Sunteți pe pagina 1din 11

CURS DE MEDICIN LEGAL

Angajarea amigdalei cerebeloase

UMF Carol Davila

Hemoragii Ducret produse de


hipertensiune intracraniana

Hernie uncus cu comprimarea pedunculilor cerebrali

(c) Cardiomiopatii
I. Obliterative
- nu se asociaza cu moarte subita
- sint cauzate de boli cronice (amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza)
II. Congestive - pot apare:
- in alcoolismul cronic, prin combinarea efectului toxic direct al etanolului cu
efectul denutritiei si cu efectul cobaltului (agent spumant pentru unele marci
de bere). De curind s-a demonstrat ca alcoolul deprima celulele Kupffer
(functia de clearance) ceea ce favorizeaza patrunderea in circulatia generala a
endotoxinei lipozaharidice a Escherichiei Coli (LPS) cu efect toxic pe miocard.
Un experiment recent pe animale a demonstrat ca prin administrarea cronica
de alcool si LPS (10 sapt) apar alterari miocardice observabile chiar la
microscopia optica: hipertrofie, edem, dezorganizare miofibrile; precum si la
microscopul electronic: degenerari mitocondriale, fibroza interstitiala (Kita T)
- cardiomiopatia peripartum (apare in ultima luna de sarcina si in primele 6
luni dupa nastere; este cauzata de suprasolicitarea inimii in perioada sarcinii;
in 50% din cazuri cordul isi revine la dimensiunile initiale in 6-12 luni)
- cardiomiopatia cronica idiopatica
- cardiomiopatie toxica (Cobaltul si Adriamicina)
Aspectul anatomopatologic in cardiomiopatiile congestive: inima este intens dilatata,
eventual cu trombi intracavitari; microscopic, se observa fibroza interstitiala difuza
31

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

III. Hipertrofice (numita anterior stenoza hipertrofica subaortica)


- mostenita genetic (autozomal dominant) 0,2% din populatie
- ventriculul sting este hipertrofiat: zona de maxima hipertrofie este la nivelul
septului, dar si alte zone ale ventricolului sting pot prezenta ingrosari parcelare cu
diferente izbitoare de grosime intre zone; grosimea medie a ventricolului sting este
de 20-22 mm (pina la 50 mm).
- constituie cea mai frecventa cauza de moarte subita la adolescenti si adulti tineri
Cardiomiopatie hipertrofica
se observa hipertofia marcata
a septului interventricular.

Trebuie facut diagnostic


diferential cu hipertrofia
adaptativa a atletilor: in
general
dimensiunile
cardiace
la
majoritatea
atletilor
sint
in
limite
normale. Numai 2% din
atleti prezinta o crestere
adaptativa
a
grosimi
peretelui ventricolului sting
de > 13 mm (pina la 15-16
mm), si 15% o crestere a
volumului
ventricolului
sting la sfirsitul diastolei
(50 - 60 mm). Sporturile in
care apar mai frecvent astfel de modificari: canotaj, ciclism, ski fond, maraton, inot.
La atleti, EKG poate arata diferite alterari fara semnificatie patologica: voltaj marit,
defecte de conducere intraventriculare, anomalii de repolarizare, blocuri sinoatriale si
atrioven-triculare, bradicardie sinusala sau aritmie sinusala etc.
IV. Cardiomiopatie ischemica
Cardiomiopatie instalata in timp,
determinata de insuficienta de perfuzie
indelungata prin ateroscleroza coronariana :
miocitele sint hipertrofiate, cu nuclei mari si
intunecati, fibroza interstitiala.

