STENOZA MITRALA

Prof. D. Vinereanu, dr. M. Florescu

Generalitati:
-se defineste ca fiind reducerea de grad variabil a suprafetei de deschidere a aparatului valvular
mitral in diastola (arie < 2 cm2)
- se poate asocia cu insuficienta mitrala si poarta numele de boala mitrala
-pot exista leziuni doar de valva sau de intreg aparat subvalvular mitral
Etiologie:
-degenerativa, frecvent la persoane varstnice, cu multiplii FR cardiovasculari, mai ales DZ
preia locul 1 in tarile dezvoltate, inaintea RAA
- RAA (cea mai frecventa etiologie in tarile in curs de dezvoltare sau subdezvoltate); 50% dintre
pacienti au APP de RAA sau faringita sau au noduli Aschoff prezenti la biopsia cardiaca
- congenitala (rar); inel fibros subvalvular - cord triatriatum; pilier unic- valva in parasuta
-asociata cu DSA (sindrom Luttembacher)
-SM extrinseca, ex de la o pericardita constrictiva
Morfopatologie:
-

RAA initial o valvulita acuta, ulterior cu sutura comisurilor celor 2 foite mitrale, cu
aparat subvalvular initial slab afectat scleroza marginala a foitelor mitrale retractie de
cordaje > valve in palnie > calcificare de inel, foite, comisuri si afectare intreg aparat
subvalvular

Degenerativ modificari fibrotice si calcare la nivel valvular, fara afectare de comisuri.

Fiziopatologie:
1. Modificari in spatele VS:
Se creeaza un gradient atrioventricular de presiune intre AS si VS (gradient
transmitral)=15mmhg (normal=6-7mmHg), ce poate creste in conditii de effort pana la
18-25 mmHg, cu aspect de EPAC. Clinic, in functie de presiunile din AS si capilarul
pumonar, apare dispneea la eforturi progresiv mici pana la dispneea de repaus sau EPAC
1

 Debitul transmitral depinde de

- severitatea stenozei,
- frecventa cardiaca (invers proportional)
-gradientul transmitral (AS cu pereti distensibili cuprinde volume de sange mai mari
dar cu presiuni medii, in schimb AS cu pereti putin distensibili determina presiuni
crescute in cavitate)
NB: reducerea debitului trnasmitral la frecventa cardiaca inalta (ex la efort) determina
cresterea presiunii in AS, care se transmite retrograd in capilarele pulmonare cu aparitia
dispneei de efort, cu risc de EPA ( in SM stransa)
Hipertensiunea din capilarele pulmonare este precapilara, pasiva prin staza pulmonara
venoasa initial; va determina cresterea presiunilor in cordul drept
Exista si hipertensiune arteriala pulmonara reactiva (cresterea presiunii in venele
pulmonare poate declansa la unii bolnavi un mechanism reflex de vasoconstrictie pe
arteriolele pulmonare, ce poate avea consecinta pe cordul drept
Hipertensiunea arterial pulmonara fixa- vasoconstrictia permanenta etermina hipertrofia
si ingustarea vasului, cu modificare vasculara definitiva si instalarea de HTAP fixa)
avand drept consecinta cresterea presiunii in cordul drept nu raspunde la vasodilatatoare,
duce la cresteri in VD de 45-55mmHg
Trecerea de la modificari pasive la modificari la nivelul arteriolelor pulmonare va
determina crearea celui de-al doilea baraj la nivelul aa pulmonare, cu deprimarea
ulterioara a functiei ventriculului drept si aparitia de IC dreapta (la p VD> 45-55mmHg);
in acest caz modificarile la nivelul aa sunt ireversibile.

2. Modificari in fata VS:

In SM larga si medie, debitul transmitral este suficient pentru mentinerea DC in repaus,
nu insa si la efort; compensator apare tahicardia, ce va dauna umplerii VS
In SM stansa, debitul transmitral este redus, cu incapacitate de crestere a DC la efort;
apar fatigabilitate si astenie fizica
Initial este afectata functia diastolica a VS, cu umplere neuniforma a VS, cu alterarea
diferitelor segmente ale VS, ce va duce in timp la alterarea si a functiei sistolice a VS.

