu convenabila pentru
izolare ~i cultivare a fost conceputa ~i de
Moga Manzat ~i Vintila Cornelia (36, 37).
Din observatiile autorilor a reie~it ca adaosul
de sange in mediu, pana 10.concentratia de
20-30% are efect favorabil asupra cre~terii
germenului, in primul rand prin cre~terea
densitatii mediului. Pe un asemenea mediu,
dupa 2-3 zile de incubatie 10.3TC in anaero-
bioza se dezvolta germenul sub forma de
colonii rotunde, subtiri, plate, incolore,
semitransparente, aVEmddiametrul de apro-
ximativ 1 mm.
Un alt mediu, relativ simplu, a fast re-
comandat de Egerton, citat de Moga Manzat
~i co!. (38). Detalii privind incubarea, repi-
carea ~i transplantarea culturilor sunt oferite
Tnmonografia redactata de Moga Manzat ~i
co!. (38), care cuprinde ~i cateva retete de
medii de izolare. cultivare ~i conservare a
~
/nfectii produse de Dichelobacter nodoslls
:'i
- ~ 1
germenilor. Se pare ca, dintre toate mediile,
rezultatele cele mai bune se obtin pe mediul
recomandat de Skerman (56), cunoscut sub
numele abreviat de TAS (tripticaza, argini-
na, serina), cu mai multe variante: lichide
sau solide, pentru izo]are sau pentm pasaje.
lncubarea se face in anaerostate. cu 90% H2
~i]0% CO2.
Un alt procedeu (mediu ~i metodologie)
eficace pentru izolarea ~i cultivarea lui D.
nodoslis a fost propus de Thorley, cit. de
Moga Manzat ~i co!. (38). Aspectul colonii-
lor obtinute prin aceste procedeu este putin
diferit ~i permite diferentierea coloniilor
produse de bacteriile fimbriate de cele pro-
duse de bacteriile nefimbriate, proprietate
corelabila, inrr-o anumita masura, cu vim-
lenta tulpinilor.
Pentm identificarea speciei D. nodosZis,
conform determinatorului "Bergey" este
suficient daca se iau in considerare urmatoa-
rele caractere biochimice: nu produce pig-
ment negru pe agar cu sange, nu fermentea-
za substantele hidrocarbonate, nu produce
indo 1 ~i nu reduce nitratii in nitriti, dar pro-
duce H2S ~i jichefiaza gelatina. Produce 0
enzima proteolitica foarte activa fat a de ca-
zein a ~i substantele proteice din fanere, de
care depinde capacitatea sa de a penetra epi-
derma, pana la tesutul podofilos. Dupa
Egerton ~i co!. (18) capacitatea proteoli-
tica a unei tulpini se coreleaza stri'ms cu
patogenitatea tulpinii ~i cu gravitatea evolu-
Tie P.l.O. in turmele de ovine. Indicele pro-
teolitic se determina dupa 0 anumita tehnica,
pe placi cu agar cu cazeina (18) sau cu lapte
ecremat (63). Un test alternativ pentru testa-
rea patogenitaTii lui D. nodosus este testul
elastazei, propus de Stewart ~i co!. (59).
Acest test este pozitiv la marea majoritate a
tulpinilor de origine ovina ~i este negativ la
toate tulpinile de origine bovina.
D. 170dOSZiS poseda antigene "0" somati-
ce de natura lipopolizaharidica comune spe-
ciei ~i antigene tlmbriale K de natura protei-
313
ca, care induc formarea de anticorpi agluti-
nanti specifici de tip. Dupa Liu ~i Yong (32)
teste Ie clasice de identificare a D. /JOdOSZiS,
cum sunt testul elastazei sau lichefierea ge-
latinei, sunt greoaie ~i furnizoare de rezu]-
tate inconstante, comparativ cu noile teste,
intre care PCR, testul genetic ~i EL1SA cu
anticorpi monoclonali care, inevitabil, tind
sa Ie substituie pe primele (32).
Testul care se impune in prezent, ca su-
perior in ceea ce prive~te specificitatea ~i
acuratetea, fata de toate eelelalte teste, este
PCR, cu atilt mai mult eu cat aeesta permite
identificarea atilt a speciei, cat ~i a tipului
antigenic (26)
Pe baza antigenelor fimbriale, in cadrul
speciei D. l1odoSIiS au fost identifieate mai
muite serotipuri (serovamri) notate eu ma-
juscule A, B, C, D, E, F, G, H, I. Exista tul-
pini netipabile, pentm ca sunt nefimbriate ~i
in consecinta nevirulente (75).
Exista 0 mare diversitate antigenica
printre tulpinile de D. nodoslIs izolate din
diverse zone geografice, dar ~i din aeeea~i
zona, tara ~i chiar din aeeea$i leziune a ace-
luia$i animal (25, 73). Totu$i, se pare ca
tipul Beste mUlt mai raspandit pe glob decat
celelalte serotipuri (73, 75). Aeeasta diver-
sitate antigenic a ridica mari probleme in
realizarea unui produs imunobiologic efica-
ce, deoarece serotipurile K nu se acopera
imunologic reciproc. In SUA, Canada $i
Europa. cercetarile au relevat 0 situatie ase-
manatoare, dar s-au identificat ~i cateva
serotipuri in plus fata de cele australiene (7,
53,68).
D. l7odoSZiS, aflat in afara leziunilor
podale, este foarte sensibilia aqiunea facto-
rilor fizici ~i chimici nocivi. Oxigenul at-
mosferic inactiveaza germenii din culturile
pe medii solide, in mai putin de 24 ore (38).
Dupa doua zile de pastrare la temperatura
laboratoruluL D. nodoslis nu mai poate fi
jzolat nici din materialu! patologic (38). Nu
supravietuie~te mai mult de doua zile nici
Boh /lI,fec'{ic)os'e ale cm/nlllicior baclerio::e
In afara de ovine. boala se int{dne~te ~i la
caprine. dar ceva mai rat'. Ambele specii se
pot infecta cu acelea~i serotipuri de D.
JJOdOSlIS, doar ca sensibilitatea caprinelor la
infectia cu D. l1odoSliS. indiferent de tip. este
mai redusa decat a ovinelor (20).
Pododermatitele Intalnite la bovine ~i porci-
ne au etiopatogenie asemanatoare. dar nu
identica (8). Exista opinia (6, 57) ca. la ovi-
ne. bovine. caprine ~i cervidee boala are 0
etiopatogenie identica ~i ca se transmite de
la ovine la bovine ~i invers. dar nu toti auto-
rii agreeaza aceasta opinie.
Sunt receptive ovinele de toate varstele
~i de toate rasele. dar mieii ~i rasele rustice
se imbo]navesc mai rar ~i fac forme de boala
mai putin severe. Dintre rasele existente in
Romania. cele mal sensibile la P.I.O .. in
ordinea descresciinda a receptivitarii. sunt:
Merinos. KarakuL Tigae ~i Turcana (1). In-
cidenta bolii este mai mare printre berbeci
decat printre femele.
Contagiozitatea remarcabila a P.LO. este
asigurata exclusiv de D, nodoslis. Ceilalti
factori biotici care intenin ill etiopatogeneza
bolii sunt ubicvitari ~i intervin numai pe
considerati de cei mai multi autori ca fiind
total inofellsivi.
Spirochaeta penortha a fost initial con-
siderat agent etiologic primar. pentru ca se
izoleaza aproape constant din leziunile de
P.LO .. dar el nu se dezvolta dedit In tesutu-
rile deja alterate. prin ac1;iunea prealabila a
celorlalti germeni. Este 0 bacterie
spirochetomorfa de 6-10/0.25-0.35 ~lIn,
Gram negativa. mobiia. care se poate izola
pe acelea~i medii ~i in acelea~i conditii ca ~i
D. nodoslis.
Fusoeillus pedipedis se aseamana mor-
fologic Cll D. nodosZls ~i se poate izola pe
acelea~i medii de cultura.in acelea~i condi-
tii. dar este lipsit de patogenitate ~i nu coa-
guleaza laptele (-1--1-).
daca este diseminat in mediul ambiant. de la
locui leziunilor podale. Poate fi insa conser-
vat timp de cel putin doi ani prin liofilizare
(38).
D. llodos1IS este sensibil fata de substan-
tele dezinfectante. In concentratii uzuale.
Fusobacteriul11 necroplzoflllll (sin.
Spherophorlls necrophorlls). cel de-a] doilea
gennen incriminat ca panicipant la etiologia
primm'a a P.1.0. care. dupa opinia multor
autori actioneaza sinergic cu D. nodos1Is.
numit In vorbirea curenta ~i "bacilul necro-
zei". a fost prezentat deja In capitolul anteri-
or intitulat "Boli produse de Fusobacterium
necrophorum". Este tot 0 bacterie anaeroba,
Gram negativa. nesporulata. de forma baci-
lara. dar tara nodozitati la capete ~i cu alte
dimensiuni. respectiv mult mai subtire ~i
mai lung decM D. nodoslis.
F1Isobacteriu171 llecrophor1!171 poate sa
produca la ovine. in absenta lui D. nodosus 0
afeqiune asemanatoare cu P.1.0 .. dar mult
mai benigna. prin neimplicarea membranei
keratogene. numita "dermatita interdigitala
ovina".
Alte bacterii implicate In etiologia
P.l.O. Din leziunile de P.LO. pot fi izolate ~i
alte bacterii. probabil de infectie secundara,
al carol' 1'01 \a fi discutat la capitolul de
patogeneza. Cen este ca paniciparea acesto-
ra este inconstanta. neesentiala ~i sllrvine
Intotdeallna pe fondul creat de cei doi agenti
primm'i cu ac1;iune sinergica. dar participarea
lor nu este lipsiU'i de urmari ~i imprima In
continuare inflamatiei locale un anumit curs.
Bacteriile considerate de infec1;ie secun-
dara. izolate Cll cea mai mare frecvenra din
lezilln iIe de P.1. O. sunt: A rcallobacterill171
plogenes. diver~i coci Gram pozitivi (stafi-
lococi. streptococi), Clostridill171
per(i'ingens. Pselldomonas aeruginosCi.
Spirochaeta pellortha ~i Fusoci/Ilis
pedipech. Fiecare din agentii de mai sus
este descris /a capitolu/ rezervat genulul dill
care fac pane. cu exceptia ultirnilor doi.
314
de Dichelohacter 1l0dOSliS
fondul creat de conditiile de mediu ~i Ieziu-
nile produse de D. 110do.\liS ~i F.
necl'OphOl'lIiil.
in leziunile P.LO .. D. l1odoSlIS persista
ani de zile ~i este diseminat in mediu. per-
manent sau intermitent, astfel ca mediul
ambiant al unei turme bolnave este tot tim-
pu] contaminaL de~i D. nodoslIs nu supravi-
etuie~te in mediul ambiant dedit putine zile.
Este notabil ~i faptul ca D. 110dOSliS nu a fost
izolat din intestinul ovinelor sau alte tesuturi
~i organe. cu exceptia leziuniior de P.LO.
N u a fost descoperit nici un alt rezenor de
D 110dosIIs1n natura, cu exceptia. posibila.
dar discutabila. a bovinelo1'. Nu a fost inves-
tigat rolul posibil de rezervor al altor rLlme-
gatoare. salbatice. apropiate in scara zoolo-
gica.
Dinamica epizootica a P.LO. rele\a ca-
racterul contagios al bolii. In focarele noi de
boala morbiditatea este mai mare ~i e\olu[ia
mai severa decat 1n focarele station are.
Sevei'itatea cu care evolueaza P.LO. de-
pin de. pe de 0 pm1e, de intensitatea cu care
aqioneaza factorii predispozan[i ~1
favorizanri (rasa, varsta, sex, lniditatcJ. iar
pe de alta parte de patogenitatea tulpinilor
de D 110dOSlIS implicate (16). Cercetatorii
australieni considera ca P.LO. nu se
transmite de la animalu\ bolnav la cel sana-
tos. la 0 temperatura ambianta medie zilnica
mai mica de 10'C dar, 1n conditiilc tarii
noastre. aceasta pare a fi mai redusa ~i tre-
buie corelata CLlcantitatea de precipitatii ce
determina umiditatea solului (69). A~a sc
explica faptul ca la oile tinute iama afara,
morbidiratea datorita P.l.O. este mult redusa,
in timp ce la oile tinute iama 1n saivane 1n-
chisc. morbiditatea este ridicata (16). Con-
ditiile din timpul verii sunt. de asemenea,
improprii transmiterii bolii. In Europa, con-
ditiile cele mai fa\orabile de umiditate ~i
temperatura pentru transmlterea bolii sunt
intrunite primavara ~i toamna.
3]5
in lara noastra. morbiditatca variaza. in
functie de factorii mentionati. intre 2-3;'0 ~i
clO-500,/a. dar poate fi ~i de I 000,/0. a~a cum
observa Egerton in Australia (i 6) sau
Anghe i in tara noastra (I).
Patogenezi'i
P.LO. eSIe rezultatul interactiunii unui
complex de factori predispozanti. favorizanti
~i determinanti.
Factorii predispozanti tin de rasa, v,lrsta,
sex ~i tehnologia de exploatare. Ultima cate-
gorie se refera la lipsa mi~carii ~i a
trimajului. care genereaza un aplomb de-
fectuos. cu expunerea tegumentului interdi-
gital la lezionari ~i retinerea de noroi ames-
tecat cu dej eqi i.
Factorii favorizanti sunt aceia care im-
prima vulnerabilitate tegumentului, fata de
germenii patogeni: lezionarea accidentala a
tegumentului interdigital. crcarea de porti de
inn'are pentru microbi. la nivcl interdigital,
de carre larvele de Strongyloides papillosus,
sau lezionarea tegumentului prin actiunea la
nivelul extremitatilor a altor germeni, 1n
special virali. cum sunt virusul febrei aftoase
sau a ectimei contagioase sau, probabil cel
mai important factor favorizant. menlinerea
indelungata a animalelor Intr-un mediu
umed. pe un sol mocirlos sau In saivane cu
a~ternut impregnat cu dejectii ~i purin. ceea
ce determina 0 macerare a straturilor su-
perficiale ale pielii, cu anularea funqiei de
bariera mecanica ~i biologica a pielii fata de
infectii1e cu germeni aleatori.
Pe baza unor observa[ii privitor la modul
cum apare P.I.O. In cazul infeqici naturale.
dar ~i a unor ample experimentari. Cross
(13, 14) ajunge la concluzia ca pentru ca
P.LO. sa-~i faca aparitia sunt necesare. si-
multan. urmatoarele conditii:
temperatura mcdiului ambiant peste
mentinerea animalelor pe un teren
sau a~ternut umed
Boli infectioase ale animalelor bacteno::e
316
deteriorarea integritatii morfo-
funqionale a tegumentului interdigitaL pro-
dusa prin leziuni accidentale, !arve de para-
ziti, infeqii locale (ectima contagioasa, fe-
bra aftoasa etc.)
s prezenta bacteriei D. nodosus in
mediul ambiant (celelalte bacterii implicate
fiind ubicvitare).
La ora actuaJa este acceptata conceptia
potrivit careia, factorii determinanti in apa-
ritia P.l.O. sunt speciile bacteriene
Dichelobacter nodosus, Fusobacterium
necrophorul11, Arcanobacteriul11 pyogenes ~i
diverse bacterii piogene cocoide (strepto-
coci, stafilococi), fiecaruia revenindu-i un
anumit roL
1ntr-o prima faza, 121 nivelul tegumentului
interdigita] lezionat aqioneaza 0 serie de
bacterii piogene, inevitabil prezente in me-
diu] de viata a! ovine!or. intre care
ArcalJobacteriul11 pyogenes, care elaboreaza
un factor termolabil proteazic ~i
dermonecrotic, capabil sa induca leziuni
alterative ale tegumentului, miei crevase ~i
un mediu anaerob, convenabil multiplidirii
in continuare a baci]ului necrozei (F.
necrophorum), ~i el permanent prezent in
mediul ambiant 211 ovinelor. In cursu]
multiplicarii, F. necropho/'l1l11 elaboreaza 0
exotoxina eu aqiune anti]eucocitara, ce pro-
voaca ~i necroza de coagulare a tuturor ce-
lulelor, indiferent de tipul de tesut. In eonti-
nuare, intervine D. lJodosus, care nu are ac-
tiune destructiva marcanta asupra ce]ulelor,
dar are alte insu~iri, pe care nu ]e poseda F.
necrophorum:
elaboreaza 0 substanta numita
elastaza, care amplifica ]eziuni]e produse de
F. necrophorum;
este singura bacterie capabj]a sa in-
vadeze ~i sa lezioneze membrana
keratogena;
se poate multiplica, lent, ~i in tesu-
tmi sarace in principii nutritivi.
In continuare, tesuturile afectate de aqi-
unea sinergica a F. necrophorul11 ~i D.
nodoslls sunt invadate de 0 flora polimorra,
Gram negativa ~i Gram pozitiva, anaeroba ~i
aeroba, printre care mai frecvent germeni
spirochetomorfi (Spirochaeta penortha),
fusiformi. coei, clostridii ~i alte bacterii
aleator prezente in mediul ambiant. a] caror
rol participativ nLl este bine definit. Trebuie
mentionat ca, in opozitie cu conceptia etio-
logiei obligatoriu dualiste a P.1.0. (D.
nodosus ~i F. necrophorum) sustinuta, prin-
tre a]tele, de prezenta constanta a ambelor
specii bacteriene ]21 limita dintre tesutul bol-
nay ~i ce] sanatos, exista ~i conceptia,
aproape singulara dar notabila, a ]ui Katitch
~i col. (28, 29), conform careia esentiala nu
ar fi dedit participarea lui F. necrophorwn,
pre cum ~i cea potrivit careia esentiala nu ar
fi dedit participarea lui D. nodosus, concep-
tie care, 121 ora actual a, se bucura de cea mai
larga sustinere (65).
Ca urmare a inflamatiei straturilor epite-
liale profunde, se produce 0 infiltratie eu
polimorfonucleare ~i edem, celulele epiteli-
ale se cheratinizeaza, mor ~i se desprind,
apoi se produce separarea pielii de tesutu]
comos, formandu-se erevase, prin care pa-
trund bacteriile anaerobe. Avansarea proce-
su]ui pato]ogic se datoreaza tot aqiunii si-
nergice a celor doua bacterii esentiale: F.
necrophorul11 produce distrugerea masiva a
tesuturilor ~i elaboreaza 0 exotoxin a care
protejeaza pe D. lJodosus de leucocite, iar D.
nodosus lezioneaza membrana keratogena,
Iacand posibi]a dezongularea partiala sau
totala. In funqie de tipul florei bacteriene ce
se asociaza in fazele avansate ale procesului
patologic, acesta se poate extinde, cuprin-
zand articu]atiile, ligamentele ~i in general
toate structurile anatomice proximale.
In cursul evolutiei bolii, organismul
reaqioneaza prin elaborarea efectorilor imu-
nologici specifici, fata de germenii prezenti
in leziuni, dar ace~tia au acces lim1tat asupra
Jnfectii produse de Dichelobacter 1l0dOSllS
317
in forma benigna procesul
opre~te la limita cu
re refuza sa se mai deplaseze, chiar ~i pana
la sursele de apa sau furaje, ceea ce conduce
la deprecierea starii generale. Starea gene-
rala, In cazurile grave este afectata, marile
funqii sunt accelerate, apetitul este abolit,
produqia de lapte scade sau sisteaza, lana se
depreciaza prin aparitia de discontinuitati
(gatuituri) ale fire lor. De cele mai multe ori
animalele sunt ingrijite ~i boala se vindeca
dar. In unele cazuri, evolutia se agraveaza
atat de mult, Incat proprietarii prefera sa
recurga la sacrificarea de necesitate, pentru a
evita exitusul prin epuizare, scaderea In gre-
utate la cazurile grave putand fi de 8-10 kg
(69).
Intr-un studiu facut de Tigu (64) pe un
mare numar de animale, proportia animale-
lor afectate la I, 2, 3 sau la toate membrele a
fost de 44, 47,7 ~i respectiv 2%.
Radiografic, dupa 4-5 saptamani de la
debut se remarca aparitia rezorbtiei osoase la
varful falangei alII-a, pe care 0 cuprinde In
totalitate in rastimp de 2-3 luni. Concomi-
tent se remarca depuneri calc are la nivelul
articulatiilor ~i osteopatii hipertrofiante ~i
deformante (1).
Forma benigna, neprogresiva (benign
foot rot, scald) se datoreaza participarii unor
tulpini de D. nodosus mai putin virulente, de
tip "M" (mucoid), slab producatoare de
elastaza ~i proteaza, probabil impreuna cu F.
necrophorum subsp. fimduliforme (fostul tip
B), tulpini slab hemolitice, slab toxigene ~i
nehemaglutinante.
In aceste cazuri instalarea simpomelor ~i
leziunilor se face lent, cu slaba tendinta de
extindere a procesului infeqios in profunzi-
me. Sunt posibile vindecari spontane in cur-
suI sezoanelor uscate sau, din contra, recru-
descente, in cursul sezoanelor umede.
Aceste cazuri pot trece in forma tipica a bo-
Iii prin suprainfeqie cu tulpini bacteriene
virulente.
De regula,
patologic se
Manifestari elinice ~i leziuni
Au fost descrise doua forme clinice de
evolutie ale P.LO.: 0 forma tipica, grava ~i
o forma benigna, neprogresiva.
Unii autori, in afara de forma grava, pro-
dusa de tulpinile virulente de D. nodoslIs ~i
forma benigna, produsa de tulpini slab viru-
lente, recunosc ~i 0 a treia forma clinic a,
intermediara, produsa de tulpini de D.
nodoslIs cu virulenta cuprinsa intre cele do-
ua extreme (33).
Forma tipica (grava, gangrenoasa, "VI-
rulent foot rot") se datoreza actiunii unor
tulpini virulente de D. nodosus, producatoa-
re de enzime cu activitate proteolitica inten-
sa ~i chiar tulpini de F. necrophorllm subsp.
neCiphorum intens hemolitice.
Perioada de incubatie este de cateva zile.
prima manifestare fiind necroza superficiala
a tegumentului interdigital, care este u~or
congestion at, sensibil ~i acoperit cu un ex-
sudat lipicios, cu miros respingator. In stati-
onare, animalul scoate membrul afectat din
sprijin sau II sprijina in pensa, iar in deplasa-
re ~chjoapata, ramanand in urma turmei.
Dupa cateva zile se observa 0 erodare a pie-
Iii la jonqiunea cu bureletul perioplic, care
marcheaza locul inceperii desprinderii cutiei
de corn. Pe la acest nivel infectia patrunde
sub cutia de corn, cuprinzand pe rand toate
tesuturilor Invecinate, inclusiv pododermul,
calcaiul ~i sola. In cazurile grave cutia de
corn se deta~eaza progresiv, incepand cu
fata axiaJa a onglonului. In cazurile foarte
grave deta~area este completa, ramanand
denudat stratul cel mai extern a corionului
(lamellae coriales). Din cauza durerii foarte
mari, daca sunt afectate membrele anterioa-
re, animalul se deplaseaza in genunchi, iar
daca sunt cuprinse ~i 1-2 membre posterioa-
germenilor implicati in etiologia P.LO., in
special asupra celor care intervin in faza a
doua, respectiv asupra florei bacteriene se-
cundare.
_J
:r
:r
fiinG teren.
scapu! izo1<lrli Illi D. 170c!OSliS pe medii
a?a cum s-a specificat la etiologie.
este ill1p011ant sa se aiba I-n \/enere cxceptio-
naia a acestui din
care caUZ[l InSJlnantarile pe 1l1ecii i de cultura
solide este recomandabil sa fie facute in
ectima contagioasa a oilor ~i caprelor. abce-
sui (tlegmonul) degetului. infestatia cu
Strongyloides pil/oSIIS, furbllra.
dermatofi loza (pododermatita purpurie),
Diagnosticul de laborator vizeaza de-
monstrarea prezentei lui D. nodosus ~i F.
nccrophorullI in raclatul prelevat de la limita
dintre tesutul necrozat ~i eel sanatos. fie prin
calorarea frotiurilor prin metoda Gram ~i
recllnoa~terea germcnilor pe baza morfola-
giei caracteristice. fie prin tratarea cu seruri
specifice marcatc Cll izotiocianat de tluores-
ceina sau rhodaminiissamin (2. 52).
Dispunerea radiala a unoI' elemente ba-
eiiare fine. perpendicular pe a.\ul bacteriei.
in frotiurile efectuate din tesuturi. confera
speciei D, l)odo.l/is un aspect c\:trem de ca-
racteristic (38), D. nodosus nu predomina
niciodata in fi'otiuri fata de restulmicrotlo-
rei, in numar mai mare se gasesc in campul
microscopic l~, SpirochaelCi
.-1rCllilObaclcriw71 P\ 'ogcnc\',
ClOSTridium ~i diver~i caci Gram
pazitivi,
Izolarea illi D, l1odo,IUS nu este necesara
decM dacil sc pune problema determinarii
rulpinii sau a detcrminarii tipului
antigenic. in producerii de \i1ccinuri
~l a \erificarii acestara, Identifi-
earea tipulLli antigenic se paate face prin
tell'1!ci in special eu anti carpi
dar peR ~i testui de analiza
genetica se tot mal mult deoarece. pe
mai mu]ta specificitate, au ~i avantajul
cil atat incadrarea in gen ~i spC'cie. cat
,j identificarea tipului antigenic. a prczentei
aceasta. a determinarii viru-
ale on/ilza/c/or 0 baC!2ri()~{! Boil
Diagnostic
In formele tipice de boala, diagnosticui
poate ti stabilit pe baza manifestariior clini-
ce ~1 a lezillnilor. corclate cu datele
epidemiologiee,
In formele benigne SejUIn fazele iI1Clpl-
ente ale formelor grave de boaJa, pemru
evitarea eonfuzlilor se impllne diferentierea
fat a de alte afectiuni ale degetului la ovine,
eu aiutorullaboratorului,
Din punct de vedere clinic. pledeaza
pentru diagnosticul de P,LO .. in formele
tipice. ini1amatia e.\sudati\-nccrotica a epi-
dermei interdigitale. care apare acoperita cu
un e.\sudat urat mirositor. intlamatie care
avanseaza in profunzime. determinand dis-
trugerea mas1\a a tesuturilor moi din cutia
de corn, inclusiv a tesutului podofilos. In
fazele mai avansate. intlamaria devine pu-
rulenta ~i/sau gangrenoas9. ~i se produce
desprinderea paniala sau tOTala a peretelui
onglonului. Depiasarea dificila, uneori in
genunchi, sau evitarea ~i a statiu-
nii patrupedale, tradeazc1 durerea pronunrata
pc care animalul 0 Sllporta,
In formele benigne manifesUlrile bolii
sunt mai purin severe. de]Jlasa,cea mai perrin
dureroasa. nu se ajunge la desprinderea cutl-
ei de corn ~i niei ia distrugerea tesuturilor
moi ale acropodiului distal. Din aceasta cau-
za. forn1ele benigne nu se deosebesc de
D.1.0 .. decaL prin e\:amen de laborator.
in afara de 0.1.0 .. diagnosticul
al al P,LO, trebuie sa mai aiba 'n \edere:
pododermul, neproducandu-se lezionarea
membranei keratogene ~i separarea peretelui
onglonului de resuturile subiacente,
Fara a lua in considerare flora bacteriana
implicat2L forma benigna a P,LO, sc asea-
mana cl inic mai muit cu dermatita interdi-
gitaia ovina (0,1.0,) decat cu P,1.0. grila
cuprinzand criteriile de diferemiere a celor
doua afectiuni a fost elaborata de Banting ~i
col. (3
318
p1'Oduse de Dichelobacter 1l0dOSilS 319
nu trebuie ignorate de la exereza unele cre-
\ase, In care agenTii etiologici ai P.l.O. pot
ramane cantonaTi. sustragandu-se antisepsi-
ei. Cat de impOliantri. este etapa antisepsiei
mecanice au dovedit-o observaTiile Illi Tigu
(6-1-1.care a obtinut vindecare completa In 58
la suta din cazurile In care singurul trata-
mem aplicat a fost antisepsia mecanica rigu-
roasa. dar Cll condiTia menTinerii animalelor
tratate pe un a~ternut uscat. Cll alte cuvinte,
in mai mult de jumatate din cazmi se poate
obrine vindecarea prin simpla exereza, cu
expunere la aer a zone lor infectate.
Dupa terminarea antisepsiei mecanice.
e:-:clzate ~i locul un de s-a lucrat
trebuie decontaminate. preferabil prin arde-
reo
.-JntlsLi'iSILi mLdicClIIILJ7/0asc/ se utilizeaza
de re2ulEi local. prJn utilizarea unor
antiseptice. antibiotice sau
chimioterapice. lipsite de etect iritant sau
caustic. Aplicarea lor se face prin pensulare,
aspersare sub forma de spray, prin scufunda-
rea membrului atectat intr-un recipient cu
solu!ie sau prin trecerea animalelor printr-o
ta\a cu so]u!ie. respectiv prin a~a-numitele
"bai de
Gama antibioticelor, chimioterapicelor ~i
recomandate 111acest scop este
at2\t de mare Incat chiar simpla lor ellumera-
re ar oCllpa prea mult spaTiu. cele ma] l11ulte
dovedindu-se foarte eficace. astfci ll1C,lt suc-
cesul tratamentului depinde mai mult de
rigurozitatea aplicarii decM de natura
substantei utilizate.
eel mai frecvent sur't utilizate pentru
antisepsia locala soluTii!e de formol. sulfat
de cupru sau sulfat de zinc.
Formolul se folose~te in concentrarie de
5-10% sub forma de bai de de i-2
ori pe saptanlana 16). lJtilizarea abuziv2i a
formolului (concentra!ii mai mari sau lltiii-
zari mai are efecte nedorite. prin-
tre care pielii. In plus.
formolul coneentrat poate produce inLOXICa-
Tratament
in funqie de gravitatea leziuniloL trata-
mentlll P.l.O. poate fi:
numai local
numai general
local ~i generaL
Tratamentui local include an/isepsia me-
cellliccl ~i medicamcntoasc/.
mccclI1icc/ vizeaza Indeparta-
rea excesului de corn ~i a Tesuturilor necro-
zate. prin tehnici chi"urgicaie, pan a la limita
ell sanatos. dar tara a provoca hemo-
ragii imponante. Asigurarea unei bune aerari
a Tesuturilor este foarte importanta. deoarece
oxigenu I atmosteric aqioneaza ca un foarte
bun dezin1'ectam. fa!a de care germenii anae-
robi. In mod deosebit D. nodoslis. sunt foarte
sensibili. Chiar cu riscul conco-
mitente ~i a unor poqiuni de tesut sanatos,
anaerostate. cu amestec reducator (38). sau
In tennen de cel mult 2-3 ore de la insa-
manTare (36). Anaerostatul poate 1'i deschis,
pentru repicari ~i transplantari dup[\ 3--1-zile
de incubare la 3TC (38). Examinarea pla-
cdor pentrll recunoa~terea coloniilor de D.
nodolus. extrem de caracteristice. se face cu
lupa stereoscopica.
in P.l.O. nu se practica In mod obi~nuit
diagnosticul serologic, deoarece anticorpi
contra D. nodoslis se gasesc numai incon-
stant ~i la titruri scazute, fara semnifica!ie
diagnostica dar. daca antigenele specifice se
inoculeaza parenteral i.m. sau S.C.. se induce
apariria anticorpilor aglutinanTi ~i tixatori de
complement. la titruri ridicate.
Totu~i. Whittington ~i Egerton sunt
de parere ca testul ELISA-varianta indirecta
poate ti utilizat CLl rezultate bune. at at In
scop de diagnostic cat ~i, mai ales. pentru
evaluarea nivelului imunitaTii post\accinale.
Serocol1\ersia semnificativ pozitiva apare
dupa 2 saptamani ~i este maxima dupa 6
saptamani de la infeqie sau vaccinare ~i
dureaza aproximativ 24 de luni.
Boli infectioase ale animaleIOl" baclerio:e
320
tii. Pentru evitarea riscurilor, unii autori re-
comanda ca preferabila concentratia de 3%
(54). In nici un caz trecerea prin baile de
picioare sa nu se faca la intrarea in saivan ci
la ie~ire. Au fost concepute ~i recomandate
~i bili de picioare tricompartimentate, conti-
nand in ordine: detergent, apa ~i formol.
Cu rezultate bune se poate utiliza in locul
formolulu1, pentru bai de picioare, sulfatul
de cupru 10-20%, Are avantajul ca nu mi-
roase, dar ~i unele dezavantaje: coloreaza
lana, determina intarirea excesiva a
ongloanelor, poate genera intoxicatii, este
inactivat de substantele organice af1ate in
cantitate mare In baie.
In multe tari, solutia dezinfectanta prefe-
rata pentru bai de picioare este sui fatuI de
zinc 10%, pentru ca nu este toxica, nu patea-
za ~i nu are miros iritant, dar este mai costi-
sitoaJ'e ~i necesita un timp de contact de cel
putin 30 minute (65).
In forme Ie mai grave care au necesitat
excizarea unui volum mai mare de tesut
afectat. este necesar sa se faca ~i un trata-
ment local individual.
Se poate folosi in acest scop cloromice-
tina 10% in alcool metilic, aplicata local 0
data sau de doua 01'1,la interval de 1-2 sap-
tamani, sau sulfatul de zinc 10% in aplicatii
locale individual, dar ~i sub forma de bai de
picioare, repetate de mai multe 01'1.
Cresogalul ;;i formolul 10%, aplicate dupa
antisepsia mecanica, dau rezultate la fel de
bune, cu vindecari in proportie de aproxi-
mativ 90% (64). Rezultate ceva mai slabe se
obtin cu oxitetracic1ina. In afara de cresogal,
rezultate foarte bune ill tratamentul local al
P,LO, se pot obtine ~i cu unguentele de pro-
ductie romaneasca mai recenta: pododerm in
~i c1orodin. Lotagenul ~i cetavlonul, de ase-
menea s-au dovedit eficace. Aplicatiile lo-
cale cu iodoform prezinta avantajul ca inde-
parteaza mu~tele.
Pentru protejarea tesuturilor vii, descope-
rite prin exereza masiva, este recomandabila
utilizarea bandajelor sau chiar a unoI' panto-
fiori, confeqionati special In acest scop, care
se pot indeparta dupa 3-4 zile. De cea mai
mare importanta este asigurarea unui mediu
uscat. pentru animalele tratate.
in pofida a ceea ce se credea mai demult,
ca tratamentul P.l.O. pe cale parenterala nu
poate avea perspective de succes, din cauza
imposibilitatii vehicularii medicamentului
de catre sange, In mas a necrozata, cercetarile
experimentale care au urmat au demonstrat
contrariul. Primul a fost Egerton (17) care a
dovedit ca doze Ie mari de antibiotice admi-
nistrate parenteral stopeaza evolutia proce-
sului infeqios, oferind ~i explicatia: D.
nodosus ~i F. necrophorum aqioneaza la
limita tesutului sanatos cu cel necrozat, zona
in care antibioticele au acces, prin interme-
diul sangelui. Cele mai bune rezultate au
fost obtinute cu penicilina ~i streptomicina,
in doze de 70.000 U.L ~i respectiv 70 mg/kg,
o singura administrare. Rezultatele sunt
foarte bune mai ales daca tratamentul pa-
renteral este precedat de exereza local a ~i
este urmat de asigurarea unui a~ternut uscat,
eel putin pe durata a 1-2 zile ~i, eventual,
trecerea 0 singura data printr-o baie de pi-
cioare cu 5% formol. $i alte sub stante
(eritromicina, tetracic1ina, sulfamide) admi-
nistrate parenteral in doze mari, pot furniza
rezultate favorabile.
Literatura de specialitate consemneaza ~i
numeroase alte conduite terapeutice (38)
dar, oricare ar fi acestea, este important ea
pentru tratamentuI eu succes al P.LO. sa se
prefere sezoanele calduroase ~iuscate.
Profilaxia P.LO. se face exclusiv prin
masuri generale, cu excePtia catorva tari ca
Australia, Noua Zeelanda, Franta ~i Anglia,
in care masurile generale sunt completate
uneori cu masuri specifice, de
imunoprofilaxie.
i.ili
I
lizfec[ii prodllse de Dichelobacter /lodosus
Miisurile genera Ie de imunoprofilaxie
au In vedere faptul ca P.LO. este 0 boala
contagioasa ~i vizeaza prevenirea introduce-
rii infectiei cu D. l7odosus In turma. Pentru
aceasta se evita contactul cu turmele infec-
tate, achizitionarea de ovine infectate ~i pa-
~unarea pe terenuri contaminate sau chiar
utilizarea unor cai de acces contaminate re-
cent prin trecerea unoI' turme infectate cu
P.LO.
Interdictia de achizitionare de ovine in-
fectate se refera ~i la ovinele clinic sanatoase
dar provenite din turme infectate, interdictie
valabila ~i dadi efectivul de destinatie este
de asemenea infectat cu P.LO., dar posibil
cu alt serotip de D. l7odosus, ceea ce ar con-
duce la recrudescenta bolii, cu nou! serotip.
Periodic, ovinele sunt supuse examenu-
lui clinic ~i trimajului, ovinele cu afectiuni
ale acropodiului fiind izolate de cele sana-
toase. In vederea tratamentului. Acest con-
trol trebuie efectuat de cel putin doua ori pe
an, preferabil de 3-4 ori.
Oile nou-achizitionate sunt supuse
trimajului ~i unui examen atent, pentru des-
coperirea eventualelor crevase, dupa care
sunt trecute printr-o baie de picioare cu for-
mol 5% ~i sunt tinute In carantina profilacti-
ca 10- I 5 zile.
De cea mai mare importanta este evitarea
l11entinerii animalelor un til11p mai Indelun-
gat pe terenuri sau a~ternuturi umede, care
detennina macerarea epidennei interdigitale,
creind astfel porti de intrare pentru germenii
patogeni. Printre masurile generale menite
sa previna erearea de porti de intrare pentru
germeni se numara ~i dehelmintizarile.
Combaterea P.LO. se face prin aplica-
rea concomitenta a unui complex de masuri
care necesita, pe Ifmga pricepere, cheltuieli
materiale, munca ~i timp, Insumarea costului
acestora fiind evaluat In Australia la apro-
xil11ativ un dolar/oaie/an. Cheltuielile sunt
Insa recompensate de rezultatele deosebit de
bune care se pot obtine, ehiar ~i In foearele
321
eu eea mai mare extindere ~i gravitate a bolii
(23). Costisitor pare sa fie programul de
eombatere numai daca este aplicat doar "pe
jumatate", pentru ca In acest eaz rezultatele
obtinute pot fi slabe.
in rezumat, un asemenea program de
eombatere consta din:
trierea animalelor In doua turme
separate: sanatoase ~i bolnave, incluzand la
bolnave ~i ovinele cu forme incipiente sau
foarte discrete; cu ocazia examinarii in vede-
rea trierii se face ~i toaleta ongloanelor;
turma eu oi sanatoase se dirijeaza
intr-un tare useat sau saivan cu a~ternut
proaspat, unde ram an 10 zile; la inceputul ~i
la sfar~itul aeestei perioade se trec printr-o
baie de picioare cu 5% formol;
turma eu oi bolnave se intretine
Intr-un tarc sau saivan separat ~i se trateaza
fieeare oaie ~i fiecare de get in parte, chirur-
gical ~i medieamentos: In cazul formelor
foaI1e grave se asociaza ~i tratamentul gene-
raL cu antibiotice (vezi subcapitolul anteri-
or): toate oile din aceasta turma vor fi tre-
cute printr-o baie de picioare cu formol 5-
10%, de 1-2 ori pe saptamana; 0 data pe luna
VOl' fi reexaminate ~i tratate individual oile
cu forme evolutive; oile nevindeeate In ras-
timp de 2-3 luni de tratament trebuie dirijate
spre abator.
Pe durata aplicarii programului, este ne-
cesara continuarea transferului noilor cazuri
de boala in turma cu oi bolnave ~i extragerea
celor Insanato~ite din turma bolnava, In ve-
derea constituirii unei a treia turme. menti-
nuta separat de prime Ie doua.
Un astfel de program duee In mod ceI1 la
reducerea substantial a a incidentei P.LO.,
dar daca este aplieat integral ~i riguros,
poate conduce chiar la eradicarea bolii. Suc-
cesul masurilor de combatere este conditio-
nat de desfa~urarea lui pe durata celui mai
seeetos anotimp ~i de posibilitatea intretine-
rii oilar pe teren sau a~ternut perfect useat.
Boli infec!ioase {lIe {lnimalelor bacteno~e
tatelor obtinute ~i costul ridicat al masel
antigen ice .
A fost remarcat faptul ca ovinele vacci-
nate. chiar daca se imbolnavesc uneori fac
forme mai u~oare de boala ~i raspund mult
mai bine la tratament decat oile nevaccinate
(35). Unii autori au mers mai departe, obti-
nand vaccinuri monovalente sau polivalente,
dar ob!igatoriu cu participarea D. nodos1is,
cu un larg evantai de cuprindere antigenica,
din tulpini selectate dupa capacitatea de a
produce pili. cu apartenenta antigenica si-
milara tulpinilor virulente din zona sau tara
respectiva (42, 48). Dupa unii autori. nive-
lul proteqiei incruci~ate intre diverse
serotipuri de D. nodoslls este aproape nul
dar. dupa altii. exista 0 proteqie incruci~ata
partiala. destul de importanta, bazata insa pe
alte structuri antigen ice de suprafata decat
pilii (42). Vaccinurile moderne contin pana
la 10 tipuri antigen ice diferite de pili, repre-
zentative pentru zona sau tara respectiva
(47). Unele dintre acestea sunt debarasate de
corpii bacterienL continand doar amestecuri
de pili. de la diverse tipuri antigenice de D.
nodoslls. Tacand parte din categoria a~a-
numitelor vaccinuri subunitare po!ivalente
(46). Chiar ~i cele mai noi ~i sofisticate vac-
cinuri contra P.LO. nu inlatura riscul apariti-
ei unor accidente postvaccinale, cum ar fi
reaqiile de tip anafilactic ~i. in cazu]
adjuvamilor uleio~i, a reaqiilor intlamatorii
la locul de inoculare. cu tendinta de
abcedare (65. 71), la care se adauga scaderea
produqiei de lapte.
Indiferent de tipul de vaccin folosit. toti
autorii sunt de acord ca imunoprotilaxia nu
trebuie privita decat ca 0 masura comple-
mentara a programului de protilaxie sau
combatere a P.l.O., menita sa ii sporeasca
eficienta.
Dupa Stewart (61), luand in calcul toate
avantajele ~i dezavantajele utilizarii vaccina-
in fine, trebuie ~tiut ciL in practici:L in-
demnizarea unui efectiv de ovine cu P.l.O.
(1n forma virulenta) este mai putin proble-
matica dedit mentinerea ulterioara a starii de
indemnitate (forma benigna nu poate fi era-
dicata), respectiv decat profilaxia bolii ex-
clusiv prin masuri generale (24. 31). Acesta
este motivul pentru care in unele tari. alaturi
de masurile generale de profilaxie se folo-
se~te. ca 0 masura complementara,
imunoprotilaxia cu diverse tipuri de vacci-
nuri inactivate.
Vaccinurile corpusculare dau rezultate,
alaturi de celelalte masuri. daca exista co-
respondenta intre tipurile infectante de D.
nodos1is ~i cele din vaccin. Un asemenea
vaccin a fost preparat ~i in tara noastra de
Moga Manzat ~i co\. (39) dupa ce, acela~i
colectiv a reu~it. pentru prima oara in tara
noastra izolarea ~i cultivarea speciei D.
nodos1is (36. 37). Vaccinu\. preparat cu tul-
pini de D. nodos1is ~i F. necrophorum izo-
late de la ovinele din zona. inactivate en
formol 2,5%0, avand 0 densitate de 2 x ] 08
D. nodos1is ~i 5 x 1OS F. necrophor1il11, a fost
alaunat 1,5% ~i aplicat in doua reprize, cu 4
+ 4 ml, la interval de 0 luna. Vaccinarea a
avut ca rezultat scaderea frecventei cazurilor
de boala de 5,6 ori. respectiv de la 8,5% la
],5% (39), dar nu in to ate turmele vaccinate
rezultatele au fost la fel de bune, probabil
din cauza unor diferente antigen ice intre
tuJpinile implicate (39). Imunogenitatea
vaccinului a fost relevata ~i de cre~terile
semnificative ale titrurilor RAL ~i RFC in-
registrate dupa doua saptamani de la a doua
vaccinare, fata de ambele antigene incluse in
vaCCll1.
Rezultate similare au fost obtinute ~i in
alte cateva tari, cu vaccinuri inactivate, cu
aiti adjuvanti (Freund. diverse uleiuri mine-
rale sau vegetale), neajunsurile semnaiate
fiind acelea~i: !ipsa de uniformitate a rezul-
322
[nrec!ii produse de Dichelohacter 1l0dOSliS
-~ .. _.~
rii'in P.LO .. aceasta pare a fi justificata eco-
nomic 'in cadrul programelor de combatere a
Bibliografie
1. Anghel, Gh. C. (1969), Teza, Inst. Agron. "Dr.
P. Groza", Cluj-Napoca
2. Arkhangel'skii, 1.1., Laushkin, AV, Karaev.
YU.D (1976), Veterinariya, Mosc., 2
3. Banting, A. Delsaux, J.M., Dupeux, D..
Jacques, M. (1978), Rev Med. Vet .. 129.
(12),1657
4. Baie:?, I.. Baie:?, A, Popovici, A, Mircescu.
Gh, Leancu, M, Cre\eanu, C (1956) Probl
vet.. 1 29
5. Baie:?, I.. Pop, M, One\, E., Klemm, W.
Vucescu, I., Antal, A. (1969), Rev de Zoot i
Med Vet., 10, 38
6. Benito. M (1974), Rev. Med. Vet, 611
7. Beveridge, W.I.B. (1936), Austral. Expl. BioI.
Med. SCi., (14), 307
8. Beveridge, WI.B. (1963), Bull. Off. Int Epiz
59.9-10.1537
9. Butozan, V., Mihajlovich, S. (1960), Bull Off.
Int. Epiz, L1V, 475
10. Celan, B., Horoviuc, S. (1958), Probl. zoot. i
vet, , 8, 56
11 Claxton, D (1981), Sydney University 16
12 Cooper, B.S. (1972), 35th Sheep farmers
Meeting, Massey, University
13. Cross, F.R. (1978), Amer. Vet. Med. Ass ..
173, (12),1567
14. Cross, F.R. (1978), JAVMA, 173, (12),1569
15. Egerton, JR (1974), Austral. Vet. J, 50, (2),
59
16. Egerton, J.R (1981), Band III, Herausgege-
ben von H Blobel und T. Schliesser, 627
17. Egerton, JR (1966), Wool Techn. And
Sheep Breeding, XIII, (II), 90
18. Egerton, JR, Parsonson, I.M., Graham,
N.PH (1969). Austral. Vet. J, 44, (6), 275
19. Egerton, JR., Roberts, D.S., Parsonson, I.M.
(1969), J Camp. Path, 79, 207
20. Ghimire, S.c. Egerton, J.R., Dhungyel, O.P.
(1999), Aust Vet J, 77, (7), 450
21. Grisaev, N.E (1970). Veterinaryia, 11, 110
22. Grisaev, N.E. (1973), Veterinaryia, Mosc.,
(3),60
23. Hardefeldt, K. (1979), Agnate Depart. Of
agric., 343, 79
24 Hayman, R.H. Triffitt, LK (1964), Austral.
Vet, 40, 300
25. Jelinek, P.D .. Depiazzi, L.J., Galvin, DA,
Spicer. IT. Palmer. MA. Pitma, DR
(2000), Aust VetJ 78, (4), 273
323
P.LO., dar nu ~i 'in cazul utilizarii strict pro-
filactice, 'in efective indenme.
26. John, G.H., Smith, R., Abraham, KJ., Ellis,
RP (1999), Mol Cell Probes, 13, (1), 61
27. Katitch, R.V. (1976), Vet. Glas, (6), 507
28 Katitch, R.V., Cvetkovitch, L.J .. Jacimovic, S.
(1977), Bull. Off. Int. Epiz, 88, 639
29. Katitch, R.V., Cvetkovitch, LJ .. Vou-
kitchevitch, Z. (1967), Bull. Off. Int. Epiz., 67,
(11-12) 1603
30. Lepi3dat T. M (1961), Probl. zoot. i vet, 4,
60
31 Littlejohn, A. (1961), Vet. Rec., 73, (32), 773
32 Liu, D, Young, WK. (1997), Vet J, 153, (1),
99
33. Liu. D.. Roycroft, C., Samuel, J., Webber, J.
(1994), Vet Microbial. 42, (4), 373
34 Marian, A.. Moraru, Gh .. lonescu Voicana
Dan, Cotiga, O. (1958), Probl. zoot. i vet., 3,
18
35. Martin. W B. Gilmour, N.J.L., Angus, K.W.,
Sharp J.M, Spence, J., Buxton, D., Snod-
grass. DR.. Joyner, L.P, Mitchell, B., Stamp,
JT, Reid. HW, Barlow, R.M., (1983), Dis-
eases of Sheep. Blackwell Scientific Publica-
tions
36. Moga Manzat. R., Vintila Cornelia (1980),
Rev. de creterea anim., 7, 53
37. Moga Manzat. R., Vintila, Cornelia (1980),
Lucr t IA T, XVII, 159
38. Moga Manzat, R., Moldovan, M., Vintila,
Cornelia (1984), Pododermatitele infectioase
ale rumegatoarelor, Ed. Ceres Bucure:?ti
39. Moga, Manzat, R., Vintila, Cornelia, Tataru,
Domnica, Catana, N. (1984), Lucr $t. IA
Timioara, XIX, 69
40. Moldovan, M., Moga, Manzat, R., Bolte, S.,
Domnica, Tataru (1986), Lucr $t IA
Timioara, XXI, 99
41 Moldovan, M., Moga, Manzat, R., Bolte, S..
Domnica, Tataru (1988), Rev. De Zoot. i
Med Vet .. 11.5
42. Morek, DW, Gard, M.S, Olson, ME. (1994),
Can J Vet Res. 58, (2), 122
43. Parsonson, I.M., Egerton, J.R., Roberts, DS.
(1967), J. Comp Path, 77, 309
44. Prevot, AR (1963), Bull. Off. Int. Epiz., 50,
(9-10),1527
45. Prevot, AR., Turpin, A, Kaiser, P. (1967),
Les bacteries anaerobies, Dunod. Ed. Paris
46. Raadsma, HW, McEwan, J.C. Stear, M.J.,
Crawford, AM (1999). Vet Immunol Immu-
nolpathol. 15, (1-2), 219
Boli infeetioase ale animalelor baelerio::e
61. Stewart, D.J. (1989), citat in Veterinary Medi-

cine,de Radostits ~i col. W.B. Saunders
Company Ltd.,9.th edition
62. Thomas, J.H. (1958), Austra. Vet. J, 33
63. Thol'ley, .M. (1976), J Appl Bact, 40, 301
64, Tigu, I. (1977), Lucrare de diploma, I.AT
65. Tweedie, D. (2000), Web by the Newfound-
land and Labrador Department of Agriculture
http://vetgate.ac. uk
66. Togoe, I. (1977), Teza, Inst. Agr "N. Ba/-
cescu", Bucure~ti
67. Ureche, L (1962), Probl. zoot $i vet , 7, 64
68. Valder, von WA, Bachmann, G., Reuss, V,
Zettl, K. (1980), Deut Tierarztl Wschr., 87,
(5),168
69. Vintila, Cornelia (1979), Lucr $t. Inst
Agr. Timi$oara, XIV, 117
70. Vintila, Cornelia (1980), Teza, Ins\. Agr.
Timi~oara
71. Walduck, AK, Opdebeeck, J.P. (1996),
Aust VetJ. 74, 451
72. Walker, P.O., Short, J., Thomson, RO., Rob-
erts, D.S. (1973), J Gen. Microbial, 77, 351
73. Zhou. H., Hickford, J.G. (2000), Vet Microbiol,
71, (1-2),113
74. Whittington, RJ., Egerton, J.R (1994), Vet
Microbial, 41, (1-2),147
75. Younan, M, Both, H., Muller, W, Steng, G.
(1999), Dtsch Tierarztl Wochenschr, 106, (2),
66
76. *** (1990), Int J Syst Bacterial, 40, 426
47. Radostits, OM, Gay, C.C, Blood, Duglas,
Hinchcliff, K,W. (2000), Veterinary Medicine,
WB, Saunders Company Ltd.,9.th edition
48. Reed, GA, Shephrd, G.E" Astill, KJ,
Liardet, D.M. (1981), Workshop Meeting held
at the University of Sydney in May, 118
49. Ribeiro, LAO. (1981), Workshop Meeting
held at the University of Sydney in May, 35
50. Ricci-Bitti, G, Togoe, I. (1972), Veterinaria -
Italiana, XXIII, 3
51. Roberts, D.S., Egerton, J.R (1969), . Compo
Path ,79 217
52. Roberts, DS. Walker, P.D. (1973), Vet.
Rec., 70
53. Schmitz, JA. Gradin, J.L. (1980), Can. J
Camp. Med, 44, 440
54. Scholaut, W (1970), Tierarztl. Umsch. RFG,
25,( 5),243
55, Shenman, G. (1962), Austral Vet. J, 38, 306
56. Skerman, T.M. (1975), J Gen. Microbial, 87,
107
57. Skerman, T.M., Cairney, I.M. (1972), New
Zeal Vet. J, 20, (376), 205
58. Skerman, T.M .. Erasmuson, K.S., Morrison,
L. (1982), New Zeal. Vet J., (30), 27
59. Steward, D.F., Clark, B.L., Peterson, J,E.,
Griffits, DA (1979), Res. Vet. Sci, 27, 99
60. Steward, D.F., Clark, B.L., Peterson, J.E.,
Griffits, DA (1982), Res. Vet. Sci., 32, (2),
140
324
'",w -
191 STAFILOCOCIILE
Gellul Staphylococcus afost separar din fosta familie Jlicrococacceae, arglllnentele separarii fiind coni i-
nutul diferir al ba=elor ADN, compozilia pererellII celular, diferenlele imunologice ale catala=elor etc, in cadrul
genului exiSla specii patogene pentru om, pentl'll om ~i anima Ie, pentl'll animale ~i specii nepatogene, Specia tip a
acestui gen esle considerata Staphylococcus aureus.
Speciile de stafilococi implicate in parologia animala sunr: S. au reus subsp, mueus, S. au reus subsp
anaerobius, S. hycus subsp. hycus /Ii S. intermedius. Tol de la animale se mai pOI i=ola /II specii }lepatogene, sau 0
carorpalogenitale este greu de demonstrat, a~a cum este S. epidermidish
Eacleride din genul Staphylococcus SUl1lroll/llde, Gram po=iril'e, dispuse i=olal sau in ciorchine, imobile ~i
nesporulate, Srajilocoeii aclioneaza prin virlilenta ~I prilllr-1!n arsenal defaclon de agresivitate ~i loxicitate,
Stalilocoeii produc la om /II animale bolr infectioase dislincle, sail infecrii localr=are, dar pot inrerveni /Ii ca
agellIi eliologici secundarl, dupa unele viro=e,
Cap. 19
Infeqiile produse de bacterii din genu]
Staphylococc1Is, denumite generic stafiloco-
cii, pot fi infeqii supurative localizate sau
boli infeqioase bine conturate
epidemiologic ~i morfoclinic.
Istoric
Stafilococii au fost observati pentru prima data de
catre Billrtoth in anu] 1874, iar Pasteur, In anul ] 880 a
izolat 5i cultivat aceste bacterii din secre(ii purulente
umane, l'Iterior a fost dovedit faptul ca stafilococii pot
fi izolari 5i de la animale, din procese supurative diver-
se, fie singuri fie in asociatie cu alte bacterii piogene,
In dccursul timpului, stafilococii ~i afectiunile cau-
zate de aceste bacteri i au preocupat pe numero~i cerce-
tatori: Pasteur, Rosenbach, Bang, Meyer, Hajek,
:\Iarsalck. Bayrd-Parkcr, In Romania, contributii mai
importantc la studiul stafilococilor ~i al stafilocociilor
au fost aduse de catre: Stamatin, Bica-Popii, MaricH,
Cernea, Volintir ~i alrii,
Importanta economidi ~i sanitadi
Stafilocociile produc la anima]e pagube
economice destul de importante prin scade-
Infectii produse de
germeni din genul
Staphylococcus
Nicolae Catana
rea produqiei, neinregistrarea sporului in
greutate scontat, costul tratamentelor, sacri-
ficari de necesitate in conditii neeconomice.
Stafilococii izolati de la animale sunt
patogeni ~i pentru oameni, la care produc
infeqii supurative cu diferite localizari,
Etiologie
Stafilococii sunt bacterii de forma sferi-
ca, cu diametrul de 0,8-1 )lm, care se divid
in planuri succesive perpendiculare, rezu]-
tind astfel gruparea in ciorchine, foarte evi-
denta in culturile pe medii solide. Se colo-
reaza Gram pozitiv, sunt nesporulati,
neciliati. necapsulati, insa unele tulpini de S
aure1ls pot forma un glicocalix, Stafilococii
se cultiva pe medii uzuale, dar pentru izola-
rea din materialele patologice se pot utiliza
~i mediile selective (Chapman). Tolereaza
concentratii de peste 5%, chiar 10-] 5%
NaCI (specii halofile). Cele mai multe specii
sunt catalaza pozitive ~i facultativ anaerobe.
dar cresc mai bine aerob, cu unele exceptii
(Sallrells subsp. anaerobills), care prefera
anaerobioza (7.31).
Pentru pato logia animala prezinta cea
mai mare imp0l1anta unllatoarele specii de
stafilococi:
Staphylococclis allrells
subsp. anaerobills:
subsp. allrells:
Stap/711ocoCCliS hyclis
subsp. hyclIs:
subsp. chromogenes:
Staph.11ococclis intermedills.
De la animale mai pot fi izolate ~i cateva
specii de stafilococi nepatogeni sau cu pato-
genitate redusa:
Slap/711ocoCCliS epidermidis;
Staphylococc1iS caprae:
St aphylococc1iS felis:
Staph.1lococclis ga!!inal'llm;
Staphylococclis de!phini.
Staphy!ococclis allrells produce in buli-
on 0 turbiditate intensa cu depozit
necaracteristic. iar pe agar formeaza colonii
rotunde, cremoase, cu diametrul de 2-3 mm,
netede, lucioase ~i pigmentate. Pigmentul
carotenoid pOI1ocaliu sau galben-citrin este
o caracteristica relativ constanta a tulpinilor
de S aureus, cultivate In aerobioza.
Pe agar cu sange defibrinat 5-] 0%, tulpi-
nile de S aurells produc in jurul coloniilor 0
zona circulara de hemoliza. La acest stafilo-
coc au fost identificate 4 tipuri de hemolizi-
ne: alfa, beta, gamma ~i delta. Hemolizina a
produce 0 zona de hemoliza clara, este acti-
va fata de eritrocitele de oaie ~i iepure ~ieste
prezenta mai frecvent la tulpinile de origine
umana. Hemolizina p, prezenta la tulpinile
de origine animala, este mai activa fata de
eritrocitele de oaie ~i bou ~i determina 0
hemoliza de tip "cald-rece".
S. alireliS aqioneaza prin virulenta ~i
printr-un arsenal de factori de agresivitate
(enzime extracelulare) ~i prin toxicitate. En-
326 Boli ale oninzaleloj' " bocterio::.e
zimele extracelulare favorizeaza difuziunea
stafilococilor in tesuturi sau neutralizeaza
mecanismele de aparare ale organismului.
Principalele enzime extracelulare sunt:
coagulaze Ie. hialuronidaza. fibrino 1izina
(stafilokinaza), dezoxiribonucleaza, fosfata-
za. lipazele ~i nucleazele. Toxinele stafilo-
cocice au structura proteica, au proprietati
antigenice ~i provoaca alterari morfologicc
~i function ale ale tesuturilor. Cele mai im-
poI1ante sunt: hemolizinele, enterotoxinele,
leucocidinele. toxina epidermiolitica,
exfoliantina ~i proteina A (15.31. 33).
Coagulazele stafilococice produc coa-
gularea plasmei ~i sunt de doua feluri:
coagulaza libera. asemanatoare
protrombinei. coaguleaza plasma de
om. iepure, oaie ~i bou ~i se pune In
evidenta printr-o tehnica In tuburi:
coagulaza legata (clumping factor),
reaqioneaza direct cu fibrinogenul ~i
este evidentiabila printr-o tehnica de
aglutinare pe lama.
Calificativele de coagulaza pozitiv ~i
coagulaza negativ se refera numai la rezul-
tatul testului pentru coagulaza libera (7).
Majoritatea tulpinilor de S. aure1iS fer-
menteaza tara produqie de gaz glucoza,
lactoza. maltoza. zaharoza ~i manitolul. in
mod practic se examineaza numai activitatea
ezimatica fat a de manitol pe mediul
Chapman.
S. {[urcus are 0 structura antigenica
complexa. Polizaharidul A este prezent in
peretele celular la to ate tulpinile, conferind
astfel 0 specificitate de specie. Proteina A
este un determinant antigenic cu structura
proteica, fiind prezenta Ja 90% din tulpinile
de S allre1iS. Antigenele capsulare sunt de
natura polizaharidica ~i sunt prezente la un
numar mic de tulpini. Aceste anti gene ac-
centueaza virulenta tulpinilor de S. aurcZls.
S. IIYCIiS produce la suine epiderm ita
exsudativa, fiind prezent la poreii sanato~i
pe piele ~i pe mucoase. Nu fermenteaza
Caracterclc difercn(ialc ale principalelor spccii de stafilococi
-. 1.+.31 )
Legcndii: - = >9000 tlllpini pozitive; - = >90% tulpini negative; d = 11-89% tlllpini pozitive: \\ = weak reaction'
\\ = negative to weak reaction; + w = pozitive to weak reaction: ( ) = reaqic tardiva: ND = ((
nedetcrminat
>:. aurells
I ." ;"'li'
.\'.
s.
sllbsp
sllbsp.
I :)":~~ I
subsp
S
S
I,w!',)!,
li7fernledlliS
q)/de rill Idi.~ gallinarum fells
Pigmentul
-II
I
-
I
d
I carotenoid) HCllloliza
i d w
w - \V
Coauulazi libera
- d ,
I
.
Coa!..':ulaz31el::at5
-
- !
d
-
.
Fermentarea
- I
i
d
d d
1l1anitL~11l1ui
i
FenllCIlt3rea mal to-
I
zel . ]0,
- -
I
I
d {w}
T +
];'~It'o';,j,:gm" .;,
Lreaza
+w NO cl d
- t
r
~
Produccr..:a de
+ + -
acetoina
Fosfat<lza alcalina
~ +
-
-
T +-
-
Fermentarea lactozei
+
-
-
d
dd
..
Rezistcllta la
.
- . . ..
no\"obiocin
-
Hialuronidaza
- +
ND d
327
panditi in mediu. eu toate ca sunt bacterii
nesporu1ate, in mediul exterior au 0 rezis-
ten!a remarcabila. Rezista la antiseptice1e
uzuale, fiind distru~i numai de catre dezin-
fectantele puternice. Stafilococii sunt sensi-
bili la numero~i bacteriofagi, 1izotipia fiind
fo10sita in mod curent in diagnosticul infec-
tiilor stafilococice umane.
duce hemoliza, nu contine proteina A ~i nu
produce pigment. Activitatea coagulazica
este mai evidenta fata de plasma de caine.
S. epidermidis este un stafilococ
neparogen, comensal la animale ~i om. Nu
produce pigment, este coagulaza negativ, nu
fermenteaza manito1ul ~i maltoza, nu produ-
ce acetoina ~i nu contine po1izaharidul A ~i
proteina A (31, 33, 39).
Diferentierea specii10r de stafilococi se
poate face pe baza pigmetogenezei, tipului
de hemoliza, coagularea plasmei, ferl11enta-
rea manitolului ~i maltozei ~i a 1izotipiei.
In/ccNi prodlise de germcni din genlil Staphylococclls
Exista sisteme microtest, pentru identiti-
carea rapida a stafilococilor, cu citire vizua1a
sau automata, reactivi comerciali de agluti-
nare indirecta. teste de identificare cu sonde
ADN ~i teste imunoenzimatice bazate pe
anticorpi monoclonali (7).
Stafilococii sunt bacterii c0l11ensa1e ale
pielii ~i mucoaselor. ia om ~ianil11ale, dar se
pot izola ~i din apa, soL aer. fiind foarte ras-
manitolul ~i maltoza, nu produce pigment.
dar produce hialuronidaziL fosfataza ~i
enterotoxine diferite serologic de
enterotoxinele produse de S. allrells. Un
numar redus de tulpini sunt coagulaza pozi-
tive. Are activitate hemolitica numai fata de
eritrocitele de iepure (31, 33. 39).
S. intermedius a fost prop us ca specie de
Hajek ~i Marsalek in anul 1976. fiind ac-
ceptat in c1asificarile bacteriene ulterioare
(lO, 14). Este 0 bacterie inc1usa in flora re-
zidenta a cainilor. la care poate produce in-
feqii supurative cu localizari diferite. Fer-
menteaza tardiv manitolul ~i maltoza, pro-
Boli il!fec{ioase ale animalelor bacterio=e
Etiologie
De ]a vaeile cu mamita stafiloeociea au
fost izolari stafiloeoci coagulaza pozitivi ~i
stafilococi eoagulaza negativi. existand 0
corelatie intre forme Ie clinice evolutive ~i
gradul de patogenitate al stafilococi10r. Sta-
filoeocii coagulaza pozitivi de la vaci cu
mamita stafiloeocica sunt S. a1lre1lS, S. hycus
~i S. intermedi1ls. S. aureus subsp. aureus
este eonsiderat agentul etiologic major al
aeestei mamite, fiind responsabil de produ-
eerea formelor clinice ~i subcliniee. Inainte
de ratare 20% din vaci pot fi contaminate cu
aeest stafiloeoe. iar rata lui de izolare de la
vacile eu mamita este eu mult mai mare,
ajungand pana la 47% (32).
S. intermedius a fost izolat In ultimii ani
de 1a vaci eu mamita cronic a sau subcliniea,
prevalenTa infectiei eu aeest stafilocoe in
fermeIe de vaei cu lapte fiind euprinsa intre
0, I ~i2% (4. 6, 32).
S. hyc1ls subsp. hycus este izolat tot de la
vaci eu mam ite eroniee sau subclinice,
prevalenta infectiei fiind euprinsa intre 0,6 ~i
2% (4.32).
Stafiloeoeii eoagulaza negativi repre-
zentati de: S. hyc1ls subsp. chromogenes,
precum ~i tulpini eoagulaza negative apaqi-
nand celor 3 speeii de stafiloeoei amintite
anterior sunt izolati in propoqii variabile de
la vaeile eu mamite subelinice (4, 27, 32,
40).
Pentru identificarea speciilor de stafilo-
eoei izolate de la vacile eu mamite sunt uti-
lizate mai multe teste (6, 40, 45), dar In ca-
drul diagnostieului bacteriologic de rutina
prezinta imp0l1anta diferentierea ]ui S.
aureus fat a de alti stafiJococi, eu ajutorul
testului cu discuri impregnate cu acriflavina
(4,44).
La vaei, stafilococii sunt prezenti atat In
interioru] glandei mamare, cat ~i in afara
aeesteia, respectiv pe mucoase, piele ~i par.
19.1.l. MAMITA STAFILOCOCICA A VACILOR
328
Este 0 boala infeqioasa endemiea. inull-
nita la vaeile in laetarie, produsa de stafilo-
eoei ~i earaeterizata prin inflamaria glandei
mamare. eu modifieari eantitative ~i ealitati-
ve ale laptelui ~i, uneori. eu gangrena paren-
ehimului mamar.
Raspandire geografica ~i impor-
tanta economica
Mamita stafiloeoeiea a fost descrisa
pentru prima data de Bang ~i Luce!' in anul
1889, care au evidenTiat ~i ro]ul patogen al
stafilocoeului auriu asupra g]andei mamare
la vaei. Datorita raspandirii stafiloeocilor,
precum ~i a rezistenrei lor faTa de multe an-
tibiotice ~i suJfamide. mamita stafi10cociea
este foarte free vent 1ntalnita.
In fermele eu vaei de lapte. prevalenra
bolii este euprinsa 1ntre 10-50So. rata de
izolare a Iui S. a1lre1ls. de 1a \aei cu mamite
clinice. fiind in medie de 47%.
In rara noastra au fost efeetuate investi-
gatii privind etiologia mamitelor la vaci, iar
rezultatele aeestora releva 0 freeventa destul
de mare a mamitei stafiJoeoeiee. Astfel, du-
pa Cernea, freevenTa mamitei stafilococice
este de 25,5%, iar dupa Nicorici, este de
43,8% (citati de Perianu - 30). Dupa Moga
Manzat ~i col. (23) freevenra aeestei mamite
este de 37%.
Pierderile economiee eauzate de mamita
stafilococica sunt: scaderea produqiei de
lapte, sacrificarea vacilor eu ugerul eom-
promis, costul ridicat al terapiei, profilaxiei
~i combaterii ~i distrugerea unor eantitati
mari de lapte. La aceste pierderi eeonomiee,
se adauga ~i importanta sanitara, stafiloeoeii
prezenri 1n laptele mamitic fiind ineriminari
in etiologia unor afeqiuni cu localizari di-
verse la oameni (7, 15).
lnfectii prodllse de germeni din genII! Staphylococclls
Caracterele epidemiologice
Sunt receptive mai ales vacile apartinand
raselor specializate pentru productia de lap-
te. Sensibilitate maxima au vacile aflate in
perioada puerperala ~i in prima jumatate a
lactatiei. Receptivitatea este influenTata de
patogenitatea stafilococilor, rezistema ani-
male lor, alimentatie, tehnologia de exploata-
re ~i factorii igienici (lipsa dezinfeqiilor,
sistemul de muls, igiena mulsului etc.).
Sursele de infeqie sunt numeroase ~i cu
importanTa epidemiologica. Sursele primare
sunt reprezentate de vacile cu mamite stafi-
lococice clinice ~i subclinice, vacile sanatoa-
se purtatoare ~i vacile cu diferite infeqii
purulente localizate. Sursele secundare mai
importante sunt: aparatele de muls, mainile
mulgatorilor, apa ~i galeTile. a~ternutuL obi-
ectele de grajd. TransmiJerea infeqiei de la
un animal la altul se realizeaza de obicei in
timpul mulsului prin intern1ediul aparatelor
de muls, al l11ulgatorilor ~i al altor obiecte
destinate mulsului. lnfeqia se poate realiza
~i spontan, Tara aport de germeni. datorita
starii de portaj.
Stafilococii patrund in glanda mamara,
fie prin orificiul papilar, fie prin
microleziunile sau plagile tegumentului
mamar.
Mamita stafilococica evolueaza enzootic
morbiditatea fiind corelata cu intensitatea cu
care aqioneaza factorii favorizanTi.
Patogeneza
Stafilococii, dupa ce au ajuns in gland a
mamara, incep sa se multiplice ~i deelan~ea-
za 0 reaqie inflamatorie. corelata eu viru-
lenTa ~i eu prezenTa factorilor da patogenitate
(enzime ~i toxine), procesul inflamator
avand 0 evoluTie supraaeuta, acuta sau ero-
nica.
Formele supraacute (gangrenoase) sunt
produse de S. Q1ire1iS subsp. Q1ire1iS (tulpini
patogene), apar in primele zile dupa parturi-
Tie ~i au 0 tendinta accentuata spre gangrena
329
parenchimului mamar. Gangrena mamara
este consecinta aqiunii hemolizinei alfa
asoeiata cu aqiunea altor toxine, care de-
termina 0 vasoconstriqie locala prelungita ~i
tromboza venoasa (29,32).
In formele acute se produce blocarea ca-
nalelor galactofore cu flocoane de fibrin a ~i
inflamatia purulenta a parenchimului glan-
dular, iar in formele subacute-cronice este
prezenta galactoforita catarala (29,32).
Alte specii de stafilococi produc infla-
matii u~oare ale epiteliilor canalelor
gal acto fore, exprimate prin mamite
subclinice.
Tabloul clinic
Mamita stafilococica are mai multe for-
me clinice: supraacuta, acuta, subacuta, ero-
nica sau subclinica, evoluTia elinica fiind
dependenta de patogenitatea tulpinilor de
stafilococi, rezistenta animalelor ~i intensi-
tatea cu care aqioneaza factorii favorizanti.
Datorita gravitatii cu care evolueaza forma
supraacuta ~i acuta, mamita stafilocoeiea
este situata pe locul Intai Intre mamitele va-
cilor (30,32).
Forma supraacuta numita ~l
gangrenoasiL este mai rara ca freeventa ~i
evo]ueaza cu semne generale ~i locale, fiind
semnalata mai ales in primele zile dupa
parturitie. Simptomele generale sunt repre-
zentate de: febra 41-42C, puIs accelerat,
tahipnee, depresie profunda, anorexie, lipsa
motilitatii ruminale ~i toxiemie. Simptomele
locale apar repede ~i au tendinta evolutiva
spre gangrena. Sferturile mamare afectate
sunt sensibile, calde, marite in volum, de
culoare ro~ie violacee, iar tesuturile limitrofe
sunt edematiate. Secretia lactata este supri-
mata ~i inlocuita cu un lichid brun-ro~ietic,
fetid, cu flocoane de fibrina. Boala se poate
termina uneori cu moartea animalului sau,
mai rar, dupa 6-7 zile zonele gangrenate ~i
delimitate se desprind, rezulrand mutilarea
glandei mamare.
Doh in(ccrioase ale aniliwlelor baclerio~e
330
Forma acuta sau piemica, evolueaza de
asemenea cu semne locale ~i generale, fiind
semnalata in prima parte a lactariei.
Simptomele generale sunt identice cu
simptomele descrise la forma anterioara, iar
simptomele locale sunt mai red use ca inten-
sitate. Sfeliurile afectate sunt marite in vo-
lum. sensibile. dureroase. iar pielea este
congestionata. Secreria lactata este inlocuita
de un lichid seros. ro~ietic. tloconos sau
purulent. acumulat in sinusul galactofor.
Animalele se pot vindeca. dar sfeI1urile
afectate raman sclerozate. dure ~i neproduc-
tive.
Formele subacuta ~i cronica evolueaza
de regula cu semne locale. In parenchimul
mamaI' apar zone indurate. noduli de marimi
diferite. iar sferturile se atrofiaza. Nodulii au
tendinra de abcedare. iar secrerialactata are
aspect tloconos sau purulent. Sfeliurile ma-
mare afectate se atrofiaza.
Formele subclillice produse atat de S.
allrellS. cat ~i de alte specii de stafilococi.
sunt tl'ecvente la vacile de lapte. prevalenta
ajungand in unele ferme pana la 50% (32).
Aceste forme diminua produqia de lapte ~i
pot fi diagnosticate numai cu ajutorul unoI'
teste rap ide (R-Mastitest).
Leziunile sunt cOt'elate cu forma clinica.
In forma supraacuta parenchimul mamaI' are
o culoare ro~ie violacee ~i este infiltrat cu
exsudat serohemoragic. Tesutul conjunctiv
limitrof este edemariat. iar acinii g[andulari
se gangreneaza. Venele sunt trombozate, iar
in callalele lactifere ~i in sinusul galactofor
se acumuleaza un exsudat fibrinos. cu
detritusuri celulare. In forma acuta. glanda
mamaI'a este mar ita in volum, iar in sistemul
galactofor este acumulat un lichid patologic
floconos. care contine exsudat fibrinos. coa-
guli de lapte ~i celule descuamate. Acinii
glandulari sunt dezintegrarL iar in zonele
limitrofe este evidenta hiperplazia
mezenchimala. care contribuie la delimitarea
focarelor. urmata de organizarea accstora
prin fibroza. Aceste zone pOaI1a numele de
pseudoatrofie glandulara. Forma subacuta-
cronica se caracterizeaza prin prezenta
galactoforitei limfoplasmocitare (1, 29. 32).
Diagnostic
Mamita stafilococica este suspicionata
pe baza evoluriei c1inice, confirmarea fiind
Tacuta prin examenul bacteriologic. Izolarea
~i identificarea stafilocociior se face dupa
metodologia descrisa ia etiologie.
Pentru diagnosticui mamitelor subclinice
pot fi utilizate diverse teste rapide care pun
in evidenra una sau mai multe modificari
sirnuitan. ca: alcalinizarea pH-ului laptelui,
cre~terea conrinutului in cloruri. cre~terea
producriei de catalaza ~i cre~terea conrinu-
tului celular. Aceasta ultima modificare
poate fi evidenriata direct prin examen
citologic sau indirect. cu ajutorul unoI' teste
speciale (testul Bernburg. testul CMT testul
R-Mastitest). La noi in rara. pentru diagnos-
ticul mamitelor subclinice se utilizeaza tes-
tul R-Mastitest.
Profilaxia mamitelor stafilococice la va-
cile cu Iapte se realizeaza prin aplicarea unui
complex de masuri de profilaxie generala,
de profilaxie specitica ~i prin
antibioprevenrie.
Protilaxia nespecifica vizeaza igiena
glandei mamare. igiena mulsului. igiena
muIgatorilor ~i a aparatelor de muls ~i res-
pectarea parametrilor tehnologici ai apara-
telor de muls. Vacile eu plagi sau trauma-
tisme ale ugerului ~i/sau mame loane lor VOl'
fi tratate corespunzator. De asemenea. se
recomanda ~i tratamentuI precoee al infeqi-
ilor uterine, podale sau de alta natura. La
vaciIe lactante se face obligatoriu controlul
pentru depistarea mamitelor subelinice. 0
alta masura importanta 0 reprezinta mulsul
Infecrh pl'Oduse de gernzeni din genul Staphylococclls
complet $i fara traumatisl1le asupra glandei
mamare.
Tratamentul preventiv al mamitelor sta-
filococice se face in perioada de repaus ma-
mar, care trebuie respectat obligatoriu in
ultimele doua luni de gestatie. In acest scop.
se recomanda preparatele pe baza de
cloxacilina (antibiotic rezistent la 13-
lactamaze $i cu remanenta indelungata). care
se administreaza de doua ori (in luna a VIll-
a $i luna a IX-a de gestatie) pe calea cana-
lului papilar, cate 'Iz tub in fiecare sfert.
Exista $i preparate 'in care acest antibiotic
este asociat cu ampicilina.
Profilaxia specifica a 'inceput sa fie apli-
cata in cadrul prevenirii mamitelor infec-
tioase la vaci, folosindu-se de regula vacci-
nuri polivalente inactivate. Un astfel de vac-
cin a fost preparat de Ungureanu $i Minciu-
na (41) $i produs 'in prezent. sub denumirea
de Polimastivac, de S.N. "Institutul
Pasteur", Bucure$ti. Acest vaccin poate 1"j
aplicat atat 'in perioada de repaus mamar, cat
$i 'in perioada de lactatie, realizand reduce-
rea incidentei mamitelor pe de 0 pm1e ~i
reducerea gravitatii evolutive. pe de alta
parte.
Combaterea mamitelor stafilococice
poate fi realizata aplicandu-se urmatoarele
masuri: diagnosticul etiologic precoce, izo-
larea $i tratarea vacilor bolnave, depistarea
~i corectarea factorilor igienici favorizanti,
efectuarea dezinfeqiilor period ice in ada-
posturi $i in spatiile destinate mulsului $i
tratamentul vacilor cu mamite subclinice.
In cazul acestei mamite trebuie stabilit
cat mai precoce diagnosticul etiologic $i
antibiograma, avand in vedere fenomenul de
antibiorezistenta. foarte frecvent la stafilo-
coci.
Vacile cu mamite stafilococice trebuie
izolate. iar tratamentul trebuie instituit cat
mai curand, conduita terapeutica fiind core-
lata cu forma clinica evolutiva. In formele
supraacuta $i acuta se recomanda $i tlorapia
331
generala cu antibiotice. sulfamide $i me-
dicamente dc sustinere. Tratamentul local
va fi Tacut cu antibioticele recomandate de
antibiograma. administrate sub formfl de
solutie sau emulsie, de doua ori pe zi, timp
de 4-5 zile. Daca examenu! de laborator
(bacteriologic $i antibiograma) dureaza mult
sau nu este posibil, se recomanda antibiotice
rezistente la 13 lactamaza (amoxicilina $i
al1lpicilina asociate cu acid clavulinic), anti-
biotice de eleqie pentru stafilococi
(lincomicin. eritromicina, novobiocin,
rifampicin) sau cefalosporine. In acest scop,
in prezent. exista medicamente destinate
pentru tratamentul mastitelor la vaci, care
sunt ambalate in seringi de plastic de unica
folosinta. cu sonda aferenta: Tetra Delta,
Neomastipra. Kefal1lastin, Septojet,
Mastiker, CloxataryL Erytrotyl, Mastijet etc.
In prealabil sfet1ul afectat se mulge complet,
se spala $i se dezinfecteaza orificiul papilar,
apoi se introduc medical1lentele, dupa care
sfertul se maseaza u~or pentru a favoriza
difuzarea medicamentului.
In forl1lele subacuta $i cronica, datorita
organizarii focarelor de infeqie (micro- $i
macroabcese) in care antibioticele nu pa-
trund. tratal1lentele dau rezultate slabe.
Insuccesele partiale sau totale inregis-
trate in tratamentulmamitelor infectioase
au initiat 0 serie de cercetari care all con-
dus la asocierea cu l1ledicamente
imunomodulatoare (Levamisol) sau cu
citokine (32).
Secretiile patologice mamare se vor co-
lecta $i denatura CLl dezinfectante, pentru a
nu se crea SUl'se de infeqie. Laptele nu se
va da in consumul Llman. din cauza reziduu-
rilor de antibiotice, un numar de zile. speci-
ficat in prospectul fiecarui medicament.
In adaposturi. ca $i in spatiile de muls
vor fi Tacute dezinfeqii period ice, iar dupa
muls mameloanele vor fi imersate in solutii
dezinfectante (hipocJorit de sodiu cu 4% clor
activo iodina 1%. clorhexidina 0,5%). De
1912 MAMITA GANGRENOASA A OILOR Sl CAPRELOR
stalatia de muls trebuie sa fie regulat spalata
~i dezinfectata.
Patogeneza
Sub influenta factorilor favorizanti, sta-
filococii patrund in glanda mamara, unde se
multiplica, iar hialuronidaza secretata Ie
faciliteaza difuzarea in parenchimul mamar.
Procesul inflamator cuprinde, in mod
obi~nuit numai 0 jumatate din glanda ma-
mara. Asupra parenchimului stafilococii
aqioneaza prin virulenta ~i prin factorii de
agresivitate ~i toxicitate.
Gangrena parenchimului mamar este
consecinta vasoconstriqiei locale prelungite,
da care coincide cu intarcatul mieilor ~i cu
inceputul mulsului.
Principala sursa de infeqie 0 reprezinta
oile bolnave care elimina cantitati mari de
germeni prin secretia mamara patologica.
Un rol important il au ~i sursele secundare
reprezentate de furaje, a~ternut, soL obiecte
de muls ~i mainile mulgatorilor,
Stafilococii patrund in glanda mamara
prin orificiul papilar sau prin pJagile acci-
dentale ale tegumentului mamar, produse de
arbu~ti. spini sau plante tepoase existente pe
pa~une. Nu a fost dovedita contaminarea
parenchimului mamar pe cale limfatica sau
hematogena.
Mamita gangrenoasa evolueaza sporadic
sau sub forma de mici enzootii, aparitia ~i
evolutia fiind legate de prezenta factorilor
favorizanti amintiti ~i mai putin de prezenta
agentului patogen. In efective, boala nu este
contagioasa. nu se transmite direct de la
animal la animaL ceea ce sugereaza
transmiterea indirecta ~i rolul important al
factorilor favorizanti. Rolul acestor factori
este demonstrat ~i de faptul ca, badijonarea
cu culturi de stafilococ a orificiului papilar ~i
a mameloanelor nu declan~eaza boala (32).
Boli infectioase ale animale/or baclerio~e
asemenea, mulgatorii se VOl' spala ~i dezin-
fecta pe maini inainte ~i dupa muls, iar in-
332
Mamita gangrenoasa a oilor ~i caprelor,
denumita popular "rasfugul negru", este 0
boala infeqioasa grava intalnita la oile ~i
caprele in lactatie ~i caracterizata
morfoclinic prin febra. suprimarea secretiei
lactate ~i gangrena parenchimului mamar,
Sunt sensibile la infectie numai oile ~i
caprele aflate in lactatie. Sensibilitatea este
influentata de rasa, varsta, perioada de lac-
tatie, intarcarea mieilor, mulsul traumatizant
~i conditiile deficitare de igiena. Boala este
mai frecventa in lunile aprilie ~i mai, perioa-
lstoric, dispfmdire ~i importanta
economid
in anul 1823 boala a fost descrisa la oi de catre
Arbayal, iar in anul 1887 :\acard a izolat agcntul
etiologic in culturf! purf!. La capre boala a fast semna-
lata in anul 1885.
Mamita gangrenoasa este cunoscuta pe
tot globuL inclusiv in tara noastra, pagubele
economice produse fiind destul de ridicate.
Morbiditatea poate ajunge la 15-20%, iar
letalitatea poate fi de 70-80?/o. Femelele care
nu mor i~i pierd total sau partial productia de
lapte.
Etiologie
Agentul etiologic al mamitei
gangrenoase este Staphylococcus aureus
subsp. aureus, care este epifit pe tegumentul
animalelor sanatoase. inclusiv pe tegumentul
mamar, Tulpinile izolate de la femelele bol-
nave sunt catalaza pozitive, fiind asemana-
toare morfologic, cultural ~i biochimic cu
tulpinile de stafilococi izolate de la vacile cu
mamita stafilococica supraacuta sau acuta.
lnfectii produse de germem din genu! Staphylococcus
produsa de hemolizine, precum ~i a trombo-
zei vase lor sanguine ~i limfatice. Alterarea
starii generale este consecinta toxiemiei,
produsa de toxinele stafilococice ~i de com-
pu~ii toxici care rezulta 'in urma dezintegrarii
mamare (32).
Tabloul clinic
dupa care apar simptomele a caror gravitate
este In functie de forma clinica evolutiva.
Mamita gangrenoasa evolueaza obi~nuit
aeut sau subaeut, dar au fost descrise ~i
forme supraaeute ~ieroniee (2, 30.42).
Forma supraaeuta dureaza 24-48 ore ~i
se manifesta clinic prin febra, abatere pro-
nuntata ~i tumefierea unei jumatati a glandei
mamare. moartea tiind precedata de
hipotermie, iar simptomele locale (mamare)
caracteristice sunt absente.
Forma aeuta are un debut brusc.
observandu-se prima data semnele generale:
abaterea pronuntata, febra. anorexia. lipsa
rumegarii ~i accelerarea pulsului ~i respirati-
ei. Animalul se deplaseaza cu greutate. re-
simtind 0 jena 'in timpul mi~carii membrelor
posterioare.
In acela~i timp, de regula, 0 jumatate a
glandei mamare este tumefiata, calda ~i du-
reroasa. Pielea mamelei devine cianotica
(rasfug negru). iar secretia lactata dispare,
fiind inlocuita cu un lichid seros, ro~ietic, cu
grunji de fibrina. Perimamar apare edemul
tesutului conjunctiv subcutanat, care se ex-
tinde pe fata interna a coapselor ~i abdomen,
pana la stern. Stare a general a a animalului se
agraveaza, limfonodurile regionale sunt ma-
rite, iar pielea jumatatii mamare afectate
devine rece ~i insensibila.
Ourata acestei forme este de 2-5 zile,
moartea fi ind precedata de hipotermie. Un
procent redus de animale (15-20%) supravi-
etuiesc bolii. insa la acestea se produce sepa-
rarea jumatatii gangrenate de tesuturile sa-
natoase ~i eliminarea ei sub forma de sfacel.
Plaga rezultata se cicatrizeaza 'in decurs de
1-2Iuni.
Formele subaeuta ~i eroniea sunt mai
rare, evolueaza cu simptome generale mai
discrete, cu gangrena totala sau partiala a
unei jumatati a glandei mamare. Edemul
perimamar este absent, iar prin eliminarea
zone lor gangrenate rezulta plagi cu cicatri-
zare lenta.
Leziunile morfopatologice sunt locale ~i
generale, prezenta lor fiind corelata cu for-
ma c1inica evolutiva. In forma supraacuta
leziunile glandei mamare sunt mai discrete,
iar in forma acuta sunt caracteristice. Juma-
tatea afectata este marita in volum, pielea
avand 0 culoare ro~ie-violacee, iar din lobu-
Iii glandulari. care prezinta pe sectiune 0
culoare ro~ie-violacee sau ro~ie maronie, se
scurge un lichid sanguinolent. Tesutul con-
junctiv subcutanat este puternic infiltrat,
edemul avand 0 grosime de cativa centimetri
(29,42).
Leziunile interne sunt reprezentate de:
exsudate cavitare. limfonoduri regionale
congestionate ~i tumefiate, hemoragii pe
seroase. in ficat ~i rinichi ~i miocardoza.
In formele subacute ~i cronice sunt pre-
zente numai leziunile locale. observandu-se
gangrena partiala sau totala a jumatatii
afectate.
Diagnostic
Examenul epidemiologic ~i morfoclinic
furnizeaza date editicatoare pentru stabilirea
diagnosticului de mamita gangrenoasa. Con-
firmarea diagnosticului se face prin examen
bacteriologic. Agentul etiologic se izoleaza
u~or pe medii uzuale. din secretia mamara
patologica prelevata steril, sau din paren-
chimul glandular. In cazul cadavrelor. Iden-
tificarea lui S. C1l1reliS subsp. C1l1reliS se face
pe baza caracterelor morfologice, culturale,
biochimice ~i de patogenitate. Dupa identiti-
dat grasos de culoare alb-galbuie pe su-
prafara zonelor cutanate afectate.
In formele subacute ~i cr0111ce se reco-
manda doar un tratament local chirurgical ~i
medicamentos.
Prevenirea aparitiei mamitei gangrenoase
se poate realiza prin aplicarea masurilor ge-
nerale ~i specifice. Principalele masuri de
profila:;ie generala sunt: imbunatarirea con-
diriilor de igiena din saivane. dezinfectii
periodice, evitarea mulsullli traumatizant.
tratamentul plagilor mamare accidentale,
evitarea pa~unilDr cu plante tepoase. schim-
barea anuala a stiinilor. spalarea ~i dezinfec-
ria mainilor l11ulgatorilor ~i a vase lor de
muls ~i indepaI1area de la muls a lngrijitori-
lor cu infectii stafilococice.
Profila:;ia specifica se bazeaza pe folosi-
rea unoI' vaccinuri inactivate. a~a cum este
vaccinul Mamivac (Pasteur). Acest vaccin
este 0 cultura in blllion de Staphylococclls
aureus subsp. oure1/S. inactivata cu formal ~i
adjuvantata cu hidro:;id de aluminiu. In pro-
fila:;ia curenta vaccinul este administrat s.c.
la oi ~i capre gestante. doza tiind de 3 ml.
Revaccinarea se face cu aceea~i doza dupa
21 de zile. iar imunitatea se instaleaza dupa
14 zile de la ultima vaccinare. Pot fi vacci-
nate oile ~i caprele. dupa Tatare. sau in pe-
rioada de gestatie. in functie de situatia
epidemiologica.
Combaterea bolii se bazeaza pe trata-
mentul oilor ~i caprelor bolnave, vaccinarea
de necesitate a animalelor sanatoase cu vac-
cinul Mamivac ~i pe aplicarea unor masuri
prin care factorii favorizanti VOl' fi depistati
~i inlaturati.
ole OllilllC/lelol" baclel"io::e Bali
efectuarea antibiogramei
conduitei terapeutice co-
Epi ermita e:;sudativa a porcului
(E.E.P. este 0 boala infectocontagioasa.
exprimata clinic prin eritem cutanat ~i e:;su-
Prognostic
Din punct de vedere vital. prognosticul
poate fi favorabil. rezervat sau gray. insa din
punct de vedere economic este gray.
care se lmpune
pentru stabi Iirea
recte.
agalaxia contagioasa a oilor ~i caprelor. fata
de mamita prod usa de P. hoemo/rlico ~i tara
de mamite produse de alte bacterii.
Tratament
Oile ~i caprele bo1nave vor fi izolate ~i
supuse unui tratament local ~i general care,
daca este aplicat in faza incipienta a bolii,
poate avea ~anse de reu~ita. Pentru terapie
sunt recomandate penicilinele semisintetice
(amo:;icilina) asociate cu acid clavulinic,
cefalosporine sau antibiotice de e leqie pen-
tru stafi lococi (lincomicin. rifampicin,
novobiocin). De asemenea. conduita terape-
utica poate fi stabilita pe baza antibiogramei.
Tratamentul local se repeta 3-5 zile la
interval de 12 ore folosindll-se medicamente
standardizate (Tetra Delta. Ketamastin,
Neomastipra) sau solurii preparate din anti-
bioticele amintite.
Tratamentul general cu antibiotice va du-
ra 5-7 zite ~i va fi asociat cu giucoza, prepa-
rate pe baza de calciu. vitamina C, Novacoc.
Instituirea tratamentului local ~i general
inainte de instalarea gangrenei parench imu-
1ui mamaI', poate duce la vindecarea com-
pleta a animalelor. Dupa instituirea
gangrenei, animalele pot fi salvate, dar glan-
da mamara va fi compromisa. e:;tirp21l1du-se
zona gangrenata.
191.3. EPIDERIYIITA EXSUDATIVA A PORCULUI
(Greasy pig disease)
334
Jnf'ecril produse de germeni din genu! StaphylococclIs
Istoric ~i rasp and ire
Oupa scmnalarea ~i descrierea bolii de c~itrc
,Johnes In anul 1956, in literatura de specialitate au
circulat mai mulle dcnumiri ale boIii: dermatita pustu-
loas~L dcnnatita exsudati\'a statjlococica. dermatita
crustoasa. eczema umcda a porcului etc,
in ROImlnia EEP a fast studiata de Popo\ieL de
One! (cita!i de Perianu - 30) ~i de \Ioga \Hinzat ~i co!.
(25),
Soaia estc semnalata in toata lumca. tjind prezenta
mai ales in fermele In care cxista conditii deilcitare
igienicc. tchnologice ~i alimcntare, Produce pagube
economice prin mortalitate. tararea animalelor 5i prin
chelluieli cu terapia ~i combaterea.
Etiologie
Agentul cauza1 al bolii este
Staphylococclis hyclis subsp. h.lClIS. care se
gase~te pe pie1e ~i pe mucoase (nazala. vagi-
nala) la porcii sanato~i. dar ~i la alte specii
de animale. Este coagulaza negativ ~i nu
produce hemoliza fara de eritrocitele de oa-
ie. Produce fosfataza. hialuronidaza. nu fer-
menteaza manitolul ~i llU produce acetoina
(31). In cadrul speciei exista tulpini patoge-
ne ~i nepatogene, tulpini1e patogene produc
doua toxine exfoliative termolabile. respon-
sabi1e de viru1enta acestor tulpini.
S. hyclis poate fi izolat in cu1tura pura
sau in asociatie cu alte bacterii de la porcii
cu epiderm ita exsudativa, sau de la alte spe-
cii de animale (vaci, cai, magari) cu leziuni
eutanate. precum ~i de la vaei cu mamite
subclinice. Adeseori, ea germen de asociatie
in LE.P.. se izoleaza ~i Dermatophy!us
congolensis. Frecventa eu care este izolat
din foearele de boaJa este variabila. Astfel,
Moga Manzat ~i co!. (25) in urma studierii
unui focal' de epiderm ita exsudativa, eon-
stata ca numai 17A~o din tulpinile de eoci
Gram pozitivi izolate de pe pie lea, din orga-
nele ~i din adaposturile de porci au fost
identificate ca Staphylococclis hycus subsp.
hycus.
335
eei mai sensibili sunt purceii sub varsta
de 6 saptamani ~i numai ocaziona1 boa1a
apare intre 6 ~i 10 saptamani. Sensibilitatea
purceilor este conditionata de numero~i
factori igienici, de stres, carente a1imentare,
bo Ii intereurente (viroze), imaturitatea me-
canisme10r protectoare ale pie1ii ~i agalaxia
scroafe1or.
Sursele de infeqie sunt reprezentate de
purceii bolnavi, de porcii sanilto~i pLtliatori
~i de alte specii de animale (cai, vaei, capre,
caini ~i pasari), aeeasta ultima categorie
avand totu~i 0 importanta epidemi010giea
mai red usa.
Acest stafilococ este prezent la poreii sa-
nato~i pe mucoasa nazala (7%),
conjunctivala (12%), pe piele (16%), iar la
scroafe, pe mucoasa vaginal a (17%). De
asemenea. a fost izolat ~i de pe mucoasa
vaginala la scrotirelor impubere. Tulpinile
maternale de Staphylococc1Is hyc1Is subsp.
hyclis persista pe pielea pureeilor timp de 3
saptamani dupa na~tere, acest interval fiind
corespunzator perioadei eritice de aparitie a
bo1ii (32).
Boala se transmite direct sau indirect, pe
cale cutanata. poqile de intrare ale agentului
cauzal fiind leziunile pielii produse de
grataj. accidente, mu~eaturi sau de insectele
hematofage.
Epidermita exsudativa evolueaza ende-
mic, in efeetivele de porci fiind conditionata
de factorii favorizanti amintiri. Morbiditatea
variaza intre 20 ~i 100%, iar motialitatea
intre 50 ~i 75%.
Patogeneza
Actiunea patogena a tulpinilor virulente
de Staphylococclis hycus subsp. hyclIs este
data in principal de ee1e doua toxine
exfoliative termolabi1e, iar aderenra la su-
prafata pielii este consecinta sintezei protei-
nei A. Activitatea citotoxica a aeestci bacte-
rii fata de keratinocite a fost demonstrata pe
Boli infectioose ale animalelor baclerio::e
336
culturi celulare. Boala poate fi reprodusa
experimental pe purcei gnotobiotici, fie cu
cultura bacteriana integral a, fie cu toxina
exfoliativa purificata partial. Purceii con-
ventionali pot uneori sa reziste la infeqia
experimental a cu cultura bacteriana, datorita
imunitatii sau datorit colonizarii prealabile a
pielii cu alti stafilococi (30, 32).
Moga Mfmzat ~i col. (25) a reu~it sa re-
produca boala cu 0 tulpina de focal', la pur-
cei indemni, de 6 saptamani ~i respectiv 9
saptamani. Initial simptomele au aparut la
locul badijonarii, iar generalizarea
simptomelor s-a produs dupa 15 zile.
Tabloul clinic
Epidermita exsudativa evolueaza
supraacut, acut, subacut sau cronic, for-
mele evolutive fiind dependente de varsta
purceiloL Evolutia clinica a bolii este obser-
vata la purcei, incepand cu a 4-a zi de viata,
pana la varsta de 5 saptamani, iar intre 6 ~i
10 saptamani boala este mai rar intalnita (2,
32, 39).
Forma supraacuHi apare la purceii su-
gari dupa primele 4-6 zile de viata, debutea-
za brusc. iar evolutia clinica este de numai
24-48 ore.
Pielea este caIda, cu sensibilitate cres-
cuta ;;i prezinta un eritem intens, localizat pe
p1eoape, urechi. abdomen ~i fata interna a
coapseIor. In zone Ie cu eritem apare un ex-
sudat uleios (grasos). abundent, brun-
cenu~iu, care agJutineaza parul. Prin uscare
exsudatul se transforma in cruste de culoare
bruna, urat mirositoare, localizate mai ales
periocular, periauricular ~i pe abdomen.
Purceii prezinta abatere, adinamie, anorexie,
deshidratare accentuata ~i stare de ~oc. In
aceasta forma clinica boala se finalizeaza
prin moarte, dupa 24-48 ore.
Forma acuHi evolueaza la purceii peste
varsta de 3 saptamani, cu simptome asema-
natoare celor descrise la forma supraacuta,
insa cu 0 durata de 5-10 zile. Predomina
fenomenele cutanate exsudative, iar crustele
sunt mai bine evidentiate ~i cuprind 0 su-
prafata cutanata mai extinsa. Purceii slabesc
progresiv, iar pe leziunile cutanate existente
se grefeaza alte bacterii care complica evo-
lutia ~i exprimarea clinica a bolii. Aceasta
forma se termina de regula prin moarte.
FormeIe subacute ~i cronice sunt mai
rare ~i afecteaza purceii in varsta de 6-10
saptamani. Evolutia clinica este mai u~oara,
boala finalizandu-se de obicei prin vindeca-
reo Predomina crustele ~i hiperplazia
demmlui.
In toate formele clinice ale bolii pruritul
este absent. iar febra lipse~te.
Cadavrele purceilor sunt deshidratate ~i
emaciate, iar limfonodurile superficiale sunt
edematiate ~i destul de proeminente.
Leziunea macroscopica initiala este re-
prezentata de papule mici albicioase, incon-
jurate de inele hiperemice ~i de exsudat ma-
roniu acumulat la baza fire lor de par. Papu-
lele se transfonna in vezicule, care se sparg
rapid, rezultand eroziuni epidermice cu ex-
sudatie seroasa continua. Urmeaza apoi
crustizarea, sub care procesul exsudativ
continua (16.29).
La purceii mai in varsta leziunea cuta-
nata are 0 culoare ro~ietica, cu un burelet
periferic albicios ~i cu un diametru de 1-4
cm (29).
La deschiderea cadavrelor se constata:
stomac lipsit de continut, pielonefrita, pleu-
rite. bronhopneumonii, edemul sistemului
nervos central. glosita ~i stomatita
ulcerativa.
Lez:unile histologice sunt prezente la pi-
ele ~i la rinichi. La piele se observa foliculi-
ta, dermatita perivasculara hipercheratozica
~i congestia papilelor dermice, iar la rinichi
sunt prezente: edemul interstitial, distrofia
epiteliului tubilor uriniferL descuamare ce-
19.1.4. STAFILOCOCIA IEPURILOR
Infec!ii produse de germeni din genul Staphylococclls
lulara ~i depuneri minerale sub forma de
sediment (16).
Diagnostic
Examenul epidemiologic ~i morfoclinic
creeaza suspiciunea de epiderm ita
exsudativa, dar confirmarea diagnosticului
se face prin exal11en bacteriologic ~i histolo-
gIC.
Izolarea agentului cauzal din leziunile
cutanate, din limfonodurile superficiale ~i
din organele interne (ficat, splina. rinichi) in
bulion ~i pe agar, este relativ u~oara. Identi-
ficarea speciei se face pe baza caracterelor
biochimice prezentate. Antibiograma nu este
obligatorie.
Examenul histologic presupune examina-
rea seqiunilor din piele ~i rinichi dupa l11e-
todologia clasica.
Diagnosticul diferentia1 se face fata de
scabie, variola, derl11atoza vegetanta (la rasa
Landrace) ~i leziunile cutanate produse de
ectoparaziti.
Prevenirea epiderl11itei exsudative se ba-
zeaza pe masuri generale: igiena adapostu-
rilor, dezinfeqii curente, repaus biologic in
maternitati, spalarea, deparazitarea ~i dezin-
feqia scroafelor inainte de introducerea in
boxele de Tatare, asigurarea asistentei la Ta-
tare. respectarea tehnologiilor de cre~tere ~i
respectarea retetelor de furajare destinate
scroafelor gestante. De asemenea, 0 masura
Este 0 boala infeqioasa intalnita la ie-
puri, CLlevo]utie morfoclinica variata, de-
pendenta de varsta.
Boala afecteaza iepLlrii domestici, fiind
relativ frecvent intalnita in crescatorii, pre-
cum ~i iepurii salbatici.
337
importanta 0 reprezinta evitarea lezionarii
pielii purceilor.
Profilaxia specifica nu a intrat in practica
curenta. cu toate ca au fost utilizate diferite
tipuri de autovaccinuri.
o metoda recenta, experil11entata pe pur-
cei gnotobiotici, se bazeaza pe interferenta
bacteriana. Astfel, precolonizarea pielii pur-
ceilor gnotobiotici cu tulpini nepatogene de
Staphylococc1Is hyc1Is subsp. hyc1Is, confera
proteqie rata de infectia experimental a cu
tulpini virulente (32).
Tratamentul epidermitei exsudative da
rezultate bune daca este instituit precoce ~i
daca tratamentul local este asociat cu trata-
mentul general. Pentru tratamentul local se
recomanda. cu rezultate bune, 0 pomada pe
baza de cloxacilina 10.000 U.I.II g de lano-
lina ~i 1'10 hidrocortizon. Medicamentul se
aplica pe suprafata pielii lezionate, de cateva
ori, pana la vindecare. Se mai pot folosi ~i
alte formule medicamentoase sub forma de
so]utii, pomezi sau unguente.
Parenteral, se recomanda
procainpenicilina, amoxicilina, ampicilina,
tilozina, lincomicina, novobiocina.
cefalosporine ~i sulfamide potentate. Con-
cOl11itent se recomanda vitaminoterapia ~i
rehidratarea purceilor, asigurandu-se surse
de apa proaspata sau lichide rehidratante.
In efectivele in care apare boala, se vor
depista ~i corecta factorii favorizanti ~i vor fi
Tacute dezinfeqii. Purceii bolnavi se izolea-
za ~i se trateaza.
Etiologie
Agentul cauzal este Stap71yfococc1Is
aure1ls sLlbsp. GlIrellS, germ en epifit pe mu-
coase ~i piele la iepuri, intalnit frecvent ~i in
crescatorii, mai ales pe peretii cu~tilor.
Boli infectioase ale animalelor baclerio:e
338
Sunt receptivi atat iepurii salbatici, cat ~i
cei domestici, receptivitatea fiind infiuentata
de varsta, sezon, conditiile de igiena ~i fu-
raJare.
Contaminarea se realizeaza prin contact
direct, sau prin intermediul surselor secun-
dare. Microleziunile cutanate reprezinta
principalele cai de infectie.
Boala evolueaza sporadic sau endemic,
in cazul iepura~ilor sugari afectand toti indi-
vizii dintr-un cuib.
Tabloul clinic
EvoMia clinica a stafilocociei este de-
pendenta de varsta. lnfeqia are ca punct de
plecare microleziunile cutanate. Forma
piosepticemicii evolueaza acut, iar forma
aposteomatoasii (cu abcese) evolueaza
subacut sau cronic (9).
in cazul iepurilor domestici. stafilococia
este mai frecventa la pui ~i tineret,
intalnindu-se ambele forme clinice. Primele
abcese apar pe labute. dupa care se extind pe
cap, spate, abdomen ~i coapse. Abcesele au
marim i diferite (cat un bob de canepa, de
mazare sau mai mari) ~i contin un puroi
cremos galbui. Prin abcedare rezulta ulcera-
tii cutanate ~i cruste. La iepurii bolnavi se
mai observa blefarite, rinite mucopurulente,
slabire, simptome respiratorii ~i semne gene-
rale, consecutive septicemiei. De obicei
boala se termina prin momie, in special la
sugari. La iepurii adulti se pot intiilni ~i tul-
burari respiratorii sau digestive (9, 30).
La femele sunt semnalate aVOIiurL in-
fectii uterine ~i mamite purulente.
La iepurii salbatici, boala evolueaza
asemanator, dar este mai frecventa la adulti.
Leziunile morfopatologice depistate in
urma necropsiei sunt dependente de forma
clinica. in forma piosepticemica se constata:
congestia ~i edemul pulmonar, splina mar ita
in volum, gastroenterita catarala ~i abcese
numeroase. in forma aposteomatoasa pre-
domina abcesele localizate in tesutul con-
junctiv subcutanat ~i in organe Ie interne. Se
mai pot intalni pneumonii fibrinopurulente
~i endocardite ulcerovegetante (29).
Diagnostic
Stafilococia iepurelui se confirma prin
examen bacteriologic. Diagnosticul diferen-
tial se face fata de pasteureloza cronica,
necrobaciloza ~i rodentioza.
Se previne prin masuri generale,
respectandu-se normele de igiena, de furaja-
re ~idezinfectiile periodice. De asemenea, se
recomanda inlaturarea plantelor cu tepi din
furaje ~i a~ternut.
Combaterea stafilocociei se bazeaza tot
pe masuri generale. In crescatorii, iepurii
bolnavi se elimina imediat, a~ternutul din
cu~ti se distruge, iar cu~tile iepuroaicelor
mame se dezinfecteaza.
Tratamentele locale ~i generale dau re-
zultate inconstante ~i fac posibila mentinerea
in efectiv a unor purtatori de germeni, motiv
pentru care nu sunt recomandabile.
In cazul in care stafilococia este semna-
lata la iepurii salbatici dintr-un teritoriu, se
recomanda reducerea numarului reproduca-
torilor ~i administrarea furajelor in mai
multe puncte pentru asigurarea dispersarii
efectivului de iepuri.
In(ec{ii produse de germeni din genu! Staphylococclls
19.1.5. ALTE INFECfn STAFILOCOCICE ALE MAMIFERELOR
Infectii stafilococice intiUnite la oi,
capre, bovine
La ovine pot evolua infeqii stafiloeoeiee
eu exprimare c1iniea diversa, prod use de
StaphylococcZis aZireZiS.
Piemia de capu~e a mieilor numita ~i
stafilococia endemica a mieilor este 0 in-
fectie stafilococica prod usa de
StaphylococcZis allreus subsp. aZireZiS, int<ll-
nita la miei in varsta de 2-10 saptamani.
Boala evolueaza la miei endemic in Re-
gatul Unit al Marii Britanii, primavara ~i ]a
inceputul verii, avand 0 incidenta cuprinsa
1ntre 5 ~i 29% (32).
Boala apare la miei consecutiv intepatu-
rilor capu~ei Ixodes ricinus care. in acest feI,
permite patrunderea stafilococilor 1n tesutul
conjunctiv subcutanat sau 1n vasele capilare.
Multiplicarea stafilococilor ~i realizarea
bacteriemiei sau septicemiei sunt favorizate
de o' infeqie prealabiJa cu Ehrlich/a
phagocyt6phila, transmisa tot de capu~a
amintita. care produce 1n organismul mieilor
o limfocitopenie accentuata, urmata de
neutropenie ~i trombocitopenie.
Mieii mor relativ repede datorita septi-
cemiei sau a altar localizari ale infeqiei:
meningita, abcese in organele interne, in
musculatura, tesutul conjunctiv subcutanat.
artrite. Simptomele sunt caracteristice sept i-
cemiei (febra. accelerarea marilor funerii)
sau localizarilor mention ate (16,32,39).
Boala produce pagube economice im-
pOliante. in zonele endemice, pierderile anu-
ale prin monalitate ~i prin tararea mieilor,
cifrandu-se la cateva sute de 111iide capete
(32).
Prevenirea bolii se bazeaza pe: imbaieri
repetate ale mieilor la interval de 3 sapta-
mani, aplicarea medicamentelor
antiparazitare cu remanenta ~i pe administra-
rea tetraciclinelor retard intre I ~i 3 saptil-
mani ~i intre 5-7 saptamani, care asigura
339
proteqia 1mpotriva infeqiei cu Ehrlichia
phagocytophila.
Tratamentul cu antibiotice la care stafi-
lococii sunt sensibili (ampicilina,
amoxicilina, lincomicina, novobiocin) da
rezultate daca este instituit precoce. in for-
me Ie septicemice supraacute, in localizarile
meningeale, in metastazele organelor in-
terne, tratamentul este inoperant.
Stafilococia aposteomatoasa a oilor ~i
caprelor numita ~i boala Morel sau boala
abceselor este produsa de Staphylococcus
aZireZiS subsp. anaerobiZis. Evolueaza mai
ales la tineret ~i se caracterizeaza prin for-
marea unoI' abcese 1n tesutul conjunctiv
subcutanat, musculatura ~i nodurile limfatice
superficiale. Abcesele sunt bine incapsulate,
nu se calcifica ~i pot avea un diametru de 5-
10 C111 (29.32).
Prezinta imponanta datorita degradarii ~i
confiscarii partiale sau totale a 'carcaselor ~i
trebuie avuta in vedere in diagnosticul dife-
rential allimfadenitei cazeoase a oilor.
Dermatitele stafilococice ale oilor
~i caprelor
Sunt afeqiuni cutanate, produse. cu 0
singura exceptie, de Staphylococcus aureZls
subsp. aZireZiS, la oi ~i capre tinute in conditii
de igiena ~i alimentatie deficitare. Au 0
evolutie morfoclinica diferita. cele mai cu-
noscute fiind: dermatita faciala, impetigo,
stafilococia cu StaphylococcZis xyloslis ~i
dermatita acropodiala.
Dermatita faciala numita ~i eczema
periorbitara sau foliculita stafilococicii se
manifesta printr-o inflamatie necrozant-
ulcerativa a pielii din regiunea botului,
periorbitara, pavilionului auricular ~i a bazei
coarnelor. Concomitent se produce ~i 0 in-
flamatie purulenta a tesutului conjunctiv
subcutanat ~i a musculaturii superficiale.
Este semnalata ~i ia miei sugari ~i intarcati
(30).
Bali infecrioase ale animalelor baclerio::e
340
Impetigo se manifesta clinic prin pustule
mici ~i numeroase situate pe fata ventral a a
abdomenului ~i uneori pe tegumentul glan-
dei mamare ~i a mameloanelor. Intlamatia
nu afecteaza foliculii pilo~i (32).
Dermatita acropodiala este localizata
pe pielea treimii inferioare a membrelor. Pe
pielea glabra a bureletului coronal' ~i a spa-
tiilor interdigitale apar cruste groase, iar In
sinusul bitlex este prezenta 0 intlamatie pu-
rulenta.
Dermatita prod usa de Staphylococcus
XylOSliS este localizata pe abdomen (zona
ventrala). fat a interna a coapselor, fata ven-
trala a gatului ~i at1iculatii. Se caracterizeaza
prin hiperplazii epiteliale pseudotumorale,
foliculita, perifoliculita supurativa, eroziuni
~i ulcere superficiale (32).
La capre, spre deosebire de oi, dermatita
stafilococica este localizata initial pe tegu-
mentul mamar. de unde se poate extinde ~i
In alte regiuni.
Dermatita stafilococica a taurinelor
denumita ~i furunculoza stafilococica sau
furunculoza perineala este produsa de
Staphr/ococclis allrells subsp. aureus, fiind
localizata la baza cozii, regiunea perineaIa ~i
regiunea crupei.
Boala debuteaza cu papule, pustule sau
noduli localizati 1a foliculii pilo~i. Pustulele
se sparg ~i apar cruste, iar foliculii intlamati
pot fistuliza.
La vacile cu mamiUl stafilococica a fost
descrisa 0 dermatita exsudativa cu locali-
zare pe mameloane sau pe pielea glandei
mamare, exprimata clinic prin pustule cu un
diametru de 2-4 mm.
Infectii stafilococice intalnite la ca-
baline
Dermatita stafilococica a cabalinelor
este produsa tot de Staphylococcus aurells
subsp. aureus ~i evolueaza mai frecvent in
lunile de vara. lntlamatia pielii este obser-
vata mai ales in regiunea lombara, sub forma
unor papule ~i pustule care, prin spargere,
formeaza cruste. Uneori, se manifesta ~i sub
forma de foliculite diseminate pe zone Intin-
se: gat torace, fata interna a coapseloL pre-
put( 16, 32).
Botriomicoza este 0 infectie stafilococi-
ca cu evolutie pm1iculara, produsa de
Staphylococcus aureus subsp. aureus, Intal-
nita la cabaline. Apare consecutiv castrarii
armasarilor ~i se caracterizeaza printr-o in-
tlamatie de tip piogranulomatos (16, 29).
Botriomico:::a de castratie se dezvolta la
nivelul plagii de castratie ~i se caracterizeaza
printr-o masa de tesut conjunctiv de
neoformatie. avand in structura sa
piogranu10ame ~i zone de supuratie.
FZlI1iculila bOlriomicolica este consecinta
extinderii infeqiei stafilococice de la plaga
de castratie 1a cordonul testicular. care se
ingroa~a prin proliferare piogranulomatoasa.
BOlriomico:::a generali:::ata este continua-
rea funiculitei ~i se caracterizeaza prin in-
tlamatia seroasei peritoneale. Pe aceasta
seroasa apar mase piogranulomatoase cu
aspect fungoid (noduli) cu centrul purulent.
Uneori ace~ti noduli pot fi prezenti ~i pe
seroasa pericardica.
o forma particulara de evolutie a
botrimicozei este paniculira bOlriomicolica
10calizata la nivelul pielii. Procesul intla-
mator apare consecutiv unor plagi ~i cuprin-
de tesutul conjunctiv subcutanat ~i muscu-
latura sub forma unei paniculite
piogranulomatoase. Initial apar noduli mici
cu centrul purulent, care se extind ~i
contlueaza. Puroiul este vascos, galbui-
ro~ietic. cu mici granule, respectiv
piogranuloame stafilococice.
Infectii stafilococice intalnite la
suine
La suine, In afara de epidermita
exsudativa a purceilor, mai sunt descrise ~i
alte infeqii stafilococice. dar cu semnificatie
patologica mai redusa. La scroafele adulte
este semnalata dermatita ulcerativa carac-
terizat2l prin intlamatia pielii toracelui, ab-
1916. STAFILOCOCIA pASARILOR
hzfectii produse de germeni din genul Staphylococcus
domenuluL mameloanelor. prod usa de
Staphylococclis allrells subsp. alirellS, in
asociatie cu alte bacterii piogene. Debuteaza
cu eritem. dupa care apar noduli, al caror
centru devine purulent, se sparg ~i, in final.
ram an u1cere.
Mamita ~i endometrita seroafelor im-
pubere sunt semnalate mai rar ~i sunt pro-
duse de Staphylococcus aureus subsp.
aureus. In cazul mamitei, inflamatia puru-
lenta afecteaza 1-4 mamele, care au pielea
cianotica cu escoriatii ~i crevase, iar din
glandele afectate, la presiune, se scurge un
lichid serosangvinolent sau purulent.
Endometrita se caracterizeaza prin edemul
coarnelor uterine ~i depozite necrotice pe
mucoasa uterina.
Infectii stafilococice intiUnite la
caine, pisidi ~i nurca
La caine, stafilococii intervin in etiologia
unor infectii cu localizari diferite:
piodermatite, otite externe, conjunctivite,
infectii genitale, urolitiaza, pododermatite.
discospondilite etc. Aceste infectii sunt pro-
duse in principal de S. intemedius, care este
inclus in flora bacteriana rezidenta a caine-
lui, urmat ca frecventa de Stapl711ococclls
allrells ;;i s. hycus (5, 8,37)
Mai frecvente ~i mai importante sunt
dermatitele stafilococice (piodermatite), in
etiologia carora. alaturi de stafilococi.
intevin ;;i factori predispozanti: rasa, tulbura-
rile metabolice ~i endocrine.
imunodeficitele. infectiile intercurente etc.
La cateii din rasele Ciobanesc spaniol ;;i
Labrador este descrisa piodermita juveniliL
manifestata prin tumefactia pielii botului ~i a
regiunilor periorbitale. insotita de alopecie,
Este 0 boala infeqioasa care poate evo-
lua acut. septicemic, sau ca infectie local i-
zata la articularii. burse seroase. piele ~i or-
gane interne.
341
pustule ;;i marirea in vo!um a limfonodurilor
regionale.
Atat la caini cat ~i la pisici, dermatitele
stafilococice sunt localizate mai frecvent pe
pie lea regiunii axilare, botului ~i abdome-
nului. Initial apar macule, urmate de papule
;;i pustule, care se sparg, rezultand eroziuni
;;i cruste. Dupa epitelizare se formeaza pete
hiperpigmentate. Spre deosebire de alte spe-
cii. la caine ~i pisica dermatita este mai su-
perficiala, pustulele fiind localizate
intraepidermic.
La caine este descris 0 forma particulara
de dennatita. numita dermatita de hi-
persensibilizare baeterlana produsa de
Staphylococcus intermedius, care secreta
toxine epidermolitice specifice. Aceasta
boala este caracterizata prin infectia structu-
rilor foliculare ;;i suprapunerea unor reactii
de hipersensibilizare de tip !l[ ;;i IV fata de
toxinele epidermolitice prod use de stafilo-
coc. Morfoclinic. dennatita prezinta 3 tipuri
de leziuni: pustule eritematoase, placi sebo-
reice ~i bule hemoragice. Se mai poate aso-
cia ;;i cu alte tipuri de alergii sau cu
hipotiroidita (8.36.37).
La puii de nurca, in primele 2-5 zile de
viata ;;i mai rar intre 5 ~i 14 zile, evolueaza 0
piodermatita caracterizata prin focare pu-
rulente care pot contlua, localiz~te pe pielea
regiunii cervicale, dorsale ;;i genitale. Este
produsa de S. aureus subsp. allrells.
La ;;oarecii ~i ~obolanii de laborator au
fost descrise dermatite stafiioeocice produ-
se de S. allrells subsp. aurells., localizate pe
urechi, bot ;;i torace. eventual insotite de
conjunctivite. abcese periorbitale ;;i mai rar
de septicemie.
Stafilococia aviara este inUiinita in toata
lumea, la tineret ~i la adulte, producand pa-
gube prin mortalitate, deprecierea Cal"Case-
lor, cheltuieli cu terapia ~i combaterea. Pre-
Bali in/ec!ioase ale animalelor baclerio::e
342
zinta ~i importanta sanitara deoarece
enterotoxinele stafilococice (In numar de 8)
pot produce toxiinfeqii alimentare.
Etiologie
Stafilococia pasari lor este produsa de
tulpini coagulaza pozitive de Staphylococcus
a1lre1ls subsp. a1lreus. Insa de la pasari se
mai pot izola ~i alte specii de stafilococi: S
hyc1ls, S. epidermidis ~i S. gallinarum (31.
35).
Stafilococia este Intalnita la gain a, curca
~i mai rar la palmipede, fiind receptivi puii,
tineretul ~i adultele. Sensibilitatea este con-
ditionata de factori favorizanti declan~atori:
deficiente igienice ~i tehnologice, carente
nutritive. stres. boli virotice etc.
Sursele de infeqie pot tl primare sau se-
cundare. de multe ori boala apare prin
autoinfeqie. Se transmite orizontal, dar ~i
vertical. stafilococii fiind izolati din oua, em-
brioni morti ~i din cadavrele puilor morti In
primele 1-2 zile de viata. Stafilococii pa-
trund In organism. in cazul infeqiei exoge-
ne, pe cale digestiva, respiratorie ~i cutanata
(leziuni preexistente).
Stafilococia evolueaza endemic, morbi-
ditatea ~i mortalitatea fiind influentate de
factorii favorizanti care intervin. Boala se
poate stinge odata cu inlaturarea sau dispa-
ritia factorului declan~ator.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este scurta: In in-
feqia experimental a, realizata pe cale Lv.,
semnele clinice apar dupa 48- n ore.
Boala poate evolua acut septicemic, la
pui. tineret ~i adulte ~i cronic, cu diferite
localizari. Gainile ouatoare crescute in bate-
rii fac forme septicemice cu mortaiitate
crescuta. asemanatoare ca evolutie cu holera
aviara. Aceste forme evolueaza in sezonul
cald, fiind consecinta stresului tennic ~i se
manifesta prin: febra, abatere, anorexie, cia-
noza crestei ~i barbitelor ~i moarte dupa 0
evolutie mai scurta de 24 de ore (30, 35).
Forma acuta septicemica poate evolua ~i
la pui. dupa ecloziune, sau mai tarziu, pre-
cum ~i la tineret, semnele clinice fiind
necaracteristice.
Forma cronica evolueaza cu mai multe
localizari: articulare, cutanate ~i
endocardice, fiind prezente ~i semne gene-
rale: inaperenta. abatere, slabire ~i scaderea
produqiei de oua.
m localizarile articulare. atiiculati ile sunt
tumefiate, fluctuante ~i cu un conti nut puru-
lent. Mai frecvent sunt afectate atiiculatiile
tarsiene. dar pot fi afectate ~i articulatiile
cervicale. Pasarile ~chioapata, se deplaseaza
greu. slabesc, iar In cazul artritelor cervicale
apar ~l semne nervoase.
In localizarile cutanate se observa infla-
matia purulenta a cuzinetului plantar. der-
matita crustoasa a crestei sau dermatita
gangrenoasa. Aceasta din urma este mai
frecventa la puii de carne, alaturi de
Staphylococc1Is a1lre1ls subsp. Cl1Ire1lS, fiind
izolat ~i Clostridium spp. (30, 35).
La puii de carne crescuti In baterii au
fost semnalate ~i bursite sternale, iar Moga
Manzat ~i col. (26) a descris 0 forma parti-
culm'a a "bolii de baterie", exprimata clinic
prin hemoragii cutanate, subcutanate ~i gan-
grena umeda a aripilor.
Stafilococia pasarilor, indiferent de for-
ma clinica. se termina prin moatie, l1l0rbi-
ditatea ~i l1l0liaiitatea fiind influentate de
patogenitatea tulpinilor de stafilococi ~i de
intensitatea cu care aqioneaza factorii
favorizanti.
In formele acute, sunt prezente leziuni de
tip septicemic: exsudate serofibrinoase In
Infectii pl'oduse de gel'meni din genul Staphylococclls
cavitati, hemoragii pe seroase, hiperplazia
splinei, asociate cu enterita catarala sau
hemoragica, hemoragii sau necroze hepatice
~j artrite serohemoragice sau serofibrinoase
(35).
In fonnele cronice se Intalnesc artrite ~i
tenosinovite purulente, spondilite, osteomi-
elite ~i gangrena umeda a aripilor la puii de
came.
La curcile crescute pentru carne, Ia var-
sta sacrificarii se constata ca ficatul este
colorat In verde, aceasta leziune fiind asoci-
ata cu prezenta tenosinovitei, artritei ~i oste-
omielitei (35).
Histologic, In ficat, splina ~i pulmoni
sunt evidentiate focare cu caracter
granulomatos In formele cronice ~i cu
substrat heterofilic In formele acute.
Diagnostic
Confirmarea bolii se face prin examen
bacteriologic. Insamantarile trebuie Tacute In
bulion ~i pe agar, sau pe agar cu sange
defibrinat 5% de ovine sau bovine. din os
lung, ficat, splina, articulatii ~i din vitelusul
neresorbit. Identificarea stafilococilor izolati
se face pe baza caracterelor descrise la etio-
logie.
Stafilococia pasarilor trebuie diferentiata
de holera aviara, tifoza aviara,
colisepticemie, streptococie, sinovita
micoplasmica ~i anemia infectioasa a puilor
de gaina.
Stafilococia aviara poate fi prevenita prin
masuri genera Ie asociate cu evitarea facto-
rilor favorizanti igienici. tehnologici ~i ali-
mentari, evitarea stresului ~i a unor boli vi-
rotice imunodepresive. Personalul din stati-
343
ile de incubatie ~i din ferme trebuie control at
periodic, fiind excluse de la munca persoa-
nele cu infectii stafilococice.
In ultimii ani au fost Incercate ~i masuri
imunoprofilactice. Vaccinurile inactivate,
preparate din tulpini de S. a1lre1ls nu au dat
rezultatele scontate. In schimb vaccinurile
vii, preparate din tulpini de stafilococi
nepatogeni au dat rezultate Incurajatoare.
La curci, vaccinul viu preparat dintr-o
tulpina coagulaza negativa de
Staphylococc1Is epidermidis (tulpina lIS),
administrat sub forma de aerosoli In primele
zile de viata ~i la 4-6 saptamani a redus con-
siderabil prevalenta bolii. Administrat ~i la
gaini, dupa aceea~i schema, a dat rezultate
similare. Utilizarea acestui vaccin viu are la
baza principiul interferentei bacteriene: tul-
pina nepatogena coionizeaza mucoasa respi-
ratorie, prevenind astfel aderenta stafiloco-
cilor patogeni ~i, in acela~i timp, secreta
bacteriocine care pot inhiba tulpinile pato-
gene de S. a1lre1ls (35).
In combaterea acestei boli se recomanda
folosirea tratamentelor curativo-profilactice,
asociate cu masuri generale. Pasarile cu
forme cranice, localizate, trebuie depistate ~i
eliminate din efectiv ~i, In acela~i timp, tre-
buie depistati ~i Inlaturati factorii
favorizanti. Concomitent, trebuie Imbunata-
tite conditiile de igiena ~i alimentatie ale
pasarilor.
In terapia bolii se recomanda:
amoxicilina, tetraciclinele. eritrOlTIlCma,
lincomicina, spectinomicina ~i suifamidele
potentate cu trimethoprim, administrate In
apa de baut, in asociere cu complexe
polivitaminice. Rezultate mai bune se obtin
daca tratamentul se instituie pe baza rezul-
tatelor antibiogramei.
Bali infecfioase ale animalelor bacterio::e
344
Bibliografie
1. Baba, AI. (1996), Diagnostic necropsic vete-
rinar, Ed. Ceres Bucure$ti
2. Bercea, I., Mardari, AI., Moga Manzat, R.,
Pop, M, Popoviciu, A (1981), Boli infectio-
ase ale animale/or, Ed. Did. $i Ped., Bu-
cure$ti
3. Burkett, G, Frank, Linda (1998), JAVMA,
213, 2, 232
4. Cappuro, A, Concha, C., Nilsson, L.,
Osrensson, K. (1999), Acta Vet Scand. 40.
4,315
5. Catana N., Nequlescu, M, Herman, V..
Lazau, AI., Tataru, D. (1994), Simp. Int. "Zo-
onoze i actualitati in terapia boli/or infectioa-
se", Tg. Mure$10-11 iunie, 197
6. Chaffer, M., Leither, G., Winkler, M., Saran,
A. (1998), Vet. Rec., 143, 21, 592
7. Codi\a, Irina (2000), Identificarea stafiloco-
cilor in 'Tratat de microbiologie clinica", sub
red. Buiuc D., Negu\, M., Ed. Medicala Bu-
cure$ti
8. Cox, H.U. (1998), Staphylococcol Infectious
in Infectious Diseases of the Dog and Cat,
Green, E.C. 2nd ed., W.B. Saunders Comp.,
Philadelphia
9. Darabu$, Gh., Catana. N (1996), Bolile in-
fectioase i parazitare ale iepurilor, Ed. Bru-
mar Timi$oara
10. Euzeby, J.P. (2000), Dictionnaire de bacte-
riologie veterinaire,
http://'hww.bacterio.cict.fr/bacd ico/qarde. htlm
11. Fizgerald, IR., Monday, SR., Foster, 1.1.,
Bohach, GA (2001), I. Bacteriol, 183, 1, 63
12. G6rz, M, Rohde, I., Amsberg, G. (1999),
Kleitierpraxis, 44, 5, 5
13. G6rz, M., Rohde. I.. Amsberg, G. (1999),
Kleitierpraxis, 44, 2, 77
14. Holt, J.G., Krieg, N.R, Sneath, P.HA, Sta-
ley, J.T., Williams, S.T. (1994), Bergey's
15. leremia, T. (1985), Genul Staphylococcus in
Bacteriologie medicala sub redac\ia Bilbiie,
V., Pozsgi, N., Ed. Medicala Bucure$ti
16. Jubb, KVF., Kennedy, PC, Palmer, N
(1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed.
II, Academic Press, Inc.
17. Kloos, WE., Lambe, D.W (1996), Buletin de
informare tiintifica, 1, 1
18. Kr61, I. (1998), Zycie Weterynaryine, 1, 389
19. Leither, G., Shoshahi, E., Krifucks, 0..
Chaffer, M., Saran, A (2000), J Vet Med B
Infect Dis Vet Public Healt, 47, 8, 581
20. Mcewan, M.A. (2000), Res Vet SCi, 68, 3,
279
21 Mendoza, M., Meughier. H., Bes, M., Etienne,
I., Frehe, J. (1998), Int J Syst Bacteriol, 48, 3-
4.1049
22. Mocu\a N. (1991), Rev .Rom. de Med. Vet.,
1,4,52
23 Moga Manzat R, Herman V., Zecheru,
Loredana, Saracu\, N., Florea, D. (1998),
Proceedings of 3rd International Symposium
Interdisciplinary Regional Research (Hun-
gary, Romania, Yugoslavia), Novi Sad,
Yugoslavia, 703
24. Moga Manzat, R, Burghelea, Victori\a, Her-
man, V., Zecheru, Loredana, Mutu, F.,
Pascu, Corina (2000), Lucr. $t. Med. Vet.
Timioara, XXXIII, 283
25. Moga, Manzat, R, Decun, M., Urdareanu, Z,
Szalay, B. (1978), Lucr. $t I.A Timioara,
XV. 145
26. Moga, Manzat, R, Volintir, V., Panaitescu,
Sanda, Jivanescu, I., Kelikov, B., Cretu, E.
(1977), Lucr.$t IA Timioara, XIV, 141
27. Obritzhauser, W. (1995), Proceedings of
Symp with internat participations "Pathology
in ruminants", VI, 1-3, 21
28. Orwin, P.M., Leung, DY.. Donahue, H.L.,
Hovick, RP. (2001), Infect Immun, 69, 1, 360
29 Paul. I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara,
Editura ALL Bucure$ti
30. Perianu,T. (1996), Bolile infectioase ale ani-
malelor - bacterioze, vol. I, Ed. Funda\iei
Chemarea, la$i
31. Quinn, PJ., Carter, ME., Markey, B.K., Car-
ology Wolfe Publishing, Printed in Spain by
Grafos, SA
32. Radostits, OM., Gay, C.C., Blood, D., Hinch-
cliff KW (2000), Veterinary Medicine, W.B.
Saunders Company Ltd., 9'" ed.
33. Raducanescu, Helgomar, Bica-Popii, Valeria
(1986), Bacteriologie veterinara, Ed Ceres,
Bucure$ti
34. Rapuntean, Gh., Rapuntean, S (1999),
35. Skeeles, K.1. (1997), Staphylococcosis in
Diseases of Poultry, ed. By Calnek, BW,
Iowa State Univeristy Press, USA
36. Solcan, G. (1995), Rev. Rom. Med Vet, 5,4
37. Solcan, G. (1998), Teza de doctorat, FMV
la$i
38. Tanner, M.A., Everett, C.L., Youvan, D.C.
(2000), J Clin Microbiol, 38,4, 1628
39. Timoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W ..
versity Press
liifecrii prodllse de germeni din genlll Staphylococcus
40. Tollersrud, T., Kenny, K., Caugant, DA.
Lund, A (2000), APMIS, 108, 9, 565
41. Ungureanu, C, Minciuna, V (1983), Afecti-
unile glandei mamare la vaci, Ed. Ceres Bu-
cure~ti
malelor domestice, Ed. Did. ~i Ped. Bucure~ti
345
Tomi, E. (1967), Lucr ;;>t. I. A. Timioara, X,
225
44. Wallace, L.R., Qeen, G.w. Hoblet, K.H.,
Hogan, S.J. (1998), JA VMA, 213, 3, 394
45. Youhis, A, Leither, G., Heller, DE, Samra,
Z. et. all (2000), J Vet Med B Infect Dis Vet
Public Heal!, 47, 8, 591
20, I, STREPTOCOCIILE
Genul Streptococcus face parte din familia Streptococcaceae. 1n cadrul genului exista specii patogene
pentru om sou pentm animale i specii nepatogene. Speeia tip a aeesiui gen este eonsiderata Streptococcus
pyogenes.
Streptoeoeii sunt baeterii Gram po~itive, rotunde, grupate in lanturi, serofile, care ii exereita patogenita-
tea prin vimlenta i cu ajlltorulzmor secretii agresinice sou toxice.
Streptoeoeii produc 10 animale entltatl nosologice distinete, sou Infectii loca!t::ate, dar pot intervenl i co
agenti etiologici secundari, dupa unele viro~e, sou asociali cu alte baeterii in il,reetii supurative mixte,
Infectii produse de
germeni din genul
Streptococcus
rului in greutate scontat, scaderea produqiei,
tararea animalelor ~i cheltuieli cu terapia,
profilaxia ~i combaterea.
Unele specii de streptococi izolate de la
animale sunt patogene ~i pentru oameni, la
care pot produce infeqii localizate, menin-
gite ~i reumatism articular.
Nicolae Catana
Etiologie
Streptococii au forma rotunda sau oyala,
cu diametrul sub 2 J..1.m, grupati in lanturi de
lungime yariabiJa. Sunt necilia!i,
nesporulati, Gram pozitiyi, unele specii fiind
capsulate. Majoritatea speciilor sunt serofile,
necesitand pentru cre~tere ser sau sange. Pot
fi aerobi, microaerofili sau anaerobi tole-
ran!i. In bulionul cu ser produc turbiditate,
flocoane sau granule, iar pe mediile solide
formeaza colonii mici, semitransparente, cu
marginile regulate.
Streptococii manifesta 0 actiyitate
glucidolitica diferita, majoritatea speciilor
fermentand glucoza. Pentru diferentierea
Cap. 20
Sub aceasta denumire sunt reunite boli
infeqioase bine conturate ca entitati clinice,
intalnite la mai multe specii de animale. In
acela~i timp streptococii pot produce ~i in-
fectii localizate cu caracter supuratiy (otite,
endometrite, dermatite, peritonite, conjunc-
tiyite) sau boli cu mecanism autoimun (ana-
sarca, reumatismul articular acut).
Istoric
Unele boli produse de streptococi au fost cunoscute
din vechime, ca de exemplu gum1a, al direi agent etio-
logic a lost pus In evidenta de catre Rivolta, In anul
1873, Studiul streptococilor. precum ~i al bolilor produ-
se de aceste bacterii a preocupat In decursul timpului pe
multi cercetatori: Listcr, Rivolta. Bill roth, Pasteur,
Koch, Roscnbach, Lancefield,
In Romania au lost efectuate cercetari ample pri-
vind streptocociile animalelor, contributii importante
fiind aduse de Jivoin, Mitroi, Cernea, Popoviciu.
Bercea ~i altii.
Streptocociile produc la animale pagube
economice importante prin mortalitate, sa-
crificari de necesitate, neinregistrarea spo-
-
20.11 STREPTOCOCIILE SOLIPEDELOR
Infectii produse de germeni din genu! StreptococCllS
biochimica insa, se utilizeaza ~i alte teste
(28, 45).
Pe baza activitatii hemolitice se clasifica
in urmatoarele tipuri:
streptococi ~-hemolitici, care pro-
duc hemoliza completa (clara) in jurul co-
loniilor:
streptococi a-hemolitici, care pro-
duc hemoliza incompleta (0 zona de inver-
zire) in jurul coloniilor;
streptococi a prim (a')-hemolitici.
care produc 0 zona asemanatoare a hemo-
lizei. dar bordata eu 0 zona ingusta de ~-
hemoIiza:
streptoeoei nehemolitici.
Streptocoeii au 0 struetura antigenica
complexa, conti nand mai multi antigeni. cel
mai important fiind antigenul de grup, res-
pectiv poliglucidul C din peretele celular,
omologat chimic eu acidul teichoic. Acest
antigen este prezent la to ate grupele. cu ex-
ceptia grupului 0 la care este constituit din
acidul glicerol-teichoic. Pe baza structurii
antigen ice, streptococii sunt clasificati in
mai multe grupe serologice, notate cu Iitere
mari ale alfabetului, numite grupe
Lancefie!d, dupa numele autoarei Rebeca
Lancefield. care a initiat clasificarea serolo-
gica a streptococilor in anul 1925. Conform
acestei clasificari streptococii se impart in:
streptococi grupabili, grupele A-W
(cu exceptia literelor 1 ~i J);
streptococi negrupabili, care nu
contin antigenul de grup.
Pentru patologia animaIa prezinta im-
pOltama urmatoarele specii de streptococi
(10):
La solipede se intalnesc trei stari
mOl'bide atribuite infeqiilor strep-
347
Streptococcus aga!actiae;
Streptococcus dysga!actiae cu doua
subspecii:
subsp. dysgalactiae;
subsp. equisimilis;
Streptococcus equi cu doua subspe-
Cll :
subsp. equi;
subsp. zooepidemicus;
Streptococcus pneumoniae;
Streptococcus suis;
Streptococcus porcinus;
Streptococcus bovis;
Streptococcus uberis.
AIte specii de streptococi au fost izolate
de la animale, insa sunt apatogene sau cu
patogenitate redusa:
Streptococcus canis;
Streptococcus caprin us;
Streptococcus equinus;
Streptococcus gallinarum;
Streptococcus parauberis.
Streptococii patogeni aqioneaza prin vi-
rulenta ~i toxicitate. Principalii factori care
Ie asigura capacitatea agresiniea sunt: cap-
sula. streptolizinele 0 ~i S (au aqiune
hemolitica ~i efect letal), toxina eritrogena,
streptochinaza ~i hialuronidaza.
Streptococii sunt bacterii comensale la
animale ~i om, unele specii fiind saprofite,
cu rezistenta mica in mediul extern. Sunt
distru~i la 60C ~i sunt foarte sensibili la
dezinfectantele uzuale.
Sulfamidele ~i antibioticele sunt active
fata de streptoeoci, insa fata de unele antibi-
otice pot apare forme de rezistenta. Nus-au
semnalat mutante rezistente la penicilina.
toeociee: gurma. febra petqiala ~1
piemia streptococica a manjilor.
Bali infectioase ale animalelor baclerio=e
20.1.1.1 GURMA
(4denitis eqvorum, COly::a contagiosa eqvorum,
Strangles, Equine distempel)
cuhuri lor primare. Acest streptococ are in
structura sa antigene polizaharidice ~i pro-
teice (de tip R ~i M). Tulpinile europene ~i
americane sunt identice antigenic (31).
In materialul patologic Qetaj, puroi) se
gase~te sub forma de lanturi lungi. evidentiat
u~or pe frotiuri colorate Gram. Este sensibil
la antibiotice (penicilina), sulfamide ~i
dezinfectante uzuale. In mediul extern re-
zista 18-22 zile pe paie ~i fan, 72 zile in ba-
legal' ~i6 luni pe peretii adapostului.
La un moment dat in etiologia bolii a
fost incriminat ~i un virus, ca posibil factor
initiator al procesului patologic.
Gurma poate fi reprodusa experimental
la cabaline prin depunerea culturii de S. equi
pe mucoasa nazala scarificata. Culturile ino-
culate pe cale subcutanata produc abcese la
locul de inoculare. insotite de limforeticulita
regionala.
La infeqia naturala sunt sensibile solipe-
dele. cele mai receptive fiind cabalinele intre
3 luni ~i2 ani. receptivitatea scazand pana la
varsta de 4-5 ani. Peste aceasta varsta im-
bolnavirile sunt extrem de rare. Receptivi-
tatea este influentata de 0 serie de factori
favorizanti: alimentatia carentata, adapostu-
rile reci ~i umede. curentii de aer. transpor-
turile obositore. supraaglomerarile, care
diminua rezistenta generala a organismului.
Gurma este mai frecventa primavara ~i
toamna, cand sunt variatii bru~te de tempe-
ratura ~i cand aqiunea factorilor favorizanti
este mai pronuntata.
Sursa primara de in(eC{ie cea mai im-
portanta 0 reprezinta animalul bolnav. care
elimina cantitati mari de streptococi viru-
lenti prin jetajul mucopurulent ~i prin puro-
iul abceselor. Caii convalescenti raman 0
Raspandire geografid ~i impor-
tanta cconomid
Gurma este 0 boala raspandita in toata
lumea, fiind semnalata oficial in peste 50 de
tari de pe toate continentele, In tara noastra
boala este mai raspandita in nord-vest,
prevalenta fiind legata de numarul de caba-
line existent. Astfel. Mitroi a aratat ca in
perioada 1958-1959 au fost inregistrate 4491
cabaline bolnave de gurma,
Boala produce pierderi economice prin
mortalitate, tararea animalelor trecute prin
boala ~i cheltuieli cu tratamentele, profilaxia
~i combaterea,
Etiologie
Agentul etiologic al bolii este
Streptococcus equi subsp. equi, incadrat In
grupul serologic C. Este un streptococ cap-
sulat, ~-hemolitic, adaptat strict ca epifit al
mucoasei nasofaringiene la cabaline, Produ-
ce enzime cu caracter agresinic (hemolizine,
fibrinolizine, hialuronidaza, ribo- ~i
dezoxiribonucleaza). Pe medii solide for-
meaza colonii mucoide mai ales in cazul
348
Istoric
Gurma a fost cunoscuta din vechime, Viborg
dcmonstrandu-i natura infeqioasa in anul 1802, iar
Rimlta a pus in cvidenra agentul etiologic in anul
1873. Ulterior au fast facute studii ample ale acestei
boli de catre numero~i ecreetatori. in tara noastra
cviden]iindu-se cercetarile lui Jivoin ~i \Iitroi.
Gurma este 0 boala infeqioasa specifica
solipedelor, produsa de S. equi, cu evolutie
enzootica ~i manifestata anatomoclinic prin
febra, inflamatie purulenta a mucoasei cailor
respiratorii anterioare ~i a limfonodurilor
submandibulare ~i retrofaringiene, Popular
este cunoscuta sub denumirile de buba man-
zului ~i gutunare,
In(ecrii produse de germeni din genul Streptococcus
perioada lunga de timp purtatori ~i elimina-
tori de germenL reprezentand un izvor per-
manent de infeqie. Caii sanato~i, Tara ante-
cedente de gurma, pot fi de asemenea pur-
tatori, explicandu-se astfel aparitia bolii Tara
ca infeqia sa fie introdusa din afara efecti-
vului. Boala se poate transmite ~i prin in-
termediul sZlrselor secZll1dare. reprezentate
de apa ~i furajele contaminate.
Cciile de il1j'ectie sunt reprezentate de
calea respiratorie ~i digestiva. In infeqia
exogena. contaminarea directa se realizeaza
pe cale respiratorie, iar contaminarea indi-
recta. pe cale digestiva. Manj ii bolnavi pot
transmite infeqia la iepele mame in timpul
suptului rezultand mastite purulente. iar ar-
masarii pot transmite boala in timpul mon-
tei. Infeqia endogena apare la animalele
purtatoare. in urma interventiei unor factori
favorizanti. A fost demonstrata ~i posibiJi-
tatea transmiterii boJii pe cale
transplacentara, manjii nou-nascuri tj ind
bolnavi.
Gurma evolueaza cu 0 morbiditate de
30-70% in focarele prim are de infeqie. La
inceput se imbolnavesc animalele cu rezis-
tenta mai mica, Insa din cauza exaltarii vi-
rulentei germenilor, contagiozitatea bolii
spore~te. imbolnavindu-se ~i animalele cu
rezistenta mai pronuntata. In efectivele mari
gurma ramEme stationara, fiind afectati de
regula manjii pana la varsta de 1 an (31).
Patogeneza
Agentul cauza!, dupa ce ajunge pe mu-
coasa nazala. patrunde in glandele acesteia,
unde. in urma multiplicarii produce 0 infla-
matie cataralpuruenta. Pe cale limfatica
streptococii ajung apoi in limfonodurile
submandibulare ~i retrofaringiene, unde de-
c1an~eaza 0 inflamatie purulenta, care
transforma limfonodurile afectate In ad eva-
rate colectii de puroi. In limfonoduri are loc
un aflux masiv de polimorfonucleare dato-
rita multiplicarii streptococilor ~i datorita
349
toxinelor prod use de ace~tia. Tot pe cale
limfatica streptococii pot ~junge ~i in alte
limfonoduri, producand limforeticulite pu-
rulente. Dupa ce patrund in circulatia san-
guina, streptococii vehiculati de catre sange
ajung in organele interne, unde formeaza
abcese metastatice, care, prin deschiderea in
cavitati produc pleurite ~i peritonite mortale
(3 I).
La caii bolnavi de gurma este prezenta
leucocitoza cu neutrofilie, foarte accentuata
inainte de abcedarea spontana a
limfonodurilor afectate ~i anemia consecuti-
va aqiunii hemolizinelor ~i efectului depre-
siv asupra hematopoezei, exercitat de toxi-
nele streptococice.
In urma contactului cu antigenele strep-
tococice. sunt sintetizati anticorpi precipi-
tanti ~i fixatori de complement, decelabili
intre 3 ~i 144 de zile de la infeqie. Aproxi-
mativ 70%, din animalele trecute prin boala
rezista la reinfeqii. iar 30% se pot reinfecta
a doua oara. Proteqia este asigurata de Ig A
~i 19 G. imunitatea fiind local a ~i sistemica.
Caii cu forma metastatica de gurma eli-
mina prin urina un antigen streptococic pre-
cipitant (precipitinogen de grup C) care
poate fi evidentiat prin reactia de
seroprecipitare in gel de agr (30, 47).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este cuprinsa intre
]-8 zile, dar uneori poate fi mai lunga (1-3
saptamani).
Gurma debuteaza cu febra (40-4 I 'C), in-
sotita de abatere, inapetenta, frisoane,
disfagie ~i congestia mucoasei nazale, jetaj
seromucos, apoi mucopurulent abundent
stranut, sensibilitate faringeana ~i tuse.
Glandele mucoasei nazale sunt intlamate ~i
se pot ulcera.
Procesul inflamator cuprinde ~1
limfonodurile submandibulare, care devin
tumefiate, calde, dureroase ~i deformeaza
regiunea, iar animalul tine capul intins pe
350
gat. Dupa 2-5 zile tumefaqia regreseaza, iar
la palpatie sunt sesizate zone fluctuante, care
demonstreaza formarea unor coleqii puru-
lente la nivelul limfonodurilor. In zonele
declive pielea se subtiaza, cade parul ~i apa-
re 0 mica proeminenta cu exsudat lipicios pe
suprafata. Abcesele se deschid spontan in
aceste zone, lasand sa se scurga un puroi
cremos, alb-galbui ~i Tara miros. Dupa
abcedare temperatura revine la normal, sta-
rea general a se amelioreaza, jetajul se redu-
ce treptat, iar plagile se cicatrizeaza.
Limfonodurile raman mobile ~i neaderente,
vindecarea producandu-se dupa 2-3 sapta-
mani.
La caii bolnavi sunt prezente modificari
hematologice ~i urinare: leucocitoza cu
neutrofilie, anemie. trombocitopenie, oJigu-
rie ~i albuminurie in faza de debut a bolii,
cre~terea cantitatii de indican in timpul for-
marii abceselor ~i poliuria in faza de vinde-
care.
A fost semnalata la unele exemplare 0
eruptie urticariforma localizata pe nas, gat ~i
alte regiuni corporale.
In afara de forma tipidi, exista ~iforme
atipice cu evolutie benigna sau malign a.
Forma benigna evolueaza cu catar nazal,
Tara abcedarea limfonodurilor
submandibulare.
Forma maligna (forma complicata sau
bastarda) se caracterizeaza prin aparitia ab-
ceselor metastatice in limfonoduriJe
retrofaringiene, subparotidiene,
mediastinale, mezenterice, musculare, in
organe (rinichi, splina, ficat), in tesutul
conjunctiv subcutanat ~i articulatii. Abcesele
din limfonodurile retrofaringiene se deschid
in faringe, puroiul eliminandu-se pe gura ~i
pe nas, iar abcesele din limfonodurile
subparotidiene se deschid in laringe, produ-
cand pneumonie prin aspiratie, sau puroiul
se poate infiltra de-a lungul jgheabului ju-
gular, aparand fistule la jumatatea acestuia
sau in regiunea prescapulara. Uneori proce-
suI inflamator cuprinde ~i pungile guturale,
aparand jetajul purulent uni- sau bilateral in
timpul deglutitiei. Puroiul din pungile gutu-
rale se poate deshidrata, luand aspect cazeos.
Pot apare ~i sinuzite frontale, jetajul
accentuandu-se in momentul aplecarii ca-
pului. Artritele purulente produc ~chiopaturi
~i tulburari locomotorii (31).
Metastazele din limfonodurile
mediastinale se manifesta prin febra, dis-
pnee. iar in urma deschiderii abceselor in
mediastin apare pleurezia ~i pneumonia pu-
rulenta, sfar~itul bolii fiind letal. Metastazele
localizate in cavitatea abdominala (viscere ~i
limfonoduri mezenterice) se exprima clinic
prin febra, tulburari digestive, colici, inrau-
tatirea starii generale, iar prin deschiderea
abceselor se produce peritonita purulenta cu
sfar~it letal. Aceste complicatii sunt mai
frecvente Ja manji (30).
o evolutie particulara a gurmei 0 repre-
zinta forma genUa/a intalnita atat la feme Ie,
cat ~i la masculi. La iepe dupa 1-2 saptamani
de la monta infectanta, boala se exprima prin
febra, tulburari urinare, vaginite purulente ~i
inflamatia limfonodurilor perirectale, iar la
armasari ca 0 complicatie dupa castrare,
manifestandu-se prin funiculite purulente,
abcese in jurul plagilor de castrare, conse-
cutiv carora apare peritonita purulenta cu
evolutie m0l1ala.
Tot ca ~i complicatii ale gunnei, la unii
cai pot sa apara: comajul cronic ca urmare a
paraliziei nervului recurent, tulburari ner-
voase datorita meningitei purulente ~i febra
pete~iala (47).
La magar gurma evolueaza ca 0 boala
debilitanta, leziunile principale tiind repre-
zentate de cazeificari ~i calcificari situate in
limfonodurile abdominale.
In gurma leziunile sunt Iipsite de specifi-
citate, la necropsie constatandu-se coleqii
purulente de diferite dimensiuni, Iocalizate
Infectii produse de germeni din genu! StreptococCllS
in limfonoduri ~i viscere, cu puroi alb-galbui
cremos. Se mai pot intalni: pleurita, bron-
hopneumonie ~i peritonita purulente (29).
Diagnostic
De regula diagnosticul se stabile~te prin
examen clinic (inflamatia cataral-purulenta a
mucoasei nazale ~i limforeticulita purulenta
submandibulara) ~i epidemiologic (varsta de
aparitie ~i prezenta factorilor favorizanti),
imbolnavirea mai multor manji cu acelea~i
simptome fiind caracteristica gurmei.
Confinnarea bolii se face prin examene
de laborator: bacterioscopic, bacteriologic,
serologic.
Prin examenul bacterioscopic se pun in
evidenta streptococii pe frotiuri efectuate din
puroi. Examenul bacteriologic urmare~te
izolarea agentului cauzal pe medii cu ser sau
sange ~i identificarea biochimica ~i serologi-
ca.
Mai putin utilizat in diagnostic este exa-
menul serologic, hematologic ~i biochimic,
pentru punerea in evidenta a indicanului in
urina (30).
morya, rinopneumonie, influenta ~i bron-
hopneumonia enzootica a manj ilor.
Prognostic
In formele obi~nuite este favorabil, iar in
gurma complicata poate fi rezervat sau gray.
Profilaxia gunnei se realizeaza in princi-
pal prin masuri generale, care vizeaza men-
tinerea indemnitatii efectivelor prin evitarea
contactului cu animale din efective contami-
nate ~i evitarea achizitionarii cabalinelor din
efective in care a evoluat boala. Caii achizi-
tionati VOl' fi tinuti in carantina profilactica
~i VOl' fi examinati ~i termometrati zilnic. Se
VOl' evita factorii favorizanti care intervin 'in
dec1an~area bolii ~i se va acorda 0 atentie
351
sporita crqterii tineretului cabalin. In ada-
posturi se VOl' efectua dezinfectii periodice.
Masurile de profilaxie specifica au dat
rezultate incerte in prevenirea gunnei. Vac-
cinurile inactivate pot fi administrate dupa
varsta de 3 luni, in doua reprize la interval
de 12-14 zile, fiind urmate de vaccinarea de
intretinere anuala (31). Au fost utilizate vac-
cinuri preparate din tulpini standard, din
tulpini de focal' sau din extracte bacteriene
(proteina M), dar rezultatele nu au fost
multumitoare. In serurile recoltate de la caii
vaccinati au fost pu~i in evidenta anticorpi
specifici la titruri variabi]e, iar unii autori au
semnalat cre~terea activitatii bactericide a
serului (16, 3 l, 42).
Pentru profilaxia specifica a gurmei au
fost utilizate ~i vaccinuri vii atenuate. Aceste
vaccinuri se administreaza intranazal ~i con-
fera 0 imunitate locala solida, caii vaccinati
rezistand la infectia de control. Rezultate
bune au fost obtinute ~i prin inoculare de
culturi vii de S. equi sub protectie de antibi-
otice la caii sanato~i (31).
Tratament
Animalele bolnave se izoleaza 'in ada-
posturi curate, uscate, Tara curenti de aer,
bine ventilate ~i VOl' fi supuse unui tratament
general ~i local.
In terapia gurmei se recomanda penicili-
na G in doza de 5.000 UI/kg, din 6 in 6 ore,
timp de 3-4 zile, penicilinele retard (Efitard,
Moldamin, Tripedin) in doze de 10.000-
20.000 UI/kg, repetate]a 24-48-72 ore de 3-
4 ori. Se mai poate folosi ~i Eritromicina,
Ampicilina sau Tetraciclina, iar dintre sul-
famide se recomanda Ultrasol, Dimerasol,
Triprim ~i alte sulfamide potentate, dupa
indicatiile din prospect.
Tratamentul general antiinfectios se aso-
ciaza cu tratamentul de sustinere, utilizandu-
se vitamina C, fosfotonic, pentetrazol, calciu
gluconic. Tratamentele generale antiinfec-
20.1 1.2. FEBRA PETE~TALA A CALULUT
(Anazarca)
Bali in(ecfioase ale animalelor bacteria::e
La necropsie se constata infiltratii gelati-
noase gal bene in tesutul conjunctiv :;;i mus-
cular. Insotite de hemoragii (pete:;;ii, echi-
moze), sau focare necrotice. Mucoasa respi-
ratorie prezinta hemoragii, ukere :;;i are as-
pect gelatinos. Peretele intestinal este
edematiat, iar pe mucoasa se evidentiaza
hemoragii :;;i ukere. Ficatul :;;i rinichii pre-
foarte pronuntat, il11primand aspectul de
"cap de hipopotam". Edemele progreseaza:;;i
cuprind regiunea gatului, sternal a, abdomi-
nala :;;i membrele. Din cauza tensionarii pie-
Iii, In dreptul articulatiilor se produc crevase,
care se pot complica cu infectii secundare.
Animalul prezinta dispnee din cauza ede-
mu lui mucoasei nazaJe, sau crize de asfixie-
re, cand edemul cuprinde :;;i mucoasa nazala
(47).
in formele u:;;oare, apetitul se mentine,
iar in cazurile grave prehensiunea :;;i degluti-
tia sunt absente, apar colici, diaree profuza
cu strii sanguine, albuminurie :;;i hematurie.
In caz de complicatii temperatura urca la 40-
40,5C, iar pulsul este accelerat (50-
60/minut) :;;islab. Formeie benigne se termi-
na prin vindecare in 8-14 zile, iar cele grave
se termina prin moarte in 3-7 zile de la de-
but.
Anil11alele bolnave VOl' fi tin ute In repaus
:;;i furajate cu fan de buna calitate, furaj ver-
de, suculente :;;ibarbotaje.
Puroiul colectat dupa drenarea abceselor
trebuie distrus. In adaposturi VOl' fi Tacute
dezinfectii de necesitate. Animalele san2ltoa-
se pot fi vaccinate de necesitate, sau pot fi
serumizate cu ser antigurmos sau de conva-
lescent.
Tabloul clinic
Febra pete:;;iala, in pofida numelui, evo-
lueaza afebril sau subfebril. debutand cu
abatere, inapetenta :;;i aparitia unor hemora-
gii (pete:;;ii, sufuziuni) pe piele :;;i mucoase,
mai pronuntate pe mucoasa nazala.
Ulterior apar edel11ein regiunea capului
(nari, buze), pe l11embre, scrot. La Inceput
edemele sunt discrete, cu aspect
urticariforl11, apoi conflueaza, rezultand
edeme mari :;;i intinse. Edemul capului este
Etiologie
Boala apare consecutiv unor infectii
streptococice primare (gurma. plagi supu-
rante), sau secundare. Observatiile clinice :;;i
experimentale au sugerat interventia unui
l11ecanism anafilactic bazat pe sensibilizarea
organisl11ului cu toxinele streptococice. in
urma unoI' contacte ulterioare, cu acelea:;;i
toxine, se declan:;;eaza fenomene anatilacti-
ce, manifestate prin scaderea tensiunii arte-
riale :;;iformarea de edeme :;;ihemoragii (30,
47).
tioase dau rezultate bune, daca se aplica pre-
coce, pana la formarea colectiilor purulente.
Tratal11entele locale vizeaza l11aturarea
abceselor prin rubefactie cu tinctura de iod
sau prin aplicarea de vezicatori :;;i deschide-
rea chirurgicala in punctul cel mai decliv,
dupa maturare. Dupa deschidere se fac as-
persiuni locale cu eter iodoforl11at.
In cazul in care animalele bolnave pre-
zinta crize de asfixie se poate recurge la tra-
heotomie.
Febra pete:;;iala este 0 boala toxiinfec-
tioasa, sporadica. exprimata anatomoclinic
prin edeme ale tesutului conjunctiv subcuta-
nat :;;i hemoragii multiple in diferite tesuturi
:;;lorgane.
352
20.1.l.3. PIEMIA STREPTOCOCICA A MANJILOR
In[ectii produse de germeni din genul Streptococcus
zinta hemoragii, splina este marita, turges-
centa, cu hemoragii subcapsulare. iar uneori
se constata peritonita purulenta (3).
Diagnostic
Este u~or de stabilit pe baza date lor
epidemiologice ~i a simptomelor (edeme,
hemoragii). Diagnosticul diferentia1 se face
fata de urticarie, care are 0 evolutie scurta ~i
Tara hemoragii.
pun unui tratament igieno-dietetic (barbota-
Este 0 boala infeqioasa produsa de S.
equi subsp. woepidemicus, Incadrat in gru-
pul C, manifestata prin febra, omfaloflebita,
artrite ~i metastaze in organele interne.
Sunt receptivi manjii, din primele zile de
viata, pana la varsta de 2 luni. Contaminarea
se realizeaza pe cale ombilicala. orala ~i
nazala. de la iepele mame purtatoare. Este
posibila ~i infeqia transplacentara.
Boala evolueaza sporadic sau enzootic,
fiind conditionata de prezenta unor factori
favorizanti (lipsa asistentei la Tatare ~i igiena
necorespunzatoare a adaposturilor).
Tabloul clinic ~i morfopatologic
Boala debuteaza prin omfaloflebita (mai
frecventa la masculi) ~i febra. Bontul ombi-
lical este ingro~at. dureros, iar la presiune se
elimina un puroi cremos.
Frecvent apar artrite. care afecteaza arti-
culatiile carpiene, tarsiene ~i ale buletelor.
Articulatiile sunt dureroase. tumefiate ~i
fluctuante, manjii prezinta ~chiopaturi ~i se
deplaseaza greu.
353
je, furaj verde sau ffm) ~i medicamentos. Se
administreaza medicamente antiinfeqioase
(sulfamide, antibiotice), hemostatice (cloru-
ra de calciu 10%, 20-50 g i.v.), antihistami-
nice (romergan), diuretice (metenamina),
energetice (glucoza). Dupa fiecare adminis-
trare de clorura de calciu se inoculeaza
adrenalina 1%0 In doza de 10 ml. Tratamen-
tul dureaza timp de 5-6 zile, pana la dispari-
tia edemelor (4, 47).
Profilaxia vizeaza supravegherea ani-
malelor care au fost bolnave de gurma ~i
tratamentul corespunzator al infeqiilor se-
cundare produse de streptococi.
In urma metastazelor apar peritonite,
bronhopneumoni i, pericardite, abcese hepa-
tice ~i musculare. pielonefrite purulente.
Formele clinice complicate cu metastaze au
o evolutie grava, cu 0 durata de 7-14 zile ~i
se termina prin moatie. In cazul infeqiei
intrauterine manjii nou-nascuti prezinta fe-
bra, tulburari respiratorii ~i digestive.
Diagnostic
Boala se suspicioneaza pe baza mani-
festarilor clinice ~i se confirma prin examen
bacteriologic. Diagnosticul diferential se
face fata de piosepticemia manjilor.
Manjii bolnavi se izoleaza Impreuna cu
mamele lor ~i se supun unui tratament car
mai timpuriu. Se recomanda un tratament
general (antiinfeqios ~i de sustinere) ~i un
tratament local (atiiculatii ~i bontul ombili-
cal).
Masurile de profilaxie vizeaza acordarea
asistentei la mtare. dezinfectia cu tinctura de
iod a bontului ombilical, asigurarea unor
conditii corespunzatoare de zooigiena ~i
dezinfeqii period ice ale adaposturilor.
20.12. STREPTOCOCIA MIEILOR
Bo/i infectioCise ale animalelor bacterio=e
ventiva a materno-hemoterapiei (200 ml
sange administrat s.c.).
La necropsie, in formele acute se con-
stata diateza hemoragica, exsudate in cavi-
tati. limforeticulita hemoragica, pneumonie,
enterita. hiperplazie splenica (29).
In formele obi~nuite se pun in evidenta
artrite purulente (capsula ingro~ata, exsudat
purulent ~i necroza cartilajelor miiculare),
omfaloflebita purulenta, abcese in ficat,
pulmon ~i splina, pleurita ~i peritonita puru-
lenta.
Tabloul clinic
Boala poate evolua acut septicemic, cu
febra, tulburari respiratorii ~i digestive, sen-
sibilitate in regiunea toraco-abdominala,
moartea survenind dupa cateva ore pana la
1-2 zile (30).
In cazul infeqiei ombilicale, boala de-
buteaza prin omfaloflebita purulenta. Din
acest proces septic primar, pe cale sanguina,
streptococii ajung In ficat, splina, pulmoni,
encefaL articularii, producand metastaze.
Cel mai frecvent sunt atectate aI1icuIariile
cm'piene ~i tarsiene, care sunt tumefiate,
fluctuante ~i dureroase. Uneori pot apare
polianrite. Membrele afectate sunt scoase
din sprijin. apar ~chiopaturi, mieii
deplasandu-se uneori pe genunchi sau stau
in decubit fortar. nu sug ~i slabesc. In cazul
evolutii1or mai u~oare, boala se vindeca
aproape spontan dupa 14-2 1 zile, mieii ra-
manand tarati. cu anchiloze. Consecutiv
complicatiilor interne (bronhopneumonii,
pleurite. abcese hepatice, peri ton ite) boala
evolueaza gray. cu tulburari respiratorii ~i se
termina prin moarte in careva zile (30, 47).
354
In cazul manjilor expu~i contaminarii s-
au obtinut rezultate bune prin aplicarea pre-
Sunt receptivi miei de 7-10 zile pana la
varsta de 0 luna. dar boala mai poate sa apa-
ra la tineret ~i la oile adulte.
Sursele prim are de infeqie sunt repre-
zentate de animalele bolnave (miei cu artrite
~i omfaloflebite) ~i oile purtatoare (stare de
portaj), iar sursele secll11dare sunt: furajele
~i apa contaminate, a~ternutuL obiectele de
grajd. Ca surse de infeqie pot fi incriminate
~i alte specii de animale. sau ingrij itorii, care
pot transmite infeqia prin intermediul mai-
nilor.
Streptococii patrund in organism pe cale
ombilicala, digestiva, respiratorie sau
transcutanata (plagi accidentale, crotalieri.
interventii chirurgicale).
Poliartrita streptococica evolueaza
enzootic. cu 0 morbiditate de 20-30%. sau
sporadic la tineret ~i aduite.
Este 0 boala infeqioasa manifestata
anatomoclinic prin septicemie.
omfaloflebite, artrite purulente ~i ~chiopa-
turi. care afecteaza mai ales mieii nou-
nascuti. purtand ~i denumirea de "polimirita
streptococica a mieilor".
La noi in tara boala a fost semnalata in
anul 1962 de Popoviciu ~i Cure. Este destul
de raspandita ~i produce pagube economice
prin mortalitati ~i sacrificari de necesitate.
Etiologie
In etiologia bolii intervin streptococii din
grupele serologice C (s. equi subsp.
zooepidemiclls, S. dl'sgalactiae) ~i D
(enterococi). Uneori se mai pot izola A.
p)'ogenes, E. coli. stafilococi, in asocia!ie cu
streptococii amintiti.
20.13. STREPTOCOCIILE BOVINELOR
20.U.l STREPTOCOCIA VITEILOR
Infeerii produse de germeni din genul Streptococcus
355
Streptococii patrund in organism pe cale
respiratorie. digestiva, ombil icala, dar s-au
descris ~i cazuri de infeqie transplacentara,
cand viteii au murit dupa 24-48 de ore de la
na~tere.
Boala evolueaza sporadic sau enzootic in
funqie de intensitatea cu care aqioneaza
factorii favorizanti. In formele grave mOlia-
litatea ajunge la 60-70%, iar in formele cro-
nice la 20-30?/1l.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 3-15 zile,
boala avand 0 evolutie c1inica variata. In
forma supraacuta evolutia bolii este de 10-
12 ore, iar in forma acuta de 24-48 ore.
Boala debuteaza brusc. cu hipertermie
(40,5-42C), abatere, puIs accelerat. tahip-
nee, conjunctivita, jetaj. Ulterior se instalea-
za pneumonia exprimata clinic prin tuse,
dispnee, sensibilitate toracica. zgomote pul-
monare patologice. Boala se termina prin
moarte (60-70%), sau se cronicizeaza, viteii
prezentfmd pleuropneumonie, gastroenterita,
omfaloflebita ~i polimirite. Viteii care su-
pravietuiesc raman slab dezvoltati. cu 0 con-
formatie defectuoasa (30,31).
ra de iod sau substante vezicante. Pe cale
generala se administreaza sulfamide sau
antibiotice (penicilina, tetraciclina). Trata-
mentul instituit precoce da rezultate bune
dupa 3-5 administrari. Mieilor bolnavi Ii se
va asigura un adapost curat, cu a~ternut bo-
gat.
Profilaxia se bazeaza pe masuri
nespecifice, dezinfeqia periodica a boxelor
de fatare . dezinfeqia cu tinctura de iod a
bontului ombilicaL tratamentul corect al
plagilor accidentale sau operatorii.
Boala apare la vitei in prime Ie saptamani
de viata, dar uneori se pot fmbolnavi ~i viteii
pana la 4 luni. Receptivitatea este influentata
de igiena ~i alimentatia necorespunzatoare.
Sl!rsele prim are de infectie sunt repre-
zentate de viteii bolnavi care elimina germe-
nii prin secretii respiratorii, fecale, urina,
puroi (omfaloflebite). vacile adulte cu ma-
mite streptococice (laptele contaminat), sau
cu infeqii uterine, ~i animale adulte purta-
toare. Sursele secllndare sunt reprezentate
de furaje. a~ternut. bidoane ~i ga1eti de
alaptare. Viteii se pot contamina ~i de la
fngrijitorii purtatori de germeni sau cu in-
feqii ale aparatului respirator.
Este 0 boala infectioasa fntalnita la vitei.
cu evolutie sporadico-enzootica. manifestata
clinic prin febra, pneumonie ~i anrite. In
trecut a fost descrisa sub denumirea de
diplococia viteilor.
Mieii bolnavi se izoleaza impreuna cu
mamele lor ~i se trateaza. Tratamentele lo-
cale se aplica in formele articulare ~i ombili-
cale. fiind recomandate comprese cu
burovin. friqiuni cu alcool camforat. tinctu-
Diagnostic
Se stabile~te pe baza simptomelor ~i le-
ziuniloL confinnfmdu-se bacteriologic. Dife-
rentierea se face fata de rujet, in care artri-
tele au caracter exsudativ.
Etiologie
Agentul etiologic al bolii este S.
pneul710niae (sin. Diplococcus pneul11oniae).
mai rar de S. equi subsp. zooepidemicus ~i
alti streptococi (31).
20.l.3.2. MAMITA STREPTOCOCIC'\ A VACILOR
( Mastitis agalactiae)
Bolllnfec(loose ale anlma/e/or bac/erio~e
Pierderile se datoreaza scaderii produqiei de
lapte. eliminarii din efectiv a vacilor cu
afeqiuni mamare cronice. distrugerii unor
mari cantitati de lapte, costului ridicat al
tratamentelor curative ~ipreventive etc.
Laptele provenit de la vacile cu infectii
mamare prezinta pericol pentru sanatatea
publica, In numeroase tari semnalandu-se la
oameni infeqii produse de anumite specii de
streptococi. La noi In tara, Mihalcu Florica
(26) ~i Vasilica Ungureanu (45) descriu in-
feqii produse de S. agalactiae la nou-
nascuti ~i copii, manifestate prin tulburari
respiratorii, septicemii, meningite, otite ~i
artrite.
Etiologie
Boala este produsa de S. agolactiae
(grup B), S. dysgalactiae subsp.
d.vsgalactiae (grup C), S. llberis (neincadrat
serologic). S. parallberis ~i streptococi din
Viteii bolnavi se izoleaza ~i se trateaza
cat mai repede cu antibiotice (penicilina),
analeptice cardiace ~i respiratorii, tonice
generale. Se vor j'mbunatati alimentatia ~i
conditiile de zooigiena.
Masurile de profilaxie vizeaza izolarea
vacilor eu mamite ~i infeqii uterine, dezin-
feqia adaposturilor, igiena mtarilor ~i igiena
alaptari i viteiloL
Imunoprofilaxia se poate realiza prin
vaccinarea vacilor in perioada de repaus
mamar, cu vaccin inactivat cu formol, sau
prin introducerea In sinusul galactofor a
polizaharidului pneumococic specific, j'n
perioada de repaus mamar (30).
gane, maduva osoasa ~i coleqii purulente.
Pentru examenul bacteriologic sunt necesare
cadavre foal1e proaspete.
Este 0 boaia infeqioasa enzootica a va-
cilor In lactatie. produsa de streptoeoci din
mai multe grupe serologice, exprimata
anatomoclinic prin modificari ale seeretiei
lactate ~i ale parenchimului mamar, cu ten-
dinta de cronicizare.
Raspandire ~i importanta econo-
mica
Primele semnalari ale bolii au fost mcute
intre ani} 1846-1848 In Elvetia. in prezent
este intalnita In toate tarile. afectand In spe-
cial vaci,!e din rasele bune producatoare de
lapte. Mamita streptococica are cea mai ma-
re incidenta dintre mamitele infeqioase ale
vacilor, procentele de infeqie comunicate de
diferiti autori fiind cuprinse Intre 37,6% ~i
45,52% (27. 36, 44).
Mamitele produc pierderi economice
foal1e importante. fiind considerate printre
cele mai pagubitoare boli ale taurine lor.
Diagnostic
Este dificil de stabilit clinic, iar
morfopatologic sunt caracteristice modifica-
rile splinei.
Confirmarea se face prin examen bacte-
riologic, izolandu-se agentul cauzal din or-
356
Tablonl morfopatologic
La necropsie, In forme Ie supraacute ~i
acute se gasesc hemoragii pe seroase ~i in
organe, exsudate In cavitati, limforeticulita
hemoragica, congestie ~i edem pulmonaL
focare de hepatizatie ro~ie. Splina este ma-
rita, cu marginile rotunjite, de consistenta
cauciucului, cu pulpa de culoare ro~ie negri-
cioasa, considerata leziune caracteristica. In
formele cronice. la necropsie se pun In evi-
denta urmatoarele leziuni: bronhopneumonie
purulenta, abcese in ficat ~i amite purulente
(21 ).
Iilfectii prodllse de germeni din genu! StreptococCllS
grupele serologice A, D, E ~i H. Cel mai
frecvent se izoleaza S. aga/actiae. propoqia
acestui streptococ in probe Ie de secretii pre-
levate de la vaci cu mamite fiind cuprinsa
intre 15-70% (27. 36, 44).
Uneori se pot izola ~i alte specii bacteri-
ene cum ar fi A. pyogenes, E. coli, P.
aeruginosa, alaturi de streptococi.
Sunt receptive mai ales vacile bune pro-
ducatoare de lapte aflate In prima jumatate a
lactatiei. Receptivitatea este influentata de 3
grupe de factori: agentul etiologic, rezistenta
ugerului ~I factorii zooigienici. Rezistenta
ugerului la infeqiile mamare este un factor
genetic, in transmiterea caruia taurii au pon-
derea cea mai mare, Factorii zooigienici sunt
legati de tehnologia de exploatare. sistemul
de muls, igiena mulsului, dezinfeqii etc.
Sursele primare de infeqie sunt repre-
zentate de vacile cu mamite c!inice sau
subclinice. vacile sanatoase p1ll1atoare, va-
cile cu infeqii uterine. Sursele secundare
sunt multiple ~i sunt reprezentate de a~ter-
nut. aparatele de muls, milinile mulgatorilor.
apa ~i galetile. prosoapele de ~ters, obiectele
de grajd contaminate.
Calea de infeqie este reprezentata de 01'1-
ficiul ~i canalul papilar (cale ascendenta).
plagile tegumentului mamaI' ~i traumatis-
mele ugerului. Infeqia poate apare ~ispon-
tan, datorita starii de portaj.
Mamita streptococica evolueaza
enzootic. morbiditatea fiind corelata cu in-
tensitatea cu care intervin factorii
favorizanti.
Exprimarea clinica a mamitei streptoco-
cice este in funqie de specia de streptococ
care intervine. astfel S. aga/actiae ~i S.
uberis produc forme cIinice subacute sau
cronice. lar S. c(vsga/actiae subsp.
c(vsga/actiae produce forme acute (31. 44).
357
Formele subacute ~i cronice debuteaza
lent, cu modificari calitative ~i cantitative
ale secretiei lactate. Laptele devine u~or
coagulabil, cu pH alcalin ~i cu gust sarat,
datorita cre~terii cantitatii de cloruri. Lasat
24 de ore In repaus se separa in doua stra-
turi. unul inferior format din coaguli ~i leu-
cocite ~i unul superior, .;cu aspect zeros.
Unele componente ale laptelui scad (cazei-
na. albumina, lactoza, vitaminele). Laptele
devine tot mai zeros, cre~te numarul de leu-
cocite, apar coaguli de fibrina, uneori cu strii
de sange. iar in final are aspect purulent.
Concomitent aparmodificari ale parenchi-
mului mamaI'. fiind mai des afectate sfertu-
rile posterioare. care devin deformate ~i in-
durate. La palpatie se sesizeaza noduli de
dimensiuni variabile. care cresc in volum.
Sfel1urile afectate cu timpul se atrofiaza,
constatandu-se 0 proliferare a tesutului
con j uncti v interstitial.
Forma acuta apare mai ales la vacile ti-
nere (primipare). sfel1urile afectate fiind
dure, caide ~i dureroase, Laptele are aspect
galben cenu~iu zeros, contine coaguli, iar
pH-ul este alcalin. Apar ~i simptome gene-
rale: febra. pulsul ~i respiratia sunt accele-
rate. apetitul scazut. iar uneori pot apare
amite. Durata acestei forme este de aproxi-
mativ doua saptamani, dupa care se
cronicizeaza.
Diagnostic
Mamita streptococica se SusplclOneaza
pe baza evolutiei lente, a modificarilor uge-
rului ~i laptelui ~i se confirm a prin examen
bacteriologic, efectuat din probe de lapte
modificat (izolarea germenului, identificarea
biochimica ~i tipizarea serologica).
Pentru diagnosticul mamitelor subclinice
se utilizeaza teste care pun in evidenta modi-
ficarile de pH ale laptelui (testul cu albastru
de bromtimol), cre~terea continutului in clo-
ruri, cre~terea productiei de catalaza ~i de-
terminarea moditlcarii continutului celular,
20.1.4. STREPTOCOCIA PORCULUI
Boh in(ectioase ale anima/e/ol' bacterio::e
tipuri de streptococi, caracterizate prin pol i-
morfism clinic: septicemii, artrite, meningite
etc.
~i!sau mameloanelor se vor trata corespun-
zator. de asemenea se recomanda tratamen-
tul corespunzator al infeqiilor uterine ~i
podale. Se evita lezionarea sau traumatizarea
ugerului in timpul mulsului, suptului viteilor
sau pa~unatului. La vacile lactante se va face
obligatoriu controlul pentru depistarea mas-
titelor subclinice.
o masura importanta 0 reprezinta trata-
mentul preventiv al mamitelor in perioada
de repaus mamar. In acest scop se utilizeaza
preparatul Cloxacilin, pe baza de cloxacilina
(antibiotic cu remanenta indelungata) care se
administreaza de doua ori (In luna a VllI-a ~i
luna a IX-a de gestatie) pe calea canalului
papilar. cate ~"2 tub in tiecare sferi. Prin
aceasta metoda se combat infeqiile mamare
latente, care se pot acutiza dupa parturitie.
In prezent a inceput sa fie aplicata ~i
imunoprofilaxia mamitelor, utilizandu-se
vaccinuri inactivate cu compozitie bacteria-
na diferita. La noi in tara, Ungureanu (44) a
preparat un vaccin polibacterian inactivat,
care poate fi aplicat in perioada de repaus
mamar sau in lactatie, cu rezultate bune.
Acest vaccin este produs de S.N. "lstitutul
Pasteur". cu denumirea comerciala de
Polimastivac.
In adaposturi se vor face dezinfeqii pe-
riodice. Secretiile patologice mamare se vor
colecta ~i denatura cu un dezinfectant pentru
a nu se crea surse de infeqie.
Dupa muls se recomanda dezinfectia
mameloanelor, prin imersie in solutie de
hipoclorit de sodiu cu 4% clor activ sau alte
dezinfectante, iar instalatia de muls trebuie
sa fie spalata ~i dezinfectata.
Sub aceasta denumire sunt reunite de
fapt un grup de entitati infectioase enzootice
ale suinelor, produse de mai multe specii ~i
Tratament
Vacile bolnave, cu mamite clinice sau
subclinice. se izoleaza ~i se trateaza. Se ob-
tin rezultate bune daca tratamentul este in-
stituit precoce. In formele cronice trata-
mentul da rezultate slabe. Se utilizeaza peni-
cilina singura sau asociata cu streptomicina,
administrate sub forma de solutie apoasa
(1.000.000 UI penicilina ~i 1,0 g streptomi-
cina) sau in excipient sub forma de emulsie.
Pot fi folosite ~i unele preparate medica-
mentoase (Asocilin, Mibazon, Tetra-Delta,
Mastalone, Kefamastin, Septojet, Mastiker,
Neomastipra). In prealabil sfeliul afectat se
mulge complet se spala ~i se dezinfecteaza
orificiul papilar. apoi se introduc medica-
mentele cu ajutorul unei sonde mamare,
dupa care sfeliul se maseaza u~or pentru a
favoriza difuzarea medicamentului. Trata-
mentul se repeta timp de 4-5 zile, iar laptele
nu se va da in consum uman datorita rezidu-
urilor de antibiotice, un numar de zile, speci-
ficat in prospectul fiecarui medicament
Profilaxia nespecifica vizeaza 19lena
ugerului, igiena mulsului, igiena mulgatori-
lor ~i a aparatelor de muls, respectarea pa-
rametrilor tehnologici ai aparatelor de muls.
Vacile cu plagi sau traumatisme ale ugerulul
358
care se poate face prin exam en citologic sau
cu ajutorul unor teste indirecte (testul rapid
Bernburg, testul CMT, testul \Viteside, testul
R-Mastitest). La noi in tara se utilizeaza
testul R-Mastitest elaborat de un colectiv de
la S.N. "Institutul Pasteur" Bucure~ti, pentru
diagnosticul mamitelor subclinice.
lnfecrii prodllse de germeni din genll! Streptococcus
Rispandire ~i importanta econo-
mica
Infeqiile streptococice ale suinelor sunt
cunoscute de mult timp, Insa In cre;;terea
intensiva s-au impus atentiei datorita parti-
cularitatilor etiologice, morbiditatii ;;i pier-
derilor pe care Ie cauzeaza. Sunt Intalnite In
toate tarile In care se practica cre;;terea in-
tensiva a suinelor, producand pierderi eco-
nomice prin mortalitate, tararea animalelor,
cheltuieli cu tratamentele ;;i combaterea.
Pierderile prin morta1itate, semnalate atat la
noi in tara cat ;;i In strainatate, variaza in
limite destu1 de largi, de la 5~o pana la 47%,
In funqie de varsta porcilor afectati ;;i
streptococii care intervin (5, 37).
Infeqiile streptococice ale suinelor pre-
zinta ;;i importanta sanitara, fiind semnalate
numeroase imbolnaviri la om (meningite).
ca urmare a contaminarii cu streptococi de la
suine (26).
Etiologie
Agentii etiologici sunt reprezentati de
streptococi apartinand mai multor specii cu
patogenitate diferita.
Streptococcus suis include streptococi
capsulati din grupul serologic D, grupati in
34 de tipuri capsulare, cele mai bine studiate
;;i cu patogenitatea cea mai ridicata, fiind
tipul 1 ;;i tipu1 2 (l0, 31). Poate fi identificat
pe baza unor caractere metabo1ice (tipul de
hemoliza. rezistenta la bila, testul insulinei ;;i
rafinozei, comportamentu1 fata de hipuratul
de sodiu etc.) ;;i pe baza structurii antigeni-
ce.
Streptococcus porcinus cuprinde strepto-
coci din grupele E. P. U, V (10). In grupul E
au fost identificate 8 serotipuri, serotipul IV
fiind cel mai frecvent izo1at. Streptococii
care aparrin acestei specii sunt ~-hemo1itici
;;i produc streptokinaza ;;i streptodornaza.
Pot fi identificati biochimic ;;i serologic.
359
Streptococcus dysgalactiae subsp.
eqllisimilis include streptococi ~-hemolitici
din grupele C, G ;;i L.
Infeqiile streptococice afecteaza suinele
din toate categoriile de varsta, Insa recepti-
vitate maxima manifesta purceii in primele
doua luni. Unii autori semnaleaza boala chi-
ar din primele zile de viata, iar a1tii sunt de
parere ca frecventa cea mai mare este In
preajma intarcarii. Receptivitatea este influ-
entata de 0 serie de factori igienici ;;i ali-
mentari necorespunzatori, care diminua re-
zistenta organismului. Varsta de aparitie a
bolii depinde ;;i de specia de streptococi,
astfel. S. sllis tipul 1 afecteaza porcii Intre 2
;;i 22 saptamani, S. porcinus afecteaza porcii
dupa varsta de 28 de zile, iar S. dysgalactiae
subsp. equisimilis afecteaza purceii Intre 2 ;;i
6 saptamani (31).
animalele bolnave. animalele adulte purta-
toare (mucoasa nazala ;;i tonsile), cadavre,
apa ;;i furaje contaminate, adaposturi, Ingri-
jitori ;;i unele produse sau subproduse (lapte
de la vaci cu mamite, zer, zara) administrate
In hrana porcilor. Purceii In primele zile de
viata se pot contamina de la scroafele cu
afectiuni mamare ;;i genitale.
Contaminarea se realizeaza pe cale respi-
ratorie, digestiva, ombilicala ;;i cutanata,
prin plagi accidentale ;;i operatorii. Este po-
sibila ;;i infectia transplacentara. In urma
interventiei unor factori favorizanti se poate
declan;;a infeqia endogena.
Streptococia porcului evo1ueaza
enzootic, morbiditatea ;;i mortalitatea fiind
influentate de varsta, specia de streptococi,
gravitatea factorilor favorizanti ;;i forma
clinica evolutiva. lnfeqia cu S. suis (tipul 2)
este mai frecventa. avand 0 morbiditate de 5
pana 19. 50%. iar mortalitatea este cuprinsa
Intre 5 ;;i 20%.
Bali infectioase ale animalelor bacterio:::e
360
In afar a efectivului boala difuzeaza prin
intermediul porcilor purtatori, aproximativ
50% din porcii clinic sanato~i poaI1a strep-
tococii cantonati in tonsile 0 perioada de
pana la 5-12 zile.
Patogeneza infeqiilor streptococice la
suine depinde de mai multi factori, un rol
impoI1ant avandu-l specia de streptococi
care intervine. Streptococii aqioneaza prin
virulenfa ~i prin toxicitate asupra tesuturilor.
Virulen(a este favorizata in mare parte de
prezenta capsuleL care are un important rol
antifagocitar. iar toxicitatea se datoreaza
unui echipament enzimatic foaI1e bogat.
Unii dintre ei se multiplica intracelular, mai
ales in monocite (s. porcinus). De la poarta
de intrare. streptococii patrund in circulatia
limfatica, apoi aj ung in si'mge, unde se pot
multiplica producand septicemie, sau prin
intermediul sangelui ajung in tesuturi ~i or-
gane unde pro due inflamatii de tip purulent,
fibrinopurulent sau necroze (3 1,37).
Anticorpii post-infeqio~i apar dupa 7
zile de 1a infeqie ~i pot fi detectati prin dife-
rite reactii serologice. Persista aproximativ
20 de saptamani ~i pot fi transferati pasiv.
Raspunsul imun post-infeqios depinde de
specia de streptococ ~i de forma clinica
evolutiva.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este cuprinsa intre
1 ~i 14 zile. Streptococia porcului se caracte-
rizeaza printr-un polimorfism clinic, unele
forme fiind descrise ca entitati de sine sta-
tatom'e. Boala poate evolua acut, subacut ~i
cronic. Aceste particularitati ale tabloului
clinic depind in mare pmie de specia de
streptococi ~i de varsta porcilor afectati (30,
3 L 37).
Forma acuta (septicemica) este intal-
nita mai frecvent la purcei, in primele zile de
viata, dar poate evolua ~j la tineret. Boala
debuteaza cu hipertermie, abatere, frisoane,
1ipsa suptului, urmata de aparitia unui exan-
tem cutanat la extremitati ~i simptome de
meningoencefalita (convulsi i, crize
epileptiforme. ataxii, pareze ~i paralizii), la
unele exemplare fiind prezenta ~i diareea.
Sfar~itul bolii este 1etal, moartea survenind
dupa 1-3 zile.
Forma subacuta afecteaza purceii dupa
varsta de 2 luni, dar poate fi intalnita ~i la
alte categorii de varsta, evoluand cu un po-
limorfism clinic accentuat, in funqie de 10-
calizare.
Localizarea cutanata se manifesta
prin eritem localizat pe urechi ~i abdomen.
In aceste zone se formeaza vezicule care,
prin spargere elimina un lichid seros ~i
prin uscarea acestuia se formeaza cruste
maronii sub care se gase~te puroi.
Localizarea pulmonara se exprima
clinic prin hipertermie, modificarea starii
generale ~i simptome respiratorii.
In cazul localizarii infeqiei In ca-
vitatea abdominala pot apare enterite ma-
ni-ffistate prin diaree, precum ~i simptome
care denota afectarea altoI' organe.
In cazul meningoencefalitei apar
simptome nervoase asemanatoare cu cele
descrise la forma acuta.
In localizarea articular a, apar ar-
trite purulente localizate la articulatii1e
membrelor anterioare ~i posterioare. Arti-
culatiile afectate sunt tumefiate, calde, du-
reroase, fluctuente, iar animale1e
~chioapata ~i uneori nu se pot deplasa.
Durata evolutiei este diferita, in localiza-
rile nervoase ~i pulmonare fiind in medie de
o saptamana, iar celelalte localizari se pot
crol1lClza.
Forma cronica este semnalata la tineret
dupa varsta intarcarii ~i la porcii adulti.
Poate evolua ca atare sau este urmarea for-
mei acute ~i subacute. Frecvent se manifesta
prin amite, dermatite, bronhopneumonii ~i
endocardita vegetanta.
lnfecfii produse de germeni din genu! StreptococCllS
La scroafe infeqia streptococica se ma-
nifesta prin avorturi, endometrite (scurgeri
brun-ro~cate fetide), infecunditate ~i mastite.
Mamelele afectate sunt congestionate, dure,
sensibile, secretia lactata avand un aspect
serotloconos, iar in final apare agalaxia.
Pe continentul nord-american evolueaza
la suine limforeticulita cervicala (gurma
porcului) produsa de S. porcinus. Boala de-
buteaza cu febra ~i simptome generale, apoi
se cronicizeaza, fiind exprimata prin intla-
matia purulenta a limfonodurilor din regiu-
nea capului ~i gatului. in SUA aceasta forma
afecteaza aproximativ 5% din porcii gra~i
(37).
Leziunile intalnite la necropsia cadavre-
lor difera in funqie de forma clinica evolu-
tiva. in forma acuti'i septicemica, leziunile
sunt de tip congestiv ~i hemoragic. Se lntal-
nesc hemoragii In tesutul conjunctiv subcu-
tanat sub epicard ~i endocard, la nivelul
seroaselor, in organele parenchimatoase, pe
meninge ~i creier. Pulmonii au aspect
mozaicat, limfonodurile sunt tumefiate ~i
congestion ate, iar splina ~i ficatul sunt con-
gestionate ~i u~or marite. in cavitatile seroa-
se este prezent un exsudat galbui-ro~cat, iar
pe suprafata organelor din cavitatea abdo-
minala se gasesc depozite fibrinoase discre-
te, sub forma unoI' retele (21,29).
In forma subacuta predomina leziunile
de tip fibrinos sau fibrinopurulent Se con-
stata leziuni de bronhopneumonie, uneori ~i
abcese pulmonare, pleurita fibrinoasa sau
fibro-adeziva (aderente ~i sinechii Intre pleu-
ra pulmonara ~i toracala), pericardita
fibrinoasa. Ficatul ~i splina sunt marite, au
consistenta crescuta ~i prezinta focare milia-
re necrotice, considerate ca leziuni cu valoa-
re ridicata de diagnostic. Rinichii sunt con-
gestionati, cu pete~ii, iar la tubul digestiv
poate fi prezenta gastrita ~i enterita
cataralhemoragica. Limfonodurile sunt ma-
361
rite ~i hemoragice, iar la sistemul nervos se
constata, histologic, meningoencefalita pu-
rulenta localizata la etajele inferioare. in
cavitatile articulare se gase~te un continut
purulent ~i necroza cat1ilajelor 3l1iculare
(21,29).
In forma cronica, in afara de leziunile
descrise in forma subacuta, se constata en-
docardite vegetante ~i infarcte anemice, in
special in rinichi.
In limforeticulita streptococica, In
limfonodurile capului ~i gatului se intalnesc
abcese monocavitare, cu perete gros
fibroconjunctiv ~i cu puroi semisolid sau
sraramicios gri-verzui (37).