V. Displazie aritmogena de ventricul drept


dysplasia)

(ARVD - arrhythmogenic right ventricular

Entitate patologica descrisa prima data in 1978 de Frank, caracterizata de inlocuirea


miocardului normal al ventricolului drept cu fibroza interstitiala si tesut gras, dilatare
marcata a atriului drept cu dilatare moderata a ventricolului drept, contractilitate scazuta
ventricol drept, miscari paradoxale ale septului interventricular. Se exprima clinic prin
insuficienta cardiaca dreapta, aritmii ventriculare drepte (cu aspect de bloc de ram sting).
Incidenta variaza in functie de autori intre 0.5%-3.0% si chiar 20% din mortile
subite la adulti tineri. Boala este familiala in 30% din cazuri, transmisie autozomala
dominata. Nu este clar daca fondul genetic predispune la aparitia unei degenerari
miocardice cu atrofie si inlocuire fibrograsoasa, sau daca celulele inflamatorii observate in
aprox. 25% din cazuri indica o infectie posibila sau un mecanism autoimun.
32

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

Criterii de diagnostic (dupa McKenna)


Majore
Istoric familial de moarte subita prematura (<35 ani).

Unde epsilon sau prelungire localizata (>110 ms) a


complexului QRS in in derivatiile precordiale drepte (V1-V3)

Minore
Dilatatie globala/segmentara moderata a ventricolului drept so/sau
reducerea fractiei de ejectie cu ventricol sting normal; hipokinezie
regionala a ventricolului drept.
Unde T inversate in derivatiile precordiale drepte (V2 and V3) (la
persoane > 12 ani) in absenta unui bloc de ram drept.
Tahicardie ventriculara cu aspect de bloc de ram sting (ECG, Holter,
test de efort); extrasistole ventriculare frecvente (> 1000/24h)
(Holter)

Infiltratie fibrograsoasa a miocardului la biopsie


Insule de miocite cu modificari degenerative (vacuolizari si
zone intinse de disparitie a miofibrilelor) icluse in zonele de
fibroza.

(d) Boli valvulare


Determina rareori moarte subita, avind cel mai adesea o evolutie clinica indelungata.
In producerea deceselor subite sint incriminate:
Prolapsul de valva mitrala
- este foarte frecvent in populatia generala, mai ales la femei (25% din populatia
feminina); cu toate ca poate fi cauza de moarte subita, pentru a considera ca
prolapsul este cauza mortii trebuie excluse orice alte cauze de deces.
- clinic, se manifesta prin simptomatologia nespecifica (palpitatii, dureri
retrosternale atipice, anomalii EKG - complexe ventriculare premature), clic
mezodiastolic, suflu telesistolic
- poate determina moarte subita prin:
- fibrilatie ventriculara
- endocardita bacteriana supraadaugata
- trombembolie (predominant cerebrala)
Stenoza aortica
- incidenta mare a mortilor subite
- poate fi:
- congenitala
- reumatismala
rezultata
prin
calcificarea
Vegetatii valvulare (valvulele semilunare
secundara a unei valve aortice
aortice) intr-o endo-cardita bacteriana.
bicuspide congenitale
rezultata
prin
calcificarea
idiopatica a unei valve aortice normale
(e) Miocardite
- pot fi lipsite de simptomatologie clinica (pot fi cauza de moarte subita)
- cauzele miocarditelor:
- infectii (bacterii, ricketsii, virusuri, protozoare, fungi); pina la 43% din
persoanele cu gripa (virus gripal tip A) au alterari EKG tranzitorii. O treime din
persoanele decedate in pandemia gripala asiatica
din 1957 aveau miocardita virala. Nu se cunoaste
foarte bine mecanismul prin care infectia virala
afecteaza miocardul fiind plauzibile trei ipoteze:
invazie virala directa a miocitelor, proces
autoimun si vasculita miocardica. Microscopic:
focare inflamatorii diseminate compuse din
limfocite si neutrofile.
- boli de colagen (poliartrita reumatoida)
- miocardita eozinofilica = de etiologie
obscura (se banuieste ca e declansata de o
infectie virala la o persoana hiperergica) se
caracterizeaza prin evolutie foarte rapida, fara
simptome specifice (febra, palpitatii, ev. dureri
retrosternale) dar care pot lipsi, prima
33

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

manifestare putind fi colapsul sau moartea subita. La AP: cord flasc, decolorat,
infiltratie masiva cu eozinofile.
- consumul cronic de cocaina poate determina modificari miocardice
asemanatoare cu miocardita.

