ULCERUL GASTRO

-DUODENAL
DEFINIIE: UGD = o ntrerupere
circumscris, unic sau multipl, a continuitii
peretelui gastric sau duodenal, nsoit de o reacie
fibroas, ncepnd de la mucoas i putnd penetra
pn la seroas

ULCERUL GASTRO -DUODENAL

Concepia veche no acid, no ulcer

1983 Warren i Marshall fac legtura ntre prezena n
stomac a Helicobacter Pylori i patogeneza bolii
ulceroase (in 2005 Premiul Nobel)
Prevalena clinic: 5 - 10% din populaie
Prevalena real (studii necroptice):
20 - 30% la brbai
10 - 20% la femei
Tendina actual scdere marcat a prevalenei

UGD - Etiopatogenie

HELICOBACTER PYLORI

UGD - Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
Afecteaz peste 2 miliarde de indivizi
Infectarea:
Cale fecal-oral sau oral-oral
Precoce n statele slab dezvoltate
La 20 ani 70% din indivizi sunt infectai
Mai trziu n statele dezvoltate
La 20 ani numai 15-20% sunt infectai
Infecia odat contractat nu se vindec fr tratament
90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +
70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +
Oncogen de rang I

UGD - Etiopatogenie

Helicobacter Pylori
Infecie gastroduodenit acut autolimitat
gastrit cronic antral hipersecreie de
gastrin hiperaciditate metaplazie gastric
n duoden, etap obligatorie a ulcerogenezei
gastrit cronic corporeal ulcer gastric

UGD - Fiziopatologie

Rolul infeciei cu HP este covritor

Nu explic n totalitate diferenele dintre cele 2
tipuri de ulcer
Nu explic ulcerele HP negative
Teoria clasic a dezechilibrului ntre:
Factorii agresivi (crescui)
Factorii defensivi (sczui)
sub influena:
Factorilor de mediu
Factorilor individuali, genetici

UGD - Fiziopatologie
A. Factori de agresiune:
1. Infecia cu HP
germen Gram -, spiralat, flagelat
mecanism de transmitere fecal-oral
sursa de infecie apa
localizat la interfaa membran apical
cu stratul de mucus
factorii de patogenitate:
secreia de ureaz (scindeaz ureea cu eliminare de amoniu i
creeaz un pH alcalin)
secreia de fosfolipaz i proteaze (diger mucusul i mucoasa
apical gastric)
citotoxina vacuolizant
HP nu crete pe mucoasa duodenal, ci numai pe plajele de metaplazie
gastric (reacie de aprare la hiperaciditatea gastric)

UGD - Fiziopatologie

A. Factori de agresiune:
1. Infecia cu HP

HP are efect ulcerogenetic:

direct prin procesul inflamator declanat de toxinele microbiene
indirect prin secreia de ureaz pH alcalin n jurul celulelor
secretoare de gastrin hipersecreie acid

2. Hipersecreia acid rol mai ales n UD

Cauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii prin

mecanism genetic sau hipergastrinemie
- hipertonie vagal
- hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagal
- hipermotilitatea gastric bombardarea duodenului cu HCl
- hipomotilitate gastric staz gastric
Pe lng secreia de HCl crete i cea de pepsin, enzim proteolitic

3. Acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra lipidelor

din mucoasa gastric

UGD - Fiziopatologie
B. Factori de aprare:
1. Preepiteliali:

Mucusul vscos de suprafa se opune retrodifuziei H+

- lubrefiaz mucoasa
Secreia de HCO3- - creeaz pH neutru (7) la nivelul
epiteliului

2. Epiteliali integritatea membranei apicale a mucoasei

gastro-duodenale, cu jonciuni intercelulare strnse i mare

capacitate de regenerare

3. Postepiteliali de natur vascular

- capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-,
i de preluare a H+

UGD - Fiziopatologie
C. Factori de mediu:
1. Fumatul: - scade secreia alcalin pancreatic
- anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide

2. Medicamente:
Aspirina i AINS: - mecanism direct, ptrund n membrana apical i elibereaz H+
- mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei i blocarea
sintezei prostaglandinelor E2, F2 i I2
Corticosteroizii - afecteaz mucusul i sinteza de prostaglandine

3. Ali factori (incriminai dar fr dovezi statistice

convingtoare): stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete

alimentare

D. Factori individuali, genetici

Agregarea familial
Markeri genetici: - grupul sanguin O, n special subtipul
nesecretor de antigen de grup sanguin n saliv

UGD Tablou clinic

Durerea simptomul cardinal n ulcer
Localizare predominant epigastric
Ritmicitate foamea dureroas n UD
Periodicitate
Marea periodicitate mai ales toamna i primvara
Mica periodicitate n cursul zilei
Iradierea
Modificarea caracterelor durerii
Vrsturi n general acide
Modificri ale apetitului
Simptome dispeptice: eructaii, meteorism, saietate precoce
Rar, debut dramatic prin HDS (hematemez i/sau melen)

UGD Diagnostic paraclinic

1.Endoscopia - este obligatorie pentru diagnostic
permite:
evaluarea corect a ulcerului
biopsierea (UG)
evaluarea vindecrii ulcerului
evaluarea unei hemoragii
n UG este obligatorie biopsia
pentru a se stabili benignitatea

UGD Diagnostic paraclinic

Dublu ulcer antral

Ulcer antral profund

UGD Diagnostic paraclinic

Ulcer gigant antral benign

(confirmat bioptic)

