Tiroida

Tiroida embriologie,
pozitie

Limba
Ductul tireoglos
Osul hioid
Cartilajul tiroid
Cartilajul cricoid
Glanda tiroida

Tiroida - Anatomie

Foliculul tiroidian. Transportul

iodului

Metabolismul iodului
500 g I
120 g I
500 g I
40 gI
80 T3,T4
60 gI

FICAT,
ALTE TESUTURI

Sinteza hormonilor tiroidieni

Celula tiroidiana

Peroxidaza

Coloid
MIT

DIT
T3
T4
Tireoglobulina

T3
T4

MIT
DIT
T3
T4

Sinteza hormonilor tiroidieni

NH2
HO

CH2 -CH-COOH

NH2
CH2 -CH-COOH

HO

Tirozina

MIT

NH2

CH2 -CH-COOH

HO

NH2

HO

CH2 -CH-COOH
I

MIT

I
HO

DIT

NH2
CH2 -CH-COOH

HO

NH2
CH2 -CH-COOH

HO

I
O
I

MIT

I
HO

CH2 -CH-COOH

HO

NH2
CH2 -CH-COOH

HO

DIT

NH2
CH2 -CH-COOH

HO

3,5,3,5 Tetraiodotironina

NH2
CH2 -CH-COOH

NH2
CH2 -CH-COOH

O
I

DIT

HO

3,5,3 Triiodotironina

DIT

NH2

NH2
CH2 -CH-COOH

HO

I
O

NH2
CH2 -CH-COOH

DIT

MIT

3,3,5 Triiodotironina

Actiunile hormonilor tiroidieni

T4

T4
5-monodeiodaza

T3

T3

T3

ARN polimeraza

ARNm

Sinteza proteine

Actiunile hormonilor tiroidieni

Calorigeneza (termogeneza); cresterea
consumului de oxigen
Metabolism proteic:
- in doze fiziologice stimulatori
- in exces catabolici
Metabolism glucidic hiperglicemie
Metabolism lipidic lipoliza, scaderea
colesterolului

Actiunile hormonilor tiroidieni

Efecte directe pe cord (cresterea

functiilor)

Efecte in diferentierea sistemului nervos

Efecte pe cresterea osoasa

Axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian

TRH SS
+

T4

TSH

T3 -

TSH
+

T3
T4

Investigatii

Determinare hormoni:

-T3, T4, FT4, FT3

-TSH

Determinarea tiroglobulinei
Imunologie: ATPO, Anti-Tg, TRab
RIC Radioiodocaptarea tiroidiana +
Scintigrama tiroidiana
Ecografia tiroidiana
Punctia biopsie cu ac fin

Punctia biopsie cu ac fin

Tirotoxicoza

Definitie Sindromul clinic, biologic,

hormonal determinat de excesul de
hormoni tiroidieni

Hipertiroidie hiperfunctie tiroidiana

Etiopatogenia tirotoxicozei
1. Tirotoxicoze cu hiperfunctie
tiroidiana

Boala Basedow-Graves
Gusa basedowiata
Gusa multiheteronodulara toxica
Adenomul toxic tiroidian
Tirotoxicoza iod-indusa
Exces TSH/substante TSH-like

Etiopatogenia tirotoxicozei
2. Tirotoxicoze fara hiperfunctie
tiroidiana

Tirotoxicoza factitia
Tiroidite
Struma ovarii
Metastaze functionale de carcinom
tiroidian

Tablou clinic tirotoxicoza

Subiectiv:

Scadere in greutate cu foame prezenta

Intoleranta la caldura, transpiratii
Palpitatii
Scaderea rezistentei la efort
Tranzit intestinal accelerat
Tremor, agitatie, nervozitate, insomnii

Tablou clinic tirotoxicoza

Obiectiv:
Manifestari cutanate
Cardiovasculare
Respiratorii
Gastrointestinale
Musculare
Nervoase
Renale
Metabolice
Endocrine

DIAGNOSTIC PARACLINIC AL TIROTOXICOZEI

TSH supresat
T3, T4 crescute
RIC crescut (2, 24 h) n tirotoxicoza cu hiperfunctie si fara
hiperfunctie;
Scintigrama aspect in fct de etiologie;
Echografia - vascularizatie
Semne paraclinice indirecte:
- colesterol sczut;
- RA scazuta;
- MB crescut;
- intervale de timp sistolice scurtate (timp de preejectie).
Hipertiroidismul subclinic TSH scazut n asociere cu T3 si T4
normale. !La vrstnici hipertiroidismul subclinic creste riscul Fi
A si osteoporozei

