ocul partea I

Conf. dr. Ioana Grintescu Clinica ATI

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Sumar

Definitie si istoric
Elemente de fiziologie
Clasificarea formelor de soc
Manifestari clinice
Algoritm de diagnostic
Reactia adaptativa

Istoric

Shock is "a momentary pause in the act of death.

John Collins Warren (sec. XIX)

Definitia actuala

ocul este un sindrom determinat de perturbarea

sistemic a perfuziei tisulare, care devine inadecvat
necesitilor metabolismului aerob, conducnd la hipoxie
generalizat i acumulare de acid lactic

Definitia actuala

Sindrom multifactorial acut caracterizat printr-o perfuzie

tisulara deficitara raportata la nevoile tisulare, tradusa
printr-o discrepanta intre transportul de O2 (DO2) si
consumul de O2 (VO2).
Persistena strii de oc duce la insuficien organic,
apoi la leziuni celulare ireversibile i deces.

Elemente de fiziologie

Parametrii hemodinamici
Macrocirculatia

Hemodinamica si aportul global de O2

DC
Presarcina(PVC, PCWP)
Contractilitatea (DB)
Postsarcina (TA, SRV)
Hb (transport)
SaO2

Microcirculatia
Disfunctie endoteliala
Deformalitatea He modificata
Roling si adeziune Leuc si He de endoteliu
Alterarea glicocalixului

Consideratii microcirculatorii
Resuscitare efectiva
Lactate
Deficit de baze
pH
SvO2
VO2
Semnalizare endoteliala

Parametrii hemodinamici

PAM = DC x RVS

Parametrii hemodinamici
PAM= DC x RVS

DC depinde de volumul btaie i de frecvena cardiac (FC)

DC = volumul btaie x FC
Volumul btaie depinde de trei factori:
presarcin
postsarcin
contractilitate.

Parametrii hemodinamici
PAM= DC x RVS

RVS depinde de: tonusul musculaturii netede vasculare

controlat de:
sistemul adrenergic
sistemul renin - angiotensin aldosteron (sistemul
RAA)
influenat de mecanismele locale de control (endoteliu
capilar)

Parametrii hemodinamici

PAM = DC x RVS

Transportul oxigenului
Cea mai mare parte a oxigenului din snge este
transportat de ctre hemoglobina (Hb).
CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)
Ionul de fier bivalent (Fe++) este singurul capabil s lege
n mod reversibil atomii de oxigen.

Saturarea Hb cu oxigen se exprim procentual, fa de

cantitatea total de oxigen pe care o poate lega Hb, iar
ncrcarea Hb cu oxigen, influenat de paO2, variaz n
mod neliniar

Curba de disociere a oxihemoglobinei

Rise
In
G (2,3 DPG)
H (H+)
T(temperatura)

Aportul de oxigen (DO2)

DO2 = CaO2 DC

CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)

CaO2 = 200mlO2/l sange

DO2= 1000 ml/min

Consumul de oxigen (VO2)

VO2 = DO2 ntoarcerea de O2
CvO2= 150mlO2/l sange
intoarcerea de O2=CvO2xDC=750ml/min

CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)

VO2 bazal= 250ml/min

DC
C(a-v)O2

Relatia DO2 - VO2

A. G. Gilson- Care of the critically ill patient, 1997

Glicoliza anaerob
implic
transformarea
citoplasmatic
a 1 mol de glucoz n
2 moli de acid piruvic
pe parcursul a 10
reacii chimice
succesive, cu
producerea a doar 2
moli de ATP

Acidoza lactic

Acidoza lactic si consecintele ATP

Ischemie
Fosforilarea oxidativa, ATP
pompele Na

Influx de Ca2+
H20 si Na+
Eflux de K+
Tumefactia RE
Umflarea celulei

Glicoliza
anaeroba

Detasarea
ribozomilor

Glicogenul
pH

Sinteza proteica

Granule de
cromatina

Depozite lipidice

Disfunctia
mitocondriala

Pierderea permeabilitatii
selective a mucoaselor

Hipoperfuzia si stressul oxidativ

+++
Citokine inflamatorii
Leziune
celulara

Surse endogene
Mitocondrii
Peroxizomi
Lipooxigenaze
NADPH oxidaze
Citocromul p450

Sisteme antioxidante
Enzimatice
Catalaza, SOD
Glutation peroxidaza
Non-enzimatice
Glutationul
Vitamine (A, C, E)