Ulcer gigant antral malign

(confirmat bioptic)

UGD Diagnostic paraclinic

Kissing ulcer duodenal

Ulcer bulbar circular

UGD Diagnostic paraclinic

Ulcer duodenal bulbar

Ulcer duodenal bulbar cronic diverticol

UGD Diagnostic paraclinic

2. Examen radiologic bariu pasaj

Ca metod adjuvant (cnd se suspicioneaz o tulburare de

evacuare gastric)
!NU este permis ca un UG s fi diagnosticat numai
radiologic, fr biopsie
Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate
Randament diagnostic mai bun - bariu pasaj cu dublu
contrast NU egaleaz endoscopia

UGD Diagnostic paraclinic

4. Determinarea Helicobacter Pylori
Etap obligatorie, n vederea tratamentului etiologic al
UGD
Metode directe:
Endoscopie cu biopsii
Cultur
Testul ureazei
Metode indirecte:
Determinarea Ac antiHP n ser
Test respirator cu uree marcat cu C13 sau C14
Determinarea Ac anti HP n saliv
Determinarea Ag HP fecal
Toate au o sensibilitate de peste 90%

Ulcerul Gastro-Duodenal
Diagnostic diferenial

Clinic, cu alte suferine ale etajului abdominal superior:

Neoplasmul gastric prin endoscopie cu biopsie
Limfomul gastric prin endoscopie cu biopsie
Litiaz biliar - prin ecografie
Pancreatita cronic
Dispepsia funcional
Endoscopic, obligatoriu prin biopsie, n cazul ulcerelor gastrice

Evoluie

Mult ameliorat fa de acum 20-30 de ani, datorit apariiei

noilor antisecretorii
Cel mai adesea favorabil, complicaii mult reduse
Rareori necesar intervenia chirurgical
Terapia anti-HP a diminuat foarte mult recidivele sub 10%
Mortalitatea mai mare numai la vrstnicii cu HDS

UGD Complicaii
1. Hemoragia digestiv superioar

Cea mai frecvent (15%)

Hematemez
Melen

Hemoragie arterial n jet

Vas vizibil

UGD Complicaii
2. Perforaia n peritoneul liber (abdomen acut) i
penetraia (perforaia acoperit n organele vecine)

3. Stenoza piloric - rar dup introducerea

tratamentului modern
4. Malignizare:
-

posibil n UG
niciodat n UD

UGD Tratament
1. Igieno-dietetic:

Dieta alimentar mult mai lax dup introducerea

antisectetoriilor moderne

Evitarea alimentelor acide, iui, piprate

Nu cafea n plin puseu ulceros

Interzicerea fumatului s-a demonstrat endoscopic c fumatul
ntrzie vindecarea ulcerului

Interzicerea consumului de:

Aspirin

Antiinflamatorii nesteroidiene

Corticoizi

UGD Tratament
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administreaz 6-8 sptmni
(durata de vindecare a leziunii ulcerate)
Inhibitorii pompei de protoni:
- Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi
- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi
- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi
- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi
- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi
Blocanii H2: - Ranitidin 300 mg/zi
- Famotidin (Quamatel) 40 mg/zi
- Nizatidin (Axid) 300 mg/zi

UGD Tratament
2. Medicamentos:
b. Protectoare ale mucoasei gastrice
n UG se poate aduga Sucralfat 4g/zi, n 4 prize
- sucroz polisulfatat de aluminiu
- leag srurile biliare i pepsina i
- stimuleaz secreia de prostaglandine

c. Antiacide la ora actual rar folosite

Reduc simptomele dureroase
Neutralizeaz excesul de acid
Medicaie simptomatic: - Maalox
- Almagel

UGD Tratament
2. Medicamentos:
e. Eradicarea Helicobacter Pylori esenial n tratamentul
bolii ulceroase
Consensul de la Maastricht 1997,
revzut: 2000 Maastricht II, 2005 Maastricht III
Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea:
- Omeprazol 40mg/zi
- Amoxicilin 2 g/zi
rat de succes 70 - 80%
- Claritromicin 1 g/zi
(sau Metronidazol 1,5g/zi) nu se recomand n Romnia datorit
rezistenei microbiene mari la acest antibiotic
n caz de insucces se foloseste cvadrupla terapie (10-14 zile):
- Omeprazol 40mg/zi
- Bismut subcitric (De-Nol) 4x120 mg/zi
- Tetraciclina
- Metronidazol

UGD Tratament
3. Endoscopic:
a. Hemostaz endoscopic n
HDS:
- Injectarea de Adrenalin
1/10.000
- Plasare de hemoclipuri (vas
vizibil)
- Coagulare bipolara
Se prefer metode combinate

UGD Tratament
b. Dilatarea endoscopic a stenozei pilorice
- cu bujii sau cu balona pneumatic
c. Mucosectomie endoscopic
- pentru leziunile ulcerate gastrice
cu displazie sever
- pentru cancerul gastric in situ

UGD Tratament
4. Chirurgical:

Indicaie absolut perforaia,

penetraia
UG cu indicaie operatorie
Formele refractare la tratament
corect peste 2 luni
Hemoragii cu risc vital,
ce nu pot fi tratate endoscopic
Ulcer antral profund pies
Ulcere biopsiate cu celule maligne
operatorie
UD cu indicaie operatorie
Hemoragii cu risc vital,
ce nu pot fi tratate endoscopic
Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic

UGD Tratament chirurgical

Gastro-entero anastomoz dup

rezecie gastric Bilroth II