Sunteți pe pagina 1din 523

Prof. dr.

Haria Traian Dumitriu


Membru corespondent al Academiei de $tiin~e Medicale

Universitatea de Medicini ,i Farmacie "Carol Davila", Bucure,ti

Facultatea de Medicini Dentari

Catedra de Parodontologie

Coautori:

Cont. dr.
Anca Silvia Dumitriu

Prof. dr.
Silvia Dumitriu

Universitates de Medicina ~i Farmacie

"Carol Davila", Bucure~ti

Facultatea de Medicina Dentara

Catedra de Parodontologie

Universitatea de Medicin;} ~i Farmacie


"Carol Davila", Bucure~i
Fscultatea de MedicinA Dentsr;}
Catedra de Microbiologie

PARODONTOLOGIE

Edi~ia a V-a

revizutill, ade\ugibl, 84 de figuri la policromie ,i 0 addenda

Editura VIATA MEDICALA ROMANEAScA


2009

,..

,..

CUVANT INAINTE

LA EDITIA A V-A
Cu numai doi ani in urma, in introducerea la cea de-a IV-a editii
a cartii de fata, faceam unele consideratii, pe care Ie vom reproduce in
extenso in continuare, asupra continutului axiologic al parodontologiei
moderne. Aratam cu acel prilej importanta per se a parodontologiei care
a devenit una din cele mai consistente ~i diversificate specialitati a
Stomatologiei.
Prin aportul unor discipline fundamentale ca Microbiologia,
Imunologia, Histologia ~i altele, care ii atribuie recunoa$terea $i
justificarea multiplelor acte medicale $i chirurgicale in teritoriul gingival
~i al osului alveolar medicul cu preocupari in acest domeniu imbina
cuno~tinte teoretice ~i activitati practice de Medicina generala ~i
Medicina dentara; aceasta justifica acceptarea actuala larg raspandita
in Iiteratura de specialitate a denumirii de Medicina parodontala,
acordata ingrijirii sanata ii ~i vindecarii bolilor parodontiului marginal.
Convin~i de faptul ca addenda anexata cuprinde date dintre cele
mai actuale din teritoriul atat de complex ~i in continua dinamica al
parodontologiei, multumim tuturor celor care au apreciat demersul
nostru de informare ~i actualizare a cuno~tintelor in domeniu ~i, nu mai
putin, stimul ti de epuizarea editiilor precedente, punem la dispozitie
editia a V-a, cu aceea~i consideratie enuntata in tinalul introducerii la
editia anterioar~: Parodontologia este permanent susceptibila de
imbunatatiri ~i vom lua in considerare sugestiile ~i opiniile din experien a
personala a tuturor celor care ne vor oteri un plus de cuno~tiinte privind
continutul lucrarii.
Autorii

cuvANT iNAINTE
LA EDITIA A IV-A
Am eonsiderat cli 0 noua edilie a aeestei luerari va Ii binevenita In primul ran datorita
interesului si bunavointei de a Intelege $i accepta eunostintele elaborate in primele trei edilii
de catre disti Sii nostri colegi din toata tara care si-au exprimat dorinta de a ne mai intalni si
pe aceasta eale, a eartii de specialitate. Nu mai putin motivant a fost Si ideea ca in ultimii ani
s-au acumulat cunostinle noi care, pentru 0 informatie corecta, se cereau reactualizate intr-o
noua editie. La redactarea aeesteia am tinut seama de tot ceea ce este nou in domeniul atat
de complex aI Parodontologiei.
Parodontologia a devenit 0 speeialitate mai consistenta Si mai diversificata a stomato
logiei: ea intruneste cuno$tinte teoretice Si activitati practice din diverse Si neeesare domenii
ale Medieinii generale Si Medicinii dentare. ceea ce justifica acceptarea actuala a den mirii de
.Medicina parodontala" care i se atribuie tot mal mult in Iiteratura de speci lit te. Tn acest sens,
este un adevar peremptoriu ell Parodontologia beneficiaza si opereaza cu disciplinele
preclinice fundamental : microbiologia, imunologia, histologia, ca sa enumeram doar unele
dintre acestea. Medicul parodontolog trebuie sa fie in acelasi timp un bun clinician, cunoscator
aJ Medicinii interne Si practicant al chirurgiei gingivale Si a parodontiului profund, deci Si a
chirurgiei osului alveolar.
Aeeasta conceptie este promovata in mod constant in a IV-a editie a lucrarii, in care se
regasesc elementele de baza ale editiilor anterioare, introducand Si date noi sau adaptate
stadiului actual al cunostintelor de specialitate In domeniul Parodontologiei.
in acest sens am completat elementele de embriologie $1 de evolutie filogenetica a
parodontiului marginal. Morfofiziologia a facut, de asemenea, obiectul unor restructurari legate
de diversificarea cunostintelor in domeniu Si a semnificatiei unor noi corela~i intre structura ~i
lunctii.
Capitolul de epidemiologie al bolii parodontale a fost imbogalit cu noi date Sl semnificatii
privind importanta care se acorda actualmente pe plan mondial in ceea ce priveste impactul
imbolnavirilor parodonliului marginalIa nivetul cornunitatilor, a grupelor de populatie.
Un principal obiecliv al lucrarii a fost actualizarea substantiala a cuno~tintelor din
domeniul microbiologiei axate e concepliile cele mai noi privlnd etiologia Si mecanismele
patogene ale imbol avirilor gingivo-parodontale.
Din dorinla de preciza cat mai bine formele clinice de gingivite Si parodontite, am
conceput un capitol nou privind diagnosticul bolii parodontale pe criterii stiintifice, obiective
rezultate din cele mai moderne teste c1inice Si de laborator. Aceasta orientare ne-a condus la

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

o mal buna intelegere a c1asificarii afectlunilor parodonjiului marginal, bazandu-ne pe


experienja personala ~i pe cea expusa in Iiteratura romana $i straina de specialitate.
Am efectuat. de asemenea, 0 evaluare mai buna a experientei personale ~i a celei rezul
tate din literatura de specialitate privind tratamentul gingivitelor ~i al parodontitelor, cu accent
pe atitudinea conservativa rezultata din utilizarea unor substante modeme medicamentoase:
antiseptice, antibiotice, produ~i naturali ~i substante sau procedurl de bioreactivare. in acela$i
timp, am completat $i extins volumul de cuno$tlnte $i practici ale chirurgiei funclionale, cu
caracter parcimonios $i restaurativ tisular prln tehnici de regenerare gingivo-parodontala,
oblinute in urma unor studii de chlrurgie experimentala, ~i proceduri de tratament chirurgicaJ
cu accent pe terapia de aditie. in aceasta directie, am promovat experienta personala in
domeniul folosirii biovitroceramicii reprezentata prin produsul original romanesc PAW-1.
Am contural din nou 0 conceptie proprie prin care incercam sa explicam absenta (sau
raritatea incldentei) carHlor dlntilor parodontotlci, cu repercusiuni posibile asupra intelegerii mal
bune a aparijiei cariilor dentare, in general.
Orientarile terapeutice principale $i schemele de tratament au fost completate $i am
introdus noi elemente de precaujii $i de tratament stomatologic adaptat nevoilor unor bolnavi
parodontopati cu suferinte generale, sistemice. Aceasta atitudine se dore$te sa fie uUla.
desigur, in primul rand bolnavilor, dar ne obliga sa ne largim preocuparile pentru cuno$tintele
medica'e in general, ceea ce nu poate Ii dedit in folosul ideii de medic dentisVstomatolog.
De$i, la noi, Parodontologia, in ponda evidenjelor $i cu toate eforturile 7ntreprinse ptlna
acum. nu este 0 specialitate de sine statatoare, am efectuat modalitati de perfecjionare. pentru
a veni in intampinarea tot.maj staruitoare din partea colegilor, am iniliat $i efectuat pe baza
unei curricule specifice cursuri de supraspecializare $i de competenje in Parodontologie. Am
venit asl1el $i in sprijinul medicilor cu pregatire complexa de stomatologie pe care, in aceasta
lucrare, ca ~I in practjca acordarii asistentei de medicina dentara ii vom denumi $i din
considerentele aratate mai sus medici denti$ti/stomatologi.
uJtumim tuturor celor care prln bunavoinja, pricepere $i efort au contribuit la apanlia
celei de-a IV-a edljii a acestei cArli; $i in acest sens nu voi putea face 0 ierarhie, dar 0 preci
zare de recuno$tinta sa impune intregului colectiv aJ Editurii .Viata Medicala. Romaneasca~, de
care ma simt profund at3$at din doua principale motive: primul, datorita. publicatiei de prestigiu
elaborate saptamAnal, care a adus 0 importanta. contribulie in informarea $i formarea mea
prolesionaJa. din studenlie (iiii chiar mai devreme pentru ca 0 clteam cu interes inca din liceu)
in domeniul Medicinii, in general, al doilea, prin lucrarife de specialitate publlcate, care 0
situeaza in randul a ceea ce sa cheama .editura consacrata", prin conlinut, calitate $i
promovarea noului din literatura medicala romana iiii din straina.tate.
Multumim in mod special domnului director general, dr. Mihail Mihailide, pentru genero
zitatea ~i disponibilitatea pe care 0 arata in mod constant la promovarea aetului $tiintific
medical, dar $i al celui cultural-artistic, ~i in aparitia lucrarii de fata.
Dorim, de asemenea, sa multumim doamnei ing. Uana Bucea ~i dl ing. George Bucea,
pentru sprijinul in elaborarea tehnica a rezumatului cartii. domnului dr. Alexandru Georgescu
pentru aportul la aspecte ale redactarii computerizate, dnei Roxana Dumitru care a efectuat
lucrari de tehnoredactare pentru forma inijiaJa. a manuscrisului catre editura.
Suntem convin$i, in continuare, ca Parodontologia este permanent susceptibila de
imbunatatiri $i vom lua in considerare sugestiile ~i opiniile din experienta personala a tuturor
celor care ne vor oferi un piUS de cuno$tin!e privind continutul lucrarii.
Autoril

I. DATE ISTORICE

PRIVIND SOALA"

PARODONTALA

Parodontopatiile marginale cronice - pe care astazi Ie


recunoa$tem in variate forme morfoclinice sub raportul leziunilor de
baza, in stadii precoce sau mai avansate - apar la aproape toate
persoanele examinate, indiferent de varsta $i localizarea geografica a
comunitatii umane cercetate.
Soala parodontala are 0 istorie tot atat de lunga cat a omului
insu$i. Studii antropologice $i paleopatologice arata ca boala a insotit
constant evolutia filogenetica a speciei umane din timpuri preistorice.
Leziuni osoase distructive ale parodontiului marginal au fost
evidentiate prin mijloace moderne de investigatie la mumii imbalsa
mate, in urma cu 4.000 de ani, in Egiptul antic sau la viscerocranii din
America precolumbiana.
Papirusul descoperit de GEORGE EBERS contine numeroase
referiri la suferintele gingivale $i remedii impotriva acestora, bazate pe
extracte din plante, minerale, incorporate in miere sau drojdie de bere
(Egiptul antic, cca 1550 i.Hr.).
Unelte rudimentare de igiena bucala au fost descoperite in
Mesopotamia, la Ur, sub forma unor scobitori din aur, datand din anii
3000 i.Hr.
Sabilonienii $i asirienii foloseau masajul gingival $i spalatul gurii
cu extracte de plante.
in India antica au existat texte medicale ca Susruta Samhita, unde
sunt descrise cazuri avansate de parodontita marginala cu abcese
purulente $i mobilitate dentara. intr-un alt text, Charaka Samhita, sunt
formulate indicatii de periaj $i igiena bucala folosind de doua ori pe zi
beti$oare de lemn cu actiune astringenta, dezinfectanta, avand grija de
a nu leza gingia.
in China antica, cea mai veche scriere cunoscuta, din anii
2500 i.Hr., atribuita lui HWANG-Tl, imparte bolile cavitatii bucale in trei
tipuri: "Fong Va" - inflamatii, "Va Kon" - boli ale tesuturilor moi din jurul
dintilor $i "Chong Va" sau caria dentara.

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU -

PARODONTOLOGIE

In rucrare sunt descrise cu acuratete semnele de inflamatie gingi


vala, abcesul parodontal marginal ~i ulceratiile gingivale Tn termeni ca:
,.gingiile sunt pal ide sau ro~u-violaceu, dure ~i neregulate, uneori
sangerfmde: durerea dintilor este continua". in lucrare sunt mentionate
$i tratamente pe baza de ierburi; chinezii sunt printre primii care au
folosit beti$oare din lemn introduse interdentar $i aplicate pe supra
fetele dentare ca 0 modalitate de periaj $i de Tndepartare a resturilor
dintre dinti. a$a cum rezulta din sursele cunoscute pana azi.
in textele Talmudului, vechii evrei au descris importanta igienei
bucale $i au facut interesante observatii asupra unor boli dentare $i
gingivale.
intre vestigiile civilizatiei feniciene s-au descoperit $i forme de
imobilizare cu sarma din aur sau alte sisteme desemnate sa stabili
zeze dintii cu suferinte parodontale. in fig. 1 $i 2 sunt prezentate
modalitati de contentie a dintilor, descoperite Tn zone diferite de cultura
ale lumii antice.

Fig. 1
Contenlie prin banda de aur
descoperit3 in bazinul Marii
Mediterane

Fig. 2
Imobilizare prin Ilgalura de sarma de
aur in Egiptul antic

In vremea Greciei antice, 0 data cu dezvoltarea culturii


(arhitectura, pictura, sculptura, poezia, drama, filozofia, istoria,
reprezentate de nume ilustre ca PHIDIAS, PRAXITELE, HOMER, PLATON,
EURIPIDE, ARISTOTEL, ESCHIL, SOFOCLE, HERODOT $i XENOFON),
practica medical a cunoa$te un Tnsemnat progres Tn domeniul
diagnosticului $i a unor tehnici noi de tratament, datorate Tn special lui
HIPOCRATE. considerat parintele medicinii moderne.
Nascut Tn anul 460 T.Hr. (Tn primul an al celei de-a 80-a Olimpiade
antice) Tn insula Kos, el a fost primul care a introdus 0 examinare
sistematica a bolnavului privind pulsul, temperatura, respiratia, sputa,
excretiile, durerile $i a intuit prognosticul bolilor, printre altele, dupa
aspectul obrazului, all gurii $i al faringelui. De asemenea, descrie

DATE ISTORICE PRIVINO 80ALA PAROOONTALA


trasaturile obrazului pe care, Tn unele afec iuni grave ca peritonita, Ie
grupeaza sub denumirea de facies hipocratic.
A descris eruptia Si functia dintilor Si cauzele aturale (printre care
frigul) c re due la pierderea lor.
A constatat ca Inflamatia gingiilor poate fi produs prin
acumularea de tartTu, cu aparitia de hemoragii gingivale.
A ar tat ca, in baliIe splinei, ~gingiile se deta$eaz de dinti $i miros
urat.
in celebrele sale lucrari care alcatuiesc "Corpus Hippocra
licum", consemne za, ca un prognostic favorabil de evolutie a
anginelor faringiene, aparitia stornatitei ~cand tumefactia $i eritemul se
Tndreapta spre exterio .
in tot atat de celebrele sale "Aforisme", asociaz aparitia mai
frecventa a ufceratii10r bucale cu anotimpul caJd, producerea aftelor la
nou-nascuti $1 copiii mici, asociaza gingivitele cu erup ia dintilor, Tn
special a caninilor, concomitent cu unele tulburari generale.
Influenta exercitat de HIPOCRATE se rasfrange $i asupra
urma$i1or sai, astfe c , Tn secolul I d. Hr., renumitul medic roman
CELSUS descrie semnele cardinale ale inflamatiei: calor, tumor, rubor,
dolor pe care Ie r cunoa$tem $i astazL
De asernene , Aulus Cornelius CELSUS a descris mobilitatea
dintilor prin uslabirea r dacinilor $i Tnmuierea gingiilor" $i a indicat, Tn
astfel de situatii, atingeri rap ide ale gingiilor cu un ac inro$i , urmate de
aplicalii cu miere de albine, precum $i consumul de fructa $1 sucurile
acestora: ~Daca gingiile se desprind de dinti este bine sa se tina in
gura zeama din pere Si mere crude".
in secolul urmator, Tn medicina s remarc GALENUS, care in
aproap 80 de Jucrari face importante descrieri de anatomie, in special
Tn osteologie, miologie $i artrologie. Daca HIPOCRATE a fundamentat
medicina in prlmul rand pe observatii asupra bolnavului, GALENUS
introduce teorii, interpretari $i este fondatorul medicinii experimentale.
Timp d aproape paisprezece secole, opera sa a fost considerata ca
fiind detin toarea adevarului absolut in cadrul medicinii.
omanii pretuiau igiena bucala prin folosirea periei de dinti i a
unor dentifrice (din latin : dens-dinte; fricartra freca), de obicei sub
forma de pulberi. Masajul gingival era cunoscut $i utilizat ca 0
compon nta a igienei bucale.
in secolul aJ VI -lea PAUL din Aegina semnaleaz difer nta dintre
"epulis~ ca 0 tumefactie gingivaJa moale - $i ~parulis~ descris ca un
abces al gingiilor. De asemenea, a desc is indepartarea tartrului cu
instrumentar metalic $i a insistat asupra curatirii tente a dintlfor dupa
fiecare ultima masa a zll i.
Dupa declinul Imperiului roman s-a inregistrat 0 puternica
ascensiune a $tiintei !;Ii medicinii arabe. Mulle din cuno$tintele privind

10

HORIA TRAJAN DUMITRlU -

PARODONTOLOGIE

afectiunile dintilor $i parodontiului provin din scrieri arabe, in special


ale lui IBN SINA, ASU'I-OASIM, ABu BAKR MUHAMMED ibn, ZAKARIYA al
RAZI, (RHAZES) 850-923 d.Hr., care a scris 25 de earti de medicin~ $i
chirurgie.
in lucrarea "AI Fakkir", RHAZES recomand~, pentru inta.rirea
dintilor mobili, ape de gura astringente $i pulberi dentifrice, iar in
tratamentul inflamatiei gingivals - scarificatii $i ulei de trandaflr in
miere. Este uimitoare aetualitatea aeestui ultim remediu, fiind
cunoscute produse moderne de tratament ale parodontitelor marginale
croniee $i afecUunilor ulcerate ale mucoasei bucale cu extracte din
petale de trandafiri sau extract antocianozidic din afine in miere.
IBN SINNA ABU ALI, latlnizat AVICENNA (980-1037 d.Hr.), in
"Canonul medicinii", lucrare medicala fundamentala a vremii sale, a
descris pe larg: sanger~rile, ulceratiile, fisurile, ratraelia $i deta$area
gingiilor de dinti, epulisul $i a recomandat masticalia riguroasa pentru
intarirea dintilor mobili.
ASU'I-OASIM, latinizat ALSUCASIS (936-1013 d.Hr.) a deseris rolul
etiologic principal al tartrului in producerea imbolnavirii gingivale. EI
scria: .uneori. pe suprafata dinjilor $i sub gingie se depun depozite
neregulate de tartru de culoare neagra, verde sau galbena; aceast
stare de alterare se extlnde la gingii $i, cu timpul, dintii sunt dezgoliji".
De asemenea, a descris, in amanuntime tehnlca detartrajului, folosind
pentru aceasta un set original de instrumente adecvate. in acest sens,
ALBUCASIS a scris: "indepartati in totaHtate tartrul de pe dinjii care
prezinta concretiuni sau coloratli negre, galbene, verzi. Este posibiJ ca
un detartraj sa fie suficient. Dac~ nu, incepeti a doua sau a treia sau
a patra oara, pana cand scopul este in intregime atins. Trebuie $tiut ca
detartrajul se face cu instrumente de forme diferite, in functie de
cerinte. Instrumentele care se utilizeaza pe tata interna a dintilor sunt
diterite de cele care sunt folosite pentru supratelele externe ~i
interdentare. Exista un set de instrumente de detartraj". Desene
tratamentul cre$terilor excesive de volum ale gingiei: ~Este necesar sa
fie excizate la baza; sangele sau puroiul trebuie lasate s~ curga, apoi
supratata se pulverizeaz~ cu vitriol verde sau alte astringente sau
pudre de uscare. Daca leziunea recidiveaza, lucru care se produce
freevent, este necesara excizia pentru a doua oara $i cauterizarea.
Dupa eauterizare nu vor mai aparea recidive". De asemenea a descris
tetmiei de extractle dentara $i imobilizarea dintilor cu sarma de aur.
Perioada Evului Mediu a fost mareata de stagnare in domeniul
medicinii. Aceasta se baza pe studiullimbii latine ~i al textelor autorilor
antici, studiul lucr~rilor lui GALENUS care erau adesea confuze $i
eronate.
Extractiile dentare erau facute in aceasta perioada de chirurgii eu
roba scurta., chirurgii barbieri, neinstruiti medical, dar care lucrau

DATE ISTORICE PRIVIND 80ALA PARODONTALA


efectiv, reduceau fracturi, faceau sangerari; spre deosebire de i,
chirurgii titrati, cu roM lunga erau cunoscatori ai limbii latine dar nu
faceau interventii chirurgicale de frica e~ecului.
in timpul Rena$terii, arta $i $tiinta, inclusiv cea medicala,
anatomia, chirurgia cunosc 0 perioada de Inflorire.
1n 1563, EUSTACHIUS a scris 0 mica lucrare de dentistica,
"Libellus de Dentibus", In care a descris, printre altele, implantarea
oaselor In maxilare prin intermediul unor .foarte puternice ligamente"
care unesc radacina cu alveola $i faptul ca "gingiile contribuie $i ele la
aceasta fixare ferman, EI a comparat aceasta jonctiun? cu aceea dintre
piele $i unghii.
Ambroise PARE (1517-1590), eminent chirurg din perioada
Rena$terii, a afirmat rolul etiologic al tartrului $i a conceput un set de
instrumente de detartraj. A descris cu amanuntime multe interventii
chirurgicale orale, printre care gingivectomia.
Michael BLUM a publicat, la Leipzig, In 1530, "Arztney Buchlein",
prima lucrare destinata, In totalitate, practicii dentare. in cadrul a trei
capitole sunt tratate probleme specifice de parodontologie. EI
recomanda frecarea dintilor cu sare. pulbere de piatra ponce sau cu
pulberi $i paste de dinti a caror compozitie 0 indica. A enuntat, de
asemenea, 0 teorie asupra unor umori nocive care se scurg din craniu
peste gingii $i radacinile dintilor pe care Ii mobilizeaza. Este
mentionata prezenta unor agenti locali infectanti sau chiar rolul unor
viermi In produce rea parodontitelor. in cazul gingivitelor necrotice
recomanda medicamente In compozitia carora sunt incluse otet $i
alaun. Recomanda imobilizarea dintilor cu matase sau sarma de aur.
Antonio van LEEUWENHOEK (1632-1723), din Delft, a descoperit
microscopul $i a pus in evidenta structura unor celule vegetale $i
animale. A descris primul flora bacteriana bucaJa, spirochete $i bacili,
prin observarea la microscop a depozitului colectat de pe suprafata
propriilor gingii: "Am descoperit un numar mic de animalcule vii" $i a
sesizat numarul crescut de bacterii pe dinti la persoane fara igiena
bucala.
Pana in secolul al XVIII-lea, cuno$tintele despre boala dintilor $i
gingiilor erau tributare empirismului $i misticismului.
Pierre FAUCHARD (1678-1761) este considerat pe drept parintele
dentisticii moderne, care se dezvolta, la inceput, in principal in Franta
$i Anglia pentru ca, ulterior, prin emigranti denti$ti, cuno$tintele sale sa
ajung in America. in cartea sa "Le chirurgien dentiste" (1728),
prezinta toate aspectele practicii dentare: restaurari dentare. chirurgie
oral a, parodontologie, ortodontie. in capitolul 4 al acestei lucrari sunt
prezentate principii'e de ingrijire a dintilor pentru a fe conserva
s natatea. Capitolul 5 al cartii este intitulat .Cum se mentin dintii albi

11

12

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

PARODONTOlOGIE

$i gingiile fortificate". A descris boala parodontala ca un "gen de


corbut" care afecteaza progresiv gingia, alveolele ~i dintii.
FAUCHARD considera ca tratamentullocal are 0 valoare superioara
celui general ~i a recomandat un detartraj minutios inaintea oricarei
proceduri terapeutice bucale, urmat de 0 igiena bucala cu dentifrice $i
ape de gura. EI descrie cinci tipuri de instrumente de detartraj ~i
prezinta Tn mod amanunlit pozilia pacientului $i a dentistului,
succesiunea detartrajului pe grupe de dinli, priza instrumentelor ~i
tehnici de lucru $i dintre acestea, principale!e atitudini se folosesc si
astazi.
Anatomistul $i chirurgul englez John HUNTER (1728-1793) a
publicae in 1771, "Istoria naturala a dinJilor umani", in care consi
dera
originea procesului supurativ parodontal se aM la nivelul
osului alveolar. De asemenea a descris eruptia activa $i pasiva a
dintilor.
Thomas BERDMORE (1740-1785) a scris luerarea intitulata:
,,Tratamentul tulburarilor ~i anomaliilor dintilor $i gingiilor", in care
deserie rolul tartrului in producerea retracliei gingivale, tehnica de
indepartare chirurgieala a gingiei hiperplaziee numai dupa indepar
tarea tartrului, deoarece: "fara detartraj gingiile nu se vor alipi strfms de
un dinte al carui eolet a fost mic$orat prin indepartarea tartrului".
Unu! dintre elevii lui Thomas BERDMORE a fost Robert WOFFENOALE
(1742-1828) care, stabilit in America, informa publicul american in
New York WeekO' Journal, din 1766, ca "practica operatii pe gingii $i
pungi parodontale".
in secolul al XIX-lea, Leonard KOECKER (1785-1850), dentist
american de origine germana, scria in Philadelphia Journal of
Medicine and Physical Science ca inflamatia gingiilor $i tartrul duc la
pierderea dinti1or. EI recomanda igiena bucala dimineata $i dupa
fiecare masa prln periaj cu pulberi astringente aplicate in spatiile
interdentare. Nu recomanda imobilizarea dintilor, deoarece credea ca
aceasta conduce la mobilizarea dintilor vecini term implantali. De
asemenea. indica tratamentul gingival inainte de cel al cariilor.
in secolul al XIX-lea s-au detasat practicienii chirurgi in
parodontologie: S. ROBICSEK (1862-1884), cu gingivectomia radicala
$i operalia cu lambou, aceasta fiind aprofundata $i imbunatatita de
NEUMANN, in 1912, WIDMAN, in 1916, CIESZVNSKI, in 1914 $i ZENTLER,
in 1916.
John W. RIGGS (1811-1885) a elaborat un studiu competent
asupra bolii parodontale, considerand tartrul cauza principala, ~i a
enuntat consideratii de tratament, tapt pentru care multi ani
parodontita marginala cronica sau pioreea a1veolara a fost denumita,
in special Tn America, drept "boata lui Riggs". EI a propus ~l utilizat
chiuretajul subgingival in tratamentul parodontitei marginale.

ca

13
William YOUNGER (1838-1920) a fost primul care, in 1883 a
discutat posibilitatea unei reinsertii (,,reattachement'l. De asemenea, a
efectuat grefe gingivale $i a fost cel dintai care a folosit, in cadrul
acestei intervenlii acid lactic pentru tratarea radckinii dentare.
La sfar$itul secolului al XIX-lea, medici $i cercetatori de renume,
ca Ilya METCHNIKOFF (1845-1916) $i Rudolf VIRCHOW, au studiat cu
acuratele $i in profunzime procesul inflamator, pe baza unor cercetari
histopatologice, care au condus la 0 mai buna intelegere a patogeniei
bolii parodontale.
In 1902, N. ZNAMENSKY, din Moscova, a publicat "Pyorrhoea
alveolaris - anatomie patologica $Ii tratamentul radical", in care a
expus observaliile sale facute la microscop asupra gingiei bolnave.
La inceputul secolului XX, FLEISCHMA N $i GOTTLIEB, in Viena, au
extins aceste cercetari histopatologice.
Dentistul german Adolph WITZEL (1847-1906) pare a fi primul
care a identificat bacteriile ca agenti patogeni ai bolilor parodontale.
Willoughby MILLER (1853-1907) este considerat primul
microbiolog al florei din cavitatea bucala. American de origine, el a
emigrat in Germania, unde a lucrat in laboratorul de microbiologie al
lui Robert KOCH. in lucrarea sa "Microorganismele cavitalii bucale
la om", publicata in 1890, descrie boala parodontala $i sUsline rolul
factorilor predispozanli, al factorilor "de iritalie" $i a bacteriilor in
producerea pioreei alveolare. EI considera ca boala parodontal a este
produsa de bacterii nespecifice, care populeaza in mod obi$nuit
cavitatea bucala. Aceasta pozilie se inscrie in ceea ce, mai tarziu, va
deveni teoria nespecifica a placii bacteriene, de$i MILLER nu a crezut
in existenla unei placi bacteriene ca atare.
Prima incercare de a evidenlia existenla placii bacteriene a fost
facuta in 1897 de Leon WILLIAM, dentist american care ,Iucra in Anglia.
EI a descris un depozit gelatinos de bacterii aderente la suprafala
smallului ca fiind raspunzator de producerea cariilor $i a folosit pentru
aceasta termenul de placfi microbianfi gelatinoasa.
Dintre parodontologii (cercetatori sau practicieni) din perioada
contemporana, care au adus contribulii, insemnate, citali mai frecvent
de Iiteratura de specialitate straina, surse de cunoa$tere in domeniul
atat de vast al parodontologiei, pot fi r.umili: D. F. ADAMS, J. M.
ALBANDAR, M. M. ASH, H. BECKS, P. BOZLE, F. A. CARRANZA jr., S. G.
CIANCIO, E. S. COHEN, D. W. COHEN, P. CORTELLlNI, G. COWLEY,
I. GLICKMAN, R. GENCO, H. H. GOLDMAN, D. A. GRANT A. D. HAFFAJEE,
J. E. GELBERG, M. A. lISTGARTEN, J. LINDHE, W. LOESCHE, H. LOE,
R. NEUMANN, M. G. NEWMAN, R. C. NISENGARD, B. ORBAN,
S. RAMFJORD, H. PETIT, T. Mc PHEE,
R. C. PAGE, S. PITARU,
R. PONTORIERO, N. SKAUG, J. PRICHARD, A. SCUL AN, J. SILNESS,
L SLOTS, S. SOCRANSKY, V. W. SPOLSKY, I. B. STERN, H. H. TAKEI,
J. WAERHAUG, WESKI $i multi allii.

HORIA TRAIAN DUMITRIU -

14

PARODONTOLOGIE

Tn tara noastra. primele scrieri despre Ingrijirea gingiilor prin periaj


folosirea dentifricelor dateaza din 1828 ~i sunt atribuite lui
SELINGHER.
Victor BABES (1854-1926), fondator al Microbiologiei moderne,
autor al primului tratat de Bacteriologie din lume (In colaborare cu A. V.
CORNIL), "Les Bacteries" (aparut la Paris In 1866), arata, In cuprinsul
acestula, ca spirochetele exista la coletul dinti1or, In tartrul dentar. Tn
concordanta cu MALASSEZ $i GALLIPP (1884) considera ca
"osteoperiostita alveodentara pare sa fie sub dependenta
microorganismelor salivare, care patrund Intre cement ~i peretele
alveolar. Ligamentele alveodentare ~i cementul sunt distruse". Tn
1893, Victor BABES publica articolul "Despre un bacil care produce
gingivita ~i hemoragiile in scorbut". Victor BABES a fost unul dintre
primii cercetatori care au descris fenomenul variabilita/ii microbiene, a
efectuat studii privind imunitatea pasiva $i seroterapia $i este unul din
precursorii descoperirii antibioticelor datorita cercetarilor pe care le-a
efectuat In domeniul antagonismului microbian.
Istoricul legiferarii practicii dentare ~i a Invatamfmtului de
stomatologie din Romania, cunoa~te mai multe etape.
inca din 1893. forurile legislative au cerut ca dentistul sa fie doctor
In medicina, prerogativ care a fost legiferat din nou In 1910, 1923 ~i In
1924. Cu toate acestea, practica dentara a fost preluata de persoane
fara pregatire de specialitate, uneori analfabeti.
in 1923 s-a Infiintat Asociatia Generala a Doctorilor In Medicina
Stomatologi din Romania. care ~i-a propus apararea drepturilor legale
a medicilor stomatologi. doctori In medicina fata de practica dentistlca
efectuata de regula de catre persoane fara pregatire de specialitate,
provenite din profesii ca: barbier, subchirurgi. tinichigii, instalatori de
canale, birjari, chelneri, servitori (conform memoriului adresat
Consilului de Mini~tri In 1923 de Asociatia Generala a Doctorilor In
Medicina Stomatologi din Romania).
Presedintele acestei Asocialiia a fost prof. dr. Gheorghe BILA$CU,
~i dintre vicepresedinti dr. D. D. NICULESCU.
Profesorul Gheorghe BILA$CU a fost iniliatorul $i intemeietorul
Clinicii Stomatologice din Cluj, precum ~i a Invatamantului stomato
logic din Romania. EI a urmat studii la Budapesta $i a parcurs ierarhia
universitara ca preparator, asistent, docent in sectiile de Anatomie $i
Chirurgie, $ef de lucrari In sectia stomatologica ~i, in cele din urma,
profesor al acesteia, fiind numit, in 1919, titular al Clinicii
Stomatologice din Cluj, unde a functionat pana in 1926.
in cadrul aceleia$i clinici functiona, ca ~ef de lucrari, dr. Gheorgh
BARLEA care a devenit, din 1928, $i pre$edinte al Asociatiei General
~i

DATE ISTORICE PRIVIND SOALA PARODONTALA


a Doctorilor in Medicina Stomatologi din Romania, ;;i dr. D. D.
NICULESCU.
Prof. Gheorghe BILASCU a publicat studii despre transplantul ;;i
replantarea dentara, despre anestezia locala in stomatologie,
anomaliile arcadelor ;;i articulatiilor dentare, extractiile dificile
hemoragiile din cavitatea bucala. EI a facut din studiul facultativ al
stomatologiei un studiu obligator al invatamantului medical.
Calitatile de intemeietor de ;;coala au fost remarcate de
contemporanii sai. Astfel, prof. dr. I. IACOBOVICI in ,.Revista Stomato
logic f numerele 2-3 din 1928. scria urmatoarele: "Bilascu, prin firea
lui. prin educatia lui in lumea universitara, a fost din 'prima zi ceea ce
trebuie s fie magistrul, adica pe de 0 parte omul, care da altora in
forma vie cunostinte, pe de alta omul care prin viata sa publica ;;i
profesionala este pilda vie a celei mai grele $i mai plina de raspundere
profesiune".
Tn 1924, a aparut lucrarea "Pyoreea alveolars", de dr. docent Ion
ALEMAN.
Din 1926 functiona, la Bucure;;ti Conferinla de patologie $i
terapeutica buco-dentara, oficializat in 1929 $i condusa de dr.
C. DIMITRESCU. in cadrul cursurilor se predau .Pyoreea alveolara ;;i
leziunile mucoasei bucale
in 1935, in cadrul Spitalului Coltea s-a infiin at Institutul de
Stomatologie, destinat specializarii in stomatologie a absolventilor de
la Medicina generala. Institutul ii pregatea in specialitatile: Terapie
conservativ, Protetica, Chirurgie. Din 1938. prof. dr. Dan
THEODOAESCU (1899-1948), conduce activitatea de specializare in
stomatologie la Spitalul Colentina in Terapie buco-dentara, Protetica,
Chirurgie.
Dupa reforma invata
mantului din 1948, in cadrul
Facultatii de Stomatologie
din Bucuresti, disciplina de ....~_...
Terapie buco-dentara a fost
condusa de prof. dr. Andrei
ASS (1897-1988), care a
sustinut de-a lungul intregii
activitati profesionale $i
$tiintifice ca leziunea de
baza in cazul bolilor paro- Prof. dr. Andrei ASS
Prof. dr. Memel
dontiului marginal este inflaGAFAR
matia Si a seos in evidenta, in conformitate cu cuno$ intele perioadei
respective, rolul etiopatoge ic determinant al modificarilor morlologice
Si fun tionale ale aparatului dento-maxilar. Din 1964, conducerea
disciplinei a fost preluata de prof. dr. emet GAFAA (1923-2003), c re
U

15

16

HORtA TRAtAN DUMtTRIU-

PARODONTOLOGIE

a efectuat studii aprofundate clinice ~i in cadrul specialitatilor preclinice


privind dinamica procesului inflamator in parodontitele marginale
cronice.
Contributii extrem de importante ~i valoroase de ordin teoretic ~i
practic in cadrul invalamantului de parodontologie Ie-au avut la
Bucure~ti prof. dr. Dan THEOOORESCU, prof. dr. Valerian POPESCU,
prof. dr. Corneliu BURLIBASA, prof. dr. Nicolae GANurA, prof. dr. loan
GALL, dr. Cicerone MIHAIL, dr. Ana SIRETEANU, dr. Florica MOTAS ~i
multi allii.
In perioada mai sus-amintita, studiul Parodontologiei se efectua la
Disciplina de Terapie buco-dentara, devenita, ulterior, Disciplina de
Odontologie ~i Parodontologie, printr-un curs saptamanal de doua ore
intr-un singur semestru ~i un stagiu de numai patru-cinci saptamani in
anul terminal al Facultalii de Stomatologie.
In 1996" la Bucure~ti, s-a infiintat prima Catedra de Parodonto
logie din tara cu activitate ~i cadre didactice profilate in domeniul
Parodontologiei. Astazi, in 8ucure~ti ~i in unele centre universitare
Parodontologia se preda in doua semestre, iar activitatea practica se
efectueaza in cadrul a doua semestre in anul V ~i in anul VI de
facultate.
In perioada actuala, Parodontologia, ca disciplina de baza a
~tiintelor medicale stomatologice, are un solid fundament de cercetari
teoretice ~i aplicative de histologie ~i histochimie, microbiologie ~i
imunologie, fotoelasticitate, chirurgie functionala ~i imobilizare,
tratamente moderne antimicrobiene, imunomodulatoare ~i de
biostimulare.

Bibliografie
Apotheker H, Jako JG, A microscope for use in dentistry, J Microsurg, 1981;
3: 7-10.
Belcher JM, A perspective on periodontal microsurgery, Int J Periodontics
Restorative Dent, 2001 ;21: 191-196.
Baer PN, Benjamin SO, Gingival grafts: a historical note, J Periodontol, 1981;
52,206.
Bratescu G, Sandulescu C, Hipocrate. Galen, Editura Enciclopedica
Romfma, Bucure~ti, 1974.
Branzeu P, Simtul clinic ~i arta diagnosticului, iEditura Facia, Timi~oara, 1973.
Carranza FA jr, GLICKMAN'S Clinical Periodontology, W B. Saunders Co.
Philadelphia, 1984.
Carranza FA jr, Newman MG, Clinical Periodontology, 8 th edition WB.
Saunders Co. Philadelphia, 1996.

DATE ISTORICE PRIVIND BOA

PARODONTALA

Cohen ES, Atlas of periodontal surgery, Lea &Feibiger, Philadelphia 1988.


Dumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlllor in tratamentul complex I
parodontopatiilor marginale cronice.Teza de doctorat, Institutul de
Medicina ~i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucure~ti. 1978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Editura "Viata M dicala
Rom[measdi', Bucure~ti, ed, I: 1997; ed. II: 1998, ed. III: 1999.
Gold 51, Robert Neuman - a pioneer in periodontal flap surgery
J. Periodontal, 1982; 53, 456.
Gold 51, Periodontics. The past. Part I. Early sources, J Clinical. Periodontal,
1985; 12; 79.
Gold 51, Periodontics. The past. Part II The development of modern
periodontics, J Clinical. Periodontal, 1985; 12' 171. .
Gold 51, Periodontics. The past. Part III. Microbiology, J Clinical. Periodontal,
1985; 12; 257.
Stern IB, Everett FG, Robicsek K' J S. Robicsek - a pioneer in the surgical
treatment of periodonta'i disease, J. Periodontal, 1965; 36, 256-258.

17

II. TERMINOLOGIE SI
GLOSAR

,
Literatura de specialitale nu prezinta, la ora actuala, 0 termino
logie ~i 0 clasificare inlernationala unica privind parodontiul marginal ~i
bollle care n afecleaza.
Termenil folositi in parodontologie prezinta numeroase variante
care nu au 'insa semnificatii esentiale diferile.
La 'incepulul secolului XX, WESKI creeaza notiunea de
.,paradentium", care cuprinde: cementul radicular, osul alveolar,
Iigamentele alveolodentare $i gingia.
JACCARD folose~te no1iunea de "odontium" pentru complexul:
small. dentina $i pulpa dentara. Dintele este deci alcatuit din:
"odontium' $i "cementum radicu/ans'.
GRAFF denume$le complexul dinte-tesuluri 'inconjuratoare cu
lermenul de odonton.
in 1926, la al VII-lea Congres al FDI (Federatia Dentara
Inlernationala), s-a precizal ca adoptarea celor doua prefixe grece$li
peri- $i para- permite 0 dislinctie 'inlre "periodontite", ca inflamatii ale
membranel periodontaJe $i "paradenlite" care semnifica inflamatia
tesuturilor de sustinere a dintelui. Termenul de "periodontal" a fost
adoptat cu valoare de adjectiv pentru membrana periodonlala ca tesul
de acoperire a radacinii dentare. Cu toate aceslea, in lileratura de
specialitate (din Franta, Halia, Spania, Germania, Elvetia, PoIonia,
Ungaria, lugoslavia, Bulgaria, Cehoslovacia, America de Sud) multa
vreme a dominal termenul de parodontopatii (parodontita,
parodontoza, parodontome).
in SUA, Comitetul pentru nomenclatura al Academiei Americane
de Parodontologie recomanda - 'inca din 1937 - termenul de
"periodontium' pentru tesuturile de sustinere ale dintelui: gingie,
membrana periodontala, osul alveolar.
in 1953, Consiliul de parodontologie al Asociatiei Internationale
pentru cercetari asupra parodontopatiilor (ARPA) opteaza 'intre pre
fixeIe grece$ti para- $i peri- cu valoare semantica egala pentru primul,
iar intre paradent... ('in latine$te: dens, dentis = dinte) $i parodont... (in
grece$te odous, odontos = dinte) oentru cel de-al doilea.

19

Se constituie astfel termenul de parodon/iu, adoptat in


majoritatea tarilor europene printre care Si omania. in literatura de
specialitate din farile scandinave, Anglia, America, se foloseste
termenul de peflodontiu. De aici, termenii de: "periodontal diseasd'
pentru boala parodontala. "periodontology" ce defines e stiinta care se
ocup cu studiul parodonliului sanatos Si bolnav Si "periodonticS' car
se refera la partea practica a parodontologiei, stiinla examinarii,
diagnosticului si tratamentului afec iunilor parodonliulul marginal. in
mod obisnuit, imbolnavirile parodonliului marginal sunt denumite
parodontopatii marginale cronice Si cuprind atat formele predominant
inflamatorii, cat Si predominant degenerative sau proliferative. Mai
trecvent, in literatura de specialitate straina - dar Si la noi - se
utilizeaza termenul de boala parodont I , pentru a cuprinde generic
toate atect,iunile parodontiul marginal, asa cum sa zice, de exemplu:
bolile pieliL bolile cardiovasculare sau bollle renale. in "Terminologia
cUnica dentara uzuala" (C. V. MOSBY comp., 974) sunt acceptati
termenii: ,periodonta/"~ "periodontium", "periodonfjfis~ ..periodontics~
"periodontosis", dar Si ..paradontosis~ desi inca din 1966, I Seminarul
international de parodontologie de la Ann Arbor, Universitatea
ic:higan (SUA), s-a cons/derat conceptul de "periodontosis" ca
entitate c/inica degenerativa far. obiect ~; s-a propus eliminarea
acestui termen din /iteratura de specialitate parodontala.
Webster's Encyclopedic Unabridged Dictionary of the
English Language, Random House, SUA, editia 1966, defineste ca
termen principal .. parodontium" ::;: periodontium si tara echivoc
"periodontium" - "a/so called parodontiurrf ("periodonliu numit Si
parodontiu"), ceea ce inl tura oriee indoi la privind valoarea
semantiea egala a celor doi termeni.
Literatura romaneasc de sp cialitate toloseste Si termenul
"periodontal" pentru spa iul periodontal. ligament periodontal; de
asemenea termenul "desmodonliu" (pe care MOHLEMANN iI atribuie
complexului Iigamentar periodontal) pentru ansamblul structural situat
in spaliul periodontal (desmodontal sau dento- Iveolar).
Diclionarul explicativ al Iimbii romane (Academia RSR 1975)
consemneaza numai termenii: paradentoza. periodonliu $i
periodontita, in timp ce Diclionarul de neologisme (Academia RSR,
1978) consemneaza termenii: parodontal, parodontopatie, parodon
toza parodontiu, dar $i periodont, periodontal, periodontic: al
periodontului, periodontita Si chiar paradentoza.
in Diclionarul medical (V. Rusu, Editura Medical , 2001), se
consemneaz in mod corect termenul de parodontita [gr. para
langa; odous, odontos = dint .. -ita.], parodontiu dar $i parodontoza
(afectiune degenerativ generalizata a parodontiului) Si parodontoliza
(periodontolysis, periodontoclasia).

20

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU- PARODONTOLOGIE

Cateva precizari cu caracter definitoriu:


Termenul de "boala parodontal a" este atribuit in mod propriu
pentru gingivite ~i parodontite. In mod generic, gingivitele sunt
afectiuni ale lesuturilor epiteliale ~i conjunctive situate in imediata
vecinatate a coletului ~i zonei peri ~i subcoletale a dintelui. Din punct
de vedere etiopatogenic. gingivitele sunt rezultatul expunerii imediate
a factorului agresiv microbian prin placa bacteriana, traume fizice,
chimice, termice sau de alti! natura cum ar fi iradiatiile, fumatul.
Parodontitele sunt afectiuni de sine statatoare, cauzate de
agresiuni microbiene ~i de implicatii1e raspunsului imun modificat din
partea gazdei (organismului), entitati clinice care sunt precedate, de
regula, unei gingivite.

GLOSAR

selectiv de termeni in parodontologie

Abces (engl. abscess) - colectie de puroi circumscrisa, delimitata in urma


unei inflamalii.
Abces parodontal - colectie de puro! formata intr-o punga parodontala.
Denumil ~i: la/eral a.. lateral alveolar a.. parietal a., peridental a. (cf.
Dorland's Med. Dict.).
Abfractie - pierdere patologica a structurii dentare la colet, in forma de V,
datorata unor forte biomecanice: flex/e, compresiune sau tensiune.
Abraziune (Iat. abrasio. fr. abrasion, engl. abrasion, peeling) - acliunea de
uzura prin frecare din cauza unor forte mecanice anormale, nefiziologice.
AcantozA - ingro~are excesiva a stratului malpighian al epiteliului.
Acrodynie - afecliune produsa prin intoxicalie cu mercur caracterizata prin:
neuropatie, culoare roz a degetelor. a nasului, fotofobie, lritabilitate,
pierderea dinlilor. Denumita ~i pink disease, Bilderbeck's, -SeIter's,
Swift's disease.
Alveola dentara - complex de structuri dure, osoase $i moi care asigura
fixarea $i menlinerea dinlilor la nivelul oaselor maxilare.
Alveolectomie - excizie totala sau subtotala a procesului alveolar la
mandibula sau maxilar.
Alveoloclazie (alveolo + gr. klasis) - distruetia osului alveolar.
AnchilozA (gr. ankylosis, denumita $i arthrokleisisis) - imobilizarea si
rigidizarea unei articula!ii in urma unei afectiuni, traumatism sau
intervenlie chirurgicala.
Anisodontie - asimetrie, neregularitate de forma ~i volum a dinlilor.
Ankiloglosie (Iat. lingua frenata) - redueerea mi$carilor limbii.
Ankilotomie - redueerea prin trenectomie a ankiloglosiei.
Aptialism (fr. engl. aptyalisme) - reducerea sau absenla secreliei salivare.
Attachment (engl.) - sistem complex de fixare intre dinte. epiteliul $i lesutul
conjunctiv gingivo-parodontal.
Attached gingiva (engl.) - periodontium protectionis (cf. Dorland's Med.Diet.)
v. joncliune gingivala.
Axenic (engl.) - necontaminat de organisme straine; situalia animalelor
"germ-free".

TERMINOLOGIE

~I

GLOSAR

Boala BARLOW - afectiune rezultata prin carenta vitaminei C la copii; scorbut


infantil.
Biofilm (engl.biofilm) - strat subtire de m croorganisme aderent de suprafata
unei structuri organice sau anorganice, impreunA cu polimerii pe care Ii
secretA.
Biomodulator - care modifica raspunsul biologic.
Bioterapie (engl. biotherapy) - tratament biologic.
Cauterizare - desfiintar a pe cale chimica, termica, electricA, prin laser
terapie a unei portiuni de tesut crescut Tn exces prin proliferare
hiperplazicA pe un subslrat lisular normal s u dupa 0 interventie
chirurgicala la nivelul marginilor plagii ca 0 forma de r cidiva la scurt timp
dupa operaJie.
Cauterizarea peretelui moale (sulcular)- actiunea de desfiinlare a
microulceratii1or prin falosire unei substante chimice atunci cand
chiuretajul gingival pe cale mecanica (v. mai jos), chiar cu cele mai fine $i
asculite instrumente nu reu$este. (DUMITRIU HT)
Cementiclu - mic focar de carcifiere in ligamentul periodontal cu sau fara
structura de cement.
Cementom - tumora benigna a cemenlului radicular.
Cementom gigant (engl. giant cementoma) - masA cementarA dezvoltata in
exces, cu caracter lobulat, care poate produce hlpertrofii deformante ale
oaselor m xdare. Denumit Si cementom familial multiplu.
Cementoperiostita - parodontita marginal .
Chiurets (fr. curette, engl. curet, scraper) - instrument in form de lingur cu
o suprafata convexA Si pe fata opusa 0 concavitat cu margini ascutite,
taioase. Folosit pentru indepMar a de la nivelul cavitAlii unui tesut sau
a unei structuri crescuta Tn exces.
Chiuretaj (engl. curretaje sau curetement) - indepMarea de I nivelul
per filor unei cavitati sau a unai suprafefe a tesuturilor crescute in exces
sau a unui material strain.
Chiuretaj gingival: indepMarea cu 0 chiurela de la nivelul peretelui moale al
S ntului gingival Si de la nivelul epiteliului jonctionaJ a zonelor de
microulceratie circumscrise Si acoperite de tesut epitelia! sl a tesutului
conjunctiv de granulatie subjacent (DUMITRIU HT)
Chiuretaj radicular - v. Tratament mecanic periodontal.
Chiuretaj subgingival- indepMarea instrumentala a continutului palologic al
pungilor parodont Ie
Clearence ocluzal - situatie in care suprafetele oefuzale gliseaza liber, fara
interferenle intre ele.
Colutorlu (fr. collutoire, engl. col/utory) - amestec de su slante
medicamentoase inglobate intr-un vehicul semilichid, de regul glicerin ,
admfnistrat la niv lui gingiilor si a mucoasei bucal
Contiguitate (engl. contiguity) - st re in c re dou s u mai mulle partt,
organe sunt Tn contact.
Cura (lat. cura, eng!. cure sau care) - 1. Desfasurarea tratamentului unei boli
sau a unui caz sped I de imbolnavire; 2. Sistemul de tratare al bolilor;
3.succes Itratamentului unei boli sau a unei leziuni.
Danturs - lot litatea dintilor n turali.

Debridar ginglvals - v. Trat ment mecanic periodontal.

Dantalle - v. dantur .

21

22

HOI

Dentistica (Ir. dentisterie, eng!. dentistry) - ramura a ~tiintelor medicale care


se ocupfl cu teoria ~i pracUca ingrijirli starii de sfln~tate Sl de imboln~vire
a dinlilor, strueturilor maxilare adiacente Sl ale cavitfllii bucale. Sinonlme:
medicins dentars. odonto-stomatologie.
Denlitie - procesul de lormare embrionara $i de eruPlie a dinlilor pe arcadele
dentare.
Depozit dentar - v. tartru dentar Si placfl dentara baeteriana.
Detartraj - v. Tratament mecanic periodontal.
Dentifrice (Iat.dens fricare sau dentifricium) - produse sub forma de pulbere,
pasta sau gel folosite pentru curalirea suprafelelor acceslbile ate din~lor
$i gingiilor.
Dentinalgie - senzalle dureroasfl provoeata printr-o exeesiva instrumentaJie
a supralelei radiculare cu retractie gingivala Tn urma vindecarii unor pungi
adanci prin interventii chirurgicale.
Epulis (gr. epoulis) - termen nespecific acordat unor tumori sau mase de tip
tumoral de la nivelul gingiei. Se descriu: epulis congenital, fibromatos, cu
celule gigante, granulomatos, angiomatos.
Eroziune - proces distructiv aI substanlei dure dentare produs de substante
chimice. fflra implicare bacteriana.
Faringita veziculara - v. herpangina.
Fisura gingivala (engl. cleft)- incizura alungita a gingiei deasupra unei zone
de dehiscenta a osului alveolar.
FulguraJie (Iat. fulgur) - distruclie tisulara sub acliunea unui curent de inall
frecventit metoda de tratament al hiperesteziei dentinare.
Germ-free (engl.) - v. axenic.
Gingia interdentara - pOr1iunea situata. intre fetele aproximale dintre doi dlnli
vecini.
Gingie septala - porliunea gingivala. situata intre dinlii laterali.
Gingivalgie - durlre gingivala.
Gingivita fagedenic8 (gr. phagedaina) - gingivita acuta ulcero-necrotica.
Glosofilie - limba neagra.
Glosotrichie -Iimba viloasfl.
Gomfoz8 (gr. gomphosis) - articulalie de tip fibros prin care un element conic
este fixat intr-un lacaS ca un cui intr-o scandura. Sindesmoza dento
alveolars.
Halisterez8 (hal + gr. steresis) - pierdere de saruri de calciu din structura
osului.
.
Halena (lat. halitus) - respiralie ural mirositoare. Denumita Si fetor ex ore, fetor
oris, stomatodysodia.
Halitoza - v. halenA.
Herpangina - infeclie acutA virotica la nivelul oro-faringelui cu vezicule Si
ulceratii. DenumitA Si faringittJ v8ziculara, sindrom Zaborsky.
JoncJiune gingivo-dentara - por1iune de unire intre gingie Si dinte prin
intermediul epiteliului jonclional ~i a inser1iei epiteliale.
Limbus, limb alveolar - por1lunea terminala a septului interdentar ~i a osului
alveolar.
Ligatura - modalitate de contenlie temporara a dinlilor parodontotici pr1n
folosirea unor fire metallce sau de plastic.
Mobilometrie - masurarea mobililAlii dentare normale sau patologice.
Mobilometru dento-parodontal - apara! folosit pentru masurarea deplasarii
fiziologiee si patologlce a dinlilor.

TERMINOLOGI

51 GLOSAR

Muguet (Ir. muguet engl. mycotic stomatitis, white mouse) - ulceralii ale
mucoasei bucale $i la nivelul gingiei acoperite cu depozlte albicioase
produse de Candida albicans.
Neolnserfje - relacerea joncliunii glngivo-dentare dup tratamentul
chirurgical de desfiinlare a unei pungi parodontale.
Odontolit - v. tartru dentar.
o teopenie - reducerea densitalii osoase prin diminuarea numarului de
osteobla$ti.
Osteoperiostita alveolo-dentara - parodonlita marginal,'t
Osteoporoza - leziune osoasa caracterizata prin reducerea grosimii $i
densitalii trabeculelor osoase care se produce in unele CIrcum tanle ca:
postmenopauza, inaintarea in varsta $i care predis"pune la tasari Si
fracturi osoase, in special la nivelul vertebrelor, antebralului, colului
femural, dar $i in alte oase, inc!usiv maxilarele $i oasele alveolare.
Recesiune gingivala (lat. rec dere) - retraclie gingiva/a.
Reinser1ie - refacerea joncliunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical
muco-gingival de restaurare a nivelului gingiel fata de coletul dintelui in
cazul unei retraclii gingiva'e localizate.
Scaling (engl.) - v. detartraj.
Stomatodisodie - v. halen .
Sfndrom Zaborsky - v. herpangina.
Tartar v. tartru dentar.
Tartru dentar (engl. dental calculus) - complex organo-mineral depu pe
suprafala dintelui, supra- $i subgingival, pe aparate ortodonti e. proteze
dentare, implante. Denumit $i lot dentar, odonlolit, tartar.
Tot dentar - v. lartru dentar.

Tratament mecanic periodontal - ansamblu de acliuni realizate instrumental

prin care se realizeaza :


1, Detartraj (eng I. scaling) - indepArtarea tartrului supra- Sf subgingival.
2. Debridare glngivala (engl. debridement, c. fr, epluchage) - indepartarea
depozitelor moi din $antul gingival sau din pungile parodontale false Si de
adancime mic~, format di placa bacterian $i metabolilii toxic! produ$i
de aceasta Si mat ria organica neviabila: resturi alimentare, esut epitellal
Si conjunctiv de granulatie infectal, detritus celular d origine tisular sau
sangvin~. in accepliune moderna cuprinde Si chiuretajul perelelui moale
al $anlului gingival (microulceralii Si fesutul de granulalie subjacent) Si al
resturilor de tartrtJ inclavate in eementul radicular. Se poate reahza
conservativ sau chirurgical.
3. Chiuretaj sUbgingival - indepartarea continutului patologle al pungilor
parodontale adevarate.
4. Chiuretaj radicular - indepartarea prin chiur tare a cem ntului radicular
necrozat Si infectat $i realizarea unei suprafete netede dupi!! detartraj sau
chiuretaj subgingival (engl. root planing). Termenul planing' nu
inseamna ca in limba romana doar "netezire~sau planare~ ci mai mult
$i anume, cf. Diclionarul englez-roman. Ed. Academiel RSR, 1974:
.rindeluire" sau nrabotare~ deci "opera iune de ra~chetare. a$chiere,
desprindere de pe suprata/a". in concluzi "root planing" trebuie inteles
ca 0 operajiun8 activa de chiuretare a suprafe/ei radieulare $i nu doar 0
simpla "Iustruire" sau de "a aa luciu" (engl. polish) (DUMITRIU HT).

23

EchivalenJe aJe termenilor

romane~ti

din domeniul parodontologiel in alte Iimbi de circulatie internationala

ROMAN'!'
Parodonliu

ENGLEZA
Periodontium

SPAN loLA
Perfodonto

Parodontal

Periodontal

Periodontal

Parodont
lahnbetl
Parodontal

Desmodonllu

Periodontal
membrane

Membrana
periodontal

Desmodonl
Wurzelhant

GERMANA

Periodontology;
Periodontics:
Periodontia
Periodontist

Periodontologia;
Periodoncia

Parodonlologie

Periodoncista

Glngivitli

Gingivitis

Gingivitis

Parodontitll

Periodonlitis

Periodontitis

Fachartz lOr
Parodontose
behandlung
Gingivitis;
Zahnfleisch
entzOndung
Parodontitis

Parodolltila
marginalA
ParodontilA
distroficll
(parodontopatie
marginalll cronicA
mixtli)
ParodonlDza

Marginal
periodontitis
Dystrophic
periodontitis

Periodontitis
marginal
Periodontitis
distr6fica

Marginale
Parodontitis
Dystrophische
Parodontitis

Parodontologie

Parodontolog

Periodontosis

,- ,

Periodontosis;
paradentosis

,
r

,.

FRANCEZfi.
Parodontium
parodonte
Parodontale;
parodontaire;
alveolo-dentaire;
periodonlique
Ligament
alveolo-dentaire;
desmodonte.
periodonl
Parodontologie

ITALIANA
Parodonto

Specialiste en
parodontologie

Parodontologo

Gingivite

Ginglvlle

~
<:I

Parodontite;
Periodontite
Parodontile
marginale
Parodontile
dystrophique.
parodontite

Parodontite

:0

Parodontale

Legamento
parodontale

g
S
~
l:>
S

Parodontologia

"U

>

oo

Parodontila
marginala
Parodontita
distrolica

,
,
"

Parodontose;
.,Atrofhia
diffusa":
degenerativdistrophlsche
Parodontolyse

Parodontose

8iii

Parodontosi
-

"

"

o
~

deg~nerative

..

TABELUL NR. 1

DupA Dental lexicon (A Lexicon of English Dental Terms with their equivalents) in: Espanol, Deutsch, Fr~s, Italiano, Ed. A. Sj~holf, Holland, 1966, p. 144, 169.

TERMINOLOGIE $1 GLOSAR

Bibliografie
Becker W, Becker B, Berg l, Prichard J, Caffesse R, Rosenberg E, New
Attachment after treatment with root isolation procedur s: Report for
treated class III and class II furcations and vertical osseous defects,
Internat J Period & Rest Dent 1988; 8:9 - 23.
Dorland's Illustrated Medical Dictionary, 30-th edition. W. B. Saunders & Co.,
Philadelphi , USA, 2003.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice.Teza de doctorat, Institutul de
Medicina $i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucure$ti 1978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Ed. Viala Medicala
Romaneasca, Bucure$ti ed. I: 1997; ed. II: 1998, ed. III: 1999.
Manuila l, Manuila A, Nicoulin M, Diclionar medical, ed. 11., Ed. Ceres,
Bucure$ti, 1998.
Nyman 5, lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following
surgical treatment of human periodontal disease, J. Clin Periodontol
1982; 9: 290-296.
Rusu V, Diclionar medical, Editura Medicala, Bucure$ti, 2001.
Wilson TG jr, Komman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. II.
Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.

25

III. MORFOFIZIOLOGIA

PARObONTIUL.Ui
IMARG,INAL

,
EVOLUTI'A ,FILOGENETICA
A'SISTEMULUI ~E'F'XARI;
A DINTILOR'
DE' STR-UCTURILE
,
MAXILARE
"

Suspensie
fibroasa

Lama fjbroasa
Articulatle tip
balama
Anchiloza

Analiza histologica a implantatiel dentare arata 0 evolutie de la 0


forma simpla, de alipire Tn suprafata pEma la cuprinderea ferma a
radacinii de structurile osoase inconjuratoare.
Initial, aceasta fixare a avut un caracter de legatura fibroasa,
directa intre radacina $i os, pentru ca ulterior sa devina 0 legatura prin
suspensie fibroasa.
Tn evolutia filogenetica $i ontogenetica, osul alveolar s-a format, a
existat $i functionat numai in prezenta dintilor. Pierderea acestora este
urmata de disparitia aparatului de mentinere $i de sustinere a dintelui
pe oasele maxilare, deci a parodontlului marginal in integritatea $1
totalitatea sa structurala: gingie, desmodontiu, os alveolar lasand in
loc doar mucoasa orala a crestei edentate.
Din punct de vedere filogenetic, evolutia relatiei dintre dinte $i
structurile de sustinere a cunoscut 0 evolutie gradata:
1. Membrana fibroasa. Dintii se ata$eza printr-o lama fibroasa
de maxilarele cartilaginoase, a$a cum se constata la rechin.
2. Fixare prin articulaJje de tip balama. Se intalne$te la multe
specii de pe$ti $i la reptile, ca in cazul dintilor secretori de venin ai
$erpilor.
3. Fixarea prin anchiloz8 se realizeaza la numeroase specii de
pe$ti $i consta din unirea prin calcifiere a dintilor cu maxilarele. Pulpa
dentara constituita initial din tesut conjunctiv se mineralizeaza $i face
corp comun cu oasele maxilare.

27

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

4. Gomfoza este 0 forma de articulaJie a dintelui cu un suport


osos in forma de palnie in care se impl nte za ferm r dacina.
Aparitia gomfozei este dictata de cre$terea in olum a coroanei
dintilor $i dezvoltarea unor forte mari de solicitare asupra suportului
osos maxilar.
a reptile. articulatia de tip gomfoz
ste c1asificata in trei
modalitati de realizare (WEIDERSHEIM):
1. fixarea dintelui pe versantul lingual al osului maxilar: dentifie
pleurodonta;
2. fixarea dintelui pe mijlocul cr stei maxilare care trimite in jurul
suo margine osoas de dirnensiuni reduse: dentifle acrodont!;
3. fixarea dint lui in a1veole propriu-zise. la crocodili: dentifie
tecodont8.

Gomfoza

Versant
lingual
Creasta
maxilara
Alveole
propriu-zise

EMBRIOLOGIE
DATE GENERAlE
Dezvoltarea viscerocraniului are aceleasi caracteristici de baza la
toate mamiferele. cu unele particularitiiti la om. La inceput, embrionul
uma are un aspect tubular.
in primele doua luni ale etapei intrauterine de dezvoltare a
organismul i se desfasoar perjoada embrionara sau de embrio
geneza. Tn primele saptamani ale embriogenezei. la extremitatea
cefalica a embrionului, pe fata ventrala, se formeaza placa orala sau
membrana buco-faringiana.
Tn timpul celei de-a treia saptamani, placa orala se fragmenteaza
Si comunica in profunzime cu 0 cavit te transversala mare:
stomodeum (sau gura primitiva). Tn aceast perioada (a celei de-a treia
saptamani) fata prezinta un proce frontal $i un arc mandibular.
Stomodeum sau gura primitiva este Iimitata superior de mugurele
frontonazal subdivizat in mugurele
nazal intern (situat median) Si doi
muguri nazali externi, lateral de
2 muguri maxilari Si inferior de 2
muguri mandibulari (fig. 3).
Fig. 3
Aspect ventral al extrernltalil cefalice la
ernbrlonul urnan:

FN '" mugu rei fronto-nazal;

M = mugurii maxilari;

S = stomodeum;

PM .. procesul mandibular

Placa orala

Stomodeum

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

28
Osul incisiv
sau
premaxilar

Mugurii
maxilari
Osificare
desmals

Model
cartilaglnos

Formare
cartita!
Calcifiere
cartilaJ
Resorbfie
cartilaj
Matrice
calcificata

Osificare
endocondrala

In saptamanile 6-7, din mugurele nazal intern se schiteaza un


segment. din care ulterior se vor forma: osul incisiv sau premaxilar
palatul osos ~i gingia din zona frontal a superioara pana la septul
interalveolar dintre incisivul lateral ~i canin.
Centrii de osificare ai acestei zone se produc din saptamanile 6-7
de viata intrauterina.
Din sa.ptamana a ~asea, incepe diferentierea osteobla~tilor, ce
mentoblastilor, odontoblastilor, care vor produce os, cement ~i
dentinll.
Procesele alveolare, cementul, desmodontiul Si gingia din zonele
laterale superioare pana la canini inclusiv, se formeaza din mugurii
maxilari.
Structurile osoase ale parodontiului marginal se dezvolta. din
mezenchimul mugurilor maxilari prin osificare desma/a ca oase de
membrana. ceea ce va imprima din punct de vedere morfoclinic 0
rezistenta. mai redusa in tot cursul ontogenezei (cu exceptia unor zone
mai bine structurate, a$a cum va fi prezentat la morfologia osului
alveolar).
Osu/ de membrana sau endomebranos se formeaza direct din
tesutul conjunctiv, fibros. Astfel, din mezenchim se diferentiazll un
tesut osteogen care contine celulele specializate, osteoblastele. Aces
tea produc 0 matrice omogena dispusa in interiorul retelei fibroase
initiale $i se calcifica sub forma de os trabecular sau spongios.
Osu/ endocondra/ format pe model cartilaginos rezulta din
calcifierea cartilajului originar care sufera procese degenerative Si este
substituit de osul nou format.
Procesul se desfa~oara in urmatoarele etape:
1. Formarea cartilajului din mezenchim prin actiunea celulelor
formatoare de matrice cartilaginoasa.
2. Degenerescenta Si calcifierea cartilajului in urma aparitiei in
interiorul acestuia a unor lacune care cresc progresiv in dimensiuni in
timp ce matricea restantll i~i reduce volumul Si se calcifica.
3. Inlocuirea cartilajului se face prin aparitia de osteoclaste care
produc resorbtia substantei cartilaginoase partial calcificate.
4. Depunerea de os se datoreazA osteoblastelor care produc ini
tial 0 matrice o5teoidA, ulterior calcificata.
Initial, arcul mandibular este separat printr-o depre5iune situata in
zona centralll in doua segmente laterale care ulterior vor fuziona.
La mandibulll, structurile osoase rezultll printr-o osificare
endocondra/~ pe model cartilaginos. mai rezistent (cartilajul lui
MECKEL) predominant in partea anterioara ce corespunde caninului
~i primului premolar. In rest, parodontiul 050S mandibular se formeazll
ca os de membrana (din mezenchimul arcului I branhial).
Tot din mugurii mandibulari se vor dezvolta $i celelalte
componente ale parodontiului marginal (desmodonliu, cement, gingie).

29

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Cunoa$terea acestor caracteristici $i particularita/i ale


embriogenezei oaselor maxilare are consecin/e practice deosebite Consecinte
pentru in/elegerea unor fenomene patologice $i tnsu$irea unor atitudini practice
terapeutice eficiente tn parodontologie, odontologie, implantologie $i
chirurgia alveolo-dentar~ legate de patologia furca/iilor, imobilizarea
din/ilor, tratamentul perfora/iilor camerei pulpare $i a r~d~cinilor,
extrac/ia dentar~. alegerea judicioas~ a implantelor $i a metodei de
implantare.
incepand cu luna a treia pana la na$tere se desfa$oara perioada
feta/~ sau de organogeneza, caracterizata prin procese de
morfogeneza $i histodiferenliere.
.

DEZVOLTAREA EMBRIONARA

A DINTILOR

Din punctul de vedere al dentaliei, omul are un caracter difiodont;


el poseda doua grupe de dinli: temporari sau deciduali, care se
desprind de arcade, Tn mod normal, la 12 ani $i dinlii permanenti.
Dinlii temporari se formeaza direct din epiteliul oral. Dinlii
permanenli se formeaza din mugurii dentari ai laminei dentale, cu
exceplia molarilor care au aceea$i origine cu dinlii deciduali.
Dinlii se dezvolta din ectoderm - smallul $i din mezoderm
(mezenchim) - pulpa dentara. Dentina $i cementul se formeaza prin
mineralizarea directa a lesutului conjunctiv.
Dezvoltarea dintilor Tncepe printr-o etapa de proliferare din
saptamana a $asea (din a 34-a pana Tn a 38-a zi) cand celulele
mucoasei stomodeum-ului prezinta 0 intensa multiplicare, formand
lama dentar~ primar~, viitorul organ odontogen. Lama dentara este
situata langa marginea libera a maxilarelor. Din punct de vedere
histologic este 0 Tngro$are epiteliala formata din celule aplatizate
situate pe un strat bazal de celule mai inalte, numit $i stratul
germinativ. incepand din luna a treia intrauterina, din lama dentara
primara apar intai mugurii dentari temporari $i apoi mugurii dinlilor
frontali permanenli $i ai molarilor. La scurt timp dupa aparilia lamei
dentare se diferenliaza 0 ingro$are epiteliala siltuata vestibular $i oral
de aceasta care formeaza lama vestibular~. Aceasta se scindeaza $i
da na$tere unei adancituri care va deveni $anlul vestibular.
Lama dentara prolifereaza selectiv Tn zece locuri care vor capata
un aspect bulbos. fiind prima forma de reprezentare a odontonului.
in etapa de histodiferenliere, mugurii dentari au forma unui e1opot
caracterizat prin invaginarea portiunii profunde Tn raport cu direclia de
eruplie (fig. 4).

Caracter
difiodont
Lamina
dentala
Muguri dentari

Etapa de
proliferare

Strat
germinativ

Lama
vestibulara

Forma de
clopot

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PAROOONTOLOGIE

30

.V EAiV' .M~l
~'~WftJ~ ,

.'X','
\

...

Folicul dentar

Originea
osului alveolar
Originea
cementului
radicular

.-

14

~OA~=-

"-..-..

Teaca
HERTWIG
Sacul dentar

'"" . '

_..'~

Fig. 4

Stadlul de hlstodiferenJlere al mugurelui

dentar in faza de "elopot"

EO ~ epiteliul oral;
LO lama dentara;
RS = reticul stelat;
PO = papila dentara;
EAE ". epitellul adamantin extern;
EAI = epiteliul adamantin intern;
MEZ = mezenchim;
OA = os alveolar

Celulele periferice situate pe suprafala convexa a mugurelui


dentar formeaza epiteliul (stratul) adamantin extern.
Celulele invaginale ale mugurelui dentar sunt Tnalte, de forma
hexagonala ~i formeaza epiteliul (stratul) adamantin intern. Sunt
amelobla~ti cu rol Tn diferenlierea celulelor din jur: odontobla~tii ~i
fibrobla~tii pentru viitorul organ pulpar, care Tn acest stadiu este situat
Tn cavitatea "c1opotului", formand papila dentara.
Intre cele doua straturi - adamantin intern $i extern - se formeaza
organul smallului alcatuit din celule stelate (reticul stelat), care Tn timp
sUfera un fenomen de regresiune.
Cele doua straturi epiteliale (adamantin extern $i intern) formeaza
epiteliul adamantin redus sau unit, care Tn portiunea bazalc!l stabile$te
joncliunea small-dentina. De la acest nivel. Tn sens caudal (Tn
continuarea epiteliului adamantin) se constituie teaca epiteliala a
radclcinii, teaca HERTWIG.
Sacul dentar care deriva din mezenchim va forma cementul,
desmodonliul $i osul alveolar. Concomitent cu formarea papilei
dentare $i a organului smallului, mezenchimul din jurul mugurelui
dentar se organizeaza Tn sacul dentar care Tmpreuna cu conlinutul sau
alcatuiesc Tn luna a treia intrauterina foliculul dentar.
Sacul dentar Tnconjoara organul smallului $i papila dentara ca 0
capsula constituita din fibre circulare.
Stratul extern al sacului dentar contribuie activ, prin osteoblaste,
la depunere de os, atat la maxilar, cat $i la mandibula, capatul extern
al fibrelor sale fiind cuprinse Tn osul alveolar.
Stratul intern al sacului dentar format din cementoblaste
contribuie la formarea cementului radicular in care este Tnglobat
capatul intern al fibrelor sale.

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

31

Sacul dentar se constituie in portiunea sa centrala prin actiunea


fibroblastelor in desmodontiu ca ligamentul periodontal.
Implicalii practice: Din muguri dentari recoltati de la porcine s-au
izolat "derivali ai matricei smallului" (OEM) care stimuleaza
angiogeneza ~i regenerarea gingivo-parodontala in special in
dehiscenle ale osului alveolar ~i in resorblii osoase angulare. Unii
autori Ie atribuie efecte benefice in aplicalii topice la nivelul pungilor
parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LiNDHE, 2002), allii
nu Ie-au evidentiat (GUTIERREZ, 2003).

Originea
ligamentului
periodontal
,Oerivati ai
matricei
smaltului":
OEM
Aplicatii
topice

EPiTElIUL ORAL

ORGANUL
ECTODERM - invaginalie SMALTULUI

EPITELIUL ADAMANTIN) EPITE.L1UL


EXTERN
ADAMANTIN
PULPA SMALTULUI
REDUS
(RETICUL ST
T)
(UNIT)
EPITELIUL ADAMANTIN
,
INTERN
TEACA
,
HERTWIG

c
o
R

o
A

AMELOBLASTI

SMALT

MEZENCHIM
MEZOOERM

PAPILA {ODONTOBLASTI (ee ule KORFF)


-. DENTINA
DENTARA CELULE MEZENCHIMALE
PULPA DENTARA
ODONTOBLASTI (celule KORFF)
DENTINA

I
I

FOLICUL/SAC
EOSTEOBLASTI
os ALVEOLAR
DENTAR OENTAR
FIBROBLASTI~ DESMODONTIU
CEMENTOBLASTI
CEMENT

A
D

A
C
I
N

Fig. 5
Orlglnea eomponentelor dintllor III parodontlulul marginal (modifieat dupa

NOYES IIi SCHOUR)

FORMAREA RAoAclNIl
Radacina dinlilor se formeaza pe modelul structural al tecii lui
HERTWIG, formaliune epiteliala bilamelara alcatuita prin unirea
epiteliului intern cu cel extern al smallului fara prezenla reticului stelat.
La nivelul viitoarei joncliuni small-cement, inainte de a incepe
formarea radacinii, teaca HERTWIG se curbeaza spre interior in unghi
drept ~i formeaza diafragma epite/ialii.
Radacina se formeaza ~i se alunge~te pe masura ce diafragma
epiteliala coboara.
La monoradiculari, teaca HERTWIG se prezinta ca 0 singura
structura tubulara.

Oiafragma
epiteliala

Forma
tubulara

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

32

Resturi
epiteliale
MALASSEZ

Oegeneres
centa sau
proliferare
Consecinte
practice

La pluriradiculari, deschiderea centrala a diafragmei epiteliaJe


este traversata de lambouri orizontale care 0 Impart In doua sau trei
orificii corespunzatoare bifurcarii sau trifurcarii viitoarei radacini.
Fragmente din teaca HERTWIG pot persista sub forma resturilor
epiteliale ale lui MALASSEZ, fiind localizate In lungul radacinfi $i In
zonele de bifurcare sau trifurcare ale acesteia.
Resturile epiteliale MALASSEZ sunt mai frecvente la tineri, dar
persista toata viata $i au putut fi evidentiate $i la 70 de ani (NOYES,
SCHOUA). Se presupune ca resturile lui MALASSEZ degenereaza prin
calcifiere $i formeaza cementiculi. in urma inflamajiei, aceste resturi
epiteliale pot genera formajiuni chistice sau prolifereaza in locurile
unde se produc fenomene osteitice. in zonele de bi- $i trifurcajie
radiculara.. ca $i in lungul radacinii.
Astfel, se creeaza conditii pentru 0 patologie inflamatorie..
resorbtiva $i chiar degenerativa la aceste niveluri.

CEMENTOGENEZA

Cementobla~ti

Proteoglicani
Glicoproteine

Matrice
cementoida

Cristale de
hidroxiapatita

Cementul se formeaza din celulele conjunctive situate la limita


interna a sacului dentar, In imediata vecinatate a tecii epiteliale
HERTWIG $i a dentinei.
incepand din saptamana a $asea de viata intrauterina, la acest
nivel al sacului dentar se diferentiaza cementobla$ti, celule
specializate in elaborarea cementului.
Procesul depunerii cementului Incepe imediat dupa formarea
dentinei. Cementobla$tii se orienteaza de-a 'Iungul suprafetei
dentinare $i elaboreaza proteoglicani $i glicoproteine care prin
polimerizare formeaza substanta fundamentala cementoida.
Formarea cementului acelular
Formarea cementului acelular are loc sub forma de depozite
stratificate succesiv care nu Inglobeaza Insa celulele formatoare.
Apare astfel cementul primar sau acelular care acopera In Intregime
radacina dintelui cu exceptia portiunii celei mai apicale.
Stratul de cement primar, acelular este mai, subtire la nivelul
jonctiunii smalt-eement $i se Ingroa$a Inspre apex.
Formarea cementului celular
o data cu aparitia solicitarilor prin presiune asupra arcadelor
dentare. chiar Inainte de eruptia dintilor, cementobla$tii formeaza 0
noua matrice cementoida In care ace$tia sunt Inglobati.
Fibrele sacului dentar tangente la suprafata dentinei dispar $i sunt
Inlocuite cu fibre de colagen ce se orienteaza In unghi drept fata de
suprafata radiculara In care patrund $i sunt Inglobate In substanta
cementoida prin depunerea ionilor de calciu, sub forma de cristale de
hidroxiapatita.

33

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

in cursul vietii, cementobla$tii formeaza $i depun in mod ritmic,


noi straturi de cement, contribuind la formarea radacinii migrarea
vertical a a dintelui $i imbunatatirea implantatiei.

Straturi
succesive de
cement

FORMAREA DESMODONTIULUI
Tesutul conjunctiv situat in spatiul dento-alveolar i$i are originea
In elemente'le celulare $i fibrilare din sacul dentar.
Dupa diferentiere, cementobla$tii se aliniaza in zona interna, iar
osteobla$tii in zona externa a sacului dentar flind la originea
cementului $i a osului alveolar.
Fibrobla$tii sunt concentrati in zona centrala $i produc fibre de
colagen, la inceput neorientate functional. Fibrele de colagen raman
inglobate cu un capat in cement $i cu altul in osul alveolar. in timpul
eruptiei $i dupa realizarea planului ocluzal fibrele colagene se
diferentiaza functional pe grupe:
- fibrele gingivale supraalveolare care cuprind fibrele dentodentare sau transseptale. de la cementul unui dinte la cementul celui
vecin,
- fibrele alveolodentare.
Vasele sanguine desmodontale se diferentiaza din mezenchimul
pulpei dentare. din zona peretilor alveolari $i a mucoasei gingivale.
Formatiunile nervoase se diferentiaza sub forma unor corpusculi
Si baroceptori dispu$i in jurul fasciculelor colagene mai voluminoase $i
raspund de controlul intensitatii $i directiei presiunilor (solicitarilor)
asupra dintilor.
in desmodontiu se formeaza, de asemenea, fibre nervoase
mielinice, filamente terminale specializate in receptia stimulilor
durero$i.

Fibrobla$ti

Orientarea
fibrelor

Vase sanguine
FormaJjuni
nervoase

FORMAREA OASELOR

ALVEOLARE

Oasele alveolare se formeaza atat la maxilar, cat $i la mandibula


prin centre de osificare desmala. initiate in saptamana a 6-a $i a 7-a.
Procesul de osificare incepe in jurul mugurilor dentari dinspre
interior spre inferior $i exterior. Oasele alveolare se unesc in mod
complet $i fara elemente de diferentiere de baza maxilarului $i arcada
bazala a mandibulei. Osteobla$tii sunt principalele celule formatoare
ale osului alveolar.
in perioada neonafala, oasele alveolare sunt reprezentate prin
suporturile mineralizate din jurul dintilor neerupti.

Directii de
osificare

Suporturi
mineralizate

34

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Involutie
Atrofie
Resorbtie
Remaniere
osoass

Orientare
functionals

In perioada denti/iei temporare, ele prezinta 0 importanta cre~tere


in inaltime, 0 data cu eruptia dinlilor temporari, fenomen de inaltare
care continua ~i dupa stabilirea dintilor in planul ocluzal.
In perioada denti/iei mixte, oasele alveolare ale dinlilor temporari
dispar 0 data cu pierderea acestora de pe arcade, urmarea fiind forma
rea ~i dezvoltarea in inaltime a oaselor alveolare ale dinlilor permanenti.
In perioada denti/iei permanente, la adoleseenla, continua
cre~terea in inaltime a suportului osos alveolar al dintilor permanenti,
proces care se finalizeaza la maturitate.
Perioada de involu/ie: la varste avansate apar fenomene
caracterizate prin reducerea, prin atrofie. a inaltimii oaselor alveolare
la nivelul crestelor ~i septurilor interalveolare ~i interradiculare ale
dintilor inca prezenti ~i mic~orarea, prin resorb/ie, pana la disparitie a
osului alveolar in zonele edentate.
Oasele alveolare sunt intr-o permanenta remaniere de la
formarea lor pana la sfar~itul vietii. Gele mai importante fenomene de
structurare functionala se produc insa dupa eruptia dintilor odata eu
stabilirea rapoartelor de ocluzie: solicitarile exercitate asupra dintilor
determina depunerea de os lamelar orientat functional sub influenta
tractiunii ligamentului periodontal. Aceasta orientare functionala se
regase;;te ;;i la osul trabecular, care, in portiunea interna, prezinta 0
structurare a septurilor trabeculate in continuarea liniilor de forta ale
fibrelor dento-alveolare.

DEZVOLTAREA POSTNATALA
f{ STR.lJCTUR.t~OR
DENTOPARODONTALE
Diferentiere ~i
specializare
tisulars

Conditii
postnatale

Perle EPSTEIN
Dentitia
temporars

Caracteristieile principale ale perioadei intrauterine sunt


diferentierea;;i specializarea tesuturilor.
Na;;terea este marcata de importante modificAri structurale ;;i
funclionale caracterizate prin cre$tere;;1 dezvoltare pana la stadiul de
maturitate ;;i organism adult.
In primele doua saptamani dupa na$tere - perioada neonatala
se produce 0 scadere in greutate, apar schimbari importante ale inimii
;;i vaselor care se adapteaza eonditiilor postnatale de circulatie a
sangelui ~i sunt initiate functiile aparatului digestiv care preia
activitatea de digestie ;;i asimilare a hranei de catre noul nascut.
Mucoasa cavitatii bucale prezinta un proces rapid de cre~tere,
fiind totu~i subtire $i susceptibila de traumatisme. Datorita proliferarii
rapide a tesutului conjunetiv subiacent, unele celule epitellale sunt
izolate sub forma de cuiburi, din care se dezvolta mici noduli situati pe
linia median~ a palatului constituind ~perlele EpSTEIN".
in perioada denti/iei temporare. radacina dinti10r esta inconjurata
de lama cribriforma sau osul alveolar propriu-zis;;i de un os alveolar

35

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

susJinator in curs de crestere Si dezvoltare. Aparitia cementului pe


suprafata dintilor Si a unui sistem de fibre intre cement ~i osul alveolar
marcheaza formarea desmodontiului. Tn mod obisnuit, i'ncepand cu
luna a 6-a pana in luna a 9-a dupa nastere ineepe eruptia in cavitatea
bucala a dintilor temporari Si odata cu aceasta 5e formeaz8 gingia
din/ilor temporari. La aceasta varsta, sub influenta unor tulburari
generale (rahitism. disendocrinii) pot aparea discordante intre varsta
de eruptie Si varsta de calcificare a structurilor dentoparodontale.
Dintii permanenti se dezvolta in continuare in interiorul oaselor
maxilare.
Perioada dentiJiei mixte corespunde intervalului. de timp de la
aparitia primului dinte permanent, aproximativ I varsta de 6 ani pana
la pierderea ultimilor dinti temporari.
Tn aceasta perioada, gingia isi continua dezvoltarea prin
ingrosarea epiteliului, organizarea si orientarea functionala a fibrelor
ligamentului supraalveolar Si a ligamentului periodontal.
Osul alveolar prezinta modificari importante: portiunea care
sustine dintii temporari se resoarbe accentuat pe masura ce dintii sunt
avulsionati; portiunea de os alveolar care inconjoara radacina dintilor
permanenti se dezvolta progresiv pe masura ce ace~tia i$i continua
proeesul de eruptie. Osul alveolar al dintilor permanenti prezinta in
cursul erupliei acestora intense procese de remaniere prin resorbtie $i
apozitie, in raport cu solicitarile functionale.
Perioada dentiJiei permanente este subdivizata in trei etape:
1. Etapa de evoluJie continua fenomenele incepute ant rior inca
din perioada intrauterina Si postnatala ~i corespunde unor procese de
formare ~i structurare a parodontiului marginal.
2. Etapa de echilibru ~i echilibrare se caracterizeaza prin tendinta
de optimizare a tuturor structurilor $i functiilor aparatului dento-maxilar.
3. Etapa de involulie corespunde unor fenomene regresive
caracterizate printre altele de uzura accentuata a structurilor dentare,
retractie gingivala, atrofia osului alveolar prin fenomene de
condensare osoasa cu ingro$ar a osului compact Si reducerea
volumului osului medular, ca 0 consecinta a densi icarii componentei
trabeculare.

Formarea
gingiei la
dintii
temporari
Dentitie mixta

Dezvoltarea
gingiei

Dezvoltarea
osului alveolar
Solicitari
functionale
Dentitie
permanenta
Formare $i
structurare
Optimizarea
structurilor $i
functiilor
Fenomene
regresive

EIRUPTIA DENTARA

IMPLICATU ASUPRA

PARODONTIULUI MARGINAL

Eruptia din ilor se face in mod stadia!.


1. Tntr-o prima etapa mugurele dentar sle indus Tntr-o geoda
osoasa care se va resorb; in zona dinspre cavitatea orala, cu aparitia

Geoda osoasa

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

36

unei deschiderl reduse Initial, dar care se va mari treptat pentru a


permite migrarea coroanei dentare.
2. in etapa a doua. odata cu deplasarea coroanei dentare spre
Formarea cavitatea orala, radacina se formeaza pe modelul structural al tecii
radacinii ~i a epiteliale HERTWIG. In jurul radacinii se constituie procesul alveolar
procesului care prezinta 0 creasta alveolara subtire ~i, care este situata oc/uzal
alveolar fata de jonctiunea smalt-cement.
Tesutul conjunctiv situat deasupra coroanei dentare, pe directia
de eruptie a acesteia se ingroa~a initial fiind mai fibros, mai dens, dar
devine in final subtire ~i ischemic.
Perforatia
3. in etapa a treia, epiteliul adamantin unit se alipe~te intlm de
epiteliului oral epiteliul oral ~i prezinta 0 zona initial punctiforma de atrofie, 0
perforatie fina care se mare~te prin emergenta coroanei dentare in
cavitatea bucala. in aceasta perioada, dintii in eruptie spre pianul de
ocluzie sunt mentinuti intr-un arc simetric prin actiunea concomitenta
~i reciproca a fortelor dezvoltate de mu~chij oro-faciali, pe de 0 parte
~I ai Iimbii, pe de alta.
4. In etapa a patra se realizeaza primul contact oclulal care se
Primul contact
ocluzal constituie intr-un prim reper de ghidaj al intercuspidarii cu dintii
antagoni~ti.

Finalizarea
contactului
ocluzal

5. in etapa a cincea se finalizeaza contactul ocluzal ~i relatiile


functionale dintre dinti; radacinile nu sunt inca formate complet, iar
aparatul de sustinere a dintelui, parodontiul marginal, se orienteaza $i
reorienteaza structural in functie de solicitarile ocluzale ale dintilor
recent erupti.

EruPtia continua
Dinti
antagoni~ti

ErupUa activa
Apozilie de as
alveolar
Iveola

Dintele erupe in mod vizibil pana in momentul intalnirii dintilor


Eruptia nu se opre~te aici. Ea se produce in tot cursul vietii
$i in prezenta an,tagoni$tilor, dar intr-o masura mai redusa, greu
sesizabila $i compenseaza uzura suprafetelor de contact prin atritie,
fiind asHel 0 erup!ie continua.
Erup!ia continua are doua componente:
1. Erup/ia activa este deplasarea dintelui spre pianul ocluzal fara
modificarea nivelului epiteliului jonctional. Acest fenomen este posibil
prin apozitie de os alveolar care compenseaza eruptia activa a dintelui.
Astfel, extremitatea apicala a epiteliului jonctional pastreaza 0 distanta
constanta de marginea osului alveolar; se poate vorbi de 0 eruptie a
dintelui impreuna cu alveola. Atunci cand la nivelul planului de ocluzie
dintele nu se intalne$te cu antagonistul sau, deplasarea continua in
mod rapid, in perioade relativ scurte de timp, fiind 0 erup/ie activa
antagoni~ti.

accelerata.

37

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Coroana anatomica este por1iunea dinte/ui acoperita de small.


Radacina anatomica este por1iunea dintelui acoperita de cement.
Coroana c1inica reprezinta por1iunea dintelui vizibil de supra
gingiei $i poate fi mai mica decat coroana anatomica, in cazul
existentei unor hipertrofii sau hiperplazii gingivale sau mai mare prin
retraclie gingivala, cu descoperirea unei par1i a rad cinii anatomice.
Radacina clinic este por1iunea dintelui acoperita $i protejata de
structurile parodontale.
ruptia activa se caracterizeaza prin menlinerea corespondenlei
coroana anatomic = coroan c1inica $i r dacina anatomica = radacina
clinic.
2. Erupfia pasiv8 rezulta prin desprinderea de coroana $i radacina
cu deplasare progresiva spre apical a nivelului de inser1ie a epiteliului
jonclional. Aceasta duce la m rirea coroanei eli nice a dintelui. intr-o
oarecare m sur ,cre$tere coroanei c1inice este compensata prin
atritie, dar aceasta se produce mal lent decat retractia gingivala, astlel
incat lungirea coroanei clinice prin eruptie pasiv{t este un fenomen
predominant.
ruplia pasiv{t se clasifica Tn patru stadii:
Stadiul1: epiteliul jonclional $i baza $anlului gingiv I sunt pe smalt
(fig. 6 a).
Stadiul 2: epiteliul jonctlonal esle localizat Tn egala m{tsura pe
small $i pe cement. Baza $anlului gingival se proiecteaz inca pe
small (fig. 6 b).
Stadiul 3: epiteliul jonctional este situat in intregime pe cement, iar
baza $antului gingival se situeaza la nivelul joncliunii small-cement
(fig. 6 c).
Stadiul 4: epiteliul jonctional s-a retras spre apical pe suprafata
cementului care este par1ial ex pus. Baza $antului gingival se
proiecteaza desigur pe cement (fig. 6 d).

Fig. 6
Stadiile erupJlei

pasive:

a = stadiul1 ;

b = stadiul 2;

c = sladiul 3;

d = sladlul 4.

Coroana
anatomlcs
Coroana
clinica
Radacina
anatomica
Radacina
clinica

Eruptie pasiv8

Atritie

Stadii
Epiteliul
joncJional
Baza ~anJului
gingival
JoncJiune
smalJ-cement
Cement partial
expus

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE

38

Involutie
gingivala

Eruptie paSiv8
accelerata

Deplasarea epiteliului jonetional In direetie apicala este un


fenomen obi$nuit In cursul evolutiei ontogenetice a omului $i, de
aceea, In absenta unor semne vizibile clinic de Imbolnavire
parodontala, involutia gingivala a fost considerata un fenomen normal.
Totu$i, studiile histologice au aratat fenomene de degenerescenta
gingivala $i a fibrelor ligamentului periodontal. De$i cauza acestui
proces nu este eomplet cunoscuta. el este pus pe seama unei
inflamatii croniee oeulte clinic. fiiM astfel consecinta unui proces
patologic $i nu doar a unei simple uZlJri de senescenta, considerata In
mod obi$nuit "fiziologica", odata cu Inaintarea In varsta.
Eruptia pasiva poate fi rapida In conditiile supraadaugarii
inflamatiei $i reprezinta erup/ia pasiva acce/erata, care este un proces
evident de retrac/ie gingiva/a rapid/i.

FO"RMAREA JONCTIU,NII

DENTO-GI!NGIVALE

$1 A $ANTULUI G"INGIVAL

Epiteliu
adamantin
redus

In cursul eruptiei dentare, inainte ca dintele sa traverseze epiteliul


oral, coroana cu smaltul definitiv format este acoperita de epiteliul
adamantin redus. Acesta este format din unirea stratului intern cu
ameloba$ti fara activitate mitotica (procesul de amelogeneza s-a
Incheiat) $i din stratul de celule externe care I$i mentin capacitatea de

/;J

Fig. 7

Joncliunea dento-ginglvalii 1'1 l'anlul

gingival imediat dupa eruplle in

cavitatea bucala:
SG = sanlul gingival:
EJ = epiteliul joncJional;
EAR = epiteliul adamantin redus;
IEP = inser1ia epiteliala primara;
IES = inser1ia epiteliala secundara:
S = small:
0= dentina;
p '"' pulpa dentara;
EO = epiteliul oral;
TC = lesut conjuncliv;
OA= os alveolar.

39

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGI AL

Tnmultire. Atunci cand dintele perioreaza epiteliul oral, acesta se


apropie intim de epiteliul adamantin redus cu care fuzioneaza ~i se
reflecta spre coroana dintelui. Prin proliferarea celulelor bazale ale
epiteliului oral se formeaza peretele moale al santului gingival.
Epiteliul jonclional este produsul proliferarii celulare din stratul
extern al epiteliului adamantin redus, Pe masura ce eruptia continua,
mitoza acestui strat celular contribuie cu noi celule fa formarea
epiteliului jonctional. Concomitent, ameloblastele subiacente sunt
dislocate, suprafala smallului fiind acoperita numai de celulele
epiteliale: insertia epiteliala (fig. 7).

:Peretele
moale al
$antului,
gingival

STRUCTURA PARODONTIULUI,
MARGINAL
Parodonliul marginal cuprinde totalitatea lesuturilor care asigura
menlinerea Si suslinerea dinlilor in oasele maxilare, in plan vertical,
parodonliul marginal are 0 arie cuprinsa intre nivelul marginii gingivale
~i 0 zona nedelimitata strict din apropierea apexului.
Limita superioara, gingivala, a parodonliului marginal se situeaza.
in condilii normale, in jurul coletului anatomic al dintelui, dar poate fi Si
deasupra acestuia, in cazul cresterilor anormale de volum ale gingiei
(hipertrofii, hiperplazii) sau sub colet Tn involulii precoce constitulionale
~i de senescenla (atrofii ale osului alveolar) sau in cazul retractiilor
gingivale patologice (resorblii osoase subiacente).
Limita dintre parodonliul marginal Si cel apical u este marcata in
mod net de un element sau 0 structura anatomica anumita.
Distinclia dintre cele doua mari componente - parodontiul
marginal Si cel apical - se manifesta printr-o patologie ~i 0 evolulie
diferita a acestora.
Parodonliul apical este afectat, de regula, pe cale endodontica,
dincolo de apex, prin complicatii ale cariei dentare, cu manifestari
eli nice acute sau cronice.
Parodonliul marginal prezinta, mai frecvent, afectiuni cu evolulie
cronica Si punct de plecare cel mai adesea de la nivelul gingiei Si al
sanlului gingival. Evolulia bolii parodontale se face, in principal, pe
cale desmodontala, cu 0 simptomatologie subiectiva mai pulin
manifesta, chiar nedureroasa, in timp, parodontopatiile marginale
cronice de tip inflamator conduc la aparilia pungilor parodontale,
retraclie gingivala, mobilitate dentara patologica Si netratate au drept
complicalie majora si final a avulsia d'ntilor.

Topografia
parodontiului
marginal

Lipsa
demarcatiei
intre
parodontiul
marginal $i
apical

Patologie
diferita

40

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

P,RINC'IPALIELE
COMPONENTE
"
. '." i
.
.
ALE PARODONTIULUI

MARGINAL

Componentele
parodontiului
marginal

Parodontiul marginal are doua componente principale (fig. 8):


A. Parodontiul superficial sau de inveli$ format din:
- gingie cu: epiteliu gingival;

corion gingival;

ligamente supraalveolare;

Fig. 8
Componenlele princlpale
ale parodonliului marginal:
EO = epileliul oral;
ES = epileliul sulcular;
EJ = epileliul jonqionaJ;
I
SG = $anlul gingival;
R I C~rionul gingival;
L~sfstemul ligamen
G telor supraalveolare;
I
C = cemenlul radicular;
0", desmodonliul;
A LP = sistemul ligllmen
tului periodontal;
OAP .. osul alveolar

propriuzis. lamina dura.

I lamina cflbriforma, corti

cala internA;
I
OAM = osul alveolar
medular, osul
trabecular;
CE = corticaJa externA

'.
p
SUPERFICIAL, I A M
dL iNVELI~

RA

PROI='UND" 0
ci.t.

SUSTI NERE

NN

..."..,

D
0
T

i L

-------

B. Parodontiul profund, de sustinere sau "functional", format din:

- cement radicular;

- desmodontiu;

- 05 alveolar.

PABO'O'O.NTIUl. MARGINAL
SUP'ERFICIAL SAU DE iNVELI$
Componentele
mucoasei
cavitatii
bucale

Mucoasa cavitatii bucale poate fi impartitA jn trei zone principale:


1. Gingia $i mucoasa care acopera bolta palatina osoasa (formata
din apofizele palatine ale oaselor maxilare $i lamele orizontale ale
oaselor palatine), denumita $i mucoasa masticatorie.

41

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

2. Mucoasa de pe fata dorsala a limbii specializata In receptarea


stimulilor care produc senzatii gustative.
3. Mucoasa de captu~ire a cavitatii bucale, slab keratinizata ~i cu
o submucoas~ bine reprezentata de tesut conjunctiv lax, este
mucoasa buzelor, obrajilor, suprafetei ventrale a limbii, a plan~eului
bucal, a palatului moale ~i uvulei, precum ~i a mucoasei alveolare.
Mucoasa masticatorie de la nivelul gingiei este ferma ~i fixa. iar
din punct de vedere functional - rezistenta la presiune ~i solicitari.
Structura mucoasei masticatorii este reprezentata de un epiteliu
ingro~at ~i un corion dens, neelastic cu 0 rezilienta foarte redusa.
Mucoasa gingivala are ca suport dintele ~i osul alveolar.
L edentati mucoasa gingivala devine 0 mucoasa masticatorie
simpla.
Mucoasa masticatorie care acopera bolta palatina este de
asemenea prevazuta cu un epiteliu gros $i un corion dens, bogat In
glande salivare accesorii. In unele zone prezinta fata de substratul
osos al boltii palatine 0 submucoasa laxa ceea ce ii confera 0 rezilienta
mai mare fata de zona rugilor palatine, a torusului palatin ~i a zonei
mediane.
Implicalii clinice ~i practice. Caracterele structurale ale mucoasei
masticatorii conduc la 0 serie de consecinte:
- plagile chirurgicale situate In zona palatinala au prin incizie 0
deschidere putin sau deloc extensibila ~i de aceea dificila pentru
asigurarea drenajului unui abces parodontal marginallincizat;
- injectarea pr'in infiltratie a anestezicelor (sau a altor solutii cum
sunt cele foloslte In cadrul tratamentului de bioreactivare parodontala)
este dificila din cauza lipsei de fibre elastice, dureroasa ~i cu 0
eficienta redusa;
- protezele mobile dentare trebuie concepute ~j realizate tinfmd
seama de rezilienta diferita a zonelor mucoasei masticatorii palatinale;
- sutura mucoasei masticatorii se face cu dificultate din cauza
corionului dens ~i ferm fixat In cele mai multe zone de periostul ~i osul,
subiacent, dar este 0 sutura staMa.
Mucoasa de captu$ire este fina, densa ~i elastica; este 0
mucoasa mobila cu un grad mai redus de keratinizara ~i cu 0 mare
capacitate de absorbtie.
ImplicaJii clinice ~i practice:
- reprezinta locul de electie (In mod special mucoasa alveolara) al
injectiilor submucozale In scop anestezic sau de infiltrare a produselor
medicamentoase de bioreactivare;
- inciziile chirurgicale ~i suturile se fac cu u~urinta;
- procesele inflamatorii ~i hemoragiile se raspandesc cu u~urinta
In zonele acoperite de mucoasa de captu~ire ~i pot prezenta
dimensiuni mari, dar evolueaza cu dureri mai reduse decat In zonele
acoperite de mucoasa masticatorie.