ROS

Cai de semnalizare
redox-senzitive

Specii reactive
de oxigen
Alterarea
mec. de aparare
a gazdei
Moarte
celulara

Clasificarea formelor de soc

Clasificare

Hipovolemic
Cardiogen
Obstructiv (extracardiac)
Distributiv
(clasificarea Weil- Shubin, 1974)

oc hipovolemic
Hemoragic: trauma (sngerare intern, extern,
retroperitoneal, intraperitoneal etc.), cauze gastrointestinale
Nonhemoragic: deshidratare, vrsturi, diaree, fistule
cu debit mare, arsuri, poliurie (cetoacidoz diabetic,
diabet insipid, insuficien adrenocortical), pierderi
relative prin acumulare de lichide n spaiul trei
(pancreatit, peritonit, ascit)

oc cardiogen
afeciuni miocardice: infarct miocardic acut, contuzie
miocardic, miocardit, cardiomiopatii, depresie
cardiac medicamentoas (-blocante, blocante de
calciu, antidepresive triciclice etc.), depresie
miocardica intrinsec (n cadrul sindromului
inflamator sistemic, n acidoz, hipoxemie)
cauze mecanice: stenoz sau insuficien valvular,
defect septal ventricular sau ruptur de perete liber
ventricular, anevrism ventricular
tulburri de ritm sau de conducere: tahiaritmii,
bradiaritmii, bloc atrio-ventricular

oc obstructiv extracardiac

compresie vascular extrinsec: tumori mediastinale

creterea
presiunii
intratoracice:
pneumotorax,
ventilaie mecanic cu PEEP* excesiv
obstrucie vascular intrinsec: embolie pulmonar,
embolie gazoas, tumori, disecie de aort, coarctaie
de aort, hipertensiune pulmonar acut
cauze pericardice: tamponad pericardic, pericardit
costrictiv
cauze diverse: hipervscozitatea sngelui, criza de
siclemie, policitemia vera

oc distributiv
n cadrul unui sindrom inflamator sistemic: sepsis,
trauma multipl, pancreatit, arsuri
reacie anafilactic sau anafilactoid la medicamente,
veninuri etc
ocul spinal n traumatismele medulare
intoxicaii: vasodilatatoare, benzodiazepine etc.
cauze endocrine: tireotoxicoz, mixedem, insuficien
adrenocortical

Algoritm de diagnostic in soc

Cum definim formele de soc

Ce urmarim?

TAM
AV
Rata respiratorie
Status mental
Debit urinar
pHarterial

Este DC scazut ????

DC si TA
soc septic

DC si TA
soc hipovolemic
soc cardiogen

DC ?

nu

da

Pres diastolica

Extremitati

calde

reci

Umplere capilara

rapid

lenta

bine batute

asurzite

Temp

sau

Leucocite

sau

Zgomote carddiace

Loc de infectie

Presarcina ?
Contractilitate?
contractilitate
soc cardiogen

rentoarcere venoasa
soc hipovolemic

Este umplerea C

da

nu

Presiune in jugulare

S3 , S4 , galop

+++

Crepitante

+++

cord marit
aspect fluture
edem pulmonar

normal

Rg pulmonara

Ce nu se potriveste?
Etiologii in care modificarile clin ice nu definesc una din formele soc / sau acestea coexista

DC si TA

P atriala Dr TA

hipovol neresponsiva

Insuf hepatica
Pancreatita severa
Trauma cu SIRS
Tireotoxicoza
Fistula arterio-venoasa
Boala Paget

HTPulmonara
( frcv EP )
Infarct Ventr stg
Tamponada cardiaca

Insuf adrenala
anafilaxie
soc spinal

Monitorizare suplimentara:
ECHOGRAFIE
CATETERIZARE CORD DREPT

Profile hemodinamice

Parametru

TAM

AV

PVC

RVP

Comentarii

Hipovolemic

Hb
hTA apare
tardiv!!

Cardiogen

, aritmii

Pneumotorax,
tamponada,
contuzie mioc.

Septic

,
tardiv

Plagi intens
poluate, lez.organ
cavitar, sau tardiv

, n,

 contractilitatii miocardice in soc

Hipovolemic

Cardiogen

Septic

FE (%)

CI (L/min/m2)

PCW (mmHg)

34 6
RV

3.6 0.9

16 7

31 10
LV

1.8 0.7

24 8

32 4
LV

4.9 0.5

17 2

Ann Intern Med 1984;100:483.; Circulation 2005;112:1992. ; J Trauma 1998;45:470.