Miocardita
virala
infiltratele
limfocitare sint caracteristice pentru o
miocardita virala (cel mai frecvent agent
patogen Coxsackie B). Multe din cazuri
sint de intensitate subclinica si unele pot
determina moarte subita.

Miocardita acuta (aspect macroscopic):


pe o sectiune longitudinala prin miocardul
ventricolului sting se obsersa multiple
striuri hemoragice pe fondul decolorat (de
carne fiarta ).

(f) Malformatii congenitale ale sistemului excitoconductor


Constau in existenta unor cai accesorii de transmitere a stimulilor electrici generati
de nodulul sino-atrial, cai care ocolesc nodulul atrioventricular.
- sindrom Wolf-Parkinson-White (fascicol Kent; EKG: interval PR scurt, QRS deformat de
prezenta undei delta)
- sindrom Lown-Ganon-Levine (este cauzat de existenta unei cai accesorii intre atriu si
fasciculul Hiss - pe EKG se observa interval P-R scurtat si complex QRS de aspect normal)
- sindromul intervalului QT alungit (predispune la un tip particular de tahiaritmie
caracterizat prin modificarea continua a complexului QRS); doua forme:
- mostenit (Sd. Jervell Lange Nielsen - autozomal recesiv; Sd. Romano Ward - autozomal
dominant)
- dobindit (asociat cu consumul cronic de antidepresive, fenotiazine, precum si cu
tulburari electrolitice, hipotermie, anorexia nervosa)
(g) "Morti reflexe"
Sint cauzate de traumatisme minore la nivelul zonelor reflexogene:
sinusul carotidian
globi oculari
testicule
organe genitale externe feminine (vulva)
pensarea colului uterin
punctie toracica
imersie in apa foarte rece
moartea subita prin lovire in zona precordiala
Apare de obicei la copii sau tineri (90% < 16 ani), loviti in zona
precordiala (minge de baseball, puc de hokei, lovitura de karate, lovire
cu genunchiul etc). Mecanismul cel mai probabil este inducerea unor
tulburari de ritm cardiac. In 60% din cazuri victima cade si moare
imediat dupa lovitura; in 40% din cazuri, victima cade imediat dupa
impact dar apoi
citeva momente mai
pot exista miscari
constiente/inconstiente (deschide ochii, se scoala in sezut sau in
34

