Capitolul 1

Nou-nscutul normal, prematuritatea, restricia de cretere intrauterin

i alte categorii de nou-nscui cu risc crescut
Dr. Mihai Ionel Iacob
Date generale. !aluarea maturitii "eto-neonatale.
n primul minut de via, n sala de travaliu, atenia medicului neonatolog trebuie s
fie concentrat asupra funciilor vitale ale nou-nscuilor i s evalueze capacitatea lor de
adaptare la condiiile noi de mediu.
Examenul clinic al nou-nscutului n primele ore de via este un examen clinic mai
detailat, care vizeaz, n principal, evaluarea maturitii neonatale i a caracteristicilor
biologice, normale sau patologice, individuale. Abia n zilele urmtoare, raportnd datele
obinute la cele anterior cunoscute, se pot face examene care, din punct de vedere
metodologic, seamn cu cele ale sugarului.
#n perioada neonatala, examenul clinic comport trei obiective particulare
!escoperirea n primele ore de via "nc din sala de natere# a unor
simptome i semne de alarm "un tratament precoce este, deseori, cel
mai bun element de prognostic#$
!escoperirea unor malformaii congenitale "tiut fiind c ele nu se
exprim totdeauna precoce#$
Aprecierea strii morfologice i funcionale i, n special, a strii
neurologice "primul timp de evaluare a dezvoltrii psi%omotorii#.
Evaluarea maturitii neonatale este o noiune teoretic ce raporteaz procesul de
cretere i difereniere la criteriul cronologic temporal.
n cazul nou-nscutului, prin maturitate pentru o v&rst gestaional se nelege
atingerea unei anumite dezvoltri somatice i funcionale n raport cu standardele
acceptate pentru acea v&rst gestaional. !esigur c ntre dezvoltarea somatic
apreciat prin datele antropometrice "greutate, talie i perimetru cranian# i cea
cronologic exist o corelaie, exprimat prin graficele creterii intrauterine. Aceast
relaie este supus multor variaii "legate de factori genetici, nutriionali, %ormonali etc.#,
ceea ce nu permite aprecierea corect a v&rstei gestaionale i a greutii la natere, una
n raport cu cealalt pornind de la datele standardizate.
Acest tip de grafic utilizat de neonatologi slu'ete la aprecierea tipului de
dezvoltare i la o corect ncadrare a nou-nscutului "nou-nscut la termen, prematur,
subponderal, postmatur, supraponderal etc.# n momentul n care v&rsta gestaional se
calculeaz, ncep&nd din prima zi a ultimei menstruaii, n zile, sptm&ni "cea mai folosit
1
apreciere# sau luni de gestaie. ( v&rst gestaional normal "sau natere )la termen*#
este cuprins ntre +,--. sptm&ni.
/ub +, i peste -. sptm&ni de gestaie vorbim de depiri n minus sau n plus ale
termenului, respectiv de prematuritate sau postmaturitate neonatal.
$abel 1% &reutatea i 'nlimea nou-nscutului 'n "uncie de !(rsta gestaional
)pentru a 1*
a
, +*
a
i ,*
a
percentil-.
.(rsta
gestaional
'n sptm'ni
&reutatea 'n grame #nlimea 'n cm
01
a
21
a
31
a
01
a
21
a
31
a
.,
.3
+1
+0
+.
++
+-
+2
+4
+5
+,
+3
-1
-0
-.
-+
--
-2
0111
01,1
0.01
0+21
0201
05.1
03+1
.0.1
..31
.--1
.231
.5.1
.,-1
.,.1
.3,1
.3,1
.3,1
.3,1
0.11
0-11
0401
0,-1
.141
..51
.-,1
.451
.,21
+101
+0+1
+.21
++51
+-21
+-31
+-31
+211
+211
0311
..01
.2-1
.5-1
.341
+011
+.51
+-01
+2.1
+4.1
+5.1
+,01
+301
-111
-1,1
-001
-0+1
-0+1
+2
+4,+
+5,4
+3
-1,2
-0,3
-+
--,.
-2,+
-4
-4,4
-5,.
-5,2
-5,4
-5,5
-5,,
-5,,
-5,,
+5,,
+3,.
-1,3
-.,,
--,+
-2,-
-4,-
-5,,
-,
-,,5
-3,.
-3,5
21
21,+
21,2
21,5
21,,
21,,
--
-2,,
-5,,
-,,5
-3,0
-3,2
-3,3
21,+
21,4
20
20,-
20,5
2.,0
2.,2
2.,,
2+,0
2+,-
2+,-
Aprecierea v&rstei gestaionale dup data ultimei menstruaii este supus riscului
de eroare "necunoatere, s&ngerri etc.#. !e aceea, sunt necesare uneori i alte criterii de
apreciere a v&rstei gestaionale sau de confirmare a acesteia.
n dezvoltarea biologic a ftului, dou esuturi pstreaz o relativ stabil relaie
cronologic, i anume, pielea i esutul nervos. n absena unor factori patologici ma'ori,
sistemul nervos central i pielea sunt mai puin influenate de factorii %ormonali ai
2
a )
maturrii dec&t plm&nul, intestinul, ficatul etc. !e aceea, ele au fost luate n considerare
pentru a aprecia sau confirma v&rst gestaional, aa cum a fost calculat dup data
ultimei menstruaii.
$ab. /% 0ata de maturitate a "tului 1 nou-nscutului
a- maturitate neuro-muscular
/-au introdus astfel n neonatologie noi criterii "scoruri# de apreciere a maturitii
fetale i a v&rstei gestaionale. Astfel, scorurile reunite ale maturitii neuromusculare
i morfologice includ i caracterizeaz mai corect prematuritatea extrem "6abelul . i
+#.
3
7u trebuie uitat c o mulime de alte date clinice, biologice i ecografice, care se
coreleaz cu v&rst gestaional, pot aduce un spor de informaie privind corecta
interpretare a acesteia mrimea uterului, valorile estriolului plasmatic i urinar, studiul
citologic al lic%idului amniotic, diametrul biparietal etc.
Nou-nscutul la termen
!up durata gestaiei, nou-nscutul la termen se ncadreaz ntre +,--. sptm&ni,
iar dup greutatea de la natere, ntre
.211 8 -111 gr. sau mai mult "limite )largi*#$
2C30 )a4b- 256$5M7N5
-1* /*
-+ //
* /8
+ /9
1* /:
1+ ;*
/* ;/
/+ ;8
;* ;9
;+ ;:
8* 8*
8+ 8/
+* 88
4
.311 8 +.11 gr. "limite )nguste*#.
Ali parametri importani care caracterizeaz nou-nscutul la termen sunt
- talia "lungimea#, cu valori cuprinse ntre -,-2. cm$
- perimetrul cranian, cu valori cuprinse ntre +--+4 cm$
- perimetrul toracic, cu valori cuprinse ntre ++-+- cm$
- perimetrul abdominal, cu valori cuprinse ntre +0-+. cm.
6articulariti mor"ologice
n naterea cranian se poate observa un craniu succedaneu, care este rezultatul
nclecrii oaselor boltei i a bosei serosanguinolente. 9osa serosanguinolent reprezint o
infiltraie sero%emoragic a prii prezentate a ftului i este accentuat n naterile
laborioase "ea depete suturile, pielea care o acoper prezint uneori peteii i
ec%imoze i, de regul, se resoarbe n 0-. zile#. :a nivelul feei se pot observa cianoz,
ec%imoze sau peteii "la cazurile cu prezentaie facial, contracia mai accentuat i de
durat a colului asupra g&tului n timpul expulziei i n distocia umerilor#.
;ontanela anterioar "bregmatic# are form romboidal, cu diagonalele cuprinse
ntre 0-2 cm "frecvent +-- < .-+ cm#. =neori aceasta poate fi prelungit de de%iscena
suturilor cu care vine n contact.
;ontanela posterioar "lambdoid# are o form triung%iular, este cuprins ntre
lamele parietale i occipital, are dimensiuni mici "0<0,2 cm# i este desc%is doar la 02-
.1% din nou-nscui$ se nc%ide n primele sptm&ni de via.
>&nd dis'uncia suturilor este accentuat, se suspecteaz o %ipertensiune
intracranian.
6egumentele sunt de culoare roie n prima zi de via "eritem fiziologic#, datorit
vasodilataiei, iar din ziua a .-a eritemul retrocedeaz, tegumentele devin mai uscate i
se descuameaz$ descuamarea este furfuracee sau lamelar.
:a natere, pielea este acoperit de un nveli grsos, cenuiu-albicios numit vernix
caseosa. n viaa intrauterin, acest nveli prote'eaz pielea de aciunea lic%idului
amniotic, n timpul naterii are rol )lubrifiant*, iar n primele ore de via - rol bactericid
i de protecie contra frigului.
n primele +-- zile de via, unii nou-nscui prezint o erupie benign "macul-
papul-vezicul#, denumit eritem alergic. Elementele eruptive conin numeroase
eozinofile "?mar@er? al etiologiei alergice# i dispar spre sf&ritul primei sptm&ni de
via. Ele apar ca o consecin a )invaziei* microbiene a tubului digestiv, care ncepe dup
natere i duce la formarea )biocenozei* intestinale.
5
n prima sptm&n de via se remarc la unii nou-nscui un edem benign localizat
la nivelul regiunii prepubiene, pleoapelor, dosului m&inii i picioarelor "imaturitate
tranzitorie de reglare %idroelectrolitic#.
Ae piele "frunte, umeri, spate# se remarc un pr fin, mtsos, numit lanugo, care
dispare dup c&teva zile de via.
Alte manifestri cutanate benigne sunt reprezentate de
pata mongoloid, situat n regiunea sacrat, de culoare gri-albstruie$
milium, reprezentat de numeroase puncte sebacee de culoare gri-albicioas,
situate mai ales pe piramida nazal$
angioamele capilare plane "pete roietice#, situate la nivelul pleoapelor,
frunii i regiunii occipitale, care dispar n primul an de via.
:a nivelul oc%ilor se pot observa
edeme palpebrale i %emoragii ale con'unctivelor bulbare, fr semnificaie
patologic.
oc%iul umed i secreia lacrimal continu pot releva o impermeabilitate a
canalului nazo-lacrimal "lcrimarea la pl&ns apare mai t&rziu#.
Alte particulariti somatice demne de remarcat sunt
B&tul este scurt, coloana vertebral este rectilinie$
6oracele este cilindric, iar abdomenul pare mare$
>apul este mare i reprezint C din lungimea corpului$
Aavilioanele urec%ilor sunt cartilaginoase, plicaturate$
7odulii mamari i plicile cutanate plantare sunt normal dezvoltate$
=ng%iile prezint mici striaii longitudinale, lungimea lor atinge pulpa
degetelor la picioare i o depete la m&ini$
Aaniculul adipos subcutanat este prezent la fa "bula lui 9ic%at#, slab
reprezentat pe torace i membre i absent pe abdomen.
>ordonul ombilical format din o ven i . artere, cuprinse ntr-un esut
con'unctiv mucos "gelatina D%arton#, dup ligaturare i secionare trece prin + faze
o mumificare$
o formarea anului de eliminare la nivelul liniei amnio-cutanate$
o detaare n ziua 2-5 de via$
Alaga ombilical se epitelizeaz treptat de la periferie ctre centru i se
cicatrizeaz$ prin retracia vaselor ombilicale cicatricea se nfund$
/istemul muscular este slab dezvoltat$ tonusul muscular sczut
imediat dup natere este repede nlocuit de o uoar %ipertonie cu predominen a
flexorilor.
6
6articulariti "uncionale %
<paratul respirator %
;recvena respiratorie oscileaz ntre +1-41 respiraii<minut
n prima zi, se reduce ulterior la -2-21 respiraii<minut,
Arima respiraie, iniiat imediat dup natere se
exteriorizeaz printr-un ipt,
Eecanismul iniierii primei respiraii este complex, dar se
admit ca declanani urmtorii factori
excitarea direct a centrilor respiratori de ctre
>(
.
acumulat n s&nge n urma ntreruperii circulaiei feto-placentare
pensarea cordonului ombilical
contactul pielii cu aerul mai rece dec&t
temperatura intrauterin
excitaiile toracice n cursul traversrii canalului
pelvi-genital
diferena dintre presiunea intrauterin i cea
atmosferic
aerul ptruns n alveole "va excita terminaiile
vagale, produc&nd reflex expirator#$
Aermeabilitatea cilor respiratorii i integritatea forei musculaturii
respiratorii sunt eseniale pentru iniierea, ntreinerea i stabilizarea respiraiei,
!up natere, concentraia (
.
din s&nge crete de la 21% la 3,% dup +
ore,
Fespiraia este de tip abdomino-diafragmatic,
Baspul se poate nt&lni adesea, fr semnificaie patologic, traduc&nd
nevoia sporirii volumului de aer inspirat, imediat dup natere,
Gmediat dup natere se percep raluri umede mari la ascultaie$ acestea
diminu i dispar la simpla aspiraie faringian.
<paratul cardio-!ascular%
:a natere, aerarea alveolelor pulmonare creeaz presiune ?negativ? n
circulaia pulmonar, cu scderea rezistenei arteriolare pulmonare i suprimarea
?bara'ului? circulator pulmonar$ s&ngele din ventriculul drept este ?c%emat? n artera
pulmonar, cel din atriul drept vine n venriculul drept, iar presiunea cavitilor cardiace
st&ngi devine superioar presiunii cavitilor drepte.
7
Baura lui 9otalo i canalul arterial "desc%ise n viaa fetal# se nc%id
funcional dup natere i anatomic la v&rsta de o lun.
;recvena btilor cardiace se stabilizeaz la sf&ritul primei sptm&ni
de via la 041 bti<minut, iar la o lun oscileaz ntre 0+1-021 bti<minut$ zgomotele
cardiace sunt embrio-cardice "cu durat egal# la natere.
EHB evideniaz o prevalen a ventriculului drept asupra celui st&ng$
>irculaia periferic este lent, cu extremiti reci, adesea cianotice,
dei concentraia (
.
arterial este normal.
7ou-nscutul prezint o instabilitate vasomotorie relevat de nroirea
tegumentelor n timpul pl&nsului, paloare n timpul somnului i, uneori, o asinergie a
vasomotorilor, c&nd un %emicorp este palid i cellalt decliv, normal colorat sau uor
cianotic "?arlec%in?#.
6ensiunea arterial este n medie de 52<-1 mmIg la natere i ,2<21
mmIg ntre .-- sptm&ni de via.
2(ngele%
:a natere numrul de %ematii este de 4-, milioane<mm
+
, iar It J 22%$
dup %emoliza fiziologic, numrul de %ematii scade la -,2 milioane<mm
+
, iar It la -2%,
p&n la v&rsta de o lun.
Iematiile sunt ncrcate cu Ib; n proporie de ,1%.
Ib la natere este de .1g% i scade la o lun, n paralel cu scderea
eritrocitelor i It.
:eucocitele, n numr de 02.111<mm
+
la natere, scad la ,-01.111<mm
+
n
primele zile, iniial cu o neutrofilie "51%#, urmat de o limfocitoz la v&rsta de o lun.
6rombocitele oscileaz ntre 021-+11.111<mm
+.
<paratul digesti!%
Exist o necoordonare ntre deglutiie i peristaltismul esofagian, care,
coroborat cu relaxarea sfincterului esofagian, predispune la regurgitaie.
:a natere, tubul digestiv este pregtit pentru funciile postnatale, dar
are imaturiti pasagere.
!igestia i absorbia sunt foarte bune pentru glucide, bune pentru
proteine i sczute pentru lipide.
/ecreia biliar este srac n sruri biliare, iar eliminarea bilei este
necorespunztoare.
Alimentul ideal este laptele uman.
/uptul este un act reflex, cu centrul n bulb, prin care nou-nscutul i
revendic %rana de la mam. Actul suptului are . faze una de fixare a gurii pe mamelon i
8
aspirare, a doua de compresiune a mamelonului i revrsarea laptelui n restul cavitii
bucale "gura 'oac rol de pomp aspiratoare, iar limba de piston#.
Arimul scaun al nou-nscutului se numete meconiu i se elimin n primele
.-+ zile$ are o culoare verde-nc%is, consisten v&scoas i este format din celule
epiteliale digestive, bil, colesterol i secreii ale tubului digestiv.
Eliminarea meconiului este favorizat de aciunea laxativ a colostrului$
urmeaz scaunele de tranziie, semilic%ide, care au n plus un coninut lactat, i apoi cele
tipice de lapte, cu caracterele specifice felului alimentaiei.
n flora microbian intestinal a nou-nscutului alimentat natural domin
bacili bifidus, iar n cea a nou-nscutului alimentat artificial bacili coli.
<paratul uro-genital%
Finic%ii au suprafaa lobulat.
:a natere, funcia renal prezint multe deficiene tranzitorii
o capacitate de eliminare sczut a ureei, 7a, >l i valenelor acide
o amoniogeneza deficitar
o prag renal sczut pentru bicarbonat i, implicit, capacitate sczut
de a economisi bazele tampon$
7ou-nscutul are tendina de retenie %idro-salin cu risc de edeme.
!iureza este de .1ml la natere i a'unge la +11-+21ml la o lun.
=rina are aspect tulbure, este acid i %ipoton fa de plasma$ exist o
albuminurie fiziologic n primele zile de via "1,.2-1,2g<l#.
(rganele genitale externe prezint aspect de maturitate i anume
o la biei, testiculii sunt cobor i n scrot, iar scrotul este
plicaturat pe toat suprafaa
o la fetie, labiile mari acoper labiile mici i clitorisul.
2istemul ner!os i organele de sim%
7ou-nscutul este iniial o fiin subcortical "medulo-bulbo-
mezencefalic#$ aceasta se traduce printr-o %ipertonie muscular exagerat, cu o poziie
n flexie, care se accentueaz n ipt$
n primele ore de via prezint o stare de linite "refacere n urma
stresului naterii#, apoi motilitatea spontan devine exploziv, iptul viguros i susinut.
!atorit mielinizrii incomplete a fasciculelor piramidale, reflexele osteo-
tendinoase sunt mai ample iar reflexul cutanat plantar 9abins@i este pozitiv. Activitatea
motorie spontan se traduce prin micri anar%ice, necoordonate.
Exist o %ipertonie a flexorilor, normal la nou-nscut.
9
Feflexele neonatale "ar%aice# sunt caracteristice i traduc imaturitatea
cortexului cerebral i gradul diminuat de in%ibiie a zonelor de la baza creierului.
:ic%idul cefalo-ra%idian este limpede, xantocromic, albuminora%ia este de
1,+-1,2gK, iar reacia AandL este pozitiv.
/ensibilitatea la lumin este prezent de la natere i se poate dovedi
prin faptul c oc%iul rm&ne fixat la o surs de lumin bl&nd c&nd capul se rotete n
partea opus.
Auzul este prezent de la natere i poate fi testat printr-un sunet bl&nd
care determin micarea capului sau a pleoapelor.
0e"le=ele primare )>arhaice>-
n cursul dezvoltrii morfofuncionale a sistemului nervos central, apar o serie de
reacii caracteristice unei anumite etape$ aceste reflexe tranzitorii specifice nu se
nt&lnesc dec&t la o anumit vrst, iar lipsa apariiei lor ca i persistena lor un timp mai
ndelungat dec&t normal, denot o stare patologic. n condiiile unor leziuni ale sistemului
nervos central, unele reflexe tranzitorii specifice pot reapare c%iar la copii mai mari sau
c%iar la adult.
0e"le=ul de "i=are pentru supt
/e examineaz prin atingerea obrazului copilului cu un obiect moale, rspunsul
const&nd n desc%iderea gurii i ntoarcerea brbiei spre stimul. n prima lun de via,
rspunsul const ntr-o ntoarcere repetat a capului, cu oscilaii laterale care descresc
ca amplitudine i care se termin prin atingerea cu buzele a stimulului. !up o lun, capul
se ntoarce direct, dintr-o singur micare ctre sursa de stimulare. Feflexul de fixare
pentru supt dispare la sf&ritul primului an de via.
0e"le=ul de supt
Este de asemenea prezent de la natere. /e evideniaz prin atingerea cu blndee
a buzelor sau obrazului, rspunsul const&nd n desc%iderea gurii i micri ritmice de supt.
!ispare de obicei n 'urul v&rstei de 0 an. =neori, p&n la v&rsta de 2-01 ani, n somn, se
mai poate evidenia n mod normal reflexul de supt.
0e"le=ul de deglutiie
10
=rmeaz de obicei reflexului de supt. Arin supt se acumuleaz saliv n zona
reflexogen a faringelui. Arezena acesteia la acest nivel declaneaz producerea
reflexului de deglutiie, care se evideniaz prin ascensionarea osului %ioid.
6ulburrile reflexelor de supt i<sau deglutiie sunt manifestri frecvente ale
suferinelor cerebrale severe, consecine ale %ipoxiei sau traumatismului obstetrical.
Aersistena reflexului de supt dup v&rsta de 0 an indic de obicei o disfuncie cortical.
6roba de atitudine static )re"le=ul de spri?in-
Min&nd un sugar de sub axil, cu faa dorsal a piciorului n contact cu marginea
mesei, el rspunde n mod caracteristic prin ridicarea piciorului i punerea lui pe tabla
mesei. Feflexul este prezent p&n la sf&ritul primului an de via.
0e"le=ul de pire )re"le=ul mersului automat-
Este similar cu reflexul de spri'in i const ntr-o serie de micri de pire dac
sugarul este inut de sub axile i picioarele vin n contact cu o suprafa neted. Apare de
la natere, dar dispare n general dup a 4-5-a lun.
0e"le=ul de suspendare
/e pune n eviden prin suspendarea copilului ntr-o poziie vertical cu capul n
sus. A&n la v&rsta de - luni, copilul flecteaz membrele inferioare$ dup - luni, extinde
membrele inferioare. ncruciarea membrelor inferioare sugereaz boala :ittle.
0eacia de cdere sau a ascensorului.
=n copil inut n aer, vertical,susinut de trunc%i, dac l facem s descind brusc n
'os, se constat c braele lui se ntind, iar degetele se desfac n evantai.
0e"le=ul Moro - @reudemberg.
=n stimul brusc "percuia abdomenului, un zgomot puternic, suflarea brusc pe faa
copilului, tragerea scutecelor# determin o micare de abducie i de extensie a celor
patru membre, urmat adesea de o micare invers mai lent.
Feflexul Eoro - ;reudemberg, prezent de la natere, dispare de obicei n 'urul
v&rstei de - luni, ns poate persista p&n la 4 luni. Aersistena acestui reflex peste
v&rsta de 4 luni poate fi dovada unei suferine cerebrale cronice. Eicrile asimetrice ale
11
membrelor superioare ntr-un reflex Eoro poate sugera o paralizie de plex bra%ial sau o
fractur de clavicul.
0e"le=ul Aandau.
>opilul este inut n poziie orizontal, cu faa privind n 'os$ dac se extinde capul,
trunc%iul i membrele inferioare se extind, descriind un cerc cu convexitatea inferioar$
dac se flecteaz capul se flecteaz i trunc%iul i membrele inferioare, realiznd un arc
de cerc cu convexitatea superioar.
Feflexul :andau este util n detectarea %ipo- sau %ipertoniilor. n caz de rspuns
absent sau exagerat, pot fi suspectate afeciuni cerebrale, ale coloanei vertebrale sau
miopatice. Acest reflex nu se observ la natere, ns apare dup v&rsta de + luni$ este
cel mai bine evident ntre 4-01 luni i dispare dup cel de-al .-lea an de via.
0e"le=ele tonice cer!icale i labirintice.
/c%imbrile de poziie a capului fa de trunc%i produc deplasri sau variaii de
tonus ale membrelor sugarului. Fotarea brusc a capului ntr-o parte face ca membrele
care privesc faa s ia o poziie n extensie, iar cele care privesc occiputul n flexie. /unt
prezente de la natere, mai nete la membrele superioare dec&t la cele inferioare, uneori
nu sunt dec&t sc%iate i dispar n cel de-al doilea sau al treilea semestru al vieii.
Fspunsuri asimetrice, cu reacie mai puternic fie pe dreapta, fie pe st&nga, pot fi
consecina unor afeciuni neurologice de origine cerebral. Aersistena reflexelor poate
sugera o afeciune cerebral, n timp ce absena lor poate indica o boal a mduvei
spinrii.
0e"le=ul tonic al lui 6eiper.
!ac se proiecteaz o lumin puternic n faa oc%ilor unui nou-nscut, se constat
aruncarea capului napoi n opistotonus.
0e"le=ul punctelor cardinale.
!ac se plimb un deget pe o comisur labial, atingnd-o uor, buza inferioar
coboar i limba se orienteaz n direcia degetului$ se sc%ieaz de asemenea micri de
sugere i c%iar o rotaie a capului. !ac micarea degetului se oprete, degetul este fixat
de buze i supt. !ac degetul este retras progresiv, se constat o flexie a capului$ dac se
12
produce o g&dilare simultan i de aceeai parte a urec%ii sau a unei narine, capul se va
ndrepta de partea opus.
0e"le=ul de apucare "orat )grasp re"le=-.
!e la natere p&n la +-- luni, copilul nc%ide cu putere pumnul pe un obiect care
este pus n contact cu tegumentele palmei. (rice ncercare de a retrage obiectul,
ntrete agarea. Feflexul de apucare forat ncepe s dispar din luna a +-a - a --a,
fiind nlocuit de micarea de apucare forat, declanat de stimuli exteroceptivi sau de
vederea obiectului. !ac obiectul este luat din m&na copilului, poate fi observat reacia
de magnet, care const n urmrirea obiectului de ctre braul acestuia.
Absena reflexului de apucare forat la natere poate fi consecina unei leziuni de
neuron motor periferic "paralizie bra%ial, dac absena este unilateral# sau de neuron
motor central, sever. Arezena lui peste v&rsta de - luni reflect eliberarea unor
mecanisme tonigene cerebrale, cum poate fi observat n %idrocefalie, leziuni ale nucleilor
striai.
De"iciene metabolice%
6endin la acidoz, imediat dup natere "patogenie complex#.
!up natere, glicemia este sczut p&n la 21mg% i crete lent dup +-
- zile.
>alcemia este sczut n 'ur de 5,2mg% datorit %ipoparatiroidiei
tranzitorii i se redresez n prima sptm&n de via.
/paiul extracelular este mare "+2% din greutate# i apa extracelular
labil se poate pierde uor, antren&nd des%idratarea i febra de des%idratare.
Aroteinemia sczut "--2g%# este implicat n geneza edemelor.
Nou-nscutul prematur
Arematurul este nou-nscutul cu v&rst gestaional sub +5 sptm&ni n momentul
naterii " N.24 8 .41 zile#. n prezent, greutatea la natere "B7# nu mai reprezint un
criteriu definitoriu pentru prematuritate.
!e asemenea, se consider prematur, orice nou 8 nscut ncadrat sub percentila 01
pe curbele de cretere intrauterin ale lui :ubc%enco.
n funcie de indicele ponderal "GA#, vorbim de nou-nscut prematur, atunci c&nd
valoarea acestui indice este N .,+. Evaluarea GA se face dup formula GA J B<6
+
x 011, n
care B J greutatea, 6 J talia "lungimea#.
13
6articulariti mor"o"uncionale comparativ cu nou nscutul la termen
>apul este mare i reprezint 0<+ din talie $ suturile craniene sunt
de%iscente, fontanelele largi, oasele parietale pergamentoase.
;aa este mic, triung%iular, gura mare, brbia ascuit.
=rec%ile sunt 'os inserate pavilioanele sunt fr pliuri i sc%elet
cartilaginos.
B&tul este subire i pare mai lung.
Eritemul fiziologic este mai accentuat +-- zile, apoi este nlocuit de
icterul neonatal i o tent mai palid a tegumentelor.
Aliurile plantare sunt reduse numeric i superficiale.
Mesutul celular subcutanat este slab reprezentat sau absent pe tot
corpul$
>ordonul ombilical este mai 'os implantat i mai subire.
6oracele este mai ngust i contrasteaz cu abdomenul mai voluminos.
=ng%iile nu ating pulpa degetului.
(asele sunt slab mineralizate.
(rganele genitale externe sunt incomplet formate
o la biei, testiculii nu sunt cobor&i n scrot, iar scrotul este puin
plicaturat i pigmentat $
o la fetie, labiile mari nu acoper labiile mici i clitorisul $
Activitatea motorie este slab i de scurt durat.
Arezint o %ipotonie generalizat care intereseaz at&t musculatura
striat c&t i pe cea neted.
Fespiraia este de tip abdominal, neregulat cu apariia uneori a crizelor
de apnee.
/c%imburile gazoase la nivelul plm&nilor sunt limitate de incompleta
capilarizare alveolar.
Eecanica ventilatorie i sc%imburile gazoase mai sufer, datorit
o %ipotoniei musculaturii toracice$
o osificrii slabe a cutii toracice$
o deficitului de surfactant alveolar "cantitativ i calitativ# ,care
imprim o accentuat tendin de colabare a alveolelor n expir$
Arezint o imaturitate a reflexelor de tuse i deglutiie care face posibil
aspirarea lic%idelor alimentare i secreiilor nazo-faringiene "?cale fals?#.
6ermoreglarea prezint defeciuni ma'ore, datorate
o termogenezei limitate "rezerve energetice mici#
o termolizei crescute "suprafa cutanat mare n raport cu
greutatea#
14
o imaturitii ?termostatului? %ipotalamic
o absenei esutului grsos subcutanat "izolator termic#
Gcterul neonatal este prezent constant i este prelungit "01-02 zile#.
Ogomotele cardiace sunt mai slabe.
Puntul prin orificiile fetale este mai frecvent, mai persistent i poate
pre'udicia circulaia visceral.
>apacitile digestive sunt mai mici, at&t morfologic, c&t i funcional
"deficienele intereseaz n special lipaza i srurile biliare#.
Absena sau imaturitatea reflexelor de supt i deglutiie impune
alimentaia prin sond la prematurii foarte mici.
;unciile renale sunt net diminuate fa de ale nou-nscutului la termen.
Aereii vaselor sanguine, ndeosebi ale celor cerebrale, au tunica
con'unctivo-elastic slab dezvoltat, ceea ce favorizeaz frecvena %emoragiilor
intracraniene.
6endina la %emoragie este datorat i deficitului de sintez %epatica a
factorilor coagulrii dependeni de vitamina H "GG, QGG, GR, R#.
Exist o str&ns coresponden ntre gradul de maturare a /7> i
localizarea leziunilor la acest nivel "%ipoxice, isc%emice, %emoragice#$ sunt mai vulnerabile
zona subependimar "cu intens activitate mitotic# i zona profund periventricular, cu
substan alb nemielinizat i slab vascularizat.
Earile deficiene imunitare "umorale i celulare# fac prematurul foarte
vulnerabil n faa infeciei.
Gmaturitatea morfo-funcional plurivisceral cauzeaz prematurului
apariia unor boli particulare prin frecven i gravitate boala membranelor %ialine,
%emoragia peri- i intraventricular, crizele de apnee, persistena canalului arterial,
enterocolita ulcero-necrotic i infeciile$ acestea fac din prematur un nou-nscut cu
foarte mare risc.
Nou-nscutul cu limitarea creterii intrauterine )ACIB-
Aimitarea de cretere intrauterin )ACIB- i su"erin "etal cronic )2@C-
/unt dou entiti complementare , care se asociaz foarte frecvent, dar pot
exista i izolat.
2@C este datorat unui deficit de aport a unor produi necesari creterii i
dezvoltrii ftului "lipide sau aminoacizi# precum i metabolismului fetal "oxigen sau
glucoz#. >&nd depete mecanismele protectoare, /;> amenin viaa i viitorul
funcional sau psi%omotor al ftului.
15
ACIB poate fi datorat unei tulburri de aport al produilor necesari creterii
ideopate, sau inabilitii de a utiliza substanele primite de la mam.
/;> este o entitate ?individual? ea mpiedic ftul s realizeze integral
potenialul su de cretere. :>G= este o noiune ?statistic? un nou nscut este clasat ca
%ipotrofic atunci c&nd parametrii si fizici "greutatea, talia, perimetrele# sunt inferiori
unei limite definite pornind de la curbele stabilite pentru o populaie de referin. Arin
urmare, nu orice :>G= este datorat unei /;> sau invers, nu toate /;> se traduc printr-un
:>G=. !ac perturbarea este tardiv i mai ales dac potenialul de cretere al copilului
este mare, indicii biometrici pot rm&ne n limite normale.
3rientare etiologic.
(binuit, cauzele unei /;> cu :>G= se mpart sc%ematic n + grupe
fetale, placentare i materne.
CauCe "etale%
Ealformaii congenitale "reprezint 2-02K din :>G=#.
Aberaii cromozomiale, cu o frecven obinuit de - -2K$ ele pot antrena
fie o %ipotrofie global cu apariie precoce, fie un retard de cretere segmentar.
Artera ombilical unic se raporteaz la aproximativ 5K din sarcinile la
termen i se nsoete de :>G= n 02K din cazuri, iar la 0<- din cazuri se asociaz cu
malformaii congenitale sau anomalii cromozomiale.
>auze infecioase, cu o frecven de 0-2K$ rubeola i infecia cu virus
citomegalic determin %ipotrofie fetal n +1-41K din cazuri.
>auze toxice, cu o frecven de 2K, vizeaz n special tabagismul i
alcoolismul "rolul altor toxice este mai mult ipotetic#. =n consum de 02 igarete <zi,
diminu greutatea fetal cu aproximativ +11g, iar un consum de alcool pur de .,g<zi n
ultimul trimestru reduce n cu 041g greutatea fetal dar exist mari variaii individuale.
16
CauCe placentare%
Anomalii macroscopice, consemnate rar, sub 0K din cazuri "placenta
extracorial, corio-angioame voluminoase sau multiple, inserie velamentoas#.
Anomalii microscopice, a cror frecven este rar consemnat
o infiltrate care evoc o ?vilit? cronic$
o necroz isc%emic vilozitar extins$
o leziuni vasculare alanto-coriale i vilozitare izolate sau asociate "de
origine matern#$
o %ipotrofie placentar cu predominen vilozitar.
Anomalii cromozomiale limitate la placent, neconsemnate ca frecven
"mozaicuri placentare#
CauCe materne%
>auze vasculare care n ansamblu rspund de +1-21K din cazurile de :>G=.
Aceste cauze au n comun urmtoarele modificri
perturbri biologice %emoconcentraie relativ, creterea acidului
uric, perturbri ale factorului Dillebrand i fibronectinei, care trdeaz existena
unor leziuni endoteliate$
anomalii de !oppler uterin$
leziuni placentare "examenul anatomo-patologic arat modificri care
traduc diminuarea debitului utero-placentar#.
>auze uterine uter %ipoplazic, cu vase %ipoplazice, uter malformat$ se
asociaz n mod egal cu :>G= i prematuritatea.
9oli %ipoxice cardiopatii cianogene, anemii materne severe$ nu pot fi omise
condiiile ambiante %ipoxice "un copil nscut la +111m altitudine are o greutate medie cu
.21g mai mic dec&t unul nscut la nivelul mrii#.
;actori nutriionali insuficiena nutriional matern 'oac un rol indiscutabil
n :>G=, dar este dificil de precizat.
Diagnosticul ACIB
n practic pediatrul neonatolog se confrunt cu + variante de :>G=, dup cum
urmeaz
ACIB de tip disarmonic
Este varianta cea mai frecvent caracterizat prin algoritmul &D$D6C i prin
urmtoarele particulariti
17
- patologie gestaional cu sau fr complicaii vasculorenale$
- curbe de biometrie fetale tip ?aplatizare tardiv? n cursul
trimestrului + de sarcin
- natere frecvent distocic cu scoaterea copilului dintr-un mediu
manifest nefavorabil.
ACIB de tip armonic
Este varianta mai rar caracterizat prin algoritmul &E$E6C i prin urmtoarele
particularitilipsa aparent a unei patologii gestaionale$
- curbele de biometrie fetal de tip ?profil 'os?, adic scdere precoce
dar continu, totdeauna n cadrul aceleiai percentile$
- existena unor circumstane etiologice malformaii congenitale "prin
ec%ografie#, anomalii cromozomiale "prin amniocentez#, fetopatii "prin prelevare de
s&nge fetal#$
- natere eutocic cu scoaterea unui nou-nscut ?miniatur perfect?,
care nu pare a fi suferit intrauterin.
ACIB asociat cu prematuritate
Este variant rar n care nou-nscutul este disarmonic, cu scor neuro-morfologic
care corespunde v&rstei gestaionale. /arcina acestuia a fost perturbat de semne
ma'ore de /;> "malnutriie, diminuarea vitalitii fetale#, ceea ce a condus la decizia unei
extracii premature.
<specte speci"ice perioadei neonatale
6recerea de la viaa intrauterin la viaa extrauterin determin diferite aspecte
sau manifestri specifice denumite altdat Fincidente "iCiologiceG. !intre acestea cele
mai frecvente sunt
Icterul "iCiologic, comun sau idiopatic al nou-nscutului, are o inciden de 41-,1K
"medie 51K#. El are trei faze evolutive
- faza de eritrodermie preicteric cu o durat de .- ore$
- faza icteric se manifest n zilele .-+, apare pe fa, torace, con'unctive,
mucoase, are o nuan galben-portocalie$
- faza de declin apare dup 2-5 zile, icterul dispr&nd dup 5-0- zile.
18
n formele mai intense, nou-nscutul este somnolent, suge dificil, scade n greutate.
/caunele sunt normal colorate, iar urina nu conine pigmeni biliari. 7u exist
%epatosplenomegalie. Qalorile bilirubinei ating 01-02 mgK, din care bilirubina indirect
reprezint 31-32K din total. >oloraia icteric la nou-nscut apare la valori de --, mgK.
Aatogenia acestui icter este complex, fiind incriminat
- un deficit tranzitor al glicuronocon'ugrii %epatice determinat de
activitatea sczut a glicuroniltransferazei i deficit tranzitor de acid
uridindifosfoglicuronic$
- ncetarea epurrii bilirubinei de ctre organismul matern$
- excesul pigmentului pre%epatic secundar %iper%emolizei neonatale$
- insuficiena legrii de albuminele plasmatice a bilirubinei datorit
%ipoproteinemiei$
- diminuarea captrii bilirubinei n %epatocit prin deficit de proteine L i z.
Iipoxia, acidoza i %ipoglicemia au rol agravant. n mod curent, icterul nou-
nscutului nu necesit tratament. n formele intense i prelungite se impune inducerea
sintezei glicuroniltransferazei n microsomii %epatici cu fenobarbital sau favorizarea
eliminrii bilirubinei prin fototerapie.
2cderea 'n greutate are loc n primele zile dup natere, fiind consecina
aportului alimentar i de lic%ide mai limitat n primele zile i a pierderilor i eliminrilor
prin urin, scaune, perspiraie. /cderea ponderal este cuprins ntre 2-,K, pierderile
peste 01K fiind de natur patologic. Aceste pierderi se limiteaz prin aport alimentar
precoce "glucoz 2K, apoi amestec de glucoz i lapte uman#$ p&n n ziua a 01-a nou-
nscutul recupereaz aceste pierderi.
Descuamaia "iCiologic ncepe n perioada intrauterin i continu n primele
sptm&ni dup natere. Are caracter lamelar sau furfuraceu. =neori apar i
microvezicule cu coninut clar sau sebaceu. !escuamaia este mai accentuat la prematuri,
dismaturi "G>G=#, n sarcini cu disgravidii .a. 6ratamentul const n aplicarea de uleiuri
vegetale.
In!oluia cordonului ombilical se produce n faze succesive de la culoarea alb-
sidefie iniial, bontul ombilical sufer un proces de mumificare primind o coloraie brun-
nc%is$ se formeaz un an de eliminare prin infiltraie leucocitar "necroz aseptic#$
cderea bontului ombilical are loc dup 2-01 zile, iar cicatrizarea plgii se produce dup +-
- sptm&ni. At&t bontul, c&t i cicatricea ombilical necesit aplicare de pansamente
sterile, n vederea profilaxiei infeciei.
CriCa genital "%ormonal# apare ntre a +-a i a 4-a zi de via i const din
ntrirea i mrirea n volum a glandelor mamare la a cror presiune apare o secreie de
culoare alb asemntoare cu colostrul. 6umefierea mamar poate apare la ambele sexe.
:a sexul feminin apare i o vulvovaginit descuamativ, iar la sexul masculin apare
19
creterea n volum a scrotului cu sau fr %idrocel i edem penian. !urata crizei genitale
poate fi de dou sptm&ni, fiind consecina prezenei n s&ngele nou-nscutului a
%ormonilor de origine matern. 7u este necesar alt tratament dec&t igiena local.
=neori pot apare i alte fenomene cotate ca fiind para"iCiologice
- eritemul alergic apare rar, dup -,-5. ore de via, are aspect polimorf
eritem, papul, vezicul, localizat pe fa, pleoape "uneori edem palpebral i con'unctivit#.
Este asociat cu micropoliadenomegalie, catar, splenomegalie, %iperexcitabilitate. n
tabloul sanguin periferic apare eozinofilie "de aici ipoteza patogeniei alergice a
fenomenului, alii l consider consecina unor enterotoxine eliberate de flora bacterian
care a invadat intestinul#$
- "ebra de deshidratare )de sete- 8 apare o stare febril dup +-- zile de
via cu valori de +3--1S >, cu o durat de 0.-0- ore. /e asociaz cu agitaie, influenarea
strii generale, scdere ponderal. >el mai frecvent, aceast febr este secundar
supranclzirii i unui aport de lic%ide insuficient$
- sindromul de acomodare di"icil apare la subponderali i se manifest prin
reactivitate lent, supt dificil, curb ponderal deficitar, icterul este mai intens i mai
prelungit. Acest sindrom se va diferenia de infeciile latente i de %emoragia cerebral.
Nou nscutul cu risc crescut
Nou nscutul din sarcin gemelar.
;recvena sarcinilor gemelare este apreciat la 0,1, iar a gemenilor monozigoi sau
identici, de 0.11. Arematuritatea i<sau limitarea de cretere intrauterin sunt
principalele coordonate de risc ale gemelaritii. /pre deosebire de feii unici,
prematuritatea i dismaturitatea gemenilor se datoreaz n principal unor factori
mecanici, i doar n mic msur altor factori.
Fiscul morbiditii i mortalitii neonatale este de asemenea diferit ntre cei doi
gemeni ai unei perec%i. n timpul naterii naturale, asupra celui de-al doilea geamn
acioneaz timp mai ndelungat factorii de stres intranatal. Eomentul optim de natere
pentru al doilea ft este de 02 minute dup expulzia primului copil. :a un interval T +1
minute, dac nu ncepe naterea celui de al doilea ft, acesta va fi considerat ca Ureinut*,
cu risc crescut de deces sau sec%elaritate. 6oate riscurile sarcinii gemelare cresc
proporional sau c%iar exponenial cu numrul de fei. Ealformaiile congenitale sau
sindroamele malformative sunt mai frecvente la gemeni, mai ales la cei monozigoi.
Exist cel puin trei tipuri de defecte structurale "mai ales la gemenii monozigoi#
20
- malformaii sau sindroame malformative complexe, cu instalarea precoce,
care se pare c au la baz aceeai cauz care determin gemelaritatea agenezia renal,
atrezie anal, fistul tra%eo-esofagian, anencefalie, %oloprozencefalie, situs inversus$
- anomalii vasculare, secundare comunicrilor vasculare anormale n placenta
unic$ acestea sunt secundare trombozelor i >G! ce se produc la ftul decedat i pot
traduce la ftul sntos aplazii cutanate, atrezie intestinal, etc.
- deformri plastice datorate aciunii mecanice exercitate n uter se regsesc
n mod egal la ambele categorii de gemeni.
=na din cele mai grave probleme ale gemelaritii este sindromul de transfuzie feto
8 fetal. Acesta este consemnat doar la gemenii cu placent monocorionic i se datoreaz
conexiunilor vasculare care se stabilesc ntre cele dou circulaii fetale. !onatorul va
suferi un retard de cretere intrauterin mai mult sau mai puin sever, cu diminuare a
masei globale a organelor, anemie i %ipotensiune, iar primitorul va prezenta poliglobulie,
cardiomegalie, %ipertensiune arterial i poli%idramnios.

Nou nscutul din mam diabetic.
!atorit progreselor medicale din ultimii ani, morbiditatea i mortalitatea
neonatal a acestei categorii a sczut semnificativ. >u toate acestea, riscul malformativ a
nou-nscutului din mam diabetic rm&ne de .-- ori mai mare dec&t n populaia general.
Aspectul clinic al acestor copii este particular cu
- greutate la natere V31 percentile pentru v&rsta gestaional
corespunztoare "sunt macrosomi#$
- cu aspect cus%ingoid, pletonici, infiltrai, cu g&t scurt i gros i pr
abundent$
- prezint visceromegalie "cu excepia timusului i creierului, uneori diminuate
n volum#$
- n raport cu greutatea la natere, perimetrul cranian este diminuat "aspect
destul de caracteristic#.
Eetafora Uuria, cu picioare de lut*, se potrivete foarte bine acestui nou-nscut,
deoarece este expus unor riscuri multiple, din care citm pe cele mai importante
- tulburri de adaptare cardio-respiratorie, datorate n special poliglobuliei
asociate$
- sindromul de detres respiratorie "un procent important de macrosomi sunt
prematuri#$
- tulburri morfologice, frecvente, dar de intensitate variabil$
- tromboza venelor renale, dei rar, este mai frecvent dec&t n populaia
general$
21
- citosteatonecroza$
- tulburrile metabolice "cvasiconstante#.