Diagnostic
Datele epidemiologice coroborate cu
cele c1inice ~i morfopatologice, mai ales in
forma subacuta. pot crea suspiciunea de
streptococie. Confirmarea bolii se face prin
exam en bacteriologic. In formele septicemi-
ce streptococii se izoleaza din viscere, inclu-
siv din maduva osoasa, iar in formele
subacute .Ji cl"Onice, din organele lezate. In
interpretarea rezultatelor examenului bacte-
riologic trebuie sa se tina cont de faptul ca
streptococii pot interveni ca germeni de aso-
ciatie intr-o serie de boli infeqioase (pneu-
monie enzootica, pasteureloza, pesta etc.).
Se recomanda ca dupa izolare, tulpinile
de streptococi sa fie studiate biochimic ~i
tipizate serologic.
Diagnosticul diferential se face fat a de
boala lui Aujeszky, listerioza, piobaciloza,
pasteureloza ~i salmoneloza.
Tratamentul da rezultate daca se instituie
precoce, cu exceptia localizari10r, articulare
~i pulmonare, care sunt mai greu vindecabi-
Ie.
Se recomanda penicilina G cristalina, sau
peniciline retard (Efitard. Moldamin,
Tripedin) in doze de 5.000-]0.000-20.000
20.15 ALTE INFECTII STREPTOCOCICE ALE MAMIFERELOR
20.1.6. STREPTOCOCIA PASARILOR
La nutrii streptococia evolueaza Cll pro-
cent ridicat de mortalitate, afectand tineretul
~i adultele. Evolueaza septicemic, cu
simptome necaracteristice, iar
morfopatologic se constata bronhopneumo-
nie in diverse faze evolutive, pleurita
fibrinoasa ~i hiperplazia splinei.
Diagnosticul se confirma bacteriologic,
iar tratamentuL profilaxia ~i combaterea sunt
asemanatoare cu cele prezentate la strepto-
coci ile descrise anterior.
Etiologie
Agentul etiologic este S. equi subsp.
zooepidemicus (grup C), dar de la pasari se
noi cazuri. Scroafele gestante VOl'fi furajate
corespunzator, iar reziduurile de la prelucra-
rea laptelui vor fi administrate dupa sterili-
zare termica. Operatiile si'mgeroase (castrari,
codotomii) se vor efectua in conditii de
asepsie, iar plagile accidentale (mu~caturi)
vor fi tratate, pentru a se inlatura posibilita-
tile de contaminare.
Imunoprofilaxia nu a intrat fn practica
curenta. cu toate ca s-au obtinut rezultate
satisracatoare utilizand vaccinuri inactivate,
preparate cu tulpina din focal', administrarea
racandu-se ]a scroafele gestante cu 5 ~i res-
pectiv 3 saptamani antepartum.
Bercea ~i coL (5) a preparat un vaccin
inactivat ~i adjllvantat, din tulpini de S. suis
tipul 1 ~i 2 fn parti egale care, aplicat in
conditii de teren la scroafele gestante, a re-
dus mortalitatea la purcei de la 69,96% la
8,78%, demonstrand astfel importanta vac-
cinarii in aceasta boala ~i capacitatea
imunogena a vaccinllilli.
Boli il~(ectioase ale animalelor baclerio::e
362
Este 0 boala infeqioasa enzootica, ca-
racterizata prin evolutie clinica supraacuta
sau acuta ~i leziuni septicemice.
$i la alte specii de mamifere (carnasiere,
rozatoare) au fost descrise infectii produse
de streptococi din mai multe grupe serologi-
ce: C, D, G, M. Aceste afeqiuni pot evolua
septicemic, sau ca infectii cronice localizate
in limfonoduri, pulmoni :ji articularii. Evo-
lutia clinica ~i procentul de mortalitate sunt
variabile, In funqie de intensitatea cu care
actioneaza factorii favorizanti. Leziunile
morfopatologice sunt asemanatoare cu cele
descrise la celelalte specii. mentionandu-se
fn special la rozatoare, ca leziune constanta
hiperplazia splenica (21).
Ul/kg. Se pot folosi ~i alte antibiotice
(streptomicina, ampicilina, amoxicilin.
oxitetraciclina), sulfamide (DimerasoL
UltrasoL Triprim, Sulfadimerazina) ~i
chimioterapice. In cazul evolutiei bolii la
purceii sugari, tratamentele se pot aplica la
scroafe, deoarece substantele se elimina prin
lapte in cantitati suficiente pentru proteqia
purceilor. Dupa varsta intarcarii se poate
recurge la tratamente curativo-profilactice,
administrand antibiotice (oxitetraciclina) in
furaje.
Baza profilaxiei 0 reprezinta masurile
nespecifice care se refera la asigurarea con-
ditiilor optime de igiena In maternitati, ada-
posturi, efectuarea dezinfeqiilor periodice,
asigurarea asistentei la ratare ~i asepsia pla-
gilor operatorii sau accidentale.
Scroafele cu mastite cronice se VOl'eli-
mina de la reproductie, iar porcii cu artrite ~i
afeqiuni pulmonare cronice se VOl'elimina
din efectiv. Unii autori recomanda trata-
mentul preventiv pentru a evita aparitia de
In(ectii pl'oduse de gel'meni din genul Streptococcus
Bibliografie
1. AI-Ghamdi, G.M., Kapur, V., Ames, T.R., 3.
Timoney, J.F., Love, D.N. (2000), Am J Vet
Res, 61, 6, 699 4.
2. Azuma, R., Hara, F., Oonuma, Y., Sugimoto,
C. (1983), Nat. Inst. Anim. Health Q, 23, 4,
117
pot izola ~i streptococi nepatogeni sau cu
patogenitate discutabila cum ar fi: S.
gallinarum, S. bovis. S. mutans, S. eeeorum.
S. avi1lm, S. d1lrans, S. faeealis ~iS. faeei1lm
(10, 45, 50).
Receptivitatea cea mai mare fat a de
boala 0 manifesta puii de gain a ~i gainile
aduIte, mai rar alte specii (curca, fazan, rata,
gasca, porumbel).
pasarile bolnave, pasarile purtatoare ~i fura-
jele de origine animaJa nesterilizate. Infeqia
se realizeaza pe cale digestiva, respiratorie,
cutanata (plagi sau Intepaturile ectoparaziti-
lor). dar se poate decIan~a ~i spontan. dato-
rita starii de portaj. Este posibiJa ~i infectia
transovariana.
Boala evolueaza enzootic, gravitatea
enzootiilor fiind favorizata de factorii ali-
mentari ~i zooigienici.
Tabloul clinic
In forma supraacuta pasarile pot fi ga-
site mOal1e, Tara vreun semn prealabil de
boala.
In forma acuta, boala debuteaza cu fe-
bra. anorexie, somnolenta, conjunctivita,
uneori diaree ~i Incetarea ouatului. Evolutia
bolii dureaza 1-3 zile ~i se termina prin
mOal1e in aproximativ 40% din cazuri. Pasa-
rile care nu mor. fac ovarite ~i artrite strep-
tococice (50).
La porumbei, S. bovis produce septice-
mie ~i artrite, iar la ga~te s. m1ltans produce
forme clinice septicel11ice urmate de moarte
(50).
363
in timpul incubatiei streptococii
transmi~i prin ou sau fecale produc m0l1ali-
tate el11brionara.
Leziunile macroscopice sunt de tip septi-
cemic: hemoragii pe miocard ~i musculatura
pectorala, exsudate serohel110ragice sau
serofibrinoase In cavitati, edeme In tesutul
conjunctiv subcutanat. Splina ~i ficatul sunt
marite, congestionate, cu sau Tara focare
l11iliarenecrotice, iar rinichii sunt congestio-
nati. Foliculii ovarieni sunt hel110ragici, iar
mucoasa intestinala este congestionata. in
formele cronice sunt prezente ovarite,
salpingite ~i artrite purulente. La puii infec-
tati in til11pul incubatiei apar frecvent
omfalite (50).
Diagnostic
Pentru precizarea diagnosticului se face
examenul bacteriologic. Diagnosticul dife-
rential se face fata de holera, tifoza ~i
colisepticel11ie
Se instituie tratamentul curativo-
profilactic cu sulfal11ide sau antibiotice ad-
ministrate in furaje sau apa de baut se eli-
mina din efectiv pasarile bolnave ~i se inla-
tura factorii favorizanti.
Profilaxia se bazeaza pe respectarea
factorilor zooigienici ~i alimentari, efectua-
rea dezinfeqiilor periodice, sterilizarea de-
~eurilor alimentare utilizate in hrana pasari-
lor, evitarea suprapopuJarilor.
Baba, AI. (1996), Diagnostic necropsic
veterin aI', Ed. Ceres Bucure~ti
Bercea, I., Mardari, AI., Moga Manzat, R.,
Pop, M., Popoviciu, A (1981), Bali infectioa-
se ale animalelor, Ed. Didactica ~i Pedago-
gica Bucure~ti
Boli infectioase ale animalelor baclerio~e
364
5. Bercea, I., Carol-Dumitriu, Emilia, Dobre, G.
(1987), Lucr. t IANB Bucureti, 30,63
6. Bindokumari, K., Supekar PG (1992). Ind.
Vet. J , 3, 5, 387
7. Busato, A, Trachsel, F., Schallibaum. M..
Blum, J.W (2000), Prev Vet Med, 44, 3-4,
205
8. Carol-Dumitriu, E., Bercea, I., Dobre, Gh ..
Glbarcica, R (1981), Lucr. t. Med. Vet. Bu-
cureti, XXIII, 53
9. Collins, M.D., Farrow. IAE., Katie, V.,
Kandler. O. (1993), Syst Appl-Microbiol , 5,
402
10. Euzeby, JP (2000), Dictionaire de
bacteriologie veterinaire,
http://www.bacterio.cict.fr/bacd ico/garde
11. Fairley, IX (1991), Aust. Vet. J, 68, 282
12. Galan, J.E .. Timoney, J.F. (1985), J
Immunol .. 135. 3134
13. Gogolewsky, RP .. Cook, RW., O'Connel,
C.1. (1990), Aust. Vet. J, 67, 202
14. Gottschail, M., Lacounture, S., Beausejour,
A, Dubreuil. J.D. (1994) Proceeding of the
13'" /PVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 208
15. Halbur. P., Thanawongnuwech, R, Brown,
G., Kinyon, J. et all (2000), J Clin Microbiol,
38,3,1156
16. Hamlen, H.I., Timoney. J.F, Bell, RI.
(1994), J Am. Vet Med. Assoc, 204, 5, 768
17. Hinterdorfer. Von F, Kafer. I. (1988),
Tierarztl. Unschau, 43. 5. 368
18, Hogg, A, Rogers, D.G. (1994), Proceeding
of the 13'" IPVS Congr., Bangkok, 26-30 ju-
ne,143
19. Holt, M.E., Enright, M.R., Alexander, TI.L.
(1988), Proceedings 1dh Cong Internat. Pig
Veter. Society, VIII, 152
20. Holt, ME, Krieg, NR. Sneath, P.HA,
Stanley, J.T, Williams, ST (1994), Bergey's
Manual of Determinative Bacteriology, 9th
ed., Williams et Wilkins Co Balimore, Phila-
delphia
21. Jubb, KVF., Kennedy, P.C, Palmer, N.
(1993), Pathology of Domestic Animals, 4'"
ed., Academic press. Inc. Harcourt Brace
lovanovich, Publishers San Diego. New
York
22. Kataoka, Y., Yamashita, T, Sunaga, S.,
Imada, Y., Nakazawa. M. (1994),
Proceeding of the 13'" IPVS Congr ..
23. Ke, D., Menard, C., Picard, F.J., Boissinot,
M., Oullette, M. (2000), Clin Chem, 46, 3,
321
24. Klossowska, A, Krukowski, H., Lesiak, M..
Janiak, K. (1992), Medycyna Weterynaryia.
42,5,216
25. Martinez, G., Harel, J., Higgins, P.,
Lacouture, S. (2000), J Clln Microbiol, 38, 1,
71
26. Minalcu, Florica (1985), Fam.
Streptococcaceae i Streptococcus
pneumoniae in Bacteriologie medicala, Ed.
Medicala, Bucure$ti
27. Obritzhauser, W. (1995), Proceedings Symp
with internat participations 'Pathology in
ruminants", VI, 1-3, 21
28. Quinn, P.i, Carter, ME., Markey, B., Carter,
G.R (1994), Clinical Veterinary
Microbiology, Wolfe Publishing
29. Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterina-
ra, Ed ALL Bucure$ti
30. Perianu, T (1996), Bolile infectioase ale
animalelor-Bacterioze, Ed. Funda\iei Che-
marea la$i
31. Radostits, O.M., Blood, DC, Gay, C.C.
(2000), Veterinary medicine, 8th ed, Balliere
Tindall London
32. Rasmussen, S.R, Aarestrup, F.M., Jensen,
NE Jorsal, S.E. (1999), J Clln Microbiol,
37. 2. 404
33. Raducanescu. H. Bica-Popii, Valeria
(1986), Bacteriologie veterinara, Ed. Ceres
Bucure$ti
34, Rapuntean, G., Rapuntean, S. (1998), Bac-
teriologie speciala veterinara, Ed Agrono-
mia Cluj-Napoca
35. Rodig, H, Ozegowski, JH, Peschel, G.,
Muller, PJ. (2000), Zentralbl Bakteriol, 289,
2, 835
36. Ruffo, G.. Zecconi, A (1994), Proceedings
XVIII World Buiatrics Congress Bologna,
167
37. Sanford. S.E., Higgins, R (1992),
Streptococcal diseases in Diseases of
Swine, 7" ed, Iowa State University, Press,
Ames Iowa
38. Schweighardt, H., Ratzeback, A,
Lavermann, E. (1993), Wiener Tierarztliche
Monatsschrift, 80,6, 166
39. Smith. H.E., van Bruijnsvoort, L., Buijs, S,
Wisselink, H.J., Smits, MA (1999), FEMS
Microbiol Let!, 178, 2, 265
40. Soare, L Nuta, M., Potecea, E. (1996),
Studii i cercetari de medicina veterinara, 4,
7
41. Sweeney, C.R (1989), JAVMA, 194, 1281
42. Timoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, W.F.,
Barlough, I.E. (1988), Hagan and Bruner's
Microbiology and Infectious Diseases of
Domestic Animals, 8th ed., Comstock
Publishing Assoc. Cornell University Press
43. Tyler, J.W (1992), Vet. Clin. North Am Food
Anim Pract .. 8, 1, i7
--
lnfectii produse de germeni din genu! Streptococcus
44. Ungureanu, C, Minciuna, V (1983), Afecti-
unile glandei mamare la vaci, Ed. Ceres Bu-
cure?ti
45. Ungureanu, Vasilica (2000), Ident/fcarea
streptococ/lor Tn "Tratat de microbiologie cli-
nicE!", sub redactia Buiuc D., Negu\, M.. Ed.
. Medicala, Bucure?ti
46. Vaissaire, I., Geslin, P., Martel, I.L..
Beughines, B.. Chirol, M., Fremaux, A.
(1988), Bull Soc Vet Prat de France, 72, 4.
211
47. Volintir, V. (1975), Bo/i/e infectioase ale
animalelor domestice, Ed. Didactica ?i Pe-
dagogica Bucure?ti
365
48. Van Hunolstein, C., Parisi, L., Tissi, L.,
Recchia, S. (1999), J Med Microbiol, 18, 1,
983
49. Yelle, M. (1991), Equine VetJ, 19, 158
50. Wages, P.O. (1997), Streptococcosis in
Diseases of Poultry, 10th ed. Edited By
Calnek, B.W., Iowa State University Press,
USA
51. Wilson, D.J., Gonzales, R.N., Case, K.L.,
Garrison, L.L. (1999), J Dairy Sci, 82, 8,
1664
Cap. 21
Infectii produse de
Erysipelothrix
rhusiopatiae
Radu Moga lvfanzat
Genul Erysipelothrix lI1c1ude numai douo specii: E. rhusiopathiae. patogeno pentn! 1I11elespecii de
animale ~i om ~i E. tonsil/arum. foarte asemonotoare ClIprima dar. se pare. nepatogeno. I::olatcl din amigdalele
porcilor sonoto.li
Genlll Erysipelothrix cliprinde bacterii fine, de formo bacilaro m,2-0'-/O,8-2,5 jlm) sall jdamentoaso,
Gram po=itive. nesporulate, necapslIlate. imobile, Cli slabo activitale fermenta/ivo, faclillativ anaerobe,
21.1. RUJETUL
(Ei)'sipelas, Rotlaufseuehe, Ruger du pore)
II
I
li~
Rujetul este 0 boala infeqioasa, produsa
de Elysipe!otlm~\- rhusiopathiae. care afec-
teaza de regula porcinele dar este fntalnita ~i
la alte specii de mamifere ~i pasari, inclusiv
la om, are caracter endemic ~j se manifesta
clinic prin evolutie septicemica. febrila, cu
tulburari generale ~i leziuni cutanate con-
gestive ~i urticariforme sau prin evolutie
cronica, cu localizari cardiace, articulare ~i
cutanate.
Istoric
Rt,jetul a fost multa Heme confundat cu alte boli,
cuprinse In grupul a~a-numitelor "boli ro~ii ale porcu-
lui", EI a putut tl bine definit ~i contmal ca 0 entitate
morbida distincta a porcului numai dupa ce Pasteur ~i
Thuillier (1883) au izolat pcntru prima data agentul
etiologic al bolii. Tot ei au preparat ~i primul vaccin
antirujetic. din tulpini atenuate prin treceri pc iepuri ~i
porumbei. In 1886 Lamer face prima descriere ama-
nun\ita a rujetului ~i a agentului sau etiologic. Ulterior
Leclainche ~i Lorenz au preparat serul antirujetic. pe
cai ~i respect!v pe porc.
In tara noastra. rujetul a fost semnalat In 189-+. dar
cu siguranta ca exista mai' demult.
Numero~i cercetatori romani ~i-au adus 0 contri-
bu(ie importanta la cunoa~terea diverselor aspecte ale
bolii ~i agentului sau patogen. Men(ionam In acest sens
cercetarile tacutc de Riegler. l\Iota~, Ciuca,
Cernaianu. Stamatin. Popovici, Ccrnea ~i Isopescu.
In mod deosehit se remarca aportul profesorului
'\'icolac Stamatin la prepararea vaccinuiui antirujetic.
dintr-o tulpina atenuata numita VR2. tuipina folosita ~i
In prezent la prepararea vaccinului antirujetic. In (ara
noastra ~i in alte tari (-+).
Rujetul a fost semnalat pretutindeni unde
se practica cre~terea porcine lor 'insa cu 0
frecventa mai mare 'in tarile cu clima calda ~i
temperata decat 'intarile cu clima rece.
In Asia. de multa vreme rujetul produce
pierderi la porcine, 'in special 'in tari1e 'in care
se administreaza raina de pe~te 'in hrana
animalelor. eu frecventa ridicata este sem-
nalat rujetul ~i 'in tarile europene inca de la
sfar~itul secolului trecut, dar in America de
Nord a devenit 0 problema numaj dupa
1930, 'in Australia dupa 1940 iar 'in Africa
dupa 1944. In Europa boala este mai frec-
lnfectii prodlise de ErysipelothrL\' rhusiopathiae
367
venta la porc, dar In Australia ~i Noua
Zeelanda este la fel de frecventa la ovine. iar
In America de Nord, la ovine ~i pasari.
Datorita frecventei ~i pierderilor mari pe
care Ie producea, rujetul a fost considerat In
trecut ca boala numarul 2 a porcine lor (dupa
pesta) Insa In prezent, datorita vaccinarilor
sistematice cu vaccinuri de mare eficacitate,
incidenta bolii ~i pierderile economice pe
care Ie cauzeaza au scazut considerabil.
in tara noastra, vaccinarea antirujetica a
porcilor fiind Tacuta sistematico pierderile
sunt legate mai putin de mortalitate ~i costul
tratamentului dedit de cheltuieli cu
imunoprofi laxia. In afara de porcine, la noi
rujetul a mai fost Inregistrat rareori, la ovine,
fazani, pasari salbatice aflate In captivitate ~i
chiar la caine (7, 10, 15, 16, 17).
Rujetul prezinta ~i 0 anumita importanta
sanitara, intalnindu-se ca boala profesionala
la oamenii care, prin specificul profesiei, vin
In contact cu animalele bo]nave, produsele
sau cadavrele acestora. La om se manifesta
sub forma unei dermatite acute, numita
"erisipeloidul lui Rosenbach", artrite, en-
docardite ~i mai rar ca septicemie.
Etiologie
Agentul etiologic al rujetului,
Erysipelothrix rhusiopathiae (sin. E.
insidiosa) este 0 bacterie Gram pozitiva cu
dimensiuni de 1-2/0,3 J.lm, avand forma de
bacil fin, drept sau u~or Incurbat. In frotiu-
rile din culturi este dispus sub forma de
germeni dispersati sau In perechi, In frotill-
rile din sange sub forma de gramezi, iar in
frotiurile din culturi vechi sau leziuni croni-
ce, sub forma de filamente ]ungi de pana ia
50-60 ~lm.
Este nesporulat. necapsulat ~i imobil.
Cre~te bine pe medii Ie llzuale de cultura,
In aerobioza: da colonii de 0,5-0,8 mm,
semitransparente. pe suprafata agarului
(formele filamentoase dau colonii mai mari,
rugoase ~i opace); initial tuibura ll~or bulio-
nul, care la agitare prezinta un aspect ase-
manator cu fumul de tigara, dar prin Invechi-
re ]ichidul se clarifica iar germenii se depun
sub forma unui sediment care prin agitare se
ridica sub forma unui tirbu~on. Fiind
microaerofil cre~te ~i In conditii de anaero-
bioza. Serul sangvin, glucoza ~i hidrolizatele
proteice, adaugate la mediile de cultura sti-
muleaza mult cre~terea.
Insamantat prin Intepare, in gelatina, da 0
cultura cu aspectul unei peri ute de spalat
eprubete.
Pe agar cu s{mge, coloniile "8" (dar nu ~i
cele "R") produc de regula 0 zona ingusta de
hemo]iza partiala. de cuJoare verzuie.
Produce hidrogen sulfurat, dar nu produ-
ce catalaza.
La bacilul rujetului au fost identificate
mai multe fraqiuni antigenice, dintre care
unele termostabile iar altele termolabile. Prin
reaqia de seroprecipitare in gel de agar au
fost identificate initial trei serogrupuri, no-
tate cu A, B, ~i N. Ulterior, au fost identifi-
cate peste 23 de serovaruri, dintre care
serovarurile notate cu 1 ~i 2 corespund celor
notate anterior ca serogrupurile A ~i B (6).
De remarcat Insa ca in prime Ie doua
serotipuri s-au Incadrat 75-80% din tulpinile
examinate. Prin teste de aglutinare Incruci-
~ata s-a dovedit Insa ca toate tulpinile de E.
rhusiopathiae au ~i cel putin un antigen co-
mun. S-a afirmat, Tara a fi definitiv dovedit,
ca anumite serovaruri sunt mai patogene
pentru anumite specii de animale sau ca
anllmite serovaruri dau mai frecvent anumite
forme clinice de boala. S-a mai propus ca
serovarurile I3 ~i 18 sa se constituie Intr-o
noua specie: E. tonsillarum.
Bacilul rujetului rezista putin la caldura
~i ]a substantele dezinfectante: 5 minute la
70C. 5-15 minute ]a hidroxid de sodiu 5%.
formol 2% ~i c10rura de val' 1%. Fenolul il
distruge numai In concentratii foarte ridicate.
368
Bali infec{ioase ale animate/or bacterio::e
-
Rezista foarte mult 'in mediul ambiant. In
sange ~i came rezista luni de zile, chiar daca
acestea au intrat 'in putrefaqie. Tot cateva
luni rezista ~i in carnea afumata sau saramu-
rata. Pana la 6 luni rezista 'in dejeqii sau
rezidii de pe~te, daca temperatura este sub
12C (19). In solurile u~or a1caline rezistenta
sa este, in general mare dar, controversata ca
durata: pana la 6 luni dupa unii ~i de numai 0
luna dupa altii (18).
In mediile de cultura are 0 rezistenta ex-
ceptionala: in culturile pe medii lichide, su-
puse variatiilor de temperatura a mediului
ambiant, germenii ~i-au conservat nu numai
viabilitatea ci ~i patogenitatea, 'intre 6 luni ~i
22 ani. Bacilul rujetului este sensibilIa peni-
cilina ~i tetraciclina, rezistent la polimixina,
neomicina ~i kanamicina ~i relativ rezistent
la streptomicina ~i sulfamide. Nu a fost insa
semnalata aparitia de mutante
penicilinorezistente (19).
Reeeptivitate. Cele mai sensibile sunt
porcinele intre varstele de 3 luni ~i 1-2 ani.
Se pare ca rezistenta animalelor foarte tinere
se datoreaza imunitatii maternale, iar rezis-
tenta animalelor mai in varsta, unor infectii
subclinice, imunizante. Rasele perfeqionate
sunt mai sensibile decat rasele rustice.
In ordinea receptivitatii, dupa porcine
urmeaza ovinele, 'in special mieii peste var-
sta de 2-3 luni ~i pasarile. 'in special curcile
~i fazanii. Mult mai rar sunt afectate
ierbivorele mari, carnivorele, iepurii, ~oare-
cii ~i nurcile. Omul este de asemenea recep-
tiv Tacand 'in special infeqii localizate cuta-
nat sau endocardic, rar septicemii.
La infeqia experimentaJa, cei mai sensi-
bili sunt ~oarecii ~i porumbeii. Reproducerea
rujetului la porc prin infeqie experimentala
este dificila.
Surse !ii eai de in/eepe. Rezervorul cel
mai important de germeni este reprezentat de
porcine. S-a constatat ca 0 parte din porcii
domestici sanato~i pot sa fie purtatori
asimptomatici de bacilul rujetului, 'i!1amig-
dale sau 'in alte formatiuni limfoide (5), eli-
minand cu intermitenta germenii 'in mediuJ
ambiant, prin fecale. Nu 'intotdeauna bacilii
purtati ~i eliminati de animalele sanatoase
sunt de patogenitate plina. In schimb ani-
malele bolnave, 'in special cele cu forme
acute, elimina cantitati mari de germeni,
virulenti, prin toate secretiile ~i excretii1e,
contaminand solul, apa ~i furajele, care se
constituie in surse secundare de infeqie,
persistente. Importanta epidemiologica a
cadavrelor provenite de la astfel de animale
rezida din faptul ca bacilul rujetului nu nu-
mai ca rezista, dar se crede ca s-ar ~i
multiplica, 'in conditii de putrefaqie.
Bacilul rujetului a fost izolat de la un
numar foarte mare de specii de animale sal-
batice ~i domestice, dintre care peste 50 spe-
cii de mamifere salbatice (majoritatea roza-
toare) ~i peste 30 specii de pasari salbatice,
dar ~i de la animale inferioare, ca: reptile,
amfibii, pe~ti, molu~te, crustacee ~i chiar
artropode, ceea ce demonstreaza diversitatea
rezervorului de germeni ~i justifica afirmatia
ca rujetul este 0 boala cu focalitate naturala
de~i izvorul de infeqie principal ramane,
totu~i, porcui. 0 importanta aparte se atri-
buie apelor de suprafata contaminate prin
intermediul dejeqiilor ~i apelor uzate prove-
nite din fermele de porcine (19).
Calea obi~nuita de patrundere a germe-
nului 'in organism este calea digestiva ~i nu-
mai exceptional alte mucoase sau pie lea. 0
data ajun~i 'in tubul digestiv, germenii pa-
trund 'in fonnatiunile limfoide aferente, de
unde pot sa difuzeze imediat mai departe, pe
cale limfohematogena sau unde pot sa rama-
na cantonati un timp 'indelungat.
Dinamica epidemiea. La porcine, ovine
~i unele specii de pasari, rujetul 'imbraca de
regula un caracter endemic, 'in timp ce la alte
Infecr!! produse de EIJ'sipelothrix rhusiopathiae
369
specii, la care apare mai rar. are caracter
sporadic. Uneori boala este introdusa din
afara, dar de cele mai multe ori apare spon-
tan, prin alltoinfeqie. Propoqia cazurilor de
'imbolnavire se coreleaza cu extinderea ~i
intensitatea cu care aqioneaza factorii
favorizanti. Dependent de ace~tia. rujetul
poate fi sporadic, endemic sau chiar epi-
demic.
S-a constatat ca. 'in anumiti ani. numarul
focarelor de boala estemairidicat. Frecventa
'imbolnavirilor este mai mare 'in sezonul cal-
duros ~i mai mica in sezonul rece iar 'in
efectivele in care a aparut. rujetul are ten-
dinta de a imbraca un caracter stational' sau
trenant.
Patogeneza
Boala poate debuta ca urmare a unei in-
feqii exogene cu germeni foarte virulenti
sau prin autoinfeqie, cu germeni de portaj.
dar in acest caz numai ca urmare a interven-
tiei unoI' factor! favorizanti, care aqioneaza
debilitant asupra organismului. Natura ~i
modul exact de aqiune al acestora nu este
bine cunoscut dar se ~tie ca, supraincalzirea
animalelor in timpul verii sau a transportu-
rilor. schimbarile bru~te de temperatura,
oboseala deficientele alimentare (exces de
proteine, carente vitaminice, prezenta de
aflatoxine sau schimbarea brusca a regimului
alimental') ca ~i alte cauze care detem1ina
stari de dezechilibru fiziologic. contribuie la
scaderea rezistentei organismelor fata de
bacilul rujetului.
Bacilii se multiplica incepand de la
poarta de intrare. de unde ajung 'in circulatia
iimfatica ~i apoi in circulatia sangvina, unde
continua sa se multiplice ~i 0 data cu care
sunt diseminati in organism. In diseminarea
septicemica intervine, 'in afara de rezistenta
organismului. patogenitatea germenilor. E.
rhusiopathiae aqioneaza in principal prin
virulenta. Singura substanta prod usa de ba-
cilul rujetului, cu rol in patogenitate, este
neuraminidaza, dar aceasta este 0 enzima
lips ita de toxicitate, care aqioneaza asupra
acidului neuraminic de la suprafata celulelor
somatice; intre activitatea neuraminidazica ~i
virulenta exista, totu~i, 0 corelatie pozitiva.
Organismul se opune prezentei germe-
nilor in patul vascular prin sistemul fagocitar
mononuclear (SFM), 0 parte din genneni
fiind fagocitati de catre macrofage sau gra-
nulocite. Numero~i genneni se gasesc aglu-
tinati la suprafata celulelor endoteliale, astfel
incat majoritatea modificarilor se gasesc 'in
sistemul cardiovascular: alterarea endoteli-
ului capilar. hiperemii, plasmoragie, hemo-
ragii, tromboze. in cele din urma sistemul
defensiv este cople~it de numarul de ger-
meni, iar tulburarile funqionale depa~esc
posibilitatile de compensare ale organismu-
lui.
In formele cronice, care apar atunci cand
rezistenta organismului este mai mare, iar
virulenta germenilor mai scazuta, multiplica-
rea acestora ~i procesul patologic 'imbraca un
caracter local. Se presupune ca, 'in evolutia
rujetului localizat. intervine ~i 0 componenta
alergica. Alteori, cand organismul se gase~te
in perfect echilibru fiziologic se ajunge la
evolutia unoI' procese patologice localizate,
germenii ramanand cantonati la nivelul for-
matiunilor limfoide, ceea ce are, totu~i, ca
efect initierea unor procese de imunizare ~i
sensibilizare.
Rolul imunitatii specifice in rujel este il
discutabil. S-a demonstrat ca, daca reprodu-
cerea experimentala a rujetului pe porci
conventionali este dificila, chiar cu tlllpini
foarte virulente ~i in doze mari, in schimb,
pe porci SPF sau cu flora banala cunoscuta,
obtinuti prin histerectomie ~i numiti
HPCDIR (Hysterectomy Produced
Colostrum Deprived Isolation Raised) este
posibiIa reproducerea constanta a rujetului,
chiar cu tulpini mai putin virulente. Pe de
370
Boli infecfioase ale animalelol' baclerio~e
aha parte s-a demonstrat posibilitatea repro-
ducerii experimentale a bolii pe purcei
HPCDlR, cu tulpini apatogene cum este
tulpina VR2, daca se asociaza ~i infeqia cu
alti gem1eni cum sunt stafilococii.
Clostridium pelji'ingens, etc. (9).
Tabloul clinic
La porcine evolutia clinica poate sa fie
supraacuta, acuta, subacuta sau cronica.
Forma supraacuta, mai rara, se intal-
ne~te la primele cazuri de rujet din ingra~a-
torii sau dupa transporturi obositoare. Du-
reaza mai putin de 0 zi ~i se caracterizeaza
prin febra de peste 42C. anorexie ~i pros-
tratie. De regula nu exista modificari cuta-
nate. din care cauza aceasta forma se nu-
me~te ~i "rujet alb" dar in unele cazuri pot
apare pete eritematoase cutanate. care in
faza agonica pot deveni cianotice. Termina-
rea bolii, daca nu se intervine cu tratament,
este momiea in aproape toate cazurile.
Forma acuta este forma cea mai obi~-
nuita de evolutie a bolii. Debuteaza prin
febra foarte ridicata, peste 42C. cu inape-
tenta, tahipnee ~i tahicardie. Starea generala
se inrautate~te, animalele sunt abatute, prefe-
ra decubitul iar daca sunt obligate sa se ridi-
ce 0 fac anevoie, se deplaseaza cu greu din
cauza artralgiilor, au mersul vaccilant ~i pre-
fera sa reia cat mai curand pozitia
decubitala. Uneori vomita sau prezinta con-
stipatie urmata de diaree. Mucoasele apa-
rente sunt congestionate. Pe pie lea din regi-
unea urechilor, gatului, toracelui, abdome-
nului ~i pe partea interna a coapselor apar,
dupa 1-2 zile de la debutul febrei, pete hi-
peremice (care dispar la compresiunea cu
degetul), la inceput deschise la culoare ~i de
dimensiuni mai mici dar care se extind.
conflueaza ~i se cianozeaza.
in lipsa tratamentului, de regula (90%
din cazuri) terminarea bolii este moartea in
rastimp de 1-3 zile ~i numai rareori vindeca-
rea sau trecerea in forma cronica.
Forma subacuta relativ frecventa, se ca-
racterizeaza printr-o evolutie mai benigna
dedit forma acuta, cu febra mai mica sau de
mai sCutia durata ~i cu 0 stare generala mai
putin alterata. Manifestarea patognomonica
in aceasta forma 0 reprezinta dermatita
urticariforma: pe partea darsala ~i pe partile
laterale ale corpului, mai putin in alte regi-
uni. apar pete de forme geometrice rectan-
gulare (patrat, romb. dreptunghi) cu dimen-
siuni de 1-4 em, u~or proeminente ~i indu-
rate, bine delimitate, la inceput de culoare
ro~u-purpuriu ~i mai tarziu ro~u-violaceu.
Dennatita urticariforma se poate intalni
~i in forma acuta de rujet.
De regula tenninarea bolii in aceasta
forma este vindecarea. pete Ie disparand de
obicei (tara urme) in rastimp de 6-10 zile,
incepand de la centru spre periferie. Alteori
boala se termina prin trecerea in forma cro-
nica sau prin momie, ca urmare a acutizarii
septicemice. in general, cu cat culoarea pe-
telor U1iicariforme este mai deschisa, cu atat
prognosticul este mai favorabi1.
Forma cronica, in ultima vreme foarte
rar intalnita. nesepticemica, cu localizari
articl/lare. endocardice sau cl/tanate, poate
sa debuteze ca atare sau ca urmare a forme-
lor acute ~i subacute.
In cazul localizarii cardiace, din cauza
endocarditei verucoase care se instaleaza,
apar semne de insuficienta cardiaca: obo-
seala rapida, tahicardie, cianoza extremita-
tilar, edeme declive. Apetitul este prezent
dar animalele slabesc. prezinta dispnee ~i
moartea poate sa survina brusc, ca urmare a
emboliei cu fragmente desprinse din vegeta-
tiile endocardice. AlteOl'i simptomele sunt
~terse. scapand observatiei. diagnosticul
fiind stabilit ca surpriza de abator.
Localizarea articulara pare sa survina,
nu numai ca atare, sau ca urmare a forme lor
III - -
I;zfectii produse de Erysipelothrix rhusiopathiae
371
acute ~i subacute, ci ~i printr-un mecanism
alergic urmare a vaccinarii animalelor pur-
tatoare de bacilul rujetului. Deocamdata,
cercetarile intreprinse nu au confim1at aceste
supozitii ~i nu au elucidat mecanismul de
producere a localizarilor articulare (14).
Se intiUnesc mai ales ar1rite coxo-
femurale, femuro-tibiale, tibio-tarsiene ~i
mai rar carpiene ~i metacarpo-falangiene.
Articulatiile sunt la inceput tumefiate. calde,
dureroase, dar dupa 1-2 saptamani devin
recL deformate sau anchilozate. Leziunile
articulare se traduc prin tulburari locomoto-
rii, care variaza de la 0 u~oara jena in mers,
pana la ~chiopaturi pronuntate sau refuzul de
a face sprijin pe membru.
In locali::area clltanatc'i apare 0 dermatita
necrozanta in regiunea dorsala, cervicala, a
urechilor, ratului sau cozii, cu zone intinse
de gangrena uscata. bine delimitate de tegu-
mentul normaL care se desprind treptat sub
forma de lambouri de tesut mortificat. lasand
in loc cicatrici vicioase sau mutilari. Necro-
za uscata data de bacilul rujetului poate fi
continuata prin infeqii purulente, cu germeni
din mediul ambiant.
Cele trei localizari din forma cronica pot
evolua independent. sau se pot asocia pe
acela~i animal.
La m'ine. rujetul apare mai frecvent la
miei ~i se manifesta cel mai adesea sub for-
ma de artrite sau poliar1rite (carpiene, tarsie-
ne etc.), cu ~chiopaturi de diverse intensitati.
o parte din miei se vindeca iar 0 alta parte
fac septicemii m0l1ale ori raman cu leziuni
articulare cronice, deformante. Formele sep-
ticemice, mortale, se manifesta prin febra ~i
alterarea starii generale. Mai rar intalnite
sunt omfalitele rujetice. La oile adulte apar
uneori laminite, cu ~chiopaturi. dupa cateva
zile de la imbaierile antiparazitare.
La pasari. rujetul evo]ueaza frecvent
septicemic acut. cu febra (44C), adinamie,
anorexie .. diaree ~i moarte in 1-5 zile. Exista
~i forme cronice, cu localizari articulare sau
cutanate.
La alte specii de animale (taurine, ca-
baline, camasiere, pasari ~i animale salbati-
ce) rujetul nu prezinta aspecte clinice esenti-
al diferite de cele descrise anterior.
La examenul paraclinic, in forma acuta la
porc, se constata: cre~terea VSH-ului, a acti-
vitatii transaminazice ~i a azotului ureic din
sange, cu scaderea hemoglobinemiei, a he-
matocritului ~i a glicemiei (18). In prima
faza a fonnei acute apare leucocitoza, ur-
mata de leucopenie moderata ~i monocitoza
pronuntata (I).
In forma supraacuta, cu exceptia unei di-
ateze hemoragice, nu exista modificari
morfopatologice notabile.
In fonnele acuta ~i subacuta, in afara de
modificarile cutanate, descrise la tabloul
clinic, se intalnesc leziuni de septicemie,
putin caracteristice. La deschiderea cada-
vrului frapeaza aspectul congestion at al te-
suturilor ~i organelor.
Splina este tumefiata, turgescenta, cu
marginile rotunjite ~i suprafata u~or boselata,
de culoare ro~ie-vi~inie. Rinichii sunt con-
gestionati, de aceea~i culoare cu splina, CLl
pete~ii subcapsulare ~i in corticala (glome-
rulo-nefrita hemoragica). Mucoasa tractu-
sului digestiv este inflamata cataral, iar in
submucoasa gastrica se pot gasi hemoragii.
Foliculii solitari, placile Payer din intestin ~i
limfonodurile prezinta hipertrofie ~i hi-
perel11ie. Pu1l110nii sunt congestionati saLl
edel11atiati iar pe epicard se pot gasi mici
hel110ragii. In cavitatile seroase este prezent
un exsudat seros saLl serofibrinos, ell fire de
fibrina, ca panza de paianjen, iar in
subseroase se pot gasi hel110ragii.
11.-AtJ L. IIIIR111_nIWlII!IiIIFrtNli.'_II!l l U.J UL .u.IU_UU.llilllllLU.W _ IIIUJl _I II.III1I11I1.IMIl_n 1lI11111H~lm 1ii11Il1lli!~ j;W"".j;il;:::H;;H,;ii,iHrlj1~;'"
372
Boli infixtioase ale animalelm' baclerio::e
III
Ii
'11
III
II
II
Ii
II
,II!
II
,II
I'
in forma cronica cu localizare cardiaca
se Intalne~te endocardita verucoasa
(vegetanta), cu fonnatiuni proliferative dure,
conopidiforme. mai ales in cordul stang, pe
valvula bicuspida ~i mai putin in cordu]
drept pe valvula tricuspida sau sigmoida. in
alte cazuri, pe valvule se pot gasi depozite
fibrinoase neorganizate, care prin deta~are
lasa suprafata erodata (tromboendocardita
ulceroasa).
in forma cronica articulara se constata
exudat serofibrinos in cavitatile articu]are,
necroze ale cartilajelor de incrustare, excres-
cente fungoase pe membrana sinoviala, toate
ducand la carii, fibrozari, deformari ~i an-
chi]oze.
Leziunea cutanata din fom1a cronica a
fost descrisa la tabloul clinic.
La pasari se poate intalni marirea in vo-
Jum a sp]inei ~i ficatului, hiperemia organe-
]01' interne, uneori necroze in ficat ~i artrite.
Examenul histologic al pielii in forme]e
acute-subacute, la porc, releva infiltratia cu
celule limfoide ~i fibroblaste in jurul capila-
re]or ~i venu]elor de la nivelu] papile]or
dermice care apar ectaziate, putand sa conti-
na microtrombi ~i bacterii, uneori pe un fond
necrotic, ca urmare a stazei circulatorii.
Reactia celu]ara ]a septicemia cu
Erysipelothrix este reprezentata predomi-
nant de leucocitele mononucleare ~i
macrofage, in timp ce prezenta neutrofilelor
este foarte discreta. in functie de forma
evolutiva se mai pot constata: fenomene
hemoragipare, necroze, infiltratii sero-
fibrinoase sau proliferari conjunctive.
Diagnostic
Diagnosticul de rujet se poate suspiciona
pe baza date]or epizootologice, clinice ~i
morfopatologice. 0 mare va]oare pentru
diagnosticul rujetu]ui septicemic 0 au varsta
animalelor, prezenJa factorilor favorizantL
hipertermia intensa, aspectul congestiv al
organelor, hipertrofia sp]inei ~i, in mod deo-
sebit, modificarile cutanate, dintre care der-
matita urticariforma are chiar valoare patog-
nomonica.
Diagnosticul diferential trebuie facut fata
de salmoneloza, pasteureloza, pesta, pleu-
ropneumonia infectioasa, antrax, insolatie ~i
diverse intoxicatii alimentare.
Confinnarea diagnosticului se face Cll
u~urinta ~i precizie prin examen de labora-
tor, in care scop se expediaza un os lung
nedeschis, sp]ina, ficat, rinichi, cord, articu-
latii afectate, in stare cat mai proaspata cu
putintiL
in laborator se executa frotillri din orga-
ne, care se co]oreaza prin metoda Gram,
evidentiindu-se germenii cu morfologia ca-
racteristica, izolati, grupati cate 2-3 sau in
gramezi mai mari, rezultate prin denaturarea
ce]ulelor in care au fost fagocitati. Prezenta,
in campul microscopic a doar catorva ger-
meni, izolati, ar putea fi urmarea invaziei
post-mortem a germeni]or proveniti din for-
matiunile limfoide, la animale care au murit
din alte cauze decat rujetul, dar prezenta in
campul microscopic a germenilor fagocitati
indica indubitabil diagnosticul de rlljet, res-
pectiv existenta unui conflict intre microb ~i
organism inca din timpul vietii.
in formele cronice, bacilii pot fi pu~i In
evidenta numai In tesuturile lezionate, sub
forme alungite sall filamentoase.
La efectuarea frotiurilor se are in vedere
ca bacilul rujetului este Gram pozitiv-Iabi],
din care cauza deco]orarea trebuie facuta
rapid. lzolarea germenilor din organe proas-
pete sau din maduva se face u~or, pe medii
uzua]e de cu]tura. in cazuri deosebite se pu-
ne problema testarii patogenitatii tulpinilor
izolate, ceea ce se face prin infectii experi-
menta]e pe ~oarece sau porumbe], care in
cazu] tulpinilor patogene fac forme septice-
1l1fecriiproduse de Erysipelothrix rhusiopathiae
373
_III ',:,lli':,:
-.,-
rea factorilor favorizanti. Primul obiectiv se
real izeaza prin evitarea achizitionarii de
animale din focarele de boala, respectarea
carantinei profilactice ~i sterilizarea de~eu-
rilor de abator folosite in alimentatia porci-
lor, iar al doilea obiectiv se realizeaza prin
asigurarea unor parametri de microclimat In
limite confortabile, evitand supraincalzirea,
suprapopularea, transporturi Ie obositoare.
furajarea defectuoasa etc.
Data fiind Insa frecventa mare a purtato-
rilor asimptomatici ~i riscul permanent de
aparitie a bolii prin autoinfectie, vaccinarea
pare 0 masura indispensabila In profilaxia
rujetului.
Pentru imunoprofilaxia rujetului se folo-
sesc astazi. in lume, atat vaccinuri inactivate,
cat ~i vaccinuri atenuate, fiecare dintre
acestea avand avantaje ~i dezavantaje, folo-
sirea lor Tacandu-se in functie de strategia
adoptata de fiecare tara.
In tara noastra vaccinarea antirujetica se
realizeaza, Inca din 1952, cu ajutorul vacci-
nului viu-atenuat preparat din tulpina VR2,
in timp ce in alte tari, ca de exemplu In
Franta, vaccinarea antirujetica, care nu este
obligatorie. se executa exclusiv cu vaccinuri
inactivate (2).
Vaccil711ri!e inactivate, de regula cu for-
mol ~i adsorbite pe hidroxid de aluminiu sau
cu adjuvant uleios, au avantajul unei mai
bune conservabilitati ~i inocuitati, ultima
calitate fiind apreciata in special in cazul
animalelor de reproductie, dar au dezavan-
tajul ca imunitatea este indusa ceva mai lent
(in 2-3 saptamani), pare ceva mai putin soli-
da ~i mai putin durabila (3). Calitatea acestor
vaccinuri poate fi mult ridicata daca la pre-
pararea lor se folosesc anumite tulpini viru-
lente din serotipul 2 (B), eventual asociate
cu tulpini virulente din serotipul 1, cultivate
pe mediu cu adaus de ser, conditie esentiala
pentru producerea de antigen (19).
Prognostic
Este favorabilln forma subacuta, favora-
bil sau rezervat in formele acute tratate ~i
defavorabilln formele cronice.
mice, mortale in 3-6 zile, chiar la doze foarte
mici (culturi diluate 10--1_10-5).
Diagnosticul serologic este posibil prin
diverse tehnici, dar nu ~i-a dovedit utilitatea
In practica.
Profilaxia generala In rujet presupune
evitarea introducerii bolii din afara ~i evita-
Tratament
In rujetul supraacut tratamentul este, de
regula, inoperant dar, in formele acute ~i
subacute. se instituie cu foarte bune rezulta-
te. Tratamentul se poate face cu antibiotice,
cu ser antirujetic, sau cu ambele, asociate.
Dintre antibiotice se indica intotdeauna
penicilina cristalina, preferabil asociata cu
peniciline retard (efitard. moldamin,
tripedin), In doze uzuale. deoarece bacilul
rujetului este foarte sensibil fata de penicili-
na, pana In prezent nefiind identificate tul-
pini penicilino-rezistente. Tetraciclina.
lincomicina ~i t)!losina dau rezultate bune, de
asemenea, dar nu ~i streptomicina sau sulfa-
midele.
Serul antirujetic se prepara, in tara noas-
tra. prin hiperimunizarea cailor. In alte tari
se pre para pe porcine, pentru evitarea reac-
tiilor anafilactice. Se administreaza s.c. in
doza de 30-100 mL in functie de greutate. Se
poate repeta dupa 12-24 ore, daca nu scade
febra.
Se pot obtine rezultate satisTacatoare ~i
Tara ser antirujetic, dar in acest caz antibioti-
cele retard trebuie administrate repetat asi-
gurand penicilinemia pe durata a 5-6 zile,
pentru evitarea recrudescentelor ~i
cronicizarilor.
o,.,jjjj,Jl!iIJ m "...:
_"', Jill '.-
e"""- 11III JIII"'"'"
374
Boli intec/ioase ale animalelor bacrerio::e
Vaccinur/Ie atenuate (spontan sau prin
pasaje pe embrioni de gain a, porumbel, ie-
pure etc.) au ca~tigat cu timpul teren in spe-
cial datorita calitatilor lor imunogene. in
plus, aceste vaccinuri se preteaza, ~i sunt
folosite tot mai l11ult, in unele tari, pentru
il11unoprofilaxia prin metode colective, in
apa de baut sau prin aerosoli. Ele nu dau
rezultate multumitoare Ja animalele cu un
anumit grad de imunitate pasiva sau la cele
tratate cu antibiotice in ultimele 8-10 zile
(19). Sunt destul de stresante, iar la anima-
lele aflate in anumite stari maladive pree-
xistente sunt chiar riscante.
Vaccinul antirujetic viu, folosit cu re-
zultate bune in tara noastra in ultimii 45 de
ani, este preparat din tulpina VR:>~i comer-
cializat in stare lichida sau liofilizata, sub
denumirile de Ruvac ~i Eryromvac.
Tulpina VR:>a fost izolata in 1931 de la
un caz de infectie spontana la porc ~i folosita
ca atare timp de ani de zile pentru inocularea
a doua la sero-vaccinarea antirujetica (de
unde indicativul 2), practicata in Romania in
perioada interbelica.
Pentru ca in urma conservarii prelungite
in laboratar, pe medii uzuale, sa nu i~i piarda
virulenta, ~i implicit imunogenitatea, a fost
pasata anual timp de un deceniu pe porum-
bei, de Stamatin ~i Bra~oveanu (1948).
in final, considerandu-se ca intre diver-
sele tuJpini de bacilul rujetului nu exista
diferente de ordin imunogenic, tulpina VR:>a
fost recomandata pentru prepararea unui
vaccin viu-atenuat monovalent, care sa
substituie vaccinul polivalent, avand ca prin-
cipale caracteristici: apartenenta la serotipul
N, lipsa patogenitatii pentru porc ~i ~oarece,
cu pastrarea patogenitatii pentru porumbei.
Datorita acestor proprietati a fost apreciata
ca fiind 0 tulpina marcata (12).
Dupa alte investigatii insa, intre diverse Ie
tulpini de E. rhus/opath/ae exista, totu~i,
imp011ante diferente de ordin imunogenic,
cele mai imunogene fiind cele de tip B (20),
iar tulpina VR:>se dovede~te letala, dar nu-
mai pentru ~oarecii tineri (4) ~i pentru pur-
ceii HPCDlR (9).
in tara noastra, dupa vaccinarea cu VR2,
ca ~i in alte tari, dupa vaccinarea cu alte
vaccinuri atenuate, au fost semnalate unele
insuccese, concretizate prin aparitia unor
cazuri izolate de rujet la parci recent vacci-
nati. Nimeni nu a adus dovezi ca acestea ar
fi rezultatul reexacerbarii patogenitatii tulpi-
nilor vaccinale, dar se accepta ca, in primele
zile dupa vaccinare, susceptibilitatea porci-
lor fata de infectia rujetica naturala sau ex-
perimentala este chiar mai mare decat a por-
cilor nevaccinati, ceea ce face posibila, in
aceasta perioada, infectia exogena sau
autoinfectia cu tulpini virulente. Incapacita-
tea acestor vaccinuri de a conferi imunitate
la toti indivizii vaccinati, dupa primele 10-
15 zile de la vaccinare. este insa pus a pe
seama lipsei de corespondenta dintre structu-
rile antigenice ale tulpiniJor vaccinale ~i in-
fectante (20). De asemenea, se pare ca vac-
cinarea antirujetica nu previne instal area
artritelor cronice.
in ceea ce prive~te protocolul de aplicare
a vaccinarii, exista un consens aproape gene-
ral ca, indiferent de tipul de vaccin, prima
vaccinare se recomanda in jurul varstei de
12 saptamani. cu revaccinare dupa aproxi-
mativ 4 saptamani, dupa care se fac vacci-
nari de intretinere la intervale de 6 luni.
Eventualele cazuri izolate de rujet, care
pot sa apara pana la instalarea imunitatii, pot
fi tratate cu succes, daca sunt semnalate la
til11p.
in cazul aparitiei rujetului se declara
boala oficial ~i se instituie carantina de gra-
dul II, aplicandu-se masurile de combatere
corespunzatoare. Animalele bolnave, chiar
daca sunt numai febrile, se izoleaza ~i se
Infectii produse de Erysipelothrix rhusiopathiae
375
trateaza. Animalele sanatoase cohabitante se
vaccineaza sau se serumizeaza cu 5-20 ml
ser antirujetic, urmand sa fie vaccinate nu-
mai dupa 10-14 zi1e. La ultima alternativa se
recurge In cazul aparitiei explozive, cu ca-
zuri numeroase. La anima1e1e receptive din
celelalte loturi se aplica direct vaccinarea ~i
se tin sub observatie pentru descoperirea la
timp a eventualelor cazuri de boala care ar
putea aparea pana la instal area imunitatii.
Carnea animalelor sacrificate, daca nu
prezinta modificari organoleptice, poate fi
Bibliografie
1. Daugherty. R. W (1965), Cornell Vet .. 55.
87
2. Ganier. J.P. (1994). Ecoles Nat. Vet.
Francaises Maladies Animales Reputees
Contagieuses, Juin, 55
3. Isopescu, I., Bu~ni\a, V. (1956), Anuarul
I.S. VP-Bucure:}ti, 1,237
4. Isopescu, I., Jitaru, N., Mindra~i, T,
A~telean, I. (1963), Lucr. I. C. VB. "Pasteur",
II. 2,103
5. Jitaru, N., Mindra~i, 1., Caraman, V. (1963),
Lucr :}t ale I.S. VP-Bucure:}ti, VII, 227
6. Norrung, V., Munch, B., Larsen, H. E. (1987),
Data Vet. Scand., 28, 9
7. One\, E. (1969), Rev. de Zoot. :}i Med. Vet ..
3, 84
8. Peteanu, I. (1996), Bul. de Inf. :}t. a LCSVD
Bucure:}ti. 1, 1
9. Pirvulescu, M., Danes, D., Barnaure, Gh.,
Danes, M., Golumbovici, E., Neagoe, V.
(1986), Rev. de cre:}terea anim., 6, 29
10. Sirmon. E., Minascurta, S., Burtan, A.,
Cristea, S. (1986), Cercet. Agr in Moldova,
3,137
data in consum, sterilizata termic. Cadavrele
~i de~euri1e rezultate de la sacrificari se dis-
trug. Se executa zilnic dezinfectia cu dezin-
fectante obi~nuite.
Se iau masuri pentru prevemrea
transmiterii bolii la oameni.
Ridicarea masurilor de carantina se face
dupa 14 zile de la ultimul caz de moarte,
vindecare sau sacrificare de necesitate ~i 10
zile de la vaccinarea ~i dezinfectia finala.
11. Stamatin, N., Bra~oveanu, AI. (1948), Rev.
de Med. Vet. :}i Zoot., 9-10, 534
12 Stamatin, N (1957), Microbiologie veterinara,
Ed. Agro-Silvica de Stat, Bucure~ti, 11,403
13. Stamatin, N. (1959), ProbJ. zoot. :}i vet., 4,
53
14. Timoney, J. F (1976), Am. J Vet Res., 37,
5 ~i 295
15. Ungureanu, C., lordache, A., Ghi\escu, N.,
Danescu, A. (1964), Lucr. I. C. VB. "Pasteur",
111,1,219
16. Verde~, N., Constantinescu, C. (1973-1974),
Lucr. I.C. VB. "Pasteur", XI-XII, 219
17. Volintir, V. (1958), Probl. zoot. i vet., 4, 55
18. Wood, R. L. (1973), Cornell Vet, 63, 390
19. Wood, R. L. (1992), in Diseases of. Swine de
Leman ~i col. ih, Edition Wolfe Publishing
Ltd,475
20. Wynohradnic, VI. Papadopol, M., Carjevschi,
I. (1955), Anuarul IPI.A, 5, 50
Cap. 22
Infectii produse de
germeni din genul
Listeria
Helgomar Raducanescu
Genlll Listeria cliprinde 6 specii. majoritatea comensale S{1lI.ii saprofite. awind 0 larga raspclndire in
natura. Dintre aces tea. L. monocytogenes este patogena atclt pentru om. cat ii pentru nllmeroase specii de ani-
male. la care prodllce listerioza. mani(estata prin monllri. ence(alomielite sall septicemii. L. il'anol'ii Cll sllb.\pe-
ciile ivanovii ii londonensis (20) se i::olea::a I1ll/nai din ca::lIri de a\'ort la 01'ille (l0) y'i bo\'ine (lj. in timp ce
pentru L. seeligeri, L. innoclla. L. welshimeri ii L. grayi /111 all fost inca /delltificate implicalii patologice.
Bacterilie inellise in gelllli Listeria slint bacilare. de dimensillni micro Gram po::iti\'e. necapslIlate ii
nesporulate. dar ciliate ii /J/obzle la temperatllra de 20-25 'c. catala::a po::iti\'e ii ::aharolitice. Primele 3 specii
prodllc hemolca pe mediile Cll sclnge de oaie. care se accentllea::a in testlll CA.\fP
22.1 LISTERIOZA
(ivfeningoencephalitis purulenta, Listeriosis, Listeriose)
Listerioza este 0 boala infeqioasa care
afecteaza numeroase specii de animale ~i
omu!, mai frecventa la rumegatoarele mici,
caracterizata prin polimorfism
anatomoclinic, cu predominanta f0l111elor
encefalitice (paralizie bulbara) ~i abortigene.
Istoric
Listerioza a fost descrisa pentru prima oara in 1926
de catre Murray, Webb ~i Swann. la iepurii de casa.
germenul izolat fiind numit Bacterillm monocytogenes.
Un an mai tarziu, In Africa de Sud. Pirie (1927) izo-
leaza din leziunile hepatice ale ~oarecelui de de~ert
Tatera lobengliia aceea~i bacterie. pe care 0 denumqte
Listerella hepatolytica, iar apoi Listerella
monocytogenes. In 1940 Pirie propune modificarea
epitetului de gen in Listeria.
Listerioza a fost semnalata pe toate continentele,
cu inciden(a mai mare in Europa. America de Sud ~i
Australia
In Romania. listerioza a fost diagnosticata pentru
prima data in anul 1950 de profesorul Yolintir dar
ulterior, a fost semnalata pe tot teritoriul(arii.
lmportan(a economiea a bolii este destul de mare ~i
consta, mai ales. in pierderile prin mortalitate. sacrifi-
cari de necesitate. avorturi ~i mamite.
Listerioza arc ins a ~i 0 deosebita importan(a sanita-
ra. atar datorita frecventei cu care se inregistreaza
aceasta zoonoza la om. cat ~i datorita grav'ltatii cu care
evolueaza boala la om. chiar ~i in zilele noastre. In
ciuda arsenalului medicamentos de care se dispune In
prezent. A~a de exemplu. Lepoutre-Toulemont (1993)
descrie un foear de listerioza la om In Fran(a care a
at(~ctat 279 persoane. dintre care 83 cu st'<lr~it letal.
Infectiile umane sunt predominant de origine alil11enta-
ra. ar:imala sau vegetala. cel mai freevent fiind incrimi-
nate produsele din carne ~i lapte (4. 12).
Etiologie
La animale. listerioza este produsa in
mod curent de L. monocytogenes dar, avand
in vedere semnalarile lui Ivanov (1 0) ~i, mai
recent ale lui Alexander ~i col. (I), care au
izolat L. ivanovii din relativ numeroase ca-
zuri de avort la ovine ~i respectiv bovine 4
fetu~i bovini din 243 examinati (J), rezulta
ca ambele specii bacteriene trebuie conside-
'-" J" '.1"""""" ..... i__ 111~lillllll~ml~.~JI!~KiI,,",' :11:""" ..
fn(ectii prodllse de germeni din genII! Listeria
377
~ __;.0l!!:
~jI!!jii~~Hi!::I;;
--
-".
....' "' .....
......,:. :, .
'..-"
~
.-
rate agenti etiologici ai listeriozei, cel putin
pentru ovine ~i bovine.
L. monocytogenes este 0 bacterie poli-
morfa, predominant bacilariL Cll dimensiuni
de 0,5/0,5-2 ~lm, dar poate avea ~i forma
cocobacilara sau cocoida iar la variantele R
pot fi intalnite filamente de 6-20 ~lln. Este 0
bacterie necapsulata, nesporulata, ciliata.
Fenomenul de cilogeneza are loc numai la
20-25C. Cultivate la 37C listeriile sunt
imobile.
Facultativ aerob-anaerob, germenul se
multi plica in bulion -$i pe agar, dar necesita
uneori medii selective.
Principalii markeri metabolici sunt acti-
vitatea hemolitica, potentabila prin testul
CAMP cu Staphylococcus aureus ~i cu
Rhodococclls equi ~i absenta produqiei de
H2S.
Principalele caractere distinctive ale L.
ivanovii fata de L. monocytogenes sunt: 0
mai larga (cateodata dubla) zona de hemoli-
za pe agar cu sange de oaie 5%, pretentii
mai mari la cultivare ~i 0 mai slabi'! activitate
fermentativa (1).
Peterson, in 1940 a descris in cadrul ge-
nului Listeria 4 serotipuri notate 1-4.
Sealinger ~i Donker Voet pe baza
antigenelor somatice (I-XIV) ~i a celor tla-
gelare (A-E), stabilesc 0 schema de clasifi-
care antigenica, dupa care L. monocytogenes
ar cuprinde 16 serotipuri.
Receptivitatea animalelor de laborator
este un alt criteriu important de identificare,
1. monocytogenes fiind patogena pentru
~oarece, ~obolan ~i cobai, In timp ce porllm-
belul este rezistent Caracteristica este con-
junctivita purulenta care poate fi reprodusa
prin instalarea germenilor In sacul
conjunctival la iepure sau cobai (testul lui
Anton).
L. ivanovii este mult mai rar implicata in
etiologia boliL fiind izolata din cazuri de
avort de la ovine ~i bovine. Biochimic se
deosebe~te de L. monocytogenes prin testul
CAMP, care poate fi produs cu Rh. equi, dar
nu cu S. aureus, ~i prin activitatea enzimati-
ca fata de unele glucide ~i polialcooli. Din
punct de vedere antigenic, se incadreaza In
serotipul 5. Si L. ivanovii este patogena ex-
perimental pentru ~oarece.
Ecologia listeriilor se caracterizeaza
printr-o larga raspandire in natura ~i 0 mare
diversitate in biotop.
in afara organismului animal, listeriile
sunt prezente in sol, apa, gunoi de grajd,
alimente ~i furaje. Rezistenta in mediile na-
turale este remarcabila, bacteriile supravie-
tuind timp de 201-295 zile In sol, 346-750
zile in apa statatoare, 977 zile In fecale etc.
In mediile de cultura optime listeriile au
putut fi reizolate dupa 21 de ani (7).
La multe specii de animale germenul se
gase~te in calitate de comensal la nivelul
anumitor mucoase. A fost izolat din fecale
de la 70 de specii de animale. Mai frecvent
insa listeriile au fost gasite la rozatoare, care
ar putea ti considerate ca un rezervor natu-
ral. Dupa Stad'ner ~i Maillot (1996) 5-10%
din persoane ~i 5-15% din ovine, caprine ~i
bovine sunt purtatori ~i eliminatori asimpto-
matici de Listeria prin materiile fecale, din
care cauza germenul are caracter ubicvitar.
Prezenta lor a fost evidentiata ~i la vel1e-
bratele cu sange rece, ca: broa~te testoase,
broa~te ~i pe~ti, precum ~i la diferite never-
tebrate, ca: melci, larvele de Oestrus ovis ~i
diverse specii de capu~e (Ixodes ricinus.
Hvalomma anatolic1lm. Boophilus calcarat1ls
~i Rhipicephalus bursa). Oestridele ~i even-
tual capu~ele ar putea avea 0 semnificatie
epizootologica in transmiterea bolii.
Numarul speciilor receptive este foarte
larg, incluzand mamifere, pasari, pe~ti etc.
Listerioza poate debuta ca infeqie endoge-
na, In urma patrunderii In tesuturi a germe-
378
Boli illlec/ioase ale allimalelor bacrerio=e
nilor de la nivelul mucoaselor, sau ca infec-
tie exogena, prin contaminare pe cale diges-
tiva, respiratorie, sau poate fi inoculata de
catre ectoparaziti. Mayer (1961) definqte L.
monocytogenes ca un saprofit patogen
oportunist. Aparitia bolii este favorizata de
factori predispozanti endogeni, ca varsta
tanara ~i starea de gestatie, ~i exogeni, ca
furajarea necorespunzatoare cu nutreturi
alterate sau insilozate, conditiile deficitare
de zooigiena etc. (6).
Evolutia frecventa a bolii. consecutiv
administrarii in exces a nutreturilor insilo-
zate, se explica prin efectul acidozei create
de favorizarea dismetaboliilor cetogenice
care favorizeaza, la randul lor. aparitia
listeriozei.
Incidenta ridicata a listeriilor In furaje ~i
alimente se datoreaza atat caracterului
ubicvitar. cat ~i capacitatii de a se multiplica
In furaje ~i alimente. la temperaturi relativ
scazute. la care acestea sunt conservate in
mod obi~nuit (18).
Boala evo lueaza sporadic sau endemic,
avand un caracter sezonier. cu 0 incidenta
crescuta iarna ~i primavara. in focarele en-
demice, Intalnite cu precadere la ovine, mor-
biditatea este de 5-15%, ajungand in rare
cazuri pana la 20-25%.
Patogeneza
Listeriile patrund in celulele epiteliale ale
mucoaselor, se multiplica ~i genereaza 0
reaqie monocitara ce se constituie intr-un
microabces intraepitelial, care reprezinta un
mecanism de travers are a barierei epiteliale.
Astfel, listeriile ajung in sange, instalandu-se
faza de bacteriemie.
Multiplicarea masiva a germenilor in
sange ~i invadarea diferitelor organe
splahnice induce forma septicemica a bolii,
unnata de localizarea bacteriilor in tesuturile
care constituie sediul lor de predileqie, res-
pectiv sistemul nervos, uterul gestant, glanda
mamm'a etc.
in cazul fonnei nervoase s-a demonstrat
~i posibilitatea unui alt mecanism
patogenezic, constand in trayersarea mucoa-
selor, urmata de propagarea limfatica, sau
transmiterea directa, pe traseul nervilor cra-
nieni catre centrii nervo~i (nevrita ascen-
denta).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este variabila, de la
cateva zile la cateva saptamani. Boala pre-
zinta un polimorfism anatomoclinic pronun-
tat, cele mai frecvente exprimari fiind cele
nervoase ~i abortigene. in afara de acestea
se mai poate exprima prin conjunctivite,
mamite, metrite ~i septicemii.
Forma nervoasa se intalne~te la toate
speciile receptive, inclusiv la om, ~i are ca-
racterul unei polio- ~i leucomielite bulbare.
La ovine - specia cea mai frecvent
afectata - boala evolueaza predominant acut,
la tineret intalnindu-se ~i forme supraacute.
Aparitia semnelor nervoase este precedata
de un debut subfebril sau febril (39,5-
41,5C): ulterior temperatura revine la valo-
rile normale. Puseul febril se asociaza de
cele mai multe ori cu inflamatia catarala a
mucoaselor capului, exprimata prin rinita,
jetaj mucos sau muco-purulent ~i stranut,
conjunctivita ~i ulcere gingivale. Dupa 1-2
zile apar dificultati In prehensiune ~i masti-
carie, disfagie, sialoree, ataxie,
emprostotonus, opistotonus sau
pleurostotonus, amauroza ~i scra~niri din
dinti. Mersul animalelor este dezordonat ~i
adesea se invartesc "in manej". in ultima
faza a bolii incep fenomenele de pareza ~i
paralizie. Animalele raman in decubit lateral
~i executa mi~cari de pedalare. Durata bolii
este de 2-4 zile, mai rar de 7-14 zile, iar
sfiir~itul este de obicei letal. in rarele cazuri
Infect!! produse de germen! din genu! Listeria 379
""" IIIIIII_ ~ __ "._------------------------------
de supravie!uire, animalele raman cu sechele
nervoase.
La taurine, forma nervoasa are, in ge-
neral, 0 evolu!ie subacuta, cu 0 durata de 4-
14 zile.
La porc, inciden!a cea mai mare a im-
b01naviri10r s-a inregistrat la grasuni iar
principalele simptome constau in tremura-
mri, tulburari in coordonarea mi~carilor.
convulsii, paralizii.
La cabaline s-au observat stari de ex-
citatie ~i ataxie.
La dUne, tabloul clinic este asemanator
intru catva cu cel din turbare sau din forma
nervoasa a bolii lui Carre.
La pasarL forma nervoasa este rara ~i
este de obicei asociata cu forma septicemica,
care este preponderenta. Semnele nervoase
constau in spasme, torticolis. cecitate ~i
eventual paralizii.
Forma abortigena se intalne~te cel mai
frecvent la ovine. mai rar la taurine ~i la ce-
lelalte specii. Ev01u!ia are un caracter acut ~i
consta in avortul tardiv care survine in ulti-
ma faza a gesta!iei, Tara semne prodromale ~i
Tara ca avortonii sa prezinte leziuni caracte-
ristice. Singurele simptome, in afara aV011u-
lui sunt inapeten!a ~i 0 u~oara cre~tere a
temperaturii. Uneori, consecutiv avortuluL
se pot dezvolta metrite.
Forma abortigena poate evolua de sine
statator sau asociata cu cea nervoasa.
Procentu I de morbiditate variaza intre
limite foat1e largi, pierderile prin m011alitate
putand ajunge pana la 40%.
Forma septicemica este intalnita mai ales
la tineret. Tabloul clinic este necaracteristic
~i consta in febra, apatie, inapeten]a, eventu-
al semne de enterita. Ca semne particulare s-
au mai semnalat. la purcei. tulburari de echi-
libm, la manji rigiditatea articuiatiiior, colici
slabe ~i icter.
La pasari, forma septicemica este cea
mai frecventa, evoluand deseori ~i ca infec]ie
secundara. Pasarile bolnave prezinta inape-
tenIa, diaree, dispnee, conjunctivita, la care
se asociaza uneori semne nervoase.
La examenul necropsic nu se observa le-
ziuni macroscopice caracteristice.
In forma nervoasa cele mai pronun]ate
modificari inflamatorii se gasesc la nive1u1
pun]ii cerebrale ~i a bulbului. Leziunile con-
stau in inflama]ii purulente ~i necroze, sub
forma difuza sau in focare, proliferari gliale,
infiltrate monocitare ~i limfocitare perivas-
culare. Modificarile din ]esutul nervos sunt
asociate cu leziuni de meningita limfocitara.
In forma abortigena se observa
edema]ierea invelitorilor placentare, iar co-
tiledoanele ~i carunculii prezinta focare
necrotice. Avortonii prezinta tendin]a de
mumifiere ~i autoliza, edemul ]esutului con-
junctiv subcutanat, iar in ficat se gasesc fo-
care miliare necrotice.
In formele septicemice se pot gasi focare
necrotice miliare in ficat, splina, rinichi ~i
limfonoduri. In afara leziunilor de necroza
se produc ~i leziuni infiltrativ-proliferative
cu caracter granulomatos.
o modificare caracteristica, pe care exa-
menul hematologic 0 releva la animalele
monogastrice. este mononuc]eoza, determi-
nata de 0 monoglicerida din membrana
citoplasmatica a bacteriei, cu efect stimula-
tor asupra monocitelor.
Diagnostic
Semnele nervoase ~i aV011ulimpun diag-
nosticul diferen]ial fa]a de alte boli expri-
mate, mai ales 1a ovine, prin sindrom nervos
sau prin avort. Astfel. de cenuroza, listerioza
se deosebe~te prin caracterul sau acut, de
turbare prin absenta modificarilor psihice ~i
a paraliziei mandibulei, de enterotoxiemiile
Cll exprimari nervoase prin durata mai lunga
a bolii. In encefalitele virotice ~i avorturile
380
Boli in(ectioase ale animalelor bacterio::e
bacteriene, diagnosticul diferential este po-
sibil numai pI'in examen de laborator.
Concludent este examenul bacteriologic.
listeriile fiind evidentiabile in ereier, lichidul
cefalorahidian, placenta, organele avortoni-
lor, iar in fonna septicemica ~i in alte orga-
ne, In vederea izolarii se recomanda insa-
mantarea pe medii uzuale sau speciale, sau
se poate recurge la cultivarea la 0 temperatu-
ra scazuta (4C), listeria fiind psihrofila.
Tulpinile izoJate se identifica pe baza ca-
racterelor morfologice, culturale, biochimice
(hemoliza potentata prin testul CAMP cu
Staphylococcus aureus ~i Rhodococcus
equi), serologic prin imunofluorescenta, pe
baza sensibilitatii la bacteriofagi specifici, la
listeriocine (monocine) ~i pe baza patogeni-
tatii experimentale pe cale conjunctivala la
cobai sau iepure (testul lui Anton), iar in
cazuriJe in care este necesar se poate executa
~i serotipizarea prin RAL.
Serodiagnosticul nu este relevant, anti-
corpii fiind prezenti, Intr-un titru scazut, In
serul animalelor bolnave, dar ~i in serul ani-
malelor sanatoase. Hemaglutinarea indirecta
dar mai ales testul imunoenzimatic s-au do-
vedit mai sensibile, Tara a intra in practica
diagnosticului curent al jisteriozei, ceea ce
este valabil ~i pentru diagnosticul alergic.
Prognostic
Evolutia bolii fiind de regula letala,
prognosticul este gray in cazul formei ner-
voase ~i rezervat in celelalte exprimari
anatomoclinice.
Profilaxia generala vizeaza inlaturarea
factorilor predispozanti, mai ales a celor
care tin de furajare ~i zooigiena, ~i evitarea
introducerii in efective indemne a unor ani-
male provenind din colectivitati In care a
evoluat listerioza.
Antibiotico- ~i/sau chimioterapia poate fi
asociata cu un tratament vitaminic.
Imunitatea specifica in listerioza este
predominant de tip celular. Ea poate fi indu-
sa cu diverse vaccinuri, preparate fie din
genneni inactivati, fie din germeni vii, ate-
nuati. Se pare ca ultimele dau rezultate mai
bune.
La noi in tara, Popoviciu (1982) initiaza
vaccinarea antilisteriana de necesitate cu un
vaccin preparat din variante R atenuate, in
special la ovine, care reduce considerabil
pierderile determinate de listerioza ~i sto-
peaza extinderea bolii.
Dupa alte opinii, vaccinarea contra
listeriozei nu are nici 0 eficienta in cazul
vaccinurilor inactivate ~i are doar 0 foarte
scazuta eficacitate in cazul vaccinurilor vii
(17).
In focar. animale cu fonne mai avansate
de boala, la care s-a instalat sindromul ner-
vos, se sacrifica ~i se dau in consum conditi-
onal, iar la restul efectivului se poate aplica
chimio- sau antibiotico-preventia (Baie~ ~i
coL 1969). luandu-se concomitent masurile
necesare corectarii factorilor alimentari ~i
igienici.
Tratamentul este eficace numai in pe-
rioada incipienta a boJii, inainte de instal area
leziunilor nervoase. Dintre chimioterapice se
recomanda sulfamidele, iar dintre antibioti-
ce, cele cu spectru largo intrucat sensibilita-
tea tulpinilor fata de antibiotice variaza
destul de mull, este oportuna instituirea tra-
tamentului pe baza de antibiograma.
in focarele de boaIa, 0 masura de maxi-
ma importanta 0 reprezinta, in cazul
ierbivorelor. eliminarea din alimentatie a
furajelor insilozate care, in cele mai multe
cazuri, reprezinta cea mai importanta sursa
de infeqie.
Infix!!.i prodllse de germeni din genul Listeria
38]
. ",iili'I."',I
_',,;li:.t!~I'
Bibliografie
1, Alexander, A V,. Walker, R. L., Johnson, B,
J, Charlton, B, R., Woods, L, W (1992),
JAV,MA, 200, 5, 711
2. Annangiev, A A (1964), Veterinaris, 41, 33
3, Bale?, Angela, Pop, M" Bale?, I, One(, E,
Klemm, W, (1969), Rev de Zoot, i Med.
Vet" 2, 61
4, Bind, J, L, Delaval, J, (1993), Epidemiol,
sante, anim., 24, 17
5, Darie, p" Haroviuc, S, (1957), Listerioza
animalelor domestice, Ed. Ceres, Bucure?ti,
224
6, Darie, p, (1967), Lucr, i.C. V,B, Pasteur, VI,
47
7. Darie, p" loni\a, C, (1988), Abstracts of the
10th International Symposim of Listeriosis,
Pees (Ungaria), 98
8, Donker-Voet, J, (1972), Acta Microbiol, Acad
Sci. Hung, 19, 287
9, Grigore, C, Darie, p, (1966), Archiva
Veterinaria, 3, 45
10, Ivanov, I. (1957), Bull, Off Int, Epizoo!., 57,
571
11, Jentzsch, K, D, (1959), Monatshefte fOr Vet,
Med" 14,443
12, Lahellec, C, (1993), Epidemiol sante anim"
24, 27
13, Lepoutre, T, A (1993), Epidemio/. sante,
anim" 24, 9
14, Outteridge, p, M, (1972), Infect, Immunol" 5,
814
15, Popovieiu, A (1982), Lucr. I,C, VB, Pasteur,
16, 121
16, Seelinger, H, p, R" Linzenmeier, G, (1953),
Z. Hyg" 136, 335
17, Seheleher, F, Sanaa, M, (1993), Epidemiol,
sante anim., 24, 33
18, Stad'ner, F, Maillot, E, (1996), Epidemiol,
sante anim., 29, 37
19. Volintir, V, (1951), Creterea animalelor, 7-9,
72
231 CORYNEBACTERIOZELE
23,1, I PIELONEFRIT A BACILARA BOVINA
(Bovine p-velonephritLI)
j
f
I
Istoric
Boala se int<llne~te rar. de obicei eu ocazia exame-
nelor de la laborator In tara no astra. Bica Popii
Valeria (1963). din 2270 animale e:-;aminate. identil1ca
lcziuni de pielonefrita conl1rrnate bacteriologic in 3
cazur!,
contagiozitate redusa, in general sunt boli a
carol' aparitie este conditionata de existenta
unoI' factori favorizanti, deoarece germenii
cauzali sunt prezenti in organismeie recepti-
ve ca biofiti.
Tudor Perianu
Infectii produse de
Corynebacterium ~i
Rhodococcus
Cap. 23
Pielonefrita bacilara, sau cistita ~i pielo-
nefrita, este 0 boala infectioasa a taurine lor
care se manifesta prin inflamatia purulenta a
cailor urinare,
Corinebacteriozele sunt boli infecrioase
ale animalelor prod use de germeni din genul
Corynebacterium, caracterizate prin procese
inflamatorii supurative. in majoritatea cazu-
rilor corinebacteriozele au 0 aparitie spora-
dica sau sporadico-enzootica ~i
Gellul CorYllebacteriu/11 cuprinde un numar mare de specii bacleriene, nespol'lliale, necapsulale, illlobile,
bacili drepli sau u"or Incurbali, macillcali la unul sau la ambele capele ICol)'ne-baclerillln=baclerie maciucala),
uneori inegal calibrali, Gralll po::ili\'i colorandu-se adeseo neuniforlll, opal' barali sau granulori: unele granularii
sul1l mclocromalice fBabq-ErnSI),
Genul cuprinde WI lIIare nWl/ar de specii palogene pel1ll'll om, Imimale sau plallle, preculII ,i specii
ncparogene.
Corinebacleril patogcne pcnll'll animale sun I: C. rellale, care produce pielonefrila bacilara bo\'ina, C.
pilosu/11 "I C. cyst/t/dis, i::olalc 101 din mfeC(llurogel1itale de 10 lIIai mulle speci!. C. pseudotuberculosis care proChl-
ce Iim/iH/enita ca::eoasa a oi/or "Ii Iimf(lIIgiw ulceroasa a solipedelor, C. ulceralls care .Ie i::o/ea::{1dm maslile /a
mc!. C. lIlast/tidis ,Ii C. call1porealells/s, care produc maslite subclinice la o/. C. glucurollolyticum (.1'111. C.
semillllle) se i:olea:ci dill infecril gcnirourinare la 011I ,i porc, C. aur/scllll/S colar din olile ale cainilor, C.
kutscheri color de la ,oareCl cu pseudalubercula::6. C. equ/ (.1m C. haagU) esle In preenl reclasiflcal ca
RllOdococcus equi.
C. d/phtheriae, C co Ilji/SlIm, C coyleae, C durum, C /m/talls. C r/egelii. C urea(l'ticum .,Ii alle/e, par a
fi speciflce omului.
Infectii produse de germeni din genurile Corynebacterium ~i RhodocoCCllS 383
Etiologie
Agentul etiologic principal este
Corynebacterium renale, un germen bacilar,
necapsulat, nesporulat, imobil, Gram pozi-
tiv, epitit al cailor urinare (Bica-Popii
Valeria, in 1964, izoleaza germenul din se-
cretia vaginala a doua vaci sanatoase. din 31
cercetate). Din leziuni de pielonefrita, ca ~i
de la animale sanatoase se mai pot izola ~i
COI}'nebacterium pilosum sau C, cystitidis,
considerati de asemenea agenti etiologici ai
pielonefritei bovineloL dar care produc ~i
inflamatii uretrale, vezicale, ureterale sau
renale la oaie, catea, scroara sau iapa,
J anagawa ~i col. (citati de Goudsoard ~i
Budhai - 7) au clasificat serologic, tulpinile de
COI}'nebaclerium renale in 3 tipuri. Aceste
tipuri serologice sunt diferite ~i biochimic;
xiloza este fermentata numai de tipul III.
Toate tulpinile apartinand tipului serologic
III au fost izolate de la animale cu cistite ~i
pielonefrite; in rare cazuri se izoleaza din
asemenea leziuni ~i tipul II sau I.
Boala se intalne~te mai frecvent ]a vaci ~i
mai rar la tauri ~i vitei. Au mai fost obser-
vate cazuri de infectie la porc ~i cabaline
(Boyd ~i co1., citati de Paul - 16) ~i excepti-
onal de rar la ovine, Infectia se realizeaza fie
pe cale ascendenta, uni- sau bilateral a, mai
ales dupa ratari ~i retentii placentare, fie pe
cale hematogena, cand sursa de infectie este
obi~nuit exogena.
Tabloul clinic
Pielonefrita evolueaza de obicei cronic ~i
se manifesta clinic prin scaderea apetitului,
slabire progresiva, colici intemlitente (ure-
trale), sensibilitate lombara ~i polakiurie. In
toate cazurile urina este tulbure, filanta, ca-
teodata sanguinolenta sau purulenta ~i cu un
sediment in care se gasesc bacili Gram po-
zitivi. Uneori boala se manifesta sub forma
de cistita, metrita sau vaginita cronica. Mu-
coasa vaginala este frecvent inflamata, inde-
osebi in regiunea meatului urinal'. Prin pal-
patie rectala se poate percepe ingro~area
peretelui vezicii urinare ~ia ureterelol'.
S-a descris ~i 0 forma acuta, cu sensibi-
litate crescuta lombara ~i sfar~it letaI.
Cadavrele sunt emaciate ~i deshidratate,
La deschiderea cadavrului, se constata
pseudohipe11r0fia rinichilor, ingro~area cap-
sulei renale ~i prezenta in tesutul renal a
unor focare purulente de marimi variabile ~i
de culoare cenu~ie-albicioasa. In bazinet se
gase~te 0 secretie purulenta, floconoasa.
Vezica urinara ~i ureterele sunt ingro~ate ~i
contin urina amestecata cu material purulent.
Mucoasa vezicii urinare ~i a ureterelor este
inflamata, infiltrata hemoragic ~i chiar ulce-
rata. in vagin este prezent un exsudat
hemoragic. fetid,
Diagnostic
Diagnosticul de pielonefrita este dificil ~i
nu poate fi stabilit cu certitudine decat prin
examenul de laborator (bacterioscopic ~i
bacteriologic) al urinei sau al materialului
purulent din bazinet. De cele mai multe ori,
diagnosticul este 0 surpriza de abator sau de
necropsle.
Profilaxie ~i com batere
Prevenirea pielonefritei bacilare se reali-
zeaza prin evitarea afectiunilor organelor
genitale dupa ratarile distocice ~i prin trata-
rea corecta, pana la vindecare, atunci cand
acestea se produc.
Animalele bolnave, aflate in faza incipi-
enta se trateaza cu antibiotice. Se prefera
antibioticele pe baza de penicilina greu
resorbabila (efitard, moJdamin, propamicin
2312. LIMFADENITA CAZEOASA A OlLaR
(Caseous lvmphadenitis. ulcerative lymphangitis)
Boli inlectioase ale animalelor bacteno::e
Limfadenita cazeoasa afecteaza oile de
toate varstele ~i mai rar caprele. Frecventa
maxima se inregistreaza la oile adulte, spre
deosebire de tineretul ovin i mai ales de
mieii sugari, Ja care boala este extrem de
rara. Oile Merinos par sa fie cel mai frecvent
afectate datorita conformatiei pie Iii, cu
multe pliuri, care poate fi u~or traumatizata
cu ocazia tunsului, creindu-se astfel porti de
Cele suspecte de boala se examineaza prin
exploratie transrectala sau vaginala ~i prin
investigatii bacteriologice ale urinei.
Majoritatea tulpinilor sunt toxigene, con-
secinta a actiunii endo- ~i mai ales exotoxi-
nei. Toxina este hemolitica, dermonecrotica;
contine 0 enzima, fosfolipaza D, cu actiune
specifica. Toxina are efect asupra permeabi-
litatii patului vascular. Nu are efect asupra
comeei. care este un tesut avascular.
yozwiak ~i Songer (29), considera ca in
boala spontana fosfolipaza D limiteaza
opsonizarea gennenilor, spore~te permeabi-
litatea vasculara ~i faciliteaza difuzarea in-
fectiei. Ea contribuie la formarea
piogranuloamelor, la mentinerea ~i
cronicizarea leziunilor.
Germenul are 0 rezistenta remarcabila la
aqiunea factorilor de mediu, fapt ce explica
de altfel persistenta in unele zone a focarelor
de limfadenita cazeoasa. In fecale i material
purulent la intuneric, i~i pastreaza viabili-
tatea peste un an. Este sensibil la actiunea
substantelor dezinfectante, care in concen-
tratii1e uzuale. il distrug in aproximativ 2
minute. Antibioticele i chimioterapicele se
comporta diferit. Cele mai active sunt
tetraciclinele, penicilina, streptomicina i
unele sulfamide.
Etiologie
Agentul etiologic este Corynebacterium
pseudotuberculosis (Corynebacterium ovis,
bacilul lui Preisz-Nocard), biotipul nitrat
negativ sau biovarietatea ovis, cunoscut in
trecut ~i sub denumirea de bacilul Preisz-
Nocard. Este 0 bacterie polimorra (cocoid,
cocobacilar, sau chiar filamentos), dispus
izolat sau in gramezi neregulate, caracteris-
tice (in palisada), imobil, necapsulat,
nesporulat, Gram pozitiv.
38~
etc.), timp de 10 zile, dupa care se contro-
leaza bacteriologic urina. Animalele cu for-
me vechi, cronice, se dirijeaza la abator.
lstoric
Int'eqia la oaie, cunoscutfl sub numele de "maladia
cazeoasfl", a fost identitiearfl ea entitate morbida de
Preisz. in 1891. Dupfl aeeste prime date, boala a fast
semnalatflln mai loate tflrilc Iumii, fiind mai frecycnta
in Australia, l'\oua Zee!andfl ~i in America de Slid.
]n lara 110astrfl a fost semnalatfl de 'iegulescu ~i
Elefteresell. (1956) ~i smdiata de Quai ~i co!. (1978),
Ro~ca (197.t) ~i Cngureanll ~i Darie (1979).
Limfadenita cazeoasa, cunoscuta ~i sub
numele de pseudotuberculoza, sau bronhop-
neumonie cazeoasa. este 0 boaJa infectioasa
a oilor caracterizata prin procese supurative
~i necrotice, localizate in limfonoduri ~i in
organele interne.
lmportanta
Boala produce pierderi economice im-
portante ca urmare a scaderii in greutate a
animalelor bolnave. a confiscarii carcaselor
animalelor sacrificate de necesitate. dit ~i a
miqorarii cantitatii ~i calitatii lanii. Astfel,
dupa Paton ~i co\. (14), limfadenita cazeoasa
determina 0 mic~orare a cantitatii de lana cu
3,8-4,8%, iar a calitatii lanii cu 4.1-6,6%.
Infectii prodllse de germeni din genllrile COlJllehacterilim 'ii RltodocoCCIiS 385
intrare ale germenilor in organism (28). In-
feqia se intalne~te rar ~i la bovine, porcine
~i alte specii de mamifere ~i chiar la pasari.
Agentul cauzal este un epifit prezent pe
mucoasele ~i tegumentele animalelor sana-
toase, iar poarta de intt'are se creaza de obi-
cei printr-un focal' traumatic. AstfeL oile se
infecteaza prin leziuni cutanate produse de
plante tepoase, unelte, ma~ini de tuns, plagi
de castrare, ombilicale etc. Germenii pot
invada organismul ~i cu ocazia imbaierilor
antiparazitare, care produc macerarea
epidernllllui. ca ~i pe cale bucala.
Patogenezii
La ovine, de la poal1a de intrare germenii
trec in limfonodurile regionale
(prescapulare, precrurale, poplitee etc.), un-
de prin multiplicare determina microfocare
de intlamatie purulenta bogate in eozinofile
(17). Sub aqiunea enzimelor hidrolitice,
focarele se fluidifica foal1e rapid ~i se in-
conjoara de 0 reactie mezenchimala intens
vascularizata. Pe masura ce procesul evolu-
eaza, reaqia celulara se amplifica, aparand
~i capilare de neoformatie. Permeabilitatea
crescuta a capilarelor, ca urmare a aqiunii
exotoxinei prin componenta fosfolipaza D,
favorizeaza difuzarea germenilor In zonele
limitrofe ~i crearea unoI' noi zone de fuziune
purulenta. urmate ~i ele de reaqia celulara
de aparare. In felul acesta, inflamatia
(limfonodita) imbraca un aspect caracteristic
de stratificare concentrica, aspect care se
accentueaza prin precipitarea sarurilar de
calciu. In absenta calcificarii, exsudatul
cazeos I~i mare~te consistenta ~i ia un aspect
asemanator chitului, pastrandu-~i insa ca-
racterul stratificat caracteristic ~i tenta ver-
zUle.
Infeqia limfonodala primara. mai ales la
animalele adulte, se poate generaliza deter-
minand inflamatii piogranulomatoase,
cazeoase In pulmoni. ficat rinichi, splina
etc. (17). In toate focarele metastatice exis-
tente in diferite argane, leziunile au aspecte
asemanatoare celor din limfonodurile regio-
nale, respectiv noduli care supureaza ~i se
incapsuleaza, transformandu-se In
piogranuloame cu un continut verzui,
cremos sau asemanator chitului.
TabIouI clinic
Obi~nuit limfadenita oilar ~i caprelor are
o evolutie cronidi cu localizari externe,
interne ~imixte.
Locali::area (forma) externa, se mani-
festa prin inflamatia limfonodurilor superfi-
ciale (prescapulare, precrurale, linguale ~i
cel mai fi"ecvent limfonodurile din regiunea
capului). Limfonodurile afectate au forma
unoI' tumori de diferite marimi, sunt indura-
te, boselate, cu centrul purulent ~i sensibiL
Materialul purulent al coleqiilor devine
cazeos. stratificat ~i nu are tendinta de des-
chidere. Starea generala a animalului nu este
modificata. Evolutia dureaza 3-6 luni ~i se
termina cu moartea prin cahectizare sau cu
vindecarea animalului.
Loca1i::area (forma) intern a sau visce-
rala. se descopera numai Ia abator ~i se ca-
racterizeaza prin prezenta coieqiilor puru-
lente In pulmon ~i mai rar in ficat ~i splina.
Manifestarile chnice sunt dependente de
localizarea ~i intinderea procesului infeqios.
AstfeL in localizarile pulmonare, animalul
prezinta adinamie, semne de
pleurobronhopneumonie cronica ~i jetaj,
tuse uscata, raluri umede, frecaturi pleurale
~i s]abire pana la ca~exie. Ca localizari rare
se mentioneaza cele mamare ~i articulare. In
localizarea mamara apar semne clinice de
mamita, exprimate prin sensibilitate, tumefi-
erea glandei mamare ~i modificarea caracte-
relor fizico-chimice ale laptelui (laptele de-
vine galbui, cu grunji fini, purulent). In urma
infeqiilor ombilicale, Intalnite frecvent la
tineret, apar localizari articulare, mai frec-
vent Ia a1iiculatiile carpiene ~i tarsiene ~i
abcese in tesutul conjunctiv subcutanat
din cazuri. La tapi se mentioneaza ~i leziuni
testiculare insotite de afectarea
limfonodurilor aferente.
Histologic, foearele piogranulomatoase
se caracterizeaza prin accentuarea ingram a-
dirii de masa cromatica in zone Ie de neero-
za, evidentiabile prin coloratii1e PAS ~i
Giemsa, element util diagnostieului. Tot prin
coloratia PAS se evidentiaza ~i cantitati mari
de germeni, cunoscandu-se ca germenii
apartinand genului COIynebacteriul7l sunt
foarte bogati j'n volutina, poliozid PAS po-
zitiv.
Diagnostic
In timpul vietii, diagnosticul este difici1
de precizat. In majoritatea cazurilor diag-
nosticul se pune dupa sacrificarea animale-
lor, pe baza leziunilor ~i a examenului de
laborator (bacterioscopie, bacteriologic,
histopato10gic). In timpul vietii se pot face
frotiuri ~i insamantari prin punqia coleqii-
lor purulente evidente. Au fost experimen-
tate ~i metode alergice, folosind ca substanta
revelatoare exotoxina (filtratul de cultura de
Corynebacterium pseudotuberculosis), ad-
ministrata fie intradermic (1n p1eoapa sau
p1iul cozii), fie subcutan. Neconcordanta,
uneori destu1 de mare, intre reaqia obi~nuita
~i prezenta leziunilor dupa saerificare. a Ta-
cut ca testul sa fie practic abandonat.
Clinic, limfadenita cazeoasa poate fi
confundata cu actinobaeiloza ~i tuberculoza.
In actinobaciloza, exsudatul purulent contine
rozete ~i bacterii Gram negative, iar j'n tu-
berculoza se constata prezenta germenilor
acido-alcoolo-rezistenti. De asemenea, lim-
fadenita cazeoasa mai poate fi confundata eu
abcesele de alta natura etiologica (stafiloeo-
cica, pasteurelica), iar cele testiculare, cu
abcesele determinate de Actinobacillus sp. ~i
de Brucella ovis.
Prognostic
Este rezervat, dependent de loealizarea
proceselor purulente.
Boli infectioase ale animalelor baclerio=e
Freevent, infectia evolueaza Tara manifestari
clinice evidente. In aceste cazuri animalul
slabe~te progresiv, se anemiaza, prezinta
edeme peetorale ~i abdominale ~i moare prin
ea~exie.
F orl7la l7lixta, sau de asociatie se caracte-
rizeaza atat prin afectarea limfonodurilor,
cat ~i prin proeese purulente in organele
interne.
In afar a de evolutia cronica. a mai fost
descrisa ~i 0 forma evolutiva acuta. In acest
caz, moartea animalului se produce repede,
datorita toxinei baeilului. Clinic, animalul
prezinta dispnee. tahicardie, diaree ~i colaps.
Morbiditatea in efectivele infectate este
de peste 15%, mai ales la animalele adulte,
in varsta de 4-5 ani. Mortalitatea poate fi
ridicata (28).
La neeropsie, se constata mai free vent
leziuni localizate in limfonodurile capului,
in ce1e prescapulare, precrurale, poplitee,
bron~ice ~i mediastina1e. Aeestea apar ma-
rite in volum, continand un centru format
dintr-o mas a cu aspect cazeos, in straturi
suecesive de necroza (ca foile de ceapa),
inconjurate de 0 membrana groasa de tesut
conjunetiv. Adesea, tesutul necrotic acopera
omasa de material purulent consistent, de
euloare verzuie. In pulmon apar noduli de
diferite marimi ~i foeare de bronhopneumo-
nie, cu zone de liza din care se scurge un
material purulent cremos, verzui. Seroasa
p1eurala apare ingro~ata, cu depozite de fi-
brina ~i aderente. Noduli necrotici similari
cu cei din pulmoni, se pot intalni in ficat,
splina ~i rinichi.
La capre, infeqia se produce mai frec-
vent pe cale bucala ~i este urmata de leziuni
ale limfonodurilor mandibulare ~i parotidie-
ne ~i foarte rar, ale celor mediastinale ~i
bronhice. Real Valcarcel ~i col. citati de
Paul (16) semnaleaza ~i loea1izarea proce-
sului in 1imfonodurile retromamare la 20%
386
Infectii prodllse de gerilleni din genllrile COIJ'llebacterilim ~i Rhodococclis 387
2313. LIMFANGITA ULCEROASA A SOLIPEDELOR
Prevenirea se realizeaza prin respectarea
masurilor generale ca:
evitarea factorilor traumatici, care
pot sa creeze porti de intrare pentru genneni;
respectarea severa a regulilor de
19lena;
executarea dezinfeqiei adaposturi-
lor, padocurilor ~i a altor locuri de acces al
animaleioL ~i altele.
In timpul tunsului aparatura trebuie veri-
ficata zilnic pentru a se asigura funqionarea
corecta, evitandu-se pe cat posibillezionarea
pielii. PaI1ea componenta a ma~inii de tuns,
in care sunt inglobate cutitele, vor fi dezin-
fectate dupa fiecare oaie tunsa, prin introdu-
cerea intr-o solutie antiseptica. Leziunile
provocate in timpul tunsului se tamponeaza
obligatoriu cu tinctura de iod ~i sunt urma-
rite, in continuare, pana la vindecare.
Pentru prevenirea limfadenitei cazeoase
s-au Tacut ~i cercetari in direqia gasirii unor
mij loace de profilaxie specifica. In acest
scop s-au folosit anaculturi, anatoxine
(toxoid) ~i amestecuri de anaculturi ~i
anatoxine de COI)'nebacterium
Limfangita ulceroasa este 0 boala infec-
tioasa cu evolutie cronica, caracterizata prin
inflamatia supurativa a vase lor limfatice
subcutanate ~i formarea de noduli ~i u1cere
pe traiectul lor. Tara lezarea limfonodurilor
regionale.
Istoric
Boala a fost descrisa in 1893 de catre :\ocard. fiind
observata mai ales in timpul razboaielor printre caii
armatelor. Originara din Africa de Nord. boala a difuzat
apoi prin Italia ~i Franta in tot restul Europci. Foarte
raspiindita in perioada imediat urrnatoare primului
razboi mondial (1918-1920). incidcnta bolii a scazut
apoi simtitor. fiind in prczent rar semnalata. In tara
noastra. boala este rar intalnita ~i nu prezinta importanta
economica deosebita.
pseudotuberculosis, dar cu rezultate discuta-
bile (17). Vaccinurile nu produc 0 proteqie
completa, dar reduc semnificativ numarul de
oi care dezvolta abcese ~i reduc numarul de
abcese la oile infectate.
In turmele in care s-a diagnosticat boala,
animalele cu simptome clinice se izoleaza ~i
se trateaza, iar adaposturile ~i saivanele se
dezinfecteaza. Animalele cu forme u~oare de
boala ~i cu localizari in tesutul conjunctiv
subcutanat pot fi tratate chirurgical prin des-
chiderea ~i eliminarea continutului. Formele
mai grave de boala impun ~i sacrificarea de
necesitate.
Pentru tratamentul oilor bolnave se utili-
zeaza solutia 10% de iodura de sodiu, In
doza de 40-50 ml, intravenos. Doza poate fi
repetata dupa doua zile. De asemenea, for-
mele incipiente se pot trata cu antibiotice, pe
baza indicatiilor antibiogramei. In mod cu-
rent penicilina se dovede~te deosebit de efi-
cace.
Periodic se va face controlul prin palpare
a limfonodurilor superficiale ~i eliminarea
din efectiv a oilor cu hipeI1rofii limfonodale.
Etiologie
Agentul etiologic, COI)'nebacterium
pseudotuberculosis, biotipul nitrat-pozitiv,
se izoleaza in stare pura numai din focarele
purulente nedeschise. In plagile deschise,
uneori chiar ~j in abcese sau in leziunile
metastatice. este asociat cu diver~i alti ger-
meni din genurile Staphylococcus,
Pseudomonas. Escherichia, Salmonella,
StreptocOCC1lS,Rhodococc1ls etc.
Boala afecteaza toate solipedele, dar mai
ales calul. Infeqia apare la animalele rau
ingrij ite, cu solutii de continuitate ce intere-
seaza pielea din regiunea inferioara a mem-
Bali infectioase ale animalelor' bacterio=e
388
brelor posterioare. A fost semnalata. mai rar,
~i la taurine.
Sursele de infeqie sunt constituite mai
ales din produsele patologice (material pu-
rulent, cruste), de la nivelulleziunilor spec i-
fice. Infeqia se face de obicei prin solutii de
continuitate ale pie Iii extremitati10r mem-
brelor posterioare, Tara sa se excluda ~i vehi-
cularea germen ilor de catre artropode, mai
ales in tarile tropicale, unde boala este mai
frecventa ~i are un caracter mai malign decat
la noi. Transmiterea bolii se poate realiza ~i
prin intermediul larvelor de Strongyloides
westeri (4). in timpul invaziei transcutanate.
Contagiozitatea bolii este slaba. fapt ce ex-
plica aparitia obi~nuit sporadica ~i foarte rar
enzootica.
Patogeneza
Germenii, patrun~i in organism printr-o
solutie de continuitate, determina leziuni
care se extind lncet pe traiectul vaselor lim-
fatice din regiunea membrelor. Afectarea
pielii extremitatii membrelor este favorizata
de 0 circulatie mai anevoioasa ~i de 0 vas-
cularizatie mai redusa decat cea a trunchiu-
Iul, ceea ce face ca reaqia la infeqie sa fie
mai redusa. Invadarea ~i alterarea vaselor
limfatice, pentru al caror endoteliu are un
tropism deosebit favorizeaza instalarea pe
de 0 parte a unui edem inflamator, iar pe de
alta parte a unor granuloame intradermice,
respectiv a unor noduli care pe masura ce
cresc in dimensiuni abcedeaza ~i prin des-
chiderea Ia exterior, ulcereaza. Se formeaza
astfel pe de 0 parte limfangite exteriorizate
sub aspectul unor cordoane de 1-2 cm gro-
sime. constituite din nodul i dispu~i ca ni~te
~iraguri de margele, iar pe de alta parte ulce-
re cu marginile neregulate ~i baza cenu~ie
albicioasa sau galbuie, continand puroi.
Moartea survine consecutiv epuizarii or-
ganismului, ca 0 consecinta a unei intoxica-
tii specifice, data de Corynebacterium
pseu dotztbercu IDS is.
Tabloul clinic
Boala are de obicei 0 evolutie lenta ~i In-
cepe printr-o tumefiere a extremitatii unui
membru, mai frecvent In regiunea chi~itei.
Apoi, pe traiectul vaselor limfatice tumefiate
apar noduli durero~i, bine delimitati, care
prin ramolire abcedeaza, Jasand sa se scurga
o materie purulenta, consistenta, filanta,
albicioasa. UIterioL secretia devine uleioasa
~i chiar sanguinolenta. Nodulii se transforma
astfel In ulcere rotunde sau neregu]ate, cu
fundul cenu~iu-albicios sau cenu~iu-ga]bui,
cu marginile erodate. Uneori ulcerele pot
conflua: alteori se pot vindeca ~i lasa in loc
cicatrici nodulare. Nodulii ~i ulcerele au 0
dispozitie neregulata. pe un fond de limfan-
gita difuza sau tronculara, producandu-se
elefantiazisul membrelor respective.
Limfonodurile nu sunt afectate, sau sunt
afectate numai cu totul exceptiona1. De la
membrele posterioare, procesul se poate
extinde pe corp, gat, cap ~i membrele ante-
rioare. Uneori se produc metastaze in orga-
nele interne (pulmon. ficat rinichi etc.), cu
formarea de abcese ~i cu tulburari generale
variabile, al caror rezultat este moartea prin
epUlzare.
Principal a leziune 0 reprezinta nodulii.
abcesele ~i u1cerele cutanate, situate pe tra-
iectul vase lor limfatice adiacente. Vase Ie
limfatice sunt ectaziate, proeminente (coarda
limfatica). Prin deschidere. nodulii formeaza
ulcere plate. cu baza cenu~ie-ro~ietica.
granulomatoasa. Sunt posibile ~i leziuni
metastatice in organele interne. lndeosebi in
pulmon ~i rinichi. in care se dezvolta abcese
care pot ajunge la dimensiuni considerabile.
Diagnostic
Diagnosticul se poate preciza cu u~urinta
avand in vedere particularitati1e clinice ale
bolii: locaJizarea. caracterul leziunilor. evo-
lutia. Jipsa tulburarilor generale ~i a adeno-
infectii prodllse de germeni din genllrile COIJ'llebacterium ,I'i Rhodococcus 389
23.1.-\. LIMFANGITA ULCEROASA LA TAURINE
patiei, ca ~i a contagiozitaTii evidente. Con-
firmarea diagnosticului de Iimfangita ulce-
roasa se face prin examen bacteriologic, ca
~iprin determinarea antitoxinei in serul ani-
malelor bolnave. Pentru izolarea germenu-
lui, se practica insamantari, de preferat din
noduli nedeschi~i, pe medii obi~nuite de
cultura, Determinarea prezentei antitoxinei
in sen1l animalelor bolnave se face prin fo-
losirea testului pe cobai, respectiv testul de
toxino-diagnostic, cum poarta denumirea
reaqia de neutralizare a toxinei produsa de
Corynebacterium pseudoluberculosis de
catre send de cercetat. Acest procedeu nu
este insa sigur deoarece send multor cai
sanato~i neutralizeaza toxina, Pemru diag-
nosticul bolii a mai fast verificata $1 intra-
dermoreaqia. cu extrase din culturi, care
insa nu a intrat in practica.
Din punct de vedere clinic boala se
poate confunda cu morya cutanata, Iimfan-
gita epizootica $i limfangita gurmoasa. De
morya cutanata se diferentiaza prin raspun-
suI negativ la maleinare. iar leziunile in
morya nu se Jocalizeaza obi~nuit la extre-
mitatea inferioara a membrelor. ulcerele sunt
mai profunde, Tara tendinTa de abeedare. iar
limfonodurile se inf1ameaza dar nu
abcedeaza. Limfangita epizootica are 0
evolutie mai grava, ulcerele au aspect
fungos in forma de cupa, iar limfonodurile
regionale sunt inf1amate ~i frecvent
abcedeaza. Limfangita gurmoasa se diferen-
Tiaza prin prezenTa abceselor de pe traiectul
vase lor limfatice, care abcedeaza repede,
La taurine. limfangita este mult mai rara,
avand 0 incidenta de 2-5%. Este produsa de
COI)"/1ebacterium pseudotuberculosis, bioti-
pul equine/bovin, nitrat pozitiv.
Soala prezinta unele paJ1icularitati, fata
de aspectul intalnit la cabaline. Este local i-
zata cu predominanTa la nivelul pielii regiu-
scurgandu-se un puroi abundent, cremos,
alb-gallmi, iar cicatrizarea se produce in
timp scurt.
Prognostic
Este in general favorabil, boala avand de
obicei 0 evoJuTie benigna.
Prevenirea apariTiei bolii se realizeaza
prin supravegherea efectivelor de cabaline,
evitarea contactului Cll animale bolnave sau
sllspecte de imbolnavire, evitarea traumati-
zarii pielii $i evitarea factorilor care favori-
zeaza infectia.
In scop imunoprofilactic, au fost foJosite
vaccinuri inactivate, preparate din culturi de
COl:l'llebacterium pseudolubercllios is sau
din puroi recoltat din abcese nedeschise
(piovaccin), eu rezultate incurajatoare.
Avand insa in vedere raritatea bolii ~i efica-
citatea antibioticelor ~i sulfamidelor, meto-
dele de imunoprofilaxie nll se justifica (2).
Combaterea se realizeaza prin izolarea
animalelor bolnave, tratarea lor $i prin
efectuarea de dezinfeqii in adaposturi. Tra-
tamentul consta in deschiderea nodulilor.
indepal1area tesuturilor necrozate $i apliea-
rea lInei medicatii amiinfectioase. cu antibi-
otice $i sulfamide. Animalele bolnave se
mentin pe a$ternut curat $i vor beneficia de 0
alimentatie de calitate superioara. De ase-
menea. se fac dezinfeqii ~i se indeparteaza
factorii care favorizeaza traumatizarea pielii.
nilor ventrale ale corpului $i distale ale
membrelor. manifestandu-se prin 1-2
piogranuloame ale carol' dimensiuni pot de-
pa~i 5 cm. Nodulii se ulcereaza $i sub
aeeasta forma persista perioade indelungate
de timp.
23.2. BRONHOPNEUMONIA INFECfIOASA A MANJILOR
(RHODOCOCOZA)
(Granulomatous pneumonia)
Boli infectioase ale animalelor bacter;oc:e
390
Clinic, Shpiegel ~i col. (27) deosebesc
patru forme de manifestare: cutanata (co-
respunde limfangitei), mamara (tradusa
printr-o mastita severa), visceraHi (caracte-
Cunoscuta ~i sub denumirea de bron-
hopneumonia enzootidi sau de bronhop-
neumonia focala, iar mai recent
"rhodococoza", este 0 boa1a infeqioasa a
manjilor, manifestata clinic prin semne de
bronhopneumonie mai mult sau mai putin
grave, iar anatomopatologic prin focare pu-
rulente in pulmon ~i in alte organe.
Istoric
De~i cunoscuta inca din secolul trecut, natura bac-
teriana a bolii a fost dovedita numai in 1923 de
"Iagnuson, care a studiat timp de mai mulli ani bron-
hopneumonia existenta Intr-o herghelie din Suedia.
In lara noastra. bronhopneurnonia manjilor a fost
semnalata pentru prima data la herghelia ivliraslau intre
anii 1919-1920, consecutiv importului unui efectiv de
iepe din Ungaria (Baluliu. citat de PopO\ici. 1955).
Importanta
Boala este raspandita in numeroase tari,
~i determina pierderi economice prin morta-
litatea ridicata, care In unele herghelii poate
atinge 50% din manjii sugari. in decursul
unui an.
Etiologie
Agentul cauzal este Rhodococcus
(COIynebacterium) equi, un germen poli-
morf, de forma cocoida sau cocobacilara, cu
dimensiuni de 1,2-511-1,5 ~m, imobil,
nesporulat, Gram pozitiv, grupat in palisada.
Se cultiva pe medii obi$nuite, tulburand in-
tens bulionul ~i producahd pe agar, de obicei
colonii mari, mucoase, difluente, care fac
impresia ca se scurg, de culoare galbena-
crem. Rhodococcus equi nu fermenteaza nici
rizata prin simptome de bron~ita ~i bronhop-
neumonie piogranulomatoasa) ~i mixta (prin
localizari cutanate ~i ale organelor interne).
o substanta hidrocarbonata, ceea ce-l deose-
be~te de celelalte corinebacterii patogene
pentru animale. De asemenea, R. equi nu
produce 0 toxina majora sau factori letali ~i
este antigenic diferit de alte corinebacterii.
La animalele infectate in mod natural produ-
ce un raspuns imunologic de intensitate re-
dusa care uneori lipse~te.
Rhodococcus equi traie~te ca biofit in
organismul cabalinelor adulte sau ca saprofit
in sol, devenind patogen ocazionai. In orga-
nismul animalului bolnav el se gase~te din
abundenta in leziunile pulmonare,
limfonodaie ~i intestinale. De~i nesporulat,
germenul este destul de rezistent. La uscaci-
une rezista minimum 6 saptamani, iar la
temperatura de SOGCeste distrus dupa 15
minute. Este sensibil la aqiunea a numeroa-
se antibiotice, printre care streptomicina,
penicilina, tetraciclina etc.
Sunt receptivi manjii sugari in varsta de
2-6 luni, in mod deosebit la varsta de 2-3
luni (21). Se pot imbolnavi ~i manjii mai
tineri, incepand de la varsta de 10-20 zile.
Astfel, dupa Bercea (2), pot fi afectati de
boa1a ~i manjii mai tineri de 2-6 luni, res-
pectiv incepand cu varsta de 10-20 zile.
Aparitia bolii este legata pe de-o parte de
coincidenta gestatiei cu perioada de iama,
cand iepele nu beneficiaza de un aport co-
respunzator de saruri minerale ~i vitamine $i
cand manjii ratati sunt debili, iar pe de alta
parte, datorita interventiei unor factori
favorizanti care scad rezistenta nou-
fn/ectii prodllse de germcni din genllrile Corynebacterium ~i Rhodococcus 391
nascutului, cum sunt: adaposturile
nelglenice, suprapopulate, rau ventilate,
umede, cu variatii mari de temperatura, fu-
rajarea necorespunz2itoare, parazitismul.
Proportia cea mai mare de imbolnaviri se
inregistreaza la manji in perioadele cand
valorile vitaminei A din sangele iepelor
mame sunt cele mai scazute.
Sursa principal a de infeqie 0 reprezinta
manjii bolnavi ~i animalele adulte, p1l11atoa-
re de germeni. Sunt incriminate ~i surse se-
cundare de infeqie, Rhodococclis eqlli
putandu-se conserva pe obiectele contami-
nate, inclusiv in sol. in care s-ar putea chiar
multi plica.
Infectia se realizeaza obi~nuit pe cale
respiratorie, prin contact direct. In anumite
cazuri mai pot interveni ~i caile digestiva,
cutanata ~i ombilicala.
Boala evolueaza enzootic, cu un pro-
nuntat caracter stational' ~i cu 0 mortalitate
variabila, dependent de conditiile de igiena
~i alimentatie care pot fi asigurate in cres-
catorie.
TablouI clinic
Dupa 0 perioada de incubatie de 6-10
zile. apar semnele clinice, incadrate in forme
supraacute, acute, subacute ~i cronice.
in forma supraacuHi, boala debuteaza
eu hiperemie (40-41 0c), inapetenta, tahicar-
die, dispnee. pozitie decubital a ~i moat1ea
survine dupa 10-48 ore.
in forma acuta se intalne~te febra (40-
40,5C), tulburari genera Ie grave ~i mani-
festari respiratorii exprimate prin: catar al
cailor respiratorii anterioare ~i dispnee cu
respiratie de tip abdominal, a direi frecventa
poate ajunge pana la 60-80/minut. Tusea,
intotdeauna prezenta, devine chintoasa, chi-
nuitoare, cu accese ce se succed din ce in ee
mai des. La ascultatie se percep raluri ume-
de, suflu tubal', iar la percutie zone de
matitate. Evolutia este de 4-5 zile ~i se ter-
mina in aproximativ 90% din cazurr prIn
moarte.
in forma subacuta, de regula, tempe-
ratura nu depa~e~te 40C. Animalul prezinta
dispnee, catar ocular, jetaj bilateral, initial
seromucos, apoi mucopurulent, uneori ~i
sanguinolent. Tusea este mai rara sau poate
Iipsi. Unii manji pot prezenta ~ehiopaturi,
conseeinta a artritelor ~i sinovitelor. Moartea
se produce dupa 6-15 zile in aproximativ 75-
80% din cazuri.
Forma cronica evolueaza 3-4 saptamani
cu stare de subfebrilitate, dispnee, accese
sporadice de tuse, eventual artrite. Aeeste
animale obi~nuit se pot vindeea spontan.
Alteori se inregistreaza reeidive grave eu
hipertermie ~i reaparitia fenomenelor respi-
ratorii.
Leziunile sunt in funqie de calea de in-
feqie ~i de forma evolutiva. Astfel, in forma
supraacuta se pot intalni congestii pleurale ~i
pulmonare, leziuni degenerative in ficat ~i
miocard, ea ~i adenopatie. Lipsesc focarele
purulente pulmonare.
In celelalte forme evolutive leziunile
sunt de bronhopneumonie supurativa, cu
formarea de abcese eircumscrise, fie miliare,
diseminate in tot organul fie, dimpotriviL
abcese mari de dimensiunea unui cap de
copil. In zonele tara coleqii purulente se
gasesc focare de hepatizatie sau atelectazie.
Bronhiile sunt pline cu un exsudat purulent.
Limfonodurile bro~ice ~i mediastimle SUI'
marite in volum, eu infiltratii purulente care
pot interesa tot parenehimul, formand un
abees voluminos. Leziunile au tendinta sa
euprinda rapid ~i progresiv intreg pulmonul
~i sunt adesea bilaterale. Abeese metastatiee
se pot gasi in ficat, limfonodurile mezenteri-
ce, in peretii intestinali ~i mezenter. Uneori
mai pot exista artrite serofibrinoase sau pu-
rulente.
Bali inlectioase ale animalelor bClClerio=e
392
Histologic In zonele afectate se constata
Ingro~area septelor alveolare ~i acumularea
In lumenul alveolelor a numeroase
macrofage Incarcate cu germeni. Ele con-
stituie nucleul necrozei de cazeificare. ce se
extinde ~i la septe ~i se Inconjoara de un
numar variabil de celule gigantice continand
gem1eni, ca ~i de pU1;ine granulocite
neutrofile. Pe masura ce focarui evolueaza.
la periferie pot fi observate limfocite ~i
plasmocite. In majoritatea cazurilor. delimi-
tarea focarelar este destul de ~tearsa ~i ten-
din1;a de extindere a necrozei este fom1e ac-
centuata. ceea ce concura la formarea
piogranumoamelor mari, vizibile macrosco-
pic (16).
Diagnostic
Diagnosticul se stabile~te In baza datelor
epidemiologice, clinice, anatomopatologice
~i de laborator. Examenul bacteriologic pune
In evidenta prezenta germenului
Rhodococcus (Corynebacterium) equi, dar
izolarea acestuia poate sa aiba loc ~i In alte
boli. ca germen de asocia1;ie. Totu~i, diag-
nosticul se stabile~te prin eviden1;ierea ger-
menilor In sec1;iunile histologice ~i mult mai
eficient, prin metoda imunohistochimica
biotina-streptavid ina.
Clinic, bronhopneumonia infeqioasa se
poate confunda cu gurma. dar in aceasta,
leziunile pulmonare sunt mai rare, iar
limfonodulii externi abcedeaza. ceea ce nu
se Intampla In infec1;ia cu Rhodococcus equi.
De altfe1, ambe1e infeqii pot coexista pe
unul ~i acela~i animal. Piemia streptococica
afecteaza manjii de cateva zile, pana la 2
luni. Manifestarile principale sunt
omfaloflebita ~i artritele, uneari manjii se
nasc bolnavi, prezentand febra ~i diaree, iar
bacteriologic se izoleaza Streptococcus
p)'ogenes. Piosepticemia afecteaza manjii In
varsta de 1-14 ziie, iar clinic se caracterizea-
za prin bipertermie, icter. diaree, tulburarii
renale. articulare, iar bacteriologic se izolea-
za Actinobacillus equuli.
Prognostic
In funqie de forma evolutiva, prognosti-
cuI este rezervat sau gray.
Prevenirea bolii se realizeaza prin masuri
generale sanitar-veterinare. 0 grija deosebita
se va acorda boxelor de ratare ~i boxelor de
cre~tere pentru manji, care vor fi lipsite de
curen1;i de aer ~i riguros dezinfectate. In pe-
rioada gesta1;iei, iepele VOl' primi furaje de
buna calitate. bogate In caroten; se va evita
ac1;iunea factorilar favorizan1;i. De asemenea,
pentru evitarea apari1;iei bolii. ratarile trebuie
sa aiba loc cat mai timpuriu.
Imunoprofilaxia nu a intrat In practica
curenta. Vaccinarea preventiva a iepelor
gestante. cu anacultura de Rhodococcus
equi. nu a dat rezultate satistacatoare (20).
In situa1;ia apari1;iei imbolnavirilor. manjii
afecta1;i se izoleaza Impreuna cu mamele lor
~i se trateaza. Tratamentul se bazeaza pe
administrarea sulfamidelor In doza de 20-30
ctg/kg, i. v. sau a antibioticelor. Rezultate
bune se ob):in prin administrarea precoce de
streptomicina. penici1ina, tetracic1ina, '\n
asocia1;ie cu vitamine (A, E, C, D2), analep-
tice cardiovasculare ~i stimulatori ai centri-
lor respiratori. Cele mai bune rezultate In
tratamentul bronhopneumoniei manjilor s-au
ob1;inut prin folosirea ampicilinei,
gentamicinei ~i eritromicinei. Priscott ~i col.
(23), ob1;in rezultate contradictorii folosind
gentamicina. eritromicina ~irimfampicilina.
De aceea recomanda asocierea penicilina-
eritromicina-rimfampicina, cu efecte siner-
gice, exprimate printr-o acti vitate de 10-100
de ori mai mare, decat gentamicina.
Se vor Imbunata1;i condi1;iile de igiena In
adapost ~i alimenta1;ia, inclusiv cea destinata
iepei mama.
Infec(ii prodllse de germeni din genllrile Corynebacterium:ji RllOdococclis 393
:.. ~_.,---,,:,,:
UneorL chiar 1n cazul aplicarii timpurii,
tratamentul TIU da rezultatele scontate. de~i
germenul este relativ sensibil !a antibiotice.
Aceste insuccese se explica prin aceea ca
germenul paraziteaza 1n primul rand
macrofagele alveolare. Ori, penicilina, am-
picilina ~i gentamicina, spre deosebire de
eritromicina ~i rimfampicilina, in general, nu
Bibliografie
1. Baba, I. AI. (1996), Diagnostic necropsic
veterinar, Ed. Ceres, Bucureti
2. Bercea, I., Mardani, AI., Moga Manzat, R..
Pop, M.. Popovici, A (1981). Boli infectioase
ale animalelor, Ed, Did i Pedagog., Bucu-
reti
3. Bica Pop ii, Valeria (1963), Teza doctorat ,
Ins! Agr. Bucureti
4. Dewes, H.F (1989). N. Z Vet. Journal, 37.
69
5. Dorothy, M., Ainsworth, Kathy, A Beck, Ce-
leste, E. Boatyright, Kimberly A Snedden.
William C. Rebhun (1993), Am. J. Vet. Res ..
54.12.2115
6. Euzeby, PJ (1998), Revue Med. Vet.. 149.
1.14
7. Goudsoard, J., Budhai, S. (1975), Zbl. Vet
Med, B, 22, 6, 473
8. Jivoin, P., Minciuna, V, Draghici. D. (1955),
Anuarul IPIA. VI. 133
9. Knight, K.B, (1978), Cornell Vet, 68,7,563
10. Minciuna, V, Olteanu, I., Niculescu, Gh.,
Tomomg, M. (1957), Anuarul IPIA, VIII. 303
11. Minciuna. V.. Popovici, V.. Draghici. 0..
Olteanu, I. (1956), Anuarul IPIA, VII, 229
12. Mw. Patou, Ir. Rose, Ra Hart, Ss Sntherland.
Ar. Mercy, Tm Ellis, Ja. Dhaliwal (1994).
Australian Veterinary Journal, 71, 2, 47
13. Negulescu, AI., Elefterescu, A (1956), Pro-
bleme veterinare, 2, 35
14. Paton, MY. i col. (1991), Aust. Vet. J., 68,
143
15. Paton, MY. i col. (1999), (citat Rodostis i
col,1994).
patrund in celule. Totodata, pentru a avea
rezuitatul scontat tratamentul trebuie Tacut
in mai multe reprize ~i cu doze mari de anti-
biotice, ceea ce poate da loc la intolerante
locale sau sistemice. De aceea, a!egerea me-
dicamentului adecvat depinde, printre altele,
~i de toleranta tesuturilor fata de acesta.
16 Paul, I. (1997), Etiomorfopatologie veterinara,
Editura ALL, Bucureti
17. Pepin, M., Pardon, P., Marly, J., Lantien, F.,
Arrigo, Luis, Jorge (1993), Am.J. VetRes., 54,
6. 873
malelor Bacterioze. Vol. I, Ed. Funda\iei
"Chemarea", lai
19. Pool, E, Barza, H. i col. (1974), Bolile oilor,
Ed. Ceres, Bucureti
20. Pop, M., Vasiu, C. (1998), Bolile infectioase
ale solipedelor, Ed. Ceres, Bucureti
21. Popovici. V. (1955), Probleme zooteh i
veter., 12,41
22. Priscott, J.F., Machang, r., Kwiecien, J"
Delaney, K. (1989), Can. Vet. Jour., 30, 871
23. Priscott, J.F .. Travers, M" Yager-Johnson,
J,A, (1984), Can. Jour Compo Med. 48, 10
24. Quai, V., Cartag, V.. Derlogea, V., Quai,
Monica (1978), Comunicare la Simpozionul
"Metode noi de sporirea productiei animale",
lai, 14-16 decembrie
25. Radostits, M.O., Blood, C.D., Gay, CC
(1994). Veterinary Medicine 8th ed. Bailliere-
Tindal
26. Roca, V. (1974), Revista creterea anima-
lelor, 4, 57
27, Shplgel, NY., Elad, D., Yeruham, I., Winkler,
M, Saran, A (1993), Vet. Rec., 133,89
28. Ungureanu, C.. Darie, P. (1979), Revista
creterea animalelor. 7, 39
29. Yozwiak, LM, Songer, G. (1993), Am. J. Vet.
Res, 54, 3, 392
30. *** (1991). The Merck Veterinary Manual, 7'h
Edition
Cap. 24
Infectii produse de
germeni din genul
Arcanobacterium
Radu Moga Manzat
Din genul A rcanobacterilllll foe parle 5 specii. dmtre care de 10 anlmale se I=olea=aA. pl10cae (foce!). A.
pluranilllaliulII (deUinl ~'I cer\'ideeJ !if A. pyogenes (bo\'lne. porcine. carnivore). ultima fi/nd asociala genului 111
1997. 10propunerea Izu Ramos!il co/. 12 I).
Arcanobacterillm pyogenes. Inllial CWlOscula sub numele de Corynebacterium pyogenes !ii apol de
Actinomyces pyogenes. esle ceo mal Imporlanla specie a genului Arcanobacterillm pentru palologla \'elerlnara,
producQndji-enemla animale 0 serle de a{ecllunl plogene.
Arcanobacterillm pyogenes Include baclerli Gram po=lli1'2. in forma de baslOna!ie fine. dreple sou Wior
incurbale. l/lleorl cocolde. Esle nesporulat neeapsulal.)1 necllzal. aerob. facullallv anaerob. Esle serofil, proleolitic
!il hemolilic. Princlpalele emllall cllmce dlsllncle ~'lprlmare pe care Ie produce sUlllmamlta piobacilara a vacllor !ji
piobacllo=a porculul. dar se I=olea=a !il din diverse aile procese supurallve. cu loca/!::are 111 mU!jchi. lesulul con-
juncti\' subculanal. aparallli genlla/. resplralor. din arlrile sou din a\'orloni. de 10 diverse specli. dar mai ales de la
bo\'lne, o\'lne. caprlne .)1 porcine .)i numai rareori de la om. r, e
24.\. MAMITA PIOBACILARA. A VACILOR
(Summer mastitis. Holsteinische Euterseuche)
Mamita piobacilara a vacilor (M.P.V.),
numita ~i "mamita de vara" sau "mamita
de Holstein", este 0 inflamatie purulent a a
mamelei vacilor lactante sau nelactante. in-
talnita mai frecvent pe timpul verii la vacile
de rasa Holstein, dar nu numai.
M.P.V. a devenit cunoscuta in toata lu-
mea, odata cu rasa Holstein, care este, pro-
babil, cea mai raspandita rasa de vaei de
lapte. M.P.V. nu este la feI de freeventa ca
mamitele streptocoeice sau stafilococice, dar
urmeaza imediat dupa acestea ea frecventa ~i
este foarte pagubitoare, nu numai prin faptul
ca produce scaderea drastica a produqiei de
lapte ~i conduce adesea la compromiterea
mamelei la vaeile lactante, dar ~i prin faptul
ca ataca ~i junincile sau vacile nelactante,
avand tendinta de diseminare piemiea a in-
feqiei, spre alte tesuturi. De asemenea, pre-
venire a ~i tratamentul acestei mamite antre-
neaza masuri ~i mijloace foarte costisitoare
pentru producatori (7, 14).
Intr-un studiu Tacut de Waage ~i co!.
(19), Arcanobacteriu/71 pyogenes a fost res-
ponsabil pentru 8,2% din mamitele aparute
in Norvegia la vaei ~i juninci antepartum ~i
pentru 2,7% din mamitele aparute
postpartum.
In tara noastra M.P.V. a fost identificata
pentru prima data de Cernea in 1961 (cit. de
Perianu - 9) ~i a fost apoi semnalata ~i de
alti autori dar eu 0 freeventa relativ scazuta
(1,6,8,13,14,18).
Examinand 1389 juninci gestante de rasa
Holstein de import, Ungureanu ~i co!. (15)
au descoperit prezenta mamitelor, in diverse
lnfecfii produse de gel'meni din genu! ArcanohacteriulIl
395
faze ale gestatiei, la 7, I % din animale, dintre

care 6.3'}0 erau mamite cronice. De notat
Insa ca, fata de cele 15% mamite piobacilare
aparute antepartum, Intr-o proponie ~i mai
ridicata (34%) au fost izolati din aceste ma-
mite stafilococi. In 14% din cazuri s-au izo-
lat streptococi ~i 1n 3% din cazuri germeni
Gram negativi.
Etiologie
Al'canobacterium p)'ogenes (sin.
Corynebacterium p)'ogenes, sin.
Actinomyces pyogenes) este 0 bacterie Gram
pozitiva, In forma de bastona~ fin. u~or
Incurbat adesea maciucat la un capat, uneori
de forma cocoida, nesporulata, necapsulata,
neciliata, dispus 1n frotiuri izolat sau sub
forma de palisada sau lanturi scurte (10, 12).
Este aerob ~i facultativ anaerob. Necesita la
cultivare ser sau alte substante organice. Pe
agarul cu ser sau si'mge cre~te sub forma de
colonii mici, transparente ~i bombate, in-
conjurate de un halou ingust betahemolitic.
Nu produce indo!' ureaza ~i catalaza.
Exotoxina hemolitica pe care 0 produce
este socotita principalul factor de virulenta
care, inactivata cu formalina, induce protec-
tie contra infeqiei experimentale cu A.
pl'ogenes (4).
Este putin rezistent fata de agentii fizici
~i chimici nocivi, este distrus de uscaciune ~i
de sub stante Ie dezinfectante. in doze uzuale
~i este sensibil tara de 0 gama larga de anti-
biotice, dintre care mai active sunt penicilina
~i streptomicina (10). Dintre 18 antibiotice
testate, inclusiv cele de ultima generatie,
Yoshimura ~i co1. (20) constata ca cele 49
tulpini de Al'canobacterium pyogenes exa-
minate s-au dovedit cel mai sensibile tot fata
de penicilina ~i ampicilina, ca In trecut, ~i
mai putin sensibile fata de enrofloxacina,
ofloxacina ~i alte antibiotice, mai noi.
Structura antigenica este putin cunoscu-
ta. Contine cel putin trei fractiuni antigenice
diferite .. dintre care una da reaqii Incruci~ate
cu A{vcobacterium paratuberculosis (12).
Din mamitele piobacilare se izoleaza
adesea ~i alte bacterii piogene, asociate in-
feqiei.
Sunt receptive vacile lactante ~i
nelactante, junincile gestante ~i uneori chiar
vitelele Inca nemontate. Taurinele de rasa
Holstein par a fi mult mai receptive dedit
alte rase.
Au fost descrise doua forme
epidemiologice: 0 forma enzootica, Inti'tl-
nita de predileqie la femele negestante, la
pa~une, In transmiterea careia rolul insecte-
lor este evident ~i 0 forma sporadica, Inti'tl-
nita mai ales In stabulatie, la vacile lactante.
A. p)'ogenes poate fi detectat pe mucoa-
se. In limfonodurile capului sau in amigda-
lele unoI' animale sanatoase, ~i chiar in ma-
mela aparent normala la juninci (12). De la
nivelul mucoaseloL germenul patrunde in
tesuturile subiacente daca mucoasa sufera
anumite injurii, cum sunt leziunile acciden-
tale sau alterative, produse de diver~i carpi
straini sau agenti microbieni, survenite In
cursu] ratarilar distocice, a afeqiunilor placii
dentare etc. De asemenea, genneni i pot pa-
trunde prin leziunile cutanate accidentale,
prin pie lea interdigitaIa macerata, prin lezi-
uni ale mamelei produse de maracini la pa-
~une, prin cardonul ombilical sau odata cu
intepatura unor insecte.
Se considera ca infectarea mamelei se
poate produce ~i direct prin canalul
galactofor, In urma contactului mamelei cu
a~ternutul contaminat, cu mi'tinile mulgato-
rilor sau cu cupele de muls contaminate
(17). De asemenea, inflamarea mamelei
poate sa fie rezultatul diseminarii infeqiei
pe cale limfohematogena, de la sediul altoI'
leziuni piobacilare preexistente, cum ar fi
panaritiul, reticulita traumatica, diverse ar-
trite sau abcese.
396 Boli ale em/mole/or bacterio~e
Tabloul clinic
Evolutia cJinica a !'v1.P.V. poate tl acuta
sau cronica.
Forma acuta debuteaza brusc cu febra.
anorexie ~i intlamarea unui companiment
mamar. care devine ro~u. sensibil. cald ~i
indurat. Secretia lactata devine zeroasa. cu
flocoane ~i grunj i de cazeum ~i. foarte cu-
rand. devine purulenta. De la nivelul ma-
melei germenul poate difuza piemic In pul-
mon. ficat rinichi. aniculatii. placenta. cand
sfar~itul poate tl letal. sau se pot produce
avonuri. urmate de endometrite. In alte ca-
zuri. boala se cronicizeaza.
Forma cronica poate sa urmeze formei
acute sau sa debuteze ca atare. In ultimul caz
stare a general a nu este afectata. procesul
inflamator fiind limitat la tesutul mamar. La
palparia mamelei se percep cateva formari-
uni nodulare. initial dure apoi fluctuante. cu
tendinra de fistulizare. uneori de dimensiuni
apreciabile. eliberand un puroi gros. cremos.
de culoare galben-verzuie (17). Secreria
mamara este 1a Inceput zeroasa, cu aspect
purulent. iar compal1imentul devine
hipoplazic ~i. in cele din urma. atrofic.
Afeqiunea poate cuprinde unul. doua sau
trei Compal1imente, care Insa se gasesc in
faze diferite de evolurie a bolii.
UneorL mamita cronica se complica prin
extinderea infeqiei spre aparatul locomotor
sau reproducatol'.
Intr-un amplu studiu facut recent in SUA
de Morin ~i Constable (7). pe un fOal1e mare
numar de efective de vaci de lapte cu ma-
mite. autorii au ajuns la unele concJuzii care
nu concorda cu majoritatea datelor din lite-
ratura de specialitate de pana acum. Astfel,
autorii au gasit ca 22so din totalul mamitelor
clinice erau cauzate de corinebacterii (sin.
arcanobacterii), In timp ce flora Gram pozi-
tiva cocoida (streptococi ~i statllococi) tota-
lizau doar 25% din cazur!, flora Gram nega-
tiva 20%. iar 33<;'0 din compal1imentele
afectate erau negative bacteriologic. dintre
care 0 bun a parte. In opinia autorilor, erau la
origine tot de natura corinebacteriana. dar
negativate bacteriologic In timp. De aseme-
nea. autorii ajung ]a concJuziile originale ca
evolutia clinica a cazurilor cu mamita cau-
zata de corinebacterii este mai putin drastica
decat a mamitelor produse de streptococi ~i
stafilococi (autorii nu fac teste pentru stabili-
rea speciei de corinebacterii implicate) ~i ca,
de cele mai multe orL din mamitele din care
se izoleaza corinebacterii. nu se izoleaza ~i
alri germeni.
Diagnostic
T\l.P.V. poate tl confundata clinic. cel
putin in anumite faze, Cll mamitele stafilo-
cocice ~i streptococice. de care poate fi dife-
rentiata cert prin examen bacteriologic. Fro-
tiul executat direct din secretia mamar[\ pa-
tologica poate fi editlcator daL de multe ori,
mai ales In forme]e cronice, bacterioscopic
se surprinde 0 flora bacteriana asociata
(streptococL stafilococi), indiferent care a
fost agentul etiologic primal'. Prin insaman-
tarea secreriei cu ansa pe suprafara agarului
cu sange. dupa aproximativ 36 de ore de
incubarie la 3TC. Arcanobactcriu/11
pl'Ogcnes poate fi izolat In cultura pura prin
repicarea ~i transplamarea In alte placi a
colonii]or fine. inconjurate de 0 zona ingusta
de hemoliza beta.
Tratament
Tratamentul mamitelor piobacilare este
problematic deoarece. chiar daca A.
pyogcncs este sensibil in vitro la antibioticul
utilizat. in ril'O nu se asigura patrunderea lui
in formariunile granulomatoase ~i mai ales
In interiorul abceselor. Capsula conjunctiva
a abceselor permite exteriorizarea toxinelor
rezultate in procesul inflamator, dar nu ~i
accesul spre interior al antibioticelor. Din
aceasta cauza. tratamentul poate da rezultate
favorabile In l11ulte cazmi daca a fost insti-
In(ecrii produse de germeni din genu! Arcanobacterium
397
2.+.2 PIOBACILOZA PORCULUI
,.~j'
X_ .lll
,.,... ..
tuit la timp, in formele acute. dar nu ~i daca
a fost instituit tardiv, in formele cronice.
Tratamentul se face local ~i general.
Tratamentul local consta din administrari
repetate, prin canalul galactofoL a unor so-
lutii sau pomezi cu antibiotice. dupa preala-
bila vidare a mamelei de continut. in conditii
igienice, care sa evite contaminarea mediu-
lul. Concomitent. se procedeaza la deschide-
rea chirurgicala a abceselor fluctuante ~i la
tratamentul pe cale generala. cu acelea~i
antibiotice (penicilina, oxacilina, ampicilina,
eritromicina, tetracielina, sulfamide). Re-
zultatele cele mai bune se obrin la femelele
nelactante. iar rezultatele cele mai slabe se
obtin in mamitele cronice, la vacile lactante,
cand, numai rareori se mai restabile~te fun-
qia compal1imentului afectat. ca urmare a
tratamentului. in cursul acelea~i lactatii. dar
se poate evita generalizarea infeqiei, in
condiriile sclerozarii ~i atrofiei sfertului
afectat.
Piobaciloza porculUl (P.P.). numita ~i
"piemia cahectizanta" este 0 boala infec-
tioasa intalnita in special la porcii tineri,
caracterizata prin forll1area unor procese
supurative cu localizare subcutanata, intra-
museulara. osoasa, pulmonara, mamal'a sau
cu alte localizari. care detemlina s]abirea
progresiva a animalelor.
P. P. se intalne~te atat in ere~terea inten-
siva, cat ~i in cre~terea traditionala, aducand
pierderi prin deprecierea anill1alelor, reduce-
rea nivelului de conversie a furajelor ~i
eheltuielile cu tratamentele.
Etiologie
Agentul etiologic este Arcanobacterium
(sin. Actinomyces. CO/ynebacterium)
Profilaxia M.P.V. se realizeaza odata eu
profilaxia celorlalte mamite infeqioase ale
vacilor. pin masuri generale de igiena, eu
accent pe igiena mulsului, cu spalarea ~i
dezinfeqia mainilor mulgatorului, a tegu-
mentului mamar ~i a aparatului de muls,
tratamentul operativ al leziunilor mamare,
podale sau cu alte localizari.
Pentru profilaxia specifica au fost reali-
zate diverse vaecinuri inactivate polivalente,
care pot sa ridice intr-o anum ita masura re-
zistenta fat a de agentii infeqio~i ai mam ite-
lor vaciloL dar nu pot sa substituie masurile
genera Ie de prevenire ~i combatere. Vacci-
narea este recomandata. alaturi de celelalte
masuri de profilaxie, in efeetivele in care
mall1itele infeqioase constituie 0 problema
greu de stapanit numai prin masuri generale
de igiena ~i numai daca din prospectul pro-
dusului rezulta ca in masa antigenica a vae-
cinului este inelus ~i Arcanobacterium
(Actinomyces, COl}'I1ebacterium) pyogenes.
pyogenes, acela~i cu agentul etiologic des-
cris la mamita piobaeiJara a vacilor. Dupa
Vager (cit. in 5) piobacilii izolati din P.P.
sunt mai hemolitici decat cei izoiati de la
bovine. hemolizina fiind eonsiderata un im-
portant factor de virulenta (3). Ei produc 0
exotoxina dermonecrotica pentru iepure ~i
cobal. ~i letala pentru iepure, daca este in-
jectata i.v., probabil principala responsabila,
in patogeneza bolii, de degradarea starii ge-
nerale a animalelor.
Caractere epide'miologice
Dura Volintir (17) P.P. este mai frec-
venta la tineret. pana la varsta de 2,5-3 luni,
dar se intalne~te ~i la porcii. adulti. Rasa
Landrace pare a fi mai sensibila decM alte
rase.
398
Boli in(ec!ioase ale animalelor bacterio~e
Sursa de infeqie poate fi endogena sau
exogena. A. pyogenes fiind un rezident obi~-
nuit al mucoaselor respiratorii ~i genitale la
porcine ~i alte specii de ani male. de unde
poate patrunde In profunzime ~i sa difuzeze
pe cale limfohematogena numai daca in-
tervin lezi uni traumatice sau devital izari
inflamatorii ale mucoaselor. care permit
astfel germenilor sa eludeze funqia mucoa-
selor de prima bariera in calea invaziilor
microbiene. eu acelea~i rezultate reu~esc
piobacilii sa traverseze ~i pielea. lezionata
accidental sau prin mu~catura cozii sau ure-
chiloI' de catre porcii cohabitanti. in episoa-
dele de canibalism. sau pe la nivelul plagilor
chirurgicale insuficient aseptizate. prin cor-
donul ombilical etc. Este posibila ~i disemi-
narea endogena a infeqiei de la nivelul
anumitor focare inflamatorii preexistente:
podale. pulmonare. cutanate etc.
Patogenezii
Dupa traversarea mucoasei sau pielii,
germ en ii formeaza in apropierea ponii de
intrare 0 leziune primara, de tip supurativ. in
care se multiplica ~i de unde difuzeaza, pe
cale limfohematogena. produdmd focare
metastatice In diverse tesuturi ~i organe.
Tabloul clinic
Daca infeqia se produce pe cale ombili-
cala. apare initial un abces la nivelul ombili-
cului. insotit de 0 u~oara alterare a starii
generale, de unde infeqia tinde sa se extin-
da, initial prin vasele limfatice, de-a lungul
carora se formeaza cativa nodul i ~i apoi prin
sange. generand noi focare de inflamatie
purulenta. sub forma de abcese in diverse
organe interne, In articulatii ~i in tesutul
osos. Simptomele sunt variate, dependent de
sediul leziunilor, dar in general purceii
afectati raman in urma cu dezvoltarea. sla-
besc lent sau ~chioapata. ~chiopaturile pot fi
consecinta localizarii abceselor la nivelul
membrelor (aniculatiL mu~chi. tesut subcu-
tan at) sau a coloanei venebrale, in ultimul
caz putandu-se ajunge pana la paraplegie,
daca animalele nu au fost intre timp sacrifi-
cate de necesitate.
A fost descrisa ~i 0 forma fOaI1e rapida
de boala, intalnita numai la purceii nou nas-
cuti, in prima saptamana de viata. manifes-
tata doar prin simptome generale. Tara con-
stituirea de abcese (17).
La grasuni ~i adulti, abcesele. nu intot-
deauna decelabile la examenul clinic. pot fi
localizate In tesutul conjunctiv subcutanat,
in mu~chi ~i mai rar in pulmon, mamela,
uter. aniculatii. intraosos. in SN C sau in alte
tesuturi. Daca localizarea abceselor este li-
mitata ;a tesutul subcutan ~i muscular, este
posibila fistulizarea, urmata de vindecare,
uneori chiar Tara sa fi fost observata afeqiu-
nea. In cazul localizarii in aJ1iculatiile mem-
bre lor. intervel1ebral sau intraosos, In SN C
sau anumite organe vitale. prognosticul de-
vine gray ~i animalele sunt de regula sacrifi-
cate de necesitate, pentru a stopa deprecierea
lor prin slabire.
Leziunea caracteristica 0 constituie abce-
suI piobacilar, avand diverse dimensiuni,
continand un puroi cremos, galben-verzui,
inconjurat de 0 capsula groasa, fibroasa. La
nivelulperitoneului, pulmonului. pleurei, se
pot Intalni leziuni de infiamatie purulenta
difuza. cu participarea ~i a altor germeni
patogeni. La nivelul coloanei vertebrale, in
special in regiunea lombo-sacrala, procesul
inflamator cuprinde atat tesutul osos, cat ~i
tesuturile invecinate, producandu-se, pe de 0
pa11e osteomielite rarefiante, iar pe de alta
pane osteoplazii deform ante, cu fistulizare
atat inspre exterior cat ~i spre canalul rahidi-
an. La articulatiile membrelor procesul in-
fiamator purulent cuprinde epifizele, mem-
Infeefil produse de germenl din genu! Areanobaeterium
399
2+3. ALTE INFECfII PRODUSE DE ARCANOBACTERIUM PYOGENES
branele $i lichidul sinovial, produdindu-se
osteoartrite, fistule $i anchiloze (16).
Diagnostic
Diagnosticul diferential clinic $i
morfopatologic trebuie sa aiba In vedere
actinobaculoza, bruce10za, streptocociile $i
stafilocociile. In cazul abceselor mai tinere,
uneori, este posibila precizarea diagnosti-
cului prin examinarea unui simplu frotiu
executat direct din puroi. Diagnosticul bac-
teriologic presupune izolarea $i identificarea
germenului, din leziunile purulente, ca In
mamita piobacilara. Abcese le ceva mai
vechi contin, In afara de A. pyogenes $i a1ti
germeni piogeni sau necrozanti, fac2lI1ddifi-
cila precizarea rolului fiecaruia.
Profilaxia generala. In general eficienta
$i suficienta, presupune evitarea tuturor
fattorilor favorizanti $i asigurarea unor con-
ditii igienice de cre$tere $i alimentatie. res-
pectarea principiului tehnologic "totul plin
totul gol", curatenia $i dezinfeqia boxeloL
asistenta la Tatare. cu dezinfectia ombilicu-
In afar a de mamita piobacilara a vacilor
$i de piobaciloza porcului, considerate boli
specifice. primare, A. pyogenes se mai izo-
leaza. destul de frecven!' dintr-o multitudine
de procese purulente, fie singur, fie asociat
cu alti germeni.
De la bovine, A. pyogenes mai poate fi
izolat din omfalite, artrite,
reticulopericardite, bronhopneumonii, pana-
ritiu, peritonita $i abcese cu diferite locali-
zari. 0 mentiune aparte trebuie acordata
infectiilor puerperale, A. pyogenes fiind ade-
sea izolat din endometrite, piometre conse-
cutive retentiilor placentare, avortoni ~i pIa-
cente. Avortul cu Arcanobacterium
(Corynebacterium) pyogenes la vaca a fost
lui. asepsia tuturor plagilor survenite acci-
dental sau In urma unor operatiuni tehnolo-
gice (crotalieri, castrari), tratarea sau elimi-
narea de la reproduqie, sau chiar din efectiv,
a animalelor cu abcese, mamite, afeqiuni
acropodiale etc.
Eficienta tratamentului este In general
redusa. Abcesele superficiale pot fi tratate
CLl SLlcces prin deschidere chirurgicala $i
aseptizare, dar cele interne, pulmonare,
intraosoase, articulare $i, In general inacce-
sibile interventiei chirurgicale, nu pot fi ste-
rilizate $i, In consecinta. nu pot fi stopate In
evolutie prin administrari parenterale de
antibiotice sau sulfamide, chiar active fiind
in vitro fata de A. pyogenes. In asemenea
cazuri este recomandabila sacrificarea de
necesitate.
Au fost Tacute $i Incercari de profilaxie
specifica, cu vaccinuri preparate prin
ultrasonare. din toxine sau cu anaculturi
preparate din tulpini izolate din focal' (Togoe
$i Bica-Popii, cit. de Perianu - 9), cu rezul-
tate Incurajatoare, dar care nu s-au impus In
practica curenta, crescatorii preferand, pro-
babiL sa se rezume la masurile generale.
semnalat pentru prima data la noi In anul
1959 de Grigore $i coL (2), In 3 cazuri de
aVOliuri. cu 4 aVOlioni In varsta de 5-8 luni.
De la porcine, A. pvogenes se mai
poate izola din abcese mamare, leziuni pu-
rulente survenite In urma mu~caturilor 1a
coada sau urechi In efectivele cu canibalism,
din pulmonul purceilor cu pneumonie
enzootica (micoplasmica), pasteurelica sau
de alta natura, precum ~i din leziunile infla-
matorii acropodiale.
La ovine, A. pyogenes se izo1eaza din
leziunile pulmonare initiate de pasteurele,
sau vir\fsuri pulmonare, din leziuni articulare
~i din leziunile de pododermatita infeqioasa
400
Bali /njecr/oase ale an/male lor baClerio::e
a oilor. alaturi de eeilalti germeni, obi~nuit
intalniti in astfe I de afectiun i. Ro~ea (11) a
deseris ehiar un episod de avorturi (129 ea-
zuri) la ovine, in care Cornwbacteriuli1
(Arcanobacterium) p)'ogencs s-a izolat de la
86ASo din aV0l10nii examinati. Av0l1urile
au fost preeedate de mamite, seurgeri vagi-
nale. amite, abeese eratiee.
Bibliografie
1. Cernea. I., Butura, I., Ciodinelea, V, Ban, I.
(1967), Rev, de Zoot i Med Vet, 1,48
2, Grigore, C" lonica, C.. Darie, P. (1959).
Probl, zoot. i vet, 9,46
3. Ikegami, M., Hashimoto, N., Kaidoh, T, Seki-
zaki, T, Takeuchi, S. (2000) Microbial 1171-
muno!. 44, (1),1
4. Jost. B.H .. Songer .. G, Billington. S.J.
(1999), Infect Immun, 67, (4),1723
5. Leman, AD., Straw, BE., Mengeling, WL ..
D'Allaire, S, Taylor, D.J. (1992), Diseases of
Swine. 7-ed, Iowa State University Press.
Ames, Iowa. USA
6. Moga, Manzat, R, Herman, V.. Loredana,
Zecheru, Saracu\, N., Florea, D. (1998), Pro-
ceedings of 3rd International Symposium In-
terdisciplinary Regional Research (Hungary,
Romania, Yugoslavia), Novi Sad, Yugoslavia
24-25 sept.. 703
7. Morin, E.D .. Constable. DP (1999).
J.A. V.MA.213. 6. 855
8. One\ E. (1992), Rev Rom. de Med Vet, 2,
1,55
9. Perianu, T (1996), Bolile infectloase ale ani-
male/or - bacterioze. vol. I, Ed. Funda\iei
Chemarea, la~i
10. Rapuntean, Gh .. Rapuntean, S. (1999).
Bacteriologie speclala veterinara, Tipo
Ag ronomia, Cluj-Napoca
11 Ro~ca V. (1971), Rev. de Zoot i Med Vet,
4, 40
La caL infeqiile eu A. p)'ogencs sunt rar
semnalate in literatura, dar au fast deserise ~i
situatii eand in populatia de eai dintr-o regi-
une au fost inregistrate numeroase cazuri cu
abcese piobaci lare interne ~iexterne (16).
De la alte speeii de animale, inelusiv de
la om, A. pyogencs se poate izola din unele
proeese supurative, dar n'umai in rare eazuri.
12. Timoney, JF., Gillespie, J.H, Scott, F.W,
versity Press
13. Ungureanu, C., lordache, Alexandrina, Cam-
bir. S.. Butura, I., Cernea, I., Dabija, Gh.,
Nem\eanu, $t., Popel, Aurelia, Cirste\, I.,
loni\a, Gabriela, Avram, $t. (1965), Lucr.
reV.B. Pasteur, IV, 1-2, 173
14. Ungureanu, C., Minciuna, V. (1983), Afectl-
unlle glandel mamare la vacl, Ed. Ceres
15. Ungureanu, C, Minciuna, V, Seiciu, FI.,
Popoviciu, A, Lincan, C., Balomiri, M,
Cioloca, Tr., Treistaru, E. (1979), Lucr.
I. C. V.B Pasteur, XV, 41
16. Vladu\iu, 0, Florescu, $t., Murgu, I. (1982),
Archiva Veterinarla, 16, 75
17. Volintir, V (1975), Bolile infectloase ale anl-
malelordomestlce, Ed. Did. ~i ped., Bucure~ti
18 Volintir, V., Moga Manzat, R, Popescu, i.,
Tomi, E. (1967), Lucr.$t. IA Timloara, X,
225
19. Waage, S., Mork, T, Roros, A, Aasland, 0,
Hunshamar, A, Odegaard, SA (1999), J
Dairy Sci, 82, (4), 712
20. Yoshimura, H, Kojima, A, Ishimaru, M.
(2000), J Vet B Infect Dls Vet Public Health,
47, (2), 139
251 ACTINOMICOZA
(Actinoll1Ycos is)
Genlll Actinomyces cllprinde :; 1 de speci! dintre care pentrll medicina veterinara slint importante: A.
bovis. care prodllce actinomico:a la bovine. A. canis, A. ca/uli, A. bowdenii, A. !lOrdeovulneris ~i A. viscosus,
patogene pentl'1l can ide dar ~i pentl'1l alte .speci!. A. l10wellii ~i A. slackii, i:olate dll1 leillni dentare ale vaci/or, A.
l1yovaginalis, i:olat dll1 in(ectii vaginale Pll1'1l1entela scroafe ~i A. marimammalium, i:olat de la mamifere marine,
A. pyogenes ~i A. sllis all fost eliminate d1l1 genlll Actinomyces ~i reincadrate taxonomic ca
Arcanobacterium pyogenes "i respectiv Actinobaculum suis (j-lf
Alte specii (4. israelii, A. europaeus, A. radieiden/is, A. turicensis, A. urogeni/alis) slint importante pen-
trll patologia IImana, jillld implicate in special in {!(eciillni stomatologice.
in genlll Actinomyces Slint inc!lIse lIn grllp heterolog de baClerii Gram po:itivefilamentoase. adesea rami-
ficate. care se Fagmentea:a in elemente bacilare de diverse dimensillni. imobile, nesporula/e. anaerobe sail
capnofilice. CII metabolism fermentativ. awind ca habitatmllcoasa oronasofaringeana. La animale prodllc cel mai
adesea piogranliloame caracteristice. focale sail sistemice. locali:ate in ieslltlll conjllnctiv sllbclltanat. pie Ie, teslltul
OSos ~i organele interne.
sunt rar
:~scnse $1
--,) regl-
=~lncu
:' I.
. 'y de
~nele
=_~:'l.
Cap. 25
Actinomicozele sunt boli infeqioase
sporadice, produse de genneni din genul
Actinomyces, care afecteaza in principal
bovinele $i carnivorele, caracterizate clinic
prin evo!utii cronice, cu formarea unor foca-
re inflamatorii piogranulomatoase, insotite
de 0 putemica proliferare conjunctiva
perifocaJa, avand ca principala localizare la
bovine regiunea mandibulara.
Istoric
Actinomicoza a fost descrisa pentm prima data de
Bollinger In ar1U11877, la om.
Denumirea bolii $i a genului, de care apar(in agen-
(ii etiologici, provine de la grecescul "actinos" = raza,
deoarece in puroiul leziunilor caracteristice au fost
observate ni$te forma(iuni cu aspect de rozete sau tufe,
Infectii produse de
Actinomyces ~i
Actinobaculum
Radu Moga Mdnzat
compuse din mai multe elemente dispuse radial. Ini(ial
au fost considerate actinomicoze toate entitatile In care
se puteau evidenJia astfel de tufe duro dupa 1902, acti-
nomicoza a fost delimitata de actinobaciloza $i alte
entita(i (actinozc) in care cxista formaliuni $i moditkal'
asemanatoare, dar care sunt produse de cu totul alIi
agen(i et(ologici. Un studiu asupra acestora a fost facut
$i In (ara noastra de Raducanescu, In anul 1962, In
cadml caruia a fost diferen(iata actinomicoza prod usa
de A. bovis de actinobaciloza. In principiu, s-a conside-
rat ca sediul principal al leziunilor este lesutul osos
mandibular la bovine $i lesutul mamar la scroata. Ulte-
rior s-a stabilit ca agentul etiologic al actinomicozei la
porc apar(ine altei specii, respectiv A. sllis, mai recent
transferata in alt gen. devenind Actinobaculum suis.
Astazi se recunosc ca actinomicoze Imbolnavirile
produse indeosebi la bovine, camasiere $i oameni, cu
germeni apartinand aceluia$i gen. Actinomyces, dar
unor specii diferite.
402
Bali infectioase ale animalelor bacterio~e
Actinomicoza a fost semnalata in majo-
ritatea tariloL pe toate continentele, dar cu 0
frecventa ceva mai mare In America de Sud
~i mai redusa in Asia. Datorita caracterului
sau sporadic, nu produce niciunde pierderi
economice deosebite. Pierderile se concreti-
zeaza prin consum nevalorificat de furaje,
cheltuieli cu tratamentele ~i valorificarea
neeconomica a bovine lor sacrificate de ne-
cesitate.
De~i exista ~i cateva specii de
Actinomyces izolate atat de la animale dit ~i
de la om. implicatiile epidemio-
epizootologice ale acestora nu au fost inca
bine stabilite.
Etiologie
Germenii din genul Actinomyces sunt
bacterii polimorfe, bacilare, filamentoase
sau cocoide. Gram pozitive. In frotiurile din
culturi predomina formele bacilare iar In
frotiurile din puroi predomina formele fila-
mentoase, uneori ramificate, cu extremitati1e
maciucate. Sunt nesporulati, necapsulati,
neciliati ~i imobili. Se dezvolta bine, in de-
curs de 2-4 zile, pe medii cu sange sau pe
medii speciale, in anaerobioza sau in
microaerofilie. cu atmosfera Imbogatita In
CO2 (10-15%), pe care da colonii mici,
nehemolitice.
rabelull
Specia de Actinoml'ces
A. bo)'is
A. b01rdenii
A. hordeo1'llineris
A. canis
A. catuli
A. denticolcns
A. h01rellii
A. slack II
A. hmmginalis
,.{ 1'iSCOSI/S
.~. marimammaiiw7l
A. Israelii
Specii de Actinomyces de interes YCterinar
Implica(ii patologice
..\ctinomicoza bovina
Infectii clinice Ia caini ~i pisici (9)
Actinomicoza canina
lnfectii la caini
Infectii la caini
Infectii ale ulveoIelor denture la bovine
lnfec!ii ale alYeolcIor dentare la bovine
!niectii ale aIveolelor dentare la bovine
lniectii gcnitalc purulente la scroafa
Izolat din intec!ii localizate la caini. porci ~i rozatoare
[niectii la unele mamifere marine
Obisnuit pato"ena pentru om. rar izolata de la bovine si suinc
Rezistenta fata de agentii nocivi este
comparabila cu a altoI' bacterii nesporulate.
Actinomyces bovis este distrus in 15 min. la
60C, ~i este sensibilIa penicilina, strepto-
micina, tetraciclina, eritromicina ~i alte anti-
biotice, pre cum ~i la chimioterapicele iodate
~i dezinfectantele uzuale.
in etiologia actinomicozelor, in special
In faze Ie mai avansate ale bolii, se atribuie
un anumit rol ~i altoI' bacterii piogene, cum
sunt streptococii ~i stafilococii, care se pot,
de asemenea. izola din puroiul
actinomicotic.
In general, se considera ca la infectia cu
A. bovis sunt receptive numai bovinele, de~i,
rareori, boala a fost semnalata ~i la camile,
gazele ~i alte rumegatoare (I, 13). In mod
obi~nujt se Intalne~te numai la animalele
adulte.
Boala apare prin autoinfeqie, A. bovis
fiind un comensai al mucoasei
bucofaringiene la bovinele sanatoase, de
unde poate ajunge In tesuturile subiacente pe
la nivelul solutiilor de continuitate create
accidental, cu ocazia consumului de furaje
tepoase, sau pe la nivelul alveolelor dentare.
II/(eerii produse de germeni dil/ genuri!e Actinomyces ~'iActinobacllilim
403
~
,-
~
-
i_
~.
Cazurile de actinomicoza bovina sunt ra-

re. de regula un caz. cel mult doua cazuri
concomitent, in acela~i efectiv, Sporadicita-
tea bolii se datoreaza faptului ca numai in-
trunirea tuturor celor trei factori
epidemiologici face posibila apariTia bolii:
microbul patogen. poarta de intrare (soluTia
de continuitate bucala) ~i gazda receptiva.
De la nivelul placilor dentare ale bovi-
nelor se izoleaza ~i alte actinomicete. ca A,
dentico/ens, A, hOlle/iii, ..{ s/ackii ~i altele.
fie ca epifiTi la animalele sanaroase. tie din
focare intlamatorii locale. dar cu e:-;tindere
mai redusa dedit a leziunilor produse de A,
hovis,
Se pare ca. in ordinea frecvenTei
actinom icotice. pe al do ilea loc dupa bovine
se situeaza cainii. care fac bol i sistemice
grave in special CLl A, hordeovlI/neris, A.
viscoslls ~i A, canis. dar de la nivelul pJacii
dentare la caine au fost frecvent izolate ~i A,
CCltlili. .-1. dentico/ens A, israelii, A. hOJi'{/enii
~i A, h01'is, La caini actinomicoza se intal-
ne~te in spec;al la adulTi. la cainii de vana-
toare sau la rasele grele. crescute in mediul
exterior.
De pe mucoasa gingivala a pisicilor se
izolaeaza A, l'iscOSllS, A, hordeonrlneris, A,
dentico/ens ~i A, h01rdenii, dar mai rar decat
de la caine (3).
Germenii din genu] Actinomyces. in spe-
cial A, viscosliS dar ~i alte specii. au fost
izolate. insa mult mai rar. ~i de la hamsteri.
iepuri. porci (A. hmmginolis) ~i alte specii.
din leziuni cu caraeter piogranulomatos.
Patogeneza
Habitatul obi~nuit al actinomicetelor
il constituie mucoasa normala
orofaringonazala. pe care nu 0 afecteaza ~i
pe care nu 0 pot travers a atata timp cat este
intacta morfofunctional. Leziunile ocazio-
nale ale mucoasei bucale sau alveolele den-
tare, pe la nivelul spatiilor create Intre dinti
~i gingie, constituie poarta de intrare prin
care sunt vehiculati germenii, odata cu di-
ver~i corpi straini. ca: ariste de cereale. tepi,
a~chii, sarme etc. Odata patruns. A. bovis se
multiplica, atiit In tesuturile moi subiacente
cat ~i la nivelul osului mandibular, initiind
ca reactie din partea organismului formarea
un or mici ~i numeroase granuloame, care
vor cre~te in volum ~i vor suferi 0 transfor-
mare purulenta. Structura granulomului
actinomicotic este asemanatoare cu cea a
granulomului "de corp strain". In centrul
granulomului primar, numit ~i nodul ele-
mental', se gase~te tlIfo actinomicoticci. Tufa
actinomicotica este 0 formatiune cu diame~
trul de 3-4 mm, de consistenta cazeoasa ca-
re. examinata la microscop, strivita intre
doua lame. are aspectul unei tlori cu petalele
dispuse radial. neregulat. constituita in jurul
unei colonii de germeni cu aspect micelian.
Tufa actinomicotica se inconjoara de straturi
concentrice de granulocite. macrofage,
plasmocite ~i limfocite, iar la exterior, de
tibrocite, De notat absenta celulelor gigante,
Cu timpul. granuloamele contlueaza, for-
mand actinomicoame, Inconjurate de 0 cap-
sula fibroasa groasa. Centrul
actinomicomului se necrozeaza ~i sufera 0
transformare purulenta. Puroiul este cremos,
galben-verzui. nemirositor. in masa de puroi
sunt prezente. vizibile cu ochiul liber. for-
matiunile de marimea granulelor de gris.
care nu sunt altceva decat tufe
actinomicotice, in tendinTa organismului de
a se debarasa de puroi iau na~tere fistule.
care se pot deschide at at la e:-;terior cat ~i in
interior. spre cavitatea bucala. nazala sau
spre smusun.
Sediul principal al procesului intlamator,
care domina exprimarea clinica a bolii, este
reprezentat de tesutul osos mandibular ~i
ma:-;ilar. Leziunea osoasa are caracter tumo-
ral. procesul de osteoplazie periostala fiind
acompaniat de osteoclazia procesului osos,
ce imprima osului un aspect spongios (oste-
ita raretianta). Tesutul osos dislocat este
404
Boli infec(ioase ale animalelor bacterio:e
substituit de tesut conj unctiv ~i microabcese,
ceea ce ii confera fragilitate. La bovine, pro-
cesul inflamator actinomicotic are foarte
slaba tendinta de extindere din regiunea
maxilofaciala ~i nu cuprinde forrnatiunile
limfoide regionale.
In schimb, la caini ~i pisici, procesul in-
flamator poate deveni mult mai extins. cu-
prinzand, in afara de regiunea
cervicofaciala, ~i toracele, abdomenul, te-
sutul conjunctiv subcutanat de la nivelul
membrelor ~i trunchiului'(3) ~i nu intotdeau-
na are ca punct de plecare 0 poarta de intrare
creata la nivelul mucoasei bucofaringiene.
Asocierea unei flore bacteriene
comensale a tubului digestiv, in general pio-
gena, la procesul patologic initiat de germe-
nii din genul Actinomyces este 0 regula.
Actinom.vces activeaza macrofage Ie. induce
chemotactismul neutrofilic initiind fagocito-
za ~i stimuleaza hiperp lazia limfocitelor B
dar, In cele din urma. flora banala asociata
influenteaza In mod hotarator cursul evoluti-
ei procesului inflamator (3).
Tabloul anatomoclinic
La bovine, leziunile initiale, localizate
de regula la gingii, scapa de regula observa-
tiei.
La nivelul mandibulei. mai rar a maxilei.
apar tumefactii dure. reci. insensibile. care
cresc progresiv in voium, pana la dimensiuni
impresionante, ajungand In cele din urma sa
deformeze capul animalului. De cele mai
multe ori tumefactia debuteaza la nivelul
unuia din molarii centrali sau in apropierea
acestora. Tumefactia intereseaza deopotriva
osul mandibular ~i tesuturile moi limitrofe.
Prima manifestare observata, de cele mai
multe ori, este 0 tumefactie indurata, inamo-
vibila ~i insensibila, corespunzator uneia
dintre ramurile mandibulare, care cre~te in
volum uneori mai rapid - cateva saptamani,
alteori mai lent<- catva luni. Aceste tume-
factii. numite impropriu tumori
actinomicotice, la un moment dat
fistulizeaza, eliberand prin unul sau mai
multe canale, un puroi gros, galben-cenu~iu,
in cantitate redusa, in care se gasesc granule
dense (tufe) cu diametrul de 1-2 mm. In
aceasta faza, mai avansata, leziunile sunt
dureroase, animalele evita prehensiunea ~i
mai ales masticatia, din care cauza consuma
tot mai putine furaje ~i in consecinta pierd in
greutate. Portiunea de os afectata devine
fragila din cauza ca procesele de proliferare
periostala sunt insotite de un proces de oste-
oclazie, de osteita coroziva, rarefianta, care
slabe~te rezistenta osului, din care cauza nu
sunt rare cazurile de fracturi mandibulare
survenite in timpul masticatiei. Cand proce-
sul inflamator cuprinde ~i tesuturile moi
invecinate pot sa apara, pe langa tulburarile
de deglutitie ~i tulburari in respiratie.
Limfonodurile submandibulare ~i
retrofaringiene nu sunt afectate dar, pentru
ca celelalte structuri. in cele din urma sunt
cuprinse, ia examenul clinic pielea apare ca
aderenta la tumefactie, iar tumefactia face
corp comun cu mandibula sau maxila.
Evolutia bolii este intotdeauna cronica,
foarte lenta dar progresiva ~i afebrila, astfel
ca, cu tot caracterul strict localizat al proce-
sului patologic, in cele din um1a se poate
ajunge la cahexie, In rastimp de cateva luni,
un an sau mai mult. De cele mai multe ori
insa, In mod practic, nu se ajunge aici, deoa-
rece proprietarii dispun sacrificarea de nece-
sitate a animalului, mai inainte ca acesta sa
ajunga intr-un stadiu avansat de slabire.
Extinderea leziunilor spre alte regiuni
corp orale (esofag, trahee, testicule) este po-
sibila, dar exceptional de rara (12).
La caini, care sunt mai receptivi decat
pisicile, tabloul clinic este mai variat decat
la bovine, ceea ce este deloc surprinzator,
daca se are In vedere ca de la ace~tia se pot
izola cel putin 8 specii diferite de
Actinomyces (4).
/nfectii prodllse de germeni din gel1urile Actinomyces ~i Actinobaclllllm
405
--
.~
'-'llU!IlIr"
Forma clinica cea mai frecventa este cea

cu loca!i:::are cervicofaciala, manifestata
prin prezenta de tumefactii de consistenta
fluctuanta sau ferma, la nivelul capului sau
gatului, In tesutul conjunctiv subcutanat, cu
evolutie acuta, subacuta sau cronica. Mai
concret infeqia se localizeaza frecvent la
nivelul mandibulei ~i tesuturilor din spatiul
intennandibular, In regiunea paracervicala ~i
a fetei. Radiografic se pot pune in evidenta
neoformatii osoase periostale, mandibulare
sau maxilare .
Actinomico:::a toracica. este 0 alta forma
evolutiva, care pe langa Jesutul pulmonar
mai poate cuprinde pleura, cordul ~i medi-
astinul sau peretele cutiei toracice (I I). In
acest caz pot aparea tulburari respiratorii
(dispnee, tuse), cu imagini radiografice care
reflecta prezenta infiltratului alveolar ~i in-
terstitial consolidat, osteoplazie periostala ~i
osteomielita.
Actinomico:::a abdominala, focalizata la
nivelul vertebrelor ~i peretelui abdominal se
poate extinde prin fistulizare ~i poate cu-
prinde peritoneul, unde se fonneaza un ex-
sudat cu aspect purulent
La pisica, actinomicoza se manifesta In
special sub forma de abcese, aparute mai
ales dupa batai, la motani, cu localizare ini-
tial subcutanata in regiunea cervicofaciala ~i
generand ulterior piotorax, peritonite, spon-
dilite (9). Alteori, se manifesta sub forma de
abcese, cu localizare in limfonoduri (7).
Exsudatul purulent la pisica, uneori
sangvinolent este mai fluid decat la bovine
~i are un miros ihoros, urmare a adaugarii In
procesul inflamator ~i a actiunii altor ger-
meni piogeni.
Diagnostic
La taurine, diagnosticul de actinomico-
za se stabile~te de regula clinic. Pledeaza
pentru actinomicoza existenta formatiunii
tumorale dure, insensibila, aderenta la man-
dibula sau maxi la, eventual cu fistule din
care se scurge un puroi cremos, gal ben-
cenu~iu, nemirositor, conti nand granule fine,
dar Tara ca procesul inflamator sa cuprinda
limfonodurile cervicofaciale.
In caz de dubiu se pot examina la mi-
croscop, cu un obiectiv uscat, granulele din
puroi in stare nativa, presate intre doua la-
me. Se vad tufele caracteristice, marginite de
elemente dilatate periferic, cu aspect de ma-
ciuca, dispuse radial neregulat.
Prin coloratia Gram- Weigeli, zona cen-
trala a tufelor, unde sunt masati germenii, se
coloreaza in violet, iar zona periferica in
ro~u.
Pentru confirmarea celia a diagnosticului
se poate recurge la izolarea ~i identificarea
germenului.
La carnivore, aspectul anatomoclinic
este mai putin caracteristic ~i poate u~or fi
confundat cu alte afeqiuni inflamatorii,
granulomatoase sau supurative (5). Granu-
IeIe (tufele) actinomicotice apar numai une-
ori la carnivore, iar examenul bacterioscopic
este ingreunat de prezenta florei
polimicrobiene asociate, care nu poate, to-
tu~i, sa mascheze complet existenta formati-
unilor filamentoase, ramificate, Gram pozi-
tive, caracteristice actinomicozei. Prezenta
florei bacteriene asociate face dificila ~i
izolarea in cultura pura a actinomicetilor.
Insamantarile trebuie Tacute pe placi cu
agar-sange incubate In anaerobioza, In pre-
zenta CO2. In aceste conditii cresc atat A.
bovis ~i A. israelii, care sunt strict anaerobe,
cat ~i A. hordeovulneris, A. viscosus, A.
denticolens ~i altele, care sunt facultativ
anaerobe, dar nu cre~te flora bacteriana de
asociatie aeroba din leziuni. Coloniile apar
dupa 2-7 zile ~i au aspect diferit, In funqie
de specie ~i tulpina. Identificarea se face pe
baza aspectului morfologic, descrise la eti-
ologie ~i a caracterelor biochimice. Izolarea
actinomicetelor din leziuni poate fi zadarni-
25.2 INFECTIA CU ACTINlBACULUM SUlS
Bali infectioase ale an/malelor bacterio::e
406
ciHi ~i de tratamentele efectuate animalului.
anterior prelevarii probei.
Combatere
Tratamentul bovinelor cu forme incipi-
ente de boala se poate face cu succes, dar
formele avansate de boala pot fi socotite,
practic. incurabile ~i este preferabila sacrifi-
carea lor inainte de a se deprecia prin slabire.
Tratamentul actinomicozei la bovine se
aplica local ~i general. Tratamentul local
consta din pensula!ii cu tinctura de iod, in-
filtra!ii locale cu iodisept sau antibiotice (1-2
milioane U.l. penicilina'zi. 5 g streptomici-
na/zi). dupa deschiderea chirurgicala ~i chiu-
retajul sau ablatia tesutului proliferat, urmat
de asepsie locala.
Tratamentul general se poate face per os
sau parentem1. prin injectii. Cea mai conve-
nabil? este administrarea iodurii de potasiu
in apa de baut. 8-10 g'animal ~i zi. timp de
8- ] 4 zile. respectiv pana la aparitia fenDlne-
nului de iodism. cand se face 0 pauza ,de 7
zile, dupa care se reia tratamentul.
Pe cale i.v. se poate administra iodisept
50-100 ml!animal ~i zi. sau iodura de sodiu
50-80 ml sol. I OS,o/animal ~i zi sau iodura de
potasiu 40-50 ml sol. I O%'animal ~i zi. Se
Foarte multa vreme s-a CreZLlt ca
Actinomyces bovis produce la bovine 0 boala
localizata, de predilectie la tesutul osos
mandibular sau maxilar. in timp ce la suine,
sediul leziunilor este reprezentat de "tesutu-
rile moi", respectiv de tesutul mamaI'.
!v1ai tarziu s-a stabilit ca actinomicetul
care produce boala la suine apartine de fapt
altei speciL bine caracterizata ~i denumita In
Deteminatorul Bergey ed. VIII-a
Actinomyces suis, specie diferita antigenic ~i
biochimic de A. bovis, dar incadrata provizo-
riu in grupa speciilor cu "inceliae sedis".
Ulterior. la propunerea lui Lawson ~i col.
pot utiliza ambele cai de administrare, dar
atunci se reduc dozele. Este utila ~i admi-
nistrarea antibioticelor pe cale generala.
Cele mai recomandate antibiotice sunt peni-
cilina ~i clindamycina. Unele surse reco-
manda tratamentu] cu izoniazid, 10 mg/kg,
ora! sau i.m., timp de 3-4 saptamani (12)
Din pacate, tratamentul actinomicozei
bovine este costisitor ~i cu rezultate nesigu-
re.
Este recomandabil sa se previna aparitia
de noi cazuri prin evitarea furajelor tepoase,
care pot leziona mucoasa bucala. Se exam i-
neaza atent efectivul pentru depistarea pre-
coce a unoI' noi cazuri de boala.
Tratamentul actinomicozei la carnivore
nu difera conceptual de cele prezentate pen-
tru bovine, dar prezinta in plus un avantaj ~i
un dezavantaj. Avantajul consta in faptul ca,
data fiind masa corporala mult mai mica,
costul tratamentului nu constituie un impe-
diment descurajant pentru proprietarL iar
dezavantajul este acela ca, la carnivore. acti-
nomicoza nu este la fel de limitata ca extin-
dere ca la bovine, cuprinz2md adesea tesuturi
profunde. organe interne ~i cavitatile seroa-
se. greu de drenat ~i aseptizat.
(6), in 1997, A. suis a fost reclasificat in Int.
1. Syst. Bacteriol. ca Actinobaculum suis. 0
alta denumire sub care anterior a mai fost
descris germenul in literatura a fost cea de
COI)'nebacterium suis (sin. Eubacterium
suis). dar nu este sigur daca acesta din urma
a fost in wate cazurile sinonim cu
Actinobaculum (4ctinomyces) suis. pentru
ca. a~a cum s-a vazut mai recent, exista ~i
alti membri ai genului Actinomyces care se
pot izola din infectii purulente de la porcine,
cum sunt: A. hyovaginalis (2), A. viscosus
sau A. israelii in timp ce unii dintre agentii
considerati ca fiind Corynebacterium .luis,
-------
lnfectii produse de germeni din genurile Actinomyces:;:i Actinobaculum
407
""-
,,'.-
" ....
-
s-ar putea sa fi apartinut de fapt actualului
Arcanobacterillll1 pyogenes.
Actinobaculoza (sin. actinomicoza suina)
este 0 boaJa infeqioasa cronica, cu evoJutie
sporadica sau sub forma de mici enzootii,
caracterizata prin formarea de focare infla-
matorii proliferative $i purulente in tesutul
mamaI' al scroafelor $i prin inflamatii 1a ni-
velul aparatului urogenital.
Deoarece germenuJ este un comensal aJ
mucoasei bucale la purcei $i in special al
cripteJor amigdaliene (10), este rational sa se
accepte idea ca infeqia mamara la scroara se
produce prin ranile produse de purcei, in
timpul suptuJui (8). In parenchimul mamaI'
se dezvolta mai multe focare purulente, din-
tre care unele de dimensiuni mari. inconju-
rate de 0 capsula conjunctiva groasa, conti-
mind un puroi galben vascos, care i$i face
loc spre exterior prin una sau mai multe fis-
tule.
o alta forma de manifestare. obi$nuita in
actinobaculoza suina, $i intalnita cu prepon-
derenta in unitatile mari de cre$tere a porci-
lor, implica aparatul urogenital.
Actinobaculum suis este un locuitor obi$nuit
al tegumentului preputial al vierului (J 2).
Chiar daca transmiterea infeqiei prin monta
nu este singura cale de infeqie, datorita
frecventei transmiterii genitale a infeqiei,
actinobaculoza suina poate fi socotita 0
boala venerica, In momentul montei. mai
ales daca survin $i unele traumatisme, are
loc contaminarea mucoasei vaginale $i, de
aici, se produce infeqia ascendenta a vezicii
urinare. uretereJor $i rinichilor la scroara.
Nefrita $i cistita cu Actinobaculz/l11 suis se
caracterizeaza prin ingro$area peretilor vezi-
cii urinare. cu formarea unor pseudomem-
brane fibrinoase, care acopera mucoasa ve-
zicala $i ureteral a, de unde infectia se extin-
de spre rinichi, cuprinzand atat bazinetul cat
$i tesutul renal, sub forma nefritei interstiti-
ale difuze, cu focare purulente metastatice $i
hemoragice. Din leziunile urogenitale, ca $i
din cele mamare, in afara de A, suis se izo-
leaza frecvent $i alti gemeni, cum sunt
streptococii. colibacilii sau Proteus spp.
La scroafe boala survine bruse, cu depre-
sie, imobilitate, colaps circulator, miqiuni
dureroase de urina tulbure, uneori
sangvinolenta. Sfar$itul bolii este moartea,
in multe cazuri, in rastimp de J-2 zile, pana
la 4-5 zile. In unele cazuri boala se
cronicizeaza, animalele prezinta apetit ca-
pricios, polidipsie, poliurie $i slabesc conti-
nuu, pana sunt sacrificate ca neeconomice.
Boala se suspicioneaza clinic dar diag-
nosticul, la animalul viu, se confirma prin
analiza urinei $i examen bacteriologic. Se
constata, in functie de faza de evolutie, he-
maturie, piurie, proteinurie $i pH intens al-
calin (peste 8,5). lzolarea lui A. suis este
destul de dificila, necesita mediu special de
transport, anaerob, $i medii speciale de cul-
tura. De regula, alaturi de A. suis se izo1eaza
$i alte bacterii. asociate infectiei. ExamenuJ
prin imunofluorescenta a unui concentrat
urinal', prin centrifugare, furnizeaza rezultate
superioare examenului bacteriologic, deoa-
rece da informatii $i despre proportia nume-
rica a participarii diverselor bacterii la pro-
cesul inflamator.
In cazul cadavrelor, examenul bacterio-
logic poate fi racut cu rezultate mai conclu-
dente decat in cazul animalelor vii. La aces-
tea, este util $i examenul histologic al frag-
mentelor cu leziuni din vezica urinara, urete-
re sau rinichi. fixate in formol.
Tratamentul precoce al scroafelor bolna-
ve, cu penicilina, ampicilina, lincomicina
(12) sau alte antibiotice active, pe cale pa-
renterala, pe 0 perioada de 3-5 zile, poate da
rezultate favorabiJe. Rezultate bune s-au
obtinut $i cu enrofloxacina J0 mg/kg in fu-
raje, timp de 10 zile, mai ales pentru cazurile
complicate (12). In formele cronice, rezuJ-
tatele tratamentuJui sunt nesatisfacatoare.
In ]ocalizarea mamara, tratamentul local
chirurgical este indispensabil $i presupune
Bali infectioase ale animalelor baClerio=e
408
deschiderea, vidarea ~i aseptizarea abceselor
mamare, simultan cu administrarea de anti-
biotice injectabile.
Profilaxia bolii se face numai prin ma-
suri generale, nespecifice: igienizarea bo-
xelor, supravegherea montelor naturale ~i
Bibliografie
1. Arora, RG., Kalra, D.S., Paul Gupta, RK
(1974), Archiva Veterinaria, 10,49
2. Collins, M.D, Stubbs, S., Hommez, J., Devri-
ese, LA (1993), Int J Syst Bacterial, 43, (3),
471
3. Edwards, D.F., in Infectious Diseases of the
Dog and Cat, by Green et.col. (1998), 2r.d ed.
W.B. Saunders Comp
4. Hoyles, L., Falsen, E., Foster, G., Pascual,
C, Greko, C, Collins, M.D. (2000), Int J Syst
Microbial, 50, 4, 1547
5. Kirpensteinjn. J .. Fingland, R (1992),
JAVMA, 201, 6, 917
6. Lawson, PA, Falsen, E., Akervall, E., Van-
damme, P., Collins, M.D. (1997), Int J Syst
Bacterial, 47,899
7. Murakam, S., Yamanishi. M.W. Azuma, R
(1997), J Vet Med Sci, 59, (11), 1079
tratamentul operativ al leziunilor organelor
genitale survenite in timpul montei, sau in-
troducerea montelor artificiale ~i asigurarea
apei potabile la discretie, pe toata durata
zilei.
8. Oomi, H, Azuma, R, Ishiwita, H., Asahar, T.,
et. all. (1994), Proceeding of the 13th IPVS
Congr, Bangkok, 26-30 june, 233
_9. Pascual, C., Foster, G., Falsen, E.,
Bergstrom, K., Greko, C., Collins, M.D.
(1999), Int J Syst Bacterial, 49, 4, 1873
10. Patchimasiri, T., Chanprasert, B., Shigemi,
S., Azuma, R, (1994), Proceeding of/he 13th
IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 234
11. Pelle, G., Makrai, L., Fodor, L., Dobos-
Kovacs, M. (2000), J Camp Pathol, 123, (1),
72
12. Radostits, OM., Gay,C.C., Blood, D., Hinch-
cliff, K.W. (2000), Veterinary Medicine, W.B.
Saunders Company Ltd.,9th edition
13. Skinner, A. Virginia; Daft, Barbara, M.,
Hughes, Roberta, L. (HJ92), JA VMA, 200, 11,
1719
14. *** (1993), InUSyst.Bacteriol
-
261. ANTRi\XUL
(Febris carbzlllculosa. Anthrax, Charbon bacteridien)
Genu! Bacillus cllprinde 22 de spedl bacleriene. mareo lor majorilale saprofile .ii nepalogene penlru ani-
male. Singllra specie impOrlal1la penlrll palologia 1'elerlnara esle B. allllzracis. agel1llll eliologic 01 antra:>:lIllIi.
Genlll Bacillus incillde germeni Gram po=ili1'i ell mOlfologie bacilara sCilI.filiforma. de dimensilllll mari.
displl.}llil lan!lIri. sporulart Ji aerobi: lineIe specli s1Inimobile S{ilIcaps1llare.
ill1unizarii anticarbunoase a ovinelor ~i bovine lor ell
ajutorul unei tulpini de B. anlhracis atcnuata prin culti-
varea la -+2.5(, Un an mal tarziu Tencovski prepara
primul \'accin sporulat din lume. din germeni atenua(i
prin caldura
Un moment important I-au rcprezental cereetilrile
efectuate in tara noastra de profcsorul Stamatin (1936)
~i In Africa de Sud de Sterne (1937), care au ob(inut
Ipe mcdii cu sangc ~i respectiv in atmosfera cu CO,)
primcle tulpini de B. anlhracis acapsulogenc dar spo-
rogene ~i irnunogene. din care au putut Ii preparate cele
mai eiicace vaccinuri anticarbunoase cunoscute pana in
prezent.
~coala romaneasca de bacteriologie ~i-a adus 0 im-
portanta contribu(ie la studiul antraxului ~i prin cerce([l-
rile intreprinse de Cillca, Cernaianll, Combiescll,
Isopescu, Popovici, Raducanescll $i altii.
Riispandire ~i importantii
Antraxul este una din cele mai raspandite
boli ale animaleloL dar incidenta sa variaza
foarte mult de la 0 zona geografica la alta.
Antraxul evolueaza endemic in zonele
tropicale ~i sub-tropicale. Factorii care de-
termina aceasta distributie sunt cei care C011-
ditioneaza sporularea germenului ~i
muitiplicarea formelor vegetative in sol.
Aceste zone, denumite in literatura de spec i-
alitate "arii incubator" (20), au la baza con-
ceptul ca acumularea de apa in exces favori-
Infectia produsa de
Bacillus anthracis
Radu Moga Manzat
Cap. 26
Antraxul este 0 boala infectioasa, produ-
sa de Bacillus anthracis. care afecteaza ma-
joritatea speciilor de mamifere domestice
sau salbatice ~iomul.
Evolueaza clinic de regula septicemic. cu
febra, tulburari generale, circulatorii. respi-
ratorii ~i digestive: morfopatologic se ca-
racterizeaza prin edeme serohemoragice In
tesutul conjunctiv subcutanat. hemoragii
subseroase, aspectul asfixic al sfmgelui, hi-
pertrofia ~i ramolismentul pulpei splenice.
Este cunoscut ~i sub denumirile de dalac.
buba neagra, carbune sau pustula maligna.
Istoric
Antraxul a fost descris inca din antichitate. atat la
anill1ale cat ~i la om.
Chabert (1783-1790) deosebe~te pentru prima data
"carbunele esen(ial" (antraxul) de "carbunele sill1pto-
matic" (cmiizematos), confundate p,lna atunci din eau-
za aspcetului asl1xic al sangelui ~i (esuturilor in ambele
boli.
Agentul etiologic a fost \'azut pentru prima data la
ll1icroscop de Da\'aine (1865) In frotiurile executate din
sange. Cultivarea lui pe medii de eultura a fost realizata
pcntru prima data In 1876. simultan ~i independent, de
Louis Pasteur ~i Robcrt Koch, care au ~i reprodus
experimental boala.
in anul 1881. Louis Pasteur demonstreaza In cadrul
celebrei experien(e de la Pull\' Ie Fort, posibilitatea
Bali i1lfec(ioase ale animate/or bacterio::e
410
zeaza transformarea vegetatiei in humus, in
timp ce temperatura ambianta de peste
15,5C creaza conditii pentru germinarea
sporilor ~i multiplicarea formelor vegetative.
In tara noastra antraxul a produs in trecut
pierderi imp0l1ante, care au scazut progresiv
dupa ultimul i"azboi mondiaL mai ales ca
urmare a instituirii unui program de vaccina-
re sistematica a principalelor specii recepti-
ve, cu ajutorul excelentului vaccin realizat
de Stamatin ~i Isopescu, astfel ca in ultimii
ani nu s-au mai inregistrat dedit putine ca-
zuri de antrax.
Pierderile cauzate de antrax pot fi insa
considerabile daca efectivul este descoperit
imunologic. Ele se datoreaza m0l1alitatii ~i
cheltuielilor cu imunoprotilaxia ~i trata-
mentele.
Antraxul prezinta ~i imp011anta sanitara.
in trecut era intalnit la om destul de frecvent
ca boala profesionala, mai ales la scarma-
natorii de lima, macelari, tabacari ~i la alte
persoane care manipulau animale bolnave,
produse provenite de la acestea sau cadavre.
Etiologie
Bacillus anthracis este 0 bacterie de
forma dreptunghiulara. cu capetele retezate.
de 3-7/ 1-1,5 ,Llm, Gram pozitive. Este dispus
de obicei in lanturi lungi. in frotiurile din
culturi ~i izolat sau in lanturi scurte. in froti-
urile din tesuturi.
in organism, ca ~i pe mediile de cultura
cu lichide organ ice (sange, ser) sau incubate
in atmosfera cu 10'jo CO2 prezinta 0 capsula
colorabiIa in roz prin metoda Giemsa. ce
inconjoara corpul bacterian, de culoare vio-
let inchis.
Capsula este compusa din polimeri ai
acidului D-glutamic, dar poate contine ~i
polizaharide. Sinteza ei este mediata de po-
liamide (18) ~i stimulata de albumina serica
bovina.
in cadavrele vechi, nedeschise, germenii
nu se mai multiplica ~i mol'. in frotiurile
executate din astfel de cadavre, prin colora-
tia Giemsa, se evidentiaza numai capsule
sau capsule cu resturi de corpi bacterieni.
In afara organismului, in cadavrele des-
chise ~i pe mediile de cultura, B. anthracis
sporuleaza. Sporularea este posibila numai
la temperaturi cuprinse intre 14 $i 42C ~i in
prezenta oxigenului, fiind mai accentuata in
conditii de uscaciune, la pH 7,2-8, in cultu-
rile vechi ~i la temperatura de 30-35e. Spo-
rul este situat central ~i nu deformeaza cor-
pul bacteriei. PI' in metoda Gram, sporii nu se
coloreaza, aparand ca ni$te vacuole ovale in
corpul bacterian.
B. anthracis se cultiva bine pe medii
uzuale de cultura, in aerobioza, la tempera-
tura de 33-37C, dar cre~te slab ~i la alte
temperaturi (IS-45C) sau in anaerobioza.
Pe agar da colonii mari (3-7mm),
nepigmentate, rugoase, cu marginile nere-
gulate, de tip "R". In bulion cultura se dez-
volta la fundul eprubetei, cu aspect de
flocoane de vata, supematantul I'amanand
limpede. Insamantat prin intepare in medii
semisolide da 0 cultura cu aspect de brad
rasturnat.
Din punct de vedere biochimic B.
anthracis este mai putin activ de cat speciile
nepatogene de Bacillus.
Fermenteaza, Tara producere de gaz, glu-
coza, fructoza ~i zaharoza, produce catalaza,
proteaza ~i lecitinaza, dar nu produce indol,
ureeaza $i H2S.
Activitatea a-glucozidazica este crescuta
la B. anthracis, in conditiile in care
incubarea are loc in prezenta a I % Triton X
- 100, in timp ce la celelalte bacterii
antracoide, incubate in acelea~i conditii,
aceasta activitate este redusa (13).
Formele vegetative au 0 rezistenta sca-
zuta la actiunea factorilor fizici ~i chimici.
30 minute la 55-60e. 6-12 ore la actiunea
luminii solare directe, 10-15 minute la acti-
unea substantelor dezinfectante obi$nuite, in
concentrati i uzuale. Sunt distruse de putre-
!nfec{ia prodllsa de Bacillus allfhracis
faqie, In cadavrele nedeschise, In 2-5 zile.
Sunt sensibile la penicilina, eritromicina,
teramicina, tetracicline ~i altele, dar mai
putin sensibile la aqiunea sulfamidelor. Fata
de streptomicina da relativ u~or mutante
rezistente.
Formele sporulate sunt deosebit de re-
zistente: la temperatura de fierbere rezista 5-
10 minute, dar sunt distruse prin autoclavare
In ]0-15 minute. In atmosfera uscata rezista
1-2 ore la 105e.