Reactia post-agresiva

Fiziopatologie
raspunsul organismului in soc

Sistem neuroendocrin
Sistem cardiovascular
macrocirculatie
microcirculatie

Sistem periferic
(tisular celular organe de soc)

Mecanismele compensatorii

Mecanismele de control pot fi mprite astfel:

mecanisme de aciune pe termen scurt:
reacia simpatoadrenergic
mecanisme de aciune pe termen mediu:
mecanisme hormonale

mecanisme de aciune pe termen lung:

mecanisme hormonale si renale

Fiziopatologie
raspunsul organismului in soc

Scop: restabilirea perfuziei tisulare

Raspunsul compensator al circulatiei:
mentinerea debitului cardiac
mentinerea perfuziei cerebrale si coronariane
mentinerea presiunii arteriale medii

Reactie adaptativa - macrocirculatie

Volemia 20% mecanisme de compensare VSCE
+ baroreceptori atriu drept (joasa presiune) - venoconstrictie, intoarcerii venoase

Volemia > 20% - centralizarea circulatiei

++ baroreceptori de inalta presiune sino-carotidieni, din arcul aortic,
splahnici - catecolamine
Efecte si adrenergice
Sacrificarea teritoriilor non-vitale
Renina angiotensina
tonusul vasomotor in teritoriul mezenteric
aldosteron

Vasopresina

Socul hipovolemic

Pierderi sanguine
< 10% compensare completa
10% - 25% debitul cardiac
> 25% tensiunea arteriala medie
Otmar Trentz, Zurich

Reactia simpatico-adrenergica in soc

Efectele catecolaminelor la nivel renal (unde n mod
normal ajunge circa 1/4 din debitul cardiac) sunt marcate
Cortexul renal este bogat inervat de fibre nervoase
simpatice
Vasoconstricia simpatic este marcat la nivelul
cortexului renal, care este de aceea zona cea mai
expus leziunilor ischemice n condiii de oc
Apare astfel o relativ redistribuie a fluxului sanguin
renal de la nivelul zonei corticale externe spre regiunea
intern (zona juxtamedular).

Reactia simpatico-adrenergica in soc

Activarea sistemului renin angiotensin

aldosteron debuteaz cu o laten de cteva ore, dar
poate fi susinut pe parcursul a zile sau sptmni

Reactia simpatico-adrenergica in soc

Raspunsul neurohormonal la
hipovolemie

ADH
Vasopresina este sintetizat n hipotalamus, la nivelul
nucleilor supraoptic i paraventricular i stocat n
hipofiza posterioar
Aciunea principal - receptori V1 (celulele tubilor
colectori)
Efect: creterea reabsorbiei de ap
osmolaritatea urinar i apare retenia de ap
La concentraii foarte mari vasopresina acioneaz
asupra receptorilor arteriolari V2 i produce
vasoconstricie.

ADH
Eliberarea vasopresinei este stimulat prin cel puin
patru mecanisme:
stimularea osmoreceptorilor hipotalamici, sensibili exclusiv la
modificrile osmolaritii serice; astfel apare retenia de ap n
strile de deshidratare
stimularea baroreceptorilor de la nivelul atriului drept i venelor
pulmonare, prin scderea volumului sanguin circulant
rspunsul cortexului cerebral la factori psihogenici, cum ar fi
durerea i anxietatea
stimularea baroreceptorilor aortici i carotidieni, prin scderea
presiunii arteriale

Rspunsul hipotalamo-hipofizocorticosuprarenalian n oc

sunt crescute nivelele circulante ale adrenocorticotrop

hormonului (ACTH), hormonului de cretere (GH) i a
vasopresinei
Nivelul plasmatic de cortizol crete marcat n oc, ritmul
normal circadian se pierde i pot apare peak-uri
secretorii la anumite intervale

Cortizolul

crete responsivitatea miocardului i a vaselor la

catecolamine
stimuleaz catabolismul prin proteoliz i
gluconeogenez
inhib aciunea periferic a insulinei, accentund
hiperglicemia
inhib fosfolipaza A2

Hormonii tiroidieni

hormonii tiroidieni T4 i T3 amplific reacia la stres

consumul de oxigen, producia de cldur i minut
volumul respirator
au efecte intrinseci inotrop i cronotrop pozitive
poteneaz efectele catecolaminelor, glucagonului i
cortizolului

Modificrile microcirculaiei n oc

modificri ale schimburilor capilare cu tesuturile

maldistribuie
unt arterio-venos
modificri reologice ale sngelui
modificri structurale ale endoteliului capilar