;ig. nr. 0 7ou-nscut
macrosom din mam
cu diabet za%arat.
( meniune special prin frecven i gravitate merit tulburrile metabolice, i n
acest sens consemnm
- %ipoglicemia, totdeauna prezent, dar deseori asimptomatic "ea
se datoreaz %iperinsulinismului compensator din viaa fetal i
nt&rzierii iniierii alimentaiei postnatale#$
- tulburrile %idroelectrolitice, n special o des%idratare
extracelular sau riscul producerii acesteia n caz de
necompensare prin aport$
- %ipocalcemii severe, deseori asimptomatice "probabil prin
%iperparatiroidism matern#$
- %iperbilirubinemie frecvent prin coexistena factorilor
agravani "%ipoxie, %ipoglicemie, acidoz metabolic#$
- %ipoproteinemie "prin exces de anabolism proteic#.
Fiscul malformativ este augmentat de lipsa de control terapeutic i de gravitatea
leziunilor vasculare materne. Ealformaiile congenitale sunt variate i pot interesa orice
organ sau sistem. >u frecvena cea mai mare se citeaz sindromul de regresie caudal
care grupeaz
- agenezia sau %ipoplazia regiunii lombo-sacrate i coccigiene$
- agenezia sau %ipoplazia oaselor membrelor inferioare$
- malformaii articulare$
- malformaii genito - urinare i ale aparatului digestiv inferior.
Nou - nscutul din mam epileptic.
Fiscurile ma'ore ale acestui nou-nscut sunt
- riscul malformativ$
- riscul %emoragic$
22
- sindromul de sevra'.
Fiscul malformativ este de .-+ ori mai mare dec&t n populaia general. n ordinea
frecvenei, se descriu malformaii oro-faciale "n special despicturi labio-palatine#,
cardiopatii congenitale, malformaii neurologice. !igestive i sc%eletice.
Fiscul %emoragic este semnificativ, cu debut precoce i gravitate mare. El se
datoreaz in%ibiiei competitive a aciunii vitaminei H la nivel %epatic, responsabil de
scderea complexului protrombinic$ aceast in%ibiie este produs de medicaia
antiepileptic ce acioneaz ca antivitamin H "n special barbituricele#.
Fiscul de sevra' de datoreaz ntreruperii brute a tratamentului antiepileptice
brute a tratamentului antiepileptic la natere. El se manifest prin agitaie,
%iperexcitabilitate, tremulaii, %ipertonie, %iperfagie, perturbri ale ritmului somn-veg%e
i rareori convulsii. n cazul folosirii barbituricelor, acest sindrom apare dup a 2-a zi de
via datorit timpului de n'umtire prelungit al acestuia.
Eorbiditatea i mortalitatea neonatal a acestor nou-nscui este de .-+ ori mai
mare dec&t n populaia general i se datoreaz "n afara situaiilor menionate#,
complicaiilor obstetricale "metroragii, toxemie, disc%inezii uterine, etc.#.
Nou - nscutul din mam alcoolic.
=n consum important de alcool n timpul sarcinii, expune ftul unor riscuri multiple
avorturi spontane, greutate mic la natere, malformaii congenitale "de o mare
varietate#, depresia nou-nscutului. >lasic aceste manifestri au fost etic%etate ca
Usindromul alcoolismului fetal*, sindrom acceptat i n prezent. Fiscul malformativ este
apreciat diferit, dar poate atinge p&n la -1-21K din aceti nou-nscui "peste 21K din
malformaii intereseaz cordul#. Fiscul sec%elelor neuro-psi%omotorii este datorat pe de-
o parte unor malformaii ale polului cefalic "cranio-cerebrale#, pe de alt parte unor
alterri metabolice greu de identificat. :a nou-nscuii din mame alcoolice s-au semnalat
la distan, grave tulburri de comportament i o scdere variabil a WG. :a mamele mari
consumatoare de alcool, mortinatalitatea apare semnificativ crescut prin prezena i<sau
extinderea unui %ematom retroplacentar.
Nou nscutul din mam cu H$<.
Fiscul ma'or al nou-nscutului provenit din mam cu I6A gravidic "preeclampsie#
este dat de naterea prematur, limitarea creter intrauterine sau ambelor. Acesta se
datoreaz scderii fluxului sanguin utero-placentar i, consecutiv feto-placentar. 7ou-
nscuii prezint constant %ipoxie moderat p&n la asfixie, tulburri %emodinamice i
tulburri metabolice. Fiscurile neonatale cresc exponenial o dat cu apariia
23
complicaiilor materne "n special eclampsia#, put&nd conduce la creterea mortalitii
fetale.
:a nou-nscutul prematur, %emoragia cerebral este complicaia cea mai de temut
n primele zile de via, de aceea vor fi monitorizai atent toi parametrii de risc
"metabolici, gazele sanguine, 6A, temperatura corporal i ambiant#. Aerfecionarea
te%nicilor de diagnostic prenatal, permite n prezent depistarea precoce a suferinei
%ipoxico 8 isc%emice i, la nevoie "scoaterea# ftului din mediul intrauterin nefavorabil
prin operaia cezarian. !ecizia, reprezint rezultatul unei bune cooperri obstetrician 8
neonatolog i trebuie neaprat s in seama de gradul de maturitate fetal.
Nou-nscutul postmatur
Aostmaturul este copilul nscut dup -. de sptm&ni de amenoree.
:a postmatur lipsete venix caseosa, pielea este palid, fisurat, pergamentoas,
uneori verzuie, datorit impregnrii cu meconiu "la fel cordonul ombilical#.
Aaniculul adipos subcutanat este redus, ca i greutatea corporal, datorit
prelungirii anormale a gestaiei. Aostmaturul are ung%ii lungi, pr abundent, craniu aparent
mai dur, oc%ii larg desc%ii i facies ?vioi?.
Aostmaturul este un copil cu mare risc, are scorul AABAF sub 2 la 0 minut la 21%
din cazuri i poate prezenta n primele ore "zile#
acidoz metabolic ma'or,
detres respiratorie prin in%alaie amniotic,
semne de suferin cerebral,
%ipoglicemie.
Arognosticul imediat i tardiv sunt rezervate i mortalitatea este de .-- ori mai
crescut fa de celelalte categorii de nou-nscui.
24
Capitolul /
Ioli genetice i anomalii congenitale cu depistare neonatal
<nomalii genetice
<nomaliile monogenice, cauzate de o singur gen mutant se nt&lnesc la 1,.1K de
nscui vii i constituie n 'ur de 5,2K din totalul malformaiilor manifeste la natere.
Mutaia genic este o alterare a structurii c%imice a moleculei de A!7 prin adiia,
deleia sau inversia unui nucleotid i este urmarea agresiunii unor factori din mediul
extern, "ex.radiaiile ionizante, factorul mutagen cel mai bine studiat#. n raport cu celula
care a suferit mutaia, se poate distinge mutaia somatic i gametic.
Mutaia somatic vizeaz afectarea materialului genetic dintr-o celul obinuit a
corpului, mutaie care se transmite la celulele fiice i formeaz o linie celular nou
"mozaicism#. n aceste cazuri, boala nu se transmite la descendeni, cu moartea bolnavului
mutaiile somatice i pierd importana biologic i social.
Mutaia gametic apare c&nd agresiunea s-a produs asupra celulelor de
reproducere. Aersoana care a suferit mutaia gametic nu manifest nici un simptom de
boal, dar mutaia se transmite la urmai. >&nd mutaia se gsete la un singur gamet
25
numai un urma va fi malformat, iar anomalia intereseaz toate celulele corpului, inclusiv
cele de reproducere. Aericolul acestei mutaii const n posibilitatea rsp&ndirii ei la
restul populaiei prin motenire "ereditar#. 9oala familial este maladia care se observ la
mai muli membri ai unei familii i poate fi ereditar sau c&tigat prin infecii, toxice,
carene nutriionale, izoimunizare etc. ;iecare gen ocup n cromozom un locus i are o
gen analog n cromozomul perec%e. >ele dou locusuri perec%e se numesc omologe iar
genele se numesc alele. Benele alelice sunt analoge dar nu sunt identice.
>&nd individul are o gen mutant i o gen alel normal se numete %eterozigot,
iar c&nd ambele gene sunt mutante %omozigot. 6ransmiterea la descendeni a unei
anomalii cauzat de o singur gen mutant se face dup legile mendeliene. !up aceste
legi, o gen mutant se poate transmite autozomal-dominant, autozomal-recesiv, dominant
-R- lin@at sau recesiv -R- lin@at.
6ransmiterea este autozomal-dominant c&nd o singur gen mutant, localizat la
nivelul cromozomilor autozomali poate determina manifestarea clinic a anomaliei, adic
gena mutant se manifest pe plan clinic n starea %eterozigot. /e cunosc n 'ur de 3-+
de boli ereditare cu transmitere dominant i cu gena localizat la nivelul cromozomilor
autozomali. >aracteristic pentru anomalia cu transmitere dominant este faptul c pe
arborele genealogic este aezat vertical i fr ntrerupere ";igura 0#. 9olnavul
transmite boala la 21K dintre copii.
Aceast
continuitate ascendentprobanddescendent poate lipsi c&nd este vorba de o anomalie
indus sporadic, printr-o mutaie nou .
ntre bolile ereditare, aproximativ 5,+ se transmit recesiv, ceea ce nseamn c
pentru a apare manifestarea clinic de boal este nevoie ca gena mutant s fie n doz
dubl, adic ambele gene ale unei perec%i de cromozomi s fie mutante "stare
%omozigot#. >&nd genele unei perec%i de cromozomi difer, una este mutant i cealalt
:EBE7!A
o perec%e
de autozomi
o gena
anormala
X 9arbat
;emeie
Y Gndivid
afectat
@ig.1 6ransmitere autozomal-dominant.
26
normal "stare %eterozigot# boala nu se manifest, rm&ne ascuns din punct de vedere
clinic "recesiv#.
n general, ma'oritatea bolilor autozomal-recesive ";igura .# sunt fr istoric
familial deoarece, de obicei prinii bolnavi sunt %eterozigoi, adic fenotipic sntoi.
!escendenii prinilor %eterozigoi vor fi afectai n proporie de .2K$ neafectai, dar
purttori de gen mutant 21K i sntoi .2K. Fealizarea acestei probabiliti este
mic din cauza numrului mic de copii dintr-o familie.
@ig./ 6ransmitere autozomal-recesiv.
( alt caracteristic a bolilor autozomal-recesive const n aceea c urmaul
probandului "bolnavului#, n general este sntos, deoarece aproape ntotdeauna acesta se
cstorete cu persoane indemne. ;recvena bolilor recesive crete n cazul cstoriilor
consanguine i la grupurile de populaie izolat.
ntre bolile ereditare, nu toate genele mutante se gsesc pe cromozomii
autosomali$ se descriu n 'ur de 021 de anomalii congenitale cu motenire legat de
cromozomul R "R-lin@at#. >unoaterea malformaiilor cu motenire legat de sex, este
important deoarece stabilirea prenatal a sexului ne poate permite descifrarea unor
atitudini de profilaxie prenatal. ( particularitate a bolilor cu transmitere recesiv legat
de sex ";igura + i -# este c acestea se manifest mai frecvent la biei dec&t la fetie.
Aa este cazul %emofiliei. Explicaia frecvenei sczute la fetie const n probabilitatea
mai mic de a se nt&lni gena mutant pe ambii cromozomi sexuali, RR. Explicaia
frecvenei crescute n cazul individului de sex masculin const n aceea c cromozomul Z
are numai gene de sexualizare i i lipsete astfel gena perec%e sntoas cu rol n
neutralizarea genei patogene de pe cromozomul R. Arocesele actuale ale geneticii fac ca
numrul de anomalii genetice descoperite s fie n cretere sporind astfel ponderea
geneticii clinice n patologia uman.
27
<nomaliile cromoComiale, ca i cele genice, pot fi consecina unei transmiteri
ereditare, dar sunt mai ales consecina unor mutaii noi, mai extinse, ce constau din
nesepararea unui cromozom cu pierderea fragmentului sau reanexarea lui la acelai
cromozom sau la altul ";igura 2# Atunci c&nd nesepararea cromozomilor survine n timpul
diviziunii mitotice a celulelor embrionare, viitorul copil va avea conformaia genetic
anormal numai n anumite zone ale organismului "mozaic#. Aceast form de anomalie,
mozaicism, este mult mai rar nt&lnit.
@ig.+ Eecanisme de formare a aberaiilor cromozomiale.
Anomaliile cromozomiale se nt&lnesc la 1,41 K de nou-nscui vii, dar numai o parte
dintre acetia prezint anomalii fizice manifeste la natere. Arezentm n continuare
@ig. ;8% ;. 6ransmitere recesiv R-lin@at $
8.6ransmitere dominant R-lin@at.
28
succint, n ordinea frecvenei principalele anomalii cromozomiale nsoite de anomalii
fizice, manifetate sau depistate la natere. Arezena unei anomalii fizice sau a unei
asocieri de anomalii fizice la natere "sub genericul Usindrom dismorfic*# trebuie s
conduc neonatologul la solicitarea unui examen genetic i a unui cariotip.
$risomia /1 )2indromul DoJn, mongoloismul-
Gncidena sindromului !o[n este de aproximativ un caz la 411-511 de nou-nscui
vii. /ubstratul citogenetic al bolii este o aberaie numeric sau structural autozomal cu
surplus de cromatin. ;enotipul sau manifestarea clinic a bolii const dintr-o dismoprfie
caracteristic a feei i corpului la care, n general se asociaz o retardare mintal.
>ele mai numeroase cazuri de sindrom !o[n se caracterizeaz din punct de vedere
citogenetic,prin prezena unui cromozom supranumerar la perec%ea .0, iar cariotipul
acestora se exprim prin formula -5 RZ sau -5RR.
Aceast form de anomalie numeric autozomal apare sporadic i este str&ns
legat de v&rsta mai avansat a gravidelor, ceea ce pledeaz pentru un determinism legat
ndeosebi de factorii de mediu extern. Afeciunea se poate transmite urmailor dar din
fericire, foarte puini bolnavi se cstoresc i a'ung s dea natere la copii. Aatogenia
trisomiei .0 are la baz nondis'uncia perec%ii a .0-a de cromozomi n timpul meiozei.
Aerturbarea separrii acestei perec%i pare a fi n legtur cu aciunea nociv a razelor R
sau a unor virusuri. 7esepararea d natere unui ovul sau spermatozoid cu doi cromozomi
.0, care dup fertilizare cu un spermatozoid sau ovul normal, va da natere unui zigot cu
trei cromozomi .0 "trisomie#. ( alt form de trisomie .0 cu fenotip de sindrom !o[n
uneori complet alteori incomplet sau c%iar normal este mozaicismul. Aceste anomalii se
datoreaz nondis'unciei sau aberaiilor de structur survenite dup primele diviziuni ale
oului. Aceasta face ca numai o parte din celulele organismului s fie afectate. n cazurile
n care nu este afectat ectodermul din care ia natere sistemul nervos, dezvoltarea
intelectual ulterioar se desfoar normal. >ariotipul cazurilor de mozaicism este
-5RR\.0<-4RR .
/imptome. n general, defectele anatomice permit de la prima observaie clinic
suspectarea sindromului !o[n. !intre acestea vom aminti c&teva n cele ce urmeaz, cu
meniunea c nu este obligatorie prezena tuturor la fiecare caz n parte
Breutatea la natere, n general, este mic.
>raniul este mai mic, prezint bra%icefalie i un perimetru suboccipito-bregmatic
mai mic. B&tul este mai scurt i cu piele n exces la nivelul cefei.
(c%ii sunt mai deprtai unul de cellalt "%ipertelorism#, iar baza nasului este
aplatizat, din cauza %ipoplaziei piramidelor nazale. ;anta palpebral este oblic de sus n
29
'os i n afar. n ung%iul intern al oc%iului se poate observa a +-a pleoap "epicantus#, un
pliu pe 0<. interioar a pleoapei superioare.
Bura este ntredesc%is, iar limba propulseaz n afara cavitii bucale. Eicrile
limbii i ale buzelor realizeaz o grimas destul de caracteristic. Aalatul este ngust i
scurt.
Eusculatura este %ipoton. Iipotonia muscular i %iperlaxitatea ligamentar
permit efectuarea unor micri pasive foarte ample ale extremitilor.
E&inile au un aspect caracteristic degetele sunt mai scurte i relativ egale, ceea
ce d impresia de m&n ptrat. =na din falangele degetului mic poate lipsi d&nd numai un
an de flexiune pe faa palmar a degetului. Aalma prezint anurile cutanate mai
transversalizate fc&nd s apar o plic simian care mparte palma transversal n dou
'umti. !ermatoglifele de la nivelul pulpelor digitale au configuraia de tip bucl.
:a nivelul piciorului se poate remarca ntre degetul mare i urmtorul un spaiu
mrit i un an ad&nc care de aici ncepe i merge spre marginea intern a plantei fc&nd
un arc n 'urul eminenei tenare.
Fetardare n dezvoltarea psi%o-motric.
/e mai pot asocia cardiopatie congenital "comunicare interventricular#, atrezie
duodenal i uneori leucemie.
Arognosticul este, n general, nefavorabil, decesul survine la aproximativ 31K din
cazuri, pan la v&rsta de .1 de ani.
$risomia 1:
6risomia 0, are patogenie asemntoare trisomiei .0. Afecteaz mai frecvent
fetiele. Q&rsta prinilor este mai naintat. !e regul, decesul survine n primele luni
dup natere prin insuficien cardiac pe fond de cardiopatie congenital.
6risomia 0, se manifest prin urmtoarele simptome ftul are greutatea la natere
mai mic dec&t v&rsta gestaional, craniul mic, occiputul proeminent, micrognaie,
microstomie, microftalmie, comunicare interventricular sau canal arterial, degete
permanent flectate i puternic distanat arttorul de medius, dermatoglife anormale,
"de regul arcuri#, plic simian, picior scobit sau varus e]uin, atrezie biliar i retardare
mintal. n afara trisomiei 0,, malformaii asemntoare genereaz deleia braului lung
sau scurt al cromozomului 0,.
$risomia 1;
30
6risomia 0+ sau boala lui Aatau se nt&lnete foarte rar i decesul survine pan la
v&rsta de 0 an. 9olnavul prezint microcefalie, fruntea teit, microftalmie sau
anoftalmie, urec%i 'os inserate, nt&rziere mintal, convulsii, malformaii cardiace,
criptor%idie, anomalii ale degetelor.
Deleia braului scurt al cromoComului +
/imptomele acestei aberaii structurale a cromozomului 2 sunt microcefalia,
micrognaia, fanta palpebral oblic, %ipertelorism, epicantus, retardare mintal,
malformaie cardiac. >aracteristic este strigtul asemntor mieunatului de pisic "Ucri
du c%at*#.
2indromul $urner
/indromul 6urner sau disgenezia gonadal are o frecvent de 0 la .-+ mii de fetie
nou-nscute i 0 la .1 de avorturi. :a baza disgeneziei gonadale i a anomaliilor dismorfice
care caracterizeaz pe plan clinic sindromul 6urner st lipsa unui cromozom sexual din
cariotip sau aberaia structural a cromozomului R.
/indromul 6urner poate fi cauzat de absena unui cromozom R din cariotipul
feminin, de un defect de structur a acestuia sau de absena cromozomului Z din
cariotipul masculin. Aberaiile numerice se tie c apar n timpul formrii celulelor primare
sexuale sau n timpul diviziunii mitotice a zigotului. n primul caz, cariotipul este -2R iar
n al doilea caz poate fi -2R<-4RR, -2R<-5RRR "mozaicism#. Eozaicismul, care include i
cromozomul Z, se nt&lnete foarte rar i poate avea cariotipul -2R<-4RZ sau
-2R<-5RZZ. !intre numeroasele aberaii numerice posibile, forma cu cariotipul -2R se
nt&lnete la peste ,2K din totalul cazurilor de sindrom 6urner. >ele mai obinuite
anomalii structurale generatoare de sindrom 6urner sunt izocromozomul i deleia
braului lung sau scurt al cromozomului R.
Anomaliile gonozomale menionate cauzeaz malformaii congenitale i anomalii ale
creterii. ntre malformaii, n mod constant, se semnaleaz absena gonadelor sau
gonade rudimentare, ceea ce atest i denumirea de disgenezie gonadal.
/indromul 6urner poate fi diagnosticat clinic de la natere sau mai t&rziu p&n la
v&rsta pubertii.
31
;orma cu manifestare precoce se mai numete sindrom 9onnevie-=llric% i const
din limfedem la nivelul dosului picioarelor i m&inilor, g&t palmat "pterigium coli#, talie
mic pentru v&rsta gestaional i coarctaie de aort la un nou-nscut cu fenotip de
regul feminin. Eai pot fi prezente i alte anomalii ca micrognaie, cubitus valgus, urec%i
'os implantate, cataract, epicantus, %ipertelorism, cutis laxa etc.
!ac simptomele sindromului 9onnevie-=lric% nu se observ la natere, diagnosticul
se stabilete mai t&rziu, c&nd prinii aduc la medic copilul pentru nt&rziere accentuat a
creterii. !iagnosticul este mai sugestiv c&nd aceast cretere nt&rziat survine la un
copil cu unele din semnele dismorfice menionate.
(dat cu naintarea n v&rst, spre pubertate, diagnosticul devine mai evident
datorit manifestrilor disgeneziei ovariene infantilismul organelor genitale, amenoree
primar, mamele %ipoplazice, mult deprtate una de alta, pilozitate redus i de tip viriloid
i infertilitate. :a acestea se pot asocia i alte anomalii ca surditatea i retardarea
mintal.
Ea'oritatea pacienilor cu sindrom 6urner au modelul de cariotip -2R<-4RR
"mozaicism#. Aceasta face ca simptomele clinice s fie mai atenuate semnal&ndu-se
apariia caracterelor sexuale secundare i c%iar fertilitate.
/indromul 6urner la persoanele de sex masculin "-2R<-4RZ# se nt&lnete foarte
rar, se asociaz de regul cu criptor%idrie sau alte forme de %ipomasculinizare n raport
cu gradul aplaziei testiculare. >&nd aplazia este complet organele genitale sunt feminine.
/tatura mic i alte anomalii somatice pot lipsi. !e menionat aici este faptul c gonadele
vestigiale au tendina la malignizare, ceea ce impune intervenia operatorie pentru
nlturarea lor.
!iagnosticul de sindrom 6urner se confirm prin demonstrarea negativitii
cromatinei sexuale din frotiul bucal i prezena unui singur cromozom R n cariotip.
Eozaicul i anomaliile de structur se confirm numai prin efectuarea cariotipului.
/ecreia %ormonului foliculino-stimulator "I;/# este normal n perioada neonatal i
crescut ulterior, ceea ce permite deosebirea de nanismul %ipofizar n care secreia este
sczut.
2indromul Kline"elter
/indromul Hlinefelter este cauzat de un surplus de gonosomi R i Z la persoane cu
fenotip masculin. Este una din cele mai frecvente anomalii cromozomiale, av&nd o inciden
de 0 la 211 de nou-nscui de sex masculin. ntre avortoni, incidena anomaliei este rar.
>ea mai frecvent formula cromozomial este -5RRZ i mai rar -,RRZZ, -,RRRZ,
-3RRRRZ. =na dintre cauzele favorizante ale nondis'unciei meiotice sau mitotice este,
ca n sindromul !o[n, v&rsta naintat a mamei.
32
/imptomele apar n mod obinuit la pubertate i constau din talie mic,
ginecomastie, testiculi mici, atrofiai, cu tubi seminiferi %ialinizai, infertilitate prin
azoospermie i retardare mintal. Gncidena retardrii mintale la cazurile de sindrom
Hlinefelter crete cu creterea numrului de cromozomi R din cariotip, iar incidena
criminalilor cu creterea numrului de cromozomi Z. !epistarea cazurilor de Hlinefelter, n
perioada neonatal, se poate face cu a'utorul testului 9arr n cadrul screeningului de
mas.
<nomalii peristaCice
CauCe legate de mediu )"actori de mediu teratogeni-. >u toate c numrul
factorilor teratogeni siguri sau probabili este n cretere, acetia nu cauzeaz dec&t
-,+4K din totalul malformaiilor congenitale ma'ore. 9olile materne preexistente sarcinii
sau care survin n timpul sarcinii cauzeaz +,2K din totalul malformaiilor congenitale.
Gnfeciile, "n special rubeola, toxoplasmoza i citomegalia#, cauzeaz peste .K din
totalul malformaiilor congenitale ma'ore. Iipertermia, indiferent de origine, poate cauza
anomalii ale extremitii cefalice "anencefalia, microcefalia, microftalmia#, probabil prin
intermediul unei carene acute de acid folic. 9olile endocrine i metabolice ale mamei
cauzeaz prin diabet 0,--K din ansamblul malformaiilor congenitale "3K din copiii
mamelor diabetice prezint malformaii#, iar prin %ipotiroidism, fenilcetonurie .a. un
procent nesemnificativ. >auze mecanice prezentaia pelvian poate induce displazia de
old i malformaia piciorului$ oligo%idramniosul, %ipoplazie pulmonar i malformaia
piciorului$ bridele amniotice, amputaii, stricturi, despicturi ale feei, i gastrosc%izis,
iar presiunea %idraulic crescut favorizeaz apariia artrogripozei prin interferarea
ntoarcerii venoase de la nivelul membrelor inferioare.
/-a dat denumirea de disrupie defectelor structurale rezultate din distrugerea
unei structuri sau pri embrionare iniial normal formate.
>auzele disrupiei sunt anomalia sacului amniotic, obstrucii vasculare prin emboli
sau trombi i anastomoze vasculare. 9ridele i fisurile amniotice cauzeaz stricturi i
amputaii ale unor pri embrionare. >u c&t ruperea sacului vitelin este mai precoce cu
at&t gravitatea anomaliilor este mai mare.
Fuperea sacului amniotic la + sptm&ni de gestaie poate cauza anencefalia,
despictura feei, encefalocelul, meningocelul$ la 2 sptm&ni atrezia coanal,
despictura buzei superioare, polidactilia, sindactilia, defecte ale peretelui abdominal i
toracic, scolioza$ la 5 sptm&ni palatosc%izis, craniostenoza, benzi amniotice, stricturi,
amputaii, limfedem, luxaia de old, deformarea piciorului, scurtarea cordonului ombilical,
iar la mi'locul gestaiei deformri caracteristice oligo%idramniosului. Aproximativ -K din
cazurile cu anencefalie sunt consecina ruperii precoce a sacului amniotic.
33
Gnterconexiunile vasculare se gsesc la gemenii monocorionici "placenta unic#. n
cazul untului arterio-arterial s&ngele de la donator ce ptrunde n vasele iliace ale
primitorului determin o mai bun perfuzie a prii inferioare a corpului dec&t a prii
superioare. :a partea mai puin irigat a corpului "extremitatea cefalic, membrele
superioare, cord, plm&ni, pancreas, intestinul superior# apar anomalii prin disrupie i
morfogenez incomplet. !onatorul poate prezenta cardiomegalie prin suprasolicitare,
insuficien cardiac cu disfuncie %epatic, %ipoalbuminemie, edeme i progresiune spre
%idrops. n cazul untului arterio-venos cu debit mare, primitorul va prezenta
%ipervolemie, cardiomegalie, poliglobulie, macrosomie, nefromegalie cu poliurie i
poli%idramnios, iar donatorul va prezenta %ipovolemie, rinic%i mici, flux renal sczut,
oligoamnios "c&nd gemenii sunt biamniotici# i %ipotrofie.
n cazul unui geamn mort trecerea de la acesta a tromboplastinei sau a unor
emboli prin placent spre geamnul viu poate cauza acestuia, prin obstrucii vasculare
isc%emie i necroz, amputaii ale membrelor, %idranencefalie, microcefalie, atrezie
intestinal, microstomie %emifacial, gastrosc%izis, aplazie cutanat. Ealpoziia unor pri
fetale n uter poate cauza deformri ale toracelui sau cutiei craniene.
$eratogeni chimici. 6utunul crete riscul malformaiilor c&nd numrul igrilor
fumate este mai mare de 01 pe zi. Alcoolismul poate produce variate malformaii prin
intermediul acetalde%idei, primul produs catabolic al alcoolului etilic, ce rezult sub
aciunea alcool-de%idrogenazei i care are aciune toxic asupra embrionului i ftului.
!intre drogurile considerate teratogene pentru ftul uman amintim n ordine
descresc&nd a certitudinii t%alidomida, citostaticele, anticoagu-lantele "[arfarin,
dicumarol#, iodurile, propiltiouracilul, dietilstilbestrolul, anticonvulsivantele "fenobarbital,
%idantoin, trimetadion# i progesta-tivele. Godurile i propiltiouracilul determin
%ipotiroidism, dietilstil-bestrolul i progestativele anomalii genitale, iar restul drogurilor
produc anomalii multiple. /treptomicina i c%inina pot cauza leziuni ale nervului optic i
auditiv, vitamina ! stenoz aortic supravalvular, iar litiul poate cauza anomalii ale
cordului.
!intre poluanii mediului extern, teratogene sunt unele ierbicide "ac. .,--
diclorofenoxi-acetic# i mercurul.
0adiaiile ioniCante. >ea mai constant malformaie pe care o produc razele R este
microcefalia. /arcina iradiat cu mai puin de 0 rad are risc teratogen negli'abil, iar c&nd
este iradiat cu mai mult de 01r "011 miliraL# riscul este mare. n cazul c&torva
radiografii, embrionul primete 01 miliraL, iar c&nd se adaug i o radioscopie, embrionul
primete 011 miliraL.
34
@iCiopatologie. Efectul teratogenilor depinde n mare msur de genotipul
embrionului i al mamei, stadiul gestaiei i doz. Efectul legat de genotip poate fi ilustrat
de aciunea diferit a teratogenilor la specii i subspecii diferite. /pecificitatea
teratogen de specie i subspecie este cauzat de deosebirile n ceea ce privete
capacitatea de metabolizare sau neutralizare a agenilor teratogeni.
n raport cu v&rsta gestaiei se semnaleaz susceptibilitate teratogen maxim n
perioada primelor . luni, c&nd activitatea metabolic i proliferativ celular este mare, n
legtur cu geneza sc%ielor embrionare ale organelor. >ele mai expuse sc%ie embrionare
sunt cele de origine neuroectodermic. /c%iele de origine mezodermic i endodermic
sunt mai refractare la procesul teratogen.
Astzi se cunoate un orar teratogenetic legat de data c&nd acioneaz factorii
patogeni. !up mecanismul i data c&nd acioneaz aceti factori asupra produsului de
concepie, /mit% distinge mai multe tipuri de malformaii "6abel G#.
Aerturbarea morfogenezei normale a produsului de concepie poate distinge -
ipostaze
Mor"ogeneCa incomplet. n acest cadru se includ malformaiile ce rezult din
dezvoltarea incomplet a unei structuri. Astfel poate apare agenezia unui organ,
%ipoplazia "micrognaie#, separarea incomplet "sindactilie cutanat#, nc%iderea
incomplet "fant palatin#.
Mor"ogeneCa aberant. n acest caz exist o structur care s-a format anormal.
Mor"ogeneCa accesorie. Acest tip de anomalie cuprinde structuri normal formate
dar n exces "degete supranumerare, polisplenie#.
Hamartomele. Feprezint o tulburare de organizare embriogenetic ce face s
apar un esut normal unde n-ar trebui s fie i se manifest adesea sub forma unei
tumori.
.(rsta c(nd
acioneaC "actorii
patogeni
@elul mal"ormaiilor
6erioada embrionar
.+ zile >iclopie, %oloprozencefalie
/irenomelie
.4 zile Anencefalie
., zile Eielomeningocel
+1 zile Atrezie esofagian cu fistul
tra%eoesofagian
35
+- zile 6ranspoziia vaselor mari
+4 zile ;anta labial
, sptm&ni Atrezie rectal
Iernie diafragmatic
>omunicare interventricular
/indactilie
5-, sptm&ni Atrezie duodenal
, sptm&ni /inus sau c%ist bran%ial
01 sptm&ni ;ant palatin
Ealrotaia intestinului
(mfalocel
!iverticul Eec@el
=ter bicorn
6erioada "etal
0. sptm&ni Iipospadias
5-3 luni >riptor%idie
3-01 luni Aersistena canalului arterial
$ab.I - Anomalii n raport cu data aciunii factorilor patogeni "dup /mit%#.
<nomalii multi"actoriale
>ercetri epidemiologice i familiale ca i evaluarea matematic a datelor genetice
ale colii engleze au gsit explicaii unui mare numr de malformaii congenitale prin
conturarea modului multifactorial. Ealformaiile multifactoriale reprezint efectul
cumulativ al mai multor gene anormale motenite i al agresiunii unor factori din mediul
exterior. 7umrul genelor implicate, natura factorilor de mediu i modul de transmitere la
descendeni nu se cunosc.
Ealformaiile multifactoriale constituie cea mai mare parte din totalul
malformaiilor congenitale. Gncidena lor este de 1,5 K de nou-nscui vii i constituie
+4K din malformaiile congenitale ma'ore. >ele mai obinuite exemple de malformaii
multifactoriale sunt anencefalia, spina bifida, luxaia congenital de old, stenoza
piloric, despictura de buz i palat, cardiopatia congenital, %ernia diafragmatic,
%idrocefalia congenital, boala Iirsc%prung etc.
( sintez a incidenei malformaiilor congenitale dup cauz poate fi ilustrat de
statistica de la 9oston Iospital for Domen pe anii 035.-0352 pe un total de 0,.022 nou-
nscui cu v&rsta gestaional mai mare de .1 sptm&ni "6abel GG#
36
2,4 TOTAL
Omfalocel 1,1 Etiologie necunoscut
Diabet zaharat 0,1 Afeciuni materne
Warfarin 0,01 Droguri luate de mam
Prezentaia pelvian, bride
amniotice
0,1 actori uterini
Polidactilie, agenezie renal 0,! "otenire incert
#indrom Do$n 0,1 %romozomiale
Polisindactilie, rinichi polichistic 0,1 "onogenice
%ardiopatii& Anencefalie 0,' "ultifactoriale
actori genetici
EXEMPLE INCIDENA % CAUZE
2,4 TOTAL
Omfalocel 1,1 Etiologie necunoscut
Diabet zaharat 0,1 Afeciuni materne
Warfarin 0,01 Droguri luate de mam
Prezentaia pelvian, bride
amniotice
0,1 actori uterini
Polidactilie, agenezie renal 0,! "otenire incert
#indrom Do$n 0,1 %romozomiale
Polisindactilie, rinichi polichistic 0,1 "onogenice
%ardiopatii& Anencefalie 0,' "ultifactoriale
actori genetici
EXEMPLE INCIDENA % CAUZE
$ab.II. Gncidena malformaiilor congenitale dup cauz "U9oston Iospital
for Domen*#.
C3N2ID0<LII CB 60I.I0 A< <$I$BDIN< MDICBABI 2I <
C<D0A30 MDIC<A #N @<L< BNI M<A@30M<LII C3N&NI$<A.
2@<$BA &N$IC
n faa unui nou-nscut cu malformaii congenitale se vor lua urmtoarele msuri
/e descriu n ;oaia de (bservaie amnunit anomaliile, cu meniuni
exacte, pentru a se putea face comparaie cu valorile normale. !atele
normale pentru comparaie vizeaz talia, greutatea, raportul
dintre diferite segmente ale corpului, perimetrul cranian, lungimea
urec%ii, plasarea urec%ii, distana intercantal, distana interpupilar,
distana nazo-labial, distana inter-mamelonar, perimetrul toracic,
lungimea m&inii, a palmei, a degetelor, caracterul dermatoglifelor i o
eventual cataract congenital. Aerimetrul cranian mic i %ipotonia
muscular pot fi revelatorii pentru o anomalie a creierului. Anomalia
urec%ii se asociaz frecvent cu anomalia rinic%ilor, anomalia
37
dermatoglifelor se asociaz cu anomalii cromozomiale, iar cataracta
poate fi consecina unei infecii congenitale.
/e face o anamnez amnunit. Q&rsta mamei peste +2 de ani crete
riscul pentru malformaii prin nondis'uncie cum sunt trisomia 0+, 0,,
.0 i sindroamele RRR, RRZ. :a 31-32K dintre pacienii cu trisomie .0
eroarea de meioz este de origine matern. Q&rsta naintat a tatlui
crete riscul mutagen pentru afeciunile autozomal-dominante, cum ar
fi acondroplazia. !iabetul matern, infeciile 6(F>I, poli%idramniosul
i oligo%idramniosul pot cauza variate malformaii. Aoli%idramniosul
poate fi cauzat de anencefalie, tulburri ale /7> i atrezia esofagian
prin incapacitatea ftului de a ng%ii lic%idul amniotic.
(ligo%idramniosul poate cauza %ipo-plazia pulmonar, anomalii
poziionale ale membrelor i sindrom Aotter. /e va anc%eta c&nd i
c&te droguri a luat mama n timpul sarcinii. !ovedirea c un drog este
teratogen este dificil deoarece ma'oritatea drogurilor exercit
efecte nocive numai la o minoritate de fei. ( statistic pentru un
anumit drog pe +1--1 mii de subieci a artat cum ridic incidena
malformaiilor congenitale cu numai 0K. Eai mult de . avorturi n
antecedentele mamei crete suspiciunea unei translocaii ec%ilibrate la
unul dintre prini, ceea ce impune efectuarea de analize citogenetice.
>onsanguinitatea pozitiv la prini sau anomalii similare n arborele
genealogic ne a'ut s stabilim modul de transmitere a unei anomalii
"autozomal-dominant c&nd anomalia apare la fiecare generaie cu
excepia mutaiilor noi, autozomal-recesiv c&nd anomalia apare la
urmai i obinuit lipsete la prini, R-lin@at c&nd anomalia apare mai
frecvent la biei#. >onsangvinitatea cauzeaz boala prin faptul c
favorizeaz apariia genei patogene n doza dubl. >unosc&nd modul de
transmitere a unei boli putem afla riscul recurenei ".2K n cazurile
autozomal-recesive i 21K n cazurile autozomal-dominante#.
/e fac examinri de laborator. n cazul malformaiilor multiple se face
cariotipul. !ac malformatul este nscut mort sau decedeaz imediat
dup natere, se face i un examen complet. Acesta include fotografia,
radiografia anomaliilor sc%eletale aparente i semnalarea unor anomalii
minore exterioare. n caz de deces, se face autopsia i se iau probe
pentru cariotip "fragment steril din tegument, splin, timus sau gonade
n t%ioglicolat $ s&ngele de la muribunzi sau nscui mori nu este bun
pentru cariotip din cauza leucocitelor foarte puin viabile#.
38
:a cazurile cu microcefalie, macrocefalie, cataract, %epatomegalie, %ipotrofie
fetal se fac examinri serologice pentru toxoplasmoz, rubeol, citomegalie. 7u se fac
examinri serologice la anomalii structurale cum sunt meningocelul, buza de iepure,
polidactilia, agenezia de radius.
Arinii vor fi informai cu privire la cauza malformaiei propriului copil. :i se va
spune dac va fi afectat i neuropsi%ic, ce reparaii c%irurgicale sunt posibile i c&nd se
pot face, dac urmtorii copii pot fi afectai de aceeai maladie i dac este posibil
diagnosticul prenatal.
Aentru diagnosticul prenatal se utilizeaz ultrasonografia, testarea seric matern,
amniocentez, testarea bioc%imic i testarea molecular. =ltrasonografia fetal poate
evidenia anomalii ale tractului digestiv i urinar, displazii grave ale sc%eletului, anomalii
cardiace. Amniocenteza, efectuat la 04-05 sptm&ni de gestaie permite analiza A!7,
analiza cromozomial, analize bioc%imice, dozarea alfa-feto-proteinei i enzimelor
intestinale.
39
$ab. III - Fiscul recurenei malformative n sarcin.
M<A@30M<LI< 0I2CBA 0CB0NLI
<nomalii cromoComiale
6risomia .0 0K
6ranslocaie, inversiune
mozaicism
Aurttor tat 2-01K
Aurttor mam 01-.1K
<nomalii monogenice
9oala polic%istic renal
"autozomal-recesiv#
.2K
/indromul Iolt-(ram
"autozomal- dominant#
presupun&nd c un printe
este afectat
21K
/indromul 6elecantus-
%ipospadias, x-lin@at,
dominant8mama este
purttoare
21K din biei sunt
afectai
21K din fetie sunt
purttoare
<nomalii multi"actoriale
/pina bifida
Anencefalie
Eeningomielocel
6runc%i arterial comun
!efect de sept ventricular
>%eilo-palatosc%izis
Iipospadias
Aicior str&mb "varus e]uin#
Iidrocefalie
!isplazie de sold
9oala Iirsc%sprung
;istul esofago-tra%eal
Iernie diafragmatic
/tenoz piloric
4K
.K "-K#
.K
1,5K
-K
-K
5K dintre biei
+K
--2K
--0-K
+-2K
--2K
--2K
+K
40
Alfa-fetoproteina, estriolul necon'ugat i gonadotropina corionic sunt sczute n
sarcinile cu sindrom !o[n, n timp ce n anencefalie i meningomielocel, alfa-fetoproteina
este crescut. 9iopuncia vilozitar este o alternativ a amniocentezei.
>ea mai important problem pentru prini este modul de a se transmite anomalia
i riscul recurenei la urmtorii copii. 6abelul GGG arat riscul recurenei n sarcinile
urmtoare pentru cele mai obinuite malformaii congenitale.
41
Capitolul ;
<paratul respirator la nou-nscut )normal i patologic-
Introducere
Ea'oritatea tulburrilor respiratorii care afecteaz nou-nscutul sunt rezultatul
dificultilor de adaptare de la viaa intrauterin la cea extrauterin. Gmaturitatea
plm&nului, incluz&nd producia inadecvat de surfactant pulmonar, este responsabil de
cel mai mare procent de mortalitate la nou-nscutul prematur. 6ulburrile care afecteaz
n principal nou-nscutul la termen includ aspirarea de meconiu, a lic%idului amniotic,
persistena %ipertensiunii pulmonare i diverse anomalii congenitale. n general, infeciile
perinatale afecteaz sistemul respirator i contribuie la creterea semnificativ a
morbiditii i mortalitii perinatale at&t la nou-nscutul prematur c&t i la nou-nscutul
la termen.
/copul terapiei pentru nou-nscuii cu disfuncii respiratorii este de a furniza
suportul necesar pentru a asigura sc%imbul adecvat de gaze i transportul oxigenului
necesar pentru supravieuire pe toat durata bolii.
Date de semiologie a tulburrilor respiratorii ale nou-nscutului
$ahipneea
Este n general definit ca o frecven respiratorie mai mare de 41
respiraii<minut. /ugarul cu o complian pulmonar sczut minimalizeaz efortul
respirator prin respiraii rapide cu volume inspiratorii - expiratorii mici. !e aceea
ta%ipneea este prezent de obicei la sugarii cu complian pulmonar sczut "ex.
sindromul de detres respiratorie#, pe c&nd sugarii cu rezisten crescut a cilor
respiratorii "ex. obstrucia cilor respiratorii superioare# prezint micri respiratorii
ad&nci, dar lente.
Dispneea
Este un sunet expirator produs de adducia corzilor vocale n timpul eliminrii
aerului. Arin dispnee sugarul poate preveni colapsul alveolelor la sf&ritul expiraiei i
reduc&nd astfel untarea pulmonar amelioreaz i oxigenarea.
0etraciile
/e refer la deplasarea spre interior a prilor moi ale peretelui toracic. Acestea
sunt cel mai frecvent observate n regiunile intercostale i subcostale. Fetracia sternal
poate fi observat la nou-nscutul prematur datorit complianei crescute a peretelui
toracic. Fetraciile sunt de obicei datorate complianei pulmonare sczute sau a
obstruciei cilor respiratorii.
@laring-ul naCal
42
Este creterea tremorului nazal n timpul inspiraiei. !eoarece rezistena nazal i
faringian reprezint 21% din rezistena cilor aeriene la nou-nscut, efortul respiraiei
este probabil sczut prin lrgirea foselor nazale.
CianoCa
Este coloraia albastr a tegumentelor i mucoaselor, care apare datorit unei
cantiti crescute de %emoglobin desaturat n patul capilar.
n cianoza de tip central saturaia n oxigen a s&ngelui arterial este sczut.
>oloraia albastr a mucoaselor se observ la nivelul limbii i al gurii, complet&nd coloraia
pielii.
n cianoza de tip periferic pielea este cianotic, dar mucoasele sunt normal
colorate.
>ianoza m&inii i a piciorului "acrocianoza# este frecvent nt&lnit la nou-nscutul
sntos. Aceasta se datoreaz fluxului sanguin ncetinit n patul capilar al acestor
esuturi, care au drept rezultat o extracie crescut a oxigenului i astfel o concentraie
crescut a %emoglobinei desaturate.
Bradul cianozei este determinat de cantitatea total de %emoglobin desaturat
din s&nge. Aentru ca cianoza central s fie vizibil cantitatea de %emoglobin desaturat
din s&ngele arterial trebuie s fie de cel puin -1-21g<l. !e aceea, cianoza central va fi
detectat la o saturaie arterial relativ crescut, c&nd concentraia %emoglobinei totale
este crescut. !in contr, cianoza central nu va putea fi detectat la sugarul anemic p&n
c&nd saturaia oxigenului in s&ngele arterial nu scade semnificativ.
Iolile respiratorii 'n neonatologie
2indromul detresei respiratorii
/indromul detresei respiratorii "/!F# este unul dintre cele mai frecvente boli
respiratorii i este una din principalele cauze ale mortalitii neonatale. n mod obinuit
pentru /!F se utilizeaz sinonime ca boala membranelor %ialine sau sindromul detresei
respiratorii idiopatice.
Arematuritatea este cel mai important factor de risc pentru /!F. Gncidena sa
este de 41% la .3 sptm&ni de gestaie i descrete odat cu creterea v&rstei
gestaionale p&n la zero dup +3 sptm&ni.
Ali factori de risc pentru /!F includ operaia cezarian fr travaliu, asfixia la
natere i diabetul matern.
/!F se dezvolt datorit imaturitii pulmonare, a deficienei primare de
surfactant. /urfactantul pulmonar este un amestec complex de fosfolipide i proteine
produse de ctre celulele alveolare de tip GG$ fosfolipidele formeaz un monostrat la
43
interferena gaz-lic%id pe suprafaa intern a alveolelor pulmonare. !atorit efectelor
tensioactive ale monostratului are loc o scdere a tendinei alveolelor de a se colaba la
sf&ritul expiraiei. =nul din principalele roluri ale proteinelor surfactantului este de a
uura dispersia fosfolipidelor pe suprafaa alveolar.
;GB..
(pacifieri
reticulo-granulare
difuze, bron%ogram aeric i scderea
volumului pulmonar la un
nou-nscut prematur cu /!F
Aroducia inadecvat de surfactant duce la colapsul alveolelor, microatelectazie i
scderea complianei pulmonare. Efortul respirator este crescut i dezec%ilibrul dintre
ventilaie i perfuzie duce la %ipoxemie arterial. 7ou-nscutul cu /!F dezvolt detres
respiratorie imediat dup natere cu dispnee expiratorie, flaring nazal i retracia
toracelui. !atele radiologice arat reducerea volumului pulmonar, bron%ograma aerian i
opaciti fine granulare.";ig. nr ..#
Analizele uzuale ale gazelor sanguine descoper %ipoxemie i %ipercapnie.
Arincipalele obiective ale terapiei nou-nscutului cu /!F sunt suplimentarea cu
oxigen, ventilaia asistat i suplimentarea surfactantului. :a nou-nscutul cu respiraie
spontan oxigenul este administrat de obicei prin suplimentarea cu oxigen a aerului din
incubator sau prin nie directe de oxigen. /e consider c presiunea pozitiv continu n
cile respiratorii ">AAA#, previne colapsul alveolar la sf&ritul expiraiei i astfel, scade
nevoia suplimentrii oxigenului. (xigenul este furnizat prin plasarea sondelor nazale sau
prin intubaie nazofaringian.
Qentilaia mecanic este utilizat la nou-nscutul cu /!F sever c&nd oxigenarea
adecvat nu poate fi meninut prin suplimentarea oxigenului, cu sau fr >AAA. Este de
asemenea necesar pentru nou-nscutul cu acidoz respiratorie progresiv "pI N 5,.2.#
Qentilaia mecanic poate fi realizat fie prin ventilaie convenional, fie prin ventilaie
cu frecven crescut.
44
Administrarea de surfactant se face nou-nscutului care necesit ventilaie
mecanic pentru /!F. /urfactantul este administrat prin instilaii tra%eale direct pe
tubul endotra%eal. Acesta crete compliana pulmonar, crete oxigenarea prin scderea
raportului ventilaie<perfuzie i faciliteaz decuplarea de la ventilator. Aosibilele
complicaii ale administrrii de surfactant sunt %ipotensiunea, %ipoxia i bradicardia n
timpul administrrii, bloca'ul tubului endotra%eal sau al cilor respiratorii i %emoragia
pulmonar. /-a demonstrat c prin administrarea de surfactant mortalitatea prin /!F
descrete cu -1-41% iar morbiditatea multisistemic se reduce, i scade incidena bolilor
cronice pulmonare.
>omplicaiile /!F includ dezvoltarea unor fisuri aeriene pulmonare, persistena
canalului arterial, %emoragia intracranian i, pe termen lung dezvoltarea bolilor cronice
pulmonare.
2indromul de aspiraie meconial
>olorarea meconial a lic%idului amniotic survine n 01-02% din nateri. Aproximativ
'umtate din aceti nou-nscui au meconiu n tra%ee dup natere. Aspirarea meconiului
poate da complicaii respiratorii severe.
Eliminarea meconiului in uter este asociat de obicei cu asfixia intrauterin,
postmaturitatea sau ambele. Iipoxia intrauterin are ca rezultat redistribuia fluxului
sanguin de la organele nevitale la inim, creier i glandele suprarenale. Aceast
redistribuie este rezultatul reflexului de rediri'are prin care se realizeaz transportul
adecvat al oxigenului la organele vitale n timpul %ipoxiei intrauterine. Iipoxia intestinal
are ca rezultat unde peristaltice tranzitorii care pot explica scurgerea meconiului la ftul
cu %ipoxie intrauterin.
>olorarea meconial a lic%idului amniotic poate fi astfel un ,,mar@er^^ al detresei
fetale, mai ales c&nd aceasta este corelat cu tulburri ale frecvenei cardiace fetale.
Gncidena contaminrii lic%idului amniotic cu meconiu crete cu prelungirea sarcinii.
Aproximativ0<+ din nou-nscuii la -. sptm&ni de gestaie sau mai t&rziu au meconiu in
utero.
Asfixia intrauterin poate determina apariia gasp-urilor sporind riscul aspiraiei
meconiale. Iipoxia intrauterin prelungit poate determina %ipertrofia fibrelor musculare
ale arterelor pulmonare. Astfel crete riscul persistenei %ipertensiunii pulmonare care
este de obicei prezent n sindromul de aspiraie sever i face mai dificil conduita
terapeutic a acestor nou-nscui.
Arezena meconiului n cile respiratorii cele mai mici poate determina obstrucia
parial sau complet a acestora. (bstrucia complet determin atelectazie datorit
45
absorbiei gazului situat distal de obstrucie. (bstrucia parial determin %iperinflaia
poriunii distale pulmonare datorit unui efect de valv cu supap unidirecional.
!eoarece diametrul cilor respiratorii periferice este mai mare n timpul inspiraiei
dec&t n timpul expiraiei acele ci aeriene parial obstruate cu meconiu n timpul
inspirului pot deveni total obstruate in timpul expirului rezult&nd acumularea aerului distal
de obstrucie. /imilar acumularea aerului i %iperinflaia pot determina pneumotorax sau
alte defecte de etaneizare a aerului. n cele mai distale ci respiratorii, meconiul poate
determina pneumonie c%imic, mpiedic aciunea surfactantului sau ambele, rezult&nd
exsudatul alveolar, atelectazia i %ipoxia arterial ca o consecin a dezec%ilibrului
ventilaie<perfuzie.
7ou-nscutul care a aspirat meconiu prezint de obicei semnele detresei
respiratorii n sala de natere. !iametrul antero-posterior al toracelui este de obicei
crescut datorit %iperinflaiei plm&nilor.
:a auscultaia toracelui se aud raluri bronice.
Examenele radiologice relev creterea volumelor pulmonare cu zone opace de
atelectazie i %iperinflaie focal.
Aentru a scdea riscul aspiraiei meconiale n timpul naterii la termen este
important aspirarea meconiului din gur i nazo-faringe.
!eoarece aspiraia meconiului poate avea loc i nainte de natere aspirarea direct
din tra%ee este eficient mai ales dac se suspecteaz %ipoxia intrauterin. Aentru nou-
nscutul care dezvolt detres respiratorie ar trebui instituit oxigenoterapia susinut
cu suplimentarea rezervelor de oxigen deoarece %ipoxemia predispune la %ipertensiune
pulmonar. !ac oxigenarea adecvat nu poate fi meninut prin concentraia crescut a
oxigenului n aerul inspirat trebuie instituit ventilaia mecanic. Administrarea de
surfactant exogen pare s scad severitatea sindromului de aspiraie meconial.
Dis"uncia respiratorie a nou-nscutului prin operaie ceCarian selecti!
Este de'a recunoscut faptul c operaia cezarian selectiv, fr travaliu
contribuie la creterea riscului pentru disfuncii respiratorii. Acest risc este n relaie
invers cu v&rsta gestaional. n ma'oritatea cazurilor aceasta este o tulburare
respiratorie tranzitorie i benign. 6otui unii nou-nscui dezvolt disfuncii respiratorii
severe care au fost asociate cu morbiditate si c%iar mortalitate crescut.
Aatogeneza tulburrilor pare s fie %eterogen i pot fi implicai + factori diferii
- clearance inadecvat al lic%idului pulmonar av&nd drept consecin
ta%ipneea tranzitorie,
- deficitul de surfactant rezult&nd /!F i
- persistena %ipertensiunii pulmonare.
46
>learance-ul inadecvat al lic%idului pulmonar dup operaia cezarian fr travaliu
are drept consecin de obicei detresa tranzitorie a nou-nscutului. /-a presupus c
aceasta se datoreaz lipsei creterii nivelului de catecolamine, cretere important
pentru un clearance normal al lic%idului pulmonar. Aceast cretere se produce n mod
normal n timpul travaliului, dar ea este mult mai mic n operaia cezarian selectiv. >a
urmare a clearance-ului insuficient al lic%idului pulmonar asociat cu operaia cezarian
lipsete compresiunea toracelui care se produce n mod normal n timpul trecerii prin
filiera pelvi-genital. !in aceste motive, felul cum se deruleaz naterea este important
pentru a anticipa probabilitatea ca un nou-nscut s dezvolte o disfuncie respiratorie.
!ac operaia cezarian este realizat nainte ca sistemul surfactant pulmonar s
ating maturizarea complet nou-nscutul dezvolt /!F.
7ou-nscutul prin operaie cezarian selectiv pare a fi supus unui risc crescut de
dezvoltare a %ipertensiunii pulmonare. /-a demonstrat prin ecocardiografie c aceti nou-
nscui au o scdere mai lent a presiunii n arterele pulmonare dec&t cei nscui
fiziologic.
6neumonia neonatal
!ebutul rapid al pneumoniei bacteriene este cel mai frecvent cauzat de aspirarea
lic%idului amniotic contaminat dup ruperea prematur a membranelor sau de aspirarea
secreiilor vaginale intranatal, la trecerea prin filiera pelvi-genital.
>ei mai frecveni ageni patogeni ai pneumoniei nou-nscutului sunt /treptococii de
grup9, Esc%eric%ia coli si Enterococii. Iemop%ilus influenzae, /treptococcus viridans i
anaerobii determin mai rar boala. :isteria monocLtogenes i 6reponema pallidum pot
determina pneumonie la ft prin pasa' transplacentar.
;actorii predispozani ai pneumoniei nou-nscutului sunt naterea prematur,
ruptura membranelor nainte de debutul travaliului "ruptura membranelor cu .- de ore sau
mai mult nainte de natere# i inflamaia corio-amniotic matern.
7ou-nscutul cu pneumonie congenital dezvolt sindromul detresei respiratorii
ntr-un interval mai scurt de la natere. Aspectul radiologic este nespecific i aceast
stare poate fi greu difereniat de /!F. Antibioticele de elecie pentru pneumonia
nou-nscutului sunt Ampicilina i unele Aminoglicozide.
Aneumonia cu debut tardiv sau nosocomial apare de obicei la nou-nscuii care
necesit suport respirator prelungit. Aceti nou-nscui sunt de obicei intubai ceea ce
ofer calea de acces a microorganismelor ctre plm&ni. Eicroorganismele incriminate
sunt /tap%ilococus aureus, /tap%ilococus epidermidis, Aseudomonas aeruginosa i
Esc%eric%ia coli.
47
Arematurii prezint un risc particular pentru infeciile nosocomiale deoarece ei au
un rspuns imun sczut. >ei mai muli prematuri prezint riscul de a face pneumonie cu
>andida albicans.
DisplaCia bronhopulmonar
!isplazia bron%opulmonar este forma ma'or a bolilor cronice pulmonare n
neonatologie. Apare frecvent la prematurii cu suport ventilator prelungit pentru
tratamentul /!F. Gncidena este estimat la -1-51% din prematurii sub 0111g. Aceast
boal este de asemenea nt&lnit la nou-nscuii la termen care necesit ventilaie
asistat prelungit din cauza afeciunilor pulmonare severe ca sindromul de aspiraie,
persistena %ipertensiunii pulmonare, %ernia diafragmatic sau boli congenitale cardio-
pulmonare.
>ei mai importani factori n patogenia displaziei bron%opulmonare sunt toxicitatea
oxigenului, ventilaia mecanic i imaturitatea plm&nului. Expunerea prelungit la
concentraii de oxigen V de 41 % este duntoare pentru plm&ni. Arincipalul mecanism al
toxicitii oxigenului este formarea de radicali liberi de oxigen care determin leziuni
celulare prin peroxidarea membranelor lipidice celulare, prin inactivarea enzimelor
sulf%idril, prin dereglri ale acizilor nucleici. Alm&nul normal este ec%ipat cu enzime
antioxidante pentru protecia fa de in'uriile determinate de radicalii liberi de oxigen.
Aceste enzime protectoare urmresc modelul de maturaie al sistemului surfactant i
activitatea lor poate fi slab dezvoltat la nou-nscutul prematur.
Qentilaia mecanic cu presiune de inflaie crescut poate cauza ntinderea
excesiv a plm&nilor rezult&nd distensia sau ruptura cilor respiratorii mici i a
alveolelor. Astfel poate apare emfizemul interstiial sau evacuarea extrapulmonar a
aerului, stri precursoare ale displaziei bron%opulmonare.
Ali factori ce pot contribui la dezvoltarea displaziei bron%opulmonare cuprind
infeciile nosocomiale, edemul pulmonar cauzat de persistena permeabilitii ductului
arterial i nutriia inadecvat, inclusiv deficitul de vitamin A.
!atele clinice din displazia bron%opulmonar includ toracele ,,n butoi^^
"emfizematos#, ta%ipnee, retracii i [%eezing-ul expirator. 6estarea funciei pulmonare
relev creterea rezistenei cilor respiratorii i scderea complianei pulmonare
dinamice, care sporete efortul respiraiei. Qentilaia este distribuit inegal, rezult&nd
%ipoxemie arterial datorat perturbrii raportului ventilaie<perfuzie. Apare
%ipercapnia. Fadiografia toracic tipic arat creterea volumelor pulmonare cu arii de
atelectazie altern&nd cu arii de %iperinflaie, ce pot deveni c%istice
48
<pneea de prematuritate
Apneea este definit ca o ncetare a respiraiei pentru mai mult de .1 de secunde
sau orice pauz respiratorie cu durat mai scurt care este asociat cu cianoz,
bradicardie sau ambele. Apneea survine frecvent la nou-nscutul prematur. Este cauzat
de obicei de o tulburare tranzitorie a controlului respirator"apneea de prematuritate# sau
mai rar de o stare grav ca septicemia, %ipoglicemia, %emoragia intracranian, crizele
comiiale sau ingestia unor medicamente de ctre mam. !eci apneea de prematuritate
este un diagnostic de excludere. Apneea nou-nscutului la termen nu trebuie considerat
niciodat fiziologic. Ea necesit o evaluare complet pentru a determina cauza sa.
Gncidena apneei de prematuritate este n relaie indirect cu v&rsta gestaional.
Apneea de prematuritate pote fi mprit n + tipuri central, obstructiv , mixt.
a. Apneea central - este determinat de imaturitatea centrului de control
respirator bulbar. Aceti nou-nscui au un rspuns sczut la dioxidul de carbon, care
este un etalon al reglrii respiratorii.
b. Apneea obstructiv survine datorit %ipotoniei muc%ilor faringieni, a poziiei
incorecte a capului ftului "n special poziia de flexie# sau datorit unor secreii n cile
aeriene superioare. !e asemenea diafragmul nou-nscutului prematur se poate contracta
nainte de creterea tonusului muc%ilor cilor aeriene superioare, contracie care survine
n mod normal n timpul inspiraiei i astfel predispune nou-nscutul la apnee obstructiv.
n apneea obstructiv nou-nscutul continu s prezinte micri ale peretelui toracic. !e
aceea ea nu este detectat prin monitorizare cardio-respiratorie uzual p&n c&nd cianoza
sau bradicardia nu s-au instalat.
Ar trebui instituit monitorizarea continu a respiraiei i a frecvenei cardiace la
toi prematurii. !ac apneea survine, este important s se identifice i s se trateze
orice cauz care determin apariia sa.
Apneea uoar rspunde de obicei la stimulare tactil.
Apneea mai sever poate necesita ventilaie mecanic cu balon pe masc. !ac
episoadele de apnee survin frecvent i sunt prelungite ar trebui introdus tratament
suplimentar pentru a preveni apariia leziunilor %ipoxice la nou-nscut.
Eetilxantinele, teofilinele i cafeinele scad numrul i severitatea apneilor centrale
prin creterea sensibilitii centrului respirator bulbar la dioxid de carbon. Aplicarea
presiunii continue pozitive n cile respiratorii reduce numrul crizelor de apnee, n special
a celor de apnee obstructiv, menin&nd desc%is canalul faringian.
Episoadele severe de apnee nu rspund la aceste modaliti terapeutice i necesit
intubaie endotra%eal i ventilaie mecanic. ;recvena i severitatea crizelor de apnee
descrete odat cu creterea v&rstei gestaionale i ele sunt rare dup +5 de sptm&ni
de gestaie. /e recomand ca acei prematuri care au un istoric de apnee s fie externai
49
doar atunci c&nd nu mai prezint crize de cel puin o sptm&n, n absena terapiei cu
metilxantine.
Hernia dia"ragmatic congenital
Iernia diafragmatic congenital reprezint o %erniere a coninutului abdominal n
torace printr-un defect al diafragmului. Iernia diafragmatic congenital survine cu o
frecven de 0<.211 i este asociat cu o rat cosiderabil a morbiditii i a mortalitii
neonatale.
!efectul diafragmului survine datorit perturbrii nc%iderii canalului
pleuroperitoneal n timpul sptm&nii a ,-a de gestaie.
!efectul este situat mai frecvent pe partea st&ng la nivelul trigonului lombocostal
postero-lateral "%ernia lui 9oc%dale@#. !ac %ernia survine mai devreme n viaa fetal ea
este asociat cu diferite grade de %ipoplazie pulmonar.
Alm&nul de partea afectat este mic, la acest nivel exist o marcat reducere a
numrului de generaii bronice i numrul vaselor de tip arterial este redus proporional.
n plus, exist o cretere a musculaturii mediei arterelor pulmonare la nivel acinar,
cresc&nd astfel rezistena n circulaia pulmonar. 7ou-nscutul cu aceste modificri
prezint un risc considerabil pentru %ipertensiune pulmonar cu unt st&nga-dreapta prin
foramen ovale i canalul arterial. Iipoplazie pulmonar ntr-un grad mai mic exist i de
partea contralateral.
7ou-nscutul cu %ernie diafragmatic congenital i %ipoplazie pulmonar prezint
de obicei detres respiratorie la scurt timp dup natere. /onoritatea pulmonar este
absent de partea afectat, toracele este emfizematos i abdomenul este scafoid.
Ogomotele cardiace sunt de obicei deplasate .Aceti copii au grade diferite %ipoxemie
arterial, %ipercapnie i acidoz.
7ou-nscuii care au %ipoplazie pulmonar minim sau absent pot fi asimptomatici
la natere, dar dezvolt mai t&rziu detres respiratorie, c&nd are loc acumularea
progresiv, fiziologic a aerului n stomac i intestin i se produce compresiune asupra
organelor intratoracice.
!iagnosticul se pune pe radiografia toracic dup punerea unui tub de alimentaie n
stomac. Ansele intestinale pline cu aer i stomacul pot fi vzute n torace. Gnima este
deplasat spre partea contralateral i abdomenul este lipsit de gaze "excavat#.
nc%iderea c%irurgical a defectului diafragmului este tratamentul definitiv.
>orectarea acidozei i meninerea unei perfuzii adecvate sunt obiective importante
nainte de intervenia c%irurgical.
Arognosticul nou-nscutului cu %ernie diafragmatic congenital este str&ns legat
de gradul %ipoplaziei pulmonare.
50
60INCI6II MI MINA3<C $0<6B$IC #N IN2B@ICINL< 026I0<$30I
N3N<$<A5
.entilaia asistat la nou-nscut
3=igenoterapia de suplimentare
>ea mai simpl metod de a crete coninutul n oxigen al s&ngelui este de a crete
fracia de oxigen inspirat " ;i(.# n timp ce utilizarea oxigenului suplimentar este cea mai
comun metod n procesul de ntrerupere a ventilaiei mecanice sau n asociere cu
presiunea continu pozitiv n cile aeriene. (xigenoterapia este deseori suficient la
prematurii peste +1 de sptm&ni, cu /!F, la toi nou-nscuii cu boal respiratorie
minim i ma'oritatea celor cu ta%ipnee tranzitorie neonatal. Aceast metod poate fi
folosit i la nou-nscuii la termen care prezint /!F i la cei cu sindrom de aspiraie
meconial. (xigenul cald i umidificat eliberat ntr-o box de plexiglas "izolet# plasat la
extremitatea cefalic va realiza un mediu mbogit cu oxigen. >resc&nd ;i(. se va
scdea frecvena crizelor de apnee la nou-nscutul prematur.
6resiunea continu poCiti! 'n cile aeriene ">AAA#
Arin >AAA se menine o presiune pozitiv de distensie n cile respiratorii, aplicat
la o valoare mai mic de , cm. I.(, n timpul respiraiei spontane. !e c&nd >AAA a fost
inventat n 0350 de ctre BregorL i col. ea a devenit c%eia terapiei respiratorii n
asistena nou-nscutului. Gmportana fiziologic specific a acestei metode nu este pe
deplin neleas, totui o parte din eficiena sa este datorat directei ameliorri a
funciei pulmonare printr-o aciune a mai multor mecanisme. "6abel .#
6rincipalele indicaii pentru C6<6%
- /!F la nou nscuii peste 0211 g. "0211-.211 g.# "surfactant
diminuat i capacitate rezidual pulmonar sczut#$
- :ic%id pulmonar neresorbit "ta%ipneea tranzitorie a nou-
nscutului post operaie cezarian#$
- Fespiraia neregulat "apneea de prematuritate< apneea
recurent#$
51
- Gn cursul )ndeprtrii* nou-nscutului de la ventilator i dup
detubare$
- n anumite obstrucii ale cilor respiratorii superioare "ex.
sindromul Aierre-Fobin#$
- >i respiratorii instabile " tra%eomalacia, bron%omalacia, stridor
laringian congenital#.
!up detubare este preferabil >AAA nazo-faringian, v&rful canulei nazale fiind
trecut dup orificiile coanale posterioare, n epifaringe.
!atele recente arat c utilizarea precoce a >AAA duce nu numai la mbuntirea
funciei pulmonare i reglarea respiraiei la prematurul suferind de /!F, dar scade i
necesitatea utilizrii ventilaiei mecanice.
2etrile C6<6%
- Aresiune 2 - 5 cm. I.(
- ;lux 2 - 01 l<min.
- ;i(. - cel la care era copilul naintea administrrii >AAA.
Aceste setri se modific n funcie de valorile gazelor sanguine, a cror
monitorizare n dinamic este necesar.
/e folosesc sonde nazale sau un tub nazo-faringian. /ondele nazale au rezisten
minim i de aceea sunt preferate. >AAA nazal poate fi aplicat n ambele narine sau,
printr-un tub, ntr-o singur nar "te%nic preferabil#. /e utilizeaz un tub de + mm.
introdus 0 cm. ntr-o nar i adaptat la ventilatorul mecanic ceea ce permite un bun
control al presiunii, amestecului de gaze, fluxului i umidificrii aerului administrat.
!eoarece un tub endotra%eal are o rezisten foarte mare >AAA administrat prin tub
endotra%eal ar trebui utilizat doar pe o perioad scurt de timp. >u toate c utilizarea
>AAA este relativ benign au fost observate unele complicaii sau efecte secundare.
Complicaiile i e"ectele secundare ale C6<6%
C6<6 e=cesi!%
crete spaiul mort pulmonar
mpiedic ntoarcerea venoas
crete retenia de dioxid de carbon
crete presiunea intracranian
crete efortul respirator
C6<6 ?oas%
determin la un volum pulmonar inadecvat
determin retenie de dioxid de carbon
Complicaii generale%
pneumotorax "N2K#, survine mai frecvent n primele ore de
via-poate duce la producerea de %emoragie cerebral.
52
aerofagia- determin distensie gastric-n administrarea
>AAA ntotdeauna se introduce un tub nazo-gastric care se
las in situ.
eroziunea sau necroza septului nazal.
n perioada acut a afeciunii respiratorii se suspend alimentaia enteral din
cauza riscului de aspiraie ")cale fals*#.
:a nou nscuii mai mici de 0211 g. n timpul >AAA poate aprea colapsul brusc cu
riscul producerii %emoragiei cerebrale i necesitatea ventilaiei mecanice, de aceea la
aceti nou-nscui este indicat ventilaia mecanic din start.
!ac tratamentul cu >AAA nu a'ut la meninerea oxigenrii i ventilaiei la valori
acceptabile trebuie iniiat ventilaia mecanic "6abel 2#.
De"inirea eecului C6<6%
Aa(. N 21 mmIg " 4,5 @Aa # cu ;i(.J,1-011K
Aa>(.V 42 mmIg " ,,5 @Aa #
acidoz dificil de corectat
detres respiratorie marcat
retracii severe
apneea recurent "cu nivele bune al teofilinei#.
.entilaia mecanic
Qentilaia mecanic este principala modalitate de terapie intensiv respiratorie
utilizat la nou-nscuii cu insuficien respiratorie moderat p&n la sever sau n caz de
insuficien multiorganic. n ultimii +1 de ani s-au dezvoltat diferite tipuri de aparate de
respiraie artificial, fiecare cu avanta'ele i complicaiile sale pulmonare i
cardiovasculare.
Experimentele recente pe modele animale adulte au demonstrat c volumul insuflat
n plm&ni prin ventilaie mecanic este principala variabil care determin afectarea pe
termen lung a plm&nilor, cunoscut sub denumirea de displazia bron%opulmonar "!9A#.
!in aceste motive, termenul de )volubarotraum) este utilizat frecvent pentru
complicaiile pulmonare ale ventilaiei mecanice. Efectele cardiovasculare ale ventilaiei
mecanice sunt determinate n special de presiunea end-expiratorie crescut, rezult&nd o
scdere a ntoarcerii venoase i a debitului cardiac i perturbarea fluxului sanguin
pulmonar. Aerfecionarea aparatelor i a te%nicii de ventilaie au dus la scderea
complicaiilor postventilatorii.
$ipuri de aparate de !entilaie
53
Ea'oritatea aparatelor convenionale utilizate n asistena nou nscutului sunt
ciclice, cu presiune limitat i flux continuu. Aceste aparate permit continuarea
respiraiei spontane n timpul fazei expiratorii a respiraiei. Aparatele de ventilaie se
pot clasifica n aparate de ventilaie convenional i aparate de ventilaie cu frecven
nalt.
.entilaia mecanic con!enional
.entilaia mecanic intermitent )IM.# sau ventilaia cu presiune
pozitiv intermitent "GAAQ# 8 respiraii mecanice la intervale fixe cu respiraii spontane
posibile ntre ele.
.entilaia mecanic intermitent sincron )2IM.-- respiraii
mecanice cu rat fix, dar iniiate de efortul respirator al nou-nscutului.
.entilaia mecanic declanat de pacient )6$.- - fiecare din
micrile respiratorii ale nou nscutului va declana o respiraie mecanic la presiune i
;i(. prestabilite.
.entilaia mecanic cu "rec!en 'nalt%
.entilaia oscilatorie de "rec!en 'nalt )H@3.- 8 volumul tidal
este realizat prin micarea unei membrane sau a unui piston.
.entilaia de "rec!en 'nalt, 'n ?et )H@N.-- volumul tidal este
realizat prin propulsarea gazului printr-o canul cu diametru mic.
.entilaie de "rec!en 'nalt cu "lu= intermitent )H@@I.- 8
volumul tidal este produs prin flux pulsatil printr-o supap pneumatic.
.entilaia cu presiune poCiti! intermitent )I66.-
Indicaii
Indicaii absolute%
colaps brusc cu apnee, bradicardie i eecul stabilirii unei
respiraii satisfctoare dup o scurt perioad de ventilare
cu balon i masc.
eecul realizrii respiraiei spontane, adecvate n sala de
natere, dup o resuscitare prompt i corect. Arioritate
au prematurii cu risc pentru F!/.
Indicaii relati!e%
54
se aplic noilor nscui cu respiraie spontan, dar care
prezint simptomele clinice sau gazometrice ale insuficienei
respiratorii neonatale.
$ehnici I66. i setrile !entilatorii
n prezent cea mai utilizat te%nic de ventilaie este ventilaia cu presiune
pozitiv, presiune limitat, timp-controlat, frecven convenional, folosind un tub
endotra%eal.
Exist ns i anumite dezavanta'e
- intubarea prematurilor de grad mare poate fi dificil i cauza deteriorarea
strii generale.
- laringoscopul poate leza cavitatea bucal, epiglota, laringele.
- prezena tubului endotra%eal poate provoca leziuni locale "imflamaie,
eroziuni, ulcerri, vegetaii, stenoze#.
- tubul plasat n faringe poate predispune la infecii locale, n special otit
medie.
- tubul mpins prea ad&nc n plm&ni "de obicei n bron%ia principal dreapt#
poate cauza supradistensia plm&nului drept cu posibila apariie a
emfizemului interstiial sau a pneumotoraxului i colapsul cu atelectazia
plm&nului controlateral.
- tubul diminueaz mecanismele de ?clearance? ale plm&nilor, favoriz&nd
astfel retenia secreiilor.
- dac tubul este prea mic, crete rezistana cii aeriene, cresc&nd astfel
efortul respirator la copii cu >AAA sau frecvene ventilatorii sczute.
- efectele %emodinamice ale GAAQ \ AEEA pot duce la scderea tensiunii
arteriale i a fraciei de e'ecie cardiac.
- complicaiile ma'ore ale GAAQ sunt pneumotoraxul, !9A "displazia bron%o-
pulmonar#, dezvoltarea unei %emoragii periventriculare i infecia. 6oate
aceste complicaii iatrogene pot fi cauze de deces la nou-nscutul pe GAAQ.
n continuare vom descrie n detaliu te%nica ventilaia cu presiune pozitiv -
limitat, timp controlat i frecven convenional.
Aparatul elibereaz (administreaz un !lu" #$ntinuu de %az& destinde
plm'nii la un timp inspirat$r (( insp presetat la $ presiune predeterminat)
*n timpul e"pirului& +entilat$rul #$ntinu s administreze !lu"ul de %az pentru
apli#area presiunii p$ziti+e end-e"pirat$rii (,--,& da# este ne#esar).azul
intr /n plm'ni pe peri$ada timpului inspirat$r& #antitatea intrat !iind
determinat de presiunea inspirat$rie de +'r! (,0, setat i de rata !lu"ului
55
#are trebuie s !ie su!i#ient de ridi#at pentru #a presiunea de +'r! presetat s
p$at !i atins /n timpul inspirat$r disp$nibil)
>&nd presiunea dorit este atins, valva de limitare a presiunii se
desc%ide, astfel se previne creterea ei n continuare$ cu c&t timpul
inspirator este mai lung, cu at&t plm&nii sunt mai mult timp destini la
presiunea stabilit. >u c&t presiunea stabilit este mai mare, cu at&t volumul
de gaz intrat este mai mare, aceasta depinz&nd ns i de compliana
plm&nilor pentru c n plm&nii non-compliani se produce o ?scpare de aer?
n 'urul tubului endotra%eal.
6resiunile inspiratorii de !(r" )peaO in"lating pressuresE6I6-
AGA este o variabil important n determinarea volumului tidal i
se stabilete n raport cu compliana pulmonar i rezistena cilor
respiratorii. AGA trebuie a'ustat la excursiile toracice vizibile.
Aresiunea trebuie s fie suficient de mare pentru a obine valori
bune ale gazelor sanguine, dar presiunile mari pot produce pneumotorax "risc
de volubarotraum#, deci trebuiesc alese presiunile cele mai mici posibile
compatibile cu valorile normale ale gazelor sanguine. !ar dac AGA este prea
'oas se poate dezvolta un unt intrapulmonar.
n general, presiunile iniiale la nou-nscuii cu afectare pulmonar
"spre deosebire de cei cu apnee central i fr afectare pulmonar # vor fi
de .1 - .2 cm I
.
(. Iipoventilarea produce creterea Aa>(
.
i scderea
Aa(
.
iar %iperventilarea scade Aa>(
.
i uneori Aa(
.
este excesiv de ridicat.
6resiunea poCiti! end-e=piratorie )66-
Acioneaz "la fel ca i >AAA# prin meninerea desc%is a cilor
aeriene periferice, n timpul expirului, av&nd un rol important n creterea
capacitii reziduale funcionale i recrutarea ariilor atelectatice pentru
sc%imbul gazos.
Qaloarea la care trebuie meninut AEEA pentru o bun oxigenare
este de 2 cm I
.
(. =n AEEA mai mare, mai ales dac timpul de expir este
scurt nu permite un expir complet la nivelul plm&nilor, compromi&nd
sc%imbul de gazela nivel alveolar.
n plus, avanta'ul AEEA, este c ea conserv surfactantul de pe
suprafaa alveolar.
Aresiunea medie din cile respiratorii "Eean Air[aL AresureJEAA#
EAA este un factor generat prin combinarea AGA,AEEA i a 6insp.
56
Exist o bun corelare ntre EAA i gradul oxigenrii copilului,
ceea ce nseamn c oxigenarea poate fi mbunti prin creterea timpului
inspirator, sau AEEA, sau AGA - ori combinaiile acestora. !ar trebuie pus n
balan Upreul* mbuntirii oxigenrii cu riscul de volubarotraum. Gdeal
EAA ar trebui s fie mai mic de 01 cm I.( pentru reducerea la minim a
riscului de volubarotraum.
M<6 E $insp1)$insp4$e=p- = 6I6 4 )1-$insp-1)$insp4$e=p- = 66
@rec!ena respiratorie
/tudiile efectuate p&n n prezent au artat c la o frecven de
41 resp.<minut, cu un 6insp J 1,2 sec i presiuni sczute, se obin valori mai
bune ale gazelor sanguine dec&t la o frecven de +1 resp<min. Arin
creterea frecvenei la 52 8 011 resp<min se poate induce o respiraie
sincron cu aparatul la ma'oritatea nou-nscuilor. ;recvenele mai mari "011
- 0.1 resp<minut# sunt lipsite de avanta'e.
6impul inspirator "6insp#, timpul expirator "6exp#, raportul
inspir<expir "GE#, rata fluxul gazului inspirat
Experiena a dovedit c n cazul ventilrii nou nscuilor cu /!F,
6insp indicat este de 1,+0 sec, 6exp J 1,-. sec, cu un raport GE J 00,+ la
aceste setri obin&ndu-se de obicei o respiraie a copilului sincron cu
aparatul.
>reterea 6insp poate perturba acest sincronism, scz&nd Aa(
.
i
provoc&nd ?reflex expirator activ? ceea ce duce la riscul producerii
pneumotoraxului.
=n 6insp. mai scurt "cum ar fi 1,+-1,- sec# trebuie utilizat n
perioada ?nrcrii? de aparat.
Fata fluxul gazului inspirat influeneaz EAA, prin influenarea
timpului necesar atingerii AGA.
n practic, este utilizat un flux iniial de 4-01l<min, dar la
frecvene V011resp<min i AGA V +1 cmI
.
(, necesare n cazuri severe de
boal, rata fluxului trebuie crescut p&n la .1l<min.
Arobleme mecanice
:a frecvene respiratorii mai mari de ,1 8 011 resp<min scade
volumul tidal "volumul curent# i minut-volumul, deci scade EAA, cu scderea
57
consecutiv a Aa(
.
i creterea Aa>(
.
, ceea ce se poate evita doar prin
creterea fluxului sau a AGA. !atorit construciei aparatelor "care au
ncorporate valve expiratorii non-asistate - cum e cazul !rager 9abLlog# la
aceste frecvene mai mari crete i AEEA-ul ceea ce reduce volumul tidal
duce la retenie de >(
.
i creterea riscului de pneumotorax.
Arobleme fiziologice
:a frecvene respiratorii mari, 6exp al ventilatorului poate fi mai
scurt dec&t constanta de timp expiratorie a plm&nului nou-nscutului, i
astfel aerul se poate acumula realiz&nd un AEEA -inadvertent "nedorit# de .-
+cmI
.
(. 9locarea de aer este o problem n special la copiii paralizai
"medicamentos#. :a copiii paralizai cu QBN+0sptm&ni, frecvena trebuie
limitat la 41resp<min "6expJ1,2 sec#.
Atitudinea ulterioar n timpul GAAQ
Gndiferent de afeciunea pulmonar. la copilul aflat pe GAAQ este
obligatorie determinarea gazelor sanguine. /etrile ventilatorii se vor
modifica dup aceste valori, dup cum urmeaz
/G6=A6GE A6G6=!G7E !E :=A6
Aa(
.
sczut
Aa >(
.
crescut
>rete AGA "ceea ce duce la EAA#
:a copilul care respir i spontan frecvenei poate da
rezultate bune
Aa(
.
sczut
Aa>(. normal
;i(
.

