SINDROAME N BOLILE

RENALE
DOINA GEORGESCU

SEMIOLOGIA HEMATURIEI
Hematuria
- prezena n urin a sngelui care are
diferite proveniene (boli extrarenale,
renale sau postrenale)
-cu sau fr colorarea roie a acesteia.
n caz de hematurie, n urin vor fi
prezente toate elementele constitutive ale
sngelui: hematii, leucocite, plasm.

SEMIOLOGIA HEMATURIEI
Aspectul urinii
a) macroscopic (> 0,5 ml snge /l urin)
vizibil cu ochiul liber
- urina are culoare de la rou deschis, pn la rou nchis (brun),
uneori cu cheaguri de snge
- urina hematuric este tulbure i dup agitare formeaz o spum
alb, spre deosebire de alte urini roii (Hb-urie, Mgl-urie, porfirie,
medicamente: metamizol, amidopirin, fenolftalein, fenotiazine) n
care urina este limpede;
- lsat ctva timp ntr-un vas transparent se depune un sediment
roiatic n care se pot gsi cheaguri filiforme
b) microscopic (ocult)
n sedimentul urinar > 5 H/c, sediment Addis > 5000 H/min,
-aspect macroscopic nemodificat.

Cauze
Renale (medicale, urologice)
GNA, GNC, PN
TBC renal
litiaz renal
tumori renale
tromboze i embolii arteriale i venoase, renale,
traumatisme,
boli chistice renale

Cauze
Postrenale(medicale,urologice)
tumori ureterale, vezicale, prostatice
litiaz ureteral, vezical, prostatic
cistita hemoragic
afeciuni uretrale (polipi, inflamaii,
tumori)

Cauze
Extrarenale(prerenale)
diateze hemoragice: boli de snge
(hemofilii, trombocitopenii, leucemii)
tratament anticoagulant (supradozaj
dicumarinic, heparin), tratament
antiagregant (ticlopidin, clopidogrel)
boli infecioase cu afeciune renal
secundar (leptospiroz, endocardit)
stri toxico-septice: CIVD

Simptome asociate hematuriei

n funcie de etiologie
litiaz reno-uretral
durere colicativ,
- hematuria precede, concomitent, sau succede colicii
litiaz vezical
ntreruperea brusc a jetului micional
tumori
uneori primul i unicul simptom
-nedureroas
-spontan, caracter repetitiv, capricios
-micro sau macroscopic

Simptome asociate hematuriei

n funcie de etiologie
TBC
-asociat cu piurie i uroculturi sterile
-capricioas, nemodificat de repaus
GN
fr durere
-n GNA macroscopic (spltur de carne)
-n GNC - microscopic
Rinichi polichistic
-hematurie precoce, evoluie capricioas
-obstrucia cu cheaguri a ureterului colic reno-ureteral
Eseniale (2-5%)
-hematurie fr nici un alt simptom, fr nici o cauz aparent

Diagnostic diferenial
Alte coloraii roietice (urini hipercrome), dar limpezi:
pigmeni: Hb, Mglb, B, porfirine
substante medicamentoase: antipiretice, antibiotice
poluarea urinii cu snge genital (la femei): menstruaie, fibrom uterin,
Constatarea unei hematurii impune cercetarea: sediului i cauzei:
Sediu: proba celor 3 pahare :
-iniial, origine subvezical-uretro-prostatic
-terminal-origine vezical
-total-origine supravezical:renal sau prerenal
Hematuria
macroscopic n primul rnd excluderea unor cauze urologice (consult urologic,
cistoscopie,etc)
microscopic cauz medical (explorri paraclinice, ecografie, urografie, PBR)
cercetarea morfologiei eritrocitare :hematiile dismorfe (inelare, baston) originea
glomerular (cilindrii eritrocitari )

SINDROAMELE RENALE
Sindromul nefropatiilor glomerulare
Nefritic acut
Nefritic cronic
Nefritic rapid progresiv
SN
Sindromul nefropatiilor interstiiale
acut
cronic
Sindromul nefropatiilor tubulare
Sindromul nefropatiilor vasculare
IRA
IRC
Sindromul HTA din bolile renale

SEMIOLOGIA NEFROPATIILOR
GLOMERULARE
Studiul clinic i paraclinic al unei nefropatii
glomerulare vizeaz 4 obiective (primele 2
obligatorii):
precizarea naturii glomerulare a nefropatiei
precizarea tipului histopatologic
stabilirea profilului evolutiv-pg
elucidarea mecanismelor FP implicate ()
Primul obiectiv este esenial.