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

picioare, face citiva pasi, vorbeste, plinge, vomita) apoi urmeaza stopul
cardiac. Victimele nu prezinta semne de insuficienta respiratorie dupa
impactul toracic ! In aceste 40% din cazuri, probabil se produce o
aritmie continua/discontinua (de gen tahicardie ventriculara) urmata
rapid de instalarea fibrilatiei ventriculare. In 12 cazuri in USA s-au putut
inregistra trasee EKG: in 10 cazuri era vorba despre tahicardie
ventriculara sau fibrilatie ventriculara, in 2 era vorba de bloc atrioventricular total si respectiv de asistolie.
Caz
Un baiat de 12 ani, de origine asiatica, in timp ce bea dintr-o bautura
racoritoare foarte rece, si-a pierdut cunostinta cazind de pe scaun. Dupa
citeva minute si-a recapatat constienta descriind o senzatie bizara (mia inghetat creierul). Dupa citeva secunde
si-a pierdut din nou
cunostinta. Manevrele de resuscitare au evidentiat o fibrilatie
ventriculara care nu a putut fi reconvertita electric. Autopsia a relevat
existenta unui rabdomiom la nivelul atriului sting si a unei infiltratii
lipidice focale la nivelul ventricolului drept.
Decesul s-a datorat unei sincope bradicardice declansata prin reflex
vasovagal determinata de ingestia de lichid rece, episodul bradicardic
determinind aparitia fibrilatiei ventriculare (datorita patologiei
miocardice preexistente). Reflexul are cel mai mare efect atunci cind se
stropeste fata cu apa foarte rece (reflex trigeminal-vagal-cardiac) care
reprezinta si un test pentru a pune in evidenta hiperreflectivitatea
sistemului vegetativ. (Burke)
(2) CAUZE MENINGOENCEFALICE
a. Epilepsia
- determina 1-2% din mortile subite
- moartea subita se produce foarte rar in criza de grand mal
- de regula, moartea apare la un tinar cu terapie anticonvulsivanta insuficienta, in
timpul noptii sau in cada de baie, fara semne de convulsii
- la autopsie:
- in 25% din cazuri sint prezente infiltrate hemoragice linguale (prin muscarea
limbii)
- foarte rar, la nivel cerebral poate fi depistata cauza crizelor de epilepsie:
- focare de scleroza (scleroza cornului lui Ammon este un fenomen secundar
crizelor de epilepsie care produc edem cerebral si comprimarea cornului de
tentorium de catre girusul hipocampic care herniaza)
- sechele dupa traumatisme cranio-cerebrale
- aderente intre dura mater si cortexul cerebral
- malformatii arterio-venoase
- epilepsia este considerata ca fiind cauza mortii subite doar dupa excluderea altor posibile
cauze:
- examenul toxicologic evidentiaza:
o nivele serice subterapeutice de anticonvulsivante
o valori mari ale prolactinei in LCR (peste 1000 miliunitati/1) - sint semn al
convulsiilor generalizate
b. Hemoragii subarahnoidiene netraumatice sau dupa traumatisme minore
Cauze:
- ruptura a unei malformatii arterio-venoase
- anevrisme de tip "berry"
- alte cauze rare: discrazii sanguine, endocardita cu fenomene embolice, supradozare
de anticoagulante, etc

35

CURS DE MEDICIN LEGAL

Malformatie arteriala parietala

UMF Carol Davila

Malformatii arterio-venoase
- majoritatea se gasesc in cortexul
parietal
Sd
Sturge-Weber:
multiple
malformatii
a/v
cerebrale,
nevi
vasculari pe fata si git, epilepsie.

Anevrisme "mura" (berry aneurysms)


- 4,9% din indivizi au asa ceva (12-31
% au anevrisme multiple) dar evident
nu la toti se rup;
- sint rare la copii, frecventa lor creste
cu virsta fiind frecvent asociata cu HTA
(virsta medie 46 ani)
- ruptura anevrismului determina inconstienta aproape instantanee: 60% mor imediat,
20% mor in mai putin de 24 ore.
- localizare: 84% pe partea anterioara a poligonului Willis (27% cerebrala medie, 25%
carotida interna, 24% comunicanta anterioara) si 16% in partea posterioara (10% a.
bazilara).
Consecintele rupturii:
- 96% hemoragie subarahnoidiana (in 46% din cazuri era singura leziune)
- 4% hemoragie subdurala sau intracerebrala
Datarea hemoragiilor subarahnoidiene
La 2 ore se acumuleaza polimorfonucleare in jurul vaselor piale.
Intre 4-16 ore se accentueaza reactia polimorfonucleara si apar limfocite in jurul
vaselor piale
Intre 16-32 ore apare reactia cel. mezoteliale care tapeteaza spatiul subarahnoidian + hemoliza eritrocitelor.
Ziua 3-a apar macrofage cu hemosiderina (granule) inglobate.
Ziua 7-a dispar polimorfonuclearele, se observa un infiltrat masiv cu limfocite si
macrofage, foarte rare hematii intacte.
Ziua 10-a fibroza piei mater.
c. Hemoragii intracerebrale
- apar la barbati, la virste mai avansate (age range 3088 ani, virsta medie 55,5 ani - >50% din cazuri se
regasesc intre 40-60 ani), constant asociate cu HTA
localizari
mai
frecvente:
putamen
(dizartrie,
hemipareza), capsula interna, talamus (deficitul senzitiv
e mai marcat ca cel motor), emisfere cerebeloase
(pierderea constientei e o exceptie, voma, cefalee
occipitala, vertij, nu poate sta in picioare: confundata
adesea cu intoxicatie), punte (inconstienta instantanee),
substanta alba.
- extinderea hemoragiei: 75% se rup in ventricoli, 15%
se rup subarahnoidian; in 54% determina aparitia
edemului cerebral cu hemoragii secundare in trunchiul
cerebral
- supravietuire: 35% mor in primele minute-ore, din cei
care apuca sa fie spitalizati 90% mor in primele 24 ore.