EAA dar menine AGA " ex AEEA sau 6insp#
Aa(
.
sczut
Aa>(
.
sczut
>onsider alt diagnostic ex.AAI7, septicemie,
supraventilare,
;i(., EAA$ utilizeaz vasodilatatoare
Aa(
.
normal
Aa>(
.
crescut
AEEA
frecvena respiratorie
menine EAA constant
Aa(
.
normal
Aa>(
.
sczut
frecvena respiratorie
menine EAA constant
Aa(
.
crescut
Aa>(
.
crescut
Far verific probleme mecanice "ex. obstruarea tubului#
AEEA, 6insp.
frecvena respiratorie
;i(
.
Aa(
.
crescut
Aa>(
.
normal
EAA "de obicei AGA#
;i(
.
58
Aa(
.
crescut
Aa>(
.
sczut
presiunea
frecvena respiratorie
;i(
.
Aa(
.
normal
Aa>(
.
normal
/6AG :G7GP6G6_
ndeprtarea? sau ?nrcarea? de ventilator
!ac valorile gazelor sanguine sunt satisfctoare "Aa(
.
J 41 831
mmIg, Aa>(
.
N -. 8 -3 mmIg, A% V 5,.2# i copilul a fost stabil, la aceste
valori timp de 4 - 0. ore, se va ncerca ndeprtarea de aparat. Exist riscuri
mari n cazul scoaterii prea rapide de pe GAAQ "a ventilrii prea scurte#, n
special la prematurii cu /!F N +4 de ore de la natere, la care procesul prea
rapid de ndeprtare poate duce la reapariia atelectaziei severe fiind
necesar o ventilaie i mai agresiv dec&t cea precedent. Ae de alt parte,
complicaiile GAAQ cum ar fi infecia, !9A, ?scparea? de aer sunt corelate cu
durata GAAQ, de aceea copilul trebuie detubat c&t de rapid posibil.
n timpul ndeprtrii de aparat trebuie redus nt&i parametrul cel
mai duntor. Astfel se reduce nt&i presiunea "AGA#, apoi frecvena, ;i(
.
"n
cazul administrrii de vasodilatatoare - acestea se opresc primele, cu
excepia IAA7#. Feducerea AGA "factorul etiologic principal al
pneumotoraxului i !9A# este uoar n /!F sau aspiraia de meconiu, at&t de
rapid pe c&t permit gazele sanguine, dar trebuie redus cu mare gri' n IAA7.
(dat ce am redus AGA la .2cmI
.
(, av&nd nc o frecven de 41-
,1 resp<min la ;i(
.
J ,1-31%, n continuare frecvena, ;i(
.
i AGA \ AEEA pot
fi reduse simultan, scz&nd frecvena i presiunea dac Aa>(
.
este bine
controlat sau avem alcaloz respiratorie. Aresiunea i oxigenul se scad dac
Aa(
.
este V41-4,mmIg.
n general, setrile se reduc n trepte mici
- 2 - 01% pentru ;i(
.
- 2 - 01resp<min n cazul frecvenei respiratorii
- .<+ cmI
.
( pentru AGA
!ac se reduc prea rapid, n trepte prea mari, nou nscutul poate
deveni %ipoxic i %ipercapnic. !up fiecare modificare, se controleaz gazele
n decurs de +1 minute.
n cazul utilizrii de pancuronium sau fentanLl, nu ntrerupem
administrarea p&n ce nu sunt rezolvate problemele legate de ?scprile? de
aer i setrile au fost reduse la ..-.2<2 cmI
.
(, -1-21resp<min i ;i(
.
21-
41%.
59
>&nd copilul prezint eforturi respiratorii spontane i presiunile au
fost reduse la 04-0,<+ cmI
.
(, frecvena se reduce n trepte iniiale de 2-01
resp<min apoi n trepte de .-2resp<min p&n c&nd am a'uns la frecvene de
sub .1 resp<min, cu sperana c nou-nscutul va respira spontan, fiind
meninut de insuflrile ventilatorii. n aceast faz, utilizarea unui 6insp
scurt de 1,2 sec, permite o ndeprtare mai rapid. n aceste ultime etape,
nu e nevoie s ateptm ca gazele s fie ?perfecte?$ dac ele sunt
acceptabile, setrile se reduc la fiecare 4-, ore, i se observ dac nou-
nscutul poate menine gazele n cursul reducerii GAAQ. !ac da, este foarte
probabil ca exturbarea s se poat realiza cu succes.
>&nd nou nscutul este la ;i(
.
-1%, presiuni de 04<.-+ cmI
.
( i
frecvena 01 resp<min, de obicei va tolera >AAA i poate fi extubat. Gniial
>AAA poate fi ncercat pe tubul endotra%eal. 6otui, respirarea spontan
printr-un tub ngust crete efortul respirator i copilul se poate epuiza uor,
ls&ndu-l pe >AAA mai mult de 0-.% i reduc&nd posibilul succes al detubrii.
!e aceea, dup doar 0-. ore de >AAA endotra%eal, cu gazele normale, trebuie
detubat i conectat la >AAA nazal, de obicei la acelai ;i(
.
i presiune de +-
2cmI
.
(. =neori poate fi util creterea ;i(
.
cu 2-01% "cu monitorizarea
Aa(
.
#, pentru susinerea oxigenrii imediat dup extubare.
:a ma'oritatea nou-nscuilor, >AAA nazal poate fi redus n
urmtoarele -,-5. ore i apoi ntrerupt, pun&nd copilul n izolet la +1--1%
(
.
. >u toate acestea, n special la prematuri, >AAA nazal trebuie continuat
uneori timp de mai multe zile sau sptm&ni pentru prevenirea atacurilor de
apnee, recurente.
:a nou nscuii cu B7V0211g, ndeprtarea poate fi rapid - n decurs
de 0.-.- ore, fr a fi necesare perioade mai lungi de ventilare lent sau
>AAA nazal.
!in contr, la nou-nscuii cu B7 N 0111 - 0.21 g, ultimele etape ale
ndeprtrii pot dura sptm&ni. :a ma'oritatea nou-nscuilor cu B7 N0211
g i QBN+. sptm&ni de gestaie, se recomand aminofilin sau teofilin iv.
2mg<Hg<.- ore, cu -,-5. ore nainte de probabila detubare.
6robleme legate de 'ndeprtare
Fareori secvena de mai sus, care culmineaz cu extubarea i
plasarea copilului sub izolet, se desfoar dup un curs fr probleme.
!up fiecare treapt, copilul se poate agrava clinic, sau gazele sanguine la
noua setare pot deveni inacceptabile. =n semn care sugereaz c procesul
ndeprtrii nu progreseaz, n special la prematurii cu greutate mic, este
60
dezvoltarea dup 4-0. ore a unei acidoze metabolice, probabil semn al unui
efort respirator excesiv, la noua setare ventilatorie. n aceste situaii "i
dup verificarea c nu avem de a face cu obturarea tubului sau un
pneumotorax# se revine la setarea precedent. >u toate acestea, la unii copii,
dup deteriorare, e nevoie de o ventilare i mai riguroas pentru .---, ore,
naintea renceperii ntregului proces al ndeprtrii. >riteriile pentru
reintubare sunt identice cu cele ale intubrii n sine.
=tubarea
Elementul principal i irevocabil n procesul ndeprtrii este
detubarea care nu numai c poate fi prematur, dar comport i riscul de
%ipoxie sever ce poate duce la IE>, in%alarea de coninut gastric i
necesitatea reintubrii cu riscurile de leziuni laringiene. !e aceea este
esenial s tentm extubarea doar la copilul aflat n starea cea mai bun
posibil, incluz&nd electroliii normali, Ib 0-g% i status acido-bazic
normal.
Alimentaia trebuie ntrerupt cu 4-0. ore naintea detubrii i nu se
reia pentru nc .- ore, pentru ca riscul regurgitrii i aspiraiei s fie
minim.
!up detubare, nou nscutul prezint deseori dificulti n
evacuarea secreiilor "clearace-ul cilor aeriene este compromis de leziunile
produse de tub#. !e aceea, oxigenul inspirat trebuie umidificat i nclzit
corespunztor. ;izioterapia i aspiraia orofaringian regulat trebuie
nceput, dar efectuat de asemenea manier nc&t s nu produc deteriorri
ale gazelor sanguine sau apnee cu bradicardie. n general, ambele se
efectueaz odat la +-- ore, cresc&nd sau scz&nd frecvena lor n funcie
de starea clinic i grafia toracic.
:a fel ca la nou nscutul ce respir spontan i la cel ventilat,
ngri'irea n decubit ventral duce la valori mai bune ale gazelor sanguine.
6robleme legate de e=tubare
/tridorul - un stridor minim este obinuit, av&nd o durat, de
obicei, de 0 - . ore, maxim .- ore. !ac este persistent, se poate administra
>AAA nazal sau nazo-faringian la presiune mai mare "ex. ,-01 cmI
.
(, la fel ca
i n problemele laringiene congenitale#. !ac stridorul este marcat i apare
detres respiratorie cu alterarea gazelor, nu exist alt alternativ dec&t
reintubarea. :a aceti pacieni se utilizeaz tub endotra%eal, pe calea nazal
i se las copilul pe >AAA sau ventilaie minim pentru minim .-+ zile naintea
61
tentrii detubrii i dup ce s-a administrat cu .- de ore naintea detubrii
i nc .---, ore dup detubare, dexametazon 1,2 mg<Hg.
Colapsul lobar
n ciuda fizioterapiei i a aspiraiei adecvate dup detubare .2 K
din nou-nscuii detubai dezvolt colapsul unui plm&n, sau doar al unui lob -
de obicei lobul superior drept, din cauza obstrurii broniilor cu secreii
"acest fenomen pare s fie mai frecvent dup intubarea nazal#. Acesta
poate s produc o asemenea deteriorare nc&t s fie necesar reintubarea
\GAAQ. :a ali nou-nscui deteriorarea este mai puin dramatic, fiind c%iar
asimptomatic. Aceste cazuri de gravitate medie se trateaz cu fizioterapie
riguroas. =neori, este necesar aspirarea cilor aeriene, sub g%idare
laringoscopic direct "ntorc&nd capul n partea opus plm&nului afectat,
cateterul se introduce n bronia principal respectiv#.
Aentru a detecta ariile de colaps, n special cele ale lobului superior
drept nainte s progreseze p&n la colaps pulmonar total, la toi nou-nscuii
detubai se efectueaz o radiografie pulmonar n decurs de .---, ore de la
detubare, sau ori de c&te ori exist o deteriorare a strii clinice sau a
gazelor sanguine.
Eecul recurent al* ndeprtrii* sau detubrii
>u excepia cazurilor c&nd s-a produs o leziune laringian,
ncercrile repetate, fr succes, de detubare a unui nou-nscut timp de o
sptm&n, reprezint o problem doar la cei cu greutate foarte mic, a
cror greutate nu crete i la care episoadele repetate de detubare i
deteriorare fac i mai grea o nutriie adecvat. ( alt cauz a eecului este
leziunea neurologic, secundar unei %emoragii periventriculare. Ambele
categorii de copii se reintubeaz pe cale nazal, se rencepe GAAQ la o
frecven de 2-01 resp<min, cu meninerea ventilaiei pentru 5-01 zile i
alimentaie corespunztoare p&n ce a'ung ntr-o stare mai bun, cu nivel
optim de teofilin i cu 011-.11g mai mult n greutate. Eecul repetat al
ndeprtrii de GAAQ unui nou-nscut anabolic este sugestiv pentru o
problem neurologic primar sau secundar IE>.
.entilaia cu "rec!en 'nalt )H@.-
I;Q este te%nica folosit n strile critice din neonatologie, n
special dup ce ventilaia convenional a euat. I;Q poate reduce incidena
sindroamelor de )scurgere* a aerului i a bolilor cronice pulmonare la nou-
62
nscuii prematuri, reduce necesarul oxigenrii prin membran
extracorporeal la nou-nscutul la termen. I;Q utilizeaz frecvene
ventilatorii cuprinse ntre --.. Iz, o EAA nalt i un volum tidal mai mic
dec&t cel fiziologic. Acest volum tidal mic este eliberat ntr-un ritm extrem
de rapid, gener&nd vibraii i cureni care faciliteaz sc%imbul gazos. !ebitul
ventilator este determinat prin creterea amplitudinii oscilaiilor. >a
rezultat al EAA nalte alveolele colabate sunt recrutate i, astfel,
capacitatea rezidual funcional crescut determin creterea interfeei
alveolo-arterial i, consecutiv, mbogirea sc%imbului gazos$ rezult&nd o
ventilaie alveolar mai bun.
I;Q poate fi mprit n trei categorii n funcie de procedeul
utilizat i de mecanismul de baz al ventilaiei
H@3. utilizeaz o frecven de la 2 la 21 Iz " p&n la +111
cicli<min.#, inspirul i expirul sunt active i volumul tidal este de mrimea
spaiului mort. /e crede c eficacitatea unui asemenea volum tidal este dat
de amestecul bun realizat n cile aeriene i plm&ni ntre aerul proaspt
inspirat i cel expirat.
H@N. se bazeaz pe o surs suplimentar de presiune nalt.
Aceste aparate emit debite inspiratorii mici cu o frecven de --01 Iz "021-
411 cicli<min#, inspirul este activ, iar expirul este pasiv.
H@@I. utilizeaz valve pneumatice controlate prin
microprocesoare sau bile pneumatice pentru a ntrerupe sursa de gaz
presurizat, cre&nd astfel un flux pulsatil. ;recvenele utilizate n aceast
metod sunt ntre 01-02 Iz "+11-311 cicli<min.#, inspirul este activ, iar
expirul este pasiv.
n timp ce ma'oritatea neonatalogilor recomand utilizarea I;Q
ca terapie )de salvare* la pacienii tratai iniial cu ventilaie convenional,
experimentele mai recente sugereaz c utilizarea precoce a I;(Q este
benefic. Heszler i col. au demonstrat prin studii multicentrice c nou-
nscuii, n special cei cu emfizem pulmonar interstiial, au rspuns favorabil
i au avut o rat mai bun de supravieuire cu I;Q n comparaie cu ventilaia
convenional. I;Q mbuntete sc%imbul gazos la cele mai mici presiuni
medii i de v&rf n cile aeriene. I;Q a fost asociat cu o rezoluie mai
rapid a emfizemului pulmonar.
n unele studii incidena %emoragiei intraventriculare i a
leucomalaciei periventriculare a fost semnificativ mai mare n grupul I;Q
comparativ cu ventilaia convenional.n contrast cu aceste rezultate, n
63
alte studii incidena %emoragiei intraventriculare nu a fost crescut, dar
populaia studiat a fost oarecum diferit.
2ur"actantul
/urfactantul este o molecul fosfolipidic unic care scade
tensiunea superficial n alveole i mbuntete fluxul sanguin pulmonar.
!isfuncia surfactantului poate fi determinat de deficitul surfactantului
sau al uneia din componentele sale, aa cum se nt&mpl n /!F, sau de
deficitul congenital de protein 9 sau inactivarea surfactantului, ca n
sindromul de aspiraie meconial. Astzi exist dou tipuri ma'ore de
surfactant exogen "sintetic# sau natural "prelucrat din plm&n de vac, porc
sau din lic%id amniotic uman #. =tilizarea tuturor tipurilor de surfactant n
tratamentul nou-nscuilor prematuri scade mortalitatea i morbiditatea prin
/!F i, scade, de asemenea, incidena acestui sindrom.
Indicaiile administrrii sur"actantului- con"orm Institutului
pentru 3crotirea Mamei i Copilului- Iucureti%
- profilactic prematuri sub +. de sptm&ni
- terapeutic prematuri i nou-nscui la termen cu /!F
/tudiile arat c exist diferene clinice privind promptitudinea
rspunsului, realiz&ndu-se o eficacitate terapeutic mai mare prin utilizarea
surfactantului natural dec&t a celui sintetic. =n studiu comparativ privind
cele dou categorii de surfactant la 0.34 prematuri c&ntrind ntre 210 i
0211 grame nu a artat diferene privind incidena deceselor sau a bolilor
cronice pulmonare la ., de zile de via, dar a existat o mbuntire
semnificativ a evoluiei clinice secundare, demonstr&nd c /urvanta
"surfactant natural# este mai eficient dec&t Exosulf "surfactant sintetic#.
n subgrupul nou-nscuilor cu greutatea ntre 0110 i 0211 grame,
copiii tratai cu surfactant natural au avut o rat semnificativ mai mic a
bolilor cronice pulmonare la v&rsta de ., de zile, un necesar mai mic pentru
suplimentarea oxigenului i o EAA mai mic la 4 i 5. de ore dup ce
surfactantul a fost instilat pe tubul endotra%eal. 7u a existat nici o alt
diferen ntre cele dou grupuri privind incidena altor complicaii
neonatale. Arnold i col. au comparat surfactantul natural cu cel sintetic i nu
au gsit diferene semnificative privind succesul extubaiei i al
discontinuitii terapiei cu oxigen ntre cele dou substane. n grupul
surfactantului natural a fost observat un rspuns iniial mai rapid msurat
prin ;i(. i EAA. Aceast diferen privind intervalul de rspuns se
datoreaz lipsei proteinelor 9 i > din surfactantul sintetic.
64
!oza iniial n terapia de substituie, care este administrat de
obicei n cazuri grave, trebuie administrat pe tubul endotra%eal c&t mai
aproape posibil de momentul alterrii strii copilului. =n alt studiu susine
utilizarea surfactantului in%alat prin >AAA nazal c&t mai devreme posibil
pentru a preveni progresia insuficienei respiratorii i a scdea nevoia de
intubare endotra%eal. /unt necesare mai multe studii pentru a dovedi
eficacitatea surfactantului in%alat naintea instituirii acestor noi metode.
.entilaia lichid
Qentilaia lic%id const n insuflarea n plm&ni a unui lic%id
perfluorocarbonat oxigenat care susine sc%imbul gazos fiziologic.
:ic%idele de perfluorocarbon "A;># sunt clare, inodore, netoxice,
stabile c%imic, sunt lic%ide biocompatibile care au o tensiune de suprafa
sczut i o solubilitate crescut pentru oxigen. :ic%idele A;> permit
oxigenarea adecvat i ndeprtarea >(. la presiuni sczute de inflaie
raportat la ventilaia gazoas a plm&nului imatur sau afectat. 7u s-au
raportat efecte adverse morfologice sau bioc%imice la nivel pulmonar, dup
ventilaia lic%id cu A;>. /e produce numai o absorbie la nivelul capilarelor
pulmonare a lic%idului A;>. /-a demonstrat pe modelele animale c ventilaia
lic%id este eficient n meninerea sau mbuntirea sc%imbului gazos la
presiuni mici de inflaie.
Aceste presiuni sczute au fost realizate n ciuda rezistenei
crescute n cile aeriene, care a fost crescut prin densitatea i
v&scozitatea A;>. /pre deosebire de plm&nul inflatat cu aer, n care
presiunile alveolare nu sunt uniforme i presiunile vasculare sunt subiectul de
variaie al gradientelor %idrostatice, plm&nul inflatat cu lic%id prezint un
gradient transmural care prezint un ec%ilibru relativ. ;luxul sanguin
pulmonar este distribuit mai regulat n plm&nul inflatat cu lic%id, rezult&nd o
ameliorare a ec%ilibrului ventilaie-perfuzie, o stabilitate alveolar mai mare
i o scdere a untului intrapulmonar i a atelectaziei.
/-a demonstrat pe modele animale c avanta'ul ventilaiei lic%ide
persist i dup ce tratamentul a fost ntrerupt. >ompliana pulmonar i
gradientul de oxigen arterial alveolar sunt mai bune dup ventilaia lic%id n
comparaie cu cea gazoas. Eeninerea unei presiuni de inflaie reduse
determin mai puin probabil apariia unor complicaii ca pneumotoraxul i
instabilitatea cardiopulmonar.
Qentilaia lic%id poate fi util n insuficiena respiratorie de alte
cauze dec&t deficitul de surfactant. n sindromul de aspiraie " modele
65
animale # oxigenarea i compliana pulmonar au fost mbuntite n timpul i
dup ventilaia lic%id, probabil prin lava'ul arborelui tra%eo-bronic precum
i prin instituirea ventilaiei i perfuziei mai bune.
Alte aspecte studiate ale ventilaiei lic%ide includ utilizarea altor
tipuri de ventilaie dec&t ventilaia pur. !eoarece lic%idul este distribuit
omogen n plm&ni el poate fi utilizat pentru a oferi factori bioc%imici direct
la nivel pulmonar. Administrarea pulmonar de 6olazolin a fost studiat pe un
model de miel. !ac se compar cu administrarea intravenoas se observ o
scdere mai mare a presiunii medii pulmonare, cu o scdere mai mic a
presiunii medii sistemice i mbuntirea oxigenrii. :ic%idele A;> realizeaz
un mediu de contrast excelent. Exist o potrivire unic cu funciile organului
monitorizat, cu mecanismele bioc%imice i msurile terapeutice, furniz&nd un
mod de evaluare a ventilaiei i perfuziei n relaie cu structura anatomic.
Atenuarea acustic a A;> face din el un excelent mediu pentru vizualizarea
structurii pulmonare cu te%nologie ultraperformant.
A;> poate fi instilat printr-un tub endotra%eal sau de
tra%eostomie. /istemul asistat mecanic este un aparat de bL-pass inim-
plm&ni modificat. /istemul ventilator cu lic%id poate fi reglat ca i aparatele
de ventilaie convenional la care volumul tidal, frecvena, rata inspiratorie
i expiratorie i fluxul lic%id pot fi a'ustate. 6impii inspirator i expirator,
sunt controlai de valve i activai de un ceas. Qolumul tidal i capacitatea
rezidual funcional sunt monitorizate cu un c&ntar de pat care msoar
diferena de greutate c&nd lic%idul curge afar. >apacitatea rezidual
funcional a fost apreciat la aproximativ +1 ml<@g, iar volumul tidal la
aproximativ 02 ml<@g. Aresiunea parial a oxigenului inspirat poate fi reglat
prin procentul de oxigen circulant prin membrana de oxigenare. 7ivelul
dioxidului de carbon poate fi reglat prin variaia ratei fluxului lic%id ce trece
prin membran. /-a demonstrat c cea mai eficient eliminare a >(. se
produce la o frecven respiratorie mic "2-3 resp<min# ca rezultat al
timpului de difuziune crescut.
Arima experien uman a ventilaiei lic%ide a fost raportat n
0331. >ea mai recent aplicaie a acestei te%nici este utilizarea combinat a
ventilaiei lic%ide, care realizeaz umplerea plm&nului i susinerea
capacitii reziduale funcionale prin lic%idul A;>, cu cea gazoas
convenional, simultan. Qentilaia lic%id este mai puin invaziv dec&t E>E(
i duce la riscuri mai mici. Ea poate facilita recuperarea pulmonar prin
mobilizarea secreiilor, recrutarea zonelor atelectazice i creterea fluxului
sanguin regional. Este de asemenea studiat posibilitatea de alternativ
66
pentru E>E( la cei care nu rspund la aceast terapie. Qentilaia lic%id
pare s fie o alternativ sigur i eficient, dar, totui, trebuiesc luate
precauii pentru viitoarele experiene.
Capitolul 8
<paratul cardio!ascular la nou-nscut )normal i patologic-
<bre!ieri
A! J atriul drept
A/ J atriul st&ng
AA J artera pulmonar
AA J artera aort
>A J canalul arterial
Q>G J vena cav inferioar
Q>/ J vena cav superioar
!/A J defect septal atrial
67
!/Q J defect septal ventricular
A>A J persistena canalului arterial
>(A J coarctaia de aort
6EQ J transpoziia marilor vase
/>/I J sindromul cordului st&ng %ipoplastic
6A J tensiune arterial
E>> J malformaii congenitale de cord
IQ! J %ipertrofie ventricular dreapt
IQ/ J %ipertrofie ventricular st&nga
Circulaia "etal i trans"ormarea ei la natere
6ranziia de la circulaia fetal la cea neonatal reprezint o situaie critic
mai ales datorit desc%iderii i expansiunii circulaiei pulmonare "micii
circulaii#.n esen,circulaia asigur nevoia de oxigen si substane nutritive
pentru ft<nou-nscut i epurarea de >(. i produi de catabolism pentru
acetia$at&t la ft cat i la nou-nscut circulaia realizeaz o irigaie
preferenial pentru creier, cord i ficat astfel nc&t un deficit circulator
important va afecta grav aceste organe.
#n !iaa intrauterin, sangele oxigenat a'unge de la placent la ft
prin vena ombilical, iar s&ngele neoxigenat a'unge de la ft la placent prin
cele dou artere ombilicale$at&t vena cat si arterele ombilicale reprezint
axul vascular al cordonului ombilical, n care circulaia fetal are un sens
centripet si centrifug in raport cu organismul fetal.n sens centripet dup
ptrunderea prin orificiul ombilical vena ombilical se divide in dou ramuri
o ramur duce s&nge la ficat "lobul %epatic st&ng#$
o ramur duce s&nge in Q>G prin canalul Arantius.
Aceast distribuie face ca n viaa intrauterin lobul st&ng
%epatic s fie mai bine dezvoltat i s beneficieze de o irigare mai bogat cu
s&nge oxigenat.!up natere suprimarea circulaiei ombilicale contribuie la
realizarea unei adevrate crize circulatorii responsabile de insuficiena
%epatic tranzitorie a nou-nscutului.
n traseul su centripet, s&ngele venei ombilicale a'unge la nivelul A!
prin Q>G unde exist o important rsp&ntie
aproximativ .<+ din s&ngele Q>G trece prin orificiul interatrial
n A/, nainte de a se amesteca cu s&ngele din Q>/$
68
restul de 0<+ din s&ngele Q>G se amestec cu s&ngele
neoxigenat al Q>/ i a'unge n Q!$din acest amestec, aproximativ
0<+ este furnizat circulaiei pulmonare prin AA, iar restul de .<+
trece din AA n AA prin intermediul >A "distal fa de emergena
trunc%iului arterial bra%iocefalic#.
nainte de natere i de stabilirea respiraiei doar 01-02K din debitul
cardiac fetal curge prin plam&ni datorit rezistenei foarte mari la curgere
la nivelul vaselor pulmonare.Fezistena vascular pulmonar este de 01 ori
mai mare dec&t cea sistemic, ceea ce contrubuie la meninerea desc%is a
unturilor dreapta st&nga i menine circulaia prefereniala spre creier i
cord ";ig.0#.Aresiunea oxigenului n s&ngele fetal este de departe cel mai
important coordonator al fluxului sanguin pulmonar.Aresiunea sczut a
oxigenului n s&ngele pulmonar menine vasoconstricia, iar acest rspuns la
%ipoxie crete cu v&rsta gestaional "dup natere,acest rspuns este
accentuat de acidoz#.
Fezum&nd datele expuse putem aprecia c doar ficatul fetal primete
s&nge neamestecat direct de la placent, restul organelor primind s&nge
amestecat, arterial i venos.!intre organele irigate cu s&nge amestecat,
inima i partea superioar a corpului "inclusiv creierul#primesc un s&nge mai
bogat n oxigen Q/ organele abdominale i partea inferioar
"subdiafragmatic# a corpului care primesc un s&nge mai srac n oxigen din
aorta descendent.
#n perioada postnatal, odat cu secionarea cordonului ombilical i
excluderea circulaiei placentare, nou-nscutul va avea un pat vascular cu
aproximativ .2K mai mic dec&t n viaa fetal, dar un volum circulator mai
crescut pe seama s&ngelui preluat de la placent./e realizeaz rapid o
discrepan ntre un conintor "patul vascular# sczut i un coninut "volum
circulator# crescut.Aceasta se rezolv rapid prin desc%iderea i creterea
circulaiei pulmonare ca urmare a iniierii respiraiei dup natere, iar
aceasta va nlocui n scurt timp circulaia placentar.
>a urmare a iniierii respiraiei dupa natere fluxul sanguin pulmonar
crete dramatic odata cu prbuirea rezistenei pulmonare.Astfel, n cursul
primelor -,-5. ore de via presiunea pulmonar scade la aproximativ
'umtate din cea sistemic.
/c%imbrile circulatorii *critice* care survin in momentul nasterii i n
perioada neonatal imediat se caracterizeaz prin urmatoarele evenimente
";ig..#
69
Gniierea primei respiraii active este a'utat de trei
evenimente concominete
- permeabilizarea cilor respiratorii superioare$
- presiunea pleural negativ "care poate depaii ,1cm I.(#$
- resorbia rapid a lic%idului pulmonar "catecolaminele 'oac
un rol esenial n acest proces#.
Aresiunea arterial pulmonar i rezistena vascular
pulmonar scad rapid, iar fluxul sanguin pulmonar crete de 2-01 ori
fat de perioada fetal.
/uprimarea circulaiei placentare "cu rezistena
scazut# conduce la creterea uoar a rezistenei vasculare
sistemice i implicit a postsarcinii Q/.
>reterea returului venos n A/ "prin venele
pulmonare# i creterea rezistenei vasculare sistemice vor antrena
creterea presiunii n A/ care o va depai pe cea din A! i va
determina inc%iderea comunicrii interatriale imediat dup natere.
>A este n general nc%is funcional in primele +-- zile
de viat, iar anatomic dupa .-+ saptm&ni postnatal.
Q! i Q/ lucreaz acum P'n serieG comparativ cu
perioada fetal n care lucrau P'n paralelG.
>analul lui Arant%ius ce nc%ide de la 0-+ ore dupa
secionarea cordonului ombilical.
>reterea rezistenei vasculare sistemice asociat cu
scderea brutal a rezistenei vasculare pulmonare "suprimarea
Pbara?ului circulator pulmonarG fetal#, antreneaz inversarea
s%untului de-alungul >A, ceea ce contribuie la
- inc%iderea functional i anatomic a >A$
- creterea fluxului sanguin pulmonar i deci realizarea unei
presarcini a Q/.
!in punct de vedere inotropic, cordul fetal este puin contractil si
puin compliant$el raspunde legii lui /tarling, dar funcioneaza in repaus
foarte aproape de capacitatea sa maxim.:a sf&ritul sarcinii " probabil sub
influena %ormonului tiroidian# se produce o maturare accelerata a
miocardului cu multiplicarea receptorilor beta-adrenergici i transformarea
miozinei.Gmediat dupa natere, contractilitatea fibrelor miocardice este
70
comparabil cu cea a adultului, dar Phipertonia simpaticaG a acestei perioade
adaptative face ca miocardul nou nscutului sa fie lipsit de o rezerva
funcional ""uncioneaC la capacitate ma=ima#, ceea ce l face vulnerabil
fa de o suprasolicitare.Ae parcursul primelor saptm&ni de via postnatal,
rezerva funcional se va constitui pe masur ce masa miocardic
crete.Aceast cretere va interesa aproape exclusiv Q/ care va efectua
dupa natere i pe parcursul ntregii viei cel mai important travaliu cardiac.
2imptome i semne ale su"erinei cardiace la nou-nscut
>ele mai frecvente cauze de suferin cardiac ale nou-nscutului se
datoreaz unor malformaii sau defecte cardiace congenitale.Ele pun
probleme la natere i pot fi obiectivate datorit evenimentelor Ucritice*
care caracterizeaz trecerea de la circulaia fetal la circulaia de tip adult.
Arogresele ultimelor . decenii n ceea ce privete diagnosticul prin
metode noninvazive i tratamentul medico-c%irurgical al unor malformaii
cardio vasculare "alt data incompatibile cu viaa# au sc%imbat radical
atitudinea practicianului fa de aceast problem.n prezent o int
important a neonatologului este stabilirea c&t mai rapid post natal a
diagnosticului "ideal anticipat prenatal i confirmat postnatal#i transferul n
servicii specializate de cardiologie pediatric pentru conduita medico-
c%irurgicala.Este admis n prezent c mortalitatea postoperatorie la nou-
nscut este mai mare fa de sugar i copil, dar consecinele
pulmonare,cerebrale sau sistemice ale unor malformaii cardiace 'ustific
precocitatea atitudinii terapeutice./imptomatologia unei suferine cardiace
la nou-nscut este nespecific, relativ srac i manifest doar c&nd apar
semenele unei insuficiene cardiace adinamie, ta%ipnee, tulburri de ritm
cardiac cu deficit de puls i alimentare dificil.
Arincipalele semne clinice ale suferinei cardiace prezente n prima
saptm&n de via sunt cianoza, suflurile cardiace, aritmiile, insuficiena
cardiac i ocul cardio-circulator.
CI<N3Q<, apare n condiiile unei saturaii deficitare cu oxigen a
s&ngelui arterial.Gntensitatea cianozei depinde de severitatea %ipoxemiei i
de concentraia %emoglobinei "c&nd valorile %emoglobinei sunt sczute,
cianoza este de intensitate redus#.n evaluarea cianozei este important s
se stabileasc dac aceasta este Pperi"ericG sau PcentralG.
CianoCa Pperi"ericG apare ca o coloraie albstruie a
extremitailor "m&ini i<sau picioare#.Ea apare n aceste zone tisulare mai
sarac perfuzate, dar cu o oxigenare arterial normal "/a(.
71
normal#.>ianoza periferic "acrocianoza# este puin probabil s st&rneasc
suspiciunea unei boli cardiace sau respiratorii.
CianoCa PcentralG afecteaz zonele foarte bine perfuzate limba,
mucoasele, buzele, ung%iile "patul ung%eal#.n aprecierea cianozei neonatale
cele mai utile probe sunt reprezentate de msurarea presiunii arteriale a
oxigenului "Aa(.# i msurarea %ematocritului.Esurarea presiunii oxigenului
se face cu oximetrul transcutan, dar c&nd msurarea nu este concludent se
face prin analiza gazelor sanguine din s&ngele arterial " ex. Artera ombilicala
sau radiala#.
n cazul n care Aa(. este scazut, pentru a diferenia cianoza de
cauz cardiac de cea extracardiac se recomand recoltarea de s&nge
arterial dup adiministrarea de (xigen 011K timp de 01-0. minute "testul
%iperoxiei#.
!ac %ipoxia central este legat de o patologie respiratorie Aa(. va
crete aproape ntotdeauna la scurt timp dup terapia cu oxigen i va depi
de obicei valoarea de 021mm<Ig.!ac %ipoxia central se datoreaz unei
cardiopatii congenitale cianogene "cu s%unt dreapta-stanga#n condiiile unui
flux pulmonar sczut i n cazul transpoziiei vaselor mari, Aa(. va crete
ntr-o mai mic maur, dar in general rm&ne mult sub valoarea de
011mm<Ig "cel mai frecvent la valori de 21-41 mm<Ig#.6estul %iperoxiei
este folosit mai ales pentru investigarea nou-nscuilor cu cianoz central
de cauz necunoscut n cazul n care numai exist i alte evidene ale bolii
cardiace.
n cardiopatiile congenitale cianogene, cianoza central are un
caracter izolat i refractar la oxigenoterapie n contextul unei %ipoxemii
refractare izolate.;at de alte categorii de cianoz aceasta prezint
urmatoarele particulariti
Apare "oarte precoce, uneori dupa primele minute de viat, dar nu
n primele minute " de obicei scorul AABAF are valoare de ,,3 sau 01 la un
minut#$
Este di"uC i intens, accentuat n timpul pl&nsului$
Este iColat tulburrile respiratorii sunt discrete sau absente,
%emodinamica central i periferic este normal, iar starea neurologic este
bun$
Este "i=, insensibil sau refractar la orice forma de oxigenare.
!in punct de vedere clinic este !orba de un nou nscut albastru care
nu d impresia ca nu este bolnav, dar care n realitate este purttorul unei
72
cardiopatii congenitale grave care necesit investigaii i precizare urgent a
diagnosticului.
2B@AB0IA C<0DI<C sunt benigne la peste 41K din nou-nscui i
cel mai frecvent sunt sistolice de e'ecie, dar interpretarea lor este dificil
mai ales n primele ore, zile de via.Aceasta se datoreaz n mare msura
sc%imbarilor rapide "aproape brute# ale presiunii arteriale pulmonare care
se prbuete i creaz turbulene ale s&ngelui la trecerea prin >A$suflul
astfel rezultat se poate auzi n primele zile de via.!ac aceste sc%imbri
nu se produc rapid, rezistena n circulaia pulmonar ram&ne crescut, suflul
apare mai t&rziu i traduce generic persistena circulaiei fetale.Exist i
posibilitatea ca un suflu sistolic organic "ex. din cadrul !/Q# s nu apar
imediat dup natere datorita pstrrii unui tonus vascular pulmonar i unei
rezistene crescute a circulaiei pulmonare n primel zile<saptm&ni de viaa.
/uflul datorat prezenei >A poate fi continu sau pur sistolic i de
obicei apare i dispare dup o scurt perioad de timp.:a nou-nscutul
prematur la care inc%iderea >A este frecvent int&rziat, acest suflu poate
persista mai multe zile sau sptm&ni.
Arezena unui suflu de cauz organic, puternic sau aspru, la un nou-
nascut mic ca v&rst mai ales dac este depistat n prima zi de via traduce
de obicei un defect obstructiv cum ar fi stenoCa aortic sau pulmonar sau
tetralogia @allot.6rebuie subliniat faptul c cele mai multe defecte cardiace
structurale nu se asociaz cu sufluri, mai ales in perioada neonatal precoce,
cu toate c aceste anomalii sunt rau tolerate si evolueaz frecvent spre
insuficiena cardiac sever "ex. !/A, !/Q, >(A, 6EQ si />/I#.
:a nou-nascuii far defecte cardiace structurale, dar cu suferin
respiratorie "ex. /!F sau %ipertensiune pulmonar persistent# se poate
auzii un suflu intens, explozii, pe toata durata sistolei, asociat cu regurgitare
tricuspid intermitent n aria AA.Acesta este rezultatul dilatarii Q! n
prezena %ipertensiunii pulmonare i dispare odat cu ameliorarea acesteia.
2u"lul diastolic este neobinuit la nou-nscut i indic prezena unor
defecte cardiace severe cum ar fi A>A sau sindromul absenei valvei
pulmonare.Aa cum am precizat anterior, suflurile continue pot indica o
A>A.Evidenierea unui asemenea suflu,n prezena cianozei centrale care nu
rspunde la administrarea de oxigen sugereaz o atrezie pulmonar cu
circulaie colateral spre plm&ni pe calea ductului viabil sau altor colaterale
aorto-pulmonare.
Alte manifestri stetacustice ale perioadei neonatale sunt zgomotele
de clic@ sistolice, precoce , care pot fi auzite uneori la nou-nscuii normali,
73
dar clic@-urile evidente asociate cu suflu sistolic organic se asocieaz
frecvent cu stenoCa de !al! aortic sau pulmonar.
n rezumat se poate aprecia c identificarea unui suflu n aria
precordial sau pulmonar indic urmatoarele direcii de conduit
aprecierea corect a v&rstei de apariie n raport cu momentul
naterii$
precizarea caracteristicilor salesediul, intensitate, iradiere$
palparea pulsului la artera femural, radial si carotid$
msurarea 6A la cele patru membre$
cutarea atent a unor semne de maltoleran "preambulul sau debutul
unei insuficiene cardiace#
- %epatomegalie
- uoar polipnee
- ta%icardie
- cianoz localizat, puin intens, asociat cu paloare.
n general suflurile izolate, far semne de maltoleran necesit
examinri clinice repetate at&t n maternitate i dup externare "eventual
evidena la un serviciu ambulator de cardiologie pediatric#.Aentru suflurile
persistente sunt necesare investigaii specifice precum radiografia toracic
i EHB-ul "ideal, nainte de externarea din maternitate#.n funcie de
rezultatul acestor investigaii exist doua tendine evolutive
Dac acestea sunt normale se recomanda un consult de
specialitate ctre sf&ritul primei luni de via deoarece este vorba cel mai
probabil de defecte septale$
Dac acestea sunt anormale se recomand far ezitare un consult
de specialitate i o ecocardiografie plus !oppler pentru precizarea
diagnosticului i aprecierea gradului de toleran al diverselor cardiopatii
congenitale.
Mal"ormaii congenitale de cord )MCC-
Date generale%
Gncidenta E>> este n 'ur de ,<0111 nateri dar poate fi mult mai
mare dac lum n considerare i mortalitatea fetal.n aproximativ ,1K din
cazuri E>> apar izolate, n .1K din cazuri apar asociate unor anomalii
congenitale din afara sistemului cardiovascular "n aceasta din urm situaie
pare a exista o etiologie embriogenetic comun#.>ele mai frecvente asocieri
malformative sunt
74
;istula eso-tra%eal, imperforaia anal i anfalocelul
"e=tracardiace# cu tetralogia ;allot, !/A si !/Q "cardiace#$
/indromul !o[n "anomalii e=tracardiace# cu defectul de sept
atrio-ventricular, !/Q i tetralogia ;allot$
/indromul 6urner "anomalii e=tracardiace# cu >(A.
!iversitatea i complexitatea E>> impune adaptarea unui sistem de
clasificare, care trebuie sa fie clar, suplu pentru a permite ncadrarea
tuturor variantelor anatomice.n clasificare se pot utiliza mai multe tipuri de
criterii
>riterii cliniceE>> cianogene i necianogene$
>riterii %emodinamice E>> cu flux pulmonar normal, crescut sau
sczut$
>riterii EHB E>> cu IQ!, cu IQ/, cu IQ!\IQ/$
E>> cu s%unt prezent st&nga-dreapta, respectiv dreapta-
st&nga$
E>> cu s%unt absent bolile obstructive ale cordului drept sau
st&ng.
n tabelul G "pag...# se incearc o imbinare simpl a acestor criterii cu
scopul vdit de a permite o orientare rapid a clinicianului n acest vast c&mp
de investigaie i diagnostic.;r a intra in detaliul prezentrii fiecarei E>>
vom ncerca n continuare s dm o not practic orientrii diagnostice n
perioada neonatal.
Min&nd cont de faptul c se'urul n maternitate este n general scurt,
atunci c&nd se suspecteaz o E>>, o grafie toracic \<- EHB poate oferii o
orientare diagnostic rapid.
n abordarea succcesiv a principalelor E> am ales clasificarea cea mai
simpl, bazat n mare msur pe simptomele i semnele clinice
- E> cu s%unt st&nga 8 dreapta$
- E> cianogene " cu simptomul principal insuficiena
cardiac#$
- E> cu insuficien cardiac precoce.
MC cu shunt st(nga - dreapta
75
De"ectul de sept !entricular ) D2. - este cea mai frecvent E> " .1K#
din totalul acestora. (binuit, orificiul de comunicare este situat n poriunea
superioar a septului. !/Q nu se decompenseaz imediat dup natere, ci
dup .-+ sptm&ni, prin scderea rezistenelor vasculare pulmonare.
;iziopatologie. n primele 01-0. ore dup natere, s%untul este dreapta 8
st&nga, datorit rezistenelor vasculare pulmonare crescute i presiunii
crescute din Q!. !up aceast perioad, odat cu scderea rezistenelor
vasculare pulmonare, se produce inversarea s%untului " st&nga 8 dreapta #,
ceea ce conduce la creterea fluxului sanguin pulmonar. >&nd defectul este
mare i presiunea n circulaia pulmonar este mic, se realizeaz condiiile
%emodinamice ale insuficienei cardiace i edemului pulmonar. Fareori
" c&nd defectul este mare # pot aprea semnele insuficienei cardiace nc
din primele zile de via " dispnee \ tent cianotic \ %epatomegalie de
staz #.
!iagnosticul se stabilete pe baza
- /uspiciunii clinice " suflu dur, rugos, la nivelul spaiului GGG intercostal,
parasternal st&ng, c&nd !/Q este mic$ suflu mai puin intens cu
accentuarea zgomotului GG la pulmonar, c&nd !/Q este mare #$
- Examenului radiologic " cardiomegalie cu G>6 V 1,22 \ accentuarea
desenului vascular pulmonar datorit suprancrcrii circulaiei
pulmonare #$
- EHB " IQ! sau biventricular, semne care apar mai t&rziu #$
- Ec%ografia \ examinarea !oppler stabilesc diagnosticul de certitudine.
6ratamentul vizeaz
- insuficiena cardiac " cardiotonice \<- diuretice \ oxigen #$
- cura c%irurgical.
De"ectul de sept atrial ) D2< - prezint mai multe variante
- !ac defectul intereseaz partea mi'locie sau superioar a septului,
anomalia se numete ostium secundum$
- !ac defectul intereseaz partea de 'os a septului, se numete ostium
primum$
- !ac defectul se asociaz cu despictura valvei mitrale " situaie
frecvent #, se formeaz canalul atrioventricular parial$
- !ac la complexul anterior se asociaz !/Q superior i despictura
valvei tricuspide, se formeaz o desc%idere comun ntre atrii i
76
ventriculi, denumit canal atrioventricular complet " variant nt&lnit
la .-+K din copiii cu E> i frecvent la cei cu sindrom !o[n #.
;iziopatologie. >GA nu produce tulburri %emodinamice n perioada
neonatal " primle dou variante #. >&nd se asociaz despictura valvei
mitrale, regurgitarea mitral face s apar IQ/ " de regul aceasta apare
t&rziu #. n cazul canalului atrioventricular comun, s%untul st&nga-dreapta de
la nivelul atriilor i ventriculilor este bidirecional, ceea ce face ca
tulburrile %emodinamice s conduc la insuficien cardiac la scurt timp
dup natere.
!iagnosticul se stabilete pe baza
- /uspiciunii clinice " suflu sistolic precordial de intensitate mrit i
dedublarea zgomotului GG la focarul pulmonar \<- cianoz intermitent
\<- simptome ale decompensrii cardiace #$
- Examenului radiologic " uoar cardiomegalie \ circulaie pulmonar
ncrcat \ bombarea arcului mi'lociu st&ng #$
- EHB " devierea axei electrice WF/ spre st&nga, fr IQ/ #$
- Ec%ografia cardiac \ !oppler stabilesc diagnosticul de certitudine.
6ratamentul este
- medical, n perioada neonatal i postnatal$
- c%irurgical, dup v&rsta de . ani.
6ersistena canalului arterial )6C<-
>A leag AA de A( " la nivelul aortei, canalul se desc%ide naintea locului
de emergen a arterei subclaviculare #. :a nou-nscuii normali, >A se
nc%ide funcional imediat dup natere i anatomic dup c&teva sptm&ni.
:a prematuri, se poate nc%ide dup c&teva luni, ca i la nou-nscuii cu
insuficien respiratorie.
;iziopatologie. Iipoxia postnatal crete rezistenele vasculare
pulmonare i menine desc%is >A. Qindecarea suferinei pulmonare i
maturarea scad rezistenele vasculare i activeaz s%untul prin >A de la A(
spre AA "c&nd s%untul este mare, apare suprancrcarea circulaiei
pulmonare#.
n secvenele urmtoare se produc %ipertrofia A/ i Q/, cu creterea
presiunii n A/ i venele pulmonare \ apariia edemului pulmonar, ca semn de
insuficien cardiac.
!iagnosticul se stabilete pe baza
- /uspiciunii clinice " suflul de intensitate variabil la nivelul spaiului GG
sau GGG intercostal st&ng, care apare la 01-0. ore dup natere la nou-
77
nscutul la termen, iar la prematuri, dup 2-5 zile de la natere$ suflul
este mai intens c&nd s%untul este larg, variant mai frecvent la
prematuri, la care decompensarea cardiac apare ntre 0-- sptm&ni
postnatal$ suflul este sistolic sau sistolo-diastolic #$
- Examenului radiologic " cardiomegalie \ circulaie pulmonar mai
ncrcat #$
- EHB este neconcludent$
- Ec%ografia i examinarea !oppler " la nevoie aortografia retrograd #
stabilesc diagnosticul de certitudine.
6ratamentul este medical i, dac se impune, c%irurgical.
MC cianogene )cu simptomul principal cianoC-
$ranspoCiia marilor !ase este o anomalie frecvent " 04K dintre
cazurile de E> # i se manifest clinic n perioada neonatal. Este cea mai
frecvent E> cianogen.
;iziopatologie. /e caracterizeaz prin emergena A( din Q!, emergena
AA din Q/, iar n formele simple, cu sept interventricular intact.
/upravieuirea nu este posibil fr persistena s%unturilor fetale. !up
natere se observ aproape ntotdeauna cum crete n mrime cordul i
circulaia pulmonar devine ncrcat.
!iagnosticul se bazeaz pe
- /uspiciunea clinic " cianoz prezent de la natere i intens \<-
semne de insuficien cardiac #$
- Examenul radiologic " cord de volum normal sau cardiomegalie evolutiv
cu silueta cordului n form de Uou* aezat pe diafragm \ ncrcarea
circulaiei pulmonare$ n cotrast cu cardiomegalia, pediculul vascular
este de obicei ngust #$
- EHB este neconcludent$
- Ec%ografia cardiac, examenul !oppler i, mai ales, angiocardiografia
dau certitudine diagnosticului.
6ratamentul se impune de urgen la cazurile cu sept interventricular
intact, dar i la cele cu s%unturi fetale prezente$ mortalitatea precoce este
mare " .2-+1K # n ciuda progreselor c%irurgiei cardiace.
2tenoCa arterei pulmonare este rareori izolat i este determinat de
%ipoplazia inelului i a valvelor.
78
;iziopatologie. /tenoza pulmonar crete rezistena retrograd, ceea ce
conduce la creterea umplerii diastolice i a presiunii n Q! i A!$ aceasta
conduce deseori la s%unt dreapta-st&nga prin orificiul 9otal i scderea
saturaiei n oxigen a s&ngelui arterial.
!iagnosticul se bazeaz pe
- /uspiciunea clinic " suflul sistolic dur sau moale n focarul pulmonarei
\ cianoz moderat ocazionat de pl&ns i alimentaie #$
- Examenul radiologic " cardiomegalie \ %ipertransparen pulmonar #$
- EHB " %ipertrofia Q! i c%iar a A! #$
- Ec%ografia \ examenul !oppler i, mai ales, angiocardiografia,
stabilesc diagnosticul de certitudine i depisteaz alte defecte
congenitale asociate.
6ratamentul c%irurgical se impune de urgen la cazurile cu insuficien
cardiac.
$etralogia @allot asociaz patru defecte stenoza AA \ !/Q \
dextropoziia aortei \ %ipertrofia Q!$ anomalia este frecvent, d&nd 02K din
totalul E>.
;iziopatologie. ;actorii eseniali ale cror consecine se manifest i
asociaz sunt stenoza AA i !/Q. Acetia induc %ipertrofia Q!, s%untul
dreapta-st&nga cu apariia cianozei i scderea fluxului sanguin pulmonar$
s%untul interventricular face ca insuficien cardiac dreapt s apar mai
rar " E> cianogen fr %epatomegalie i staz 'ugular #.
!iagnosticul se bazeaz pe
- /uspiciunea clinic " rareori la nou-nscut i doar n formele severe
exist manifestri clinice # suflul sistolic la nivelul spaiului GGG<GQ
intercostal st&ng \<- cianoz \<- diminuarea zgomotului GG la
pulmonar$
- Examenul radiologic
o v&rful cordului ridicat deasupra diafragmului " Ucord n sabot*#$
o arcul mi'lociu st&ng concav sau drept$ aorta larg i
dextropoziionat$
o reducerea circulaiei pulmonare$
- Ec%ografia, examenul !oppler i angiocardiografia stabilesc
diagnosticul de certitudine.
6ratamentul c%irurgical este indicat la nou-nscutul cu cianoz intens i
decompensare cardiac.
79
$runchiul arterial comun este o anomalie rar i grav, caracterizat
printr-un vas unic care pleac din inim$ de obicei se asociaz cu >GQ i
uneori ventricul unic.
>&nd arterele pulmonare sunt largi, poate aprea o decompensare
cardiac precoce, iar c&nd sunt %ipoplazice, cianoza este prezent de la
natere. >linic, sugestiv este un suflu continuu sau sistolic, de intensitate
mare, auzit pe toat aria precordial n prima zi de via.
Aentru diagnosticul de certitudine sunt necesare ec%ografia i examenul
!oppler \<- angiocardiografia. n general tratamentul este ineficient, iar
decesele survin dup perioada neonatal.
<treCia de tricuspid este rar n forma sa izolat. Ea se caracterizeaz
prin absena orificiului atrioventricular drept i o larg comunicare
interatrial ca singur cale de acces spre Q/, singura cavitate contractil. n
aceast form se asociaz cu o reducere important a debitului pulmonar
datorat subdezvoltrii cii pulmonare.
Anomalia se suspecteaz la nou-nscuii cu cianoz " clinic #, predominana
Q/ i devierea axei electrice spre st&nga " EHB # i %ipertransparen
pulmonar " radiologic #. Ec%ografia, examenul !oppler i angiocardiografia
dau diagnosticul de certitudine.
6ratamentul este c%irurgical, cu prognostic infaust.
0eturul !enos pulmonar anormal este o anomalie rar, care const n
rentoarcerea tuturor venelor pulmonare n A!. Ea poate fi supra sau
subdiafragmatic, ultima form fiind grav prin traiectul anormal al venelor
i tulburrile de circulaie create. Fevenirea s&ngelui oxigenat n A! face ca
s&ngele arterial s aib o concentraie foarte sczut n oxigen, de aceea
cianoza este generalizat i intens. /uprancrcarea inimii drepte conduce la
insuficien cardiac i circulaie pulmonar ncrcat.
6ratamentul este c%irurgical de urgen i vizeaz stabilirea unei
comunicri interatriale.
Cardiopatii cu insu"icien cardiac precoce
2indromul cordului st(ng hipoplastic este o anomalie extrem de rar. Q/
este %ipoplazic la natere datorit cantitii mici de s&nge cu care a lucrat n
80
viaa fetal. Gnsuficiena cardiac apare din primele ore< zile postnatal i se
datoreaz incapacitii Q/ de a realiza un flux sanguin sistemic satisfctor.
Anomalia se suspecteaz c&nd
- apare insuficien cardiac precoce$
- radiologic se evideniaz cardiomegalie$
- EHB arat o %ipertrofie ventricular i atrial dreapt.
n prezent, tot mai frecvent anomalia este diagnosticat prenatal.
Coarctaia de aort reprezint ,-01K din totalul E> i este cea mai
frecvent cauz de insuficien cardiac din perioada neonatal. n raport cu
localizarea anomaliei fa de >A se disting dou forme
- preductal " calibrul aortei este ngustat nainte de intrarea >A n
aort#$ Q! este suprasolicitat i aceasta conduce la %ipertrofie i
insuficien cardiac$
- postductal " segmentul str&mt al aortei se gsete postductal #$ Q/
este solicitat deoarece o parte din s&ngele pompat de el deviaz prin
>A n AA, iar insuficiena ventricular poate aprea c%iar din perioada
neonatal.
Aatognomonic petru aceast E> este pulsul femural slab sau absent i
tensiunea arterial la membrele superioare mai mare dec&t la membrele
inferioare. !iagnosticul de certitudine necesit ec%ografie, examen
!oppler i, la nevoie, aortografie retrograd.
2tenoCa de aort poate fi datorat fuziunii pariale a valvelor sau
prezenei unui inel fibros subvalvular. /tenoza crete rezistena n
circulaie, iar Q/, pentru a menine un volum circulator adecvat, dezvolt o
presiune compensatorie mrit ce conduce la %ipertrofie a Q/.
;recvent, anomalia nu se manifest n perioada neonatal, dar dac
stenoza este str&ns, insuficiena cardiac debuteaz precoce i are un
caracter progresiv. Aentru diagnostic pledeaz suflul sistolic parasternal
st&ng, semnele de insuficien cardiac, cardiomegalia, %ipertrofia Q/ i
transparena pulmonar normal " clinic i radiologic #. Ec%ografia, examenul
!oppler i, la nevoie, angiocardiografia i cateterismul stabilesc diagnosticul
de certitudine i prognosticul.
6ratamentul este c%irurgical i const n valvulotomie.
DI<&N32$ICBA MI $0<$<MN$BA IN2B@ICINLI C<0DI<C
81
Gnsuficiena cardiac grav reprezint faza terminal a tuturor E>
care nu au beneficiat de tratament c%irurgical. Ea apare mai devreme sau mai
t&rziu n funcie de tipul de malformaie, categoria de nou-nscut i alte
asocieri morbide$ vorbim de un interval liber asimptomatic dup care nou-
nscutul apare grav bolnav sau c%iar n iminen de asistolie.
Diagnosticul poCiti! recunoate o suit de simptome i semne clinice
dup cum urmeaz
Fefuzul de a bea sau dificulti de alimentaie, cu efort
ventilator important, oboseal, manifest transpiraii$ aceste
dificulti sunt deseori semnalate de mami influeneaz curba
ponderal.
/emne respiratorii, care merg de la o simpl polipnee la pl&ns i
alimentaie p&n la marea detres respiratorie, cu semne de
lupt.
6ent gri 8 cenuie, cianoz discret a buzelor, subung%ial,
care nu apare dec&t la pl&ns" reversibil sub oxigen#.
Iepatomegalie$ zgomote cardiace rapide i surde uneori ritm de
galop.
/emne de colaps cu %emodinamic compromis
- extremiti reci, marmorate$
- timp de recolorare alungit"V + secunde#
- puls filiform greu perceptibil$
- tensiune arterial sczut
- oligo<anurie$
- tulburri de contien$
Diagnosticul di"erenial. n afara E> cu decompensare cardiac,
exist numeroase afeciuni care pot simul insuficiena cardiac sau
produc o disfuncie cardiac secundar
!etresa respiratorie
- noiunea de suferin fetal, prematuritate
- AABAF mic prin %ipotonie i frecven cardiac sczut.
Gnfecie materno- fetal
- argumente anamnestice i biologice
- tabloul clinic conturat foarte devreme, deseori prenatal$
Aerturbri metabolice severe
- %ipoglicemie nou-nscut cu risc
82
- %ipocalcemie nou-nscut cu risc
Anomalii %ematologice severe
- anemie grav prin %emoliz sau %emoragie
- sindrom de %iperv&scozitate " %ematocrit V 42K#
Gncompeten miocardic tranzitorie
- secundar unei %ipertensiuni arteriale pulmonare
persistente
- secundar unei isc%emii miocardice " %ipotensiune
neonatal#
6ulburri de ritm cardiac, n mod deosebit ta%icardiile
supraventriculare cu ritm T+11< min care antreneaz
decompensri cardiace severe$ ele sugereaz o E> n N01K din
cazuri i necesit instituirea unui tratament antiaritmic c&t mai
rapid posibil.
$ratamentul. n general peste o treime din E> se decompenseaz n
prima lun de via, de aceea tratamentul trebuie instituit precoce.
/ecventele tratamentului sunt urmtoarele
(xigen, c%iar n absena cianozei, pe baza i sub controlul A(
.
din s&ngele arterial
Aerfuzie cu ser glucozat 01 K, evit&nd suprancrcarea volemic
" 41 ml <@g<zi# \ gluconat de >a 01 K " 0 ml < @g< zi#
>orecia unei acidoze metabolice cu soluie semimolar de
bicarbonat de sodiu
!iuretic puternic i netoxic furosemid n doz de 0-. mg<@g<zi ,
im. sau iv " 0f de .ml J .1 mg#
6onicardiac, cel mai eficient fiind !igoxinul n administrare
oral " soluia este 1,2` , adic 0ml J 21 mcg$ aceasta permite
pipetarea gradat i administrarea corect a dozei , adic 1,0 ml
J 2mcg #$ doza de digitalizare rapid la nou- nscutul la termen
este de -1 8 41 mcg<@g " 1,, 8 0,. ml din soluia menionat#$ la
nou-nscutul prematur doza de digitalizare este de +1 mcg<@g
" 1,4 ml din soluia menionat#, deoarece capacitatea de
metabolizare< eliminare este sczut.
Aentru digitalizarea rapid se n cepe cu a din doz, restul se
administreaz n . prize la interval de , ore. /e recomand ca
tratamentul insuficienei cardiace s se fac sub control sau
monitorizare electrocardiografic.
83
Capitolul +
6articulariti i probleme hematologice ale perioadei neonatale )normal i
patologic-
.alori hematologice normale 'n perioada neonatal
Arezentarea sumar a normalitii parametrilor %ematologici ai
perioadei neonatale, ofer un suport de nelegere a principalelor probleme
de patologie %ematologic a acestei perioade. !eoarece problemele
%ematologice sunt extrem de complexe, indiferent de perioada vizat, voi
prezenta n sintez principalele tulburri %ematologice cu care se
confrunt practica neonatal, respectiv
anemiile neonatale$
poliglobuliile neonatale$
tulburrile de %emostaz n perioada neonatal, insist&nd
asupra %emoragiei neonatale.
7ou-nscutul la termen prezint la natere urmtoarea
%emoleucogram numr total de eritrocite 2,0 bb 0 milion<mm
+
, Ib 03,2 b 2
gK, %ematocrit 2- b ,K, QEE 014c
+
i leucocite 0,.111<mm
+
. n prima
sptm&n de via, la nou-nscutul la termen, se produce o scdere cu
aproximativ 0g IbK, eritrocitele scad i ele cu c&teva sute de mii, iar
%ematocritul scade cu .--K. Aceste remanieri se datoresc unui
dezec%ilibru ntre %ematopoiez care este staionar sau sczut i
distrucia %ematiilor. Arogresiv, se a'unge ns la un ec%ilibru. /cderea Ib
reprezint o a'ustare gradat la o cretere a saturrii n oxigen a s&ngelui,
din moment ce placenta este nlocuit de plm&n ca surs de oxigen, paralel
i cu treptat a Ib; cu Ib/.
7ou-nscutul prematur are un numr de eritrocite ceva mai redus
-.441.111b 211.111<mm
+
. Ib i %ematocritul sunt aproape similare cu
cele ale nou-nscutului la termen. n evoluie, %ematocritul i numrul de
eritrocite cresc n primele 4 ore, apoi ntre ziua a 5-a i a 01-a au valori
ceva mai sczute dec&t cele ale nou-nscutului la termen. !iferena
dispare n 'urul v&rstei de 0 an.
84
n ceea ce privete leucocitele, la nou-nscut, n primele zile,
exist o leucocitoz cu polinucleoz. 7ou-nscutul la termen are
aproximativ 0, 8 .1.111 leucocite<mm
+
cu tendin la scdere n zilele
urmtoare la 0..111 leucocite<mm
+
la 5 zile i la 00.-11<mm
+
la 0- zile.
Aaralel, procentul de neutrofile scade de la valorile cunoscute la natere
"41K polimorfonucleare, 3K stab@ernige#, la 5 zile "+3K
polimorfonucleare, 4K stab@ernige# la 0- zile ""+-K polimorfonucleare i
2K stab@ernige#. (cazional, se pot nt&lni i mielocii i promielocii.
7iciodat nu se nt&lnesc mieloblati. :imfocitele care devin preponderente
din ziua a --a 8 2-a, cresc proporional i domin formula leucocitar p&n
la - ani.
Eritroblastoza existent n mduva osoas la natere, aceasta
scade n prima sptm&n p&n la + luni, apoi crete progresiv p&n la cifre
normale.
Exist mari diferene ntre %emostaza nou-nscutului i cea a
adultului. :a natere exist o cifr normal sau uor sczut de
trombocite, o imaturitate a funciei plac%etare ndeosebi n ceea ce
privete agregabilitatea. Aceste modificri sunt cu at&t mai accentuate cu
c&t prematuritatea este mai mare.
/&ngele ftului este incoagulabil nainte de a 01 8 a - 00 -a
sptm&n de gestaie. !up aceast dat i p&n la natere explorarea
global a coagulrii arat o coagulare normal. ;ie c%iar accentuat, care
poate explica susceptibilitatea crescut la accidente trombotice n
perioada neonatal. !ei s&ngele luat global prezint o %ipercoagulabilitate,
luat separat, mai toi factorii coagulrii arat deficiene serioase n
comparaie cu nivelul sanguin normal caracteristic pentru aduli. Exist un
deficit mai mult sau mai puin important de factori vitamina H-dependeni
GG, QGG, GR, R ca i n factori RG i RGG. ;actorii Q, QGGG, RGGG sunt
discret sczui, n special la prematuri sau la valori de cele ale adultului.
n timpul vieii fetale, n cursul naterii i n primele zile de via,
exist o stare fibrinolitic tranzitorie datorit creterii activatorului
plasminogenului "n ciuda unui nivel sczut de plasminogen# i o cretere a
in%ibitorilor fibrinolizei.
6itrul sczut al factorilor coagulrii, ca i cei ai fibrinolizei,
explic existena unui ec%ilibru ntre coagulare i fibrinoliz, dar acest
ec%ilibru este realizat la un nivel sczut, deci este mai labil i se poate
deregla mai uor.
85
<nemiile neonatale
De"iniie% diminuarea masei totale a eritrocitelor circulante. Aceasta
este relativ frecvent n perioada neonatal, iar gravitatea sa este frecvent
subestimat.
!eoarece clinic este dificil de apreciat, examenele biologice sunt
indispensabile
%emoglobina N02 gK$
%ematocritul N -2K$
eritrocitele N -.111.111<mm
+
.
Aentru o corect interpretare a rezultatelor se va ine cont de
urmtoarele particulariti ale perioadei neonatale
extrema labilitate a compartimentului plasmatic antreneaz fluctuaii
mari ale %ematocritului$ de aceea se va aprecia preferenial
%emoglobina$
%emoglobina capilar este mai crescut dec&t cea obinut din s&nge
venos, diferena fiind n medie de +,5K "put&nd merge p&n la 01K#$
prenclzirea clc&iului reduce aceast diferen$ se va ine cont n
aprecierea valorilor, de locul de prelevare i condiiile prelevrii
probelor$
clamparea precoce a cordonului ombilical, precum i poziia nou-
nscutului deasupra nivelului placentei n momentul clamprii, reduce
transfuzia placentar priv&ndu-l de un aport substanial de s&nge$ cu
excepia situaiilor de urgen, clamparea cordonului ombilical trebuie
efectuat dup ncetarea pulsaiilor acestuia$
%emoconcentraia primelor zile de via, prin extravazarea plasmei
ctre compartimentul interstiial, poate compensa transfuzia
placentar deficitar.
n perioada imediat postnatal, practicianul trebuie s stabileasc
orientarea diagnostic, etiologic i terapeutic.
3rientarea diagnostic, vizeaz
n sala de natere, n unele situaii obstetricale, diagnosticul de
urgen al unui oc anemic, cu consecine anoxico-isc%emice severe$
n primele zile, diagnosticul unei anemii izolate sau nsoite de
manifestri funcionale, cu instalare mai mult sau mai puin rapid$ se
86
va ncerca s se precizeze debutul ante-, per- sau postnatal pe baza
circumstanelor anamnestico-clinice$
n primele zile, diagnosticul unei anemii asociate cu un icter mai
precoce i mai intens dec&t cel comun sau fiziologic.
3rientarea etiologic, vizeaz
pierderile de s&nge$
distrugerea exagerat J sindroamele %emolitice$
producia redus J insuficien medular.
3rientarea terapeutic, vizeaz
excepional, reumplerea vascular n sala de natere, n prezena unui
oc %ipovolemic prin pierdere masiv de s&nge$
cel mai frecvent, o supraveg%ere riguroas postnatal a %emoglobinei
plasmatice, pentru a decela
- o anemie iatrogen, secundar unor prelevri sanguine repetate$
- o %emoliz moderat, persistent n cadrul unei incompatibiliti F%
sau A91, tratat doar prin fototerapie$ aceast opiune las pe loc
anticorpii care vor produce i continua %emoliza dup perioada
postnatal imediat$
- necesitatea unei terapii transfuzionale cu indicaii precise i
limitate, respect&nd regulile de compatibilitate proprii perioadei
neonatale.
Circumstanele de diagnostic.
!atorit multitudinii factorilor etiologici i intricrii mecanismelor
patogenice, este necesar o analiz riguroas clinico-biologic i anamnestic.
Fecunoaterea unei anemii neonatale, se bazeaz pe existena a trei semne
clinice
2tarea de oc. Aceasta survine dup o pierdere rapid a +1--1K din
masa sanguin, care antreneaz o pierdere paralel de plasm i globule roii
responsabil de %ipovolemie acut, care poate depi ca gravitate anemia
nsi.
Fapiditatea pierderii sanguine, nu permite aprecierea severitii anemiei n
primele ore, datorit %emoconcentraiei reactive$ dup mai multe ore de la
accident, apare %emodiluia i se poate dovedi scderea concentraiei de
%emoglobin.
( bun apreciere a severitii %ipovolemiei se realizeaz prin
efectuarea unei radiografii toracice de fa pe clieu se observ o reducere
a siluetei cardiace. !in punct de vedere clinic, starea de oc asociaz
paloare extrem$
87
dispnee "iniial polipnee, apoi bradipnee i apnee#$
ta%icardie$
scderea sau prbuirea tensiunii arteriale.
Exist mai multe circumstane de producere a strii de oc, n raport
cu naterea
n sala de natere
- incizie placentar cu ocazia unei cezariene$
- placenta praevia
dup c&teva ore sau zile
- decolrile %emoragice subaponevrotice ale scalpului$
- ruptura intraperitoneal a unor colecii %emoragice "ficat,
suprarenal#.
Arognosticul, at&t imediat c&t i cel tardiv este foarte sever, datorit
isc%emiei viscerelor. Eortalitatea este apreciat la 2,K pentru nou-nscuii
al cror volum globular total scade sub .2 ml<@g.
6aloarea, ca semn clinic poate fi
izolat, cutaneo-mucoas, de intensitatea variabil, dar contrast&nd cu
obinuita eritroz a nou-nscutului$ uneori este greu de difereniat de
o simpl vasoconstricie$
asociat cu manifestri respiratorii sau cardio-vasculare, %ipotonie,
%ipotermie sau o simpl stagnare ponderal.
!ac paloarea este depistat precoce, examenele biologice efectuate
din s&ngele de cordon ombilical sau de la nou-nscut n primele ore de via,
permit aprecierea datei de instalare a anemiei$
dac debutul este antenatal, at&t anemia c&t i rspunsul reticulocitar
sunt prezente de la natere$
dac debutul este pernatal "%emoragie obstetrical#, anemia i
rspunsul reticulocitar, apar mai t&rziu, dup restabilirea volumului
plasmatic$
dac exist insuficien medular "Ude producie*#, la natere este
prezent doar anemia, rspunsul reticulocitar apr&nd n zilele
urmtoare.
Aprecierea radiologic a volumului cardiac reprezint alt modalitate
de apreciere a debutului anemiei
un cord mrit n volum orienteaz diagnosticul ctre un debut
antenatal "deglobulizare i %emodiluie#$
un cord de volum mic va sugera o spoliere sanguin per- sau postnatal
imediat.
88
( alt modalitate de a explica paloarea n perioada neonatal, este
obiectivarea unei %emoragii i<sau a sediului acesteia
afirmat n prezena unei %emoragii externe sau exteriorizate
- bos sero-sanguin important, cefal%ematom, %ematom
subcutanat$
- %ematemez, melen, %ematurie$
evocat i confirmat printr-o ecografie orientat n prezena unor
manifestri viscerale care traduc o %emoragie profund
- bombarea %ipocondrului drept$
- mas lombar$
- matitate a flancurilor, ten albstruie a pereilor$
cutat sistematic prin inventariere ecografic n prezena unei
nateri distocice sau unei tulburri de %emostaz.
Icterul, cu debut precoce i intensitate prea mare pentru un icter
comun, trebuie s orienteze practicianul spre depistarea unei anemii
asociate$ astfel se poate diagnostica
un %ematom profund, n curs de resorbie, prin
- anamnez evocatoare$
- inventar ecografic$
o %iper%emoliz, prin
- formul sanguin cu trombocite i reticulocite$
- %iperbilirubinemie$
- grupe sanguine la mam i nou-nscut$
- test >oombs.
mult mai rar, o %emoliz constituional, prin
- anamnez familial$
- studiul morfologic i enzimatic al globulelor roii.
- 7.9. Aentru detalii, vezi >apitolul UIiperbilirubinemiile neonatale
prin izoimunizare "F% i A91#.
n prezena unor semne clinice evocatoare pentru o anemie neonatal,
se recomand un bilan anamnestic complet, rezultat al cooperrii
obstetrician-neonatolog. Acesta trebuie s includ
<ntecedentele "amiliale
origine etnic$
noiunea de imunizare anterioar n fratrie i gravitatea acesteia$
noiunea de %emoliz constituional.
Circumstanele gestaionale
89
imunizarea feto-matern
- modul de imunizare "sarcin pierdut cu sau fr prevenie,
transfuzie %etero-grup sau %etero%emoterapie#$
- supraveg%ere biologic "titrul anticorpilor i cinetica lor#$
- supraveg%ere ecografic "biometria troficitii, semne de anasarc
i importana lor#$
- prelevri efectuate "amniocentez, prelevri de s&nge fetal#$
- tratamente transfuzionale in utero "eventual#.
medicamente administrate n timpul sarcinii$
factori de risc infecios$
suferin fetal cronic$
durata gestaiei.
Circumstanele obstetricale
placent infiltrat$
suferin fetal acut natere distocic, colaps, infecie$
aplicare de forceps sau cezarian.
2tarea copilului la natere
/corul Apgar, calitatea i durata reanimrii$
noiunea de Uinterval liber*$
profilaxia cu vitamina H0 "efectuat sau neefectuat#.
3rientarea etiologic
<nemiile prin pierdere sanguin, se caracterizeaz prin
icter absent "sau secundar resorbiei sanguine#$
absena %epato-splenomegaliei$
anemie normocrom, cu creterea tardiv a eritroblatilor i
reticulocitelor "cu excepia cazurilor la care %emoragia este
prenatal#$
imunologie negativ.
<nemia prenatal
>el mai frecvent, pierderea de s&nge in utero este subacut sau
progresiv, ceea ce permite o adaptare a organismului prin
accelerarea frecvenei cardiace, pentru a compensa scderea debitului
cardiac$
creterea tonusului vascular, pentru meninerea unei presiuni de
perfuzie suficiente$
retenie %idric, drept rspuns la ocul %ipovolemic$
stimularea eritropoezei %epatice.
90
>opilul "fr interval liber#, se nate palid, ta%ipneic, adesea
edemaiat, uneori cu ficat i splin mrite de volum. !in punct de vedere
etiologic, exist trei situaii n care se produce o anemie prenatal
$rans"uCia "etomatern, foarte frecvent "comun#, n 21K din sarcini$
rareori ns este abundent i se manifest prin suferin fetal. n
ma'oritatea cazurilor, transfuzia fetomatern survine n cursul travaliului
sau naterii, fiind favorizat uneori de manevrele externe. 6estul
Hlei%auer la mam, permite evidenierea unei duble populaii eritrocitare
i confirmarea transfuziei fetomaterne.
$rans"uCia "eto-"etal, survine de obicei n sarcinile gemelare
monocoriale, dar poate s se realizeze excepional i n cele bicoriale prin
anastomoze posibile ntre cele dou placente. Ea poate fi recunoscut
precoce prin ecografie care ilustreaz asimetria de cretere a celor doi
fei. :a natere, n funcie de momentul clamprii cordonului, diferena de
greutate ntre Udonator* i Uprimitor*, nu este at&t de evident, dar n
continuare primul dezvolt un sindrom de oc n timp ce al doilea devine
pletoric i prezint poliglobulie. n terminologia medicinii perinatale
aceast situaie este definit ca sindromul UtransfuLor-transfuzat*.
<nemia iatrogen prin puncie in utero a cordonului ombilical . Aceasta
se explic prin prelevarea sanguin mai ales prin persistena extravazrii
sanguine la sf&ritul punciei. /upraveg%erea ecografic este obligatorie
i poate da imagini explicite.
Anemia pernatal
n acest context, cel mai frecvent spolierea sanguin este acut i
masiv, este legat de natere, iar fenomenele compensatorii nu au timpul
necesar pentru a se realiza. 7ou-nscutul prezint la natere
oc %ipovolemic cu consecinele sale metabolice$
isc%emie a diverselor viscere, nu numai prin reducerea transportorului
"%emoglobina# ci i prin diminuarea debitului circulator periferic$
acidoz metabolic consecutiv %ipoxiei tisulare.
/tarea imediat a nou-nscutului este de moarte aparent, palid,
%ipoton, iar simptomele persist, n ciuda manevrelor de reanimare bine
conduse. !in punct de vedere etiologic, sunt recunoscute patru cauze mai
frecvente
inseria velamentoas a cordonului$
incizia placentar cu ocazia cezarienei$
placenta praevia$
91
%ematomul retroplacentar, consecin a unei decolri premature a
placentei.
<nemia postnatal
n acest context, cel mai frecvent spolierea sanguin survine dup un
interval liber, variabil n funcie de starea nou-nscutului i condiia care a
ocazionat sindromul %emoragic.
Circumstanele de diagnostic sunt foarte variate
%emoragie extern sau exteriorizat "digestiv, urinar, pulmonar#$
%emoragie intern, visceral "intracranian, %epatic, suprarenalian#,
tradus prin semne clinice evocatoare pentru o anemie instalat brutal,
cu colaps, fr o explicaie evident "investigaia ecografic devine
indispensabil#.
n ceea ce privete etiologia, perioada neonatal, condiioneaz
apariia anemiei prin
traumatismul obstetrical
- distocia feto-pelvin, cu natere lung i dificil$
- manevre instrumentale$
- complicaii %emoragice ale monitorizrii fetale$
boala %emoragic a nou-nscutului, mai rar n prezent prin
generalizarea administrrii profilactice de vitamin H0$ boala
%emoragic survine dup un interval liber de c&teva zile, sub forma
unor %emoragii digestive, mai rar intracraniene$ confirmarea
diagnosticului este dat de scderea elementelor complexului
protrombinic sintetizate de ficat.
>aracterul definitoriu al anemiei postnatale este determinat i de
faptul c perioada neonatal este singura ocazie care ofer circumstanele
etiologice de apariie prin
infeciile materno-fetale$ anemia apare ntr-un context semiologic mai
bogat "argumente anamnestice i clinico-biologice, care orienteaz
spre obinerea de probe bacteriologice#$ anemia este consecina mai
multor mecanisme "tulburri ale eritropoezei, %emoliz, trombopenie
i<sau >G!#$
sindromul de coagulare intravascular diseminat ">G!#, se integreaz
totdeauna ntr-un context obstetrical anormal suferin fetal acut,
%ipotermie, colaps, infecie$ confirmarea biologic este dat de
scderea concentraiei fibrinogenului, factorului Q i trombopenie$
trombopeniile neonatale
- de cauz infecioas "frecvent#$
92
- imunologice sau iatrogene "mai rar#$
deficienele congenitale ale %emostazei, apar excepional drept cauz a
anemiei postnatale.
<nemiile prin hemoliC, se caracterizeaz prin
icter constant, care masc%eaz paloarea$
%epato-splenomegalie$
anemie normocrom, cu creterea precoce i important a
reticulocitelor i eritroblatilor$
%iperbilirubinemie indirect$
imunologie frecvent pozitiv.
Exist + grupe principale de anemii %emolitice postnatale
<nemii hemolitice prin incompatibilitate eritrocitar "descrise pe
larg la >apitolul U9oala %emolitic a nou-nscutului prin izoimunizare#$
<nemii hemolitice acute, care pot fi secundare
unei infecii neonatale$
unei terapii medicamentoase sulfamide, diuretice tizidice,
vitamina H sintetic, etc.
<nemii hemolitice constituionale
prin anomalii ale morfologiei globulelor roii
- sferocitoza ereditar "boala Ein@o[sc%i->%auffard#$ la 0 din .
cazuri se exprim la natere, mai frecvent prin %emoliz dec&t prin
anemie$ diagnosticul se bazeaz esenial pe antecedentele familiale,
deoarece stigmatele %ematologice "microsferocitoza, fragilitatea
osmotic, anomalia auto%emolizei#, apar mai t&rziu$
- eliptocitoz ereditar$
prin anomalii enzimatice ale globulelor roii
- deficitul de glucozo-4-fosfat-de%idrogenaz, cu transmitere R-
lin@at, se manifest la biei i intereseaz zona mediteranean$
se poate manifesta precoce, cu ocazia unei infecii sau dup o priz
medicamentoas sau prin expunere la produse c%imice potenial
%emolitice "exemplu naftalina#$
- deficitul de piruvat-@inaz, cu transmitere autoLomal-recesiv, se
poate manifesta prin icter neonatal intens care poate necesita
c%iar exsanguinotransfuzie.
<nemiile prin insu"icien medular, se caracterizeaz prin
absena icterului$
absena %iperbilirubinemiei$
anemie normocrom, cu absena reticulocitelor i eritroblatilor$
93
diagnosticul de certitudine se bazeaz pe mielogram.
Enumerm principalele circumstane etiologice
maladia 9la@fan-!iamond, fr manifestare neonatal "la +1K din
cazuri exist un police supranumerar sau cu + falange#$
leucemia congenital "foarte rar#$
amegacariocitoza congenital "foarte rar#$
anemiile nutriionale, prin producie redus datorit carenei n
factori nutriionali indispensabili eritropoezei "fier, folai#$ aceasta
este mai grav n condiiile unei nateri premature, antren&nd o anemie
nutriional dup c&teva sptm&ni$
anemia feripriv
- fie moderat, prevenit parial prin suplimentarea cu fier a
produselor de lapte i prin tratament marial sistematic al
prematurilor dup . sptm&ni de via$
- fie intens "IbN5 gK#, put&nd necesita transfuzie, cu risc de
blocare a eritropoezei medulare $
anemia megaloblastic prin caren de acid folic$ deoarece nivelul
sanguin al folailor este foarte sczut n perioada 0-+ luni la
ma'oritatea prematurilor, deficiena nu se manifest dec&t n
prezena unui factor supraadugat "infecie, diaree cronic#.
Conduita terapeutic
Atitudinea neonatologului este esenial preventiv i vizeaz
reanimarea neonatal bine condus$
profilaxia sistematic a bolii %emoragice a nou-nscutului$
limitarea prelevrilor sanguine repetate la nou-nscuii cu greutate
mic la natere "n special prematuri#$
supraveg%erea prelungit a %emoglobinei plasmatice n cursul
fototerapiei$
sfaturi dietetice.
$ratamentul strii de oc hipo!olemic, excepional n sala de
natere , izeaz
reanimarea cardio-respiratorie corect$
restabilirea unei volemii compatibile cu o %emodinamic eficient, cu
plasm, n doz medie de 01 ml<@g, cu un ritm variabil n funcie de
ameliorarea clinic.
Hemoterapia, trebuie decis dup o evaluare corect, pe baza unor
indicaii precise, unor reguli de compatibilitate proprii perioadei neonatale i
dup un riguros control al calitii produselor sanguine utilizate. n acest
94
sens, enumerm principalele reguli de conduit a terapiei cu produse de s&nge
sau s&nge
transfuziile inutile, reduc producia de eritropoetin i cresc riscurile
imunologice i infecioase$
calcularea strict a dozelor necesare pentru a preveni repetarea
transfuziei$
n prezena unei anemii acute, transfuzia de s&nge cu suplimentare
marial secundar$
n caz de >G!, exsanguinotransfuzia cu s&nge %eparinat$
%ematiile transfuzate trebuie s fie compatibile cu plasma matern,
datorit prezenei anticorpilor materni de tip GgB n s&ngele nou-
nscutului$
plasma transfuzat trebuie s fie compatibil cu %ematiile nou-
nscutului, deoarece introducerea "masiv la aceast v&rst# unor
anticorpi care recunosc %ematiile nou-nscutului, poate agrava anemia
i crete bilirubina$
regula de aur este de a transfuza de o manier c&t mai precis, c&t
mai rar posibil, cantiti c&t mai bine adaptate de produse sanguine de
calitate "n special la prematuri#.
6oliglobulia neonatal
/e definete pe baza urmtoarelor criterii
%emoglobin V .1-.. gK$
%ematocrit V 42K$
numr de %ematii V 4.211.111<mm
+
.
n interpretarea rezultatelor biologice, trebuie s inem cont de
locul prelevrii "%emoglobina capilar este mai crescut dec&t cea
venoas#$
momentul clamprii cordonului$
momentul prelevrii, tiut fiind c n primele .-+ zile de via exist o
%emoconcentraie secundar diminurii volumului plasmatic$
starea de %idratare.
>%iar dac uneori este dificil de decelat o cauz, ab iniio se pot
diferenia . mari grupe cauzale
producie exagerat in utero$
95
transfuzie exagerat.
Circumstane de diagnostic. ( poliglobulie "policitemie# poate fi
evocat n + circumstane
!escoperire nt&mpltoare. Aceasta este obiectivat cu ocazia unui
examen %ematologic sistematic n absena semnelor clinice. Aceasta
pune probleme doar n privina aprecierii limitelor valorice la aceast
v&rst i a atitudinii terapeutice.
Arezena unei cianoze la natere sau dup un interval liber,
generalizat sau localizat la extremiti, permanent sau n crize$
aceasta orienteaz n primul r&nd spre diagnosticul de %ipoxemie
refractar izolat i mai ales de transpoziie de vase mari. Analiza
riguroas clinico-paraclinic arat c este vorba de o eritrocianoz cu
tent a tegumentelor mai mult roie dec&t violacee$
mucoase foarte colorate$
proba de recolorare particular, capabil s elimine orice
dubiu$ dup decolorarea unui membru "m&n sau picior# prin
compresiune, la decomprimare recolorarea se face
- n rou, n caz de eritrocianoz$
- n mov, n caz de cianoz adevrat.
6reCena mai multor semne sugesti!e pentru diagnostic
/emnele neurologice
tulburri vegetative respiraie neregulat, dereglri vasomotorii$
%ipoxie, anomalii ale reflexelor ar%aice$
obnubilare, somnolen$
convulsii focalizate sau alternante.
n absena unei detrese respiratorii asociate sau unei disfuncii a
cilor respiratorii, este greu s se atribuie o cianoz unei suferine
cerebrale.
/emnele cardio-vasculare
ta%icardie, suflu sistolic$
manifestri de insuficien ventricular st&ng.
( poliglobulie reacional la o cardiopatie congenital cianogen, se
manifest doar dup c&teva sptm&ni de via, nicidecum n perioada
imediat postnatal.
/emnele respiratorii
apnee, polipnee$
tira' moderat, niciodat o detres respiratori adevrat "examenul
fizic i radiologic sunt normale#
96
3rientri etiologice
6oliglobulie cu hiper!olemie
secundar unei transfuzii excesive$
fr semne de %iperactivitate medular$
cu tendin la regresie rapid spontan.
Eodalitile etiologice de transfuzie, au fost discutate la UAnemiile
neonatale*, i constau n
transfuzie feto-fetal "n sarcina gemelar$ ecografic, asimetria de
cretere a celor doi fei$ sindromul Utransfuzor-transfuzat*#$
transfuzie materno-fetal caracterizat prin
- prezena de globule roii materne la copil "grupe sanguine diferite
pentru mam i nou-nscut#$
- prezena GgE i GgA la nou-nscut "teoretic el nu poate sintetiza#.
transfuzia placento-fetal, realizat
- fie prin clamparea tardiv a cordonului ombilical "nou-nscutul fiind
plasat sub nivelul placentei#$
- fie dup o natere %ipoxic, volumul sanguin pstrat n placent
fiind n acest caz, inferior valorilor normale.
6oliglobulia secundar unei hipo=ii "etale
secundar unei producii excesive$
cu semne de %iperactivitate medular$
de gravitate variabil, n funcie de alte frecvente dezordini asociate
%ipoglicemie, %ipotermie, %iperbilirubinemie.
Eodalitile etiologice recunosc + entiti bine definte
postul sau dismaturitatea "%ipoxia antreneaz at&t o transfuzie
placento-fetal c&t i o cretere a produciei de eritropoetin#$
nou-nscutul din mam diabetic
- %ematocritul crete V 41K la +2K din aceti nou-nscui$ aceasta
antreneaz o frecven crescut a trombozelor vasculare$
- %ipoxia i %iperinsulinismul stimuleaz producia de eritropoetin$
anomaliile placentare care se traduc printr-o reducere a suprafeei de
sc%imb "placenta praevia, %ematomul retroplacentar, etc#.
6oliglobuliile de cauC incert
trisomia .0, secundare probabil unor dezordini mieloproliferative$
nefroblastomul sau malformaiile renale.
6oligloburia "amilial J excepional.
>onduita practic.
97
n cele mai multe situaii evoluia este spontan favorabil, dar se
recomand puncii venoase repetate pentru monitorizarea valorilor de
referin. Arelevrile de s&nge sunt indicate ori de c&te ori policitemia
antreneaz manifestri de intoleran i %ematocritul este V 51K. n acest
caz trebuie s se fac extragerea "aspiraia# unui volum de s&nge de 01
ml<@g, nlocuind volumul sustras cu un volum egal de plasm sau o soluie
coloidal.
$ulburrile de hemostaC 'n perioada neonatal
Hemoragia neonatal.
Explorarea %emostazei n maternitate este dificil, deoarece
interpretarea rezultatelor trebuie s in cont de urmtorii parametri
particularitile fiziologice ale coagulrii la nou-nscut$
necesitatea unui studiu analitic complet al %emostazei, pe c&t posibil
cu volume mici de s&nge "micrometode#$
absena unor corelaii ntre apariia manifestrilor clinice i
intensitatea perturbrilor biologice$
modalitile de prelevare
- cantitate de s&nge suficient n raport cu volumul de anticoagulant
coninut n tubul de prelevare$
- puncie franc, pentru a evita orice amorsare a coagulrii in vitro$
- nlturare rapid a garoului pentru a limita anoxia tisular capabil
s antreneze eliberarea de activatori ai fibrinolizei pornind de la
endoteliul vascular$
locul prelevrii
- venoas s&ngele trebuie trimis la laborator i proba trebuie
efectuat n intervalul cel mai scurt posibil maximum +-- ore
pentru numrarea globular i 0-. ore pentru celelalte examene$
- capilar prin micrometod examenele trebuie efectuate n primele .
ore$ spre deosebire de plasma obinut prin puncie venoas,
eantioanele diluate de la nceput nu pot fi stocate n congelator
pentru examene ulterioare.
Av&nd n vedere aceste rezerve, n practic, diferitele etape ale
%emostazei la nou-nscut pot fi studiate folosind
98
0 ml s&nge recoltat pe E!A pentru %emogram i numrtoare de
trombocite$
.-+ ml de s&nge recoltat pe citrat de 7a pentru dozarea specific a
unor factori ai coagulrii
- factorii vitamino-H-dependeni GG, QGG i R "de preferin timpul
Wuic@#$
- factorii G i Q$
n funcie de context "eventual#, 0 ml s&nge pe %emocaprol pentru
dozarea produilor de degradare a fibrinei.
Acest bilan de rutin permite, ca regul general depistarea
principalelor anomalii constituionale sau dob&ndite, susceptibile s
antreneze un sindrom %emoragic n perioada neonatal trombopenie,
avitaminoz H, >G!, insuficien %epato-celular, mai rar un deficit
congenital al unei proteine de coagulare.
!ac bilanul de rutin este negativ, el trebuie completat n servicii de
specialitate cu teste mai specializate studiul funciei placentare, dozarea
altor proteine ale coagulrii "factorul RGGG sau factorii QGGG i GR#.
Fezultatele bilanului %emostazei n perioada neonatal, pot obiectiva
+ situaii cu frecven variabil
anomalii ale %emostazei caracteristice pentru afeciuni frecvent
nt&lnite n perioada neonatal
- boala %emoragic a nou-nscutului$
- trombopenii de cauze diverse$
- sindrom de >G!$
anomalii ale %emostazei specifice unei diateze precise, tabloul biologic
fiind incomplet sau intric&nd mai multe tipuri de perturbri
- infecii neonatale$
- insuficien %epato-celular sever$
o %emostaz standard normal, n ciuda prezenei unui sindrom
%emoragic izolat
- deficit constituional al unui factor plasmatic al coagulrii.
Circumstane de diagnostic
Arima etap n stabilirea diagnosticului pozitiv este recunoaterea i
analiza unui sindrom %emoragic neonatal. Aceasta se bazeaz pe
apariia imediat postnatal, sau dup un interval liber$
localizat sau difuz$
spontan sau provocat$
99
superficial i<sau profund$
minim sau intens, cu posibilitatea afectrii %emodinamice, respiratorii
sau neurologice$
relevat clinic i confirmat ecografic
- semne neurologice n caz de %emoragie intracranian
- bombare a %ipocondrului drept n caz de %ematom subcapsular
%epatic$
- mas palpabil n flancuri n caz de %emoragie suprarenal.
A doua etap, este cutarea semnelor asociate, care permit o
orientare etiologic
%emoragie izolat la un nou-nscut sntos
- cauz local$
- coagulopatie ereditar$
%emoragie la un nou-nscut aflat n detres vital
- coagulopatie de consum$
- atingere "leziune# %epato-celular grav$
- trombopenie de origine infecioas.
A treia etap const n realizarea unui studiu anamnestic complet, care
va cuprinde
antecedente familiale
- noiunea de boal %emoragic familial$
circumstane gestaionale
- factori de risc infecios$
- boal auto-imun$
- administrare de medicamente "c%inin, diuretice, aspirin,
antiinflamatoare nesteroidiene, dicumarinice, barbiturice,
tolbutamid, antibiotice 8 penicilin B, ampicilin, carbenicilin#$
- suferin fetal cronic$
- prematuritate sau retard de cretere intrauterin$
circumstane obstetricale
- suferin fetal acut$
- natere traumatic prezentaie pelvin, distocie feto-pelvin,
aplicaie de forceps$
starea copilului la natere
- Apgar, calitatea i durata reanimrii$
- profilaxia cu vitamina H0 "efectuat sau nu#$
- noiunea de interval liber$
- alimentaia natural sau artificial$
100
- dificulti de alimentaie sau tulburri digestive.
3rientrile etiologice
;ac excepie de la aceast abordare s&ngerrile digestive
"enterocolita ulceronecrozant, colita %emoragic# cu etiologie
multifactorial, care intereseaz esenial prematurul i rareori apar ca
manifestri ale perioadei precoce postnatal.
$ulburrile acute )dob(ndite- de coagulare plasmatic .
Ioala hemoragic a nou-nscutului .
Ea se manifest prin ec%imoze i s&ngerare digestiv, mai rar nazal
sau ombilical, dup un interval liber, ntre a .-a i a 2-a zi de via, la
un nou-nscut cu stare general bun. 9ilanul standard al %emostazei,
arat scderea factorilor vitamino-H-dependeni "GG, QGG, GR i R# sub
.1K, uneori c%iar 01K.
9oala se datoreaz
esenial unei imaturiti %epatice responsabile de insuficiena de
sintez a factorilor vit-H-dependeni, probat de scderea con'ugat a
activitilor coagulant i antigenic a factorului GG$
mai rar, tratamentului mamei cu antivitamine H "barbiturice,
dicumarinice#$ n acest caz, %emoragiile apar fr interval liber i
deseori sunt mai importante la nivel visceral$
uneori unei carene profunde de vitamina H, n care se asociaz mai
muli factori
- absena profilaxiei sistematice$
- prematuritatea$
- alimentaia natural "particular srac n vitamina H#$
- tulburri de absorbie intestinal "diaree trenant tratat cu
antibiotice#.
n aceast ultim situaie, %emoragiile sunt severe, frecvent
intracraniene i cu apariie tardiv "ntre 01 zile i + luni#.
Coagularea intra!ascular diseminat )CID- .
Este consemnat rareori n maternitate, i doar la nou-nscuii care
necesit manevre de reanimare. >G! este favorizat de %ipoxie, acidoz,
%ipotermie i colaps. ;actorii favorizani sunt de obicei intricai n patologia
grav neonatal, i-anume
complicaii obstetricale %emoragiile din trimestrul GGG de sarcin,
eclampsia, suferina fetal$
infeciile materno-fetale severe$
101
bolile nou-nscutului care anga'eaz un pronostic vital.
!iagnosticul se bazeaz pe obiectivarea unei activri anormale a
%emostazei cu formarea de microtrombi diseminai i consumul factorilor
care au ca substrat trombina, la care se adaug fibrinoliza reacional
scderea concentraiei de fibrinogen N 0,.2 g<l$
factorul Q N .2K$
trombopenie N ,1.111<mm
+
$
A!; circulani V .1 mcg<l.
<tingerea hepato-celular gra! .
/e caracterizeaz prin scderea variabil, mai mult sau mai puin
disociat a factorilor coagulrii sintetizai de ficat, respectiv factorii
complexului protrombinic, factorul Q i fibrinogenul. Gnsuficiena %epato-
celular se poate produce n mai multe circumstane
%epatit bacterian$ sindromul %emoragic poate fi produs prin mai
multe mecanisme leziuni %epato-celulare, trombopenie, >G!$
%ipoxie %epatic secundar unei suferine fetale acute$ clinic, aceasta
se poate evidenia prin icter cu bilirubin necon'ugat, purpur
peteial %emoragic a mucoaselor, semne neurologice "greu de
difereniat de suferina cerebral#$ din punct de vedere biologic, se
asociaz transaminaze crescute "citoliz %epatic#, insuficien de
sintez a factorilor "GG, Q, QGG, R, RG#, %ipoglicemie,
%iperaminoacidemie i %iperamoniemie$
unele boli metabolice
- galactozemia$
- intolerana la fructoz.
$ulburrile constituionale ale coagulrii .
Hemo"ilia < i I, sunt rareori manifeste n perioada neonatal. n
msura n care se posed informaii familiale, diagnosticul se poate stabili i
prenatal
fie prin biologie molecular cu a'utorul sondelor specifice prin biopsie
a trofoblastului n sptm&na a 01-a$
fie prin prelevarea de s&nge din cordonul ombilical, n a 0,-a sptm&n
de gestaie la feii de sex masculin.
Alte deficite constituionale ale %emostazei sunt excepionale n
perioada neonatal i sunt evideniate doar prin metode speciale. Amintim c
102
uneori, deficitul constituional n factor RGGG se manifest prin s&ngerri
ombilicale n perioada neonatal.
$ulburri ale hemostaCei primare
Acestea sunt reprezentate esenial de trombopenile neonatale, relativ
frecvente i de cauze variate. Ele se pot integra ntr-un context infecios al
crui pronostic depinde de agentul infecios cauzal, dar i n cadrul unui
conflict imunologic feto-matern cu rezoluie spontan n c&teva zile p&n la
c&teva sptm&ni. >linic, se traduce prin purpur peteial sau ec%imotic,
uneori %emoragii digestive cu pronostic vital sau c%iar %emoragii
intracraniene cu posibilitatea expunerii la sec%ele. Exist . grupe mari de
trombopenii
izolate sau
asociate unei alte patologii neonatale.
$rombopeniile iColate
$rombopenia allo-imun. Ea se realizeaz printr-un mecanism similar
celui din izoimunizarea matern n cursul sarcinii mpotriva antigenelor
plac%etare fetale "motenite de la tat i a cror grup este diferit 8 cel
mai frecvent grupa IAA 8 0 a#, urmat de pasa'ul transplacentar al
anticorpilor care antreneaz distrugerea plac%etelor fetale. Acest mecanism
este responsabil de .1K din trombopeniile imunologice i poate fi detectat in
utero. !epistarea prenatal implic
selecia mamelor cu risc
- istoric personal allo-imunizare anti-plac%etar$
- surori IAA0\ care au nscut copii afectai de trombopenie$
- >oombs plac%etar "tiut fiind c acest titru nu se coreleaz cu
riscul fetal#$
supraveg%erea i posibilitatea de tratament antenatal
prelevarea de s&nge fetal la .1 sptm&ni de gestaie
- ft IAA-0a negativ mama este asigurat i sarcina se deruleaz
normal$
- ft IAA-0a pozitiv i trombopenie de'a prezent
o sfaturi de pruden "evitarea cltoriilor i a oricrui risc de
traumatism#$
o supraveg%ere ecografic bilunar$
o propunerea unui tratament materm cu imunoglobuline sau
corticoizi.
nou prelevare de s&nge fetal la +5 sptm&ni de gestaie
103
o cezariana sau naterea natural este decis n funcie de
cifra plac%etelor sanguine$
o n caz de trombopenie ma'or, !affos propune o transfuzie
de mas plac%etar in utero, n cordonul ombilical cu .---,
de ore nainte de travaliu.
$rombopenia autoimun
Eama prezint o purpur trombopenic idiopatic, ce poate fi cronic,
n remisiune sau nu, acut sau asimptomatic, depistat cu ocazia unei
numrtori sistematice efectuat n sarcin.
/tarea mamei nu permite aprecierea strii fetale, deoarece
nu exist o corelaie ntre numrul trombocitelor
materne i fetale$
nu exist o corelaie ntre prezena sau titrul
anticorpilor anti-plac%etari materni i numrul plac%etelor fetale$
exist posibilitatea instalrii trombopeniei fetale
c%iar n cazul remisiunii materne spontane sau dup splenectomie.
Acest mecanism este responsabil de ,1K din trombopeniile
imunologice, iar supraveg%erea i tratamentul mamei este la fel ca n grupul
precedent.
$rombopeniile secundare priCei de medicamente de ctre mam
complexul medicament-%apten, traverseaz bariera placentar i
acioneaz asupra plac%etelor fetale c%inina, c%inidina, tiazidicele,
tolbutamid, etc.
$rombopeniile asociate altei patologii neonatale
2ecundare creterii consumului peri"eric al plachetelor
infecii neonatale
- septicemiile bacteriene "%emoragie prin mecanisme diverse i
frecvent asociate vasculit, diminuarea discret a Ufactorilor
consumabili* cu sindrom inflamator, >G!#$
- toxoplasmoz congenital$
- infecii virale >EQ, rubeol congenital, %erpes$
- sifilis congenital$
>G!$
%emangiom gigant.
2ecundare unui de"icit de producie plachetar
trombopenia amegacariocitar
- cu absena radiusului$
104
- asociat unei anomalii cromozomiale$
- cu microcefalie$
trombopenie ereditar
- anemia ;anconi$
- sindromul Discott-Aldric%$
trombopeniile prin infiltraie medular
- leucemiile congenitale$
- boala :etterer-/i[e$
- osteopetroza.
Conduita terapeutic.
Eanifestrile %emoragice n perioada neonatal sunt n general
urgene$ datorit volumului circulant mic, nou-nscutul este potenial rapid
expus la %ipovolemie, cu consecine anoxice care augumenteaz tulburrile de
%emostaz i fragilizeaz diverse organe parenc%imatoase "creier, ficat,
rinic%i#.
Qom prezenta n continuare msurile elementare de tratament n
principalele afeciuni expuse.
Ioala hemoragic a nou-nscutului .
$ratamentul pre!enti! .
n circumstane normale, se recomand administrarea de vitamina H0
la natere, n doz de . mg ". picturi# per os. >u aceast priz oral unic,
concentraia seric de vitamina H rm&ne crescut n prima sptm&n i
aportul de vitamina H din produsele de lapte acoper n general nevoile n
continuare. Exist ns situaii de risc %emoragic n care aceast sc%em
trebuie modificat.
Fiscul de sindrom %emoragic precoce, intereseaz
nou-nscutul din mam epileptic$ n acest caz mama primete 21 mg
de vitamina H pre- partum, iar doza profilactic administrat la nou-
nscut este crescut la 2-01 mg$
nou-nscutul din mam tratat cu antivitamine H$ n acest caz, n
trimestrul al +-lea de sarcin, mama va nlocui ceste medicamente cu
%eparin care nu traverseaz placenta.
Fiscul de sindrom %emoragic tardiv.
:aptele uman are un coninut sczut n vitamin H, iar alimentaia la
s&n expune la riscul %emoragiei, adesea viscerale, grave i tardive "ntre .-5
sptm&ni#. >arena se manifest mai ales n prezena unor factori agravani
tulburri digestive prelungite, antibioterapie oral. Aentru a preveni acest
risc, s-a propus repetarea sptm&nal a unei doze orale de 0-. mg vitamina H
105
n prima lun, n caz de alimentaie natural, aport lactat insuficient,
gastroenterit sau antibioterapie mai mult sau mai puin prelungit.
$ratamentul curati!.
7ou-nscutul va primi 2-01 mg in'ectabil intravenos lent, vitamina H0
"F(>IE#, produs la care 0 fiol de 0 mlJ01 mg.
$rombopeniile
luarea n eviden i urmrirea riguroas a trombopeniilor fetale$
evitarea traumatismelor obstetricale i a complicaiilor lor
%emoragice$
evidenierea unei trombopenii n context infecios, beneficiaz de
posibiliti diverse de tratament
- exsanguinotransfuzie$
- transfuzie placentar$
- corticoizi$
- gama-globuline i.v. n doze mari.
Coagularea intra!ascular diseminat )CID-.
6ratamentul de urgen rspunde la . imperative ma'ore
tratamentul cauzei declanante$
tratamentul coagulopatiei de consum
- %eparin "rol discutat#, pentru a ncerca limitarea extensiei
microtrombilor i implicit a isc%emiei Un aval*$
- exsanguinotransfuzie, pentru a compensa deficitul de factori ai
coagulrii Uconsumai* in situ$
- uro@inaza, pentru liza eventual a depozitelor de fibrin.
Capitolul 9
<paratul digesti! la nou-nscut )normal i patologic-
Date general e . :a nou 8 nscut n primele ore<zile de via este
esenial s urmrim integritatea structural a tractului digestiv, practic
permeabilitatea acestuia de la ingestie p&n la evacuarea primului scaun
106
"meceniu#. Arima examinare a nou 8 nscutului ne poate furniza informaii
privind permeabilitatea esofagian i anorectal prin simple manevre de
introducere a unei sonde. !ac aceasta este asigurat, iniierea alimentaiei
i urmrirea tranzitului intestinal furnizeaz informaii privind o eventual
patologie digestiv cu debut i menifestare n perioada neonatal.
Arincipalele simptome i semne care trebuie urmrite n aceast perioad
sunt
Qrsturile postalimentare sau fr legtur cu alimentaia$
9alonarea cu ncetinirea tranzitului intestinal sau oprirea acestuia
nainte sau dup eliminarea primului scaun meconial$
Accelerarea tranzitului intestinal i apariia unor scaune diareice, cu
precizarea c n primele 01 8 0- zile de via c&nd se constituie flora
saprofit intestinal, scaunele frecvente i semiconsistente ale nou 8
nscutului alimentat la s&n sunt normale$
Arezena s&ngelui n lic%idul de vrstur "%ematemeza# sau n scaun
"melena#$
Arezena unor semne de des%idratare acut, fiind cunoscut marea
labilitate %idroelectrolitic a perioadei neonatale "se va monitoriza
atent curba ponderal n aceast perioad#$
Arezena unor simptome i semne extradigestive, cu rsunet asupra
funciei digestive "uneori mai frecvente dec&t simptomele i semnele
digestive, ca de exemplu infecii, manifestri %emoragice, convulsii
etc.#.
n general patologia digestiv a perioadei neonatale precoce trdeaz
o urgen neonatal.
!in aceste motive voi prezenta sintetic principalele probleme de patologie
digestiv ale acestei perioade.
<treCia de eso"ag exist rareori izolat cel mai frecvent fiind
asociat cu comunicarea "fistula# esofago 8 tra%eal. =n %idramnios poate
anticipa aceast malformaie fr a fi ns tranant.
n primele ore dup natere pot apare urmtoarele simptome i semne
Acumularea de saliv i mucus n cavitatea bucal i faringe$
Fespiraie zgomotoas
\<- cianoz$
107
Administrarea oral a lic%idelor este urmat de regurgitarea
imediat i integral a acestora
\<- tuse i cianoz "din cauza aspirrii lic%idelor n
arborele respirator#$
Abdomen aparent escavat, deoarece aerul nu ptrunde n tubul
digestiv "excepie face atrezia esofagian cu fistul esofago 8
tra%ean inferioar, n care cu fiecar expir aerul ptrunde n
tubul digestiv i abdomenul apare meteorizat.
>onfirmarea diagnosticului se face cu o sond 7elaton nr. 01 8 0. care
introdus pe traseul oro 8 faringo 8 esofagian la distane variabile n
funcie de sediul atreziei.
:a examenul radiologic cu sond radioopac se poate stabili exact
nivelul atreziei, iar prezena fistulei se poate verifica cu o substan de
contast de preferin apoas.
6ratamentul este c%irurgical i se practic cel mai rapid posibil.
nterocolita ulcero necrotic )BN- este o afeciune grav cu
etiologie multi factorian care recunoate ca factori de risc
determinani prematuritatea, infecia, alimentaia enteral i isc%emia
intestinal. Este o boal aproape exclusiv a prematurului care a
frecventat o unitate de terapie intensiv neonatal.
/imptome i semne
!ebut n perioada neonatal precoce "mai rar n perioada
postneonatal#$
>reterea reziduului gastric$
!istensia abdominal$
/&nge n scaun "vizibil sau decelabil la laborator#$
Abdomenul inferior "drept# rezistent la palpare$
\<- diaree$
n formele grave apar tulburri generale de natur septic
"somnolen, bradicardie, apnee, %ipotensiune, stare de oc#.
!iagnosticul poate fi confirmat prin examenul radiologic care
evideniaz pneumatoz c%istic intestinal i pneumatoz c%istic
intestinal si pneumatoz portal "bule de gaz n vena port#$ pneumatoza
portal este un semn de gravitate.
108
6ratamentul vizeaz urmtoarele obiective
(prirea alimentaiei enterale i intoducerea alimentaiei
parenterale totale 01-0- zile$
Aspirarea gastric pentru decompresie$
Antibioterapie parenteral 01-0- zile de acord cu etiologia i
antibiograma$
6ratamentul strii de oc, >G! sau tulburrilor
%idroelectrolitice$
Fealimentarea oral progresiv dup +-2 zile de la dispariia
simptomelor$
6ratamentul c%irurgical in caz de perforaie sau stenoz
intestinal$
Fepetarea zilnic a examenului radiologic pentru a detecta
apariia aerului n peritoneu.
Ileusul meconial este o form de ocluzie intestinal care apare n
fibroza c%istic de pancreas i este dat de acumularea meconiului
anormal n segmentul distal al ileonului. Eeconiul anormal "v&scos, cenuiu
i foarte aderent# se formeaz pe fondul absenei permenilor
pancreatici n intestinul ftului la nivelul ileonului terminal acesta ia
forma unor bile mici i dure.
!iagnosticul se bazeaz pe
!ebut n prima zi de via cu semne de ocluzie intestinal
"distensie abdominal \ vrsturi \ absena tranzitului
intestinal#$
Anamnez pozitiv pentru mucoviscidoz n fratrie$
Aalparea unor formaiuni abdominale dure i mobile
\<- vizualizarea unor unde peristaltice la nivelul
abdomenului$
Absena enzimelor proteolitice n scaun i secreiile duodenale
\ testul sudorii pozitive$
Gmaginea radiologic granular difuz la nivelul intestinului
subire "amestec de bule de aer i meconiu#$ imagini %idroaerice
pe radiografia efectuat n poziie vertical.
109
>omplicaiile pot apare prenatal
Aeritonit meconial prin perforarea intestinului$
Qolvulus i obstrucia vaselor mezenterice cu atrifie, stenoz
sau atrezie intestinal.
6ratamentul este c%irurgical de urgen.
6eritonita bacterian poate apare n contextul unei infecii neonatale
i poate fi suspectat atunci c&nd nou 8 nscutul prezint
Anamnez pozitiv de context infecios perinatal "ex. ruptur
precoce a membranelor amniotice#$
:eucocitoz cu polinucleoz neutrofil sau leucopenie cu
mielemie$
6rombocitopenie, anemie$
Aroteina > 8 reactiv crescut$
Acidoza metabolic$
Iemocultur pozitiv "uneori#.
/imptomele i semnele clinice aprute n acest context sunt anorexie,
vrsturi, alterarea rapid a strii generale, distensie abdominal
accentuat.
Examenul radiologic ilustreaz o distensie abdominal global i o
opacitate omogen n flancuri i ntre ansele intestinale datorat lic%idului
peritoneal.
6ratamentul, cu excepia peritonitei extradigestive "septicemie,
omfalit#, este c%irurgical cu drena'.
Capitolul R
Icterul 'n perioada neonatal )normal i patologic-
Hiperbilirubinemia necon?ugat
Evaluarea icterului la nou-nscut prezint dou probleme distincte
110
bilirubina necon'ugat poate fi toxic i produce pericol
neurologic ireversibil$
icterul poate fi semn al unei boli.
Icterul "iCiologic- la noul-nscut la termen, nivelul bilirubinei de obicei
atinge maximum n ziua a treia de via. :a prematur, concentraia bilirubinei
poate crete mai rapid, ating&nd maximum de concentraie n ziua a patra sau
a cincea de via, dup care scade lent.
>auzele patologice ale icterului vor fi luate n considerare dac nivelul
seric al bilirubinei este peste 5, 3 sau 00 mgK dup .-, -, sau 5. ore de
via.
/e recomand screening-ul bilirubinei nainte de -, ore de via.
!aluarea hiperbilirubinemiei indirecte
Istoric istoricul familial al recurenei este gsit n boala %emolitic, icterul
dup laptele de mam, sau diabetul matern.
=amenul "iCic%
/e va acorda atenie
/urselor poteniale de bilirubin contuzii, cefal%ematom, %emoragie
intraventricular, s&nge ng%iit.
6rsturi fizice ale sindroamelor predispuse la icter %ipotiroidie, copil
din mam diabetic.
=amenul de laborator%
9ilirubina seric "direct<total#.
;rotiu s&nge poate identifica o cauz a %emolizei.
Gncompatibilitate F% J eritrocite nucleate, eritroblati
Gncompatibilitate A9( J microsferocite
Gnfecie, deficien B-4-A.!. J eritrocite fragmentate
Aicnocitoz J picnocite.
Brupul sangvin, F%, test >oombs pentru mam i copil.
Ib i It.
Alte investigaii n caz de icter persistent i neexplicat
=rocultur pentru depistarea G.6.=.
>linitest urinar "galactozemie#
111
6iroxina "6
-
# "%ipotiroidism#
!eterminare B-4-A.!.
Diagnosticul di"erenial al hiperbilirubinemiei necon?ugate
!aluarea riscului pentru icter nuclear
MonitoriCarea bilirubinei
9oala %emolitic. :a fiecare --4 ore n prima zi de via p&n ce rata de
cretere se stabilizeaz$ apoi la fiecare 4 la , ore p&n ce dou secvene de
analize arat declinul.
@actorii clinici care sporesc susceptibilitatea tisular la toxicitatea
bilirubinei includ %idropsul, %ipoxia, isc%emia cronic intrauterin, asfixia,
infecia, %ipoglicemia, acidoza, insuficiena renal i condiiile care
afecteaz bariera %emato-encefalic.
112
Boal hemolitic
1$al 2em$liti# (iz$imunizare3
0n#$mpatibilitate 42
0n#$mpatibilitate A15
0n#$mpatibilitate de %rup
san%uin min$r
6ez$rdini metab$li#e m$tenite ale
eritr$#itel$r3
.lu#$z$-6-!$s!at de2idr$%en$z
(6e!i#iena de .6,6
6e!i#iene de piru+at7inaz
6ez$rdini ale m$r!$l$%iei eritr$#itare
8!er$#it$z ereditar
,i#n$#it$z in!antil
Infecioase
0n!e#ie ba#terian
0n!e#ie (549: (($"$plasm$za&
4ube$la&9it$me%alia& :erpes
Dezordini metabolice
.ala#t$zemia
9$pil din mam diabeti#
:ip$tir$idism
Alte cauze
5bstru#ie intestinal /nalt
2em$ra%ii /n#2ise
0n%estia de s'n%e matern
-"#es de d$z +itamina ;
,$li#itemia
<cidemia pI-ul nu afecteaz legarea bilirubinei de albumin, ns legarea
bilirubinei de esuturi este probabil mediat de anionul bilirubin-monovalent
"9I
-
# care crete n proporie direct cu concentraia de %idrogen. Fiscul
encefalopatiei este probabil mai mare n acidoza respiratorie, >(
.
traverseaz bariera %emato-encefalic, alter&nd pI-ul la nivel cerebral.
6re!enirea hiperbilirubinemiei
Eulte droguri pot scdea concentraia seric a bilirubinei dar nu au
intrat pe lista utilizrii, datorit potenialului toxic i al complicaiilor care le
produc.
Exist multiple metode de abordare a tratamentului %iperbilirubinemiei
neonatale.
Droguri care accelereaC con?ugarea bilirubinei 'n "icat
Exist peste .11 compui c%imici, care se implic n inducerea enzimelor
care catalizeaz con'ugarea %epatic a bilirubinei. !intre toi, fenobarbitalul
prezint cel mai mare interes, fiind i cel mai acceptat.
;enobarbitalul .Feducerea nivelului seric al bilirubinei de ctre
fenobarbital se atribuie faptului c acesta crete nivelul %epatic al activitii
glucuroniltransferazei.
;enobarbitalul, de asemenea, crete fluxul biliar nedependent de srurile
biliare i crete concentraia intracitoplasmatic %epatocitar a proteinei Z
care poteneaz transportul bilirubinei spre reticulul endoplasmatic unde se
afl bilirubin-glucuroniltransferaza. 6reapta ma'or care limiteaz
eliminarea bilirubinei la noul nscutul uman o constituie con'ugarea %epatic a
bilirubinei.
@ototerapia
;ototerapia se bucur de cea mai larg utilizare n terapia i profilaxia
%iperbilirubinemiei necon'ugate.
/unt propuse trei mecanisme independente, pentru explicarea aciunii
fototerapiei
Arimul mecanism i calea ma'or este fotoizomerizarea geometric a
bilirubinei necon'ugate GR-a. Gzomerii rezultai sunt rapid preluai de
ficat i transferai n bil.
Al doilea mecanism ar fi o ciclizare intramolecular unde se formeaz
aa numita )lumirubin*, care este de asemenea excretat n bil fr
con'ugare %epatic.
A treia cale o constituie variate reacii de oxidare a bilirubinei.
113
Aplicarea fototerapiei "tabel 0 i .#.
Gnstalaie de ,-01 lmpi fluorescente plasat deasupra copilului la 21-41
cm. Aacientul n decubit dorsal, plasat pe un nclzitor radiant desc%is sau
incubator.
Aentru fototerapie sunt folosite tipuri de lmpi fluorescente ca daLlig%t
"lumin de zi#, alb rece, verde, albastru i un tip special de albastru.
(c%ii nou nscutului expus fototerapiei vor fi prote'ai cu material opac,
pentru a ne asigura mpotriva unei poteniale in'urii.
n timpul fototerapiei se produce o cretere a pierderilor de ap
insensibil i a apei intestinale. n plus scaunele sunt mai frecvente. =n efect
secundar bine recunoscut l constituie sindromul )copilului bronzat*. n
aceast situaie pielea, urina i serul devin brune "bronzate#.
>ontraindicaia ma'or a fototerapiei o constituie porfiria congenital.
=n alt pericol al fototerapiei poate fi supranclzirea copilului.
6abel 0 B%id pentru utilizarea fototerapiei
&reutatea
la natere
)g-
Indicaii pentru "ototerapie
N 0.211
/e ncepe n primele .- ore de via, se
urmrete concentraia bilirubinei
0.211 8
..111
;r %emoliz la 01 mgK, cu %emoliz la ,
mgK
..111 8
..-33
;r %emoliz la 0. mgK,
cu %emoliz la 01 mgK
..211 7umai la indicaii specifice
;ototerapia profilactic se recomand pentru copiii cu greutate mic la
natere "N0.211g#, ncep&nd din prima zi de via, pe o durat de --2 zile.
114
6abel . Gndicaiile fototerapiei
& E S /.+**
g
& E D /.+**
g
Nou nscutul
bolna!
9ilirubina
indirect 02 mgK 01 mgK 5-, mgK
Albumin un
mol<l
Albumin x - Albumin x
+,2
Albumin x +
=sanghinot rans"uCia
>onstituie o atitudine terapeutic n vederea corectrii %iperbilirubinemiei
marcate i a anemiei la nou nscutul cu eritroblastoz.
Ioala hemolitic a nou-nscutului prin iCoimuniCare 0h
Exist un numr foarte mare de incompatibiliti de grup sanguin care
cresc bilirubinemia, dar cea mai important, prin gravitate, este
incompatibilitatea F%. Gncompatibilitatea A9( este frecvent, dar de
gravitate mic, iar incompatibilitatea n cadrul altor subgrupe este
nesemnificativ ca frecven.
Incom patibilitatea de grup 0h. 6atogenie.
Gncidena bolii, raportat la numrul de femei cu sarcin %eterospecific
"mam F%-negativ i ft F%-pozitiv# este de aproximativ 2%, iar proporia
cuplurilor F%-incompatibile este de aproximativ 0+%.
9oala %emolitic apare n cadrul unei sarcini %eterospecifice, n care
mama F%-negativ produce anticorpi mpotriva propriului ft F%-pozitiv.
/timularea antigenic este produs de %ematiile fetale, care a'ung n
circulaia matern prin intermediul placentei$ pasa'ul %ematiilor este mai
intens n timpul c%iureta'elor, naterii i manevrelor obstetricale.
Evidenierea i evaluarea cantitativ a %ematiilor fetale n circulaia
matern se face cu a'utorul metodei Hlei%amer i 9et@e care const n
115
prelevarea unui frotiu de s&nge de la mam$
tratare cu o soluie acid, apoi colorare$
citire la microscopul optic.
Iematiile ftului apar integre deoarece Ib; este acido-rezistent, iar
%ematiile materne apar ca nite umbre deoarece IbA este acido-sensibil.
>u aceast metod s-a demonstrat prezena %ematiilor fetale la 41-,1%
dintre gravidele la termen$ 3-,5% din gravide au n circulaie sub 2ml de
s&nge fetal, restul peste 2 sau c%iar 01ml.
/istemul F% este format din + perec%i de factori notai de ;isc%er i
Face cu >c, !d, Ee. /istemul are , varieti care rezult din combinaia
celor 4 factori luai c&te trei. n urma acestor combinaii, rezult grupri a
c&te - constelaii "varieti# i anume
n prima grupare cu constelaiile >de-cdE-cde, sunt cuprini indivizii
F%-negativi$
n cea de-a doua grupare cu constelaiile >!e-c!E-c!e->!E, sunt
inclui indivizii F%-pozitivi.
n populaia genaral domin indivizii F%-pozitivi n proporie de ,2% la
populaia european i 32% la cea asiatic. Arezena factorului ! n
constelaia de trei factori atest calitatea F%-pozitiv a %ematiei. ;actorul
! se transmite autosomal-dominant, motiv pentru care persoanele F%-
negative sunt ntotdeauna %omozigote, iar cele F%-pozitive pot fi i
%eterozigote. !eterminarea sistemului F% are la baz prezena antigenului la
suprafaa %ematiilor i se fac cu a'utorul serotestelor. n sistemul F% ca i
n cel A9( nu exist anticorpi naturali "anti-!, anti-A, anti-9#.
;enomenele patologice ale unei sarcini %eterospecifice apar o dat cu
apariia anticorpilor anti-F% "anti-!#, n urma stimulrii antigenice. Anticorpii
care iau natere fac parte din clasele GgB i GgE.
Aentru boala %emolitic a nou-nscutului, au importan doar anticorpii din
clasa GgB, singurii care trec bariera placentar$ n circulaia fetal acetia
pot atinge nivelul de la mam numai la +2 de sptm&ni de gestaie.
Anticorpii din clasa GgE se mai numesc ?complei? deoarece produc
aglutinarea %ematiilor suspendate n soluie salin.
Anticorpii din clasa GgB se mai numesc ?incomplei? deoarece nu
aglutineaz %ematiile dec&t n mediu cu albumin$ acetia mbrac la exterior
%ematiile care vor fi distruse apoi n sistemul reticuloendotelial. Feaciile
serologice anticorpi-%ematii sunt legate de particularitile moleculare ale
anticorpilor.
116
Gdentificarea anticorpilor incomplei i stabilirea titrului lor se face cu
a'utorul testului >oombs i a testelor enzimatice. /erul >oombs se obine de
la animale care, n prealabil, au fost sensibilizate mpotriva globulinelor
umane.
6estul >oombs direct este pozitiv c&nd serul >oombs aglutineaz
%ematiile F%-pozitive$ aglutinarea este o dovad c acestea sunt acoperite cu
globuline imune, respectiv cu anticorpi ?incomplei?, anti-F% "anti-!# anti-A
sau anti-9.
6estul >oombs indirect este pozitiv c&nd serul >oombs aglutineaz
%ematiile F%-pozitive, care nainte au fost puse n contact cu serul de
cercetat ce conine anticorpi ?incomplei? i care se fixeaz pe suprafaa
%ematiilor.
6estele enzimatice cu papain sau tripsin permit evidenierea unor
anticorpi ?incomplei? cu greutate molecular foarte mic.
6recerea anticorpilor "GgB# de la mam la ft determin %emoliz cu
anemie i consecinele clinice ulterioare.
@actori limitani sau agra!ani ai bolii%
Gncidena izoimunizrii crete de la 2% la 05% sau peste, c&nd s&ngele
ftului este A9( compatibil cu al mamei, deoarece %ematiile fetale
supravieuiesc mai mult timp n circulaia matern, realiz&nd o mai
lung perioad de stimulare antigenic.
Auterea antigenic a factorului ! este mic. Aentru declanarea
izoimunizrii este necesar o stimulare antigenic repetat, de aceea
riscul bolii crete de la a doua i a treia sarcin incompatibil.
Arognosticul bolii %emolitice a nou-nscutului este cu at&t mai bun cu
c&t imunizarea se produce mai t&rziu. /e apreciaz c antigenii
%ematiilor fetale !,>,E i Hell pot induce imunizarea nc din
sptm&na a opta de gestaie. !e asemenea, puterea antigenic a
factorului ! la adult este mult mai mare dec&t la ft "risc crescut n
cazul transfuziilor incompatibile#.
Fiscul izoimunizrii poate fi influenat de constelaia antigenic a
sistemului F%. Astfel, c&nd n constelaia antigenic apare factorul >
">!e, >!E#, capacitatea antigenic a factorului ! este reprimat
"peristazia Face#.
117
!up unii autori, gravida F%-negativ care provine de la o mam F%-
pozitiv, are capacitate imunogen anti-! mai slab "n perioada de
imunotoleran embrionar, linia clonal imunogen anti-! a gravidei
F%-negative a fost in%ibat n dezvoltarea sa de contactul cu antigenul
matern ! al mamei F%-pozitive#.
n varianta n care la ftul F%-negativ poate apare sensibilizarea fa
de %ematiile F%-pozitive ale mamei, boala %emolitic poate s apar la
prima sarcin "mai rar#.
Exist o reactivitate mai mult sau mai putin diminuat a unor femei F%-
negative fa de %ematiile fetale F%-pozitive "neexplicat#.
/cderea incidenei izoimunizrii F% se explic i prin faptul c la
aproximativ .1-+1% dintre gravide, %ematiile fetale nu trec bariera
placentar.
Diagnosticul prenatal se bazeaz pe
Anamneza gravidei - antecedente obstetricale patologice "transfuzii
de s&nge F%-pozitiv, avorturi, nscui mori sau vii cu anasarc feto-
placentar, ictere grave sau anemie %emolitic#$
F%-ul mamei i soului$
6itrul de anticorpi n dinamic$
/pectrofotometria lic%idului amniotic extras prin amniocentez$ se
apreciaz gradul de afectare a ftului prin determinarea bilirubinei n
lic%idul amniotic$ corelarea indicelui optic a spectrofotometriei
lic%idului amniotic cu suferina fetal se face cel mai bine ntre +1-+-
sptm&ni de gestaie cu a'utorul diagramei :ileL.
Amnioscopia, dup sptm&na a +1-cea de gestaie$ lic%id amniotic
transparentJft indemn$ lic%id verzui sau galbenJsuferin fetal
cert$ lic%id rozJft muribund.
Diagnostic postnatal. @orme clinice.
n general 02-.1% din copiii mamelor cu izoimunizare se nasc
sntoi.
Anemia %emolitic .
/tarea copilului la natere este bun, apare un icter moderat n
primele 0-. zile, care dispare n urmtoarele --2 zile, ls&nd o paloare
a tegumentelor i mucoaselor ce persist 0-. luni. Anemia nsoit de
reticulocitoz "regenerare medular bun# are un prognostic bun,
118
rareori mbrc&nd aspectul %iporegenerativ. n raport cu gradul de
anemie poate exista %epatosplenomegalie.
Gcterul grav neonatal .
/e instaleaz, de obicei n primele ore dup natere "rar
prezent de la natere#, se intensific progresiv pentru ca dup +-- zile
s se poat instala icterul nuclear "encefalopatia %iperbilirubinemic#.
Gcterul nuclear apare n raport cu ?pragul? de bilirubin "mai sczut la
prematuri# i este marcat de semnele neurologice somnolena sau
%iperestezie, mioclonii ale feei, nistagmus, redoarea cefei, convulsii,
privire n ?apus de soare?, tendin de deflectare a capului. Alte semne
care nsoesc icterul grav sunt
paloarea tegumentelor$
%epatosplenomegalia$
edemele localizate la membrele inferioare sau mai
extinse$
uneori erupie purpuric i insuficien cardio-
respiratorie.
Anasarca feto-placentar,
/e manifest prin
stare general extrem de grav$
edeme generalizate$
paloare extrem$
abdomen mrit n volum$
insuficien cardiac accentuat.
Aceast form clinic mai poate apare n
infecii congenitale "lues, toxoplasmoz, citomegalie, %epatit
congenital#$
sindroame anemice "talasemie forma %emozigot, deficid de B-
4A! cu ingestie de medicamente de ctre mam#$
cardiopatii congenitale grave$
boli renale grave, diabet matern, etc.
Datele de laborator arat
scderea numrului de %ematii i a Ib pe o perioad de .
luni$
creterea eritroblatilor la nceput, ntre .2 i 011% de
leucocite, apoi scderea p&n la dispariia lor n primele zile de
via$
119
reticulocitoza$
trombocitopenie$
scderea activitii factorilor consumabili ai coagulrii$
bilirubinemia indirect din cordon este mai mare de +mg%
"c&nd crete i predomin bilirubinemia direct este un indiciu al
complicaiei %epatice#$
prezena urobilinogenului n urin$ apariia pigmenilor
biliari n urin relev suferina %epatic "sindromul de bil
groas#$
frecvent, %ipoglicemie ca urmare a %iperplaziei celulelor
beta-insulare$
test >oombs pozitiv i titrul anticorpilor crescut la mam$
test >oombs direct i indirect pozitiv i F%-pozitiv la
copil.
$ratamentul
Gmplic mai multe etape i anume
Gnducerea naterii naturale sau prin cezarian, n timp optim, n
funcie de gradul de maturitate, dar i de gradul de afectare a ftului,
n colaborare cu antecedentele obstetricale ale mamei$
>&nd imaturitatea ftului este prea accentuat i indicele optic al
lic%idului amniotic este mai mare de 1,. se va practica transfuzia
intrauterin de s&nge, cu cele mai bune rezultate ntre .,-+.
sptm&ni de gestaie$ aceasta const n administrarea a 21-,1ml de
s&nge grup ( "G#, F%-negativ n cavitatea peritoneal a ftului$ se
poate repeta dup dou sptm&ni$
Aostnatal, se practic exsanguinotransfuzia imediat dup natere n
urmtoarele situaii
c&nd nou-nscutul prezint paloare accentuat sau
icter tegumentar, edeme, %epatosplenomegalie, stare general
alterat$
c&nd starea general este bun, testul >oombs
direct este pozitiv, Ib la nou-nscutul la termen
este sub 00g% i la prematuri sub 0-g%, sau c&nd bilirubinemia
din cordon este peste -mg%$
c&nd starea clinic este bun, bilirubinemia atinge
0,-.1mg% la nou-nscutul la termen, 02-0,mg% la prematurul de
120
gradul G i GG, 02mg% la prematurul de gradul GGG i 01mg% la
prematurul de gradul GQ$
;ototerapia se practic n formele uoare
de boal %emolitic pentru a evita repetarea exsanguinotransfuziei$
Exsanguinotransfuzia se repet c&nd
bilirubinemia crete la c&teve ore dup exsanguinotransfuzie i rm&ne
crescut mai mult de ,-0. ore, sau c&nd crete dup 0. ore de la
exsanguinotransfuzie$
>&nd Ib este sczut i bilirubinemia nu
este crescut se recomand administrarea de mas eritrocitar
pentru a evita o insufucien cardiac postransfuzie de s&nge$
Este necesar o monitorizare cel puin a
valorilor bilirubinei dar i a parametrilor %ematologici n primele zile
de via, la cazurile supuse protocolului terapeutic.
6ro"ila=ia iCoimuniCrii, include urmtoarele msuri
Evitarea administrrii de s&nge F%-pozitiv, tuturor femeilor F%-
negative din perioada cea mai precoce a vieii$
;emeile F%-negative vor primi o doz de imunoglobulin B anti-!, de
.11-+11 g, ntre prima i a treia zi dup un avort sau naterea unui
produs de concepie F%-pozitiv$ n general, doza de ,2 g este
suficient pentru o transfuzie feto-matern mai mic de 2ml s&nge$
>&nd le%uza are anticorpi anti-!, administrarea imunoglobulinei este
lipsit de sens$
=nii autori au recomandat administrarea de imunoglobulin B anti-! n
sptm&na a +--a de gestaie, pornind de la constatarea c unele
gravide se imunizeaz nainte de natere.
>&nd la incompatibilitatea F% se asociaz i una de grup A9(,
administrarea de imunoglobulin nu mai este necesar.
=sanguinotrans"uCia ).2.$.-
Alegerea s&ngelui
/e va folosi s&nge recoltat la mai puin de -, ore.
Alegerea s&ngelui se face astfel
!ac grupul sanguin A9( al copilului este necunoscut, se vor suspenda
celulele sanguine de grup ( F% negativ n plasma proaspt, congelat,
de grup A9
121
!ac grupa sanguin a copilului este cunoscut, s&ngele se prepar
dup sc%ema de mai 'os."tabel nr.+#
6abel nr. +
&rupa sang!in
2e !a administra copilului
Mam
Copil
A A A F% negativ s&nge integral
( ( ( F% negativ s&nge integral
( A ( F% negativ celule n A sau A9 plasm
( 9 ( F% negativ celule n 9 sau A9 plasm
A9 A A F% negativ s&nge intregal
A9 9 9 F% negativ s&nge integral
9oala %emolitic prin incompatibilitate A9(
7u este prea ntlnit pentru c antigenele A i 9 sunt slab exprimate la
natere. /e va folosi grup (, F% specific de celule i plasm proaspt
congelat.
Iiperbilirubinemia cu test >oombs direct negativ sau exsanguinotransfuzia n
caz de septicemie sau %iperamoniemie se va folosi grup specific, F%
specific de s&nge integral.
IC$0BA C3A2$<$IC
6ulburarea drena'ului bilei mpreun cu creterea bilirubinei directe
peste 0,2mgK n perioada neonatal va fi etic%etat totdeauna patologic.
Mecanismul colestaCei
Gn'urii %epatocelulare sunt provocate de infecii, oc, toxine,
tulburri metabolice, droguri i %epatita neonatal.
(bstrucii ale cilor biliare provocate de %ipoplazia<atrezia biliar
intra%epatic, c%ist de coledoc i alte sindroame colestatice.
122
/upra&ncrcarea cu bilirubin produs de boala %emolitic acut "A9(
sau F%#, transfuzii multiple cu s&nge sau %emoliz produs de infecii.
!ezordini congenitale ale excreiei de bilirubin /indromul !ubin-
do%nson, /indromul Fotor.
Consideraii de diagnostic .
>auze infecioase /indromul 6(F>I, %epatitele A i 9, Ec%ovirus, Q.
>oxsa@ie, infecii bacteriene, infecii urinare.
>auze genetice i metabolice galactozemia, intolerana la fructoz,
tirosinemia, fibroza c%istic, deficiena n alfa-0-antitripsin,
%ipotiroidismul congenital, %ipopituitarismul, boala 7iemann-Aic@,
sindromul Oell[enger, sindromul 9Ller.
>auze diverse boala %emolitic, nutriia parenteral total,
insuficiena cardiac congestiv, %epatita neonatal idiopatic,
atrezia<%ipoplazia biliar, starea postoperatorie, consum de droguri.
<specte clinice
n funcie de intensitatea bolii, pot fi prezente urmtoarele semne
clinice tegumente icterice, %epatosplenomegalie, urini %ipercrome, scaune
acolice simptomatologia bolii de baz.
:a copilul bolnav. Aroducerea rapid a %iperbilirubinemiei directe poate fi
produs de in'urii %epato-celulare oc, stri septice " bacteriene, virale,
fungice# sau desordini metabolice.
2chem de e!aluare diagnostic
I!estigaii de rutin
>oncentraia bilirubinei "total<direct# stabilete diaagnosticul de
%iperbilirubinemie con'ugat dac fraciunea direct este mai mare de
0,2 mgK.
6ransaminazele crescute de .-+ ori peste normal, sugereaz
afectare %epatocelular.
;osfatazele alcaline i gama glutamil-transferaza cu valori mai mari
de .-+ ori fa de normal poate indica obstrucie biliar intra sau
extra%epatic.
Iemocultur, urocultur, titrul 6(F>I, citomegalovirus din cultur
urinar, raclarea tegumentului pentru incluzii virale, Ag I9
s
i
anticorpi GgE pentru %epatita A.
7ivelul alfa-0-antitripsinei serice mai sczut dec&t 011mgK, este
sugestiv pentru deficiena de alfa-0-antitripsin.
123
Iemoleucogram, numr reticulocite, A9(, test >oombs i F%, pot
sugera boala %emolitic cu creterea ncrcturii de bilirubin sau
?sindromul de bil groas?.
>linitest urinar pentru decelarea substanelor reductoare, poate fi
pozitiv n galactozemie, intoleran la fructoz i tirozinemie.
Aminoaciduria calitativ, poate sugera tirozinemia sau alte
aminoacidurii.
=amene de laborator- teste speci"ice
/creening neonatal pentru 6
-
, /6I, galactozo-0-uridil-transferaza
eritrocitar, pentru diagnosticul sau excluderea %ipotiroidiei sau
galactozemiei.
Aminoacizi serici i urinari, pentru tirozinemie sau alte
aminoacidurii.
6estul sudorii pentru fibroza c%istic de pancreas.
6estul toleranei la fructoz "pentru intolerana la fructoz#. /e
monitorizeaz glucoza, pI-ul, fosfatul, fructoza, dup administrarea
de .11mg<@g i.v. de fructoz.
=ltrasonografie %epatic i a tractului biliar, poate defini aspectul
normal, absena ductului extra%epatic sau prezena c%istului de
coledoc
/canarea cilor biliare.
In!estigaii in!aCi!e
/e recomand n caz de %iperbilirubinemie de etiologie incert, c&nd se
suspecteaz atrezia biliar, sau aceasta nu poate fi eliminat din diagnosticul
diferenial.
9iopsia %epatic percutan, poate defini o afeciune
%epatocelular "ex %epatita neonatal# sau sugereaz obstrucie
anatomic "%ipoplazia biliar, atrezia biliar#.
>olangiogram, cu sau fr portoenterostomie "procedura Hasai#
este indicat selectiv la pacienii suspectai cu diagnosticul de atrezie
biliar sau c%ist de coledoc.
124
$ratamentul
2uporti!
nlocuirea s&ngelui pierdut$
Qentilaie asistat, pentru cei cu ascit i plm&n compromis$
6ratamentul infeciei i peritonitei$
Atenie la administrarea terapiei cu fluide, la terapia diuretic
pentru ascit i edeme$
>orectarea tulburrilor electrolitice$
Eonitorizare metabolic atent.
$erapia nutriional va asigura un aport adecvat pentru cretere, ntr-o
form adecvt pentru absorbie. /e poate utiliza urmtorul g%id, care
trebuie s fie individualizat
;ormulele de lapte utilizate la copil cu colestaz sunt
Arogestimil, Aortagen.
;ormulele de lapte care trebuie evitate n bolile metabolice
Balactozemia se va evita laptele matern i toate
formulele care conin lactoz.
Drog Indicaie 3bser!aii
;enobarbital /porete
excreia
biliar
2mg<@g<zi doz uzual
>%olestLramin

