Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Diabet 2
Diabet 2
Diabetul zaharat reprezinta una dintre cele mai des intalnite afectiuni nestiuta.este cea
de-a patra cauza conducatoare la moarte in majoritatea tarilor dezvoltate.mai mult de
194 mil oameni au diabet in toata lumea. Pana in 2025 se presupune ca va atinge 333
mil.
Tipuri:
DZ tip 1(insulinodependent): apare mai ales in copilarie si la adultul tanar 10-20%
DZ tip 2(noninsulinodependent):apare mai ales la pacientii de varsta mijlocie si la cei in
varsta incidenta in crestere catre varstele tinere80-90%.
Cel putin 50% din oamenii cu diabet nu se cunosc ca avand aceasta boala.
Clasificare:
Toleranta crescuta la glucoza fara diabet
Boala primara diabetica DZ 1 si DZ 2
Malnutritia inrudita diabetului zaharat
Boala diabetica secundara(pancreatica, endocrina, terapie medicamentoasa)
Sinteza insulinei pleaca de la proinsulina 86aa prin dezlegarea peptidului c si
rezultand insulina cu 51 aa avand 2 lanturi unite prin 2 punti bisulfidice.
Secretia de insulina este continua in afara meselor (secretie bazala) iar in timpul
meselor se elibereaza o cantitatae mare de glucoza stocata in celulele pancreatice si
datorata nivelurilor crescute ale glicemiei urmata mai apoi de o alta secretie crescuta.
Diabetul este definit din punct de vedere biochimic prin urmatoarele criterii: glicemie a
jeun mai mare de 7,8 mmol/l (126mg/dl) la cateva recoltari diferite sau glucoza in
exces la testul de toleranta la glucoza dupa 2 ore (11,1mmol/l sau 200mg/dl)
Caracteristici clinice ale diabeticilor la diagnostic :
Poliurie si sete
++
Slabiciune sau obosela
++
Polifagie cu scadere
++
ponderala
Vedere incetosata
+
Vulvovaginita prurit
+
Neuropatie periferica
+
Enuresis nocturne
++
Adeseori asimptomatic
Tip1
Simptome principale in boala diabetica:
La nivel central:polidipsie, polifagie, letargie, stupor
Ochi:vedere incetosata
Respiratie:miros de acetona
Sistemic :pierdere ponderala
Sistem respirator: respiratie tip kussmaul (hiperventilatie)
+
+
++
++
++
++
Tip2
Glicemie intre 120-170 si hemoglobina glicozilata 6-7 => educatie, exercitii, nutritie
Glicemie intre 170-240 si hemoglobina glicozilata 7-9 =>educatie nutritie exercitii +
agenti orali
Glicemie intre 240-345 si hemoglobina glicozilata 9-12 =>educatie, nutritie,
exercitii,insulina
GLP1
GLP 1 secretat de intestin are urmatoarele roluri: secretii de insulina, secretie de
glucagon, sinteza de insulina, proliferarea celulelor Beta.
Conceptul insulinei bazale/insulinei in bolus
Insulina bazala face supresie pe producerea de glucoza intre mese si in timpul noptii.
40-50% din nevoile zilnice.
Insulina in bolus limiteaza hiperglicemia dupa masa varf la o ora dupa administrare
dupa care are o crestere intermediara, 10-20% din totalitatea insulinei zilnice.
Complicatiile acute ale diabetului
1.Cetoacidoza este o complicatie potential amenintatoare de viata la pacientii cu DZ.
Apare predominat la cei cu DZ1 dar sub anumite circumstante poate aparea si la cei cu
tip2 .Apare datorita scaderii insulinei ;drept raspuns organismul trece pe arderea de
acizi grasi liberi si producerea de corpi cetonici acizi ce cauzeaza majoritatea
simptomelor si complicatiilor.
Cauze:
boli intercurente
Compliata scazuta la terape insulinica
Voma,Deshidratare,Coma, Respiratie convulsive, confuzie cel mai des intalnite
simptome.
Acidocetoza diabetic este diagnosticata cu teste de sange si teste de urina, poate fi
distinsa de alte forme de acidocetoza prin prezenta unui nivel crescut al zaharurilor din
sange.Acidocetoza diabetica este o urgenta medicala si fara tratament poate conduce
la moarte.A fost descrisa in 1886 pentru prima data iar pana la introducerea terapiei
insulinice in 1920 a fost aproape universal fatala.La momentul actual mortalitatea este
mai scazuta de 5% daca este tratata la timp.