Boala Basedow-Graves
Triada

Gusa difuza cu hipertiroidie

Oftalmopatia Graves
Mixedemul pretibial (dermopatia
infiltrativa)

Etiopatogenie

boala autoimuna
anticorpi Ig G = TRab cu actiune stimulatorie,
TSH-like
Predominanta feminina
HLA DR3, B8
Infiltrat limfoplasmocitar gusa
Infiltrat cu glicozaminoglicani hidrofili + infiltrat
limfoplasmocitar la nivelul tesutului adipos
retroorbitar si muschilor extrinseci ai globului
ocular

Diagnostic oftalmopatie

Clinic

Subiectiv
Obiectiv

Consult oftalmologic
CT orbita

MANIFESTRILE OFTALMOPATIEI
INFILTRATIVE

Simptome: senzatie de nisip n ochi, hiperlacrimatie, fotofobie,

dureri retrooculare.
Semne:

- edemul periorbitar;

- exoftalmia sau protruzia globilor oculari peste 16 - 20 mm,

unilateral sau bilateral; Se msoar cu exoftalmometrul
Hertel;

- afectarea musculaturii extraoculare produce diplopie

intermitent/permanet sau oftalmoplegie

- afectarea conjunctivei si corneei. Hiperemie conjunctivala,

chemozis.

- apozitia pleoapelor este incomplet = lagoftalmie

uscciunea corneei ulcer corneean panoftalmie:

- afectarea nervilor optici este consecinta compresiunii exercitate

de musculatura hipertrofiat si se manifest prin neuropatie
optic: scderea acuittii vizuale, defecte de cmp vizual.

Scorul de activitate clinica (CAS)

Durere retrobulbara
Durere la miscarile oculare
Eritemul palpebral
Eritem conjunctival
Chemosis
Tumefierea carunculei lacrimale
Edemul palpebral

Relatie ipotetica intre

activitatea si severitatea
oftalmopatiei Graves

Alte tirotoxicoze

Gusa multiheteronodulara toxica:

Peste 50 de ani, gusi vechi, mari, nodularizate

Posibil implicat aportul de iod
Manifestari cardiace frecvente

Adenom toxic tiroidian

Nodul solitar la pacienti de 30-40 de ani

Peste 2,5-3 cm produce tirotoxicoza
Scintigrama caracteristica vizualizare nodul, restul
tesutului inhibat
Mutatii proteina Gs

Tratamentul tirotoxicozei
Medical

Antitiroidiene de sinteza
Betablocante
Sedative, hipnotice

Radical:
-

Chirurgical: tiroidectomie subtotala (cu

pregatire preoperatorie)
Iod radioactiv

Tratamentul oftalmopatiei

1) Simptomatic:
- cap ridicat/protectie oculara = ochelari fumuri;
- lacrimi artificiale;
- pansament ocluziv;
- propranolol/guanetidina pentru retractia palpebral.
2) Tratamentul antiinflamator sau imunoterapie
- corticoterapie puls-terapie, oral, local
- Rx terapie orbitar - DT = 1-2Gy.
- Altele: - ciclosporin,
metotrexat+prednisonprednison;
- Ig. i.v.
- plasmafereza
- Octreotid.
3) Tratament chirurgical
- decompresia orbitar;
- chirurgia pleoapelor , chirurgia muschilor extraoculari.

Rezultatele terapiei
glucocorticoide in functie de
calea de administrare

Raspunsul oftalmopatiei la
radioterapie si doze crescute de
prednison in relatie cu fumatul

Hipotiroidismul-clasificare etiologica
I. Hipotiroidism primar fara gusa
mixedem idiopatic al adultului;
postablativ: iod radioactiv, Rx. terapie, chirurgie;
agenezie/ectopie;
cretinism sporadic;
II. Hipotiroidism primar cu gusa
tiroidita cronica Hashimoto;
tiroidita Riedel;
gusa endemica;
dishormonogeneza;
agenti antitiroidieni (ATS, perclorat, litiu, plante
Brassica)

Hipotiroidismul-clasificare etiologica
III. Hipotiroidism primar tranzitor

intreruperea hormonilor tiroidieni la pacienti cu tiroida

normala;

rezectia adenomului toxic/tiroidectomie subtotala pentru

B. Graves;

dupa tiroidita subacuta;dupa tiroidita post partum;

dupa 131I pentru B. Graves.