Mucoasa
gingivala la
edentali

Implicalii
practice

Anestezie

Proteze
mobile
Sutura

Infiltralii anes
tezice sau de
bioreactivare
Incizii ~'i suturi
lnflamalii,
hemoragii

42

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Mucoasa de pe fala dorsala a limbii este U$or mobila, rezistenta


la presiuni $i forte de fricliune are 0 structura densa, dar elastica,
prezinta numeroase formaliuni papilare $i se dispune pe substratul
muscular al limbii.

GINGIA

Contur normal

Reprezinta portiunea vizibila a parodonliului marginal ~i este


porliunea mucoasei masticatorii care acopera extremitatea coronara a
osului alveolar (Iimbusul alveolar). Gingia se imparte in trei zone
(fig. 9):
a) Marginea gingivala libera este portiunea cea mai coronara intre
papilele interdentare ale gingiei $i corespunde peretelui extern al
sanlului gingival (fig. 9 a).
Grosimea marginii gingivale libere variaza intre 0,5 Si 2 mm.
in mod normal, conturul marginal este asculit, neted, fara
neregularitat! sau depresiuni.
Limita dintre marginea gingivala libera $i gingia fixa este marcata
de san/ul marginii gingivale Ilbere, care, uneori, poate fi $ters sau
lipseste, Sanlul marginii gingivale libere corespunde in general, cu
portiunea cea mai ,decliva a ~anlului gingival (fig. 9 a, b).

liJfJfLi gingiv ~

lII~iJ

I}tIg/v.s IIbuJ

inUrfiiJ "'rlfJl/,

1~1ful

",..gn

~~ni. 1i61!rr

ging/iJ

tixl

'onctiunu

.ucogingNMJ
auCOiJU

~/1I#.tiJrl

tundul d. SiJC
IIUfibi.i..

a.

b.
Fig. 9
Componentele glngiel: in secliune (a) $1 vestibular (b)

b) Papila interdentara ocupa spaliul interdentar (ambrazura


Punct de gingivala vestibulo-orala), fiind situata imediat sub punctul de contact;
contact cand acesta lipse~te (diastema primara, incongruenta dento-aJveolara
cu spaliere), paplla interdentara prezinta forma de platou sau chiar de
~a, ca 0 depresiune concava.

43

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Forma normal a in regiunea frontala este piramidala (fig. lOa).


Forma spatiala a papilei interdentare la dintii laterali posteriori a
fast comparata cu aspectul unui cart, cu a depresiune pe muchia
superioara (fig. 10 b).

Forma
normala

a.
Zona de
contact
interdentari!

Fala
vestibu
larA

Varf
oral --f.l~

Varf
vestibular

b.
Fig. 10
Reprezentarea schematics a papllelor
interdentare:
a. in zona franta/A;
b. in zona lateral

Fig. 11
Aspectul papilei gingivale in raport cu

zona de contact interdentar

la dintii latera Ii

intre dintii laterali posteriori are varlul deprimat, de aspect concav,


corespunzator zonei de contact sub care se situeaza. in sens
vestibula-oral prezinta un vart vestibular $i unul oral (fig. 11).
Papilele interdentare prezinta pe fetele vestibulare 0 depresiune
verticala. de la baza spre vart, ca un ~anllinearvertical, mal evident la
copii.
Forma Si volumul papilei interdentare variaza in raport cu:
- morlologia osului alveolar subiacent;
- varsta: la copii si tineri ocupa spatiul interdentar Si are un varl
punctiform U$or rotunjit; la varstnici. prin involutie, volumul se reduce,
iar conturul papilei se aplatizeaza: la aceasta mai contribuie trauma
prin periaj $i alte mijloace secundare de igiena, trauma ocluzala,
abraziunea, inflamatii supraadaugate.
- incongruenta dento-alveolara cu spatiere reduce volumul papilei
interdentare prin impactul alimentar direct Si ii modifica forma din
proeminenta in platou sau chiar 0 forma concavi'l:
- incongruenta dento-alveolara cu ingh suire reduce volumul
papilelor in erdentare, care, sunt ingusle. devin hipertrofice $i
hiperplazice, ca un polip pediculat sau ses;l, r;u b za mare de
implantatie;
- traumatismul produs de folosirea intempestiva a scobitorii,
periajul excesiv reduc volumul papilelor interdentare;
- diastema $i tremele produse prin deplasari patologice ale dintilor
parodontotici preduc defermari ale papileler interdentar cu aspect $i
velum neregulat de la un dinte la altu!.
I

Forma $i
volum

Anomalii
dento
maxilare

Agresiuni
mecanice
Diastema $1
treme

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

44

inaltime

La copii,
indiciu al
deplasarii
dintilor
Zona de
rezistenta

Mucoasa
alveolara

c) Gingia fixa adera ferm de dinte ~i osul alveolar subiacent $i se


intinde de la baza marginii gingivale libere pfma la mucoasa alveolara.
Are 0 inMime verticala cuprinsa intre 1 $i 9 mm, in functie de dintele
investigat, de localizarea frenurilor, bridelor ~i fasciculelor musculare
subiacente Si creste cu varsta ~i dezvoltarea verticala a procesului
alveolar.
Gingia fixa are, in general, 0 inaltime mai mare la maxilar decat la
mandibula, in specialla incisivi Si molarii maxilarului pe fata vestibulara
si, mai redusa la canini si premolari. De asemenea. este mai inalta pe
fata linguala a primului molar mandibular. Este foarte ingusta la molarii
II ~i III mandibulari.
La copii, inMimea gingiei fixe vestibulare a dintilor permanenli
este mai redusa la dintii cu tendinta de vestibularizare ~i se ma.re~te la
cei cu tendinla de lingualizare, ceea ce poate constitui un indiciu al
perspectivei de deplasare a dintilor in cursul evolutiei naturale a
pozitiei lor pe arcade.
Gingia fixa constituie 0 zona de rezistenta impotriva tendintelor de
retractie Si deplasare ale marglnii gingivale libere, rezultate prin periaj
sau prin tractiunile exercitate de mucoasa alveolara Si formatiunile
subiacente acesteia (frenuri, bride, fascicule de fibre musculare).
Limita dintre gingia fixa Si mucoasa alveolara este joncjiunea
muco-gingiva/~. reprezentata printr-o linie de demarcatie: linia
muco-gingivala vizibila pe fata vestibulara a ambelor maxilare. Sub
aceasta linie se gase~te mucoasa alveolara, mai elastica $1 mai mobila
decat mucoasa fixa situata in direclie coronara.
Linia jonctiunii muco-gingivale este vizibila $i pe fata linguala a
versantului alveolar mandibular, dar lipseste in zona palatinala, unde
mucoasa palatului dur este ferm atasata de osul subiacent, bine
keratinizata Si se continua fara 0 linie de demarcalie cu gingia.
Mucoasa alveolara este slab keratinizata, de culoare ro~u-inchis,
mobila fala de planul subjacent unde prin transparenta se observa
vase de sange cutraiect bine conturat.

ASPECTE CLINICE GENERALE

ALE GINGIEI SANATOASE

Cu loarea roz
deschis

Melanobla~ti

(celule tinere)

Culoarea normala a gingiei este roz deschis, dar variaza in raport cu:
- grosimea stratului epitelial;
- gradul de keratinizare;
- gradul de vascularizalie din corionul gingival;
- prezenla $i numarul celulelor melaninoformatoare - melano
blasti - din stratul bazal al epiteliului. Culoarea gingiei este mai palida.
chiar usor albicioasa in zonele de hiperkeratoza, de reactie fala de

45

MORFOFIZIOLOGIA PAROOONTIULUI MARGINAL

impactul aliment:lr traumatizant. La unele persoane sau fa populatiile


de culoare, orientale, mediteraneene, culoarea gingiei poate fi, In mod
normal, de la marc inchis sau albastru inchis p~na la negru ;;i este 0
urmare a melaninei In exces din epiteliul gingival. Aceasta pigmentare
poate fi distribuita uniform sau neregulat pe suprafete intinse ale
gingiei ;;i nu reprezinta, In nici un caz, un semn de imbolnavire
gingivala fig. 12).

Fig. 12
Aspect pigmentat al gingiei

Exces de
pigment
melaninic

Fig. 13
Aspect normal de "gravura punctata"
a gingiel

Aspectul suprafe/ei gingivale in zona fixa, nu ;;1 pe marginea


gingivala libera. este de "gravura punctata" (stippling) sau "In coaja de
portocala" (fig. 13), pres rata cu orificii corespunziHoare unor zone de

"Gravura

punctaUi"

penetratie adanca in corion a digitatiilor epiteliale.


Aceste micrcdepresiuni sunt datorate unor fascicule de benzi de
colagen cu directie perpendiculara pe suprafata osului alveolar ;;i care
mentin un contact strans intre lamina bazala a mucoasei ;;i periostul
subiacent. Aspectul este mai evident dupa varsta de 5 ani ~i se
remarca mai mult la dintii frontali. diminueaza In zonele laterale
anterioare (premolari) ~i dispare la nivelul molarilor. Aspectul descris
este mai clar evide tiat pe versantii vestibulari, se accentueaza la
adult ;;i dispare la batrani. La unele persoan . acest aspect Iipse;;te In
tot cursul vietii.
Prezenta aspectului de desen punctat este un semn de sanatate
gingivala. Absenla lui indica. de regula, imbolnavirea gingivala. iar
reaparitia dupa tratament reprezinta un indicator clinic aI efectului
benefic al acestuia ~i semnaleaza insanato~irea.
Cons;sten/a gingiei este ferma in special in zona de gingie fixa; in
raport cu aceasta, marginea gingivala libera ~i varlul papilelor prezinta
o consi tenta mai laxa, u;;or depresibil la comprimare cu 0 sonda
butonata.

Micro
depresiuni
Aspect dupa
varsta

Indicator al
gingiei
sanatoase
Consistenta

46

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Colet
anatomic
Proieclie pe
smaIt
Diferite
circumstanfe
de care
depinde
pozitia gingiei
fat de dinte

Pozilia gingiei fala de dinte


Nivelul la care gingia se fixeaza pe dinte este, in mod obi~nuit,
situat Tn jurul coletului anatomic al dintelui, astfel Tncat marginea
gingivala libera se proiecteaza pe smalt Tn portiunea cea mai decliva a
acestuia.
Pozitia gingiei fata de dinte depinde de:
- eruptia dentara;
- tipul constitutional;
- varsta;
- anomalii dentomaxilare;
- inflamatia bacteriana supraadaugata;
- parafunctii ~i obiceiuri vicioase;
- traumatisme directe;
- traumatisme indirecte. ocluzale;
- efectul unor circumstante (traume) de cauza iatrogena;
- influenta unor afectiuni generale.

CARACTERELE.HISTOLOGICE

ALE GINGIEI

Epiteliu
pavimentos
pluristratificat

Gingia este formata dintr-un tesut conjunctiv, constituent al


corionului gingival, acoperit cu un epiteliu pavimentos pluristratificat.
Epiteliul gingival
Este format din:
- epiteliul oral sau extern;
- epiteliul ~antului gingival, epiteliu! sulcular sau intern;
- epitetiul jonctional (sau de jonctiune) (fig. 14).

Fig. 14
Epileliul gingival: zone topogralice
EO = epileliul oral

ES '" epileliul sulcular;

EJ = epileliul jonclional;

S =small;

SG = $anlul gingival

Pentru 0 mai buna Tntelegere a terminologiei curent admise,


trebuie precizat ca epiteliul jonctional sau jonctiunea epiteliala
reprezinla. zona cea mai decliva a ~antului gingival. acolo unde epileliul

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL


adamantin redus s-a unit cu epiteliul oral, acum reflectat pe fata
interna a santului gingival.
InseT/ia epiteliala se refera la eelulele din epiteliul jone/ional,
situate mai apical de fundul $an/ului gingival care vin in contact
direct cu suprafa/a dintelui. Celulele epiteliale situate mai apical
reprezinta inseT/ia epiteliala primara, cele situate coronar, inseT/ia
epiteliala secundara (fig. 7).
Epiteliul gingival oral sau extern
Epiteliul gingival oral este situat in continuarea epiteliului sulcular
spre cavitatea bucala Si se intinde de la creasta m~rginii gingivale
libere $i gingia fixa pe care Ie acopera, pana la jonctiunea muco
gingivala.
Tn epiteliul oral, majoritatea celulelor sunt keratinocite, cu functia
de formare a keratinei. Aceasta activitate incepe din stratul bazal prin
aparitia in citoplasma celulelor a unor structuri filamentoase:
tonofilamentele cunoscute ca Si eitokeratine, precursori ai keratinei.
Forma citokeratinelor difera dupa dispozitia stratificata a epiteliului
oral: in stratul bazal sunt de forma cuboidala sau usor alungite; in
stratul spinos au forma poligonala, in stratul granulos celulele sunt mai
turtite, iar in stratul cornos sunt aplatizate.
Alaturi de keratinocite in epiteliul oral mai sunt melanocite, celule
cu prelungiri dendritice care produc un pigment protector fata de
radiatia actinica (SCHROEDER,1969), Si celule LANGERHANS
(SCHROEDER, 1969, NEWCOMB Si colab., 1982, JUHL Si colab., 1988) cu
functie de aparare fata de agresiunea microbian .
Relatia topografica intre epiteliul oral $i corionul gingival este
caracterizata printr-o suprafata ondulata, rezultatul penetratiei
digitatiilor epiteliale intre papilele corionului subiacent. Aceasta
dispozitie mareste mult intertata epiteliului-corion $i asigura prin
osmoza 0 buna nutritie a epiteliului lipsit de vase sangui e.
Aspectul ondulat al jonctiunii epiteliu oral-corion se reduce pana la
disparitie, pe masura apropierii de epiteliul jonctional.
Epiteliul oral este format din urmatoarele straturi (din profunzime
spre suprafata):
- stratul bazal sau germinativ;
- stratul spinos (al celulelor cu spini BIZZOZZERO);
- stratul granulos;
- stratul cornos, keratinizat, descuamativ, exfoliativ.
Celulele stratului bazal sunt in contact cu corionul subjacent
printr-o lamina bazala.
Studiile efectuate la microscopul elec ronic arata ca celulele
viabile afe epiteliului gingival sunt reunite la suprafat prin formatiuni
denumite desmozomi. Un desmozom este produsul a doua celule
alaturate, fiecare din acestea participand cu jumatate din structura

47
Epiteliul oral
reflectat
Insertia
epiteliala

Keratinocite

Forma
citokeratinelor

Melanocite
(celule
mature)

Straturile
epiteliului oral

Lamina bazala
Celule unite
prin
desmozomi

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

48

desmozomala. Desmozomii sunt deci structuri de legatura intercelu


lara, formate din doua placi de ata~are, strabatute de la 0 celula la alta
de formatiuni intracelulare - tonofilamente - care sa raspfmdasc in
citoplasma celulelor intr-un mod radiar, .in perie u
Hemides
Celulele stratului bazal sunt conectate cu lamina bazala prin
mozomi hemidesmozomi.
Lamina bazala esta un produs al celulelor epiteliale $i este
formata din colagen nefibrilar (tipul IV de colagen) $i dintr-o
Glicoproteine: glicoproteina numita laminina. Lamina bazala are 0 grosime de circa
$1 este formata din:
laminina 100 nanometri. deci 1000
- lamina lucida atasata de celulele epiteliale $i din:
- lamina densa in contact cu tesutul conjunctiv gingival.
Fibre de
Fibrele de ancorare sunt formatiuni de colagen (lip VII), scurte,
ancorare curbate, dispuse in grupuri care unesc tesutul conjunctiv din corion cu
lamina bazala.
Stratul BAZAL este format din celule de forma cuboidala sau U$or
A$ezare "in
palisada" alungite, a$ezate pe unu-doua randuri .in palisada".
Mitoza din
Mitoza celulelor bazale este accentuata de inflamatie $1, prln
stratul bazal exces de multiplicare. aspectul de palisada este inlocuit cu cel
papilomatos; in acest caz. joncliunea epiteliu-corion nu mal este
ondulata ordonat, ci extrem de neregulata, cu penetralii epiteliale lungi
in corion.
Celule
Din cauza ritmului inaft de multiplicare celulara, stratul bazal se
germinative mai nume$te $i germinativ sau cu celule germinative.
Din loc in loc, printre ceJulele stratului bazal, se disting melanocite,
celule bogate in melanina, pigment care confera, cand este in exces,
o culoare albastruie pana la negru. La uneJe persoane, aceasta
culoare a gingiei este mai pronuntata. dar fara nlci 0 semnificatie
patologica.
Tn mod normal, celulele din stratul bazal evolueaza pana la
suprafata, cu transformari structurale corespunzatoare, intr-un interval
"Turnover" de limp: turnover.epitefia/de circa doua saptamani pentru epiteliul oral
epitelial $i numai 0 saptamana pentru epiteliul jonclional.
Stratul SPINOS este stratul epitelial cu cea mai mare grosime.
Tonofilamentele sunt mai numeroase fala de cele din stratul bazal
Prekeratin1 $i sunt a$ezate In manunchiuri de fonofibn'le, ceea ce indica $i 0
zare activitate crescuta de prekeratinizare.
Stratul GRANULOS este mai redus ca grosime fala de stratul
spinos. Celulale situate mai superficial elibereaza in spaliul intercelular
particule granulare care contribuie la permeabilitatea epiteliului prin
Gllcollpide glicolipide.
Caracteristica principala a stratului granulos este prezenla
Keratohialina granulelor de keratohiaJina (precursor al keratinei), incJuziuni rotunde,
dense, de 0,1 11m diametru. Ele contin 0 proteina bogata in histidina,
Placi de
ata$are

A.

MORFOFIZJOLOGIA PARODONTIULUI

49

RGINAL

numita filagrina. Aeeasta se eonstitue intr-o matriee eare inglobeaz ~i


agrega tonofilamentele (eitokeratinele) pentru a forma keratina .

FlIagrina
Keratina

Stratul CORNOS, KERA TlNIZA T, DESCUAMA TlV, EXFOLJA T1V


este format din celule aplatizate, fara nuelee $i organite citoplasmatiee.
intreg spaliul celular este format din keratina.
Fenomenul de keratinizare este un proces normal ce
caracterizeaza celulele epiteliului gingival $i se realizeaza stadial prin:
- redueerea pfm la intrerupere a inmultirii celulare;
- pierderea capacitatii de sinteza prot ica;
- acumularea in citoplasma c lulelor de material macromolecular;
tonofilamente citokeratine) $i granule de keratohiali'na, precursori ai
keratinei;
- degenerescenta cornoasa (keratinizata) a celulelor care se
incarca in totalitate cu kera ina $i pierd nuclei, fenomen denumit

ortokeratoza;

Ortokeratoza

- exfolierea progresiva din stratul comos al celulelor situate


superficial.
in condilii patologice, de inflamatle gingivala, stratul cornos este
ingrosat: hiperkeratoza cu frecvente fisuri, d sprinderi de lambouri.
Din cauza mitozei accentuate, indusa de inflamalie. pot aparea ~i
celule cu nucleu sau fragmente nucleare - parakeratoza, deoarece
timpul parcurs prin migrarea celulelor spre suprafata a fost prea mic
pentTu a permite transformarea in totalilate a conlinutului celular in
keratina.
Celu/ele LANGERHANS sunt prezente in epiteliul oral, sulcular $i
jonctional $i au fast descrise in 1868. La microscopul electronic, ele
apar cu 0 citoplasma clara cu granulalii caracteristice fara legatura cu
procesul de keratinizare; sunt celule fara tonofil mente. fara sistem
desmozomal de unire cu alte celule. Provin din osul alveolar medular $1
se multiplica in gingle. Functiile celulelor LANGERHANS sunt legate de
declansarea unui raspuns imun specific. tisular. in acest sens, ele pre
zinta informalla antigenlca limfocitelor T pe care Ie activeaza. Din punct
de vedere imun, celulele LANGER HANS actioneaza ca ~i macrofagele
in stimularea proceselor imune de aparare antimicroblana.

Ep teliul

Parakeratoza

Celule
LA GERHANS
Absenla lono
fllamenlelor

lImfocitele T
Macrofage

lului gingival, epitellul sulcular sau inlem

Epiteliul care acopera peretele moale al santului gingival este slab


keratinizat sau chiar nekeratinizat. Aceasts particularitate
histologic trebuie bine cunoscuts, fiind de 0 importanla esentiala
in patogenia, evolulia Si tratamentul formelor incipiente de imbolnavire
parodontala: gingivila cronica, dar, mai ales, parodontita marginala
cronica superficiala. Keratinizarea redusa sau absenta favorizeaza
producerea de microeroziuni ~i microulcerati urmate de sAngerari care
sunt controlate in aceasts situa/ie printro atitudine terapeutica

particulars.

Stadille
fenomenulul
de keratinizare

Keratlnlzare
redusa sau
absenta

50

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

Jonctiunea
dento-gin
givala
Localizarea
epiteliului
jonctional

Doua lamine
bazale

Caractere de
vulnerabilitate
Interfata
epiteliu-corion
Reducerea
sau absenta
keratinizarii
Scleroproteina

Zona Iipsita
de keratina

Epiteliul jonctional
Reprezinta cea mai semnificativa structura a jonctiunii dento
gingivale.
Joncliunea dento-gingivala este singurul loc expus unei cavitali
deschise din organismul' uman unde un lesut moale, vulnerabil din
punct de vedere al rezistenlei mecanice, se ata~eaza in mod organic
de 0 structura densa, hipermineralizata.
Epiteliul jonclional se extinde in direclie apicala de la nivelul
porliunii celei maj declive a ~anlului gingival ~i formeaza un man~on in
jurul dintelui care, in condilii normale, poate fi localizat:
- numai pe small;
- pe small si pe cement;
- numai pe cement in funclie de stadiul de eruplie normala a
dintelui sau de retraclie gingivala prin fenomene de involulie.
Grosimea in plan transversal a epiteliului jonclional este de numai
3-4 straturi de celule in copilarie, dar poate creste cu varsta la 10-20
de straturi. Pe masura ce se extinde spre apical, epiteliul jonclional se
reduce in grosime ajungand la 3-4 straturi.
In plan vertical, Tmiftimea epiteliului jonclional variaza intre 0,25 ~i
1,35 mm (GLICKMAN).
Din punct de vedere structural, epiteliul jonclional este singura
componenta a epiteliului gingival care prezinta doua lamine bazale,
cate una pe fiecare fata:
- lamina bazali3: externa care se constituie ca lamina bazala a
epiteliului sulcular ~i se conecteaza cu lesutul conjunctiv subiacent;
- lamina bazali3: interna care fixeaza epiteliul jonclional direct pe
suprafala dintelui.
ParticularitaJile anatomice ale epiteliului jonclional explica
caracterul sau de vulnerabilitate fala de agresiuni fizice Si biologice.
La nivelul epiteliului jonclional, digitaliile epiteliale Iipsesc, iar
interfala epiteliu-corion este neteda, fara ondulalii, ceea ce sugereaza
o nutrilie saraca prin imbibitie osmotica.
Un alt element de vulnerabilitate iI constituie reducerea sau
absenla keratinizarii. Keratina este 0 scleroproteina care aclioneaza
impotriva agresiunii microbiene prin pH-ul acid ~i mecanic prin
consistenla crescuta. Celulele din stratul bazal, situate in portiunea
cea mai decliva, apicala a epiteliului jonclional, prezinta
hemidesmozomi Si prin mitoza se deplaseaza in direclie coronara fara
sa prezinte tonofilamente, ceea ce explica lipsa keratinizarii. in
portiunea coronara, epiteliul jonclional se prezinta cu 0 suprafala
nekeratinizata. Aceasta particularitate este 0 adaptare la condilia de
aderenla fala de suprafala dintelui, care nu se poate face prin
intermediul keratinei.

51

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

o alta particularitate structurala este reprezentata de numarul mai


redus de punti desmozomale intercelulare. Prin aceasta se poate
explica faptul ca epiteliul jonctional este zona de maxim transfer al
exsudatului ~i celulelor inflamatorii din tesutul conjunctiv in ~antul
gingival. Keratinizarea redusa sau absent ~ favorizeaza agresiunea
bacteriana din placa gingivala, mai greu de controlat prin mijloacele de
igiena obi~nuita.
Elemente de aparare
Epiteliul jonctional nu este insa 0 structura far posibilita i de
aparare fata de diferite agresiuni ~i mai ales fata de cea microbiana.
La nivelul epiteliului jonctional sunt prezente celulele' LANGERHANS,
care functioneaza ca ~i macrofagele in stimularea raspunsului imun
specific tisular. De asemenea sunt prez nte neutrofile cu functia de
fagocite. care contribuie la mentinerea starii de aparare antimicrobiana
~i de sanatate c1inica gingivo-parodontala. Chiar in cele mai elocvente
stari de sanatate, gingia prezinta un infiltrat leucocitar format din
neutrofile ~i polimorfonucleare. care sub influenta peptidelor
bacteriene chemQtactice i~i exercita functia de fagocitare. Alte
leucocite sunt atrase spre ~antul gingival de citokinele eliberate de
celulele epiteliale distruse de bacterii. pe care Ie fagociteaza. As fel, se
explica prezenta neutrofilelor in lichidul ~antului gingival. Unele din
acestea, fiind supraincarcate de bacterii, se degranuleaza ~i se distrug
in fragmente mai mici. in plus, in condiJii de agresiune microbiana s-a
remarcat 0 incarcare cu glicogen a tesuturilor afectate, ceea ce indica
o reactie de aparare cu fenomene histochimice reparatorii.
Epiteliul jonctional adera de dinte in mod direct sau prin
intermediul unor variate pelicule sau cuticule. E istenta unora descrise
de GonUEB, cuticula primara ~i secundara sau membrana lui
NASMYTH este pusa sub semnul indoielii; exista ins un n mar de
ipoteze actuale privind prezenta unor inveli$uri de natura:
endogena:

- matricea superficiala a smaltului incomplet mineralizat numita

pe/icul de subsuprafa/a;
- resturi din epiteliuf adamantin redus;
- cementul afibrilar coronal care soar forma inainte de eruPlia
dintilor in zonele de degenerescenta a epiteliului adamantin redus
astfel incat smaltul expus se acopera cu un strat sublire de cement,
peste care se formeaza epiteliul jonctional;
- cuticula dentarii produsa de epiteliul jonctional, in fapt 0
ingro~are excesiva a laminei bazale a acestuia.
exogena:

- microbiana;

- salivara;

- hematica;

- alimentara.

Legaturi
desmozomale
reduse
Agresiunea
microbiana

Fagocitoza
Infiltrat
leucocitar
Citokine cu
actiune
chemotactica
Neutrofile
degranulate
incarcare cu
glicogen
Pelicule sau
cuticule

'Ipoteze pri
vind prove
nienta unui
inveli$ dentar
Degeneres
centa epite
liului ada
mantin redus
ingro$area
laminei bazale

52

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

$ANTUL GINGIVAL
Este spatiul situat intre supratata dintelui ~i epiteliul sulcular care
marginea gingivalA de la creasta acesteia panA la epiteliul
jonctional.
$antul gingival este delimitat Ot:::

- peretele intern, dentar;

- peretele extern, gingival;

- baza ~antului, conturul coronar al epiteliului jonctional.

Adancimea $antului gingival, masurata clinic cu 0 sonda

parodontala, variaza in mod normal intra 1 $i 3 mm, fiind in medie de


1,8 mm.
Adancimea cllnica a $antului gingival nu corespunde cu
adclncimea histologica. aceasta fiind mai mare.
cAptu$e~te

Delimitarl

Adancime
clinics
Adancime
hlstologics

LICHIDUL $ANTULUI GINGIVAL


Venule din
corlon
Fluoroscelna

aterial fluid,
particule
stralne
Proteine
plasmatice
Antlcorpl,
leucoclte
Cresteri ale
f1uxului de
Iichid

EpiteJiul
sulcular Intact

Tn mod normal, provine. in cantitati mici, continuu, din venulele


corionului gingival, situat sub epiteliul sulcular. Studii experimentale,
pe animale, au aratat ca f1uorosceina injectata intravenos este regasita
Tn $anlul gingival dupa numai trei minute (BRILL $i KRASE).
Proprletalile IIchidului gingival
1. Tndepartarea mecanica din $anlul gingival a materialului fluid
sau sub forma de particule straine, unele cu acliune antigenica $i
etecte agresive;
2. Activarea adeziunii insertiei epiteliale prin continutul de protein
plasmatice;
3. Activitatea antimicrobiana complexa prin anticorpi, tactori
antimicrobieni, leucocite viabile.
Cre$teri ale volumului de lichid gingival se constata:
'
- dimineata;
- in cursul masticatiei;
- prin masaj gingival;
- prjn periaj;
- in sarcina;
- in urma folosirii contraceptivelor;
- in cursul inflamaliei gingivale;
- in perioada de vindecare dupa tratament chirurgical.
Patrunderea in $antul gingival a microbilor sau a unor mici
particule de substante solide este urmata de cre$terea f1uxului de lichid
$i eliminarea acestora incepand la cateva minute dupa insinuarea lor.
Antigenele pIecH bacteriene sau unele particule cu diametrul de
1-3 Ilm, de exemplu carbon, trec prin epiteliul sulcular intact in
corionul gingival, in sens invers cursu lui normal al fluxului gingival.

53

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGI AL

Lichidul gingival nu este un simplu transsudat (filtrat fiziologic) ci


un exsudat inflamator, produs ca urmare a unui mecanism local de
aparare activa $i contine:
- elemente celulare: leucocite polimorfonucleare, limfocite, monocite;
- aminoacizi;
- albumine;
- alfa 1, alfa 2, beta $i gamaglobuline cu functie de anticorpi:
imunoglobuline de tip IgA, IgG, IgM;
- fibrinogen;
- fibrinolizina;
- fractiuni proteice ale complementului C3, C4;
- glucide (de 3-4 ori mai mult ca in serul sanguin rezultatul
activitatii florei microbiene locale $i nu a unui mecanism metabolic
tisular);
- sistemul lactoperoxidazei cu rei in corectarea pH-ului;
- neutrofile intregi sau fragmentate dupa supraincarcare cu bac
terii $i degranulare;
- enzime lizozomale;
- enzime ca: fosfataza acida, fosfataza alcalina, betaglucuroni
daza, catepsina, proteaze, lacticdehidrogenaza $i lizozim: acesta este
o enzima glicozidazica $i actioneaza prin cindarea legaturilor dintre
N-acetil-glucozamina $i acidul acetilmuramic din componenta peretelui
bacterian;
- electroliti: Na, K, Ca, P;
- uneori, in cursul unor tratamente pentru infectii Si afec iuni gene
rale, substante medicamentoase ca tetraciclina hidantoina, in
concentratie mai mare decat in serul sanguin.

Corionul gingival
Este format din:
- substanta fundamentala alcatuita din constituenti moleculari ne
fibro$i;
- celule;
- fibre de colagen $i elastina;
- vase $i nervi.
Substanta fundamentals
Este 0 matrice organica nefibroasa, in care sunt inglobate
componentele corionului gingival. Din punct de vedere chimic,
substanta fundamentala este formata din macromolecule de
proteoglicani $i glicoproteine.
Proteoglicanii
Au un rol major in mentinerea integritAJii corionului gingival.
Componentele principale ale proteoglicanilor sunt de tip
carbohidraJi $i se numesc glicozaminoglicani.

Exsudat

Imunoglobu
line

Lactoperoxi
daza
Degranulare

Lizozim

Electroliti
Unele sub
stante medi
camentoase

Constituenti
moleculari
Fibre

Matrice
organics
nefibroasa
Proteoglicani
Glicozamiro
glicani

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

54
Compu$i
nesulfatati
Acid
hlaluronic

Homeostazie
Funclil
celulare
Acid
hialuronic
Macrofage

Vindecare $1
regenerare
Compu$i
sulfatafi

Matrice
intercelulara

Funcfii
benefice ale
flbronectinei

Plachete
sanguine

G/icozaminog/icanii sunt reprezentafi prin:

cOn7pu$inesuffata/~

Acidul hialuronic, care Indepline$te numeroase functii:


acfioneaza ca un absorbant biologic al solicitarilor mecanice;
are 0 mare afinitate pentru apa, mentinfmd, pe de 0 parte, un
grad constant de hidratare a tesutului conjunctlv, neeesar bunei desfA
$urari a proceselor metabolice, iar pe de alta parte, din punct de
vedere terapeutic, are 0 actiune antiedematoasa;
una dinlre eele mai importante funcfii ale acidului hialuronic este
mentinerea homeostaziei apei In fesuturi - prin proprietatea sa de a se
comporta ea 0 bariera in calea difuzarii unor macromolecule - ~i
controlul unor functii celulare ca Inmultirea, dezvoltarea ~l agregarea;
componentele cu greutate moleculara mare ale acidului
hialuronic inhiba activitatea fagocitara a macrofagelor, iar cele cu
greutate moleculara mica 0 stimuleaza;
este constituentul principal al inveli~ului pericelular $i
influenteaza dezvoltarea, migrarea $i inmulfirea a numeroase tipuri de
eelule;
are un important rol in mentinerea $i localizarea retelei de vase
sanguine, in vindecarea $i regenerarea parodontiului marginal.
Degradarea acidului hialuronic este caracteristica in inflamatia
gingivala.

cOn7pu$i suffata/i:
Condroitin sulfat - este sintetizat in exces in inflamatia
gingivala;
Dermatan sulfat;
Heparan sulfat;
Keratan sulfat,
care, in general, sunt agregati cu addul hialuronic.
Studii recente de microscopie electronica. ~i autoradiografice au
indicat prezenta glicozaminoglicanilor $i in matricea intercelulara a
epiteliului gingival.
G/icoproteinele sunt reprezentate prin:
a) fibronectina din lesutul eonjunctiv gingival $i desmodontal (dar
se mai gase$te in sange. pe suprafala fibrobla~tilor de care esta
produsa, ca $i de celulele endoteliale) indepline$te urmatoarele functii:
1. Se agrega specific de proteoglicani, contribuind la structurarea
substantei fundamentale.
2. Intermediaza fixarea fibrobla$tilor pe fibrele de colagen din
substanta fundamentala.
3. ParticipA la numeroase reactii in cursul vindecarii ~i regenerarii
tisulare:
- adeziunea plachetelor sanguine la fibrele de colagen;
- coagulare;

55

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

- promovarea reactiilor opsonice de catre celulele agocitare;


- promovarea migrarii fibroblastice.
Fibronectinei, sub forma de fragmente produse prin actiunea unor
proteaze ale bacteriilor parodontal patogene, i se atribuie Tnsa Si
actiuni nocive:
- cresterea activitatii metalproteaze or, deci 0 accentuare
distructiilor parodontale;
- reducerea proliferarii celulare;
- inducerea apoptozei celulare in desmodontiu, in vitro (KAPILLA,
L. YVONNE, WANG, 2000).
b) laminina contribuie la formarea membranei bazale dintre
epiteliu Si corion. Functiile lamininei includ atasarea de heparina
colagen, factori de crestere, celule $i entactinc!l;
c) entactina este 0 glicoproteina, care impreuna cu laminina
contribuie la fixarea colagenului Tn membranele bazale;
d) tenascina este 0 glicoproteina implicata, ca $i celelalte
glicoproteine, in procesele de agregare ale substantei fundamentale;
prezenta sa este activa Tn procesele de vindecare $i de proliferare
tumorala;
e) trombospondinele sunt glicoproteine produse, in special de
trombocite, cu rol in migrarea, adeziunea $i cresterea multor celule, in
special polimorfonucleare Si macrofage. Sunt active, de asemenea, in
procesele de vindecare;
f) vitronectina este 0 glicoproteina care activeaza fagoc'toza.
Cresterea excesiva a celulelor Si fibrelor din tesutul conjunctival
corionului gingival este caracteristica hiperplaziilor gingivale induse de
medicamente ca: hidantoina, nifedipina, ciclosporinele.
in gingivita hiperplazica consecutiva tratamentului cu hidantoina
se constata 0 importanta crestere a glicoproteinelor $i colagenului in
corionul gingival.
Substanta fundamental a, prin compozitia sa chi mica i prin gradul
de polimerizare a macromoleculelor care 0 alcatuiesc favorizeaza
deplasarile celulare Si difuziunea unor subslante biologic active,
substante minerale, nutritive, metaboliti, hormoni, enzime.
Celulele corionului gingival
Fibrobla$tii sunt celulele cele mai numeroase in tesutul conjunctiv
al gingiei sanatoase. Sunt dispuSi perivascular Si intre elementele
ibrilare.
Funcliile fibrobla$tiIor:
1. Participa la sinteza diferitelor tipuri de colagen Si, posibil, la
sinteza altar tipuri de fibre;
2. Produc proteoglicani, glicoproteine, ca fibronectina, $i au asHel
In rol esential in mentinerea integri alii corionului gingival;

Celule
fagocitare
Functil
nocive ale
fibronectinei

Aile
glicoproteine
Fixarea
colagenului
Agregarea
substantei
fundamentale
Trombocite
Vindecare
Activarea
fagocitozei
Hiperplazii
medicamen
toase

Substante
biologic active

Functiile
fibrobla~tilor

Corion
gingival

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

56
Colagen

Histamina
Heparina

"Inflamafje
fiziologica"
Osteoformare
osteo
distructie

Tipuri de
colagen

Reticulina

Fibre elastice
Fibre de
oxytalan

Fenomene
regenerative
Fibrile de
ancorare

3. Au un rol activ in resorbtia $i remodelarea tramei fibrilare de


colagen.
Mastocitele sunt localizate, in general, perivascular, in mod
exceptional pot fi intalnite in epiteliu.
Mastocitele produc histamina prezenta in stadiile incipiente de
inflamatie. De asemenea produc heparina care are 0 actiune
antiinflamatoare $i de control al ritmului de resorbtie osoasa dupa
inflamatie. Numarul lor scade in inflamatiile subacute $i cre$te in
inflamatiile cronice.
Macrofage, monocite, plasmocite, limfocite, polimorfonucleare
sunt putine in corionul gingiei sanatoase $i situate predominant in
apropierea epiteliului jonctional. Prezenta lor este considerata 0
"inflamatie fiziologica", in sensu I mentinerii expectative in fata unor
eventuale agresiuni microbiene. Numarul acestor celule cre$te in
cursul inflamaliei propriu-zise.
Osteobla$ti cu rol osteoformator $i osteocla$ti cu actiune
osteodistructiva sunt situati mai aproape de osul alveolar.
Cementobla$ti $i cementocla$ti cu actiune de formare $1,
respectiv, de resorbtie a cementului radicular.
Fibrele corionulul gingival
Natura fibrelor gingivale:
Fibrele de colagen sunt cele mai numeroase. Colagenul (de la
grecescul kolla = clei $i gen = na$tere) este format din molecule rigide,
rezistente la suprasolicitari $i de aceea este foarte bine reprezentat in
tendoane, piele $i ligamentul periodontal. Colagenul reprezinta 60%
din componenta proteica a gingiei $i prezinta 10 tipuri structurale.
Colagenul de tip I, cel mai frecvent, se caracterizeaza prin agregarea
moleculelor sale in fibrile. Acestea, in numar de cateva sute, se
grupeaza in fibre $i benzi.
Fibrele argirofile (sau de reticulina), denumite astfel prin faptul ca
se evidentiaza prin coloratia argentica (metoda GOMORY), sunt fibre
de colagen tip .111, dispuse in mici benzi dezlanate in zonele
perivasculare, perineurale $i in corion, in imediata apropiere a
epiteliului gingival.
Fibrele elastice sunt putine (cca 6%), dispuse perivascular $i in
apropierea osului alveolar.
Fibrele de oxytalan au 0 structura similara cu a fibrelor de elastina,
fiind considerate ca 0 forma primara, nedezvoltata complet, a
acestora. Sunt fibre rezistente la oxidarea acida. Fibrele de oxytalan
apar mai freevent in zone de reparatie tisulara, ceea ce Ie confera - la
nivelul cuno$tintelor actuale - un rol de indicator al fenomenelor
regenerative.
Fibrilele de ancorare sunt formatiuni de colagen (tip VII) care
unesc lamina bazala cu tesutul conjunctiv din corion.

57

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Sistemul Iigamentului supraalveolar


Este format din fibre gingivale. in special din colagen. Fibrele
Iigamentului supraalveolar sunt (fig. 15):

Fig. 15
Reprezentarea fibrelor

gingivale din sistemul

Iigamentulul supraalveolar
Fibre: - DG = dento
gingivale; DO = dento
dentare sau transseptale;
DP = dento-periostale;
DA .. dento-alveolare;
AG = alveolo-gingivale;
TG .. transgingivale;
IG = intergingivale;
SC = semicirculare;
C =circulare.
A, B - s9cfiuni v stibulo
orals;
C =secliune transversala

1. Fibrele dento-gingivale care pornesc de la cementul radicular ~i


se dispun ascendent $i lateral in corionul gingival.
2. Fibrele dento-dentare sau transseptale situate intre dinti
adiacenti ~i au un traiect aproape orizontal.
3. Fibrele dento-periostale pornesc de 19 dinte, tree peste
marginea alveolara (Iimbusul alveolar) $i se fixeaza la periost.
4. Flbrele dento-alveolare pornesc de la dinte $i ajung la marginea
alveolara dupa un traiect aproape orizontal.
5. Fibrele alveolo-gingivalB au un capat ata$at de creasla alveo
lara $i se termin Tn corionul gingival.
6. Fibrele periosto-gingivale fixeaza gingia de as prin intermediul
periostului.
7. Fibrele transgingivalB pornesc cu un capat de pe cementul
radicular al suprafetelor aproximale $i se Tndreapta spre suprafata
vestibulara sau orala a dintelui vecin, unde se Tntrepatrund cu fibre
similare din directia opusa.
8. Fibrele intergingivale traverseaza continuu corionul gingival
paralel cu suprafetele vestibulare $i orale ale radacinilor.
9. Fibrele interpapilare care traverseaza spatiul Interdentar Tn
sens vestibula-oralia baza papilei.

Cement
radicular
Dinli adiacenli
Periost
Margine
alveolars
Corion
gingival
Os-periost
gingie
Transgingi
vale

llntergingivale
Spaliul
interdental

HORIA TRAIAN OUk,

Semicirculare

Circulare
Intercirculare

10. Fibrele semicirculare pornesc de pe suprafata aproximala


(meziala sau distala) a radacinii unui dinte, ocolesc fata vestibulara
sau orala ~i se fixeaza pe fata aproximala opusa a aceluia~i dinte.
11. Flbrele circulare in numar mic inconjoara in intregime
radacina dintelui.
12. Fibrele intercirculare sunt situate intre inelale de fibre.
circulare.
Vascularizatia ~i inervatia gingiei vor fi tratate impreuna cu a
intregului parodontiu marginal.

HISTOCHIMIA GINGIEI NORMALE

Glicogen

Acantoliza
Musculatura
arteriolelor

Echipament
enzimatic
bogat
Principalele
enzime din
corionul
gingival

Alaturi de componentele histochimice descrise anterior, in gingie


au mai fost puse in evidenta:
Glicogen: se gase~te in epitellu, intracelular, in concentratie
invers proportionala cu gradul de keratinizare.
Glicogenul este considerat ca un component chimic normal al
epiteliului care cre~te in procesul (patologic) de acantoliza.
in corion este, de asemenea, un component intracelular raspandit
pretutindeni ca ~i in celulele musculaturii fine a arteriolelor. Cantitatea
de glicogen din corionul gingival cre~te semnificativ in cursul
inflamatiei.
Gruparile sulfhidrilice ~i disulfidice au rol in keratinizarea,
diviziunea, cre~terea ~i permeabilitatea celulara, ca ~i in reactiile
enzimatice.
Enzime. in gingie a fost pus in evidenta un bogat echipament
enzimatic cu rol in procesele metabolice, de keratinizare, in cursul
inflamatiei ~i a vindecarii. Principalele enzime din corionul gingival
sunt:
- fosfataza alcalina;
- fosfataza acida;
- difosfo- $i trifosfopiridin-nucleotid-reductaza;
- acetifcolinesteraza;
- succindehidrogenaza;
- glucozo-6-fosfat dehidrogenaza;
- lactic dehidrogenaza;
- beta-D-glucoronidaza;
- beta-glucozidaza;
- beta-galactozidaza;
- aminopeptidaze.

59

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIU UI MARGINAL

PARODONTIUL MARGINAL

PROFUND, DE SUSTINERE

SAU FUNCTIONAL

Principalele componente ale parodonUului marginal profund sunt:


Componente
- cementul radicular;

principale
- desmodontiul;

- osul alveolar.

CEMENTUL RADICULAR
Este un tesut de tip conjunctiv, cu un grad ridicat de mineralizare,
care acopera suprafata radiculara a dintilor $i, uneori. 0 mid portiune
din coroana dintelui.
Cementul este interfata dintre rad,3cina dintelui Si desmodontiul
din spatiul dento-alveolar.
Raportul topografic intre cement si small poate fi:
- cementul acopera smaltul cervical in 60-65% din cazuri
(fig. 16 a)
- cementul vine in contact cu smaltul in 30% din cazuri (fig. 16 b);
- cementul nu se intalneste cu smaltul, lasand 0 mic portiune de
dentina descoperita in 5-10% din cazuri (fig. 16 c). Cele trei situatii se
pot intalni chiar la acelasi dinte.
Cementul este in cea mai mare parte dispus radicular. La om,
cementul coronareste un strat subtire, slab reprezentat, care acopera
o mica portiune din extremitatea apical a coroanei sau poate Iipsi.
Cementul coronar este bine reprezentat la ierbivore, unde joaca
un rol in fixarea dintilor in alveole.
De-a IUflgul radacinii, cementul este mai gros in treimea mijlocie
Si cel mai gros in treimea apicala fiind produs de celulele specializate:
cementoblaste, cementocite.

EiO-GS% 301.

5-HY4

Fig. 16
Raportul intre cement ,I smalJ:
a = cementul acoperA smallul;
b = cementul vine in contact cu smallul;
c = cementul nu se intalne$te cu smallul;
dentina este descoperitA
S = small;
C = cern nt;
D = dentin!.

Interfata rada
cina-desmo
dontiu
Raportul
smaIt-cement
Cement
radicular

Cement
coronar

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

60

Cementu/ primar, aee/u/ar este dispus, In special, in jumatatea


coronara a radacinii (sau pe 2/3 din lungimea ei). Histologic, prezinta
linii de apoziJie paralele in generallntre ele ~i suprafata radiculara. Ele
reflecta apozitia ciclica, periodica de cement, care se continua In tot
cursul vietii. Aceasta proprietate a cementului contribuia la
imbunatatlrea imp/antArii $i expJica procesele reparatorii care se
produc dupa fracturile radiculare.
Grosimea stratului de cement acelular varlaza de la ca.tiva 11m in
Grosime
timpul eruptiei la 50 Jlm intre 11 ~i 20 ani ~i pana la 130 11m la adult
sau chiar mai mult, peste 500 ~ la persoane va.rstnice. in grosimea
sa sunt prezente fibre de colagen denumite intrinsed (care apartin
cementului) spre deosebire de cele provenite din desmodontiu care
sunt fibre extrinseei.
La microscopul electronic, cementul acelular demineralizat
Flbrile de prezinta. benzi formate din fibrile de colagen, dispuse mai mult sau mai
colagen putin perpendicular pe suprafata radacinii ~i care derlva, in principal,
din fibrele ligamentulul periodontal, fibrele extrinseci fiind produse ~i
Tncorporate, treptat, in matricea cementului sub actiunea cemento
bla$tilor. Ace~tia sunt celule similare morfologic cu fibrobla~tii ~i sunt
Matrice situate in desmodonfiu, de-a /ungu/ suprafeJei radieu/are, unde
nemineralizata formeaza 0 matrice nemineralizata: eementoidsau preeement. in timp,
Cementoid aceasta matrice se mineraJizeaza impreuna cu fibrele de colagen
Capatul descrise mai sus. Ele reprezinta fibrele lui SHARPEY, termen utilizat
mineralizat al pentru a desemna toate fibrele inserate cu un capat In cement $1
fibrelor minerallzate la acest nivel.
Compozqia cementului fibrilar, acelular:
SubstanJa minera/A a cementului este reprezentata de cristale
Hidroxiapatita fine, aciculare de hidroxiapatita, care formeaza 61% Tn greutate (31%
In volum) ~i apa 12% in greutate (36% Tn volum). Gradul de minera
Mineralizare ~i Iizare a cementului este mai redus fa varste tinere ~i mai mare la
varsta varstnici.
Aport
In imbolnavirife parodontale, cementul cervical expus agresiunii
fosfocalcic din microbiene din mediul bucal se poate hipermineraliza prin aport
saliva fosfocalcic de origine salivara.
Cement
Cementu/ seeundar, ee/u/ar ese situat in jumatatea apicala a
celular radacinil ~j la nivelul furcatiilor dintilor pluriradiculari. Grosimea lui
Grosime variaza Intre 130 $i 200 Jlm. in portiunea mijlocie a radacinii, cementul
celular poate acoperi 0 portiune de cement acelular depus anterior.
Dispunerea diferita a celor doua tipuri morfologice de cement
celular ~i acelular - poate fi explicata prin: functionalitatea crescuta

Cement
acelular
Apozijie
cicllca

HypomochJjon

deasupra

~j

sub puncfu) de Jora}je JJypomocIJJio/1 a) dinle)ui - unde

deplasarile sunt mai mari, initierea unor mecanisme de protectie printr

61

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

un metabolism mai intens, gratie aglomerarii celulare de la aceste


niveluri.
Compozilia cementului celular:
Substanta minerala este mai redusa - 46% In greutate, dar
matricea organica este mai, bogata. fiind bine reprezentata de colagen
tipul , (peste 90%) $i III (cca 5%), glicoproteine $i proteoglicani.
Cementocitele sunt celulele caracteristice acestui tip de cement $i
sunt situate numai In cement nu $i In desmodontiu, stationare In
lacune ale cementului (numite impropriu cementoplaste). Lacunele au
dimensiuni $i forme diferite $i sunt unite Intre ele prin. canalicule fine
care se orienteaza preferential catre desmodontiu.
Cantitatea de fibre de colagen provenite din desmodontiu $i fixate
In cementul celular este mai mare decat in cementul acelular. Fibrele
SHARPEY sunt numeroase $i prezinta 0 buna mineralizare, in special
periferica, in timp ce axul central este mai slab mineralizat.

Colagen tip I,
III
Proteoglicani
Cementocite

Axul central al
fibrelor
SHARPEY

DESMODONTIUL
Totalitatea structurilor din spatiul dento-alveolar formeaza un
complex morfofunctional denumit desmodontiu. Spatiul dento-alveolar
are 0 forma de c1epsidra, fiind mai Ingust In zona de rotatie a dintelui
hypomochlion - $i mai larg in zona cervical a, respectiv apicala. Spatiul
dento-alveolar este vizibil pe imaginea radiologica ca 0 zona de
radiotransparenta crescuta.
Prin pozitia punctului hypomochlion mai aproape de apex,
aproximativ la unirea a 2/3 coronare ale radacinii cu 1/3 apicala,
latimea spatiului dento-alveolar Inspre coronar va fi mai mare decat
spre apical, datorita amplitudinii mai mari a bratului de parghie de 2/3
fata de 1/3 din lungimea radacinii. in medie, spatiul dento-alveolar
masoara 0,35 mm spre coroana dintelui, 0,25 mm spre apex $i
0,17 mm in zona hypomochlion.
Dimensiunile spatiului dento-alveolar $i deci ale desmodontiului
variaza In functie de :
- varsta: este mai larg la adolescenti $i tineri decat la varstnici;
- gradul de eruptie: este mai ingust la dintii neerupti $i inclu$i;
- gradul de functionalitate al dintelui: este mai larg la dintii cu
functie normala, activi $i mai Ingust la dintii fara antagoni$ti.
Hiperfunctia prin suprasolicitare mare$te dimensiunile spatiului
dento-alveolar;
- inflamatia desmodontiului;
- afectiuni sistemice: sclerodermia se Insote$te de 0 largire a
spatiului dento-alveolar.
Suprafala alveolar totala variaza intre 50 $i 275 mm 2
pentru monoradiculari $i circa 450 mm 2 pentru pluriradiculari.

Forma de
clepsidra

Latimea
spatiului
dento-alveolar
'Dimensiuni
medii

Hiperfunctie

Sclerodermle

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

62

Suprafata radiculara a molarilor maxilari este cea mai mare, Tn raport


cu alte grupe de dinti si reprezinta 32% din suprafata radiculara a
tuturor dintilor.
La examenul radiologic, spatiul dento-alveolar apare ca 0 zona de
Radiotrans
radiotransparenla
crescuta fata de radacina si osul alveolar.
parenta
Componentele
desmodontiului sunt:
crescuta
- substanta fundamentala;
- celule;
- fibre;
- vase ~i nervi.
Substanla fundamentala nu se deosebeste esential de cea a
Corion
gingival corionului gingival unde a fost descrisa.
Celulele
Celulele din desmodontiu au functia principala de mentinere a
Sinteza de noi sistemului fibrelor ligamentului periodontal prin sinteza. de noi fibre Si
fibre remodelarea celor existente. Dintre celulele desmodontiului se disting:
Celulele mezenchimale nediferen/iate, dotate cu un Tnalt potenlial
Potential de
transformare de transformare Tn celule ca: fibroblasti, cementoblasti Si osteoblasti.
Ele joaca un rol esential Tn procesele de structurare normala
desmodontiului, cementului Si osului alveolar. De asemenea, participa
Regenerare alaturi de alte sisteme reparatorii la fenomenele de regenerare dupa.
interventii chirurgicale asupra parodontiului marginal.
Fibrobla~tiiformeaza. majoritatea celulara a desmodontiului Si sunt
Orientarea
orientali cu axullung, paralel cu al principalelor fibre. Funclia principala
fibrobla~tiIor
Sinteza de consta in sinteza moleculelor de colagen care formeaza. fibrile Si fibre.
colagen De asemenea, sintetizeaza matricea de proteoglicani din jurul fibrelor.
Degradarea
Fibroblastii actioneaza Sl Tn sens invers prin degradarea fibrilelor
colagenului de colagen de dHre colagenaza., a carei activitate creste Tn cursul
Colagenaza ~i inflamatiilor Si scade prin administrarea locala si generala de
tetraciclina tetraciclina.
Osteob/a~tii sunt situati Tn desmodontiu Tnspre osul alveolar, Tn
zonele de osteofprmare SI de osteomodelare alveolara. Pot fi situati Si
in interiorul osului alveolar, in lacune, ca osteocili.
Cementobla$tii sunt dispuSi spre suprafata cementului Si participa
Cemento
geneza in procesul de cementogeneza
Osteoclastele aclioneaza impreuna cu osteoblastii in
Remodelarea
osului alveolar remodelarea osului alveolar.
Odontoc/astele sunt celule cu rol Tn resorbtia tesuturilor
mineralizate, inclusiv cementul, fara a se integra functional cu
Remodelarea cementoblastii. De all1el, remodelarea cementului este un fenomen
cementului mai rar decat remodelarea osului alveolar.
Celule/e eplteliale provin din teaca lui HERTWIG Si diafragma
Celule
epiteliale epiteliala in cursul cementogenezei $i sunt cunoscute ca resturile
epiteliale MALASSEZ.
Suprafata
radiculara

63

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Ce/u/ele de apArare ca macrofage, mastocite, polimorfonucleare,


limfocite sunt prezente in numar redus in desmodontiul normal.
Fibrele desmodontale. Ligamentul periodontal
Cele mai numeroase sunt fibrele de colagen, in proportie de
53-74%, putine fibre de oxytalan Si rare fibre elastice.
Fibre/e de colagen sunt formate din fibri/e.
Numeroase fibre de colagen sunt grupate in benzi groase care in
totalitate formeaza sistemul /igamentu/ui periodontal.
La dintii recenti erupti, numarul de benzi de colagen este de circa
50.000/mm 2 de suprafata radiculara, iar la dintii maturi functionali,
numarul de benzi este de circa 28.000/mm 2, in timp ce la dintii
nefunctionali este de 2.000/mm2 .
Diametrul benzilor de colagen este la dintii recent erupti de 2-3
11m Si se dubleaza la din ii maturi funclionati.
La cobai s-a evidentiat un plex intermediar, rezultat prin
indepartarea capetelor fibrelor de colagen Tn zona mijlocie a traseului
lor dintre rMacina dintelui Si osul alveolar.
La om, existenta acestui plex nu a fost dovedita.
Orientarea fibre/or se face intre osul alveol r Si cement, dupa un
traseu de cele mai multe ori oblic, dinspre coronar spre apical Si
dinspre osul alveolar spre dinte. Traseul fibrelor este ondulat, ceea ce
Ie asigura un rol functional, deosebit in preluarea solicitarilor exercitate
asupra dintelui.
In zona capatului dinspre osul alveolar, benzile de fibre sunt mai
distantate decat spre cement.
Capetele fibrelor principale inglobate in osul alveol r Si cement Si
care reprezinta portiunile mineralizale sunt fibrele SHARPEY. Dintre
acestea, cele incluse in osul alveolar sunt rnai putine si mai distantate
pe unitatea de suprafata dedH cele inclu e"n cement.
Unele fibre au 0 directie paralel cu suprafata radacinii Si
formeaza p/exu/ fibre/or indiferente, mai eviden Tn jumatatea apicala a
rMacinii. Fibrele "indiferente" pol fi inglobate partial in cement.
Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal
1. Fibre/e crestei a/veolare. uSor obiice, se intind de la marginea
osului alveolar spre cementul radicular, sub epiteliul jonctional.
2. Fibre/e dento-dentare sau transeptale sunt asociate fibrelor
omonime ale ligamentului supraalveolar si 58 dispun interdentar.
3. Fibre/e orizonta/e sunt dispuse in unghi drept fata de axul
longitudinal al dintelui, de la creasta alveolara la cementul radicular.
4. Fibre/e ob/ice sunt cele mai numeroase si constituie suportul
principal de sustinere a dintelui i alveola. Se Intind de la osul alveolar,
spre cement, unde se insereaza mai apical decat pe os.
5. Fibre/e apica/e se inlind radiar oblic sau chiar ver ic I d la
varful radacinii la osul Tnconjurator.

Celule de
aparare

Fibre
Fibrile
Benzi
Dinti recent
erupfi
Dinti
functlonali
Dinti
nefunctionali
Plex
intermediar

Traseul
fibrelor

Benzi mai
distantate
Fibre
SHARPEY

Plexul fibrelor
nindiferente"
Dispozitia fi
brelor Iiga
mentului
periodontal
Unghi drept
fata de axul
dintelui
Suportul
principal de
sustinere
Fibre oblice,
radiare

64

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Distributie
perivasculara
Fibre
ingl'obate in
cement

PARODONTOLOGIE

Gele mai prestigioase studii - SCHOUR, NOYES, GLICKMAN, STERN,


lISTGARTEN - nu mentioneaza alte tipuri de fibre (ca "fibre
interradiculare", de exemplu).
Fibrele de oxytalan sau acido-rezistente sunt distribuite in
principal in jurul vaselor de sange. Gele mai multe fibre de oxytalan din
desmodontiu sunt situate in apropierea cementului Si mai putine spre
osul alveolar. Numeroase fibre de oxytalan sunt chiar inglobate in
cement, in special in treimea cervical a a radacinii.

OSUL ALVEOLAR

Apofiza

Corticala
interns

Radioopa
citate crescuta
Orificii de
trecere
Os fasciculat
Osteocite
Canalicule

Proteoglicani
Hidroxiapatita
Epitaxie

Osul alveolar reprezinta acea parte derivata din oasele maxilar ~i


mandibula, care serveste la sustinerea Si mentinerea dintilor. Osul
alveolar este 0 prelungire apofizara a oaselor maxilare Si este format
din:
1. osul alveolar propriu-zis;
2. osul alveolar sustinator.
1. Osul alveolar propriu-zis este compus dintr-o lama subtire de os
care inconjoara radacina ~i serveste drept suport de insertie capatului
osos al fibrelor Iigamentului periodontal. Osul alveolar propriu-zis este
reprezentat de corticala interna a osului alveolar. Marginea coronara a
osului alveolar este ondulata Si corespunde in primele faze de eruptie
dentara jonctiunii smalt-cement a dintilor. La dintii adulti, functonali se
situeaza la 1-1,5 mm de aceasta jonctiune.
Osul alveolar propriu-zis se mai numeste Si:
- lamina dura: radiologic apare sub forma unei benzi lineare de
radioopacitate crescuta;
- lamina cribriforma: prevazuta cu orificii prin care trec vase san
guine, limfatice Si nervi din desmodontiu in osul spongios subiacent.
In fazele initiale de evolutie, lamina dura (corticala interna.) are 0
structura de os fasciculat caracterizat prin prezenta a numeroase
celule: osteocite, de forma rotunda sau stelata, situate in lacune.
Gelulele stelate trimit prelungiri citoplasmatice spre osteocite din
lacunele invecinate printr-o retea de canalicule radiare. Matricea
osului este formata din benzi de fibre de colagen Si are un grad variabil
de mineralizare.
Formarea matricei extracelulare incepe in centrul unor complexe
sferice alcatuite din agregari de colagen, proteoglicani, vezicule
secretate de osteoblasti. Primul semn de calcificare se produce prin
depunere de hidroxiapatita in centrul acestor vezicule. Hidroxiapatita
se depune ulterior prin fenomenul de epitaxie, de crestere a cristalelor
de hidroxiapatita, cu formarea unor sfere cu diametru de
1.500-3.000 A ~i care se constituie in noduli din care se dezvolta
reteaua de os fasciculat.

65

MORFOFlllOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Pe masura ce copilul creste, la adolescenta, osul fasciculat este


treptat Si partial inlocuit cu os lamelar.
Osullamelareste realizat de osteoblasti prin aparitia succesiva de
lamele circumferenJiale. separate prin straturi de os de apozilie sau
rezidual.
Osullamelar se dispune, sub forma unor lame concentrice, in jurul
unui vas central. Aceasta pozltie caracterizeaza osul haversian. i
spaliul tridimensional, unitatea osului haversian este reprezentata
printr-un sistem cilindric denumit osteon. intre osteoane, osul rezidual
este denumit os interstilial. Osteoanele recente, care nu au suferit
procese de remodelare, sunt osteoane primare. in urma resorbliei
partiale si a formarii de noi osteoane, primele devin osteoane
secundare, procesul fiind caracteristic remodelarii osoase prin
fenomene de apozilie Si resorbJie.
Resorblia osoasa se realizeaza in principal prin celule mari
mullinucle te: osteoclaste situate in depresiuni ale suprafetei osoase
denumite lacunele HOWSHIP, dar poate fi rezultatul actiunii unor
celule mononucleare, incluzand macrofage Si osteocite. Numarul $i
activitatea osteoclastelor cresc sub influenta hormonului paratiroidian
Si a dehidroxicolecalciferolului, un hormon inrudit cu vitamina D Si
scad sub influenta calcitoninei.
Resorbtia osoasa este stimulata de "factorul de activare a
osteoclastelor", 0 citokina rezultata In cadrul raspunsului imun, posibil
Si de alte citokine, precum Si de dHre prostaglandine.
2. Osul alveolar sus/inator are doua componente:

- osul medular, spongios sau trabecular $i

- cortical a externa,

Osul medular, spongios sau trabecular este alcatuit din

numeroase spatii captusite cu un strat celular denumit endosteum.


Spatiile intraosoase sunt separate prin septuri dispuse sub forma
unor trabecule, care jaloneaza in apropierea laminei dura traseul
funcJional al fibrelor Sharpey.
Zonele cele mai bogate in os medular sunt la :
- tuberozitatea maxilara;
- molarii Si premolarii inferiori.
Maduva osoasa are functie hematopoetica Si in raport cu varsta
este:
- rosie, bine vascularizata, la tineri;
- cu fenomene de degenerescenta grasa, la adulli;
- cenusie, cu 0 degenerescenta avansata de tip fibros Si calcara,
la varstnici.
Osul medular folosit in autotransplante pentru umplerea
defectelor osoase alveolare, produse in parodontitele marginale
cronice. se recolteaza din zone bogate in maduva osoasa, in special

Os lamelar
Os de apozitie

Os haversian
Osteon
Os interstitial

Remodelare
osoass
Osteoclaste

Hormon
paratiroidian
CalcitoninA
Citokine
Prostaglan
dina

Endosteum

Functie
hemato
poetics

Autotrans
plante

66

HORIA TRAIAN DUMITRIU -

Degeneres
cenfs calcara
Coroana
clinica
alungita
Corticala
externa
o

Conturul
crestei
marginale
Traiect drept
T,raiect rotunjit

Septuri
interdentare
Evolutie
rapida a bolil

Dehiscenfa
Fenestrafia

PARODONTOLOGIE

de la nivelul tuberozitatii maxilare, ~i are ~anse crescute de integrare,


daca se recolteaza la varsta tanara. La varstnici, reducerea spatiilor
medulare prin condensare osoasa, datorita fenomenelor degenerative
caleare ale maduvii osoase, compenseaza, intr-o masura, atrofia
procesulul alveolar ~i poate explica (eel pufin in parte) rezistenta mai
mare la solicitari a acestui os, in lipsa inflama/iei bacteriene, astfel
incat dintii cu 0 coroana clinica alungita nu prezinta intotdeauna 0
mobilitate patologica manifesta.
Corticala externa este formata, in principal, din os haversian ~i
poate fi vestibulara sau orala. Grosimea sa vestibulara este mai
redusa la incisivi, canini ~i premolari ~i mai mare pe fata linguala.
Corticala externa este acoperita de periost, un strat fibros care include
~i celule: osteobla~ti, osteoclaste ~i precursorii lor, precum ~i un sistem
vascular (activ in cursul fenomenelor de regenerare) ~i nervos bine
dezvoltat.
Conturul crestei marginale a osului alveolar variaza in functie de
forma rMacinii ~i este, in general, paralel cu jonctiunea smalt-eement.
in zoneIe unde radacina prezinta 0 suprafata neteda, fara
denivelari, marginea crestei alveolare are un traiect drept. in zona
eonvexitatilor rcidcicinii, marginea crestei alveolare prezinta un traiect
rotunjit spre apical (aspect concav, de seoica), iar acolo unde
suprafata radacinii este concava, traiectul marginii alveolare este
convex, arcuat ascendent (LISTGARTEN).
Septurile interdentare au dimensiuni ~i forme adecvate zonei
interdentare pe care 0 ocupa. Tn locurile unde dintii sunt mai apropiati
aproximal, septul interdentar este ingust. slab reprezentat sau absent
inspre coronar, ceea ce explicfl evolutia rapida a bolii parodontale ~i
existenta cu predilectie a pungilor parodontale adevarate in aceste
zone ~i absenta lor in regiunea vestibulara sau orala din imediata lor
vecinatate. Tn zona dintilor anteriori, monoradiculari, septurlle
interdentare au forma unor varfuri sau lame ascutite. in zona dintilor
posteriori, pluriradiculari, septurile interdentare sunt mai bine
reprezentate $1 contin un volum mai mare de os medular.
Dehiscen/a $; fenesfra/ia (fig. 17) sunt defecte prin resorbtie la
nivelul corticalei externe a osului alveolar, care due la descoperirea
radacinii subiacente.
Dehiscen/a reprezinta 0 lipsa de os, situata marginal, ca 0 palnie
deschisa coronar ~i mai ingusta spre apical.
FenestraJia este un defect osos circumscris, situat sub marginea
crestei alveolare.
Osul spongios este redus pana la disparitie la dintii frontali, unde,
in apropierea marginii alveolare, osul propriu-zis ;;i cortical a externa
fuzioneaza.. Vascularizatia periostala este saraca in zonele unde
periostul $i mucoasa sunt sUbtiri ~i intinse, a~a cum sa intampla pe

67

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

suprafata convexa a radacinilor. mai ales la dintii vestibularizati sau


oralizati. Aceste circumstante favorizeaza aparitia dehiscentei sau a
unei fenestratii care se transtorma in dehiscenla. Concomitent,
resorbtia osoasa de cauza inflamatorie bacteriana se dezvolta cu
predilectie in zonele aproximale ale radacinilor .

Circumstanle
favorabile

Fig. 17
OehlscenJa (0)

to l fenestraJia (F) osulul

alveolar

Dehiscenta $i fenestratia se trateaza chirurgical prin acoperire cu


lambou de vecinatate bine vascularizat.
Desmodontiul reprezinta in totalitatea sa un complex structural cu
intluente inductive in mentinerea elementelor care iI alcatuiesc.
Componenta cea mai activa a acestei proprietati formatoare se
refera la osul alveolar care se depune in zonele de tractiune $i se
remodeleaza prin resorbtie functionala in zonele de presiune. Acest
fenomen de structurare $i restructurare permanenta asigura stabilitate
dintelui in alveo'lil in cursul procesului de eruptie continua, activa $i de
mezializare fiziologica.
in mod obi$nuit, anchiloza radacinilor nu se produce datorita
potentialului inalt de regenerare a desmodontiului. Tn cursul procedurii
de replantare. extractia dintel i, urmata de indepartarea mecanica a
desmodontiului, deshidratarea $i alterarea celulara p. mentinerea
extraalveolara un timp prelungit, decontaminarea suprafetei radiculare
cu antiseptice drastice sunt operatiuni care determint'3. alterari
ireversibile ale desmodontiului. In astfel de cazuri, replantarea este
frecvent urmata de resorbtii osoase alveolare $i radiculare $i, in unele
cazuri, de anchiloza radiculara.

VASCULARIZATIA $IINERVATIA

PARODONTIULUI MARGINAL

Vasele sanguine
Tn interiorul corpului mandibulei, circulatia sanguina se face pri"
artera alveolara inferioara $i ramurile sale: artera mentoniera,
sublinguala. bucala $i arterele faciale. La maxilar, arterele alveolare

Influente
inductive

Resorbtie
functionals

Anchiloza
rad.kinilor
Replantare

Resorbtii
osoase
alveolare $i
radiculare

Colaterale
Anastomoze
Plex
subalveolar
Plex
interalveolar

Plex
periodontal
Plex cervico
gingival
Aspect radiar
Aspect
denticular

Ramuri,
arcuate $i
tangentiale
Arteriole
terminale

superioare, anterioare ~i posterioare, artera infraorbitara ~i artera


palatina trimit colaterale care, ca ~i la mandibula prin anastomoze,
formeaza plexul subalveolar ~i re/eaua (sau plexul) interalveolaril
Plexul. subalveolar este sursa arteriolelor periodontale ascendente
sau longitudinale intraseptale (pe langa altele: dentare, pulpare), care
au un traiect arcuat pe langa apex ~i ascendent in desmodontiu.
Plexul interalveolar situat in septurile interdentare trimite ramuri
oblice ~i transversale care perforeaza lamina cribriforma (de unde ~i
numele acesteia) ~i prin anastomoza cu arteriolele periodontale
ascendente formeaza plexul vascular periodontal.
Tn portiunea coronara a spatiului dento-alveolar, plexul periodontal
se une~te prin anastomoze mai putin numeroase cu reteaua vasculara
gingivala a plexului cervico-gingival.
Tn sectiune orizontala, ramurile plexului periodontal au un aspect
radiar. Tn secJiune verticala se prezinta ca un plex longitudinal cu
numeroase ramificaJii, care ii confera un aspect denticular, dinJat, mai
redus in densitate in portiunea terminala, gingivala.
Gingia este vascularizata din trei surse:
- plexul periostal;
- plexul intraalveolar;
- plexul periodontal.
Arteriolele din plexul interalveolar strabat cortical a externa a
osului alveolar ~i ajung la gingie prin ramuri arcuate ~i tangenJiale la
suprafata crestei alveolare.
Aceste vase principale dau arteriole terminale pentru mucoasa, cu
dispozitie "in palisada". Arteriolele terminale se divid in capilare, care
iriga papilele corionului pi'ma sub lamina bazala, ce il desparte de
epiteliu.
Plexul cervico-gingival
Plexul vascular /
periodontal'

ramuri

t~nsversale

$i oblice

Arteriole ascendente
sau longitudinale

Plexul subalveolar
Particularitati
vasculare la
nivelul gingiei

Plexul
interalveolar
Fig. 18
Vasculari
zaUa
parodontiulul
marginal

Vascularizatia gingiei prezinta particularitati distincte, evidentiate


pe 0 sectiune verticala:
- versantul extern, spre marginea gingivala libera, prezinta in
profunzime un plex arterial, format din ramuri groase, anastomozate
intre ele ~i din care se desprind ramuri paralele, care patrund in axul

69

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

papilelor corionului pana in apropierea epiteliului; aici au un traiect


arcual, U$or ondulat subepitelial;
- versantul intern, spre dinte Si epiteliul jonc ional prezinta un plex
cervico-gingival in continuarea plexului periodontal.
ParticularitaJi ale vascularizaUei parodonJiului marginal:
- existenta unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase formate
din arteriole Si venule, capilare, limfatice Si nervi mielinizati, situate
intr-o teacA de naturA conjunctiva, care strabat axul lung al papilelor
gingivale;
- arteriole'/e terminale prezinta 0 tunica muscularA subtire, iar
contactele axoni-mioblaste sunt numeroase, pentru toate celulele
musculare, ceea ce sugereaza 0 reglare vasomotorie bine contro/ata;
- la nivelul diviziunii arteriolei in capitare, comportamentul
vasomotor se aseamana cu al unui sfincter precapilar, datorit
contactului extrem de strans intre celule (celulele endoteliale Si
mioblasti, intre mioblasti Si axoni) Si confera acestei zone un rol
esential in reglarea circulatiei;
- vaseIe din parodontiul marginal prezinta numeroase
anastomoze arterio-venoase sub forma unor vase Cll traiect sinuos,
uneori deosebit de complicat, cu infasurari repetate Si aspect de ghem
vascular, in special in apropierea coletului, dar si apical, in zonele de
maxima amplitudine ale deplasarilor functionale ale dintelui.
- reteaua vasculara a parodontiului marginal este bine
reprezentata Si in pofida caracterului sau ..terminal u asigura 0 buna
circulatie in teritoriul parodontal chiar atunci cand unele vase sunt
blocate sau sectionate chirurgical. eu toate acestea, efectele asupra
circulatiei provocate in special de fumat, de frig Si stres pot favoriza
instalarea unor leziuni cu caracter ischemic care micsoreaza
rezistenta la agresiuni microbiene Si grabesc evolutia gingivitelor Si
parodontitelor.
Segmentele anastomotice arterio-venoase au frecvent aspectul
unui canal intermediar cu un lumen de doua-trei ori mai mare ca al
arteriolei aferente, ceea ce permite 0 suntare eficienta intre sectorul
arteriolar Si venular.
Circulalia limfatica
Limfa este constituita dintr-un lichid intercelu{Q( care este colectat
de vase limfatice capilare printr-un proces dinamic, activo De-a lungul
traseului pe care il parcurg vasele limfatice se gasesc noduli limfatici
cu ral in procesele de aparare imuna fata de diverse infect,jj.
Vasele limfatice din corionul gingival (papile, marginea gingivala
libera Si gingia fixa) patrund printre ligamentele supraalveolare se
raspandesc intr-o retea fina pe suprafata cementului si printre fibrele
ligamentului periodontal din desmodontiu fiind situate alaturi de vasele

Plex cervico
gingival
Particularitali
ale vasculari
zatiei
Nervi
mielinizali
Reglare
vasomotorie
Sfincter
precapilar

Anastomoze
arterio
venoase
Ghem
vascular
Caracter
"terminal"

Canal
intermediar
$untare

Vase limfatice
Noduli
limfatici

Relea fina

70

HORIA TRAIAN DUMITRlU- PARODONTOLOGfE

sanguine. La nivelul apexului se gasesc vase limfatice din pulpa


dentara care traverseza apoi spatiile medulare ale osului catre canalul
mandibular, respectiv infraorbitar. Vasele limfatice parasesc oasele
maxilare la nivelul orificiului mentonier, respectiv infraorbitar.
Vase/e /imfatice capilare se deosebesc de capilarele sanguine
prin:
Lipsa
- lipsa hematiilor in lumen;
hematiilor
- absenta laminei bazale in jurul vaselor;
Intreruperi
- endoteliul ce prezinta intreruperi intercelulare;
intercelulare
- prezenta unor valve in lumen (L1STGARTEN).
Traseul vaselor limfatice este, in general, paralel cu al vaselor
sanguine $i trece prin ganglionii limfatici inainte de a p~Hrunde din nou
in circuitul sanguin.
Drenajullimfei se face asHel:
Drenaj limfatic
- din gingia maxilarului in ganglionii cervicali profunzi;
- din gingia mandibulei in ganglionii submentonieri, subangulo
mandibulari $i cervicali.
Vaseie limfatice desmodontale dreneaza Iimfa in acelea$i stalii
Vase Iimfatice
desmodontale ganglionare.
Inerva/ia parodon/iului marginal
Filamentele nervoase aferente $i eferente. formatiunile senzitive
Complexe $i senzoriale ale parodonliului marginal urmeaza de regula calea
neuronale vaselor, cu care formeaza complexe neuronale, ghidate $i sustinute de
fascicule de tesut conjunctiv.
Inervatia
Gingia osului maxilar este inervata de nervii alveolari superiori
gingiei la anteriori, mijlocii $i posteriori, ramuri din nervul infraorbital, nervul
maxilar palatin mare (posterior), nervii nazopalatini.
Inervatia
Gingia osului mandibular este inervata de nervul bucal, nervul
gingiei la mentonier pe versantul vestibular $i narvul sublingual pe versantul
mandibula lingual.
Ramurile terminale ale nervului alveolar inferior asigura inervalia
Fibre senzitiva. Fibrele nervoase patrund in desmodonliu prin zona
nervoase periapicala $i prin orificiile laminei dura; dupa ce pierd teaca de
nemielinizate mielina, se termina prin patru tipuri de formatiuni:
- terminalii nervoase libere ale fibrelor nervoase nemielinizate ce
sunt specializate in receplionarea stimuli lor durero$i;
- terminatii nervoase fuziforme inconjurate de 0 capsula fibroasa,
Terminatii
fuziforme localizate in principalla apex;
Corpusculi
- corpusculi de tip RUFFINI $i KRAUSE, localizati in principal in
zona
apicala-;
Terminatii
terminalii nervoase ondulate, spiralate, in regiunea mijlocie a
nervoase
ondulate desmodonliului.

71

MORFOFIZIOLOGIA PARODON IULUI MARGINAL

FIZIOLOGIA PARODONTIULUI
MARGINAL
Componentele parodontiului marginal sunt structurate morfofunc
tional, Tn sensul unei dispozitii a elementelor sale astfel incat s
optimizeze functiile aparatului dento-maxilar.

Optimizare
funcUonalil

FIZIOLOGIA LIGAMENTULUI

SUPRAALVEOLAR

Sistemul ligamentului supraalveolar Tndepline$te urmatoarele


roluri:
1. Asigura fixarea $i mentinerea gingiei pe dinte la un nivel con
stant, ceea ce devine evident in cursul eruptiei active;
2. Intareste structura corionului gingival, confera marginii gingivale
libere consistenta $i rezistenta tata de impactul aJimentar exercitat in
conditii fiziologice;
3. Se opune tendintelor de retractie gingivala prin agresiuni me
can ice directe asupra marginii gingivale libere $i in santul gingival;
4. Asigura 0 transmitere a presiunilor de masticatie din zonele
active la restul dintilor prin fibrele dento-dentare sau transseptale in
condiliile unor arcade integre, fara brese de edentatie, chiar in lipsa
punctelor de contact, in incongruente dento-alveolare cu spatiere;
5. Formeaza 0 bariera biologica rezistenta in timp fata de agre
siunea microbiana, extinderea inflamaliei $i a proliferarii epiteliului
jonctional Si sulcular in desmodontiu.

Fixarea gingiei
Consistenta ~i
rezistenla
Reduce
tendinla de
retracUe
gingivala
Transmiterea
presiunilor
Bariera
biologica

FUNCTIILE CEMENTULUI
Cementul radicular indeplineste trei functii principale:
1. Asigura tixarea fibrelor ligamentului periodontal. Se realizeaza
astlel conditii pentru ca solicitarile asupra dintelui s..... ;;e transformate
din presiuni in tractiuni asupra cementu'lui.
2. Cementul se depune continuu in cursul vietii, prin apozitie de
noi straturi, mareste suprafata radiculara Si Tmbunatateste astfel
conditiile de implantare a dintelui.
3. Depunerea continua de cement este esentiala pentru mezia
Iizarea fiziologica Si pentru eruptia dintelui, fiindca permite rearanjarea
orientarii $i dispozitiei fibrelor din ligamentul periodontal in cursul
acestor procese fiziologice.

Fixarea
fibrelor
ApoziUa
continua
Implantare
Mezializarea
fiziologica

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

72

Tratamente
ortodontice
Solicitari
controlate
Resorbtie prin
inflamalie

CementolizA
Parathormon

Spre deosebire de osul alveolar, cementul nu prezint~ fenomene


de remodelare ~I resorbtie Tn conditii functionale. Aceasta favorizeaz~
reu~ita tratamentelor ortodontice care se realizeaz~ prin deplas~ri
datorate resorbtiei osului alveolar Tn directia de inaintare a dintelui ~i a
rezistentei mecanice a cementului radicular la solicitari contro/ate.
Fortele excesive pot produce resorbtia cementului ~i rizallza..
Resorbtia cementului prin procese inflamatorii nu este certa..
Astfel, resorbtia cementului nu pare a fi legata de prezenta pungifor
parodontale. Infiltratia microbiana a cementului din pungile paro
dontale are efecte nocive, distructive, Tn special asupra desmodon
tiului ~i osului alveolar.
Osteocitele, celulele fixe ale cementului pot avea actiune
cementolitica., aceasta fiind pusa Tn evidenla. in mod experimental prin
administrare de parathormon.

FUNCTIILE DESMODONTIULUI $1 ALE


LIGAMENTULUI PERIODONTAL
Origlne
- Transplantare

Modelare ~l
restructurare
functionala
Formare de
colagen

ctivitate
colagenolitica
Fibronectina
Membrana
periostala

1. Functia de structurare $i restructurare tisulara.


Desmodonliul cu ligamentul periodontal se dezvolta din tesutul
mezenchimal al foliculului dentar (stratul eel mai intern al
mezenchimului Tn contact cu organul smallului cel mai aproape de
epiteliul adamantin redus ~i in jurul tecii HERTWIG). Studii histologice,
histochimice, embriologice, de transplantare extraorala. au ara.tat inalta
capacitate a celulelor mezenchimale din foliculul dentar de a se
diferentia de cementobla$ti, fibrobla$ti $i odontobla~ti care se
regasesc $1 Tn Iigamentul periodontal matur, cu rol Tn formarea
cementului, colagenului fibrilar Si a osului alveolar.
Ligamentul periodontal $i Tntreg complexul desmodontal se afla
Tntr-un continuu ~l constant proces de modelare Sl restructurare
functionala. Celulele ~i fibrele sunt treptat Tnlocuite cu altele noi,
printr-o activitate mitotica inalta, Tn special a fibrobla~tilor Si a celulelor
endoteliale. Pe langa functia colageno-formatoare, fibrobla~tii se pot
dezvolta spre osteoblasti Si cementoblasti. Studiile autoradiografice cu
prolina, glicina ~i timidina marcate au aratat 0 intensa activitate a
fibrobla~tilor in zona desmodontala, in contact cu osul alveolar, Tn
mijlocul desmodontiului ~i mal pUlin spre cement. Pe langa functia
colagenoformatoare, fibrobla$tii au ~i 0 activitate colagenolitica ~i
fagocitara asupra colagenului. Fibroblastii se ataseaza de fibra de
colagen prin intermediul fibronectinei $i au capacitate migratorie de-a
lungul fibrelor.
Prin Tntreaga organiLare mortofunclionala a desmodontiului,
acesta se comporta ca 0 membrana periostala pentru cement $i osul
alveolar.

73

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

2. Functiile fibrelor Iigamentului periodontal in raport cu


orientarea lor:
a) fibrele crestel alveolare retin dintele in alveola, se opun forlelor
paraaxiale, laterale $i formeaza 0 bariera de aparare a structurilor
desmodontale adiacente;
b) fibrele transseptale mentin dintii in contact sau Tn relatie de
apropiere in incongruenta dento-alveolara cu spatiere $i formeaza 0
chinga de unire intre dinti; ele au rol de transmitere echi ibrata a
fortelor din zonele active in zonele nesolicitate direct in masticaUe sau
in alte circum stante functionate;
c) fibrele orizontale se opun fortelor paraaxiale, laterale;
d) fibrele oblice se opun fortelor axiale prin mecanismele specifice
sustinute de teoria tensiunii ligamentare privind functia de preluare a
olicitarilor dentare;
e) fibrele apicale se opun fortelor de torsiune i deplasarii din
alveola Tn sens axial.
3. FuncJja de preluare a solicitarilor dentare asigura:

- rezistenta fata de fortele ocluzale de impact;

- transmiterea fortelor ocluzale catre osul alveolar;

- pro eclia formatiunilor vasculo-nervoase;

- mentinerea unor relatii normale gingivo-dentare.

a. Rezistenta fata de fortele ocluzale de impact sau absorbti


$ocurilor este explicata prin mai multe teorii:
Teoria sistemului vAsco-elastic atribuie rolul principal in
deplasarea dintelui $i de absorbtie a $ocurilor fluidului desmodontal
reprezentat, in principal, de s' nge $i lichidul extracelular, fibrele
Iigamentare avAnd un rol secundar. Conform acestei teorH, fortele de
impact imping lichidul extracelular din desmodontiu in spatiile osului
medular prin orificiile famine; dura. Dupa depletitia fluidului intercelular,
fibrele ligamentului pe 'odont I se intind, prin dezondulare $1 produc 0
compresie a vaselor din care, in sp cial in cazul arteriolelor stenozate,
58 extravazeaza un ultrafiltrat sanguin care reface volumul lichidului
interceluJar.
Teoria tensiunii Iigamentare atribuie rolul principal fibrelor de
colagen care, in cursul solicitarilor prin impact, se dezonduleaza $i
transmit tensiunea sub forma de Iracliune asuprd uS lui alveolar.
Acesta sufera 0 deformare elastic~ tranzitorie care, daca nu este
excesiva, este neutralizata de osul bazal al maxilarului $i mandibulei.
Teoria tixolropica sustine ca desmodontiul in intregime, deci $i
fibrele IIgamentulul periodontal, are comportamentul unui sistem sau
gel tixotropic $i explica reacUa tata de solicitari prin modificari de
vascozitate ale acestuia. Reologia studiaza deformarea lenta a
corpurilor solide sub influenta solicitarilor. Tixotropia reprezint~
Iichefierea reversibil~ a unui gel, sub influenta acliunilor mecanlce, sau

Forte
paraaxiale

Transmitere
echilibrata a
fortelor

Forte axiale

Forte de
torsiune
Forte ocluzale
de impact
Protectia va
selor $i ner
vilor
Absorbtia
$ocurilor
Fluid
desmodontal
Lichid
extracelular
Dezondulare
Arteriole
stenozate

Deformare
elastica

Gel t1xotroplc
Reologie
L1cheflere
reversiblla

74

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE

Vibrafje
Semisolid
Solicitari prin
impact

Control
modulator
Traseu
ondulat
Pozif!e "in
hamac'
Intruzie
Lungime reala

Solicitari
paraaxiale
Deplasare
intralveolara
Deformare
elastica
Drenaj
Formafiuni
nervoase
specializate

proprietatea unui gel de a se f1uidifica atunci cmd este supus la


vibratie ori agitare mecanica Si de a deveni, din nou, semisolid. dup
indepartarea cauzei mecanice.
Nici una din aceste teorii nu explica in mod suficient rezistenta
fala de solicitarile prin impact, ale dintilor. Este evident ca la preluarea
acestor solicitarl participa toate elementele desmodontiului prin:
- deformare;
- elasticitate;
- tixotropie;
- fenomene hidrodinamice,
toate acestea flind sub controlul modulator aI receptorilor nervos!
parodontali.
b. Transmiterea solicitarilor ocluzale asupra osului alveolar.
Caracteristica principala a fibrelor ligamentulul periodontal este
traseul lor ondulat, care Ie permite preluarea treptata $1 atenuarea
solieitarilor; de asemenea, dispozitia obliea a eelor mai multe fibre
realizeaza 0 pozilie suspendata "in hamac" a dintelui fala de alveola.
La solicitari axiale pe dinte, tendinta este de intruzie (infundare) a
acestuia Tn alveoli!l. Fibrele oblice iSi destind ondulaliile, ating
lungimea total a reala Si transmit solicitarea de tip presiune ca pe 0
tractiune pe os Si cement. Se realizeaza sistemul funclional de
structurare fibrilara a desmodonliului.
La solicitari paraaxiale functionale care nu sunt urmate de senzatii
dureroase $i leziuni traumatice, dintele prezinta 0 prima deplasare
intra-alveolara pe seama comprimarii desmodontiului. Cresterea
solicitarii este urmata de 0 deplasare a dintelui pe seama unei
deformarl elastice. inca functionale. a osului alveolar.
4. Functla de nutriJie
Desmodontiul asigura nutritia cementului, a osului alveolar $1 a
gingiei prin vase de sange Si asigura drenajul sanguin Si limfatie.
5. FuncJia 5enzitiva ~i senzoriala este asigurata prin fibre $i
formatiuni nervoase specializate in transmiterea senzatiilor dureroase,
tactile, de pres,iune Si termice.

FUNCTIILE OSULUI

Implantare
Ii

Tracfiuni
dispersate

LVEOLAR

05ul alveolar are un important rol functional in fixarea dintilor pe


maxi/ar Si mandibula. Complexul morfofunctional cement-desmo
dontiu-os alveolar asigura aceasta implantare a dintilor in care osul
alveolar actioneaza prin:
1. Fixarea fibrelor ligamentului periodontal;
2. Preluarea 50llcitarilor exercitate asupra dintelui Si transfor
marea in tractiuni dispersate, in mod echilibrat. Tn osul alveolar
propriu-zis Si transmise osului sustinator prin trabecule osoase;

75

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

3. Asigurarea unui suport integru de-a lungul radacinii dentare


care se constituie astfel intr-un brat de parghie intraalveolar de circa
2l din lungimea totala a dintelui. Aceasta portiune intre radacina
clinica $i coroana clinic a dintelui caracterizeaza star a de implantare
normala a dintelui.
Implantarea dentara depinde de:
- lungimea radacinilor;
- numarul radacinilor $i gradul de divergenta al acestora;
- suprafata radacinilor;
- forma $i volumul radacinilor: drepte, arcuate, filiforme, volumi
noase in portiunea terminala;
- prelungiri din corpul oaselor maxilar care intaresc osul alveo
lar: Iiniile oblice, externa ;;i interna la mandibula, creasta zigomato
molara Si extremitatea frontala a apofizei palatine in dreptul Incisivilor
la maxilar;
- varsta, starea constitutional a $i de sanatate a persoanei.
Osul alveolar este 0 apofiza a oaselor maxilare ;;i prezinta
importante fenomene de remaniere si restructurare in tot cursul
evolutiei ontogenetice. In copilarie si la adolescent predomina
procesele formatorii. de apozitie si structurare functionala. La lineri ;;i
adulti sunt caracteristice fenomenele de restructurare, de remaniere
printr-un proces echilibrat intre apozitie ;;i resorbtie, in raport cu
relatiile interdentare, ocluzale. La varslnlci predomina fenomenele de
involutie, de reducere in volum a osului alveolar. La cele mai multe
persoane, inflamatia bacteriana. manifest sau oculla, interfereaza cu
evolutia normala. ontogenetica a osului alveolar Si, alaturi de alti factori
favorizanli, determina tenomene distructive de cele mai multe orj
ireversibile pe cai naturale, in absent tratamentului.
Procesul fiziologic de remaniere a osului alveolar se realizeaza
prin resorbtie si apozitie osoasa. Formarea osului nou are loc in douA
etape principale:
1. producerea de catre osteoblasti a unei noi matrici orga ice;
2. mineralizarea acestei m trici.
Formarea de os alveolar nou este controlata de hormon! si de
factori locali "de crestere".

Brat de
parghie
intraalveolar

Divergenta
radacinilor

Prelungiri
osoase de
intarire
Apofiza a
oaselor
maxilare
Apozitie ~i
structurare
Remaniere
osoasa

Fenomene
distructive

Osteoblasti
ineralizare
Factori locali
de cre~tere"

ROLUL HORMONILOR I AL ALTOR


FACTOR BIOLOGICI ASUPRA
REMANIERII OSUL I ALVEOLA
Este cunoscut de mult tlmp cA hormonulparatiroidian are un efect
resorbtiv asupra osului. Recent, experimental, s-a constatat ca
administrarea continua de parathormon are etecte resorbtive in limp

Hormon
paratiroidian

76

HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE

ee administrarea intermitenta Tn doze mici are efeete de stimulare a


formarii osoase. Tn condilii fiziologice, hormonul paratiroidian
controleaza homeostazia calciului $i mentine un volum 0505 normal.
Dintre hormonii sexuali cei mai implicati Tn promovarea starii de
sanatate, dar $i In patogenia bolii parodontale sunt: estrogenii,
progesteronul $i testosteronul.
Estrogenii $i progesteronul actioneaza sinergic asupra eiclului
Estrogenii $i
progesteronul menstrual Si inhiba secretia preeursorilor foliculinei din hipofiza
anterioara. Ambii hormoni stimuleaza anabolismul proteic $i cre$terea
musculara Si osoasa.
Estrogenii influenteaza diferentierea keratinocitelor din epiteliul
Sinteza de
colagen gingival, sinteza colagenului si formarea fibrelor de colagen (AMAR si
colab., 1994).
La persoanele cu un nivel normal al estrogenilor, placa bacterian
se Tnsote$te de 0 inflamatie mai redusa eomparativ cu persoanele care
au un nivel scazut de estrogeni (REINHARDT $i colab., 1999).
Alte efecte ale estrogenilor sunt:
- inhiba elaborarea de citokine cu aetiune proinflamatorie $i
Inhibarea
cetokinelor proosteoclazica din celulele osului medular;
- reduc inflamatia controlata de limfocitele T;
- stimuleaza fagocitoza de catre polimorfonucleare.
Fagocitoza
Estrogenii redue resorbtia osoasa asociata cu menopauza.
Menopauza
Progesteronul este un hormon sexual cu aetiuni demonstrat
experimental $i sustinute de studii epidemiologiee Tn metabolismul
Remaniere 0505, unde joaea un rol important Tn procesele de remaniere osoasa
osoasa prin resorbtie $i apozilie osoasa.
Alte efeete ale progesteronului asupra parodontiului marginal:
- cre$terea sintezei prostaglandinelor;
Sinteza pros
- scMerea actiunii antiinflamatorii a glucocorticoizilor.
taglandinelor
Androgenii reprezentati Tn principal prin testosteron pot acliona
Testosteron
asupra unor receptori specifici din tesuturile parodontale $i stimuleaza
hipertrofia si, prin intermediul fibroblastilor, hiperplazla gingivala.
Alte efecte'ale testosteronului:
- stimuleaza metabolismul 0505 prin proliferarea Si diferentierea
Metabolism
osos osteoblastilor ;
- mentine integritatea masei osoase;
- stimuleaz8 osteoprotBgerina, factor biochimic de redueere a
Osteopro
tegerlna demineralizarii osoase, de inhibare a osteoclastelor. OstBoprotegBrina
Mediator este un important mediator paracrinic al metabolismului 0505 la
paracrinic persoanele varstnice.
- stimularea sintezei de catre osteoblasti si fibroblasti a matricei
organice desmodontaJe $i a Iigamentului periodontal;
- reduce activitatea osteoclaziea a unor citokine ca interleukina
JL-6;
- infliM' sinteza prostag(andihel:
Homeostazia
calciului

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Vitamina 03 are efecte complexe asupra homeostaziei calciului,


in functie de metabolitii sai. Absenta sau aportul redus de vitamina 0 3
stimuleaza ,resorbtia osoasa prin osteocla$ti $i produce rahitism la
copii $i osteomalacie la adulti.
Calcitonina inhiba resorbtia osoasa produsa de osteocla$ti.
Calcitonina este un hormon de tip polipeptid cu 32 aminoacizi, elaborat
de celulele parafoliculare aile glandei tiroide ca raspuns la
hipocalcemie. Efectul calcitoninei este de reducere a nivelului calciului
$i fosforului plasmatic, de inhibare a resorbtiei osoase $i actioneaza ca
antagonist al hormonului paratiroidian.
.
La vertebratele inferioare calcitonina este secretata de corpii
ultimobranhiali.
Calcitonina de uz medicamentos se extrage din somon sau este
sintetizata sub forma de polipeptid $i se administreaz subcutanat,
intramuscular sau prin insuflatii intranazale, fiind utilizata in
tratamentul osteoporozei postmenopauza $i in hipercalcemie.
Rolvl factorilor locali "de cre$tere". S-au descris 0 serie de factori
cu actiune complexa, de cele mai multe ori de protectie a formarii
osoase:
- factorul de cre$tere predus de osteobla$ti $i trombocite;
- factori de ere$tere asociati cu heparina;
- factori de cre$tere insulin-.like;
- factorul de transformare (TGF-r~) a cresterii;
- proteinele de morfogeneza osoasa.
Factori care controleazi1 resorbJia osoasa sunt, in general,
citokine ca:interleukina 1, interleukina 6, limfotoxine, "factorul de
necroza a tumorilor" (TNF-~), gama-interferonul.
Prostaglandinele $i alti metaboliti ai acidului arahidonic au un
efect cert de stimulare a resorbtiei osoase de tip osteoclazic.

Osteopenia, osteoporoza
parodontiului marginal

~i

Vitamina 0 3

Calcitonina

Antagonist al
hormonului
paratiroidian

Polipeptid

Protectia
formarii
osoase

Proteine de
mortogeneza
osoasa
Citokine
Prostaglan
dine

imbolnavirile

Deficientele de structura ale osului alveolar sunt favorizate de


menopauza la femei $i de inaintarea in varsta la ambele sexe.
Modificarile osoase care se produc in aceste circumstante sunt
osteopenia $i osteoporoza.
Osteopenia este reducerea masei osoase prin demineralizare $i
aceasta consta din afectarea componentei minerale cu pastrare
structurii organice. printr-un de2echilibru intre decalcifiere, care predo
mina, Si apozitie, care se diminueaza odata cu varsta. Osteopenia este
asociata cu reducerea prin demineralizare a inaltimij marginii crestei
alveolare, in special, la femei in perioada de dupa menopauza.

