Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cardiologie Subiecte Rezolvate
Cardiologie Subiecte Rezolvate
2.Patogenie.
4.Tratamentul RAA
Tratamentul simptomatic al RAA
Tratamentul antimicrobian
5.PAUZA
SM.
Etiologie:
- RAA 99% din cazurile cu SM
Alte etiologii:
Congenital - foarte rar
- SM + membran n AS = cor triatriatum
- + DSA = sindrom Lutembacher
- la nou nscut poate apare o ngroare a aparatului valvular i subvalvular
fr afectarea valvelor
-SM cu pilieri anormali valva in hamac sau in parasuta
Dobandita
- calcificri degenerative ale inelului mitral(vrstnici SM larg care nu
necesit interv.chirurgical)
- colagenoze: PR, LES, SA;
- boli ce mimeaz SM: mixomul AS, tromboza AS;
- carcinoidul s.tricuspidiana
- mucopolizaharidoze (fenotipul Hunter Hurley)
- alte etiologii rare: amiloidoza, terapia cu metisergide
Insuficienta mitrala.
Etiologie
IM: - congenital
- dobndit
IM: a) Reumatismal 35% din IM
- forma scleroatrofic
- retracie de cordaje
- dilataie izolat a inelului mitral (rar)
b) Degenerativ i distrofic idiopatic
- degenerescen mixoidSd. Barlow (PVM)
- degenerescen fibro-elastic (vrstnici)
c) IM Oslerian endocardita infectioasa
d) IM ischemic: - disfuncie pilier (post)
- ruptur de pilier
- anevrism ventricular
e) Alte etiologii: - traumatic
- post comisurotomie
- congenital (canal atrioventricular sau IM congenital pur)
- cardiomiopatie obstructiv
- displazii (sd.Marfan, sd. Ehlers, Danlos, maladia Hurler)
- colagenoze, LES, PR, SA
- sarcoidoz
- sd. hipereozinofilic
- tumora carcinoid
- calcificri inel mitral (AS)
f)IM funcional: HVS - HTA
- boala coronarian
- cardiomiopatia dilatativ
7.Fiziopatologie.
Stenoza mitrala
Orificiul mitral = 4-6 cm2 i permite o umplere diastolic normal a VS
Prin studii hemodinamice (cateterism) s-a putut aprecia corelaia dintre
gradul stenozei i apariia simptomelor:
- > 2 cm2 hemodinamic aproape normal
- < 1,5 cm2 modificri ale presiunii i rezistenei
- 0,5-1 cm2 stenoz strns, modificri severe hemodinamice
Trecerea sngelui din AS VS la N se realizeaz prin diferena de presiune
dintre AS i VS
D.p.d.v. fiziopatologic:
2 cm2 gradient mic SM uoar
venele bronice
- ele pot s se produc i datorit EPA sau maladiei tromboembolice
e)durerii toracice:
- dureri ce survin la efort uneori;
- pot simula o angin pectoral;
- alteori pot fi surde i nu au comportamentul crizei de
angin pectoral;
- junghiul interscapulo-vertebral Vaquez-Vilbonnet;
- hepatalgie de efort cu iradiere retrosternal.
f) modificrile strii generale:
- nanism mitral (pseudo anemic)
- facies mitral
- TAS 110-120 mmHg
g) palpitaii datorit tulburrilor de ritm frecvente ce apar n SM: EA, EV,
TPA, FlA, FiA.
h) tromboembolii: - tromboze
- embolii
E sistemice datorit trombozei AS
i)disfonie Sd. Ortner datorit compresiunii recurentului
j) infecii pulmonare = bronite hibernale
k) convulsii: - prin debit mic
- prin tromb AS
- prin tulburri de ritm
- prin embolii
l) moarte subit prin tromboembolie si tahiaritmii
m) semne legate de ICD: hepatalgii, edeme, ascit
Examen obiectiv
A. Semne generale: -facies mitral
(Inspecia)
- cianoz periferic (extrem.)
- casexia mitralului
- nanism
- ascit
- edeme
- sechelele unor AVC embolice(hemipareze, hemiplegii)
- uneori bombarea hemitoracelui stg.i a zonei epigastrice,
hipoc.dr.
B. Palparea:
zg. II P HTP
- SD n zona de auscult. a pulmonarei
HTP
- impuls sistolic parasternal stg uruitura diastolic UD
- la apex n lateral stg.
- expresia unui flux turbulent prin zona stenozat
- mai aspru
- ncepe imediat dup zg. II
- intensitatea ei nu este n relaie cu gradul stenozei ci durata
ei.
- este prezent pe toat perioada gradientului AS-VS
(>3mmHg)
SM uoar: - nu se aude UD
- se poate auzi n lateral stg. i dup un minim efort
sau n picioare
SM foarte strns:
- se aude pe linia axilar anterioar pe toat durata
diastolei
S.presistolic: - precede zg.I
- se aude n RS
jugulare turgescente
hepatomegalie
edeme m. inferioare
ascit
pleurezie dreapt
embolii pulmonare (infarct pulmonar)
puls hepatic
ss. de insuficien tricuspidian
galop ventricular drept
l SM uoar:
- ecg N
l SM moderat: - AS larg cu presiunii
P lrgit i crestat >0,12 n DII,
DIII, V1 aP + 450 300 (stg.)
- dac apare FiA unde F mari
l SM cu HTP: - P devine nalt, ascuit DII, V1
- aQRS deviat la dr.(+1200,+1500)
- HVD
II. FONO: - precizeaz elementele auscultatorii ale SM
- permite calcularea indicelui Wells
- izoleaz suflul diastolic (IAo. sau IP)
- izoleaz SS de nsoire (dg. dif. cu IM)
- izoleaz UD (dg.dif. cu alte elemente auscultatorii diastolice)
III.Rx. poate arta: - o siluet cardiac mitral
- lrgirea AS (PA, OAS, LS)
- dublu contur dr.
- calcificri mitrale sau de AS
- VS mare sau mic
- semne de hipertensiune veno- capilar:
_redistribuie venoas lobar superioar
_edem interstiial
_linii Kerley exprim staza limfatic (A-la
hil, B-la baz SM strns, C-ntre)
_edem alveolar
_epanament pleural
- hemosideroz
- calcificri pulmonare
- infarct pulmonar
- alte boli pulmonare asociate
IV.ECHO M:
- EF = N = 40 mm/sec. n SM este scurtat
- micare anterioar sistolic a valvei mici poster.
- platou diastolic al VMA
- creterea diametrului telesistolic al AS (>40 mm)
- VS normal; VD mare
- calcificarea valvei mitrale i a aparatului subvalv.
Examen obiectiv
Inspecie
-oc-pulsaie hiperdinamic evident, scurt
Palpaie
- mrirea cordului longitudinal
- AS se poate palpa n sp. III parast. stg.- impuls telesistolic
- pulsaie parasternal stg.(AS mare mpinge VD)
- puls venos jugular normal
- freamt sistolic la apex (dat. SS)
- pulsaie apexian echivalent al zg.III
Auscultaie: - zg. I sau N datorit rigiditii valvelor sau contopirii cu suflul
- zg. II P
- zg. III prezent datorit fluxului prin
valva mitral n prima parte a diastolei
IM este semnificativ
Suflul sistolic(holosistolic)
- imediat dup zg.I i dup A2
- uniform
- intens
- iradiere n axil i interscapulo-vertebral stg.(cuspa
ant.)