La temperatura obi~nuita a mediului am-
biant In organe ~i piei uscate, sporii rezista
pana la 55 de ani, dar pe anumite substraturi
~i-au pastrat puterea de germinare pana la 71
de ani.
In solurile alcaline, bogate In humus, a
fost dovedita supravietuirea sporilor timp de
60 de ani, fapt ce explica credinta cresciito-
rilor de animale, din unele parti ale iumii, In
existenta a~a-numitelor "campii blestemate".
In ape. la temperatura ambianta, rezista
cateva luni, pana la 2-5 ani.
Nu sunt distru~i de putrefaqie. de sucul
gastric. prin sararea ~i afumarea carnii, sau
prin tabacirea pieilor.
Hidroxidul de sodiu ~i formolulln solutii
de 5% Incalzite la 40C distrug spori i dupa
10-15 minute, dar la un contact mai prelun-
git, sunt active ~i In concentratii mai scazute.
Clorura de var 5% ~i pennanganatul de po-
tasiu 4% Ii distrug In mai putin de 15 minu-
te, dar la fenol 5%" alcoo] eti1ic ~i sublimat
coroziv rezista cateva zile.
B. anrhracis I~i datoreaza patogenitatea
atat virulentei cat ~i toxicitatii. Virulenta
este asigurata prin funqia de aparare
antifagocitara a capsulei ~i prin intermediul
unor enzime ca lecitinaza, proteaza ~i
colagenaza. Toxicitatea germenului se dato-
reaza exotoxinei specifice, terl1101abile (30
minute la 57C), constituita din trei fractiuni
proteice notate cu L II ~i IlL care I~i mani-
festa efectul edematogen, imunogen ~i Jetal
numai sinergic.
41 I
Infeqia experimentaJa poate fi realizata
pe orice cale la ~oareci ~i cobai, care fac
septicemie mortal a In ]-4 zile, dependent de
doza de germeni inoculata. ~oarecele face
infeqie l110tiala chiar daca s-au inoculat
numai 1-2 spori pe cale intradermica.
Hamsterii, iepurii ~i maimutele pot fi de
asemenea infectati experimental. Dupa unii
autori, hamsterii sunt chiar mai sensibili la
infeqia experimentala decat ~oarecii ~i co-
baii (4).
Receptivitate. Sunt receptive la infeqia
natural a cu B. anthracis toate animalele
homeoterl11e, dar nu In egala masura. Cele
mai receptive sunt ovinele ~i caprinele, ur-
mate III ordine de taurine, cabaline, bubali-
ne, camelide, cervidee ~i alte ierbivore do-
mestice sau salbatice. Porcinele. carnasierele
~i mustelidele sunt mai putin sensibile, Ta-
cand de regula forma localizata. La pasari
antraxul apare extrem de rar. Pot'cul pitic ~i,
se pare, unele rase a1geriene de oi poseda 0
rezistenta genetica fata de infeqia carbunoa-
sa (10). La om se Inralnesc atat forme local i-
zate, cu evolutie mai u~oara, cat ~i forme
septicemice, mortale.
Animalele tinere, din rase perfeqionate,
sau cele stresate, sunt mai sensibile.
Surse :;i cai de infecTie. In timpul bolii,
germenii sunt e1iminati prin wate secretiile
~i excretiile. Cadavrele nedeschise ale aces-
tor animale se "autosterilizeaza" In decms
de cateva zile, dar daca au fost sfa~iate de
carnasiere sau pasari rapitoare, germenii
sporuleaza asigurandu-~i astfel 0 supravie-
tuire Indelungata In sol, pe care 11contami-
neaza In urma descompunerii cadavrelor.
Prin intermediul vantului, a apelor de su-
prafata sau freatice, sporii pot difuza pe SLl-
prafete Intinse. Potentialu1 de contaminare a
s01ului pe care 11reprezinta cadavrul unui
animal cu antrax poate fi imaginat daca se
Boli il1lecrioase ale al1imalelor bacterio::e
412
are In vedere ca lntr-un singur gram de spli-
na se pot gasi 4,5 miliarde de germeni. Se
afirma chiar ca In anumite soluri cu pH al-
calin, bogate In substante organ ice, din tari
cu clima tropicala sau subtropicala, sporii ar
putea sa germineze In sezonul ploios, sa se
multiplice ~i sa sporuleze din nou In sezonul
secetos.
Carnea, pieile, Ieilla, laptele ~i alte produ-
se de la animalele bolnave sunt surse de
infeqie importante, In special pentru om.
Apele reziduale (neepurate ~i
nedezinfectate) provenite din lntreprinderi
de prelucrare a produselor de origine ani-
mala sau a cadavrelor (abatoare, fabrici de
Tainuri animale. In special Hiina de oase.
tabacarii, laboratoare veterinare) pot sa con-
tina cantitati lnsemnate de germeni. Cu toate
ca in maduva osoasa supravietuirea germe-
nului este redusa deoarece in oasele
nedeschise nu sporuleaza (3), Taina de oase
este cotata ca una dintre cele mai importante
surse de infeqie cu B. anthracis (10).
lerbivorele se infecteaza de regula pe
cale digestiva, prin consumul furajelor con-
taminate, dar ovinele se infecteaza u~or ~i pe
cale respiratorie. inhalfmd sporii continuti In
praful de pe terenurile contaminate. Este
posibila ~i infeqia transcutanata la nivelul
unor leziuni accidentale sau prin intermediul
insectelor hematofage.
Porcinele ~i carnivore Ie se 1mbolnavesc
de regula prin consumul de carne infectata.
La om infeqia se realizeaza pe cale di-
gestiva, respiratorie sau transcutanat.
Infeqia se poate realiza atat cu spori cat
~i cu forme vegetative. indiferent daca
poarta de intrare este reprezentata de piele
sau mucoase. Infeqia digestiva se realizeaza
mai frecvent cu sporL care rezista la aqiu-
nea nociva a acidului clorhidric din stomac.
lnfeqia pe cale digestiva cu forme vegetati-
ve este posibila numai daca germenii pa-
trund prin mucoasa buco-faringiana sau daca
sunt continuti In bucati mari de carne, inge-
rate de carnivore sau porcine, In care caz pot
traversa stomacul Tara a fi distruse.
Dinamica epidemiologica. Antraxul apa-
re de regula sub forma de cazuri sporadice
sau endemii cu contagiozitate relativ redusa,
deoarece pentru ierbivore sursa cea mai im-
p0l1anta de infeqie nu 0 reprezinta anima-
lele bolnave, eliminatoare de germeni, ci
solul ~i furajele contaminate cu spori. In
localitatile situate pe astfel de terenuri antra-
xullmbraca un caracter trenant, aparand mai
ales In sezoanele calduroase ~i secetoase,
dupa inundatii sau atunci cand s-au inregis-
trat deficiente In imunoprofilaxia
ierbivorelor. Au fost observate situati i cand
antraxul a reaparut lntr-o localitate dupa 25-
30 de ani, ca urmare a aducerii sporilor la
suprafata prin sap area unui canal sau a unei
fantani. Uneori, dupa inundatii, antraxul
poate 1mbraca un aspect epidemic. lnsectele
hematofage pot transmite antraxul, se pare,
numai mecanic (10).
Mai rar apare In grajd, In perioada de
stabulatie, sub forma de cazuri sporadice sau
mici endemii, cand se administreaza anima-
lelor furaje recoltate de pe terenuri contami-
nate sau furaje de origine animala contami-
nate.
In prezent, ca urmare a imunizarii siste-
matice a principalelor specii receptive, an-
traxul apare la noi aproape lntotdeauna spo-
radic.
Patogenezii
La poarta de intrare In organism, fie ca
este yorba de mucoase, fie ca este yorba de
pie Ie, sporii germineaza trecand in forme
vegetative, inconjurate curand (10-30 mi-
nute) de 0 capsula care 1i protej eaza de fago-
citoza, de aqiunea litica a anticorpilor ~i de
efectul bactericid al serului. Ca urmare a
multiplicarii forme]or vegetative la poarta de
intrare, reprezentata mai fi'ecvent de leziuni
/iifecria prodllsa de Bacillus anthracis
accidentale ale mucoasei digestive. dit ~i a
rezistentei opuse de leucocite. ia na~tere un
edem inflamator local, de unde germenii
progreseaza pe cale limfatica pana la nivelul
limfonodurilor regionale, unde multiplicarea
continua. in evolutiile septicemice germenii
patrund in circulatia sangvina unde multipli-
carea excesiva continua pana la momiea
animalului, dind 80~'O din germeni sunt pre-
zenti in sange ~i 20% in splina.
Elementele esentiale ale patogenitatii
germenului sunt reprezentate de
capsulogeneza ~i toxicitate. Pierderea capa-
citatii de capsulogeneza la 0 tulpina de B.
amhracis echivaleaza cu pierderea capaci-
tatii de invazie septicemica. Toxicitatea este
datorata unui complex toxic, eliberat extra-
celular de germeni (14). Acesta este alcatuit
din trei factori: un factor edematogen, un
antigen protectiv ~i un factor letaL care aqi-
oneaza prin cooperare (8).
Alte"tarile vasculare ~i prezenra unui nu-
mar imens de germeni in vasele capilare au
ca rezultat ~i producerea de embolii, trom-
boze ~i rupturi vasculare, urmate de hemo-
ragii tisulare. Concentraria letala de toxine
bacteriene in sange este atinsa mai devreme
decat realizarea concentrariei maxime de
germeni in sange, ceea ce duce la momie.
Aceasta explica insuccesul antibioterapiei in
fazele avansate de antrax, cu toate ca se ob-
tine sterilizarea bacteriana a organismului.
Formele localizate sau edematoase, cu
slaba tendinta de generalizare septicemica,
apar mai frecvent la animalele cu un anumit
grad de rezistenta naturala fata de infeqia
carbunoasa, cum sunt camivorele ~i porci-
nele, sau atunci cand pOaIia de intrare a
germenilor este reprezentata de pie lea
lezionata. Cauza imediata a mortii 0 repre-
zinta hipoxia ~i colapsul circulator, conse-
cutive starii de ~oc.
413
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de regula 1-3
zile la ovine ~i 3-5 zile la bovine ~i cabaline,
dar poate sa ajunga ~i 1a 8-10 zile la speciile
mai putin receptive.
Manifestarile clinice nu difera pre a mult
de 1a 0 specie la alta, dar exista unele parti-
cularitati privind durata ~i severitatea bolii,
predominanta forme1or septicemice sau 10-
calizate.
in generaL antraxu1 se caracterizeaza
printr-o evolutie rapida, febrila ~i mortala,
dar in funqie de doza infectanta, poarta de
intrare ~i rezistenra organisme1or, pot exista
~i alte tipuri evolutive.
La ovine ~i caprine, care sunt speciile
cele mai receptive 1a infeqia carbunoasa,
este caracteristica evolutia septicemica ex-
trem de rapida, supraacuta sau acuta. In
formele cele mai rapide, numite ~iapoplec-
tice sau fulgeratoare, dupa 0 evolutie de
numai cateva minute animalu1 cade in decu-
bit, prezinta cateva convulsii ~i moare. De
ce1e mai multe ori durata bolii este de cateva
ore, pana 1a 0 zi sau cel mult 2-3 zi1e. in
aceste cazuri boala debuteaza prin hiperter-
mie (40,5-42C), abatere, nelini~te, tremu-
raturi musculare, hiperemia mucoaselor.
Animalul bolnav ramane in urma turmei. are
mersul vaccilant ~i faciesul anxios, prezinta
dispnee, frisoane, scra~niri din dinti ~i
spumozitari sanguinolente nazale. Cordul
este accelerat, cu batai puternice cu sunet
metalic in contrast cu pulsul filiform. Foarte
caracteristice sunt considerate, atunci cand
apar, hematuria ~i e1iminarea de fecale
hemoragice. Animalul moare in convulsii,
cu semne de edem pu1monar ~i asfixie.
La taurine, evolutia clinica este ase-
manatoare in linii genera Ie cu cea de la ovi-
ne, dar formele apoplectice sunt mai rar in-
tiilnite. Se intalnesc forme supraacute, cu 0
durata de 3-5 ore. forme acute cu 0 durata
de pana la 24-36 ore ~i forme subacute, care
dureaza 2-4 zile la toate terminandu-se de
Boli infectioose ale onimolelor boeleriace
4]4
regula prin moarte. In formele supraacute ~i
acute cele mai importante simptome sunt:
hipertermie (40-42C). anorexie, facies an-
xios, tremuraturi musculare, horipilatie, ac-
celerarea marilar funqiuni. atonia
prestomacelor cu colici. irumigatia. diareea
sanguinolenta ~i hematurie. Mucoasele apa-
rente sunt la Inceput hiperemice. apoi
cianotice. uneori cu echimoze. Cordul este
accelerat (100-120 contraqiiiminut), tu-
multas, cu sunet metalic, In contrast cu pul-
suI slab, filiform. Moartea este precedata de
hipotermie ~i convulsii.
In forma subacuta, mai rara. se pot 1n-
talni simptome similare cu cele descrise la
primele doua forme. dar mai putin drastice,
terminate uneari cu vindecare. In aceasta
forma pot sa apara. In plus. edeme pastoase.
invadante. localizate mai frecvent In tesutu!
subcutanat din regiunea salbei. substernal.
subabdominal sau 1n alte zone declive.
Aceasta forma de evolutie este cunoscuta ~i
sub numele de "antrax extern" sau "antrax
cu tumori".
La taurine este posibila, dar rar Intalnita
~i evolutia nesepticemica a antraxului, loca-
lizata 1n regiunea faringeana, bucala sau la
nivelul unor leziuni accidentale cutanate.
La cabaline. forma obi~nuita de evolu-
tie este cea septicemica acuta. f0n11ele
supraacute ~i subacute fiind rare. Principa-
lele simptome nu difera de cele intalnite la
taurine. Si la cabaline. in formele subacute
cu 0 durata de 3-7 zile, pot apare edeme
subcutanate invadante, pastoase, la nivelul
spetei. furoului, substernal, subabdominal
sau la extremitati.
Au fost descrise ~i forme atipice. numai
cu tulburari digestive, Tara febra ("antrax
apiretic").
La suine. care sunt mai rezistente la in-
fectia carbunoasa decat ierbivorele, boala
debuteaza mai rar septicemic ~i mai frecvent
localizat. In formele septicemice evolutia
este rapida cu hipertermie, tulburari respi-
ratorii, circulatorii ~i digestive. In antraxu1
localizat principala manifestare a bolii este
edemul difuz al regiunii g]osofaringiene,
care determina jena 1n deglutitie ~i respira-
tie. Tegumentul din zona edematiata este
eritematos ~i sensibiL iar mai tarziu cianotic.
In aceasta forma, denumita ~i glosantrax,
deci localizata, febra este prezenta pe toata
durata evolutiei. Terminarea bolii este cel
mai frecvent exitusul, survenind fie prin
asfixie. fie prin septicemie.
La aceasta specie au fost descrise ~i for-
me atipice. cu tulburari predominant digesti-
ve sau respiratorii, ca urmare a localizarilor
corespunzatoare a 1eziunilor, precum ~i lezi-
uni cutanate hemoragiconecrotice
(carbunculi).
La carnasiere evolueaza obi~nuit fe-
bril, fie cu forme localizate (glosantrax) ca
la suine. fie cu manifestari digestive (colici,
diaree cu sange) ~i sfar~e~te de obicei prin
moarte. ca urmare a genera1izarii septicemi-
ce. sau asfixie.
La pasari antraxuJ apare foal1e rar. ca
glosantrax, care se poate extinde la cap ~i 1a
gat
Cadavrele animalelor cu antrax sunt de
regula balonate. cu slaba rigiditate cadaveri-
ca. prezentand scurgeri sanguinolente din
orificiile naturale, cu mucoasele aparente
cianotice ~i uneari cu pro]aps rectal sau
vaginal.
Legea interzice necropsierea cadavrelor
suspecte de antrax, pentru evitarea sporularii
germenilor. diagnosticul urmand sa fie con-
firmat prin alte examene.
In !ipsa suspiciunii de antrax, ]a necrop-
sie se pot gasi leziuni semnificative pentru
diagnostic, care difera dupa forma evolutiva
~i nu dupa specia afectata.
In formele supraacute leziunile sunt mai
discrete, !imitandu-se ]a diateza hemoragica,
]imforeticulita serohemoragica, edeme sero-
I
I
~
Infec,lia prodllscl de Bacillus al1thracis
hemoragice in resutu] conjunctiv subcutanat
edem gelatinos ~i hemoragic al meningelor.
In formele acute ~i subacute, la deschide-
rea cadavrelor frapeaza aspectul s{mgelui
care este asfixic de culoare negricioasa.
necoagulabil. In cavitatile seroase se gasesc
lichide sero-sanguinolente. Pete~ii sau sufu-
ziuni se pot gasi sub toate seroasele, in re-
sutul conjunctiv subcutanat, limfonoduri sau
1n organe Ie interne. Leziunea cea mai ca-
racteristica se gase~te in splina, care este
marita In volum de 2- 15 ori. moale, cu mar-
ginile rotunjite. Pe seqiune, pulpa splenica
apare negricioasa, de consistenta scazuta.
ramolita, cu aspect gudronos. noroios.
In forma localizata numita glosantrax.
c{md moartea nu survine prin septicemie,
leziunile caracteristice se limiteaza la
aceasta regiune: tesutul conjunctiv
perifaringian ~i perilaringian prezinta infil-
trarie serohemoragica, ]imfonodurile re-
gionale sunt tumefiate. infiltrate
serohemoragic. uneori chiar cu inflamatie
hemoragieonecrotica.
Alte forme loealizate de antrax, cutanate,
intestinale etc., se caracterizeaza prin infla-
maria hemoragiconecrotica (earbuneu]ara),
cu infi ltraria seroasa sau serohemoragica a
tesuturilor limitrofe.
Diagnostic
Manifestarile cliniee ~i tab Iou]
morfopatologie sunt suficient de caracteris-
tice pentru a determina suspicionarea antra-
xului. dar diagnosticul de certitudine se
poate stabili numai pe baza examenului de
laborator.
Hipertermia, evolutia farina ~i mortala,
hematuria. prezenta edemelor, aspectul ge-
neral al cadavrului. s{mgele asfixic,
necoagulabil ~i aspectul splinei sunt princi-
pale Ie elemente care conduc (atunci dind
sunt prezente) la suspicionarea antraxului.
Confirmarea diagnosticului se poate face
prin metode bacteriologice ~i serologice.
415
Legea Sanitara Veterinara interzice necrop-
sia cadavrelor animalelor care au fost bol-
nave de antrax. Este yorba de situatiiIe in
care suspiciunea a survenit pe baza caracte-
relor epizootologice ~i a manifest<'irilor clini-
ceo Necropsia in scop de diagnostic este po-
sibila daca nu a survenit suspiciunea de an-
trax.
Diagnosticul se poate confirma cu u~u-
rinta, rapiditate ~i precizie, daca materialul
patologic supus examinarii provine de la un
cadavru foarte proaspat (moaliea a survenit
cu eel l11ult 2-4 ore inainte. pe timpul verii
sau eu 8-]2 ore inainte. iama).
In acest caz se executa la fata locului
frotiuri din sange ~i lichidul de edem sau
acestea se reeoiteaza steri!' eu seringa ~i se
pun in flacoane, unm'tnd ca frotiurile sa fie
executate in laborator. Se mai trimite ~i 0
poniune de ureche, un os lung nedesehis, iar
daca animalul a fost necropsiat se trimite ~i
o portiune de splina. Materialele patologice
reeoltate vor fi expediate imediat la labora-
tor. ambalate eorespunzator, pentru a evita
diseminarea germenilor. iar zona de incizie
pentru prelevarea portiunii de ureche ~i a
osului lung VOl' fi flambate. in laborator. 0
parte din frotiuri VOl' fi colorate (imediat)
Gram ~i 0 aita pane Giemsa, iar din restul
materialelor expediate, in afara de portiunea
de ureche se VOl' face insamantari pe medii
uzuale.
In eaz de antrax (septicemic) In frotiurile
colorate Gram se VOl' gasi numero~i germeni
mari, bacilari. Gram pozitivi de forma per-
fect dreptunghiulara, solitari, dispu~i cate
doi sau in lanturi seurte. In frotiurile colorate
Giemsa dispunerea germenilor este aceea~i,
dar eorpul bacterian este colorat violet-
albastru inehis, fiind inconjurat de 0 capsula
de culoare roz-violacee.
Evidentierea germenilor cu morfologia
caracteristica pentru B. anthracis, in frotiu-
rile executate din material patologic proas-
pat, colorate Giemsa, In absenta altoI' bacte-
Bali in(eclioase ale amma/e/or baClerio~e
416
rii 'in d'tmpul microscopic confirma indubi-
tabil diagnosticul de antrax, facand inutile
alte examene. Colorarea capsulei se mai
poate face ~i prin metoda de colorare cu al-
bastru de metilen, McFadyean sau cu albas-
tru de toluidina (21).
In frotiurile executate de la animale sa-
crificate d~ necesitate (din eroare) bacilii
lipsesc adesea din frotiuri sau sunt rari. La
cadavrele cu glosantrax la care mom1ea a
survenit prin asfixie. germenii se gasesc
numai 'in frotiurile executate din edem.
In urma 'insamfmtarii pe agar cu sfmge
coloniile sunt nehemolitice. cu aspect ca-
racteristic. ldentiticarea precisa a lui B.
anthracis se poate face prin evidentierea
urmatoarelor caracteristici:
1. elaborarea de capsula pe agar infuzie
cord-creier cu 0,5% bicarbonat de sodiu ~i
incubat 'in prezenta 20-30% CO2:
2. sensibilitatea la penicilina (E.
anthracis nu cre~te pe medii de cultura cu
penicilina 10 ~lgimL iar pe medii cu 0,5
U.I. penicilina are aspectuL 'in frotiurL de
~irag de perle, spre deosebire de antracoizi
care cresc ~i se prezinta normal pe medii
cu penicilina) (9):
3. lipsa mobilitatii:
4. reactia antigen-anticorp:
5. sensibilitatea la bacteriofagi gama
(2);
6. infectia experimental a pe animale de
laborator.
Daca 'insa cadavrele de la care se pre le-
veaza probe Ie nu sunt proaspete, metodolo-
gia de diagnostic se complica deoarece sur-
vin urmatoarele doua fenomene:
B. anthracis 'i~i pierde viabilitatea
(germenii mor in cursul proceselor de au-
toliza ~i putrefactie);
tlora bacteriana de putrefactie in-
vadeaza tesuturile.
Flora de putrefaqie include baeterii din
genul Bacillus cum sunt B. cereus. B.
megaterium, B. subtilis ~i altele. care se
aseamana cu B. anthracis din punct de ve-
dere morfologic ~j cultural (antracoizii), dar
care se deosebesc prin faptul ca sunt
necapsulate, nepatogene ~i mobile.
Pentru evitarea confuziilor de diagnostic,
in cazul cadavrelor vechi este necesara izo-
larea ~i identificarea lui B. anthracis. lzola-
rea germenului se poate face pe medii de
cultura sau pe animale de laborator. Pentru
izolare pe medii de cultura se fac insaman-
tari pe agar, 'in placi Petri, din materialul
patologic incalzit 'in prealabil 5 minute la
80C sau 15 minute la 65C, pentru distru-
gerea bacteriilor nesporulate. lzolarea pe
animalele de laborator se face prin inocula-
rea la ~oarece sau cobai pe cale s.c. sau Lm.
a materialului patologic tratat termic. Ace~-
tia mor in rastimp de 1-5 zile, in functie de
numarul germenilor continuti 'in inoculum.
lmediat dupa moartea acestora se fac 'insa-
mantari din maduva osoasa pe medii de
cultura. Daca materialul patologic este foarte
vechi ~i intens contaminat cu flora banala,
rezultate mai bune se obtin cand inocularea
~oarecilor se face prin badijonarea cu mate-
rial patologic a dermului scarificat. In acest
caz ~oarecele actioneaza ca un filtru bacteri-
ologic, deoarece primii care se vor multipli-
ca ~i VOl' produce septicemie vor fi bacilii
carbuno~i.
S-a aratat ca in cadavrele vechi este po-
sibil ca bacilii carbuno~i, daca nu au avut
conditii de sporulare, sa fi fost distru~i, In
care caz ~i Insamantarile pe medii de cultura
~i inocularea animalelor de laborator dau
rezultate negative. In astfel de situatii se
recurge la examenul serologic.
Diagnosticul serologic in antrax se ba-
zeaza pe faptul ca 'in tesuturile alterate este
prezenta 0 substanta (precipitinogenul), ela-
borata de forme Ie vegetative In cursul
multiplicarii, rezista la fierbere ~i putrefac-
tie. Aceasta substanta poate fi identificata
deci in tesuturile vechi ~i foarte contaminate
din care nu se mai poate izola B. anthracis,
Jnfecfia produsa de Bacillus allthracis
ca ~i In diverse probe provenite de la ani-
male cu antrax, inclusiv piei lucrate cu
mult timp In urma. Evidentierea
precipitinogenului se face prin reaqia de
seroprecipitare Ascoli, cu ajutorul serului
precipitant standardizat.
Spre deosebire insa de evidentierea ger-
menilor capsulati In frotiurile executate din
cadavre proaspete ~i de izolarea germenului
pe medii de cultura sau animale de laborator,
care denota In mod cel1 diagnosticul de an-
trax, rezultatul pozitiv al reaqiei Ascoli are
valoare de diagnostic numai orientativa,
deoarece aceasta poate fi pozitiva ~i daca
materialul patologic contine numero~i
antracoizi (care elaboreaza antigeni precipi-
tanti Inruditi) sau negativa daca nu contine
(suficient) precipitinogen, ca In cazul ani-
malelor cu glosantrax sau sacrificate de ne-
cesitate. Rezultatul reaqiei Ascoli are valoa-
re (specificitate) mai mare de diagnostic la
cadavrele proaspete ~i mai mica la cadavrele
vechi. ~
in diagnosticul antraxului au mai fost re-
comandate reaqia de imunofluorescenta,
pentru identificare'a lui B. anthracis In froti-
urile cu flora bacteriana polimorra ~i testul
fagic, pentru identificarea rapida a bacilului
carbunos In culturi (15).
Testul ELISA ar putea fi utilizat pentru
evaluarea statusului imunologic al animale-
lor vaccinate sau cu forme subacute (6).
Prognostic
Este gray In formele septicemice ~i re-
zervat sau chiar favorabil In formele locali-
zate, dependent de momentul instituirii tra-
tamentului.
Tratament
Tratamentul poate fi eficient daca se in-
stituie Intr-o faza incipienta a bolii. Cele mai
bune rezultate se obtin daca se asociaza se-
roterapia cu antibioterapia, dar se pot obtine
417
unele rezultate ~i numai cu ser sau numai cu
antibiotice.
Serul anticarbunos folosit In tara noastra
este un ser hiperimun preparat pe cai. Se
inoculeaza Lv., s.c. sau i.m. in doze de 100-
500 mIla animalele mari ~i 20-50 mIla
animalele mici. Daca dupa 5-6 ore nu scade
febra se repeta tratamentul.
Dintre antibiotice se prefera penicilina ~i
produsele pe baza de penicilina retard
(efitard, moldamin, tripedin) In doze uzuale,
asigurandu-se penicilinemia pe toata durata
febricitarii ~i In primele zile de
normotermie.
Gill (5) precizeaza ca utilizarea penicili-
nei retard (2500 mg procain penicilina sau
2500 mg benzil penicilina) au prevenit apa-
ritia de noi cazuri de imbolnaviri.
Rezultate la fel de bune se pot obtine ~i
cu eritromicina, tetraciclina, lincomicina. in
cazul tratamentului asociat doze Ie de antibi-
otice se reduc cu pana la jumatate.
La tratamentul specific se poate aSOCla,
dupa caz, un tratament simptomatic.
Profilaxia general a in antrax vizeaza m
primed rand evitarea contaminarii solului cu
B. anthracis ~i implicit evitarea contamina-
rii furajelor. Pentru realizarea acestui
deziderat. de cea mai mare importanta este
ecarisarea corecta a tuturor cadavrelor. Se
~tie ca un singur cadavru cu antrax abando-
nat pe 0 pa~une poate sa contamineze 0 mare
suprafata de teren ~i sa pericliteze sanatatea
animalelor ce vor pa~una pe acest teren,
timp de mai multe decenii.
Pentru profilaxia antraxului, alaturi de
masurile generale, imunoprofilaxia este in-
dispensabila.
Pasteur a fost primul care, in 1881 a do-
vedit posibilitatea prevenirii antraxului prin
vaccinare, cu ajutorul unor tulpini atenuate
termic (cultivate Indelungat la temperaturi
ridicate). Pentru evitarea unor neajunsuri
Bali infix,lioase ale animalelor baclerio::e
4]8
prezentate de vaccinurile pasteuriene, alti
autori au realizat diverse vaccinuri inactivate
~i adjuvantate.
Cele mai bune rezultate se obtin fnsa cu
vaccinurile de tip Stamatin-Steme, constitu-
ite din suspensii de spori a unor tulpini
acapsulogene. Profesorul Stamatin in Ro-
mania (1937-1938) ~i independent Sterne in
Africa de Sud (1937-1938) au demonstrat
pentru prima data ca prin cultivarea lui B.
anthracis pe medii cu sange de cal. respec-
tiv pe medii cu ser ~i fn atmosfera de CO2
10-30%, se pot obtine tulpini acapsulogene
~i datorita acestui fapt, apatogene. dar care
i~i conserva intacte proprietati1e imunogene.
Tulpina R-l190 obtinuta de Stamatin ~i tul-
pina 34F2 obtinuta de Sterne sunt foarte
asemanatoare din punct de vedere a al pro-
prietatilor antigene ~i imunogene (I).
in tara noastra se utilizeaza cu succes
vaccinul anticarbunos viu (creat de Isopescu,
1949), constituit dintr-o suspensie de spori
(6xI01/ml) a tulpinii acapsulogene R-1190,
intr-un excipient care contine glicerina,
geloza ~i saponina. Vaccinarea anticarbu-
noasa este obligatorie In tara noastra la ovi-
ne, caprine ~i bovine incepand de la varsta
de 2 luni ~i la cabaline incepand cu varsta de
6 luni. Vaccinarea se face s.c. cu doze de
0,1-0,5 ml in funqie de specie ~i varsta, ti-
neretul revaccinandu-se dupa 3-4 luni cu
doza dubla. Din doua in doua luni se fac
vaccinari de completare la tineret. Vaccina-
rea se face primavara fiind precedata de
vaccinarea antipasteurelica in localitatile cu
antecedente d~ pasteureloza. Repetarea vac-
cinarii se face in luna octombrie. numai in
localitatile In care in ultimii 10 ani s-au fn-
registrat cazuri de antrax. Imunitatea se in-
staleaza dupa 7 zile ~i dureaza 6-7 luni la
bovine. Se excepteaza de la vaccinare ani-
malele febrile, tar ate sau aflate in perioada
perinatala.
Dupa vaccinarea anticarbunoasa se inre-
gistreaza uneori accidente postvaccinale,
care se manifesta fie prin aparitia unor ede-
me inflamatorii sau abcese la locul de ino-
culare, fie printr-o reaqie generala, febrila,
cu posibila acutizare a unor infeqii latente
ca pasteureloza, carbunele emfizematos,
tuberculoza, hemosporidioza ~i altele.
in caz de accidente postvaccinale se
poate interveni cu ser anticarbunos Uumatate
din doza folosita in infeqia natural a) sau
penicilina retard, la care se poate asocia ~i
clorura de calciu i.v. in cazul edemelor mai
pronuntate se aplica ~i comprese reci.
Antraxul este 0 boala declarabila ~i su-
pusa carantinei de gradul II.
Combaterea antraxului In focar se face
prin masuri generale ~i specifice. Prin an-
cheta epidemiologica se identifica sursele de
infeqie (terenuri, furajul contaminat), in
vederea evitarii lor, pana la redresarea situa-
tiei imunologice a efectivului.
Se supravegheaza clinic tot efectivul de
animale susceptibile, se termometreaza zil-
nic animalele mari din efectivul in care au
aparut cazuri. Toate animalele cu semne
clinice de antrax sau doar febrile se supun
tratamentului.
Se vaccineaza sau se revaccineaza ani-
male1e sanatoase susceptibile care nu mai
sunt In termenul de imunitate sau pentru
care nu exista certitudinea imunizarii.
La animale mari se recomanda sa se faca
o apreciere a riscului aparitiei de noi cazuri
in urmatoarele 10-14 zile ~i daca se aprecia-
za ca riscul este considerabil, se poate deci-
de ca animalele susceptibile, sa fie
serumizate preventiv imediat, urmand ca
vaccinarea sa se faca dupa 10-14 zile. In
acest scop se folose~te serul anticarbunos, in
doze de 20-50 ml/animal, in functie de talie.
o atentie deosebita se acorda modului fn
care se face distrugerea cadavrelor. Distru-
gerea cadavrelor survenite dintr-un focal' de
antrax trebuie sa se faca prin procedeele cele
mai sigure, pentru evitarea diseminarii ger-
menilor. In grajduri se dezinfecteaza locul
lnlectia produsa de Bacillus anthracis
pe care au stat animalele bolnave cu hidro-
xid de sodiu 10% sau cu clol'ura de val' 20%.
Solul pe care au murit animalele cu antrax
poate fi dezinfectat la feL sau pl'in arderea
unui stl'at de paie. De asemenea se va face 0
dezinfeqie riguroasa a tuturor utilajelor,
instrumentelor ~i suprafetelol' contaminate.
Pentru asanarea terenurilor contaminate s-a
Bibliografie
1. Anion, A .. Vior, E., Vior, C., Consianiineseu,
C, Chiureiu, C., Oporan, T. M., Boaru, N.,
Camburu, Gh. (1987), Archiva Vetrinaria, 18,
93
2. Brown, E. R, Cherry, W B. (1955), J Infect.
Ois .. 96,34
3. Con\iu, I. (1995), Prob. Zoot. i Vet, 12,53
4. Crisieseu, P., Eusiafieviei, 0., Balauea, N.,
Barboi, Gh., Anion, A. (1985), Archiva
Veterin aria. 17. 167
5. Gill, J. J. (1982), Aust. Vet. J. 58, 214
6. Honieke, E. (1981), Teza de doctorat, Insi.
fUr. Tiermed. u. Tierhg. der Univ. Hohenheim
7. Isopeseu, I. (1949), AnuaruIIPI.A, 1,34
8. Leppla, S. H. (1982), Proc Natl. Acad. Sci,
79, 7
9 Phillips, H. E, Martin, K. L. (1983), J.
Microbial. Method., 62, 273
10. Radostis, O. M. (1994), Veterinary Medicine
8-ed, Bailliere Tindall
11. Radueaneseu. H, Biea-Popii, V. (1986),
Bacteriologie Veterinara, Ed Ceres, Bueu-
re~ti
419
recomandat cultivarea lor cu plante legumi-
noase.
In focarele de antrax, pe timpul caJ'anti-
nei, se interzic sacl'ificarile, operatiile sange-
roase ~i necropsiile.
Ridicarea masurilor de carantina se face
dupa ce au trecut 14 zile de la ultimul caz de
moarte sau vindecare ~i de la vaccinare.
12 Ristroph, J. D., Ivins, B. E (1983), Infect.
Imun .. 39, 483
13. Sadler, D. F., Ezzell, J. W., Keller, K. F.,
Doyle, R J. (1984), J C/in. Microbial., 19,
594
14. Smith, M, Keppie, J., Stanley, J. L. (1955),
Br. J, Exp. Pathol., 36, 460
15. Stamatin, N, Angheleseu, S. (1965), Congr.
Nat de Microbial. Medic. Bueure:;;ti, 59
16. Stanley, J. L., Smith, M. (1961), J Gen.
Microbial .. 26, 49
17. Sterne, M. (1937), J Vet. Sci. Anim. Indust.,
9, 49
18. Uchida, I., Sekizaki, T., Hashimoto, K.,
Terakado, N. (1985), J Gen. Microbial., 131,
363
19. Van Kruiningen, H. J, Boldgett, S. B. (1971),
JA. VMA., 158, 1205
20. Von Ness, C., Stein, C. D. (1956),
JA.V.MA., 128,7
21. *** (1992), 0. IE-Manual of standards for
diagnostic tests and vaccines, 144
271. NOCARDIOZELE
Genul Nocardia cuprinde in preen I (J 1) 29 de specii de baclerii polimOife. cocoide. bacilare sau fila-
menloase. cu rami/iearii mai mull 5all mai pllrin exlin5e. Gram po::iliv-Iabile: lInele 11IIpini slInl moderal acido-
re::islenle. Cresc pe medii leuale. in aerobio::a.
Penlrll medicina velerinara. ca Ji pel1lru medicina umana. cel mai mare inleres if pre::inla Nocardia
asteroides (5. 9) germen ubicvilar cu lzabilatul in sol. care prodllce obiJnllil il1{ecrii Cll loca!i::are pulmonara.
mamara sau clilanaia Cll le::illni de lip granuloma 105.
Aile specil de /Vocardia all fosl i::olale. deocamdala. nllmai de la diverse specii de animale. clim sllnl N.
farcinica (bOVine). N. nova (pisica). N. salnzonicida Ji N. seriolae (peJli). N. crassostrae (slridii). sall mllnai de
la oameni. cum sllnl N. africana. N. veterana. N. brasiliensis Ji N. pseudo brasiliensis (1. 3. ./. 7.11).
Cap. 27
Nocardiozele sunt boli cu evolulie croni-
ca, produse de bacterii din genul Nocardia,
InUilnite mai frecvent la camasiere, taurine,
rozatoare ~i sporadic la om. Evolueaza
anatomoc1inic sub fonna de: nocardioza
sistemica, mamita nocardica ~i micetom
nocardic.
La noi In tara, nocardioza la animale re-
prezinta 0 raritate, fiind semnalata de Carol
Dumitriu (1972) la caine ~i Togoe ~i
Diaconescu (1983), la vaca.
Datele din literatura de specialitate pri-
vind implicaliile nocardiilor In medicina
veterinara se refera aproape In totalitate la N.
asteroides, In cele mai multe descrieri
anatomoc1inice, lipsind Insa testele de dife-
renliere Intre speciiIe genului Nocardia.
Etiologie
Nocardiile sunt bacterii filamentoase,
ramificate, avand un grad moderat de acido-
Infectii produse de
germeni din genul
Nocardia
Helgomar Radudinescu
rezistenta. Gram pozitive; sunt cultivabile
atat pe medii uzuale cat ~i pe medii speciale
(Lowenstein Ogwa, Sabouraud), se multipli-
ca In condilii de aerobioza prin diviziune
directa ~i prin spori, asemanator cu actino-
miceteie ~i fungii. Tipul cultural este R, In
medii lichide dezvoltandu-se la suprafata sub
forma unoI' pelicule Incretite, iar pe mediile
solide coloniile sunt neregulate, opace, une-
ori pigmentate In portocaliu sau ro~u, unele
specii formeaza micelii aeriene.
Sunt receptive numeroase specii de ani-
male: caine Ie, pisica, vaca, cangurul, roza-
toarele, cetaceele, pe~tii, etc. (4, 5, 7,11,).
Foarte rar a fost semnalata ~i la unele specii
de pasari (1). Infeqia este corelata cu in-
tervenlia factorilor predispozanti, preponde-
rent endogeni, cum sunt starile
Infectii produse de germeni din genu! Nocardia
imunodeficitare sau preexistenta unoI' infec-
tii primare.
Tabloul clinic
Noca1'dioza sistemica se l'ntalne~te cel
mai frecvent la caini, pana la varsta de 2 ani,
ca infectie respiratorie primara sau secunda-
1'a. Boala evolueaza ca 0 pleuropneumonie
cu febra, tuse, dispnee; l'n cavitatea pleuraJa
se acumuleaza un exsudat seropurulent,
continfmd granule constituite din aglomerari
bacteriene. Infectia poate difuza l'n cavitatea
abdominala. sistemul nervos. etc.
Mamita noca1'dica a vacilor este de obi-
cei consecutiva infectiei intramamare. l'n
perioada repausului mamaI'. cand evolueaza
inaparent. Se exprima clinic numai la intra-
rea l'n lactatie, sub fonl1a unei mamite acute.
Secretia mamara este vascoasa ~i contine
granule: starea generaJa este afectata,
l'nregistrandu-se episoade febrile. Inflamatia
acuta este urmata de 0 intensa reactie de
fibroza, care l'n caz de neinterventie terapeu-
tica prompta, duce la compromiterea eco-
nomica a animalului prin invadarea tesutului
glandular cu tesut conjunctiv. Genl1enii pot
difuza de la nivelul glandei mamare in alte
organe. caz l'n care forma mam31'a trece in
cea sistemica.
Micetomul noca1'dic. este 0 f01111 a
nodulara tumorala. consecutiva de obicei
infectiei transcutanate, intalnita mai frecvent
la om, caine ~i vaca (la aceasta specie este
cunoscuta in literatura franceza ~i sub denu-
mirea de "farcin de boeuf'). Localizarile
micetoamelor sunt limfonodulare ~i subcuta-
nate. Formatiunile nodulare sunt strabatute
de canale fistuloase care se deschid la su-
prafata pie Iii, exprimand puroi cu granule
421
caractenstlce. Uneori starea general a este
alterata printr-o reactie febrila.
Leziunile macroscopice au un caracter
hiperplazic-nodular sau tumoral, de necroza
de tip cazeos sau de inflamatie supurativa,
puroiul vascos continand granule caracteris-
tice.
Modificarea histopatologica patognomo-
nica este granulomul nocardic, avand in
centru mase bacteriene gram pozitive.
Diagnostic
Tabloul anatomoclinic are 0 valoare ori-
entativa, fiind obligatorie confirmarea prin
diagnostic bacteriologic ~i eventual
histopatologic. Examenul bacteriologic con-
sta in evidentierea nocardiilor in frotiuri
~i/sau sectiuni histologice colorate prin me-
todele Gram, Gram-Weigert, Ziehl-Neelsen
modificata sau Kinyoum, sau izolarea ~i
identificarea bacteriei pe baza examenului
caracterelor morfologice, culturale ~i bio-
chimice.
Prognostic
In toate formele de nocardioza prognos-
ticul este rezervat sau gray.
Fiind 0 boaJa telurica, masurile de profi-
laxie general a au eficienta redusa. Masuri
imunoprofilactice nu au fost preconizate,
pana in prezent.
In scopuri terapeutice, antibioticele uzu-
ale au un grad redus de eficacitate, rezultate
mai bune obtinandu-se mai ales cu
chimioterapice pe baza de sulfamide cu
trimethoprim (4).
Bali il~rectioase ale animate/or bacterio~e 422
Bibliografie
1, Bacciarini, L,N" Posthaus, H" Pagan, 0"
Miserez, R (1999), Vet Pathol, 36, (4), 345
2, Carol-Dumitriu, E (1972), Comunicare la Soc,
de med vet" FMV Bucure!?ti
3, Friedman, CS" Beaman, B,L" Chun, J,
Goodfellow, M, Gee, A, Hedrick, RP, (1998),
Int J Syst Bacteriol, 48, 1, 237
4, Hirsh, D,C, Jang, S,S, (1999), J Am Vet Med
Assoc, 215, (6), 815
5, Pal, M (1997), Rev Sci tech, 16, (3), 881
6, Pier, A C, !?i col. (1968), Am. J. Vet. Res, 29,
397
7, Salinas-Carmona, M,C, (2000), Microbes
Infect, 2, (11), 1373
8, Stevens, D !?i col. (1981), Am, J. Vet. Med"
71,928
9, Takahashi, K" Toda, N" Kakiichi, N" Sawada,
T., Sako, T., Koyama, H" Takemura, N"
(1999), J Vet Med Sci, 61, (4), 421
10, Togoe, I., Diaconescu, L, (1983), Comunicare
la Soc de med, vet., FMV Bucure!?ti
11, Yassin, AF" Rainey, FA, Mendrock, U"
Brzezinka, H, Schaal, KP (2000), Int J Syst
Evol Mocrobiol, 50, 1487
Genul Mycobacteriumface parte din ord. Actinomycetales, fanL frlycobacteriaceae, Cliprinde bacteriifi-
ne, deforma bacilara, nesporlilate, imobile, aerobe 'Ii oxidative, Fiind alcoolo-acido rezistente se coloreaza in ro:)u
prin metoda Ziehl-Veelsen in cadrlll genllllli sunt reClinosclite mai multe specii, dintre care wiele sllnt patogene
pentnl om :)i animale, la care prodllc tuberculoza (AI. tuberculosis, Al. bovis, AI. avium) altele produc la om sau
animale boli grave, dar cu alte denumiri (M. leprae, ill. paratuberculosis) altele produc doar infec!ii localizate, iar
altele sunt considerate nepatogene, respecti>' saprojite,
Capitolul defa!a trateaza numai bolile sistemice prodllse la animale de micobacterii, respectiv tuberculoza
mamiferelor ~'ipasarilor i paratuberculoza.
Cap. 28
Istoric
Se pare ca tuberculoza a existat la animale cu mult
inainte de aparilia omului pe pamant. Astfel, se citeaza
in Iiteratura existenla unor leziuni de osteomielita,
probabil tuberculoasa. dcscoperite in vertebrele unui
dinozauL Asemenea leziuni au fost dcscoperite ~i in
vertebrele unor mumii egiptene, Primul document in
carc se vorbqte dcspre tuberculoza cste Codexul lui
Hammurabi. care dateaza cu 2250 ani i.e,n, 0 des crie-
re clinica a bolii a fost IaClna inca de Hippocrat ~i apoi
dc alti medici rcnumiti ai antichitatii ~i ai evului mediu
dar natura infectioasa a bolii nu a fost recunoscuta decat
dupa ce Villcmen (1865) a rcu~it transmiterea expcri-
mental a a bolii la iepure. cu material patologic recoltat
de la oameni de~i. unicitatea leziunilor tuberculoase. la
om ~i animalc, fusesc remarcata inca dc Laennec
(1810).
Robert Koch este acela carc, in anul 1882 prcci-
zcaza etiologia bolii, de un de ~i denumirea de "bacilul
lui Koch" atribuita adesea agentului etiologic al tubcr-
culozei. in vorbirca curenta. in acela~i an Paul Ehrlich
descopera acidorezistenla germenului, ceca ce face
posibila perfectarea de catre alIi doi ccrcetatori a meto-
dei specifice de colorare numita Ziehl-Neelsen.
Dorind sa prepare un produs biologic cu virtuli te-
rapeutice, in 1890 Koch obtine 0 tuberculoproteina
(tuberculina bruta a lui Koch) care, inoculata la cobai
tuberculo~i, nu producea vindecarea dar producea reac-
Iii locale a caror semnificalie ~i importanla au fast
intrevazute mai tarziu de van Piquet (1907), care des-
copera ~i sugereaza utilizarea practica a valorii
Boli produse de
germeni din genul
Mycobacterium
Radu Moga Manzat
revelatoare a tuberculinei, produs care a stat ~i continua
sa stea pana in zilele noastre la baza programelor de
eradicare a tuberculozci.
Un alt moment important din istoricul infectiei tu-
berculoase 11reprezinta oblinerea, de catre Calmette ~i
Guerin in anul 1919, a tulpinii atenuate cunoscuta sub
denumirea de BeG, dupa inilialele numelui celor doi
medici (uman ~i veterinar) autori, tulpina de origine
bovina, care sta ~i astazi la baza imunoprofilaxiei tuber-
culozei la om (4),
Riispandire geograficii
Tuberculoza se intalne~te pe tot globul,
atat la om cat ~i la animale. in general, este
mai frecventa in tarile in care se practica 0
zootehnie intensiva, deoarece animalele din
rase perfeqionate sunt mai receptive la tu-
berculoza, iar aglomerarea animalelor din
marile complexe zootehnice este foarte fa-
vorabila transmiterii bolii.
Datorita masurilor drastice care s-au luat,
in uneJe tari (Elvetia, Danemarca) in baza
unor programe nationale de eradicare a tu-
berculozei bovine, din care nu a lipsit
tuberculinarea, tuberculoza bovina a fost
eradicata inca de la jumatatea secolului XX,
iar in multe alte tari s-a inregistrat 0 scadere
Boli infectioase ale animalelor baclerfaze 424
aproape continua a prevalentei bolii, In spe-
cial la bovine ~i porcine, ajungandu-se pana
la, sau aproape pana la eradicare (Norvegia,
Suedia, 0landa, Anglia, Germania, Finlan-
da).
In tara noastra incidenta tuberculozei la
animale a cunoscut de-a lungul timpului 0
evolutie sinuoasa. Dupa ce, pana prin 1970-
1972, incidenta tuberculozei, 1n special la
bovine a scazut pana sub 1% din efectivul
total, de la 13-15% (2), lasand sa se lntreva-
da 0 apropiata eradicare (6), In perioada
care a urmat din cauza unor masuri iratio-
nale adoptate la nivel nationaL incidenta
tuberculozei a crescut din nou pana 1n 1990
cand datele oficiale anuntau 0 prevalenta de
10,4%. Urmare a ridicarii restriqiilor pri-
vind trimiterea 1n abator a bovinelor
reaqionate pozitiv la testul de tuberculinare,
dupa 1990, din nou incidenta bolii a scazut
foarte mult, devenind evidenta apropierea
momentului asanarii de tuberculoza a tutu-
ror efectivelor de bovine din tara. In 1998
prevalenta era de numai 0,05S/O,ceea ce 1n-
semneaza 0 scadere de peste 200 de ori fata
de nivelul anului 1990. In alte tari europene,
scaderea prevalentei tuberculozei bovine a
fost continua 1n ultimii 30 de anL pana la
sub 0,2% (3). In prezent sunt considerate
asanate de tuberculoza efectivele de bovine
(sub 0,1% reagenti) din urmatoarele tari
europene: Finlanda (1930), Danemarca
(1950), Elvetia ~i Suedia (1959), Belgia ~i
Anglia (1961), Austria, Germania ~i !rlanda
(1962), Franta (1965).0 data cu scaderea
incidentei tuberculozei la bovine. care sunt
In acela~i timp principala specie receptiva ~i
principalul izvor de infeqie pentru alte spe-
cii de animale receptive la ivI buvis, 1n mod
firesc a scazut incidenta tuberculozei ~i la
celelalte specii de animale. La om, la care
tuberculoza se datoreaza, 1n propoqie de
peste 90% (in unele tari peste 99%) infeqiei
cu M. tuberculosis (4), adica infeqiei
interumane. incidenta tuberculozei nu a cu-
noscut 1n ultimii ani aceea~i dinamica
descrescatoare ci din contra, una crescatoa-
reo
Importanta
lnfeqia tuberculoasa se 1ntaJne~te la
toate speciile de vertebrate. Pierderile eco-
nomice cele mai importante se 1ntalnesc Ja
bovine, ca urmare a taierilor de necesitate ~i
a valorificarii neeconomice a carnii, a lap-
telui, a dezorganizarii reproduqiei ~i In
general a costurilor legate de combaterea
bolii.
Dintr-un studiu 'Iacut pe 369 vaci de lap-
te, din care 170 \ erau pozitive la testul
tuberculinic, reiese ca produqia de lapte a fost
cu 4% mai mica la reagentele pozitive. La
aceasta se adauga ~i valorificarea inferioara
a laptelui provenit din asemenea feflne (24).
La imp011anta economica a tuberculozei
se adauga ~i importanta ei pentru sanatatea
publica. In afara de tuberculoza specific a
oamenilor, cu ivI tuberculosis, 1n care
transmiterea este aproape exclusiv
interumana. 1n 1-10% din 1mbolnavirile
umane cauza 0 constituie /vI bovis. transmis
de la animale. In mod obi~l1Uitnumai tuber-
culoza bovina este considerata zoonoza, de~i
~i tuberculoza umana cu M. tuberculosis se
poate transmite de la om la unele specii de
animale (suine, carnivore, pasari) ~i de la
aceasta. din nou la om, numai ca aceasta se
intampla cu mult mai rar. Cainii ~i pisicile
sunt 1ntotdeauna victimele oamenilor tuber-
culo~L 1n cazul infeqiei cu M tuberculosis,
dar transmiterea tuberculozei de la caine sau
pisica la om, de~i teoretic posibila, 1nCanu a
fost semnalata In literatura de specialitate.
Este alarmanta cre~terea vel1iginoasa a
incidentei tuberculozei umane in tume. 1n
ultimii 10 ani, care a 1nregistrat peste 10,2
milioane cazuri 1n anul 2000, fata de la 7,5
milioane in 1990 ~i 0 cre~tere a ratei morta-
litatii cu 38,7% 1n acela~i interval de timp.
Cea mai mare cre~tere s-a 1nregistrat 1n
425
reptile ~i pe~ti, bovine: 5) noduli mamelonari la
vaei gestante: 6) leziuni nodularc la pasari ~i
porci: 7) pe~ti marini ~i mamifere acvatiee; 8)
dupa unele surse ~i aeeste specii sunt oportuniste
(44)
Etiologie
Genu] Mycobacterium cuprinde bacterii
fine, de forma bacilara, drepte sau u~or
Incurbate. de 0,2-0,7!l ,0-1 O~m, nesporulate,
neciliate, necapsulate.
Anglia, In 1929 de Savage cit. de Miciora
(36), numai 1% din tulpinile de
lv!vcobacterium izolate din leziunile pulmo-
nare de la am, care este cea mai frecventa
loealizare, apartineau speciei M. bovis, In
timp ce din leziuni cu alte localizari (cervi-
cale, cutanate, meningeale etc.) kI. bovis se
izola In proportie de 17-51%.
- prezente in mediul ambiant (apa, sol, furaje) ~i pe
pielea sau mucoasele animalelor. dar nepatogene
tubereuloza ~oareeilor.
paratuberculoza .
lepra umana .
lepra ~oarecilor.
farcinul bovin .
- facultativ patogene. produc mai ales infec(ii benigne
~i localizate.
- tuberculoza aviara. transmisibila la unele mamifere .
- tuberculoza bovina. transmisa la om ~i unele specii
de mamifere.
1mplieatia patologiea
- tubereuloza la om in Atriea .
- tubereuloza la om ~i unele specii de animale .
Boli produse de germeni din genu! Mycobacterium
Prineipalele speeii ale gennlni Mycobacterium
.\f. avillll1"
.\f. Iliberclilosis
.\f. bovis
Specia
.\!. Clfi-ical1um'"
Micobacterii
saprofite
(nepatogene)
I'vlieobacterii
oportuniste
(faeultati\
patogene)
Micobacteriile oportuniste se izoleaza din:
I) noduli eutanati tuberculoizi, mamite ale bovi-
nelor ~i limfonoduri de la porcine; 2) limfonoduri
~i pulmon de la bovine ~i porcine; 3) leziuni
ulcerative pe piele, la pisica; 4) granuloame la
.\f microli
.\1. paratuberclilosis
.\1. leprae
.\1. lepraemllrillm
.\1. farcinogenes
\I.forillilllm'
.\f. kansas ii'
.\f. It/cerans'"
)f. chelol1ei~'
)1. gardonae5'
)1. iniracelllliare'
.\1. maril1l1m"
)1. phlei"
.\f. smegma lis"
.\1. jlavescel1s
)1. lerrae
.\1. mcce
a) .\1. aFicanlim face parte din AI. bovis "complex". impreuna cu M. bovis ~i BeG
b) .\f. avillm faee parte din M. avium "complex" impreuna eu .\1. il1tracelllllare
Grupa
tv!ieobaeterii
patogene
Africa, unde numarul cazurilor de tubercu-
loza practie s-a dublat. Rata ineidentei
tubereulozei la 10.000 loeuitori a ereseut,
mai mult sau mai putin, In toate regiunile
globului, cu exceptia Amerieii. Cea mai
ridicata cre~tere s-a Inregistrat printre pur-
tatorii de HIV, a carol' sistem defensiv
antiinfectios este Intotdeauna gray alterat: de
4,7 ori (36, 43). 0 cre~tere a susceptibilitatii
fata de infectia tuberculoasa a fost remarcata
~i la bovinele infectate cu virusul LEE (35).
Nu se poate preciza In ce proportie este
implicat M. bovis In tuberculoza umana,
deoarece lipse~te un studiu de anvergura pe
aceasta tema. Conform unui studiu facut In
Bali in(ectioase ale animalelor bacterio::e
426
Au un perete celular bogat In lipide. da-
torita carora germenii colorati cu fuxina
bazica, In ro~u, nu se decoloreaza apoi daca
sunt tratati cu solutii acide sau alcoolice.
Acido-alcoolo-rezistenta este 0 proprietate
caracteristica micobacteriilor. care Ie deose-
be~te de toate celelalte bacterii neacido-
rezistente, dar ~i de unele bacterii care pose-
da un grad redus de acidorezistenta (nu sunt
decolorate de solutii acide slabe) dar nu sunt
decolorate de alcooli (nocardii,
corinebacterii, chlamidii, brucele). Pe acido-
rezistenta pronuntata a micobacteriilor se
bazeaza coloratia electiva pentru
micobacterii Ziehl-Neelsen. Micobacteriile
pot fi colorate, ceva mai slab. ~i prin metoda
Gram (pozitiv). dar aceasta nu prezinta uti-
litate practica.
Bacteriile din genul Af.ycobacteriul71pot
fi impartite in trei grupe (4):
micobacterii patogene
micobacterii oportuniste
micobacterii saprofite
Bacilii tuberculozei nu cresc pe medii
uzuale. Necesita medii speciale, care contin
anumiti factori, indispensabili cre~terii. Mai
utilizate sunt mediile: Lowenstein,
Lowenstein-Jensen. Petragnani. Sauton.
bulionul glicerinat, mediul cu cartof ~i bila
de bou. Pe asemenea medii bacilii tubercu-
lozei se multiplica in aerobioza. preferabil la
3T-38C dar, spre deosebire de
micobacteriile atipice, nu la mai putin de
32C.
Viteza de cre~tere pe mediile de cultura
este cu mult mai mica dedit a altor bacterii:
- 10-15 zile pentru M. avium
- 15-30 zile pentru M. tuberculosis
- 30-70 zile pentru M. bovis (52)
Pe mediile solide formeaza colonii, de
obicei pigmentate, de tip "R" (M
tuberculosis) sau "s" (M bovis, M. avium).
Tipizarea tulpinilor de Mycobacterium
este 0 operatiune laborioasa ~i de durata. In
afara de caracterele morfologice, culturale ~i
de patogenitate se iau in considerare ~i unele
caractere biochimice, intre care testul
niacinei, nicotinamidei ~i nitratazei, precum
~i sensibilitatea fata de TCH (tiofen-2-acid
carboxilic) ~i PZA (parazinamida) care per-
mit diferentierea speciilor M tuberculosis,
!'vI bovis, M aFicanu/11 ~iM. avillm (36).
Este de presupus ca in viitorul apropiat,
PCR va deveni cea mai utilizata tehnica de
identificare a tipurilor de Mycobacterium,
chiar ~i pentru nevoile practicii curente.
Alte teste de identificare, dintre care
unele specifice, nu intra in practica curenta
de diagnostic.
Structura antigenica a micobacteriilor
este complexa ~i se datoreaza combinatiilor
dintre diverse substante de natura lipidica,
protidica ~i polizaharidica. Datorita acestora,
in cazul micobacteriilor se poate vorbi de
existenta unui "mozaic" de antigene, dintre
care unele comune genului, iar altele speci-
fice speciei. Astfel, lvI aviul71,M bovis ~i IvI
tuberculosis posed a in comun 80% din
antigene. M. bovis ~i !'vI tuberculosis poseda
in comun un procent ~i mai ridicat de
antigene, in timp ce lv1. paratuberculosis
este mai apropiat antigenic de M. avillm.
Ajunse in intimitatea tesuturilor animale,
micobacteriile induc formarea de anticorpi
aglutinanti, precipitanti, fixatori de comple-
ment etc" dar acqtia sunt de putin folos in
identificarea infeqiei tuberculoase, din mai
multe motive, printre care ~i dificultatea
stabilirii tipului infectant, din cauza inrudi-
rilor antigenice dintre micobacterii. De
exemplu, la RFC eu antigen paratuberculos
reaqioneaza pozitiv ~i bovinele cu tubercu-
loza.
Datorita unor fraqiuni proteice
(tuberculoproteine) pe care Ie contin, in ma-
re parte comune micobacteriilor patogene ~i
aproape identice la M bovis ~i Ai.
tuberculosis, micobacteriile sunt capabile sa
induca animalelor 0 stare de hipersensibili-
Boli produse de germeni din genul Mycobacterium
tate de tip Intiirziat, care poate fi revelata
prin testul de tuberculinare. testul de
transform are blastica sau de inhibare a mi-
grarii macrofagelor.
lnfeqia micobacteriana induce un gen
particular de imunitate, numita de suprain-
feqie, legata de prezenta In organism a
bacteriei. imunitilte bazata pe activitatea
macrofagelor activate de limfocitele T.
M icobacteriile au 0 rezistenta remarca-
bila fata de factorii nocivi. In special fata de
anumiti factori fizici ~i chimici, fiind consi-
derate printre cele mai rezistente bacterii
nesporulate. Rezistenta germenilor aflati In
materiale patologice este mai mare decat a
celor din culturi. in lapte micobacteriile sunt
distruse In 20 minute la 75C. In 5 minute la
80(, In 2 minute la 900( ~i In I minut la
95(. rezista 15 zile In laptele acru. 4 sap-
tamani In unt ~i 4-5 luni In branzeturile
fermentate. Sararea ~i afumarea nu distrug
micobacteriile. De asemenea. aciditatea su-
cului gastric nu are nici 0 influenta asupra
germenilor care tranziteaza stomacul (68).
Feriti de lumina solara directa. bacilii tu-
berculozei rezista In sputa pana la patru luni.
iar In pulmonii infectati. Ingropati In pamant
rezista pana la 6 luni. Lumina solara directa
~i radiatiile ultraviolete au aqiune distructi-
va Insemnata asupra micobacteriilor. AI
aviul11. care este cel mai rezistent dintre ba-
cilii tuberculozei. rezista In cadavrele de
pasari Ingropate pana la un an.
Micobacteriile sunt fom1e rezistente. atat
In mediu acid, cat ~i In mediu alcalin: solu-
tiile de acid sulfuric sau hidroxid de sodiu 5-
10% nu Ie distrug.
La temperatura camerei rezista peste un
an, iar la temperatura frigiderului, pe medii
uscate, se conserva pana la 3 ani.
Este distrus In 30 min. de form01u1 3%
sau de solutia de val' cloros cu un continut
de 4,2% clor activo dar nu este deloc int1u-
entat de solutia dezinfectanta de soda
caustica. In concentratiile obi~nuite, de 2-
427
4%. in schimb. solutiile de formol 5% sau
solutia alcalina de formol (3% formol + 3%
NaOH) inactiveaza micobacteriile de tip
bovin In 30 de min, iar pe cele de tip aviar In
5 ore. Hipocloritul de sodiu ~i solutia de
fenol (30 g/l) au aqiune dezinfectanta buna.
Yarul cloros cu 4.2% clor activ distruge
bacilii de tip bovin In 30 min. ~i bacilii de
tip aviar In 90 min.
Bacilul tuberculozei este sensibilIa 0 se-
rie de antibiotice ~i chimioterapice ca:
streptomicina. hidrazida aciduiui
izonicotinic. tiosemicarbazona. acidul
paraaminosalicil ic.
La infeqia experimentala sunt receptive
multe specii de ani male de laborator, fata de
micobacteriile patogene, care Insa nu sunt
sensibile ~i fata de micobacteriile oportu-
niste. Data fiind sensibilitatea deosebit de
mare a cobaiului la infeqia cu micobacterii
de tip uman ~i bovin, acesta este utilizat
uneori In loc de mediu de cultura, pentru
evidentierea prezentei germenului In aI1Ll-
mite materia Ie patologice. De asemenea
diferentierea M. tuberculosis de M. bovis ~i
/vi. aviul11. continua sa se faca, In multe labo-
ratoare, prin infectia experimentala la cobai,
iepure ~i gaina pe baza faptului ca:
cobaiul este sensibilIa M.
tuberculosis ~i A1. bovis
iepurele este sensibilia M. bovis ~i
kf. aviul11
gaina este sensibila numai la M
aviul11
Acest procedeu de identificare nu este In
consonanta cu normele internationale care
recomanda substituirea. In masura posibili-
tatilor, a infeqiilor experimentale, cu teste
de laborator in vitro.
Dintre afeqiunile produse de germeni
din genu1 Mycobacteriul11 1a animale pre-
zinta interes deosebit pentru patologia
animala ~i VOl' fi tratate In cele ce urmeaza:
28.1 TUBERCULOZA PRODUsI DE MYCOBACTERIUM BOVIS
Toate speciile de mamifere. inclusiv
omul, sunt susceptibile la infeqia cu Ai.
Tuberculoza produsa de M. bovis
la bovine ~i alte specii de animale:
Tuberculoza prod usa de ill.
tuberculosis la unele specii de animale ~i
infeqiile asimptomatice la bovine ~i la alte
speCll ;
Nu fac obiectul capitolului de fata infec-
tiile localizate, Intalnite uneori la animale,
cu alte specii de Azvcobacterium, cunoscute
sub numele de micobacterioze atipice. 0
descriere mai amanuntita a germen i lor
din fam. Mycobacteriaceae, genul
/vlycobacterium este data de Runyon ~i col.
(54) In Bergey's Manual of Determinative
Bacteriology.
bovis dar, pe cata vreme unele specii sunt
foarte susceptibile ~i fac frecvent boala, la
alte specii infectia tuberculoasa este rara ~i
este manifestata clinic rareori sau nu este
deloc manifestata clinic.
Dintre toate animalele bovinele au cel
mai mult de suferit de pe urma infectiei tu-
berculoase cu Ai bovis. In special taurinele
din rase specializate fac frecvent tuberculo-
za. Tineretul ~i vacile cu produqii mari de
lapte sunt cele mai expuse.
Incidenta tuberculozei este maxima In
fermele cu cre~tere intensiva, In care ani-
malele raman tot timpul In stabulatie ~i este
minima in fermele In care animalele sunt
intretinute la pa~une. Propagarea infeqiei In
efectiv se face cu atat mai rapid ~i mai u~or
cu cat contactul dintre animalele cohabitante
este mai strans.
in ordinea susceptibilitatii la infeqia cu
M. bovis urmeaza caprele ~i porcii, care fac
o boala sistemica asemanatoare cu cea de la
bovine, dar cu 0 frecventa mult mai redusa.
~i mai rara este tuberculoza la carnivore, In
timp ce ovinele ~i solipedele pot fi socotite
practic rezistente. Cum s-a aratat la om tu-
berculoza cu M. bovis este relativ rara. De~i
la animalele salbatice tuberculoza este In
general mai rara decat la cele domestice,
exista unele specii mai sensibile, care pot fi
socotite ca rezervor de germeni In natura iar
datorita lor. tuberculoza bovina poate fi con-
lui
Boli infectioase ale animalelor baclerio::e
Tuberculoza aviara:
Tuberculoza cutanata:
Paratuberculoza (boala
Johne).
428
Etiologie
La bovine tuberculoza este produsa in-
totdeauna de Mycobacterium bovis.
M.ycobacterillm tuberculosis produce la bo-
vine infectii asimptomatice iar alte
micobacterii produc boli cu alte denumiri
sau infectii localizate. De aceea. prin denu-
mirea de tuberculoza bovina (T.B.) se
Intelege numai Imbolnavirea produsa la bo-
vine de /vlycobacterium b01is.
Identificarea agentului etiologic
lv~vcobacterill/)/ bovis se poate face printr-un
set de teste, devenite clasice. destul de labo-
rioase ~i de durata, care iau in considerare
caracterele morfologice, culturale, biochimi-
ce, sensibilitatea fata de anumite sub stante ~i
patogenitatea pentru animalele de laborator.
In prezent, In laboratoarele bine dotate, se
merge pe identificarea micobacteriilor prin
tehnici moleculare (PCR).
Mycobacterium bovis produce in mod
obi~nuit la bovine ~i numai rareori la alte
mamifere ~i om, 0 boala infectocontagioasa
cronica, cu simptomatologie nespecifica.
caracterizata morfopatologic prin leziuni
specifice productive de tip granulomatos sau
de tip exsudativ-cazeos (4).
Bali praduse de germeni din genu! Mycobacterium
siderata boala cu focalitate naturala. Dintre
acestea se pot incrimina bursucul (lvJeles
meles), oposumul, cerbul, elanul, bizonul ~i
specii diverse de caprioare dar, probabil ca
lista speciilor de animale salbatice implicate
in mentinerea infectiei tuberculoase printre
bolile cu focalitate naturala este mult mai
lunga.
Sursa primm'a de infectie obi~nuita pen-
tru bovinele sanatoase 0 reprezinta bovinele
bolnave. care elimina germenii odata cu
secretiile nazale, aerul expirat, sputa, feca-
lele, urina ~i secretii1e vaginale, precum ~i
prin tapte. Eliminarea se face cu oarecare
intermitenta. Provenienta germenilor 0 re-
prezinta leziunile tuberculoase deschise la
nivelul cailor respiratorii, digestive, urinare
~i mai putin la alte niveluri. Principal a
poaria de intrare a germenilor in organism 0
reprezinta mucoasa respiratorie, urmata de
mucoasa digestiva, care are 0 importanta
mai mare la vitei, mai ales la cei sugari. Cu
toate ca in mediul ambiant al animalelor
bolnave eliminatoare se gasesc germeni care
contamineaza pa~unea, apa, padocurile etc.
ace~tia nu reprezinta principala sursa de in-
fectie pentru animalele sanatoase. deoarece
pentru realizarea infectiei pe cale digestiva
este nevoie de doze infectioase relativ marL
in timp ce pentru realizarea infectiei pe cale
respiratorie, care este cu mult mai severa,
sunt necesare doze infectioase mai mici. In
mod exceptional tuberculoza se poate
transm ite la bovine ~i pe cale vaginaJa (cu
sperma sau ustensile contaminate) sau prin
canalul gal acto for.
Porcii ~i carnivorele se imbolnavesc cel
mai adesea prin consum de organe cu leziuni
de la bovine sau de la alte specii de animale
cu tuberculoza. Alte surse de infectie pentru
porci sunt laptele, zerul, zara de la prelucra-
rea laptelui de bovine, precum ~i pa~unjle
utilizate in comun de bovine ~i porci, ultima
sursa fiind valabila ~i pentru capre. De ace-
ea, prevalenta tuberculozei cu M. bovis la
429
porci ~i capre se coreleaza stnins cu
prevalenta tuberculozei la bovine in terito-
riu, scazi'md pi'ma la zero daca boala este
eradicata la bovine.
Carnivorele se infecteaza cu M. bovis
prin consumul de lapte nefiert ~i de~euri de
abator sau de la bucatarie, iar cu M.
tuberculosis prin inhalarea pariiculelor vi-
rulente eliminate prin stranut sau linsul
sputei eliminata de persoanele bolnave de
tuberculoza.
Oamenii sunt nu numai victime ale in-
fectiei cu ivf. bovis, dar ~i surse de infectie
pentru animale, carora Ie pot transmite in-
fectia prin intermediul sputei, urinei sau
fecalelor contaminate.
Tuberculoza bovina este 0 boala tipic
endemica, cu caracter stationar. Nu are ten-
dinta de difuzare in afar a focarului prin
intermediul surselor secundare de infectie
deoarece infectia nu se realizeaza decat cu
doze relativ mari. Fata de dozele mici de
germeni organismele se apara cu ajutorul
mijloacelor de aparare nespecifice. Modali-
tatea cea mai frecventa prin care tuberculoza
este introdusa intr-o ferma de bovine,
indemna de tuberculoza, 0 reprezinta achizi-
tionarea de bovine cu infectie tuberculoasa
sau accesul in ferma a altor specii de ani-
male sau persoane infectate cu A1. bovis. 0
data aparuta intr-un efectiv, tuberculoza bo-
vina nu dispare de la sine. In absenta
masurilor de combatere, prevalenta bolii
spore~te lent ~i insidios, dar sigur.
Patogeneza
In evolutia tuberculozei se pot distinge
doua etape:
1. 0 etapa primara, numita de primo-
infecrie, intalnita la toate speciile;
2. 0 etapa secundara, intalnita de obi-
cei la bovine, mai rar la alte specii.
l.Tuberculoza primara cuprinde an-
samblul manifestarilor clinice ~i leziunilor
induse de micobacterii cu prima ocazie cand
Bali in(ec{ioase ale animalelor bacterio~e
430
infecteaza un organism ~i cand se formeaza
ceea ce se nume~te complexul tuherculos
primal' sau simplu, complexul primal'.
Acesta se instaleaza in peste 90~o din cazuri,
la bovine. in lobii pulmonari diafragmaticL
in timp ce la vitei localizarea obi~nuita 0
reprezinta limfonodurile perifaringiene sau
mezenterice.
In initierea procesului tubercuJos speci-
fic, doi factori, care tin de agentul etiologic,
joaca un rol deosebit: complexul lipidic ~i
tuherculoproteinele. Complexul lipidic, care
include glicolipide, peptidoglicolipide,
lipopolizaharide, lipoproteine ~i ceride este
important mai ales in prima faza a confrun-
Uirii dintre micobacterii ~i macrofage. De
complexul lipidic este legata activitatea de
adjuvant a micobacteriilor. care consta In
atragerea macrofagelor, responsabile de
prelucrarea ~i prezentarea antigenelor catre
limfocitele T. Continutul in glicolipide a
peretelui celular ~i acidorezistenta se core-
leaza direct cu virulenta micobacteriilor
(33).
Cel de-al do ilea factor cu rol important
mai ales In imunoreactivitatea tuberculoasa
este reprezentat de tuherculoproteine.
Acestea au rolu] de determinanti antigenici
care, In combinatie cu complexele lipidice ~i
polizaharidice induc reaqia imunologica
specifica dar, in stare purificata (PPO) induc
doar 0 reaqie local a la animalele deja sensi-
bilizate, ca urmare a unei infeqii anterioare
(33).
Ambele categorii de factori (antigene)
sunt implicate atM in raspunsul imun umoral
cat ~i in cel mediat celular. cu precizarea ca
importanta imunitatii mediata celular este
aproape exclusiva in tuberculoza.
[mullitatea mediata celular ~i hipersen-
sihilitatea de tip lntcirziat sunt cele doua
mecanisme principale prin care reaqioneaza
organismulla prezenta micobacteriilor.
[munitatea mediata celular consta in ac-
tivarea ~i cre~terea abilitatii macrofagelor de
a fagocita ~i omori micobacteriile. Activarea
macrofagelor este rezultatul aqiunii
citokinelor secretate de limfocitele T sensi-
bilizate de antigenele procesate ~i prezentate
anterior de macrofagele alveolare ~i apoi de
cele derivate din monocite.
Hipersensihilitatea de tip lntcirziat este
de asemenea mediata de citokine elaborate
de limfocitele T, ca raspuns la prezenta
antigenelor bacteriene. Factorii citotoxici ~i
citolitici elaborati de macrofage determina
necroza de cazeificare focala, In jurul careia
se produce proliferarea celulara specifica
granulomului tuberculos. Leziunile Intalnite
in tuberculoza sunt tip ice pentru inflamatia
granulomatoasa.
Granuiomul tuberculos (tubercuiul)
poate avea caracter:
predominant celular, cand intla-
matia este denumita proliferativa sau
productiva sau caracter
predominant exsudativ (cazeos).
Bacilii tuberculo~i inhaJati sunt fagocitati
la poarta de intrare de macrofagele alveola-
reo Oaca este yorba de un numar mic de
germeni. putin virulenti, este posibil ca totul
sa ramana tara consecinte patologice ~i or-
ganismul sa se debaraseze de germeni. In
alte cazuri. infectia progreseaza. cele care
mor fiind nu atat micobacteriile cat mai ales
macrofagele. Materialele antigen ice rezul-
tate induc sensibilizarea ~i activarea
limfocitelor T. care vor secreta factorii de
armare ~i de activare a macrofagelor. Ultimii
sunt responsabili de atragerea din circulatie
a monocitelor la locul patrunderii
micob8.cteriiior ~i activarea lor In sensul
producerii de citokine. Sub aqiunea acesto-
ra. ca ~i a reactivitatii specifice
hipersensibilitatii de tip Intarziat se formea-
za focarul primar, care consta din macrofage
degenerate salt moarte, Inconjurate de alte
celu]e epitelioide, de celule gigante. granu-
locite ~i limfocite. Celulele epitelioide sunt
monocite fixate la nivelul focaruluL care se
Boli produse de gel'meni din genu! Mycobacterium
numesc astfel din cauza u~oarei asemanan
cu unele celule epiteliale. Ele au proprietati
fagocitare. Printre celulele epitelioide sunt
diseminate ~i celule gigante de tip Langhans,
de asemenea cu funqii fagocitare, caracte-
ristice infeqiei tuberculoase. Acestea sunt
celule mari (0,2-0,4 mm) cu mai multi
nuclei dispu~i excentric, rezultate prin fuzi-
onarea mai multor macrofage, care nu se
mai pot divide.
La peri feria zonei populata cu celule
epitelioide ~i gigante se dispune 0 zona po-
pulata cu limfocite, plasmocite ~i monocite.
Pe masura ce tuberculul evolueaza, are loc
un proces de necroza de cazeificare centrala
~i un proCiOSde proliferare fibrocitara perife-
rica, sub forma de capsula. Predominarea
procesului de proliferare fibrocitara denota 0
rezistenta apreciabila a organismului, iar
predominarea procesului necrotic-cazeos
denota 0 rezistenta scazuta a organismul ui
fat a de infeqia tuberculoasa.
In evolutia lor. tuberculii pot sa Imbrace
mai multe aspecte: tuberculi mici dit gama-
lia unui ac. translucizi sau gri. tuberculi
miliari ceva mai marL cu centrul cazeos,
tuberculi cazeo~i sau cazeo-calcari, tuberculi
Inchistati (cu capsula sclerozata) sau
fibrozati (omogeni pe seqiune, Tara cazeum.
indurati).
Formarea granu!omu!u i 11Ibel'cu!os re-
flecta existenta unui anumit echilibru Intre
numarul ~i puterea patogena a germenilor,
pe de 0 par1e ~i reactivitatea organismului,
pe de alta pat1e. Gl'anll!omll!lubel'cu!os este
leziunea tuberculoasa obi~nuit Intalnita la
poa11a de intl'are a germenilor, cunoscuta
sub numele de a[eci primar (4). Timpul de
constituire a granulomului este de 8-15 zile.
In conditiile unui numar mare de ger-
meni virulenti ~i a unei rezistente generale
scazuta, reactivitatea generala are caracler
predominant exsudativ, cu cre~terea per-
meabilitati i vasculare, care face posibila
acumularea locala a unei mari cantitati de
43]
exsudat, ce contine fibrina, neutrofile ~i mo-
nonucleare. Evolutia granulomului,
predominant exsudativ este mai acuta decat
a celui predominant celular. Uneori, leziu-
nea de la poarta de intrare (afectul primm')
nu poate fi sesizata, dar diseminarea germe-
nilor va intampina totu~i rezistenta la nivelul
limfonodurilor regionale, prin reaqia speci-
fica de tip celular sau exsudativ care, la
acest nivel devine evidenta In mod inevita-
bi!. Leziunea de la poat1a de intrare,
1l11preunacu leziunea din limfonodurile re-
gionale, constituie comp!exu! primar
comp!el. Leziunea din limfonod, In absenta
afectului primar. constituie ceea ce se nu-
l11e~tecomp!exu! primal' incomp!el.
De regula. complexul primar este com-
plet cand poarta de intrare este mucoasa
respiratorie ~i incomplet cand poat1a de in-
trare este mucoasa digestiva.
Odata format complexul primar, sunt po-
sibile In continuare trei alternative evolutive:
a) intrarea inlr-o fa:::ti de !alenta, de
slabili::are, cu duratCi nedefinila;
b) vindecarea;
c) generali::area.
a. Siabili::al'ea comp!exll!ui primar se
observa mai frecvent la oameni ~i bovine.
Are loc necroza de cazeificare a leziunilor ~i
apoi calcificarea lor, care Impiedica
multiplicarea bacteriilor, producandu-se
chiar diminuarea numarului lor, precum ~i
unele restructurari citomorfologice de bun
augur. Oar acest echilibru este fragi!.
putandu-se rupe fie In favoarea organismu-
lui. fie In favoarea germenilor.
b. Oaca echilibrullnclina In favoarea or-
ganismului, procesul tuberculos evolueaza
spre vindecare. Evolutia favorabiJa este
marcata de distrugerea micobacteriilor ~i
restructurarea morfologica prin resorbtia
cazeumului ~i eliminarea elementelor celula-
re proliferate. Evolutia favorabila poate avea
loc imediat ce s-a format complexul primar
sau dupa 0 perioada de latenta.
Bali infec{ioase ale animate/or b(lClerio~e
432
c. Genera/izarea proceslI[lIi tllbercll[os
poate fi precoce sau tardiva. General izarea
se poate face intr-un ritm mai rapid sau mai
lent (in funqie de rezistenJ:a opusa de orga-
nism).
Exista trei cai obi~nuite de diseminare a
procesului tuberculos:
I. calea limfohematogena:
2. pe cai tubulare preexistente;
3. din aproape in aproape, prin con-
tinuitate sau contiguitate.
I. Prin vasele limfatice. micobacteriile
disemineaza de la un limfonod la altuL de
unde pot apoi ajunge in sange ~i. odata cu
acesta, in diverse J:esuturi ~i organe. Urmare
a fagocita~ii lor de catre macrofage VOl'lua
na~tere un mare numar de mici tuberculi,
respectiv ceea ce se nume~te tllbercllloza
miliarii. Diseminarea pe cale hematogena
poate fi rapida ~i masiva, in care caz ia na~-
tere a~a-numita tllbercllloUI miliarcl aClItcl
sau se poate produce mai tarziu. dupa 0 pe-
rioada de latenta. fie tot sub 0 forma de
tuberculoza miliara. numita galopant(l, fie
sub forma de focare metastatice solitare mai
mari, dar in numar redus, productive ori, mai
ales, exsudativ-cazeoase (33, 45).
2. 0 a doua modalitate de generalizare a
procesului tuberculos 0 reprezinta caile tu-
bulare preexistente. Exemple sunt
transmiterea tuberculozei de la nivelul pul-
monului la nivelul intestinului, prin
deglutirea sputei virulente sau de la nivelul
rinichiului la nivelul vezicii urinare prin
uretere, sau de la ficat la intestin, prin cole-
doc etc.
3. In fine. 0 a treia posibilitate recunos-
cuta de diseminare a procesului tuberculos
este aceea "din aproape in aproape", prin
continuitate (in cadrul aceluia~i organ sau
J:esut) sau prin contiguitate (de la un organ la
alt organ limitrof).
2.Tuberculoza secundara intftlnita mai
ales la bovine, a fost denumita anterior "de
reinfeqie" crezandu-se ca apare numai ca
urmare a unei noi infeqii cu germeni din
exterior. Se pare insa ca este yorba mai de-
graba de 0 generalizare tardiva a unei
tuberculoze primare. Perioada infeqiei se-
cundare este de regula urmarea reactivarii
unoI' focare latente. sub influenta unor fac-
tori endogeni sau exogeni. Reinfeqiei
exogene i se opune 0 perioada de timp starea
de premuniJ:ie creata dar, aceasta devine
posibiIa dupa vindecarea focarelor Jatente de
tuberculoza.
TendinJ:a de a progresa, de a se propaga,
este permanenta in infeqia tuberculoasa.
Chiar ~i in cazul complexului primal' tuber-
culos stabilizat, cu aparenta inerta, in
realitate exista un permanent confl ict intre
forJ:a invaziva a germenilor ~i forJ:ele defen-
sive ale organismului, numai ca intre fOrJ:ele
aflate in conflict exista un oarecare echiJi-
bru.
o forma de tuberculoza secundara mai
frecvent intalnita ~i fomie importanta la bo-
vine este tlibercliloza cronic(l a organelor
holate, care poate sa apara fie ca generaliza-
re tardiva a infeqiei tuberculoase,
considerata ~i ca reinfeqie cu origine endo-
gena, fie ca 0 reinfeqie cu origine exogena,
aparuta pe un fond de sensibilizare alergica.
In acest ultim caz implicarea limfonodurilor
aferente poate sa lipseasca. Datorita starii de
hipersensibilitate alergica, leziunile doban-
desc un caracter cazeos sau cazeo-ca1car,
sau prezinta ramolisment. Daca leziunea se
gasqte in vecinatatea unui organ tubular,
conJ:inutul leziunilor cu aspect cazeos sau
ramolit va fi eliminat in lumenul acestora.
lasand in loc ulcere sau caverne (4, 51).
La porcine este posibila evoluJ:ia ~i gene-
ralizarea leziunilor produse de M. bovis 1n
acela~i mod ca la bovine dar, de cele mai
muIte ori. aceasta se limiteaza la
limfonodurile capului ~i gcitului.
Boli produse de germeni din genu! fJ[ycobacterium
:1UmaI ca
_c':neni din
'.c. mai de-
~ a unei
c:tiei se-
'. ::tivarii
. Jt fac-
':'"ctiei
: ,:area
.c\ me
:" de
Alergia ~i imunitatea 'in infectia tuber-
culoasa
in tuberculoza imunitatea pare a fi exclu-
siv de natura celulara. Ea se caracterizeaza
printr-o activitate crescuta a macrofagelor,
activate prin intermediul citokinelor elibe-
rate de celulele T, cu cre~terea capacitatii de
fagocitare ~i liza a germenilor fagocitati. La
locul leziunii sunt atrase ~i monocitele cir-
culante, care VOl' manifesta aptitudini
antibacteriene chiar mai mari dedit
macrofagele fixe (41). Interactiunile celulare
conduc ~i la hipersensibilitatea de tip Intar-
ziat, care se soldeaza, de asemenea. cu
inhibarea micobacteriilor, dar ~i cu fenome-
ne necrobiotice tisulare locale ~i distrugerea
macrofagelor implicate, ce VOl' elibera
micobacteriile ce VOl'putea fi apoi fagocitate
de alte macrofage, activate (41). Instalarea
complexului primal' tuberculos induce un
anumit grad de protectie fat a de 0 eventuala
reinfeqie tuberculoasa. dar aceasta nu du-
reaza decat atata timp cat micobacteriile nu
au fost distruse ~i eliminate din leziuni.
Aceasta imunitate "de suprainfeqie" previne
infectiile exogene ~i limiteaza diseminarile
bacteriene de origine endogena. Proteqia
conferita este Insa doar partiala, ineficienta
in cazul unOI' invazii masive ~i repetate de
germeni sau a deprecierii starii generale de
sanatate. Pentru acest considerent nu se
poate a~tepta de la un vaccin contra tuber-
culozei conferirea unei imunitati solide.
Atat corpii bacterieni (vii sau morti), cat
~i extractele micobacteriene, injectate la
animale induc 0 stare de hipersensibilitate de
tip Intarziat. in evolutia starii de hipersensi-
bilitate se parcurg trei stadii principale:
1. stadiul prealergic;
2. stadiul alergic;
3. stadiul anergic.
1. Stadiul prealergic dureaza din mo-
mentul infectiei tuberculoase (instalarii
complexului primal') ~i pana cand aeeasta
devine decelabila prin tuberculinare. Durata
433
medie este de 3-8 saptamani, dar nu mai
putin de doua saptamani.
2. Stadiul alergic se caraeterizeaza prin
instalarea starii de sensibilitate alergiea fata
de tuberculoproteine, de 0 intensitate mai
mare sau mai mica, eu fluctuatii de diverse
amplitudini, mergand pana la anergie tempo-
rara. Cauzele aeestor fluctuatii sunt numai In
parte cunoscute ~i se pun eel mai adesea pe
seama: maladiilor intercurente din efeetiv,
ca efect al vaccinarii contra alto l' boli. admi-
nistrarea pe cale s.c. de doze repetate de
tuberculina, tuberculinarea in perioada
perinatala (6 saptamani pre- ~i postnatal).
Durata stadiului alergic se poate extinde pe
parcursul mai multoI' ani sau numai a cator-
va saptamani.
3. Stadiul anergic se eonstata numai la
animalele cu 0 stare avansata de boaia, care
a epuizat fizic organismele ~i Ie-a adus in
stare de diminuare a reactivitatii generale,
implicit a reactivitatii alergice.
In afar a de:
I). fazele scul1e de anergie temporara .
survenite pe durata fazei alergice, mentio-
nate anterior ~ide
2). anergia post-tuberculoasa prin epui-
zare fizica, mai exista ~i
3). anergia totala, intalnita la 1-5% din
indivizi, respectiv cazurile In care (din moti-
ve necunoscute) infectia tuberculoasa nu
este urmata de instal area unei stari alergice
(4). Toate aceste trei situatii posibile pun
grele probleme depistarii reagentilor In sco;-
de diagnostic individual sau In cadrul pro-
gramelor de supraveghere a efectivelor
sanatoase ~i de asanare a efectivelor infec-
tate.
Starea de hipersensibilitate de tip Int3.rzi-
at Intalnita in tuberculoza influenteaza nu
numai posibilitatea suprainfectiei sau
reinfectiei tuberculoase ci ~i evolutia ~i ca-
racterul leziunilor tuberculoase, favorizand
necroza de cazeificare ~i ramolismentul
eontinutului focarelor inflamatorii. Starea de
Boli infecfioase ale animalelOl' bacferioee 434
hipersensibilitate poate fi indusa ~i prin ino-
cularea unor doze mari ~i repetate de
tuberculin a, ceea ce poate avea ca efect,
printre altele, reactivarea unor leziuni stab i-
lizate.
Relatia dintre cele trei alternative evolu-
tive posibile ale procesului tuberculos ~i
statusul alergic poate fi rezumata astfel:
a. In situatia (obi~nuita) de stabilizare a
procesului tuberculos, cu eventuale ~i rare
reactivari neimportante, stare a de alergie se
mentine pe toata durata vietii. cu unele
fluctuatii privind intensitatea reactivitatii
alergice.
b. Vindecarea anatomoclinica consecuti-
va sterilizarii bacteriene an'age dupa sine
disparitia starii de sensibilitate alergica, du-
pa 0 perioada de timp relativ scuria.
c. Generalizarea complexului primal',
precoce sau tardiva, cu extinderea ~i agrava-
rea leziuniloL poate conduce la epuizarea
capacitatii organismului de a reaqiona la
agresiunea microbiana, atat prin mecanis-
mele sale de imunitate celulara, cat ~i prin
reactivitate alergica.
Infeqia tuberculoasa induce ~i aparitia In
sangele circulant a anticorpilor fixatori de
complement, aglutinanti, precipitanti etc. dar
nivelullor nu da indicatii asupra extinderii ~i
stadiului infeqiei tuberculoase ~i nu se co-
releaza cu nivelul rezistentei specifice a
animalului care, a~a cum s-a spus, In tuber-
culoza este In principal de natura celulara,
nu umorala. De asemenea, reaqiile alergice
prezinta slaba specificitate, nepem1itand In
toate cazurile recunoa~terea tipului infectant
de bacili tuberculo~i.
La examenul serologic efectuat In doua
efective de vaci de lapte prin RFC, cu anti-
gen preparat din BCG, s-au obtinut reaqii
pozitive In proportie de 20% la juninci, cu 0
cre~tere a proportiei reaqiilor pozitive, pro-
portional cu cre~terea varstei, pana la 35-
40% de~i numarul reagentilor alergici nu
depa~ea 5-6% (38).
Testul imunoenzimatic ELISA pare sa
fie cel mai util In diferentierea reaqiilor
alergice specifice de cele nespecifice, dar
deocamdata nu a intrat In practica curenta.
Tabloul clinic
La bovine, evolutia infeqiei tuberculoa-
se este insidioasa ~i de lunga durata,
putandu-se extinde pe mai multe luni, ani
sau chiar pe durata lntregii vieti productive a
animalului. In marea majoritate a cazurilor,
de~i exista leziuni interne, de 0 gravitate
variabiJa. nu se deceleaza nici un fel de ma-
nifestari clinice. Dintr-un studiu Tacut In
Franta, rezulta ca la fiecare 1000 bovine 100
erau infectate (reaqionau la tuberculin a)
dintre care numai 3 erau clinic bolnave, de
unde concluzia ca In tuberculoza bovina
"infeqia este regula, iar boala este exceptia"
(4). La alte specii de animale evolutia infec-
tiei cu A1. bovis este mai scurta ~i se exprima
clinic In proportie mai mare.
Atunci cand se exprima clinic, tubercu-
loza bovina are obi~nuit un mers cronic,
foarte rar acut. Tabloul clinic este fomie
variat, depinzand de aparatul ~i tesuturile
afectate. Fiind posibila localizarea procesu-
lui tuberculos In oricare tesut, rezulta ca
exista 0 mare diversitate de simptome posi-
bile, dintre care unele apar cu 0 frecventa
mai mare iar altele numai exceptional de rar.
Indiferent de aceasta, exista totu~i cateva
manifestari generale care, de~i nu sunt nici
specifice nici obligatorii, apar cu 0 frecventa
mai mare ~i, atunci cand apar, sugereaza
diagnosticul de tuberculoza. Dintre acestea,
mai importante sunt:
slabirea progresiva, Tara cauze obi-
ective evidente;
apetitul capricios;
temperatura fluctuant a, de tip re-
mitent sau intermitent, cu ascensiuni
vesperale ~i remisiuni matinale;
astenie, oboseala, stare generala
rea;
Bali praduse de germeni din genul Mycobacterium
tumefierea limfonodurilor superfi-
ciale (parotidiene, cervicale, retrofaringiene,
prescapulare, retromamare etc.).
La bovine, in majoritatea cazurilor nu se
sesizeaza simptomele generale. Principalele
man ifestari vin din partea aparatului respi-
rator, digestiv ~i genital.
Tuberculoza pulmonara este cea mai
rrecventa la bovinele adulte. Prima data se
inregistreaza tuse uscata ~i rara care, In de-
curs de diteva luni devine umeda ~i sIaM.
Tusea se intensifica dimineata, in contact cu
aerul rece sau la efort. Numai intr-un stadiu
avansat apare dispneea, amplitudinea respi-
ratiei cre~te, iar la ascultatie ~i percutie se
pot percepe sunete specifice bronhopneu-
mOTIlel.
Tuberculoza pleurala, foarte frecventa la
bovine, se poate detecta la examenul clinic.
Cuprinderea limfonodurilor bronhiale sau
mediastinale se poate traduce prin dispnee
sau timpanism, ca urmare a compresiunii
asupra bronhiilor, respectiv esofagului.
Localizarea genitala, la mascul se tradu-
ce prin aparitia unor tumefaqii dure,
nedureroase la nivelul gonadelor, iar la fe-
mele, leziunile pot cuprinde oricare segment
al aparatului genital (ovare, salpinx, uter,
vagin) manifestandu-se pI'in tulburari de
ciclu sexual, infertilitate, inflamatia placen-
tei, urmata de aVOli.
Localizarea mamara la vaci nu este
frecventa, dar are mare imporianta pentru
sanatatea publica, precum ~i pentru ca poate
contribui la perpetuarea infeqiei in efectiv,
prin transmiterea infeqiei la vitei. Mamita
tuberculoasa se caracterizeaza prin aparitia
unoI' focare de induratie uneori nodulare, sau
printr-o induratie difuza ~i nedureroasa a
unuia sau mai multoI' compartimente, mai
ales a celor posterioare. Limfonodurile
retromamare sunt marite in volum ~i indu-
rate, eventual boselate, indiferent daca
parenchimul mamar prezinta modificari sau
nu. Secretia mamara nu este modificata in
435
primele stadii de evolutie a mamitei tuber-
culoase.
Mai rar se observa tulburari digestive
(disfagie, diaree), renale (albuminurie, pre-
zenta de celule epiteliale, elemente figurate
~i bacterii in urina), osteo-articulare (~chio-
paturi, adinamie, artrite).
Este notabila in tuberculoza bovina lipsa
de corelatie dintre extinderea ~i gravitate a
leziunilor ~i intensitatea simptomelor, ceea
ce pune grele probleme diagnosticului clinic
a tuberculozei, in special la animalele mari,
la care examenul radiologic in conditii obi~-
nuite nu este practicabil.
La bubaline infeqia este produsa de M.
bovis. Spre deosebire de taurine, bubalinele
sunt mai rezistente la infeqia tuberculoasa ~i
de aceea se imbolnavesc mai rar ~i fac forme
mai putin grave, de obicei chiar inaparent
clinic.
La pore tuberculoza este produsa de M.
bovis ~i lvf O1'ium, foarte rar de M.
tuberculosis. La aceasta specie tuberculoza
se exprima clinic ~i mai rar decat la bovine.
Localizarea cea mai rrecventa este la nivelul
limfonodurilor capului ~i gatului, care sunt
initial tumefiate ~i indurate ~i pot suferi,
rareori, 0 transformare purulenta. Tot in
cazuri rare tuberculoza la porc se poate ma-
nifesta prin tulburari digestive, respiratorii ~i
locomotori i.
La eapre ~i oi tuberculoza este data de
ivf bovis, foarte rar de M. avium ~i M
tuberculosis. De cele mai multe ori se asea-
mana simptomatologic cu tuberculoza la
bovine, manifestandu-se prin simptoame de
bronhopneumonie. 0 alta localizare relativ
rrecventa a complexului primal' este la ni-
velul tubului digestiv, unde produce noduli
~i leziuni ulcerative in peretele intestinal, ~i
ca urmare, diareea. La ambele specii com-
plexul primal' are slaM tendinta de
generalizare (la ovine mai slaba decM la
caprine), numarul indivizilor cu semne clini-
ce fiind cu mult mai mic decat al reactantilor
Caractere diferentiale ale leziunilor tubereuloase la diverse specii
apar doar in fazele fOalte avansate ale bolii:
astenie, oboseala, apetit capricios, slabire,
Jimforeticulita, subfebrilitate sau accese tennice
matologia poate fi foarte variata. dependent
de localizare. Cea mai frecventa este tuber-
culoza cu localizare toracala (pulmon,
pleura, pericard, limfonoduri), intalnita ]'n
special la caine care se manifesta prin: dis-
pnee, jetaj muco-purulent, raluri crepitante
~i zone de submatitate sau matitate, insufici-
enta circulatorie ~i respiratorie, cu oboseala
rapida. In cazul localize/rii digestive mai
frecventa la pisica, apar tulburari funqionale
hepatice sau intestinale, hipertrofia ficatului,
splinei, limfonodurilor mezenterice.
o forma mai aparte, frecventa la carnivo-
re, este tuberculoza cutanata. manifestata
prin noduli ~i abcese reci, localizate la cap,
gat sau regiunea dorso-lombara, care evolu-
eaza lent ~i au tendinta de a se deschide la
exterior, formand ulcere atone sau fistule cu
slaM tendinta de cicatrizare. din care se
scurge un puroi galben-cenu~iu, bogat In
bacili. Chiar daca se cicatrizeaza, dupa un
timp recidiveaza sau alte abcese apar in ve-
cinatate. lnfectia cuprinde ~i limfonodurile
regionale.
436
Tuberc1tloza osteo-artic1tlara se mani-
festa prin ~chiopaturi, fracturi spontane,
fistule osoase. SimptOlpele generale adesea
alergici sau al celor care, la examenul
morfopatologic prezinta leziuni de tubercu-
loza.
La cal tuberculoza este produsa de Af.
bovis. mai rar de kf tuberculosis ~i M.
avium. Cel mai frecvent leziunile se locali-
zeaza 1n limfonodurile vertebrelor cervicale,
1n pulmon ~i limfonodurile aferente, iar la
manji, 1n tubul digestiv. Manifestarile c1ini-
ce apar numai 1n faze Ie avansate de boala:
animalul are dureri cand executa mi~cari mai
ample ale capului, prezinta tuse cu jetaj
muco-purulent ~i expectoratii. Temperatura
este f1uctuanta.
La caine ~i pisidi tuberculoza poate fi
produsa fie de ivf bovis fie de M.
tuberculosis, dar nu cu aceea~i frecventa.
Practic, la caine este mai frecventa infeqia
cu M. tuberculosis (60-70%), iar la pisica
este mai frecventa infectia cu /'vI. bovis
(60%). Exista ~i infectii cu AI. avium, dar
acestea sunt 1ntotdeauna inaparente clinic. In
majoritatea cazurilor ~i 1n infectiile cu M.
tuberculosis ~i ivf bovis evolutia este
asimptomatica. Atunci cand apare, simpto-
Speda
Etiologia
Caracterul Cazeificarea Calcifierca
obi~nuita
lezional leziunilor leziuniloJ"
Rllmegatoare
AI h01,'is
nodular ~i
constanta frecyenta l1umeroase
exsudati\
bubaline ~ Pore
lvl. h01'i.~ nodular, raT frecvellta relati\ llumeroase
rari
AI GviUIJI
hiperplastic
frecyenta
AI. tllhercll!osi.'
(pseudosarcom3
-t05). exsudati\ Camivore
kf. !Jm'is exsudativ salt frecventa
rara ~i
absente variabil
AI. IIIDurcll!osis
nodular discreta
Cal
Ai. huns nodular, cn rara ~l
absenta relativ rare relatlv rari
consistenta
discreta
slaninoasa
(pseudo- sarcomatos) Cobai
;\!. hO\'h
nodular ~i
constanta foal1e rara rare numero~l
Al.lliherclI!o.';is
exsudativ
Boliproduse de germeni din genul Mycobacterium
pasagere. Evolutia este subacuta-cronica, cu
durata de la 1-2 luni la 1-2 ani.
o prima clasiticare a leziunilor tubercu-
loase ar putea fi Tacuta dupa aspectul lor I'n:
l. leziuni circumscrise, bine delimi-
tate, de tip granulomatos:
2. leziuni extinse. slab delimitate, de
tip exsudativ.
1. Leziunile de tip granu!omatos-
circumscrise, respectiv tuberculii. au aspect
polimorf I'n funqie de vechime: formatiuni
mici cat bobu! de mei, translucide sau gri, cu
aspect uniform pe sectiune sau cu centru
cazeos: tuberculi cat samburele de cirea~a
sau aluna. cu centrul cazeos sau nu: formati-
uni nodulare de dimensiuni ceva mai marL
care scartaie la seqionare, avand centrul
cazeocalcar, de culoare galben-deschis: for-
matiuni nodulare indurate, I'nchistate I'ntr-o
capsula groasa sau tuberculi de dimensiuni
variabile de consistenta fibroasa dar
necazeificati ~i neincapsulati.
2. Leziunile extinse, de tip infiltrativ-
exsudativ, cuprind 0 poqiune slab delimitata
dintr-un tesut sau organ. Exsudatull'mpreuna
cu celulele proprii tesutului infiltrat sufera
un proces de necroza de cazeificare masiva
sau, in cazul epan~amentelor, exsudatul in-
flamator invadeaza unele cavitati seroase
producand pericardite, pleurezii. peritonite,
amite, meningite.
Leziunile tuberculoase difera I'ntr-o oare-
care masura de la 0 specie de animale la alta,
a~a cum se prezinta schematic I'n tabelul
alaturat. dar polimorfismul se refera mai
mult la diferentele I'n ceea ce prive~te orga-
nele afectate ~i aspectul leziuni!or ~i nu la
caracterul lor care, I'n linii mari se rezuma la
cele doua tipuri prezentate mai sus:
granu!omatos (folicular, nodular) ~i
exsudativ
Foliculii tuberculo~i (tuberculii, granu-
loamele tuberculoase), initial de dimensiuni
437
foarte mici, cenu~ii translucizi ~i omogeni pe
seqiune sufera curand un proces de degene-
rare cazeoasa. Mai tarziu, centrul cazeificat
poate suferi un proces de ca1cificare, ceea ce
I'i imprima 0 consistenta mai ferma, chiar
dura la sectionare sau, din contra, un proces
de ramolisment. devenind tluid. Acestea din
urma sunt formatiunile care, prin erodarea
capsulei, dau na~tere ulcerelOl' de la nivelul
organelor tubulare ~i cavernelor pulmonare.
Toate leziunile tuberculoase, indiferent
de localizare, sunt I'nsotite de leziuni ale
limfonodurilor regionale, care apar ca re-
zultat al confruntarilor dintre bacilii, eu
permanenta tendinta de difuzare (initial) pe
cai limfatice ~i rezistenta pe care le-o opune
organismul. la nivelul primilor noduli limfa-
tici intalniti, cu ajutorul celulelor fagocitare.
Leziunile nodurilor limfatice pot fi de gra-
vitate variabila, de la discrete, abia
sesizabile macroscopic sau sesizabile doar
macroscopic, pana la leziuni extinse, cu ca-
racter nodular sau exsudativ-cazeos,
cuprinzand partial sau total limfonodurile.
La examel1u! microscopic se constata le-
ziunea considerata specifica tuberculozei:
foliculul tuberculos sau tuberculul. Un tu-
bercul tanar este constituit din cateva celule
multinucleate de tip Langhans, I'nconjurate
de celule epitelioide care, la randul lor sunt
inconjurate de un strat de limfocite. In evo-
lutia sa, foliculul tuberculos cunoa~te un
proces de necroza de cazeificare centra la, eu
tendinta de extindere excentrica eoncomitent
cu 0 proliferare fibrocitara periferiea. Prin
eonfluarea mai multoI' tuberculi iau na~tere
formatiuni mai mari, nodulare, I'nvelite intr-
o capsula fibrocitara eomuna.
in continuare, in funqie de mai multi
factori intrinseci ~i extrinseci, tubereulul
eazeos poate sa sufere un proees fie de calci-
ficare fie de ramolire, de lichefiere. In
general, predominarea fibroplaziei periferiee
~i impregnarea calcara a cazeumului indica 0
rezistenta generala buna a organismului ~i
Bali infeetzoase ale animalelor boeter/ace
438
posibilitatea de a face fata infeqiei, in timp
ce instalarea leziunilar de tip exsudativ ple-
deaza pentru 0 rezistenta mai scazuta sau 0
virulenta mai mare a germenilor.
La bovine, leziunile de tip granulomatos
sau exsudativ pot cuprinde arice organ sau
tesut dar. pe cata vreme in unele organe sau
tesuturi se localizeaza frecvent, in aitele se
localizeaza foarte rar. Dupa 0 statistica ra-
euta in Franta (49), distributia leziunilar
eonstatate in abator, la bovine identificate ca
tuberculoase, a fost:
pulmoni ~i limfonodurile aferente -
97,9%;
pleura - 20%;
peritoneu, ficat, limfonoduri afe-
rente - 15%,;
limfonoduri retrofaringiene - 10%;
splina - 5%:
intestin, mamela, uter - 3'%:
alte tesuturi ~i organe - extrem de
rar.
Intr-un alt studiu, facut de Popovici ~i
co1. (48), distributia leziunilor la 75 bovine
tuberculoase a fost:
limfonodurile mediastinale, 42,2%
limfonodurile taheobronhice,
36,4%
limfonodurile retrofaringiene, 9,9'Yo
limfonodurile submandibulare ~i
portale,4,9%
parenchimul pulmonar, 5,8%
ficat, 0,8%
in localizarea pulmonarcl, proeesul tu-
berculos debuteaza de eele mai multe ori la
limita dintre bronhiole ~i tesutul alveolar,
cuprinzand initial unul sau mai multi lobuli
pulmonari. Aspectul leziunilor depinde de
vechimea lor ~i direqia In care evolueaza:
vindeeare, stationara, extindere. In prima
faza tuberculii sunt miliari, nelncapsulati,
slanino~i dar foarte curand devin indurati, cu
centrul cazeos, Incapsulati ~i uneori calcifi-
cati. Prin contluarea mai multor focare
inflamatori i primare se pot forma leziuni
mai extinse de bronhopneumonie, care se
cazeifica, eventual se ~i ealcifica ~i Incap-
suleaza. Continutul aeestora se poate elimina
prin bronhii, formandu-se eaverne. In paren-
chimul pulmonar infectia tuberculoasa se
poate extinde prin vase Ie limfatice, pe caile
aerofore, prin intermediul exsudatului bron-
hio-alveolar sau pur ~i simplu, din aproape
in aproape. lntlamatia exsudativa poate cu-
prinde mai multi lobuli, eu conservarea
septumurilor interlobulare, sau 0 portiune
mai mare de pulmon, cu ~tergerea eel putin
partiala a septumurilor conjunctive
interlobulare.
Schematic, leziunile pulmonare Intalnite
in tuberculoza ar putea fi c1asificate in lezi-
uni de tip: acinos, acino-nodular, lobular ~i
lobar, Primele doua tipuri sunt leziuni
proliferativ-granulomatoase. Pneumonia
tuberculoasa aeinoasa se aseamana cu bron-
hopneumonia catarala, eu prezenta de
foliculi tuberculo~i care, in forma acino-
nodulara conflueaza in noduli eu diametrul
de 5-10 mm, cu eentrul eazeos sau lichefiat.
Tuberculoza lobulara ~i lobara au caracter
exsudativ, cu tendinta de cazeificare ~i se
deosebesc prin extinderea lor: pneumonia
cazeoasa lobara cuprinde mai multi lobuli
pulmonari invecinati, care conflueaza. In
toate forme Ie de tubereuloza pulmonara, dar
mai ales In formele lobare ~i lobulare se pot
forma eaverne, ca urmare a eliminarii masei
cazeoase liehefiate, prin bronhii. Leziunile
pulmonare de tip exsudativ I~i au Intotdeau-
na corespondentul, la nivelul limfonodurilor
regionale, tot in leziuni de tip exsudativ ca-
re, atunci cand cuprind limfonodul In
Intregime, cu exceptia traveelor, imprima
aeestora un aspect radiar, caracteristic. Tre-
buie mention at ca, de regula, la un pulmon
nu se Intalne~te un singur tip de intlamatie ci
diverse combinatii ale tipurilor sus-
mentionate.
Se remarca permanenta tendinta a proce-
sului tuberculos, In special la bovine ~i
Bali praduse de germeni din gemd Mycobacterium
carnivore, de extindere spre seroasele Inve-
cinate. in cazul localizarii pulmonare,
procesul tuberculos cuprinde de obicei ~i
pleura din vecinatate, dupa care infeqia di-
fuzeaza la nivelul pleurei, gratiei mi~carilor
respiratorii, cu formarea fie a unei pleurite
proliferativ-granulomatoase, cu aspect
nodular (tuberculoza perlata), fie a unei
pleurite cazeoase difuze, fie a ambelor tipuri
inflamatorii. Foarte caracteristica este forma
nodulara, care debuteaza prin aparitia unui
tesut de granulatie. cu tuberculi de dimensi-
uni mici, slanino~i, care cresc In dimensiuni,
conflueaza, se cazeifica ~i apar ca formatiuni
nodulare aglomerate, cu aspect de ciorchine
sau conopidiform. Sub nodulii pediculati sau
sesili, pleura este uniform Ingro~ata.
Difuzarea infeqiei tuberculoase de la
pulmoni spre alte organe se poate produce
timpuriu, In faza postprimara (generalizare
precoce), sau mai t'irziu (generalizare tardi-
va). Generalizarea infeqiei pulmonare spre
alte organe ~i tesuturi se poate face pe cale
limfohematogena sau pe cai tubulare, urma-
re a deglutirii sputei infectate. Generalizarea
poate surveni brusc ~i masiv, cu formarea
unui mare numar de focare inflamatorii In
tesuturile invadate (tuberculoza miliara) sau
poate surveni mai insidios, cu focare de di-
verse varste ~i dimensiuni (33).
Tuberculoza miliara se manifesta carac-
teristic, prin prezenta unui mare numar de
tuberculi de dimensiuni mici distribuiti
aproape uniform, cenu~ii-transJucizi la Ince-
put, care curand se cazeifica ~i eventual se
calcifica central. In cazul generalizarii lente,
care este mai frecventa, este caracteristica
prezenta de tuberculi de dimensiuni mai
mari, nodulari, cazeificati, calcificati ~i In-
capsulati, dar mai putin numero~i ~i mai
neuniformi.
Peritonita este mai putin frecventa decat
pleurita tuberculoasa, are mai putin caracter
"perlat" ~i mai mult un aspect difuz, datorat
infiltrarii cu tesut de granulatie. Sursa 0 re-
439
prezinta leziunile tuberculoase cu localizare
hepatica, intestinala, uterina, pulmonara, de
unde difuzeaza pe caile cunoscute: limfo-
hematogena, prin contact sau prin ulcerarea
unar organe cavitare.
Tuberculoza hepatic(l are de regula ori-
gine hematogena, (via venele renale, porta,
ombilicala sau prin aJ1ere). Se produc lezi-
uni granulomatoase, miliare sau, mai
frecvent, nodulare, in numar ~i de dimensi-
uni diferite, Inconjurati de 0 capsula groasa
~i avand un continut cazeos, cu tendinta de
calcificare. Leziunile hepatice sunt acompa-
niate de leziunile limfonodurilor portale.
Cunoa~terea leziunilor ganglionilor lilll-
fatici este deosebit de importanta pentru
intelegerea patogenezei bolii, pentru diag-
nosticul morfopatologic al tuberculozei,
datoriUI caracterului lor constant :;;ia aspec-
tului caracteristic pe care It au. In mod
curent sunt examinate limfonodurile traheo-
bronhice, mediastinale, retrofaringiene, me-
zenterice, lombo-aortice, prescapulare,
precrurale, retromamare, portale. in prima
faza reaqia nodala se traduce printr-o cre~te-
re u~oara in volum ~i 0 scadere a
consistentei pentru ca, in faza urmatoare, sa
se concretizeze printr-unul din cele doua
tipuri inflamatorii de baza:
Tipul nodular (cel mai frecvent);
Tipul hipertrofiant.
Tipul nodular se caracterizeaza prin pre-
zenta In limfonoduri a nodulilor de diverse
dimensiuni bine deJimitati, cu centrul
cazeos, adesea calcificat. Acest tip denota
existenta unei rezistente active fata de ten-
dinta de generalizare a infectiei
tuberculoase.
Tipul hipertrofiant se caracterizeaza prin
marirea in volum a limfonodurilor ~i pre-
zenta unui infiltrat cazeificat, cu pastrarea
totala sau partiala a traveelor interioare, ceea
ce Ie imprima un aspect particular, de la care
provine termenul de "cazeificare radiara".
Tendinta de calcificare este slaba in cazul
Boli illlectioase ale animalelor haclerlo=e 440
tipului hipet1rofiant. Existenta leziunilor
ganglionare infiltrative cazeoase, cu aspect
radiar mai mult sau mai putin evident. de-
nota 0 slaM rezistenta a arganismului ~i
posibilitatea ca invazia microbiana sa depa-
~easca bariera reprezentata de nodurile
limfatice ~i sa infecteze masele musculare,
fapt de care trebuie sa se tina seama in apli-
carea sanqiunilor de abator.
Tipul nodular ~i tipul exsudativ se pot
intalni uneori la acela~i animal sau chiar in
ace]a~i limfonod.
Tuberculoza illtestillalii, intalnita mai
ales la vitei. ia care calea de infectie este
digestiva se caracterizeaza prin prezenta in
peretele intestinului subtire sau gros a nodu-
lilor tuberculo~i sau a ulcerelor formate prin
erodarea capsulei nodulilor ~i eliberarea
continutului lor cazeos in lumenul intestinal.
Prezenta acestora este acompaniata de leziu-
nile din li111fonodurile 111ezenterice
corespunzatoare.
Tuberculoza 11la11larli poate sa i111brace
aspecte variate, dependent de raportul dintre
capacitatea invaziva a germenilor ~i capac i-
tatea organis111ului de a se opune infeqiei,
prin sistemul sau defensiv, mediat celular.
Dintre acestea. mai frecvente sunt:
forma hiperplazica. in care com-
partimentele afectate apar indurate. cu
aspect slaninos pe sectiune:
ma111itanodulara. ca rezultat a unei
generalizari lente;
mamita miliara. care denota 0 gene-
ral izare precoce sau acuta, se concretizeaza
prin prezenta tuberculilor in tot parenchimul
mamar:
mamita cazeoasa, caracterizata prin
prezenta in mameia a unor zone intinse de
necroza de cazeificare. Tara tendinta de cal-
cificare. Ca regula, limfonodurile aferente
nu sunt afectate in formele hiperplazice ~i
sunt afectate in ma111iteletuberculoase milia-
re ~i cazeoase.
Tuberculoza vulvo-vagillahl, uteri1U[ $i
ovariwu[ sunt rare ~i se manifesta de obicei
prin prezenta de noduli hiperplazici sau
cazeificati in peretele acestora. Prin erodarea
capsulei nodulilor ~i varsarea continutului
cazeos in lumenul vaginal sau uterin se pot
forma ulcere. cu slaM tendinta de cicatriza-
reo
Tuberculoza osoas{[ este foa11e rara la
bovine. Procesul tuberculos se poate local iza
in arice os dar mai frecvent se descopera in
oasele cutiei toracice (vertebre, coaste,
stern). Debuteaza la nivelul maduvei dar se
extinde ~i la nivelul partii compacte a osului
generand periostite, abcese, fistule. La ni-
velul maduvei se intalnesc atat leziuni
nodulare, cat ~i exsudativ cazeoase.
Tuberculoza 11lusculan[ este foarte rara,
ea este consecinta diseminarii germenilor pe
cale li111fatica(1n cazul abolirii funqionale a
unor limfonoduri), pe cale hematogena sau
prin contiguitate, de la organe sau tesuturi
invecinate. Se caracterizeaza prin prezenta
de tuberculi miliari sau noduli in masa mus-
culara. Tara prezenta de leziuni
macroscopice.
A~a cum s-a mentionat deja, arice organ
sau tesut poate fi afectat de infeqia tuber-
culoasa. descrierea acestora in continuare
fiind inutila daca se are in vedere ca. indite-
rent de localizare, leziunile au acelea~i
caractere generale: tuberculi miliari, noduli,
infiltratie exsudativ-cazeoasa. cu sau Tara
calciticare, insotite de intlamarea
limfonodurilor regionale.
La bubaline sunt fOaJ1erare leziunile de
tip granulomatos cu caracter predominant
exsudativ, cazeificarile ~i localizarile pe
seroase. Leziunile au frecvent caracter pro-
ductiv ~i sunt bogate in germeni.
La pore, c0111plexulprimar are locaiiza-
rea aproape intotdeauna digestiva, dar numai
rareori este prezent ~i afectul primar dqi,
Boli prodllse de germeni din genlllllIycobacterium
microscopic, micobacteriile pot fi evidenti-
ate la poarta de intrare, in l1lucoasa
digestiva. Localizarile obi~nuite sunt la ni-
velul limfonodurilor retrofaringiene,
subl1landibulare, mezenterice sau portale ~i
au slqba tendinta de generalizare.
Leziunile produse de M. bovis. fata de
care porcinele sunt cele mai receptive, sunt
de regula de tip granulomatos nodular. Tu-
berculii au centrul cazeos, uneori cu
impregnari calcare ~i sunt inconjurati de 0
capsula fibroasa evidenta.
La infeqia cu M. a"illm ~i J1.
tuberculosis, fata de care porcii sunt cu mult
mai rezistenti. organismul reaqioneaza prin
formarea unui tesut de granulatie cu aspect
sarcomatos (leziuni de tip hiperplazic) Tara
tendinta de cazeificare. Pe cale hematogena.
infeqia difuzeaza uneori spre ficat, pulmon.
splina sau alte organe. In leziunile
granulomatos-nodulare centrul nodulilor
este cazeos ~i poate suferi in timp fie un
proces de calcificare. fie un proces de ramo-
litie (lichefiere). in timp ce leziunile de tip
productiv-hiperplastic nu se cazeifica. nu se
calcifica ~i au aspect slaninos, oarecum
asemanator cu cel din leucoza limfoida.
La porc sunt foar1e rar afectate seroasele
dar. in schimb, sunt mult mai frecvente de-
cat la bovine localizarile osoase. mai ales la
nive lul vertebrelor ~i articulatiilor.
La capre ~i oi leziunile sunt asemana-
toare cu cele de la bovine dar. data fiind
diferenta de receptivitate dintre cele doua
spec ii, la capre predomina leziunile cu ca-
racter exsudativ cazeos iar la ovine leziunile
nodulare, cu tendinta de incapsulare ~i calci-
ficare precoce. Leziunile sunt sarace in
gerl1leni la oaie ~i bogate in germeni la ca-
pre.
La cal tuberculoza este foarte rara, Jar
leziunile, cu caracter net productiv, denota 0
sensibilitate scazuta. Este yorba de focare cu
aspect sarcomatos la nivelul limfonodurilor
aferente vertebrelor. iar la manji, a tubului
44]
digestiv, Tara tendinta de cazeificare ~i calci-
ficare. Rareori se produce generalizarea
complexului primal', cu cuprinderea pulmo-
nului, ticatului, splinei, rinichilor. Tendinta
obi~nuita a complexului primal' este de sta-
bilizare sau chiar de vindecare, dependent ~i
de tipul infectant de bacili.
La carnivore, cu referil'e speciala la cai-
ni ~i pisici, leziunea obi~nuita este de
granulom multifocal, sub forma de noduli
bine circumscri~i, de culoare alb-cenu~iu sau
cenu~iu galbui, diseminati in special in apa-
l'atul respirator. in aparatul digestiv ~i in
nodurile limfatice.
La carnivore nodulii tuberculo~i difel'a ca
aspect de cei de la alte mamifere: au slaba
tendinta de cazeificare, de regula nu se calci-
fica, iar centrul, initial cu aspect uniform,
sal'comatos. are tendinta de transformare
purulenta ~i fistulizare spre supl'afata ol'ga-
nului ~i de diseminal'e, in acest fel, a
infeqiei.
Complexul primal' este localizat obi~nuit
in pulmon la caine (portiunea dorsala a 10-
bilor diafragmatici) ~i in intestin cu nodurile
mezenterice aferente, la pisica. In urma ge-
neralizarii, precoce sau tarzie, procesul
tuberculos cuprinde seroasele toracale (peri-
card. pleura), ficatul rinichii, splina,
limfonodurile din cavitatea abdominala,
sistemul nervos central ~i pielea. mai rar
oasele, ar1iculatiile ~i organele genitale. Le-
ziunile rezultate prin generalizare sunt
deseori de tip miliar. cu tuberculi solitari sau
aglomel'ati in fol'matiuni cu aspect de cior-
chine sau confluenti. La carnivore aspectul
morfopatologic este mult diferit de cel de la
rumegatoare ~i alte animale ~i prin alte cate-
va caracteristici. in afara de aspectul
tuberculilor pe seqiune, cu centrul uniform,
de consistenta sarcomatoasa, Tara tendinta
(sau cu slaba tendinta) de cazeificare, dar cu
tendinta de lichefiere. Astfel, seroasele pleu-
rale ~i peritoneale apar ingro~ate uniform
sau prin prezenta unui mare nUl1lar de tuber-
Boli infectioase ale anima/elor bacterioze 442
culi miliari ~i sunt acoperite de un strat de
exsudat care se acumuleaza ~i In cavitatile
seroase, pleurala ~i abdominala. Leziuni
similare pot apare ~i la nivelul pericardului.
Leziunile tuberculoase cutanate, mai
frecvente la pisica. sub forma de u1cere Tara
tendinta de vindecare, mai ales In zona ca-
pului, reprezinta 0 alta particularitate
evolutiva a tuberculozei la carnivore.
La examenul microscopic, granulomul
tuberculos la carnivore se particularizeaza In
principal prin lipsa sau putinatatea celulelor
gigante. La periferia centrului necrozat se
dispun celulele epitelioide ~i limfocitele, iar
la exterior se constituie capsula tlbroasa.
Prin coloratie specitlca, In citoplasma celu-
lelor fagocitare se pot observa germeni
acidorezistenti.
Diagnostic
Exista 0 diferenta de principiu Intre mo-
dul In care se pune problema diagnosticului
de tuberculoza la bovine, fat a de celelalte
specii. Aceasta diferenta se refera la faptul
ca, pe cata vreme la toate celelalte specii
intai apare suspiciunea de tuberculoza, in
baza unor observatii clinice sau necropsice,
care suspiciune se impune apoi a tI veritl-
cata prin diverse alte examene, In cazul
tuberculozei bovine este absolut necesar ca
suspiciunea sa apara in baza examenului
alergic. efectuat In mod sistematic la toate
bovinele (sanatoase), urmand ca rezultatele
pozitive la testul alergic sa tie apoi contlr-
mate prin alte examene. Aceasta deoarece in
cazul tuberculozei bovine este esential sa tie
descoperite ~i eliminate din efectiv bovinele
infectate cu M. bovis cat mai timpuriu, res-
pectiv Inainte ca animalul sa tI devenit
eliminator de gemeni ~i sa tI putut infecta
alte animale. Animalele care prezinta deja
semne clinice de tuberculoza este foarte
probabil ca prezinta ~i leziuni deschise ~i
sunt deja eliminatoare masive de germeni.
La bovine, in aproape toate tarile se
practica controlul sistematic al intregului
efectiv de bovine printr-un test alergic, In
vederea depistarii precoce a infectiei tuber-
culoase. Ceea ce difera conceptual de la 0
tara la alta este programul de supraveghere,
cu frecventa controalelor ~i tehnica de
tuberculinare oficializata, precum ~i masu-
rile de combatere instituite In focare. Nici un
altfel de test nu a fost propus pana In prezent
In scopul substituirii totale a examenului
alergic In practica larga, In ciuda deficien-
telor pe care ~j acesta Ie are, de~i aproape
toate examenele serologice cunoscute au
fost verificate cu aceasta intentie.
Examenul alergic
Examenul alergic se bazeaza pe hi-
persensibilitatea de tip Intarziat
(tuberculinic) indusa de infectia tuberculoa-
sa la toate speciile. Aceasta stare poate fi
relevata prin mai multe tehnici de executare
a examenului alergic In scop de diagnostic,
dar testul intradermic simplu (TIS) :ji testul
intradermic comparativ (TIC) sunt cele mai
larg utilizate In toata lumea, la animalele
mari, ~i sunt otlcializate ~i in Romania.
Acestea se bazeaza pe inocularea
intradermica a unor tuberculine purificate.
extrase din lvf. bovis, M. tuberculosis, M.
avium sau L'vf. paratuberculosis. In tara
noastra, pana In 1973 s-a lucrat cu 0 tuber-
culina puritlcata de tip mamifer (PPD-Ml
preparata dintr-o tulpina de bacili tubercu-
lo~i de tip uman, din motive economice
(produqie mai mare de tuberculinallitru de
mediu de cultura). Dupa aceasta data s-a
trecut la producerea tuberculinei din tulpini
de tip bovin (PPD-B), care a ridicat cu cevc
costul de productie dar a sporit simtitor ~i
specificitatea reactiei (11).
Tuberculina este un derivat proteic puri-
flcat (PPD) de tip haptena, care est,"
neimunogena, nealergena ~i cu slab2.
antigenitate, dar capabila sa reveleze stare::
de hipersensibilizare de tip tuberculinic
Bali produse de germeni din genul Mycobacterium
Totu~i, inocularea i.d. a unei doze
tuberculin ice (0, I ml PPD-B=5.000 U.T.,
0,1 ml PPD-A=2.500 U.T.) sau inocularea
s.c. a 1-5 ml tuberculina poate sa diminue
pi"mala abolire capacitatea organismului de a
reactiona la 0 noua doza, pentru 0 perioada
de aproximativ 0 luna de zile, motiv pentru
care exista interdictia repetarii
tuberculinarilor la intervale mai scurte de
30-45 zile. Institutul Pasteur, care produce
tuberculin a in Romania, recomanda chiar 60
zile intre tuberculinari. Pe de alta parte, de~i
sunt considerate "pure", tuberculinele PPD
contin, pe langa proteine, 0 serie de lipide,
glucide ~i de compu~i, din care unii sunt
comuni cu a altor specii bacteriene (40) ~i
sunt responsabili pentru 0 parte din reactiile
false obtinute la tuberculinare. Utilizarea
unor doze mai mari de 5.000 UT ar avea ca
rezultat cre~terea sensibilitatii, dar cu pretul
scaderii specificitatii TIS, in timp ce doze Ie
mai mici de 5.000 UT PPD-B ar avea ca
rezultat cre~terea specificitatii, dar cu scade-
rea sensibilitatii testului.
Locul de eleqie pentru inocularea PPD
difera dupa tara ~i tehnica: pielea gatului,
perineu sau pliul cozii, labiile vulvare etc. In
SUA, Canada, Australia ~i Noua Zeelanda
tehnicile oficializate prevad inocularea tu-
berculinei in pliul cozii. Maximum de
sensibilitate se obtine la inocularea in pielea
gatului, iar maximum de specificitate la ino-
cularea in pliul cozii (51). Testul
intradermic simplu (TIS) oficializat in Ro-
mania consta in inocularea strict i.d. a 0, I ml
tuberculina B in treimea mijlocie a giltului,
in mijlocul unui patrat de 5/5 cm, in preala-
bil tuns ~i masurat cu cutimetrul. Pentru
tuberculinare sunt necesare seringi automate
speciale (McLintok), cutimetre speciale ~i
foarfece curbe. Detalii privind modul de
efectuare a testelor tuberculinice, citirea ~i
interpretarea rezultatelor se gasesc in "Ghi-
dul de diagnostic complex in tuberculoza
bovinelor", editat in anul 1999 de Institutul
443
de Diagnostic ~i Sanatate Animala Bucure~ti
(47). Tuberculina B, este 0 substanta reve-
latoare purificata de natura proteica, numita
PPD (Purified Protein Derivative) extrasa
din M. bovis sau M. tuberculosis (cele doua
specii poseda tuberculoproteine care par
identice sau foarte asemanatoare). La locul
inocularii tuberculinei, care trebuie sa fie
lips it de orice leziuni preexistente, in cazul
animalelor infectate apare un infi Itrat cu
celule inflamatorii, care determina 0 ingro-
~are regionaJa a pielii, a carei magnitudine
se poate masura cu un cutimetru special.
Reaqia se poate citi intre 48-72 ore daca se
dore~te un maximum de sensibilitate ~i la 96
ore daca se dore~te maximum de specifici-
tate (51). La noi este oficializata citirea la 72
ore. Citirea rezultatelor TIS se face dupa 0
cheie (grila) care ia in considerare ingro~a-
rea pliului pielii ~i caracterul ingro~arji, pe
baza carora rezultatele se clasifica in:
Pozitiv: - ingro~are > 3 mm;
Dubios: - ingro~are 0,1-3 mm plus
edem moale sau pastos;
- ingro~are 1-3 mm plus
edem dur sau nodul;
Negativ: - lipsa ingro~arji sau in-
gro~are < 1 mm eventual cu edem dur
sau nodul.
Se noteaza prescurtat cu P, D ~i N.
In Uniunea Europeana interpretarea se
face dupa 0 cheie ceva mai simpla dar ase-
manatoare, cu limita de 4 mm pentru
pozitivare ~i 2 mm pentru negativare (40).
In ceea ce prive~te specificitatea ~i sen-
sibilitatea TIS, trebuie notat ca dezavantaj al
testului faptul ca nu toate reaqiile pozitive
indica in mod obligatoriu existenta tllbercll-
lozei ~i nu toate reaqiile negative exclud
infectia tuberculoasa. Mai exact, prin TIS nll
se poate face distinqie intre infeqiile produ-
se de A'i. bovis, ~i cele produse de M.
tuberculosis, /v1. avium, M.
paratuberculosis, A'i. farcinogenes sau
Nocardiafarcinica ~i nici nu se pot exclude
Bali in(ectioase ale animale/or baclerio:::e 444
alte cauze, care pot sa genereze reaqii pozi-
tive false.
Pe de alta pmie, 1a animalele recent in-
fectate, la vaci Ie batrane sau 1a vacile care
au Tatar recent infeqiile tuberculoase raman
adesea nedetectate.
Din punct de vedere al specificitalii.
reaqiile pozitive la TIS, la bovine, pot sa
fie:
spec(fice - daca se datoreaza infec-
liei cu M. bovis:
nespecijlce, sau fals pozitive, daca
se datoreaza altor cauze, care pot fi:
paraalergice sau
pseudoalergice
Reactiile negative la TIS se pot datora:
- lipsei infeqiei tuberculoase
- lipsei reactivitatii alergice la ani-
male Ie infectate cu Ai. bm'is (reactii fals
negative ).
Reac[iilc ncspecificc paraalcrgicc se
datoreaza infectiilor cu alte micobacterii
decat M. bovis: ;\l. tubcrculosis. ,H. (f1'ium,
AI. paratubcrculosis, M. farcinogencs, alte
micobacterii. considerate opot1Lmiste sau
(dupa unii) chiar saprofite.
Reac[iilc nespccijicc pscudoalcrgicc se
datoreaza altor cauze (parazitoze, bruceloza,
leucoza ~i alte cauze necunoscute) ~i se re-
veleaza tot prin Ingro~area pliului. dar
Ingro~area nu se datoreaza unor reactii aler-
gice, de tip Intarziat. ci altor mecanisme,
motiv pentru care se ~i numesc
pseudoalergice.
Dinam ica reaqiilor alergice specifice di-
fera de dinamica reaqiilor nespecifice:
reactiile specifice apar dupa 24-48
ore. sunt maxime la 72-96 ore ~i scad lent In
rastimp de 7-8 zile.
reaqiile nespecifice. de~i pot fi la
fel de intense. se instaleaza de regula in pri-
mele 24 ore, sunt maxime la 48 ore ~i scad,
pana la negativare, In rastimp de 72-96 ore.
Dinamica reaqiilor nu este luata In con-
siderare la citirea rezultatului la TIS, In
scopuI' diferenlierii reaqiilor specifice de
cele nespecifice.
Identificarea animalelor cu reaqii fals
negative (animale tuberculoase cu slaba
reactivitate alergica) se poate face ulterior
prin testul tennic sClirt sau prin testlll
Stormont.
Testlll termic scurt consta In inocularea
unei cantitati relativ mari de PPD, pe cale
i.v. (la noi, 2ml) sau s.c. (In alte tari, 4ml) la
bovine cu temperatura rectala mai mica de
39C. Animalele pozitive prezinta 0 cre~tere
a temperaturii peste 40C dupa 4-6 ore de la
inoculare. cu un maxim probabil la 6-8 ore.
Temperatura poate atinge uneori chiar 41C
~i nu este exclusa posibilitatea mortii ani-
malului, ca urmare a reaqiei alergice. Testul
tennic. numit ~i testul intravcnos, descopera
~i animalele infectate cu Ai. bovis slab reac-
tive sau areactive (anergice) la teste Ie
intradermice. Folosit in trecut mai ales pen-
tt'L1clarificarea diagnosticului ~i diferentierea
reaqiilor specifice de cele nespecifice, testul
intravenos este folosit ~i recomandat de 10-
nica ~i co1. (31) mai ales In situatii1e cand,
dupa eli1l1inarea animalelor pozitive la cel de
al doilea test TIC. mai raman animale notate
cu R, sau daca apar ani1l1ale suspecte de
tuberculoza, clinic sau morfopatologic. care
insa sunt negative la TIC. De asemenea, este
recomandat la toate ani1l1alele negative la
TIC. in efectivele In curs de asanare a tuber-
culozei, dupa eliminarea tuturor reagentelor
pozitive, cu scopuI revelarii eventualelor
animale anergice (30, 31).
Testul Stormonl, [olosit In alte tari, con-
sta In repetarea TIS dupa 7 zile prin
inocularea aceleea~i cantitati de PPD (0, I
ml), In acela~i loc In care s-a inoculat ~i pri-
ma data. Testlll este pozitiv daca dupa 24
ore se obtine 0 Ingro~are a pliului de peste 5
mm. Testlll Stormont este socotit mai sensi-
bil decat TIS dar nu este nici eI strict
specific, fiind posibiIe llnele reaqii
paraalergice (40). Ca un prim pas pentru
diferentierea reactiilor alergice specifice
obtinute la TIS, de cele nespecifice. In toata
lumea, ~i la noi, se [olose~te In specialtestul
intradermic comparativ (TIC).
Citirca rcac(iilor ~i incadrarca animalelor testate prin tcstul intradermic comparativ (TIC)
pentru diagnosticul tuberculozci bovine
Boli prodllse de ,germeni din genu! Mycobacterium
445
Recontrol
Recontrol
Recontrol
:\cgativ
:\cgativ
:\cgativ
Pozitiv
Rezultat
Pozitiv
intensrlla PPD bovin ($i care rrlmall sus-
peete de tuberculozrl bovilul), de cele la
care reac(ia este mai intensrl fa(rl de PPD
aviar $i la care suspiciullea de tuberculozrl
se elimi/l(l.
TIC poate fi repetat, dar nu mai curand
de 45 ziJe, In care timp animaleJe reactionate P
sau R se mentin In ferma In conditii de izolare.
Ca ~i in cazul TIS, un animal reactionat
la TIC ~i clasificat ca pozitiv (P) nu Insem-
neaza ca este neaparat tuberculos, pentru ca
nu numai lvf bovis determina Incadrarea In
chei aprobata oficial pentru tara noastra de
Ai'lSY (susceptibila de Imbunatatiri prin simpli-
ficare). care ia In considerare:
Ingro~area piiului cutanat la locul
de inoculare al fiecareia din cele doua tu-
bercuiine:
caracterul reactii10r locale;
diferenta dintre cele doua Ingro~ari,
in mm.
Dcscrierea reac(iei
Oiferenta grosimii pliului ~i reactie eu E.m, sau E.p. la PPO
bovil1. mai mare deeat diferenta grosimii pliului la PPO
aviar eu peste 3.0111111,
Oiferen(a grosimii pliului ~i reaetie eu Ld, sau n. la PPO
bovin. mai mare deeM diferenta la PPO a\iar eu peste
4.0mm,
Oitcren(a grosimii pliului ~i reac(ie eu E.m. sau Ep, la PPO
bmin. mai mare deedt diferenta pliului la PPO aviar eu pana
la 3.0ml11.
Oiferenta grosimii pliului ~i reactie eu E,111.sau E.p.\a PPO
bovine mai mica sau egala eu diferenta pliului ~i reaetie eu
Ld sa n. la PPD aviar.
Oiferen\a grosimii pliului ~i reactie eu E,d. sau n .. la PPO
bovin mai mare deeat diferenta grosimii pliului la pro
aviar eu 1.0 -4.0ml11.
Reaetie negativa la PPO bovin si negativa la PPO aviar.
Reaetia la tubereulina bovina: :\egativa. Dubioasa sau Pozi-
tivu. este mal mica sau egala eu reac(ia la tubereulina aviara
ava.nd Em sau Ep.
Diferenta grosimii pliului ~i reactie eu E.d, sau n.. la tuber-
eulina bovina este mai mare deeat difere11!a grosimii pliului
la tubereulina aviara eu pana la 1.0mm.
Em. = edem moale: Lp, = cd em pastos: E.d. = edem dur: n, = nodul
Dupa rezultatul obtinut la TIC. animalele
se clasifica In:
pozitive, notate cu P;
dubioase, notate cu R (pentru ca se
impune recontrolul);
negative, notate cu N.
Intre cheia de citire a rezultatelor TIS ~i
TIC in Romania ~i In Comunitatea Europea-
na exista diferente, cam de Imm Ingro~are la
fiecare categorie (+, ~i -). ill esell{ii, prill
acest test se urnulre$te In principal diferen-
(ierea animalelor la care reac(ia este mai
Modul de executare al TIC nu difera de
TIS, In principiu. In fond este yorba de ino-
cularea simultana a doua tuberculoproteine
purificate (PPD bovin ~i PPD aviar) In mij-
Jocul a doua patrate de 5/5 cm, In prealabil
tunse ~i masurate, In treimea mij locie a ga-
tului, la distanta de 12 cm, Citirea se face
prin determinarea Ingro~arii pliului pielii la fie-
care inoculare In parte, ca ~i In cazul TIS, dar
rezultatu] TIC se interpreteaza In baza unei
Bali infectioase ale animalelor baclerio~e
446
categoria P ci ~i alte cauze paraalergice sau
pseudoalergice, dintre cele mentionate mai
sus dar, spre deosebire de TIS, rezultatul
pozitiv la TIC permite excluderea dintre
cauze a infectiilor paratuberculoase, ~i a
altor infectii cu germeni din grupul "Ai.
avium complex" (AI avium !ii kl
intracellulare) ca ~i a altor cauze
nespecifice, care se caracterizeaza printr-o
reactie mai puternica fata de PPO aviar de-
cat fata de PPO bovin. Cu alte cuvinte, se
poate spune ca rezultatul P dupa TIC spo-
re~te probabilitatea ca 0 reactie notata cu P
dupa TIS sa se datoreze infectiei cu Ai
bovis, dar nu exclude posibilitatea ca aceasta
sa se datoreze infectiei cu M tuberculosis
sau altor cauze nespecifice (29).
Pentru situatiile. de altfel destul de rare,
in care infectia tuberculoasa ~i
paratuberculoasa coexista intr-un efectiv de
bovine, exista ~i posibilitatea efectuarii unui
test tuberculinic comparativ triplu, prin ino-
cularea simultana. in trei puncte de pe 0
latura a gatului a PPO bovin, PPO aviar ~i
PP preparat din AI paratuberculosis
(paratuberculina sau Johnina), interpretarea
Iacandu-se dupa 0 cheie, propusa de Miciora
~ico!. (35).
Pentru a deosebi reactiile pozitive speci-
fice la TIC de cele nespecifice, paraalergice
sau pseudoalergice sunt deci necesare, in
continuare, alte investigatii. complementare.
La animalele mari nu este practicabiL in
acest scop, examenul radiologic ~i nici la
examene serologice nu se recurge, deoarece
deocamdata nici un test serologic nu s-a
dovedit a fi net superior, din toate punctele
de vedere, testului alergic.
Oiferentierea reactiilor specifice de cele
nespecifice, dupa TIS sau TIC s-ar putea
face ~i cu ajutorul BCG.
Inocularea strict i.d. a I ml BCG/doza se
soldeaza cu 0 u~oara ingro~are a pielii la
animalele indemne ~i cu 0 ingro~are pro-
nuntata, cu doua varfuri (in ziua a 3-a ~i a
10-14-a) in cazul animalelor tuberculoase.
Observatia nu poate servi, totu~i, ca test de
diferentiere a reactiilor specifice in practica,
deoarece toate animalele inoculate cu BCG
se pozitiveaza serologic ~i alergic ~i nu mai
pot fi ulterior controlate prin asemenea teste
(8, 39).
~i la om se pune problema diferentierii
infeqiilor produse de !VI. tuberculosis de
cele produse de M. bovis, de sensibilitatea
indusa de BCG sau de diverse micobacterii
atipice, diferentiere care nu poate fi Iacuta
suficient de bine cu ajutorul PPO. Studii
recente au identificat cel putin doua antigene
specifice pentru Ai. tuberculosis (ESA T-6 ~i
CFP-lO) capabile sa induca sensibilitate de
tip intarziat ~i producerea de gamma interfe-
ron de carre limfocite, pe baza carora este
posibila diferentierea infectiei cu M.
tuberculosis cu 0 specificitate de 93%, com-
parativ cu numai 7% prin testul alergic cu
PPO (61).
In ultimul timp au fost dezvoltate, cu re-
zultate promitatoare, 0 serie de alte teste,
care se bazeaza pe faptul ca in tuberculoza
imunitatea este aproape exclusiv mediata
celular (9):
tes/ul de imunostimulare a !imfoci-
telor care, in cercetarile lui Samarineanu ~i
coL (54) a dovedit 0 sensibilitate de
97,1 % (fata de 95,6% la TIS) ~i 0 specifi-
citate de 95,1 % (fata de 80,5% la TIS);
/es/ul imunoenzimatic pentru de-
tec/area gammaintelleronului (EIA,-g. i.);
testul de leucolidi;
inhibarea migrarii macrofagelor
(47).
Testele de hipersensibilitate in vitro pre-
zinta unele avantaje (se reduce stresul, nu se
modifica statusul imun al animalului testat,
par a fi superioare ca sensibilitate ~i specifi-
citate) comparativ cu testele in vivo, unele
dintre acestea fiind omologate in Romania.
Totu~i, cu exceptia testului imunoenzimatic
pentru detectarea interferonului, nu au intrat
Boli prodllse de germeni din gen1l11l1ycobacterium
Inca In practica curenta, pentru ca prezinta ~i
unele dezavantaje, printre care nu cele mai
neglijabile sunt baza materiala ~i specializa-
rea personalului, pe care Ie necesita.
Practic Insa, In situatiC! prezenta, singura
cale sigura de dovedire a infeqiei cu Ai
bovis drept cauza a reaqiei pozitive ]a T]C
ramane sacrificarea animalului reaqionat
pozitiv la TIC ~i examinarea lui In continua-
re:
morfopatologic, macroscopic ~i
histologic;
bacteriologic;
prin test biologic.
Examenul morfopatologic macrosco-
pic urmare~te evidentierea leziunilor
tuberculoase caracteristice, descrise anterior,
10calizate mai frecvent la nivelul pulmoni-
lor, a nodurilor limfatice retrofaringiene,
bronhice, mediastinale ~i mezenterice, In
ficaL splina sau pe seroase.
Examenul histologic se face pe frag-
mente de tesuturi lezionate. fixate In solutie
de formol 10% In ser fiziologic tamponat,
incluse in parafina, seqionate ~i colorate
HEA. Prezenta celulelor epitelioide ~i gi-
gante In leziuni pledeaza pentru infeqia
micobacteriana dar nu indica indubitabil
diagnosticul de tuberculoza. deoarece tuber-
culoza nu este singura boala In care
granulomul contine celule gigante. Evidenti-
erea unor germeni acidorezistenti In seqiuni
histologice sau amp rente din leziuni, colo-
rate Ziehl-Neelsen, de asemenea nu
constituie un test indubitabil de diagnostic al
tuberculozei bovine, pe de 0 parte pentru ca
nu pot fi evidentiati germenii acidorezistenti
In leziuni In mod constant, iar pe de alta
parte pentru ca Ai bovis nu este singurul
germ en acidorezistent care se poate gasi In
leziuni cu caracter granulomatos, ]a bovine.
Examenul bacteriologic este singurulln
masura sa stabileasca In mod indubitabil
daca reaqia pozitiva la TIS sau TIC se dato-
reaza infeqiei cu Af bovis sau altor cauze.
447
Se urmare~te evidentierea micobacteriilor In
probe recoltate din tesuturi lezionate dar,
daca nu au fost decelate leziuni macroscopi-
ce, probele pentru examenul bacteriologic se
preleveaza din nodurile limfatice
submandibulare, retrofaringiene, bronhiale,
mediastinale ~i mezenterice. Evidentierea
micobacteriilor se poate face prin:
a. examen baeterioseopie direct;
b. i:::olarea mieobaeteriilor pe medii de
eultura, urmata de identifiearea speeiei (ti-
pullli).
a. Examenul baeterioseopie direct con-
sta in executarea de frotiuri din materialul
patologic, In funqie de natura acestuia
(amprentare din materialul purulent, strivire
Intre lame a nodulilor), care apoi se usu-
ca ~i se coloreaza. Colorarea se poate face
pnn:
metoda Ziehl Neelsen c1asica sau
una din numeroasele variante modificate ale
acesteia:
co]orarea fluorescenta cu auramina-
rodamina ~i examinare In U.V.
Indiferent de tehnica folosita, examenu]
bacterioscopic are avantajul simpliU\tii, dar
~i doua dezavantaje:
data fiind raritatea germenilor In
leziunile bovinelor, este necesara exam i-
narea mai multor zeci ~i chiar sute de
campuri microscopice, Tara a avea cer1i-
tudinea rezultatului;
evidentierea bacterioscopica a unor
acidorezistenti nu da indicatii conclu-
dente asupra speciei (tipului) de
micobacterii, respectiv asupra diagnosti-
cului.
Rezumand ce]e de mai sus se poate spu-
ne ca, din cauza multipli]or factori care pot
concura ]a inregistrarea, atat a reaqiilor fals
pozitive, cat ~i a ce]or fals negative, nici un
rezultat la examenul bacterioscopic al leziu-
nilor la bovine nu trebuie apreciat ca cert.
b. holarea mieobaeteriilor pe medii de
eultura adeevate, urmata de identifiearea
Boli il1fecrioase ale anima/do,. bacterio::e
Ciitna earaetere diferen(iale intre lInele
mieobaeterii de interes Yeterinar
de imboinavire profesionaia pentru operatori
~i contravine cerintelor actuale privind pro-
teqia animalelor care prevad ca, In limita
+
+
+
+
AI. al'iwn-
intracellulare
M.
bOl'is
M. avium ~i M il1trace!lulare cresc
in 2-3 saptamani, sub forma de colonii de
tip S, cu aspect umed, difuz. Cre~terea este
mai rapida la 40-42(;
lvlicobacteriile atipice de regula
cresc ~i mai rapid, sub forma de colonii al-
be sau pigmentate in galben sau
portocaliu.
Identificarea tipului de micobacterii care
a fost izolat este destul de anevoioasa. Se
face pe baza caracterelor culturale ~i a mai
multoI' teste il1vitro. Numai in cazuri deose-
bite se recurge la testele biologice de
diferentiere.
Dintre testele biochimice de diferentiere,
mai importante sunt: testul niacinei, reduce-
rea nitrati1or, ureaza, sensibilitatea la
pyrazinamide. M. tuberculosis este aerob, In
timp ce M. bovis ~'i Iv1. aji-ical1um sum
microaerofili.
Diferentierea pe aceasta baza se face
foarte simplu, incuband In conditii de aero-
bioza culturi pe medii adecvate semisolide,
in profunzime. M. tuberculosis se dezvolta
la suprafata mediului, in timp ce A1. bovis
cre~te la cativa mm sub suprafata mediului.
+
+
:\1.
flI bermlosis
Speeifieare
Cre~tere pe medii ell
glieerol
1\iacina
Nitratredllctaza
Ureeaza
Nieotinamidaza
Pirazinamidaza
Cre~tere la 42(
Preferin(a tilta de oxigen
Examenul biologic da rezultate bune,
atat pentru stabilirea diagnosticului de boala,
cat ~i pentru stabilirea tipului infectant. Are
trei neajunsuri: este de durata, implica risc
germel1ilor i::olari are cea mai mare valoare
de diagnostic. In vederea Insamantarii pe
medii de cultura, probele de tesut incriminat
se prelucreaza sub forma de omogenat prin
mojarare, sau cu ajutorul unui mixer, prin
tratare cu acid oxalic sau hidroxid de sodiu
5%, termostatare ~i centrifugare. Depozitul
de centrifugare se folose~te pentru Insa-
mantari ~i pentru testul biologic dar poate
servi ~i la efectuarea de frotiuri ~i examen
bacterioscopic, cu mai mari ~anse decat daca
frotiurile au fost Iacute prin ampremare sau
strivire a noduli lor (70). Laptele ~i urina pot
fi examinate. de asemenea. dupa tratarea cu
acizi ~i centrifugare.
Insamantarile se fac pe mediui
Lowenstein-Jensen Imbogatit Petragnani
sau Stonebrink. Mediile Insamantate se
incubeaza 8- 10 saptamani la 37( ~i se exa-
mineaza saptamanal:
AI. bovis cre~te In 5-8 saptamani,
sub forma de colonii albe, umede. friabile,
u~or rafizate:
A1. tuberculosis cre~te In 3-4 sap-
tamani. sub forma de colonii consistente,
rugoase, uscate. albe, galbui sau pOltocalii,
aderente Ia mediu:
448
Boli produse de germeni din genul Mycobacterium
posibilului, testele pe animale sa fie Inlocu-
ite cu teste in vitro.
Cobaiul este animalul preferat pentru
izolarea M. bovis ~i M. tuberculosis, In care
scop da rezultate comparabile cu cele mai
bune medii de cultura. Depozitul de centri-
fugare obtinut din materialul patologic, a~a
cum s-a specificat la examenul bacteriolo-
gic, se resuspend a In ser fiziologic ~i se
inoculeaza i.m. In coapsa sau i.p. Dupa 4-5
saptamani se tuberculineaza cobaii, inocu-
liind tuberculina A ~i B i.d. pe laturile
corpului. Infeqia cobaiului permite diferen-
tierea M. bovis ~i Ai tuberculosis de toate
celelalte micobacterii, inclusiv de BCG ~i de
/vI. avium, fat a de care cobaiul nu este sensi-
bil, dar nu ~i diferentierea M. bovis de M.
tuberculosis, fata de care cobaiul este aproa-
pe egal de sensibil. Ambele produc la cobai
o boala generalizata letala In 5-6 saptamani,
cu leziuni similare cu cele descrise la bovi-
ne. De la cobai se poate reizola germenul ~i
studia pe baza caracterelor culturale ~i bio-
chimice. Pentru diferentierea Intre M. bovis
~i M. tuberculosis se poate recurge la testul
pe iepure care, inoculat i.v. cu O,Olmg cultu-
ra semiuscata de M bovis face tuberculoza
generalizata, dar nu se Imbolnave~te daca
germenul inoculat In aceea~i cantitate este
ivl. tuberculosis.
/vI. avl1l111 produce la iepure, inoculat
i.m., numai leziuni locale, dar produce 0
boala mortala In term en de doua luni la puii
de gaina In varsta de 3 luni, inoculati i.v. cu
0, I mg germeni. Fata de 1\4. bovis $i /vI.
tuberculosis gaina este refractara.
Animalele inoculate trebuie tinute sub
observatie timp de 90 de zile.
La porcine, conduita In diagnostic este
intru dltva diferita de cea pentru bovine. 0
prima deosebire consta in aceea ca suspiciu-
nea de tuberculoza apare la porcine, de
regula, ca surpriza de abator, pe baza leziu-
nilor caracteristice tuberculozei (dar
dependente de tipul infectant), avand In ve-
449
dere ca porcul face tuberculoza evolutiva cu
toate cele trei tipuri de micobacterii: bovin,
uman sau aviar. Leziunile Intalnite la porci-
ne au caracterele generale ale leziunilor
tuberculoase, dar gravitate a ~i tipul lezional
difera, pentru ca porcii nu sunt egal de sen-
sibili fata de cele trei tipuri de micobacterii.
Spre deosebire de bovine, la care In mod
obi~nuit suspiciunea de tuberculoza apare ca
rezultat al tuberculinarii ~i se confirm a apoi
prin examene morfopatologice, histologice
$i bacteriologice, In tuberculoza pOJ'cina
suspiciunea de tuberculoza survine de obicei
la examenul de abator, se confirma histolo-
gic $i bacteriologic (sau biologic) ~i numai
dupa confinnare se utilizeaza tuberculinarea,
in scopul depistarii tuturor indivizilor infec-
tati din efectiv. Dupa ce se cunoa$te tipul
infectant. se face testul simplu de
tuberculinare, cu tuberculina corespunzatoa-
re B sau A, care se inoculeaza i.d. pe fata
extern a a pavilionului urechii sau la baza
urechii $i se cite~te dupa 48 ore pe baza ca-
racterului reaqiei: ingro$area pielii cu cel
putin 4-5 mm, cu eritem local sau chiar ne-
croza locala, denota 0 reaqie pozitiva. Daca
Inca nu a fost stabilit tipul infectant, se poate
face initial testul comparativ, prin inocularea
simultana de PPD aviar Intr-o ureche $i PPD
bovin In cealalta ureche, stabilindu-se astfel
fat a de care tuberculina este reaqia mai in-
tens a, urmand ca la testarile urmatoare sa se
mai faca numai testul unic, cu tipul de tu-
berculina corespunzator (48).
La carnivore, care fac boala atat cu /vl.
bovis cat $i cu M. tuberculosis, In diagnosti-
cui tuberculozei se recurge la 0 conduita
diferita de cea aplicata la bovine sau de cea
aplicata la suine. De cele mai multe ori, la
carnivore suspiciunea apare pe baza semne-
lor clinice, iar confirm area se cere sa fie
Tacuta pe animalul bolnav, nu pe cadavru. In
acest scop se poate recurge atilt la examenu]
radiologic, cat $i la examene de laborator
clinic, la fel cum se procedeaza in tubercu-
Boli infectioase ale anima/e/or ' bacterio::e 450
loza umana. La examenul radiologic se pot
constata: zone radioopace de densificare in
lobii pulmonari, de diverse intinderi ~i grade
de opacitate, care indica limfadenomegalie
tracheobronchiala, granuloame, calcificari,
acumulari de fluide in cavitatile pericardica,
pleurala sau abdominala. La examenul san-
gelui se constata leucocitoza moderata ~i
anemle.
Rezultate bune se obtin adesea in incer-
carile de evidentiere a germenilor in
secretiile leziunilor deschise sau in sedi-
mentul centrifugatului de expectorat sau de
urina. Evidentierea se poate face in frotiuri
colorate Ziehl-Neelsen sau tratate cu seruri
marcate cu fluorocromi ~i examinate in V.V.
(imunofluorescenta directa). Rezultate mai
bune se obtin prin izolarea gel1nenilor pe
medii de cultura (vezi diagnosticul bacteri-
ologic la bovine).
La carnivore testul alergic este mult mai
putin concludent decat la bovine ~i chiar
decat la porcine, pentru ca sunt frecvente
rezultatele false, atat pozitive cat ~i negative.
Se poate inocula i.d., pe fata intern a a coap-
sei, fie PPD bovin sau uman, fie BCG. In
cazurile pozitive apare la locul de inoculare,
in 48-72 ore 0 tumefaqie indurata. care ulte-
rior se necrozeaza sau ulcereaza. 0 alta
tehnica recomandata la caine este
tuberculinarea s.c. Se ia temperatura rectala,
se inoculeaza 0.75 ml PPD bovin sau uman
~i se monitorizeaza in continuare temperatu-
ra rectala, din doua in doua ore, timp de 12
ore. Cre~terea temperaturii in acest interval
de timp cu 1, IC indica un rezultat pozitiv
(20). In cazurile suspecte de tuberculoza la
care testul alergic a dat rezultate
neconcludente se poate incerca, cu oarecare
~anse, RFC. In prezent este in curs de per-
fectare, cu rezultate foarte promitatoare,
PCR.
Tratament
Teoretic, tratamentul tuberculozei la
animale este posibil dar, in practica, din ca-
uza unor impedimente, care nu pot fi
ignorate, tratamentul tuberculozei la animale
devine nerecomandabil sau, in cazul bovi-
nelor, chiar interzis.
Din patologia umana se ~tie ca trata-
mentul tuberculozei este eficient numai daca
se pot indeplini cateva conditii esentiale
(aproape imposibil de asigurat la animale):
medicament activ fata de tulpina infectanta
(pe baza de antibiograma), asigurarea de
doze suficient de mari, cu maxim de regula-
ritate, pe 0 durata suficient de indelungata
(in medie 18 luni), control medical perma-
nent, cu mentinerea in conditii de izolare
pana cand inceteaza starea de eliminator ~i
cu asigurarea unor conditii igienico-
alimentare deosebite.
Este evident ca, daca la acestea se mai
adauga costul deosebit al medicatiei ~i riscul
de e~ec al tratamentului, cu posibilitatea
selectarii ~i diseminarii de tulpini rezistente
la medicamentele respective, exista sufici-
ente motive pentru a considera ca
tratamentul tuberculozei la animale este, nu
numai neeconomic, ci ~i periculos din punct
de vedere epizootic, ca ~i pentru sanatatea
publica.
Daca aceasta concluzie este indiscutabila
in cazul animalelor de ferma, problema nu
se mai pune in termeni la fel de categorici
atunci cand este yorba de animale de com-
panie, de~i riscul epidemiologic este prezent
~i in acest caz. In multe surse bibliografice
este acceptata ideea tratamentului tuberculo-
zei la carnivorele domestice, de exemplu, cu
conditia respectarii dezideratelor enumerate
mai sus, pentru tratamentul tuberculozei
umane.
Profilaxie
Profilaxia tuberculozei la mamifere
poate fi realizata numai prin masuri genera-
Ie, Tara a se recurge la mijloace
Boli produse de gerl77eni din genul Mycobacterium
imunoprofilactice, daca se tine seama de
cateva principii de baza.
In primul rand, trebuie avut in vedere ca
tuberculoza rareori se trans mite la distanta,
prin vectori pasivi animati sau neanimati,
deoarece pentru initierea infeqiei tubercu-
loase sunt necesare doze infeqioase relativ
mari, greu de constituit in cazul surselor
secundare de infeqie, dar U$or de realizat
prin contact direct, in cazul coabitarii stranse
a animalelor bolnave cu cele sanatoase.
In al doilea rand. trebuie avute in vedere
posibilele contractari ale infeqiei tubercu-
loase de la alte specii d.e animale. receptive
la acelea$i tipuri (specii) de micobacterii.
respectiv posibilele circuite interspecifice
ale micobacteriilor.
In a! treilea rand, faptul ca intre mo-
mentul infeqiei tuberculoase a unui animal
$i momentul cand acesta devine la randul lui
eliminator de germeni trece un timp sufici-
ent de lung pentru ca, in interiorul acestui
intervaL animalele nou infectate sa poata fi
depistate $i eliminate, in conditiile existentei
unui program coerent $i sistematic de su-
praveghere prin teste alergice, face posibil
ca tuberculoza bovina, de exemplu, sa nu
ajunga sa se propage intr-un efectiv, in care
a fost introdusa in mod accidental. Depista-
rea prin teste alergice sistematice $i
eliminarea operativa a reagentilor la bovine
($i uneori la suine) este cea mai importanta
$i eficace masura care previne difuzarea
bolii intr-un efectiv.
La bovine cele trei princIpii enuntate
mai sus fundamenteaza complexul de masuri
de prevenire a aparitiei bolii intr-un efectiv
indemn, care in esenta prevad:
controlul strict al mi$carilor de
animale, in scopul evitarii introducerii in-
feqiei tubercu]oase intr-un efectiv indemn,
prin intermediul unor animale (sau persoa-
ne) tuberculoase;
supravegherea sistematica a tuturor
efectivelor sanatoase de bovine prin TIS,
451
de doua ori pe an, ]a toate animalele in
varsta de peste 6 luni $i prin instituirea
prompta a programelor de combatere, care
sa previna difuzarea infeqiei in efectiv, in
cazul aparitiei unor animale reaqionate
pozitiv $i confirmate apoi bacteriologic;
tuberculinarea bovinelor importate,
in perioada de carantina, dupa 45 zile de la
ultima tuberculin are;
evitarea utilizarii pa$unilor, surse-
lor de apa sau a spatiilor de cazare in
comun cu animale infectate sau a caror
situatie sub raportul tuberculozei este ne-
cunoscuta:
controlul pentru TBC a tuturor per-
soanelor care ingrijesc bovine; controlul
cainilor $i pisicilor care prezinta simptome
suspecte de tuberculoza.
A fost cercetata $i posibilitatea aplicarii
la animale a metodelor de profilaxie medi-
cala folosite in medicina umana:
chimiopreventia $i vaccinarea.
Rezultatele au demonstrat ca, de$i admi-
nistrarea de izoniazida 5 mg/kglzi la viteii
expu$i infeqiei naturale ridica rezistenta
organismului fat a de infeqia tuberculoasa,
chimioprofilaxia prezinta unele neajunsuri
care 0 fac inpracticabila: este foarte costisi-
toare, nu asigura decat proteqie partiala $i
numai pe durata aplicarii, nu exclude nece-
sitatea controlului alergic, dar il
ingreuneaza, deoarece s-a constatat ca are
efecte desensibilizante.
Nici in ceea ce prive$te imunoprofilaxia
tuberculozei la animale, situatia nu este mult
diferita. In foarte multe tari se utilizeaza
astazi, pentru imunoprofilaxia tuberculozei
la om, un vaccin viu, pretutindeni cunoscut
sub denumirea de BCG, dupa numele celor
doi medici, Calmette $i Guerin, care au obti-
nut tulpina vaccinala in urma a 230 de
pasaje pe mediu cu cartof $i bila, a unei tul-
pini de bacili tuberculo$i de tip bovin, izolati
de Nocard de la 0 vaca cu mamita tubercu-
loasa. Tulpina BCG se caracterizeaza prin
Bali infec{ioose ale onimolelor bOClcrio=e 452
faptul ca este apatogena dar. inoculata i.d .
este capabila totu~i sa penetreze ~i difuzeze
la nivelul sistemului limfatic. ceea ce Ii con-
fera capacitate imunogena. oferind protectie
persoanelor vaccinate In propoqie de apro-
ximativ 80%. eu to ate ca BCG ~i-a dovedit
o oarecare eficacitate imunoprofilactica ~i In
tuberculoza animala. In special la bovine,
fiind utilizat. mai ales In trecut. in unele tari
In curs de dezvoltare, cu prevalenta ridicata
a tuberculozei bovine. vaccinarea contra
tuberculozei la animale nu este 0 solutie
dezirabila, din cauza dezavantajelor pe care
Ie prezinta:
In general. vaccinarea contra tuber-
culozei bovine cu BCG reduce riscul de
Imbolnavire ~i gravitatea evolutiei bolii, dar
previne In mica masura infectiile subclinice
(21). din care cauza Intr-un efectiv vaccinat
nu se sconteaza pe eradicarea bolii, ci numai
pe reducerea pierderilor:
animalele sanatoase vaccinate
reactioneaza alergic ~i serologic la fel ca
animalele infectate. din care cauza devine
imposibila supravegherea efectivelor ~i de-
pistarea animalelor infectate prin astfel de
examene. ceea ce pune mari probleme in-
stituirii programelor de profilaxie ~i
combatere a tuberculozei. la bovine.
Din considerentele enuntate mai sus.
vaccinarea antituberculoasa nu numai ca nu
este recomandabila. dar este chiar interzisa
in unele tari. la bovine, In timp ce la alte
specii este utilizata. dar numai in circum-
stante deosebite.
Totu~i, la ideea imunoprofilaxiei tuber-
culoase la animale nu s-a renuntat. dar se
cauta noi variante de vaccinuri. care sa in-
lature neajunsurile semnalate la vaccinul
BeG. cele mai staruitoare investigatii
Tacfmdu-se in directia obtinerii de:
vaccil11lri vii, din tlllpini modificate
genetic:
vaceil11lri inactivate:
vaeeil11lri SlIblinitare, pe baza de
proteine ~i acizi nucleici, cu Inalta specifi-
citate (13).
Evaluarea comparabila a eficacitatii di-
verselor formule de vaccinuri este dificila.
Testul alergic nu este de nici un folos In
acest scop, deoarece reactivitatea la PPD nu
se coreleaza cu rezistenta fata de infeqie.
Singura metoda vaccinarii alternative anuale
a nou-nascutilor of era posibilitatea com para-
rii eficacitatii a doua vaccinuri, dar
rezultatul se poate obtine numai dupa mai
multi an i (14).
Profilaxia Ia porc ~i carnivore
Profilaxia tuberculozei la porc se reali-
zeaza prin evitarea surselor obi~nuite de
infeqie, reprezentate de rezidiile menajere
sau de la prelucrarea laptelui contaminate i
de furaje concentrate sau pa~uni contamina-
te.
La carnivore tuberculoza se previne da-
ca se asigura conditii corespunzatoare de
intretinere ~i alimentatie ~i se evita surseJe
obi~nuite de infeqie: de~eurile de abator ~i
rezidiile de bucatarie nesterilizate, contactul
cu animale sau persoane infectate.
Combatere
Tuberculoza bovina este 0 boala
declarabila, supusa carantinei de gradul III,
Inscrisa In lista B a Oficiului International
de Epizootii.
In mod normal ~i obi~nuit, tuberculoza
bovina este depistata ea urmare a teste lor
alergice de rutina, mai far ea surpriza de
abator ~i foarte far ea urmare a unei suspiei-
uni elinice. Indiferent de modalitate,
eonfirmarea diagnostieului la un singur ani-
mal. prin examene morfopatologiee,
macroseopiee ~i histologiee, ea ~i prin exa-
mene de laborator, atrage dupa sine
deelararea bolii ea foear ~i instituirea pro-
Bali produse de germeni din genu! ~fycobacterium
gramului de asanare, care vizeaza nu numai
asanarea bolii prin depistarea ~i eliminarea
tuturor animalelor infectate din efectiv, dar
~i eliminarea germenului, respectiv a orica-
rei forme sub care s-ar putea conserva, ca
sursa de infeqie secundara (in mediul ambi-
ant) sau ca sursa primara (persoane sau
animale din alte spec ii, infectate).
Bovinele dintr-un efectiv indemn reaqi-
onate pozitiv la TIS se izoleaza ~i se
retesteaza prin TIC, dupa 45 zile sau prin
testul imunoenzimatic pentru interferon
(EIAs) dupa 7-30 zile. Daca se obtin reaqii
pozitive la unul din aceste teste se duc la
abator 2-3 bovine dintre cele reaqionate
pozitiv, care VOl' fi examinate in prezenta
medicului veterinar de stat (sau delegat) ~i
se VOl' recolta probe pentru diagnosticul de
laborator. in cazul confirmarii diagnosticului
prin exam en de laborator, se declar'a boala ~i
se instituie carantina. Din acest moment,
toate animalele reaqionate ~i notate cu P vor
fi considerate tuberculoase. ~i VOl' fi dirijate
spre abator, rara a mai fi necesare alte exa-
minari prelil11inare.
in efectivul in care a fost declarata ca-
rantina pentru TBC se intocme~te programul
de asanare ~i se instituie un program de
tuberculinare prin TIC, din 3 in 3 luni, a
tuturor bovinelor peste varsta de 6 luni.
Toate bovinele reaqionate pozitiv se consi-
dera tuberculoase ~i se dirijeaza spre abator,
in term en de trei zile. Bovinele notate cu R,
in funqie de instruqiunile in vigoare, pot fi
retuberculinate dupa 45 zile sau sa fie tril11i-
se la abator, odata cu cele notate P. Pentru
fiecare bovina tril11isa la abator se intoc-
l11e~te 0 fi~a de insotire, cu rezultatele
tuberculinarilor, a examenului de abator ~i a
examenului de laborator. Locurile eliberate
de bovine]e dirijate spre abator vor fi imedi-
at curatate ~i dezinfectate. Programul
aqiunilor strategice pe anul 2000 prevede
453
ca, in efectivele infectate, toate animale]e
reaqionate negativ la TIC se supun dupa 7-
30 zile ~i apoi lunar testu]ui EIAs pentru
gammainterferon, cu eliminarea operativa a
celor pozitive, pana cand nu se mai inregis-
treaza nici un animal pozitiv, confirmat
bacteriologic, ]a doua testari consecutive.
in efectivele de bovine cu prevalenta ri-
dicata a tuberculozei, care depa~e~te limitele
stabilite prin instruqiuni ale ANSV, asana-
rea se face pI'in depopulare total a, urmata de
curatenie mecanica ~i dezinfeqie, a carei
eficienta se controleaza prin teste de
sanitatie. Repopularea se poate face dupa 3
luni de la stingerea oficiala a bolii. Pentru
controlul eficacitatii dezinfeqiei se uti]izea-
za in continuare, din pacate, testul pe cobai
(1) care, pe ]anga ca este greoi, riscant ~i de
durata. contravine ~i normelor prom ovate de
asociatiile pentru proteqia animalelor,
in cazul porcinelor, ovinelor sau ca-
prinelor, toate animalele suspecte de
tuberculoza pe baza senmelor clinice sau a
rezultatului testului alergic se sacrifica in
abator, sub supravegherea sanitara veterina-
ra.
in efectivele de porcine in care a fost
confirl11ata tuberculoza se poate dispune fie
lichidarea lotului sau efectivului, fie asana-
rea prin extraqie, pe baza examenului
aler~ic.
In cazul diinilor, pisicilor ~i altor ani-
male de companie. la care diagnosticul de
tuberculoza a fost confirmat in mod cert,
avand in vedere riscul pe care il prezinta
pentru oameni ~i alte animale, cea mai re-
comandabila conduita ar fi recurgerea la
eutanasie. Tratamentul sustinut pe perioade
indelungate, cu mijloace similare celor folo-
site la om, poate conduce la vindecarea lor
clinica, dar de regula rara sterilizare bacteri-
ologica ~i deci rara inlaturarea riscului de
difuzare a infeqiei la alte animale saula om.
28.2 TUBERCULOZA PRODUSA DE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Bali infectioase ale animalelor bacterio::e 454
La animale, infectii1e tuberculoase cu M
tuberculosis sunt destul de rare ~i au aproape
intotdeauna ca sursa primara de infectie
omul bolnav.
La bovine, Ai tuberculosis de regula nu
produce 1eziuni macroscopice ~i,in conse-
cinta, nici manifestari clinice. La vitei pot
apare uneori leziuni generate de A1.
tuberculosis, dar de dimensiuni reduse ~i
limitate doar la limfonodurile aparatului
digestiv sau respirator (51). Infectiile
subclinice cu M. tuberculosis 1a bovine sunt
alergizante, dar nu pot fi deosebite de infec-
tiile, exprimate clinic sau nu, cu M b01'is,
prin nici un test paraclinic, intrucat Ai b01'is
~i lvf tuberculosis nu se deosebesc antigenic
~i alergenic, prin testele obi~nuite. Din
aceasta cauza, infectii1e cu Af tuberculosis
pot sa produca reale peliurbari in interpreta-
rea rezultatelor la TIS ~i TIC.
Este notabil faptul ca reactiile pozitive la
bovine infectate cu AI. tuberculosis au ca-
racter tranzitoriu, disparand in decurs de
cateva luni dupa ce persoane1e bolnave de
tuberculoza au ie~it din habitatul efectivului
de bovine.
Transmiterea infectiei cu Ai tuberculosis
de la bovine la om sau intre bovine, nu a fost
dovedita ~i este putin probabila.
La porcine, M. tuberculosis poate pro-
duce leziuni proliferative, de regula limitate
la 1imfonoduri1e aparatului digestiv, dar care
pot cuprinde ~i ficatul sau alte viscere. De
regula nodulii tuberculo~i sunt bine incap-
sulati, relativ u~or enucleabili, cu centrul
cazeos, uneori calcificat. Data fiind extinde-
rea redusa a leziunilor, infectia cu M.
tuberculosis nu se traduce in mod obi~nuit
prin manifestari clinice.
Sursa primara de infectie sunt oamenii
bolnavi, secretiile ~i excretii1e acestora, res-
turile de bucatarie. nesterilizate ~i de~eurile
de abator administrate in hrana porcilor.
Diagnosticul poate fi stabilit prin exam en
alergic, a~a cum s-a descris la infectia cu M.
b01'is la porc, dar a fost posibil experimental
~i prin ELISA. Examenul bacteriologic ra-
mane insa, deocamdata, suveran.
Cea mai eficienta masura de profilaxie ~i
combatere a tuberculozei cu M. tuberculosis
la porc, ~i aproape intotdeauna suficienta,
consta in evitarea contactului animalelor cu
persoane tuberculoase sau cu rezidii de bu-
catarie, provenite de la acestea.
Carnivorele sunt aproximativ la fel de
sensibile fata de AI. tuberculosis ca ~i fata de
Ai b01'is. Infectia cu AI. tuberculosis la caine
~i pisica este 0 antropozoonoza, numita ~i
"zoonoza inversa" (20) pentru ca sursa de
infectie pentru caine ~i pi sica 0 reprezinta
intotdeauna omul, in timp ce transmiterea
inver sa, de la acestea la om, de~i teoretic
posibi1a, inca nu a fost semnalata in literatu-
ra (20). in Marea Britanie a fost descrisa la
pisici ~i infectia cu 0 varianta intermediara
de micobacterii: AI. tuberculosis -lvf bovis.
Calea obi~nuita de infectie cu M.
tuberculosis la caine ~i pisica este respirato-
rie, cu localizarea pulmonara a complexului
primar. de unde poate disemina spre alte
tesuturi ~i organe. Aparitia ~i evolutia clinica
a bolii este insidioasa, primele manifestari
fiind sesizate adesea intr-un stadiu avansat al
procesului tuberculos. Diferentele dintre
infectia cu M. tuberculosis ~i M. bovis la
carnivore sunt legate nu atat de tipul mani-
festarilor clinice sau leziunilor, cat de
localizarea complexului primar: de obicei
respiratorie in infectia cu M tuberculosis ~i
digestiva in infectia cu M. bovis. De aceea,
manifestarile clinice ~i tabloul lezional des-
crise la infectia cu M. bovis la carnivore au
valabilitate ~i in infectia cu M. tuberculosis,
dupa cum ramane valabila ~i conduita in
diagnostic.
283.1. MICOBACTERIOZA CU M. AVIUM-INTRACELLULARE
LAMAMIFERE
283. MICOBACTERIOZE PRODUSE DE GERMENI DIN COMPLEXUL
MYCOBACTERIUM A VIUM-INTRACELL ULARE
Bali praduse de germeni din genul Mycobacterium
455
imunodeficienta~i !a persoane care au venit
in contact cu animale infectate cu asemenea
germeni, dar nu este dovedit daca sursa de
infectie pentru oameni au fost animalele sau
daca oamenii ~i animalele au avut 0 sursa de
infectie eomuna (51). Cert este ea, pe dita
vreme la om au fost identificate eel putin 17
serovaruri (4-20), la pore au fost identifieate
deoeamdata numai doua serovaruri (4 ~i 8),
iar la pasari au fost identificate numai 3
serovaruri 0, 2 ~i 3) de M. aviulIl (7). Coin-
cidenta dintre serovarurile care au fost
identificate, cu diverse ocazii, la pasari,
mamifere dome stice sau salbatice ~i oameni
este destul de redusa.
programul de asanare de tuberculoza, ~i mai
ales de paratuberculoza, a efectivelor de
bovine infectate
Mieobacteriile eomplexului avium-
intracellulare sunt ubicvitare ~i pot fi izolate
relativ freevent din furaje, apa sau sol.
Preventia infectiei cu M tuberculosis la
caine ~i pisica se face prin evitarea contac-
tului acestora cu persoane tuberculoase.
Extrem de rar boala apare, mai ales la pisica,
prin consumul de organe de la porci infec-
tati.
Vaccinarea antituberculoasa la caini a
fost experimentata, cu oarecare rezultate, dar
nu a fost recomandata in practica, probabil
din cauza ca avantajul ridicarii moderate a
rezistentei fata de infectia tuberculoasa nu
compenseaza dezavantajul sensibilizarii
alergice a animalelor, cu privarea de posibi-
litatea diagnosticului prin tuberculinare.
Infeqia cu M. avium subsp. avium la
mamifere nu implica pierderi eeonomice
deosebite, eu exceptia porcinelor, la care
poate produce uneori mici enzootii. Poate sa
produca insa serioase neajunsuri prin aeeea
ca animalele infectate cu M avium reactio-
neaza alergie la tuberculina, ingreunand
Complexul Ai avium-intracellulare cu-
prinde doua specii, fiecare cu mai multe
serovaruri:
lv! aviulll, cu serovarurile 1-6 ~i 8-
11
kf intracellulare, cu serovarurile 7,
12-17, 19,20~i25.
At. avium serovarurile 1-3 se izoleaza de
la pasarile dome stice sau salbatice eu mani-
festari ~i leziuni de tuberculoza aviara, in
timp ce de la mamiferele dome stice sau sal-
batice au fost izolate serovarurile de lv!
avium 1, 2, 4-6 ~i 8-10.
Infectii1e eu micobacterii din complexul
aviulll-intracellulare au fost identificate la
animale ~i oameni, in special la persoane cu
In ceea ce prive~te tratamentul, trebuie
~tiut ca riscul epidemiologic pe care 11in-
cumba un animal infectat cu M tuberculosis
tratat este mai mare dedit in cazul unui ani-
mal infectat cu ii/f bovis, motiv pentru care
tratamentul acestora nu se recomanda, cu
atat mai mult cu cat, de regula, conditiile
necesare unui tratament eficient nu pot fi
asigurate animalelor, comparabile cu cele
impuse in terapia umana a tuberculozei. Or,
se ~tie ca nici la om tuberculoza nu este tra-
tata cu succes in toate cazurile, chiar in
conditii1e respectarii tuturor conditiilor im-
puse.
28.32 TUBERCULOZA AVIARA
Boli infectioase aie animaieior baclerio~e 456
Animalele se infecteaza cu gennenii din
mediul ambiant, per os. Fiind insensibile la
aciditatea gastric'!, ele pot traversa stol11acul,
ajungand in intestin unde, fie ca produc
l11icroleziuni in peretele intestinal ~i de aici
ajung in lil11fonodurile aferente, putand difu-
za apoi mai depmie spre viscere (de regula
la porc), fie ca traverseaza nestingherite tot
tubul digestiv ~i sunt apoi eliminate ca atare,
prin fecale, sporind gradul de contaminare a
a~ternutului (in cre~terea gospodareasca).
La porcine
Dintre mamifere, in special porcinele
sunt capabile sa multiplice aceste
micobacterii ~i sa Ie elimine apoi prin fecale,
contaminand mediul al11biant (5 1). Totu~i.
transmiterea infeqiei intraspecific, in cadrul
efectivului, pare redusa, mai importanta fi-
ind sursa externa de infectie. Din aceasta
c2lUza evolutia tuberculozei la porcine este
sporadica sau cel mult enzootica.
Porcii sunt ceva mai rezistenti la infeqia
cu ivi. a1'iul11 decat fata de M. bmis. De cele
mai multe ori extinderea procesului tuber-
culos se limiteaza la limfonodurile capului ~i
tubului digestiv. in rare cazuri complexul
primar, care poate fi cu localizare digestiva
sau respiratorie. se generalizeaza. Tipul in-
flamator obi~nuit este ce1 pro liferati v
granulol11atos. cu predominare puternica
celulara ~i aspect sarcomatos. care poate
suferi apoi un proces de necroza de cazeifi-
care in special la nivelul limfonodurilor.
Leziuni asemanatoare se pot intalni la porc,
in cazul infeqiei cu RhodococcZls equi.
in rest. tabloul clinic ~i lezional, precum
~i diagnosticul nu difera de cel din infeqia
cu;'vi. tuberculosis ~i bo1'is la porc.
Tuberculoza aviara (T.A.) a fost in trecut
una dintre cele mai raspandite ~i pagubitoare
boli dar, in ultimele decenii, incidenta TA a
scazut foarte mult in toate tarile CLl avicultu-
ra dezvoltata, inclusiv in tara noastra, insa
La bovine, infeqia cu micobacterii din
complexul aviul11 se soldeaza cu formarea
unor granuloame de dimensiuni microscopi-
ce, in limfonoduri. corespunzator poqii de
intrare dar, de regula, Tara nici un fel de ma-
nifestari clinice. Totu~i, in unele cazuri, au
produs leziuni pulmonare, mamite sau pne-
umonie (49, 51).
Bovinele infectate cu lv!. a1'iul11-
intracellZllare reaqioneaza alergic fata de
ambele tuberculine. insa mai intens fat a de
PPD aviar dedit fata de PPD bovin. Specific
pentru aceste reactii este caracterul pasager
(cateva luni) ~ifluctuant ca intensitate.
Caprele ~i mai ales oile se imbolnavesc
extrel11de rar de tuberculoza in general, dar
au fost des crise cazuri de boala ~i chiar mici
enzootii cu M Clvilll11, cu manifestari diges-
tive ~i slabire progresiva.
Caii sunt socotiti practic rezistenti, de~i
au fost descrise cazuri de imbolnavire cu M.
aviul11, ;nanif::stnte prin diaree, slabire pro-
gresiva ~i leziuni cutanate ulcerative, iar
reaqiile alergice la PPD aviar, la caii sana-
to~i clinic, pot fi chiar numeroase.
La caine au fost descrise, in rare cazuri,
evolutii grave, cu localizari gastrointestinale,
produse de M. m'iul11 (26).
Tratamentul micobacteriozei cu Iv!'
m'iul11 nu se practica dedit la om ~i, eventu-
aL la caL iar profilaxia se bazeaza exclusiv
pe evitarea, in masura posibilitatilor, a sur-
selor de infectie.
continua sa produca pierderi impOliante in
multe tari in care cre~terea pasarilor a ram as
preponderent de tip gospodaresc.
Avicultura intensiva este total defavora-
bila mentinerii ~i difuzarii T.A., deoarece
Boli produse de germeni din genu! Mycobacterium
puii de 0 zi provin Intotdeauna din fenne de
parinti libere de T.A. iar ulterior, patrunde-
rea T.A. In complexele avicole este foarte
improbabila, datorita masurilor de profilaxie
generala care se iau.
In cre~terea gospodareasca lnsa, eradica-
rea TA. este problematica, din cauza
caracterului sau de boala cu focalitate natu-
rala. La mentinerea focarelor de T.A.
contribuie pasarile salbatice ~i rezistenta
exceptionaIa a agentului etiologic In sol, de
pana la 4 ani (69).
Etiologie
In mod obi~nuit T.A. este produsa la pa-
sari de M. a1'ium subsp. a1'iu17l. serovarurile
1 ~i 2, la care In Europa se adauga ~i
serovarul 3. La papagali ~i canari a fost des-
crisa ~i tuberculoza cu Ai. tuberculosis.
Alte serovaruri de M. a1'ium (4-25). care
se pot izola de la diverse specii de mamifere
~i mai ales de la om, nu se izoleaza de regula
de la pasari. Serovarurile 5-20 de M. (r.... illln
au fost izolate aproape exclusiv de la oa-
memo
Pentru identificarea serovarurilor, In ul-
tima vreme tehnica de aglutinare In tub a
fost lnlocuita cu 0 micrometoda. care per-
mite economie de timp ~i materiale.
Cele mai receptive la TA. sunt galinace-
ele, lntre care fazanii par cei mai receptivi.
urmaTi de gaina. bibilica, pauni ~i in mai
mica masura de curci. Porumbeii sunt re-
ceptivi. Palmipedele sunt putin receptive.
TA. a fost descrisa la foarte multe pasari
salbatice: vrabii, rfmdunele, ciori, bufnite,
grauri, prepelite etc.
Tineretul este mai receptiv decM pasarile
adulte, dar cazurile clinic exprimate sunt
mai numeroase la adulte. Pasarile salbatice
tinute In captivitate sunt mai receptive decat
cele In stare de libertate ~i chiar decat pasa-
rile domestice.
Porcii, ~i lntr-o mai mica masura iepurii,
se 1mbolnavesc cu 1\1. a1'ium, dar circuitul
457
epidemiologic al micobacteriilor lntre pasari
~i porci este discutabil, avand In vedere lipsa
de coincidenta dintre serovarurile identifi-
cate pana In prezent la cele doua categorii de
animale.
Pasarile domestice, ca ~i cele salbatice,
bolnave de tuberculoza. elimina mari canti-
tati de germeni prin fecale, proveniti din
leziunile cu localizare hepatica sau intesti-
nala, contaminand mediul ambiant, pentru 0
lunga perioada de timp, durata de supravie-
tuire a germenilor In sol fiind de pana la 4
ani (69). De aici rezulta ~i dificultatile In
eradicarea TA., avand In vedere diversitatea
speciilqr de pasari salbatice care pot consti-
tui rezervorul primal' de infeqie, datorita
carui fapt T.A. poate fi socotita boala cu
focalitate naturala.
Tinand cont de rezistenta deosebit de
mare a germenilor In mediul ambiant, In
T.A. mediile contaminate (furajele, apa,
adapatorile. gunoiuL terenul) au 0 mare im-
pOlianta, ca surse de infeqie secundara.
Observatiile epidemiologice au aratat ca
T.A. se poate transmite prin ou (63), dar
eficienta practica a transmiterii verticale este
cu mult mai redusa decM a transmiterii ori-
zontale.
Dinamica TA. este tipic enzootica, cu
caracter stational'. Difuzarea In efectiv este
insidioasa in primul an, cuprinzand sub 10%
din efectiv. dar devine ceva mai rapida In
urmatoarele 6 luni. ajungand sa depa~easca
20% ~i chiar mai mult, In perioada urmatoa-
re (63).
Mecanismul de infectie ~i
patogeneza
In mod obi~nuit infeqia se transmite pe
cale digestiva, mai rar pe cale transovariana
sau respiratorie.
In absenta unui sistem Iimfatic similar cu
cel de la mamifere. la pasari nu se poate
vorbi de un complex primal', In sensul des-
cris la mamifere. Infeqia tuberculoasa este
urmata de 0 perioada de latenta de aproxi-
Bali in(ectioase ale animalelor bacterio~e
458
mativ 3 luni de zile. in care germenii sunt
prezenti in viscere ~i maduva osoasa, dar
aceasta se traduce prin leziuni ~i manifestari
corespunzatoare abia mai tarziu. Leziunile
din peretele intestinului pot sa fie rezultatul
infectiei primare digestive sau al extinderii
infectiei hepatice, via canale biliare - duo-
den, sau a generalizarii pe cale hematogena
a infectiei tuberculoase primare, cu alta 10-
calizare. Leziunile inflamatorii la pasare
sunt intotdeauna de tip granulomatos, cu
capsula consistenta conjunctiva ~i tendinta
de cazeificare. niciodata de calcificare. M.
aviulJ1 elaboreaza mai multi factori de meta-
bolism. toxici nu numai fata de elementele
celulare cu functii fagocitare ci ~i fata de
celulele somatice ale organelor afectate. In
nodulii tuberculo~i la pasare sunt prezenti un
mare numar de germeni. Ca ~i la mamifere,
imunitatea este de tip celular ~i asigura pro-
tectie numai fata de doze infectioase reduse.
Tabloul clinic
luni ~i 10-12 luni.
Simptomatologia T.A. este necaracteristica
~i slab exprimata, mai ales in primele faze
ale bolii. In fazele mai avansate se poate
remarca 0 slabire progresiva, care poate
merge pana la cahexie, cu pierderea vioiciu-
nii, chiar depresiune ~i oboseala, dar cu
pastrarea apetitului, anemie, subicter sau
icter, diaree cronica, rebela Ja tratamentele
obi~nuite. Evident ca ouatul inceteaza de la
primele semne de boala. Pe toata durata bolii
temperatura ramane in limite normale.
Un simptom destul de frecvent ~i carac-
teristic este ~chiopatura sau imobilitatea, din
cauza localizarii intraosoase sau
intraarticulare a leziunilor tubercuJoase.
SfaqituJ este intotdeauna mortal, fie ca
rezultat al unei hemoragii interne consecuti-
va unor rupturi viscerale, hepatice sau
splenice, fie ca rezultat al epuizarii generale.
Tabloul morfopatologic este mai putin
diversificat decat la mamifere. Se constata
noduli tuberculo~i, de diverse dimensiuni,
mai ales in ficat, splina, peretele intestinal ~i
maduva osoasa. Urmare a prezentei numero-
~ilor noduli, ficatul ~i splina apar marite in
volum. Formatitmile nodulare mai mari au
un aspect destul de caracteristic, cu su-
prafata granulata, lasand impresia unei
formatiuni multifocale, muriforme. Nodulii
pot fi sectionati cu u~urinta, evidentiind
centrul cazeos ~i 0 capsula periferica a carei
grosime se coreleaza cu vechimea ~i dimen-
siunile nodulului. Se crede ca nodulii de
dimensiuni mai mici sunt 0 consecinta a
reiinfectiilor cu germeni proveniti din leziu-
nile mai vechi, chiar din acela~i organ.
Foarte importante sunt leziuniJe locali-
zate in peretele intestinal, cuprinzand atat
mucoasa cat ~i submucoasa, proeminand sub
seroasa. Pe masura ce cresc in volum, ace~-
tia au tendinta permanenta de deschidere
spre lumenul intestinal, prin erodarea cap-
sulei in directia lumenului, ~i formarea unui
ulcer prin care se disipeaza mas a cazeoasa,
bogata in germeni virulenti.
Diagnostic
Pe baza simptomatologiei poate fi emisa
doar suspiciunea de tuberculoza. Tabloul
morfopatologic este destul de caracteristic ~i
permite diagnosticul, cu oarecare siguranta,
diagnosticul diferential Iacandu-se fata de
coligranulomatoza. yersinioza, micoze ~i
salmoneloze. Confirmarea diagnosticului nu
incumba nici un fel de dificultati. Un frotiu
executat prin strivirea intre doua lame a
continutului cazeos a unui nodul. colorat
Ziehl-Neelsen, permite evidentierea In cam-
pul microscopic a unui mare numar de
germeni acidorezistenti, cu morfologia ca-
racteristica. Cultivarea este necesara numai
daca intereseaza ~i serovarul infectant.
28.4. DERMATITA NODULARA SI FARCINUL BOVIN
Boli prodllse de germeni din genllll'rlycobacterium
Diagnosticlll T.A. la pasari In viata este
mai problematic. Se poate face examen aler-
gic, prin inoclliarea a 0,05-0, I ml PPD strict
intradermic in barb ita la gaini, in margele la
curci, in spatiul intermandibular la palmipe-
de ~i in pleoapa la alte specii. Citirea se face
la 48 ore ~i se interpreteaza ca pozitiva apa-
ritia unei tumefaqii evidente la locul de
inoculare, care apoi dispare in decurs de 4-5
zile. Din pacate testul alergic la pasare are
specificitate ~i sensibilitate Cll nmlt mai re-
duse dedit la mamifere. Proportia reaqiilor
fals pozitive ~i fals negative, prin Insumare,
poate fi la fel de mare ca a reaqiilor specifi-
ceo Din aceasta cauza In prezent nu se mai
apeleaza la testul alergic In cadrul progra-
melor de supraveghere epidemiologica a
efectivelor sau a programelor de asanare.
Testul poate fi folosit totll~i, In situatii deo-
sebite, pe un numar limitat de indivizi, in
cazul pasarilor de agrement, In gradinile
zoologice etc. Rezultate ceva mai bune all
fost obtinute prin testul de hemaglutinare
rapida pe lama (64) ~i, mai recent prin
ELISA. In cadrul programelor de suprave-
ghere a efectivelor de reproduqie, testlll
ELISA poate fi efectuat pe probele de ser
recoltate pentru tifo-puloroza, evitandu-se
maniplllarile sllplimentare.
Tratament
Tratamentul efectivelor de pasari profi-
late pentru produqia de oua sau de carne, Cll
tuberculoza, nu este justificat nici economic
nici medical, dar poate fi incercat In alte
circum stante, Cllm ar fi in cazul unor pasari
exotice, a unor pasari de agrement sau cu
mare valoare genetica.
Datele existente in literatura de speciali-
tate referitoare la dermatita nodulara sunt
confuze. In tara noastra este cunoscuta sub
aceasta denumire 0 boala a bovinelor, sem-
459
De cea mai mare importanta este pastra-
rea indemnitatii efectivelor de reproduqie,
prin respectarea cu strictete a masurilor de
izolare, filtru sanitar, dezinfeqii, respectarea
principiului "totlll plin-totul gol" ~i examene
morfopatologice sistematice. Fermele de
produqie trebuie populate numai Cll material
biologic provenit din ferme sigur indemne.