SEMIOLOGIA NEFROPATIILOR
GLOMERULARE
FP: imune i nonimune
cele imune:
-CIC,
-Ac anti MB gl (sindrom
Goodpasture,GNRP)

Circumstane de diagnostic varieti

clinice
Proteinuria glomerular
este cel mai frecvent semn, de aceea se
poate exclude o afectare glomerular dac
lipsesc simultan proteinuria i hematuria
compoziia prot-urei: albumin predomin
(izolat sau asociat n dif % cu globuline)
selectiv (>80% alb), absena albuminei din
proteinurie excluderea originii glomerulare

Circumstane de diagnostic varieti

clinice
Hematuria
frecvent, acompaniat de leucociturie,
care ntotdeauna este inferioar
hematuriei
prezena cilindrilor hematici i a
dismorfiei eritrocitare originea
glomerular

Circumstane de diagnostic varieti

clinice
sindrom nefrItic acut (Cameron) -apariia
brutal a unui ansamblu de sim ptome i
semne:
edeme,
oligurie cu urini concentrate,
proteinurie,
hematurie,
HTA, IR

Circumstane de diagnostic varieti

clinice
SN-sindrom clinico-biologic caracterizat prin:
edeme,
proteinurie > 3,5 g/24h,
hipoalbuminemie <3 g/24h,
hipercolesterolemie

Circumstane de diagnostic varieti

clinice
HTA
apare n cadrul sindromului nefritic acut
sau cronic
IR
are caracter organic (scderea FG,
creterea reteniei azotate) uneori cu
caracter tranzitor(GNA)

NG acute
caracterizate prin apariia rapid a semnelor de
suferin renal, cel mai adesea cu o expresie
clinic zgomotoas sindrom nefritic acut:
tipic: edeme, oligurie, hematurie, proteinurie,
HTA
atipic: IRA,
forme pauci, oligosimptomatice (proteinurie,
hematurie izolal, HTA ), rapid instalate

Etiologia GN acute
Boli infecioase:
-GNA streptococic,
- GNA nestreptococic
bacteriene: E.I., pneumonii, leptospiroz, febr tifoid
virale: hepatita B, mononucleoza inmfecioas., echo,coxacki
parazii: toxoplasma, malaria,
ricketsii, fungi
Boli de sistem alur acut
- LES, PR, Sclerodermie
-vasculite sindrom Goodpasture, purpura Henoch-Schonlein,
crioglobulinemie mixt(HCV)

GNA difuz poststreptococic

Proces expansiv proliferativ de natur
inflamatorie localizat la nivelul capilarelor
gl -sindrom GN proliferativ
endocapilar pur-, ce survine dup o
infecie streptococic.
Apare mai frecvent la brbai (2/1) n
adolescen.

Etiologie
factori determinani: strepto hemolitic gr A. Din cele 12 gr cele mai
nefritegene sunt tipurile A: 4, 12
-infeciile inelului rino-faringian, scarlatina, infeciile cutanate
(impetigo, ectima, erizipel, scabia infectat), infecii dentare
factori favorizani:
-vrsta (15-20 de ani, incidena maxim),
-sexul brbtesc
-CVM
frig, umezeal, aglomeraie
-denutriie
-efort fizic excesiv

GNA difuz poststreptococic

FP: CIC depozite pe versantul extern al
MB gl
MP: glomerulopatie endoteliomezangial
acut

Tablou clinic
secven :infecie strepto cu diferite
localizri laten clinic de 1-4
sptmni debut
Debut
1.- brusc cu febr, lombalgii, stare general
influenat,
2.-insidios :subfebrilitate, jen lombar
3.- printr-o complicaie (EPA)