- iradiere spre aort
(cuspa post.)
- muzical (rupturi de cordaje)
n efort
dup adrenalin
NTG, digital
manevra Valsalva
diuretice
vasodilatatoare
Paraclinic
I. ECG
IM uoar ecg N
IM sever
- AS , P larg, crestat
- HVS subdenivelare V5 V6 (suprasolicitare VS), R mare n D1 ,
aVL, V5 V6,, S mare n V1 - V2
- HVD
- HBiV
- FiA
IMAc ecg N. Rx
IMAc: - AS N sau mic
- staz pulmonar (hil stufos, linii Kerley)
IMCr: - AS enorm
- VS , ulterior VD mrit datorit supra-ncrcrii sistolice
- cord mare
- calcificri inel mitral
- hiluri i circulaie pulmonar ncrcate (circ.
pulm. cu staz venoas i capilar sau HTP art.)
III. FONO: - SS n band
- zg. III prezent
IV. ECHO-M:
- AS > 40 mm telesistol
- VD ( > 27 mm)
- VS ( > 60 mm) multiple ecouri n sistol cu micare posterioar
- VMA ampl cu micare pn n sept IV ECHO-2D:
- poate decela i etiologia prin aspecte particulare
Ex. IM oslerian - vegetaii
IM ischemic: - hipokinezie de sept
- hiperecogenitate de pilieri
- anevrism VS
IM degenerativ - balonizare n AS
IM reumatismal - valve ngroate cu mobilitate redus
ECHO color i Doppler volumul regurgitrii
V. Cateterism i angiocardiografia
- calcule hemodinamice necesare interveniei FE , F de regurgitare
(>60% - IM sever)
Forme clinice
I. IM acut:
- ruptur de cordaj mitral (traumatic sauischemic), debut
brutal, EP ,dureri toracice
subfebrile , oc cardiogen
- n EI
II. IM cr. - reumatismal
- sd. Barlow (PVM)
- disfuncie papilar ischemic
Diagnostic diferenial
SS: - suflu inocent
- miocardopatie obstructiv:
mezosistolic
dup nitrit de amil
n ortostatism
- stenoz aortic
- DSV
- DSA
10.Diag bolii mitrale.
Clinica
Funcional: - dispnee
- EPA sau subacut
- hemoptizii
Obiectiv: - ritm Duroziez
- SS: - holosistolic n jet de vapori iradiat n axil
- alteori atipic mezo-telesistolic puin iradiat
- poate lipsi mai rar
Paraclinic
Rx.: - VS +
- AS mrit extrem
- expansiune sistolic a AS
- calcificri mitrale
ECG:
- HVS mai puin exprimat n funcie de leziunea care domina
- HVD
- HBiA
ECHO: - semnele ambelor leziuni
M: - micare sincron anterioar a VM
- ecouri multiple n sistol
2D: - valvele ngroate, calcificate cu deschidere limitat + orificiu beant
cu regurgitare sistolic
Formele clinice:
1. Forme fr suflu sistolic
2.
3.
4.
5.
Forme
Forme
Forme
Forme
cu
cu
cu
cu
hemosideroz marcat
HTP sever
ecg-HVS
ectazie marcat a AS
- I. tricuspidian
D. Manifestri febrile: - endocardita infecioas
- trombus intraatrial AS
Prognostic - variabil n funcie de clasa funcional:
- clasa I 10 ani, deces 80%
- clasa II deces n 5 ani neoperai
postoperator: - 95% supravieuire peste 5 ani
- 80% supravieuire peste 10 ani
Insuficienta mitrala
Evoluie i prognostic
IM Cr. (RAA) - evol. lent, se decompenseaz peste 50 ani
- prognosticul depinde de: grefa bacterian,
embolii, instalarea IC
IM Ac. prognostic grav fr corecie chirurgical deces
IM PVM prognostic bun
12.Tratamentul valvulopatiilor mitrale.
Stenoza mitrala
I. Etapa asimptomatic
a) Profilaxia RAA: - penicilin
- eritromicin
b) Profilaxia endocarditei bacteriene:
- tratamentul focarelor infecioase
- protecie antibiotic la manevre medicale i chirurgicale
c) Evitarea eforturilor mari
d) Atenie ! Sarcina
e) Tratarea corect a anemiei i infeciei
II. Etapa simptomatic.
- restricie sare
- restricie efort
- sedare
- diuretice: nefrix, furosemid
Insuficienta mitrala
- SA supravalvular
- SA subvalvular
degenerativ
reumatismal
SA valvular congenital
l Valva aortic normal tricuspid
l SA valvular:
- hipertrofia
- dilataia;
c) Modificri la nivelul VD n stadiile finale (IC);
d) Modificri la nivelul AS - dilataie ( ptdvs + IM);
e) Modificri la nivelul aortei (dilataie anevrismal post stenotic) - SA
valvulare;
Insuficienta aortica
Etiologie Inciden
- 4% din totalul valvulopatiilor
- 9% din valvulopatiile aortice
Cauzele insuficienei aortice
Modificri: - valvelor
- aortei
- valvelor + aortei
Modificrile valvelor:
- RAA(75%)
- congenitale: bicuspidia aortic
- EI pe valve normale sau malformate sau afectate anterior
M0dificri aortice:
- sindrom Marfan
- disecie de aort
- lues
- traumatismul toracic
- sindromul Pezzy Lanbry
Modificri valve + aort
- spondilita ankilozant
Modificri anatomice
Infecia reuatismal: - ngroarea i retracia valvelor
- fuzionarea comisurilor
- se asociaz cu SA, SM
- ngroarea marginii libere a valvelor
Anomalii congenitale: - bicuspidia aortei (30%) ( se asociaz mai frecvent cu
SA)
- degenerare mixomatoas (prolaps)
Efecte benefice:
- rigiditatea pereilor
- FE normal
- meninerea stressului
- disfuncie diastolic
( umplerea protodiast.
presiunea
umplerea telediast.AS)
consumul de O2
parietal (wall-stress)
- menine constant
parietal i
contractilitii,
Insuficienta aortica.
_ depinde de mrimea volumului regurgitat
_ variabil n raport cu tipul de I.Ao. acut sau cronic
I.Ao.cronic
volum regurgitat
dilatare i hipertrofie
volumul telediastolic
volumul telesistolic
Disfuncie
diametrelor VS<55 mm
sistolic
FE<45%
indici
de prognostic
sever
Funcia
normal
diastolic
uneori modificat la vrstnici sau dac se
asociaz ischemia miocardic
I.Ao.Acut
EPAc.