3. Modificari in functia pulmonara:

Hipertensiunea veno-capilara determina ingrosarea septurilor interalveolare, cu fibroza
interstitiala, cu rigidizarea plamanului si cresterea travaliului pulmonar
Staza prelungita determina o scadere a difuziunii alveolo-capilara, cu aparitia de
hipoxemie
Staza prelungita determina trecerea eritrocitelor in interstitiu, cu formare de
hemosiderina, ce creste reactiv fibroza (factor de gravitate a SM)

Tablou clinic:
-dispnee de effort (clase functionale NYHA), tuse de effort, pana la EPAC (in fazele finale ale
valvulopatiei, cand apare HTP fixa, de rezistenta, datorita fibrozarii capilarelor pulmonare, EPA
apare mult mai rar)
- hemoptizii--- de repaus, asociate unei infectii virale, de efort
anastomozelor dintre circulatia bronsica si pulmonara)

(tipicprin rupture

-palpitatii (ESSV, FiA- prin dilatarea AS, cea mai frecventa tulburare de ritm)
- dureri toracice cu caracter coronarian (scade perfuzia coronariana prin scaderea diastole, prin
HTP)
-EPAfavorizat de anemie, efort, infectii, tahiaritmii
- simptome determinate de embolii arteriale (AS dilatat, contrast spontan, tromboza intraatriala)
manifestari neurologice, mezenterice, renale, sdr de ischemie acuta periferica, rar embolie in
aa coronare- IMA
Obiectiv:
Inspectie facies mitral
Palpare -- soc apexian restrans pe linia mc, freamat diastolic la apex, semn Hartzer (SM
severa),
3

 AuscultatieS1 intarit si pocnit; nu se aude cand exista IMitrala

-clacment de deschidere a mitralei (CDM) se produce la 0,08s de S2,
semnifica valve supple, cu cat CDM e mai aproape de S2, cu atat SM e mai stransa
-uruitura diastolica are 3 componente (protodiastolica, mezodiastolica si
telediastolicadispare in Fia); se aude mai bine in decubit lateral stang sau la pacient
tahicardic, nu este dp cu severitatea SM
-S2 pulmonar intarit sau dedublat in caz de HTP
-suflu de insuficienta pulmonara functionala (Graham Steele) cu S2 puternic
(prin dilatarea de AP)
Semne directe de SM---uruitura diastolica
Semne indirecte de SM---S1 intarit, CDM, S2 pulmonar intarit
-suflu de insuficienta tricuspidiana (dilatare de inel, in 10% din cazuri prin
leziune organic de VT)
-suflu sistolic de ejectie hemodinamic, in focarul pulmouranar
In cazul unei SMI stranse auscultatie muta S1 nu se mai aude, se sterge uruitura
diastolica, ramane doar accentuarea presistolica (daca pacientul e in RS), apar semnele de
HTP insuficienta tricuspidiana, insfucienta pulmonara, S2 intarit

Paraclinic:
1. RxCP
a) Cord (modificarile nu depind de severitatea stenozei)
AS marit (modificari de arc mijlociu stang- prin dilatare de AS ai APulm); uneori AS
se evid cu dublu contur pe marginea dreapta ; AS se poate evidentia pe esofagul
baritat
SM pura--- VS mic, buton aortic mic
SM severa--- AS dilatat, cord drept marit
SM calcificata---calcificari in umbra cardiaca
b) Plaman (modificarile depind de severitatea stenozei)

A Pulm dilatata
Val pulmonar parahilar (edem interstitial)
Redistributie de flux- vene pulmonare mai intense in jumatatea superioara a
campurilor pulmonare
SM stansa- rarefactie pulmonara (campuri pulmonare periferice sarace) si leziuni de
hemosideroza (HTP fixa, arteriala)

2. ECG
Dilatare AS- P mitral
Fia paroxistica/persistenta/permanenta (incidenta creste cu varsta)
Ax QRS verticalizat sau deviat la dreapta (HTP)
Semen de HVD
SM severa- modificari de faza terminala V1-V2