A fost incercata ~i imunoprofilaxia, Cll mai
multe tipuri de vaccinuri, dar cele preparate
din tulpini vii de lvl. intracellulare, diverse
serovaruri, administrate pe cale orala, even-
tual in asociere cu inocularea i.m. de tulpini
inactivate, au oferit proteqie in proportie de
70%. Totll~i, vaccinarea nu poate fi Illata In
considerare ca 0 masura rational a decM in
cazlll pasarilor exotice (7).
In cazul importului de pasari exotice este
necesara carantina profilactica, timp de 2
luni ~i, in acest caz ar plltea fi util ~i un test
serologic sau alergic.
In efectivele in care boala a aparut, prac-
tic nu este posibila eradicarea prin instituirea
unui program de depistare-eliminare, ca la
bovine. Combaterea eficienta se poate face
numai prin substituirea efectivullli infectat,
care se sacrifica normal in abator, sub su-
praveghere sanitara veterinara, cu un efectiv
provenit dintr-o ferma indemna, dupa ce s-a
facut curatenia mecanica, dezinfeqia ~i
controlul eficientei dezinfeqiei.
o atentie deosebita trebuie data decon-
taminarii a~ternutuluj ~i dejeqiilor, avand in
vedere rezistenta deosebita a germenilor In
me diuI ambiant
nalata de Ionica in 1963 (29) pe care autorul
o identifica cu 0 dermatita nodulara, despre
care Hedstrom in 1950 afirma ca ar fi produ-
sa de 0 micobacterie atipica, neizolabila,
Boli in(ec?ioCise ale animalelor bacrerio~e 460
numita Alycobacleriul1I laclicola. Pe aceasta
baza dermatita nodulara este apoi descrisa
de Volintir (68). Bercea ~i co!. (5). Perianu
(46).
Fiind un acidorezistent necultivabi!. M
faclicola nu a putut fi studiat ~i incadrat ta-
xonomic. din care cauza nu este nici macar
mentionat in Determinatorul Bergey (25).
Manualul Bergey (58) ~i Diqionarul de
bacteriologie veterinara al lui Euzeby. editia
2000 (18). In Deutsche Sammlung yon
Mikroorganismen und Zellculturen. editia
2000. (71) este listaL dar ca inva/idat. Este
mentionat in Veterinary Medicine (51), dar
ca agent etiologic al mamitelor vacilor apa-
rute ca urmare a infuziilor intramamare cu
medicamente uleioase, cu precizarea ca
animalul cu astfel de mamite nu reactionea-
za pozitiv la tuberculinare.
In tratatele de specialitate. aparute in ul-
time Ie decenii in alte tari. este descrisa 0
boala asemanatoare. daca nu chiar identica
din punct de vedere clinic ~i epidemiologic,
dar sub alte denumiri, respectiv sub denumi-
rile de Iimfangita ulceroasa a bovinelor
(59) ~i de tuberculoza cutanata a bovine-
lor (51, 59). boala care este atribuita unui
acidorezistent necultivabil. care nu este no-
minalizat. Monagham ~i co!. (40) considera
Insa ca Intre dermatita nodulara, tuber-
culoza cutanata ~i Iimfangita ulceroasa a
bovinelor se poate pune semnu1 ega!.
In schimb, despre 0 boala foarte asema-
natoare, denumita farcinul bovin, se
vorbe~te In mai multe lucrari de specialitate,
inclusiv in cele mai sus citate. dar avand ca
agent etiologic 0 alta micobacterie. respectiv
M. farcinogenes, un germ en acidorezistent
izolabiL studiat ~i Incadrat taxonomic.
Pana cand noi cercetari VOl' permite elu-
cidarea situatiei. pare rezonabil sa se admita
probabilitatea existentei a doua entitati apa-
rent cu aceea~i simptomatologie dar cu
etiologii diferite:
Farcinul bovin, produs de M.
farcinogenes
e Dermatita nodulara, alias limfan-
gita ulceroasa alias tuberculoza
cutanata. produsa de un germen
acidorezistent necultivabil ~i deci, deo-
camdata, neidentificabiL
Simptomatologia comuna, descrisa In fi-
ecare din entitatile prezentate In literatura,
sub oricare din denumirile mentionate, con-
sta in prezenta de noduli, de diverse
dimensiuni. de la foarte mici pana la dimen-
siunea bobului de mazare sau chiar a oului
de porumbel. in pie1e ~i tesutul conjunctiv
subcutanat mai ales In regiunea membrelor
anterioare, a toracelui ~i mamelei. Ace~tia
pot fi mai mult sau mai putin numero~i. mai
mult sau mai putin evidenti, uneori depistati
doar prin palpare, dispersati sau In~irati de-a
lungul vaselor limfatice. La inceput indurati,
nodulii au tendinta de transform are puru-
lenta. de deschidere ~i eliminare a unui puroi
galben cremos. nemirositor. eu timpul se
produce cicatrizarea unoI' leziuni deschise,
concomitent cu deschiderea altora. Starea
generala a animaleior ramane nemodificata.
din to ate punctele de vedere, dar daca sunt
sup use testului intradermic comparativ de
tuberculinare. aceste animale reactioneaza la
ambele tuberculini. de regula mai intens la
PPD bovin.
In continutul purulent al nodulilor se pot
evidentia, la examenul microscopic direct, in
frotiurile colorate Ziehl-Neelsen, germeni
acidorezistenti.
Izolarea pe medii speciale pentru
micobacterii reu~e~te In forma numita
farcinul bovin ~i nu reu~e~te In forma nu-
mita dermatita nodulara (29) sau
limfangita ulceroasa sau tuberculoza cu-
tanata (51).
La examenul histologic al nodulilor mai
tineri se constata 0 arhitectonica similara cu
cea descrisa la granulomul tuberculos.
28.5. PARA TUBERCULOZA
Boli produse de germeni din genullVlycobacterium
In efectivele in care apare, nu sunt nece-
sare masuri speciale terapeutice sau
imunoprofilactice dar, identificarea indivi-
Paratuberculoza, numita ~i boala lui
Johne, este 0 boala infeqioasa cronica a
rumegatoareloL produsa de Mycobacterium
avium subsp. paratuberculosis, manifestata
prin diaree intermitenta ~i apoi pem1anenta,
care duce la cahectizare. datorata leziunii de
enterita proliferativa difuza.
Descrisa mai demult la bovine. s-a stab i-
lit ca este 0 micobacterioza numai dupa ce
Johne ~i Frothingham in 1895. au constatat
prezenTa unei bacteri i acidorezistente in fro-
tiurile din mucoasa intestinal a, pe care
Twort ~i Ingram in 1912 au reu~it sa 0 ~i
cultive.
Paratuberculoza pare sa fie raspandita in
toata lumea. IniTial a fost semnalata numai la
bovine dar apoi a fost semnalata ~i la ovine,
cu 0 frecvenTa chiar mai mare decat la bovi-
ne, dar cu 0 arie de raspandire ceva mai
restransa. Prin caracterul sau sporadic la
bovine. nu produce pierderi vizibile alar-
manteo dar la fiecare animal bolnav cl inic ii
corespund 10-20, pana la 30-40 animale cu
infeqii subclinice, a caror perfom1anTe pro-
ductive sunt mult diminuate (38). PrevalenTa
bolii este mai mare in cre~terea intensiva, in
condiTii de stabulaTie. La ovine ~i mai ales la
caprine se manifesta enzootic ~i pierderile
datorate prevalenTei mai mari a bolii sunt de
regula mai ridicate decat la bovine. Daca, pe
langa animalele bolnave se iau in calcul ~i
toate animalele cu forme inaparente clinic,
dar a carol' perfonnanTe sunt serios afectate,
atunci pierderile economice cauzate de
paratuberculoza la rumegatoare pot fi califi-
cate, dupa unii autori, ca enonne (60).
46]
zilor cu leziuni este necesara, pentru evitarea
erorilor la interpretarea testelor alergice.
In tara noastra paratuberculoza bovina a
fost semnalata demult, dar la ovine a aparut
mai recent, respectiv numai dupa ce s-au
Tacut impOliuri masive de ovine din rase
perfeqionate cu Hina fina. Se considera ca
omul nu este susceptibil la infeqia cu M.
paratuberculosis dar, in ultima vreme se
crediteaza tot mai mult ipoteza legaturii
dintre paratuberculoza ~i boala Crohn de la
om, pe baza similitudinii anatomo-clinice ~i
a faptului ca in boala Crohn au fost izolate,
de mai multe ori, micobacterii care par a nu
se deosebi de M paratuberculosis, izolat de
la animale (19, 62), nici chiar prin PCR.
Pentru Hermon-Taylor ~i col. (23), asupra
identitatii dintre agentii etiologici ai
paratuberculozei rumegi1toarelor ~i ai bolii
Crohn de la om, nu exista nici un dubiu.
Etiologie
Af paratuherculosis, reclasificat recent
ca AI avium subsp. paratuberculosis. numit
~i bacilul lui J ohne, este 0 micobacterie de
1-2 ,um lungime, de forma bacilara, imobila,
necapsulata ~i nesporulata. Fiind
acidorezistenta, apare colorata in ro~u prin
metoda Ziehl-Neelsen, sub forma de gra-
mezi in frotiurile din leziuni. Este mai
pretenTioasa la cultivare decM celelalte
micobacterii patogene, necesitand adaugarea
la mediile pentru micobacterii a unoI' ex-
tracte de micobacterii sau chiar de
micobacterii inactivate. Izolarea germenului
din materialul patologic este dificiJa ~i nece-
sita prelucrarea prealabila a materialului
patologic printr-o anumita tehnica, asema-
natoare cu cea folosita la tuberculoza.
Timpul de incubare, la 37C este de 1-2 luni.
Pe mediile solide se dezvolta sub forma de
Boli infecrioase ale animalelor bacterio~e 462
colonii mici, rotunde, bombate, iar pe medi-
ile lichide formeaza la suprafata 0
membrana subtire, incretita.
Au fost descrise trei tipuri biologice de
lvf paratuherculosis:
1. un tip larg raspandit in lume,
izolabil mai ales din fecalele sau tesuturile
bovinelor, mai putin a ovinelor, care
cre~te relativ u~or pe mediile de cultura, in
rastimp de 6-12 saptamani:
2. un tip biologic prezent in numar
mare in fecalele ovinelor ~i caprinelor,
dar foarte greu cultivabil:
3. un al treilea tip biologic a fost
identificat numai la ovine, in Islanda ~i
Canada.
Au fost izolate micobacterii ~i din cazuri
de paratuberculoza la alte specii de rume-
gatoare, dar incadrabile in cele trei tipuri.
Bovinele nu se imbolnavesc cu germeni
din tipul 2 sau 3, dar ovinele ~i caprinele se
pot imbolnavii ~i cu germeni din tipul 1. Din
punct de vedere antigenic nu exista diferente
intre cele trei tipuri dar exista 0 foarte mare
asemanare antigenic a cu M. avium.
M. paratuberculosis are 0 rezistenta
foarte mare fat a de agentii nocivi fizici ~i
chimici, comparabila cu a celorlalte
micobacterii, fiind poate chiar mai rezistent
in mediul ambiant, pe pa~uni. pe furaje, in
sol, unde poate supravietui de la un an la
altul.
In mod obi~nuit se imbolnavesc clinic
taurinele, ovinele ~i caprinele adulte, dar
sunt receptive ~i alte rumegatoare salbatice,
cum sunt cerbii. caprioarele, muflonii.
yakuL zebu, lama, antilopa, camila ~i proba-
bil multe altele, la care s-ar adauga, in cazuri
foarte rare, unele solipede ~i porcii.
Cu ci'tt sunt mai tinere ovinele, cu atat
sunt mai sensibile la infeqia cu bacilul lui
Johne ~i cu atat este mai scurta perioada de
incubatie. La ovinele bolnave clinic, de re-
gula infeqia s-a produs in primele 30 de zile
de viata. Perioada de incubatie plus primul
stadiu al bolii, inaparent clinic, insumeaza
cel putin 12-18 luni, astfel ca boala se poate
manifesta clinic cel mai devreme dupa pri-
mul an de viata (daca s-au infeetat in
primele zile) dar, de regula, infeqia
realizandu-se mai tarziu, boala apare numai
dupa varsta de 3-4 ani. Se pare ca animalele
infectate la varsta adulta nici nu mai ajung
sa manifeste semne de boala, de~i devin
eliminatoare de germeni. A fost demonstrata
instalarea infeqiei eu M. paratuberculosis la
aproximativ 37% din viteii proveniti din
vaci paratuberculoase, la care germenii au
fast pu~i in evidenta nu numai in mod con-
stant ~i in numar mare in feeale, dar ~i in
22% din cazuri in colostru, laptele ~i urina
acestora (51), inca din primele doua luni de
gestatie (16). A fast descrisa ~i transmiterea
transplaeentara (69), fetu~ii putand fi infec-
tati.
S-a observat mai demult ea intre infeqia
tubercula asa ~i cea paratuberculoasa exista 0
relatie de proteqie incruci~ata, datorata in-
rudirii antigenice a agentilor etiologici.
Aeeasta a condus la presupunerea ca, pe
masura ce programele de eradicare a tuber-
culozei vor avansa, va cre~te
susceptibilitatea efectivelor de bovine ~i
riscul de contractare a infectiei
paratu bercu loase.
A fost remarcata 0 relatie intre
prevalenta paratubereulozei intr-o zona ~i
aeiditate solului (32). 0 asemenea eorelatie
este posibila ~i cu continutul in fier din sol ~i
din apa (38, 57).
Infeqia paratuberculoasa se produce pe
cale digestiva, prin con sum de colostru.
lapte, apa sau furaje contaminate cu germeni
eliminati in cantitati mari ~i permanent de
animalele bolnave clinic, dar ~i de animalele
Tara semne clinice de boala dar infectate.
Aparitia bolii pentru prima data intr-un
efeetiv se datoreaza de obieei achizitionarii
de animale infectate, eu forme subclinice.
Bali prodllse de germeni din genlllillycobacterium
In mod obi~nuit paratuberculoza se ma-
nifesta sub forma de cazuri sporadice, cu
aparitii mai rare sau mai frecvente, uneori
chiar sub forma de mici enzootii (38). Nu-
marul animalelor pozitive serologic sau
alergic este insa cu mult mai mare ~i are
tendinta de a cre~te continuu, daca nu se
procedeaza la eliminarea celor pozitive,
ajungand la un moment dat sa greveze foarte
serios asupra rentabilitatii exploatarii efecti-
vului.
Patogenezii
Urmare a infeqiei pe cale orala, germe-
nii ajung nealterati in intestin, ~i incep sa se
multiplice in mucoasa partii terminale a in-
testinului subtire, a colonului, pre cum ~i in
formatiunile limfoide din peretele intestinu-
lui (placi Peyer ~i foliculi limfoizi solitari) ~i
a limfonodurilor tubului digestiv. 0 parte
din animale limiteaza infeqia la acest nivel
cu ajutorul macrofagelor, infeqia nu progre-
seaza ~i animalele nu devin eliminatoare de
germeni dar se pozitiveaza serologic ~i aler-
gic. La 0 alta parte dintre animale, infeqia
determina 0 reaqie inflamatorie moderata a
mucoasei ~i submucoasei, gemlenii fiind
eliminati eu intermitenta. 0 alta categorie
cuprinde animalele cu slaba activitate defen-
siva, la care evolutia infectiei este
progresiva ~i care devin cazuri clinice, mari
eliminatoare de germeni, pozitive serologic
~i alergic.
Germenii sunt intampinati la poarta de
intrare intestinal a de macrofage, care proli-
fereaza intens ~i se infiltreaza in submucoasa
~i formatiunile limfoide aferente. Ca urmare,
epiteliul intestinal se ingroa~a ~i se increte~-
te. Reaetia inflamatorie este de tip
granulmatos difuz, cu participarea celulelor
gigante, epitelioide, limfocitare ~i
granulocitare. In paralel cu ingro~area epite-
liului mucos se produce ~i alterarea ~i apoi
necroza enterocitelor care acopera vilozita-
tile intestinale ~i 0 reaqie inflamatorie
463
granulomatoasa a limfonodurilor aferente
intestinului.
Infiltratia celulara ~i ingro~area intensa a
epiteliului intestinal are ca rezultat diminua-
rea pronuntata a absorbtiei ~i instalarea
diareei cronice. Nu numai absorbtia apei ~i a
elecrolitilor este diminuata progresiv ci ~i a
proteinelor, ceea ce are ca rezultat, pe langa
deshidratare, hipoproteinemia, emacierea
mu~chilor ~i aparitia edemelor. Deficitul
proteic este mai pronuntat la bovine ~i mai
putin la ovine.
Fagocitate de macrofage, micobacteriile
sunt transportate in fazele mai avansate ale
bolii de la nivelul tubului digestiv spre alte
sedii: peretele uterin, fetus (in special la
ovine), mamela ~i testicule.
Tabloul clinic
In evolutia clinica a paratuberculozei la
bovine pot fi identificate 3 stadii:
- in primul stadiu, care la bovine se
intinde pe durata primilor 2-3 ani de viata,
de~i prezenta germenilor poate fi demon-
strata in fecale sau in mucoasa intestinala,
nu se constata manifestari clinice de enterita
~i nici reducerea sporului in greutate sau a
produqiei de lapte.
- in eel de-al doi/ea stadiu, de~i ape-
titul este in continuare pastrat, animalele
beau apa multa ~i incep sa piarda din greu-
tate, iar produqia de lapte regreseaza. In
aceasta faza se instaleaza ~i diareea, la ince-
put intermitenta, cu fecale moi, pastoase,
care se remite temporar in special in fazele
de gestatie avansata sau dmd se retrag ani-
malele de la pa~une ~i Ii se administreaza
furaje predominant uscate. In spatiul
intermandibular ~i alte regiuni declive pot
apare edeme. Intr-o faza mai avansata diare-
ea devine aproape continua, cu fecale tot
mai flliide, dar rara fragmente de mucoasa,
rara sange ~i rara miros respingator.
- In eea de-a treia faza diareea este
continua, rebela la orice tratament, cu fecale
Bali il!fecrioase ale animalelor bacterio:.e 464
de consistenta apoasa, care sunt aruncate sub
forma de jet la distanta. Oeshidratarea ~i
emacierea musculara sunt avansate ~i dau
animalului un aspect deplorabil, de animal
cahectic. anemic ~i enoftalmic. Spre sfar~itul
acestei faze animalele sunt epuizate iar dia-
reea se poate manifesta doar prin tenesme ~i
scurgeri de materii fecale lichide prin orifi-
ciul anal ramas Intredeschis.
Ourata bolii poate fi ~i de numai 1-2 luni.
dar de cele mai multe ori este de 1-2 ani. S-a
constatat ca It1tr-un efectiv de bovine cu
paratuberculoza. la fiecare caz clinic Ii pot
corespunde pima la 30-40 cazuri de infeqie
subclinica.
La ovine evolutia paratuberculozei este
ceva mai sCllrta. iar diareea este mai pUtin
drastica, cu fecale pastoase, insa rezultatul
final este tot deshidratarea ~i emacierile
musculare. la care se poate adallga caderea
lanii. Uneori animalele pierd in greutate Tara
sa prezinte diaree deloc (28).
Leziunile de paratubercu]oza la bovine
sunt limitate la nivelul intestinului ~i a
limfonodurilor aferente. Cele mai afectate
segmente sunt partea distala a intestinului
subtire. cecul ~i prima parte a colonului dar,
la cazurile cu forme avansate de boala. lezi-
unile se pot extinde de ]a duoden pana la
rectum. Peretele segmentlllui intestinal
afectat este Ingro~at. de 2-3 ori pan a la de 15
ori fata de normaL din care cauza mucoasa
intestinala apare Incretita, amintind de as-
pectul circumvalatiunilor cerebrale, aspect
care se accentueaza daca segmentul exami-
nat este scufundat in apa rece.
Limfonodurile aferente zonelor de intestin
lezate sunt hiperplaziate ~i pot prezenta. pe
seqiune. difuz sau sub forma de focare. un
aspect de intlamatie proliferativa asemanator
cu cel din peretele intestinului ~i de regula
Tara tendinta de cazeificare ~i calcificare.
In formele avansate se gasesc infiltratii
seroase In tesutul conjunctiv ~i exsudate In
cavitati, caracteristice starii de marasm.
Histopatologic se constata leziuili de en-
terita proliferativa granulomatoasa difuza,
cu acumularea progresiva a unui numar
imens de celule epitelioide ~i gigante In la-
mina propria ~i submucoasa intestinala (42).
La ovine, chiar In cazurile avansate, cu
manifestari c1inice foarte grave, tabloul
lezional este mai pUtin frapant decat la bovi-
ne, peretele intestinal este mai pUtin Ingro~at
(poate fi aproape normal) ~i mucoasa este
mai pUtin Incretita (28) dar, spre deosebire
de bovine, se pot instala fenomene de cazei-
ficare ~i calcificare, atat In peretele intestinal
cat ~i In limfonoduri.
in uter, placenta ~i fetus, de~i pot fi evi-
dentiate micobacterii, atat la bovine cat ~i la
ovine. nu s-au gas it leziuni specifice.
La caprine, de regula Iipsesc complet,
atat diareea cat ~i Ingro~area evidenta a pe-
retelui intestinal. 0 descriere amanuntita a
leziunilor Intalnite In paratuberculoza la
capra ne of era Corpa ~i col. (15).
Diagnostic
Este caracteristica pentru paratuberculoza
aparitia de cazuri sporadice de Imbolnavire,
cu diaree cronica, rebela ]a tratament, cu
pierdere progresiva In greutate. Oiagnosticul
devine evident pentru medicul practician in
formele avansate de boaJa, dar necesita
examene paraclinice de confirmare, In for-
mele mai pUtin avansate (39).
La bovine diagnosticul diferential va
avea In vedere mai ales: reticuloperitonita,
pielonefrita, limfosarcomuL salmoneloza,
parazitozele, In special helmintozele gas-
trointestinale ~i echinococoza, deficientele
nutritionale ~i intoxicatia cu molibden.
Pentru confirmarea diagnosticului la
animalulln viata se pot face:
Bo!i prodllse de germeni din genII! Mycobacterium
testul alergic cu lohnina sau PPO
aviar, care este un test destul de sensibil dar
nu prea specific; animalele cu infeqie
paratuberculoasa pot sa reaqioneze ~i la
PPO mamifer (bovin sau uman) dar mai slab
dedit fata de paratuberculina sau PPO aviar;
la ovine, sensibilitatea testului alergic este in
jur de 50% (62);
frotiuri din fecale (pozitive numai in
formele avansate):
culturi repetate din fecale, cu insa-
mantari pe medii speciale care contin
micobactine ~i alte ingrediente, dupa 0 teh-
nica speciala (53): este necesara
diferentierea de alte micobacterii
micobactin-dependente (34). Specificitatea
testului (coprocultura) poate fi de 100% dar
sensibilitatea nu trece de 50%, (42);
teste serologice. intre care ELISA pa-
re cel mai sensibil ~i specific: imunodifuzia
~i RFC sunt inferioare ca sensibilitate dar,
deocamdata, mai larg utilizate in practica:
dupa unii autori 10 are valoare mai mare
decat RFC fiind comparabila cu coprocultu-
rile ca sensibilitate ~i specificitate (62);
testul de transformare blastica a lim-
focitelor, de inhibare a migrarii
macrofagelor ~i testul de stimulare a interfe-
ronului gamma, care inca nu ~i-au dovedit
specificitatea ~i sensibilitatea, in comparatie
cu celelalte teste (4 L 61);
examenul microscopic al raclatelor
de mucoasa intestinala. care releva un foarte
scazut grad de sensibilitate. dar rezultatele
pozitive sunt certe (42).
David ~i Bonnier, citati de Savey (56),
referindu-se la posibilitatile de confirmare a
paratuberculozei la bovine, accesibile In
practica pe scara larga, afirma: "noi dispu-
nem actual mente in situatiile de rutin a,
pentru confirmarea diagnosticului de
paratuberculoza, de trei metode: exam en
bacterioscopic al fecalelor, coprocultura ~i
RFC Fiecare dintre acestea, luata separat,
poate furniza rezultate eronate dar, utilizate
465
impreuna, prin coroborarea rezultatelor lor,
se dovedesc eficace".
Confirmarea diagnosticului post mortem
nu comporta nici un fel de dificultate, in
frotiurile din raclate de mucoasa intestinala
sau in seqiunile peretelui intestinal, din zo-
nele afectate. punandu-se in evidenta, cu
u~urinta, prin colorare cu metoda Ziehl-
Neelsen un mare numar de germeni
acidorezistenti, cu morfo Jogia caracteristica.
La ovine ~i caprine se suspicioneaza
paratubercu]oza in toate cazurile cu slab ire
progresiva, chiar in absenta diareei (28), de~i
aceasta se intalne~te ~i Intr-o serie de alte
boli, in primul rand parazitare, cum sunt
parazitozele cu localizare intestinala ~i he-
patica, dar ~i In boli infeqioase, cum este
Visna-Maedi, sau In deficientele nutritiona-
Ie. Confirm area diagnosticului la ovine In
viata este mai dificila decM la bovine: testele
serologice se pozitiveaza relativ tarziu, suc-
cesul examenului bacterioscopic pe raclate
de mucoasa rectala pe un numar mare de
animale este iluzoriu, iar examenul a]ergic
este de asemenea mult mai dificil de execu-
tat ~i interpretat decat ]a bovine. Cele mai
fidele rezultate se obtin daca fiecare animal
este examinat arat prin coproculturi cat ~i
printr-un test serologic de inalta sensibilitate
~i specificitate, cum este ELISA.
$i la ovine ~i caprine, confirmarea diag-
nosticului post mor1em se face cu u~urinta ~i
certitudine daca se evidentiaza microscopic
germenul in mucoasa intestincla (ceea ce nu
este posibil in toate cazuriJe).
Fragmentele de intestin cu leziuni ~i no-
duri limfatice regionale se fixeaza in solutie
salina de formol 10% ~i se examineaza his-
tologic, dupa color"are HI ~i Ziehl-Neelsen.
Iste considerata patognomonica intiltrarea
laminei propria, a placilor Peyer ~i a corte-
xului nodurilor limfatice mezenterice cu
celule epitelioide (mari, alungite, colorate
pal) ~i cu celule gigante multinucleate
Langhans (ultimele nu intotdeauna prezen-
Boli in(ectioase ale al7imalelor bacterio:e
466
te). La coloratia Ziehl-Neelsen se pot gasi
bacili acidorezistenti in ambele tipuri de
macrofage fixe, uneori putini dar alteori
enorm de multi. ceea ce certifica indubitabil
diagnosticu!' dar evidentierea lor nu este
posibila in toate cazurile sigur infectate.
Diagnosticul paratuberclliozei pe baza de
frotiuri din fecale este problematic. deoarece
numai in 33';/0 din cazurile sigur infectate.
acest test da rezultate pozitive. Se considera
ca numai imaginile in care sunt prezente
gramezi de cel putin trei germeni sunt reve-
latoare (70). Prin aceasta se deosebe~te M
paratuberculosis fagocitat. de diverse
micobacterii atipice, nepatogene. prezente in
fecale ~i in campul microscopic. dar rare ~i
razlete. Frotiurile din mucoasa rectali'. nu
dau rezultate semnit1cativ mai bune decat
frotiurile din fecale.
Examenul bacteriologic prin coproculturi
este socotit testul cu cea mai mare sensibili-
tate ~i specificitate. dintre toate testele
utilizate in practica pentru diagnosticlll in-
feqiei paratuberculoase. atatin formele
clinice. cat ~i in cele subclinice, fiind ~i tes-
tul care permite cel mai precoce un
diagnostic pozitiv. Din pacate este cam labo-
rios ~i necesita 0 perioada de 3-4 luni de
incubare a culturilor. Pe medii speciale, cu
anumiti factori de cre~tere, aceasta perioada
se poate scurta la doua luni (62) ~i pem1ite
identificarea aproape a tuturor animalelor
infectate. Costul testului se reduce mult daca
se lucreaza pe probe coproscopice comasate
de ia 20 ovine. Examenul prin coproculturi
pe probe comasate este recomandat de
Whittington ~i co!' (66) pemru substituirea
examenelor seroalergice in programele de
supraveghere epidemiologica a efectivelor
de ovine. Chiar ~i in cazul caprinelor sensi-
bilitatea testului ajunge la 85-90~o (62).
Daca in loc de micobacterii se urmare~te
detectarea ADN-ului micobacterian in feca-
Ie, prin PCR, rezultatele obtinute sunt mai
fidele ~i mai rapide, dar ~i mai costisitoare,
necesitand un nivel inalt de specializare a
personalului ~i de dotare a laboratoarelor,
din care cauza poate fi socotit, deocamdata,
ca nepractic pentru diagnosticul de rutina
(27). in schimb, PCR se dovede~te extrem
de uti!, in special tehnica "duplex" care, pe
baza a doua segmente genomice, permite
diferentierea intre diverse specii de
micobacterii, inclusiv intre A1. ([vium subsp.
avium ~i .\1. avium subsp. paratuberculosis
sau intre AI bovis, M. tuberculosis ~i M.
aji-icanum (12, 17). Secventa IS 900 PCR
este considerata caracteristica pentru 1'v1.
avium subsp. paratuberculosis ~i recomanda
testul pentru diagnostic (l 6).
La ovine ~icaprine, testele pentru identi-
ficarea animalelor infectate. prin
evidentierea germenilor in fecale (prin froti-
uri directe, culturi, PCR) este mai dificila
decat la bovine, iar rezultatele sunt mai putin
fidele. Testele serologice dau rezultate com-
parabile cu cele de la bovine, avand ca
principal neajuns pozitivarea tardiva, mult
dupa ce animalele. de~i aparent sanatoase,
au devenit eJiminatoare de micobacterii.
Punerea in evidenta a ADN-ului bacteri-
an prin PCR ar putea fi socotit testul ideal,
avandu-se in vedere marea sa sensibilitate.
specificitate ~i expeditivitate, daca nu ar
necesita un nivel al dotarii ~i de specializare,
cu alte cuvinte costurL relativ ridicate (42).
Tratament
Au fost incercate unele chimioterapice
(isoniazida, streptomicina, clofazimina)
pentru tratamentul paratuberculozei, dar cu
foarte slabe rezultate, deoarece bacilul lui
Johne este ~i mai putin sensibil fata de
chimioterapice ~i antibiotice, decM bacilul
lui Koch. in vitro, la care in vivo se mai ada-
uga ~i inaccesibilitatea sa pentru substantele
antiinfeqioase, datorita parazitismului sau
intracelular. Ca Ufmare, tratamentul
paratuberculozei nu este recomandabil ~i nu
se practica in nici 0 imprejurare.
Boli produse de gerl71eni din genu! lYlycobacterium
Profilaxie
In efectivele indemne de paratuberculoza
este important sa se previna apari!ia bolii
prin masuri care sa excluda introducerea ei
din afara. Introducerea bolii se poate intam-
pIa cel mai u~or prin achizi!ionarea de
animale infectate. aflate in stadiul subclinic
sau chiar in stadiul al doilea de evolutie a
bolii. Controlul animalelor achizitionate. in
timpul carantinei profilactice, prin testele
mentionate la diagnostic (alergic, serologic,
bacteriologic) poate conduce la descoperirea
infectiei. dar nu in toate cazurile. Animalele
aflate in perioada de incubatie ~i in prima
faza de evolutie subclinica a infeqiei ras-
pund de cele mai multe ori negativ la unele
sau chiar la toate testele mention ate. Din
acest motiv controalele serologice ~i alergice
in paratuberculoza trebuie repetate de mai
multe ori, la anumite intervale de timp, atat
in timpul carantinei profilactice, la animalele
nou achizitionate din tara sau din import, cat
~i in contextul ansamblului de masuri efec-
tuate pentru supravegherea de rutina a starii
de sanatate a animalelor. la intervale de 6-]:2
luni. In acest scop sunt puse la dispozitia
diagnosticienilor:
- kituri pentru RFC care contin anti-
gen standardizat ~i probe martor pozitive
~i negative
- pmatuberculina (Johnina) sau, in
lipsa acesteia, PPD aviar.
Tot din motinll enun!at mai sus. 0 foarte
mare importanta are men!ionarea expresa in
certificatul sanitar veterinar a indemnita!ii
efectivului de origine ~i a datelor privind
controlul pentru paratuberculoza Iacut ina-
inte de livrarea animalelor. 0 alta masura
importanta ar fi evitarea utilizarii pa~unilor
in comun cu efective infectate sau a furaje-
lor recoltate de pe terenuri contaminate.
Atat pentru bovine cat ~i pentru ovine, au
fost perfectate vaccinuri vii atenuate ~i inac-
tivate, destu! de eficace. dar nu pentru
utilizare in scop strict profilactic ci pentru
467
profilaxia de necesitate, deoarece vaccinarea
induce pozitivarea alergica ~i serologica a
animalelor, ceea ce implica anumite dificul-
ta!i In utilizarea testelor respective pentru
screening sau pentru confirm area suspiciunii
de paratuberculoza.
Un asemenea vaccin inactivat, cu
adjuvant uleios. este produs ~i de Institutul
Pasteur (Paramycovac), administrabil Ince-
pand cu varsta de 7 zile ~i cu rapel dupa 1
luni la adulte ~i dupa 6 luni la tineret. Vacci-
narea nu exclude in totalitate posibilitatea
aparitiei bolii in efectiv, dar poate sa produ-
ca dificulta!i in recunoa~terea infeqiei
paratuberculoase, iar in cazul bovine lor, ~i a
celei tuberculoase.
Pentru aceste considerente este normal
ca vaccinarea contra paratuberculozei sa fie
recomandata numai de necesitate, in focare
clinic declmate de boala. Chiar aplicate pe
termen lung. numai la 0 varsta foarte tanara
(sub 0 luna) vaccinurile nu determina elimi-
narea infeqiei paratuberculoase din efectiv,
dar ii reduce mult prevaIen!a (22).
Dintr-un amplu studiu Iacut de Wilkins
(67) privind eficien!a vaccinarii contra
paratuberculozei, la bovine ~i ovine, cu mai
multe vaccinuri aplicate In mai multe !ari, au
rezu]tat. a~a cum spune autorul "mai multe
intrebari decat raspunsuri'. Totu~i, cateva
concluzii par a fi destul de solid fundamen-
tate. intre care s-ar putea refine ca:
atat vaccinurile vii, cat ~i cele inac-
tivate au capacitatea de a spori, Intr-o
anumita masura, rezisten!a fa!a de infeqia
paratuberculoasa:
aplicate in mod sistematic pe ter-
men lung. Incepand de la varsta de sub 0
luna vaccinarea conduce la reducerea trep-
tata, pana la sistarea completa a aparitiei de
noi cazuri clinice ~i reducerea eliminatorilor
prin fecale pana sub 0,5%, in rastimp de 6
am:
~ vaccinarea contra paratuberculozei
este recomandabiJa nurnai in efectivele de
Bali infecTioase ale animaleloi' bacterio~e 468
bovine sau ovine, In care paratuberculoza a
fost cert diagnosticata ~i oficial declarata:
la bovine. vaccinarea contra
paratuberculozei este recomandabila in pri-
mul rand In fermele libere de tuberculoza
dar. intrucat cu ajutorului testului
intradermic comparativ pot fi deosebite
reaqiile pozitive induse de M. bovis de cele
induse de M. paratuberculosis sau de vac-
cin. nu se exclude vaccinarea contra
parauberculozei nici in fermele infectate cu
AI bovis.
Combatere
Paratuberculoza este 0 boala declarabila.
supusa masurilor de carantina de gradul IIl.
Este inscrisa in lista B a OlE. Pentru identi-
ficarea tuturor animalelor infectate. este
necesar sa se treaca la examinarea intregului
efectiv de animale In varsta de peste doi ani.
clinic ~i pI'in examene alergice. serologice ~i
bacteriologice sau eel putin doua din aceste
categorii de teste. Din pacate nici unul din
aceste teste nu furnizeaza in toate cazurile
rezultate negative celie ~i numai examenul
bacteriologic furnizeaza rezultate pozitive
celie. in toate cazurile. rezultatele fals nega-
tive ~i fals pozitive fiind numeroase. Pentru
supravegherea epidemiologica a efectivelor
de ovine. cei mai multi autori recomanda
coproculturile, ca celmai convenabil test de
rutina (65).
In focarele de boala se recomanda elimi-
narea. cu dirijarea spre abator a tuturor
animalelor considerate paratuberculoase.
aflate In faza clinica sau subclinica, depis-
tate pe baza a doua teste, repetate in focal' la
anumite intervale de timp, de exemplu la 6
luni, preferabil prin coproculturi ~i ELISA,
sau alt test serologic. Este recomandabil sa
fie eliminati ~i pro genii acestora. Se contro-
leaza animalele peste varsta de 1.5 sau 2 ani.
La restul animalelor se poate dispune vacci-
narea. dar tinandu-se seama ca:
vaccinarea contra paratuberculozei
previne in masura destul de mare declan~a-
rea bolii clinice, dar mai putin instalarea
infeqiei subclinice ~i deci a starii de purtator
(32);
vaccinarea anuleaza posibilitatea
controlului efectivului pentru
paratuberculoza prin teste alergice ~i serolo-
gice, pentru 0 perioada de eel putin 18 luni,
deoarece animalele vaccinate se pozitiveaza,
la fel ca cele infectate, ramanand ca posibil,
pentru 0 lunga perioada de timp doar con-
trolul prin coproculturi, eventual combinat
cu examenul coproscopic:
daca se are in vedere recomandarea
prezenta in unele surse bibliografice ca vac-
cinarea contra paratuberculozei trebuie sa se
faca in prima luna de viata ~i sa nu se repete
(51). rezulta ca dupa varsta de 18-24 luni, un
efectiv de bovine. vaccinat contra
paratuberculozei. ar putea fi controlat prin
tuberculinare cu PPD bovin Tara riscul de
erori de diagnostic datorate inrudirii eel or
doi germeni.
vaccinarea contra paratuberculozei
pare a fi recomandabila in masura mai mare
la ovine decat la bovine deoarece:
la ovine, practic nu se pune pro-
blema inducerii de erori de diagnostic a
tubereulozei, prin tuberculinare:
la ovine testele serologiee de di-
agnostic a paratuberculozei s-au dovedit
mai put in sensibile ~i specifice deeM la
bovine, ~i deci mai putin eficiente In
cadrul unui program de asanare, bazat
pe principiul depistarii ~i eliminarii
reagentilor;
coproculturile ~i examenele mi-
croscopice directe, din fecale sau
mucoasa. dau rezultate mai slabe decat
la bovine.
Se pare ca, la ovine, eea mai buna strate-
gie de combatere consta In vaccinarea
mieilor In prima luna de viata ~i a tuturor
animalelor achizitionate, timp de mai multi
Boli produse de germeni din genul M,J'cobacteriu11l
ani consecutiv. in care timp se renunta la
examenele de depistare, serologice sau aler-
gice. Un asemenea program, care asigura
prevenirea aparitiei de noi cazuri clinice dar
nu ~i eradicarea infeqiei, este socotit mai
eficient dedit programele care vizeaza era-
dicarea infeqieL prin depistarea ~i
eliminarea animalelor reagente care oricum
Bibliografie
1. Antonescu, D., Miciora, R, Lungeanu, L.
(1990), Rev Zoot. $i Med. Vet .. 2. 46
2. Baie~, I. (1959), Probf zoot. i vet. 9,57
3. Benet J.J. (1993), Epidemiologie et Sante
Animale. 24. 87
4. Benet J.J. (1996), Ec. Nat. Vet. Franc .. 1-
152
5. Bercea, I. Mardari, AI. Moga Manzat R,
Pop, M., Popoviciu, A. (1981). Bali infectio-
ase ale animalelor, Ed Did ~i Ped ..
Bucure~ti
6. Biriescu, I (1970). Rev de Zoot i Med. Vet ..
5,47
7. Calnek, B.W (1997), Diseases of Poultry 10-
ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa.
USA
8. Catana. N.. Moga Manzat R. Lazau AI.
Tataru, Domnica (1991), Lucr $t IA Tiroi-
$oara, XXV, 9
9. Collins, F.M (1996), Buletin de informare
tiintifica, 1, 89
10. Chiedini, RJ., VanKriningen. H.J., Merkal,
RS. (1995), Buletin informare tiintifica, 2, 33
11. Cirtea, Gr., lonica, C, Dacila, Elena, Blrzu, I,
lonescu. lulian, Bojoi, Paunica, Diaconu, M.
(1972), Lucr. I. C. VB. Pasteur, X. 187
12. Coetsier, C., Vannuffel, P.. Bloneel N.,
Cocito, C, Denef, JF, Gala, J.L. (2000), J
Clin. Microbio/, 38, (8), 3048
13. Collins, D.M. (2000), Immunol Cell Bioi, 78.
(4),342
14. Comstock, G.W (2000), Clin Infect Dis, 3,
250
15. Corpa, JM., Garrido, J, Garcia Marin, J.F.,
Perez, V. (2000), J Camp Pathol, 122, (4),
255
16. Cousins, DV. Whittington, R, Marsh, I,
Masters, I., Evans, RJ .. Kluver, P. (1999),
Moll Cell Probes, 13, (6) 431
17. Ellihgson, JL Stabei, J.R, Bishai, WR,
Frothingham R, Miller, J.M. (2000), Mol Cell
Probes, 14, (3), 153
18. Euzeby, J.P. (2000). Dictionnaire de bacte-
riologie veterinaire
469
nu conduc la asanarea efectivului, dar re-
clama un consum mult mai mare de timp, de
munci'i ~i cheltuieli (51).
o ampJa trecere in revista a cuno~tintelor
privind paratuberculoza, sub toate aspectele,
face Chiedini ~i co!. (l0), care considera
imperios necesara 0 reevaluare a bolii, din
multe puncte de vedere.
19. Feola, RP., Czuprynsli, C.J. (2000), Camp
Immunol Microbio/. Infect. Dis., 23, (3), 153
20. Greene, C.E. (1998), Infectious Diseases of
the Dog and Cat 2-ed, by W.B. Saunders
Company
21. Griffin, J.F. (2000), Clin Infect Dis, 3, 223
22. Gwozdz, J.M., Thompson, K.G., Manktelow,
BW, Murray, A., West, D.M. (2000), Aust
Vet J, 78, (8), 560
23. Hermon-Taylor, J., Bull, T,J., Sheridan, J.M,
Cheng, J., Steliakis, M.L., Sumar, N. (2000),
Can. J Gastroenterol, 14, (6), 521
24, Hernandez, J, Baca, D. (1998), J.AVM.A.,
213,6,851
25. Holt, JG, Krieg, N.R, Sneath, P.HA, Sta-
ley, JT, Williams, ST (1994) Bergey's
Manual of Determinative bacteriology IX-th
Edition, Williams & Wilkins
26. Horn, B, Forshaw, D., Cousins, D., Irwin,
PJ (2000), Aust Vet J, 78, (5), 320
27. leven, M. (2000), Verh K Acad Geneeskd
Belg, 62, (1), 29
28. lonica, C. (1979), Rev. de creterea anim.,
11,34
29. !onica, C. (1963), ,Rev. zoot. i med Vet, 2,
55
30. lonica. C, Costea, Viorica, Axinte, N.
(1969/1970), Lucr. I. C. V.B. Pasteur, VII, i,
115
31. lonica, C., Craciunescu, Rodica, Badea, C.,
Dobrovie, N. (1973/1974), Lucr I.c. VB.
Pasteur, XI-XII, 139
32. Johnson-Ifearulundu, Y.J., Kaneene, J.B.
(1997) JAVMA, 210,12,1735
33. Jubb, KVF, Kennedy, P.C., Palmer, N.
II Academic Press, Inc.
34. Miciora, R (1987), Zoot. i Med. Vet., 10,29
35. Miciora, R.. Dodoiu, L., lonica, C. (1995),
Rev. Rom. De Med. Vet, 5,2,119
36. Miciora, R (2000), Rev. Rom. De Med. Vet,
10,4,355
37 Moga Manzat, R (1971), Observatii person-
ale nepublicate
Bali infecTioase ale ClnimaleloJ' bacteria::e 470
38. Moga Manzat, R. Popescu, I., Paul. W ..
Nistor. I., Wonca, W. (1972). Lucr. t IA Ti-
mioara, XIII, 227
39. Moga, Manzat, R Catana, N.. Lazau. AI ..
Tataru, Domnica, (1988), Lucr. t I.A. Timi-
oara, XIII, 123
40. Monagham, LM., Donerty, ML., Collins D.J ..
Kazda. JF, Quinn, PJ (1994), Vet
41. Neill, S.D .. Polock. JM, Bryson. D.B,
Hanna, J. (1996), Buletin de informare tiinti-
fica, 1,27
42. One\, E (1991), Rev. Rom De Med Vet, 1.
2,12
43. Orme, I.M (2000), Kekkaku, 75, (2) 97
44. Quinn, PJ., Carter, M.E .. Markey, B.K .. Car-
ter. G.R (1994), Clinical Veterinary
Microbiology. Wolfe Publishing.
45. Paul I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara.
Editura ALL Bucure~ti
malelor - bacterioze vol. I. Ed Fundatiei
Chemarea la~i
47. Popescu. $\ (1999). Ghid de diagnostic
complex in tuberculoza bovinelor, Bucure~ti
48 Popescu-Baran. M.. Vior. C.. lonica. C..
Predoiu, I., Edu. E. ~i Hanzu, N. (1962). Lucr
/. C. VB Pasteur. I, 15
49. Popovici. V., Micioara, R, Samarineanu M.
(1994), Rev. Rom De Med Vet. 4, 4, 347
50. Puchianu, Gh., Horga Teodora (1997). Rev
Rom. de Med. Vet .. 7. 4. 409
51. Radostits, O.M, Gay, CC., Blood. Duglas ..
Hinchcliff, K,W (2000). Veterinary Medicine,
WB. Saunders Company Ltd.,9.th edition
52. Rapuntean, Gh, Rapuntean. S. (1999),
Bacteriologie speciala veterinara Tipo
53, Ridge, Sally, E. (1993), Journ Of Clinical
microbiology, 31, 2, 400
54. Runyon, H.E .. Wayne, G.L., Kubika, PG.
(1996), Buletin de informare tiintifica, 1 51
55. Samarineanu, M.. Miciora, R. Popovici. V.
(1995), Rev. Rom. De Med. Vet, 5, 1,21
56. Savey, M (1990). Actualites 90 en buiatrie,
83
57. Schelcher, F., Espinasse, J. (1990),
Actualites 90 en buiatrie, 74
58. Sneath, PH, Mair, N.S., Sharpe, ME
(1984), Bergey's manulal of Systematic Bac-
teriology, Williams &Wilkins Baltimore,
London, Los Angeles, Sydney, 9th edition
59. Timoney, J.F .. Gillespie, JH., Scott, FW,
mestic Animals, Eighth Edition,Cornell
University Press
60. Valentin-Weigand, P., Goethe, R (1999),
Microbes Infect, 1, (13), 112
61 van Pinxteren, LA, Ravn, P., Agger, E.M.,
Pollock, J, Andersen, P. (2000), Clin. Diagn,
Lab. Immuno/. 7, (2), 155
62. VialardJacquemine C. Fleury (1990),
Actualites 90 en buiatrie, 89
63. Vi or. C. (1962), Tuberculoza aviara, Ed.
Agro-silvica, Bucure~ti
64. Vior, C, Sandulescu, S, Anghel, V. (1963),
Lucr $t ale IF/A, XII, 57
65. Whittington, RJ. Reddacliff, LA, Marsh, 1"
McAllister S., Saunders, V. (2000), Aust Vet
J,78 (1).34
66 Whittington. RJ., Walker, D., Fell. S,
McAllister, S, Marsh. I. Sergeant, E.,
Taragel, CA, Marshall, D.J., Links, I.J.
(2000) J. Clin. Microbio/, 38, (7), 2550
67. Wilkins.CA (1990), Actualites 90 en buiatrie,
109
68 Volintir, V. (1975), Bolile infectioase ale ani-
male/or domestice, Ed. Didactica ~i
pedagogica, Bucure~ti
ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station.
N.J.
70. *** (1992), O.IE-Manual of Standards for
Diagnostic Tests and Vaccines, 2nd edition
71. *** (2000), Deutsche sammlung von Mikroor-
ganismen und Zel/culture/ GmbH,
Brauschwieg, Germany
29.1 DER.%ATOFILOZA
(Dermatoph 110S15)
Dermatopl1ilus congolensisfoce pOrle din onl. Act.VIIomycetales, Jam Dermatopllilaceae. ca singura spe-
cie a genului Dermatopl1ilus. ESle 0 boclerie Grom pO:/!I1'a, cu aspecl)ilomenlos ronl/fico!. Elemenlul infec!onl es!e
:oosporul care se despl'Il/de din I/lfe. ore forma OJ'oida sou eoeoida :;/ diomelrul de oproximoll\' l,um. Are ofinilole
penlru !egumcl1!, produecind epidermile speC/rice, 10 I/1C!1l/1l1llc specii de oll/l/1ole:;i 10 om,
Cap. 29
Dermatofiloza este 0 boala infectoconta-
gioasa, produsa de Dermatophilus
congo/ens is, care afecteaza maj oritatea spe-
ciilor de mamifere domestice. numeroase
specii salbatice ~i omuL are 0 evolutie
enzootica ~i se manifesta obi~nuit acut sau
cronic, ca 0 epidem1ita exsudativ-necrotica,
cu formarea de cruste ~i deprecierea produc-
tiei piloase,
Boala are importanta economica pentru
taurine, ovine, bubaline, porcine ~i impor-
tanta sanitara. pentru om,
In decursul timpului a avut 0 serie de de-
numiri eronate. generate de necunoa~terea
1ncadrarii taxonomice a agentului etiologic
(dermatita micotica, streptotrichoza cutana-
ra, actinomicoza cutanata) sau corelate cu
localizarea acestuia ~i leziunea particulara
produsa (,.lumpy wool" pentru modificarile
lanii ~i "strawberry foot rot" pentru leziunile
podale la oaie).
Istoric
Infcctia a fost descrisa pentru prima data In Congo
Belgian In ] 9 15 de Van Saccghem, la vaca. El a denu-
mit boala dermatila contagioasa. iar agentul etiologic
Derl/1olophilus congo/ens/s, Datorita polimorfismului
Infectii produse de
Dermatophilus
congolensis
Nicolae Verde:;
morfocultural al bacteriei ~i confundarii acesteia eu
dermatomicelii, cercetarile au lnregistrat progrese lentc
~i ncsemnitlcative mai bine de patru deeenii. In ultima
\'feme. ccreetatori din Anglia. Australia. Franta ~i SUA
au adus conlribulii decisive la cunoa~terea bolii.
In Asia. dermatotjloza a fost semnalata In India la
bovine. bivoli ~i (wine. iar In IsraeL la taurine ~i cabali-
ne, In Europa. prima semnalare este cca a lui Carpano
(61, care a studiat boala la camik In Italia, In Norvegia,
boala a fost descrisa la ovine. in Olanda la bovine ~i
cabaline. in Anglia ~i Irlanda la ovine ~i bovine. In
Franta la cabalinc, ovine ~i bovine, In Elveria, Ungaria
~i Polonia la mine. In Bulgaria. la pore, in lara l1oastra.
dermatotjloza a fost deserisa de Verde~ In 1985 la
mine (36) ~i la porcine (39. 40), iar In 1986 la bovine ~i
0111 (35)
Raspandire, importanta economid
~i sanitara
In prezent, dem1atofiloza are 0 raspandi-
re planetara ~i afecteaza, alaruri de ierbivore,
la care s-a diagnosticat prima data, omnivo-
rele, rozaroarele, pasarile ~i reptilele (4).
Incidenta semnificativa a infeqiei ~i
evo]uTia ei enzootic a se manifesta numai In
zonele cu c1ima calda ~i bogate in precipita-
tii. In Africa, dermatofiloza este prezenta 1n
majoritatea tariJor, evoluand enzootic la
taurine ~i este semnalata la camila, ovine,
Bali ill(ec!ioase ale allimale/or bacterio::e 472
magar ~i la fauna sa]batica (girata. gazeJa,
zebra. anti]opa. maimuta). In Austra]ia ~i
Noua Zeelanda sunt afectate in special oile
in proponie de 5 ~ 15%. mai putin taurine Ie
~i cabalinele. Este prezenta in multe tari din
America de Sud. at at la bovine. cat ~i la ovi-
ne ~i caprine. In America de Nord boala este
raspandita ]a bovine ~i cabaline, fiind citate
cazuri de infeqie la ovine. animale salbatice.
precum ~i contaminari umane (] 6).
Pierderile economice sunt datorate in
principal degradarii piei]or ia mine ~i bovi-
ne, la primele adaugandu-se degradarea ca-
litativa a Ifmii ~i reducerea ei cantitativa. La
acestea se mai adauga intarzierea in dezvo]-
tare a anima]eior afectate. greutatea mica la
sacriticare. insotita de reducerea valorii
proteinelor carni!. scaderea sau incetarea
lactatiei ~i mortalitate, in special la tineret.
In acest context. dermatofiloza in Africa
detine unul din locurile cele mai importante
in cadrul bolilor bacteriene ]a taurine (28).
In Nigeria. unde 10 - 120 din ~epte]ul de
bovine este afectat. se imbo]navesc anual
peste I milion de animale. din care 22.000
mor. iar 44.000 se reformeaza ca
neeconomice. Anual se pierd numai la ex-
portul de piei. peste ]2 milioane de lire ster-
line. Tara a include in caJcul scaderea ran-
damentului la sacrificare. calitatea carnii ~i a
produqiei de lapte. in Australia se inregis-
treaza mor1alitate la miei ~i imp0l1ante pier-
deri in valorificarea produqiei de lana, de
pana la 30% din valoarea ei ~i pana la 40%
din cea a pieilor. S-a apreciat ca pentru fie-
care oaie afectata se cheltuiesc circa 3.27
dolari pe an. revenind astfel un total de circa
50 milioane dolari in anii cu infeqie mode-
rata (9).
in Franta. unde se estimeaza ca 50% din
ovine sunt afectate. pierderile economice
sunt considerabile, produqia de lana fiind
diminuata cu 30%, iar a pieilor cu 40S'O(19).
In tara noastra. boala a produs mot1ali-
tate de pfma la 23% la tineretu] ovin din ra-
sele importate din Australia ~i degradari ale
lanii ~i pieilor In proportie de 1 ~ 35% (36).
La suine, la 0 incidenta de 16 - 40% a bolii,
m0l1alitatea poate ajunge la purceii de 2 - 4
]uni la 5'% (39).
Importanta sanitara a bolii consta in ace-
ea ca omul se contamineaza venind in con-
tact cu animalul bolnav sau cu subprodusele
acestuia (lfma, pie i), ceea ce ii confera ca-
racteru] de antropozoonoza (32).
Etiologie
o particularitate biologica impor1anta a
bacteriei 0 constituie prezenta unui "cicl u
vita]" reprezentat de faze ale dezvoltarii ~i
multiplicarii acesteia. at at in medii Ie de
cultura cat ~i in epiderma infectata. Zoospo-
rul. termen introdus de Austwick in 1958 (2)
este elementul infectant. care germineaza ~i
produce tubii germinali care, la randul ]01',
se a]ungesc pentru a se transforma in hife.
Acestea sufera 0 serie de transformarL in-
gro~ari. latiri, striatii transversale ~i longitu-
dinale. rezultand numeroase structuri in di-
viziune. de forma cocoida sau ovalare. Fie-
care din acestea dau na~tere unei noi gene-
rani de celule fiice, care prezinta un perete
capsular gros. formeaza flageli ~i devin mo-
bile sau zoospori. Celulele mobile se pot
divide pentru a da na~tere unei noi generatii
de celule flagelare. care in conditii favora-
bile i~i pierd flagelii ~i germineaza, pentru a
se re]ua ciclul vital (]).
Ultrastructura bacteriei releva 0 mem-
brana ce]ulara relativ groasa. coafata cu un
material capsular gelatinos, un numar de ] -
50 flageli. ribozomi, mezozomi, nucleotid cu
pozitie centrala, avand prelungiri difuze in
citoplasma. iar in celulele in diviziune s-au
mai descris organite ~i plasmoleme cu rol
posibil in imunitate (]).
Bacteria se cultiva pe bulionul nutritiv cu
adaos de ] 0% ser bovin sau cabalin. pe infu-
zia de cord - ereier (BHI) ~i ge]oza. cu adaos
de 10% sange ovin sau ser de caL Produce
In(ectii produse de Dermatophilus congolensis
hemoliza beta. este ureazo- ~i catalazo-
pozitiva. lichefiaza gelatina ~i serul coagu-
lat. nu reduce nitratul ~i raspunde negativ la
testul Voges - Proskauer. Metabolizeaza
glucoza. maltoza, 1actoza, fructoza. Tara
producere de gaz ~i este inactiva tara de es-
culina. inulina. rafinoza ~i xiloza.
Roberts (31) demonstreaza influenta de-
osebita a acidului carbonic asupra dezvolta-
rii bacteriei, exprimata prin stimularea cre~-
terii fazei micelare ~i Intarzierea formarii
zoosporului. Chemotactismul pozitiv al zo-
osporilor. corelat CLI CO2 poate explica doua
etape importante din cic]ul vital: 0 concen-
tratie inalta in CO2 produsa prin actiunea
vitala a bacteriilor la nivelul leziunii. gra-
be~te eliberarea formelor mobile. in timp ce
acidul carbonic eliminat prin evaporarea
cutanata ii an'age spre zona de pie]e slab
rezistenta.
Structura antigenica
Roberts. inca din ] 967 (30), atlrma ca
antigenele somatice la tulpinile de D.
congolensis proveniti din surse diverse, au 0
omogenitate remarcabi]a. observand in acela~i
timp 0 variabilitate accentuata a antigenelor
flagelare. Vigier ~i Balis (4]) descriu 0 vari-
atie a caracterelor morfocultmale. cu aparitia
su~elor S (netede). R (rugoase) ~i T (in-
termediare) la D. congolensis. De asemenea.
demonstreaza ca tulpinile izolate prezinta 0
plasticitate deosebita. suferind numeroase
mutarii traduse prin variatii morfologice,
biochimice. antigenice ~i de patogenitate.
S-au descris ~i caracterizat biochimic
exo- ~i endoantigene. De asemenea, recent,
Faibra (10) a demonstrat ca in cadrul tulpi-
nilor de D. congolensis izolate de la specii ~i
zone diferite. exista 0 diversitate antigenica
~i de viru1enta. datorita ribotipurilor parti-
culare, ceea ce explica ~i rezultatele contra-
dictorii obtinute in imun izare. Cercetarea
imunoforetica a proteazelor obtinute din
filtratul de cultma de D. congolensis prove-
473
nit de la bovine, ovine. cabaline a demon-
strat prezenta unar variatii specifice intre
tulpinL asociate speciei, ~i 0 variatie mai redu-
sa intre tulpinile provenite de ]a aceia~i spe-
cie gazda (3).
Factorii de patogenitate constau in prin-
cipal in elaborarea hemolizinei,
fibrinolizinei, proteazei. dezoxi-
ribonucleazei, lecitinazei ~i lipazei, unele
dintre aceste enzime fiind regasite in mediul
de cultma ~i care au fost considerate drept
antigene. Capacitatea toxigena a tulpinilor
de D. congolensis nu a putut fi demonstrata
prin izolarea de toxine din culturi, de~i une]e
leziuni produse la iepure ~i embrionul de
gaina, demonstreaza in vivo existenra unei
activitati toxice (4).
Rezistenra bacteriei in mediul exterior
este relativ redusa. in conditii de umiditate ~i
radiatii solare. In soluri uscate. infectate.
bacteria ram21l1e viabila 4 luni. iar in cruste
intre 7 - 9 luni. Inglobata in cruste ~i pas-
trata la temperatura camerei este viabila 2 -
2 1'2 ani. Temperatura de lOOGC omoara
forma cocoida in 15 minute. iar forma fila-
mentoasa este inactivata la 50GC in 15 mi-
nute. La congelare moare in mai putin de 5
zile.
Bacteria este sensibila la majoritatea an-
tisepticelor ~i dezinfectantelor uzuale, cu
mentiunea ca sulfatul de cupru ~i de zinc. in
solutii de a,s - ] % au 0 indicatie speciala.
Majoritatea antibioticelor sunt active,
avand 0 actiune bactericida atat in vitro cat
~i in vivo. In terapie s-a impus asocierea
penicilina-streptomicina, in doze mari. ~i
tetraciclinele. Polimixina. nistatina. acidul
nalidixic ~i oxolinic nu sunt active.
Rezistenta totala a bacteriei la
micostatice demonstreaza ca includerea ei in
categoria micetilor a fost eronata.
Dintre animalele domestice sunt recepti-
ve taurinele. bubalinele, ovinele. caprinele.
Boli inlec,tio,ClSE ale clI1imalelor baclerio::e 474
cabalinele. camilele, asinii. cainele ~i pisica.
iar dintre cele salbatice. boala a fost semna-
lata la caprioara. antilopa, gaze Ie, girara, urs
polar. iepure, raton, cartita. arici. pasari.
reptile, broasca testoasa etc.
Boala este raspandita in toata lumea. dar
evolueaza epizootic numai In zone Ie tropi-
cale ~i subtropicale. unde produce ~i pierderi
economice importante.
Prevalenta la bovinele din Africa este
de I SSO. cu 0 rata a infeqiei de 100SO in
unele turme, in varful curbei epizootice. in
zonele cu ciima temperata. boala evolueaza
obi~nuit sporadic. 0 prevaiema crescuta se
intalne~te in turmele de ovine din zonele cu
precipitatii abundente sau medii din Austra-
lia ~i 1\oua Zeelanda (28).
Animalele tinere sunt mult mai sensibile
decat adultele. Rasele locale. primitive. sunt
mai rezistente decat meti~ii sau rasele ame-
liorate. Rezistenta pare a fi mai mare la ani-
male Ie cu pielea mai groasa.
in epidemiologia bolii un rol important il
joaca animalul infectat cu manifestari clini-
ce. dar ~i cel in stare de purtator asimptomatic.
Cercetari efectuate in Australia pe ovine
~i In Ciad pe taurine. au evidentiat ca. pana
la SOSS din animalele clinic sanatoase pre-
zinta la suprafata tegumentului bacteria in
stare viabila (12).
Contaminarea intre animale prin contact
direct este rara ~i posibila numai In sezonul
umed. Se presupune ca mieii ~i viteii se pot
imbolnavi In timpul suptului. focarele
lezionale primare aparand In jurul buzelor ~i
pe frunte.
Factorul de rise major este detenninat de
sezonul ploios ~i calduros. La ovine. ploile
care depa~esc 6S0 mm, decjan~eaza infectia
care poate atinge 0 extindere maxima cand
acestea depa~esc 1320 mm (42). Ploile de
durata sau chiar scurte dar abundente. de-
termina emulsifierea stratului de sebum.
macerarea suprafetei pielii ~i distrugerea
barierelor naturale de aparare ale acestora.
Concomitent. actioneaza al doilea factor de
risc, reprezentat de invazia exploziva a vec-
tori lor animati: capu~e, mu~te 1ntepatoare,
acarieni etc. Recent, au aparut mult~ lucrari
care releva rolul princi;:al in transmiterea
bolii la bovine Ie din Africa, jucat de
Amblyomma variegalum al carui atac induce
o imunosupresie la animalele parazitate,
pem1itand extinderea infeqiei la nivelul
tegumentului (18).
Tunsul oilor, cu traumatismele inerente,
pa~unatul prin maracini~uri. tesalarea sau
ciupiturile pasarii BlIphaglls afj'icamls pot
crea poni de intrare pentru bacterie (28).
In tara no astra. Verde~ (36) arata rolul
jucat in transmiterea infeqiei la ovine in
sezonul cald de catre diptere ~i In special al
Wohlfhartiei magnifica, implicata ~i in mia-
zele cutanate. In sezonul rece semnaleaza
enzootii de saivan, avand ca vectori acarieni
din fam. Psoroptes. La porcine, infeqia se
transmite prin ectoparazitii Haematopinus
sllis ~i Sarcoptes scabie v. .'wis, ca ~i prin
leziunile produse prin luptele de infratire ale
purceilor. La aceasta specie, boala evolueaza
enzootic, cu predileqiein sezonul rece ~i
sporadic in restul anului, afectand in special
tineretul. pana la varsta de 4 ~ 6 luni.
Patogenezi'i
Epidem1a. care este zona electiva de ac-
tiune a bacteriei. dispune de 0 aparare natu-
rala tripla: inveli~ul pi los, sebumul ~istratul
comos. in sebum, sunt prezente to ate clasele
de imunoglobuline cu ro] important in apara-
rea locala (20).
Rolul protector allnveli~ului cutanat este
cunoscut ~i explicat de multo lnsa cercetarile
recente il adauga pe eel de organ imunitar
(27). Astfel. componentele epiteliului epi-
dermic. keratinocitul ~i celulele Langerhans
~i Greinstein, concura la asigurarea proteqi-
ei nespecifice ~i specifice. Ultima este re-
prezentata de asocierea limfocitelor speciali-
Infectii produse de Dermatophilus congolellsis
zate, sensibile la informatia proveniHi din
epiderm (II).
Ploile abundente reduc substantial po-
tentialul protector al barierelor descrise. In
aceste circumstante. bacteria patrunsa in
epiderm i~i extinde filamentele hifale in plan
orizontal ~i cu precadere in bulbul foliculu-
iui pilos, dar nu invadeaza dermul. Penetra-
rea hifelor induce un raspuns inflamator
acut. Ulterior, epidermul se cornifica In ex-
ces, coiectand sub el un exsudat bogat In
neutrofile. care separa tesutul infectat de
matricea epidermica. Acest exsudat aqio-
neaza ca un fel de bariera in calea invadarii
noului epiderm format. dar propagarea in-
feqiei se face in continuare pe plan orizon-
tal, la nivelul foliculilor pilo~i ~i un nou strat
de exsudat se adauga celuilalt. Acest proces
se poate repeta de mai multe ori. ducand la
formarea unoI' cruste circumscrise sau con-
tluente la bovine ~i la impaslirea stratitlcata
a lani i in cre~tere, la ovine.
Chamoiseau (7) emite parerea ca bacteria
poseda 0 enzima capabila sa moditice
structura tegumentului la animalele infectate
~i sa permita patrunderea infeqiei in interio-
rul dermului. In consecinta. se pot forma
abcese In hipodermul de oaie. a~a cum des-
crie Verde~ (36).
In patogeneza, pe langa elaborarea nu-
meroaselor enzime enumerate anterior, se
pare ca un impoI1ant rol il joaca ~i 0 fraqiu-
ne toxica cu proprietati necrozante, inca
neizolata.
La taurine, boala se manifesta prin
aparitia de macule, papule sau pustule, iar
exsudatul care se produce aglutineaza repe-
de parul in zonele afectate, dandu-i aspectul
de pensula. In formele cronice exsudatul se
crustizeaza, avand 0 culoare brun cenu~ie,
este dur ~i adera ferm la tegument. Leziunile
se intalnesc pe cap. laturile gatului, spete,
zona dorsala, fesiera, costala, abdominala,
475
pe membre ~i mai rar pe mamela. Majorita-
tea leziunilor au un aspect circular, Tipul
crustizarii este uneori cu aspect leproid, pa-
pilomatos. Se pot inregistra contluari, leziu-
nea ocupand suprafete mari, cu aspect de
paracheratoza. Se mai pot intalni sfacelari
epidermice ~i ale inveji~ului pilos. Sfacele se
deta~eaza cu u~urinta, lasand un tesut
subadiacent roziu, cu componenta piloasa in
formare. La viteii intens infectati prin atacul
insectelor intepatoare, leziunea ia un aspect
de epidermita acuta. Uneori infeqia este
localizata pe bot. probabil in urma contac-
tului cu mamela materna infectata sau dato-
rita hranirii viteilor la bidon, leziunile
putandu-se extinde pe cap ~i gat (28).
La ovine, perioada de incubatie este de
2 - 4 saptamani. La examenul anatomoclinic
se observa cruste galben-maronii la nivelul
conchiilor auriculare, insotite uneori de pru-
ri1. Lana apare impaslita pe Intinderi varia-
bile in zona dorsala, pe crupa, spata ~i tor a-
ceo Tegumentul afectat are aspectul scoartei
de copac. fiind lipsit de elasticitate. In for-
me Ie grave pot aparea depiIari pe regiuni
intinse. insotite de crustizare. Aceste aspecte
se intalnesc de obicei la rasele cu lana fina.
La rasele autohtone ~i meti~i. infeqia se
manifesta printr-o dermatita exsudativ
necrotica. cu 0 crustizare nodulara dispersa
sau contluenta . insotita de reaqia intregului
tegument. al carui grosime se mare~te de 3 -
4 ori (36). La nivelul lani 1, in afara de im-
paslire, se mal observa 0 coloratie gal ben-
crem. iar atunci ciind se succed mai multe
faze ale infeqiei se remarca 0 stratificare a
exsudatului. In profil transversal. aceasta
stratiticare imprima un aspect de planuri
suprapuse.
Boaia este Insotita de prurit care, uneori,
este destul de intens, manifestandu-se prin
grataj ~i chiar prin smulgerea lanii cu gura.
La miei s-a descris de Verde~ (37) ~i 0
cheratoconjunctivita dermatofilica. Aceasta
apare In primele zile de viata la mieii din
Boli inlecrioase ale anilllC/lelor hacrel'lo~e
476
taHirile tarzii. avand 0 morbiditate de 20 -
80~,o. Anatomoclinic afectiunea debuteaza
cu fotofobie. epifora ~i keratoconjunctivita.
de obicei bioculara. lridociclita ~i hipopionul
se inregistreaza mai rar. Histopatologic,
afeqiunea se caracterizeaza printr-o puterni-
ca infiltratie celulara a lamelor corneene ~i
keratinizarea epiteliului anterior.
La O\ine dermatofiloza se mai poate
asocia cu miaza cutanata. S-a senmalat ~i 0
localizare a acestei asociatii la nivelul spati-
ului interdigital. producand 0 pododermatita
cu aspect particular. denumita ..stra\\berry
foot rot" (pododermatita muriforma).
La mieii tineri. datorita operatiunilor de
codotomie ~i crotaliere. se mai pot intalni ~i
leziuni mi\.te de dermatofiloza ~i ectima
contagioasa.
La caprine, leziunile apar prima data la
buze ~i in jund narinelor. de unde se pot
raspandi pe membre. ulterior pe linia media-
na dorsala ~i pe fata intern a a coapselor. Se
mai observa ~i 0 localizare la conchia auri-
culma. cand crustele groase formate pot blo-
ca canaled auditiv (28).
La cabaline. leziunile sunt similare cu
cele de la bovine. Parul apare aglutinat dato-
rita crustizarii e\.sudawlui. Daca se inde-
parteaza crustele, raman zone ovalare. cu
hemoragie superficiala. Aceste aspecte
lezionale se observa cel mai frecvent la ni-
velul capului ~i.mai rar. datorita conditiilor
de mediu (ploi frecvente. caldura ~i atac al
insectelor intepatoare), se e\.tind ~i acopera
toata zona dorsala ~i flancurile. Alaturi de
infectia la nivelul corpului. se mai observa
frecvent localizarea podala, interesand chi-
~ita ~i bureletul coronorian. situatie in care
apar uneori ~i ~chiopaturi (28).
La porcine. boala debuteaza cu erupti i
eritematoase. care dupa 3 - -1- zile se
transforma in papule ~i pustule. urmate de 0
crustizare rapida. Localizarea leziunilor are
o frecventa mai mare la conchia auriculara,
cap. gilt. zona dorsala anterioara. dar in
unele cazuri poate cuprinde intreaga su-
prafata cutanata, Eruptiile pot aparea ~i pe
buze. pleoape ~i uneori se pot inregistra ~i
keratoconj unctivite. Procesele inflamatorii ~i
e\.sudative duc la formarea de cruste cir-
cumscrise. de culoare bruna. in care sunt
prin~i perii ca 1ntr-o tesatura. Deta~area
crustelor lasa 0 zona zmeurie. nesangeranda.
Limfonodurile superficiale sunt uneori pal-
pabile. datorita hiperplaziei acestora.
o particularitate 0 prezinta leziunile din
zonele cu productie piloasa redusa.
ingvinala, fata interna a coapselor. abdomi-
nala ~i a\.ilara. care au aspect de eruptii cir-
culme. cu diametrul de 2 - 6 cm. avand 0
tendinta de cre~tere e\.centrica. In centru
zona apare u~or paJida. delimitata de un inel
congestiv. Aceste formatiuni inelare pot
conflua. realizandu-se un desen lezional
caracteristic. Crustizarea este redusa. iar
stratul scvamos se deta~eaza cu u~urinta.
Acest aspect leziona1. cunoscut sub denumi-
rea de ..pityriasis rosea" a fost considerat
pana aCUl1l ca 0 dermatomicoza (39. 40). La
unii porci. in evolutia benigna a bolii, de
circa 0 luna. cruste Ie se desprind u~or. 1a-
sand un tegument integru.
La carnasiere boala este cunoscuta 1n-
ca din 195-1-. cand Prevot descrie 40 de ca-
zuri de dermatotiloza la caini ~i pisici.
La pisidi boala evolueaza frecvent sub
forma unoI' abcese subcutanate. asociate cu
o Jimfonodita aferenta. Leziunile sunt
piogranulomatoase, situate 1n submucoasa
sau mai frecvent subcutanat ~i produc fistule
sup urate cronice (5, 25). In Australia. Jones
(15) izoleaza 0 cultura pura de D.
COl7go!ensis din limfonodurile superticiale
de la un motan cu 0 infectie cronica. Cu
aceasta cultura s-a reprodus infectia cuta-
nata la oaie ~i abcese la pisica prin inocula-
rea s.c.
lnflamatia tesuturilor cavitatii bucale ~i
faringiene a fost senmalat21 mai rar ~i s-a
datorat probabil, leziunilor preexistente la
fn(ectii produse de DermatophilliS congo/ensis
nivelul mucoaselor. in cazul afectarii limbii.
aceasta se mare~te mult in volum ~i
proemina din cavitatea bucala. Consecinta
acestor localizari este aparitia anorexiei ~i a
cahexiei (25).
La diine s-a stabilit un ciclu de contagiu
cu bovinele bolnave, sau prin consumul ca-
davrelor acestora (29). Cainii bolnavi pre-
zinta 0 forma de dermatita exsudativ-
necrotica, situata in zonele acoperite cu par.
IndepaI1area crustelor releva 0 piele
subadiacenta cu eritem ~i microulceratii (8).
in cazurile mai putin grave. chiarin lipsa
tratamentului. dupa 20 - 40 zile poate aparea
autovindecarea in procent de 10 - 20. In
cazurile grave. leziunile se generalizeaza.
putand duce la exitus, Tara a se semnala fo-
care de infeqie In alte organe. Cainii tineri
sunt susceptibili la infeqia experimentala.
La animalele salbatice dermatofiloza
a fost descrisa in special in gradinile zoolo-
gice. Astfel, boala a fost semnalata la ursul
polar (33). la cerbi (17), zebra (13). foca ~i
iepurele salbatic (4), mainmta (21) ~i ~oparla
(22).
La om, boala. avand ca sursa animalele
infectate, a fost descrisa in SUA (16, 23,
32), dar ~i in tara no astra, de Verde~ (35).
Clinic. infeqia se manifesta ca 0 dermatita
papulo-pustulo-eritematoasa care
crustizeaza. Eruptia se 10caJizeaza de obicei
Ja brate ~i este insotita de prurit.
Din punct de vedere histoJogic, la nivelul
leziunilor descrise anterior la diversele spe-
cii de animale, se constata in faza initiaJa 0
degenerare balonizanta ~i spongioasa, inso-
tit a de modificari intlamatorii, cu infiltrarea
de polimorfonucleare a dermului, papiJelor
dermice ~i bulbilor pilo~i. Ulterior apare
parakeratoza, hiperkeratoza, acantoza ~i fo-
liculita, cu constituirea de microabcese.
Formele filamentoase de D. congolensis se
regasesc sub stratul keratinizat ~i in foJiculii
pilo~i.
477
Diagnostic
Diagnosticul se suspicioneaza pe baza
dateJor epidemiologice ~i morfoclinice,
confirmandu-se prin exam en de laborator
bacterioscopic, bacteriologic, imuno-
fluorescenta directa (IFD) ~i mai putin prin
teste serologice. Metodele standard pentru
teste Ie de diagnostic pentru dermatofiloza
sunt prevazute in Codul international de
Sanatate al Animalelor (26).
Examenlll bacterioscopic consta in
efectuarea de frotiuri. direct din raclatul te-
gumentului afectat ~i umectat sau din triturat
de cruste. Colorarea frotiurilor se face prin
metoda Gram. cu solutie carbolica de tionina
J'}o. sau mai bine cu solutie Giemsa. care
poate evidentia structurile mai fine ale ger-
menului, sub forma de filamente ramificate,
avand la capete multiple ~iraguri de formati-
uni cocoide. Acest aspect este caracteristic,
Insa de obicei In frotiuri sunt prezente numai
formatiuni coco ide, motiv pentru care este
necesara efectuarea de preparate pentru
testul de imunotluorescenta. Acesta este
tehnica imunologica cea mai sensibila ~i
sigura de identificare a antigenului D.
congolensis ~i pentru diagnosticul rapid al
dermatofilozei (26).
J::olarea germenullii se face pe bulion cu
ser de caJ 5 - 10% sau pe mediu BHI (infu-
zie cord-creier), la care se adauga J 000
UJ/ml polimixina B pentru inhibarea florei
de asociatie. Dupa 24 - 48 ore de incubare la
37C se fac pasaje in pJaci Petri, pe geloza
cu sange ovin 10'%, care este de preferat sa
fie incubate intr-un termoanaerostat,
asigurandu-se 0 concentratie de 20% de
CO2, Dupa 24 - 48 ore se observa dezvolta-
rea co]oniilor caracteristice. care vor fi repi-
cate ~i transplantate pe medii speciale pentru
testarile biochimice.
lnfecfia experimentala se practica pe ie-
pure, prin badijonarea unei suprafete cuta-
nate, epilata, degresata ~i scarificata la alb,
Bali illi'i;cti()C!:,eale ol1imolelor baClei'lo~e 478
fie cu triturat de cruste 110. filtrat prin ti-
fon. fie din cultura In mediu lichid de 72 ore.
Pentru controlu1 indemnitatii efectivelor
s-au recomandat numeroase metode de di-
agnostic imuno10gic: reaqia de aglutinare.
inhibarea hemag1utinarii (lHA).
imunodifuzie in gel de agar. imuno- ~i
contraimunoelectroforeza. ELISA. metoda
anticorpilor anticlonali ~.a. Unele din aceste
metode sunt foiosite cu rezultate bune ~i
pentru evaluarea raspunsului imun In incer-
carile de imunizare cu diverse formuie de
vaccin.
Diagnosricu! diferenria! se face 121 ovine
fata de scabie. ectima contagioasa ~i der-
matomicoza. 121 taurine fata de tricofitie.
scabie. parakeratoza cutanata. fotodermato-
za. dermatita alimentara. variola ~i dermatita
nodulara. iar 121 porcine fata de variola.
eruptiile varioloide din salmoneloza. der-
matomicoza. epidermita exsudativa.
parakeratoza ~i scabie.
Prognosticul in formele generalizate
este gray ~i In general favorabil in celelalte
forme evolutive.
Tratament
Tratamentul la ovine se bazeaza pe ad-
ministrarea pe cale parenteraia a
proeainpenicilinei in doza de 50.000
70.000 UI/kg, combinata cu streptomicina In
doza de 50 - 70 mgkg. a eritromicinei 10
mg/kg sau a tetraciclinei retard 20 mgkg.
Aceste tratamente pot fi eficiente In se-
zonul umed. Inainte de tuns. astfel ca sa ra-
mana timp destul leziunilor sa se vindece ~i
tunderea sa se faca in absenta infeqiei active
(28).
La bovine nu exista un tratament satis-
IaCator In eirezile cu infeqie extinsa sa1.1e1.1
reinfeqii fi'ecvente, expuse mere1.1 unoI' cau-
ze predispozante. Tetraciclina retard 20
mg/kg intr-o singura aplicare i.m., da rezul-
tate daca se asoeiaza eu Imbaieri sau asper-
siuni acaricide periodice ~i daea animalele
sunt ferite de precipitatii (24).
La cai se recomanda un tratament local,
dupa indepaliarea cruste10r prin raclare ~i
1.1nu1 generaL cu antibiotice1e mentionate
anterior.
In tratament1.1l locaL Verde~ (38) reco-
manda erezogaluL care aqioneaza ca baete-
ricid. keratolitic ~i keratoplastie. Ap1icarea
iui In 2 - 3 reprize 121 interval de 4 - 5 zile
conduce 121 vindecare ~i refacerea teg1.1men-
tului in 3 - 4 saptamani.
in keratoconjunctivita dermatoti1ica 121
miei. se recomanda unguente ofta1miee ofi-
cinale, precum ~i unguentul cu sulfat de zinc
~i hidrocortizon. Protilactic. 121 mieii nou-
nascuti din focarul de boaia, se vor face in-
stilatii cu solutie 1% de azotat de argint (37).
La caine ~i pisica se recomanda
toaletarea zonei afectate. eu aplicarea unui
tratament local ~i unul general cu antibioti-
ce. Ampicilina a dat rezultate bune in trata-
rea abceselor dem1atofilice 121 pisica (8).
Profilaxie ~i com batere
Dermatofiloza figureaza pe lista B a OlE
privind bolile declarabile. Pentru profilaxia
bolii este impOliant sa nu se aehizitioneze
animale din efective cu antecedente de boa-
iar in cazul animalelor de import este
recomandabila efectuarea de teste de labo-
ratoI'.
Principala moda1itate de prevenire a Im-
bolnavirii este evitarea factorilor favorizanti.
Protejarea animalelor. de ploi ~i umezeala
din adaposturi. reduce considerabil riscul de
aparitie a bolii (24). 1n cazul declan~arii
acesteia este de dorit jzolarea animalelor
infectate ~i evitarea contaetului animalelor
sanatoase ell materialul infectant.
Oile afectate VOl' fi tunse ~i Imbaiate ul-
timele. Dac~, riscul de infeetie este mare,
oile VOl' fiimbaiate imediat dupa tuns, In
solutie baetericida de sulfat de zinc 1%, ur-
mata de 0 Imbaiere ulterioara In solutie eu
Infectii produse de Dermatophilus cOllgolellsis
un insecticid (28). Aspersarea sau 1mbaierea
oilor 1n solutie de alaun (sulfat dublu de
aluminiu ~i potasiu) 1%, confera proteqie
impotriva infectiei de pima la 70 zile ~i
aceasta se poate realiza ~i 1n sezonul ploios
~i chiar la oile cu lana crescuta. Alta metoda
de preventie consta 1n prafuirea cu alaun,
aplicata de-a lungul spinarii oilor (28).
In ceea ce prive~te bovinele. 1n zone Ie
tropicale, masura de prevenire optima este
1mbaierea sau aspersarea acestora cu solutii
acaricide. Repetarea operatiunii se face 1n
funqie de gradul de remanenta a preparatu-
lui utilizat (14).
Bibliografie
1. Abu, Samra (1979). Zbl Vet. Med. 26 B (2).
110
2. Ausstwick, P.C. (1958), Vet. Rev. Annotations,
4, 33
3. Ambrose. N.C, Myinyawa, M.S .. Hermoso de
Mendoza. J. (1998), Vet. Mocrobiol.aug. 15.
62. 321
4. Balabanov, VA (1980). Oermatofiloz. Ed.
Colos. Moskwa. 7
5 Caracostas. M.C .. Miller. RI .. Woodward.
M.G. (1984), J Amer Vet Med Assoc. 185.
675
6. Carpano, M. (1932). Boll. delia S2. ital. soc.
intern microb .. 4, (4),108
7. Chamoiseau, G.. Lefevre. E. Provost. A..
Touade, M. (1973). Rev. Elev. Med. Vet. Pay
Trop .. 26, 1 1
8. Craig, E Green (1998), Infections diseases of
the dog and cat, in edtion, cap. 51, 326
9. Edwards, J.R (1985) Proceedings of the
4thSymp.on Vet. Epidand Economics,
Singapore, 18-22 Nov., 314
10. Faibra, DT (1993), Rev. Elev. Med. Vet. Pay
Trop, 46. 1-2. 253
11. Filip, V. (1988), Indreptar de alergologie, ed
Medicala, Bucure~ti, 214
12. Graber, M. (1969), Rev. Elev. Med. Vet. Pay
Ttrop 22, 1 41
13. Green, HF (1960), Vet, Rec. , 72, 48, 1098
14. Hadrill. D.J., Walker, AR, Trop. Anim. Health
Prod, febr.26, 1, 28
15. Jones. RT (1976) J Compo Path. Ther., 86,
3,415
479
lmzlI1oprofzlaxia, cu importanta mare
pentru zonele cu dermatotiloza endemic a
(Africa, Australia, Noua Zeelanda), ramane
1nca un deziderat nerezolvat. S-au obtinut
unele rezultate promitatoare cu vaccinuri vii,
inoculate strict i.d. Cercetari 1n acest sens s-
au efectuat ~i 1n tara noastra, obtinandu-se
rezultate bune cu un vaccin dintr-o tulpina
de D. congolensis izolata de la ovine ~i
adaptata prin pasaje succesive pe embrionul
de gaina (avianizat). Acesta prezinta certe
calitati imunogene, demonstrate prin infectia
de control pe iepure ~i prin nivelul titrului
serului testat prin EUSA, la ovinele vacci-
nate (34).
16. Kaplan, W, Johanson, WJ. (1966), J Amer.
Vet. Assoc., 149, 1162
17. Kistner, T.P., Shotts, E.B., Greeen, EV
(1970). J Amer Vet. Med Assoc. , 157, 5,
633
18. Koney. E.B., Morow, A.N., Heron, 1.0. (1996),
Trop. Anim. Health Prod, may, 28, (2 suppl.),
18s
19. Lefevre, E. (1978), Rec. Med Vet, 154, 1, 915
20. Lloyd, D.H., McEwan Jenkinson, D., Mabon,
RM. (1979), Res. Vet. Scl, 26, 47
21. Migaki, G, Seibold, H.R (1976), Amer J Vet.
F(es .. 37, 10, 1225
22. Montali, RI., Smith, EE .. Davenport, M.,
Busch, M.J. (1975),), J Amer. Vet. Med
Assoc. 167, 7, 553
23. Munz, E. (1976), Oermaphilosis infection in
animals and man, edit. by Lloyd and Sellers,
London. 57
24. Naves, M., Valle, F., Barre, N. (1993), Rrev.
Elev. Med. Vet. Pay Trop., 46, 1-2, 297
25. O'Hara, JP, Cordes, D.O. (1963), N.Z Vel
J, 11, 151
26. O.I.E (1992), Manual de standarde pentru
testele de diagnostic i vaccinuri, vol.!, 246
27. Pastoret, P.P., Gaverts. A., Bazin, H. (1990),
Imunologie animale, ed. Flamarion, Paris, 417
28. Radostis, 0.. Gay, C., Blood. D., Hinchcliff, K.
(2000), Veterinary medicine, 9thedition. INB.
Sanders
29 Richard JL Pier, A.C., Cysewski. S.i.
(1973), J. Vet. Rese. , 34, 6, 797
30. Roberts, D.S (1967), Vet. Bull, 37, 8, 513
31. Roberts. D.S. (1964). J Gen. Microbial.. 37. 3.
403
32 Steward. G.H. (1972). Vet. Rec .. 91 22-23.
537
33. Smith. C.F. Cordes. D.O. (1972). Brit Vet J.
128,7,366
34. Verde:? Anca (1997), Teza de doctorat ..Cer-
cetari experimentale privind raspunsul imun in
dermatofiloza' Fac. Med. Vet. la:?i 145
35. Verde:? N. (1986) Lucr Simp. Nat Pat
Camp. Craiova. 62
36. Verde:? N.. Manascurta. C.. Suveica. L.
(1985). Rev. Cre$t Anim 8. 46
480 Boli ale anima/elor baclctio::e
37. Verde:? N., Pop, T.. Ungureanu, V,
Marinescu. D. (1986), Cercet. Agr Mold., 4,
127
38. Verde:?, N, Pop, 1., Tarcu\a, E. (1987), Luer
$tICVB Pasteur, XIX, 89
39. Verde:?, N., Verde:?, E., Brezuleanu, I. (1985),
Cereet. Agr. Mold., 4, 127
40. Verde:?, N, Verde:?, E., Brezuleanu, I. (1990),
Arch. Vet, XIX, 75
41. Vigier, M, Balis, J. (1967), Rev. E/ev Med
Vet Pay Trap., 20, 1, 67
42. Yeruhan, I., Elod, D, Nyska, A. (1995),
Zentralbl. Vetmed. A, mar. 42, 1, 35
-
Genu! Clostridium (gr. e/osler ~ /iisl face parle din filln Bacillaceae. Cliprinde pesle 120 specti de bac-
tehi obi)mlit Gram po:ilil'e ~i mobile. bacilare. Cll dimensillni de 0.2-2.01.5-35 ,Lim,,Iporulale. Sporlll de regliia
deiormea:a celliia bacleriana. II11orim6nd bacildol' di(erileforme: de lam61e sall sll\'eica, de stie/a de lampa. mcici-
uca sau roci/eta de tenis. Slmr germcni strict anaerobi. cu purine specil aerotolerante. L--nele specii creST. dar J1l1
.sporulea:a in pre:en!a aerullII almosleric SlIl1I calala:a ~I oxida:a negali\'!. Se de::\'olla in limile largi de lempe-
railira (J 5-69'C) .)i pH (-I-lOr Sum preenll in inleslinill \'Cl'lebralelor)'1 ne\'erlebralelor. wide parlicipa la diges-
tie. respect!\' la descompltnerea mareritlor orgcmice, anima!e ~'i l,'cgerale. Odarc1 elf matenilefecale ajllng in mediul
ambialii. comamincind .101111. apele .if planlele. IInde supra\'!eiuiesc mllll. dalorila sporilor.
C/oslridide l.ii exercila palogenilalca!le exe/lIsil' pml roxicilale IC lelani, C botulinum), fie prin toxici-
tare !if l'irulcnra /inarea lJiC{jorirate a speciilolf Cncle specii produc ho/i primare. spec(tlce (felanos. carbune
emfi:emaIOS). allele .Ie asocia:a in dil'erse moduri pemru a produce boli ell eliologie polilacloriala Igangrena
ga:oasa, edem1l1 baclerian al capll1lli; in limp ce allele slInlnepalogene peJ1lrll om ii animale (Iabelull).
Tabellli I
Vasile Seca~iu
C. Ie/ant
( b()w/inli1J1
Clostridium
C. spin?!()f"lIie
C .\niro!orme (boala natLlrala)
C 'f"t()fo/'/,'Ie
C
C IiPlil'iic A-h'
C.
C, 'j7ln~f()rlJle
(' co/mum
C pliifol'lllls
( 'lly,Ji-ingcn.r.; tir; A
( chaln'oei
C. sepf/cu1J1
C. scprrc/!!!1
C. \L']?IIClifli
C J7my! lir
c. nO\~\., lIfJ A
( , pi.!lJI'mgens 1IJ?
C. 11m)'! lipH
( _Jlm~ri Iio C
(' haei;
C. )'iiiosulil
Boli produse de
germeni din genul
Clostridium
[epure
Manji, suine
leplLre
Om, hamster, cobai
M;:1nii, suine,
0111. mamifere
anI. mamifere.l?3.S21ri
RumegatDare.ISlIme)
RU111cgatoare. (suine)
O\-ine
Gaina (pui')
O\-il1e
Rlllnegatoarc
Om. animate
Oyine, (bo\-inc)
Bubalinc, \laurine)
Taurine:,o\ine)
Pisica
Nlamifere, pasan
RumegMoare mici, Slime
Iepure, (suine, manji)
Pasari
Rozatoare. camivore
am
Boli prod use de c10stridii
(l11odificat dupa ~9, 95, 99, 102)
Specia fcceptiva
Cap. 30
Boala
Clostridio::e /leuro/axice
Tdanos
Botulism ltipurik A - F')
(-/oslno'1O::e !Ji.',!O/()J:iI..'i;
Carbune elllfizemato5
Edem malign
Bradsot
Dcrmatita gangrcnoas,l
Edell1111 capllilli I" berbeci
Gangren3 gazoas,)
Gangrena gazoasa
Hepatita necrozanta
Osteo1l1ielita
Hemoglobinuria bacilara
Dennatita necrotico~pLlrulcnti'i
Ciostridio::e en/era/axice
Enterotoxiemii
Enterotoxiemie
Ellterotoxiemlc
Emerita uiccrati\-a
Baaia 1111 Tyzzer
Toxiinfeqie alimentara
Clostridio::e fur/use de tratamente ell ([l1tibiotice
Enterotoxicmie
Enterocolita I$i neindusa de antibiotice')
Elllerita mucoida
Entcroco] ita
Enteracali!;} (~11lC111dllS,1 de <.:atiblOticc)
482 Bali illjectioase ale animalelor bacterio::e
Istoric
Baeterijle anaerobe ~i anaerobioza au fost descope-
rite de Pasteur in 186 L in cursu! ecrcetarilor asupra
fermentatiei acide a untului, cand pune in cvidcnPi
Vibrio butyriculI1. denumit ulterior C. butyriculI1. Este
semnalata, deci. posibilitatea dezvoltarii unei bacterii in
lipsa oxigenu!ui, eveniment crucial pentru dezyo1tarea
bacteriologici anaerobe. Refcrindu-se la aceasta bacte-
rie. Pasteur arata ea "nu numai ca traie~te tara aer. dar
aerul il omoara ..
In cercetarile priyind bolile date de bacteriile anae-
robe. un rol important I-au anrt cele pri\ind carbuncle
emfizematos. confundat initial cu antraxul. Astfcl.
Feser in 1865 obscna prima data clostridiile 1n Icziu-
nile gangrenoase la bovine. jar Chauvcau 1n 1873 face
legatura ctiologica 1ntre prezenla clostridiilor 1n edemul
gazos ~i substratul morfopatologic. Pasteur ~i Joubert
1n 1877 cu1tiva prima bacterie anacroM patogcna dc-
numind-o T'ibrio septlque. ce corespundc cu C.
septicum.
Ace~ti cercctatori. prin descopcririlc lor. pun bazele
unui nou domeniu al patologici infectioase. la om ~i
animalc. accla al boliior infectioase produse de bacteri-
iie anaerobe.
30.1. TETANOSUL
(Lockjmt', tetanus)
Iste 0 toxiinfeqie acuta. cu caracter spo-
radic, rareori endemic, de origine telurica.
comuna omului ~i animalelor. determinata
de exotoxina produsa de Clostridium tetani,
caracterizata clinic prin contraqii tonice ale
musculaturii striate ~i spasme paroxistice.
La noi 1n tara, boala mai este cunoscuta
~i sub denumirile de: boala cerbului. nilca-
rita sau 1ntepeneala.
Istoric
Telanosul estc cunoscut din cele ll1ai vechi timpuri
datorita simptomatoiogici dramatice ~i caractcristice cu
care evolueaza la om ~i la animale. lIippocrate (460-
375 i. Hr.) denume~te aceasta boaia tela110S care 1n
grecqte semniijca contraqie. rigiditatc, descriind toto-
data pentru prima data. sill1ptoll1atoiogia bolii.
Ambroise Pare (1509-1590) dcnume~tc boala "spas-
mul dureros" In 1769 Guyane de Bayon descrie tela-
nosul ombilicalla copil iar 1n 1777 Trinka de Kravitz
impune deljnitiv 1n literatura medicala tennenul dc
tetanos. In 1854 Simpson stabile~te natura infeqioasfl a
bolii iar In ] 884 Carle ~i Rattone reproduc boala la
iepure cu puroiul dintr-o plaga tetanigena umana. Tot in
1884 :\ieolaier dO\ede~te originea telurica a bolii prin
reproducerea tetanosului la ~oarece. cobai ~i iepure cu
pamimt de gradina cu spori de bacili tetanici. c\idcnti-
ind bacilii tetanici in culturi mixte la 10cul de inoculare
la ~oarece ~i descrie caracterul local al infeqiei
Kitasato (1889) izoleaza gcnncnui ~i obline culturi
pure descriindu-i caracterele morfologice ~i tinctoriale.
iar Faber (1890) descopcra toxina tetanica ~i demon-
strcaza natura IOxica a infeclici ~i rolul toxiner in
patogencza. prin rcproducerca bolii cu ljltratele de
culturi pure inoculate la animale. Behring ~i Kitasato
(1890) oblin serul antitetanic (antitoxina) prin imuniza-
rea iepurilor cu toxina tctanica. scr cc neutralizeaza
toxin a 111"lira ~i ill \'im Serul antitetanic a lost prcpa-
rat pe cal de Roux ~i :\oeard (1892-1893). Ramon
(1923-192~) des cop era anatoxina. tetanica utilizata pe
scara largrt in imunoproljlaxia letanosului la om ~i
animale. Din 1954 sc prcpara imunogiobuline Ul11ane
specitjce hiperil11une. care inlocuiesc aproapc total serul
antitetanic heterolog. preparat pe cal. cc deterl11ina
frec\'ent ~oc anafilactic. cand nu se lacea descnsibiliza-
rea. Accea~i iendinla se lnregistrcaza astazi ~i in medi-
cll1a veterinara.
Tetanosul este 1ntalnit pe tot globlll, cu
diferente zonale 1n funqie de gradul de
contaminare a solullli cu C. tetani. mai frec-
vent 1n tarile tropicale, unde se semnaleaza
endemic ~i epidemic. foarte rar 1n tarile nor-
dice ~i sporadic sau endemic in eele eu cli-
mat temperat.
Impor1anta economica a tetanosul11i este,
1n general, redllsa datorita evolutiei obi~nuit
sporadice a bolii. Deoarece boala la unele
specii (oaie, porc) mai ales la tineret, poate
evolua ~i endemic, cu mortalitate ridicata ~i
eu multiple posibilitati de contaminare in
zone Ie tetanigene, pierderile eeonomice pot
fi impor1ante. ApJicarea masurilor de profi-
laxie specifica ~i de antisepsie a plagilor au
dus la miqorarea numarului de 1mbolnaviri.
Tetanosul nu este 0 zoonoza propriu-zisa
ci 0 boala comuna omului ~i animalelor, 1n
care rezervorul de germeni il constituie ani-
-
Roli produse de gerl1leni din genul Clostridium
malele iar infeqia are loc atilt pentru om cat
$i pentru animale, din mediul extern, fiind 0
boala telurica. Tarile care nu au introdus
imunizarea activa, in special cele din zona
tropicelor. continua sa aiba 0 morbiditate
ridicata. la om $i animale. Cu toate perfeqi-
onarile aduse tratamentului la om. letalitatea
se mentine la 30-40% din cazurile de boa]a
(152). La animale. letalitatea este $i mai
ridicata.
Etiologie
C. tetani este un bacil de 0.5-1.7.'2.1-
18, I flm, Gram pozitiv, in culturi tinere $i
Gram negativ in culturi vechi de cateva zile.
mobi!' cu sporii situati terminal (aspect de
"ac cu gamalie" sau "racheta de ten is"). Este
strict anaerob. se dezvolta bine in mediile
clasice pentru anaerobi. Poate cre$te $i in
conditii de aerobioza. in culturi mixte cu
bacterii aerobe (145). Tulbura mediile Iichi-
de cu produqie de gaz $i miros de corn aI's.
Este hemolitic $i lipsit de proprietati
glucidoproteolitice. dar adaosul de glucoza
in mediile de cultura ii favorizeaza dezvolta-
rea. Poseda un antigen "0" comun la toate
tulpinile, inrudit cu antigenul "0" al C.
tetan0ll10rphllll1, precum $i antigene flagela-
re "H" specifice, care pern1it diferentierea a
cel putin 10 tipuri serologice.
Principalul factor al patogenitatii baci-
lului tetanic este reprezentat de exotoxina
tetanica.
Toxina tetanica este compusa din trei
factori cu aqiune diferita:
- tetanospasmina (neurotoxina) cu aqi-
une asupra sistemului nervos central, res-
ponsabila de sindromul tetanic, este antige-
nica $i imunogena. Din punct de vedere
chimic este un dimeI' polipeptidic, care se
sintetizeaza sub forma unui singur lant cu
greutate moleculara de 150 kDa, pe care
proteazele C. tetani 11 divid in doua frag-
mente: un !ant greu (8). cu greutate mole-
culara de 100 kDa $i un lant u$or (C), cu
483
greutate molecu]ara de 50 kDa, cu rol in
activitatea enzimatica $i toxica. Ambele
fragmente sunt unite printr-o legatura
disulfidica (14, 42, ]08).
- tetanolizina (hemotoxina,hemol izina)
este secretata numai de unele tulpinL avand
aqiune hemolitica, cardiotoxica $i necrotica.
Lizeaza. pe langa eritrocite, $i
polimorfonucleare, celule macrofage,
fibroblaste. celule tumorale ascitice, celule
HeLa $i trombocite. Produce. la inocularea
in vivo edem pulmonar la $oarece, hemoliza
accentuata la iepure $i maimuta cu efect
cardiotoxic evidentiat prin EKG, la $oarece
$i maimuta (13). Nu este inca clar rolul
exact al acestei toxine in infeqia tetanica.
- toxina nespasmogena este putin cu-
noscuta. I se atribuie un oarecare rol in apa-
ritia paraliziei periferice determinata de to-
xina tetanica (145).
Toxina tetanica este termolabila fiind
degradata in 5 minute la 65C $i sensibila la
aqiunea enzimelor proteolitice. Sub forma
uscata i$i pastreaza activitatea mult timp $i
rezista 15-20 minute la 120C dar in solutie
este distrusa in 30 minute la 65C Lumina
solara directa 0 inactiveaza in cateva zile, in
tesutul cerebral chiar in cateva ore. Toxina
este inofensiva pe cale digestiva, deoarece
nu poate travers a mucoasa gastrointestinala
intacta. fiind distrusa de aciditatea gastrica,
de bila $i de microflora comensala. Mucoasa
respiratorie. de asemenea, este il11penetrabi-
la. Inhalatiile de filtrate sau chiar de culturi
de bacili tetanici sunt inofensive. Se citeaza
totu$i cazuri de intoxicatie tetanica la om
consecutiv manipularii de toxina uscata, in
laborato1'. In acest caz se pare ca toxin a a
penetrat mucoasa conjunctivala, care este
mai permeabila pentru aceasta toxina decat
mucoasa bucala sau nazala (135).
Moga Manzat $i co!. (72, 73) au dovedit,
pentru prima data in vivo, ca toxina tetanica
$i toxina botulinica au aqiune antagonica
asimetrica. Acest efect nu este reciproc, in
.
484
Boli il/(ecrioose ale al/il/wlelor bacterio~e
sensul ca toxina botulinica previne in totalitate
instalarea tetaniei pe cimd toxina tetanica nu
previne decat partial aparitia parezei la ~oa-
rece. Daca toxina botLllinica se inoculeaza la
~oarece la un interval de 36-54 ore dupa
inocularea toxinei tetanice. cand contraqiile
musculare deja s-au instalat. efectul antago-
nic se rezuma doar la prevenirea agravarii
simptomelor de tetanos. Se pare ca acesta
este ~i singurul caz semnalat. deocamdata. in
care 0 toxina bacteriana neutralizeaza aqiu-
nea unei alte toxine bacteriene ~i nu viabili-
tatea bacteriei tilta de care aqioneaza anta-
gomc.
Formele vegetative nll prezinta 0 rezis-
tetHa deosebita la aqiunea factorilor tizico-
chimici. Lumina solara directa Ie distruge in
12 zile iar cea difuza in 1-2 lun i. pe cand in
materiile in putrefactie rezista un timp ~i mai
lung. Sporii poseda insa 0 mare rezistenta:
unii raman viabili 40-60 minute la 100e, pe
cand majoritatea sunt distru~i in 15 minute ~i
toti la 115-1200( in 15-20 minute (135.
145). Dintre dezinfeetante aeidul fenie 50 ii
distruge in 10-12 ore iar adaosul de acid
clorhidrie reduce timpul la 2 ore. Useaeiu-
nea ii eonserva foarte bine. Astfe l. in pro-
bele uscate supravietuiese timp de peste 10
ani iar in tuburi inehise. la temperatura ea-
merei 30 ani (54). C. tetani a putut ti izolat
dupa 55 de ani de pastrare in laborator a
unui cordon ombilieal proven it de la un co-
pil mOl1 de tetanos.
Clos/ridi1lm tetan! prezinta sensibilitate
la penieilina. cloramfenieol. tetraeiclina.
eritromicina. clindamicina ~i ampicilina ~i
rezistenta la aminoglicozizi. S-a pus in evi-
denta un bacteriofag dar nu ~i baeteriocine.
In sehimb. tulpinile de C. tetani sunt sensi-
bile la bacterioeinele C. perfi!ngens.
La tetanos sunt receptive toate mamife-
rele domestice ~i salbatiee. in ordinea
descreseanda a sensibilitati! situandu-se
ecvinele. in special cabalinele. urmate de
suine. ovine. taurine ~i carnivore. Pasarile
sunt fOal1e rezistente. fiind afectate extrem
de rar gain a, curca, gasca ~i vrabia. Gaina
este de 30.000 de ori mai rezistenta decat
~oarecele. porumbelul de 4.000 de ori iar
~oarecele este de 12 ori mai rezistent decat
calul. Dintre animalele de experienta cobaiul
este cel mai sensibil. Omul se situeaza ca
sensibilitate imediat dupa ecvine.
In eadrul aceleea~i specii sensibilitatea
variaza cu rasa. \arsta. starile de stres etc.
Animalele tinere sunt mai receptive decat
cele adulte. efortul fizic in conditiile de tem-
peratura extrema, scazuta sau ridicata. favo-
rizeaza aparitia bolii (50). Cele cu tempera-
ment nervos fac de obieei forme mai grave
decat cele limfatice.
Boala nu are caracter stationar. dar este
mai frecventa in perioada muncilor agricole,
in anii ploio~i. pe soluri joase. inundabile
( 100).
C tetani, unul din cei mai raspanditi
germeni in natura. practic ubicvitar, intalnit
in toate zonele globului. are habitatul obi~-
nuit in soL sub forma de spori, de unde
ajunge in tubul digestiv al animalelor ~i
omulu!. odata cu alimentele. un de se
multiplica ~i este eliminat apoi in mediul
extern. odata cu fecalele.
In sol C. /e/cmi se conserva dar se poate
~i multiplica in conditii favorabile de mediu:
temperatura, umiditate, substante nutritive
(50, 67). 0 deosebita importanta prezinUi
existenta microflorei aerobe in habitatul
acestui anaerob. Imbogatirea solului cu
spari tetanici se face preponderent prin ma-
teriile fecale de om ~i animale. Aici. inci-
denta lu! difera in functie de zona geografi-
ca. tipul de sol, gradul de populare eu ani-
male, gradul de ingra~are a solului cu ingra-
~aminte naturale. Astfel, in solurile
necultivate (paduri, zone nepopulate) spor!i
sunt fOal1e rari (0-3%), pe cand in centre Ie
populate, terenuri cultivate ~i jngra~ate cu
485
interventiile chirurgi-
(ocluzie, obstructie,
furca etc.) precum ~i
cale pe intestine
evisceratie etc.).
Uneori ~i plagi mai superficiale pot de-
veni plagi tetanigene, cum sunt degeri'iturile,
arsurile, mu~caturile, rosaturile de harna~a-
ment, plagile ~i gangrenele de decubit, in-
jeqiile in conditii septice, pre cum ~i plagile
infectate cu microflora piogena.
Capacitatea reducatoare a tesutului ne-
crozat este mai mare decat a celui sanatos,
cand potentialul oxidoreducator scade sub
0,1 volti, realizand anaerobioza mult mai
U~OL In lipsa acesteia, C. tetan! nu se
multiplica decat in prezenta microflorei ae-
robe care, prin consumul de oxigen ~i anihi-
larea fagocitozei. favorizeaza toxigeneza.
Mucoasele reprezinta mai rar poal1a de
intrare, prin intermediul plagilor: din cavi-
tatea bucala, dupa schimbarea dintilor, taie-
rea co!tiloL rabotajul dental', extraqiile
dentare: din intestin In infestatii cu helminti;
prin intermediul pJagilor din uter, vagin ~i
vulva (tetanus puerperal is), in distocii, re-
tentii placentare, aV0l1uri ~i cu ocazia rata-
rilor, cand se seqioneaza cordonul ombilical
in conditii septice (tetanus neonatorum).
Infeqia poate sa se realizeze ~i prin in-
termediul plagilor operatorii in care s-a folo-
sit catgut contaminat cu spori sau consecutiv
unor operatii telmologice: castrare (tetanos
de castrare), amputarea cozii ~i urechilor,
tuns etc.
Plaga tetanigena nu poate fi gas ita tot-
deauna din cauza cicatrizarii rap ide ~i a di-
mensiunilor reduse, cum sunt pIagile prin
intepatura sau eroziunile pe mucoase, boala
putand aparea la mult timp dupa ran ire ~i
vindecarea plagii. Sporii au fost identificati
~i dupa 10 ani. in stare latenta, In cicatrice
(100). Tetanosul reap are, in acest caz, ca 0
reactiv&re a infeqiei in urma unui trauma-
tism minor sau dupa 0 interventie chirurgi-
cala. cand se dezvolta un nou focar infla-
mator, Cll conditii de anaerobioza favorabile
Boli produse de germeni din genu! Clostridium
balegar incidenta sporilor este mult mai ma-
re (27-100%) (67, 100). Zonele unde sporii
se afla In numar mare In sol ~i unde se inre-
gistreaza numeroase cazuri de tetanos au
fost numite "zone tetanigene'.
Ca surse prim are de infeqie sunt anima-
lele purtatoare de germeni in intestin. Sporii
de C. tetan! au fost evidentiati ill ecale la
19-80% din taurine, 17'% din cabaline. 16-
35% din ovine. suine. 46% din cainL 18%
din gaini. 30-37% din cobai ~i ~oareci. iar la
om cu variatii intre 0,1-42% (5. 42. 152).
Pot servi ca surse de infectie ~i instrumen-
tele de tullS, chirurgicale, aeele. seringile,
vata, tifonul. gipsul, talcul, pulberile de sul-
famide nesterilizate ~i catgutul. contaminate.
preeum ~i schijele ~i gloantele in timp de
razboi ~i la vanatoare. Prin ecaie sporii
ajung din nou in cantitali mari in mediul
extern. unde se conserva zeci de ani.
imbogatindu-i permanent cu material viru-
lent.
Prin resturilc de balegar ~i praf sporii
ajung pe obiectele din adaposturi. pe corpul
animaleloL vehicule, in locuinte ~i adapos-
turi. Praful drumurilor, straziloL stadioane-
lor spOJ1ive, hipodroamelor ~i ogoarelor este .
contaminat cu spori tetanici in proportie de
8-22% din probele examinate (67,100).
Infeqia in tetanos se realizeaza prin
plagi traumatice (plagi tetanigene, plagi cu
risc tetanigen). sau operatorii. in primul rand
la nivelul pielii, apoi al mucoaselor, tetano-
suI fiind 0 boala de inoculare. Poarta de in-
trare a sporului sau bacilului tetanic este
uneori vizibila dar alteori este neobservabila
(tetanus cryptogeneticus).
o plaga eu risc tetanigen trebuie sa asi-
gure anaerobioza ~i proteqia formelor ve-
getative fata de fagocitoza. Aceste plagi
sunt: plagile murdarite cu pamant sau alti
corpi straini. plagile eontuze mari,
anfractuoase, cu tesut devitalizat, profunde,
cu eheaguri de sange ~i corpi straini, plagile
prin intepaturi profunde (cui de strada, Cll
Bali inlec{ioase ale animalelor bacterio::e
486
dezvoltarii formelor vegetative. Germinarea
sporilor se realizeaza In 1-7 zile. In functie
de cantitatea inoculului ~i de conditiile mor-
fofiziologice locale (14).
La multe specii de animale se constata In
mod natural 0 stare de imunitate. cu prezenta
antitoxinelor In sange. Acestea apar conse-
cutiv unor infectii inaparente. cand C. tetan!
se multiplica In tubul digestiv ~i elibereaza
cantitati mici de exotoxina. incapabila de a
produce 0 infectie aparenta. dar suficienta
pentru a genera aparitia de antitoxine In san-
ge ~i sa confere animalului un anumit grad
de imunitate (136). In acest seilS cercetarile
efectuate Inca din 1933-1935 de Ramon ~i
Lemetayer au pus In evidenta antitoxina
tetanica In sangele bovinelor din diferite
regiuni ale globului. La noi In tara. Dima. In
1936 constata prezenta ei In sangele bovi-
nelor. oilor ~i caprelor. ~i absenta ei la cal.
0111.porc ~i pasari.
Cercetari mai recente. efectuate In Bra-
zilia de Veronesi ~i co1. (150) In cadrul unui
plan amplu de investigatii epide111iologice. la
om ~i animale. au relevat de asemenea. pre-
zenta antitoxinei tetanice la 53-94% din per-
soanele nevaccinate examinate Intr-o regiu-
ne cu mare risc de tetanos. iar la animale In
10-100% din prabele de sange provenite de
la ecvine, bovine, porcine. canide ~i cobai, la
titru protector (> 0,0 I U'ml).
Aceste cercetari confirma observatiile lui
Tenbraeck ~i Bauer, Inca din 1923 (150)
privind existenta imunitatii active la om. In
urma elaborarii de toxina tetanica de catre
bacilii existenti In tubul digestiv. A~a expli-
ca autorii. la om. raritatea cazurilor de teta-
nos. comparativ cu ubicvitatea C. tetani In
natura ~i numarul mare de oameni
nevaccinati. contaminati cu spori prin in-
termediul diferitelor plagi. Aceste rezultate
vin in sprij inul noului concept privind imu-
nizarea In tetanos, per os, plecand de la re-
zultatele pozitive obtinute de Ramon ~i co1.
(1926-1927) prin administrarea anatoxinei
tetanice per os la iepure.
Patogeneza
C. tetan! I~i exercita patogenitatea exclu-
siv prin intermediul toxinei. Turpin ~i
Bizzini. citati de Blobel ~i Schliesser (6)
considera trei conditii indispensabile pentru
aparitia ~i evolutia tetanosului: I. prezenta
sporilor In mediul extern, 2. penetrarea spo-
rilor In tesuturi printr-o plaga, 3. germinarea
sporilor ~i multiplicarea forme lor vegetative
cu elaborarea de toxina. Infectia ramane
cantonata la poana de intrare. bacilu!
neavand decat extrem de slabe proprietati
invazive.
De !a poarta de intrare toxina tetanica di-
fuzeaza in organism mai ales pe cale ner-
voasa, de-a lungul axonului ~i periaxonal,
centripet, fixandu-se initial de gangliozidele
~i cerebrazidele neuronale ale placii motorii.
Ajunge astfe] la sistemul nervos central,
difuzand cu 0 viteza de 0.2-0.5 111m/ora
(108). Tetanospasmina se fixeaza pe
gangliozizii neuronali cu aviditate extrema,
pana la de 20 ori greutatea lor (5).
Toxina se prapaga, secundar, ~i pe cale
sanguina ~i limfatica, mai ales in cazul
existentei unei mari cantitati. precum ~i In
tetanosul descendent (13, 14, 102, 108).
Propagarea toxinei prin intermediul nervi lor
periferici motori ~i senzitivi este confirmata
~i de unele fapte experimentale, cum sunt:
sectionarea transversala a maduvei spinarii
in regiunea lombara impiedica moartea prin
tetanos generalizat dupa inocularea toxinei
In nervul sciatic precum ~i observatia c linica
ce atesta ca In tetanos nu se praduc tulburari
psihice, dovedind ca toxina nu actioneaza In
mod evident ~i intens asupra scoartei cere-
brale (4, 100). Pe de alta parte, prin afinita-
tea pe care 0 are toxin a fata de gangliozidele
din substanta cenu~ie a sistemulu i nervos
central, se explica aparitia in tetanos a unor
simptome de boala ca urmare a tulburarilor
Bali praduse de germeni din genu! Clostridium

unor segmente ale encefalului, taxa panic i-
parea maduvei spinarii (21).
Sub forma compusului nou format
(tetan ospasm ina-gang Ii ozizi)
tetanospasmina blocheaza atilt eliberarea
acidului gamaaminobutiric (GABA) ~i a
glicinei (mediatori inhibitori din sistemul
nervos central) cat ~i activitatea sinapselor
neuronilor inhibitori Renshaw (neuroni ce
armonizeaza contractiile musculare ale ex-
tensorilor ~i flexorilor), din cordoanele ven-
trale ale maduvei spinarii (2 1. 42). In unna
acestei aqiuni are loc 0 hiperactivitate a
neuronilor motori CJ. din cordoanele ventrale
ale maduvei spinarii, cu aparitia contraqiilor
tonice ~i a spasmelor. Astfel. fiind blocate
sinapsele inhibitorii, cele excitatorii vor fun-
qiona necontrolat. ducand la transmiterea
spre mu~chii stria!i a tuturor impulsurilor de
excita!ie descendente ~i periferice. care VOl'
intra in stare de contraqie permanenta (con-
traqii tetanice). pe fondul tonusului muscu-
lar normal.
Cei mai afecta!i sunt mu~chii posturali,
rezultand pozi!ii de hiperextensie a trunchi-
ului sau contraqia unor regiuni musculare
(onotonus, opistotonus) sau de flexie
(emprostotonus) iar uneori cu asimetrie late-
rala (pleurostotonus).
Primii mu~chi care intra in contractura
sunt mu~chii maseteri. determinand trismu-
sui (contractura mu~chilor masticatori), unul
din simptomele precoce in tetanos la ecvine
~i om, indiferent de sediul poqii de intrare,
datorat proprieta!i i neuronilor nervului tri-
gemen de a fixa tetanospasmina mult mai
repede decM neuronii motori ai altor nervi
(50). Contractura sfincterelor uretral ~i anal
dete1111ina disurie, retentie urinara, constipa-
tie ~i acumulare de gaze in intestin.
Excita!iile de diferite tipuri sosite de la
receptori produc, la rfmdul lor, pe fondul
contraqii10r tetanice sau, mai rar, pe [ondu1
tonusului normal, spasme dureroase (crize
tetanice, crize spastice).
487
Tetanospasmina reduce sinteza protei-
nelor in sistemu1 nervos central ~i exercita ~i
o aqiune paralitica asupra unor nervi peri fe-
rici (145) prin eliberarea de acetilcolina de
1a nivelul placilor motorii, cum are loc in
unele forme de tetanos localizat (14, 108).
Fixarea toxinei, pe sinapsele inhibitorii pe
care Ie blocheaza, este ireversibila iar vinde-
carea 1n tetanos depinde ~i de form are un or
noi butoni axonici terminali. in decurs de
circa 4 saptamani (14, 21).
Toxina tetanica se cumuleaza in regiunea
cervicala ~i lombara a maduvei spinarii ~i in
trunchiul cerebral (145).
Pe langa sistemul nervos de relatie, ~i
sistemul nervos vegetativ este afectat (21).
Astfel. bradicardia ~i aritmiile din tetanos
sunt date de excitatia parasimpaticului iar
tahicardia. hipertensiunea ~i
catecolaminemia crescuta sunt rezultatul
hiperreactivitatii simpatice.
Perioada de incuba!ie variaza in funqie
de toxigenitatea tulpinii de C. tetani, posibi-
litatea de multiplicare la poarta de intrare ~i
gradul de vascularizare a regiunii in care se
gase~te aceasta. viteza ajungerii toxinei la
sistemul nervos central, de varsta ~i recepti-
vitatea animalului. La majoritatea animale-
lor este de 1-3 saptamani cu extreme intre 1
~i 60 zile (56). Durata perioadei de incubatie
este invers propoqionala cu severitatea
simptomatologiei ~i cu cantitatea de toxina
elaborata. Incubatia scuna. de cateva zile se
constata ]a exemplarele cu po"na de intrare
situata in zone puternic vascularizate. anroa-
pe de sistemul nervos central, cand are loc $i
o evolutie grava, inta1nita la animalele tinere
$i nou nascute. Incubatia lunga, de sapta-
mani, luni (103), in mod exceptional chiar
ani de zile. este conditionata de cantitatea
redusa de inocul sau de existenta unui grad
redus de imunitate (14) sau cand poarta de
intrare se afla intr-o zona indepartata de sis-
temul nervos central, slab vascularizata, cum
sunt extremitatiIe membrelor (6).
-
488
Boli inlectioase ale animalelor baclerio~e
Simptomatologia bolii se caracterizeaza,
la toate speciile de animale, prin tetania
musculaturii striate, care obi~nuit incepe cu
musculatura capului ~i difuzeaza rapid in
celelalte regiuni ale corpului. rvlasticatia cu
prudenta, deglutitia intarziata, articulatiile
semiflexate reprezinta simptomele
prodromale in tetanosul mamiferelor. Numai
in cazuri izolate contraqiile musculare incep
in alte zone (membre, coada), insa aproape
regular, nu dupa mult timp, cuprind ~i restul
musculaturii (50).
Moartea In tetanos se datore~te asfixiei,
in urma spasmului mu~chilor diafragmei sau
glotei, complicatiilor pu]monare sau stopului
cardiac prin anoxie (56).
Tabloul clinic
La ecville
Alaturi de om, ecvideele sunt cele mai
sensibile la infeqia tetanica, dintre toate
mam ifere Ie.
Perioada de incubatie obi~nuita este de
2-12 zile, dar poate fi ~i mult mai lunga.
Tetanosul poate evolua supraacut acut ~i
subacLlt.
Plagile ce determina majoritatea cazuri-
lor de tetanos la cabaline sunt localizate la
extremitati, in talpa, iar la magar. cele pro-
vocate de harna~amente ~i de mu~caturile
congenerilor. Primul simptom clinic ce apa-
re este evidentierea pleoapei a treia, datorita
contraqiei mu~chilor oculari ~i retragerea
globului ocular in cavitatea orbitara, mai
ales cand capu! este ridicat brusc urmata de
contractura celorlaJti mu~chi ai capului, la
care se adauga tulburari de deglutitie, initial
numai fata de cele grosiere, apoi ~i fat a de
cele moi ~i apa, care sunt refulate pe nari.
Saliva se acumuleaza in cavitatea bucala ~i
se scurge pe la comisuri; apare trismusul.
atilt de intens incat animalul nLl poate des-
chide gura, decat maximum 1-2 cm, urechile
devin rigide, imobile ~i u~or apropiate, privi-
rea este speriata, nariJe sunt dilatate ("in
trompeta"), bLlzele retractate, mulate pe ar-
cadele incisive (rasul sardonic din tetanosul
de la om-risus sardonicus) datorita spasmu-
lui mU$chilor faciali, dilatarea fantei palpe-
brale cu enoftalmie ~i midriaza, dand a$a
numitu] "facies tetanic".
Contractura mU$chi!or se extinde des-
cendent la ceilalti l11u$chi. Cand este iocali-
zat la mU$chii cefei, capul $i gatul sunt lntin-
se $i imobile, cu capul pe spate (opistoto-
nus), cu gatul curbat, asemanator gatului de
cerb ("boala cerbului"). MU$chii cervicali,
dorsolombari $i coccigieni sunt contractati,
determinand 0 rigiditate $i 0 extensie a cor-
pului (ortotonLls) sau, cand se contracta uni-
lateraL duce la lndoirea lateral a a corpului
(pleurostotonus); localizarea la mu~chii ab-
dominali determina abdomenul supt $i coar-
da flancului evidenta. Jgheabul jugular $i
spatiile intercostale sunt vizibile, coada este
imobila. ridicata sau deviata lateral. Mem-
brele sunt de asemenea rigide $i indepartate
luand 0 atitudine caracteristica ("cal de
lemn", "capra de taiat lemne"). Incercarea
de ridicare a unui membru ameninta cu ca-
. derea animalului. IvIi~carile voluntare sunt
foarte limitate: animalul sta nemi$cat iar
deplasarea se face cu greutate, cu mers rigid
("mers ca pe ace") cu pa$i mici, cu tlexiuni
reduse sau absente, cu iminenta de cadere,
indeosebi la plecare, cand se pot produce
diferite leziuni traumatice. Intoarcerea pe loc
este foarte difici!a, cu efort din partea intre-
gului corp, iar mersul inapoi este $i mai ane-
voios, aproape imposibil.
Respiratia devine superficiala $i accele-
rata, cu cre$terea frecventei mi~carilor respi-
ratorii, de aproape zece orL Tetania mU$-
chilor laringieni determina zgomote de cor-
naj dublu sau gemete dureroase.
AnimaleJe prezinta 0 stare de excitabili-
tate crescuta, reactionand prompt la excitan-
tii externi (lumina, zgomote, atingeri, curenti
Boli produse de gerllleni din genul Clostridium
de aer) declan~and contractari rapide ~i vio-
lente a unui grup de mu~chi sau a Intregii
musculaturi, ce capata duritatea lemnului,
"crize tetanice". dind animalul tresare. devi-
ne nelini~tjt scra~ne~te din dinTi. tremura ~i
transpira. Crizele pot aparea ~i spontan, fara
nici 0 excitaTie exterioara. La masculi se
observa erecTia penisului.
Crizele tetanice devin tot mai frecvente
~i mai violente, animalul cade jos cu mem-
bre]e rigide. executa mi~cari de pedal are ~i
eforturi de a se ridica. Mucoasele devin
cianotice. apare edem pulmonar acut
transpiraTie abundenta. permanenta sau in-
termitenta. mai accentuata in timpul crizelor.
Pulsul este normal. iar In cazurile grave de-
vine rapid ~i filiform. eritrocitemia ~i
hemoglobinemia sunt crescute iar
leucocitemia este In limite fiziologice. Leu-
cocitoza accentuata indica complicaTii septi-
ce pulmonare. Temperatura corporal a rama-
ne In limite normale sau u~or crescuta pe
durata bolii. insa cre~te progresiv in ultima
faza a bolii. pima la 42-43T.
In cursul bolii apetitul ~i setea sunt pas-
trate. In ultima faza a bo]ii setea este exage-
rata. animalele introduc repetat botul in apa.
cu incercari nereu~ite de a degluti.
Cand tulburarile digestive nu sunt prea
accentuate. iar trismusul este incomplet
animalele consuma furajele mai ales cele
sub forma lichida.
Peristaltismul intestinal incetinit favori-
zeaza apariTia colicilor. cu constipaTie, mai
rar cu diaree. De obicei, se constata oligurie
cu densitatea urinei crescuta ~i retentie uri-
nara. datorata probabil ~i imposibilitatii de a
adopta pozitia caracteristica pentru mictiune.
In timpul evoluTiei tetanosului pot sa
apara diverse complicatii ]a nivelul diferite-
lor aparate ~i organe: edem pulmonar, bron-
hopneumonie gangrenoasa ab ingestis,
spasm glotic. dilatatie gastric a ~i intestinala,
ileus paralitic, pielonefrita ascendenta,
oligo- sau anurii. fracturi ale coloanei verte-
489
brale ~i membre10r precum ~i rupturi, hemo-
ragii ~i retractii musculare.
In lipsa tratamentului, boala se termina
cu moartea in 80-90% din cazuri, dupa 0
evolutie de 5-12 zile.
Forma subacuta, frecventa la magar, se
caracterizeaza prin acelea~i manifestari cli-
nice ca in forma acuta. dar cu crize tetanice
mai rare, cand animalele se pot alimenta ~i
adapa, cu 0 evolutiemailunga.de 2-3 sap-
tamani. Mortalitatea este de 40-50%.
In mod obi~nuit, de 1a debutul bolii,
simptomatologia se instaleaza in ordinea
aferenta tetanosului descendent, iar gravita-
tea cre~te progresiv, pana la exitus. Sunt ~i
rare cazuri in care dupa 0 ameliorare a starii
c1inice, reapar contractiile paroxistice ur-
mate de moarte.
Evoluria bolii timp de peste 2 saptam2ll1i
este de bun augur. crescand ~ansele de vin-
decare. situaTie intaInira in forma subacuta ~i
la cazurile din forma acuta tratate, care au
supravieTuit perioadei critice. La animalele
care rezista, convalescenTa este lunga ~i In-
cepe cu diminuarea trismusului, care durea-
za 3-5 saptamani, timp in care animalele mai
prezinta rigiditate musculara post-tetanica
(50): timp de mai multe luni animalul pre-
zintajena in mi~carile regiunii contractate.
La bovine
Tetanosulla bovine este mult mai rar de-
cat la ecvine, probabil datorita ~i imunitatii
naturale ca~tigate ca urmare a multiplicarii
germenului in intestinul animalelor sanatoa-
se.
Boala evolueaza de regula ca tetanos as-
cendent (Iocalizat sau generalizat). Apare
obi~nuit post paJ1um, consecutiv plagilor de
la nivelul aparatului genital feme I (tetanus
puerperal is), a retentiei placentare ~j
endometritei. care poate evolua ca tetanos
10calizat (tetanus pal1ialis), cand tetania 1'a-
mane limitata la trenul posterior. Tetanosu1
490 Boii ale OllinlClleloi' bocrerio::e
localizat poate aparea ~i la cap ~i gat. In zona
nervilor trigemeni. glosofaringieni ~i a ner-
vi lor cervicali.
Tetanosul generalizat este mai rar la tau-
rine. Apare mai ales la tineret ~i debuteaza.
ca ~i la ecvine, cu contraqii tonice In regiu-
nea capului ~i 1'n primul rand a mu~chilor
masticatori. apoi a mu~chilor auriculari cu
extindere la mu~chii cervicali ~i ai trunchi-
ului. care devin rigizi (66). de consistenta
lemnoasa. Contractura mu~chilor din aceste
regiuni ia diferite aspecte. dupa grupele
musculare afectate (ortotonus. opistotonus,
emprostotonus).
Contractiile tonice ale mu~chilor respi-
ratori genereaza tulburari ale respiratiei. care
devine accelerata ~i superficiala. din cauza
hipoxiei. evidentiata prin cianoza l11ucoase-
lor.
Tulburarile digestive sunt mult mai seve-
re decat la ecvine. manifestate prin Incetini-
rea rUl11egarii. atonia rumenu]ui ~i meteori-
zatie. fiind necesara ruminocenteza repetata.
Defecarea ~i miqiunea sunt dificile.
Comparativ cu alte specii. contraqiile
ton ice ~i spasmele au intensitate mai redusa.
iar ultimele sunt mai rare. ceea ce permite
animalului sa degluteasca. mai ales iichide.
uneori chiar In tetanosul generalizat (96).
Observatii1e clinico-epidemiologice asu-
pra tetanosului bubalinelor efectuate de
Urdea (148) au relevat ca posibila sursa de
infeqie solul din unele unitati 1'ncare boala a
aparut 3-4 ani consecutiv, la adulte ~i tineret.
dar si ]a ovinele care au pa~unat in acele
zone.
La bubaline, tetanosul evolueaza pre-
ponderent generalizat. uneori rara spasme
sau cu spasme dar rara contraqie tonica de
fond. Apetitul este pastrat. majoritatea ani-
malelor cu trismus incomplet pot ingera,
mastica ~i degluti furaje sub f01111ade bar-
botaje ~i chiar taitei de sfecla ~i cartofi.
~i ]a bubaline se observa hiperchinezii
sub forma de OIiotonus ~i pleurostotonus,
ultimul mai ales la adulte. Tetanosul locali-
zat se intalne~te Indeosebi ]a mel11brele pos-
terioare, dupa ratare sau aVOli sau, mai rar,
in alte regiuni corporale.
Uncle bubaiine prezinta. in faza de de-
but. prurit localizat Ia poarta de intrare iar la
alte exemplare se poate inregistra chiar agre-
sivitate fata de congenere sau tara de om
(92. 148).
La tineretul bubalin, ca ~j la cel taurin,
l11ajoritatea cazurilor sunt reprezentate de
tetanosul neonatal. cu perioada de incubatie
de ] -2 zile. cu simptomatologia dOl11inatade
spasme, uneori permanente, urmate de
exitus dupa numai ]-2 zi]e de evo]utie. La
tineretul de taurine ~i bubaline. deseori.
spasmele se decian~eaza in timpul alaptatu-
lui de la mame sau de la galeata, care 1'ncepe
cu regiunea laringo-faringiana pentru ca
ulterior sa se generalizeze. Evolutia tetano-
sului la bovine variaza de la cateva zile, la
tineret. la 2-3 saptamani la adulte, cu simp-
tomatologie severa. Deja dupa 2 saptamani
1'ncepe sa apara 0 imbunatatire a starii gene-
rak in mod progresiv. incepand cu rarirea
spasmelor ~i scaderea intensitatii lor. inclu-
siv a trismusului. permi1;and alimentarea
animalelor. In tetanosul localizat. mai ales la
membre. evolutia poate depa~i 0 luna, rama-
nand insa cu dificultati in mers 1'nca 3-8
saptamani. Vindecarea spontana este posi-
bila, insa fomie rar. Pot sa apara ~i recidive,
dupa luni de zi]e de la vindecare, la animale
tratate cu ser anti tetanic ~i simptomatic.
Letalitatea este de aproximativ 50% iar
la tineretul bubalin de peste 80% (92, 148) .
La ovine, caprine $i cervide
La aceste specii, ca ~i la bovine, tetano-
suI este rar intalnit, datorita imunitatii natu-
rale frecventa, la rumegatoare. La ovine apa-
re mai ales dupa castrari, codotomie sau
tundere iar la cervidee (cerb, caprior. mu-
flon) din tarcurile ~i parcurile de vanatoare,
,
,
I
-
Boli produse de gerll2eni din genu! Clostridium
consecutiv impu~carilor ratate sau diferitelor
plagi accidentale. La tineret apare dupa cas-
trare, cand poate avea caracter endemic.
Ca ~i la taurine, evo1ueaza ~i sub fonna
localizata, mai ales la trenu1 posterioL de
unde se generalizeaza. Primele simptome
care se observa sunt tu1burari1e locomotorii,
cu mi~cari limitate ~i mers rigid. Trisl11usu1,
destul de frecvent se insta1eaza spre sfar~i-
tu1 bolii.
La nou nascuti (miei. iezi) infectia plagii
ombilicale determina tetanosul neonatal
(tetanus agnorum), cu caracter endemic. de
tip supraacut. cu opistotonus sau
pleurostotonus ~i diaree profuza.
Evolutia bolii la adulte este de 3-15 zile.
cu letalitate de 90% iar la nou-nascuti de 1-2
zile. eu 0 letalitate de 95-1 OO~O.Mor1alitatea
este insa relativ scazuta. datorita ineidentei
reduse.
La slline
La suine, boala este destul de freeventa.
mai ales la purceL dupa diferite interventii
chirurgica1e (castrari, vaccinari. taierea col-
ti10r etc.) Tara respectarea reguli10r de asep-
sie. dupa mU$caturi, la scroafe dupa
lezionari ale aparatului genitalia fatare.
plagi prin impu$care la mistreti etc.
Simptomatologia este asemanatoare cu
cea intalnita la cabaline. Initial, apare tetania
mU$chilor masticatori urmata de generaliza-
re, in majoritatea eazuri10L Hiperexeitabili-
tatea reflexa este mai aceentuata; animalul
guita. intra in eriza, tetaniea, eu cMere in
deeubit lateral cu picioarele in extensie ~i
opistotonus, insotita de forme de asfixie la
eele mai miei exeitatii.
Simptomele observate la mistretii din re-
zervatii sunt asemanatoare eelor de la porcul
domestic. Crizele tetanice sunt mai rare $i de
mica intensitate .
491
Simptomatologia intalnita la tineret este
grava mai ales in tetanosul de castrare. Teta-
nosul localizat se intalne~te rar la porc,
avand 0 evolutie de peste 10 zile, cu vinde-
eari spontane. Letalitatea este, in forma
acuta, de aproape 100%, dar mortalitatea nu
este prea ridicata.
La dUne ~ipisica
Tetanosul este destul de rar intaInit la
aeeste speeii. datorita rezistentei naturale pe
care 0 poseda (2 I). Datorita acesteia este
frecventa, ca $i 1a alte specii rezistente,
evolutia tetanosului sub forma localizata.
Boa1a apare conseeutiv infectarii plagilor
prin mU$catura congenerilor, a celor rezul-
tate in urma consumului de oase contami-
nate, dupa ovariohisterectomie (38), gestatie
sau par1uritie eu moar1ea fetu$ilor, precum $i
dupa codotomie sau alte operatii executate
Tara respectarea masurilor de asepsie.
Fata de alte specii trismusu] este de
foar1e multe ori incomplet, permitand hrani-
rea animalului. Tetania mu~chilor de la ni-
velu1 capu1ui determina, prin contractarea
buzelor $i cutarea tegumentului fruntii, un
rictus par1ieu1ar amintind, de asemenea, de
rasu1 sardonic de la om. Mai apare strabis-
mul. eu evidentierea p1eoapei a treia,
enoftalmie, urechile devin imobile $i drepte,
precum $i scra$niri din dinti.
In tetanosul localizat se contraeta prima
data musculatura din vecinatatea portii de
intrare sau a membrului afectat in intregime.
La membrele toracice articulatia cotului este
in extensie iar eea carpiana, in extensie sau
flexie. De regula, eontractii1e tetanice se
extind ~i la membrul opus. Localizarea lor la
membrele posterioare se intalne$te la feme-
Ie, fiind in legatura cu 1eziunile aparatului
genital. In timpul spasme10r muscu1are ani-
malu1 seoate gemete de durere. Frecventa lor
erescuta determina $i cre$terea temperaturii
Boli lI/e'C;/017se ale em/malelor bacleno::e

492
corporale ~i epuizarea mal rapida a anima-
lului.
Cc'md sunt prinse numai unele grupe
musculare. evolutia este benigna ~i pot sur-
veni vindecari spontane. Generalizarea are
loc cu atat mai repede ~i mai gray. cu cat
poarta de intrare este mai aproape de ence-
fal.
in tetanosu1 generalizat. foane rar intal-
nit. fiind de 0 mare gravitate. simptomatolo-
gia este asemanatoare celei de 121porc: cu
corpet! ~i membrele in rigiditate. mersinte-
penit. cu coada dreapta sau curbata dorsal.
Ambele pozitii. de statiune ~i decubit. sunt
dificile datorita contracturii mu~chilor.
Frecvent se intalne~te aspectui de "caine de
lemn'. cu toate membreie in extensie. cu
hiperexcitabilitate. spasme frec\ente la in-
terventia diferitilor excitanti externi. La ca-
teii foarte tineri se poate aprecia intensitatea
rigiditatii prin suspendarea corpului de un
picior cando in cazurile grave nu tlexeaza
articulatiile. dand impresia unui bloc com-
pact (96).
Evolutia bolii este de 5-10 zile. cu
leralitate de 40-500 in tetanosullocalizat ~i
de 100% in cel generalizat.
La tozatoare
A fost semnalat foarte rar. ]a iepurii do-
mestici. salbatici ~i 121bizami.
Boala ev01ueaza mai ales sub forma te-
tanosului general izat. cu mers rapid spre
exitus. debutand cu tremuraturi generalizate.
trismus, opistotonus. scra~niri din dinti. cu
vaiet caracteristic de iepure ranit. cu corpul
rigid .. asemanator cadavre]or conge late. enii
bizami se pot ineca in cursurile de apa iar
cand sunt prin~i prezinta tremuraturi sau
contractura. cu musculatura dura ~i cu tris-
mus. uneori fiind surprin~i cu furajele in
cavitatea bucala.
Forma ]ocalizata se constata indeosebi 121
femele dupa fatare. cu contractura muscula-
turii unui membru posterior sau ambele.
La pasliri
La pasari s-au descris numai cazuri de
tetanos cu totell izolate, la gaina, eurca, gas-
ca. strUt ~i \Tabie, manifestate prin contrac-
turi ale diferitilor mu~ehi. eu tulburari in
mers. aripi]e stranse, trismus, gatul intins,
eianoza crestelor ~i barbitelor ~i
hot'iplumatie.
Tabloul morfopatologic in tetanos
Tetanosul 121 animale se manifesta.
necropsic. prin rigiditate cadaverica precoce
~i intensa iar temperatura interna poate ajun-
ge in primele 3-4 ore dupa moarte la 42-
45C. uneori ~i peste. Pe suprafata corpului
se gasesc p]agi decubitale iar cele tetanigene
sunt uneori foarte mici. neinsemnate sau in
curs de vindecare. Sangele este asfixic, par-
tial hemolizat ~i incomplet coagulat. [n
mu~chi se gasesc zone degenerative cu rup-
turi fasciculare ~i hemoragii in cord. ficat ~i
rinichi. leziuni distrofice. hemoragii pe se-
roase ~i in cord iarln pulmoni- edem. [n
sistemul nervos centraL mai ales in maduva
spinarii se inregistreaza h iperemie, hem 01'21-
gii ~i intiltratie seroasa a meningelor iar In
substanta cenu~ie. in nervii periferici ce vin
de la pJaga tetanigena, hemoragii ~i infiltra-
tie seroasa (50).
Prevot citat de Paul (95) eonstata 1a co-
bai. in infeqia experimentala, pe langa mo-
dificari distrotice ale neuronilor, ~i pro life-
rari ale mierogliilor. eu formare de noduli
gliaii. Prevalenta leziunilor este mai erescuta
in cornul Ammon, cerebel. ganglionii
subcorticali. bulb, miiduva spinarii ~i 1n ner-
vii periferici (95).
Boli produse de germeni din genlll Clostridium
Diagnostic
Diagnosticul de tetanos se stabile~te prin
coroborarea date lor clinice, care primeaza.
cu investigatia epidemiologica. Tetania
musculaturii striata, cu pastrarea psihicului,
hiperexcitabilitatea, temperatura normala.
uneori u~or crescuta, mai ales in formele
grave ~i prezenta plagii tetanigene in diferite
regiuni. sunt elemente suficient de Cal'acte-
ristice pentru diagnosticul de tetanos. An-
cheta epidemiologica ne of era date privind
plaga tetanigna ~i stare a imunologica a ani-
malului.
Examemr! de laborator in mod obi~nuit
nu se practica. pentru ca este laborios. nu
intotdeauna suficient de concludent. fumi-
zeaza rezultatul cu intarziere ~i pentru ca
examenul clinic ~i epidemiologic sum
aproape intotdeauna edificatoare. Totu~i. in
anumite circumstante. cand se impune. se
poate evidentia C. tetani ~i toxina in produ-
sele patologice.
Prin examenul bacterioscopic al exsu-
datului cjin plaga suspecta se pot obsena in
frotiul colorat prin metoda Gram, printre aite
bacterii, ~i baci!i asemanatori cu C. tetani.
retinand insa similitudinea morfologica cu
clostridiile tetanomorfe (c. letanomorp!J//IIl.
C. tetanoides). cu care C. telani se poate
confunda.
Prezenta toxinei in plaga tetanigena se
poate demonstra prin excizia tesuturilor ne-
crozate. din care 0 parte se omogenizeaza cu
doua parti de solutie fiziologica salina; ur-
meaza rnentinerea 0 ora la temperatura ca-
merei. centrifugare sau filtrare prin vata ori
har1ie de filtru. inoculare 0.:2 ml supernatant
in mu~chii coapsei la -4 ~oareci dintre care 2
au fost inoculati cu cateva ore j'nainte cu ser
antitetanic. Animalele inoculate se tin sub
observatie 8-10 zi Ie, timp 1n care apar con-
tracriile tetanice la animalele neserumizate.
In prezenta unoI' cantitati mari de toxina.,
contractiile apar chiar dupa cateva are (145).
Inocularea la ~oarece se poate face ~i pentru
493
detectarea toxinei din sange (100. 155), j'nsa
pentru medicul terapeut precizarea diagnos-
ticului prin asemenea teste biologice nu are
valoare. deoarece rezultatl furnizatin acest
fel vine intotdeauna prea tarziu.
Pentru izolarea genneni10r din plaga
tetanigena, tesuturile prelevate, inainte de
insamantare se VOl'incalzi 30 minute la 80GC
pentru distrugerea tuturor formelor vegetati-
ve bacteriene. Se fac apoi insamantari in
suprafata pe geloza cu sfmge, incubate in
anaerostat. ;;i insamantari In bulion VF.
incubate 2 zile la 3 TOe.
Cultura obtinuta, chiar impura, ]a care se
adauga 5 mg clorura de calciu, se injecteaz5
la ~oarece s.c. in membrul posterior. In timp
de 4-5 zile apar simptomele tetanice: con-
tracturi. convulsii. extensia membrului ino-
CLllat iar corpu] se curbeaza spre aceea~i
parte. simptome care apoi se generalizeaza.
Contracturile se intensitica la cea mai mica
excitatie externa.
Daca cultura obtinuta este impura. pentru
izolarea C. tetani se incalze~te cultura 30
minute la SOGC ~i se insamanteaZa pe geloza
cu sange.
eulturile pure. incubate 5-6 zile in bulion
VF, se filtrcaza iar filtratul (toxina) se poate
inocula la ;;oarece: simptomele tetanice apar
1n 1-2 zile. Cand se inoculeaza culturi
incubate numai 1-2 zile. simptomele apar
mai tardiv. dupa 9- 1a zile.
In toate experimentarile de detectare a
toxinei in tesuturi sau in culturi. se pot ino-
cula. in Jipsa ~oarecilor, cobaii, fiind posi-
bila seroneutralizarea. atat in vivo cu ser
antitetanic cat ~i in vitro, prin amestec in
pani egale a serului cu toxina. mentinerea 45
minute la 3FC ~i apoi inocularea la ~oareci
sau cobai 1n prezenta l11anorilor.
La examenul hematologic se Inregistrea-
za. ia caine ;;i pisica. !eucocitoza cu
neutrofilie. cu devierea indicelui Arneth spre
stanga iar la examenul biochil11ic. cre~terea
valorilor unor enzime cum sunt:
494
Boli infectioase ale animalelor bacterio~e
creatininkinaza ~i aspartataminotransferaza
(21) iar uneori cre~terea acidozei sanguine
cu scaderea rezervei alcaline.
Pentru determinarea dinamicii titrului de
antitoxine din sange. Moga Manzat ~i col.
(79, 80. 81) prop un un kit ~i 0 metoda de
executare a testului imunoenzimatic ELISA.
metoda indirecta. Testul ELISA poate fi
folosit ~i in scop de diagnostic (14. 21. 108).
dar rezultatul negativ obtinut in fazele inci-
piente ale bolii nu exclude diagnosticul de
tetanos.
Diagnosticul diferential, in fazele inci-
piente ~i in evolutia atipica a bolii. se face in
primul rand fata de fntoxicalia ell strieniml,
in care tetania se instaleaza brusc. este inten-
sa ~i generalizata. spas me Ie apar cu in-
termitente. Tara febra ~i cu midriaza, cu pe-
rioade de lini~te in care animalul are com-
portare normala.
In telania de iarba la taurine ~i ovine. ce
apare primavara in prime Ie zile dupa scoate-
rea la pa~une. apar contractii tonice-clonice
insa Tara hiperexcitabilitate. Sunt prezente
constant hipomagneziemia ~i hipocalcemia.
Aliopa/fa mioglobil11lriea pamliliea in-
talhita frecvent la cabaline. bovine ~i alte
specii, apare dupa repaus prelungit ~i supu-
nerea brusca la efort iar la bovine ~i in urma
unor transporturi dupa stabulatie. Contracti-
ile tonice apar la membrele posterioare la
cabaline, pe cand la bovine. se generalizea-
za. cu prezenta mioglobinuriei, mai frec-
venta la cabaline.
In eclampsie ~i alte boli
encelalomedulare apar convulsii ~i paralizii
dar ~i tulburari psihice.
Unele organopatii ale eaplilui (osteita
mandibulara. anrita temporomaxilara.
tonsilita. parotidita), reulllatisll1ul muscular
sau articular, jilrbura. etc. pot determina.
unele. trismus adevarat sau fals, dar In toate.
durerile sunt iocalizate ~i lipse~te hipereste-
zia. Dintre bolile infectioase. in boola de
Borna (la cabaline. mai rar la ovine) se con-
stata excitatie cerebrala cu hiperestezie,
trismus ~i contractura diferitelor grupe mus-
culare, cu perioade de depresiune accentuata
Tara contractii tonice ale musculaturii in
afara crizelor.
Prognostic
Este gray sau rezervat. mai ales in forma
generalizata. in tetanosul animalelor tinere,
la cele de rasa perfectionata, la care se inre-
gistreaza ~i 0 simptomatologie mai grava, la
animalele cu trismus compler. cu pusee de
febra ~i cu leucocitoza,
Cu cat perioada de incubatie este mal
scuna ~i cu cat se instaleaza mai repede
forma generalizata. cu atat prognosticul este
mai gray. Supravietuirea animalelor bolnave
timp de 2 saptamani, cu posibilitati de a se
alimenta singure, precum ~i evolutia sub
forma localizata ~i !ipsa complicatii1or, indi-
ca un prognostic favorabil.
Tratament
Atat in medicina veterinara cat ~i in me-
dicina umana, cu toate progreseleinregis-
trate in cunoa~terea patogeniei ~i tratamen-
tului tetanosului. leta!itatea ramane ridicata.
atingand valori de 60-75CJo la animale ~i de
35-65% la om. Rezultatele mai bune obti-
nute la om se datoresc aplicarii unoI' masuri
comp lexe terapeutice. in centre speciale de
terapie intensiva (14. 108). ~i in unitatile
spita!ice~ti veterinare cu 0 dotare tehnica
superioara se obtin, uneori, rezultate ceva
mai bune. ce depa~esc media speciei, dar
letalitatea ramane totu$i foarte ridicata.
Tratamentul antitetanic la animale tre-
buie sa fie complex, multidirectionat ~i sus-
tinut pe durata a cel putin 10-15 zile. Princi-
palele obiective urmarite, de tratament. sunt:
neutral izarea toxinei:
inactivarea germenului;
sustinerea energetic a ~i mentinerea
volemiei:
combaterea tetaniei:
Bali prodllse de gerllleni din genul Clostridium
aSlgurarea unor conditii igienico-
dietetice adecvate.
Prime Ie dOlla obiective constituie trata-
mentul etiologic. iar urmatoarele tin de tra-
tamentu] simptomatic.
In ceea ce prive~te nelltrali::.area toxinei
circu!ante prin administrarea serului antite-
tanic, rezultatele obTinute sunt contradictorii.
MU]Ti autori considera ca serul hiperimun da
rezultate bune In terapia antitetanica daca se
administreazain.dDze foarte man. cum ar fi
100.000-300.000 UAI pentru un cal. i.v. sau
i.v. ~i s.c. (I. 85. 103.155,163). Alti autori
(4, 43, 74) sunt de parere ca dozele foal1e
mari de ser sunt inutile. deoarece toxina
odata fixata pe celula nervoasa nu mai poate
fi neutralizata, ea I~i urmeaza cursul propa-
garii la nivelul SNC, cu to ate consecintele
simptomatologice cunoscute. iar pentru ne-
utralizarea toxinei In stare nascanda. elabo-
rata momentan in plaga tetanigena. sunt su-
ficiente cantitati foarte mici de ser. de ordi-
nul 1.500-5.000-10.000 UAI (69, 72. 78).
Serul antitetanic (antitoxina) utilizat In
prezent In tara noastra este un ser hiperimun
preparat pe cai In lnstitutul Pasteur. dupa un
protocol de hiperimunizare elaborat de
Moga ~i co!. (80). care se livreaza In teren
titrat in unitati antitoxice internationale
(UAI) cu 300-500 UAlIml. Evitarea riscului
de ~oc anafilactic, prin utilizarea serului la
alte specii decat calul. se poate realiza prin
obtinerea de imunoglobu1ine specitice puri-
ficate. concentrate ~i standardizate. de obicei
la ] .000 sau ] .500 UAl/ml.
Prin experiente pe ~oareci s-a demonstrat
ca simptomele de tetanos care apar la un
moment dat sunt rezultatul aqiunii toxinei
tetanice elaborata In urma cu 30-42 ore sau
mai mull. in timp ce toxina elaborata In ul-
time Ie 30 de ore este responsabila pentru
manifestarile care urmeaza sa apara. eu alte
cuvinte, daca la un moment dat, dupa debu-
tu! clinic al bolii. se administreaza ser anti-
tetanic, se poate conta pe efectul sau neutra-
495
]izant total asupra toxinei circulante, dar
simptomatologia caracteristica I~i va urma
cursul evolutiv, ca rezultat al aqiunii toxinei
tetanice deja fixata pe celula nervoasa (43,
74).
Majoritatea observatiilor cIinice din me-
dicina umana ~i veterinara subliniaza efica-
citatea redusa a seroterapiei datorita, atat
incapacitatii seru]ui de a actiona asupra to-
xinei fixate pe celula nervoas21, cat ~i dato-
rita faptului ca la aparitia simptome.lor clini-
ce sistemul nervos central este deja profund
lezat de toxina tetanica. Aceasta a determi-
nat pe unii clinicieni sa minimalizeze im-
portanta seroterapiei specifice In tetanos
(152). De retinut ca, In tetanos, de~i stare a
cIinica se agraveaza rapid, de la 0 zi la alta,
moartea nu este rezultatu] aqiunii toxinei
elaborate In ultimele zile, ci a toxinei tixate
pe celula nervoaS21 In urma cu mai mult de
72 de ore. care a determinat modificari mor-
fofiziologice ale neuronilor. ~i care nu mai
poate fi neutralizata de ser, indiferent de
doza administrata (75).
Administrarea serului se poate face in-
travenos, subcutanat sau!~i perifocal. Pentru
facilitarea contactului dintre anticorpii din
ser ~i toxin21 ~i, pentru scurtarea timpului de
intrare in aqiune a serului, a fost imaginata
~i metoda administrarii intrarahidiene. aban-
donata un timp dar astazi din nou reconside-
rata ~i aplicata atat la om cat ~i la animale
(84. 152. ]63). Se intampin21 unele dificultati
legate de tehnica de inoculare prin "foramen
magnum" (I03). Aceasta cale are avantajul
ca evita bariera hematoencefalica ins21. deoa-
rece serul este 0 proteina strain21. adm inistra-
rea sa implica unele riscuri, ~i se recomanda
a se utiliza doar in cazurile severe de boala.
Se recomand21 50.000 UAllca!. doza Cll care
prin aceasta metoda de administrare s-au
obtinut vindecari In 75% din cazuri. fata de
numai 50~o in administrarile obi~nuite (84,
163).
-
496 Bo/i ale onimolelor baclcl'io::e
In toate cazurile letale de tetanos la cal
tratate In clinica de Boli infeqioase a FMV
Timi~oara s-a constatat ca In momentul
mortii caii tratati (inclusiv cu ser) prezentau
titruri Inalte de anticorpi In sange, fapt care
dovede~te ca moartea este rezultatul aqiunii
toxinei elaborate cu l11ult timp anterior, sta-
rea generala alterandu-se continuu, chiar ~i
Tara un nou aport de toxina (43),
Cercetarile efectuate de Moga ~i coL (73)
privinddinamica titrurilor de anticorpi dupa
seroterapie (l00,000 UAI) denota In mod
cert ca scaderea titrului sanguin se produce
lent, aproape nesemnificativ In primele 10-
14 zile de la administrare (74), ceea ce face
inutila ~i inoportuna fraqionarea dozei de
ser, pe parcursul acestei perioade de risc' in
doua, trei sau mai multe reprize. a~a cum
preconizeaza unele lucrari sau chiar pros-
pecte de utilizare a seruriloL comercializate
de diverse case producatoare (103). 0 singu-
ra doza curativa de ser este suficienta pentru
cel putin ] 0-14 zile. or, caii ajLln~i dincolo
de acest interval de timp se atla deja In afara
pericolului (74).
$i in ceea ce prive~te necesitatea inacti-
varii gemzel7lrllli. pareri1e sunt Impanite.
Majoritatea autorilor considera inactivarea
germenilor 0 masura indispensabila reu~itei
tratamentului ~i 0 metoda sigura de sistare a
produqiei de noi cantitati de toxina pusa In
circulatia sanguina.
Acest lucru s-ar realiza fie prin interven-
tie chirurgica1a, la nivelul plagii tetanigene,
cu aseptizarea totala a focarului de infeqie
pI' in drenare, aerare, asepsie cu apa oxige-
nata sau alte antiseptice, fie prin administra-
rea pe cale general a de antibiotice, in princi-
pal penicilina, in doze mari. de 10-20000
UI/kg g.v., sau tetracicline. In doza de 20-30
mg/kg g. v. pe durata a 4-5 zile, fie aqioni'md
la ambele nivelur!. local ~i general,
Oportunitatea tratamentului chirurgical
prin care se suprima sau se elimina focarul
tetanigen se va aprecia in funqie de stare a
clinica a animalului ~i se va executa tot-
demma sub proteqia antitoxinelor, dupa
administrarea serului specific (T eser), deoa-
rece In timpul interventiei chirurgicale se
poate absorbi 0 parte din toxina tetanica
elaborata (103). Se va avea In vedere ca la
un animal cu simptome de boala deja insta-
late, care prezinta excitabilitate crescuta,
daca este supus manipularilor de contentie,
interventia chirurgicala local a are un efect
terapeutic redus. Uneor!. poate deveni chiar
pericuJoasa.
Unii autori (43) sunt de parere ca, daca
plaga tetanigena nu a putut fi cert identifi-
cata. sau daca este greu abordabila, este mai
bine sa fie ignorata. deoarece toxina elabo-
rata in continuare de la acest nivel poate fi
neutralizata prin seroterapie, evitand astfel
riscul de agravare a bolii pe care i1 implica
surescitarea animalului cu ocazia interventi-
ei asupra plagii tetanigene.
Alti autori sunt de parere ca nici antibi-
oterapia pe cale generala nu este prea efici-
ema. deoarece difuzarea toxinei tetanice din
plagile tetanigene se face cu u~urinta dar
patrunderea antibioticelor din sange spre
centrul plagii tetanigene este problematica
(4. 135).
SlIs{inerea energerica ~i men{inerea
volemiei sunt esentiale, pe toata durata bolii.
De cea mai mare imporianta s-a dovedit
rehidratarea animalului pe toate caile posi-
bile, respectiv per os, In prima faza ~i i.v. In
a doua faza a bolii, preferabil prin perfuzie
cu cantitati mari de ser fiziologic glucozat
sau alte lichide perfuzabile, avandu-se In
vedere ca pierderile zilnice de lichide, In
special prin transpiratie ~i respiratie, pot sa
ajunga la 10% din greutatea corporala. Prin
determinarea hematocritului ~i ionogramei
se obtin date asupra gradului de deshidrata-
reo Deshidratarea se poate corecta cu SOllltie
de glucoza izotona sall hipertona, solutie
Ringer, sollltie fiziologica salina, adminis-
trate i.v. odata cu Teserul etc. De asemenea,
.".,
'~"'I
Boli produse de germeni din genul Clostridium
prin detennimirea rezervei alcaline (metode
rap ide aplicabile ~i In practica de teren), in
cazul existentei acidozei metabolice se ad-
ministreaza solutie de bicarbonat de sodiu
1,3-1,5%.
Combaterea tetaniei este necesara deoa-
rece aceasta este eauza epuizarii fizice a
organismului ~i a rezervelor energo-nutritive
ale organismului, inclusiv a deshidratarii
prin transpiratie ~i expiratie. Aceasta se
poate realiza prin administrarea de tranchili-
zante ~i miorelaxante (cJorhidrat de xilazina,
acepromazina, diazepam, combelen) Insa, in
medicina veterinara utilizarea acestora, mai
ales la animalele mari este foarte limitata In
tratamentul tetanosului, eel putin din doua
motive:
I. toleranta local a scazuta la doze rela-
tiv mari, administrate intramuscular,
cu riscul acumularii efectului sedativ
ce poate conduce la tulburari in
mentinerea controlului pozitiei pa-
trupede (43);
2. tratamentul prelungit cu tranehili-
zante ~i miorelaxante, pe durata a
cel putin 4-5 zile, implica costuri
foarte ridicate la animalele mari, in-
suficient compensate de efectul
miorelaxant partial indus.
Se afirma ca asigurarea unor condifii igi-
enico-dietetice adecvate ar avea 0 influenta
favorabila semnificativa asupra evolutiei
bolii (4, 155). Se are in vedere mentinerea
animalelor bolnave in conditii de izolare in
spatii igienice, ferite de zgomote ~i cu inten-
sitate luminoasa scazuta, Tara insecte ~i In
general ferite de orice stimuli excitanti. Du-
pa alti autori (43), influenta conditiilor de
cazare este destul de limitata asupra evoluti-
ei bolii. in schimb, transportul cailor cu te-
tanos pe jos spre clinicile sau cabinetele
veterinare are un efect negativ drastic asupra
evolutiei bolii, in toate cazurile boala
agravandu-se brusc dupa ajungerea la desti-
natie .
497
Atata timp cat animalul este capabil sa
execute prehensiunea, masticatia ~i degluti-
tia, este recomandabil sa se continue furaja-
rea, in regim dietetic, in functie de specie, cu
furaje bogate in principii nutritivi de calitate,
u~or digestibile, nefennentescibile, cum sunt
furajele verzi, infuziile, decocturile, laptele.
Jgheabul de furajare ~i adaparea trebuie sa
se gaseasca la 0 inaltime suficient de mare,
astfel ca animalul sa nu fie obligat sa i~i
apiece prea mult capu!. La nevoie alimentele
in stare lichida pot fi administrate direct in
stomac, cu sonda. Dupa ce trismusul instalat
impiedica animalul sa mai consume furaje
sau apa, se trece pe administrarea parente-
rala de Iichide perfuzabile bogate in
substante nutritive.
De-a lungul timpului, conceptiile privind
conduita terapeutica optima in tetanos au
suferit modificari. Unul dintre primele pro-
tocoale complexe privind tratamentul teta-
nosului la cal a fost conceput de Negulescu
~i co1. (85) in anul 1959, in care se reco-
manda penicilina cristalina 5.000 UIIkg g.v.
plus 2.500 UIIkg g.v. penicilina cu resorbtie
lenta, i.m., concomitent cu ser antitetanic
100.000-250.000 UAI/animal plus glucoza
33% sau 40%. Tratamentul se repeta doua
zile consecutiv, iar in zilele urmatoare se
renunta la ser, eventual ~i la penicilina, dar
nu ~i la glucoza.
Ulterior, Baie~ ~i Bran (1) au elaborat un
alt protocol de tratament, care cuprindea
urotropina solutie 50%, ser antitetanic in
doze mari, sulfat de magneziu.
Ambele protocoale prevedeau ~i
venisectii largi (2-6 litri de sange/animal),
masura care nu mai este cuprinsa ~i in proto-
coalele mai recent elaborate.
Dupa Herman (43), pentru tratamentul
tetanosului la cal se recomanda:
penicilina in doze uzuale, preferabil
tripedinul administrat la 24-48 ore, pe durata
a 4-6 zile;
498
Boli ilL/eerioase ale animalelor' baelerio::e
a 50.000-100.000
o singura data. pe
deschiderea, drenarea $i aseptizarea
pHlgii tetanigene, In cazul ca aceasta este
U$or accesibila:
administrarea
UAI de ser antitetanic.
cale intravenoasa:
asigurarea condiTiilor igienico-
dietetice memionate mai sus. cu perfuzii
zilnice de lichide bogate In substanTe
energo-nutritive. In cantitaTi mari:
evitarea transportului animaleloL In
special pe jos. ca principal factor care acce-
lereaza agravarea evolutiei clinice a bolii.
Autorul considera ca tranchilizantele $i
miorelaxanteie au efect favorabil asupra
evolutiei c!inice a bolii dar. costul unui tra-
tament susTinut cu produsele respective. pe
durata mai multor zile. poate fi descurajant.
in ceea ce prive$te tratamentul tetanosu-
lui la celelalte specii de animale. se au in
vedere principii Ie enunTate la tratamentul
tetanosului la caL cu unele particularitati.
La ciiine ~i pisks. tratamentul este mai
U$or de condus dedit la caL tlind posibila
asigurarea de substante tranchilizante $i
miorelaxante pe toata durata bolii, data fiind
greutatea lor mai mica $i posibilitatile mai
bune de Ingrij ire. Doze Ie de antibiotice $i de
ser antitetanic VOl' fi corelate cu greutatea.
dar nu mai putin de 500 UALkg Intr-o sin-
gura administrare. in cazul altoI' specii decat
calul, pentru care serul este heterolog (serul
se prepara pe cal) exista riscul de $OCanafi-
lactic, motiv pentru care se impune desensi-
bilizarea prealabila administrarii serului.
La porcine. data tiind dificultatea admi-
nistrarii intravenoase. $ansele de reu$ita a
tratamentului sunt reduse.
La bovine. care sunt In general mai re-
zistente faTa de toxina tetanica decat caiL
$ansele de vindecare prin tratament sunt mai
mari. daca se intervine In timp uti!.
Preyenirea tetanosului se face prin ma-
suri generale nespecifice $i prin masuri spe-
cifice (imunoprotilaxie).
in cazul masurilor generale. de cea mai
mare imp0l1anTa este igiena plagilor acci-
dentale sau operatorii, cu respectarea tuturor
regulilor de asepsie $i antisepsie. Tratamen-
tul adecvat instituit operatiy la to ate plagile
cu risc tetanigen este cheia preyenirii tetano-
sului la animale $i om.
Avand In vedere Insa ca nu toate piagile
pot fl observate la timp $i nu to ate plagile
pot fi tratate corespunzator In scopul eyitarii
apariTiei boliL in practica profilaxiei curente
de necesitate a bolii intra $i seroprevemia.
lnocularea subcutanata sau intramusculara
de ser antitetanic in doza de 500- 1500 UAI
dupa unii sau pana la 3000 UAI/animal dupa
altii ('-\) in functie de greutate, previne apari-
Tia bolii pentru urmatoarele aproximativ
doua saptamani.
Seropreventia se folose$te pe scara larga,
atat In cazul plagilor accidentale cat $i In
practica unoI' operaTii cu caracter economic
sau estetic. cum sunt castrarile la toate spe-
ciile. codotomiile, tawajele, taierea urechi-
lor. ecornarile $i, In unele TarL $i cu ocazia
tunsului oilor sau a aitor operaTiuni care im-
plica risCLlI aparitiei unor plagi greu sesiza-
bile.
Profilaxia specifica activa, cu ajutorul
vaccinurilor, se practica pe scara larga nu-
mai la om $i la cal. In anumite zone, cu so-
luri puternic tetanigene, se poate aplica $i la
carnivore, ovine sau la orice alta specie.
Exista Tari In care vaccinarea antitetanica se
face sistematic la toTi caii, Tari In care yacci-
narea antitetanica nu se practica deloe la
animale $i tari in care vaccinarea antitetanica
se practica in anumite situatii.
Vaccinarea antitetanica se face eu anato-
xina tetanica (toxoidul tetanic), un produs
biologic cu 0 excepTionaJa yaloare
imunogena, conceput Inca de Ramon in anu!
-
Ba!i praduse de germeni din genu! Clostridium
1923. Proto colul de obtinere a acestui pro-
dus a ramas aproape neschimbat pima In
zilele noastre ~i consta in tratamentul toxinei
tetanice cu formol ~i caldura, In anumite
conditii, ceea ce detemlina detoxifierea to-
xinei Tara deteriorarea structurii sale antige-
nice ~i a capacitatii imunogene. Anatoxina
tetanica adjuvantata cu Al(OH)3 induce 0
imunitate puternica la toate speciile, care se
instaleaza dupa 10-20 de zile de la prima
administrare ~i care se accentueaza dupa a
doua ~i dupa a treia inoculare de rapeL pana
Ia titruri inalt protective, persistente in san-
gele cailor pe durata a 18-24 de luni.
In conformitate cu "Programul actiunilor
sanitare veterinare de profilaxie ~i combate-
re a bolilor la animale in tara noastra pe anul
2000". vaccinarea este considerata obligato-
rie numai in anumite situatii cu antecedente
sau de necesitate. in care caz se prevede
doar vaccinarea tineretului cabal in Ia varsta
de 6 luni, cu rapel dupa 30 de zile ~i un an.
Dupa investigatii1e aprofundate efectuate
de Moga Manzat ~i Herman (74) imunizarea
de baza (compusa din cele trei inoculari
mentionate, efectuate pe parcursul unui an)
asigura 0 protectie solida, bazata pe dezvol-
tarea unor titruri ridicate de antitoxine. dar
durata acesteia nu depa~e~te ]-2, pana la cel
mult 3 ani, dupa care titrul anticorpilor de
regula scade sub nivelurile considerate
protective. Aceste constatari explica 0Ptiu-
nea exprimata in majoritatea surselor biblio-
grafice, pentru repetarea vaccinarii antiteta-
nice printr-o singura injectie cu 10m] toxoid
Ia animalele mari ~i 5 mila animalele mici,
la intervale de un an (163), in timp ce aite
surse bibliografice recomanda repetarea la
intervale de doi ani sau mal mult. In nici un
caz imunitatea activa nu dureaza toata viata
animalului (4) a~a cum in mod inexact se
afirma in unele surse bibliografice.
Dupa autorii citati (74) ar fi absolut ne-
cesara ~i justificata din punct de vedere eco-
nomic imunizarea sitematica a intregu]ui
499
efectiv de solipede din tara noastra, dar dupa
urmatorul protocol:
efectuarea imullizelrii de hazel pen-
tru inceput la toate solipedele in varsta de
peste 4 luni prin administrarea a trei doze de
toxoid (Anatet), a cate 10 ml doza; a doua
doza la 0 luna, iar a treia la interval de un an
de la prima.
in anul urmator vor fi vaccinati du-
pa acela~i protocol doar manjii, pe masura
ce ajung la varsta de 4-6 luni.
in anul al treilea de la inceperea
actiunii imunoprofilactice (1a dol ani de ]a
incheierea imunizarii de baza a intregului
efectiv) se recomanda un rapel la intregul
efectiv, cu 10 ml anatoxina ~i se va continua
actiunea de imunizare a manjilor ajun~i la
varsta de 4-6 luni.
in continuare schema de imunizare
poate sa prevada revaccinari cu doza unica,
la intervale de doi ani.
Dupa Moga ~i Herman (74) rapelurile la
interval de un an sunt posibile dar insufici-
ent justificate din punct de vedere imunolo-
gic ~i economic. Din contra, dupa autarii
citati, dupa realizarea imunitati i de baza,
compusa din cele trei inoculari, este posibil
ca rapelurile sa se faca la intervale de 4 sau
5 ani. in acest caz, dupa primii aproximativ
doi ani de la imunizarea de baza, autorii nu
mai conteaza pe persistenta anticorpilor se-
rici ci pe existenta unei stari particulare a
animalelor pe care 0 definesc sub conceptul
de "potentare imunologica" (74, 75).
Aceasta se refera la 0 perioada indelungata
de timp (inca insuficient delimitata) in care
animalele nu mai poseda anticorpi dar pose-
da inca vie in memoria imunologica, infor-
matia antigenica datorata limfocitelor T,
necesara producerii de anticorpi in cazul
repetarii unui stimul antigenic. Datorita
acestei memorii imunologice, un animal care
are imunizarea de baza Tacuta cu mai multi
ani In urma este capabil sa dezvoite intr-un
timp scurt, de numai 3-7 zile, titruri inalte de
-
30.2. BOTULISMUL
Bali infectioase ale animalelor bacterio~e
500
anticorpi protectivi. Comparativ cu ace~tia,
caii care nu au beneficiat candva de imuni-
zarea antitetanica de baza, daca sunt vacci-
nati, au nevoie de 15-20 de zile pentru a
dezvolta titruri similare de antitoxine.
Pe baza acestor observatii, autorii citati
(74) recomanda 0 noua conduita in preventia
tetanosului la caii care au mai fost candva
imunizati, respectiv administrarea unei doze
de vaccin (10 ml Anatet la un cal) in wate
cazurile in care a survenit' un risc iminent de
tetanos ca urmare a creierii unei p1agi (acci-
dentale sau operatorii) cu potential
tetanigen. Ca urmare, se poate sconta ca in
cel mult 0 saptamana calul va poseda titruri
protective de antitoxine contra unei eventu-
ale toxiinfeqii tetanice, adica intr-un timp
mult mai scurt decat perioada de incubatie
obi~nuita in tetanos, de 7-14 zile. In acest fel
se renunta la administrarea de antitoxine
(a~a cum de obicei se face) in favoarea
toxoidului cu avantajul ca, in acest caz,
imunitatea realizata va fi nu de 10-14 zile, ci
de 10-14 luni sau mai mult, precum ~i cu
avantajul reactivarii memoriei imunologice.
Un alt aspect controversat in literatura de
specialitate se refera la posibilitatea admi-
Botulismul este 0 toxiinfeqie grava, cu
evolutie acuta ~i caracter sporadic sau en-
demic, comuna omului ~i diferitelor specii
de mamifere ~i pasarL determinata de toxina
C. botulinum ajunsa in organism odata cu
apa ~i furaje Ie contaminate sau eleborata in
organism. Se caracterizeza prin tulburari
nervoase de tip paralitic.
Istoric
in Europa boala este cunoscuta de peste 1000 de
ani. in Gemlania este atestata din secolul al XVII-lea
sub numele de "wurstvergiftung", consecutiv consu-
mului carnii conservate (mezeluri, carne afumata). J.
Kerner (1820) 0 descrie pentru prima data cu ocazia
unei epidemii cu 234 cazuri de botulism, cu 110 morti,
nistrarii simultane de anatoxina ~i antitoxin a
tetanica, in scopul instituirii imediate a imu-
nitatii (datorita antitoxinei) ~i de lunga du-
rata (datorata anatoxinei). Controversa con-
sta in posibilitatea asocierii acestor doua
produse, asociere pe care unii 0 recomanda,
iar altii 0 contraindica, pe motiv ca serul
inhiba imunogeneza. Din cercetarile Iacute
de Moga ~i co1. (74) rezuIta ca asocierea este
posibila ~i chiar recomandabila, dar numai
in anumite propoqii (10 ml Anatet + 1.500
UAI ser). La asocierea a 10 m1 Anatet cu
5.000 UAI ser sau mai muIt (administrate in
puncte separate) inhibarea imunogenezei
devine evidenta.
Rezulta ca, asocierea anatoxina-
antitoxina este recomandabila de necesitate,
atunci cand survin plagi potential tetanigene,
pentru ca se poate pastra proportia anatoxi-
na-antitoxina de 10 ml anatoxina - 1.500
UAI, dar nu este utila in scop terapeutic,
atunci cand simptomele de tetanos sunt evi-
dente ~i cand raportul nu mai poate fi pas-
trat, fiind necesare doze mult mai mari de
ser, care inhiba imunogeneza (78).
provocata de consumul de camali. Prezinta simptoma-
tologia bolii. iar pe baza unui autoexpcriment in urma
consumului de camat contaminat, dovedqtc pre zenIa
toxinei in aliment. in aceasta perioada el a intocmit
doua 1TI0nografii privind c1inica ~i raspandirea botulis-
mului in zona Wilrtenberg. Deoarece majoritatea im-
bolnavirilor la om au aparut in urma consulTIului de
carnali. 'Wiler (1870) denume~te boala botulism
(lat.botulus=camat). in 1896 Van Ermengem in
Ellezelles (Belgia) izoleaza agentul etiologic din ~unca
sarata. conlinut intestinal ~i splina unei victime umane
cu botulism. pe care il denume~te Bacillus botulinus ~i
reproduce boala la animalele de laborator. Kempner
(1897) face primele incercari de preparare a serullii
antibotulinic. Landmann (1904) descrie, la Darmstadt,
primlll episod de botulism dupa consumul de alimente
de origine vegetala (salata din fasole conservata) din
care izoleaza C. botulinum.
-
jneepand eu 1910 s-au izolat noi tulpini de C.
botulinum. In afara de eea a lui Ermengem care a fost
eonsiderata de tip A. Leuch (1910) identifiea tipul B,
Bengston (1922) tipul C subtipul Ca din larvele de
musea (Lueillia eaesari), Seddon (1922) tipul C
subtipul C0 la 0 tulpina izolata din os de taurina,
Theiller ~iRobinson (1927) tipul D, Gunninson ~i col.
(1935) tipul E, Moller ~i Scheibel (1960) tipul F iar
Gimenez ~i Ciccarelli (1970) tipul G.
Printre primele eazuri de botulism la animale au
fost eele deserise la pasari de Meyer (1910), la eal de
Graham (1917) ~ila taurine de Seddon (1922).
La noi In tara boala a fost semnalata ~i deserisa, la
eaL de Baie~ ~i Bran (1957), Mitroi ~i co!. (1961) ~i de
Berbinschi (1964)
Cristea ~i co!. (1963) deseriu pentru prima data 0
toxiinfeetie alimentara mixta eu C. botulinum ~i C.
perji-ingens la am.
Botulismul este intalnit pe tot globul,
mai frecvent in zonele calde, unde evolueaza
deseori sub fomla epidemica. Marile aglo-
merari, poluarea mediului ~i incalzirea ma-
rilor cursuri de apa de catre centrale Ie ato-
mice au favorizat aparitia bolii ~i in tari cu
c1imat temperat ~i chiar temperat - subarctic
(6). In Africa de Sud este cunoscuta sub
numele de "Lamziekte", in America de Nord
ca "Forage poisoning" sau "Loin disease"
iar in Australia ca "Midland cattle disease".
Datorita evolutiei grave a bolii pentru
toate speciile, in unele zone produce pagube
economice mari, soldate cu moartea a mii de
taurine, sute de mii de oi sau, milioane de
pasari salbatice. Animalele sanatoase con-
tamineaza solul prin dejectiile lor, iar redu-
cerea prevalentei botulismului la animale
coincide cu scaderea cazurilor la om .
Etiologie
C. botulinum este un bacil drept sau u~or
curb at, de 0,5-2,4/1,7-22,2 flm, mobil, cu
cili dispu~i peritrih, Gram pozitiv, cu sporul
oval situat subterminal, ce deformeaza ce-
lula vegetativa. In culturile tinere sunt izolati
sau in perechi rareori sub forma de filamen-
te. In mediile lichide produce 0 turbiditate
501
uniforma, cu cantitati mari de gaze ~i cu
miros ranced. Pe geloza cu sange formeaza
colonii cu diametrul de 3-8 mm, cu margi-
nile amiboide, de culoare cenu~ie,
semitransparente, cu centrul opac ~i cu he-
moliza in jur. Dupa aspectul hemolizei s-au
diferentiat 5 tipuri de colonii.
In mediile solide formeaza colonii pu-
foase, translucide, ciuruite (observate la lu-
pa) datorita bulelor foarte fine de gaze, cu
marginile opace, caracter distinctiv fata de
coloniile altoI' anaerobi. Pe mediul Nagler
sau Willis-Hobbs produce opalescenta ~i
strat perlat.
Proprietatile fermentative ale glucidelor
difera in functie de tipul tulpinilor (tabelul
2). Toate tulpinile lichefiaza gelatina, pro-
duc lipaza, H2S, reduc azotatii ~i fermentea-
za un numar redus de poliaJcooli ~i glucide.
Reactiile cu ro~u metil ~i Voges Proskauer
sunt negative. Reduce albastrul de metilen.
Produce 0 hemolizina mai activa fata de
eritrocitele de om fata de cele de oaie.
Este un germen strict anaerob, cu tempe-
ratura optima de cre~tere, in functie de grupa
metabolica. Astfel, tulpinile din grupa T,
poseda optimul termic de dezvoltare la 30-
40C, a II-a la 25-37e ~i a Ill-a la 30-37e.
Temperaturile minime de cre~tere sunt la
grupa a II-a ~i I de 3,3e ~i respectiv 10C ~i
temperaturile maxime de 45C ~i respectiv
50e. ere~terea este stimulata de adaosul de
glucide fermentescibile ~i este inhibata de
c10rura de sodiu 5-10 %, fumul lichid, unii
polifosfati ~i condimente, bila 20 % sau pH
8,5; cel optim este de 7-7,6, suportand vari-
atii de pH de la 5 la 9 (136).
Dezvoltarea majoritatii tulpinilor de C.
botulinum este inhibata de tulpinile de C.
perjhngens ~i C. sporogenes izolate din sol,
pre cum ~i de alte specii bacteriene cum sunt
lactobacilii, streptococi etc., care scad pH ~i
produc unele substante antimicrobiene
(nisin a, bacitracina) (2). Unele dintre aceste
Bali illfeetioase ale allimalelor baeterio::e
502
specii bacteriene au efect inhibitor ~i asupra
toxinogenezei.
In cadrul speciei C. botulinum se includ
7 tipuri toxigene (A B, C, D, E, F, G) care
se diferentiaza In 4 grupe metabolice: 1tipul
A ~i tulpinile proteolitice ale tipurilor B ~i F;
II tipul F ~i tulpinile glucidolitice aie tipuri-
lor B ~j F, III tipuri1e C ~i D ~i IV tipul G
(13,102).
Unicul factor de patogenitate al C.
botulinum este toxina. Pana In 1943 cand s-a
descoperit 0 noua forma de boala (botulis-
mul plagilor) se considera ca este un germen
saprofit, lipsit total de virulenta ~i incapabil
de a se mu1tiplica In organism. Ulterior s-a
descris botulismul sugarilor. Ambele forme
clinice dovedesc ca In anumite conditii bac-
teria se poate multiplica ~i In tesuturile gaz-
delor. tara I115aa Ie invada. unde elaboreaza
toxina ~i poate declan~a astfel intoxicatia
botulinica.
Toxinogeneza are loc in conditiile
multiplicarii bacteriei, avand 1a dispozitie
substratul nutritiv, in lipsa oxigenului ~i la
temperatura optima de 25-30~C. Toxina
poate fi elaborata ~i la 22C ~i la 37ee. fiind
potentata la pH acid.
Toxina botulinica a fost purificata sub
forma cristalizaUl, ca 0 pulbere alba de natu-
ra proteica, electroforetic omogena. Toxina
bruta reprezinta complexe proteice cu greu-
tatea moleculara ce difera In functie de tip
(150.000-900.000 dalton i). sub diferite ma-
rimi moleculare (7S, 12S, 16S, 19S,). Este
compusa dintr-o fractie toxica (neurotoxina)
~i mai multe fraqii netoxice. Acestea din
unna. la toate tipurile includ ~i 0
hemaglutinina (42). Fraqiile netoxice pro-
tejeaza fraqia toxica de aqiunea distructiva
a enzimelor de la nivelul tubului digestiv.
Cu toate acestea. la rumegatoare, 0 pm1e
din toxine sunt inactivate de micro flora
ruminala .
Cele ~apte tipuri de C. botulinum produc
toxine distincte antigenic, de~i simptomato-
logia clinica este identica. Oenumirea toxi-
nelor este, In generaL identica cu a tipurilor
care Ie produc. Tulpinile de tip C se Impmi
111 doua subtipuri, diferite antigenic, Ca ~i
C~. Tuipinile de Ca produc 0 cantitate In-
semnata de toxina C1 ~i cantitati mici de C1
~i D, pe clnd tu1pinile din C~ cantitati mad
de toxina C2 ~i D ~i cantitati mici de C1 (ta-
belul 3), iar tulpini1e de tip D, cantitati In-
semnate de toxina 0 ~i C2 ~i cantitati mici
de C\. Tulpinile de tip E,F.si G produc nu-
mai un tip de toxina. Toxina C1 se poate
detecta In culturi dupa tripsinizare. Se pare
ca nu este de fapt 0 neurotoxina ci 0 toxina
cu efect letal ce aqioneaza ~i asupra per-
meabiJitatii vasculare, Insa tara efect paraJi-
tic. La efectuarea testului ansei intestinale
ligaturate se comp01ia ca 0 enterotoxin a,
testu1 fiind pozitiv (42). S-a mai evidentiat la
tulpinile de tip C ~i D 0 exoenzima C3 cu
proprietati putin cunoscute (42).
Toxina botulinica este sensibila la
caldura sau alti factori fizici. Comparativ
I115acu alte exotoxine, ea este mai rezistenta
la caldura. fiind inactivata la 80C numai
dupa 5-60 minute, in funqie de tipul
tulpinei. Lumina directa 0 inactiveaza In
cateva zile. La Intuneric, 1a temperatura ca-
merei ~i la 4cC se conserva mai multe luni,
iar In tub Inchis mai multi ani (136). Prin
fierbere toxina din conserve Ie alimentare
este distrusa in 20 minute, iar In carne,
pe~te, furaje, dupa doua are. In cadavre,
vegeta1e ~i In namolu1 billtilor rezista de la
17 zile la 1 an ~i chiar mai mult. Solutia
Uigol, permanganatu1 de potasiu 0,1% ~i
aJcooluJ 0 inactiveaza rapid. Acesta din ur-
ma, administrat per os dupa ingerarea de
toxina, previne intoxicatia (136). Clorura de
sodiu este nociva, motiv pentru care toxina
botuJinica nu se conserva In 1aborator In
solutie fiziologica salina.
~
'"' C'
':: s
:: ~~
5'12
-
I ' i "
+ +
+
>
N
, '
-
-
-
! 1
I
I
!
'='
'1'1
I
;:;: T , ~I'
-
- I
"
''"0+ co
I
I
I
I
~-:J
-
I
!:::
-
-
- - "
>
-
~,
- -
-
- , co -
-
"
>
I'::'
-
I
-
co
, ,.:-
,', ~ -
-,- T
-
I
I::
,1-
,I co
,
+ I -
+, I
::
- col +,
:::- - ~
, I- I
I
i
I
' ,
1
I~-
I
I I
I,
1 -
I
I
- >
"
= - -
- , ~ , co - ~
co
-
- -
- -
!
,- ~ > .-. -:J --'-- +: ' co
~
I "
>
" -
I
- , co ~ -
co , co
00
I
-
I
-
?;
-
-
l+1 +1
,
I
-
I
I
, I ~
-
> >
>
r-
- -
;:: -
-: ::
' ;
~ -
,- -
>
-
::::
'r
I
Ii 7
-
-
>
::::: ?; - ;:: ;:;: ;:;:
>
"
"
,-
- -,
-"
~
- -
>
C',
T
-
>
~ +
-!-I ' CO CO
"'1 + +
+1
- CO -
~
"
I
>
'.'1
:1:
-
+
+ "d , CO
- - -
I
'"
~..::;
,:-;:
]1
N
'" -
~ '
,:-;: J~
.
,C';j ~;g
N +
Z 'g ~J
'~ )~
,- "
'" ~
~ ,:-;:
~ '~ "0 ."':::
'" o:..=:
2.8
~E
3 ::J
1~
C';j l-. =:
:.;J ~
11 ::J'::: "0 u
0-'" u
:2 "~ " "'3 ";= c::-S
.=j
~i ~
"- :V
.::~ ~i ~ ;:;
;:c ~J
-/
< ;:; <:.J
(.', !Jolu/illlll}]
(.', 1l00:VI
I
2 3 4 5I, 78 910 II 12 13 1,1 15 16 17 18 19 20
Mclazitozt'l
-
-
d -
-
d
-w
- - - - - -
Mclibioz{\
-w
- -w - w- - -w -
-
+w -
Rafinoz?i
-
- - -w - d
-
- ,- -
Rallliloza
-
-
- \V - -
- -
-
Ribozr,
-w
- d
d d d d -w
d
d -w
w-
-
Salicinr,
Iw
- --w - I - d - w-l-
--I
Sorbitol
-w 1 - \V -w
- - - - I
-
-
-
Amidon
d
- -
d -
- -
d
- -w -
Sucroza
I
- I-w - Iw -
- - 1
- 4
I
-J'rchalozi}
-
wi
-w -w
- d
I-w
- -I-
Xiloz;l
-
-w - - - - -
Lap!e
e d
de e -
d
de
- ed
e
d
de ed d dd d- e
Digestia
1
I
- -I - 1
I
- j-
1 4 1
canlll
Lcgcnda:
-I- = reac(ii pozitive la 90-1 OO'Yo din tulpini; - = reac(ii negative la 90-100% din tulpini; = reaqii pozitive la 61-89% din tulpini; - -I- = reac(ii pozitive la 11-39%
din tulpini;
d = reaqii pozitive la 40-60% din tulpini; w = reae(ii slab pozitive (Ia lermentarea zaharurilor, pH 5,5-5,9).
Lapte: c = coagulat; d = digerat; cd = coagula!. digcrat; v = reaqii pozitive sau negative.
1. C baratii; 2. C b!fermentans; 3. C botulinum tipurile C. D; 4. C botulinum I1jJl/rile 13, E, V; 5. C botulinum tipurilc A, 8, F'; 6. C botulinm tipul G;
7. C.chauvoei; 8. C. difficile; 9. C. haemolyticl/In; 10. C. novyi tipul A; 11. C. novyi tipul B; 12. C. novyi tipul C; 13. C. perfringens; 14. C septicum; 15. C
sordellii; 16. C. sporogenes; 17. C. histolyticum; 18. C. tetani; 19. C. colinum; 20. C. spirojorme.
* tulpini glucidolitice
** tulpini protidoliticc
Tipurile de C
Toxine
Specii mai freevent
Ni~a ecologidi a bactcriei;
Zona geografiea botuliuum
receptive originea toxinei
A
A
Om, pui, nurca, taurine,
Vegetale, fructe
America de Nord, fosta
cabaline
URSS, Alfica de Sud
B
B
Om, nurca, (taurine.
Came ~i produse din carne, pe~te, America de Nord, tosta
cabaline. pasari)
vegetalc URSS, Europa
Pasari bolnave, cadavrc de ne-
America de Nord ,i dc
Ca
C,(C"D) Pasari aC\Btice vertebrate sau alte materiale in
Sud, Europa, N. Zeelanda,
des com pun ere
Japonia
C~
C,D(C,)
Taurine, cabalinc, nurca.
Cada\Te, furaje murate, dejectii Europa, SUA, Alfiea,
canide (om')
de pasari
Australia
D
D,C,(C,)
Taurine. ovinc. cabaline
Cadane. oase de mamifere mici Africa de Sud, SUA,
(omi
(caren!a de fosfor) Franta. Australia
Om: pe~te ~iproduse
Europa, America de Nord. E
E
Om,pqti Pe,ti: "egetatie de pe fundld
Japonia, fosta URSS apelar
F
F am
Carne, pe~te Europa, SUA, fosta URSS
G
G
Om Sol
Argentina. Eivetia
C. argenlmense
subterminali. ce deformeaza celula. Este
strict anaerob ~i hemolitic. Temperatura
optima este de 30-37C, dar cre~te ~i la 25C
sau la 45C. Dezvoltarea lui este inhibata de
clorura de sodiu 6,5%, bila 20% ~ide tulpi-
nile de C. perji-ingens din sol.
Lichefiaza gelatina ~i digera rapid laptele
~i carnea ~i produce amoniac ~i hidrogen
sulfurat, dar nu produce lipaza ~i nu fer-
menteaza zaharurile.
Prezinta sensibilitate la penicilina, clo-
ramfenicol, tetraciclina, clindamicina,
metronidazol, rifampicina, cefalotina ~i la
cefoxitina, dar rezistenta la vancomicina,
acid nalidixic ~i gentamicina.
Toxina este patogena pentru ~oarece, co-
bai, puii de gaina ~i maimuta ~i nepatogena
pentru oaie ~i caine.
A fost izolat din sol ~i din diferite organe
de la om cu ocazia necropsiilor (13).
Elaborarea de toxina C1 ~i D este medi-
ata de bacteriofagi. Tulpinile de tip C purifi-
cate de profagii proprii pot fi convertite in
tip D prin infeqie cu fagii tulpinilor de tip
D. ~i reciproca este posibila (9). Aceasta
interconvertire modifica tulpinile de tip Ca
~i D in forme netoxice sau de subtip C~.
Bali praduse de germeni din genul Clostridium
Tipurile ~i toxinele botulinice, speciile receptive ~i distributia geografica (42, 105,1-15)
In scopul inactivarii toxinei, apa potabiJa
trebuie tratata cu 10 ppm clor rezidual timp
de 0 ora. Filtrarea ~i purificarea apei inde-
parteaza 0 mare parte din toxina (2).
Toxina botulinica este patogena pentru
diferite specii de animale. Dozele minime
letale variaza cu specia animala ~i calea de
administrare.
In general, caile parenterale sunt mai se-
vere decM cea orala. Pe l<lnga cobai, ~oare-
cele este animalul de laborator care s-a do-
vedit foarte sensibil la inocularea i.v. ~obo-
lanul se comporta la fel iar iepurele este mai
rezistent, putiind fi intoxicat mai u~or pe
caile parenterale ~i mult mai greu per os
( 136).
lnsectele conserva in toate fazele de dez-
voltare toxina, formele vegetative ~i sporii
de C botulinum. In insectele moarte, in con-
ditii favorabile are loc ~i toxigeneza. AHit in
insectele vii dit ~i in cele moarte toxina se
conserva timp indelungat, uneori luni de
zile, in cantitati apreciabile, de pana la 105
DLM/g. (54).
C. argentinense este un bacil drept, mo-
bil ~i peritrih cu dimensiunile de 1,3-1,9/1 ,6-
9,4 ~1I11, solitar sau In perechi, cu spori ovali,
505
Tabelul3
--~-_~---------------_II-"J.-_.
Bali ill(ecrioClSe ale allimalelor bacterio::.e
506
C. botulinum este foarte raspfll1dit 1n sol.
unde rezista ani de zile sub forma de spori,
de unde poate contamina alimentele ~i fura-
jele. De asemenea, se gase~te in intestinul
mamiferelor. lntre gradul de contaminare al
solului ~i tl-ecventa bolii la animalele din
zona exista 0 relatie directa.
In regiunile geografice cu grad ridicat de
contaminare al solului ~i mediului acvatic.
prevalenta botulinica este mai mare la om ~i
animale. Este izolat mai frecvent din solurile
din S.U.A. ~i mai putin din solurile din Eu-
ropa (136).
