Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
com
•
accesul largpopulatii
In anumite la antiinflamatoare
(din Hawaii,prescrise empiricsi India) RAA se
Noua Zeelanda
mentine la o incidenta de 10-15 la 100.000, mai ales la copiii de 10-15
ani
• In România incidenta RAA este de aproximativ 8-10 cazuri la 100.000
de locuitori.
2.Patogenie.
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 1/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
4.Tratamentul RAA
Tratamentul simptomatic al RAA
• Ameliorarea simptomelor de RAA:
aspirina 80-100 mg/kg/zi la copii si 4-8 g/zi la adulti în mai multe
–
• Terapia coreei:
prednison 1 mg/kg/zi ~ 2 saptamâni apoi sevraj lent în decurs de
–
10-14 zile
acid valproic, carbamazepina sau diazepam
–
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 2/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Tratamentul antimicrobian
• Eradicarea streptococului b-hemolitic (imediata):
– penicilina V 250 mg de 2-3 ori/zi la copii si 500 mg de 2-3 ori/zi la
adulti sau penicilina G 2-4 Mu./zi i.m. timp de minimum 10 zile
(acceptabil:
1000 mg de cefalexina 500 mg de 4 ori/zi sau cefadroxil 500-
2 ori/zi oral)
– la cei alergici la b-lactamine: eritromicina 40 mg/kg/zi (maximum
1000 mg/zi) oral în 2-4 prize
– eradicare si la contactii bolnavului
• Profilaxia recidivelor ulterioare de RAA:
– penicilina V potasica 250 mg de 2 ori/zi sau
– sulfadiazina 500 mg/zi la < 27 kg si 1 g/zi la > 27 kg
– benzatin-penicilina G 1,2 Mu. i.m. la 4 (3 ?) saptamâni
– la cei alergici la b-lactamine sau sulfamide: eritromicina 250 mg
de 2 ori/zi
–
durata: pâna la vârsta adulta ~ 21 de ani (toata viata ?)
5.PAUZA
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 3/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Insuficienta mitrala.
Etiologie
IM: - congenitală
- dobândită
IM: a) Reumatismală 35% din IM
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 4/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
- forma scleroatrofică
- retracţie de cordaje
- dilataţie izolată a inelului mitral (rară)
b) Degenerativă şi distrofică idiopatică
- degenerescenţă mixoidă–Sd. Barlow (PVM)
- degenerescenţă fibro-elastică (vârstnici)
c) IM Osleriană – endocardita infectioasa
d) IM ischemică: - disfuncţie pilier (post)
- ruptură de pilier
- anevrism ventricular
e) Alte etiologii: - traumatică
- post comisurotomie
- congenitală (canal atrioventricular sau IM congenitală pură)
- cardiomiopatie obstructivă
- displazii (sd.Marfan, sd. Ehlers, Danlos, maladia Hurler)
- colagenoze, LES, PR, SA
- sarcoidoză
- sd. hipereozinofilic
- tumora carcinoidă
- calcificări inel mitral (AS)
f)IM funcţională: Ò HVS - HTA
- boala coronariană
- cardiomiopatia dilatativă
7.Fiziopatologie.
Stenoza mitrala
Orificiul mitral = 4-6 cm2 şi permite o umplere diastolică normală a VS
Prin studii hemodinamice (cateterism) s-a putut aprecia corelaţia dintre
gradul stenozei şi apariţia simptomelor:
- > 2 cm2 Ò hemodinamică aproape normală
- < 1,5 cm2 Ò modificări ale presiunii şi rezistenţei
- 0,5-1 cm2 Ò stenoză strânsă, modificări severe hemodinamice
Trecerea sângelui din AS Ò VS la N se realizează prin diferenţa de presiune
dintre AS şi VS
D.p.d.v. fiziopatologic:
2 cm2 Ò gradient mic Ò SM uşoară
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 5/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Insuficienta mitrala
Element esenţial: regurgitarea sângelui VS Ò AS
Regurgitarea depinde de:
- suprafaţa orificiului mitral
- diferenţa de presiune atrioventriculară
- de durata regurgitării
Tipuri de regurgitare: a) R. mică 10 ml/sistolă
b) R. medie 10-30 ml/sistolă
c) R. importantă 30-100 ml/sistolă
Consecinţe:
Aval: dilatarea VS Ò accentuarea regurgitării
Amonte: dilatarea AS
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 6/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
venele bronşice
- ele pot să se producă şi datorită EPA sau maladiei tromboembolice
e)durerii toracice:
- dureri ce survin la efort uneori;
- pot simula o angină pectorală;
- alteori pot fi surde şi nu au comportamentul crizei de
angină pectorală;
- junghiul interscapulo-vertebral Vaquez-Vilbonnet;
- hepatalgie de efort cu iradiere retrosternală.
f) modificările stării generale:
- nanism mitral (pseudo anemic)
- facies mitral
- TAS ≤ 110-120 mmHg
g) palpitaţii
TPA, FlA, FiA.– datorită tulburărilor de ritm frecvente ce apar în SM: EA, EV,
h) tromboembolii: - tromboze
- embolii
E sistemice datorită trombozei AS
Examen obiectiv
A. Semne generale: -facies mitral
(Inspecţia) - cianoză periferică (extrem.)
- casexia mitralului
- nanism
- ascită
- edeme
- sechelele unor AVC embolice(hemipareze, hemiplegii)
- uneori bombarea hemitoracelui stg.şi a zonei epigastrice,
hipoc.dr.
B. Palparea:
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 7/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
> 0,12
- se aude Ò zg.III
în zona (galop)
apexului
Intervalul Q-ZI foloseşte pentru aprecierea zg.II – CDM gradului
stenozei
Q-ZI Ò lung _ stenoză strânsă
Q-ZI Ò scurt _ stenoză largă
zg. II-CMD scurt stenoză strânsă
_
• zg. II P ≥ HTP
- SD în zona de auscult. a pulmonarei HTP
- impuls sistolic parasternal stg uruitura diastolică UD
- la apex în lateral stg.
- expresia unui flux turbulent prin zona stenozată
- mai aspru
- începe imediat după zg. II
- intensitatea ei nu este în relaţie cu gradul stenozei ci durata
ei.
- este prezentă pe toată perioada gradientului AS-VS
(>3mmHg)
SM uşoară: - nu se aude UD
- se poate auzi în lateral stg. şi după un minim efort
sau în picioare
SM foarte strânsă:
- se aude pe linia axilară anterioară pe toată durata
diastolei
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 8/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
> în inspir
- apare după PII
- se poate confunda cu I.Ao.
SS în zona tricuspidei: - de I.tricuspidiană
- Ö în inspir
Galop de VD: - (zg.III.dr.) ∼ în stenozele mitrale strânse - semn de
HTP(HVD)
SS de însoţire în stenozele mitrale f. strânse
Galop VS - când stenoza mitrală se asociază cu o I. Mitrală sau I. Ao.
- jugulare turgescente
- hepatomegalie
- edeme m. inferioare
- ascită
- pleurezie dreaptă
- embolii pulmonare (infarct pulmonar)
- puls hepatic
- ss. de insuficienţă tricuspidiană
- galop ventricular drept
Explorări paraclinice în stenoza mitrală
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 9/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
l SM uşoară: - ecg N
l SM moderată: - AS larg cu Ö presiunii
P lărgit şi crestat >0,12 “ în DII,
DIII, V1 ± aP + 450 – 300 (stg.)
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 10/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
-- azi
permite calcularea
se utilizează maigradientului
puţin decânddintre ASECHO
există şi VS 2D + contrast, color şi
Doppler
- se poate calcula suprafaţa valvei mitrale
VIII. Test de efort – mai rar sau chiar de loc.
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 11/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Examen obiectiv
Inspecţie -şoc-pulsaţie hiperdinamică evidentă, scurtă
Palpaţie - mărirea cordului longitudinal
- AS se poate palpa în sp. III parast. stg.- impuls telesistolic
- pulsaţie parasternală stg.(AS mare împinge VD)
- puls venos jugular normal
- freamăt sistolic la apex (dat. SS)
- pulsaţie apexiană echivalent al zg.III
Auscultaţie: - zg. I × sau N datorită rigidităţii valvelor sau contopirii cu suflul
- zg. II P Ö
- zg. III prezent Ädatorită Ö fluxului prin
valva mitrală în prima parte a diastolei
IM este semnificativă
Suflul sistolic(holosistolic) - imediat după zg.I şi după A2
- uniform
- intens
- iradiere în axilă şi interscapulo-vertebral stg.(cuspa
ant.) - iradiere spre aortă
(cuspa post.)