- circulaia coronarian:
- poate fi normal
- n cazul presiunii telediastolice din VS
2. Angina pectoral:
(tipic)
- la efort
- cedeaz la NTG, repaos
l Electrocardiograma
- RS, FiA, EA, EV, FiV, TV
- HVS tip baraj strain pattern indice Sokolow - Lyon > 35 mm,
SV1 + RV6
- BRS incomplet, complet
- BAV de diferite grade (calcificri)
- SAS (P mitral)
SA Explorri paraclinice
Ecocardiograma: - prezena stenozei, localizarea,gradul
stenozei,severitatea stenozei
ECO M: - valve ngroate, calcificate
- hipertrofia concentric de perei VS
- dilatarea aortei ascendente
- reducerea separriidiastolice a valvelor aortice < 1,5 cm
- multiple ecouri n sistol.
ECO 2D: - se evideniaz locul stenozei dom valvular
- se determin numrul valvelor (bicuspidia)
- msurarea orificiului aortic (planimetric)
- ngroarea valvelor, aspectul comisurilor
- determinarea grosimii pereilor ventriculari
- aprecierea funciei sistoloce (FE, FS) contractilitate
pereilor.
SA Explorri paraclinice
CW = gradientul presional,
l SA sever:
- TA diferenial mare
(formul divergent)
- zg.I diminuat
- clic protosistolic
Explorri paraclinice
_ Ecg:
- HVS de tip diastolic
- dilatarea AS
- tulburri de ritm i de conducere
_ Fono: - suflu diastolic imediat dup zg.II
_ PC: - puls bisfericus
_ Rx.:
- dilatarea VS
- dilatarea aortei ascendente
- calcificri de buton aortic
_ Echo:
M mode:
- ecou de separare diastolic,flutter valvular mitral,>
DTSVS > 55 mm
2D mode:valvele aortice nu se nchid n diastol, anomalii congenitale
(bicuspidia),rupturi, vegetaii, flux turbulent (Doppler) cu velocitate
crescut,grade 1-4 n raport cu lungimea jetului
_
clasa I
clasa I
IP. Clasificare
A. Congenital: - anomalii ale valvelor pulmonare
- atrezia valvelor pulmonare
- dilatarea idiopatic a arterei pulmonare
B. Dobndit:
1. Organic: - EI, traumatism toracic, post valvulotomie pulmonar,
disecia arterei pulmonare,reumatismal
2. Funcional: - HTP,normal
21.Diag pozitiv si dif al valvulopatiilor pulmonare.
SP. Tablou clinic
Istoric: - SP uoar, moderat asimptomatice ,SP sever: - pot fi
oligosimptomatice,simptomatice: dispnee de efort, fr ortopnee (PCP),
durere toracic (IMA-VD), rar sincop
Examenul obiectiv: - suflu sistolic n sp. III parasternal stng,clic de ejecie
pulmonar, palparea VD parasternal stng, habitus de tip sd. Noonan: statur
mic, nas plat, torace infundat,cianoz: dac se asociaz DSIA, sau foramen
ovale patent),pulsul carotidian normal sau redus,puls venos jugular cu und
a vizibil,dedublare zg.2 cu P2 <,zg.4 prezent n formele severe de SP.
Examene paraclinice
Ecg: - SP uoare ecg normal,SP severe HVD (R/S n V2 ),deviere axial
dr., SAD
Rx. Cord-pulmon: - circulaie pulmonar normal sau srac,dilatarea
poststenotic a art. pulmonare principale,mrirea VD.
Probele funcionale respiratorii nemodificate
Ecocardiografia: - mrirea cavitilor drepte,ingroarea valvelor
pulmonare,gradient VD-AP (Doppler)
Jugulograma: unda a mrit.
cateterism + angiografia: - vizualizeaz stenoza,determin
gradientul,determin dimensiunile orificiului, evideniaz unturi (sau nu).
Diagnostic pozitiv n SP congenitale
ss parasternal stng
clic de ejecie pulmonar
HVD (clinic, ecg, rx., eco)
gradient VD-AP (Doppler)
-Endomiocardofibroza
- Afeciuni cardiace congenitale: - DSV
IT.Durosiez a fost cel care a descoperit-o evideniind ss. n zona
tricuspidian, venele pulmonare, ficat pulsatil
1. Primar rar: - unic; combinat cu stenoz tricuspidian sau alte
valvulopatii aortice sau mitrale
2. Secundar stenozei mitrale cel mai frecvent
Insuficiena tricuspidian izolat
Etiologie
1. RAA rar prinde numei valva tricuspid
2. Prolapsul de valv tricuspid (izolat sau combinat)
3. Sindrom Marfan
4. Traumatisme toracice
5. DSA+prolaps de valv tricuspidian
6. Sindrom carcinoid
7. Endocardit infecioas cu localizare pe valva tricuspid,mai rar,
ntlnit la morfinomani, post abortum, neoplasme caracterizat prin febr,
pneumonii repetitive, abcese pulm.
8. Mixom AD mai des stenoz tricuspidian
9. Cardiomiopatii de VD
10. Endomiocardofibroz
11. Infarct miocardic de VD cu disfuncie de valv tricuspid
12. Pericardit constrictiv
13. Maladii cardiace congenitale: CA, Ebstein, anevrism SIV.
Insuficiena tricuspidian secundar
Etiologie
- leziuni mitrale
- leziuni aortice (mai rar)
- CM pe cord stng
- HTP primitiv
- HTP secundar: embolii, boli pulmonare cronice
- Boli congenitale cu unt inversat (Eisenmenger)
- bronhopneumonii (copii)
25.Fiziopatologia valvulopatiilor tricuspidiene.
ST.
- 5 mm Hg evident
- 10 mm Hg tablou clinic tipic
IT. regurgitarea sistolica ventriculo-atriala dreapta
-
suprasolicitare V si AD
n cea
Explorri paraclinice
Ecg: - P n D , V
- HVD, dilatarea VD axa QRS deviat la dreapta dac survine dup o
suferin a cordului stng, axul poate fi intermediar.
Fono: - ss. n band accelerat n inspir , zgomot III la focarul tricuspidian
Rx.: - dilatarea VD ,dilatarea VD lateral stng (spaiul
retrosternal),elemente ale suferinei de cord stng (SM), modificri
pulmonare (SM anterioar).
ECHO: AD > , VD > ,micare exagerat a valvei tricuspide, vegetaii, valve
ngroate, SIV cu micri paradoxale, dac IT este n Ebstein se va vedea
implantarea joas a planeului tricuspidian
Cateterism preoperator
Diagnostic pozitiv: - ss n focarul tricuspidian > inspir,semne de IVD.ecg,
fono, echo
Diagnostic diferenial: boala mitral, DSV,DSA,stenoza pulmonar.
28.Tratamentul valvulopatiilor tricuspidiene.
ST.
medical: - scderea consumului de sare,reducerea eforturilor, diuretice,
digitalizare (FiA)
chirurgical: - comisurotomie pe cord deschis; protez numai biologic
deoarece cele metalice dau frecvent tromboze i embolii pulmonare.
IT.
Medical: - IT asimptomatic urmrire
- IT simptomatic regim alimentar i de via, digital ,diuretice
Chirurgical:
- IT uoar i medie nu necesit tratament chirurgical
- IT sever hemodinamiccu vegetaii(E inf) operaie Fontana
(scoatereavalvei)secundar n SM (dac este sever).
Operaii: - anuloplastie (inel Carpentier)
- plicatur
- protez biologic.