Tablou clinic
Perioada de stare sindrom nefritic acut:
1.sindrom edematos hidropigen-edeme renale cu tendin la anasarc
2.sindrom urinar
oliguria (400-600 ml, densitate >)
hematurie
leucociturie
proteinurie (1-3 g/24h) cu predominana albumine lor
cilindrurie (hematici, granulari, hialini)
3.sindrom IR (scderea FG) tranzitoriu
4.sindrom cardio-vascular
HTA moderat; ex FO N, complicaii cardiace, cerebrale
-pulsul bradicardie,
-apariia tahicardiei instalarea ICC

Explorri paraclinice
sindrom inflamator: VSH, leucocitoz,
anemie normocrom
PCR crescut, C3 sczut, CIC crescut
Elfo: hiper 2 i glob
Teste specifice infeciei strepto ASLO crescut
Explorarea funciei renale: FG scade retenie
azotat tranzitorie

Evoluie
vindecare: complet, sau cu defect
cronicizare (40-60%)

NG rapid progresiv (malign)

Definit printr-un criteriu histopatologic:
proliferare intens a celulelor epiteliale la
mai mult de 60% din glomeruli (GN
extracapilar, cu semilune epiteliale,GN
crescens)cu blocarea spaiului de filtrare
Form clinic grav de GND Ac
oligo-anurie asociat sau nu cu infecie
streptococic

NG rapid progresiv (malign)

Mecanism imun (Ac anti MBGV sau CIC)
Evoluie ntre 6 luni-2 ani ctre IR grav i
exitus

NG cronice
Sunt afeciuni renale cronice
avnd drept substrat histologic leziuni
glomerulare diverse,
evoluie lent-progresiv spre IRC;
55% din decesele prin IRC au la baz o
GNC

Etiologia
I.cauz necunoscut primitive (>70%)
II.cauz cunoscut:nefropatii glomerulare secundare
1. GNG poststreptococic (GNA nevindecat)

2. GNG infecioase nestreptococice (microbi,alergeni, virusuri,

toxine diferite, nevindecate)
3. GNC asociate unor boli generale:
- boli metabolice: diabet zaharat, amiloidoza renal
- boli colagen: LES, PR, SCL, PAN
- boli sistem: MM, macroglogulinemia Waldenstrm,
neoplasme viscerale, limfoame
4. alte cauze: sindrom Goodpasture (vasculit autoimun), NG de
sarcin, NG ereditare (sindrom Alport)

NGC primitive
absena antecedentelor de GNDAc. de
diferite etiologii
debut insidios, greu de precizat n timp
clinic:
-sindrom nefritic cronic,
- sindrom nefrotic

NGC primitive
Sindromul nefritic cronic se
caracterizeaz prin :
anomalii urinare persistente (proteinurie,
hematurie),
edeme,
HTA
afectarea lent progresiv a funciei renale.
Evoluie stadial (latent clinic manifest
IRC)

NGC primitive
Circumstane de diagnostic:
descoperire ntmpltoare a :
-unei anomalii urinare,
-scderea funciei renale,
-hipertensiune arterial la un pacient as imptomatic
pacient simptomatic cu debut insidios,
prezentnd adesea anemie i hipertensiune
arterial
dup o exacerbare a NG (puseu de acutizare)
frecvent n context infecios

NGC primitive
Substratul histologic (a suscitat diverse
revizuiri, numeroase clasificri!):
NG cu leziuni minime (glomeruli optic
normali;boala proceselor podocitare n
ME)
clinic SN pur (vechea nefroz
lipoidic pur a copilului) vindecare n
80-90% din cazuri

NGC primitive
NG proliferative
-(MB gl. subire proliferare endo-extracap, d ifuz
sau segmental)
- clinic:sindrom nefritic cronic sau SN:
Proliferare endocapilar (mezangial) sau
extracapilar leziuni difuze
proliferare segmental i focal leziuni
segmentale ale unor glomeruli alturi
glomeruli optici normali clinic:hematurie
macroscopic recurent