/porete
excreia
biliar
>onstipaie, acidoz la n.n.
/pironolacton !iurez +-5mg<@g<zi, monitorizare
seric i sodiul urinar
Eultivitamine Arevenirea
deficienei
icc. de .-+ori pe zi sau i.v.
Qitamina E Arevenire
sau terapie
02-41=.G.A]uasol E<zi. /e
monitorizeaz nivelul seric al
vit. E. Aot fi necesare doze
mai mari.
Qitamina H Arevenire sau
terapie
Aer oral sau parenteral
Qitamina ! Arevenire sau
terapie
Eonitorizare calciu, fosfor,
fosfataze alcaline.
125
Gntolerana la fructoz se vor evita formulele care
conin sucroz.
6abel nr. - Eedicaie indicat n icterul colestatic
Capitolul :
<paratul reno-urinar la nou nscut )normal i patologic-
n perioada neonatal patologia uro 8 nefrologic se poate manifesta
de o manier mai mult sau mai puin urgent n urmtoarele circumstane
126
Gnsuficien renal acut funcional, vasomotorie determinat de o
suferin fetal acut prin %ipoprfuzie renal acut$ dac suferina
fetal nu este rapid redresat exist riscul constituirii unor leziuni
parenc%imatoase.
n cadrul unui tablou clinic complex cu atingeri multiviscerale ca de
exemplu n asfixia perinatal suferina renal poate trece neobservat
fiind mascat de tulburrile dominante ale sindromului asfixic
"%ipoxemia, %ipercapnia, %ipotensiunea i acidoza metabolic#.
7efropatia congenital sau infecia urinar neonatal poate s se
manifeste printr-o simptomatologie nespecific.
=ropatia obstructiv sau malformativ diagnosticat prin ecografie n
cursul sarcinii necesit monitorizare prenatal i mai ales neonatal
precoce.
n general, afeciunile reno-urinare n perioada neonatal nu prezint o
semiologie specific, simptomele i semnele clinice fiind adesea intricate.
Aatologia reno-urinar neonatal poate fi suspectat i<sau confirmat
dac exist + circumstane
Gstorie gestaional semnificativ$
/imptome i semne clinice mai mult sau mai puin specifice$
!ate de laborator i ecografie.
<namneCa privind sarcina "istoria gestaional# poate oferi informaii
preioase precum
7oiunea de nefropatie ereditar$
(ligo%zdramnios "mai rar %idramnios#$
Ecografie fetal anormal$ normal vezica este reparat la 02
sptm&ni, rinic%ii la 05 8 .1 sptm&ni, iar ecostructura
parenc%imatoas la .- 8 .4 sptm&ni de gestaie$
Aielonefrit gravidic$
/uferina fetal acut$
!istocie datorat unei mase abdominale$
Aneumotrax fr o cauz ventilatorie.
2imptome i semne clinice%
Nespeci"ice sau orientati!e
Fefuzul alimentaiei $
127
Anomalii ale curbei ponderale "precocitate sau exagerare a
scderii fiziologice, nt&rzierea relurii creterii ponderale n afara
unor pierderi#$
6ulburri de termoreglare$
6ulburri de comportament "agitaie sau apatie#$
Gcter Ubacterian*$
Aolipnee sine materia$
>onvulsii.
/emne clinice de alarm, speci"ice%
nt&rziere sau anomalie a miciunii glob vezical$
Finic%i mari palpabili$
Eiciuni rare i<sau cu s&nge$
Arezena unei lame de ascit, a edemelor, a unei
%ipertensiuni arteriale.
/emne clinice de suspiciune a unei uropatii asociate
spina bifida, aplazie sacrata sau lombara
malformaii digestive, cardio\vasculare, pulmonare
%ipospadias posterior
aplazie a muc%ilor abdominali
artera ombilical unic
dismorfie facial i auricular
aberaii cromozomialesindrom 6urner, trisomie 0+ 0,
Con"irmarea prin e=amene biologice i ecogra"ie
=amene biologice
n urin proteinurie, %ematurie, urocultur, p%.
n s&nge azotemie, cretinemie, ionogram i A/6F=A,
%ematocrit, proteinemie, probe de %emostaz
7.9. n contextul unei %ipoperfuzii renale acute o osmolaritate
urinar V-11 m(sm<: i 7a urinar N .1mmol<: traduc o tulburare
funcional$ reluarea rapid a diurezei i normalizarea progresiv a
modificrilor biologice permit eliminarea unei suferine organice.
cogra"ia rinichilor i cilor urinare reprezint investigaia de baz
pentru diagnostic. /emiologia ecografic este suficient de clar n a
aprecia
Erimea rinic%ilor$
!ilataia pielo-caliceal i<sau a cilor urinare$
Arezena c%isturilor displazice corticale$
128
Ecogenitatea cortexului i diferenierea cortico-medular$
cogra"ia renal i a cilor urinare se poate solicita n maternitate n
diverse circumstane
>onfirmarea unei malformaii diagnosticate sau suspectate in
utero$
>&nd a existat un oligoamnios$
Efectuarea bilanului unui sindrom plurimalformativ$
Aalparea unei mase abdominale$
Absena miciunii n primele -, de ore de via sau anomalie a
'etului urinar.
!in punct de vedere etiologic, patologia reno-urinar cu debut i
evoluie neonatal cuprinde trei categorii de tulburri
Ale miciunii$
Ale diurezei$
Ale compoziiei urinilor.
$ulburrile de miciune asociaz n mod obinuit trei semne
nt&rzierea primei miciuni,
( insuficien a 'etului micional,
>onstatarea unuio glob vezical.
.al!ulele de uretr posterioare se datoreaz %ipertrofiei frenului
veru montanum care se opune fluxului urinar uretral i antreneaz o uretero-
%idronefroz nc din viaa intrauterin.
/emnele re!elatoare sunt n general nespeci"ice
/tagnare ponderal,
Auseuri febrile izolate,
6ulburri digestive vrsturi i des%idratare.
/emnele de orientare pentru diagnostic apar secundar i sunt
urmtoarele
Absena miciunii spontane autentice "urina se scurge ncet, fr
vigoare sau c%iar pictur cu pictur#,
Aalparea unei vezici urinare dure, pseudotumorale, o vezic de lupt a
crei apsare provoac miciunea,
=neori se palpeaz o mas lombar fluctuent uni- sau bilateral.
129
Diagnosticul de certitudine se bazeaz pe ecogra"ie "ngroarea
peretului vezical i dilatare uretero-pielo-caliceal variabil# i
cistografie micional care evideniaz valvulele.
$ratamentul este c%irurgical, urgena interveniei fiind dictat
de gravitatea i vec%imea obstruciei.
<lte cauCe de anomalii micionale%
2tenoC de meat uretral asociat sau nu cu hipospadias,
.eCica neurologic din spina bifid i agenezia de sacru,
Compresii e=trinseci%
- 6umor sacrococcigian cu dezvoltare pelvin,
- ;ibrosarcom al sinusului genital
2indromul 6rune-IellT, care asociz
- o deficien a peretelui abdominal,
- o criptor%idie,
- leziuni complexe a aparatului reno-urinar.
$ulburrile de diureC
2indromul de rinichi ne"uncional neonatal grupeaz malformaii
congenitale ma'ore care pot fi diagnosticate prenatal
<geneCie renal bilateral
6olichistoCa renal ereditar
DisplaCia renal multichistic
6oate aceste anomalii au o evoluie letal. n absena avortului, nou 8
nscuii cu un astfel de sindrom "cel mai frecvent biei i dismaturi#
prezint
- ( dismorfie facial "facies Aotter#$
- ( artrogripoz sau picioare boante bilateral$
- ( %ipoplazie pulmonar cu frecvente epanamente gazoase$
- ( evoluie rapid letal.