29.Diag pozitiv si dif al defectului septal interstitial.
Clinic
La un pacient cu DSA mare, se poate palpa un impuls al VD sau al arterei
pulmonare. Zgomotul I este normal si exista o dedublare larga si fixa a
zgomotului II. Dedublarea este fixa deoarece modificarile fazice in
intoarcerea venoasa sistemica la AD in timpul respiratiei sunt acompaniate
de modificari reciproce in volumul sangelui suntat de la AS la AD, astfel
scazand modificarile respiratorii ale volumelor bataie ale VD si AD care sunt
responsabile in mod normal pentru dedublarea fiziologica. Poate apare un
suflu sistolic de ejectie, audibil in spatiul II i.c. stang, cu intensitate maxima
in mezosistola, care se termina inainte de zgomotul II si este de obicei atat
de discret incat este confundat cu un suflu inocent. Fluxul prin DSA nu
produce un suflu.
Electrocardiografic, un pacient cu DSA are adeseori deviatie axiala
dreapta si BRD incomplet. Deviatia axiala stanga apare in DSA tip OP. In
defectele de tip sinus venos apare un ritm jonctional sau atrial inferior (unde
P inversate in derivatiile inferioare). Un pacient cu DSA are de obicei ritm
sinusal (R.S.) normal in primele 3 decade de viata, dupa care pot apare
diverse aritmii atriale, inclusiv fibrilatia atriala si tahicardia
supraventriculara.
Pe radiografia toracica, pacientul are artere pulmonare proeminente si
pattern vascular pulmonar periferic de tip vascularizatie de sunt (in care
arterele pulmonare mici sunt foarte bine vizualizate in periferia ambilor
plamani).
Ecocardiografia transtoracica (ETT) poate evidentia dilatatia atriilor si
a ventriculului drept. Defectele tip OP sau OS sunt adeseori vizualizate
direct, dar ETT de obicei nu identifica defectele de tip sinus venos.
Sensibilitatea ecocardiografiei poate fi marita prin injectarea de microbule de
aer in solutie printr-o vena periferica, dupa care poate fi vizualizata trecerea
unora dintre bule, prin defect, in AS.
PCA.
Ligatura chirurgicala a canalului arterial permeabil, care se realizeaza
in general fara bypass cardiopulmonar, are o mortalitate asociata sub 0,5%.
Totusi, la pacientii cu dilatatie ductala anevrismala sau calcificare ductala,
poate fi necesara rezectia cu bypass cardiopulmonar. Datorita riscului
endarteritei asociata cu duct patent arterial nereparat (estimat la 0,45%
anual dupa a 2-a decada de viata) si a riscului mic asociat cu ligaturarea, se
recomanda sa se ligatureze chirurgical chiar un defect mic sau acesta sa fie
ocluzionat cu un device plasat percutan. Odata ce s-a dezvoltat boala
vasculara obstructiva pulmonara, ligaturarea chirurgicala sau inchiderea
percutana sunt contraindicate.
Coarctatia de aorta.
Corectia chirurgicala trebuie luata in consideratie pentru pacientii cu
un gradient de presiune transcoarctatie peste 30 mm Hg. Desi dilatatia cu
balon reprezinta o alternativa terapeutica, procedura este asociata cu o
incidenta mai mare a anevrismului de aorta subsecvent si coarctatie
recurenta fata de corectia chirurgicala.
Persistenta canalului comun.
Ligatura chirurgicala a canalului arterial permeabil, care se realizeaza
in general fara bypass cardiopulmonar, are o mortalitate asociata sub 0,5%.
Totusi, la pacientii cu dilatatie ductala anevrismala sau calcificare ductala,
poate fi necesara rezectia cu bypass cardiopulmonar. Datorita riscului
endarteritei asociata cu duct patent arterial nereparat (estimat la 0,45%
anual dupa a 2-a decada de viata) si a riscului mic asociat cu ligaturarea, se
recomanda sa se ligatureze chirurgical chiar un defect mic sau acesta sa fie
ocluzionat cu un device plasat percutan. Odata ce s-a dezvoltat boala
vasculara obstructiva pulmonara, ligaturarea chirurgicala sau inchiderea
percutana sunt contraindicate.
37. Morfologia si functiile pericardului normal.
Pericardul este un sac fibroelastic seros, inchis, localizat posterior fata de
stern in dreptul coastelor II-VI si anterior fata de vertebrele V-VIII. In cursul
dezvoltarii embrionare, cordul invagineaza acest sac pana la nivelul
pediculului vaselor mari. Stratul de contact intim cu miocardul este
pericardul visceral sau epicardul (seroasa subtire, fara strat fibros) care
acopera intreg cordul, cu exceptia unei arii post din dreptul AS dintre venele
pulmonare = sinus oblic; zona dintre vasele mari in care epicardul se reflecta
- virala virusuri Coxsackie, Echo, adenovirusuri, EBV, HIV, HBV, virus gripal,
urlian, virusul varicelei;
- bact, supurativa (cu orice germen: stafilococ, streptococ, pneumococ,
haemophilus, neisseria, Chlamydia, Legionella, bacili G -) sau tuberculoasa;
- micoplasme;
- fungi, ricketsii, paraziti;
3. Neoplazica:
- metastatica sau prin invazie de vecinatate: neoplazii mamare si pulm,
boala Hodgkin, limfoame, leucemii acute, melanom;
- primare (rare): rhabdomiosarcom, mezoteliom, fibrosarcom etc;
4. prod prin mec imunologice in cadrul bolilor de tes conj sau vasculitelor:
- boli reumatoide si de colagen: PR, LES, RAA, boala mixta de tes conj,
sclerodermie;
- altele: granulomatoza Wegener, poliarterita nodoasa, vasculite, sarcoidoza,
boala Crohn, colita ulceroasa, boala Behcet, febra medit familiala etc;
- reactii medicam cu comp autoimuna hidralazina, izoniazida,
procainamida;
5. prod de boli non-neoplazice ale struct contigue:
- infarct miocardic acut: pericardita epistenocardica; tardiv: sdr Dressler;
anevrism si pseudoanevrism ventricular stg;
- sdr postagresiune cardiaca: interv chir cardiace, tardiv dupa plagi
penetrante etc;
- anevrism disecant de aorta;
- endocardita inf cu abces de inel valvular (fuzat);
- boli pleuro-pulm (pneumonie, pleurezie, tromboembolism pulm ac);
6. prod prin agresiuni fiz:
- traum toracice inchise, plagi penetrante (eventual si cu corpi straini);
- iatrogene: perf prod de sonde sau catetere, RCP, interv chir toracice, dupa
proceduri diagnostice sau interventionale percutane;
- post-iradiere;
7. asoc unor boli de metabolism: insufic renala in std uremic (cu sau fara
dializa), hipotiroidie (mixedem), guta, pericardita colesterolica;
8. prod prin mec incerte sau necun in cadrul unor boli si sdr diverse:
pancreatita ac, reactii medicam fara comp autoimuna (la cromoglicat
disodic, difenilhidantoina, anticoag, trombofibrinolitice, peniciline etc),
chilopericard, purpura trombotica trombocitopenica, azbestoza, amiloidoza,
intepaturi de peste-scorpion, beta-talasemie.
