Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
TESTEMITANU
Cuprins:
2.Frecventa
3.Clasificarea
4.Etiologia
5.Anatomia patologica
6.Simptomatologia generala
9.Diagnosticul parodontitelor
11.Profilaxia parodontitei
2.Frecventa
A fost evaluat situaia epidemiologic a Parodontitelor, inclusiv a PMC, n
Republica Moldova n ansamblu n decurs de 17 ani (1990-2007) i n special n
cele 3 zone geografice n perioada anilor 2000 2008. Au fost determinai i unii
indici n evoluia a Parodontitelor. Ca rezultat al acestui studiu, au fost
evideniate formele clinice ale PMC la persoane sub 30 de ani, ceea ce denot o
ntinerire a PMC, urmat de o pierdere timpurie a dinilor. Au fost studiate
modificrile patomorfologice n PMC. S-au determinat microorganismele
parodontopatogene. A fost instituit, elaborat i implimentat algoritmul
tratamentului complex n reabilitarea pacienilor cu PMC n baza tratamentului
iniial (conservator), chirurgical, protetic, i tratamentul de meninere. A fost
propus un nou remediu antiinflamator n tratamentul local al PMC (MD 2855 G2
din 2005.09.30). A fost elaborat i aprobat o nou metod de regenerare
tisular ghidat (RTG), utiliznd un biomaterial osteogenic modern - compoziia
nanostructural colagen-apatit - LitAr. A fost introdus metoda computerizat
de evaluare n dinamic a densitii (densitometria) osului alveolar n general i,
n special, n zona amplasrii materialului de adiie. Au fost elaborate i propuse
noi scheme (individualizate ) de tratament pre- i postoperatoriu. n baza
rezultatelor proprii i ale experienei clinicilor parodontologice la nivel
internaional, a fost propus un nou concept de asisten parodontologic n
Republica Moldova, al crui scop fiind reabilitarea pacienilor cu PMC.
3.Clasificarea
Parodontitele se clasifica in:
1. Parodontita cronica
a. localizata cand sunt implicate mai putin de 30 % dintre site-uri
b. generalizata cand sunt implicate mai mult de 30 % dintre site-uri
Poate avea una din formele:
- usoara cu 1-2 mm. de pierdere a atasamentului clinic
- moderata cu 3-4 mm de pierdere a atasamentului clinic
- severa cu mai mult sau egal de 5 mm de pierdere a atasamentului clinic
2. Parodontita agresiva
a. localizata cand se instaleaza in pubertate la nivelul incisivului central sau
a primului molar cu pierdere a atasamentului proximal la cel putin 2 dinti
permanenti dintre care unul este primul molar cu robust rspuns imun;
b. generalizata cand sunt afectate in general persoane sub 30 de ani,
pierderea atasamentului gingival este la cel putin trei dinti altii decat primii molari
si incisivii, exista episoade puternice de distrugere a parodontiului .
I.Localizarea procesului:
- apical;
- marginal;
II.Etiologie:
- infectioas;
- traumatic;
- toxic;
- medicamentoas
III.Evolutie clinic:
- acut: a) seroas b) purulent
- cronic: a) fibroas b) granuloas c) granulomatoas
- exacerbarea formelor cronice ale parodontitelor.
IV.Schimbri pato-morfologice:
- inflamatie acut: seroas, purulent
- inflamaie cronic: fibroas, gangrenoas, proliferativ.
4.Etiologia
n apariia procesului inflamator au fost suspectate multe cauze de ordin local i general.
-Factori locali: placa bacterian supra- i subgingival, tartrul dentar, traumele ocluzale, caria
dentar, edentaia, anomaliile dento-maxilare, parafunciile, obiceiurile vicioase i ali factori.
-Factori generali: ereditatea i predispoziia, tulburrile sistemului nervos, tulburarile
endocrine, dificiene imune, bolile cardiovasculare, bolile hematologice, bolile hepatice,
deficienele de nutriie etc.
5.Anatomia patologica
Alterarea
Este consecinta agentului nociv direct asupra elementelor celularecu producerea
de leziuni distrofice, de intensitate variabila pna lanecrobioza, cu eliberare de
substante de descompunere, responsabila dedeclansarea fenomenelor
reactionale ce se instaleaza.
Fenomenele reactionale
Modificarile vasculare- hiperemia activa, primul fenomen care apare n procesul
inflamator, cortina care deschide scena inflamatiei (Rousay)este vasodilatatia
din teritoriul inflamat, interesnd vasele aferente(artere, arteriole, capilare). Prin
vasodilatatie create debitul sangvin,aceasta fiind determinata de mediatori chimici
precum: histamina,kininele, polipeptide, care se gasesc n placa, au efecte
hemodinamice demodificare a permeabilitatii capilarelor; permeabilitatea vaselor
create prin modificari ale celulelor endoteliale si ale cimentului intercelular urmnd
exudarea plasmei (plasmexodie) ce formeaza edemulinflamator cu tumefierea
tesuturilor (edem interstitial).
Edemul inflamator- lichidul extravazat contine proteine serice, lanceput
albumine, apoi globuline si la urma fibrinogen.
Marginatia leucocitara- se produce odata cu vasodilatatia capilara, prinatatarea
leucocitelor la peretele vaselor, apoi se produce diapedeza cumigrarea la nceput
a PMN apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile cese deplaseaza prin emiterea de
pseudopode, traversnd vasul n modactiv prin spatiile dintre celulele endoteliale;
limfocitele par a traversa peretele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale.
La exudatulinflamator cu albumine si fibrina se adauga celule inflamatorii
migrateaici prin intermediul mediatorilor chimici.
Celulele exudatuluiinflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele,limfocitele si
plasmocitele, mastocitele.