Menopauza

Osteopenia

Oeminerali
zare

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

78
Osteoporoza
Risc de
fracturare
Resorbfje
osoasa

Masa osoasa
Pierderi
osoase

Populafje
Factori de risc
fic$i
Indicatori de
risc fic$i

Factori $i
indicatori de
risc variabili

Deficitul de
estrogeni
Calcltonlna
Interleukine

Osteoporoza este 0 afeeJiune osoasa caracterizata prin


fragilitatea masei osoase redusa prin demineralizare ~i cre$terea
riscului de fracturare; acesta este legat in primul rand de densitatea
minerala a osului. dar si de trama organica trabeculara.
Soala parodontala este consecinta unei resorbtii osoase, care
afecteaza atat componenta minerala, cat $i cea organica a osului
alveolar, ca urmare a agresiunii microbiene, in prezenta unor factori
locali ~i generali favorizanli.
in evolutia ontogenetica la om, volumul ~i cantitatea maxima de
masa osoasa sunt atinse in ultima parte a decadei a doua de viala $i
inceputul celei de-a treja. Din aceasta perioada corticala osoasa
pierde intr-un an, in medie, 0,3%--0,5% din structura sa. La femei,
menopauza este urmata de 0 rata a pierderii corticale osoase de 2-3%
pe an timp de 8-10 ani ~i a osului trabecular de 4,8% pe an timp de
5-8 ani.
Tn tarile vestice dezvoltate Si in SUA, osteoporoza afecteaza, in
medie, 10% din populatie, in special femeile.
Factorii de rise ~i indicatorii de rise in osteoporoza sunt fiC$i,
invariabili sau pot varia in functie de circumstanle individuale.
Faetorii $i indieatorii de rise invariabili:
- sexul feminin;
- varsta avansata;
- constitutia scheletului (gracila., tip constitutional cu volum OSOS
mai redus);
- ereditatea;
Factori $i indicatori de rise variabili:
- menopauza precoce;
- menopauza postovarectomie, posthisterectomie;
- dezvoltarea intarziata a scheletului la adolescenli;
- sedentarismul;
- fumatul;
- abuzul de alcool $i cafea;
- alimentatia bogata in proteine, sare, fosfati.
Factori care controleaza. procesele de remaniere (remodelare)
osoasa.
Cel mai important rol in instalarea osteopeniei $i in prevalenla
crescuta a osteoporozei il joaca deficitul de estrogeni mai evident in
prima decada dupa instalarea menopauzei. Alti facton Implicali:
- vitamina 0;
- calcitonina;
- hormonul paratiroidian;
- interleukina 1 alfa s; beta = "factorul de activare aI osteoclas
telor" (OAF);

79

MORFOFIZIOlOGIA PAROOONTIUlUI MARGINAL

- interleukina --6, inter eukina -4;


- fac orul de necroza al tumorilor (TNF alf $i beta);
- factorul de stimulare a coloniilor de macrofage (inductorul
coloniilor de monocite-granulocite);
- factorul inhibitor alleucemiei;
- gama-interferonul;
- proteinele de morfogeneza osoasa.
Tn prezent se cu oa$te cauza bacteriana a bolii parodontale $1, in
special, rolul determinant pe care iI au Aggregatibacter actinomy
cetemcomitans, Porphyromonas gingiva/is, Prevoteffa intermedia,
Tannereffa forsythensis $i spirochete/e. Alaturi de ac ti factori
etiologici, receptivitatea $i reactivitatea gazdei la infectia microblana
foaca un rol important in prevalenla afectarii osoase prin osteopenie $i
osteoporoza.
Factori $i indicator! de risc in boa/a parodonta/a:
- placa bacteriana cu incarcatura microbiana enunlata, actual
me te unanim recunoscuta in literatura de specialitate romc1na $i
straina;
- varsta inaintata;
- s rcina;
- tulburari ale raspunsului imun;
- tulburari de nutritie;
- fumatul;
- slresul;
- corticosteroizii in doze mari, tratamente prelungite;
- factori enetici;
- afectiuni generale: diabetu/, osteoporoza.
Astfel, relatla dintre boala parodontala $i modificarile osoase
alveolare reprezinta a problem major de sanatate publica, inca in
curs de evaluare $i c1arificare in special I populatia varstnica.
Re/ajii intrB osteoporoza $i boa/a parodonta/a
Premisa cea mai frecvent invocata privind asocierea factorilor
responsabili de producerea osteoporozei $i aparitia bolii parodontale
rezulta prin reduce rea densitatii osoase la nivelul crestei osului
alveolar pe unitatea de volum ceea ce favorizeaza resorbtia osoasa
prin infeclie parodontal. Aprecier a instalarii, a gradului de
osteoporoza $i a resorbliei osoase in boala parodontala se fac in
prezent prin metode diferite ca:
- absorbtiometria fotonica (simpa $i dubla);
- absorbtiometria energiei razelor X;
- radiografia substractiv digit la pentru osteoporoza;
- masurarea inaitimii crestei alveolare (radiologic);
- sc1ngerarea papil ra $i gingivala;
- pierderea jonctiunii gingivo-dentare;

y -interferon
Cauza
bacteriana
Prevalenta
afectarii
osoase
Factori ~i
indicatori de
risc

Fumatul
Costeco
steroizi
AfecUuni
generale

Reducerea
densltatii
osoase

Absorblio
metrie
Radiografie
Sangerare
papilara

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

80
Adaneimea
pungilor

Relatia osteo
poroza-boala
parodontala

Rise de
osteoporoza
Postmeno
pauza
Boli renale
eroniee
Creasta
edentata

Mandibule
edentate
Relatia intre
osteoporoza
$i boala
parodontala

Etiologie
mierobiana
Osteopenie

, - adancimea pungilor parodontale;


- mobilometria clinica ~i mai precis instrumentala;
- pierderea dintilor, edentatia in forme eli nice variate pentru boala
parodontala.
Studiile de inceput privind relatia osteoporoza-boala parodontala
asociau instalarea reducerii densitatii osoase ~i cre~terea riscului de
fractura in zonele invocate mai frecvent: oasele antebratului,
vertebrele ~i colul femural ca un posibil indicator al resorbtiei osoase
alveolare produse de infectia parodontala. Aceasta prezumtie a fost
confirmata pentru oasele maxilare prin metoda dublei absorbtiometrii
fotonice prin care s-a apreciat un raport direct proportional intre
reducerea masei osoase prin osteopenie ~i riscul de osteoporoza al
oaselor maxilare la feme'j in perioada de postmenopauza. S-a
constatat, de asemenea, ca femeile in perioada de postmenopauza ~i
cele cu boli renale cronice au prezentat frecvent 0 subtiere a corticalei
osoase externe la nivelul ganglionului mandibulei. Influentele
manifeste ale osteoporozei la nivelul scheletelui au fost evidentiate ~i
asupra crestei edentate.
Exista insa $i pareri contrarii bazate, de asemenea, pe masuratori
performante: absorbtiometria fotonica dubla pentru apofizele spinale
lombare, coful femural dar la mandibula numai prin masuri radiologice
uzuale: radiografii panoramice $i periapicale, care nu admit 0 corelatie
intre masa schefetala ~i cea maxilara $i mandibulara. Studii mai
recente indica un conti nut mineral crescut aJ mandibulelor edentate la
barbati odata cu inaintarea in varsta. $i mai sca.zut la femei in acelea$i
conditii. Tn general, studiile actuale sunt mai rezervate in ceea ce
prive~te relalia de cauzalitate intre osteoporoza $i boala parodontala.
AsHel, studiul radiologic comparativ al densitatii minerale osoase a
apofizelor spinoase vertebrale ~i a grosimii corticalei oaselor
metacarpiene la femei edentate cu varste intre 46 $i 55 de ani fata de
femei edentate cu boala parodontala, nu a putut stabili 0 corelatie
semnificativa intre semnele osoase enuntate $i simptomele obiective
ale parodontitei marginaJe cronice. Este un fapt dovedit insa, ca boala
parodontala are 0 etiologie microbiana cu caracter aproape specific,
mai ales in formele clinice ca parodontita juvenila, $i ca aceia$i factori
microbieni pot produce osteopenia oaselor alveolare, dar in functie de
susceptibilitatea $i reactivitatea organismului. De aid rezulta ca pentru
a preciza interrelatiile etiopatogenice intre osteoporoza $i paro
dontopatiile marginale cronice sunt necesare alte studii aprofundate in
viitor.
l

81

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

REGENERAREA PARODONTIULUI

MARGINAL

Regenerare

ASPECTE ACTUALE CUNICE, PARACUNICE

$1 EXPERIMENTALE

Procesul alveolar care sustine $i mentine dintii pe arcade este 0


apofiza provenita din corpul osos al maxilarului sau mandibulei; format
din osul alveolar propriu-zis $i osul alveolar sustinator, procesul
alveolar este in unele zone intarit prin prelungiri provenite din corpul
oaselor maxilare.
Existenta procesului alveolar este strans legata de prezenta
dintelui pe arcade; atunci cand dintele dispare prin extractie/avulsie ExtracJjel
intreg sistemul parodontal marginal sufera importante procese de avulsie
regresiune care pot fi controlate prin mijloacele terapeutice actuale. Tn
cazul distructiei elementelor parodontiului marginal, in special de
sustinere, prin agresiune microbiana, rezorbtia osoasa (parcelara $i
partiala, pana la un anumit grad de extindere $i severitate), distructia
ligamentului periodontal $i afectarea cementului radicular pot fi stopate
prin interventia terapeutica
antimicrobiana conjugata cu cea
chirurgicala, in prezenta dintelui sau a dintilor incriminati de
imbolnavirea structurilor amintite.
Printr-un tratament complex bine condus se poate obtine 0
vindecare morfoclinica. dar nu intotdeauna $i functionala. deoarece Vindecare
imp/antatia initiala a dintilor nu se reface in mod spontan; de$i exista morfoclinica
mecanisme biologice cu potential regenerativ, in stadiul actual al
cuno$tintelor refacerea structurii osoase initial prin "restitutio ad
integrum"este un proces complex in care interventia terapeutica poate
reu$i daca sunt stimulate toate posibilitalile naturale de regenerare Regenerare
asociate cu proceduri adjuvante ca: terapia de aditie $i regenerare
tisulara ghidata prin folosirea membrane/or
Regenerarea reprezinta un proces de refacere, de reproducere in
intregime sau in parte a unui organ sau tesut cu restaurarea functiilor
initiale. Este 0 restaurare structurals comparabils cu starea inilials
(DUMITRIU HT)
Reparalia consta din vindecarea unei leziuni printr-un tesut Reparatia
normal sau cicatricial fara 0 restaurare ad integrum: completa,
morfologica $i functionala. Este 0 repunere in stare de funclionare
a structurHor recuperate terapeutic (DUMITRIU HT)
Regenerarea parodonliului marginal este posibila $i presupune
refacerea totala sau Partiala a osului alveolar, cementului radicular $i
a Iigamentulyi periodontal. Neoinsef/ia este refacerea joncliunii Neoinsertie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

82

gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical de desfiintare a unei


pungi parodontale ~i consta din adeziunea epiteliului ~i tesutului
conjunctiv reprezentat prin corion pe 0 suprafata care poate fi de
Reinsertie cement nou. restaurat. ReinserJia este refacerea jonctiunii gingivo
dentare pe suprafata radacinii dupa tratamentul chirurgical muco
gingival de restaurare a nivelului gingiei in cazul retractiei gingivale.
Parodontiul marginal prezinta in structura sa elemente care
justifica posibiliUiti1e sale de regenerare dupa imbolnavire ~i un
tratament corespunzator ; acestea sunt. printre altele:
- glicoproteinele cu rol in procesele de vindecare $i cicatrizare:
Gllcoprotelne
fibronectina. tenascina, trombospondinele;
- celulele mezenchimale tinere nediferentiate, cu proprietati de
Celule
mezenchimale multiplicare ~i metamorfozare intre noi tipuri de celule;
Fibre de
- fibrele de oxytalan, acidorezistente mai numeroase in zonele de
oxytalan restructurare tisulara.
Mecanisme
Mecanismele naturale ale regenerarii parodontiului marginal
naturale studiate pe animal au aratat ca acestea se desfa~oara in multe privinte
asemanator cu cele din alte parti ale organismului; astlel, dupa incizii
Fibrins $i decolare gingivala se formeaza un cheag de fibrina intre marginile
plagii (ale lamboului) ~i radacina din care se dezvolta un tesut
conjunctiv nou, ata$at de suprafata radlculara. Distrugerea legaturH
initiale de fibrina prin mobilizarea lamboului este urmata de ruperea,
sHl$ierea marginilor acestuia $i constituirea unui epiteliu jonctional
aJungit, ata$at in profunzime pe suprafata radiculara (POLSON, 1983;
Modalitati WIKESJO, 1992). Parodontiul marginal prezinta insa modalltati proprii
proprii de de vindecare care decurg din prezenta unor factori particulari ca:
vindecare suprafata radiculara avasculara, jonc1iunea gingivo-dentara dintre un
tesut moale bine reprezentat celular $i suprafata dura, mineralizata a
rMacinii, prezenta unor numeroase celule mezenchimale nediferen
tiate.
Celulele care particlpa la regenerarea parodonllulul marginal
Tn vederea pre'clzarii acestor celule, primele cercetari efectuate pe
dinti transplantati au aratat 0 lipsa a fenomenului regenerativ celular
prin inregistrarea de resorbtii Si ankiloze radiculare ceea ce a sugerat
initial 0 concluzie pesimista $i anume ca celulele conjunctive $i osoase
pierd capacitatea regenerativa la ace$ti dinti (KARRING, NYMAN, 1980).
Cercetari ulterioare au readus in discutie acest aspect atribuind
Potential celulelor osoase $i conjunctive un important potential regenerativ in
regenerativ alte situatii decat cele rezultate din transplantarea dintilor (AUKHILL,
IGLHAUT,

Anchlloza

1988).

Originea $i natura celulelor regeneratoare ale parodontiului


marginal au fost atribuite celulelor asociate ligamentului periodontal
care in anumite conditii ar impiedica mineralizarea, anchiloza $i pot

MOAFOFIZIOLOGIA PAROOONTIULUI MARGINAL

83

c iona ca osteobla$ti $i cementobla$ti promov~nd astf I regenerarea;


Iteori. acelea$i celule sunt implicate in mineralizare tisulara
(MELCHER, 1970; OGISO, GINIGER, 1991). in concepti actuala princi
palele celule cu potential regenerativ ap rtin atat osului alveolar, cat i
Iig mentului periodontal care are un rol prioritar 1n acest sens (WANG Rol prioritar
$.a., 1998).
Mecanismelor naturale de regenerare parodontala Ii s-au alaturat Mecanisme
inca din urma cu patru decenii (BJO N, 1961 modaliUlti terapeutice cu naturale
caracter de retacere controlata a tructurilor gingivo-parodontale
deteriorate prin Tmbolnavire.
Regenerarea tlsulara ghldata (R.G.T) reprezinta un ansamblu A.G.T.
de masuri terapeutice prin care sa urmare$te rest ur rea structurilor Restaurarea
moi $i mineralizate ale parodontiului marginal distruse prin osteoliza parodontiului
marginal
bacteriana.
R.O.G.
Regenerarea osoasa ghldata (R.O.G) reprezinta un ansamblu
similar de masuri terapeutice prin care se urmare$te Tnaltarea crestei Creasta
osoasa
osoase edentate.
edentata
Studiile experimentale cu os liotilizat dec Icitiat au arat t
capacitatea acestuia de a induce formarea de cartllaj $i os. Acest
fenomen - descoperit in urma cu mai mult de patru decenii - deosebit
de interesant $i promitator pentru practica terapeutica regenerativa a
parodontiului marginal este pus, Tn prezent, pe seama actiunii unor
m Itipli factori biochimici $i biologici dintre care se deta$eaza
~proteinele de morfogeneza osoasa Acestea au inceput sa tie folosite
Proteine de
dupa obtinerea lor din muguri dentari recolta~ de la porcine ca derivati mortogeneza
ai matricei smaltului: OEM. Au un important rol in procesele osoasa
regenerative ale sistemului gingivo-parodontal in special in dehiscenta OEM
o ului alveolar $i in resorbtiile osoase angulare. Vindecare atribuita
derivatilor matricei smaltului (OMS) se bazeaza pe numeroase etecte
printre care efectul angiogenic, vasculotormator. Prin acest efect, OMS Etect
stimuleaza vasculogeneza Tn teritoriul desmodontal $i al osu ui angiogenic
alveolar atectat de distructie $; favorizeaza reparatia tisulani (YUAN,
CHEN, LIN 2003).
Tratamentul parodontal nechirurgical cu OMS este tot mai
frecvent invocat in numeroase studii de specialitate. Un j autori Ie
atribuie etecte benefice Tn aplicatii locale la nivelul pungilor Aplicalii locale
parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LI DHE, 2002). altii
nu Ie-au evidentiat in tratamentul nechirurgical obi$nuit: detartraj $i
chiuretaj radicular (debridment nechirurgical) (GUTIERREZ $.a., 2003).
Ciclosporina administrata Tn doze mici, la $obolan, stimuleaza Ciclosporina
formarea de os $; favorizeaza astfel integrarea gretelor de os Integrarea
gretelor de as
demineralizat liotilizat (Fu, SENG $.a., 2003 .
q

HORIA mAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE

84
Proprietati
regenerative

Periost
Lambouri total
reflectate
Osteoclazie
Atitudine
chirurgicala
eclectica

Membrane
PTFEe

Furcafii
Retracfii
gingivale
Membrane
Specii
bacteriene

Natura
membranelor
Os liofilizat
decalcifiat

Proteine de
morfogeneza
osoasa

Fenomenele reparatorii ale osului sunt atribuite proprieta.tii


regenerative a stratului intern al periostului Si tesutului mezodermal din
osul medular. Aceste fenomene au loc Tn procesur de reparare Si
regenerare a fracturilor osoase sau dupa tratamentul focarelor de
osteomielit,i
in cursul tratamentelor chirurgicale periostul trebuie atent protejat
pentru a-i mentine proprietatlle regenerative. in chirurgia parodontal a
lambourile total reflectate pe suprafete mari nejustificate de dispozitia
Si adancimea pungilor parodontale pot fi urmate de importante
fenomene de Tntarziere a refacerii osoase Si chiar de osteoclazie.
in Clinica de Parodontologie din Bucure$ti este promovata 0
atitudine chirurgicala eclectica, de la caz la caz, cu caracter
parcimonios, in care predomina intervenfiile de tip chiuretaj in camp
deschis $i opera/ii cu lambou partial ref/ectat.
Atat Tn cadrul regenerarii tisulare ghidate cat si. in mod particular,
Tn cazul regenerarii tisularii osoase este stimulata Si protejata
activitatea celulelor regenerative prin folosirea membranelor (initial, Si
consacrate acestui scop, membrane nerezorbabile din politetrafluo
retilena expandata - PTFEe) care Tmpiedica accesul celulelor
epiteliale, Tn special a celor in curs de keratinizare, dar Si a
fibroblastilor Tn zona de vindecare, dupa evidarea chirurgicala a
continutului patologic al pungilor parodontale sau la nivelul furcatiilor Si
a retractiilor gingivale.
Colonizarea microbiana a membranelor dezvolta fenomene
adverse actiunii inductjv regeneratorii ale acestora; din acest punct de
vedere s-a studiat comportamentul a diferite membrane: colagen,
politetrafluoretilena expandata (PTFEe), poliglactin Si acid polilactic.
S-a constatat ca principalele specii bacteriene Tntalnite Tn mod
curent in cavitatea bucala: Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Actinomyces viscosus, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas
gingivalis, Prevote//a intermedia, Streptococcus mutans. Strepto
coccus sanguis, . Selemonas sputigena, Treponema denticola.
Treponema vincentI! colonizeaza Tn mod egaI celie trei tipuri de
membrane, ceea ce sugereaza lipsa unei diferente de aderenta a
populatiei microbiene, Tn raport cu natura, resorbabila sau nu a
acestora (TING CHEN, LAY WANG, LOPATIN, O'NEAL, MacNEil, 1997).
Studiile experimentale cu os liofilizat decalcifiat au aratat
capacitatea acestuia de a induce formarea de cartilaj Si os. Acest
fenomen - descoperit in urma cu mai mult de trei decenii - deosebit
de interesant Si promitator pentru practica terapeutica regenerativa a
parodontiului marginal este pus, Tn prezent. pe seama actiunii unor
multipli factori biochimici Si biologici dintre care se detaseaza.
proteinele de morfogeneza 060asa".

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Date actuale privind actiunea proteinelor de morfogeneza


osoasa:
- regenerarea parodontiului marginal dupa crearea chirurgical a
unor defecte osoase la caini prin aplicarea de ligaturi circulare cu fir de
matase in ~antul gingival la dinti cu parodonliul normal au condus la
leziuni experimentale cu un caracter predominant orizontal; analiz Ie
histometrice privind cantitatea de os ~i cement nou format prev8zut $i
cu fibre SHARPEY, precum ~i a lesutului conjunctiv de reacolare au
aratat 0 buna regenerare, ceea ce deschide perspective in tratamentul
restaurativ cu DEM in leziunile cu caracter predominant distrofic,
degenerativ;
- regenerarea parodontiului marginal prjn aplicarea de proteine
de morfogeneza osoasa intr-o matrice de colagen in leziuni de tipul
furcatiilor de clasa a II-a create chirurgical la maimule. Mecanismele
de actiune ale proteinelor d.e morfogenez osoasa nu sunt pe deplin
elucidate. Se considera ca ele actioneaza prin stimularea diferentierii
specializate a celulelor mezenchimale. Fenomenele reparatorii au la
baza formarea unui tesut conjunctiv tanar cu efect trofic asupra
epiteliului prin inhibarea fenomenelor degenerative ale acestuia.
Alti factori cu rol restaurativ, regenerativ al structurilor
parodontiului marginal:
- angiopoietina ~i factorul de cre~tere endoteliala vascular
(VEGF) ini iaza vasculogeneza $i pr liferarea celulelor endoteliale din
tesutul traumatizat sau ischemic (HUANG, 1999);
- factorul de crestere placental (PIGF) contribuie la revasculari
zarea tesuturilor jschemice (LunoN .a.,2002);
- factori de cre$tere insulin-like ~j trombocitari au fost studiali la
caini in conditii naturale d imboln vire (GIANNOBILE, FINKELMAN,
LYNCH, 1994) ~i la maimute in conditii de reproducere experiment I a
botii (RUTHERFORD, RYAN, KENNEDY, TUCKER, CHARETIE. 992);
- transplantul osos medular autolog a demonstrat un efect
regenerator asupra parodontiulul marginal dar s-au descris ~i
fenomene de anchiloza $1 resorbtie radicul ra (ELLEGAARD, KARRI G.
LISTGARTEN,1994);
- hidroxiapatita a cunoscut 0 larga aplicare in refacerea defectelor
osoase din boala parodontal ,desi rnecanismele intime de actiune. in
special asupra fibrobla$tilor din desmodontiu, nu sunt pe deplin
elucidate. Tn acest sens au fost izolati fibrobla~ti din desmodontiul
uman ~i mentinuti in culturi celulare. St diile de microscopie
electronica au aratat n comportament interesant al fibrobla$tiIor in
contact cu particulele de hidroxiapatita ~i anume dezvoltarea
fenomenului de fagocitoza concomitent C 0 intensificare a sintezei de
proteine ~i scaderea activitatii fosfatazei alcaline, comportament
comparabil cu al osteobla$tilor. Acesta poate fi considerat ca 0

85

Defecte
osoase
Leziuni
experimentale
Reacolare
Regenerare

Matrice de
colagen
Celule
mezenchimale

Rol restaurativ
Angiopoietina
Vasculo
geneza
Revascula
rizare
Factori de
cre~tere

Transplant
osos medular
autolog
Hidroxiopatita

Fibrobla~ti

Fagocitoza
Sinteza de
proteine

86

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

1mplante
aloplastice

Operafii cu
lambou
Osteoclaste
Macrofage
Chiuretaj
radicular
Inhibitor
natural
Tetraciclina

Flbronectina
Procese
regenerative

ComponentA
flbrilara

Activitate
anticola
genolitica
Ac1iune anti
microbiana

Amino
bifosfonat

PARODONTOLOGIE

modalitate de osteoinductie, ceea ce dezvaluie valente noi ale


materialelor de aditie pe baza de hidroxiapatita In procesul de
regenerare ~i vindecare parodontala, prin utilizarea lor in boala
parodontala ca ~i in procedurile moderne de apficare a unor
implante aloplastice acoperite de materiale bioactive (ALLIOT - LICHT,
DE LANGE, GREGORIE, 1997).
Un aspect particular in care sunt implicate mecanisme de
distructie osoasa alveolara il reprezinta efectul interventiilor
chirurgicale, In special in urma operatii1or cu lambou. In acest caz,
periostul este desprins de osul alveolar subiacent In zona de gingie
fixa ~i a mucoasei alveolare, sub jonctiunea mucogingivala. In aceste
condilii este stimulate activitatea osteoclastelor situate In lacunels
HOWSHIP pe suprafala osului alveolar, $i posibil a unor celule
mononucleate ca macrofagele. Numeroase studii indica activarea
osteoclastelor in urma interventiilor chirurgicale pe parodontiul
marginal cu distructii variabile ale crestei osului alveolar (BOHANNAN,
1962, RAM FJORD, 1968, BRAGGER, PASQUAlI, 1988). inse~i manope
rele terapeutice de chiuretaj radicular, prin detritusul de cement $i,
partial, de dentina reprezinta un inhibitor natural al restaurarii unor
relatii morfologice normale In teritoriul desmodontal. In directia depa
$irii acestui inconvenient se utilizeaza, cu bune rezultate, aplicarea
!ocala de tetraciclina care, in solutie concentrata, prezinta un pH acid,
cu valori de 1 spre 2 $i esta activa in neutralizarea $i indepartarea
"rumegu$ului u de cement $i dentina de la nivelul radacinii, dar are $i 0
actiune biologica activa prin stimularea formarii de fibronectina.
Tetraciclina I;li-a dovedit, prin numeroase studii experimentale $i
clinice, proprietatile benefice in stimularea proceselor regenerative ale
parodontiului marginal prin:
- cre~terea ata~arii fibrobla$tilor din corionul gingival ~i din
desmodontiu de componenta fibrilara, colagenica; acest fenomen se
datoreaza formarii substantial crescute a fibronectinei in prezenta
tetraciclinei. Fibronectina inhiba, Tn aceIal;li timp, inmultirea celulelor
epiteliale I;li tendinta acestora de a patrunde In spatiul, de continutul
patologic evidat, al pungii parodontale, ceea ce reprezinta elementul
esential pe care se bazeaza actualmente regenerarea tisulara ghidata;
- intensa activitate anticolagenolitica;
- inhibarea hormonului paratiroidian $i, prin aceasta, acjiune
protectoare fata de resorblia osului alveolar;
- actiune antiinflamatoare de lunga durat~.
Aceste actiuni sunt dublate de actiunea antimicrobiana specifica a
tetraciclinei asupra principalilor germeni patogeni parodontali.
Pentru a impiedica fenomenele resorbtive asupra osului
alveolar au fost utilizate in conditii experimentale diferite substante,
dintre care s-a remarcat actiunea aminobisfosfonatului (YAFFE, 1997;
TENENBAUM, 2002). Bifosfonatii au fost utilizali pentru reducerea

87

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIUlUI MARGINAL


osteolizei In boala PAGET, m tastaze 0 oase, hipercalcemie $i
osteoporoza. Aci ul 4-amino-1 hidroxibutiliden-1, 1-bisfosfonic a fost
aprobat In mai multe tari In tratamentul osteoporozei postmenopauz
(LIBERMAN, WEISS, BROll, 1995).
Pentru Indepartar
tuturor celulelor epiteliale cu potential inva
dant $i proliferativ in competitie cu celulele conjunctive din zona lezio
nala operata s-a utilizat, pe li:1nga chiuretajul mecanic, cauterizarea cu
laser CO 2 a insulelor de epiteliu restant, localizate Indeosebi pe fata
interna a lambouriJor chirurgicale $i a epiteliului sulcular situat mar
ginal. Rezultatele arata 0 mai buna eliminare, dar n~ In totalitate,
celulelor epiteliale (CENTTY, BLANK, AlEVY, RAMSEY, BARNES, 1997).
Testele enzimatice au evidentiat ca celulele izolate din zonele de
inductie tisulara prin R.T.G. produc proteaze caror activitate poate fl
corelata, atat cu succesul tratamentului, cat $i cu e$ecul lui. Actiunea
proteazelor poate fi modulata de grad I de acoperire pe care 71 ofera
membranele ca ;;i de durata mentinerii lor.

Osteoliz8
Osteoporoz8

Laser C02

Inducfje
tisulara
Proteaze

ALTE ASPECTE ALE FIZIOLOGIEI


PARODONTIULUI MARGINAL
in cursul derularii functiilor aparatului dento-maxilar, dintii suf ra
diferite forme de uzura.
Atrilia este un fenomen de uzura suprafetelor dentare Intre ele.
Termenul de abraziune este atribuit, in literatura de specialitate, uzurii
suprafetelor dentare prin substante sau corpi straini interpu$i
interdentar ca: pulberi dentifrice cu particule mari, grosolane. perii de
dinti foa e aspre, pilirea voluntar a dintilor in cursul unor ritu luri
etnlcs religioase. in conditii nefiziologice pot aparea eroziunea $i
abfractia.
Eroziunea aste 0 lipsa de substant dentar care nu afecteaza
suprafetele ocluzale, fiind localizata la coletul dintilor. Eroziunea sa
produce prin demineralizare acida: regurgitatii 7n boala ulceroasa,
reflux esofagofaringian, contact profesional cu acizi (Iaboranti, lucratori
in fabricile de acumulatori), I marii consumatori de citrice sau bauturi
carbo-gazoase.
Abfrac/ia define$te 0 lipsa de substanta, lacunara la colet
prod usa, probabil, prin trauma ocluzala.
Atritia se produce la nivelul marginilor incizale, suprafelelor
ocluzale ;;i apro imale prin exercitarea principalelor functii ale
aparatului dento-maxilar: masticatia, deglutitia. Atritia poat fj extinsa
pana la cote patologice, prin tulburari struct rale, de mineralizare a
dinlilor sau prin disfunctii.

Atrifie
Corpi straini

Eroziunea

Abfracfie
Trauma
ocluzalil

Disfuncfji

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE

88

Relief ocluzal
Carii ocluzale

Autocunitire
Brat de
parghle
extraalveolar
Pante
cuspidiene
Contact
Interdentar

Atritia indepline~te importante rolurl functionale:


1. Atrilia suprafetelor ocluzale ale dintilor permanenti reduce relie
fur ocluzal accidentat, conditie a retentiei placii bacteriene ~i resturilor
fermentescibile $i, implicit, rlscul de producere a cariilor ocluzale; este
prevenita situatia prin care, la persoanele cu carii ocluzale, masticatia
esle deviata in alte zone mai putin afectate, in detrimentul procesului
de autocuratire pe dinlii cariati, unde se instaleaza cu 0 mal mare
probabilitate ~i u$urinta, inflamatia parodontiului marginal.
2. Atritia suprafeteJor ocluzale la dintii permanenti reduce din bra
lui de parghie extraalveolar reprezental de coroana clinica a dintelui
care, in cursul erupfjei continue are tendinta de alungire ~i de
suprasolicitare a parodontiului profund.
3. Atritia ocluzala reduce gradul de inclinare al pantelor cuspi
diene; se reduc astfel rezultantele obiice $i orizontale ale fortelor axiale
~i paraaxiale nocive.
4. Atrilia suprafelelor aproximale transforma contactul interdentar
dintr-o zona redusa Inilial, intr-o zona extlnsa, ceea ce imbunatate~te
deflectia alimentelor in mod progresiv, catre zonele externe, periferice

&

FIg. 19
Atrllia zonel de contact aproxlmal $1 meziallzarea fiziologlca (A) compenseaza
spallul dupe reducerea de volum a papilellnterdentare (8).

Protectla
papilel

Contiguitate
Eruptie pasiv8

RetracJla
papilei

ale versanlilor gingival I. Aceasta asigura atat 0 protectie mai buna a


papilei interdentare, cat $1 0 buna stimulare a dinamicii vasculare din
corionul gingival.
Prin atritia suprafetelor aproximaJe, urmata de mezializarea
fizlologica a dintilor, care asigura astlel contiguitatea arcadelor
dentare, se reduce spatiur oeupat de papUa interdentara; aceasta, 7n
mod normal, prin eruPlie pasiva ~i involutie. are tendlnta de a elibera
partial sau total spatiul ambrazurii gingivale, eeea ce favorizeaza
retentia de placa bacteriana, resturi fermenteseibile, care initiaz/!
inflamatia mierobiana a glngiei. Prin atritia suprafetelor aproximale $i
mezializ.are fiziologica este compensat spaJiul Iiber prin retracJia
papilei ~i se previne instalarea inflamatiei (fig. 19).

89

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGIN L

Contaetul interdentar (punctiform sau In suprafata) are


urmatoarele roluri:
1. Transmiterea echilibrata a fortelor din cursul masticatiei, din
zonele active la restul dintilor, al caror parodontiu marginal va primi
stimuli functionali;
2. Protejeaza papila gingivala de impactul direct, traumatic al
alimentelor;
3. Directioneaza bolul alimentar pe versantii gingivali $1 alveolari.
ceea ce contribuie la stimularea dinamicii vasculare din corion.
Mezializarea flziolog ea reprezinta proce ul de r:nigrare a dinlilor
In directi meziala catre planul mediosagital. Cauzele sunt insuficient
cunoscute $i se presupune, ca acest proces este datorat succ siunii
de eruptie a dintilor dinspre mezial spre distal, ultimii dinti exercitand
presiuni dinspre distal c tre dintii erupti anterior sau, ca urmare a unor
rezultante de fort aparute In cursul masticatiei. Prin mezializarea
fiziologica, in direclia de deplasare a dintilor se produce resorbtie
o oasa, iar In directie opusa, apozitie. In special. de os lamelar bogat
reprezentat in fibre HARPEY.
M zializarea fiziologica joac un rol ctlv In contiguifatea
arcadelor dentare neintrerupte de brese de edentatie $i in prevenirea
formarii spatiilor retentive sub zonele de contact Interdentar.
Mobilitatea dentarA fiziologicA are valori cuprinse Intre 0,15 mrn la
monoradiculari $i 0,10 mm I pluriradiculari. Valorile sale variaza de la
o persoana la alta. sunt mai mari dupa un efort de masticatie, in cursul
serii, fata de dimineata cresc in cursul ciclul i menstrual $i In s reina.
Mobilitatea dentar fiziologic total este rezultatul a doua faze d
deplasare dentar :
- d smodontala, pe seama compre iunij elementelor din spatiul
dento-alveolar Si reprezinta mobilitatea fiziolo Ic primara a dintelui;
- alveolara. pe seama deformarii elastice a peretelui 050S alveolar
$i reprezint mobilitatea fiziologica secundara a dintelui.
Mobilitatea dentara fiziologica nu poate fi perceputfl cu u$urinta de
examinator. prin mijloacele clinice curente $i se evidentiaza. cel m i
bine, prin mobilometrie instrumentala de precizie.

Bibliografie
Arnar 5, Chung KM, Influence of hormonal variation on the periodontium in
women, Periodontology 2000, 1994: 6: 79-87.
Aukhil I. Iglhaut J, Periodontal ligament cell kinetics following experimental
regenerative procedur s, J Clin Periodontal 1988; 5: 374-383.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons.
Paris, 2003.

Stimuli
functionali
Impact
traumatic
Dinami'ca
vasculara

Succesiune de
eruptie

Resorbtie
Apozitie
Contiguitate

Valori
VariaUI
Faze de
deplasare
Faza
desmodontala
Faza alveolara
Mobilitate
dentara
fiziologica

90

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Dumitriu Anca Silvia, indrumar teoretic $i practic de regenerare parodontalA


prin tehnici de aditie, Ed. Cermaprint, Bucure$ti, 2004.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizArii dintilor in lralamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice,Teza de doctoral, Institutul de
MedicinA $1 Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucure$U 1978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Ed. "Viata Medicala
RomaneascA", Bucure$ti, Ed. I: 1997; Ed. II: 1998, Ed. III: 1999.
Dumitriu Silvia, Bancescu Gabriela, Murea Anca Silvia, Skaug N, Isolation
and speciation of Prerotella strains from periodontal abcesses, Rom.
Arch Microbiol. Immunol., 1998; 1:5-10.
Dumitriu HT, Tradilie Si actualitate in monitorizarea imbolnavirilor
parodontiului marginal. Substrat morfologic $i particularitati fiziologice
implicate in patologia parodontiului marginal. Curs de Parodontologie,
Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta, 9-10
februarie 2006.
Fu E, Hsieh YD, Mao TK, Shen EC, .,A histomorphological investigation of the
effect of cyclosporin on trabecular bone of the ret mandibular condyle",
Arch Oral BioI 2001; 46: 1105-1110.
Gargiulo AW, Wentz FM, Orban B, Dimensions and relations of the
dentogingival junction in humans, J Periodonto/1961: 32: 261-267.
Gallagher JC, Kable WT, Effect of progestin therapy on cortical and
trabecular bone: comparison with estrogen, American Journal of
Medicine 1991; 90: 171-178.
Hirai T, Ishijima T, Hashikawa Y & Yajima T, Osteoporosis and reduction of
residual ridge in edentulous patients, Journal of Prosthetic Dentistry
1993; 69: 49-56.
Giniger MS, Norton l, Sousa S, lorenzo JA, Bronner F, A human
periodontal ligament fibroblast clone releases a bone resorption inhibition
factor in vitro. J Dent Res 1991; 70: 99-101.
Iglhaut J, Aukhil I, Simpson DM, Johnson MC, Koch G, Progenitor cell
kinetics during guided tissue regeneration in experimental periodontal
wounds, J Periodontal Res 1988: 23: 107-117.
Josefsson E, Tarkowski A & Carlsten H, Anti-inflammatory properties of
estrogen. I.' In vivo suppression of leukocyte production in bone
neutrophils, Cellular Immunology 1992; 142: 67-78.
Juhl M, Stoltze K, Reibee J, Distribution of Langerhans cells in clinically
healthy human gingival epithelium with special emphasis on junctional
epithelium, Scand J Dent Res 1988; 96: 199-208.
Kapila Yl, Wang 5, Fibronectin fragments induce periodontal ligament cell
apoptosis via increases in bax and decreases in P53 and c-myc: a
potentially novel mechanism of P53 and c-myc regulation. Annual
Meeting of the American Academy of Periodontology, Honolulu. Hawaii,
2000.
Karring T, Nyman 5, lindhe J, Healing following implantation of periodontitis
affected roots into bone tissue, J Clin Periodonto/1980; 7: 96-105.

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Kong YY, Yoshida H, Sarosi I, Tan HL Timms E, Capparelli C, Morony S,


Oliveira-dos-Santos AJ, Van G, Itie A, Khoo W, Wakehman A,
Dunstan CR Lacey DL, Mak TW, Boyle WJ & Penninger JM, QPG 1s
a key regulator of osteoclastogenesis, lymphocyte developm nt and
lymph-node organogenesis, Nature 1999; 397: 315-323.
Lau Em, Suriwongpaisal P, Lee JK, Das De, S, festin, MR, Saw SM Khir,
A, Torralba, T, Sham, A & Sambrook, P; Risk factors for hip fracture in
Asian men and women: the Asian osteoporosis study, Journal of Bone
Mineral Research 2001; 16: 572-580.
Mascrenhas P, Gapski R, AI-Shannari K, Wang HL, Influence of sex
hormones on the periodontium, J Clin Periodontal 2003; 30: 671--68 .
Melcher AH, Repair of wounds in the periodontium of the rat. Influence of
periodont I ligament on osteogenesis, Arch Oral BioI 970; 15:
1183-1204.
Morley JE, Testosterone In Contemporary endocrinology:endocrinology of
aging., 2000 eds. Morley, J. E. & van der Berg, L, p. 127149. Totowa, NJ:
Humana Press Inc.
Moosmann S, Hutter J, Moser C, Krombach RH, Cells Tissnes Organs,
2005; 179: 9 -101.
Newcomb G, Seyneair GJ, Powele RN, Association between plaque
accumulation and Langerhans cell numbers in the oral epithelium of
attached gingiva. J Clin Periodontal 1982; 9: 297-304.
Nyman S, Lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following
surgical treatment of human periodontal disease, J Clin Periodonto/1982;
9: 290-296.
Nyman S, Karring T, Lindhe J, Planten S, Healing following implantation of
periodontitis - affected roots into gingival connective tissue, J Clin
Periodonto/1980; 7: 394-401.
Ogiso B, Hughes FJ, Melcher AH, McCulloch CA, Fibroblast inhibit
mineralised bone nodule formation by rat bone marrow stromal cells in
vitro, J Cell Physio/1991 ; 146: 442-450.
Polson AM, Proye MP, Fbrin linkage: A precursor for new attachment,
J Periodonto/1983; 54: 141-147.
Raber-Durlacher JE, Leene W, Pa Bouva ce, Raber J & Abraham-Inpi,
Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum:
immunohistochimical aspects, J Periodontal 1993; 211-218.
Reinhardt RA, Payne JB, C. Maze, Patil KD, Gallagher SY, Mattson,
J Periodontal, 1999; 70: 823--828.
Schroeder HE, Melanin containing organell s in cells of the human gingiva, II.
Epithelial melanocytes, J P riodontal R s 1969; 4: 1-18.
Skougaard MR, C II renewa" with special reference to the gingival epithelium
advances i/7 Oral Biology vol. 4, New York: Academic Press, 1970:
261-288.
Vasiliu Mihaela, Rolul insertiei epiteliale An etiopatogenia parodontopatiel
mar inale cronice. Teza de doctorat, Institutul de Medicina ~i Farmacie,
Facultatea de Stomatologie, Bucuresti, 1972.
Wan HL, MacNeil RL, Guided tissue regeneration, Absorbable barriers, Dent
Clin North Am 1998; 42: 505-522.

91

92

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Wikesjo UM, Crigger M, Nilveus R, Selvig KA, Early healing events at the
dentin-connective tissue interface. Light and transmission electron
microscopy observations, J Poriodon/o/1991; 62: 5-14.
Wikesjo UM, Nilveus RE, Selvig KA, Significange of early healing events on
periodontal repair: A review, J Periodonto/1992; 63: 158-165.
Wilson TG Jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. II.
Quintessence Publishing Co. Inc. USA, 2003.
Zander HA, B. Hurzeler B, Continous cementum apposition, J Dent Res
1958; 37: 1035.

IV. EPIDEMIOLOGIA

BOLli PARODONTALE

Epidemiologia (de la gr. epi; despre, cu privire la, ~i demos =


populalie) studiaza factorii ~i circumstantele care raspund de
mentinerea starii de s natate, de aparitia ~i raspandirea bolilor, de
incapacitatile rezultate in urma acestora la grupe de popula/ie.
Epidemiologia se ocupa de factorii care favorizeaza propagarea
bolilor ~i de elaborarea mijloacelor de prevenire a acestora sau de
vindecarea lor in cadrul unei comunitati umane. intre practica
epidemiologica ~i cea c1inica exista 0 deosebire esentiala:
epidemiologia se adreseaza unor comunifa/i de oameni - atat bolnavi
cat ~i sanato~i - pe care ii investigheaza, de exemplu din punctul de
vedere al factorilor de rise ai unei anumite imbotnaviri: in practica
medicala clinica, sunt studiati indivizi, in particular, persoane bolnave.
Studiul epidemiologic al unui grup de populatie identifica 0 serie
de factori: conditiile de mediu, cauzele bolilor ~i factorii de aparare
care previn raspandirea lor in cadrul unei comunitati.
Istoria naturala a bolii parodontale arata ca aceasta a fost
prezenta din vremuri preistorice. Studii de paleoantropologie
evidentiaza, in special prin depistar a unor leziuni particulare,
specifice afectarii osului alveolar, caracterul de insotitor constant al
bolii parodontale in evolutia speciei umane.
Medicii denti~ti/stomatologi beneficiaza de studiile epidemiologice
care justifica ~i sustin atitudinea terapeutic prin evidentierea factorilor
~i indicatorilor de rise.
Studiile epidemiologice ale bolii parodontale rei eva 0 serie de
criterii ~i indici. cum sunt:
Prevalen/a, care reprezinta frecventa sau numarul de cazuri de
boala identificate la un moment dat in interiorul unei comunitati (grupe)
de populatie. De obicei, prevalenta se raporteaza la 1.000 de
persoane.
Inciden/a, care reprezinta numarul de noi cazuri de imbolnavire ce
apar Intr-un anumit interval de timp la un grup de populatie, de
exemplu 100.000 de persoane intr-un an.

Stare de
sanatate
Grupe de
populatie

Practica epi
demiologica
Comunitati

Indivizi
PO.pulatie

Paleoantro
pologie

Frecventa

Numar de
cazuri noi

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

94
Extindere

Extinderea reprezinta, Tn cazul bolii parodontale, numarul de dinti,


de suprafete dentare ~i radiculare, de portiuni fragmentare ale
acestora, unde Tmbolnavirea a putut fi identificata.
Severitatea bolii parodontale este apreciata prin numarul de .
Severitate
milimetri cu care retractia gingivala sau adancimea pungilor
parodontale s-au marit Tntr-un interval dat de timp.
Gradu/ de pericu/ozitate define~te riscul de declan~are rapida a
Declan~are
rapida Tmbolnavirii; este caracterizat de situatiile c1inice particulare de la un
moment dat, cand, prin atac bacterian, 0 gingivita se transforma rapid
Tntr-o parodontita, 0 gingivostomatita ulcero-necrotica instalandu-se,
pe nea~teptate, pe fondul unei inflamatii cronice a parodontiului
marginal.
Un important parametru de studiu epidemiologic al Tmbolnavirilor
cronice, cum sunt parodontopatiile marginale cronice, este reprezentat
Riscul relativ de riscul relativ.
Factori de risc
Factorii de risc sunt reprezentati de 0 serie de situatii,
circumstante, obiceiuri, agenti materiaii care pot fi asociati cu
cre~terea prevalentei, extinderii ~i severitatii bolii parodontale ~i au,
implicit, 0 anumita determinare etiologica. De exemplu:
- Iipsa igienei bucale;
Igiena bucala
- fumatul (este cauza de deces cea mai susceptibila de a fi
Fumatul
Tnlaturata prin mijloace de prevenlie). In producerea bolii parodontale,
fumatul are un rol favorizant major care - Tn urma a numeroase studii
clinice ~i experimentale $i ca urmare a unor anchete epidemiologice
deosebit de riguros efectuate - nu mai poate fi pus la Tndoiala.
Tncepand din anul 2003, Tn urma a numeroase studii ~i anchete
epidemiologice, fumatul este considerat cea mai important
circumstanta de deces, provocand moartea a circa 10 milioane de
persoane pe an Tn Tntreaga lume. Aproximativ jumatate din aceste
decese se produc la varste cuprinse Tntre 35 ~i 69 de ani, reducmd
durata de viata a acestor persoane cu 20-25 de ani. Tutunul contine
peste 3.000 de compu~i chimici, dintre care mai mult de 30 au efecte
cancerigene. Sunt bine cunoscute efectele generale ale fumatului: boli
cronice puJmonare ca bron$ita cronica, emfizemul pulmonar,
bron~iectaziile, bolile
pulmonare obstructive, astmul, bolile
cardiovasculare, cancerul pulmonar. Fumatul este, de asemenea,
incriminat Tn producerea cancerului oral $i faringian ~i este unu/ din cei
Lucrari mai importanfi factori de risc in aparifia ~i evo/uNa bolii parodonta/e ;
- lucrari protetice sau aparate ortodontice incorecte. care
protetice
Aparate favorizeaza acumularea placii bacteriene;
- unele boli generale asociate.
ortodontice
Circumstanle/e favorizante completeaza factorii de risc:
Circumstante
favorizante
- obiceiurile aJimentare;
- secventa $1 corectitudinea periajului;

95

EPIDEMIOLOGIA BOlli PARODONTAL

- consumul de alcool;
- stresul;
- evenimentele din viata cotidiana cu Incc'lrcatura nervoasa, psi
hica: griji, preocupari obsesive, stM depresive, anxioase.
Indicatorii de risc sunt asociati cu boala parodontala, dar nu sunt
direct implicati etiologic:
- v rsta;
- sex;
- educatie ($coala primara, gimnaziu, liceu, $coala superioara);
- ocupatie;
- rasa;
- starea civila (casatorit. necasatorit, divortat, vaduv, celibatar);
- gruparea etnica;
- slarea socio-economica;
- venilul lunar;
- posibilitate de prezentare la tratament (distanta, interes, dezin
teres).
Riscul (elativ (RR) reflecta relatia dintre expunerea la un anumit
factor de risc $i posibilitatea de aparitie $i dezvoltare a bolii
parodontale. Lolul de populatie luat In studiu ste. astfel, Impartil In
patru grupe, In functie de prezen a sau absenta bolii parodonlale la cei
expu$i sau a unui anumit factor de risc.
Tabelul nr. 2

Alcool
Stres

Indicatorii de
rise

Educalie
~colara

Risc relativ

Factor de risc

Repartitia persoanelor din (otul studlat in funetie de prezenta bolii parodontale


~I expunerea sau Iipsa de expunere la un anumit factor de rise, pentru
determinarea rlsculul relativ

Persoane
la faetorul
Persoane
la faclorul
Total

expusa
de rise
neexpuse
de rise

Soala parodonta'~
prezenta
absentA
A
S

A+C

8+0

Total

A+B
C+D

in acest tabel A = numarul de persoane cu Tmbolnaviri ale


parodontiului marginal $i expuse la un anumit factor de risc luat In
studiu (Iipsa de igiena bucala sau incorecta, de exemplu).
Riscul relativ (RR) rezutta din relatia:

(1) RR =

gradul de TmbolnAvire
la ru ul ex us
graduJ de 'imbolnAvire
la grupul neexpus

A
A+B

Relatie

A (C + D)

C A+ B)

C+D

Studiile epidemiologice arata ca probabilitatea prezentei balii


parodontale manifeste Tntr-un lot de persoane aleatoriu constiluit Sle

Probabilitate
Constituire
aleatorie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

96

foarte redusa. De aceea, vaJoarea A+B tinde sa fie mai aproape de B,


iar valoarea C+D, de D. Tn acest fel, formula riscului relativ RR se
restrange la un risc probabil RP, care rezulta din relatia:
(2)

Raport de
probabilitate
Lipsa igienei
bucale

Semne clinice
Grade de
severitate

Clasificare

Entitali clinice

Experienla
personala

RP .. AD

BC

Folosind acest raport de probabilitate, se apreciaza de cate od


poate dezvolta boala parodontala manifest8 0 persoana expusa la
factorul de risc (de exemplu, lipsa de igiena bucala sau incorect8), In
comparatie cu una neexpus8.
Tn studiile epidemiologice se folose$te, in mod curent, 0 serle de
indici care apreciaza starea de imbolnavire a parodontiului marginal pe
seam a unor semne clinice ca: sangerarea gingivala, retractia
gingivala, adancimea pungilor parodontale.
in aces! sens, consideram ca severitatea imbo/navirii este
moderata cand pungi/B parodonta/e au adancimi de 3-5 mm, ~i mare
/a 6 mm si peste aceasta va/oare.
Tntr-un studiu epidemiologic efectuat in Suedia pe un grup de
subiecti intre 3 $i 70 de ani, HUGOSON, JORDAN $i KOCH au c1asificat
formele de imbolnavire parodontal a pe criterii clinice si radiologice, in
cinci grupe:
1. Sanatatea parodontala aparenta, cu tendinta de instalare a
unor gingivite incipiente;
2. Gingivita;
3. Parodontita cu pungi, reprezentand 0 resorbtie osoasa de maxi
mum 1/3 din lungimea rad8cinii;
4. Parodontita cu resorbtii de 1/3-2/3 din lungimea radckinii;
5. Parodontita cu resorbtie mai mare de 213 din lungimea raaa
cinii.
Tn alt studiu epidemiologic efectuat in Statele Unite ale Americii se
constata 0 prevalenta de 35% a parodontitelor la adulti. Dintre ace$tia,
circa 13 % prezirita forme moderate sau severe de imbolnavire, iar
22% - forme medii (ALBANDAR, BRUNELLE, KINGMAN, 1999).
Tn literatura de specialitate este, de regula, admis faptul ca
gingivitele $i parodontitele sunt entitati clinice de sine statatoare.
Parodontitele sunt precedate ob/igatoriu de gingivite, dar acestea pot
evolua ca atare, fara a se transforma in parodontite.
Din experienla persona/a se poate afirma ca gingivite/e mai
avansate in timp,dupa cateva /uni de zi/e sau forme/e care au caracter
hiperp/azic imbraca un aspect clinic ~i radiologic mai apropiat de
parodontite prin aparilia lesutu/ui de granu/a/ie, deminera/izari ale
oase/or a/veo/are ~i chiar a unor pungi parodonta/e. chiar daca, din
punct de vedere morfoclinic ~i semantic, se incadreaza inca in grupa

97

EPIDEMIOLOGIA BOlli PARODONTALE

de gingivite. Odata aparute fenomenele de parodontita, ele


evolueaza lent, continuu, cu perioade de exacerban; situalie care
poate fi definita ca 0 evoluJje insidioasa cu episoade explozive.
Aparitia ~i propagarea bolii parodontale In timp este legata de
varsta, sex, ocupatie, asocierea cu unele boli generale, nivel de trai,
educatie, frecventa prezenUirii la medicul stomatolog pentru control
factori care influenteaza. intr-o masura importanta, rata depunerii ~i
mentinerii placii bacteriene, a tartrului, forma rea cariilor dentare.
aparitia edentatiilor, mentinerea anomaliilor dento-maxilare, factori
circumstantiali, care, uneori, favorizeaza producerea parodontopatiilor
marginale cronice. De asemenea, boala parodontala are un important
caracter social.
Asocierea forme/or clinice de imbo/navire a parodon/iu/ui
marginal cu varsta - de la forme u~oare, incipiente, la cele mai
grave, avansate - nu reflecta doar procesul de Imbatranire In sine, ci
~i perioada de timp In care structurile dento-gingivale au suportat
actiunea factorilor etiologici precum ~i actiunea traumelor ocluzale $i
a unor solicitari parafunctionale, ca bruxismul.
Se apreciaza ca 15% din personele cu varsta cuprinsa intre 21 $;
50 de ani $i 30% din cei peste 50 ani prezinta forme severe de
parodontita (BROWN 1990, GJERMO 1998).
La copii $i tineri, sunt mai frecvente gingivitele uneori cu caracter
hiperplazic la pubertate. in mod particular, apar forme agresive de
parodontita juvenil de cauza microbian .
La adulti, este prezenta gama tuturor imbolnaviri or parodontale;
este perioada de viata in care se dezvolta parodontita marginal
cronic profund cu caracter limitat, localizat, dar $i forme u evolutie
progresiva la un numar crescut de dinti ai unui sextant, la mai multi
sextanti, pe 0 hemiarcad sau, in conditiile $i a unei afectiuni generale
favorizant ,cu tendinta de generalizare la adulti pan la 40 de ani. in
cazul agresiunii microbiene accentuate, parodontita marginala cronica
profunda progresiv are un caracter de volulie rapida, fulminanta cu
caracter agresiv, rapid progresiv ~i cu 0 inflamatie de tip florid.
La ad It, in perioada mai avansata a maturitatii apare mai frecvent
forma de imbolnavire de tip inflamator rei tiv redus, pe fondul unei
distrofii a parodontiului marginal: 0 parodontita distrofica (parodonto
patia marginala cronica mixta), in care semnele de inflama ie latenta
coexista cu fenomenele degenerative ale gingiei, desmodontiulul $i ale
osului alveolar.
La varstnici sunt mai frecvente formele de involulie parodontala
considerate .de seneseenta U a parodontlului margin I; aeeste
parodontopatii ale varstelor avansate sunt rezultatul unei evolulii
fire~ti, fiziologlce, in care fenomenele de struclurare, de organizare ~i
remaniere au facut loc proce lor de uzura manifestate printr-o

Evolulie cu
episoade
Aparitia ~i
evolutia

Caracter
social
Asocierea
formelor de
imbolnavire

Forme severe
de parodontita
Copii

~i

tineri

Adulli

Parodontit!
agresiv8,
rapid
progreslv8
Parodontit8
dlstrofica

Involutle
parodontala

98

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Inflamatia
oeulta
Partieularitati
la persoane
varstniee

degradare biologica degenerativa, de regula, cu 0 inflamatie oculla,


greu de sesizat din punct de vedere clinic.
Tn ultimele decade de timp, la persoanele varstnice, In tarile
avansate din punct de vedere economic, tehnic $i social apar $i
afectiuni mai severe, cu progresie rapida fara 0 legatura directa cu
starea de lnvolutie fiziologica. Explicatia poate fi data de faptul ca
varstnicii - octogenari sau chiar nonagenari - au suportat 0 perioada
mai lunga de timp actiunea secundara, nociva a unor medicamente $i
au fost expu$i un timp prelungit atat la agresiunea microbiana $i a
factorilor de risc locali, cat $i la boli cronice, generale.
Asocierea mtre bolile parodon/iului marginal $i sexul
persoanelor examinate a aratat ca In deceniul 8, In SUA, 57,1 % din
femei $i 45,3% din barbati au fost sanato$i din punct de vedere
parodontal, fata de 31 % $i respectiv 20,9% In deceniul anterior,
Stare de surplus de sanatate explicat $i prin sporirea progresului tehnic. Starea
sanatate de sanatate parodontal a este mai frecventa la femel decat la barbaJi,
parodontala situatie constatata din observatiile noastre curente $i In Romania, ceea
ce se explica prin interesul constant mai crescut pentru igiena $i
fizionomie, la sexul feminin. Cu toate acestea, in formele profunde,
Freeventa distructive, de boala parodontala, pe loturi mari de subiecti este
aproape egala caracteristica frecventa aproape egala a bolii In raport cu sexul.
Gradul de civilizatie al comunitatilor umane $i beneficiile
progresului tehnic permit Inmultirea mijloacelor de prevenire a
depunerii $i retentiei de placa baeteriana, principalul factor cauzal al
balii parodontale, in special in forma sa distructiva.
Nivelul de viata, de educatie, statusul social $i economic al
lndivizilor pun 0 puterniea amprenta asupra aparitiei $i evolutiei boJii
parodontale. In majoritatea tarilor, studiile epidemiologiee arata 0
ineidenta $i prevalenla erescuta a bolii parodontaJe la grupele de
populatie cu venituri mici, sarace, la care $i interesul pentru igiena
bucala este mai scazut. Persoanele din zonete rurale. persoanele cu
dificultali de ordin fizic, varstnicii, In general subiectii cu igiena bucal
gingivo-dentara insuficienta, incompleta sau efectuata sporadic,
Mai freevent nesistematic sunt mai frecvent bolnavi cu parodontite marginale.
Intr-un studiu efectuat In SUA pe 15.132 de subiecti, parodontit
marginal cronica este sensibil prevalenta la cei care nu s-au
prezentat la control parodontal mai mult de tmi ani (OLIVER, BROWN,
LOE H., 1991).
Asocierea mtre bolile parodon/iului marginal $i bolile
Boli generale
generale
Studii epidemiologice privind re/alia diabet-boala parodontala
Diabet
Statusui parodontal al bolnavilor diabetici insulino-dependenti,
insulino desemnat prin indicii de prevalenta $i severitate, indica faptul ca, "
dependent ace$ti bolnavi, parodontita este mult mai severa, In comparalie cu

99

EPIDEMIOLOGIA BOLli PARODONTALE


subiectii care nu sufera de diabet (SAFKAN-SEPPALA, AINAMO, 1992;
FIRATLI, 1997).
constatare similara indica faptul ca prevalenta ~i severitatea
parodontitei este mai mare ila bolnavii diabetici, chiar neinsulino
dependenti, fata de bolnavii parodontopati nediabetici. Aceastii
constatare a rezultat prin utilizarea indicelui CPITN la bolnavi diabetici
('SACIC, 1988). in plus, bolnavii diabetici neinsulino-dependenti, dar
nesustinuti de un control riguros, au forme mai severe de parodontita
decat diabeticii, tot neinsulino-dependenti, care sunt Insa integrati
Intr-un program sustinut, bine controlat privind alimentatia, igiena,
evitarea, In general, a factorilor de risc (S LassMAN, 'KNOWLER PETIT,
GENCO, 1990; SOSKOLNE, 1998).
Aceste constatari, bazate pe studii epidemiologice sustinute,
confirma ideea rolului favorizant al diabetului In producerea bolii
parodontale ~i, mai ales, importanta asocierii cu alti factori de risc
agravanti, care favorizeaza instalarea ~i evolutia mai rapida a
gingivitelor ~i parodontitelor. Nu este mai putin relevant ~i faptul ca
Insa~i infectia gingivo-parodontala este un factor de risc pentru
cre~terea glicemiei (TAYLOR ~.a., 1996). in acest sens, parodontitele
severe, cu evolutie rapid progresiva ~i agresiva asupra tesuturilor
parodontale, formele avansate, insotite de fenomene hiperplazice $i
ulceratii intinse suprainfectate constituie, prin ele insele, un factor de
risc in mentinerea unei hiperglicemii, a carei scadere este mai greu de
controlat.
intr-o cercetare pe un grup de 10.590 de bamati ~i femei angajati
in serviciul militar, s-a studiat relatia dintre greutatea corporala, sex
tumat ~i starea parodontiului, exprimatii prin indicele CPITN.
Rezultatele acestui studiu au aratat relatia dintre nivelul glicemiei ~i
severitatea parodontitelor asociate, a sexului (masculin) ~i a
supraponderalitatii (KATZ, CHAUSHU, SGAN-COHEN 2000).
Studii epidemiologice au aratat corelalia parodontita-boli cardio
vasculare ~i ischemia cerebrovasculara. de~i mecanismele care
guverneaza aceasta asociere sunt inca obscure. Se ~tie ca exista
markeri pentru bolile cardiovasculare ca: nivelul proteinei C-reactive,
interleukina-6, numarul de leucocite. Se considera ca nivelul plasmatic
al acestor markeri este crescut in urma unor procese inflamatorii prin
infectii cronice in special produse de Campylobacter pylon; Chlamydia
pneumoniae ~i a infectiilor cu citomegalovirusuri. Studiul comparativ al
nivelului plasmatic al acestor markeri ai bolilor cardiovasculare la
bolnavi parodontopati ~i la subiecti, sanato~i din punct de vedere
parodontal a aratat ca parodontitele marginale cronice se insotesc in
mod constant de 0 cre~tere a proteinei C-reactive, a interleukinei-6 $i
a neutrofilelor, situatie care semnaleaza un risc crescut pentru aparitia
unor accidente cardiace ~i cerebrovasculare (Laos, CRAANDIJK, 2000).

Diabet
insulino
independent
Parodontite
mai severe

RoJ favorizant

Cre$terea
glicemiei

Fumat

Boli cardio
vasculare
Markeri

Proteina

C-reactivil

100

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

PARODONTOLOGIE

SIDA

Persoane
Infectate

InfecJia HIV

Transplante

Igiena bucala

importanta deosebita 0 au studiile epidemiologice privind


infecJia cu HIV (Human Immunodeficiency Virus) care produce
sindromul SIDA (AIDS: Aquired Immune Deficiency Syndrome) ~i
bolile parodonliului marginal.
Primele relatari prelucrate $tiintific privind aceasta afectiune
dateaza din 1981. intr-un studiu efectuat In Statere Unite se arat~ c
Tn anul 2001 erau peste un milion de persoane infectate cu HIV $i
pana la acea data se Tnregistrasera circa 400.000 de decese prin SIDA
(PATTON, GLICK, 2001). Potrivit acestui studiu majoritatea persoanelor
infectate erau copii ~i adolescenti. Grupele de persoane care au
prezentat riscul cel mai crescut au fost tinerii, femeile $i populatia de
culoare.
Studiul amintit arata ca transmiterea infectiei cu HIV se face, In
ordine descrescatoare a frecvenlei, prin: relatii sexuale (cel mai
frecvent heterosexuale), ace infectate la narcomani, transfuzii de
sange, pre- $i perinatal de la mam~ la copil, de la personal medical
contaminat (In acest sens, autorii studiului au citat cazuri
documentate, dar nu de personal medical dentar $i cazuri posibile,
dintre care $ase cazuri de personal medical dentar). dupa transplante
de organe sau tesuturi $i In lmprejur~ri obscure, neidentificate.
Factorul eel mai Important in epidemiologia bolii parodontale
din punct de vedere al profilaxiei este igiena bucals. in absenJa
acesteia sau in condiJii nesatisfacatoare de igiena gingivo
dentara, placa bacterlana se depune ;;1 se menJine pe structurile
superficiale ale parodonliului marginal, imbolnavirea de tip Infla
mator se instaleazs $1, in absenla tratamentului antimicrobian,
evolueaza progresiv prin afectarea $1 a structurilor profunde, de
susJinere, pans la pierderea dinJilor.

Bibllografie
Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A, Destructive periodontal disease in
adults 30 years of age and older in the United States, 1988 -1999; 70:
13-29.
Ali RW, Velcescu C, JivAnescu M, Lofthus B, Skaug N, Prevalence of 6
putative periodontal pathogens in subgingival plaque samples from
Romanian adult periodontitis patients. J Clin Periodontol, 1996; 23:
133-139.
Anderson J, Carlquist J, Muhlestein J, Horne B, Elmer S, Evaluation of
C-reactive protein, an inflammatory marker, and infectious serology as
risk factors for coronary artery disease and myocardial infarction, JAm
Coli Cardiol, 1998; 32: 35-41.
Bacic M, Plancak 0, Granic M, CPITN assessment of periodontal disease in
diabetic patients, J Penodontol. 1988; 59: 816-822.

EPIDEMIOLOGIA BOlli PARODONTALE

Berk B, Weintraub W, Alexander R, Elevation of C-reactive protein In "active


coronary artery disease, Am J Cardiol, 1990; 65: 168-172.
Biasucci L, Vitelli A, Liuzzo G. et ai, Elevated levels of interleukine-6 In
unstable angina, Circulation, 1996; 94: 874-877.
Brown LJ, Oliver RC, Lee H, Evaluating periodontal status of US employed
adults, J Am Dent Assoc 1990; 121: 226-232.
Carranza FA jr, GLICKMAN'S Clinical Periodontology W. B. Saunders Co.
Philadelphia, 1984.
Carranza FA jr, Newman MG, Clinical Periodontology, 8th edition Wb
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Choi KB, Park HS, Yoo YJ, Choi SH, Chai JK, Cho KS, Kim CK, Detection
of major putative periodontopathogens in Korean advanced adult
periodontitis patients using a nucleic acid-based approach, J Periodontol
2000;71: 1387-1394.
Corbet EF, Wong MC, Lin HC, Periodontal conditions in adult Southern
Chinese, J Dent Res 2001; 80: 1480-1485.
Danesh J, Collins R, Appleby P, Peto R, Association of fibrinogen,
C-reactive protein, albumin or leukocyte count with coronary heart
disease. Meta-analyses of prospective studies, JAMA 1998; 279:
1477-1482.
Dimitrlu BA, Murea Anca Silvia, NOliuni de Odontologie $i Parodontologie,
Ed. Cerma, Bucure$ti, 2003.
Dogan B, Antineihimo J, Cetiner D, Bodur A, Emingil G, Buduneli E,
Uygur C, Firatli E, Lakio L, Asikainen S.Subgingival m'croflora in
Turkish patients with periodontitis, J Periodonto/2003; 74: 803 14.
Oumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in !ratamen! I complex al
parodontopatiilor marginale cronice,Teza de doctorat. Institutul de
Medicina $i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Buc restl,1978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie. Ed. Viala Medical~
Romaneasca, Bucure$ti, Ed. I: 1997; Ed. II: 1998, Ed. III: 1999.
Dumitriu HT, Tradilie $i actualitate In monitorizarea
imbolnavirilor
parodonliului marginal. Aspecte actuale legate de 0 corecta incadrare
nosologica a gingivitelor $i parodontitelor $i metode moderne de
diagnostic in aceste afecliuni. Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanla 9-10 februarie 2006.
Firatli E, The relation between clinical periodontal status and insulin
dependent diabetes mellitus, J Periodontol, 1997; 68: 136-140.
Gjermo P, Epidemiology of periodontal diseases in Europe, J Parodontol
Implantol.1998; 17: 111-121.
Grau A, Buggie F, Ziegler C. et ai, Associa i.:r between acute
cerebrovascular ischemia and chronic and recurrent infection Stroke,
1997; 28: 1724-1729.
Guzman S, Karima M, Wang HY, Dyke TE van, Association between
interleukin-1 genotype and periodontal disease in a diabetic population,
J Periodonto/2003; 74: 1183-1190.
Kannel WB, Anderson K, Wilson PWF, White blood cell count and
cardiovascular disease. Insights from the Framingham study, JAMA
1992; 267: 1253-1256.

101

102

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGJE

Katz J, Chaushu G, Sgan-Cohen HO, Relationship of blood glucose level to


community periodontal index of treatment needs and body mass index in
a permanent Israeli military population, J Periodontol 2000; 71:
1521-1527.
Loos BG, Craandijk J, Hoek FJ, Wertheim-van Dillen P, Velden U,
Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the
peripheral blood of periodontitis patients, J Periodontol 2000; 10:
1528-1534.
Mendall MA, Patel P, Ballam L, Strachan 0, Northfield TC, C reactive
protein and its relation to cardiovascular risk factors: a population based
cross sectional study, Br Mod J 1996; 312: 1061-1065.
Mendall MA, Patel P, Asante M et ai, Relation of serum cytokine
concentrations to cardiovascular risk factors and coronary heart disease,
Heart 1997; 78: 273-277.
Neeby AL, Holford TR, Loe H, Anerud A, Boysen H, The natural history of
periodontal disease in man. Risk factors for progression of attachment
loss in individuals receving no oral health care, J Periodontol2001; 72:
1006-1015.
Ridker PM, Burlng JE, Shih J, Matias M, Hennekens Ch, Prospective study
of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among
apparently healthy women, Circulation 1998; 98: 731-733.
Safkan-Seppala M, Ainamo J, Periodontal conditions in insulin-dependent
diabetes mellitus, J Clin Periodonto/1992; 19: 24-29.
Seppala B, Seppala M, Ainamo JA, Longitudinal study on insulin-dependent
diabetes mellitus and periodontal disease, J Clin Periodonto/1993; 20:
161-165.
Shlossman M, Knowler W, Petit OJ, Genco RJ, Type 2 diabetes mellitus
nd periodontal disease, J Am Dent Assoc 1990; 121: 532-536.
Soskolne W, Epidemiological and clinical aspects of periodontal disease in
diabetics, Ann Periodonto/1998; 3: 3-12.
Steel 0 , Whitehead AS, The major acute phase reactants: C reactive-protein,
serum amyloid P component and serum amyloid A protein, Immunol
Today 1994; 15: 81-88.
Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V et ai, Dental infections in association with
cerebral infarction in young and middle-aged men, J Intern Med 1989;
225: 178-184.
Taylor GW, Burt BA, Becker MP et ai, Severe periodontitis and risk for poor
glycemic control in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus,
J Periodonto/1996;67 (Suppl.): 1085-1093.
Toss H, Lindahl B, Slegbahn A, Wallentin L, Prognostic influence of
increased fibrinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary
artery disease, Circulation 1997; 96: 4204-4210.
Unell L, Soderfeldt B, Halling A, Birkhed 0, Explanatory models for clinical
and subjective indicators of periodontal disease in an adult population
J Clin Periodontol, 2000; 27: 22-29.
Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11.
Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.

v.

ETIOPATOGENIA

PARODONTOPATII LOR

MARGINALE CRONI.CE

Etiologia bolii parodontale a fost mult timp neprecizata din cauza


faptului ca nu s-au cunoscut microbii specifici acestei boli. Bolii
parodontale is-au atribuit numeroase cauze de ordin local $i general.
in acest sens, au fost incriminati: tartrul, modificarile morfologice ale
dintilor, arcadelor dentare $i maxilarelor. tulburari functionale.
musculare. ale articulatiei temporo-mandibulare. ocluzale Si, de
asemenea, factorii generali, sistemici.
in prezent, in urma unor cercetari aprofundate. este precizat rolul
principal, determinant, al factorului microbian In producerea bolii
parodontale in forma sa distructiva, ceilalti factori fiind favorizanti sau
predispozanti.
Circumstan/ele etiologice ale parodontopatiilor marginale cronice
sunt locale $i generale:
A. Factori locali:

- cauzali: placa bacteriana;

- favorizanti: tartrul dentar, trauma ocluzal ,cariile dentare, eden


tatia, anomaliile dento-maxilare, parafunctii, obiceiuri vicioase, factorii
iatrogeni, alti factori locali.
B. Factori generali, sistemici.

ROLUL FACTORILOR LOCALI iN


PRODUCEREA iMBOLNAVIRILOR
PARODONTALE
ETIOPATOGENIA MICROB'IANA iN
BOLILE PARODONTIULUI MARGINAL
FACTORU DETERMI ANTI in afecliunile imbolnavirilor
InfJamatorii de tip distructiv ale parodonliului marginal sunt, in
mod sigur, de natur mlcrobiana.
V

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

104
Bacterii

Teorii

Ipoteza

Parodontita
juvenila

Atitudine
terapeutica

Patogen.
parodontal
Postulate

In istoria microbiologiei, prima relatare asupra existentei


bacteriilor a fost facuta Tn 1683, de Antonio van LEEUWENHOEK, care le
a descoperit Tn depozitele organice depuse pe dinti. EI a sesizat,
pentru prima dat~, numarul sporit de bacterii din depozitele de pe cfinti
la persoanele fara igiena bucala.
in 1890, dentistul american Willoughby MILLER, care a lucrat in
laboratorul din Berlin al lui Robert KOCH, avanseaza ipoteza ca, in
producerea "pioreei alveolare". sunt implicate bacterii nespecifice.
La inceputul secolului XX, au fost emise teorii privind rolul proto
zoarelor (BASS, BARRET, SMITH), spirochetelor (KRITCHEVSKY, SEGUN),
streptococilor (GOADBY). stafilococilor (HARTZELL) $i Bacterium
melaninogenicum (BURDON) Tn boala parodontal~.
WAERHAUG a stabilit, in 1950, rolul indubitabil al placii dentare 1n
initierea bolii parodontale, dar metodele $i tehnicile de lucru ale acelei
perioade nu au putut implica microorganisme specifice in distructiile
parodonliului marginal. Din aceasta cauza, perioada 1950-1975 a fost
dominata de ipoteza acJiunii nespecifice a placii bacteriene. Un mo
ment nodal, care a dus la c1arificarea rolului microbian in parodontitele
marginale, a fost marcat de studiile prin tehnici complexe ale placii
bacteriene subgingivale.
Pentru prima data. in deceniul 8, studii facute in Statele Unite ale
Americii $i In Jari din Scandinavia au sugerat ca microflora din
parodontita juvenila $i din parodontitele cu evoluJie rapida ale adultului
este distincta fata de microflora din gingivite sau de la persoanele cu
parodontiul marginal sanatos. Se contureaza I astfel, suportul $tiinJific
al ipotezei acJiunii speci{ice a placii bacteriene (LOESCHE 1982,
TANNER 1988).
Constatarea actiunii patogene a unor microbi, in special
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tn parodontita juvenila. a
schimbat fundamental atitudinea terapeutica de la un simplu tratament
mecanic la 0 acJiune antimicrobiana complexit Tndepartarea factorilor
microbieni, combinata cu un tratament medicamentos efectuat cu
substanJe alese in mod ralional pentru eficienta !?i activitatea lor
farmacodinamica antibacteriana .
Dupa SOCRANSKY, pentru a fi considerata patogen parodontal, 0
bacterie trebuie sa indeplineasca anumite conditii formulate de autor
intr-o serie de postulate, adaptate dupa ROBERT KOCH:
1. Microorganismul trebuie sa fie prezent, Tn numar mare, in
parodonJiul lezat $i in numar redus sau absent, in parodontiul normal.
2. indepartarea microorganismului trebuie sa duca la oprirea
progresiei bolii.
3. Microorganismul trebuie sa posede factori de patogenitate
relevanli pentru initierea Si progresia leziunilor parodontale.
4. in experimentele pe animale, trebuie sa se reproduca leziunile
de la om.

105

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

5. Raspunsul imun umoral Si celular trebuie sa sugereze rolul unic


al microorganismului in producerea bolii.
Dintre acestea. Aggregatibacter actinomycetemcomitans indepli
neste cele mai multe din conditiile de .patogen parodontal".
Bacteriile anaerobe actioneaza la nivel parodontal printr-un
mecanism patogenic complex, prin factori enzimatici endotoxine Si
eliberarea din tesuturile parodontale a unor factori metabolici
distructivi.
Inflamatia parodontala apare, astfel, ca un rezultat complex al
actiunilor nocive directe Si indirecte bacteriene, d~r Si a factorului
gazda.

Conditii

PLACA BACTERIANA

GINGIVO-DENTARA

Bio/ilm natural
Factorul.+>rimar in etiologia bolii parodontale il constituie placa
bacteriana, care, din punct de vedere clinic nu poate fi indepMata
prin jet de apa sau simpla clatire.
Placa bacteriana poate fi prezenta si pe alte zone dure din Depunerea
cavitatea bucaJa, cum ar fi: suprafetele obturatiilor, protezelor fixe sau placii
bacteriene
mobile aparate ortodontice, implante.
Biofilm
Placa bacteriana dentara se constituie intr-un biofilm natural.
Biofilmele reprezinta comunit~ti microbiene aderente la un Comunitati
microbiene
substra cu anumite proprietati structurale Si func tonal~.
Structural, un lolilm es e alcatuit din bacterii atasa e $i aderente
la substrat. cu legaturi complexe intre ele Si continute intr-o matrice Matrice
polimerica elaborata de ele insele.
polimerica
Un biofilm realizeaza astfel 0 structura complexa, tridimensionala,
intr-o continua dinamica, dar relativ stabila.
Legaturile metabolice sunt complexe St se realizeaza atat intre
bacterii Si substrat, cat si intre bacteriile ce alcatuiesc biofilmul.
Bacteriile aderente ale biofilmului (sesile) au caracteristici Bacterij
deosebite de bacteriile libere (planctonice) ale aceleiasi specii, in aderente
sensuI ca pot prezenta 0 rezistenta deosebita fata de actiunea Bacterii Iibere
antibioticelor, dezinfectantelor, precum Si fata de factorii de aparare ai
macroorganismului. Unele specii bacteriene din biofilm pot produce
factori de rezistenta care difuzeaza in structura acestuia Si vor proteja
Si alte specii neproducatoare de acesti factori.
Aceste caracteristici pot fi doMndite de bacteriile biofilmului atat
prin mecanisme de agregare, cat si prin mecanisme genetice de Mecanisme de
variabilitate.
variabilitate

106
Bi'ofilme pe
mucoase
Placa dento
gingivala

Agregate
'bacteriene

Continutul
placii
bacteriene

Matricea
organica
Compozitie
108

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

in organismul uman astlel de biofilme se constituie in mod natural


in mucoasele respiratorii, digestive, urogenitale.
Placa bacteriana dento-gingivala indeplineste toate conditiile
unuibi'Omm--:aaevarat" at.t priM IIieCaihsmele de constituire, cat $i prin
functionalitate.
Constituirea se realizeza prin mecanisme complexe de aderenla
bacteriana la substrat prin intermediul peliculei.
Bacteriile ata$ate $i aderente realizeaza agregate bacteriene
inglobate intr-o matrice polizaharidica provenind din metabolismul
propriu, dar $i din mediul salivar.
Biofilmul realizat de placa bacteriana va evolua prin inglobarea in
agregate a bacteriilor cu mecanisme de virulenta complexa, care vor
elabora factori cu actiune directa asupra tesutului parodontal sau vor
actiona prin mecanisme indirecte cu penetrarea $i progresia in lesut
$i aparilia leziunilor caracteristice bolii parodontale.
Placa b~teriana conIine agmg~acterie!:!elsi comp.2!)ente ca:
muc"tna $i alte proteine salivare $i serice. celurtr epiteliale, celule
fagocitare, produse de metabolism celular, componente anorganice
cum sunt sarurile de calciu $i fosfor, mici cantitali de magneziu,
potasiu $i sodiu.
Matricea organica este 0 structura polimerica de natura
polizaharidica.
Compozitia placii cuprinde 70-80% bacterii, de la 200 la 500 de
specii diferite, care formeazi'i un conti nut de circa 108 microorganisme,
printre care se aM, de asemenea, mycoplasme, protozoare $i fungi,
dar intr-un procent mai mic.

ARGUMENTE PRIVIND ROLUL~pLACII


BACTERIENE iN PARODONTOPATIILE
MARGINALE CRONICE

fntreruperea
igienei bucale

Antibiotice,
antiseptice

Actualmente, 'exista 0 unanimitate de pareri in atribuirea rolului


etiologic primordial al placii bacteriene dentare in declan$area
gingivitelor $i parodontitelor marginale. Tn acest sens, pledeaza 0 serie
de argumente:
1. intreruperea (voluntara sau accidentala) a igienei bucale are ca
rezultat formarea de placa bacteriana, urmata de instalarea inflamaliei
gingivale.
2. Restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor
conditii corespunzatoare de igiena bucala sunt urmate de reduce rea
inflamatiei gingivale.
3. Actiunea benefica a unor antibiotice sau antiseptice, in special
c1orhexidina, in reducerea evolutiei inflamatiei gingivale Si paro
dontale.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE


4. Reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la
caine, prin acumularea de placa bacteriana (MONEA, BOCSKAY), sau fa
hamster, prin inoculare de exsudat purulent din pungi parodontale de
la om (KEYES).
5. La animale "germ-free': nu s-au produs leziuni parodontale
chiar prin acliunea unor factori de agresiune mecanica persistenta
decat dupa contaminare bacteriana (WAERHAUG).

107
Experimen
tarea pe
animale

ETAPELE FORMARII PLACII BACTERIENE


Formarea peliculei
La aproximativ 0 ora dupa spalare, pe suprafelele dintilor incepe
depunerea unui depozit organic din saliva, alcatuind pelicula.
Pelicula are 0 compozitie in principal farmata din carbohidrali ~i
glicoproteine.
Grosimea peliculei este de 100 n~! la 2 ore ~i 500-1.000 n)l la
24-48 de ore.
Mecanismul de depunere a peliculei este explicat prin absorblia
proteinelor salivare pe suprafala hidroxiapatitei, ca urmare a
interactiunii electrostatice dintre ionii de calciu ~i grup rile fosfat cu
macromoleculele salivare incarcate de sens contrar.
Aderenta ~i ata~area bacteriana
La scurt timp de la formarea peliculei, un num~r de coci, celufe
epiteliale ~i polinucleare adera pe suprafala ei. Ulterior, depozitul
bacterian cre~te prin ata$are ~i c%nizare bacteriana.
Aderenla bacteriilor la pelicula este explicat prin diverse
mecanisme:
Aderenta prin mecanism electrostatic
Bacteriile prezinta la suprafala 0 incarcatura electrostatiea
negativa, ca $i suprafata peliculei. Prin orientarea unor anioni de
suprafala din membrana eel lara bacteriana c tre cationii de ealciu eu
d bla legatur pozitiv, se intermediaz posibil, 0 leg t r~ cu
suprafata peliculei.
Aderenla prin mecanisme hidrofobe
Unele baeterii orale au suprafala hidrofobie , din cauza acidului
lipoteichoic din struc ura peretelui bacterian.
Aderenla prin structuri bacteriene specializate
Bacteriile prezinta structuri ee Ie faciliteaza 2.derenla de substrat:
pili, fimbrii, strueturi descrise la cocii gram-pozitivi ce adera pe
suprafala dinlilor. Primele bacterii ce ader , denumite bacterii
"pioniere" din grupul streptococilor orali. 0 modalitate de ata$are 58
realizeaza intre streptococi $i bacterli filamentoase.

Pelicula

Compozitia

Mecanism de
depunere
Macromole
cule salivare

Atasare
Colonizare

incarcatura
electrostatica

Suprafata
hidrofobica

Pili, fimbrii
Bacterii
pioniere"

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

108
Situsuri
biochimice
Adezine

Glucan

Ata~re in
mod pasiv

Matrice inter
bacterianA
Componenta
matricei

Glicoproteine
Lipide
in matrice

Substante
anorganlce

DietA

Acid uric
Glicogen

Aderen/e prin receptori de suprafa/a specifici $i enzime


Studii recente descriu prezenta, pe suprafata bacteriei, a unor
"situsuri biochimice" ce reactioneaza specific cu suprafata peliculei
dentare. Aceste situsuri sunt denumite "adezine"; prezenta lor a fost
demonstrata la Streptoccocus mutans. Acesta elaboreaza enzima
GTF (glycoziltransferaza), care este adeziva ~i se absoarbe pe
suprafata dintilor unde se produce glucan, ctmd este expusa la
sucroza, determinand 0 colonizare bacteriana dependenta de sucroza.
Adezinele sunt prezente ~i la bacteriile parodontopatogene fiind
implicate in constituirea biofilmului placii bacteriene dentare.
Multiplicarea bacteriana, formarea matricel (maturarea placii)
Aderarea bacteriana activa la pelicula, prin mecanismele
descrise, sau ata~area unor bacterii in mod pasiv, prin intermediul
altora, determina 0 acumulare bacteriana urmata de cre~terea $i
multiplicarea bacteriana, ce duce la eliberarea a numero~i metaboliti
de natura organica ~i anorganica cu numeroase legaturi, 0 coagregare
ce determina realizarea unei "matrice interbacteriene': fapt ce
corespunde maturarii placii supragingivale ~i structurarii in biofilm.
Continutul biochimic al matricei este complex.
Componenta matricei este alcatuita din complexe polizaharide
proteine produse de microorganismele din placa.
Glucidele provin din metabolizarea zaharurilor de catre
streptococi ~i sunt folosite fie ca sursa de energie, fie ca elemente de
aderenta ~i coagregare bacteriana (Ievanul ca sursa de energie,
glucanul ~i metylpentozele ca factori de aderenta).
Proteinele matricei provin din glicoproteinele salivare, ce intervin
in aderentele bacteriene, ca ~i din bacteriile lizate.
Lipidele sunt prezente in cantitate mica ~i provin din endotoxinele
bacteriene, prin liza bacteriana.
in matrice, sunt continute substante cu actiune toxica locala $i
inflamatorie, cum sunt : enzime Iitice, endotoxine, metaboliti toxici cu
greutate molecular'a mica.
Substantele anorganice sunt prezente in cantitate redusa: saruri
de Ca, P, K,Na. Cre~terea lor in placa poate grabi transformarea
acesteia in tartru dentar.
Metabolismul placii bacteriene
Este un alt factor care contribuie la formarea matricei.
Metabolismul placii bacteriene este influentat de dieta. Aportul de
carbohidrati determina cre~terea proceselor fermentative cu scaderea
pH-ului, ceea ce favorizeaza dezvoltarea bacteriilor producatoare de
acid uric: unele specii de streptococi, lactobacili. Unele bacterii pot
lega glicogenul ~i prelungesc producerea de acid chiar dupa epuizarea
celor alimentari.

109

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE C ONICE

Bacterii
Bacterii fermentative precum: Veillonella Neisseria formeaz
acizi lactici.
fermentative
Germenii aerobi, streptococii, lactobacilii, multiplicaJi I pH- I acid,
duc la un consum exagerat de oxigen ~i determina acumularea de:
anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apa oXigenata, radicali oxidril;
produ~i toxici pentru membrana celulara ~i enzimele bacteriene,
Produ$i toxici
creand astfel. conditii de anaerobioza favorabile dezvoltarii speciilor
strict anaerobe.
Produsele metabolice ale placii determina numeroase interactiuni Interactiuni de
de nutritie bacteriana. Astfel, streptococii ~i Actinomyces produc in nutriJie
prezenta factorilor salivari din carbohidraJi prin fermentaJie acida
lactat folosit de Veillone/a care la randul ei, produce metaboliti folositi
de Campy/obacter $i Bacteroides.
Tot streptococii ~i Actinomyces produc fumarat, folosit de
fusobacterii $i unele specii de Bacteroides, care, la randul lor, produc
CO 2 , ce favorizeaza speciile de Capnocytophaga, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans. Eikenella corrodens etc.

CLASIFICAREA PLACII BACTERIENE


Criteriul principal de clasificare iI constituie localizarea in raport cu
structurile dento-gingivale. Placa bacteriana poate fi, dupa raportul cu
marginea gingival~ libera: p/aca supragingiva/a $i p/adi subgingiva/a
prezentand caracteristici diferite.
Dupa criteriul constituirii in timp, placa bacteriana este
considerata "placa tanara" a carei formare incepe la 0 ora dupa periaj
$1 ,placa matura" care se realizeaza dupa 0 acumulare maxima de
circa 30 de zile in funclie de influenta unor factori ca: alimentatia,
igiena bucala, incongruenta dento-alveolara cu inghesuire, ocluzia
deschisa, malpozitii dentare.

Localizare

Placa tamira
Placa matura

laca bacteriana supra in iv la'_


Este locallzata pe suprafetele dentare vestibulo-orale, aproximale
$i in fosetele suprafetelor ocluzale.
Flora microbiana dominanta este aeroba $i gram-pozitiva.
unor
Placa supragingivala este scaldat de saliva si expus
mecanisme de dezagregare prin masticatie, deglutitie fiind accesibila
in mod direct procedurilor de igiena bucala.
Placa supragingivala este implicata in patogenia proceselor
carioase.

Placa bacteriana subgingivala:


Este localizata sub marginea gingivala liber~.
Flora microbiana dominanta este anaerobii, alcatuitA din specii
gram-negative.

Flora
microbiana
dominanta

Flora
anaeroba

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

110
Forte de
dezagregare
Flora
gram-pozitivi
Bacterii
gram-negative
Flora
polimorfa
Gingivite

Parodontite
marginale

Pungl false
ProteJare

uprafata
radacinii
dentare
Epltellul
jonctional

Jonctiunea
gingivo
dentara

Placa subgingivala. este in contact cu lichidul ~antului gingival ~i


nu e supusa, in mod obi~nuit, fortelor mecanice de dezagregare; este
greu accesibifa masurilor de igiena obi~nuite.
Placa subgingivala. este implicata in patogenia bolilor parodontale.
Placa subgingivala tanara contine flora gram-pozitiva, coci ~i
bacili.
Dupa cateva zile, incep
sa apara in placa bacteriile
gram-negative, coci, bacili, filamente, fusobacterii. Catre ziua a noua,
flora gram-negativa cre~te, apar $i spirochetele.
Dupa un interval mai mare, circa 21 de zile, flora este polimorfa:
coci gram-pozitivi, cresc foarte mult speciile de bacili gram-negativi,
Actinomyces, Veil/one//a $i treponeme. Flora polimorfa prezenta in
cantitate mare poate determina gingivite. fapt realizat ~i experimental
pe animal.
Au fost identificate ca fiind prezente in aceasta etapa, specii ca:
Eikenella, Fusobacterium, Capnocytophaga, specii asociate cu
parodontitele marginale.
Preze'nta acestora sugereaza evolutia ulterioara a gingivitelor
catre parodontite marginale.
Hipertrofia gingivala protejeaza bacteriile colonizate fata de
mecanismele de autocuratire $i curatire artificiala.
Aceste conditii favorizante determina 0 cre$tere a numarului de
bacterii atflt in zona sUbgingivala. cat ~i in lichidul $antulul gingival; se
pot forma pungi gingivale false.
Placa supragingivala protejeaza zona subgingivaJa $i permite
stabilirea unor specii noi; creeaza conditii de anaerobioza, se grefeaza
specii noi, cre$te numarul de celule descuamate, de celule fagocitare,
sporesc produse!e de metabolism.
Dupa NISSENGARD, in functie de aspectul determinat la
microscopul electronic al plecii subgingivaJe. se poate face 0 imp8.l1ire
in trei zone ale acesteia:
Placa subgingivala asociata suprafelei dentare
Are 0 structure apropiata de eea a plaeii supragingivaJe, baeteriile
aeopera suprafata radacini; dentare. Flora dentara este gram-pozitiva.
coci. bacili, filamente, dar poate fi prezent $i un numar mie de baeili ~i
eoci gram-negativi.
Marginea apicala a plaeii asociata dintelui este la distanta fala de .
epiteliul jonetional, iar intre plaea ~i epitellu se interpune un numar
relativ mare de leucocite.
in portiunea apicaJa, depozitul bacterian este format dominant dIn
bacili gram-negativL
Placa sUbgingivahi asociat3 epiteliului ~anlulul gingival
Placa situata in $ant:.ll gingival se extinde p~na in zona jonctiunii
gingivo-dentare.

111

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MAAGINALE CRONICE

Compozilia bacteriana este dominata de flora gram-negativa,


bacili ~i cuprinde un num r mare de bacterii flagelate ~i spirochete.
Speciile ce alcatuiesc placa adiacenta epiteliului colonizeaz in
funclie de condiliile oferite de parodontiul gazdel.
in formele de imbolnavire parodontal rapid progresiva, ca ~i in
forma de parodontit juvenil localizata placa adiacent epiteliul i
sulcular ste foarte dezvoltata. conIine aproape exclusiv bacili
gram-negativi mobili, in timp ce placa asociata dintelui poate sa fie
pUlin dezvoltat .
Aceste studii sugereaz
ca, in progresil,mea leziunilor
parodontale, bacilii gram-negativi asociati epiteliului sulcular reprezinta
factorii de progresie ai bolii.
La microscopul electronic s-au observ t arii distincte de
acumulare bacteriana, prelungite in epiteliu. Acestea pot determin un
raspuns putemic din partea gazdei, cu reaclie inflamatorie ampla,
observfmdu-se zone de hemoragii, ulceralii.
Conditiile ulterioare oferite de gazda pot determina colonizarea
bacteriilor specifice cu favorizare penetrarii in tesuturi a unor bac1erii
subgingivale.
Placa subgingivala asociata tesutului gingival
Penetrare in t suturi a fost descrisa in forma de parodontita
juvenila localizata, precum ~i in gingivostomatita ulcero-necrotica..

Placa
adiacenta
epiteliului
Placa foarte
dezvoltata

Factori de
progresie

Bacterii
subgingivale
Parodontita
juvenile
GSUN

BACTERII PATOGENE PARODONTALE

in gingivite
Experimentele pe mod I u ar tat i st larea unei inflamatii
gingivale la 10-21 de zile dupa 0 igiena crala defectuoasa. In acest
interval, constituentii placii bacteriene sunt, in majoritate, din grupa
Actinomyces, cu precad re Actinomyces viscosus. Aceasta specie s-a
dovedit a fi asoci ta $i cu hiperplazia gingiv la.
Alte studii insa au aratat caintreaga masa a placii bacteriene, in
contact cu gingia, determina inflamalia acesteia, deci nu se poate
considera un singur factor etiologic specific in gingivite.

Hiperplazie
gingivals

in parodontite marginale
Izolarea ~i identificare prin cultivarea speciilor patogene in bolile
parodonliului marginal este dificila. Bacteriile implicate sunt in
majoritate bacili gr m negalivi anaerobi. DateJe obtinu1e prin izolari in
cultura ~i identificari au fost recent completate prin tehnici de hibridizari
ADN, stabilindu-se astlel rolul asocialiilor bacteriene in producerea
parodontopatiilor.

Anaerobi
Hibridizari
ADN

112

HORtA TRAtAN DUMtTRIU-

PARODONTOLOGIE

SOCRANSKY $.a. (1998) precizeaza organizarea bacteriilor prezen


te in zonele parodontale in "complexe bacteriene'j care actioneaza
prin asocieri succesive pana la aparitia leziunilor specifice bolii
parodontale.
Complexul compatibil cu sanatatea parodontala cuprinde specii
de Streptococi orali (S. gordonil; S. mittis, S. oralis, S. sanguis,
Complexul S. intermedius), avand rolul de "pionieri" in colonizarea bacteriana
galben precoce Si a fast denumit complexuJ galben.
Alte complexe considerate compatibile cu sanatatea parodontala
Complexul cuprind specii de Actinomyces odontolyticus $i Veillonella parvula:
purpuriu complexul purpuriu $i Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomy
Complexul cetemcomitans serotip A, Eikene//a corrodens: complex verde.
verde
Acestor cornplexe Ie succed, prin asociere, cele formate din specii
de Fusobacterium, Prevotella, Campy/obacter, Eubacterium nodatum
Complexul $.a. comp/exuloranj, specii ce realizeaza legaturi $i permit colonizarea
oranj unor bacterii cu virulenta accentuata:
Complexul cu virulenta accentuata este format din Porphyro
monas gingiva/is, Tannerella forsithensia (Bacteroides forsythus"
Complexul Treponema dentico/a: complexu/ ro~u corelat cu pierderile jonctiunii
rO$U gingivo-parodontale din parodontopatii.
Trei specii microbiene nu au putut fi descrise ca integrate in nici
Neintegrate in
complexe un complex: Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b,
Actinomyces naes/LindH $i Se/enomonas noxia (HAFFAJEE $.a., 1999
citat de CHARON, MOUTON, 2003).
Sunt considerate bacterii patogene parodontale toate baeteriile
enumerate rnai sus $i care nu apartin complexelor compatibile cu
starea de sanatate parodontala.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Bacteria
este un patogen parodontal major in parodontite
Patogen major
agresive: parodontita juvenila localizata Si freevent izolata in
parodontita rapid progresiva fiind asociata cu formele avansate de
distructie parodon.tala. Aggregatibacter actinomycetemcomitans este
Postulate bacteria care satisface postulatele lui KOCH modificate de SOCRANSKl,
pentru a fi considerat agentul patogen in parodontita juvenila
localizata.
Bacteriile se prezinta sub forma de cocobacili gram-negativi,
prezentand structural toate caracteristicile bacteriilor gram-negative,
spatiu periplasmatic, membrana externa, lipopolizaharid, microcapsula
polizaharidica.
Creste pe medii de cultura, nu este strict anaerob (facultativ
Facultatlv
anaerob anaerob) fii nd favorizat de atmosfera imbogatita de CO2 5-10%.
Colonii
Coloniile pe mediu gelozat prezinta un aspect caracteristic: sunt
circulare, translucide. convexe, avand deasupra a struetura neregulata
cu aspect stelat.
Complexe
bacteriene

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONteE

113

Prezinta 0 variatie in structura antigeniccl, rezultAnd cinci tipuri Structura


distincte notate a b, c, d, e. Serotipul b - cel mai frecve tin cavitatea antigenica
bucala ~i considerat cel mai virulent este prezent 'in cantitclt ma' la Serotipul b
pacientii cu parodontita juvenil ocalizat. Serotipul a ste prezent 'in Parodontita
forme/e de parodontopatii cronice (ale adultului) cu leziuni avansate de juvenila
locallzata
boala .
Patogenitatea speciei este asigurata de factorii de structura, Serotipul a
factorii exotoxici ~i factori enzimatici.
Capsula polizaharidica. antifagocitara contine antigene capsulare.
Lipopolizaharidul stimuleaza productia de IL-1 ~ 9i TNF- de catre Lipopoliza
harid
macrofage cu efect proinflamator ~i rol in resorbtia osos .
Factorii enzimatici sunt eliberati de bacterii ca ~i la
Porphyromonas gingiva/is sub forma de vezicule ce difuzeaza in tesut Vezicule
de la nivelul membranei externe. Enzimele actioneaza ca proteaze
tripsin-Iike ~i de asemnea Aggregatlbacter actinomycetemcomitans
produce a citokina cu actiune nociva asupra fibroblastelor, precum ~i Citokina
Enzima
o enzima colagenolitica.
Leucotoxina este 0 proteina din familia RTX (Repeats - in Leucotoxina
ToXin) c re actioneaza prin formarea de pori in membrana unor celule
imunitare. Su~ele producatoare de cantitatl mari din aceasta proteina
prezinta 0 rezistenta remarcabila la fagooitoza prin toxicitatea lor
asupra leucocitelor.
Acliunea patogena a Aggregatibacter actinomycetemcomitans se
manifesta asUel complex prin efect antifagocitar ~i prin efecte Efect
citotoxice celulare ~i de stimulare a resorbtiei osoase ~i distruct1i antifagocitar
tisulare insemnate.
Patogenil parodonta/i ai comp/exului ro~u
Porphyromonas gingivalis
Specia dominanta cea mal numeroasa in parodontitele agresive Specie
rapid progresive, parodontita juvenilcl generalizata, majoritatea dominanta
parodontitelor cronice (Ieziunile parodontale ale adultului ~i 'in
gingivostomatita ulcero-necrotica.
Specia este cultivabila, fiind izolata dominant din pungile
parodontale ~i a fost intens studiata. Sunt bacterii imobile, prezinta 0
microcapsula ~i factori de aderenta: fimbrii. Pe frotiu se prezinta sub Bacterii
imobile
forma d cocobacili gram-negativi.
Cresc pe medii de cultura necesitand adaos de hemina ~i
vitamina K in conditii de stricta anaerobioza. Coloniile pot fi negru Colonii negru
pigmentate.
pigmentate
Poten1ialul patogen al speciei este accentuat de sinergismul cu
alte specil parodontopatogene.
Patogenitatea bacteriilor este determinata de factorii sai de
structurA ~i de elaborarea de enzime cu rol de a r siune 'in tesutul
parodontal.

114

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

In peretele bacterian se aM Iipopolizaharidul (LPS) cu rol de


Endotoxina endotoxina ~i factor antigenic ca Tn structura tuturor bacteriilor gram
negative, av{md insa caractere specifice deosebite. Lipidul A din
structura acestuia prezinta 0 toxicitate mult mai mare ca la alte bacterii
gram-negative, de exemplu la enterobacterii.
LPS are 0 actiune complexa, inhiba chemotactismul, acti
Meta10 veaza osteoclastele, producerea de citokine precum TNF-a, IL - 2,
~i producerea de metaloproteinaze de catre
fibroblaste Si macrofage (HOLT ~.a., 1999) amplificand procesul
inflamator.
Microcapsula polizaharidica asigura protectia bacteriana, fiind un
factor antifagocitar.
Bacteria prezinta organite anexe de tipul fimbriicu rol de aderenta
FimbrHina la substrat. Acestea sunt structurate din fimbri/ina fiind sub controlul
unei singure gene Fim A. Fimbrilinele asigura aderarea bacteriei de
Adezine placa bacteriana prin legarea de hidroxiapatita. Alte adezins distincte
de fimbrilina asigura aderenta de fibroblaste, colagen Si fibronectina,
precum Si aderarea interbacteriana.
Adezinele de tip hemaglutinlna impreunlli cu fimbrilina asigunl
aderarea de celulele eucariote, respectiv de celulele epiteliale. Acest
mecanism necesita 0 penetrare intracelulara a unor suse bacteriene.
Alt mecanism de patogenitate al bacteriei are lac prin producerea
Enzime de enzime de tip proteaza. Acestea sunt eliberate de la nivelul
Vezicule cu membranei externe sub forma unor vez;cule care prin structurlli Si
enzim
enzimele pe care Ie cantin sunt atat factori de aparare ai bacteriei, cat
si factor! de invazie Tn tesutul parodontal.
Proteaze
Proteazs/e eliberate de Porphyromonas glnglvalis au aCJiuni
multiple Tn tesuturile parodontale Si sunt de trel tipuri dupa actiunea lor:
- cistein proteaze (sau enzime tripsin-Iike, pseudotripsine);
- aminopepetidaze Si

proteinaze IL - 4, IL - 6, dar

- coJagenaze.
Ai//7t!"a'a'aPf4?Sf~#/e?$APfUt?fj-tfu>R~a'f~a7/7/~/7/~/7$$~

Actiuni
multiple

Parodontopatogen major

Acid muramic

t'munog(oou({ne(or (mar ares (gAJ $f asupra co(agenu(uf cu consec(n(e


importante in penetrarea, difuzia SI distrugerile tisulare.
Efectul patogen al speciei apare astfel ca urmare a unor actiuni
multiple antifagocitare, leucopenice, toxicolitice asupra celulelor
epiteliale, fibroblaste, macrofage.
Tannerella forsithensia (Bacteroides forsythus)
Specia este considerata alaturi de Porphyromonas gingiva/is un
parodontopatogen major.
Aspectul pe frotiu este de bacil gram-negativ, ca niste mici fusuri,
are capete filate, uneori prezinta chiar aspecte filamentoase. Bacteriile
sunt imobile. nesporulate. Cultivarea lor este dificillli, necesita medii
suplimentate cu acid muramic sau sunt favorizate de cultivarea

ETJOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

115

concomitenta cu bacterii din specia Fusobacterium nuc!eafum, in


conditii de stricta anaerobioza. Coloniile sunt mici, apar dupa 7-14 zile
de incubare.
Patogenitatea este asigurata de factori de structura $i enzimatici.
Elaboreaza 0 enzima proteaza (tdpsin-like), ce poate fi evidentiata Proteaza
ca $i la Porphyromonas gingiva/is prin testul SANA, datorita actiunii Testul BANA
sale specifice asupra substratului benzoyl'-DL-arginine- ~-naphtyla
mida.
Bacteria a fost izolata din gingivite $i parodontite mai ales in
formele agresive. Cre$te semnificativ in profur\zimea pungilor Forme
parodontale, fiind izolata chiar din peretele pungilor parodontale ceea agresive
ce semnifica penetrarea in tesuturi.
T,reponema denticola
Genul Treponema cuprinde bacterii spiralate prezente In cavitate a Bacterii
spiralate
bucala, avand localizarea preferentiala in $antul gingival.
Treponemele sunt bacterii gram-negative cu 0 structura
deosebita. Prezinta 0 sarcolema aranjata in spire cu smocuri de flageli Sarcolem~
la capete $i acoperita de 0 teaca. Datorita flagelilor prezinta mi$cari
variate, $i complexe, sunt mobile chiar $i in medii vascoase, ca 'in
conditiile biofilmului oral.
Biofilmul oral
Din punct de vedere al cultivarii, s-au descris numeroase
Itreponeme necultivabile In prezent $i identificate prin tehnici
moleculare.
Alte treponeme se cultiva dificil, in conditii de stricta anaerobioza.
S-a reu$it cultivarea a patru specii din genul Treponema: Treponema
dentico/a. Treponema vincenti, Treponema pectinovorum, Treponema
socranski. Cea mai studiata specie este Treponema dentico/a. Se
cultiva dificil, in conditii de anaerobioza stricta fiind dependenta de fier AnaerobiozA
stricta
ca factor de cre$tere .
Patogenitatea se datoreaza elaborarii de factori enzimatici:
proteaze, hemolizina, hemaglutinina.
Cu ajutorul proteazelor se fixeaza de celulele eucariote cu efecte Efecte
citotoxice asupra fibroblastelor $i celulelor epitelia'le, ataca de citotoxice
asemenea colagenul $i fibrinogenul.
Hemolizinele prin actiunea lor asupra hematiilor produc hemoliza, HemolizB
iar hemoglobina rezultata procura bacteriilor fierul indispensabil
cre$terii.
Un factor deosebit de invazie in tesuturi il constituie mobilitatea
treponemei chiar $i in conditiile unui mediu vascos.
Mediu vascos
Treponemele sunt prezente 'in cantitate mare in formele severe de Forme severe
parodontopatii. in evolutia bolii, precum $i in aprecierea eficientei de parodonto
tratamentelor, variatia numarului de treponeme poate constitui un tite marginale
criteriu important.