39. Dg pozitiv si dif al pericarditei acute.
Tablou clinic
Debutul tipic presupune:
Durere toracica ant, clar dependenta postural (mai intensa in
clinostatism), acc de misc resp, tuse, deglutitie sau sughit, cu instalare
progresiva pe parcursul catorva ore. Iradierile umar stg, gat, ceafa;
specific pe mg sup a m trapez (creasta trapezului), in mandibula,
torace post;
+ subfebrilitate sau febra moderata (febra mare peric ac purulenta).
Febra lipseste in caz de hemopericard <= invazii neoplazice sau de
efractiile de struct cardiace ori vasc, in formele metabolice, la varstnici.
Tuse seaca.
Odinofage, disfagie, sughit.
Dispnee poate lipsi in formele cu lichid putin sau in acum lente.
Debuturi atipice frecvent sub forma unor stari gripale, mialgii,
palpitatii, dureri toracice difuze.
Examenul clinic:
In ~ 1/3 din cazuri este in 2 timpi, la numai circa 10 % este intr-un singur
timp. Se aude bine in 85 % din cazuri, mai bine pe mg stg a sternului. In
evolutie tranzitorie, dispare si reapare pe parcursul catorva zile, in fct de
evol cant de lichid pericardic si de pr de vindecare.
Paraclinic:
EKG: evol in 4 stadii (modif date de inflam epicardului si a miocardului
subiacent)
Dg dif:
In
Paraclinic:
EKG: microvoltaj QRS si T (atrofie, fibroza miocardica, interpunere de
lichid, cicatrici peric), T aplatizat sau inversat in anumite deriv / difuz,
bloc interatrial, tulb de cond AV si intraventric, unde Q in absenta unei
necroze miocardice, HAD, HVD, tulb de ritm atriale (FiA);
- Rx CP: cord cu ventriculi de dimensiuni normale, uneori AS marit, cu
contur cardiac net trasat, eventual cu calcificari pericardice si circ pulm
normala;
- Ecocardiografia transtoracica: pericard ingrosat, ventriculi de
dimensiuni normale, atrii dilatate, dilatare a VCI si a venelor hep fara
variatii resp, semne de umplere ventric lim aspect de disfunctie diast
de tip restrictiv si de interdependenta ventric modif importante
legate de resp ale fluxului mitral, tricuspidian si la niv venelor pulm si
hep la ex Doppler pulsat in ispir scade velocitatea undei E cu peste
25 %, cresc TDE si TRIV, in expir creste velocitatea undei T; modif
inverse la niv tricuspidei inspirul creste velocitatea undei E, expirul
are ef invers; unde EM > 8cm/s la ex tissue Doppler si Vp > 55 cm/s la
ex mod M color.
- Jugulograma si cateterismul cardiac: atat pulsul venos jug cat si curba
pres in AD evid o unda x cvasinormala, unda y ampla si de scurta
durata, de regula y>x sau sunt egale (deseori aspect in W). Pres
diast ale celor 2 ventriculi sunt egale si curbele pres in VS si VD in
diastola au aspect de dip-and-plateau (radical); val min a pres
ventric in diast este de 4-12 mmHg;
- CT, RMN: evid cresterea grosimii pericardului, ventriculii au aspect
tubular, sunt ingusti, sunt dilatate atriile si venele cave, SIV are aspect
sinous, angulat si exista modif ale miocardului atrofie, fibroza;
- Toracoscopia si biopsia peric si mioc fol de exceptie, pt dif de CMR.
43. Diferente hemodinamice si clinice intre tamponada si
constrictia pericardica.
-
Subiecte ATEROSCLEROZA
4.
Patogenie - Endoteliul
Factorii de risc endotelial sunt reprezentai de : hipercolesterolemia, HTA,
DZ, fumat, hiperhomocisteinemia, deficitul de estrogeni.
Rspunsul la stress al endoteliului are la baza mai multe mecanisme dintre
care se disting:
I. gruprile SO altereaz metabolismul NO si reduc efectul benefic al
acestuia producnd disfuncie endotelial.
II. inflamaia endotelial + hipercolesterolemie = ATS.
III.proliferarea CMN are ca rezultat remodelarea sau hipertrofia peretelui cu
alterarea vasului dar nu produce obligatoriu ATS.
Patogenie - CMN
Exist dou tipuri fenotipice; tipul contractil care nu raspunde la mitogeni
si nu prolifereaz, si tipul sintetic care prolifereaz intens n sens reparator,
hipertrofiant.
Proliferarea lor in intima arterial duce la formarea leziunilor
intermediare si avansate de ATS.
Patogenie - Macrofagele
Provin din monocite ca rspuns la un substrat inflamator.
Rolul de preluare prin chemotactism a LDL oxidate si pe care le pot
oxida cu propriile enzime.
Recent s-a dovedit c LDL oxidate joac un rol de antigen al interaciunii LyM.
Patogenie Factorii de cretere
regleaz proliferarea celular.
Distributia leziunilor.
De la stadiul I IV = acumulare de lipide.
In stadiul V = creste Nr. de CMN si fibrelor de colagen.
In stadiul VI = hematomul si tromboza.
Momentul debutului.
Leziunea iniial si stria lipidic = in primele 2 decade.
Stadiul III si IV = in decada 3.
Stadiul V si VI = in decada 4.
Clinic.
Stadiul I si IV = silenioase
Stadiul V si VI = silenioase / simptomatice
Clasificarea Stary
Clasificare microscopic
Leziuni iniiale
Tip V: a. Fibroaterom
Plac fibrilipidic
Plac fibroas
complicaiile plcii.
Durerea: 1.Claudicaie intermitent la efort.
2. Durere de repaus precede tulburrile trofice
3. Durere nevritic parestezii. nocturne.
Obiectiv:
Stadializare:
stenoze, anevrisme.
Ecografie intravascular.
Tomodensitometria, CT, oscilometria, pletismografia
Arteriografia cu substan de contrast.
Presiunea O2 n esuturi N-70 +-10 mm Hg, critic 10 mm,
Investigarea specific bolii de baz: DZ, renali, HTA.
I. Arterita obliterant aterosclerotic
Manevre clinice de diagnostic:
Timp de claudicaie: 120 pai / min pn apare durerea,
Indice de claudicaie: la ci metri apare durerea.
Mers pe covor rulant, biciclet strandness test.
Test Burger: ridicarea la 60-75 grade paloare + vene
Electrostimularea solearilor.
Timpul de umplere venoas retrograd ( N sub 10 sec.)
Test de hiperemie reactiv proba Moscowitz = recolorare
Localizarea stenozei:
Diagnostic diferenial:
ani sau dureri nocturne n molet, plant cu tulb trofice, tardiv ulcer
gangren + Tromboflebite 50 % de tip migrator, 70 % atingerea
membrelor superioare cu sindrom Raynoud.
tromboze periferice.