36

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

d. Tumori cerebrale primitive


- pot fi cauza de moarte subita (in sensul ca tumora n-a fost diagnosticata si prima
manifestare este moartea subita, transformind cazul in caz medico-legal), reprezinta
0,17% din autopsiile medico-legale
- pot determina o pierdere brusca de constiinta, fara simptome premonitorii
- 47% sint astrocitoame si glioblastoame

Tumora de hipofiza

Ependimom

e. Meningite
- foarte rar constituie o cauza de moarte subita si anume in cazurile cu evolutie
fulminanta;
- la autopsie constatarile sint reduse sau pot lipsi: edem cerebral, meninge tulbure (greu
vizibil macroscopic)
- cel mai frecvent se intilnesc la copii, determinata mai ales de:
o Hemophilus Influenzae (in intervalul de virsta 3 luni - 3 ani),
o Meningococ (exista o forma de infectie fulminanta cu meningococ, care poate
determina decesul la 10 ore de la debutul simptomelor (febra, frison, petesii,
purpura); la autopsie se constata: cianoza, rash eritematos, petesii si purpura,
necroza hemoragica bilaterala a suprarenalelor, nu se constata semne
caracteristice de meningita, daca cadavrul a fost refrigerat culturile sint negative
(singe si LCR), in acest caz diagnosticul poate fi pus doar pe baza detectarii
polizaharidelor capsulare specifice meningococului in singe),
o Pneumococ (aceleasi simptome pot apare in septicemia pneumococica -mai ales
la cei splenectomizati-pneumococul se poate cultiva din singe chiar dupa
refrigerare),
o la nou-nascuti meningitele sint mai frecvent determinate de Escherichia Coli si
Streptococ hemolitic.

Meningita TBC

Meningoencefalita herpetica

37

CURS DE MEDICIN LEGAL

Meningita bacteriana acuta

UMF Carol Davila

Pseudoencefalita hemoragica
caracterizata prin aparitia de singerari in
diverse zone ale encefalului (in ilustratia la
nivelul
trunchiului
cerebral)
inclusiv
intraventricular care apar la persoane cu
diateze hemoragice (de exemplu in cazul
ilustrat ciroza micronodulara).

f. Hidrocefalia
- cel mai frecvent, are istoric indelungat, deci rar determina moarte subita
- moartea se poate produce prin decompensarea hidrocefaliei
Hipertensiunea intracraniana
- reprezinta cresterea presiunii LCR > 200 mm apa (15mmHg), masurata in
decubit lateral
- clinic se manifesta prin: cefalee, confuzie, varsaturi in jet, greata, edem
papilar; in faza avansate: convulsii, coma, deces
- determina:
1. hernieri ale substantei cerebrale
2. comprima arterele de la supraf. creierului pe marginea faldurilor durei
=> infarcte
3. comprima trunchiul cerebral => hemoragii
Hipertensiunea intracraniana determina hernieri ale substantei cerebrale;
aceste hernieri pot avea urmatoarele localizari :
a) hernierea girusului cingulat sub coasa creierului
b) hernierea partii mediale a lobului temporal intre pedunculii cerebrali si
tentoriu
c) hernierea amigdalei cerebeloase in foramen magnum cu compresie pe
bulbul rahidian
d) hernieri ale substantei cerebrale prin orificii artificiale (orificii de
trepanatie)
Conditii favorizante de producere a HIC:
- cutia craniana este rigida, inexpansibila
- nu exista vase limfatice la nivel cerebral (care sa dreneze excesul de LCR)
- presiunea la nivelul creierului este controlata doar de bariera hemato-encefalica
Cauze mai frecvente de hipertensiune intracraniana:
1.edem cerebral,
2. tumori,
3. hemoragii intracraniene,
4. hidrocefalie