- muzical (rupturi de cordaje)
Ö în efort
după adrenalină
× NTG, digitală
manevra Valsalva
diuretice
vasodilatatoare
Paraclinic
I. ECG
IM uşoară Ò ecg N
IM severă
Ö
AS subdenivelare
- HVS , P larg, crestatV5 – V6 (suprasolicitare VS), R mare în D1 ,
aVL, V5 – V6,, S mare în V1 - V2
- HVD
- HBiV
- FiA
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 12/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
IMAc Òecg N. Rx
IMAc: - AS Ò N sau mic
- stază pulmonară (hil stufos, linii Kerley)
IMCr: --ASVSenorm
Ö , ulterior VD mărit datorită supra-încărcării sistolice
- cord mare
- calcificări inel mitral
- hiluri şi circulaţie pulmonară încărcate (circ.
pulm. cu stază venoasă şi capilară sau HTP art.)
III. FONO: - SS în bandă
- zg. III prezent
IV. ECHO-M:
- AS > 40 mm telesistolă
- Ö VD ( > 27 mm)
- Ö VS ( > 60 mm) multiple ecouri în sistolă cu mişcare posterioară
- VMA amplă cu mişcare până în sept IV ECHO-2D:
- poate decela şi etiologia prin aspecte particulare
Ex. IM osleriană - vegetaţii
IM ischemică: - hipokinezie de sept
- hiperecogenitate de pilieri
- anevrism VS
IM degenerativă - balonizare în AS
IM reumatismală - valve îngroşate cu mobilitate redusă
ECHO color şi Doppler Ò volumul regurgitării
V. Cateterism şi angiocardiografia
- calcule hemodinamice necesare intervenţiei FE , F de regurgitare
(>60% - IM severă)
Forme clinice
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 13/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
- miocardopatie obstructivă:
mezosistolic
Ö după nitrit de amil
Ö în ortostatism
-- stenoză
DSV aortică
- DSA
Rx.: - VS +
- AS mărit extrem
- expansiune sistolică a AS
- calcificări mitrale
ECG:
- HVS mai puţin exprimată în funcţie de leziunea care domina
- HVD
- HBiA
ECHO: - semnele ambelor leziuni
M: --mişcare sincronăînanterioară
ecouri multiple sistolă a VM
2D: - valvele îngroşate, calcificate cu deschidere limitată + orificiu beant
cu regurgitare sistolică
Formele clinice:
1. Forme fără suflu sistolic
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 14/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 15/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
- I. tricuspidiană
D. Manifestări febrile: - endocardita infecţioasă
- trombus intraatrial AS
Prognostic - variabil în funcţie de clasa funcţională:
- clasa I – 10 ani, deces 80%
- clasa II – deces în 5 ani neoperaţi
postoperator: - 95% supravieţuire peste 5 ani
- 80% supravieţuire peste 10 ani
Insuficienta mitrala
Evoluţie şi prognostic
IM Cr. – (RAA) - evol. lentă, se decompensează peste 50 ani
- prognosticul depinde de: grefa bacteriană,
embolii, instalarea IC
IM Ac. – prognostic grav Ò fără corecţie chirurgicală Òdeces
IM PVM prognostic bun
12.Tratamentul valvulopatiilor mitrale.
Stenoza mitrala
I. Etapa asimptomatică
a) Profilaxia RAA: - penicilină
- eritromicină
b) Profilaxia endocarditei
- tratamentul bacteriene:
focarelor infecţioase
- protecţie antibiotică la manevre medicale şi chirurgicale
c) Evitarea eforturilor mari
d) Atenţie ! Sarcina
e) Tratarea corectă a anemiei şi infecţiei
II. Etapa simptomatică.
- restricţie sare
- restricţie efort
- sedare
- diuretice: nefrix, furosemid
Insuficienta mitrala
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 16/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
-- digitală
K
- vasodilatatoare ( × presarcina): prazosin, captopril,
hidralazină, nitroprusiat
- antiaritmice
- anticoagulante.
Tratament chirurgical
- Recorectare – anuloplastie (copii, adolescenţi, femei), dificilă nu necesită
anticoagulante
- Înlocuire proteză: IMAc, IM Cr.severă, IM din CMHO
NU: în IMAc din CMD şi din anevrism VS post IMA
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 17/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Clasificare: - SA supravalvulară
- SA subvalvulară
fixă - inel fibros
- diafragm
inserare anormală a valvei mitrale anterioare;
congenitală
SA valvulară degenerativă
reumatismală
SA valvulară congenitală
l Valva aortică normală – tricuspidă
l
Se poate asociahipoplazic
supravalvulară;VS cu: - coarctaţia de aortă (Sd.Turner); PCA;TMV; SP
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 18/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Modificări anatomice în SA
a) Modificări anatomice la nivelul valvelor, comisurilor;
b) Modificări la nivelul VS: - hipertrofia
- dilataţia;
c) Modificări la nivelul VD – în stadiile finale (IC);
d) Modificări la nivelul AS - dilataţie ( ptdvs + IM);
e) Modificări la nivelul aortei (dilataţie anevrismală post stenotică) - SA
valvulare;
Insuficienta aortica
Etiologie – Incidenţă
- 4% din totalul valvulopatiilor
- 9% din valvulopatiile aortice
Cauzele insuficienţei aortice
Modificări: - valvelor
- aortei
- valvelor + aortei
Modificările valvelor:
- RAA(75%)
- congenitale: bicuspidia aortică
- EI pe valve normale sau malformate sau afectate anterior
M0dificări aortice:
- sindrom Marfan
- disecţie de aortă
-- lues
traumatismul toracic
- sindromul Pezzy Lanbry
Modificări valve + aortă
- spondilita ankilozantă
Modificări anatomice
Infecţia reuatismală: - îngroşarea şi retracţia valvelor
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 19/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
- fuzionarea comisurilor
- se asociază cu SA, SM
- îngroşarea marginii libere a valvelor
Anomalii congenitale: - bicuspidia aortei (30%) ( se asociază mai frecvent cu
SA)
- degenerare mixomatoasă (prolaps)
- leziuni coronariene
- leziuni valvulare
- leziuni congenitale
Aria normală a orificiului aortic 3-4 cm2/1,5 cm2/m2
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 20/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
HVS
Efecte negative: Efecte benefice:
- rigiditatea pereţilor - FE normală
- alterarea f-ţiei diastolice - menţinerea stressului
- disfuncţie diastolică parietal (wall-stress)
( ↓ umplerea protodiast. - menţine constantă
presiunea
↑ umplerea telediast.AS) parietală şi
consumul de O2
- fibroză interstiţială miocardică
- ischemie miocardică
- tulburări de ritm
- moarte subită → disfuncţie sistolică ↓ contractilităţii, ↓
forţei de contracţie,↓ FE
l DC → ischemie (cerebrală, renală)
Insuficienta aortica.
_ depinde de mărimea volumului regurgitat
_
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 21/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
volumul telediastolic
volumul telesistolic
Disfuncţie diametrelor VS<55 mm indici
sistolică FE<45%
sever de prognostic
Funcţia normală
diastolică uneori modificată la vârstnici sau dacă se
asociază ischemia miocardică
I.Ao.Acută
volum ventricular diastolic
presiune telediastolică (40-60 mm Hg)
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 22/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 23/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 24/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
l Electrocardiograma
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 25/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
- G mediu < 35 mm Hg
SA Cateterismul cardiac şi angiografia
50 ani
Angină pectorală
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 26/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
- SS >> în ortostatism
- ecg: Q (inf.lat)
- eco: obstrucţia tractului de ejecţie a VS
l Insuficienţa mitrală:
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 27/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
- freamăt
- zgomot III prezent
- EcoDoppler → locul defectului
direcţia şuntului şi severitatea
- Rx: circulaţia de debit
Examen
semneobiectiv
periferice clasice: - puls “celer et altus”, semnul Musset,semnul
ciocanului cu apă,semnele sindromului Marfan
Examenul cordului:
- cardiomegalie - zg.II N sau diminuat
- tahicardie - zg.III prezent
- tulburări de ritm(FiA) - suflu diastolic în focarul Erb
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 28/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Explorări paraclinice
_ Ecg: - HVS de tip diastolic
- dilatarea AS
- tulburări de ritm şi de conducere
_ Fono: - suflu diastolic imediat după zg.II
_ PC: - puls bisfericus
_ Rx.: - dilatarea VS
- dilatarea aortei ascendente
- calcificări de buton aortic
_
Echo:
M – mode: - ecou de separare diastolic,flutter valvular mitral,>
DTSVS > 55 mm
2D – mode:valvele aortice nu se închid în diastolă, anomalii congenitale
(bicuspidia),rupturi, vegetaţii, flux turbulent (Doppler) cu velocitate
crescută,grade 1-4 în raport cu lungimea jetului
_ Cateterism: - pacienţi > 50 ani
- se va face şi coronarografie
- se apreciază gradul regurgitării, volumul şi presiunea VS.