Semne si simptome:
Greturi, varsaturi
Sete pronuntata
Poliurie
Dureri abdominale care pot fi foarte severe
Hiperglicemie
Respiratie tip Kussmaul(convulsiva)
Abdomenul poate fi rigid pana in punctul in care poate fi suspicionat un abdomen acut,
o pancreatita acuta, apendicita sau perforatie gastrointestinala.
Varsaturi in zat de cafea
In acidocetoza severa pot aparea confuzie, letargie, stupor, sau chiar coma.
La examenul fizic de obicei apare o evidentiere clinica a deshidratarii( gura uscata ,
turgor persistent.deshidratarea e sufficient de profunda pentru a cauza scaderea
volumului circulant, tahicardie si hTA.
Adesea este present un miros descris ca cel de acetona, mar putred. Copiii mici cu
acidocetoza sunt predispusi la edem cerebral care poate cauza cefalee, coma ,
pierderea reflexului pupilar, si poate prograsa catre moarte.Acesta survine la 0,71%
din copii si a fost descrisa chiar si al adultii tineri. Progresia catre moarte e de 25-50%.
Cauze:
Boli intercurente(pneumonie,influenza,gastroenterita,infectie de tract urinar)
Sarcina
Administrare inadecvata de insulina(pen ptr insulina neadecvat)
IMA
AVC
Cocaine
Probleme de nutritie
In 5% din cazuri nu se poate demonstra agentul etiologic
Mechanism
Cetoacidoza apare datorita lipsei de insulina in organism.Acesteia ii corespunde o
crestere a glucagonului seric ceea ce conduce la o eliberare crescuta de insulin de
catre ficat(process care in mod normal este supresat de catre insulin) din glycogen sau
gluconeogeneza.
Nivelul crescut al insulinei se va epura prin urina,luand cu ea apa si electroliti(Na si K),
process cunoscut sub denumirea de diureza osmotica
Si corpii cetonici participa la diureza osmotica si conduc la pierderi si mai mari
electrolitice.Acestea conduc la poliurie,deshidratare,sete compensatorie si polidipsie.
Deasemenea absenta insulinei conduce la eliberarea de AGL din tesutul adipos care
vor fi convertiti la corpi cetonici(acetoacetate si beta-hidroxibutirat).Beta-hidroxibutiratul
poate servi ca energie in absenta glucozei,fiind un mechanism protector al organismului
impotriva infometarii
Oricum corpii cetonici au un ph acid si drept urmare transforma mediul sangvin intr-unul
acid(acidoza metabolica)
Initial organismal compenseaza cu sisteme tampon ale bicarbonatilor,dar acest system
este rapid depasit si alte mecanisme trebuie sa intervina pentru a compensa acidoza
Unul dintre aceste mecanisme este reprezentat de catre hiperventilatie,care scade
nivelele de CO2 sangvin(alcaloza respiratory).In formele sale extreme poate fi
observata respiratia tip Kussmaul
In variate situatii cum ar fi infectiile,cererile insulinice cresc,insa ele nu pot fi
compensate de catre un pancreas insufficient.Astfel zaharurile sangvine cresc,si
rezistenta la efectele normale ale insulinei creste,instalandu-se anumite cercuri vicioase
In medie un pacient cetoacidotic are o scadere a apei totale corporale de aproximativ
6 litri (100 mL/kg)Deasemenea apar pierderi de K,Cl,Mg si Ca.Nivelul glycemic
depaseste 13,8mmol/L (250 mg/Dl)
In ciuda faptului ca dpdv chimic beta-hidroxibutiratul nu este un adevarat corp cetonic,el
reprezinta principalul corp cetonic al organismului.
Foame intensa
Cefalee
Batai cardiac si puls anormale
Paliditate
Transpiratii profuse
Atacuri de anxietate
Poate aparea in timpul somnului ;unele semne din timpul somnului includ: plansul sau
cosmarurile, pijamale sau cearceafurile ude, pacientul se trezeste obosit, iritat sau
confuz.