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

116

Bacteriile parodontale ale complexului oranj

Fusobacterium nucleatum
Gingiv'ite
ulcero
necrotice

Bacteriile speciei sunt prezente constant in flora subgingivala, se


izoleaza frecvent din formele progresive de boala parodontala, precum
$i din gingivite ulceronecrotice (fig. 20 $i 21).

Fig. 20
Aspect morfologic
Fusobacterium nuc/eatum

Incluzii
granulare

Fig. 21
Aspect morfologic
Fusobacterium necrophorum

Aspectul bacteriei este de bacil gram-negativ, in forma de fus cu


extremitatile ascutite $i centru balonizat, dispus izolat, in perechi sau
in snopi. Prezinta incluzii granulare.
Cre$te pe medii anaerobe sub forma unor colonii comparate ca
aspect cu fata ocluzala a unui molar (fig. 22).

Fig. 22

Colonii de Fusobacterium

Lipopoli
zaharid

Adezine

Patogenitatea sa se datoreaza Iipopolizaharidului din structura


peretelui gram-negativ, excretarii insemnate de acid butiric ca meta
bolit toxic, dar $i sinergismului pronuntat cu specia Porphyromonas
gingiva/is, determinfmd distructii tisulare insemnate.
Importanta deosebita a acestei specii este datorata prezentei
structurilor adezinice de 0 mare varietate. Bacteriile din specia
Fusobacterium nuc/eatum pot prezenta adezine care recunosc
receptorii a mai mult de 10 specii bacteriene bucale.

117

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Bacteria este considerata astfel ca avand un rei "cheie" in


constituirea placii bacteriene, implicit in evolutia acesteia catre
patogenitate.
Datorita proprietatilor sale de a realiza aderente interbacteriane
multiple, Fusobacterium nucleatum este considerata bacteria "de
legatura", bacteria "punte" intre bacteriile compatibile cu starea de
sanatate bucala $i cele parodontopatogene, dar $i prin facilitarea
legaturilor intre parodontopatogeni, avand deci un rol important $i in
constituirea complexului intens patogen ro$U format din Porphyromonas gingivalis, Tanerella forsithensia $i Treponemp denticola.
Prevotella intermedia (Bacteroides intermedius)
Prevotelele au fost izolate din parodontopatii cronice cu leziuni
avansate de boala ale adultului dar $i din gingivostomatita
ulcero-necrotica.
Sunt cocobacili gram-negatvi (fig. 23). Cresc pe medii anaerobe
$i formeaza colonii mici, rotunde. umede, pigmentate in negru
(fig. 24). Fermenteaza carbohidratii cu formare de acid acetic $i
succinic.

Fig. 23

Frotiu din culturi de Prevolella

Aderente
interbacte
riene

Complex rO$U

GSUN

Acizi

Fig. 24
Colonii negru pigmentate

Patogenitatea speciei este datorata lipopolizaharidului din


structura peretelui care activeaza macrofagele. Prezinta efecte toxice
pe celulele epiteliale. Microcapsula polizaharidica are rol antifagocitar.
Secreta enzime litice.
Taxonul Prevotella prezinta subspeciile Prevotella intermedia,
izolata din parodontopatii margina/e $i Prevotella nigrescens asociata
cu starea de sanatate parodontala.
Speciile de Prevotella s-au dovedit a avea capacitatea de
dobandire a rezistentei la antibioticele ~ lactamice prin mecanism
biochimic adaptativ cu producerea de p lactamaze (mai frecvent
specia nigrescens).

Efecte toxice
Enzime litice

lactamaze

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

118

Coci
9ram-pozitivi
Asocieri

Aspect
helicoid

Micromonas micros (Peptostreptococcus micros)


Speciile din grupul peptostreptococilor izolate din parodontopatii
marginale sunt Micromonas micros ~i Peptostreptococcus anaerobius.
Specia Micromonas micros prezinta bacterii sub forma de coci
gram-pozitivi. a~ezati izolati sau in lanturi.
Cultivarea se realizeaza pe medii anaerobe.
in leziunile parodontale se asociaza cu alti patogeni parodontali;
numarul acestor bacterii este foarte crescut in leziunile severe,
avansate de boala.
Specia Peptostreptococus anaerobius este corelata cu
parodontopatiile agresive cu debut precoce.
Campilobscter rectus (Wol/nella recta)
Bacterii gram-negative cu aspect helicoid. foarte mobile datorita
unui cil polar. Cre~te in conditii de anaerobioza ~i formeaza colonii cu
aspect diferit dupa compozitia mediului de cultura. Specia poate fi
izolata frecvent din placa bacteriana sUbgingivala la pacientii CI'

Fig. 25
Frotiu din culturA de
Psptostrsptococcus

SIDA
Bacteria
dominants

Forme severe
de boala
parodontala
Bacterii
capnofilice

parodontopatii insotite de distructii avansate. La bolnavii SIDA cu


parodontita marginala ulcero-necrotica este bacteria dominanta.
Eubacterium nodstum
Specia apartine genului Eubacterium care cuprinde numeroase
specii anaerobe, dificil de cultivat. Bacteriile sunt gram-pozitive cu
aspect coco-bacilar. Specia Eubacterium nodatum este asociata dupa
unii autori cu formele severe ale parodontopatiilor marginale.
Alte specii bacteriene Izolate in parodontopatii marginale
Alte specii cultivabile, izolate din parodontopatii apartin genului
Capnocytophaga.
Bacteriile sunt gram-negative ~i au forma bacilara. uneori
filamentoasa, sunt capnofilice dar favorizate de cultivarea in

119

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

anaerobioza. Toate speciile cuprinse in acest gen sunt rezistente la Rezistente la


metronidazol
metronidazol.
Specia Eikenel/a corrodens cuprinde bacHi gram-negativi,
facultativ,i anaerobi Si dezvolta colonii caracteristice care erodeaza

Fig. 26
Frotiu din cultura de
Cspnocytophsgs

geloza. Bacteriile au fost izolate de la pacientii cu forme agresive Si


leziuni avansate de parodontopatii, dar rolul direct patogen al acestor
specii nu a fost stabilit. Bacteriile Capnocytophaga Si Eikenella apartin,
dupa SOCRANSKI complexului verde Si pot fi izolate din parodontopatii
dar sunt prezente Si in situsurile sanatoase.

Parodontite
agresive

.
Reactia polimerazei in lant - "Po/imerase chain reaction" (peR) a
permis identificarea de noi specii bacteriene necu/tivabile din pungile
parodontale dar patogenitatea acestora nu a fost stabilita. Prezen a a
numeroase specii microbiene in leziunile parodontiului marginal atesta
etiologia plurimicrobiana a acestei boli.
Stafilococii, enterococii, ciupercile prezente in santul gingival nu
pot fi incriminati in producerea bolii parodontale (DAHLEN, WICKSTROM,
1995).
in leziunile avansate ale imbolnavirilor parodontiului marginal s-au
evidentiat Si alte microorganisme, paraziti protozoare ca Entamoeba
gingiva/is, Trichomonas tenax. Acesti paraziti pot fi prezenti insa Si la
persoane sanatoase, mai ales la cele varstnice.
in tesuturile gingivo-parodontale au fost evidentiate Si virusuri
herpetice dar care sunt prezente Si in stare latenta la majoritatea
pacientilor adulti. Nu au putut fi incriminati direct in producerea bolii
parodontale insa pot determina scaderea rezistentei Si faciliteaza
astfel infectia bacteriana parodontopatogena.

Reactia poli
merazei in lant
Etiologie p'luri'
microbiana

Paraziti
protozoare
Virusuri

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

120

MECANISMELE DE PATOGENITATE

BACTERIANA iN BOALA

PARODONTALA

Ecologia placii

Mecanisme
directe

Mecanisme
Indirecte
Factori
proinflamatori

Patogenitate

Structura placii bacteriene este complexa, cuprinzand un numar


foarte mare de specii bacteriene. alaturi de componente ce provin atat
din bacterii, cat ~i din celulele tesutului gazda, realizandu-se astlel 0
adevarata ecologie a placii, in care elementele metabolice de nutritie,
respiratie se Intrepatrund.
Studiile microbiologice au permis stabilirea patogenitatii bacteriilor
din placa bacteriana in parodontopatii, prin mecanisme variate. Se
descriu astlel:
Mecanismele directe includ actiunea nociva a unor factori
bacterieni ce tin de structura celulara a acestora, eliberarea
endotoxinelor, producerea de exotoxine, elaborarea de enzime cu rol
de agresiune asupra componentelor tisulare adiacente, metaboliti
toxici $i invazia tesuturilor.
Mecanismele indirecte includ reactiile celulelor eucariote
imunitare sau neimunitare ale gazdei. care, sub actiunea factorilor
bacterieni, elibereaza factori proinflamatori: citokine (interleukine),
metaloproteinaze. prostaglandine. Apare astlel focarul inflamator ce
favorizeaza progresia leziunilor $i aparitia formelor avansate de boal
parodontala.
Forma clinica de boala $i evolutia ulterioara a parodontopatiilor
marginale apar, astlel, ca un rezultat al raportului dintre gradul de
patogenitate bacteriana a speciilor din placa bacteriana ~i gradul de
aparare al tesutului gazda. influentat de numeroase elemente locale ~i
generale.

MECANISME DIRECTE $IINDIRECTE


DE PATOGENITATE BACTERIANA
Bacterii
parodonto
patogene

Integrine
Internalizare

Studiile de microscopie electronica au aratat prezenta bacteriilor


parodontopatogene in tesutul parodontal. S-a studiat mecanismul de
penetrare In tesuturi la Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans $i Fusobacterium nuc/eatum. Initial bacteriile
adera de cefulele epiteliale prin adezinele specifice. Porphyromonas
gingiva/is poseda (imbrii ce adera de fibroblaste $i epitelii.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans adera la celulele epiteliale
prin intermediul integrinelor celulare de pe suprafata acestora (CAM
= molecule de adeziune celularBj. Dupa aderenta bacteriile patrund
in celule prin procesul de internallzare cu forma rea unui

121

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

endozom din membrana celular~ a celulei eucariote urmata apoi de


multiplicareain celulit Procesul este sustinut de pierd rea capacitatii
de fagocitoza datorat stimularii producerii de interleukine de catre
bacteriile parodontopatogene, precum $i producerii de factori
antifagocitari de catre acestea.
Dupa invazia bacteriana a epiteliului jonctional s- u observat
distructii ale membranei bazale. Distruc ia Jesutului parodontal prin
invazie a fost dovedita $i in forma de parodontita juvenila. Bacteria
implicata apartine speciei Aggregatibacter actinomycetemcom/~ans
serotip b, determinand leziuni severe in tesutul gingiv.al fapt constatat
$i experimental.
Actlvitatea directs
Actiunea nociv8 a unor factori de structurs din celula
bacteriana
Tn structura bacteriei pot exista factori ce ii asigura rezistenta fata
de actiunea fagocitelor, cum sunt capsula. antigenele de Inveli$.
Capsula poate fi ea insa$i responsabila de distructii celulare.
Peretele celular bacterian, prin componentul peptidoglican, mai
dezvoltat la bacteriile gram-pozitive poate determina ctivarea COnl
plementului, stimularea sistemului reticulo-endotelial, imunosupresi .
La bacteriile gram-negative, dominante in flora implicata in
parodontopatii, elementul cel mai important cu actiune toxica din
structura lor este lipopolizaharidul celular.
Lipopolizaharidul ata$at membranei exterioare
peretelui
celular prezinta prin fr ctiunea s polizaharid specifica .O~ - actiune
d
ntigen, iar prin fractiunea K.D.O. (lipidul A reunit cu zona core) 0
activitate toxica local foarte pronuntata.
Prin fagocitarea bacteriilor gram-negative, se elibereaza, stfel
lipopolizaharidul considerat nendotoxinaM germenilor, cu actiuni foart
variate, afectand direct tesutul parodontal $i activand raspunsul
gazdei.
AsUel, activitatea endotoxinei este multipla:
asupra leucocitelor - produce leucopenie;
asupra complementului - determina activarea lui pri calea
alternativa;
asupra macrofagelor, determina sinteza de interleukina ,
TNFu, PGE2 $i enzime alfa hidrolitice cu efecte citotoxice care se
manifesta asupra fibroblastelor $i epiteliului gingival.
Actiunea nociva a unor factori sintetizati $i el/berati din celula
baeteriana
Exotoxine
Bacteriile dominante in placa sUbgingivala apartinand florei
gram-negative anaerobe nu s-au dovedit a fi producatoare de exo
toxine, cu exceptia speciei facultativ anaeroba de Aggregatibacter

Endozom
Multiplicare

Invazie
Parodontlta
juvenila
A. a. serotip b

Rezistenta
fata de
fagocite
Peptidoglican

Lipopoli
zaharid
Actiune de
antigen
Activitate
toxica
Endotoxina

Leucopenie

TNFa, PGE 2
Efecte
citotoxice

122

HORIA TRAJAN DUMITRIU -

PARODONTOLOGJ

actinomycetemcomitans serotip b. Aceasta sintetizeaza 0 /eucotoxina


care 7nsa nu difuzeaza, ramfme ata$ata de membrana externa a
bacteriei, cu activitate toxica asupra polimorfonuclearelor.
S-a demonstrat ca speciile producatoare de leucotoxina distrug
Invazia leucocitele din $anlul gingival, favorizand astfel colonizarea bacterian
tesutului $i invazia in tesutul parodontal.
parodontal
Enzime
Numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa
Elaborare elaboreze enzime ce vor agresa lesutul din jur, dar $i sa determine
Eliberare eliberarea unor enzime chiar din celulele tesutului gazda.
Specii ca: Porphyromonas gingiva/is, Treponema dentico/a,
Prevotella intermedia, Capnocytophaga sunt capablle sa produca
Proteaze, enzime proteaze de tip tripsin-like. Porphyromonas gingiva/is produce
hemolizina, cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze. Treponema dentico/a
hemaglutinina produce, alaturi de proteaze, hemolizine $i hemaglutinine.
Hialuronidaza
Alte specii pot produce hialuronidaza, ce modifica permeabilitatea
epiteliului jonclional de pe suprafata cementului radicular. Cantitatea
de hialuronidaza in pungile parodontale este mult crescuta.
Metabolili
Metabolili
Atat germenii gram-negatlvi, cat $i cei gram-pozitivi, prezenti in
placa subgingivata., produc 7n cursul metabolismului lor lactori ce pot
contribui la dfstructiiJe tisulare: acid butiric. acid propionic, amine, indor,
Inhibitorl ai sulfuri volatile. amoniac, metilmercaptan, hidrogen sulfurat,
colagenului dimetilsulfit - ce sunt fnhibitori ai colagenului $i ai altor proteine.
Invazia in tesuturile parodontiului marginal
Un factor important cu rol deosebit in invazia bacteriana in
Invazia
tesuturile
parodontaJe il constituie eliberarea de catre bacteriile
bacteriana
parodontopatogene a unor fonnatiuni de la nivelul membranei externe
Vezicule a peretelui gram-negativ. a$a-numitele "vezicule". Ele sunt produse de
bacterii printr-un proces de inmugurire la nivelul membranei externe.
prezinta structurile acesteia $i conlin enzimele sintetizate de bacteria
respectiva, acumulate in spatiul periplasmatic $i apoi inglobate in
asHel de vezicule. Ca atare. ele prezintfl astfel membrana. externa,
adezine, endotoxin a, antigene de structura si contin enzimele
bacteriene. Veziculele, prin dimensiunile lor. au acces in zone in care
Bariera corpul bacterian nu ar putea patrunde. pot traversa bariera epitefiala
epiteliala pana 7n lesutul conjuncliv, fiind astfel un factor de atac aJ tesutului
parodontal prin eliberarea enzimelor $i inducerea factoriJor
raspunzatori de producerea proceselor inflamatorii prin endotoxina
(CHARON, MOUTON, 2003). Astfel de vezicule sunt produse de bacterii
din speciile
Porphyromonas gingiva/is, Aggregatibacter actino
mycetemcomitans, Treponema dentico/a (ROSEN s.a, 1995).
Leucotoxina

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

123

Veziculele reprezinla factori eficienti de agresiune in tesutul Agresiune


parodontal !)ii, in acela!)ii timp, protejeaza bacleriile de factorii de
aparare imunitara locala a gazdei; vezicul Ie pot fixa compiementul $i
pot lega anticorpii specifici bacterieni, datorita structurii antigenice
similare cu structuri bacteriene, care astlel sunt blocati ~i nu mai pot Structuri
actiona asupra bacteriilor. Apare astlel un mecanism de protectie antigenice
bacteriana prin intermediul vezicuJelor (CH RON. MOUTON, 2003).
similare
Veziculele reprezinta factori extrem de importanti eliberati de
b cterlile parodontopatogene, care contribuie la inv zia dir cta a
tesuturilor parodontale !)ii la amplificarea leziunilor distructive alaturi de
procesele inflamatorii insemnate ce se declan~e za prin mecanismele
indlrecte de actiune bacteriana.
Activitatea indirect8
Activitatea indirecta a bacteriilor in producere leziunilor
parodontiului marginal se manif sta prin actiunea compu!)iilor
bacterieni asupra celulelor eucario e din tesut. determinand sinteza de Celule
factori cu actiune nocivfl cum sunt metaloproteinazele, citokinele.
eucariote
Metaloproteinaze matriceale
in tesutul parodontal, echilibrul intre sinteza ~i degradarea
colagenului este mentinut printr-un sistem de control constituit din
lnhibitori Si activatori ai producerii unor endopeptidaze. proteaze
dependente de ioni de Zn denumite nmetaloproteinaze". Sub actiunea Metalo
lipopolizaharidului (LPS) Si a unor molecule de suprafal din structura proteinaze
bacteriilor, din fibroblaste. macrofage, keralinocite se elibereazfl Tn
exces metaloproteinaze. Aceste enzime actioneaza asupra matricei Matricea
extracelulare cu efecte distructive asupra colagenulul Si elastinei.
extracelulara
Citokine (interleukine)
Interleukinele sun
peptide produse de celulele imunitare Si Peptide
neimunitare cu rol in comunicarea intercelulara. Interleukinele
acJioneaza asupra unor celule Jinta declan!)iand un anumit rflspuns Celule tinta
biologic.
IL-1 este sintetizatfl indeosebi de celulele epitellale !)ii de celule
endoteliale, macrofage. fibroblaste, osteoblaste ~i polimorfonucl are
neutrofile (PMN). La randul el IL-1 determinfl productia altor citokine
~i prostaglandine. in lichid I sanlului gingival aI pacientilor cu afectiuni lichidul
ale p rodontiului marginal s-au semnalat cresteri ale nivelului de IL-1 $anJului
gingival
sub stimularea bacteriilor patogene parodont Ie.
Acelea~i celule care sintetizeaza IL-1 sunt implicate ~i in
producerea TNF-a. (tumor necrosis factor).
in bolile parodontale TNF-a. este sintetizat in exces sub acJiunea
factorilor bacterieni ~i stimuleza producerea de colagenaze din Colagenaze
fibroblaste.
IL-4 produsa de mastocite Si Iimfocite este res onsabila de indu Apoptoza
cerea apoptozei celulare Si are un rol reglator asupra productiei de celulara

124

ResorbUe
osoasa
Diagnostic

Acliuni
protectoare

Inhiba sinteza

Acid
arahidonic
Efect
proinflamator

Rol patogen

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

IL-1, reprezentand astfel un mecanlsm de protectie a lesuturilor


parodontale fala de concentratiile mari ale IL-1.
IL-6 produsa de celulele imunitare provoaca diferentierea
celulelor multinucleate in osteoclaste ~i activeaza resorbtia osoasa
(BERTOLINI, 1994). Cantitati crescute de IL-6 s-au constatat in toate
formele de parodontopatii diagnosticate "rebele (refractaret la
tratament.
IL-8 sintetizata de celulele epiteliale. macrofage, PMN, fibroblaste
induce fenomene de chemotaxie leucocitara. Patogenii parodontali
stimuleaza producerea in exces de catre fibroblaste a acestei
interleukine.
IL-12 este produsa de macrofage, PMN ~i potenteaza reactia
inflamatorie.
Unele interleukine au insa ~i ac/iuni protectoare asupra tesuturilor
parodontale. AsUel, IL-10 produsa de catre limfocitele T, B ~i
macrofage induce diminuarea productiei de IL-1. TNF-a $i
metaloproteinaze.
TGF-f.' (transforming growth factor tV este produs de monocite $i
prezinta proprietati antiinflamatorii, deoarece inhiba sinteza de IL-1 ~i
metaloproteinaze.
Prostaglandine
Prostaglandinele sunt compu~i Iipidici provenind din metabolismul
acidului arahidonic membranar. Sub influenta unor factori hormonali
(estrogeni, progesteron) se produc cre~teri ale nivelului
prostaglandinelor. Acestea au un marcat efect proinflamator. Nivelul
lor este de 5-6 ori mai mare in tesutul conjunctiv ~i Iichidul ~antului
gingival in parodontopatii, contribuind astfel la amplificarea proceselor
inflamatorii alaturi de interleukine.
Prostaglandina E2 . (PGE 2 ) ca $i alti metaboliti ai acidului arahi
donic au un rol patogen recunoscut in producerea gingivitelor ~i
resorbtia osului alveolar. Nivelul PGE 2 in lichidul ~antului gingival este
mull crescut la bolnavii cu parodontite marginale.ln producerea PGE2

Cicio
oxigenaza
Experiment

un rol esential il are enzima ciclooxigenaza (COX de tip 1, 2 sau 3).


Aceasta enzima este inhibata de medicatia antiinflamatoare
nesteroida. S-a studiat, in acest sens. experimental, la ~obolan,
actiunea produsului celecoxib (1,5 - dyaril pyrazol) inhibitor de
ciclooxigenaza cu efecte protectoare fata de resorbtia osului alveolar
~i
posibile efecte secundare mai reduse asupra tractului
gastrointestinal. La om se utilizeaza in terapia analgezica $i slab
antipiretica $i antiinflamatoare dipirona (metamizol).

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

IMUNITATEA iNNASCUTA $1 DOBANDITA.


DEREGLAREA RASPUNSULUIIMUN
iN PARODONTOPA Til
Imunitatea innascuta
Fata de agresiunea bacteriana, organismul gazdei raspunde prin
factori de aparare fnnascuti $i adaptativi. Apararea se realizeaza de Factori de
catre parodontiul prin bariera naturala reprezentata de integritatea aparare
anatomica a epiteliului jonctional factori umorali prezenli in lichidul
"
$antului gingival $i al pungilor parodontale, precuni $i prin factorii
celulari din tesut.
Bariera naturala
Este reprezentata de epiteliul jonctional $i sulcular, care, prin
integritatea lor anatomica, previn difuzia bacteriilor $i a metabolitilor Integritate
acestora in tesuturi. Deta$area, ulcerarea epiteliului modifica anatomica
permeabilitatea tesutului, permitand difuzia produ$i1or solubili
bacterieni $i a corpilor acestora.
Factori umorali nespecifici de aparare
Sunt prezenti in saliva $i lichidul gingival.
Saliva contine numero$i factori antibacterieni ca: lizozimul, Saliva
lactoferina, sistemul peroxidaza factori care nu au ins a un rol
semnificativ in protectia fata de bolile parodontale, deoarece bacteriile
cauzatoare sunt prezente in placa subgingivala, pungi gingivale $i
parodontale, zone mai putin accesibile elementelor de aparare
salivare, eficiente mai mult in placa supragingivala.
Uzozimul este un factor cu actiune antibacteriana ce ataca Lizozim
bacteriile gram-pozitive la nivelul mureinei din perete desfacand
legatura dintre acidul N-acetil muranic $i N-acetil glucozamina.
rezultand protopla$ti u$or de fagocitat sau distru$i de variatiile presiunii Protoplasti
osmotice.
Sistemul LPO, alcatuit din lactoperoxidaza plus cofactor
thiocyanat plus H2 0 2 formeaza izothiocyanat care inhiba enzimele Enzime
glicolitice
glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal.
Lactoferina, prin capacitatea sa de a lega Fe, priveaza de un
factor esential nutritia unor bacterii.
in saliva, exista 0 serie de factori de control a placii bacteriene Factori de
supragingivale ce se opun formarii $i maturarii acesteia, impiedica control
aderenta bacteriana. priveaza bacteriile de anumite cerinte metabolice Sisteme
$i actioneaza toxic sau litic asupra lor. Sistemele tampon salivare tampon
neutralizeaza pH-ul acid creat dupa fermentatia carbohidratilor. Sunt salivare
prezenti, de asemenea, polimeri salivari, glicoproteine ce determina Polimeri
salivari
aderenta, ata$area $i agregarea selectiva bacteriana.

125

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

126

Factori de
aparare

Limfocite

Factori de
agresiune

Complement
activat

Mastocite
Proteaze

Molecule
antiinflama
torU

Migrare in
fesut
Factori
chemotactici

Lichidul $an/ului gingival


in raport cu continutul salivei, in Iichidul ~antului gingival sunt
prezenji urmatorii factori de aparare:
- complementul (extravazat din ser)
- anticorpii din c1asa IgG in procent ridicat (extravazaji din ser dar
Si sintetizaji local) Si in procent mai mic anticorpi din c1asa IgM.
in lichidul santului gingival sunt prezente numeroase celule
polimorfonucleare, macrofage Si chiar limfocite.
Initial, lichidul gingival actioneaza prin spalarea bacteriilor
neaderente de placa Si reduce difuzia metabolitilor bacterieni in
tesuturi prin dilutia lor.
Elementele fagocitare, respectiv polimorfonucleare, trec in
tesuturi Si distrug bacteriile care au reusit sa invadeze zona.
Din cauza prezenjei insa permanente a placii subgingivale cu
bacterii ce elaboreza continuu factori de agresiune, se realizeaza 0
inflamajie acuta de foarte scurta durata, care se croniciz;eaza rapid.
Complementul din Iichidul gingival este activat de bacteriile
opsonizate, de produsele lor metabolice, de endotoxinele bacteriene
eliberate. Compiementul activat poate determina liza sau inhibitia unui
numar de bacterii ~i intervine in fagocitarea bacteriana de catre
neutrofile ~i macrofage.
Dar tot complementul poate contribui la distructiile celulare prin
componentele sale C3 a ~i Csa, determinand eliberarea histaminei din

mastocite, precum ~i a altor factori chemotactici Si a multor citokine


chiar din jesutul parodontal.
Proteazele patogenilor parodontali pot determina inactivarea unor
fracjiuni ale complementuJui C3 ,C 4 ,C S ~i Csa cu impiedicarea
declansarii fagocitozeLTot proteazele acestor bacterii pot inactiva
moleculele antiinflamatorii prezente in plasma ca a 1 antitripsina, 0:2
macroglobulina, a.2 antiplasmina contribuind astfel la amplificarea
reactiilor inflamatoriL
Factorii celulari nespecifici de aparare
Factorii celulari din lichidul gingival Si din tesut realizeaza
raspunsul inflamator prin celule fagocitare alaturi de factorii inflamatori
eliberaji din celule tisulare.
Ca raspuns la factorii de agresiune bacterieni din plac
subgingivala, polinuclearele ~i macrofagele prezente in Iichidul
~antului gingival migrea~a in tesut, unde distrug 0 parte din bacterii,
determinand eliberarea de factori chemotactici pentru neutrofilele din
capilarele tisulare.
Polinuclearele au un rol important in acest proces inflamator. Se
produce marginatia leucocitara, migrarea lor prin diapedeza in focarul
chemotactic.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR

127

ARGI ALE CRONICE

in parodontopatiile marginale se produc tulburari importante in


functiile PMN sub actiunea bacteriilor parodontopatogene cu efecte
asupra procesului de fagocitoza.
Efecte directe nocive asupra PMN se produc sub actiunea
eucotoxinei produse de Aggregatibacter actinomycetemcomitans ce
determina formarea de pori in membrane celulara a
polimorfonuclearelor din lichidul $antului gingival cu efect citolitic.
Capsula polizaharidica a bacteriilor parodontopatogene can ine
acizi uronici $i sialici, molecule anionice hidrofobe ce impiedica
legatua cu PMN $i determina. in acela$i timp inactivarea unor fractiuni
ale complementului; in consecinta nu se mai produce opsonizarea.
Prin acest mecanism. Porphyromonas gingiva/is se sustrage
fagocitozei $1 poate patrunde in celulele epiteliale folosind receptorii
celulelor gazda pentru a Ie penetra.
Lipopolizaharidul unor bacterii 'ca Porphyromonas gingiva/is
manifesta efecte deosebite asupra PMN, inhiband expresia unor
factori de adeziune ca: E selectina $i interleukina 1 ~ fata de celulele
endoteliale.
Producerea Tn exces de factori peptidici de catre bacteriile paro
dontopatogene Tn $antul gingival pe urba chemotactismul la acest
Ilivel in timp ce amplificarea fagocitozei in tesutul parodontal profund
duce la eliberarea din organitele Iizozomale ale polimorfonuclearelor a
enzimelor litice cu efect distructiv asupr tesuturilor adiac nte
contribuind astfella extinderea leziunilor.
Fagocitoza
declan$ata in focar determina eliberarea a
numeroase citokine $i mediatori chimici care, impreun cu produsele
de metabolism bacterian rezultate contribuie la amplificarea
distructiilor celulare.
Macrofage/e provenite din monocitele sanguine care au migrat in
tesut, joac un rol deosebit, fiind implicate atat in procesul inflamator
cronic nespecific, cat $i in procesele de aparare specifica prin
prezentarea informatiei antigenice limfocitelor B sau T, declan$and
r spunsul umoral sau celular specific.
Macrofagele fagociteaza bacteriile $i resturile celulare, dar tot ele
elaboreaza enzime cu rol distruetiv tisular, eum sunt: elastaze,
hialuronidaze, ci okine ca: interleukina 1, faetorul de necroza al
tumorilor, prostaglandine, leueotriene, ce pot determina, in fin I,
resorbtia osoasa.
Leueotoxina baeteriei Aggregatibacter actinomycetemcomitans
poate determina aparitia de pori $i in membranele celulare ale
maerofagelor, limfocitelor $i celulelor natural killer cu efeet ulterior
citolitie.
A/te ce/u/e implicate in procesul inflamator sunt chiar eele ale
te utului parodontal: celule epiteliaJe, eelule endoteliale, fibroblaste.

Tulburari in
functiile PMN

Efect citolitic
Acid uronic
sialic

~i

Celule gazda

E selectina
Factori
peptidici

Enzime litice

Mediatori
chimici

Informa"ia
antigenica
Enzime
distructive
Resorbtia
osoasa

Elect citolitic

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

128
Celule
epiteliale
Fibroblaste
Keratocite

Interactiune
complexa
Citokine

Defectele
factorilor
imunitaJji
innascute
Evolutii
severe

Conditii de
antigenitate
Mozaic de
antigene
Antigene
structurale

Difuziune
Epiteliul
jonctional
ulcerat
Manopere
chirurgicale

Celulele epiteliului raspund la factorii bacterieni de agres'iune.


devenind mai adezive pentru macrofage $i Iimfocite, fibroblastele
maresc atractia chemotactica prin fragmentele de colagen $i
producerea de fibronectina. Fibroblastele $i keratocitele pot secreta
prostaglandina. colagenaze. contribuind la Iiza fibrelor de colagen $i la
resorbtia osoasa.
Distructiile tisulare, resorbtia osoasa din parodontopatii, apar
astfel, ca un rezultat al interactiunii complexe dintre multiplii factori
declan$ati in timpul procesului inflamator de ditre bacterii.
Un rol determinant In producerea leziunilor II joaca citokinele
multiple. eliberate atflt din celulele fagocitare. cat $i din cele tisulare,
amplificarea leziunilor, liza colagenului, pierderile osoase fiind, astfel,
determinate de un mecanism complex bacterie-gazda.
Defectele factorilor umoralil $i celulari nespecifici ai imunitatii
innascute ai gazdei expun mai mult la parodontopatii, precum $i la
evolutia grava ulterioara.
Persoanele suferind de deficiente ale compl'ementului seric
agranulocitoza, defecte de chemotactism al bacteriei, prezente In
bolile sistemice - sunt astfef mult mai expuse parodontopatiilor $i
evolutiilor severe ale bonlor parodontale.
Imunitatea dobandita
Antigenele $i anticorpii din $anlul gingival $1 Jesutul
parodontal
Microorganismele $i produsele lor constituie substante "non-self"
pentru organism. Fractiuni eliberate prin liza bacteriana, ca $i unii
factori de metabolism ai acestora pot Indeplini "conditiile de antigeni
citate" prin natura chi mica. complexitatea structurala, greutatea
moleculara $i remanenta lor. Suprafata placii bacteriene subgingivale
ofera continuu un mozaic de antigene alaturi de produ$ii solubili
bacterieni $i din componenta matricei.
Antigenele bacteriene pot fi structurale (capsula, antigenele de
Inveli$, fragmente din perete) sau sintetizate de bacterie (exotoxine,
unele enzime). .
Deoarece In placa subgingivala domina bacilii gram-negativi, un
rol antigenic important Ii revine endotoxinei acestora, factorullipopoli
zaharidic avand alaturi de efectul toxic local, $i potential antigenic, prin
fragmentul polizaharidic .0" specific. Lichidul $antului gingival reali
zeaza 0 concentratie mare de antigene bacteriene, dar importanta
este difuziunea acestor antigene in tesuturi pentru a induce raspunsul
imun specific.
Tesutul epitelial permite difuziunea acestor antigene, mai ales
daca epiteliul jonctional este ulcerat. Patrunderea antigenelor
bacteriene in tesuturi poate fi favorizata chiar de manoperele
erapeutice, chirurgicale: detartrajul, chiuretajul cimentului, extractii
dentare.

129

ETiOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

In experimente pe animale, la care epiteliul jonctionl a fost lezat


anterior, inocularea unor antigene bacteriene solubile in ~antul gingival
a determinat aparitia de anticorpi cu valori mari fata de antigenele
respective.
In formele avansate de boala parodontala, cu leziuni distructive
intinse, titrurile de anticorpi fatA de antigeneIe bacteriilor subgingivale
ating valori inalte, probabil prin acest mecanism, datorat difuziunii
bacteriene in profunzimea tesutului parodontal.
Anticorpl'i din lichidul $an/ului gingival $i Jesutul parodontal apartin
in majoritatea lor imunoglobulinelor din clasa IgG, cu 0 putere mare de
opsonizare ~i de fixare a complementului, precum ~i Tn proportie mai
mica a c1asei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de
a activa ~i fixa complementul.
Anticorpii din clasa IgA sunt in cantitate mica in $anful $i tesutul
gingival, ei avand un rol important in apararea faJa de placa supra
gingivala cu concentra/ii ceva mai mari Tn saliva.
In ~antul gingival domin anticorpii din c1asa IgG, care sunt
rezultatul unui raspuns imun secundar, datorita stimulilor antigenici
Tndelungati din placa subgingivala, anticorpi cu viata lunga, cu rol de
aparare a tesutului parodontal.
Anticorpii prezenti la acest nivel provin in majoritate din sange,
fiind formati fa nivelultesuturilor limfoide din organism, dar s-a dovedit
ca un procent de 10-20 % sunt sintetizati local, in tesuturile
parodontale, de catre celule plasmocitare.
Capacitatea de aparare a anticorpilor din ~antul gingival sau
pungi parodontale poate fi afectata prin atacarea lor de catre
proteazele eliberate de bacterii.
Proteazele eliberate de Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia ~i Capnocytophaga ataca imunoglobulinele. Degradar a
acestora se face in etape succesive, initial sunt desfacute In fragmente
mari lasand intact fragmentul Fab fixator de antigene. Acest mecanism
este In favoarea bacteriilor. deoarece fragmentele Fab se pot lega
acum numai de resturile bacteriene ~i nu de bacteriile integre prin lipsa
fragmentului Fc cu rolin recunoa~tere.
Alt mecanism iI reprezinta fixarea fragmentului Fc aJ imuno
globulinelor de catre patogeni parodontali ca: Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens,
Fusobacterium nucleatum, avand drept urmare 0 imposibilitate de
opsonizare ded un defect de fagocitoza.
Tn tesuturi, bacteriile sau produsele acestora sunt fagocitate de
macrofage, ce vor prezenta informa/ia antigenica Iimfodtelor B sau T,
urmand a se declan~a un raspuns imun adaptativ (specific) umoral sau
celular.

Antigene
solubile

Valori
ereseute
Antieorpl

IgA

Antieorpi IgG

Plasmoeite

Proteaze

Fragment Fab

Fragment Fe

Defect de
fagoeitoza
Informatia
antigeniea

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGI

130
Umfocit B

Informatia antigenica preluata de limfoeitul e, determina


declan$area raspunsului umoral, limfocitele sub actiunea mitogena a
antigenelor se transforma blastic cu formarea de eelule plasmoeitare,
ce vor sintetiza anticorpii $; limfoeitele
de memorie, care vor
recunoa$te in mod specific antigenele. Odata cu limfocitele
specializate de "memorie", se produce $i 0 proliferare, prin expansiune
elonala, a limfocitelor nespecifice, care nu au valoare de aparare $i
care vor contribui la amplificarea fenomenelor distructive, stimuland $i
participand la eliberarea de citokine.
In parodontiul profund, domina anticorpii din clasa IgG $i IgM, din
care 0 parte sunt formati in plasmocitele infiltrate local.
Produeerea loeala de antieorpi a fost dovedita experimental
pentru antigenele provenind din bacili gram-negativi ai speciilor:
Aggregatibaeter aetinomyeetemeomitans. Porphyromonas gingivalis,
Fusobacterium nueleatum. Campylobaeter rectus.
La pacientii adulti cu parodontopatii se constata titruri mari de
anticorpi fala de aceste specii bacteriene, comparativ cu valorile
anticorpilor prezente la persoanele sanatoase.
Valorile anticorpilor sunt proportionale cu gradul de lezare al
tesuturilor parodontale.
Tratamentul poate influenta evolutia titrurilor de antieorpi. Dupa
manopere chirurgicale, s-a constatat 0 cre$tere a titrului de anticorpi,
explicabila prin favorizarea difuziunii antigenelor bacteriene in
tesuturi.
Urmarirea in dinamica a titrurilor arata 0 scadere treptata, intr-un
interval de 8-12 luni dupa tratament.
Raspunsul imun celular
In aceasta forma de raspuns specific, informatia antigenica este
preluata de limfocitul T, care se transforma blastic sub actiunea
mitogena a antigenului, dudind la aparitia de eelule T eitotoxiee
speeifiee $i limfokine, factori ce pot contribui $i ei la amplificarea
procesului inflamator prin stimularea $i eliberarea altor mediatori la
locul agresiunii antigenice.
Cercetarea numarului de Iimfocite T prezente in tesuturile lezate,
a aratat insa prezenla unui numar mai mare in gingia persoanelor cu
gingivite, fata de cele cu parodontite. S-au constatat modificari
cantitative ale limfocitelor T in parodontite in sensul diminuarii rapor
tului intre celulele limfocitare CD 4/CD a cat $i 0 activitate diminuata a
limfocitelor din subpopulatia TH 2 .
S-a constatat ca limfocitele T din tesuturile parodontale infectate
au determinat producerea unor cantitati mai marl de limfokine, fata de
IImfocitele T din tesutul parodontal al persoanelor sanatoase.
Studiile asupra persoanelor cu boli parodontale sau efectuat,
mal ales prin teste de transformare blastiea a lirnfoeitelor
sub

Expansiune
clonala

IgG

~i

IgM

Titruri mari de
anticorpi
Grad de lezare
Dupa
manopere
chirurgicale

Umfocit T
Celule T
citotoxice

Gingivite

Cantitati mari
de Iimfokine

r.

131

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

aetiunea unor extrase antigeniee din baeterii asoeiate bolii


parodontale. S-au obtinut, astfel, proeente mari de blastizari ale
limfoeitelor T, sub aetiunea unor antigene extrase din Porphyromonas
gingivalis ~i Treponema denticola, proportionale eu gradul de
severitate al bolii paeientilor.

Blastizari ale

Iimfocitelor T

CERCETARIPERSONALE
Am urmarit investigarea valorilor ~i a semnifieatiei unor faetorii
imunitari serici ~i salivari ee refleeta raspunsul de t(p umoral Tn diferite
forme de parodontopatii marginale eroniee, excluzand alte bali de
natura inflamatoare sau degenerativa, prin metode de investigatie
eliniea ~i de laborator.
Tn aeest seop, fa 75 de bolnavi parodontopati, am studiat valorile
imunoglobulinelor seriee ~i salivare (lgG, IgA, IgM ).
Pentru eompletarea tabloului imunitar Tn parodontopatii, am
urmarit ~i valorile unor factori imunitari nespeeifiei, eomplementul serie
~i
proteina C-reactiva, proteina anormal ee se gase~te Tn serul
bolnavilor cu sindroame inflamatorii. Rezultatele obtinute au fast:
Imunoglobulinele sedce. Un prim rezultat, semnifieativ pentru
prezenta sindromu'lui biologic inflamator Tn parodontopatii, TI eonstituie
ere~terea IgG Tntr-un procent aproximativ egal - Tntre 40% ~i 50% din
cazuri - atat la bolnavii cu forma superficial a, cat ~i la cei eu forma
profunda de parodontita marginala croniea ~i cre~teri ale IgM serice Tn
episoade de acutizare.
Tn parodontopatiil'e mixte (parodontite distrofice) s-au Tnregistrat
procente creseute numai Tn 27% din eazuri pentru IgG ~i 40% din
cazuri pentru IgM, probabil datorita intensitatii mai reduse a
fenomenelor inflamatorii la nivelul parodontiului marginal, unde
predomina procesele atrofico-distrofiee.
Gele mai Tnsemnate cre~teri ale IgM Tn 75% din cazuri seriee
Ie-am Tnregistrat Tn formele hiperplazice cu un aspect inflamator de tip
acut sau subacut. ca urmare a unei suprainfeetari locale' continui.
in eeea ee prive~te IgA seriee, freeventa bolnavilor eu valori
creseute este nesemnifieativa Tn parodontite, un procent mai mare de
eazuri cu valori ridieate ale IgA seriee fiind inregistrat doar Tn lotul cu
parodontopatii mixte.
Imunoglobulinele salivare. Un alt rezultat semnificativ al cercetarii
iI eonstituie seaderea evidenta a valorilor IgA salivare in toate 10
turile cereetate. Pe loturile studiate de noi, nu am gasit dife
rente semnifieative privind scaderea IgA salivare, in functie de forma
elinica.

Raspuns
umoral

Proteina
C-reactiva
Imunoglobu
line serice

Acutizari
Parodontite
distrofice
IgG

IgM
Suprainfectari
IgA

Imunoglo
buline salivare

132

Hiperplazii
gingivale
IgG crescut

AbsenJa IgM

EvoluJii
concordante
Compiementul
seric
Sindrom
biologic
inflamator
Proteina
C-reactiv8

Negativare

Scaderea IgM
Test de
apreciere a
eficienJei
tratamentului

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

In ceea ce prive~te IgG salivare, raportul dintre valorile lor ~i


evoluJia parodontopatiilor este diferit de cel al IgA salivare. Valorile
sunt crescute intr-un numar mai mare de cazuri, in forma superficiala
de parodontita marginala cronica (75% din bolnavi) $i in hiperplaziile
gingivale (75% din bolnavi) Si intr-un procent mai redus, in formele
profunde (39%) ~i mixte (47% din numarul de bolnavi).
Rezulta ca IgG salivare sunt crescute intr-un numar important de
cazuri in toate formele de parodontopatii, dar, mai ales, in pusee de
activitate crescuta ale imbolnavirii.
In saliva, nu am decelat prezenJa IgM.
In cazurile studiate de noi, valodle complementului seric sunt
crescute mai ales in formele clinice superficiale (58% din cazuri) ~i in
hiperplaziile gingivale in pusee cu suprainfectari (62% din cazuri). Am
constatat ca valorile crescute ale complementului seric evolueaza in
concordanJa cu valorile IgG $i IgM serice. Testarea valorilor comple
mentului seric in parodontopatiile marginale are 0 semnificaJie deo
sebita. In contextul determinarilor imunoglobulinelor serice, integrand.
astfel, gama criteriilor pentru depistarea sindromului biologic
inflamator.
Am reJinut valoarea semnificativa in cadrul tabloului imunologic in
parodontopatii a proteinei C-reactive, pozitiva in 10 cazuri cu forme
clinice diferite, la bolnavii fara alte focare inflamatorii evidente clinic
deca.t cele parodontale. ReacJia latex factor reumatoid a fost pozitiva
intr-un singur caz. Am considerat ca, la ceilalJi bolnavi, pozitivarea
proteinelor C-reactive s-a datorat exclusiv focarului inflamator paro
dontal. Pentru confirmare, am aplicat tratamentul parodontal specific,
medicamentos ~i chirurgical, la toJi bolnavii, $i la retestare am
constatat negativarea proteinei C-reactive la ca.teva zile dupa trata
ment, cu excepJia unui singur caz.
Concomitent, inainte $i dupa tratament, am urmarit valorile
celorlalJi factori imunitari serici ~i am inregistrat scaderi ale valorilor
IgM ~i, in special, ale complementului seric, ceea ce ne-a contirmat
inca 0 data valoar-ea acestui test.
Rezultatele obJinute in evoluJia proteinei C-reactive arata ca., in
aceste cazuri, ea a reprezentat un test fidel de apreciere a eficienfei
tratamentului ~i de rezolufie a factorului inflamator. EvoluJia testului a
fost confirmata clinic prin reducerea, pana la dispariJie, a fenomenelor
inflamatorii $i proliferative, in cadrul parodontopatiilor marginale
urmarite.

Hipersensi
bilizare

Alte mecanisme implicate in boala parodontala


S-au studiat diverse tipuri de reacJii de hipersensibilizare pentru a
se putea aprecia rolul lor in mecanismul patogenic al parodonto
patiilor.

133

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Reaclii de hipersensibilizare:
Reac/ia de hipersensibilizare de tip I (anafilactic) a fost asociata
cu boala parodontala. Anticorpii din clasa IgE numiti "reagine implicati
in acest tip de hipersensibilizare se fixeaza pe mastocite. Prin unirea
cu antigenele bacteriene se produce degranularea mastocitelor cu
eliberarea unor mediatori, in special histamina cu efecte secundare de
tip anafilactic.
In tesutul parodontal sunt prezenti anticorpi din clasa IgE. S-a
constatat, de asemenea. prezenta unor cantitati sporite de histamina
in tesutul persoanelor parodontopate fata de cele sanatoase.
Alt argument legat de implicarea acestui tip de hipersensibilizare
II constituie raspunsul pozitiv al persoanelor bolnave la testarile prin
intradermoreaclii, folosind antigenele extrase din bacterii asociate bolii
parodontale (din grupe Bacteroides, Fusobacterium). Intensitatea
raspunsului a fost corelata cu gradul de severitate al balil.
Experimental ins nu s-au putut reproduce leziuni, resorbtii
osoase prin acest mecanism.
Reaclia de hipersensibilizare de tip /I (citotoxic-eitolitic).
in acest tip de reactie, antigenul se afl pe suprafata sau in
interiorul unei celule din tesut; unirea anticorpului cu antigenul este
urmata de fixarea complementului, cu distrugerea antigenului $i deci
lezarea implicita a tesutului. Acest tip de reactie intervine in bolile
autoimune.
Din cercetarile efectuate, rezulta ca, pe masura ce boala
parodontal avanseaza, cre$te posibilitatea ca, in cadrul fenomenelor
patogene care ii confer caracterul cronic, d d rata, sa se instaJeze
procese de autointretinere prin mecanisne autoimune, ceea ce
confera bolii un caract r persistent, recidivant chiar dupa un tr tament
sistematic de indepartare a tesuturilor patologice.
Reac/la de hipersensibilizare de tip //I (ARTHUS) se realizeaza
prin precipitarea complexelor antigen- nticorp cu efecte secundare,
determinAnd boli a$a-zis prin "complex imune". Declan$area acestui
tip de reactie se datoreaza unui exces de antigen care duce la
formarea unei cantitati mari de anticorpi $i, respectiv. de complexe
imune.
Este solicitata capacitate de fagocit re a organismului fata de
cantitate mare de complexe, se elibereaza multi mediatori in timpul
fagocitarii. 0 serie de complexe precipita la nivelul capilarelor rezultAnd
tromboze cu n croze ale tesutului.
Reactia de tip ARTHUS a putut fi reprodusa pe tesutul gingivalla
maimute, repetarea fenomenului ducAnd I inflamatia cronica a
tesutului cu distructii de colagen ~i resorbtie osoasa.
Aceste fenomene de tip ART US nu u fost descrise insa in
tesutul parodontal uman in cazul bolilor parodontaJe.

Anafilaetle
Reaglne

Mediatori
IgE

Intradermo
reaetij

Citotoxle
eitolitie

Boli
autolmune

Auto
intretinere
Caraeter
persistent
Reaelia
ARTHUS
Complexe
Imune

Reaetia
ARTHUS la
malmule

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

134
Limfocit T

Celule
eucariote
Hipersensi
bilizare

Mecanism de
formare

Adeziune cu
dintele
Stadii initiale
Epiteliul
jonctional

F,ragmente de
fibronectina

Ligamentul
spraalveolar
Punga
gingivals
Forma de
tranzitie
Ligamentul
periodontal

ReacJia de hipersensibilizare de tip IV (IntfJrziat).


Acest tip de hipersensibilizare este mediata de limfocitul T 9i este
de asemenea luata in considerare ca implicata in producerea bolii
parodontale. Bacteriile care declangeaza acest tip de hipersensi
bilizare au capacitatea de multiplicare in celulele eucariote. Bacteriile
parodontopatogene prezinta 9i ele aceasta capacitate.
Producerea in exces in tesuturile parodontale de citokine in exces
poate sugera implicarea acestei stari de hipersensibilizare.
in prezent, nivelul cercetarilor asupra reactiilor de hipersensi
bilitate la nivel parodontal nu poate conduce la stabilirea cu precizie a
rolului jucat de una sau alta din formele de reactii de hipersensibilitate
in parodontopatii.

MECANISMUL 'FORMARII PUNGILOR


PARODONTALE:
Diferenta principala intre gingivite 9i parodontite marginale
profunde, agresive sau cronice este data de aparitia pungilor
parodontale adevarate prin distrugerea legaturii (adeziunii) dintre
epiteliul gingival, corion, desmodontiu 9i osul alveolar in raport cu
dintele.
Stadiile initiale ale formarii pungilor parodontale sunt reprezentate
histopatologic prin:
- microulceratii ale epiteliului sulcular 9i jonctional;
- acumulare de bacterii in 9antul gingival;
- aglomerare de neutrofile in corionul gingival 9i desmodontiul
subiacent.
Epiteliul jonctional poate fi strabatut de bacterii sau produsele
acestora 9i in absenta unor ulceratii propriu-zise, ca urmare a
permeabilitatii sale prin absenta sau siaM keratinizare.
Fragmentele de fibronectina produse prin actiunea unor proteaze
ale bacteriilor parodontal patogene au 0 actiune de:
- cre!;)tere a activitatii metaloproteinazelor matricei, deci 0
accentuare a distructiilor parodontale;
- reducerea proliferarii celulare;
- inducerea apoptozei celulare in desmodontiu (KAPILA, YVONNE,
WANG S., 2000).
Procesul distructiv afecteaza fibrele de colagen ale ligamentului
supraalveolar in primul rand fibrele dento-gingivale 9i dento-periostale
cu mentinerea, in primele faze, a fibrelor dento-dentare sau trans
septale. Se formeaza astlel 0 "punga gingivala", forma de tranzitie
intre punga gingivala falsa prin edem 9i punga adevarata; ulterior,
distructia cuprinde progresiv fibrele Iigamentului periodontal.

135

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Insertia epiteliala se desprinde de dinte ~i coboara in direclie


apicala astfel incat epiteliul jonclional se fixeaza pe cement la niveluri
din ce in ce mai declive. Odata cu aparitia pungilor parodontale
adevarate, peretele extern al pungilor parodontale este acoperit de
.,epiteliul pungii" care pe alocuri se ingroa$8. $i in alte zone e
ulcereaza. Microulceraliile sunt 0 poarta de intrare facila a
microorganismelor patogene parodontale.
in lesutul conjunctiv subiacent epiteliului pungii se concentreaza
un infiltrat celular in care predomina neutrofile, macrofage. limfocite,
plasmocite.
Neutrofilele sunt concentrate in pungile parodontale $i langa
epiteliul acestora.
Limfocitele se situeaza mai aproape de resturile epiteliului
sulcular $i sunt flancate in zonele subiacente de macrofage Si
plasmocite. Acestea din urma sunt dipuse in infiltrate perivasculare.
!nfiltratul inflamator limfoplasmocitar este situat $i printre fibrele
transseptale care sunt un timp inca prezente chiar atunci cand
distructia alveolara a inceput sa se produca.
Activitatea distructiva este produsa prin intermediul citokinelor $i
TNF $i se manifesta de asemenea prin osteoclazie la nivelul osului
alveolar. Are loc 0 distrugere complet a fibrelor de colagen sub locul
de fixare PEl radacina a epiteliului pungii parodontale. Concomitent s
produc fenomene reparatorii de tranzilie prin depuneri de os la nivelul
marginii alveolare, procese de fibroza a maduvii osoase din osul
spongios, trabecular.
Cementul expus prin formarea pungii parodontale este, cel pulin
la inceput, mai rezistent la rezorbtie inflamatorie datorit continutului
ridicat de fluoruri, ceea ce ii confera protectie f ta de atacul acid al
metabolililor bacterieni.
in timp insa. din cauza actiunii enzimelor $i endotoxinelor
bacteriene, ceme tul radicular se degradeaza, ceea ce impune
indepartarea atenta a lui prin chiuretaj radicular (.root-pl ning
Distructia conexiunii dintre esutul conjunctiv $i cementul radicular
are un caracter ireversibil in sensul ca 0 reinserjie prin restitutio ad
integrum nu mai este posibila; in schimb prin tratament chirurgical $i
fe omene de reparatle $i regenerare tisulara se poate realiza 0
neoinserjie prin reaeo/are gingiva/a.
in patogenia formarii pungilor parodontale exista aspecte
particulare legate de parodontita agresiva ca $i in gingivita $i
parodontita ulcero-necrotica.
in parodontita agresiva de tipul parodontitei juvenile /oea/izate
produsa in special de Aggregatibaeter aetinomyeetemeomitans
serotip b $i alte bacterii asociate, invazia bacteriana a tesuturilor este
mai putin influentata prin proceduri mecanice de igienizare ca:
U

).

IEpiteliul
pungii
Microulceratii

Neutrofire
Limfocite
Infiltrate
perivasculare

Activitate
distructiva

Fenomene
reparatorii de
tranzitie
Fluoruri
Atac acid

Chiuretaj
radicular
Caracter
ireversibil
Reinsertie
Neoinsertie

Parodontita
agresiva
Proceduri
mecanice

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

136
Parodontita
cronica
GUN

detartraj ~i chiuretaj radicular care sunt utile in formele cronice de


parodontita marginala.
in gingivita ~i parodontita ulcero-necrotica. aspectele c1inice de
distructie avansata sunt produse prin actiunea conjugata a patogenilor
parodontali ~i a asociatiei cu alte bacterii ~i exprima fenomenele
ultrastructurale reprezentate din cele patru straturi: zona superficial a
cu bacili, coci ~i spirochete, zona leucocitara unde predomina

Fig. 27
Frotiu din produsul
patologic al pungii
parodontale cu
germeni spiralati

neutrofilele (dar ~i bacili ~i spirochete), zona necrotica cu fuzobacterii


zona cea mai profunda populata in special de spirochete (fig. 27)
fara alte bacterii.
Rolul proteinelor de ~oc termic (HSP heat shock proteins)
sau de stres in boala parodontala
in urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii cronice atat
la nivelul gazdei, cat $i al bacteriilor, este activata sinteza celularcrt a
nproteinelor de ~oc termic;" cu rol de protectie celulara fata de factorii
de stres.
Proteinele de $OC termic sunt reprezentate prin proteine
procariote ~i eucariote care au fost identificate initial ca rezultat al
sintezei proteice in conditii de hipertermie, hipoxie ~i alte circumstante
de stres. Multe din aceste proteine sau dovedit a fi nucleoplasmine $i
asa-numitele chaperonine care reprezinta un grup variat de proteine
cu funclii de control al legaturilor intercelulare al ansamblului
polipeptidic; sunt proteine multisubunitare cu structurcrt inelara care
aclioneazcrt impotriva coagregarii proteinelor.
Cresterea "proteinelor de soc termic", la nivelul tuturor celulelor
organismului gazda activeaza sistemul imun imedlat dupa agresiunea
bacteriana ~i inainte de multiplicarea bacteriilor ~i creeaza condilii
pentru mobilizarea mijloacelor specifice de aparare.
La randul lor, bacteriile agresoare, in cazul parodontitelor
marginale, specii de Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia,
Prevotella nigrescens, Prevotella melaninogenica, Treponema
~i

Rolde
protectie

Proteine
procariote Si
eucariote
Nucleo
plasmine
chaperonine
Coagregare

Bacterii
agresoare

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

socranskii sintetizeaza cantitati mari de proteine de SOC termic cu rol


de protectie in fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor.
Totodata, proteinele de SOC termic de origine bacteriana se constituie
Tntr-un material genetic, care stimuleaza mecanismele de aparare
specifice aJe gazdei.
Alte teorii pstogene
Infectia virala
Recent a fost propusa 0 noua ipoteza etiopatogenica asupra bolii
parodontale bazata pe asocierea dintre infectia virala a tesuturilor
parodontale $i imbolnavirea acestora. Astfel un nou virus denumit
TTV a fost identificat Tn parodontiul marginal in stransa legatura cu
prezenta parodontitei cronice (ROTUNDO, MAGGI $.a., 2004).
Specii virale identificate prin reaclia lan/un/or de polimeraz
(peR) sunt:
- virusul herpes simplex 6, 7 $i 8;
- citomegalovirus (HCMV);
- virusul Epstein-Barr de tip 1 apartinand familiel Herpefoviridae.
Alte studii au identificat antigeni specifici Tn celulele epiteliului
sulcular la pacienti cu afectiuni gingivo-parodontale (ERLICH, COHEN,
1983, AMIT, MORAG $.a., 1992).
Actiunea radicalilor liberi
alta teorie patogena atribuie radicalilor liberi actiuni de modifi
care a ADN, a lipidelor membranare (prin activarea ciclooxigenazei $i
Iipooxigenazei), a unor structuri proteice: proteoglicani (asupra
acidului hialuromc), colagen, inhibarea unor enzime: ex - chemo
tripsina, producerea de citokine de dltre monocite Si macrofage cu
efecte de resorblie $i la nivelul osului alveolar.
Starea de $OC posUschemic
Ischemia Tn sine produce suferinle lisulare care se pot solda cu
apoptoza ceh.r1ara cand privarea de afluxul sanguin este severa Si
depaseste un anumit timp. Exista Si situatii de ischemie tranzitorie care
sunt urmate de un flux sanguin compensator, ,,$ocul postischemic"
care prin reintroducerea masiva de oXigen favorizeaza produce rea
unor cantitati importante de anion superoxid 02' Acesta poate stimula
productia de citokine cu efecte osteoclazice.

137
Rolde
protectie

InfecUa virala
Virusul nv

Antigeni
specifici

Radicali liberi
Ciclooxige
naza
Citokine

Ischemia

Postischemie
Anion
superoxid 02'

FACTORI FAVORIZANTI
TARTRUL DENTAR
Tartrul dentar reRrezinta un complex organo-mineral aderent d
suprafala dentara sau alte structuri solide orale. lucrari protetice,
aparate ortodontice, Si este rezultat din mlneralizarea placii bacterie'ne.

Complex
organo
mineral

138

HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE

AI~turi de substante minerale tartrul contine ~i components


organice, compatibile cu cele ale placii dentare. Acestea reprezinta un
amestec de bacterii, leucocite, celule epiteliale descuamate Si
complexe polizaharide-proteine.
Dispozitia tartrului a fost determinat~ la microscopul electronic;
este dominata de cristale anorganice de tip apatita, cu aspect de ace
Cristale netede. Aceste cristale sunt orientate intamplator Si contin "dare" de
anorganice microorganisme calcificate.
Suprafata tartrului este rugoasa Si acoperita de un strat de placa
bacteriana nemineralizata, ce difera in zona supra- Si sUbgingivala. in
Bacterii zona supragingivala, domina bacterii filamentoase cu orientare in
unghi drept tata de suprafata tartrului, in timp ce in zona subgingivala
sunt prezenti coci, bacili $i filamente fara orientare caracteristica.
Teoriile mai vechi considerau tartrul ca agent etiologic in
parodontopatii. Actualmente, se considera ca tartrul dentar nu
constituie 0 cauza direct determinanta in etiologia bolii parodontale,
dar poate fi un factor favorizant. Aceasta rezulta din urmatoarele:
Placa
- tartrul determina un contact inlim $i foarte strans al placii
bacteriana bacteriene cu lesutul gingival, ceea ce face dificila abordarea Si
eliminarea placii prin manevre terapeutice uzuale (care sunt
ingreunate de prezenta tartrului);
tartrul se mareste in volum progresiv (ca un cristal mineral
Cristal mineral
introdus in solutia hiperconcentrata a sarii respective) si produce
leziuni gingivale, ulceratii, solutii de continuitate pentru penetrarea
bacteriana in tesuturi.
Tn raport cu dispozitia sa tata de marginea gingivala IIbera Si
Marginea
conturul
papilei interdentare, tartrul dentar poate fi supragingiva/sau
gingivala
Ilbera tartru salivar Si subgingival ori tartru seric, in functie Si de originea
principala a componentelor sale: predominant din saliva si, respectiv,
din extravazatul sanguin gingival.
Tartrul supragingival este un depozit organo-mineral de culoare
Culoarea alba-galbena. cu. consistenta redusa la inceput; imediat dupa
alMgalbena depunere este friabil, moale, grunjos Si se disloca cu u~urinta.
Localizari preferentiale:
- suprafata IinguaJa a incisivilor inferiori, unde se poate depune in
Incisivi
centrali strat continuu; 0 cantitate mai mare de tartru se observa pe fata
linguala a incisivilor centrali, in dreptul orificiilor canalului WHARTON;
Molari
- suprafata vestibulara a molarilor superiori. in dreptul orificiului
superior; canalului STENON;
- suprafata ocluzala a dintilor laterali lipsiti de antagonisti, cu 0
AutocuraJire autocuratire Si curatire artificiala deficitare.
Tn timp, consistenta Si aderenta tartrului 5upragingival cresc, iar
Aderenta
Culoare maro culoarea vireaza spre maroniu-negru. prin impregnare cu pigmenti din
nieneagra ali mente sau de hidrocarburi ~i nicotina la fumatori.

Componentele
tartrului

139

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE GRONIGE

Tartrul subgingival este de culoare maroniu inchis spre negru


consistenta crescuta, dens, de cele mai multe ori foarte aderent greu
de dislocat, dispus in santul gingival sub marginea gingivala liber ,sub
forma unor depozite lamelare cu 0 suprafata dura, neregulata. Uneori,
se prezinta sub forma unor depozite mici, punctiforme, de consistenta
dur confluente linear sau in suprafata. Prezenta tartrului subgingival
este depistat cu sonde exploratorii sau prin inspectie, dac marginea
gingivala Iibera s u v"rful papilei J)ingivale sunt inflamate, tumefiate Si
pot fi deeolate partial de pe dint . In timp, prin retractia gingivala. tartrul
subgingival d vine vizibil Si se al tur tartrului supragingival, e a
componentA secundara a acestuia. in pungile parodont Ie adanci,
tartrul subgingival se insinueaza in profunzime Si poate fi decelat,
uneori, numai intraoperator.
Tartrul subgingival se poate prezenta sub diferite forme:
. Crust cu suprafata aspra,rugoasa;
2. Depozite spinoase, ca eoperite cu ghimpi;
3. Formatiuni nodulare;
4. Bordura circulara sau partial circulara;
5. Fatete neted subtiri, cu suprafata lipsita de neregularitati. A
ceasta forma a depunerii tartrului subgingival este ce mal frecvent
ignorata, deoarece la detartrajul subgingival nu se eslmt dilerente fata
de suprafata radaeinii; latetele netede de tartru mascate vizual de
adancimea pungilor parodontale se rnentin in urm ehiuretajului
radicular in ulicien de bine realizat prin: instrumente neascutit ,
inactive, timp redus de xecutie Si superficial ca actiune.
Fatetele de tartru subgingival care nu au lost indepartat Tn urma
detartrajului eli ie manual se regasesc numai in cadrul unei operatii cu
lambou Si se indeparteaza cu dificultate chiar Si cand devin vizibile,
deoarece sunt foarte aderente Si nu prezinta margini cat de putin
reliefate pentru a Ii receptate de partea activa a instrumentului de
detartraj. Tn asUel de situatii utiliz rea detartrajului cu ultrasunete cu
precautiile de rigoare ale acliunii intr-o plaga deschis este foarte utila
chiar Si pentru 0 simpl Iragmentare marginala a fatetel de tartru care
va putea Ii abordata mai usor de un instrument manual de detartraj.
6. Digitatii sub form de feriga;
7. Insule de tartru, pete insuJare.
Din punct de vede e al profunzimii tartrul subgingival poate fi situat
de-a lungul radacinii:
- apical;
- in zona mijlocie;
- coronar.

$antul
gingival
Depozite
Sonde
exploratorll
Componenta
secundara

Crusta
Depozite
Formatiuni
nodulare
Bordura
Fatete
Fatete netede

Operatii cu
lambou

Detartraj cu
ultrasunete
Digitatii
Insule de
tartru

COMPOZITIA TARTRULUI DENTAR


in funclle de zone - supra- sau s b ingivala - compozilia tartrului
est diferita.

Compozltle
diferita

HORIA TRAIAN DUMITRIU -

140

PARODONTOLOGIE

CONTINUT ANORGANIC
Componente
anorganice

Urme

Forme de
structura
cristalina

Particularitflti
Pungi
parodontale
Hidroxiapatita

Variatii
procentuale

Raport
ca Iciu/fosfor

Tartrul supragingival este format Tn propor1ie de 70-90% din


componente anorganice:
- fosfat de calciu (75,9%);
- carbonat de calciu (3,1%);
- fosfat de magneziu;
- cantitati minime (urme) de sodiu, zinc, strontiu, brom, cupru,
mangan, aluminiu, siliciu, fier, aur, tungsten.
Componentele anorganice ale tartrului supragingival au 0
structura cristalina dispusa Tn patru forme:
- hidroxiapatita (58%);
- witlokita (21%);
- fosfat octocalcic (21 %);
- brusita (9%).
Tartrul subgingival are 0 compozitie similara cu a tartrului
supragingival, dar cu unele particularitati:
- un raport calciu-fosfor mai crescut;
- un conti nut crescut de sodiu, Tn special, Tn por1iunile profunde
ale pungilor parodontale;
- mai multa witlokita, mai putina brusita Si fosfat octocalcic.
Continutul in hidroxiapatita este acelasi ca Si Tn cazul tartrului
supragingival. Continutul anorganic al tartrului subgingival variaza
procentual pentru diferite componente:
Natriu: 1,8% coronar; 1,33% in zona mijlocie; 1,37 apical;
Magneziu: 1,79% coronar; 1,36% Tn zona mijlocie; 2,29 apical;
Fosfor: 38,58% coronar; 38,92 in zona mijlocie; 38,95% apical'
Calciu: 55,69% coronar; 56,90 Tn zona mijlocie; 55,41 apical;
Fluor: 18,28% coronar; 10,28% Tn zona mijlocie: 10.00% apical;
Raportul calciu/fosfor este 1,45 coronar; 1.45 Tn zona mijlocie;
1,42% in zona' apicala (ROBERTS-HARRY, CLEREHUGH, SHORE,
ROBINSON, 2000).

CONTINUT ORGANIC
Componente
organice

Tartrul dentar contine:

- componente proteice (6-8%);

-lipide (0,2%), ca lipide neutre, fosfolipide, acizi grasi, colesterol;

- carbohidrati (2-9%): glucoza. galactoza, galactozamine.

Componenta organica a tartrului este reprezentata Si din

formatiuni viabile cum sunt: celule epiteliale reoent descuamate,


leucocite, microorganisme diferite.

141

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

FORMAREA TARTRULUI DENTAR


Tartrul se depune de la varste tinere, primul care apare fiind cel
supragingival $i are 0 incidenta legata de varsta de:
-37-70% la 9-15 ani;
- 44-88% la 16-21 ani;
- 86-100% peste 40 ani.
Tartrul subgingival apare dupa varsta de 9 ani $i poate fi Tntalnit Tn
47-100% cazuri dupa 40 de ani.
Tartrul dentar se formeaza pe structurile' plckii dentare
preexistente, care sufera un proces de minerallzare. Acesta incepe, in
mod obi$nuit, din p7lnTaLi de epunere a placii bacteriene, c lar din
primele 4-8 ore $i reprezinta 50% dupa doua zile, realizand 0
calcificare de 60-90% dupa 12 zile.
Placa bacteriana are capacitatea de a Tngloba calciu pana la 0
concentratie de 20 de ori mai mare decat Tn saliva, care reprezinta
sursa principala pentru tartrul supragingival.
Procesul de calclficare Tncepe in zonele profunde ale placii
bacteriene, Tn matricea interbacteriana, pe suprafata bacteriilor $i, Tn
final, Tn interiorul celuleJor bacteriene. Pe masura ce placa se calcifica
se produc modificari ale populatiei bacteriene, care se Tmbogate$te in
forme filamentoase.
Ritmul de formare a tartrului dentar depinde de: localizarea
dintelui, variatiile individuale ale fluxului salivar, natura alimentelor $i
particularitatile masticaliei $i consta intr-o cre$tere zilnica medie de
0,10-0,15% in greutate fata de cantitatea de rezidu uscat din tartrul
depus anterior. Dupa 4-6 luni de la initierea depunerii, se obtine un
nivel maxim de acumulare, dupa care formarea tartrului regreseaza,
fiind Tmpiedicata de actiunea mecanica a alimentelor, deplasarile
partilor moi, utilizarea dentifricelor.
Fixarea tartrului pe suprafata dintelui se face prin:
- ata$area prin intermediul unei pelicule organice;
- unirea Tntre cristale'le anorganice din tartru l.." cele din structura
dintelui, in special in zonele de resorbtie a dentinei $i a cementului.
In functie de modalitatile de fixare $i de aderenta tartrului fata de
suprafala dentara, dislocarea lui poate fi mai u$oara, de obicei,
supragingival sau mai dificila subgingival.
in raport cu ritmul $i cantitatea depunerii tartrului, diferitele
persoane au predispozitie individuala $i prezinta depozite reduse,
moderate sau mari de tartru.

Varste tinere
Incidenta
legata de
varsta
Varsta
Placa
bacteriana

Calcificare
Calciu

Matrice inter
bacteriana

Ritm

Cre~tere

zilnica
Nivel maxim

Fixare
Ata~are

Unire
Aderenta
Dislocare

Predispozitie
individuals

142

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

TEORII ASUPRA MINERALIZARII

TARTRULUI

Dintre numeroasele teorii privind formarea tartrului, cea mal


importanta se refera la cre~terea pH-ului salivar sau a placii
bacteriene, situafie in care este promovata precipitarea a numeroase
saruri minerale.
Saturafje
1. Formarea tartrului prin cre~terea locala a gradului de saturatie
a ionilor de calciu ~i fosfor se realizeaza prin urmatoarele mecanisme:
a. Cre~terea pH-ului salivar determina scaderea constantei de
pH salivar precipitare a calciului 5i a fosforului.
Cre~terea pH-ului salivar reprezinta. conform acestei teorii.
mecanismul esential in precipitarea sarurilor ~i este explicata prin:
- scaderea bioxidului de carbon din saliva;
CO 2
- formarea de radicaJi amoniacali bazici in placa bacteriana; cre~Radicali
amoniacali terea pH-ului placii bacteriene printr-o productie crescuta de radicali
bazici amoniacali din ureea salivara;
- degradarea proteinelor din alimentele care stagneaza in cavita
Proteine
tea bucala in diferite situsuri retentive.
b. Precipitarea proteinelor.
Precipitare
Proteinele coloidale din saliva cheleaza. in mod obi~nuit. ionii de
Solufie calciu $i fosfat ~i realizeaza 0 solutie suprasaturata, care devine
suprasaturatii instabila prin stagnarea salivei; coloizii devin insolubili. se depun, lar
sarurile minerale precipita.
Fosfatazii
c. Teoria actiunii fosfatazei
Aceasta tearie se bazeaza pe constatarea ca. in vitro, fosfataza
eliberata din placa bacteriana, celulele epiteliale descuamate, are
capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfatii organici salivari. De$i
teoria nu a fost unanim confirmata, prezenta in cantitati crescute a
fosfatazei aJcaline ~i acide in ptaca bacteriana suscita interesul pentru
acest mecanism.
d. Teoria actiunii esterazei.
Esteraza
Esteraza prezenta in bacterii filamentoase. coci, leucocite,
macrofage. celulele descuamate din placa bacteriana poate iniJia
Hidroliza calcifierea placii prin hidroliza esterilor acizilor gra$i, din care rezult
Sapunuri acizii gra$i liberi. Ace~tia formeaza sapunuri cu calciu ~i magneziu,
care sunt transformate in saruri insolubile de fosfat de calciu.
2. Teoria mineralizarii In focare mici, care se unesc intre ele prin
Chelarea
calciului chelarea calciului de catre complexele carbohidrat-proteine din
Nucleafje matricea intercelulara, este conceptia epitactica sau de nucleatie
heterogena heterogena, in care elementul bacterial al placii joaca un ral esential.

143

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

3. Teoria sedimentarii se bazeaza pe capacitatea unor microorga


nisme din placa bacteriana (forme filamentoase, difteroide, anumili
streptococi, dar, mai ales speciile Veil/oneta ~i Bacterionema
matruchotii, ultima din grupul Actinomyces) de a forma cristale
intracelulare de apatita. Procesul de calcificare inceput intracelular se
extinde asupra matricei intregii placi bacteriene. De asemenea, s-a
constatat 0 reducere a formarii tartrului la animalele cu 0 dieta In care
s-a introdus penicilina.
Rolul microorganismelor din placa bacteriana se realizeaza prin
modificari de pH, producerea unor enzime ca fosfataz~ ~i esteraza sau
inilierea primilor centrii de mineralizare.
Exista insa $i opinia potrivit careia microorganismele din placa
b cteriana joaca un ro pasiv in formarea tartrului dentar. Aceasta
opinie este suslinuta de constatarea formarii de depozite
asemanatoare tartrului la animale "germ-free".

Sedimentare

CristaIe
intracelulare
Penicilina
Enzime

Animale
,germ-free

ROLUL DIETEl iN FORMAREA TARTRULUI


La animale de experienla, s-a constatat ea tartrul se formeaz
chiar in absenta alimentarii pe cale orala.
Depunerea tartrului este influenlata mai mult de consistenta
alimentelor decat de conlinutul lor: eele dure, cu aetiune meeanica
pronunlata, intarzie formarea tartrului dentar. Totodat s-a constatat
ca:
- deficienla vitaminelor 8 6 , PP favorizeaza formarea tartrului; de
asemenea, cons mul de alimente bogate In caleiu, fosfor, bie rbonat,
proteine glucide;
- aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru
dentar.

Consistenla
alimentelor

Vitaminele 8 6
PP
Acid ascorbic

ROLUL TARTRULUI iN PRODUCEREA

BOLli PARODONTALE

Contrar parerii larg raspandite, tartrul dentar nu reprezina faetorul


etiologic determinant al imbolnavirii parodontiului marginal de tip
distructiv, manifest. Astfel:
-Ia nimalele "germ-free", cu depuneri de tipul tartrului, inflamalia
parodontiului marginal nu se produce decal dupa contaminarea
mierobiana a animalelor;
- la om, sunt frecvente cazurile de gingivita chiar in absenta
tartrului dentar;
- studiile epidemiologiee arata ca, I tineri, starea parodontiului
marginal este mai strans legata de prezenta placii dedit de tartru; la

Gingivita
Tineri

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

144
Varstnici
Adulti

Placa
bacteriana
Rol mecanlc
Contact
Acces
Factor
favorizant

varstnici, asocierea tartru-gingivita-parodontita este crescuta, dar se


considera ca prezenta tartrului este mai mult efectul declU cauza
inflamaliei ~i a pungilor parodontale. La adulti, sunt rare situaliile in
care, in pungile parodontale, sa nu existe tartru, dar, uneori, el este in
cantitate infima.
Tartrul dentar este intotdeauna acoperit de un strat de placa
bacteriana inca nemineralizata.
Din cele prezentat9, rezulta ca tartrul dentar este un factor
favorizant al inflamaJiei parodontale, prin faptul ca exercita un rol
mecanic de mentinere a placii bacteriene In contact strans, chiar
iritant, prin cre~terea sa in volum, cu /esuturile parodon/iului marginal
~i impiedica, in unele zone, accesul mijloacelor de curalire artificiala ~i
de autocuralire a placii bacteriene.
Tartrul dentar reprezinta., prin acestea, un important factor
patogen cu caracter favorizant in producerea bolii parodontale.

ROLUL TRAUMEI OCLUZALE iN


PRODUCEREA PARODONTOPA TilL OR
MARGINALE CRONICE

Trauma
ocluzala
Ocluzie
traumatica
Acuts
Directs
Corpi straini
Obiecte
metabolice
Indirecta

Cronics

in mod normal, solicitarile asupra dintelui, rezultate din


exercitarea funcliilor aparatului dento-maxilar nu produc leziuni ale
parodontiului marginal.
Trauma ocluzala se produce atunci c~nd asupra dintelui se
exercita solicitari supraliminare. nefiziologice ca intensitate, durata,
frecventa, directie ~i care se manifesta prin suferinta parodontala.
Ocluzia care produce trauma ocluzala rezulta dintr-o dizarmonie
ocluzala ~i este denumita ocluzie traumatica.
Trauma ocluzalfl poate fi acutfl sau cronicfl.
Trauma ocluzala acuts poate Ii:
a) directa prin:
- interpunerea accidentala in cursul masticatiei a unor obiecte,
particule sau fragmente dure (corpi straini, samburi, coaja de nuca,
alice ascunse in camea de vanat);
- strangerea excesivfl intre dinti a unor obiecte metalice (s~rma.
cuie) pentru a Ie indoi. scoaterea cu dintii a capacelor sau dopurilor de
sticle.
b) indirecta prin:
- lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra man
dibulei in timp ce subiectul tine intre dinli un obiect dur (creion, pix,
cui).
Trauma ocluzaUi cronica este maj frecventa $i rewlta din
bruxism, incle$tarea dinlilor, hipersolicitarea dinlilor care marginesc
spatiile edentate.

145

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Trauma ocluzala primara rezulta din forte ocluzale agresive,


care produc suferinte parodontale per primam. Ea se produce in cazul
unor:
- eruptii active accelerate ale dintilor fara antagoni$ti $i aparitia de
blocaje ocluzale'
- obturatii sau coroane inalte;
- punti dentare nejudicios concepute (privind rezistenta parodon
tala a dintilor stalpi) sau incorect realizate (privind latimea. modelarea
ocluzala ca inclinare a pantelor cuspidiene $i lipsa unei angrenari
ocluzale stabile cu antagoni$tii);
- aparate ortodontice, care dezvolta forte excesive, nocive pen ru
parodontiul marginal.
Trauma ocluzala secundara se instaleaza per secundam, pe
fondul unor leziuni parodontale preexistente, care nu mai permit
parodontiului marginal afectat (osos, in special) sa sUPorte solicitarile
fiziologice anterioare.
Trauma ocluzala este urmata de modificari adaptative ale
parodontiului marginal:
- cre$terea mobilitatii dentare, dar nu in limite patologice (cu
exceptia unui traumatism ocluzal acut, care poate produce contuzii,
subluxatii);
- largirea spatiului dento-alveolar;
- ingro$area laminei dura.
Aceste modificarii sunt adaptative, in sensul unei reactii de
aparare a parodontiului marginal fata de injuria traumatica $i au un
caracter reversibil, daca nu se instaleaza inflamatia prin placa
bacteriana.
Numeroase studii c1inice $i experimentale au aratat ca, in
absen/a placii microbiene, trauma ocluzala nu produce gingivite sau
parodontite.
Trauma ocluzala este totu$i un cofactor patogen extrem de
important $i poate modifica evolutia inflamatiei septice prin:
- afectarea mai grava a ligamentului periodontal decat a osului
alveolar;
- accentuarea resorbtiei osului alveolar mai mult in sens lateral
decat vertical $i aparitia de pungi osoase.

Primara

Blocaje
ocluzale

Aparate
ortodontice
Secundara
Solicitarile
fiziologice
anterioare

Largire
ingro$are
Modificari
adaptative

Cofactor
patogen

Resorbtie in
sens lateral

CARliLE DENTARE
Cariile ocluzale determina, din cauza durerilor la contactul cu
alimentele, 0 masticatie unilaterala sau/$i superficiala. in aceasta
situatie. autocuratirea ~i chiar curatirea artificiala nu mai actioneaza in
sensul indepartarii placii bacteriene. Aceasta se acumuleaza in zona
afectata de carii $i initiaza inflamatia gingivala.

Carii ocl'uzale
Masticatie
unilaterala

146

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Hiperplazii de
tip polipos

Parodontita
cronica sau
agresiva

Igienizare

Cariile de cole! retin resturi alimentare $i placa bacteriana, care


produc inflamatia marginii gingivale; uneori, prin proliferarea gingiei
apar hiperplazii de tip polipos, pediculat sau sesil, ceea ce
accentueaza $i mai mult retentia detritusurilor in cavitatea carioasa.
Nu intotdeauna insa aceasta inflamatie prin fenomene de fermentatie
sau descompunere putrida a resturilor ali'mentare duce la 0 gingivita
sau la 0 parodontita marginala cronica sau agresiva; factorul principal
$i circumstantial il constituie reducerea pi~ma la incetare a autocuratirii
$i a curatirii artificiale datorita jenei dureroase, a durerii gingivale
accentuate $i a sangerarii care il alarmeaza pe pacient $i care II
determina sa protejeze zona inflamata, sa renunte la respectarec.
riguroasa a regulilor de igienizare (fig. 28).

Flg.28
InflamaJie gIngival
in zona cariilor de
colet

Carii
aproximale

Proliferare

CariHe aproximale actioneaza prin retentie de resturi alimentare $i


placa bacteriana; atunci cand creasta marginala este intrerupta, se
produce $i un impact alimentar nociv asupra papilel gingivale
interdentare; ca $i in cazul carillor de colet, $i aici se produc fenomene
proliferative ale papilei gingivale.

EDENTATIA
Factor
favorizant
Contiguitate
Continuitate
"chinga"

i$i exercita rolul de factor favorizant in aparitia parodontopatiilor


marginale cronice:
in plan orizontaJ, prin:
desfiintarea contiguitatii arcadelor dentare, datorita punctelor de
contact;
intreruperea continuitatii sistemului Iigamentelor supraalveo
lare. care formeaza, in mod normal, 0 .. chinga~ de legatura intra dinti
(chiar cand ace$tia nu sunt in contact coronar prin anomalii de tipul
incongruenlei dento-alveolare cu spatiere). in ambere cazuri,

147

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

presiunile masticatorii nu se mai transmit in mod echilibrat de pe


partea activa la ceilalti dinti care sunt Iipsiti de stimulul functional
pentru parodontiul marginal (hipofunctie);
migrarea in plan orizontal a dintilor care marginesc bre$ele
edentate face posibila aparitia de spatii intre dinti $i impact alimentar
traumatic al papilelor gingivale interd~ntare;
in plan vertical prin:
eruptie activa accelerata a dintilor care, prin edentatia anta
goni$tilor, nu mai au contacte ocluzale; cre$terea bratului de p~rghie
extraalveolar, care nu este compensat prin abra~iune $i supra
solicitarea parodontiului marginal al acestor din i (hiperlunctie);
aparitia de blocaje ocluzale in urma eruptiei active accelerate;
uneori dintii erupti prin lipsa antagoni$tilor ating $1 traumati
zeaza direct gingia adiacenta dintilor de pe arcada opusa.

Presiuni
masticatorii
Stimul
functional
Bre~e

edentate
Impact
traumatic
Eruptie activa
accelerata
Abraziune
Blocaje
ocluzale
Gingia
adiacenta

ANOMALIILE DENTO-MAXILARE
Sunt un important factor favorizant in producerea parodonto
patiilor marginale cronice:
Incongruenta dento-alveolara cu inghesuire (fig. 29) reprezinta
un factor de rise in aparitia inflamatiei septice prin:
retentia resturilor alimentare $i a placii bacteriene $i dificultatea
de indepartare prin autocuratire sau curatire artificiala:
Conditii anatomice: septurile interdentare subtiri, papilete
interdentare laminate, cu volum redus. prezinta 0 circulatie sanguina
deficitara, chiar ischemica, nefavorabila unei bune nutritii gingivo
parodontate.
Incongruenta dento-alveolara cu spa/iere este urmata de
fenomene adaptative: hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea
corionului gingival, aplatizarea papilelor interdentare care, in conditii
de autocuratire $i curatire artificiala corespunzatoare, nu prezinl

Fig. 29

Inflamalie gingivals
in incongruenla
dento-alveolars cu
inghesuire

Factor
favorizant
Factor de risc
Retentia
Conditii
anatomice

Fenomene
adaptative
lipsa de
igiena

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

148

Ocluzia
deschisa
Ocluzia
adanca
Ghidaj
anterior
Stopuri
ocluzale
stabile
Implantarea
Traumatism
direct
palatinal

semne evidente de inflamatie; aceasta se poate instala cand


depunerea de placa bacteriana este posibila prin lipsa de igiena, carii
de colet $i aproximale. obturalii in exces.
Ocluzia deschisa favorizeaza instalarea inflamatiei gingivale
prin lipsa autocuratirii' placii bacteriene de catre partile moi neantrenate
in masticalie.
Ocluzia adanca acoperita este un exemplu Tn care 0 anomalie
dento-maxilara nu reprezinta per primam 0 ocluzie dezechilibratA,
nefunclionala (relatia centrica $i intercuspidarea maxima coincid,
ghidajul anterior este optim, Tn propulsie $i lateropulsie dezocluzia este
foarte eficienta). in ocluzia adanca acoperita. dinlii frontali nu au
stopuri ocluzale stabile $i implantatia este normala atata timp cat nu se
instaleaza inflamalia septica prin placa bacteriana. Odata aparute
leziunile gingivo-parodontale de cauza microbiana, implantarea se
degradeaza, Tncepe procesul de eruplie activa accelerata $i
traumatismul direct al gingiei din zona palatina, realizat de marginile
incizale ale incisivilor inferiori (fig. 30).

Fig. 30

Inflamalia gingiei
palatinale prin
traumatism direct in
ocluzia adanca
Ocluzia funclionala este compatibila cu anomaliile dento-maxilare.
Risc de care reprezinta' "factori de rise" $i nu cauze directe ale
imbolnavire parodontopatiilor marginale cronice. Riscul de Tmbolnavire a
parodonliului marginal devine real $i crescut prin actiunea placii
bacteriene $i a inflamaliei septice distructive produsa de aceasta.

PARAFUNCTJlLE
Abateri

Bruxism

Sunt abateri de la activitatea normala desfa$urata Tn teritoriul


ocluzal.
Cele mai frecvente parafunclii sunt:
- bruxismul (sau scra$nirea dinlilor) in cursul careia dinlii sunt Tn
contact ocluzal fortat cu u$oare deplasari ritmice in sens anterior $i
lateral;

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINAL

CRONICE

- inclestarea dintilor in contact ocluzal prin contractia izometrica a


muschilor masticatori:
- bascularea dintilor rezulta prin exercitarea unor forte laterale
puternice in cursul inclestarii Si are efectul cel mai nociv asupra
parodontiului marginal.
Cauzele parafunctiilor pot fi de ordin:
- psihologic (emotii, sHlri tensionale, de anxietate, persoane
energice, agresive);
- neurologic (epilepsie, meningita, boala Parkinson);
- ocluzal (obturatii sau coroane inalte);
- profesional (dulgheri, tamplari, in cursul efortului fizic).
- parazitoze la copii (oxiuraza. ascaridioza);
Bruxismul poate fi diurn sau nocturn, acesta din urma fiind
considerat un semn de instabilitate nervoasa idiopatica.
Bruxismul produce fatete de abraziune. tulburari in articulatia
temporo-mandibulara, cresteri ale mobilitalii dentare fiziologice,
largirea spatiului periodontal.
Parafunctiile nu produc, prin ele insele. gingivite sau parodontite,
dar favorizeaz instalarea acestora in prezenta placii bacteriene.

incle$tare
Basculare

Cauze locale
$i generaIe

Bruxism diurn
sau noctum
Fatete de
abraziune

OBICEIURILE VICIOASE SAU ANORMALE


Pot crea uneori conditii favorizante pentru instalarea traumei oclu
zale Si prin actiunea placii bacteriene a suferintei gingivo-parodontale.
Astfel de obiceiuri sunt:
- respiratia orala Si deglutitia infantila;
- onicofagia;
- muscarea buzelor;
- folosirea traumatica a scobitorilor;
- periajul dentar traumatic;
- tinerea intre dinti a cuielor (croitori, cizmari, tapiteri);
- interpunerea intre dinti a instrumentelor muzicale de suflat a
pipei la fumatori;
- sugerea degetului;
- presiunea anormala exercitata de limM asupra arcadelor dentare.

Conditii
favorizante

Onicofagia

Periaj
traumatic

Presiune
anormala

FACTORIIIA TROGENI
Sunt actiuni sau rezultate ale unor tratamente stomatologice care,
in mod involuntar, accidental. pot favoriza aparitia unor leziuni Si
suferinte. gingivo-parodontaJe.

Mod
involuntar

HORIA TRAIAN OUMITRIU - PARODONTOLOGIE

150
Circumstanfe

Circumstanfele care se constituie in factori iatrogeni sunt


numeroase:
-Iezarea gingiei in timpul pregatirii cavitafilor (mai frecvent de co
let ~i aproximale);
-lipsa de bizotare a pragului gingival la cavitafile de c1asa a II-a;
Bizotare

Matrice

- acfiunea traumatica a matricei $i a penelor interdentare;


- obturafiile ocluzale inalte;
Obturafii

- obturafiile de colet $i aproximale in exces;


- suprafafa rugoasa, retentiva pentru placa bacteriana a obtura
Suprafaf
rugoasa tiilor nefinisate, nelustruite:
- caile false in desmodonfiu $i perforafiile interradiculare;
Cai false
- pansamentele arsenicale incorect etan$eizate;
Pansamente
- traumatismul repetat prin ~Iefuire subgingivala excesiva;
arsenlcale
- coroanele de inveli$ neadaptate axial $1 transversal;
-Iucrarile protetice fixe $i mobile nejudicios concepute $i incorect
Lucrari
realizate;
protetice
- aparatele ortodontice care dezvolta forte de deplasare excesive,
supraliminare;
- traumatismul dintilor vecini unei zone de tratament chirurgical
Traumatism
(prin extractii dentare, extirpari de tumori).

ALTI FACTORI LOCALI


Fumatul
Nicotina
Componente
cancerigene

Iritafii directe

Leucoplazie
Pete de
nicotine

Pe cale
generals
Risc

Fumatul actioneaza local prin:


- depuneri de nicotina, hidrocarburi, produ$i de combustie pe su
prafefele dentare $i radiculare care favorizeaza formarea de placa
bacteriana; sunt descrise 3.000 de componente ale tutunului dintre
care 30 sunt cancerigene, iar dintre acestea doua sunt mai pericu
loase: hidrocarburile policiclice aromate (PAHs) ca benzopirenul (BaP)
$i nitrozaminele specifice din tutun (TSNAs) ca N-nitrosonornicotina
(NNN) $i 4 metilnitrozamino -1- 3 piridil - 1- butanona (NNK);
- irita~i directe, care favorizeaza instalarea de gingivite $i in
anumite conditii (starea de igiena defectuoasa, suprainfectii)
gingivostomatita ulcero-necrotica;
- leucoplazia apare mai frecvent la fumatori; de asemenea,
depunerile de tartru, petele nefizionomice de nicotina. halitoza sunt
mai frecvente la ace$tia;
- prognosticul gingivitelor, parodontitelor $i al evolutiei implantelor
dentare este mai rezervat la fumatori;
- pe cale generala, fumatul produce vasoconstictie periferica $i
ischemie in teritoriul vascular gingivo-parodontal.
Fundatia Engleza pentru Sanatate Dentara apreclaza ca fumatul
a mai mult de un pachet de figari pe zi cre$te de 24 de ori riscul de
aparifie a cancerului bucal tala de nefumatori.

151

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

in anumite situatii, fumatul poate actiona aparent benefic asupra


inflamatiei gingivale preexistente prin alte cauze, deoarece nicotina
exerciUi, pe termen scurt, 0 actiune de vasoconstrictie, de reducere a
edemului !;Ii a debitului lichidului din !;Iantul gingival.
Consumul excesiv de alcool cre!;lte riscul de aparitie a gingivitelor,
cariei dentare, a eroziunilor de colet !;Ii a cancerului bucal. Sunt
nerecomandate !;Ii bauturile slab alcoolizate dar acidulate, chiar Tn
amestec cu sucuri de fructe; cidrul, vinul alb, !;Iampania favorizeaza
eroziunile dentare. Dupa consumul bauturilor alcoolice se recomand
toJosirea gumei de mestecat pentru cre!;lterea f1\Jxului salivar $i
TndepMarea mai u!;loara a fractiunilor acide care apar cu aeest prile];
in acela!;li scop se recomanda un interval de 0 or intre consumul de
bauturi aleoolice acidulate !;Ii periajul gingivo-dentar.
lrita/iile chimice produse de contactul mucoasei gingivale cu:
aspirina (folosit de unii bolnavi in aplicatii locale pentru reducerea
durerilor dentare), adzi, baze, nitrali, tenoli.
Ac/iunea radla/iilor folosite in tratamentul tumorilor maligne poate
crea leziuni grave de vecinatate asupra gingiei !;Ii parodontiului
protund, leziuni ulcerate !;Ii uprainfectate cu evolutie lenta in absenta
folosirii protectiei prin antibiotice !;Ii medicatie imunomodulatoare.

Aparent
benefic
Lichidul
~antului

gingival
Alcool

Erozluni
Cre~terea

fluxului sallvar
Perla] glngivo
dentar
IritaJii chlmlce

RadiaJlI

R LUL FACTORILOR GE ERALI,


I TEMICI, iN PRODUC EA
B LNvVI IPAR DONTAl
Parodontopatiile marginale cronice sunt afectiuni locale ale un i
zone topografic Iimitat la nivelul gingiei !;Ii parodontiului de sustinere.
u se poate deci vorbi de boala parodontala ca 0 afectiune generala,
de sistem. Influentele patologiee intre parodontiul marginal $i organism
exista $1 se manifesta in dublu sens. 0 p rodontit marginala cronica
profunda cu pungi parodontale poate fi, de exemplu, e uza unei
coleeistite prin ingesti puroiului din ungi in conditiil unei
anaclorhidrii gastrice. S-au descris, de asemenea, septicopioemii sau
septicemii, In conditiile in care singurul focar infectios din organism era
cantonat in pungi parodontale.
Studii $i cercetari recente implica boala parodontal a in
producerea unor boli sistemice printr-o noua interpretare a relatiei
dlntre aceste at ctiuni $i justifica asertiunea din Iiteratura de
specialitate prin care vechea paradigma a influenlei bolilor generale
asupra parodontiului se inverseaz : parodontitele pot cre$te riscul de
instalare a nor boll generale, mai ales eardiovasculare, prln patogenii
parodontall vi iii $i Iipopolizaharidul biofilmului gingival ca $i prin

Afectiuni
locale

Colecistlte
Anaclorhidrll
Septlco
poemii
Septlcemii
Paradigm~

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

152

Citokine
proinflamatorii

Instalare
Evolufie
Eficienfa
tratamentului
Recidive

actiunea patogena a citokinelor proinflamatorii din structurile gingivo


parodontale inflamate.
Bolile generale influenteaz.a in mod cert starea de imbolnavire a
parodontiului marginal pe mai multe cai:
- favorizeaza instalarea initierea bolii parodontale;
- grabesc ritmul de evolutie al bolii parodontale;
- intarzie. ingreuneaza sau compromit eficienta tratamentului lo
cal (anti microbian. chirurgical. de echilibrare ocluzala, de biosti
mulare);
- favorizeaza aparitia recidive lor dupa tratamentul local.

INFLUENTA UNOR FACTORI


GENERALIASUPRA
SUSCEPTlalLITATIl OE iMBOLNAVIRE
A PARODQNTIULUI MARGIN"AL

Factori
genetici
Predispozitie

Rezistenfa
Raspuns imun
innbcut sau
adaptativ
Mediul familial
Natura
alimentelor
Principii
alimentare

Sindrom
general de
adaptare
Leziuni
experlmentale

a) Ereditatea ~i predispozi!ia la 1mbolnavire a parodon!iului


marginal
Tn prezent, in literatura de specialitate nu sunt date certe privind
rolul factorilor genetici in boala parodontala (de~i, in unele boli
genetice, ca hipofosfatazia, pierderea precoce a dintilor este un
fenomen frecvent). Este admisa insa 0 anumita predispozitie. care se
transmite de la ascendenti la descendenti, legata de:
- calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate,
rezistenta la solicitari mecanice);
- rezistenta la agresiuni biologice printr-un raspuns imun innascut
sau adaptativ individualizat;
- de asemenea. trebuie luate in considerare ~i elemente
dobandile in mediul familial care contribuie in mod secundar la
predispozitia pentru imbolnavire:
natura alimentelor consumate (calitate. consistenta);
preferinta pentru 0 anumita dieta alimentara (carne, vegetaJe,
dulciuri);
continutul in principii alimentare al dietei (protide, lipide, glucide,
vitamine saruri minerale);
insu~irea masurilor de igiena bucala artificiaJ~.
b) Tulburarile sistemului nervos
fn 1936, SELYE a descris sindromul general de adaptare in conditii
de stres psi hie. Acesta influenteaza functiile nervoase ~i endocrine prin
intermediul scoartei cerebrale, hipotalamusului, hipofizei anterioare ~i
glandei corticosuprarenale, ceea ce antreneaza leziuni parodontaJe
observate 1n conditii experimentale (USINEVICIU).