Dintr-o sinteza recenta Tacuta de Barzoi
~i co!. (2) rezulta ca sporii s-au gasit la 44S/O,
61 S'O.67% ~i 100% din probele de sedimente
aevatice din Suedia. zona Marilor Lanll'i din
S.U.A .. apele de coasta ale Danemarcei :;;i
respectiv rvlarea Baltica. De asemenea. solu-
rile din vestul S.U.A .. Po Ionia. Argentina.
Brazilia ~i din Suedia. au fost contaminate la
valori ridieate: 29%. 31 ';.c. 34%. 35% :;;ires-
pectiv 59~o. Valori scazute s-au obtinut la
probele recoltate din Irlanda ~i J aponia:
2,5% ~i respectiv 1.7%. Coneentralia de
spori variaza de la 410 sporikg sol din Sue-
dia, la 660 spori/kg sediment acvatic din
apropierea tarmului N-V al S.U.A.
Pe~tii ~i nevertebratele din apele de
eoasta ale Braziliei ~i statului Oregon
(S.U.A.) au prezentat 0 contaminare cu C.
botulinum de 27% :;;i respectiv 13%. Din
preparatele de pe~te. conservate prin sarare
~i/sau afumare, s-au evidenliat spori la 8-
10~o, in cazul in care pe~tele provenea din
zone contaminate.
Dintre tipurile de C. botulinum identifi-
cate in probele examinate, cea mai mare
raspfll1dire a aVLlt-Otipul E, 1n mediul acvatic
din zonele reci: tipurile A ~i B au fost mai
frecvente in solurile ~i preparatele de pe~te
~i carne din America de Nord, Europa de
Nord :;;i 1n solurile Braziliei. Tipurile F ~i G
s-au identificat extrem de rar.
Tipurile A, B, E ~i F par a fi saprofite 1n
soL pe cfmd C ~i D sunt parazite obligatorii
In tubul digestiv al mamiferelor ~i pasarilor
~i se gasesc In sol ~i apa doar pasager (145).
Formele vegetative nu au 0 rezistenta
deosebita. Aciditatea (pH 3-4), nitritul de
sodiu 1 clorura de sodiu. fumul ~i eondi-
mentele sunt factori ce inhibiL 1n unele con-
dili! dezvoltarea, C. botulinum. fiind utili-
zate in industria alimentara la conservarea
alimente lor.
Sporii au. 1n schimb, 0 rezistenta foarte
mare la ealdura (cea mai ridieata dintre ger-
menii anaerobi patogeni): 6 ore la 100C, 2
ore la !OsoC ~i 20 minute la 120C. Termo-
rezistenta sporilor ere~te daca 1n biotopul
bacteriei (medii de eultura, alimente) se ga-
sese cantitati mari de zahar, ioni de ea1ciu,
magneziu, fier etc., precum ~i albu:;; de ou ~i
lipide. pe c2md pH-ul mai mic de 5 ~i peste 9
ii sensibilizeaza (2). Sporii tineri sunt mai
rezistemi dedit eei batrfmi.
Formolul 10% la 20C ii distruge intr-o
ora. Clornl gazos ~i hipocloritul de ea1ciu de
asemenea sunt eficaee. Razele gamma. mai
ales in asociere eu razele ultra violete. au un
efect intens sporicid. metoda ee pare a fi eea
mai eficienta pentrn sterilizarea conserve lor
~i semiconserve lor (5).
C. botulinum prezinta, 1n general, sensi-
bilitate la chimiopreparate. Tulpinile din
grupa a II-a :;;i a Ill-a sunt sensibile la peni-
cilina cloramfenicol, tetraeiclina,
eritromicina. rifampicina, eefalotina.
cefoxitina. cl indamicina ~i metronidazol ~i
sunt rezistente la gentamieina ~i acid
nalidixic. La vaneomieina sunt sensibile
nUl11ai tulpinile din grnpa a II-a. Tllipinile
din grnpa ] sunt sensibile Ja penieilina, clo-
ramfenicol. tetraciclina, metronidazoi ~i
rifampicina, Cll peste 90% tulpini sensibile
la cefox!tina ~i vaneomicina :;;i eu 0 sensibi-
litate variabila la clindamieina ~i
eritromicina a tulpinilor proteolitice de tip
B. Tlllpinile tipurilor A ~i B sunt rezistente
..~----------------_.
Bo!i produse de germeni din genu! Clostridium
Sunt receptive la botulism toate mamife-
rele ~i pasarile, inclusiv amul. Botulisl11ulla
animale are un caracter sporadic ~i zonal, cel
mai frecvent fiind afectate solipedele. apoi
rLlmegatoarele. urmate de suine ~i carnasie-
reo Dintre animalele pentru blana. cea mai
sensibila este nurca. Foarte sensibile sunt ~i
pasarile, mai ales rata.
Receptivitatea speciilor de animale este
diferita In funqie de tipul de toxina (tabelul
3).
Subtipul Cu s-a identificat frecvent ~i In
larvele de diptere. De la am s-au identificat
mai ales tipurile A. B. E, F, pe cand C ~i D
numai exceptional. Tipul G nu produce im-
bolnaviri la om ~ianimale .
La suine, caprine ~i carnasiere, botulis-
mul este mai rar. aceste speci i avand 0 re-
zistenta naturala mai mare fata de toxina
botulinica.
in Europa, botulismul este mai frecvent
intalnit la nurca ~i pasari, cu precadere la
rate ~i fazani (140).
Sursele de infeqie sunt reprezentate, In
majoritatea cazurilor, de apa ~i furajele
contaminate cu toxina. In anumite conditii
C. botulinum se multiplica In sol ~i tubul
digestiv al diferitelor specii de animale, de
unde este eliminat cu fecalele In mediul ex-
tern. Sporogeneza este activa In sol, de unde
sporii ajung In alimente ~i furaje. In situatia
In care conditiile din habitat sunt favorabile,
ei germineaza. se muItiplica ~i elaboreaza
toxina. Alteori, apa ~i alimentele sunt con-
taminate cu toxina botulinica elaborata In
cadavre1e diferitelor specii de carnivore,
rozatoare. pasari. pe~ti, batracieni, molu~te
etc, In descompunere, In care C. botulinum
secreta toxine.
Larvele unor diptere (gen. Lucilia,
Calliphora, Chrysomia) ce invadeaza cada-
507
vrele bogate In toxine, ingerate de pasan,
pot decIan~a 1mbolnaviri; pasarile salbatice
acvatice sunt cele mai sensibile, mai cu
seama rata salbatica, cotata drept animal
santinela pentru 0 zona cu mai multe specii
de animale .
In unele regiuni din Australia, Africa ~i
S.U.A. (Texas) datorita carentei primare de
fosfor ~i proteina, bovinele ~i ovinele pre-
zentfmd alotriofagie, ingera oasele sau cada-
vrele diferitelor specii de animale ce contin
cantitati variabile de C. botulinum ~i toxina.
Cercetarile efectuate In aceste zone ~i In
America de Sud au demonstrat ca 0 conta-
minare crescuta a mediului (sol, apa, plante)
favorizeaza aparitia portajului ~i infeqiei la
om ~i animale. In plus, s-a putut face 0 le-
gatura epidemiologica Intre migratia pasari-
lor salbatice, pOliajul lor cu C. botulinum,
graded de contaminare al solului ~i apei din
Brazilia cu aparitia botulismului la om chiar
consecutiv plagilor externe, contractate In
timpul muncilor In aceste zone umede. Aici
s-au semnalat ~i endemii de botulism la por-
cii domestici ~i salbatici cu 0 simptomatolo-
gie in care predomina amauroza.
Furajele incriminate In aparitia botulis-
mului au fost cele cu diferite grade de altera-
re (sfecla, cartofi, fan, paie, concentrate,
furaje murate, furaje balotate In folii de
plastic sau aluminiu, conserve In cutii, me-
zeluri etc) sau corespunzatoare organoleptic,
Insa contaminate.
Dintre furaje, cele murate au fost cel mai
des incriminate In declan~area botulismului
la ierbivore datorita contaminarilor in timpul
lnsilozarii prin intennediul dejeqiilor sau
cadavrelor diferitelor specii de animale mici
(rozatoare. carnivore, pasari) care pot conti-
ne ~i forme larvare ale diferitelor insecte. In
intestinul diferitelor mamifere. clinic sana-
toase, cum este mai ales pisica, se gase~te
frecvent C. botulinum care, dupa moartea
gazdei invadeaza cadavrul, se multiplica ~i
elaboreaza toxina.
~l
sulfametoxazol la cicloserina,
trimethoprim (13).
Bali infectioase a/e anima/e/or bacterio::e
508
Furajele concentrate sub diferite forme,
fanul incins precum ~iresturile menajere, de
abator ~i ecarisaj, pot constitui surse de im-
bolnavire tot prin prezenta dejeqiilor sau
cadavrelor diverselor specii de animale
(140).
Pqtele ~i de~euriie contaminate rezuitate
de la prelucrarea acestuia, administrate ani-
malelor pentru blana, reprezinta 0 sursa im-
portanta de imbolnavire (145).
Vegetatia in descompunere, existenta in
diferite surse de ape statatoare reprezinta, de
asemenea. 0 modalitate de imbolnavire a
pasarilor acvatice.
Administrarea dejeqiilor de pas are in
ratia taurinelor la ingra~at reprezinta 0 alta
sursa de imbolnavire (103), nu numai in
botulism ci ~i In salmoneloza, colibaciloza ~i
alte bacterioze.
In unele zone ale globului 0 mare im-
portanta epidemiologica 0 prezinta pasarile
salbatice. regiuni unde mol' sute de mii de
pasari migratoare, domestice ~i animale ac-
vatice. mai ales In verile secetoase. dind
scade nivelul apei ~i pasarile consuma cada-
vre de molu~te, broa~te, pe~ti etc. din na-
molul de pe fund in care s-a elaborat toxina.
Caracteristica epidemiologica a botulismului
din aceste regiuni este de boala cu focalitate
naturala.
Raspandirea sporilor in natura este mult
mai mare decat ne indica prevalenta cazuri-
lor clinice. Pentru a apare intoxicatia
botulinica sunt necesare unele conditii:
contaminarea unui substrat nutritiv conve-
nabil pentru multiplicarea bacilului, elabora-
rea de toxina, conservarea ei 0 anumita pe-
rioada de timp ~i ingerarea de catre un ani-
mal receptiv (145).
In mod obi~nuit, toxina patrunde in or-
ganism pe cale digestiva, odata cu apa ~i
furajele contaminate. Insa, repartizarea
neuniforma a toxinei in furaje ~i sensibilita-
tea diferita a speciilor de animale fata de
tipurile de toxina, explica imbolnavirea nu-
mai a unoI' indivizi sau numai a unei specii,
de~i au consumat acela~i furaj mai multi
indivizi ~i mai muite specii.
In cazuri rare, la mamifere ~i pasari, to-
xina se poate elabora ~i in vivo, in tubul di-
gestiv ~i in plagi ~i sa detennine, de aceasta
data toxiinfecfia botulinidi.
Patogenezii
Toxina botulinica este singura toxina
bacteriana care este activa atat per os cat ~i
parenteral. Ingerata odata cu furajele sau apa
contaminate, se absoarbe prin mucoasa tu-
bului digestiv, prin endocitoza, ca ~i protei-
nele din ingesta. Incepand cu mucoasa bu-
cala, absorbtia se continua in intestinul
subtire din prima parte ~i mai putin in partea
a doua a jejunului, in colon ~i cec, de unde
ajunge in limm ~i sange, generand intoxica-
tia botulinica. Uneori pot circula in orga-
nism, concomitent, atat bacilii cat ~i toxina.
Ca ~i toxina tetanica, toxina botulinica
are un neurotropism exclusiv. Ea blocheaza
transmiterea influxului nervos in fibre Ie ner-
voase colinergice, prin inhibarea eliberarii
de aceti1colina la nivelul placilor neuromus-
culare ale nervilor motori, ceea ce impiedica
contraqia musculara rezultand paralizia de
tip flasc, activitate similara cu a curarei, mra
a fi identica.
In mecanismul intim de aqiune al
neurotoxinei se disting trei faze (42): in pri-
ma are loc 0 recunoa~tere a receptorilor spe-
cifici de pe terminatiile nervoase ~i fixarea
molecule lor de toxina, aqiune mediata de
carboxilul terminal al lantului H al toxinei.
Aceasta are loc intr-un timp scurt ~i este
ireversibila, neafectata de temperatura ~i are
loc independent de activitatea nervoasa (21).
Receptorii membranei celulare au 0 mare
afinitate pentru toxina; cantitati extrem de
mici sunt suficiente pentru a provoca moar-
tea animalelor. In plus, variatii in gradul de
afinitate al receptorilor pentru toxina explica
~i gradul diferit de sensibilitate al speciilor
de animale afectate. in aceasta faza toxin a
poate fi neutralizata de antitoxina botulinica
$i nu apare paralizia musculara (21).
in faza a doua, fragmente L din molecula
de toxina patrund fn celula nervoasa prin
canalele create de aminoterminalul lanrului
H al toxinei sau prin endocitoza, proces
care mai necesita fnca cercetari. Acest stadiu
este dependent de temperatura.
in faza a treia are loc blocarea eliberarii
de aceti1colina din veziculele sinaptice, de
catre lantul L al toxinei, proces In care este
implicat calciul ~i zincul. Ca rezultat al
nefunqionarii placilor motoare se instaleaza
pareza sau paralizia musculara.
La nivelul tubului digestiv apar tulburari
de peristaltism ~i secretie, cu aparitia consti-
patiei, fapt ce semnifica afectarea. mai ales,
a sistemului nervos parasimpatic. Sistemul
nervos simpatic este mult mai rar afectat.
Blocarea eliberarii de adrenalina ~i noradre-
nalina are loc numai la cantitati mult mai
mari de toxina, comparativ cu inhibarea eli-
berarii de acetilcolina (2).
Neurotoxina botulinica nu cauzeaza
moartea neuronilor afectati, ci doar 0 stare
de intoxicatie a sinapselor ~i consecutiv pa-
reza ~i paralizie. La examenu[ cu microsco-
pul optic nu se constata leziuni la nivelul
placii motorii. pe cand imaginile
electronooptice releva modificari ale termi-
natiilor axonilor, sinapselor ~i ale fibrelor
musculare adiacente (21). La nivelul siste-
mului nervos central Insa apar leziuni vizi-
bile, la microscopia optica, In neuronii
motori din, mezencefal, bulb ~i maduva spi-
narii, sub forma de cromatoliza, vacuolizare
~i tigroliza (2).
Toxina botulinica, in organismul animal
se conserva mult timp, atat in tubul gastro-
intestinal, cat ~i in diferite organe, unde
poate fi pus a in evidenta. Astfel, ingerarea
timp de mai multe zile a toxinei in doze
subletale poate declan~a boala, toxina avand
un efect cumulativ accentuat. A~a se explica
509
aparitia imbolnavirilor dupa un anUlTIlt In-
terval de la consumul furajelor sau apei
contaminate (140). in funqie de specia
afectata ~i tipul de toxina, apar predominant
modificari funqionale ale diferitelor grupe
musculare cum sunt: tulburari de vedere, ale
secretiei salivare la om, paralizia limbii ~i
faringelui la bovine, a aripilor, picioarelor $i
gatului la pasari, ale membrelor posterioare
la nurca, iar la cab aline, pareze ~i paralizii
ale intregii musculaturi (1, 145).
MOal1ea in botulism apare rara agonie,
datorita colapsului respirator ~i paraliziei
mu~chilor respiratori.
La unele specii, cum sunt cabalinele, pa-
sarile ~i omul, prin ingerarea sporilor, la
nivelul tubului digestiv ace$tia germineaza
~i elibereaza toxin a, determinand toxiinfec-
tia botulinica, la manji, pui broiler ~i nou
nascuti (botulismul sugarilor, botulismul
infantil). Botulismul la copii nou nascuti
apare frecvent dupa consumul de miere ce
contine spori de C. botulinum (108).
Germinarea sporilor ~i toxigeneza pot
avea loc, la om ~i animal, ~i fn plagile exter-
ne, profunde, anfractuase, cu tesuturi necro-
zate, ce ofera conditii de anaerobioza.
in ambele forme simptomatologia este
identic a cu cea determinata de toxina inge-
rata din me diuI extern odata cu apa ~i fura-
jele.
La om s-au semnalat cazuri de botulism
~i in urma unor interventii chirurgicale sau
consecutiv unor organopatii digestive pre-
cum ~i dupa folosirea abuziva a antibiotice-
lor cu spectru larg (20).
Toxina botulinica inhiba activitatea toxi-
nei tetanice (72, 73).
La cabaline
Botulismul la cabaline, datorita sensibi-
litatii ridicate, evolueaza adesea sub forma
endemic a, in urma consumului de furaje
fibroase ~i concentrate alterate.
Boli il!fiX,IioaSf' ale animalelor baclerio::e
510
Furajul mural. preparat ~i conservat In
conditii necorespunzatoare. a fost frecvent
incriminat in aparitia botulismului. Toate
cele patru focare descrise in tara noastra au
aparut dupa consumul de furaj murat (I. 70.
137).
Cu toate ca aceasta specie este sensibila
la toxina tutmor tipuriloL cel mai frecvent
s-au identificat in focarele de botulism tipu-
rile B ~iC ~i mult mai rar tipurile A ~i D.
Tabloul clinic la cabaline
Perioada de incuba]ie este de 3-17 zile.
Boala evolueaza supraacul. acul. subacut ~i
cromc.
Forma slIjJraacZltCi. Evolueaza doar
cateva ore. cu 0 simptomatologie
necaracteristica. majoritatea animalelor fiind
gasite moarte sau in decubit lateraL pal'ali-
zate. La unele exemplare se obsena cu 0 zi
inaintea mortii unele tulburari in deglutitia
apei ~i furajelor.
Forma acutel, Are 0 evolutie mai lenta. ~i
impreuna cu forma subacuta, reprezinta mo-
dalitatea obi~nuita de evolutie a botulismului
(4). Ini]ial apar tulburari de Iocomo]ie. mers
vaccilanl. ataxie. uneori cu aspect de furbu-
ra, tahipnee. transpiratie in diferitele regiuni
corporale. Uneori. boala debuteaza cu
simptome similare celor din colici (nelini~te.
campare, autoascultare etc.). Apar para!izii
musculare la trenul posterior ce se propaga
craniaL
In prima faza marlle funqii nu sunt mo-
diticate, cu exceptla respirariei. care devine
tot mai dificila. dlspneica ~i intreruptzL Cll
paniciparea mu~chilor abdominali. Pu]su[
devine accelerat. se instaleaza insuficienta
cardiaca cu aritmii. ivlucoasele aparente Sllm
hiperemiate. cianotice sau icterice. Consu-
mul de furaje ~i apa decurg normal (ani111a-
lul incearca sa faca masticatia furajelor pe
care Ie Iasa mal apoi umectate cu saliva.
introduce botul in apa tara a 0 putea degluti)
iar peristaItismuI intestinal este incetinit
instalandu-se constipatia, disuria cu prezenta
indicanului. albuminei ~i glucozei in urina.
Reflexele ~i cuno~tinta sunt pastrate (i~i re-
cunoa~te ingrijitoruL raspunde la chemare).
Pe masura ce boala evoIueaza animalele
cad in decubit ~i fac eforturi de red res are.
apare disfagia de tip paralitic cu maxiIaruI
inferior cazul. buzele deviate, paralizia lim-
bii care devine tlasca. cianotica. tumefiata.
atarmind in afara gurii prezentand pe mucoa-
sa ulcere. Apar ulterior tulburari oculare
exprimate prin oftalmoplegie. midriaza ~i
epifora. l\lucoasele conjunctivala, nazaJa ~i
bucala sunt hiperemiate, cianotice sau icteri-
ce. Hiperemia ~i icterul mucoasei
conjunctivale sunt sil11ptome constant intal-
nite la cabaline (52).
Uneori. se inregistreaza contraqi i
clonice ale mu~chilor cervicali ~i pectorali
sau ai crupei. In url11a paraliziei sfincterului
vezical. la iapa, urina se scurge permanent
sau numai in timpul contraqiilor clonice.
La sf.r~itul bolii. dupa 2-6 zile de evolu-
tie. pulsul devine accelerat ~i slab, respiratia
dispneica cu zgomot de cornaj, vocea se
l110difica (nechezat ragu~it) ~i anil11alele
mor. Se pot vindeca numai animalele cu
siptomatologie clinica mai u~oara.
Forma SlIoac1lta. Simptomatologia este
asemanatoare CLlcea din forma acuta dar de
o intensitate mai slaba, cu posibilitati de
vindecare a unui numar mai mare de ani-
male.
Evo]utia este de 7-14 zile. Animalele
bolnave se pot mentine in pozitie patrupeda
insa in mers obosesc fom1:e repede, se potic-
nesc ~i prefera decubitul. Apar frecvente
cazuri de bronhopneumonie ab ingestis ~i
consecutiv moartea. Convalescenla este de
2-6 saptamani.
Forma cl'OnicCi. Se intalne~te la exempla-
rele care au ingerat cantitati mici de toxina ~i
se exprima prin simptome necaracteristice:
tulburari in mers ~i preferinta pentru decubit,
Cll sensibilitatea senzoriala ~i apetit normale,
I
Bali produse de germeni din genul ClostridiulIl

51 ]
insa cu slabire progresiva. Numai la rare
exemplare se observa tulburari ale deglutiti-
ei. Evolutia este de 1-2 luni.
Numarul de animale cu posibilitati de
vindecare este mai mare dedit in celelalte
forme.
La mfll1jii de 3-8 saptamfll1i din Marea
Britanie, S. U.A. ~i Australia s-a descris 0
forma apal1e de botulism (Shaker foal
syndrome-s indi"OlI1ul 111 (In/ il or trcmllrcln:: i)
care apare regulat in unele ferme, cu pierderi
de pfma ia 25% (103).
La manj i, ~i uneori la cabalinele adulte.
toxina botul inica poate pro\eni din exterior.
preformata ~i ingerata, dar poate fi elaborata
~i endogen, de bacilii localizati la nivelul
ulcerelor gastrointestinale. focarelor
necrotice hepatice. abceselor pulmonare ~i
ombilicale. in plagile cutanate ~i musculare
conferindu-i caracteristica unei adevarate
toxiinfectii. similara cu botulismul plagi10r
de la om (163) sau cu botulismul infanti!.
Boala debuteaza brusc cu stare generala
de prostratie. animalele nu se mentin pe pi-
cioare. cad in decubit ~i nu se mai pot ridica
decat ajutate. In pozitie patrupeda apar tre-
murMuri musculare. inobservabile in decu-
bit. Fazele de decubit alterneaza cu cele in
pozitie patrupeda, accentuclnd epuizarea
manjilor. Cand deplasarea este posibila.
mersul este rigid. tarand membrele. Daca
manzul suge. laptele se scurge din gura sau
pe nari. nefiind posibila deglutitia. La aces-
tea se adauga midiriaza. cu reflexul pupilar
diminuat.
Tulburarile aparatului digestiv se exteri-
orizeaza prin constipatie ~i atonie intestinala
accentuata. Temperatura corporala oscileaza
in limite normale.
Evolutia este de 1-8 zile.
La bovine
Bovinele sunt mai putin sensibile la aqi-
unea toxinei botulin ice comparativ cu caba-
linele, caprinele. ovinele ~i pasarile.
Sursa principala de imbolnavire 0 repre-
zinta alimentele necorespunzatoare, ~i in
primul rand, furajele murate. oparite (tarate.
pleava, paie tocate), pe L'inga celelalte furaje
in care se pot realiza conditii optime de ana-
erobioza propice e1aborarii toxinei 1n 2-3
zile.
Botulismul la taurine evolueaza sporadic
sau endemic. in unele zone din Africa de
Sud, Australia ~i S.U.A. (Texas, Montana)
botu1ismul evolueaza endemic. uneori, chiar
epidemic. datorita consumului de oase ~i
cadavre ale animale10r cu botulism.
Tipurile frecvent izolate sunt C ~i D ~i
mult mai rar. tipurile A ~i B.
Tabloul clinic la bovine
Perioada de incubatie este de ] -3 zile cu
variatii de la cateva ore la 10-12 zile.
Soala evolueaza supraacut, acut, subacut
')1 crOnIC.
Forma slipraacllta dureaza la majoritatea
cazurilor cateva ore. animalele fiind gasite
moarte. Tara sa fi prezentat simptome de
boala. In rare cazuri se observa
necoordonarea mi~cariloL pareze ~i paralizii
incpiente ale musculaturii ~i decubit.
Forma acuta este cea obi~nuit 1ntalnita
In evolutia botulismului la bovine, cu
simptome de paral izie progresiva a 11lUSCU-
laturii membrelor. mu~chilor masticatori ~i
faringieni. enoftalmie ~i 11lidriaza. tulburari
ale rumegarii pana la irumigatie. atonia
prestomacelor. a intestinului ~i timpanis11l.
Evolutia dureaza 3-10 zile.
Forma suhacllta. destul de frecventa ca
~i forma aCllta, se caracterizeaza printr-o
simptornatologie mai atenuata. in care pre-
domina tulburarile musculare din diferite
regiuni. Starea depresiva este inca 0 cm'acte-
ristica simptomatologica a botulismului bo-
vine lor de-a lungul intregii evolu!ii. De
l11ulte ori. ani11lalele bolnave iau 0 pozitie
asemanatoare celei din febra vitulera. mai
ales la vaca ~i foarte rar la bivol ita.
Bali inJectioase ale animate/or baclerio=e
Boala se manifesta supraacut, acut,
subacut ~i cronic.
Forma s1Ipraac1lta evolueaza fulgerator,
In cateva ore, rara a se surprinde simptome
clinice: animalele sunt gasite moarte.
Forma aC1lta se exprima prin pozitie
decubitala permanenta, cu capul Intins pe
sol. tulburarile locomotorii sunt 0 consecinta
a paraliziei progresive ce nu permit mentine-
rea animalului in pozitie patrupeda. lJneori,
se observa paralizia maxilarului inferior,
faringelui, buzelor, limbii, salivatie abun-
denta ~ijetaj, cu apetitul pastrat.
Vindecarile sunt foal1e rare.
Forma s1Ibac1lta se manifesta prin
simptomatologia din forma acuta Insa mai
atenuata. La capre predomina tulburarile
locomotorii, care initial permit ridicarea din
decubit pentru ca apoi sa ramana permanent
In aceasta pozitie. Rar se constata paralizia
mu~chilor masticatori ~i ai deglutitiei.
Cazurile de vindecare sunt posibile la
animalele cu evolutie mai u~oara.
Forma cron/ca, Intalnita rar la ovine ~i
caprine, se exprima prin tulburari locomoto-
rii, animalele preferand deeubitul.
Evolutia este de eateva saptamani, timp
In care se pot alimenta, deoareee museulatu-
ra capului ~i faringelui nu este afeetata.
Majoritatea animalelor se vindeea spontan.
La slline
La pore botulismul este rar semnalat iar
la mistreti numai In rezervatii; aeeste specii
poseda 0 rezistenta naturala creseuta.
Sursa de infeqie este reprezentata de apa
~i furajele contaminate; free vent raina ~i
subprodusele de la industria carnii ~i a pe~-
telui.
De la aeeste speeii s-a izolat tipul C
Tabloul clinic la suine
Perioada de incubatie este de la 8 ore la 3
zile, sau mai multe. Evolueaza supraaeut ~i
aeut.
la bovine evo-
ale mu~chilor
sau cu alte
512
Tabloul clinic la ovine ~i caprine
Perioada de incubatie este de la cilteva
ore la 7 zile.
La ovine !ji caprine
Botulismul este frecvent Intalnit in zo-
nele geografice In care sunt afectate ~i bovi-
nele. Are 0 aparitie sporadic a, uneori ~i en-
demica. In funqie de gradul de contaminare
al pa~unilor prin intermediul cadavrelor di-
feritelor specii de rozatoare ~i carnivore.
La ovine, In contrast cu bovinele, nu
hipofosforoza declan~eaza sarcofagia, ci mai
ales lipsa de proteine ~i glucide (6).
Durata bolii este de 10-20 zile.
Forma cronica, rar semnalatiL se mani-
festa prin tulburari respiratoriL locomotorii,
animalele raman In decubit aproape perma-
nent ~j fac efOl1uri mari de a se ridica. Ano-
rexia ~i adipsia sunt frecvent Intalnite, Insa
greu detectate la pa~une.
De multe ori se aud gemete sincrone cu
expiratia. Animalele se pot alimenta normal,
cu exceptia unor cazuri ce prezinta dificul-
tati, timp de cilteva saptamani, la administra-
rea de fibroase, dar nu la concentrate sau
furaje murate (103).
Destul de des botulismul
lueaza atipic, cu paralizii
masticatori ~i faringieni
simptome ~terse.
Vindecarile spontane sunt mai frecvente
la bubaline.
La unele exemplare, Indeosebi la bivoli,
botulismul poate debuta cu simptome de
excitaIie cerebrala, exteriorizata prin neli-
ni~te, pozitie de aparare, facies ce exprima
frica sau cu urechile ciulite In vederea unui
atac.
Examenul hematologic releva cre~terea
numarului de eritrocite, consecutiv deshi-
dratarii, alteori anemie ~i mononucleoza cu
valori de pana la 70-80% (I). lJrina contine
indican ~i rar albumina ~i glucoza.
Boliproduse de germeni din genul Clostridium
513
Forma supraaeu/a se manifesta numai
uneori clinic, cu tremuraturi musculare, tul-
burari locomotorii: initial pareza membrelor
anterioare apoi a membrelor posterioare,
afonie, tulburari circulatorii ~i respiratorii
exprimate prin tahicardie, aritmie, dispnee ~i
moartea dupa c{lteva ore sau 1-2 zile.
Forma aeu/a, cea mai obi~nuita, evolu-
eaza cu paralizii ale membrelor, obligand
animalul la decubit lateral, pentru ca in ulti-
mul stadiu de boala sa apara paralizia lasca
total a a musculaturii striate, la care se adau-
ga midriaza, amauroza, salivatie abundenta,
afonie, dispnee, lordoza ~i incontinenta de
urina ~i fecale.
Pot aparea ~i complicatii pulmonare de
bronhopneumonie ab inges/is; temperatura
corporal a se mentine tot timpul bolii in li-
mite normale. In urina se detecteaza album i-
na ~i glucoza. Moartea survine dupa 3-10
zile.
La carnivore
Dintre carnivore, botulismulla caine este
rar intalnit, spre deosebire de unele animale
pentru blana ~i salbatice cum sunt: nurca,
leul, jderul ~i dihorul (21, 39).
Sursa principala de infeqie 0 reprezinta
alimentele contaminate cu spori de
Clostridium botulinum cum sunt: produsele
~i subprodusele de abator, de la prelucrarea
pe~telui, conservele ~i mezelurile confiscate,
excluse din consumul uman dar admise car-
nasierelor, depozitate ~i conservate
necorespunzator. Contactul acestora cu con-
tinutul gastrointestinal al mamiferelor ~i
pasarilor mare~te riscul de imbolnavire.
Cel mai frecvent s-a identificat tipul C la
caine ~i foarte rar tipul 0, pe cand la nurca,
tipul C ~i mult mai rar tipurile A, B ~i E.
Vulpea argintie ~i polara sunt sensibile nu-
mai la doze mari de toxina A, dar nu sunt
receptive la infeqia naturala (39).
Perioada de incubatie este de la cateva
ore la 6 zile.
La eail/e, botulismul debuteaza cu pare-
za urmata de paralizie progresiva, simetrica,
ascendenta de la membrele posterioare, re-
zultand in final cvadriplegia, urmata de
hiporelexivitate ~i hipotonie generalizata.
Afectarea nervilor cranieni determina
midriaza cu raspuns pupilar int<irziat, dimi-
nuarea relexului palpebral, strabism, sali-
vatie abundenta ~i vocea ragu~ita, constipa-
tie, retentie urinara ~i uneori megaesofag.
Diminuarea relexului palpebral favorizeaza
aparitia cheratoconjunctivitei ~i a cheratitei
ulceroase.
Moartea apare dupa 14-34 zile, urmare a
paraliziei respiratorii sau a infeqiilor secun-
dare de la nivelul aparatului respirator ~i
unnar.
Botulismul eu tipul D determina, la cai-
ne, moartea subita lara simptome nervoase,
cu prezenta de hemoragii pe mucoasele apa-
rente cauzate, probabil, de toxin a C2 care
genereaza cre~terea permeabilitatii vasculare
~i, consecutiv, hemoragii ~i edeme (21).
Pisiea este foarte frecvent purtatoare de
C. botulinum in intestin, cadavrele ei declan-
~and numeroase focare de botulism la alte
specii (163).
La al/imalele pen/ru blwul evolutia bolii
este cel mai frecvent supraacuta ~i mai rar
acuta.
Perioada de incubatie variaza de la 3-6
ore la 4 zile.
Forma supraaeuta se observa la anima-
lele viguroase, care au ingerat cantitati mai
mari de furaj contaminat. Caracteristica la
aceste animale este modificarea compOlia-
mentului, devenind mai blande, cu vocea
ragu~ita, cu tipete frecvente, incontinenta
urinara, vomizari ~i diaree. Luate in mana au
corpul lasc, lara a opune rezistenta.
Moartea survine In cateva ore pana la 2-3
zile de la debut, la 70-100% din animalele
bolnave, cu procent mai ridicat la tineret.
Boli il!(ectioase ale clI1illlalelor baclerio~e
--
Diagnostic
Se stabile~te pe baza datelor
epidemiologice, clinice ~i de laborator. Bo-
tulismul se suspicioneaza pe baza caracte-
rului exploziv ~i de masa al imbolnavirilor.
prezente paraliziilor mu~chilor iocomotori.
masticatori ~i ai deglutitieL evolutia rapida,
apiretica ~i mortalitate ridicata, date cOJ'elate
cu calitatea furajelor adminstrate in uitimeie
zile. Prezenta aJotriofagiei la rumegatoare,
intr-o zona in care s-a diagnosticat deja bo-
tulismul. capata 0 mare valoare diagnostica.
Diagnosticul de certitudine se stabile~te
prin examen de laborator, care vizeaza iden-
Tabloul morfopatologic in botu-
lism
Modificarile morfopatologice in botu-
lismul tuturor speciilor sunt necaracteristice.
Se constata disparitia rapida a rigiditati i ca-
daverice. Datorita proprietatii vasodilatatoa-
re a toxinei botulinice se inregistreaza hi-
peremia mucoaselor, hemoragii subcutanate,
pe mucoase, in ficat, rinichi, splina, mu~chi,
encefal. glande endocrine, cu prezenta san-
gelui in lichidul cefalorahidian !a cabaline
(52), edem pulmonar. uneori, bronhopneu-
monie catarala, purulenta sau gangrenoasa,
pericardita serofibrinoasa, ulcere gastrice ~i
necroze hepatice la cabaline. encefalita
hemoragica la taurine (6) iar la nurca infar-
cte hemoragice splenice (39). In tubul di-
gestiv al rumegatoarelor se constata prezenta
oaselor sau a altor corpi staini. In unele fo-
care se poate inregistra la mamifere
hepatoza ~i icter (52).
In TOxiinfectia botulinica (botulism en-
dogen) se remarca ulcere gastrice. necroze
hepatice ~i plagi cutanate ~i muscuiare in
care C. botulinum elaboreaza toxina.
Examenul histologic evidentiaza. in
plus. hemoragii perivasculare, infitratii
limfocitare in corpii striati, cerebel cu
necrobioza ~i neuronofagia celulelor
Purkinje (52. 103).
La piisiiri
Botulismul este semnalat la pasarile sal-
batice in primul rand ~i mai rar la cele do-
mestice, cum sunt galinaceele ~i palmipede-
Ie: vara, la rata, curca ~i pui broiler iar iama.
la fazani (9).
Tipul curent izolat de la pasari este C.
Tabloul clinic la pasari
Perioada de incubatie este. in functie de
cantitatea de toxina ingerata. de la cateva ore
la 1-3 zile.
Boala se manifesta sub forma aClIta ~i
subacuHi.
Forma aCli/a. In prima faza pasarile pre-
zinta horiplumatie, afonie, stau in pozitie
bipeda. cu aripile atamande. cu mi~cari
necoordonate. de vaslire. Paralizia mem-
brelor. aripilor. gatului ~i pleoapelor sunt
simptomele predominante. Pasarile refuza
mersul iar daca sunt stimulate merg ~chio-
patand. Capul este rezemat lateral pe corp,
limba atarna din cioc, cad in decubit abdo-
minal sau lateral cu capul ~i gatul rezemat pe
sol.
Datorita paraliziei pleoapelor pasarile
boinave i-au aspectul de pasari in coma sau
momie. De asemenea. astazia ~i ataxia
locomotorie, impreuna cu paralizia aripilor.
simuleaza pasarile care c1ocesc. La puii
broiler se mai adauga tremuraturile muscula-
re, diaree ~i exces de urati in fecale.
Pasarile de apa nu pot lua pozitie de inot
~L neputilndu-~i mentine caput ~i gatul in
pozitie veliicala, se ineaca.
Cazurile u~oare se pot vindeca iar cele
grave, in special cu forma acuta. mor.
UneorL nurcile mol' Tara a exterioriza
simptome: cad ~i mol', dupa cateva minute
sau ore, cu contractii cionice.
Forma acu/a evolueaza cu simptomato-
Iogia formei supraacute dar mai atenuata.
514
Boliproduse de germeni din genul ClostridiulIl
tificarea toxinei botulinice din serul sanguin
al animalelor bolnave, in agonie sau moarte
recent. din furaje. alimente ~i produse pato-
logice (organe, eontinut gastrointestinal,
feea1e, vomitat). Sangele se reeo1teaza cat
mai preeoce, in apogeu1 evolutiei e1iniee, de
preferat in forma supraaeuta. Pentru exam en
este necesara cantitatea de i 0 ml sange ~i 50
g din restul probe lor.
Fragmentele solide sunt mojarate, apoi
se adauga in volum egal sue de furaj sau
solutie fiziologica salina ~i se mentin pana a
doua zi, la 4C, eand se eentrifugheaza.
In supernatant ~i serul sanguin se deter-
mina prezenta toxinei. iar din sediment se
executa insamantari pentru izolarea C.
botulinum. Supernatantul se filtreaza ~i se
tripsinizeaza.
Se inoeuleaza i.p. 4 ~oareei eu 0,5 ml sau
:2 cobai eu 1ml supernatant precum ~i 4 ~oa-
reei cu supernatant incalzit 15 minute la
100e. Serul sanguin nu se incalze~te. Daca
dupa cateva ore mor numai ~oareeii cu
supernatant neinca1zit se treee la
seroneutralizare cu seruri poliva1ente
antibotulinice sau eu seruri de tip A. B, C,
D, E ~i F. eu lot martor de 4 ~oareci. La 0.5
ml supernatant se adauga 0.1 ml ser specific
de tip eu 1-2 UA/O,l ml ~i se mentine 30
minute la 30e. Supravietuiesc ~oarecii
protejati cu send corespuntator tipului de
toxina din produsul examinat. iar ceilalti
mor dupa 3-4 ore pana la 5 zile. cu paralizii
ale trenului posterior ~i strangularea flancu-
lui Ctalie de viespe").
In unele focare serul sanguin al pasarilor
aevatice contine 0 cantitate seazuta de toxina
~i testul pe ~oareee este negativ. In aceste
cazuri se concentreaza serul sanguin sau se
repeta testul (9).
Deteetare toxinei in diferite organe, ~i in
primu1 rand in tubul digestiv. trebuie in-
terpretata cu multa rezerva deoareee C.
botulinum se gase~te frecvent in intestinul
animalelor sanatoase, indeosebi la puii
515
broiler la care toxigeneza poate avea loc in
intestin ~i post mortem.
In furaje este foarte difieil a se demon-
stra prezenta toxinei botulin ice, datorita dis-
persiei neuniforme. motiv pentru care un
rezultat negativ nu infirma suspiciunea de
botulism. In acest sens mai concludenta este
adminstrarea de furaj suspect la animale
receptive (103). Se pot administra per os Ia
cobai. ca atare sau sub forma de extract
apos. Prezenta toxinei determina paralizii ~i
moartea in trei zile. La obtinerea unui re-
zultat negativ se repeta proba.
Izo1area de C. botulinum din organe are
o mai mica valoare pentru diagnostic com-
parativ eu toxinotipia, pentru ca multe specii
cum sunt suinele, taurinele ~i pasarile sunt
purtatoare de bacili in intestin, fieat ~i splina
(9, 145). Izolarea din furaje ~i alimente este
dificila ~i pentru ea, in multe cazuri, dupa
multiplicarea ~i elaborarea de toxina, for-
mele vegetative se autolizeaza.
In diagnosticul botulismu1ui se folosese
in u1timul timp ~i alte teste de laborator cum
sunt: ELISA, RIA, hemaglutinarea pasiva ~i
peR, care totu~i nu iniocuiesc testul pe ~oa-
rece (21).
Diagnosticul diferential se face cu alte
encefalopatii manifestate eu para1izii: turba-
rea. boala de Borna. listerioza, boala lui
Aujeszky, boala de Tesehen, scrapia, enee-
falomielita infeqioasa a oilor, pseudopesta
aviara. boala Marek, febra vitulera,
eetonemia, hipovital11inoza B], eu unele mi-
cotoxicoze ~i intoxicatii.
Prognostic
Este gray. datorita l110rtalitatii ridicate.
Tratament
Eficacitatea tratamentului depinde in
pril11ul rand de rapiditatea interventiei cu ser
antibotu1inic in doze mari (0.5-1 m]/kg) re-
venind 500-800 ml pentru animalele
mari,50-150 ml la animalele mijlocii ~i 5-25
Boli infectioase ale animalefor bacterio::.e
516
mila animalele mici (mamifere, pasari). Nu
este necesara repetarea dozelor.
Serul este cu atat mai eficace cu cat este
aplicat mai precoce. Este indicat In primul
rand serul corespunzator tipului identificat
sau, daca nu s-a precizat tipul, serul
antibotulinic polivalent preparat cu tipurile
cele mai frecvente la specia respectiva. S-au
obtinut rezultate bune mai ales la nurca, rata
~i strut
La cazurile cu evolutie mai lenta se poate
aplica seroanatoxiterapia.
La pasari, administrarea de selenit de so-
diu ~i vitaminele A, D3, E reduce mortal ita-
tea in efectivele cu botulism. Dintre antibio-
tice, bacitracina ~i cloramfenicolul sunt efi-
ciente, administrate in furaje. Ratiile
hipocalorice ~i cu cantitati scazute de fier
cresc rezistenta pasarilor la toxiinfectia
botulinica (9).
Pentru eliminarea toxinei botulinice din
tubul digestiv ~i a reducerii absorbtiei se
recomanda spaJaturi gastrice cu sapun ~i ulei
sau bicarbonat de sodiu 2%, la nevoie cu
sonda, apoi purgative din grupul
parasimpaticomimeticelor ~i clisme calde.
La cabaline se obtin rezultate multumi-
toare In forma subacuta cu simptomatologie
mai u~oara.
La caine, ingrijirile acordate in toata pe-
rioada de tratament ~i de convalescenta au 0
mare importanta, cu ~anse mari de vindeca-
re, daca nu intervin infectiile secundare,
respiratorii ~i urinare.
Deshidratarea se combate prin adminis-
trarea de solutii, parenteral. La aparitia in-
fectiilor secundare se va intervenii cu antibi-
otice, evitand aminoglicozidele, care sunt
blocante ale transmisiei neuromusculare
(21).
Se recomanda penicilina, bacitracina ~i
metronidazolul, in scopul reducerii numa-
rului de bacili din intestin ~i inhibarea
toxigenezei. Acest deziderat este rar atins,
deoarece infectia se datore~te, in majoritatea
cazurilor, ingerarii de toxina, preformata in
afara organismului. Nici in botulismul in-
fantil, cu colonizarea intestinului, nu se ob-
tin rezultate satisTacatoare prin folosirea
antibioticelor (21).
La animalele pentru blana se recomanda
purgative saline, cloramfenicol ~i tetracicli-
na in furaje.
Pentru a evita aparitia bronhopneumoniei
ab ingestis se va recurge devreme la ali-
mentatia artificiaJa, enteral a ~i parenterala.
La om ~i animale se folosesc in scop cu-
rativ, dar cu rezultate mediocre, derivatii
guaninici ~i aminopiridinici (guanidina
hidroclorica; 4-aminoguanidina; 3,4-
diaminopiridina), care cresc eliberarea de
acetilcolina in sinapse (21, 108, 152). Se
poate incerca mai ales guanina hidroclorica
II mg/kg g.v. (163).
La manj i s-a dovedit eficace tratamentul
cu :2 mg neostigmina, din doua in doua ore
timp de 4-7 zile, pe langa antibioterapie,
steroizi ~i alimentarea cu sonda (103).
In scopul prevenirii botulusmului se
aplica masuri de profilaxie nespecifica pri-
vind respectarea tehnologiilor de recoltare ~i
conservare a furajelor, indepartand cada-
vrele de animale mici (pasari, carnivore,
rozatoare etc.), evitand murdarirea furajelor
cu fecale de pasare.
Nu se va administra furaj murat la caba-
line ~i nici conserve ~i legume alterate la
pasari, caini ~i porci.
Furajele de origine animala se vor con-
serva numai prin congelare, iar daca VOl'
suferii ~i decongelari dese, se vor autoclava,
proces la care se supun ~i alimentele excluse
de la consumul uman, destinate animalelor.
in tarile in care botulismul apare frec-
vent, se practica ~i profilaxia specifica cu
anatoxina botulinica, mai ales la taurine,
ovine ~i animale pentru blana. La noi in tara
517
30.3. CARBUNELE EMFIZEMATOS
(Gangraena e7l1physe7l1atosa, black leg, charbon sY7l1ptomatique,
Rauschender j\;filzbrand)
se vaccineaza numai nurcile adulte ~i tine-
retul dupa Intarcare.
La om
Evolueaza sub forma botulismului de in-
gestie. Perioada de incubatie este de la 4-5
ore la 8-9 zile.
Boala se declan~aza brusc prin alterarea
starii generale, varsaturi, colici abdominale,
astenie, greturi ~i foarte rar diaree. des apar
Este 0 boala toxiinfeqioasa acuta,
netransmisibila, ce afecteaza obi~nuit tauri-
nele, mai rar alte specii de mamifere, produ-
sa de Clostridium chauvoei, caracterizata
clinic prin fenomene toxice grave ~i tume-
faqii musculare gangrenoase ~i
emfizematoase.
Se mai nume~te carbune simptomatic
sau "armurar"
Istoric
Carbunele entizematos (CE.) a fost cunoscut din
cele mai vechi timpuri. insa a fost confundat cu antraxul
pana la sfarsitul secolului al XIX-lea. In 1865 Feser, la
ivIUnchen, observa pentru prima data agentul etiologic
in tesutul conjunctiv subcutanat al unei taurine bolnave
~i-I denume~te Bacilil/s sarcophysematos. Este des cope-
rirea care, impreuna cu cele ale lui Chau\'eau, Pasteur
~i Joubert. pune bazele unui nou domeniu al patologiei
infcqioase, al bolilor prod use de bactcrii anaerobe. In
1870 Chabert diferentiaza carbunele entizematos de
antrax. Arloing. Cornevin ~i Thomas, (1879-1887)
demonstreaza speciticitatea acestui germen,
denumindu-I C chal/roe; (in cinstea lui Chauveau), iar
dupa ce Raux (1887) obtine culturi pure ~i
dcmonstreaza rolul toxinei in patogeneza bolii, Kitt
(1885) prepara semi antitoxic, ~i primele vaccinuri din
suspensii apoase din tumefac(iile musculare
gangrenoase.
Boala se int.lne~te in toate continentele,
In toate zonele climatice. Este larg raspan-
constipatie ~i meteorism. Mucoasa bucala
este uscata, ro~ie ~i lucitoare ("ca 0 oglin-
da"), apar tulburari oculare (oftalmoplegie,
strabism, midriaza etc), cefalee, disfagie,
disfonie, retentie urinara ~i paralizii cu loca-
lizari variate.
Evolutia este severa ~i moartea apare In
7-10 zile, la 20-30% din bolnavi, In Europa.
S-au constatat ~i cazuri de botulism in-
fantil (J 08, 152
dita in Asia, Africa de Sud, America, Aus-
tralia ~i Europa, cu prevalenta mai mare In
zonele deluroase ~i submontane, de ~es ~i
inundabile.
In tara noastra, C.E. este relativ frecvent
la bovine in judetele de pe ambii versanti ai
Carpatilor ~i in zonele inundabile ale Duna-
rii ~i afluentii ei (97).
Cu toate masurile de profilaxie ce se
aplica pe plan international, in unele tari, se
Inregistreaza inca pierderi importante, de
25% si chiar 80%, din efectivele de tineret
taurin imbolnavite (97). La noi in tara, Ina-
inte de introducerea vaccinarilor obligatorii
In zonele contaminate, prevalenta bolii era
mare, cu mii de animale Imbolnavite, pentru
ca apoi, pierderile economice sa se reduca
fomie mull.
Etiologie
C. chauvoei este un bacil cu dimensiu-
nile de 05-1,7/1,6-9,7flm, mobil, cu cilii
dispu~i peritrih, necapsulat, cel mai adesea
in forma de lamaie, dispus solitar, In perechi
sau lanturi scurte de 3-5 bacili, Insa nicio-
data sub forma de filamente mai lungi. Spo-
rul este oval, central sau subterminal ~i de-
formeaza celula bacteriana. Sporularea are
loc in mediile lichide, solide ~i in organism.
Boli illfectioase ale allimalelor bacterio::e
518
Este Gram pozitiv. dar dupa 2-3 zile in cul-
turi devine Gram negativ. Este extrem de
pleomorf mai ales in culturile vechi. pe me-
dii bogate in proteina sau sange proaspat ~i
tesuturi animale.
Este strict anaerob. se dezvolta in medi-
ile uzuale pentru anaerobi; in cele lichide
degaja miros de unt ranced iar in mediile
solide. la care este necesara adaugarea de
sange, ser sau glucoza. formeaza la suprafata
colonii rotunde cu diametrul de 0.5-3 mm.
lucioase sau mate. de culoare albe-gri. nete-
de, convexe sau u~or reliefate. In geloza
Veillon cu ser formeaza coloni i lenticulare.
iar daca se adauga ser antichauvoei. colonii
mari cu diametrul de 5-6 mm. pufoase. In
mediile solide cu sange (mediul Zeissler)
formeaza colonii rotunde sau sub forma unei
frunze de vita de vie. infundate in mediu ~i
inconjurate de 0 slaba hemoliza beta.
Reduce ro~ul neutru ~i rezazurina. ultima
inconstant. Este slab proteolitic ~i moderat
glucidolitic (tabelul 2).
C. chauvoei poseda antigene flagelare,
somatice ~i sporale. Antigenul 0 este pro-
priu, caracteristic speciei. diferit de al C.
septicum. cu to ate ca antigenele sporale sum
comune (42. 145). tvlajoritatea tulpinilor de
C. chauvoei ~i de C. septicum poseda 0
structura antigenica diferita. cu exceptia
unor tulpini ce poseda antigene comune,
ceea ce pune in dificultate diagnosticul de
specie. Oar, examenul proprietatilor biochi-
mice ale tulpinilor evidentiaza, la cele de C.
chauvoei fermentarea zaharozei ~i nu a
celobiozei ~i trehalozei, pe cand C. septicum
se comporta invers (tabelul 2).
Tulpinile izolate de la diferite specii. la
care au produs boala, sunt in general identi-
ce din punct de vedere antigenic. Diferentele
dintre cele provenite de la bovine, compara-
tiv cu tuipinile de la ovine, rezida in patoge-
nitatea fata de cobai. Cele de la bovine sunt
mai patogene decat cele de la ovine, iar
epidemiologic boala nu se inregistreaza ni-
ciodata cu aceea~i prevalenta la ambele spe-
cii. Serul aglutinant ~i precipitant obtinut cu
o tulpina pe cal sau iepure, cu culturi inte-
~rale sau cu bacili spalalti prin centrifugare,
aglutineaza tome tulpinile (135). Prin imuni-
zarea cobailor cu tulpini provenite de la tau-
rine ~i ovine, s-a obtinut 0 stare de imunitate
mai puternica fat a de tulpinile omoloage
(50).
C. chauvoei este virulent ~i toxigen: el
produce patru toxine majore: alfa, beta, ga-
ma ~i delta pre cum ~i 0 neuraminidaza (42).
Toxina al(a are efect letal. necrotic,
leucocidinic ~i hemolizant beta este 0
deoxiribonucleaza hemolitica, gm71a este 0
hialuronidaza, toxina cu grad inalt de simi-
litudine cu a C. septicum. iar toxin a delta
este 0 hemolizina oxigen-labila, identica cu
a C. septicum, cu toxina teta a C.
pelFingens ~i cu tetanolizina C. tetani.
Xeurclminidcca. identica cu cea a C.
septicum, se gase~te in ouale embrionate ~i
tesuturile lezate.
C. chau01'ei este patogen pentru cobai
inoculati i.m .. la care produce gangrena ga-
zoasa experimentala, cu miros ranced, cu
prezenta a numero~i bacili. Hemocultura din
cord este pozitiva, cobaiul putand fi infectat
~i pe cale i.v. lnocularile per os sunt negati-
ve. chiar la asocierea cu traumatisme mus-
culare (97). Porumbelul, deasemenea, este
sensibilIa infeqia experimentala. Iepurele
este refractar: numai tulpinile foarte viru-
lente sunt capabile sa reproduca infeqia.
~oarecele ~i ~obolanul sunt animale foarte
putin sensibile.
Formele vegetative sunt sensibile la aqi-
unea factorilor t1zici si chimici. in schimb,
sporii au 0 rezistenta ridicata, fiind distru~i
in 30-40 minute la 120C, ~i in doua ore prin
fierbere. in portiunile de mu~chi sarati re-
zista doi ani, iar in mu~chii uscati la tempe-
ratura camerei ~i in sol, ani de zile (105),
Popescu (97) in studii ample privind ecolo-
gia C. chauvoei in tara noastra constata 0
rezistenta marcanta a sporilor in solurile
nisipoase cu pH 7,6-8.
De asemenea, sporii sunt distru~i in 10
minute de solutia de sublimat 0.2 %, in 15
minute de fenol 5% ~i formol 3%, in 30 mi-
nute de acidul clorhidric 0,5%, in 24 ore de
raze Ie solare directe.
C. cha1l1'Oei este sensibilia penicilina,
ampicilina. cloramfenicol. tetraciclina.
eritromicina ~i clindamicina.
Sensibilitatea maxima la infeqia naturaE'l
o prezinta, dintre animalele domestice. tau-
rinele. Sunt de asemenea receptive bubali-
nele ~i ovinele. S-a mai diagnosticat boala la
porc, capra, camila. cervide, cabaline, nurcL
pe~ti ~i la unele mamifere marine. La pe~tii
de apa dulce apare in um1a contaminarii
niurilor odata cu apele de spalare din abatoa-
reo Dupa Prevot citat de Popescu (97) sporii
de C. challvoei stagneaza pe fundul apeloL
germineaza in sezonul cald. iar formele ve-
getative sunt ingerate de pe~ti odata cu hrana
declan~and boala.
Omul, pasariIe, pisica, caine Ie ~i iepurele
sunt considerate retj'actare. cu toate ca ger-
menul a fost izolat din diferite Ieziuni de la
caine ~i pisica (13). Omul este refractar iar
calul este foarte putin sensibilIa infeqia cu
C. cha1l1'Oei. Riegler (1914) a diagnosticat
boala la 0 morsa in captivitate.
Aparitia bolii este legata de unele zone in
care apare an de an pe acelea~i pa~uni, im-
bracand un aspect stational' datorita compo-
zitiei acelor soluri, in special cele calcaroa-
se, care conserva sporii mult timp.Ace~tia se
conserva in solul podzolic pana la doi ani,
unsprezece ani in cel cernoziomic (105) ~i
peste ~aisprezece ani in solurile din sudul
tarii noastre (97).
Unele focare au aparut dupa lucrari de
excavare a solului (103).
In experientele intreprinse cu probe de
sol din zece judete din Romania s-a observat
519
ca sporii au rezistat timp indelungat mai ales
in solurile neutre sau u~or alcaline, cu can-
titati moderate de carbonat de calciu, pH -ul
fiind factorul esential ce conditioneaza con-
servarea lor in sol. Durata maxima de Sll-
pravietuire s-aconstatat in solurile cu pH de
7,1-8, Cll textura nisipoasa, Iuto-nisipoasa,
u~or lutoase, argilo-1utoase ~i aluvionare-
lutoase (97).
Habitatul natural al germenului este so-
luL gunoiul de grajd, in care se conserva
pana la 6 luni, precum ~i tubul digestiv al
ierbivoreloL Pa~unile reprezinta cea mai
imponanta sursa de infeqie, pe langa sursa
primm'a, animalele bolnave ~i cadavrele; in
ultimele se conserva peste trei luni. Solul
poate fi contaminat prin animale, cadavre ~i
indirect prin gunoiul de grajd, apele de su-
prafata ~i freatice, care antreneaza sporii in
zone Ie joase ~i inundabile.
Sporii se multiplica in cadavre in prime Ie
ore dupa moarte, dupa care formele vegeta-
tive sporuleaza infectand solul. Putrefaqia
nu distruge germenii, motiv pentru care ca-
davrele animalelor moarte de carbune
enfizematos sunt mai periculoase pentru
contaminarea solului decat cele moarte de
antrax.
Furajele recoltate de pe terenuri conta-
minate pot provoca boala animalelor la grajd
sau pot difuza boala Ia distanta.
lntreprinderile de prelucrare a produselor
animale (abatoare, tabacarii, ecarisaje) pot
deveni surse de infeqie prin apele de scur-
gere contaminate cu spori.
lnsectele hematofage ~i chiar Im"e1e d,
H)poderma bovis pot fi vectori ai C.
challvoei.
Carbunele enfizematos nu are caracter
contagios, apare sporadic, endemic, iar in
unele tari chiar epidemic, dar Tara tendinta
de extindere in afara focarului, excluzand
situatiile din timpul inundatiiIor cand ger-
menii sunt vehiculati prin apa in alte zone,
cu aparitia de noi focare. Caracter epidemic
Boli infectioase ale animalelor baclerioce
Patogenezii
Sporii patrun~i In organism, pentru a
germina au nevoie de conditii de anaerobio-
za ~i sa fie protejati de fagoeite. Aceste con-
ditii, la infeqia transcutanata, se gasesc la
poarta de intrare prin prezenta de tesuturi
mortificate, eheaguri de sange, eorpi straini
~i alte bacterii, aerobe.
Din tubul digestiv, prin leziunile mucoa-
sei, tree In sange ~i ajung In diferite tesuturi
~i organe unde pot ramane In stare latenta
cateva saptamani, timp In care daca nu apar
conditii de multiplicare ~i toxigeneza, sunt
fagocitati (96). Kerry, citat de Timoney
(145) a izolat C. chauvoei din ficat ~i splina
de la 20% din taurinele sanatoase, sugerand
posibillitatea ca ficatul sa reprezinte 0 sursa
pentru diseminarea germenilor In musculatu-
ra.
Conditii favorabile pentru germinare
(anaerobioza, temperatura crescuta) se ga-
sesc, mai ales vara, In tesuturile traumatizate
din regiunile bogate In musculatura, expuse
la traumatisme prin lovituri, caderi, 1ntepa-
turi, paraziti etc. Formele vegetative elabo-
reaza toxina care Ie protejeaza de fagocitoza,
detem1ina modificari distrofice ~i
necrobiotice ale fibre lor musculare ~i parali-
zia nervilor vasomotori, modificari urmate
de cre~terea permeabilitatii vasculare, cu
vasodilatatie, exsudatie, hemoragii, rezul-
tand 0 inflamatie serohemoragica ce se
transforma In gangrena gazoasa (miozita
emfizematoasa). Prin aqiunea hemolitiea a
toxinelor rezulta hemoglobina libera care
imbiba tesuturile lezate, conferindu-Ie 0
culoare negricioasa (de unde ~i numele de
carbune).
Consecutiv proceselor fermentative din
lipide rezulta acizi gra~i volatili cu miros de
unt f<'inced, iar din glicogen gaze ce infil-
treaza mu~chii, dandu-le aspect spongios
(emfizematos). Daca bacilii se localizeaza in
poate lua, mai ales la taurine Ie adulte ~i cu
ocazia transferului de animale receptive In
zone contaminate (52).
Dupa Stamatin ~i Ungureanu (137) din
punct de vedere epidemiologic, carbunele
enfizemetos evolueaza sporadic, zonaL se-
zonier ~i poseda 0 mare specificitate de spe-
CIe.
Caracterul sporadic, Intztlnit la bovine,
este determinat mai ales de calea de infectie
reprezentata, de regula, de cea digestiva.
Pentru a se dec1an~a boala este necesara
existenta unor leziuni In mucoasa digestiva,
~i zone musculare cu tesut devitalizat favori-
zzmd germinarea sporilor ~i inhibarea fago-
citozei forme lor vegetative de sistemul de-
fensiv al organismului gazda. Toti ace~tia
sunt factori aleatori, ce difera de la individ la
individ.
Caracterul zonal este dat de compo ziti a
solului, in care se conserva sporii ~i in care,
In mod exceptional se ~i multiplica (100). Pe
suprafata solului se depun cadavre ~i fecale
aprovizionzmdu-I astfel permanent cu bacili.
in zonele cu 0 compozitie nefavorabila con-
servarii germenilor boala nu persista, ceea
ce explica existenta bolii numai In anumite
regiuni.
Calea de infeqie este mai ales cea diges-
tiva, cu apa ~i furajele contaminate cu spori,
iar locul de patrundere al germenilor este
mucoasa, prin solutii1e de continuitate, pro-
duse de furajele grosiere. schimbarea dinti-
lor sau diverse procese inflamatorii. La ovi-
ne, de regula, iar la taurine numai exceptio-
naL infeqia se realizeaza prin diferite lezi-
uni cutanate, cum sunt plagile cauzate de
tuns. mu~caturile de caine. castrarile.
codotomia, batai Intre berbeci ~i capriori,
sau consecutiv altor vaccinari. Atat la tauri-
ne, cat mai ales la ovine, este posibila infec-
tia ~i pe cale genital a, prin murdarirea pla-
gilor cu pamant contaminat cu spori.
Mortalitatea este de 98-100% din cazu-
rile bolnave.
520
alte organe, mai ales inainte de moarte, pot
genera ]eziuni distrofice ~i emfizematoase.
Toxina C. challvoei, la care se adauga
produ~ii toxici din tesuturile necrozate, de-
termina tulburari generale (circulatorii, res-
piratorii, febra) urmate de coma ~i moarte.
in infectia experimentala la bubaline s-a
evidentiat hemoconcentratie, exsudate 1n
tesutul conjunctiv subcutanat, muscular ~i 1n
cavitati, scaderea pasagera a numarului de
leucocite. cre~terea numarului de neutrofile
~i limfocite ~i intensificarea activitatii
creatinfosfochinazei, aspartatamino-
transferazei. alaninaminotransferazei ~i a
lactatdehidrogenazei datorita afectarii mus-
culaturii scheletice ~i ficatului (134).
La bovine
Carbunele emfizematos afecteaza cu
preponderenta bovinele fiind considerat 0
boala specifica acestora.
Bovinele sunt cele mai receptive la in-
fectia cu C. chauvoei, pe primul loc
sitmindu-se taurine Ie, urmate de bubaline ~i
alte specii domestice ~i salbatice.
Sunt afectate mai ales taurinele de 6 luni
pana la 3 ani. Dupa unele statistici 92% din
cazuri se inregistreaza la animalele in varsta
de 0-3 ani ~i numai 8% la cele de peste 3 ani
(137).
in Romania, prevalenta infectiei pe 0 pe-
rioada de 13 ani (1951-1963) a fost nula la
bovine Ie peste 5 ani, foarte mica intre 3-5
ani, ridicata la cele de 6 luni la trei ani ~i
extrem de redusa la cele sub 6 luni (97). S-
au descris cazuri de imbolnaviri ~i la viteii
de 3 zile ~i la taurine Ie adulte de 10-12 ani
(92).
Pana la 30 de zile, viteii nu se imbolna-
vesc datorita imunitatii colostrale, apoi re-
ceptivitatea cre~te progresiv pana la 2 ani
521
cand incepe sa scada, pentru ca la 6 ani
mortalitatea sa fie de numai 0,4% (97, 100).
Animalele nevaccinate din zone
indemne, transferate dupa un timp in zone
contaminate, devin receptive ]a carbunele
emfizematos, indiferent de varsta. Rezistenta
genetica, ca de altfel ~i fata de alte boli, pre-
zinta rasele autohtone, primitive, care fac
forme u~oare ~i deseori se vindeca. Sunt mai
receptive animalele cu 0 stare de intretinere
buna ~i foarte buna, furajate cu ratii bogate
in protein a ~i cu musculatura bine dezvolta-
ta. Aceasta se datore~te, dupa Moller cit. de
Katitch (52) continutului ridicat de glicogen
din tesutul muscular, ce favorizeaza
multiplicarea ~i toxigeneza C. chauovei.
Tabloul clinic la bovine
Perioada de incubatie este de 1-3 zile, ra-
reori de 5 zile.
La bovine se 1ntalnesc formele
supraacuta, acuta, avortata ~i puerperala.
Forma sllpraacllta. Este rara ~i apare mai
ales la viteii sub trei luni, la animalele slabe
~i la cele aduse din regiuni indemne. Evolu-
eaza ca 0 septicemie supraacuta cu febra
(41-43C). tara simptome locale.
La unele exemplare pot aparea tumefactii
necrepitante, pastoase, similare celor din
antrax (100).
Forma acuta. Cea mai frecventa. debu-
teaza brusc cu simptome generale ce apar
simultan sau consecutiv celor locale, expri-
mate prin febra (40-41 0c), u~oare colici ~i
tumefactie emfizematoasa. Aceasta este di-
fuza, pastoasa, calda, dureroasa, cu caracter
navalitor ~i devine apoi rece si crepitanta,
localizata 1n diferite regiuni (crupa, coapsa,
spata, antebrat) , mai rar in alte regiuni sau
chiar in cord ~i diafragma.
Aparitia tumefactiei este precedata de
tulburari functionale sau organice, in raport
de localizare: ~chiopaturi, tulburari in masti-
catie. deglutitie etc.
Bali infeC(ioose ole animo/c/oI' bacterio::e
522
Dupa fOnl1area tumefaqiei starea gene-
rala se agraveaza din ora in ora. predomi-
nand simptomele de intoxicatie acuta:
hipotermie (35-37C), tahicardie, tahipnee
insotita de gemete, cianoza mucoaseloL de-
cubit, coma ~i moarte dupa 24-72 ore. fomie
rar dupa 4-10 zile.
Forma avortala. Este intillnita la anima-
lele mai batrane. In focarele stationare. cu
simptome necaracteristice: hiperiermie. ina-
petenta. timpanism ~i tumefaqii de dimensi-
uni reduse, emfizematoase. necrepitante,
care dispar dupa 0 evolutie de 3-6 zile. Une-
ori carbunele emfizematos evoiueaza Tara
febra.
Forma pllerperalii. Foarte rara la bovine.
prezinta 0 simptomatologie asemanatoare cu
a edemului malign.
La bubaline boala este mai rara ~i evo-
lueaza mai lent decat la taurine. tumefactia
fiind de tip emfizematos, dar necrepitanta.
cu 0 slaba infiltratie de gaze (100). La
aceasta specie procesele exsudative din
mu~chi ~i tesutul conjunctiv subcutanat sunt
mult mal accentuate decat la taurine (92).
Tabloul morfopatologic la bmine
Cadavrele sunt balonate ~i din orificile
naturale se scurg spumozitati sanguinolente.
La deschiderea cadavrului se percepe un
miros de unt ranced iar sangele este asfixic.
de culoare inchisa. In forma supraacuta lip-
se~te tumefaqia musculara. fiind prezenta
doar 0 infiltratie serohemoragica a tesutului
conjunctiv intermuscular ~i subcutanat.
in forma aClIta regiunea afectata este
tumefiata ~i crepitanta, cu pie lea cianotica,
Intima ~i uscata. Pe seqiune se percepe un
miros de unt nlnced. Mu~chii sunt de culoare
vi~inie-negricioasa, cu aspect spongios ~i
marmorat. datorita coloratiei diferite a fasci-
cule lor musculare aflate in diverse faze de
alterare. Daca momiea survine inainte de a
se produce infiltrarea cu gaze. musculatura
este umed~L Tara crepitatii ~i Tara aspect
spongios. Difuzarea gaze lor Intre fibrele
musculare creaza spatii ce dau musculaturii
aspect de burete sau lemn cariat (1). Popescu
(97) din 118 cadavre cu carbune
emfizematos, la 28 a intalnit, In aceea~i ma-
sa musculara. mai multe tumefactii. fiind
lezati toti mu~chii unei regiuni sau numai un
grup. Tumefaqiile emfizematoase se dez-
volta, cateodata. in musculatura profunda
(diafragma, mu~chii intercostali, esofag,
lm"inge. faringe, limba), fiind descoperite
numai la necropsie.
Limfonodurile regionale sunt marite,
hemoragice ~i cu aspect spongios. In marile
cavitati se gasesc cantitati variabile de exsu-
dat serofibrinos, iar pe seroase. hemoragii
puncti forme. Cordul este uneori singuru I
organ lezat. cu focare ro~ietice-violacee,
crepitante. Alteori, unica modificare lntill-
nita este pericardita fibrinoasa. La vitei, tot
la nivelul cordului s-a constatat endocardita
vegetanta ~i endarterita fibrinoasa a mierei
pulmonare (95). Se mai citeaza cazuri cu
stomatita gangrenoasa, iar In infectia expe-
rimentala. la taurine. sunt semnalate leziuni
ale sistemului nervos central exprimate,
histologic. printr-o meningoencefal ita
exsudativa (95). Ficatul ~i rinichii intra rapid
dupa momie in autoliza, proces care deter-
mina aparitia emfizemului cadaveric cu bule
de gaze delimitate de 0 zona galbuie-
albicioasa de liza tisulara, cu aspectul unor
foe are de dimensiuni variabile, de la mari-
mea unui bob de linte pana la un mar, in-
terpretate uneori eronat ca focare necrotice
(6, 95. 97). Cheagul ~i intestinul subtitre
sunt sediul unor inflamatii catarale sau
difteroide, rar hemoragico-necrotice. Splina
este normaJa sau u~or marita, cu hemoragii
subcapsulare ~i infiltrata cu bule de gaze.
La rumeglitoarele mid
Frecventa bolii la aceste specii este redu-
sa in majoritatea tarilor din Europa, compa-
-
Bali produse de germeni din genu! Clostridium
rativ cu cea din America, Asia ~i Australia,
1n care este semnalata mai des.
Boala apare sporadic sau endemic. atat la
pa~une cat ~iin stabulatie, cu caracter zonaL
La noi a fost diagnosticata la ovine ~i capri-
OL sporadic, 1n perioada Tatarilor la ovine ~i
aimperecherii la caprior (130).
La ovine carbunele emfizematos apare
independent de evolutia la bovine.
inregistrandu-se in zone in care boala este
rara sau absenta la bovine. ~i invers. Spre
deosebire de acestea. la ovine apare la toate
varstele. 1ndeosebi primavara in timpul tun-
sului. fatariloL castrarilor. eodotomiei. cand
poate lua earaeter exploziv.
In majoritatea eazurilor este de natura
traumatica. avand ca pOal1a de intrare de
eele mai multe ori leziunile eutanate ~i
foarte rar mueoasa digestiva. Alimentatia
bogata 1n proteine. cum are loe in ere~terea
intensiva, favorizeaza aparitia bolii (J 03).
Tabloul clinic
Simptomatologia bolii difera in functie
de poarta de intrare. Daea aceasta este la
nivelul pielii (torace. gat, membre). apare 0
tumefactie edemetoasa. ro~iatiea.
neerepitanta la palpare 1n jurul plagii. pie lea
devine cianotica, iar lana este zburlita ~i se
smulge u~or,. In zone Ie Tara lana pie lea este
intens violaeee ~i uneori eu un exsudat
rosiatic seros ("transpiratie ro~ie") cu deseu-
amarea epidermei (50).
In cazurile la care poarta de intrare este
situata la nivelul tubului digestiv. eu pre-
zenta tU111efaqiilor in 111usculatura profunda,
simpt0111atologia este similara eelei de la
bovine.
Cand leziunea este situata la un membru
sau la organele genitale, post partum, apar in
plus gemete, ~chiopaturi ~i mers rigid, ani-
111alul refuza deplasarea, preferand decubi-
tul. In rare cazuri, 1n forma puerperala, cand
523
este euprinsa ~i museulatura trenului poste-
rior, se simt ~i erepitatii (130).
Uneori. earbunele emfizematos evoluea-
za atipie, la bovine ~i ovine, cu mOal1e ful-
geratoare datorita miocarditei clostridiene
(103 ).
Tabloui morfopatologic
Modificarile morfopatologice sunt S1111l-
lare eelor de la bovine. in eazul infeqiei
enterale. La examenul necropsic cadavrul
este balonat. cu seurgeri sanguinolente.
spumoase. din cavitati1e nazala ~i bucala. In
diferite regiuni ale eorpului, la poarta de
intrare, se gasese tumefaqii edematoase,
uneori emfizematoase cu infiltratii gazoase
mai rar intalnite decat la taurine. In plus, la
ovine nu apar totdeauna leziuni museulare,
iar cand sunt prezente, sunt mai localizate ~i
mai profunde. eu bule de gaze ~i miros ran-
eed, modifiearile rezumandu-se la prezenta
exsudatului serohemoragic 1n eavitati ~i mo-
difieari preeoee de autoliza 1n fieat ~i rinichi.
In forma puerperala, pie lea din regiunea
perineala este eianotica, uneori neerozata, cu
edem al tesutului conjunctiv subcutanat al
vulveL vaginului si perirectal, uneori ~i al
museulaturii din regiunile fesiera ~i al cru-
peL cu mu~chii infiltrati ~i 1n eazuri izolate
cu erepitatii ~i miros raneed. vaginita ~i me-
trita gangrenoasa. cu zone de necroza in
peretele uterin. eu continut ciocolatiu,
ihoros, eu resturi de placenta (130).
La cervidee se constata tumefaqie ere-
pitanta 1n musculatura bratului sau alte regi-
uni, eu earacteristicile celor de la taurine,
leziune ce pledeaza pentru infeqia pe cale
digestiva.
La oile gestante pot sa apara avorturi cu
ede111 generalizat al avortonului din care s-a
izolat C. chauvoei (103).
La suine
La aeeasta specie carbunele emfizematos
este mult mai rar semnalat. datorita unei
rezistente naturale erescute.
524
Suinele sunt considerate mai putin re-
ceptive la infeqia cu C. chauvoei compara-
tiv cu rumegatoarele. Taylor ~i Bergeland
(142) intr-o succinta sinteza evidentiaza
legatura epidemiologica cu carbunele
emfizematos al bovinelor. Calea de infeqie
este cea digestiva ~i cutanata. prin consumul
subproduselor de la taurine Ie cu carbune
emfizematos, prin ingerarea de spori din
mediul extern, sau prin contaminarea diferi-
telor piagi de la nivelul pielii.
In unele efective cu deficiente
zooigienice. C.E. evolueaza concomitent cu
edemuJ malign produs de C. septiculll.
Pe liinga modificarea starii generale se
constata edeme in diferite regiuni corporale
(urechi, faringe, gat) sau tumefactii
emfizematoase in zone bogate in musculatu-
ra, dar preponderent in cea lombara. La
une]e cazuri. boaJa evoiueaza asemanator cu
gJosantraxul (97).
Tabloui morfopatologic se caracterizeaza
prin edeme in diferite regiun i ~i modificari
infiltrative serohemoragice sau gangrenoase,
cu bule de gaze ~i miros butiric, in mu~chl.
La cabaline
In ultimii ani s-a diagnosticat carbune
emfizematos ~i la cabaline, manifestat prin
edeme pectorale ~i ~chiopaturi sau mers ri-
gid, necoordonat(103).
Diagnosticul in dirbunele
emfizematos
Stabilirea diagnosticuiui de ciirbune
emfizematos la diferite specii se bazeaza
pe datele epidemiologice (aparitia sporadica
sau enzootica, sezonul, varsta animalelor.
existenta pa~unilor contaminate), clinice
(febra. tumefaqie crepitanta invadanta) ~i
anatomopatologice (miros ranced, tumefac-
tie emfizematoasa - gangrena gazoasa) care
permit suspiciunea sau chjar diagnosticul de
carbune emfizematos.
Diagnosticul este mai dificil la primele
cazuri de boala, cand se confunda foarte
u~or cu edemulmalign.
In caz de dubiu se va recurge la exame-
nul bacteriologic, trimitandu-se la laborator
o portiune de mu~chi din tumefaqia
emfizematoasa ~i un os lung nedeschis, re-
coltate de la cadavre proaspete.
In diagnosticul bacteriologic se va avea
in vedere, ca ~i in cazul altor clostridioze,
invadarea tesuturilor normale ~i lezate, chiar
in timpul vietii. de alti germeni anaerobi ~i
aerobi. Se executa frotiuri din musculatura
lezata ~i edematiata, in care se observa bacili
sporulati cu morfologie specifica, ~i se obtin
culturi pozitive pe medii pentru anaerobi.
In cazul unor rezultate neconcludente se
recurge la testell de imunofluorescenta ~i la
inocularea pe cobal. Se administreaza la doi
cobai, i.m., 1 ml din materialu] patologic.
Un cobai se sacrifica in agonie dupa l5-18
ore de la inoculare, cu insamantari de la 10-
cuI de inoculare, iar al doilea, dupa moarte,
se examineaza bacteriologic, izolandu-se C.
chauvoei in stare pura din cord ~i maduva
osoasa. In frotiurile de pe suprafata ficatului
C. chauvoei se prezinta sub forma de baci]i
izolati, iar C. septiculll formeaza filamente
lungi.
Din tumefactiile emfizematoase de la
bovine se izoleaza frecvent ~i alte clostridii,
printre care C. septicw71 in 56% din cazuri.
In a~a numitul "ciirbune emfizematos fals",
care este in realitate edemul malign, se
izoleaza in primul rand C. septicum, dar ~i
C. 110vyi, C. septicum, C. sordelii ~i altele
(103).
Diagnosticul diferential. In forma
supraacuta, cand lipsesc tumefaqiile
emfizematoase, C.E. se poate confunda cu
alte boli septicemice, cum sunt antraxul ~i
pasteureloza, de care se diferentiaza prin
examenul bacteriologic.
In forma acuta, cu prezenta tumefaqiilor
emfizematoase, carbune Ie emfizematos tre-
Boli produse de gernzeni din genul Clostridium
buie diferentiat: de antraxul extern, In care
evolutia este mai lenta, tumefaqia nu este
niciodata emfizematoasa, apare In tesutu]
conjunctiv subcutanat In zona unui pachet de
]imfonoduri ~i precede hipertermia; de pas-
teurelozi'L forma edematoasa, In care ede-
mul apare In tesutu] conjunctiv subcutanat
din regiunea perifaringiana, rara crepitatii,
este de consistenta dura, lemnoasa: de ede-
mul malign, care este rar ]a bovine, apare
consecutiv infectarii p]agilor; de flegmoane
care nu sunt emfizematoase. iar tulburarile.
locale ~i generale, se instaleaza progresiv.
Prognostic
Este totdeauna gray, mai ales In fomlele
supraacuta ~i acuta, cu evolutie de 8-72 ore,
dnd mortalitatea este fom1e ridicata.
Tratament
Tratamentul curativ In forma supraacuta
este ineficace datorita, In primu] rand. evo-
lutiei rapide a bolii. De asemenea, este inefi-
cace ~i in forma acuta, dupa aparitia tume-
faqiilor. Tratamentul poate fi eficient in
cazul In care se aplica in faza de debut a
bo]ii, sau la inceputu] simptomelor clinice.
Se administreaza ser contra carbunelui
emfizematos, i.m. sau i.v. sau perifocal i.m.,
In cantitati mari ce se pot repeta la ]2-24
ore, conform instruqiunilor de folosire ale
serului.
Seroterapia se asociaza, de preferat, cu
antibioterapia, cu unul dintre antibioticele la
care este sensibi]a bacteria ~i cu tratamentul
simptomatic, cu ton ice cardiace, diuretice ~i
glucoza i.v.
Profilaxie
Carbunele emfizematos este 0 boala
declarabila, supusa masurilor de carantina de
gradulll1. inclusa in lista C. a O.1.E.
525
Profilaxia nespecifica include masuri de
profilaxie general a ce vizeaza evitarea pa~u-
ni]or contaminate ~i decontaminarea lor prin
drenaje, Impacluriri ~i cultivare, interzicerea
deschiderii cadavre]or suspecte pe sol, ecari-
sarea corecta a cadavre]or ~i decontaminarea
gunoiului de grajd.
Pe terenurile contaminate (unde in ulti-
mii ] 0 ani s-a inregistrat carbune
emfizematos) VOl' pa~una numai animale
imunizate act iv, dupa ]4 zile de la vaccina-
reo
Profilaxia speciflca consta in imunizarea
activa a taurine lor ~i ovinelor de peste 4 luni
~i respectiv 3 luni, in zonele in care a fost
semnalata boa]a in ultimii 10 ani, cu vaccin
contra carbunelui emfizematos (Emfivac) ce
se administreaza subcutan, in doza de 3 ml
la bovine ~i 2 m] ]a ovine, In doua reprize la
interval de 28 zi]e, In apri]ie-mai, Inainte de
ie~irea la pa~unat ~i In octombrie, dupa vac-
cinarea antipasteure]ica. Se VOl' vaccina ~i
bovine Ie aduse in zone]e contaminate.
Combatere
in efectivele in care s-a diagnosticat car-
bunele emfizematos se va schimba pa~unea
sau se VOl' furaja animalele la grajd ~i se VOl'
examina clinic individual, inclusiv prin ter-
mometrie. Cele febrile sau cu alte simptome
de C.E. se trateaza in funqie de evolutia
bolii. Daca in efectiv exista multe animale
bolnave clinic ~i cu reaqie termica se VOl'
serumiza preventiv animalele afebrile daca
exista disponibil ser antiemfizematos, iar
dupa 2 saptamani se pot vaccina. Daca nu-
marul animalelor bolnave ~i cu reaqie ter-
mica este mic. se efectueaza direct vaccina-
rea animalelor afebrile.
Se interzice sacrifiearea de necesitate a
animalelor bo]nave sau banuite de boala. iar
ce]e sacrificate se confisea in intregime ~i se
distrug Impreuna eu eadavrele ee]or bolnave
de C.E., prin ardere, ingropare la eimitirul
30.-1. BR~DSOTUL
(Braxy. LabmagenpararallscllbrCllldJ
Bali in(eclioose ale onililolelor baClerio::e
Etiologie
Majoritatea cercetatorilor considera as-
tazi ca C. septiculll este agentul etiologic al
bradsotului. Totu~i. de multe ori se izoleaza
din cazuri de boaJa ~i alte clostridii, cum
sunt C. perfl'ingens. C. chall1'oei. C. nov)'i
sau C. sordellii.
In unele lucrari bradsotul este considerat
ca edem malign, care de cele mai multe ori
este 0 clostridioza mixta (163),
Pasteur ~i Joubert in 1877 izoleaza C.
septicum. pentru prima data de la 0 vaca cu
septicemie, numindu-l "Vibrion septique",
reprezentand prima descoperire a unui mi-
crob anaerob patogen.
C. septiculll este un bacil anaerob de 0,6-
1.911,9-35,0 ~lln, sub forma de bastona~
uneori ~i de virgula, Cll formarea de fila-
mente, motiv pentru care a fost confundat
initial cu un vibrion, Are sporul oval, central
sau subterminal. cu aspect navicular.
Sporuleaza in medii alcaline, bogate In
sub stante proteice, Este mobil, cu prezenta a
4-6 cili. Gram pozitiv, necapsulat In frotiu-
rile din exsudatele animalelor bolnave, pe
suprafara ficatului cobailor ~i a animalelor
m031ie de bradsot, predomina filamentele.
element folosit drept criteriu de identificare,
Cre~te u~or pe mediile pentt'Ll anaerobi.
In medii Ie lichide se dezvolta rapid cu pro-
ducerea de gaze, In bulion cu sange de iepu-
Boala produce pagube economice in-
semnate la ovine mai ales in uncle tari nor-
dice.
Prezenta bradsotului in tara no astra nu a
fost confirmata cu certitudine,
re ~i daca au trecut minimum 14 zile de la
vaccinarea animalelor receptive ~i s-a efec-
tuat dezinfeqia fina1a,
Bradsotul este diagnosticat in multe tari
europene, mai ales in cele nordice, sub for-
ma endemica, iar sporadica in America,
Africa ~i Australia.
Boala este cunoscuta sub diferite denu-
miri, AstfeL in Islanda se nume~te bradasot
~i bradapest in Norvegia braasot ~i
bradsot iar in Scotia braxy. In aceste tari
to ate aceste denumiri semnifica "epidemie
rapida". Prin similitudine cu bradsotu1. ~i
alte boli cu evolutii asemanatoare la ovine
au fost denumite tot bradsot dar avimd alta
etiologie, cum sunt "bradsotul german"
(hepatita necrozanta), spre a-I deosebi de
"bradsotul nordic", adevarat ~i de
enterotoxiemia data de C. pelji-ingens (52),
Istoric
80ala este 111enjionata. 1n scrierilc \Tchi. inlslanda.
de peste 250 de ani \'iborg in 18]6 ~i Krabbe in 1875
in Dalmatia (Croatia!. fae prima deser!crc a bolii. pu-
mind la indoiala identitatea acesteia eu antra\;uL eu care
se eonfunda in mod obi~nuit :\ilsen in 1888. in :\Ol'\e-
gia ~i Jensen in 1896 in Irlanda 0 difcrenl!aza de an-
trax. stabilindu-i etiologia (BaClllus gaslrDlII.1'cosis
oris) Gaiger In 192-1 pc baza ecreelClrilor inlreprinse
Impreuna eu Hamilton. slabilC)te idenritalea dintre
aeesta ~1 C sepliculII. llterior Schopp considcra ca
tulpinilc de C. sepriclIlII ee produe bradsotul reprezintCl
un tip apartc in eadrul speeiei. nU111indu-1 71pllS
gastrofll.\'cosis.
Este 0 boala wxiinfectioasa acuta a oilor
~i capreloL produsa de C. septiculll, caracte-
rizata prin evolutie rapida, tulburari generale
grave ~i gastrita sau gastroduodenita
hemoragica.
de animale, putul sec sau se VOl' preda la
intreprinderile de ecarisaj.
Masurile de carantina se ridica dupa 14
zile de la ultimul caz de moarte sau vindeca-
526
Boli prodllse de germeni din genu! Clostridium
re ~i oaie produce lizarea eritrocitelor. cu
sporulare activa. Pe mediiie solide. in su-
prafata, formeaza colonii rotunde. cu dia-
metrul de 1-5mm, lucioase. semitransparen-
te, cu aspect de dantelarie fina, cu tendinta
de roire. Nu produce lecitinaza pe mediul
Nagler. In medii Ie solide, in profunzime.
coloniile sunt rotunde, cu centrul opac ~i cu
fragmentarea mediuluL de gaze. Pe geloza-
sange formeaza colonii transparente sau slab
opalescente, circumscrise, inconjurate de 0
zona de hemoliza. Pe gelatina coloniile sunt
fine. cu aspect de vata. lichefiind-o lent. Este
intens glucidolitic. retinandu-se
neferillentarea zaharozei element de identifi-
care. Coaguleaza laptele turnesolat. lent ~i
Tara digestie, pe care-l ~i decoloreaza.
C. sept/cum este virulent ~i toxic elabo-
rand patru toxine majore: a. ~. y ~i 8. Toxina
a are efect letal. necrotic ~i hemolitic. toxin a
~ este 0 dezoxiribonucleaza cu efect
leucocidinic. toxina y este 0 hialuronidaza
care, ca ~i neuraminidaza. se gase~te in can-
titati mari in embrionul de gaina ~i in tesutul
muscular al animalelor infectate cu C.
sept/cum. Toxina 8 este reprezentata de 0
hemolizina oxigen-Iabila. similara cu toxin a
8 a C. perfi'/ngens, cu tetanolizina C. telan/
(13) ~i cu streptolizina 0 (105).
Sintetizeaza ~i unii factori potential to-
xici cum sunt: neuraminidaza si
hemaglutinina, chitinaza ~i sialidaza (145).
Dintre toate insa cel mai imp011ant rol in
patogeneza il are toxina a.
In cadrul speciei s-au identificat, pe baza
antigenelor somatice ~i tlagelare 6 grupe
serologice 0 ~i respectiv 5 H (Moussa,
cit. I 45).
Are antigene comune cu C. chauvoe/.
motiv pentru care reaqia de aglutinare nu
este eficienta pentru diferenrierea acestor
speCll.
Ca ~i la alte clostridii telurice. habitatul
normal este in sol. fiind izolat din 8-34%
probe ca ~i din 0-2 I ~/ocazuri de gangrena
527
gazoasa la om (5) ~i 30% la animale (130).
Impreuna cu apa ~i alimentele ajunge in tu-
bul digestiv al diferiteior specii de animale
~i al omului.
Formele vegetative rezista putin la facto-
rii de mediu. pe cfmd sporii au 0 rezistenta
ridicata. Nu sunt distru~i la 80(, decM
la 1OocC dupa 0 expunere de 2-15 minute. C.
sept/cum este sensibilIa penicilina, cloram-
fenicoL tetraciclina. eritromicina ~i
metronidazoL
Sunt receptive ovinele. caprinele ~i boul
moscat (Ovibos moschatus), mai ales ani-
malele tin ere de 6-12 luni cu stare buna de
intretinere. mai rar animalele mai tinere sau
mai batnlne.
Sursa de infeqie este reprezentata de
animalele bolnave ~i de cadavre. de animale
sanatoase purtatoare, de solul apa ~ifurajele
contaminate. Un rol imp011ant in aparitia
bo1ii revine factorilor favorizanti cum sunt
furajele inghetate, cu bruma, mucegaite,
murdarite cu pamant furajele dure. trauma-
tizante pentru mucoasa digestiva, parazitis-
mul gastrointestinal. pa~unarea pe terenuri
cu legume ~i sfecla, sau pe pa~uni de ~es la
oile coborate recent din zona alpina, precum
~i unii factori meteorologici (schimbari
bru~te de temperatura ~i presiune atmosferi-
ca, fronturi de aer etc.). Pentru ilustrarea
rolului acestor factori meteorologici in epi-
demiologia bolii, se relateaza episodul din
Islanda. unde in 7-8 octombrie 1931 s-a
semnalat bradsotul simultan in intreaga tara,
in zone atlate la sute de kilometri unele de
altele (6).
In unele tari din Asia Vestica ~i in
Caucaz boala apat'e ~i in zone Ie de stepa,
montane ~i pe pa~uni joase. primavara, pre-
cum ~i in stabulatie. cand se administreaza
furaje recoltate de pe terenuri contaminate
(147).
528
Majoritatea focarelor se Inregistreaza In
anii cu precipitatii excedentare ~i cu vegeta-
tie luxurianta. Boala are caracter stational',
persistand in unele zone mai multi ani. in
care solul contine un numar mai mare de
sporl.
Oile adulte din zona contaminata poseda
un grad de imunitate fata de C. septicum
(103).
Aceasta multitudine ~i diversitate de
factori favorizanti, ce intervin in epidemio-
logia bradsotului, a permis emiterea ipotezei
de boala polifactoriala (6).
Mortalitatea este de 10 pana la 30%, iar
la tineret pana la 50% din efectiv (56, 103).
Patogeneza
Nu este complet cunoscuta. Se considera,
totu~i, ca sub aqiunea factorilor traumati-
zanti, animati sau neanimati, se produc mi-
cro ~i macro leziuni ale mucoasei digestive.
Temperatura scazuta a apei ~i furajelor inge-
rate, pe langa tulburarile de motilitate, pH ~i
secretie gastrointestinala, favorizeaza
multiplicarea germenilor ~i elaborarea de
toxine care maresc permeabilitatea vascula-
ra, permitand trecerea toxinelor in sange ~i
determinarea starii de toxiemie ~i, in ultima
faza a bolii ~i de baeteriemie. Prin vasocon-
striqia locala se devitalizeaza mucoasa, in
special a cheagului ~i duodenului ~i se ani-
hileaza mijloacele defensive ale organismu-
lui, generand conditii de anaerobioza. Local,
consecutiv cre~terii permeabilitatii vascula-
re, apar edeme, hemoragii ~i necroze in
cheag ~i duoden.
Ponderea ridicata a factorilor favorizanti
~i a diversitatii lor in aparitia bolii, a deter-
minat ~i rezultate variabile in infeqia expe-
rimentala. Toate se bazeaza, in general, pe
interventia factorului determinant C.
septicum ~i producerea in diverse moduri a
unoI' leziuni a mucoasei digestive (103).
Carp - Carare (12) a reprodus la ovine un
sindrom bradsotiform pe microtlora rezi-
denta, eu ajutorul substantelor iritante (acid
acetic, propionat de sodiu, glucoza; apa).
Examenul hematologic a evidentiat
eritropenie, leucopenie ~i limfocitopenie
accentuata cu izolarea C. septicum din in-
testin, ficat si cheag.
Tabloul clinic
Boala evolueaza sub forma supraacuta in
care oile sunt gasite moarte, sau, inceteaza
sa mai manance, se opresc din mers, raman
cu furajele in gura, cad, scra~nesc din dinti ~i
mol' cu convulsii in 20-30 minute.
Alteori, evolutia este de cateva are, rar
pana la 0 zi, cand se inregistreaza nelini~te,
dispnee, colici violente, meteorism, hi-
pertermie (42"C), gemete, edem in regiunea
submaxilara, diaree, mi~cari dezordonate,
decubit lateral, convulsii tonice, opistotonus
~i seurgeri sanguinolente din orificiile natu-
rale.
La capre, boala debuteaza pI'in diaree
spumoasa ~i sanguinolenta, meteorism, con-
vulsii. hipertermie (41 ,5C), dispnee,
spumozitati nazale, behait neobi~nuit, decu-
bit lateral ~i animalele mol' in 2-3 ore (135).
Modificarile intalnite in bradsot sunt de
doua tipuri, specifice ~i nespecifice (6).
Printre cele specifice se incadreaza
abomasita hemoragiconecrotica, cu prezenta
la nivelul mucoasei a zonelor necrotice cu
diametrul de 3-7 em, cu exsudat fibrinos ~i
resturi de furaje cu marginile neregulate,
bine delimitate de zonele vecine, de aspectul
unei harti. Mucoasa este edematiata
serohemoragic, ingro~ata de patru pana la
cinci ori, la unele exemplare chiar mai mult.
Modificari hiperemice si hemoragice, uneori
~i necrotice se intalnesc ~i in duoden. In
prestomace ~i pe seroase se inregistreaza
hiperemie ~i hemoragii, In cavitati exsudate
serohemoragice, iar la unele exemplare pe-
ritonita fibrinoasa. Limfonodurile mezente-
rice sunt edematiate ~i hemoragice. In marile
organe sunt leziuni distrofice, In pulmoni ~i
tesutul conjunctiv subcutanat din regiunea
faringiana, edeme.
Aceste modificari specifice din bradsot
nu sunt Insotite de gaze In nici un tesut sau
organ (6).
Dupa doua ore de la mOaJ1ea animalului
apar modificarile nespecifice bradsotului,
mai ales In cheag, ca urmare a interventiei
microflorei de putrefactie, care modifica
aproape complet tabloul morfopatologic al
bolii, conducand la interpretari gre~ite de
diagnostic. Astfel, cheagul devine balonat,
cu peretele gelatinos ~i infiltrat puternic cu
gaze iar In interiorul organului se gase~te un
continut ro~u-murdar, cu miros de putrefac-
tie.
La examenul histologic (6) se remarca,
pe ]anga necroza unor straturi ale mucoasei,
rar pana la musculoasa, edem ~i infiltratie
leucocitara cu ghemuri de bacilL mai ales In
zona de contact cu tesuturile sanatoase. In
sistemul nervos central se evidentiaza lezi-
uni de meningita hemoragica ~i edem
perineuronal ~i perivascular.
Diagnostic
Se bazeaza pe examenul morfopatologic,
modificarile cheagului fiind caracteristice.
Boala se confim1a prin examen bacteriolo-
gic. La examenul bacterioscopic ~i histolo-
gic se pune in evidenta, in cheag, C.
septicum, sub forma de filamente ~i respec-
tiv ghemuri. De 0 mare imp011anta diagnos-
tica este deteetarea In cheag ~i intestin, a
toxinei de C. septicum prin seroneutrelizare
pe cobai.
Din organe, maduva osoasa ~i peretele
eheagului de la cadavre proaspete se izolea-
za frecvent C. septicum In stare pura.
Pentru examenul de laborator se expedi-
aza numai organe foarte proaspete, fieat,
529
rinichi, os lung nedesehis ~i cheagul cu duo-
denul.
celelalte clostridioze, pasteureloza, antrax ~i
intoxieatii. Enterotoxiemia eu leziuni de tip
bradsotiform, prod usa de C. perji<ingens
tipurile A, B ~i D, apare la mieii de 8-30
zile, eu leziuni de abomasita emfizematoasa
(101, 120), iar In enterotoxiemia cu tipul C,
Intalnita rar la tineret, sunt leziuni de
abomasita catarala sau hemoragica. In am-
be Ie se izoleaza ~i se evidentiaza tipul ~i
respectiv toxina de C. pelfringens, In conti-
nutul intestinal S(lU In exsudate. In infec{ia
cu Pasteurella (!'v1annheimia) haemolytica
(19) la mieii de 3-4 luni furajati cu excedent
de concentrate este prezenta de asemenea,
abomasita emfizematoasa, cand se izoleaza
din organe agentul etiologic.: Tn celelalte
elostridioze (hepatita necro::anta, edemul
malign) precum ~i In pasteurelo::a, antrax si
intoxica{ii, leziunile cheagului sunt absente
sau de intensitate redusa.
Prognostic
Este totdeauna gray, moartea fiind sfar-
~itul obi~nuit al bolii.
Tratament
Evolutia rapida a bolii face inoperanta
seroterapia. S-ar putea obtine unele rezultate
daca s-ar administra ser ~i antibiotice la In-
eeputul balii, dit mai precoce.
Profilaxie si combatere
In eadrul profilaxiei nespecifice se apliea
masuri pentru evitarea factorilor favorizanti
privind alimentatia ~i parazitismul gastroin-
testinal.
Nu se va permite pa~unatul de noapte, iar
In perioadele reci, cu furaje brumate ~i In-
ghetate, se vor administra, dimineata Inainte
de ie~irea la pa~une, furaje fibroase.
30.5. EDEMUL MALIGN
01alignant edema. Pararazrschbrand)
Doli in(ecrioase ale anima/e/or bacrerio::e
~i se serumizeaza preventiv animalele sana-
toase, din focarul de boala, iar dupa 14 zile
se vaccineaza. in Romania nu se produc
seruri sau vaccinuri contra C septicum.
crud, decoloreaza laptele turnesolat ~i-I coa-
guleaza 1n 2-4 ore, digerandu-I rapid ~i com-
plet.
Contine antigene 0 termolabile ~i 0 ter-
mostabile, cu mai multe tipuri serologice, 1n
funqie de tipul cultural "R" sau "S" (88).
Poseda relatii antigenice cu C sporogenes.
Se 1ntalne~temairar. comparativ cu celelalte
clostridii telurice. In sol ~i In tubul digestiv
al animalelor ~i omului.
Formele vegetative au rezistenta scazuta
la factorii de mediu. Sporii. de asemenea,
rezista putin la aqiunea caldurii: 0 ora la
100(, ~i 20 minute la ]] oce. Antibiloticele
uzuale au aqiune slaba asupra lor.
Antibioticele active sunt reprezentate de
penicilina. cloramfenicol, tetraciclina.
eritromicina ~i clindamicina.
Patogenitatea este data de toxicitate ~i vi-
rulenta. Produce 0 exotoxina prezenta 1n
culturile tinere ale tulpinilor toxigene. Se
conserva 10-18 zile la 4 C ~i se distruge la
100"e.
In exotoxina C histolyticum s-au identi-
ficat 5 componente toxice: toxina alfa cu
efect letal ~i necrotic, similara cu toxin a alfa
a C septicum: toxina beta, 0 colagenaza, cu
1'01 major 1n patologia infectiei prin distruge-
rea fibre lor de colagen; induce aparitia de
hemoragii ~i edeme locale iar pe cale gene-
rala ~i 1n diferite organe; toxina gama digera
pielea 1nsa nu colagenul; toxina delta, 0
elastaza cu activitate intensa cazeinolitica ~i
elastazolitica: toxina epsilon, 0 hemolizina
oxigenlabila. similara serologic, cu cea pro-
530
in scop profilactic In unele tari se folo-
sesc vaccinuri preparate din tulpini de C
septicum. pentru oile sanatoase. din zonele
contaminate. In imunizari anuale. La aparitia
bolii se schimba furajarea. inclusiv pa~unea,
Etiologia E.M.
La majoritatea speciilor domestice etio-
logia este policlostridiana, intervenind pe
langa Cseptic1!m ~i Cn01yi. Chistolyticum,
Cperfringens, Cchauvoei ~i Csordel/ii.
C histolyticum este un bacil fin de 0.5-
0,8/1.3-9.2 flm, cu sporul ovaL subterminaL
mobiL necapsulat. Gram pozitiv. Sporuleaza
~i In organism. Este un anaerob microaerofiL
In bulion tulbura omogen l11ediuL formand
un depozit pulverulent. In geloza tip Veillon
formeaza colonii rotunde. cu diametrul de ]-
2 111m. cu un nucleu centraL opac din care
pleaca filamente vizibile cu lupa. Pe agar cu
sange formeaza colonii de 0.5-2 mm. rotun-
de sau neregulate, translucide sau semiopa-
ceo de culoare alba-cenu~ie, 1nconjurate de
hemoliza. nelecitinazice pe mediul Nagler,
iar pe mediLIi Willis-Hobbs se observa 0
clarificare datorita digestiei laptelui. Nu
fermenteaza glucidele. dar este intens prote-
olitic. digerand cazeina. ovalbumina. serul
coagula!' gelatina. colagenul ~i mu~chiul
Edemulmalign (E.M.) este 0 toxiinfeqie
acuta. comuna omu]ui ~i animalelor, produsa
de Clostridium septicum In asociatie cu alte
clostridii. caracterizata prill edem gazos ~i
gangrena 1n diferite tesuturi.
Boala mai este cunoscuta ~i sub denumi-
rile de edem gazos traumatic gangrena tra-
umatica sau gangrena gazoasa. Unii autori
descriu bradsGtuL edemul capului la berbeci.
hepatita necrozanta ~i carbunele
emfizematos ca forme pal1iculare de mani-
festare ale edemului malign (50.103,163).
Boli produse de genneni din genu! ClostridiulIl
dusa de C. tetclI1i, C. septiculIl -5i C no>yi
(42).
Acest anaerob este cel mai intens produ-
cator de colagenaza dintre toate bacteriile
(5), fiind folosit in chirurgie pentru
debridarea enzimatica in arsuri ~i diferite
plagi.
Tulpinile de C. hisrolyticum sunt patoge-
ne pentru Wate animalele de laborator. Con-
servate un anumit timp in laborator devin
nepatogene la infeqia experimentala. La
inocularea i.m. in mu~chii coapsei la cobai
sau iepure, determina contraqii ale capului
~i gatului. iar dupa cateva ore. local, pie lea
devine cianotica. cu edem moale subcutanat.
cu tendinta de extindere ~i histoliza intensa.
rezultand 0 masa hemoragica in care plutesc
resturi de resuturi. Uneori. se Iizeaza ~i pie-
lea. ~i aceste serozitari se scurg. Oasele
rnembrelor ram an denudate. histoliza cu-
prinzand apoi ~i articulariile din vecinatate,
ducand la 0 dezm1iculare spontana.
autoamputare ~i moarte dupa 1-2 zile.
Histoliza produsa de acest germen este
neputrida ~i tara gaze.
C. bilermentClns. Este un bacil de 0.6-
1,9'1,6-11,0 ~lm cu capetele rotunjite. ase-
manator cu C. perfi-lngens. mobi!. dispus
izolat in perechi sau in lanruri scurte. Este
necapsulat. Gram pozitiv. cu sporul oval,
central sau subterminal, In mediile lichide
produce 0 tulburare efemera cu depozit care
se dezintegreaza u~or la agitare. cu miros
fetid. Sporuleaza intens ~i dupa cateva zile
in cultura predomina sporii. In geloza, in
profunzime. formeaza colonii rorunde, opa-
ce, cu arborizarii fine la periferie. Pe geloza
cu sange formeaza colonii de OJ-4 rnm.
stelate, translucide sau opace. de cu]oare
cenu~ie. majoritatea cu hemoliza in jur. Pe
mediul Willis-Hobbs produce opacifiere.
Habitatul natural este solul. de un de
ajunge in tubul digestiv al mamiferelor ~i
pasarilor.A fost izolat din ulcerele gastrice
ale capriorului ~i din plagi de la cabaline ~i
53!
ovine (] 3). Sporii rezista 1-2 minute la
100e. Cele mai active antibiotice sunt: pe-
nicilina. cloramfenicolul ~i eritromicina, cu
frecvente tulpini rezistente la clindamicina si
tetraciclina.
Produce, asemanator tulpinilor de C.
sorde!!ii. cele trei toxine: lecitinaza. hemoli-
zina ~i fibrinolizina.
C. sporogenes. Este un bacil cu dimensi-
uni de 0,3-1AiJ .3-16 flm. mobi! ~i peritrih,
cu sporul oval ~i subterminal, deformand
celula vegetativa asemanator cu C. septicum
~i C. diffie/Ie. necapsulat Gram pozitiv.
izolat dispus in perechi sau in mici grupuri.
Tulbura u~or rnediile lichide cu formarea,
dupa cateva zile. a unui depozit abundent. In
geloza profunda cu glucoza formeaza colo-
nii de 0.5-2 mm. uneori. pana la marimea
unui bob de mazare. cu centrul opac. bruno
cu arborizarii fine periferice, cu fragrnenta-
rea mediului de gaze. iar pe geloza cu sange.
colonii opace. cenu~ii-galbui. cu marginile
plate. cu filamente multiple intricate (colonii
"cap de meduza). inconjurate de hemoliza.
Este un puternic proteoJitic. lichefiaza gela-
Tina. serul coagulat ~i digera albu~ul de ou.
cazeina ~i mu~chiul crud. innegrind mediuL
Spori i rezista 15 minute-8 ore la 100e.
Prezinta sensibilitate fata de penicilina.
lincomicina. gentamicina, c1oramfenicol ~i
tetraciclina. cu tulpini rezistente la
eritromicina ~i clindamicina ~i rezistenta
total a fata de streptomicina, negamicina ~i
kanamicina.
Nu s-au evidentiat toxine in
supernatantul culturilor. la testarea i.v. pe
~oarece. Inocularea unor tulpini la cobai
produce histoliza de diferite intensitati ~i
edem cu miros putrid.
In unele biocenoze polimicrobiene, cum
este gangrena gazoasa. aparatul digestiv,
respirator ~i genito-urinar, are rol sinergic
fata de unele clostridii (c. pelji-ingens), ~i
antagonic tata de altele (c. novyi).
30.5.1. EDEMUL MALIGN AL RUMEGATOARELOR
Bali infec/ioase ale animaleloJ' baCleJ'io~e
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de2-5 zile la
bovine ~i de 12- 18 ore la ovine.
Evolutia bolii este supracuta la ovine ~i
acuta la bovine. $i la rumegatoare edemul
malign evolueaza in trei faze, mai putin dis-
tincte, comparativ cu cabalinele: edemul
gazos, flegmonul gazos ~i gangrena gazoasa
propriu-zisa (151).
Edemul ga::.os apare la cateva ore pana la
5 zile dupa producerea Jeziunii traumatice,
in jurul plagii, sub forma tumefaqiei
edematoase, calda ~i dureroasa, cu pielea
cianotica ~i lana ce se smulge u~or. Edemul
devine apoi rece ~i insensibil.
In faza de flegmol1 ga::.os procesul trece
de la tesutul conjuncitv subcutanat la tesutul
matorii, indeosebi cele fibrinogangrenoase,
favorizeaza multiplicarea ~i toxigeneza
clostridiilor.
Boala apare tot timpul anului, atat la pa-
~une, cat ~i in stabulatie. La ovine, aparitia
bolii este strans legata de perioada diferitelor
interventii traumatizante.
Raspandirea neuniforma a sporilor in sol
explica apariria bolii numai in anumite zone.
Patogeneza E.M.
Clostridiile care produc edemul malign
sunt virulente ~i toxigene. Sub aqiunea
exotoxinelor au loc procese, proteolitice cu
histoliza ~i hemoliza, precum ~i activitate
leucocitotoxica. Drept urmare au loc procese
distrofice in organele parenchimatoase ~i
absorbria produ~ilor rezultati, realizandu-se
starea toxiemica ce afecteaza sistemu I ner-
vos central, cu tulburari ale activitatii cen-
trilor respirator ~i circulator. Moartea se
datore~te toxiemiei ~i bacteriemiei (92).
gurile sanguine constltme mediul optim
pentru dezvoltarea germenilor (151).
Dintre rumegatoare, cele mai receptive
sunt ovinele, pe cand taurinele, bubalinele ~i
caprinele sunt mai rezistente. Boala apare, la
ovine. mai ales sub forma edemului malign
extern sau gangrena traumatica, consecutiv
infectarii diferitelor plagi cu clostridii, in
urma unor interventii chirugicale in scop
economic (codotomie, castrare, crotal iere
etc.). La vireii de taurine ~i bubaline, plagile
consecutiv castrarii, ecornarii ~i plaga ombi-
licala pot servi ca poarta de intrare.
Edemul malign se inregistreaza destul de
des ~i dupa mtarile distocice ~i avort, cand
are loc lezarea mucoasei cailor genitale.
Poate sa mai apara ~i dupa metrite, retentii
placentare etc. In general, procesele infla-
Denumit ~i pseudodirbune emfizematos,
este produs la bovine de C. septicum (95),
alteori, de 0 microflora mixta compusa din
C. I1myi, C. perfi'il1gells tip A. C.
histolyticulIl, C. sordellii ~i mai rar. C.
sporogelles (92). La ovine. indeosebi de C.
chauvoei ~i C septiculIl, uneori. in asociarie
cu C pelji'illgells, C. I1m)'i ~i C.
histo(vticulIl.
532
Caractere epidemiologice generale
ale E.M.
Sunt receptive mamiferele ~i pasarile,
domestice ~i salbatice. Dintre prime Ie. cele
mai sensibile sunt cabalinele ~i ovinele. 1n-
feqia se realizeaza mai ales pe cale cutanata
sau genitala (postpartum), consecutiv infec-
tarii plagilor accidentale sau operatorii (vac-
cinari, recoltari de sange, injectii i.m. pentru
administrarea medicamentelor. castrare.
seqionarea cozii, tun sui, intepaturile cu fur-
ca, deschiderea hematoamelor, a chi~tilor
serosanguinolenri ~i a edemelor). In plagile
acoperite cu muguri carno~i edemul malign
nu apare decat cu totul exceprional. Tesutul
muscular strivit ~i necrozat, precum ~i chea-
30.5.2. EDEMUL MALIGN AL CABALINELOR
533
propriu-zisa. La aceasta specie apar fecvent
abcese gazoase in regiunea maseteriana 1n
urma infeqiilor pe ca1e bucala.
In faza de gangrena propriu-zisa se dis-
ting 3 zone (151):
zona periferica, tumefiata, calda ~i
dureroasa:
zona mijlocie, rece, insensibila ~i
crepitanta;
zona centrala (corespunzatoare pla-
gii) mortificata, friabila ~i fetida, cu mu~chii
de culoare inchisa, bruna sau neagra.
nile trenului posterior, cu extindere la mus-
culatura abdominala, toracaIa ~i cervicaIa.
Limfonodurile regionale sunt marite ~i dure-
roase, boala finalizandu-se, uneori, cu bron-
hopneumonie, hipotermie ~i moarte. Unele
cazuri prezinta timpanism, eforturi de urina-
reo diaree ~i sistarea secretiei lactate.
Evolutia bolii este de 4-10 zile la bovine
~i de 1-2 zile la ovine.
Diagnosticul este sugerat de tabloul
morfoclinic, cu evolutie rapida. Pentru diag-
nosticul de cel1itudine, examenul de labora-
tor este edificator. Examenul bacterioscopic
al exsudatu1ui inflamator din edeme ~i cavi-
tatile interne, are 0 mare semnificatie diag-
nostica. Se evidentiaza microflora Gram
pozitiva ~i numar redus de 1eucocite
neutrofile.
Diagnosticul diferential se impune fata
de carbunele emfizematos, antrax ~i pasteu-
reloza. Carbunele emfi::.ematos evolueaza
totdeauna cu tumefaqii emfizematoase 10-
calizate la grupele mari musculare. La ovine,
musculatura afectata este de culoare mai
inchisa ~i cu mai multe porozitati, datorita
gazelor. In antrax, edemul nu este crepitant,
iar sangele nu se coaguleaza. ldentificarea .
agentului etiologic confirma boa1a. Pasteu-
relo::.a este dominata de simptome respirato-
rii cu edem perifaringian ~i la "salba".
Cabalinele sunt foarte receptive la infec-
tia cu microflora anaeroba. La solipede, din
edemul malign se izoleaza C. peljiingens.
C. septiclIIll, C. nm}'i :ji C. fall a.\", fiind sem-
nalata mai ales forma extern a, denumita ~i
pseudocarbune emfizematos.
Perioada de incubatie este scurta, de 12-
24 ore. Evolueaza supracut, fOaI1erar acut.
Forma sllpraclIta. Fata de alte specii, la
cabaline se disting net 3 faze evolutive, care
la inceput se succed, apoi coexista: edemul
gazos, flegmonul gazos ~i gangrena gazoasa
conjunciv intramuscular, interfascicular ~i la
perimisium, uneori, cu prezenta de gaze. La
deschiderea edemului se scurge, initiaL un
lichid galbui, pentru ca 1n faza de flegmon
gazos sa devina seropurulent cateodata
spumos, cu miros putrid sau butiric.
Pe masura ce se dezvolta procesul local
se 1nrautate~te ~i starea generaJa.
Edemul malign, 1n faza de edem gazos ~i
flegmon gazos, se poate opri in urma trata-
mentului, transfonnandu-se in abces gazos
(151). In faza ultima, de gangrena ga::.oasa
propriu-zisa, are loc ~i afectarea fibre lor
musculare cu mioliza accentuata. cand mu~-
chii devin de culoare inchisa ~i
emfizemato~i, cu exsudat ro~u-brun, cu mi-
ros fetid sau butiric.
La cazurile la care edemul malign se
identitica dupa 1-5 zile de Ja paI1uritie. apare
febra, cu hipertennie (40-422C), tahicardie
~i tahipnee, animalul devine nelini~tit mu-
coasa vulvei ~i vaginului este congestionata,
hemoragica ~i edematoasa, iar din uter ~i
vagin se scurge un lichid gri-murdar cu mi-
ros fetid. Procesul inflamator poate cuprin-
de perineuL mamela, coapsele ~i regiunea
crupei. Uneori, organele afectate se limitea-
za la uter. interesand placenta ~i cotiledoa-
nele. La unele cazuri, in funqie de specia
bacteriana predominanta, apar crepitatii ale
tesutului conjunctiv ~i muscular din regiu-
30.53 EDEI\IUL MALIGN AL SUINELOR
Bali il~(ec{ioase ale animalelor bacterio::e
deschi~i. refuza furajele, dar este insetat,
mucoase Ie conjuctive sunt icterice, iar tem-
peratura coboara spre hipotermie. indicand
moartea apropiata, ce survine dupa cateva
oresau l-2zile.
coroxicoze. sub numele de forma
hradsotiforma, forma gastrica. sau hoa/a /1/i
Korcs (50. 140), cand apare sub forma en-
demica (6).
Evolutia clinica este aelna. uneori
supraacuta. de diteva ore.
S-a descris edemul malign extern ~i
edemul malign intern.
In cdcmu! malign extem apar tumefaqii
cu pielea destinsa, ro~ie-violacee. calda,
crepitanta. apoi devine rece ~i nedureroasa.
Din plaga se scurge un lichid sanguinolent ~i
fetid. De la IOeld plagii edemul se extinde ~i
poate cuprinde zone mai mari ~i chiar regi-
uni intregi. In funqie de zona afectata. au
loc ~i modificarile fiziologice respective:
ciind edemui se locaiizeaza la mcmbre. cru-
pa sau regiunea inghinala (dupa castrare),
animalul ~chioapata. tarand membrul res-
pectiv. pe cand in localizarea cervicala sau
dorsal a apar tulburari in timpul alimenUirii,
adaparii ~i in mers. In stadiul final, animalul
cade in decubit lateraL cu gemete expiratorii
~i moartea survine dupa 1-4 zile de la debut
In edcmu! malign intcm (/CJr/71 a
hradsotiformcl). se inregistreaza 0 simpto-
matologie necaracteristica. cu febra ~i
mom1ea in 1-2 zile. La cadavre, la compre-
siunea cu degetul asupra zonelor CLl masa
musculara bogata se silllte crepitatia.
In edcm/l/ malign il1lern (forma
postparlztm! simptomatologia este similara
celei de la rLllllegatoare.
In edemul malign extern diagnosticLlI se
stabile~te pe baza modificarilor Illorfoclinice
~i se confirllla prin exam en bacteriologic.
Edemul malign intern (forma bradsotiforma)
534
Pe l<inga simptomele locale. animalul
prezinta ~i simptome generale. care in faza
de edem gazos se manifesta prin stare de
agitatie, hipertermie (40-4 1C). tahicardie,
puis accelerat dar slab, filiform. In celelalte
faze, animalul devine apatic, cu ochii intre-
Suinele (porcul domestic, mistretul) sunt
mai putin receptive la infeqia cu diferite
clostridii. comparat!v cu cabalinele ~i ovi-
nele. in functie de agentii etiologici. edemul
malign evolueaza la aceste specii. diferenti-
at descriindu-se edemul malign cu C.
septicum. C. perfjingcns ~i cu C. noni
( 145).
Boala este intalnita mai ales la animalele
adulte asupra carora au aqionat unii factori
favorizanti. locali sau generali: tesuturi mus-
culare distruse. hematoame. infiltratii
hemoragice. fracturi osoase. oboseala ~i sta-
rile anemice cu diferite origini.
Perioada de incubatie este de 12-24 ore
in forma interna ~i de 2-5 zile in forma ex-
terna.
Edemul malign eu C. septiClll11
Este considerat adevaratul edem malign
al suineloL ce apare in urma infectarii pla-
gilor cutanate cu C. scpticum.
Apare sporadic. in unele unitati endemic.
timp de mai multi ani. datorita raspandirii
neuniforme a sporilor in sol.
Poarta de intrare este reprezentata de di-
ferite plagi accidentale sau operatorii. printre
care ~i cele consecutiv luptelor dintre vierii
de mistret in perioada de imperechere. sau
provocate de gardul rezervatiiloL Leziunile
mucoasei digestive generate de pesta porci-
na. gastroenterita transmisibila ~i de
micotoxine. sau ale mucoasei uterovaginale.
in timpul parturitiei. pot servi ca porti de
intI'are pentru diferite specii de clostridii. in
primul caz. poate evolua ca infeqie mixta
sau ca 0 complicatie a acestor viroze ~i mi-
Bali pradllse de germeni din genul Clostridium
535
30.5.4. EDEMUL MALIGN AL CARNIVORE LOR
se identifica numai prin examen
morfopatologic completat cu examen bacte-
riologic.
Diagnostic diferential se face fata de an-
trax ~i celelalte clostridioze. iar forma
bradsotiforma, de bolile cu modificari gas-
trice edematoase: boala edemelor. pasteure-
]oza, micotoxicoze. intoxicatii, avitaminoza
E ~i carenta de seleniu.
Edemul malign eu C. perfrillgells
Este 0 forma de edem malign denumita
~i gangrena gazoasa a purceilor, produsa
de C. perfi"ingens tipul A, uneori. In asocia-
tie cu microflora aeroba (E coli.
Staphylococcus spp. etc.).
Boala este Intiilnita la purcei i nou nascuti
consecutiv tratamentului preventiv al anemi-
Este semnalat mai frecvent. la animalele
pentru blana ~i mai rar la caine ~i pisica.
Boala este prod usa de C. noni. C
perfringens. C. histolyticum ~iC. septicum.
Sunt receptive, dintre animalele pentru
blana, In primul rand vulpea argintie ~i vul-
pea polaJ'a ~i mai putin receptive, nurca.
zibelina ~i nutria. Cciinele ~i pisica sunt
aproape rezistente. identificandu-se doar
cazuri izo late.
Aparitia bolii este sporadica, la tineret ~i
adulte, In tot cursul anului, cu precadere
Tabloul morfopatologic in E.M.
la toate speciile
in edemul malign extern la mamifere. te-
sutul conjunctiv snbcutant ~i intermuscular,
de ]a nivelu] edemului, prezina infiltratie cu
exsudat de culoare galbena sau ro~iatica, cu
bule de gaze. cu miros butiric, iar pielea este
gangrenata, uneori. mu~chii adiacenti sunt
de culoare bruna-negricioasa.
ei feriprive cu preparate de fieI', parenteral,
cu nerespectarea masurilor de asepsie (145).
Membrul injectat este tumefiat edemul
extinzandu-se, uneori. pana In regiunea om-
bilicala. Pie lea ce acopera edemul devine
ro~ie-bruna. Edemul inflamator, de culoare
bruna, data de preparatele cu fier, impreg-
neaza tesutul conjuctiv subcutanat ~i mu~-
chii adjacenti. cu zone de liza ~i gaze cu
miros fetid.
Edemul malign eu C. llovyi
Este semnalat rar, atat la tineret ~i porci
la Ingra~at. cat ~i la scroafe, dupa fatare.
Boala este produsa de C. n01)'i tipulB.
Boala evolueaza supracut Tara a se ob-
serva simptome clinice, animalele fiind ga-
site moal1e. de unde ~i numele dat bolii de
"moarte fulgeriitoare" (sudden death).
vara-toamna. In timpul Intat:carii puilor.
dind au loc Incaierari soldate cu raniri.
Boa]a apare ca urmare a infectarii plagilor
adanci. cu afectarea mu~chilor, provocate de
mn~caturi. lovituri, 1ntepaturi In sarma sau
degeraturi ale cozii la nutrie (87).
Tabloul clinic
Boala evolueaza supracut sau acut.
Debutul este brusc, cu inapetenta. depre-
siune, hipertermic (4L5-428C), cu tumefac-
tii invadante ~i crepitante. MOaJiea survine
dupa 1-2 zile.
In edemul malign intern. postpaJium.
edemul gazos poate cuprinde ~i organele din
bazin, regiunea crupei, coapsei ~i perinea]a.
Cand In complexul etiologic predomina:
C. septicum - musculatura este de
culoare ro~ie san decolorata. exsudatul este
sanguinolent:
C. perfhngens - aspectul este de
mu~chi fieti cn mioliza accentuata ~i gaze
In cantitate mare:
30.6. ENTEROTOXIEMIA CD C. SEPT/CUM
Boli infec{ioase ale animalelor bacterioze
care, enterita cataralhemoragica ~i edem
pulmonar (Ivancs ~i coJ. cit. de Paul - 95).
Mortalitatea inregistrata este de circa 50%.
~i general a, seroterapia cu ser antigangrenos
polivalent ~i tratamentul simptomatic. Serul
polivalent trebuie neaparat sa fie preparat cu
ajutorul principalelor specii de Clostridium
implicate in etioJogia edemului malign
mention ate anterior. In cazul tratamentului
chirurgical se efectueaza antisepsia mecani-
ca cu asigurarea drenajului, transfonnand
plaga i'ntr-una superficiala, bine aerata, pre-
cum ~i aspersiuni cu apa oxigenata.
La animalele mici, la cazurile cu leziuni
gangrenoase, intinse ~i profunde, se recurge
~i la amputatii sau dezarticulatii (151). Din-
tre antibiotice se administreaza penicilina
sau un antibiotic cu spectru larg, de preferat
in urma efectuarii antibiogramei, la care se
asociaza un antiint1amator nesteroid. lnj ec-
tarea penicilinei perifocal sau in focar s-a
dovedit eficienta (103, 163).
Profilaxia ~i combaterea E.M.
Profilaxia nespeciflca se bazeaza pe res-
pectarea masurilor de igiena adaposturilor ~i
alimentatiei, de asepsie in interventiile chi-
rurgicale ~i pe tratamentul precoce aJ plagi-
101', inclusiv aJ celor de la nivelul aparatului
genital, precum ~i asigurarea asistentei la
Tatare. Profllaxia speciflca, in zonele i'n care
boala a fost semnalata mai frecvent, se
realizeaza prin seropreventie sau
antibiopreventie de necesitate, la animalele
cu diferite pJagi, sau vaccinarea cu vaccin
antigangrenos polivalent (mai multe specii
de Clostridium implicate in edemul malign)
la animalele sanatoase, i'nainte de efectuarea
diferitelor interventii chirurgicale, daca
exista un asemenea vaccin.
A fost identificata la bobocii de gasca de
6 saptamani. cu un tab Iou morfoclinic, mani-
festat prin anemie, hepatita necrotica in fo-
Prognosticul E.M.
PrognostiCuL la toate speciile de animale
este rezervat in forma externa ~i gray in cea
interna, in care mortalitatea este de aproape
100% din cazuri. Prognosticul depinde de
specia afectata, sediul ~i intinderea leziunii,
faza de evoJutie in care se gase~te boala,
varsta ~i stare a de intretinere a animalului
bolnav. In stadiul de edeme ~i t1egmon ga-
zos, boala este mai putin grava, iar anima-
lete tinere ~i bine i'ntretinute sunt mai rezis-
tente.
536
Tratamentul E.M.
In edemul malign al animaleloL trata-
mentul este i'n general ineficace. La cazurile
cu evolutie de peste 24 ore se poate aplica
tratamentul chirurgical. antibioterapia locala
C. novyi- aspectul este normal, Tara
gaze, cu exsudatul gelatinos,
nesanguinolent;
C. histo!.vticum - produce liza tutu-
ror tesuturilor (52,92);
C. perjhngens ~i C. sordellii pro-
duc ~i leziuni cu exsudat gri-murdaL cu
miros putrid (103). In marile cavitati se
gase~te exsudat serosanguinoJent.
In edemul malign intern, forma
bradsotiforma, stomacul prezinta peretii
ingro~ati, de consistenta cauciucului, cu
edem serohemoragic, cu bule de gaze, iar
mucoasa de culoare bruna cu pseudomem-
brane galbui. Aceste leziuni se intalnesc rar
~i in cec ~i colon. Uneori, se adauga leziuni
de gangrena gazoasa in musculatura schele-
tica. exsudate in cavitatile interne. congestie
~i edem pulmonaL hemoragii pe seroase ~i
mucoase, precum ~i distrofia marilor organe.
Boliproduse de germeni din genu! Clostridium
30.7. EDEMUL BACTERIAN AL CAPULUI LA BERBECI
537
Diagnostic
Se stabile~te u~or clinic ~J
morfopatoJogic. Se confirma prin exam en
bacteriologic. Se trimite la laborator serozi-
tate recoltata prin punqia edemului. In cazu-
rile mortale se trimite capu1.
Prognosticul este gray, datorita morta-
litatii foarte ridicate.
La necropsie se constata edem subcuta-
nat cu lichid cIaI', in regiunile afectate, fara
gaze ~i hemoragii ~i rara lezarea musculatu-
rii, cu exsudate in cayitati1e naturale, hemo-
ragii pe seroase, edem pulmonar ~i uneori
hiperemia intestine lor ~i a limfonodurilor
mezenterice.
Profilaxia nespecifica yizeaza tratamen-
tul chirurgical al plagilor traumatice instituit
cat mai timpuriu, la care se poate asocia ~i
seropreyentia.
Profilaxia specifica consta in imunizarea
activa a berbeciJor, cu un yaccin polivalent
care sa contina speciile de cIostridii cele mai
frecvent incriminate in etioJogia bolii in
zona respectiYil. Imunoprofilaxia are ratiune
numai in tarile in care boala este endemica.
de in 1-6 ore, la pleoape, nas, buze, regiunea
maxilara ~i gat, rareori la urechi. Animalul
prezinta hllburari de prehensiune, masticatie,
deglutitie, tulburari respiratorii ~i de vedere,
datorita aqiunii mecanice a edemului ~i fe-
brei. Evolutia este de 2-3 zile.
Tratament
Curatiy. se interyine cu ser specific in-
jectat perifocal, intravenos ~i subcutanat,
amtibioterapie ~i tratament chirurgical.
Este 0 boala toxiinfeqioasa a berbecilor,
sporadica sau endemic a, cu evolutie acuta,
produsa de C. novyi, uneori in asociatie cu
alte c1ostridii, caracterizata prin aparitia de
edeme subcutanate in regiunea capului.
Boala este cunoscuta de mult timp in Africa de Sud
sub muncie de "Dikkoptsiekte" (boala capului mare)
dar a fost studiata numai in 1928 de Kock. Ulterior a
fost scmnalata ~i in Australia, in Noua Zeelanda ~i
Africa de Vest sub numele de "big head" (cap mare)
sau "swelled head" (cap umtlat).
La noi in lara boala a fost identiticata la berbecii
de rasa merinos. de la care Cngureanu ~i Grecianu
(1955) au izolat C. sept/c/llil ~i C. h/stolyt/c/llIl.
Boala se inregistreaza la sfar~itul verii in
perioada montei, consecutiv batailor intre
berbeci. Se intiilne~te la masculii de diferite
rase, mai ales la cei tineri. In emisfera nordi-
ca evolutia este sporadica, pe cand in cea
sudica evo]ueaza endemic. Mortalitatea este
de aproape 100% din berbecii imbolnaviti.
Etiologie
Boala este produsa de C. n01~vi tipul A,
insa, uneori, se izoleaza ~i C. histolyticum ~i
C. septicum, precum ~i alte clostridii (c.
chauvoei, C. perji-ingens, C. sordellii) (95,
163).
Patogenezii
Infeqia se realizeaza in timpul batailor,
prin plagile de la baza coarnelor, murdarite
cu pamant. Germenii gasesc in aceste plagi
conditii de anaerobioza pentru germinare,
multiplicare ~i toxigeneza: tesuturi necroza-
te, coaguli de sange, micro flora aeroba etc.
Tabloul clinic
Debutul bolii este brusc, cu apantm de
edeme in regiunea capului, avand ca punct
de plecare locul traumatismului, ce se extin-
Boli infectioase ale animalelor baeleriace
Hepatita necrozanta (H.N.) este 0 boala
toxiinfectioasa a oilor produsa de C I1myi
caracterizata prin evolutie sporadica sau
endemica. de tip supraacut cu leziuni
necrotice caracteristice in ficat.
pe cand tipul B (Bacillus gigas) este mal
mare (1,1-2,5/3,3-:22,5 ,um) iar tipul C este
intermediar. Uneori sunt grupati in lanturi
scurte de 15-20 bacili iar in medii Ie acide se
intalnesc ~i forme filamentoase.
Este un anaerob strict, una dintre cele
mai sensibile bacterii patogene la prezenta
oxigenului (42). Cre~te pe mediile uzuale
pentru anaerobi. in mediile lichide produce
o turbiditate intensa cu producere moderata
de gaz, iar ulterior limpezirea lor cu forma-
rea unui depozit vizibil deja dupa 20 ore.
Coaguleaza laptele tardiv, cu sraramarea
cheagului in grunji fini dar. nu-l lichefiaza.
De asemenea. nu lichefiaza serul coagulat
iar albu~ul de ou, numai exceptional.
Pe suprafata mediilor solide formeaza
eolonii de tip R, rotunde, turtite, cu margi-
nile neregulate cu diametrul de 1-3 mm,
semitransparente. cu suprafata neteda ~i lu-
cioasa. Pe agar cu sange, dupa 2-3 zile for-
meaza colonii mari eu diametrul de 3-4 mm
cu eentrul opac, inconjurate de 0 zona larga
de hemoliza. transparenta, de culoare gal be-
na- aurie. de eateva ori mai mare dedit dia-
metrul coloniei.
Pe mediile Nagler ~i Willis-Hobbs colo-
niile sunt inconjurate de 0 zona opaca de
lecitinaza ~i de un illel stralucitor ("strat
perla!"). sub aqiunea ullei lipaze, vizibil in
lumina oblica.
in geloza profunda, tip Veillon, dupa 0
ineubatie de 1-4 zile coloana de geloza se
poate fragmenta sub actiunea gazelor. Colo-
niile prezinta forme variate; cele tinere au
centrul rotund sau lenticular, opac. inconju-
rat de arborizatii fine, vizibile foarte bine cu
lupa. dand cololliei aspectul de puf de papa-
die. Unele colonii izolate, mai batrane. iau
forma ullei grenade.
30.8. HEP ATIT A NECROZANT A
(Hepatitis necro/icans iJ~fectiosa. black disease. infectious necrotic hepatitis,
deutsche bradsot. hepatite iJifectieuse necrosante)
Etiologie
C I1myi (Coedematiens) este unul din
cei mai mari baeili anaerobi. de 0.5-1 A 1.6-
:22.5I1m avand caperele rotunj ite. eu spor
oval. central sau subterminal. mobil avand
minimum 20 eili lungi ~i f1exuo~i. dispu~i
peritrih. neeapsulat. Gram poziriv. Tipul A
are dimensiuni mai mici (0.6-1 A 1.6-1 htm)
Istorie
Hepatita necrozanUi IH.'\.) a fost semnalaUi prima
data In Australia de catre Gilruth (1910) denumita
Black disease Iboala neagra) dalOrita hiperemiei \enoa-
se accentuate a pielii Ulterior. Albiston (1927) 0 nu-
me~te hepatita necrozanta. In Germania boala a fe)st
mcntionata inca din 1890. 11ind consierata (gre~ili lOt
bradsot. Diferen\ien:a aceslei boli de bradsot a lacut-o
Zeissler ~i Rassfeld (1929), dar mai ales :\liessner ;;i
co!. (1931-193.1) ~i Schopp (19.11).C. 1101)'1 descoperit
de :\o\y (189.1) la cobaii eu edcmmalign. a fost dcnu-
mil Bacillus oedemaricm maligl1i II. spre a-I deosebi de
cel izolat de Koch. B. oedemallel1s maligl1i I . In timpul
primului razboi mondial \Yeinberg ~i Seguin (1915) il
izoleazfl din gangrenele gazoase umane. Ambele tipuri
s-au dovedit ulterior a II identice. [n Australia Dodd
(1918) . \Ibiston (1927), Turner ~i Davesne (1927).
izoleazfl ~i studiazfl wlpini de la oile cu hepatitfl
nccrozantfl In cadrul unui studiu amplu asupra
epidemologici 5i patogenczei aeestei boli. La nlndullor.
Zeissler ~i Rassfcld (1929) II izolcaza de la oile moane
de bradsot III Germania ~iil dt2numc~tc Baed/lfs gigas,
iar Kranevcld (1930) il izoleazfl de la bivolii eu ostel)-
mielita din India. Scot (193.1) propune Incadrarea cliCe-
ritelor tulpini de C oedema/lens in tipurile A. 8 ~i C
La noi In tarfl H.1\. a fost semnalata de Ccrnaianu ~i
:\Iihailcscu (1935) ~i de Cerni;;i co!. (1976).
!-I.N a lost iclcntillcata pe toate continentcle. cu-
noscutCl initial sub diCerite denul11iri: hraxy like in
\JOlla Zeclanda. hcpatita nodulara necrozanta in
Franta etc.
538
Este gelatinolitic, cu activitate biochimi-
ca variabila, In funqie de tip (tabelul 2).
Se gase~te obi~nuit In soL fiind un ger-
men teluric. de unde a fost izolat din 25-
100% probe recoltate In diferite tari ~i conti-
nente. Din mediul extern ajunge In tubul
digestiv al unor specii de animale. pe piele ~i
plagi, la om ~i animale. A fost izolat din 15-
63% din cazurile de gangrena gazosa la om,
In timpul celui de al doilea razboi mondial.
S-a izolat de la 69.4'jo (23) ~i 76% (147). din
probe Ie de ficat de la oile cu hepatita
necrozanta. A fost izolat ~i din intestinele
uscate de oaie. utilizate In industria alimen-
tara ~i din plagile accidentale de la diferite
animale.
Formele vegetative rezista 0 ora la 50Ge
iar sporii. de la 5 minute la peste 0 ora. la
100C. In culturi m ixte cu bacteri i de putre-
faqie, sparii rezista pana la trei ore 1a
100C. La gheara I~i pastreaza vitalitatea ani
de zile.
Prezinta sensibilitate la penicilina. clo-
ramfenicoL tetraciclina. metronidazoL
clindamicina, cefoxitina ~i este insensibil la
aminoglicozide, iar unele tulpini ~i la tetra-
ciclina.
Este un germen toxigen ~i virulent ce
elaboreaza 0 exotoxina foarte puternica,
compusa din opt factori antigenici. denumiri
ca ~i In cazul altor clostridii, toxine (42):
alfa- cu etect letal ~i necrotic: beta-letal.
necrotic, hemolitic ~i lecitinazic: gama-
necrotic. hemolitic ~i lecitinazic: delta-
hem01itic: epsilon-lipazic (formeaza "straml
perla!"): zeta-hemolitic: eta-miolitic
(tropomiozinaza): teta-opalescenta in medilll
cu galbenu~ de ou.
Pe baza toxinelor mentionate. dintre care
cele mai importante sunt toxinele alfa ~i
beta, tulpinile de C. 1101)"1 s-au clasificat In
trei tipuri imunologice, A B ~i C. Tipul A
poseda toxinele alfa. gama. delta ~i epsilon,
B-alfa, beta. zeta. eta ~i urme de toxina teta.
Tipul e nll poseda toxine. Toxinele de C.
539
novvl ~i C. peifi'ingens au efect sinergic re-
ciproc dupa cum C sporogel1es are efect
sinergic asupra C. novyl.
Sunt receptive mai ales oile din rase per-
feqionate In stare buna de Intretinere, In
varsta de 2-4 ani. Boala este Intalnita ~i la
tineretul de 2-5 luni, In Ingra~atorii, precum
~i la animalele mai In varsta.
S-au descris ~i cazuri izolate la taurine,
bubaline, porcine, cabaline ~i la om.
In majoritatea tarilor boala evolueaza
concomitent cu fascioloza ~i dicrocelioza
acuta. la ovine. La noi In tara trematodozele
hepatice ale mmegatoarelor intervin mai rar
ca factori favorizanti In aparitia bolii,
neexistand 0 relarie directa Intre acestea ~i
hepatita necrozanta. fascioloza avand 0
prevalenta mai mare. In focarele de
fascioloza acuta cu morbiditate de 30-50% ~i
cu 0 mor1alitate de 60-80%. din diferite ju-
dete din Transilvania, cazurile de hepatita
necrozanta au fost sporadice, existand turme
In care evolua fascioloza aCLlta fara a se
semnala H.N. Faptul ca turmele contaminate
au fost dispersate, cu aparitii sporadice, iar
in unele. mai multi ani consecutiv. pledeaza
pentru repartiria neuniforma a bacilului In
sol (23). In Germania s-a constatat 0 relatie
directa Intre ti'ecventa bolii la ovine ~i pre-
zenta C. 1101'.1'1 In sol (56).
Incidenra bolii este crescuta toamna ~i
iarna. odata cu primul Ingher, precum ~i la
animalele care au pa~unat pe terenuri joase
~i umede, favorabile gazdelor intermediare
ale trematode lor. boala avand uneori carac-
ter stational'. Parazitozele hepatice. urmate
de diferite intoxicarii ce afecteaza ~i ficatul,
favorizeaza apariria bolii.
Infeqia se realizeaza pe cale digestiva,
prin furajele contaminate, pe cale ombilicala
!a tineretul nou nascut, ~i uterina la femele
(103). Pot avea loc ~i inteqii endogene.
Boli infec!ioase ale animalelor bacterio=e
540
Difuzarea bolii de la 0 turma la alta are
loc prin intermediul animalelor purtatoatre
de C. novy; In ficat cu toate ca nu toate tul-
pinile sunt patogene. De asemenea, boala se
mai transmite la distanta ~i prin animalele
salbatice (mamifere ~i pasari). Morbiditatea
este de 30% rar 50% iar mortalitatea este de
5-25% din efectiv.
Patogeneza
Sporii ajun~i odati'i cu solul In diferite
plagi externe se multiplica ~i determina lezi-
uni de gangrena gazoasa, sau. din tubul di-
gestiv germenii ajung pe cale sanguina In
ficat splina, maduva osoasa, In celulele
macrofage unde raman In stare de latenta
mult timp, chiar luni de zile (51, l02). In
ficat, sub aqiunea diferitelor leziuni provo-
cate de parazitii localizati permanent sau
temporal' In ficat (F. hepatica, D.
lanceolatum, C. tenuicolis, Ascaris suum),
apar procese inf1amatorii de natura traumati-
ca (hepatita traumatica parazitara) cu
detritusuri hemoragico-necrotice. determi-
nate de formele tinere ale parazitiloL sau
necrotice. consecutiv diferitelor toxicoze
(] 03) cand se creeaza conditii de anaerobio-
za, prop ice germinarii sporiloL multiplicarii
bacililor ~i elaborarii de cantitati Insemnate
de toxina a1fa ~i cantitati mici de toxina beta.
Acestea au efect necrozant asupra ticatului
~i genereaza 0 stare de toxiemie.
Toxina alfa a tipului A actioneaza asupra
endoteliului vascular al capilarelor de la
nivelul plagii. cu cre~terea pem1eabilitatii
vasculare ~i formarea de edem perivascular
sau exsudat In cavitati. Dupa ce ajunge In
circulatia sanguina aqioneza ~i asupra capi-
larelor din encefal ficat cord ~i musculatura
scheletica (145).
Tabloul clinic
La ovine ~i caprine
Sunt afectate mai des ovinele ~i mai rar
caprinele ~i capriorul. Boala evolueaza
supraacut, animalele fiind gasite mom1e Tara
sa fi prezentat In prealabil simptome. Une-
ori, se observa ramanerea In urma turmei,
hipertermie (40-42C), apatie, scra~niri din
dinti, masticatie In gol, respiratie accelerata,
superficiala tremuraturi ~i hiperestezie, tul-
burari locomotorii dispnee, amauroza, decu-
bit ~i moartea In cateva minute sau ore Tara
mi~cari agonice.
La taurine
H.N. este rara la taurine, fiind limitata la
zonele cu terenuri umede.
Simptomatologia este asemanatoare cu a
ovinelor Insa evolutia este mai lunga (1-3
zile) cu simptome de: depresiune accentuata,
animalele se deplaseaza cu greutate, pielea
devine rece, temperatura corporala este
norm ala sau scazuta, zgomotele cardiace
slabesc In intensitate, animalele prezinta
dureri abdominale la palparea profunda a
ficatului. In unele efective simptomatologia
este similara carbunelui emfizematos atipic
(145).
La cabaline
Boala este putin raspandita. In Australia
H.N. evolueaza endemic la cabaline, conse-
cutiv infestatiei cu Strongylidae (50). La
aceasta specie simptomatologia este mai
discreta, cu peritonita Insotita de 0 stare
toxiemica progresiva, apatie, refuz la depla-
sari, sensibilitate marita la palparea abdo-
menului. oboseala ~i decubit La punqia
abdominala se obtine un lichid CLl continut
crescut In celule nucleate ~i In proteine.
La suine
In ultimii ani boala este tot mai mult
semnalata la aceasta specie (103), la tineret
~i adulte, cu evolutie rapida, de cateva ore,
cu simptome necaracteristice. In unele foca-
re tabloul morfoclinic este asemanator celui
din antrax (145).
Boli produse de germeni din genu! etos'lridium
541
Tabloul morfopatologic in H.N.
Vasele subcutanate sunt hiperemiate, mai
ales cele din regiunile dorsala a f1ancurilor,
iar in regiunile submaxilara ~i toracica infe-
rioara se constata edeme serohemoragice, In
urma hiperemiei vaselor sanguine ~i ruperea
capilarelor din tesutul conjunctiv subcutanat
~i impregnarea perivascuJara, pie lea devine
cianotica-negricioasa, de unde ~i denumirea
de boala neagra,
Ficatul este marit, hiperemiat, cu nume-
roase focare necrotice cenu~ii sau cenu~ii-
galbui, circulare, cu diametrul de :20-30 mm,
uneori ating 80 mm, delimitate de un inel
congestiv (95) situate Ja suprafaj:a sau in
interiorul organului. Uneori. in centrul
acestora se gasesc fasciole tinere iar la par-
tea interna a barierei leucocitare (granuJocite
neutrofile, eozinofile), numero~i bacili,
Focare necrotice se deceleaza ~i in ri-
nichi. unice la taurine ~i multiple la ovine,
Se mai evidenj:iaza exsudat serohemoragic
in marile cavitaj:i ce se coaguleaza in contact
cu aerul, hemoragii pe seroase. mai ales sub
edocardul ventricolului stang ~i
subepicardice, punctiforme sau sub forma de
striuri, hiperemie ~i edem pulmonar. Splina
este Tara modificari sau cu rare cazuri In care
prezinta leziuni de splenita hemoragica, De
asemenea se mai inregistreaza edemaj:ierea
~i hiperemia perej:ilor prestomaceloL chea-
gului ~i duodenului, hiperemia ~i edemul
gelatinos al mucoasei pilomlui ~i enterita
catarala sau hemoragiconecrotica,
La tineretul suin se constata hiperemia
pulmonara, hemoragii renale, iar Ja adulte
ficatul de culoarea bronzului, cu numeroase
bule de gaze situate subcapsular ~i in paren-
chim, edem pulmonar, exsudat serofibrinos
sau serohemoragic in cavitati. Aceste modi-
ficari au valoare dignostica numai Ja cad a-
vrele proaspete.
Modificarile intalnite de noi in efective Ie
cu fascioloza acuta la ovine au fost de doua
tipuri.
Primul, pe fondul hepatitei traumatice
parazitare, cu capsula ingro~ata ~i perforata
de fonnele tinere de F. hepatica, cu hemora-
gii ~i chiar hematoame, cu tunele sinuoase,
ro~iatice,uneori ~i cu leziuni de fascioloza
cronica, se constata hiperemie hepatica pasi-
va cu echimoze subcapsulare ~i focare de
culoare bruna. eu diametrul de 5-50 mm. cu
marginile neregulate ~i zdrentuite, acoperite
cu fibrina, Uneori, pe traiectul acestor tunele
hemoragice, vizibile prin transparenta cap-
sulei hepatice, apar dilatari nodulare de cu-
loare cenu~ie sau bruna, cu capsula hepatica
de deasupra intacta, iar la unele focare cu un
inel ro~iatic in j UL
In zona centraJa necrotica, in multe foca-
re s-au intalnit forme tinere de F, hepatica
moat1e, in curs de dezintegrare sau numai
resturi din corpul lor in diferite faze de ne-
croza, proces evaluat cu ajutorul metodei de
colorare postvitala (23).
Al doilea tip de necroza este reprezentat
de focarele necrotice. af1ate la 0 anumita
distanta de prime Ie, la suprafata ficatului sau
In interiorul lui, descoperite prin seqiuni
seriate, de culoare cenu~iu-galbuie, rotunde,
cu diametrul de 10-30 mm bine delimitate
printr-un inel congestiv, focare asemanatoa-
re cu cele din necrobaciloza viscerala a tau-
rinelor (117) de consistenta moale: uneori
tesuturile necrozate raman sub forma de
gmnji in masa continutului cremos,
Examenul histologic releva, in infeqia
experimental a cu evolutie acuta (12), hepa-
tita hemoragico-necrotica, hiperemie ~i
edem pulmonar, echimoze in diferite organe,
pericardita ~i pleurezie seroasa, distrofie ~i
necroze in miocard, pulmoni, rinichi ~i spli-
na, cat ~i edem perivascular ~i perineuronal,
degenerescenta pericarionilor, demielinizari
~i focare de lichefaqie, mai accentuate in
bulb ~i cortexul cerebral.
In infectia naturala, la cazurile cu evolu-
tie mai lenta, zona centrala de necroza de
coagulare este inconjurata de una leucocita-
30.9. OSTEOMIELITA BUBALINELOR
(Osteomyelitis in.fectiosa bllbalorlllll)
Bali /lireer/oose ole oll/molelor baclerio~e
(145). Ca ~i celelalte tipuri de C. novyi tipul
C este un germen teluric.
Sunt receptive bubalinele (Bubalus
bubalus) ~i mult mai rar taurinele.
Boala evolueaza acut ~i subacut. cu
simptome asemanatoare celor din osteomie-
litele infeqioase date de genurile
COIynbacteriul11. Fusobacterium etc. Boala
se localizeaza mal ales la oasele lungi ale
membrelor. manifestandu-se cu febra. ~chi-
opaturi. tumefaqii edematoase la nivelul
diafizelor osoase. articulatiilor ~i musculatu-
In zonele In care boala are earacter stati-
onal' se vor efectua tratamente contra
helmintozelor incriminate ~i se vor vaccina.
primavara. ovinele In varsta de peste un an.
La aparitia bolii. daca nu au fost vacci-
nate ovinele. se va schimba pa~unatul ~i. In
functie de numarul de cazuri. se va recurge
la seropreventie urmata de vaccinare dupa
14 zile. cu un vaccin inactivat ce va contine
~i C. 1701)'i tip B. In masura In care aeeste
prod use biologice exista.
Tratament
Tratamentul este In general inoperant.
datorita evolutiei rapide. Se poate incerea eu
ser specific. antibiotice (penieilina.
eritromieina) ~i un tratament simptomatic.
supraacuta ~i fascioloza acuta. precum ~i
fata de diverse intoxicatii. de care se dife-
rentiaza prin examenele morfopatologic ~i
bacterio logic.
Prognostic
Este gray. mortalitatea fiind de pana la
100 %.
Este 0 boala infeqioasa acuta a bubali-
nelor. mai rar a taurine lor. caracterizata prin
osteomielita acuta ~i miozita purulenta. pro-
dusa de C. 1700)'i tipul C.
Prima semnalare a bolii a lost facuta in 311UI 1903
in Indonezia de catre Docs. apoi dc \an Yermeer ~i
Tarig: (1918). iar in 1930-1931. Kranc\C]d identitica
agentlll etiologic - C 110\)'1 Boala e\olllcaza mai ales
in l'vlalaezia 1a bllbalinc, dar ~i in Europa. la taurine.
insa nllmai sub Janna de cazuri izolatc (6).
Agentul etiologic este probabil C 17m)'i
tipul C. Insa etiologia este Inca discutata
Diagnostic
Datorita evolutiei rap ide. diagnosticul
clinic este foarte dificil iar cel
morfopatologic se poate stabili numai pe
cadavre proaspete. lwlnd In considerare lezi-
unile de hepatita necrotica. in asociatie sau
nu cu fascioloza anita.
Examenul bacteriologic este obligatoriu
pentru confirmarea diagnosticului. ldentifi-
carea C l70ni in culturi. cel mai rapid prin
imunofluorescenra. trebuie completata cu
determ inarea patogenitarii pe cobai ~i a toxi-
nelor din focarele necrotice ~i exsudatele
cavitare. numai la animalele sacrificate sau
moarte recent. Aceasta. pentru ca din ficat se
pot izola ~i tulpini nepatogene. iar toxina
specifica se poate elabora de C 1700)'i ~i du-
pa moartea gazdei (103).
antrax. bradsot. edem malign ~i
enterotoxiemia cu C. per(hl7gel7s. forma
542
rfl. formata din granulocite neutrofile ~i eo-
zinofile. ultimele majoritare. hiperplazie
reticulinica ~i a celu\elor Kupffer. cu canti-
tati Insemnate de hemosiderina ~i numar
crescut de bacili printre leucocite ~i In tesu-
turile necrozate (13).
Bali produse de gerllleni din genu! ClostridiulIl
543
rii aferente, cifoza, cand se localizeaza la
vertebre, fracturi, decubit, slabire progresiva
~i moartea tuturor animalelor bolnave.
Morfopatologic, la nivelul oaselor se
constata osteomielita purulenta, miozita pu-
rulenta cu abcese multiple, luxatii. amite ~i
fracturi (15).
Animalele deja bolnave nu beneficiaza
de tratament. Se poate 1ncerca antibiotera-
pia, iar 1n situa!ii epidemiologice cu totul
deosebite, ~i antibiopreventia, cu penicilina,
eritromicina sau clindamicina.
30.10 EDEMUL CERVICOCEFALIC AL GA.INILOR
30.1 I. ENTEROTOXIEJYIIILE CU C. PERFRINGENS
La gainile ouatoare s-a semnalat edemul
cervicocefalic de Paul ~i col. (l976), produs
de C. 11m}'!, caracterizat morfopatologic prin
tumefierea capului ~i a regiunii cervicale, cu
leziuni congestive ale organelor interne.
Examenul histologic al zone lor
edematiate evidentiaza infiltratie seroasa cu
dilacerarea tesutului conjunctiv ~i muscular,
C. perfi"il1gens produce bo Ii infectioase
ce afecteaza un numar 1nsemnat de mamife-
re ~i pasari, domestice ~i salbatice. cu apari-
tie sporadica sau endemica. cu evolutie
acuta sau supraacuta, manifestate
morfoclinic prin simptome generale grave
de toxiemie, cu viscerite (gastroenterite)
consecutiv elaborarii toxinelor 1n intestin ~i
difuzarii lor 1n organism. De asemenea, par-
ticipa la etiologia gangrenei gazoase.
Istoric
C perji-ingens a fost izolat prima data dc Achalme
(1891) nU111indu-1Bacillus aerogenes capsulatus. apoi
de Welch ~i :\uttall (1892) de la om cu gangrena ga-
zoasa: ultimii fac ~i prima descrierc completa a bacilu-
lui. Fraenkel (1893) 11dcnume~te Bacillus phlegmonis
emphysematosae (nume sub care acest bacil mai figu-
reaza In dcter111inatoare. lratate etc.! Klein (1895) 1i
schimba numelc in Bacillus enteritidis sporogencs.
Veillon ~i Zuber (1898) propun denumirea dc Bacillus
perfringcns. l\ligula (1900), Bacillus llelchil. 1n cinstca
ccrcetatorului amcrican Welch. iar Holland (1920) 11
1ncadreaza in genul Clostridium.
precum ~i focare de necroza de coagulare
(95).
Diagnosticul prezumtiv se pune pe baza
datelor morfopatologice ~i se confirm a prin
examenul bacteriologic. Diferentierea se
impune fat a de coriza contagioasa,
pseudomonoza, infectiile cu coronavirusuri,
pneumovirusuri ~i cu unele tulpini ale viru-
sului pseudopestos.
Pan a in 1921 tulpinile de C peljiingens izolate din
diferite proeese patologice umane crau 01110gcne din
punct de vedere morfotlziologic. corespunzallli tipului
A. Gilruth (1908) descric 0 boala in Australia. la miei
pe care 0 denu111e~tccongestia acuta renala. caracteri-
zata 111orfopatologic prin ramolirca rinichilor. fara a-I
putea slabili etiologia. Geiger ~i Dalling (1921 - 1928)
izoleaza ~i identifiea tipul 8. numit initial Bacillus L D.
(lamb dvse!1lel)" Bacillus). agcntul etiologic al
enterotoxiemiei mieilor nou naseuti sau dizenteria
anacroba a mieilor. Detre ~i Rohonyi (1927) izoleaza
de la vitei. miei ~i pureei un anaerob pe care-I nllme~te
Baciluus ::ooc!ysenleriae hZlI1garicus. care dupa
\Ianninger (1959). pare a tl lost C perfhngens de tip
B. \Ie Ewen (1931) deserie 0 boala a oilor adulte.
denumita struek produsa de un alt tip. pe care II nu-
mqtc Bacillus palud/s. eorespunzCltor tipului C.
\\ilsdon (1931), Gill (1932) ~i Bennets (1933) izoleaza
~i identidiea liplll D de la miei ~i ovinclc adulte cu
simptome ~i leziuni de entcrotoxicmie. Wilsdon (1931)
propune un sistcm de c1asijJcare al luipinilor de C
per(ringens bazat pe capacitatea lor de a elabora [oxi-
nele letale maiore (alfa. beta. epsilon. iota). stabilinci
existenta a 4 tipuri toxiee IA. B. C. D). Bosworth ~i
Ross (1943) idetifica tipul E la viteii eu enterotoxicmic.
iar Zeisslcr ~i RassfeId-Sternberg (19.t9) ~i Oakley
(19.t9) lipul F 1n enterita necrozantCI la om.
Sterne ~i "arrack (196.t) propun 0 noua clasil1ea-
rc a tulpinilor de C pel:kingens (tabelul 3) ineadnindu-
Boli in(ectioase ale animate/or bacterio:::e 544
Ie In 5 tipuri toxigene (A. B, C, D, fl, unanim accep-
tata asUizi (13, 42,102).
Duncan ~i Strong (1968 - 1969) ~i Hauschild,
l\iilo ~i Dorward (1970) descopera enterotoxina. eluci-
dand patogenia toxiinfcctiilor alimentare cu C
perfringens.
Ccrcetatorii romani :\. Stamatin. V. Volintir .. J.
Bittner, C. lngureanu, V. Seca~iu. \1. Carp-Cirarc,
II. Raducanescu, :\. Balauca, AI. Grecianu, \1. An-
drei, A. Sasarman, Judith Ardelcanu, \Iaria Antohi,
Viorica \Iunteanu, Thea Horodniceanu au adus
contribu\ii importante la aprofundarea cunoa~terii
etiopatogenezei bolilor prod use de C perfi'ingens, la
om ~i animalc V. Volintir, V. Scca~iu. C. lngureanu,
1. Cristea. I. Ccrni. P. Dade, Constantina Ioni(a, V.
Ro~ca, Elena Sarmon. ~i-au adUS aportul la cunoa~te-
rea epidemiologiei bolii la diferite spec!! de animale
domestice ~i salbatice. iar C. Constantinescu. :\.
Grigoriu, :\. Carp. \1. PctrO\sky, :\. Balauca, Ala
Danescu. Elena \Iihu( ~i 'I. \lironescu ~i-au adus
contribu\ii in domeniul imunoprotl1axiei.
Raspandire geograficii
Bolile produse de C. peljhngens sunt
intalnite pe tot globuL frecventa lor variind
in functie de 0 serie de factori, printre care
densitatea speciilor sensibile, sistemul de
cre~tere ~i exploatare a animalelor. precum
~i exigenta masurilor de prevenire ~i com-
batere.
Importanta economicii ~i sanitara
Enterotoxiemiile se num;lra printre prin-
cipalele probleme de patologie ale cre~terii
animalelor in sistem intensiv. Afectiunile
produse de C. perfhngens 10.diferite specii
determina pierderi economice impoliante,
atat prin mortalitate cat ~i prin costul ridicat
0.1masurilor profilactice. La ovine, pentru
unele tari, bolile produse de acest germen
sunt cele mai importante, sub raport econo-
mic. Mortalitatea 10.mieii nou nascuti ~i 10.
oile adulte poate fi foarte ridicata.
Aparitia bolii 10.animale, in special cu C.
poji'ingens tipul A, considerata astazi 0
zoonoza (163), are implicatii epidemiologice
deosebite, fiind cauza unor toxiinfectii ali-
mentare 10.om.
Etiologie
C. perfhngens (c. 'welchii, We/chia
perjhngens) face parte din familia
Bacillaceae, genul Clostridium.
C. per[i'ingens este un bacil scurt ~i gros,
de 0,6-2,4/1 ,3-19,0~lm, cu capetele retezate
sau u~or rotunjite, izolati sau In perechi,
formzmd uneori fi1amente, intalnite mai ales
]0.cei de tip C. izolati din enterita necrozanta
umana. Filamentele 10.tipurile A ~i C sunt
mai frecvente in culturi ~i mult mai rar In
intestin (114). Cele 5 tipuri nu prezinta, In
generaL diferente morfologice, cu exceptio.
unor tulpini de tip B 10.care bacilii sunt mai
gro~i, cu dimensiunile de 1,4-1,6/1,5-3,5flm.
Forma bacililor difera ~i In functie de tipul
de colonie S, R, 0, sau M ~i de prezenta
ionilor unor metale sau antibiotice in mediul
de cultura. Este Gram pozitiv In culturile
tinere, insa In cele vechi sau cu pH acid,
devine Gram negativ.
In organismul animal ~i in primele pasaje
pe mediul de cultura cu ser, majoritatea tul-
pinilor poseda capsula in care predomina
polizaharidele. Capsula nu se coloreza cu
metodele specifice, ci cu cele pentru cili.
Prin colorarea Giemsa ~i Gram capsula apa-
re co. un halou subtire, necolorat In jurul
bacilului.
Este sporulat, Insa sporul nu este evident
prin metodele obi~nuite de colorare. Cand
este prezent, are dimensiunile de 0,4-0,6
flm, este oval, situat central sau subterminal,
deformand celula vegetativa. Sporularea este
intensificata prin adaos de metilxantina in
mediu. Sporii tulpinilor termorezistente au
nevoie de 0 activare prin caldura pentru a
germina, pe cand cei ai culturilor termosen-
sibile, nu. Aceasta activare se face 10.tempe-
ratura de 75C timp de 20 minute, cu variatii
in functie de tulpina: unele necesita 15 mi-
nute 10.65C iar altele 120 minute 10.75C
sau, 10 minute 10. 80C. Temperatura de
75C timp de 20 minute inactiveaza mi-
croflora de asociatie, insa, uneori poate
omori $i sporii (2), motiv pentru care nu
recomandam tratamentul termic pentru izo-
larea C. pelji-ingens din medii contaminate
(114).
Cre$te U$or in mediile pentru anaerobi,
este hem01itic, cu rare tu1pini nehemolitice
mai ales de tip A izolate din focare1e de
toxiinfectii alimentare, cu activitate
lecitinazica intensa. Toate tipurile tulbura
intens $i uniform mediile lichide, deja dupa
cateva ore daca se insamanteaza abundent.
Ulterior, medii1e se c1arifica $i cu1tura se
sedimenteaza formand un depozit. Dupa
dezvoltarea germenilor in bulion cu ficat.
fragmentele de ficat iau 0 culoare ro$iatica
iar in mediile cu glucide fermentescibile se
dezvolta 0 cantitate abundenta de gaze. in
laptele turnesolat formeaza coagul caracte-
ristic, alveolar, buretos, cu lichid limpede,
galbui, cu turnesolul redus mai accentuat in
partea inferioara a tubului. in bulion cu san-
ge, hemolizeaza eritrocitele $i mediul ia 0
culoare bruna, cu miros butiric. in mediile
cu creier se dezvolta, dar nu Ie inegre$te ci Ie
imprima 0 culoare rO$ie. in gelo;a Veillon,
coloniile sunt opace, lenticulare, iar unele au
forma de tricorn, perpendiculare una pe a1ta.
Pe langa coloniile de tip S, uneori apar $i
colonii de tip R, mai ales la tipul A. Pastra-
rea indelungata in mediul VF de conservare
(6 luni-l an) Tara transplantare, duce la apa-
ritia acestor colonii R la tipurile B $i C dar
nu $i la D. Pe mediul Zeissler formeaza co-
lonii cu diametrul de 2-5 mm, rotunde, ce-
nU$ii sau cenu$ii-galbui, translucide, de trei
tipuri: lucioase cu marginile regulate (S),
rugoase cu marginile festonate (R) $i unele
asemanatoare cu primele dar de consistenTa
mucoasa (M), ultimele fiind mai frecvente la
tulpin ile de tip A $i C, iar cele de tip R $i S.
la toate tipurile de C. pelji-ingens. Coloniile
S $i M contin bacili mai scurti $i gro$i fata
de cei din coloniile R, care sunt mai lungi $i
adesea sub forma de filamente. In coloniile
M sunt capsulati. Tulpinile cu colonii Male
tulpinilor A $i C au fost izolate atat din foca-
545
re cu enterotoxiemie cat $i din mediul extern
(114).
Majoritatea coloniilor, pe mediul
Zeissler, preparat cu sange de iepure, oaie,
bou sau om, majoritatea sunt inconjurate de
ozona larga de hemoliza, formata din doua
subzone: una clara sub colonie $i in imediata
ei vecinatate (hemoliza teta) $i una mai putin
clara, bruna, murdara, netransparenta, la
periferie (hemoliza alfa), care se intensifica
la 4C, Unele tulpini de tip B $i C produc pe
mediul Zeissler cu sange de oaie sau bou un
al treilea tip de hemoliza (delta) intre hemo-
liza teta $i alfa (114).
Este un puternic sulfitoreducator, inne-
grind rapid mediile de cultura cu sulfit de
sodiu $i un compus feric (mediile Wi1son-
Blair, Kondratieva). Cre$terea este inhibata
de concentraTii de clorura de sodiu mai mari
de 6,5%.
Fermenteaza cu producere de acizi $i ga-
ze, majoritatea glucidelor utilizate in bacte-
riologie (tabelul 2). Totu$i, exista 0 mare
variabilitate privind activitatea biochimica la
C. perji-ingens. In cercetarile noastre pe
2234 tulpini de tip A, B, C, D $i netoxigene,
de la animalele sanatoase sau cu enterite, de
la oameni sanato$i, cu toxiinfectii alimenta-
re, din alimente, furaje $i din mediul extern,
au fennentat amidonul 84,3%, xiloza 61,4%,
trehaloza 80.5%, salicina 18,6% $i sorbitolul
6.5% ~i n-au fernlentat adonitolul $i
dulcitonul. Cele mai importante teste de
identificare sunt: hidrogenul sulfurat, gluco-
za, lactoza, zaharoza, fructoza, manoza,
manitolul, ramnoza, ro$U metil, Voges
Proskauer, indolul $i reducerea nitratilor.
Serul coagulat este lichefiat inconstant pe
cand gelatina, totdeauna. Evidentierea
gelatinazei prin metoda semicantitativa per-
mite evaluarea gelatinolizei tulpinii testate
(114).
Se remarca fermentarea salicinei de catre
53,3-57,1% din tulpinile izolate de la porcii
cu paracheratoza, fata de media tulpinilor
izolate de la suine, care a fost de 21,4%.
Aceste tulpini au fost $i intens gelatinolitice:
546
Bali ill(ecrioase a/e allima/e/or' bacleno::e
53,6%. fata de 26. I?o din unitatile Tara
paracheratoza. Acest comportament special
fata de salicina ~i gelatina s-a Intalnit ~i In
Suedia. fiind considerate tulpini atipice de
tip A ce intervin In patogenia
paracheratozei. Astfel de tulpini au fost izo-
late ~i din fecalele oamenilor cu reumatisl11
~i astm bron~ic (Mansson ~i col. cit. 114).
Hialuronidaza este prezenta la majorita-
tea tulpinilor.
Tulpinile de C. pelji-ingens poseda
antigene somatice comune speciei preCllm ~i
llnele cu specificitate de tip. In cadrlll carora,
la randlll lor. s-all identificat mai mlllte
subtipuri. Astfel. tlllpinile de tip Ace produc
toxiinfeqii alimentare au fost diferentiate in
19 tipuri aglutinante (56). Reaqia de agluti-
nare In scop epidemiologic s-a aplicat nu
numai la tulpinile provenite din alimente ci
~i In focarele de enterotoxiemie la pasari
(56).
Testul CAMP este pozitiv. folosind ca
tlllpina indicator Streptococcus agalactiae.
al carui factor difuzibil intensifica hemoliza
paniala data de toxina alfa a C. perfi'ingens
(102). Pe mediul cu lecitovitelina (emulsie
de galbenu~ de ou) da reaqia Nagler poziti-
va, iar pe mediul \ViHis-Hobbs vireaza cu-
loarea.
Dupa C. Clllld obacter. C. perfi"ingens
este anaerobul cel mai tolerant tata de oxi-
genul libel', dezvoltandu-se in suprafata la 0
presiune de 40 mm Hg ~i In limite largi de
pH 5,0-8,0, cu optimum ia 7.0. Temperatura
optima este de 45CC pentru tipurile A. D ~i
E iar tipurile B. ~i C, cresc la fel de bine la
37C ~i 45C (13). cu limite de 18-47"C.
avand 0 u~oara termofilie. proprietate ce sta
la baza unor metode de izolare. S-all identi-
ficat ~i tulpini care cresc bine ~i la 6CC un
numar limitat de pasaje ~i care nu sunt cu
adevarat psihrofile (13).
Oxigenul este nociv pentru formele ve-
getative dar nu ~i pentru spori. Expunerea
placilor Petri cu medii solide ia contactul cu
aerul. dupa scoaterea din anaerostat. la tem-
peratura camerei sau la 4"c, I0-18 ore. de-
termina moartea unor tulpini, nemaifiind
posibila transplantarea lor.
C. perfi'ingens este sensibilia penicilina,
cloramfenicol. eritromicina. tetraciclina,
ampicilina, clindamicina, ~i metronidazol ~i
rezistent la steptomicina, kanamicina,
negamicina, polimixine (B, E). Prin deter-
minarea antibiosensibilitatii a 7350 tulpini
toxigene ~i netoxigene. de la unele mamife-
re, pasari domestice ~i salbatice, din mediul
extern (sol. apa. aer. alimente, furaje) tata de
antibiotice ~i chimioterapice. s-au dovedit
foarte active: eritromicina. cloramfenicolul.
furazolidona. ampicilina, rifampicina,
lincomicina: active: penicilina, tetraciclina,
spiramicina ~i bacitracina ~i inactive: strep-
tomicina. negamicina. kanamicina,
polimixinele (B, E) ~i sulfamidele (114,
124). [n urma folosirii intense a acestor
chimiopreparate In terapie, multe tulpin i au
devenit rezistente iar substantele foarte acti-
ve devin active sau inactive.
Sub aqiunea penicilinei s-au obtinut va-
riante "L" toxigene din tulpina de referinta
BP6K. iar Sasarman ~i Antohi (5) descriu
pentru prima data, In 1963. prezenta
bacteriocinelor la C. perfi"ingen.\', evidentiate
ulterior ~i la tulpinile provenite de la ani-
male ~i din alimente. la 60,7% tulpini (58).
Acestea sunt asemanatoare cu colicinele ~i
cu alte bacteriocine. fiind active asupra
bacteriiior Gram pozitive ~i Gram negative,
din genul Clostridium ~i din alte genuri.
\Velchicinotipia poate fi utilizata In an-
chetele epidemiologice, In ecologie, genetica
~isistematica bacteriana precum ~ica test de
identificare a C. per[i'ingens (58). Unele
tulpini de C. perfi'ingens sunt sensibile ia
bacteriocinele elaborate de alte tulpini de C.
per[i'ingens cu inhibarea sintezei acizilor
nucleici.
[n culturile de diferite tipuri apar bacte-
riofagi specifici pentru C. perji-ingen.l'. ciasi-
ficati In 5 grupe fagice (105). Bacteriotagi
virulenti s-au gasit 'in apa de canal ~i In rau-
rile poluate. Unele tulpini de tip A B, ~i C
sunt lizogene, pe cand cele de tip 0 ~i E nu
Boli produsc de genneni din genul Clostridiul1l
sunt. Tulpinile cu colonii S ~i R sunt sensi-
bile la bacteriofagi iar cele mucoase sunt
rezistente (13).
Caractere epidemioJogice
Sunt receptive la infeqia naturala. mami-
ferele ~i unele pasari. Pe primul loc se situ-
eaza ovinele. urmate de caprine, taurine ~i
suine. Receptivitatea este conditionata de
factori intrinseci (specie, v,lrsta, rasa. stare
de intretinere, individualitate etc.) ~i e\;t!'in-
seci (alimentatie. frig. caldura excesiva. stre-
suri. condiTii de zooigiena etc.).
Rumegatoarele sunt cele mai receptive,
datorita unor predispozitii la indigestie ~i a
sensibilitatii crescute la excesul de proteine
in alimentatie. Aceste predispozitii anatomo-
fiziologice ~i metabolice constau in unele
particu]aritati ale intestinului. care are 0 ]un-
gime de 30 m la ovine ~i 50 m la bovine. cu
numeroase cutari. ce formeaza 0 suprafata
mare de absorbtie digetiva. La O\ine greu-
tatea ficatului ~i cantitatea de bila. raportate
la greutatea corporala. sunt mai mici fata de
taurine. suine ~i rozatoare. De asemenea.
irigarea sanguina a rinichilor. pe unitatea de
timp precum ~i suprafara filtranta renala,
cantitatea de urina eliminata in .24 de ore ~i
absorbtia de apamc suprafata corporala. sunt
in dezavantajul speciei ovine. comparativ cu
bovinele ~i suinele. Eliminarea de toxine se
face mult mai greu fata de celelalte specii.
de unde marea imp0l1anta a enterotoxiemiei.
mai ales in cre~terea industriala. unde cea
mai mica grqeala sau eroare tehnica. are
consecinte mult mai mari. comparativ cu
cre~terea extensiva (Yalcin. cit. 114).
Dintre factorii extrinseci. cel mai im-
portant este alimentatia (tipul. rap0l1ul dintre
componente. ritmul de administrere. schim-
barea brusca a sortimentelor din ratie etc.).
Boala este favorizata de ratiile bogate in
prOTeine ~i sarace in celuloza. parazitismul
intestinal. infectiile mixte cu virusuri ~i
bacterii ~i de intoxicatiile cu substante chi-
mice (plumb. cupru. tetraclorura de carbon).
fitotoxine. micotoxine (I ]0,111. 11.2).
547
Enterotoxiemiile sunt considerate, 1n ge-
neraL boli necontagioase, boli de purtator,
conditionate. ce apar frecvent la rumegatoa-
re 1n urma autoinfeqiei. consecutiv in-
terventiei unoI' factori de mediu. cel mai
adesea de alimentatie.
Fata de restul formelor de enterotoxiemie
produse de celelalte tipuri de C. pelj/'ingen.l'.
enterotoxiemia data de tipul A, mai ales la
tineretul din 1ngra~atorii, este 0 boala conta-
gioasa (59. 83). caracteristica data de apari-
tia bolii ~i 1n absenta factorilor favorizanti ~i
de transmiterea indirecta. per os, prin fura-
jele concentrate de origine animala (Iapte
praf. inlocuitori). bogate in proteine ~i gluci-
de. sanlce 1n celuloza ~i contaminate 1ntr-un
grad inalt (103 _106 bacteri i de C.
perfi'ingens/g furaj), cu tulpini toxigene.
Pentru a se declan~a boala nu este necesara
stare a de indig'estie. pentru multiplicarea C.
perfi'ingens in intestin, ca in enterotoxiemia
data de celelalte tipuri. Aceasta. pentru ca
furajul contine deja 0 cantitate mare de ger-
meni. De asemenea. nu este necesara activa-
rea lui de carre enzimele proteolitice din
intestin. ca 1n cazul tipului D ~i nici inhiba-
rea tripsinei. cum are loc ]a tipurile B ~i C.
Toxina alfa este. 1n general. indiferent21 la
actiunea proteazelor digestive (59).
Sursele primare de infeqie sunt anima-
lele bolnave. cadavrele. fecalele, urina ~i,
diteodata, laptele ~i carnea in care se gasesc
tulpini patogene de C. pel'(l'ingel7s ~i care
contamineaza mediul extern (solul. apa. fu-
rajele etc.). ce devin surse de infeqic. Fura-
jele cuncentrate ~i mai ales cele de origine
animala. insuficient sterilizate. pot deveni
surse de infectie.
in sol ~i apa. sporii supravieruiesc 16-.20
lun!. iar pe firele de lana ~i 1n piei, peste .2
aill.
Formele vegetative se distrug 1n 15 mi-
nute la 63-65C, 1ntr-un minut la I oooe ~i in
5 ore expuse la razele solare. Sporii tulpini-
lor de tip A se comp0l1a diferit la tempcra-
turi ridicate. eei ai subtipului AI sunt termo-
sensibili ~i nu rezista peste 30 minute la
548
Bali illfectioase ale allimalelor bacterioze
80e. iar cei ai subtipului A2 sunt
termorezistenti, supravietuind peste 15 mi-
nute la 100e. Sporii tulpinilor de tip B, C,
D ~i E rezista 15-30 minute la 100GC, pe
ciind ai unor tulpini de tip A2 ~i C~ (fostul tip
F) rezista 1-6 ore (67). Sporii uscati poseda
o rezistenta remarcabila: 15 minute la l30cC
~i 5 minute la 140C caldura uscata (114,
121,123,136).
Dintre dezinfectantele folosite curent in
bolile produse de C. perji-il1gel1s, aldehida
formica ~i hidroxidul de sodiu 5% la 28-
30C distrug sporii in 30 minute, respectiv
45 minute, iar clorura de var (continut 30/'0
clor activ) ii distrug la 2-15C ~i 28-35e. in
20 ~i respectiv 10 minute.
C. perji-il1gel1s este un anaerob teluric,
saprofit cu raspandire universala. Se gase~te
in toate mediile: sol, apa, aer ~i. implicit, in
orice aliment de origine vegetala sau ani-
mala, nesterilizat. D; asemenea. se gase~te
pe tegumente ~i mucoasele externe ~i in-
terne, fiind un comensal al acestora. A fost
izolat, la om, aproape din toate organele
interne, in care se gase~te in stare latenta (5).
A fost gasit la altitudini mari, pe munti, la
Polul Nord, la tropice iar din Antarctica s-au
izolat chiar tulpini toxigene.
In urma examinarii a 797 probe de sol
recoltate din unitati cu enteterotoxiemie.
zone greu accesibile pentru animale (munti,
de~erturi, delte de fluvii etc.), localitati ru-
rale ~i urbane din Europa, Asia ~i Africa. s-a
izolat C. perji-il1gel1s din 48,18S,o, din care
toxigene 18,87%, majoritatea de tip A, pre-
cum ~i tulpini de tip B, C, D ~i netoxigene
( 118).
Din 1088 probe de apa din rauri ~i lacuri
din Romania, fluvii, mari ~i oceane, s-a izo-
lat C. peljhl1gel1s din 53,49% din probe cu
41,18% tulpini toxigene din care, de aseme-
nea, majoritatea de tip A (114, 118).
Din 1068 probe de furaje ~i fructe, C.
pe/ji'il1gel1s s-a identificat In 31,46 % din
probe din care 40,74% au fost toxigene de
tip A (118).
Din 273 probe aer din adaposturi de
animale ~i locuinte, localitati, zone montane,
pana la 2400 m altitudine, zone marine pre-
cum ~i probe de aer la altitudini de pan a la
7000 m, C. perji-il1gel1s s-a izolat din
17,58% probe cu 9,1% tulpini toxigene de
tipA(118).
Alimentele de origine animala (carne,
organe, preparate) sunt intens contaminate,
izolandu-se C. perji-il1gel1s din 28,1% din
probe (114, 118).
Transmiterea se realizeaza, obi~nuit, pe
cale digestiva cu furajele ~i apa, iar la ani-
male Ie purtatoare, apare ca 0 infeqie endo-
gena.
Patogeneza
Pentru producerea bolii este necesara
crearea de conditii favorabile l11ultiplicarii
gerl11enilor In intestin, In modificarea COI11-
ponentei biocenozei gastrointestinale ~i ela-
borarea unei cantitati de toxina peste limitele
tolerabile ale organismului neimunizat
Aceste procese au loc numai Intr-un mediu
u~or alcalin ~i cu un peristaltism intestinal
scazut
Atonia intestinala intereseaza, in primul
rand duodenul ~i jejunul; In restul intestinu-
lui, in mod fiziologic, 'peristaltismul este mai
scazut. Are lac astfel a hipomotilitate gene-
ralizata a intestinului, de la duoden pana la
cec, prop ice dezvoltarii C. pe/jhngens. Al-
caloza genereaza ~i hiposecretie digestiva,
cu toate consecintele ce decurg din acest
proces de indigestie +--> alcaloza, de tip feed
back.
C. perji-il1gel1s este un anaerob virulent ~i
toxigen. Exotoxina este 0 protein a cu struc-
tura complexa. Pana In prezent s-au separat
~i studiat 14 factori numiti toxine sau
antigene, majore ~i minore (tabelul 4). Din-
tre ace~tia, 4 sunt toxine letale majore (alfa,
beta, epsilon, iota) pe care se bazeaza Inca-
drarea tulpinilor de C. pe/jhl1gel1s in tipurile
toxigene A, B, e. D ~i E. Alte 10 sunt toxine
minore sau antigeni solubili care pot avea
sau nu un rol In patogenitate (gama, delta.
---~-----------~ ~~~ .. -----~
..;... . toxin a produsa de majoritatea tulpini10L - toxina eea mai importanta in procesuJ patoJogic; - . toxina neprodusa de nici 0 tulpi-
na; tox1na produsa nUl11ai de une1e tulpilli~ e: enterotoxina~ I1Z: neuraminidaze
Enterotoxicmii ~i toxinele tipurilor de C. perfringens
(l11oditicat dupa 13,42.98.139)
549
Tabelul--l
toxina alfa tulbura ~i solutia limpede de
1ecitovitelina. Turbiditatea solutieL ca ~i
opacifierea din jurul coloniilor de C.
perf;'ingens 'in mediile solide ce contin
lecitovitelina, sunt date de actiunea
lecitinazei, dupa cum turbiditatea serului
uman este urmarea eliberarii lipidelor, tot ca
rezultat al lecitinazei. Aparitia opalescentei
lecitovitelinei ~i a serului uman, cat ~i opaci-
fierea din mediile solide, sunt inhibate de
serul antialfa. Aceasta proba sau test
lecitovitelinic (TLV) se folose~te atat 'in
scop de diagnostic cat ~i pentru titrarea se-
ruiui antiperfringens.
Tip
Enterotoxiemia
Toxine maiore
To\ine minore
!3
I I 5 t !) 0 v I n~
c
a
0
,
K i.
if
AlA:.
Toxiillfectie alimentara
.-
I
- I
.-
-
-
I I
-
-
A,)
laom
I
Enterotoxiemie: fume
I
I I
gfltoarc, caballne
EnterotO\:1emie (di3re-
ea reementa a porcului) Enterotoxiemie (enterite) tineret sligar Entcrotoxiemie (enterita necrotictf! pasari Gangrcn3. gazoasa la 0111 si animale B (B, .
Enterotoxiemie 1a
-
-
-
-
-
-
.,. ,
- -
B,)
o\'ine, caprine (rar)
Enterotoxiemie (enterita') tineret SUl:ar
C (C:.-
Enterotoxiemie
-
-
=
-
I
-
-

~
+,
C)
( hemoraglca~Struek)
I ! oYlTle
I
!
t
Enterotoxiemie
i
(necrotic5.) 1a tineretul
mamifer ~j aYiar Enterotoxlemie (enterite) la tineretul sugar Emerotoxiemie (enterita necrotica') ]a om
0
Enterotoxiemie 1a
-
- - ~
, + + +
-
rumeu:atoare
- -
E
Enterotoxiemie la
-
- -
flIl1leuatoare "i iepuri
,
.,.

eta, teta, kapa, lambda, mi.L ni.i ?i
neuraminidaze) pre cum ~i enterotoxina, res-
ponsabila de toxiinfectiile alimentare.
Toxina alfa. Prezenta acestei toxine a
fost semnalata Inca din 1908 de Mecinicov.
Nagler In 1939 a constatat ca filtratul unei
tulpini toxigene de C. perfhngens tulbura
serul uman, fenomen numit reacJia sau tes-
tZlI Nagler, iar Mc Farlane ?i Knight In 1941
au dovedit pentru prima data natura enzima-
tica a toxinelor bacteriene; toxina alfa, a C.
perfi"ingens fiind 0 hemo1izina lecitinazica
sau mai precis, 0 fosfo1ipaza C fapt ce a
permis apoi separarea ?i a altoI' factori din
exotoxina C. perfhngens. Tot ei constata ca
Bali /nfcC!ioase ale an/malelor baClel'lo::e
550
Tot toxina alfa produce zona intunecata
in jurul coloniilor pe mediile cu geloza cu
sange (hemoliza alfa). Toxina alfa este sin-
gura exotoxina cunoscuta pana in prezent
care este 0 enzima pura. 0 lecitinaza. Ea este
factorul major responsabil de actiunea
mionecrotica in gangrena gazoasa. a C.
perfi'ingens, efect anulat prin imunizarea
cobailor cu antitoxina alfa. In acest caz aqi-
oneaza prin liza membranei celulare. ca 0
consecinta a hidrolizei lecitinei din mem-
brana.
Toxina activa este 0 metaloproteina cu
zinc. ce este activata de ionii de calciu ~i
inhibata de fosfati. citrati, etc.
Lecitinaza mai poseda ~i alte bacterii.
cum s1lnt B. cere1lS, B. l71)'coides ~i unele
clostridii dar acestea sunt imunologic dife-
rite. Pe aceasta specificitate de specie a
1ecitinazei se bazeaza utilizarea TL \,l ~i 1n
alte clostridioze animale. nu numai in infec-
tiile date de C. perfringens (114).
Toxina alfa. toxina principala a tipului
A prezenta in cantitati mai mici la toate
tipurile. are efect letal. necrotic ~i hemolitic.
cre~te permeabilitatea vasculara ~i afecteaza
activitatea cordului, determinand hipotensi-
une, bradicardie ~i ca 0 consecinta, ~ocul.
adesea fatal. intalnit In gangrena gazoasa.
Toxina heta. Este toxina principala a tul-
pinilor B ~i C. termolabila, nehemolitica, ce
apare In mediile de cultura mai tardiv decat
toxin a alfa. Are efect letal ~i necrozant. fe-
nomen de care se tine cont la tipizarea tuIpi-
nilor. Local, produce necroza in intestin sau
in tegument. iar general. la inocularea i.v ..
prin eliberarea de catecolamine endogene.
cre~te permeabilitatea vasculara ~i tensiunea
mieriala. Recent. s-a identificat, pe baza
determinarilor genetice, toxina beta2. res-
ponsabila in unele focare de tulburari diges-
tive in enterite la suine (53).
Toxfna epsilon. C;:onstituie toxina princi-
pala a tipului D ~i toxina secundara a tipului
B. Apare in medi iIe de cultura, cel mai tar-
div. su b forma inactiva, de prototoxina, care
devine activa prin invechire, sub aqiunea
toxinelor kapa ;;i lambda, sau sub aqiunea
enzimelor proteolitice, cum este tripsina.
Prototoxina este 0 proteina ce afecteaza in-
testinul prin cre;;terea permeabilitatii vascu-
lare, probabil, prin activarea adenilciclazei
ce duce Ia necroza tesuturilor. Expunerea
intestinului la aqiunea toxinei epsilon de-
termina cre~terea permeabilitatii fata de
proteine ~i inclusiv fat a de toxina epsilon,
element impoliant in patogeneza bolii.
Toxina produce cre~terea permeabilitatii
vasculare in mai multe organe. intre care In
rinichi, unde produce congestie ~i hiperemie
~i cavitatea toracica unde produce edem ;;i
cre;;terea cantitatii de lichide In cavitatea
pericardica ;;i pleurala. In creier determina
edem ;;i necroza tesutului nervos, cea ce
reprezinta. cel mai probabil, cauza monii la
animalele afectate. Pentru macrofagele pe-
ritoneale. la cobai ~i iepure are. de aseme-
nea. efect citotoxic.
Toxina iota. Reprezinta toxina principala
a tipului E. cu efect letal. dermonecrotic ~i
cre~terea permeabilitatii capilare. Este ela-
borata sub forma de prototoxina. fiind acti-
vata de enzimele proteolitice, In culturi este
activata de tripsina. Recent. s-a demonstrat
ca toxina iota este compusa din fraqii, imu-
nologic ;;i biochimic distincte; iota a ;;i iota b
(42).
Emerotoxina. Este 0 proteina cu masa
moleculara de 35 kDa, inactivata de unele
enzime proteolitice dar nu de tripsina,
chimotripsina ;;i papaina. In anumite condi-
1ii. tripsina ii intensifica activitatea
necrozanta asupra pielii de cobai ;;i activita-
tea hemaglutinanta fata de eritrocitele de
iepure. Este termolabila
Enterotoxina este un component al spo-
rullli ;;i provine din citoplasma formei ve-
getative. Initia1. s-a considerat ca
I
.~
enterotoxinogeneza este strict dependenta de
sporulare. Mutante asporogene ale C.
peifringens care au pierdut proprietatea de a
produce enterotoxin a ~i-au recapatat-o cand
au devenit din nou sporogene. UlterioL prin
perfeqionarea metodelor de evidentiere a
enterotoxinei, aceasta a fost gas ita ~i in for-
mele vegetative. iar prin modificarea medi-
uiui de cultura s-a obtinut sinteza ei ~i de
catre tulpinile neenterotoxinogene.
Enterotoxina se acumuleaza in cantitate
mare. intracelulaL sub forma de corpi
incluzionalL iar prin liza celulei.
enterotoxina este eliberata in intestin. Simi-
lar toxinei epsilon, sub aqiunea tripsinei ii
cre~te activitatea (109).
Enterotoxina aqioneaza asupra
enterociteloL altenind permeabilitatea mu-
coasei intestinale.
Prin mecanismul de aqiune enterotoxina
C. perjl-ingens este total distincta de cele-
lalte enterotoxine ~i poate fi considerata ca
un prototip pentru 0 noua c1asa a
citotoxinelor membranale (109). S-a stabilit
ca are 0 actiune parasimpaticomimetica. In
intestin, pe l;:'mga cre~tera permeabilitatii
vasculare, cu tulburari ale metabolismului
hidromineral ~i necroza epiteliului intestinal.
stimuleaza ~i activitatea glandulara. Produce
o hipersecretie exocrina a pancreasului. Cu
exceptia modificarilor necrotice, celelalte
moditicari sunt reversibile. Asupra pielii are
efect eritematogen. fenomen foiosit ca test
in determinarile cantitative ale enterotoxineL
considerat de 1.000 ori mai sensibil decat
testul ansei intestinale ligaturate. Mecanis-
mul de aqiune este diferit de al celorlalte
toxine ale C. perfi'ingens, care dau modifi-
cari. de la eritem la necroza.
Cantitati mici de enterotoxina ~i de alte
toxine ale C. perFingens, se absorb din tu-
bul digestiv ~i trec in circulatia sanguina,
indudind formarea de antitoxine. Pe cale
intestinala insa este slab imunogena. Cerce-
tari recente arata posibilitatea de prevenire ~i
551
combatere a bolii In care este implicata
enterotoxina, prin blocarea tixarii pe recep-
torii intestinali a enterotoxinei (93).
Dintre toxinele minore, nUl11ai unele pre-
zinta il11portanta pentru tipizarea tulpinilor:
delta. lambda. mU ~i nU.
Tulpinile de C. perji-ingens izolate din
diferite procese patologice sunt, In general,
patogene pentru animalele de experienta.
Cel mai bine pentru aceste cercetari se pre-
teaza cobaiul pe cale i.m., ce l110are cu lezi-
uni locale de gangrena gazoasa. Mioliza este
prezenta la tipurile A C, D, E ~i lipse~te la
tulpinile de tip B. Tot pe cale i.m. ~i porum-
belul este foarte sensibil. Ambele specii ser-
vesc la testarea virulentei tulpinilor de C.
perfringens. lepurele este mai putin sensibil
dedit cobaiul, iar ~obolanul ~i ~oarecele ~i
mai putin.
Toxinele diferitelor tipuri produc diverse
modificari ia animaiele de experienta. Ast-
fel. la ~oarece ~i cobai, inocuiati s.c. produc:
edem, gangrena gazoasa ~i distrofia organe-
lor interne. La ~obolan, calea cea mai severa
este i.p. La ~oarece ~i iepure toxina se ino-
cu]eaza. eel mai frecvent i. v .. pentru
toxinotipia tulpiniloL
La determinarea virulentei la 1374 tul-
pini de C. peifringens de tip A B, C, D, ~i
netoxigene. de la mamifere ~i pasari, do-
mestice ~i saibatice, precum ~i din mediul
extern. au fost gasite virulente 84.4% pentru
cobaL 84,3% pentru porum bel ~i 69.81 %
pentru ~obolan. Cele izolate din mediul ex-
tern au fost virulente in proponie de 45,62%
(114,121).
Testul ansei intestinale ligaturate dupa
modelul celui de la E. coli, aplicat pe intes-
tinul de ~oarece, cobai, iepure, miel, pureel
~i gaina, a fost pozitiv la 20,25% din
tulpinele toxigene, cu acumularea de gaze ~i
liehid hemoragic sau cenu~iu-ga]bui, In an-
sele ligaturate (114,121,123).
Leon ~i co!. (59), deosebesc In procesul
patogenetic al enterotoxiemiilor trei faze: 1)
Boli infecTioase ale animalelor bacterio:e
552
preclostridiana, 2) toxiinfeclie enterica ~i 3)
toxiemica.
I). Faza preclostridiana. In aceasta faza
are loc stabilirea conditiilor de multiplicare a
e. perkingens in intestin, cu diferente in
funqie de alimentatie: la tineretul care con-
suma lapte ~i la adulte. La prima categorie
are loc ingerarea e. perfi'ingens in cantitati
variabile, in funqie de igiena mediului am-
biant. Daca numarul de germeni este mare,
iar in stomac, la majoritatea speciilor, la nou
nascuti, pH-ul este crescut, iar peristaltismul
intestinal este scazut. sunt create conditii
favorabile dezvoltarii e. perfi-fngens in in-
testin. In plus, laptele ingerat reprezinta un
mediu de cultura excelent. la care se mai
adauga instabilitatea biocenozei intestinale
~i imunocompetenta scazuta la aceasta var-
sta.
e. pelji-fngens se comporta ca un inva-
dator timpuriu al intestinului nou-nascutului,
integrandu-se deja in prima zi in biocenoza
intestinala instabila. Aici, Tara a adera ~i Tara
a invada enterocitele, se mentine la cote me-
dii, de lOJ_I06!g continut intestinal, in ileon,
cec ~i colon ~i mai mici in prima parte a
intestinului subtire. Depa~irea acestei con-
centratii are loc prin multiplicarea excesiva a
e. pelji-fngens, favorizata de indigestia cau-
zata de consumul exagerat de lapte, de slaba
calitate a lui ~i a inlocuitorilor, administrati
la temperatura scazuta, toate ducand la ato-
nie intestinala.