IV. Hipotiroidism central
-secundar (hipofizar):

panhipopituitarism;

deficit izolat de TSH;

defect al receptorilor pentru TSH.

-tertiar (hipotalamic)
V. Rezistenta la actiunile hormonilor tiroidieni

Clinica
Tegumente si mucoase

Acumularea de GAG hidrofili in derm produce un edem

mucinos - mixedem
Mixedemul nu lasa godeu si apare in mod caracteristic
la nivelul pleoapelor, fata dorsala a mainilor si
picioarelor si in fosele supraclaviculare; el produce
macroglosie si ingrosarea mucoaselor faringelui si
laringelui, ceea ce contribuie la timbrul grav al vocii.
Seroase
Tegumentele sunt palide si reci -vasoconstrictie
cutanate, anemie, carotenodermie(hipercarotenemie)
Secretiile glandelor sudoripare si sebacee sunt reduse

Sistemul cardiovascular
-

reducerii atat a debitului bataie cat si ritmului cardiac, cu scaderea

debitului
rezistenta vasculara periferica este crescuta in repaus iar volumul
sanguin este redus.
cardiomegalie

infiltrarea miocardului;
exudatul pericardic
dilatatie

Angorul - manifestare rara, dar el poate apare sau se poate agrava in

timpul tratamentului de substitutie tiroidiana.
Hipercolesterolemia produsa de hipotiroidism predispune la
ateroscleroza coronariana de obicei in prezenta HTA.

Modificarile EKG: bradicardie sinusala, cresterea intervalului PR,

microvoltaj, alterari ST.

Nivelurile serice ale enzimelor musculare sunt crescute: CK, AST,

LDH
In absenta unei boli cardiace organice preexistente, tratamentul cu
hormoni tiroidieni corecteaza anomaliile.
-

Aparatul respirator
- Exudatul pleural
- afectarea mischilor respiratori si
- depresia centrilor respiratori pot produce hipoventilatie
alveolara si retentie de CO2, care contribuie la aparitia
comei.
Aparatul digestiv
- Cresterea modesta in greutate este frecventa dar obezitatea
nu este caracteristica hipotiroidismului ca atare.
Activitate peristaltica redusa ceea ce alaturi de reducerea
aportului alimentar conduce la constipatie.
Ascita este rara
Aclorhidria histaminorefractara si anemia Biermer
Malabsorbtie

Sistemul nervos
Hormonii tiroidieni sunt esentiali pentru dezvoltarea SNC.
Deficitul lor in timpul vietii fetale conduce la:
hipoplazia neuronilor corticali
defecte de mielinizare
reducerea vascularizatiei.
Daca deficitul nu este corectat rapid postnatal leziunile sunt
ireversibile.
La adult
- fluxul sanguin cerebral este redus -> hipoxie cerebrala;
- functiile intelectuale sunt incetinite: bradipsihie, bradilalie,
deficit de memorie, letargie si somnolenta
Manifestarile psihiatrice sunt frecvente, adesea de tip depresiv si
uneori agitatie (nebunie mixedematoasa).
Alte manifestari: - reducerea vederii nocturne; surditatea de
perceptie; sindrom de tunel carpian; reflexe incetinite; miscari
reduse, lente.

Sistemul muscular
Dureri musculare
Muschii par hipertrofiati dar activitatea musculara
este redusa din cauza infiltrarii mucinoase.

Scheletul
Hormonii tiroidieni sunt esentiali pentru crestera si
maturarea scheletului.
Reducerea cresterii lineare si nanismul sunt
consecinta alterarii sintezei proteice si a reducerii
nivelelor IGF-I
Deficitul hormonilor tiroidieni :
intarzie maturarea osoasa (v.o.intarziata)
produce disgenezie epifizara
nanism dizarmonic (membrele scurte in raport cu
trunchiul).

Sistemul hematopoetic
anemie normocitara normocroma (scaderea necesarului de
oxigen si a producerii de eritropoetina);
anemie macrocitara (deficitul de B12, folati);
anemie microcitara hipocroma (deficit de absorbtie a
fierului, menoragii).
Tulburarile de coagulare si fragilitatea capilara contribuie la
tendinta de singerare.