NGC primitive
NG membranoas (neproliferative)
depuneri de CIC pe versantul extern MBG
ngroare difuz a MBgl.
Clinic:proteinurie SN pur sau impur
NG mb-proliferative depozite la nivelul
MB i proliferare (formele cele mai
grave)
-clinic SN impur, evoluie rapid spre IRC

NGC primitive
NG cu depozite mezangiale de IgA (boala
Berger)
-clinic episoade recidivante hematurice
declanate de afeciuni rinofaringiene;
titrul IgA crete
NG cu hialinoz i scleroz segmental i
focal (frecvent), rar leziuni difuze clinic
clinic: SN impur (HTA, IRC); pg sever

NGC primitive
NG neclasificabile
-Diagnosticul pozitiv:
criterii clinice (edeme, HTA, astenie),
sindrom urinar,
expl funciei renale (FG alterare progresiv cu
meninerea funciei tubulare iniial, ulterior
afeciune global),
Rx , echografie
PBR

NGC secundare
Poststreptococic
10-20% se cronicizeaz (tratament incorect, insufficient,
repetarea unor pusee de GNA vindicate incomplet,
terenul: factori locali
Tablou clinic
1.Forma vascular-hipertensiv (tip Ellis I sau A Longcope)

80% din cazuri evoluie stadial

-latent
-clinic manifest compensat HTA, IR compensat, anemie i ulterior
decompensat cu IRC
-terminal (IRC stadiu uremic, HTA, sindromul urinar srac)
2. Forma cu SN (tip Ellis II sau B) frecvent impur (hematurie, IR)

SINDROMUL NEFROTIC
Definiie: entitate clinico-biologic ce se
caracterizeaz prin :
-proteinurie masiv > 3,5 g/24 h,
- hipoproteinemie < 6 g %,
-hipoalbuminemie < 3,5 g %,
-hipercolesterolemie > 300 mg %
-clinic prin prezena edemelor renale.

SINDROMUL NEFROTIC
Tabloul histologic prezint o varietate de
leziuni glomerulare, elementul caracteristic
fiind permeabilitatea exagerat a
capilarelor glomerulare.
Din punct de vedere practic SN se poate
observa n toate NG primitive sau
secundare.

SINDROMUL NEFROTIC

Clasificare (etiologic)
I. SN primare (2/3) cauz necunoscut, avnd drept substrat histologic:

NG cu leziuni minime (copil, nefroza lipoidic pur)

- clinic: SN pur (proteinurie selectiv)
NG cu hialinoz segmental i focal (sclerozant)
- clinic: SN impur (HTA, IR)
NG membranoase (mprocare regulat i dif a pereilor capilarelor,
depozite de VE al MBG)
- clinic: SN pur, SN impur cu hematurie moderat
NG proliferative (NG poststreptococice) proliferare mezangiat
- clinic: SN impur
NG mb. prolif (proliferare celular i imgroare perei)
clinic: SN impur cu evoluie prelungit, pg grav

SN pur- leziuni minime

Clasificare (etiologic)
II. SN secundare (<1/3) SN a cror etilogie poate fi evideniat
boli generale: diabet zaharat, amilordoz (primar, secundar), MM,
paraproteinemii, LES, PR, cancere viscerale, limfoame
boli circulatorii: tromboz de ven renal, stenoz de arter renal,
pericardit constrictiv, IT, ICC
infecii: GN poststreptococic (acut, cronic), sifilis, malaria, EI,
SIDA
vasculite: purpura H-Sch, PAN
intoxicaii cronice: penicilnamina, probenecid, fenilbutazon
reacii alergice: vaccinoterapie, seroterapie, administrare glob
alergeni diferii
anomalii genetice: SN familiale (sindrom Alport)
tumori renale

Patogenie
imun
- CIC (GN poststreptococic, colagenoze
(LES))
- Ac anti MGgl. (GNRP sindrom
Goodpasture)
unele SN mecanismul imun nu poate fi
dovedit (tromboza venei renale, ICC,
amiloidoza, intoxicaii cronice)

Tablou clinic
apare la orice vrst, frecvent la copil (nefroza lipoidic
pur),
la tineri i aduli SN poate fi att primar, ct i secundar
Debut (variat):
frecvent insidios cu oboseal, cefalee, anorexie, anemie
nornocrom moderat
alteori dup un episod infecios (febr, lombalgii)
rareori debut brutal cu sindrom edematos rapid instalat
alteori apare n cursul evoluiei unor boli cunoscute
(amiloidoza, LES, diabet zaharat)
Simptomul de debut cel mai frecvent citat este edemul,
care se instaleaz lent, pregresiv.