3ligoanuriile secundare se datoreaz cel mai frecvent unei suferine
fetale acute care poate antrena o %ipoperfuzie acut renal "ex.
/uferin %ipoxic sau asfixic neonatal, des%idratare, colaps
cardiogenic sau septic#.
130
n mod obinuit aceast insuficien renal acut se remite dup
vindecarea cauzelor amintite.
Eult mai rar insu"iciena renal acut poate fi intrisec de la nceput
n urmtoarele circumstane
!ecompensarea unei uropatii cu ocazia unei pielonefrite acute$
/indromul %emolitic i uremic$
6romboza de arter renal ca urmare a cateterismului arterial
ombilical$
7efropatia legat de %iperuricemie atribuit unei asfixii
perinatale sau asociate unei creteri de acid uric n cadrul unei
%emolize.
n asemenea situaii diagnosticul este bazat pe
(ligoanurie cu emisiuni de c&iva ml de urin$
Finic%i mari, palpabili i dureroi la palpare$
Iipercreatininemie din a doua zi i %iperazotemie$
Iiperecogenitate cortical cu creterea zonei cortico-medulare
i vizualizarea papilelor largi.
6rognosticul este variabil n funcie de durata i intensitatea
%ipoperfuziei renale.
C. $ulburrile compoCiiei urinii
Hematuria neonatal se definete
calitativ cu %emastix V<J \\ $
cantitativ prin existena unei numr mare de %ematii n
sediment i mai ales pe baza valorii sedimentului Addis V 01.111
%ematii<mm
+
.
$romboCa !enei renale survine ntr-un context de des%idratare acut
sever, septicemie sau suferin fetal acut$ poate fi uni- sau bilateral.
2imptomele i semnele clinice asociaz
o %ematurie frecvent macroscopic$
rinic%i duri neregulaii dureroi la palpare$
oligurie sau c%iar anurie "c&nd este bilateral#$
o trombopenie pe fondul unei coagulopatii de consum cu care uneori se
asociaz.
Examenul ecogra"ic evideniaz
131
creterea n volum a rinic%iului$
fie zone %ipoecogene, care corespund edemului coexistent cu
pla'e %iperecogene, care corespund %ematoamelor i zonelor de
infarct$
fie o ecogenitate general crescut cu pierderea diferenierii
cortico-medulare, c&nd infarctizarea este masiv.
!oluia i prognosticul depind de
existena anuriei$
bilateralitatea leziunilor cu mutitate urografic$
persistena unor modificri ale constantelor sanguine i urinare
dup faza acut.
$ratamentul vizeaz . direcii
simptomatic al insuficienei renale acute$
etiologic %eparin i uroc%inaz.
<lte cauCe ale hematuriei neonatale%
CauCe !asculare%
obliterarea arterial renal$
necroza cortical i medular$
%ematomul perirenal sau suprarenal$
sindromul %emolitic i uremic.
$ulburri ale hemostaCei%
9oala %emoragic a nou 8 nscutului$
>G!$
6rombopenia$
Gnsuficiena %epatic grav.
CauCe rare%
7efroblastomul$
Aolic%istoza %epato-renal$
=ropatia obstructiv$
Aielonefrita neonatal.
6iuria i bacteriuria neonatal se definete prin prezena
;lorei microbiene n sediment$
7umeroi germenila examenul direct$
>olonii monomicrobiene n cultur$
=ricult V<J 01
2
.
132
Aceste metode sunt lipsite de sensibilitate datorit dificultilor de
prelevare a urinii la nou-nascut, precum i marii concentraii microbiene n
inoculum periuretral. !e aceea se recomand
;ie funcia suprapubian "la un cm deasupra simfizei
pubiene#
;ie prelevarea 'etului mi'lociu, dac se ezit a se efectua
funcia.
Aceast pielone"rit neonatal se caracteriCeaC prin
Aredominana la biei$
:aten clinic sau simptomatologie nespecific
- stagnare ponderal
- tulburri digestive
- instabilitate termic
- tulburri de comportament
=neori semne mai caracteristice, propii perioadei neonatale
- icter de tip colestatic cu %epatomegalie,
- palparea rinic%ilor,
;recvent acidoz i %iponatremie.
Aielonefrita neonatal poate "i%
/ecundar unei infecii materno-fetale$
Fevelatoare a unei uropatii malformative "n aprox. 01K din
cazuri# cel mai probabil revelatoare a unei septimecii cu bacil coli cu
punct de plecare probabil de la ecosistemul digestiv i constituirea
secundar a unor focare paranc%imatoase renale.
>a i conduit, neonatologul trebuie s cear sistematic o
%emocultur, s identifice eventual i alte localizri ale infeciei sau
poarta de intrare a infeciei pentru o adaptare terapeutic riguroas.
6roteinuria neonatal, apare frecvent ca una discret nsoind o
infecie urinar sau o %ematurie.
( proteinurie important se raporteaz n . etiologii bine definite
6atologia tubular acut tranCistorie " bloca'ul tranzitoriu al
lumenului tubular prin precipitate protidice variate#.
2indromul ne"rotic congenital
133
Capitolul ,
6articulariti i probleme metabolice ale perioadei neonatale
)normal i patologic-
HomeostaCia hidro-electrolitic
134
Aentru o evaluare corect a necesarului %idric este important
cunoaterea factorilor care cresc sau scad pierderile insensibile de ap la
nou-nscut. ;actorii care cresc pierderea insensibil de ap sunt
/uprafaa cutanat i a tractului respirator, care este cu at&t mai
mare cu c&t greutatea la natere este mai mic.
Energia radiant neionizant "nclzire radiant b fototerapie#, care
crete pierderea de ap cu c&te 21K "cumulat 011K#.
Aolipneea "afeciuni pulmonare, cardiace, acidoza metabolic#, cresc
pierderea cu .1-+1K c&nd oxigenul sau amestecul de gaz inspirat nu
este umidificat.
6emperatura ambiant, deasupra zonei de neutralitate termic,
crete pierderea de ap c%iar n absena creterii temperaturii
corporale.
Iipertermia "de cauz patologic sau prin supranclzire#, crete
pierderea de ap cu +1-21K.
Al&nsul i activitatea motorie, pot crete pierderea insensibil de
ap cu p&n la 51K.
Aentru minimalizarea acestor pierderi, atunci c&nd nu sunt evitabile, se
impun o serie de msuri, n special la prematurii ngri'ii n incubator
=midificarea aerului inspirat "reduce pierderile insensibile cu +1K#.
=midificarea aerului din incubator "umiditate relativ 21-,1K#, reduce
pierderile insensibile cu 21-011K.
ngri'irea n incubator, acoperit cu folie de plastic, reduce pierderile
insensibile de ap cu +1-51K.
ngri'irea n incubator, cu suprafaa corporal acoperit cu ageni
topici, poate reduce pierderea insensibil cu 21K.
!ac se face un bilan al celor dou grupe de factori opozani, se remarc
o predominen a factorilor care contribuie la creterea pierderilor n prima
sptm&n de via, n special la prematurii ngri'ii n incubator. ( prim
msur practic este limitarea aciunii acestor factori ")componenta
evitabil*# astfel nc&t procentul de pierdere insensibil s fie c&t mai mic i
mai uor de compensat prin msurile uzuale de limitare a pierderilor.
!in aceste motive, prima msur ce trebuie luat n faa unui prematur,
este realizarea condiiilor ambiante c&t mai apropiate de zona de confort
termic ")zona de neutralitate*#, de acord cu v&rsta gestaional, greutatea la
natere b problemele de adaptare imediat b patologia neonatal precoce.
2indromul de deshidratare acut
135
n perioada neonatal precoce exist o tendin natural de pierdere de
ap i de realizare a unui sindrom de des%idratare acut "/!A#, cu at&t mai
mare cu c&t spaiul interstiial este mai mare i posibilitatea de compensare
prin aport enteral sunt mai limitate. !iagnosticul de /!A trebuie recunoscut
sub + aspecte
Diagnosticul clinic
/e bazeaz pe datele anamnestice i pe examenul clinic.
!atele anamnestice ne permit anticiparea unei categorii de nou-nscut cu
risc crescut, care va necesita ngri'iri speciale b terapie intensiv "prematuri,
nou-nscui cu suferin asfixic sever, nou-nscui din mam diabetic,
infecii materno-fetale cu debut prenatal sau postnatal precoce, etc.#. (
dat anticipat probabilitatea unor pierderi precoce i ma'ore se pot
monitoriza precoce parametrii clinico-biologici i se pot institui precoce
msuri terapeutice compensatorii.
!in punct de vedere clinic se pot recunoate + grade de des%idratare,
care sunt n acelai timp i stadii evolutive ale unui /!A
Bradul G "des%idratare uoar# .
7ou-nscutul pierde p&n la +K din greutate "sugarul p&n la 2K#.
/imptomatologia clinic este discret, nerelevant sau c%iar absent
"agitaie sau somnolen, buze mai uscate, fr modificri ale turgorului i
fontanelei#, spre deosebire de sugarul mai mare la care este evocatoare,
alturi de pierderea luciului limbii.
Bradul GG "des%idratare medie#.
7ou-nscutul pierde ntre +-,K din greutate "sugarul ntre 2-01K#. 7ou-
nscutul are sete vie sau refuz apa i alimentaia, are buzele i limba
uscate i apar modificrile de turgor "sczut# i deprimarea fontanelei. Pi
n aceast faz, semnele clinice sunt mai tranante la sugar fa de nou-
nscut. :a nou-nscut aprecierea acestor semne poate fi ngreunat de
simptomatologia bolii de baz "de exemplu, obstrucia nazal cu respiraie
oral i %iperventilaia pot mima uscciunea buzelor i limbii#.
Bradul GGG "des%idratare sever#.
7ou-nscutul pierde peste ,K din greutate "sugarul peste 01K#. n acest
stadiu, simptomatologia clinic este evident at&t la nou-nscut c&t i la
sugar. Ea se caracterizeaz prin tulburri de contien "agitaie,
letargie, obnubilare, delir, com#, colaps "cu oligurie# i convulsii. n plus,
semnele existente n formele precedente sunt mai evidente i n
consecin mai tranante pentru un /!A.
136
Diagnostic "iCiopatologic.
!in punct de vedere fiziopatologic, /!A recunoate trei forme
%iperosmolar "%iperton, %ipernatremic,predominant intracelular#$
%ipoosmolar "%ipoton, %iponatremic, predominant extracelular#$
normosmolar "normoton, normonatremic, izoton#.
!es%idratarea %ipernatremic
(rganismul pierde proporional mai mult ap dec&t 7a
\
ceea ce face ca
valoarea 7a
\
plasmatic s fie V 021 mmol<l.
!es%idratarea %iponatremic
(rganismul pierde proporional mai mult 7a
\
dec&t ap, ceea ce face ca
valoarea 7a
\
plasmatic s fie N 0+1 mmol<l "scade osmolaritatea plasmei n
raport cu cea a lic%idului intracelular#.
!es%idratarea izonatremic
(rganismul pierde sensibil egal apa i 7a
\
, ceea ce face ca valoarea 7a
\
plasmatic s oscileze n limite relativ normale "0+1-021 mmol<l#.
Diagnostic de laborator
n absena sau p&n n primirea rezultatelor de laborator, datele
anamenstico8clinice "n special c&ntrirea bolnavului i monitorizarea
corect a pierderilor i aportului# sunt suverane i sugestive pentru
diagnosticul i tipul de /!A.
!atele de laborator au valoare de confirmare i g%id terapeutic doar
atunci c&nd sunt complete "izolate pot conduce la erori#.
n esen, diagnosticul unui dezec%ilibru %idro-electrolitic se stabilete
pe baza urmtoarelor analize
ionograma plasmatic i urinar$
determinrile A/6F=A pentru ec%ilibrul acido-bazic$
pI-ul urinar$
%emoglobina, numrul de %ematii, %ematocritul i proteinemia,
pentru reflectarea %emoconcentraiei "an%idremiei#$
ureea, creatinina, pentru reflectarea insuficienei renale$
diureza i, opional osmolaritatea plasmei i densitatea urinar.
$ratamentul deCechilibrelor hidro-electrolitice
137
Corecia pierderilor normale de lichide i electrolii )ne!oi Cilnice
curente-
>ile ma'ore de pierdere sunt prin perspiraie insensibil i urin. n
general, apa endogen, rezultat din oxidarea principiilor nutritive i
estimat de 2 8 01 ml<Hg<zi compenseaz apa reinut "depozitat# n
esuturile moi i apa din scaune.
:a nou-nscutul la termen, n primele trei zile de via, necesarul de ap
pentru acoperirea pierderilor normale "nevoile zilnice curente# este de 51
ml<Hg<zi "adic .1 ml<Hg<zi pierderi prin perspiraie \ 21 ml<Hg<zi pierderi
prin urin#$ aceasta permite meninerea unei balane %idrice ec%ilibrate, n
situaia n care nou-nscutul se afl n condiii bazale. !eoarece n primele
zile de via, domin procesele catabolice, apa endogen nu ec%ilibreaz apa
de depozit i apa din scaune i se pierde, de aceea se adaug la nevoile zilnice
curente pentru o balan %idric ec%ilibrat " e01 ml<Hg<zi )balan
negativ*#.
Aentru a realiza i pstra o balan, nevoile zilnice curente trebuie s
acopere pierderile prin perspiraie insensibil, urin, scaune i apa reinut
n esuturile moi "apa depozitat#.
( dat cu creterea n v&rst, cresc volumele alimentare, ncrcarea
renal cu sruri, pierderea de ap prin fecale i apa depozitat n esuturile
moi "domin procesele anabolice#.
!e aceea n a .-a sptm&n de via, nevoia de lic%ide a'unge la 0.1 8 021
ml<Hg<zi, iar necesarul pentru creterea n greutate i pierderea prin fecale,
crete de la 01 la .1 ml<Hg<zi. Aunerea precoce la s&n a nou-nscutului la
termen, rezolv integral aceste probleme prin realizarea automat a
ec%ilibrului dintre )cerere* i )ofert*.
:a nou-nscutul prematur, nevoile zilnice curente sunt mai crescute din
cauza pierderilor insensibile mai crescute "invers proporional cu v&rsta
gestaional#. =n prematur mic, n primele 0 8 + zile de via are nevoie de ,1
ml<Hg<zi "41 ml<Hg<zi perspiraie insensibil \ -1 ml<Hg<zi urin \ .1
ml<Hg<zi pentru )balan negativ*#. :a prematur )balana negativ* este mai
mare dec&t la nou-nscutul la termen deoarece ec%ilibrarea metabolic i
predominena proceselor anabolice se instaleaz mai t&rziu n funcie de
gradul de imaturitate i de procesele adaptative<patologice din perioada
neonatal precoce.
7evoile curente de 7a,H,>l n perioada neonatal sunt estimate la . 8 +
mE]<Hg<zi "Oiegler i col.#.
138
Arematurii mici, n sptm&na a .-a i a +-a de via necesit un surplus
de 7a datorit excreiei urinare crescute "invers proporional cu v&rsta
gestaional#. n perioada neonatal precoce este dificil s vorbim despre
necesitile curente, deoarece apare i deficitul "mai mult sau mai puin
fiziologic# care trebuie acoperit. !ac nou-nscutul la termen nu pune
probleme particulare, prematurul "n special cel foarte mic# trebuie
monitorizat cu gri' datorit pierderilor mari i riscului de supraec%ilibrare
%idromineral.
Corecia pierderilor anormale de "luide i electrolii
Aierderile anormale de fluide i electrolii trebuie nlocuite n paralel cu
deficitul i cu nevoile zilnice curente. Aentru aceasta trebuie evaluat volumul
pierderilor pe diverse ci i concentraia lor n electrolii i realizat o sum
a deficitului i nevoilor de ntreinere.
:a prematurii foarte mici nevoile de fluide i electrolii prezint variaii
largi, sunt foarte greu de prognosticat i necesit o monitorizare mai atent
pentru prevenirea sau depistarea apariiei unor dezec%ilibre "monitorizarea
la intervale regulate sau ori de c&te ori se impune#.
>alculul deficitului "a pierderilor# de ap este foarte simplu, deficitul
fiind egal cu procenta'ul scderii ponderale i fiind apreciat prin c&ntrire
"monitorizarea curbei ponderale#.
HomeostaCia acido-baCic
$erminologie i mecanisme de reglare.
Gonul de %idrogen sau protonul este un atom de I
-
care neutralizeaz
electronul nlocuit.
pI este logaritmul negativ al concentraiei ionilor liberi de %idrogen.
=n acid este un donor de protoni.
=n acid puternic este un acid puternic disociat, care prezint o
concentraie crescut de ioni de I.
=n acid slab este un acid puin disociat.
9aza este acceptoare de protoni.
>ationii sunt transportori de sarcin pozitiv "ex. 7a, H, >a, Eg#.
Anionii sunt transportori de sarcin negativ "ex. >l, sulfat#. Acetia
nu sunt capabili s doneze sau s accepte protoni.
:a un pI de 5,-, concentraia ionilor liberi de I n s&nge este doar de
1,1111+3, mE]<l sau +,3, 01
-,
mE]<l "adesea exprimai ca -1 nE]<l#
139
6H E - log UH
4
] E - log );,,: 1*
-:
- E )*,9* - :- E R,8
7ormal, concentraia ionilor de I n fluidele organismului este meninut
la nivele normale de ctre sistemele tampon. n caz de boal sau alterare
brusc a produciei de I
\
, sistemele tampon nu sunt capabile s menin un
pI normal pentru o perioad lung de timp, aciunea lor fiind completat prin
corecia fiziologic i compensatorie a plm&nilor i rinic%ilor.
ntr-o tulburare metabolic primar, sistemul respirator asigur
mecanismul compensator, iar rinic%ii compenseaz ntr-o tulburare
respiratorie primar. >ompensarea reduce modificrile de pI, dar uneori
trebuie urmat de corecie, care readuce la normal ec%ilibrul acido-bazic.
6arametrii acido-baCici )micrometoda <2$0B6-
pH-ul actual "7J 5,+2 8 5,-2#.
pH-ul standard Este cel obinut n condiii standard "p>(
.
J
-1mmIg, t J +5