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE


Tn experimente pe animal, s-a observat ca stresul se insote~te de
osteoporoza osului alveolar, degenerescente ale Iigamentului
periodontal, formarea de pungi parodontale (GUPTA, SHKLAR, COHEN,
RATCLIFF, STAHL). La om nu s-au pus in evidenta, pe baza u or criterii
riguros ~tiintifice, corelalii de cauzalitate, determinante intre stres ~i
boala parodontala, de~i pentru aceasta pledeaz unele observalii
clinice:
- este cunoscuta inca din antichitate suferin a gingivala la soldali,
rolatata in per"oada modern): (in primul razboi mondial) sub numele de
.gur de tran~ee" penlru gingivita ulcero-necrotic ; .
- s-au descris leziuni osoase alveolar cu evolutie rapida. in afara
altor factori etiologici evidenti, la soldali supu~ unui stms intens. in
cursul unor exercilii militare. AsUel a fost descris "sindromul parodontal
de stres emotional" (De MARCO, 1976);
- 0 alta observatie c1inica privind influenta sistemului nervos asu
pra parodontiului marginal este ca la bolnavi cu afectiuni neurologice
$i psihice - nevroze anxioase, obsesive. depresive, oligofr nie,
psihoze majore - incidenla imbolnavirilor parodontale este cr scuta
probabil ~I prin deficiente de igiena bucala.
c) Tulburari/e endocrine actioneaza asupra parodontiului marginal
prin modificari directe (edem al partilor moi, demineralizari sau cre$teri
ale masei osului alveolar ~i al maxilarelor) sau, in mod secundar, prin
alterari ale leucocitelor polimorfonucleare.
Hipofunc/ia glandei tiroide se poate insoti la om de edem gingiva,
cre$terea u$oara a mobilitatii dentare. aspect palid al gingiei prin
hiperkeratoza.
Hiperfunc/ia hipofizei produce, in cadrul sindromului acromegalic.
o cre tere in volum a maxilarelor, spatieri dentare secundare impact
traum tic alime tar asupra papilelor gingivale, gingivita prin retenlie de
plac bacteriana.
Prin cre$tera oaselor de la nivelul extremitatilor, bolnavii relate za
ca, intr-un timp relativ scurt, masurile obi$nuite ale capului $i
membrelor s-au marit (.semnul palariei, al manusilor, al p ntofilorj.
Hipofunc/ia hipofizara se poate insoli de incongruenla dento
alveolara cu inghesuire.
Hiperfunc/ia glandelor paratiroide determina aparitia bolii
RECKLINGHAUSEN, caracterizata prin demineralizare 0 oasa
generalizata, evidenta $i la nivelul osufui alveolar;
- largirea spatiului dento-alveolar;
- intreruperi pan la disparitia laminei dure;
- a.,arilia de chisturi ale oaselor maxilare. Etectele osteoclazice,
resorbtive asupra osului alveolar, sunt atribuite hormonului
paratiroidian.

153
Stres

ObservaJii
clinice

"Gura de
tran~ee

Sistem nervos
Nevroze
Psihoze
Tulburliri
endocrine
Polimorfo
nucleare
G1anda tirolda

Glanda
hipofiza

ExtremitaJi

HipofuncJie
HiperfuncJie
Deminerall
zare osoasli

Chisturi
maxilare

HORIA TRAIAN OUMITRIU- PARODONTOLOGIE

154
Diabet
Semne clinice
generale
Actiune
sistemica
Rezistenta la
infectli
Manifestari
bucale

Gonade
Gingivite
Menopauza
Hipofunctie
Hiperpig
mentare a
mucoasei
gingivale
Modificari
distructive
SIDA
Agama
globulinemie
Agranulo
citoza
Ateroscleroza
Boli
hematologice

Boli hepatice

Diabetul zaharat este 0 boala metabolica produsa de hipofunctia


celulelor beta din insulele pancreatice ale lui LANGERHANS.
Semnele eli nice generale c1asice sunt: poliuria. polifagia.
polidipsia.
Diabetul actioneaza sistemic prin:
- acidoza tisulara;
- vasculonevrita generalizata.
Diabetul favorizeaza instalarea unei rezistente scazute la infectii,
retinopatie, neuropatie, nefropatie.
In cavitatea bucala, apar:
- senzatie de uscaciune $i arsura;
- dureri sub forma de fulguratii la nivelul buzelor;
- scaderea fluxului salivar;
- gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice;
- tendinta de evolutie a gingivitei diabetice spre forme distructive
de parodontita margina/a cronica.
Tulburari ale func/iilor gonadelor
Se caracterizeza prin aparilia de:
- gingivite de pubertate;
- gingivita de sarcina;
- gingivita atrofica de menopauza.
Hipofunc/ia corticosuprarenaliana (boala ADDISON) se 'insote$te
de 0 hiperpigmentare a mucoasi gingivale $i scaderea rezistentei la
infectii, fondul unei stari generale modificate, cu oboseala marcata.
d) Disfunc/ii imune
Mecanismele imunitare disfunctionate produc modificari
distructive ale parodontiului marginal $i pot fi 'inta/nite 'in:
- SIDA, prin afectarea funcliilor limfocitelor T preponderent a
subclasei TH4 (helper);
- agamaglobulinemie. prin deficienla producerii de anticorpi;
- agranulocitoza, prin sdiderea fagocitozei.
e) Bolile cardiovasculare
Ateroscleroza determina reducerea fluxului sanguin 'in parodonliul
marginal, hiperkeratoza $i 'ingro$are a epiteliului gingival.
f) Bolile hematologice se 'insolesc la nivelul parodontiului
marginal de:
- hiperplazii' gingivale;
- gingivoragii;
- u/ceratii ale mucoasei bucale;
- demineralizarea osului alveolar.
g) BoHle hepatice, in special in formele cronice agresive,
avansate, 'in ciroze, se 'insolesc de leziuni ulcerative $i sangerari la
nivelul gingiilor, parodontite profunde care raspund greu la tratamentul
anti microbian.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATilLOR MARGINALE CRONIC

h) DeficienJele de nutriJie
- Hipovitaminoza A se insote$te de hiperkeratoza, aspect a/bidos
al gingiei, intarzieri in vindecarea unor ulceratii sub tratament
antimicrobian.
- Hipovitaminoza D produce demineralizari ale osului alveolar,
largirea spatiului dento-alveolar, intreruperi pana la disparitie a laminei
dura.
- Hipovitaminoza 8 1 se insote$te de eroziuni ale mucoasei

bucale, hiperestezii nevritice.


- Hipovitaminoza 8 2 produce:
- glosita cu depapilarea marginala $i dorsala a limbii;
- kelita angulara, frecvent suprainfectata de streptococi sau
Candida albicans (zabaluta, perle$ sau micoza interlabiala).
- Hipovitaminoza PP poate favoriza instalarea unei gingivite acute
ulcera-necrotice, glosita $i stomatita.
- Hipovitaminoza C se insote$te frecvent de 0 gingivita ulcerata $i
hemoragica. La copii, hipovitaminoza C (boala MOELLER-BARLOW)
se insote$te de hiperplazie gingivala hemoragica, pete$ii ale mucoasei
bucale. Tn forme severe de lipsa a aportului vitaminei C la adulti in
conditiile suprainfectarii prin placa bacteriana, dintii sunt avulsionati
fara durere.

Bibliografie
Alpagot T, Bell C, Lundergan W, Chambers OW, Rudin R, Longitudinal
evaluation of GCF MMP-3 and TIMP-1 levels as prognostic factors for
progression of periodontitis, J Clin Periodontol2001; 28: 353-359.
American Academy of Periodontology, The pathogenesis of periodontal
diseases (informational paper), J Periodonto/1999; 70: 457-470.
Amit R, Morag A, Ravid Z, Hochman N, Erhlich J, Zakay-Rol1es Z,
Detection of herpes simplex virus in gingival tissue, J Periodonto/1992;
63: 502-506.
Anerud A, Loe H, Boysen H, The natural history and clinical course of
calculus formation in man, J Clin Periodonto/1991; 18: 160-170.
Baker PJ, Wilson ME, Opsonic IgG antibody against Actinobacillus
actinomycetemcomitans in localized juvenile periodontitis, Oral Microbiol
Immuno/1989; 4: 98-105.
Beery R, Haimsohn M, Wertheim Net ai, Activation of the insulin-like growth
factor-1 signaling pathway by the antiapoptotic agents aurintricarboxylic
acid and evans blue, Endocrinology2001; 142: 3098-3107.
Bikel M, The role of interleukin-8 in inflammation and mechanisms of
regulation, J Periodonto/1993; 64: 45&-460.
Birkedal-Hansen H, Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue
destruction, J Periodont Res 1993; 28: 500-510.

155
Deficiente de
nutritie
Vitamina A
Vitamina D

Vitamina 8 1
Vitamina 8 2
Glosita
Kelita
angulara
Vitamina PP
Vitamina C
Hiperplazie
hemoragica
Avulsie fara
durere

156

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONroLOGIE

Birkedal-Hansen H, Role of matrix metalloproteinases in human periodontal


disease, J Periodonto/1993; 64: 474--484.
Bocskay S, Monea A, Parodontopatia experimental<1. Dinamica structurii
parodontiului functionalla animale de experient<1, Stomatologia 1979; 26:
253-256.
Bolstad AI, Jensen B, Bakken V, Taxonomy, biology and periodontal aspects
of Fusobacterium nuc!eatum, Clinical Microbiology Reviews 1996: 55-71.
Bozkurt FY, Berker E, Akkus S, Bulut S, Relationship between interleukin-6
levels in gingival crevicular fluid and periodontal status in Patients with
Rheumatoid Arthriris and Adult Periodontitis, J Periodontol 2000; 71:
1756-1760.
Brown CM, Hancock EB, O'leary TJ, Miller CH, Sheldrake MA, A
microbiological comparison of young adults based on relative amounts of
subgingival calculus, J Periodonto/1991; 62: 591-597.
Buiuc D, Negul M, Tratat de microbiologie c1inic<1, Ed. Medical<1, Bucure~ti,
2000.
Carranza FA Jr, Newman MG, Clinical Periodontology, 8th edition W.B.
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Carranza FA jr, GLICKMAN'S Clinical Periodontology, W.B. Saunders Co.
Philadelphia, 1984.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Choi KB, Park HS, Yoo YS, Choi SH, Chai JK, Cho KS, Kim CK, Detection
of major putative periodontopathogens in Korean advanced adult
periodontitis patients using a nucleic acid-based approach, J Periodontol
2000;71: 1387-1394.
Christersson LA, Grossi SG, Dunford RG, Machtei EE, Genco RJ, Dental
plaque and calculus: Risk indicators for their formation, J Dent Res 1992;
71: 1425-1430.
Contreras A, Slots J, Herpes viruses in human periodontal disease,
J Periodontal Res 2000; 35: 3-16.
Contreras A, Nowza.ri H, Slots J, Herpes viruses in periodontal pocket and
gingival tissue specimens, Oral Microbiollmmunol2000; 15: 15-18.
Delima AJ, Oates T, R. Assuma et. ai, Soluble antagonists to interleukin-1
(IL-1) and tumor necrosis factor (TNF) inhibits loss of tissue attachment
in experimental periodontitis, J Clin Periodontol2001 ; 28: 233-240.
Dierickx K, Pauwels M, Laine ML, Eldere VJ, Cassiman JJ, WinkelhoH
AJV, Steenberghe DV,Quirynen M, Adhesion of Porphyromonas
gingivalis serotypes to pocket epithelium, J Periodontol 2003; 74:
844-848.
Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Notiuni de Odontologie ~i Parodontologie,
Ed. Cerma, Bucure~ti, 2003.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Ed. Viata Medicala
Romaneascil. Bucure~ti, Ed. I: 1997; Ed. II: 1998, Ed. III: 1999.

ETIOPATOGENIIA PARODONTOPATIILOR

MARG~NALE

CRONICE

Dumitrlu Silvia, Dumltriu HT, Etiologia microbianA In parodontitele marginale


cronice. Profilaxie $i tratament antimicrobian, Ed. Cerma, Bucure$ti,
1996.
Dumitriu Silvia, B6ncescu Gabriela, Skaug N, Zamfirescu M, Bacili isolated
from buccal abcesses, Abstracts. Intern. Conference on bacilii,
Laussane, 1997.
Dumitriu Silvia, B6ncescu Gabriela, Murea Anca, Skaug N, Isolation and
speciation of Prevotella strains from periodontal abcesses. Rom. Arch
Microbiol. Immunol, 1998; 1: 5-10.
Dumitrlu Silvia, Biincescu Gabriela, Murea Anca, Dumitriu HT, Skaug N,
Specii de Prevotella izolate din abcese parodontale marginale, Revista
NalionalA de Stomatologie, 1998: 8: 384-6.
Dumitriu Silvia, Bancescu Gabriela, Tenea C, Detta Carmen, Alecu S,
Streptococii orali - clasificare, caracteristici, rol In patologie, uMedicina
moderna~ 1998: 8: 384-6.
Dumitriu Silvia, Detta Carmen, Biincescu Gabriela, Tenea C, Alecu S,
Dinamica florei bacteriene In infeclia canalului radicular, "Revista
NaJionala de Stomatologie" 1998; 1: 5-7.
Ebersole JL, Brunsvold M, Steffensen B, Holt SC, Effects of immunization
with Porphyromonas gingivalis and Prevotella intermedia on progression
of ligature- induced periodontitis in the nonhuman primate, Macaca
fascicularis. Infect Immun, 1991; 59: 3351-3359.
Erlich J, Cohen GH, Hochman N, Specific herpes simplex virus antigen in
human gingiva, J Periodontol1983; 54: 357-360.
Engel D, Lymphocyte function in early-onset periodontitis, J Periodontol1996;
67: 332-336.
Everett FG, Potter GR, Morphology of submarginal calculus, J Periodontol
1959; 30: 27-31.
Frostell G, Studies on the ammonia production and the ureolytic activity of
dental plaque material, Acta Odontol Scand, 1960; 18: 28-65.
Fujimori V, Maeda S, Saeki M, Morisaki I, Kamisaki I, Inhibition by nifedipine
of adherence - and activated macrophage-induced' death of human
gingival fibroblasts, European Journal of Pharmacology 2001,415,
95-103.
Gafar M, Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Investigarea imunologica In
parodontopatiile marginale cronice, Stomatologia 1984; 4: 255-260.
Geerts SO, Legrand V, Charpentier J, Albert A, Rompen EH, Further
evidence of the association between periodontal conditions and coronary
artery disease, J Periodontol2004; 75; 9: 1274-1280.
Gemmell E, Marshall R, Seymour GJ, Cytokines and prostaglandins in
immune homeostatis and tissue destruction in periodontal disease,
Periodontol2000, 1997; 14: 112-143.
Gibbons RJ, Adherent interactions which may affect microbial ecology in the
mouth, J Dent Res 1984; 63: 378-385.
Gillespie MJ, Smutko J, Haraszthy GG, Zambon JJ, Isolation and partial
characterization of the Campylobacter rectus cytotoxin, Microb Pathog
1993; 14: 203-215.

157

158

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

Gunsolley JC, Tew JG, Conner T, Burmeister JA, Schenkein HA,


Relationship between race and antibody reactive with periodontitis
associated bacteria, J Periodont Res 1991 ;26:59-63.
Gunsolley JC, Pandey JP, Quinn SM, Tew JG, Schenkein HA, The effect
of race. smoking and immunoglobulin allotypes on IgG subclass
concentrations, J Periodont Res 1997; 32: 381-387.
Haffajee AD, Socransky SS, Taubman MA, Sisson J, Smith OJ, Patterns of
antibody response in subject with periodontitis, Oral Microbiol Immunol
1995; 10: 129-137.
Haffajee AD, Socransky SS, Microbial etiological agents of destructive
periodontal diseases, Periodontol2000; 1994; 5: 78-111.
Hamada S, Fujiwara T, Morishima S et. ai, Molecular and immunological
characterization of the fimbriae of Porphyromonas gingivalis, Microbiol
Immunol 1994; 38: 921-930.
lonescu Doris, Detta Carmen, Alecu S, Dumitriu HT, Dumitriu SilVia,
Specii bacteriene anaerobe identificate in parodontopatia marginala
cronica - Poster, Congresul IV UNAS, 2:r-28 oct. 2000, Bucure~ti.
lonescu Doris, Negrescu 0, Bancescu Gabriela, Murea Anca, Dumltriu
Silvia, Dumitriu HT, Quantitative determination of S. mutans and
Lactobacillus in saliva sample by CRT bacteria method 6th Congress of
BASS, 3--6 May Bucharest, 2001.
Ishikawa I, Nakashima K, Koseki T et aI., Introduction of the immune
response to periodontopathic bacteria and its role in the pathogenesis of
periodontitis, Periodontol2000 1997; 14: 79-111.
Jandinski JJ, Stashenko P, Feder LS et ai, Localization of interleukin-1 beta
in human periodontal !issues, J Periodontol1991; 62: 36-43.
Johnson BD, Engel 0, Acute necrotizing ulcerative gingivitis - A review of
diagnosis, etiology and treatment, J Periodontol1986; 57: '4'-150.
Johnson RB, Zebrowski EJ, Dai X, Synergistic enhancement of collagenous
protein synthesis by human gingival fibroblasts exposed to nifedipine and
interleukin-1-beta in vitro, Journal of Oral Pathology and Medicine 2000,
29, 8 - 12.
Kani T, Kani M, Moriwaki V, Doi V, Microbian x-ray difraction analysis of
dental calculus, J Dent Res 1983; 62: 92-95.
Kinane OF, Causation and pathogenesis of periodontal disease,
Periodontology 2000,25; 8-20.
Klausen B, Evans RT, Ramamurthy NS et ai, Periodontal bone level and
gingival proteinase activity in gnotobiotic rats immunized with Bacteroi
des gingivalis, Oral Microbiollmmunol1991; 6: 193-201.
Klein MI, Goncalves SR, Detection of Tannerella forsythensis (Bacteroides
forsythus) and Porphyromonas gingiva/is by polimerase chaine reaction in
subjects with different periodontal status,J Periodontol2003; 74: 79S-a02.
Kleinberg I, Hall G, pH and depth of gingival crevices in different areas of the
mouths of fasting humans, J Periodont Res 1969; 4: 109-117.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Kobayashi T, Sugita N, W-Ludo Pol van der, Nunokawa Y, Westerdaal


NAC, Yamamoto K, Jan van de Winkel GJ, Yoshie H, The Fc
Receptor Genotype as a Risk Factor for Generalized Early-Onset
Periodontitis in Japanese Patients J Periodontol 2000; 71: 1425-1432.
Kobayashi T, Pol van der W-I.., Winkel van de JGJ et ai, Relevance of IgG
receptor IIlb (CDI6) polymorphism to handling of Porphyromonas
gingivalis: Implications for the pathogenesis of adult periodontitis,
J Periodont Res 2000; 35: 65-73.
Kodaka T, Miake K, Inorganic components and the fine structures of marginal
and deep subgingival calculus attached to human teeth. Bull Tokyo Dent
Coli 1991; 32: 99-110.
Lamont RJ, Jenkinson HF, Life Below the Gum' Line: Pathogenic
Mechanisms of Porphyromonas gingivalis, Microbiology and Molecular
Biology Rewiews, 1998; 4: 1244-1263.
Lazar Veronica, Aderenta microbianfl, Ed. Academlei Romane, Bucure$ti,
2003.
Li X, Kolltveit KM, Tronstad L, Olsen I, Systemic Diseases Caused by Oral
Infection, Clinical Microbiology Reviews, 2000; 4: 547-558.
Linden GJ, Mullally BH, Cigarette smoking and periodontal destruction in
young adults, J Periodontol 1994; 65: 718-723.
Listgarten MA, Electron microscopic observation on the bacterial flora of
acute necrotizing ulcerative gingivitis, J Periodontol 1965; 36: 328-339.
Listgarten MA, Pathogenesis of periodontitis, J Clin Periodontal 1986; 13:
418---430.
Little MF, Hazen SP, Dental calculus composition (2): Subgingival calculus.
ash, calcium. phosphorus and sodium, J Dent Res 1964; 43: 645-651.
Mandel I, Dental calculus (calcified dental plaque). In: Genco RJ, Goldman
HM, Cohen W, eds. Contemporary Periodontics, SI. Louis: The CV
Mosby Company; 1990: 135-146.
Marsh P, Martin MV, Oral microbiology, Capman & Hale, London, 1999.
new paradigm. J Can Dent Assoc
Matthews DC, Periodontal Medicine:
2000; 66:488-491.
Mellado JR, Freedman AL, Salkin LM, Stein MD, Schnei'der DB, Cutler RH,
The clinical relevance of microbiologic testing - a comparative analysis of
microbiologic sampl'es secured from the same sites and cultured in two
independent I aboratoires, Int. J. Periodontics Restorative Dent 2001;
21 :233-239.
Michalowicz ,8S, Genetic and heritable risk factors in periodontal disease,
J Periodontol 1994; 65: 479-488.
Miyasaki KT, The neutrophil: Mechanisms of controlling periodontal bacteria,
J Periodontol 1991; 62: 761-774.
McDevitt MJ, Wang HY, Knobelman C, Newman MG, Komman K,
Interleukin-1 genetic association with periodontitis in clinical practice,
J Periodontol 2000; 71: 1,56-163.
Moore WEC, Moore LVH, The bacteria of periodontal diseases, Periodontol

2000,1994; 5:66-77.
Murdoch DA, Gram-Positive Anaerobic cocci, Clinical Microbiology Reviews,
1998; 11: 81-120.

159

160

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Overman PR, Biofilm: A new view of plaque, The Journal of Contemporary


Dental Practice 2000; 1: 1-6.
Page RC, Kornman KS, The pathogenesis of human periodontitis: An
introduction. Periodontol2000 1997; 14: 9-11-.
Pallasch TJ, Slots J, Antibiotic prophyl'axis and the medically-compromised
patient, Periodontol2000; 1; 996: 10: 107-138.
Paster BJ, Boches SK, Galvin JL, Bacterial diversity in human subgingival
plaque, J of Bacteriology 2001; l' 2: 3770-3783.
Paquette OW, Williams RC, Modulation of host inflamatory mediators as a
treatment strategy for periodontal diseases, Periodontol2000, 2000; 24:
239-252.
Popescu LaurenJiu Mircea, Acad. Sub redaclia, Diclionar Imunologie
Medicaltl, Ed. Universitara "Carol Davila", Bucure~ti, 2002.
Preiss OS, Meyle J, Interleukin-1 beta concentration of gingival crevicular
fluid, J Periodonto/1994; 65: 423- 428.
Ramires FJ, Sun V, Weber KT, Myocardial fibrosis associated with
aldosteron or angiotensin 1'1 administration; attenuation by calcium
channel blockade, Journal of Molecular and Cellular Cardiology, 1998,
30, 475--483.
Ryan ME, Golub LM, Modulation of matrix metallo-proteinase activites in
periodontitis as a treatment strategy. Periodontol 2000, 2000; 24:
226-238.
Roberts-Harry EA, Clerehugh V, Subgingival calculus: Where are we now?
A comparative review, J Dent 2000; 28: 93-102 .
Quiniquini 0, Alarming effects of tobacco use on oral health, Asian Dentist
2003; 28: 1-2.
Robinson C, Kirkham J, Shore R, Dental enamel. Formation to destruction,
Boca Raton. FL: CRC Press; 1995: 176.
Roberts-Harry EA, Clerehugh V, Shore RC, Kirkha J, Robinson C, Kellett
M, Morphology and composition of subgingival calculus in two ethnic
groups, J Clin Periodonto/1997; 24: 857.
Rotundo R, Maggi F, Nierl' M, IMuzzi L, Bendinelli M, Pinl Prato GP, TIVirus
infection of periodontal tissues a controlled clinical and laboratory pilot
study, J PeriodontoI2004; 75: 9, 1216-1220.
Rudney JO, Saliva and Dental Plaque, Adv. Dent. Res. 2000; 14: 29-39.
Ruzika G, Structure of sub - and supragingival dental calculus in human
periodontitis: An electron microscopic study, J Periodont Res 1984: 19:
317-327.
Saito A, Hosaka V, Nakagawa T et ai, Significance of serum antibody
against surface antigens of Actinobacillus actinomycetemcomitans in
patients with adult periodontitis, Oral microbiol immunol 1993;
8: 146-153.
Samaranayake LP, Essential Microbiology for Dentistry, Ed. II. Edinburg,
Churchill Livingstone, 2002.
Saxen L, Heredity of juvenile periodontitis, J Clin Periodontol 1980;
7: 276-288.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Shapira L, Sosklone W, Dyke TE van, Prostaglandin E2 secretion, cell


maturation, and CD 14 expression by monocyte-derived macrophages
from localized juvenile periodontis patients, J Periodontol 1996; 67:
224-228.
Schenkein H, Cochran DL, Dyke 1"E van, The pathogenesis of periodontal
disease, J Periodontol1999; 70: 457-470.
Schenkein HA, Dyke TE van, Early-onset periodontitis: Systemic aspects of
etiology and pathogenesis, Periodontol2000 1994; 6: 7-25.
Schluger S, Voudelis R, Page RC, Jhonson RH, Periodontal Diseases, Lea
& Febiger Philadelphia London 1990: 47-56.
Shivakumar K, Kumaran CL, L- type calcium channel blockers and EGTA
enhance superoxide production in cardiac fibroblasts, Journal of
Molecular and Cellular Cardiology 2001, 33, 373-377.
Sundberg M, Frlskopp J, Crystallography of supragingival and subgingival
human dental calculus, Scand J Dent Res 1985; 93: 30-38.
Schei 0, Waerhaug J, Lovdal A, Arno A, Alveolar bone loss related to oral
hygiene and age, J Periodontol1959; 30: 7-16.
Schenkein HA, Gunsolley JC, Koertge TE, Schenkein JG, Tew JG,
Smoking and its effects on early-onset periodontitis, J Am Dent Assoc
1995; 126: 1107-1113.
Schenkeln HA, Dyke TE van, Early-onset periodontitis: Systemic aspects of
etiology and pathogenesis, Periodontol2000 1994; 6: 7-25.
Schl'egel Gomez R, Langer P, Pelka von den M, Driesch P, Johannessen
AC, Simon M Jr, Variational expression of functionally different
macrophage markers (27E10. 25F9, RM3/1) in normal gingiva and
inflammatory periodontal disease, J Clin Periodontol1995; 22: 341-346.
Socransky SS, Hatfajee AD, Dzink JL, Hillman JD, Associations between
microbial species in subgingival plaque samples, Oral Microbiollmmunol
1988; 3: 1-7.
Socransky SS, Hatfajee AD, Microbial mechanisms in the pathogenesis of
destructive periodontal diseases: A critical assessment, J Periodont Res
1991; 26: 195--212.
Socransky SS, Hatfajee AD, The bacterial etiology of destructive periodontal
disease: Current concepts, J Periodontol1992; 63: 322-331.
Socransky SS, Hatfajee AD, Evidence of bacterial etiology: A historical
perspective, Periodontol2000, 1994; 5: 7-25.
Takeuchi V, Umeda M, Sakamoto M, Benno V, Huang V, Ishikawa I,
Treponema socranskii, treponema dentico/a and Porphyromonas
gingivalis are associated with severity with periodontal tissue distruction,
J Periodontol2001; 72: 1354-1363.
Tanner ACR, Maiden MFJ, Zambon JJ, Thoren GS, Kent RL Jr, Rapid
chair-side DNA probe assay of Bacteroides forsythus and Porphyromo
nas gingivalis, J Periodont Res 1998; 33: 105-117.
Tatakis DN, Interleukin-1 and bone metabolism: A review, J Periodontol1993;
64: 416-31.
Trudy LC, Colin DA, Comparison of the site-specificity of supragingival and
subgingival calculus deposition, J Periodontol1998; 69: 1--8.

161

162

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Tsai CC, Ho YP, Chen CC, Levels of interleukin-1 beta and interleukin-8 in
gingival crevicular fluids in adult periodontitis, J Periodontol 1995;
66: 852-859.
Vasel OJ Sim T J Bainbridge B, Houston L, Darveau R, Page RC, Shared
antigens of Porphyromonas gingivalis and Bacteroides forsythu5, Oral
Microbiol Immuno/1996; 11: 226-235.
Zambon JJ, Haraszthy VI, Hariharan G, Lally ET, Demuth DR, The
microbiology of early-onset periodontitis: Association of highly toxic
Actinobacillus actinomycetemcomitans strains with localized juvenile
periodontitis, J Periodontol 1996; 67: 282-290.
Zambon JJ, Periodontal diseases: Microbial factors, Ann Periodonto/1996;
1: 897-925.
Watanabe K, Prepubertal periodontitis: A review of diagnostic criteria,
pathogenesis and diferential diagnosis, J Periodont Res 1990;
25: 31-48.
Wilson ME, Kalmar JR, FcoyRlla (CD32): A potential marker defining
susceptibility to localized juvenile periodontitis, J Periodontol 1996;
67: 323-331 .
Wilson TG jr, Komman K5, Fundamentals of Periodontics, Ed. II.
Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.
Wilton JM, Bampton JL, Griffiths GS et ai, Interleukin-1 beta (11-1 B) levels
in gingival crevicular fluid from adults with previous evidence of
destructive periodontitis. A cross-sectional study, J Clin Periodonto/1992;
19: 53-57.
Wynne 5E, Walsh LJ, Seymour GJ, Powell RN, In situ demonstration of
natural killer (NK) cells in human gingival tissue, J Periodontol 1986;
57: 699-702.
Xan X J Amar 5, Identification of genes differentially expressed in cultived
human periodontal ligament fibroblasts versus human gingival fibroblasts
by DNA microarray analysis, J Dent Res 2000; 81: 399-405.
Xan X, Amar 5, Role of insulin-like grow1h factor-1 signaling In dental
fibroblast apoptosis, J Periodonto/2003; 74: 1176-1182.
Xu X, Holt SC, Kolodrbetz 0, Cloning and expression of two novel hemin
binding protein genes from Treponema denticola, Infection and Immunity,
2001;7:446574472.
Yumoto H, Nakae H, Fujlnake K, Interleukin-6 (IL-6) and IL-8 are induced in
human oral epithelial cells in response to exposure to periodontopatic
Eikenella corrodens, Infection and Immunity 1999; 67: 384-394.

VI. EXAMINAREA BOLNAVULUI

PARODONTOPAT

Metodologia specifica de examinare a parodontiului marginal este


necesara pentru stabilirea diagnosticului de imbolnavire, a stadiului de
evolutie $i elaborarea unei strategii de tratament eficient $i de urmarire
in timp a rezultatelor. Aceste obiective se obtin prin inscrierea datelor
rezultate din examinare Tn "Foaia de observatie a bolnavului
parodontopat" (vezi anexa 1).
intocmirea corecta $i completa a foii de observatie (F. 0.) a
bolnavului parodontopat corespunde unei triple necesitati:
- de ordin medical: Tn foaia de observatie sunt inscrise date
asupra starii de imbolnavire, se stabile$te diagnosticul $i pianul de
tratament. F. O. cuprinde toate elementele prin care medicul
actioneaza impotriva bolii, pentru restaurarea sanatatii;
- de ordin $tiin ific: F. O. serve$te ca sursa pentru intocmirea unor
lucran $tiintifice cu caracter imediat sau de perspectiva (Iucrari de
diploma, comunicari, articole de specialitate, referate $i teze de
masterat $i doctorat, monografii $tiintifice etc.);
- de ordin medico-judiciar: datele din F. O. pot fi invocate pentru
stabilirea corectitudinii diagnosticului $i oportuniUitii tratamentului,
probarea unor stari de agresiune sau pentru identificarea unei
persoane decedate, cfmd Iipsesc alte elemente de precizare a
identitatii.
Metodologia examinarii bolnavului parodontopat cuprinde trei
etape principale:
1. anamneza, in care datele referitoare la Tmbolnavire sunt
relatate de bolnav;
2. examinarea clinicA obiectivA, prin mijloace profesionale
adecvate, in urma careia se stabile$te un diagnostic de certitudine sau
prezumtiv;
3. examene complBmenlare, care contribuie la precizarea
diagnosticului, a legerii celor mai eficiente masuri profilactice $i de
tratament.

Metodologle
specifica

Inscrierea
datelor
Foaia de
observatie
Medical

$tiintific

Medico
JUdiciar

Etape
principale
Anamneza
Examlnare
clinica
obiectiva
Examene
compie
mentare

164

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU- PARODONTOLOGIE

ANAMNEZA
intreb~ri

Discutie
Relatare
Logica
expunerjj
Motivatia
prezentarii

Probleme
rldlcate de
c~tre pacient

Conducerea
anamnezei
Program de
educatie
Relatare

Maniera de
conducere a
anamnezei

Identitate
Dispensa
rizare
Varsta

Reprezinta prima etapa a examinarii, care se bazeaza pe Intrebari


$i interpretarea raspunsurilor date de bolnav, precum $i observatii
asupra acestuia.
Anamneza stabile$te primul contact intre medic $i pacient; ea se
realizeaze nu doar printr-o interogare, ci prin discutie, examinarea
modului de raspuns, de relatare, gradul de instruire a pacientului,
alegerea cuvintelor, tonul relatarii, loglca expunerii, expresia fetei,
atitudinea In general.
De eele mai multe ori, motivaJia prezentt1rii la medic este
dominata de nelini$te. de Ingrijorare asupra san~itatii gingiilor, de
teama pierderii dintilor, chiar In cazul unor simptome minore. Alteori,
pacientul manifesta un interes deosebit pentru starea sa parodontal a,
solicita explicatii privind cauzele bolii l daca este contagioasa pentru
cei din jur. Se arata sceptic fata de posibilitatile de tratament, solicita
medicamente noi, rna; eficiente, injectabile, multe din aeeste atitudini
fiind grefate pe un fond psihic u$or modificat sau influentat de relatari
ale unor cuno$tinte sau chiar de aprecieri facute de alte cadre
medicale de specialitate sau de alte spedalitati.
Conducerea anamnezei trebuie facuta cu tact $i discernamant.
Medicul are posibilitatea cunoa$terii particularitatilor psihice ale
pacientului, a gradului sau de cooperare, in vederea instituirii unui
program de educatie privind igiena bucala $i a unui tratament eficient.
Pentru pacient, anamneza poate fi un element de relaxare sau
dimpotriva. De aceea trebuie lasat sa relateze, cel putln in prima parte
a anamnezei, fara a fi intrerupt; 0 data ca$tigata inerederea lui,
medicul poate scurta prin Intrebari expunerile lungi, repetarile inutile,
exagerarile privind suferintele bolii.
Maniera de conducere a anamnezei trebuie sa fie, deci, calda,
discret prietenoasa, dar nu familiara. Tonul mustrator $i deeiziile
tran$ante de genul onu mai este nimic de facut" trebuie evitate,
Inlocuite In cazurile deosebit de avansate, cand extraetia dintilor se
impune, cu explicatii logice privind inutilitatea $i perieolul pentru
sanatate prin mentinerea dintilor parodontotici nerecuperabili,
alternativele de tratament $i avantajul restaurarilor protetice pentru 0
buna masticatie.
Prin anamneza. se obtin date privind:
a) identitatea: aeeste date cuprind numele $i prenumele, adresa,
numarul de telefon de acasa $i de la serviciu. elemente utile pentru
convocarea paeientulul la control, pentru dispensarizare;
b) varsta: In diferitele perioade ale evoluliei ontogenetice pot apa
rea forme clinice de imbolnavire caracteristice anumitor grupe de var

165

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

sta: la copii $i tineri, parodontita juvenila, gingivitele de pubertate. pa


rodontite prepubertare parodontite agresive de regula ptma la 35-40
de ani $i parodontite cronice hale adultului" dupa 40 de ani, forme cu
progresiune rapida, parodontopatij marginale cronice eu caracter mixt,
inflamator $i distrofie la varstnici, parodontopatii de involutie.
c) sexul: in anumite per~oade fiziologice, la pubertate (Ia fete, mai
frecvent decat la baieti), in sarcina pot aparea forme hipertrofiee
hiperplazice de parodontopatii. La femei, hiperfoliculinemia se poate
insoti de hiperplazii gingivale.
d) ocupaJia: anumite ocupatii predispun la imbolnavire parodon
tala prin contact cu pulberi abrazive, gaze to,dce, colorant'i,
substante acide (industria chi mica) pulberi fermentescibile din
panificatie, produse zaharoase (brutari, cofetari), suprasolicitari
dentare ocluzale (dulgheri, tamplari, croitori, cizmari, tapiteri, lucratori
la circ).
e) motivele prezentarii la medic pot fi:
- sangerari la periaj, masticatie sau chiar spontan (de fapt ca
urmare a unei u$oare succiuni, legata de reflexe de autocuratire);
- senzatie de tensiune in oasele maxilare, ca 0 stransoare
elastica in jurul radacinilor, resimtita, in special, dimineata;
- secretie purulenta din $antul gingival urat mirositoare;
- retractie gingivala la unul sau mai multi dinti;
- aparitia unei tumefactii rotunde sau ovale pe versantii gingivali,
dureroasa Iia atingere;
- mobilitatea dentara anormala;
- dificultati de masticati'e, nesiguranta in sectionarea $i farami
tarea alimentelor;
- tulburari de vorbire, sasait, dificultati de pronuntie a consoanelor
dentale T $i 0;
- tulburari fizionomice: dinti alungiti, distantati;
- cre$teri de volum ale gingiei, vizibile $i constante in timp;
- dureri ale dintilor la contactul cu ali mente reci, fierbinti, la acru $i
dulce;
- control $i detartraj periodic la bolnavii dispensarizati sau la
cerere, p:mtru cei preocupati de sanatatea gingiilor.
f) felul masticaJiei ~i obiceiuri alimentare:
- preferinte alimentare legate de consistenta crescuta sau redusa
a alimentelor, preferinta pentru fructe $i legume consumate in stare
cruda sau preparate prin fierbere, coacere;
- masticatie lenta, cu triturarea campleta a alimentelor, sau
grabita, cu inghitirea uner fragmente mai mari;
- practicarea unei masticatii robuste, stimulante pentru
parodontiul marginal, in sensul mU$carii unui aliment, fruct sau
dimpotriva, fragmentarea sa prealabila;

Copii

~i

tineri

Adulti
Varstnici
Sex
Hiperfoli
culinemie
Ocupatii
Industrii
Suprasolicitari
dentare
Motivele
prezenUirii
Tensiune in
oasele
maxilare
Secretie
purulenta
Retractie
gingivala
Mobilitate
Tulburari de
masticaUe,
Fonatie
Fizionomice
de
volum ale
gingiei
Control ~i
detartraj
Felul
masticatiei
Preferinte
alimentare
Masticatie
lenta sau
grabita
Masticatie
robusta
Cre~teri

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

166

Istorieul
afeetiunii
Debut

Pungi adanel

Sangerare
gingivala
Remlsiunl
Aeutizari

Tratament
parodontal
anterior
Praetlei
(obieeiuri)
vieioase

Boli generaIe
Medie
dentist!sto
matolog

Reactivitatea

locala

- folosireadupa fiecare masa a c1atirii, periajului dentar sau a altor


practici ~i deprinderi de autocuratire ~i cura!ire artificiala;
g) istoricu/ afecJiumi:
- cunoa~terea de catre medic a primului semn de suferinta
gingivala sau parodontala $i momentul cEmd acesta a aparut; deseori,
debutul bo'lii este estimat inexact de catre pacien!i, In eele mai multe
cazuri ei apreciind un Nmp mai scurt de la aparitia afectiunii.
Afirmatii de genul "dintii mei se mi~ca de una-doua luni", In
conditiile unor pungi adanci ~i a unor migrari evidente, nu sunt convin
gatoare pentru aprecierea debutului bolii, deoarece aceasta evolueaza
mult timp cu semne reduse (u~oara inflamatie sau sangerare
gingivala), pe care pacientul Ie ignora, nu Ie acorda suficienta atentie
timp de luni $i chiar ani.
- cunoa~terea evolutiei bolii: In mod progresiv sau cu perioade de
remisiuni; daca au aparut exacerbari de tipul unui abces parodontal ~i
cum s-au rezolvat: spontan, prin fistulizare, sau prin tratament de
specialitate; daca s-au produs acutizari de genul gingivostomatitei
ulcero-necrotice ~i: tratamentul urmat;
- daca In trecut s-au efectuat: tratamente ortodontice, extracfii de
dinti inclu~i, rezec!ii apicale, lucrari protetice care au suferit fracturari,
dislocari, descimentari:
- daca a urmat un tratament parodontal: detartraj, chiuretaj
subgingival, gingivectomie, implant de os mineral, $Iefuiri ocluzale,
imobilizari, tratamente de biostimulare $i efectele resimtite in urma
acestor proceduri;
h) fumatu/, consumu/ de a/cool, une/e practici (obiceiuri) vicioase:
- fumatul este unul din cei mai importanti factori de risc in
producerea bolilor gingivo-parodontale ~i constituie 0 circumstanta de
frecvente recidive dupa tratament, ceea ce face ca intreruperea (mai
ales) ori reduce rea drastica a acestuia sa constituie 0 conditie
prealabila justificata;
- bruxismul, incle$tarea dinlilor, interpunerea intre dinti a unor
obiecte straine (creion, pipa) sunt date utile pentru conturarea, prin
anamneza, a tabloului complet de circumstante etiopatogenice.
Date asupra starii generale
De obicei, pacientul parodontopat nu relateaza in mod spontan
despre starea generala, eventualele boli ale organismului sau nu face
legatura intre acestea $i boala parodontala.
Medicul dentist/stomatolog nu dispune de conditii corespunza
toare $i nu are nici pregatirea de specialitate a medicului internist
pentru a pune un diagnostic exact, riguros, de boaJa generala.
Starea generala a bolnavului parodontopat trebuie cunoscut~
pentru urm~toarele motive:
a) bolile generale modifica reactivitatea locala, individuala, a
parodontiului marginal;

167

EXAMI AREA BOlNAVULUI PARODONTOPAT

b) unele boli generale se manifesta Tn cavitatea bucala ~i la nivelul


gingiei prin leziuni a caror decelare poate contribui la diagnosticul
precoce al bolii prin examen stomatologic;
c) decelarea unar stari generale de imbolnavire: afectiun;
hematologice, boli cardiovasculare, hepatice, endocrine, alergii
impune anumite precautii ~i restrictii in cadrul tratamentului aplicat in
Tmbolnavirea parodontalit evitarea sau Jimitarea substanle)or
vasoconstrictoare, testarea sensibilitatii la unele medicamente,
efectuarea unor tratamente sub protectie de antibiotice - tratamentul
chirurgical de urgenta, de necesitate in diabet ~i chiar inainte de
detartraj ~i debridare gingivala la bolnavi cardiovasculari sau la arice
persoana la care exista riscul unei complicatii majore (ca endocardita
bacteriana) prin bacteriemia produsa de aceste manopere.
Din aceste motive, starea generala trebuie intotdeauna
investigata prin anamneza sau prin completarea unar chestionare
unde bolnavii sunt intrebati astfel:
- va ~titi bolnav. suterind, In general?
- ati fost consultat de medicul de familie in ultima perioada?
- va tratati la medicul internist (specialist) de 0 boala generala?
- luati medicamente pentru 0 boala generala?
- ati venit in contact cu 0 persoana bolnava de tuberculoza, sifilis,
SIDA?
- ati tost spitalizat?
- ati suferit 0 interventie chirurgicala?
- ati primit 0 transfuzie de s8nge?
- ali suferit sau suferiti de una din urmatoarele boli (in paranteze
sunt trecute semne cu caracter orientativ care pot conduce doar la
un diagnostic prezumtiv; acesta trebule stabilit numai de medicul
specialist, de medicina generala):
- reumatism cronic degenerativ (dureri articulare la deplasare,
efort sau legate de schimbarea vremii);
- hipertensiune arteriala (dureri occipitale, Tn special dimineata,
ameteli, senzatie de "mu~te zburatoare" - fosfene, tiuituri in urechi
acufene);
- cardiopatie ischemica (dureri precordiale, retrosternale, spon
tane sau de etort, iradiate in antebratut stang ~i chiar la nivelul
maxilarelor!);
- infarct miocardic;
- arterita (dureri Tn gambe la mersul pe jos);
- gastrita, ulcer gastric sau duodenal (pirozis, foame dureroasa,
dureri Tn epigastru);
- colecistita (greata, varsaturi, dureri sau jena sub rebordul costal
drept);
- cotita (scaune diareice alternan cu constipa!ie);

Diagnostic
precoce

Precautii,
restriclii
Vasocon
strictoare
Antibiotice
Detartraj,
debridare
gingivala
Completare
chestionare
Medic de
familie
Medic
specialist
Persoane
bolnave
Spitalizare
Transfuzie
Diagnostic
prezumtiv
Reumatism
cronic
degenerativ
Hipertensiune
arteriala
Cardiopatie
ischemica
Infarct
miocardic
Arterita
Ulcer

Colita

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

168
Hepatita
Diabet

SIDA
Alergie

Anestezic
dentar
SangerAri
Nervozitate

Insomnii

Sarcina
Clclul
menstrual
MenopauzA
Caracter
orientativ
Examen de
specialitate

- hepatita aeuta In antecedente;


- hepatita eronica (oboseala, senzatii de greata. balonare post
prandiala ~i jena in hipocondrul drept, varsaturi);
- diabet (apetit ~i sete exagerate, urinat des, infectii repetate,
abcese, folicullte);
- nefrita;
- tuberculoza;
-lues;
-SIDA;
- astm, rinita aJergica. urticarle;
- alergie la medicamente ca:
- aspirina;
- derivati aminofenazonici;
- penicilina;
- sulfamide;
- novocaina (procaina);
- tranchilizante, sedative, barbiturice;
- alte medicamente;
- ati folosit vreodata un anestezic dentar?
- sAngerati cu u~urinta ~i perloade mai lungi, din nas, la mici
taieturi accidentaJe, faceti cu u$urinta echimoze?
- sunteti mai nervos sau mai deprimat In unele perioade?
- aveti suparari importante, stari conflictuale in familie, societate?
- aveti un program de lucru foarte incarcat?
- aveti insomnii frecvente. folositi medicamente pentru a dormi?
- ati observat nevoia de a schimba manu~ile, palaria sau pantofii
cu numere mai mari?
- sunteti Insarcinata?
- ciclul menstrual este normal?
- sunteti la menopauza?
Desigur ca aceasta investigatie ~i simptomele care insotesc unele
boli sunt limitate in enuntullor, au un caracter orientativ, de testare a
unei potentiale imbolnaviri generale ~i nu conduc la un diagnostic de
precizie. Aeeasta investigatie obliga insa. in continuare, la 0
examinare de specialitate prin indrumarea bolnavului parodontopat
catre medicul de familie $i medicul specialist in boli interne, singurii in
masura sa confirme ~i sa precizeze diagnosticul de boala generala,
sistemica.

EXAMENUL CLINIC OBIECTIV


Exista numeroase sisteme de examinare dar. dintre toate
posibilitat11e pe care Ie are medicul sau asistentul de orofilaxie in acest
sens, se remarca:

169

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

1. examinarea completa a intregii cavit1!ti bucale, ~i anume: a


tuturor dintilor, pentru fiecare la nivelul a 6 situri, ceea ce corespunde
a~a-numitului "standard de aur";
2. examinarea partiala a cavitatii bucale: "dintii RAM FJORD" care
sunt: molarii primi, maxilar dreapta ~i mandibular stanga, primii
premolari, maxilar stanga ~i mandibular dreapta. incisivii centrali,
maxilar stanga ~i mandibular dreapta;
3. examinarea upe jumatate" a cavitatii bucale: dintii situati in doi
cvadranti situati in diagonala (excluzand molarul de minte).
considerata de autori mai avantajoasa prin timp ~i cost mai redus de
examinare. scutirea de efor! ~i oboseala, mai ales pentr pacient
(DoWSETI, ECKERT, KOWOLlK, 2002).
Examenul clinic obiectiv se realizeaza eel mai frecvent prin
inspectie ~i palpare ~i se adreseaza parodontiului marginal superficial
~i profund.
Examinarea prin palpare se face u instrumentar specializat:
sonde de parodontometrie ~i sonde xploratoril.
Sondele de parodontometrie
Sunt instrumente fo'iosite pentru detectarea prezentei.
configuratiei ~i adAncimii pungilor parodontale.
Sonda de parodontometrie recomandat de OMS corespunde
necesit'>:tilor ~i exigentelor actual (fig. 31, 32).
Sondele exploratorii sunt folosite pentru detectarea $i localizarea
tartrului subgingival, a cariilor subgingivale $i a neregularit tilor
suprafetelor radic lare accesibi'le.

Examinarea
completa
Examinarea
pal1iala

Avantaje

Inspectie
palpare

~i

Explorare
gingivo
parodontala
Sonde
exploratorii
Suprafele
radiculare

f
Fig. 32

itS "....
I

Sonda de parodontometrie gradata cu presiune


constanta

,
31"1111'1

~ l'tIrtI

'2, """.
I

13.~

I 5.51\'1"'.

Fig. 37

Sonda de parodontometrie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PAROOONTOLOGIE

170

Sonde
speciale
Indice CPITN
Tartru
subgingival

Furcafji
Sonda
butonata
Codificare
Grad de
vizibilitate

Parodonfiul
superficial

Retracfia
gingivala

Sonda
butonata
Parodonfiu de
susfinere
Ocluzie
Benzi gradate
milimetric

Presiuni
moderate

Sunt folosite, de asemenea, dupa detartraj Si chiuretaj radicular,


pentru controlul TndepMarii Tn totalitate a tartrului subgingival Si a
obtinerii unor suprafete radiculare netede, fara neregularita1i si
asperitati. MAYEFIELD S. a. (1966) au comparat patru tipuri de sonde Si
au constatat ca sondele manuale uzuale au un grad mai mic de
precizie decat cele cu presiune standardizata $i controlata.
Sonde speciale de parodontometrie:
- pentru determinarea indicelui CPITN se utilizeaza sonda
"flexible plastic screening surveyor~
- pentru masurarea ad~mcimii pungilor parodontale $1 depistarea
tartrului subgingival se utilizeaza sonda "rigid metal tactile sensor'~
- pentru pungile parodontale ale dinfilor din zonele de
incongruenta dento-alveolara cu Tnghesuire, Tn zonele de bi- $i
trifurcafie radiculara, la dintii Tnclinafi se utilizeaza sonda "flexible
plastic universal explorer";
- pentru stabilirea gradului de afectare parodontala se foloseste 0
sonda butonata, colorata Si gradata Tntre 3,5 $i 5,5 mm de la varf.
Codificarea starii de sanatate sau de Tmbolnavire parodontala se
face Tn raport cu gradul de vizibilitate al portiunii colorate. atunci cand
sonda exploreaza adancimea sanfului gingival Si a pungllor
parodontale.
Inspeclia $; palparea
a) Examenul clinic al parodontiului marginal superficial sa face
prin lnspecfie Si pal pare Si urml!lreste aspectul papilelor inter
dentare, marginii gingivale libere Si gingiei fixe: modificari ale texturii
suprafetei, modificari de culoare, de volum, de consistenfl!l. de
aderenfl!l la planurile subiacente, nivelul de atasare al gingiei fata de
dinte.
Retractia gingivall!l se ml!lsoarl!l in milimetri pe toate fefele dintelui,
de la coletul anatomic al dintelui, unde smaltul translucid este Tn
contact cu 0 zona matl!l alb-galbuie de cement, pana la nlvelul actual
al marginii gingivale.
PaJparea gingivall!l netraumatica. cu sanda butonata, poate fi
urmata de sangerare usoara, data de ulcerafij Si fragilitatea vasculara
a gingiei inflamate.
b) Examenul clinic aJ parodonfiului marginal de susfinere.
La inspeclie: mobilitatea dentara patologica avansata poate fi
observata Tn zona frontala. Tn ocluzie, prin vestibularizarea incisivilor
superiori. Tot prin inspectie libera sau cu banzi milimetrice, sa
apreciaza gradul de retractie gingivala.
La palpare cu sonda:
examenul clinic al mobilitajii dentare se face in mod obisnuit cu
un instrument metallc, cu care se exercita presiuni moderate in plan
orizontal $i Tn sens axial. Valorile normale ale mobilita.tii dentare au fost
enunfate la capitolul de fiziologie a parodontiului marginal.

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

171

Mobilitatea dentara patologica, determinata prin mijloace curente,


este de:

Grade de
mobilitate

- gradul 1, cand excursia extremitatii incizale sau ocluzale a


coroanei in plan transversal nu depa$e$te 1 mm;
- gradul 2, cand in acela$i plan depa$e$te 1 mm;
- gradul 3, cand dintele este mobil $i in sens vertical, axial.

Fig. 33
Dentoparodontograma

determinarea adfmcimii pungilor parodontale se face in Locuri de


6 puncte pentru fiecar dinte (fig. 33):
explorare
- meziovestibular;
- pe mijlocul fetei vestibulare;
- distovestibular;
- distopalatinal (sau lingual);
- pe mijlocuI fetei palatinale (sau linguale);
- meziopa/atina/ (sau lingual).
La pa/pare digita/a: mobiJitatea dentara patologica, in zona dintilor Palpare
laterali, se percepe ca 0 deplasare spre vestibular a dintilor in ocluzie, digitala
in timp ce examinatorul este in contact cu degetul aratator pe 0
hemiarcada $i policele pe cea/alta i zona laterala, vestibular.

Testul de perculie:
Percu/ia longitudinala sau transversa/a, moderata, a dintilor este
urmata de un sunet distinct, clar, la dintii cu parodontiul marginal
normal, $1 de un sunet infundat, mat, la dintii parodontotici.

Percufie
Sunet mat,
infundat

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOWG'IE

172

Presiune
Senzalie
dureroasa
Grad de
afectare
Metoda cUnica

Testuffa solicitare dentars prin presiune:


Asupra unui dinte frontal inferior se exercita, pe fata vestibulara,
timp de 20-30 de secunde, a presiune ferma, moderata ca intensitate.
La dintii parodontotici, dupA solicitare, se resimte a senzatie dureroasa
sau parestezica a carei durata variaza de la 20 de secunde la un minut
sau mai mult, in functie de gradul de afectare a parodontiului marginal.
Parodontometria este a metoda c1inica de masurare ~i evaluare
inainto $i in cursul tratamentului (dupa cel antimicrobian ~i inaintea
celui chirurgical) a retractiei gingivale, a adancimii pungilor parodon
tale adevarate $i a gradului de mobilitate.
Datele obtinute sunt imegistrate astfel:
Data

11

examin~rii

v,alnlCllo
_l

I. II sau III

12
13

unde:

11, 12, 13 etc. reprezinta dintele examinat;

retracJia gingiva/a, reprezentata valoric in miHmetri;

V = vestibular; M = mezial; = oral; D = distal;

punga parodonta/ii. in milimetri;

I, II, III: graduli de mobilitate patologica.

Pentru aprecierea cat mai exacta a modificarilor clinice (retractia


gingivala, ad~mcimea pungilor $i mobilitatea dentara), se poate
campara valoarea insumata a acestor semne clinice, exprimate in
milimetri sau grade de mobilitate, inainte $i dupa tratament.
Se noteaza cu:
- r1 = retractia gingivala;

Compararea
valorilor inain
te ~i dupa
tratament

- P1 = adancimea pungilor;
- m1 = gradul de mobilitate, inainte de tratament $i cu:

Indici rezultali
din
parodonto
metrie

- r2' P2' m2' valorile dupii tratament.


Din compararea acestor valori, se stabilesc urmatorii indici:
Indicele de retractie gingivala:
r1 - r2

Ir =

x 100

r1

Indicele de adancime a pungilor parodontale:


P1 -P2
Ip =

x100

P1

Indicele de mobilitate patologica:


1m

ml- m2

m1

x 100

173

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

Din corelarea examinarii globale a starii


de inflamatie parodontala cu valoarea
indicilor rezultati din
examinarea
paro
dontometrica,
se
poate aprecia starea
parodontiului
mar
gina) astfel:

r~~~~e~~~~~G~~~~~i

Fig. 34
Dentoparodontograma ~i mobilograma

Starea
evolutiei bolii
parodontale

la valori
subagravare,
0 ale indicilor;
- ameliorare, la va
lori cuprinse Intre 20
~i 80;
- stationara, la ace
lea~i
valori
ale
indicilor inainte $i
dupa tratament;
- vindecare: reduce
rea mobilitatii ~i retro
cedarea semnelor de
inflamatie ~i a adEln
cimii pungilor paro
dontale.

Dentoparodontograma $i mobilograma clinica


Este 0 metoda de Inregistrare gratica a imbolnavirii parodontiului
marginal, pe 0 diagrama a fetei vestibulare $i orale a arcadelor dentare
(fig. 34).
Reprezentarea semnelor de imbolnavire se tace:

Metoda de
inregistrare
grafica

- pentru retractia gingivaJa, cu albastru;

- pentru adancimea pungilor parodontale, cu ro~u.


Intervalul intre doua Iinii orizontale corespunde une; distante de
2 mm. Pentru schilarea gradului de mobilitate, intervalul dintre liniile
ingro~ate situate in zona ocluzala este de 1 mm.
La examinari ulterioare, liniile sunt marcate intrerupt ~i ofera 0
imagine sugestivA a modificArilor dupa tratament.
Examenul (unclional al ocluziei
Criteriile pe care trebuie sA Ie respecte 0 ocluzie stabila,
tuncponala in conditiile unui maxim contort biologic sunt:
- stopuri ocluzale stabile $i simultane pe cat mai mulli dinti in
relatia centrica;

Grad de
mobilitate
Linii intrerupte

Ocluzie stabila
Stopuri
ocluzale

HORIA TRAIAN DUMITRfU-

174
Ghidaj
anterior
Dezocluzie

Lipsa
interferentelor

Contactul
prematur
Interferenta

Trauma
ocluzala
Dureri
Deplasari
voluntare

Oboseala
musculara
Trismus
Hipertrofia
mu~chiului

maseter
Zgomote
Deviatii
Reducerea
dimensiunii
verticale
Fatete de
uzura
Palpare
Auscultatie

PARODONTOLOGIE

- ghidaj anterior Tn acord cu mi~carile functionale in articulatia


temporo-mandibulara;
- dezoclutia tuturor dintilor cuspidati in mi~carea de propulsie;
- dezocluzia tuturor dintilor cuspidati in mi~carea de lateralitate de
partea inactiva;
- lipsa interferentelor in mi~carile laterale la nivelul dintilor
cuspidati de partea activa, indiferent de tipul ghidajului antero-Iateral
sau de mi~carile extreme ale mandibulei, (PANKE'l', MANN, SCHUYLER).
Tn definirea starii d'e echilibru functional al oeluziei sunt incluse
conditiile ca in pozitiile statice ale mandibulei sa ocluda cel putin doua
pereclli de dinti din regiunea frontala, ca ~i din regiunile laterale. La
mi~carea de lateralitate ~i de propulsie este necesara dezocluzia
dintilor cuspidati pe partea inactiva, cel putin cand mandibula a ajuns
in pozitia de cap la cap sau de cuspid la cuspid.
Contactul dintre un dinte ~i antagonistul sau in pozitie statica
reprezinta contact prematur, iar in mi~carea mandibulei - intefferent;}
Examinarea functionala a ocluziei are scopul de a investiga
aparatul dento-maxilar in vederea depistarii ~i inlaturarii ulterioare a
tulburarilor ocluzale.
Prin anamneza se pot depista 0 serie de tulburari subiective
rezuHate din trauma oclutala:
- dureri de intensitate medie, cu caracter surd, Tn cursul
masticatiei sau al unor deplasari, voluntare ale mandibulei sau prin
bruxism;
- dureri cu caracter de hiperemie preinflamatorie sau chiar de tip
pulpitic, produse mai frecvent la caninii ~i incisivii laterali superiori;
- senzatie de oboseala musculara.
La examenul clinic objectiv se pot evidentia:
- limitarea deschiderii gurii prin trismus;
- hipertrofia mu~chiului maseter ~i a mu~chiului temporal, cu apa
ritia unei asimetrii faciale;
- perceperea. de zgomote in articulatia temporo-mandibulara,
consecinta asincronismului condilian ~i meniscal;
- uneori deviatii de la traiectoria rectilinie a mentonului Tn cursul
mi~carii de inchidere ~i deschidere a gurii;
- uneori reducerea dimensiunii verticale de ocluzie;
- la examenul endobucal se apreciaza respectarea rapoartelor de
ocluzie in cele trei planuri: sagital, transversal ~i vertical;
- evidentierea fatetelor de uzura ~i compresia acestora, pentru a
provoca eventuale dureri invocate de paclent in zona respectiva;
- prin palparea pal1i1or moi din zona artieulatiei temporo
mandibulare se pot constata deformari insotite de senzatii dureroase;
- auscultatia deceleaza zgomote anormale in articulatia temporo
mandibulara.

175

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODO TOPAT

Examene complementare: examenul modelelor montate in articu


lator, radiografia, electromiografia, examinarea cineticii mandibulare ~i
a articulatiei temporo-mandibulare.

Examene
com
plementare

INDICI DE EVALUARE A IGIENEI


BUCALE $1 A STARII
DE IMBOLNAvlRE PARODONTALA
Indicele de igiena bucala: IHB

Are doua componente:

- indicele de placa;

- indicele de tartru.

Valoarea indicelui de placa ~i, respectiv, a indicelui de tartru rezul


ta prin insumarea valorilor constante pe ~ase suprafete preselectate:
- suprafetele vestibulare ale primilor molari superiori;
- suprafetele Iinguale ale primilor molariinferiori;
- suprafetele vestibulare ale incisivilor centrali superior drept ~i
inferior stang.
Valorlle indice/ui de p/aca sunt:
O. absenta placii;
1. placa supragingivala in treimea de colet a dintelui;
2. placa in treimea mijlocie a coroanei;
3. placa in treimea incizala sau ocluzaJa a coroanei.

Valorile indice/ui de tartru sunt:

O. absenta tartrului;
1. tartrul supragingival in treimea de colet a dintelui;
2. tartru in treimea mijlocie a coroanei;
3. tartru in treimea incizala sau ocluzala a coroanei.
Valoarea total a a indicelui de igiena bucala rezulta din insumarea
indicelui de placa ~i tartru.
Indicele de placB (sau de tarlru) poate fi exprimat in douB
modurl:
Suprafetele dentare cu placa, exprimate procentual (X):

X=

Numarul de suprafele cu placa

x 100
Numarul total al suprafelelor dentare

Componentele
indicelui de
igiena bucala
Masurarea
valorilor

Valorile
indicelui de
placa

Valorile
indicelui de
tartru

Exprimari
procentuale

---~---'------'-----

sau
SuprafeleJe dentare fara placa, exprimate procentual (Y):
Y = 100 - X

Reprezentarea prezentei placii bacteriene (sau a tartrului) $i a


proportiei exprimate procentual se poate face in diagrame de
inregistrare a placii bacteriene (sau a tartrului) (fig. 35).

Proportie
Diagrame

HORIA TRAIAN DUMITRJU- PARODONTOLOGIE

176

Aceeasi reprezentare poate fi facuta Si pentru sfmgerarea


papilelor gingivale.
De exemplu:

[~}~~I

r50~:

Reprezentarea

Igiena
corespunza
toare

~i

Fig. 35
propOl1ia indicelui de placa (sau de tartru)

Inregistrarea indicelui de placa Si, a sfmgerarii gingivale la fiecare


Sedinta de tratament initial anti microbian Si in perioada postoperatorie
asigura un control eficient al igienei bucale. Aceasta este considerata
corespunzatoare cand suprafetele dentare cu placa nu depasesc 15%,
sau neinfectate, fara placa sunt mai mult de 85%.

Indicele de placa SILNESS $i LOE


Comunitafj
mari de
persoane

RAzuire
Depozit vlzibll
Strat gros

Se realizeaza cu u$urinta $i, de aceea, poate fi utilizat in studii


epidemiologice ale unor comunitati mari de persoane.
Indicele de placa are urmatoarele valori:
O. absenla placii;
1. placa nu se observa cu ochiulliber pe suprafetele dentare dec~t
dupa razuire cu varful rotunjit al sondei de parodontometrie;
2. placa bacteriana este vizibila cu ochiul liber ea un depolit fin,
pelieular;
3. aeumulare de placa in strat gros, care aeopera $antul gingival
de la marginea gingivala libera pana la suprafata dentara.

Indicele de relen/ie a placii (LOE)

Tartru
supraglngival

Tartru
sUbgingival

O. absenta cariilor, tartrului sau a unor obturatii cu margini


neregulate in apropierea gingiei;
1. tartru supragingival, carii, obturatii cu margini neregulate;
2. tartru subgingival, carii, obturatii eu margini neregulate;
3. tartru abundent supra- $i subgingival, earii mari $i profunde,
obturatii cu defecte marginale mari $i retentive.

INDICI DE INFLAMATIE GINGIVALA


Indicele gingival (LOE $i SILNESS)
O. gingie cu aspect clinic normal;
1. gingie cu inflamatie u$oara, discrete modificari de culoare,
dlscret edem, !ipsa sangerarii la sondare;

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

2. inflamatie medie, congestie, edem, sangerare la sondare;


3. inflamatie avansata, congestie, staza, ulceratii, sangerare
spontana.

Indicele de sangerare papilara (MUHLEMANN)


O. absenta sfmgerarii;
1. sangerare punctiforma izolata, unica;
2. sangerari punctiforme multiple sau pe 0 arie redusa;
3. sangerare care umple intreg spatiul interdentar;
4. sangerare care depa$e$te marginea gingivala Iibera.
Indicele de sangerare gingivala
Poate fi exprimat procentual prin:

Sangerare la
sondare

intinderea
sangerarii

Numar de suprafete sangerande

=- - - - - - - - - - - - - - x 100
Numar total al suprafetelor dentare

Cantitatea ~i f1uxul (debitul) lichidului din ~antul gingival


Reprezinta un indicator precoce al instalani inflamatiei gingivale $i
se apreciaza cu benzi absorbante de hartie de filtru, impregnate cu
markeri de culoare (ninhidrina) sau analizate biochimic din punct de
vedere calitativ $i cantitativ. Testul PERIOGARD, aspartat-aminotrans
feraza, este un test biochimic de co/orare prin care se poate monitoriza
prezenta $i gradul de afectare prin inflamatie a gingiei $i a parodon
tiului profund. in ultimul timp, au aparut mai multi markeri pentru
depistarea pe cale biochimica a prezentei unor patogeni parodontali, a
unor exotoxine $i a metabolitilor toxici ai acestora.
Indici citologici exfoliativi
Lichidul din $anlul gingival in conditii d inflamatie $i exsudatul din
pungile parodontale prezinta 0 populatie celulara din care lipsesc
celule epiteHale mononucleare, prezente in condilii normale, $i apar
celule alterate de inflamalie in diferite stadii de carioliza $i citolizel.
Granulocitele neutrofile apar in numar crescut $i inconjoara
celulele epiteliale degradate.
Pentru a aprecia starea $i stadiul de inflamalie se utilizeaza
indicele de keratinizare (KI), care se calculeaza astfel:

Benzi
absorbante
Ninhidrina

Patogenl
parodontali

Carioliza ;;i

citoliza

Numarul de celule keratinizate anucleate

KI =

---------------x

100

Numarul total de celule evaluate

Indicele de keratinizare indica gradul de Inflamalie gingivo-paro


dontala prin evaluarea grosimii stratului cornos al epiteliului, care este
mult ingro$at in inflamatiile septice sau prin agresiuni mecanice.

Groslmea
stratului

comos

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

178

INDICI DE INFLAMATIE
PARODONTALA
Gingivita
moderata
Gingi,vitA
avansata

Distructie
avansata

Indicele parodontal (RUSSELL)


O. absenta inflamatiei gingivale ~i in parodontiul profund;
1. gingivita moderat~, care nu circumscrie coletul dintelui;
2. gingivit~ avansat~. care circumscrie coletul dintelui, fara leziuni
aparente ale Insertiei epiteliale.
in continuare sunt prezentate grade mai mari ale inflarnaliei
parodontale pana la:
6. gingivita cu pungi ~i distructia insertiei epiteliale. Dintii sunt inca
bine implantati, masticatia se realizeaza normal. Radiologic, se
observa pierderi ale masei osului alveolar pana la 0 jumatate din
lungimea radacinii;
8. distructie avansata a osului parodontal, tulburari de masticatie
severe, sunet mat la percutla dintilor cu un Instrument metalic,
mobilitate dentara axiala.
Indicele de prezenfa a pungilor parodontale
Sunt luate in considerare pungile adevarate, mai adanci de 3 mm
dupa tratament anti microbian. Indicele se poate exprima procentual
prin:
X=

Numar de suprafete dentare cu pungi

Numar total de suprafete dentare

x 100

Indicele cerinfelor de tratament parodontal al colectivitii!ii


(ePITN), recomandat de OMS
Gele mai numeroase studii epidemiologice efectuate in intreaga
lume folosesc acest indice pentru aprecierea gradului de imboJnavire
Criterii parodontala ~i pentru stabilirea unor criterii coerente metodologic !;ji
realiste din punct de vedere economic-administrativ pentru instituirea
unui tratament adecvat al bolii parodontale. Exista !;ji pareri conform
carora acest indice acorda 0 importanta prea mare prevalentei ~i
severitatii pierderii, jonc!iunii gingivo-dentare la tineri fata de
persoanele varstnice.
SextanU
Cerintele de tratament parodontal sunt inregistrate pe sextanti.
grupe de dinti frontali sau laterali, care reprezinta 0 ~esime a dentatiei
existente; molarii de minte nu sunt luati in consideratiedecat ca
inlocuitori ai molarilor secunzi, in absenta acestora.
Sextantii cuprind urmatorij dinti:

17-14

47-44

13-23
43-33

24-27
34-37

179

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

sau echivalentul american de numflrAtoare a dintilor:


1-5
31-28

12-16
21-17

6-11
27-22

Indicele se inregistreaza cand intr-un sextant sunt prezenti cel


putin doi dinti. Daca intr-un sextant exista un singur dinte, el este
inclus in sextantul vecin. Pentru determinarea indicelui se folose~te
sonda de parodontometrie cu partea activa terminata sub forma unei
sfere cu diametrul de 0,5 mm $i care permite detectarea tartrului
subgingival, tendinta de sangerare gingivala $i ad~ncimea pungilor
parodontale. Forta exercitata nu depa$e$te 25 g, pentru a nu trauma
tiza tesuturile examinate.
Pentru fiecare sextant examinat, se codifica valorile:
O. nici un semn de imbolnavire;
1. sangerare gingivala la atingerea cu sonda;
2. tartru supra- sau sUbgingival;
3. pungi parodontale adanci de 4-5,5mm;
4. pungi parodontale adanci de 6 mm sau mai mull.
Pe baza valorilor inregistrate, subiectul examinat se incadreazel In
una din urmatoarele c1ase de necesar terapeutic parodontal:
o == nu este necesar tratarnent parodontal (cod 0).

I = instituirea sau 1mbunatatirea igienei bucale (cod 1).

II = igiena bucala, detartraj, tratament antimicrobian (cod 2 $i 3).

III = I + II $i tratament complex parodontal chirurgical, de

reechilibrare functionala, ocluzala, de biostimulare locala $i generala


(cod 4).
Exemple de valori $i semnificatia indicelui cerintelor de tratament
parodontal:
a)
~

In acest caz, este necesar detartrajul grupului frontal inferior $i


lateral drept inferior $i instructiuni controlate privind igiena bucalA, in
special din cauza sangerArii la nivelul rupului lateral drept superior.
b)
2
2
4
3
2
4
Pacientul are nevoie de tratament parodontal complex pentru
grupele laterale de dinti situate pe 'hemiarcadele stangi ale maxilarului

$i mandibulei $i de,artral in relalli


\

Zor

\
12
3
3
Tratamentul In acest cai de edentatie terminala bilaterala la
maxilar este de detartraj' In sextantul frontal superior $i la toti dintii
arcadei inferioare.
c)

Sextant vecin

Forta de
sondare
Valoarea
indicelui
CPITN pe
sextant

Exemple

Detartraj
Instructiuni de
igiena bucala

Tratament
complex

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

180
d)

~
~

Necesarul de tratament parodontal complex se realizeaza in


acest caz la arcada superioara, grupul frontal ~i lateral drept inferior.
in toate cazurile, sunt necesare instructiuni control ate privind
igiena bucala.

EXAMENE COMPLEMENTARE
a) Evidentierea placii bacteriene

Aspect clinic

Colorafje
natural

Solutii de
colorare

Placa bacteriana (biofilmul) poate fi observata ca un depozit de


culoare alb-galbuie, in special la coletul dintilor, pe fata vestibulara
sau/~i orala, atunci cand se acumuleaza in strat gros prin intreruperea
igienei bucale mai mult de 3-4 zile.
Placa bacteriana veche, cu zone de condensare minerala,
anorganica, se poate colora in mod natural prin actiunea unor bacterii
cromogene in negru, brun, verde sal) portocaliu. De asemenea, se
coloreaza prin pigmenti alimentari din cafea, ceai, b~lUturi
carbogazoase, sucuri de fructe sau nicotina.
Solu/ii colorante, de eviden/iere a placii bacteriene:
- sol. fucsina bazica 0,2-0,3%; S8 utilizeaza prin clatirea gurii timp
de 20-30 de secunde. urmata de datire energica cu apa curenta 30
de secunde (fig. 36):

Fig. 36
Evidentierea placiil
bacteriene

Coloranti

Solutle Lugol

- sol. albastru de meti! 2%, aplicata prin tamponament usor pentru


a nu indeparta prin frecare depozitele de placa;
- sol. violet de gentiana 1%;
- sol. albastru de toluidina 1%;
- sol. hematoxilina, urmata de sol. eozina;
- sol. iodo-iodurata Lugol;
- sol. Chayes Beta-Rose;

181

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

- sol. Butler in doua nuante;


- sol. de fluorosceina DC galben nr. 8; se evidentiaza cu lampa de
lumina Plack-Lite;
- sol. Dis-Plaque; coloreaza placa recenta (2-3 zile) in ro~u ~i
placa mai veche (9-18 zile) in albastru.
Eritrozina este un colorant vegetal hidrosolubil, incorporat in
pasta de dinti sau sub forma de comprimate sau drajeuri Placolor.
Produse tipizate sub forma de drajeuri, care se dizolva in saliva ~i
coloreaza placa dentara sunt Ceplac, Revelan, Mentadent, Red-Cote.
Evidentierea placii bacteriene reprezinta un mijloc util ~i
convingator pentru imbunatatirea igienei bucale de catre pacientii cu
probleme in acest sens. Pentru aceasta, pacientul este invitat sa
efectueze periajul dentar cu 0 pasta revelatoare cu eritrozina sau prin
dizolvarea unui drajeu colorant.
Dupa c1atirea abundenta cu apa, se examineaza, in oglinda, atat
de catre medic, cat ~i de pacient, zonele colorate unde periajul a fost
insuficient, de regula spatii1e aproximale dinspre vestibular ~i oral,
coletul dintilor ~i se recomanda un periaj mai insistent al acestora.
Controlul se realizeaza de pacient la 2-3 zile, la inceput, apoi o data
pe saptamana, p~ma la corectarea periajului dentar.
b) Examinarea endoscopica a $an/ului subgingival se efectueaza
folosind fibra optica: instrumentul (Dental View DV2 Perioscopy
System) permite vizualizarea pungilor ~i depozitelor subgingivale,
localizarea biofilmului, starea cementului ~i a tesutului moale al
peretelui extern al ~antului gingival, tesutul de granulatie, carii, fracturi
radiculare; de asemenea, se folose~te pentru aprecierea efectelor
igienizarii prin detartraj ~i debridare gingivala.
c) Examenul modelelor de studiu ofera date privlind:
- starea dintilor ~j a arcade/or dentare;
- relatiile ocluzale;
- caracterele morfologice normale ~i patologice ale parodontiului
marginal de inveli~;
- stabilirea planului de tratament.
d) Examenul radiologic este indispensabil pentru aprecierea starii
parodontiului profund. Radiografia poate fi:
- In incidenta izometrica, ortoradiala (cea mai fidela pentru
examinarea unor detalii de structura);
- panoramica monomaxilara (poate detorma imaginea zonelor
laterale);
- ortopantomografie (valoroasa ca vedere de ansamblu, dar nu
ofera detalii clare ale unor zone limitate);
Indicatii1e oferite de examenul radiologic privesc:
- morfologia radicu ara ~i pararadiculara;
- spatiul dento-alveolar: forma, dimensiuni;

Fluorosceina

Eritrozina
Produse
tipizate

Pasta
revelatoare

Corectarea
periajului
Fibra optica

Relalii
ocluzale
Plan de
tratament
Incidenla
izometrica,
ortoradiala
Ortopantomo
grafie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

182
-

lamina dura;
structura osului trabecular;

gradul $i tipul de resorbtie osoasa: verticala, orizontala. mixta;

modificarile osului alveolar dupa tratament (fig. 37);

Fig. 37

Aspect radiologic

inainte $i dupa tratament

Trasori
radioopaci

Radiografiile efectuate dupe introducerea In pungile parodontale


a unor .trasori radioopaci" (de exemplu, conuri de gutaperca)
precizeaza ada.ncimea acestora $i diferenta dintre profunzimea clinica
$i cea morfo-patologica (fig. 38).

Fig. 38
Adancimea pungilor
parodontale marcata cu
conuri de gutaperca

IRM

Protoni
Campul
magnetic

e) IRM, bazate pe rezonanta magnetonucleara, ofera imagini


clare, de la suprafata pana in profunzime, ale tuturor structurilor
viscerocraniului, deci liii ale parodontiului marginal.
Metoda S8 bazeaza pe masurarea semnalelor emise de protonii
apei liii ai Iipidelor din organismul uman, atuncl cand acesta este
introdus intr-un camp magnetic. Imaginile se produc in urma revenirii
protonilor, prin fenomenul de relaxare prolonica, Ie starea iniliala, dupa
orienlarea in campul magnetic.
f) Mobilometria instrumentala: masurarea mobilitalli dentare cu
aparatura specializata.

EXAMINAREA BOLNAVULUI PAAODONTOPAT


Necesitatea Inregistrarii cat mal exacte, obiective, a mobilitatii
dentare a orientat preocuparile din acest domeniu spre utilizarea unor
proceduri instrumentale cat mai riguros etalonate.
Unul din primele aparate utilizate a fost microelastometrul lui
HEINROTH (1928), care functiona pe principiul inregistrarilor mecanice
ale deplasarilor dentare provocate.
ELBRECHT folose~te, In 1939. un ceas de masurare mecanica a
deplasarilor dentare, plasat extrabucal.
ZWINER (1949) studiaza mobilitatea dintilor de ~obolan cu ajutorul
unui oscilograf.
MUHLEMANN ~i FEHR (1951) concep un macroperiodontometru
fixat intraoral pe molari, cu ajutorul caruia inregistreaza mobilitatea
vestibulo-orala a dintilor frontali superiori.
LUNDQUIST (1955) ~i PICTON (1957) folosesc masuratori electrice,
iar PARMA ~i JOEL (1955) - inregistrari optice ale deplas rii dentare.
KORBERG (1962) ~i SAVDIR (1963) utilizeaza aparate electrice de
masurare a mobilita.tii denlare transversale.
Dintre constructiile mai noi, relativ complicate. bazate in general
pe inregistrarea electronica a rezultatelor, majoritatea nu ~i-au gasit
aplicabilitatea in investigarea clinica uzuala din cauza volumului mare
de aparatura de Inregistrare ~i a tehnicilor de lucru dificile. laborioase.
Aparatul conceput de noi este denumit mobilometru dento
parodontal $i masoara deplasarea dentari~. a dintilor frontali in sens
dublu vestibulo-oral, sub actiunea unor solicitari exterioare.
eontrolabile ca marime ~i directie (DUMITRIU, 1985).
Mobilometrul dento-parodontal este realizat dintr-un allaj u~or de
aluminiu, 8va.nd 0 greutate totala de 180 g. Apara ul se compune
dintr-un dispozitiv intraoral care cuprinde un dispozitiv metalic de
forma parabolica, deschis in zona frontala, canelat pe fata interna in
seop retentiv, prey zut cu un sistem de articulare mobila intre eele
doua piese componente (dr pta $1 stanga), ceea ce permite
modificarea unghiului de deschidere. Dispozitivul deschis se aplica
intraoral, in raport eu fetele vestibulare ale dintilor laterali, de care esle
fixat intim prin conformatori individuali de acrilat.
Tn partea frontala, dispoziljvul este prevazut eu 0 eulisa curba pe
care se mobilizeaza sistemul de prindere al eeasului comparator.
orientat intr-un raport strict perpendicular cu fala vestibulara a dintilor
frontali.
Dispozitivul extraoral cuprinde sistemul de prindere a ceasului
comparator, format din doua tije inter$anjabile.
Aparatul dispune, de asemenea, de dispozitive accesorii: 0 tija de
prelungire, dispozitiv de blocare, dispozitiv de aneorare $i mobilizare

183
Proceduri
instrumentale
Micro
elastometru

Oscilograf
Macroperio
dontometru

Mobilometru
dento
parodontal

Dispozitiv
intraoral

Conformatori
indlviduali

Dispozitivul
extraoral

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

184

$i, ca principal instrument de masurare a mobilitatii dentare, un ceas


comparator (fig. 39).

Fig. 39
Componentele mobllometru lui
dento-parodontal

Conformatori
Ceas
comparator

Indice de
mobllltate

Condltll
reproductibile

Criteriu
obiectlv

Fig. 40
Mobllometrul dento-parodontal in pozitie de
lucru

Aparatul este aplicat in mod individual, pMn intermediul


conformatorilor de acrilat, corespunzator marimii arcadelor fiecarui
paclent (fig. 40).
Ceasul comparator permite inregistrarea unor deplasari de ordinul
sutimilor de milimetru. fiind aetivat de un dispozitiv care dezvolta forte
constante de solieitare (dynametru).
Pentru aprecierea dinamiea a modifieanlor mobilitatii dentare, am
obtinut eele mai bune rezultate prin stabilirea unui indies de mobilitate
ca urmare a utilizarii, in scop comparativ, a mobilometriel dento
parodontale Tnainte Sl dupa tratament.
Am inregistrat eresteri relativ moderate ale mobilitalii dentare la
scurt timp dupa interventiile chirurgicale $1 reducerea progresiva a
aeesteia in conditiile imobilizarii dintilor (fig. 41).
Din aeest punct de vedere am eonstatat superloritatea sistemelor
fixe, rigide de imobilizare. fata de eele deformabile sau mobile
(fig. 42).
Mobilometria instrumentala ofera avantaJul determinarii precise a
gradului de mobilitate dentara in condilii reproduetibile; cerceta.rea
poate fi reluata la diferlte intervale de timp, masuratorile fiind repetale
in acelea$i conditii de funetionalitate ale aparatului.
In cadrul tratamentului complex aJ parodontopatiilor marginale
eroniee, mobilometria instrumentala se impune ca un criteriu obiectiv
de apreciere a modificarilor mobllitalii dento-parodontale. ceea ee
contribuie in mod substanlial la depaslrea impasului creat de
aprecierea cUnica subieetiva a gradului de mobilltate dentara
patologica.

185

EXAMINAREA BOL AVULUI PARODONTOPAT

DE LtlNGA DI)
/.'

11

7:

..

,."

Fig. 41
Varia ia mobilitAtii dentare dupa tratament chirurgical $1 In tituire tardiva (Ia un an) a
imobilizarii (de lung durata, tid)

"

TjOl

IJ.

Variatla mobilitatii dentare dup

Fig. 42
moblllzare, fara IntervenJje chlrurgicala

186

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

PARODONTOLOGIE

g) Pletismogratia gingivala. prin reflexie (GAFAR, MAGUREANL:J)


Variatii studiaza variati,ile volumetrice circulatorii ale microcirculatiei din
circulatorii parodontiul marginal.
h) Fotogratia reda aspectul clinic inainte ~i dupa tratament.
i)
Fotogrammetria, hologratia prezinta imaginea clinica in mod
Holografie
tridimensional, stereoscopic.
j) Histometria determina cantitativ structurile dento-parodontal'e
Distructie dar are dezavantajul distruqiei tisulare pentru recoltarea de probe.
tisulare Analizele histometrice pot evidentia:
- existenta ~i caracterul relatiei care se stabile~te intre structurile
de aditie prin implant granular, fragmente de os sau alte forme de
inlocuire a osului alveolar resorbit;
- identificarea ~i evaluarea structurii unei zone in care apare os
nou sau elemente tisulare, vasculare fata de imaginea histologica
anterioara;
k) Teste biochimice
Testul
biochimic PERIOGARD al aspartat-aminotransferazei
PERIOGARD
apreciaza starea clinica de sanatate sau gradul de imbolnavire
inflamatorie ale parodontiului marginal. Alte teste modeme ca: testul
Periocheck pentru proteinaze neutre, testul Prognostik pentru elastaza
SANA din lichidul $anlului gingival, testul BANA pentru depistarea enzimei
care hidrolizeaza Benzoyl-DL-arginine-naphtylamide ~i astfel indica
aparilia unor patogeni parodontali ca Porphyromonas gingivalis,
Piridinolina Treponema denticola, Tannerella torsithensia, prezenta pyridinolinei
(care rnarcheaza distructia de colagen) ~i condroitin-4-sulfat (pentru
distructia osoasa) ofera posibilitati crescute de obiectivare ~i
Monitorizarea monitorizare a inflamatiei septice gingivo-parodontale $i a evoluliei
inflamafjei acesteia sub tratament.
I) Teste microbiologies
Izolarea bacteriilor prin culturi ~j identificarea acestora prin
Hibridizare metode c1asice (bipchimice, antigenice) sau moderne (folosind testele
ADN de hibridizare ADN).
Constante
m) Determinarea valorilor unor constante biologiee: hematocrit,
biologice numaratoarea de leucocite, VSH, glicemie, lipidemie, colesterolemie,
trigliceride, probe de disproteinemie, transaminaze, uricemie, uremie,
timpii de coagulare, sangerare, protrombina, de retraclie a cheagului.
Diagnosticul
Teste de laborator psntru diagnosticul intecliei HIV sunt:
infecJiel HIV
- testul ELISA (Enzyme-linked immunosorbant assay) pentru
detectarea reacliei generate de anticorpi;
- Western Blot (WB) identifica anticorpii de reactie la proteinele
specifice HIV;
- antigenul p 24;
Reactia poli
- reactia polimerazei in Ian I (Polimerase chain reaction - peR);
merazei in lant

EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODO

187

OPAT

- numaratoarea de celule CD 4 + (T 4 helper) periferice. Normal:


544-1 .663 celulelmm 3 ;
- numaratoarea celulelor CD a (Iimfocitele T a), Normal 272-932 ce

lule/mm 3 ;
- incarcatura virala masoara viremia in plasma sangvina. Limitele
de detectare sunt intre mai putin de 50 replici (c6pii) per ml plasma $i
mai mult de 750.000 de replici (c6pii) ARN-HIV Iml;
- numaratoarea trombocitelor cu valori sub 150.000ImI 3 , intalnite
la 9-13% din bolnavii purtatori de HIV $i la 21-23% din cazurile de
boala manifesta clinic;
- numaratoarea leucocitelor: leucopenia este mai mica de
4.500 celule/mm 3 in 8-22% din cazurile asimptomatice $i 58-B5% din
bolnavii de SIDA.
Bibliografie
Bacic M, Plancak D, Granic M, CPITN assessment of periodontal disease in
diabetic patients. J. Periodontol. 1988; 59:816-822.
Baelum V, Manji F, Wanzala P, Fejerskov 0, Relationship between CPITN
periodontal attachment loss findings in an adult populatfon, J. Clin.
Periodontol, 1995; 22:146-152.
Carranza FA Ir., GLICKMAN'S Clinical Periodontology, W B. Saunders Co.
Philadelphia. 1984.
Carranza FA jr., Newman MG, Clinical Periodontology, 8th edition W 8.
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Paradontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Dowsett SA, Eckert JG, Kovolik MJ, The applicability of half-mouth
examination to periodontal disease assessment in untreated adult
populations, J PeriodontoI20D.2; 73 :975-981.
Dumitriu HT, Valoarea imobiliz rii dinlilor in tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale croniee. Teze de doctorat, Institutul de
Medicina $i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Sueur $ti, 1978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Editura "Viata Medicala
Romaneasca", Bucure$ti, Ed. 1:1997; Ed. 11:1998, Ed. 111:1999.
Dumitriu HT, Strategii moderne in cliniea $i tratamentul parodontopatiilor.
Comunicare, Ziua Facultatil de Medicina Stomatologica, 1 martie, la$i,
2001.
Dumitriu HT, Tradilie $i actualitate in monitorizarea imbofnavirilor
parodontiului marginal. Aspecte actuale legate de 0 corecta incadrare
nosologica a gingivitelor $i parodontitelor $i metode mod erne de
diagnostic in aceste afectiuni, Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta, ~ 10 februarle 2006.
Holborow DW, The community periodontal index of treatment needs - uses
and abuses?, N. Z Dent. J, 1998; 94:120-121.

indirciHura
virala

Leucopenia in
SIDA

188

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Murea Anca, Dumitriu HT, Mali.a C, Monitorizarea prin indici c1inici a


tratamentului complex in parodontitele marginale cronice. Comunicare, al
V-lea Congres Nalional UNAS, Sucuresti, 18-21 octombrie 2001.
Owens JD, Dowset1 SA, Eckert GJ, Zero DT, Kowolik MJ, Partial-mouth
assessment of periodontal disease in an adult population of the United
States, J Periodonfo/2003; 74:1206-1213.
Severineanu V, Parodontologie clinicli Si terapeuticli. Ed. Academiei
Romane, Sucuresti, 1994.
Wilson TG fr., Kornman KS, Fundamenta.ls of Periodontics, Ed. II.
Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.

VII. DIAGNOSTICUL

iMBOLNAvlRILOR
GINGIVO-PARODONTALE
Diagnosticul de imbo'inavire gingivo-parodontala se realizeaza
printr-un proces complex, efectuat Tn etape.
Anamneza otera informatii (obtinute de ,Ia pacient) privitoare la Anamneza
motivele prezentarii la medic, utile pentru a cunoa~te simptomele bolii:
a~a cum sunt ele percepute de persoana examinata; de asemenea,
pot ti relevante datele privind momentul aparitiei bolii,. factorii
favorizanti, circumstanliali pe care Ii invoca subiectul, evolutia ~i
efectele unor tratamente asupra simptomatologiei subiective sau chiar
obiective, rezultate Tnsa din evocarea lor de catre pacient.
Examinarea de catre medic a parodonliului marginal ofera date Date obiective
obiective asupra bolii ~i TI orienteaza mal bine, spre un diagnostic
pazitiv cu un grad de precizie diferit de la caz la caz.
Examenele complementare sunt utile ~i necesare Tn unele situatii Examene
pentru precizarea formei c1inice de Tmbolnavire ~i a caracteristicilor ei complemen
tare
particulare Tn vederea instituirii unui tratament eficient.
Diagnosticul pozitiv este rezultatul examinarii prin anamneza, Diagnostic
aprecierea obiectiva a starii parodontiului marginal ~i prin examene pozitiv
complementare necesare, utile ~i uneori obligatorii pentru precizarea
st rii de Tmbolnavire. Diagnosticul pozitiv stabilit initial are totu~i un
caracter relativ, deoarece, in cursul evolutiei bolii, uneori chiar de la Caracter
Tnceput, alteori pe masura ce sunt introduse practicile terapeutice, pot relativ
aparea elemente no; care influenteaza diagnasticul sau Ii confera
semnificalii apropiate de diagnosticul stabilit la prima exminare.
Acceptarea acestei stari de tapt include ded a anumita
incertitudine care II determina pe medic sa ia Tn consideratie ~i alte
posibilitati de aparitie ~i evolutie a balii prin tormularea unor variante
de diagnostic.
Diagnosticul diferenlial trebuie elaborat Tn mod obligatoriu Diagnostic
deoarece Tn unele cazuri diagnosticul primar pozitiv poate fi gre~it; prin diferenlial
stabilirea diagnasticului diferential practicianul ar a marja de acliune

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

190

Severitate

Rata de
succes sau de
e~ec

Durata
estimata

pentru corectarea prin tratament a unei situatii de imbolnavire care nu


a fost corect evaluata per primam.
Diagnosticul pozitiv corect evaluat poate raspunde la 0 serie de
intrebari:
- care sunt manifestarile principale ale suferintei gingivo
parodontale?
- gradul de afectare a structurilor gingivo-paradontal'e; este imbol
navirea localizata sau generalizata?
- care este severitatea bolii?
- este medicul pregatit pentru a institui un tratament adecvat?
- exista oportunitali de tratament eficient?
- care este rata de succes sau de e~ec in urma tratamentului?
- in ce masura procedurile de tratament pot conduce la amelio
rare, la vindecare sau la agravare?
- care este durata estimata pentru efectuarea ~i finalizarea trata
mentului?
- ce riscuri pot aparea in cursul tratamentului?
- care sunt costurile tratamentulu(gingivo-parodontal?

Fig. 43

Fig. 44

Aspect clinic ai, inflamaliei gingivale

Aspect clinic al

degenerescenlei

gingivo-alveolare

(nflamalia

Manifestarile principale care insalesc suferinlele clinice gingiva


paradantale rezulta, Tn cele mai mulle cazuri, din natura leziunilar de
baza ale balii:
- inflamatla; boala paradontala in forma sa distructiva,
progresiva prin inflamatie. reprezinta peste 96% din formele clinice de
afectare ale parodantiului marginal.

191

D1AGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVO-PARODONTALE

Semnele principale de inflamatie sunt (fig. 43):


modificari de culoare, aspect $i consistenla ale gingiei $i
volumetrice, prin resorbtie verticala la nivelul oaselor alveolare.
cre$terile de volum ale gingiei sau tumefacliile gingivale
definesc din punct de vedere clinic modificarile histopatologice prin
hipertrofie (cre$terea prin edem a volumului gingiei) sau hiperplazie
(cre$terea de volum prin inmultirea $i numarul sporit de celule $i fibre).
- degenerescenta; in prezenta semnelor manifeste de inflamatie
se produc $i fenomene degenerative caracterizate prin (fig. 44):
reduceri de volum ale structurilor gingivo-parodontale: retraclia
gingivala $i atrofia osoasa orizontala sunt rezultatul fenomenelor
inflamatorii dar $i de involutie precoce sau fiziologica, de varsta, ale
parodontiului marginal.
Severitatea bolii parodontale este definita prin termeni ca:

- forma U$Oara (sau initiala);

- medie;

- grava (agravata sau severa).

in parodontitele marginale. severitatea esle apreciata in funclie de

numarul de milimetri masurati prin sondare exploratorie intre


jonctiunea smalt-cement $i nivelul eel mai decliv al pungilor
parodontale.
in acest sens, consideram ca severitatea imbolnavirii este
moderatA cand pungile parodontale au adancimi de 3-5 mm, $i
mare - la 6 mm $i peste aceasta valoare.
in alte torme de imbolnavire cum sunt hiperplaziile sau retractiile
gingivale, acest criteriu nu este relevant $i se utilizeaza 0 alta
modalitate de apreciere a severitatii: marimea hiperplaziei raportata la
acoperirea supratetei coronare $i respectiv numarul de milimetri dintre
jonctiunea small-cement $i nivelul actual al marginii gingivale libere.
Soala parodontala este considerata ca fiind localizata cand sunt
atectati mal pUlin de 30% din dintii prezenti pe arcade sau
generalizata cand gingivita sau parodontita implica mai mult de 30%
din dintii prezenti.

Hipertrotie
Hiperplazie
Degeneres
cenfa
Retractie
glngivals
Atrofie osoasa
Forme de
imbolnsvire

Severitatea
imbolnavirii

Marimea
hiperplazlei
Localizata
Generalizata

Elemente principale de diagnostic in gingivite $i parodontite


1. in glnglvlte:
Glngivlte Induse de placa bacteriana
Manifestari clinice:
Gingivitele prezinta cea mai mare prevalenta $i incidenta in c1inica
bolilor parodonliului marginal. Principalele semne c1inice sunt:
s~ngerarea predus cu u$urinta in numeroase circumstante: periaj,
masticatie, suctiune voluntara sau chiar spontan; modificari de
culoare, de aspect; pierderea texturii de .gravura punctata",
moditicarea consistentei; modificari de volum. Unii pacienli acuza

Principalele
semne clinice

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

192
SenzaJii
subiective

DistanJa
normala
Demine
ralizare

Bacterii

Genuri
Specii

CO/ilditii
favotabile

ErOliuni ~i
microul'ceratii

Fibre de
colagen

Anticorpi

PARODONTOLOGIE

senzatii de prurit, usturime gingivala sau chiar u$oare dureri, mai


frecvent la periaj, uneori In cursul masticatiei $1 foarte rar dureri
aparute In mod spontan.
Manifestari radi%gice:
in mod obi$nuit starea de gingivita nu se Insote$te de modificari
radiologice astfel' Incat creasta marginala a osului alveolar se situeaza
la 0 distanta, considerata normala, de 2-3 mm de jonctiunea smalt
cement. Uneori Insa, a$a cum am constatat din practica personaJa, la
gingivitele hiperplazice, In special, $i care au 0 evolutiemailunga.de
luni de zile, pot aparea fenomene de demineraUzare a limbusurilor
alveolare $i a crestei marginale a osului alveolar, fenomen rezultat
dintr-o hiperemie activa prelungita In corionul gingi,val.
Aspecte microbi%gice:
Literatura de specialitate consemneaza asertiunea ca toate
bacteriil'e, patogene sau nepatogene, care sunt prezente in placa
bacteriana supra- $i subgingivala pot produce, in circumstante
favorabile, manifestari clinice de gingivita. Cu toate acestea cele mai
frecvent invocate In aparitia gingivitelor sunt bacteriile din genurile
Actinomyces $i Fusobacterium sau specii ca Eikenella corrodens,
Capnocytophaga gingivalis. Prezenta unor specii ca Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingiva/is, Prtlvotella
intermedia, Tannerella forsithensia" Micromonas micros, Campy/o
bacter rectus in placa bacteriana a unui subiect sanatos poate
constitui in conditii favorabile de risc parodontal flora patogena pentru
debutul unei parodontite.
Aspecte hislopat%gice
Tn gingivite jonctiunea gingivo-dentara este, in esenta, integra $i
asigura 0 buna fixare a gingiei de dinte la un nivel corespunzatm
varstei, gradului de eruPtie, starii constitutionale $i a celorlalte circum
stante descrise la morfologia gingivala. Se pot observa insa eroziuni $i
microulceratii ale epiteliului sulcular care sunt raspunzatoare, la acest
nivel de sangerarile care se produc cu u$urinta in situatiile clinice
semnalate mai sus. Tn corion se constata un bogat infiltrat limfocitar T,
macrofage, polimorfonucleare neutrofile $i uneori plasmocite
(SCHROEDER, LiSTGARTEN, PAGE, 1997). Fibrele de colagen dispuse
perivascular sunt in numar redus, iar dintre celul'e, fibroblastele
prezinta alterari structurale.
Aspecte imun%gice
De$i nu s-au descris defecte functionale importante ale celulelor
imunitare, in gingivitele croniee "simple" s-a constatat 0 cre$tere a
titrului de anticorpi serici $i din Iichidul $antului gingival fat~ de a serie
de bacterii ale placii dentare (EBERSOLE, 1993). Se remarc~ de
asemenea cre$terea volumului lichidului $antului gingival care are
astfel un conti nut crescut de factori imunitari de aparare: anticorpi,

DIAGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVO-PARODONTALE

193

leucocite, proteine serice, complement, lizozim dar Si 0 crestere a


prostaglandinelor (PGE 2 ) Si leucotrienelor (LTB 4 ) (PAGE S. a., 1997).