Tablou clinic
Tabloul clinic complet se ntlnete n SN n
puseu evolutiv:
1.Sindrom edematos-hidropigen
edem cu caracter renal generalizare- anasarc
severitatea edemelor depinde de nivelul
albuminemiei
serinemie< 1,5 g % - edeme generalizate,
serinemie > 3 g % - edem absent
la copii n general realizeaz tablou de anasarc
exist i SN fr edem (sau cu edeme discrete
mai ales n SN secundare)

Tablou clinic
2.Sindrom vascular hipertensiv
SN pur, TA normal sau uor crescut
apare n SN impur sau secundar

Tablou clinic
3.Sindrom urinar
Oligurie cu densitate i osm crescut
poliurie cu densitate sczut apare la topirea edemelor
proteinuria > 3,5 g/24h (selectiv > 80 % albumine,
neselectiv toate fraciile)
lipuria (N = 10-12 mg lipide/24h; pn la 1g/24 h);
toate fraciile lipidice sunt crescute (colesterol,
fosfolipide, AGL)
hematurie n SN impur,
leucociturie (IU sau poate aprea n LED),
cilindrii granuloi, hialini, grsoi

Corpi ovali

Tablou clinic
4.Sindrom umoral
hipoprotidemia tipic n SN
(hipoproteinemie cu hipoalbuminemie,
raport alb/glob sub 1(N = 1,5 )
exist un paralelism ntre
hipoproteinemie i intensitatea
proteinuric
hipoproteinemia cea mai accentuat
apare la nceputul puseului evolutiv

Tablou clinic
Elfo prot serice: scade albumina, crete 2 glob, glob, scade glob (IpG)
(SN sec: LED i amilordoz = glob crete)
Fibrinogenul plasmatic crete - tendin la tromboze
Factorii V, VIII cresc
VSH-ul crete (100-140 mm/h) independent de vreo cauz infecioas
Complement seric e normal n SN pur (scade n GN mb.)
Hiperlipidemia: intereseaz toate fraciile lipidice: colesterol (1 g %),
trigliceride (400-600, uneori > 2 g %) HLP tip IV, AGL = N
Electroliii pl retenie de Na+, dar Na+ pl = N datorit hemodiluiei;
n per edemat eliminarea urinar de Na+ scade sau abs;
Cl- crete n puseu;
K+ = N sau sczut
Fe, Cu, I pl concentraie cu 50 % mai sczut ca o consecin a pierderii
urinare a siderofilinei , ceruloplasminei i iodului legat de prot.

Tablou clinic
Explorarea funciei renale
SN pur funcie normal (FG = N) uree,
creatinin, acid uric = N,
posibil ca la debut urea s creasc uor
limit N
n SN impur apare frecvent o afectare
funcional renal cu scderea FG

Sindromul nefrotic al adultului

1.SN pur (absena hematuriei, HTA, IR) substrat:
leziuni minime, pg bun
NG membranoas, pg bun, rspuns bun la tratament
(corticoterapie).
2.SN impur asociat (hematurie, HTA, IR)
substratul histologic este n general mai sever,
rspunsul la corticoterapie i medicamente
imunosupresoare este mediocre sau slab.