La animalele nou-nascute secretia pan-
creatica este saraca in tripsina, chiar absenta
la purceii de 1-4 zile (145), iar colostrul de
mamifere contine in primele zile dupa ratare
un factor inhibitor al tripsinei (89,137,163).
Prin ingerarea de cantitati mari de lapte,
se dilata cheagul iar pe cale reflexa se dimi-
nueaza peristaltismul ~i activitatea secretorie
gastrica.
Experimente efectuate pe purcei au do-
vedit ca lezarea mucoasei intestinale gene-
reaza tulburari funqionale ale pancreasului,
cu reducerea cantitatii de tripsina ~i
chimotripsina ~i cre~terea consecutiva a
concentratiei de e. perfi'ingens. La purcei,
consecutiv unor tulburari enzimatice la ni-
velul gastrointestinal pot aparea in intestin
proteine nedigerate, greu sau deloc absorba-
bile, care favorizeaza multiplicarea e.
pelji'ingens ~i E. coli. Din aqiunea proteoli-
tic a a acestor germeni rezulta cantitati mari
de putresceina, cadaverina, tironina ~i his-
tamine, substante ce concura la intregirea
tabloului morfoclinic al enterotoxiemiei;
primeie produc diaree iar ultima ~ocul
histaminic (95).
Spre deosebire de alte bacterii. e.
perfi'ingens nu poseda proprietati de ade-
renta . la mucoasa intestinala, ca Vibrio
cholerae ~i E. coli, ~i nici nu patrunde in
enterocitele sanatoase, ca Salmonella,
Shigella ~i unele tulpini de E. coli (99).
Asupra mucoasei intestinale toate tipurile
aqioneaza prin intermediul toxinelor majo-
re, cu cre~terea permeabilitatii vasculare ~i
necroza, trecerea toxinelor in sange ~i dez-
voltarea starii de toxiemie. Odata CLltoxinele
pot trece in sange ~i formele vegetative, ge-
nerand bacteriemie sau septicemie (26). Re-
cent. Popoff (99) considera ca in evolutia
unei enterotoxiemii exista frecvent 0 faza
septicemica, evidentiata in infeqia experi-
mentala la ovinele adulte ~i vite!. A~a se
explica izolarea e. perjhngens din diferite
organe, inclusiv din maduva osoasa, de la
animale sacrificate , cadavre proaspete,
avortoni sau din sange (hemocultura), in
infeqia experimental a, dupa administrarea
culturii enteral sau parenteral (12, 114).
Uneori, in aceste organe formeaza embolii
bacteriene, cu aqiune mecanica
intravasculara (147).
Toxinele, ajunse prin sange la nivelul
sistemului nervos central, aqioneaza ~i aSLl-
pra centrului respirator din bulb, provocand
hipoxie de diferite intensitati, permitand
r
--
Bo!i produse de germeni din genu! Clostridium
multiplicarea germenilor In sange ~i, prin
mecanismul de feed back, cre~te toxiemia.
2). Faza de toxiinfeerie entericCl. In
aceasta faza are loc multiplicarea accentuata
a C. perFingens cu eliberarea de toxina ce
aqioneaza asupra mucoasei intestinale, asu-
pra careia produce leziuni, exprimate clinic
prin sindromul de diaree.
Cel mai important factor favorizant pen-
tru multe specii ~i cu deosebire pentru ru-
megatoare, 11reprezinta alimentatia, la care
patogeneza enterotoxiemiei se suprapune pe
indigestia ruminala. Microtlora rumenului
este compusa. 1n majoritate, din bacterii
anaerobe, nesporulate. celulozolitice ~i
amilolitice, ~i din clostridii, 1n numar mai
redus. Acestea din urma sunt partial distruse
1n mediul acid din cheag ~i numai un numar
foarte redus ajunge 1n intestinul subtire. Ra-
tiile protido-glucidice deficitare 1n celuloza
duc ]a 0 disbacterioza ruminala cu 1nlocuirea
microtlorei glucidolitice de catre una prote-
olitica, rezultand cantitati mari de amoniac
ce declan~eaza 0 alcaloza sanguina care,
prin intermediul sistemului nervos central
reduce motricitatea digestiva, implicit
ajungandu-se la alcaloza digestiva. In
aceaste conditii, 0 parte din amidonul din
furaje. insuficient digerat, trece din rumen ~i
ajunge 1n intestin, favorizand multiplicarea
~i toxigeneza C. pei.fhngens. Astfel, prin
simpla inoculare de C. pei.fiingens de tip D
In intestinul subtire de oaie care primise
ratie bogata 1n fibroase nu se poate reprodu-
ce enterotoxiemia. Este necesara prezenta
acestor particule nedigerate de amidon asu-
pra carora aqioneaza C. perji-ingens, condi-
tie ce se realizeaza prin schimbarea bJusca a
ratiilor bazate pe fibroase, cu unele bogate 1n
concentrate (99).
3). Faza de toxiemie. Exotoxina atlata 1n
cantitate mare 1n continutul intestinal se
absoarbe 1n sange, proces favorizat de modi-
ficarile locale cum sunt, cre~terea permeabi::
litatii vasculare ~i lezarea mucoasei ~i a va-
553
selor, prin mtarea sau necroza mucoasei
intestinale, datorita unor factori fizici, chi-
mici sau biologici (microbi, miceti, paraziti).
Aceste leziuni ale mucoasei pot reprezenta,
totodata, ~i factori favorizanti pentru aparitia
enterotoxiemiei.
Diagnostic
Coroborarea datelor epidemiologice cu
rezultatul examenelor clinic, morfopatologic
~i bacteriologic pennite stabilirea diagnosti-
cului de enterotoxiemiei.
Examenul bacterioscopic al intestinului.
din portiunile lezate, 1n enterotoxiemia tutu-
ror speciilor, produsa de diferite tipuri, pre-
cum ~i al rinichilor. 1n enterotoxiemia cu
tipul D la ovine, este definitoriu 1n stabilirea
diagnosticului.
In frotiurile de pe mucoasa intestinala de
la animalele cu enterotoxiemie predomina
bacilii Gram pozitivi, cu morfologie caracte-
ristica pentru C. perFingens, uneori, aproape
1nstare pura. Unii autori considera ca numa-
rul scazut de C. perfi'ingens, 1n frotiu, fata
de normal, infirm a diagnosticul de
enterotoxiemie (I 14,139).
In infectiile mixte, cu E. coli. In frotiul
intestinal apar. pe langa c. perjhngens, ~i
bacili Gram negativi In diferite proportii.
Ace~tia din urma, predomina sau sunt 1n
stare pura 1n frotiurile din duoden, iar In
forma septicemica se izoleaza 1n cultura
pura din maduva osoasa.
Concentratia germenilor din intestin se
poate aprecia ~i prin determinari numerice,
care se executa dupa aceea~i metodologie ca
~i a germenilor aerobi Insa, pe mediui
Zeissler cu negamicina sau alt mediLl favo-
rabil. 1n anaerostat, CLlincLlbare la 37C sau
45C.
In majoritatea cazurilor CLl
enterotoxiemie, C. perfi'ingens este prezent
In continutul intestinal, la 0 concentratie de
peste 106 UFC/g.
I Flzme drcpt O.
:2. Fl8.nc drcpt netnr@llZ,lt O. 0.: 0.1
3. Flallc drep\ netripsinizat O. 0.1
4. FlJ!lc Slang tnpslllizat O.
5. FlaJ1c stang tnpsiniz8t 0.)
6. Flanc stalE'.: tnpsinizat 0.5 0.1 0.1 0.1
-'-= reaqic pOzltl\"a: - = r~acpe l1egatl\"~i::.:.: = reaC\i~ ~lab5._ deseori lipse~te: SFS = sterila
Detcrminarea to\inei C. perJrillgells prin te5tu1 de seroneutralizare pc cobai (tcstul cutanat)
+
+
D B C
Toxinele til1urilor detectate Ser tip
C(ml) D(ml)
loare ro~ie-bruna. Cateodata se remarca zone
satelit de necroza in jurul celei initiale.
Unele tulpini de tip A, 1a [ocu1 de inocu-
lare cu toxina netripsinizata, reactioneaza
intens pana la fonnarea unei escare de cu-
loare galbena- bruna, evidenta dupa 48-72
ore. Prin declivitate Jeziunea ia forma alun-
gita iar subabdominal se formeaza un edem
moale, uneori cu marginile dante late.
Toxina tipului B produce reaqie 1a
punctele 1, 2, 4 ~i 5. La primele, (punctele I
care sortiment de tripsina se verifica pe co-
bai daca nu da reactii nespecifice (leziuni
cutanate, in lipsa toxinelor C. perfJ-ingens,
alte reactii, in alte puncte decat cele specifi-
ce tipu1ui). folosind tulpinile de referinta.
Amestecul tripsinizat se mentine I ora la
3TC pentru activarea toxinelor epsilon ~i
iota ~i pentru a neutraliza toxina beta. Fieca-
re proM de continut intestinal sau toxina din
culturile tulpinilor 1n curs de tipizare, se
distribuie in 3 tuburi (nr.1, 2, 3) amestec tara
tripsina ~i in 3 tuburi (nr.4, 5, 6) cel cu trip-
sina. (tabelul 5). Pentru continutul intestinal
nu este strict necesara tripsinizarea.
Arnestecul de ser-toxina se mentine la
3TC 30 minute. Se inoculeaza 0, I ml din
fiecare tub intradermic, in 6 puncte separate
la distanta de 2,5 cm pe ambele f1ancuri ale
cobailor depilati in ziua precedenta; prime Ie
3 (nr. 1-3) in f1ancu] drept ~i ultirnile 3 (nr.
4-6) in f1ancu] stang. Cobaii se tin in obser-
vatie 48 ore iar citirea se face la 24 ~i 48 ore.
ii/he/III 5
A(ml)
SFS
011
Bali in(ec,tioase ale animalelol' bac/el'io~e
Inoeul (toxina)
Tip 011
Locul
inocularii
:\1'
Toxinele tipului A determina reactie cu-
tanata prin toxin a alfa, la punctele 1 ~i 4.
Cea de la punctlll 4 este de intensitate slaba
~i uneori poate lipsi. Initial. in zona de ino-
clllare pie lea devine de culoare alba ga.lbuie
sau verzuie. care se necrozeaza. Aceasta
portiune necrozata are forma rotunda sau
este neregulata., cu tendinta de extindere, CLl
marginile dantelate, iar in jur pielea este
congestionata. In finaL apare escara de cu-
554
Evidentierea toxinelor 1n continutul in-
testinaL de preferat din ileon sau 1n exsudate
(peritoneal. pleural, pericardic) de la ani-
male sacrificate sau 1n cadavre proaspete, de
cateva ore, prin testul de seroneutralizare pe
~oarece sau pe cobai (testul cutanat) este
ob] igatorie. Aceste teste sunt recomandate
de multi autori, folosind metodologii asema-
natoare (1 L 59,102,114,139,145).
Datorita unor avantaje, testul cutanat este
utilizat mult mai frecvent comparativ cu
testul pe ~oarece (11,102. ]39. 145). Pentru
efectuarea acestui test se folose~te conrinutul
intesti nal ca atare sau, daca. are 0 consistenta
crescuta. se amesteca in pani egale cu bulion
sau solutie fiziologica salina (SFS). Se poate
folosi ~i toxina obtinuta din tulpinile pentru
tipizat. Se centrifugheaza 30 minute la 5.000
r.p.m. Din supernarantul limpede, 0 parte Sf'
pa.streaza la 4cC. iar pentru mal mult timp la
-20C. ~i 0 parte se tripsinizeaza cu 0.06-0,1
U. Ansonml. sau 10-20 mgml cand nu se
mentioneaza. concentratiain U. Anson. Fie-
Bali prodllse de germelli dill genII! Clostridium
~i 2) In cepe cu congestia pielii care devine
cianotica. bruna. leziune data de toxinele
alfa ~i beta. Cand este prezenta ~i
hialuronidaza. leziunea are marginile nere-
gulate.
Unele tulpini poseda cantitari mari de to-
xina alfa. cu 0 zona centrala galbena-verzuie
cu marginile regulate. Leziunile de la punc-
tele 4 ~i 5. date de toxina epsilon sunt ase-
manatoare tipulLli D.
Toxina tipului C. determina reactie cuta-
nata la punctele I ~i 2. similare cu ale tipului
B. Leziunea este rotunda. congestiva ~i
cianotica.
Toxina tipului D reactioneaza la punctele
L 4 ~i 5 din care la punctul ] este slaba iar
uneori poate lipsi. fiind determinata de toxi-
na alfa ~i de cantitati foarte mici de toxina
epsilon. Leziunile de ]a punctele 4 ~i 5 pro-
duse de toxina epsilon apar sub forma unei
necroze albicioase. uneori liliachic cu hi-
peremie In jur. cu marginile neregulate ~i
echimoze care se transforma in necroze
multiple.
Dupa linia descrisa pe marginea leziunii
locale la tipurile A. B ~i C. mai dificil la D.
se poate stabilii ~i prezenta hialuronidazei la
aceste tulpini.
In foat1e rare cazuri se pot obtine reactii
la tulpinile de tip B (punctul 3). C (punctele
4. 5) ~i D (punctul 2). Cele de la punctele 2
~i 3 se datoresc prezentei. In amestecul
netripsinizat a unei cantitati de toxina epsi-
lon deja sub forma activa. iar reacriile de la
punctele 4 ~i 5. neutralizarii numai partiale a
toxinelor alfa ~i beta de catre tripsina. in
functie de calitatea ei. Aceste neajunsuri se
Inlatura. la amestecurile netripsinizate. prin
sCUl1area timpului de incubare a tulpinilor
respective de tip B ~i D. iar la cele
tripsinizate prin verificarea tripsineiinainte
de utilizare.
Pentru determinarea toxinei C
pClji'ingcns prin testul de seroneutralizare pe
~oarece se repartizeaza I ml continut intesti-
555
nal /tub. In 2 tuburi (nr.l. 2). In tubul I se
adauga 0.6 ml bulion sau SFS. reprezentand
tubul martor. iar In tubul 2 se adauga 0.2 ml
ser antiperfringens A. 0.2 ml ser
antiperfringens C ~i 0.2 ml ser
antiperfringens D. fara bulion sau SFS. dilu-
tie ce acopera to ate tipurile. Tubul 2 se
mentine 30 minute ]a 37CC pentru neutm!i-
zarea toxinei.
Din fiecare tub se inoculeaza care 2 ~oa-
reci cu 0.5 ml i.v . In total 4 ~oareci. Moartea
instantanee in timpul inocularii. sau In pri-
mele secunde dupa. nu se ia in considerare.
fiind data de ~ocul de inoculare. In raport de
cantitatea de toxina din inocul ~oarecii Incep
sa moara deja dupa 1 minut pana la circa 10
ore. fom1e rar pan a la' 3 zile. timp In care sc
tin in observatie.
Daca mol' numai ~oarecii inoculati cu
continutul din tubul 1. iar ceilalri ~oareci
rezista. aceasta denota prezenta toxinei de C.
pCIji-ingcns. In cazul cand mol' toti cei 4
~oareci inoculati. in tennen regJementar.
Inseamna ca nu este prezenta toxin a de C.
pcrji'ingcns ci un alt toxic. Cand ~oarecii
mol' In 1-2 minute se pot face dilutii ale
continutului intestinal ]/2. 1/4.1/8 etc.
Nu este necesara tripsinizarea confinu-
tuiui intestinal deoarece daca este
enterotoxiemie cu tipul D. toxina epsilon se
atla. de obicei. sub forma activa. prototoxina
fiind incapabila de a da simptome clinice.
Folosirea serului de tip E nu este strict
necesara deoarece in urma tipizarii a 5.324
tulpini dc C. pcrfi'ingcl1.\. noi nu am identifi-
cat tulpini de tip E In Romania.
Daca In urma testului de seroneutralizare
pe ~oarece a rezultat prezenta toxinei de C.
peljl-ingcns, se procedeaza 1a identificarea
tipului de toxina. eu aplicabilitate ~i pentru
toxina C. pcrfl-ingcns a tulpinilor in curs de
tipizare. Metoda de identificare a tipului de
toxina (toxinotipia) este similara cu testul
cutanat prezentat anterior ~i folosind ace-
lea~i dilutii sau altele (tabelul 6).
Determinarea tminei f perfrlngens din conlinntul intestinal, prin testul de seroneutralizare pe ~oarece
D
Toxinele tipurilor detectate
B C D(ml)
aceste cazurL prin determinarea toxinelor $i
din exsudate ~i stabilirea diagnosticului prin
coroborare $i cu datele epidemiologice $i
morfoclinice.
Diferentierea tipului B de C, se poate fa-
ce atat prin testele de seroneutralizare pe
$oarece ~i cobaL cat $i, suplimentar, prin
determinarea prezentei hialuronidazei prin
testul decapsularii (114).
AM metoda de diferentiere a tipului B
de tipul C, este determinarea hialuronidazei
prin metoda cu rO$U de Congo 111lichidul
sino vial. in plus, tulpinile de tip B nu produc
mioliza la inocularea i.m. la porumbel $i
cobai.
Dupa evidentierea toxinei In tubul diges-
tiv sau exsudate, este necesara izolarea tul-
pinilor de C. pelfringens ~i tipizarea lor.
lzolarea C. perjhngens nu este dificila. Din
continutul intestinal sau din organe se fac
Insamantari pe medii lichide, VF, buliol1 cu
Tabelll16
in unele situatii se poate Inlocui cobaiul
cu iepurele (139), la care leziunile date de
tipurile B $i D sunt mai caracteristice $i
mortalitatea dupa inoculare mai redusa,
comparativ cu cobaiul.
Serurile antitoxice folosite pot avea 0
concentratie In antitoxine ce variaza de la
valori minime (100-300 U.I./ml) la valori
mai mari (700-4.000 U.L/ml).
Toxina alfa din continutul intestinal se
poate determina $i prin testul lecitovitelinic
(TLV).
Ser tip
C(rn!) \. (ml)
Bali illfectioase ale allimalelor bacter;o::e
SFS
(rnl)
[nocul
(toxina)
(ml)
1. 1 0.6 III 111 III 111
2. 1 0.-+ 0.2 \. 111 III 111
3. 1 0.2 0.2 0.2 \ \' V 111
4. 1 0.2 0.2 0.2 \ \ 111 \
\. = ~oareci Sllpra\lC\llitori: III = ~oareci IllOI1i: \' = ~oarecii Illor nlll11ai daca cste 0 cantitate inselllnat[l de taxina s
"ir.
tub
Absenta toxinei de C. per!l'lngens din
continutul intestinal nu infirma totdeauna
diagnosticul de enterotoxiemie pentru ca,
uneori, toxina poate fi distrusa de enzimele
proteolitice din intestin, In care caz este ne-
cesar a izola ~i tulpinile de C. perji'ingens.
Alteori, la animalele imunizate contra
enterotoxiemie cu tulpinile A. B. C, D, an-
titoxinele respective neutralizeaza numai
toxinele din sange ~i partial din lichidul in-
tercelular, dar nu ~i pe cele din lumenul in-
testinal $i nici nu inhiba dezvoltarea forme-
lor vegetative care, avand conditii favorabile
se multiplica ~i elaboreaza toxine, fenomen
ce se accentueaza post mortem.
in aceste circumstante imunopatologice
este posibil a decela la unele exemplare
cantitati Insemnate de toxine In intestin, Tara
ca animalul sa fi mmit consecutiv actiunii
toxinelor C. perfhngens, ci din alte cauze
(59). Se pot evita erorile de diagnostic In
556
Tulpinile de tip A determina mOal1ea
$oarecilor In interval de 1-30 ore, cu epista-
xis $i hemoglobinurie la peste 80% tulpini
tipizate iar la cele de tip D numai la sub 9%.
Toxinele tipurilor B $i C produc moartea In
2 minute p<'ma la 6 ore, cu spasme accentu-
ate $i extensia membrelor Inainte de mOal1e,
Tara hemoglobinurie iar epistaxix numai la
41.8<;"0 (114, 121). ~oarecii inoculati cu
toxina epsilon mor In 3-20 ore cu convulsii
$i rostogo liri latera Ie.
Bali produse de germeni din genul Clostridium
ficat ete, regenerate ~i cu adaos de oleu de
parafina, precum ~i pe medii solide, in su-
prafata, mediile Zeissler. VL. Nagler,
Willis-Hobbs etc. in anaerostat sau prin in-
samfmtari in profunzime, in agar moale tip
Veillon, cu adaos de antibiotice (25 mcg
streptomicina, 25 mcg negamicina, 100 U
polimixina B, toate intr-un ml) sau numai
negamicina 100 mcg/ml (5).
In lipsa anaerostatului se poate folosi
metoda insamantarii pe medii solide in su-
prafata in placi Petri inchise ennetic (cu
banda adeziva). cu amestec reducator, pre-
parat ~i de lnstitutul Cantacuzino-Bucure~ti.
lncubarea se face la 45CC timp de 18 ore.
ldentificarea C. perji"ingens se face pe
baza caracterelor morfologice, culturale ~i
biochimice, in mediile de izolare, lapte
turnesolat ~i pe mediul Nagler, elemente
suficiente pentru diagnosticul de specie. C.
perj/'ingens este singura bacterie din genul
Clostridium care produce lecitinaza, zona
dubla de hemoliza ~i formeaza cheag alveo-
lar in laptele turnesolat.
In funqie de rezultatul anchetei
epidemiologice, a examenelor morfo-
patologic ~i bacteriologic, se confirma diag-
nosticul de:
- enterotoxiemie cu tipurile B ~'i C: cand
sunt prezente toxinele beta ~i epsilon, res-
pectiv beta, in intestin ~i in exsudatele
cavitare sau numai in ultimele: izolarea C.
perfi'ingens tipul B ~i respectiv C: lipsa to-
xinelor dar izo]area tulpinilor de tip B ~i
respectic C. Pot aparea ~i situatii in
enterotoxiemia cu tipul B cand toxina beta
este distrusa ~i ramane toxina epsilon care
este mult mai rezistenta. In acest caz se sta-
bilqte in mod eronat diagnosticul de
enterotoxiemie cu tipul D.
- enterotoxiemia cu tipul D: la evidentie-
rea toxinei epsilon in intestin ~i prezenta
simptomelor ~i a leziunilor de
557
enterotoxiemie sau lipsa toxinelor epsilon
dar cu izolarea tulpinilor de tip D din intes-
tinul ~i rinichii cadavrelor proaspete. Toto-
data, este prezenta g!icozuria. Prezenta ei nu
confirma totdeallna enterotoxiemia dar !ipsa
ei 0 exclude. Serul sanguin contine, in majo-
ritatea cazurilor, antitoxine anti epsilon sub
0,5 U.l.Im!. Examenul bacterioscopic din
intestin ~i rinichi este pozitiv.
- enterotoxiemie cu tipul A: cand este
prezenta toxina alfa, examenul
bacterioscopic este pozitiv ~i se izoleaza
tulpini de tip A. cu prezenta modificarilor
patologice in intestin ~i organe. Uneori nu se
detecteaza toxina in continutlll intestinal dar
se izoleaza tulpini de tip A, examenul
bacterioscopic este pozitiv ~i sunt modificari
patologice. Detectarea enterotoxinei in con-
tinutul intestinal sau in fecale, in prezenta
modificarilor patologice, confirm a, de ase-
menea diagnosticu!.
Atat identificarea speciei, cat ~i tipizarea
tulpinilor de C. pelji'ingens, se pot efectlla ~i
prin alte metode, cum este testlll de
imunoflllorescenta (29, 59, 102). Dintre
metodele imunoenzimatice, ELISA se utili-
zeaza atat pentru evidentierea toxinei in di-
ferite substraturi (continut intestinal, cultllri
etc.) cat ~i pentru determinarea lor cantitati-
va, rell~indll-se a se detecta pana la 8 ng
toxin a beta /ml ~i 2 ng epsilon/m!. Acest test
prezinta avantajul ca este un test rapid de
diagnostic ~i putin laborios (59).
In llltimul timp se folose~te pentrll diag-
nosticul enterotoxiemiei 0 varianta a testului
de hemaglutinare pasiva indirecta, prin care
se evidentiaza antigenele C. pelji-ingens, ce
dau reactii vizibile cu anticorpii (antitoxi-
nele) specifici. daca se adsorb pe latex. Fo-
losirea latexllllli ca suport pentru antigenele
(toxinele) de C. pelji'ingens a dat testul de
latexaglutinare pasiva indirecta (RPLA)
comercia!izat in unele tari ~i folosit nu nu-
30,11.1 ENTEROTOXIEl\1IILE OVINELOR
130li infec(ioose ole onimolelor buclerio~e
toate varstele ~i determinate de majoritatca
tipurilor de C. perji'ingens.
tripsinizata. ~oarecii inoculati se tin in ob-
servatie 3 zile. OLM este c1ata c1e ultima
dilutie de toxina capabiJa sa omoare toti
~oarecii inoculati. Majoritatea reaqiilor
pozitive apar pana la 10 ore.
ActivitCitea hemolitiea. (determinarea do-
zei minime hem01itice-OMH). La dilutii de
toxina in SFS cu c10rura de calciu 0.02 % in
vo]um de I ml se adauga 0,1 ml suspensie
de eritrocite de oaie proaspat recoltate ~i
spalate de 3 ori in SFS in concentratie de 6%
eritrocite. luate din sediment dupa centrifu-
gare. Se men\in 30 minute la 5re. in baie
de apa sau 30 minute la 37C cand se face
prima citire. apoi 30minute la 4C cand se
face a doua citire. iar ultima. dupa 18 ore la
4e. DT\1H este data c1e ultimul tub cu he-
moliza completa dupa 18 ore la 4cC sau 30
minute la 52e.
A ethitalea lecitinceieci. (determinarea
dozei minime lecitovitelinice DMLV). La
dilutii binare de toxina de SFS cu clomra c1e
calciu 0.02% in volum de 1 m!. se adauga
0.2 ml lecitovitelina. Se agita ~i se men tine
60 minute la 37ce. OML V este data c1e ul-
timed tub cu opalescenta ~i formarea ulterior
a unui inel galbui la pat1ea superioara a li-
chidului. in comparatie cu tubul martor.
Acth'itatea eilotoxiea, Se estimeaza prin
c1eterminarea capacitatii citotoxice mai ales
a toxinelor beta ~i epsilon. fat a de diferite
linii celulare (Vero. MOCK). Ca ~i In cazul
DUv1 se poate calcula doza minima citotoxi-
ca prin diluarea toxinei.
Sunt boli toxiinfeqioase acute. cu evo-
lutie sporadica sau endemica. intalnite la
mai in laboratoare ci ~i in teren. Are avan-
tajul ca este 0 metoda rapida ~i mult mai
ieftina, comparativ cu altele. Cu toate ca are
o sensibilitate ~i specificitate putin mai sca-
zute dedit ELISA. acest test s-a impus in
clinica medicala umana ~i veterinara (2. 59).
Dintre metodele de amplificare a acizilor
nucleici se utilizeaza reaqia de polimerizare
in lan\ (PCR). in diferite variante (69, 82.
149). De asemenea. gazcl'Omatografia in
diferite variante se folose~te pentru diagnos-
ticul rapid al infeqiilor anaerobe (8).
Patogenitatea tulpinilor izolate se apreci-
aza ~i prin determinarea virulentei la cobai ~i
porum bel. prin inoculari i.m .. precum ~i prin
determinarea toxigenitatii evaluata prin tes-
tele de seroneutralizare ca ~i prin determina-
rea activitatii letale. hemolitice ~i
lecitovite Iin ice.
Acth'italea lelala. (Determinarea dozei
minine letale-DL:v1). Se cultiva tulpinilein
mediul VF glucozat 1 0 sau in alt mediu
prop ice pentru toxigeneza (Pope. Robertson
etc) cu incubarca la 3Te. 12-16 ore la tul-
pinile de tip A. B. e. ~i 24 ore la cele de tip
D. Toxina este reprezentata de supernatantul
obtinut prin centrifugare timp de 30 minute
la 5.000 r.p.m .. a culturilor in mediile res-
pective. Se evita filtrarea deoarece se pierde
o parte din toxine.
Se efectucaza dilu\ii binare ~i intermedi-
are de toxina in SFS. inoculinclu-se din fie-
care c1ilutie 2 ~oareci cu 0,5 m!. i.v. Initial se
incepe cu toxina nediluata apoi diluata L;. 1,".
i/~ etc, La fel se procedeaza cu tulpina
558
Boli pl'oduse de gel'meni din genII! ClostridiulIl
30.11.1.1. Enterotoxiemia mieilor
(Dysenteria neonatorum intectiosa, Lamb Dysentery,
Dysenterie anaerobie des agnaeaux, Uimmerruhr)
La miei enterotoxiemiile sunt prod use de
regula de C. pelji'ingens tipul B ~i mult mai
rar de tipurile A. C ~i D. Denumirea de di-
::enteria mieilor sau dizenteria anaeroba a
mieilor este rezervata de obice! in literatura
pentru enterotoxiemia mieilor cu tipul B,
care este cea mai frecventa ~! mai grava
dintre enterotoxiemii. singura la care carac-
tend dizenteriform al diareei este constant
manifestat. Majoritatea focarelor de boala
din Europa sunt date de tipul B iar in Ame-
rica de Nord ~i Orientul Mijlociu de tipul C.
In Australia. Noua Zeelanda ~i unele tari din
America de Nord. enterotoxiemia mieilor
este foal1e rara sau lipse~te. In Noua
Zeelanda nici nu s-a izolat tipul B de la oi
sau din sol (103).
Boala s-a reprodus la mieii de doua zile
prin inoeularea de culturi de C. perji'ingens
tip B, In intestin. prin Iaparatomie,
obtinandu-se leziuni de enterita ulceroasa
tipica, eu numero~i bacili in ulcere (Jansen.
eit. 114). Noi am obtinut rezultate pozitive
prin administrarea la mieii de 0 zi.
necolostrati, de euitura de tip B. per os. in
asociere sau nu eu E. coli.
Boala apare la mieii de 2-] 2 zile, mai rar
la eei de 2-3 saptamani, eand este semnalata
mai ales spre staqitul endemiei. Se imbol-
navesc. mai eu seama. mieii bine dezvoltati,
laeomi, proveniti de la oi eu lapte mult. In
unele turme se imbolnavesc ~i mieii cu
hipotrepsie congenitala. de la oi cu stare de
intretinere s laba.
Aparitia ~i evolutia sunt favorizate intr-o
mare masura de eonditiile climatice. meteo-
rologice ~i de relief cum sunt zone Ie monta-
ne sau depresionare, cu temperaturi mai sea-
zute. ploi reci eu vanturi. pa~uni umede, eu
559
mla~tini. De asemenea, conditiile neigienice
~i furajarea necorespunzatoare, la care se
adauga parazitismul eu F. hepatica,
nerespectarea masurilor de ingrijire. eontl'i-
buie la aparitia bolii. Se eiteaza aparitia bolii
~i in turme cu 0 buna stare de intretinere ~i
eu alimentatie eorespunzatoare, In care boala
a fost favorizata de conditii atmosferiee ne-
favorabile (103).
Evo]ueaza sporadic sau endemic. eu ca-
racter stational' sau la intervale de 3-5 ani.
lntroducerea de animale din unitati contami-
nate. poate deelan~a boala la miei. Este mai
frecventa catre mijlocul ~i sfiiqitul sezonului
de fMare.
Mieii se infeeteaza in timpul suptului,
ingerand odata eu laptele ~i germenii exis-
tent! sub forma vegetativa sau sporu]atiL In
lapte sau pe mameloanele murdarite cu sol
sau cu feeale. S-au izolat tulpini de C.
pClji-ingens de tip B cu toxicitate ridicata din
solul din preajma saivaneloL din feealele
oilor din turmele contaminate, din fieatul ~i
parenchimuJ mamar al oilor laetante sacritl-
cate. eeea ee demonstreaza ca oile adulte
reprezinta sursa primara de infeetie pentru
mieii nou-nascuti.
Prezenta C pClji-ingcns de tip B in ficat
~i mamela. poate sa denote existenta unor
faze de bacteriem ie sau septieem ie, In me-
eanismul patogenic al bolii (52, 99. 114). In
aceste eazuri. laptele supt de miel a putut fi
eontaminat ~i endogen. nu numai prin mur-
darirea mameloanelor cu feeale ~i sol.
Mortalitatea este variabila. de 5-12%,
pan a la 40-50% din efectiv, iar in eazuri
exeeptionale p2l!1a la 91 'Yo(52).
In ultimul timp s-a semnalat in tara
no astra (94. 101. ] 20) ~i in R. Kargistan,
(107) 0 forma de enterotoxiemie eu aspect
Bali infeciioase ale animalelor bacterio::.e
sau intermitenta. Mieii iau 0 pozitie earaete-
ristiea, de animal intepenit, eu membrele
Intinse datorita contraeturilor museulare
loealizate In regiunea eervieala, adoptand
atitudini anormale (opistotonus,
emprostotonus ete).
In ultimii ani, mai ales In ere~terea inten-
siva a rumegatoarelor, a ereseut importanta
infix/iei cu tipu( A, ca agent etiologic al
enterotoxiemiei. reeunoseandu-se, la ovine
~i eaprine, formele cliniee: icterica, dizente-
rica ~i enterotoxiemica, la tineret .~'iadulle
(59, 161). Dintre aeestea, la mieii nou nas-
euti evolueaza forma ieteriea ~i dizenteriea.
Noi Ie-am intalnit~i In unitatile eu ere~tere
extensiva evoluand ambele forme in aeeea~i
unit ate ~i mai rar eazuri izolate, numai eu
forma ieteriea. In aeeJe unitati n-a evoluat
dizenteria eu tipul B.
Forma icteric a este eea mai grava. Evo-
lueaza supraaeut, rar aeut, la mieii nou-
naseuti, eu simptome de torpoare ~i difieul-
tate In deplasare; daea sunt fortati sa mearga
o anum ita distanta intra In eolaps ~i mor.
Mueoasa eonjunetiv'ala este palida sau iete-
rica, respiratia aeeelerata, la care se adauga
hipotermia ~i hemoglobinuria, tara a pre-
zenta simptome de exeitatie nervoasa. Nu-
mai rar se observa enterita seromueoasa.
Aparitia hemoglobinuriei este urmata aproa-
pe totdeauna de moarte.
Forma dizenterica Intalnita la mieii nou
naseuti, evolueaza eu simptome similare
eelor cu tipul B, eu evolutie supraaeuta, eu
moarte fulgeratoare, uneori tara diaree. In
evolutia aeuta se Inregistreaza diaree
seromueoasa, foarte des hemoragiea, ane-
mie, iar la unele exemplare, simptome de
meningoeneefalita aeuta eu hipertermie ~i
manifestari de exeitatie nervoasa, nelini~te,
hiperehinezii cervieale (opistotonus, tortieo-
lis) nistagmus, amauroza, mi~eari In manej;
astazie, ataxie loeomotorie etc. Durata bolii
in evolutia supraaeuta este de la eateva ore
la 1-2 zile, iar in evolutia aeuta, de 4-8 zile.
Tabloul clinic
Perioada de ineubatie este de eateva ore
pana la 2 zile. Evolutia bolii, In infeqia eu
tipul B (rar C sau D), poate fi supraaeuta,
anita. subaeuta sau eroniea.
In forma supraacuta, mieii sunt gasiti
morti, tara sa fi prezentat simptome eliniee,
sau, eu 2-4 ore Inainte de moarte, devin apa-
tiei, prezinta tulburari in deplasare, eu mers
ebrios ~i tremuraturi, cad In deeubit. pre-
zentfmd mi~eari de pedal are ~i opistotonus.
In forma acula, eea mai freeventa, de-
butul este bruse. eu stare generala grava,
hipertermie (41 cC) apoi temperatura seade
(pana la 35cC), abatere profunda, adinamie,
inapetenta, mieii stau zgribuliti, eu atitudine
cifozata ~i de autoaseultare, eu tenesme ~i
diaree eu feeale spumoase ~i fetide. galbui
apoi brune-sanguinolente. Sindromul de
deshidratare este urmat de eel de toxiemie.
manifestat prin ineoordonari In mers. astenie
generala, anxietate. stare eomatoasa ~i
moarte. Evolutia este de 1-3 zile.
Formele subacuta ~i cronica. sunt Intal-
nite mai rar, la mieii In varsta de peste 10
zile, la care se eonstata apatie. apetit seazut
~i sialoree. De eele mai multe ori diareea
lipse~te, iar eand este prezenta, are earaeter
seromueos. rar hemoragie, este permanenta
560
bradsotiform, produsa de tipurile A, B ~i D,
Impreuna, s-au separat. In eazuri cu totu]
izolate, s-au mai identifieat, In eadrul mi-
eroflorei mixte, tulpini de C. septicum ~i E.
coli (114). Se Imbolnavese mieii eu diferite
starii de Intretinere, In varsta de 8-30 zile,
mai rar eei sub 10 zile ~i de 30-50 zile. In R.
Kftrgftstan. boaJa este prod usa de tipuriJe A
~i D. eu earaeter stational', denumita ~i
gastroenterotoxiemie sau edemul cheagului.
Este favorizata de earente vitaminominerale
(vitamina A. cupru, fosfoL cobalt. zinc, iod,
seleniu). La noi, In unele turme. a evoluat
eoncomitent eu miodistrofia endemiea a
mieilor (120).
561
Forma enterotoxiemica. Se semnaleaza
]a mieii ~i iezii mai mari de ] 0 zile ~i la cei
intarcati, cu 0 simptomatologie asemanatoa-
re cu enterotoxiemia data de tipul D, cu de-
but brusc, cu simptome de depresiune ner-
voasa sau de excitatie specifice meningoen-
cefalitei toxice.
In dizenteria anaeroba data de tipul C,
simptomatologia este mai putin dramatica
dedit ]a adlllte, amintind de dizenteria Cll
tipul B (59). Este determinata de toxiemia
generala, Cll inapetenta. behait permanent
datorita colicilor. diaree frecvent
hemoragica. depresillne ~i moartea dllpa ]-2
zile.
Fo,.ma bmdsotifo,.mcl evolueaza
sllpraacllt, acut sall subacut. manifestata
prin: simptome de excitatie nervoasa, rar de
depresiune, Cll inapetenta. incetarea rumega-
rii, nelini~te, timpanism, sialoree, diaree
seroasa sau hel11oragica. dispnee. puis acce-
lerat. adinamie, hipertermie (4 I-42cC), ati-
tudine de autoascultare, scra~niri din dinti ~i
in fInal decubit, cu mi~cari de pedalare.
Moartea survine dupa 0 evolutie de cateva
ore pana ]a 0 zi. in fom1a supraacuta. sau
dupa 2- I0 zile in forma acuta ~i subacuta.
Morbiditatea este de 5-20%. cu moartea
l11ajoritatii mieilor imbolnaviti.
in di:::enteria data de tipul B, in forma
supraacuta, se constata hiperel11ia mucoasei
intestinale Cll limfonodulii mezenterici
edematiati sau hemoragici. In forma acuta,
leziunea caracteristica este enter ita
hel11oragiconecrotica difuza, cu uleere de
0,5-2,5 cm, de cllloare cenu~ie-galbuie, in-
eonjurate de un inel hemoragie, vizibil de la
exteriorul intestinului nedeschis, pe care-l
poate perfora, provocand peri ton ita
fibrinoasa localizata, cu aderente ale
epiploonului, l11ezenterului ~i ale anselor
intestinale. Deseori, leziunile intestinale iau
aspect de jejunita sau ileita zonala, anse ce
alterueaza eu anse normale. In l11ucoasa,
subl11ucoasa ~i subseroasa anselor afectate se
observa bule de gaze. Rareori, procesul pa-
wlogie cuprinde ~i intestinul gros. Cheagul
este plin eu lapte iar in intestin sunt eoaguli
de lapte nedigerat. Sunt prezente l110dificari
distrofice in cord, ficat ~i rinichi, hemoragii
subcapsulare, subepicardice ~i in meninge,
edem subcutan in regiunea abdominala, ex-
sudat serofibrinos in cavitatile interne ~i
edem pulmonar. SpJina, in cele mai mllite
cazuri este normaJa, uneori ll~or mar ita, de
culoare ro~u inchis, cu foliculii evidentiati.
Glandele suprarenale sunt marite ~i cu he-
moragii in zona corticala.
La examenul histologic (56, 59, 95), in
foni1a supraacuta, se inregistreaza leziuni de
toxicoza, intlamatie cataraJa ~i hemoragica a
intestinului. cu rare necroze superficiale. In
forma acuta, predol11ina modificarile
necrotico-difteroide. In formele u~oare, ne-
croza intereseaza mai ales epiteliul, rar cori-
onul ~i submucoasa, pe ca.nd in formele gra-
ve sunt interesate toate straturile mucoasei,
submucoasei ~i musculoasa. In tesuturile
necrozate. se gasese numeroase eozinofile ~i
fibrina, cu 0 zona de demarcatie, neutrofile,
Jimfocite ~i eritrocite. Infiltratul intlamator
este format din celule rotunde, fuziforl11e,
mai ales perifocal ~i perivascular. In alte
zone ale intestinului au loc descuamari epi-
teliale cu vilozitatile deform ate, cu stroma
infiltrata, glandele intestinale ~i vasele sunt
distruse, iar celulele endoteliale tumefiate.
se descuameaza ~i ajung in lumen.
Mucoasa intestinului gros sufera l11odifi-
cari asemanatoare, insa. de intensitate mult
mai mica. In organele' parenchimatoase se
deceleaza modificari distrofice, indeosebi,
de tip protidic ~i necrobiotic, sau, hiperemie
pasiva, uneori hemoragii prin diapedeza in
ficat, rinichi, cord ~i in muscuiatura scheleti-
ca. Ficatlll prezinta aproape totdeauna he-
mosideroza accentuata. In pancreas, tiroida,
suprarenale ~i hipofiza se releva hiperemie ~i
Bali il~(ec!ioase ale animalelor baclerio::e
562
edem perivascular, hemoragii prin diapedeza
~i distrofie granulara.
In pancreas se semnaleaza necroza In fo-
care, intra ~i interlobulare. In suprarenale se
observa frecvent 0 saracire In lipide a celu-
lelor sudanofi]e iar In medulara. 0 rarefiere a
celulelor cromafine. In encefal, pe langa
hiperemie. edem perivascular ~i
perineuronal, se Int.1nesc uneori ~i distrofii
neuronale.
C. perjhngens se evidentiaza In intestin
~i foarte rar In organe. sub forma de bacili
izolati, rar ca filamente. In numar mare la
periferia focarelor necrotice din intestinul
subtire ~i mai putini In leziunile din intesti-
nul gros.
Enterotoxlemla ClI tlplll C, la mieii non
nascuti, In forma dizenterica prezinta un
tab Iou morfopatologic caracterizat prin ente-
rita cataralhemoragica ~i hemoragico-
necrotica, de diferite intensitati. In care pro-
cesele necrotice In intestinul subtire sunt mai
extinse decat In enterotoxiemia cu tipnl B
(103). Neerozele profunde ale intestinului.
eonseeutiv ulcerelor, due freevent la perito-
nita serofibrinoasa, In exterior, iar in in-
terior, tesuturile neerozate se amesteea ell
sange Ie. e liminandu-se sub forma unor tu-
buri, de euloare Inchisa. Limfonodurile regi-
onale digestive sunt marite ~i hiperemiate.
Pe langa distrofii In fieat. cord ~i riniehi. se
mai gasesc: hiperemie ~i hemoragii In pul-
moni ~i splina, iar pe seroase ~i mai ales pe
meninge ~i mioeard, hemoragii de diferite
dimensiuni.
La examenul histologic se remarea: hi-
peremie. hemoragii ~i necroza diferitelor
straturi, ineepand de la epiteliu. eu prezenta
germenilor In eontinutu] intestinal ~i mai
ales la suprafata mueoasei.
in emeratoxiemia ClI tiplll A. tabloul
morfopatologie difera In funqie de faza de
evolutie. AsfeL In forma ieteriea se observa
paliditatea mueoaselor sau euloarea ieteriea,
diateza hemoragiea ~i distrofia organelor
interne. Se remm'ea In mod deosebit modifi-
earile fieatului, ee apare marit, friabil ~i de
euloare galbena, riniehii sunt distrofiei sau
de euloare ro~ie-negrieioasa.
In formele dizenteriea ~i enterotoxiea,
leziunile prineipale sunt loealizate la nivelul
intestinului subtire, manifestate prin hi-
peremie ~i hemoragii de diferite intensitati.
Limfonodurile mezenteriee sunt marite ~i
hiperemiate, fieatul este distrofie, iar eele-
lalte organe hiperemiate.
Examenul histologic evidentiaza modifi-
eari hepatiee ee atesta distofia lipido-proti-
diea. iar la unele eazuri hepatita neerotiea eu
neeroze eentrolobulare sau interesand mai
multi lobuli. eu slab infiltrat histiolimfoeitar,
In intestin se probeaza enterita eatarala ~i
hemoragiea. Hiperemia eapilara este pre-
zenta mai ales In eorion uneori ~i In
submueoasa ~i In museuloasa. La rare ea-
zuri. In epiteliu ~i corion, sunt modificari
distrofiee ~i neerotiee eu infiltrat difuz peri-
ferie polimorfonuelear, iar In tesuturile ne-
erozate ~i In lumenul intestinal, baeili.
In enterotoxlemla de aspect
bradsotl(orm. leziunea dominanta este
abomasita emfizematoasa. uneori eatarala
sau hemoragieo-neerotiea. Cheagul este ma-
rit. iar prin transversul seroasei se observa
zone de euloare ro~iatiea ~i bule de gaze.
Peretele este Ingro~at, de 1-4 em., eu aspect
buretos ~i eu mueoasa hemoragiea, cu erozi-
uni ~i ulcere eu diametrul de 0,5-3 em. In
lumen se gasese resturi de furaje, lana, pa-
mant sau fito-lano bezoare, de diferite ma-
rimi ~i forme. Se mai Inregistreaza enterita
eatarala sau hemoragiea, uneori cu ulcere In
intestinul subtire, disrrofij ale organelor in-
terne, exsudat inf1amator In cavitati. hemo-
ragii pe seroase. edeme In tesutul conjunetiv
subeutanat. edem ~i hiperemie pulmonara.
Examenul histologic reliefeaza Ingro~a-
rea submucoasei de pana la 10 ori, edem ~i
bule de gaze. Cele mai precoee modifieari
sunt: focarele purulente ~i edem cu
,
I
Bo/ipl'oduse de gel'llleni din genu! Clostridium
563
30.11.l.2 .. Enterotoxiemia oilor adulte
neutrofile, microabcese cu celule gigante. In
jurul acestor focare ~i al necrozelor, tesutu-
rile sunt edematiate. cu hemoragii ~i fibrina,
cu fibre de colagen ce plutesc In edem. Bu-
lele de gaze din tesutul cojunctiv din
submucoasa Ii dau un aspect de fagure de
miere. lzolat, se observa proliferare
limfohistiocitara In tesutul interglandular.
Mucoasa prezinta descuamari epiteliale cu
disparitia vilozitatilor necrozate pe zone
Intinse, edem, gaze ~i hemoragii, interesimd
corionul pana In submucoasa. In cazuri mai
avansate, stratul muscular se Ingroa~a cu
tesut conjunctiv edematos. fibrele musculare
se atrofiaza, se rup ~i Inoata In edem. In ce-
lelalte organe. se deceleaza: distrofie granu-
lara, hiperemie. edem perivascular ~i hemo-
ragii cu focare necrotice. In cord; hiperemie
~i hemoragii, In ficat, iar la unele cazuri ne-
croze intralobulare; hiperemie ~i edem pul-
monar sau pneumonie interstitial a: distrofie
granulara cu necroze ale epite1iului tubilor
contorti ~i corpusculilor Malpighi, cu hi-
peremie ~i hemoragii mai ales In zona COI1i-
cala. (107). Bacilii se observa mai ales jn
jurul necrozelor ~i In zonele hemoragice din
cheag ~i intestin ~i mai rar In peretele chea-
gului, In submucoasa ~i In lumenul intesti-
nal.
Diagnostic
Poate fi stabilit cu destu]a siguranta pe
baza caracterelor epidemiologice ~i clinice,
dar mai ales pe aspectul tabloului
morfopatologic; au semnificatie diagnostica
Este produsa de C. pelji'ingens tipurile
A, C, ~i D. In funqie de tipul de clostridii ce
determina boala. se recunosc mai multe en-
titati nosologice distincte.
Reproducerea experimentala este posi-
bila cu culturi In asociere cu substante alca-
line, inhibitori ai peristaltismului gastroin-
deosebita evolutia cu predileqie In primeJe
zile de viata, mOlialitatea crescuta, diareea
hemoragica, enter ita hemoragiconecrotica cu
ulcere necrotice, icterul ~i abomasita
emfizematoasa, In funqie de tipul de C.
perji'ingens. Se confirma prin examen de
laborator.
alte diarei neonatale, mai ales fata de coliba-
ciloza. salmoneloza, criptosporidioza ~i
coccidioza. Se confunda, mai cu seama, cu
forma enterotoxica de colibacilo:di. la care
tabloul morfoclinic este asemanator, InS3
mai putin intens ~i lipsesc ulcerele. in sal-
monelo:::amieilor sunt ~i aV0l1uri la ovine. In
ambele boli pentru diferentiere este necesara
efectuarea examenului bacteriologic. In
criptosporidio:::a, la examenul microscopic
al fecalelor. se evidentiaza oochi~ti de culoa-
re ro~ie pe fondul albastru, sau invers,
oochi~ti de culoare albastra pe fondul ro~u,
jn functie de metoda de colorare. La mieii
mai In varsta, de 4-16 saptamani, cu
coccidio:::a. prin exam en microscopic (his-
tologic, coproscopic) se pun In evidenta de
asemenea oochi~ti. Se impune diagnosticul
diferential prin exam en bacteriologic ~i fata
de gastrita emfi:::ematoasa a mieilor produsa
de Pasteurella (Mannhemina) haemo(vtica,
la mieii de 3-4 luni (19).
Prognostic
Este grav. datorita evolutiei rapide ~l
m0l1alitatii ridicate.
testinal (opiu, atropina) endotoxina de bacte-
rii Gram negative, fenotiazina, micotoxine,
iritante brutale ale mucoasei gastrointesti-
nale etc. (12, 114).
La administrarea endotoxinei de E coli
s-au obtinut fenomene de ~oc endotoxic
(dispnee, tahicardie. sialoree, diaree,
30.11.12.1. Enterotoxiemia eu tipul D
(Pulpy kidney disease. o..ereating disease, breinierenkrankheit)
Bali in(ec(ioase ale animalelol' bocterio::e
,
~atorii, apare la tineret ~i adulte, la ovinele In
varsta de 0 luna pfma la doi ani. Este tipLlIde
enterotoxiemie In a carei etiologie factorul
favorizant, alimentatia, detine un rol pri-
mordial, de unde ~i numele de boala de su-
praalimentatie. in cre~terea extensiva este
semnalata primavara, la tineret, ~itoamna la
adulte.
In asociere cu endotoxina sau cu bicarbonat
de sodiu. Animalele prezentau simptomato-
logie digestiv3. ~i nervoasa, iar hematologic
leucopenie ~i eozinopenie accentuate, apoi
cre~terea leucocitemiei ~i hemoglobinemiei.
Modificarile morfopatologice constau din
diateza hemoragica cu exsudate In cavitarile
interne, edem pulmonar, distrofia marilor
organe, sau hiperemia lor. Cele mai grave
leziuni se Intalnesc In intestin, manifestate
prin enterita cataral-hemoragica, abomasita
catarala. seroasa sau emfizematoasa,
edematierea ~i hiperemia limfonodurilor
mezenterice. uneori cu bule de gaze, pre-
zente adesea ~i in intestin, sub seroasa ~i
intre foij:ele mezenterului. La examenul
bacterioscopic prevaleaza C. pelji"ingens. S-
a determinat toxin a beta la titrul de 10-240
DLM/mL iar tulpina administrata s-a reizolat
din intestin ~i organele interne, la 74-100%
din oile In experienta (114).
Administrarea de tulpini de tip D deter-
mina, pe langa simptomatologia Intalnita la
tipul C, accese epileptiforme cu nistagmus
rotator. mi~cari frecvente ale pleopelor, bu-
zelor. maxilarelor etc. Morfopatologic, se
gasesc modificari similare celor de la ino-
cularea CLltipul C, cu exceptia leziunilor
cheagului.
Este cca mai raspandita forma dc enterotoxiemie in
lllmc, fiind Cllnoscllta pe toate continentele, incillsiv In
Europa. In lara noastra evolueaza sporadic. Prima des-
criere a bolii 0 face Derlogea (1936), la oile adllite. iar
Ungureanll ~ico!. (1965) la tinere!.
Se Intillne~te cel mai des la ovine, atat la
mieii nou-nascuti cat ~i la animalele adulte
de diferite rase, precum ~i la capre. In ingra-
564
polachiurie, tremuraturi musculare, leucope-
nie, eozinopenie), dupa care animalele s-au
remis. Intensitatea simptomelor nu este pro-
porj:ionala cu doza de endotoxina.
Morfopatologic. se Inregistreaza enterita
catarala, hiperemie ~i hemoragii In organe ~i
pe seroase, edem pulmonar ~i modificari
distrotice In marile organe. Cu tulpinile de
tip A s-a reprodus boala numai In prezenj:a
unoI' factori favorizanj:i, prin administrarea
de endotoxina ~i apa la temperatura de 2-
3C sau furaje Inghej:ate. Uneori, raj:iile oilor
erau excedentare in proteina ~i glucide:
unele exemplare au prim it ~i raina de soia
neautoclavata, bogata In factori antitripsici.
furaj utilizat recent ~i in alte experienj:e
(103).
Pe langa simptomatologia din ~ocul
endotoxic, oile prezentau la inocularea tul-
pinilor de tip A: excitaJ:ie cerebral a, diaree
hemoragica ~i hemoglobinurie, cu leziuni de
diateza hemoragica. edem pulmonar,
hepatoza ~i miocardoza, precum ~i enterita
cataralo-hemoragica. S-a decelat toxin a alfa
In conj:inutul intestinal, C. perjhngens in
concentraj:ie ridicata, in intestin ~i reizolarea
lui din organele interne ~i uneori. din madu-
va osoasa.
Tulpinile de tip C ~i D, izolate din focare
de boala, au dat rezultate pozitive mai ales
Tabloul clinic
Boala evolueazaa supraacut, acut,
subacut ~i cronic.
Forma slipraaell/a. Evolueaza fulgerator.
Tara simptome prodromale, dind animalele
mol' mai ales noaptea. Peste 65 % din oile ~i
caprele bolnave fac de regula aceasta forma
(59).
F 01'1710aell/a decurge sub tipul comatos
sau tipul convulsiv.
La animalele cu tipul comatos boala de-
buteaza cu anorexie, abatere, hipertermie
(41-42C). mucoasele eonjunctivale sunt
inj ectate, uneori cu opistotonus, diaree ~i
simptome de coliei. mers vaccilant. nesiguL
difieultati in mentinerea echil ibrului, iar in
faza finala, cad in decubit lateral ~i mol' in
diteva ore, rar dupa 1-2 zile de la aparitia
simptomeloL consecutiv colapsului
cardiorespirator (dispnee grava. exsudat
serospumos nazal).
La animalele cu tipul convulsiv (mai
rar), evolutia este mai rapida de cat in tipul
precedent. InitiaL apar simptome de depre-
siune pentru ca apoi sa predomine simptome
de excitatie nervoasa: nelini~te, mi~cari
dezordonate. salivatie ~i gemete,
hiperestazie, tremuraturi musculare, urmate
de crize convulsive, scra~nituri din dinti,
masticatie in gal. eontraqia unor grupe
muscutare localizate la pleoape. urechi. oehi
(strabism, nistagmus). ~i la membre. eu mi~-
cari ~i pozitii bizare. uneori convulsii gene-
ralizate. dromomanie, mi~cari in manej ~i
amauroza. Uneori. apar adevarate crize
epileptiforme, cand animalul moare in tim-
pul unei crize. Temperatura este normala dar
poate cre~te in funqie de intensitatea con-
vulsiilor.
Forma acuta evolueaza mai gray la tine-
ret dedit la adulte. Este mortal a in 95% din
eazun.
Enterotoxiemia de vara (52),descrisa in
Jugoslavia, mai rar intalnita comparativ eu
celelalte. evolueaza in lunile iulie-august la
565
turmele in transhumanta spre locurile de
iernat. Fata de evolutia enterotoxiemiei, in
aceasta forma siptomatologia este mai grava,
cu excitatie eerebrala ~i moarte rapida.
Forma slibaeliia este mult mai rara ~i
apare la exemplarele cu 0 oarecare stare de
imunitate. Se caracterizeaza prin depresiune
nervoasa, diaree permanenta ~i simptome
nervoase de mica intensitate. Vindecarile
sunt posibile dupa 0 evolutie de 10-15 zile.
Forma eron/ea este semnalata extrem de
rar in zonete eu evolutie stationara a bolii, la
ovine adulte (60). Apare la animalele eu
stare de intretinere slaba, spre sfaqitul en-
demiei, cu manifestari digestive exteriori-
zate prin apetit capricios ~i diaree, care de-
vine hemoragica, cu miros fetid, eu mucoase
anemice sau subicterice, cu siptome nervoa-
se de excitatie sau cu depresiune. Unele
exemplare prezinta zone de alopecie, mai
ales in regiunile dorsala ~i laterala ale trun-
chiului. In unele cazuri animalele raman eu
unele sechele nervoase cum sunt; amauroza,
ataxia, mi~cari ale capului sau pareza treml-
1ui posterior (51). Durata bolii este de 4-5
saptaman i.
Examenul hematologic (Safarof cit.
114), in enterotoxiemia cu tipul D, nu evi-
dentiaza modificari cantitative sanguine. In
schimb. sunt sesizate unele modificari bio-
chimice cum sunt: scaderea proteinelor to-
tale, a fosforemiei ~i a rezervei alcaline, cu
cre~terea calcemiei ~i a azotului rezidual, dar
cu albuminemia ~i globulinemia
nemodificate. In urina se identifica glueoza
(0,1-2%).
Mucoasele sunt hiperemiate, iar la nive-
lul celor respiratorii ~i digestive, ca ~i al
seroaselor, se gasesc hemoragii ~i ]ichid
seros sau serohemoragicin cavitati. indeo-
sebi in eavitatea perieardiea, ce se eoagulea-
za in contact cu aerul. In pulmon este pre-
566
zent edemul ~i congestia, ficatul este distro-
fic cu zone necrotice, cordul distrofic cu
hemoragii pe seroase, in special in ventri-
culul stang, inclusiv in jurul valvei mitrale.
Rinichii, in majoritatea cazuriloL sunt
hiperemiati, uneori distrofici, insa, dupa
cateva ore de la moar1e, procesul distrofic se
accentueaza, mai ales in zona c011icaJa, de-
venind pasto~i, aspect ce a dat ~i numele
bolii. (Pulpy kidney disease). Cateodata,
tesutul renal sufera un adevarat ramolisment,
devenind de culoare vi~inie ~i consistenta
scazuta. cremoasa sau difluenta. ce se scurge
la seqionarea capsulei. Modificarile rini-
chiloI' sunt mai frecvente ~i mai accentuate
la tineret, putand lipsi la animalele adulte.
In prestomace, cheag ~i intestin. se ga-
se~te hiperemie ~i hemoragii ale mucoasei.
In encefa!. mai ales la animalele adulte. se
detecteaza zone hemoragice ~i de necroza
umeda, In capsula intema, talamus ~i pedun-
culii cerebelo~i.
Examenul histologic (37, 59. 95) evi-
dentiaza in rinichi. pe lfmga reducerea fos-
fatazei alcaline. leziuni de endoteJita vascu-
lara ~i modificari autolitice foarte precoce.
Hemoragiile renale interstitiale datorate le-
ziunilor endoteliului capilar apar post
mOl1em (37).
Tratament
Evolutia rapida ~i gravitate a bolii face
inoperanta, de cele mai multe Ol'i. interventia
curativa. Se pot obtine unele rezultate in
enterotoxiemia mieilor nou-nascuti ~i a tine-
retului, indiferent de tipul identificat, numai
in cazuri incipiente de boala. in evolutiile
lente ~i tara diaree hemoragica.
Se poate interveni Cll un tratament mixt,
ser specific (Diser, Serogan) ~i antibiotice,
in funqie de tipul izolat ~i rezultatul antibi-
ogramei. Dintre antibiotice se recomanda
eritromicina, tetraciclina, ampicilina,
furazolidona ~i cloramfenicolul, per os. la
care se asociaza un tratament simptomatic.
Administrarea de tetraciclina 0,5-0,75
g/zi. in doua reprize timp de 2-3 zile, tara
ser a avut efect curativ la mieii nou nascuti,
in 80-90% din cazuri (12,0).
Se VOl'efectua dezinfeqii ale boxelor de
tatare cu miei bolnavi, a boxelor de izolare
~i a celor contaminate, in care a evoluat
boala.
Se recomanda masuri de profilax/e
nespeciflca. privind igiena alimentatiei ~i
adapostului in perioada de gestatie ~i lacta-
tie. Se evita factorii favorizanti, mai ales de
ordin alimental' (excesul de concentrate,
schimbarea brusca a ratiei, pa~unile cu ve-
getatie luxurianta etc.)
Masurile de proflax/e spec/flea, de im-
p011anta majora, constau In vaccinarea oilor
~i caprelor gestante pre cum ~i a tineretului la
ingra~at, in varsta de peste 3 luni, cu vaccin
inactivat (Rompervac), in doua reprize, la
interval de 25-30 zife. Cll vaccinari de fntre-
tinere. din 6 in 6 luni.
In fngra~atorii. daca animalele aduse nu
all fost vaccinate. aceasta se va efectua in
prima luna dupa afluire. Daca in unitate
evolueaza enterotoxiemia, vaccinarea se va
face la fumizor cu 2-3 saptamani Inainte de
achizitionare.
La diagnosticarea bolii, mieii ~i iezii nou
nascuti. bolnavL se VOl'izola ~i trata curativ,
iar cei sanato~i se vor serumiza, preventiv,
imediat dupa tatare. In lipsa serului se va
putea efectua antibiopreventia, per os.
Tineretul ~i animalele adulte din loturile
in care a aparut boala, de asemenea se VOl'
serumiza sau trata cu antibiotice. preventiv,
per os. Serumizarea va fi urmata, dupa 14
zile, de vaccinare, iar dupa alte 25-30 zile,
revacinarea de rape!. Se va sista administra-
567
30.11.1.22 Enterotoxiemia cu tipul C
(Struck, Tip C enterotoxdemie des schafes)
rea de concentrate, ratia fiind constituita
numai din fibroase de bun a calitate. Con-
centratele se reintroduc, treptat, dupa 3-4
Este forma de enterotoxiemie intaInita la
ovine $i caprine in Europa, cunoscuta frec-
vent sub denumirea de "struck" (engl. =
lovitura) de la evolutia fulgeratoare sub care
decurge infeqia. Este forma cea mai frec-
venta in tara noastra.
Ca $i in celelalte tipuri de
enterotoxiemie, alimentatia detine rolul
principal in favorizarea aparitiei bolii, exis-
tand multe analogii epidemiologice cu
enterotoxiemia cauzata de tipul D. La noi In
tara apare mai ales In cre$terea extensiva, In
sezonul de pa$unat, vara sau toamna, pe
pa$uni cu vegeta!ie abundenta, In zone inun-
date. In unele episoade a aparut iama, in
luna ianuarie la adulte, In urma pa$unarii pe
terenuri cu porumb sau sfecla de zahar. In
unitati1e de Ingra$are se Inregisatreaza frec-
vent la furajarea cu deficit de fibroase.
Mortalitatea este, In mod obi~nuit de 5-25%
iar In unele turme ajunge la 60%.
Toxina beta a tipurilor B ~i C este distru-
sa de enzimele proteolitice digestive, in spe-
cial de tripsina pe cand toxina epsilon a ti-
pului 0 ramane activa. Boala se declan~eaza
la adulte, cu toate ca este prezenta tripsina
pancreatica ce ar putea sa 0 neutralizeza. Nu
are loc acest fenomen datorita, fie unei tul-
burari pancreatice de origine alimentara, fie
unoI' inhibitori ai tripsinei existen!i In furaje,
fie unui excedent de concentrate In ratie ce
consuma tripsina secretata de pancreas,
creindu-Ie astfel conditii favorabile multipli-
carii. toxigenezei ~i aqiunii toxinei beta In
lipsa, sau, In prezenta unei cantitati foarte
mici de tripsina (59, 114).
zile. Restul ovinelor $i caprinelor din unitate
se vaccineaza de necesitate.
Tabloul clinic
Dintre cele doua tipuri morfoclinice, di-
zenterica $i toxiemica, ultima, denumita ~i
"enterita hemoragica", evolueaza la adulte
sub fonna supraacuta $i acuta.
Forma slipraaclita, Intalnita la adulte $i
tineret, se soldeaza aproape totdeauna cu
moartea, In adapost sau pe pa$une,
neprecedata de simptome clinice. Uneori, se
observa 0 scurta perioada prodromica, cu
nelini$te, facies speriat, scra~niri din dinti,
sialoree sau spumozita!i sanguinolente, con-
vulsii $i momiea In cateva minute sau ore. In
unele unita!i din Ungaria s-a descris un tip
morfoclinic aparte, ce afecteaza numai oile
gestante cu 0 stare de intretinere fomie buna,
in varsta de 2-4 ani, cu evolutie supraacuta,
vara la pa$une (26).
F01'111 a aClila, debuteaza brusc, cu stare
de abatere, inapetenta, sete pronuntata, tim-
panism, mers ataxic, lovindu-se de obstacole
Cbajbaiala"). opistotonus, colici, diaree cu
fecale amestecate cu furaje nedigerate, con-
tractii tetanice ale uno I' grupe musculare,
finalizate cu moartea in 12-48 ore.
Prin examenul hematologic (114) nu se
constata modificari impOliante, In majorita-
tea cazurilor. Totu$i, in unele cazuri se evi-
den!iaza anizocromie $i anizocitoza
eritrocitara. Privind linia alba, majoritatea
oilor bolnave prezinta leucocitoza cu eozi-
nopenie. dar ~i cu rare cazuri de leucopenie
$i cre~terea numarului de eozinofile $i
neutrofile segmentate. Proteinele totale $i
alfa globulinele scad, iar gamaglobulinele $i
GOT cresco Calciul, fosforul $i hemoglobina
sunt, in general, In limite normale, pe cand
ureea este crescuta.
30.11.12.3. Enterotoxiemia cu tipul A
Bali in(ectioose ale onimolelor bocterio::e
Tabloul clinic
La oile adulte evolueaza, ca ~i la mieii
nou-nascuti. sub cele trei forme: icterica,
dizenterica ~i enterotoxiemica.
Forma ieteriea este forma care a fost
descrisa prima data, fiind ~i forma cea mai
grava, ce evolueaza, In majoritatea cazurilor
transport. sau In timpul evolutiei
monieziozei (II 0, i] 1, 112). Uneori, In
aceste circumstante boala ia caracter conta-
gIGs.
Mortalitatea este de 10-30%, pima la
45%.
Prognosticul este totdeauna gray.
Diagnosticul diferential se impune fata
de bradsot, hepatita necrozanta,
enterotoxiemia cu C. sordellii. antrax. aci-
doza ruminala ~i unele intoxicatii. In bradsot
sum caracteristice leziunile cheagului
(abomasita hemoragico-necrotica) ~i duo de-
nita hemoragica: In hepatita neero::antcl,
leziunile ficatului: In enterotoxiell1ia ell C.
sordellii sunt leziunile de enterita
hemoragica lara afectarea cheagului ~i lipsa
simptomelor nervoase. In antrax sum carac-
teristice modificarile splinei. In acidoza
r1l1l1inal a lipsesc simptome Ie nervoase, pH
urinar este scazut iar In intoxicatii lipse~te
febra.
In toate aceste boli examenele bacterio-
logice ~i toxicologice sunt hotaratoare.
acuHi). morfopatologice (abomasita. enterita
hemoragica, ulceroasa, necrotica) ~i prin
izolarea C. perji-ingens tipul C. cu detectarea
toxinei beta In continutul intestinal ~i
exsudate.
Se semnaleaza In cre~terea extensiva dar
mai ales In cea intensiva, sporadic sau en-
demic, cand se furajeaza cu ratii bogate In
substante proteice ~i glucide de ca1itate
necorespunzatoare ~i sarace In furaje fibroa-
se. Boala se declan~eaza, uneori, dupa
dehelmintizarea cu tetrac\orura de carbon.
fenotiazina etc., intoxicatii vegetale ~i mine-
rale, cum sunt cele cu sulfat de cupru, dupa
A fost semnalata inca din 1936 de Rose ~i Edgar
in Australia, apoi de direrili cercetatori in Europa ~i
Australia. La noi in lara a fost descrisa de Seea~iu ~i
co!. (1975)
568
Diagnostic
Se stabile~te prin coroborarea investiga-
tiilor epidemiologice (aparitie sporadica sau
endemica. factori favorizanti-al imentatia),
cu examenele clinice (evolutie supraacma,
Ca ~i la tipul B, ~i In aceasta forma, la
necropsie (26, 52, 59, 95, 114) predomina
modificarile de tip exsudativ-vascular, cu
hiperemii, hemoragii ~i edeme, precum ~i
cele de tip necrotic. In tubul digestiv se de-
celeaza hiperemie accentuata In intestinul
subtire, cec ~i colon pre cum ~i abomasita ~i
enter ita hemoragica, cu necroze de diferite
dimensiuni ~i ulcere pana la 12 cm lungime,
ce pot perfora peretele intestinal, mai ales In
intestinul subtire. Continutul intestinal este
de culoare Inchisa, cu prezenta de mucoasa
necrozata ~i sange. In cazul necropsiilor
efectuate cu intilrziere. aspectul leziunilor
este de gangrena gazoasa In tesutul conjunc-
tiv subcutanat ~i In musculatura.
Modificarile histologice sunt similare
celor de la tineretul nou-nascut. cu prezenta
bacililor In profunzimea ~i la periferia ulce-
relor.
Boil prodlise de germeni din genii! Clostridium
supraaeut sau aeut. Gile ram an 1n urma tur-
mei, sunt apatice, tin eapul 1n jos, sunt
eifozate, mueoasele conjunctive sunt palide
sau icteriee, pulsul ~i respiratia sunt accele-
rate, febrile (418C), prezinta hel110globinurie
~i rar diaree seromueoasa sau hemoragiea,
cad 1n deeubit prezentand mi~eari de pedala-
re ale membrelor ~imoartea survine dupa 4-
16 ore. In evolutia aeuta. eu durata de 2-8
zile, se adauga diareea persistenta ~i slabirea
animalelor. ell subieter ~i mai rar hemoglo-
binurie. cu posibilitati de vindeeare.
Forma di::entericcl este 1ntalnita destul de
des ~i evolueaza subaeut sau cronic, predo-
minant eu sindrom de diaree hemoragiea. eu
feeale eu miros fetid, ee alterneaza. pentru
seUI1 timp, eu diarea serol11ueoasa, plus
polaehiurie ~i hemoglobinurie. ivlueoasele
sunt palide, rar subieteriee sau ieteriee:
unele exemplare prezinta ~i tremuraturi
museulare. Femelele gestante pot sa avorte-
ze. La animalele eu evolutie mai lunga se
eonstata inapetenta. sau apetit eaprieios,
somnolenta. amauroza, mers difieil ~i erize
epileptiforme, epifora. sialoree. timpanism ~i
diaree seromueoasa. rar hemoragiea. Ourata
bolii este de 10-40 zile.
Forma enterotoxiemiccl este rar 1ntalnita
la adulte ~i se caraeterizeaza prin simptome
nervoase. asemanatoare eu eele din forma
eomatoasa. data de tipul O. Evolueaza eu
inapetenta. exeitabilitate ereseuta. eu salturi.
mers 1napoi. sera~niri din dinti. eontraqii
toniee ~i cloniee. opistotonus,
emprostotonus. Inconstant, se observa ieter.
hemoglobinurie ~i diaree. tl'eevent
hemoragiea. Evolutia este de 1-10 zile.
Unele exemplare, eu formele
enterotoxiemiea sau dizenteriea. se vindeea
spontan, 1nsa raman eu seehele, cum sunt.
paralizia unei ureehi sau eontraetura unoI'
mu~ehi, pozitia anormala a unui membru
etc.
569
In toate eele trei forme sunt 'modifieari
hematologiee eu scaderea eritrocitelor, pana
la 1.500.000/mm3, anizoeitoza, prezenta de
retieuloeite ~i leucoeitoza.
Modifiearile eonstatate. 1n forma ieteri-
ca. sunt similare eelor 1ntalnite la tineret In
forma ieteriea. eu prezenta ieteruIui, diatezei
hemoragiee, hepatoza aeeentuata. eu fieatui
de euloare galbena. eu restul organelor. de
asemenea. eu modifieari distrofiee. Uneori,
riniehii prezinta hemoragii in zona e0l1ieala
sau sunt de euloare ro~ie-bruna, mariti ~i
moi. Pulmonul este eongestionat sau
edematiat, iar eontinutul vezieii urinare este
de euloare ro~ie-bruna.
In formele dizenteriea ~i enterotoxiemica
sunt prezente leziuni de enter ita eataral-
hemoragiea eu localdlri predominant la
intestinul subtire, hepatoza aeeentuata ~i
edem meningoeerebral. La examenu! histo-
logic se releva. 1n unii lobuli hepatiei. ne-
eroza intralobulara. eel mai des centrala.
uneori eu neeroza intregului 10buI, cu
polimorfonucleare ee invadeaza tesuturile
neerozate. eu infiltrat histiolimfocitar in
spatiile interlobulare. Uneori se observa
staza biliara, granule de pigment
perieentrolobular. eu hepatocite 1n diferite
faze de neerobioza. eu hemosiderina eres-
euta. Riniehii prezinta distrofie granulara ~i
hialina a epiteliului tubilor eontoni, cu infii-
trat mononuclear intertubular ~i ell hemosi-
deroza aeeentuata 1n tubi ~i peritubular.
Diagnostic
Se stabile~te prin eoroborarea datelor
epidemiologiee (aparitie sporadiea sau en-
del11iea), cliniee (ieter, simptome nervoase,
hemoglobinurie). morfopatologiee (diateza
hemoragiea. ieter . hepatoza aceentuata) ~i
prin exam en de laborator (prezenta c.
per/i'ingens A, toxin a alfa, enterotoxina).
30.113. ENTEROTOXIEMIA BOVINELOR
30.1l.2. ENTEROTOXIEMIA CAPRINELOR
Reproducerea experil11entala este posi-
bila prin adl11inistrarea Ja viteii de 2-3 zile,
de culturi de C. perfi-ingens in lapte. ameste-
cat cu faina de cereale (Griner ~i Bracken
cit. de Manteca ~i co1. 65), sau cu toxina de
tip C, adl11inistrata i.v.
Tabloul clinic
Simptomatologia este similara celei de la
ovine. Spre deosebire de acestea. evolutia
este frecvent cronica.
Sunt semnalate unele diferente compara-
tiv cu ovinele (59. 95). Fata de
enterotoxiemia cu tipul D de la ovine, mo-
dificarile renale sunt mai rare ~i de intensi-
tate mai mica. cele pulmonare ~i intestinale
mai frecvente ~i mai grave. La tineretul ca-
prin se inregistreaza gastroenterocolita
hemoragica. pe cand la adulte enterocolita
hemoragica. De-a lungul tubului digestiv, de
la rumen la rect. mucoasa este edematiata.
hiperem iata ~i ingro~ata. cu hemoragi i ~i
ulcere. conrinutul intestinal este fluid. cu
fibrin a ~i coaguli de sange. In jejun ~i i1eon,
leziunile progrseaza pana la enter ita
difteroida. Leziunile din sistemul nervos
central sunt mai rare ~i de intensitate mai
redusa. semnalandu-se doar mici zone de
encefalomalacie.
Diagnosticul. prognosticul, profilaxia ~i
combaterea sunt asemanatoare celor de la
ovme.
Prognostic
Este gray in fonna icterica cu hemoglo-
binurie ~i in cea enterotoxiemica cu
simptome nervoase accentuate. in care mor-
talitatea este ridicata.
Boli ill(ecriouse ale animalelor hacterio::e
A fost semnalata prima data in Australia. de Rose
~i Edgar (1936), la tincret ~i adulte. prod usa de tipul A.
iar ulterior au fost identificate ~i celelalte tipuri. D. C. D
~i E. In di\erse jari ~i continente. la taurine. bubaline.
bizontinc ~i iak. Comparati\ cu enterotoxiemia O\inc-
lor. boala la bo\ine este mai rara.
Sunt receptive caprele de toate varstele.
dar se intalne~te mai frecvent la iezii nou
nascuri ~i tineret. la care ~i evolutia este mai
grava (61).Ca ~i la ovine. tlllburarile ali-
mentare reprezinta factorul favorizant de
prim ordin. Capra poseda unele particulari-
tati ale fiziologiei digestive de care trebuie
sa se tina seama in cadrul tehnologiei de
cre~tere a acestei specii. Aplicarea normelor
de furajare de la ovine la caprine, duce la
carenta in unii principii nutritivi, favorizand
aparitia enterotoxiemiei.
Mortalitatea ajunge, uneori. pana la 60%
din efectiv.
Comparativ cu ovinele. frecvenra bolii la
capre este mai scazuta, lnfectia este prodllSa
de C. perfringens tipurile A. B ~i D.
Prima descriere a bolii a fost faeuta in Anglia. In
1946. apoi In alte jari din Europa. America ~i Asia. In
Australia. se considcra ea este eea mai raspandita ~i
gra\a boala a caprinelor lI57).
Diagnosticul diferential trebuie Tacut
fata de babezioza. leptospiroza,
enterotoxiemia cu tipurile C ~i D. precum ~i
de intoxiqia cu sui fat de cupru. in care exa-
meneie bacteriologic. serologic ~i toxicolo-
gic sunt edificatoare.
570
30.11.3.1. Enterotoxiemia taurinelor
30.113.1.1. Enterotoxiemia eu tipul A
Boli produse de gerllleni din genu! Clostridium
571
Tabloul clinic
Simptomatologia la vitei ~i taurinele
adulte este asemanatoare. evoluand frecvent
sub forma supraacuta, soldata cu mom1ea,
neprecedata de simptome c1inice. Alteori,
animalele sunt apatice, CLl anorexie. hi-
per1emlie (41-42C). meteorism. colici, mu-
coase cianotice sau icterice ~i hemoglobinu-
rie, respiratie acceierata. apoi dispneica. La
tineret uneori, debuteaza cu nel ini~te. tre-
muraturi musculare, tulburari In mentinerea
echilibrului. halucinatii auditive ~i vizuale,
rota. corona etc.), sau unele boli cronice,
cum sunt paratuberculoza, parazitismul cro-
nic etc. (59).
Evolutia enterotoxiemiei este. de regula,
sporadica. insa se citeaza destul de des ~i
endemii. ma! ales la tineret, ca ~i la ovine. la
tineretul din Ingra~atorii (112. 125), la care
boala are caracter contagios. fiind incrimi-
nate furajele cu un grad l'nalt de contaminare
cu C. perjj'ingens ~i tulpini de tip A foarte
patogene.
S1 tmeret. prod usa de toate tipurile de C.
perjhngens.
culate s-au recuperat din intestin ~i organele
interne (114).
Se Intillne~te la viteii nou nascutL tineret,
~i adulte, cu evolutie sporadica: sau endemi-
ca, In cre~terea extensiva ~i intensiva. In
Ingra~atorii. apare ~i consecutiv intoxicatiei
cu uree sau In urma furajari! cu Inlocuitori
de lapte intens contaminat cu C. pelji-ingens
(125). In unele unitati evolueaza stational',
cu psibilitati de transmitere a infeqiei la
ovine, prin intermediul pa~unilor (52).
Boala afecteaza viteii nou-nascuti. ince-
pand cu varsta de 2 zile, tineretul ~i rar ani-
malele adulte. taurine Ie ~i bubalinele. majo-
ritatea In stare buna de Intretinere. furajate la
pa~Lme ~i In stabulatie, In cre~terea extensiva
~i intensiva. Se Inregistreaza ~i in unitati cu
vaci de lapte, in perioada de stabulatie, cu
furajare necorespunzatoare. cu deficit de
caroten ~i proteina digestibila, cu furaje aci-
de ~i reziduuri industriale. In unele unitati
este precedata de diareea neonatala. Apare
mai ales spre staqitul iernii ~i primavara.
uneori. ~i In lunile iunie-iulie (125).
Aparitia ~i evolutia enterotoxiemiei este
favorizata ~i de asocierea cu alte stari mor-
bide. cum sunt: colibaciloza. coccidioza.
criptosporidioza. virozele intestinale (cu
Dupa prima descrierc a balii in In Australia (] 936),
sub numcle de "cntcro-lO:-;iemic jaundice" ~i "ictero-
haemoglobilluria 01' cal\es", a lost scnmalata ~i in Eu-
ropa, de carre Lcsbouyrics ~I Bcrthelon (1937).
La nOl in tara a lost descrisa de Scca~iu ~i coL
(1975)
Enterotoxiemia la taurine este mai
frecvent lntalnita la vitei! nou-nascuti
In experientele pe viteii nou nascuti. la
care s-au administrat cultur! de tip A. B ~i D.
In asociere sau nu cu cultura de E. coli, s-a
repodus sindromul enterotoxic numai la vi-
teii necolostrati, din care uni! au primit ~i
cultura de E. coli. Evolutia a fost de 3-16
ore, cu simptome de depresiune nervoasa ~i
diaree mucohemoragica. iar la cei cu tipul
A, simptome de excitatie nervoasa. subicter
~i hemoglobinurie. cu hiperemia organelor
interne ~i hemoagii In mucoasa imestinala .
pleura, peritoneu ~i mezenter. Tulpinile ino-
Boli in(ecr!oase ale animalelor baclerio~e
572
cu pozitii de atac sau aparare, sialoree,
opistotonus. emprostotonus. scra~niri din
dinti. mi~cari ..in manej. simptome rabiforme.
diaree hemoragica. decubit lateral cu mi~cari
de pedalare ~i exitus 1n cateva ore.
Cand evo]uTia este de 2-5 zile se mai
constata, la unele exemplare, simptome de
depresiune nervoasa, cu somnolenTa. mers
anevoios, mentinerea furajelor in cavitatea
bucala tara a le mastic a sau degluti. amauro-
za. pareza ~i para]izii.
La taurinele adulte evolueaza sporadic.
supraacut sau acut. cu inapetenta. colici.
mi~cari necoordonate. opistotonus ~i uneori.
diaree seroasa sau hemoragica. Frecvent. ]a
vacile dupa tatare. domina simptomele de
depresiune nervoasa asemanatoare celor din
febra vitulera (65). de unde ~i numele de
"vaca trista'. sub care este cunoscuta boala
in America de Sud.
in statele din vestul SUA s-a diagnosticat
un sindrom gastric la viTeii sugari. cu evolu-
tie supraacuta sau anlta. caracterizat prin
timpanism. colici ~i depresiune nervoasa
(51 ).
Au fost semnalate ~i avorturi in ]unile 4-
6 de gestatie. in perioada de stabu]atie (114,
]41 ).
Dintre intlamatiile specifice ale mamelei
se citeaza ~i mamitele prod use de C.
perfi-ingens tipul A (mamite gangrenoase).
caracterizate prin evolutie anlta sau
supraacuta, cu tulburarii generale grave,
necroza pielii ~i a tesutului mamaI' al sfer-
tului bolnav. iar secreTia lactata devine
ro~ietica, ihoroasa (5,56. 114).
Tesutul conjunctiv subcutanat, adipos ~i
mucoasele sunt icterice, cu numeroase he-
moragii pe seroase, in musculatura ~i in dife-
rite organe. cu lichid serosanguinolent sau
serofibrinos in marile cavitati. Ficatul este
distrotic cu focare necrotice, rinichii distro-
fici ~i mariti sau hiperemiati. cu hemoragii
subcapsulare. Splina este de asemenea ma-
rita. uneori hiperemiata. In atara de
abomasita catarala. cateodata cu hemoragii
prezente ~i 1n prestomace. alte ]eziuni nu se
intalnesc in aceste organe. Intestinul subTire
este destins de gaze. cu pereTii edemato~i ~i
hiperemiaTi. uneori cu hemoragii ~i necroze.
cu continutul lichid, galbui, adesea
hemoragic. iar ]imfonodurile mezenterice
sunt marite, edematoase ~i hiperemiate. in
intestinul gros modificarile sunt rare ~i de
intensitate redusa. Pulmonii sunt sediul mo-
dificarilor edematoase ~i hiperemice, iar
cordul este distrofic.
In sindromul gastric al viTeilor sugari
sunt prezente leziuni de abomasita
hemoragicoulceroasa. uneori cu ulcere per-
forate (51).
La examenul histologic (65. 95. 125), se
remarca in intestin leziuni de enterita
catara1hemoragica. cu infiltrat limfocitar.
rare neutrofile ~i cu necroza mucoasei ~i
submucoasei, in dreptul ulcerelor. In zona de
demarcaTie de tesuturile sanatoase ~i mai
puTin In Tesuturile necrozate: ficatul prezinta
degenerare lipidica, cu modificari
necrobiotice, rinichii prezinta degenerare
parenchimatoasa, cu modificari necrobiotice
accentuate ale celulelor epieliului tubilor
renali. hemoragii multiple ~i hemosideroza,
iar cordul prezinta modificari degenerative
de tip vacuolar sau hialin,interesand ~i celu-
lele Purkinje. care prezinta ~i infiltrate calca-
reo in pulmoni se evidenTiaza exsudat seros
sau serofibrinos cu numeroase neutrofile
intraalveolar. Uneori, se pun in evidenTa
leziuni vasculare in encefal, material izate
prin edem cerebral zonal, hiperemie ~i he-
moragii perivasculare in bulb ~i cerebel. cu
rare modificari necrobiotice neuronale
( 1:25).
Pana In prezent, nu s-a confinnat partici-
parea tulpinilor enterotoxinogene ale tipului
A in determinarea unor procese patologice la
bovine. Totu~i, este posibil sa produca unele
-
tlliburari de penneabilitate ale epiteliului
intestinal, favorizand actiunea toxinelor
majore (65).
Diagnostic
Se suspicioneaza enterotoxiemia pe baza
aspectului clinic ~i morfopatologic. cu apa-
ritie sporadica sau endemica, evolutie rapi-
dol, simptome nervoase. enterita. icter ~i he-
moglobinurie. Se confirma prin examen de
laborator.
Diagnostic diferential. Trebllie diferen-
tiata de colibaciloza. streptococie. salrnone-
loza. leptospiroza .. piaree cu virus.
hipocalcemie, hipomagneziemie. necroza
corticocerebrala, intoxicatii acute Cll plumb.
furazolidona etc. Colibaeilo::a apare mai
ales In prime Ie 10 zile de viata. cu fecale
galbui. rar hemoragice, tara hemoglobinurie
~i icter; streptoeoeia afecteaza viteii de 2-4
saptamani ~i prezinta leziuni specifice: sal-
monelo::a se Inregistreaza la vitei In primele
6 luni de viata. cu tu]burari respiratorii ~i
loca]izari articulare. focare necrotice In ficat
~i splenita hiperplastica: leptospiro::a evolu-
eaza ~i cu necroze ale pielii ~i mucoaseloL
iar examenul serologic este concludent: di-
agnosticul diareei ell virus (rota, corona),
necesita efectuarea examenului virologic: in
dismetabolii ~i intoxiea!ii. investigatiile
epidemiologice, examene]e biochimice ~i
toxicologice sunt edificatoare.
Prognostic
Este grav, mai ales ]a aparitia hemoglo-
binuriei ~i a simptomatologiei nervoase.
Tratament
Animalele adulte bolnave trebuie tratate
cat mai precoce, cu un ser specific (Diser,
Serogan), in functie de tipul izolat. in asoci-
ere cu antibiotice, plus tratament simptoma-
tic. Datorita evoultiei rapide ~i gravitatii
573
bolii, tratamentul viteilor noU-naSCllti este
putin eficace. Se poate incerca cu antibioti-
ceo In functie de antibiograma, la care se
asociaza ~i serul specific.
Profilaxie
Masurile de profilaxie nespecifica vizea-
za respectarea tehnologiei de cre~tere pri-
vind alimentatia, evitandu-se pa~unatul pe
pa~un i bogate (lucerniere, porumbi~ti) tara 0
pregatire prealabila, precum ~i exceslll de
concentrate: se asigura, In mod permanent
furajele fibroase. Se vor administra numai
substituenti de lapte corespunzatori din
punct de vedere bacteriologic. In maternitati,
profilactorii ~i cre~e, se VOl'respecta masu-
rile de zooigiena.
Profilaxia speciflca se realizeaza prin
imunizari active In unitatile in care boala s-a
inregistrat ~i In anii precedenti. Se VOl'vac-
cina vacile gestante Cll 2 luni anterior partu-
ritiei, cu un vaccin inactivat pentru bovine
care sa induda ~i tipul A. Tineretul se vac-
cineaza de ]a varsta de 2 luni, In dOlla repri-
ze, 1a interval de 25-30 zile. dupa care se fac
vaccinari de intretinere. din 6 in 6 luni.
Cu un autovaccin preparat din tu]pini de
C perfringens tip A ~i C, administrat la va-
cile gestante In doua reprize. cu 7-8 ~i res-
pectiv. 2-3 saptamani Inainte de parturitie,
poate fi redusa considerabil m0l1alitatea
viteilor. datorata enterotoxiemiei (25).
Combatere
La aparitia bolii se va regIe menta ali-
mentatia ~i se vor administra in furaje anti-
biotice sau chimioterapice, timp de 5 zile, in
functie de rezultatul antibiogramei. In raport
de situatia epidemiologica se poate efectua
seropreventia animalelor din 10turile sau
boxele cu prob]eme.
30.113.l.3. Enterotoxiemia cu tipul B
Bali illfectioase ale all/malelor baclerio::e
-
:1t
Tabloul clinic
Simptomatologia este asemanatoare eu
cea data de tipu] C. Observatiile noastre,
ilor de zooigiena (112, 125), Cll deficit in
proteine. substan1a uscata, caroten, cu can-
titali mari de furaje murate, de s]aba calitate
~i cantitati insuficiente de furaje fibroase ~i
groslere.
foitele mezenterului ~i in Jimfonodurile me-
zenterice aferente portiunilor intestinale le-
zate. care sunt marite ~i hemoragice, ee pot
deveni emfizematoase ~i erepitante, leziuni
la care se adauga diateza hemoragica (153).
La examenul histologic se remarea hi-
peremii ~i hemoragii in submucoasa intesti-
nala, precum ~i in parenchimul ~i stroma
diferitelor organe interne ~i in spatiul peri-
vascular cerebral. In tesuturile necrozate ale
mucoasei intestinale ~i in lumen se gasesc
bacili (65). !v10difi~arile degenerative ale
celulelor ganglionare ~i demielinizarea fi-
breI or nervoasre intregesc tabloul
histopatologic (95).
Diagnostic
Enterotoxiemia viteilor este sugerata de
evolutia rapida, cu simptome digestive ~i
nervoase ~i de diateza hemoragica. Pentru
confirmare se impune examenul de labora-
tor.
Diagnostic diferential. Boala trebuie di-
ferentiata de co!ibaci!o~a, sa!mol1e!o~a.
streptococie. diareea CZI virZls.
criptosporidio~a. coccidio~a. ~i fata de into-
.ticatii.
Prognostic
Este defavorabil pentru forma supraacuta
~i rezervat in forma anna.
30.113.12 Enterotoxiemia cu tipul C
Este mai putin raspandita. comparativ eu
enterotoxiemia data de tipurile A ~i C.
La noi In lara a (lSt deserisa de Scca~iu ~i co!.
( 1973).
Afecteaza viteii in primele 2 saptamani
de viata ~i mai rar pe cei de pana la ] 0 sap-
tamani. Apare atat in unitati CLl furajare co-
respunzatoare ~i cu stare buna de intrelinere
a vacilor gestante. cat ~i in unitali eu mad
deficienle in alimentalia vacilor ~i a eondili-
Estc pLllin rasp<indiUi. afeet<ind mai ales \ileii de 1-
10 zile. rar pc eei mai mari. A fosl dcscrisfr ]a noi de
Yolintir ~i Prcjbeanu (1938)
Leziunile dominante sunt: enterita
hemoragica. diateza hemoragica ~i distrofia
marilor organe.
In forma supraacuta, de multe orl. ca re-
zultat al asocierii cu E. coli. sunt prezente
echimoze la baza cordului. in timp ce leziu-
nile intestinale pot lipsi (95). In celelalte
forme se remarca enterita hemoragica. in
special in jejun ~i ileon. eu contlnut
hemoragie ~i coaguli de sange in intestinul
gros. Uneori, se intalnese leziuni de necroza
superfieiala a mucoasei ileonului ~i eolonu-
lui, cu bule de gaze in submucoasa, intre
Tabloul clinic
Evolueaza slipraaclit, adesea Tara semne
cliniee sesizabile. Uneori se inregistreaza
inapetenta ~i depresiune. Daca dureaza mai
mult de 12-24 ore, apar simptomele formei
aClite. eu diaree hemoragiea ~i eollei. ce
alterneaza cu simptome de tetanie, opistoto-
nus, mugete. dromomanie. mi~cari in manej,
halucinatli optiee ~i auditive ~i mOal1ea sur-
vine dupa 2-4 zile. In forme Ie mai putin se-
vere. evolutia este de ]0-14 zile. eu posibile
vindecari spontane
574
30.11.3.1.-+. Enterotoxiemia eu tipul D
Bali produse de germeni din genu! Clostridium
efectuate In cre~terea intensiva ~i
semiintensiva (125) au evidentiat la viteii de
1-10 zile. evoulutie supracuta. letala, tara
simptome evidente de boala. La exemplarele
cu evolutie de 2-5 zile. se observa diaree
hemoragica. deshidratare accentuata, ~i
simptome de excitatie cerebrala.
Majoritatea modificarilor Intillnite sunt
similare celor din enterotoxiemia cu tipul C.
remarcandu-se hiperemia accentuata a fica-
tului. rinichilor ~i splinei. abomasita
Este 0 forma intalnita mai ales in Ameri-
ca de Nord ~i Australia, mai rar in Europa.
Afecteaza animalele cu stare de Intretine-
re buna. cum sunt cele de 1-4 luni din Ingra-
~atorii ~i, mai raL chiar taurinele adulte. Ca
~i la ovine. excesul alimental', reprezentat de
proteine ~i glucide. are un 1'0] important In
patogeneza bolii.
Tabloul clinic
Boala evolueaza supraacut ~i aCLn. cu
simptomatologie predominant nervoasa, ca
~ila ovine (95).
In forma slipraaelltc7 momtea apare ful-
gerator tara simptome prodromice, anima-
lele fiind gasite, In mod surprinzatoL moar-
te. Oaca evolutia este de cateya ore. anima-
lele prezinta convulsii, care persista pima la
momie.
Forma aeutc/. cea mai comuna, eyoluea-
za cu debut brusc, cu convulsii persistente,
la care se adauga starea de apatie. adipsie ~i
amauroza. dar cu retlexele palpebra Ie ~i pu-
pilare prezente. Unele animale se vindeca
spontan. dupa 0 evolutie de 2-5 zile. tara
sechele.
La yaca, in perioada postpmium. boala
Imbraca simptomatologia febrei vitulere, cu
575
cataralhemoragica, enter ita hemoragica cu
ileita hemoragico-necrotica sau difteroida,
cu limfonodurile mezenterice marite,
edematoase ~i hemoragice. Examenul his-
tologic evidentiaza necroza mucoasei, ajun-
gand uneori pana la nivelul musculoasei, In
special1n ileon. alteori este numai superfici-
ala. In rinichi se produc hemoragii
subcapsulare, hiperemia medularei ~i dege-
nerarea epiteliului tubilor uriniferi (65).
Oiagnosticul ~i prognosticul sunt asema-
natoare cu cele din enterotoxiem ia cu tipul
C.
care se confunda. Animalele prezinta colici,
Insa tara timpanism. cu convulsii, decubit
lateral. mi~cari de pedalare ale membrelor,
opistotonus ~i moarte dupa 4-5 zile.
La examenu] biochimic se deceleaza gli-
cozurie ~i cre~terea fosforului anorganic din
sange (65).
Leziunile sunt predominant renale: hi-
peremie ~i hemoragii In zona cOliicala, ce
pot forma coaguli de pana la I cm dar tara
modificarile de consistenta lntalnite la ovine
(95). Splina este tumefiata, continutul intes-
tinal este de culoare galbuie ~i tluid, uneori
hemoragic. mucoasa intestinala este
hiperemiata mai accentuat In ileon, iar
limfonodurile mezenterice sunt marite ~i
hemoragice. la care se adauga 0 cantitate
Insemnata de transsudat In cayitatea peri car-
dica. cu hemoragii pericardice ~i miocardice,
precum ~i edem pulmonar (65).
. Examenul histologic evidentiaza modifi-
cari semnificative In rinichi ~i encefal. cu
distrofie hialina a epiteliului tubilor uriniferi,
hiperemie ~i hemoragii in interstitiul renal ~i
degenerar'ea celulelor Purkinje din cerebel
(95). In encefal se pun In evidenta ~i focare
de encefalita ~i hemoragii perivasculare 10-
30.11.3.2. Enterotoxiemia bubalinelor
30.11.3. U. Enterotoxiemia cu tipul E
-
tia: cu excesul de concentrate ~i furaje mu-
rate ~i cantitati insuficiente de fibroase ~i
grosiere. In unele unitati, boala se declan-
~eaza la viteii nou-nascuti, In conditiile fu-
rajarii mamelor cu ratii deficitare In proteine
~i caroten, cu exces de furaje murate. Uneori
intervin ~i deficiente de zooigiena, cu umi-
ditate crescuta, curenti de aer In adapost ~i
transporturile obositoare (126, 160).
Infeqiile mixte cu C. perfi'ingens ~i E.
coli, pe fondul deficientelor igienico-
alimentare au fost sernnalate la tineretul
ovin, taurin ~i bubalin (114, 126). Mortali-
tatea este de 16-50%.
Prcgnostic
Este gray la viteii nou-nascuti ~i rezervat
la tineretul la ingra~at.
edematierea peretilor cheagului, ulcere ~i
enterita hemoragica, limfonodurile mezente-
rice marite ~i hemoragice, precum ~i cu he-
moragii la nivelul epicardului. endocardului
~i pleurei (65).
cu evolutie rapida ~i simptome nervoase. Se
confirma prin examen de laborator.
Diagnostic diferential. Se face fat a de
rabie. meningoencej'alite, hipocalcemie,
hipomagne::iemie, necro::a cerebrocortical6.
intoxiccl{ii acute Cllplumb, fiira::olidonG etc.
Diagnostic
Oatele epidemiologice, clinice ~i
morfopatologice permit numai un diagnostic
prezumtiv. Diagnosticul de certitudine 11
confera numai examenul bacteriologic.
Diagnostic diferential. Enterotoxiemia
cu tipul E trebuie diferentiata de colibacilo-
za, salmoneloza ~i de unele intoxicatii acute.
Boli injectioase ale allimalelor bacterio::e
Caractere epidemi"ologice
Apare la tineretul nou-nascut ~i la cel din
Ingra~atorii, precum ~i la bubalinele adulte
din cre~terea extensiva ~i intensiva.
Este produsa de C. perfhngens tipurile
A, B, C ~i D. Primele doua tipuri au fost
izolate ~i In tara noastra (126).
In aparitia bolii intervin factori
favorizanti, ca ~i la celelalte rumegatoare,
dintre care cel mai important este alimenta-
A fast scmnalaUi in difcrite !ari din Europa ~i Asia,
in zone in care sc cre~te aceasta specie.
La noi in tara a fast semnalata de Seca~iu ~i co!.
(1980)
Diagnostic
Enterotoxiemia cu tipul 0 poate fi
suspicionata pe baza tabloului morfoclinic.
Modificai-ile principale au loc la nivelul
tractului digestiv, cu hiperemia ~i
576
calizate In corpii striati, talamus ~i peduncu-
Iii cerebelo~i (encefalomalacie simetrica, In
focare) (7).
Tabloul clinic
Evolueaza supraacut sau acut. cu aparie.
hipertermie, (4 I-42C), diaree cu fecale de
culoare galben-oranj, jetaj seros oculonazal
~i blefaroconjunctivita. care frecvent se
complica cu oftalmie.
Evolutia este de 2-12 zile.
Este foarte rar semnalata, numai in unele
tari, la tineretul de 1-15 zile ~i rar la cel de
12-18 luni (95). Ointre factorii de stres, cal-
dura din timpul verii are un rol decisiv in
declan~area bolii. Mortalitatea atinge 15%
din efectiv.
Bohpl'oduse de gel'meni din genu! Clostridium
Tabloul clinic
Simptomatologia data de tipul A la nou-
naseuti. este similara eu eea a viteilor de
taurine, eu diaree serohemoragiea, hemoglo-
binurie, ieter ~i simptome de exeitatie eere-
brala (126).
La tineretul din ingrasatorii se inregis-
treaza hipet1ermie (41 ,5-42cC), dispnee,
tahieardie, mueoase pa1ide, subieteriee sau
ieteriee, diaree seroasa sau hemoragiea. eu
bule de gaze ~i miros fetid. hemoglobinurie,
atitudine de autoaseultare, pozitie de aparare
sau de atae. mugete repetate, opistotonus,
pleurostotonus. mi~eari in manej. sialoree.
leziuni traumatiee la cap ~i membrele ante-
rioare. iar la unele exemplare ~i paraplegie.
La anil11alele adulte simptomatologia ea-
uzata de tipul A este asemanatoare eelei de
la tineret. insa evolutia este mai putin seve-
ra, uneori, eu u~oara diaree ee alterneaza eu
eonstipatia, eu freevente eazuri de vindeeari
spontane.
Enterotoxiel11ia evolueaza destul de des
la bivolite1e gestante, care avoneaza. ~i mai
rar la eele negestante.
Evo1utia este de 1-5 zile. rar 10 zile.
In enterotoxiel11ia viteilor de 1-15 zile.
prod usa de C. perfi'ingens tipul B, (126) se
inregistreaza, in general. aeelea~i simptome
ea la vitei i de taurine. in enterotoxiemia eu
tipurile B ~i C. eu: diaree seroas2L profuza,
rar hemoragiea. deshidratare aeeentuata.
hiperterl11ie ~i uneori simptome nervoase de
exeitatie eerebrala ~i moartea dupa 1-2 zile
de evolutie.
Enterotoxiel11ia eu C. perji'ingens tipul D
a fost diagnostieata. mai ales. la tineretul de
peste 6 luni, eu evolutie supraaeuta. eand
animalele sunt gasite moarte Tara sa fi pre-
zentat sil11ptome evidente de boala. Alteori,
durata bolii este de 6-12 ore, eu stare depre-
siva. subfebrilitate. diaree hel110ragiea
profuza, mueoase eianotiee ~i. uneorL para-
plegie.
577
La examenul hematologic, in
enterotoxiemia eu C. perfi'ingens tipul A, se
remarea seaderea numarului de eritroeite
pana la 3,6x106hmn3, a hemoglobinei (4,8
g/dl) ~i a hematoeritului, eu anizoeitoza ~i
seaderea numarului de leueoeite ~i a eozino-
fileloL uneori pana la aneozinofilie (126).
Modifiearile prezente la vitel1 nou-
naseuti. in enterotoxiemia eu C. perfringens
tipul A, nu difera de ale viteilor de taurine.
La tineretul din ingra~atorii ~i la animalele
adulte. examenul neeropsie re/eva leziuni de
enter ita eatarala sau eataralhemoragiea, une-
ori difteroida. diateza hemoragiea, inclusiv
in mueoasa rumenuluL in meninge ~i in en-
eefa!. edeme ~i eantitate ereseuta de exsudat
serofibrinos in eavitatea perieardiea. distro-
fia marilor organe, eu limfonodurile mezen-
teriee ~i hepatiee marite, hiperemiate ~i
edematiate. De eele mai multe ori se remar-
ea ~i ieter.
Comparativ eu enterotoxiemia data de ti-
pul A la tineretul taurin, la cel bubalin leziu-
nile hemoragiee sunt mai accentuate, mai
ales eele pleuroperieardice ~i intramuseula-
reo Aeeasta se datore~te, probabiL unei fra-
gilitati vasculare ereseute la specia bubalina,
fapt confirmat ~i de aspeetul histologic al
miodistroIiei nutritionale endemiee, care la
tineretul bubalin este dominat de leziunile
hemoragiee museulare (127).
La examenu! necropsie al viteilor nou-
nascuti. in enterotoxiemia eu C. perfi'ingens
tipul B se eonstata enterita eatarala ~i eata-
ral-hemoragica, uneori ~i eolita hemoragiea,
cu eontinutul hemoragic. eu bule de gaze,
abomasita eataral-hemoragiea. modifieari
distrofiee in ficat, cord ~i rinich i ~i eu hemo-
ragii subcortieale. adeseori diateza
hemoragica, eu eantitati imp0l1ante de liehid
citrin sau hel110ragie (150-640 ml), in eavi-
tatea toraciea ~i pericardiea.
30.114 ENTEROTOXTEMIA SUTNELOR
Bali il1fecfioase ale al1imCilelor bacterio~e
~
t.a ..... 'lW
T-'-'~_
Etiologie
Este produsa de tipurile A, B ~i C de C
perfi'ingel1s. Tipul B a fost intalnit mai ales
la purceii nou-nascuti, pe dlnd celelalte la
suine de toate varstele.
Reprodueerea experimentala, la suine, cu
precadere la pureei, nu int2impina mari difi-
La noi in lara Volintir ~i Lelll(ill (1952) all diag-
nosticat enterotoxiemia Cll tipul B la purceii nOll-
llascLlli.
In enterotoxiemia cu C perji-ingens tipu-
rile A ~i B' se constata enterita cataral-
hemoragica, uneori ulceroasa, ~i diateza
hemoragica cu exsudat serohemoragic In
cavitatile interne, iar In enterotoxiemia cu
tipul A se adauga ~i icter. Histologic, se evi-
dentiaza, pe langa modificari distrofice,
necrobiotice ~i de permeabilitate vasculara,
~i modificari inflamatorii nepuruJente In
sistemul nervos central, cu deosebire In ta-
lamus (57).
Tabloul morfopatologic al
enterotoxiemlel cu C perfi"ingel1s tipul D
este similar cu cel de la rumegatoarele do-
mestice.
Tabloul clinic
Simptomatologia este asemanatoare cu
cea a rumegatoarelor domestice. In
enterotoxiemia cu C pei:fi-ingel1s tipuriJe A
~i B, diagnosticate la noi (131), se constata
diaree seromucoasa. spumoasa, uneori,
hemoragica, iar In cea cu tipul A se adauga
icteruL Enterotoxiemia cu C perji'ingens
tipul D se caracterizeaza prin diferite forme
evolutive, de la enterite simple la forme gra-
ve, cu evolutie supraacuta ~i simptome ner-
voase.
30.11.3.3. Enterotoxiemia rumegatoarelor salbatice
Este 0 clostridioza grava. mai ales la
purceii nou-nascuti, soldata cu mortalitate
ridicata, 1ntalnita pe toate continentele.
La purcei, boala a prim it diferite denu-
miri: enterita necrotica infeqioasa. dizente-
rie anaeroba. enterotoxiemie hemoragica.
Boala a fOSl semnalata prima data de Detre ~i
Rohonyi (1927). In Ungaria. care izolcaza un germcn
anaerob ulteior studiat de Bory (1928) ~i denumit B.
zoodysenteriac hungariclis ~i care. dupa caractere1e
dcscrisc se pare ca ar fi fost C pe(fringens tip B.
Boala a fost diagnosticata la cerb, capri-
or, muflon. elan, ren, antilopa de stepa ~i la
guanaco (lama salbatica).
Cele mai afectate sunt femelele gestante
~i animalele tinere, Inca neadaptate la con-
ditiile vitrege din natura (86). Dintre factorii
favorizanti concura Ja aparitia bolii ~i para-
zitismul intestinal ~i, In generaL tulburarile
digestive cu diferite etiologii. De asemenea,
conditiile climatice au 0 deosebita influenta.
ca ~i la rumegatoarele domestice. Alimenta-
tia, ~i la aceste specii detine un rol principal,
privind atfn cal itatea furajelor, excesul celor
bogate III substante proteice de pe unele pa-
~uni cu vegetatie luxurianta, cat ~i insufici-
enta lor cantitativa.
Enterotoxiemia evolueaza in unele zone
tot timpul anului sau numai In sezonu] rece,
dupa disparitia vegetatiei verzi. dind ani-
malele sunt obligate a consuma muguri. ra-
muri ~i furaje cu bruma ~i gheata.
Enterotoxiemia la aceste specii este mai
rar semnalata, comparativ cu rumegatoarele
domestice. Este produsa de C pelji-ingens
tipurile A, B~i D.
578
30.11 A.l Enterotoxiemia cu tipul C
cultati. S-au obtinut rezultate pOZltlve cu
tipurile A, B , dar mai ales eu tipul C (47,
114), per os sau intragastrie, eu culturi inte-
grale sau numai cu forme vegetative, la pur-
ceii necolostrati.
La purceii 1ntarcati s-au 1ntreprins putine
experiente privind infeqia experimentala,
administnlnd furaje mucegaite sau 0
substanta iritanta pentru mucoasa digestiva.
cum este oleul de croton. Administrand la
A fast semnalata in tara naastra de Cristea ~ico!.
In allul 1965.
Afecteaza purceii nou-nascuti, de 1-10
zile, dar ~i pe cei de 2-4 saptamani (47, 145)
~i purceii 1ntarcati. Boala evo]ueaza 1n tot
cursul anului, la purceii proveniti de la 25-
75% din scroafe. Initial, apare la purceii de
la 1-2 scroafe, pentru ca 1n interval de 20-40
zile sa cuprinda majoritatea scroafeloL 1n
funqie de ritmul ratariloL ramanand tot-
deauna ~i scroafe cu purcei sanato~i. in
unele unitati, boala apare 1n urma unor defi-
ciente alimentare ~i de zooigiena.
Infeqia se face per os cu germenii exis-
tenti 1n a~ternut, pe mameloanele scroafelor
purtatoare ~i eliminatoare de bacili. Aceasta,
~i datorita rezistentei deosebite a sporilor la
factorii de mediu. care 1i asigura
suprevietuirea 1n adaposturi, pana la un an.
Boala poate evolua concomitent cu coliba-
ciloza, coccidioza, criptosporidioza. salmo-
neloza. necrobaciloza, GET ~i rotaviroza
(12,95, 114, ]43).
Contaminarea unitatiior se face, indeo-
sebi, cu scroafele purtatoare achizitonate.
Boala difuzeaza 1n unitate prin intermediul
1ncaltamintei ~i Imbracamintei murdarite cu
fecale.
Mortalitatea este de 10-76% din purceii
ratati, variind In functie de unitate ~i sezon.
579
purceii 1ntarcati 1n greutate de 8-28 kg, cul-
turi de C. peljhngens tip C, s-a reprodus
boala la 53% din subieqi, dupa 3-8 ore de la
administrare, cu simptome de inapetenta ~i
polidipsie. hipertermie ~i leucopenie (114).
in alte experiente (12), adaosul de
fusariotoxine la culturile de C. perfringens
tip A ~i C, la purceii de 4-6 zile, a detenni-
nat simptome ~i leziuni de enterotoxiemie.
Tabloul clinic
Apare la purcei. indiferent de stare a de
1ntretinere ~i evolueaza supraacut, acut,
subacut ~i cronic.
Forma supraacuta evolueaza la purceii
1n varsta de 1-3 zile. cu hipertermie, care
uneori scade pana la 35C, anorexie.
vomizari, uneori cu diaree hemoragica, cia-
noza pielii din regiunile ventl'ale ale corpu-
lui, convulsii, ataxie, astazie, decubit ~i
moartea 1n cateva ore. Uneori. purceii sunt
gasiti morti. rara sa fi prezentat 1n prealabil
simptome clinice evidente.
Forma acuta se manifesta cu simpto-
matologia celei din fonna supraacuta, dar de
intensitate mai redusa, plus anorexie, mers
ataxic eu tendinta de a cadea pe trenul pos-
terior, diaree fetida eu fecale spumoase, san-
guinolente sau eu portiuni de mueoasa in-
testinala neerozata.
Forma subacuta se 1ntalne~te la purceii
de 5-7 zile, cu pastrarea apetitului. diaree
seroasa persistenta, nehemoragica, cu fecaie
galbui, cu portiuni de mucoasa necrozata, de
euloare cenu~ie, deshidratare ~i sl3.bire pro-
gresiva.
Forma cronica 1ntalnita spre sfaqitul
endemiei, 1ndeosebi la pureeii de peste 10
zile, sau la cei trecuti prin forma acuta, dar
care nu au prezentat diaree hemoragica.
Simptomatologia este mai ~tearsa, cu pre-
zenta diareei 1n mod permanent sau in-
Bali il/(ec!ioase ale al/illlalelor bacterio::e
580
termite nt, cu fecale de culoare galben-
cenu~ie ~i hipotrepsie.
Evolutia in forma supraacuta este in ge-
neraL de diteva ore. In forma acuta de 1-4
zile, iar in formele subacuta ~i cronica de 8-
12 zile, rar mai mult.
informa slipraaclita predomina leziunile
de enter ita hemoragica. cu localizare mai
ales in jejun dar ~i in restul intestinului, care
este colorat in ro~u aprins sau ro~u inchis. in
totalitate sau numai pe anumite segmente.
Uneori. chiar ansele afectate nu prezinta
leziuni de aceea~i gravitate pe toata circum-
ferinta. ci mai ales pe partea opusa inseqiei
mezenterice. Rareori este prins ~i ileonul ~i
chiar unele anse ale colonului helicoidal.
lntestinul prezinta continut hemoragic,
cu bule de gaze, prezente ~i in peretii intes-
tinali. Uneori, leziunile cuprind intestinul de
la circa 15 cm de pilor. pana la cec, alteori
numai 2-3 cm din intestin. cu mucoasa in-
tens hemoragica Tara a se distinge vilozita-
tile (145). Histologic, se evidentiaza necroza
acestora cu nUlllero~i bacili. Epiteliul crip-
telor numai uneori este necrozat. insa tot-
deaLlI1a sunt prezente hellloragii intinse in
mucoasa ~i submucoasa. cu limfonodurile
mezenterice edematiate ~i hemoragice. cu
exsudat galbui sau ro~ietic in cavitatile se-
roase.
in forma acute! se remarca enterita
hemoragiconecrotica. cu mucoasa de culoare
galbuie sau cenu~ie. cu pseudomembrane
u~or aderente, cu emfizem In subseroasa ~i
limfonodurile mezenterice. Aceste lllodific
cari, uneori, sunt distribuite segmentar. cu
delimitare neta intre zone Ie sanatoase ~i bol-
nave. Uneori. se constata intlamatie
serofibrinoasa a seroaselor, rar hemoragica.
cu peritonita fibrinoasa ~i aderen!e intre an-
sele intestinale. Peretii intestina1i sunt
ingro~ati consecutiv exsudatiei
fibrinohemoragice ~i emfizemului din
submucoasa, musculoasa ~i sub seroasa.
Examenul histologic evidentiaza lipsa vilo-
zitati10L sau necroza celor existente. cu nu-
mero~i bacili. disparitia celule10r epiteliale
pe zone intinse iar procesul de necroza cu-
prinde toate straturile mucoasei incat, une-
ori. celulele epiteliale degenerate se sprijina
direct pe submucoasa (145). Vasele sangui-
ne din submucoasa sunt necrozate ~i
trombozate iar bulele de gaze sunt prezente
in toate straturile perete1ui intestinal. Se mai
evidentiaza emfizem sau hiperemie in pul-
mon. apoi hemoragii subepicardice ~i
subendocardice. distrofie hepatica, helllora-
gii renale. mu~chii scheletici decolorati,
edem gelatinos al maduvei spinarii ~i hi-
peremia leptomeningelor.
Modificarile din forma subaclItr5 constau
din necroza accentuata a intestinului. de
tipu1 enteritei fibrinonecrotice. iar intestinul
ia aspectul unui tub cu peretii nee1astici. cu
striuri longitudinale, galbui. vizibile ~i de la
exterior prin seroasa intestinala. Uneori,
toata mucoasa este transformata intr-o masa
uniforma de culoare ga1bena sau cenu~ie,
friabila. Tara conti nut intestinaL de aspect
taratos. Stomacul este dilatat de gaze, cu
mucoasa hiperemiata ~i ingro~ata, mai ales
pe marea curbura. cu leziuni de gastrita cata-
raja. hemoragica sau necrotica, ultima in
circa 13~o din cazuri. cu ulcere diseminate
predominant pe marea curbura (18). Conti-
nutul stomacaL in cantitate redusa, deseori
poate fi hemoragic.
In forma cronica modificarile sunt ase-
manatoare celor din forma subacuta. dar de
intensitate mai redusa, Tara a putea fi obser-
vate din exterior. Peretii intestinali sunt in-
gro~ati ~i prezin!a necroze diseminate in
Illucoasa intestinului, pe suprafete de 1-2
cm.
Se pot intalni, rareori, ~i leziuni de colita
catarala. hemoragica sau fibrinonecrotica cu
dispozitie zonala.
--
Bali pradllse de germeni din genII! Clostridium
30.11 A2 Enterotoxiemia eu tipul A
la suine evolueaza sub
dizenteric. icteric ~i
581
rior ~i moartea dupa 1-3 zile, eu rare vinde-
eari spontane.
Sindrol7llll enterotoxiel7lic, semnalat la
tineretul Intareat $i animalele adulte, evolu-
eaza eu inapetenta, diaree, uneori
hemoragica, eonvulsiL tortieolis. mi$cari
dezordonate, pareza trenului posterior. aece-
se epileptiformedeeubit ~i mi~dlri de peda-
lare ale membrelor. Moartea survine dupa ]-
5 zi]e rar dupa 10 zile.
In enterotoxiemia cu tipul A la tineretul
Intareat. In varsta de 1-6 luni. tabloul clinic
este dominat de tulburarile gastrointestinale,
eu apetit caprieios, sau anorexie, vomis-
mente. diaree cu feeale apoase, galbui sau
cenu~ii. eu striuri sanguinolente, sau diaree
hemoragiea CLl deshidratare aecentuata, hi-
pertennie (41-42C), torticolis. mi$cari
dezordonate. aeeese epileptiforme, cu rare
eazuri de ieter ~i hemoglobinurie. Moartea
are loc dupa eateva ore pana la cateva zile.
Exista ~i evolutie eronica. eu durata de ] 5-
30 de zile sau peste, cu simptome de diaree
seromueoasa, permanenta sau intermitenta $i
slabire progresiva.
La animalele adulte (seroafe, vieri, porci
la Ingra~at), enterotoxemia eu tipul A evolu-
eaza acut sau subacut. eu abatere. redLlcerea
apetituluL diaree mucohemoragica, tremu-
raturi musculare, pareza trenului posterior,
decubit $i convulsii. La unele cazuri se Inre-
gistreaza hemoglobinurie ~i ieter.
La purceii nou-naseuti cat ~i la cei Intar-
cati, enterotoxiemia poate evolua clinic ~i ca
infeqie asociata, cel mai des cu colibaciloza.
In sindrOl7llll dizenteric la purceii nou-
nascuti modificarile sunt localizate [a sto-
mac ~i intestinul subtire, fiind asemanatoare
eelor produse de tipul C, insa de intensitate
mai redusa.
Tabloul clinic
Sil11ptomatologia este. In general. ase-
manatoare eu eea prod usa de tipu I C. cu
diferenta ea numarul de eazuri cu evolutie
supraacuta ~i eu diaree hemoragica este mai
mic, lipsind totodata elil11inarile de mucoasa
neerozata.
Enterotoxiem ia
trei sindroame:
enterotoxiemie.
Sindrol7llll di::enteric. eel mai freevent.
atat ]a tineret cat ~i la adulte (seroafe, vieri,
porei la Ingra~at), se earaeterizeaza printr-o
simptomatologie asemanatoare cu cea din
forma supraaeuta, data de tipul C.
[nfeqia data de tulpinile enterotoxinogene,
denumita la pureeii intarcati ~i diaree recll-
renta, se manifesta prin diaree apoasa, eu
slabire prcigresiva ~i evolutie de 1-2 zile,
rareori 7 zile sau mai mult.
Sindroll1111 icteric este rar. Intalnit ]a
pureeii nou-nascuti, tineret ~i la animalele
adulte. se exteriorizeaza prin diaree
seromueoasa sau hemoragica, ieter $i hemo-
globinurie, eonvulsiL pareza trenului poste-
Acest tip de eneterotoxiemie este din ce
In ee mai des sel11nalat. mai ales 1a tineret.
La nol In tara a fOSl semnalata de Scca~iu ~i col
(1975).
Raspandirea ubievitara a C peifj'ingens
tip A preeul11 ~i unele earacteristici patoge-
nice ale infeqiei eu acest tip, au deterl11inat
pe unii autori sa aiba rezerve In aceeptarea
Iui In etiologia enterotoxiemiei ]a suine.
Cercetari reeente au eonfirl11at Insa impor-
tanta tipului A In etiologia unor infeetii in-
testinale ~i la aeeasta specie (129,143.145).
Ca ~i ]a alte speeii. tipul A produce tulburari
digestive determinate atat de tulpini
enterdtoxinogene cat ~i de tulpini
neenterotoxinogene. difieil de diferentiat
l11orfoelinic.
Bali illJectioase ale allimalelor bacrerio::e
582
La purceii intarcati ~i la adulti se con-
stata leziuni de enterita catarala, hemoragica
sau necrotica, mai putin accentuate, modifi-
cari distrofice In cord, ficat ~i rinichi, exsu-
dat serofibrinos In cavitati1e seroase, hemo-
ragii pe seroase ~i edem pulmonar.
in sindrom1l1 icteric, pe langa leziunile
de gastro enterita catarala predomina cele de
diateza hemoragica ~i icter la care se adauga
distrofia marilor organe ~i hemoglobinurie.
Sindrom1l1 enterotoxiemic se exprima
prin modificari asemanatoare celor din for-
ma dizenterica ..
La purceii de 5 saptamani s-a descris ~i 0
hepatita necrozanta. cu focare necrotice In
diametru de 3-4 cm. bine delimitate de te-
sutul InconjuratoL nefroza, miocardoza ~i
edem pu1monar (94).
Prognostic
Este gray, mortalitatea In prime1e zile de
viata fiind deosebit de ridicata, iar exemp1a-
rele care se vindeca raman compromise din
punct de vedere economic.
Diagnostic
in evolutia tipica a enterotoxiemiei cu ti-
pul C la purceii nou-nascuti. tab10ul
morfopato1ogic este destul de caracteristic.
lnterventia tipului A determina uneori icter,
hemoglobinurie ~i diateza hemoragica. Se
confirma prin examen de laborator.
colibaciloza, streptococie, enteritele vira1e,
1eptospiroza, salmoneloza, micotoxicoza,
dizenteria spirochetica ~i adenomatoza
campy1obacteriana.
Tratament
La cazuri1e cu evolutie mai lenta, in fun-
ctie de tipul izo1at, se poate aplica metodo-
logia descrisa la enterotoxiemia mieilor.
Profilaxie ~icombatere
Profilaxia gel1eralci se bazeaza pe res-
pectarea masurilor de zooigiena privind ali-
mentatia. De asemenea, se VOl' respecta ma-
surile de igiena a adapostului, mai ales In
timpul parturitiei ~i lactatiei, vizand distru-
gerea sporilor ~i fonnelor vegetative din
mediul ambiant ~i de pe mamele.
Profilaxia speciflca. Vaccinul contra
anaerobiozei 1a purcei (Rompervac AC) se
administreaza la scroafele gestante, la 75
zile ~i 90 zile de gestatie, in doua reprize la
interval de 25-28 zile. Cand evolueaza con-
comitent cu colibaci1oza, se VOl' vaccina
scroafele ~i cu unul din vaccinurile
anticolibacilare disponibile.
in focarele de boa1a se vor serumiJa toti
purceii nou-nascuti. In prime1e ore de viata,
cu Serogan AC per os sau s.c. In lipsa
acestuia se pot administra preventiv tetraci-
clina, penici1ina V sau alt antibiotic activ,
trei zile consecutiv ~i probiotice preparate
din bacterii lactice. Seropreventia se poate
asocia cu antibiopreventia (133).
Vaccinurile ~i serurile preparate exclusiv
cu C perji'il1gel1s tipul A au 0 capacitate
protectoare mai slaM, obtinandu-se rezu1tate
mediocre. Conditia necesara pentru obtine-
rea unoI' rezultate satisIacatoare consta In
asigurarea unor cantitati suficiente de
colostru, de la mame (145).
La tineret ~i adulti se administreaza,
preventiv, in furaje, tetracic1ina. S-au obtinut
rezultate foarte bune cu avoparcin In furaje
40 ppm. sau salinomicina la scroafele
gestante 60 mg/kg g.v., care reduc numarul
de C perfi'il1gens din intestin ~i elaborarea
de enterotoxina (143, 145).

30.11.5. ENTEROTOXIEMIA ROZA TOARELOR
Semnalata inca din 1936. de Lesbauyries ~i
Berthclon. a fast ji'ecvcnt diagnasticata in cre~terea
extensiva. pentru ca apoi. In cre~terea intensiva. sa
devina, lmpreuna cu pasteurcloza, 0 problema majora
de patologie, In special In cuniculicultura.
La noi In lara s-a diagnosticat enterotoxiemia la ie-
purele domestic de euciuc ~iGingara~u (1993) iar la
iepurcle salbatic ~i alte rozatoare salbatice de Seca~iu ~i
cal. (1999)
Etiologie
Este produsa de C perfhngens tipurile
A, B, E, mai rar de C sau D dar ~i de C
spiro[orme (13,99), sau de C difllcile.
C spirofonne, Este un bacil cu dimensi-
uni de 0,3-0,5/2,0-10,0 11m, in forma de spi-
rala, cu diferite grade de incolacire, uneori,
sub forma de lanturi. cu spirale stranse. Pe
agar cu sange are forma caracteristica, spi-
ralaUi. Dupa incalzirea la 80DC 10 minute,
celulele bacteriene devin aproape drepte iar
in subculturi aproape ca nu se mai observa
forme spiralate (13). Poseda un spor rotund,
terminal sau subterminal. Este imobiL Gram
pozitiv, dar labiL Pe medii solide, agar
Eggerth-Gagnon, formeaza colonii de 0,7-
1,0 mm, cu margini neregulate, convexe,
albicioase, sau gri-brune, nehemolitice. In
bulion produce 0 u~oara turbiditate, cu can-
titati mici de gaze ~i formarea unui sedi-
ment. Cre~terea este inhibata de bila 20% ~i
de clorura de sodiu 6,5%. Produce
acetilmetilcarbinol ~i reduce ro~ul neutru ~i
rezazurina (tabelul 2), Prezinta sensibilitate
la penicilina, eritromicina, tetracic1ina ~i
c1oramfenicoL
Este un anaerob toxic ~i virulent. Toxina
iota, produsa atat in vitro cat ~i in vivo, are
efect letal pentru ~oarece, efect
dermonecrotic pentru cobai ~i enteropatogen
pentru iepure, insa, nu toate tulpinile produc
toxina, Toxina iota a C spiro[orme este
identica imunologic cu toxina iota a C
perfringens tipul E, cu care se poate con fun-
583
da la identificarea toxinei din continutul
intestinal,
C difficile are ca principala particulari-
tate necesitatea la cultivare a mediilor cu
sange care sa contina hemin a, extract de
drojdie, vit K ~i cisteina, pe care nu produce
insa hemoliza. Este important pentru ca pro-
duce enterocolite la om, dar ~i la unele ro-
zatoare, animale de blana sau chiar la ani-
male domestice, cum sunt cateii, purceii ~i
mai ales manjii (104).
Sunt receptivi iepurii domestici ~i salba-
tici (Lepus europaeus, Orychtolagus
cuniculus), bizamul, ~obolanul ~i nutria
(131). La iepuri a fost identificata in cre~te-
rea extensiva ~i intensiva, mai ales la tine-
retul recent intarcat, dar ~i la femelele
gestante ~i in lactatie. Dintre factorii
favorizanti alimentatia are un rol important,
prin excesul de proteine, glucide
fermentescibile ~i lipsa fibroasele ~i grosie-
relor din ratie, schimbarea brusca a ratiei,
contaminarea furajelor cu miceti, continutul
crescut de azotati ~i neadaparea. De aseme-
nea, interventia cu unele antibiotice cum
sunt ampicilina, lincomicina, penicilina ~i
mai ales clindamicina, dintre care unele sunt
toxice pentru iepure (22, 30), precum ~i in-
festatia cu diferiti paraziti gastrointestinc1;
(coccidii, helminti) sau starea de
hiperazotemie, aparuta ~i ca urmare a unor
leziuni renale de diferite origini. Toti ace~ti
factori favorizanti ofera conditii favorabile
multiplicarii c1ostridiilor in intestin ~i elabo-
rarii de toxine.
Boala evolueaza tot timpul anului la ie-
puri in cre~terea intensiva, dar la iepurii sal-
batici doar toamna ~i primavara, iar la nutrii
primavara, rar toamna. Aparitia bolii este
Bali il~fectioase ale allimalelor baclerio~e
584
sporadic a sau endemiea, eu mOlialitate de
15-60% din efeetiv, mai ridieata la tineret.
Tabloul clinic
Boala evolueaza supraeut. aellt sau cro-
nic.
In forma Sllpraaellta, rar se surpind
unele simptome e!iniee. de abatere.
horipilatie, tipete ~i l110artea In eateva ore.
De eele mai l11ulte ori iepurii sunt gasiti
morti, tara sa fi prezentat simptome de boaJa
evidente.
Forma aellta reprezinta tipul obi~nuit de
evolutie al enterotoxiemiei la iepure. Ineepe
eu inapetenta, abatere. hiperterl11ie (41-
4:2C). diaree seroasa profuza. adesea
hemoragiea. deshidratare eu enoftalmie.
timpanism, iar la unele eazuri ieter ~i hemo-
globinurie. Moartea survine dupa :2-5 zile.
Forma eroniea este de obieei urmarea
eelei acute. Intalnita eel mai freevent la iepu-
rii adulti. eu diaree seromueoasa. slabire
progresiva ~i rare eazuri eu diaree
hemoragiea ~i ieter.
Enterotoxiemia eu C. diffieile evolueaza
la iepurii tineri sub forma unei diarei
neonatale.
La nutrie. Indeosebi la tineretul de 5-10
zile ~i mai rar la eel In varsta de peste :2
saptamani se observa diaree eu feeale gal-
bui, uneori hemoragiee ~i moartea dupa 3-5
zile.
In enterotoxiemia eu C. perf;ingens. in
evolutia aeuta, se Inregistreaza dilatarea ee-
eului ~i eolonului prin gaze, eu prezenta
hemoragiilor ~i enteritei fibrinoneerotiee,
hemoragii ale seroaseloL hiperemia orga-
nelor interne, eu edel11 pulmonar ~i periear-
dita fibrinohemoragiea. In formele eroniee
apar neeroze In fieat. riniehi, splina, pu]moni
~i timus.
Tabloul morfopatologie la ro::atoarele
salbatiee (131) este asemanator eu eel Intal-
nit la iepurele domestic, remareandu-se la
iepurele salbatie eazuri eu diateza
hemoragiea. ieter generalizat ~i peritonita
fibrinoasa. In enterotoxiel11ia data de C.
perfi'ingens tipul A. iar In eea eu tipul B, ~i
ulcere eu dial11entrul de :2-4 mm In mueoasa
eolonului, gaze In peretele intestinal ~i In
eontinut. ]a care se adauga leziuni de enter ita
eataralhemoragiea sau difteroida. La bizam,
se eonstata gastroenterita eataralhemoragiea
sau difteroida. peritonita serofibrinoasa,
hepatoza. nefroza ~i eongestie pull110nara,
iar la ~obolan. diateza hemoragiea ~i enter ita
eataralhemoragiea.
In forma cronic a se Inregistreaza foeare
neerotiee In fieat, riniehi, splina, pulmoni ~i
til11uS (95).
In enterotoxiemia eu C. diffieile leziunile
sunt loealizate la colon, iar In eea eu
C.spiroforme la intestin ~i fieat, eu destinde-
rea eeeului pringaze, hemoragii ale l11ueoa-
sei, neeroze hemoragiee In ileon, colon ~i
fieat (30. 95, 99).
La exal11enul histologic se remarea ne-
eroza epiteliului mueoasei eeeale ~i a tubilor
uriniferi eu neeroza aeuta a eOliiealei renale,
eu disparitia arhiteeturii riniehiului ~i
depletia elementelor limfoide din splina ~i
limfonodurile mezenteriee (95).
Diagnostic
Boala se suspieioneaza pe baza datele
epidemiologiee ~i morfocliniee. Diagnosti-
cuI de eertitudine se realizeaza prin examen
bacteriologic.
Diagnostieul diferential se impune, In
primed rand, fat a de Imbolnavirile eu mani-
festari digestive. printre care eolibaeiloza,
enter ita mueoida, salmoneloza, streptoeoeia,
leptospiroza. eoeeidioza ~i unele intoxieatii,
de care se diferentiaza prin examene de la-
borator.
30.1 1.6. ENTEROTOXIEMIA CABALINELOR
Prognostic
Este gray, 1ndeosebi, 1n formele cu evo-
Iutie supracuta ~i acuta, 1n care mortalitatea
este ridicaUi.
Tratament
Se poate interveni, curativ. 1n formele
mai lente, cu ser specific 1n funqie de tipul
~i specia izolate sau cu un chimiopreparat
eventual pe baza de antibiograma. adminis-
trat 1n apa de baut sau 1n furaje (30,138).
Se evita factorii favorizanti prin respec-
tarea tehnologiei de cre~tere, alimentatie
rationala. ~i prin evitarea antibioterapiei
Comparati\' CLlcclelalte ierbinJre cabalincle sunt
mai pLl!inrecepti\'e la infectia CLlC per(ringens.
Primele cazuri au fost identitlcate in 1937 de
.\ lontgomerie ~i Rowlands In \larea Britanie. apoi de
.\Iasson ~i Robinson In 1938. in Africa de SueL ~i apoi
in multe alte !ari. de pc diferite continente
Estc cunoscuta ~i sub denumirile de enterocolita
clostridiana. enteroto:\iemia Im\njilor nou-nascu!i sau
dizenteria anaeroba a manjilor.
Etiologie
Este prod usa, 1n principaL de C.
perfhl7gel7s tipurile A, B, ~i C.Tipul A de-
termina enterotoxiemia la tineret ~i adu1ti. ~i
1mpreuna cu tipul D participa probabiL ~ila
etioJogia boJii de iarba ("grass sickness"),
iar tipurile B ~i C produc enterotoxiemia la
tineretul nOLl-nascut mai rar ]a manjii de
cateva saptamani. $i alte clostridii pot pm1i-
cipa 1a etiologia acestei boli, prep on de rent
C. dif.licile, dar ~i C. sordellii ~i chiar C
eadaveris (163).
Boala afecteaza mai ales tineretul ~i mai
rar animalele adulte, de toate rasele. Este
favorizata de factorii alimentari. cum sunt
585
intempestive. Coccidiostaticele se VOl' admi-
nistra 1n funqie de rezultatul examenului
parazitologic. In rap0!1 de situatia
epidemiologica se poate recurge ]a imuniza-
rea activa prin folosirea vaccinurilor cu tipul
~i specia de clostridii identificate 1n focar.
Administrarea de suI fat de cupru 250
ppm 1n furaje are efect preventiv la tineret
Colestiramina s-a dovedit eficienta atat cu-
rativ cat ~i preventiv (163). Avand 1n vedere
caracteristici1e etologice ale iepurelui, tre-
buie evitate sau reduse la strictu 1 necesar.
manipuJarile de orice fel. Pentru administra-
rea diferitelor remedii se prefera calea orala
(furaje. apa) sau aeroso1ii.
schimbarea ratiei. furajele mucegaite sau
care contin unele sLlbstante chimice (lngra-
~aminte, pesticide), care dLlCde asemenea la
disbacterioza ~i modificarea chimismului
intestinal. conditii ce favorizeaza mLlItipIica-
rea clostridi ilor. De asemenea ~i stresul,
pentrLl C. diffieile, favorizeaza aparitia ~i
evolutia enterotoxiemiei.
Tabloul clinic
Evolutia este supracuta saLl acuta.
Forma szrpraaelita. cea mai frecvent 1n-
talnita mai ales la tineretul sub IO zile, evo-
lueaza de multe ori asimptomatic, manjii
fiind gasiti morti. Alteori, animalele prezinta
colici ~i diaree seromucoasa de cLlloare gal-
ben bruna, apoasa, uneori hemoragica. In
unele cazLlri habitLlsul este normal pana apa-
re diareea CLlfeca1e brune, fetide, pentru ca
dupa 2 ore sa se instaleze starea depresiva.
Deshidratarea accentuata este urmata de ~oc
~i mom1e 1n cateva ore.
Forma aczrta evolueaza cu precadere la
tineretLl1 de peste 10 zile ~i la animalele
adulte, CLl 0 simptomatologie asemanatoare
formei supracLlte, mai atenuata, cu hipe11er-
Boli infec(ioase ale anima/e/O!' bacterioze
586
mie (40,5-41 0c), edeme subcutanate, iar la
animalele adulte, uneori ~i simptomatologie
nervoasa (35).
Enterotoxiemia cu C. diffieile (103),
afecteaza manjii sub varsta de 3 zile, cu
simptome de colici ~i diaree apoasa. Tempe-
ratura corporala ramane In limite normale,
iar tahicardia, tahipneea, deshidratarea ac-
centuata ~i acidoza metabolica c01l1pleteaza
tabloul clinic. Hematologic, se deceleaza
leucopenie cu limfopenie. Evolutia este de
5-24 ore.
Evolutia clinica in enterotoxiemia caba-
linelor cauzata de C. perji'ingens, tipurile B
~i C este mai grava, cu mortalitate ridicata,
comparativ cu enterotoxiemia data de tipul
A ~iC. difJleile.
Examenele hematologic ~i biochimic
efectuate In enterotoxiemia cu tipurile A ~i
C evidentiaza leucopenie cu neutropenie,
hipoproteine1l1ie, cre~terea fibrinogenului in
sange la peste 400 mg%, acidoza metaboli-
ca, iar la unele cazuri hipocalcemie,
hiperbilirubinemie ~i azotemie crescuta (32).
in enterotoxiemia cu tipul A, examenul
necropsic releva necroza difuza a mucoasei
duodenale ~i jejunale, cu continut hemoragic
in i1eon ~i colon, hemoragii ~i fibrina ade-
renta la mucoasa ~i gaze in peretii intestinali
~i intre foitele mezenterice. In cavitiltea pe-
ritoneala se gase~te 0 cantitate insemnata de
exsudat serosanguinolent. La unele cazuri,
leziunile sunt mai grave, cu enterita
hemoragiconecrotica sau difteroida (32).
S-au descris ~i cazuri rare, la tineret, cu
ciroza ~i necroze hepatice (35).
La examenul histologic se remarca ne-
croza difuza superficiala a mucoasei intesti-
nului subtire ~i intestinului gros, de la duo-
den pana la portiunea proximala a colonului,
cu infiltrat format din neutrofile degenerate,
eritrocite ~i trombi fibriono~i. La periferia
zonelor necrotice se observa hiperemie ~i
hemoragii in lamina propria, submucoasa ~i
subseroasa, In afara de 0 reaqie leucocitara
accentuata.
In submucoasa, modificari congestive,
edematoase ~i hemoragice se adauga la in-
filtratul neutrofilic ~i macrofagic. Bacili
Gram pozitivi se gasesc In lU1l1enulintestinal
~i In vilozitatile necrozate.
Inocularea i.v. de C. perji'ingens tip A la
ponei, da colici cu evolutie acuta ~i
gastroenterocolita he1l1oragica (51).
La cazurile cu necroze hepatice se ev]-
dentiaza infiltrat neutrofilic periferic, iar in
tesuturile necrozate, nU1l1ero~ibacili, he1l10-
sideroza hepatica, miocardita cu bacili izo-
lati, endocardita valvulara cu necroza ~i in-
filtrat neutrofilic ~i nefrita interstitial a acuta.
Leziunile necrotice intestinaie, in
enterotoxiemia cu tipul A, prin gravitatea lor
nu se diferentiaza de cele produse de tipul C.
Enterotoxiemia cu C. perji'ingens tipul
B, morfopatologic, se manifesta prin hi-
peremie pronuntata a intestineloL cu nume-
roase focare hemoragico-necrotice cu dia-
metrul de pana la 1 cm, ce se pot ulcera.
Histologic, se re1l1arca necroza mucoasei eu
numero~i bacili in tesuturile necrozate (51).
In enterotoxiemia cu C. perji'ingens tipul
C. modificarile gastrointestinale sunt mai
accentuate ~i constau din enteroeolita sau
enterita difteroida, emfizem al peretelui in-
testinal, peritonita, iar la unele eazuri, ente-
roeolita erupala sau hemoragiea.
In enterotoxiemia eu C. difficile se evi-
dentiaza enterita hemoragiea cu eroziuni ~i
necroze zonale (103).
Diagnostic
Se stabile~te pe baza datelor
epidemiologiee, cliniee ~i morfopatologiee.
Diagnosticul de eertitudine se stabile~te prin
confirmarea bacteriologica. Examenul
bacterioseopie ~i mai ales determinarea' nu-
merica a C. perji'ingens, din fecale sau eon-
tinutul intestinal, are 0 mare valoare diag-
-
30.11.7. ENTEROTOXIEMIA CARNIVORELOR
nostica ~i la aceasta specie. Valori de peste
103 bacterii/g indica cu mare probabilitate,
enterotoxiemia.
Prognostic
Este gray, mai ales la tineret datorita
mortalitatii ridieate.
Tratament
Dintre chimiopreparatele active. pell1Cl-
lina ~i metronidazolul s-au dovedit eficiente
ca tratament etiologic, concomitent eu ad-
ministrarea, per as, a serului antiperfringens
de tip A ~iC, in primele 6-12 ore de viata, la
care se asociaza tratamentul simptomatic. de
rehidratare ~i combaterea durerii cu analge-
zice ~i antiinflamatoare nesteroide. In
enterotoxiemia experimentala eu C. diffieile,
Este 0 clostridioza ce afecteaza carnivo-
rele domestice ~i salbatiee, sporadic sau en-
demic, care apare mai ales dupa consumul
de carne sau produse de origine animala
contaminate. Produce pierderi insemnate in
unitatile de cre~tere a animalelor pentru bla-
na ~i in canise.
La nai In lara a fast sel11nalata de :\Iacarie ~i co!.
(1980) la nurca $i Seca~iu $i co!. la caine $i pisica
(1976) precul11 $i la vulpca salbatica (1999)
Etiologie
Este produsa de C. perjhngens tipul A la
caine, pisica ~i vulpea salbatica, ~i de tipu-
rileA,B,C~iDlanurca (64,131,132).
Sunt receptive carnivorele domestiee ~i
salbatice, caine Ie, pisica, nurca, vulpea ar-
gintie, polara ~i salbatica, pre cum ~i alte
animale pentru blana.
Evolueaza sporadic ~i destul de frecvent,
endemic, in colectivitatile de animale pen-
tru blana ~i la caine.
587
zincbacitracina a fost eficace (163), iar la
om, vancomicina (145).
Profilaxia generala nespecifica vizeaza
respectarea masurilor de igiena ~i alimenta-
tie, cu dezinfeqii periodice ale adapostului,
igiena glandei mamare ~i restriqii ale furaja-
rii iepelor inaintea patiuritiei, pentru a evita
suptul unor cantitati prea mari de lapte, in
prime Ie zile de viata a mfmjilor. Se vor ad-
ministra ~i probiotice, din bacterii lactice.
La diagnosticarea bolii se intervine cu
seropreventie, parenteral sau per as,
ehimiopreventie cu penicilina sau
metronidazol. Nu se vor utiliza clindamicina
~i lincomicina.
Factorii favorizanti ce intervin in declan-
~area bolii sunt reprezentati de schimbarea
brusca a ratiei. tratamentul cu antibiotice cu
spectru larg ce tulbura biocenoza ~i chimis-
mul intestinal, precum ~i insuficienta secre-
tie exocrina a pancreasului. Un rol important
11au diferitele infeqii, in special virotice,
cum este parvoviroza (144). Virusul acestei
boli produce necroza epiteliului intestinal ~i
a tesutului limfoid local, rezultand 0 stare de
imunosupresie locala, cu inhibarea secretiei
de IgA ~i leucopenie, conditii favorabile
multiplicarii ~i toxigenezei C. perfringens in
tubul digestiv.
Sursele de infeqie sunt reprezentate, in
majoritatea cazurilor, de furajele contami-
nate, provenite de la animalele bolnave sau
sanatoase purtatoare. Aceasta, deoarece tipul
A este ubicvitar iar sporii unor tulpini rezista
cateva ore la 100C.
Patogenia enterptoxiemiei cu tipul A la
carnivore este, in general, simiiara toxiin-
feqiei alimentare de la om, in care un rol
Boli infecrioase ale anima/c/o!' bacterio::e
588
principal 11 detine enterotoxina elaborata de
unele tulpini. La aceste specii mai intervine,
In plus, Inca un mecanism patogenic. datorat
toxinei beta. in cazul enterotoxiemiei cu
tipurile B ~i C. similar cu cel din
enterotoxiemia (enterita necrozanta) de la
0111,prod usa de tipul C.
Enterotoxiemia la carnivore are caracter
de boala contagioasa favorizata de aglome-
rarea animalelor ~i de unii factori de
discomfort. Prin transmiterea tipului A la
om. cauzand toxiinfectii alimentare. boala se
comporta ca 0 zoonoza (63).
Tabloul clinic
Boala evolueaza supracut ~i acut.
Fo!'ma SlipraCZltCI se prezinta ca 0 ente-
rita toxiinfeqioasa. cu debut brusc. apatie.
inapetenta. diaree profuza cu fecale seroase
sau biloase la caine. verzui la nurca. dar de
cele mai multe ori sanguinolente ~i fetide. cu
vomitari. hipertermie (40-4 L5=C). uneori cu
simptome nervoase: hiperexcitabilitate. mi~-
cari dezordonate. opistotonus. convulsii ale
membrelor ~i moartea dupa 3-24 ore.
Forma aellta cu 0 simptomatologie mai
atenuata. evolueaza la caine. cu diaree se-
roasa. seromucoasa. rar hemoragica. cu res-
turi alimentare nedigerate. Animalul evita
mi~carea. prezinta atitudine cifozata cu ab-
domenul supt. hipertermie, deshidratare ac-
centuata cu enoftalmie, gura uscata ;;i un
miros neplacut al pielii.
La nurca. in unele efective. evolueaza
supraacut sau acut cu simptome predomi-
nant nervoase (64).
Modificarile dominante ~i con stante se
intalnesc la nivelul tubului digestiv (63. 64,
95, 131, 132), cu gastrita ulceroasa in zona
pilorica la animalele pentru blana. iar la cai-
ne ~i pisica ~i pe mica curbura. cu continut
seromucos. de culoare cafenie. dar fara con-
tinut alimentar,. Modificarile intestinale cele
mal lmportante se exteriorizeaza prin ente-
rita cataralhemoragica, cu gaze in peretele
intestinului, in lumen ;;i intre foitele mezen-
terice. cu rare cazuri de enter ita
hemoragiconecrotica. uneori cu ulcere
hemoregice cu diamentrul de 3-7 mm in
i1eon. cec ;;i colonul ascendent.
Limfonodurile mezenterice aferente sunt
marite. hiperemiate, hemoragice ~i uneori
emfizematoase. Aite leziuni: hepatoza,
splenomegalie, hiperemie ~j hemoragii
subcapsulare in rinichi, edem ~i congestie
pulmonara, Iichid serohel110ragic in cavita-
tile pleuraia ~i pericardica. cu multiple he-
moragii pe seroase. Unele cazuri. la caine,
nurca ~i vulpea salbatica. pe langa leziunile
gastrointestinale. prezinta icter. diateza
hel110ragica ~i urina de culoare bruna. con-
gestie ~i distrofie hepatica cu focare miliare
necrotice !a nurca ~i caine, situate marginal
uneori la caine (63). precum ~i distrofie sau
congestie renala ~i peritonita serofribrinoasa
(13).
La examenul histologic se evidentiaza
modificari necrotice ale l11ucoasei intestina-
Ie, de la denudarea epiteliului ;;i necroza
viiozitatilor. congestie ~i hemoragii in lami-
na propria. pana la necroza intregii mucoase
~i submucoase. Cll intiltrat serohemoragic al
musculoasei ~i prezenta bacililor in tesutu-
rile necrotice ~i in lUl11enul intestinal.
Diagnostic
Boala se suspicioneaza pe baza tabloului
clinic ;;i al modificarilor l110rfopatologice. Se
confirma prin examen bacteriologic.
Diagnosticul diferentia] se face, la caine,
cu colibacilo::a. salmoneloza ~i cu viro::ele
digestive (rota, corona, indeosebi
parvoviroza). boli cu care poate evolua,
uneori. in asociatie. ca infectii mixte, care se
pot potenta reciproc (144). De asemenea,
trebuie diferentiata de boola llli Carre ~i
hepatita infectioasa a cc1inelui; Ja nurca, de
enter ita virotica, diareea cenll,;ie, diareea
-
30.11.8. ENTEROTOXIEMIA PASARILOR
Boll produse de germeni din genu! Clostridium
de euloare galbena a puilor de nllrea, sau de
intoxieatiile ell fosfor; la pisica, de salll7o-
nelo:::a ~i boala lui Aujes:::ky forma abdomi-
nala. In forme1e cu icter ~i hemoglobinurie.
enterotoxiemia trebuie diferentiata de lep-
tospiro:::a ~ibabe:::io:::a.
Prognosticul este gray, mai ales cand
evolueaza cu simptomatologie nervoas2L cu
hemoglobinurie ~i ca infeqie mixta.
Tratament
La animalele cu hemoglobinurie ~i cu
simptome nervoase. tratamentul nu este efi-
cient. Se poate interveni cu ser
antiperfringens (Serogan) ~i cu un
chimiopreparat in funqie de tipul izolat ~i de
rezultatul antibiogramei. per as, in furaje,
Prima scmnalare a bolii a fost tacutii in Japonia. cic
'iakall1l1ra (192:!), la pllii de gaina in nirsta de ]20
zlle. liind identiticata apoi In diferite alte lari. La noi in
tara a fost descrisa cnterotoxiemia ell tiplll A de carre
Scca~ill ~i col. (1975).
Boala este cunoscuta ~i sub diferite alte
denumiri: enterita necroticli, enterita
necrotico-uIceroasa, enterotoxiemie etc.
Etiologie
Este produsa de C. perfl-ingens tipurile
A, C ~iD.
1nfeqia experimentala este posibila cu
culturi. administrate per os. in gu~a. sau
intraduodenal. in anumite conditii (9. 12.
112).
In experientele de reproducere experi-
mentala a infectiei. pe pui de 25-40 zile ~i
gaini adulte. cu C. perfi'ingens de tip A in
asociere cu bicarbonat de sodiu ~i alimenta-
tie speciala (amidon 100%), sau dieta abso-
luta. a reie~it rolul important al factorilor
favorizanti. obtinandu-se rezultat pozitiv
589
apa sau parenteral, la care se asociaza trata-
mentul simptomatic. Pentru caine ~i pisica in
infectia cu C. perfi'ingens, cele mai active
sunt tilozina, eritromicina. ampicilina ~i
metronidazolul. iar in infeqia cu C. diffieile,
vancomicina ~i metronidazolul (21),
Prevenire ~i combatere
Prevenirea bolii se bazeaza pe respecta-
rea tehnologiei de cre~tere vizand alimenta-
tia. prin administrarea furajelor de origine
animala corespunzatoare bacteriologic. pre-
cum ~i respectarea masurilor de igiena a
adapostului, cu precadere in perioada partu-
ritiei ~i a alaptarii puilor. Dupa precizarea
diagnosticului se va efecuta serumizarea
preventiva ~i chimio-preventia, in furaje sau
in apa de baut.
numai in prezenta bicarbonatului de sodiu ~i
a amidonului (114),
Caractere epide'.l1iologice
Boala naturaJa se intalne~te atat la pasa-
rile domestice (gaina. fazan, rata. gasca), cat
~i la cele salbatice (~oim. uliu. gasca, rata,
porum beL cioar'a), La gaina. se diagnostica
la puii de toate varstele ~i la adulte. mai
frecvent in cre~terea intensiva, ia puii de
carne. incepand cu varsta de 15 zile. crescuti
pe a~ternut. Dintre factorii favorizanti. ca ~i
la mam ifere. al imentatia este un factor free-
vent incriminat in declan~area bolii. Unele
componente din ratie. cum sunt, raina de
pe~te. de grau ~i de orz, in exces, pot sa
agraveze evolutia in focar. Simpla schimba-
re a ratiei poate declan~a uneori boala (9).
Miero- ~i macroleziunile intestinale pro-
duse de furajele eu continut crescut de ce-
luloza. unele boli cu iocalizare digestiva. cu
etiologie microbiana sau parazitara, mai ales
infestatia cu diferite specii de coccidii, la
Boli il1fecrfoase ale al1imalelor bacterio:;e 590
care se asociaza furajele cu grad inalt de
contaminare CLl C. perji-ingens, reprezinta
factori favorizanti de prim ordin (3, 6, 9,
23). Pe langa ace~tia, mai intervin conditiile
deficitare de microclimat (umiditatea, frigul,
caldura excesiva), subalimentatia, fortajul
alimentar ~i schimbarea chimiopreparatelor
din furaje.
In unele tari, boala apare vara ~i toamna,
cu aspect endemic ~i prevalenta ridicata.
Mortalitatea este de 20-30%. mai ridicata la
tineret la care poate ajunge la 75% din
efectiv. Frecvent C. pelji-ingens se asociaza
cu alti agenti patogeni cum sunt:
Fusobacterium necrophorum. Streptococcus
sp., E. coli, Staphylococcus sp..
Campylobacter sp.. pe lfll1ga diverse specii
de coccidil, virusurile boJii lui Marek ~i ale
leucozelor aviare. care influenteaza atat ta-
bloul morfoclinic cat ~i mortalitatea (3. 9,
12,95,123).
Tabioul clinic
La puii de 1-20 zile se inregistreaza dia-
ree ce alterneaza Cll constipatia, dispnee,
mers ataxic, opistotonus, decubit lateral ~i
moartea in 3 - 20 ore. rar in 2 - 3 zile.
Tineretul de peste 15 zile face forme
supraacute, acute, subacute sau cronice.
Simptomele apar brusc, mai ales la exempla-
rele cu stare de intretinere buna, cu inape-
tenta. somnolenta, creasta cianotica. diaree,
uneori hemoragica, seroasa ~i/sau spumoasa,
cu evolutie de 1-5 zile. In formele mai lente.
intalnite ~i la adulte, simptomatologia este
de intensitate mai redusa cu slabire progre-
siva, diaree cu fecale de culoare alb-verzLlie
~i fetide. rar hemoragice. Evolutia este de 7-
30 zile.
Principalele leziuni se intalnesc la nive-
lu] intestinului sLlbtire ~i mai rar in sacii ce-
cali.
In enterotoxiemia cu tipul A (9, 95,123),
la tineret se constata leziuni de enterita
cataralhemoragica ~i necrotica, cu zone in
care intestinele sunt dilatate, cu peretii in-
gro~ati, cu bule de gaze ~i CLlcontinut fibri-
no-hemoragic, de culoare bruna, grunjos ~i
fetid. Unele cazurii prezinta ulcere cu dia-
metrul de 3-12 mm acoperite cu fibrin a, in
jejun, ileon ~i mult mai rar 'in sacii cecali,
uneori cu perforarea intestinului ~i peritoni-
ta. Unele cazuri prezinta ~i hepatita
necrotica. splenita hemoragica sau
hemoragiconecrotica, hiperemie renala ~i
hemoragii subcutanate ~i in mu~chii pecto-
rali ~i ai membrelor, uneori cu emfizem
subcutanat, sau edeme hemoragice crepi-
tante.
La gainile adulte se 'inregistreaza leziuni
de enterita catarala sau cataralhemoragica,
cu cazuri izolate de hepatita necrotica, he-
moragii 'in musculatura scheletica ~i icter
general izat
Examenul histologic (9, 12,93, 123) re-
leva, 'in infeqia naturala, modificari specifi-
ce enterotoxiemiei, de enterita catarala,
hemoragica ~i necrotica, pe zone delimitate
strict, cu necroze accentuate in mucoasa
intestinala. Necroza intereseaza toate stratu-
rile peretelui intestinal, cu zone demarcate
de tesuturile sanatoase din jur printr-un in-
filtrat bogat in heterofile. Un numar 'insem-
nat de bacili se gasesc in tesuturile necrozate
din mucoasa ~i lumenul intestinal, singulari,
in grupuri sau sub forma de filamente scurte.
In fica!. procesul degenerativ are loc la su-
prafata sau perivascular, cu hiperemie ~i
necroza in focare, Tara reaqie periferica.
In forma supraacuta se evidentiaza hi-
peremia mucoasei intestinale, cu continut
normal sau hemoragic, hiperemia ficatului ~i
rinichilor. In forma acu/a, intestinul este Tara
continut, cu leziuni de enter ita hemoragico-
necrotica, cu zone de necroza de 0,5-3.4 cm,
net demarcate de zonele sanatoase, tiflita
hemoragica Tara necroze precum ~i hi-
peremie hepatica cu focare necrotice, de 3-
20 mm. in continutul intestinal se gasesc
fragmente de mucoasa, eritrocite ~i numero~i
bacili. Mezenterul, in portiunile afectate ale
intestinului, este ingro~at ~i edematos, cu
vasele hiperemiate.
jnforma slibaclita ~i cronica predomina
leziunile necrotice ale intestinului. sub for-
ma de enterita fibrinonecrotica. cu mucoasa
pal ida, acoperita cu resturi de tesut necrozat
sau pseudomembrane. Jejunul ~i ileonul
prezinta peretele ingro~at ~i rigid. in lumen.
continutul este galbui, amestecat cu bila.
Ficatul ~i cordul sunt distrofice. cu necroze
de diferite dimensiuni in ficat. Vezica biliara
este dilatata, cu bila vascoasa. ce penetreaza
prin perete colorand organele din jur. feno-
men observat chiar la cadavrele proaspete.
Pe seroase se observa hemoragii. iar in te-
sutul conjunctiv subcutanat. hemoragii ~i
edem crepitant.
La unele cazuri se intalnesc ~i leziuni de
necroza hemoragica a pie Iii membrelor.
La examenul histologic, in jejun ~i ileon,
se inregistreaza modificari predominant
necrotice, cu vilozitatile total sau partial
denudate de epiteliu. cu numar mare de ce-
lule dezintegrate in lumen. Capilarele din
lamina propria sunt congestionate, iar va-
sele mari de aici ~i din submucoasa sunt
hialinizate ~i obstruate de trombi sanguini.
Pe langa edem destul de 1ntins, are loc ~i 0
infiltratie cu fibroblaste, iar spre periferie, cu
granulocite heterofile. in stadiu mai avansat,
necroza cuprinde ~i submucoasa, iar mus-
culoasa este edematiata, cu reducerea numa-
rului de nuclei ai fibrelor musculare ~i cu
zone de degenerare hialina, finalizata cu
necroza intregului perete intestinal.
Modificarile ficatului sunt mai accentu-
ate in forma subacuta ~i cronica. uneori. tot
organul este degenerat cu exceptia zonei
subcapsulare. Altem'i, procesul necrotic ia
un aspect tipic, sub forma unei linii distincte
in zona subcapsulara, inaintand in interiorul
591
organului doar perivascular. Celulele hepati-
ce se atrofiaza, devin anucleate ~i se necro-
zeaza. Multe ramificatii ale venei porte sunt
hialilizate ~i trombozate. in splina, pe langa
atrofia foliculara, se constata trombi vascu-
lari ~i degenerare hialina vasculara, cu foca-
re necrotice similare celor din ficat. in forma
cronica, modificarile necrotice se observa ~i
in rinichi, in zona corticala, cuprinzand
glomerulii Malpighi, iar in maduva osoasa
au loc procese degenerative, cu putine zone
de activitate eritroida sau mieloida (46).
Diagnostic
Se stabile~te pe baza modificarilor
morfopatologice ~i a examenului bacteriolo-
gic.
Diagnosticul diferential trebuie Tacut
mai ales fata de enterita u1ceroasa, precum ~i
de colibaciloza, coccidioza ~i salmoneloza.
De enter ita lI/ceroasa se diferentiaza prin
prezenta leziuniior necrotice, predominant in
ficat ~i cec. dar mai ales prin examenul bac-
teriologic. De colibaciloza ~i salmoneloza,
se diferentiaza tot prin exam en bacteriolo-
gic. in coccidioza, care evolueaza frecvent
in asociatie cu enterotoxiemia, se pun in
evidenta oochi~tii, iar la examenul histologic
al intestinului lezat, diferite faze evolutive
ale coccidiilor.
Prognostic
Este gray la tineret ~i rezervat la pasarile
adulte.
Tratament
in formele cu evolutie mai lenta, Tara
simptome de diaree hemoragica, se poate
interveni cu destul succes. cu unul din
chimiopreparatele active asupra C.
perji-ingens. Dintre acestea. ~i-au dovedit
eficacitatea peniciJina, tetraciclina. ampicili-
na. lincomicina ~i furazolidona (114, 123),
dar ~i tilozina. bacitracina ~i virginiamicina,
administrate in furaje sau in apa de baut (9).
30.] 19 INFECTIILE CD C. PERFRINGENS LA OM
Boli in/ec!ioase ale animalelor bacrerio=e
--
ongme animala se admit In consum numai
daca sunt corespunziitoare bacteriologic.
in focare se aplica chimiopreventia cu un
chimiopreparat activ fata de C. perfi'ingens,
iar In infeqiile mixte ~i fata de agentii etio-
logici respectivi. Din ratie se exclude raina
de pe~te ~i se adlllinistreaza probiotice, vi-
taminele A, D~. E ~i lactoza 2%.
soane afectate.
Exista un contrast Intre numarul relativ
mic de episoade provocate de C. perfi'ingens
jn comparatie cu alti germeni ai toxiinfeqi-
ilor alimentare ~i numarul mare de persoane
afectate. Media numarului cazurilor pe epi-
sod este. jn general. de circa 37. pe cand la
salmonele este de 5.Uneori. numarul de ca-
zuri dintr-o izbucnire epidemica atinge citl'e
foarte mari. de pana la 13.000.
Specificul toxiinfeqiilor provocate de
acest germ en. este ca apar In unitati mari de
alimentatie publica. datorita multiplicarii lui
In bucatile mari de carne. consecutiv unei
prelucrari termice insuficiente. cand tempe-
ratura din interior nu depa~e~te 85-90C,
precul11 ~i datorita. mai ales. racirii lente a
mancari i preparate. Astfel. pastrarea manca-
rurilor. dupa tratarea termica, timp de mini-
mum 2 ore la 15-50C favorizeaza multipli-
carea rapida a C. perji'ingens, mai ales In
interiorul produsului. datorita atat disparitici
microtlorei de asociatie, cu efect antagonic
asupra acestor bacterii. cat ~i scaderii poten-
tialului redox. consecutiv procesului tennic.
De~i fom1e rar. este posibila ~i toxiinfec-
tia alimentara mixta, botulinica-perfringens
( 17).
Toxiinfeqia cu C. perfi'ingens tipul A
este forma cea mai frecventa, comparativ cu
cea data de aite tipuri.
lncubatia este de 8-24 ore. Boala evolu-
eaza Cll debut brusc. cu colici abdominale.
febra ~i foarte rar. vomitari.
La acestea. se adauga probiotice. cum sunt
culturile de Lactobacillus acidophilus.
Pl'ofilaxie ~i combatere
Profilaxia nespecifica urmare~te Inlatura-
rea factorilor favorizanti. asigurand conditii
corespunzatoare de zooigiena ~i alimentatie
echilibrata cantitativ ~i calitativ. Furajele de
592
Ca ~i la celelalte Illalllifere. C.
perfhngens produce ~i la om Imbolnaviri
manifestate prin: miozite. viscerite (toxiin-
feqii alimentare, organopatii) ~i septicemii
(puerperale ~i nepuerperale).
Miozitele la om produse de tipul A ~i
manifestate clinico-morfopatologic prin
gangrena gazoasa (mionecroza). au fost pri-
mele studiate: multe din simptomele acestei
afeqiuni semnifica relatia de cauzalitate
dintre C. perfj'ingens ~i aceasta toxiinfeqie.
Gangrena gazoasa. la om. recunoa~te In
etiologie ~i tipurile C ~i D. ultimul
dovedindu-se foarte toxigen.
Dintre viscerite. toxiinfeqiile alimentare
la om. date de tipul A prezinta 0 deosebita
importanta. In care morbiditatea intereseaza
anual mii de persoane. Alimentele. princi-
pala sursa de infectie. pot prezenta grade
diferite de contaminare. In special carnea ~i
derivatele ajungand pana la milioane de
germeni per gram de aliment. tara ca sa pre-
zinte, totdeauna, semne de alterare.
Ca tl'ecventa. jn cadrul toxiinfeqiilor
alimentare umane. Impreuna cu Salmonella,
Staphylococcus ~i Campylobaeter, toxiin-
feqia cu C. perfringens ocupa unul din pri-
mele patru 10CLll'i, in funqie de perioada.
Datorita evolutiei mai benigne. episoadele
raportate reprezinta doar focarele cu evolutie
grava. de un de necesitatea corectarii datelor
statistice pentru obtinerea datelor reale.
Aceasta toxiinfeqie alimentara este. proba-
bil. cea mai raspandita, ca numar de per-
30.11.10. DERMA TITA GANGRENOASA
La om, pe l<ingatoxiinfectiile date de ti-
pul A, s-au inregistrat ~i toxiinfeqii alimen-
tare grave, cu mortalitate ridicata, produse
de tipul C4 (fostul tip F), dar ~i de tipurile C
clasic ~i D.
Este 0 clostridioza ce afecteaza puii de
gaina ~i de curca, sporadica sau endemic a,
produsa de 0 microflora mixta, anaeroba ~i
aerobii, in urma infectarii plagilor acciden-
tale sau operatorii.
A fost identificata prima data de :'Iiiemann (1930)
fiind semnalata in diferite lari ale lumii sub diferite
denumiri: dermatita necrotic!L celulita gangrenoasa,
dermatomiozita gangrenoasa, edem malign aviar, edem
gazos etc. Uneori. este 0 componenta a "bolii aripilor
albastre" (9).
La noi in lara a fost diagnosticata de Boar ~i co!.
(1990) ~i de Colofan ~ico!. (1992).
Etiologie
Etiologia este discutabila. Unii 0 cons i-
dera 0 clostridioza polietiologica, produsa de
C. perfringens tipurile A ~i D, C. septicum ~i
Staphylococcus aureus (9), singure sau aso-
ciat, sub forma unei infeqii mixte. S-au mai
izolat ~i alte clostridii cum sunt: C.
innocuum, C. sordellii ~i C. novyi (95). C
sporogenes (4), Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus faecalis, Str. avillm, Str.
durans, Str. zooepidemicus ~i chiar E. coli
(16).
Sunt afectati puii de 17 zile pana la var-
sta de 20 saptamani, mai frecvent puii de
came de 4-8 saptamani, pre cum ~i tineretul
de curca de 4-16 saptamani (46). Boala este
favorizata de diverse boli virotice, parazitare
sau dismetabolice, cum sunt infeqiile cu
virusurile anemiei infectioase, bursitei in-
feqioase, reticuloendoteliozei, la care se
adauga alimentatia hiperproteica (9, 95). Un
loc aparte il ocupa, in randul factorilor
favorizanti, virusurile ce produc " boala ari-
593
Dintre viscerite, pe langa cele incadrate
in toxiinfeqii alimentare, C. perfringens a
mai fost incriminat in etiologia diferitelor
organopatii (apendicite, meningite, sinuzite
etc) ~i in unele septicemii postabortive (5).
pilor albastre", boala diagnosticata in SUA
~i Europa, caracterizata prin: hemoragii ~i
edeme cutanate, subcutanate ~i intramuscu-
lare, cu atrofia timusului, splinei, ~i bursei
lui Fabricius. Toti ace~ti factori favorizanti
pro due imunodepresia (9).
Mortalitatea variaza in limite foarte largi,
de la 1% la 60%, in funqie de interventia
diferitilor factori favorizanti.
Dermatita gangrenoasa s-a reprodus ex-
perimental la puii de gaina ~i puii de curca,
prin inocularea s.c. sau i.m., a culturilor de
C. perfringens tipul A, C. septiClall ~i S.
aureus, singure sau asociate.
Tabloul anatomoclinic
Boala are in majoritatea cazurilor evolu-
tie supraacuta, cu stare depresiva, inapeten-
ta, mi~cari necoordonate, ataxie ~i moartea
dupa 5-24 ore.
Se caracterizeaza prin prezenta unei ce-
lulite subcutanata, edematoasa, cu zone in
care pielea este acoperita uneori de cruste
brune-negricioase sau este umeda, de culoa-
re inchisa ro~ie-bruna, ro~ie-verzuie ~i cu
penelecazute, in diferite regiuni ale corpu-
lui, mai ales la nivelul aripilor, torace, regi-
unea lombara, pe abdomen, membre, ploape
~i barbite. Din tesuturile edematiate, uneori
crepitante, se scurge un exsudat
serohemoragic. Musculatura subiacenta este
decolorata sau congestionata, de culoare
cafeniu-ro~iatic, uneori cu edem ~i gaze intre
fibre Ie musculare. In unele cazuri apare mi-
ozita hemoragiconecrotica. Emfizemul ~i
exsudatul serosanguinolent din tesutul con-
30.12. CLOSTRIDIOZA CD C. BARATII
Boli infect/oase ale animalelor bacterio::e
cu sporii rotunzi sau ovali, subterminali sau
terminali. ce deformeaza celula vegetativa.
Tulbura mediile lichide, eu formarea unui
sediment vascos. Pe suprafata gelozei cu
sange formeaza colonii eu diametrul de 0,5-
2. mm. circulare sau neregulate, uneori cu
aspect lobat, plate sau convexe, translucide
Prognostic
Este rezervat, In funqie de interventia ~i
natura factorilor favorizanti.
Profilaxia general a se realizeaza prin
respectarea tehnologiei de cre~tere, In scopul
evitarii aparitiei diferitelor plagi accidentale
sau operatorii. a dezechilibrelor alimentare
~i bolilor virotice.
Dupa diagnosticarea bolii se va interveni
cu chimiopreparate pe baza antibiogramei.
Ca tratament de a~teptare se poate interveni
cu tetraciclina sau eritromicina in apa sau In
furaje. in unele focare, dupa
antibiopreventie se obtin rezultate slabe da-
torita prezentei unoI' boli virale, ca factori
favorizanti sau ca boli de asoeiatie, fata de
care chimiopreparatele sunt inactive.
Tratament
Evolutia rapida a bolii In majoritatea ea-
zurilor. face inoperanta interventia terapeu-
tica. Se poate interveni cu antibioticele la
care sunt sensibile tulpinile izolate din focar.
diferentierea de aceste boli, fiind necesar
examenul virusologic.
Diagnostic diferentia!. Dermatita
gangrenoasa trebuie diferentiata de alte
dermatite, mai ales cu etiologie micotica,
provocate de Rhodotorula fI1ztcilaginosa, R.
glztytins, Candida albicans ~i Aspergillus
jinnigatlls. fata de care examenul micologic
este definitoriu.
Boala a fost semnalata In Polonia In anul
1999 (55) la puii broiler, cu 0 mortalitate de
8,3% In prima saptamana de viata ~i 15% In
primele 48 zile.
C. baratii (sin. C. paraperji-ingens, C.
perenne) este un bacil cu dimensiunile de
0,5-1,9/1,6-10,2 flm, Gram pozitiv. imobi!.
594
Diagnostic
Se stabile~te pe baza tabloului
anatomoclinic tipic ~i izolarea agentilor eti-
ologici din leziunile cutanate ~i ale muscu-
laturii adiacente. lnterventia. de multe ori. a
factorilor favorizanti virotici face dificila
junctiv subcutanat nu influenteaza integrita-
tea pielii (9, 46. 95).
Majoritatea cadavrelor nu prezinta lezi-
uni ale organe lor interne. Se semnaleaza,
rareori, focare necrotice de culoare alba In
proventricul ~i ficat care este marit, decolo-
rat sau cu tendinta de Inverzire rapida, pre-
cum ~i scaderea consistentei bursei lui
Fabricius. leziune data. probabil. de virusul
bursitei infeqioase. Maduva osoasa este
palida ~i galbuie. evocand 0 anemie
Jplastica, rinichii sunt de culoare inchisa, In
cord sunt pete~ii, In splina leziuni de splenita
hemoragicnecrotica. iar In intestin jejunita
hemoragica ~i tiflita ulcerativdifteroida, cu
continutul verzui sau verde-maroniu, cu
gaze.
Examenul histologic releva infiltratie
serosanguinolenta ~i emfizemul pielii ~i te-
sutului conjunctiv subcutanat hiperemie,
hemoragii ~i necroza a musculaturii schele-
tice subiacente. in ficat zone discrete dise-
minate de necroza de coagulare iar in bursa
lui Fabricius. la care concura ~i virusul
bursitei infeqioase, necroza ~i atrofie foli-
culara. Bacteriile se evidentiaza in tesuturile
necrozate din pie Ie. ficat ~i proventricul.
30.13. CLOSTRIDIOZA CD C. VILLOSWl/f
30.14. CLOSTRIDIOZA CD C. DIFFICILE
Boli produse de gernzeni din genu! ClostridiulIl
595
Pe geloza cu sange formeaza colonii cu
diametrul de 0,5-5 mm, rizoide, convexe,
albe-galbui, mate, aderente la mediu ~i Tara
hemoliza In jur. Nu formeaza gaze In medi-
ile de cultura ~i nu fermenteaza zaharuri
(tabelul 2). Supernatantul culturilor este
netoxic pentru ~oarece.
Prezinta sensibilitate la penicilina,
amoxicilina, doxicilina, cloramfenicol ~i
eritromicina.
S-a izolat din cavitatea bucala a pisicii,
fiind un component al acestei biocenoze,
precum ~i din piotorax.
La pisica determina, In urma mu~caturi-
lor, 0 dermatita necroticpurulenta, cu abcese
multiple ~i profunde In tesutul conjunctiv
subcutanat, uneori, ~i In mu~chii adiacenti.
Tabloul clinico-morfopatologic
Clostridioza la pui s-a manifestat printr-o
simptomatologie necaracteristica iar
morfopatologic prin Intarzierea resorbtiei
vitelusului, focare necrotice In ficat, uneori
de dimensiuni mari, pana la 0 treime din
lobii hepatici, enterita cataralhemoragica,
nefrita interstitiala ~i granulomatoasa urica.
La examenul bacteriologic s-a izolat C.
baratii din ficat splina, intestin ~i din furaje.
Dintre animalele domestice, s-a identificat la
capra.
Etiologie
C. diffieile - bacil cu dimensiunile de
0,5-1,8/3,0- 16,9 [lm, Gram pozitiv, mobil,
necapsuJat, Cll sporul oval, subterminal rar
terminal. Pe geloza cu sange produce co1onii
La animale este cunoscuta In biobazele
1aboratoarelor din diferite tari.
Infeqia s-a diagnosticat la pisica (13,
145), cu evolutie sporadica, produsa de C.
villos 11m, singur sau In asociatie cu alti ger-
meni anaerobi sau aerobi.
C. villoswn este un bacil cu dimensiunile
de 0,6/4-6,0 flm, cu formarea de filamente
de 24-30 flm, In culturile mai vechi. Gram
pozitiv cu spori ovali sau subterminali ce
deformeaza u~or celula vegetativa. Este un
anaerob strict, serofil, ce necesita prezenta In
mediile de cultura ~i a unor zaharuri. in me-
diile lichide formeaza, aproape de suprafata,
o membrana tina eu granule de germeni ce
se depune la fundul tubului sub forma unui
sediment vascos sau tloconos, mediul rama-
nand limpede.
Este 0 clostridioza semnalata In ultimii
ani, mai ales la om ~i rozatoare, ca efect
secundar In urma folosirii pe scara larga a
antibioticelor.
Ca infeqie natural a evolueaza ~i la ca-
baJine, caprine, suine ~i carnivore. Se ca-
racterizeaza prin enterite. denumite enterite
sau enteroeo/ite postantibiotiee.
sau opace, cu suprafata neteda, hemolitice,
cu rare tulpini nehemolitice (13). Reduce
ro~ul neutru ~i rezazurina ~i formeaza
acetilmetilcarbinol (tabelul 2).
Majoritatea tulpinilor sunt sensibile la
penicilina, cloramfenicol ~i tetraciclina ~i
rezistente la eritromicina ~i clindamicina.
Supernatantul culturilor este netoxic pentru
~oarece.
S-a izolat din fecale de la oamenii sana-
to~i ~i ~obolani, din plagile de razboi, din
infeqiile oculare. auriculare ~i ale prostatei.
Bali infectioase ale animate/or bacterio::e 596
de 2-5 mm circulare, uneori rizoide, conve-
xe, opace ~i albicioase. Toate tulpinile pro-
duc colonii fluorescente pe geloza cu sfmge
pentru Br1lcella cu adaos de hemina ~i vita-
mina Kl (13). In bulion, cre~te slab chiar cu
adaos de glucide fennentescibile. tulburfmd
u~or mediul, cu gaze ~i sediment granular.
Nu modifica laptele ~i nu este hemolitic.
Este virulent ~i toxigen. Exotoxina este
compusa din doua fraqii: toxin a A, 0
enterotoxina ce da testul ansei intestinale
ligaturate pozitiv, cu efect letal per os la
hamster, ~i toxina B, care este 0 citotoxina
cu efect letal pentru ~oarece ~i efect
citopatogen pronuntat pentru celulele de
provenienta animala sau umana (amnios)
(13, 102). Este sensibilIa penicilina, ampi-
cilina; vancomicina. rifampicina ~i
metronidazol, ~i rezistent la tetraciclina,
cefalosporine, trimethoprim-sulfametaxazoL
clindamicina, cloramfenicoL eritromicina ~i
aminoglicozide (5,13).
Caractere epidemiologice ~i
patogeneza
Sunt receptive mai ales rozatoarele
(hamsterul, cobaiul, iepurele) pre cum ~i ca-
baline1e ~i caprinele, la care evolueaza spo-
radico-endemic, ~i mai putin suinele ~i car-
nivorele (102, 145). Ca infeqie naturala, la
celelalte specii, inafara de rozatore, boala
apare mai ales la tineret, la care factorii
favorizanti ce tin de alimentatie au un rol
important. La iezi evolueaza ca 0 diaree
neonatala (99).
La rozatoare se inregistreaza dupa trata-
mente Ie cu antibiotice care aqioneaza inde-
osebi asupra bacteriilor Gram pozitive, cum
sunt penicilina, eritromicina, tilozina,
cefalosporinele, fluorochinolonele ~i
rifampicina. Aceste chimopreparate pot de-
termina tulburari intestinale cu iritatii simple
ale mucoasei intestinale ~i diaree, apoi .ente-
rocolita, cand antibioticele induc 0
disbacterioza in biocenoza intestinala, se-
lectand uneori microflora patogena rezis-
tenta ~i care provoaca leziuni grave de
tiflocolita.
Tabloul clinic
Boala evolueaza supraacut, acut ~] cro-
nIC.
Forma s1lpraac1lta, intalnita mai ales la
iezi ~i manji, evolueaza, in cele mai multe
cazuri rapid, asimptomatic. Uneori, se sur-
prind stari de nelini~te, apoi de depresiune
nervoasa cu descarcari diareice ~i animalele
mor dupa 3-15 ore.
Forma aC1lta se manifesta prin diaree se-
roasa sau seromucoasa, rar hemoragica pre-
cum ~i prin febra. Moartea se produce dupa
3-12 ore.
Forma cronica semnalata la rozatoare,
este 0 continuare a celei acute, cu 0 simpto-
matologie mai ~tearsa, in care diareea alter-
neaza cu constipatia, ~i in care terminarea
bolii poate fi, uneori, vindecarea.
La examenul necropsic se constata ente-
rocolita sau tiflocolita catarala, uneori
hemoragica. La hamsteri ~i celelalte animale
de laborator modificarile sunt mai grave, de
enterita necrotic a sau limfoplasmocitara
hiperplastica (163), ulceroasa sau
pseudomembranoasa (145) amintind de lezi-
unile semnalate la om tot in enterocolita
indusa de antibiotice, in care se intalnesc
leziuni de colita simpla sau
pseudomembranoasa (14).
Diagnostic
Se suspicioneaza boala mai ales pe baza
datelor epidemiologice ~i morfoc1inice ~i se
confirma prin examen bacteriologic.
bolile cu simptomatologie digestiva, infec-
30.15. CLOSTRIDIOZA CD C. SORDELLII
tioase ~i intoxicatii, de care se diferentiaza
prin examene specifice de laborator.
Prognosticul este gray, mai ales la iezi
~i manji.
Tratament
eu toate ca este sensibilia multe
chimiopreparate, in afara de vancomicina ~i
metronidazol, celelalte pot induce sindromul
diareeic postantibiotic (108), in special daca
sunt administrate irational. La om, pe langa
ultimele doua antibiotice se mai adminis-
treaza, in formele u~oare, colestiramina (ra-
~ina schimbatoare de ioni), recomandata ~i
la iepurii cu enterotoxiemie data de C.
Este 0 clostridioza grava a rumegatoare-
lor, sporadico-endemica, caracterizata prin
evolutie acuta, abomasita ~i enterita
hemoragica.
Boala este semnalata in Europa, Austra-
lia ~i S.U.A., mai ales in cre~terea intensiva.
Etiologie
C. sordellii este un baci] de 0,5-1,7/1,6-
20,6 11m, eu sporul oval, central sau
subterminal, ce deformeaza celula. Gram
pozitiv, este strict anaerob. Se dezvolta in
mediile lichide, pe care le tulbura ~i formea-
za sediment. in geloza profunda formeaza
colonii neregulate cu miros putrid ~i canti-
tate mare de gaze, iar pe geloza cu sange
formeaza colonii de 1-4 mm cenu~ii sau alb-
cretacee, netede sau bombate, translucide
sau opace, cu marginile dante late, cu hemo-
liza variabila: cele mai multe tulpini dau 0
u~oara hemoliza in juruJ coloniilor, numai
pe geJoza cu sange de iepure (13). Digera
cazeina, laptele ~i carnea ~i lichefiaza gelati-
na.
597
spiroforme (163) care are ~i proprietatea de
a fixa ~i toxinele din intestin. Antibioterapia
se asociaza totdeauna cu tratamentul simp-
tomatic.
Se va respeeta tehnologia de cre~tere,
evitandu-se factorii favorizanti. La rozatoare
se vor evita antibioticele ce induc
enterotoxiemia cu c1ostridii, printre care
penicilina, lineomicina, eritromicina ~i
tilozina. Antibioticele cu spectru larg, este
de preferabil a se administra parenteral, nu
per os, dar avandu-se in vedere ~i efectul
stresant al acestor interventii pentru rozatoare.
Este un anaerob virulent ~i toxigen. Pro-
duce trei toxine: Jecitinaza, hemolizina
oxigenlabila ~i 0 fibrinolizina. Lecitinaza
este inrudita cu a C. perjhngens, responsa-
bila de reaqia Nagler pozitiva ~i relativ
netoxigena pentru ~oarece (42). lnocularea
de culturi la animalele de experienta i.m.
produce doar 0 u~oara histoliza.
Alte doua toxine, care 11diferentiaza de
C. bi{ermentans sunt: 0 toxina hemoragica
~i 0 toxina letala. Prima este citotoxica pen-
tru culturile de celule ~i Jetala pentru ~oare-
ee, cu raspuns pozitiv la testul ansei intesti-
nale ligaturate, cu acumulare de lichid
hemoragic in ansele pozitive (42). Este
foarte patogen pentru animalele de laborator,
determinand la inocularea Lm. edem
invadant cu miros putrid.
S-a izoJat din sol ~i din continutul intes-
tinal, din plagi ~i diferite organopatii de la
om ~i animale. Prezinta sensibilitate fata de
penicilina, c1oramfenicol ~i eritromicina dar
sunt ~i tulpini rezistente la tetraciclina ~i
c1indamicina.
Bali infectioase ale onimolelor bacterio::.e
date lor
se poate
Diagnostic
Se stabile$te pe baza
epidemiologice ~i morfoclinice, $i
confirma bacteriologic.
Diagnosticul diferentia1 se impune fata
de bolile in care este afectat cheagul, cum
sunt: pasteureloza CLl P. haemolytica diag-
nosticata ~i la noi (19) $i cu P. trehalosi,
bradsotuL enterotoxiemia cu C. perji-ingens
tipuJ D ~i listerioza (60).
La taurine diferentierea se face fata de
enterotoxiemia cu C. per{i'ingens ~i cu sal-
moneloza.
glicozuriei, care lipsesc In infeqia cu C.
sordellii (99).
Tineretul de sub 10 saptamani prezinta
edeme subcutanate uneari crepitante $i
serohemoragice, limfonodurile musculare
sunt marite ~i hemoragice, iar musculatura
este moale $i de culoare Inchisa. CheaguJ
prezinta seroasa palida, edematoasa sau
hemoragica, peretii ingro$ati de peste 1cm.,
cu gaze, mucoasa este hiperemiata,
hemaragica ~i cu eroziuni mai ales pe cutele
longitudinale.
La tineretul de 4-6 luni modificarile sunt
mai discrete. Cheagul prezinta doar hi-
peremie accentuata a mucoasei din regiunea
fundica, cu ulcere, dar Tara edem ~i emfi-
zem.
In aproximativ 50% din cazuri, 1a mieii
mai mari, se intalnesc hemoragii in timus ~i
sub epicard.
Cadavrele oilor adulte prezinta, in plus,
peritonita serofibrinoasa cu 1 - 2 I exsudat,
uneori sanguinolent, sau chiar cu ulcer gas-
tric perforat Leziunile intestinale sunt loca-
lizate mai ales in jejunul terminal $i i1eon,
manifestate prin enterita catarala, adesea
hemoragica (60, 99). Examenui histologic
evidentiaza necroze profunde In mucoasa
cheagului CLl reactie inf1amatorie moderata.
In submucoasa aceasta reaqie lipse$te, dar
se adauga emfizemul.
Tabloul clinic
La taurine evolueaza supraacut cu ina-
petenta, stare de nelini~te. decubit repetat .
timpanism, cianoza mucoaselor. dispnee ~i
moartea survine dupa 6 - 10 are.
La ovine evolutia este tot supraacuta, cu
inapetenta, ramanerea In urma turmei, mers
ataxic, tremuraturi musculare, decubit repe-
tat, spumozitati nazale ~i bucale ~i convulsii
urmate de moarte dupa 3- 12 ore.
Ca $i In celelalte clostridioze autoliza $i
putrefaqia se instaleaza precoce.
La taurine (24) se constata hiperemia va-
se10r din tesutul conjunctiv subcutanat ce ia
o culoare negricioasa, edem pulmonar, dis-
trofie hepatica, renal a ~i cardiaca. hemoragii
subcapsulare renale, splenice, epicardice $i
endocardice, uneori $i ale pleurei ~i perito-
neului, enter ita cataralhemoragica precum ~i
peritonita seroasa sau hemoragica.
Limfonodurile musculare ~i mezenterice
sunt marite ~i edematoase.
La ovine, tabloul morfopatoJogic este
asemanator de multe ori celui din
enterotoxiemia cu C. perfi"ingens tipul D, cu
exceptia ramolismentului rinichilor ~i al
Sunt receptive Indeosebi rumegatoarele
domestice $i salbatice $i mai putin cabaline-
Ie, suinele $i pasarile (99). La rumegatoare
sunt afectate mai ales animalele tinere, dar la
cele1alte specii sunt afectate $i adultele.
Factorii favorizanti sunt reprezentati de:
excesul de concentrate, pa$unile cu vegetatie
luxurianta ~i schimbarea brusca a ratiei (60).
La tineret, In cre~terea extensiva, se Inregis-
treaza 0 data cu ie~irea la pa~une, iar la
adulte, mai ales dupa parturitie.
Este considerat un subtip al C.
bifermentans reunind tulpinile patogene ale
acestei specii.
598
30.16. HEMOGLOBINURIA BACILARA
(Haemoglobinuria ictero-hemorrhagica in{ectiosa)
Examenul bacteriologic, In toate aceste
boli, este edifieator.
Prognosticul este lntotdeauna gray.
Tratament
Datorita evolutiei rapide tratamentul este
inoperant.
Hemoglobinuria baeilara (H.B.) este 0
boala infeqioasa acuta ce afecteaza taurine-
Ie, mai rar ovinele, caracterizata prin febra,
hemoglobinurie, icter ~i hemoragii intesti-
nale.
A t~)st semnatata prima data de WaIner ~i
Records (1926) In SUA. fiind apoi diagnosticata In
Mexic, Australia, Asia ~i Europa.
In lara no astra nu a fost semnalata.
Etiologie
Este produsa de C. haemolyticum (c.
novyi tipul B), uneori, In asociatie cu C.
sordellii, bacil anaerob de 0,6-1,6/1,9-17,3
flm, mobil, cu spor subterminal, Gram pozi-
tiv. Elaboreaza 0 exotoxina compusa din trei
fraqiuni: beta, eta ~i teta, identice cu ale C.
novyi tip B, eu aqiune lecitinazica
hemolitica ~i necrozanta.
Proprietatile biochimice sunt similare
tulpinilor de C. novyi (tabelul 2).
Este sensibil la penicilina, cloramfenicoL
tetraciclina, eritromieina ~i clindamicina.
Germenul a fost izolat din ficat ~i muscula-
tura taurine lor ~i ovineior infectate, din fe-
ealele omului (13) ~i de la pore.
Imunitatea. caz unie In genul
Clostridium, este predominant antibacteria-
na, nu antitoxiea (145).
599
Profilaxia nespecifzca inclLlde, In primul
rand, masuri de igiena a alimentatiei simila-
re eel or din enterotoxiemia eu C.
perfringens.
Profllaxia specifica, In regiunile eu
prevalenta ridieata, eonsta In imunizari eu
vacinuri speeifiee polivalente sau monova-
lente.
Sunt receptive, I'ndeosebi, taurine Ie In
varsta de peste 6 luni, infeetia a mai fost
diagnostieata, mai rar, la ovine, fomie rar la
suine ~i exceptional la caine. Pasarile, cai-
nele ~i carnasierele salbatice lndeplinesc de
multe ori rolul de vectori pasivi ai bolii (6).
Boala difuzeaza In alte teritorii odata cu
animalele purtatoare ~i cu furajele.
Consecutiv infeqiilor repetate animaleie
se imunizeaza ~i raman puriatori asimpto-
matici 0 perioada lunga de timp (163).
Hemoglobinuria baeilara (H.B.) se lnre-
gistreaza, mai ales In zone Ie temperate In
perioada iunie-noiembrie, iar In cele tropi-
cale ~isubtropicale, tot anuL pe pa~uni bo-
gate, intermontane sau de ~es, irigate, cu
soluri alcaline. Aria de raspandire se su-
prapune, In unele zone, pe cea a hepatitei
necrozante ~i a fasciolozei acute eu care are
~i similitudini patogenetice (6, 56).
Hemoglobinuria poate apare sub forma
sporadica ~i endemica. Morbiditatea ~i mor-
talitatea sunt variabile, In funqie de zona
geografiea, relieful ~i categoria de varsta,
lntre 10-80%, iar letalitatea este de 90-100%
(din cazurile bolnave), mai ridicata In speci-
al dupa 7-10 zi Ie de la introducerea anima-
leIor neimunizate I'nzone contaminate.
Boli in/eelioase ale animalelor baeterioze
600
Patogenezii
Este similara celei din hepatita
necrozanta. Sporii ajun~i in tubul digestiv ~i
apoi in ficat pot ramane in stare latenta mult
timp, pana apar conditii de anaerobioza in
tesuturile necrozate (punqia hepatica, into-
xicatii, forme tinere de F. hepatica, ascarizi,
C. tenuicolis etc.) cand elaboreaza exotoxina
cu distrugerea masiva de eritrocite ~i hemo-
globinurie, icter ~i necroza tesutului hepatic,
cu formarea de infarcte. C. haemolvticllm
difuzeaza septicemic in faza agonica.
Tabloul clinic
H.B. evolueaza la unele exemplare fulge-
rator, rara sa fie sesizate simptome de boala:
seara se prezinta ca animale normale iar
dimineata sunt gasite moarte.
Debutul este brusc, cu incetarea rumega-
rii, inapetenta, edem subtoracic, cifoza, tul-
burari locomotorii, respiratie superficiala cu
gemete la fiecare pas, hipertenl1 ie, (40CC-
41 ,5C) mai ales la inceputul bolii, pentru ca
inaintea mortii sa devina subnormala. Urina
este de culoare ro~ie inchisa, uneori spu-
moasa, dar nu contine eritrocite, nici gluco-
za, ci numa! proteina in cantitate mare. Nu-
marul de eritrocite scade pana la
2.000.000/mm3, al hemoglobinei la 3.5 g/dl
sange, iar glicemia cre~te pana la 100-120
mg/dl. Leucocitemia cre~te la unele exem-
plare pana la 34.000/mm3, cu tendinta spre
neutrofilie, exicoza cu enoftalmie.
polachiurie ~i oligurie, febra, hemoglobinu-
rie, diaree hemoragica ~i icter. Femelele
gestante adesea avorteaza. Evolutia este de
la 12 ore la 4 zile.