Diagnostic diferenţial:
- insuficienţa pulmonară
- PCA
- fistula a-v
- ruptura sinusului Valsalva
- stenoza tricuspidiană
IA. Evoluţie
- multă –Complicaţii
vreme bine tolerată
- IC Ò exit în 2-3 ani (50%)
- EI, tulburări de ritm
18.Tratamentul valvulopatiilor aortice.
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 29/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 30/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 31/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
- poate fi : valvulară
_ a. Pulmonare periferice
- poate fi: asimptomatică (descoperită la adult)
simptomatică: -severă
-asociată altor malformaţii
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 32/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
IP. Clasificare
A. Congenitală: - anomalii ale valvelor pulmonare
- atrezia valvelor pulmonare
- dilatarea idiopatică a arterei pulmonare
B. Dobândită:
1. Organică: - EI, traumatism toracic, post valvulotomie pulmonară,
disecţia arterei pulmonare,reumatismală
2. Funcţională: - HTP,“normală”
Examene paraclinice
ÜEcg: - SP uşoare – ecg normal,SP severe – HVD (R/S în V2 Ö),deviere axială
dr., SAD
Ü Rx. Cord-pulmon: - circulaţie pulmonară normală sau săracă,dilatarea
poststenotică a art. pulmonare principale,mărirea VD.
Ü Probele funcţionale respiratorii – nemodificate
Ü Ecocardiografia: - mărirea cavităţilor drepte,ingroşarea valvelor
pulmonare,gradient VD-AP Ö (Doppler)
Ü Jugulograma: unda “a” mărită.
cateterism + angiografia: - vizualizează stenoza,determină
gradientul,determină dimensiunile orificiului, evidenţiază şunturi (sau nu).
Diagnostic pozitiv în SP congenitale
ss parasternal stâng
clic de ejecţie pulmonar
HVD (clinic, ecg, rx., eco)
gradient VD-AP (Doppler)
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 33/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Explorări paraclinice
Ecg.: - normal,HVD
Rx.: - HVD,dilatarea arterei pulmonare
Eco (Doppler): - VD normal, mărit,regurgitare pulmonară
Angiografic:- se evidenţiază fluxul retrogra
Diagnostic diferenţial:insuficienţă aortică, PCA,fistule a-v, ruptură s.
Valsalva în cavităţile drepte,fistula coronariană.
IP.
-- tratamentul
profilaxia EI leziunilor de bază
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 34/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
-Endomiocardofibroza
- Afecţiuni cardiace congenitale: - DSV
IT.Durosiez a fost cel care a descoperit-o evidenţiind ss. În zona
tricuspidiană, venele pulmonare, ficat pulsatil
1. Primară rară: - unică; combinată cu stenoză tricuspidiană sau alte
valvulopatii aortice sau mitrale
2. Secundară stenozei mitrale – cel mai frecvent
Insuficienţa tricuspidiană izolată
Etiologie
1. RAA – rar prinde numei valva tricuspidă
2. Prolapsul de valvă tricuspidă (izolat sau combinat)
3. Sindrom Marfan
4. Traumatisme toracice
5. DSA+prolaps de valvă tricuspidiană
6. Sindrom carcinoid
7. Endocardită infecţioasă cu localizare pe valva tricuspidă,mai rară,
întâlnită la morfinomani, post abortum, neoplasme caracterizată prin febră,
pneumonii repetitive, abcese pulm.
8. Mixom AD Ò mai des stenoză tricuspidiană
9. Cardiomiopatii de VD
10. Endomiocardofibroză
11. Infarct miocardic de VD cu disfuncţie de valvă tricuspidă
12.
13. Pericardită constrictivă
Maladii cardiace congenitale: CA, Ebstein, anevrism SIV.
Insuficienţa tricuspidiană secundară
Etiologie
- leziuni mitrale
- leziuni aortice (mai rar)
- CM pe cord stâng
- HTP primitivă
- HTP secundară: embolii, boli pulmonare cronice
- Boli congenitale cu şunt inversat (Eisenmenger)
- bronhopneumonii (copii)
25.Fiziopatologia valvulopatiilor tricuspidiene.
ST. Perturbarea trecerii sângelui din AD VD:
- 2 mm Hg asimptomatic
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 35/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
- 5 mm Hg evidentă
- 10 mm Hg tablou clinic tipic
IT. – regurgitarea sistolica ventriculo-atriala dreapta
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 36/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
_ efort
_
prin
- scurtă uruitură diastolică nitroglicerină
debit
Explorări paraclinice
Ecg: - PÖ în D , V
- HVD, dilatarea VD – axa QRS deviată la dreapta dacă survine după o
suferinţă a cordului stâng, axul poate fi intermediar.
Fono: - ss. în bandă accelerată în inspir , zgomot III la focarul tricuspidian
Rx.: - dilatarea VD ,dilatarea VD – lateral stâng (spaţiul
retrosternal),elemente ale suferinţei de cord stâng (SM), modificări
pulmonare (SM anterioară).
ECHO: AD > , VD > ,mişcare exagerată a valvei tricuspide, vegetaţii, valve
îngroşate, SIV cu mişcări paradoxale, dacă IT este în Ebstein se va vedea
implantarea joasă a planşeului tricuspidian
Cateterism – preoperator
Diagnostic pozitiv: - ss în focarul tricuspidian > inspir,semne de IVD.ecg,
fono, echo
Diagnostic diferenţial: boala mitrală, DSV,DSA,stenoza pulmonară.
28.Tratamentul valvulopatiilor tricuspidiene.
ST.
medical: - scăderea consumului de sare,reducerea eforturilor, diuretice,
digitalizare (FiA)
chirurgical: - comisurotomie pe cord deschis; proteză – numai biologică
deoarece cele metalice dau frecvent tromboze şi embolii pulmonare.
IT.
Medical: - IT asimptomatică – urmărire
- IT simptomatică regim alimentar şi de viaţă, digitală ,diuretice
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 37/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Chirurgical:
- IT uşoară şi medie –nu necesită tratament chirurgical
- IT severă hemodinamiccu vegetaţii(E inf) – operaţie Fontana
(scoatereavalvei)secundar în SM (dacă este severă).
Operaţii: - anuloplastie (inel Carpentier)
- plicatură
- proteză biologică.
29.Diag pozitiv si dif al defectului septal interstitial .
Clinic
La un pacient cu DSA mare, se poate palpa un impuls al VD sau al arterei
pulmonare. Zgomotul I este normal si exista o dedublare larga si fixa a
zgomotului II. Dedublarea este fixa deoarece modificarile fazice in
intoarcerea venoasa sistemica la AD in timpul respiratiei sunt acompaniate
de modificari reciproce in volumul sangelui suntat de la AS la AD, astfel
scazand modificarile respiratorii ale volumelor bataie ale VD si AD care sunt
responsabile in mod normal pentru dedublarea fiziologica. Poate apare un
suflu sistolic de ejectie, audibil in spatiul II i.c. stang, cu intensitate maxima
in mezosistola, care se termina inainte de zgomotul II si este de obicei atat
de discret incat este confundat cu un suflu inocent. Fluxul prin DSA nu
produce un suflu.