Diagnostic pozitiv
Tabloul clinico-biologic
Explorarea funciei renale
Explorri radiologice,ecografie
PBR(MO,ME,IF)
Explorri speciale:amiloid,AAN,

Evoluie, complicaii, pg
pusee succesive cu remisiuni complete sau
incomplete de durat variabil
prezena HTA, IR, hematuriei evoluie mai
grav
vrsta de debut (la copil pg bun)
studiul calitativ al proteinuriei (IS)
probele funciei renale
precizarea cauzelor i tipului histologic

Complicaii
1.independent de tipul de leziune:
-complicaii infecioase
-tromboze secundare(TVR)
-tulburri metabolice:topirea maselor
musculare,tulb trofice cutanate,anemie,gu
2.Complicaii cardio-vasculare:HTA,sindrom
hidropigen

PROGNOSTIC
Influenat de:
Vrsta de debut
Etiologia
Substratul histologic
Raspunsul terapeutic
SN pur-pg bun
SN impur pg nefavorabil

GLOMERULONEFROZELE
leziuni degenerative glomerulare ce pot
aprea n :
bolile metabolice (diabet zaharat,
amiloidoz,guta)
genetice (sindrom Alport),
n cursul sarcinii (nefropatie gravidic)

Glomerulopatia diabetic
-evolueaz stadial, avnd ca substrat histologic depuneri de
glicoproteine la nivelul membranei bazale glomerulare i
mezangial
-apare n ambele tipuri de dz
-complicaie degenerativ:microangiopatie
-evolueaz paralel cu retinopatia diabetic

NDI (incipient) modificrile apar dup 5 ani de evoluie

iniial apare o hiperfuncie compensatorie renal (FG > 150
ml/min), creterea presiunii de filtrare favoriznd scleroza renal
ulterior microalbuminurie (30-300 mg/24h) tranzitorie , apoi
permanent
microproteinurie (300-500 mg/24h);
funcia renal ncepe s fie afectat (FG = N sau scade )
Clinic asimptomatic
Dg-microalbuminurie i proteinurie subclinic

Glomerulopatia diabetic
ND Clinic manifest
proteinurie > 0,5 g/24h
leziuni histologice - sindrom K-W -1936(leziuni
nodulare, difuze glomeruloscleroz diabetic)
clinic:
proteinurie izolat asociat in timp cu FG
sczut
SN,
HTA,
IRC

Amiloidoza renal
depunere de amiloid n pereii capilarelor i mezangial

poate fi: primar si secundar

Clinic :
Hepato-splenomegalie
cardiomegalie, polineuropatie
sindrom urinar: proteinurie, SN ce se menine
i-n stadiul de IRC
Paraclinic:ecografic-rinichi mrii de volum
chiar i-n stadiul de IRC
diagnostic: PBR sau rectal(gingival)coloraie rou de Congo

Sindromul vasculo-renal gravidic

apare n trimestrul al III-lea de sarcin

alur evolutiv grav

risc materno-fetal crescut
-clinic: triada
-Edeme,
-Proteinurie
-HTA eclampsia (convulsii tonico-clonice, com)

Sindromul Alport

nefrita ereditar cronic

transmitere X lincat
Apare la brbai,
la mai muli membri ai aceleiai familii
Asociat cu surditate prin afeciunile urechii
interne,
tulburri oculare
Caracteristic: afectare glomerular, dar i
tubulo-interstiial

NEFROPATIILE INTERSTIIALE
Nefropatia interstiial afeciune renal
caracterizat:
histopatologic prin leziuni interstiiale
difuze sau focale,
de cauze diverse (infecioase, toxice,
metabolice, imunologice), leziunile fiind
mai exprimate la nivelul medularei renale
(tubulo-interstiial)

Clasificare
criteriul etiologic:
Pielonefrite proces inflamator interstiial, are
origine microbiologic i este asociat cu o
infecie urinar
NTI toxice (chimice, biologice, medicamentoase:
fenocetina, fenilbutazona, sulfamide,
aminoglicozide, SCI, etc.)
Metabolice (diabet zaharat, guta, nefrocalcinoza,
hipopotasemie)
Imunologice, etc.