38

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

1. Edemul cerebral
Poate fi de 2 tipuri:
a) citotoxic = apa se acumuleaza intracelular
- cel mai frecvent este produs prin ischemie care
determina deficit al pompelor de Na+ de la
nivelul membranelor celulare
- mai poate apare in cazul intoxicatiei cu apa (cel
mai frecvent produsa prin hiperhidratari prin
perfuzii i.v.)
b) vasogenic = apa se acumuleaza in spatiul
extracelular
ca
urmare
unui
deficit
de
permeabilitate capilara
- cauze mai frecvente:
tumori cerebrale
infectii cerebrale
contuzii cerebrale
intoxicatii cu Pb
hemoragii intracraniene
2. Hidrocefalia
LCR este produs de plexurile coroide din
ventriculii laterali, circula prin ventriculii cerebrali
pina la nivelul ventriculului IV unde trece, prin
orificiile Luschka si Magendie, in spatiul
subarahnoidian; in final, este absorbit la nivelul
granulatiilor Pachionni
Hidrocefalia poate fi cauzata de:
supraproductie a LCR
scaderea reabsorbtie LCR - poate fi produsa
prin:
o scaderea capacitatii de reabsorbtie a
granulatiilor Pachionni
o blocarea circulatiei LCR spre granulatii functie de sediul blocajului, se descriu:
a) hidrocefalie obstructiva prin
blocaj intracerebral
b)
hidrocefalie
de
comunicare prin blocaj in spatiul
subarahnoidian
Moartea subita prin hidrocefalie poate apare in urmatoarele conditii:
- hidrocefalie cu evolutie indelungata si decompensare brusca
- hidrocefalie nediagnosticata anterior (debut insidios si evolutie spre dementa progresiva,
tulburari de statica, incontinenta)
Constatari la autopsie: ventriculii dilatati, scadere a grosimii substantei cerebrale ;
microscopic - edem interstitial in substanta alba periventriculara.

Compartimentele LCR (sistemul ventricular si


spatiul subarahnoidian)
1. ventricoli laterali, 2. ventricol III, 3.
ventricolul IV, 4. foramen Monro, 5. apeduct
Sylvius, 6. corn anterior vI, 7. parte centrala vI, 8.
parte temporala vI, 9. parte occipitala vI, 10.
adhesio interthalamica, 11. reces optic, 12. reces
infundibular, 13. reces suprapineal, 14. reces
pineal, 15. reces lateral al vIV, 16. cisterna
cerebromedulara, 17. cisterna interpedunculara,
18. cisterna chiasmatica, 19. cisterna superioara

g. Afectiuni psihiatrice
S-a constatat o frecventa crescuta a mortii subite la schizofrenicii tratati cu
fenotiazine (la doze terapeutice!), se presupune ca fenotiazidele ar determina aritimii
cardiace, hipertermie, hipotensiune, distonie laringo-faringiana si convulsii
h. Tromboza sinusului sagital superior
In literatura este citat (Hitosugi) cazul unei femei de 49 ani, tratata cu
medroxiprogesteron timp de 4 luni, pentru un cancer pulmonar, care acuza aparitia unor ameteli.
Examenul clinic si tomografic nu a pus nimic in evidenta ! Dupa 6 zile moare subit.
39