Modificri ale schimburilor capilare

cu tesuturile
Schimburile dintre capilare i esuturi sunt influenate de
valorile presiunilor hidrostatice i coloid-osmotice, dup
legea lui Starling
Fluxul= k[ (pHc- pHi)- (pC-Oc- pC-Oi) ]
pHc i pHi sunt presiunile hidrostatice capilare, respectiv
interstiiale, pC-Oc i pC-Oi sunt presiunile coloid-osmotice
capilare, respectiv interstiiale, k- este o constant dependent
de proprietile i suprafaa sistemului capilar, iar este
coeficientul de reflexie, care indic permeabilitatea pentru
proteine a membranei respective

Modificri ale schimburilor capilare

cu tesuturile
n prima etap, cnd predomin venoconstricia, nu au
loc modificri importante la nivelul microcirculaiei
Ulterior ns, datorit arterioloconstriciei, scade
presiunea hidrostatic intracapilar, cu posibila inversare
a fluxului la captul arteriolar al capilarului, dinspre
interstitiu spre vas.
fenomenul de umplere transcapilar

Modificri ale schimburilor capilare

cu tesuturile
Dup o anumit perioada arteriolele mici precapilare i
pierd tonusul vascular.
Persistena constriciei venulare ct i obstrucia cu
detritusuri celulare permit afluxul de snge, dar nu i
efluxul acestuia
Presiunea hidrostatic capilar crete, se produce staz
i sechestrarea sngelui n patul capilar, ceea ce iniiaz
coagularea intravascular

Fenomenul se numete scurgere capilar (leackage

capilar) i agraveaz, n cerc vicios, hipovolemia

Maldistributia
Este definit ca perturbarea repartiiei fluxului sanguin n
acelai teritoriu capilar
Apariia maldistributiei este determinat la nivelul
sectorului ramificaiilor arteriolare, care acioneaz ca un
sfincter pre-capilar
(realitate mai mult funcional dect anatomic)

untul arterio-venos

Este dictat la acelai nivel al sectorului ramificaiilor

arteriolare, deoarece sngele poate parcurge de la
captul arteriolar la cel venos al capilarului un traiect
lung, mediu sau scurt, cnd se realizeaz untul, n
funcie de tonusul arteriolar

Modificri reologice ale sngelui

n stadii avansate de oc, cu arteriolodilataie i

venoconstricie, viteza de circulaie a sangelui va fi mult
ncetinit, cu creterea vscozitii acestuia, alterarea
funciilor elementelor figurate, facilitarea agregabilitii
acestora i anoxie stagnant, n final cu compromiterea
sistemului capilar

Disfunctia microcirculatorie
normal

soc

hematii

flux sanguin
celule endoteliale

Interstitiu
J. Boldt 2004

Interstitiu

Modificri structurale
ale endoteliului capilar
Apar leziuni ale membranei endoteliale, cu tulburri de
permeabilitate capilar i n final moarte celular
Aceasta este calea final comun n toate formele de
oc, indiferent de etiologia iniial a acestuia, ce conduce
spre disfuncii organice i n final spre deces.

Modificari histopatologice
induse de hipoperfuzia tisulara din soc

Miocard

Plaman

Necroza de coagulare

Leziuni alveolare difuze

Benzi retractile

Exudat, atelectazie

Edem

Edem

Infiltrate PMN

Membrane hialine

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005

Modificari histopatologice
induse de hipoperfuzia tisulara din soc

Intestin subtire

Ficat

Infarcte in mucoasa

Necroze hemoragice
centrolobulara

Hemoragii in mucoasa
Epiteliu absent
Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005

Modificari histopatologice
induse de hipoperfuzia tisulara din soc

Creier
Infarcte cerebrale
Hemoragii punctiforme

Creier
Eozinofilie si ratatinarea
neuronilor
Infiltrate PMN

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005

Modificari histopatologice
induse de hipoperfuzia tisulara din soc

Rinichi

Pancreas

Necroza tubulara

Necroza grasoasa

Detasarea de membrana
bazala

Necroza parenchimului

Edem, vacuolizari
Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005

Incidenta leziunilor ischemice la

pacientii in soc (postmortem)
Hipovolemic

Septic

Cardiogen

n = 102 (%)

n = 93 (%)

n = 197 (%)

Cord

37

17

100

Plaman

55

65

10

Rinichi

25

18

11

Ficat

46

30

56

Intestin

26

16

Pancreas

Creier

McGovern VJ, Pathol Annu 1984;19:15

Manifestari clinice

SNC

Alterarea statusului mental

de la confuzie pana la letargie si coma
Sete intensa

SNC
Autoreglarea cerebrala mentinerea functiei la
TAM 50-60 mmHg
Encefalopatia asociata hipotensiunii (flux sg. 50%)
Necroza corticala
Encefalopatia asociata inflamatiei
alterarea statusului mental stare confuziva
imposibilitatea protectiei cailor aeriene IOT+VM
eliberarea CRF insuficienta adrenaliana relativa