NTI acute
semne generale: febr, frisoane, lombalgii i alte
simptome n funcie de etiologie (artralgii, e ruptii,
manifestri dispeptice: greuri, vrsturi)
sindrom urinar: oligo-anurie, leucociturie >
hematurie, piurie (infecii), cilindrii leucocitari,
proteinurie tubular
funcia renal afeciune tubular, scade
concentraia urinar
sindrom umoral retenie azotat, anemie, RA
scade, hipopotasemie, hipoNa+
evoluie, prognostic n funcie de etiologie

NTI cronice
semne generale: astenie, fatigabilitate, paloare
sindrom urinar -afeciuni tubulo-interstiiale
cronice: poliurie, izo/hipostenuric, proteinurie
tubular, sediment cu leucociturie, hematurie,
cilindrii leucocitari
funcia renal afeciune tubular: scade
capacitatea de concentraie, de transport
tubular, de acidifiere urinar retenie azotat,
acidoz metabolic, tub HE, anemie

INFECIA URINAR (IU)

termen generic prin care se nelege prezena i
nmulirea germenilor n urin, fr a preciza
localizarea infeciei care poate interesa: uretra,
vezica, tractul pieloureteral, rinichiul
Poate fi:
-joas tract urinar inferior:uretro-vezical
-nalt tract urinar superior:tractul pieloureteral,
rinichi
-acut
-cronic

CRITERII PENTRU PRECIZAREA

LOCALIZRII IU
Crt care sugereaz IU nalt sunt:
1.clinice: dureri lombare,febr
2.sediment:cilindrii leucocitari
3.bacteriologice:reinfecia se face cu
acelai serotip de bacterie(e.coli)
4.imunologice:IF bacteriilor urinare
5.funcionale: alterarea funciilor tubulare
6.PBR cu culturi efectuate din aceasta

PIELONEFRITA (PN)
nefropatie tubulo-interstiial n focare de natur
microbian, care intereseaz iniial esutul interstiial i
structurile pielocaliciale i secundar tubii, vasele i
glomerulii
poate fi:
primar nu se evideniaz o tulburare a eliminrii urinii,
frecvent la femei
secundar obstructiv, uropatic, mai frecvent la
brbai
PN este considerat cea mai frecvent boal renal
Poate fi acut i cronic

Etiopatogenie
1.Infecia (rol determinant)
gram (-): E. Coli, proteus, Klebsiella, enterococ, etc. i mai rar gram (+)
cile de infecie: ascendent, hematogen, limfatic ()
calea ascendent cel mai frecvent n PNAc, ca urmare a stazei (la femei:
uretr scurt, activitate sexual, sarcin) i consecutiv cateterismului
calea hematogen dovedit n septicemie i EI
calea limfatic (implicat n sindromul enterorenal)
consecinele invaziei bacteriene:
pentru ca s se produc infecia parenchimului rinichiului trebuie:
-o infecie masiv i virulent
- mecanism de aprare sczut
Factorii care inhib multiplicarea germenilor n urina normal sunt:
-osmolaritatea crescut,
-concentraia mrit de uree, c
-oncentraia crescut de acid organic,
-pH-ul urinii sczut

Etiopatogenie
2.Factori favorizani
pentru ca germenii plecai din CU sau sg s se multiplice la nivelul
rinichiului:
1. staza urinar orice tulburare pe cile secretorii ce mpiedic evacuarea normal
a urinii favoriznd apariia PN

leziuni obstructive:
-intrinseci (anomalii congenitale:stenoza de jonciune pieloureteral,reflux vezico-ureteral, calculi, tumori),
-extrinseci (tumori, fibroz retroperitoneal, anomalii ale arterei
renale)
2. tulburri dinamice n evacuarea urinii

-atonie/hipertonie pe cile urinare n special vezica urinar, n special

consecutiv afecteaz sistemul nervos: diabet zaharat, tabes, AVC
3. RVU apare la copii, anomalii congenitale, hiperdistensie a vezicii urinare
4. graviditatea staz, RVU, scderea imunitii
5.diabet zaharat i alte tulburri metabolice (guta, nefrocalcinoza, hipopotasemie)
6.agresiuni instrumentale cateterism (a demeure), cistoscopie, pielografie
ascendent
7.Abuzul de medicamente:fenacetina,glucocorticoizii,opiaceele
8.Ageni fizici:postradioterapie

PIELONEFRITA ACUT (PNA)