Electrocardiografic, un pacient cu DSA are adeseori deviatie axiala
dreapta si BRD incomplet. Deviatia axiala stanga apare in DSA tip OP. In
defectele de tip sinus venos apare un ritm jonctional sau atrial inferior (unde
P inversate in derivatiile inferioare). Un pacient cu DSA are de obicei ritm
sinusal (R.S.) normal in primele 3 decade de viata, dupa care pot apare
diverse aritmii atriale, inclusiv fibrilatia atriala si tahicardia
supraventriculara.
Pe radiografia toracica, pacientul are artere pulmonare proeminente si
pattern vascular pulmonar periferic de tip « vascularizatie de sunt »(in care
arterele pulmonare mici sunt foarte bine vizualizate in periferia ambilor
plamani).
Ecocardiografia transtoracica (ETT) poate evidentia dilatatia atriilor si
a ventriculului drept. Defectele tip OP sau OS sunt adeseori vizualizate
direct, dar ETT de obicei nu identifica defectele de tip sinus venos.
Sensibilitatea ecocardiografiei poate fi marita prin injectarea de microbule de
aer in solutie printr-o vena periferica, dupa care poate fi vizualizata trecerea
unora dintre bule, prin defect, in AS.
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 38/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
sunt cel mai bine evaluate folosind Doppler pulsat, continuu si color.
La studiul hemodinamic, pacientii au presiuni arteriale pulmonare
mari ; pana la varsta de 2 ani, un numar semnificativ de pacienti au
progresiv boala vasculara pulmonara obstructiva severa.
Diagnosticul poate fi stabilit si prin angiocardiografie selectiva
ventriculara stanga. Se evidentiaza absenta septului AV si o deficienta a
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 39/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
pulmonara
si si si
intensitate hipertensiunea pulmonara,
eventual dispare acestunsuflu
si pot apare continuu
clic de ejectiescade in durata
pulmonar si
un suflu diastolic descrescendo de regurgitare pulmonara.
Explorari paraclinice
Intr-un canal arterial patent mic, ECG si radiografia toracica sunt
normale. Intr-un canal arterial patent mare, cu sunt substantial stanga-
dreapta, hipertrofia VS si dilatatia AS sunt evidente, iar radiografia toracica
arata pletora pulmonara, dilatatia arterelor pulmonare proximale si o aorta
ascendenta proeminenta. Canalul arterial poate fi vizualizat ca o opacitate la
confluenta aortei
hipertensiunea descendente
pumonara, si butonului
apare aortic.
si hipertrofia Daca se dezvolta
ventriculara dreapta.
Ecocardiografia transtoracica bidimensionala poate vizualiza de
obicei canalul arterial iar studiul Doppler demonstreaza flux continuu in
trunchiul arterial pulmonar.
Cateterismul si angiografia permit cuantificarea magnitudinii
suntului si rezistenta vasculara pulmonara si vizualizeaza ductul arterial.
Rezonanta magnetica nucleara poate ajuta la precizarea diagnosticului.
32.Diag pozitiv si dif al tetralogiei Fallot .
Clinica
Majoritatea pacientilor cu tetralogie Fallot au cianoza de la nastere sau
care apare in primul an de viata. In copilarie, acesti pacienti pot avea crize
hipoxice subite, caracterizate prin tahipnee si hiperpnee, urmate de
agravarea cianozei si, in unele cazuri, pierderea constiintei, convulsii,
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 40/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
este
« inaudibila.
calare Un clic
» pe sept) poatedefiejectie aortic
auzit. Un (datorat
suflu sistolicunei aorte dilatate
de ejectie, audibilside-a
lungul marginii stangi a sternului, este cauzat de obstructia tractului de iesire
al VD. Intensitatea si durata suflului sunt in relatie inversa cu severitatea
obstructiei tractului de iesire al VD. Un suflu slab si scurt sugereaza ca
obstructia este severa.
ECG arata deviatie axiala dreapta si HVD.
Pe radiografie, marimea cordului este normala sau cordul este mic,
iar vascularizatia pumonara este diminuata, saraca. Cordul este, clasic, in
forma de sabot, cu un apex ventricular drept orientat superior si un segment
arterial pulmonar principal concav. Poate fi prezent un arc aortic situat la
dreapta. Desaturarea arteriala in oxigen este evidenta, ca si eritrocitoza
compensatorie, a carei marime este proportionala cu severitatea desaturarii.
Ecocardiografia este folosita pentru a stabili diagnosticul, ca si
pentru a evalua prezenta anomaliilor asociate, nivelul si severitatea
obstructiei tractului de iesire al VD, marimea arterei pulmonare principale si
ramurilor sale si numarul si localizarea defectelor septale ventriculare. Suntul
dreapta-stanga prin DSV poate fi vizualizat prin Doppler color iar severitatea
obstructiei tractului de ejectie al VD poate fi determinata prin masuratori
Doppler spectral.
Prin cateterism este posibila confirmarea diagnosticului si obtinerea
de date aditionale, anatomice si hemodinamice, incluzand localizarea si
marimea suntului dreapta-stanga, nivelul si severitatea obstructiei tractului
de iesire al VD, caracterele anatomice ale tractului de ejectie VD si arterei
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 41/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 42/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
si intarziate.
poate Semarirea
fi notata poate palpa unclic
VS. Un freamat sistolic
sistolic in incizura
de ejectie suprasternala
(datorat unei valve si
bicuspide aortice) este frecvent prezent, iar zgomotul II este accentuat. Un
suflu sistolic de ejectie aspru poate fi identificat de-a lungul marginii stangi a
sternului si in spate, mai ales deasupra coarctatiei. Un suflu sistolic, cauzat
de fluxul prin vasele colaterale, poate fi auzit in spate. La aprox. 30% din
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 43/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 44/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
PCA.
Ligatura chirurgicala a canalului arterial permeabil, care se realizeaza
in general fara bypass cardiopulmonar, are o mortalitate asociata sub 0,5%.
Totusi, la pacientii cu dilatatie ductala anevrismala sau calcificare ductala,
poate fi necesara rezectia cu bypass cardiopulmonar. Datorita riscului
endarteritei asociata cu duct patent arterial nereparat (estimat la 0,45%
anual dupa a 2-a decada de viata) si a riscului mic asociat cu ligaturarea, se
recomanda sa se ligatureze chirurgical chiar un defect mic sau acesta sa fie
ocluzionat cu un device plasat percutan. Odata ce s-a dezvoltat boala
vasculara obstructiva pulmonara, ligaturarea chirurgicala sau inchiderea
percutana sunt contraindicate.
Coarctatia de aorta.
Corectia chirurgicala trebuie luata in consideratie pentru pacientii cu
un gradient de presiune transcoarctatie peste 30 mm Hg. Desi dilatatia cu
balon reprezinta o alternativa terapeutica, procedura este asociata cu o
incidenta mai mare a anevrismului de aorta subsecvent si coarctatie
recurenta fata de corectia chirurgicala.
Persistenta canalului comun.
Ligatura chirurgicala a canalului arterial permeabil, care se realizeaza
in general fara bypass cardiopulmonar, are o mortalitate asociata sub 0,5%.
Totusi, la pacientii cu dilatatie ductala anevrismala sau calcificare ductala,
poate fi necesara rezectia cu bypass cardiopulmonar. Datorita riscului
endarteritei asociata cu duct patent arterial nereparat (estimat la 0,45%
anual dupa a 2-a decada de viata) si a riscului mic asociat cu ligaturarea, se
recomanda sa se ligatureze chirurgical chiar un defect mic sau acesta sa fie
ocluzionat cu un device plasat percutan. Odata ce s-a dezvoltat boala
vasculara obstructiva pulmonara, ligaturarea chirurgicala sau inchiderea
percutana sunt contraindicate.
37. Morfologia si functiile pericardului normal.
Pericardul este un
stern in dreptul sac fibroelastic
coastelor seros, inchis,
II-VI si anterior fata delocalizat posterior
vertebrele fata
V-VIII. In de
cursul
dezvoltarii embrionare, cordul invagineaza acest sac pana la nivelul
pediculului vaselor mari. Stratul de contact intim cu miocardul este
pericardul visceral sau epicardul (seroasa subtire, fara strat fibros) care
acopera intreg cordul, cu exceptia unei arii post din dreptul AS dintre venele
pulmonare = sinus oblic; zona dintre vasele mari in care epicardul se reflecta
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 45/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Functiile pericardului:
1. Functii mecanice:
a. globale: lubrifiere pt minimalizarea frictiunii din cursul contractiilor
cardiace, egalizare a fortelor gravitationale, hidrostatice si inertiale,
bariera impotriva infectiilor.
b. Legate de cavitatile cardiace: limitare a dilatarii cavitatilor, facilitare a
interactiunii si cuplarii mec, mentinere a geometriei VS, prezervare a
relatiei presiune-volum ventriculare.