Rigiditatea cadaveric a se instaleaza ra-
pid. Regiunea perineala este murdarita cu
urina sanguinolenta de culoare inchisa ~i cu
fecale, tesutul conjunctiv subcutanat este
edematiat, cu crepitatii, pete~ii sau hemora-
gii difuze.
Patognomonice sunt modificarile ficatu-
lui reprezentate prin infarcte de culoare mai
deschisa, proeminente, cu diametrul de 5-20
em, delimitate de 0 zona congestiva, aparute
consecutiv trombozei ramurilor venei porte.
Histologic, se evidentiaza bacili, forme
degenerative ~i sporulate, in capilarele sinu-
soide (145).
Se mai constata hemoragii pe seroase ~i
mucoasa intestinal a, in rinichi ~i splina, in
marile cavitati exsudat ro~iatic, iar ficatul,
rinichii ~i cordul sunt distrofice. La acestea
se mai adauga leziuni de abomasita
hemoragica ~i enterita hemoragica cu conti-
nutul intestinal hemoragic, uneori cu hemo-
ragii intralumenale masive, leziuni ce com-
pleteaza tabloul morfopatologic.
Diagnostic
Se stabile~te u~or in zonele contaminate,
pe baza tabloului morfoclinic. Se confirm a
prin examen bacteriologic.
Initial, se va executa examenul
bacterioscopic din leziunile hepatice, in care
caz se observa C. haemolyticllm aproape in
culturi pure sau 0 microflora mixta. De ase-
menea, se poate folosi testul de
imunofluorescenta, sau 0 reactie
inumoenzimatica (95). in aceasta ultima
reaqie se coloreaza numai C. haemolyticum,
restul microflorei ramanand necolorata.
Izolarea agentilor etiologici ai H.B.,
germeni strict anaerobi este dificila. in con-
tact cu oxigenul, in timp de 15 minute ger-
menii mor, ceea ce impune respectarea
stricta a tehnicii bacteriologiei anaerobe.
Evidentierea exotoxinei din ficat se face
prin testul lecitovitelinic, testul
seroneutralizarii pe ~oarece ~i prin inocula-
rea la cobai.
601
30.17. ENTERITA ULCEROASA
(Quail disease)
boIile cu hemoglobinurie, mioglobinurie ~i
hematurie, cum sunt: leptospiroza acuta, de
care se diferentiaza prin examenul bacterio-
logic ~i serologic, babesioza ~i
anaplasmoza,care sunt limitate la anumite
zone in funqie de prezenta ixodidelor iar
prin exam en hematologic se pun in evidenta
paraziti endoglobulari, antraxul, in care le-
ziunile splinei ~i examenul bacteriologic
sunt concludente, hemoglobinuria
postpartum ~i anemia hemolitica data de
plantele crucifere, care nu sunt fnsotite de
febra, cistita hemoragica a taurinelor, limi-
tata la anumite 10caliUlti ~i avand 0 evolutie
cronica afebrila, nefritele, pieloneji-itele ~i
cistitele in care, de regula, exista hematurie
Tara febra. La ovine se diferentiaza fata de
intoxicatia cronica cu cupru in care este
prezenta hemoglobinuria dar nu ~i infarctele
hepatice, enterotoxiemia cu tipul A, in care
deasemenea se constata hemoglobinurie ~i
icter, dar lara infarcte hepatice, precum ~i
fata de carbunele emfizematos ~i hepatita
necrozanta, mai ales in faza terminala.
Prognosticul este foarte gray, majori-
tatea cazurilor sfiir~ind prin exitus.
Este 0 boala toxiinfeqioasa a pasarilor,
cu caracter endemic produsa de Clostridium
colinum, manifestata prin enterohepatita
necrotica.
Istoric
A fost semnalata prima data de Morse (1907) in
S.U.A ~i apoi de Bennets (1930) In Australia. Deoare-
ce a fast observata Irecvent la prepeli]a japoneza a fost
denumita "boala prepeli]ei" (Quail disease). Agentul
etiologic a fost izolat de Berkhoff ~i.col. (1974) ~i
numit Clostridium colinum,dupa numele prepeli]ei de
Virginia din S.U.A (Colinum virginianus).
Tratament
Trebuie instituit cat mai precoce, cu ser
specific ~i cu unul din antibioticele la care
germenul este sensibil.
Taurii nu se folosesc la monta 3-4 sap-
tamani, existand riscul unei rupturi hepatice.
Convalescenta este lunga, timp in care se
va stimula hematopoieza prin suplimente de
fier, cupru ~i cobalt.
Combatere
Se bazeaza pe masuri nespecifice privind
furajarea, evitandu-se pa~unile ~i furajele
contaminate, precum ~i combaterea
fasciolozei. In zoneie contaminate se aplica
vaccinarea animalelor in varsta de peste 6
luni, inainte de ie~irea la pa~une.
In lipsa vaccinului specific cu C.
haemolyticum se poate folosi, cu rezultate
satisTacatoare, vaccinul contra hepatitei
necrozante, cu C. novyi tipul B (103).
Carnea ~i organele rezultate de la ani-
malele bolnave, sacrificate de necesitate, nu
se dau in consum ci, impreuna cu cadavrele,
se ard sau se ingroapa.
Boala este intalnita in tarile crescatoare
de prepelite ~i gaini in sistem industrial. La
noi in tara nu a fost inca diagnosticata.
Etiologie
C. colinum este un bacil anaerob de
i,0/3-4 11m, uneori u~or curbat, cu capetele
rotunjite, mobil, necapsulat ~i Gram pozitiv.
Sporularea se observa rar fn mediile de cultura,
sporii fiind totu~i prezenti, ovali, situati
subterminal. Se cultiva numai pe medii spe-
ciale, fiind un anaerob pretentios privind
conditiile de anaerobioza ~i necesitatile nu-
Boli intec/ioase ale animalelm' baclerio:e
602
tritive. Pentru izolare se recomanda mediul
tryptose- phosphate agar (Difco) cu adaos de
0,2% glucoza ~i 0,5% extract de drojdie. Se
ajusteaza pH-ul la 7,2 ~i se sterilizeaza. Se
adauga plasma de ca1 ~i se repartizeaza in
placi Petri (9),
In mediile lichide produce 0 u~oara tul-
burare ~i gaze. cu sedimentarea culturii. Pe
mediile solide. in conditii de anaerobioza.
cre~te numai in prezenta unei concentrati i
mari de bioxid de carbon ~i gaz metan. Pe
geloza-s\nge apar colonii de 0.5 mm. circu-
lare, u~or convexe. transparente sau de cu-
loare gri-albicioase. lucioase ~i netede. in-
conjurate de 0 u~oara zona de hemoliza (13).
Nu lichefiaza gelatina ~i nu produce catalaza
(tabelul:2).
Sporii sunt foarte rezistenti la agentii din
mediul extern. in culturile din embrionul de
gaina rezista 16 ani la ~:20c. La 70C sporii
sunt distru~i in 3 ore. la 80cC in 0 ora ~i la
1OOGCin 3 minute.
S-a izolat din tubul digestiv al pasarilor.
c. colil7l1m i~i exercita patogenitatea mai
ales prin viru lenta (10:2). Cobaiul ~i ~oare-
cele sunt animale rezistente la inocularea
i.m. in schimb, s-a dovedit foarte patogen
pentru prepelita la inocularea per os , i.m.~i
i.p. Cand infectia experimental a se efectuea-
za i.m., local apare edem ~i necroza ceroasa
Zenker (46).
Este un anaerob sensibilIa penicilin2L
cloramfenicoL bacitracina. eritromicina.
clindamicina ~i tetraciclina.
Sunt receptive la infectie prepelita. g2l1-
na, curca, porumbelul. potarnichea. rata.
fazanul etc.
Aparitia bolii este favorizata de factorii
ce scad rezistenta organismului: infestatia cu
coccidii. infectia cu virusul bursitei infec-
tioase, temperatura ridicata in adapost etc.
Frecventa maxima se constata la puii de
gaina de 5-10 saptamani ~i la puicutele
ouatoare, in sezonul cald.
Se constata purtatori asimptomatici mai
ales la prepeJiteJe cu evolutie cronica, ce
contribuie la permanentizarea bolii an de an,
intr-o unitate sau zona.
lnfectia se realizeaza pe cale digestiva,
odata cu furajele ~i apa contaminate.
Mortalitatea este variabila, mai ridicata
1a tineretul de prepe1ita, la care atinge 100%
~i mai scazuta, de numai 2-10%, la puii de
gaina ~i la gainile adulte, la care se observa
frecvente vindecari spontane.
Patogeneza
La nivelu1 leziunilor intestinale, provo-
cate de diferiti agenti, C. COlil711m se
multiplica ~i produce ulcere, iar 0 parte din
bacili trec in sange ~i ajung in ficat unde,
daca gasesc conditii favorabile multiplicarii,
determina necroze hepatice.
Supravetuitorii infeqiei naturale poseda
o imunitate activa, dece1abila cu ajutoruI
unor reaqii imunologice (R.F.C.). La fel se
diagnostica purtatorii asimptomatici.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie in infeqia experi-
mentala este de 1-3 zile. Boala evolueaza
supraacut acut subacut ~i cronic.
Forma SlipraaClIta debuteaza brusc cu
apatie, inapetenta ~i moartea survine in cate-
va ore.
Forma aClIta. cu evolutie de pana la 20
zile, se manifesta prin nelini~te, apoi pasarile
devin apatice, tin ochii intredeschi~i, sunt
cifozate ~i cu horiplumatie, s]abite, ouatul
scade ~i apare diareea apoasa, uneori
hemoragica.
Forma slIbaclIta evolueaza cu 0 simp-
tomatologie mai atenuata ~i dureaza mai
multe saptamani, cu emacierea mu~chilor
pectorali.
-
Forllla cronica, cu evolutie de sapt2umlni
~i luni de zile, se 1ntillne~te mai des la pre-
pel ita, cu slabire progresiva, diaree apoasa
ce alterneaza cu fecale normale, ~i scaderea
ouatului.
In formele supraacuta ~i acuta se eviden-
tiaza hemoragii pe seroase, piele ~i 1n mu~-
chii scheletici, hidropericard, duodenita
hemoragica ~i hepatita necrotic a cu focare
galbui sau cenu~ii, cu margini neregulate.
Marimea necrozelor este variabila. de la
focare miliare la dimensiunea unui ou de
porumbel. Se 1nregistreaza, mai rar, ulcere
intestinale.
In formele subacuta ~I cronica predomina
leziunile de enterlta catarala ~i difteroida, cu
ulcere de 1-3mm, crateriforme. rotunde,
galbui-albicioase, atilt 1n intestinul subtire
dH mai ales 1n sacii cecall, ulcere care initial
sunt delimitate de tesuturile din jur printr-un
inel hemoragic, care apoi dispare. Acestea
pot conflua ~i perfora intestinul, d{md peri-
ton ita serofibrinoasa, cu aderente (9, 46). Se
mai observa necroze hepatice, prezente une-
ori ~i In spl ina, precum ~i peritonita
fibrinoasa.
Uneori se 1nregistreaza, la curca, leziuni
mai putin obi~nuite, caracterizate prin ente-
rita difteroida cu eliminarea de pseudomem-
brane fibrinoase ~i portiuni de mucoasa ne-
crozata, In treimea mijlocie a intestinului,
leziuni similare cu cele produse de E.
brunetti la puii de gaina.
La examenul histologic al intestinului.
(46) In evolutia acuta, se remarca descua-
mari epiteliale, edem al peretelui intestinaL
hiperemie vasculara ~i infiltratie limfocitara.
In lumenul intestinal se gasesc celule descu-
amate, celule sanguine ~i fragmente de mu-
coasa. In ulcerele incipiente se observa he-
moragii ~i necroze ce cuprind ~i vilozitati1e,
603
extinzanduse pana In submucoasa, cu infil-
tratie limfogranulocitara 1n jur.
Bacilii se gasesc 1n tesuturile necroza-
te,uneori sub forma de gramezi .
In ulcerele mai vechi tesutulnecrozat are
aspect granular, acidofil cu fibrina ~i bacili,
cu infiltratie limfocitara periferica accentu-
ata. Capilarele din vecinatatea ulcerelor ~i a
focarelor necrotice din ficat sunt obstruate
cu trombi ~i bacili.
Leziunile hepatice constau din focare cu
centrul necrozat cu 0 slaba reaqie
inflamatorie marginala ~i cu prezenta de
bacili.
Diagnostic
Se stabile~te prin coroborarea date lor
epidemiologice ~i clinice (diaree apoasa,
hemoragica). dar mai ales pe aspectul
morfopatologic (ulcere intestinale, necroze
hepatice, hipertrofie ~i hiperemie splenica).
De un real ajutor este examenul
bacterioscopic executat prin strivirea de te-
sut necrotic din focarele hepatice Intre doua
lame, fix area la cald ~i colorarea cu metoda
Gram. Se remarca bacili, spori subterminali
~i spori liberi.
Examenul bacteriologic pentru izolarea
C. colinl/IIl se executa din ficat sau splina,
mai rar din ulcerele intestinale, pe mediile
speciale cu adaos de polimixina 25~lg/ml.
Agentul etiologic se poate izola pe embrioni
de gaina de 5-7 zile, care mor dupa 2-3 zile,
in urma inocularii de triturat de ficat sau
splina. In caz de contaminare accentuata a
ficatului, trituratul se 1ncalze~te la 80C
Inainte de inoculare (46).
Tested de imunofluorescenta s-a dovedit
de 0 1nalta specificitate.
enterotoxiemie (enterita necrotica) data de
C. perjhngens. coccidio::;a ~i hislolllono::;a.
De prima se diferentiaza bacteriologic, prin
30.18. BOALA LVI TYZZER
Boli infecrioase ale animalelor bacterio::e
limorf cu dimensiuni de 0,3-0,5/2-20 flm, cu
cili dispu~i peritrih. Prin coloratii speciale s-
a evidentiat sub forma de filamente paralele
sau incruci~ate, sub forma de bacili scurti
sau sub forma granulara. Sporii sunt
subterminali, insa Tara structura c1asica in-
talnita la familia Bacillaceae. Este Gram
negativ.
Se coloreaza cu colorantii bazici de ani-
lina (Giemsa, tionina, albastru de metilen) ~i
este PAS pozitiv. Se coloreaza mai bine prin
metodele de impregnare argentica (Levaditi,
Warthin-Faulkner etc.). La examenul histo-
logic obi~nuit se deceleaza greu, deoarece se
coloreaza fom1e slab sau deloc cu
hematoxilina - eozina.
Nu se cultiva pe medii artificiale, fiind
un parazit obligator intracelular. S-au obti-
nut in schimb culturi in sacul vitelin al oua-
lor embrionate, in culturi de celule hepatice
de ~oarece ~i pe alte linii celulare.
Masurile de profilaxie nespecifica au 0
importanta de prim ordin prin respectarea
normelor de igiena ~i alimentatie. Nu se vor
popula unitatile indemne cu pasari din uni-
tati contaminate, supravietuitorii find purta-
tori de germeni ce pot declan~a boala in no-
ua unitate.
In scop profilactic se pot folosi acelea~i
antibiotice, administrate in furaje, in acelea~i
doze, sau in apa de baut.
inca nu s-au elaborat imunopreparate
eficace in aceasta boala.
furaje, cu 50-100 g/tona, respectiv 60 g/tona,
in apa de baut. in efectivele mici se pot ad-
ministra individual, parenteral.
intervine cu
fie per os, in
Etiologie
C. piliforme a fost incadrat recent in ge-
nul Clostridium (34), fiind cunoscut anterior
sub numele de Bacillus piliformis ~i
Actinobacillus piliformis. Este un bacil po-
Este 0 boala infectioasa acuta ce afectea-
za numeroase specii de mamifere dome stice
~i salbatice inclusiv omul, cu aparitie spora-
dico-endemica, produsa de Clostridium
piliforme, caracterizata clinic prin tulburari
digestive iar morfopatologic prin enteroco-
lita si hepatita necrotica.
A fost descrisa prima data de Tyzzer in 1917 la
~oarece iar apoi la diferite specii.in numeroase jari din
Europa, America ~i Asia sub diferite denumiri: boala lui
Errington, boala hemoragica a bizamiloL megaloileita
~obolanilor, boala cozii umede a hamsteriloL enterita
acuta a iepurilor de Florida ~i hcpatita bacteriana in
focare a manjiloL
Produce pierderi lnsemnate prin mortalitate, mai
ales la animalele de laborator ~i rozatoarele salbatice.
Se transmite ~i la om. fiind 0 zoonoza.
La noi nu a fost diagnosticata
Tratament
In scop curativ se
bacitracina ~i streptomicina,
Prognostic
Este gray la puii de prepelita ~i favorabil
la celelalte specii.
izolarea C. perfhngens, evidentierea toxinei
in continutul intestinal ~i morfopatologic,
prin raritatea sau lipsa leziunilor necrotice in
cec ~i ficat. De coccidioza ~i histomonoza se
diferentiaza prin examen ovoscopic ~i his-
tologic al intestinului ~i respectiv al ficatu-
lui. In plus, bioproba per os, la prepelita,
este pozitiva in enter ita ulceroasa ~i negativa
in enter ita necrotica cu C. perfhngens.
De multe ori insa, protozoozele pot evo-
lua ca infectii mixte cu enterita ulceroasa.
604
I~
C. piliforme este sensibil la tetraciclina ~i
partialla streptomicina, eritromicina ~i peni-
cilina ~i este rezistent la cloramfenicol ~i
sulfamide.
Sporii sunt distru~i 'in 30 minute la tem-
peratura de 80C ~i in 5 minute de hipoclo-
ritul de sodiu 0,3%. in contrast, iodoforii ~i
formolul 33% nu au dedit 0 aqiune redusa
asupra lui, iar sarurile de amoniu cuaternar
sunt total inactive (34).
Sunt receptive 'in primul rand rozatoarele
~i carnasierele, ~oarecele. ~obolanul,
hamsterul, cobaiul, iepurele, caine Ie. pisica,
coiotul, vulpea, leopardul, apoi cabalinele,
taurine Ie, maimutele Rhesus ~i omul. Dintre
animalele de laborator cobaii sunt mai sen-
sibili decM ~oarecii ~i ~obolanii. Cele mai
sensibile sunt animalele tinere sub 1-2 luni.
boala fiind favorizata de multi factori de
stres cum sunt: capturarea, transpOJiul,
aglomerarea, conditiile neigienice, dezechi-
libre alimentare 'in ratie, infestatii ~i infeqii
de asociatie, imunodepresia cu corticoizi ~i
sulfonamide. Dintre bolile de asociatie in-
tervin peritonita infeqioasa felina, boala
Carre ~i pneumonia micotica la caine. ente-
ritele cu virusuri Corona ~i cu criptosporidii
la vitel (163). lnterventia acestor factori de
stres se observa adeseori la bizam, cand du-
pa capturare apar simptomele clinice de
boala (159).
animalele bolnave ~i de cele cu infeqie
inaparenta, furaje, apa ~i diferite obiecte
contaminate. Infeqia se transmite orizontal,
pe cale digestiva, favorizata de coprofagia.
prezenta la muite specii de animale nou-
nascute care ingera fecalele parintilor cu
forme subclinice de boala. lnfeqia se poate
transmite ~i pe cale verticala, transplacental'.
605
Patogeneza
Boala lui Tyzzer este 0 infeqie interna.
Dupa ingerarea germenilor, ace~ta patrund
in enterocite, mai ales din intestinul gras,
unde se multiplica, apoi trec 'in circulatia
sanguina ~i ajung 'in diferite organe, unde de
asemenea se multiplica ~i provoaca leziuni,
in primul rand 'in ficat, prin sistemul port,
pre cum ~i 'in cord.
Modificarile determinate de C. piliforme
sunt de tip necrotic sub aqiunea
citotoxinelor elaborate de bacili la nivelul
enterocitelor ~i hepatocitelor, unde prepon-
derent se multiplica. Spre deosebire de alte
organe, difuzarea gennenilor din intestin
spre cord se face pe cale limfatica (159).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie, 'in conditiile in-
feqiei experimentale, este de 3-10 zile; 'in
infeqia naturala nu se cunoa~te.
Boala evolueaza supraacut, acut sau cro-
nic.
Fo/'ma sl/praacl/ta, intalnita mai ales la
manji, bizami ~i ~oareci, evolueaza Tara
simptome clinice evidente, animalele fiind
gasite momie sau 'in coma. Rar se observa, la
unele exemplare, apatie, inapetenta,
horipilatie ~i diaree. Moartea survine dupa
cateva ore pana la 1-2 zile de la debut.
Forma aCl/ta, cea mai frecventa, se ma-
nifesta prin alterarea grava a starii generale,
cu depresiune, anorexie, inconstant hi-
pertermie, congestia mucoaselor, iar la
manji icter, diaree ~i decubit cu convulsii
ante mortem. La unele animale, 'indeosebi la
iepure, bizam ~i vulpe, se observa diaree
apoasa, des hemoragica, uneori sub forma de
melena, aceasta nefiind prezenta la anima-
lele de laborator.
Forma cronica este rar intalnita ~i evolu-
eaza cu simptomele din forma acuta, dar mai
Bali infectioase ale animalelor bacterio=e
606
atenuate ~i Tara diaree hemoragica, la care se
adauga slabirea progresiva.
La examenul par'aclinic al manjilor se in-
registreaza modificari ale unor enzime san-
guine, cum sunt sorbitoldehidrogenaza.
AST, fosfataza alcalina, lactatdehidrogenaza
~i gamaglutamiltransferaza, care sunt cres-
cute. Se mai inregistreaza
hiperbiluribinemie, leucopenie,
hemoconcentratie ~i, In final, hiperglicemie
pronuntata (163).
Modificarile principale sunt localizate la
intestin ~i ficat la toate speciile. cu diferente
privind gravitatea ~i prevalenta lor. Ficatul
prezinta hepatita necrotic a, sub forma unoI'
noduli necrotici. cu diametrul de 1-3 mm. la
suprafata ~i in interiorul organului. Uneari
pot aparea numai leziuni intestinale. Tara
afectarea ficatului (159). Inflamatia intesti-
nuIui, de tip difteroid, intereseaza indeosebi
cecumul, colonul ~i ultima pane a ileonului.
Miocardita necrotica in focare apare uneori
la iepure, ~oarece ~i ~obolan.
Paul (95) face 0 sinteza. pe baza datelor
de literatura, a morfopatologiei acestei boli
la diferite specii, retinand. Ia manji. prezenta
icterului, a hepatitei ~i splenitei necrotice, cu
focare hepatice cu centrul ombilicat ~i
hemoragic ~i hepatita necrotica la carnivo-
rele domestice iar la iepurii domestici
tiflocolita difteroida ~i inflamatia necrotica a
ficatului, splinei ~i miocardului. specie la
care se poate asocia cu colibaciloza ~i sal-
mone loza.
La iepure. ileonul terminal. cecumul ~i
colonul proximal sunt hiperemiate iar s~b
seroasa cecumului se gasesc hemoragii. In
cecum ~i colon mucoasa este necrozata. cu
pseudomembrane ~i edem gelatinos. iar
limfonodurile mezenterice sunt marite ~i
edematoase (30. 163).
Dintre animalele de laborator, la ~oarece
~i ~obolan, apar la cazurile cu evolutie clini-
ca. leziuni de ileita. colita ~i hepatita
necrotica, iar la cobai se adauga ~i tiflita
necrotica (95).
La bizam se inregistreaza enterita
hemoragica sau colita ~i tiflita ulceroasa,
cuprinzand peretele intestinului cu edem ~i
hemoragii in subseroasa, cu continut intesti-
nal apos, uneari sanguinolent chiar cu s2mge
in stare pura, modificari Intalnite cateodata
~i la iepure ~i vulpe.
Aproape la to ate speciiIe limfonodurile
mezenterice sunt tumefiate, edematoase ~i
hiperemiate iarin pulmoni sunt leziuni de
congestie ~i bronhopneumonie.
Examenul histologic evidentiazain in-
testin necroza epiteliului ~i a celorlalte stra-
turi. pana la seroasa, cu edem ~i hemoragii,
apoi ulcere sau inflamatie difteroida difuza,
iar in jurul necrozei infiltratie cu neutrofile.
Modificarile hepatice constau din zone
necrotice cu infiltratie neutrofil ica, cu rare
limfocite ~i macrofage in jur. Uneori. la pe-
riferia focarelor se farmeaza un tesut con-
junctiv ~i celule gigante, totul dobandind
aspectul unoI' granu]oame, cu tendinta de
calcificare. Bacilii se evidentiaza in
hepatocite ~i celulele Kupffer. mai ales in
cele normale dar ~i in celulele cu modificari
necrobiotice, in celulele epiteliale ~i muscu-
lare. Sparii se observa inconstant. La cobai,
leziunile sunt mai bogate in bacili pe cand la
bizam, mult mai sarace (159).
Diagnostic
Boala poate fi SusplclOnata pe baza da-
telor epidemiologice ~i clinice, mai ales la
rozatoare la care evolueaza endemic ~i cu
diaree hemoragica. Se stabile~te pe baza
modificarilor l110rfopatologice, macro- ~i
microscopice, cu evidentierea bacil ilor in
celulele hepatice ~i intestinale, prin testul de
imunofluorescenta ~i prin diferite reaqii
serologice de evidentiere a anticorpilor in
sange (Fries, cit. de Wobeser ~i col- 159).
La cadavrele proaspete se poate executa
examenul bacterioscopic din leziunile hepa-
tice ~i intestinale, cu fixarea in alcool metilic
30-60 secunde ~i colorarea cu solutia
Giemsa 20% in apa distilata (30).
Diagnosticul diferential trebuie Tacut, la
manji, fata de enterotoxiel71ia ell C.
perji'ingens iar la rozatoare fata de tlilarel71ie
~iyersinio::a.
Prognostic
Este gray la manji ~i rezeryat la celelalte
specll.
Tratament
La manji se poate interyeni. uneori cu
succes, cu solutie de gJucoza 50%, apoi
Bibliografie
1. Baie, I., Bran, L. (1972), Bolile infectioase
ale anima/e/or domestice, Ed. Did. i Ped.,
Bucuresti
2. Barzoi, D., Meica, S, Negu\, M. (1999), To-
xiinfectiile a/imentare, Ed. Diacon Coresi, Bu-
cureti
3. Balauca, N., Kohler, B" Horsch. F.,
Jungmann, R., Prusas, I. (1976). Arch exper
Vet med, 30, 913
4. Bercea, I., Mardari, AI., Moga Manzat, R.,
Pop, M., Popoviciu, A. (1981), Bo/i infectioa-
se ale anima/elor, Ed. Did i Ped., Bucureti
5. Bittner, J. in: Balbaie, V., Pozsgi., N. (1985),
Bacteri%gie medica/a, II, Ed. Medicala, Bu-
cureti
6. Blobel, I., Schliesser, 1. (1980), Handbuch
der bakteriellen Infektionnen bei Tieren, Bd.11.
VEB Gustav Fischer Verlag, Jena
7. Bunton, D., Macleod, N.S.M., Nicolson., T.B.
(1981), Vet. Rec. 108, 459
8. Buiuc, D., Negu\, M. (1999), Tratat de mi-
crobi%gie clinica, Ed. medicala, Bucureti
9. Calnek, B.W (1997), Diseases of Poultry,
10th Ed. Iowa State University Press
10. Carman, R.J., Borriello, S.P. (1984),
607
10%, in asoclat1e cu antibiotice. insa Tara
prea bune rezultate, din cauza parazitismului
obligatoriu intracelular al germenului.
Datorita aparitiei sporadice ~i
necontagiozitatii acestei c1ostridioze, nu sunt
necesare masuri de imunoprotilaxie. La ce-
lelalte specii. mai ales animaJele de labora-
tor. nu se indica tratamentul deoarece se
prelunge~te boala in unitate ~i ram an multe
animale cu stare de portaj, motiy pentru care
se recomanda lichidarea intregului efectiy ~i
repopularea cu animale indemne (163). Daca
din considerente zooeconomice este necesa-
ra mentinerea unui anumit stoc de animale,
se VOl' elimina din efectiv animalele bolnave
iar cele sanatoase yor fi supuse tratamentului
cu tetracic1ina in furaje 250 ppm sau 125
mg/l apa, timp de 30 zile.
Vet. Microbial. , 9, 497
11. Carp, N., Ungureanu, C., Petrovszky, M.,
lordache, A (1966), Lucr. ICVB "Pasteur', V,
365
12. Carp-Carare, M. (1987), Teza doctorat,
F.MV lai
13. Cato, EP., George, W.L., Finegold, S.M. in:
Sneath, PH, Mair, N.S., Sharpe, M.E., Holt,
JG. (1986), Bergey's Manual of Systematic
Bacteriology II, Ed. Williams and Wilkins,
Baltimore-Landon-Los Angeles-Sydney
14. Chiotan, M. (1998), Bali infectioase,
Ed. National, Bucureti
15. Cockrill, WR. (1974), The husbandry and
health of the domestic buffalo, Roma, FAO
16. Co\ofan, 0., Brada\an, Gh. (2000), Diagnostic
necropsic /a pasari, Ed. Ion lonescu de la
Brad,lai
17. Cristea, I., Bara, C., Cerni, I., Secaiu, V.
(1963), Microbiologia, 8,49, Buc.
18. Cristea, I., Secaiu, V, Rusu, I. (1965),
Rev. Zoot. Med. Vet., 15, (7),60
19. Cristea, I.. Gavanescu Gh. (1980),
LucT.Slmpozion, 327, Cluj-Napoca
20. Critchley, EM. (1991), J. Royal SocMed., 84, 95
Boli infectioase ale animalelor bac/erioze 608
21. Craige, E. Greene (1998), Infectious Dis-
eases of the Dog and Cat 2nd ed, by W.B.
Saunders Company
22. Cuciuc, V., Gingara~u, C. (1993), Rev. Rom.
Med. Vet. 3, 210
23. Cerni, I., Seca~iu, V., Cristea, I., Torok, G.,
(1976), Med Vet Pract Crest Anim, 1, 59
24. CoUereau, Ph., Gilbert, H., Joubert, Z.,
Oudar, J., Pierre, M. (1962), Rev. Med. Vet.
113,34
25. Cygan, Z., Buczek, J., (1994), Med. Wet., 50,
548
26. Danko, G., Suveges, T., Szabo, I. (1975),
Magy. AllatoN. Lapja, 30, 203
27. Darie, P., loni\a, C. (1977), Lucr. ICVB
"Pasteur", 13, 95
28. Daube, G. (1992), Ann.Med Vet, 136,5
29. Danescu, A, Carste\, I., Toma, A (1978),
Lucr. ICVB "Pasteur", 14, 175
30. Dojana, N, Militaru, M., Militaru, D. (1997),
Biologia $i patologia animalelor de laborator,
Ed. Coral Sanivet, Bucure~ti
31. Dragomirescu, M. (sub redac\ia) (1997), Pro-
cesul infectios, Ed. Helicon Timi~oara
32. East, L.M., Savage, C.J., Traub-Dargatz,
J.Z., Dickinson, C.E, Ellis, RP.' (1998),
JAVMA,212,1751
33. EI-Idrissi, Ah., Ward, G.E. (1992),
Vet. Microbial 31, 89
34. Euzeby, J.P. (1994), RevMBd VBt, 145,3
35. Fassi-Fehri, M., Fassi-Fehri, N., Marsil, A.
(1972), Rev.MBd Vet, 183, 1555
36. Foley, J., Hirsh, D.C, Pedersen, N.C. (1996),
Feline Practice, 24, 31
37. Gardner, DE (1973), J.CompPath., 83, 509
38. Ganssbauer, Kramer, S., Mayer-Lindenberg,
A, Nolte, I. (2000), Tierarztl. Prax. 28, 225
39. Goregliad, H.S. (1971), Bolezni dikih
Jivotnah, Tzd."Nauka", Minsk
40. Grigoriu, N., Danescu, A, Eustafievici, O.
(1975), Biology and Pathology of anaerobic
Bacteria Symp., Bucure~ti, 355
41. Hatheway, C.L., Johnson, EA (1998),
Clostridium in: Collier, L., Balows, Sussman,
M. Tapley and Wilson's Microbiology and
Microbiellnfections, 9th ed. Arnold, London,
2
42. Hatheway, C.L. (1990), Clin. Microbial. Rev.,
3, 66
43. Herman, V., (1999), Teza de doctorat, FMV,
Timi~oara
44. Herman, V, Moga Manzat, R, Ciorba, D.,
Zecheru, L. (1998), Lucr. $t. Med. Vet., Timi-
~oara, XXXI, 107
45. Herman, V., Moga Manzat, R., Ciorba, D.,
Zecheru, L. (1997), Lucr. $t. Med Vet, Timi-
~oara, XXX, 110
46. Hofstad, M.S. (1984), Diseases of Poultry, 8th
USA
47. Hogh, P (1974), Thesis, Copenhaga
48. Holt, JG., Krieg, N.R, Sneath, P.HA,
Staley, J,T., Williams, S.T. (1994), Bergey's
Manual of Determinative bacteriology, IXth
Edition, Williams and Wilkins
49. Honich, M, Sugar, L, Kemenes, F. (1978), A
vadon 13/0 allatok betegsegei, Mezogazdasagi
Kiad6, Budapest
50. Hutyra, F., Marek; J., Manninger, R, M6csy,
J. (1959), Spezielle Pathologie und Therapie
der Haustiere, Band Infektionskrankheiten,
VEB Gustav Fischer Verlag, Jena
51. Jubb, KVF., Kennedy, P.C, Palmer, N.
(1993), Pathology of Domestic Animals 4ed,
vol.2, Academic Press, Inc.
52. Katitch, RV (1965), Les maladies des
animaux domestiques causees par les
microbes anaerobies, Vigot Freres, Editeurs,
Paris
53. Klaasen, H.L., Molkenboer, B.M., Bakker, J.,
Miserez, J., Hani, H., Frey, J. Popoff, M.R,
Bosch, J., Vanden, F. (1999), FEMS
fmm.Med. Microbial. , 24, 325
54. Konopatkina, AA (1984), Epizmotologhia i
infectionae bofezni sefskohoziaistvenah
jivotnah, Izd."Kolos", Moskva
55. Kosowska, G., Borzemska, W., Karpinska,
E., Binek, M., Rzewuska, M., Romanik, A,
Malicka, E. (1999), Med.Vet., 55,111
56. Kaler, B. in: Beer, J. (1980),
Infektionskrankheiten der Haustiere, II, VEB
Gustav Fischer Verlag, Jena
57. Kumeneje, K., Gudbrand, B. (1973),
Nord. Vet.Med., 25,196
58. Klemm, W. (1975), Teza de doctorat ,FMV,
Bucuresti
59. Leon, L., Cubero, J. (1998), Ovis, 58, 31
60. Lewis, C.J., Naylor, RD. (1998),
Vet.Rec.,142,417
61. Loibl, A (1987), Wien. Tierartz/. Monatsch.,
74, 56
62. Lovland, A, Kaldhusdal, M. (1999), FEMS
Imm. Med. Microbial. , 24, 345
-
63. Lupu, A., Codarcea, I., Carjalin, S. (1999),
RevRom.Med. Vet.9,63
64. Macarie, I., Cure, C., Pop, AI., Bittner, J.
(1980), Lucqt. IANB, Seria C, 23
65. Manteca., Ch., Daube, G. (1994),
AnnMed. Vet., 138, 115
66. Mardari, AI., Olarian, E:; Enescu, L., Perianu,
T., Clipa, V, Belousov, E., Lauci, E. (1969),
Rev. Zoot. Med. Vet., 19, (9), 54
67. Matveev, K,I., Petrivleva, P (1966),
Bakterialnae i spirochetoznae, transmisionae
infectii bolezni pokrovov i anaerobnae infectii,
5, Izd.Medilina, Moskva
68. Mayr, A. (1984), (Rolle/Mayr) Medizinische
Mikrobiologie, Infektions und Seuchenlehre,
Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart
69. Mayr, A. (1993), (Rolle/Mayr), Medizinische
Mikrobiologie Infektions und Seuchenlehre,
Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart
70. Mitroi, P., Ungureanu, C., Grecianu, AI.
(1961), Rev.Zoot.Med. Vet, 11, (6), 57
71. Meer, R.R., Songer, J.G. (1997),
Am.J VetRes., 58,705
72. Moga Manzat, R., Herman, V., Ciorba, D.,
Zlibu\, Z. (1996), RevRom.de Med. Vet., VI,
3, 263
73. Moga Manzat, R., Ciorba, D., Herman, V.
(1996), St. i cercet. de med. vet (Inst.
Pasteur Bucureti), IV, 10
74 Moga Manzat, R., Herman, V. (1999),
RevRom.de Med. Vet, IX, 4, 329
75. Moga Manzat, R., Herman, V. (1999), Jurnal
Med. Vet, XXXI, 6, 5
(1996), Lucqt. med. vet. Timioara, XXIX,
157
(1997), Lucr.t.,med.vet. Timioara, XXX,
104
78. Moga Manzat, R., Herman, V., Ciorba, D.,
Back, Gh. (1998), Lucr.t.med. vet. Timioara,
XXXI, 91
79. Moga Manzat, R. Ciorba, D., Herman, V.
(1996), Lucqt. med. vet. Timioara, XXIX,
162
80. Moga Manzat, R., Herman, V., Nec~ulescu,
M., Dane~, M., Ciorba, D. (2001), Lucr. $t.
FMV lai, 44, (sub tipar)
81. Moga Manzat, R. (1999), St.Cerc.Med. Vet
(lnst. Pasteur Bucureti) (sub tipar)
82. Moller, K., Ahrens, P. (1996), Anaerobe, 2,
103
609
83. Moraillon, P., Yalcin, N. (1966),
Rec.Med. Vet., 142,935
84. Muylle, E., Oyaret, M., Ooms, L.,
Decraemere, H. (1975), JAVMA, 167,47
85. Negulescu, AI., Popoviciu, A., Bercea, I.,
Cure, C. (1959), Probl.Zoot. Vet., 9, (2), 51
86. Nesterov, V. (1984), Bolile vanatului, Ed.
Ceres, Bucure~ti
87. Nesterov, V., Pastarnac, N., Sarbu, V.
(1981), Bolile animalelor pentru blana, Ed.
Ceres, Bucure~ti
88. Nestorescu, N. (1965), Bacteriologie medi-
cala, Ed. Medicala, Bucure~ti
89. Niilo, L. (1980), Can Vet.J., 21,141
90. Niilo, L. (1988), Can Vet.J., 29,658
91. Niilo, L. (1993), in Gyles, C.L.,Thoen, C.O.,
Pathogenesis of bacterial infections in
animals, Eds.2nd Ed. Ames; Iowa State
University Press
92. Orlov, F.M. (1974), Infektionae bolezni
krupnogo rogatovo skota, Izd. Kolos, Moskva
93. Parish, W.E. (1961), JCompPath., 71, 377
94. Paul, I. (1982), Diagnostic morfopatologic
veterinar, Ed. Ceres, Bucure~ti
95. Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara,
Ed. All, Bucure~ti
malelor, Bacterioze, vol.l, Ed. Funda\iei
Chemarea, la~i
97. Popescu, C.St. (1985), Boli infectioase de
origine telurica la animale, Ed. Scrisul Roma-
nesc, Craiova
98. Popoff, M.R. (1996), Revue Med. Vet .. 147,
425
99. Popoff, MR (1989), Revue Med. Vet., 140,
479
100. Popovici, I., Ludmila, Stamatin (1968), Bolile
infectioase ale animalelor domestice, Ed.
Did~i Ped., Bucure~ti
101. Praisler, P., Lapu~neanu, I. (1979), Cercetari
Agronomice in Moldova, 2, 113
102. Quin, P.J., Carter, M.E., Markey, B.K., Carter,
G.R. (1994), Clinical Veterinary Microbiology,
Wolfe Publishing
103. Radostits, O.M., Gay, C.C., Blood, D.C.,
Hinchcliff, KW. (1994), Veterinary Medicine,
8th ed., W.B. Saunders Co. Ltd
Bacteriologie speciala veterinara, Tipo Agro
Cluj-Napoca
105. Raducanescu, H., Bica-Popii, Valeria. (1986),
Bacteriologie veterinara, Ed. Ceres, Bucure~ti
Bali /nfect/oase ale an/malelor bacterio:::e
610
106. Raskulov, K.R. (1983), Veter/naria (Moskva),
59, (4), 38
107. Raskulov, K.R., Sukeev, S., Eto!?in, I. (1966),
Veter/naria (Moskva), 42, 2
108. Rebedea, Ileana (2000), Bali infectioase, Ed.
Medicala, Bucure!?ti
109. Rood, J.I., Colle, S.T. (1991), Microbial. Rev.,
55, 623
110. Ro!?ca, V. (1972), Rev.Zoot.Med.Vet., 22, (5),
84
111. Sarmon, F., Manascurta, S., Badea, A.,
Cristea, S. (1961), Prob.Zoot. Vet., 11, (10),
58
112. Seca!?iu, V., Dumitru, M., Musca, C.,
Comanici, V. (1975), Biology and Pathology
of anaerobic Bacteria, Symp., Bucure!?ti, 423
113. Seca!?iu, Y, Broos, w., Voineag, V. (1975).
Biology and Pathology of anaerobic Bacteria,
Symp., Bucure!?ti, 431
114. Seca!?iu, V. (1979), Teza de doctorat, F.M.V.
Bucure!?ti
115. Seca!?iu, V., Pastarnac, N. (1993), Scientifur.
17,223
116. Seca!?iu, V., Pastarnac, N. (1995), Scientifur,
19,31
117. Secasiu, V., Duma, D., Stoica, Gh.,
Sampetru, C (1980), Simp. Cluj Napoca, 16-
17,V,235
118. Seca!?iu, V (1998), Rev.RomMed. Vet, 8, 89
119. Seca!?iu, V. (1985), Lucr./CVB, "Pasteur", 17,
199
120. Secasiu, V., Dumitru, M., Cioanta, I., Toth, I.,
Burlea, Gh., Lupa!?teanu, M., Vlad, Gh.
(1977), Rev.Cret.Anim., 27, (9), 40
121. Secasiu, V. (1994), StudCercet.Med. Vet.(/.
Pasteur), 2, 15
122. Secasiu, V (1994), Stud. Cercet.Med. Vet. (/.
Pasteur), 2,23
123. Seca!?iu, V.. Broos, W. (1978),
Rev.Cret.Anim, 28, (7),34
124. Seca!?iu, V. (1992), Rev.Rom.Med. Vet, 2, 27
125. Seca!?iu, V, Voineag, V, Briichi, V. (1978),
Rev. Cret.Anim., 28, (4), 3
126. Seca!?iu, V., Dumitru, M., Stanciu, Gh.,
Comanici. Gh. (1997), Rev.Rom Med Vet, 7,
39
127. Seca!?iu, V., Comanici, V., Goja, Gh ..
Muscan, Z, Ciocanelea, E., Tu\urea, V.
(1976), Med. Vet. Pract. Cret. Anim., 1, 11
128. Seca!?iu, Y (1992), Stud.Cercet. Med Vet
(Inst. Pasteur Bucureti), 1, 21
129. Seca!?iu, V. (1982), Rev.Crest.Anim., 32, (9),
49
130. Seca!?iu, V, Nistor, I. (1976), Med. Vet.
Pract. Cret.Anim., 1, 47
131. Seca!?iu, V., lordache, D., COdreanu, C.
(1999), Actualitati in creterea i patologia
animalelor domestice, al XXV-lea. Simpozion,
Cluj-Napoca
132. Seca!?iu, V, Adam, Gh.(1976), Med. Vet.
Pract.Cret.Anim., I, 50
133. Seca!?iu, V, Cristea, I. (1987), Rev.Zoot.
Med. Vet., 37, (12), 32
134. Singh, K.P., Parihar, N.S., Charan, K.,
Tripahti, B.N. (1993), Acta Vet, (Bmo), 62, 89
135. Spanu, I., Bittner, J. (1975), Tetanosul, Ed.
Medicala Bucure!?ti
136. Stamatin, N. (1957), Microbi%gie veterinara,
vol. II, Ed. Agro-Silvica, Bucure!?ti
137. Stamatin, N., Ungureanu, C. (1967),
BullOlE., 67,1251
138. Stanescu, VI., Bohle iepurelui de casa i
combaterea lor, Ed.Ceres, Bucure!?ti
139. Sterne, M., Batty, I. (1975), Pathogenic
clostridia, Butterworth, London-Boston
140. Szent-ivanyi, 1., Mesazros, J. (1985), A
haziallatok ferttozo betegsegei, Mezog.
Kiado. Budapest
141. Sofletea, I. (1968), Rev.Zoot.Med.Vet, 18,
(7),51
142. Leman, A.D., Straw, B.E., Mengeling, W.L.,
Tayllor, D.J. (1992), Diseases of Swine, 7th
ed, Iowa State University Press
143. Taylor, D.J. (1989), Pig diseases, Burlington
Press (Cambridge) Ltd., Foxton, Cambridge
144. Turk, J., Fales, w., Miller, M., Pace, Z.,
Fischer. J., Johnson, G., Kreeger, J.,
Turnquist, S., Pittman, L., Rottinghaus, A.
(1992), JA VMA, 200, 991
145. Timoney, J.F, Gillespie, J.H., Scott, F.W.
(1988), Hagan and Bruner's Microbiology and
Infectious Diseases of Domestic Animals,
Cornell Univ Press
146. Udovicic, I., Vrbanac, I., Valpotic, I., Krsnik,
B, Balenovic, 1. (1994), Proc.13th IPVS
Congr., Bangkok, Thailand, 26-30 VI
147. Urguev, K.P. (1977), Clostridiozi ovet,
Rosselhozizdal, Moskva,
148. Urdea, Gh. (1980), Lucrare nepublicata
149. Uzal, FA, Plumb, J.J. (1996),
Appl Microbial., 23, 13
150. Veronesi, R., Cecin, H., Coreea, A., Tavares,
J., Moraes, C., Bertoldo, O.J. (1975), Biology
and Pathology of Anaerobic Bacteria, Symp.,
,
Bali pradllse de germeni din genII! Clostridium
Bucureti, 393
151. Vladu\iu, O. (1971), Patologia clinica chirurgi-
cala, Ed. Did.iPed. Bucureti
152. Voiculescu, M. (1981), Boli infectioase, Ed.
Medicala, Bucureti
153. Volintir, V., Lelu\iu, O. (1952), Probleme
Zoot. Vet., 1, (1), 65
154. Voiintir, V., Prejbeanu, Gh. (1958), Probleme
Zool Vet, 8, (2),21
155. Volintir, V (1975), Bolile infectioase ale ani-
malelor aomest/ce, Ed.DidPed. Bucureti
156. Wierup, M. (1977), Acta VeIScand.18.
Suppl.nr.62
157. Winter, J, IIchmann, G., Kalbach, S. (1974).
Mh. Vel Med., 29, 201
158. Wilson, P.R. (1984), Proceed Deer course for
611
veterinarians Palmerston North Deer Branch,
June, New Zeel., Vet.Assn., 110
159. Wobeser, G., In: Davis, J.W., Karstad, Z.H.,
Trainer, D.O. (1981), Infectious Diseases of
wild Mamals, The Iowa State University
Press, Ames
160. Worall, E.E., Natalia, L., Ponohardjo, P.,
Tarmudji, F., Partoutomo, S. (1987), Vet.
Rec, 121,278
161. Younan, M.. Drescher, B. (1996), Tierarztl
Umschau, 51, 487
162. *** (1998), Institutul "Pasteur" Bucureti,
Produse biologice de uz veterinar
163. *** (1998), The Merck Veterinary Manual, 8th
ed., Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
N.J.
31.1. MICOPLASMOZELE
Genul jV!ycoplasma este Incadrat In clasa Mollicutes, ordlnul Mycoplasmatales. familia
l'v/ycoplasmataceae i cuprinde specii patogene pentnl pasari. mom ((ere i om. dol' i specii nepatogene.
fntre bacterii. micoplasmele (molicutele) sunt considerate ca fUnd cele mai mici microorganisme cultivate
pe medii inerte. dol' care au. In acelai timp. unele particularitali ce decurg. direct sou indirect, din genomullor
limitat:
Istorie
In anul 1898 l\'ocard ~iRoux, folosind 0 anum ita
tehnica de cultivare, izoleaza de la bovine agentul etio-
logic al pleuropneumoniei contagioase, care s-a dovedit
ulterior a fi 0 rnicoplasrna, germen care ~i-a pastrat pana
in prezent pozilia de gerrnen de referinla a c1asei ~i
respectiv a genului. Micoplasmele izolate dupa aceasta
data. au fost denurnite rnicroorganisme de tip PPLO
(pleuropneumonia-like organism). Ulterior au fost
Nicolae Catana
Boli produse de
germeni din genul
Mycoplasma
Cap. 31
Sub denumirea generica de micoplasmoze
sunt descrise boli infectioase care evolueaza
la pasari ~i la mamifere, produse de agenti
etiologici inclu~i in genu] i\{vcoplasma. Ma-
rea majoritate a acestor boli sunt conditio-
nate de interventia unor factori favorizanti ~i
sunt intalnite in cre~terea intensiva.
absenla pereteilli celular:
dimensiunile reduse. plasticitate i polimor(ism:
mobilitatea prin translalie-alunecare:
exigenle nlltritive deosebite (neeesita colesterol i extract de levura):
rezistenla 10penieilina i ace tat de talill:
inhibarea metabolismillui i a ereterii de catre serllrile imune specifice:
aspectul tipic 01 coloniilor pe medii solide.
sensibilitate marefala defactorii de medill.
Prima mieoplasma izolata de Socard i ROllx In anu11898. a fost Mycoplasma mycoldes, de la vaci cu
plellropneumonie contagioasa. Ulterior all fost izolate un manaI' mare de micoplasme, de la animale i oameni, In
prezent /find identificate 1/7 specii i sllbspecii patogene i nepatogene (8, 27, 34). Principalele specii de
micoplasme patogene pel1lru animale sunt redate In tabelulnr. 1.
Micoplasmele sul1lneciliate. necapsulate i nesporulate. i Gram negative, Insa pentru colorare se folosesc
alte metode (Giemsa, Romanollsk}). Se cilitiva pe medii speciale. cu ingrediente care Ie sati~(ac cerinlele nutritive,
iar metabolismul este predominantfermentativ.
Datorita lipsei peretelui celular. micoplasmele suntfoarte sensibile lafactorii de mediu i la dezil,(ectante,
In concentralii mici. Sunt sensibile la unele antibiotice (tetracicline, eritromicina. tilozinQ, spiramicina) i sunt total
rezistente la penicilina 'Ii sulfamide .
in jimclie de patogenitate. micoplasmele produc la animale boli distincte sau infeclii localizate, In mare
parte condiPonate de factori intrinseei 'Ii extrinseci. dar se izoleaza i ca germen de il,(eclie secundara, In alte boli
primare, sou de la animale sanatoase. ca germeni comensali ai IInor mllcoase.
Bali praduse de germeni din genul Mycoplasma
613
descrise boli produse de micoplasme la mai mu!te spe-
cii de animale ~i au fost izolate micoplasmele incrimi-
nate in etiologia acestor boll. Astfel, in anu! 1923,
Bridre ~i Danatien izoleaza agentul cauzal al agalaxiei
contagioase a ovinelor , Woldman ~i Kobe izoleaza Ai.
hyopnelltnoniae de la porci cu pneumonie enzootica, iar
Markham ~i Wong izoleaza de la gain!, micoplasma
responsabila de producerea micoplasmozei respiratorii
aviare.
De la oameni, prima micoplasma este izolata in
anul 1937 de catre Dienes iar, in anul 1944. Eaton
izoleaza agentul etiologic a! pneumoniei atipice prima-
reo Tot de la oameni este izolata in anul 1954 prima
urcaplasma, denumita ulterior C. lIrealyticlitn.
Prima micoplasma saprofita, denull1ita astazi
Acholeplasma laidla1I'ii, a fost izolata de Laidlaw ~i
Elford in anul 1936.
Ca urmare a cercetarilor intreprinse de-a lungul
till1pului, au fost izolate ~i identificate pana in prezent
117 specii de ll1icoplasme, din care 13 specii sunt pato-
gene pentru om (8).
in Romania, ll1icoplasmozele ~i ll1icoplasll1ele pa-
togene pentru anill1ale au stat in atentia unor colective
de cercetator!, conduse de Draghici, Volintir.
Ungureanu, Virginia Stoenescu ~i altii.
Raspandire geografica ~i impor-
tanta
Micoplasmozele sunt raspandite pe tot
globul, frecventa lor fiind corelata cu siste-
mele de cre~tere a animalelor ~i cu masurile
aplicate In combaterea acestor boli. Astfel,
pleuropneumonia contagioasa a bovinelor a
fost eradicata In Europa, fiind Intalnita astazi
numai In anumite zone geografice ale glo-
bului, In schimb pneumonia enzootica a por-
cului ~i micoplasmozele aviare sunt prezente
In toate tarile In care se practica sistemele de
cre~tere intensiva, la suine ~i pasari.
Micoplasmozele produc pagube econo-
mice importante, aceste boli fiind In atentia
permanenta a crescatorilor de animale ~i a
serviciilor sanitare veterinare. Pierderile
economice pot fi consecinta mortalitatii, a
restriqiilor sanitar-veterinare, a scaderii
...,~
I
productiilor de came, lapte, oua, a cre~terii
consumului specific de furaje ~i a cheltuie-
lilor cu masuriJe terapeutice ~i de combatere.
Etiologie
Micoplasmozele sunt produse de agenti
patogeni inclu~i in c1asa Molliclltes, care
dupa Tully ~i co!. (1993) cuprinde 4 ordine,
interes medical prezentand numai ordinul
lvfycoplasmatales, ce include familia
Mycoplasmataceae cu genurile Mycoplasma
~i Ureaplasma.
Micoplasmele (molicutele) au proprietati
prin care se aseamana cu bacteriile, dar au ~i
proprietati prin care se deosebesc de bacte-
rii, aceste asemanari ~i deosebiri fiind de
ordin morfologic, cultural ~i biochimic.
Morfologia micoplasmelor este depen-
denta de modullor de reproducere. In cazul
multiplicarii prin diviziune binara,
micoplasmele au forma cocoida CLl diame-
trul cuprins intre 125 ~i 250 nm, iar in cazul
reproducerii prin corpi elementari, formele
filamentoase ale micoplasmelor ajung la
dimensiuni de 150 f.l. Diviziunea binara al-
temeaza cu inmultirea prin corpi elementari,
care are un adevarat ciclu biologic. Din for-
ma cocoida se dezvolta un filament ce se
ramifica prin inmugurire, rezultand forme
filamentoase cu aspect de pseudomiceliu. In
interiorul filamentelor se formeaza corpii
elementari (formatiuni sferice), care sunt
pu~i In libertate prin ~trangularea filamen-
telor (52,55).
La exterior, micoplasmele au numai 0
membrana trilamelara, ceea ce Ie confera
plasticitate ~i, in acela~i timp, rezistenta sca-
zuta la factorii de mediu ~i la dezinfectantele
uzuale (57, 63).
Micoplasmele sunt necapsulate,
nesporulate ~i neciliate, mobilitatea unor
specii fiind rezultatul mi~carilor de aJuneca-
reo Colorarea lor este dificila, sub aspectul
proprietatilor tinctoriale fiind incluse in gru-
pa bacteriilor Gram-negative, dar pentru
Bali infec,tioase ale animalelor bacterio::e
614
colorarea frotiurilor se utilizeaza, cu rezul-
tate mai bune, metodele: Giemsa,
Romanowsky, Castaneda ~i Dienes (52, 55,
63).
Pentru cultivarea l11icoplasmelor sunt
folosite medii acelulare, oua embrionate de
gain a ~i culturi celulare. In diagnosticul de
rutina se utilizeaza bulionul ~i agarul la care
se adauga ingrediente ce satisfac cerinte Ie
nutritive ale micoplasmelor: serul de caL
(furnizeaza colesterol), extract de levura,
glucoza. peptone, iar pentru selectivitate ~i
inhibarea altor germeni se adauga penicilina
~iacetat de thaliu. In mediile lichide se in-
clude ro~u de fenol ca indicator de pH. Me-
diiie preparate dupa aceasta formula gene-
rala sunt denumite bulion ~i agar PPLO (8.
52, 55).
Micoplasmele, 1n generaL sunt facultativ
aerob-anaerobe, til11pul de dezvoltare al
culturilor fiind de 3-7 zile. la temperatura de
37C. In bulion. dezvoltarea culturilor este
apreciata pe baza virarii culorii indicatorului
de pH de la alcalin spre acid. iar pe agar
coloniile sunt mici (l0-600 !l), vizibile nu-
mai cu lupa ~i de 3 tipuri: clasic (oua ochi-
uri), granular ~i punctiform (tiny-T) (52, 57).
Micoplasmele se pot cultiva ~i pe oua
embrionate de gaina. direct sau dupa
embrioadaptare ~i, de asel11enea, se l11ultipli-
ca pe culturi celulare, efectul citopatic, sesi-
zabil dupa a IV-V-a zi, fiind caracteristic
(56, 57).
Metabolismul micoplasmelor este pre-
dominant fermentativ ~i In masura mai mica
oxidativ. Majoritatea speciilor utilizeaza
glucoza sau arginina ca sursa principala de
energie. Fermenteaza mai ales fructoza, ga-
lactoza, manoza, glucoza ~i glicogenul.
Micoplasmele nu produc indo!' sunt
catalaza-negative, In general nu au proprie-
tati proteolitice, ureaza fiind prezenta numai
la Ureaplasma sp., iar produqia de H2S ~i
activitatea fosfatazica sunt variabile. Majo-
ritatea speciiIor de micoplasme produc he-
moliza de tip a. ~i mai rar ~, principalul fac-
tor hemolitic fiind peroxidul de oxigen.
Micoplasmele ~i ureaplasmele sunt sensibile
la digitonina, iar acholeplasmele sunt rezis-
tente (55, 57,63).
Speciile de Mycoplasma sunt antigenic
distincte. antigenele majore ale
micoplasmelor fiind proteinele de membrana
~i glicolipidele, care sunt haptene,
pierzandu-~i capacitatea antigenica 1n cazul
separarii de proteine. La unele specii au fost
evidentiate ~i alte antigene (galactanul) ase-
manatoare cu antigenele existente 1n capsula
unor bacterii. Capacitatea antigenica a
micoplasmelor pem1ite prepararea serurilor
imune ~i identificarea speciilor cu ajutorul
unor reaqii serologice: imunofluorescenta,
inhibarea cre~terii, hemaglutinarea pasiva,
inhibarea metabolica etc. (8, 56, 57).
Patogenitatea micoplasmelor este varia-
bila. fiind conditionata de factori intrinseci
~i extrinseci. Patogenitatea a fost demon-
strata numai la unele specii apartinand ge-
nului Mycoplasma ~i Ureaplasma, fiind ab-
senta la speciile incluse 1n familia
Acholeplasmataceae ~i Spiroplasmataceae
pre cum ~i In genurile ne1ncadrate 1n familii.
Micoplasmele aqioneaza prin virulenta ~i
prin componente ~i secretii toxice: hemoli-
zine, proteaze, nucleaze ~i alti factori. M.
nellrolyticllm produce 0 proteina termolabila
cu efect neurotoxic (52, 63).
In funqie de specie, micoplasmele pro-
duc infeqii cu localizare respiratorie, geni-
tala ~iarticulara Ia pasari ~i mamifere, iar la
nivelul mucoaselor se 1ntalnesc 1n mod frec-
vent ~i specii nepatogene sau a caror pato-
genitate nu a fost demonstrata.
La oameni, In infeqia naturala cu Iv!
pnellmoniae apar ~i autoanticorpi, iar pre-
zenta acestora, asociata cu complexele imu-
ne. este responsabila de localizari
extrapulmonare (miocardite, artrite, leziuni
ale sistemului nervos) (8).
Bali praduse de germeni din genu! Mycoplasma
In comparatie cu bacteriile clasice,
micoplasmele sunt mult mai sensibile la
factorii de mediu, datorita absentei peretelui
celular. Astfel, la temperatura de 55"C
micoplasmele rezista 15 minute, iar la 60C,
rezista 5 minute. Dezinfectantele uzuale sunt
active fata de micoplasme in concentratii
foarte mici, efectul bactericid instahindu-se
in diteva minute (56, 57).
Micoplasmele sunt sensibile numai fata
de unele antibiotice, cum sunt: tetraciclinele
(clortetraciclina, oxitetraciclina, doxycilina),
macrolidele (eritromicina, tilosina,
spiramicina, kytasamicina). amino-
glicosideie (streptomicina, spectinomicina).
fluoroquinolonele (enrofloxacin, dano-
floxacin), lincosamidele (lincomicin ~i
tiamulinul. In schimb, sunt rezistente la pe-
nicilina ~i la sulfamide.
Spectrul de patogenitate ~i infeqia natu-
rala sunt in funqie de speciile de
micoplasme, care pot fi: I). patogene, pro-
ducand entitati infeqioase bine conturate la
pasari ~i mamifere, 2). nepatogene ~i 3). cu
patogenitate incerta (52, 55, 56).
Diagnosticul de laborator in bolile pro-
duse de micoplasme este complex, necesi-
tand mai mu!te etape. Probele destinate
examenului de laborator, in funqie de spe-
ciile de animale ~i de boala, sunt reprezen-
tate de: probe de pulmoni, lichid pleural,
raclat de mucoase, secretii traheobron~ice,
lichid articular, lapte mastitic, avortoni sau
cadavre de pui sau gaini. Pe timpul
transportului, probele vor fi conservate la
rece, in anumite situatii ~i pentru anumite
probe, fiind utilizate medii speciale pentru
transpOli (57).
Examenul bacterioscopic, in scop de di-
agnostic, nu se practica. Examenul bacteri-
ologic presupune izolarea micoplasmelor pe
mediu PPLO lichid ~i solid, sau pe alte me-
dii (Edward). Cre~terea micoplasmelor pe
mediile Iichide este apreciata dupa: virarea
culori mediului, turbiditate ~i posibilitatea
615
pasajului pe medii solide, iar cre~terea pe
mediile solide este apreciata prin examina-
rea placilor la microscop ca atare sau dupa
colorarea coloniilor cu colorantul Dienes (8,
55).
ldentificarea rapida a micoplasmelor se
face cu ajutorul testelor preliminare: caracte-
rele de cultivare, fermentarea glucozei, hi-
droliza argininei sau ureei, sensibilitatea la
digitonina, hemadsorbtia, hemoliza ~i redu-
cerea tetrazoliului. Pentru identificarea defi-
nitiva se utilizeaza teste obligatorii (inhiba-
rea cre~terii cu seruri specifice ~i
imunofluoescenta directa a coloniilor) ~i
optionale (inhibitia metabolica, fennentarea
glucide lor, activitatea proteolitica, testul
fosfatazei etc.). In diagnosticul de rutin a al
micoplasmozelor, dupa izolarea micoplasmelor
unneaza identificarea genului cu ajutoruI a
doua teste (sensibilitatea la digitonina ~i
hidroliza ureei) ~i identificarea speciei
cu ajutorul urmatoarelor teste:
imunofluorescenra, inhibarea cre~terii, inhi-
barea metabolica, PCR, EL1SA ~i preferabil
cu anticorpi monoclonali (1, 8, 52).
Formele L ale bacteriilO! reprezinta va-
riante lipsite de perete celular rigid ~i care
sunt capabile de cre~tere ~i reproducere in
aceasta stare. Apar spontan in culturile bac-
teriene, sau sunt induse de diver~i factori:
antibiotice (penici1ina, bacitracina), enzime
ureolitice (lizozim), aminoacizi In concen-
trarii mari, anticorpi, sistemul complement ~i
radiatiile ultraviolete.
Denumirea de forma L (de la lnstitutul
Lister) a fost propusa de Klineberger in anul
1935, care a descoperit colonii asemanatoare
micoplasmelor in culturi de Streptobacillus
moniliformis izolat de la ~obolani. Ulterior
(Dienes, 1939) a fost stabilita reversia aces-
tor fonne ]a fonnele parentale bacilare, in
conditiile cultivarii lor in absenta factorului
inductor (52, 56, 63).
3l.1.1 PLEUROPNEUMONIA CONT AGIOASA. A BOVINELOR
(Pleuropneumonia contagiosa bovum, Contagious bovine pleuropneumonia,
Peripnellmonie contagiellse)
Etiologie
Agentul etiologic al bolii este
Mycoplasma mycoides subsp. mycoides,
izolata de Nocard ~i Roux in anul 1898, fi-
ind prima micoplasma izolata de la animale.
Este considerata specie de referinta a genu-
lui Mycoplasma, incadrarea speciilor in ca-
drul genului fiind Iacuta prin comparatie cu
acest germen. Conduita taxonomica respec-
tiva a determinat utilizarea ~i a denumirii
micoplasmelor cu initialele PPLO.
Morfologic, aceasta micoplasma se ca-
racterizeaza printr-un polimorfism accentu-
at. Pe mediile solide coloniile au aspectul
caracteristic ~i nu adsorb eritrocitele de co-
bai ~i bovine. Se poate cultiva ~i pe embrioni
de gaina, producand edeme ~i moartea
acestora (55, 57). Intre tulpinile europene ~i
africane exista unele diferente, evidentiabile
numai cu ajutorul unor teste de laborator
performante (54).
in Africa, Peninsula Iberica ~i in anumite
zone din India ~i China. In Orientul Mijlociu
boala apare din cand in cand, dar episoadele
sunt de mica amploare (24, 54).
Pleuropneumonia contagioasa a bovine-
lor produce pierderi mari prin morbiditate
(90%), mortalitate (50%), restriqii comerci-
ale ~i prin cheltuielile cu profilaxia ~i com-
baterea.
in majoritatea cazurilor formele L re-
vin la tipullor initial (cu perete), In timp
ce la micoplasme, un astfel de fenomen
nu exista.
Datorita existentei fenomenului de
reversie se recomanda utilizarea termenului
de faza L, in loc de forma L.
Istorie
Pleuropneumonia contagioasa a bovinelor, denu-
mita ~i peri pneumonia contagioasa a bovinelor. este
cunoscuta de mult timp. fiind prima micoplasmoza
animala a carui agent etiologic a fost izolat. In anul
1765, Bourgelet descrie amanunlit boala, iar ulterior
Chabert (1792) ~i Urich (1825) Ii demonstreaza
contagiozitatea. Mai tarziu, Willems (1852) arata ca
materialul virulent prelevat de la animale bolnave,
produce edeme locale, a caror gravitate ~i extindere
variaza In functie de locul de inoculare. Daca materialul
patologic este inoculat In varful cozii, animalele se
vindeca In propor(ie de 98% ~i beneficiaza de 0 rezis-
tent a puternica fata de infeqia naturala ~i experimenta-
la. Aceasta moda1itate de administrare a materialului
virulent a servit mull timp ca mij10c de imunizare a
bovinelor (49).
Pana in secolul XIX aria de raspandire a
acestei boli s-a restrans treptat. In SUA,
boala a fost eradicata Inca din anul 1892, iar
In Europa boala a disparut dupa primul raz-
boi mondial, Romania fiind indemna din
anul 1919. Din anul 1973, boala este eradi-
cata ~i in Australia. Pleuropneumonia conta-
gioasa a bovine lor a reizbucnit In anul 1960
In Franta ~i Spania, in anul 1983 in Portuga-
lia, iar in Halia in anul 1990. Este prezenta
Intre micoplasme ~i formele L ale bacte-
riilor exista unele asemanari, dar ~i doua
deosebiri fundamentale:
micoplasmele sunt microorganisme a
caror forma normala de existenp in
natura este cea a unei celule lipsite de
perete, In timp ce formele L iau na~tere
in conditii speciale de mediu, din bacte-
rii care In mod obi~nuit au perete;
616
Este 0 boala infeqioasa epidemica, cu
mare contagiozitate, caracterizata prin febra,
simptome de pleuropneumonie ~i leziuni de
pleurita ~i pneumonie fibrinoasa.
M. mycaides subsp. mycaides Small
Colony (S.C.) fermenteaza glucoza ~i
manoza, reduce In conditii aerobe ~i anaero-
be c10rura de trifeniltetrazolium, nu
hidrolizeaza arginina ~i nu produce fosfataza
(55, 57).
Este deosebita cultural (In sensul ca for-
meaza colonii mai mici) ~i biochimic de M.
mycaides subsp. capri, care formeaza colo-
nii mari (Large Colony).
Principalele antigene ale acestei
micoplasme sunt reprezentate de galactan ~i
de proteinele din membrana.
/1(1. mycaides subsp. mycaides este foarte
sensibila la eritromicina, tilosina, tetracicline
etc. ~i este patogena In conditii experimen-
tale pentru iepure, cobai, ~oarece ~i hamster.
La infeqia naturala sunt sensibile bovi-
nele, Tara a fi semnalata 0 sensibilitate dife-
rentiata Intre rasele care provin din Bos
taurus sau Bos indicus. Mai rar boala a fost
semnalata la bivol, yak, bizon, zebu, ren ~i
anti lope. La oi ~i capre infeqia experimen-
tala cu culturi de M mycaides subsp.
myca/des produce doar 0 celulita locala, iar
unele rumegatoare salbatice africane sunt
sensibile numai In captivitate (54).
Sursa principala de infeqie 0 reprezinta
animalele bolnave ~i animalele purtatoare,
starea de purtator ~i eliminator de germeni
fiind de 2-3 ani. Aceste categorii de animale
elimina micoplasme prin aerul expirat jetaj,
tuse ~i urina. Agentul patogen a mai fost
izolat ~i din materialul seminal ~i secretii
preputiale. Sursele secundare de infeqie nu
prezinta importanta epidemiologica datorita
rezistentei scazute a micoplasmei in mediul
ambiant (49,54).
Infeqia este posibila, in conditii naturale,
numai pe cale respiratorie, cu aerul inspirat,
care contine picaturi infectate. Din acest
motiv, este cunoscuta numai transmiterea
directa de la animalele bolnave ~i/sau pur-
617
tatoare, la animalele indemne. Transmiterea
indirecta este absenta in conditii naturale,
chiar daca In invelitorile fetale ~i urina,
agentul cauzal nu este distrus prea repede.
Animalele vaccinate cu culturi virulente pot,
de asemenea, elimina micoplasme prin se-
cretiile rezu1tate din leziunile locale (24,
54).
Pentru ca boala sa se instaleze clinic sunt
necesare infeqii repetate, pe cale respirato-
rie. Aceasta explica de ce pot apare insucce-
se in infeqiile experimentale ~i de ce boala
apare, mai tarziu, intr-un efectiv indemn,
dupa introducerea unui singur animal pur-
tator ~i eliminator. In jurul animalelor pur-
tatoare, aerul este putemic contaminat cu
aerosoli, pe 0 raza de 6 m, dar uneori aceasta
poate fi mai mare, chiar de 45 m (54).
Pleuropneumoniacontagioasa a bovine-
lor a evoluat epidemic in trecut, dar in pre-
zent, in zonele geografice In care este sem-
nalata (Africa, Asia) are 0 evolutie endemica
~i mai rar epidemica. La tineret morbiditatea
poate fi de 90%, dar la adulte este mai mica.
In efectivele contaminate, difuzibilitatea
bolii depinde de sistemul de Intretinere ~i de
numarul animalelor purtatoare ~i eliminatoa-
reo
Mortalitatea in aceasta boala este de pa-
na la 50%, iar celela1te animale raman pur-
tatoare ~i eliminatoare de germeni. In funqie
de varsta, unele animale nu se infecteaza,
sau fac infectii inaparente, urmate de imu-
nitate.
Patogeneza
Infeqia naturala se produce pe cale res-
piratorie, micoplasmele ajungand initial In
bronhiole, apoi in tesutul conjunctiv
interlobular ~i in alveolele pulmonare.
Micoplasmele pot patrunde ~i in sange, pro-
ducand bacteriemie ~i ulterior se pot localiza
In articulatii, rinichi ~i creier.
Multiplicarea micoplasmelor in tesutul
pulmonar este urmata de tromboza vase lor
Bali infec[ioase ale anima/e/or bacterio::e
618
pulmonare limfatice ~i sanguine ~1 de de-
clan~area unui proces inflamator, care cu-
prinde bronhiolele, tesutul conjunctiv
interlobular ~i alveolele pulmonare.
Galactanul prezent ]'n structura
micoplasmelor este un factor important de
agresiune, fiind responsabil de producerea
edemului pulmonar, a trombozei vasculare ~i
limfatice ~i a inhibarii fagocitare. Anticorpii
anti-galactan declan~eaza 0 reaqie de tip
Arthus, care contribuie la aparitia ~i agrava-
rea leziunilor pulmonare de tip exsudativ.
Focarele de bronhopneumonie se formeaza
treptat datorita transmiterii prin contiguita-
te, fiind ]'n diferite faze de evolutie. Trom-
boza vase lor sanguine ~i 1imfatiee este ur-
mata de anemia ~i, ulterior. de necroza zo-
nelor pulmonare aferente. Tot prin eontigu-
itate, dar ~i pe cale limfatica, proeesul in-
flamator cuprinde pleura ~i limfonodurile
mediastinale (24, 48, 54, 63).
Tabloul clinic
mimi, dar uneori poate fi de 2-3 luni sau
ehiar mai lunga. Boala evolueaza acut mai
rar supraacut sau cronic (24, 49, 54).
Forma supraacuta este mai rara ~i
evolueaza cu febra, pleuropneumonie grava
~i se termina prin momie dupa 5-8 zile.
Forma acuta debuteaza cu febra. abate-
re, hipogalaxie, apetit capricios, urmate de
dispnee ~i tuse useata care este agravata la
ie~irea animalelor din adaposturi, sau eand
se administreaza furajele ~i apa.
Evolutia bolii se agraveaza, febra ajunge
la 41-42"(, iar semnele pulmonare denota
instalarea pleuropneumoniei. Tusea este
freeventa ~i dureroasa, iar regiunea toraeica,
sensibila. La pereutie este prezenta matitatea
pulmonara uni sau bilaterala, iar la ascultatie
sunt percepute zgomote pulmonare patologi-
ee: murmur vezieular ]'nasprit suflu tubar.
raluri crepitante ~i sibilante ~i frecatura pleu-
rala. Animalele se deplaseaza eu greutate
sau raman imobile, din eauza durerii din
regiunea toraeica. Poate fi prezenta ~i insufi-
cienta eirculatorie manifestata prin edeme,
puIs slab ~i aeeelerat
Forma acuta dureaza 10-15 zile,
finalizandu-se prin moarte, ]'n proportie de
30-50%, prin vindecare aparenta, sau prin
cro111clzare.
Forma cronica evolueaza lent ~i eu gra-
vitate mai mica, avand 0 durata de 1-2 luni.
Animalele slabese, prefera deeubitul, paru!
este zburlit ~i tara lueiu, tusea este rara, iar
jetajul este mucopurulent. Animalele se pot
vindeca, dar ram an eu sechele pu!monare,
constituind astfel surse permanente de in-
feqie.
Leziunile morfopatologiee semnifieative
sunt prezente numai In cavitatea toraeiea ~i
depind de forma evolutiva a bolii, fiind ea-
raeteristice p!europneumoniei fibrinoase (48,
54).
in forma aeuta, ]'n eavitatea pleurala este
prezent un liehid clar, galbui sau maroniu,
]'n cantitate mare (pana la 30 1), eu flocoane
de fibrina ~i care se eoaguleaza In contact eu
aerul. Pleura pulmonara este ]'ngro~ata, aeo-
perita cu fibrina ~i eu aderente
pneumocostale ]'nforme Ie eroniee.
Leziunile pulmonare pot fi uni sau bila-
terale. pulmonii avand aspect mozaieat dato-
rita lobulilor pulmonari eu hepatizatie ro~ie,
brun-ro~iatica sau eenu~ie. Pe suprafata de
seqiune, pulmonii au aspect marmorat, da-
tor ita pleurei ~i tesutului interlobular mult
]'ngro~ate (2-20 mm) de edemul fibrinos ~i
datorita lobu1ilor pulmonari aflati In faze de
hepatizatie diferite. Un aspect earaeteristie
acestei boli, diferit de bronhopneumoniile
fibrinoase, II reprezinta "peripneumonia",
respeetiv afeetarea predominanta a zone lor
periferice ale lobulilor, asoeiata eu prezenta
focarelor de necroza, de euloare galbuie,
friabile ~i eu diametrul de 10-15 em. Aeeste
Boli produse de germeni din genu! Mycoplasma
focare sunt consecinta trombozei vase lor
limfatice ~i sanguine, iar In formeie cronice
sunt Inconjurate de 0 capsula fibro-
conjunctiva caracteristica, au dimensiuni
variabi Ie (1-10 cm) ~i persista sub forma de
sechestre 0 perioada lunga de timp. Uneori,
continutul cazeos sau lichefiat al sechestre-
lor pulmonare se poate elimina, rezultand
caverne de ramolitie (48). In focareie
necrotice, micoplasmele sunt viabile,
eliminandu-se In permanenta prin expecto-
ratie.
Leziunile histologice sunt reprezentate
de edemul ~i necroza bronhiolelor.
bron~iolita fibrinoasa, edemul alveolar cu
celule de tip inflamtor ~i necroza de coagu-
lare. In lobii pulmonari cu necroza de coa-
gulare, micoplasmele pot fi evidentiate
imunohistochimic. In septurile interlobulare,
perivascular, pot fi doua tipuri de focare sau
centre organizate, care sunt considerate tipi-
ce pentru pleuropneumonia contagioasa a
bovinelor. Centrul acestora este reprezentat
de un vas de sange cu celule inflamatorii In
jur, iar la periferie este 0 zona cu celule ne-
crozate. Focarele de tip I au In zona central a
celule proliferative, aceasta zona fiind mai
lntinsa deca! zona periferica. Focarele de tip
II au zona periferica mai lntinsa (54).
Micoplasmele sunt In numar mare In zo-
na central a, In interiorul vaselor de sange ~i
pot fi evidentiate prin teste imunmochimice,
prin imunofluorescenta ~i prin tehnica PCR
(5, 7, 33).
Limfonodurile traheobron~ice ~l
mediastinale sunt marite, tumefiate ~i cu
focare de necroza In formele cronice. Se mai
pot Intalni peritonite, mirite, bursite ~i ne-
frite.
Incidenta leziunilor renale a fost urmarita
In Halia pe un numar de 3129 de animale
purtatoare sacrificate In abator. Leziunile
renale reprezentate de nefrite interstitiale ~i
infarcte au fost prezente In proportie de
619
12,2%, agentul cauzal fiind evidentiat bacte-
riologic ~i imunohistochimic (33).
Diagnosticul se stabile~te pe baza
examenului epidemiologic, clinic ~i
morfopatologic, corelate cu examenele de
laborator. Izolarea ~i tipizarea agentului cau-
zal este esentiala pentru diagnostic. Izolarea
acestei micoplasme este facuta In conformi-
tate cu conditiile de cultivare prezentate la
etiologie, iar tipizarea se face cu ajutorul a
doua teste: inhibarea cre~terii cu seruri spe-
cifice sau imunofluorescenta directa pe co-
Ioniile crescute In placile cu agar PPLO.
Cu ajutorul tehnicii PCR, Iv! mycoides
subsp. mycoides (S. C.) poate fi identificata
In materiale patologice: jetaj, exsudat pleu-
raL tesut pulmonar. In acela~i timp, aceasta
tehnica permite ~i diferentierea de alte
micoplasme patogene sau nepatogene. Pen-
tru diagnosticul retrospectiv In efectivele de
bovine se folosesc urmatoarele teste (5, 7,
54): RFC, RSAR ~i testul imunoenzimatic
(ELISA).
pasteureloza bovina, tuberculoza, unele vi-
roze respiratorii ale bovinelor ~i bronhopne-
umoniile parazitare.
Tratamentulnu se practica In aceasta
boala, In tarile indemne, daca apare boala,
deoarece nu se poate steriliza organismul.
Micoplasmele ram an cantonate In seches-
trele pulmonare, creindu-se astfel pUliatori ~i
eliminatori de germeni de lunga durata. An-
tibioticele active fata de micoplasme
(tetraciclinele, tilosina ~i altele) asociate cu
unele medicamente anti inflamatoare uti Ii-
zate In unele tari africane, In care boala este
endemica. au condus la vindecarea c1inica a
animalelor, dar din punct de vedere
epidemiologic eficienta este discutabila, ~i In
acest caz (24,54).
31.1.2. MAMITA MICOPLASMICA A VACILOR
Bali infecfioase ale animate/or bacterioze
tiei de lapte, in deprecierea calitativa a lap-
telui ~i In leziunile ireversibile ale glandei
mamare. De asemenea, vacile adulte bolna-
ve sau purtatoare reprezinta surse de in-
fectie pentru tineretul bovin, deoarece
micoplasmele responsabile de producerea
acestei mamite intervin ~i In etiopatogeneza
infectiilor respiratorii ale tineretului bovin.
Mamita micoplasmica este semnalata
relativ frecvent la vacile cu lapte, prevalenta
bolii fiind variabiIa de la tara la tara (54). A
fost semnalata ~i In tara noastra de Volintir
~ico!. (72).
lmunitatea postvaccinala nu este corelata
cu titrul anticorpilor aglutinanti ~i fixatori
de complement sau cu titrul anticorpilor
inhibitori ai cre~terii. Aceste aspecte suge-
reaza interventia, Intr-o proportie mare, a
imunitatii mediate celular.
Combaterea bolii se bazeaza tot pe ma-
suri generale. In Romania, conform legis la-
tiei noastre, pleuropneumonia contagioasa
este considerata 0 boala declarabila ~i supu-
sa carantinei de gradul I, iar la O.I.E. este
inclusa In lista A.
in cazu] confirmarii pleuropneumoniei
contagioase, animalele bolnave ~i cele sus-
pecte de contaminare vor fi ucise In conditii
de supraveghere sanitara veterinara, iar fer-
ma va fi dezinfectata. Daca boala s-a extins
in mai multe localitati, combaterea se va
face conform planurilor de masuri stabilite
de comandamentul antiepidemic central,
care va preciza ~i conditiile de ridicare a
masurilor de carantina.
In zonele geografice africane ~i asiatice,
in care boala evolueaza endemic, combate-
rea este dificila, fiind aplicate masuri care
includ tratamentul ~i vaccinarea de necesi-
tate.
Istoric
Mamita micoplasmica a vacilor a fost semnalata
prima data in anul ] 960 in Anglia, iar in anii umlatori a
fost semnalata in mai multe lari. fi ind cunoscuta pe tot
globul. In Romania boala a fost semnalata de Volintir
~ico!. (71).
Importanta economidi a acestei ma-
mite infectioase rezida In reducerea produc-
Este 0 boala infectocontagioasa
micoplasmica a vacilor, caracterizata prin
inflamatia glandei mamare, insotita de modi-
ficari cantitative ~i calitative ale secretiei
lactate.
Profilaxia pleuropneumoniei contagioase
a bovinelor, In Romania ~i In tarile europene
indemne, se bazeaza pe masuri generale. Se
urmare~te evitarea introducerii bolii In tara
prin interzicerea importului ~i tranzitului de
bovine ~i a produselor provenite de la bovi-
ne din tarile In care boala a fost diagnosti-
cata. Bovinele existente In tara noastra sunt
supravegheate clinic ~i morfopatologic, iar
diagnosticul de laborator va fi Tacut In ur-
matoarele situatii: suspiciune clinica ~i
morfopatologica, situatii de risc
epidemiologic In cazul importului de bovine
sau la solicitarea serviciilor veterinare din
alte tari, care importa bovine din Romania.
In tarile africane ~i asiatice In care boala
evolueaza endemic se practica ~i
imunoprofilaxia, asociata cu masurile gene-
rale. In acest scop sunt folosite vaccinuri vii,
obtinute din urmatoarele tulpini atenuate: T],
KH3 ~i Vs. Tulpina T] este atenuata pe em-
brioni de gaina ~i este folosita mai ales pen-
tru vaccinarea bovinelor nomade din unele
tari africane. Imunitatea se instaleaza destul
de tardiv, Insa este de durata, fiind recoman-
date revaccinari anuale. Vaccinurile se ad-
ministreaza subcutanat, reactiile locale fiind
reduse (24, 54).
620
Boliproduse de germeni din genul Mycoplasma
Etiologie
Mamita micoplasmica poate fi produsa
de 7 specii de micoplasme: M bovis, M
bovigenitalium, M dispar, M alkalescens,
M canadensis, M. capricolium ~i lv1.
californicum. Primele doua specii sunt mai
importante atat ca frecventa, cat ~ica pato-
genitate pentru glanda mamara (52, 54, 63).
Din laptele de vaca au mai fost izolate ~i alte
specii, nepatogene ~i chiar Ureaplasma spp.
M. bovis este considerata ca principal
agent etiologic al mamitei micoplasmice,
rata de izolare fiind in jur de 50% (63). Este
urmata ca frecventa de M. bovigenitalium.
lv! bovis rezista in lapte 63 de zile la 4C
~i 14 zile la 20C; iar in mediul exterior are
o rezistenta fOaJ1e scazuta. Se gase~te frec-
vent la bovinele sanatoase, pe mucoasa cai-
lor respiratorii ~i genitale.
Sunt sensibile vacile in lactatie, mai ales
exemplarele cu produqii mari de lapte. Sen-
sibilitatea este influentata de factori intrin-
seci (rasa, varsta, predispozitie genetica) ~i
extrinseci: igiena mulsului, parametri de
funqionare a instalatiei de muls, tehnologia
de cre~tere ~i exploatare ~i conditiile de fu-
rajare a animalelor.
animalele cu mamita clinica sau subclinica,
animalele purtatoare, aparatele ~i obiectele
de muls ~i mainile mulgatorilor. Boala se
transmite in afara fermelor numai prin in-
termediul animalelor infectate.
Calea de infeqie este reprezentata de
canalul papilar. iar in cazul infeqiei cu
M bovis intervine ~i transmiterea
limfohematogena.
Mamita micoplasmica evolueaza spora-
dic sau endemic In funqie de factorii amin-
titi, frecventa bolii fiind variabila de la fer-
ma a ferma, nedepa~ind 50% din animalele
af1ate in lactatie. Prevalenta speciilor de
micoplasme implicate in etiologia acestei
621
mamite este de asemenea variabila, in Da-
nemarca (42) M bovis fiind izolata in pro-
portie de 24%.
Patogeneza
Ai bovis ~i M genitalium sunt germeni
epifiti ai mucoasei respiratorii ~i genitale la
bovine. In anumite conditii ~i sub influenta
unar factori favorizanti, ajung accidental in
glanda mamara, producand mamita
micoplasmica. La vacile in lactatie pot fi
afectate toate sferturile mamare, iar la vacile
in repaus mamaI' pot fi afectate doar unul
sau doua sferturi.
lnfeqia se produce ascendent ~i poate di-
fuza apoi pe cale limfohematogena, afectand
toate sferturile mamare, precum ~i alte te-
suturi (articuJatii, teci tendinoase) sau, de la
alte localizari (artrite, infectii genitale)
micoplasmele pot ajunge in uger.
Micoplasmele se multiplica in glanda
mamara ~i produc 0 mamita interstitiala pu-
rulenta. Infeqia mamara este urmata de apa-
ritia anticorpilar specifici anti M bovis, care
pot fi evidentiati prin: RFC, inhibarea cre~-
terii ~i pI'in hemaglutinarea indirecta.
Tabloul clinic
Mamita micoplasmica debuteaza brusc,
cu semne locale, dupa 0 perioada de incuba-
tie scurta, de aproximativ 4 zile. Secretia
lactata scade Intre doua mulsori, cu aproxi-
mativ 90%, iar simptomele generale sunt
absente.
Sfe11urile mamare afectate sunt marite In
volum, pielea este congestionata, insa sensi-
bilitatea locala este redusa. Initial, infeqia
este localizata la unul sau doua sferturi, dar
dupa 2-3 saptamani cuprinde glanda mamara
in intregime. Secretia lactata sufera modifi-
cari calitative ~i cantitative. La inceputul
bolii, laptele este seros, bogat in celule ~i
flocoane de fibrina. Cre~terea numarului de
celule este evidenta, ajungand pana la 100
millioane/mL neutrofilele fiind dominante.
Boli infecrioase ale onimalelor baclerio::e
622
Laptele se separa rapid In doua straturi: unul
superficial cu aspect seros ~i altul cu aspect
de depozit floconos (63). Testele pentru evi-
dentierea continutului celular (R-Mastitest ~i
Californian mastitis test) sunt intens pozitive
din primele zite de boala. Alatmi de cre~te-
rea continutului celular, laptele prezinta ~i
modificari fizice ~i chimice. Ulterior. In fa-
zele avansate ale mamitei. secretia lactata
devine pmulenta, iar sferturile mamare se
atrofiaza. la palpatie fiind sesizaTi noduli de
diferite dimensiuni.
Modificarile glandei mamare sunt de du-
rata. uneori ireversibile. SecreTia lactata
poate reveni la normal. din punct de vedere
calitativ, dupa 4-5 saptamfmi. dar produqia
de lapte ramfme scazuta, inclusiv la lactatia
urmatoare.
La vacile atlate in perioada de repaus
mamaI' semnele clinice sunt mai slab expri-
mate.
Mamita produsa de .\1. bOl'igenita!iuIJI
evolueaza cu simptome asemanatoare. pro-
duce pagube mai mici. evoluand de regula
sporadic.
M. bovis produce la vaca ~i artrite, arti-
culatii1e fiind inflamate ~i dureroase. iar
animalele ~chioapata ~i se deplaseaza cu
greutate.
Sferturile mamare la inceputul bolii sunt
marite in volum. ca urmare a edemului Te-
sutului conjunctiv. a congestiei ~i a induraTi-
ei parenchimuiui mamar. Pe seqiune. in
parenchimul mamar, sunt evidenTiate focare
(noduli) cu aspect carnos, iar In canalele
galactofore sunt prezente dopuri purulente.
Histologic. in faza de debut. in acinii glan-
dulari ~i In caile galactofore este prezent un
exsudat bogat In granulocite neutrofile. Intr-
o faza mai avansata, lncepe infiltratia cu
macrofage, limfocite ~i plasmocite. aceasta
infiltratie fi ind asociata cu hiperplazia ~i
metaplazia epiteliului canalelor galactofare
~i cu apantJa tesutului conjunctiv de
neoformatie. Ca urmare a acestor procese se
produce atrofia ~i distrofia treptata a acinilor
glandulari (48, 54).
Diagnostic
Mamita micoplasmica poate fi
suspicionata pe baza evolutiei morfoclinice,
Insa confirll1area este Tacuta prin examene
de laborator.
Examenul bacteriologic reprezinta meto-
da clasica de confirmare. Insall1antarile tre-
buie Iacute din probe de lapte prelevate ste-
riL In conditiile prezentate la etiologie. iar
tipizarea micoplasmelar izolate se face cu
ajutorul reactiei de imunofluorescenta efec-
tuata direct pe colonii ~i/sau cu ajutorul tes-
tului de inhibare a cre~terii.
In prezent. se pot folosi. datorita rapidi-
tatii. specificita!ii ~i sensibilitatii, Inca doua
noi tehnici de laborator. care evidentiaza
agentul cauzal direct in lapte: tesnIl
imunoenzimatic (ELISA) ~i reaqia
polimerazica In lan! PCR (10,15).
Pentru prevenirea mamitei micoplasmice
se aplica masuri generale, care au urmatoa-
rele obiective: igiena glandei mamare, igiena
mulsului ~i a aparatelor de muls, igiena mul-
gatorilor ~i respectarea tehnologiei de ex-
ploatare a vacilor de lapte. Se recoll1anda
tratamentul altar afeqiuni (artrite, infectii
uterine) de unde micoplasmele pot ajunge In
glanda mamma. Profilaxia specifica a aces-
tei mamite nu a intrat In practica.
Tratamentul da bune rezultate daca este
instituit precoce. Se recomanda ca trata-
mentul sa fie local ~i general. Pentru terapie
sunt utilizate antibiotice cu spectru larg
(tetracicline). tilosina, eritromicina ~i
lincospectin. Antibioticele VOl' fi adminis-
trate local. sub forma de solutii sau ell1ulsii,
pana la disparitia semnelor clinice. Rezultate
bune se obTin prin asocierea oxitetraciclinei
31.1.3.AGALAXIA CONTAGIOASA A OILOR ~I CAPRELOR
(Agalactia contagiosa caprarllJll et oviuJIl, Contagious agalactia in goats and sheep,
lnfectiose agalaktie der Ziege lInd des schafes)
Boli produse de germeni din genu! .M,.vcoplasma
cu tilosina (54). Antibioticele VOl' fi admi-
nistrate ~i In sferturile sanatoase, deoarece
infectia se transmite frecvent de la sferturile
bolnave la cele si'matoase. In cazurile vechi
de boala, tratamentul nu da rezultate din
cauza fibrozarii ~i atrofiei glandei mamare.
Vacile bolnave VOl' fi izolate ~i supuse
tratamentului, iar secretii1e patologice ~i
laptele VOl' fi denaturate cu dezinfectante.
Este 0 boala infeqioasa micoplasmica,
Intalnita la oi ~i capre, cu evo]utie endemica
sau epidemica ~i cu exprimare morfoclinica
diferitii, avand localizari mamare, oculare ~i
articulare. Popular, este denumita "rasfugul
alb".
Istoric, raspandire geografidi ~i
importanta economidi
In anul 1816. i\Ietaxa. in Italia. descrie pentru pri-
ma data aceasta boala. ulterior liind sel11nalata in mai
multe tari din sudul Europei ~i din nordul Atfieii
Filtrabilitatea agentului eauzal a lost demonstrata in
anu!' 1906 de Celi ~i Blasi. iar in anul 1923. Bridre ~i
Donatien. la Alger. izoleaza agentul etiologic.
Agalaxia contagioasa a avut ea punet de plecare ja-
rile din bazinul mediteranean. de un de s-a raspandit
prin intermediul comerjului cu oi sau eu ocazia migra-
rilor unor populajii.
Boala evolueaza in prezent in Europa. mai pUjin ja-
rile nord ice, Asia, Africa, Australia ~i America de Nord
~i de Sud. Ultimele semnalari ale bolii au fost tacute ?i
in Brazilia, Insulele Canare ~i Etiopia.
Se pare ca, in Romania, agalaxia eontagioasa a fost
adusa 0 data cu tUfinele de oi ale imigranjilor macedo-
neni veniji din sud-vestul Peninsulei Balcanice. in anul
1935, boala estc diagnosticata ~i descrisa de Riegler ~i
Stamatin. la turmele de oi in zona inundabila a Duna-
rii. Prin introducerea imunoprolilaxiei. de catre
Popovici in anul 1953. incidenja bolii a fost redusa. La
ora aetuala. agalaxia contagioasa mai evolueaza in
uncle turme de oi ?i capre in care nu se praetica
imunoprofilaxia.
Boala produce pagube importante prin:
reducerea sau suprimarea secretiei lactate
623
Concomitent, VOl' fi corectati factorii
favorizanti, In special igiena mulsului.
Combaterea mamitei micoplasmice In-
tampina dificultati datorita faptului ca
micoplasmele implicate In etiologie sunt
epifite ale mucoasei respiratorii ~i genitale.
In general, In combaterea acestei mamite
se aplica acelea~i masuri ca ~i In combaterea
celorla1te mamite infectioase ale vacilor.
pentru un sezon sau pentru toata viata eco-
nomica, prin moartea mieilor. consecutiva
inanitiei, prin Intarzierea In cre~tere a miei-
lor, prin leziunile oculare ~i articulare, prin
avorturi ~i pI'in cheltuielile cu profilaxia,
terapia ~i combaterea.
Etiologie
Agentul cauzal al bolii este Mycoplasma
agalactiae. Caracterele morfologice ~i cultu-
rale sunt identice eu ale celor1alti germeni
din familia lYfycoplasmataceae, Insa are ~i
cateva proprietati biochimice distincte. Ast-
fel, nu fermenteaza glucoza, nu hidrolizeaza
arginina, este fosfataza pozitiv ~i reduce
clorura de trifeniltetrazolium In conditii de
aerobioza ~i anaerobioza. M. agalactiae are
o structura antigenica complexa, fiind des-
crise 3 serotipuri (A, C ~i N), majoritatea
tulpinilor patogene fiind Incadrate In tipul A,
iar tulpinile nepatogene apartin serotipului N
(55,56).
Are 0 rezistenta redusa fat a de agentii fi-
zici ~i chimici ~idin mediul exterior. Ih lapte
rezista 8 zile, la temperatura de 15-20C, In
schimb, In glanda mamaJ'a, dupa vindecare,
ramane In stare de latenta timp de 7 luni sau
chiar 2 ani (49).
La capre, In ultimii ani, au fost semnalate
focare de agalaxie, produse de alte specii de
micoplasme: M mycoides subsp. mycoides,
Bali infectioase ale animale/or bacterio::e 624
M. argznznt, M. capricolllm ~i M.
plltrefaciens (54).
Sunt receptive in mod natural oile ~i ca-
prele. Femelele in lactatie, ca ~i primiparele,
sunt cele mai sensibile, dar se pot imbolnavi
~i oile sterpe, masculii, femelele impubere ~i
tineretul. Din acest considerent denumirea
actuala a bolii este improprie.
Sursele prim are de infeqie sunt repre-
zentate de animalele bolnave ~i animalele
pUliatoare, care elimina micoplasme prin
secretii genitale, urina, fecale ~i secretiile
artritelor deschise. Animalele trecute prin
boala ramfm pUliatoare ~i eliminatoare de
micoplasme, stare a de portaj la nivelul glan-
dei mamare fiind cuprinsa intre 7 luni ~i 2
ani. Laptele este foarte virulent 0 picatura
de lapte infectat, ajuns in orificiul papilar
fiind capabila sa reproduca boala la 0 femela
sanatoasa.
Sursele secundare de infeqie au un rol
epidemiologic nesemnificativ, datorita re-
zistentei reduse in mediul exterior a agentu-
lui cauzal.
Caile de infeqie sunt reprezentate de
calea mamara, conjunctival a, respiratorie ~i
digestiva, in funqie de sex, varsta ~i starea
fiziologica. La capre este posibila ~i
transmiterea transcutanata, prin intermediul
ectoparazitilor.
Agalaxia contagioasa evolueaza endemic
sau epidemic, la femele fiind legata de sezo-
nul de lactatie, dar la alte categorii poate sa
apara in orice anotimp. Morbiditatea este
cuprinsa intre 50 ~i 60%, uneori ajungand la
100%, dar mOlialitatea este mult mai mica
(49).
Dupa aparitia unui focar primar, agalaxia
contagioasa imbraca un caracter stationar,
aparand in anii urmatori la femelele primipa-
re ~l mle!.
In efectivele indemne boala apare in ur-
ma introducerii animalelor purtatoare ~i eli-
minatoare de micoplasme, sau in urma con-
tactului pe pa~uni, cu turme contaminate. La
femelele in lactatie boala se transmite rapid
in timpul mulsului, prin intermediul mainilor
ciobanilor.
Patogenezii
In cazul infeqiei pe cale mamara, M.
agalactiae se multiplica local ~i, apoi, pe
cale sanguina, ajunge in articulatii, globii
oculari, ficat splina, uterul gestant, pulmoni
~i pleura. Daca infeqia se produce pe alte
cai, !'vi. agalactiae nu produce leziuni la
poarta de intrare, dar difuzeaza tot pe cale
sanguina in tesuturile ~i organele amintite.
In ambele situatii bacteriemia este tranzito-
rie, nedepa~ind 24 de ore.
In 1esuturile ~i organele amintite, germe-
nul produce leziuni inflamatorii de tip
fibrinos care, in anumite situatii, se pot
complica cu infeqii bacteriene secundare.
Trecerea prin boala este urmata de instalarea
unei imunitati soli de, care protejeaza ani-
malele in anii urmatori.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie in infeqia naturala
este de 1-8 saptamani, iar in infeqia experi-
mentala este mai scurta. Boala evolueaza
sub 3 forme clinice: acuta, subacuta ~i croni-
ca.
Forma acuta evolueaza ca boala gene-
rala grava, dar se intalne~te mai rar ~i la un
numar mai mic de cazuri. Debuteaza cu fe-
bra (40,5-41 DC), inapetenta ~i abatere. Ani-
male Ie bolnave prezinta tremuraturi muscu-
lare, mers necoordonat, ~chiopaturi, con-
junctivita ~i tumefaqia limfonodurilor su-
perficiale.
Forma acuta dureaza 6-7 zile ~i se poate
finaliza prin moarte in 15% din cazuri sau
prin trecerea in forma subacuta.
Forma subacuta este intalnita mai frec-
vent, evoluand cu mai multe localizari.
Localizarea mamarii apare la oile ~i ca-
prele in lactatie, debutand cu modificari
cantitative ~i calitative ale secretiei lactate.
Secretia de lapte scade brusc sau chiar poate
inceta. Laptele devine verzui sau galbui ~i
vascos, iar la fierbere coaguleaza. Lasat in
repaus, laptele se separa In doua straturi;
unul superior alb ~i altul inferior verzui, cu
sediment grunjos. Leucocitele aflate In nu-
mar mare imprima laptelui culoarea verzuie.
eu 24-36 de ore inaintea aparitiei semnelor
clinice, laptele are pH alcalin datorita cre~te-
rii cantitatii de cloruri, care imprima ~i gus-
tul sarat. Alte modificari calitative ale lap-
telui sunt: scaderea grasimii, a lactozei,
azotului total ~i calciului.
Soala poate evolua clinic sub forma unei
mamite catarale benigne sau sub forma mai
grava, ca mamita parenchimatoasa. Daca
boala apare la inceputul lactatiei ~i evoluea-
za benign, secretia lactata poate reveni chiar
in cursul lactatiei curente, insa in mod obi~-
nuit revine la normal in lactatia urmatoare.
Evolutia sub forma de mamita parenchima-
toasa este mai grava, glanda mamara fiind
congestionata, marita, calda ~i dureroasa, iar
edemul inflamator se poate extinde ~i pe fata
intema a coapselor. Secretia lactata este su-
primata, prin mulgere obtinandu-se doar
cateva picaturi de secretie patologica gal-
ben-verzuie. In aceasta forma glanda mama-
ra rareori se reface. De obicei se atrofiaza,
este dura, la palpatie fiind sesizate focare
indurate, uneori producandu-se ~i abcese.
Aceste modificari ireversibile compromit
definitiv produqia de lapte. Semnele locale
sunt insotite ~i de inflamatia limfonodurilor
supramamare.
Localizarea articu/anl evolueaza mai
ales la alte categorii: miei, tineret, berbeci ~i
oi sterpe. Sunt afectate mai frecvent articu-
latiile carpiene ~i tarsiene, dar pot fi intalnite
~i alte localizari. Animalele ~chioapata, se
deplaseaza greu ~i prefera decubitul. Arti-
culatiile sunt tumefiate, fluctuante ~i sensi-
625
bile. La mieii sugari sunt prezente polimiri-
tele, care duc ia cahexie ~i moarte. In cazul
artritelor intervertebrale apare paraplegia.
Unele animale se pot vindeca dupa 2-7 sap-
tamani, iar ia altele apar complicatii cu flora
bacteriana piogena ~i anchiloze.
Localizarea ocu/anl este mai rara ~i de-
buteaza cu fotofobie ~i epifora, urmate de
conjunctivita. In formele benigne, animalele
se vindeca dupa 5-7 zile. In cazul complica-
tiilor (2-3% din cazuri), apare keratita, ulce-
rul comean perforant, hernia cristalinului ~i
panoftalmia, soldate de pierderea vederii.
Localizarile oculare pot fi uni sau bilaterale.
Localizarile articulare ~i oculare sunt mai
rare in comparatie cu localizarea mamara.
La animalele bolnave aceste localizari pot
evolua simultan (toate trei, cate doua) sau
separat.
In focarele de boala au mai fost semna-
late ~i /ocaliziiri testicu/are exprimate prin
orhite ~i /ocaliZllri cutanate, exprimate
printr-o eruptie papuloasa sau microabcese
pe scrot.
Forma cronicii evolueaza la tineret cu
slabire lenta pana la cahexie ~i Tara locali-
zari.
Femelele gestante pot avorta in ultima
perioada a gestatiei sau sa fete la tennen
miei bolnavi. Avorturile sunt urmate de
scurgeri vaginale.
Leziunile macroscopice depind de loca-
lizare ~i se exprima prin inflamatii de tip
exsudativ-fibrinos ~i proliferativ (48).
In functie de tipul evolutiv, leziunile
mamare pot fi: galactoforita catarala, ma-
mita interstitiala, mamita nodulara, abcese ~i
atrofie mamara.
Leziunile articulare sunt la inceput
serofibrinoase, apoi limfohistiocitare ~i pu-
rulente datorita complicatiilor. Alaturi de
artrite se mai pot intalni periartrite, tenosi-
novite, bursite, periostite ~i chiar osteite.
Boli infecfioase ale animate/or bacterio=e
626
Leziunile oculare sunt reprezentate de
keratoconjunctivite exsudative, ulcere cor-
neene $i panoftalmie.
Diagnostic
Agalaxia contagioasa poate fi
suspicionata pe baza examenului
epidemiologic $i clinic. in cazul aparitiei
bolii in efective aflate in lactatie. cand nu-
marul de cazuri este mare $i cand coexista
toate 10calizarile, boala este U$or de diag-
nosticat. in focarele vechi, cand boala evo-
lueaza stationar $i cand apar mai free vent
forme articulare $i oculare, boala este mai
greu de recunoscut.
Pentru confirmarea bolii. in vederea de-
clararii $i aplicarii masurilor de carantin2L se
vor efectua examene de laborator.
Examenul bacteriologic consta din izola-
rea $i identificarea agentului etiologic con-
form recomandarilor prezentate la etiologie.
insamantarile se fac din lapte, exsudate arti-
culare $i secretii oculare. Identificarea speci-
ei de micoplasme se face cu ajutorul testului
de inhibare a cre$terii $i cu ajutorul
imunofluorescentei aplicate direct pe colonii
(74). M. aga/actiae poate fi evidentiata in
materialele patologice mamare. articulare $i
oculare $i cu ajutorul tehnicii PCR (31).
Diagnosticul retrospectiv pune in evi-
denta anticorpii specificL in acest scop
folosindu-se fie RFC-u1. fie testul
imunoenzimatic (74). In efectivele cu ante-
cedente de boala, animalele purtatoare pot fi
identificate prin punerea in evidenta a anti-
corpilor in sange, cu ajutorul celor doua
teste serologice amintite.
mamita gangrenoasa $i fata de alte mamite
bacteriene, cum este mamita pasteurelica.
Agalaxia contagioasa a oilor $i caprelor,
conform prevederilor Legii 75 din 1991, este
o boala declarabila $i supusa masurilor de
carantina de gradul Ill, iar la a.I.E. este in-
clusa in lista B.
Prevenirea bolii se reaJizeaza prin masuri
generale $i specifice. Se interzice achizitio-
narea animalelor (ovine $i caprin e) din efec-
tive $i/sau localitati in care boala a fost di-
agnosticata in ultimii doi ani. De asemenea,
se evita pa$unile pe care au pa$unat recent
animale bolnave.
Profilaxia specifica se bazeaza pe folosi-
rea vaccinurilor inactivate sau vii atenuate.
Vaccinurile inactivate cu formol sau cu sa-
ponina $i adjuvantate cu hidroxid de alumi-
niu sau cu uleiuri minerale dau rezultate
bune, atat in profilaxia curenta cat $i in pro-
filaxia de necesitate. Se administreaza
subcutanat, de obicei in a doua jumatate
a gestatieL dar se pot administra $i
intramamar.
Vaccinurile vii atenuate sunt utilizate in
unele tari (Turcia), dar nu sunt acceptate in
Europa. Induc 0 imunitate buna, insa nu se
recomanda la animalele aflate in lactatie
deoarece nu previn in totalitate infectia
glandei mamare.
in Romania se folosesc In profilaxia cu-
renta $i de necesitate vaccinuri inactivate $i
adsorbite pe hidroxid de aluminiu, comerci-
alizate sub numele de Agavac, prod us de
S.N. Pasteur $i Agalaxin, produs de Romvac
Company S.A. Ambele vaccinuri se admi-
nistreaza subcutanat in doza de 1 ml, revac-
cinarea fiind mcuta cu aceea$i doza dupa 20-
30 de zile.
in profilaxia curenta, vaccinurile se ad-
ministreaza la oile $i caprele gestante in a
doua jumatate a gestatiei, iar la celelalte
categorii de ovine $i caprine se administrea-
za in iuna mai. Se recomanda supravegherea
animalelor 1-2 ore dupa vaccinare $i daca
apar fenomene anafilactice se aplica medi-
catie antihistaminica.
in cazul diagnosticarii bolii, se instituie
carantina de gradul III pe teritoriul Jocalitatii
respective, precum $i in localitati1e de origi-
31.l.4. PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASA. A CAPRELOR
(Contagious caprine pleuropneumonia,
Pleuropneumonie contagieuse des petits ruminants)
Bali praduse de germeni din genu! il'lycoplasma
ne a animale]or introduse In turmele eXlS-
tente.
Concomitent se triaza afectivul, fiind
izolate ~i supuse tratamentului animalele cu
mamite, artrite ~i keratoconjunctivite. In
continuare, animalele depistate zilnic, cu
ocazia mulsului, vor fi izolate ~i tratate.
Ovinele ~i caprinele sanatoase, existente In
turma ~i localitate, din toate categoriile, vor
fi vaccinate de necesitate.
Animalele bolnave, In funqie de locali-
zare, vor fi tratate general ~i local cu antibi-
otice active fata de micoplasme: tetracicline,
spectinomicina, tilosina, eritromicina. Pentru
tratamentul general se prefera medicamen-
tele care contin oxitetraciclina L.A. (Oxipra,
Terramycin etc.), care se administreaza la
interval de 3-5 zile sau cele pe baza de
tilozina. Tratamentul local este stabil it In
funqie de localizare. In cazu] localizarii
mamare se administreaza de 2-3 ori pe zi,
dupa 0 prealabila mulgere, antibiotice sub
Este 0 boala infectocontagioasa gra-
va a caprelor, ~i caracterizata prin febra,
simptome pulmonare ~i leziuni de pleurop-
neumonie fibrinoasa.
Istorie, raspandire ~i importanta
economiea
Boala a fast diagnosticata In anul 1873 sub denu-
mirea de "boa!a de Sparta" (38). Este cunoscuta In
prezent In peste 23 de !ari din nordul ~i centrul Africii,
sudul Europei, Asia Mica ~i India. In Romania boa!a nu
a fast semnalata.
Pleuropneumonia contagioasa a caprelor
produce pagube economice importante prin
mortalitate, sacrificari de necesitate, restric-
tii comerciale ~i cheltuieli cu profilaxia ~i
combaterea.
627
forma de solutii, emu]sii sau unguente, timp
de 5-7 zile. In localizarile oculare ~i articula-
re conduita tratamentului local (medica-
mentos ~i chirurgical) este in funqie de
evolutia clinica.
Laptele obtinut prin mulgere de la ani-
malele cu localizari mamare va fi sterilizat
prin fierbere ~i distrus, iar vasele de muls
vor fi dezinfectate. Ingrijitorii se vor spala
pe maini ~i dezinfecta ~i, pe dit posibil, nu
vor mai fi folositi la mulsul animalelor sa-
natoase.
Animalele cu forme grave ~i rara valoare
zootehnica ~i economica deosebita vor fi
sacrificate. Camea se poate da in consum
dupa confiscarea glandei mamare, capului ~i
a articulatiilor afectate.
Stingerea bolii ~i ridicarea masurilor de
carantina se va face la 30 de zile dupa ulti-
mul caz de vindecare, moarte sau taiere din
cauza agalaxiei contagioase ~i dupa efectua-
rea vaccinarii de necesitate.
Etiologie
In anul ]951 Longley, citat de Perianu
(49) a semnalat agentul cauzaI in exsudatul
pleural prelevat de la capre bolnave. Ulteri-
or, micoplasmele responsabile de produce-
rea bolii au fost izolate ~i cultivate, primind
diferite denumiri. Micoplasmele recunoscute
ca agenti etiologici ai acestei boli sunt (27,
54):
Mycoplasma capricolum subsp.
capripneumoniae, izolata prima data In Ke-
nya, apoi In Sudan ~i denumita initial tulpina
F 38;
Mycoplasma mycoides subsp.
mycoides Large Colony (L.C.), identica an-
tigenic Cll agentul etiologic al pleuropneu-
moniei bovine, dar diferita cultural, biochi-
Bali infectioase ale animalelor bacterioze 628
mic ~i in ceea ce prive~te patogenitatea, fiind
patogena numai pentru oi ~i capre.
La infeqia naturala sunt sensibile numai
caprele; la oi boala poate fi reprodusa numai
experimental.
animalele bolnave, care elimina micoplasme
prin secretiile nazale, tuse ~i aerul expirat ~i
de animalele purtatoare prin intermediul
carora boala patrunde in turmele indemne.
Infeqia natural a se realizeaza numai pe
cale aerogena, prin inhalarea aerului conta-
minat.
Boala este foarte contagioasa, evoluand
endemic sau epidemic. Morbiditatea este de
100%, iar mortalitatea este cuprinsa intre 60
~i 100%.
Patogeneza este asemanatoare cu
patogeneza pleuropneumoniei contagioase
bovine.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie dureaza 6- 10 zile,
iar evolutia boJii este acuHi. Boala debutea-
za cu febra, abatere ~i anorexie, iar ulterior
apar simptome pulmonare: tuse, jetaj, dis-
pnee, gemete. La ascuJtatie sunt percepute
zgomote patologice, iar la palpatie este evi-
denta sensibilitatea toracica. Apar ~i edeme
subcutanate cu localizari diverse: regiunea
intermandibulara, perineala, mamela, mem-
bre ~i regiunea lombara. Animalele cu ede-
me localizate in regiunea capului prezinta 0
salivatie abundenta, iar animalele cu edeme
ale membrelor ~chioapata. Uneori pot apare
~i artrite. Boala se termina pI'in moarte, in
cele mai multe cazuri dupa 0 evolutie de 3-5
zile (49, 54). In anumite conditii climatice
favorizante, aceasta boala poate evolua ~i
septicemic cu 0 exprimare clinica discreta
(54).
La tineret a fost semnalata ~i 0 forma
cronica, Tara localizari dar cu 0 evolutie
lentil., progresiva.
La necropsie se constata edemul tesutu-
lui conjunctiv subcutanat, congestia orga-
nelor parenchimatoase ~i hemoragii puncti-
forme pe seroase.
Leziunile caracteristice bolii sunt pre-
zente la organele din cavitatea toracica. Aici
se gase~te 0 cantitate mare de lichid citrin,
cu f1ocoane de fibrina. La pleura ~i pulmoni
este prezenta pleuropneumonia fibrinoasa
sau fibrinonecrotica, iar pericardul este in-
gro~at ~i cu depozite abundente de fibrina.
Leziunile pulmonare sunt asemanatoare cu
leziunile intalnite in pleuropneumonia con-
tagioasa a bovinelor, dar lipsesc sechestrele
~ialte sechele (48, 54).
Se mai pot intalni artrite fibrinoase, ma-
mite ~i chiar meningite (48).
In formele septicemice este evidenta
numai pneumonia.
Diagnostic
In zonele in care boala este intalnita,
examenul epidemiologic, clinic ~i
morfopatologic fumizeaza date concludente
pentru diagnostic.
Confirmarea bolii se face prin examen
bacteriologic. lnsamantarile VOl' fi Tacute din
exsudat pleural ~i pulmoni cu leziuni pe me-
dii pentru micoplasme. ldentificarea agen-
tului etiologic se face cu ajutorul testului de
inhibare a cre~terii, cu anticorpi monoclonali
(54,74).
Pentru depistarea animalelor purtatoare
in turmele de capre se folosesc: RFC-ul,
testul imunoenzimatic (ELISA) ~i
latexaglutinarea (54, 74).
infeqiile respiratorii produse la capre de aJte
micoplasme.
31.1.5 PNEUMONIA ENZOOTICA. A PORCULUI
(Enzootic pneumonia in pigs, Enzootische pneumonie des schweines)
Boli produse de germeni din genul Mycoplasma
Prevenirea bolii se bazeaza pe masuri
generale de profilaxie asociate cu masurile
specifice. Imunoprofilaxia se realizeaza cu
vaccinuri inactivate, care contin tulpina F
38. Vaccinurile aplicate sistematic reduc
morbiditatea ~i mortalitatea. Rapelul efectu-
at la un interval de 0 luna mare~te capacita-
tea protectiva a vaccinului (54).
In terapia bolii dau rezultate bune
tilosina (10 mg/kg) ~i oxitetraciclina (15
mg/kg), administrate parenteral.
Pneumonia enzootica a porcului, denu-
mita ~i pneumonia micoplasmica, este 0
boala infectocontagioasa, produsa de M.
hyopneu/J1oniae care afecteaza mai frecvent
tineretul suin, caracterizata printr-o evolutie
subacuta-cronica cu simptome ~i leziuni
pulmonare.
Istoric, raspandire geografica ~i
im]?ortanta economica
In anul 1933, Kobe deserie aeeasta boala sub nu-
mele de Ferke/grippe, iar In anul 1936 Waldmann ~i
Kobe izoleaza de la poreii bolnavi un agent infectios
filtrabil, cultivabil pe embrionii de gaina. pe care
Gulrajan ~i Beveridge, In anul 1951. 11considera un
virus diferit de virusul influentci suine. Din aceste
considerente, boala a fost denumita pneumonia virotic{l
sau pneumonia enzooticii virotic{l (49).
Etiologia virala a bolii a fost abandonata, dupa ce
Dinter (1964) a cvidentiat rolul micoplasmelor In ctio-
logia acestei boli. In anul 1967, Goodwin a stabilit ca
M hyopnellllloniae izolata In SUA este identica antige-
nic cu M. slIipnellllloniae, izolata In Anglia, ~i, in ace-
la~i timp, este capabila sa reproduea boala experimental
la porcii receptivi, Iiberi de germeni (49, 54).
in Romania, pneumonia enzootica a porcului a fost
studiata de Volintir ~i eol. In 1969, precum ~i de
Draghici ~i col. ~i Dorobantu ~i co!. citati de Draghici
(1971).
Pneumonia enzootica a porcului este ras-
pandita ~i studiata sub diverse aspecte In
tarile In care se practica cre~terea intensiva a
629
pun tratamentului, iar cele sanatoase clinic
vor fi vaccinate de necesitate. Terapia aso-
ciata cu vaccinarea de necesitate dau rezul-
tate bune, insa animalele raman purtatoare ~i
eliminatoare de micoplasme.
In cazul aparitiei in zonele indemne de
boala, dar ~i in zonele in care boala evoluea-
za endemic, masura de combatere care da
rezultatele cele mai bune este lichidarea
imediata a efectivului (54).
suinelor. Incidenta bolii este crescuta in
fermele de porci, fiind maxima la varsta
cuprinsa Intre 16-20 de saptamani. Leziunile
pulmonare, specifice bolii, sunt prezente la
40-80% din porcii sacrificati in abator (54).
Pierderile economice sunt consecinta
nerealizarii sporului in greutate, consumului
sporit de furaje, prelungirii perioadei de in-
gra~are, cheltuielilor cu profilaxia, terapia ~i
combaterea, ~i mai putin, a pierderilor prin
mortalitate. Astfel, sporul mediu zilnic la
porcii cu pneumonie enzootica poate fi mai
mic cu 15,9% (60).
Etiologie
In prezent este unanim acceptat ca
agentul etiologic primar al pneumomel
enzootice este Mycoplasma hyopneumoniae.
Sunt frecvente infeqiile secundare cu P.
multocida serotipul A (27, 54).
M. hyopneumoniae are forma cocoida
sau de filamente scurte ~i este strict aeroba.
Fermenteaza constant glucoza, nu
hidrolizeaza arginina ~i ureea ~i necesita
pentru cre~tere steroli, aminoacizi, extract de
drojdie, hidrolizat de lactalbumina ~i ser de
porc (29, 55, 63).
Izolarea primara din materiale patologice
este mai dificila, iar coloniile formate pe
630
mediile solide sunt mici ~i mai rar imbraca
aspectul c\asic de "oua ochiuri". Traie~te pe
mucoasa respiratorie a suinelor, avand 0
rezistenta extrem de mica in mediul exterior.
M. hyopneul11oniae se poate cultiva ~i pe
culturi celulare primare sau pe linii celulare
standardizate pe care produce efect citopatic
~i/sau citotoxic. M. hyopneumoniae este
identica antigenic cu M. jlocculare, care este
nepatogena (60).
Pneumonia enzootica este intalnita nu-
mai la suine, sensibilitatea fata de boala fi-
ind prezenta dupa varsta de 6 saptamani,
cand imunitatea maternaJa este epuizata.
Purceii se pot contamina inca din primele
zile de viata, dar boala apare numai dupa
varsta mentionata (54, 60).
porcii bolnavi, parcii vindecati clinic ~i por-
cii purtatori de micoplasme, starea de portaj
fiind de lunga durata (66 saptamani). Agen-
tul etiologic este prezent in pulmoni, atat In
zonele lezionate cat ~i In zCJflelesanatoase ~i
in secretiile traheobron~ice. Ai hyopneumoniae
este eliminata prin aerul expirat, jetaj ~i
sputa, fiind prezenta in aerosolii existenti in
aerul adaposturilor. Sursele secundare nu
prezinta importanta epidemiologica, deoarece
M. hyopneumoniae rezista putin In mediul
extern.
Infectia naturala se produce numai pe
cale respiratorie, prin coabitare, prin in-
termediul aerului contaminat. Purceii sugari
se contamineaza de la scroafele purtatoare,
iar tineretul se contamineaza In urma lotiza-
rilor. In cre~terea intensiva sunt frecvente
reinfectiile, dovedite prin seroconversie (44,
54,60).
Pneumonia enzootica evolueaza statio-
nal', uneori sezonier, incidenta fiind inf1u-
entata de factori tehnologici, igienici, nutri-
tionali ~i genetici. Morbiditatea bolii evolu-
eaza in limite variabile, in unele efective
ajungand la valoarea de 100%, insa morta-
litatea este mica. Prevalenta pneumoniei
enzootice stabilita in urma controalelor se-
rologice prin RFC este In medie de 60%, iar
leziunile pulmonare specifice sunt prezente
la 30-80% din porcii sacrificati in abator dar,
in SUA, leziuni specifice au fost gasite chiar
la 100% din porcii sacrificati (54, 60). Pier-
derile prin mortalitate pot sa creascs. in urma
interventiei unor bacterii de asociatie. Viru-
suI PRRS poate inf1uenta de asemenea evo-
lutia bolii (60).
Patogeneza
M. hyopneumoniae ajunge in caile respi-
ratorii 0 data cu aerul inspirat. Are tropism
pentru epiteliul ciliat al mucoasei respiratorii
~i 0 data cu i'nceperea multiplicarii adera la
celulele ciliate, producand ciliostaza,
deciliere, moartea celulelor ~i descuamarea
lor, datorita efectului citopatic ~i citotoxic.
Concomitent, multiplicarea micoplasmelor
afecteaza ~i sinteza glicoproteica i'n celulele
caliciforme, exprimata prin scaderea muci-
nelor totale (48,54,60).
Micoplasmele ajung ~i se multiplica ~i in
endoteliul vascular ~i peretele alveolar. In
lumenu\ alveolar se acumuleaza un exsudat,
consecutiv caruia in 8-12 zile de la infectie
se formeaza un focal' inf1amator, care se
extinde lent cuprinzand bronhiolele ~i pleu-
ra. Procesul inf1amator induce 0 hiperplazie
limforeticulara peribronhica, 0 hiperplazie
limfoida perivasculara ~i 0 acumulare de
mononuc\eare in lamina propria. Aceste
modificari produc i'n final obliterarea lume-
nului bronhiolelor. Glandele mucoasei respi-
ratorii se hipertrofiaza, iar in lumenul bron-
hiolelor ~i alveolelor se acumuleaza
polimorfonucleare ~i macrofage. In timp,
procesul inflamator se extinde ~i la tesutul
interlobular. Consecutiv acestor modificari
locale este alterata functia respiratorie, sca-
zand astfel cantitatea de oxigen din sangele
arterial (54, 60).
Boli produse de germeni din genullvlycoplasma
631
M. hyopneumoniae produce ~i un efect
imunosupresor asupra macrofagelor alveola-
re, ceea ce permite florei bacteriene secun-
dare sa se multiplice, complicand astfellezi-
unile initiale.
Patogenitatea acestei micoplasme a fost
dovedita prin infectii experimentale pe pur-
cei gnotobiotici. Leziunile pulmonare apar
dupa 7-10 zile, se extind pana la 6 sapta-
mani, iar dupa 10 saptamani incep sa regre-
seze. Sechele pulmonare au fost gasite ~i la
37 de saptamani de la infectia experimental a
(54).
Tabloul clinic
Pneumonia enzootica evolueaza clinic,
mai frecvent, la porcii in varsta de 2-4 luni,
dar poate fi intalnita la orice varsta. In in-
fectia naturaIa, perioada de incubatie este de
10-16 zile, iar in infectia experimentala este
de 5-12 zile. In evolutia clinica a bolii se
distinge 0 forma subacuta ~i 0 forma croni-
ca.
Forma subacuta este mai rara ~i evolu-
eaza in focarele primare, in care morbidita-
tea poate fi de 100%. Apare la purcei dupa
varsta de 6 saptamani, debutul bolii fiind
insotit sau nu de febra. Animalele bolnave
sunt abatute, prezinta un apetit capricios ~i
conjunctivita. Dupa 3-5 zile apare tusea,
principalul simptom, care se accentueaza in
anumite situatii: lotizari, administrarea fu-
rajelor, contactul cu aerul rece, alte eforturi
la care sunt supuse animalele (vaccinari). Se
mai pot observa ~i alte simptome: jetaj, stra-
nut, dispnee accentuata la efort. Dupa 3-4
saptamani, daca nu intervin infectii bacterie-
ne secundare, tusea se remite treptat ~i ani-
male Ie i~i revin la normal (49, 54).
Interventia unor factori favorizanti
sau reinfectiile conduc la reaparitia
simptomelor. In cazul complicatiilor bacte-
riene secundare, simptomele pulmonare ~i
generale se accentueaza, iar animalele pot sa
moara dupa 1-3 saptamani in proportie de 5-
10%.
Porcii afectati de boaIa, cu toate ca au
apetitul prezent, nu cresc corespunzator var-
stei, loturile fiind neuniforme. La majorita-
tea animalelor boala se cronicizeaza.
Forma cronica este intalnita in focarele
endemice, simptomele fiind asemanatoare
cu cele din forma subacuta. Evolueaza mai
frecvent la purcei, dupa varsta intarcarii, ~i
la tineret. Tusea ~i dispneea se accentueaza
in situatiile amintite. Porcii cu forma cronica
raman tarati, nu fac spor, fiind neeconomici,
dar mortalitatea este redusa.
Leziunile macroscopice sunt localizate
mai frecvent in lobii apicali ~i cardiaci, fiind
bine delimitate de tesutul normal ~i sunt mai
bine evidentiate in pulmonul drept decat in
pulmonul stang. Initial, focarele sunt mici,
de culoare ro~ie-violacee cu extensiune
lobulara, apoi cuprind lobii apicali ~i card i-
aci in totalitate. Ulterior, zonele afectate au
o culoare cenu~ie albicioasa ~i 0 consistenta
crescuta (hepatizatie). Limfonodurile
mediastinale ~i traheobronhice sunt marite ~i
suculente pe sectiune (48, 54, 60).
Leziunile histologice, la inceputul bolii,
sunt specifice bronhopneumoniei cataral-
purulente. Aceasta leziune este inlocuita
rapid printr-o inflamatie limfohistiocitara de
tip man~onal, exprimata prin proliferari pe-
rivasculare, peribronhice, noduli limfoizi ~i
infiltratii difuze ale septelor alveolare. Ob-
struarea bronhiolelor este urmata de
atelectazie mai mult sau mai putin intinsa,
care scoate din functie zonele afectate.
Reactia limfoida pulmonara are la baza lim-
focitele B, ca urmare a activarii tesutului
limfoid asociat bronhiilor (48, 60).
Inflamatiile de tip fibrinos sau purulent
sunt consecinta bacteriilor de asociatie ~i
632
mascheaza leziunile macro ~i microscopice
specifice acestei boli.
Diagnostic
Boala poate fi diagnosticata pe baza
examenului epidemiologic, clinic ~i
morfopatologic, a caror valoare de diagnos-
tic este recunoscuta.
Confirmarea se face prin examen bacte-
riologic, M. hyopneul71oniae fiind identifi-
cata pe mediile solide prin
imunot1uorescenta (54) ~i tehnica PCR (17,
67).
Identificarea acestei micoplasme 1n te-
sutui pulmonar sau In secretiile
traheobrohnice poate fi facuta cu aj utorul
testului imunoperoxidazei (54) sau cu ajuto-
rul testului PCR. Tot cu ajutonil acestui test
poate fi diferentiata Af hyopneul71oniae de
tv!. jlocculare ~iM. hyorhinis (17, 67).
Testele serologice permit evidentierea
animalelor purtatoare de micoplasme. Se
poate utiliza In acest scop RFC,
hemaglutinarea indirecta ~i latexaglutinarea
(54, 60). in ultimii ani a intrat 1n practica de
diagnostic testul imunoenzimatic (ELISA), a
carui sensibilitate este de 95.6% ~i specifi-
citate de 98,8%. Cu ajutorul unar antigene
standard (Auspharm), testul imunoenzimatic
poate fi folosit ~i pentru evidentierea anti-
corpilor anti ivf hyosynoviae. In sange sau
colostru.
Diagnosticul diferential trebuie facut fat a
de int1uenta porcului, pleuropneumonia in-
fectioasa a porcului, pasteureloza, bronhop-
neumonii parazitare ~i bronhopneumonii
nespecifice.
Prevenirea pneumoniei enzootice aste
greu de realizat din cauza animalelor purta-
toare ~i a starii de portaj de lunga durata. In
scop profilactic se aplica masuri generale ~i
specifice, care reduc prevalenta bolii, dar nu
pot preveni boala in totalitate .
Masurile generale de profilaxie au 1n ve-
dere:
respectarea tehnologiilor de cre~tere
~i exploatare a suinelor;
respectarea parametrilor igienici, 1n
special a temperaturii, umiditatii ~i ven-
tilatiei;
respectarea normelor de furajare, sub
aspect calitativ ~i cantitativ;
antibiopreventia cu oxitetraciclina,
tiamulin, spiramicina ~i tilosina, institu-
ita 1nca din primele zile de viata, poate
da rezultate bune, dar este costisitoare;
evitarea contactului animalelor sa-
natoase cu animalele bolnave;
lotizarea judicioasa a purceilor dupa
intarcare ~i eliminarea minus variantelor;
efectuarea dezinfeqiilor pe t1uxu1
tehnologic;
respectarea principiului "totul plin -
totul gol".
Tot 1n scopul profilaxiei bolii au fost
elaborate programe complexe de prevenire
~i combatere, bazate pe:
obtinerea purceilor prin histerecto-
mle:
cre~terea separata a purceilor sugari
1nprimele 6 saptamani;
cre~terea tineretului in adaposturi
speciale;
antibiopreventie;
controale serologice period ice ~i eli-
minarea animalelor serologic pozitive
(54. 60).
Aceste metode profilactice sunt costisi-
toare ~i mentinerea efectivelor libere de
pneumonie enzootic a este greu de realizat.
Insuccesele profilaxiei generale au con-
dus la cercetari 1n direqia obtinerii unoI'
vaccinuri destinate imunoprofilaxiei pneu-
moniei enzootice. in prezent sunt utilizate
vaccinuri preparate din culturi de M.
hyopneul71oniae, inactivate ~i adjuvantate cu
uleiuri minerale sau cu hidroxid de aJumi-
niu. Schemele de administrare a acestor vac-
31.1.6. ALTE INFEC'fII MICOPLASMICE ALE MAMIFERELOR

cinuri sunt diferite, rezultatele fiind incura-
jatoare. Vaccinarea sistematica a efectivelor
de suine contra acestei boli a redus
prevalenta leziunilor pulmonare specifice de
la 69% la 36% ~i, in acela~i timp, a redus ~i
gravitatea leziunilor pulmonare. De aseme-
nea, vaccinurile utilizate au indus un raspuns
imun umoral ~i celular dovedit prin teste
serologice. Imunoprofilaxia sustinuta, asoci-
ata cu masurile generale, da rezultate bune
in sensu! reducerii prevalentei bolii ~i a re-
dresarii clinice a efectivelor, dar nu poate
elimina porcii ptlrtatori $i eliminatori de
micoplasme (46, 54, 60, 62).
Combaterea pneumoniei enzootice este
dificila, costisitoare $i se bazeaza pe urma-
toarele masuri:
depistarea $i inlaturarea factorilor
favorizanti tehnologici, igienici $i nutritio-
nali;
La mamifere, alaturi de bolile infectioase
descrise, mai sunt semnalate $i alte entitati
produse de micoplasme, cu localizari diferi-
te, qar care nu au alura unor boli infectioase
bine conturate. Aceste infectii sunt produse
de micoplasme mai putin patogene sau cu 0
patogenitate discutabila $i sunt intalnite atat
la speciile de renta, cat $i la cele de compa-
nie, $i unele specii de animale de laborator.
La bovine
In afara de afectiunile specifice descrise
(pleuropneumonia contagioasa $i mamita),
la bovine au fost semnalate $i alte infectii
produse de micoplasme la tineret $i la adul-
te, cu localizari pulmonare, articulare ~i ge-
nitale.
Infeetiile respiratorii sunt mai frecvente
la tineretul bovin crescut in sistem intensiv.
Rolul micoplasmelor in etiologia acestor
afectiuni a inceput sa fie conturat dupa ce
Jarret, in anul 1956 descrie la vitei pneu-
monia eu man~on (cuffing pneumonia). De
633
trierea efectivelor ~i eliminarea
animalelor subdezvoltate ~i a celor cu semne
clinice, care vor fi sacrificate;
instituirea tratamentelor curativo-
profilactice, timp de 5-7 zile; in scop terape-
utic pot fi administrate in furaje sau apa de
Mut urmatoarele antibiotice: oxitetracic\ina,
tiamulinul, tilosina ~i spiramicina; trata-
mentele redreseaza efectivul din punct de
vedere clinic $i opresc evolutia leziunilor
pulmonare, dar nu elimina stare a de purta-
tor;
instituirea vaccinarii de necesitate.
Pentru asanarea efectivelor au fost ima-
ginate programe variate, unele foarte ample
~i de durata dar acestea sunt costisitoare $i
greu de aplicat (54, 60).
la viteii cu pneumonie enzootica au fost
izolate mai multe specii de micop1asme al
caror rol in etiopatogeneza infectiilor respi-
ratorii este mai mult sau mai putin contro-
versat. Speciile de micoplasme izolate mai
frecvent sunt: M bovis, M bovirhinis, M
arginini, M ovipneumoniae, M agalactiae
var. bovis, M dispar $i Acholeplasma
laidlawii. Au mai fost izolate doua specii de
Ureaplasma $i M canis al caror rol nu a
putut fi dovedit (l l, 43, 54, 71). In tara
noastra, Volintir $i co\. au izolat
micoplasme, in repetate randuri, de la vitei
cu bronhopneumonie (72), dar $i de la tauri-
ne adulte (70, 71).
Mecanismele patogenitatii acestor
micoplasme rezida in virulenta, factori de
ata$are fata de celule, pseudocapsula $i per-
turbarea mecanismelor nespecifice de apara-
re pulmonara. Mecanisme1e de patogenitate
au fost dovedite cu ajutorul viteilor
gnotobiotici inoculati cu culturi de
semnalate balanopostite granuloase ~I
veziculite seminale (49, 54).
Infectiile oculare sunt semnalate la vitei
~i sunt produse de M bovoculi ~i iVl. bGvis.
Evolueaza sub forma de conjunctivite sau
keratoconjunctivite.
La oi ~i capre
La oi ~i capre au fost semnalate infectii
micoplasmice cu evolutie sporadica sau en-
demica ~i cu localizari diferite.
Infectiile oculare sunt semnalate relativ
frecvent, fiind produse de Mycoplasma
bovoculi ~i M. bovis. Clinic, aceste infectii
se manifesta prin lacrimare, fotofobie, con-
junctivita ~i cheratita. Unguentele cu
oxitetraciclina ~i polimixina B aplicate local
dau rezultate bune (54).
Infectiile respiratorii produse de
micoplasme sunt semnalate la tineretul ovin
~i caprin, dar ~i la adulte. Din pulmonii cu
leziuni au fost izolate M. dispar, M
ovipneumoniae, M arginini ~i Af mycoides
subsp. m)'coides (large colony - LC). Aceste
micoplasme produc pneumonie ~i pleurita
fibrinoasa cu exprimari clinice variabile, iar
la capre poate fi prezenta ~i pneumonia cro-
nica interstitiala. La ovine, in mod frecvent
se suprapun infectiile cu P. haemol)'tica care
complica evolutia (54).
Infectiile articulare sunt mai frecvente
la capre ~i uneori la miei. Sunt produse de
M mycoides subsp. mycoides (LC), M
capricolum, M. putrefaciens ~iM adleri. La
iezi localizarile articulare pot evolua simul-
tan cu infectiile respiratorii, iar la capre cu
infectiile mamare (54).
Infectiile mamare (exceptand agalaxia
contagioasa) sunt mai frecvente la capre ~i
sunt prod use de M. mycoides subsp.
mycoides (LC) ~i M putrefaciens. La capre,
mamitele pot evolua acut, cu pierderi destul
de mari.
La snine
La suine, in cre~terea intensiva sunt
semnalate frecvent artrite ~i poliserozite cu
634
micoplasme (M. bovis, M. dispar, M
agalactiae var. bovis). Infectiile experimen-
tale au reprodus 0 fOnl1a de pneumonie cu
evolutie subclinica sau clinica ~i anticorpi
specifici in serul sanguin ~i in secretiile
bronhoalveolare. Evolutia pneumoniei a fost
mai grava in cazul asocierii cu P.
haemolytica (5,37, 54).
Infectiile articulare (artrite Ie) sunt in-
talnite la tineretul bovin, dar ~i la adulte,
fiind produse de M. bovis, Ai bovirhinis, M
bovigenitalium. M. agalactiae var. bovis ~i
M. mycoides. Aceste infectii sunt localizate
mai frecvent la articulatiile femuro-tibio-
rotu1iana, carpiana, tarsiana ~i coxo-
femurala (41,54).
Articulatiile afectate sunt marite, f1uctu-
ante, sensibile, iar animalele ~chioapata ~i
prefera decubitul. Morfopatologic, se con-
stata edem periarticular, inf1amatie
serofibrinoasa a membranei sinoviale, ulcere
~i necroze ale suprafetelor articulare ~i acu-
mulare de exsudat fibrinos in spatiul articu-
lar. In timp, membrana sinoviala se ingroa-
~a, exsudatul se organizeaza, iar capetele
articulare sufera eroziuni (48).
Infectiile genitale produse de
micoplasme au fost semnalate la femele ~i
masculi, iar patogenitatea micoplasmelor
implicate a fost dovedita natural ~i in condi-
tii experimentale. De la vaci ~i tauri au fost
izolate M. bovigenitalium ~i Ureaplasma
diversum (49, 54). La vaci a fost descrisa 0
vulvovaginita granuloasa, caracterizata
morfoclinic prin aparitia unor proeminente
cenu~ii albicioase sau translucide.
Micoplasmele mai pot produce salpingite,
endometrite, avorturi, rezultfmd astfe! 0
infertilitate temporara. Volintir ~i col. (70,
71, 72) au izolat, destul de frecvent,
micoplasme atat din infectii uterine ale va-
cilor cat ~i din avortoni. Micoplasmele pot fi
prezente ~i in materialul seminal la tauri,
alaturi de speciile amintite fiind prezenta ~i
Acholeplasma laidlawii. La tauri au fost
635
etiologie micoplasmica. Doua specii de
micoplasme, M. hyorhinis ~i M. hyosynoviae
sunt izolate frecvent de la suine din secreti-
ile respiratorii ~i din materialul seminal,
responsabile de producerea artritelor ~i
poliserozitelor fibrinoase.
M. hyorhinis produce artrita ~l
poliserozita la purceii sugari ~i la tineretul
suin dupa 1ntarcare. Este prezenta In secreti-
ile nazale la porci in proportie de 10-30-40%
(60). Poliserozita este IntaJnita la purceii In
varsta de 3-10 saptamani ~i evolueaza spo-
radic sau sub forma de mici enzootii. Artri-
tele sunt mai frecvente ~i evolueaza acut.
Articulatii1e sunt marite, sensibile ~i f1uctu-
ante. Animalele ~chioapata ~i prefera decu-
bitul. La autopsie se constata 0 poliserozita
fibrinoasa ~i artrite serofobrinoase. Diag-
nosticul diferential se face fata de boala
Glasser ~i streptococie.
M. hyosynoviae produce artrite de regula
la porcii In varsta de 12-24 saptamani. Evo-
]ueaza endemic, artritele fiind prezente la
15% din efectiv. Mortalitatea consecutiv
artritelor este sub 10%. Artritele cauzate de
Ivf hyo5ynoviae sunt mai frecvente la rase Ie
cu musculatura dezvoltata ~i afecteaza una
sau mai multe articulatii, avand 0 evolutie
benigna sau maligna.
Artritele sunt de tip fibrinos, in cavitatea
sinoviala fiind prezent un Jichid seros sau
sangvinolent.
Profilaxia, terapia ~i combaterea acestor
infectii sunt identice cu cele recomandate la
pneumonia enzootica a porcului.
De la suine s-au mai izolat ~i alte specii
de micoplasme: M. hyoartinosa, M
flocculare, M. sualbi, M. arginini, M. iners,
Acholeplasma spp. etc. a caror rol nu a fost
stabilit (60).
La cai
La cabaJine, micopJasmele nu produc in-
fectii, ca la celelalte specii, ~i sunt izolate
numai rareori din secretii nazale, vaginale ~i
cervicale. Semnificatia tulpinilor de
micoplasme izolate nu este cunoscuta.
La caine ~i pisica
De la caini ~i pisici au fost izolate mai
multe specii de micoplasme responsabile de
producerea unor infectii localizate.
Infectiile oculare cu etiologie
micoplasmica sunt frecvente la pisica ~i sunt
produse de M. felis. Aceasta micoplasma a
fost izolata de la pisici cu conjunctivita In
proportie de 25%. Boala evolueaza cu hi-
persecretie lacrimala, congestia ~i edemul
mucoasei conjunctive, Tara a afecta corneea
(32,49).
InfectiiIe respiratorii. De la ciiinii cu di-
ferite afectiuni respiratorii, precum ~i de la
cainii sanato~i, au fost izolate mai multe
specii de micoplasme al caror rol nu este
elucidat. Rata de izolare a micoplasmelor
este de 25% In cazul cainilor sanato~i, iar in
cazul eainilor ~i pisicilor cu diferite afectiuni
respiratorii este de 21%. Speciile de
micoplasme izolate mai frecvent de la caini
sunt: M canis, A1. spwnans, M. opalescens,
M. cynos, M. gateae, Acholeplasma
laidlawii, Ureaplasma spp. etc. eu unele
dintre speeiile amintite (M. cynos), prin in-
fectie experimentala, s-a reu~it reproducerea
unor afectiuni respiratorii (32).
De la pisiei sanatoase sau cu infeetii res-
piratorii este izolata relativ freevent M. felis.
La pisoi eu afectiuni congenitaie cardiovas-
culare, M. felis produce frecvent pneumonie
~i piotorax (32).
Infectiile genitale ~i urinare.
Mieoplasmele izolate de la eaini eu infectii
genitale sunt considerate ca fiind oportunis-
te. M. canis ~i M. musculosum sunt izolate
mai freevent de la femelele cu endometrite.
Din eaile urinare se izoleaza Ureaplasma
spp., dar nu exista date privind rolul patogen
al acestora (32, 49).
Infectiile articulare. M. gateae este res-
ponsabila de producerea un or poliartrite
la pisiea asoeiate Cll 0 stare de
31.17 MICOPLASMOZA RESPIRATORIE AVIA&\.
(Chronic respiratory disease, La maladie respiratoire chronique)
duse de boala difera de la tara la tara, In
SUA reprezinta peste 4% din capitalul avi-
co1, In Franta ating 30% din totalul pierde-
rilor din avicultura, iar In Anglia sunt de
peste 10 milioane de lire sterline.
Etiologie
Agentul etiologic este Mycoplasma
gallisepticum care are, In general, caracte-
rele familiei Mycoplasmataceae. M.
gallisepticwn se caracterizeaza morfologic
prin forme cocoide ~i prezenta de filamente
lungi ~i ramificate, morfologia germenului
fiind influentata de factorii fizici ~i chimici.
Filamentele au formatiuni terminale globu-
loase, denumite bulbi (blebs) cu rol In ade-
renta micoplasmelor la celulele epiteliale
(16, 52, 56, 57).
Coloniile formate pe medii solide apartin
tipului c1asic ~i au proprietati adsorbante fata
de eritrocite, celule epiteliale etc. Receptorii
de pe suprafata micoplasmelor, responsabili
de proprietatile adsorbante, sunt neutralizati
de neuraminidaze ~i de anticorpii specifici
(55).
M. gallisepticum fermenteaza glucoza,
maltoza ~i manoza, nu hidrolizeaza arginina
~i nu produce fosfataza, dar reduce clorura
de trifeniltetrasolium in conditii aerobe ~i
anaerobe. Produce hemoliza completa a eri-
trocitelor de cal incorporate In mediul solid
~i aglutineaza eritrocitele de gaina ~i curca.
Este distincta antigenic de celelalte
micoplasme patogene sau nepatogene izolate
La ~obolanii de laborator a fost
semnalata 0 pneumopatie micoplasmica
produsa de M. pulmonis. Boala se caracteri-
zeaza prin hiperplazia epiteliului bronhiolar
~i a tesutului Iimfoid asociat bronhiolelor
(48).
Istorie, raspandire geografid ~i
importanta economid
In anul 1943, Delaplane ~i Stuart, citali de Calnek
(I6), descriu aceasta boala la gaini in SUA ~i izoleaza
pe embrioni de gaina agentul etiologic atat de la gaini,
cat ~i de la curci. Ulterior, respectiv 1n anul 1952,
Markham ~i Wong ~i 1n 1953, Van Rockel ~i Olesiuk,
citali tot de Calnek (16) izoleaza ~i cultiva cu succes,
atat de la gaini, cat ~i de la curci agentul cauzal, propu-
nand includerea acestuia 1n grupul PPLO. Oenumirea
actuala a speciei a fost propusa 1n anul 1960 de
Edward ~i Kanarek, citali de Razin ~i Freund (55).
In Romania, Stoeneseu (59) descrie boala pentru
prima data 1n anul 1960, la pui de gaina importali din
Canada.
Micoplasmoza respiratorie aviara este
raspandita In toata lumea, ca 0 consecinta a
importurilor de material avicol din SUA ~i
Canada. lncidenta bolii este mare In tiirile cu
avicultura intensiva, unde produce pagube
economice importante. Pierderile generate
de boala sunt consecinta mortalitatii, scade-
rii produqiei de carne ~i oua, deprecierii
carcaselor, reducerii fecunditatii ~i procen-
tului de ecloziune, costului ridicat al trata-
mentului, cheltuielilor cu profilaxia ~i com-
baterea. Valoarea pagubelor economice pro-
Micoplasmoza respiratorie aviara este 0
boala infectocontagioasa endemica, produsa
de M. gallisepticum, caracterizata clinic prin
simptome respiratorii ~i morfopatologic prin
inflamatii catarale ~i fibrinoase, localizate de
regula la aparatul respirator. Boala a fost
descrisa ~i cunoscuta In trecut sub numele de
boala respiratorie cronicl"i.
636
disgammaglobulinemie. La diini, in special
la ogari, sunt semnalate poliartrite produse
de M. spumans (32).
Abcesele reci Intalnite la caini ~i pisici,
cu localizare subcutanata sau musculara, pot
avea etiologie micoplasmica, M. canis ~i M.
spumans fiind izolate mai frecvent (32).
637
de la pasari ~i are ca ni~a ecologica caile
respiratorii ale pasarilor. In mediul extern
este mai rezistenta dedit alte micoplasme ~i
este sensibila la tilosina, spectinomicina,
eritromicina, oxitetraciclina, tiamulin,
spiramicina etc. (55).
Unele tulpini de M gallisepticum nu tre-
buie confundate cu numeroasele serotipuri
izolate din materiale patologice de origine
aviara. Aceste tulpini au caracterele genului
~i speciei, insa datorita unor particularitati
sunt cunoscute doar sub denumirea generica
de tulpini, fiind codificate diferit. Redam
mai jos cateva dintre aceste tulpini (16):
Tulpina S 6 izolata de Zander din creier
de la curci cu sinuzita;
Tulpina A 5969, izolata de Jungherr,
este 0 tulpina standard folosita pentru
producerea antigenelor necesare unor
reactii serologice;
Tulpina F, are 0 patogenitate moderata
~i este folosita la producerea unor vac-
cinuri vii destinate imunizarii efective-
lor de parinti pentru pui broileri, in sco-
pul reducerii transmiterii M
gallisepticum prin oua;
Tulpina R, izo]ata in anul 1963 de Dale
Richey de la pui de gaina cu
aerosaculita, este folosita la producerea
vaccinurilor inactivate ~i a infectiilor de
control;
Tulpinile 6/85 ~i TS-l1 sunt folosite
pentru obtinerea vaccinurilor comerci-
ale vii:
Tulpina 4229T, izolata in Franta de la
ga~te ~i rate, din cometii nazali ~i in
Anglia de la potamichi, a fost inclusa
initial in specia M gallisepticum pe ba-
za testelor de imunofluorescenta ~i inhi-
bare a cre~terii, dar ulterior testele de
hibridare genetica au dovedit ca aceasta
tulpina se aseamana doar in proportie de
40-46% cu M galIisepticum, motiv
pentru care a fost prop usa 0 noua spe-
cie, numita M imitans.
In Romania, Arvinti Liliana, citata de
Perianu (49), izoleaza 43 tulpini de
micoplasme din 148 probe de material pa-
tologic de la pasari, din care doar 16 tulpini
au fost patogene, incadrabile in specia M
gallisepticum restul fiind nepatogene.
La infectia naturala sunt sensibile gainile
~i curci Ie, sensibilitatea fiind influentata de
factori intrinseci (rasa, varsta, factori gene-
tici) ~i extrinseci (tehnologici, igienici ~i
nutritionali). Sensibilitatea este maxima la
gaina ~i curca intre 15 zile ~i 18 luni. Imu-
nitatea vitelina este redusa ~i se epuizeaza
repede, astfel ca dupa varsta de 15 zile, puii
de gaina ~i de curca devin sensibili la infec-
tia naturala cu M gallisepticum. Boala a mai
fost semnalata la bibilici, fazani, prepelite,
potamichi ~i pauni, insa cu 0 gravitate mai
mica ~icu incidenta mai redusa (13, 16,59).
M gallisepticum a mai fost izolata de la
rate in Anglia ~i Serbia ~i de la ga~te in
Franta ~i Serbia. De asemenea, a mai fost
izolata de la numeroase pasari salbatice, care
constituie un adevarat rezervor de infectie
(16).
Sursele principale de infectie sunt repre-
zentate de pasarile bolnave, pasarile conva-
lescente, pasarile cu infectii inaparente, pa-
sarile salbatice, ouale ~i vaccinurile vii
preparate pe oua conventionale. M
gallisepticum este eliminata in mediul exte-
rior prin jetaj, aerosoli ~i aerul expirat de
catre cele trei categorii de pasari amintite,
contaminand astfel aerul din adaposturi ~i
contribuind la difuzarea rapida a bolii. Sta-
rea de purtator ~i eliminator de micoplasme
este de lunga durata ~i cu importanta
epidemiologica deosebita atat in raspandirea
bolii in efective, cat ~i in afara acestora, prin
intermediul materialului avicol achizitionat
(pui, tineret, adu!te) (16, 59).
Quale reprezinta 0 sursa de infectie im-
portanta, ele contaminandu-se in timpul mi-
Boli infecfioase ale animalelor bacter;oze
638
grarii spre trompa oviductului precum ~i in
timpul formarii in oviduct ~i nu
transovarian, intrucat prezenta
micoplasmelor in ovar nu a fost demonstra-
ta. Transmiterea micoplasmelor prin oua
contribuie la raspandirea micoplasmozei
aviare pe doua cai. In primul rand, se menti-
ne neintrerupt lantul epidemic intre genera-
tiile de pasari prin intermediul oualor desti-
nate incubatiei, iar in al doilea rand prin
producerea unor vaccinuri vii, atenuate, pe
oua conventionale, care sunt frecvent infec-
tate. Odata cu administrarea acestor vacci-
nuri in masa, la pasari, sunt raspandite in
efective ~i micoplasmele (13, 49).
Pasarile salbatice reprezinta surse im-
portante din punct de vedere epidemiologic,
deoarece sunt un adevarat rezervor de infec-
tie, pe de 0 parte, iar pe de alta parte, zbu-
rand pe distante mari, contribuie la disemi-
narea bolii.
M. gallisepticum se mai poate transmite
~i prin intermediul materialului seminal,
deoarece a fost izolata din sperma de la co-
co~i (16).
Sursele secundare obi~nuite (apa, fura-
jele, statiile de incubatie, adaposturile) au un
rol mai redus in transmiterea bolii.
Boala se transmite deci atat orizontal, pe
cale respiratorie, cu aerul contaminat, cat ~i
vertical, prin intermediul oualor contamina-
te, puii fiind infectati inca din momentul
ecloziunii.
Micoplasmoza respiratorie aviara evolu-
eaza endemic, cu caracter trenant, fiind
mentinuta in permanenta la generatii succe-
sive de pasari, datorita transmiterii verticale
prin oua. Tnfectia poate sa ramana inaparenta
pana la interventia unor factori favorizanti
extrinseci. Aparitia ~i evolutia bolii sunt
favorizate de sezon, factori de stres (lotizari,
vaccinari, declan~area ouatului, transpor-
turi), factori tehnologici (suprapopularea),
factori igienici (umiditatea, lipsa ventilatiei,
gaze nocive, curenti de aer, temperaturi sca-
zute, stari imunodepresive ~i unele boli in-
fectioase virotice sau bacteriene). La tineret,
boala poate evolua masal, iar la adulte spo-
radic sau endemic. Morbiditatea
micoplasmozei aviare este de 100%, iar
mortalitatea este incadrata intre 10 ~i 30%
(16,49).
Patogeneza
M. gallisepticum are tropism pentru mu-
coasa aparatului respirator, unde se multipli-
ca ~i produce initial 0 inflamatie catarala,
apoi 0 inflamatie fibrinoasa. Micoplasmele
se localizeaza pe mucoasa nazaIa, sinusala,
laringo-traheaIa, bronhiala, patrunzand ulte-
rior in sacii aerieni. In urma multiplicarii
distrug epiteliul mucoasei respiratorii, re-
zultand porti de intrare pentru bacteriile de
asociatie (E. coli, H. paragalinarum). In
aderenta micoplasmelor la celulele epiteliale
un rol considerabil il au unele antigene de
natura proteica sau lipoproteica, recunoscute
ca adezine sau hemaglutinine (16).
In infectiile masive asociate cu tulpini cu
virulenta mare ~i cu prezenta unor factori
favorizanti se pot produce ~i septicemii,
complicate uneori de bacteriile de asociatie.
In ouale infectate micoplasmele se
multiplica ~i produc moartea embrionilor
dupa a XV-a zi de incubatie. Unii pui
eclozionati sunt neviabili ~i mor dupa cateva
ore de la ecloziune, cu leziuni de
aerosaculita. Imunitatea postinfectioasa este
mai muIt sau mai putin solida, fiind influ-
entata de integritatea morfologica ~i funqio-
nala a bursei Fabricius. Prezenta anticorpilor
in secretiile respiratorii inhiba ata~area
micoplasmelor la celulele epiteliale, acesta
fiind un mecanism important al imunitatii
locale (16).
Tabloul clinic
In infeqia naturala, la gaini, perioada de
incubatie este de 10-30 de zile, iar in infectia
experimentaIa este de 6-21 zile (16).
I
Bali produse de germeni din genul Mycoplasma

639
Tabloul clinic este in functie de varsta,
de localizarea procesului inflamator ~i de
interventia bacteriilor de asociatie. In evolu-
tia clinica a bolii se disting urmatoarele sin-
droame: coriza, sinuzita, laringotraheita,
pneumonie ~i aerosaculita, care pot evolua
singure sau in asociatie.
La puii de gaina, mai ales fa broiled,
boala evolueaza la varsta de 4-8 saptamani
~i, de regula, este consecinta infeqiei verti-
cale. Puii bolnavi prezinta abatere, jetaj
seromucos, raluri traheale, dispnee, apetit
redus ~i intarzie In cre~tere. La examenul
transbucal se observa congestia mucoasei
laringo-traheale, secretii mucoase abundente
~i uneori depozite de fibrina. La unele
exemplare pot apare sinuzite exsudative
infraorbitare ~i uneori enterita. La aceasta
structura de varsta este dominant sindromul
de coriza ~i laringo-traheita, iar daca factorii
favorizanti sunt prezenti apare ~i sindromul
de pneumonie ~i aerosaculita.
Boala se termina prin moarte in proportie
de 30% in formele necomplicate, iar daca
intervin infeqii bacteriene secundare pro-
centul de mortalitate cre~te.
La tineret, peste varsta de 2 luni, boala
debuteaza insidios, apetitul este redus, iar
ulterior apar simptome respiratorii: jetaj
sero-mucos sau muco-purulent, stranut ~i
dispnee, pasarile respira cu ciocul deschis ~i
sunt prezente raluri traheale. La examenul
transbucal se observa, la unele pasari, dopuri
de fibrina neaderente la mucoasa, de culoare
galbuie, care obstrueaza orificiul laringean ~i
fanta palatina. La alte exemplare bolnave
sunt prezente secretii sero-mucoase abun-
dente ~i congestia mucoasei laringotraheale.
Se mai observa conjunctivita catarala sau
fibrinoasa, cu depozite in sacii conjunctivali
~i cu lipirea pleoapelor, iar in formele de
durata este prezenta ~i keratita. Se mai poate
observa ~i sinuzita infraorbitara. Pasarile
bolnave slabesc ~i devin neeconomice. La
aceasta varsta predomina sindromul de pne-
umonie ~i aerosaculita. Boala dureaza 2-4
luni, iar mortalitatea in formele
necomplicate nu depa~e~te 30%.
La gaini, dupa varsta de 10 luni, boala
poate evolua latent, pasarile fiind purtatoare
~i eliminatoare de micoplasme.
La gainile adulte ouatoare boala se ex-
prima de regula prin sindromul de
laringotraheita, slab ire progresiva ~i scade-
rea produqiei de oua cu 10 pana la 30%.
Procentul de mortalitate In formele
necomplicate este redus.
In mod frecvent, In micoplasmoza respi-
ratorie aviara, In cazul interventiei factorilor
favorizanti extrinseci, intervin ca agenti pa-
togeni secundari, virusul bron~itei infeqioa-
se, E. coli ~i H. paragallinarum, dar ~i M
gallisepticum poate interveni ca agent infec-
tios secundar in bolile infeqioase produse de
agentii patogeni amintiti. In mod obi~nuit, in
efectivele de gaini, mai ales la puii broiler ~i
la tineret, aceste boli coexista, fiind foarte
greu de precizat contributia fiecareia la pier-
derile produse.
Leziunile macroscopice depind de varsta
~i de evolutia clinica a bolii (16, 48). In faza
initiaJa a micoplasmozei respiratorii sunt
prezente inflamatii de tip cataral: rinita sau
coriza micoplasmica, sinuzita infraorbitara
~i laringotraheita. Mucoasa laringelui ~i
traheei poate fi ingro~ata, congestionata sau
chiar hemoragica, fiind prezent ~i un exsudat
seromucos, depozite fibrinoase neaderente la
mucoasa ~i dopurile de fibrina amintite la
simptome.
In formele grave este prezenta congestia
~i edemul pulmonar sau chiar pneumonia
crupala. Leziunea caracteristica este intalnita
la sacii aerieni, la gaina fiind afectati mai
frecvent sacii aerieni toracici, care poarta
denumirea de aerosaculita. Initial, sacii aeri-
eni sunt opacifiati, apoi sufera 0 inflamatie
de tip fibrinos. In acest stadiu este intalnita
640
aerosaculita fibrinoasa, sacii aerieni fiind
ingro~ati ~i cu un continut fibrinocazeos,
galbui, urat mirositor, asemanator jumarilor
de oua. La puicute se mai poate intaIni ~i 0
salpingita fibrinoasa.
Leziunile histologice nu au 0 valoare
mare pentru diagnostic, mentionandu-se
doar hiperplazia glandelor mucoasei nazale
~i traheale, care Ie confera acestora un aspect
tubular, hiperplazia limfoida a submucoasei
respiratorii, parabron~ita heterofilica ~i
limfohistiocitara (3, 16,48).
La embrioni se observa exsudate
cazeoase in trahee, bronhii ~i pulmoni ~i
aerosaculita.
In formele complicate, mai ales in cazul
interventiei lui E. coli, este intalnita la ne-
cropsie poliserozita fibrinoasa ~i splina
hiperplazica.
Diagnostic
Micoplasmoza respiratorie aviara poate
fi diagnosticata pe baza examenului
epidemiologic, clinic ~i morfopatologic,
aerosaculita fibrinoasa fiind considerata
leziunea caracteristica.
Confirmarea bolii se face prin examene
de laborator care urmaresc izolarea ~i tipiza-
rea agentului cauzal ~i evidentierea anticor-
pilor specifici in sange, secretiile traheale ~i
sacul vitelin.
Examenul bacteriologic consta in izola-
rea ~i cultivarea micoplasmei pe medii de
cultura (Edward, PPLO) lichide ~i solide.
Insamantarile se fac din exsudate sinusale,
secretii nazale ~i laringotraheale, din raclat
de mucoasa laringotraheala, din sacii aeri-
eni, oviduct, material seminal, oua ~i embri-
oni. ldentificarea ~i tipizarea micoplasmei se
face biochimic sau serologic, cu ajutorul
testelor de inhibare a cre~terii ~i
imunofluorescenta directa pe coloniile de pe
placi.
In tesuturile afectate M gallisepticum
poate fi pusa in evidenta in mod direct, fie
imunohistochimic (53, 61), fie prin testul
polimerazic in lant (PCR) (45).
Examenul serologic are ca obiectiv evi-
dentierea anticorpilor specifici cu ajutorul
unor reaqii serologice. In trecut au fost
frecvent folosite urmatoarele reaqii: agluti-
narea rapida pe lama, aglutinarea lenta in
tuburi, inhibarea hemaglutinarii ~i inhibarea
cre~terii. In ultimii ani aceste teste ~i-au
pierdut din importanta fiind inlocuite in spe-
cial de testul imunoenzimatic (ELISA), ca-
racterizat printr-o mare specificitate ~i
sensibilitate. Cu ajutorul testului
imunoenzimatic pot fi monitorizate efecti-
vele de reproduqie pentru depistarea ~i eli-
minarea pasarilor serologic pozitive ~i pot fi
tipizate antigenic micoplasmele izolate. in
acest scop sunt comercializate diverse kituri
(16).
Diagnosticul diferential al micoplasmozei
respiratorii aviare se face fata de coriza in-
feqioasa, colisepticemie, omitoza,
aspergiloza, boala de Newcastle (forma res-
piratorie), variola, bron~ita infeqioasa ~i
laringotraheita infeqioasa.
Profilaxia micoplasmozei respiratorii
aviare se realizeaza prin masuri genera Ie ~i
specifice, iar obiectivul principal al profila-
xiei 1l reprezinta obtinerea de efective pentru
reproduqie (bunici ~i parinti) indemne de
aceasta boala.
Profilaxia generala se bazeaza pe aplica-
rea unui complex de masuri, cele mai im-
portante fiind urmatoarele:
respectarea normelor tehnologice, igie-
nice ~i nutritionale;
evitarea factorilor de stres;
eliminarea bolilor infeqioase care pot
favoriza aparitia ~i evolutia
micoplasmozei;
achizitionarea materialului avicol (oua,
pui, tineret de inlocuire) din ferme
indemne;
efectuarea dezinfectiilor periodice in
ferme ~i statii de incubatie;
respectarea principiului "totul pIin totul
gol" i a masurilor generale de preveni-
re a bolilor infectioase In fermele de pa-
sari;
monitorizarea serologica a efectivelor
de reproductie (bunici ~i parin]:i), ur-
mata de eliminarea pasarilor serologic
pozitive i de tratamentul adecvat al pa-
sarilor serologic negative ramase;
Intreruperea cic1ului de transmitere ver-
tical a a micoplasmozei prin tratarea cu
antibiotice (prin imersie in solutia de
antibiotice sau inocularea In camera de
aery a oualor destinate incubatiei:
tratamentul preventiv al puilor in pri-
mele zile de viata cu antibiotice active
fata de micoplasme ~i efectuarea unor
tratamente preventive dupa fiecare aqi-
une imunoprofilactica:
creterea separata a tineretului fata de
adulte;
supravegherea clinica i morfopatologica
a efectivelor de pasari:
controlul prin embrioteste lunare a em-
brionilor morti ~i/sau neviabili, depistati
la transferul in eclozionator ~i la sfar~i-
tul perioadei de incubatie;
fumigarea cu formol a oualor destinate
incubatiei.
In imunoprofilaxia bolii sunt utilizate
vaccinuri inactivate ~i vaccinuri vii atenuate.
Vaccinurile inactivate contin de regula tul-
pina R, izolata de Dale Richey In anu I 1963.
Sunt inactivate cu formol ~i adjuvantate cu
uleiuri minerale. Vaccinurile inactivate re-
duc incidenta micoplasmozei la puii broiler
~i protejeaza productia de oua la gainile
adulte, Insa nu pot preveni contaminarea
pasarilor cu M. gallisepticul11 (16).
Vaccinurile vii atenuate au fost experi-
mentate ~i apoi utilizate ca vaccinuri comer-
ciale In SUA (14, 16, 38). Tulpina F
Connecticut a fost utilizata la puii broiler,
641
asigurfmd 0 protectie buna fata de boala.
Gainile ouatoare vaccinate au avut 0 pro-
ductie de oua mai mare dedit gainile
nevaccinate, dar nu mai mare dedit a celor
indemne de micoplasmoza. Mecanismul de
actiune nu este cunoscut Intruc.t nu se pre-
vine colonizarea mucoasei respiratorii cu
micoplasme patogene.
Mai recent, au fost utilizate pentru pro-
ducerea de vaccinuri vii atenuate tulpinile
6/85 i ts-l1. care sum nepatogene pentru
gaini i curci, dar care induc 0 imunitate
destul de buna.
Combaterea micoplasmozei respiratorii
aviare este costisitoare ~i, in general, dificil
de realizat. Dupa ce boala a fost diagnosti-
cata se incearca depistarea ~i Inlaturarea
factorilor favorizanti extrinseci. Concomi-
tent, daca este posibil, ~i in functie de cate-
goria de varsta la care a aparut boala, se face
o triere a efectivului, eliminandu-se pasarile
bolnave. Apoi se instituie tratamentele cura-
tivo-profilactice la tot efectivul, tratamentul
fiind 0 masura de baza In lupta contra aces-
tei boli. Tratamentul, cu 0 durata de 5-7 zile,
repetat dupa 0 pauza de 3 zile, redreseaza
clinic efectivul, dar pasarile raman In conti-
nuare purtatoare i eliminatoare de
micoplasme. M gallisepticul11 este sensibila
la oxitetraciclina, streptomincina,
eritromicina, spiramicina. spectinomicina,
tilosina. kytasamicina, lincomicina ~i
danofloxacina. In terapia micoplasmozei se
obtin rezultate bune cu tilosina, tilmicosin i
lincospectin, administrate in masa sau pa-
renteral, In functie de marimea ~i structura
de varsta a efectivului. Medicamentele se
pot administra in furaje sau in apa de baut,
in dozele recomandate de firmele produca-
toare. Rezultate superioare se obtin in cazul
administrarii medicamentelor In apa de baut,
cu ajutorul medicatoarelor, care mentin in
apa 0 concentratie constanta a medicamen-
tului (16,18).
31.l8. SINUZIT A INFECfIOASA. A CURCILOR
(Infectious sinusitis, Sinusite infectieuse)
311.9. AEROSACULITA MICOPLASMICA. A CURCILOR
(Alycoplasma nzeleagridis infection)
SUA, Canada ~i Anglia. in Romania nu a
fost diagnosticata. Prevalenta bolii a crescut
in mod continuu, pana In anul 1980, cele
mai mari pierderi economice fiind Inregis-
trate in SUA. in anii urmatori, datorita ma-
surilor severe de profilaxie ~i combatere a
bolii, prevalenta acesteia s-a redus treptat. in
prezent, in SUA, 97,3% din fermele de curci
destinate reproduqiei sunt libere de infeqia
cu Ai meleagridis.
Pierderile economice sunt consecinta
mortalitatii, scaderii produqiei de oua,
mortalitatii embrionare ~i a cheltuielilor cu
tratamentul, profilaxia ~i combaterea. Pro-
gramele de eradicare initiate dupa anul 1980
Initial secretiile acumulate in sinusuri ~i
sacii conjunctivali sunt seromucoase, apoi
devin fibrino-cazeoase. Pot sa apara ~i
keratite urmate de pierderea vederii. Sinuzi-
tele sunt prezente la 1-70% din efectiv (\6).
Caracterele epidemi010gice sunt identice
cu cele prezentate la micoplasmoza respira-
torie aviara, iar diagnosticul, tratamentul,
profilaxia ~i combaterea se efectueaza dupa
aceea~i conduita. Unii autori recomanda In
terapie tratamente locale cu tilosina inocu-
lata intrasinusal ~i sub forma de colir instilat
in sacii conjunctivali (13, 16).
complexe, care din pacate sunt costisitoare,
de durata, iar rezultatele nu au condus intot-
deauna la obtinerea efectivelor de pasari
libere de M. gallisepticum. In aceste cazuri,
de~i au ost obtinute efective libere de M.
gallisepticum, nu au putut fi conservate ca
atare prea mult timp.
Boli infeerioase ale animate/or baeferioze
Aerosaculita micop1asmica a curcilor
este 0 boala infeqioasa i'ntalnita la curci,
produsa de iv! meleagridis ~i exprimata
morfoclinic prin aerosaculita, pneumonie,
scaderea produqiei de oua ~i tulburari ale
osteogenezei.
Mai este cunoscuta ~i sub denumirea de
mieoplasmoza eureilor eu M. meleagridis.
Istoric, raspandire geografica ~i
imeortanta economica
In anul 1958 Adler izoJeaza micoplasme
de la puii de curca cu aerosaculita,
micoplasmele izolate fiind diferite de iv!
gallisepticum. Boala s-a raspandit rapid in
Este 0 boala infeqioasa intalnita la curci,
produsa de M. gallisepticum ~i caracterizata
morfoclinic prin sinuzita infraorbitara uni
sau bilaterala.
Boala este Intalnita la curci in varsta de
8-15 saptamani. Debuteaza cu conjunctivita
~i rinita cataraJa, iar dupa 2-7 zile Incepe
tumefierea uni sau bilateraJa a sinusurilor
infraorbitare. Curcile scutura frecvent din
cap, prezinta dispnee ~i raiuri traheale, iar la
adulte scade produqia de oua cu 10-30%. In
timp, capul curcilor se deformeaza din cauza
maririi sinusurilor ~i a sacilor conjunctivali.
642
Daca concomitent evolueaza ~i
colisepticemia, se vor alege antibioticele
active ~i fata de E coli, i'n funqie de antibi-
ograma.
Concomitent cu administrarea antibioti-
celor, se recomanda ~i administrarea de vi-
tamine, care maresc rezistenta pasarilor.
Pentru combaterea micoplasmozei respi-
ratorii aviare au fost imaginate programe
.~.
pe continentul nord american au dat rezul-
tatele scontate, dar au fost costisitoare (16).
Etiologie
Agentul etiologic este M. rneleagridis
descrisa initial de Adler, citat de Calnek
(16), sub numele de tulpina N. M
rneleagridis se prezinta obi~nuit sub forma
cocoida, mai rar sub forma de filamente
scurte, ~i nu poseda bulbi terminali (blebs).
Nu fermenteaza nici un zahar, in schimb
hidrolizeaza arginina ~i reduce clorura de
trifeniltetrazolium in conditii de anaerobio-
za. Produce fosfataza, hemolizeaza eritroci-
tele de cal incluse in mediul solid ~i agluti-
neaza eritrocitele de pasare. Coloniile apar
pe mediile solide dupa 2-3 zile, sunt mici ~i
nu adsorb eritrocitele sau alte tipuri de ce-
lule.
Este 0 micoplasma epifita a cailor respi-
ratorii ~i urogenitale la curci.
La infeqia naturala cu IV! meleagridis
sunt sensibile numai curcile, sensibilitatea
maxima fiind intalnita pfma la varsta de 2
luni. lmunitatea vitelina dureaza doua sap-
tamani ~i nu protejeaza embrionii fata de
infectia sacilor aerieni.
pasarile bolnave ~i pasarile purtatoare ~i
eliminatoare de micoplasme. M. meleagridis
este eliminata pe cale respiratorie (aer expi-
rat ~i jetaj) ~i prin materialul seminal. 0 alta
sursa de infectie 0 reprezinta ouale, care se
contamineaza in oviduct in timpul formarii.
Infectia se produce in mod frecvent pe
cale genitala, lvI meleagridis fiind prezenta
la curcani in cloaca, pe organul copulator ~i
in materialul seminal. Odata cu materialul
seminal infectat, /vI meleagridis ajunge in
oviduct la femele, unde ramane cantonata,
astfel ca ouale vor fi infectate in proportie de
10-60% (16). Aceasta mieoplasma nu este
prezenta nici in ovar niei in testicule. La
643
curcani, rata de izolare a micoplasmei din
materialul seminal este cuprinsa intre 13-
32%, stare a de portaj fiind de 55-344 de
zile. Cercetarile histologice sugereaza ca M.
meleagridis este localizata in submucoasa
glandului, de unde contamineaza materialul
seminal. Infectia se poate produce ~i pe cale
respiratorie (68).
In primele 2-3 saptamani dupa declan~a-
rea ouatului, transmiterea prin ou este sca-
zuta, apoi cre~te progresiv pana la mijlocul
perioadei de ouat, dupa care scade treptat
pana la finalul perioadei.
Transmiterea prin oua nu are loc la cur-
cile care poarta M. meleagridis numai pe
mucoasa cailor respiratorii anterioare ~i este
redusa la curcile care poarta aceasta
micoplasma in sacii aerieni (16).
Transmiterea vertical a a acestei boli are
cea mai mare importanta epidemiologica,
dar nu este de neglijat nici transmiterea ori-
zontaJa realizata pe cale respiratorie, frec-
venta la curcile adulte la care M. meleagridis
ramane cantonata in sinusuri, trahee ~i sacii
aerieni. M meleagridis se mai poate
transmite ~i indirect prin diverse manopere
~i actiuni (sexari, palpari vaginale, insa-
mantari artificiale, vaccinari etc.).
Boala evolueaza endemic, evolutia
nefiind intluentata in mod deosebit de facto-
rii favorizanti. Prevalenta bolii in efectivele
de curci este variabila, boala intalnindu-se
obi~nuit pe continentul nord american. In
California, intr-o perioada de 10 ani,
prevalenta acestei boli stabilita serologic la
curcile vandute pentru reproductie in alte
state americane a fost de 33% (18).
Patogenezu
M. meleagridis produce inflamatii cata-
rale ~i fibrinoase ale mucoasei aparatului
respirator, mai ales la sinusuri ~i la sacii
aerieni, sinuzita ~i aerosaculita fiind mai
grave cand actioneaza sinergic cu M. iowae
~i M. synoviae (16) .
Bali injectioase ale animale/or' bacterio::.e
644
Sindromul denumit TS-65 (aerosaculiti'i-
deficien!a) observat la puii de curca, apare
ca urmare a transmiterii verticale prin oua
infectate. Dezvoltarea anormala a scheletu-
lui (afectarea osteogenezei ;;i osificatiei) la
puii de curca este consecinta caren!ei in bio-
tina ;;i arginina, consumate in timpul dez-
voltarii embrionilor. de catre M.
meleagridis. Puii de curca cu aerosaculita ;;i
sindromul TS-65 au titruri mari ale anticor-
pilor senCI agiutinanti tara de M.
meleagridis (16).
Tabloul clinic este diferit. in funcrie de
varsta, calea de infeqie, virulen!a tuipinii ;;i
interven!ia factorilor de stres.
M. meleagridis nu influenteaza defavo-
rabil produqia de oua ;;i procentul de fecun-
ditate, insa produce pierderi in timpul incu-
batiei. prin incubarie intarziata ;;i mortalitate
embrionara (5-6%).
Infectiile respiratorii (sinuzita, pneu-
monia ~i aerosaculita) sunt frecvente la puii
de curdi rezultati din oua infectate. Sinuzita
apare la 2,1% din curcani ;;i la 0,l3~1J din
curci ;;i este agravata de sinergismul cu AI.
synoviae. Aerosaculita are 0 incidenra de 10-
25%, iar evolutia clinica a acestui sindrom
este agravata cand M. meleagridis aqionea-
za sinergic cu M. i01Fae. Aerosaculita cu-
prinde sacii aerieni abdomina Ii la varsta de
3-5 saptamani. Daca aerosaculita nu este
complicata cu alte infeqii de asociatie. re-
greseaza pan a la varsta de 15-16 saptamani
;;i se poate reacutiza daca intervin factori
favorizanti de mediu ;;i/sau infeqii secunda-
reo in cazul infeqiei orizontale. directe sau
indirecte, sinuzita ;;i aerosaculita sunt frec-
vente. dar au 0 evolutie clinica discreta (16).
Sindromul TS-65 (sindromul
aerosaculitii-deficientii) este intalnit la puii
de curca rezultati din oua infectate. intre 1-6
saptamani. ;;i a putut fi reprodus experi-
mental pe pui de curca proveniti din ~Ua
libere de genneni patogeni specifici.
Simptomele observate la puii bolnavi sunt:
mers nesigur, ciideri in fata, invartiri in cerc,
pui slab dezvoltati (pipemiciti), deformarea
vertebrelor cervicale, pene anormal dezvoI-
tate. Oasele tarsiene ;;i metatarsiene sunt
defonnate ;;i ingro;;ate, iar articulatia jaretu-
Iui este marita in volum. Acest sindrom este
frecvent asociat cu aerosaculita ;;i afecteaza
5-10% din pui (16).
Leziunile macroscopice intalnite la ne-
cropsie corespund forme lor clinice evoluti-
ve. in sinusurile infraorbitare este prezent un
exsudat mucos sau cazeos, care Ie defor-
meaza. Sacii aerieni toracici ;;i abdominali
sunt mariti. au peretii i'ngro;;ati ;;i opacifia!i
;;i contin depozite fibrinocazeoase, iar la
pulmoni este prezenta pneumonia. La puii
de cure a cu sindrom TS-65. oasele mell1-
brelor tarsiene ;;i metatarsiene sunt Ingro,;>ate
,;>idefonnate, articulatia jaretului este intla-
mata, iar vertebrele cervicale sunt deforma-
te. Se mai pot intalni: bursite sternale, sino-
vite ;;i ascite (16).
Leziunile microscopice in cazul
aerosaculitei ;;i pneumoniei sunt de tip in-
flamator, observandu-se necroza epiteliului
sacilor aerieni, infiltra!ii Cll heterofile, mo-
nonucleare, limfocite ;;i fibrina. Mononu-
c1earele ;;i fibrina predomina in tesutul pul-
monar lezionat. in sindrOll1ul TS-65 leziu-
nile histologice sunt similare cu leziunile
observate in perozisul indus prin dreta (16).
Diagnostic
Aceasta boala poate fi suspicionata
epidemiologic, clinic ~i morfopatologic,
confinnarea prin exall1ene de laborator
(bacteriologic ;;i serologic) fiind obligatorie.
in cazul examenului bacteriologic, dupa
izolare M. meleagridis este identificata bio-
chill1ic (nu fermenteaza glucoza,
hidrolizeaza arginina ;;i produce fosfataza) ~i
645
adenll1
<;:1semI de D8TC.
0~~~VC=G
~~~~~~~~~~
-'-".,-,"'-"
~-\_.~ ..
~7n;_:::.'T~:-,.:>
-"---- ~._~~--'~
d3TIucleotid -
crestere !ac!~rul
re oficiaiizate, care se bazeaza pe unnatoa-
rele principii:
utilizarea pentru reproduqie a curcani-
lor ~j a emeilor care nu poarta jVf
meleagridis in sfera genital a:
tratamentul ouillor destinate incubatiei
eu antibiotiee (tilosin, lincospectin) prin
imersie san prin inoeulare in sac]i aeri-
em:
" utijizarea pentru incubatie a QuaIor libe-
re de Ai meleagridis;
monitorizarea bacteriologica ~j serolo-
gica a efectivelor de curci destinate re-
productiei, incepand ell varsta de 16
saptamani ~ielhninarea loturi1or infec-
tate;
PriTI aplicarea programuJui national de
eradicare a bolii produsa de --\1. nu!!eagri(lis,
initial i-n ann! 1983 fn SLi.i4~97 3~/odin fer-
mele de curci de reproductie au even it libe-
re de 2ceastamicoplasrna In anu 1995 (16).
~icDrnDcrte-
Of galna ~1 curC2_
11-:ernDranei,2r
Bali produse de germeni din genul il1ycoplasma
anli
~~ fcst
Olson~ '}n ar:u~
sinoviale "le
Dre\r2.~e!lta nHlre~ daf
urrnare a }~12SUrilor de
Este 0 boal5.
s;/noviae~
caracterizata
Profilaxia, tratamentui ~i eombaterea se
fae dupa aeelea~i principii ea ~iin
micoplasmoza respiratorie aviara, ell menti-
unea ca nu se folose~te imunoprofilaxia.
Eradicarea acestei boli este mai putin dificila
dedit a micoplasmozei resDiratorii aviare.
Pentm eradicarea boiii pe continentui nord
american sunt aplieate programe de eradica-
serologic (inhibarea cre~terii ~i testul
imunoperoxidazei).
Testele serologice sunt folosite pentru
depistarea curcilor serologic pozitive. in
acest seop sunt folosite testele de aglutinare
rapida, aglutinare lenta ~i inhibarea
hemaglutinarii, eu ajutorul unor kituri s13n-
dardizate. Mai reeent au intrat in uz
microaglutinarea ~i testul imunoenzimatie.
Diagnostieul diferential se face fata de alte
boli prod use de mieoplasme.
Bali infecJioase ale animalelor bacterio::e 646
synoviae a mai fost izolata ~i de la rate, ga~-
te, porumbei ~i unele pasari de agrement.
pasarile bolnave ~i purtatoare. M. synoviae
se transm ite orizontal prin contact direct pe
cale respiratorie ~i vertical prin ouale con-
taminate. Transmiterea verticaJa are cel mai
important rol epidemiologic In evolutia bo-
Iii.
Boala evolueaza sporadic sau endemic,
existand unele diferente Intre gaini ~i curci.
In ferrnele de pui de gaina cu semne c1inice
de sinovita, morbiditatea este cuprinsa Intre
2 ~i 75%, iar mortalitatea este de 1-10%.
Formele respiratorii sunt In general asimp-
tomatice, dar 90-100% din pasari sunt in-
fectate. La puii de curca morbiditatea este de
1-20%, iar mortalitatea cre~te In urma unor
complicatii.
Patogeneza
Tulpinile de M. 'synoviae au 0 patogeni-
tate variabila, iar pasajele pe embrioni de
gaina ~i pe cu1turile celulare reduc capac ita-
tea infectanta a tulpinilor. Vaccinarile contra
bolii de Newcastle, contra bron~itei infec-
tioase, ~i unele boli virotice favorizeaza pa-
togenitatea tulpinilor de M. synoviae fata de
aparatul respirator, aparand frecvent
aerosaculitele.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie In aceasta boaJa
este dependenta de calea de transmitere a
infeqiei. In cazul transmiterii verticale este
mai scurta, iar In cazul transmiterii orizon-
tale este de 11-21 de zile. In infeqia expe-
rimentala perioada de incubatie este de 2-21
de zile, In funqie de calea de inoculare,
cantitatea de inoculum ~i patogenitatea tul-
pinilor folosite.
Clinic, boala evolueaza subacut sau cro-
nic, cu localizari respiratorii ~i sinoviale.
Boala debuteaza cu abatere, reducerea ape-
titului, slabire, adinamie, mers dificil ~i
~chiopaturi. Articulatiile afectate (frecvent
tarso-metatarsiene) sunt marite, fluctuante ~i
sensibile. Initial contin un exsudat vascos,
care In timp devine cazeos.
Simptomele respiratorii sunt obi~nuit
inaparente. Sindromul de aerosaculita este
mai frecvent la puii de carne, aparitia ~i
evolutia aerosaculitei fiind favorizate de
factorii de mediu, vaccinari ~i unele virusuri
aVlare.
La curci simptomele sunt asemanatoare,
iar In cazul sinergismului cu M. meleagridis
sunt frecvente sinuzitele.
La necropsie se constata 0 sinovita
exsudativa la articulatiile picioarelor ~i ari-
pilor. Exsudatul articular este vascos, cenu-
~iu-galbui. In evolutia cronica exsudatul
devine cazeos, iar procesul inflamator se
extinde ~i la teciie sinoviale tendinoase.
Tendonul lui Achile se rupe frecvent, iar
suprafetele articulare sunt distruse. Se mai
constata aerosaculite fibrino-cazeoase,
hepato ~i splenomegalie ~i bursite sternale
(16,48).
La curci leziunile respiratorii sunt mai
rare.
Examenul histologic evidentiaza int1a-
matii exsudative ale membranelor sinoviale
Insotite de infiltratii perivasculare cu
heterofile, limfocite ~i plasmocite.
Diagnosticul, tratamentul, pro fila-
xia ~i combaterea se efectueaza dupa
acelea~i principii ca ~i In micoplasmoza res-
piratorie aviara.
in aceasta boala au fost experimentate
vaccinuri inactivate ~i vii atenuate, dar
imunoprofilaxia nu a intrat In practica. in
combaterea bolii, cea mai economica masura
o reprezinta sacrificarea efectivelor de re-
produqie infectate (bunici ~i parinti).

647
31.1.11. AL TE INFECTII MICOPLASMICE AVIARE
Infeetia en Mycoplasma iowae a fost
semnalata la curci, In America de Nord, de
unde s-a raspandit In Europa ~i India. AI
iowae a fost izolata ~i studiata de Yoder ~i
Hofstad sub numele de tulpina Iowa 695,
ulterior fiind desemnata ca specie de Jordan
In anul 1982. Infectia natural a este Intalnita
la curci ~i se caracterizeaza prin reducerea
ecloziunii cu 2-5%. Mortalitatea embrionara
apare In ultimele 10 zile de incubatie. La
embrionii morti se constata edeme, conges-
tii, hepatita ~i splenomegalie. Infectia se
transmite vertical prin oua infectate.
Infectia en Mycoplasma gallinarum
evolueaza inaparent la gaini ~i curci.
Aceasta micoplasma este izolata din trahee
~i sacii aerieni destul de frecvent, de la puii
broiler. Poate produce aerosaculita la puii
vaccinati prin aerosoli contra bolii de
Newcastle ~i contra bron~itei infectioase. Se
transmite orizontal pe cale respiratorie ~i
vertical prin oua infectate. 1v! gallinarum a
mai fost izolata ~i de la rate, porumbei ~i
pasari salbatice.
Infeetiile en Ureaplasma spp. au fost
semnalate prima data In America de Nord,
iar ulterior ~i In Europa. In Ungaria, cu tul-
pini de Ureaplasma spp. au fost reproduse
experimental, la puii de gaina ~i curca,
Bibliografie
1. Adegboye, D.S., Rassbery, U., Halbur, P.G.
(1995), J Vet Diag Invest, 7, 2, 261
2. Aliyu, M.M., Obi, T.U., Egwu, G.O. (2000),
Prev Vet Med, 47, (4), 263
3. Ayling, RD., Baker, S.E., Peek, M.L., Simon,
A.J., Nicholas, RA (2000), Vet Rec, 146,
(26),745
4. Baekbo, P., Madsen, SK, Aagard, M.,
Szancer, J. (1994), Proceeding of the 13th
IPVS Gongr., Bangkok, 26-30 june, 135
5. Ball, H., Finaly, D., Reilly, GAG. (1994), Vet
Rec, 135, 22, 531
6. Barbour, EK, hamadeh, SK, Eidt, A.
(2000), Poul Sci, 79, (12),1730
aerosaculite fibrinoase. La curcile adulte
Ureaplasma spp. reduce fertilitatea (16).
Infeqiile micoplasmiee la ga~te. De
la ga~te au fost izolate doua specii de
micoplasme, respectiv Mycoplasma anseris
~i Mycoplasma cloacale. La ga~te, cele doua
specii de micoplasme se transmit prin ou ~i
sunt responsabile de scaderea productiei de
oua, reducerea fertilitatii, inflamatia cloacei
~i a organului copulator.
Infeetiile micoplasmice la pornm-
bei. De la porumbei au fost izolate 3 specii
de micoplasme: AI columbinasale, M
colwnborale ~i lv1. columbinum. Aceste
micoplasme sunt izolate atat de la porumbei
sanato~i, cat ~i de la porumbei cu infectii
respiratorii. M. columborale produce expe-
rimental aerosaculite la puii de porumbel.
De la gaini au mai fost izolate ~i alte
micoplasme nepatogene, singure sau asoci-
ate cu M gallisepticum. Din sinusuri a fost
izolata M. lipofaciens, iar din oviduct, M
glycophilum. De !a pasari salbatice rapitoare
(vulturi) au fost izolate urmatoarele specii de
micoplasme: M. caragypsi, M falconis, M.
gypsi ~iM buteonis.
7. Bashiruddin, J.B., Santini, F.G., De Santis,
P., Visaggio, M.G., Nicholas, RA. (1999), Vet
Rec, 145, (10),271
8. Badescu, Daniela (2000), Identificarea mico-
plasmelor i ureaplasmelor In: Tratat de mi-
crobi%gie clinica, Ed. Medicala, Bucure~ti
9. Bilic, V., Lipej, Z., Zurik, M., Stiglic, N.,
(1994), Proceeding of the 13th IPVS Gongr.,
10. Bitler, JA. Pinnow, G.C., Thomson, J.U.,
Levisohn, S., Rosenbusch, R.F. (2001), Vet
Microbiol, 78, (2),175
11. Bois, LM., Roy, RS., Elzhary, Y. (1993), Med
Vet du Quebec, 23, 2, 60
Boli ill/eetioase ale allimalelor baeler/oce
648
12. Bradbury, J. (1990), Poultry International, 29,
7, 24
13. Bradbury, J.M. (1994), Poultry International,
33, 4, 32
14. Branton, SL., Lott, B.D., May, J.D., Maslin,
W.R, Pharr, GT, Bearson, S.D., Collier,
S.D., Boykin, D.L. (2000), Avian Dis, 44, (3),
618
15. Byrne, W.J .. Ball. H.J .. Brice, N.. McCor-
mack, R, Baker, S.E., Ayling, RD., Nicholas,
RA (2000), Vet Rec, 25, (13), 368
ed, Iowa State University Press, Ames. Iowa,
USA
17. Calsamiglia, M.. Collins. J.E .. Pijoan, C.
(2000), Vet Microbial, 76, (3), 299
18. Charlton, K.G. (2000), J Wild Dis, 35, (1),
161
19. Cirstet, I., Ungureanu, C. (1969), Archiva
Veterin aria, 6, 65
20. Coleman, M. (1991), Poultry International, 30,
6.14
21. Dayalu XI., (1994). Proceeding of the 13th
IPVS Con'gr., Bangkok, 26-30 june. 137
22 Draghici, D. (1969). Rev. de Zoot i Med.
Vet, 7, 61
23 Draghici, D. (1971). Rev. de Zoot i Med.
Vet., 7, 62
24. Egwu, G.O.et all (1996). Vet Bull, 66, 875
25. Elefterescu, P" .. Popescu. E. (1971), Rev. de
Zoot i Med. Vet., 9, 44
26 Elefterescu, A. Sicoe. 0 Plslaru. C.,
Stanescu, V., Tipuri\a. E.. Dobre. E" Placinta,
P., Bistriceanu, G., Costea. M., Tanase, M.
(1979), Rev. de creterea anim. 4, 48
27. Euzeby, J.P. (2000), Dictionnaire de bacte-
riologie vete rina ire , httpF!I'N'!/oacterio.cicUri
28. Feenstra .. A.A. Sorensen. V .. Friis, N.F.,
Jensen, NE. 994). ProceecJing of the 13th
IPVS Congr. Bangkoic 26-30 june, 187
29. Friis, N.F., Szancer J. 994). Proceeding of
the 13th 1,01/5 Congr-.. Bangkok 26-30 june.
349
30. Gaunson, J.E., Philip, C.J., Whithear, K.G,
browing, GF.,(2000),Microbiclogy, 146, (5).
1223
31 Greco, G., Corrente, Martella. V" Pratelli.
A., Buonavoglia, D. (2001), Mol Cell Probes.