Debut brusc:
-sindrom infecios:frison, febr (39-40C),
-modificarea strii generale :transpiraii, cefalee,
stare general intens alterat
- manifestri dispeptice uneori severe
Sindrom urinar:
-lombalgii (uni- i bilaterale), surde sau
insuportabile cu caracter colicativ,
-sindrom cistitic: disurie, algurie, polakiurie,
nicturie, urini hipercrome, tulburi

PIELONEFRITA ACUT (PNA)

Clinic:
lojele renale extrem de sensibile,
GIORDANO pozitiv, uni- sau bilateral,
palpare: unul sau ambii rinichi mrii n
volum, extrem de sensibili
Uneori simptomele generale sunt prezente
(frisoane, febr, stare general alterat),
iar semnele urinare sunt absente!

PIELONEFRITA ACUT (PNA)

Examenul urinii
diurez normal (oligoanuria cnd pacientul e
deshidratat sau PNA se complic cu IRA)
leucociturie masiv i piurie, cilindrii leucocitari
hematurie < leucociturie,
proteinurie tubular
Sediment Addis: L> H
urocultura: bacteriurie semnificativ > 100 000
germ/ml
Leucocituria i bacteriuria pot prezenta un
caracter intermitent (uroculturi repetate)

PIELONEFRITA ACUT (PNA)

Examenul sngelui
VSH, leucocitoz cu neutrofilie , granulaii
toxice
hiper 2 globulinemie
azotemie n formele grave
Explorarea funciei renale
proba de concentraie alterat, dar se
normalizeaz dup eradicarea infeciei

PIELONEFRITA ACUT (PNA)

Explorri paraclinice
renal simpl nefromegalie uni- sau bilateral
dup trecerea fazei acute urografie pentru
depistarea factorilor obstructivi
echografia abdominal cea mai acceptat i
mai nenociv (femei gravide):
-rinichi de dimensiuni crescute,
-cu parenchim hipoecogen,
- staz pielocalicial-hidronefroz
-calculi sau microlitiaz

PIELONEFRITA ACUT (PNA)

Evoluie
tratat corect - vindecare (2-4 sptmni),
ameliorare clinic i uroculturi repetate
sterile
20% evolueaz spre PNC (prin persistena
factorilor obstructivi)

GLOMERUL ASPECT NORMAL

ME

GLOMERUL

GLOMERUL

GLOMERUL NORMAL-MO

GNA poststreptococica

GNA poststreptococica

GNA poststreptococica-IF

GNA poststreptococica-ME -humps

NG cr LEZIUNI MINIME -SCHEMA

NG cr LEZIUNI MINIME-MO

NG cr LEZIUNI MINIME-IF

NG cr LEZIUNI MINIME-ME

NG cr LEZIUNI MINIME-ME

NG cr membranoase

NG cr membranoase-schema

NG cr membranoase-MO

NG cr membranoase-MO

NG cr membranoase-MO:
impregnare argentica

NG cr membranoase-ME

NG cr membranoase-ME

NG cr membranoase-IF

GN cr segm si focale

GN cr segm si focale

GN cr segm si focale-MO

GN cr MEMBRANOPROLIFERATIVE

GN cr MEMBRANOPROLIFERATIVE tip I impregnare

argentica-tram tracking sign

GN cr MEMBRANOPROLIFERATIVE tip I-ME

GN cr MEMBRANOPROLIFERATIVE tip II-ME, cu

depozite dense ribbon-like

GN cr MEMBRANOPROLIFERATIVE tip II-IF

GNRP-GN CRESCENS

GNRP-GN CRESCENS

GNRP-GN CRESCENS-IF

SINDROMUL GOODPASTURE-IF

BOALA BERGER-NEFROPATIA
PRIN DEPOZITE DE IgA

BOALA BERGER-NEFROPATIA
PRIN DEPOZITE DE IgA -IF

NEFROPATIA DIN LES capilare

wire loop-GNMP

NEFROPATII EREDITARE- SINDROM

ALPORT-depozite de lipide neutre si
MPZ-GN membranoasa

NG cr stadiu avansat-aspect macro

PNA

PNA cilindrii leucocitari

PNA cu candida albicans

Necroza papilara acuta