Respirator

Dispnee cu polipnee
Tahipnee

Respirator

Insuficienta respiratorie:
Hipoperfuzie musculatura respiratorie
Depresie centru respirator
Edem pulmonar faza tardiva a socului datorita
leziunilor membranei alveolo-capilare
ARDS eliberare mediatori inflamatori, radicali liberi O2

Cardio-vascular

Hipotensiune arteriala
Puls filiform
Tahicardie
Raportul AV/TAS > 1 (indicele de soc)

Cardio-vascular
Disfunctie miocardica:
perfuzia coronariana compromisa prin hipotensiune si
cresterea necesarului energetic miocardic (tahicardia
reflexa, vasoconstrictia periferica)
boala coronariana preexistenta
factori deprimanti miocardici (NO, TNF-, IL, PAF)
aritmii induse de: cardiopatie preexistenta, stimulare
simpatica, medicatie, hipoxemia , acidoza

cerc vicios ce accentueaza si agraveaza socul

Renal
Reducerea debitului urinar pana la anurie

Renal
Insuficienta renala acuta (azotemia)
Marker clinic oliguria ( 0,5 ml/kgc/h)

Etape patogenice:
A. Prerenala (initiala)
flux sangvin renal - filtrare glomerulara

B. Intrinseca (hipovolemie persistenta)

necroza tubulara acuta

obstructie tubulara cu cilindrii/detritusuri celulare
distructie epiteliu tubular
edem interstitial

Restabilirea hemodinamicii nu determina imediat

imbunatatirea functiei renale

Hepatic

Faza precoce - eliberare reactanti faza acuta

Disfunctie hepatica:
necroza hepatica centrolobulara ( AST, ALT)
colestaza intrahepatica ( Bilirubinei, fosfataza
alcalina)
afectarea functiei de sinteza (factori coagulare,
albumina, prealbumina)
clearence-ul hepatic (medicamente, acid lactic),
insuficienta sist. reticuloendotelial persistenta
substante vasoactive ce perpetueaza socul

Gastro-intestinale si pancreatic

Ileus dinamic
Sd. de compartiment abdominal
Pancreatita acuta

Gastro-intestinale si pancreatic

injuria ischemica
edem interstitial, hemoragie submucoasa, necroza
hemoragica mucoasa
predomina la nivelul stomacului
Sd. de compartiment

enterocolita pseudomembranoasa pacienti cu

hemodinamica restabilita, datorata probabil
reperfuziei cu formare de radicali liberi de O2.

Gastro-intestinale si pancreatic

pierderea functiei de bariera a intestinului

translocatia bacteriana patogenia soc ireversibil
MODS
colecistita alitiazica
pancreatita
eliberare pancreatica: factor depresor miocardic

gastrita eroziva

Ulcerul de stres
Patogenie:
dezechilibru intre factorii protectori si cei agresivi

Factori protectori:
flux sanguin mucos adecvat
secretia bicarbonat bariera
mucus-bicarbonat
prostaglandine
regenerarea cel. epiteliale ale
mucoasei

Factori agresivi
acizii
pepsina
sarurile biliare

Efecte sanguine
Cresterea viscozitatii afectarea microcirculatiei
hipoperfuzie microcirculatorie
Coagulopatie dilutionala: anemie, trombocitopenie, fact.
coagularii
Coagolopatie de consum
CID (10% din pacienti)
Deplasarea la dreapta a curbei de disociere a Hb
(acidoza metabolica, 2,3-DPG) creste eliberarea
tisulara a O2
disfunctie imunologica afectarea sist. reticuloendotelial
acumulare acid lactic: vasodilatatie, deprimant miocardic,
scade sensibilitatea vasculara la catecolamine

Mortalitatea in soc
Tipul de soc

In primele
2 - 3 ore (%)

La 28 - 30
zile (%)

Decese in
spital (%)

Septic
31 - 63
Cardiogen
44
Hemoragic
(trauma)

25 - 35

48

30 - 54

N Eng J Med 2001; 344:699

JAMA 2005; 294:448

N Engl J Med 1994; 331:1105

JAMA 2002; 288: 862

Circulation 2005; 112: 1992

J Trauma 1998; 45:545