2. Functii de monitorizare a vol si tensiunii parietale ventriculare prin rec
vagali si simpatici bogat reprezentati.
3. Functii modulatorii pt expresia genica, struct si fct miocitelor cardiace.
4. Functii ale mezoteliului pericardic metabolic activ:
a. prod de PgE2, PgI2 si alti eicosanoizi care moduleaza neurotransmisia
simpatica, tonusul coronarian epicardic si contractilitatea miocardica;
b. secretie de BNP (brain natriuretic peptide) – indicator sensibil al
alterarii relatiei presiune – volum ventriculare din insuficienta cardiaca
si de 8-iso-PgF2α (marker de stres oxidativ);
c. prod de fact de crestere angiogenici – angina pect instabila.
5. Functii diverse: imunologice, vasomotorii si fibrinolitice;
6. Cale de acces pt medicam si terapie genica.
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 46/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
- virala – virusuri Coxsackie, Echo, adenovirusuri, EBV, HIV, HBV, virus gripal,
urlian, virusul varicelei;
- bact, supurativa (cu orice germen: stafilococ, streptococ, pneumococ,
haemophilus, neisseria, Chlamydia, Legionella, bacili G -) sau tuberculoasa;
- micoplasme;
- fungi, ricketsii, paraziti;
3. Neoplazica:
- metastatica sau prin invazie de vecinatate: neoplazii mamare si pulm,
boala Hodgkin, limfoame, leucemii acute, melanom;
- primare (rare): rhabdomiosarcom, mezoteliom, fibrosarcom etc;
4. prod prin mec imunologice in cadrul bolilor de tes conj sau vasculitelor:
- boli reumatoide si de colagen: PR, LES, RAA, boala mixta de tes conj,
sclerodermie;
- altele: granulomatoza Wegener, poliarterita nodoasa, vasculite, sarcoidoza,
boala Crohn, colita ulceroasa, boala Behcet, febra medit familiala etc;
- reactii medicam cu comp autoimuna – hidralazina, izoniazida,
procainamida;
5. prod de boli non-neoplazice ale struct contigue:
- infarct miocardic – acut: pericardita epistenocardica; tardiv: sdr Dressler;
anevrism si pseudoanevrism ventricular stg;
- sdr postagresiune cardiaca: interv chir cardiace, tardiv dupa plagi
penetrante etc;
- anevrism disecant de aorta;
- endocardita inf cu abces de inel valvular (fuzat);
- boli pleuro-pulm (pneumonie, pleurezie, tromboembolism pulm ac);
6. prod prin agresiuni fiz:
- traum toracice inchise, plagi penetrante (eventual si cu corpi straini);
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 47/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
- iatrogene: perf prod de sonde sau catetere, RCP, interv chir toracice, dupa
proceduri diagnostice sau interventionale percutane;
- post-iradiere;
7. asoc unor
dializa), boli de metabolism:
hipotiroidie insufic
(mixedem), guta, renala in std
pericardita uremic (cu sau fara
colesterolica;
8. prod prin mec incerte sau necun in cadrul unor boli si sdr diverse:
pancreatita ac, reactii medicam fara comp autoimuna (la cromoglicat
disodic, difenilhidantoina, anticoag, trombofibrinolitice, peniciline etc),
chilopericard, purpura trombotica trombocitopenica, azbestoza, amiloidoza,
intepaturi de peste-scorpion, beta-talasemie.
39. Dg pozitiv si dif al pericarditei acute.
Tablou clinic
Debutul tipic presupune:
• Durere toracica ant, clar dependenta postural (mai intensa in
clinostatism), acc de misc resp, tuse, deglutitie sau sughit, cu instalare
progresiva pe parcursul catorva ore. Iradierile – umar stg, gat, ceafa;
specific – pe mg sup a m trapez (creasta trapezului), in mandibula,
torace post;
• + subfebrilitate sau febra moderata (febra mare – peric ac purulenta).
Febra lipseste in caz de hemopericard <= invazii neoplazice sau de
efractiile de struct cardiace ori vasc, in formele metabolice, la varstnici.
• Tuse seaca.
• Odinofage, disfagie, sughit.
• Dispnee – poate lipsi in formele cu lichid putin sau in acum lente.
• Debuturi atipice – frecvent sub forma unor stari gripale, mialgii,
palpitatii, dureri toracice difuze.
Examenul clinic:
Semn patognomonic: frecatura pericardica – zgomot aspru caract de
frecare “piele-pe-piele” ca de “du-te-vino”, aparand clasic in tripla
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 48/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
In ~ 1/3 din cazuri este in 2 timpi, la numai circa 10 % este intr-un singur
timp. Se aude bine in 85 % din cazuri, mai bine pe mg stg a sternului. In
evolutie – tranzitorie, dispare si reapare pe parcursul catorva zile, in fct de
evol cant de lichid pericardic si de pr de vindecare.
Paraclinic:
EKG: evol in 4 stadii (modif date de inflam epicardului si a miocardului
subiacent)
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 49/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 50/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
--admin intraperic
inducere de de
deliberata antineoplazice;
aderente peric (admin de tetraciclina si alte
subst sclerozante)
- tratam chir locale.
41. Dg tamponadei pericardice.
Tabloul clinic: depinde de rapiditatea acum de lichid pericardic si de vol
acestuia.
La acum rapida – f rapida:
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 51/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 52/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Paraclinic:
- EKG: microvoltaj QRS si T (atrofie, fibroza miocardica, interpunere de
lichid, cicatrici peric), T aplatizat sau inversat in anumite deriv / difuz,
bloc interatrial, tulb de cond AV si intraventric, unde Q in absenta unei
- necroze miocardice,
Rx CP: cord HAD,deHVD,
cu ventriculi tulb de normale,
dimensiuni ritm atriale (FiA);AS marit, cu
uneori
contur cardiac net trasat, eventual cu calcificari pericardice si circ pulm
normala;
- Ecocardiografia transtoracica: pericard ingrosat, ventriculi de
dimensiuni normale, atrii dilatate, dilatare a VCI si a venelor hep fara
variatii resp, semne de umplere ventric lim – aspect de disfunctie diast
de tip restrictiv si de interdependenta ventric – modif importante
legate de resp ale fluxului mitral, tricuspidian si la niv venelor pulm si
hep la ex Doppler pulsat – in ispir scade velocitatea undei E cu peste
25 %, cresc TDE si TRIV, in expir creste velocitatea undei T; modif
inverse la niv unde
are ef invers; tricuspidei
EM > –8cm/s
inspirul creste
la ex velocitatea
tissue Doppler siundei
Vp >E,55expirul
cm/s la
ex mod M color.
- Jugulograma si cateterismul cardiac: atat pulsul venos jug cat si curba
pres in AD evid o unda x cvasinormala, unda y ampla si de scurta
durata, de regula y>x sau sunt egale (deseori aspect in “W”). Pres
diast ale celor 2 ventriculi sunt egale si curbele pres in VS si VD in
diastola au aspect de dip-and-plateau (“radical”); val min a pres
ventric in diast este de 4-12 mmHg;
- CT, RMN: evid cresterea grosimii pericardului, ventriculii au aspect
tubular, sunt ingusti, sunt dilatate atriile si venele cave, SIV are aspect
-
sinous, angulat
Toracoscopia si si existaperic
biopsia modifsiale
miocmiocardului – atrofie,ptfibroza;
– fol de exceptie, dif de CMR.
43. Diferente hemodinamice si clinice intre tamponada si
constrictia pericardica.
- in tamponada: gradientul de pres dintre sp pericardic si cavit cardiace
este poz in cursul diastolei (reducere marcata a umplerii ventriculare) si
usor neg in cursul sist (retur venos posibil, cu pattern unimodal); in inspir,
reducerea presiunii din torace se transmite in pericard si duce la
cresterea returului venos spre VD cu bombarea septului interventric in VS
si aparitia pulsului paradoxal.