Gingivite medicamentoase
In prezent s-au acumulat numeroase cunostiinte privind 0
patologie a parodontiului marginal cu manifestari eli nice predominant
gingivale dar Si desmodontale Si osoase. ca urmare a efectelor Efecte
secundare produse de unele substante medicamentoase, in special secundare
antagonistii de calciu, hidantoina Si ciclosporinele,
Gingivite din cursul tratamentelor cu antagoni$ti de calciu
Aspecte clinice
Trebuie remarcat ca ~i aici tactorul etiologic principal este placa Factor
bacteriana, iar aspectele clinlce sunt expresia acliunii secundare a etiologic
medicamentului care moditica raspunsul tisular tala de int/amalia principal
bacteriana.
Gingia este marita de vo'lum Si are fie 0 consistenta ferma atunci Consistenta
cand se respecta 0 buna igiena bucala, fie este de consistenta moale,
friabila in conditii de igiena precara, in suprainfectari.
Aspecte histopatologice
Pentru a evidentia mai bine modificarile care apar la nivel
parodontal Tn urma acestor tratamente. s-au efectuat examinari Examinari
comparative ale gingiei bo'inavilor cardiovasculari netratati cu comparative
antagonisti de calciu Si a celor care au beneficiat de acest tratament.
La bolnavii cardiaci netratati cu inhibitori ai canalelor de calciu
mucoasa gingivala prezinta:
Edem
- zone intinse de edem;
- disjunctii intre epiteliu Si corion. urmare in principal a distrugerii Disjunctii
epiteliu - co
legaturilor desmozomiale;
rion
- benzile de colagen din corion sunt fragmentate, distruse;
- apare un important infiltrat plasmocitar in corion;
Infiltrat
- vasele din corion prezinta 0 ingrosare a peretilor Si reducerea plasmocitar
lumenului;
- fibroblastii prezinta semne de suferinta Si degradare: mito
condriile sunt distruse sau prezinta modificari morfologice importante.
Bolnavii cardiaci tratati cu nifedipin Si diltiazem prezinta:
Nifedipin
- 0 matrice fibroasa bine dezvoltata, organizata sub forma unei
retele de benzi grease de fibre de colagen; aceasta sugereaza 0 Neosinteza de
neosinteza de colagen;
colagen
- aparitia unor fibroblasti cu aspect de miofibroblasti; acestia au
microfiramente, un reticul endoplasmatic bine dezvoltat;
- material extracelular asemanator laminei bazale Si structuri
hemodesmozomiale (BULLON $.a., 2003). Toate aceste aspecte
histopatologice indica tendinta de activare metabolica tisulara Si de Mitoz8
mitoza accentuata in corionul gingival $i desmodontiu.
accentuata

HORIA TRAIAN DUMITRIU -

194

Noduli papilari

MenopaUZ3
Culoare

ro~ie

vie

Lichen plan,
Pemfigus

Il'lfiltrat
plasmocitar

Depozite marl
de placa ~i
tartru

PARODONTOLOGIE

Gingivite din cursul tratamentului antiepileptic


Aspecte clinice
Cel mai frecvent, hiperplazia hidantoinica se prezinta sub forma
unor "noduli" papilari de consistenta ferma, localizati preferential la
nivelul dintilor frontali $i sub forma unui feston Tngro$at la nivelul
dintilor ,Iaterali.
Gingivite descuamative
Aspecte clinice
Gingivitele descuamative apar mai frecvent la femei, la
menopauza, pe un fond general modificat prjn tulburari neuro-vege
tative, nevrotice, depresive.
in gingivitele descuamative gingia are 0 culoare ro$ie vie care
s~ngereaza cu u$urinta la $tergerea, chiar efectuata cu blandete, cu 0
compresa de tifon; gingia este dureroasa la periaj, masticatie $i
sangereaza in aceste situatii.
Aspecte microbiologice
Nu se cunoa$te 0 flora bacteriana particulara asociata cu aceste
gingivite dar este evidenta clinic, uneori chiar cu ochiut liber, 0 Tncar
catura bacteriana mare de placa depusa cu u$urinta datorita dificul
tatilor mari de periaj care este foarte dureros $i urmat de sangerari.
Aspecte histopatologice
in unele cazuri examenul histopatologic pune Tn evidenta leziuni
caracteristice din lichenul plan, pemfigus, pemfigoidul benign al
mucoaselor.
Aspecte imunologice
Nu se cunosc decat putine aspecte particulare de ordin imuno
logic, precum un infiltrat plasmocitar bogat Tn corion $i se poate consi
dera 0 posibila impHcare autoimuna prin prisma raspunsului terapeutic
favorabil la corticoterapia locala $i generala cu betametazona (WRAY,
1999).
2. in parodontite:
in acceptiunea actuala parodontitele marginate cronice sunt
considerate "parodontopatiile adultului", deoarece au fost evidentiate
initial numai la adult, dar pot aparea $i la copii $i tineri (PAPAPANOU,
1996, ALBANDAR. DUMITRIU, 2002).
Parodontita marginala cronica tipica apare peste varsta de 40 de
ani la persoane cu igiena bucala defectuoasa. depozite mari de placa
$i de tartru cu inflamatie gingival~, pungi parodontale $i eel mai ades
sunt afectiuni cu evolutie lent progresiva (fig. 45).
Principalele semne de imbolnavire sunt legate deci de prezenta
inflamatiei gingivale $i aparitia de pungi parodontale.
Diagnoslicul de parodontlta marginats cronies se pune pe baza
urmatoarelor criterii:
1. leziunile distructive afecteaz~ parodontiul marginal profund, de
suslinere;

195

DIAGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVO-PARODONTALE

2. prevalenta maxima este la adulti, dar poate aparea la copii $i


adolescen}i ;
3. in etiologia bolii sLmt incriminati patogenii parodontali din placa
bacteriana;
4. dintre factorii favorizanti, tartrul subgingival este principala
caracteristica, dar mai sunt prezenti in mod constant:
- fumatul;
- stresul;
- factorii iatrogeni;
5. se asociaza frecvent cu boli generale: diabet, boli de sange,
carente vitaminice, unele tratamente medicamentoase. Bolile generale

Prevalenta
maxima

Factori
favorizanti

Boli generale

Fig. 45

Fig. 46

Aspect clinic de parodontita marginala

cronica

Aspect clinic de parodontita agresiva

generalizata

modifica initierea $i evolutia bolii, raspunsul la tratament $i recidivele


dupa instituirea acestuia;
6. evolu/ia este {n general lent progresiva, dar pot aparea ~i
perioade (episoade) de progresie rapida eu manifestari de tip aeut sau
subaeut, ea abcese parodontale marginale, osteite periradieulare eu
evolu/ie rapida ~i pierderea unor din/i izola/i. Boala evolueaza pareelar,
din loe i'n loe. la anumite intervale de timp (DUMITRIU HT)
Parodontitele agresive sunt frecvent circumpubertare, mai rare
decat parodontitele cronice $i apar la pacienti tineri (fig. 46). Dupa
caracterizarea din 1989 a Academiei Americane de Parodontologie,
parodontita agresiva localizata (PAG) $i parodontita agresiva
generalizata (PAG) au fost denumite anterior: "parodontita juvenil
Parodontite
localizata" $i respectiv "parodontita juvenila generalizata".
juvenile
Diagnosticul de parodontita agresiva se face pe urmatoarele
criterii:
Criterii principals:
a) parodontita agresiva localizata sau generalizata este mai rar
in comparatie cu parodontita cronic ;

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

196
La tineri

Disjunctie
rapida
Cantitatea de
placa bacte
riana
Specii micro
biene
Titrul de
anticorpi

Diferente
Varsta

Stare generala
Dispozitia
distrucfiilor
parodontale

Placa
bacteriana

RUm de
evolutie

b) parodontita agresiva. apare mai freevent la persoanele tinere de


obieei pana la 30-40 ani Si care prezinta 0 buna stare generala de
sanatate;
c) disjunetia gingivo-dentara (distruetia epiteliului jonetional) Si
distruefia osoasa se realizeaza rapid.
Criterii seeundare:
a) eantitatea de placa bacteriana este redusa In raport cu gradul
avansat de distructie a tesutului parodontal;
b) speeiile microbiene cel mai frecvent Intalnite Si implicate In
etiologia bolii sunt Aggregatibacter Actinomycetemcomitans Si
Porphyromonas gingivalis;
c) titrul de anticorpi este semnificativ crescut In parodontitele
agresive localizate Si mai redus In forma generalizata;
d) In cursul bolii se remarca anomalii de structura Si compor
tament ale fagocitelor, cresterea prostaglandinei E2 (PGE 2) si a
interleukinei 1(3 (IL-113);
e) disjunctia rapida a epiteliului jonctional ,Si distructia osului
alveolar se pot opri uneori spontan Tn eursul boW.
Diferenlele semnificative intre parodontita marginala cronica ~i
parodontita agresiva sunt date de:
) varsta: parodontitele marginale cronice apar de obicei dupa
varsta de 30-40 ani. Parodontitele agresive apar mai frecvent pana la
30 de ani: forma localizata a parodontitelor agresive debuteaza In jurul
perioadei pubertare (circumpubertar) Si po ate fi considerata
parodontita juvenila localizata, forma generalizata este diagnosticata
sub varsta de 30 ani (dar $i mai tarziu) $1 poate fi considerata
parodontita juvenila generalizata (Academia Americana de
Parodontologie, 1989);
b) stama generala de sanatate este de obicei buna., neafectata In
parodontitele agresive $i modificata prin bali sistemice in parodontitele
marginale croniee;
c) dispozi/ia pe arcadele dentare a distruc/iilor parodontale este
preferentiala in zonele aproximale ale incisivil'or $i primilor molari
superiori $i inferiori in parodontita agresiva :Iocalizata.; Tn parodontita
agresiva generalizata afectarea parodontiului marginal depa~e~te
zona incisivilor $i a primilor molari $i se extinde la un numar mai mare
de dinti;
d) placa bacteriana este prezenta Si reprezinta, in raport cu
raspunsul organismului. eauza prineipala a bolii, fiind responsabila de
eele mai multe forme ale distruetiilor tisulare; biofilmul plikii este mai
redus in parodontita agresiva loealizata, mal ales in raport cu
parodontitefe marginale eroniee.
e) ritmul de evolu/ie este mai lent in parodontitele croniee $1 rapid
distruetiv in formele agresive.

197

DIAGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVO-PARODONTALE

in parodontita marginalfJ cronictl nu existtl 0 localizare sau 0


extindere preferen/iala a bolii. Apari/ia ei este legata mai mult de
acumularile locale, in anumite zone ale arcadelor $i ale din/ilor a
factorilor favorizan/i, in special tartrul subgingival, care este de regula
prezent (DUMITRIU HT).
Diferentele esentiale Intre forma de parodontita agresiva Diferenle
esenliale
localizata Si cea generalizata sunt:
a) parodontita agresiva localizata este depistata la pubertate sau
in jurul acestei perioade, in timp ce forma generalizata apare mai
frecvent in preajma varstei de 30 de ani dar Si mai tarziu;
b) diferenta de aparitie in timp poate fi pusa' pe seam a unui
raspuns imun (prin titrul de anticorpi serici) mai puternic la pacientii cu Ras,puns imun
parodontita agresiva localizata Si mai slab cantitativ Si Intarziat la
pacientii cu parodontita agresiva generalizata (LANG, BARTOLO S.a.,
1999);
c) distructiile parodontale afecteala de regula ,incisivii si primii
molari permanenti in forma localizata si inca alti dinti in forma
generalizata;
d) tartrul subgingival este, in mod obisnuit, absent in formele Tartru
localizate Si poate fi, sau nu prezent 'in formel'e generalizate.
subgingival

TESTE M,ODERNE DE

DIAGNOST,IC AL AFECTIUNILOR

GINGIVO-PARODONTALE

Metoda culturHor permite izofarea speciilor bacteriene patogene,


studierea caracterelor specifice Si testarea sensibilitatii la antibiotice
(fig. 47, 48, 49); dar sunt Si dificultati egate de mentinerea pan a la
insamantare in stare viabila a speciilor recoltate, care trebuie sa fie in
cantitate suficienta pentru a fi decelabile. iar unele specii ca
Treponema denticola sunt greu de izolat Si de cultivat. Metoda
cuHurilor se realizea.za pentru patogenii parodontali cu costuri mai
mario in laboratoare cu 0 dotare de exceptie.
Metodele de diagnostic prin tehnlci ale biologiei moleculare
necesita fragmente specifice de ADN capabiJe sa' recunoasca
secvente specifice complementare de ADN bacterian ale micro
organismului de identificat. Prin metoda' hibridizArii ADN exista
posibllitatea decelarii ADN bacterian chiar Si de Iia specii care nu mai
sunt viabile.
Sondele ADN contin un lant ADN dintr-un microorganism
specific, sintetizat artificial, capabil sa hibridizeze secventa sa
complementara de acid nucleic din culturi sau produs patologic. Exista

Culturi
microbiene

ADN

Sonde ADN
Acid nucleic

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

198

.
.'

Fig. 47

Identificarea biochimica rapida a anaerobilor parodontali

r
f

. ',.

.:..;.~-

'~I~

'...

....

.~

Fig. '48
Testarea sensibilitalii la antibiotice prin
metoda difuzimetrica

Multiplicare
Domenii

Boli umane

Fig. 49
Testarea sensibilitalii' la antibiotice prin
metoda E - test (cantitativa)

sonde ADN capabile sa detecteze specii ca Aggregatibacter


actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas
gingiva/is, Treponema dentico/a.
ReacUa polimerazei in lant - Polimerase chain reaction (PCR)
Aceasta reactie, considerata ninstrumentul pentru democratizarea
biologiei moleculare" (LEDERBERG, 1993) ofera posibilitatea ca dintr-un
amestec de ADN, dintr-un produs biologic, sa fie decelata chiar $i 0
singura molecule de ADN prin multiplicarea (cionarea) acesteia $i in
afara celulei vii. Metoda se realizeaza actualmente cu aparate
automate (Therma/ Cycler) $i se folose$te in diferite domenii:
arheologie, medicina judiciara (se poate evidentia identitatea prin
analiza unui singur lir de par sau a unei cantitati inlime de sange,
sperma) $i in diagnosticul bolilor infeetioase. Metoda PCR poate
identifica germeni (ADN bacterian) in unele boli umane suspectate a Ii
provocate de bacterii necultivabile: boala Crohn, boala Whipple sau in

199

DIAGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVOPARODONTALE

eazul /eziuni/or osoase osteo/i/ice: aceasta este 0 boala rara care


apare la eopii sub forma unor foeare multiple de osteomielita eroniea
$i reeurenta, posibil $i la nivelul oaselor maxilare.
Studiile care au folosit metoda PCR pentru identificarea Produse
patogenilor parodontali in produse patologiee din $antul gingival sau patologice
Etape
pungile parodontale au folosit 0 tehniea in trei etape:
- eaptura imunomagnetiea a fiecarei specii mierobiene distruse,
prezente intr-un produs patologic;
- multiplicarea moleculelor ADN;
- evidenVerea prin hibridizare cu sonda de ADN.a eate unei specii
microbiene patogene parodonta/e: Tannerella forsithensia, Prevotella
intermedia, Prevotella nigrescens $i Prevotella gingiva/is (LEYS $. a.,
1994, FLEMMING $. a., 1995, FURCHT $. a., 1996).

Prin aceasta metod a fost posibila deteetarea simu/tana a rnai


multor specii baeteriene prezente intr-un produs biologic:
Aggregatibaeter aetinomyeetemeomitans, Fusobacterium nue/eatums
Porphyromonas gingiva/is, Treponema dentico/a (CONRADS $. a"

Specf!
bacteriene

1999, TRAN, RUDNEY, 1999).

Calit tile aeestei metode 0 recomanda a fi utilizata pentru


decelarea unor prezumtive specii mierobiene in situatii in care nu au
putut fi eviden~ati patogeni parodontali, ca in invo/u/ii/e gingivo
parodontale.
onde electronlce computerizate care exercita 0 presiune
constanta asupra tesuturilor parodontale (Periotest).
Examene radlologlee prin tehnici de radiografie linear ,
substractie digitalirl, asistate de computer.
Testarea de blomarkerl:
- testul Perlogard evidentiaza aspartat-aminotransferaza din
lichidul $antului gingival;
- testul Periocheck evidentiaza proteinazele neutre din liehidul
$antului gingival;
- testul Prognostik evidenpaza elastaza din liehidul $antului
gingival;
- testul SANA se bazeaza pe depistarea enzimei care
hidrolizeaza Benzoyl-DL-arginine-naphtylamide $i evidentiaza
prezenla a trei microbi patogeni: Porphyromonas gingiva/is,
Treponema dentieo/a, Tannerella forsithensia;
- testul TOPAS pune in evidenta metabolitii toxici din foearul
inflamator:
- pyridinolina din peptide carboxiterminale ale colagenului de tip J
(ICTP) marcheaza distruclia de colagen;
- interferonul ex;
- ~glucuronidaza;
- condroitin4sulfc

Involutii
glngivale
Periotest
Radiologie
Biomarkeri

BANA

TOPAS

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

200

. .
Clasificari

Leziuni

Denumire
improprie

Parodontita
juvenila
Atrofie
orizontala
Imbolnavire
neinflamatorie

Leziuni
distrofice

Involufie

Majoritatea c1asificarilor bolilor gingivo-parodontal'e au la baza


drept criteriu principal natura leziunilor celor mai pregnante, care pot fi:
inflamatia, hiperplazia, dar $i degenerescenta $i involutia.
Intr-adevar. numeroase forme clinice de afectare din parodonto
patiile marginale se caractertzeaza prin leziuni de tip linvolutiv cu
retractie gingivala $i atrofie osoasa orizontala. chiar in absenta
inflamatiei manifeste sau oculte.
De altfel. pionierii parodontologiei printre care se numara ORBAN
$i WEINMAN au descris Tnca din 1942 0 forma de Tmbolnavire care
afecta varstele tinere cu retractie gingivala $i pierderea incisivilor $i
primilor molari, Tn absenta oricaror semne vizibile clinic de inflamatie,
afectiune pe care au denumit-o parodontoza. denumire improprie,
perpetuata pana Tn zilele noastre.
Astazi se $tie cu precizie pe baza unor cercetari $tiintifice ca
a9a-zisa "paradontoza" este de fapt rezultatul unor agresiuni
microbiene produse de Aggregatibacter actinomycetemcomitans $i de
alti patogeni parodontali 91 de aceea esta recunoscuta Tn literatura de
specialitate ca parodontita juvenil~.
Totu$i, existenta a numeroase situatii Tn care gingia prezinta
diferite grade de retractie, iar osul alveolar niveluri diferite de atrofie
orizontala. i-a facut pe numero$i c1inicieni sa descrie 0 forma de
imbolnavire parodontala distructiva. zisa "neinflamatorie", Tn care se
produc distructii Tn absenta inflamatiei.
Acest aspect de Tmbolnavire se regase$te in aproapa toate
c1asificarile facute Tntre anii 1920 $i 1977, pornind de la ideea, general
acceptata, ca Tn patologia tesutului epitelial $i conjunctiv apar
inflamatii, fenomene tumorale. dar 9i leziuni distrofice.
Datele $tiintifice actuale privind naturainflamatorie de cauze.
microbiana. a a9a-zisei parodontoze au facut ca acest termen sa nu
ma; figureze dupa anul 1977 (decat Tntamplator sau cu valoare
istorica) Tn literatura de specialitate.
Cu toate acestea, relativ recent a fost propusa existenta unei "boli
parodontale distructive neinflamatorii" (N.D.P.D. = non inflamatory
destructive periodontal disease) pe considerentul ca se intalne$te Tn
mod frecvent Tn practica (PAGE, STURDIVANT, 2002). In sprijinul
afirmatiei lor, autorii citati prezinta cazurile unor pacienti cu retracUe
gingivala, dar care efectuau un periaj gingivo-dentar deosebit de
intens $i de frecvent, $i care utilizau $i alte forme secundere de igiena
bucala cu fir de matase, perii interdentare $.a., ceea ce explica
producerea fenomenelor distructive. dar nu poate defini 0 entitate
clinica primara. de sine statatoare, de involu~ie prin mecanisme proprii

201

DIAGNOSTICUL 'iMBOLNAVtRILOR GINGIVO-PARODONTALE

in absenta inflamaliei. Pana in prezent, aceste situatii sunt prezente in


literatura de specialitate ca retractii gingivale produse in variate
circumstante de natura traumatica, prin actiune directa sau indirecta
asupra parodontiului marginal.
Desigur, distruct,ii parodontale in absenta unei inflamatii manifeste
pot fi intalnite in gingivitele care nu sunt induse de placa bacteriana,
asa cum arata numeroase studii, dar conform definitiei Academiei
Americane de Parodontologie: .In toate formele de boala parodontala
distructiva este prezenta inflamatia bacteriana, iar aceste forme sunt
intotdeauna caracterizate prin iflflamatie cronica, formarea de pungi cu
adancime progresiva, pierderea joncliunii gingivo-d'entare $i distructii
ale osului alveolar".
Chiar Si in cazul unor leziuni de tip distructiv produse prin traume
fizice, nu se poate exclude existenta unui mecanism inflamator ca
reaclie la agresiune Si ca modalitate de evolutie a leziunii spre
vindecare.
Bibliografie
Albandar JM, Periodontal disease in North America, Periodontol 2000;
2002:29:31-69.
Albandar JM, Tinoco EMB, Global epidemiology of periodontal disease in
children and young persons, Periodontol2000; 2002:29: 153-176.
American Academy of Periodontology, Consensus report. Discussion
section ,I, in: M. Nevins, W. Becker, K. Kornman, editors, Proceedings of
the World Workshop in Clinical Periodontics, Chicago: American
Academy of Periodontology, 1989:1-23-1-32.
Armitage GC, Periodontal disease: diagnosis, Ann Periodontol, 1996;
1:37-215.
Armitage GC, Development of classification system for periodontal disease
and conditions, Ann Periodontol1999: 4:1-6.
Avila-Campos M, Sacchi C, Whitney A, Steigerwalt A, Mayer L, Specific
primer for AP-PCR identification of Actinobacillus actinomycetem
comitans, J Clin Periodontol1999; 26:699-704.
Baker PJ, Butler R, Wikesj6 UME, Bacterial sampling by absorbant paper
points. An in vtlro study, J Periodontol1991; 62: 142-146.
Barnes GP, Bowles WF, Carter HG, Acute necrotizing ulcerative gingivitis: a
survey of 218 cases, J Periodontol1973; 44:35--42.
Barrington E, Nevis M, Diagnosing periodontal disease, J Am Dent Assoc
1990; 121 :460-464.
Chandad F, Guillot E, Mouton C, Detection of Bacteroides forsythus by
immunomagnetic capture and PCR-DNA probe assay. Oral Microbiol
Immuno/1997; 12:311-317,
Claffey N, Egelberg J, Clinical characteristics periodontal sites with probing
attachment loss following initial, periodonal' treatment, J Clin Periodontol
1994; 21 :670-679.

Circumstanle
traumatice

Inflamalia
bacteriana
este prezenta

Reaclia la
agresiune

202

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

Conrads G, Flemming T, Seyfarth I, Lampert F, LuUicken R, Simultaneous


detection of Bacteroides forsythu5 and Prevotella intermedia by 16S
rRNA gene-directed multiplex PCR, J Clin Microbiol 1999;37:1621-1624.
Contreras A, Slots J, Herpes viruses in human periodontal disease,
J Periodontol Res 2000; 35:3-16.
Courtois GJ, Cobb CM, Killoy WJ, Acute necrotizing ulcerative gingivitis. A
transmission electron microscope study, J Periodontol 1983; 54:671-679.
Dangtuan TS, Rudney J, Multiplex PCR using conserved and species
specific 16S rRNA gene primers for simultaneous detection of
Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis,
J Clin Microbiol 1996; 34:2674-2678.
Dimitriu BA, M'urea Anca Silvia, Noliuni de Odontologie $i Parodontologie,
Editura "Cerma", Bucure$ti, 2003.
Dumitriu HT, Silvia Dumitriu, Parodontolog,ie, Editura "Viala Medicala
Romaneasca", Bucure$ti, ed. I: 1997; ed. II: 1998, ed. III: 1999.
Dumitriu HT, Tradilie $i actualitate In monitorlzarea imboln~virilor
parodonliului marginal. Aspecte actuale legate de 0 corect~ incadrare
nosolog.ica a gingivitelor $i parodontitelor $i metode moderne de
diagnostic In aceste afecliuni. Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta 9-10 februarie 2006.
Ebersole J L, Cappelli D, Acute-phase reactants in infections and
inflammatory diseases. Periodontology 2000, 2000; 23:19-49.
Ebersole JL, Singer RE, Steffesen B, Filloon T, Komman KS, Inflammatory
mediators and immunoglobulins in GCF from healthy, gingivitis. and
periodontitis sites, J Periodontal Res 1993; 28:543-546.
Ferreira OG, Cardoso SV, Borges AS, Ferreira MS, Loyola AM, Oral
histoplasmosis in Brazil, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2002: 93:654-659.
Flemmig TF, RUdiger S, Hofmann U, Schmidt H, Plaschke B, Stratz A et
aiL, Identification of Actinobacillus actinomycetemcomitans in subgingival
plaque by PCR, J C/in Microbiol1995; 33:3102-3105.
French CK, Savitt ED, Simon SL, Eklund SM, Chen MC, Klotz LC et aiL,
DNA probe detection of periodontal pathogens, Oral Microbiol Immunol
1986; 1:58-62.
Furcht C, Exchri~h K, Merte K, Detection of Eikenella corrodens and
Actinobacillus actinomycetemcomitans by use of the polymerase chain
reaction (PCR) in vitro and in subgingival plaque, J Clin Periodontol 1996;
23:891-897.
Gold SJ, Diagnostic techniques in periodontology: a historical review,
Periodontology 2000,1995; 7:9-21.
Haffajee AD, Socransky SS, Microbiology and immunology in periodontal
diseases, Periodontology 2000, 1996; 5:78-111.
Hart TC, Kornman KS, Genetic factors in the pathogenesis of periodontitis.
Periodontology 2000, 1997; 14:202-215.
Israil Anca-Michaela, Biologie moleculara. Prezent $i perspective, Editura
oHumanitas", Bucure$ti, 2000.
Jenkins WMM, Said SHM, Radvar M, Kinane DF, EHect of subgingival
scaling during supportive therapy, J Clin Periodonto/2000; 27:590-596.

DIAGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVO-PAAODONTALE

Jonhson BD, Engel DE, Acute necrotizing gingivitis. A review of diagnosis,


etiology and treatment, J. Periodonto/1986; 57:141-150.
Komman KS, Crane A, Wang HY, di Giovene FS, Newman MG, Pirk FW et
all., The intedeukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal
disease, J Clin Periodonto/1997; 24:72-77.
Komman KS, Loesche WJ, New medium for isolation of Actinomyces
viscosus et Actinomyces naeslundii from dental plaque, J Clin Microbiol
1978; 7:514-518.
Komman KS, Loesche WJ, The subgingival microflora during pregnancy,
J Periodontal Res 1980; 15:111-22.
Lang N, Bartold MP, Cullinan M, Jeffcoat M, Mombelli A, Murakami S,
Page R, Papapanou P, Tonelli M, Van Dyke T, Consensus report:
aggressive periodontitis Ann Periodonto/1999:4:53.
Lamster IB, Oshrain RL, Gordon JM, Enzyme activity in human gingival
crevicular fluid: considerations in data reporting based on analysis of
indiVidual crevicular sites, J Clin Periodonto/1986; 13:799-804.
Listgarten MA, Electron microscopic observations on the bacterial flora of
acute necrotizing ulcerative gingivitis, J Periodonto/1965; 36:328-339.
loe H, Theilade E, Jensen S, Experimental gingivitis in man, J Periodontol
1965; 36:328-339.
Lopez de Blanc S, Sambuelli R, Femopase F, Luna N, Gravvota M,
David D, Bistoni A, Criscuolo MI, Bacillary angiomatosis affecting the
oral cavity. Report of two cases and review, J Oral Pathol Med 2000;
29:91-96.
Majola MP, McFayden ML, Connoly C, Nair YP, Govender M, Laher MHE,
Factors influencing phenytoin-induced gingival enlargement, J C/in
Periodonto/2000; 27:506-512.
Mishkin DJ, Grant NC, Bergeron RA, Young WL, Prepubertal periodontitis:
a recently defined clinical entity, Pediatr dent 1986; 8:235-238.
Murea Anca, Dumitriu HT Malila C, Monitorizarea prin indici c1inici a
tratamenlului complex in parodontitele marglnale cronice. Cornunicar al
V-lea Congres National UNAS. Bucure$ti. 18-21 octombrie 2001.
Nisengard RJ, Rogers RS, The treatment of desquamative gingivitis lesions,
J Periodonto/1987; 58:167-172.
Page RC, Host response tests for diagnosing periodontal diseases,
J Periodonto/1992; 63:356-366.
Page RC, Altman LC, Ebersole JL, Vandensteen GE, Dahlberg WH,
William BL et all.. Rapidly progressive periodontitis, a distinct clinical
condition, J Periodonto/1983 a; 54:197-209.
Page RC, Bowen T, Altman L, Vandesteen E, Ochs H, Mackensie P et aiL,
Prepubertal periodontitis. I. Definition of clinical disease entity,
J Periodonto/1983 b; 54:257-271.
Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour G, Komman K,
Advances in the phatogenesis of periodontitis: summary of
developments, clinical implications and future directions, Periodontology
2000, 1997; 14:216-248.

203

204

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

Page RC, Sturdivant EC, Noninflammatory destructive periodontal disease


(NDPD), Periodontol2000, 2002:30:24~39.
Papapanou PN, Periodontal disease: epidemiology, Ann Periodontol 1996;
1 :1~36.
Pattison GL, Self-inflicted gingival injuries: literature review and case report,
J Periodontal 1983; 54:299-304.
Rams TE, listgarten M, Slots J, Regards actuels sur les radiographies
conventionnelles en parodontie, J Parodonto/1994; 13:17S-184.
Ranney RR, Yanni Nr, Burmeister JA, Tew JG, Relationship between
attachement loss and precipitating antibody to Actinobacillus actino
mycetemcomitans in adolescents and young adults having severe
periodontal destruction, J Periodonto/1982; 53:1-7.
Riggio M, Lennon A, Rapid identification of Actinobacillus actinomycetem
comitans, Haemophilus aphrophilus, and Haemophilus paraphrophilus by
restriction enzyme analysis of PCR-amplified 168 rRNA genes, J Clin
Microbio/1997; 35:1630-1632.
Scully C, Monteil R, Sposto MR, Infectious and tropical disease affecting the
human mouth, Periodontol2000; 1998:18:47-70.
Seymour RA, Ellis JS, Thomason JM, Risk factors for drug-induced gingival
overgroW1h, J Clin Periodontol2000; 27:217-223.
Slots J, Actinobacillus actjnomycetemcomitans and Porphyromonas
gingiva/is in periodontal disease: an introduction, Periodontology 2000;
1999; 20:7-13.
Socransky SS, iHaffajee AD, Goodson JM, Lindhe J, New concepts of
destructive periodontal disease, J Clin Periodonto/1984; 11 :21-32.
Steinberg SC, Steinberg AD, Phenytoin-induced gingival overgroW1h control
in severely retarded children, J Periodonto/1982; 53:429-445.
Tran S, Rudney J, Improved multiplex PCR using conserved and species
specific 168 rRNA gene primers for simultaneous detection of
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, and
Porphyromonas gingivalis, J Clin Microbio/1999; 37:3504-3508.
Watanabe K, Frommel T, Detection of Porphyromonas gingivalis In oral
plaque samples by use of polymerase chain reaction, J Dent Res 1993;
72:1040-1044.
Zambon JJ, Haraszthy VE, The laboratory diagnosis of periodontal
infections, Periodontology 20001995; 7:6s-B2.
Zambon JJ, Reynolds HS, Chen P, Genco RJ. Rapid identification of
periodontal pathogens in subgingival plaque. Comparison of indirect
immunofluorescence microscopy with bacterial culture for detection of
Bacteroides gingivalis, J Periodonto/1985; 56(suppl. ):32-40.

VIII. CLASIFICAREA BOLILOR

PARODONTIULUI
MARGINAL

,
Clasificarea bolilor parodontiului marginal este necesara atat
pentru sistematizarea diferitelor forme clinice de imbolnavire in scopul
formularii unui diagnostic corect, al stabilirii prognosticului, cat $i
pentru alegerea celui mai eficient program de tratament. Tn acest sens,
este necesar sa cunoa$tem cat mai exact modificarile structurale,
morfologice $i tulburarile funct,ionale caracteristice fiecarei forme
clinice de suferinta a parodontiului marginal.
Criteriile dupa care se conduce 0 c1asificare corecta au un
pronuntat caracter $tiintific $i reflecta cuno$tiintele reale pe care ,Ie
detin cercetatorii $i clinicienii, intr-o anumita perioada de timp.
Aceste criterii principale au fost $i sunt, de regula, unanim
recunoscute de speciali$ti $i se refera la identificarea urmatorilor
factori:
- factorii cauzali;
- factorii favorizanti;
- mecanismele de producere ale imbolnavirilar;
- aspectele clinice $i infraclinice ale imbolnavirilor gingivo-paro
dontale.
De-a lungul timpului au existat numeroase c1asificari care au
reflectat nivelul de cuno$tinte al perioadei respective priv,ind etiologia,
patogenia $i manifestarile structurale $i :infrastructurale in diferite
forme clinice de boli ale parodontiului marginal. De aceea, 0 data cu
perfectionarea acestor cuno$tinte, c1asificarile au fost inlocuite treptat
cu altele mai bune din punct de vedere al identificarii formei de
imbolnavire $i se poate spune ca arice clasificare, oricat de modema,
este sigur perlectibila prin adaosul de noi date $tiintifice privind
cauzele $i mecanismele de producere ale bolli parodontale.
interesanta $i instructiva trecere in revista a c1asificarilor bolilor
gingivale $1 parodontale de la inceputl,ll secolului XX a fost facuta in
1964 de GLICKMAN in lucrarea sa "Clinical Periodontology", editia a
III-a. Pe baza acesteia $i folosind terminologia original:a a timpului vom
prezenta un istoric al acestor clasificari.

Sistematizarea
formelor
eUnice
Diagnostic
corect

Criterii

Factori

Mecanisme de
producere

Clasificari
perfectibile

HORIA TRAIAN OU&

Criterii
$tiinlifice

Leziuni
inflamatorii

Forma cea
mai avansata
Merit principal

Boli
metabolice
sau sistemice

Inflamalie

Una din cele mai vechi c1asificari facuta pe baza unor criterii
$tiin!ifice dateaza din 1924 $i apar1ine lui KANTOROWICZ, care descria:
boli inflamatorii: paradentite $i
boli distrofice cu inflama!ie redusa: atrofia presenila, distrofia
prin trauma oc!uzala, distrofia prin /ipsa ocluziei $i atrofia difuza.
SIMONTON, In 1927, descrie:
paradontite de cauza a$a-zis "chimico-bacteriana";
paradontite $i atrofie difuza de cauza sistemica.
In 1927, HAuPL $i LANG elaboreaza a c1asificare a boli/or
parodon!iului marginal, In care primeaza leziunile de tip inflamator:
paradentita marginala care corespunde gingivitei din clasifica
rile moderne, de cauza mecanica, infec!ioasa, prin tulburari func
lionale, malformalii dentare, scaderea rezisten!el organismului $i
paradentita marginala superficiala cu modificari epiteliale de tip
regresiv sau progresiv dar $i formarea de pungi cu modificari ale
lesutului conjunctiv la nivel subepitelial $i/sau supraalveolar. Tot Tn
cadrul formei superficiale sunt incluse modificari in osul paradental;
paradentita marginala profunda este cea mai avansata form
de Imbolnavire din aceasta cfasificare.
Meritul principal al acestei clasificari este acela ca se formuleaz
astfel pentru prima data ideea de Imbolnavire inflamatorie In raport cu
nivelul structural al parodontiului marginal: superficial $i de inveli$.
GOTILIEB descrie, in 1928:
schmutzpyorrhea, boala inflamatorie prod usa prin igiena bucala
redusa sau absenta, dar $i
atrofie alveolara difuza, urmare a unor boli metabolice sau
sistemice.
BECKS se refera, Tn 1929, la:
paradentitis;
paradentosis $i
paradentoma;
Tn grupul de afectiuni intitulate paradentosis, include:
atrofia presenila;
paradentosis prin trauma ocluzala;
paradentosis prin lipsa ocluziei;
atrofia alveolara difuza;
paradentosis secundara parodontitei.
JACCARD sus!ine, Tn 1933, existenta unei inflamalii complexe care
include:
gingivita pura;
gingivita preparodontala;
paradentoza preinflamatorie.
De asemenea:
osteopatia distrofi'ca,

207

CLASIFICAREA BOULOR PARODONTIULUI MARGINAL

atrofia presenila $i
atrofia senila.
Au existat $i c1asiticari efectuate pe criterii contuze:
ROy. in 1935, descrie:
alveolar pyorrhea caracterizata prin resorbtie senila precoce $i
pungi, consecinta a unor factori constitutional; individuali; forme:
comun~, hiperemica $i ischemica;
pungi:

alveolar pyorrhea
- in absenta unor cauze locale;

- atrofia juvenila;

- mobilitatea dentar~ data de laxitatea paradentiului - osteo


poroza Si
- pyorrhea deformanta.
Se remarc~ asocierea unor forme clinice diferite cu manifestari
inflamatorii sau degenerative dup~ un criteriu principal, alveolar
pyorrhea, cu un pronuntat caracter inflamator productiv, progresiv $i
distructiv.
ROBINSON, in acetaSi an, 1mparte tipurile c1inice de paradentozain:
ortho pyorrhea - forma c1asica de pyorrhea alveolaris;
phyorrea hipertrofidi care apare la tineri, fara resorbtia osului
a'iveolar;
rubro pyorrhea cu congestie uniforma. a gingiilor $i atritie
marcata a dinti,lor $i
pyorrhea senila pe care autorul c1asificarii 0 defineste ca 0
forma fiziologica de resorbtie alveolara complicata cu intlamalie
peridentala.
WESKY enunta, in 1937, 0 clasiticare in:
paradentitis (gingivite); in care. include formele: hipertrofica,
simpla $i ulcerativa;
paradentosis cu doua forme de imbolnavire:

- atrofia parjiala sau paradentoza adevarata'

- atrofia totala sau atrofia alveolara;

paradentome In care include forma localizata: epulis $i forma


generalizata: elephantiasis gingivae.
in acela$i an, THOMA $i GOLDMAN descriu:
condiJii inflamator" in care apar:

- gingivite (de origine locala sau generala) marginale, hipertrofice,

ulcerative $i
- parodontite marginale prin lipsa igienei bucale;
condi/Ji degenerative in care apar:

- paradontosis;

- atrofie in care autorii includ: retraclie gingivala prin periaj trau


matic, atrofie presenila considerata consecinla unui proces fiziologic
caracterizat prin retraclie gingivala $; resorblia crestei alveolare. atrotie
dituza Si atrofie ca urmare a traumei ocluzale.

tara

Forme clinice
diferite

WESKY

Atrofie

208

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGJE

sindromul de paradontitis t;i parodontosis.


In 1940, Box ~i MCCALL descriu urmatoarele forme de imbolnaviri:
gingivite acute $i cronice;
periodontite acute ~i croniee;
periodontite simple prin factori exogeni;
periodontite complexe sau periodontitis fibrosa prin factori
endogeni.
Anii deceniului cinci eare au urmat nu au dus la c1arificari notabile
ale c1asificarilor, care au devenit insa mai complexe, mal incarcate de
ORBAN, 1942 termeni $i interpretari. Astlel, in 1942. ORBAN descrie doua categorii
principale de conditii sau circumstante in care apar bolile gingivale $i
Conditii parodontale: conditii inflamatorii ~i degenerative. in prima categorie
inflamatorii include:
gingivite localizate la marginea gingivala libera, eu pungi
superficiale, acute sau cronice, ulcerative sau purulente, locale sau de
origine generala in raport cu etiologia (atat eat putea fi recunoscuta fa
nivelul acelui timp).
- locale (extrinseci) de cauza infectioasa, fizica sau chimica;
- generale (intrinseci) prin carente alimentare, tulburari endocrine.
periodontite in ca.wrile in care inflamatia se extinde in
profunzime cu aparitia de pungi adanei, supuratie, abcese, resorbtie
osoasa. Parodontitel'e sunt simple cand urmeaza gingivitelor sau
complexe cand urmeaza periodontozei.
Condltii
In a doua categorie de imbolnaviri aparute in conditii degenerative
degenerative inci'ude:
gingivoze de cauza sistemica ~i manifestari degenerative ale
tesutului eonjunctiv;
periodontoza prin degenerescenta fibrelor de colagen ~i a
membranei periodontale, resorbtie osoasa neregulata;
- periodontoza primar<1 de etiologie sistemica;
- periodontoza precoce fara inflamatie;
- periodontoza avansat<1 cu pungi adanci ~i periodontiM,'
condi/iile atrofice determina in aceasta c1asificare:
- atrofia periodontala cu "retractie osoasa" ("bone recession") sau
- imb<1trA.nirea precoc8. involutie cu pierderea funetiitor, De ase
menea include trauma prin periaj, tratamente ortodontice.
Traumatism
traumatismulocluzal, dupe. ORBAN, poate fi:

ocluzal
- primar prin suprasolieitare, bruxism sau

- secundar prin distrugerea tesuturilor de sustinere ale dintilor.

in finalul acestei clasificari sunt il1c1use:

hiperplazlile gingivale de diferite grade $i de caU4e diferite:


infectioasa (granulomul piogen), endocrina (in sarcina), medicamen
toasa (Dilantin) sau idiopatice..

209

CLASIFICAREA BOLllOR PARODONTIULUI MARGINA


Anii deceniului $ase nu aduc 0 clasificare real~ a bolilor
parodontale, deoarece reprezinta inca 0 perioad~ de adgmcire relativa
a cuno$tiintelor privind etiopatogenia microbiana. neelucidata pe
deplin, neconfirmata. $i deci nerecunoscuta de speciali$ti. Astfel, PUCCI
c1asifica in 1950:
paradentita marginala incipienttJ;
paradentita marginala hipertrofica;
paradentita margina/a descuamativa;
paradentita marginala localizata;
paradentita marginala avansata;
paradentoza atrofica (malignti) ~i constitufionala;
atrofia alveolara orizonta/a cu paradentitfJ marginala in care
include forma pura propriu-zisa;
forma complicatti cu resorbjie vertica/a $i
decalcifierea alveolara.
Ultima forma principala. a acestei c1asific~ri este atrofia alveolara
fiziologica $i cuprinde:
atrofia orizontala precoce $1
erupjia pasiva accelerata.
LYONS. in 1951, c1asifica afectiunile parodontiului marginal in
urmatoarele categorii:
afecjiuni inflamatorii:

- gingivite acute, simple, purulente, necrotice;

- gingivite cronice simple, purulente, necrotice, hiperplazice,

descuamative, pigmentate
afecjiuni retrogresive:
- periodontoza atrofic~, presenila., senlla, hiperfunctionala, grava,
de cauza sistemic~ prin endocrinopatii. factori toxici. discrazii
sanguine, boli metabolice;
afecjiuni neoplazice:
- tumori benigne: fibrom, elefantiazis gingival $i
- tumori maligne.
CARRANZA, in 1951, descrie:
sindromul periodontal inflamator superficial $i profund;
sindromul periodontal traumatic compensat sau necompensat

sindromul periodontal combinat, de asemenea compensat sau


necompensat.
Din dorlnta de simplificare, ARPA (Asociatia Internationala pentru
Cercet~ri asupra Parodontopatiilor) propune, in 1955. 0 c1asif,icare
dupa natura leziunii de baz~:
- inflamatia = parodontite;
~ distrofia = parodontoze;
- hiperplazia = parodontome.

Cuno!;ltin1e
imprecise

Atrofia
alveolara
fiziologica

CARRANZA,

1951

ARPA

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGJE

210

Forme
predominant
inflamatorii
CARRANZA

Jr., 1996

Aceasta c1asificare a dominat multa vreme gandirea ~i practica


parodontologilor, a medicilor dentisti, desi mJ pot fi luate in consi
deratie entitati clinice caracterizate numai prin inflamatie,
degenerescenta sau proliferaresi hiperplazie. in realitate, acestea
sunt asociate in proportii diferite Si adeseori subWe pentru examinarea
c1inica de uz curent, ceea ce exclude 0 c1asificare transanta pe criterii
pur lezionale.
Terminologia ARPA este insa utila, in special, pentru a identifica
formele predominant inflamatorii: gingivite ~i parodontite marginate
cronice superficiale ~i profunde.
1n 1996, FERMIN CARRANZA Jr. descrie urmatoarele forme de
imbolnavire a parodontiului marginal:
Gingivite:
1. gingivita marginala cronica;
2. gingivita acuta ulcero-necrotica Si leziunile gingivale care apar
in SIDA;
3. gingivostomatita acuta herpetica Sl alte afectiuni gingivale de
origine virotica, bacteriana sau micotica;
4. gingivite cronice descuamative;
5. gingivite alergice;
6. g,ingivite asociate cu dermatoze;
7. gingivite agravate de factori generali;
8. gingivite hiperplazice, ca efect secundar aI unor medicamente;
9. tumori benigne sau maligne ale gingiei cu caracter primar sau

IT!

me!~atic.

U!J Parodontite:

1. parodontita lent progresiva, cunoscuta Si sub numele de


parodontita cronica a adultului;
2. parodontita rapid progresiva a adultului;
3. parodontita rapid progresiva precoce prezinta doua forme:
a) parodontita prepuberta/cl;
b) parodontita juvenilcl;
4. parodontita ulcero-necrotica;
5. parodontita refractara la tratament.
Trauma oc/uza/cl
Atrofia parodonta/cl
Manifestclrl parodontale ale unor bali genera/e.
In 1957, Academia Americana de Periodontologie clasificfl bollle
parodontiului marginal in: inflamatii care cuprind: gingivlte, parodontite
primare, secundare ~i distrofii produse prin traumatism ocluzal, atrofie
prin lipsa contactului ocluza/, gingivoza Si periodontoza.
perioadc'i de timp, Academia Americana de Periodontologie a
utilizat urmatoarea clasificare:

t!IIJ
LYJ

Academia
Americana de
Periodonto
logle

CLASIFICAREA BOULOR PARODONTIULUI MARGINAL

gingivite;
parodontfte - forme u~oare, moderate ~i severe;
parodontita refractara la tratament.
in 1969 acestei c1asificari is-au adaugat:
parodontita adultului;
parodontite la vfJrste tinere;
parodontite asociate cu boli generale;
parodontita necrotica $i ulceratlva.
in 1996, Academia Americana de Parodontologie a initiat un
program de studiu pentru elaborarea unei clasificari bazate pe cele
mai recente date asupra bolii parodontaJe, directie in 'care se implica
din 1993 ~i studiile efectuate de Academia Europeana de
Peri dontologie. Aceasta clasjficare cuprinde:
Afectiunl gingivale
A. Afec iuni gingivaJe induse de placa dentara

. Inqlvite asociate Q.YID.ai...cu laca dentara:

a. tara contribulia altor factori locali;


b. cu contributia factor/lor locali.
2. Afectiuni gin ivaJe modificate d facton generali
~asocla e cu sistemul endocrin~ .,::::..

1) gingivite asoclate cu pubertatea;l"

2) gingivite asociate cu ciclul menstrual;

3) asociate cu sarcina:

- gingivite;

- granulomul piogen;

4) gingivite asociate cfiabetului zaharat;

o. oeiate cu discrazii san uine:


glngivi e asociate leucemiei;

2) a1tele.

3. Afecliunl gingivaJe modificate de medicatie:


a. afectiuni gingivale intluenlate de medicatie:

1) hlperplazii gingivale influentate de medicatie;

2) gingivite influenlate de medicatie:

a) gingivite asociate consumului de contraceptive:

b) altele.

4. Afectiuni gingivale modificate de malnutritie:


a. glngivite din deficienta acidului ascorbic;
b. altele.

@Leziuni gingivale neinduse de placa:

1. Afectiuni gingivaJe de origine bacteriana specifica:


a. leziuni asociate cu Neisseria gonorrhea;
b. teziuni asociate cu Treponema pallidum;
c. leziuni asociate speciilor streptococice;
d. altele.

6.

211

212

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

2. Afectiuni gingivale de origine virala:

a. infectii cu virusul herpetic:

1) gingivostomatita herpetica primara;

2) herpesul oral recidivant;

b. altele.

3. Afectiuni gingivale de origine fungica:

a. infectii cu specii de Candida:

1) candidoza gingivala generalizata;

b. eritemul gingival linear;

c. histoplasmoza;

d. altele.

4. Leziuni gingivale de origine genetica:

a. fibromatoza gingivala ereditara;

b. altele.

5. Manifestari gingivale ale unor stari sistemice:

a. afectiuni cutaneomucoase:

1) Iichenul plan;

2) pemfigoid;

3) pemfigus vulgar;

4) eritem multiform;

5) lupus eritematos;

6) de cauza medicamentoasa;

7) altele.

b. reactii alergice la:

1) materiale de obturatie:

a) mercur;

b) nichel;

c) acrilat;

d) altele;

2) reactii atribuite:

a) pastelor de dinti/dentifrice;

b) ape de gu~a;ape de c1iHire;

c) aditivi din guma de mestecat;

d) alimente ~i aditivii lor;

3) altele.

6. Leziuni traumatice (artificiale, iatrogenice, accidentale):

a. injurii chi mice;

b. injurii fizice;

c. injurii termice.

7. Reactii de anticorpi straini.

8. Nespecificate.

eriodontite cronice
. Localizate;
B. Generalizate.

~CLASIFICAREA BOLILOR PARODONTIULUI MARGINAL

Periodontite agresive

A. Localizate;

Generalizate.

IV eriodontite ~i manifestari ale unor boli sistemice


Asociate cu tulburari hematologice:
1. neutropenia dobandita;
2. leucemia;
3. altele;
B. Asociate cu tulburari genetice:
1. neutropenia familiala $i ciclica;
2. sindromul Down;
3. sindromul de deficienta a adeziunii leucocitare;
4. sindromul Papillon-Lefevre;
5. sindromul Chediak-Higashi;
6. sindromul de histiocitoza;
7. boala acumularii de glicogen;
8. agranulocitoza genetica infantila;
9. sindromul Cohen;
10. sindromul Ehlers-Danlos (tipul IV $i VII);
11. hipofosfatazia;
12. altele;

Nespecificate.

feetiuni periodontale neerotiee


Gingivita necrozanta $i ulcerativa (NUG);

eriodontita necrozanta $i ulcerativa (NUP).

I beesele periodonfiului
A. Abcesul gingival;
B. Abcesul periodontal;
C. Abcesul pericoronal.

I. eriodontite asoeiate eu leziuni endodontiee

eziuni combinate per odontal-endodontice.


Situalii anormale sau anomalil de ere~tere ~i dezvoltare
Factori locali dentari care pr dispun la afectiuni gingivale sau
periodontale prod use de placa dentara:
1. factori anatomici dentari;
2. restaurarr dentare / aparate dentare;
3. fracturi radiculare;
4. resorbtii radiculare de colet $i ale cementului;
B. Situatii anormale mucogingivale In jurul dintilor:
1. retraetie gingivalalde tesuturi moi:
a. suprafete vestibulare sau orale;
b. interproximale (papilare);
2. absenta keratinizarii gingivale;
3. reducerea adancimii $antului vestibular;

213

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PAAODONTOLOGIE

214

ARMITAGE,

1999

4. pozilia aberanta a frenuluilmu~chilor:


5. exces de masa gingivala:
a. punga ,falsa;
.
b. margine gingivala inconsistenta;
c. expunere gingivala Tn exces; .
d. cre~tere Tn exces a gingiei;
6. culoare anormala;
C. Situalii anormale mucogingivale In raport cu crestele edentate:
1. creasta redusa vertical ~ilsau orizontal;
2. absenla keratinizarii;
3. hiperplazii gingivale ~i tisulare;
4. pozilia aberanta a frenuluilmu~chilor;
5. reducerea adancimii ~anlului vestibular;
6. Culoare anormala;
D. Trauma ocluzala:
1. trauma ocluzala primara;
2. trauma ocluzal<1 secundara.
In- c1asificarea moderna a bolii parodontale sunt luate Tn
consideralie trei situalii evaluate Tn raport cu prezenla plikii bacteriene
patogene pentru arodonliul marginal:

tarea de san8tate gjnglyo-parodontal8 in care placa bacterian8


patogena este absenta;
(7..ojngivitele in care p1aca bacteriana produce inflamalia gingiei
'onc iunii in jvo-dentare'
fara afectarea distructiva cJ,
- am ontltele in care placa bacteriana patogena poate produce
lezarea jonciunii inqivo~dentare cu dis'unc ia de e dinte i mi rarea
1[1 rreclia apicala. a epiteliului jonctional. De asemenea au loc
distrugeri ale osul~l alveol5lr subjacent
In 1999. ARMITAGE a enunlat lista partiala de diagnostice
posibile pentru bolile gingivale $i ale Qarodontiului profund.
Aceasta c1asificare cuprinde urmatoarele situatii:

Leziuni gingivale induse de placa bacteriana:


leziuni gingivale induse de placa dentara bacteriana fara
contribulia altor factori locali;
leziuni gingivale induse de placa dentara bacteriana cu
contributia unor factori locali;
gingivita ulcero-necrotica;
gingivita asociata de pubertate;
gingivita asociata de ciclul menstrual;
gingivita asociata de sarcina;
granulomul piogen asociat de sarcina;
gingivita asociala de diabet;
gingivita asociata de leucemie;

CLASIFICAAEA BOULOR PARODONTIULUI MARGINAL

hiperplazii gingivale influentate de medicamente;


gingivite asociate de contraceptive orale;
gingivite prin deficienta de acid ascorbk.
Leziuni gingivale neinduse de placa bacteriana:
leziuni asociate cu Neisseria gonorrhea;
leziuni asociate cu Treponema pallidum;
leziuni asociate cu unele specii de streptococi;
leziuni asociate cu Mycobacterium tuberculosis;
angiomatoza bacilara;
gingivostomatita herpetica primara;
herpesul oral recurent;
infectii varicela - zoster;
candidoza gingivala generalizata;
eritemul gingival linear;
histoplasmoza;
fibromatoza gingivala ereditara.
Manifestari gingivale in:
lichen plan;
pemfigoidul mucos al membranelor;
pemfigus vulgar;
eritem multiform;
lupus eritematos;
boala liniei IgA;
granulomatoza Wegener;
psoriazis.
Reactii alergice gingivale la:
materiale de restaurare (mercur, nichel, acrilat);
paste de dinti;
ape de gura;
aditivi din guma de mestecat;
alimente $1 aditivi alimentari;
Leziuni traumatice ale gingiei:
injurii chimice;
injurii fizice;
injurii termice.
Boli parodontale distruetive:

- parodontite cronice (Iocalizate/generalizate);

- parodontite agresive localizate;

- parodontite agresive generalizate;

- parodontite ca manifestari ale unor boli generale asociate cu

boli hematologice:
neutropenia dobandita;

.leucemii;

215

216

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

asociate cu bali genetice:


neutropenia familiala $1 ciclica;
sindromul Down;
sindromul de adeziune deficitar~ a leucocitelor;
sindromul Papillon-Lefewre;
sindromul Chediak-Higashi;
boala celulelor Langerhans (sindromul de histiodtoza);
boala stocarii de glicogen;
boala granulomatoasa cronica;
agranulocitoza genetica linfantila;
sindromul Cohen;
sindromul Ehlers-Danlos (tipurile IV $i VII);
hipofosfatazia;
boala Crahn;
sindromul Marfan.
Parodontita ulcerata ~i Aecrozantii
Abcesele parodontiului
Leziuni combinate periodontale ~'i endodontice
Trecerea In revist~ a numeroaselor c1asificari de Imbolnavire a
Lipsa unor parodontiului marginal releva lipsa unor criterii riguroase, capabile s~
criterii defineasc~ precis relatia cauza-efect In producerea bolii sau gradul de
riguroase afectare al structurilor parodontale. Aceasta situalie este rezultatul In
mare m~sur~ al necunoa$terii etiologiei Imbolnavirilor parodonliului
marginal.
Astfel, criteriul de baza, utilizat In c1asificarea ARPA (inflamalia,
distrofia sau proliferarea) nu este riguros exact: leziunile considerate
Leziunl caracteristice se regasesc $i se Tntrepatrund cate doua sau toate trei
asociate In cadrul aceleia$i Imbolnaviri. De exemplu, hiperplaziile gingivale se
Insotesc, In mod obi$IilUit, de inflamalie, parodontitele marginale
cronice superficiale au frecvent manifestari, hiperplazice $i se pot
dezvolta pe un fond preexistent de retractie gingivala invOlutiva.
Clasificarea Catedrei de Parodontologie din

.,IIUUULiISII;

Bucure~ti:

In c1asificarea de fata, pornind de la datele din literatura de


specialitate strain~ $1 romana $i din experienla proprie, am luat In
consideratie urmatoarele criterii:
(1) Mecanismul de producere a/ bam parodonfa/e. Este un fapt
er~ptoriu ca factorul etiologic determinant al Imbolnavirii
p-;arodonliului marginal este placa bacteriana, care determin~
inflamalia parodonliului marginal. Chiar $i formele aparenl
neinflamalorii, paradonlila juvenila, paradontopatiile "de senescenta
au la baz~ a agresiune micrabian~, dar cu manifestM c1inice red use,
aculle uneori.
U

CLASIFICAREA BOLILOR PAAODONTIULUI MARGINAL

217

In unele situatii, ca trauma ocluzala sau lipsa de contact dentar


ocluzal, parodontiul marginal prezinta semne de suferinta, dar tara
caracter distructiv in absenta actiunii microbiene agresive. Alteori,
leziunile gingivale apar ca un epifenomen in afectiuni virale fungice, Epifenomen
traumatice sau in cadrul unor afectiuni sistemice.
(!)c?radul de afectare al structurilor parodonJiului mar, inal
Grad de
Din acest punc e ve ere 0 I e parodontiului margin I se c1asi atectare
Gingivite
fica in gingivite $i parodontite.
Prin definitie, in gingivite este afectat numai parodontiul marginal Parodontite
de inveli$: epiteliul, corionul gingival $i sistemul Iigamentelor 5upra
alveolare. Parodontitele afecteaza $i componentele parodontiului de
sustinere.
Aceasta delimitare este necesara $i utila aplicarii unui tratament
corespunzator. Exista insa $i situatii in care definirea formei de
imbolnavire nu reflecta criteriile de delimitare intre gingivite $i
parodontite.
Astfel, frecvent, dupa excizia prin gingivectomie a unor hiperplazii
gingivale, se remarca un tesut de granulatie bine reprezentat $i Tesut de
sangerand, care trebuie chiuretat atent cu toate ca nu exista pungi granulatie
parodontale adevarate. De asemenea, in multe cazuri, imbolnaviri
diagnosticate drept gingivite hiperplaziee de sarcina, prin carenta
vitaminei C, medicamentoase se insotesc de pungi adevarate,
exsudat inflamator purulent $1 chiar avulsia dintilor.
De altfel, examenul radiologic efectuat in gingivitele hiperplazice
cu 0 evolutie mai lunga de 2-3 luni indica aproape intotdeauna 0 demi
neralizare a septurilor alveolare. Asistam, asUel, la transformarea
gingivitelor in parodontite marginale croniee cu manifestari hiper
pi
e.
'"':"'----3. radul de manifestare al inflamaliei este un important criteriu Gradul
inflamatiei
de dl erentiere a imboln virilor parodontiului marginal.
Forme'le cele mai numeroase de imbo'inavire prezinta 0 inflamatie
manifesta, uneori cu caracter filorid, cu evolutie rapid distructiva. In alte
cazuri, la adulti, inflamatia are 0 intensitate redusa $i 0 evolutie lenta
marcata de pusee inflamatorii subacute pe un fond distrofic
degenerativ: sunt parodontite distrofice sau parodontopatii marginale
cu caracter mix!: inflamatie $i distrofie. La copii, forma echivalenta, cu
manifestari inflamatorii reduse, dar nu identica din punct de vedere
cauzal $i al evolutiei, poate fi considerata parodontita juvenila, iar la
varstnici, parodontopatia "de senescentao.
ircumstanlele specifice i situaliile care implica 0 atitudine Circumstante
partlcular~ de diagnostic ~i tratament cum s n: :fDA, tumorile specifice
gingivale, trauma ocluzal $1 Iipsa de solicitare a parodontiului
marginal prin absenta contactelor ocluzale.

(!)

"'1J
HORIA TRAIAN DUMITRJU- PARODONTOLOGIE

218
Catedra de
Parodonto
logie din
Bucure$ti

Pe baza acestor criterii, Tn Catedra de Parodontologie din


Sucur i clasificam imbolnavirile parodontiului marginal in:
I. GI
INGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIANA SPECIFICA
Gingivlta cronlca (s.mpla, necomplicata) prin inflamatie de
cauza microbi'ana (prin placa bacteriana)...
Gingivita hiperplazica prin inflamaUe m'icrobiana (prin
placa bacteriana).
tiJGINGIVI;TE INDUSE DE PlACA BACTERIANA SPECIFICA
SI CONTRIBUTIA UNOR FACTOFU LOCAL.I SI GENERALI
/
1. Gingivite dj'n cursul unor stan flzlologi,ce:.

- gingivita de pubertate;

- gingivita din cursul ciclului menstrual;;

- gingivita de sarcina;

- gingivita de menopauza.

2. Gingivite simptomatice, frecvent '.!!Perolazice,


cursul
unor boli sistemice ca:
- gi'ngivita din diabet;
- gingivita din carenta vitaminei C;
- gingi,vite din boli hematologice:
leucemii acute ~i croniee;
anemii;
trombocitopenii;

gingivite din bali imunodeficitare:

agranulocitoza;
granulomatoza WEGENER;
sarcoidoza.
3. Glngivite hicerplazjce, ca efect secundar al unor medica

dm.

~;.--

- gingivita hiperplazica prin hidantoina;

- gingivita hiperplazica prin antagoni~ti de calciu;

- gingivita prin utilizarea medicatiei contraceptive;

- gingivita hiperplazica prin ciclosporine.

4. Gingivita $i gingivostomatita Ulcero-necrotica

~icoronaritele.

~~NGIVITE NEINDUSE DE pLACA BACTERIANA SPE


CIFICA _

Gingivita hiperplazica (fibromatoasa) ereditara;


Gingivita alergica;
Gingivite descuamative;
Gingivita ~i gingivostomatita herpetica;
Gingivita ~i gingivostomatita aftoasa recidivanta;
Gingivita $i gingivostomatita micotica;

CLASIFICAREA BOULOR PAAODONTIULUI MARGINAL

Leziuni gingivale asociate infectiei cu: Neisseria gonorrhea,


Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis;
LezilJni gingivale asociate infectiei cu unele specii de streptococi;
Leziuni gingivale In histoplasmoza;
Leziuni gingivale In varicela-zoster;
Leziuni gingivale traumatice:
- fizice;
- chimice;
- termice.
ALE

1. Parodontita prepubertala:

- asociata cu boli generale: leucemia, neutropenia;

- asociata cu boli $i tulburari genetice:

sindromul PAPILLON-LEFEVRE;

'. sindromul CHEDIAK-HIGASHI;

sindromul DOWN;
sindromul COHEN;
sindromul EHLERS-DANLOS;
sindromul MARFAN;
sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN
sindromul deficientei de adeziune leucocitara;
boala CROHN;
boala celulelor LANGERHANS (sindromul de histiocitoza);
agranulocitoza infantila genetica;
neutropenia ,familials ciclica;
hipofosfatazia.
2. Parodontita juyenila:

-Iocallzata;

- generalizata.

3. I:'arodontita marginala agresiva. rapid progresiva.

~PARODONIIIE MARGINAl E CAONICE

1. Parodontita marginala cronica superficiala:

- cu fenomene hiperplazice;

- pe fond de involutie precoce.

2. Parodgotjta marginals cronica profunda lent prggresiva:


locaHzata, extinsa, generalizata
.
3. Parodontita marginala rofunda ulcero-necrotica'
4. Parodonll!a' Istro Ica: -parodontoDatja margin_"la cronica
mixt . (Parodontlta marginala rebelwrefractara la tratament poate
fi dia nosticata in forme diferite de arodontit
ar inal U~::""'r"s.
I. MA
O-PARODONTALE lORA

219

220

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE

Bibliografie
Armitage GC, Development of a classification system for periodontal
diseases and conditions. Ann PeriodQnto/1999; 4:1--6.
Carranza FA jr., GLICKMAN'S Clinical Periodontology, W. B. Saunders Co.
Philadelphia. 1984.
h edition W.B.
Carranza FA j'r., Newman MG, Clinical Periodontology.

et

Saunders Co. Philadelphia, 1996.


Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noliuni de Odontologie si Parodontologie,
Editura "Cerma", Bucuresli, 2003.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronlce. Tezii de doctorat. Institutul de
Medlcina si Farmacie, Facultatea de Stomatologie. Bucuresti, 1978.
Dumitriu HT, Mobilitatea dinlilor parodontotici si tratamentul prin imobilizare.
Editura "Cerma, Bucuresti, ed. I: 1992; ed. II: 1996.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Editura "Vlala Medicala
Romaneasca", Bucuresti, ed. I: 1997; ed. II: 1998, ed. III: 1999.
Dumitriu HT, Tradilie $i actualitatc in monitorizarea Imbolnavirilor
parodonliului marginal. Aspecte actuale legate de 0 corecta Incadrare
nosologica a gingivitelor si parodontitelor si, metode modeme de
diagnostic In aceste afecliuni. Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanla 9-10 februarie 2006.
Wilson TG jr., Komman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. II,
Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.

IX. FORME CLINICE

SIMPTOMATOLOGIE

GINGIVITE
GINGIVITE INDUSE DE PLACA

BACTERIANA SPECIFICA

Gingivit cronies (simp/a, necomplicata)


prin inflamalie de cauza microbiana (prin
p/aca bacteriana).
Reprezinta 0 intlamatie cronica de cauza microbiana a papilei
(papilita) ~i a marginii gingivale libere, mai rar ~i a gingiei tixe (fig. 50).

Fig. 50
Gingivits cronies difuZ8

Denumirea de "gingivita iritativa" sau de "irilatie" este necor spun


z toare, pentru ca termenul "iritatie" nu esle detinitoriu ~i specific
pentru cauza microbiana a bolii ~i sugereaza 0 actiune mecanica (pe
c re pi ca bacteriana nu 0 poate exercita), despre care ~tim c nu
produce 0 distructie parodonlala evolutiva Tn absenta bacleriilor; cu
atAt mai putin ~gingivita de cauza iritativa" sau "de origine tartric ", ~tiut
tiind ca tartrul este uportul placii bacteriene ~i. de~i poate exercita 0
actlune mecanica .iritativ .. prin cre~tere Tn volum ~i dislocarea gingiei
nu este per S8 cauza intlamaliei septice.