(fig.1)
(fig.2)
(fig.3)
(fig4)
*obiectiv:
- dinte cu gangrena;
- stadiul endoosos:
# mucoasa din dreptul dintelui poate fi intens colorata, rosie, usor tumefiata, dureroasa
la palpare;
- stadiul subperiostal:
# mucoasa deformata pe o distanta mai mare;
# edem de vecinatate cu asimetria fetei (dupa topografia dintilor cauzali);
# aspectul tesuturilor moi: edem mai redus, bine conturat;
# poate sa apara trismus (daca dintele este in legatura cu muschii deschizatoriinchizatori ai mandibulei);
# tulburari de deglutitie;
# ganglionii submandibulari crescuti in volum, durerosi, mobili;
# stare generala alterata;
# simptomatologia este influentata de pozitia dintelui in os un dinte cu radacina in
centrul osului mandibular va produce o simptomatologie mai zgomotoasa decat un
dinte maxilar (osul este mai compact);
-stadiul submucos:
# durere redusa, tumefactie redusa, care se concentreaza in jurul dintelui cauzal;
# infectia se localizeaza, devine depresibila si fluctuenta la palpare, capata aspect de
abces, ii creste mobilitatea;
# uneori poate sa abcedeze spontan si fenomenele dureroase scad spectaculos;
# prin fistula iese puroi;
# fistula se inchide spontan sau in urma tratamentului sau poate persista cand se
instaleaza o PAC fistulizata; in acest caz, fistula poate fi in legatura cu dintele sau la
distanta de el, caz in care se numeste fistula serpiginoasa si care induce in eroare.
Obiectiv se constata:
-proces carios profund,
-semnele gangrenei sau obturatie coronara masiva,
-modificarea de culoare a dintelui,
-percutie in ax negativa,
-probele de vitalitate negative.
Subiectiv
Afectiunea este nedureroasa, evidentiindu-se doar la aparitia fistulei de la nivelul
mucoasei sau al tegumentelor.
Poate exista un episod dureros al dintelui respectiv in antecedente, relatat de catre
pacient, dar care in timp a cedat spontan.
Obiectiv
Medicul deceleaza:
-dentar se evidentiaza un proces carios profund cu camera pulpara deschisa,
-semnele de gangrena mai ales la nivelul frontalilor, molarilor,
-in stadiile avansate apare o jena dureroasa,
-testele de vitalitate sunt negative
-percutia in ax este pozitiva.
Semnele loco-regionale
Pe mucoasa bucala pot apare ca modificari :
1.-o hiperemie, nedureroasa la palpare in dreptul apexului dintelui
2.-un nodul care deformeaza mucoasa, nedureros la palpare si cu o consistenta
renitenta
3.-ulterior mucoasa din centrul nodulului devine rosie-violacee, iar la palpare se
simte fluctuenta
4.-in ultima faza de evolutie, mucoasa este perforata, formandu-se o fistula prin care
burjoneaza tesutul de granulatie de culoare rosie-vie care sangereaza usor.
La palpare mucoasa este dureroasa, iar la presiunea digitala apare o picatura de
puroi prin orificiul fistulei
In unele situatii clinice, nodulul poate apare la nivelul tegumentelor in
regiunea geniana, atunci cand dintele cauzal este un molar, sau in
regiunea mentoniera atunci cand dintele afectat este un frontal inferior.
Ganglionii submandibulari totdeauna sunt:
-mariti de volum,
-mobili,
-nedurerosi.
(fig.5)
Examenul radiologic
(fig.6)
9.Diagnosticul parodontitelor
a) in stadiul endoosos:
- drenaj endodontic asociat cu analgetice;
- drenaj combinat endodontic si osteotomie transmaxilara;
- drenaj alolar prin extractia dintelui;
- medicatie analgetica, tranchilizanta.
b) in stadiul subperiostal:
- drenaj endodontic;
- incizie mucoperiostala;
- medicatie analgetica, tranchilizante.
c) in stadiul submucos:
- drenaj endodontic;
- incizia mucoasei;
- medicatie analgetica, tranchilizante;
- extractia dintelui si drenaj alolar.
11.Profilaxia parodontitei
In primul rand trebuie sa mergeti la medicul stomatolog pentru un
consult si o evaluare initiala. Alaturi de remedierea celorlalti factori
favorizanti (dinti lipsa, probleme ale felului in care muscati, dinti
inghesuiti etc.), medicul va inlatura tartrul printr-o procedura simpla
denumita detartraj, care consta in curatarea dintilor cu un instrument
de mana sau cu un instrument cu ultrasunete, care disloca tartrul de
pe dinti.
Orice detartraj este urmat de o sedinta de periaj profesional, cu o
perie rotativa si o pasta speciala sau cu un aparat care sableaza cu
bicarbonat suprafata dentara care elimina si ultimele resturi si
lustruieste dintii, intarziind astfel viitoarele depuneri de tartru. Apoi,
un detartraj complet se va efectua cu ocazia controlului stomatologic
la fiecare sase luni.. Trebuie curatati toti dintii, indiferent daca se vad
sau nu urme de tartru cu ochiul liber.
La fel de important este sa va spalati pe dinti in fiecare dimineata si
seara, dupa o metoda pe care v-o poate arata stomatologul
dumneavoastra. Este foarte important ca metoda de periaj sa fie una
corecta, deoarece prin miscari gresite periajul poate deveni nu doar
ineficient, ci chiar nociv.
In ceea ce priveste pacientii cu afectiuni parodontale manifeste, este
evident ca ei trebuie sa se adreseze foarte repede unui medic
stomatolog, care va alege tratamentul adecvat.
Multumesc
pentru atentie!