3. Ecocardiografia

- pune dg de certitudine pentru SM

modificari ale valvei si ale aparatului subvalvular mitral, calcificari

evalueaza gradul de severitate al stenozei
evalueaza consecintele SMdimensiuni AS (AS cu diametrul peste 45 mm reprezinta
contraindicatie de conversie electrica a Fia datorita riscului emboligen), prezenta
trombozei As/auricul stang (TEE), indica gradul de HTP (peste 60mmHg determina
modificari organice vasculare pulmonare), dimensiuni cavitati drepte, masurarea grosimii
peretelui liber VD, diametrul AP
Clasificarea ecocardiografica a stenozei mitrale in functie de severitate (2):
Criterii
Aria valvei (cm2)
Gradient mediu transmitral(mmHg)
PAP presiunea sistolica in A pulmonara
(mmHg)
5

S Mi larga
>1,5
<5
<30

S Mi medie
1-1,5
5-10
30-50

S Mi stansa
<1
>10
>50

Criterii de apreciere a severitatii SM (SM stransa):

-

Dispnee la eforturi mici, tuse la efort, EPA la efort

Uruitura diastolica intensa, S2 intarit sau dedublat in fo pulmonar

Convexitate a a pulm in hil (semn de HTP)

Ax QRS elextric deviat la dreapta, peste 90, semn de HVD

Ecografice

Evolutie: lunga, constituirea bolii se face in 5-10 ani

Boala evolutiva (modificari morfologice persistente, traumatismele mecanice generate de
curgerea turbulenta a sangelui genereaza fibroza suplimentara)
Complicatii:
1. Fia paroxistica, ce evolueaza spre permanenta (apare la 60-70% din pacientii cu SM (2);
apare prin modificari structurale ale AS (fibroza ce determina aparitia de focare ectopice
sau reintrari) sau prin tromboza in AS; Fia determina scaderea DC cu 25-30%, putand
genera ICC sau EPA
2. Tromboza in AS/auriculul stang apare frecvent in prima luna dupa instalarea Fia; de
obicei se formeaza intr-un AS dilatat;
Asimptomatica/simptomatica (embolii sistemiceneurologice=AVC, renale, mezenterice, sdr de
ischemie acuta periferica)
Pot exista si tromboze extensive, care obstrueaza suplimentar orificiul mitral (dg dif cu mixomul
atrial)
3. Complicatii pulmonare de tip infectios (datorita stazei), bronsita, bronhospasm,
restrictive pulmonara, hemosideroza, gripa maligna sau EPA infectios--- letal in 24 de
ore.
4. IC dreapta.
5. Retentie marcata de Na si apa cu EP supraacut (gravide)
6. Endocardita infectioasa (depinde de gradientul de presiune din cavitati)--- in SM riscul
de EI e mic

7. EPA apare in SM medie si stransa, precipitat de existent de Fia paroxistica, sdr febril cu
tahicardizare, efort, anemie, perioada menstruala (retentive de apa si Na).
Dg diferential:
1. Suflul Austin Flint- nu apare S1 accentuat, CDM, intarirea presistolica
2. Suflul din stenoza tricuspidiana- maxim de auscultatie la baza apendicelui xifoid dupa
metoda Rivero-Carvalho, insoteste 10% din cazurile de SM
3. Pericardita constrictiva- clacment izodiastolic, asociata frecvent cu IC dreapta si Fia
4. DSA (comunicare de tip AS>AD>VD>HTP prin debit crescut, cu dilatare de AP in hil);
debit de sg crescut la nivel tricuspidian (nu exista S1 intarit, CDM, intarire presistolica,
iar AS e normal)
5. Mixom atrial- determina dispnee prin obstructive intermitenta a orificiului mitral,
determina zgomot diastolic la apex, embolie sistemica; auscultatie variabila, in functie de
pozitie corpului, fara S1 intarit si fara CDM, cu AS normal radiologic
6. Vegetatii
7. Cor triatriatum- exista o membrane care subdivizeaza AS si obstrueaza partial orificiul
mitral.
Tratament:
Se face in functie de clasele NYHA:
NYHA I, cu tolerant perfecta la efort- tratament medical
NYHA II, cu dispnee la eforturi mari- tratament medical
NYNA III, cu dispnee la eforturi obisnuite- tratament chirurgical
NYNA IV, cu dispnee de repaus, DPN- tratament chirurgical
1. Igieno-dietetic: efort fizic sustinut/de performanta interzis la SM medie sau stransa
Dieta hiposodata (cand exista semen de congestie pulmonara)
Sarcina- nu la SM medie sau stransa (valvulotomie percutana); da pt SM
larga
profilaxia EI