>#, oxigenarea complet a s&ngelui. !ac p>(

.
crete,
pI-ul standard devine mai mare dec&t pI-ul actual i invers. AI-ul
standard ne arat cum ar fi pI-ul real dec nu ar interveni
compensarea respiratorie.
pC3
/
"7 J -1 b . mmIg# Este presiunea parial a >(
.
dizolvat n
plasm. :a aceast presiune concentraia >(
.
J 0,. mmol<l "adic -1 x
1,1+ c&t este coeficientul de difuziune#.
HC3
;
actual "7 J .1 8 .- mmol<l# Aceasta este adevrata
)rezerv alcalin*, reprezent&nd >(
.
din bicarbonaii s&ngelui.
p6C3
/
total "7 J .- 8 .5 mmol<l# Feprezint I>(
+
actual \ >(
.
dizolvat n plasm \ p>(
.
x 1,1+. Exprimat n volume >(
.
J 21 8 41
vol.>(
.
K, reprezint clasica )rezerv alcalin*.
HC3
;
standard )I2- "7 J .0 8 .- mmol<l n s&ngele capilar i
arterial, .4mmol<l n s&ngele venos#. Este concentraia I>(
+
-
plasmatic n condiii standard "p>(
.
J -1 mmIg, t J +5

>, saturaie
complet a s&ngelui cu oxigen#. /e nltur astfel componenta
respiratorie. Aarametrul oglindete astfel rezerva alcalin care
msoar doar cationii legai de anioni I>(
+
-
deoarece exist i cationi
legai de anioni >l
-
, A(
-
--
, /(
-
--
.
IaCele tampon )II E bu""er basis- "7 J -1 821 mmol<l#
Feprezint totalitatea sistemelor tampon ale s&ngelui "bicarbonat, Ib,
140
proteine, fosfai# adic totalul anionilor tampon. n mE] cifra este mai
mare deoarece 04 mE]<l proteine J . mmol<l, de aceea exprimarea
actual este n mmol<l.
IaCele e=ces )I- "7 J . mmol<l, iar ideal ar trebui s fie
zero# Feprezint cantitatea de acizi fici sau baze existente n exces
ntr-o tulburare acido-bazic . Qalorile V -. mmol<l J deficit de baze
"acidoz metabolic#, Qalorile V \ . mmol<l J alcaloz metabolic.
IaCele tampon normaliCate )IIN- Feprezint un termen care
arat ce baze tampon ar exista n afara oricrui dezec%ilibru acido-
bazic "997 J 99 8 9E#.
!intre cei 3 parametrii A/6F=A, cele mai mari informaii le aduc doar
+, considerai de baz pI, p>(
.
i I>(
+
-
. >u toate acestea n practica
clinic i mai ales n situaiile care solicit o interpretare de finee este
necesar cunoaterea i coroborarea tuturor parametrilor.
DQCHIAII0 <CID3-I<QIC
<cidoCa 'n perioada neonatal precoce.
n primele ore de via exist o tendin natural de acidoz, datorit
deviaiei sistemelor redox spre un grad mai accentuat de reducere "*acidoza
fiziologic*#. ;ondul bioc%imic al acestei acidoze este excesul de acid lactic
de origine matern i fetal. Acesta este dovedit de numeroase studii care
arat n primele +1 8 41 de minute dup natere creterea lactacidemiei i
implicit a raportului lactat<piruvat, urmat de scderea sa n paralel cu
normalizarea pI-lui. Acidoza patologic a nou-nscutului recunoate o
palet foarte larg de cauze generatoare n special de suferin fetal acut
intrapartum expulzie prelungit, placenta praevia, compresiune a cordonului
ombilical, eclampsie, %ipertonie uterin, etc.
Aentru a considera o acidoz feto-neonatal patologic, parametrii
A/6F=A de baz trebuie s fie astfel
pI-ul N 5,.1$
p>(
.
V 21 mmIg$
9E N -3mmol<l.
/ub aceste valori dar mai ales dac pI-ul scade sub 5,02 apar multiple
consecine fiziopatologice imediate i<sau evolutive
polipnee deprimarea centrului respirator stop respirator$
cianoz "prin tulburri de difuziune alveolo-capilar, vasoconstricie i
%ipertensiune n circulaia pulmonar$
141
aciune toxic a >(
.
"la p>(
.
# asupra membranei alveolo-capilare de
sc%imb "cu posibil rol n formarea membranelor %ialine#$
ta%icardie bradicardie stop cardiac "scade capacitatea de contracie
miocardic scderea debitului cardiac scderea 6A oc
circulator#$
%iperpotasemie consecine asupra activitii cardiace$
scderea capacitii de fixare a bilirubinei de ctre albumina plasmatic
"risc de icter nuclear#$
oligo<anurie cu scderea eliminrii valenelor acide "prin scderea
fluxului sanguin renal#$
semne de suferin cerebral cu somnolen, %iporeflectivitate,
%ipotonie, com "obinuit la pI f 5,01#.
Apariia simptomelor i semnelor de gravitate este n concordan cu
scderea pI-ului la valori N 5,02 i n acest sens se impune prevenirea
instalrii lor prin monitorizarea parametrilor A/6F=A, corecie i terapia
bolii de baz.
Diagnosticul poCiti! se poate stabili rapid pe baza parametrilor A/6F=A,
dup cum urmeaz
n acidoza metabolic
o pI-ul sczut "pI-ul este normal dac acidoza este
compensat#,
o p>(
.
N +1 mmIg,
o 9E, I>(
+
-
i >(
.
- total sczute.
n acidoza respiratorie
o pI-ul sczut "pI-ul este normal dac acidoza este
compensat#,
o p>(
.
crescut,
o 9E, >(
+
I
-
i >(
.
- total normale sau, mai t&rziu crescute.
n acidoza mixt
o pI.ul sczut,
o p>(
.
normal sau V -1 mmIg,
o 9E, >(
+
I
-
i >(
.
- total sczute.
!ac parametrii A/6F=A sunt modificai n sensul unei acidoze, iar pI-ul
este n limite normale, spunem despre o acidoz c este compensat.
/cderea pI-ului este definitorie pentru decompensare, iar simptomele
clinice descrise apar de acord cu aceast scdere "insuficiena mecanismelor
sau depirea posibilitilor de compensare ale organismului#.
142
$ratamentul acidoCei la nou-nscut.
nainte de a iniia tratamentul trebuie stabilit cu exactitate tipul de acidoz,
deoarece conduita este diferit
n acidoza respiratorie - primul i cel mai important gest este ventilaia
"iniierea unei ventilaii eficiente, realizeaz cea mai bun corecie a unei
acidoze respiratorii#.
n acidoza metabolic terapia const n alcalinizarea n paralel cu corecia
altor deficiene i cu terapia bolii de baz.
n acidoza mixt, se trateaz iniial componenta respiratorie "ventilaie
eficient# i apoi, dac este necesar, componenta metabolic
"alcalinizare#.
n neonatologie, cea mai frecvent form este acidoza mixt.
Aerfecionarea mi'loacelor de ventilaie "inclusiv ventilaia asistat i
terapia cu surfactant#, au redus considerabil incidena acidozelor severe n
perioada neonatal iar terapia alcalinizant "cu soluie de 7aI>(
+
-,.K -
semimolar# a rmas o terapie de rezerv pentru practician.
!ac starea clinico-biologic o impune, administrarea acestei terapii se
va face cu pruden datorit riscurilor pe care le determin "%ipervolemie,
tulburri ale circulaiei cerebrale cu %emoragie cerebral la prematuri#.
Aceast atitudine terapeutic rm&ne rezervat situaiilor de acidoz
profund cu cauz necunoscut, dar se va pleda pentru rezolvarea iniial a
cauzei primare atunci c&nd este depistat "corecia %ipoxiei, infeciei,
colapsului, %ipotermiei#.
Aentru tratamentul alcalinizant se utilizeaz soluia de 7aI>(
+
, av&nd
la dispoziie urmtoarele variante
soluia ,,-K, este ec%imolar 0mE] J 0ml i nu se utilizeaz n
neonatologie$
soluia -,.K este semimolar 0mE] J . ml i este cea mai utilizat$
soluia 0,-K este izoton 0mE] J 4 ml, necesit volum mare de
administrare i se prefer n strile de des%idratare acut.
>alcularea necesarului de administrat se face dup formula
I = & = )*,8 *,;- E mV NaHC3
;
de administrat.
>a regul general se recomand ca din doza calculat s se
administreze 0<+ dac pI-ul N5,+1 i a dac pI-ul N5,.1, n perfuzie
143
endovenoas lent n +1 8 0.1 de minute "numai dac situaia clinico-biologic
impune o administrare mai rapid, aceasta se va face n 01 8 +1 de minute#.
!up aceast administrare se repet A/6F=A$ n funcie de valorile
acestuia exist + opiuni
dac s-a realizat corecia ateptat, restul de bicarbonat se
administreaz p&n la .- de ore sub controlul a dou determinri
A/6F=A.
dac acidoza persist, se recalculeaz doza i se administrez a din
doza calculat, urm&nd ca restul administrrii s se fac pe baza unei
monitorizri mai frecvente a parametrilor A/6F=A "la .-+ ore#$ n
acelai timp se va continua tratamentul bolii de baz dac ea a fost
diagnosticat$
dac pI-ul a atins o valoare de 5,++-5,+2 se suprim terapia
alcalinizant.
<lcaloCa 'n perioada neonatal precoce.
;a de acidoz, alcaloza este o situaie clinico-biologic mai rar n
neonatologie.
<lcaloCa metabolic poate fi produs de
pierderea de secreii gastrice "vrsturi, aspiraie cu sau
fr spltur gastric#$
exsang%inotransfuzie "citratul din s&ngele conservat se
convertete n bicarbonat#$
diaree clorat congenital "foarte rar# i tratament cu
diuretice.
n plan biologic, alcaloza se nsoete de
%ipopotasemie$
%ipocalcemie$
acidurie paradoxal.
<lcaloCa respiratorie poate apare n situaii rare de reglare incorect a
ventilaiei mecanice "%iperventilaie#, sau foarte rar n %ipervantilaie
spontan "de cauz central# i %iperamoniemie congenital.
6ratamentul vizeaz reglarea i corectarea ventilaiei, astfel nc&t s
se menin un pI N5,41.
n concluzie, reuita unei ec%ilibrri acido-bazice depinde de urmtoarele
msuri
diagnosticul corect al dezec%ilibrului acido 8 bazic i<sau al afeciunii
de baz$
144
corecia concomitent a tuturor factorilor care pot genera "accentua#
un dezec%ilibru acido-bazic$
corecia concomitent a dezec%ilibrelor %idro-electrolitice i
metabolice$
bun monitorizare clinico-biologic a nou-nscutului, evitarea coreciei
rapide i<sau a %ipercoreciei.
Hipoglicemia neonatal
6oate %ipoglicemiile neonatale sunt un accident biologic ma'or, care
necesit tratament precoce i foarte atent$ glucoza are rol principal n
metabolismul cerebral, nt&rzierea sau insuficiena tratamentului produc&nd
riscuri imediate i la distan.
!epistarea i prevenirea sa trebuie s constituie preocuparea de baz a
neonatologului la un nou-nscut cu risc, cu at&t mai mult cu c&t, la aceast
v&rst, ea este adesea asimptomatic.
Iipoglicemia nou-nscutului rezult din limitarea rezervelor glicogenice
%epatice fa de nevoile periferice, "n particular la nivelul creierului#,mult
sporite ntr-o perioad n care gluconeogeneza i controlul su enzimatic i
%ormonal sunt nc relativ neadaptate.
2imptomatologia, dac este prezent este polimorf, puin specific,
neltoare put&nd determina discuii asupra diferitelor cauze de detres
respiratorie sau neurologic.
Ea poate apare la nivele diferite ale glicemiei neonatale i este legat de
%ipoglicemie dac se corecteaz dup administrarea de glucoz
letargie sau %iperexitabilitate
accese de %ipo - sau %ipertonie
apnee
accese de cianoz sau paloare
micri pendulare ale globilor oculari
convulsii generalizate sau localizate.
Con"irmare biologic - hipoglicemia *,8 g1l ) /,/ mmol1l-.
E mai prudent s pstrm aceast definiie biologic pentru toi nou-nscuii
la termen, prematurii sau dismaturii, deoarece n timpul vieii intrauterine
glicemia fetal e apropiat de cea matern.
/e pot totui fixa c&teva valori limit, care dicteaz conduita terapeutic
Qaloare 1,-1 g<l nainte de + zile risc
potenial,supraveg%ere atent i tratament preventiv
145
Qaloare 1,+1 g<l nainte de + zile risc declarat i
tratament indispensabil, ntr-un serviciu de neonatologie
Qaloare 1,.1 g<l nainte de + zile risc imediat i grav.
Iipoglicemia se apreciaz cu
bandelete reactive !extrostix, Qisidex GG, Iaemo - Blu@otest,
citirea fiind credibil dac modul de utilizare e respectat
corect
dozare plasmatic - limitele valorilor normale pot fi mai ridicate
cu 01 - 02 % fa de dozarea screening.
<titudine terapeutic.
n sala de natere
limitarea tuturor factorilor agravani meninerea ec%ilibrului
termic, dezobstrucia cilor respiratorii, corecia acidozei
efectuarea glicemiei tiind c, n prima 'umtate de or care
urmeaz deliverenei, ea traduce glicemia matern i poate apare o
%iperglicemie tranzitorie datorit stresului matern sau unei
perfuzii aplicate n timpul travaliului sau operaiei cezariene.
n cursul primelor trei ore
repetarea glicemiei la fiecare or
n caz de valori U de risc*, se administreaz pe sond gastric 01
ml glucoz 01% i se dozeaz glicemia sanguin de urgen.
Dup primele trei ore%
debutul alimentaiei, fracionat n , mese, sub form de
lapte uman la care se pot asocia suplimente za%arate "dextrin -
maltoz, soluii gluco-electrolitice sau un lapte analergic sau
%ipoalergic#.
lapte dietetic adaptat greutii, mbogit cu +-2% dextrin-
maltoz.
supraveg%erea glicemiei cu bandelete nainte de fiecare mas n
prima zi, apoi de + ori pe zi n cele + zile care urmeaz
n caz de %iperinsulinism, la un nou-nscut din mam diabetic se
utilizeaz Blucagon C f im, activ pentru o perioad de aproximativ , ore.
Hiperglicemia neonatal
146
Este o entitate clinico-biologic mai rar n perioada neonatal i
poate s apar n dou situaii distincte
!iabetul za%arat neonatal.
Gntolerana la glucoz a prematurului foarte mic.
Diabetul Caharat neonatal
Este la ma'oritatea cazurilor tranzitoriu i intereseaz mai ales nou-
nscuii mici pentru v&rsta gestaional "/BA J /mall for Bestational Age#.
Fiscurile neonatale sunt legate de %iperosmolaritatea prin %iperglicemie, care
poate conduce la apariia unor leziuni cerebrale i renale "la valori ale
glicemiei mai mari de 02mEol<l sau .51 mgK#.
Intolerana la glucoC a prematurului "oarte mic
Este o entitate tot mai frecvent datorit unei recuperri mai bune a
acestei categorii, ca urmare a progreselor reanimrii neonatale. Este vorba
de o intoleran la aportul exogen de glucoz, care apare pe fondul general
de imaturitate.
Exprimarea clinic apare la un aport exogen de glucoz de . 8
+ mg<Hg<minut sau c%iar mai puin, aport capabil s realizeze valori de
glicemie V .11mgK. :a aceste valori, riscul diurezei osmotice i
%emoragiei cerebrale este foarte mare.
6ratamentul %iperglicemiei neonatale are drept scop reducerea
glicemiei i a complicaiilor induse de %iperosmolaritate.
Hipocalcemia neonatal
Iipocalcemia neonatal este una din manifestrile cele mai frecvente ale
tulburrilor de adaptare deoarece %emostazia calcic dup ntreruperea
aportului matern transplacentar depinde de aportul alimentar i de rezervele
osoase, sistemul reglator "parat%ormon, calcitocin vitamina !# fiind
funcional, inidferent de v&rsta gestaional.
Diagnostic. n prezena manifestrilor clinice, simptomatologia este
variat, puin specific, legat uneori de %ipocalcemie care cedeaz sub
efectul calciterapiei.
2imptome speci"ice%
%iperexcitabilitate neuromuscular, tresriri brute, agitaie
excesiv, reacii brutale declanate de zgomote mici, Eoro
exploziv.
ec%ivalene convulsive trepidaii ale extremitilor, tremurturi de
amplitudine variabil adeseori paroxistice, descresc&nd n c&teva
secunde
147
%ipertonie - dificil de apreciat la nou-nscut dar accesul are
exacerbri brute spontane sau provocate, antren&nd mai ales
membrele i eventual trunc%iul i g&tul.
manifestri laringiene distonie permanent, stridor, dispnee
inspiratorie.
2imptome mai puin speci"ice
semne respiratorii accese de ta%ipnee superficial cu cianoz,
respiraie neregulat, apnee
semne cardiace ta%icardie, mult mai rar insuficien cardiac
semne digestive dificulti de alimentare, vrsturi precoce,
respingere brutal a biberonului cu crize de agitaie.
Con"irmarea biologic
Iipocalcemia
!alori < :* mg1l )D / mmol1l- la nou-nscut la termen
!alori D R* mg1l )D1,R+ mmol1l- la un prematur
Ae plan fiziopatologic nu exist motive de a considera c un nivel diferit al
%ipocalcemiei la nou-nscut oricare ar fi v&rsta gestaional i o valoare
N . mmol<l trebuie s conduc la un tratament profilactic.
corecia unei acidoze ma'ore - %ipocalcemia antreneaz o
diminuare a calciului ionizat n beneficiul calciului legat de proteine.
%ipoproteinemia poate fi la originea erorilor de interpretare,
scz&nd concentraia calciului total, fr a o modific pe cea a >a
ionizat, de care depinde simptomatologia.
E>B este un mi'loc comod i obiectiv de a recunoate scderea
nivelului >a
\\
unde 6 ample, ascuite i simetric, alungirea W6 cu
raportul F6<FF V 1,21.
Hipocalcemia precoce
/urvine n primele ore, ating&nd punctul su maxim nainte de .-%$
apare mai ales la prematuri. Iipocalcemia precoce este de cele mai multe ori
asimptomatic sau se rezum la semne neuromusculare discrete sau puin
specifice.
Conduita terapeutic.
148
>alciterapia, datorit efectelor nedorite ale perfuziei calcice, "care necesit
respectarea unui anumit numr de reguli#, n maternitate se administreaz
>a
\\
oral n doz iniial de 41-,1mg<Hg<zi, repartizat n +-- prize la
distan de mese "pentru a evita formarea precipitatelor fosfo-calcice
insolubile#, sub form de sruri de calciu diverse
Bluconat de >a 01% "01mlJ0g J 31 mg de >a#
:actat de >a "0 pac%et de 0g J 0.5 mg de >a#
Bluconat i lactobionat de >a "0 msur de sirop >alciu /andoz
J31 mg de >a#$ aceast posologie este apoi redus progresiv n
c&teva zile, n funcie de evoluia calcemiei.
!iminuarea aportului de fosfor " alptare matern, lapte cu un raport >a<A
ridicat#.
Hipocalcemia tardi!
/urvine mai t&rziu, la sf&ritul primei sptm&ni de via, mai ales la copiii
la termen, dar ea poate urma unei %ipocalcemii precoce la un nou-nscut
prematur.
Iipocalcemia tardiv este frecvent simptomatic i mbrac forma unei
simple %iperexcitabiliti neuromusculare, mai rar a unor convulsii tonico-
clonice.
Conduita terapeutic.
>alciterapia - se face n acelai mod ca i cel descris la %ipocalcemia precoce.
7u se recomand a se depi doza de 0111mg >a
\\
elementar<m
.
suprafa
corporal, ceea ce corespunde la . fiole de gluconat de calciu la un prematur,
diluat n 011cm
+
de glucoz 2% pe cale venoas epicranian, cu a'utorul unei
pompe de perfuzie.