Hipoglicemia reactiva
In cazul diabeticilor medicatia antidiabetica poate provoca hipoglicemie mai des decat
boala in sine
Sarcina
Infometarea-uneori in formele de dieta duse la extreme sau in perioadele indelungate
fara mancare,pot aparea simptome de hipoglicemie
Exercitiile fizice extreme
Alcoolul
Insulinomul
Boli enzimatice ereditare
Boli hepatice
Intoleranta ereditara la fructoza
Galactozemie
Deficit de STH
Tumori producatoare de IGF-II
Cancerul de san
Hiperglicemia reactiva apare ca effect advers la unele antidiabetice.acest fenomen
apare in momentul in care medicatia cu intentie de reglare,scade prea mult glicemiadozaj inadecvat sau administrare inadecvata.Drept rezultat organismal reactioneaza,
fortand ficatul sa elibereze glucoza de deposit.
O alta situatie in care poate aparea hipoglicemia este cea in care pacientul foloseste
mai multa insulin in comparative cu cantitatea de carbohidrati ingerata.Deasemenea
poate aparea in momentul in care se consuma alcool pe stomacul gol,sau cand se
consuma alimente bogate in zaharuri simple(bomboane,ciocolata,prod de patisserie)
Prevenirea hipoglicemiei
Pentru8 a preveni crizele de hipoglicemie cauzate de activitatea fizica,medical ar trebui
sa instiinteze pacientul de verificarea glicemiei inainte de orice activitate fizica si sa
foloseasca o gustare in cazul in care glicemia scade sub 100 mg/dl/
Bauturile alcoolice ar trebui intodeauna consummate cu o gustare
Incercari9le intempestive de a tine glicemia in limite normale pentru a evita complicatiile
pot deasemenea duce la instalarea hipoglicemiei
In momentul in care pacientul simte ca glicemia este scazuta,ar trebui sa isi verifice
glicemia si daca aceasta este prea scazuta (sub 70mg/dl) ar trebui sa consume
urmatoarele:
Management
Se incepe prin restabilirea perfuziei tisulare folosind fluide iv.Pacientii pot pierde pana la
12 l.Incercarile de corectare se pot intinde sip e 24 ore,in prima ora administrandu-se
aproximativ 1 l fluide
Hipopotasemia severa in jur de 350 mEq se trateaza prin administrare de potasiu aprox
10 mEq ora,atata timp cat diureza este pastrata
Administrare de insulin pentru a preveni concentratia glucozei sanguine.Atentie la
concentratia potasiului
Acidoza lactica
este caracterizata prin prezenta lactatilor>5mmol/L si a pH seric,7,35 instalandu-se
acidoza.Apare in mod tipic in momentul in care celulele primesc o cantitate insuficienta
de oxygen,ca de exemplu in exercitiul fizic viguros.Astfel se ajunge la un pH scazut
datorita respiratiei celulare anormale.Simultan celulele sunt fortate sa metabolizeze
glucoza in mod anaerob,ceea ce conduce la formare de lactat,Astfel un nivel crescut al
lactatilor este un indicator al hipoperfuziei si hipoxiei tisulare si posibil a afectarii tisulare
fiziopatologie
in mod normal celulele meabolizeza glucoza pana la co2 si apa in 2 pasi.Primul glucoza
este redusa pana la piruvat prin glicoliza urmata de oxidare mitocondriala a piruvatului
in apa si CO2 in ciclul Krebs si prin fosforilare oxidative.cel de-al doilea pas necesita
oxygen.Rezultatul net este ATP-principala sursa de energie folosita de cellule.Daca
oxigenul nu este sufficient,mitochondria nu poate continua sinteza de ATP.In aceasta
situatie glicoliza este accentuate pentru a asigura ATP iar excesul de piruvat produs
este convertit in lactat si eliberat de cellule in torentul sanguine
Semne si simptome
Greturi
Varsaturi
Hiperventilatie]
Dureri abdominale
Letargie
Anemie
Hipotensiune
Tahicardie
Terapie la fel ca in coma hiperosmolara
Polineuropatia
Neuropatia diabetica reprezinta o boala neuropatica asociata cu DZ ce rezulta pron
injurie microvasculara,ce implica vasele mici de sange care supleaza nervii(vasa
nervorum),in aditie bolilor macrovasculare.
Boli frecvente ce pot fi associate neuropatiei diabetic sunt :mononeuropatia,neuropatia
multiplex,amiotrofia diabetic,neuropatia toraco-abdominala
Semne si simptome
Afectarea tuturor nervilor periferici incluzand fibre sensitive,motorii sau ale SNV. Poate
afecta toate organelle si sistemele inervate.exista simptome distincte in funcie de
sistemele afectate.Un pacient poate prezenta atat neuropatie autonoma cat si
senzorimotorie,sau in orice alte combinatii.