Modificari endocrine
hiperplazia tirotrofelor hipofizare si uneori adenom
hipofizar;
hiperprolactinemie si galactoree;
Alterarea functiei reproductive:

Modificarile metabolice
Scaderea metabolismului energetic si a producerii
de caldura se reflecta in: reducerea metabolismului
bazal, scaderea apetitului, frilozitate, hipotermie.
Curba OGTT este plata, reflectand scaderea
absorbtiei intestinale a glucozei iar sensibilitatea la
insulina este crescuta.
Sinteza si dereglarea lipidelor sunt scazute, efectul
net fiind cresterea concentratiilor LDLcolesterolului si trigliceridelor.

Hipotiroidismul neonatal
anomalii ale migrrii tiroidei n timpul dezvoltrii
embrionare
transferul anticorpilor blocanti anti-TSH-R de la mam la ft
Simptomatologia:

- tulburri de respiraie

- cianoz

- icter

- astenie

- glas rgusit

- hernie ombilical

- retard al dezvoltrii scheletice:absenta epifizei

proximale a tibiei si a epifizei femurale distale care sunt
prezente la aproape toti nou-nscutii la termen 2500 g.
Diagnostic: screening TSH: TSH 30 U/mL, T4 6 g/dL.

Cretinismul

atribuit manifestarilor clinice ale

hipotiroidismului sever la sugari sau copiii mici.

Caracteristicile cretinismului:

Retardul mental si fizic

Manifestarile clinice in primele luni de viata:
- tulburari de alimentatie;
- dezvoltare deficitara;
- constipatie;
- tipat regusit;
- somnolenta.

Cretinismul
absenta markerilor dezvoltarii normale
Nanismul dizarmonic
Inchiderea tardiva a fontanelelor produce un
craniu mare comparativ cu corpul, iar configuratia
nazo-faciala ramane infantila.
Aspectul tipic: nas latit, turtit, cu ochi distantati,
infiltrare periorbitala, macroglosie, dinti
malformati, cu carii, par rar si uscat, piele aspra,
gat scurt si abdomen proeminent cu hernie
ombilicala
Varsta osoasa este intarziata fata de varsta
cronologica si fata de varsta taliei

Teste laborator - hipotiroidism

Scaderea T4, T3
TSH in functie de etiologie
Efect pe tesuturile periferice:

determinarea colesterolului seric, al

CK, LDH si AST,
timpul de relaxare musculara,
intervalele de timp sistolice.

TRATAMENTUL HIPOTIROIDISMULUI

Se face practic intotdeauna cu levotiroxina

sodica care mentine deiodinarea periferica drept
sursa fiziologica de T3 supusa mecanismelor de
control
Doza standard = 1,4-1,6 g/kg corp greutate
ideala/zi reprezentand 75-112 g la femei si 125200 g la barbati.
Doza se creste progresiv
Monitorizarea terapiei se face in functie de
concentratiile serice ale TSH si FT4. La pacientii
cu hipotiroidism central monitorizarea se face pe
baza concentratiilor FT4 si T3.

Gusa endemica

se refera la gusa aparuta cu prevalenta

crescuta in anumite regiuni geografice cu
deficit de iod in mediul inconjurator (in general
zone montane si submontane).
Suplimentarea sarii si a altor alimente cu
iod au eradicat practic acesta forma
etiopatogenica in unele tari.
Majoritatea pacientilor nu sunt
hipotiroidieni datorita cresterii proportiei de T3
sintetizata in tiroida (mai activ metabolic si cu
mai putin iod).

Gusa endemica

Hipotiroidism: Incidenta si severitatea

hipotiroidismului depind de deficitul iodat, in
absenta hipotiroidismului, boala avand doar un
impact cosmetic.

Tulburari de compresiune: Gusa endemica poate

afecta uneori structurile invecinate prin efectul
de masa (dispnee, tulburari de deglutitie)

Poate evolua spre nodularizare, iar hemoragia

acuta intr-un nodul poate provoca durere si
disconfort local.

Tratament gusa endemica

Tratamentul - profilactic prin iodinarea

alimentelor. Administrarea iodului peste o
anumita varsta (16-18 ani) nu are nici un efect
asupra gusii deja instalate, iar cu timpul
reprezinta un pericol de crestere a secretiei in
noduli tiroidieni.
Hipotiroidismul se trateaza cu tratament
de substitutie.
Tratamentul chirurgical este indicat in
cazul sindromului de compresie generate de
gusile voluminoase.