Hipercalcemia
lemente de"initorii%
calcemia seric total V.,52 mmol<l "00 mgK#
calciu ionizat V 0,- mmol<l "2,4K#
ambele fraciuni serice crecute
Qalorile calcemiei sunt influenate de valoarea albuminei serice care leag
>a.
Diagnosticul %ipercalcemiei neonatale se bazeaz pe
datele anamnestice "tratamentul cronic al mamei sau nou-nscutului cu
vitamina !, tratamentul cronic al gravidei cu litiu sau tiazide, boli
familiale ale calciului i fosforului#$
149
datele clinice "%ipotrofie fetal, des%idratare, %ipertensiune
arterial, convulsii#$
datele de laborator "calcemia, fosfatemia, fosfataza alcalin,
parat%ormonul, vitamina ! concentraia seric a acestora stabilete
elementele definitorii i poate orienta etiologia#$
EHB scurtarea intervalului (6$
radiografia toracic i a membrelor inferioare la nou-nscut sau
m&inilor la mam ilustreaz diminuarea osteogenezei sau procesul de
demineralizare osoas, confirmat de datele de laborator$
calciuria i fosfaturia, completeaz datele de bilan calcio-fosforic i
orientarea etiologic a sindromului.
$ratamentul, include mai multe etape n funcie de etiologie, patogenie i
gravitatea sindromului
suprimarea aportului de vitamina ! i calciu$
n absena laptelui uman, utilizarea unor formule de lapte cu
coninut sczut de vitamina ! i >alciu$
n episoadele acute de %ipercalcemie se recomand expansiunea
spaiului extracelular "01 8 .1 ml<Hg corp ser fiziologic i.v.#, urmat de
administrarea de furosemid ".mg<Hg# cu repetarea dozei la - 8 4 ore i
nlocuirea pierderilor de Eg$
n %ipofosfatemie, se administreaz fosfor elementar
"1,2 8 0 mmol<Hg<zi#$
pentru evitarea sau corectarea tulburrilor %idroelectrolitice se
vor monitoriza 6A, diureza, ionograma sanguin b ionograma urinar b
osmolaritatea plasmatic, la intervale de 4 8 , ore n timpul
tratamentului$
rezultate terapeutice bune a dat tratamentul cu calcitocin "- 8 ,
u.i.<Hg# sau prednison ". mg# la interval de 0. ore "sau asocierea
acestora#, dar experiena este nc limitat.
R. HipomagneCemia
lemente de"initorii%
concentraia Eg seric N 1,4 mmol<l sau 0,2 mgK "valoarea normal J 0,2
8 .,, mgK#$
valoare normal a Eg seric nu exclude un deficit tisular "global# de Eg,
cu at&t mai probabil cu c&t v&rsta gestaional este mai mic$
prematuritatea.
tiopatogenia, recunoate urmtoarele cauze
150
aport sczut i<sau pierderi crescute de Eg$
aport crescut de fosfat "factor limitant al absorbiei de Eg#$
%iperparatiroidism matern cu %ipoparatiroidism neonatal.
2imptomatologia clinic este nespecific i, n mare msur asemntoare
celei din %ipocalcemia neonatal. !e aceea n prezena unei simptomatologii
suspecte, alturi de determinarea calcemiei se recomand i dozarea
magnezemiei.
$ratamentul %ipomagnezemiei neonatale, vizeaz dou obiective ma'ore
corectarea deficitului sau carenei
tratamentul convulsiilor prin %ipomagnezemie.
!ac tolerana digestiv permite, se va face corectarea deficitului prin
administrarea oral de sulfat de Eg 21K n doz de atac de 1,. 8 0 ml<Hg<zi
"n funcie de anvergura deficitului#.
6ratamentul convulsiilor prin %ipomagnezemie const n administrarea pe
cale i.m. sau i.v. foarte lent "n 01 8 .1 de minute# a unei doze de .,2 8 2
mg<Hgcorp Eg elementar din soluia de sulfat de Eg . 8 + K .
Capitolul 1*
151
2istemul ner!os central al nou-nscutului )normal i patologic-
2u"erina cerebral neonatal
- nce"alopatia Hipo=ic - Ischemic 6erinatal -
Diagnostic, !oluie i 6rognostic
Encefalopatia %ipoxic 8 isc%emic perinatal "EIGA#, reprezint o
afeciune sever a nou-nscutului i ftului. Aproximativ 31K din cauzele
bolii apar in utero i 01K postpartum.
"01#
Fiscul EIGA-ului rezult n urma particularitilor anatomice i
fiziopatologice ale acestei categorii de v&rst mici suprapuneri ntre marile
artere cerebrale, vascularizaie periventricular srac, i o pierdere a
autoreglrii fluxului sanguin cerebral ">/;# din timpul asfixiei.
!e o importan deosebit n etic%etarea acestei entiti, o
reprezint recunoaterea asfixiei ante, intra i postnatale.
Diagnostic clinic
7ou 8 nscuii expui insultei %ipoxic - isc%emice intrauterine, mai
ales dac aceasta este uoar sau aprut precoce n perioada de gestaie,
pot s nu manifeste tulburri neurologice ma'ore n perioada postneonatal.
n plus, mai ales n cazul nou-nscutului prematur, trebuie luat n
considerare stadiul de maturare al sistemului nervos central n momentul
apariiei in'uriei atunci c&nd se evalueaz semnele clinice de encefalopatie.
Exist nc un numr mare de nou-nscui la termen, care prezint asfixie
intrapartum sever i care dezvolt encefalopatie acut %ipoxico -
isc%emic n timpul primelor zile de via.
152
!iagnosticul in'uriei cerebrale %ipoxico 8 isc%emice, este bazat n
principal pe istoric i examinarea fizic. !in istoric, trsturile de valoare
includ complicaii ale sarcinii sau naterii, rezultatele monitorizrii
electrice a ritmului cordului fetal, statusul acido-bazic al ftului, am&narea
scorului Apgar la 2 sau 01g de la natere, prezena semnificativ a
meconiului n lic%idul amniotic i patologia placentar. >%eia diagnosticului
este evaluarea clinic a statusului neurologic al nou 8 nscutului n perioada
neonatal precoce.
!iagnosticul de EIGA, se stabilete interdisciplinar ntre
obstetrician, neonatologi i pediatru, n funcie de
- etiologia %ipoxie < asfixie "antenatal, intranatal, postnatal#
- gradul de severitate uoar < moderat < sever$
- sindroamele neurologice sau sindroame combinate.
Exist + grade de severitate a afectrii circulaiei cerebrale,
care sunt identice cu severitatea perioadei acute. /everitatea se include n
diagnostic numai n perioada acut i n prima lun de via, mai t&rziu se
exclude din diagnostic. !up externare, diagnosticul trebuie s includ
Uencefalopatie* cu indicaia etiologiei. UEncefalopatia Aerinatal* este
folosit numai pentru nou-nscui i prematuri p&n la . ani. >&nd copilul
crete, i dezvolt vorbirea, diagnosticul se modific n funcie de
mpre'urri.
"0+,0-,.1#
>ele mai frecvente simptome care indic afectarea sistemului
nervos sunt
( tulburri oculomotorii$
( modificri ale activitii motorii spontane$
( simptome ale edemului cerebral$
( in%ibarea sau %iperexcitabilitatea sistemului nervos.
153
/tudiile au artat caracterul divers al acestor combinaii de
simptome i sindroame, gradul de intensitate dependent de profunzimea
%ipoxiei, de gravitatea tulburrilor circulatorii cerebrale i sc%imbrilor
structurate sau posibil metabolice n creierul nou-nscutului.
",,3,00#
/everitatea encefalopatiei clinice la nou-nscutul la termen cu
asfixie se coreleaz semnificativ cu gradul in'uriei i poate fi clasificat ca
fiind uoar, moderat sau sever "vezi tabelul de mai 'os#.
>lasificarea severitii EIGA la nou-nscutul la termen
"0.#
/arnat
Mani"estri
clinice
2e!eritatea ence"alopatiei
Boar Moderat 2e!er
7ivel de
contien
%iperalert letargic stupoare
com
6onus muscular normal %ipotonie uoar flasc
Aresiunea
intracranian
normal normal crescut
Feflexe primare
/uc@ i Eonro
slab i puternic slab sau absent i
slab
absent i absent
Activitatea
sistemului
autonom
activitate
simpatic
generalizat
activitate
parasimpatic
generalizat
ambele sisteme
deprimate
EEB normal "stadiul precoce unde precoce
154
de veg%e# delta i teta de
volta' sczut
tardiv accese
periodice
periodicitate i
supresie
tardiv supresie
generalizat
!urata N .- ore . 8 0- zile c&teva sptm&ni
>onvulsii fr comune greu de stp&nit
Arognostic bun ,1K bun
.1K rezervat
21K sec%ele
severe
21K mortalitate
Ni!elul de contien
n timpul primelor 0. ore dup natere, nivelul de contien este
n mod normal diminuat.
:a nou 8 nscuii supui insultei %ipoxic 8 isc%emice, spre sf&ritul
primei zile de via, se observ o cretere ?aparent? a nivelului de alert.
Afectarea continu a altor aspecte ale funciei neurologice, accese
frecvente de creteri pe encefalogram, apneea i privirea fixat,
sugereaz c aceast mbuntire este mai degrab aparent dec&t real.
n cazul unei insulte %ipoxic 8 isc%emice severe, ntre .- - 5. ore
de via, nou 8 nscutul cade deseori n com, i se poate produce moartea
sau oprirea respiratorie. !ac supravieuiete peste 5. de ore de via,
apare n mod obinuit o mbuntire gradual dar limitat a strii
neurologice, cu diminuarea deseori persistent a nivelului de contien.
Con!ulsiile
:a ma'oritatea cazurilor, convulsiile se instaleaz n primele .-
ore de via, i aproximativ 21% apar n primele 0. ore de via. !ebutul
precoce n primele 0. ore de via, poate reflecta fie insult precoce
intrapartum sau, mai grav, o insult tardiv "21K din cazuri#.
!e aceea, convulsiile precoce sunt deseori asociate cu slabe
performane neurologice. Gniial, ele sunt puin variabile, dar apoi pot
deveni multifocale, clonice, tonice sau mioclonice. Gdentificarea crizelor
convulsive poate fi facilitat de monitorizarea EEB-ului, mai ales la nou-
155
nscuii care necesit imobilizare pentru a facilita ventilaia mecanic.
/tudii recente folosind simultan monitorizare video i EEB au demonstrat
absena activitii electrice epileptiforme concomitent cu faza de micri
anormale. Aceast nepotrivire subliniaz faptul c o asemenea activitate
clinic poate reprezenta fenomene de relaxare cu origine cerebral sau,
accese cu originea n structuri cerebrale profunde.
>onvulsiile ce debuteaz n primele 0.-.- ore de via sunt
adesea rezistente la medicaia anticonvulsivant av&nd un prognostic mai
sever. Este important diferenierea acceselor epileptice de micri
excesive, ce pot fi stimulate senzitiv i pot fi observate c%iar i n
contextul unei encefalopatii uoare. ntre .--5. ore de via, accesele
clinice pot diminua, n asociere cu deteriorarea EEB ctre o nregistrare
izoelectric.
"0+,0-,04#
$ulburrile motorii
7ou - nscuii cu asfixie sever prezint deseori %ipotonie
troncular, cu reducerea micrilor spontane i rspuns minim sau absent la
stimulare. Iipotonia ce urmeaz asfixiei poate persista sptm&ni sau luni
de zile.
Eanifestri specifice de %ipotonie pot fi evidente i pot indica
localizarea anatomic a in'uriei cerebrale. Astfel, %ipotonia unilateral a
membrelor poate sugera un infarct cerebral focal, implicarea
disproporionat a extremitii superioare proximal poate indica o in'urie
parasagital, iar %ipotonia membrelor inferioare poate apare n leucomalacia
periventricular.
Dis"uncia de origine cerebral
n primele 0. ore de via, funcia nervilor cranieni, reacia
pupilar la lumin i micrile extraoculare sunt deseori intacte. =lterior, se
dezvolt disfuncia nervilor cranieni cu afectarea fixitii oculare i micri
extraoculare anormale, de obicei n asociere cu apneea i oprirea
156
respiratorie. /ec%elele pe termen lung includ afectarea suptului i
deglutiiei, n legtur cu paralizia pseudobulbar i<sau paralizia bulbar
cuprinz&nd predominant nervii cranieni Q, QGG, GR, R i RGG.
6resiunea intracranian
>reterea presiunii intracraniene poate fi suspectat clinic prin
palparea unei bombri la nivelul fontanelei anterioare. n plus, msurtori
mai precise ale presiunii intracraniene pot fi obinute cu alte te%nici non-
invazive.
Esurarea presiunii intracraniene poate avea valoare prognostic
n evaluarea nou-nscutului la termen cu asfixie precum i a prematurului cu
%emoragie sever intraventricular i<sau %idrocefalie post%emoragic.
"2#
/tudii recente au demonstrat c o anumit proporie de nou-
nscui la termen cu encefalopatie sever dezvolt creteri ale presiunii
intracraniene cu manifestri clinice, de obicei maxime ntre .--5. ore de
via. >reterea presiunii intracraniene n acest context este invariabil
asociat cu rezultate slabe, sec%ele neurologice severe sau deces.
6omografia computerizat i studii de neuropatologie au demonstrat c,
creterea presiunii intracraniene pare a fi o consecin a unei necroze
cerebrale ntinse. >reterea presiunii intracraniene nu este o caracteristic
a in'uriei cerebrale %ipoxico - isc%emice acute la nou-nscutul prematur
dec&t dac se asociaz %emoragie sever intraventricular, deseori cu
ventriculomegalie.
".1,.0,..,.+#
157
Diagnostic neuropatologic i
corelaii clinice
:eziunile neuropatologice ale EIGA-ului sunt complexe, multiple,
adeseori difuze i intricate. 6otui, sistematiz&nd Qolpe "...#, definete
urmtoarele variante lezionare
"02#

- 7ecroz neuronal selectiv

- :eziunea cerebral parasagital
- /tarea marmorat a ganglionilor bazali i talamusului
- :eucomalacia periventricular ":AQ#
- 7ecroza cerebral focal i multifocal.
NecroCa neuronal selecti!
7ecroza cortical la nou-nscutul la termen apare difuz, dar cu
tendina de a predomina n zonele profunde i n ariile ?apoase? dintre
teritoriile acoperite de vasele cerebrale ma'ore. !eseori, sunt implicate i
alte teritorii ale cortexului cerebral "zona /ammer din %ipocampus#,
cortexului cerebelos "celulele Aur@in'e# i talamus.
Eodificrile %istologice se observ ntre .--+4 ore de la insulta
%ipoxico - isc%emic. /e produc pierderi neuronale i astrocitare. =urina
cu care aceste modificri %istologice pot fi recunoscute, este guvernat de
v&rsta gestaional i durata supravieuirii. Astfel, in'uria cortical poate fi
dificil de recunoscut la prematur. n mod similar, asfixia prelungit cu
ventilaie mecanic asistat poate produce autoliza cerebral extensiv i
face imposibil determinarea extinderii iniiale a necrozei cerebrale.
"3,0+,02,0,#
Corelaii clinice
7ecroza neuronal selectiv subliniaz deprimarea nivelului de
contien observat n perioada neonatal prin implicarea emisferelor
cerebrale i a sistemului reticulat activator. Afectarea cortical sau a
structurii diencefalice se manifest clinic prin convulsii.
Eai apare disfuncia nervilor cranieni cu funcie oculomotorie
anormal "nervii cranieni GGG, GQ, QG# i tulburri de supt i deglutiie
"nervii cranieni Q, QGG, GR i RGG#.
"0-,02,0,#
158
/ec%elele pe termen lung includ afectarea intelectului, convulsii i
deficit motor. Afectarea intelectului apare consecutiv lezrii cortexului
cerebral, n timp ce deficitul motor "?paralizie cerebral?# apare n
disfuncia mai multor arii cortex motor, cerebel. !ificultile de supt,
masticaie i deglutiie indic paralizie bulbar sau pseudobulbar. n
prezent, nu exist nici o metod care s evidenieze n ntregime necroza
neuronal n perioada neonatal. 6otui, unele din te%nicile descrise, >6 i n
limite largi ultrasonografia, permit evaluarea necrozei neuronale selective la
nou-nscut la termen.
AeCiunea cerebral parasagital
Aceast leziune include cortexul cerebral i substana alb
subcortical din aria parasagital a creierului. Aceast in'urie este n mod
obinuit bilateral i simetric, cuprinz&nd zona ?apoas? dintre arterele
cerebrale anterioar, mi'locie i posterioar, n poriunea lor distal de
irigaie. /cderea perfuziei cerebrale secundar %ipotensiunii sistemice este
mai pronuna la grania acestor zone de acoperire arterial. Afectarea
autoreglrii cerebro-vasculare secundar asfixiei la copil, subliniaz
susceptibilitatea circulaiei cerebrale la %ipotensiunea sistemic, mai ales n
zonele ?apoase?.
"0+,0-,02,0,#
Corelaii clinice
:a nou-nscut, manifestrile neurologice care se coreleaz cu
aceast leziune includ slbiciune proximal i %ipotonie a membrelor
"membrele superioare sunt mai mult afectate dec&t cele inferioare#.
Eanifestrile pe termen lung ale aceste leziuni sunt necunoscute.
6otui, acest tip de leziune poate fi susinut la copilul mai mare
care dezvolt tetraparez spastic cu implicare disproporionat a
extremitilor superioare proximal, survenind asfixiei perinatale. Aoate
apare deficit intelectual. Aceast leziune poate fi evideniat prin scanare
cu tec%neiu sau >6.
".+#
2tarea marmorat a ganglionilor baCali i talamusului
159
:a nou-nscutul la termen cu aceast varietate de in'urie cerebral
%ipoxico - isc%emic apar necroze neuronale, gliale i %ipermielinizare ce
predomin n ganglionii bazali i talamus. 6ermenul folosit pentru a denumi
aceast varietate de in'urie cerebral se refer la aspectul marmorat al
ganglionilor bazali rezultat din %ipermielinizare, aspect ce devine evident la
0 an dup insulta %ipoxic.
"02,0,,.+#
Corelaii clinice
Eanifestrile neurologice ale aspectului marmorat n perioada
neonatal nu sunt cunoscute. 6otui, prin scanarea radionuclear este
posibil recunoaterea leziunilor. /e prezint sub forma unei reineri
importante a elementului radioactiv n regiunea ganglionar bazal.
/%e[man i colaboratorii, folosind >6 ntre sptm&nile 0-. dup insulta
%ipoxic, observ intensificarea atenuat a ganglionilor bazali i talamusului
iar prin in'ectare de substan de contrast se intensific aceste zone. :a
autopsia unui pacient s-a evideniat o reea de neovascularizaie dens
corespunztor tulburrilor pe >6 i care nlocuiete aproape complet
parenc%imul normal. /-a tras concluzia, c modificrile reflect
proliferarea capilar marcat ca rspuns la insulta %ipoxic.
>orelaiile neurologice pe termen lung ale acestei stri implic
coreoatetoza, distonie i tremor . Afectarea intelectual este mai puin
sever i implic in'uria la nivel talamic.
Aeucomalacia peri!entricular
:eucomalacia periventricular ":AQ# este o leziune isc%emic a
substanei albe periventriculare observat mai ales la prematur.
Gnfarctarea se produce predominant n substana alb din zona profund
cerebral adiacent trigonului i ung%iurilor ventriculului lateral, aceast
zon av&nd acoperire arterial ma'or n creierul prematurului. Acest
conflict la nivelul cortexului cerebral este datorat probabil anastomozelor
interarteriale meningeale ale vaselor mari cerebrale, nc prezente n
creierul prematurului.
/%uman i /eledni@ au demonstrat c :AQ se asociaz cu greutate
mic la natere i supravieuirea postnatal de cel puin 4 zile dup insulta
160
%ipoxic semnificativ. Endotoxina a fost incriminat n producerea :AQ. :a
21% din autopsiile copiilor cu leucoencefalopatie teleencefalic perinatal a
fost evideniat bacteriemia mai ales cu germeni Bram negativi. /tudii
experimentale demonstreaz c administrarea de endotoxin la nou-nscut
produce in'urie a substanei albe similar cu cea observat la copil, probabil
prin producerea %ipotensiunii sistemice.
:a autopsie, :AQ se prezint ca zone palide de necroz de
coagulare n substana alb periventricular. Aceste zone se pot extinde de
la peretele ventricular spre cortex. Eodificrile neuropatologice cronice se
ntind de la atrofia median a substanei albe periventriculare cu dilatarea
ventricular p&n la leziuni c%istice largi asociate cu ventriculomegalie
marcat. n aproximativ .2% din cazuri, s-a dovedit apariia %emoragiei
secundare n ariile cu leucomalacie periventricular.
n perioada neonatal, pentru diagnostic, se folosete
ultrasonografia. >6 i FE7 sunt utile pentru diagnostic n perioada copilriei.
(cazional >6 efectuat la nou-nscut la termen poate evidenia aspectele
specifice :AQ. n multe asemenea situaii manifestri clinice secundare
in'uriei cerebrale, convulsii i afectarea
intelectului sugereaz c lezarea substanei albe reprezint de fapt doar o
parte dintr-o in'uria cerebral mult mai difuz. n alte situaii, in'uria
cerebral %ipoxic afect&nd predominant substana alb reflect varietatea
dezvoltrii vasculare cerebrale.
"+,0+,0-,05,03#

Corelaii clinice
>orelarea neurologic a :AQ n perioada neonatal nu este n mod
clar definit. /-a observat la mai muli copii prematuri cu %ipotonie a
membrelor inferioare la care prin ultrasonografie s-a pus n eviden
lezarea substanei albe periventriculare.
Arincipala manifestare pe termen lung corelat cu :AQ, este
diplegia spastic cu afectare relativ a intelectului$ aceasta reflect
necroza periventricular implic&nd n mod principal fibrele motorii
descendente ctre membrele inferioare.
"+,03#
161
NecroCa cerebral "ocal i multi"ocal
/e presupune c ariile focale "sau multifocale# de necroz
cerebral, rezult din ocluzia arterial sau venoas. 9arnada i col.,
revz&nd autopsiile a 23. de nou-nscui au demonstrat existena a -- de
cazuri de infarcte cerebrale focale 52% arteriale, restul de origine
venoas. Artera cerebral mi'locie a fost cel mai des implicat. 7ou-
nscutul la termen este mai frecvent afectat i prezint infarcte mai largi,
pe c&nd prematurul prezint infarcte mici i multiple. :eziunea c%istic este
leziunea neuropatologic cronic $ c%istul poate comunica cu ventriculii
laterali sau se poate asocia cu ventriculomegalie.
;enomenul trombembolic este considerat cea mai comun cauz de
isc%emie cerebral focal la nou-nscut. >auzele recunoscute de
trombembolism includ >G!, infarcte placentare, afectarea vascular fetal
i cateterizarea sau puncia vascular. n ultimul timp, abuzul matern de
cocain n perioada sarcinii a fost identificat drept cauz de infarct
cerebral. Eai rar, se incrimineaz dezvoltarea vascular anormal.
Gnteresant este c leziunile isc%emice focale pot apare ocazional dup
diminuarea generalizat a perfuziei cerebrale. n studiul lui (g9rien i col.,
pe ,2 nou-nscui la termen cu asfixie, doar n , cazuri s-a observat
infarctarea arterei cerebrale mi'locii.
Corelaii clinice
n perioada neonatal, leziunile focale pot cauza %emiparez sau
convulsii focale. =neori, aceste leziuni pot fi asimptomatice. Fezultatele
neurologice pe termen lung, reflect n mod clar localizarea i extinderea
distruciei cerebrale. Astfel, leziunile unilaterale produc %emiparez, iar,
generaliz&nd, leziunile multifocale pot cauza tetraparez. Examinarea
pacienilor cu ?%emiplegie congenital? folosind >6, demonstreaz leziuni
focale necavitare n 21% din cazuri. !ac se produc comunicri ale
cavitilor c%istice cu ventriculii "porencefalie# atunci, lrgirea progresiv a
c%istului porencefalic se poate produce fr lrgirea simultan a sistemului
ventricular. n acest caz este necesar drena'ul c%irurgical. !ac este
implicat i cortexul cerebral, atunci intelectul sufer i pot apare convulsii.
"+,0+,03,.1,.-#
162
Diagnostic paraclinic
Esurarea presiunii intracraniene
Examenul ;undului de (c%i
Esurarea fluxului sanguin cerebral i a velocitii fluxului.
Gnvestigaii electrofiziologice$ electroencefalografie$
rspunsuri vizuale evocate.
Gnvestigaii radiologice tomografie computerizat,
ultrasonografie cranian, rezonan magnetic nuclear,
tomografia cu emisie de pozitroni, scanarea radio nuclear.
6ulburri bioc%imice creatin@inaza-99, %ipoxantine.
163
Msurarea debitului sanguin cerebral
:a nou-nscut c%iar asfixia uoar poate duce la afectarea
autoreglrii cerebrovasculare, ceea ce indic o legtur a ?presiunii pasive?
ntre debitul sanguin cerebral i presiunea sistemic a s&ngelui. n acest
context, isc%emia miocardic poate fi asociat cu %ipotensiune arterial
sistemic, care, pe de alt parte poate rezulta din scderea perfuziei
cerebrale. >&teva te%nici au fost utilizate n estimarea debitului sanguin
cerebral la nou-nscut, inclusiv te%nica de clearence cu Renon i
pletismografia venoas 'ugular, te%nica !oppler sau , mai recent,
spectroscopia infraroie.
!iferite studii au a'uns la concluzia c valorile anormale ale
indicelui de rezisten din artera cerebral anterioar implic existena
EIGA la nou-nscui. Arognosticul este nefavorabil c&nd apare fluxul sanguin
neregulat, turbionar.
!ate recente ce au folosit te%nica cu ultrasunete !oppler,
sugereaz c, velocitatea debitului sanguin cerebral, msurat la nou-
nscutul la termen cu asfixie se coreleaz str&ns cu decesul sau in'uria
cerebral sever n caz de supravieuire. Ea poate indica lipsa de
reactivitate a arteriolelor cerebrale i in'uria cerebral ireversibil.
/pectroscopia cu raze infraroii poate fi folosit la patul
bolnavului pentru a msura concentraia intracranian de oxi%emoglobin,
dezoxi%emoglobin i citocrom oxidat aa
+.
Ea d informaii despre
transportul cerebral de oxigen, volumul sanguin cerebral i utilizarea
oxigenului la nivelul altor esuturi. n prezent, experiena clinic cu aceste
te%nici este limitat.
"0+#
=amenul "undului de ochi )@3-
164
arat modificri
( forma uoar ;( normal sau rar vene uor dilatate$
( forma medie ;( - dilatare venoas,
- puine %emoragii$
( forma sever ;( - dilataii pronunate ale vaselor$
- %emoragii$
- atrofie ocular n evoluie
lectroence"alogra"ia )&-

/e face c&nd pacientul este adormit natural sau medical. Aentru a
determina faza de somn, se folosete monitorizarea biologic
"electrooculografie, electromiografie, E>B#.
:a copiii maturi sntoi i la prematurii relativ sntoi, EEB
arat o curb alternativ care mai t&rziu, p&n la aproximativ o lun de
via "p&n la dou luni n cazul prematurilor# este nlocuit cu undele delta
i teta. n timpul lunii a .-a de via apare aa numitul somn axial "oscilaii
periodice#. n lunile 2-4, n timpul somnului apar oscilaii ritmice
generalizate cu frecvene de +-- Iz. ;recvena lor crete cu v&rsta.
EEB la prematuri cu patologie perinatal a /7>, arat modificri
uoare, moderate sau severe la 3,K din cazuri.
Eodificri uoare la prematuri
tipuri alternative ale undelor la . luni la prematurii de gradul 0 i .$ la +
luni la prematurii de gradul + i -, activitate epileptic paroxistic
bilateral, asimetrie local n zonele centrale i frontale, asimetrie
interemisferic "amplitudine sczut a potenialelor, sincronizare
patologic a ritmurilor corticale, activitate epileptic ntr-un singur focar#,
modificri focale "scderea focal a ritmurilor corticale, activitate
ncetinit a undelor cerebrale, ritmuri beta difuze n stadiile +--, somn
greu, ad&nc#.
Eodificri severe unde cu amplitudine 'oas " V21cQ#,
sincronizarea patologic a ritmurilor corticale, activitate epileptic
polifocal, absena ritmului de adormire la 4 luni.
Eodificri uoare pe EEB semnific un prognostic bun,
modificrile moderate i severe un prognostic nefavorabil. Eodificrile
165
severe observate la EEB anun descoperirea unei patologii cerebrale de
cauz anatomic n prima lun de via.
EEB este deosebit de folositor n diagnosticul sindromului
convulsiv i screeningul grupei de risc pentru sindromul convulsiv.
Eodificrile paroxistice observate pe EEB pot fi un semn secundar al
sindromului convulsiv. >onvulsiile repetate, cauzeaz o cretere a activitii
paroxistice.
"2,01,0.,..#
Electroencefalografia "EEB# este util n caz de asfixie la nou-
nscutul la termen, n evaluarea severitii i prognosticului encefalopatiei
%ipoxico - isc%emice. nregistrri seriate sau monitorizarea continu EEB
pot permite recunoaterea acceselor electrice la copiii care au fost
imobilizai pentru a facilita ventilaia mecanic. n cazul insultei %ipoxico -
isc%emice semnificative la nou-nscutul la termen, EEB prezint un traseu
inconstant cu suprimarea conducerii, intercalat cu izbucniri paroxistice de
volta' nalt ascuit i unde lente. n urmtoarele trei zile, periodicitatea
poate fi mai pronuna i se poate deteriora spre o linie izoelectric.
!atorit gravelor implicaii ale alternanei explozie - supresie, trebuie
fcut diferenierea acestora de ?traseul alternant? normal din timpul
somnului linitit al nou-nscutului la termen. n mod similar, traseul EEB
normal al prematurului este deseori discontinuu i trebuie interpretat cu
gri' pentru a nu fi asimilat ca traseu cu alternan explozie - supresie.
7ormalizarea rapid a modificrilor EEB este asociat cu un prognostic bun.
:a polul opus, trasee cu volta' sczut, alternana explozie - supresie sau
inactivitate electric sugereaz rezultate nesatisfctoare, risc de
sec%elaritate sau deces n perioada urmtoare.
"2,4,04,05#
$raseu delta beta polimor" micro!oltat, hipo!oltat temporo
parietal - drept i cu descrcri sincrone de comple= !(r" und.
166
Bltrasonogra"ia cranian
)cogra"ia trans"ontanelar E $@-
At&t n cazul nou-nscutului la termen c&t i a prematurului,
in'uria cerebral %ipoxico - isc%emic acut, apare la ultrasonografie ca o
cretere a ecogenitii. !eoarece in'uria %emoragic se prezint similar,
uneori este dificil diferenierea ntre cele dou tipuri de leziuni folosind
doar aceast metod.
>um s-a menionat anterior, ultrasonografia a devenit te%nica de
prim alegere n diagnosticul %emoragiei intraventriculare i leucomalaciei
periventriculare severe la nou-nscutul prematur. =ltrasonografia seriat
efectuat dup insulta %ipoxico - isc%emic a prematurului, evideniaz o
secven caracteristic de anomalii cu valoare diagnostic pentru
leucomalacia periventricular, i anume creterea ecogenitii regiunilor
periventriculare n timpul primei zile de via cu transformare c%istic,
zone ecogene dup + - - sptm&ni de via. Iemoragiile secundare n
zonele isc%emiate pot fi cauz de ecogeniti persistente. =ltrasonografia,
efectuat mai t&rziu, poate evidenia colapsul regiunilor c%istice
periventriculare cu ventriculomegalie asociat.
167
:a nou-nscutul la termen, pentru evaluarea in'uriei cerebrale
%ipoxico - isc%emice, ultrasonografia prin imposibilitatea de a localiza cu
precizie leziunile anatomice, are valoare mai limitat dec&t >6. n acest
context, creterea generalizat a ecogenitii n orele i zilele ulterioare
insultei poate nsemna in'urie cerebral %ipoxico - isc%emic difuz, pe
c&nd, zonele localizate cu ecogenitate crescut indic infarctare cerebral
focal.
Fezultatele indic faptul c ultrasonografia este eficient n
detectarea modificrilor parenc%imatoase, la pacienii cu EIGA, aceste
modificri fiind un semn mai exact dec&t msurarea dimensiunilor
ventriculare, i, c depistarea ultrasonografic a leziunilor
parenc%imatoase sunt predictibile pentru aprecierea dezvoltrii motorii
anormale.
"+,0+,0-,03#
Glustrm n continuare c&teva imagini de EIGA dup criterii
anatomo 8 patologice i clinico 8 evolutive.
;igura 0. /eciune coronar medie, aspect normal.
168
;igura ..Encefalopatie Iipoxico 8 Gsc%emic Aerinatal ;orm Eedie
/eciune coronar medie. Iiperecogeniti extinse n regiunea temporo -
parietal bilateral, dar mai extins la nivelul parenc%imului cerebral al
%emisferei drepte.
169
;igura +. /eciune coronar medie. :eziuni isc%emice difuze.

;igura -. 7ecroz %emoragic a ganglionilor bazali i talamusului. /eciune
coronar medie. Iiperecogenitate n zona talamo caudal.
170
;igura 2. 7ecroz %emoragic a ganglionilor bazali i talamusului. /eciune
parasagital st&ng. :eziuni isc%emice n ganglionii bazali.
Qentriculomegalie.
171
;igura 4. /eciune parasagital dreapt.
;ormaiuni c%istice extinse fronto 8 parietal.
172
;igura 5./eciune coronar medie.
:eziuni c%istice n substana alb. :AQ n evoluie.
;igura ,. /eciune coronar medie.
:AQ subcortical. :eziuni c%istice multifocale.
173
;igura 3. /eciune coronar parietal
:AQ cu multiple %emoragii capilare. Iiperecogeniti triung%iulare
supraventriculare.
174
;igura 01. /eciune coronar anterioar.
Atrofie cerebral rezultat n urma evoluiei severe a :AQ.
175
;igura 00. Eultiple %emoragii cerebrale
;igura 0.. Examen microscopic "(b. 01x, coloraie IE# multiple focare de
%emoragie capilar
176
0spunsuri e!ocate
/tudii preliminare sugereaz c rspunsurile evocate sunt
valoroase n aprecierea in'uriei cerebrale %ipoxico - isc%emice la nou-
nscut. Astfel, rspunsurile evocate auditive cu origine cerebral, sunt
importante n contextul studiilor neuropatologice. Eai multe studii au
demonstrat o corelaie str&ns ntre rspunsurile auditive evocate anormale
i performanele neurologice consecutive asfixiei la natere.
n in'uria cerebral %ipoxico - isc%emic i n mod particular n
leucomalacia periventricular, una din trsturile caracteristice este in'uria
pe cile vizuale. n plus, exist dovezi c in'uria isc%emic a mduvei
spinrii, mai ales a celulelor coarnelor anterioare, poate apare n asociere cu
encefalopatia %ipoxico - isc%emic. Astfel, ambele rspunsuri vizuale
evocate i rspunsuri somato-senzitive evocate au valoare n evaluarea
extinderii in'uriei %ipoxico - isc%emice perinatale. n momentul de fa,
177
dificultile te%nice ale acestor metode limiteaz utilizarea lor de rutin la
nou-nscutul cu asfixie.
"4,0-,04#
2canarea radionuclear
n scanarea cerebral cu tec%neiu, imaginile se obin cu o
nt&rziere de . - - ore de la in'ectare i reflect in'uria tisular cu
afectarea barierei %emato - encefalice$ ea este anormal la 21% din nou-
nscuii cu asfixie. Aceast metod are capacitatea de a identifica mai
multe trsturi ale in'uriei cerebrale %ipoxico - isc%emice, incluz&nd
necroza cortical difuz, in'uria parasagital, infarctul focal i leucomalacia
periventricular. 6otui, aceast metod a fost nlocuit cu alte te%nici
vizuale cum ar fi ultrasonografia cranian, 6> i FE7.
Eai recent, s-au descoperit ageni noi de scanare radionuclear,
ageni ce au capacitatea de a traversa n ntregime bariera %emato-
encefalic. /tudii preliminare cu aceste metode denumite 6> cu emisie de
proton unic, sugereaz valoarea diagnostic a leziunilor parasagital,
cortical, periventricular i /Llvian.
"0+,.1#
2pectroscopia M0
:a nou 8 nscutul uman a confirmat starea energetic precar
prelungit dup insulta %ipoxico 8 isc%emic constatat experimental la
animale, care contribuie la constituirea leziunilor cerebrale finale.
:a reducerea fluxului sanguin i %ipoperfuzia cerebral nt&rziat
din timpul sau consecutiv leziunilor cerebrale, spectroscopia aproape de
infrarou a adus dovezi suplimentare prin constatarea unui volum sanguin
cerebral sczut i a unei oxigenri sczute a Ib i citocrom oxidazei cu
intensitate maxim ntre 0. 8 .- ore de la naterea i resuscitarea nou 8
nscuilor cu asfixie.
".1#
$ansiluminarea Cranian
178
Este necesar a fi efectuat de la creterea moderat a eco-
pulsaiilor n form uoar, la dilataia ventricular n formele moderate i
severe.
6ransiluminarea n stadiile precoce ale sindromului %ipertensiv-
%idrocefalic arat o lrgire difuz a punctului luminos cu --4 cm. Oonele
iluminate sunt de obicei situate asimetric. Eodificrile %ipoxice sunt
caracterizate de o descretere a iluminrii la locul %emoragiei cu
transformarea ulterioar ntr-o zon de iluminare local difuz.
$omogra"ia computeriCat

:a nou-nscuii la termen n perioada neonatal, dar i mai t&rziu
n copilrie, >omputer-tomografia ">6# are importan ma'or n aprecierea
in'uriei cerebrale %ipoxico - isc%emice. Exist o bun corelaie ntre gradul
atenurii degradrii esutului cerebral demonstrat prin >6 n timpul
perioadei de nou-nscut i performanele neurologice la 0, luni de via.
Aerioada optim de efectuare a >6 pentru descrierea atenurii i degradrii
parenc%imului cerebral, este ntre zilele .-- de la insulta iniial %ipoxico -
isc%emic. /tudii necroptice indic faptul c, atenuarea degradrii tisulare
corespunde unei %ipertrofii cerebrale reversibile asociat cu necroz.
:a examenul >6, %ipodensitatea "atenuare sczut# reprezint
infarct tisular sau edem, n timp ce %iperdensitea "atenuarea crescut#
reprezint %emoragie, n special infarct %emoragic.
n timpul perioadei de nou-nscut, >6 face posibil identificarea
unor trsturi specifice ale in'uriei cerebrale %ipoxico - isc%emice. :a nou 8
nscutul la termen, astfel de zone %iperdense sunt localizate n cortex i
substana alb subcortical i sunt rezultatul venostazei i trombozei.
6romboza sinusului venos apare frecvent la nou 8 nscutul la termen cu
asfixie grav intrapartum. Au mai fost descrise afectare selectiv
talamic, infarctare focal, in'urie parasagital precum i necroz neuronal
difuz. Aceast metod, utilizat n perioada copilriei poate demonstra
atrofie cerebral sau local sau encefalomalacie polic%istic.
:a nou-nscutul prematur, %emoragia periventricular a matricei
germinale se poate identifica n ntregime prin >6. >u toate acestea,
ultrasonografia cranian a devenit te%nica de prim alegere n diagnosticul
acestor leziuni. >antitatea important de ap coninut de creierul
prematurului mpiedic identificarea cu acuratee a in'uriei %ipoxico -
179
isc%emice parenc%imatoase prin >6 n perioada neonatal. Ae de alt parte,
>6 este n mod evident util n diagnosticul leucomalaciei periventriculare
n perioada copilriei, aceasta fiind principala caracteristic a in'uriei
cerebrale %ipoxico - isc%emice prezent la nou-nscutul prematur.
Eodificrile caracteristice pe >6 efectuat dup primele 4 luni de via
sugestive pentru leucomalacie periventricular includ
ventriculomegalie cu contur neregulat al trigonului i
ventriculilor laterali,
aceasta este profund i proeminent, av&nd legtur direct
cu pereii ventriculari fr a se interpune substana alb, i
reducerea substanei albe periventriculare mai ales n regiunea
trigonului cerebral i a ventriculilor laterali.
>orelaia dintre ultrasonografie i >6 dovedete c
EIGA non%emoragic, ultrasonografic produce o %iperecogenitate local sau
global n prima sptm&n dup evenimentul %ipoxic, n timp ce >6 arat o
%ipodensitate patologic n aceeai zon.
/onografia cerebral este o metod la ndem&n i nevtmtoare
pentru diagnosticul dificil al EIG.
n cazul leucomalaciei periventriculare, >6 nu d informaii n
plus astfel nc&t se poate renuna la examenul >6. EIGA la nou-nscuii la
termen i prematuri se poate monitoriza prin >6 pentru evaluarea leziunii
cerebrale.
"00,0+#
0eConana magnetic nuclear

Fezonana magnetic nuclear )FE7# a avut aplicaie clinic
limitat n studiul in'uriei cerebrale %ipoxico - isc%emice perinatale. 6otui,
informaii preliminare sugereaz rolul FE7 n diagnosticul leucomalaciei
periventriculare. Astfel, FE7, efectuat la mai muli copii cu leucomalacie
periventricular confirmat prin ultrasonografie, prezint scderea
semnalului n substana alb periventricular pe imaginile 60. Astfel se
evideniaz nt&rzierea mielinizrii i conturul neregulat al ventriculilor
laterali. Gnformaii obinute prin >6 la copii mai mari nscui prematuri, cu
plegie spastic i cu evidenierea afectrii substanei albe, ne arat
scderea cantitii substanei albe periventriculare i fisuri sLlviene
proeminente pe imaginile 60. Aceste tulburri sunt similare cu cele
180
obinute prin >6 la copiii cu leucomalacie periventricular. Gmaginile 6.
demonstreaz implicarea extensiv a
substanei albe "aceasta poate fi prevzut pe >6 sau imaginile 60#.
"0+,.1,.0#
:eziunea %ipoxico - isc%emic a creierului este o cauz
important a morii perinatale i pare a fi o cauz comun a dereglrilor
developmentale la nou-nscuii care supravieuiesc terapiei intensive. Au
fost testate dou metode pentru definirea diagnosticului EIGA
a# magnetic rezonance spectroscopL - spectroscopia prin
rezonan magnetic "/FE#$
b# near infrared spectroscopL 8 spectroscopia n infrarou "/G#.
/FE este folosit pentru msurarea n esutul cerebral a
concentraiilor de metabolii ai fosforului care sunt dependente de sinteza
prin procese de fosforilare oxidativ. pI-ul intracelular poate fi msurat
de asemenea.
n laborator au fost testate pe animale efectele acute ale
%ipoxiei i beneficiile aduse de tratamentul comun perfuzie cu bicarbonat
de sodiu i glucoz.
!up resuscitarea unui nou-nscut cu asfixie sever
intrapartum, s-a observat o perioad de laten nainte ca prbuirea
energetic s fie detectat.
Extinderea leziunilor detectate prin /FE are implicaii
prognostice evidenierea unei insuficiene energetice n prima zi de via a
fost asociat frecvent cu moarte precoce sau cu deficite severe
neurodevelopmentale.
FE7 permite msurarea neurotransmitorilor spectroscopici i a
concentraiilor cerebrale de metabolii.
FE7 poate evidenia leziunile cerebrale la nou-nscuii cu EIGA
n primele 01 zile de via i debutul precoce al unor leziuni
cerebrale severe.
181


A. FE7 axial
- %iperdensitate patologic la nivelul talamusului lateral, nucleilor lentiformi$
- %ipodensitate patologic a limbului posterior al capsulei interne,
pus n eviden de %iperdensitatea structurilor subiacente$
9. FE7 axial
- %ipodensitate patologic la nivelul mezencefalului$



$omogra"ia cu emisie de poCitroni
6omografia cu emisie de pozitroni, larg utilizat ca te%nic de
cercetare, este util n evidenierea at&t a severitii c&t i a localizrii
in'uriei cerebrale %ipoxico - isc%emice at&t la nou-nscutul la termen c&t i
la prematur. 6omografia prin emisie de pozitroni la nou nscutul cu asfixie,
evideniaz diminuarea fluxului sanguin n regiunea parasagital a ambelor
emisfere cerebrale. Aceast regiune este cunoscut ca fiind vulnerabil la
%ipoxie - isc%emie. Ea corespunde zonei de grani ntre teritoriile
vascularizate de arterele cerebrale anterioar, medie i posterioar.
!iminuarea fluxului sanguin cerebral pare superpozabil cu U%ipoperfuzia
tardiv* din perioada de refacere dup asfixia indus experimental la
animale.
182
6ot cu a'utorul tomografiei prin emisie de pozitroni, utiliz&ndu-se
pentru emisia de pozitroni izotopul
0,
fluoro-.-deoxiglucoza, s-a constatat
scderea consumului de glucoz n regiunile cu leziuni cerebrale dup
%ipoxie - isc%emie unde metabolismul oxidativ este sczut, regiuni marcate
de scanarea >6 ca %ipodense.
"0+#

=aminri biochimice
n atenia neonatologului trebuie s fie faptul c asfixia
afecteaz i alte organe "ficat, cord, plm&n, rinic%i# n afara creierului.
Acest fapt impune efectuarea examinrilor de rutin din s&nge "elemente
figurate, electrolii, glicemie, calcemie, azotemie, enzime, culturi#, :>F i
urin, alturi de ecografie, >6, EFG i EEB.
n ultimii ani s-a studiat metabolii i enzime ca mar@eri
poteniali ai prezenei i severitii unui insult asfixic asupra creierului i
esuturilor sistemice. >ei mai studiai mar@eri au fost lactatul, raportul
lactat<piruvat, xantina i %ipoxantina. :actatul este produsul final al
glicolizei anaerobe, iar xantina i %ipoxantina produii de catabolism ai
compuilor macroergici "A6A, A!A, AEA# care sunt consumai n timpul
insultei %ipoxic 8 isc%emice.
:actatul i raportul lactat<piruvat s-au gsit n concentraii de -
ori mai mari n :>F la copii asfixiai dec&t n :>F-ul copiilor indemni n prima
zi dup asfixie. Min&nd cont c lactatul difuzeaz din s&nge n :>F se poate
spune c acest metabolit marc%eaz mai mult prezena i severitatea
asfixiei sistemice dec&t a esutului cerebral.
Eodificri bioc%imice variate cum ar fi %ipoglicemia,
%ipocalcemia, %iponatremia i %iperamoniemia se pot asocia cu in'uria
cerebral %ipoxico - isc%emic i contribuie la apariia manifestrilor
clinice. >reatin@inaza 99, %ipoxantinele, vasopresina i eritropoetina pot
servi ca mar@eri sanguini pentru cuantificarea %ipoxiei isc%emice cerebrale.
"..#
183
!oluie i 6rognostic
Evoluia i prognosticul EIGA-ului, depinde de urmtorii factori
0. stadiul "severitatea # i durata %ipoxiei antenatale
2) prezena asfixiei intranatale
+. maturitatea cerebral n timpul travaliului
-. semne de prematuritate la 77
2. caracteristici funcionale ale deficitului imunologic i
%omeostatic la 77
4. comorbiditi somatice n primul an de via.
>ombinarea acestor factori, pot determina diferite tipuri n
evoluie i pronostic.
",#
/e apreciaz c
( perioada acut a EIGA-ului, dureaz n prima lun de via,
dup care urmeaz
( perioada de reabilitare ce ine ntre 0 lun 8 0 an de via
pentru nou 8 nscuii la termen, i 0 lun de via p&n la .
ani n cazul prematurilor.
n funcie de gradul severitii EIGA-ului evoluia poate fi
184
uoar 8spre vindecare
moderat spre vindecare sau sec%ele
sever 8 sec%ele sau deces

>ele mai frecvente /indroame ce por fi nt&lnite n aceast
perioad sunt
- sindromul excitator neuro-reflex,
( sindromul %ipertensiv-%idrocefalic,
( sindromul disfunciei viscero 8 vegetative,
( sindromul convulsiv,
( sindromul disfunciei motorie,
( sindromul deficitului dezvoltrii psi%o-motorii.
2indromul de hipere=citabilitate neuro-re"le=
Evoluia poate progresa n dou moduri
( revenire complet cu rezoluia sindromului de %iperexcitaie
neuro-reflex p&n la 0 an$
( disfuncii cerebrale minime i sindromul asteno-neurotic care se
dezvolt peste 0 an.
Gndependent de v&rst, n special dac pacientul are boli
somatice frecvente, se poate dezvolta sindromul convulsiv.
",,.+#
2indromul hipertensi!-hidroce"alic
Are c&teva variante de progresie
( sindromul de %ipertensiune-%idrocefalie cu progresie favorabil,
dispariia I6A i reducerea %idrocefaliei $
185
( progresie nefavorabil, c&nd sindromul %ipertensiv-%idrocefalic
este parte a defectului cerebral organic. E6; i EEB demonstreaz
progresia I6A$
Are urmtoarele ci de dezvoltare
( dispariia rapid a semnelor de %ipertensiune intracranian,
normalizarea creterii craniene i disfuncii cerebrale minime$
( deteriorarea c&nd sindromul %ipertensiv-%idrocefalic este
parte organic a defectului cerebral. E6; i EEB demonstreaz progresia
susinut a I6A.
Aoate avea urmtoarele consecine
0. dispariia rapid a semnelor de IG> care conduce la
transformarea minim a creierului n lunile 2-4 de via$
.. dispariia semnelor de IG> care au condus la apariia
sindromului %idrocefalic compensat p&n la sf&ritul primului an de via$
+. progresia IG>, separarea suturilor craniene, %idrocefalie.
6oate simptomele de mai sus sunt frecvent asociate cu nite
crize convulsive uoare.
",,.-#
2indromul de dis"uncie !iscero!egetati!
!e obicei, acest sindrom se dezvolt la 0-0,2 luni post in'urie
mpreun cu creterea excitabilitii neuro-reflexe i a sindromului
%ipertensiv-%idrocefalic.
>linic se manifest prin %ipotrofie persistent, respiraie
neregulat i apnee, modificri de culoare a tegumentelor, acrocianoz,
crize paroxistice de ta%ipnee i bradipnee, anomalii de termoreglare,
disfuncie gastro-intestinal. Iipotrofia cerebral poate fi cel mai
persistent semn.
",,.+,.-#
186
2indromul con!ulsi!
/e poate dezvolta la orice v&rst "n urma unor convulsii
postpartale sau a unor infecii somatice#. 7ou-nscuii i copiii cu acest
sindrom au un facies mbtr&nit datorit micrilor faciale exagerate din
timpul crizelor convulsive paroxistice.
:a nou-nscui "n special la prematuri# i copii, sindromul
convulsiv are multe forme clinice atacuri convulsive generalizate tonico-
clonice, clonice, tonice, focale, vegetative, polimorfe, absene simple i
complexe. >ele mai comune sunt convulsiile polimorfe. >el mai dificil de
diagnosticat sunt atacurile nonconvulsive.
>onvulsiile stimuleaz reflexele congenitale motorii. >reterea
frecvenei atacurilor, accentuarea simptomatologiei polimorfe, rezistena
la tratamentul anticonvulsivant, trebuie s ridice suspiciunea formrii unei
patologii organice a /7> i indic un prognostic nefavorabil.
",,.1,.-#
2indromul de dis"uncie motorie
/e dezvolt din primele sptm&ni de via. /e poate manifesta
prin %ipotonie sau %ipertonie muscular. Iipotonia muscular cauzeaz o
descretere a activitii motorii spontane, in%ibarea F(6 i a
reflexelor ar%aice.
Arogresia %ipertoniei musculare la copiii mari, lateralizarea
simptomelor trebuie s ridice suspiciunea dezvoltrii unei paralizii
cerebrale.
",,0+,0-#
2indromul de"icitului de deC!oltare psihomotorie
!evine evident din luna 0-.-a de persisten a reflexelor ar%aice.
Feflexele tonice simetrice i asimetrice ale g&tului i deficitul n
dezvoltarea reflexului vestibulo-co%lear are valoare diagnostic. !ac
187
nt&rzierea psi%ologic este mai pronunat dec&t componenta motorie,
copiii n v&rst de o lun au probleme oculare de fixare a obiectelor, nu
reacioneaz la vocea mamei i nu sunt ateni la sunete.
:a .-+ luni, aceti copii nu interacioneaz corespunztor cu
persoanele din 'ur, pl&ng inexpresiv, nu vocalizeaz, nu ntorc capul n
direcia stimulului auditiv i este dificil s i determini s z&mbeasc.
:a 4 luni, au un interes sczut fa de 'ucrii i de mediul
ncon'urtor, nu sunt activi n prea'ma mamei, nu au o atenie activ i
manipuleaz ncet obiectele.
;uncia motorie ncepe s se compenseze dup luna a 4-5-a i se
normalizeaz la aproximativ 0 an. ( nt&rziere a dezvoltrii psi%ice mai
lung, semnific un prognostic rezervat.
",,0-,.-#
A&n la un an de via, la ma'oritatea copiilor care i-au dezvoltat
vorbirea i care pot s mearg, pot s apar consecine ale encefalopatiei
perinatale. Fecuperarea complet apare la 01-02K din copii. Eodificrile
anatomice ale /7> sunt diagnosticate cu mare siguran. >ele mai dificile
probleme diagnostice sunt condiiile de grani "sindrom %idrocefalic
compensat, convulsii febrile, sindrom neurastenic i disfuncii cerebrale
minime#.
",#
6rognosticul pe termen lung,
este grefat de instalarea unor sindroame i sec%ele ca
2indromul de dis"uncie cerebral
Este o consecin frecvent a EIGA. !isfuncia cerebral minim
se observ n patologia uoar a /7>. /tatusul neuronal semne difuze
focale i locale. >ele mai frecvente sunt pareza uoar a nervului %ipoglos
mobilitatea limbii este redus "n special ridicarea i rsucirea ei#, disartria
moderat nu este comun. ;onaia i vorbirea sunt incomplete. Gnsuficiena
188
piramidal se poate manifesta printr-o varietate de semne sindrom parial
cu distonie muscular, reflexe vii, 9abins@i prezent peste 0 an, %iper@inezie
"lipsa odi%nei i tremorul m&inilor, instabilitate uoar a mersului#.
Eicrile fine sunt cele mai afectate.
Eodificrile psi%ologice sunt absente, dar nt&rzierea dezvoltrii
vorbirii este prezent copiii nu pot formula fraze p&n la .-+ ani,
vocabularul lor este limitat p&n la +-- ani.
=na dintre cele mai frecvente manifestri ale disfunciilor
minime este tulburarea motorie. >opiii au un grad sczut de concentrare,
micrile fine sunt srace, sunt %iper@inetici, i ies rapid din fire i au
explozii de furie. n viitor, aceti copii dezvolt uneori episoade psi%otice,
cu un comportament psi%otic. >ondiiile enumerate trebuiesc difereniate
de insuficiena intelectual de diferite origini. !iagnosticul clinic poate fi
Usindrom %iper@inetic al copilului* sau Usindrom %ipermotor*. Aceti copii
sunt puternic infantili. Gnfantilismul i faptul c sunt distrai "%iper@inetici#
le creeaz probleme la coal, dar n cazul unui tratament bine condus,
simptomele pot disprea p&n la v&rsta mersului la coal.
!e asemenea, aceti pacieni uneori au discalculie sau dislalii
diverse nu pot pronuna corect consoanele Ub - p*, Ud - t*. 6otui nu sunt
oligofreni i cu a'utor de specialitate pot studia ntr-o coal normal
"obinuit#.
",,01,.1,.-#
/indromul cu disfuncii minime este de obicei consecina unui
sindrom de nt&rziere a dezvoltrii psi%omotorii cu c&teva aspecte speciale
ale modificrilor psi%ologice i motorii care se manifest sub forma unor
Usemne neurologice minore* ca distonie muscular motorie, %iper@inezie
tranzitorie i disfuncii motorii, dezvoltarea nt&rziat a micrilor oculare
motorii, tremor ale degetelor, deficit al dezvoltrii n coordonarea limbii,
reflexe ar%aice persistente i n special cele orale.
Asistena activ din timpul perioadei de reabilitare este cea mai
important pentru copiii cu disfuncii cerebrale minime respectiv terapia
prin exerciii, dezvoltarea ndem&nrii cu atenie special pentru asimetria
i distonia motorie. :ogopezii se pot ocupa de copii de la 4 luni p&n la
c&iva ani, a'ut&ndu-i s dezvolte o respiraie corect, o poziie corect a
limbii n timpul suptului, al vorbirii, creterea ndem&nrii, silabisirii i
frazelor.
189
2indromul hidroce"alic compensat
/e caracterizeaz prin dimensiuni crescute ale craniului n
momentul nc%iderii fiziologice a suturilor, cu progresia ulterioar a
normalizrii dimensiunilor craniului. ;ontanela mare se nc%ide complet p&n
la 0an i 'umtate. !ezvoltarea psi%omotorie i vorbirea este normal.
!ac aceti pacieni au febr, suspectm o infecie a :>F manifestat prin
vom, cefalee, semne meningeale i dezvolt convulsii la o valoare a
temperaturii V +3
o
>.
Antecedentele de convulsii febrile indic un pericol de
recuren a convulsiilor. Este necesar monitorizarea EEB constant pentru
cel puin trei ani, iar profilaxia este necesar c&nd apar afeciuni somatice,
n cazul vaccinrilor, a interveniilor c%irurgicale sau n traumatisme acute
craniene.
:a ma'oritatea copiilor ",1-32K# convulsiile febrile au un
prognostic bun, dispr&nd dup + ani. Aatogeneza include convulsii uoare i
anomalii metabolice n perioada acut a bolii la copiii cu istorie de EIGA.
".1,.-#
2indromul neurastenic
Este o consecin frecvent a %iperexcitabilitii i a sindromului
de disfuncie vegetativ. /e caracterizeaz printr-o constelaie de anomalii
neurosomatice ras% cutanat al obra'ilor la 21-41K din copii, vomismente
"accentuate n stri febrile, emoii negative, alimentaie forat#, insomnie
de adormire, pl&ns, iritabilitate i un somn superficial. =neori copiii au
comaruri la v&rsta de 0,2-. ani. Alii dezvolt enurezis n timpul somnului
nocturn. Alte semne ce pot apare transpiraii accentuate, acrocianoz,
extremiti reci, dermografism rou-ptat difuz. !ezvoltarea precoce a
distoniei vaso-vegetative "tipul %ipotensiv# este comun mpreun cu
persistena unei temperaturi sczute i a fatigabilitii n timpul perioadei
de recuperare post boli infecioase.
",,.-#
>el mai important aspect este prevenirea EIGA-ului. Aceasta necesit
recunoaterea factorilor de risc matern, monitorizarea fetal n timpul
naterii i intervenia rapid postnatal.
190
/copul, i implicit obiectivul primordial al insultei %ipoxico - isc%emice
perinatale, l constituie tratamentul neuroprotector viz&nd asfixia sever la
natere, cu referire expres la nou-nscuii cu v&rst gestaional sub +. de
sptm&ni ce prezint risc crescut de suferin cerebral.
Arioritatea absolut pentru deceniile viitoare o constituie ameliorarea
dezvoltrii neurologice ale nou-nscuilor cu encefalopatie %ipoxico -
isc%emic perinatal care supravieuiesc, deziderat spre care tinde medicina
modern at&t prin perfecionarea profilaxiei, c&t i prin descoperirea unor
noi ageni terapeutici.
2echele%
retard psi%omotor i developmental al vorbirii$
disfuncie cerebral minim$
sindrom %idrocefalic compensat$
sindrom neurastenic.
modificri organice
a# paralizie cerebral$
b# %idrocefalie$
c# microcefalie secundar$
d# oligofrenie$
e# epilepsie.
Encefalopatia Iipoxic 8 Gsc%emic Aerinatal reprezint o patologie
ce suscit o mare responsabilitate medical, angren&nd munca n ec%ip a
unei palete largi de specialiti medicale obstetrician, neonatolog, pediatru,
neuro pediatru infantil, imagist, oftalmolog, medic de laborator, medic de
familie, fizio@inetoterapeut, ... i lista poate continua.
6ratamentul %ipoxiei perinatale este structurat pe urmtoarele
etape
0. $ratamentul antenatal
>onst n
- diagnosticul precoce al afectrii intrauterine a ftului, i
191
- msuri de reanimare intrauterin.
.. 0eanimarea adec!at la natere
n scopul
- diminurii la maxim a consecinelor %ipoxiei antenatale, i
- prevenirea pe c&t posibil a %ipoxiei postnatale.
+. Msuri postnatale imediate
6ratamentul %ipoxiei perinatale se adreseaz consecinelor
multisistemice ale acesteia.
6ratamentul EIGA cuprinde
- meninerea unei ventilaii adecvate,
- unei perfuzii adecvate,
- meninerea %omeostaziei glucozei,
- controlul convulsiilor,
- tratamentul edemului cerebral.
-.$ratamente e=perimentale
Arevenirea sau diminuarea consecinelor in'uriei de reperfuzie.
1) $ratament antenatal
Feanimarea intrauterin este reprezentat de o serie de
manevre care au ca obiectiv
vindecarea cauzelor tratabile de %ipoxie fetal,
restabilirea unei oxigenri fetale adecvate si
corectarea acidozei fetale
"0#
.
Aaii reanimrii intrauterine sunt
creterea fluxului sanguin placentar,
relaxarea musculaturii uterine,
creterea oxigenrii ftului,
excluderea sau tratarea prolabrii de cordon ombilical
".#
.
>reterea fluxului sangvin placentar se poate face pe una din
urmtoarele ci
192
tratarea agresiv a %ipoxiei materne prin administrarea
de soluii coloide, sau
cristaloide n bolus i.v. i
terapie vasopresoare.