Papilita

HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE

222
Instalare

Caracter
ubicuitar

Leziunea
Infllala
Hiperemie
activ8

Gingivita
subclinica

Leziune
precoce

Meiopragle

Din experienla noastra, In mod obi$nuit, inflamalia gingivala


vizibila clinic se instaleaza la cele mai multe din persoanele care
intrerup (voluntar sau fortuit) igiena bucala prin periaj dupa 7 pana la
10 zile sau, in cazuri mal rare, dupa'14 zile de !Ipsa a foloskii periulei
$i pastei de dinli (DuMITRlu HT).
Gingivita cronica are un caracter ubicuitar; chiar In starile de
sanatate gingivala aparenta clinic, in corionul gingival exista un infiltrat
..
limfoplasmocitar ~i de polimorfonucleare.
Placa bacteriana cu 0 componenta polimorfa este intotdeauna
prezenta ~i reprezinta factorul determinant allmbolnavirii.
Histopatologie
Dupa primele doua zile de acumulare a placii bacteriene se
. instaIeaza .Ieziunea initiala~, caracterizata prin:
- hiperemie activa ~i flux de sange crescut In teritoriul capilar ~i
venular;
- marginalie leucocitara ~i Inceputul primelor faze de migrare prin
diapedeza, in special a polimorfor:luclearelor In corion, la nivelul
epiteliului jonclional ~i in ~antul gingival; la acest nivel pot aparea
macrofage, Iimfocite, plasmocite in numar fo8.'W redus.
Din punct de vedere clinic, acest stadiu corespunde unei gingivite
subclinice.
in functie de mecanismele de aparare ale gingiel, evolulia Jeziunii
initiale poate fi oprita cu revenire la normal sau prin cre$terea
infiltratului limfocitar $i de macrofage
in corion, procesul inflamator continua
sa progreseze In circa 0 saptamana
de la debut spre stadiul de .'eziune
precoce~. in epiteliu, numarul de
celule LANGERHANS este crescut.
fiind astlel stimulata capacitatea lor de
preluare a informaliei antigenice de la
bacteriile patogene $1 initierea pe
aceasta cale a raspunsului imun
specific tlsular prin intermediul
Iimfocitelor T.
. in acest stadlu, hiperemia, activa se
'~~rJ accentueaza ~i apar fenomene de
fragilitate capilara (meiopragie) care
~~~- .
~ s~ traduc cli~ic prin congestie ~i
.~
sangerare la allngerea cu sonda.
Fig. 51
Infiltratulleucocitar bogat din corion
Aspect histopatoJogic in
in apropierea epiteliului jonctionaI
ginglvita cronlcA slmplA prod us printr-un proces activ $i
accentuat de diapedeza este alcatuit din numeroase limfocite (in

_,.. .

. a

223

FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

special Iimfocile T) maslocile, dar ~i neulrofile. plasmocile $i


macrofage.
Polimorfonuclearele Iraverseaza lamina bazala ~i pot fi decelale
in epiteliu ~i in lichidul $antului gingival $i al pungilor false, unde parti
cipa la fagocitoza bacteriilor. Neulrofilele se dispun sub forma unui
strat inlre placa microbiana Si epiteliile sulcular Si jonctional. astfel inc~t bacteriile in aceasta taza nu pot, de regula, s penetreze epiteliul.
Tn sladiul de "Ieziune stablla", inflamatia poate fi moderata ~i
caracterizeaza gingivita cronica propriu-zisa (fig. 51); aceasla poate
evolua spre parodontita marginaJa cronica superficiala, cand devine
"Ieziune avansata situatie care se manifesta histopatologic prin:
- microulceratii in epiteliul Si in zonele epiteliale de hiperkeraloza
~i parakeraloza;
- cresterea numarului de plasmocite, care devin preponderente in
profunzimea corionului, perivascular ~i in imediata vecinalate a
epiteliului jonctional;
- creste de asemenea numarullimfocilelor B, care par a semnala
transformarea gingivilei in parodonlita;
- epiteliul jonctional prezinta fenomene de largire a spatiilor
intercelulare Si palrunderea in aceste spatii a unor resluri celulare
provenite din neulrofile, limfocile Si monocite distruse;
- lamina bazala este fragmenlala, duplicata $i inlrerupta in
multiple locuri; uneori fragmente din lamina bazal pot aparea in
corionul subiacent;
- din punct de vedere histochimic, cresc nivelul $i activilalea unor
enzime, cum sunt:
- colagenaza produsa de unele baclerii $i de polimorfonucleare;
- fosfalaza alcalina ~i acida;
- betaglucuronidaza;
- esteraze;
- elastaza;
- cilocromoxidaza;
- lacticdehidrogenaza;
- aminopeptidaze;
- arylsulfataza.
in stadiul de leziune stabila, intensitatea mai redus a semnelor
descrise mai sus caracterizeaza "gingiyita cronica propriu-zisa", iar
agravarea Si accentuarea lor ca: slaza. concentrarea de plasmocite $i
imunoglobuline in corion, leziunile hislolitice multiple, indic tranzitia
spre forma avansata de gingivila cronica, cu influente demineralizante
asupra osului alveolar, pe care clinic 0 distingem ca parodontita
marginala cronica superficiala (PMCS). :
M

Lamina bazala
Fagocitoza

Leziune
stablla
Leziune
avansata

Plasmocite,

Limfocite B
Spatii
intercelulare
lamina bazala

Enzime

Tranzitie spre
PMCS

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

224

Forme clinice
Semn precoce

Generalizare

Gingivita
acuta
Gingivita
subacuta

Dupa localizare :;;i intindere, gingivita cronic~ poate fi:


- papilita, inflamalia papilei interdentare, semnul precoce al
gingivitei cronice;
- gingivita marginal~, care afecteaz~ extremitatea Iiber~ a
marginii gingivale :;;i mai pUlin sau deloc gingia fixa;
- gingivita difuza cuprinde papila interdentara, marginea gingival
ribera :;;i gingia fixa;
- gingivita tocalizata la unul sau un numar mic de dinli;
- gingivita generalizata cuprinde gingia din intreaga cavitate bu
cala.
Dupa etiologie :;;i evolutie, se mai descriu:
- gingivita acuta de cauza microbiana, toxica, traumatica, termica,
cu evolutie rapida :;;i inflamalie manifesta;
- gingivita sUbacuta, cu manifestari eli nice mai reduse, dar care il
determina pe pacient sa solicite, mai devreme sau mai t~rziu, asistenta
stomatologica;
- gingivita cronica propriu-zisa, cu manifestari clinice suportate de
majoritatea pacientilor, cu evolutie nedureroasa ~i uneori cu
exacerbari periodice de tip acut sau subacut.

Simptomatologie .
Intensitate
Evolutie
Tolerate

Prurit

Usturime

Semnele clinice subiective sunt reduse ca intensitate, intermitente


ca evolutie :;;i, in general, sunt tolerate de majoritatea pacientilor, care
Ie suport~ fara a solicita, decat rar, 0 consultatie de specialitate, uneori
intamplator, cu ocazia unei suferinte de cauza dentara.
Pacienlii cu gingivita cronica semnaleaza:
- usor. prurit gingival;
- discrete dureri, suportabile, la periaj :;;i in timpul masticatiei unor
alimente dure, cu gust acru pronunlat sau prea fierbinti;
- senzatie de usturime;
..:. s~ngerari gingivale la periaj :;;i masticatie.

Semne clinice objective

in gingivita cronica sunt prezente urmatoarele semne:


Microulceralii

Succiune
Explorare cu
sonda

1. Principalul semn clinic obiectiv este sangerarea gingivala pe


seama microulceratiilor de la nivelul epiteliului gingival ~i al
meiopragiei (fragilitatii) capilarelor din corion.
Sangerarea poate fi provocata de:
- atingerea ~i presiunea exercitata de alimente in cursul
masticatiei;
- periajul dentar sau folosirea scobitorii;
- succiune voluntara sau involuntara a papilelor gingivale :;;i a
marginii gingivale Iibere, in afara masticatiei, prin mi~carile buzelor,
obrajilor :;;i ale Iimbii, facute in scop de autocuratire sau in mod reflex;
- explorarea cu sonda.

225

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

Sangerarea gingivala este unul din semnele precoce ale


intlamatiei gingivale $i precede chiar $i moditidirile de culoare ale
gingiei.
2. Culoarea ro$ie deschisa a gingiei, expresia a hi eremiei active
a vaselor din corion.
3. Tumefactie, marirea de volum a papilelor gingivale $i a marginii
gingivale Iibere, cu aparilia de pungi false, produse prin edem
inflamator reversibil prin tratament antimicrobian. Epiteliul jonctional
nu este desprins de supratata dintelui.
Pungile false au dimensiuni variabiJe $i pot acoperi suprafe ele
coronar laterale p na aproape de marginea incizara sau suprafata
ocluzala, situalie care se intalne$te mai trecvent in gingivitele
hiperplazice sau in formele de trecere de la gingivita cronica
propriu-zisa la PMC superficiala cu tenomene hiperplazice.
4. Modifican ale aspectului suprafelei gingivale.
Suprafata gingiei i$i pierd~ aspectul de ngravura punctata" sau de
.coaja de portocaJa", este neteda $i lucioasa.
5. Consist n1a glngiei este variabila: mal redusa. moale, U$or
depresibila in formele inflamatorii exsudative $i mai ferma, in formele
cu tendinte proliferative.
Din punct de vedere radiologic, in gingivita cronic propriu-zisa nu
sunt semne de interesare a osului alveolar.

Semn precoce

Culoare rO$ie
deschisa
Pungi false

Forme de
trecere
,Gravura
punctata"
Consisten1

Examen
radiologic

Gingivita hiperplazica prin inflamalie

microbiana (prin placa bacteriana)

Gingivita cronica de cauza microbiana (prln placa bacteriana).


care actioneaza un timp mai indelungat (circa 2-3 luni), poate deveni
hiperplazica (fig. 52, 53) in condiJiile unor factori favorizanti:
- cavitali carioase aproximale sau de colet vestibular sau oral;
- obturatii in ex~es, in contact cu sau in imediata apropiere a
gingiei;

Fig. 52
Hiperplazle favorlzata
de Igleni deflcltara,
carll

2-3luni
Factori
favorizanti

226

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOC:iIE

Caril

- obturalii cu suprafata rugoasa, retentiva in vecinatatea gingiei;


- carii secundare retentive pentru detritusuri alimentare $i pJaca
bacteriana, situate in apropierea gingiei;

Fig. 53
Hiperplazie gingivala
favorizata de lucrari
protetice
Contact
traumatic

Flbrobla$ti

Corion

Icroulcerafll
sangerande

Forma
hemisferica
Aspect
fuzlform

- contact traumatic ~i retentiv intre corpul de punte $i ginaia


dintilor stalpi;
- contacte traumatice intre cro$ete sau marginile bazei protezelor
acrilice $i gingiei;
- impact alimentar direct asupra papilei dentare, in special in
urma unor obturalii aproximale. microproteze sau punli care nu
restabilesc punctul de contact Interdentar;
- contactul traumatic $i retentiv in raport cu gingia al unor aparate
ortodontice sau chirurgicale. de contentie, dupa fracturl ale oaselor
maxilare.
Histopatologie
Hiperplazia gingivala se remarca in principal prin cre$terea
numarulu; de celule (in special flbrobla$ti) $i fibre de colagen $i mai
putin prin edem intra- $i intercelular (ce caracterizeaza starea de
hipertrofie, de obicei reversibila prin lratament anlimicrobian). Se
remarca. de asemenea, capilare de neoformatie $i un infiltrat
inflamator mai bogat in corion.
SimptomatQlogie
Gingia esle marita de volum, cu burjoane pediculate sau sesile,
de culoare rO$ie-violacee. suprafala neteda, uneori cu microulceralii
sangerande la atingere, consistenla moale sau mai ferma cand lipsesc
suprainfectarile. Hiperpfazia gingivala simpla de cauza microbiana se
formeaza in anumile zone, parcelare, acolo unde factorul lavorizant
aclioneaza mai pronuntat Si anume la nivelul unor papile interdenlare
sau a marginii gingivale libere. Aspeclul tumefactiei hiperplazice esle
de umflatura de forma hemisferica usor alungita sau mull alungita,
pana la acoperirea unei parti din coroana dintelul. Hiperplazia papilei
inlerdenlare poale imbraca uneori aspectul alungit, fuziform, pana
aproape de marginea incizala sau suprafala ocluzala.

227

FO ME CUNICE - SIMPTQMATOLOGIE

GINGIVITE INDUSE DE PLACA


BACTERIANA SPECIFICA
$1 CONTRIBUTIA UNOR FACTORI
LOCALI $1 GENERALI
GINGIVITE DIN CURSUL UNOR STARI
FIZIOLOGICE
Gingivita de pub rtate
Poate apa.rea atat la fete, cat $i la b~ieti, in special in zonele
bogate in placa bacteriana. Si tartru. Au tost implicate mai trecvent in
producerea acestei gingivite speciile Prevotella intermedia $i
Capnocytophaga.
Slmptomatologie
- intlamalia ginglvala cu 0 culoare rosie-violacee, tumefaclie prin
edem cu caracter reversibil, sangerare la masticalie, periaj. atingere
cu sonda;
- hiperplazie gingivala., in special vestibulara, cu aspect bulbos al
papilei interdentare;

SpecH
implicate

Edem
reversibil
Aspect bulbos

Fig. 54

Hiperplazie gingival! de

pubertate - forma avansata

- reducerea inflamatiei Si tumefacliei dupa pubertate, dar uneori


este nevoie de gingivectomie pentru rezolvarea definitiva a
hiperplazi i fig. 54).
Gingivita de pubertate este mai frecventa intre 11 Si 14 ani, insa
aparitia sa nu este obligatorie.

Gingivectomie

Gingivita din cursul ciclului menstrual


in cursul ciclului menstrual, pot apa.rea, uneori, manifestari de
gingivita. puse pe seama unor modifican hormonale sau ca semn al
unei disfunctli ovariene.

Ciclul
menstrual

228

Gingivita
preexistenta

HORtA TRAIAN DUM/TRW -

PARODONTOLOGIE

Aceste manifestari, care apar de multe ori cu c~teva zile


inaintea ciclului menstrual, pot fi:
- senzalie de tenslune Si chiar u~oara tumefaetle gingivala;
- sangerare gingivala;
- usoara crestere a mobllitalii dentare fiziologice.
Lichidul santului gingival creste in volum pe seama unui exsudat
inflamator, mai bogat in cazul existentei unei gingivite preexistente.

Gingivita de sarcina

Modificsri
hormonale
Prevalenla

Estrogeni
Progesteron

Segregalie
celulara
Aspect
papilomatos
Aspect
teleangiec
tactic

Papile
interdentare

Apare in unele cazuri in timpul sarcinii Si imbraca un caracter acut


sau subacut. Sarcina, prin ea TnsaSi, nu produce gingivita, dar
poate influenta, prin modificari hormonale, reactia locala a lesuturilor
fala de placa bacteriana, adevarata cauza a gingivitei din cursul
sarcinii.
Prevalenta gingivitel de sarcina variaza intre 50% (LOE, 1965) Si
100% (MAIER, ORBAN, 1949).
in lichidul santului gingival s-a remarcat 0 crestere importanta a
speciilor anaerobe Prevotella intermedia ~i Porphyromonas gingivalis,
asupra carora hormonii steroizi (estrogenii Si progesteronul) mult
crescuti la acest nivel aclioneaza ca factori de proliferare.
in sarcina s-a remarcat 0 scadere a chemotactismului neutrofilelor
$i 0 productie scazuta de anticorpi (RABER-DuRLACHEA, 1993).
Histopatologie
In gingivitele de sarcina nu s-au evidentiat semne histopatologice
specifice.
Epiteliul gingival prezinta zone de hiperkeratoza, care alterneaza
cu zone ulcerate.
Intre celulele epiteliale sunt numeroase zone de segregatie.
Digitatiile epiteliale sunt numeroase, patrund adanc printre
papilele corionului, ceea ce confera un aspect papilomatos interielei
epiteliu-corion.
in corion se observa un bogat infiltrat inflamator leucocitar Si
numeroase vase capilare de neoformatie cu aspect teleangiectactic.
Simptomatologie
Principalele semne de imbolnavire gingivala sunt hiperplazia Si
sangerarea:
- gingia este tumefiata, marjta de volum, neteda sau boselata,
lucioasa, de consistenta moale, decolabila de pe dinte;
- hiperplazia de sarcina se dezvolta mai mult pe seama papilelor
interdentare, dar poate afecta Si alte portiuni ale gingiei (fig. 55);
- culoarea variaza de la rosu viu, stralucitor, uneori c~ aspect
zmeuriu, pana .Ia rosu-violaceu. Frecvent, gingia esta acoperita de
depozite fibrinoase sau purulente.

229

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

Fig. 55

Gingivita de sarcina
- sangerarea se produce la cele mai mici atingeri Si este conse
cinta hipervascularizatiei, meiopragiei capilare Si numeroaselor zone
ulcerate;
- durerile gingivale apar numai in cursul unor suprainfectari cu
caracter acut.
Pot apf!rea pungi parodontale adevarate.
Mobilitatea patologica este frecvent de gradele 1 Si 2, putand
evolua, in cazuri grave de suprainfectare, pma la avulsia dintilor.
Uneori, hiperplazia gingivala are aspect tumoral, fiind denumita
"tumorf! de sarcina" (pregnancy tumor).
Incidenta acestei forme este redusa: intre 2 Si 5% din cazuri Si
apare dupa luna a 3-a de sarcina sau mai devreme.
Tumora de sarcina nu are caracter malign. Din punct de vedere
histopatologic este un angiogranulom. Clinic, are forma unei emisfere
turtite, ca 0 ciuperca, Si se ,formeaza din marginea gingivala sau mai
frecvent din papila interdentara. Are baza larga de implantare, sesila
sau este pediculata. Aspectul turtit este rezultatul presiunii exercitate
de partile moi invecinate. Suprafata este neteda, lucioasa, dar poate fi
Si ulcerata, dureroasa la atingere prin interlerenta cu ocluzia Si prin
suprainfectare.
Semnele c1inice ale gingivitei de sarcina se accentueaza din luna
a II-a sau a III-a, devin destul de pronuntate in luna a VIlI-a Si descresc
in cursul lunii a IX-a.
in cursul primului trimestru de sarcina, gingivita apare ca urmare
a productiei crescute de gonadotropi hipofizari Si devine manifesta in
ultimul trimestru, cand progesteronul Si estrogenii au nivelul cel mai
ridicat.

Ulceratie
Suprainfectare

Tumora de
sarcina

Angio
granulom
Aspect turtit
Suprafata

Lunile de
sarcina
Hormoni
gonadotropi

Gingivita $i gingivostomatita

de menopauz8

Denumita si "gingivita atrofica senila", nu reprezinta 0 stare


patologica obisnuita perioadei c1imacteriumului.

Gingivita
atrofica

HORIA TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

230

Histerectomle

Apare In unele situatii de menopauza normals, fiziologiea, sau


dupa histerectomii, ovarectomii, sterilizari prin iradierea unor tumori
maligne.

Epltellul
sulcular ~I
oral

Se constata 0 atrofie a epiteliului sulcular ~i oral, in special a


straturilor bazal ~i spinos. De asemenea, pot aparea ulceratii ale
mucoasei gingivale ~i orale.

Histopatologie

Simptomatologie
Tulburirl
gustative

Semne subiective:
- senzatie de uscaciune ~i de arsura la nivelul mueoasei gingivale
~i orale;
- senzatii dureroase la contactul cu alimente sau bauturi reci sau
fierbinti;
- senzatii anormale de gust: acru, sarat;
- dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzatii
dureroase, hiperestezice ale mucoasei bucale.

semne obiective:
Apect uscat,
palld

- mucoasa gingivala ~i orala au apect uscat, neted, de culoare


palida, uneori mai ro~ie cand gingia sangereaza u~or;
- cateodata, fisuri ale mucoasei gingivale.

GINGIVITE SIMPTOMATICE, FRECVENT


HIPERPLAZICE, DIN CURSUL UNOR BOLl
SISTEMICE
Gingivita din diabet
Oiabet

Consum de
oxigen
Acidozi
tisulari

Diabetul in sine nu reprezinta cauza imbolnavirilor gingiei ~i a


parodontiului profund, dar poate favoriza un raspuns modificat de
aparare din partea acestor structuri fata de placa bacteriana.
in gingivite asociate cu diabet zaharat Insulino-dependent,
principalele microorganisme din ~antul gingival sunt:
- specii de streptococ;
- specii de Actinomyces;
- Veil/aneta parvula;
- Fusobacterium.
in diabet, consumul de oxigen ~i oxidarea glucozei In gingie sunt
reduse.
Principalele mecanisme prjn care diabetul actioneaza asupra
gingiei sunt:
- dereglarea metabolismului local ~i acumularea de compu~i
intermedlari, cu actiune toxica, prin acidozs tisulara;
- cea mai frecventa tulburare a starii lipidelor seriee la bolnavii
diabetici este cre~terea trigliceridelor ~i a moleculelor lipoproteice de

231
colesterol cu mare densitate (HDL). in serul bolnavilor cu parodontitA
se remarcA Tn mod constant 0 hiperlipidemie (CUTLER, SHINED NG,
UNN, 1999). De aceea este posibil ca principala relalie biochimicA la
bolnavii diabetici $i parodontopati sa fie data de nivelullipidelor serice.
- modificAri vasculare $i ale formatiunilor nervoase caracterizate
prin meiopragie (fragilitate) capilarA $i suferinte vascul re arteriale $i
venoase;
- nevritA diabetica.
Histopatologie
Se rem rca:
- T gro$area membranei bazale dintr epiteliu $i corion;
- reducerea lumenului capilarelor $i a eriolelor.
Ambele manifestari tisulare Indica 0 nutritie deficitarA at~t a
epiteliului gingival, prin osmoza, cat $i corionului subiacent.
Simptomatologie
in diabet, pacienfi pot exala un mires caracteristic de acetonA sau
de mere.
Gingia, in cursul diabet lui poate prezenta (fig. 56 :
- hiperplazie gingival generalizata, de lip polipoidal;
- polipi gingivaJi sesili, cu baza mare de implantare sau pediculati;

Hiperlipidemie

Meiopragie

Nevrita
Membrana
bazala
Nutrille
deficitara
Miros
caracteristic
Tip polipoldal

Fig. 56

Gingivita in diabet
- culoare modificata de la rO$u de chis la rO$u-caramiziu sau
rO$u-violaceu, in faze avansate de staz
- frecvente ulceratii;
- sangerari U$oare la atingere;
- consistenta redusa, moale a papilelor;
- frecvent, pungi false;
- u$oara mobilitate. prin edem inflamator.

Gingivita din carenla vitaminei C


Vitamina C a fost descoperita de ALBE T von SZE
laureat al Premiului NOBEL pentru Medicina, in 1937.

-GY AGYI,

Culoare
modifieats

Mobilitate prin
edem

232

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Acest tip de gingivitc'i este produs de placa bacterianc'i, in condiliile


in care deficitul de vitaminc'i C modificc'i in sens agravant starea
lesuturilor gingivale prin edem, hiperplazie ~i sangerc'iri gingivale.
Forma severc'i a deficienlei vitaminei C este scorbutul, care poate
Scorbut
aparea:
- la copii, Tn primul an de vialc'i (boala MOELLER-BARLOW);
Boala
MOELLER
- la varstnici cu deficienle de nutrilie;
BARLOW
- in general, Tn condilii restrictive de hranc'i.
Alcoolismul este un factor predispozant la scorbut.
Alcoolism
Deficienta de vitaminc'i Care ca efect:
- cre~terea patogenitalii placii bacteriene;
- cre~terea permeabilitalii, mucoasei bucale, a epiteliului sulcular.
care, astfel, i~i reduce funclia de bariera fatc'i de microbi ~i produ~ii
acestora;
- scc'iderea integritc'ilii peretilor vascular,i prin alterarea cementului
Cement
intercelular intercelular endotelial;
- scaderea chemotactismului leucocitar ~i a migraliei leucocitare;
- modificarea sintezei proteoglicanilor ~i glicoproteinelor;
Proteoglicani
- scaderea sintezei de colagen;
- in parodontiul profund. favorizeazc'i fenomenele de demineraDeminera
lizare Iizare.
Hlstopatologle
- edem;
- cre~terea permeabilitc'itii capilare;
- hemoragie prin meiopragie capilara;
Meiopragie
- reactivitate scazuta a elementelor contractile din pereJii vaselor
sanguine periferice;
- staza vasculara Tn corio nul gingival;
Staza
Degeneres
- degenerescenla fibrelor de colagen din corionul gingival.
cent
SlmptomatoJogie
- halenc'i;
hiperplazie gingivala cu ulceralii ~i sangerc'iri la cele mai mici
Hiperplazie
atingeri;
- pungi false;
- mobilitate prin edem.
La pacienJii cu igienc'i bucalc'i buna, deficienJa de vitamina C nu se
manifestc'i clinic prin modificari distructive ale gingiei ~i parodonliului.
sau acestea sunt reduse.
PrezenJa plikii bacteriene agraveazc'i tabloul simptomatic, cu
Avulsie apanilia de pungi parodontale adevc'irate ~i avulsie, de obicei puJin sau
deloc dureroasa, a dinJilor.
Deficit

FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

233

Gingivite din boli hematologice


Ginglvita hiperplazicii din leucemii
Leucemiile sunt afectiuni de tip neoplazic ale celulelelor stem care Celule stem
sunt afectate prin oprirea diferentierii ~i maturatiei lor in organele
leucopoietice sau 0 data cu trecerea lor in sangele periferic. Formele
principale acute ale bolilor leucemice sunt leucemia acuta Iimfobl stica Leucemie
~i leucemia acuta mieloida. Incidenta anuala in SUA ~i statele vest acuta
europene este de circa 3,5 cazuri la 100.000 de locuitori, intr-o
proportie aproape egala pe sexe, forma de leucemie acuta
limfoblastica fiind mai frecventa la copii, iar forma de leucemie acuta
mieloida la adulti.
Etiopatogenia bolilor leucemice este necunoscuta, dar sunt ,
incriminati factori ereditari, boli hematologice predispozante
(metaplazia mieloida, trombocitemia esentiala, policilemia), iradierile, Substanle
substante chimice (benzenul, medicamente citotoxice, alchilante: chimice
ciclofosfamida folosita in tratamentul unor boli de colagen), virusurile Virusuri
leucogene (Ia animale ~i mai rar la om a fost incriminat HTLV-1 in leucogene
limfomul T leucemic); de asemenea, sunt implicate geneIe oncogene Gene
oncogene
in leucemia umana.
Gingivita hiperplazica se produce eel mai frecvent in leucemia
acuta, uneori in leucemia subacuta ~i rar in leucemiile cronice ~i este
frecvent depistata de medicul dentisVstomatolog.
Leucemia acut mleloblastlca prezinla urm toarele caractere:
Histopatologie
- epiteliul gingival are un aspect polimorf; el poate fi subtiat Si Aspect
ulceral sau ingro~at, cu fenomene de edem intra $i intercelular;
polimorf
- in corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar larg
raspandit, de leucocite aflate in faze initiale de dezvoltare; pe alocuri.
pot fi observate celule in curs. de formare, ceea ce indica 0 HematopoieZB
hematopo;eza ectopica.
ectopica
Vasele de sange sunt dil'atate Si prezinta, in lumen numeroase Microinfarcte
cu celule
celule leucemice care pot produce microinfarcte, $i rare hematii.
leucemice
Simptomatologie
In leucemia acuta mieloblastica debutul poate fi discre! Debut discret
depistarea bolii fiind facuta printr-o hemograma de rutina pentru aile
suferinle decat cele hematologice sau poate fi brusc $i .agresiv' Sindrom
printr-un sindrom hemoragipar manifest cu epistaxis, pete$ii pe hemoragipar
tegumente $i bule hemoragice in cavitatea bucala care se sparg cu Ulcerafii
u$urinta $i intr-un timp scurt lasand ulcera/ii sl1ngerande $i dureroase sangerande
dureroase
(fig. 57).

234

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Fig. 57

GlnglvitA in leucemie

acutA (Coleqia dr. Stana

P~unicA)

Infiltrate
leucemice

Glnglvoragll
precoce

Cloroame
Peroxidaze
Granulocito
penle

Hiperplazie

Anemie
Trombocito
penie

Procesulleucemlc poate produce $i 0 serie de manitestarl in stera


maxilo-taci<Ha $i dentara ca: adenopatii loco-regionale, tumefaclii
parotidiene, odontalgii prin infiltrate leucemice la nivelul pulpei
dentare.
Principalele semne clinice la nivelul tesuturilor moi ale cavitatii
bucale sunt:
.
- gingivoragiile precoce, d'in cauza trombocitopeniei leucemice.
Gingia are culaare rO$ie-violacee. cianotica.
La nivelul mucoasei bucale sunt frecvente pete~ille $1 inflltratele ,
leucemice care apar $1 subcutan sub forma unor mici noduli de culoare
rO$ie-violacee raspandili pe intreaga suprafata a corpului. Pot aparea
de asemenea "cloroame"lnfiltrate cu mieloblaste care iSI iau numele
de la coloratia verzuie a peroxidazelor din preparatele histopatologice;
acestea se dispun in orbita, periorbicular, sinusuri paranazale, piele $1
la nivelul mucoasei bucale.
- ulcera/iile apar treevent pe gingie, in zona mucoasei jugale din
dreptul planului de ocluzie $i la nivetul palatului; marginea gingivala
Iibera prezinta frecvente zone de ulceralii Si neeroza, aeoperite de
false membrane.
Uleeraliile sunt, de regula, suprainfeetate din cauza granulocito
peniei $i extrem de dureroase la atingere, masticatie, deglutilie
(disfagie).
- hiperplazia gingivalA este trecventa, are earacter extensiv pana
la generalizare, poate imbraca suprafelele dentare pAna la
marginea incizala sau supratata ocluzala sau chiar acopera coroana
dintelui.
Numarul de leueocite variaza intre 10.000 Si 100.000/mm 3 .
Anemia insoteste constant procesul leucemic din cauza aplaziei
medulare grave a seriel eritrocitare.
Ca urmare a trombocitopeniei, se instaleaza un sindrom
hemoragic cutaneo-mucos.
Starea generala este alterata, cu astenie psihica, tatigabilitate,
paloarea tegumentelor, dispnee. pneumonii, meningita cu cefalee.
varsaturi $i uneori septicemli. in leucemia acuta limfoblastica mai pot

FORME CUNICE -

235

I PTOMATOLOGIE

aparea dureri a domin Ie, artralgii ale m mbrelor inferioare cu


tulburari de deplasare.
Leucemiile croniee au un debut insidios, ocult ~i 0 evolutie mai
lunga.
Semnele generale sunt: astenia, fatigabilitatea, pruritul
generalizat. aparitia de pete$ii, echimoze.
La nivelul cavilatil bucale manifestarile sunt mai reduse dec~1t in
forma acut dar se constata: tendinta de hiperplazie a gingiilor, care
sunl mai ferma (fig. 58), pete$ii, echimoze $i gingivoragii mai discrete,

Debut insidios

Manifestari
bucale mal
reduse

Fig. 58
GlngivitA hiperplazic in

leucemie cronies

unel ulceratii ale mucoasei ucale $i gingivale dar IT) i rare, mai putin
exlinse sau suprainfectate.

Gingivita din anemii


in raport cu morfologia h m tiilor $i continutul acestora Tn
hemoglobina. anemiile pol fi:
- anemia hipercroma. macrocitara, pernicioasa. anemia ADDI
SON-BIERMER este caraclerizata la nivelul cavitatii bucale de glosita
HUNTER: mucoasa linguala este neteda, cu atrofie papilara, lucioasa,
de culoare ro$U aprins.
Gingia are un aspect palid lucios.
- anemia hipocroma, microcitara, feripriva (prin deficit de fier);
Gingia arS 0 culoare roz-deschis, palid.
.
Sindromul PLUMMER-VINSON din anemia hipocroma coosta Tn:
glosita, ulceratii orale $1 faringiene cu disfagie.
- anemia drepanocitara, falciforma. siclemia, are caracter
ereditar. Mucoasa bucala ~i gingivala au un aspect palid. u~or galbui.
La nivelul oaselor maxilare apare fenomenul de osteoporoza;
- anemia hemolitlca normocitara, normocroma poale aparea ca
rezultat al actiunii toxlce m dicamentoase asupra hematopoiezei.
Mucoasa gingivala este palida $i poate prezenta ulceratii
suprainfectate ca urmare a leucopeniei.

Glosita

HUNTER

Culoare
roz-deschis
Caracter
ereditar

Actiuni toxlce

236

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Gingivita din trombocitopenii


Idiopatica sau
secundara
Semn
patognomonic

Hemoragii

Trombocitopenia poate fi idiopatica (boala WERLHOF) sau


secundara (in leucemii, tumori maligne, prin intoxicatii cu benzen,
arsen, aminotenazona sau dupe iradieri masive).
Semnul patognomonic pe piele Si mucoase esta purpura,
caracterizata, prin petesii Si vezicule hemoragice, in special pe
mucoasa jugale sJ palatinala.
Gingiile sunt tumetiate, de consistenta moale, triabila.
Hemoragiile gingivale sunt frecvente Si se produc la cele mai mici
atingeri, ca Si Tn cursul periajului sau masticatiei.

Gingivite din unele tulburari

imunodeficitare

Agranulocitoza

Medicamente

Radiatii

Ulceratii
hemoragice ~i
necrotice
GSUN

sau forme Ie mai pulin severe de granulocitopenie (sau


neutropenie) pot fi produse de:
- infeclii bacteriene sau virale;
- hipersensibilitatea la medicamente: sulfamide, barbiturice, c1o
ramfenicol, aminofenazona, fenilbutazona, saruri de aur, agenti
arsenicali sau actiunea toxica medulara a unor derivali benzenici,
antagonistii acidului folic;
- radiatii ionizante produse accidental sau utilizate terapeutic.
Incadrarea gingivitei Tn grupul tulburarilor imunodeficitare S8 datoreaza
imunitatii Tnnascute prin fagocitoza care in aceste situatii este
deficitara.
Gingivita poate debuta brusc sau dupa 0 faza eritematoasa
urmata de ulceralii situate initial la nivelul istmului faringian, de unde
se extind treptat "dar rapid pe mucoasa jugala, gingivala, labial a;
ulceraliile au caracter hemoragic Si mai ales necrotic, suprainfectat
datorita deficitului de aparare imun prin fagocitoza. Aspectul clinic este
asemanator cu cel din gingivostomatita ulcero-necrotica.

Gingivita hiperplazica din granulomatoza

Wegener

Soala rara
Hiperplazie

Aceasta este 0 boala rara, caracterizata prin leziuni necrotice si


granulomatoase acute ale tractului respirator Si renare.
Gingia are un aspect hiperplazic, culoare rosu-violaceu, prezinta
ulceratii Si sangereaza cu usurinta.

237

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

Gingivita din sarcoidoziJ


Afectiune granulomatoasa de etiologie necunoscuta; se insote~te
de 0 gingie hiperplazica ~i ulcerata.
Granulomul sarcoidal contine numeroase mononucleare ~i celule
gigante LANGHAN multinucleate.

Celule
LANGHANS

GINGIVITE HIPERPLAZICE, CA EFECT

SECUNDAR AL UNOR MEDICA MENTE

Principalele medicamente implicate in producerea, ca efect


secundar, a hiperplaziilor gingivale sunt:
- hidantoina;
- antagoni$tii de calciu, in special nifedipin;
- ciclosporinele.

Efect
secundar

Gingivita hiperplazica hidantoinicfJ


Apare la unii bolnavi epileptici, in special tineri, tratati cu acest
medicament (Dilantin, Epanutin). Incidenta hiperplaziei hidantoinice
este descrisa in literatura de specialitate intre 3% ~i 85%.
Modul de acliune al hidantoinei este explicat prin inactivarea
colagenazei Si reduce rea degradarii componentei fibrilare de colagen
a substantei fundamentale din corionul gingival Si din desmodonliul
superficial. De asemenea, hidantoina stimuleaza proliferarea
epiteliului ~i a fibroblastilor din corion. Sub influenla hidantoinei,
fibroblastii sintetizeaza 0 cantitate crescuta de componente sulfatate
ale glicozaminoglicanilor, ceea ce mareste masa nefibrilara a
substanlei fundamentale.
Hiperplazia hidantoinica se produce ~i in absenla pUkii bacteriene
Si a tartrului, la pacienlii cu 0 buna igiena bucala. Prezenla pla-cii
bacteriene determina insa 0 supraadaugare a inflamatiei bacteriene,
care accentueaza hipertrofia Si hiperplazia gingivala.
Histopatologie
- hiperkeratoza ~i parakeratoza;
- acantoliza in epiteliu;
- aspect papilomatos al joncliunii epiteliu-corion;
- cresterea numarului de fibroblasti ~i de vase de neoformalie, cu
aparitia unui lesut conjunctiv tanar de neoformatie;
- prezenta unor benzi groase de colagen, uneori cu dispozilie mai
neregulata;
- prezenta a numeroase fibre de oxytalan;

Incidenla
Inactivarea
colagenazei
Proliferare

Masci
nefibrilara

Supraadau
gare

Aspect
papilomatos
Benzi groase

238

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOalE

Forma de
margele

- infiltrat inflamator limtocitar, in special in zona subiacenta a


epiteliului sulcular.
Simptomatologie
La inceput, hiperplazia este de dimensiuni mici, de forma unor
margele ale papilelor interdentare. in stadii mai avansate, hiperplazia
papilei ~i a marginii gingivale libere se mare~te ~i acoper~ 0 importanta
suprafata a coroanei dentare (fig. 59).

Fig. 59

Hiperplazie glnglvala hidantoinlca

Glngie tid
Aspect lobulat
$ant

Disparitie
spontana

Fig. 60
Demineralizarea septurilor interdentare in
hlperplazia hidantolnlcli

Hiperplazia este localizata mai mult vestibular, dar ~i oral, lntr-o


masura mal redusa datorita presiunii limbii.
Zona de gingie fixa este de obicei ma; putin hiperplazica, ceea ce
o deosebe~te de hiperplazia gingivala idiopalica.
Hiperplazia fara inflamatie supraadaugata are un aspect lobulat,
culoare roz-deschis, esta de consistenta ferma ~i nu sAngereaza. Un
element caracteristic este aparitia unui ~ant situat la baza hiperplaziei
papilelor ~i a marginii gingivale Iibere sau la limita cu mucoasa
alveolara, alunci cand cuprinde $i gingia fixa.
Uneori, s-a putut constata 0 reducere sau chiar disparitia
spontana a hiperplaziei hidantoinice la c~iteva luni de la intreruperea
administrarii medicamentului.
Radiologic, se remarca a demineralizare a seplurilor inlerdentare
(fig. 60).

Gingivita hiperplazica prin antagoni$ti de


calciu
Factor
etiologic
principal

Trebuie remarcat ca $i Tn aceste forme de imbolnavire factorul


etiologic principal este placa bacteriana, iar aspectele clinicB sunt
expresia modificarii dB caire medicament a raspunsului tisular tata dB
inflamalia bacteriana.

239

FORME CLiNICE - SIMPTOMATOlOGIE


Antagoni~tii de calciu (Nifedipin, Nitredipin, Nicardipin, Amlodipin,
Verapamll, Diltiazem) sunt substanle care inhibfl fluxul ionilor de calciu
prin canale lente membranare. Consecintele terapeutice constau in
inhibarea contractiei miocardului (etect antianginos), deprimarea
functiei miocardului, specific generator de potentiale lente (nodulul
sinusal ~i atrioventricular, efect antiaritmic, bradicardic) ~i relaxarea
unor mu~chi netezi, mai ales a celor vasculari, cu efect vasodilatator.

Nitedipin

Efect
antianglnos
Efect
vasodilatator

Meeanism de ae/iune asupra parodon/iului marginal


S-a determinat 0 concentrare a Nifedipinei in lichidul ~anlului
gingival de 15-316 ori mai mare dedit in plasmfl la pacienli
cardiovasculari cu fenomene de hiperplazie gingivalfl (ELLIS, 1992).
S-a atribuit antagoni~tilor de calciu efect de:
- cre~tere a glicozaminoglicanilor sulfatati;
- stimularea factoruluj de cre~tere epitelialfl;
- activare acidului folic (BROWN, 1992);
- stimularea slntezei ADN ~i a colagenului (FUJI, 1994);
- reducere a reacliilor de fibrozare la niverul cordului, reaclii a50
ciate cu administrarea de aldosteron sau angiotensina II (RAMIRES,
1998);
- cresterea proliferarii celulare pe culturi de fibroblasti celulari;
- nifedipina cre~te sinteza de proteine de catre fibroblasti (JOHN
SON,2000);
- nifedipina induce proliferaIea fibrobla$tilor gingivali (FUJIMORI,
2001);
- modificarea metabolismului fibrobla$tilor de la nivelul cordului
(SHIVAKUMAR, KUMAAAN, 2001).
Observatiile noa5tre (DUMITRIU HT, MUREA Anca $.a., 1996) ne-au
aratat urmatoarele:
Bolnavii cardiovasculari cu diferite suferin/e parodontale, af/ali sub
tratament cu medicamente pe baza de antagoni$ti de calciu, prezinta
Tntr-o propor/ie de 60% 0 cre$tere de volum a gingiei la cca 4-10 luni
de la instituirea tratamentului general specific.

Plasma

Acid folic
Fibrozare
redusa
Slnteza de
proteine

60%
4-10 luni de
tratament

Histopatologie
Bolnavii cardiaci tratali cu nifedipin ~i diltiazem pr zinta:
- 0 relea bogata de benzi groase de fibre de colagen, con5ecinla
a unui intens fenomen de sinteza a colagenului;
- apariti de miofibroblasti cu microfilamente $i un reticul endo
plasmatic bine dezvoltat;
in studiul pe care I-am intreprins am constatat:
- fenomene distrofice epiteliale;
- segregatie celular Si acantoza in stratul spinos;
- hiperkeratoza $i parakeratoz~;
- aspect papilomatos al joncliunii corio-epiteliale;
- prezenta de benzi fibroase in corion;

Benzi groase
Miofibrobla$tl

Fenomene
distroflce
Parakeratoza

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

240
Teleangiec
tazie

- vase sanguine dilatate, de aspect teleangiectatic;


- bogat infiltrat limfoplasmocitar in corionul gingival (fig. 61).
Aceste caracteristici pe care Ie induce tratamentul boli/or
cardiovasculare cu inhibitori ai canalelor de calciu pot fi interpre!ate ca

Fig. 61
Aspect histopatologic In
hiperplazia gingivala prin
antagonisti de calciu

Aspecte
clinice
Volumul
hiperplaziei
Culoare
variabila
Placarde
fibrinoase
Gingie
decolabila
Consistenta

Tip nodular

Fig. 62
Gingivita hiperplazica prin antagonisti de
calciu

o tendinta de restaurare a metabolismului celular $i de stimulare a


proliferarii celulare i'n teritoriul gingival.
Simptomatologie
Hiperplazia gingivala prezinta urmatoarele aspecte clinice:
- are caracter generalizat $i predomina vestibular $i in zonele
interdentare;
- volumul hiperplaziei gingivale este variabil in functie de perioada
de timp in care a fost administrat medicamentul $i doza acestuia;
- culoarea gingiei hiperplazice variaza de la rO$U congestiv cu
zone frecvent ulcerate pana la rO$u inchis, uneori violaceu in zonele
de staza, acoperite pe alocuri de placarde fibrinoase alb-galbui
(fig. 62);
- gingia hiperplazica este, in general, decolabila de coroana
dintelui, punand in evidenta depozite de tesuturi sfacelate. acoperite
cu exsudat purulent;
- consistenla gingiei este la inceput mai ferma, dar in timp, odata
cu cre$terea in volum, se reduce devenind moale, depresibila;
- intr-un numar redus de cazuri, la pacienli cu 0 foarte buna igiena
bucala, hiperplazia gingivala este de tip nodular, cu suprafala neteda
$i consistenta ferma.

FORME CLiNICE - SIMPTOMATOLOGIE

241

in mod deosebit, medicul dentistlstomatolog sa nu recomande


bolnavilor cu hiperplazii gingivale prin antagoni$ti de calciu renunlarea
la acest tratament vital $i sa actioneze printr-o terapie locala cores
punzatoare.

Gingivita prin utilizarea medicaliei

contraceptive

Pana in prezent, nu sunt corelalii justificate Intre consumul de


contraceptive hormonale $i aparilia unei gingivite spe.cifice.
Utilizarea contraceptivelor pe 0 perioada mai mare de 1,5-2 ani
poate fi Insotita, la unele persoane, de manitestari gingivale
asemi'matoare cu cele din sarcina, dar Intr-o masura mai redusa:
congestie gingivala, u$oare sangerari, mici cre$teri de volum ale
papilelor gingivale.

Nu sunt
core/afii
justificate
Ca In sarcinA

Gingivita hiperplazicfJ la ciclosporine


Ciclosporinele sunt agenti imunosupresori folositi pentru a preveni
rejetul de organe transplantate.
Incidenta hiperplaziei gingivale la bolnavii tratati cu ciclosporine
este de cca 30%.
Histologic $i clinic, fenomenele induse de ciclosporine sunt
asemanatoare cu cele prod use de hidantoinEl..
Gingia este de culoare roz, de consistenta ferma $i cu 0 tendinta
redusa de sangerare care provine din supraadaugarea inflamatiei
septice bacteriene. Ciclosporina administrata In doze mici, la $obolan,
stimuleaza formarea de os $i favorizeaza astfel integrarea grefelor de
os demineralizat liofilizat (Fu, TSENG $. a., 2003).

Rejetul de
organe
Asemanator
cu hidantoina
Efecte la
animaIe de
laborator

GINGIVITA $1 GINGIVOSTOMATITA

ULCERO-NECROTICA

Se Insoteste In mod constant $i de afectarea altor zone ale


mucoasei bucale, fiind denumita In mod curent gingivostomatita
ulcero-necrotica.
A fost relatata de vechii greci ca "gura dureroasa" a soldatilor
(XENOPHON). La soldatii din timpul primului razboi mondial a fost
denumita "9ma de tran$ee" din cauza 'Iipsei de igiena $i a infectiilor
frecvente In conditiile luptei de pozitie, In tran$ee.
A fost descrisa clinic ,i diferentiata de scorblJt $i alte imbolnaviri
parodontale de HUNTER, la sfar$itul secolului al XVIII-lea.
in 1894, PLAUT $i, in 1896, VINCENT au precizat etiologia
fuzospirochetala a bolii.

"Gura
dureroasA"
"GurA de
tran$ee"

Etiologie fuzo
spirochetalA

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

242

Bacterii

Factori
favorizanti

Traumatism
direct

Stres
Nevroze

Adultl tlneri

Colectivitflti
Comunitate

False
membrane

Zone

Etiologie
in producerea gingivostomatitei ulcero-necrotice sunt incriminate
urmatoarele bacteril:
- spirochete: Treponema dentico/a, Treponema vincenti, Trepo
nema macrodentium;
- bacili fuziformi: Fusobacterium nucleatum;
- Prevotella intermedia;
- Porphyromonas gingiva/is.
Factori favorizanti:
- pericoronaritele;
- igiena bucala incorecta, intamplatoare sau absenta;
- fumatul exeesiv;
- traumatismul direct al gingiei de eatre dintii antagonisti in
ocluziile foarte adanci sau prin migrari;
- defieitul in vitaminele C, B1, B2 (in alcoolism);
- boli generale cronlee casectizante: sifilis, tumori maligne, reeto
eolita ulcero-hemoragica; boli hematologice (Ieucemii, anemii);
- factor! psihosomatici: stresul din cursul unor situa1ii ca: stagiul
militar, razboi, examene; de asemenea, nevrozele anxioase Si
depresive.
Epidemi%gie
Boala apare, mai frecvent, la adolescenti Sl adultii tinen Si, mai rar,
la adu1lii de varsta medie.
Desi a fost considerata de unii autori 0 boala contagioasa, acest
lucru nu a fost dovedit.
Evolulia de tip epidemic a gingivostomatitei ulcero-necrotice In
unele colectivitali (in cursul razboaielor) poate fi pusa pe seama unor
factori favorizanti, la care este supusa intreaga comunitate de
persoane.
Histopat%gie
- suprafala epiteliului este distrusa $i inlocuita de false
membrane;
- in corion se constata 0 puternica hiperemie activa $i un bogat
infiltrat inflamator cu polimorfonucleare.
La nivelur zonelor ulcerate $i necrozate, LiSTGARTEN descrie patru
zone:
1. zona bacteriana, cea mai superficial a, contine numeroase
bacterii diverse, dar putine spirochete;
2. zona bogata in /eucocite contine numeroase neutrofile, printre
care se observa variate tipuri de spirochete $i bacterii;,
3. zona de necroza contine resturi de celule Si fibre de colagen,
multe spirochete, cu mai putine bacterii;
4. zona de infl1tralie spirocheta/a este bogata in spirochete, fara
bacterii.

243

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

Spirochetele patrund pe 0 adancime de 0,3 mm de la suprafata


ulceratiilor $i zonelor de necroza.

Adancimea

Simptomatologie
Subiectiv:
- dureri intense la atingerea gingiei;
- dureri spontane iradiate in oasele maxilare;
- accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinti, condi
ment ,masticatie;
- senzatie de gust metalic $i alterat;
- limitarea deschiderii gurii prin trismus;
- halena fetida intensa.
Obiectiv:
Semnele patognomonice sunt:
- papilele interdentare prezinta la varf 0 ulceratie crateriforma
("aspect decapitat"), care se intinde $i la marginea gingivala liber ;
- ulceratiile sunt acoperite cu un depozit pseudomembranos de
culoare alb-galbuie pana la cenu$iu-murdar;
- aspectul papilelor $i marginii gingivale libere pe distante care
acopera unul sau mai multi dinti este crateriform, crenelat (fig. 63) $i
poate fi delimitat la baza de un lizereu linear eritematos.

Dureri intense

Trismus

Ulcerafie
crateriforma
Depo2it
pseUdo
membranos
Aspect
crateriform
Lizereu linear
eritematos

Fig. 63

Gingivostomatita ulcero

necrotica

Alte semne obiective:


- culoarea rosie a portiunilor gingivale neulcerate;
- gingivoragiile la cele mai mici atingeri sau chiar spontane;
- hipersalivatie vascoasa;
- leziuni de tip ulcerativ, necrotic pot aparea in unele cazuri, mai
rar, pe mucoasa jugala, a buzelor $i mucoasa linguala;
- rigiditatea fetei;
- adenopatie regionala.
Starea generala este, de regula, alterata, cu febra 38,5-39 tl C,
astenie, adinamie, inapetenta, insomnie, cefalee, tulburari de tranzit
gastrointestinal, stare depresiva.

Gingivoragii
Hipersalivafie

Astenie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

244
Semne
patognomo
nice

Gingivite
alergice

Leucemie
scuta

Forme mal
grave
Complicatii

Septicemie
Retrocedare
spontana
Recidive

Diagnosticul pozitiv se pune In principal pe baza semnelor clinice


descrise, In special a semnelor patognomonice.
Diagnosticul diferenJial se face cu:
- gingivostomatita herpetica;
- gingivostomatita aftoas,t
- gingivite alergice ~i descuamative;
- leziuni difterice;
- sifilis;
- tuberculoza;
- leucemie acuta;
- agranulocitoza;
- candidoze acute.
Evolul;e $; compl/calii
Tn absenta tratamentului, gingivostomatita ulcero-necrotica poate
evolua spre forme mai grave cu distructii parodontale Intinse ~i
denudarea radacinilor. De asemenea, sindromul de afterare a starii
generale se accentueaza.
Tn rare cazuri pot aparea complicatii mai grave, ca:
- stomatita gangrenoasa sau noma;
- meningita;
- abcesul cerebral;
- septicemia.
Rareori, In absenta tratamentului, a~ectiunile pot retroceda
spontan.
Sub tratament corespunzator, evolueaza rapid spre reducerea
suferintelor acute locale ~i ameliorarea starii generale. Recidivele
dupa tratament sunt destul de frecvente, mal ales In absenta corectarii
factorilor favorizanti.

Pericoronaritele
DinU
semiinclu~i

Etiologie

Malpozitia
dentarA

Sunt afectiuni inflamatorii acute, subacute sau cronice ale gingiei


~i partilor moi Invecinate unor dintl semiinclu~i: cel mai frecvent,
molarul de minte mandibul'ar, uneor, ~i molarul secund mandibular,
situat cel mal distal pe arcada.
Etiologia este microbiana: streptococi, stafilococi, spirochete,
fuzobacterii.
Factori favorizanJi:
- persistenta unui lambou de mucoasa care acopera partial
suprafata ocluzala a molarului In curs de eruptie sau partial inclus
favorizeaza acumularea la aces.t nivel de placa bacteriana ~i detritusuri
alimentare fermentescibile;
- malpozilia dentara;

245

FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

- formarea de pungi parodontale in zona molarului de minte (de


obicei mandibular);
Simptomatologie
Tn forma acutfl:
- dureri la masticatie;
- trismus;
- hipersaJivatie;
- halenA;
- formarea unui exsudat purulent sub capu90nul mucozal;
- adenopatie;
- stare generalfl alterata 9i febrfl.
Complicatii:
- frecvent, gingivostomatita ulcero-necrotica;
- abcese de vecinfltate: in zona maseterului, retrofaringian,
periamigdalian, uneori in loja temporalit
S-au mai descris:
- edem laringian;
- tromboflebita sinusului cavernos;
- meningitfl acutA.

GINGIVITE NEINDUSE DE PLACA


BACTERIANA SPECIFICA

Trismus
Hipersallvatle

Adenopatle
Febra

Abcese

Tromboflebita
sinusulul
cavernos

Gingivita hiperplazica (fibromatoasa)


ereditara
Este cunoscuta 9i sub denumirea de:
- elefantiazls gingival;
- macrogingia congenitala;
- gingivomatoza;
- fibrom gingival difuz;
- fibromatoza idiopatid;
- hiperplazie gingivala ereditara;
- fibromatoza gingivala ereditara;
- fibromatoza familiara congenitala.
Etiologia nu este cunoscuta, dar Tn unele cazuri se transmite
ereditar. A fast Tntfilnita Tn scleroza tuberoasfl (boaIa BOURNEVILLE),
afectiune cu caracter ereditar formata din triada: angiofibromatoza
cutanata, epilepsie 9i oligofrenie.
Histopatologie
Sa constata:
- hiperkeratoza excesiva a epiteliului;
- acantoliza Tn stratul spinos;

Elefantiazis
gingival

Fibromatoza
idiopatica

Transmitere
ereditara

Acantoliza

HORIA TRAIAH DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

246

Vascu larizafie
redusa

Aspect
granular
,Alice
impu~cate'

- aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale;


- extrem de frecvente benzi groase de colagen 1;ii numero~i
fibrobla$li in corion;
- vascularizatie redusa in corionul gingival.
Simptomatologie
Hiperplazia afecteaza papilele interdentare. marginea gingivala.
libera. ~i gingia fixa.
Suprafata gingiei este de culoare roz ~i are aspect particular:
granular, de Hprundi1;i".
Glngia are 0 consistenfa ferma, volumul este mult crescut ~i poate
acoperi aproape in intregime coroanele dinlilor care sunt dislocati din
pozilia normala (fig. 64, 65) ca "alicele impu1;icateu .

Fig. 64
Aspect clinic in gingivita hiperplazica
(fibromatoasa) ereditara

Fig. 65

Aspect radiologic in gingivita hiperplazica

(fibromatoasa) ereditara

Gingivita alergica
Reaclie
alergica
Coloranfi
Componente

Hiperkeratoza,
parakeratoza

Culoare ro~le
intend

Se poate produce printr-o reactie alergica la:


- unele componente din guma de mestecat: extractul de Sapota
lapotilla. arboreledin care se obtine ingredientul principal al gumei de
mestecat, posibilla unii aromatizanli sau coloranli;
- unele componente din pastele de dinti, ape de gura, dentifrice.
Histopatologie
Se conslata.:
- hiperkeratoza ~i parakeratoza.;
- alterari celulare in stratul spinos 1;ii bazal;
- membrana bazala este intacta.;
- in corion, un bogat infiltrat plasmocitar, de unde $i denumirea de
u
gingivita. "cu plasmocite
Simptomatologie
Gingia are 0 culoare r01;iie intensa, care cuprinde
papilele interdentare, marginea gingivala libera $i gingia fixa. $i de

247

FORME CLINIC -SIMPTOMATOLO IE

cele mai multe ori dispare brusc la nivelul jonctiunii muco


gingivale (fig. 66).

Fig. 66
Gingivita alergica

Consistenta gingiei este redusa, moale, friabila.


Volumul este crescut, tu efactia gingivah~ avAnd un aspect u~or
granular.
Gingi sangereaza cu u~urinla la atingere Si masticatie. Frecvent.
apar semne de cheilita ~i glosita.
intreruperea folosirii gumei de mestecat sau a celorl lIe produse
implicate ~i disparitia leziunilor confirm rolullor alergic in producere
gingivitei.

Aspect
granular
Cheilita,
glosita

Gingivite descuamative
Este denumir a frecventa a unor gingivite cu manifestari bucale in
diskeratoze au dermatoze: lichen plan, pemfigus vulgar, pemfigoidul
benign al mucoaselor, lupus eritematos, eritemul multiform psoriazis
sclerodermie.
Sunt manifestari gingivale cu zone de atrofie epiteliului, din care
keratina este slab reprezentata sau Iipseste; datorita aspectului clinic
Si histopatologic foarte asemanator celui din lichenul plan cu leziuni
erozive $i ulcerate, sunt descrise gingivite descuamative in aceasta
afectiune dermatologica.
Gingivitele descuamative apar mai frecvent la femei inainte sau
dupa instalarea menopauzei, uneori $i pe un teren modificat prin
tulburari neurovegetative, nevrotice depresive, anxioase; de
asemenea pot aparea dupa histerectomii.
Prezenta unei gingivite descuamative poate insoti 0 maladie
buloasa ca:
- pemfigusul vulgar;
- pemfigoidul mucos benign;

Diskeratoze
Sclerodermie
Keratina
absenta

Menopauza

Maladie
buloasa

248

HORIA TRAIAN OUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Infecfll
cronice
Aminotena
zona
Vezlcula

Leziuni
erozive $1
ulcerate

Manitestare
gingivala
nespecitica

De asemenea, gingivite de tip descuamativ se intalnesc in:


- intectii cronice: sitilis, tuberculoz~;
Se descriu gingivite descuamative dup~ administrarea de:
- aminofenazon~, barbiturice, salicilati, s~ruri de bismut,
antimalarice, sulfamide $i antibiotice, fenolftaleina (din laxative), ioduri,
bromuri, s~ruri de aur, citostatice.
Leziunea de baz~ in gingivitele descuamative este vezicula cu
dimensiuni mici, in general, pana la 5 mm diametru l?i bula cu
dimensiuni de cativa centimetri.
La nivelul mucoasei gingivale l?i orale, veziculele $i bulele se
sparg in scurt timp $i dau nal?tere unor leziuni de tip eroziv l?i ulcerat.

Gingivita cronica descuamativa


in etiologia acestei gingivite nu este descris~ 0 f1or~ microbian~
specitica.
Gingivita cronica descuamativ~ nu reprezinta 0 entitate c1inica
propriu-zisa, ci 0 manitestare gingivala nespecifica in circumstantele
aratate mai sus, de cele mai multe ori inainte l?i in cursul menopauzei
sau al unor boli dermatologice, ca lichenul plan.

Simptomatologie
Eritem dituz
nedureros

escuamare
parcel'ara
Margini
zdrenfuite

Initial, gingia prezinta un eritem difuz nedureros. Ulterior, apar


dureri la variatii termice, condimente, inhalarea de aer, senzafii de
arsura.
Suprafata gingiei este neteda, lucioasa, apoi prezinta mici
depresiuni $i se descuameaza parcelar in urma periajului, la presiune
digitala, la simpla $tergere cu 0 compresa l?i in cursul masticatiei.
Zonele descuamate sunt de culoare rO$U intens, dureroase la
atingere ~i au marginile zdrentuite, cu microlambouri detal?abile,
mobile, in tormele erozive de tip bulos (fig. 67).

Fig. 67

Gingivitfl cu aspect

clinic descuamativ

249

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLQGIE

Din cauza dificultatii de realizare a unui periaj corect, gingia este


acoperita cu un bogat depozit de placa dentara.
Histopatologie
Se remarca doua tipuri de leziuni:
- de tip lichenoid:
epiteliu cu vacuolizari in stratul, bazal; paracheratoza;
disjunclii intre epiteliu ~i corion ~i atrofie epiteliala zonala.
- de tip bulos:
disjunctie intre epiteliu-corion cu formarea unor bule subepi
teliale;
infiltrat inflamator bogat in corion.

Dificultali de
periaj
Lezluni
Iichenoide

Leziuni
buloase

Manifestari gingivale in lichenul plan


Lichenul plan, considerat 0 boala autoimuna, este 0 afectiune
papuloasa a pielii ~i mucoaselor.
La nivelul gingiei, leziunile din lichenul plan au 0 culoare
alba-sidefie ~i prezinta urmatoarele aspecte:
- leziuni hiperkeratozice (diskeratozice) de tip reticular sau
dendritic (ca nervurile frunzei de feriga);
- sub forma de papule izolate;
- sub forma de placard;
- vezicule ~i bule care se sparg ~i lasa in lJrma ulceratii cu margini
zdrentuite, mobile, in special in formele de tip bulos;
- eroziuni ~i ulceratii care pot sangera u~or la periaj ~i masticatie;
- atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive; se insote$te
constant de atrofia papilelor filiforme ~i fungiforme ale limbii.

Lichen plan

Leziuni
diskeratozice
Papule
Placard
Vezicule

Atrofia
epiteliului

Manifestari gingivale in pemfigus


Pemfigusul este 0 afectiune veziculo-buloasa, care apare pe piele
frecvent poate debuta la nivelul mucoasei bucale, fiind, astfel,
descoperita precoce de medicul dentisVstomatolog.
Pemfigusul este considerat ca 0 boala autoimuna, dar ~j cu 0
predispozitie genetica.
Histopatologie
Se constata:
- acantoliz8 in stratul spinos;
- veziculatie intins intraepiteliala, cu formarea de vezicule ~i
bule;
- infiltrat inflamator cu polimorfonucleare in corion, in zonele de
ulceratie;
- disjunclie epiteliu-corion.
~i

Soala
autoimun~

Acantollza

Infiltrat
inflamator

HORIA TRAIAN DUMITRW - PARODONTOLOGIE

250
Gingivita
descuamativa
Microlambouri
flotante
Leziuni pe
mucoase

Lezluni
oculare
Induralia pielii
Mlcrostomie

La nivelul gingiei, eel mai frecvent apare 0 gingivita descuamativa


~i, uneori, ca $i in alte zone ale cavitatii bucale, vezicule $i mai ales

bule care se sparg $i formeaza ulceralii cu margini de forma unor


microlambouri flotante.
Tn pemfigoldul mucos benign, pielea, in general, nu este afectata,
lezjunile apar in special pe mucoase: conjunctivala, nazala, orala,
vaginala, rectala ~i uretrala.
La nivelul gingiei se instaleaza 0 gingivita descuamativa $i
eroziva.
Leziunile oculare, conjunctivale $i ale corneei pot duce, uneori, la
orbire.
in sclerodermie, se produce 0 induratie a pielii la diverse niveluri:
membre, articulatii.
La nivelul buzelor, induratia pielii conduce la microstomie $i
dificultati de alimentare $i vorbire.
Mucoasa gingivala $i a Iimbii sunt indurate $i dureroase.

Gingivita $i gingivostomatita herpeticiJ


Virus herpetic
Mal frecvent la
copii
Vezlcule

Este 0 afectiune contagioasa produsa de virusul herpetic, cu


proprietati dermotrope $i neurotrope.
Gingivostomatita herpetica apare mai frecvent la copii ~i are 0
evolutie mai grava decat in cazul eruptiei herpetice in zonele de
tranzitie cutaneo-mucoasa.
Dupa 0 perioada scurta de incubalie, de 48-72 ore, boala
debuteaza brusc prin aparitia de vezicule solitare saugrupate pe
diverse regiuni ale cavitatii bucale ~i uneori pe piele.

Histopatologie
Necroze de
Iichefaclie
Celule
degenerate
Mucoase
grupate in
buchet
Contur
policiclic

Ulceralii
superficiale
Halena

Aparitia veziculelor este consecinta unei necroze de lichefactie,


prin veziculatie intraepiteliala.
Veziculele contin un Iichid dar cu celule degenerate $i viru$i
herpetici.
Topografic, veziculele apar pe gingie, mucoasa buzelor, jugala, a
limbii, valului palatin $i a istmului faringian. La limita cutaneo-mucoasA,
pe buze, veziculele apar in numar variabil, grupate in buchet ~i se
sparg dupa c~Heva zile, fiind urmate de 0 ulceratie confluentA,
marginita de un contur policiclic. Ulceratia se acopera de cruste ~i se
poate suprainfecta.
Veziculele de pe mucoasa bucala se sparg in scurt timp (cateva
ore) de la aparitie $i sunt urmate de ulceratii superficiale, de culoare
galben-gri, inconjurate de un halou ro$U, inflamator.
Ulceratiile de pe mucoasa bucala se pot. de asemenea,
suprainfecta, devenind dureroase. Bolnavii prezinta halena, dificuMti
de masticatie ~i adenopatie loco-regionala.
Starea generala este alteratA, cu febra, curbatura, cefalee.

251

FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGI

Evolu/ie
Boala are 0 evolulie Tn pusee, de intensitate din ce Tn ce mai
redusa $i se vindeca total dupa cca dou~ saptamani.
Dupa prima infeclie cu virusul herpetic se instaleaza, de obicei, 0
imunitate umorala $i posibil celular~.
Uneori virusul herpetic supravieluie$te la nivelul ganglionilor
nervo$i (ganglionul lui GASSER), de unde poate descinde pe cai
nervoase in conditii favorizante prin:
- expunere la soare (herpesul actinic);
- ciclul menstrual (herpesul catamenial);
- traumatisme, extraclii dentare;
- vaccinari;
- afecliuni gel1era'le gastrointestinale, grip~, hepatita epidemica.
Ca urmare acestor circumstante, herpesul poate recidiva, dar Tn
timp se instaleaza 0 imunitate foarte rezistenta, astfe! incat la varstnici
herpesul apare rar.
Contagiozitatea se face prin picaturi de saliva sau prin contact cu
materiale sau suprafele contaminate.
Medicul dentisVstomatolog se poate contamina accidental cu
virusul herpetic de la un padent. prin infeclie ocazional~ pe maini,
degete - a$a-numitul panaritiu herpetic - $i II poate transmite la un alt
pacient sau la propria persoana (ochi, buze). De aceea, folosirea
manu$ilor la pacienti cu leziuni herpetice este obligatorie.
Herpangina este 0 afecliune care apare la copii, Tn special vara,
cu leziuni eritematoase, veziculoase $i ulceralii la nivelul valului palatin
$i a mucoasei istmului faringian. Se poate insoli $i de infectii cutanate
produse de acela$i factor cauzal: virusul Coxsackie de grup A sau B
sau de ecoviru$i.

EvoluUe in
pusee
Inlunitate
Cai nervoase
Herpes actinic

Vaccinari
Recidlva
Imunitate
rezistenta
Contagiozitate

Panarillu
herpetic
Herpangina

Virus
Coxsackie

Gingivifa $i gingivostomatita aftoasa

recidivanta

Apare mai frecvent la adulti $i este mai rara la copii. EtioJogia bolii
este necunoscuta, de$i in aparilia sa par a fi implicate mecanisme
imunopatologice.
Au fost descri$i m i multi factori favorizanli localt. dulciuri cu
a1une, miere, ciocolata, condimente, fumatul excesiv, eruptia dentara,
schimbarea periei de dinti $i generalf. viroze, afectiuni gastrointes
tinale, hipertiroidismul, sarcina, menstruatia, stresul.
Leziunea elementara este .afta", care reprezinta una din cele mai
frecvente m nifestari patologice la nivelul mucoasei cavitalii bucale.
Leziunea initial a este 0 vezicula cu durata scurt~ de viala (cateva
ore) pe mucoasa bucala $i care, prin spargere, lesa In urma 0 ulceralie
superficiala.

Mal frecvent la
adulli

Afta

Vezicula
Ulceratie
superficials

HORIA TRAIAN DUMITRIU~ PARODONTOLOGIE

252

Aftoza
bipolara

Fara cicatrice

Margini bine
conturate
Adenopatia
loco-regionala
Recidive
Imprevizibile

Test
terapeutlc

Boals
BEHCET
Afte

Artrite

Afta poate aparea pe mucoasa gingivala, labiala, jugala, linguala,


frenul lingual intr-un singur loc sau generalizatcl
Asocierea de afte bucale cu afte aparute In regiunea genitala,
reprezinta aftoza bipolara.
Dimensiunile aftelor mid variaza de la 0, 2-1 cm In diametru, cand
forma poate Ii rotunda sau alungita. In acest caz, vindecarea se face
In 7-10 zile, fara cicatrice.
Dimensiunile mari, de 1-3 cm In diametru, sunt ale aftelor cu
contur neregulat ~i care persista timp de cateva saptamani, fiind
urmate de cicatrice.
Ulceratia are 0 culoare alb-galbuie, margini netede bine conturate,
inconjurate de un halou eritematos.
Aftele sunt, de regula, foarte dureroase la masticatie ~i deglutitie
~i se pot Insoli de trismus. Bolnavii prezinta hipersalivatie. Adenopatia
loco-regionala este un Insotitor constant al gingivostomatitei aftoase
recidivante.
Recidivele apar dupa perioade variabile de timp, In mod
imprevizibil, de la cateva zile la cativa ani.
Starea generala poate fi alterata, cu u~oara febra, curbatura,
inapetenla, insomnie.
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic, durerile intense,
testul terapeutic: albirea ulceratiei aftoase in contact cu solutia de
nitrat de argint 30%.
Diagnosticul diferenjial se face, In primul rand, cu
gingivostomatita herpetica, ce apare mai frecvent fa copii, esta mai
putin dureroasa ~i se Insote~le, frecvent, ~i de leziuni herpetice cu
localizare caracteristica In zonele cutaneo-mucoase.
Tn boala BEHCET se intalnesc:
- afte bucale ~i genitale;
- leziuni oculare conjunctivale, iridociclita;
- leziuni cutanate nodulare;
-Ieziuni vasculare: tromboflebite;
- leziuni articulare: artrite.

Gingivita
Candida
alblcans

Antlblotice

~i gingivostomatita

micotica

Cauza acestor Imbolnaviri este Candida albicans, care ~i in mod


poate fi identificata. in cavitatea bucala., fiind nepatogena.
Cond/liile favorizante ale transformarii Candidei albicans dintr-un
microorganism nepatogen intr-unul agresiv, distructiv pentru epiteliul
~i corionul gingival sunt:
- consumul excesiv de antibiotice (in special penicilina l;'i
tetraciclina.) in doze mari, limp de sa.pta.mani ~i luni de zile. Totu~i,
lmplicarea administrarii de antibiotics in producerea candidozelor
obi~nuit

253

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

bucale este, uneori, exageratcl. in doze mici, de 0, 250 9 - 0,500 g/zi.


tetraciclina se concentreaza in lichidul ~anlului gingival de doua-trei ori
mai mult ca in sange, cu efecte benefice in tratamentul unor gingivite
~i parod'ontite marginale ~i numai rareori aceasta posologie poate
favoriza dezvoltarea unei candidoze;
- unele boli metabolice: diabetul;
- unele boli endocrine: hipotiroidismul, insuficienta adrenocortico
suprarenaliana: boala ADDISON;
- sarcina ~i utilizarea contraceptivelor, care pot favoriza aparitia
unei duble candidoze, "de tip bipolar": bucala $i vagina/a;
- scaderea rezistentei organismului in urma tratamentului unor
tumori maligne cu citostatice $i doze mari de radialii;
-Ia pacientii care au primit 0 medicatie imunosupresiva;
- sindromul imunodeficientei dobandite (SIDA), care trebuie intot
deauna luat in consideratie in cazul unei micoze acute prelungite ~i
rebele la tratament.
Simptomatologie
Gele mai frecvente forme c1inice de candidoza la nivelul gingiei ~i
mucoasei bucale au, in general, un caracter acut ~i se caracterizeaza
prin:
- semne subiective:
senzatii dureroase la atingere, masticatie, contactul cu
condimente, alimente cu pH acid;
fisuri dureroase ale comisuri/or bucale;
dificultatea de a purta protezele mobile.

- semne obiective:

Iia copii, leziunile candidozice au aspectul unor depozite de


culoare alb-crem, care imita lapte'le prins, coagulat; ele sunt dispuse
pe mucoasa felel dorsale a limbii ~i pe marginile acesteia, pe mucoasa
jugala. palatinala ~i pe gingie, la inceput izolate, apoi confluente pe un
fond eritematos, generalizat, al mucoasei bucale. Depozitele miceliene
sunt aderente ~i se desprind numai la 0 raclare energica, lasand 'in
urma punctele sangerande.
la adulti, leziunile candidozice imbraca forme clinice variate:
atrofia papilelor filiforme ale limbii, care are un aspect neted,
lucios; in rest, mucoasa bucala prezinta zone de eritem;
hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual, ~i uneori jugal ~i
palatinal, cu aparitia de p/aci a/be, aderente;
aspectul de tip pseudomembranos, cu placi albe de tip lapte
inchegat, pe fond de eriterfl ~i ulceratii mucozale;
fisuri $i u/cera/ii ale comisurii buzelor cu exsudat seros ~i
suprainfectari urmate de cruste;
uneori xerostomie.

Efecte
benefice

Diabet
Boli endocrine
Sarcina

Medicafje
imuno
supresiva
SIDA
Micoze rebele
la tratament
Caracter acut

pH acid

Proteze
mobile
Leziuni
candidozice

Fond
eritematos
generalizat
Atrofie
Placi albe
Pseudo
membranos
Fisuri $i
ulceraJji
Xerostomie

254

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Examen
micologic
Proteze
Leucoplazia
Lichenul plan
Formele
cronice

Diagnosticul pozitiv se face pe baza semnelor clinice ~I Tn mod


cert pe baza examenului micologic.
Diagnosticul diferen/ial se face cu:
- leziuni ulcerative ale mucoasei, produse prin iritalie mecanica
data de proteze;
- leucoplazia;
- lichenul plan.
Formele cronice de candidoza sunt rare ~i caracterizate prin
leziuni granulomatoase ale gingiei, Tnsolite de infeclii micotice ale pielii
~i onicomicoza.

Alte forme elinice de gingivite


Leziuni gingivale asociate infectiei cu: Neisseria gonorrhea,
Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis
Leziuni gingivale asociate Infeclie'i cu unele specii de
streptococi
Leziuni gingivale In histoplasmoza
Leziuni gingivale in varicela-zoster
Leziuni gingivale traumatice:
- fizice;
- chimice;
- termice.

PARODONTITE MARGINALE
Faze
succesive

Osul alveolar

Fibrobla~tl

Plasmocite

Trauma
ocluzala

Pana nu demult, se considera ca gingivita $i parodontita


marginala sunt doua faze succesive Tn evolulia procesului inflamator.
Datele epidemiologice $i de observalie clinica au aratat ca gingivita nu
este urmata Tntotdeauna de parodontita, chiar Tn condiliile unei igiene
bucale necorespunzatoare (LISTGARTEN, 1985). Este Tnsa peremptoriu
faptul ca gingivita precede Tntotdeauna aparilia parodontitei marginale,
care este eminamente legata de afectarea osului alveolar, fie prin
demineralizare, fie prin resorblie.
Trecerea de la gingivita la parodontita marginala este lnsolita de
modificari ale componentelor placii bacteriene: prolifereaza spiro
chetele $i speciile de bacili gram-negativi, care reprezinta Dfrontul de
Tnaintare al placii".
in fazele iniliale de gingivita, Tn corio nul gingival predomina
fibrobla$tii ~i limfocitele. Tn timp ce in faze avansate de parodontita
marginala cronica cre$te numarul de plasmocite.
Afectarea osului alveolar prin demineralizare sau distruclie este
elementuf esential de diferenliere ~i de transformare a gingivitei Tn
parodontita marginala. Numeroase controverse au existat cu privire la
rolul traumei ocluzale in producerea boli! parodontale.

255

FORME eLiNICE - SIMPTOMATOlOGIE

Ipoteza conform direia factorul inflamator afecteaza. in principal,


ligamentul periodontal, iar trauma ocluzala osul alveolar nu a fast
confirmata. Totu~i. existenta binomului patologic inflamatie septica
trauma ocluzala trebuie acceptata in sensul ca rolul prioritar de tip
distructiv il are agresiunea microbiana. a carei instalare este favorizata
de trauma ocluzala; se admite ca trauma ocluzala eontribuie la largirea
spatiului dento-alveolar ~i creeaza conditii favorabile pentru distru
gerea "in sens lateral" a osului prin inflamatie septiea.

Binom
patologic

Lateral

PARODONTITE AGRESIVE
La copii. se deseriu doua forme de parodontita marginala
avansata, cu distructii osoase, ded cu caracter profund ~; care apar:
a) pan la varsta de 11 ani ~i mai rar peste aceasta varsta:

parodontita prepubertala;
b) intre 11 ~i 19 ani. uneori
puberala, ori adolescentina.

~i

mai tarziu: parodontita juvenila sau

Parodontita
prepubertala
Parodontita
juvenilii sau
adolescentina

PARODONTITA PREPUBERTALA
Apare la dentatia temporara ~i mixta ~i este asociata unor boli Dentalia
temporara $i
generale, ca: leucemia, neutropenia.
Parodontita prepubertal a poate fi asoeiata cu boli si tulburari mix1a
Boli generale,
genetice:
genetice
- Sindromul PAPILLON-LEFEVRE, caracterizat prin:
hiperkeratoza palmara, plantara ~i la nivelul genunehilor;
pierderea dintilor temporari la varsta de 5-6 ani Si a dinliJor
permanenti deja erupti in jurul varstei de 15 ani;
- Sindromul CHEDIAK-HIGASHI, insotit uneori de albinism, Albinism
tulburari ale fagocitelar, trombocitelor ~i. alteori, parodontita marginala
profunda rapid distruetiva;
- Sindromul DOWN (trisomia 21), boala congenitala in care, la
nivelul parodontiului marginal, apar pungi adfmei;
Pungi adanci
- Sindromul COHEN;
- Sindromul EHLERS-DAN LOS, 0 afectiune genetiea in eare se
produc tulburari in tesutul conjunctiv cu afectarea tuturor tipurilor de
colagen (de la tipul I la tipul X). Semnele caraeteristiee sunt:
hiperelasticitatea pielii ~i a articulatiilor, eu ere~terea mobilitatii Hiperelastici
dentare;
tatea pielii
ealcifieri subcutanate;
pseudotumori subeutanate;
defecte oculare;
Defecte
tulburari eardiovaseulare ~i gastrointestinale.
oculare

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

256
Sindrom
autosomal
recesiv

Histiocitozii
Neutropenia
Hipofosfatazia

PARODONTOLOGIE

- Sindromul MARFAN;
- Sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN, sindrom autozomal re
cesiv Tn care se constata 0 hipertrofie gingivala, hiperpigmenta,tia pielii,
opacifierea comeei ~i tulburari nervoase de tip spastic;
- Sindromul deficientei de adeziune leucocitara;
- Boala CROHN;
- Boala celulelor LANGERHANS (sindromul de histiocitoza);
- Agranulocitoza infantila genetica;
- Neutropenia familiala ciclica;
- Hipofosfatazia.

PARODONTITA JUVENILA

Eliminarea
termenului de
"parodontozii"

Douii bacterii
patogene
Deficit de
chemotactism

Fenomene de
hipersensibi
litate
Ereditate

Ulceratii
Infiltrat
plasmocitar

Mult timp s-a considerat ca parodontoza (periodontoza), termen


utilizat de ORBAN ~i WEINMANN in 1942, este 0 afecliune parodontala
pur degenerativa. cauzata de factori generali necunosculi.
in 1952, GLICKMAN a infirmat existenla unei entitali clinice
degenerative, iar, in 1966, Seminarul Mondial de Parodontologie
desfa.$urat la Universitatea din Michigan a conchis ca termenul de
"parodontoza" ar trebui sa fie eliminat din terminologia parodontala.
Forma de imbolnavire parodontala, care, prin simptomatologia
clinica, parea a fi 0 "parodontoza", s-a dovedit 0 boala inflamatorie
oculta ~i a fost denumita. in 1967, de BUTLER, eparodontita juvenila".
Etiologie
in producerea parodontitei juvenile sunt considerate patogene
doua bacterii: Aggregatibacter actinomycetemcomitans ~i Capnocyto
phaga sputigena, la care se adauga Mycoplasma ~i spirochete.
in parodontita juvenila exista un deficit de chemotactism al poli
morfonuclearelor ~i monocitelor, produs de leucotoxina (eliberata de
AggrBgatibacter actinomycetemcomitans serotip b) ~i care inhiba
proprietalile fagocitare ale leucocitelor. De asemenea, se poate elibera
un factor inhibitor al fibrobla~tilor $i 0 enzima colagenolitica.
Endotoxina eliberata de Aggregatibacter actinomycetemcomitans
poate produce fenomene de hipersensibilitate de tip SHWARTZMAN,
agregarea trombocitelor, activarea complementului ~i resorbtie
osoasa.
in producerea bolii au mai fost incriminate ereditatea ~i
contagiozitatea microbiana in cadrul familial.
Histopatologie
Semnele de inflamalie sunt de tipul unor ulceralii reduse in
adancime ale epiteliului sulcular, disjunclie intre epiteliu $i dinte,
infiltrat inflamator predominant plasmocitar. distruclii de colagen mai
reduse ca in parodontita adultului.

257

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

Simptomatologie
Parodontita juvenila se caracterizeaza prin lipsa unei inflamatii
evidente clinic. Principalele semne clinice de imbolnavire sunt:
- mobililate dentara patologica;
- pungi parodontale adevarate;
- migrari patologice ale primilor molari $i incisivi; frecvent, incisivii
maxilari migreaza vestibular $i distal, cu formarea diastemei
patologice;
- retractie gingivala;
- hiperestezie dentinara;
- formarea de abcese parodontale, in formele avansate de imbolnavire.
in forma localizata, semnele clinice descrise se produc in
urmatoarele zone:
- primii molari superiori $i inferiori;
- incisivii superiori $i inferiori;
- primii molari $i incisivii;
- primii molari, incisivii $i dinlii imediat vecini.
in forma generalizata - la toti dintii.

Semne clinice
Mobilitate
Pungi
Diastemia
patologica

Abcese

Molari
Incisivii

Fig. 68
Aspect clinic de
parodontita

juvenila

Radiologic se remarca 0 resorbJie osoas vertical a., avansata, Tn


specialla nivelul molarilor $i incisivilor.

Radiologie

PARODONTITA AGRESIVA,

RAPID PROGRESIVA

Reprezinta parodontita marginala cu fenomene agresive $i


episoade rapid progresive, intercalate pe 0 evo(ulie de tip cronic.

Episoade
EvoluJie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

258
Bacterii

Mecanisme
patogene

Autoanticorpi

Etiologia
Parodontita marginala rapid progresiva este de cauza microbiana.
fiind implicati:
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans,'
- Prevotel/a intermedia;
- Porphyromonas gingivalis;
- Tannerella forsithensia;
- Fusobacterium nucleatum;
- Eikenela corrodens;
- Campylobacter rectus.
In patogenia bom au fost incr,iminate mecanisme ca:
- modificari ale chemotactismului neutrofilelor fala de bacterii;
- activarea policlonala a Iimfocitelor B;
- alterari ale functiilor limfocitelor T;
- producerea de autoanticorpi fata de colagen (ANUSAKSA, THIEN,
DOLBY, 1991).

Inflamalie
florida

Avulsii
Episoade
"agreslve"

Incidenta acestei forme de Tmbolnavire este de 4-8% din totalul


formelor de parodontita marginala cronica profunda.
Boala apare cel mai frecvent dupa varsta de 20 de ani, cu un
maximum de incidenta a episoadelor agresive ~i de pierdere a unor
dinti, Tn jurul varstei de 30-35 de ani.
Pentru a considera 0 parodontita marginala drept "rapid progre
siva", este necesara examinarea Tn timp ~i evidentierea la interval de
cel putin cateva saptamani a unor episoade de evoluJie agresiva, cu
semne de inflamatie florida. ale unei parodontite marginale cronice
profunde. In cursul acestor episoade se produc inflamatii gingivale cu
caracter acut sau subacut, tumefactii voluminoase ulcerate,
sangerande ~i suprainfectate. Exsudatul purulent din plagile
parodontale este bogat reprezentat.
Mobilitatea patologica este accentuata ~i, uneori, se pot produce
avulsii ale unor dinti. cu caracter aproape spontan.
Episoadele ,;agresive cu evolutie rapida pot alterna cu perioade
de acalmie de saptamani, luni sau chiar ani de zile. In care semnele
de inflamaJie gingivala' se reduc, dar pungile parodontale persista.
lJ

PARODONTITE MARGINAtE CRONICE


PARODONTITA MARGINALA CRONICA
SUPERFICIALA
Gingivita
avansata

Nosologic, diferentierea Tntre 0 gingivita avansata ~i 0 parodontita


marginala cronica superficiala este dificil de facut. Din punct de vedere
leziona/, Tn gingivita cronica propriu-zisa, inflamatia afecteaza epiteliul

259

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE


~i

corionul gingival, cu menlinerea integritalii ligamentelor supraaJveo


lare. In parodontita marginal~ cronica superficiala apar primele
manifestari de disjunclie intre gingie ~i dinte, leziuni partial distructive
ale unor fibre din sistemul ligamentului supraalveolar ~i demineralizari
ale osului alveolar.
Din punct de vedere terapeutic, in gi'ngivita propriu-zisa se poate
ob/ine "restitutio ad integrum", dar; in parodontita marginala cronica
superficiala, vindecarea se face cu sechele tisulare, vasculare $i
osoase (demineralizari), care impun 0 atitudine preventiv-terapeutica
prin mijloace de igienizare, antimicrobiene $1; in mod particular. de
biostimulare. Tn absen/a acestei atitudini terapeutice' "de intre/inere':
pot aparea recidive cu poten/ial de evolu/ie spre forme avansate,
profund distructive. Aceste considerente sunt argumente pentru
recunoa$terea parodontitei marginale cronice superficiale ca 0 entitate
clinica de sine statatoare (DUMITRIU HT).
Histopatologie
Cercetarile de microscopie optica ~i electronoica arata unele
aspecte semnificative:
in epiteliu:
- proliferare intensa a celulelor din stratul bazal ~i aspect
papilomatos pseudotumoral la nivelul, joncliunii epiteliu-cor,ion;
- alterari distrofice citoplasmatice (vacuolizari, balonizari) ~i
nucleare (picnoza, liza nucleilor);
- disjunclii intercelulare in stratul spinos: segregalie celulara,
acantoliza;
- hiperkeratoza ~i parakeratoza in stratul cornos;
- exulceralii cu pastrarea stratului de celule bazale;
- ulceralii disecante ale epiteliului jonclional, menlinute insa
deasupra insertiei ligamentelor supraalveolare;
in derm:
- infiltrat dens limfoplasmocitar;
- vasodflatalie pasiva;
- endarterHa;
- degenerescenla filetelor nervoase;
- aparilia la nivelul microulceraliilor epiteliului sulcular ~i jonclional
de mici cantitali de lesut de granulalie (fig. 69).
Examinarea la microscopul electronic arata:
in epiteliu:
- alterari ale mitocondriilor, care apar marite de volum,
vacuolizate;
- tendinla de aglomerare a ribozomilor, inceputa in stratul bazal
cu prezentarea lor sub forma de grunji, in straturile superficiale;
in corion:
- d~strugeri mitocondriale ~i nucleare.

Disjunclie
Demlneralizari

Sechele

Entitate
clinica

Aspect
papilomatos
pseudo
tumora'l
Acantoliza

Ulceralil

Infiltrat
Iimfoplas
mocitar
MicroulceraJji

Mitocondrii
Aglomerari ale
ribozomilor

260

HORIA TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

Cre;;te
fosfataza
alcalina
Scade
succlnde
hidrogenaza

Hisfochimie ~i hisfoenzimologie:
- cre~terea fosfatazei alcaline, ceea ce indica activarea
metabolismului glucidic;
- cre~terea ARN-ulul in stratul germinativ indica tendinta
reparatorie;
- scaderea succindehidrogenazei in zonele epiteliale cu ulceratii
indica dificultatile de epitelizare.

Fig. 69
Aspect
hlstopato
logic in
parodontita

marglnals
cronlca
superficiala

Prurit

Sangerari
Semn
patognomonic

Vasodilatalie

Senzatie de
egreslune

Simpfomatologie
Subiectiv, semnele clinice din gingivita sunt mai intense ~i apar
mai trecvent:
- prurit gingival;
- usturimi gingivale;
- jena dureroasa gingival a, accentuata de periaj ~i masticalie;
- sangerari trecvente ale gingiei la atingeri u~oare ~i la suctiunea
gingiei;
- semnul patognomonic al PMCS care 0 diferentiaza de gin
givita este senza~ia de egresiune a unui dinte sau a unui grup de dinti,
insotita de 0 durere periradiculara ~i interradiculara. cu urmatoarele
caractere:
durerea este localizata;
apare mai trecvent dimineata ~i dispare dupa cateva mi~cari de
masticalie. Durerea este rezultatul unei vasodilatalii in teritoriul
desmodontal ~i al osului alveolar, accentuate prin influenta sistemului
nervos vegetativ parasimpatic ~i care actioneaza predominant in
cursul noptii;
intensitate medle, suportabila, uneori dlscreta;
senzalia de egreslune u~or dureroasa care apare matinal in
intercuspidare maxima poate fi pusa in evidenta in cursul zilei in relatie
centrica (DUMITRIU HT).

261

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

Obiectiv:
- sangerare la atingeri u~oare cu sonda;

- semne de inflamatie gingivala (fig. 70, 71):

culoare ro~ie-violacee, de staza a papilelor gingivale, a marginii


gingivale libere ~i pe alocur,j a gingiei fixe, care are un aspect destins,
lucios, lipsit de desenul de "gravura punctata
tumefactie, CL1 prezenta a numeroase pungi false;
papila gingivala tumefiata de aspect uneori filiform, "prelins"
interdentar spre marginea incizala sau suprafata ocluzala;
uneori papila poate fi desprinsa de dinte;
papila gingivala are uneori un aspect lobulat, cu un ~ant discret
la baza, care 0 delimiteaza de gingia fixa de culoare mai deschisa;
portiunea superioara de tip mamelonat exprima staza vasculara ~i, de
regula, xcluderea functionala a papilei in raport cu portiunea

Culoare
ro~ie-violacee

Tumefactie
Aspect filiform

Aspect lobulat
Staza
vasculara

....

--:------.

Rg.70
Parodontita marginals cronies superficiala

Fig. 71
Parodontita marginals cronies superficiala
cu semne asociate de inflamatie $1
retractie gingivala

subiaeenta, care are 0 reaetivitate vasculara mai buna si recuperabila


prin tratament antimierobian;
marginea gingivala libera este intrerupta pe alocuri de fisuri
aeoperite de un exsudat serofibrinos sau ehiar purulent, mai bogat prin
exprimare din santul gingival;
usoara mobilitate dentara, de obieei de gradul I, prin edem
inflamator in desmodontiu;
uneori, hiperplazie gingivals;
uneori, retractle gingivals in absenta unor pungi adevarate.
Radiologic, se remarea semnul earaeteristie al suferintei osoase
din parodontita marginala eroniea superficiala: demineralizarea
(halistereza) care se prezinta sub forma unai radiotransparente eu
ocalizare diferita (fig. 72):

Fisuri
Exsudat
serofibrinos

Halisterez8

262

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Limbus
Triangulafje

- halistereza marginala la nivelul v~rfului (Iimbusului) septului


alveolar (interdentar sau interradicular), cu aspect difuz sau de
triangulajie discret crateriforma rezultata din demineralizarea corticalei
interne (lamina dura) cu baza spre marginea crestei septale :;;i varful
spre apical;

Fig. 72

Aspect radiologic in

parodontila marginalA

cronica superficiala

Canal septal
Stadiu
avansat

- halistereza axiala'in lungul septului alveolar, central axial 'in mod


'intrerupt; cu aspect de ,,$irag de margele" sau continuu: aspect de
"canal septal" (v. sageata din figura);
- in aproape totalitatea septului alveolar :;;i parcelar la nivelul
corticalei interne (lamina dura), ceea ce indica un stadiu avansat de
suierinta osoasa :;;i iminenla resorbliei osoase.

PARODONT/TA MARG/NALA CRON/CA


PROFUNDA LENT PROGRES/VA

Faze de
evoluJie

Distructie
progresiva

Epileliu

Tn literatura de specialitate se ad mite existenta a doua forme de


'imbolnavire parodontala la adult: parodontita marginala cronica lent
progresiv8. $i rapid progresiva. 1n cele doua forme. simptomele $i
caracterele clinic! de baz8. se pot regasi la acela$i padent ca faze de
evolulie diferite ale aceluia$i tip de rmbolnavire parodontala.
Tn forma lent distructiva a bolii parodontale la adult, sub influenta
mecanismelor de acliune ale microorganismelor :;;i 'in prezenla unei
reaclii de aparare reduse sau inadecvate dar controlate din partea
gazdei, a parodonliului marginal, se instaleaza fenomene de distruclie
progresiv8., ireversibila prin mecanisme naturale.
Histopatologie
Se evidenliaza:
in epiteliu:
- leziuni proliferative care alterneaza cu zone de ulceralie :;;i
exfolieri masive;

263

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

- degenerescente celulare $i alterarea legaturilor intercelulare pe


zone intinse;
- disjunctia epiteliului jonctional de dinte;
in corion:
- vasodilatatie cu caracter paralitic (vasoplegie);
- degenerescenta fasciculelor de fibre nervoase perivasculare;
- infiltrat ~imfoplasmocitar abundent;
in corion $i desmodonjiu:
- distructii intinse ale fibrelor de colagen din structura Iigamentelor
supraalveolare $i periodontale;
- resorbtii ale cementului radicular, inlocuit pe 'zone intinse de
lesut de granulatie epitelial $i conjunctiv;
- distructii ale fibrelor SHARPEY;
- osul alveolar prezinta nu
meroase zone de resorbtie, in
care se dezvolt un tesut conjunc
tiv de neoformatie, caracterizat
printr-o stroma conjunctiva foarte
redusa $i un bogat parenchim

vascular cu caracter invadant


(fig. 73).

Corion

Desmodontiu

Stroma
conjunctiva
Parenchim
vascular

Simptomatologie
Subiectiv, sernnele c1inice din
parodontita marginala cronica
superficiala sunt mai accentuate
$i prezinta unele caractere parti
culare:
- tulburari de masticatie, ur
mare a mobilitatii dentare pato
logice"
- tulburari de fonatie, in
Fig. 73

special legate de articularea


Aspect histopatologic in

fanetica a consonantelor dentale


parodontita marginala cronica

T, D, dar $i S, $, ca urmare a
profunda

mobilitatii dentare $i a diastemei


$i tremelor patologice;
- tulburari fizionomice consecutive migrarilor dentare patologice;
- manifestari psihice anxios-obsesive exagerate, pana la tulburari
manifeste de compartament (cverulenta, cerinte privind medicamente
sigure, noi $i - uneori - tendinta de a apela la proceduri miraculoase,
neconventionale), legate, adesea, de 0 anumita labilitate psihica
constitutionala $i, de multe oni, asocierea exagerata a instalarii bolii cu
declinul biologic $i decrepitudinea prin imbatranire.

Caractere
particulare

Tulburari de
comportament

264

HOR/A TRA/AN DUM/TRlU - PARODONTOLOGIE

Obiectiv:
Inflamatie
Mobilitate
patologica
Pungi
parodontale

1. Semne de inflamatie gingivala mai accentuate fata de


parodontita marginala cronica superficiala;
2. Mobilitate patologica de gradul 2 sau 3;
3. Retractie gingivala ca urmare a resorbtiei suportului osos
alveolar;
4. Pungi parodontale adevarate.(fig. 74)

Fig. 74

Aspect clinic in parodontita

marginals cronies profunda

lent progresiva

Linii obiice

Uneori, pungile au peretele extern partial osos - in zonele de


intarire a osului alveolar cu prelungiri din corpul oaselor maxilare:
- linii oblice: externa ~i interna;
- creasta zigomato-molara;
- zona palatina din dreptul dintilor frontali superiori.

Fig. 75

Fig. 76

Frotiu din puroi punga parodontala, flora


polimorfa

Frotiu din puroi punga parodontala,

bacterii $i leucocite

"Pungi
osoase"

In aceste zone se pot dezvolta "pungi osoase".


Continutul pungilor parodontale:
- tesut epitelial proliferat din epiteliul jonctional
tendinta de evolutie in interiorul pungii parodontale;

~i

sulcular, cu

265

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

- tesut conjunctiv de neoformatie, cu tendinta de granulatie Si de


Inlocuire a structurilor parodontale degradate, In special a osului
alveolar;
- fragmente de os alveolar necrozat Si suprafete intinse de os
alveolar osteitic, infiltrat cu tesut de granulatie;
- celule epiteliale descuamate;
- bacterii intreg~ si fragmentate (fig. 75);
-Ieucocite distruse (fig. 76);
- fragmente de cement desprinse de dinte. impreuna cu scurte
porliuni din fibrele de colagen;
.
- exsudat seros, sero-fibrinos Si, adeseori, purulent.
5. Migrari patologice.
Mecanismul migrarilor patologice este dependent de distructia
conexiunii dento-alveolare, ceea ce antreneaza mobilitatea patologica.
Stopurile incizale Sl ocluzale iSi pierd astfel caracterul stabil. in
zona frontala, dintii prezinta, ca urmare a acestui fapt 0 eruptie activa
accelerata (chiar in prezen/a antagoni$!J1or), se distanteaza prin
vestibularizare Si apar false ocluzii adanci. Coroanele c1inice ale
dintilor cresc, dintii par "alungiti", se produce diastema Si apar trame
patologice.
In zona dintilor laterali, chiar in prezen/a vecini/or, dintii au
tendinta de deplasare in plan transversal cu vestibularizari la maxilar
Si mandibula, unde, uneori, pot aparea Sl lingualizari cu treme
patologice in toate situatiile.
6. Afectarea gingivo-osoasa a bifurcatiilor Si trifurcat,iilor dintilor
laterali.
Ca urmare a proceselor osoase resorbtive Si ale retractiei
gingivale consecutive, la nivelul dintilor pluriradiculari se descriu
urmatoarele grade de afectare:
Gradul I: leziunile sunt incipiente Si afecteaza in principa'i gingia,
care se ret rage Si pune in evidenta zona de furcatie fara ca sonda sa
patrunda interradicular.
Gradulll: sonda exploratoare patrunde interradicular pe 0 distanta
de 1-3 mm; examenul radiologic nu deceleaza 0 resorbtie
semnificativa, evidenta a septului interradicular, dar demineralizarea
este prezenta.
Gradul III: sonda exploratoare patrunde adanc interradicular. dar
nu trece pe versantul opus; examenul radiologic pune in evidenta
resorbtia limbusului septului 'interradicular.
Gradul IV: sonda exploratoare traverseaza in intregime spatiul
interradicular de la nivelul furcaliei pana pe versantul opus. Radiologic,
sa constata grade diferite de resorbtie osoasa a septurilor
interradiculare.

Neoformafie

Os necrozat

Leucocite
distruse
Exsudat

IEruPf,ie activA
accelerata
Antagoni~ti

Deplasare
transversalA
Furcafii

Leziuni
incipiente

Deminera
lizare

Resorbfie

266

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Clasificarea Catedrei de Parodontologie din


gradele afectarii furcaliilor:

Bucure~ti privind

Tn plan vertical, c1asificam trei grade de afectare, 7n raport cu


dimensiunea verticala a defectului, a distantei de la nivelul furcatie
p~ma in partiunea cea mai decliva a resorbtiei osoase:
Subdiviziunea A cu a dimensiune verticala de 3-4 mm;
Subdiviziunea B cu 0 dimensiune verticala de 5-7 mm;
Subdiviziunea C cu a dimensiune verticala egala sau mai mare de
8mm.
Examenul radiologic arata 0 resorbtie a osului alveolar cu cafacter
inegal ca profunzime ~i dispozitie in diferitele zone ale arcadelor
dentare; este 0 resorb/ie osoasa vertieala (fig. 77).
O

3-4mm

5-7mm
~8mm

Fig. 77
Aspect radiologic in parodontita margina!;}
cronica profunda

Crater septal
interproximal

Craterul septal
aproximal

Resorbtie
crenelata

Flgo 78

Aspect radiologic al osulul alveolar in


parodonlita marginalill cronlca profunda

Aspecte radiologice particulare:


- eraterul (defeetul) septal interproximal este rezultatul unei
resorbtii verticale. care afecteaza corticala interna (lamina dura),
marginea crestei osoase septale $i osul spongios subiacent; defectul
osos rezultat are deschidere crateriforma mai larga spre coronar $i
orientata spre cementul radicular sub jonctiunea sma1t-eement; limlta
spre sponglaasa subiacenta se face printr-o zona de demineralizare
cu caracter de radiotransparenta partiala, difuza;
- eraterul (defeetul) septal aproximal este rezultatul unei resorbtii
verticale care afecteaza corticala interna (lamina dura) pe ambele fete
(mezial $i distal) ale septului interdentar $i asul spangios subiacent sub
forma unei piramide cu baza spre coronar $i v~rful orientat vertical de
a lungul septului spre apical, la diferite ad~ncimi.
- resorb/ia erenelata, inegala de la un dinte la altul al marginilor
(crestelor septale $i alveolare) osului alveolar (fig. 78).

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

267

PARODONTITA MARGINALA PROFUNDA


ULCERO-NECROTICA
Este urmarea unor episoade repetate de gingivostomatita ulcero
necrotici'l, Tn urma c~rora se produc resorbtii osoase cu mobilitate
dentar~ patologic~. pana la avulsia dintilor.

Episoade
GSUN

PARODONTITA DISTROFICA:
PARODONTOPATIA MARGINALA
CRONICA MIXTA
.
Literatura romana de specialitate (GAFAR, PAMBUCCIAN, DUMITRIU)
descrie aceasta forma de Tmbolnavire ca 0 inflamatie cronica instalata
pe un fond distrofic.
Prin definitie, forma mixta reprezinta "asocieri lezionale infla
matorii $i distrofice, care pot aparea ca atare de la rnceputul bolii sau
pot fi rezultatul suprapunerilor lezionale Tn cadrul unor pusee
succesive, reprezentand Tn aceste cazuri leziuni de diferite varste,
eventual sechele, alaturi de procesele evolutive" (PAMBUCCIAN. 1987).

Fond distrofic

Suprapuneri
lezionale

Fig. 79

distrofica

(parodontopatie

marginal cronic mixU'i)

Parodontit~

Din punct de vedere clinic, aceasta Tmbolnavire


reuneste
(fig. 79):
semne ale leziunilor de tip distrofic:
- retractie gingivala cu semne de inflamatie papilara Si marginala
reduse;
- uneori, se constata la nivelul marginii gingivale incizuri
cuneiforme, U$or curbate, ca un "apostrof" (fisuri STILLMAN);
- marginea libera gingivala are neori aspect de rulou ingrosat
(festonul McCALL);
- hiperestezie;

Incizuri
cuneiforme
Rulou
ingro~at

268

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Fisurile STILLMAN ~i festoanele McCALL nu sunt caracteristice


numai parodontitei distrofice; ele pot aparea ~i in alte forme de
imbolnavire ~i se insolesc de inflamalie gingivaJa supraadaugata;
semne intlamatori; reduse:

Exsudat redus

- pungi de adancime mica sau medie - 2-4 mm;


- exsudat inflamator redus sau clinic absent;

Fig. 80
Aspect radiologic in
parodontita dlstrofica

Retractie
gingivalil
Atrofie osoasa
orizontala

Raspuns
redus sau
absent la
tratament

Bacterii
patogene

- mobilitate dentara redusa;


- rare ~i nesemnificative migrari patologice;
- frecvente grade de implicare a retracliei gingivale $i a atrofiei
osoase la nivelul furcaliilor;
radiologic: resorblii reduse de tip vertical, pe fondul atrofiei
osoase orizontale (fig. 80).
Parodontita ma'rg'inala profunda rebela (refractara) la
tratament (poate fi diagnosticat3 lin diferite forme de parodontitii
marginala)
Se caracterizeaza printr-un raspuns redus sau absent la trata
mantul utilizat in prezent. Aceasta forma de imbolnavire nu trebuie
confundata cu parodontitele marginale recidivante prin retacerea placii
bacteriene (ca urmare a unor deficiente de igiena bucala, zone de re
tentie greu accesibile), unde se produc recidive rapide dupa perioada
de ameliorare sau de vindecare clinica aparenta prin tratament.
Parodontita marginala refractara la tratament prezinta doua forme
eli nice principale (dar poate aparea in arice forma de parodontita care
esle astfel diagnosticata):
- Tmbolnavirea se produce Tn zone greu accesibile pentru
Tndepartarea placii bacteriene: furca1ii adanci, neregularitali retentive
ale unor suprafele radiculare;
- cazuri de parodontita prepubertala sau rapid progresiva la adult,
cu importante influenle microbiene $i implicalii imunologice. SLOTS $i
RAMS (1991) descriu in parodontita refractara la tratament urmatoarele
microorganisme:
- Fusobacterium nucleatum (75% din silusurilbolnavi);
- Prevo/ella inlermedia

(40%);

269

FORME CLlNIC~ - SIMPTOMATOLOGIE

- Aggregatlbacter actinomycetemcomitans
(30%);
- Micromonas micros
(30%);
- specii de stafilococ
(30%);
(25%);
- Tannerela forsythensis
- Campylobacter rectus
(25%);
- Porphyromonas gingivalis
(15%);
- specii de Candida
(15%);
- Enterobacteriaceae
(10%).
Semnele clinice constau Tn evolutia continua a leziunilor
preexistente sau aparitia altora noi dupa instituirea tratamentului, care
nu produce efecte benefice notabile.

Leziuni
preexistente

MANIFESTARI
GINGIVO-PARODONTALE
$1 ORALE iN SIDA
Sindromul imunodeficientei dobandite este consecinta unei infectii
virale asupra sistemului imunitatii celulare.
Factorul cauzal este reprezentat de HIV (Human Immunodefi
ciency Virus), care afecteaza celule ale sistemului imun: limfocitele TH
(helper), Tn mod special cele marcate antigenic CD 4 +, 1n interiorul
carora virusul se replica ~i determina distrugerea lor, astfel Tncat
acestea scad sub 200 de celule/mm 3 , ceea ce reduce protectia imuna.
Virusul HIV poate afecta $i aile celule ca: macrofagele, celulele
LANGERHANS, unii neuronl, celulele gliale $i este prezent In
cantitatea cea mai mare Tn sange, sperma, lichidul cefalorahidian.
Monocitele purtatoare ale virusului HIV il transporta Tn intregul
organism.
Infectia cu HIV se transmite Tn special prin contact sexual sau
contaminare cu sange ori cu produse de sange care contin virusul.
Cei mai multi bolnavi SIDA (AIDS: Aquired Immune Deficiency
Syndrome) prezinta frecvent infectil oportuniste $i tumori asociate.
Riscul de contaminare prin manopere stomatorogice este posibil
$i, de aceea, s-a elaborat 0 strategie complexa de evitare, in cursul
tratamentelor, a contactului cu sange sau saliva, reguli care trebuie
respectate cu strictete.
De la prima infectie viral pana la aparitia semnelor de imbol
navire, perioada asimptomatie este de eca 10 ani In conditiile in care
persoana infectata nu face nici un test de depistare a virusului HIV.
Depistarea eventualilor purtatorilor de virus HIV trebuie ineeputa
printr-o anamneza Tn cadrul careia medicul dentistlstomatolog are po-

Virus HIV
Limfoeitele
TH CD 4
< 200 de ee

lule/mm 3

Monoeite
purtatoare de
HIV
SIDA
Infeetii
oportuniste
Strategie
eomplexa

10 ani

HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE

270
PosibilA
infectie
Leziuni
ulcerate
persistente

sibilitatea de a sesiza 0 posibila infeetie Tn masura Tn care obtine infor


malii orientative privind: homosexualitate, injeetarea de droguri, infectii
sililitiee $i anteeedente de boli veneriee, hepatite B!?i C, mieoze, afte
sau alte leziuni ulcerate bueale persistente la tratamentele uzuale.
Manifestarile patologiee locale la bolnavii infeetati eu HIV pot Ii
primele semne ale infeeliei $i sunt predominant gingivo-parodontale
sau/$i bueale.

MANIFESTARI LOCALE

GINGIVOPARODONTALE

LA BOLNAVII CU SI,DA

Gingivita HIV

Forma dlfuZ8
sau punctata
Micoze
frecvente

Sechestrare

a) eritemul gingival linear sau gingivita HIV se prezlnta eel mai


freevent ea un Iizereu eritematos, de culoare rO$u-aprins, eu sangerari
la atlngeri U$oare, loealizat sau generalizat, situat la nivelul papilelor
interdentare $i a marginilor gingivale libere. in stadii mai avansate, se
extinde $i la nivelul gingiei fixe, sub forma difuza sau punctata, $i poate
euprinde $i mucoasa alveolara.
Suprainfeetarile mieotiee sunt freevente.
La paeientii HIV-pozitivi sunt freevente gingivitele uleero-neerotice
$i ehiar stomatitele uleero-neerotiee.
b) parodontita marginala ulcero-necrotica rapid progresiva apare
mai' frecvent la persoanele HIV-pozitive decat la persoanele
neinleetate.
Boala poate Ii loealizata sau generaJizata $i se earaeterizeaza prin
leziuni distruetive ale gingiei $i osului alveolar, care freevent este
denudat de tesuturile moi $1 prezinta fenomene de seehestrare.
Aeeste manifestari lezionale reprezinta semnale de luat Tn seama
de eatre medieul dentisVstomatolog, pentru a suspecta 0 posibila
infeetie HIV.

MANIFESTARI BUCALE LA BOLNAVII


CU SIDA

Candidoze
Hipertrofia
papilelor
filiforme

Cu sau fara leziuni gingivo-parodontale.


Cele mai Ireevente manilestari de acest gen sunt:
a) leziuni la nivelullimbii:
- limba de euloare ro$u-desehis. cu seaderea sensibilitalii
gustative, senzatii de arsura, eandidoze linguale;
- leucoplazia viloasa, earaeterizata prin hipertrofia papilelor
filiforme de pe marginile $i fata dorsala a limbii, care eonfera acesteia
un aspect "paros";

FORME CliNICE - SIMPTOMATOLOGIE

271

bY infec/iile micotice sunt deosebit de frecvente Tn SIDA $i apar la


cca 90% din pacienti, fiind consecinta unei agresiuni crescute a 90% din
speciilor de Candida, mai ales Candida albicans, Tn conditiile scaderii bolnavii cu
SIDA
nivelului de imt.Jnocompetenla a bolnavilor.
Candidozele bt.Jcale Tn SIDA se pot manifesta Tn diferite moduri:
- candidoza eritematoasa la nivelul mucoasei bucale sau/$i Eritem
linguale, cu zone de culoare ro$ie, uneori depapilari zonale, parcelare
ale mucoasei linguale;
- candidoza pseudomembranoasa cu leziuni albicioase deta Pseudo
$abile prin $tergere $i care lasa 0 suprafata sanger~nda, situate mai membrane
frecvent la nivelul boltili palatine;
- candidoza l1ipertrofica $1 hiperplazica la nivelul' Tntregii mucoase Hipertrofie,
bucale, caracterizata prin prezenta unor placi mici sau multiple, de hiperplazie
cul10are alba sau pigmentate;
- candidoza nipertrofica linguala, cu acela$i aspect ca la nivelul Hipertrofia
mucoasei
mucoasei bucale;
- cheilita angulara micotica, cu leziuni sub forma de fisuri aco Iinguale
perite uneori cu false membrane, care se pot Tndeparta prin $tergere.
Semn precoce
Acesta reprezinta un semn precoce, asociat uneori cu xerostomie.
Ca urmare a frecventei crescute a candidozelor Tn SIDA, medicul
dentistlstomatolog trebuie sa aiba Tn vedere posibilitatea unei infectii
HIV Tntr-o candidoza bucala rebela la tratament.
c) leziunile ulceroase de tip herpetic sau aftos cu evolutie atipica. Evolutie
atipica
lipsa tendintei de vindecare sunt frecvente la bolnavii cu SIDA.
Leziunile herpetice mai vechi de 0 luna, aftele atipice cu ulceratii Af1e atipice
mari cu margi,ni neregulate, delabrante, extrern de dureroase,
suprainfectate pot constitui un semn al infectiei HIV.
d) colorafiile anormale, hiperpigmentafiile mucoasei bucale sunt Coloratii
frecvente Tn SIDA. Diagnosticul diferential trebuie facut cu anormale
hiperpigmentatiile medicamentoase (de obicei, Tn urma utilizarii unor
antibiotice, antifungice) sau cu coloratia brun-maronie din insuficienta
corticosuprarenaliana.
e) senza/ii de arsura a intregii mucoase bucale $i dificultatea de a Senzatii de
purta proteze.
arsura
f) faringita $i disfagie.
Faringita
g) sarcomul KAPOSI este 0 tumora maligna nespecifica infectiei Sarcom
HIV, dar care apare mai frecvent la bolnavii SIDA. La Tncepu,t, se KAPOSI
manifesta sub forma de macule de culoare ro$ie sau bruna, albastruie;
alteori, are aspect de papula sau mici formatiuni nodulare, localizate
preferential pe gingie $i mucoasa boltii palatine. Ulter,ior, se maresc Tn
volum $i 1mbraca aspect de hematom saUl hemangiom.
h) infectii virale cu HPV (Human Papilloma Virus) se manifesta Infectii HPV
prin veruca orala, papi/om viral. hiperplazie epiteliala focala, Condy Noduli albi
loma acuminatum. Se prezinta sub forma unor noduli de culoare alba sau roz

272

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Osteite
Angiomatoza
bacilara

sau roz, cu suprafata neteda, papilara sau de aspect conopidiform.


Formatiunile se localizeaza pe gingie, limba, buze, pal at, mucoasa
bucala de captusire.
i) osteite ale corticalei externe a crestei alveolare;
j) celulite perimaxilare;
k) angiomatoza bacilara cu manifestari distructive ale d'esmodon
tiului Si osului alveolar.

MANIFESTARI BUCALE
ALE INFECTIEI HIV iNSOTITE
DE SUFERINTE GENERALE
Stare generah1
alterata

in cursul infectiei HIV cu manifestari gingivo-parodontale si orale


fara leziuni extrabucale propriu-zise, starea generala poate fi alterata
prin: febra, tuse persistenta, dispne'e, inapetenta, astenie, indispozitie,
scadere In greutate, diaree.

MANIFESTARI EXTRABUCALE
$1 GENERALE FRECVENT iNTALNITE
iN SIDA
Adenopatie

Histoplas

moza
Toxoplasmoza
cerebrala

a) adenopatie subangulomandibulara si, cervical a anterioara;


b) candidoza la nivelul esofagului, traheii, bronhiilor Si plamanilor;
c) angiomatoza. bacilara. cu manifestari la nivelul pielii, de tipul bolii
"ghearelor de pisica";
d) histoplasmoza;
e) pneumonii;

f) toxoplasmoza cerebral a;

g) neuropatii,. tulburari cognitive Si de memorie, dementa..


..,

MANIFESTARI ALE TRAUMEI


OCLUZALE $1 PRIN LIPSA
CONTACTULUIOCLUZAL
Semne
imediate

Trauma ocluzala poate fi acuta. sau cronica.

Semnele c1inice ale traumei ocluzale acute sunt:

imediate:

- jena dureroasa;

- durere violenta trecatoare (In cateva secunda);

273

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

- dureri prelungite, Insolite de 0 crestere a mobilitalii dentare, care


se menlin de la cateva ore la cateva zile, In funclie de efectul traumei
ocluzale: contuzie, subluxalie sau chiar luxalie dentara;
semne tardive:
- laterale, la nivelul premolarilor sau numai al unuia sau mai
multor molari, fara semne c1inice manifeste de inflamalie sau alte
circumstanle locale traumatice pe termen lung, care ar putea explica
aceasta mobilitate anormala. Printr-o anameza bine condusa, in
majoritatea cazurilor se constata ca, In urma cu luni sau chiar ani de
zile pacientul obisnuia sa exercite presiuni excesive prin spargerea
Intre dinli de samburi, oase sau prin scoaterea capacelor sau dopurilor
de la sticle. in astfel de situal,ii, se produc microrupturi ale ligamentelor,
microhemoragii. microhematoame, cu eliberare de enzime lizozomale,
care participa la fenomenele de histoliza tisulara si prin suprainfectare
se instaleaza mobilitatea dentara patologica.
Radiologic, in asUel de cazuri, predomina 0 demineralizare
intensa Si difuza, Si mai pulin resorblia osoasa.
Trauma ocluzala cronica (prin obturalii sau coroane Inalte,
hipersolicitarea dinlilor care marginesc brese edentate, bruxism) se
Insoleste de:
- cresterea mobilitalii dentare peste limitele normale (nefiind insa
Hpatologica" deoarece rezulta din supraso'licitarea ligamentului
periodontal) Si 0 deformare elastica, mai accentuata decat In mod
obisnuit. a osului alveolar Si numai rareori prin "resorblia laterala" a
acestuia;
- retraclie gingivala;
Radiologic se constata:
largirea spatiului dento-alveolar;
defecte angufare ale varfului septurilor, fara resorblii osoase
accentuate;
uneorl, fenomene de rizaliza.

Trauma ocluzala cronica ,este urmata, In multe cazuri (atunci cand

nu este excesiva, supraliminara), de fenomene adaptative:


- Ingrosarea ligamentului periodontal;
- Ingrosarea. pe alocuri, a laminei dura (In zona apical a si la
nivelul furcaliilor);
- condensarea structurii osului trabecular, spongios;
- Ingrosarea marginii osului alveolar, care poate fi evidentiata
clinic prin aparitia unor proeminenle bulbare, punctiforme, mici
"monticuli", presarali pe versantul vestibular Si, uneori, oral, deasupra
carora marginea gingivala libera si, mai ales, gingia fixa sunt intinse,
de aspect albicios, punctiform.
Upsa contactului ocluzal (prin inocluzii prirnare, absenta
antagonistilor prin edentatie) se poate manifesta prin:

Efectul
traumei
ocluzale
Semne tardive

Presiuni
excesive
Micro
hemoragii

Trauma
ocluzala
cronies

Resorbtie
laterals

Defecte
angulare
Rizaliz3

Lamina dura

Monticuli

Inocluzii
primare

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

274

Radiotrans
parenla

- reducerea spatiului dento-alveolar;


- reducerea grosimii ligamentului periodontal;
- radiotransparenta crescuta a osului alveolar, prin demineralizare
sau osteoporoza.

RETRACTIA G:INGIVALA
Eruptie pasiva

Suport

Reprezinta expresia c1inica a unei evo/ulii obl$nuite, prin eruptie


pasiva sau a unor circumstanle anorma/e sau pat%gice.
Retractia gingivala este evidenta clinic In conditii de Imbolnavire a
parodonliului marginal $i este urmarea distrugerii, prin resorbtie
inflamatorie, a osului alveolar subiacent, care Ii serve$te In mod
normal drept suport, situatie urmata de 0 rapida proliferare a epiteliului
In directie apicala (fig. 81).

Fig. 81

RetracJie gingivala prin resorbJia

osului alveolar

Parodontite
marginale

Depuneri de
tartru

Fig. 82
RetracJie gingivala
prin de,puneri de tartru

In parodontita marginala rapid progresiva - afectiune care re


prezinta 4-8% din totalul parodontitelor marginalle cronice profunde
retractia gingivala este accentuatit 2-4 mm, In interval de un an sau
chiar mai mull.
Gradul de retractie gingivala mai poate fi influentat de factori
diver$i:
- depunerile masive de tartru In zona $antului gingival - similare
In unele privinte cu cre$terea In volum a unui cristal mineral imersat In

275

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

solutia suprasaturata a sarii din care provine - determina prin efect


mecanic deplasarea gingiei Tn directie apicala (fig. 82);
- trauma ocluzala. bruxismul pot favoriza instalarea, chiar intr-o
masura putin sesizabila clinic, a inflamatiei, urmate de fenomene
distructive cu evolutie lenta la nivelul jonctiunii smalt-cement $i
retraclie gingivala. fara pungi parodontale (sau de adancime redusa);
- unele obiceiuri vicioase, ca apasarea gingiei cu un obiect dur:
capat de creion, unghie, $uvila de par, trestie de zahar, de obicei Tn
timpullecturii sau Tn alte situatii necontrolate mental (fig. 83);

Fig. 83

SoluUe
suprasaturata
Trauma
ocluzala

Obiceiuri
vicioase

Fig. 84

Retractie gingivals prin obicei vicios

Retractie gingivals prin insertie inalts


tractiunea frenului labial

- trauma directa asociata cu inserarea in tesuturile moi a unor


microobiecte (.podoabe metal ice (oral piercings);
- factori anatomici: tulburari de eruptis, forma individuala a
dintilor, malpozitii dentare. dehiscenta $i fenestratia gingivala.
tractiunea exercitata de frenuri, bride cu insertie Tnaita insertii
musculare aberante, situate aproape de gingia fixa $i marginea
gingivala libera (fig. 84);
-impactul alimentar cu actiune directa, Til special pe versantul
palatinal al molarilor superiori, al carer ax longitudinal este Tnclinat Tn
mod normal dinspre coronar spre vestibular (fig. 85);
U

Fig. 85

Retractie ginglvala
palatinala prin impact
alimentar

Factori
anatomici

Impact
alimentar

~i

276

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

Periaj excesiv

Canini ~i
premolari

Cauze
latrogene
Intervenlii
chirurgicale

- trauma mecanica directa prin periaj excesiv, intempestiv, exa


gerat de frecvent, firul de matase aplicat brutal asupra papilei, folosirea
traumatica a scobitorilor Tn ambrazura gingivala obturata de papila