Cretinismul endemic
regiuni cu gusa endemica severa;
au in plus disfunctii motorii;
anomalii ganglionare (evidentiate prin RMN).
Are trei forme:
cretinism cu hipotiroidie;
cretinism neurologic;
ambele.
Patogenia este obscura: defect sever de hormoni
tiroidieni sau iod pe parcursul unei faze critice
in dezvoltarea SNC.

GUSA SIMPLA NETOXICA

Este definita prin cresterea de volum a tiroidei

fara asociere cu hiper sau hipotiroidism care
nu este consecinta unui proces inflamator sau
neoplazic .

Termenul este restrans la formele de gusa care

apar sporadic, in regiuni in afara zonelor de
gusa endemica.

Patogenie?

Clinica
Simptome generate de cresterea volumului glandei tiroide.
Manifestari de compresiune ca:

disfagie prin compresia esofagului;

senzatie de sufocare, dispnee inspiratorie cu stridor prin

compresia traheei;

angorjare venoasa prin afectarea intoarcerii venoase din

teritoriul capului, gatului si mainilor consecutiv ingustarii
aperturii toracice superioare. Pacientii pot avea ameteli,
sincope prin acelasi mecanism.

voce bitonala sau ragusita. Pareza de corzi vocale poate fi

asociata cu adenomul tiroidian benign, in timp ce
compresiunea laringeului recurent este intalnita mai
degraba in carcinoame.

cresterea acuta a dimensiunilor unui nodul insotita de

durere locala este consecinta unei hemoragii intranodulare
si poate agrava simptomatologia obstructiva.

Gusa simpla netoxica

Diagnosticul diferential:
Status-ul functional al tiroidei face diferentierea intre gusa
simpla si
gusa cu hipotiroidism (cand manifestarile de
hipotiroidism sunt minore);
gusa multinodulara toxica.
Gusa simpla difuza este greu de diferentiat de gusa din
b. Basedow fara oftalmopatie in perioadele de
eutiroidism si de gusa din tiroidita Hashimoto in stadiul
de eutiroidie. Diagnosticul este pus in aceste cazuri fie
prin evolutia bolii, fie prin existenta unor titruri crescute
de anticorpi (TRAB , respectiv ATPO).
Gusa sporadica in faza multinodulara trebuie
diferentiata de carcinomul tiroidian

Tratament

Tratamentul supresiv cu hormoni tiroidieni

Tratamentul chirurgical nu este indicat decat in

cazul gusilor mari obstructive. Complicatiile
dupa interventia chirurgicala apar in 10% din
cazuri fiind mai frecvente in cazul gusilor
foarte voluminoase sau al reinterventiilor.
Radioiodoterapia este urmata de reducerea
volumului gusii si a fenomenelor de
compresiune

Nodulul tiroidian. Cancerul

tiroidian
Prevalenta nodulilor tiroidieni
creste cu varsta
40% - ecografic
60% - necroptic
De obicei un nodul poate fi palpat
daca e > 1cm

Evaluare - anamneza

Pledeaza pentru
benign:
Istoric familial de
Hashimoto, noduli
benigni
Hipo/hipertiroidism
Durere, tensiune
locala

Pledeaza pentru malign:

varsta<20 sau>70
Sexul masculin
Istoric de cancer
tiroidian sau iradiere gat
Modificari recente de
deglutitie, respiratie,
voce
Istoric familial de cancer
tiroidian sau MEN 2

Evaluare examen clinic

Pledeaza pentru malign:

Consistenta crescuta sau neregularitatea
nodulilor la palpare
Fixarea de planurile adiacente
Adenopatia regionala

Evaluare de laborator
TSH, eventual FT3, FT4
Anticorpi ATPO, anti Tg
Tg
Calcitonina
Imagistic:
- Ecografia tiroidiana: sensib 80%, specif 90%
- Scintigrama tiroidiana
- CT, RMN determinare extindere

Biopsia prin aspiratie cu ac

fin
Investigatia principala dupa anamneza si
ex clinic
Usor de facut, disconfort minim, complicatii
rare
Sensib si specif mari in cazul patologilor
experimentati
LIMITE:
- dificultati diagnostice in carcinomul folicular
- obtinerea unor specimene nediagnostice