15, (1),21
32. Greene, CE,(1998),,1nfectious Diseases of
the Dog and Cat 2-ed, by WB. Saunders
Company
33. Grieco, V., Boldini, M., Luini, M., Finazzi. M.
(2001), J Camp Pathol, 124, (2-3), 95
34. Holt. J.G, Krieg, NR, Sneath, PHA, Sta-
ley, JT, Williams, ST (1994), Bergey's
35 Hopert, A., Uphoff, C.C., Wirth, M., Hauser,
H., Drexler, H.G. (1993), Vitro Cell et Develop
Bioi, 29A, 10,819
36. Hotzel, H, Heller, M, Sachse, K. (1999), Mol
Cell Probes, 13, (3), 175
37. Howard, C.J., Parsons, K.R., Thomas, H.
(1986), Vet Immunol and Immunopathol, 11,
3,291
38. Jordan, FT, Forrester, CA, Hodge, A.,
Reeve-Johnson, L.G. (1999), Avian Dis, 43,
(3),521
39. Jutta, BU. (1985), Poultry International, 24,
13.28
40. Kobisch, M, Labbe, A., Morvan, P., Cariolet,
R (1994), Proceeding of the 13th IPVS
Congr, Bangkok, 26-30 june 194
41. Kondracki, M., Pilaszek, J. (1992), Med Vet,
48, 8, 358
42. Kusiluka, LJ., Ojeniyi, B, Friis, NF (2000),
Acta Vet Scand, 41, (2), 139
43. Laak, EA Ter, Noordergraaf, J.M, Dielties,
R (1992), J Vet Med, 39, 8, 553
44. Leon, EA, Madec, F., Taylor, N.M, Kobisch,
M. (2001), Vet Mlcroblol, 78, (4), 331
45. Lium. B.. Lund, A, Skomsoy, A. (1994),
Proceeding of the 13th IPVS Congr.,
46. Okada, M., Sakano, 1., Senna, K.,
Maruyama, 1., Sato, S. (1999), J Vet Scl, 61,
(10) 1131
47. Oiariu, M, Olariu, Angela Gianga, I. (1992),
Rev Rom. De Med. Vet., 2, 1, 35
48. Paul, I. (1996), Etlomorfopatologie veterlnara,
Ed. ,l\LL Bucure7ti
49. Perianu, T (1996), Bo/ile infectioase ale ani-
malelor - bacterloze, vol.!, Ed. Funda\iei
Chemarea, ia'1i
50. Persson, j,<., Petterson, B., Bolske, G., Jo-
hansson, KE (1999), J Clln Microbial, 37,
(12) 3815
51. Placinta, P, Costea, tv1.,Tanase, M. (1981),
Rev. de creterea anlm., 10, 52
52. Quinn, PJ, Carter, ME, Markey, BK, Car-
ter. G.R. (1994), Clinical Veterinary Microbi-
Grafos, SA. Arte Sobre Papel
53. Rad!, ZA, Trampel, D.W., Smith, 8.S, Ro-
senbusch, R.F., Goll, F. (2000), Avian Dls,
44, (22), 399
54 Radostits, ONi., Gay,C.C., Blood ,0. , Hinch-
ciiff, KVV. (2000), Veterinary Medicine, WB.
Saunders Company Ltd. ,9.th edition
55. Razin, S., Freundt, E.A,. (1984), The Myco-
plasmas in Bergey's Manual of Systematic
Bacteriology, 9th ed .
. m. -=_
649
56. Raducanescu, Helgomar, Bica-Popii, Valeria
(1986), Bacteriologie veterinara, Ed. Ceres,
Bucure~ti
58. Sanchis, R., Abadie, G., Lambert, M.,
Cabasse, E, Dufour, P, Guibert, J.M., Pepin,
M. (2000), Vet Res, 31, (3), 329
59. Stoenescu, V. (1960), Probl. zoot. ~i vet, 7,
62
60. Straw, Barbara et all (1999), Diseases of
swine 8th ed.,lowa State University Press,
Ames, Iowa
61. Takase, K., Murakawa, Y., Ariyoshi, R.,
Eriguchi, S., Sugimura, 1., Fujikawa, H.
(2000), J Vet Med Sci, 62, (12), 132
62. Thacker, E.L., Thacker, B.J., Kuhn, M.,
Hawkins, PA., Waters, W.R (2000), Am J
Vet Res, 61, (11), 1384
63. Timoney, JF., Gillespie, JH., Scott, F.W ..
Barlough, J.E. (1988), hagan and Bruner's
versity Press
64. Tola, S., Manunta, D., Rocca, S., Rocchig-
iani, A.M., Idini, G., Angioi, P.P., Leori. P.
(1999), Vaccine, 17, (22), 2764
65. Ungureanu, C., loni\a- lonescu Floarea
(1986), Lucr. I.C. V.B. Pasteur, XVII, 159
66. Ungureanu, C., loni\a-Ionescu, Floarea
(1986), Lucr. IC. V.B. Pasteur, XVII,173
67. Verdin, E., Kobisch, M., Bove, J.M., Garnier,
M., Saillard C. (2000), Mol Cell Probes, 14,
(6),365
68 Volintir, V (1971), Simpozionul Bolile de
cretere ~i conditionate la tineretul animalelor
domestice ~i patologia perinatala, Timil?oara,
25
69. Volintir, V., Constantinescu, Sanda, Moga
Manzat, R., Purcel- Vlah Maria, Popescu, I.
(1969), Lucr. ~t. I.A. Timi~oara, XII, 499
Constantinescu, Sanda, Purcel-Vlah Maria
(1971), Archiv fur experimentalle
Veterinarmedizin, 875
71 Volintir, V., Moga Manzat. R., Popescu, I.,
Constantinescu, Sanda, Purcel-Vlah Maria
(1971), Rev de Zoot, ~i Med. Vet., 3, 43
72. Volintir, V., Moga Manzat, R..
Constantinescu, Sanda, Popescu, !. (1968),
Lucr. t. Seria Medicina Veterinara, 9, 375
73. Yamamoto, R. (1996), Din lucr Congresului
Mondial de Avicultura New Delhi, 44
74. *** (1992), O.IE Manual de standarde, II
32.1. CHLAMIDIOZELE ANIMALELOR
Familia Chlamydiaceae, conform unci clasifzcari mai vechi, (Page, 1968), bazata pe markeri biologlci,
cuprindea un singur gen -genul Clzlamydia- i doua specil: C psittaci, Incriminata ca agent etiologic zl1tr-o serie de
ilifecfii la diverse specii de animale I om i C trachomatis, patogena pentru om, la care s-au adaugat mai tarziu
speciile C pnellmoniae i C pecorum, Aceasta clasifzcare s-a men{inut aproape pan a in zilele noastre,
jntrucat markerii biologici nu permit diferen{lerea riguroasa intre tulpinile de C psittaci izolate din dife-
rite stari morbide, de la diverse speci! 0 alta clas!ficare, bazata pe mflrkeri moleculari, a fost propusa de Everett i
col (1999), Conform acesteia, familia Chlamydiaceae cuprinde doua genuri: Chlamydia i Clzlamydophila,
Genul Chlamydia (Jones i cot 1945) include specii/e,'
Chlamydia suis (Everett i cot 1999)
Cltlamydia nutridarum (Everett i cot 1999)
Cltlamydia tracllOmatis
Genul Clzlamydoplzila (Everett i cot 1999) include specii/e,'
Chlamydoplzila psittaci (Lillie 1930)
Chlamydoplzila abortus (Everett i cot 1999)
Clzlamydophila pneumoniae (Grayston i cot 1989)
Chlamydophilafelis (Evere!t i cot 1999)
Chlamydophila caviae (Everett i cot 1999)
Chlamydophila pecorum (Fukushi i Hirai, 1992).
AceastCi clasificare (51) este astazi larg acceptata dqi sunt exprimate "~Iunele rezerve privind, cel pu!in.
oportunitatea momentului i d(ficultafile legate de substituirea in uzanfa.
Chlamidiile sunt microorganisme procartote, parazite obligatorii ale celulelor anima Ie. in citoplasma ca-
rora se multiplica printr-un ciclu de dezvoltare caracteristic.
Mo;jologia, structura chimica i modul particular de multiplicare fimdamenteaza pozilia lor sistemica in-
dependenta, avdnd unele asemanari cu bacteriile Gram negative.
Pentru germenii din genul Chlan()'dia s-au folosit in trecut termenii de Bedsonia, Miyagawanella,
Pararickettsia, grupul ornitoza-lillifogranulomatoza-trachom i altele. De asemenea, in mod grcit, aufost conside-
rate virusuri mari.
I
Uneori pro due boli, bine conturate

etiopatogenetic ~i anatomoclinic, cum sunt:
omitoza - psitacoza, avortul chlamidian,
encefalita sporadica a bovinelor etc. Alteori
se izoleaza din procese patologice cu alta
etiologie primara (respiratorii, digestive,
renale etc.) ca germeni de asociatie sau de
infeqie secundara. Adesea evolueaza ca
Valentin Popovici
Boli produse de
germeni din familia
Chlamydiaceae
Cap. 32
Infeqiile pe care Ie produce C. psittaci,
numite generic chlamidioze, sunt larg ras-
pandite la om ~i animale, la acestea din unna
fiind exprimate clinic prin sindroame respi-
ratorii, digestive, poliartrite ~i poliserozite,
conjunctivite, encefalomielite, infeqii ale
ratului ~i membranelor fetale unnate de
avort etc.
Boli produse de germeni din genul Chlamydiaceae
infectii intestinale asimptomatice, cu elimi-
nare de lunga durata a germenilor, prin fe-
cale.
Etiologie
Clamidiozele sunt prod use de microor-
ganisme din fam. Chlamydiaceae, caracteri-
zate prin proprietati morfologice, biologice,
antigenice ~i de patogenitate, cu totul parti-
culare, comparativ cu alte bacterii.
Chlamidiile sunt microorganisme
procariote, parazite intracelular obligatoriu,
cu un ciclu de dezvoltare unic, dar In doua
stadii: infectios ~i reproductiv. Stadiul in-
fectios este reprezentat de forma extracelula-
ra a microorganismului (corpii elementari).
Acestea patrund In celulele somatice prin
endocitoza. Prin diviziunea intracelulara a
corpilor elementari rezulta corpii reticulati,
neinfectio~i, dar activi metabolic.
Forma extracelulara a chlamidiilor, in-
fectanta ~i metabolic inactiv3.,este reprezentata
de corpusculul elemental', rotund sau u~or
oval, cu diametrul de 0,2-0,3 /-lm care tra-
verseaza filtrele bacteriologice. Este deli-
mitat la exterior de 0 membrana trilaminara,
cu 0 structura asemanatoare peretelui celular
al bacteriilor Gram negative, la care lipse~te
stratul de peptidoglicani (7). Componentele
de suprafata ale acestei membrane intervin
In primele faze ale infectiei, inhiband fuziu-
nea dintre fagozom ~i lizozim (3).
o a doua membrana, interna, de aseme-
nea trilaminara, corespunde membranei
plasmatice a bacteriilor. In interiorul corpus-
culului elemental' se gase~te un nucleoid
sferic, cu structura electron - optic a densa.
Corpusculul elemental' se ata~eaza de
celula gazda prin receptori specifici, modifi-
cand membrana celulara (39) ~i este
fagocitat, dar tara a intra in contact cu
lizozomii celulari. Celulele infectate elabo-
reaza gamma-interferon ~i alte limfokine
care limiteaza dezvoltarea microorganis-
651
mului in fagozomi sau manifesta efect cito-
toxic pentru celulele gazda (5, 39).
In citoplasma celulei gazda diametrui
corpusculilor elementari cre~te, nucleoidul
devine mai putin dens ~i in decurs de cateva
ore se transforma in corpusculi reticulati
("corpi initiali"), pleomorfi, care i~i pierd
infectivitatea ~i devin metabolic activi. Ei se
multiplica prin diviziuni binare multiple ;;i
prin "lnmugurire", formand incluzii in cito-
plasma celulei. In urma multiplicarilor re-
petate corpusculii reticulati i;;i reduc dimen-
siunile, organizandu-se treptat in corpusculi
elementari, care sunt pu~i in libertate prin
spargerea celu1ei.
Chlamidiile contin ARN ;;i ADN, rapor-
tul dintre ace;;tia fiind 1 la corpusculii ele-
mentari ;;i 3-4 in cazul corpusculilor reticu-
lati. Genomul C. psittaci este 0 molecula de
ADN dublu catenaI' ce contine circa 8,5 x
105 perechi nucleotide, are 0 greutate mole-
culara 3,6 x 108 daltoni ;;i mol % G + C egal
cu 44,3.
Corpusculii elementari purificati contin
35% proteine ~i 29-34% lipide, in special
sub forma de fosfatide (40).
Chlamidiile au un sistem enzimatic defi-
citar, ceea ce Ie face dependente de celulele
gazda, de la care preiau adenozin-trifosfatul.
A fost demonstrata prezenta unui bacterio-
fag la doua tulpini de origine aviara.
Genomul acestuia este ADN monocatenar
circular a carui molecula contine circa 4850
baze (41).
Chlamidiile contin pe membrana extern a
antigene specifice genului ("antigenele de
grup"), speciei ;;i tipului. Primele, comune
tuturor reprezentantilor genului, sunt
lipopolizaharide termostabile. Antigenele
specifice de specie sunt de natura proteica ;;i
termolabile. Ele reactioneaza in testele de
imunofluorescenta, imunodifuzie ;;i
hemaglutinare indirecta. In cadrul speciilor
au fost identificate mai multe serotipuri.
Ciasificarca nouR
Ch!ainydia ti"Gchomati3
Chlamydia !Jluiidan!l;l
Chja~l~~-'(iJC! SIlls..
Chlarnydophilc psittDC/
Chiamydophiic aOoi-tas
Chlamydophi/a caviae
conlcrn-; taxonorniei cctualeo
c1asificarea anterioara, ell un gen ~i
c1asitlcarea actual a, eu doua
:;xist~;.urmatoarea cores-
:[an/",,dic trachomctis
Chlanz-.'dio ueCCfi.uJ! Chlam1xloDhi/c. Deccnwi
Chlcn. :diu. Dneumoniae C/21am}'clc;zhi!a })ne~f!n[)nf(!e
monii la specia de ongme, avorturi ;;i mas-
tite ]a vaei, pneumonii la vitei ~i purcei,
aerosaculite la pasari etc. Cu tulpinile de
origine aviara s-au produs avorturi la oi,
pneumonii ;;i meningoencefalite la vitei, iar
de la oi infectia s-a transmis la curci.
Omul se infeeteaza freevent eu tulpinile
aviare, dar sunt semnalate ;;i infectii eu
evolutie cliniea sau inaparenta ~i eu tuipini
izolate de la mamifere. AstfeL agentul
avortului endemic ovin a fost implicat Tn
cazuri de avort la femei (1), Tn infectii respi-
ratorii ~i cu alte localizari la lucratorii din
abatoare. $i la om s-au descris frecvente
infeqii inaparente, dar eu conversie serolo-
gica, in urma eontactului ell chlamidii de
origine mamifera.
Tulpinile de C. psittaci izolate de la ace-
ea~i gazda, uneori din acela;;i sindrom, pre-
zinta diferente mari de patogenitate. Astazi
este acreditata idea ca majoritatea tulpinilor
nu au 0 speeificitate stricta de gazda,
deosebindu-se Intre ele in primul rand prin
patogenitate, dar este cIar ea 0 anum ita spe-
cificitate exista.
Este foarte dificil astazi S3 se faea 0
echi\ralare a speciilor dupa "vechea clasif]ca-
re ell sDeciile stabi1ite dupa noua clasificare~
.. -
;Jeoarece in tree-liT nu erau studiate tulpinile
criterii care sa -aennita Incadrarea lor In
lZ0i2.te
aeoseOJre ,,-L::,
Boli infec{ioase ale animaleior bacteria::e
ridicaJe de strepwmieina.
C. frachofnati.)'~ majcrit3tea
de. Ia 0 specie ]a aha.
din focare de 2.\Jart o\]in a-J
are capacitatea de R se
" .
KanamlClna ~1\'"anCOTlllC-lna$i ia
precurc ~iposibilitatea at a se trcnster2~
37C, dar nu ~i 1a 4C (32).
Sunt sensibile la ac~iunea penicilinei, te-
traciclinei, erit:-omicineL cloramfenicolului,
dar rezIsta Ie gentamicina~ necnllcin:::L
paraziteaza un TIurnar ITtare de
de animale: circa 30 sDecii de
Rezistenta la inactivarea termica a
ch]amidiilor depinde de tu]pina ~i titru] in-
fectant. Astfel, 0 suspensie a unei tulpini de
origine aviara continand 5,lOs,6 DLEso a fost
inactivata In ] 5 minute la temperatura de
56e. timpu] de Injumatatire a titrului a fost
sub 3 minute la 56C, 30 minute la 52e. 50
minute la 50C ~i 120 minute la 45C (33).
Pentru 0 tulpina izolata dintr-un caz de
pneumonie ovina timpu] de Injumatatire a
titrului infectant a fost de 4,8 minute la
56C, 22,1 ore la 37C, 4,2 zile la 19C ~i
14,8 zile ]a 4C (Harris, cit. de Storz ~i
Krauss).
Din carcasele curcilor infectate.
chlamidiile au putut fi reizolate dupa 372
zile de conservare la -20oe (17). Ele au ra-
mas viabile 6 Iuni in a~ternutul uscat ai unei
crescatorii de curci infectate, depopulata.
Chlamidiile sunt distruse In 1-30 minute
de dezinfectantii uzuali (aldehida formica
0,1%, fenol 0,5%, hidroxidul de sodiu 2~'o).
Sunt sensibile la aqiunea eterului ;;i cioro-
formului, sunt inactivate de mertiolatul de
sodiu 1!l500 Intr-o ora, de saponina ~i
dodecil-sulfatu! de sodiu 1/1 000 In 22 ore la
incluslv (; specie de tocL 2.n-ifibieni $i l..u:eie
ar1rnDode (39 Lt 1'\
- I '_' /'
De~j rolul artropodelor :20 vectori saLt te-
652
Bali produse de germeni din genul Chlamydiaceae
incadrarea In genuri se face pe baza mai
multor caractere, care se pot testa prin IF,
RFC, ELISA, dupa cultivare. incadrarea in
specii este posibila insa numai prin PCR.
C. pneumoniae se izoleaza frecvent de la
oameni (36) dar ~i de la ani male. Wood ~i
Timms (49) I-au izolat de la ur~i Koala cu
conjunctivita, rinita, cistita sau infertilitate.
C. pecorum se izoleaza de la vitei cu
pneumonie (II), purcei (36), pasari (46),
scroafe avortante (38). Tulpinile abortigene
de la scroara par identice cu tulpinile
ab0l1igene de la rumegatoare dar sunt dife-
rite de cele intestinale de la porco
C. psittaci este agentul etiologic al
psitacozei aviare, dar a fost izolat ~i din
conjunctivite la pisici (34), cobai (I 0) ~i
vitei (2), rinita la pisici (13), avorturi la oi
(2, 20), capre (2, 9), scroafe ~i rumegatoare
(44), pneumonii la vitei ~i porci (2).
C. trachomatis produce infeqii genitale
la feme ie, dar se izoleaza ~i de la unele spe-
cii de animale.
Chlamidiile paraziteaza celulele siste-
mului reticuloendotelial, ale epiteliilor con-
junctive, tractusului genital, intestinului,
membranelor sinoviale ~i ale placentei, ma-
nifestand un tropism deosebit pentm tubul
intestinal, placenta ~i tesuturile fetale. Intes-
tinul pare sa fie habitatul natural al
chlamidiilor. Diferiti factori stresanti pot
duce la activarea infeqiei chalmidiene lente
~i exprimarea sa cIinica.
De~i infeqiile la animale evolueaza cu
un tab Iou morfocIinic variat, de regula pre-
domina un singur sindrom (I). Nu se cu-
noa~te daca acest fapt este in legarura cu
biotipul C. psittaci, sau depinde exclusiv de
virulenta tulpinii, calea ~i doza de infeqie,
varsta, stare a fiziologica ~i mediul inconju-
rator al gazdei.
Numarul mare de specii - gazda, elimi-
narea masiva in mediul exterior a germenilor
in cazurile de avol1 ~i infectii placentare,
p0l1ajul intestinal de lunga durata ~i elimina-
653
rea prin fecale, creeaza conditii ideale pentru
supravietuirea germenului in natura.
Infeqiile chlamidiene sunt insotite de un
raspuns imun umoral ~i celular.
Raspunsul umoral este reprezentat In
principal prin imunoglobulinele din clasa
IgG. Prezenta IgM variaza in limite largi in
funqie de specie. lmunoglobulinele din cla-
sa IgA au fost puse In evidenta in secretiile
oculare ale cobailor infectati, asigurand 0
rezistenta relativa la reinfectie (Murray ~i
col., cit. de Storz ~i Krauss). Este de presu-
pus ca aceste imunoglobuline intervin ~i in
alte infeqii chlamidiene la animale.
Imunitatea mediata celular a fost demon-
strata ia curci prin testul de transformare
blastica, reactia nefiind influel1tata de
bursectomie (Page, cit de Storz ~i Krauss).
Hipersensibilitatea intarziata a fost demon-
strata la cobai.
Diagnostic
Evidentierea microscopica a chlamidiilor
este 0 faza obligatorie in lucrarile de izolare
a acestor microorganisme, in unele cazuri
constituind un mijloc independent de diag-
nostic rapid ~i putin costisitor. Pentru colo-
rarea chlamidiilor se folosesc variante ale
metodei Ziehl-Neelsen, coloratiile
Castaneda, Giemsa ~i derivatele acesteia
(Gimenez, Gracian).
Identificarea microscopica a chlamidiilor
poate fi efectuata ~i cu ajutorul anticorpilor
fluorescenti. testul direct sau indirect. Froti-
urile colorate prin metoda Stamp pot fi
recolorate cu anticorpi fluorescenti, ~i in-
vers, ceea ce pennite verificarea specificita-
tii examenului microscopic.
Evidentierea directa a anti gene lor
chalmidiene in materialul patologic se poate
face ~i prin teste imunoenzimatice (14) sau
prin reaqia de polimerizare In lant (17,43).
in scopul eliminarii bacteriilor ~i fungi lor
care contamineaza materialul patologic,
acesta este centrifugat ~i tratat cu antibiotice.
321 I CHLALVIIDIOZA PASARILOR
(Psittacosis-Ornithosis, Parrot fever, Ornitoza, Psittacoza)
Bali infectioase ale anima/e/or baCferioze
Istoric ~i n'ispandire geografidi
Boala a fast descrisa la om la sfilr~itul secolului
trecut fiind asociata cu contactul prealabil al bolnavilor
cu psittacidele, astfel ca Morange propune terrnenul de
"psitacoza" pentru desemnarea ei. Agentul etiologic
este descoperit In 1930, In mod independent de catre
Levinthal, Lillie ~i Coles, In urma cercetarilor In cursul
epidemiei de 1929-1930 din Europa ~i SUA. Ulterior s-
a demonstrat ca 1mbolnavirile umane pot avea ca sursa
de infeqie ~i alte specii de pasari salbatice sau domcsti-
ce, din care cauza Meyer (cit. de Page ~i Grimes)
sunt tratarea lor prealabila cu DEAE-dextran
$i/sau centrifugarea inoculului In tubul de
cultura (35). Efectul citopatic este exprimat
prin rotunjirea $i tumefierea celulei, care se
poate desprinde din monostrat.
Comparativ cu embrionul de gaina, cul-
turile celulare s-au dovedit net superioare,
atilt sub raportul sensibilitatii, cat $i al
expeditivitatii (35).
Testul serologic cel mai larg folosit In
diagnosticul infeqiilor la animale este RFC
cu un antigen de grup preparat din sacii vi-
telini infectati cu 0 tulpina de referinta. La
unele specii titrul anticorpilor fixatori de
complement se mentine la valori reduse,
Ingreunilnd diferentierea infectiilor active de
starea de portaj. Serurile galinaceelor $i cur-
cilor, care nu reactioneaza in RFC, se exa-
mineaza printr-o reactie de fixare indirecta a
complementului.
Detectarea anticorpilor prin tehnici de
imunofluoreseenta sau imunoenzimatice,
aglutinarea eorpuseulilor elementari, inhiba-
rea aglutinarii hematiilor de $oareee,
hemaglutinarea pasiva, neutralizarea toxinei,
radioimunopreeipitarea $i testul de reducere
al plajelor nu au fost extinse in praetica.
In ultima vreme, a intrat in practica de
diagnostic $i ELISA, eu calitati putin diferite
fata de RFC privind sensibilitatea $i specifi-
citatea.
Este 0 infectie prod usa de
Chlamydophila (Chlamydia) psittaci la pasa-
rile domestice ~i salbatice, care poate evolua
inaparent, cu localizarea agentului etiologic
In intestin ~i eliminarea sa prin dejeqii, sau
ca 0 boala septicemica in care predomina
leziunile la nivelul aparatului respirator ~i al
seroaselor. Ornitoza este eontagioasa ~i se
transmite la om.
654
Pentru izolarea chlamidiilor se utilizeaza
animale de laborator, embrioni de gaina sau
culturi celulare. $oarecii se inoculeaza pe
cale cerebrala, nazala sau peritoneala. Ino-
cularea intraperitoneala a cobailor tineri
(150-200 g) permite izolarea chlamidiilor
chiar din materialele puternic contaminate
bacterian. Atilt $oarecii cat $i cobaii trebuie
sa provina din crescatorii Iibere de infeqii
spontane cu chlamidii.
Embrionul de gaina, inoculat In sacul
vitelin, este foarte sensibilIa infectie $i nu
prezinta pericolul unei infeqii preexistente.
o conditie necesara este ca ouale sa nu pro-
vina din efective tratate cu antibiotice.
Chlamidiile se multiplica In culturi ce-
lulare de diferite origini, dar in scopul izola-
rii lor din materialele patologice se prefera
liniile stabilizate "L929", de origine murina
$i "McCoy" de origine umana. Pentru culti-
varea "in vitro" este necesara prezenta
leucinei, valinei $i fenilalaninei $i exclude-
rea din mediile de cre$tere $i de Intretinere a
penicilinei. Posibilitatea infectarii celulelor
cre$te daca acestea au Incetat sa se mai divi-
da $i se afla In perioada presintetica (G 1).
Fiind dependente de sursa de energie a ce-
lulei gazda, factorii care diminueaza meta-
bolismul acesteia favorizeaza dezvoltarea
chlamidiilor (radiatiile ionizante, 5-iod-2-
dezoxiuridina sau cicloheximida). Alte cai
de marire a sensibilitatii celulelor la infectie
Bali praduse de germeni din genul Chlamydiaceae
propune termenul mai general de ornitoza, care este
folosit ~i in prezent pentru desemnarea infec(iilor
chlamidiene la pasari ~i a imbolnavirilor la om.
Ornitoza a fost semnalata pe toate eontinentele, fi-
ind larg raspandita printre pasarile salbatice. in lara
noastra a fost diagnosticata prima data in 1958, de
Sarliteanu ~i col., iar cercetari ulterioare au rclevat
prezenla ei in efective de rale, ga~te, curci, gaini ~i
porumbei, precum ~iin unele crescatorii de pasari de
agrement (17).
ImportanHi economicii ~i sanitadi
In SUA, in 'anii '50 pierderile praduse de
ornitoza numai in crescatoriile de curci s-au
ridicat la cca. 0,5 milioane dolari anual (16).
In deceniul al 7-iea a avut loc 0 recrudes-
centa a infectiei, at{lt in SUA cat ~i in alte
tari, ca urmare a slabirii masurilor profilacti-
ce(41).
Pierderile economice sunt produse prin
mOlialitate, scaderea ouatului, confiscari de
abator ~i cheltuieli legate de tratament ~i
asanare.
Focarele de ornitoza la pasari sunt surse
de infectie pentru personalul fermelor ~i
abatoarelor, la care se adauga izbucniri epi-
demice familiale legate de contactul cu pasa-
rile de agrement ~i porumbeii infectati. In
perioada 1969-1980, in RFG s-au inregistrat
anual intre 141 ~i 341 cazuri de ornitoza la
om, din care 54-65 aveau ca sursa de infec-
tie psittacidele (41).
Boala a fost semnalata la peste 130 spe-
cii de pasari din 12 ordine. Printre acestea se
numara toate speciile de importanta econo-
mica, pasarile de agrement ~i numeroase
specii de pasari salbatice. lnfectia este insa
mai frecvent intalnita la curci, palmipede ~i
porumbei ~i mai rar la gaini ~i fazani. Pasa-
rile de agrement (papagalii, peru~ii ~i altele),
la care infectia evolueaza inaparent, sunt 0
permanenta sursa de infectie pentru om.
Evolutia clinica a bolii este asociata cu
unii factori de risc al carar rol este evident in
infectiile cu tulpini de patogenitate medie
655
sau redusa. Astfel, la rate ~i porumbei boala
evolueaza clinic ~i cu pierderi ridicate doar
la tineret, iar la curci, in perioada de ouat,
curb a mortalitatii 0 urmeaza pe aceea a pro-
ductiei de oua (22). Alti factori stresanti, ca
infectii1e ~i infestatiile asociate, carentele
nutritionale sau conditiile necorespunzatoare
de zooigiena, joaca de asemenea, un rol im-
portant in declan~area bolii (12, 16,22).
Ornitoza este frecvent asociata cu infectii
cu Salmonella (la rate, ga~te, porumbei),
E.coli (la ga~te, rate, gaini), Pasteurella
multocida (Ja ga~te), Pseudomonas (rate,
gaina) sau infestatii cu Trichomonas (la po-
rumbei, curci).
Sursa de infectie 0 constituie, de regula,
pasarile infectate, cu forme clinice sau
asimptomatice, care elimina chlamidii prin
dejectii. Un rol important revine vrabiilor ~i
porumbeilor care, patrunzand in crescatoriile
de pasari, Ie infecteaza, transmiterea infecti-
ei fiind posibila ~i in sens invers (16).
Porumbeii ~i pasarile de agrement se in-
fecteaza cu ocazia concursurilor ~i expoziti-
ilor. Porumbeii semisalbatici din marile ora-
~e sunt infectati in proportie de 20-85% (41).
Transmiterea prin ou, de~i demon strata
la palmipede ~i unele pasari salbatice, nu are
un ral deosebit in epizootologia bolji. Obiectele
~i materialele infectate contribuie rareori la
raspandirea ornitozei la pasari, dar transmit
adesea infectia la om.
In infectiile cu tulpini cu patogenitate ri-
dicata au loc izbucniri epizootologice cu un
procent mare de morbiditate (50-80%) ~i
mortalitate (10-30%).
In epizootiile produse de tulpini putin
patogene infeqia evolueaza endemic,
inaparent sau cu 0 morbiditate redusa. Evo-
lutia latenta a infeqiei poate fi intrerupta de
izbucniri epidemice declan~ate de interven-
tia unor factori de risc (22).
Persistenta indelungata a infeqiei in
efectivele contaminate a fost frecvent sem-
nalata. Meyer citat de Moore ~i col. (14) a
Bali infectioase ale animalelor bacterio,:e 656
urmarit a crescatorie de curci in care infectia
s-a mentinut ~ase ani, de~i efectivul a fast
tratat de mai multe ori cu tetraciclina. 0
evolutie asemanatoare se constata in cres-
catoriile de porumbei, in care infectia se
transmite de la a generatie la alta (12, 16,
22).
Patogenezil
Infectia se realizeaza pe cale respiratorie
sau digestiva, prima fiind probabil cea mai
frecventa. Chlamidiile patrund in pulmon ~i
sacii aerieni unde se multiplica, apoi trec in
sange ~i sunt difuzate in alte organe, in pri-
mul rand inpericard, ficat, splina, rinichi,
organele genitale.
In cazul infectiei digestive, chlamidiile
se multiplica in intestin. Infectia poate evo-
lua asimptomatic timp indelungat, sau se
poate extinde, fie prin traversarea barierei
intestinale, fie printr-o infectie secundara pe
cale respiratorie, cu chlamidiile eliminate
prin dejectii.
Daca infectia ramane cantonata in intes-
tin, ea evolueaza inaparent, stabilindu-se un
echilibru intre organismul gazda ~i parazit.
Aceasta stare, care se poate menrine perioa-
de indelungate, este intrerupta de infectii sau
invazii intercurente, carente nutritionale,
stari fiziologice solicitante.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie variaza intre 5- 15
zile, in medie 8-10 zile. Formele clinice
supraacute sunt rare, intalnite doar la
psittacide. Boala evolueaza de regula acut.
subacut sau cronic.
Unul din primele simptome este scaderea
brusca a ouatului, insotita de apetit capricios
sau anorexie ~i polidipsie. Pasarile bolnave
sunt abatute, somnolente, prezinta mers
vaccilant, adesea cu pareze ale aripilor ~i
membrelor, tremuraturi; porumbeii au capa-
citate redusa de zbor iar in formele cronice
slabesc, ajungand cahectici, cu musculatura
pectoral a atrofiata.
La toate speciile se constata frecvent
jetaj, conjunctivite mucopurulente, cu aglu-
tinarea penelor din jurul ochilor ~i diaree,
dejectiile avand un aspect gelatinos ~i culoa-
re galben-verzuie.
Porumbeii prezinta uneori dispnee, respi-
ratie bucala ~i raluri.
Leziunea cea mai frecvent intalnita la
toate speciile este poliserozita
serofibrinoasa, uneori cu epan~amente pe
ficat ~i splina. Caracteristice sunt pericardi-
tele ~i aerosaculitele seroase, serofibrinoase
sau fibrinoase. La curci se intalnesc ingro-
~ari ale epicardului sub forma unor dungi
sinuoase, albicioase ~i ale pericardului, care
este congestionat ~i acoperit cu fibrina.
Pulmonul este congestionat, cu focare de
bronhopneumonie. Ficatul ~i splina sunt
marite ~i congestionate, cu consistenta sca-
zuta. uneori cu focare miliare de necroza. In
evolutii1e acute ~i subacute.se constata ente-
rita catarala ~i a cantitate crescuta de urati in
cloaca.
Tabloul histopatologic este dominat de
modificarile proliferative ~i necrotice, in
exsudatul inflamator predominand
macrofagele. Peretii sacilor aerieni sunt in-
filtrati cu mononucleare ~i limfocite, ambele
suprafete fiind acoperite cu exsudat fibrinos
sau fibrinopurulent. In alte cazuri sufera a
reactie fibrovasculara, iar pe fata interna se
formeaza granuloame cu zone de necroza de
cazeificare ~i celule gigante (8).
In pulmon apar congestii sau bronhopne-
umonii cu zone de necroza. In infiltratul
celular predomina mononuclearele, din care
unele cu aspect epiteloid iar in jurul zonelor
de necroza se pot gasi celule gigante
multinucleate.
Modificarile sistemului cardiovascular
constau din pericarditele fibrinoase sau
----------------------------~~~~~ --- ..--
fibrinopurulente cu congestii pronuntate ~i
infiltratii celulare ale pericardului, organiza-
rea partiala a fibrinei la suprafata epicardu-
lui, miocardite cu infiltrat mononuclear ~i
vasculite In organele parenchimatoase.
in ficat ~i splina se evidentiaza infiltratii
difuze sau In focare, cu mononucleare, lim-
focite ~i heterofile, alaturi de zone de necro-
za (8).
Tratament
Doar tetraciclinele pot fi utilizate In
scopuri terapeutice, preferiindu-se
clortetracicline care administrate in furaj,
400-800 g/tona de furaj, timp de trei sapta-
miini, sterilizeaza organismele. Dozele mici
(100-300 g/tona) pot opri evolutia epizooti-
ei, dar pasarile continua sa elimine chlamidii
prin dejectii, iar la sacrificare pot provoca
infectii la personalul abatoarelor (16). Con-
centratia antibioticului disponibil din furaj
este redusa prin procesul de granulare sau in
cazul ratiilor cu un continut ridicat de calciu.
Dozele subterapeutice de antibiotice pot
induce antibiorezistenta.
Pentru tratarea porumbeilor s-a reco-
mandat administrarea preparatului hidroso-
lubil de clortetraciclina in apa de baut, asi-
guriind 100-110 mg substanta activa la I kg
greutate corporala, pentru 0 perioada mini-
ma de 25 zile (12). Pentru asanarea efecti-
vului sunt necesare perioade repetate de tra-
tament alternate cu perioada In care nu se
administreaza antibioticul (16). La
psittacide, durata tratamentului este de 45
zile, adaugiindu-se In furaj ~i vitaminele C,
K~iB.
Profilaxia generala se realizeaza prin ca-
rantina, control serologic al efectivelor de
completare ~i prin excluderea contactului cu
pasarile salbatice ~i sinantrope, In primul
rand cu porumbeii ~i vrabiile.
657
In situatiile In care pasari din diferite
crescatorii sunt adunate la un loc pentru
concursuri ~i expozitii se recomanda admi-
nistrarea pe Intreaga perioada a
tetraciclinelor in furaj.
Psittacidele importate trebuie carantinate
minimum 45 zile, in conditii care sa excluda
eventual a difuzare a infectiei, primind de
asemenea furaj cu tetracicline.
In scopul prevenirii infectii10r umane In
mediul urban s-a recomandat reducerea po-
pulatiei de porumbei salbatici din marile
ora~e. In multe tari ornitoza este inclusa In
lista bolilor declarabile ~i este reglementata
circulatia pasarilor din focarele de boala.
Incercarile de imunoprofiJaxie nu au dat
rezultate Incurajatoare ~i nu au gas it 0 apli-
catie practica.
Combaterea se realizeaza prin reducerea
surselor de infectie In focarele de ornitoza,
evitarea difuzarii acesteia ~i prevenirea
contaminarii umane.
Solutia ideal a ~i cea mai rapida este sa-
crificarea Intregului efectiv ~i repopularea
dupa 0 dezinfectie riguroasa.
In efectivele de valoare se va proceda la
sacrificarea tuturor pasarilor bolnave sau
cahectice, iar celelalte vor primi furaje cu
adaos de tetracicline timp de minimum trei
saptamani. Spre sfiiqitul perioadei de trata-
ment pasarile vor fi trecute in adaposturi
dezinfectate. Pe toata perioada tratamentului
se vor evita aglomerarile ~i se vor asigura
celelalte conditii de zooigiena.
In focar se vor lua masuri pentru a evita
accesul pasarilor salbatice sau a altor ani-
male. Se interzice accesul persoanelor strai-
ne, iar personalul propriu va fi instruit asu-
pra pericolului de infectie ~i a masurilor de
protectie. Se evita lucrarile care pot genera
praf sau aerosoli.
In abatoarele in care se sacrifica pasari
provenite din focare de ornitoza se vor lua
masuri pentru a reduce la minimum produ-
32.l.2. CHLAMlDlOZELE OILOR ~l CAPRELOR
32.l.2.1. AVORTUL CHLAMIDIAN AL OlLOR ~I CAPRELOR
(Enzootic abortion in ewes)
Patogeneza ~i tabloul morfoclinic
Caile de infeqie experimentala cele mai
eficiente sunt inocularea subcutanata ~i 1n
criptele amigdaliene, acestea din urma fiind
probabil poarta de intrare obi~nuita 1n infec-
tia naturala (4). Chlamidiile se multiplica
initial in tesutul limfoid iar ulterior, dupa ce
au fost preluate ~i difuzate de macrofage, in
diferite organe ~i in celulele epiteliului in-
testinal.
o data cu inceperea avorturilor are loc
eliminarea masiva a chlamidiilor care pot fi
vehiculate in turmele vecine prin obiecte de
inventar sau de catre alte animale. Transmi-
terea infeqiei se realizeaza ~i 1n cazu] coa-
bitarii temporare sau a interferentei pe pa~u-
ne. La 44% din cainii turmelor infectate s-au
gasit reaqii serologice pozitive (24). In
efectivele inchise procentul avorturilor ~i al
reagentelor scade dupa primul sezon de ra-
tari (24).
In unele focare, izbucnirile epidemice
sunt declan~ate de inrautatirea conditiilor de
alimentatie ~i igiena.
rare a automata reduc riscurile contaminarii
personalului.
specie 1n cadrul genului Chlamydia,
neracandu-se investigatii care sa 1ngaduie
astazi identificarea retroactiva a speciilor,
este imposibil sa se mai faca precizari pri-
vind incidenta speciilor de chlamidiacee 1n
diverse sindroame. Se ~tie doar ca de la ovi-
ne se pot izola atat chlamidiacee din specia
Chalmydophila abortus ~i Chlamydophila
pneumoniae, cat ~i din specia Chlamydia
psittaci ~i, mai rar, altele.
Boli infectioase ale animalelor baclerlo=e
lstoric, dlspandire ~i importanta
economica
A fost descris pentru prima datil la oi in Scolia de
catre Stamp ~i col. in 1950. A fost sernnalat in nurne-
roase (ari din Europa, Africa ~i SUA, in unele din aces-
tea fiind considerat principala cauzil a ayortului infec(i-
os la ovine. in Romania a fost diagnosticat pentru prima
data, in 1960, de Volintir ~i Grindeanu. en studiu
efectuat pe 94 turme in care se sernnalau ayorturi, a
relevat prezenla infec(iei in 36% din efecti\e (24).
Pierderile produse prin avort ~i mortali-
tate variaza 1ntre 5-30%, procentele cele mai
ridicate fiind 1nta]nite la turmele primipare
(1). Prezenta avortului chlamidian intr-o
turma de oi mame reduce rentabilitatea
acesteia 1nmedie cu 23% (24).
cerea prafului ~i aerosolilor ~i se va asigura
o ventilatie eficienta. Deplumarea ~i evisce-
Sunt receptive oile ~i caprele; dintre
animalele infectate, primiparele avot1eaza
1ntr-un procent mai mare, fapt evident in
special 1n focarele vechi. Astfel, raportul
dintre procentele avorturilor la primipare ~i
multi pare, 1n primul sezon de ratari dupa
infeqie, este de 2,4-4, 1n timp ce in focarele
cu vechime de 2-3 ani, acest raport este de
8-9 (24).
Chlamidiaceele au fost incriminate 1n
etiologia avorturilor, poliartriteloL conjunc-
tivitelor ~i 1n infectii intestinale cu evolutie
asimptomatica.
Intrucilt aproape toate cercetarile privind
afeqiunile produse de Chlamydiaceae la
ovine au fost efectuate 1nainte ca actuala
clasificare a germenilor din aceasta familie
sa fi fost adoptata, considerandu-se ca exista
un singur gen 1n cadrul familiei ~i 0 singura
658
Bali produse de germeni din genul Chlamydiaceae
659
32.1.2.2. POLIARTRITA CHLAMIDIANA A MIEILOR
Infeqia dimane latenta la oile negestante
~i In primele luni ale gestatiei.
Traversarea barierei placentare ~i conta-
minarea ratului se produce spre sfar~itul
lunii a 3-a de gestatie (4).
Leziunea predominanta este 0 placentita
cu necroze ale cotiledoanelor ~i prezenta
unui exsudat galben-murdar. Arteriolele
zonelor afectate ale corionului prezinta man-
~oane perivasculare formate din mononu-
clem'e. In endometru se gasesc denudari ~i
infiltrat celular.
Avortonii sunt acoperiti cu flocoane gal-
ben-murdar ~i pot prezenta petqii In j:esutul
subcutanat.
Singura exprimare clinica a infeqiei la
oile adulte este avortul ~i ratarea prematura
sau la term en a unoI' miei neviabili sau de-
bili. Avorturile survin, de regula, In ultima
treime a gestatiei, cele mai multe Intre 95 ~i
125 zile (24). La mieii nascuti la term en se
izoleaza frecvent chlamidii din pulmon ~i
din intestin. In prime Ie 2-3 luni de viata la
ace~tia se Inregistreaza un procent crescut de
pneumonii ~i mortaJitate. Infeqia intestinala
poate persista pana la pubertate, activandu-
se la prima gestatie (1).
Dintre oile care avorteaza, 0 parte fac
endometrite,
De la berbecii din focare s-au izolat
chlamidii din cazuri de epididimita
(Rodolakis ~i Bernard, cit. de Storz ~i
Krauss).
Diagnostic
ExamenuJ microscopic direct al frotiuri-
lor, efectuate din placentele oilor care au
avortat sau din mucusuJ de pe suprafata fe-
tu~ilor permite stabilirea rapida a diagnosti-
cului.
Este 0 boala septicemica cu evolutia
acuta, specifica tineretului ovin, caracteri-
Oile infectate elaboreaza anticorpi fixa-
tori de complement al carol' titm cre~te pe
masura avansarii gestatiei, fiind maxim la 8-
14 zile dupa avort.
Prevalenta ridicata a infeqiilor
chlamidiene cu diferite localizari la oi com-
plica evaluarea rezultatelor examenului se-
rologic pentru un diagnostic de efectiv. Di-
ferentierea avortului chlamidian de alte in-
feqii produse de ace~ti germeni se poate
face prin analiza comparativa a procentului
reagentilor, titrului mediu ~i a curbei de dis-
tributie a titrurilor la oile mame care au
avortat ~i la cele care au produs miei normali
(23).
Masura cea mai eficienta de profilaxie
ramane controlul circulatiei animalelor. Oile
nou introduse In unitate VOl'ramane In afara
efectivului matca pana la terminarea primu-
lui sezon de ratari. Orice caz de avort sau
mortalitate va fi investigat ~i in directia in-
feqiei cu Chlamydia.
In focarele de boala s-a constatat ca asi-
gurarea unoI' conditii de zooigiena ~i furajare
corespunzatoare pe toata perioada gestatiei
reduce procentul aVOliurilor.
Dintre diferitele vaccinuri experimentate,
cele mai bune rezultate s-au obtinut cu vac-
cinurile inactivate ~i cu adjuvanti uleio~i.
Chalmers ~i col. (6) au obtinut recent 0 tul-
pina termosensibila de C. psittaci, care s-a
dovedit eficace in vacinarea oilor contra
avortului chlamidian. in efectivele contami-
nate se va urmari respectarea masurilor de
igiena a ratarilor, In scopul diminuarii numa-
rului de germeni din mediul exterior.
zata clinic prin inflamatii ale tesuturilor art i-
culare ~i periarticulare.
321.23. PNEUMONIA CHLAMIDIANA A OILOR ~I CAPRELOR
Bali i1lfectioase ale animalelor bacteriDee
Boala debuteaza cu febra, ulterior apa-
rand dispnee, tuse, raluri bron~ice, uneori
jetaj ~i ramanerea In urma a dezvoltarii.
Poate fi reprodusa experimental prin inocu-
larea intratraheala a chlamidiilor izolate din
cazuri de pneumonie a mieilor, din infectii
cu alte localizari ale oilor sau ale altoI' specii
(28).
In cazurile necomplicate, animalele se
remit in circa 10 zile, dar raman in urma cu
cre~terea corporala.
conjuratoare este hiperemiata ~i edematiata,
uneori cu pete~ii in fasciile Inconjuratoare.
La nivelul membranei sinoviale se pun In
evidenta infiltratii perivasculare formate din
mononucleare, celule limfoide ~i plasmocite.
Se constata infiltratii celulare ~i In mu~chii
~i tendoanele cu insertii pe articulatiile
afectate, leziuni discrete de meningoencefa-
lita ~i modificari congestivo-hemoragice in
celelalte organe.
Diagnosticul se stabile~te prin punerea in
evidenta a chlamidiilor in frotiurile din li-
chidul sinovial, sau prin izolarea germenilor
din sinovie, sange, organe, limfonoduri, li-
chid cefalorahidian sau chiar din secretii
oculare. Animalele bolnave elimina
chlamidii pI'in urina ~i fecale.
Mieii trecuti prin boala reactioneaza po-
zitiv la RFC, aproximativ 25% prezentand
titruri Inalte (1/128, 1/1024), comparabile
celor constatate In avortul chlamidian ovin
(26,29).
Diagnosticul diferential trebuie facut fata
de rujet, poliartrita streptococica ~i fata de
miodistrofie.
S-au obtinut rezultate bune In cazul tra-
tamentului precoce prin administrarea i.m.,
doua zile consecutiv, a oxitetraciclinei (250
mg) sau a tylosinei (200 mg), sau 0 singura
administrare de 300.000 unitati penicilina G.
A fost descrisa la miei In SUA de :\Ie Kercher
(1952) $i la capre In Japonia de Ishii $i co!. in 1954.
Ulterior a fost semnalata In numeroase alte tari, inclusiv
In Romania, asociata de cele rnai multe ori cu infeqiile
intestinale (24, 39,41, 45)
Apare, de regula, dupa expunerea ani-
malelor la factorii de stres. in urma
transportului, comasarii, carentelor nutritio-
nale. In efectivele de tineret ovin evolueaza
adesea Impreuna cu jnfectiile produse de
Pasteurella lIlultoeida, P. haemo(-vtiea, Str.
pyogenes, J\{veoplasma (27, 45).
A fost descrisa pentru prima data in SUA, In 1960,
unde producea mici epizootii In ferrnele de cre$tere $i
lngra$are (i\1endlowski $i Segre, cit. de Storz $i
Krauss). in lara noastra a fost semnalata de Popovici,
In anul 1971 (26).
Sunt afectati mieii intarcati ~i tineretul,
morbiditatea variind de la dheva procente la
75%. In unele turme are 0 evolutie endemi-
ca, reapanlnd la fiecare generatie dupa intar-
care. Spre deosebire de alte chlamidioze,
conditiile de zooigiena sau de furajare nu
par sa joace nici un rolin evolutia bolii.
Debuteaza cu febra, anorexie,
blefaroconjunctiviUl, uneori dispnee ~i jetaj.
Animalele se deplaseaza cu greutate, au
mers teapan, prefera sa stea culcate. Ulterior
apar ~chiopaturi grave ~i tumefieri moderate
ale uneia sau mai multoI' articulatii. Alaturi
de marile articulatii ale membrelor poate fi
afectata ~i cea atlasooccipitala.
Procentul de mortalitate este redus (1-
2%), majoritatea mieilor se remit, dar dez-
voltarea lor este intarziata. iar greutatea lor
este cu 7-8 kg mai mica decat a congenerilor
sanato~i (28).
In articulatiile afectate se constata 0 can-
titate crescuta de lichid sinoviaL galben-
cenu~iu, vascos ~i turbid, uneori cu depozite
fibrinoase ~i sange. Capsulele articulare sunt
Ingro~ate iar tecile tendinoase - destinse, cu
exsudat galben-cenu~iu. Musculatura in-
660
Boli produse de germel1i din genu! Chlamydiaceae
661
32.1.25 INFECTII INTESTINALE CD CHLAMYDIA LA Ol SI CAPRE
32.1.24. KERA TOCONJUNCTIVIT A CHLAMIDIANA
A OlLOR SI CAPRELOR
Zonele de consolidare pulmonara sunt
situate in lobii anteriori ~i in zona hilului,
sunt de culoare cenu~ie ~i cu aspect slaninos
pe seqiune. La examenul histopatologic
predomina modificari caracteristice pneu-
moniei interstitiale: proliferari limfoide la
nivelul septurilor interalveolare, hiperplazie
limfoida extensiva In jurul bronhiilor, bron-
hiolelor ~i a vaseior sanguine, formfmd une-
ori mici noduli. La acestea se adauga modi-
A fost semnalata prima data de Diekinson ~i
Cooper In 1959. care au emis ipoteza ca afec)iunea
descrisa ar ti identica cu keratoconjunctivitcle des crise
la rumegiltoare de Coles (1931) in A1Tica de Sud ~i
atribuite de acesta unei rickettsii (Colesiola
ruminantillln). care ins a nu a fast niciodaUi izolata sau
cultivata. existenta ei tiind astazi pus a sub semnul In-
trebari!. In schimb au fost raportate numeroase izolari
de chlamidii din cazuri similare la rume'!atoare In SUA.
Australia, Africa de Sud ~i alte tari (41~ 491 in SUA a
fost frecvent asociata cu poliartrita chlamidiana a
mieilor
o keratoconjunctivita infec)ioasa a oilor. foarte
probabil cu aceea~i etiologic, a fost descrisa In Romania
Inca din anul 1943 (21). Ulterior prezenta bolii pe teri-
toriullarii noastre a fost confirmata (18.33)
Izbucniri epidemice de keratoconjunctivita
chlamidiana se observa cu ocazia comasarii
oilor de diferite proveniente. Prezenta ger-
menilor In secretiile oculare se mentine un
Chlamidiile se gasesc frecvent In fecaiele
oilor la care evolueaza unul din sindroamele
descrise anterior, dar ~i la animalele din
efective sanatoase. S-au semnalat unele dife-
rente antigen ice fntre aceste tulpini ~i cele
izolate din cazurile de avort ovin ~i In cele
ficari la nivelul alveolelor, in lumenul carora
se gase~te exsudat format din macrofage,
limfocite ~i polimorfonucleare (41).
Diagnosticul poate fi precizat doar prin
evidentierea chlamidiilor In frotiuri am-
prenta sau izolarea lor din zonele consoli-
date ale pulmonului. In cazurile experimen-
tale izolarea reu~e~te doar in primele 6-7 zile
dupa infectie (28).
timp Indelungat ~i dupa amendarea semnelor
clinice.
Inflamatia conjunctivitei este Insotita de
hiperplazia formatiunilor limfoide ~i, In
majoritatea cazurilor, se remite in totalitate
In decurs de doua saptamfmi. Complicatiile,
datorate In pmie altor bacterii (51), constau
din opacifieri partiale sau totale ale corneei,
ulceratii corneene sau panoftalmii.
Pentru punerea in evidenta a chlamidiilor
sau izolarea lor din raclate conjunctivale
trebuie selectate cazurile recente de boala.
Evolutia bolii poate fi scurtata printr-un
tratament local precoce cu preparate conti-
nand tetracicline (18, 33).
de poliartrita ale mieilor, doua entitati gno-
seologice bine definite, infectia latenta in-
testinala este frecvent Intalnita, fiind proba-
bil principalul mijloc prin care chlamidiile
supravietuiesc fntre doua sezoane de ratari
sau fntre doua generatii de miei.
Boli infeefioase ale anima/c/oI' bacterio~e
32.13. CHLAMIDIOZELE BOVINELOR
cus, urmate de deshidratare rapida.
Simptomele se pot amenda in 1-2 zile sau,
mai rar, pot duce la moartea animalului.
Modificarile anatomopatologice constau
din edem ~i pete~ii ale mucoasei
abomasului, pete~ii ~i sufuziuni pe seroasa
duodenala ~i cecala ~i in mucoasa intregului
intestin, edem al jejunului ~i al mezenterului.
Leziunile cele mai importante sunt la nivelul
port,iunii terminale a ileonului, puternic
edematiata ~i congestionata, cu continut
apos amestecat cu flocoane galbene de fibri-
na. Mucoasa colonului este hiperemiata,
acoperita cu mucus, uneori cu hemoragii
liniare pe vihful pliurilor. Vasele limfatice
sunt ectaziate iar limfonodurile mezenterice
hiperplaziate.
Modificarile histologice pot fi evidenti-
ate in abomasum ~i in tot tractusul intestinal.
Epiteliul este descuamat, limfaticele centrale
ale vilozitatilor sunt ectaziate iar glandele
Lieberckuhn ocluzionate ~i dilatate. Corio-
nul este infiltrat cu neutrofile ~i mononu-
cleare iar in placile Payer se evidentiaza
zone de necroza (Doughri ~i col., cil. de
Storz ~i Krauss).
Tratament
Administrarea de clortetraciclina in doze
de 2 mg/kg greutate vie, timp de 7 zile, ur-
mata de 0 cura de 21 zile cu 0 jumatate din
doza mentionata elimina starea de portaj
intestinal. dar este posibila reinfeqia.
Pentru tratarea viteilor bolnavi se folo-
se~te aceea~i doza, timp de 5-7 zile ~i se
insista pe rehidratarea animalelor ~i reface-
rea rezervei alcaline.
32.13.1. INFECTII INTESTINALE CU CHLAMYDIA LA BOVINE
Tabloul morfoclinic
Exprimarea clinica a infeqiei se rezuma
la febra, diaree cu fecale apoase ~i mult mu-
patogeneza
Eliminarea chlamidiilor pI'in fecale se
constata la vitei incepand din a doua zi de
viata, dar ~i la animalele adulte. lnfeqia
experimentala pe cale orala a viteilor in pri-
mele zile de viata, in special a celor privati
de colostru, reproduce inconstant 0 enterita
care, uneori, poate duce la moat1ea anima-
lelor. De cele mai multe ori. infeqia naturala
sau experimentala evolueaza asimptomatic.
dar este urmata de 0 perioada indelungata de
portaj ~i excretie (26, 27, 41). lnfeqia intes-
tinala poate constitui primul element in
patogeneza altoI' sindroame ~i localizari ale
chlamidiilor la bovine.
Enteritele ch1amidiene la vitei de regula
sunt asociate cu alte infeqii bacteriene sau
virale sau cu conditii necorespunzatoare de
furajare ~i zooigiena a vacilor ~i viteilor.
In 1951 York ~i Beker au comunicat
izolarea chlamidiilor din fecalele viteiilor in
absenta oricarui simptom de boala. Prezenta
acestor germen i in continutul intestinal al
viteilor cu diaree sau normali este semnalata
ulterior de numero~i cercetatori (41), inclu-
siv in tara noastra (26,27).
Masura in care la bovine. ca ~i la alte
specii de animale, chlamidiozele sunt produ-
se de unele sau de altele din cele 9 specii ale
fam. Chalmydiaceae va putea fi stabilita
numai pe baza cercetarilor viitoare, deoarece
investigatii1e de pima acuma au lut in consi-
derare 0 singura specie de chlamidii.
662
32.IJ.3. BRONHOPNEUMONIA CHLAMIDIANA A VITEILOR
32.1.32 AVORTUL CHLAMIDIAN BOVIN
Bali praduse de germeni din genul Chlamydiaceae 663
patogeneza
Boala este Intalnita la vitei, la tineretul
din Ingra~atorii, cazuri izolate Inregistrandu-
se ~i la animale adulte, de cele mai multe ori
fiind asociata cu infeqia intestinaJa. Evolu-
eaza mai gray In cazul infectiilor asociate cu
bacterii ~i virusuri, chlamidiile constituind
din cazurile examinate ~i In 48% din unitalile investi-
gate (26).
Tabloul morfoclinic
Singurul simptom este avortul sau, rare-
ori, ratarea la termen sau prematura a unui
produs neviabil. Dupa avort vacile pot face
mamite, din secretia glandei afectate
izolandu-se chlamidiile.
AvOl10nii prezinta edeme
serohemoragice ale tesutului conjunctiv
subcutanat, intramuscular ~i perineal, epan-
~amente serofibrinoase In marile cavitati,
modificari distrofice ale musculaturii sche-
letice, miocardului, rinichiuJui ~i In special
ale ficatului. Cand avortul survine aproape
de termen se constata ciroza hipertrofica ~i
ascita. Examenul histologic al ficatului rele-
va infiltratii cu neutrofile ~i macrofage ~i
hiperplazie mezenchimala.
treaza intre lunile 8-9 (Mc Kercher, cit. de
Popovici ~i Hiastru).
Patogeneza acestei infectii este similara
celei din avortul chlamidian ovin.
Incercarile de imunoprofilaxie sau
chimioprofilaxie nu au dat rezultate (41).
Fiind 0 infectie conditionata, 0 masura efici-
enta este asigurarea corespunzatoare a fura-
jarii ~i conditiilor de igiena.
Rolul chlamidiilor (Chlamydophila pneumoniae) In
pneumopatiile vileilar a fast relevat penlru prima data
de Kiushi (1952) ~i apoi recunascut In numeroase lari
In lara no astra, bronhopneumonia chlamidiana a
vi(eilor cunascuta ~i sub numele de bronhopneumonia
endemica a vileilor a fost diagnasticata de Saraleann
~i col. In 1961 (cit. de Popovici, 1971) 0 invcstiga(ie
efectuata In 46 fen11e de cre~tere ~i lngra~are In care
evoluau afeqiuni respiratorii la vilei, a permis izolarea
chlamidiilor din leziuni pulmonare ~i din jetaj In 28%
patogeneza
Sunt receptive In primul rand primipare-
Ie. Evolutia epizootologica, descrisa In unele
zone ale SUA nu a fost semnalata In Europa,
unde evolueaza endemic sau sporadic. In
tara noastra, in majoritatea cazurilor, a fost
diagnosticat In unitati cu grave deficiente
nutritionale, sau In care mai erau prezenti ~i
alti agenti abortigeni ca Brucella abortus
(Intr-un efectiv recent importat),
Campylobacter, Corynebacterium pyogenes,
streptococi hemolitici, Trichomonas, unii
din ace~tia izolandu-se din acelea~i cazuri
din care s-au izolat chlamidiile (27).
Avorturile chlamidiene diagnosticate In
tara noastra survinlntre luna a doua ~i a opta
de gestatie, doua treimi din acestea
inregistrandu-se In lunile 5-6 (27) In timp ce
la rasele de carne din SUA ele se Inregis-
A fast diagnasticat In RFG de Schoop ~i Kauker
In 1956 ~i ulterior scmnalat In mai multe lari din Europa
~i In SUA unde, In anumite zone. produce un pro cent
ridicat de avarturi (25-75%) la rasele de carne (:\lc
Kercher ~i col., cit. de Storz ~i Krauss).
In lara naastra a fast semnalat de Surdan ~icol. In
1964. Cercetari ulterioare In unitali In care se lnregis-
trau avorturi au stabilit ca chlamidiile (Chlamydophila
abortus) sunt incriminate In 12% din cazurile exami-
nate ~i In 31 % din unitalile investigate (27).
32.1.34 ENCEFALOMIELITA CHLAMIDIANA BOVINA
Bali infec(iaase ale animalelar bacterio::e
Tabloul morfoclinic
zile, fiind mai scurta fn infeqia experimen-
Boala este semnalata la toate varstele,
dar in special la vitei $i tineret pana la doi
ani. Modul de transmitere al infectiei nu este
elucidat, dar observatiile epidemiologice
confirma aparitia bolii fntr-un efectiv
indemn dupa introducerea animalelor prove-
nite dintr-un focar. Cazurile pot apare in tot
cursul anului, dar 50% dintre ele survin pri-
mavara. Evolutia bolii este sporadica sau
endemica, cazurile noi aparand fn decurs de
3-4 saptamani pana la 6 luni.
Procentul de morbiditate este in medie
de 12%, dar cre$te fn conditii de aglomerare.
Tratament ~i combatere
Animalele bolnave se izoleaza iar cele cu
evolutie grava se trateaza cu produse injec-
tabile de tetracic1ina, asociate cu tratament
simptomatic $i de fntretinere. Se va acorda
atentie deosebita fmbunatatirii conditiilor de
furajare $i zooigiena a intregului efectiv, fn
special sub raportul factorilor de microcli-
mat.
Sunt afectati lobii apicali, cardiac, in-
termediar $i zone Ie craniale ale lobi lor
diafragmatici. Zonele consolidate sunt net
demarcate $i au 0 culoare cenu$ie, uneori
violacee, cu aspect slaninos pe seqiune.
Modificarile histologice initiale sunt caracte-
ristice pentru 0 bronhopneumonie
exsudativa $i descuamativa, fiind implicate
fagocitele alveolare $i celulele epiteliului
alveolar. Ulterior apar modificari caracteris-
tice pneumoniei interstitiale, infiltratia sep-
turilor, man$oane perivasculare $i
peribron$ice (26). Tabloul morfopatologic se
complica in cazul asocierii cu alte infeqii.
Este 0 boala infeqioasa acuta, sistemica,
a bovinelor, exprimata morfoclinic prin
meningoencefalomielita $i poliserozita. Este
cunoscuta $i sub numele de encefalomielita
sporadica bovina. Oescrisa pentru prima data de
Me Nutt (1940) a fost semnalata 1n Africa de Sud.
Australia, Canada, Cehoslovacia. Ungaria. Germania.
Cazuri sporadice au lost diagnosticate \i in lara noastra
(27). Pierderile prin mortalitate, de regula, nu
sunt ridicate, dar sporul fn greutate scade
considerabi1. Este suspectata transmiterea
infeqiei la om, la care ar produce un sin-
drom meningoencefalic.
Avand in vedere aspectu 1 particular aJ
acestei infeqii, este de presupus ca ea este
rezultatul aqiunii unei anumite specii de
chlamidiacee, dar care nu a fost fnca preci-
zata.
Tabloul morfoclinic
Unele infeqii respiratorii evolueaza
subclinic, leziuni discrete de pneumonie
decelandu-se doar la sacrificare (39).
Evolutia clinica este marcata de febra,
jetaj mucos sau mucopurulent, dispnee, tuse.
Majoritatea viteilor se remit, dar sporurile de
greutate $i dezvoltarea lor pot fi afectate. La
circa 10% din cazuri evolutia c1inica este
grava, sindromul respirator fiind urmat de
prostratie $i moarte (41).
doar 0 veriga fntr-un lant patogenic mai
complex (French $i Snowdon,1960,
Storz, 1971, cit. de Shewen).
Boala este adesea int<ilnita in unitati cu
conditii precare de igiena, fn urma aglome-
rarilor, lotizarilor sau transporturilor.
Animalele bolnave elimina chlamidii
prin jetaj $i tuse, dar fn special prin fecale.
Infeqia se realizeaza de cele mai multe ori
pe cale aerogena, de$i uneori localizarea
pulmonara este consecinta traversarii barie-
rei intestinale.
664
321.3.5. ALTE INFECTII CHLAMlDIENE LA BOVINE
32.14. INFEC'fIILE CHLAMIDIENE LA PORCINE
Boli produse de germeni din genul Chlamydiaceae 665
Poliartrite la vitei au fost diagnosticate
de Storz ~i col., fiind semnalate ~i In tara
no astra (27). Sunt insotite de febra, diaree,
pierdere in greutate. La viteii foarte tineri
evolueaza gray, cu un procent ridicat de
mortalitate.
Nefrita interstitiala cu evolutie cronica
a fost semnalata de K61bl ~i Psota (cit. de
Storz ~i Krauss) la vitei, in efectivele in care
evoluau ~i alte infectii chlamidiene.
Keratoconjunctivite cu evolutie simila-
ra celor de la ovine au fost semnalate de
Dyml (cit. de Storz ~i Krauss).
De asemenea, nu este clar in ce masura
este yorba de Chlamydia sliis ~i in ce masura
este yorba de alte chlamidii sau
chiamidofile. Tulpinile abortigene de la
scroam sunt diferite de cele intestinale de la
porci (in principal C. trachomatis), dar sunt
similare cu tulpinile abortigene de la rume-
gatoare (44).
Tratament ~i profilaxie
Animalele bolnave se pot trata cu
oxitetracicline (11 mg/kg greutate vie ~i
i.m.) sau eritromicina (9 mg/kg/zi) timp de 5
zile. In scopul prevenirii aparitiei cazurilor
noi se recomanda administrarea
clortetraciclinei In hrana (2,2 mg/kg greutate
vie) timp de 10 zile, dupa care doza se redu-
ce la jumatate pentru alte 7 zile.
nul histopatologic releva leziuni de encefa-
lomielita limfohistiocitara, mai pronuntate la
nivelul trunchiului cerebral ~i cerebelului.
Proliferarile limfohistiocitare nodulare se
gasesc ~i in tesutul conjunctiv din ficat, in
special In zona spatiilor Kiernan.
Willigall ~i Beamer, III 1955, izoleazii pentru pri-
ma data 0 tulpina de Chlamydia de la purcei cu scrozitc.
Ulterior, a1ti autori au comunicat prezenta acestor gcr-
mcni ~iIn alte afectiuni.
Rolul chlamidiilor in patologia porcului
nu este pe deplin elucidat. Ele sunt frecvent
asociate cu alti germeni, al caror rol in etio-
logia afectiunilor respective este bine stab i-
lit.
Infectii genitale au fost semnalate la ta-
uri cu spermatocel ~i orhita, avand 0 calitate
necorespunzatoare a spermei. In efectivele
in care erau folositi se Inregistrau free vent
cazuri de sterilitate, prin moarte embrionara
precoce, urmata de infectii persistente ale
uterului.
Mastite cu etiologie chlamidiana au fost
descrise de Blanco Loizelier, (1969) ~i altii
(cit. de Storz ~i Krauss). Germenii au fost
pu~i in evidenta in lapte ~i In limfonodurile
retromamare.
tala. Boala debuteaza cu febra, care dureaza
7-10 zile ~i este insotita de anorexie, mers
rigid, incoordonat ~i titubant; animalele stau
mai mult culcate, slabesc ~i se deshidrateaza.
Pot apare mi~cari in manej ~i hiperestezii.
Simptomele nervoase sunt insotite de jetaj,
tuse ~i diaree. In faza finaJa pot apare opis-
toto nus ~i spasme musculare. Boala dureaza
2-3 saptamani, animalele pierzand mult din
greutate. Chlamidiile pot fi izolate din sis-
temul nervos central, sange ~i din toate or-
ganele interne.
Din animalele bolnave mor 30-60%, dar
s-au semnalat focare cu mortalitate 100%
(41). Predomina leziuni de peritonita, pleu-
rita ~i pericardita serofibrinoasa, cu form are
de aderente. Splina ~i limfonodulii sunt ma-
riti iar vasele meningiene injectate. Exame-
666
Bali infec{:ioase ale animalelor bacterio:::e
3215 INFECTII CHLAMIDIENE LA ALTE SPECII
In efectivele contaminate procentul in-
fectiilor este redus.
Observatii1e epizootologice converg spre
opinia ca infectiile chlamidiene la porc
evolueaza, de regula, doar pe animale cu
imunitate compromis8.
Prezenta chlamidiilor in cazuri de pneu-
monie endemica a porcului a fost semnalata
la noi, in 1960, de catre Surdan $i Sorodoc
cit. de Popovici $i co!. (31). Investigatiile
efectuate au stabilit prezenta chlamidiilor,
singure sau in asociere cu Mycoplasma la
11,5% din cazuri $i 30% din efective (27).
Avorturi la scroafe in care s-a incriminat
o etiologie chlamidiana au fost descrise in
tara no astra, in 1965, de Surdan $i Sorodoc
(cit. de Popovici $i Hiastru). Chlamydiile s-
in tara noastra, la cab aline, primele
tulpini de Chlamydia s-au izolat din sangele
periferic al unor manji febrili, in doua her-
ghelii in care se semnalau cazuri de bron-
hopneumonie (25). Ulterior, in una din
aceste unitati s-a reu~it izolarea chlamidiilor
~i din organele unor aVOlioni (27). Avortu-
rile surveneau in lunile 4-10 de gestatie $i
erau precedate de stare febrila, somnolenta
~i subicter la iepe. Avortonii erau icterici,
prezentau distrofii grave ale miocardului,
ficatului ~i rinichiului $i epan$amente san-
guinolente in cavitati.
Chlamidiile au fost izolate $i din afecti-
uni respiratorii la cal, iar Blanco Loizelier a
incriminat ace$ti germeni in etiologia unui
sindrom hepatoencefalic (41).
La caine au fost izolate chlamidii din
cazuri de conjunctivita, encefalita $i infectii
generalizate cu un tablou clinic foarte apro-
piat de cel al bolii Carre (39).
au izolat in 5,2% din avortonii examinati ~i
in 16,6% din unitatile cercetate.
Observatiile Iacute sublineaza caracterul
conditionat al infeqiei. Izolarile de
chlamidii au reu$it doar in unitati cu defici-
ente nutritionale sau in care evolua leptospi-
roza sau bruceloza (27,31). Izolarea
chlamidiilor din cazuri de poliserozita la
purcei a fost comunicata de Cristea $i co1.
(cit. de Popovici $i Hiastru) ~i de Popovici $i
co!. (31), in efective cu deficiente nutritio-
nale la scroafe sau in care evoluau alte in-
fectii conditionate.
Prezenta chlamidiilor a mai fost semna-
lata in cazuri de sinovite cronice
nepurulente, la porci cu keratoconjunctivite,
pre cum $i in continutul intestinal al porcilor
sanato$i.
La pisica, chlamidiile au fost izolate
din cazuri de pneumonii insotite de rinite $i
conjunctivite (Baker, cit. de Wilis $i co!.,
1988). Ulterior s-a constatat ca agentul eti-
ologic se localizeaza cu predilectie la nivelul
conjunctivei, vaginului $i rectului, animalele
devenind eliminatoare de lunga durata (50).
La iepurele de cas a, chlamidiile au
fost incriminate in etiologia pneumoniilor,
enteritelor, avorturilor, conjunctiviteJor $i a
infectiilor generalizate la tineret, cu pierderi
insemnate (41).
La ~oarecii albi, infectia evolueaza
inaparent, dar se activeaza in cazul inocula-
rilor intranazale, producand pneumonii. In
crescatoriile de cobai au fost semnalate
keratoconjunctivite chlamidiene cu evolutie
endemica (Murray, cit. de Storz ~i Krauss) ~i
infectii generalizate, cu procent ridicat de
mOlialitate la pui (41).
667
Bibliografie
1. Aitken, I. D. (1988), Proc. Europ. Soc.
Chlam. Res., 1, 11
2. Batta, M.K., Asranu, R.K., Katoch, RC.,
Sharma, M., Joshi, V.B. (1999), Zentralbl
Bakteriol., 299, (1), 47
3. Brade, H., Brade, L., Kosma, P (1988),
Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1, 84
4. Buxton, D., Jones, G. E., Herring, A J.,
Blewett, D. A (1985), Infectious ovine
abortion. Moredun Research Institute Scl.
Rep., 87, 21
5. Byrne, G. I., Williams, D. M, Schobert, C. S.,
Krueger, D. A (1988), Proc. Europ. Soc.
Chlam. Res., 1, 113
6. Chalmers, W.S., simpson, J., Lee, S.J.
(1997), Vet Rec, 141, (3), 63
7. Clarke, I. N, Ward, M. E., Pickett, M. A
(1988), Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1, 76
8. Cotofan, 0., Grecianu, A, Boisteanu, M.,
Carp-Carare, M. Lucr. t. Inst. Agr. "Ion
lonescu de la Brad" la~i, Seria Zoot.-Med.
Vet., 27-28, 69
9. Escalante-Ochoa, C., Diaz-Aparicio, E..
Segundo-Zaragoza, C. (1997), Rev Latinoam
Microbial, 39, (3-4), 117
10. Hsia, R, Ohayon, H., Gounon, P., Dautry-
Varsat, A (2000), Microbes Infect, 2, (7), 761
11. Kuroda-Kitawaga, Y., Suzuki-Muramatsu, C.,
Yamaguchi, T., Fukusi, H, Hirai, K. (1993),
Am J Vet Res, 54, (5), 709
12. Luthgen, W. (1984), Traubenkrankheiten
Verlagshaus Oertel + Sporer. Reutilingen, 34
13. Mochizuchi, M., Kawakami, K., Hashimito,
M., Ishida, 1. (2000), J Vet Med Sci, 62, (7),
801
14. Moore, F. M., McMillan, M. C., Petrak, M. L.
(1991), JA. V.M.A., 199, 1,71
15. Moroni, A, Perini, S., Mazzaracclo, R
Cevenini, R (1988), Proc. Europ Soc.
Chlam. Res. 1, 279
16. Page, L. A, Grims, J. E. (1984), Avian
Chlamydiosis (Ornithosis) In Hofstad MS
(Edit.): Diseases of Poultry ed. 8, Iowa State
Univ. Press, 283
17. Papp, J. R, Sewen, P. E. (1996),J In-
fect.Dis., 174,6,1296
18. Petro~ianu, D., Darie, P. (1981), Rev. de
Creterea anim., 7, 42
19. Poliakov, A A, Kupesev, I. S. (1983),
Veterinaria, 7, 24
20. Poonia, A, Purohit, V.D. (1998), Indian J Exp
Bioi, 36, (4), 411
21. Pop, AI., Turburi, AI. (1943), Rev. Med. Vet. i
Zoot, 1-8,28
22. Popovici, V. (1964), Rev. Zoot Med. vet, 14,
4, 59
23. Popovici, V. (1965), Archiva Veterin aria , , 1,
1,69
24. Popovici, V. (1965), Archiva Veterinaria, 1, 2,
29
25. Popovici, V. Hiastru, FI. (1968), Rev. Zoot.
Med. vet. , 11, 56
26. Popovici, V. (1971), Lucr. ICVB "Pasteur", II,
137
27. Popovici, V., Hiastru, FI. (1972), Lucr. Simp.
"Bolile tineretului animalelor domestice", Ti-
mi~oara, 43
28. Popovici, V., Ungureanu, C., Hiastru, FI.
(1972), Rap. Com. Cant. Na(. Med. Vet., Bu-
cureti, I, 417
29. Popovici, V., Paunescu, Gh., Hiastru, FI.,
Uungureanu, C., Grigore, C., Darie, P.
(1971), Rap. Com. Cant. Na(. Med. Vet.,
Bucereti, I, 423
30. Popovici, V., Hiastru, FI., Draghici, D.,
Berbinschi, C. (1971), Rev. Zoot. Med. Vet.,
7, 83
31. Popovici, V., Hiastru, FI., Draghici, D.,
Berbinschi, C., Dorobantu, R (1972), Lucr.
ICVB "Pasteur", VIII, 19
32. Popovici, V. Date nepublicate
33. Predoi, G., Neda, C., Potecea, Gh., Dragut,
G, Morcov, F., Popa, E. (1985), Rev.de
Creterea anim., 3, 27
34 Ramsey, D.T. (2000), Vet Clin North Am
Small Anim Pract, 30, (5), 1015
35. Ridgay, G. L. (1988), Proc. Europ. Soc.
Chlam. Res., 1, 227
36. Sachse, K. Hotzel, H., Nationales
Veterinarmedizinisches Refenzlabor fOr
Psittakose, e-mail: K.sachse@bgvv.de
37. Schachter, J. (1988), Proc. Europ. Soc.
Chlam. Res., 1, 73
38. Schiller, J. Koesters, R, Weilenmann, R,
Thoma, R, Heitz, P. (1997), Vet Microb, 58,
(2-4),251
39 Shewen, P. E. (1980), CAN. Vet. J, 21, 2
40. Storey, C. C., Lusher, M., Richmond, S. J.
(1988), Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1,94
41. Storz, J., Krauss, H. Chlamydia In Blobel H i
Schliesser Th. (Edit.): "Handbuch der
bacteriellen Infektionen bei Tieren", Fischer
Verlag, Jena, 5, 447
42. Surdan, C., Sarateanu, D., Enache, A,
Sorodoc, G., Babe, V. T., Popescu-
Danescu, G. (1964), Studii i cercetari de In-
framicrobiologie, 2, 151
43. Takashima, I., Imai, Y., Itoh, N., Karwa, H.,
Hashiomoto, N. (1996), Microbial. Imunol.,
40,1,21
44. Thoma, R, Gusceti, F., Schiller, I., Corboz, L.
(1997), Vet Pathol, 34, (5),467
Boli infectioase ale animalelor baelerzo::e
668
45. Ungureanu, C., Popovici, V., Hiastru, FI.,
$tirbu, Z., Fromunda, V, Criste\, I. (1970)
Lucr. ICVB "Pasteur", 8, 151
46. Vanrompan, D., Ducatelle, R., Haesebrouck,
F. (1995), Vet Microbial, 45, (2-3), 93
47. Volintir, V, Grindeanu, H. (1960), Probl. Zoot.
i Med. Vet., 11,59
48. Willis, J. M., Roberts, K., Richmond, J. S..
Gruffyd-Jones, J. T. (1988). Proc. Europ
Soc. Chlam. Res., 1,61
49. Woodland, R. M., Wilsmore, A. J., Dagnall,
G. J. R. (1988), Proc. Europ. Soc. Chlam.
Res., 1, 134
50. *** (1984), Bergey's Manual of Systematic
Bacteriology, Baltimore ILondon, Williams &
Wilkins
Cap. 33
Boli produse de
germeni din ordinele
Rickettsiales.,
Rhizo biales.,
Legionellales ~i din
clasa Mollicutes
Valentin Popovici
33.1. FEBRA Q
(Febris Q, Qfever, Queenslandfever, Query fever)
Deoarece majoritatea microorgal1lsmelor cuprinse. pana relativ recent, in ordinul Rickettsiales nu se pot
cultiva pc medii acelulare. iar uncle nici pe culturi celulare sau oua embrionate, nu au putut Ii utili::ate criteriile
clasice, certe, de clasificareJolosite la celelalte bacterii.
Din aceasta cau::a, clasificarea germenilor cuprin~i in ord. Rickettsiales, (clasa Alphaproteobacteria) a
suferit in decursul timpului multe modifican in special in ce prh'e~te componentafamiliilor. Singurul taxon care a
beneficiat de oarecare perenitate este specia. ~l intr-o oarecare masura genu!. Principalele genuri de bacterii, im-
portante pentrLl patologia animala, cuprinse in Bergey's Manual of Systematic Bacteriology, ed. lX-a, in oNL
Rickettsiales sunt: Rickettsia, Ehrllchla, Cowdria, Neorickettsla, Anaplasma, Aegyptlonella, Coxiella,
Eperythrozoon ~i Haemobartonella. Cercetarile ulrerioare, ba::ate ,'I pe studierea ARN-16S au condus la propune-
rea de reclasificare a unora dintre aeestea, in ultima editie (2001) a manualului Bergey (31), dupa cum urmeaza:
Coxiella burnetii se transfera in oNL Leglonellales. Bartonella sp. se transfera in ord. Rhlzobiales (clasa
Alphaproteobacterla), iar genurile Eperythrozoon ~i Haemobartonella se transfera in clasa Mollicutes
(neincadrate inca in ordin ~ifamilie). Celelalte genuri raman in ord. Rlckettsiales.
Ord. Rlckettslales cuprinde bacterii obligato/'iu para::ite intracelular, Gram negative dar slab colorabile
cu coloranti ba::ici de anilina. Se colorea::a bine prin metodele Giemsa. RomanolVsky, Stamp etc. Auforma cocoida
sau baci/ara, cu dimensiuni de 0,3-0,6 .am (eu unele exceptil). uneori sunt pleomorfe. Sunt imobile. aerobe ~i se
inmultesc prin diviziune binara.
jn general, prezinta specifzcitate pentru anlilnite tipuri de celule ~i anumite specii de animale, dar sunt sen-
sibile la infectie cele mai mulre specii de animale. din scara ::oologiea. de la om ~i animale vertebrate ~i pana la
insecte sau chiar protozoare.
Cu rare exceptii, transmiterea la om sau animale se face prin intermediul artropodelor. Unele specii sunt
patogene l1lunai pentru om, alrele numai pentrLl animale. altele pentru om ~i animale.
Aflate extracelular, sunt microorganisme labile fara de agentiifizici ~i chimici, cu exceptia C. burneti!, ca-
re este exceprional de rezistenta.
Sunt sensibile la unele antibiotice.
Este 0 zoonoza prod usa de Coxiella
burnetii, care evolueaza la om ca 0 boala
febrila, acuta, cu frecvente localizari
pulmonare, iar la
inaparenta sau
necaracteristica.
animale ca 0 infeqie
cu simptomatologie
670
Istorie
Derick descrie in 1937 0 boala noua printre mun-
citorii abatoarelor din statuI Queensland (Australia), iar
Burnet ~i Freeman (1937) constata ca agentul etiolo-
gic este 0 rickettsie. Derick denume~te boala query
fever (query = enigmatic, necunoscut), de unde, proba-
biL ~i denumirca actuala a boJii de tebra Q. Tot el pro-
pune pentru agentul etiologic termenu! de Ricketsia
burnetii.
In ] 938, in S.UA, Davis ~i Cox. izoleaza de la
capu~i 0 rickettsie pe care J denumesc R. diaporica. In
anul urmator Burnet ~iFreeman demonstreaza identi-
tatea dintre cele doua rickettsii. lind identilcata ulteri-
or la bovine ~i la alte specii.
In Romania a fost diagnosticata pentru prima data
in 19-17 de Combicscu ~i co!. (cit. de Cracea ~i
Popovici. 1975)
Cu exceptia tarilor scandinave, zone Ie de
Nord ale Americii ~i Groenlandei, febra Q a
fost semnalata pe toate continentele, avand 0
raspandire larga in unele tari, In anii 1958-
1959 prevalenta acestei infeqii in tara noas-
tra era de 4,6% la bovine, 7,5% la oi ~i 8,2%
la capre, reaqiile pozitive decelandu-se in
36,8% din efectivele examinate (20).
o recrudescenta a acestei infeqii este
constatata In ultimii ani in mai multe tari
europene (12, 16, 29). Coneomitent s-a In-
multit ~i numarul imbolnavirilor umane de
febra Q.
Cazurile acute de febra Q la om presu-
pun spitalizare ~i incapacitate temporara de
munca, la care se adauga sechelele ~i for-
mele cronice ale infeqiei, din care endocar-
dita ~i hepatita granulomatoasa sunt cele mai
grave.
La animalele domestice produce pierderi
prin avorturi, pneumopatii, pierdere in gre-
utate. Includerea de catre unele tari a febrei
Q printre bolile declarabile a impus restriqii
noi in comertul international de animale ~i
prod use ale acestora.
Etiologie
Coxiella burnetii este singurul reprezen-
tant al genului Coxiella (fam. Coxiellaceae,
ord. Legionellales). Se prezinta sub forma
unoI' bacili scurti, cu dimensiuni de 0,2-
0,4/0,4-1,0/lm, care traverseaza filtrele bac-
teriologice obi~nuite. Populatia este formata
din celule mari ~i mici, care pot trece din
una in alta, ambele fiind infectante.
Patrunzand in celula gazda prin
fagocitare, C. burnetii nu previne formarea
fagolizozomilor ~i se multiplica prin divizi-
une binara in interiorul acestora. Contine
ARN ~i AND, procentul G + C al acestuia
fiind 43 (30). Activitatea metabolica a C.
burnetii este limitata, Iacand-o dependenta
de celula gazda.
Caracteristic pentru C. burnetii este vari-
atia de faza (26), comparabila cu variatia
forme lor S-M la bacterii. In natura, germe-
nul se gase~te in faza 1, care contine doi
antigeni principali: I-facultativ ~i II-
obligatoriu. Dupa un numar de 10-100 tre-
ceri pe sacul vitelin al embrionului de gaina,
el pierde antigenul de suprafata T, ce contine
acid glucuronic (30) ~i trece in faza II. Re-
intoarcerea la faza T se realizeaza printr-un
pasaj pe animal, cu exceptia tulpinilor care
sunt genetic de faza II.
C. burnetii prezinta 0 rezistenta la aqiu-
nea factorilor fizici ~i chimici comparabila
cu aceea a bacteriilor sporulate. In medii
uscate rezista 1-2 luni la 34-37C, iar feca-
lele capu~elor i~i pastreaza infectivitatea
dupa 586 zile de conservare la temperatura
camerei. In apa nec10rinata supravietuiesc
30-36 luni la 4-6C ~i 3-5 luni la 15-20C.
o rezistenta deosebita manifesta C.
burnetii In lapte. In procesul de pasteurizare,
dupa Huebner ~i col., eit. de Cracea ~i
Popovici (6), C. burnetii rezista la tempera-
turi de 60-63C timp de 30-90 minute. La
65-75C este distrus in 15-30 minute iar la
10QoCintr-un minut.
Rezistenta In produsele lactate depinde
de pH-ul acestora. In unt ~i in branza proas-
pata raman viabile cel putin 42 zile, dar nu
mai pot fi izolate dupa 24 de ore din iaurt.
i
Boli produse de germeni din ord. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales :ji cl. Mollicutes 671
De asemenea, rezista 5 minute la hidro-
xid de sodiu 5%, 24 de ore la formol 0,3-
1,0% sau fenol 1%. Sunt distruse in 5 mi-
nute de formolul 2%, apa oxigenata 5%,
clorura de var 2%, cloramina 3% $i alcoolul
de 70.
C. burnetii este rezistenta la aqiunea sul-
famidelor, penicilinei, eritromicinei $i, parti-
al, a streptomicinei. Este inhibata de tetraci-
cline $i cloramfenicol.
Sunt receptive la infeqie toate speciile
de mamifere $i pasari dome stice $i un mare
numar de animale salbatice din diferite zone
geografice. C. bllrnetii a fost izolata de la
peste 90 specii de capu$e (6), precum $i de
la alte artropode al caror rol epidemiologic
nu este semnificativ.
Sunt, de asemenea, receptive toate spe-
ciile de animale de laborator la care infeqia
evolueaza inaparent, cu exceptia cobailor
care fac 0 boala febrila, sJabesc $i mor in
proportie ridicata.
Omul este foarte receptiv la infectia cu
C. burnetii de$i este 0 gazda accidentala.
AJaturi de cob ai, este singura specie care
face 0 infeqie cu evolutie clinica severa,
fiind adesea primul marker al focarelor de
febra Q.
Febra Q este 0 boala cu focalitate natu-
raJa mentinuta prin ecosisteme $i biocenoze
diferite, ce depind de zona geografica. In
toate cazurile, capu$ele pot avea un rol im-
portant, la unele din acestea fiind demon-
strata transmiterea transovariana. Germenul
se multiplica activ in organismul acestora,
atingand concentratii de 104-105 DLso/cobai
in saliva $i in continutul intestinal. Capu$ele
transmit febra Q prin intepatura $i prin de-
jectii, care polueaza pieile $i lana animalelor
sau pa$unile acestora. Circulatia C. burnetii
in focarele naturale se realizeaza in cadrul
ciclului capu$e - animale salbatice - capu$e,
precum $i in interiorul fiecareia din cele
doua grupe.
S-au descris focare naturale secundare,
aparute in jurul fermelor zootehnice conta-
minate.
Legatura intre focarele naturale $i ani-
male Ie dome stice se realizeaza prin conta-
minarea pa$unilor cu dejectiile animalelor
salbatice infectate. Pe de alta parte, micile
rozatoare sinantrope pot contamina $irele de
fan $i de paie in care i$i fac cuibul sau ma-
gaziile, adaposturile de animale $i locuintele
pe care Ie invadeaza in sezonul rece.
Patrunderea animalelor domestice sau a
omului in biotopii animalelor salbatice in-
fectate, inclusiv a capu$elor, constituie 0 alta
cale a difuzarii C. bllrnetii din focarele natu-
rale.
Animalele domestice sunt principala sur-
sa de infeqie, atat pentru alte animale, cat $i
pentru om. Printre acestea, pe primul loc se
situeaza rumegatoarele. Rolul epidemiologic
al altor specii de animale dome stice este
mult mai redus.
Animalele infectate elimina germenul
prin secretii nazale, urina, fecale, lapte, pla-
centa $i lichide fetale. Printre vacile de lapte
infectate se pot gasi pana la 77% eliminatoa-
re, durata eliminarii prin lapte prelungindu-
se pana la 24-46 luni. Cea mai mare con-
centratie de gemeni se gase$te in placenta $i
lichidele fetale. Frecventa este, de asemenea,
eliminarea prin fecale, care la oi pot contine
germeni in concentratie de 104_106 DLso.
Transmiterea de la 0 turma la alta poate
fi realizata $i de caini care se infecteaza in-
gerand placenta.
In efectivele contaminate difuzarea in-
feqiei este legata in primul rand de mo-
mentul parturitiei sau al avortului. 0 alta
cale de difuzare a infectiei este laptele care
este responsabil pentru multe infectii umane,
dar $i pentru raspandirea germenului la vitei.
Furajele fibroase sau cerealele contami-
nate cu dejectiile rozatoarelor infectate pot
Boli infeCfioase ale animalelor bacterio::e
672
transmite infeqia la animale sau, prin praful
format, la om (23). 0 cale de transmitere
posibiHi este ~i utilizarea vehiculelor
necuratate dupa transpoliul animalelor eli-
minatoare. De~i nu este frecventa, a fost
demon strata ~i transmiterea interumana a
febrei Q.
Dintre factorii de risc, pe primul loc se
situeaza cei legati de sistemul de cre~tere ~i
exploatare, printre care amintim transhu-
manta sezoniera a oilor.
Stabulatia contribuie la raspandirea rapi-
da a infectiei in efectiv ~i aceasta explica
prevalenta ei mai ridicata in unele zone la
bovine fat a de ovine.
Efectivele deschise, de exemplu ingra-
~atoriile, sunt mai frecvent infectate decat
cele inchise (6, 21). Dimpotriva, in unitatile
inchise, exista tendinta de autolimitare a
infectiei, stare a de premunitie fiind continu-
ata probabil de 0 stare de imunitate sterila.
Vremea uscata ~i cu curenti de aer, care
favorizeaza formarea ~i transpOliul prafului,
pot contribui la difuzarea infeqiei la mari
distante, dec1an~and epidemii de direqia
vantului dominant.
La om, principalul factor de risc este cel
ocupational, infectii1e intalnindu-se mai
frecvent la lucratorii din laboratoarele speci-
alizate, medicii veterinari, personalul fer-
melor zootehnice ~i abatoarelor, studentii
facultatilor de medicina veterinara ~i zoo-
tehnie, lucratorii din intreprinderi de prelu-
crare a lanii, pieilor, bumbacului.
La animalele domestice febra Q evoluea-
za endemic, iar ritmul de difuzare in efectiv
variaza in primul rand in funqie de specie.
Dintre oile receptive introduse in turmele
contaminate, 26% fac infeqia in primele 6
luni. In acela~i interval de timp bovinele in
stabulatie se infecteaza in proportie de 45-
71%. De~i animalele domestice sunt expuse
In general la contactul cu doze infectante
mari, ele sunt mai putin receptive la infeqie
decat omul.
La om este caracteristica, Tara a fi exclu-
siva, izbucnirea epidemica exploziva in care
majoritatea cazurilor apar intr-un interval
scurt de timp: curba dinamicii cazurilor urca
rapid pana la maximum, apoi scade Intr-un
ritm ceva mai lent, reprezentiind uneori 0
"coada". In unele cazuri epidemiile Imbraca
un caracter trenant, cazurile noi de boala
Inregistrandu-se in decurs de cateva luni, pe
masura ce alti subieqi receptivi vin in con-
tact cu 0 populatie animala infectata sau
patrund intr-o zona endemica.
Patogeneza
Infeqia se realizeaza pe caile respirato-
rie, digestiva, transcutanata, conjunctiva ~i
genitala, prime Ie trei fiind cele mai frec-
vente. Timp de cateva zile germenul poate fi
regasit In sangele circulant apoi in majorita-
tea organelor, cand incepe ~i eliminarea in
mediul exterior prin urina, fecale ~i lapte. C.
burnetii se multipliea intens In uterul
gestant, Tara a afecta, de cele mai multe ori,
evolutia normala a gestatiei. In unele cazuri,
aceasta localizare este insotita de leziuni ale
placentei ~i/sau fetopatii. Localizarea uterina
a C. burnetii este intotdeauna urmata de
eliminarea masiva a germenului, In mo-
mentul parturitiei sau avortului. La oi, eli-
minarea prin secretiile uterine continua pana
In a opta zi de la Tatare sau avort (2 I).
lmunitate
In urma infeqiilor naturale, care se pro-
duc cu C. burnetii in faza I, anticorpii fata
de faza II apar dupa 7-10 zile, mult Inaintea
celor de faza I (40-60 de zile dupa infeqie).
Din aceasta cauza, in declan~area infectiilor
recente se folosesc antigene din tulpini in
faza II.
Imunitatea mediata celular, care are un
rol important in proteqie fata de C. burnetii,
poate fi evidentiata prin transformarea
blastica a limfocitelor ~i prin testul de \11i-
grare a leucocitelor.
Bali produse de germeni din ord. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales iji cl. Mollicutes 673
Tnfectia animalelor dome stice evolueaza
de cele mai multe ori inaparent. Rarele ma-
nifestari c1inice trec, de regula, neobservate,
necaracteristice, putand fi atribuite altor
boJi. TabJoul morfoclinic la animale s-a stu-
diat in special in infeqii experimentale, rea-
lizate cu doze mult mai mari dedit cele din
infectia naturaJa. in aceste conditii, la bovi-
ne, perioada de incubatie a variat, dupa
Flommet ~i col., cit. de Cracea ~i Popovici
(6), intre J-6 zile, dupa care apare febra (3-6
zile), abatere, somno]enta, inapetenta ~i
bronhopneumonii cu evolu!ii benigne. Ulte-
rior, Ja unele animale se deceleaza tulburari
de conductibilitate a miocardului.
La examenul histopatologic predomina
infiltratii mergand pana la granuloame In
ganglionii limfatici ~i organele parenchima-
toase, formate din histiocite ~i limfocite ~i
marginite de celule gigante. Granuloamele
pot suferi procese de necroza ~i fibrozare. La
acestea se adauga tromboze ale vase lor mici
~i hialinoza peretilor acestora. in pulmon se
gasesc infiltratii perivasculare ~i
peribronhiolare cu mononucleare ~i, la ni-
velul septurilor interalveolare, cu limfocite.
in focarele de febra Q se constata un
procent redus de aVOlturi la bovine. lncrimi-
narea C. burnetii in etiologia lor este de-
monstrata de procentul semnificativ mai
mare de reagenti printre vacile care avortea-
za decat printre cele care fata normal (12).
Avorturile sunt adesea insotite de retentii
placentare datorate leziunilor de placentita
hemoragica sau necrotica (2 J). De aseme-
nea, In turmele infectate se constata un pro-
cent mai mare de sterilitate (16).
La oile infectate experimental se constata
acelea~i simptome, la care se adauga con-
junctivite ~i scaderea productiei de lapte.
Avorturile sunt mai rrecvente decat la bovi-
ne. Se gasesc leziuni de placentita
serofibrinoasa, uneori purulenta sau
necrotica, cu vascularita ~i tromboze. La
avortoni se constata hepatita seroasa, cu
proliferari de celule reticulohistiocitare, he-
moragii ~i proliferari ale reticulocitelor in
pulpa ro~ie a splinei ~i hiperplazii
limfoblastice in foliculi.
La cai, boala se poate complica cu ede-
me declive ~i modificari distrofice ~i de
conductibilitate ale miocardului, decelabile
la electrocardiograma.
Diagnostic
Prezen!a C. burnetii in pIacente, lichide
fetale, mucus vaginal sau lapte poate fi evi-
dentiata direct, prin frotiuri colorate prin una
din metodele folosite in colorarea
chlamidiilor, prin imunofluorescenta sau
prin testul de imunoperoxidaza (28). Ace-
lea~i metode se folosesc ~i pentru evidentie-
rea germenului in organele animalelor de
laborator sau in sacul vitelin al embrionilor
de gain a inoculati.
Pentru izolarea C. burnetii din materialul
patologic se folose~te cel mai frecvent co-
baiul, inoculat pe cale peritoneal a sau
subcutana. Se inoculeaza cate doi cobai,
urmarindu-se zilnic reaqia termica. Dupa 2-
3 zile de febra, unul din cobai se sacrifica
prin exsanguinare, sangele fiind folosit pen-
tru control bacteriologic ~i inocularea em-
brionilor de gaina. Totodata se examineaza
cavitatea abdominala unde, in cazuri poziti-
ve, se poate constata splenomegalie ~i un
exsudat peritoneal. Se examineaza frotiurile
din splina pentru prezenta germenilor, iar
suspensii din acest organ sunt folosite pentru
inocularea altor cobai sau a embrionilor de
gaina. Cel de al doilea cobai este controlat
serologic dupa 21-28 zile, iar la 30 zile dupa
infeqie este infectat cu 0 tulpina de referinta
de C. burnetii, pentru a constata daca este
sau nu rezistent la infeqie. !zo]area germe-
nului prin inocularea in sacul vitelin al em-
brionului de gaina poate fi folosita doar
pentru materiale Tara contaminare bacteria-
na. Culturile celulare nu se preteaza pentru
674
Bo/i infectioase ale animate/or bacterioze
izolarea C. burnetii din materiale patologice,
dar pot fi folosite pentru cultivarea tulpinilor
in alte scopuri.
In diagnosticul serologic se folose~te cel
mai frecvent RFC, titrurile cele mai ridicate
obtimlndu-se la 3-9 saptamilni dupa infectie.
Dintre reactiile de aglutinare cel mai mult
este folosita reaqia de microaglutinare pe
lama. Reaqia de aglutinare capilara, permite
decelarea anticorpilor atilt in ser, cat ~i in
lapte. Anticorpii aglutinanti apar inaintea
celor fixatori de complement ~i se men tin un
interval de timp mai lung (4).
In diagnosticul febrei Q, ELISA a dove-
dit 0 sensibilitate superioara fata de RFC,
avand ~i avantajul ca, in cazul utilizarii a
IgM permite un diagnostic precoce pe 0 sin-
gura proba de ser (4,27).
DiagnosticuJ alergic al febrei Q prin
testul cutanat nu a capatat 0 utilizare larga,
de~i permite decelarea infeqiilor foarte
vechi.
Diagnosticul febrei Q la animale este cu
precadere un diagnostic de efectiv ~i nu in-
dividual.
Pentru evaluarea corecta a situatiei clini-
ce ~i epizootologice a unui efectiv este nece-
sar ca examenele in direqia febrei Q sa fie
completate ~i cu investigatii in direqia altor
cauze specifice sau nespecifice.
In combatere, masurile de profilaxie ge-
nerala se refera la conditiile de izolare ~i
eliminare a oricarui contact direct sau indi-
rect cu alte animale, atat in incinta fermei,
cat ~i pe pa~une, in special cu turmele aflate
in transhumanta ~i respectarea carantinei
profilactice.
In zonele cu focalitate naturala, proteqia
fata de atacul capu~elor se realizeaza prin
menajarea ~i cultivarea paji~tilor ~i pa~lmi-
lor, evitarea pa~unatului in paduri sau trata-
rea cu acaricide a animalelor. Sunt necesare
de asemenea, deratizari la inceputul sezo-
nului rece.
Primele vaccinuri au fost elaborate pen-
tru protectia persoanelor din grupele derisc.
Ulterior, ele s-au experimentat ~i la anima-
lele dome stice din focare. Astfel, folosind un
vaccin corpuscular in faza I, inactivat cu
formol, Sadecky ~i col. (1975), Sadecky ~i
Brezina (1977) cit. de Schmeer ~i col., 1987,
au redus considerabil numarul eliminatorilor
prin lapte in fermele de bovine ~i ovine
contaminate, reducand astfel potentialul
epidemiogen al acestora.
Masurile de combatere sunt dirijate spre
limitarea ~i neutralizarea focarului ~i pro-
tectia omului fata de infeqie.
Unitati1e contaminate se VOl' supune ma-
surilor de carantina, animalele nu se VOl'
livra decat la abator ~i nu se vor introduce
animale indemne. Fatarile vor avea loc nu-
mai in maternitati, piacente Ie ~i avortonii se
vor distruge ~i se vor efectua dezinfectii
severe ~i repetate. Se va evita fluctuatia per-
sonalului, care va fi instruit asupra perico-
lului infeqiei ~i a masurilor de protectie. Se
va respecta strict regimul de filtru sanitar.
PersoaneJe expuse se vaccineaza.
In scopuJ asanarii focareJor, in cazul
efectivelor mici ~i Tara valoare zootehnica,
se recomanda taierea tuturor animalelor ur-
mata de dezinfectii. Sacrificarea in totalitate
a fost recomandata ~i in turmele de oi cu
infeqie peste 30% (Schaal ~i Goetz, cit. de
Cracea ~i Popovici, 1975). 0 alternativa la
aceasta cale este examinarea serologica
periodica a intregului efectiv, preferabil prin
ELISA (27) ~i eliminarea sau izolarea
reagentilor. De~i s-au semnalat rezultate
bune obtinute prin aceasta metoda, nu exista
inca date privind eficienta ei in efectivele
mari. Rezultatele obtinute prin vaccinarea
animalelor din focare, par sa ofere 0 posibi-
litate noua de asanare a unitatilor zootehnice
contaminate.
Boli produse de germeni din orc!. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales:ji cl. Mollicutes 675
33.2. HIDROPERICARDITA RICKETTSIANA
(Aqua cordis, Heartvvater, Black lung)
IT
In scopul reducerii pericolului
epidemiologic, laptele provenit din uniU'ttile
contaminate va fi pasteurizatin partida sepa-
rata la temperatura de 75C. 0 alternativa
este prepararea bninzeturilor topite sau fer-
mentate, transformarea in lapte praf, iaurt
sau in ca~ care, dupa sarare, se pastreaza
minimum 60 zile.
Este 0 boala septicemica necontagioasa a
rumegatoarelor, caracterizata morfoclinic
prin febra, simptome nervoase ~i transsudat
in marile cavitati.
Este endemica in unele zone ale Africii,
a fost semnalata in Dalmatia, insulele
Caraibe ~i este suspectata in unele tari ale
Orientului Apropiat (26).
Agentul etiologic este Cowdria
ruminantium (jam. Ehrlichiaceae, ord.
Rickettsiales). Sunt germeni pleomorfL pa-
raziti obligatorii in citoplasma celulelor en-
doteliilor vaselor sanguine ~i ale celulelor
reticuloendoteliale ale limfonodurilor (Du
Plessis, cit. de Schaal, 1985).
Sunt receptive oile, caprele ~i bovinele,
In special rase Ie ameliorate, precum ~i unele
specii de rumegatoare salbatice (26, 30).
Boala este transmisa de capu~e din genul
Amblyomma, la care este demonstrata
transmiterea transstadiaIa a rickettsiei (nu ~i
cea transovariana).
Boala evolueaza cu febra, uneori bifazica
~i simptome nervoase: mi~cari de masticatie,
mers "ebrios" ~i In manej, dromomanie,
uneori agresivitate ~i in faza finala convulsii,
opistotonus, mi~cari de pedalare. In formele
cu evolutie mai putin acuta, semnele nervoa-
se sunt mai discrete dar poate apare in
Sacrificarile se fac In sala sanitara. Se
confisca toate organele interne ~i ugerul.
Pieile se dezinfecteaza 24 ore cu solutie 1%
acid c10rhidric In solutie 25% c10rura de
sodiu, sau 30 zile cu un amestec de 90% sare
~i 10% carbonat de sodiu. Uina se dezinfec-
teaza prin formolizare.
schimb 0 diaree profuza, fetida, care poate fi
hemoragica. Se intalnesc forme clinice
supraacute ca ~i forme u~oare de boala.
Animalele care se remit raman purtatoare pe
o perioada de circa 60 zile. Mortalitatea va-
riaza intre 10-100%.
Modificarile morfopatologice constau In
ascita, hidrotorax, hidropericard (mai rar la
bovine), edem pulmonar, congestie splenica
~i hepatica, distrofie granulara ~i grasa a
miocardului, hemoragii subepicardice ~i
subendocardice.
Diagnosticul de laborator se stabile~te
prin evidentierea agentului etiologic In froti-
uri din substanta nervoasa (hipocamp sau
cerebel) sau din raclatul intimei vaselor
mari, precum ~i prin inoculare de sange sau
triturat de splina la ~oricei intarcati, pe cale
i.p. ~i examinarea sangelui sau tesuturilor
acestora, dupa 14-21 zile. Examinarea froti-
urilor prin imunofluorescenta indirecta este
mai avantajoasa decat colorarea.
Tratamentul cu tetracicline este eficace
la Inceputul bolii (I). Profilaxia se realizeaza
prin proteqia animalelor receptive fata de
capu~e. In Africa se practica infectia dirijata
a tineretului, cu sange virulent, eventual sub
proteqie de antibiotice (14). Imunitatea con-
ferita prin aceasta metoda dureaza de la di-
teva luni, pana la 1 1/2 ani (27).
334. EHRLICHIOZA CAILOR
(Potomac fever')
forma de infeqii asimptomatice a fost sem-
nalata 1n Australia (10).
Agentul etiologic este considerat
Ehlrichia risticii, dar de la cai se poate izola
Hematologic se constata 0 cre~tere pu-
ternica a VSH-ului ~i 0 scadere, de aproape
10 ori, a numarului de trombocite.
Tabloul morfopatologic este dominat de
diateza hemoragica, splenomegalie, hi-
perplazia limfonodulara, infiltratii cu
plasmocite 1n meninge, pulmon, rinichi ~i
tesutul limfopoietic.
Diagnosticul se stabile~te prin evidentie-
rea incluziilor 1n citoplasma monocitelor,
limfocitelor ~i neutrofilelor din sange sau In
frotiuri-amprenta din splina, ficat, rinichi
sau din leucocitoconcentrat (7). E. canis
poate fi evidentiata ~i prin
imunofluorescenta indirecta (26).
Animalele bolnave se trateaza cu tetraci-
cline sau cloramfenicoL timp de 14 zile.
Profilaxia se realizeaza prin proteqia
fata de atacul acarienilor.
De la caini au fost izolate ~i alte specii de
Ehrlichia (chajfeensis, ewingii), dar se pare
ca pentru acestea cainele joaca numai rolul
de rezervor de germeni pentru om, pentru ca
prin infeqie experimentaJa la caine s-a reu~it
inducerea unoI' stari morbide (uveite, me-
ningite) numai 1n cazul infeqiei cu E. canis
(19). De asemenea coiotul, In America, joa-
ca rol de rezervor de genneni pentru E.
chafleensis, agentul etiologic al ehrlichiozei
monocitotropice umane (15).
333 EHRLICHIOZA CAINILOR
(Rickettsiosis canis, Canine ehrlichiosis, Hlinderickettsiose,
Rickettsiose dll chien, Tropical canine pancytopaenia)
Este 0 boala infectioasa acuta ~i febrila a
cailor, identificata pentru prima data 1n
SUA, 1n anul 1979, dar diagnosticata ulterior
~i 1n Canada ~i cateva tari europene, iar sub
676
Ehrlichioza cainiloL numita ~l
pancitopenia tropicaHi canina sau
rickettsioza canina a fost descrisa pentru
prima data 1n Africa de Donatien ~i
Lostoquard 1n 1935 ~i a fost ulterior semna-
lata 1n Asia, Orientul Apropiat, Antile, SUA
~i In sudul Frantei (27). A produs pierderi
1nsemnate la cainii de serviciu folositi de
unele armate.
Rickettsiile din genul Ehrlichia (fam.
Ehrlichiaceae, ord. Rickettsiales) sunt ger-
meni pleomorfi, localizati intracitoplasmatic
1n leucocitele circu]ante, unde formeaza
incluzii (morule) de dimensiuni pana la 4
~m.
Agentul etiologic al ehrlichiozei la caini
este E. canis. Sunt receptivi la infeqie cainii
domestici, cainii salbatici, ~acalii ~i coiotii.
Sursa de infeqie 0 constituie animalele bol-
nave ~i cele cu infeqii inaparente.
Rickettsiemia poate dura pana la 5 ani, Tara
manifestari clinice (30). Boala este transmi-
sa de capu~a Rhipicephalus sanguine us.
Perioada de incubatie este de 5- 15 zile ~i
primele simptome sunt febra, anorexia ~i
astenia, 1nsotite de sJabire. Ulterior pot apare
limforeticulite, opacifieri ale corneei, uveita,
epistaxis, hemoragii intestinale ~i cutanate,
meningita, edeme ale membrelor posterioa-
re, eventual rinita, Iimfadenita sau pneumo-
nie. Examenele hematologice releva anemie,
leucopenie ~i trombocitopenie.
Boli produse de germeni din ord. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales:;i cl. Mollicutes 677
33.5 FEBRA DE CApUSE
(Tick-borne fever, Pasture fever, Zeckenbij3fieber)
33.6. NEORICKETTSIOZA CAINILOR
(Salmon poisoning disease)
salmonicola la care se transmite transstadial
~i transovarian. Trematodul are doua gazde
intermediare, un melc ~i mai multe specii de
pe~ti. Mamiferele receptive se infesteaza
consumand pe~tii ce contin metacercari. 0
data cu dezvoltarea formelor adulte ale para-
zitului se produce ~i infeqia rickettsiana a
cainilor.
Boala evolueaza cu febra, diaree sangui-
nolenta, varsaturi, hiperpJazii reticulare ~i
E. phagocytophyla paraziteaza mai ales
granulocitele.
Dupa 0 incubatie de 4-8 zile, animalele
prezinta febra, care poate dura 10 zile, sunt
abatute ~i pierd in greutate. La oile ~i vacile
gestante pot apare avorturi ~i mortalitate
perinatala. Hemograma indica 0 neutropenie
severa. La berbecij infectati s-au constatat
modificari la nivelul canalelor seminifere ~i
infecunditate.
Mortalitatea este redusa, de~i in unele
focare s-au inregistrat pierderi pana la 25%.
La necropsie, principa]ele leziuni se ga-
sesc in colon, al carui perete este congestio-
nat ~i presarat cu ulceratii ~i hemoragii.
Pentru diagnostic se preleveaza sange, in
faza acuta, pe anticoagulant (heparina) pen-
tru evidentierea germenului prin IF sau
PCR, ~i rara coagulant, dupa 10-15 zile,
pentru evidentierea anticorpilor serici prin
ELISA sau IF.
Combaterea se face prin distrugerea ca-
pu~e]or ~i tratamentul animalelor bo]nave,
cu antibiotice.
Este 0 boaJa infeqioasa, necontagioasa a
canidelor - caini, vulpi, coioti - produsa de
Neorickettsia helminthoeca (fam.
Ehrlichiaceae, ord. Rickettsiales) ~i rasp an-
dita exclusiv pe coasta de vest a Americii de
Nord.
Agentu] etiologic se multiplica in celu-
lele reticulare ale tesutului limfoid al mami-
ferelor receptive, pre cum ~i in tesuturile
trematodului Nanophyetus (Troglotrema)
Este 0 boala a oilor ~i bovinelor, produsa
de Ehrlichia (Cytoccetes) phagocytophvla
(sin. Rickettsia ovina ~i R. bovina) ~i
transmisa de capu~a Ixodes ricinus. A fost
semnalata in Scotia, Norvegia, Finlanda,
Olanda ~i Austria (26, 30).
Focalitatea naturaJa este Intretinuta de
cervidee. Se imbolnavesc in special anima]e
indemne introduse in zonele endemice. Cele
indigene fac In prime Ie luni de viata forme
u~oare de boala, dupa care devin imune.
~i E. equi. E. risticii paraziteaza In monocite,
pe ciita vreme E. equi paraziteaza in
neutrofile.
Boala apare vara ~i toamna, in special in
regiunile in care abunda capu~ele, in absenta
carora transmiterea bolii nu este posibila.
Clinic, boala debuteaza cu febra ridicata,
anorexie ~i stare depresiva, la care se adauga
curand edeme subabdominale ~i la extremi-
tati1e membre]or, ~chiopaturi ~j tu]burari
digestive. Evolutia clinica este insotita de
leucopenie severa ~i reducerea hematocritu-
lui ]a jumatate. Terminarea poate fi moartea
sau vindecarea.
33.7. ANAPLASMOZELE
(Anaplasmosis, Gallsickness, Anaplasmen-infektionen)
Boli infectioase ale animalelor bacterio=e
Sunt receptive la infectia cu A. margi-
nale taurinele, zebu, bubalinele, bizonii,
camilele, cervideele, unele specii de antilope
~i oile, la acestea din urma evolutia fiind
inaparenta. La infectia cu A. o1'is sunt re-
ceptive ~i fac boala numai oile, caprele,
cervideele ~i unele antilope.
Viteii ~i mieii nu sunt receptivi sau fac 0
boala u~oara. Receptivitatea cre~te 0 data cu
varsta; bovinele peste 1-2 luni fac forme
acute, cu evolutie grava. Animalele introdu-
se In zone endemice sunt mai receptive ~i
fac forme mai grave dedit cele indigene.
Sunt infectii cu focalitate naturala,
transmise de capu~i din genurile Boophilus,
Rhipicephalus, Haemaphysalis, Hyalomma,
hodes, Argas, la unele din ele
demonstrandu-se transmiterea transstadiala
sau transovariana. Focalitatea natural a este
intretinuta de rumegatoarele salbatice recep-
tive, care fac infectii inaparente cu portaj
indelungat ~i al caror sange este puternic
infectat. POliaj de lunga durata (pana la 18
luni) se constata ~i la rumegatoarele domes-
tice trecute prin boala.
Infeqia este transmisa mecanic ~i prin
alte artropode hematofage, In primul rand
prin Tabanidae, sau prin practicarea In serie
a operatiunilor sangeroase (vaccinari,
ecornari, castrari, crotalieri sau tatuari) cu
rumegatoarelor mici, In care ocupa pozitie
centrala.
Speciile de Anaplasma se deosebesc prin
structura antigenica, specificitate de gazda ~i
patogenitate.
In care se gasesc formatiuni purpurii de 0,3-
0,4 ~m In citoplasma macrofagelor, disemi-
nate sau grupate muriform.
Tratamentul se realizeaza cu tetracicline.
Etiologie
Anaplasmele sunt germeni ce paraziteaza
eritrocitele rumegatoarelor In care formeaza
incluzii rotunde, colorate In albastru-violet
cu Giemsa, avand diametrul de 0,1-1 ,0 ~m
situate predominant marginal, constituite din
1-8 corpusculi initiali, cu diametrul de 0,3-
0,4 ~m. Nu se cultiva in vitro; In eritrocite
se multiplica prin diviziune binara. Sunt
Gram negative, imobile ~i aerobe (1, 30). La
A. marginale (numite astfel din cauza distri-
butiei marginale a germenului in eritrocitele
parazitate) prezenta incluziilor ~i a corpus-
culilor initiali a fost demonstrata ~i In trom-
bocitele bovinelor. La A. centrale, care pro-
duce forme fru~te sau slab exprimate clinic,
anaplasmele sunt situate In eritrocite in po-
zitie centrala. A. ovis paraziteaza eritrocitele
Sunt boli infectioase acute,
necontagioase, ale rumegatoarelor, produse
de rickettsii din genu I Anaplasma (fam.
Ehrlichiaceae, ord. Rickettsiales) ~i caracte-
rizate clinic prin febra, anemie ~i icter.
necroze In tesuturile limfoide: mOlialitatea
la animalele tratate poate atinge 90%.
Diagnosticul se stabile~te prin examenul
frotiuriior preparate din aspirat limfonodaL
Istoric ~i raspandire
Au tost descrise pentru prima data 1n Africa, tiind
confundate cu piroplasmozelc. Theiler (1910) ~i
Lestoqnard (1912) au demonstrat ca sunt entitali gno-
seologice diferite, considerand ca agen!ii etiologici
apartin altui gen de protozoare. Cercetari ulterioare
privind structura ~i ll10dul de ll1ultiplicare justitka
1ncadrarea lor taxonomica alaturi de rickettsii (30).
Sun raspandite pe toate continentele, 1n special 1n
zonele tropicale ~i subtropicale, producand pierderi
1nsemnate la bovine. in lara noastra au fost descrise de
lriminoiu (1943) la bovine, ~i de Stamatin ~i
Serbiineseu (1955), la ovine, focare endemice tiind
semnalate 1n special1n Delta ~i 1n Dobrogea.
678
Boli prodllse de germeni din ore!. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales ~i c!. Mollicutes 679
33.8. EPERYTHROZOONOZELE
(Eperythrozoonosis, Anaplasmosislike disease)
instrumente nesterilizate. A fost semnalata
transmiterea de la mama la fat.
Boala apare la pa~une, rar dupa trecerea
la stabulatie. Adesea evolueaza concomitent
cu piroplasmozele transmise de acelea~i
capu~e.
Patogeneza
In cursul multiplicarii in interiorul he-
matiilor scade continutul in fosfolipide ~i se
reduce rezistenta osmotica (8). Corpusculii
initial eliberati patrund in alte hematii iar
stromele celor distruse sunt fagocitate de
macrofage. In perioada acuta numaruJ he-
matiiJor parazitate se dubleaza In 24 ore. Ca
urmare a modificarii antigenelor stromale, In
cursul infectiei, apar autoanticorpi care
agraveaza stare a de anemie (24). Aceasta
este insotita de un exces de pigmenti biliari,
modificari distrofice consecutive hipoxiei ~i
fenomene regenerative a maduvei hemato-
gene.
zile, uneori ajungand la 3 luni (9). Boala
incepe cu febra intermitenta, reducerea Jac-
tatiei, urmate de paloarea mucoaselor ~i a
conjunctivei cu colorarea lor icterica, tahi-
cardie, atonia prestomacelor, constipatie
alternand cu diaree. Urina i~i pastreaza cu-
loarea normala. Animalele pierd mult In
greutate ~i pot surveni avorturi.
MOlialitatea la ovine este de 5%, iar Ja
bovine Intre 5 ~i 80%.
La examenul necropsic se constata ema-
ciere, edeme gelatinoase In tesutul conjunc-
tiv subcutanat ~i transsudat citrin In cavitati,
pete~ii pe seroase, splenomegalie, ficatul
Sunt infeqii ale mai multoI' specii de
mamifere, produse de bacterii din genu I
marit ~i cu zone de culoare galbui, ectazia
vezicii biliare, fetalizarea maduvei osoase.
Examenul histopatologic releva distrofie
grasa centrolobulara a hepatocitelor ~i a
epiteliilor renale ~i activarea elementelor
mezenchimale din splina ~i ficat.
Diagnostic
Poate fi pus prin examinarea frotiurilor
de sange colorate Giemsa sau prin
imunofluorescenta.
Pentru decelarea purtatorilor se folose~te
RFC sau 0 reactie de aglutinare cu antigene
preparate din hematii parazitate, tratate prin
diferite metode.
Tratament, profilaxie ~icombatere
Tratamentul timp de 3-5 zile cu tetraci-
cline, aplicat la Inceputul bolii, duce la 0
vindecare rapida, dar animalele raman pur-
tatoare. Sterilizarea purtatorilor poate fi rea-
lizata prin tratamente j'ndelungate (14-60
zile), ceea ce nu este eficient.
In scopul unei imunizari active a bovi-
nelor, In trecut s-a aplicat infectia cu sange
virulent a viteilor care fac 0 forma u~oara de
boala. 0 alta metoda utilizata a fost infectia
cu A. centrale, putin patogena, dar care con-
fer a imunitate fata de A. marginale.
In prezent, In unele tari se folosesc vac-
cinuri inactivate obtinute din sange virulent
sau vaccinuri vii, preparate din tulpini ate-
nuate (4).
Combaterea anaplasmozelor poate fi
realizata prin eliminarea purtatorilor depis-
tati serologic ~i protectia animalelor fata de
acarieni ~i insecte hematofage. In focare se
VOl' lua masuri pentru evitarea transmiterii
iatrogene a bolii.
Eperythrozoon ~i evoluand clinic cu febra.
anemie ~i icter sau inaparent.
33.8.3 EPERYTHROZOONOZE LA ALTE SPECII
33.8.2. EPERYTHROZOONOZA OILOR
(Eperythrowon-infektion des schafes)
I
reci, dar asociate cu un virus declan~ea-
za hepatite grave, cu un procent ridicat
de mortalitate.
Boala evolueaza la miei cu febra, anemie
severa, icter, hemoglobinurie ~i pierdere in
greutate. Morbiditatea este redusa. Tabloul
sanguin se restabile~te in circa 4 saptamani.
gasite, de asemenea, forme libere in plasma.
Se pot transmite prin sange, de~i la unele
specii intervin probabil ~i alte cai.
Sunt sensibile la aqiunea tetraciclinelor
~i produselor arsenicale.
(numarul hematiilor ajunge pana la 1,2 mi-
lioane) ulterior aparand ~i icteru1. Procentele
de morbiditate ~i mortalitate sunt reduse
daca nu intervin boli intercurente. Animalele
raman purtatoare toata via1a ~i, expuse la
factorii de stres, fac recidive u~oare (febra ~i
anorexie 1-3 zile) sau forme cronice (ane-
mie, icter, pierdere in greutate). Purceii ob-
1inuti de la scroafe ce trec prin aceste epi-
soade in timpul gestatiei, fac fom1e acute de
boala in primele zile de viata. Infeqia cu E.
sllis este incriminata ~i in etiologia avortu-
rilor ~i infecunditatii la scroafe.
Diagnosticul se stabile~te prin examina-
rea frotiurilor de sange de la animale sus-
pecte febrile. Depistarea purtatorilor poate fi
Iacuta prin hemaglutinare directa (28),
imunofluorescenta indirecta sau RFe (30).
Tratamentul ~i chimioprofilaxia se pot
realiza cu tetracicline ~i/sau acid arsanilic.
La bovine s-au diagnosticat infeqii
latente cu E. wenyonii. E. coccoides pro-
duce anemii cu evolutie u~oara la ~oa-
A fast diagnosticata in Africa de Neitz ~i
co1. in 1934, fiind apoi recunoscuta in Iran,
unele tari europene, SUA ~i Australia.
Este produsa de E. ovis ~i transmisa de
tabanide ~i alte artropode (30).
Genul Epel)'throzoon (clasa lvfoiliclites)
cuprinde germeni obligatoriu parazi1i ai he-
matiilor mamiferelor, dispu~i individual sau
in gramezi la suprafa1a acestora, pleomorfi,
cu diametrul variind intre 0,4-1,5 ~m. Pot fi
A fost descrisa in SUA de Splitter (1950)
~i ulterior semnalata in Italia ~i in Africa. Se
banuie~te ca este mult mai raspandita. Este
cunoscuta sub denumirile de
pseudoanaplasmoza porcului sau
icteroanemia.
Agentul etiologic este E. sztis. 0 alta
specie, E. parVlIIIZ, produce infeqii
inaparente (30). Sunt receptivi numai porcii
domestici, de orice varsta, dar in special
purceii sugari din primele zile .de via1a. Pro-
centele cele mai mari de infeqii inaparente,
depistate serologic, se gasesc la scroafe.
Modul de transmitere nu este camp let
elucidat. Este suspicionata posibilitatea
transmiterii infeqiei in timpul opera1iunilor
sangeroase, prin contact direct sau prin ar-
tropode.
Formele acute sunt observate la purceii
sugari, mai rar la tineret. Ele evolueaza cu
febra ~i anemie, care se instaleaza rapid
338.1. EPERYTHROZOONOZA PORCULUI
(Eperythrozoon-infektion des schweines)
680
Bali produse de germeni din ord. Rickettsiales, Rhizobiale, Legiollellales 'ii cl. Mollicutes 681
33.10. INFECrllLE CD GERMENI DIN GENUL BARTONELLA
fangita), infectie sistemica febrila sau subfe-
brila, frisoane, tulburari digestive; uneori
limfonodita este granulomatoasa sau pioge-
na. La poarta de intrare pot fi prezente lezi-
uni eritematoase sau eruptive.
La pisica infectia este obi~nuit asimp-
tomatica. In cazul infectiei experimentale
pisicile prezinta 0 stare pasagera de anemie,
febra ~i anorexie, uneori insotite de tume-
facti a limfonodurilor.
Metoda preferata de diagnostic, in tarile
in care boala este obi~nuit intalnita, este
imunofluorescenta indirecta, prin care se
poate identifica genul Bartonella, nu ~i spe-
In conformitate cu Bergey's Manual of
Systematic Bacteriology ed. 200 I (3 I),
bartonelele fac parte din clasa
Alphaproteobacteriilor, ord. Rhizobiales,
fam. Bartonellaceae, genul Bartonella, cu
11 specii, dintre care, pentru medicina vete-
rinara sunt mai importante: B. hensele, B.
clarridgeiae, B. vinson ii, cu subspeciile
vinsonii ~i berkhoffii. Alte specii, ca B.
elizabethae, B. grahamii ~i B. koehlerae au
fost izolate de la rozatoarele salbatice, care
sunt considerate rezervor de germeni pentru
alte animale ~i om (I I, 13, 18).
in forme Ie acute, evolueaza cu febra,
anemie severa, anorexie, pierdere in greutate
~i are adesea un sfar~it letal.
Tratamentul se poate face cu tetracicline
sau cloramfenicol.
33.10.1. BOALA ZGARIETURILOR DE PISICA.
(Cat-scratch disease)
Pana nu demult, infectiilor cu Bartonella
Ii s-a acordat putina atentie. Astazi sunt re-
cunoscute in cadrul genului Bartonella mai
multe specii care pot fi izolate de la diverse
specii de animale, de la oameni sau de la
animale ~i oameni. Dintre acestea, cel putin
doua sunt prezente la oameni in Europa:
febra de tran~ee sau febra recurenta, pro-
dusa de B. quintan a (receptiv numai omul,
care este ~i rezervor de germeni) ~i boala
zgarieturilor de pisicii, produsa de B.
henselae (18). Ambele se asociaza uneori cu
infectia HIV (virusul imunodeficientei do-
biindite umane).
Boala este cunoscuta mai de mult dar
etiologia a fost elucidata numai in ultimul
deceniu. Este produsa in mod obi~nuit de
Bartonella henselae dar in circa 10% din
cazuri agentul etiologic este Bartonella
clarridgeiae. Prin electroforeza, au fost
identificate cel putin 7 tipuri diferite de B.
henselae (2);
Apare la oameni, de obicei ca urmare a
zgarieturilor de pisica, dar ~i in absenta
acestora, prin contact cu pisicile sau prin
intermediul puricilor.
La om boala se manifest[ pnn
limfonodita obi~nuit unilaterala (rara lim-
Este 0 infectie produsa de
Haemobartonella felis (clasa Mollicutes),
parazit obligatoriu al hematiilor la pisica.
Experimental, infectia se transmite pe
cale intravenoasa, intraperitoneala sau di-
gestiva. Boala se raspande~te ~i prin mu~-
caturi. Nu se transmite prin artropode.
33.9. HAEMOBARTONELLOZA PISICILOR
(Feline infectious anemia, Hdmobartonellose der katze)
33.10.2. BARTONELOZA CARNIVORELOR
33.11. AEGYPTlAi~ELLOZA PASARILOR
~4'gyptial1ellose des gefJiige15)
- ..
3. Brezina, R (1985), Acta viral., 29, 4, 338
4. Carson, C. A, Adams, L. G., Todorovic, R A
(1970), Am. J. Vet. Res., 31,1071
5. Chang C.C., Kasten, RW., Chomel, B.B.,
Simpson, D.C., Kordick, D.L., Heller, R, Pi-
Pasarile bolnave devin febrile, somnolente ~i
cu penajul zburlit, prezinta anorexie, parali-
zii ale membrelor, adesea diaree; creasta,
barbitele ~i mucoasele devin palide. Pro-
centul de mortalitate poate depa~i 50%, in
specialla pui. Paraziteaza intracitoplasmatic,
in eritrocite, pe care Ie lizeaza.
La examenul necropsic se constata ane-
mie pronunrata, spleno- ~i hepatomegalie,
pete~ii pe seroase.
A. pullorum este sensibila la tetracicline
~i alte antibiotice cu spectru largo
dar, recent (5), s-a constatat ca infeqia este
foarte frecventa la coioti (Canis latrans)
care pot fi considerati rezervor natural de
germeni. Au fost gasHi pozitivi bacteriologic
28% ~i serologic 76% dintre coiotii exami-
nati, care traiesc pe coasta centrala a Cali-
fomiei ~i a fost declarata zoonoza ca urmare
a transmiterii accidentale la un copil, mu~cat
de un coiot ~i la un adult cu endocardita,
infectat probabil de Ja un caine (25).
tectarea germenului in tesuturi prin PCR, in
scop de diagnostic, prezinta unele avantaje
(18).
Enrofloxacina, doxicilina, eritromicina ~i
amoxiciliha, administrate per os timp de 2-4
saptamani, pot determina reducerea sau sis-
tarea becteriemiei la pisica.
Boli infectioase ale animalelor bacferio::e
Este 0 boala a pasarilor dome stice ~i sal-
batice, produsa de Aegyptianella pullorum
(fam. Ehrlichiaceae, ord. Ricketsiales) ca-
racterizata clinic prin febra ~i anemie. Se
mai nume~te ~i anaplasmoza sau piroplas-
moza aviara. Este inHilnita in Africa, in ba-
zinul Mediteranei ~i in Transcaucaz (17).
Afecteaza numeroase specii de pasari do-
mestice ~i salbatice, galinacee sau palmipe-
de. Se transmite prin intermediul unor artro-
pode, in special argaside.
Boala evolueaza cronic la pasarile din
zonele endemice ~i acut la cele importate.
Bibliografie
1. Amerault,1. E. (1973), Am. J. Vet. Res, 34,
552
2. Arvand, M., Klose, AJ., SChwartz-Porsche,
D., Hahn, H., Wendt, C. (2001), J Clin
Microbiol, 39, (2),743
682
cia. 0 metoda mai laborioasa dar mai sigura
de diagnostic consta in izolarea germenului
din sange sau tesuturi, pe agar cu sange de
oaie sau iepure, in atmosfera cu 5% bioxid
de carbon ~i umiditate relativa ridicata, la
3TC. Au fost recomandate ~i alte medii, cu
sange hemolizat, extract de drojdie s.a. De-
Singura specie a genului Bartonella, Ja
care a fost dovedita in mod cert patogenita-
tea pentru animale, prin infeqie naturala,
este Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii,
care produce imbolnaviri la caini ~i pisici, la
care se transmite prin intem1ediul capu~elor.
Produce endocardite, mai ales la carei.
Se manifesta prin inapetenta, letargie, slabi-
re ~i limfonodita granulomatoasa.
S-a crezut ca acestea sunt singurele spe-
cii receptive la B. vinsonii subsp. berkhoffii
Boli produse de germeni din ord. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales!ji cl. Mollicutes 683
emont, Y., Breitschwerdt, E.B. (2000), J Glin
Microbial, 38, (11), 4193
6. Cracea, E., Popovici, V. (1975), Febra Q la
am i animale, Ed. Ceres, Bucure~ti
7. Davoust, B., Mackowiac, M., Moreau, Y.
(1986), Rec. Med. Vet., 4, 471
8. Dimopoullos, G. T., Bedell, D. M (1965), Am.
J Vel. Res., 26, 785
9. Fromunda, V. (1979), Gulegere Med. Vel., 4,
199
10. Geering, WA, Forman,A.J., Nunn, M.J.
(1995), Exotic Diseases of Animals, Australi-
an Govermment Publishing Service, Canber-
ra
11. Houpikian, P, Raoul!' D. (2001), FEMS
Microbial Let!, 12, (1), 1
12. Houwers, D J., Richardus, J. H. (1987), Zbl.
Bakl. Hyg. A, 267, 30
13. Karem, K.L, Paddock, CD., regnery, RL.
(2000), Microbes Infect, 2, (10), 1193
14. Karrar, G., Babicker, H. A. (1965), Brit. Vet.
J, 121, 28
15. Kocan, A.A., Levesque, G.C., Whitworth,
L.C., Murphy, G.L., Ewing, SA (2000),
Emerg Infect Dis, 6, (5),477
16. Krauss, H., Schmeer, N., Schieffer, H. G.
(1987), ZbI. Bakl. Hyg. A, 267, 42
17. Lund, E. E. (1972), Diseases of poultry, 5th
ed., Jowa State Univ. Press Ames., Hofstad
M.S.
18. Maurin, M., Birtles, R, Raoult, D. (1997), Eur
J Glin Microbial Infect Dis, 16, (7),487
19. Panciera RJ., Ewing, SA, Confer, A.w.
(2001), Vet Pathol, 38, (1),43
20. Popovici, V., Sotiriu, E., Moldovan, G., May,
I., Andrei, M., Moldovan, P. (1960), Lucr. $1.
IPIA, 10, 105
21. Popovici, V., Sotiriu, E., Moldovan, G., An-
drei, M., May, I., Moldovan, P. (1960), Lucr.
$t. IPIA, 10, 97
22. Rady, M., Glavits, R, Nagy, G. (1987), Zbl.
Bakl Hyg. A., 267,10
23. Rehacek, J. (1987), Zbl. Bakl. Hyg. A., 267,
16
24. Risti, C. M., Mann, D. K., Kodras, R. (1963),
Am. J Vet. Res., 24, 472
25. Raux, V., Eykyn, S.J., Wyllie, S., Raoult, D.
(2000), J Glin Microbial, 38, (4), 1698
26. Schaal, E. H. (1985), Handbuch der
bakteriel/en Infektionen bei Tieren. Fischer
Verlag, Jena. Blobel H. i Schlie sse
27. Schmeer, N., Muller, P., Langel, J., Kraus, H.,
Frost, J. w., Wieda, J. (1987), Zb/. Bakt. Hyg.
A., 267, 79
28. Smith, A. R. (1981), Disease of swine, 5th ed.,
Jowa State Univ. Press Ames. Leman A. D.
29. Tringali, G., Mansueto, S. (1987), Zbl. Bakt.
Hyg. A, 267, 20
30. *** (1984), Bergey's Manual of Systematic
Bacteriology, Baltimore/London, Williams &
Wilkins
31. *** (2001), Ber~ey's Manual of Systematic
Bacteriology, 2n ed., Release 1.0, Springer-
Verlag, New York, Berlin, Heildelberg, a
member of BertelsmanSpringer Science +
Business Media GmbH
I:\'DEX TERMINOLOGrC
A
Abces
hepatic, 292, 297-299
Incapsulat, 307
(flegmonul) piciorului, 292. 293, 304
cervical al porcului, 216
Abomasita hemoragiconecrotica. 528
Acanobacterium pyogenes, 314, 316
Acantoza, 477
Acholeplasmaloidlowii. 613, 633, 635
Acidoza, 298
Acidoza ruminala, 568
Actinobacillus (gen), 157
Actinobacillus spp., 386
Actinobacillus
equuli, 392
capsulatus, 157
delphinicola, 157
equuli, 157,172,175,177,178
indolicus, 157, 165
lignieresi, 157,172,208
mallei, 207
minor, 157,161,165
muris, 157
pleuropneumoniae, 157, 187
porcinus, 157,161,165
scotiae, 157
seminis, 157
suis, 157,172,177,178,186
ureae, 157,
Actinobaciloza, 216, 401
cailor. 175
suinelor. 177
taurinelor ~i ovinelor, 157,172
Actinobaculoza, 399, 407
Actinobaculum sllis, 40 1,406, 407
Actinomicoame. 403
Actinomicoza
la bovine, 401,404
suina,407
Actinomycetales (ord.), 471
Actinomyces, 401,404
bovis, 401, 402, 403-406,
bowdenii,401-403,
canis, 401-403,
catuli, 401-403,
denticolens, 402,403,405,
europaeus, 401,
hordeovulneris, 401-403,405,
howellii,401-403,
hyovaginalis, 401-403, 406,
israelii, 401-403,405,406,
marimammalill/71, 401, 402,
pyogenes, 123, 354,394,395,397-400
radicidentis, 401,
slackii, 401-403,
turicensis, 40 I,
urogenitalis, 40 I
viscosus, 401-403,405,406,
Actinomycosis, 401
Actinoporc (Porcilis), 170
Actinoze, 401
Adenita mezenterica, 289
Adenitis eqvorum, 347
Adenomatoza intestinala porcina, 272
Adenoviroze. 152
Adenovirusul canin tip 2, 153
Adezine fimbriale, 3, 7,11-13,17,
22,23,31,69
Aedes (sp.) , 251
aeg;pti, 251
Aegyptianellose der geflUgerl, 682
Aeg;ptianella (gen), 669
pullorum, 682
Aeromonas salmonicida subsp. smithia,
205
Aerosaculita
fibrinoasa.637-647
micoplasmica aviara, 645
seroasa, 656
Afect primar, 209
Agalaxia contagioasa a oilor ~i caprelor,
623
686
Alcaligenes faecalis, 151
Alotriofagie, 515
Alphaproteobacteria, 669,681
Alte infeqii
ale animalelor produse de germeni din
genul J'v1oraxella.223
chlamidiene la bovine, 665
micoplasmice
ale mamiferelor. 633
aviare. 647
Amauroza. 196. 198
Ambll'omma (5P.). 251, 675
verigatum, 474
Anacultura de A. lignieresi, 174
Anaplasma (gen), 669, 678
centrale. 678.
marginale,678
ovis,678
Anaplasmoza, 60 L 678
aviara,682
Anaplasmen infektionen, 678
Anaplasmosis, 678
Anaplasmosislike disease, 679
Anatet, 499
Anatoxina tetanica. 499
Anazarca, 352
Anemie
hemolitica, 601
infeqioasa, 236
Antigen
A,86
de suprafata termolabil. 280
o termostabil, 287
somaticOMP, 160, 170
Antigene
capsulare K. 2, 3
capsulare. 113, 114,129, 133
comune M, 2, 30, 31, 81, 86
de suprafata K, 3. 22
fimbriale F. 2
flagelare H. 2. 30. 68
R ~iZ. 81
somatice O. 2. 3. 11. 15.22.30.
68.113.114,129.133
Vi, 30. 31
Antrax, 235, 409
Aqua cordis, 675
Arcanobacterium (gen), 394
(Actinomyces) pyogenes, 293, 297-302,
304, 305, 394,385,
396,397,400,407
phocae, 394
pluranimalium, 394
Argas (sp.) , 245,678
persicus, 246,
ref1exus, 246
Argaside. 682
Aritmii cardiace, 252
Armurar. 517
Artrita, 289, 622, 625, 627, 628, 634, 635
fibrinopurulenta, 200
rujetica, 188
streptococica, 188
Ascita, 288. 299, 663, 675
Aspect de "oua ochiuri", 177
Aspect patat (pestrit, marmorat) al splinei,
248
Aspergillus fil171 igatus, 594
Avian intestinal spirochetos is, 269
Avort
brucelic. 239. 280
campylobacterian, 274, 275, 277. 281
chlamidian, 280, 658-660
chlamidian al oilor ~i caprelor, 658
chlamidian bovin, 663
chlamidian ovin. 663
embrionar. 272
endemic ovin, 652
fetal, 272, 273
leptospiric.238-240
listeric. 280
ovular, 272
salmonelic.239
salmonelic al iepelor, 45
salmonelic al oilor, 41
B
Babesioza,235
Bacilii carbuno~i, 416, 417
Bacillaceae (lam.), 481
Boli infecfioase ale animalelor bacterio::e
Bacillul polymorphus suis, 177
Bacillus (gen), 409
anthracis, 409, 410, 411,415-418,
cereus, 416,
gigas, 539
megaterium, 416,
nephritidis, 175
subtilis, 416
Bacilul
luilohne, 461, 462,466
lui Whitmore, 214
necrozei, 292, 314, 316
Bacterine, 268
Bacterium
monocytogenes,376
necrophorum, 294
Bacteroides nodosus, 294, 309, 312
Balanopostita, 202
granuloasa, 634
Balantidium coli, 258
Bartonellaceae ([am.), 681
Bartonella (spp.), 669, 681, 682
Bartonella
clarridgeiae, 681
elizabethae, 68 1
graham ii, 681
hensele, 68 1
koehlerae, 681
quintana, 681
vinsonii, 681
subsp. berkhoffi, 681, 682
subsp. vinson ii, 681,
Bartoneloza carnivorelor, 682
BCG, 451, 452
Bedsonia, 650
Big head, 537
Black diseases, 538
Black leg, 517
Black lung, 675
Blefaroconjunctivita,660
Boala
aripilor albastre, 593, 594
barbitelor, 135
cerbului,482
cozii umede a hamsterilor, 604
687
de Borna, 494
de Lyme, 250
de Newcastle, 152
de Stuttgart, 241
de Teschen, 188
edemelor, 11, 15, 16, 17
Glasser, 165,185
hemoragica a bizamilor, 604
lui Aujeszky, 188, 239
lui Carre, 243, 588, 666
lui Enington, 604
lui lohne, 461
lui Kaves, 535
lui Schmorl, 307
lui Tyzzer, 201, 604, 605
lui Weil, 241
Morel, 339
mucoaselor-diareea virotica, 297
neagra,541
prepelite1or, 601
ulceroasa a pastravilor, 205
zgarieturilor de pisica, 681
Boophilus, 678
Bordetelioza aviara, 150
Bordetella (spp.), 127
Bordetella
avium, 145,150,151,152,153,155
avium-like, 151
bronchiseptica, 145,146, 148-150,
153,154
himii, 145
holmes ii, 145
parapertussis, 145
pertussis, 145
trematum, 145
Borelioza (spirochetoza) aviara, 245
Borrelia (sp.), 245, 269
aftelii, 250
Borrelia
anserina, 245, 251, 269
burgdorferi sensu lato, 250-252
burgdorferi sensu stricto, 250
burgdorferi, 245
coriaceae, 245
garinii, 250
Boli infectioase ale animalelor baclerioze 688
japonica, 250
theileri, 245
Botriomicoza, 340
Botulism, 481, 500
la animalele de blana, 514,
la bovine, 511,
la cabaline, 510
la carnivore, 513
la ovine ~i caprine, 512
la pasari, 514
la pisica, 513
la suine, 513
Bovine genital campylobacteriosis, 272
Bovine pyelonephritis, 382
Braasot, 526
Brachyspiraceae ([am.), 257
Brachispira (gen), 245, 257
Brachyspira
aalborgi,257
alvinipulli,257,
hyodysenteriae, 245, 257, 259, 269
innocens, 257,264
intermedia, 257,259,261, 249, 269
murdochii, 257
pilosicoli, 257,259-261, 264, 269
Bradapest, 526
Bradsot, 481, 526
Branhamella, 219
Braxy, 526
Breinierenkrankheit, 565
Brevignatism superior, 149
Brevinema, 245
Bronhopneumonie
cazeoasa, 384
chlamidiana a viteilor, 663
endemica a viteilor, 663
endemica, 116, 124
enzootica a manjilor, 351
infeqioasa a manjilor, 390
Bron~ita infeqioasa, 191
Brucella (gen), 79-81, 86, 90, 98, 100-103,
141
Brucella
abortus, 79, 81, 82, 86-90,
93,95,97,99-101,663
canis, 79,101,102-105
melitensis, 79, 81, 86, 95, 96
97,99-101,105,107
neotomae, 79
ov~,79,96, 103,105-109,386
suis, 79, 89, 90, 93-95, 99-101,108
Bruceloza, 79, 666
animalelor salbatice, 100
bovina, 81,86
canina, 101
ecvina,99
iepurilor, 100
ovina ~i caprina, 95
porcina,89
Buba manzului, 348
Bubalus bubalus, 543
BuM neagra, 409
Bull nose, 306
Burkholderia (gen), 207
Burkholderia
mallei, 207, 215, 217
pseudomallei, 207,208,214
pseudomallei-like, 215
thailandensis, 215
C
Calf diphteria, 295
Californian mastitis test 622
Campilobacterioza
genitala a taurinelor, 272
ovina,277
Campylobacteriaceae (jam.),272
Campylobacter (gen), 272,281,282,
590,663
coli, 272, 282
fetus intestinalls, 273
fetus, 272, 273
subsp. fetus, 272,273,
277,278,280,281
subsp. veneralls, 272, 273, 276,
277,280,281
hyointestinalis, 281, 282
subsp. hyointestinalis, 272,273
subsp. lawsonii,272
jejuni, 276, 280, 282, 286-289
Boli infecfioase ale animalelor baclerio=e
subsp.jejuni, 272
subsp. doylei, 272
helveticus, 272, 282
hyoilei, 282
mucosalis,272
ups aliens is, 272
sputorum
subsp. bubulus, 272
subsp. mucosalis, 282,
subsp. sputorum, 272,
Campylobacterioza, 278
aviara,286
ovina, 277, 278, 279
Campylovac, 277
Candida albicans, 594
Canine ehrlichiosis, 676
Capsula, 113, 130,133
Carbunculi, 414, 415
Cardiobacteriaceae, 309, 312
Caseous lymphadenitis, 384
Cat-scratch disease, 681
Caverne, 619
Caderea cozii, 307
Carbune
emfizematos, 481,517,601
emfizematos
la bovine, 521,
la ovine ~i caprine, 523,
la suine, 524
malign, 409
simpomatic, 517
Celule hiperplaziate de tip Goblet, 202
Celulita gangrenoasa, 593
Cervicita catarala, 274, 275
Charbon bacteridien, 409
Charbon symptomatique, 517
Chi~ti morvo~i, 210,213
Chlamidioza, 152
Chlamidioza
animalelor, 650
bovinelor, 662
oilor ~i caprelor, 658
pasarilor, 654
Chlamydiaceae ([am.), 650, 658, 662
Chlamydia (gen), 650, 658, 659, 665, 666
689
Chlamydia.
abortus, 650, 658, 663,
caviae, 650,
felis, 650,
muridarum,650
pecorum, 650, 653
pneumoniae, 650, 653, 658, 663,
psittaci, 278, 650, 652,
653,654,658,659
suis, 650, 665,
trachomatis, 650, 652, 653, 665
Chlamydophila, 650
Cicatrici stelate, 210
Cifozare, 284
Ciroza hipertrofica, 663
Cistita hemoragica, 234, 60 I
Citotoxine, 1, 34, 122,289
Clostridium (sp)., 342,481
Clostridium
argentinense, 505
baratii, 503, 504, , 595
bifermentas, 503, 504, , 53], 598
botulinum, 481, 501, 503
chauvoei, 481, 503, 504,
518,526,530,532,537
colinum, 481,503,504,601,602
difficile, 201,481, 503, 504,
583-589, 596, 597
haemolyticum, 481, 503, 504, 600-602
histolyticum, 503, 504, 530-532,
536,537,
novyi oedematiens = vezi C. novyi, 539
novyi, 481, 503, 504, 526, 530,
532,534,536-538,
540,543,593
paraperfringens, 595,
perenae, 595,
perfrigens, 201, 297, 314,
318,370,481,503,504,526,
530,532,533,536,537,
540, 544, 545,
550, 551, 578-586
piliforme, 605
piliformis, 481
septicum, 481, 503, 504, 526, 527,
690
530,532,534,536,537,
593,594
sordelii, 201, 481, 503, 504, 526,
530,532,537,586,593,598
spirofonne, 481, 503, 504, 582, 583
sporogenes, 503, 504, 531,
532,540,593
tetani, 481, 482, 483, 503, 504
tetanoides, 493,
tetanomorph1lln, 483, 493,
villosum, 481, 596
welchi!, 545
Cocidioza, 563, 575, 590-592, 603, 604
Codehidraza I, 158
Colesiola ruminantium, 661
Colibaciloza, 1,201,288, 508,
563,571,573,574,576,
579,581,582,584,588,
589,591, 606
aviara,22
colibaciloza viteiloL 5, 10
enteroinvaziva, 13
enterotoxica, 10, 12
purceilor, 10
septicemica, 7, 8
Colicistite,290
Coligranulomatoza, 22, 24, 458
Colisepticemia aviara, 22, 23
Colita
de intarcare, 289
hemoragiconecrotica, 257, 258
mucohemoragica, 262
spirochetica a porcului, 257, 262
Complex
primar, 209
adenomatozei intestinale porcine, 281
Congestie splenica, 675
Conjunctivite mucopurulente, 656
Contractura spastica musculara, 200
Coprofagie, 287
Corinebacteriozele, 382
Coriza
contagioasa a gainilor, 182, 188
curcilor, 150
Coroidita, 200
Corynebacterium (gen), 382
CO/ynebacterium
auriscanis, 382
camporealensis, 382
confilsum, 3 82
coyleae, 382
cystitidis, 382,383
diphtheriae, 382
durum, 382
equi (sin. C. hoagii), 382
glucuronolyticum (sin. C. seminale),
382
imitans, 382
kutscheri, 382
mastitidis, 382
ovis,384
pilosum, 382, 383
pseudotuberculosis, 382,384,386-389
p-vogenes,394,407,663
renale, 382, 383
riegelii, 382
ulcerans, 382
urealyticllln, 382,
Coryza contagiosa eqvorum, 347
Cotikina lL-1 proinflamatoare, 18
Cowdria (gen), 669
ruminantium, 675
Coxiellaceae (jam.), 670
Coxiella (gen), 669, 670
burnetii, 669
Creatininkinaza, 494
Criptococcus farciminosus, 211
Criptosporidioza, 152,563,574
Cristispira, 245
Culex, 251
D
Dalac, 409
Dermanyssus gallinae, 246
Dermatita, 306
acropodiala, 340
de hipersensibilizare bacteriana, 341
exsudativa, 340
faciala,339
gangrenoasa, 481, 593
interdigitala la ovine, 292, 293, 303
interdigitala,301
necrobacilara,306
necrotica, 593
necroticopurulenta, 481
nodulara, 459, 460
stafilococica a cabainelor, 340
stafilococice ale oilor ~i caprelor, 339
uicerativa, 340
Dermatocentor, 25 I
Dermatophilaceae ([am.), 471
Dermatophilus congolensis, 335, 471,472
Dermonecrotoxina, 146-148,150, ]51
Desuvac Hp, 168
Detritus necrotic, 285
Deutsche bradsot, 538
Diaree
alba a vi!eilor, 7
colibacilara, 10, 12, 13, 15
cu virus, 573, 574, 589
deln!arcare, 10,11,13,15,17,18
fibrinonecrotica, 283
hemoragica, 283, 284, 289
mucilaginoasa, 289
mucosangvinolenta, 289
neagra a porcului, 257
purulenta, 289
Diateza hemoragica 200,676
Dichelobacter nodosus, 293,301, 303,
304,309,311,312-320
Difteria
mieilor,303
purceilor, 306
vi!eilor, 292, 295, 297, 303
Difterovariola, 191
Digitamina, 614, 615
Dikkopfsiekte, 537
Diplococcus pneumoniae, 355
Diplococia vi!eilor, 355
Diser, 566, 573
Disfagie, 510
Dispnee inspiratorie, 296
Distrofie
granulara,675
grasa, 675, 679
691
Dizenteria
anaeroba a manjilor, 585
anaeroba a miei1or, 559
anaeroba a purceilor, 578
mieilor, 559
porcului, 257,269
spirochetica (serpulinica), 285
Dysenteria neonatorum infectiosa, 559
Dysenterie anaerobie des agnaeaux, 559
E
E. coli, 2, 69, 94, 152- I 54,
188,200,289,354
E. coli enterotoxigen (ETEC), 4, 5, 7, 8,
10-13,15
enteropatogen (EPEC, AEEC), 4, 7,
8,13,15,22
enterohemoragic (EHEC), 4, 7, 8
enteroinvaziv (EIEC), 4, 7, 8
Eclampsie, 494
Ectima contagioasa a oilor, 303
Eczema periorbitara, 339
Edemul
bacterian al capului la berbeci, 481, 537
barbi!elor, 134
capului,75
cervicocefalic al gainilor, 543
conjunctivei bulbare, 22 I
fe!ei,306
gazos, 530, 533,534, 593
gelatinos al mezenterului colonului
spiralat, 16, 18
gelatinos al peretelui stomacal, 16, 18
glosofaringean, 118, 130, 131
hemoragice, 279
malign al cabalinelor, 534
malign al camivorelor, 536
malign al rumegatoarelor, 532
malign al suinelor, 534
malign cu C. novyi, 535
malign cu C. perji-ingens, 535
malign cu C. septicum, 534
malign, 481, 524-529, 530, 532-536,
538,542,593
ocular, 306
Boli in(ectioase ale animalelor baclerio:.e
692
pastos, 1] 8
periarticular, ] 87
subcutanat a] barbi1elor ~i crestei, ] 9]
vulvei,300
Efect neurotoxic, 614
Ehlrichiaceae (lam.), 675, 682
Ehrlichia (gen), 669, 676
Ehrlichia
(Cytocceter) phagocytophyla, 677
canis, 676,
chafeensis,676,
equi 677,
ewingii, 676,
phagocytophila, 339
risticii, 676, 677,
Ehrlichioza
cailor,676
cainilor,676
monocitotropica umana, 676
ELISA, 515
Embolie, 200
Emfivac, 525
Emprostotonus, 489, 490
Encefalita
infeqioasa,236
spongiforma a bovine lor (BSE), 198
sporadica a bovine lor, 650
Encefalomielita
chlamidiana bovina, 664
sporadica bovina, 664
Endocardita,298
Endocardite verucoase, 178
Endometrite mucopurulente, 204
Endotoxina, 3,7,20,31,34,37,42,51,
54,74,116, ]22, 130, 163, 19]
Endotoxina lipooligozaharidiea (LOS), 262
Enterita
acuta a iepurilor de Florida, 604
campylobacteriana, 287
campylobacteriena Ja alte specii de
animale, 289
catarala, 288, 289
cataraJhemoragica, 288, 289
eoJibaeilara, 7, 8-15
cu caracter necrotic, 306
hemoragica difuza, 40, 44, 53, 62, 135
hemoragica spiroehetica, 285
hemoragica, 567, 568, 574, 576,
580,586,597,600,606
hemoragiconecrotica, 40, 44, 53
mucoida a iepurilor, 200
necrobacilara, 307
necrotiea, 589, 603, 604
necroticou!ceroasa a pasariJor, 590
necrozanta, 282-284
proliferativa pOl'cina, 272, 281
salmoneliea, 37, 44
uJceroasa, 559, 591, 601, 604
Enterobacteriaceae ({am.), 287
Enterocolita, 481
Enterocolita postantibiotiee, 48], 595
Enteropatie hemoragica proliferativa, 282,
283,285
Enterotoxaemie des schafes tip C, 567
Enterotoxiemia, 188, 481
anaerobe, 200,201
bovinelor. 570
bubalinelor. 576
cabalinelor. 585
caprinelor, 570
carnivore lor, 587
cu C. perfi'ingens, 543
cu C. septicum, 537
eu C. sordellii, 569
cu tipuJ A, 569
de vara, 565
hemoragica a purceiJor, 578
mieilor. 559
oiJor aduJte, 564
oilor cu tipuJ C, 567
oilor eu tipul D, 564
ovineJor, 559
pasarilor. 589
purceiJor cu tipurile C ~i A, 579-581
rozatoareJor, 583
rumegatoarelor saJbatice, 578
taurine lor cu tipuriJe A, B, C D ~i E,
571-576
Enterotoxina, 3, 7, 8,11-15,3],69,74,289
Bali infeclioase ale animate/or bacterioze
C. perfringens, 551
botulinica, 502
Enzootic abortion in ewes, 658
Epelythrozoon
coccoides, 680
ovis,680
parvum, 680
suis,680
wenyon ii, 680
Eperythrozoon infektion des schweines,
680
Epel)'throzoon, 669, 679
Eperythrozoon-infektion des schafer, 680
Eperythrozoonozele, 679
Eperythrozoonosis, 679
Eperythrozoonoza
ia alte specii, 680
oilor, 680
porcului, 680
Epicardita hemoragica, 288
Epidermita exsudativa, 478
a porcului, 334
Epididimita infectioasa a berbecilor, 96, 97,
105,659
Epistaxis, 676
Equine distemper, 347
Eritem cutanat, 252, 253
Eritemul cronic migrator, 253
Eruptii congestive, 296
Erysipelas, 366
Erysipelothrix (gen), 366,372
EI)'sipelothrix
insidiosa, 367
rhllsiopathiae, 366, 367, 369
tonsiIlarum, 366
Escherichia spp" 201, 387
Exotoxina, 31, 37, 42, 69, 74, 122, 295,
303
Apx I, 166, 170
Apx 11, 166, 170
Apx III, 160
Apx IV, 166 170
Exsudat mucofibrinos, 263
Exsudate serosangvinolente, 279
693
F
Facinul bovin, 459, 460
Factor
citotoxic termolabiJ, 191
citotoxici, 160, 163
de necroza tumorala (TN F), 31, 42
de patogenitate toxici (CNF1 ~i CNF2), 4
hemolitici, 160, 163
V, 158,159,181-183,185
187-189,201,205
X, 205
Farcin. 207. 210
Falcarita, 482
Febra
bifazica, 675
de capu~e, 677
de transport, 114, 116,120,122-124
de tran~ee, 681
pete~iaJa, 347, 352
Q,669
recurenta, 681
vitulera, 512
Febris carbunculosa, 409
Febris Q, 669
Felin infectious anemia, 681
Fenomenul Strauss, 209. 213
Feopatii, 670, 680
Fibroza
iimfonodurilor, 172
organelor, 172
tesuturilor moi, 172
Ficat bronzat, 57
Fimbrii
tipl,219
tip Q, 219
Fistu1e, 302
Fistula grebanului, 293
Flegmonul interdigital, 301,303,304
Focare
de necroza. 307
difteroide, 303
hemoragice pe retina, 196
miliare, galbui, hepatice, 275
miocardice, 56
necrotice miliare, 248
Bali z'nfectz'oase a/e anima/e/or' baclerio::e
694
necrotice, 286, 288. 303
nodulare limfohistiocitare, 56
pulmonare, 56
Foliculita stafilococica, 339
Foot abcess, 304
Foot rot, 309
Foot scald, 303
Forage poisoning, 501
Forma
abcedanta. 128
acuta septicemica, 37, 44, 56. 62. 70,
75, 106, 107. 118,
122, 126-128, 130-
135,140,142
avortata, 37
cronica pulmonara. 37, 44,18,126
dominant pulmonara, 48,49,50
gastroenteric a, 47, 49
L,615,616
mixta enteropulmonara, 48,49
septicemica. 48, 49, 53
supraacuta septicemica, 37, 44,49, 56,
61,117,118,127,
131,132,134,135
Fotofobie, 221
Fowl cholera, 132, 133
Francisella (gen), 140
Francisella
novicida, 140
tularensis, 140. 143
subsp. tularensis, 140
subsp. palearetiea, 140
subsp. mediaasiatiea, ]40
Funiculite, 293
Furbura, 494
Furunculoza
perineaIa, 340
stafilococica. 340
Fusiformis
neerophorus, 294
nodosus. 309, 312
Fusobacterium (gen), 292
Fusobacterium
necrophorulll, 50, 146,292-306,309,
311. 314. 315-318.
320,322,590
subsp. neerophorum, 292, 294,
297-300,
subsp. fimduliforme, 292, 294,
295,297,298
subsp. pseudonecrophorull1, 294
biotip A, 294
biotip B, 294
biotip C, 294
variull1, 294
Fusocillus pedipedis, 314
G
Galactonl, 614, 618
Gallsickness, 678
Gangraena emphysematosa, 517
Gangrena
gazoasa a purceilor, 535
gazoasa,481, 520, 524, 527, 530,
533,536,540,543,
549,551,568
traumatic a, 530, 532
Gastoenterocolita salmonelica, 40
Gastroenterita. 289
hemoragica, 38. 49, 52, 128, 142
transmisibila.285
GeflUgels,245
Geloza Veillon. 518
Glanders, 207
Glomerulonefrita purulenta, 176, 178
Glomerulonefrita, 239, 242
Granuloame. 673
Granulomatous pneumonia, 390
Granulom
actinobacilar, 172. 173
(nodulul) morvos, 209, 213, 216
Greasy pig disease, 334
Gurma, 216, 347, 348, 349-351
Gutunare, 348
H
Haematopinus suis, 474
Haemobartonella (gen), 669
felis, 681
Haemobartonelloza pisicilor, 681
Haemoglobinuria ictero-hemorrhagica
infectiosa, 599
Haemophilusspp., 157, 181,183
Haemophilus
agni, 181,182,194,199
aviull1, 188, 189
equigenitalis, 181, 184,202
gallinarum, 188
haemoglobinophilus, 181, 182, 202
injluenzae, 181, 183, 185
ovis, 181, 182,
paracuniculus, 181, 182, 200
paragallinarum, 181-183, 185, 188
parahaemolyticus, 158
parasuis, 146, 165, 182,185
piscium, 181, 205
pleuropneumoniae, 158
somnus, 121, 123, 181-183,194
suis, 185
Haemophysalis, 678
Hamobartonellose der katze, 681
Heartwater, 675
Hemaglutinine, 31
Hematurie, 117
Hemodsorbtie, 615
Hemoglobinurie, 231, 233, 234, 238, 481
bacilara, 481, 599
postpartum, 601
Hemoliza, 615, 636
tipu,614
tip ~,614
Hemolizina, 259, 260, 262, 264,295,614
alfa ~i beta, 3,17,74,113,219
Hemopig, 170
Hemoragii subepicardice, 8, 38,42,44,435
Hemosporidioza, 234
Hemotoxina, 483
Hepatita
bacteriana 1nfocare a manjilor, 604
campylobacteriana, 287
contagioasa, 242
infectioasa canina, 588
miliara necrotica, 135
necrozanta, 481,526,529,530,
538,539,568,601
695
nodulara a mieilor, 293
seroasa, 673
vibronica aviara, 286, 287
Hepatite infectiouse necrosante, 538
Hepatitis necroticans infectiosa, 538
Hepatomegalie, 299, 682
Hialinoza intracelulara, 248
Hidropericard,675
Hidropericardita rickettsiana, 675
Hidrotorax. 675
Hiperemie,304
Hiperestezii, 665
Hiperkeratoza, 477
Hiperplazia, 281, 284,285
adenomatoasa, 285
1imfonodulara, 676
pielii,302
splenica, 38, 42, 44, 46, 75, 97, 11
tesuturilor profunde, 302
Hipersensibilitate de tip 1ntarziat, 142
Hipertrofie, 284
renal a, 288
Hipoamilazemie, 201
Hipocalcemie, 494, 576
Hipomegneziemie, 494, 573, 576
Hiporeflexivitate, 513
Hipotonie generalizata, 513
Histomonoza, 604
Histophilus ovis, 184, 194
Holera aviara (pasteurelica), 132,286,288
Holsteinische Euterseuche, 394
Hundrickettsiose, 676
Hutch burns, 255
Hyalomma, 678
Hypoderma bovis, 519
I
Icter, 230, 233, 234, 236, 238, 242, 289
infectios, 241
Icterohaemoglobinuria of calves, 570
lleal symbiont intracellularis, 282
Ileita regionala, 282-284
Impetigo, 339, 340
Infarcte hemoragice, 197
Infectious atrophic rhinitis, 145
Boli in(ectioase ale animalelor baclerioze
696
Infectious keratoconjunctivitis, 219
Infectious necrotic hepatitis, 538
Infective bulbar necrosis, 304
Infectia
campylobacteriana, 277, 286
chlamidiene la alte specii, 666
chlamidiene la porc, 665
cu E. coli la alte specii de mamifere, 21
cu H. haemoglobinophilus la caine, 202
cu P. aeruginosa la mamifere, 76
cu virusul Yucaipa, 152
cu Y. enterocolitica, 69
cu Y. pseudotuberculosis, 69
endogena (autoinfectie), 115- I 17,
126-129. 133
exogena, 115
HIV.681
intestinala cu Chlamydia la oi ~i capre,
661
intestinala cu Chlamydia. la bovine. 662
paratifica (paratifoza), 59
periodontal a, 293
produsa la ovine ~i caprine de gemleni
din genurile Pasteurella ~i
Mannheimia, 125
Infiltratii
perivasculare, 67
peribronhiale, 673
Inflamatia
articulatiei atlaso-occipitale. 176
de tip fibrinonecrotic. 112. 116, 118,
123. 128. 131. 135,
292.296
de tip fibrinos, 112, 116, 118. 123, 126
fibrinoase, 624, 625, 63 L 638
gangrenoasa,302
granulomatoasa, 24, 85, 92, 107
hemoragiconecrotica. 157, 163-165
limfohistiocitara. 631
necrotica a pielii. 300
necrotica, 302, 306, 307
necrotice cu aspect difteroid, 293
necroticopurulente, 292
proliferative. 625
purulenta, 302, 631
Influenta ecvina, 351
Inhibare metabolica, 614, 615
Interdigital dermatitis, 301,302
Interdigital phlegmon, 301
Intoxicatia
cu cupru, 601
cu stricnina, 494
Iridociclita,476
recidivanta,236
Ixodes (sp.), 678
Ixodes
holocyelus, 251
pacificul, 251,
persulcatus, 251
ricinus, 25 L 339, 677
scapular/s.251.
Intepeneala, 482
J
Johnina, 465, 467
K
Kaberdiphtherie. 296
Kennel cough. 153
Keratocel. 221
Keratoconjunctivita, 476, 665, 666
chlamidiana a oilor ~i caprelor. 661
infectioasa a bovinelor. 219
Keratoconus. 22 I
Keratoglobus. 221
Klebsiella pneumoniae, 123, 127, 153, 154
L
Labmagenpararauschbrand, 526
Lactobacillus desidiosus, 201
Lamb dysentery, 559
Laminite. 252
Lammerruhr. 559
Lamziekte. 501
Laringotraheita infectioasa, 191
Lml'sonia intracellularis, 272, 282
Legionellales, 669, 670
Leptomeningita, 187
Leptospiraceae ([am.), 225, 226
Leptospira
alexanderi, 225
alstoni, 225
biflexa, 225, 226
borgpetersenii, 225
fainei, 225
hardjo,225
inadai,225
interrogans sensu stricto, 226
interrogans, 225, 226, 230, 232-234
kirschneri, 225
meyeri,225
noguchii, 225
parva, 225
santarosai, 225
,veilii, 225
Leptospira serovar
australis, 227, 228,
auumnalis, 227,
ballum, 227, 228,
bataviae, 227,
canicola, 227-230, 232,236,
239-241,243,
grippothyphosa, 227-229,232,
237,241,
hebdomadis, 227,228,
icterohaemorragiae, 227-229, 232,
, 237-241,243,
pomona, 227-230, 232-234, 237-241,
saxkoebing, 227, 229, 232, 236,
serjoe, 232, 237,
tarassovi, 227-229, 232, 237-241,
wolff!, 241
Leptospirosis, 225
Leptospiroza, 225, 570, 573, 582,
584,589,601,666
cabalinelor, 235
canina,241
ovinelor ~i caprinelor, 235
porcina, 237
taurinelor, 232
Leucocicline, 295
Leucotoxina, 185,219,298
Leziune
cataralhemoragica, 263,
697
hemoragiconecrotica, 263,
fibrinonecrotica, 263, 303
necrotica, 279, 281
ulcerativa, 255
u1ceronecrotica, 299
Limba de lemn, 173
Limfadenita cazeoasa a oilor, 382, 384,
386,387
Limfangita
cazeoasa a oilor, 216
epizootica, 211
ulceroasa, 211
a bovinelor, 460
a solipedelor, 382, 387
la taurine, 389
Limfonodita
granulomatoasa, 681, 682
piogena, 681
Limforeticulite, 676
Listerella
hepatolytica, 376,
monocytogenes, 376
Listeria (gen), 376
Listeria
grayi,376
innocua, 376
ivanovii, 376,377
monoc.vtogenes, 198,376,377
seeligeri,376
lvelshimeri,376
Listeriose, 376
Listeriosis, 376
Listerioza, 376
Liver abcess, 297
Localizare pectorala (pulmonara), 118,
126, 130
Lockjaw, 482
Loin disease, 501
Lumpy wool, 471
Lyme boreliosis, 250
M
Mycobacterium
ajhcal1um, 425, 448, 466
chelonei,425
Bali infec{ioase ale animalelor bacterio::e
698
farcinogenes, 425, 443, 444, 460
jlavescens, 425
fortuitum, 425
gardonae, 425
intrace/lulare, 425, 446, 447,455,459
kansas ii, 425
lepraemurillll1, 425
marinum, 425
microti,425
phlei,425
smegmati, 425
terrae, 425
ulcerans, 425
vacce,425
Maleinarea
intradermopalpebrala, 212, 213
subcutanata, 212, 213
Ma1eina, 211
Ma1ignat edema, 530
Malleomyces (gel1)
mallei,207
pseudoma/lei, 214
Malleus humidus et farciminosus, 207
Mamita
acuta,76
brucelica, 84, 88, 97
catarala, 625
colibacilara, 19,20, 21
cronica,76
de Holstein, 394
de vara, 394
gangrenoasa a oilor ~i caprelor, 332
gangrenoasa, 126, 127,572
interstitiala, 621, 625
micoplasmica a vacilor, 620
parenchimatoasa, 625
pasteurelica, 125, 127
piobacilara a vacilor, 394
stafilococica a vacilor, 328, 340
streptococica a vacilor, 356
Mamivac, 334
Mannheimia (gen), 111
lvfannheimia
glucosida, 111, 114, 117, 122, 125, 126,
granulomatosis, Ill,
haemolytica, 111,114,117,
121,122,125,126,
ruminalfs, IlL
varigena, 1 1 1
Mastita, 665
leptospirica, 233
Mastitis agalactiae, 356
Mediul Zeissler, 518
Megaesofag, 513
MegaloiJeita ~obolanilor, 604
Melena, 285
Meliodosis, 214
Melioidina, 216
Melioidoza, 207, 21 L 214
Membane difteroide, 307
Meningita, 187, 197,200,290,676
fibrinopurulenta, 187
Meningoencefalita, 178, 252, 522,
560,652,660
aposteomatoasa, 50
limfocitara, 248
tromboembolica infeqioasa a
bovinelor, 194
tromboemboJica, 181, 182, 194-196
MeningoencefalomieJita, 664
Meningoencephalitis purulenta, 376
Mers
intepenit, 196
titubant, 665
teapan, 660
vacci1ant, 656
Metrita,275
contagioasa ecvina, 202
necroticopuru lenta, 279
purulenta, 279
Micoplasmoza, 152, 612, 613
aviara, 192
cu 1'v1. hyorhinis, 188
respiratorie aviara, 636, 639, 640
Micotoxicoze, 285
Microtromboze, 165
Midland cattle disease, 501
Milzbrand,517
Miocardita necrotica in focare, 606
Miocardoza, 288
Boli infee/ioase ale animalelor baeterioze
Miodistrofie, 660
Miopatie mioglobinurica paralitica, 494
Miyagawanella, 650
Moderhinke des schafes, 309
Mollicutes ({am.), 669, 680, 681
Mononucleare, 673
Moraxellaceae ({am.), 219
Moraxella (gen), 219
Moraxella
bovis,219
canis, 219,223,
caprae, 2]9, 223,
caviae, 219, 223,
cuniculi, 2] 9, 223,
equi, 219, 223,
ovis, 2] 9,223,
phenylpyruvica, 219,223,
Morva,207,216,351
Mucoasa cecala ulcerata, 269
Mucus gelatinos in fecale, 202
Mycobacterium (gen), 423
Mycoacterium
avium, 423-427, 435, 436, 441-443
446-449,455,456,
458,462,466,
bovis, 423-428, 434-436,
441-449, 454-456,
466,468,
lacticola, 460
leprae, 423, 425,
paratuberculosis, 395,423,425,
426,442,461,462,
466,468
tuberculosis, 423-429, 435, 436, 441-
449,454-457,466,
Mycoplasma (gen), 197,612,613,
614,616,660,666
Mycoplasma
adleri,634
agalactiae, 623, 626, 633, 634
alkalescens, 62]
anseris,647
arginin i, 624, 633, 634, 635
bovigenitalium, 621,622,634
bovirhinis, 633
bovi~ 621,633,634
bovoculi,634
buteonis, 647
californicum, 621
canadensis, 621
canis, 635
capricolium, 62],624,627,634
caragypsi, 647
cloacale,647
colul11binul11, 647
colul11bonasale, 647
columborale,647
cynos,635
dispar, 621,633,634,
falcon is, 647
felis, 635
flocculare, 630,632,635
gallinarum,647
gallisepticum, 191, 193,636-642
gateae, 635
glycophil1ll11,647
gypsi, 647
hyoarteriosa, 635
hyopneumoniae, 13], 162, 184,
629,631,632
hyorhinis,637
imitans, 637
iners, 635
imvae, 643, 644, 647
lipofaciens, 647
meleagridis, 642, 643-646
musculosllll1, 635
mycoides, 123
699
Bali infectioase ale animalelor bacterio=e
700
subsp. capri, 617
subsp. mycoides, 616,617,623,
627,634
neuroliticum, 614
opalescens, 635
ovipneumoniae, 634
pulmonis, 636
putre[aciens, 634
spumans, 635, 636
sualbi, 635
synoviae, 191, 643, 644, 645, 646
N
NagleI'. 501
Nanophyetus salmonicola, 677
Nas de tam, 306
Necrobaciloza, 292
Necrobacilosis,292
Necrobaciloza
acropodia1a, 303
bovinelor, 295
genitala a vaciloL 299
hepatica, 297
iepurilor, 307
organelor genitale, 303
ovinelor ~i caprinelor, 303
podaIa a ovineloL 293
suinelor, 306
visceraIa, 303
Necrobacterium necrophorum, 294
Necrospermie,275
Necroza
barbiteloL ] 34
cotiledoanelor, 659
de cazeificare, 656, 657
de coagulare a hepatociteloL 297
de coagulare, 284
fetala la bovine ~i miei. 292, 297
hepatica, 239, 288
ischemica a parenchimului organic, 195
marginilor urechii, 307
post parturitie a vaginului ~i uterului la
vaca ~i oaie, 292, 297
tendonului tlexor profund, 304
Nefrita
interstitial a, 665
In focare, 239
Neorickettsia (gen), 669
Neorickettsia helminthoeca, 677
Neorickettsioza cainilor, 677
Neurotoxina botulinica, 509
Nicotinamidadenindinucleotida (NAD),
]58,181-183,185,187-189
Nistagmus rotator, 196, 198
il/ocardia (gen), 420
Nocardia
ajhcana, 420,
asteoides, 420
crassostrae, 420
jarcinica, 420, 443
nova, 420,
pseudobrasiliensis, 420
salmonicida, 420
seriolae, 420
l'eterana, 420
Nocardiozele, 420
Nodul pseudotuberculos, 71
a
0. rinotracheale, 192
Oftalmie periodica, 236
Omfalotlebita, 298
Opacifierea corneei. 661, 676
Opistotonus, 198,487,488,490,
491,492,528,560,565,
567,569,572,574,575,
577,588,590,665
Orhiepididimita supurativa, 196
Orhita. 84, 85,90,9],96,97, ]01,625,665
Orhivaginalita, 209, 213, 2] 6
Ornithodorus, 246
Ornitoza, 654
Ornitoza-psitacoza, 650
Ortotonus, 487, 490
Osteite, 306
Osteoartrita purulenta, 302
Osteomielita, 178,293,481
acuta, 542
bubalinelor, 542
Osteomyelitis infectiosa bubalorum, 542
Overeating disease, 565
Ovine genital campylobacteriosis, 277
Ovine interdigital dermatitis, 303
p
Panaritiul interdigital, 300
Pancitopenia tropicaUi canina, 676
Panoftalmie, 221,661
Parakeratoza, 478
Paralizia
musculara, 510
faciala unilaterala, 198
Paraplegie, 625
Pararauschbrand, 530
Pararickettsia, 650
Paratuberculina, 465,467
Paratuberculoza, 423, 428, 461,463-468
Pareze ale aripilor, 656
Parrot fever, 654
Parvoviroza, 242, 587, 588
Pasteurellaceae (jam), 182
Pasteurella (gen) , 111-114, 117, 136, 157,
655
Pasteurella species A, 189
Pasteurella
anatis, Ill, ll5,
avium, Ill, 115, 189
canis, Ill, 115,
gallinarum, Ill, 115, 133, 135
(Mannheimia) haemolytica, Ill, 112,
ll4, 116, 117,
120-127, 129,
133,134,194,
196,197,200,
529,564,660
multocida, 111, 112,113, 114,
116,117,119-123,
124, 125, 127, 129,
131-135,145-150,
j 96, 198, 660
subsp. gallicida, 112,
subsp. l11ultocida, 112, j 17
subsp. septica, 112
pneumotropica, 111, 115
trehalosi, Ill, ll4, 117,
121,122,125,126
volantium, 189
Pasteurellen infectionen, 112
Pasteurelosis, 112
Pasteureloza, ll2, 165, 188,235,418
aviara, 132
bovina, 112, 116
calului, 132
iepurilor, 127
ovina ~i caprina, ] 25
porcina, 129, 130, 131
septicemica hemoragica, ] 16, 117
sistemica, 125, 127
Pasture fever, 677
peR,515
Perforari
ale conchiei auriculare, 307
ale maxilarului, 306
Pericardite
fibrinoase, 656, 665
seroase, 656, 665
Peritonita, 289, 300
generalizata, 283
seroasa, 288
Pesta porcina, 239
Pete~ii pe ficat, 248, 682
Pielonefrita bacilara bovina, 382, 383
Piemia
cahectizanta, 397
de capu~e a mieilor, 339
streptococica a mfmjilor, 347, 353
Pietin, 309
Piobaciloza porcilor, 394, 397
Piodermatita, 341
Piodermita juvenila, 341
Piosepticemia manjilor, 157, 175
Piroplasmoza, 242, 678, 679
aviara, 682
Pityriasis rosea, 476
Placenta autolizata, 275
Placentita , 659
701
Boli in(ecrioase ale animalelor bacteria::e
702
hemoragica, 45, 673
necrotica, 673
serofibrinoasa, 673
Pleurinord, 168
Pleurita serohemoragica, 165
Pleuroguard, 168
Pleuropneumonia contagioasa a bovinelor,
613,616,617,619,620,627,628
Pleuropneumonia
contagioasa a caprelor, 627
fibrinoasa, 157, 163-165
pasteurelica, 128
porcului, 157
Pleurostotonus, 488
Pneumonia
chlamidiana a oilor ~i caprelor, 660
crupala,639
enzootica a porcului. 613. 629-632, 635
enzootica, 165
fibrinoasa, 118, 120. 122. 126, 128,
131. 135, 142
hemoragidi a nurcilor, 77
pasteurelica, 116, 120-122,124-126
Pneumosuis, 168
Pneumosuivac, 168
Pneumovirusuri, 152
Pododermatita, 306
contagioasa a ovinelor, 293, 304
infectioasa a bovine lor, 292, 300
infeqioasa a oil or, 309
infeqioasa, 303
necrobacilara, 307
Poliartrita, 251,252
chlamidiana a mieilor, 659, 661
streptococica a mieilor, 354
streptococica, 660
Poliartrite, 650, 658, 665
Poliencefalomalacie, 198
Polimastivac, 331,358
Polineuropatii periferice, 289
Poliserozita, 650, 664, 666
porcina, 182
serofibrinoasa. 656. 665
Polisinovita. 194, 196
Porcine pleuropneumonia. 157
Potentare imunologica, 500
Potomac fever, 676
PPD aviar, 442, 465, 467
PPD bovin, 442, 465, 468
Prevotella melaninogenica, 301, 302
Proces tumoral, 284
Propion, 476
Proteobacterii, 282
Proteus spp., 152, 407
Pseudoanaplasmoza porcului, 680
Pseudocarbunele emfizematos, 533, 534
Pseudomembrane, 269
Pseudomonas (gen), 153, 154, 207, 387,
655
Pseudomonas
aeruginosa, 73-77, 146,314
jluorescens, 73, 74
mallei. 207
pseudomallei, 214
stutzeri. 73. 74
Pseudomonoza aviara. 74
Pseudomonozele, 73
Pseudo pesta aviara, 192
Pseudotuberculosis rodentium, 67
Pseudotuberculoza, 67, 382,384
Psitacoza aviara, 653, 654
Psittacide, 655-657
Psittacosis-Ornithosis, 654
Psittacoza, 654
Puloroza, 246
Pulpy kidney disease, 565
Pustula maligna, 409
Q
Q fever, 669
Qual disease, 601
Queensland fever, 669
Query fever, 669
R
Ramo lismentul traheei, 152
Riis sardonic, 492
Rauschender, 517
Rasfugul negru, 332, 333
Retentie placentara, 257,279,673
703
Salmonella, 28,32,35,36,43,50, 51,
53, 58, 59, 62, 94,
123,387, 655
aberden,36
abony,47
abortusequi, 29, 34, 43,45
abortusovis, 29, 34, 41, 42,
43,107,276
agona,140,47,59
anatum, 29, 33, 43, 47, 52, 59
blackay,47
bongori, 26, 28
bovimorbifocans, 29, 36, 43, 47
choleraesllis biotip kunsendorf, 29, 46
choleraesllis, 26,28,29,31,33,40,43,
46,47-52,59
subsp. choleraesuis, 28, 46, 47,
49-52,59
subsp. ar~onae,26,28,29
subsp. diarisonae, 26, 28, 29
subsp. hOlltenae, 26, 28
subsp. salamae, 26, 28
subsp. enterica, 28, 29, 53, 54
concord, 47
derby, 43,47,59
dublin, 29, 30, 35, 36, 38-43
eimsbeutel, 47
enteritidis, 26,28,29,31,34-36,
40,43,47,52,53,
59,61,64
gyve, 36
haifa, 47,59
hardar,59
havana, 36
heidelberg, 43, 44, 47, 59
infantis, 36, 40, 47
kapemba,47
kentucky, 59
krefeld,44
manhattan, 47
meleagridis, 47
minesota, 36
montevideo, 29, 29
newport, 36, 43, 47,59
oranienburg, 36
S
Salmon poisoning disease, 677
Reticulita, 298
Reticuloendote1ioza bacteriana, 38
Reumatism muscular, 494, articular, 494
Rev1,98,99
Rhinitis atrophicans infectiosa suum, 145
Rhipicephalus sanguineus, 676
Rhizobiales, 669, 681
Rhodococcus (gen), 382,387
equi, 377, 380,390,391,392,456
Rhodococoza,390
Rhodotorula mucilaginosa, 594
RIA 515
Rickettsiales (jam), 669, 675-678, 682
Rickettsia (gen), 669
Rickettsia
bovina, 677
burnetii, 670
diaporica, 670
ovina,677
Rickettsiemie,676
Rickettsiose du chien, 676
Rickettsiosis canis, 676
Rickettsioza canina, 676
Rigiditate musculara, 252
Rinita, 306, 676
atrofica infeqioasa, 145, 146-150
atrofica, 306
catarala, 145, 148
necrotica a porcului, 292, 297
necrotica, 306
pasteurelica, 128
Rinopneumonie,351
Rinotraheita infeqioasa, 297
Riphicephalus, 678
Ristella nodosa, 309, 312
R-mastitest, 622
Rodentioza, 67
Rompervac AC, 566, 582
Rotlaufseuche, 366
Rotz,207
Ruget du pore, 366
Rujetul, 366, 660
704
panama, 47
paratyphi, 29, 30, 31, 46-48
pullorztm-gallinarum, 29, 31, 34, 40,
52-55,57,58,61
reading, 59
remo.47
rostok.36
saintpaul, 36, 47, 59
senftenberg, 59
t)phi, 26, 28, 29, 30
t)phimllrium, 26, 28, 29, 31,33-36,
38-41,43,44,
47-50,52,53,59,
t)phisuis, 29,46,47,
Salmoneloza, 26, 27, 38,41,43,165,
201.285,458,508,
563, 573, 574, 576.
582,589,591
aviara,53
cabalinelor. 43
franca a iepeloL 43
la alte specii de mamifere, 52
ovinelor, 40
porcinelor, 46
taurineloL 35
Salmovin, 43
Sarcoptes scabie, 474
Satelitism, 165, 182, 185, 187
SchnUffelkrankheit. 145
Schweinedysenterie. 257
Septicaemia haemorragica, 112
Septicemia
acuta a mieiloL 200
colibacilara. 11. 15
cu H. SOl/mus, 194
hemofilica a mieilor cu H. agni, 199
hemoragica a iepurilor, 127
streptococica, 242
Septivac, 119
Ser
antibotulinic, 515
antiemfizematos. 526
antiperfringens, 588
antitetanic, 493, 495, 497, 490
hiperimun, 174
Serogan, 566,573, 582,589
Serotipizare, 278
Serpulina (gen), 245, 257
hyodysenteriae, 259
Servipast, 119, 125
Sfaerophorus necrophorum, 294
Sialidaza (neuraminidaza), 186
Siderofori, 4, 31
Sifilisul iepurelui, 245, 255
Sindrom
enteric, 282, 283
Guillain-Barre, 290
hepatoencefalic, 666
TS-65,644
Sinovite 293
Sinuzita
infeqioasa a curcilor, 642
infraorbitara catarala, 191
Slurry heel, 301, 302
SMEDI,239
Spasme musculare, 665
Spherophorus necrophorlls, 314
Spirochaeosis avium, 245
Spirochaetales (ord.), 225, 226, 245, 257
Spirochaetaceae (jam), 245
Spirochaeta (gen), 245
anserina, 245
cuniculi, 255
pallidum, 255
penortha, 314, 316, 318
Spirochaetosis cuniculi, 255
Spirochaetosis of poultry, 245
Spirochetoza
intestinala a porcului, 257, 262
intestinala aviara, 257, 269
Spironema,245
Splenita hiperplastica, 42, 49, 52, 57
Splenomegalie, 142, 143, 288, 673, 676,
679,682
Stable footrot, 301, 302
Stafilococi, 159, 165,297,298
Stafilococia, 325,327
aposteomatoasa a oilor ~i caprelor, 339
endemica a mieilor, 339
iepurilor, 337
Bali infecfioase ale animate/or bacterioze
pasarilor,341
Staphilococcus (gen), 127, 325, 387
Staphilococcus
aureus,182,201,325,326,
327-330,332,333,337,
339-342,377,380,593,594
caprae, 326
delphini, 326
epidermidis, 325, 326, 327,
342,343,593
faecalis, 593
felis, 326
gallinarum, 326, 342
hycus, 325,326,328,335, 341,342
intermedius, 325, 326, 327, 341
xylosus, 339
Stomatita,306
difteroida, 306
eroziva, 297
necrobacilara, 306
papuloasa,297
pseudoaftoasa, 297
Strangles, 347
Strawberry foot rot, 471, 476
Streptococcaceae ([am.), 346
Streptococcus (gen), 123
Streptococcus, 346, 387
agalactiae, 347,356,357
avium,363
bovis, 347, 363
canis, 347
caprinus,347
cecorum, 363
disgalactiae subsp. equisimilis,
347,359
disgalactiae, 347,354,356
durans, 363
equi subsp. zooepidemicus, 347, 353-
355,362
equi, 347, 348,351
equisuis,347
faecium, 363
fecalis, 363
gallinarum, 347, 363
lI1utans, 363
705
parauber~,347,356
pneumoniae, 347,355
porcinus, 347, 359, 360, 361
pyogenes, 346, 392, 660
su~, 186,347,359,362
uberis, 347, 356,
zooepidemicus, 593
Streptococi, 297, 298, 663
Streptococia, 288, 573,574,582
bovinelor, 355
mieilor,354
pasarilor, 362
porcului, 358
viteilor, 355, 573, 574
Strongylus vulgaris, 175
Struck, 567
Sudden death, 535
Suipastvac, 131
Summer mastitis, 394
Swelled head, 537
Swine dysentery, 257
S
~ancru morvos, 210
~chiopatura, 252, 253
~chiopul oilor, 309
~oc
endotoxic, 3, 7, 34, 130
toxic cu coagulare intravasculara
diseminata, 260, 263
T
Tabanidae, 678, 680
Taylorella equigenitalis, 181, 182,
184,202
Tendinite, 252
Teser,496
Test
COMBS, 57
de microagregare a leucocitelor, 672
Mabs 190, 192
Pandy, 197
Stormont, 444
Tetania de iarba, 449
Bali infectfoase ale animalelor bacterioze
706
Tetanolizina, 483
Tetanos,482
Tetanospasmina, 483, 486, 487
Tetanus, 482
Thelazia, 220
TIC, 442, 445
Tick-borne fever, 677
Tiflita difteroida, 62
Tifo-puloroza, 54, 55, 288
Tifosul can in, 241
TIS, 442, 443
TNF (tumor necrosis factor), 183
Tonsilite, 293
Toxina
botulinica, 502, 508
citoletala, 215
dermonecrotica, 130
termolabila, 183
tetanic a nespasmogena, 483
tetanic a, 483, 486, 498, 500
traheala, 151
Toxoid tetanic, 499
Toxoplasmoza,242
Treponema (gen), 245
Treponema
cuniculi, 255
hyodysenteriae, 259
paraluiscuniculi, 245, 255
Treponema infection des Kaninchens, 255
Treponemoza iepurelui, 255
Treponemoza, 245
Trichomonas, 655, 663
Trismus, 487
Troglotrema salmonicola, 677
Tromboembolii pulmonare, 298
Tromboflebite, 298
Trornboze, 195, 197,299,673
vasculare, 279
Trornbusuri, 263
Tropical canine pancytopaenia, 676
Tuberculoza , 423, 428, 429, 468
aviara,456
cutanata a bovinelor, 460
Tufa
actinobacilara, 173
actinomicotica, 403
Tularemia, 140, 142-144, 607
Tularina, 143
Tulpina
B 19,86,88,89,108
hemolitica, 159, 160, 165, 169
"smooth", 278, 287
satelita, 165
Rev 1,86,99,108
RM IT 32A, 280
Tumefactie emfizematoasa, 521, 524
Tusea de canisa, 153
U
Ulcerative lymphangitis, 384
Ulcere ale branhiilor ~i ale gurii, 205
Ulcere,301
comeene, 661
Ureaplasma (gen), 613, 614, 621,
633,634,647
diversum, 634
urealiticum, 613
Uveita, 252, 676
V
Vaginita, 202, 274, 275
difteroida, 299
necrobacilara, 299
Vascularita, 673
necrotic a, 274
Vasculite, 195, 197,657
Vent disease of rabbit, 255
Verotoxine (toxine Shiga-like), 3,7,11,16,
17,19,21,22
Vibrio
butyricum,482
coli, 258
fetus, 277
hepaticus,286
jejuni,289
metschnikovii, 286
septique, 482
Vibrio-like organism (VLO), 286
Vibrionul septic, 527
Vibrioza genitala, 272
Virusul
anemiei infectioase, 594
bolii lui Caree, 153
bursitei aviare, 594
influentei, 152
parainfluentei canine, 153, 155
pestei porcine, 293, 306
sincitial respirator al bovinelor, 196
Vulvovaginita granuloasa, 634
W
Welchia perfringens, 545
Wills-Hobs,501
Wohlzhartiei magnifica, 474
Wooden tongue 172
y
Yersinia
enyterocolitica, 67, 68-71
subsp. enterocolitica, 68, 94
subsp. palearctica, 68
pseudotuberculosis, 67, 68-72, 85
Yersiniosis, 67
Yersinioza, 67,458,607
Z
Zeckenbi~fieber, 677
Zeckenfieber,245
Zoospor, 471, 472
707

Bacterioze

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Bacterioze

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CUPRINS

CUV ANT INAINTE xv

Boli illfectioase ale allimalelor haclerioze

Pierderile inregistrate pot ajunge la bo-

Bali illjecrioase ale allimalelor haclcrio;:c

Bali injectioase ale allilllalelor /Jacterio::e

+ = pozitiv; - = negativ: V = comportament variabil; 0 = nu se cunosc date

13.1.4 LEPTOSPIROZA PORCINA.

acropodiului. SecundaL F. lJecrophorui1l se

61. Stewart, D.J. (1989), citat in Veterinary Medi-

faze ale gestatiei, la 7, I % din animale, dintre

Cazurile de actinomicoza bovina sunt ra-

Forma clinica cea mai frecventa este cea

Bali praduse de germeni din genu! Clostridium

Boli lI/e'C;/017se ale em/malelor bacleno::e

Bali produse de germeni din genul ClostridiulIl

Bali praduse de germeni din genul Clostridium

31.1.6. ALTE INFEC'fII MICOPLASMICE ALE MAMIFERELOR

Bali produse de germeni din genul Mycoplasma

Boli produse de germeni din genul Mycoplasma

Uneori pro due boli, bine conturate

S-ar putea să vă placă și