- in constrictie: oprirea returului venos se produce numai atunci cand vol
cardiac nu mai poate creste peste vol fix stabilit de pericardul rigid (in
mezotelediastola); in inspir, reducerea pres din torace nu se transmite in
pericard si scade pres numai din venele pulm (scade umplerea VS).
44. Dg poz si dif al pericarditelor cronice.
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 53/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Subiecte ATEROSCLEROZA
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 54/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Patogenie - Endoteliul
Anti si pro coagulanţi - injuria endoteliului .Rolul major este jucat de PGI2
cu implicaţie majoră in reglarea factorilor Hemostatici – Trombolitici
reprezentati de :
♦ a. activarea plasminogenului tisular,
♦ b. trombomodulina,
♦ c. eliberarea unui factor inhibitor al tPA ( PAI –1 ).
Factorii de crestere eliberati de endoteliu: factorii inhibitori
(reprezentaţi de Bradikinina, NO, heparan sulfat, Pgl – Pcl, Factor beta de
transformare al creşterii. Modul de acţiune este variat:
♦ 1. stimulează proliferarea celulara ( mai ales CMN ).
♦ 2. chemotactism specific pentru placa de aterom.
♦ 3. modifica raportul CMN cu fenotip contractil / sintetic.
♦ 4. modulează mesajul transcripţional al matricei extracelulare.
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 55/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Patogenie - Endoteliul
Factorii de risc endotelial sunt reprezentaţi de : hipercolesterolemia, HTA,
DZ, fumat, hiperhomocisteinemia, deficitul de estrogeni.
Patogenie - CMN
Există două tipuri fenotipice; tipul contractil care nu raspunde la mitogeni
si nu proliferează, si tipul sintetic care proliferează intens în sens reparator,
hipertrofiant.
♦ Proliferarea lor in intima arterială duce la formarea leziunilor
intermediare si avansate de ATS.
♦ Menţin tonusul m.m. arterial ca raspuns la act multor stimuli
vasoactivi reprezentaţi de : AG II, ET, Epinefrine ce produc vasoconstrictie;
sau de NO si Pcl = dilataţie.
Patogenie - Macrofagele
♦
♦ Provin din
Rolul de monocite
preluare cachemotactism
prin răspuns la un asubstrat inflamator.
LDL oxidate si pe care le pot
oxida cu propriile enzime.
♦ Sunt supuse apoptozei.
♦ Capabile de secreţia substanţelor implicate in metabolismul bazal:
leukotriene, IL1, IL6, SO.
♦ Secretă 6 factori de crestere ( identificati până in prezent ): PDGF, IL1
( ce induce expresia genică a PDGF in fibroblasti ), Factor de crestere
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 56/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 57/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 58/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 59/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Paraclinic:
♦ Ecografie vasculară – doppler pulsat turbulenţe date de trombi,
stenoze, anevrisme.
♦ Ecografie intravasculară.
♦ Tomodensitometria, CT, oscilometria, pletismografia
♦ Arteriografia cu substanţă de contrast.
♦ Presiunea O2 în ţesuturi N-70 +-10 mm Hg, critic 10 mm,
♦ Investigarea specifică bolii de bază: DZ, renali, HTA.
I. Arterita obliterantă aterosclerotică
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 60/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
♦
♦ Diagnostic
Acrocianoza diferenţial:
– cianoză, tegumente umede, transpirate.
♦ Obstrucţia arterială – ATS, Burger, embolii, tromboze.
♦ Diferenţa între boala şi fenomenul Raynoud.
Acrocianoza:
♦ Definiţie: cianoza simetrică, cu hipersudoraţie, scăderea temperaturii
locale la mîini şi picioare.
♦ Etiologie: frig, emoţii, stres, infecţii, traume, tulb neuroendocrine.
Livedo reticularis:
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 61/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
6. Chirurgical:
amputaţia, revascularizare, protezare,simpatectomia lombară,
tromendarterectomia.
Trombangeita obliteranta Burger:
♦ Tratament: anticoagulante, dextran pe termen lung, profilaxie
antibiotică, mineralocorticoizi – fluorocortizon 1,5 mg, chirurgical.
Arterita temporala Horton:
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 62/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 63/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Lp(a)
–
raport ApoB/ApoAI
–
APS:
Mecanism: scadere pasagera a furnizarii de oxigen catre miocard, fie din
cauza imposibilitatii asigurarii nevoilor crescute la efort (sau echivalente de
efort: emotii, stres mental, perioada post-prandiala, febra, expunere la frig,
hipertiroidie) în prezenta uneia sau mai multor stenoze coronariene
semnificative fixe, fie din cauza unei reduceri acute de calibru vascular
coronarian (spasm); deseori, scaderea aportului de oxigen rezulta din
combinatii variabile ale celor doua fenomene
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 64/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
ClasaAP
–
I: declansata numai de eforturi fizice deosebit de mari sau
prelungite, depasind cu mult gradul de antrenament fizic
individual
• Clasa II:
AP declansata de eforturi fizice cu putin mai mari decât cele ale
–
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 65/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
• ECG:
– în afara crizelor: deseori normala; modificarile cele mai
caracteristice privesc segmentul ST (subdenivelare rectilinie sau
descendenta mai mare de 0,5 mm) si mai putin unda T
(negativa, ascutita, simetrica) care poate fi alterata de mai multi
factori
în
– criza:(HVS, hipokaliemie
variatie s.a.)de ECG de repaus
evidenta fata
înregistrare ECG Holter
–
si la recuperare)
aparitia de TV indusa de efort
–
mg/kgc (submaximal)
57. Tratamentul APES.
Terapia farmacologica a APES (
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 66/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
uz (eficienta redusa)
molsidomina 2-16 mg/zi - posibil cu mai putine efecte secundare
–
trialuri ca eficiente
• Antiagregante plachetare:
aspirina 75-100 mg/zi sau
–
• Medicatie metabolica:
trimetazidina 60-120 mg/zi (sau ranolazina)
–
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 67/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 68/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
MB)
• Masuri generale:
–
O 2 pe cianoza
mare, sonda nazala sau pe masca (mai ales la bolnavi cu risc
sau dispnee)
– monitorizare ECG, AV, PA, diureza, SpO2
– asigurare de linie venoasa fiabila (de preferat vene centrale
pentru supraveghere PVC)
• Tratament simptomatic = calmarea durerii cu opiacee (petidina 20-40
mg i.v. la 5-30 min. dupa nevoie pâna la doza maxima de 200 mg/zi;
rar, morfina 2-5 mg)
• Tratament anti-trombotic - antiagregant plachetar:
– tirofiban 0,6 mg/kg i.v. în bolus apoi 0,2 mg/kg în perfuzie i.v. 24-
72 ore
–
heparina fractionata (enoxaparina 2 x 60 mg/zi s.c., dalteparina
2 x 5000 u./zi s.c. - 7 zile) sau heparina nefractionata 750-1250
u./ora în perfuzie continua (posibil si i.v. 10.000 bolus apoi 5.000
u. la 4 ore) 2-5 zile - atentie la rebound !
– antiagregant plachetar (clopidogrel 300 mg initial apoi 75 mg/zi
sau ticlopidina 2 x 250 mg/zi sau aspirina 75-350 mg/zi)
• Tratament coronaroprotector:
– nitroglicerina în perfuzie i.v. 5-10 mg/min initial, apoi crestere cu
10 mg/min. la câte 5-10 min. în functie de efecte (clinice,
hemodinamice) pentru 24-48 de ore (la întrerupere brusca -
–
recurenta ?) retard cât mai repede post-NTG: izosorbid dinitrat
nitrati organici
sau mononitrat 40-240 mg/zi la intervale inegale (spatiu liber 6-
10 ore)
– beta-blocant adrenergic, preferabil metoprolol: i.v. 2-10 mg la cei
cu risc mare sau tahicardie, oral 25-100 mg/zi în rest
– ACCa++ (nu dihidropiridine si mai ales în nici un caz
nifedipina !) în cazul posibilitatii de spasm - atentie la doze în
conditiile asocierii cu b-blocant
• Alte tratamente medicamentoase:
– simvastatina 20-40 mg/zi
–
trimetazidina 60-120 mg/zi (?)