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

i. Comotie cerebrala minora asociata cu intoxicatie etilica


Milanovic si DiMaio descriu 5 cazuri in care persoane (31, 35, 40, 60, 38 ani) au
decedat avind doar leziuni moderate de nivelul partilor moi ale fetei sau craniului fara alte
leziuni decelabile macro sau microscopic singurul lucru notabil fiind existenta unor nivele de
alcoolemie cuptinse intre 2,2 si 3,3g/L. Autorii sugereaza ca mecanismul tanatogenerator a
constat in apnee post comotie cerebrala rezultata din asocierea TCC + intoxicatie etilica. Se
cunoaste faptul ca comotia cerebrala determina foarte rar apnee, si aceasta de scurta
durata, reversibila si care nu pune in pericol viata. In combinatie cu alcoolul insa se
potenteaza efectul depresant respirator. Acest fenomen a fost demonstrat experimental pe
animale (Zink BJ).
j. Malaria cerebrala
Malaria cerebrala este o encefalopatie frecventa in in zonele unde malaria este
endemica (tropicale-subtropicale). Exista si un numar mic de cazuri importate in zonele
continentale, acestea fiind dificil de diagnosticat. Malaria cerebrala poate determina moartea
subita.

Hematii parazitate sechestrate in capilarele cerebrale, in


care se pot observa si depozite de hemozoina (sectiuni
colorate cu HE sau Giemsa)

Pigmentul hemozoina are calitatea de a fi


birefringent la examinare cu lumina polarizata
(HE, X200)

Infectia cu Plasmodium poate fi asiptomatica sau paucisimptomatica (avind aspectul


unei boli febrile blinde) dar unii din acesti pacienti pot face complicatii grave: malarie
cerebrala, anemie severa, insuficienta renala, edem pulmonar, hipoglicemie, colaps
circulator, sindrom hemoragipar, convulsii generalizate repetate, acidoza, hemoglobinurie
macroscopica.
La examenul macroscopic creierul este edematiat, moale, friabil, congestiv, eventual
cu zone palide cenusii pe suprafata (determinate de pigmentul denumit hemozoina). Pe
sectiune se pot observa uneori hemoragii petesiale in corpul calos, capsula interna si creier.
Diagnosticul este microscopic (sectiuni colorate cu HE sau Giemsa) si eventual
examinare la microscop cu lumina polarizata: hematii parazitate sechestrate in capilarele
cerebrale, in care se pot observa si depozite de hemozoina (hemoglobina degradata de
parazit). (Peoc'h)
(3) CAUZE RESPIRATORII
- ocupa locul 2 ca frecventa (23-25% din mortile subite) dupa cauzele cardio-vasculare;
a. Epiglotita
- este mai frecventa la copii
- cel mai frecvent este produsa de Haemophillus influenzae, dar poate fi si de cauza
alergica ;
- edemul glotic se poate dezvolta foarte rapid (minute) decesul producindu-se prin
asfixie ;
- diagnosticul postmortem e ingreunat de faptul ca edem diminua rapid postmortem
40

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

b. Embolii pulmonare - pot fi:


*Trombembolii pulmonare
- nu intotdeauna sint fatale.
- au origine in trombii formati in :
- venele profunde ale membrelor inferioare (cel mai frecvent)
- venele pelvine - mai ales la femei cu patologie obstetrico-ginecologica
- mecanism: trombul produce o obstructie mecanica a unui vas pulmonar => vosoconstrictie
reflexa
Clinic:
- junghi toracic, dispnee, puls catarator
- in 14% cazuri, prima si singura manifestare este sincopa
- 50% din formele grave nu au sindrom prodromal
- in 1/3 din cazurile letale, decesul se produce in prima ora
- la autopsie: trombi de dimensiuni variabile in arterele pulmonare

Trombembolie pulmonara (sectiune la nivelul hilului pulmonar)


EMBOL

Embol in sa (=calare pe bifurcatia


arterei pulmonare)

Liniile Zahn" constau in benzi alternative: roz palid


(trombocite, fibrina) si rosii (hematii) care
caracterizeaza trombii vitali.

41