Factori intrinseci
-varsta,sex,rasa
Factori individuali
Ht a,obezitate
Fumat
Hipertensiune arteriala
Alterari ale metabolismului glucidic (DZ, intoleranta la glucoza,
hiperinsulinemie, rezistenta la insulina)
Obezitate (BMI > 30) mai ales abdominala (> 102 cm la B; > 88 cm la
F (+ determinare prin TC)
Sedentarism
Niveluri serice crescute de: fibrinogen (> 350 mg/dL), CRP, PAI-1,
homocist(e)ina (> 12,0 mg/dL + niveluri serice scazute de B6, B12 si
ac. folic), factor VII
Deficit de estrogeni (?)
Consum excesiv (!) de etanol
AP stabila
- instabila;
- IMA non-Q;
- Q;
- nedureroasa:
-
Silentioasa episodica;
- permanenta;
Clasa I:
AP declansata numai de eforturi fizice deosebit de mari sau
prelungite, depasind cu mult gradul de antrenament fizic
individual
Clasa II:
AP declansata de eforturi fizice cu putin mai mari dect cele ale
activitatii zilnice uzuale
Clasa III:
AP declansata de eforturile fizice ale activitatii zilnice obisnuite
(nu de viata de relatie)
Clasa IV:
AP declansata de cele mai mici eforturi (inclusiv de cele ale vietii
de relatie) sau n repaus
ECG:
n afara crizelor: deseori normala; modificarile cele mai
caracteristice privesc segmentul ST (subdenivelare rectilinie sau
descendenta mai mare de 0,5 mm) si mai putin unda T
(negativa, ascutita, simetrica) care poate fi alterata de mai multi
factori (HVS, hipokaliemie s.a.)
n criza: variatie evidenta fata de ECG de repaus
nregistrare ECG Holter
proba de efort (semnificativa clinic prin declansare de durere sau
ECG prin aparitie de modificari semnificative de ST-T sau de
aritmii ventriculare)
Factori de risc la proba de efort
Conventionali evidenti:
segmentul ST (pentru diagnosticul de substrat)
numarul si tipul de BPV (global dar mai ales la maximum de efort
si la recuperare)
aparitia de TV indusa de efort
adaptarea intervalului QT la efort
(sindrom WPW): disparitia undei d (PREA-FPx)
Derivati prin calcul:
incompetenta cronotropa (incapacitatea de a atinge 85% din AV
maxima calculata la vrsta)
rata de revenire a frecventei cardiace (diferenta dintre AV
maxima la efort si AV la 1-2 minute post efort) - valori
semnificative = 12 batai n primul minut sau 42 batai/2
minute
Diagnosticul APES (2)
Modulatoare lipemiante:
statine: simvastatina 10-40 mg/zi, atorvastatina 10-80 mg/zi,
fluvastatina 10-80 mg/zi (post-PCI), sau rosuvastatina 10-20
mg/zi - prin efecte lipidice dar si extralipidice ezetimib
fibrati daca LDL-C = N sau usor crescut cu TG mari sau hipo-HDLC: fenofibrat 200 mg/zi
Date generale:
descriere 1959; 2-3% din totalul cazurilor de AP
mecanism: spasm coronarian localizat, pe artera normala sau cu
leziuni minime (prin deficit eNOS, hipersensibilitate la ACh sau la
a-stimulante ?)
Diagnostic:
crize de AP spontana (nu la efort sau echivalente)
ECG: numai n timpul durerii - supradenivelare ST cu revenire
rapida la aspectul precritic bloc AV sau aritmii ventriculare
Tratament:
ACCa++ (preferabil non-dihidropiridinice), nitrati
ciproheptadina (?), vitamina E (?), Mg++ (?)
62. Prezentarea clinica a IMA.
Tratament coronaroprotector:
nitroglicerina n perfuzie i.v. 5-10 mg/min initial, apoi crestere cu
10 mg/min. la cte 5-10 min. n functie de efecte (clinice,
hemodinamice) pentru 24-48 de ore (la ntrerupere brusca recurenta ?)
nitrati organici retard ct mai repede post-NTG: izosorbid dinitrat
sau mononitrat 40-240 mg/zi la intervale inegale (spatiu liber 610 ore)
beta-blocant adrenergic, preferabil metoprolol: i.v. 2-10 mg la cei
cu tahicardie, oral 25-100 mg/zi n rest; posibil: carvedilol 2 x
12,5 (25) mg/zi dar si altele, initial n doze mici
neclasificabile
*Boli specific ale miocardului: -infectioase-metabolice
-boli sistemice
-heredofamiliale
Clasificarea functional
Pe baza caracteristicilor fiziopatologice dominante, cardiomiopatiile au
fost clasificate in 3 tipuri:
CM ischemica
CM valvulara
CM inflamatorie
Socul apexian este deplasat lateral datorita dilatatiei VS. Zgomotul II este
normal sau dedublat paradoxal in prezenta blocului de ramura stanga sau
componenta pulmonara poate fi accentuata in prezenta hipertensiunii arteriale
pulmonare.
Galopul presistolic este prezent aproape intotdeauna si precede
insuficienta cardiaca congestiva manifesta. Galopul ventricular apare odata cu
producerea decompensarii iar galopul de sumatie in prezenta tahicardiei.
Suflul sistolic se datoreaza insuficientei mitrale, mai rar celei tricuspidiene.
Explorari paraclinice
Explorari neinvazive
- Testele biochimice sunt indicate pentru a exclude o cauza posibila,
reversibila de CMD : ureea si creatinina serica (uremie), calciul seric
(hipocalcemie),
fosforul
seric
(hipofosfatemie),
sideremia
(hemocromatoza), functia tiroidiana hipo sau hipertiroidism, testare HIV.
Radiografia pulmonara evidentiaza cardiomegalia ( creste indicele
cardiotoracic) si semne de redistributie a circulatiei pulmonare - edemul
interstitial si alveolar, hidrotoraxul.
- Electrocardiograma este aproape totdeauna modificata, fara specificitate.
Evidentiaza frecvent tahicardia sinusala. Modificarile ST-T, invariabil
prezente, sunt nespecifice. Se pot intalni semne de HVS, BRS, unde Q
patologice si diverse aritmii.
-Ecocardiografia permite evaluarea afectarii functiei contractile,
excluderea unor boli valvulare sau pericardice. Se apreciaza forma si
functia VS (tipic VS globulos cu functie contractila global alterata), gradul
insuficientelor valvulare, prezenta trombozei intracavitare (intraatriala sau
intraventriculara). Cresterea dimensiunilor cavitatilor stangi si drepte este
progresiva cu cresterea clasei functionale NYHA. Producerea emboliilor se
asociaza cu dimensiunea VS si fractia de ejectie (FE).
- Ventriculografia radionucleara (hematii marcate cu Tc 99 m) permite
aprecierea dimensiunilor VS, FE si contractilitatii la pacientii cu imagine
ecografica suboptimala.
- Scintigrafia de perfuzie miocardica - in repaus si la efort - este utila
pentru diferentierea de CMP ischemica.
moderat
Sincopa este rezultatul unui debit cardiac inadecvat la efort sau a unor
tulburari de ritm cardiac. Uneori, prima manifestare clinica este moartea
subita. La adulti tahicardia ventriculara nesustinuta la examenul Holter ECG
are valoare predictiva pentru moartea subita.
Examenul fizic
Semnele fizice depind de prezenta gradientilor intraventriculari.