– psihotrope (mianserina 10-30 mg/zi sau tianeptina 10-30 mg/zi
dar nu triciclice) si/sau anxiolitice
– IECA
• Tratamente nemedicamentoase:
– contrapulsatie cu balon intraaortic
– proceduri de revascularizare - PTCA ± stent sau by-pass
(tendinta actuala este de amânare pâna la stabilizare preliminara
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 69/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Varianta Prinzmetal :
• Date generale:
descriere 1959; 2-3% din totalul cazurilor de AP
–
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 70/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 71/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
unitate de terapie
ore, cu personal intensiva coronariana pentru minimum 24 de
antrenat
mediu linistit (sonor, temperatura constanta)
–
MB)
• Masuri generale:
O2 pe sonda nazala sau pe masca (mai ales la bolnavi cu risc
–
–
linie venoasa fiabila (de preferat vene centrale pentru
supraveghere PVC - nu cu tromboliza !)
• Tratament simptomatic = calmarea durerii cu opiacee (petidina 20-40
mg i.v. la 5-30 min. dupa nevoie pâna la doza maxima de 500 mg/zi;
rar, morfina 2-5 mg)
• Tratament trombofibrinolitic (la bolnavi în primele 6 ore de la debutul
durerii; exceptional în primele 12 ore la cei cu IMA anterior întins) si
antiagregant plachetar:
– streptokinaza 1.500.00 u. în perfuzie i.v. în decurs de o ora
precedata de hidrocortizon hemisuccinat 200 mg i.v. ± Mg sulfat
4-8 g i.v. sau rt-PA 100 mg i.v. în 90 de minute (rata mai mare de
reperfuzie) ori reteplaza - urmate de heparina i.v.
– antiagregant plachetar (aspirina 75-350 mg/zi în eventuala
asociere cu clopidogrel 75 mg/zi)
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 72/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
ecocardiograma standard
–
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 73/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
– IECA (oricare, preferabile cele cu dovezi din studii clinice mari:
enalapril sau lisinopril (id.) în doze crescânde de la 2 x 2,5 mg/zi
la 2 x 20 mg/zi; ramipril 5-10 mg/zi; trandolapril 2-4 mg/zi)
– simvastatina 10-40 mg/zi (sub control lipidic ?)
– nitrat organic retard (simptomatic)
71. Recuperarea bolnavilor dupa un IMA.
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 74/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
• CM ischemica
• CM valvulara
• CM inflamatorie
• CM metabolic(anomalii endocrine; b ale depoz de glicogen;
hipokaliemie, dezordini nutritionale)
• CM din boli sistemice generale(boli de collagen; boli
infiltrative(sarcoidoza, leucemia))
• CM din distrofia muscular(distrofia Duchenne; distrofia tip Becker;
distrofia miotonica)
• CM din afectari neuromusculare(ataxia Friedreich; sindr Noonan)
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 75/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
cazuri.
Se apreciaza ca la numai 15% din pacientii cu miocardita aceasta
progreseaza spre CMD probabil printr-un mecanism imunologic si doar 10%
din pacientii cu CMD prezinta la biopsie elemente de miocardita.
CMD este o posibila sechela tardiva a unei miocardite acute virale
subclinice.
Cea mai comuna cauza a miocarditei ce evolueaza spre CMD este
infectia cu enterovirusuri – aproximativ 50%. Mai sunt incriminate:
citomegalvirusurile – 15%, adenovirusurile – 10%, virusul Epstein- Barr – 5%,
virusul gripal – 5% si HIV.
Dintre enterovirusuri, cel mai frecvent intalnite sunt Coxsackie
virusurile din grupa B, cu aproximativ 70 serotipuri asociate cu miocardita
virala umana.
II. Factorul imunologic
S-au identificat numeroase anomalii ale imunitatii umorale si celulare la
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 76/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 77/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Socul apexian este deplasat lateral datorita dilatatiei VS. Zgomotul II este
normal sau dedublat paradoxal in prezenta blocului de ramura stanga sau
componenta pulmonara poate fi accentuata in prezenta hipertensiunii arteriale
pulmonare.
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 78/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 79/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Sincopa este rezultatul unui debit cardiac inadecvat la efort sau a unor
tulburari de ritm cardiac. Uneori, prima manifestare clinica este moartea
subita. La adulti tahicardia ventriculara nesustinuta la examenul Holter ECG
are valoare predictiva pentru moartea subita.
Examenul fizic
Semnele fizice depind de prezenta gradientilor intraventriculari.
In absenta gradientilor se intalnesc :
-Impulsul atrial stang palpabil sau vizibil precordial prin dilatatia AS
-Puls venos jugular amplu, cu unda a proeminenta
-Soc apexian puternic, deplasat lateral
Investigatii paraclinice
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 80/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 81/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 82/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
• Tuse seaca
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 83/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
cord “in carafa”. La 33% din cazuri se poate asocia si lichid pleural stang.
Ecocardiografia – reprezinta explorarea paraclinica esentiala in depistarea
cuantificarea, diagnosticul etiologic dar si al consecintelor hemodinamice in
pericardita acuta. Identificarea lichidului pericardic presupune evidentierea unu
spatiu de clivare pericardic sau spatiu transonic(lichid) de diverse grosimi s
localizari, prezenta lui nefiind obligatory, ori ingrosarea de pericard cu eventuale
depozite de fibrina(uneori libere in lichid.) In general lichidul se dispune
Toate aceste teste sunt considerate ca fiind teste obligatorii sau etapa I de
investigare a pacientilor cu pericardita acuta.
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 84/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Etapa a III-a – biopsia pericardica, este optional, se va face daca pacientii raman
simptomatici sub terapia standard si testele anterioare sunt neconcludente
Examenul histologic este util in pericardita neoplazica sic ea tuberculoasa. Se
poate face PCR pentru virusuri cardiotrope, Borrelia si bacilul Koch si studio
imunohistochimic pentru confirmarea formelor autoreactive.
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 85/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
cu CMD Terapia vasodilatatoare
idiopatica simptomatic.reprezinta
Se folosesctratamentul
inhibitoareinitial pentru de
ale enzimei orice pacien
conversie
sau antagonisti ai receptorilor angiotensinei II (in caz de intoleranta la
IECA).Folosirea lor trebuie facuta precoce, in doze progresive. Cresc toleranta la
efort, debitul cardiac si fractia de ejectie.
Daca manifestarile de insuficienta cardiaca nu sunt controlate cu IECA s
diuretice, se foloseste medicatia inotrop-pozitiva - digitala, administrata mai ales
la bolnavii cu fibrilatie atriala. Ea moduleaza activarea neurohormonala
excesiva.Deoarece activarea simpatica are efecte cardiace negative
betablocantele
simptomatologia, in doza progresiva
capacitatea incepand
de efort, cu doze
functia VS. foarte
Se potmici au imbunatatit
folosi metoprolol
bisoprolol, carvedilol (are si actiune vasodilatatoare prin efectul alfablocant)).
Terapia antiaritmica poate fi utila in tratamentul aritmiilor simptomatice
Are efecte inotrop
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 86/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 87/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 88/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 89/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 90/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
La pacientii
diuretice cu simptome
pentru scaderea de insuficienta
presiunii cardica,
de umplere terapia trebuie
ventriculara, sa includa
un inhibitor de
enzima de conversie pentru a scadea rezistenta vasculara periferica si un
betablocant dupa aparitia stabilizarii clinice.
La unii pacienti, ameliorarea efectiva a presiunii de umplere crescute
poate necesita administrarea intravenoasa a unor vasodilatatoare puternice
incluzand nitroglicerina.
Digoxinul trebuie utilizat cu prudenta si doar in doze mici.