Managementul nodulilor
tiroidieni

Malignant Tumors

A. Differentiated
1. Papillary adenocarcinoma
a. Pure papillary adenocarcinoma
b.Mixed papillary and follicular carcinoma
(variants including tall cell, follicular, oxyphyl, solid)
2. Follicular adenocarcinomas (variants: "malignant
adenoma", Hurthle cell carcinoma or oxyphil
carcinoma, clear-cell carcinoma, insular carcinoma)
B. Medullary carcinoma
C. Undifferentiated
1. Small cell (to be differentiated from lymphoma)
2. Giant cell
3. Carcinosarcoma
D. Miscellaneous
1. Lymphoma, sarcoma
2. Squamous cell epidermoid carcinoma
3. Fibrosarcoma
4. Mucoepithelial carcinoma
5. Metastatic tumor

Carcinomul papilar

75% din cancerele tiroidiene

Cel mai frecvent nodul ferm, solitar,
rece pe scintigrama, solid, ecografic
diferentiat clar de restul tesutului
Extindere: metastazare limfatica
Evolutie lenta, mult timp limitat la
nivelul glandei; mai agresiv la varstnici,
deces prin invazie locala

Carcinomul folicular

16% din cancerele tiroidiene

Histologic: prezenta foliculilor tiroidieni cu
continut scazut in coloid; diferentia de
adenom prin invazia capsulara sau
vasculara
Mai agresiv decat c. papilar
Extindere: diseminare hematogena
predominanta
Pastreaza capacitatea de a concentra iodul
radioactiv

Carcinomul medular

Dezvoltat din celulele C parafoliculare

secretante de calcitonina
Mai agresiv
Metastazeaza in plamani si viscere precum si
in limfaticele regionale
Markeri de diagnostic si monitorizare:
calcitonina si CEA
33% in sindroame multiglandulare, 33% FMTC,
restul izolate

Carcinomul anaplazic

Apare de obicei la varstnici cu gusi vechi si

sunt extrem de agresive
Deces prin invazie locala masiva in 6-36 de
luni
Nonresponsive la terapie

Tratament
Obiective:
Indepartarea tesutului tumoral
Prevenirea recidivelor
Mijloace:
1.
Tratamentul chirurgical: tiroidectomie totala cu
disectia gatului in cazul extinderii locale
2.
Terapia cu radioiod este indicata postop pacientilor cu
carcinoame papilare sau foliculare > 2cm sau extinse
intra- sau extratiroidian
3.
Tratament supresor cu 150-250 mcg T4/zi pentru a
mentine TSH-ul supresat
Monitorizare:
Tiroglobulina serica
Scintigrama tiroidiana si whole body

TIROIDITE
Tiroidita subacuta (de Quervain, granulomatoasa,
cu celule gigante)
Afectiune inflamatorie consecutiva unei infectii virale (v.
urlian, coxs, adenov.)
Clinic:
durere locala, spontana si la palpare, usoara alterare a starii
generale, febra, mialgii, astenie
semne de tirotoxicoza
Crestere gusa
Mecanism: distructie foliculara, cu eliberarea hh. tiroidieni,
supresia TSH
Laborator:
VSH crescut
Hormonal: TSH supresat, T3, T4 crescuti
RIC mica, scintigrama nu se poate efectua
Eco: vascularizatie scazuta
-

Evolutie:
tirotoxicoza=>hipotiroidie=>eutiroidie
RIC poate fi folosita ca indicator evolutiv

Tratament:
Antiinflamatorii steroide sau nesteroide
Betablocante
In hipotiroidismul definitiv (10%) tratament
substitutiv

Tiroidita autoimuna
Cea mai frecventa cauza de hipotiroidism la
adult in SUA, cauza majora probabila a
mixedemului idiopatic al adultului, faza finala
caracterizata de distructia totala a glandei
Microscopic: distructie epiteliala, infiltrat
limfoid, fibroza => hipotiroidism
Patogenie: 2 forme
Atrofica: HLA-DR3
Cu gusa: HLA-DR5
Antigene majore: Tg, TPO, TSH-R
Caracteristic: titru mare de anticorpi antiTg,
ATPO, TSH-R blocanti

Tiroidita autoimuna
Clinic:
gusa ferma la un pacient eutiroidian/hipotiroidian
Pacientii varstnici au de obicei un hipotiroidism mai
sever cu tiroida atrofica
Laborator:
Titru mare de anticorpi
Eutiroidie/hipotiroidie/tirotoxicoza
RIC variabila
Punctie cu ac fin
Complicatii: hipotiroidismul, crestere gusa, limfom
Tratament: substitutiv/supresiv
Trebuie urmariti pentru alte boli cu patogenie autoimuna