In absenta gradientilor se intalnesc :
-Impulsul atrial stang palpabil sau vizibil precordial prin dilatatia AS
-Puls venos jugular amplu, cu unda a proeminenta
-Soc apexian puternic, deplasat lateral
-Prezenta galopului atrial si/sau ventricular
-Puls periferic abrupt, amplu, de durata scurta
-Suflu sistolic apical sau mezocardial.
In prezenta gradientilor :
-Suflul sistolic - are caracter de ejectie crescendo-descrescendo (suflu
mezotelesistolic pe marginea stanga a sternului si endoapexian datorat
stenozei functionale subaortice si insuficientei mitrale).
Situatiile care accentueaza obstructia : scaderea presarcinii,
cresterea inotropismului si scaderea postsarcinii maresc intensitatea
suflului.
1.Diminuarea presarcinii : ortostatismul, venodilatatoarele, tahicardia,
hipovolemia.
2.Cresterea inotropismului: efortul fizic, postextrasistolic, digitala.
3.Diminuarea postsarcinii: arteriodilatatoare, hipotensiunea arteriala.
-Pulsul arterial (carotidian) abrupt, amplu si bifid
-Impulsul apexului : este puternic si in peste 50 % din cazuri bifid.
Investigatii paraclinice
Tuse seaca
Debuturile atipice sunt frecvente sub forma unor stari gripale, mialgii,
palpitatii, dureri toracice difuze
Examenul clinic:- frecatura pericardica
Explorari paraclinice: EKG: evolutia este in 4 stadii(modificarile sunt date de
inflamatia epicardului si a miocardului subiacent, deoarece pericardul propriuzis
este inert electric)
* stadiul 1: supradenivelare ST, cu concavitatea in sus, in aproape toate
derivatiile(cu exceptia aVR si V1-V3); ST/T in V6 >0,24; si cu pattern de tip
concard in I-III(spre deosebire de IMA); segmental PR subdenivelat in DI, II, II,
aVL, aVF, derivatiile precordiale V5, V6, si supradenivelat in aVR;
- gradul cardiomegaliei;
hiponatriemie;
- sincope
- PCP>20 mmHG;
- hipokinezie globala
- gallop persistent
- IC clasa IV
-Ecocardiografia
demonstreaza un grad de disfunctie VS adesea
regionala, sau kinetica poate fi normala. Se pot intalni pereti ingrosati, trombi
VS, functie diastolica (umplere diastolica) anormala.
-Scintigrama miocardica cu Gallium 67, anticorpi antimiozina, Indium 111,
Tc 99m PP poate evidentia modificari inflamatorii si necrotice.
Tulburari de automatism:
parasistolie
Reintrare
Alte mecanisme:
impact hemodinamic = 0
Clasa II:
renala (oligoanurie)
AV neregulata si rapida daca nu exista o afectare a conducerii AV spontan de regula > 120/min
Aritmice:
Hemodinamice:
diastolei
alterarea sensibilitatii
ortostatica si risc de sincopa)
baroceptoare
(cu
hipotensiune
arteriala
Tromboembolice:
sistemice sau
mecanismelor coagularii)
pulmonare
(prin
staza
atriala
si
activarea
EKG
explicative
ale
diagnosticului
clinic
de
aritmie
5-7% FLA
EE de cardioversie are o durata de 8-20 ms si se descarca la 20-30 ms
dupa vrful undei R
2:1
nAcond = nAbloc
avansat
In care:
Terapie medicamentoasa:
atropina: 1 mg i.v. (numai in BAV 1 si BAV 2)
Pacing cardiac (temporar sau definitiv): n mod curent varianta VVI dar
preferabil VDI sau DDD cu sau fara adaptare de frecventa
120.Diagnosticul blocurilor complete de ramura.
121.Diagnosticul blocurilor fasciculare intraventriculare stangi.
INSUFICIENTA CARDIACA
1)Mec Frank-Starling
2)Remodelarea ventriculara
3)Activarea neurohormoanala
4)Diverse:activare citochine;gene fetale
efect imediat
creste presarcina
mentinerea TA pt
perfuzie
cresterea AV si f de
eject
efect cronic
congestie pulmonara,anasarca
exacerbarea disfc de pompa
cresterea consumului energetic al
miocardului
Clinica:
ICD -simptome : dureri abdominale,meteorism , anorexie,greturi,transpiratii
-semne : edeme periferice, turgescenta jugularelor, hepatomegalie;
reflux hepatojugular,ascita
ICS:-simptome:dispnee de efort;
dispnee paroxistica nocturna;tahicardie,tuse,hemoptizie.
-semne:raluri pulm bazale;edem pulmonar;
galop S3,epansament pleural,respiratie Sheyne-Stokes.
Clasa I:
IECA la bolnavi cu APP de IMA indiferent de FE (A)
beta-blocant adrenergic la bolnavi cu APP de IMA (A)
beta-blocant adrenergic la bolnavi cu FE redusa indiferent daca
au avut sau nu un IMA (B)
nlocuire sau plastie valvulara la pacienti cu regurgitari sau
stenoze valvulare semnificative (B)
evaluare sistematica pentru simptome si semne de ICC (C)
masuri enumerate la clasa I pentru pacienti n stadiul A
Clasa I:
diuretice la cei cu retentie de lichide (A)
IECA (n absenta contraindicatiilor)(A)
beta-blocant adrenergic (n absenta contraindicatiilor) la bolnavii
stabili care nu au primit recent un inotrop i.v. (A)
digitalic (A)
ntrerupere a medicatiei cu efecte clinice negative (AINS,
antiaritmice non-clasa III, ACCa - majoritatea)(B)
masuri de clasa I de la stadiile A si B
Clasa IIa:
spironolactona la cei cu simptome de clasa IV NYHA care au
functie renala normala si kaliemie normala (B)
recuperare fizica (antrenament) la pacientii ambulatori (A)
antagonist de receptori de Ang II ("sartan") la cei care nu
tolereaza IECA, n asociere cu restul terapiei (A)
combinatie hidralazina + nitrat organic retard la cei care nu pot
primi IECA din cauza de IRC sau hipo-TA (B)
Clasa IIb:
asociere de sartan la IECA (B)
adaugare de nitrat organic retard (singur sau n combinatie cu
hidralazina) la bolnavi aflati sub tratament cu IECA si celelalte
medicamente amintite la clasa I (B)
Clasa III:
perfuzie i.v. intermitenta si de lunga durata de medicamente
inotrop pozitive (C)
sartan n locul si/sau naintea unui IECA bine tolerat sau noncontraindicat (B)
sartan naintea unui b-blocant la cei sub IECA (A)
ACCa pentru ICC (B)
147.Tratamentul medicamentos al IC
Medicamente utilizate:
furosemid p.o: 40-100 mg/zi; i.v.: 40-2000 mg/zi
(torasemid) p.o.: 5-20 mg/zi
tiazidice (rar si numai n asociere cu furosemid)
antikaliuretice (spironolactona 25-100 mg/zi)
anti-V1A/V2 (conivaptan, tolvaptan)
Principii de utilizare:
initiere numai n caz de retentie lichidiana
terapie orala n formele usoare; n formele severe, numai dupa
terapie i.v. (pentru stabilizare)
control zilnic al terapiei prin diureza si greutate
n caz de rezistenta: asociere de 2-4 diuretice din clase diferite
de actiune (tiazidice, apoase, osmotice, antikaliuretice) si
restrictie hidrica
Terapia inotrop pozitiva n ICC
Medicamente uzuale:
digoxina p.o.: 0,25 mg/zi
(digitoxina p.o.: 0,1 mg/zi)
nici un alt medicament oral nu s-a dovedit lipsit de efecte
negative pe mortalitate sau morbiditate (amrinona, milrinona,
ibopamina, xamoterol s.a.) dar cu posibile sanse pentru
sensibilizantele la calciu (pimobendan, levosimendan)
Principii de utilizare:
initiere n oricare din clasele II-IV NYHA pentru controlul
simptomatologiei
utilizare zilnica - scheme intermitente (de tip 5/7) sunt permise
numai la cei cu disfunctie renala sau la vrstnici (> 75-80 ani)
Masuri generale:
dieta hiposodata (n stadiile cu retentie de lichide)
recuperare/reeducare fizica - rol posibil dar incert (de ncercat n
stadiile cele mai avansate, n functie de toleranta si n mod
progresiv)
Masuri interventionale/chirurgicale:
corectii ale bolilor de fond (coronariene, valvulare sau mecanice
de structuri cardiace)
anuloplastie (valvuloplastie) mitrala la pacientii cu dilatatie
importanta a cavitatii VS (?)