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 91/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
• Tulburari de automatism:
– alterari de automatism normal (AN)
– automatism anormal (AA) - indus de depolarizare
– parasistolie
• Activitate declansata prin mecanism de tragaci ( triggered activity ):
– prin post-depolarizari precoce (PD-P)
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 92/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 93/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 94/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 95/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
- hiperkaliemie semnificativa
- insuficienta cardiaca
111. Tratamentul tahicardiilor ventriculare in acces aritmic.
112. Tratamentul tahicardiilor ventriculare in postacces aritmic.
113. Diagnosticul si tratamentul fibrilatiei ventriculare.
Fibrilatia ventriculara
• Aritmie ventriculara caracterizata prin completa dezorganizare a
activitatii electrice cardiace, cu ritm foarte rapid, determinînd absenta
totala a contractiilor mecanice si ducînd la deces în 100% din cazuri (în
absenta tratamentului):
– fondul patologic cauzal este IMA în primele ore de la debut sau o
afectare miocardica severa (CICr, cardiomiopatii, ICC); rareori se
datoreaza unor anomalii electrice miocardice
– factorii favorizanti includ: ischemia miocardica acuta,
diselectrolitemii severe (hipoK+, hipoMg++), unele
medicamente
–
tratamentul consta
resuscitare BLS) numai
acuta sauîn defibrilare
ICD; (pâna
profilaxie la care se face
cu antiaritmice
(preferabil amiodarona)
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 96/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 97/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 98/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
INSUFICIENTA CARDIACA
-supraincarcare de volum;
-alterarea contractilitatii;
-scaderea masei miocardice;
Aceasta disfunctie a VS duce la scaderea debitului cardiac cu hipoperfuzie
tisulara.
Exista 2 forme de disfunctie ventriculara:-sistolica prin alterarea
contractilitatii/ejectiei;
-diastolica prin alterarea
umplerii/relaxarii;
-Cele 2 se pot asocia.
Alterarea miocardului activeaza mai departe mecanismele compensatorii:
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 99/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
1)Mec Frank-Starling
2)Remodelarea ventriculara
3)Activarea neurohormoanala
Clinica:
ICD -simptome : dureri abdominale,meteorism , anorexie,greturi,transpiratii
-semne : edeme periferice, turgescenta jugularelor, hepatomegalie;
reflux hepato-
jugular,ascita
ICS:-simptome:dispnee de efort;
dispnee paroxistica nocturna;tahicardie,tuse,hemoptizie.
-semne:raluri pulm bazale;edem pulmonar;
galop S3,epansament pleural,respiratie Sheyne-Stokes.
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 100/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 101/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 102/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
eforturi fizice
activitate care necesita < 5 MET (gradinarit, dans, maturat,
sexuala)
– alergare cu viteza < 6 km/ora pe teren plat
diabet zaharat
–
AHC de cardiomiopatie
–
valvulopatii asimptomatice
–
de ventricul stâng
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 103/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
–
pot fi externati
pacienti în conditii
spitalizati de siguranta
în asteptarea transplantului cardiac
– pacienti îngrijiti la domiciliu care primesc tratamente i.v.
continue pentru controlul simptomelor sau care sunt mentinuti
cu un dispozitiv de asistare circulatorie mecanica
– pacienti aflati în departamente speciale de îngrijire a ICC
supraventriculare (B)
tratamentul disfunctiilor tiroidiene (C)
–
–
IECA la bolnavi
beta-blocant cu APP delaIMA
adrenergic indiferent
bolnavi cu APPdedeFEIMA
(A)(A)
– beta-blocant adrenergic la bolnavi cu FE redusa indiferent daca
au avut sau nu un IMA (B)
– înlocuire sau plastie valvulara la pacienti cu regurgitari sau
stenoze valvulare semnificative (B)
– evaluare sistematica pentru simptome si semne de ICC (C)
– masuri enumerate la clasa I pentru pacienti în stadiul A
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 104/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
–
diuretice la cei cucontraindicatiilor)(A)
IECA (în absenta retentie de lichide (A)
– beta-blocant adrenergic (în absenta contraindicatiilor) la bolnavii
stabili care nu au primit recent un inotrop i.v. (A)
– digitalic (A)
întrerupere a medicatiei cu efecte clinice negative (AINS,
–
–
III:
Clasaperfuzie i.v. intermitenta si de lunga durata de medicamente
inotrop pozitive (C)
– sartan în locul si/sau înaintea unui IECA bine tolerat sau non-
contraindicat (B)
– sartan înaintea unui b-blocant la cei sub IECA (A)
– ACCa pentru ICC (B)
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 105/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
A, B si C
• Clasa IIb:
plasare de cateter în AP pentru orientarea tratamentului la
–
simptomatologiei (C)
• Clasa III:
ventriculectomie stânga partiala (C)
–
Anticoagularea orala în IC
• Recomandari ACC/AHA 1995, ESC 1997
• Clasa I:
–
–
fibrilatie
antecedenteatriala
de (toate formele clinice)(A)
trombembolism pulmonar sau sistemic (inclusiv
tromboza venoasa profunda)(A)
• Clasa II:
– trombi intracavitari (AS, urechiusa AS, intra-ventricular stâng
post-IM s.a.)(B)
– ICC de clasa functionala IVb chiar si în absenta altor indicatii (C)
• Clasa III:
– aspirina sau alt antiagregant plachetar în loc de anticoagulant
oral (C)
147.Tratamentul medicamentos al IC
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 106/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 107/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
carvedilol: 2 x 25 mg/zi
–
–
bisoprolol:
în
–
10 mg/zi
studiu: nebivolol
• Principii de utilizare:
initiere numai dupa stabilizarea bolnavului (fara edeme,
–
potentare a sistemului
efecte antiaritmice
–
kininelor
(crestere a pragului de FV)
restaurare a reflexului baroceptor alterat
–
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 108/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
– cardiomioplasite
– rezectie partiala de VS (operatia
Batista)
149.Abordarea IC acute/decompensate
–
(milrinona)
optimizare a digitalizarii
– ultrafiltrare extracorporeala
• Tratamente interventionale sau chirurgicale
• Terapii farmacologice noi:
– Ca++-sensibilizante sau inodilatatoare cu inhibitie de PDE III
asociata (pimobendan, levosimendan)
– peptide natriuretice (nesiritid)
– adrenomedulina, blocante ET-1 ("sentani")*
1. Pacientul asimptomatic:
- screening populaţional pentru depistarea factorilor de risc
ai bolilor cardiovasculare;
- depistarea pasivă a factorilor de risc;
- depistarea activă a factorilor de risc.
2.Pacientul simptomatic:
- anamneză minuţioasă;
- APP;
- AHP;
- istoric;
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 109/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
- simptomatologie;
- complicaţii
HTA: IC: - β blocante
- diagnostic confirmare HTA -IEC
- stadializarea - diuretice
- evaluarea riscului total
- tratament conform ghidurilor
- evaluare de etapă la 3 luni
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 110/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
-Ecografia Doppler;
-teste de laborator(profil lipidic,glicemie)-pentru aprecierea factorilor de
risc;
Tehnică neinvazivă
Repetabilă
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 111/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
• prevenirea bolilor
Studiile analitice investighează relaţia dintre două categorii de variabile, factorul(ii) de risc şi
efectul (boală, complicaţie, deces), căutând să evidenţieze eventualele asocieri dintre
acestea.Exemplu :Studiu de evaluare a diabetului ca factor de risc pentru apariţia infarctului de
miocard.
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 112/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
-dieta hipocalorca;
-in abandonarea fumatului(reduce riscul de AVC si boala
coronariana);
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 113/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
cardiovasculare:
*DZ-Regim hipoglucidic;
*obezitatea-dieta hipoglucidica,fara a devenii insa excesiv hiperproteica sau
hiperlipidica;
*dislipidemiile-reducerea lipidelor;
-In HTA-regim hiposodat(1-3 g sodiu/zi) la care se adauga restrictiile
glucidice,lipidice,proteice in functie de patologia
asociata(DZ,hiperuricemii,dislipidemii);
-la pacientii cu suferita coronariana indiferent de statusul ponderal si
consumul energetic regimul este
normo/hipocaloric,normo/hipoglucidic,hiposodat(cand este prezenta HTA);
-in insuficienta cardiaca-dieta
normo/hipoglucidica,hipoproteica,hipolipidica,desodata(<500 mg/zi)
-sunt permise carnea de pui,laptele si branzeturile
desodate,paine nesarata,cereale,fructe.
155.Terapii medicamentoase de profilaxie primara a bolilor
cardiovasculare
Preventia primara a bolilor cardiovasculare consta in reducerea factorilor de
risc:
1)HTA-tratamentul medicamentos
I. Diuretice.:
- diuretice tiazidice ;
- diuretice de ansă ;
- diuretice antialdosteronice.
II. Beta blocantele sunt blocanţi ai receptorilor adrenergici şi pot fi :
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 114/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
Doze, reprezentanţi :
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 115/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 116/117
5/10/2018 CardiologieSubiecteRezolvate-slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/cardiologie-subiecte-rezolvate 117/117