!e asemenea, trebuie
oprit o eventual infuzie de anestezic n spaiul
peridural,
ndeprtarea compresiei aortocave prin sc%imbarea
poziiei gravidei "lateral st&nga, apoi lateral dreapta n
poziie genu-pectoral#,
tratamentul vasoconstriciei arterei uterine induse de
%ipocapnee datorat %iperventilaiei materne prin
tratamentul durerii si psi%oterapie.
>reterea oxigenrii ftului se face
prin administrarea de oxigen la mam,
sc%imbarea poziiei mamei,
amnioinfuzie n cazul compresiei cordonului ombilical sau
oligo%idramnios.
Ae msura ce continu reanimarea intrauterin, este necesar o
reconfirmare a asfixiei fetale printr-un alt test dec&t cel efectuat iniial.
!e asemenea, ec%ipa obstetrician - neonatolog trebuie s fie
pregtit pentru extragerea de urgen a ftului "pe cale vaginal sau
operaie cezarian de urgent#.
193
2) 0eanimarea la natere
Feanimarea la natere a unui nou-nscut prezent&nd semne de
%ipoxie 8 asfixie se va face in&nd cont de algoritmul de reanimare al
Academiei Americane de Aediatrie si al American Ieart Association.
Astfel, se va ncepe prin executarea pailor iniiali ai reanimrii
nou-nscutul va fi plasat sub o surs de cldur radiant,
se va realiza tergerea secreiilor si
nou-nscutul va fi stimulat tactil.
/e va realiza, de asemenea, poziionarea capului nou-nscutului
n poziie )de adulmecare* "sniffing position#.
194
n cazul n care lic%idul amniotic este meconial, iar nou-nscutul
nu este viguros "nu prezint efort respirator bun, tonus muscular adecvat
si frecvena cardiac peste 011<minut#, se realizeaz iniial aspirarea
lic%idului meconial pe lama de laringoscop, dup care se trece la
executarea pailor iniiali.
!up prima faz a reanimrii, se evalueaz
frecvena respiratorie,
coloraia si
respiraia.
n cazul n care nou-nscutul este apneic sau frecvena cardiac
este sub 011 de bti pe minut, se administreaz ventilaie pe masc i
balon.
/e ventileaz timp de +1 de secunde, cu o frecvent de +1--1
de respiraii pe minut, cu o presiune inial de +1 cm I.1 "primele .-+
respiraii pentru a asigura umplerea cu aer a plam&nilor# si 02-.1 cm I.(
pentru respiraiile ulterioare.
>u privire la gazul utilizat pentru reanimare, s-a demonstrat
actualmente c nu exist un avanta' al utilizrii oxigenului pur n
reanimarea neonatal
"-#
. !in contr, timpul p&n la apariia respiraiilor
spontane este mai crescut n cazul copiilor cu %ipoxie la natere la care s-
a realizat reanimarea cu oxigen
"2#
.
!up +1 de secunde de ventilaie cu presiune pozitiv pe masc
si balon, copilul este reevaluat.
n cazul n care copilul nu prezint nc respiraii normale, dar
frecvena cardiac este peste 41 de bti pe minut "bpm#, se continu
ventilaia pe masc i balon cu reevaluarea respiraiilor la +1 de secunde,
pan la apariia respiraiilor spontane.
n cazul n care frecvena cardiac este sub 41 bpm, se ncepe
masa'ul cardiac extern, asociat cu ventilaia cu presiune pozitiv, cu o
frecven de 0.1 pe minut "+1 de ventilaii si 31 de compresii cardiace#, 0
195
ventilaie alternativ cu + compresii cardiace. /e reevalueaz pacientul la
+1 de secunde.
n cazul n care ;> V41 bpm, se ntrerupe masa'ul cardiac i se
continu ventilaia p&n la apariia respiraiilor spontane.
!ac ;> N41 bpm, se continu masa'ul cardiac i se
administreaz adrenalin 1,0 ml din soluia 0<01 111, intravenos sau
intratra%eal pe sonda de intubaie. Gntubaia endotra%eal poate fi
efectuat n acest moment, pentru a asigura o ventilaie adecvat.
!e asemenea, n cazul n care se suspicioneaz un oc
%ipovolemic, se va administra ser fiziologic 01 ml<@g i.v. lent n 01 minute.
n cazul reanimrii prelungite sau al unei acidoze metabolice
documentate, se va administra bicarbonat de sodiu 0 mE]<@g i.v. lent.
Gndicaiile intubaiei endotra%eale sunt urmtoarele
ventilaie ineficient pe masc i balon$
ventilaie prelungit pe masc i balon$
administrare de adrenalin$
aspiraia meconiului$
%ernia diafragmatic.
n cazul n care nici una din aceste msuri nu au avut ca rezultat
reapariia unei ventilaii eficiente, se pot lua n consideraie
depresia centrului respirator,
malformaii ale cilor aeriene,
existena unei %ernii diafragmatice,
existena unui pneumotorax sau
prezena concomitent a unei maladii congenitale de cord.
n cazul unei reanimri executate corect, este adecvat oprirea
reanimrii dup 02 minute de asistol.
!e asemenea, se sugereaz c absena respiraiilor spontane
timp de +1 de minute reprezint un semn de prognostic nefavorabil.
196
3) Msuri postnatale imediate
!up reanimare, tratamentul se va concentra pe
meninerea %omeostaziei organismului "meninerea unei
ventilaii adecvate cu valori normale ale presiunilor
arteriale ale oxigenului i dioxidului de carbon,
meninerea unei perfuzii cerebrale adecvate i
meninerea normoglicemiei#, i
tratamentul convulsiilor.
!ei ntr-o mare parte din cazuri afectarea antenatal este
important, o mare parte din leziuni apar postnatal i de aceea meninerea
unei oxigenri, ventilaii i a unui metabolism adecvat poate a'uta la
limitarea severitii leziunilor.
;.1. Meninerea unei o=igenri i a unei !entilaii adec!ate
At&t %ipoxia, c&t si %iperoxia pot fi nocive n cazul unui nou-
nscut cu asfixie la natere.
197
Arincipalele cauze de %ipoxie la nou-nscutul la termen cu
encefalopatie neonatal de cauz %ipoxic-isc%emic, n perioada
postnatal, sunt reprezentate de
%ipertensiunea pulmonar persistent
convulsii.
Iipoxia persistent poate duce la necroz neuronal i alterarea
autoreglrii fluxului cerebral, care poate avea ca rezultat apariia
isc%emiei
",#
Iiperoxia trebuie evitat deoarece ea este legat de formarea
de radicali liberi i de in'uria de reperfuzie. !e aceea, n ventilaia
mecanic a unui nou-nscut cu %ipoxie la natere, presiunea parial a
oxigenului trebuie meninut intre 21 si 51 mmIg.
Este necesar, de asemenea, meninerea unei valori a Aa>(. de
+2--2 mmIg.
Iipercarbia poate avea ca rezultat abolirea autoreglrii
fluxului sanguin cerebral n condiii de acidoz i apariia complicaiilor de
tip infarct %emoragic.
Iipocarbia duce la diminuarea fluxului sanguin cerebral i la
apariia leziunilor de tip isc%emic
",#
.
:a nou-nscuii cu asfixie perinatal sever este necesar
monitorizarea continu at&t a oxigenrii "prin
pulsoximetrie#, c&t i a >(. prin msurare transcutanat
a Aa>(.,
msurarea discontinu prin analiza gazelor sanguine fiind
insuficient din cauza imposibilitii de a surprinde
variaiile rapide ale acestor parametri i de a le
corecta
",#
.
;./. Meninerea unei per"uCii cerebrale adec!ate
!up prevenirea alterrilor oxigenului i dioxidului de carbon
plasmatice, meninerea unei perfuzii sistemice i cerebrale adecvate dup
un episod %ipoxic 8 isc%emic are o mare important& n tratamentul bolii
i n prevenirea progresiei leziunilor.
198
Aresiunea de perfuzie cerebral ">AA - >erebral Aerfusion
Aressure# este egal cu diferena ntre tensiunea arterial medie "6AE#
si presiunea intracranian "G>A - intracerebral pressure#.
>AA J 6AE-G>A
",#
.
!e aceea, meninerea unei >AA adecvate presupune at&t
meninerea tensiunii arteriale la nivel normal, c&t i meninerea unei
presiuni intracraniene normale prin prevenirea sau tratarea edemului
cerebral.
6rebuie evitate variaiile tensiunii arteriale, care se traduc
imediat prin variaii ale presiunii de perfuzie cerebral i pot avea ca
rezultat apariia de complicaii.
Iipotensiunea "care este de cele mai multe ori de cauza
cardiac - ex. cardiomiopatie %ipoxic, insuficien tricuspidian sau duct
arterial patent# poate produce isc%emie.
Iipertensiunea este, de asemenea, duntoare, deoarece poate
produce infarct %emoragic la periferia zonei afectate
",#
. !e aceea,
tensiunea arteriala trebuie meninut n limite normale pentru v&rst.
( alt cauz de anomalii ale fluxului cerebral la nou-nscuii cu
%ipoxie 8 asfixie la natere, n special la cei cu %ipoxie cronic
intrauterin, este reprezentat de policitemie
",#
.
>&nd policitemia este simptomatic, se recomand efectuarea
unei exsanguino 8 transfuzii izovolumetrice cu ser fiziologic sau
albumin
"5#
.
/-a demonstrat ca nou-nscuii au un prognostic bun dac >AA
este meninut peste ++ 6orr, sec%elele neurologice apar la o presiune de
0, 6orr, iar decesul la o >AA, de , 6orr
"02#
.
Arevenirea edemului cerebral se face prin evitarea
suprancrcrii cu lic%ide a nou 8 nscutului cu asfixie la natere.
/e vor administra 41-,1 ml<@g<.- de ore.
6ratamentul edemului cerebral cu manitol este foarte rar
recomandat, numai n cazul n care exist o eviden cert a faptului c
afectarea neurologic se datoreaz creterii excesive a >AA
",#
.
( Eanitol .1K 2 ml<Hg.c
( ;urosemid 0 mg<Hg.c
199
( /ulfat de Eg .2K 1,. ml<Hg.c
( I/I + 8 01 mg<Hg
( Arednison 0 8 . mg<Hg.c
mbuntirea microcirculaiei, corecia %ipotensiunii i
%ipovolemiei se face cu
( Alasm concentrat 2 8 01 ml<Hg.c
( Albumin 2 8 01 ml<Hg.c
( FeopolLglucin 5 8 01 ml<Hg.c
( Iemodes 5 8 01 ml<Hg.c "soluie de complex
poliglucidic#
;.;. Meninerea normoglicemiei
Iipoglicemia si %iperglicemia par a avea efecte nocive asupra
metabolismului cerebral
"00#
.
!e aceea, este sugerat c glicemia trebuie s fie meninut la
valori normale "51-011 mgK# n cazul nou 8 nscuilor cu %ipoxie la
natere
",#
.
;.8. $ratamentul con!ulsiilor
>onvulsiile reprezint descrcri electrice excesive, sincrone
ale neuronilor de la nivelul sistemului nervos central
"0.#
.
>onvulsiile apar n %ipoxia 8 asfixia perinatal n formele
moderate i uneori n cele severe, apariia lor precoce sau rezistena la
tratament fiind factori de prognostic prost
"0+#
.
>onvulsiile determin o accelerare marcat a metabolismului
cerebral, care poate duce n condiii de %ipoxie la instalarea
metabolismului anaerob i la agravarea leziunilor, %ipoxemie i
%ipercapnie, i creteri abrupte ale tensiunii arteriale
",#
.
!rogul de elecie n tratamentul convulsiilor neonatale de natur
%ipoxic 8isc%emic este "enobarbitalul i.v.
!oza de ncrcare este de .1 mg<@g i.v.
200
n cazul n care se reuete controlul convulsiilor, se
administreaz o doza de ntreinere de --2 mg<@g la 0. ore de la doza de
ncrcare
",#
.
n cazul n care nu se reuete controlul convulsiilor, se poate
continua administrarea de fenobarbital p&n la o doz de ncrcare de -1
mg<@g i.v.
n cazul n care convulsiile nu sunt controlate de fenobarbital,
se poate apela la
( midaColam 1,01-1,02 mg<@g<doz,
( "enitoin .1 mg<Hgc, iv "p&n la +2 mg<@g# ca doz
de ncrcare si doza de ntreinere . 8 2
mg<@gc<zi, n - prize "administrarea
fenobarbiotalului i fenitoinei asigur controlul
convulsiilor n 51K din cazuri#
( depaOine ;* +* mg1Og, rectal sau oral
( diaCepam *,/+ 1mg iv sau rectal
( loraCepam *,*+mg1Kg, iv
;.+. Neuroprotecie
CerebrolisTn
Gntroducerea n fereastra terapeutic a >erebrolisLnului, o
soluie de aminoacizi i molecule peptidice mici derivate din creier de
porc i prelucrate enzimatic, reduce amploarea in'uriei %ipoxic -
isc%emice.
CerebrolisTnul traverseaz bariera %emato - encefalic i
ptrunde n neuroni cresc&nd astfel abilitatea antioxidant, stimuleaz
neurotransmisia i refacerea neuronal post in'urie.
/e administreaz .ml n perfuzie endovenoas cu Blucoz 2K
.1ml o dat pe zi timp de 01 8 0- zile.
!e asemenea se mai administreaz vitaminoterapie
- Qitamina E are proprieti antioxidante i poate aciona prin
eliminarea radicalilor liberi, pentru a prote'a celulele endoteliale ale
matricei germinale de leziunea %ipoxic. !ozele recomandate sunt de
.1mg<zi, timp de 5 8 0- zile.
201
- Qitamina 9
4
,
- Qitamina >
- >ocarboxilaz , mg<Hg.c "enzim pt oxigenare#

- Etamsilatul acioneaz prin stabilizarea vaselor fragile din
matricea germinal. !e asemenea s-a demonstrat c in%ib sinteza de
prostaglandine i astfel scade fluxul sanguin cerebral bazal. !oza folosit
este de 0.,2mg<Hg<im la 4 ore timp de + p&n la 5 zile.
$anaOan
Eficacitatea acestuia a fost dovedit n numeroase studii
experimentale. !etermin creterea fluxului sanguin cerebral,
descrete presiunea intracranian, influeneaz favorabil funciile
motorii i acioneaz asupra zonelor psi%oemoionale cerebrale,
determin diminuarea tulburrilor viscerovegetative i vasculare.
Efecte adverse nu au fost observate n timpul administrrii.
/e administreaz N 2 Hg .x1,. ml,
V 2 @g .x1,2 ml
4) $ratamente e=perimentale.
6re!enirea sau diminuarea consecinelor in?uriei de reper"uCie
n cazul copiilor cu %ipoxie 8 asfixie perinatal, moartea
neuronal are loc n principal prin activarea receptorilor pentru glutamat
i se petrece la ore, c%iar zile dup evenimentul asfixic iniial.
;r a intra n amnunte legate de mecanismele morii neuronale
n %ipoxia la natere, este important de spus c o implicaie interesant a
acestor constatri este c ntreruperea cascadei de evenimente
postnatale care duc la necroza sau apoptoza neuronilor n encefalopatia
202
neonatal poate preveni sau c%iar ameliora in'uria neuronal n boala
%ipoxic 8 isc%emic neonatal
",#
.
6erapiile studiate p&n n prezent la nou 8 nscui includ
fenobarbitalul,
blocani ai canalelor de calciu,
sulfat de magneziu,
in%ibitori ai radicalilor liberi de oxigen i scavergeni,
allopurinol,
antagoniti ai aminoacizilor excitotoxici,
in%ibitori ai producerii de oxid nitric "7(#,
%ipotermia controlat,
topiramat, xenon
transplant de celule stem neurale n ventriculii cerebrali
8.1. @enobarbital, blocani de calciu, sul"at de magneCiu
@enobarbitalul
/e poate administra imediat dup natere, cu rol de
cerebroprotector, n doze mari de -1 mg<@g la nou 8 nscuii cu asfixie
sever, n perfuzie endovenoas, previne leziunile cerebrale, la fel ca i
convulsiile i nu influeneaz aparatul cardiovascular, respiraia i gazele
sanguine.
Administrarea se face ntre 0 8 4 ore dup natere.
/e asociaz cu o scdere a incidenei convulsiilor i cu
mbuntirea prognosticului pe termen lung.
Ilocanii canalelor de calciu
Ar fi adecvai din punct de vedere fiziopatologic pentru a
ntrerupe cascada de evenimente ce duc la moarte neuronal, av&nd n
centru acumularea citosolic de calciu.
/tudiile n acest domeniu sunt ns insuficiente pentru a permite
utilizarea sa de rutin
"04#
.
203
Experimental s-a dovedit c efectul lor este mai redus n
prevenirea leziunilor cerebrale %ipoxic 8 isc%emice dec&t al antagonitilor
receptorilor glutamat.
n cazul nou 8 nscutului uman cu %ipoxie, administrarea
blocanilor canalelor de calciu s-a dovedit c produce efecte adverse
cardiovasculare "%ipotensiune, ta%icardie#.
:a nou 8 nscutul uman s-a administrat nicardipin, iar la animalul
adult flunarizin i nimodipin.
/tudiile cu privire la rolul sul"atului de magneCiu
n prevenirea sau ameliorarea consecinelor %ipoxiei 8 isc%emiei
au dus la rezultate contradictorii
",#
.
Efecte secundare importante "apnee, depresie respiratorie,
bradicardie, %ipotonie# fac puin atrgtoare utilizarea lui n %ipoxia 8
isc%emia la natere.
8./. Inhibitori ai radicalilor liberi de o=igen i sca!engeri
/copul administrrii lor, este in%ibarea formrii radicalilor
liberi sau degradarea lor o dat formai n timpul i dup agresiunea
%ipoxic 8 isc%emic.
Aroducia de prostaglandine i xantin este nsoit de apariia
radicalilor liberi ai oxigenului. Gn%ibarea reaciilor care conduc la
formarea prostaglandinelor i xantinei fr&neaz generarea de radicali
liberi.
Allopurinolul i oxipurinolul care in%ib xantin oxidaza i
neutralizeaz radicalii liberi s-a dovedit c prote'eaz obolanul imatur
de leziuni cerebrale prin %ipoxie 8 isc%emie, dac se administreaz
precoce n faza de refacere dup resuscitare.
Gndometacinul previne leziunile cerebrale prin in%ibarea
fosfolipazei i cicloxigenazei.
>ompui din clasa U.0 8 amino -steroizi* previn peroxidarea fero
8 dependent a lipidelor prin neutralizarea radicalilor de peroxil. Acetia
acioneaz n interiorul vaselor, reduc&nd leziunile cerebrale care survin
n faza de reoxigenare la animalele imature i adulte. Eliminarea ;e liber
cu deferoxamin reduce leziunile %ipoxic 8 isc%emice la obolanul imatur
204
dac se administreaz imediat dup resuscitare. =tilizarea acestui
antioxidant este limitat de timpul scurt de n'umtire i efectele
adverse asupra funciei cardiace. Efectele nocive pot fi reduse dac se
administreaz deferoximinul n complex cu %idroxietilul sau dextranul.
Gn%ibarea activitii nitric oxid sintazei neuronale "n 7(/# reduce
leziunile cerebrale postasfixice 8 isc%emice la obolanul adult i imatur n
sc%imb la ftul de oaie le accentueaz.
8.;. <llopurinolul
/-a sugerat folosirea allopurinolului
pentru prevenirea consecinelor asfixiei la natere, datorit
rolului 'ucat de radicalii liberi n in'uria neuronala.
=n studiu publicat n .112, n care s-a administrat allopurinol n
doza de .1 mg<@g i.v. la - ore dup natere i o a doua doz la 0. ore de la
prima administrare, arat c, dei n perioada neonatal nu exist
diferene n ceea ce privete aspectele EEB sau imagistice, pe termen
lung, prognosticul este mai bun n cazul pacienilor tratai cu allopurinol
"05#
.
8.8. <ntagoniti ai aminoaciCilor e=citoto=ici
n scopul prevenirii leziunilor cerebrale dup %ipoxie 8 isc%emie,
au fost studiai antagonitii receptorilor celulari glutaminergici de
suprafa.
Eoartea culturilor de neuroni prelevate din %ipocamp i expuse
anoxiei, poate fi prevenit prin prezena Eg "Eg
\\
# care bloc%eaz
receptorii glutamatului n interiorul canalelor de calciu ">a
\\
# prin
antagonitii specifici glutaminergici.
!intre antagonitii receptorilor 7E!A i AEAA<WA sau a
canalelor de ioni controlate de acetia au fost cercetai
( penciclidina
( dextrometorfanul
( @etamina
( EH 8 ,10
( 79WR.
205
>el mai puternic efect antilezional l au EH 8 ,10 "n prevenirea
necrozei tisulare# i 79WR, care sunt antagoniti ai receptorilor 7E!A i
AEAA. Aceti compui reduc severitatea leziunilor la animalul adult c%iar
dac se administreaz p&n la .- ore de la insultul %ipoxic 8 isc%emic, n
timp ce la animalul imatur numai dac se administreaz n timpul insultului
sau p&n la 0 or de la insult.
8.+. Inhibitori ai producerii de 3=id Nitric )N3-
/tudiile experimentale recente, sugereaz c radicalii liberi de
oxid nitric "7(#, sunt implicai n cascada evenimentelor metabolice care
contribuie la apariia leziunilor %ipoxic 8 isc%emice cerebrale neonatale.
7( este produs n neuronii selectivi de la nivelul creierului,

i cile de
producere implicate a'ut la conversia direct prin cataliz a :- argininei
n citrulin i sintez de enzime 7( citosolic. Aroducerea 7( este
legtura ntre activarea receptorilor de glutamat de la suprafa celular,
n special receptorii 7E!A, activarea crora conduce la influx de >a
\\
neuronal i legarea lui de calmodulin.
n concentraie crescut, 7( poate funciona ca agent
neurotoxic i poate constitui o cale final pentru neurotoxicitatea
aminoacizilor la nivel cerebral precum a fost sugerat i pentru >a
\\
.
Experimentele pe animalele adulte sugereaz c moartea neuronal
mediat de 7( dup isc%emia cerebral, i severitatea in'uriei neuronale,
poate fi redus prin administrarea profilactic a in%ibitorilor activitii
7( sintetaz.
8.9. Hipotermia controlat
/-a artat c %ipotermia asigur neuroprotecie adulilor n
cazul c%irurgiei cardiace.
!ou tipuri de studii au fost efectuate la nou-nscui
206
studii de %ipotermie cerebral "%ead cooling#
"0,#
i
studii de %ipotermie controlat a ntregului
corp "total bodL cooling#
"03#
.
Eecanismul prin care %ipotermia are efect neuroprotectiv, nu
este complet neles.
Aosibile explicaii includ urmtoarele
reduce rata metabolismului i energia
utilizat
descrete eliberarea
neurotransmitorilor excitatori
reducerea alterrii fluxului de ioni
reduce apoptoza datorat EIGA-ului
reduce permeabilitatea vascular,
edemul i alterarea funciilor bariei %emato - encefalice
Iipotermia trebuie iniiat precoce, dac se poate c%iar la o or
de la in'urie, totui rezultate favorabile sunt posibile dac %ipotermia
ncepe p&n la 4 ore de la in'urie.
>riterii de includere
cel puin +4 sptm&ni de gestaie
analiza gazelor sanguine "din cordon ombilical , postnatal# n
primele 41 de minute, s aib un pI 5.1
analiza gazelor sanguine "din cordon ombilical , postnatal# n
primele 41 de minute, s aib un deficit de baze 04 mE]<:
toi nou 8 nscuii trebuie s prezinte convulsii sau semne de
encefalopatie moderat sau sever nainte de a intra n lotul
de studiu
n studiul de Hipotermie cerebral
efectuat de Bunn i colaboratori
"0,#
, rcirea craniului s-a fcut
cu o casc special, pe o durat de -,-5. de ore, terapia fiind nceputa la
- ore de la natere. "Feeaua de rcire cuprinde tuburi din plastic pentru
207
a scdea temperatura cerebral, dar s poat opri efectele adverse ale
%ipoxemiei la natere#.
Gniial, rcirea s-a fcut la o temperatur rectal de +4-+4,2
o
>,
apoi la o temperatur de +2,2-+2,3
o
>.
Autorii nu au observat efecte adverse ale %ipotermiei
cerebrale. 7umrul de cazuri incluse n studiu este ns mic, ceea ce face
dificil aprecierea rezultatelor pozitive "numr mai mic de copii cu
anomalii ale >6 sau EEB, rata de deces sczut i o mai bun dezvoltare
neurologic#.
/unt necesare studii n continuare n acest sens.
>u privire la Hipotermia controlat a 'ntregului corp,
reeaua de neonatologie a 7ational Gnstitute of Iealt% a
publicat in .112 rezultatele unui studiu
"03#
.
/tudiul a cuprins .1, pacieni "01. au fost tratai cu %ipotermie
si 014 au constituit lotul martor#. Au fost cuprini n studiu copii cu
%ipoxie sever la natere.
Iipotermia s-a administrat timp de 5. de ore, corpul fiind rcit
la ++,2
o
> temperatur esofagian.
Arognosticul la 0, luni a fost urmtorul
.-K deces n grupul cu %ipotermie,
+4K risc de deces n grupul-martor$
risc de deces \ disabilitate sever
208
( -2K, la grupul cu %ipotermie,
( 4-K - n grupul-martor.
Autorii concluzioneaz c
%ipotermia controlat este o modalitate de tratament eficient i sigur
la nou - nscuii cu %ipoxie moderat si sever la natere.
Aroblemele acestui tip de intervenie sunt reprezentate de
dispozitivul complicat de rcire, care nu este
disponibil n totalitatea seciilor de terapie,
dificultatea de a alege candidaii pentru terapie
datorit absenei unor criterii clare de identificare n
primele ore dup natere,
riscul mare de efecte secundare i de deces.
6oate acestea fac ca %ipotermia controlat s necesite n
continuare studii multicentrice nainte de a fi aplicat in practic.
$opiramat
6opiramatul extinde fereastra terapeutic i mediaz
eficacitatea %ipotermiei n neuroprotecie post EIGA. /-a efectuat studiu
la obolani, induc&ndu-se n ziua a 5-a postnatal insult %ipoxic ligatur&nd
artera carotid dreapt i expun&nd 0,2 ore la ,K oxigen.
!up 02 minute li s-a in'ectat 6opiramate +1mg<Hg.
Iipotermia a fost iniiat dup + ore de la in'ectarea
topiramatului. Fezultatele senzoriale i motorii au fost evaluate.
>ombinarea acestora au artat o mbuntire a performanelor senzorio
8 motorii.
209
Wenonul
>ombinaia Renonului i a Iipotermiei ofer neuroprotecie n
asfixia neonatal. Renonul este un antagonist al 7 8 metil 8 ! 8 aspartat,
subtip al receptorului aminoacidului excitator Blutamat. Experimentele
efectuate pe culturi de neuroni deprivate de oxigen i glucoz, dar care
au fost prote'ate prin combinarea %ipotermiei cu xenon, av&nd aciune
antiapoptotic administrate la - ore dup insulta %ipoxic 8 isc%emic a
mbuntit semnificativ evoluia clinic n urmtoarele +1 de zile post
in'urie.
8.R. $ransplant de celule stem neurale 'n !entriculii cerebrali
/-a efectuat la un sugar de .luni i 'umtate, ce a prezentat
sec%ele severe datorate EIGA-ului, nt&rzieri n dezvoltarea psi%omotorie.
EFG a artat cerebromalacie i atrofie cerebral. /-au prelevat celule din
lobul frontal de la un fetus de 00 sptm&ni, ce au fost cultivate pe
diferite mediii pentru amplificarea funciilor timp de 02 zile. =lterior
aceste celule stem neurale au fost in'ectate n ventriculii cerebrali ai
sugarului.
!up ., de zile de la transplant s-au observat mbuntiri at&t
din punct de vedere al dezvoltrii motorii "nainte avea miotonie
generaliz# c&t i psi%ice devenind asemntoare copiilor de aceeai
v&rst.
6omografia cu emisie de pozitroni a artat o cretere
semnificativ a radioactivitii at&t n lobul temporal c&t i n cel occipital
ceea ce sugereaz c metabolismul celular a crescut semnificativ.
210
5) ConcluCii
6erapia manifestrilor neurologice ale encefalopatiei neonatale
are ca principii de baz o reanimare prompt, c&t mai aproape de
momentul episodului %ipoxic isc%emic "antenatal sau postnatal imediat#.
!up restabilirea funciilor vitale, terapia are ca obiectiv de
baz meninerea ec%ilibrului organismului din punct de vedere
respirator,
circulator, si
metabolic.
>onvulsiile sunt tratate n momentul apariiei lor, cu doze maxim
posibile de anticonvulsivant.
>ea mai important msur n ceea ce privete encefalopatia
neonatal este ns reprezentat de prevenirea %ipoxiei - isc%emiei
antenatale printr-o bun monitorizare a travaliului i naterii, i
intervenia prompt ori de c&te ori este necesar.
1) Alistair B./. A%ilip. 7eonatologL a practical guide. D.9. /aunders
>ompanL, Edn. 0334$03-+4.
2) Amiel-6ison >l. :^examen neurologi]ue du nouveau-nh, Fev. Aract.,
0335$ .5,++ .0-+-.0-3.
211
3) 9adiu B%., 6eodorescu Exarcu G. ;iziologia i ;iziopatologia
/istemului 7ervos, Ed. Eedical, 9ucureti, 03,5400-4-4.
4) 9arnes !.7. Endocrine disorders. 6extboo@ of 7eonatologL " Gn
Foberton 7.F.>.#, .
nd
Edn., >%urc%ill :ivingstone, 033.533-,.0.
5) 9aum d.!., HorinLi B., Dil@inson A.F., ;u'i[ara 6., EorleL >.d.
Arogrjs dans le traitement de la maladie des membranes %Lalines
"6able ronde#. Ann 7estlh 03,1$,.0--+,.
4. 9e%rman E.F. 7elson 6extboo@ of Aediatrics, 6%irteent% Edn.,
03,5+5--+,-.
7) 9ettel%eim !. et al. ;etal sonograp%ic biometrL. 6extboo@ of
Aerinatal Eedicine " Gn Hur'a@ A.#, Qol.0, Aart%enon Aublis%ing,
0
st
Edn., 033,$+42-+5-.
,. 9evilac]ua B. et al. Buidelines on surfactant treatment. Arenatal
and 7eonatal Eedicine, .110$ . ,0-,-.
9) 9oia E., 9oia E. =rgene c%irurgicale neonatale, Ed. A(AA / AF6,
6imioara, 0332.
01. 9oiu Q. Auericultur, :ito =E; 6imioara, 033+.
11) >aesar Aaul, Eggermont d.A.E., Qolpe d.d. 7eonatal clinical
neurological assessement. 6extboo@ of 7eonatologL " Gn Foberton
7.F.>.#, .
nd
Edn., >%urc%ill :ivingstone 033.$01+2-01-+.
12) >%essex A%., et al. Enviroumental temperature control in verL lo[
birt% [eig%t infants "less t%an 0111 grams# cared for in double-
[alled incubators. 6%e d Aed 03,,$00+.<+5+-+,1.
0+. >iofu E.A., >iofu >. Aediatria, Ed. Eedical, 9ucureti, .110.
14) Birard d. Eetabolic adaptations during t%e perinatal period.
A%Lsiologic basis of perinatal care, Ergon Ed.., Eadrid, 033+.3-
-5.
15) BrandL E.B. Examination of t%e neonate including gestational age
assessement. 6extboo@ of 7eonatologL " Gn Foberton 7.F.>.#, .
nd
Edn., >%urc%ill :ivinstone 033.$033-.05.
16) Breen-ALnsleL A. :gadaptation mhtaboli]ue et endocrinienne du
prematurh en rhponse k lgalimentation prenatale. Ann 7estlh
03,3$-533-005.
17) Breen-ALnsleL Albert, /olthsz BLula. !isorder of blood glucose
%omeostasis in t%e neonate. 6extboo@ of 7eonatologL " Gn
Foberton 7.F.>.#, .
nd
Edn., >%urc%ill :ivingstone 033.$555-533.
212
18) Breen-ALnsleL Albert, /olthsz BLula. 6%e infant of a diabetic
mot%er. 6extboo@ of 7eonatologL " Gn Foberton 7.F.>.#, .
nd
Edn.,
>%urc%ill :ivingstone 033.$+++-++3.
19) Breenoug% Anne, EorleL d. >olin, Foberton 7.F.>. Acute
repiratorL disease in t%e ne[born. 6extboo@ of 7eonatologL " Gn
Foberton 7.F.>.#, .
nd
Edn., >%urc%ill :ivingstone 033.$+,2-212.
20) Ia[don d.E., Dard Alatt E.A. Blucose %omeostasis in t%e normal
fetus and infant. >%ild%ood and adolescent diabetes bL >%apman l
Iall Eedical, :ondon 0332$+-03.
21) Iodgman E.d., et al. Apnea, transient episodes of bradLcardia and
periodic breat%ing in preterm infants. Am d !is >%ild
0331$0--2--25.
...Iuault B., :abrune 9. Ahdiatrie !g=rgence. ;lammarion Ed., Aaris,
0335000-..-.
23) Glie >. Examenul somatic i funcional al nou-nscutului. 6ratat de
(bstetric "sub redacia Arof. G. Eunteanu#, Editura Academiei
Fom&ne, 9ucureti, .111. >ap.5 -+1--+5.
.-.Glie >. 7eonatologie 8 probleme de baz ale asistenei imediate i
precoce a nou-nscutului, Ed. 9alcanic, 6imioara, .11..
25) Hramer /.E., et al. Gmpact of gro[t% retardation and bodL
proportionalitL an fetal and neonatal outcome. Aediatrics
0331$,42<515-50+.
26) :evi /. =ltrasound screening for ob'ective determination of
gestational age. 6extboo@ of Aerinatal Eedicine " Gn Hur'a@ A.#,
Qol.0, Aart%enon Aublis%ing, 0
st
Edn., 033,$24+-250.
27) :upea G. 6ratat de 7eonatologie, Ed. Eedical =niv. Guliu
Iaieganu, >lu'-7apoca, .111,.-3+.
.,.:upea G. 6ratat de 7eonatologie. Ed. Eedical =niv. Guliu
Iaieganu, >lu'-7apoca, .111.4+-+02.
29) Eilner !.A., =pton d.>. Apnoea and bradLcardia. 6extboo@ of
7eonatologL " Gn Foberton 7.F.>.#, .
nd
Edn., >%urc%ill :ivingstone
033.$2.0-2.3.
30) Eoss B.!., >artlidge A.I.6., /peidel 9.!., >%ambers 6.d. Foutine
examination in t%e neonatal period. 9r Eed d 0330$+1.,5,-,53.
+0. Euc%ir A. Arati]ue Wuotidienne 7eonatale en Eaternith, /auramps
Ehdical Edn., 033+043-0,0.
+..Euntean G. 6ratamentul des%idratrilor acute la copil, Ed. Eed.
9ucureti, 03,4+,-014.
213
33) Aildes F./. 7eonatal %LperglLcemia. d. of Aediatrics,
03,4,013+12-+15.
34) Fennie E.d. ;luid and electrolLte balance. 6extboo@ of
7eonatologL " Gn Foberton 7.F.>.#, .
nd
Edn., >%urc%ill :ivingstone
033.$.++-.20.
+2.Fossi :.7. :^esame neurologico del neonato. Ein. Aed., 0355$ .3
++2-+-,.
36) /alle G.9., et al. Iuman neonatal %Lpocalcemia. 9ioliogL of t%e
7eonate 0331$2,0<..-+0.
37) /mart-Ienderson !avid. FespiratorL p%LsiologL. 6extboo@ of
7eonatologL " Gn Foberton 7.F.>.#, .
nd
Edn., >%urc%ill :ivingstone
033.$+-3-+43.
38) /tavarac%e E. 7ou-nscutul prematur. 6ratat de (bstetric "sub
redacia Arof. G. Eunteanu#, Editura Academiei Fom&ne,
9ucureti, .111. >ap.5 -+5---2.
39) 6%or@elssen 6., !agb'artssen A. FespiratorL disorders of t%e
neonate. 6extboo@ of Aerinatal Eedicine " Gn Hur'a@ A.#, Qol.0,
Aart%enon Aublis%ing, 0
st
Edn., 033,$-.-2+.
-1.6revirio A., et al. Aatologia neurologica minore del neonato
"Aspetti semeiologici#, Ein. Aed., 03,1$ +.0.02-0..1.
-0. Murcanu :., Eitrofan :. 7eonatologie Ed. Eedical, 9ucureti,
03,20.3-04-
-..Qalls-G-/oler A. et al. 7e[ developments in neonatal respiratorL
treatment from conventional to li]uid ventilation. Arenatal and
7eonatal Eedicine, .110$ . 44-52.
43) Zogman D.E., et al. Gdentification of intrauterine gro[t%
retardation among lo[ birt% [eig%t preterm infants. d Aediatrics
03,3$002533-,15.
0. Alistair B./. A%ilip. 7eonatologL a practical guide. D.9. /aunders
>ompanL, Edition 0334$ +03-+.-
.. 9adiu B%., 6eodorescu Exarcu G. ;iziologia i ;iziopatologia /istemului
7ervos, Ed. Eedical, 9ucureti, 035, 5++-523
3) 9oia Earioara =ltrasonografia cranian, E!. Earineasa, 6imioara,
.112, 2. - 41
4) 9ro[n H.B. Eitoc%ondrial diesase in t%e ne[born. Aerinatal Eedicine,
Qol.0, Aart%enan Aublis%ing, 0
st
Edn., 033,$,,0-,,3
214
5) >lancL F., et al. >ontinnous intracranial pressure monitoring and serial
electroebcep%alograp%ic recordings in severelL asp%Lxiated term
neonates. Am d !is >%ild 03,,$ 0-. 5-1 - 5-5
6) >aesar Aaul, Eggermont d.A.E., Qolpe d.d. 7eonatal clinical neurological
assessement. 6extboo@ of 7eonatologL, .nd Edn., >%urc%ill
:ivingstone 033.$01+2-01-+
7) !%ondt - :.d. Ehtabolisme hnerghti]ue du cerveau. :a Eed Gnf
03,0$--45--5+
8) E.E. Edelstein, E./. 9ondaren@o, :.G. 9L@ova. >linical picture, diagnosis,
and treatment. Aerinatal ILpoxic 7eurological /Lndromes, .11-$ .- 03
9) ;ac@ler >.d., et al. Age-specific c%aracteristics of brain deat% in
c%ildren. Am d !is >%ild 03,,$0-.333-011+
01. Berald 9. Eerenstein, /andra :. Bardner Iandboo@ of 7eonatal
Gntensive >are, ;ift% Edition, An Gmprint of Elsevier /cience, .11. bL
EosbL Gnc. 44, - 45-
00. Iaaland H., et al. 6%e effect of mild post-%Lpoxic %Lpot%ermia on
organ pat%ologL in a piglet survival model of global %Lpoxia. Arenatal
and 7eonatal Eedicine 0335$.-<+.3-++,
12) Iagberg I., 9ona E., Billand E. Eec%anisms of perinatal brain in'urL.
6extboo@ of Aerinatal Eedicine, Qol.0, Aart%enan Aublis%ing, 0
st
Edn.,
033,$31-015
0+. Iill Alan, Qolpe d. dosep%. ILpoxic-isc%aemic cerebral in'urL.
6extboo@ of 7eonatologL, .nd Edn., >%urc%ill :ivingstone 033.$0140-
0155
14) Glie >onstantin., 7eonatologie. Arobleme de baz ale asistenei
imediate i precoce a nou 8 nscutului, 6ipografia 9alcanic 6imioara,
.11+$ 03. - .0-
02. Gorgulescu E., Qldescu 6.>. Examenul anatomo-patologic la nou-
nscutut "g%id practic#. /upliment 7eonatologia 033,$-.-0,
16) Horst E.:., et al. >an persistent brain in'urL resulting from
intrapartum asp'Lxia be predicted bL current criteriam Arenatal and
7eonatal Eedicine 0335$.-<.,4-.3-
05. :ou >. Ians, ArLds (le, Breisen Borm. Aat%ogenesis of %Lpoxic-
isc%emic encep%alopat%L and germinal matrix %aemorr%age. 6extboo@
of 7eonatologL, .nd Edn., >%urc%ill :ivingstone 033.$0125-0140
0,. Eac A%erson A.6. 6%e rol of anatomical pat%ologist in perinatolpogL.
/em Aerinat 03,2$ + .25 8 .4.
215
19) Eetea !ana, Aopa G., Glie >., >onstantinescu Earia, !imoiu Elisabeta.
/emiologia aspectelor ecografice ale leucomalaciei periventriculare la
un lot de nou- nscui prematuri. A +-a >onferin 7aional de
Eedicin Aerinatal, cu participare internaional, 6imioara, 5 8 3 oct.
0333$ p. 32 8 34 "vol.rez#
20) /augstad !.(. 6ransition at birt%. 6extboo@ of Aerinatal Eedicine,
Qol.0, Aart%enan Aublis%ing, 0
st
Edn., 033,$.0-++
.0. /c%midt 9., et al. 7eonatal t%rombotic disease. d Aediatrics
03,,$00+.<-15--01
22) /veningsen D.7. et al. >linical care of t%e verL preterm infant.
6extboo@ of Aerinatal Eedicine, Qol.0, Aart%enan Aublis%ing, 0
st
Edn.,
033,$++--.
23) 6ison-Amiel >., :aurini 7.F. ;etal and perinatal brain damage a
clinicopat%ological correlation. 6extboo@ of Aerinatal Eedicine, Qol.0,
Aart%enan Aublis%ing, 0
st
Edn., 033,$,.3-,-4
.-. Dilliam I., Eic%ael Q., do%nston 6resc%er, A@ira Gs%ida, Da@o
7a@a'ima., 7eurobiologL of ILpoxic-Gsc%emic Gn'urL in t%e
!eveloping 9rain, Gnternational Aediatric Fesearc% ;oundation, Gnc.
Arinted in =./.A. Qol. -3, 7o. 4, .110$ 5+2-5-0
0. :itttleford d. - (bstetric anest%esia and analgesia Effects
on t%e fetus and t%e ne[born. Gn Eac!onald E.B., Eullett E.!.,
/eis%a E.E.H. AverL^s 7eonatologL - Aatop%LsiologL and
management of t%e ne[born, :ippincott Dilliams l Dill@ins,
A%iladelp%ia, .112, .41-.,..
.. 6%urlo[ d.A., Hinsella /.E. - Gntrauterine resuscitation
active management of fetal distress. Gnt d (bstet Anest%, .11., 00,
012-004.
+. Hatt[in@el d. et al - Feanimarea 7eonatala, manual, editia a
--a, Editura Grecson, 9ucuresti, .112.
-. /augstad (.!., Foot[elt 6., Aalen (. - Fesuscitation of t%e
asp%Lxiated ne[born infants [it% room air or oxLgen an
216
international controlled trial t%e Fesair . studL. Aediatrics, 033,,
01., el.
2. /augstad (.!. - (xLgen for ne[borns %o[ muc% is too
muc%m, d Aerinatol., .112, .2, /-2-/-3.
4. Fe%an Q.H., A%ibbs F.I. - !eliverL room management. Gn
Eac!onald E.B., Eullett E.!., /eis%a E.E.H. AverL^s 7eonatologL -
Aatop%LsiologL and management of t%e ne[born, :ippincott Dilliams
l Dill@ins, A%iladelp%ia, .112, +1--+.5.
5. Bomella 6.:. - 7eonatologL (n call problems, :ange, .11-.
,. Qolpe d.d. - ILpoxic-Gsc%emic Encep%alopat%L >linical
Aspects. Gn Qolpe d.d. - 7eurologL of t%e 7e[born, D9 /aunders,
A%iladelp%ia, .110, ++0-+3-.
3. Qersmond I.6., Hitterman d.A., A%ibbs F.I. et al - Aortic
blood pressure during t%e first 0. %ours of life in infants [it% birt%
[eig%t 401 to -..1 grams. Aediatrics, 03,0, 45, 415-40+.
01. Iansen 6.7., >ooper 6.F., Deisman :.E. - >ontemporarL
!iagnosis and Eanagement of 7eonatal FespiratorL !iseases,
Iandboo@s in Iealt% >are >o, 7e[to[n, A%iladelp%ia, =/A, .11+.
00. Qolpe d.d. - ILpoxic-Gsc%emic Encep%alopat%L 9ioc%emical
and A%Lsiological Aspects. Gn Qolpe d.d. - 7eurologL of t%e
7e[born, D.9. /aunders, A%iladelp%ia, .110, .05-.54.
0.. Qolpe d.d. - 7eonatal /eizures. Gn Qolpe d.d. - 7eurologL of
t%e 7e[born, D9 /aunders, A%iladelp%ia, .110, 05,-.0-.
0+. Amiel 6ison >.:. - 7eurologie perinatale, Easson, Aaris, .11..
0-. B%id de diagnostic si tratament al convulsiilor la nou-nascut.
Asociatia Fomana de 7eonatologie, 9ucuresti, .112.
02. Fa'u 6.7., !os%i =., QidLasagar !. - :o[ cerebral perfusion
pressure an indicator of poor prognosis in asp%Lxiated term infants,
9rain. !ev., 03,+, 2, -5,--,..
04. :evene E.G., Bibson 7.A., ;enton A.>. et al - 6%e use of
calcium c%annel bloc@er nicardipine for severelL asp%Lxiated
ne[born infants, !ev. Eed. >%ild. 7eurol., 0331, +., 245-25-.
05. E.d.7.:. 9enders, A.;. 9os, ;. Broenendaal, E.>. 6oet, E.
Fi'@en, >.E. Fadema@er, ;. van 9el - /%ort-6erm Effects of
7eonatal Allopurinol "A::(# 6reatment on Aost-ILpoxic-Gsc%emic
"IG# Feperfusion !amage to t%e 9rain in t%e 7e[born. An Gnterim
AnalLsis, AA/ Eeeting .112.
217
0,. Bunn A.d., Bluc@mann A.!., Bunn 6.F. - /elective %ead cooling
in ne[born infants after perinatal asp%Lxia a safetL studL.
Aediatrics,033,, 01., ,,2-,3..
03. /. /%an@aran, A. :aptoo@, F. E%ren@ranz, d. 6Lson, /.
Ec!onald, E. !onavan, A. ;anaroff, H. Aoole, :. Drig%t, F. Iiggins, F.
Boldberg - Feduction in !eat% or Eoderate</evere !isabilitL bL
D%ole 9odL ILpot%ermia for ILpoxic-Gsc%emic Encep%alopat%L
"IGE#. AA/ Eeeting .112.
218