2. Tratament medical:
Fia- se mentine cat mai mult RS; pt Fia paroxisitca- amiodarona, propafenona; pt
Fia cronica conversie chimica sau electrica (NU dc AS>50mm, tromboza AS
prezenta, semne de ICC, SM stransa);
Fia nu este CI pentru chirurgie
Embolii sistemice- anticoagulare pe termen lung; daca embolia are caracter
repetitiv, indiferent de gradul de SM, valva se opereaza.
ICC- tonicardiac, diuretic, IEC

3. Tratament chirurgical:

Indicatii: SM cu cu ICC clasa III-IV NYHA, EPA repetitive se semnifica SM cu HTP

mare/ SM stransa asimptomatica/ emboli sistemice repetate
Contraindicatii: ICC greu responsiva sub tratament correct/ comorbiditati severe
associate/ SM cu HTP fixa .

Tehnici: (2)
Valvulotomie cu balon- dilatare de VM cu balon, la SM relativ stranse, fara
calcificari sau afectare de ap subvalvular.
Comisurotomie pe cord inchis/pe cord deschis (transforma o SM stransa in SM
larga (.2cm2)
Inlocuire valvulara=protezare, pentru SM stranse, cu prezenta de calcificari, cu
afectarea intregului aparat subvalvular (proteze metalice/biologice)

Indicatii de valvulotomie percutana cu balon la pacientii cu SM cu aria valvei <1,5cm2

(adaptat dupa 1):
-

Pacienti simptomatici cu caracteristici favorabile pentru valvulotomie cu balon

Pacienti simptomatici cu contraindicatii de chirurgie sau cu risc inalt pentru chirugie

8

Ca tratament initial la pacientii simptomatici cu caracteristici clinice favorabile

(absenta mai multor din urmatoarele: varsta inaintata, istoric de comisurotomie, ICC
clasa IV NYHA, Fia, HTP severa, aria VM foarte mica, scor Wilkins >8, scor
Cornier=3, regurgitare tricuspidiana severa) si morfologie nefavorabila a VM

Pacienti asimptomatici cu caracteristici favorabile si risc tromboembolic inalt sau risc

crescut de decompensare hemodinamica (istoric de embolie, contrast spontan in AS,
Fia paroxistica/recent instalata, PAPs>50mmHg in repaus, necesar de chirurgie
noncardiaca majora, planificarea unei sarcini).

Contraindicatii de valvuloplastie mitrala cu balon (adaptat dupa 1):

-

Aria valvei.1,5cm2

Tromboza prezenta la nivel AS

Regurgitare mitrala cel putin usoara

Calcificari comisurale severe

Absenta fuziunii comisurale

Asociere de boala aortic severa/stenoza sau regurgitare tricuspidiana severe

Asociere de boala coronariana care necesita revascularizare chirurgicala.

Complicatii: hemopericard, evenimente cardioembolice, regurgitare mitrala severa, DSA,

necessitate de chirurgie cardiac de urgent (<1% din cazuri).
Comisurotomia pe cord inchis/deschis:- VM cu mici calcificari/absenta calcificarilor, cu
regurgitare mitrala grad I-II, frecvent la pacientii tineri (1)
Protezarea mitrala- la pacientii cu CI pentru valvuloplastia cu balon sau comisurotomia pe cord
deschis.
Mortalitate perioperatorie= 3-10%, depinde de varsta pacientului, de de prezenta HTAP, a bolii
coronariene asociate, de statusul functional (1).
Indicatiile de coronarografie preoperatorie:
-La pacientii care urmeaza sa fie operati pentru stenoza mitrala si:
- cu istoric de boala coronariana ischemica
9

- cu suspiciune de ischemie miocardica

- disfunctie de VS
- barbatii peste 40 ani si femeile postmenopauza
- de 1 FR coronarian major

Bibliografie:
1. Ghidul de management al valvulopatiilor (2007) http://www.escardio.org/guidelinessurveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-VHD-FT.pdf
2. Tratat de Medicina Interna partea I, sub redactia L Gherasim, editura Medicala, 2009

10