pacing biventricular sincron
Interventii dovedit inutile:
cardiomioplasite
rezectie partiala de VS (operatia
Batista)
149.Abordarea IC acute/decompensate
1. Pacientul asimptomatic:
- screening populaional pentru depistarea factorilor de risc
ai bolilor cardiovasculare;
- depistarea pasiv a factorilor de risc;
- depistarea activ a factorilor de risc.
2.Pacientul simptomatic:
- anamnez minuioas;
- APP;
- AHP;
- istoric;
- simptomatologie;
- complicaii
HTA:
- diagnostic confirmare HTA
- stadializarea
- evaluarea riscului total
- tratament conform ghidurilor
- evaluare de etap la 3 luni
BC diagnostic
IC: - blocante
-IEC
- diuretice
blocante
IMA : - aspirin
- blocante
- statine
- IEC
- revascularizare
151.Supravegherea generala a bolnavilor cu diagnostice stabilite in
spital
Consta in:
-consultatia de control-anamneza
-examen obiectiv;
Explorari paraclinice:
-ECG;
-ECG cu mediere de semnal;
-ECG Holter(monitorizarea ambulatorie a ritmului cardiac pe 24h);
-Monitorizarea tensiunii arteriale-in clino si ortostatism;inainte si dupa
efort(la pacientii cu HTA);
-Teste de efort(la pacientii cu AP)
-Ecografia cardiaca;
-Ecografia Doppler;
-teste de laborator(profil lipidic,glicemie)-pentru aprecierea factorilor de
risc;
-monitorizarea INR la pacientii cu tratament anticoagulant;
Monitorizarea HOLTER
Tehnic neinvaziv
Repetabil
Permite evaluarea riscului aritmic de MSCA
Permite evaluarea ischemiei silenioase
Permite evaluarea severitii TR,TC, ischemiei silenioase
Evalueaz rezultatele interveniilor chirurgicale
Supravegherea pacienilor post IMA cu evaluarea riscului de
MSCA
Scopuri:- -cresterea calitatii vietii;
-reducerea riscului cardiovascular;
-prevenirea complicatiilor si recidivelor;
-interventia la timp in cazul evolutiei nefavorabile a bolii;
-evaluarea-elaborarea tratamentului-urmarirea in dinamica a
rezultatelor;
-optimizarea metodelor de tratament.
-dieta hipocalorca;
-in abandonarea fumatului(reduce riscul de AVC si boala
coronariana);
-reducerea consumului de alcool(risc de AVC);
-scaderea in greutate(duce la corectarea dislipideamiei si a
DZ)
-exercitii fizice:mersul pe jos,inotul;
Tratamentul farmacologic al *dislipidemiilor-administrarea de
hipolipeminate:-fibrati:clofibratul,fenofibratul;
-statine:simvastatina,lorvastatina,atorvastatina;
*DZ-antidiabetice orale:cls 1 si 2 sau insulina dupa caz
*HTA-clase de medicamente:
1)Diuretice:Furosemid 20-240mg/zi;Bumetanid 1-2 mg/zi;
2)B-blocante:carvedilol,metoprolol,etc
3)Blocanti ai canalelor de calciu:dihidropiridine(felodipina 5-10
mg/zi,amlodipina 5-10 mg/zi),verapamil 120-240 mg/zi,diltiazem 240-320
mg/zi;
4)Alfa-blocante:doxazosin 1-2 mg/zi;prazosin 0,5-1 mg initial-->20 mg
maxim;
5)IECA:captopril 25-100 mg/zi;enalapril 2,5-40 mg;;lisinopril 10-20 mg/zi,etc
6)Sartani:valsartan 80-320 mg/zi;irbesartan 150-300 mg/zi;candesartan 1632 mg/zi,etc 7Blocanti ai rec de endotelina(sentani):bosentanul;
8)Vasodilatatoare directe:hidralazina,dihidralazina,minoxidil;
9)Activatoare ale canalelor de potasiu:nicorandil 2,5-10 mg/zi;pinacidil 25100 mg/zi;
10)Medicamente cu actiune centrala:alfa metil dopa,clonidina.
acebutolol ;
- cu aciuni asociate : - - blocante : labetalol, carvedilol
- vasodilatator direct : celiprolol
- protecie miocardic prin creterea produciei
de MO i nalt selectivitate :
- atlei.
III. Blocani ai canalelor de calciu
Se prefer : - dihidropiridine de generaia a II-a i a III-a (felodipina,
amlodipina) ;
- verapamil (cu eliberare prelungit) ;
- diltiazem (cu eliberare prelungit)
Doze uzuale :
- amlodipina 5-10 mh/zi ;
- felodipina 5-10 mg/zi ;
- verapamil 120-240 mg/zi ;
- diltiazem 240-320 mg/zi.
V. Inhibitorii enzimei de conversie
Reprezint clasa de medicamente cea mai utilizat n terapia
antihipertensiv, deoarece studii importante pe cohorte mari i pe o
durat lung de timp au demonstrat c administrat precoce n
monoterapie sau n combinaie scad morbiditatea i mortalitatea,
mpiedic evoluia spre insuficien cardiac sau boal renal final.
Doze, reprezentani :
- captoprilul
doze pe zi)
- enalapril
- lisinopril
- 10-20 mg/zi ;
- benazepril
- 5-80 mg/zi ;
- perindopril
- 4-8 mg/zi ;
- quinapril
- 10-40 mg/zi ;
- ramipril
- 5-10 mg/zi ;
80-320 mg/zi ;
- irbesartan
150-300 mg/zi ;
- eprosartan
600-800 mg/zi ;
- telmisartan
80-160 mg/zi ;