gingivala normala, periajul interdentar sunt alte circumstante care
favorizeaza retractia gingivala. Astfel, prin periaj excesiv se pot
observa retractii gingivale fara semne clinice de inflamatie la nivelul
caninilor ~i premolarilor; dinti situati Tntr-o zona unde suporta fata de
ceilalti dinti un dublu traumatism: atat Tn timpul periajului dintilor
laterali, cat ~i al celor frontali. La majoritatea persoanelor care executa
periajul cu mana dreapta se poate observa 0 retractie mai mare Tn
zona caninilor ~i premolarilor de pe hemiarcadele stangi, superioara ~i
inferioara, unde periajul excesiv prin pozitia mai facila a bratului ~i a
periei este executat cu 0 forta mai mare ~i un timp mai lung decat Tn
dreapta;
- cauze iatrogene de ordin restaurativ prin obturatii, lucrari
protetice cu actiune traumatica directa asupra gingiei;
- unele interventii chirurgicale: gingivectomia, dar Si operatiile cu
lambou Tn care se practica excizia papilelor gingivale Si a marginii
gingivale libere friabile, de staza, excluse functional, sunt urmate de
retractie gingivala. La aceasta, se mai adauga insa~i vindecarea prin
fibrozare retractila a marginii gingivale (fig. 86).

Fig. 86

Retraclie gingivals

dupe intervenlie

chirurgicali

Inflamatie
oculta

La varstnici, retractia gingivala este considerata obisnuita, chiar


"fiziologica". de senescenta, desi exista 0 inflamatie redusa, oculta din
punct de vedere clinic. Involutia de senescenta se caracterizeaza
printr-o degenerescenta a tesutului conjunctiv Si a fibrelor de colagen,
atrofia osului alveolar, care se reduce Tn volum, Tn special pe seama
osului medular, cu 0 cre~tere a densitatii osoase. Astfel, varstnicii
prezinta deseori dinti cu coroana clinica alungita, radacina clinica
scurtata, dar fara mobilitate dentara patologica. In consecinta, nu se
poafe vorbi de 0 refraclfe gingiva/~ pur~, ea fiind Tntotdeauna
consecinta unor cauze, chiar daca acestea sunt mai greu de decelat.
Retractia gingivala se insote~te de:

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

- hiperestezie la contactul explorator cu instrumente metal ice sau


7n cursul' masticatiei,la atingeri cu tacamuri meta'lice, alimente fierbinti
sau - mai ales - reci, la aspiratia aerului rece;
- dificultatea de a efectua un periaj corect $i eficient;
- reducerea eficientei detartrajului manual, mecanic $i eu ultra
sunete;
- eresterea riscului de aparitie a cariilor 7n zonele sensibile s; de
instalare cu 0 mai mare incidenta a gingivitelor Si a urmarilor
impredietibile ale acestora asupra parodontiului profund;
- aspect nefizionomic $i suferinte subiective $i obiective care
deriva din aceasta: limitarea deschiderii gurii, ras controlat, fortat,
~ncordarea mU$chilor periorbitari pentru a masca defectul gingival,
fonatie modificata, depresie nervoasa, anxietate 7n public $i 7n relatiile
cu cei din jur.

Hiperestezie

Dificultate la
periaj
Carii
Gingivite
Aspect
nefizionomic

TUMORI

GINGIVO-PARODONTALE

BENIGNE $1 MALIGNE

Dintre tumorile benigne ale gingiei se descriu:


- fibromul gingival;
- papilomul gingival;
- granulomul eozinofil;
- granulomul periferic cu celule gigante;
- chisturi gingivals $ parodontale.
Chisturile gingivale
La nou-nascuti pot fi observate mici formatiuni chistice, situate pe
Iinia mediana a boltii palatine, denumite "perlele EPSTEIN" sau de-a
lungul crestelor alveolare, .nodulii lui SOHN' , $i care provin din resturi
ale lamei dentare.
La adult pot aparea chisturi gingivale fie din lama dentara primara:
resturile lui SERRES, fie prin degenerescenta unor celule epiteliale
.implantate" in corionul gingival 7n conditii traumatiee; aeeste chisturi
se localizeaza preferential in zona premolarilor mandibulari $i se
prezinta ca 0 formatiune proeminenta, si uata mai freevent la nivelul
papilei interdentare sau pe gingia fixa, eu 0 suprafata neteda, lucioasa,
de culoare alb-galbuie sau cu 0 tenta albastra, dimensiuni pana la
1 em 7n diametru, fluctuenta, nedureroasa.
La adult, chisturile parodontale laterals se dezvolta din resturi ale
lamei dentare situate 7ntre epiteliul oral $i periostul alveolar. Originea
din resturile alveolare ale lui MALASSEZ este improbabila, acestea
fiind situate mai aproape de portiunea apicala a radacinilor.

Tumori
benigne

Linia mediana
a boltii
palatine
Chisturi
gingivale

Chisturi
parodontale
lateraIe

278

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Canini ~i
premolari

Polichisturi
Chist
odontogenic
botrioid
Epulis
Epiteliom

Melanomul
malign
Metastaze

Chisturile parodontale laterale sunt localizate, mai des, in zona


caninilor ~i premoJarilor mandibulari ~i a incisivului lateral la maxilar ~i
sunt situate, de regula, sub papila interdentara. Ele au dimensiuni
pana la 1 em In diametru, suprafaJa neteda, de culoare u~or albastruie,
consistenla moale, depresibila.
Radiologic, se constata 0 radiotransparenla cu un contur radio
opac, bine delimitat, mono- sau multiloculara (polichisturi), situata eel
mai frecvent adiacent rMacinii. extrem de rar interradicular. Forma
multiloculara mai este denumita ~i chist odontogenic botrioid.
Termenul de epulis descrie. in mod generic. formaliuni tumorale
ale gingiei cu caracter benign.
Dintre tumorile maligne ale gingiei fac parte:
- carcinomul sau epiteliomul (care este mai frecvent). Epiteliomul
poate fi spinocelular, radiorezistent, cu evolu\ie mai rapida ;;i mai greu
de controlat sau bazocelular, radiosensibil, ma; susceptibil de a fi tratat
9i eradicat;
- sarcomul (fibrosarcomul, IImfosarcomul, reticulosarcomul), care
este 0 tumora gingivala rara;
- melanomul malign - de asemenea, rar;
- metastaze gingivale, care au fast semnalate rar, in diferite forme
de cancer: de colon, plaman. fieat, rinichi, testicul.

CORELATII iNTRE PATOLOGIA

EiNDODONTICA $1 CEA

A PARODONTIULU,I MARGINAL

Interdepen
denJa compo
nentelor

Argumente

Canalicule
colaterale
Microorificii
Dentina
secundara

Odontonul este caracterizat prin interdependenta componentelor


sale structurale. ca urmare a interconectarii sistemelor vasculare ;;i
nervoase. Cu toate di sunt separate prin eomplexul organo-mineral al
dintelui, structurile pulpare 9i ale parodonJiului marginal se
influenleaza reeipr.oc, Tn condiJii normale ;;i patologice.
Argumentele privind aceasta interdependenla sunt:
1. Originea embrionara a pulpei 9i parodontiului marginal, care
delin 0 memorie genetica unitara. comuna.
2. Existenta unor canalicule colaterale la nivelul radacinii dinlilor,
prin care tree anastomoze vasculare $i conexiuni nervoase, intre
spatiul endodontic $i spatiul dento-alveolar. Numai cateva dintre
aceste canale pot fi observate cu ochiul liber pe suprafata radiculara,
sub forma unor microorificii 9i sunt, Tn medie, in numar de 80 pentru
monoradiculari ;;i 120 pentru pluriradiculari.
3. Depunerile mari de dentina secundara la nivelul eoletufui
dintilor. mai ales in conditii de retraclie gingivala, prin parodontite
marginale croniee distructive.

279

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

4. Aparitia unor complicatii pulpare acute la dintii parodontotici


indemni de carie.
5. Fenomene frecvente, aproape constante, de degenerescenta
pulpara fibroasa ~i calcara la dinti parodontotici lipsili de carii. Din
cercetari personale, am putut constata in mod frecvent:
- depuneri remarcabile de dentina secundara (fig. 87, pozitia 2;
pozitia 1= dentina);
- alterari degenerative ale odontobla~tilor, cu liza celulara,
degenerescenta vacuolara $i formare de pseudochisturi (fig. 87,
pozitia 3);
- degenerescenta fibroasa manifesta a pulpei (fig. 87, pozitia 4);
- leziuni degenerative ale peretilor endoteliali (fig. 87, pozitia 5 =
vas sanguin in secliune longitudinala);
- degenerescenta reticulara pulpara (pus in eVidenta prin
impregn re argentica: metoda GOMORY). in faze mai avansate de
imbolnavire a parodonliului marginal (fig. 88).

Fig. 87
Aspect hlstopatologic al pulpel dentare la

un dinte parodontotlc

Degeneres
centil pulpara
fibroasa

Liza celulara
Leziuni
degenerative
endoteliale
Degeneres
centa
reticulara
pulpara

Fig. 88
DegenerescenJa reticulara a pulpei
dentare la un dinte parodontotic

6. Efectele benefice ale devitalizarii dintilor parodontotici care


intrerup lantul patogenic indus de modificarile pulpare inflamatorii $i
degenerative. generatoare de reflexe neurovasculare cu influenJa
asupra evolutiei parodontopatiilor marginale. Devitalizarea este
urmata de reducerea inflamatiei parodontale $i scaderea mobilitalii
patologiee.
7. Sensibilitate proprioceptiva caraeteristica parodontiului
marginal in relatie morfologica $i functionala cu structurile dentare.
observatie curenta in patologia dento-parodontala este numarul
extrem de mie, practic absenla cariilor la dintii cu imbolnaviri de tip
distructiv ale parodonliului marginal, situatie care nu este explicata in
literatura de specialitate.

Devitalizarea
dinJilor
parodontoticl

Absenta
cariilor

280

HORIA TRAIAN DUMITRJU- PARODONTOLOGIE

Bazati pe observatii clinice

~i

cercetari histopatologice, emitem

urmc'1toarea ipoteza:

Degeneres
cenla pulpara
Teorjj interne

Tn majoritatea cazurilor, dintii parodontotici prezinta fenomene de


degenerescenta pufpara: fibroasa. calcara, reticulara (pe care am
evidentiat-o prin impregnare argentica: GOMORY). Prin fenomenele
de degenerescenla pulpara sunt blocate mecanismele neuro
vasculare, umorale sau de alta natura, invocate de teoriile
etiopatogenice interne ale cariei, cu toate limitele acestor tearii. Este
posibil ca, prin lipsa influentelor patogene interne, aparitia cariilor sa fie
anulata sau redusa.
De altfel, cariile per primam la dinlii devitaH sunt 0 raritate,
ceea ce reprezinta Inca un argument In favoarea acestei 'ipoteze,
care urmeaza sa fie aprofundata $i completat8 prin studii
ulterioare (DUMITRIU HT, DUMITRIU Anca Silvia).
Bibliografie
Carranza FA jr., GLICKMAN'S Clinicall Periodontology, W B. Saunders Co.,
Philadelphia, 1984.
Carranza FA jr. Newman MG. Clinical Periodontology, 81h edition W B.
Saunders Co., Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Cutler CW, Shinedling EA, Nunn M ~i colab., Association between
periodontitis and hyperlipidemia: cause or effect?, J. Periodontol, 1999;
70:1429-1434.
Cutler CW, Machen RL, Jotwani R, lacopino AM, Heightened gingival
inflammation and attachment loss in type 2 diabetics with hyperlipidemia,
J. Periodontol, 1999; 70:1313-1321.
Baclc M, Plancak D, Granic M. CPITN assessment of periodontal disease in
diabetic patients, J. Periodontol, 1988; 59:816---822.
Bullon P, Pugnaloni A, Gallardo I, Machuca G, Hevia A, Batlino M,
Ultrastructure Of the gingiva in cardiac patients treated with or without
calcium channel blockers, J Clin Periodontol. 1992; 19:24-29.
Dimitriu SA, Murea Ancs Silvia, Notiuni de Odontologie ~i Parodontologie,
Editura ,.Cerma", Sucure~ti, 2003.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in tratamentul complex al
parodontopatiilor marginate cronice, Tez8 de doctorat. Institutul de
Medicina ~i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Sucuresti, 1978.
Dumitrlu HT, Dumitriu Silvia. Parodontologie, Editura "Viala Medicalil.
Romaneasca", Sucuresti, ad. I: 1997; ed. II: 1998; ed. III: 1999.
Dumitriu HT, Stralegii moderne in c1inica Si tratamentul parodontopatiilor,
Conferinla, Ziua Facultatii de Medicina Stomatologica, 1 martie 2001,
la~i.

Dumitriu HT. Tradilie Si actualitate in monitorizarea imbolnavirilor


parodonliului marginal. Forme eli nice de gingivite Si parodontite: substral

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGI

histopatologic, simptomatologie. particularitati ale manifestarilor clinice.


Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea,
Constanta, 9-10 februarie 2006.
Gafar M, Andreescu C, Dumitriu H, Patologie ~i terapie odontalJ, vol. II,
Litografia IMF Bucure~ti, 1990.
Garfunkel AA, Cohen OW, Oral complications in diabetus mellitus, Penna
Diabetes Academy, 1993.
Litonjua LA, Andreana 5, Bush PJ, Cohen RE, Toothbrushing and gingival
recession, International Dental Journal, 2003; 53: 67-72.
Loe H, Anerud A, Boysen H, The natural history of periodontal disease in
man: Prevalence, severity and extent of gingival reces~ion, J Periodontal,
1992; 63:489-495.
Mar1u Silvia, Mocanu Constanta, Parodontologie clinica, Editura "Apollonia~
la~i, 2000.
Olinescu A, Imunologie, Editura Didactica ~i PedagogicJ S. A., Bucure$t,:
1995.

Onisei Doina, Parodontologie, Editura .Mirton", Timi$oara, 1998.


Pambucclan G, Moriopatologie stomatologica, Editura Medicala. Bucure$ti.
1987.
Vataman R, Parodontologie, Litografia IMF la$i, 1992.
Wilson TG Jr., Kornman KS, Fundamentals of Periodontics. ed. II.,
Ouintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.

281

x.

EVOLUTIE, PROGNOSTIC

51 COMPLICATII

Evolutia spre
parodontita

Factori
favorizanti
PMCS
Prognostic
rezervat
Parodontite
diagnosticate
ca refractare
la tratament

Prognostic

lungimea
radacinii

Boli generale

Gingivita cronica propriu-zisa poate evolua, In absenta tratamen


tului, cu perioade de exacerbari ~i remisiuni.
Evolutia spre parodontita nu este 0 regula, In sensul trecerii de la
o faza de Imbolnavire u~oara la una mai grava.
Circumstantele care contrOleaza evolutia gingivitei cronice
propriu-zise spre parodonHta tin de exacerbarea influentei unor factori
favorizanti locali (obiceiuri vicioase, trauma ocluzala, fumat), sau/~i
aparitia unor boli generale, In conditiile actiunii cauzale a placii
bacteriene.
Parodontita marginala. cronica superiiciala evolueaza In timp, de
regula, spre forme profunde, distructive.
Parodontita prepuberala. are un prognostic rezervat ~i evolueaza
In cele mai multe cazuri spre avulsia dintilor.
Evolutia sub tratament a partodontitei juvenile este favorabila,
ceea ce nu se Intampla In formele de parodontita diagnosticate ca
refract are la tratament.
Parodontita marginala. cronica profunda a adultului evolueaza eel
mai des in mod lent ~i este mai frecventa. Tn forma rapid progresiva,
mai rara, evolutia este accelerata., iar prognosticul rezervat.
Prognosticul depinde, In mod cert, de gradul de resorbtie osoasa
~i de mobilitatea patologica.
Consideram ca 0 resorbtie osoasa. pe mai mult de doua suprafete
radiculare ~i mai mult de 1/2 din lungimea radacinii indica un
prognostic rezervat, dar nu este uln criteriu de certitudine absoluta,
deoarece maniera terapeutica ;;i reactivitatea locala buna. pot fi urmate
de rezultate c1inice multumitoare ~i dincolo de aceste limite.
Mobilitatea patologica de gradul III indica, de regula, un
prognostic rezervat.
Evolutia bolii parodontale este influentata. de factorii locali
favorizanli, de varsta ;;i, In mod deosebit, de instalarea unor boli
generale ;;i de efectele secundare ale unor medicamente.

283

EVOLUTIE, PROGNOSTIC ~I COMPUCATII

Complicatiile pot fi locale, loco-regionale ~i la distanta sau


generale.
Compliea/ii/e locale sunt:
- abcesul parodontal marginal;
- hiperestezia dentinara;
- lacunele cuneiforme;
- carlile situate sub coletul anatomic al dintelui;
- ptJlpitele acute laterograde sau retrograde;
- necrozele pulpare;
- parodontitele apicale subacute sau cronice, retrograde.
Gingivo-stomatita ulcero-necrotica este 0 entitate c1inica ~i nu 0
complicatie a parodontitelor marginale, dar aparitia sa este favorizata
de pericoronarite, exacerbarea virulentei f10rei bacteriene din pungile
parodontale (in mod deosebit a speciilor de bacili fusiformi $i a
spirochetelor).

Complicatiile
locale

GSUN

ABCESULPARODONTAL

MAIRGINAL

Este 0 complicatie a parodontitelor marginale cronice $i se


formeaza Tn interiorul pungilor parodontale.
Abcesul parodontal marginal se produce prin exacerbarea
virulentei germenilor care populeaza continutul pungilor parodontale,
cand drenajul pe cale naturala al acestuia este redus sau blocat.
Cel mai frecvent, evacuarea exsudatului purulent este Tmpiedicata
de edemul marginii gingivale, produs prin impact alimentar, blocuri
masive de tartru $i placa bacteriana supraadaugata, manevre
terapeutice incorecte - masajul gingiei inflamate $i incercarea de a goli
continutul pungilor prin Tnlepare $; exprimare. Aceasta manopera
gre$ita nu elimina decat partial continutul abcesului, il impinge la
periferie $i Tn profunzime, orificlul de punclionare se Tnchide Tn scurt
timp printr-o fibrozare a peretelui pungii, ceea ce favorizeaza recidiva
abcesului.
Abcesul parodontal marginal este localizat mai frecvent vestibular,
dar poate fl intalnit $i Ifngual sau palatinal. Uneori apar microabcese
multiple (fig. 89).

Drenaj natural
Edemul
margini;
gingivale
Manopera
gre~ita

Recidiva

Microabcese

Slflnptofinstologie
Subieetiv, semnele descrise Tn mod c1asjc sunt relativ reduse:
- jena dureroasa la masticatie, uneor,i $i spontana, localizata, de
intensitate medie;
- uneori, mal rar, durerile sunt intense, chiar violente $i liradiaza Tn
zone invecinate, simuland fenomene de otita, artrita temporo-mandi
bulara sau sunt localizate, fiind consecinta unor complicatii supra
adaugate: pulpita acuta sau parodontita acuta pe cale retrograda.

Semne
subiective
Dureri intense

284

HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE

Semne
objective
Tumefactie
circumscrisa
Bombare
maxima

Obiectiv:
- tumefaclie circumscrisa, rotunda sau ovalara, cu dimensiuni
variabile, de la 1-2 mm in diametru pana la 1,5 cm sau mai mult;
- dinlii Iimitanli sunt, In general, indemni de carie;
- mucoasa acoperitoare este intinsa, lucioasa. ro~ie ~i poate
prezenta in zona de bombare maxima 0 por1iune de culoare alba-gal
buie, semn al unei perforari iminente sau chiar un orificiu fistulos;
Fig. 90
Aspect radiologic in
abcesul marginal serpiginos
Fig. 89
Microabcese parodontale marginale
multiple

Celulita buzei
superioare

Percutia
transversala
Forme clinice

Examen
radiologic

- abcesul parodontal marginal situat intre cei doi incisivi superiori


se poate insoli de fenomene de celulita ale buzei superioare ~i poate
simula un edem QUINCKE;
- consistenla abcesului situat vestibular ~i lingual este moale,
depresibila; in abcesul marginal parodontal situat palatinal, in primele
faze. consistenla este mai ferma;
- percutia transversala a dinlilor Iimitrofi abcesului este, de regula.
mai dureroasa decat cea verticala.
Forme elinice: abcesul parodontal marginal poate fi: simplu, cand
tumefaclia se afla pe aceea~i fala cu punga parodontal a, sau
serpiginos (fig. 90), cand exsudatul purulent migreaza de pe 0 fala a
radacinii $i devine aparent pe alta;
- testele de vitalitate a dinli10r Iimitfofi sunt pozitive, in general la
intensita\i mai mari ale stimulilor folosili;
- adenopatiile loco-regionale sunt frecvente.
Examenul radiologic indica prezenla resorbliei osului alveolar, de
dimensiuni ~i conformatii diferite.
Netratat, abcesul parodontal marginal fistulizeaza sau se
complica prin pulpite acute ~i parodontite apicale acute retrograde, mal
rar osteite sau osteomielite.

285

EVOLUTIE. PROGNOSTIC $1 COMPLICATII


v

HIPERESTEZIA DENTINARA
Hiperestezia suprafetelor radiculare reprezinta senzatia
dureroasa de intensitate red usa. medie sauintensa, care se produce
la contactul acestora cu agenti mecanici, termici sau chimici.
Hiperestezia radiculara se poate instala dupa: retractii gingivale
prin involulie sau distructie parodontala; detartraj; chiuretaj radicular;
interventii chirurgicale, in special gingivectomie.
Un factor esenlial in producerea hiperesteziei este prezenta placii
bacteriene $i a fenomenelor de fermentalie acida a detritusurilor
organice depuse. in special. la coletul dinlilor.
Hiperestezia dentara devine manifesta In urmatoarele conditii:
- contactul cu un instrument metalic, intamplator sau in cursul
sondarii parodontometrice. contactul cu peria de dinti;
- contactul cu alimente reci (mai ales) sau calde (mai rar); in
cursul amprentarii campului protetic eu hidrocoloizi;
- contactul cu ali mente solida sau lichide, acre sau dulci (eitrice,
miere).
Hiperesteziei i se atribuie mai multe mecanisme posibile de
producere:
1. stimularea directa a unor terminalii nervoase dentinare;
2. stimularea prelungirilor odontoblastice din tubii dentinari;
3. stimularea nervoasa prin eliberarea unor polipeptide in cursul
agresiunilor pulpei dentare;
4. stimularea formatiunilor nervoase ale pulpei. ca urmare a
deplasarii Iichidului dentinal prin mecanisme hidrodinamice.

Senzatie
dureroasa

Gingivectomie
Placa
bacteriana
Hiperestezia
manifesta

Amprentare

Mecanisme de
producere

Polipeptide
Mecanisme
hidrodinamice

ALTE COMPLICATII
Lacune/e cuneiforme apar la coletul dintilor, mai frecvent
vestibular, ca 0 lipsa de substanla, de forma triunghiulara. cu baza
spre exterior $i varful spre axullongitudinal al dintelui.
Formarea lacunelor euneiforme nu este riguros precizata, dar se
atribuie un rol:
- sistemului nervos (apar mai frecvent pe fond de stres, distonii
neurovegetative; devitalizare dintilor reduce sau opreste evolutia in
profunzime a lacunelor euneiforme);
- traumei oeluzale;
- uzurii eementului $1 dentinei. prin periaj exeesiv;
- eroziunii chimiee acide.
Carii/e situate sub coletul anatomic al dintelul pot fi favorizate de
rezistenta mecaniea mal redusa a cementului $i a dentinei radiculare.

Sistem nervos
Trauma
ocluzala
Peria! excesiv
Eroziuni

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

286

Traumatisme

Intervenfij
chirurgicale

Pulpitele acute laterograde (prin canale colaterale, aberante) sau


retrograde (prjn orjficiul apical) au 0 frecventa redusa: cca 2% din
Imbolnavjrile parodontale profunde.
Necrozele pulpare sunt consecinta traumatismelor mecanice,
pan a la rupturi ale pachetului vasculo-nervos apicalla dintii
parodontotici cu mobilitate patologica, sau pot aparea prin leziuni
directe In cursul interventiilor chirurgicale parodontale In pungi adanci ,
fara devitalizarea prealabila a dintilor.

Fig. 91
Aspect radiologic in
parodontita apicals
retrograds
Pungi adanci

Complica~ii

locale
Complica~ii

regionale

Complica~ii

la
distanta

Complica~ii

generale

Parodontitele apicale pe cale retrograd~ prin pungi parodontale


adanci Imbraca aspecte clinice $i radiologiee variate: de la forme
acute, la cele cronice, de la resorbtii osoase parcelare, la forme
extinse peri radicular $i periapical (fig. 91).
Complicalii loco-regionale:
- celulite;

- osteite $i osteomielite ale oaselor maxilare;

- sinuzita maxilara;

- adenite;

- tromboflebita sinusului cavernos;

- abces cerebral.

Complica/ii la distant~ $i generale:


- colecistita prin piofagie In conditii de hipo- sau anaclorhidrie
gastrica;
- septicemie.
Bibliografie
The American Academy of Periodontology, Periodontal disease as a potential

risk factor for systemic diseases, J Periodontal, 1998; 69:841-850.

Carranza FA jr., GLICKMAN'S Clinical Periodontology, W B. Saunders Co.,

Philadelphia, 1984.

Carranza FA jr., M. G. Newman, Clinical Periodontology, Elh edition W B.


Saunders Co., PhMadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.

EVOLUTIE, PROGNOSTIC $1 COMPLICATIl

Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noliuni d'e Odontologie ~i Parodontologie,


Editura "Cerma", Bucure~ti, 2003
Dumltriu HT, Valoarea imobiliziirii dinlilor in tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice, Teza de doctorat, Institutul de
Medicina ~i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucure$ti, 1978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Editura "Viala Medicala
Romaneasca", Bucure~ti, ed. I: 1997; ed. II: 1998; ed. III: 1999.
Wilson TG jr., Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11.,
Quintessence Publishing Co, USA, 2003.

287

XI. TRATAMENTUL

GINGIVITELOR

51
PARODONTOPATIILOR

,
MARGINALE

Caracter
complex
Tratament
precoce

Tratament
susJinut

Tratament
complex
Tratament
diversificat
Tratament
intensiv

Tratament
Indivldualizat

Caracterul complex al bolii parodontale impune un tratament


adecvat. Acesta trebuie sa fie instituit precoce, In fazele de Inceput ale
bolii, cand ~ansele de reu~ita sunt cele mai bune. Astfel, Intr-o
gingivita cronica de cauza microbiana, locala, se poate obtine a
vindecare completa prin Indepartarea riguroasa a factorilor locali
cauzali ~i favorizanti.
Tratamentul trebuie sa fie susJinut de proceduri succesive, proprii
leziunilor specifice procesului de Imbolnavire, cu scopul de a promova
$i Intretine evolutia de la ameliorare spre vindecare. intr-o parodontita
marginala cronica superflciala. simpla IndepMare a factorilor locali nu
este suficienta; ea realizeaza numai aparent 0 vindecare c1inica, dar
fenomenele inflamatorii, hiperemia vasculara din corionul gingival $i
osul alveolar continua sa Intretina proceslJI de demineralizare.
Tratarnentul trebuie sa fie sustinut $i completat prin suprirnarea
microulceratiilor peretelui moale al ~antului gingival ~i prin proceduri de
biostimulare.
Tratamentul este complex, realizat prin proceduri multiple. de
ordin medicamentos, chirurgical, de restaurare a morlologiei dintilor ~i
arcadelor, de echilibrare a ocluziei, cu atat mai diversificatcu cllt boala
prezinta un grad mai avansat ,n evolutie.
Tratamentul trebuie sa fie intensiv, Tn sensul ca odata Tnceput,
diferitele proceduri terapeutice trebuie sa se succeada la intervale de
timp necesare. in general apropiate, evitand pauzele care pot genera
accentuarea tulburarilor functionale ~j Intarzierea evolutiei spre
vindecare.
Tratamentul trebuie Individualizat, aceasta fiind principala condilie
de succes spre ameliorare sau vindecare. Simtul clinic ~i
rezultatele investigatiilor paraclinice trebuie sa ghideze medicul spre 0

TRATAMENlUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

schema de tratament proprie fiecarui bolnav prin proceduri a ese In


mod eclectic, de la cazla caz. Odata instituita, aceasta schema nu
ramane rigida, ea trebuie orientata In functie de primele rezultate
obtinute, de evolutia ulterioara a bolii, de posibilitatile de timp ;;i
materiale ale bolnavului.
Tratamentul bolii parodontale trebuie sa tina seama de starea
generala a bolnavului parodontopat. in acest sens, in cazul unei suspi
ciuni sau a evidentei unei boli generale, consultarea medicului specia
list de Medicina intema este obligatorie. Tratamentul general pe care
medicul dentisVstomatolog II poate prescrie, In cazul unei medicatii
trofice, roborante, de biostimulare ;;i imunostiml:Jlare, nu reduce
obligatia de mai sus.
Tratamentul poate fi local ;;i general.

Schema de
tratament

Stare generala

Direcfii principale de tratament


in cadrul tratamentului local exista directii principale de tratament:
1. Tratamentul anti microbian;
2. Tratamentul chirurgical;
3. Tratamentul de echilibrare ocluzala;
4. Tratamentul de reabllitare structurala ;;i functionala prin bio
reactivare a parodontiului marginal;
5. Tratamentul complicatiilor.

Directii de
tratament

Fazele principale de tratament


Sunt reprezentate de:
Faza initiala
1. Tratamentul inilial prin:

- tratamentul complicatiilor acute;

- igienizare efectuata de medic;

- destiintarea microulceratiilor din pungile parodontale false;

- instruirea pacientilor privind igiena bucala.

Faza secundara

2. Tratamentul de corectare morfofunclionalii prin pro


ceduri chirurgicale, de reechilibrare dento-ocluzala prin ;;Iefuiri
ocluzale, restaurari odonta'ie $i protetice, tratament ortodontic.
Aceasta taza de tratament trebuie urmata de monitorizarea
rezultatelor printr-o reevaluare a statusului parodontalla 1-3 luni de la
tratamentul initial.

289

Tratament
initial

Tratament
corectiv

290

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

Tratament de
menfinere

Etape
principale

Debridare
gingivala

Igienizare
Factori
iatrogeni

Suprimare
chirurgicala

Restaurarea
morfologiel

Imobilizare
Bioreactivare

Etapizare
individualizata

Faza terliara
3. Tratamentul de men/inere a rezultatelor oblinute prin proceduri
individualizate Tn vederea prevenirii reinfect~uii. a instalarii unor noi
tulburari morfologice ;;i disfunclii ;;i implicit a recidivelor.

Etapele principale de tratament


1. Tratamentul complicaliilor acute ale parodontitelor marginale
cronice.
2. Igienizarea efectuata de medic pentru Tndepartarea factorilor
naturali cu incarcatura microbiana:
- debridarea gingivala prin Tndepartarea placii bacteriene, a
biofilmului oral ;;i a produ~ilor acestora;
- detartrajul supragingival;
- detartrajul subgingival profesional;
- suprimarea unor procese inflamatorii intrelinute de resturi radi
culare sau dinti nerecuperabili prin tratament conservator sau chi
rurgical.
3. Instruirea pacienlilor pentru insu;;irea unui sistem de Igienizare
principal prin periaj $i secundar prin folosirea unor mijloace ajutatoare.
4. Depistarea ~j indepMarea factorilor iatrogeni.
5. Tratamentul medicamentos anti microbian al gingivitei ;;i paro
dontitei marginale cronice superficiale.
6. Reducerea exsudatului inflamator din pungile parodontale, prin
tratament antimicrobian prechirurgical.
7. Suprimarea chirurgicala a focarelor inflamatorii, altele decat
pungile parodontale sau hiperplaziile gingivale.
8. Suprimarea chirurgicala propriu-zisa a pungilor parodontale $1
hiperplaziilor gingivale.
9. Restaurarea morfologiel dentare afectate prin carii.
10. $Iefuiri ocluzale
11. Restaurare protetica.
12. Tratamente ortodontice.
13. Imobilizarea dintilor parodontotici.
14. Tratament de bioreactivare.
15. Mentinerea, prin masuri profilactice ;;i proceduri curative
suplimentare, a rezultatelor obtinute prin tratament.
Aceasta etapizare nu are caracter universal, rigid ~i trebuie
aplicata individualizat fiecarui bolnav parodontopat.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

291

PROFILAXIA $1 TRATAMENTUL
ANTI MICROBIAN
iN INFLAMATIILE
PARODONTIULUI MARGINAL.
PRINCIPII GENERALE
Profilaxia primara a inflamaliilor microbiene ale parodontiului Profilaxia
marginal cuprinde totalitatea masurilor de igienizare a cavitalii bucale primara
care au ca scop impiedicarea instalarii gingivitelor croniee $i
parodontitelor marginale.
Prolilaxia secundara se adreseaza formelor incipiente de Profilaxia
Imbolnavire ale parodontiului marginal, in scopul opririi evolutiei lor secundara
spre forme mai avansate.
Profilaxia tertiara, urmareste prevenirea recidivelor dupa Profilaxia
tratamentul formelor manileste ale bolii parodontale.
tertiara
Atitudinea profilactica rezultata din recomandarile OMS nu Recomandari
exclude $i aclluni cu caracter curativ asupra leziunilor parodonliului OMS
marginal. Astfel, chimioprofilaxia placii bacteriene In cadrul profilaxiei
primare se realizeaza cu substante medieamentoase care, pe langa
impiedicarea colonizarii $i dezvoltarii microbiene a placii dentare au $i
un elect terapeutic antimicrobian asupra leziunilor gingivale $i Efect
terapeutic
parodontale parcelare deja instalate.
Chimioterapia placii bacteriene completeaza procedurile fizice de Chimioterapie
igienizare a cavilatii bucale $i ulilizeaza un arsenal medicamentos Arsenal
complex, din care fac parte, Tn special, substante antiseptice, antibio medicamentos
tice $i chimioterapice, a caror actiune urmare$te ameliorarea $i vinde complex
carea formelor eli nice variate ale parodontitelor marginale cronice.
Rezulta ca intre masurile profilactice $i cele curative exista
numeroase elemente comune, a carar alegere $i aplicare secventiala
judicioasa de catre medicur dentisVstomatolog depinde, in mare
masura, de cunoa$terea formei clinice de imbolnavire, stadiului ei de
evolulie, a reactivilalii individuale a bolnavilor parodontopali $i, nu in
ullimul rand. de experienta anterioara dobandita in practica.
Experienta
Procedurile profilactice, in special, dar $i unele acliuni terapeutice
curative, se realizeaza prin igienizare.
Igienlzare
IGIENIZAREA reprezinta un ansamblu de actiuni terapeutice, In Ansamblu de
principal nechirurgicale, care urmaresc indepartarea placii bacteriene acliuni
$i a pradu$ilor ei, a tartrului supra- $i subgingival, a detritusului organic terapeutice
din $anlul gingival, a cementului necrotic accesibil dupa detartraj $i
mentinerea Tn limp a unei bune igiene gingiva-orale. Procedurile de
igienizare se adreseaza tuturor factorilor care contribuie la instalarea,

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

292

Pacient
Periaj
gingivo-dentar
Mijloace
secundare
Medic
Debridare
Detartraj

Substanfe
antimicro
biene

Tntretinerea sau reaparitia inflamatiei parodontiului marginal; de aceea,


ele se pot extinde ~i prin: tratamentul cariilor, extractia resturilor
radiculare nerecuperabile, premol,arizari, amputalii radiculare,
extractia dintilor parodontotici mobili nerecuperabili prin tratament
parodontal specific.
Igienizarea se face
de catre pacient pentru:
-TndepMarea placii bacteriene, in primul rand prin periaj gingivo
dentar, la care se asociaza;
- mijloace secundare de Tntretinere a igienei bucale
;;i
de catre medic prin:

- debridare gingivala;

- detartraj supra- ;;i subgingival;

- lustruirea suprafetelor dentare detartrate;

- tratamentul mecanic al suprafelelor radiculare accesibile, prin

chiuretaj radicular.
Igienizarea se completeaza at~U de catre pacient, cat ~i de
medic prin:
- aplicarea unor substanle medicamentoase cu aCliune
antimicrobiana ~i antiinflamatorie.

MIJLOACE PRINCIPALE

DE iNDEPARTARE A PLAcll

MICROBIENE

Periajul gingivo-dentar
indepartarea
placii

Autoigienizare

Obiective

Tndepartarea placii microbiene ;;i prevenirea acumularii ei pe dinli


suprafelele gingivale adiacente reprezinta condilia esenfiala pentru
menlinerea starii de sanatate gingivale ~i parodontale. La persoanele
cu un parodonliu marginal sanatos, indepartarea placii bacteriene
gingivo-dentare previne aparilia imbolnavirii gingivale.
La bolnavii in curs de tratament parodontal, indepartarea placii
favorizeaza procesul de vindecare, iar la bolnavii tratali impiedica
aparilia recidivelor.
Rezultatul tratamentului parodontal, oricat de complex ;;i
sofisticat, poate fi compromis daca pacientul nu i;;i insu;;e;;te un
program corect de autoigienizare, program care trebuie control at ;;i
eventual corectat, la diferite intervale de timp, de catre medicul care a
instituit tratamentul.
Periajul ginglvo-dentar are urmatoarele obiective:
- indepartarea placii microbiene, a depozitelor moi de pe
suprafelele dentare accesibile ;;i zonele gingivale adiacente;
~i

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

- stiml!Jlarea circulatiei, vascularizarii ;;i keratinizarii normale a


gingiei, cre;;terea tonusului functional.
Periajul gingivo-dentar se realizeaza cu perii de dirlti obi;;nuite.
actionate manual sau cu perii de dinti electrice.

293

Perii de dinli

Alegerea periei de dinli


Exista un numar mare de perii de dinti, care difera prin
caracteristicile perilor din care sunt confectionate:
- natura, provenienta;
- numar;
-Iungime;
- diametru;
- aranjament;
- consistenta: tari, moi;
- flexibilitate: rigide, suple.
Periile cu peri na1turali sunt confectionate mai frecvent din:
- peri de porc, mai tari sau din
- peri de camila, mai moi, folosite pentru periajul "fiziologic".

Avantajele perii/or cu peri naturali:

Criterii de
alegere a
periei de dinti

Peri naturali

Avantaje

- suplete, 0 buna adaptare la suprafetele dentare ;;i gingivale;


- nu produc traumatisme gingivale;
- se Tncarca bine ;;i retin pasta de dinti.

Dezavantajele perii/or cu peri naturali:


- degradare mecanica Tntr-un timp relativ scurt, prin retinerea ;;i
Tmbibarea cu apa ;;i detritusuri organice;
- 0 gama Iimitata privind consistenta ;;i flexibilitatea.
Periile cu perl din materiale sintetice se caracterizeaza prin:
- omogenitatea materialului;
- uniformitatea dimensiunilor Tn lungime ;;i diametru;
- rezistenta mecanica;
- flexibilitate;
- nu retin apa ;;i detritusurile organice.
Unele metode de periaj recomanda perii cu peri naturali foarte duri
(metoda STILLMAN modificata, metoda CHARTERS); allele - per;; cu
peri artificiali (metodele BASS, scrub, roll).
Lungimea filamentelor, recomandata de BASS, este de 10,3 mm.
Peri uta pentru copii are filamente cu diametru~ de 0,1 mm ;;i
lungimea de 8,7 mm.
Diametrul filamentelor variaza de la 0,2 mm pentru perii moi, la
0,3 mm pentru perii medii ;;i 0,4 mm pentru perii tari, foarte aspre.
Consistenla (fermitatea) filamentelor este direct proportional a cu
diametrul ;;i invers proportionala cu lungimea acestora.

Dezavantaje

Materiale
sintetice

Perli
recomandate
lungime

Diametru
Consistenta

294

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Periile moi sunt mai flexibile ~i mai pUlin traumatizante pentru


gingie, de aceea sunt indicate pentru periajul ~anlului gingival ~i al
zonelor aproximale interdentare accesibile.
Periile moi cu doua-trei randuri de tufe (smocuri) de filamente nu
pot indeparta depozitele grele de plac~ gingivo-dentara depuse In strat
gros, de mult timp.
Periile moi formate din mai mult de trei randuri de tufe aranjate
des, dezvolta un efect de curalire superior unor perii tari, aspre, prin
aparilia fenomenului de "Impaslire" al cap~tului terminal al numeroa
selor filamente a~ezate in pozilie apropiat,l.
Perii aspre
Periile aspre favorizeaza:
- retraclia gingivala;
- suprainfectarea gingivala ~i aparilia de abcese gingivale ~i
parodontale;
- uzura cementului radicular cu formarea unor margini asculite ale
smallului supraiacent.
Capatul rotunjit al filamentelor este mai bine suportat de gingie ~i
Capat rotunjit
produce cu 30-50% mai pUline lezilLJni traumatice decat periile cu
filamente seclionate terminal sub forma de muchie asculita, de~i se
considera ca, prin folosire, dupa un timp, aceste muchii se rotunjesc
Uzura prin uzura.
Asocialia Dentara Americana a recomandat a perie de dinli cu
Recomandari
filamentele a~ezate pe a suprafat~ in lungime de 25,4 pana la
31,8 mm ~i 7,9 pana la 9,5 mm lalime, cu 5-12 tufe (smocuri) de
filamente pe un rand ~i doua pana la patru randuri.
Principalele tipuri de perii de dinti
Din multitudinea de perii de dinli se remarca:
- perii cu filamente de plastic. moi, vart rotunjit, a~ezate In tufe pe
Tipuri de perii
patru randuri;
- perii din par natural cu tufe de filamente a~ezate pe 4 randuri;
- perie pentru ortodonlie cu trei randuri de tufe, randul din mijloc
fiind mai scurt;
- perii cu doua randuri de tufe, din plastic, moi, pentru periajul
~anlului gingival;
- perii cu un numar redus de tufe (7), din plastic moale;
- perii cu a singura tufa de filamente: este indicata pentru periajul
ambrazurilor ~j in incongruenla dento-alveolara cu inghesuire;
- peria cu maner de plastic care se poate indoi fara incalzire ~i
"Memoria" ramane in aceasta pozili'e datorita nmemoriei" materialului plastic; este
materialului indicata pentru periajul zonelor greu accesibile, ca fala orala a grupului
plastic frontal inferior, situat intr-o pronunlata pozilie lingualizata.
Noi recomandam perii din pe'ir natural, corect lntreJinute. spalate
Recomandare
bine dupa fiecare lntrebuinJare, schimbate la primele semne de
lnmuiere ~i rarire a filamentelor, de obicei la intervale de timp cuprinse
Perii moi

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Intre patru $i opt luni. De asemenea, perii din plastic, de consisten/a


moale sau medie, cu capatul taiat drept, rectiliniu sau rotunjit, cu trei
sau patru randuri de tufe.
Frecvenfa periajului
Periajul obligatoriu este cel de seara, dupa ultima masa, inainte
de culcare. Acest periaj gingivo-dentar este esential deoarece menli
nerea in cavitatea bucala a placii microbiene, a resturilor de ali mente,
in conditii constante de temperatura ~i umiditate, oxigenarea redusa,
repausul partilor moi favorizeaza dezvoltarea florel microbiene ~i
potentarea actiunii patogene a unor tulpini microbiene asupra
parodontiului margina'i ~i a dintelui.
Periajul gingivo-dentar de dimineata actioneaza ca un masaj
asupra glngiei, stimuleaza tonusul functional, keratinizarea normala,
circulatia ~i vascularizatia gingivala.
Completarea periajului de dimineata ~i seara prin clatirea gurii cu
solulii antiseptice de tipul: c10rhexidina ~i sanguinarina (numai tipizate
pentru uz stomatologic) favorizeaza 0 buna igienizare. Periajul
gingivo-dentar efectuat dupa fjecare masa, deci de 3-4 ori pe zi, de
obicei cu perii aspre, apasare puternica in timp prelungit, este un periaj
intempestiv, care favorizeaza traumatismul $i retracfia gingiei.
in timpul zilei, c1atirea energica a gurii urmata de indepi3.rtarea
resturilor alimentare interdentare cu fir de matase sau scobitori din
lemn moale, profilate pentru spatiile supragingivale ~i actionate bland,
netraumatic, sunt masuri suficiente de igienizare, linand cont $1 de
actiunea de autocuralire fiziologica a partilor moi invecinate.
Consumul de fructe (mar), legume (morcov), dupa masa, disloca
resturil'e organice depuse in zonele gingivo-dentare.
Timpul de periaj difera de 1a 0 persoana la alta. Un periaj
corespunzator se face in 3-5 minute, cand tehnica de periaj este
insu$ita corect ~i efectuata complet.
Periajul gingivo-dentar trebuie facut zilnic; peria se spala
abundent dupa fiecare foloslre ~i se degajeaz de apa dintre filamente
prin scuturare energica sau jet de aero Este bine ca fiecare persoana
sa posede doua perii de dinti, folosite alternativ; astfel se mentin
uscate $i se observa mai bine inmuierea $i rarirea perilor, invechirea
~i deci necesitatea de inlocuire a lor.
Instruirea pacientului pentru efectuarea unui periaj gingivo-dentar
eficient se face de catre asistenta medicala de profilaxie sau de catre
medic, pe un model pe care sunt reproduse directille de deplasare ale
periei de dinti. Pacientul va continua in fata oglinzii periajul cu 0 perie
umezita, fiind corectat in eforturile sale de insu$ire a unei tehnici
eficiente de periaj. EVidentierea in prealabil a placii microbiene prin
colorare u$ureaza $i orienteaza acesle incercari ale pacientului de a
efectua un periaj corect.

295

Periaj
obligatoriu
seara

Dimineata

Periaj
intempestiv
Fir de matase

Consum de
fructe, legume
Timput de
periaj

Douc1 perii

Instruirea
pacientului

Colorarea
prealabilii a
placii

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

296

$antul
gingival
Capat rotunjit

Metode de periaj
Metoda BASS (periajul ~antului gingival)
Urmare:;;te Indepartarea placii bacteriene de pe marginea
gingivala libera :;;i din :;;antul gingival, pe 0 ad~lncime de 0,5-1 mm.
Se folosesc perii moi, cu filamente de 0,2 mm, din material plastic,
cu capatul wtunjit
Perla se aplica Iia un unghi de 45" fata de axul'lung al dintilor cu
capatul filamentelor orientate spre :;;antul gingival :;;i se exercita 0

"

"

"

Fig. 92
Periajul prin metoda BASS
U~oara

presiune

Albirea gingiei

Avantaje

Indicatii

Consistenta
medie spre
tare
Mi~carl

vibratorii

Fig. 93
Periajulsulcular prin metoda BASS

u:;;oara presiune In axul firelor (fig. 92) :;;i de vibratie lnainte :;;i lnpoi, pe
directia :;;antului gingival (fig. 93).
Se efectueaza pentru fiecare grupa de dinti, vestibular :;;i oral, eca
20 de curse vibratorii, timp de 10 secunde.
Tn timpul periajului, gingia se albe:;;te uneori, ceea ce arata
potentialul traumatic al acestei metode, daca presiunile sunt prea
mario
Metoda are doua avantaje:
- insU!;;irea cu u:;;urinta de catre pacient;
-lndepartarea placii microbiene din zonele unde concentrarea sa
este maxima: :;;antul gingival $i spatiile interdentare.
Metoda BASS de periaj este indicata atat persoanelor sanatoase,
cat :;;i celor cu 1mbolmlviri parodontale.
Metoda STILLMAN (modificata)
Folose:;;te perii de dinti cu filamente de consistenta medie spre
tare, care se aplica sub un unghi de 45 0 fata de axul longitudinal at
dintelui, In portiunea de colet, atat pe dinte, cat :;;i pe gingia adiacenta.
Periajul se efectueaza prin mi:;;cari vibratorii scurte, In sens
meziodistal, concomitent cu deplasarea periei dinspre gingia fixa catre
marginea gingivala libera :;;i suprafata dintelui, pana la nivel ocluzal
sau incizaJ (fig. 94).

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIlLOR MARGINALE

Metoda realizeaz~ un masaj gingival -foarte bun ~i este indicata 7n


urmatoarele situalii:
- retraclie gingival~ progresiva prin involulie precoce;
- igienizarea suprafelelor radiculare expuse in urma gingivec
tomiei.

Metoda CHARTERS (periajul interdentar)


Peria de consistenla medie spre tare se aplica sub un unghi de
45 fata de axul longitudinal al dintelui, astfel 7ncat filamentele sa se
angajeze interdentar, cu portiunea terminala spre ocluzal.
Se aplica scurte mi$cari vibratorii in sens meziodistal 7n spaliile
interdentare, cu deplasarea dinspre ambrazura gingivala spre cea
ocluzala atat vestibular, cat ~i oral (fig. 95).
Metoda este indicata:
- pentru masaj gingival;
- pentru igienizarea zonelor gingivale 7n curs de vindecare, dup~
gingivectomie sau operalij cu lambou.

297

Indicatii

Interdentar
Spatii
interdentare
Indicatii

/,

Fig. 94

Periajul prin metoda STILLMAN

Fig. 95

modificat~

Periajul interdentar

in acest caz, consistenla filamentelor trebuie sa fie moale spre


medie.

Metoda periajului prin rotire


Peria este aplicata 7n portiunea cea mai 7nalta la maxilar sau cea
mai decliva la mandibula a fundului de sac vestibular. Pacientul
mentine gura intredeschis~. Peria de dinli exercita 0 presiune
accentuata asupra partilor moi ~i se deplaseaza u~or pri,n rotire in jurul
axului manerului. Dupa depa~irea marginii incizale sau a suprafetei
ocluzale, peria se desprinde de pe dinti ~i revine 7n pozilia iniliala.
Pentru suprafetele orale se procedeaza la fel, aplicand peria pe gingie
~i mucoasa dupa care se executa mi~carea de rotatie spre ocluzal sall
inilial. Se fac deplasari de rotire pentru fiecare grupa de dinti.

Consistenta
moale spre
medie

Presiune
asupra partilor
moi
Rotatie spre
incizal sau
ocluzal

298

HORIA TRAIAN DUMITRW - PARODONTOLOGIE

Deflectare
Direclia
.,fiziologica"

Parodonliu
sanatos

Detritusuri

Mi~cari

ample

Copii

Metoda fiziologica
Principiul acestei metode pleacii ,de la constat area ca in mod
normal alimentele sunt deflectate de pe suprafetele ocluzale sau
marginile incizale spre gingival $i apical, $i de aceea se considera ca
$i periajul trebuie efectuat in aceea$i directie .fiziologica". Tehnica este
simpla, se folosesc perii din par natural, aranjate in patru r~nduri, cu
cca 19 tufe de filamente fiecare $i se actioneaza dinspre coroana spre
radacina, cu presiune bl~nda.
Metoda este indicata I'a persoane cu parodontiul sanatos, fara
anomalii dento-maxilare, la care se realizeaza odata cu actiunea de
curatire $i un masaj gingival.
La pacientii parodontopati, cu forme profunde de imbolnavire,
metoda nu este indicata, deoarece large$te deschiderea pungilor
parodontale $i favorizeaza patrunderea detrilusurilor $i resturilor
organice.
Metoda FONES
Aceasta metoda se realizeaza la inceput pe fetele vestibulare, cu
dintii in ocluzie. Peria executa mi$cari viguroase, ample, circulare, cu
un diametru cat mai mare posibil.
Dupa deschiderea gurii se procedeaza la fel pe fetele palatina/e $i
linguale. Metoda este indicata la copii ca un mijloc de insu$ire a
tehnicii de periaj, care ulterior va fi corectata printr-una din metodele
consacrate.
*

Periaj pe
arcade
Ciclu de periaj

Plan orizontal

Mi~cari

rectilinii

Deplasare in
plus
Eroare
frecventa
Periajul
ocluzal

Noi indicam periajul separat al arcadelor dentare maxilara ~i


mandibulara, prin ample mi$cari Tn plan vertical, dinspre fundul de sac
vestibular spre marginea incizala sau suprafa/a oc!uzaIC}, dupa care
peria se desprinde de pe dinte $i I$i reia ciclul de 10-15 ori pentru
fiecare zona periata.
in zonele palatinale $i linguale laterale, peria dentara este /inuta
In plan orizontal fji se deplaseaza prin mi$cari ample,. semicirculare Tn
plan vertical, unidirec/ional dinspre gingie spre dinte.
in zonele palatinala $i linguala frontala, peria dentara este /inuta
vertical $i executa mi$cari rectilinii dinspre gingie spre dinte,. in axul
dintelui.
La persoanele la care este pusa in eviden/a 0 concentrare mare
a placii microbiene Tn zona de colet adiacenta san/ului gingival,
recomandam, In plus, 0 deplasare scurta meziodistala si vibratorie la
acest nivel, cu 0 perie moale situata la un unghi de 4-5 fa/a de axul
longitudinal al dintelui.
Periajul suprafelelor ocluzale trebuie sa evite eroarea frecventa $i
comuna a fredirii prin deplasari lungi pe Tntreaga zona. ocluzala.
Periajul ocluzal corect se face Tn mod segmentar astfe!: peria, cu

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

captJtul fiJamentelor in $an/urile $i gropilele de pe fa/a oc!uzalfi, se


aplictJ In direc/ia axului longitudinal al dintelui $i se activeaza prin
scurte deplasari meziodistale sau U$oare mi$cari circulare de 10-15
ori. Periajul se continutJ prin deplasarea progresiva a periulei In zona Deplasare
imediat InvecinattJ, dar menfinuttJ $i pe jumatate din zona anterioara. pragresiva
(Dumitriu HT, Dumitriu Anca Silvia)
Metoda este indicata In urmatoarele situa/ii:
Indicatii
- igienizarea de rutina a persoanelor cu parodon/iul normal,'
- retrac/ia gingivala progresiv<1 prin fenomenul de involu/ie
precoce;
- parodontite distrofice (parodontopatii marginale cronice mixte),'
- masajul gingival, ctmd se folosesc perii mai aspre.
Metoda se poate aplica $i In Imbolnavirile inflamatorii cronice ale
parodon/iului marginal.
Pentru fnsu$irea corecttJ a acestei metode este necesara 0 insu~ire
instruire corespunztJtoare a pacien/iJor prin:
carecta
- descrierea modului de aplicare $i deplasare a perie;:
- demonstraJie pe model;
- realizarea de catre pacient a periajului In oglinda, dupa evi
den/ierea placii microbiene $i corectarea progresiva a gre$elilor In
efectuarea metodei.
*

De ce este necesara deplasarea verticala a periei de dinti ?


Sa ne imaginam incercarea de curatire a unui gratar format din
traverse paralele. Deplasarea perpendiculara pe axul traverselor duce
la accentuarea patrunderii intre acestea a resturilOf.
Deplasarea verticala, paralel'a cu elementele grilei (gratarului),
impinge in afara resturile. locul ramanand curat (fig. 94 A $i B)

Fig. 96
Periajul

transversal

menline

resturile (A), cel

vertical Ie

indeparteaza (8)

Deplasare
verticala

299

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

300

Deplasari
oscilatorii
Deplasare
rectilinie
alternativa
Deplasari
combinate
Mi~care de
rotalie

indepartare
eficienta

Avantaje

Indicalii

Persoana
Ingrijitoare

Periajul cu perii de dinJi aCJionate electric


Periile aclionate electric sunt variate ca tip de aCliune $i
deplasare. Se cunosc, In principal, patw tipuri de deplasari ale partii
active a periei:
- deplasari oscilatorii Tn arc de cca 60, de la gingia fixa spre
ocluzal sau incizal $i Tnapoi;
- deplasari orizontale printr-o mi$care rectilinie alternativa
(dus-Tntors). Acliunea este similara cu miscarile vibratorii folosite Tn
cadrul metodelor BASS, STILLMAN, CHARTERS;
- deplasari combinate de tip oscilatoriu $i prin miScare rectilinie
alternativa;
- mi$care de rotalie completa a partii active.
Prin deplasarea orizontala rectilinie alternativa (dus-Tntors) se
oblin rezultate mai bune in periajul $anlului gingival decat prin folosirea
manuala a periilor obisnuite.
Periile electrice inventate In 1939 au partea activa formata din
filamente de plastic. Dupa 1960 au aparut $i perii electrice cu partea
activa formata dintr-o palnie de cauciuc moale, care executa 0 mi$care
de rotatie considerata ca deosebit de eficienta Tn igienizarea
gingivo-dentara.
Exista Tnca 0 serie de controverse privind superioritatea periajului
electric fala de cel manual, dar cele mai multe studii longitudinale nu
confirma aceasta. in urma acestor studii se pot desprinde cateva
concluzii:
1. Periajul electric $i cel manual, printr-o folosire corecta, reali
zeaza, Tn egala masura, 0 Tndepartare eficienta a placii microbiene si
a detritusurilor organice din zonele accesibile.
2. intre periajul electric Si cel manual, realizate corespunzator, nu
sunt deosebiri esentiale privind gradul de curalire gingivo-dentara,
stimularea keratinizarii gingivale Si traumatismul gingival. Periile
electrice se opresc atunci cand sunt aplicate cu 0 presiune excesiva
pe gingie sau pe dinte.
3. Periajul electric prezinta avanlaje fala de cel manual obisnuit,
fiind indical Tn urmatoarele situalii:
- copii mici;
- persoane purtatoare de aparate ortodontice;
- persoane handicapate fizic;
- persoane cu abilitate manuala redusa;
- persoane leneSe;
- bolnavi necooperanli, oligofreni, cu fenomene nevritice, artrite Si
artroze poliarticulare deformante, boala Parkinson (situalii care impun
deseori efectuarea periajului de 0 alta persoana Tngrijitoare).

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

301

MIJLOACE SECUNDARE,
AJUTATOARE,DEiNDEPARTARE
A PLAcll BACTERIENE,
A RESTURILOR ORGANICE $1 DE
STIMULARE GINGIVALA
Periajul gingivo-dentar reallzat cu mijloace obisnuite sau cel elec
tric Tndeparteaza materialul organic depus Tn zoneleaccesibile: felele
vestibulare Si orale, suprafelele ocluzale, dar nu Si din zonele interden
tare sau ale bi- saul trifurcaliei radiculare. De altfel, cere mai frecvente
localizari ale pungil'or parodontale nu sunt vestibular Si oral, ci In zo
nele aproximale Si interradiculare, unde se aclioneaza cu alte
proceduri cum sunt:
Folosirea firului de matase in spa/iile interdentare
Exista 0 mare varietate de fire de matase: groase sau subliri, cu su
prafala cerata sau nu, Tn manunchiuri de filamente sau sub forma de
panglica Ingusta, continue sau cu 0 portiune spongioasa sau scamosa
ta care serveste la igienizarea portiunii mucozale a corpurilor de punte.
Reguli de TntrebuinJare a firului de matase sau a panglicii de
matase:
- portiunea de fir se menline Tntre degetul mare Si aratiHor sau
mijlociu al tiecarei maini;
- distanla firului dintre degete trebuie sa fie scurta, de 2-3 cm;
- introducerea interdentara, In cazul unui contact strans, se face
ferm, cu firullntins, dar cu 0 presiune controlata pentru a nu leza papila
interdentara;
- firul de matase linut Tn tensiune Si usor curbat pe suprafala
meziala a dintelui situat distal este deplasat de ~ ori In sus Si In jos
In plan vertical. Procedura se repeta pe suprafala distala a dintelui
mezial, evitand traumatismul papilei interdentare;
- se prelucreaza Si suprafala distala a ultimului molar;
- firul de matase scamosat se deplaseaza pana cand Tntre degete
apare 0 portiune neteda;
- atunci cand pacientul nu are dexteritate In folosirea digitala a
firului de matase, se folosesc dispozitive de plastic Tn forma de furca
ce prezinta 0 curbura a bralelor Si butoni externi pe care se fixeaza prin
rasucire firul de matase.
Firul de matase nu Indeparteaza placa bacteriana din zonele
concave situate sub punctul de contact.
Scobitori din lemn sau plastic
Gele mai bune sunt din lemn moale de balsa Si au 0 forma
triunghiulara, corespunzatoare spaliului interdentar.

Zone
accesibile
Furcalii

Varletate

Reguli de
intrebuintare

Introducere
interdentara
Tensiune

L1ltimul molar

Dispozitive de
fixare

Forma
triunghiulara

302

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGI

Indicatii
Contraindicatii

Sunt indicate pentru indepartarea placii bacteriene $i a resturilor


organice din spatiile interdentare libere, prin retractia papilei gingivale.
In spatiile ocupate de papila sunt contraindicate.
Scobitorile din plastic sunt asemanatoare celor din lemn $i au
acela$i mod de utilizare.

Perii cu ac/iune de cura/ire interdentara


Diferite tipuri
Forma
cilindrica
Tija metalica

Acestea sunt de diferite tipuri:


- perii cu 0 singura tufa de filamente de plastic;
- perii de forma cilindrica sau conica (forma de brad);
- perii cu WI metalica, asemanatoare periilor de sp~.Iat sticie. in
miniatura (fig. 97).

Fig. 97
Periajul spaUului interdentar
cu perie interdentara

Suprafete
proximaJe
Banda de tifon

Fig. 98
Stimulator gingival

Se introduc interdentar cu mi$cari axiale dinspre vestibular spre


oral $i invers.
Sunl indicate in cazul suprafelelor dentare proximaJe, de forma
concava sau neregulate, libere de papila interdentara, unde firul de
matase nu actioneaza eficien\.
Manunchiul cu fire de matase $i banda de tifon sunt alte mljloace
de curalire interdentara in jurul radacinilor sau interradicular.

Stimulatorul gingival
Con de
cauciuc

Consta dinlr-un con de cauciuc aplicat ra un maner propriu sau la


capatul opus unei perii de dinli (fig. 98). Se introduce conul de cauciuc
in spatiul interdentar ramas liber prin retraclia papilei gingivale sau in
urma unei intervenlii chirurgicale. Se activeaza prin mi$cari bJande de
introducere Si indepartare dinspre vestibular $i dinspre oral,
concomitent cu 0 miscare de rotalie, cat permite spatiul, interdentar.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR SI PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Stimulatorul gingival se toloseste 0 data pe zi. Actiunea sa este de


Tndepartare a placii microbiene Si a detritusurilor moi Si de masaj
gingival.
DU$urile $i irigatia bucala
Se realizeaza cu aparate care proiecteaza un jet pulsatil de apa
asupra dintilor Si gingiei.
Jetul de apa este emis de 0 canula sau de un dispozitiv de dU$
bucal miniatural Si este Tndreptat interdentar Si Tn jurrul dintilor. Actiunea
sa este de indepartare a resturilor moi Si chiar anumite portiuni din
placa bacteriana. dar nu in totalitate. Prin iriga!ia gingiei, se realizeaza
$i un masaj de tonitiere a acesteia. Este un procedeu de curalire
adjuvant periajului dMtar, pe care nu TI peate Tnlocui.
Alegerea mijloacelor secundare de indepartare a placii
bacteriene
Se face in tunctie de eele trei grade de ocupare ale ambrazurii
gingivale de catre papila interdentara.
Gradul I: ambrazura gingivala este ocupata Tn Tntregime de papila
interdentara. In acest caz, singurul mijloc efectiv de igienizare este firul
de matase. Orice alta metoda (scobitoare, perii, stimulator gingival)
lezeaza papila Si contribuie la retraclia sa.
Gradul II: Tn ambrazura gingivala exista 0 retraclie redusa sau
moderata a papilei.
In acest caz sunt utile periile cu aetiune interdentara Si scobitorile
din lemn.
Firul de matase este mai putin etieient in cazul unor portiuni
radiculare concave expuse.
Gradul III: ambrazura gingivala este libera, prin retraclia total a a
papilei interdentare.
In acest eaz sunt utile periile cu acliune interdentara mai
voluminoase, ca peria cu un singur smoc de filamente.
Clatirea gurii
Clatirea gurii dupa periaj este un act indispensabil unei bune
igienizari datorita taptului cit
- Tndeparteaza din cavitatea bucala resturile de placa microbiana
Si detritusurile moi desprinse de pe gingie Si dinti prin periaj;
- indeparteaza eelulele epiteliale descuamate. De asemenea,
contribuie la eliminarea particulelor abrazive Tn cazul tolosirii unor
pulberi dentifrice $i realizeaza un masaj gingival, Tn special al papilelor
interdentare.
greseala trecventa este c1atirea superficiala care nu realizeaza
eteetele de mai sus.
Pentru 0 buna c1atire a gurii cu apa curenta sau solulii antiseptice
(c1orhexidina, sanguinarina, hipermanganat de potasiu. c1oramina),
pacientul trebuie sa nu miste capul, ci sa contracte musculatura

303

o data pe zi
Masaj gingival

Jet pulsatil
Canula
Resturi moi
Masaj.
Tonitiere

Ambrazura
gingivala
Firul de
matase

Perij, scobitori

Perii
interdentare
Act
indispensabil
de igienizare
Detritusuri
Celule
epiteliale
descuamate

Apa curenta
SoluJii
antiseptice

HORIA TRAIAN

304

Pasta sau
pudra

Carbonat de
calciu

DetergenJi

Azotat de
potasiu
Fluoruri

Sulfat de Na
~i K
Lustruire,
albire

ConstituenJi ai
pastei de dinJi

Dentifrice

Fosfat dibazic
de amoniu
Hi perestezie

DUMITRIU~

PARODONTOLOGIE

obrajilor, buzelor $i a limbii, astfel incat lichidul de c1atire sa traverseze


energic (chiar zgomotos) spatiile interdentare.
Dentifricele
Dentifricele (de la latinescul dens = dinte; fricare = frecare) sunt
substanJe sub forma de pasta sau pudra, aplicate pe dinJi cu ajutorul
periei, in scopul curaJirii suprafeJelor gingivo-dentare $i lustruirii
suprafeJelor dentare accesibile.
Efectul de cura/ire al dentifricelor sub forma de pasta sau pudra
este dat de:
- substante U$or abrazive, cum sunt: carbonatul de calciu $i
magneziu, bicarbonatul de sodiu, c10rura de sodiu, oxizii de siliciu $i
aluminiu, silicatul de zirconiu. SubstanJele abrazive reprezinta 30-50%
din conJinutul pastelor $i 95% in cazul pulberilor dentifrice;
- detergenti, ca: sulfat lauryl de sodiu, sarcozinat lauryl de sodiu;
- acJiunea mecanica a periei de dinJi;
PasteIe de dinJi conJin substanJe ca:
- azotat de potasiu cu actiune antihiperestezica eficienta (conform
FDA - Food and Drug Administration din SUA);
- formaldehida $i fluoruri, de asemenea cu acJiune impotriva
hiperesteziei dentinare, acJiune remineralizanta $i de protecJie fata de
caria dentara;
- saruri anorganice ca: monofluor fosfat de sodiu, sulfat de sodiu
$i de potasiu, cu acJiune de stimulare a secreJiei salivare,
imbunatatirea autocuraJirii, reducerea sangerarii.
Unele paste de dinti au actiune de curatire, lustruire $i albire a
suprafetelor dentare colorate de pete de nicolina, cafea, ceai,
impregnate in depozitele grele de placa bacteriana sau peliculele
incipiente de tartru. Aceste paste sunt aplicate 0 data sau de doua ori
pe saptam ana.
Pastele de dinti mai contin:
- substante care dau consistenta (carboximetilceluloza);
- substante vehicul (glicerina, apa);
- edulcoranti (sorbitol);
- substante aromatizante;
- eventual coloranti ca atare sau pentru evidentierea placii micro
biene.
In compozitia dentifricelor, in special in pastele de dinti, s-au mai
introdus substante cu actiune antimicrobiana, de inhibare a formarii
placii bacteriene $i tartrului, de combatere a hiperestez,iei dentinare:
clorhexidina, sanguinarina, amilaza, fosfat dibazic de amoniu,
antibiotice, vitamine, clorofila, dar cu un efect terapeutic redus sau
absent.
Mai eficienta s-a dovedit lnglobarea in pastele de dinti a sarurilor
de fluor cu actiune carioprotectoare $i de tratament al hiperesteziei

TAATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE


dentinare. Unele paste de dinti sunt indicate In mod expres In
tratamentul hiperesteziei, datorita continutului ridicat In saruri de fluor.
Din cauza substantelor abrazive se pot produce leziuni ale
smaltului dar, mai ales, ale cementul'ui descoperit, care se abrazeaza
de 35 de ori mai repede deetH smaltul, $; a dentinei descoperite, care
se abrazeaza de 25 de ori mai repede dedit smaltul (STOOKEY,
MUHLER). Aceasta duce la eroziuni de colet $i la hiperestezie
dentinara.
De asemenea, un important dezavantaj al folosirii dentifricelor
bogate In pulberi abrazive este stagnarea lor in $an/ul gingival $i alte
zone interdentare mai pu/in accesibile, ceea ce favorizeaza iritatiile
mecanice $i infectiile gingivale.
Apele de gun\
Nu actioneaza prin frecare, ci au actiune U$or antiseptica,
aromatizanta, astringenta uneori $i antiinflamatorie de scurta durata.
Sunt un adjuvant al periajului dentar.

Tratament asociat: igienizare, chiuretaj radicular $i aplica/ii


locale de minociclina.
Numeroase studii au fost facute asupra eficientei tratamentului de
igienizare $i medicamentos. in acest sens, s-au studiat efectele
asocierii detartrajului, chiuretajului radicular (root planning) $; aplicarii
locale de minociclina. Ca markeri ai distructiei parodontale au fost
investigate: citokina interleukin 'I ~ $i pyridinolina telopeptid a tipului 1
de colagen, un produs specific de degradare osoasa. Ambii markeri au
prezentat scaderi semniticative In lichidul $antului gingival dupa
1- 6 luni de tratament $i reduceri Insemnate ale sangerarii gingivale
provocate prin explorare cu sonda, reducerea adancimii pungilor $i
stabilizarea ni,velylui jonctiunii gingivo-dentare (AI-SHAMMARI, 2000).

Stagnare in
~anlul gingival

Adjuvant

Markeri
Pyridinolina
Seaderi in
liehidul
~antului

gingival

DEBRIDAREA GINGIVALA,
DETARTRAJUL $1 iNDEPARTAREA
CEMENTULUI NECROTIC
PRIN CHIURETAJ RADICULAR
Detartrajul $; chiuretajul radicular reprezinta practici traditionale de
igienizare, definite de asemenea prin termeni traditionali, care se
refera la Tndepartarea mecanica a tartrului $i a cementului necrotic,
infiltrate cu bacterii. Pe masura dezvoltarii cuno$tiintelor privind
etiologia $i patogenia, Tn special microbiana, a bolii parodontale, s-au
instituit tehnici noi, de finete, prin care, alaturi de aceste proceduri de

305

Praetiei
traditionale

Tehnici noi

306

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Debridare

baza ale igienizarii, se urmare~te Tndepartarea continutului moale, a


detritusului organic sedimentat ~i intectat, din locurile mai greu
accesibile, ca ~antul gingival ~i unele pungi gingivo-parodontale:
debridarea gingivala.

DEBRIDAREA GINGIVALA
Produ$i de
metabolism

Caracter
chirurgical

Resturi de
tartru

Reprezinta actiunea de Tndepartare din ~antul gingival sau din


pungile parodontale a placii bacteriene $i a produ~ilor de metabolism
ale acesteia, a detritusului organic moale, dar ~i a urmelor de tartru
inclavate Tn cementul radicular. in particular, debridareagingivala
Tmbina proceduri de detartraj supra- ~i subgingival, de chiuretaj
radicular $i al epiteliului sulcular, de TndepMare a depozitelor moi
organice prin proceduri instrumentale ~i de irigatie subgingivala.
Debridarea gingivala are caracter chirurglcal cand Tndeparteaza
microulceraliile epiteliului sulcular ~i de la joncliunea gingivo-dentara
precum $1 zonels de hiperkeratoza ulcerata cu tesut de granulatie.
Chiuretajul radicular este 0 manopera mecanica tolosita pentru
indepartarea resturilor de tartru depuse pe suprafata cementului sau
inclavate Tn acesta, dar ~i pentru indepartarea cementului necrotic ~i
infiltrat microbian de pe toate suprafelele radiculare.

DETARTRAJUL
Reprezinta una din cele mai importante proceduri ale tratamen
tului bolii parodontale, care, in general, se practica in conditii obi$nuite,
pregatiri speciale. Fiind 0 manopera sangeranda, detartrajul, in
special eel sUbgingival, trebuie precedat de un tratament cu antibiotice
la bolnavii cu pusee recente de reumatism articular acut, cu maladii
cardiace congenitale sau alte boli generale in care se pot produce
insamantari microbiene in urma bacteriemiei produse de detartraj.
Detartrajul este procedura de indepartare a tartrului $i pli3cii
microbiene asociate de pe suprafetele dentare supra- ~i subgingivale.
Detartrajul supragingival se realizeaza eel mail bine cu seceri,
chiurete de detartraj, ultrasunete.
Detartrajul subgingivalse face cu chiurete universale sau speciale
de detartraj. De asemenea, pile sau razu~e subgingivale, sapaligi $i cu
ultrasunete, dar Tn acest ultim caz numai pana la ~ mm profunzime
de la marginea gingivala libera.
Detartrajul subgingival ~i chiuretajul radicular se realizeaza eel
mai bine cu chiurete de detartraj de tip universal sau special, specifice
suprafelelor radiculare.
Alegerea instrumentarului de detartrajeste decisiva pentru reu~ita
acestuia cu minimum de efort, timp $i depJasare a partilor active, care

tara

Tratament cu
antiblotice

Chiurete

Alegerea in
strumentarului

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

307

trebuie sa fie eficiente in zonele subgingivale, interdentare ~i


interradiculare accesibile ~i sa fie compatibile curburilor coronare ~i
radiculare.
Pozifia pacientu/ui ~i a medicu/ui depind de tipul fotoliului dentar, Pozitii de
de obi$nuinta medicului de a lucra in picioare sau pe un scaun fix ori lucru
mobil $i trebuie sa asigure 0 buna vizibilitate, accesul sigur ~i
aclionarea eficienta in zona instrumentata.
La foto/iile clasice ajustate manual, marginea superioara a
spatarului este la nivelul spinei omoplatLJlui, tetiera in regiunea
occipitala, fotoliul ridicat astlel incat cavitatea bucala a pacientului se
afla in acela$i plan orizontal cu articulalia cotului atunci cand medicul
flecteaza antebratul in unghi de 90 pe brat.
Pentru instrumentarea dintilor maxilari Si a ultimilor molari Instrumentare
mandibulari, capul pacientului este pozitionat in extensie, iar pentru
dinlii mandibulari - mai aproape de verticala.
Medicul se deplaseaza in dreapta $i in tata sau in dreapta $1 in
spate cand toloseste mai mult vizibilitatea indirecta, prin oglinda.
La foto/iile dentare moderne, action ate hidraulic sau Fotoliile
electromecanic, pacientul este culcat pe spate, cu Mrbia U$or ridicata dentare
cand se instrumenteaz8 arcada maxilara. Pentru arcada mandibulara, moderne
spatarul este inclinat la 3Q-40% tata de orizontala, lar pacientul
coboara barbia pana cand mandibula este paralela cu podeaua,
pozilis care usureaza instrumentarea zonei linguale a dinti/or frontali
mandibulari. Scaunul este ridicat astfel incat cavitatea bucala se afla
in acelasi plan cu articulatia cotu ui medicului.
Medicul, asezat pe scaun, se plaseaza intr-o pozitie asemana A~ezare pe
toare cu a indicatorului orar al unui ceas reprezentat virtual de tala scaun
pacientului: pozilia intre 8 Si 13 pentru dreptaci $i intre ora 11 $i 16
pentru stangaci.
Aceasta ultima pozitie poate ti folosita Si de dreptaci pentru
instrumentarea cu vizibilitate directa a zonei linguale corespunzatoare
caninului $i premolarilor de pe hemiarcada dreapta mandibulara.
Folosirea aspiratorului de saliva este uti/a in cursul efectuarii Asplratorul de
saliva
detartrajului manual $i abligatorie la detartrajul cu ultrasunete.
Contro/u/ instrumentelor de detartraj se reter la asigurarea
stabilitatii lor in timpul utilizarii cu maximum de eficienta.
Acestea se realizeaza prin tixarea instrumentului intre degete
(priza instrumentului) $i prin alegerea unui bun punct de sprijin pe Priza
arcada dentara.
instrumentului
Instrumentul de detartraj trebuie tinut astfel incat sa permita 0 Cond1tli
buna sensibilitate tactila, deplasarea pa'lii active cu u$urinta in toate eficiente de
directiile cerute de actul terapeutic, evitarea incordarii $i a obaselii lucru
musculare a degetelor, mainii $1 bralului, evitarea deraparii $i
traumatizarii partilor moi sau a dintilor vecini.

308

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Efect de
tripod

Priza instrumentului
Pentru dintii frontali, instrumentul de detartraj se tine Tntre degetul
mare, aratator $i mijlociu, ca un stilou sau pix, realizand efectul de
tripod. Degetul inelar ia punct de sprijin pe dintele care este detartrat
$i, Tn acest caz, tripodul degetelor este mai aproape de partea activa
a instrumentului (fig. 99).

~.

Dinte situat
rnai distal

Axul vertical
al dintelui

Plus de forta
SensibHitate
tactil4 rnai
redusa
Punct de
sprijin

Cornisura
stanga a buzei

Fig. 99

Fig. 100

Priza instrumentului de detartraj la


dinJii frontali

Priza instrumentului de detartraj la

dinJii laterali

Atunci cand dintele este situat mai distal, punctul de sprijin este la
distanta de unu-doi dinti spre mezial, iar tripodul se alunge$te: degetul
mare $i aratator mai departe de partea activa, iar degetul mijlociu u$or
flectat sau alungit pe maner pana aproape de partea activa, pe care 0
directioneaza $i careia Ti controleaza deplasarile (fig. 100).
in aceasta pozite, instrumentul de detartraj se situeaza cu partea
pasiva $i manerul aproape de axul vertical a'i dintelui.
Instrumentul de detartraj poate fi tinut $i Tn podul palmei, cand
manerul este Tnconjurat de patru degete, iar degetul mare este situat
Tn lungul manerului, spre partea activa.
Mentinerea instrumentului de detartraj Tn aceasta pozitie ofera un
plus de forta Tn dislocarea tartrului supragingival din zonele accesibile,
dar scade sensibili'tatea tactila $i nu permite un detartraj subgingival $i
un chiuretaj radicular eficient.
Priza "Tn pod'ul palmei" este tntotdeauna folosita pentru
manipularea jetului de aer, apa ;;i spray al unitului dentar.
Punctul de sprijin poate fi luat $i Tn afara cavitatii bucale, de
exemplu, Tn cazul instrumentarii dintilor posterior,i de pe hemiarcada
stanga, prin aplicarea degetului inelar $i mic al mainii drepte sub
comisura stanga a buzei; degetul mare $i aratator sunt unite pe 0 fata
a manerului mai departe de partea activa, iar degetul mijl'ociu aplicat
intim de-a lungul manerului, pe fata opusa.
Comisura stanga a buzei este retrasa $i distantata de zona
instrumentata cu ajutorul oglinzii dentare, tinuta cu mana stanga.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Instrumentarul pentru detartraj:


- instrumente de examinare: sonde de parodontometrie ~i sonde
exploratorii;
- instrumente de detartraj ~i chiuretaj radicular: seceri, sapaligi,
pile sau razu~e, chiurete;
- instrumente de netezire fina ~i lustruire a suprafetelor dentare
dupa detartraj: palnii de cauciuc rozetate sau nu, perii rotative, benz;
abrazive ~i delustruit.
Orice instrument de detartraj este format din trei parti (fig. 101):
- partea activa, folosita pentru lndepartarea depozitelor de tartru
~i, In general, face corp comun cu lntregul instrument; uneori, partea
activa este deta~abila prin de~urubare. Unele instrumente au ambele
capete prevazute cu parte activa (fig. 101 a);

a b

309

Examinare
Detartraj
Netezire tina

Parte activa

~
~

'

Fig. 101

Fig. 102

Partile componente ale unui instrument


de detartraj

Seceri de
detartraj

- partea pasiva ~i de legatura cu manerul variaza ca forma,


angulatie ~i lungime in tunctie de asigurarea unui acces eficient la
nivelul depozitelor de tartru (fig. 101 b);
- manerul este astfell ales, ca forma ~i dimensiuni, lncat sa
asigure 0 buna priza ~i sa previna oboseala musculara (fig. 101 c).
Suprafata striata u~ureaza priza instrumentului. Manerul golln interior
reduce greutatea ~i cre~te perceptia tactila a instrumentului.
Sondele de parodontometrie au fost descrise la examenul clinic
obiectiv al bolnavului parodontopat.
Secerile pentru detartraj:
Sunt instrumente folosite In special pentru detartrajul
supragingival, dar pot patrunde In ~antul gingival ~i pungile mici.
Exista doua tipuri principale de seceri:
- anterioare, cu partea activa cu 0 singura curbura, In acela~i plan
cu manerul, ~i partea pasiva sau de legatura. Sunt folosite pentru
detartrajul dintilor frontali (fig. 102 A); Tn sectiune pot avea forma
triunghiulara, de patrat sau de dreptunghi;

Parte pasiva

Maner

Sonde

Seceri
Seceri
anterioare

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

310
Seceri
posterioare

Mi~cari

OalJi de
detartraj

Zone
interdentare

- posterioare, in contraunghi, cu partea activa de forma


triunghiulara in secliune, cu doua curburi in planuri diferite, ceea ce Ie
permite accesul interdentar la premolari ~i molari (fig. 102 B).
Indica/ii :;i mod de utili~are:
Ambele tipuri de seceri se folosesc prin mi~cari de impingere $i de
tracliune a blocurilor de tartru supragingival.
Indepartarea tartrului situat in $anlul gingival, in apropierea
marginii gingivale libere este posibila cu secerile numai daca gingia
permite insinuarea lor, fara sa fie dilacerata, seclionata.
Daltile de detartraj
Sunt instrumente cu partea activa in continuarea axului manerului
$i a partii pasive, U$or curbata $i terminata cu a margine asculita
bizotata la 45, Marginea formeaza cu laturile partii active doua
unghiuri bine exprimate (fig. 103).
Indica/if :;i mod de utilizare:
Oallile de detartraj sunt indicate pentru indepartarea tartrului
supragingival din zonele interdentare, prox,imale, accesibile (cu
ambrazura gingivala deschisa) ale dinlilor frontali.

t~

~,;.",;".<:

"-5-

--

.,..,.......-'--- b

Fig. 103
DAltita de detartraj

Sapaliga

Muchii active
Evitarea
dilacerarilor

Fig. 104
SApAliga de detartraj

Partea activa, terminala, este plasata dinspre vestibular spre oral,


in pozitie orizontala $i printr-o mi$care de deplasare disloca tartrul de
pe suprafelele aproximale ale dintilor frontali.
Sapaliga de detartraj
Este un instrument cu partea activa in unghi de 99-100 'fata de
partea pasiva, de legatura cu manerul (fig. 104).
Partea activa prezinta a margine ascutita reclilinie, formata de
intalnirea suprafetei faciale (fig. 104 ao) cu suprafala subiacenta, oblica
la un unghi de 45 (fig. 104 b).
La unirea suprafetelor faciale cu fetele laterale $i fala subiacenta
se formeaza muchii active, bine exprimate. Aceste muchii pot fi
rotunjite U$or cu a piatra montata, abraziva, pentru a evita dilacerarea
partilor moi $i crearea de $anluri, pe suprafala radiculara. cand
instrumentul este introdus sub marginea gingivala libera.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Domeniul de aplicare:
- la nivelul dinlilor anteriori. frontali, cand partea pasiva a
instrumentului este rectilinie ~i mai scurta;
- la nirvelul dinlilor laterali, cand partea pasiva este angulata fala
de maner ~i mai lunga.
Indicajii $i mod de utilizare:
Sapaliga este indicata pentru Indepartarea tartrului supragingival
~i a celui subgingival situat adiacent ~i sub marginea gingivala libera
numai daca gingia este suficient de laxa pentru a permite insinuarea
instrumentului la acest nivel.
De asemenea, este indicata pe felele vestibulare ~i orale ale
dinlilor ~i pe felele proximale care marginesc spalii edentate.
Instrumentul se aplica pe suprafala dentara sau radiculara,
evitand traumatismul gingival. Adaptarea marginii active rectilinii pe 0
suprafala curba este dificila.
Pozilia instrumentului este verticala In axul dintelui sau cat mai
aproape de verticala. Dislocarea tartrului se face prin mi~cari de
smulgere, de tracliune spre marginea incizala sau suprafala ocluzala.
Pilele sau razu$ele
Au partea activa formata din mai multe muchii asculite paralele.
Indinate fala de baza la un unghi de 90-105 (ca 0 serie de 4-5 sa
paligi) (fig. 105 A $1 B).
Baza instrumentului este rotunda sau ovala. Partea pasiva. de
legatura variaza ca lungime ~i Inclinalie In funclie de zona unde este
utilizat instrumentul: la dinlii frontali sau la cei laterali (fig. 105).
Indicalii $i mod de utilizare:
Pilele sau razu~ele sunt indicate pentru:
- indepartarea tartrului situat imediat langa sau sub marginea
gingivala libera. numai cand aceasta este suficient de laxa pentru a
permite insinuarea instrumentului fara sa produca dilacerari;

311

Dinti trontali
Dinti laterali
Indicatii

Mod de
utilizare

Dislocarea
tartrului

Pile sau
razu~e

Razu~a

Fig. 105
sau pila subgingivalti

- Indepartarea blocurilor mari de tartru subgingival prin


fracturarea sau fragmentarea acestora, pentru a u~ura dislocarea
total a ulterioara cu chiurete de detartraj;
- netezirea zonei de joncliune sm31l-cement;

Fragmentarea
blocurilor de
tartru

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

312

Parte pasiva

Pile foarte fine

Depozite
reziduale de
tartru
Utilizare
limitata

Acces

Forma

Parte activa

Cea mai
neteda
suprafata
radiculara

Curbura
convexa

- uneori, pentru Tndepartarea unor portiuni marginale In exces al'e


unor obturalii de colet sau aproximale.
Instrumentul este plasat cu partea activa In contact cu suprafala
dintelui, vestibular, oral sau proximal, cu partea pasiva cat mai
aproape de axul vertical al dintelui.
Deplasarile se fac prin apasare $j. tracliune Tn axullung al dintelui.
Exista pile foarte fine, utile in detartrajul subgingival $i chiuretajul
cementului necrotic al pungilor parodontale.
Secerile, daltHe si sapaligile sunt indicate, In special, pentru
dislocarea depozitelor mari de tartru supra sau subgingival, in timp ce
pilele foane fine $i chiuretele sunt folosite pentru Indepartarea
depozitelor mici, reziduale de tartru $1 pentru netezirea suprafelei
radiculare.
Din cauza riscului de traumatism dentar $i gingival, a dificultalii de
ascutire, a superioritatii chiuretelor $i detartrajului cu ultrasunete,
utilizarea pilei or, dallilor $i sapaligilor pentru detartraj este limitate.
Chiuretele parodontale
Sunt instrumentele cele mai eficiente Tn detartrajul subgingival,
chiuretajul radikinii $i al lesutului de granulalie din pungile
parodontale.
Dimensiunile reduse In grosime $i lalime, forma adecvata a
chiuretelor permit patrunderea acestora in pungile parodontale,
spaliile interdentare $i interradiculare cu 0 u$urinta $i 0 siguranla in
ceea ce prive$te lipsa de traumatism gingivo-dentar superioare
oricaror instrumente.
Forma chiuretelor permite adaptarea la curbura suprafelelor
radiculare, pe care celelialte instrumente de mana nu 0 pot realiza.
Senzalia tactile produsa de prezenla tartrului $i a cariilor subgingivale,
de neregularitalile suprafelelor radiculare este apropiata de a sondelor
exploratorii.
Datorita finetei, partii active, a elasticitalii acesteia In joncliune cu
restul instrumentului, prin deplasarea sa In interiorul pungilor
parodontale se percep cu u$urinta curburile, obstacolele dure,
rugozitalile, netezjmea suprafetelor explorate Tnainte $; dupa
tratamentul mecanic.
Cercetarile de microscopie electronica arata ca prin folosirea
chiuretelor se realizeaza cea mai neteda suprafala radiculara, Tn raport
cu alte instrumente.
Partea act/va
Chiuretele pot avea partea activa la un singur capat sau la ambele
capete. Tn acest ultim caz, partea activa este imaginea Tn oglinda a
celuilalt capat.
Partea activa a chiuretelor are doua margini ascutite care se
unesc la varf dupa 0 curbura convexa in forma de lingura (fig. 106).

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Muchiile ascutite rezulta din Intalnirea suprafetei faciale cu


suprafetele laterale.
In sectiune, chiuretele au a forma semicirculara, cu a baza
convexa (fig. 107 - a) suprafata faciala; b) suprafetele laterale; c)
muchie ascuti,ta).
Partes pasiv8, de legatura cu manerul. prezinta a serie de curburi
care favorizeaza aplicarea partii active corespunzator curburilor
radacinii.

a
b

Fig. 106
Chiureta parodontalA

313

Suprafala
faciala

Curburi

c
6

Fig. 107
Secliune printr-o chiureta
parodontalc1

Pentru ca actiunea chiuretei sa fie eficienta, primul segment al


partii pasive, vecin partii active, trebuie sa fie tinut paralel cu axul
vertical al dintelui.
Manerul are forme $i dimensiuni variate. Pentru a maj buna priza
$i confort de lucru, suprafata sa este striata, iar pentru u$urinta In
manipulare, manerul este gal.
Manerul poate fi acoperit la unul
sau I'a ambele capete (dupa numarul
capetelor active) CIJ un man$on din
material plastic, anatoform, colorat
diferit pentru codificarea instrumen
tului.
B
A
Exista doua tipuri principale de
chiurete: universale $j, speciale,
Fig 108
specifice anumHor suprafete.
Angulalia partii active selectiv
eficientc1 ~Ia chiuretele
Chiuretele universale se carac
universale
(A) ~i speciale (B)
terizeaza prin faptul ca suprafata
faciala este situata la un unghi de 90
fata de axullongitudinal al partil pasive vecine (fig. 108 A).

Axul vertical
al dintelui

Codificare

Chiurete
universale

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

314

Chiurete
speciale

Unghi de 70
Margine
eficient activa
Muchie
inactiva

Suprafete
curbe

Chiurete
standard

Chiuretele universale sunt indicate pentru detartrajul


supragingival sau din ~antul gingival la persoane sanatoase, fara
pungi parodontale, retraetii gingivale sau furcatii descoperite. Chiure
tele universale sunt, de asemenea, folosite Tn pungile parodontale
adevarate ~i au 0 actiune concomitenta din partea ambelor muchii atat
asupra peretelui moale, gingival, cat ~i asupra peretelui dur dentar
(radicular) al pungii.
Cele mai frecvent folosite chiurete universale sun!:
- BARNHART 1/2 $i 5/6;
- COLUMBIA McCALL 13/14 2R-2L, 4R-4L; LANGER, GOLD
MAN-FOX.
Chiuretele speciale, specifice unor suprafete anumite, sunt
reprezentate, in principal, de chiuretele GRACEY.
Spre deosebire de chiuretele universale, chiuretele GRACEY au
urmatoarele caracteristici:
- suprafata faciala se situeaza la un unghi de 70 fata de axul
longitudinal al primei parti pasive (fig. 108 B);
- de$i poseda doua margini taioase, numai una este eficient
activa. cea Tndreptata spre radacina $i care actioneza asupra tartrului
subgingival $i a cementului necrotic. Muchia opusa este inactiva $i nu
poate leza peretele gingival al pungii;
- sunt active in anumite zone $i suprafete radiculare, fiind
codificate special in acest scop;
- partea activa a chiuretei GRACEY, Tn special in treimea
terminala sau frantala, se adapteaza cel mai bine pe suprafetele curbe
ale radacinii;
- pentru angajarea subgingivala $i actiunea eficienta de detartraj
$i netezire a radacinii, prima portiune pasiva a chiuretei GRACEY
trebuie sa fie paralela cu axul dintelui; la chiuretele universale, miinerul
trebuie sa fie paralel cu suprafata dintelui.
Chiuretele GRACEY standard sunt grupate Tntr-un set de $apte
instrumente (fig..109):

..-. __ ~ . .

Fig. 109

Set de chiurete
GRACEY

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

- 1/2; 3/4 pentru incisivi $i canini;


- 5/6 pentru incisivi, canini $i premolari;
- 7/8 $i 9/10 pentru fetele vestibulare $i orale ale dintilor laterali
(9/10 in special pentru molari);
- 11/12 pentru suprafetele meziale ale dintilor laterali;
- 13/14 pentru suprafetele distale ale dintilor laterali.
Tn practica uzuala se folosesc numai patru chiurete GRACEY
standard:
- 5/6, pentru dintii frontali superiori $i inferiori;
- 7/8, pentru fetele vestibulare $i orale ale molarilor $i pre
molarilor;
- 11/12, pentru suprafetele meziale ale dintilor laterali;
- 13/14, pentru suprafetele distale ale dintilor ,Iaterali.
Pentru dintii laterali exista chiurete com'binate 11/14, care
actioneaza cu un capat mezial: 11 $i cu celalalt distal: 14 $i 12/13 de
asemenea pentru mezial: 12 $i distal: 13 in locul chiuretelor 11/12 $i
13/14.
Tn varianta 15/16 se actioneaza mai U$or mezio-vestibular $i
mezio-oral.
Chiuretele GRACEY "profilaetiee"
Sunt In numar de 4 (1/2, 314, 5/6, 7/8) $i au partea activa la fel ca
la chiuretele standard, dar difera de acestea prin faptul ca portiunea
pasiva este mai scurta, mai rigida $i sunt folosite in special pentru
Indepartarea tartrului supragingival.
Chiuretele GRACEY .profilactice" au numarul de cod precedat
de "P",
Chiuretele GRACEY "peste einei" sau "dupa einei"
Sunt in numar de $apte (1/2, 314, 5/6, 7/8, 11/12, 13/14, 15/16), cu
variantele 11/14 $i 12/13 $1 au prima portiune pasiva mai lunga cu
3 mm decat 0 chiureta standard, in scopul de a patrunde In pungile
mai adanci de 5 mm, acolo unde chiuretele standard nu au acces.
Chiuretele GRACEY "mini cinei"
Suntin numar de $apte (1/2, 314, 5/6, 7/8, 11/12, 13/14, 15/16), cu
variantele 11/14 $i 12113, $i au 0 parte activa mai scurta cu 0 lungime
cat 1/2 din partea activa a chiuretelor standard, pentru un acces mai
facil In zone de incongreuenta dento-alveolara cu Inghesuire $i la
nivelul furcatiilor. Partea pasiva este, ca $i in cazul chiuretelor "dupa
cinci';, cu 3 mm mai lunga decat la chiuretele standard, ceea ce Ii
permite insinuarea In pungi1de 5 mm sau mai mario
Chiuretele extrarigide
Sunt tot patru perechi numerotate 5/6, 7/8, 9/10,11/12, au partile
activa $i pasiva mai rigide $1 sunt inscriptionate "extrarigide".
Indieatii: indepMarea depozitelor de tartru foarte aderente, dar
au ca dezavantaj, cand sunt folosite fara un control riguros,
Indepartarea excesiva prin chiuretaj a cementului radicular.

315

in practica
uzuala

Chiurete
combinate

Portiunea
pasiva mai
scurta

Portiunea
pasiva mai
lunga

Parte activa
mai scurta

Mai rig ide


Dezavantaj

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

316
Indicatiil

Chiuretaj
radicular

Actiune

intoarcere la
180

Tehnica
Alegerea
chiuretei

Actiune

Unghiul de
atac

Contact cu
dintele

Deplasari

PARODONTOlOGI~

Indica/iile utilizarii chiuretelor GRACEY:


1) detartrajul ;;antului gingival;

2) detartrajul subgingival din pungile parodontale;

3) detartrajul de finete al depozitelor mici, dupa indepartarea

tartrului subgingival cu a~te instrumente;


4) chiuretajul radicular: netezirea (planarea) suprafetei radiculare
prin indepartarea cementului necrotic;
5) chiuretajul tesutului de granulatie de pe peretele moale al
pungilor parodontale.
Mod de Bc/iune (fig. 110): marginea (muchia) activa (fig. 110 b)
a suprafetei faciale cu unghi de 110 0 disloca tartrul (fig. 110 a), In timp
ce marginea opusa (fig. 110 c) nu actioneaza asupra tesutului moale
datorita angula/iei stranse (70) a suprafe/ei faciale In raport cu
manerul. Prin intoarcerea instrumentului
cu 180, operatiunea se produce in sens
invers prin chiuretarea tesutului de
9ranulatie ;;i protelarea suprafetei
radiculare ;;i reprezinta chiuretajul In
camp lnchis.
Tehnlca de utilizare a chluretelor
GRACEY
1. Se alege chiureta potrivita pentru
a.
C
grupa
de dinti tratata.
b
2. Se ia punct de sprijin pe dintele
care urmeaza a fi detartrat sau pe dintii
vecini.
3. Capatul activ al chiuretei se
introduce cu blEmdete subgingival, cu
suprafata faciala paralela cu radacina
Fig. 110
(fig. 111 A). La baza pungii parodontale,
Modul de actiune al
dedesubtull depozitului de tartru, suprafata
chiuretelor GRACEY
faciala se rote;;te pana cand face cu
suprafata radacinii un unghi mai mic de 90~ (fig. 111 B) dar nu mai mic
de 45"' (fIg. 111 C). Acesta reprezinta "unghiul de atac".
Pentru dislocarea tartrului se fac mi;;cari active de tractiune spre
ocluzal ;;i incizal, dar ;;i de presiune laterala controlata, mentinand
permanent contactul cu dintele, fara a traumatiza portiunea cea mai
decliva a ;;antului gingival sau a pungii parodontale.
4. Mi;;carile verticale de tractiune se combina cu deplasari
orizontale ;;i obi ice.
Deplasarile verticale sunt folosite la dintii frontali (fig. 112 A) ;;il
suprafetele aproximale ale dintilor laterali.
Deplasarile oblice se fac mai ales pe fetele vestibulo-orale ale
dintilor laterali (fig. 112 B). Mi;;carile orizontale se realizeaza cel mai

317

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

bine in zona de jonctiune smalt-cement (fig. 112 C); intreaga supra


tata radiculara accesibila este ,caroiata", bnizdata de cele trei tipuri de
miscari verticale, oblice Si orizontale.
5. Pentru chiuretajul tesutului de granulatie, partea activa se
plaseaza lnvers (se intoarce cu 180') Si se deplaseaza prin tractiuni
succesive in directie coronara (fig. 111 D).

...,.
, .
,

II

I'

'

Fig. 111
Pozitiile de lucru
ale chiuretei GRACEY

..

A
Fig. 112
Directiile de de,plasare
a chiuretei

Chiuretajul complet al pungilor parodontale de tesutul de


granulatie Si osul ramolit, osteitic trebuie completat cu chiurete
chirurgicale c1asice.

Pozilii de lucru pentru detartraj:


-

Caroiajul
suprafetei
radiculare

Detartraj mezial la 21 (fig. 113);


Detartraj mezialla 32 (fig. 114);
Detartraj meziailia 14 (fig. 115);
Detartraj distal la 15 (fig. 116);
lJetartraj mezial la 17 (fig. 117);
Detartraj mezialla 15 (fig. 118);
Detartraj mezial I'a 18 (fig. 119);
Detartraj lingual la 16 (fig. 120);
Utilizarea sapaligii de detartraj pentru 34 (fig. 121);
Utilizarea daltitei de detartraj distal de 32 (fig. 122);
Detartraj vestibular la 42 (fig. 123).

Chiuretaj
complet
Pozitii de
lucru

318

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Fig. 113
Detartraj mezial la 21

Fig. 114
Detartraj mezial la 32

Fig. 115
DetartraJ mezlal la 14

Fig. 116

Detartraj distal la 15

Fig. 117
DetsrtraJ mezial la 16

Fig. 118

Detartraj mezlalla 15

TRATAMENTUL GINGIVITELOR SI PARDDO TOPATIlLOR MARGINALE

319

Fig. 119
Detartraj mezial la 18

Fig. 120
Detartraj lingual la 16

Fig. 121
Utilizarea sApaligii de detartraj la 34

Fig. 122
Utilizarea dAltilei de detartraj distal de 32

Fig. 123
Detartraj vestibular la 42

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

320

CHIURETAJUL RADICULAR

Resturi de
tartru
Cement
infiltrat

Chiuretajul
cementului
Set de
chiurete
Introducere in
punga
parodontala

Este procedura de indepartare a resturilor de tartru ,inclavate in


cement, ramase dupa detartraj. $i a cementului infiltrat microbian,
necrotic, pentru a obtine 0 suprafata neteda, neconlaminata.
Delartrajul nu este suficient pentru indepartarea in totalitate a
tartrului subgingival care, sub forma de mici fragmente, ramane
incastrat in ni$ele $i neregulariUitile suprafetei cementului radicular.
Cementul insu$i este invadat de specii microbiene provenite din $antul
gingival sau pungile parodontale. Detartrajul nu este deci complet
daca nu se insote$te de chiuretajul cementului radicular.
Este mai bine ca pentru chiuretajul cementului radicular sa se
foloseasca un set de chiurete speciale, bine ascutite, cu partea pasiva
mai flexibila $i care nu au fost ulilizate penlru detartraj.
Tehnica de chiurelaj radicular
Chiureta se introduce cu blandete in pungile parodontale pana in
portiunea cea mai decliva.

IIIIIII!

II

rg.

Fig. 124

Directiile de deplasare a instrumentului in

chiuretajul radicular

Plasare
Presiune
controlata
Deplasari

Fig. 125

Periaj dentar

Partea activa se plaseaza la un unghi intre 45 0 $i 90'" fata de


radacina.
Se apllca 0 presiune laterala controlata.
Se fac tractiuni spre incizal sau ocluzal, repetate, pana se obtine
o suprafata neteda.

Se fac $i mi$cari obi ice $i orizonlale (fig. 124).

TRATAMENTUL GINGIVITELOR Sl PARODONTOPATIlLOR


MARGINALE
,

Chiuretele nu trebuie Tmpinse cu forta Tnspre apical, deoarece


blocurile de tartru $i alte detritusuri patrund Tn lesutul parodontal $i pot
provoca inflamalii acute, abcese parodontale margin ale.
Pe masura ce suprafala radiculara devine neteda, presiunea
exercitata asupra radacinii trebuie redusa. Dupa chiurete, se folosesc
pile sau razu$e fine pentru 0 netezire completa a radacinii.
Curalirea fina ~i lustruirea suprafelelor dentare dupa detartraj
se realizeaza prin mai multe modalitali:
Cupe de cauciuc simple sau septate Tn interior de lamele fine.
Cupele de cauciuc umplute cu paste de lustruit sunt antrenate In
rotatie de piesa de mana la care se adapteaza. Cupele de cauciuc se
aplica pe suprafelele vestibulare $i orale ale coroanelor dentare.
Folosirea intempestiva, necontrolata, cu viteza $i apasare excesiva a
cupelor de cauciuc. poate produce leziuni ale marginii gingivale $i
dislocari ale stratului de cement radicular, care, Tn regiunea cervicala,
este foarte sublire.
Periule montate, din plastic, Tn forma de palnie sau roata se
adapteaza la piesa de mana Tn contraunghi (fig. 125) sau la piesa
dreapta.
Peria Tn forma de palnie, Tncarcata cu pasta. de lustruit, se aplica
Tn rotalie pe felele vestibulare $i orale $1 se deplaseaza aproximal atat
cat Ie permite accesul interdentar.
Periile in forma de roata se aplica cu partea activa pe felele
vestibulare ~i orale Tn plan verticaf, paralel cu axul lung al dintelui $i Tn
spaliul interdentar.
Sensul de rotire al periilor roata trebuie ales astfel incat ele sa nu
fie antrenate ci'itre gingie, unde prin derapaj pot produce raniri
serioase ale acesteia $1 ale piirti10r mo; invecinate.
Folosirea excesiva a unei perii aspre rotative poate cauza
dislocari ale cementului radicular din zona cervicala a dintelui.
Suprafe/ele aproximale se curala fin $i se lustruiesc cu:
- discuri fine;
- pene interdentare de lemn de balsa sau de portocal, menlinute
Tntr-un dispozitiv de prindere;
- 'benzi late de matase cerata.
in toate situaliile, se folosesc paste de lustruit care conlin particule
fine de carbonat de calciu, carbonat de magneziu, piatra ponce, saruri
de fluor, fluorura de staniu cu efect desensibilizant dentinar, oxid sau
silicat de zirconiu, aditivi, su'bstanle aromatizante (de menta, cap$uni)
$i coloranli, glicerina.
Instrumentul de profilaxie EVA System (imaginat $i realizat de
dr. PER AXELSSON. Karlstadt, Suedia) consta dintr-o piesa de mana
speciala, la care se aplica 0 pila (raZU$a) de forma triunghiulara mult
alungita. Aceasta este din aluminiu, cu 0 fala activa diamantata $i cu
cea/alta fata neteda.

321

Nelezire
completa

Cupe de
cauciuc

Periute
montate

Acces
interdentar
Perii roata

Sens de rotire

Dislocari
Discuri fine

Paste de
lustruit

Instrument de
profilaxie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

322

Depozite de
tartru

Tratarea
suprafetelor
radiculare
Ascutire

Pietre de
ascutire

in actiune, pila diamantata este antrenata Tntr-o mi$care rectilinie


alternativa de "du-te vino".
Sistemul este indicat, Tn special, pentru corectarea obturatiilor Tn
exces, din amalgam sau materiale fizionomice, situate pe fetele apro
ximale ale dintilor.
Instrumentul poate fi folosit $i pentru Indepartarea depozitelor
dure de tartru, inaccesibile detartrajului cu instrumente de mana sau
cu ultrasunete. De asemenea, poate Ii folosit pentru netezirea
suprafetelor radiculare $i Indepartarea cementului necrotic, numai in
zonele expuse prin retractie gingivala.
Dupa folosirea instrumentului, este obligatorie tratarea supra
fetelor radiculare accesibile (prin retractie gingivala) cu paste de
lustruit $i desensibilizante.
Ascu/irea instrumentetor de detartraj
Trebuie facuta, In principiu. de cate ori este nevoie, chiar Tnainte
$i dupa fiecare folosire.
Pentru ascutire se folosesc:
- pietre Arkansas de forma dreptunghiulara, cilindro-conica, cu
grade diferite de duritate;
- piotro Jndi.:J;

Ulei
Testarea
ascutirii

- un ulei special pentru ascutit, care retine $i Tnlatura particulele


metalice rezultate;
- un cilindru din material plastic, pentru testarea ascutirii
instrumentelor.

DERTRAJUL CU UL TRASUNETE
Adjuvant
Domeniu de
aplicare
Aparate de
detartraj

Componente

Bolnavi
cardiaci

Reprezinta un adjuvant al detartrajului manual, pe care nu iI poate


Inlocui In totalitate.
Domeniul de aplicare a detartrajului cu ultrasunete este tartrul
supragingival $i, numai In parte, tartrul subgingival, situat imedlat sub
marginea gingivara libera.
Au fost imaginate $i folosite doua principale tipuri de aparate de
detartraj cu ultrasunete:
- aparate bazate pe efectul piezoelectric;
- aparate magnetostrictive.
Ambele tipuri sunt formate din patru componente principale:
1. generatorul electric, care produce energie de Tnalta frecventa;
2. piesa de mana $i partea terminala activa;
3. sistemul de racire cu apa;
4. dispozitivul de pornire-oprire.
Aparatele piezoelectrice sunt mai bine tolerate de bolnavii cardiaci
purtatori de stimulator cardiac (pacemaker).

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

323

Aparatele magnetostrictive folosesc energia de Inalta frecvenla


care rezulta din trecerea In spirala a curentului electric In jurul unui
pachet compact de benzi (tole) feromagnetice, situat In corpul piesei Benzi
feromagnetice
pr ncipale.
Benzile feromagnetice (tole) convertesc energia electrica In
energie magnetica sub forma de vibratii rapide de la 20.000 la
45.000 cieli pe secunda, ceea ce corespunde unei deplasari de circa Ciclilsecunda
28-30 11m, Intr-un sens ~i In altul, al varfului partii active.
Traiectoria deplasarii este de trei feluri: Inainte-Inapoi, circulara Traiectorii
sau In forma de 8.
Acest tip de aparat este practic Inlocuit de aparatele
piezoelectrice.
Aparatele piezoelectrice folosesc impulsuri electrice de Inalta Cristale de
frecvenla care produc efect (energle) ultrasonic. Mi~carea generata de cuart
un sistem de cristale de cuart, care se contracta ~i se dilata sub Ciclilsecunda
influenla curentului electric, are 0 deplasare liniara bipolara pe 0
distanla de 2-3 mm la 0 frecvenla de 25.000-50.000 de cieli pe Cavitatie
secunda. in cazul ambelor tipuri de aparate, la varful instrumentelor se Implozie
concentreaza un flux acustic, turbulente ~i fenomenul de cavitalie,
care consta In formarea unui flux de bule de implozie generatoare de
microunde de ~oc cu actiune de dizlocare mecanica a structurilor
Invecinate.
Partea activa este realizata, In principal, In trei variante, ca forma Spatula
~i mod de acliune:
Forma de spatula cu capatul activ:
- seclionat perpendicular pe axul longitudinal, pentru detartrajul
fetelor vestibulare ~i orale;
- sectionat oblic cu un unghi ascutit, pentru zonele adiacente
aproximale interdentare;
- rotunjit, pentru suprafetele concave, supracingulare.
Spatula este indicata la inceputul detartrajului, pentru Indepartarea
depozitelor supragingivale de tartru, pete colorate, detritusuri organice.
Este u~or de aplicat pe felele accesibile ale dintilor situate Fete
supragingival.
accesibile
Forma de secera cu varf ascutit este un instrument universal, Secera
indicat pentru detartrajul fetelor proximale, meziale Si distale Si a
sanlului gingival.
Reprezinta instrumentul de detartraj fin, eficient in special de la
incisivi pan la suprafata meziala a primului molar.
Instrumentelie In forma de spatula si de secera primesc jetul de Jet de apa
apa necesar rikirii dintr-un conduct tubular exterior (Ia aparatele mai
vechi) care poate fi dezasamblat pentru curatire sau (Ia aparatele
moderne) din interiorul tubular al partii active.

HORIA TRAIAN OUMITRIU- PARODONTOLOGIE

324

Forma de sanda, cu partea activa subtire.


Datorita formei ~i dimensiunilor sale, are acces pe toate
suprafetele dentare ~i este activa In ~antul gingival ~i Tn pungile
parodontale mici, de 3-4 mm, unde, la valori medii ale puterii
Instrument generatorului de ultrasunete, disloca depozitele mid de tartru
ultrafin subgjngival restant. Este un instrument ultrafin de detartraj.
Reguli de aplicare a instrumentu/ui activ de detartraj
Aplicare
Se recomanda aplicarea instrumentului manual (piesa de mana)
mentinut ca un creion, cu varful partii active situat mai mult prin propria
greutate ~i doar atunci cand operatorul resimte 0 rezistenta mai mare
Presiune din partea tartrului sa se aplice 0 presiune controlata; partea activa a
controlata instrumentului se situeaza paralel cu suprafala dintelui, la inceput fara
vibratii, pentru a controla rugozitalile. iar In activitate deplasarile sa vor
face tot paralel cu suprafata dentara, cu presiune mica ~i controlata In
mod continuu, realizand un caroiaj prin lungi trasee curbate In raport
Izocline cu izoclinele morfologiei dentare ~i paralel cu marginea gingivala
libera.
Dispozitivu/ de spa/are este folosit la unele aparate In cazul
GSUN infectiilor acute din zona $antului gingival, gingivo-stomatita ulcero
necrotica.
Puterea de ie$ire a vibratiilor produse se regleaza la 0 intensitate
mica, medie sau mare.
Flux de apa
Fluxul de apa care In mod normal formeaza, la ie~irea din tubul de
aductiune, un nor fin de particule poate fi, de asemenea, reglat la un
debit mai mare sau mai redus.
Unele aparate mai noi cuprind ~i un dispozitiv de Impra~tiere
Jet de pulberi puternica a unui jet de pulberi fine (bicarbonat de sodiu) In scopul
fine albirii suprafetelor dentare.
Indicalii/e detartraju/ui cu u/trasunete:
Indicatii
1. Tartru supragingival.
2. Petele colorate depuse pe suprafata smaltului.
3. Tartrul din ~antul gingival sau din pungile parodontale superfi
ciale, de 3-4 mm."
Detartrajul cu ultrasunete prezinta avantaje fata de detartrajul
Avantaje fata
cu instruments clasice ~i, de aceea, este indicat ~i in
manual
de detartrajul
urmatoarele
situatii:
manual
4.
In
gingivostomatita
ulcero-necrotica (GSUN), pentru indepar
GSUN
tarea grosiera a depozitelor mari de tartru, cu blandete, pentru a nu
aceentua durerile. Fata de detartrajul manual, exista avantajullipsei de
derapare a instrumentului, eare este mentinut ~i aplieat cu 0 forta
redusa. Riscul de suprainfectare sau de difuzare a infectiei este redus.
5. La bolnavii hemofilici ~i In formele de parodontite acute
Hemofilie
hiperplazice, ulcerate, cu sangerari accentuate, datorita traumatis
mului gingival mult mai redus decat In cazul detartraJului cu
instrumente clasice.
Sonda

TRAT~~ENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

6. Tn fazele incipiente de imbolnavire: gingivita cronica $i parodon


tita marginala cronica superficiala, pentru actiunea eficienta,
netraumatica.
7. Tn cursul interventiilor chirurgicale, pentru dislocarea unor
depozite foarte aderente de tartru subgingival.
Chiuretarea suprafetelor radicu'lare prin indepartarea cementului
necrotic se realizeaza mai bine cu instrumentar manual dedit cu
ultrasunete.

ContraindicaJiile detartrajului cu ultrasunete


1. Bolnavi cu boli, infectioase, contagioase.
2. Pacienti cu reflexe de voma exagerata.
3. Hiperestezie dentinara accentuata.
4. Copii mici.
5. Bolnavii cardiaci purtatori de stimulator cardiac (pacemaker). 7n
cazul aparatelor magnetostrictive.
Graviditatea nu reprezinta, 7n sine, 0 contraindicatie a detartrajului
cu ultrasunete, de asemenea, nici bolile psihice, cu exceptia unor
anumite episoade sau forme de imbolnavire psihica majora, situatii
cand nu se poate colabora cu pacientul.

Tehnica detartrajului cu ultrasunete


A. Pregatirea pacientului
a) Pozitia pacientului in fotoliu trebuie sa fie apropiata de verticala,
pentru a preveni refluarea excesului de lichid in faringe, chiar daca se
folose$te aspiratorul bucal.
b) Protectia pacientului se face cu un sort cu piept lat, pana sub
barbie, din plastic gros $i cu 0 laveta absorbanta de unica folosinta, din
hartie plastifiata, aplicata pe deasupra, sub barbie.
c) Anestezie de contact la persoane emotive, hipersensibile.
B. Pregatirea instrumentarului
a) Alegerea $i a$ezarea in ordinea de lucru a partilor active.
Fixarea primului instrument de lucru in piesa de mana a
aparatului.
b) Controlul jetului de apa, care se regleaza astfel 7ncat sa
raspandeasca un nor fin de particule.
c) Controlul puterii generatorului de vibratii $i aducerea lui la un
nivel mediu sau potrivit conditiilor de lucru.
d) Aplicarea aspiratorului de saliva.
C. Aplicarea instrumentarului de detartraj cu ultrasunete
a) Oetartrajul vertical. Se incepe cu instrumentul in forma de
spatula, care, men/inut cu panea activa la un unghi de 45" fala de
suprafata de sma teste antrenat dinspre marginea incizala sau
suprafata ocluzala catre coletul dintelui $i 7napoi. Pentru fiecare
suprafata dentara sunt necesare 6-10 deplasari verticale 7n dublu
sens.

325

Faze
lncipiente
Interventii
chirurgicale

Contraindicafii

Graviditate

Tehnica
PoziUa
pacientului
Protectia
pacientului
Anestezie de
contact
Instrumentar

Controlul
puterii
generatorului
Detartraj
vertical

Deplasari

326

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Detartrajul
orizontal

Detartraj fin

Detartraj
ultrafin

Durata de
mentinere

Varful
instrumentului
Avantaje
Ac1iune mai
putin
traumatizanta
Depozite
pigmentate
Dezavantaje
Desprinderi
Dislocari

b) Detartraju/ orizonta/ ~i 'in diagonala completeaza detartrajul


vertical printr-un caroiaj sistematic al suprafelelor vestibulo-orale.
Partea activa a instrumentului de tip spatula se inlocuie$te cu varianta
sa seclionata terminal in unghi ascufit. care patrunde in spaliile
interdentare, $i cu varianta de spatula cu capatul terminal rotunjit,
activa pe suprafelele dentare orale, in forma concava, ale incisivilor
superiori $i inferiori.
c) Detartrajul fin se face cu instrumentul tip secera, care
indeparteaza punctele de tartru restant de pe suprafelele dentare
supragingivale accesibile $i tartrul din $anlul gingival. Acesta este
depistat cu varful neactivat al instrumentului, dupa care, prin apasarea
contactului de pomire, se fac deplasari mid, fine, de-a lungul $anlului
gingival.
d) Detartrajul ultrafin se face cu instrumentul tip sonda, cu care se
indeparteaza depozitele punctiforme din gropilele $i $anlurile coronare
$i se disloca tartrul din $anlul gingival sau pungile parodontale mid, de
3-4 mm adancime, prin mi$cari limitate, executate bland, fara apasari.
De altfel (ca $i in cazul folosirii frezelor de turbina in prepararea
cavitalilor), apasarea excesiva opre$te vibralia piesei active $i a
detartrajului.
Durata de menJinere a instrumentului este legata de experienta
c1inica a practicianului $i, de rezistenla la dislocare a tartrului.
Este preferabila menlinerea capatului activ al instrumentului de
detartraj In contact mobil cu suprafala vizata, decat un contact fix,
prelungit in aceea$i zona de aCliune.
Varful instrumentului de detartraj trebuie verificat sa nu prezinte
neregularitati, rupturi care produc traumatisme puternice ale
suprafetelor dentare.
A vantaje/e detartraju/ui cu u/trasunete
1. Mijloc de detartraj modern, eficient, ergonomic.
2. Actiune mai pUlin traumatizanta asupra structurilor dentare $i
gingivale, cand este folosit in mod corespunzator. Posibilitatea de a fi
folosit In afecliuni gingivale acute, la hemofilici, in cazul fragilitalii
capilare.
3. Indepartarea depozitelor pigmentate de pe suprafelele dentare.
4. Bine suportat, nedureros la persoane adulte, echilibrate
neuropsihic, fara fenomene de hiperestezie dentinara.
Dezavantaje/e detartraju/ui cu ultrasunete
1. Vibraliile puternice, aplicate timp indelungat, perpendicular pe
suprafala dentara, pot produce desprind'eri ale prismelor de small $i
dislocari ale cementului.
2. Vibraliile puternice in $anlul gingival pot produce desprinderea
epiteliului jonclional $i a ligamentelor supraalveolare, in specialla copii
$i tineri in perioada de cre$tere.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

3. Durerile hiperestezice sunt, uneori, greu de suportat de


pacienti, de la inceput sau dupa utilizari repetate ale detartrajului cu
ultrasunete.
4. Sub actiunea vibratiilor produse de ultrasunete, partea
mecanica activa poate disloca obturatiile metal ice sau nemetalice in
cazul unor retentii insuficiente ale acestora sau ale unor carii
secundare care submineaza stabilitatea obturatiilor; de asemenea, pot
fi dislocate fatetele insuficient ancorate pe suportul metalic al unor
coroane sau punti.
5. Jetul de apa proiectat pe dinte ~i gingie se impra$tie intr-un nor
fin, care poate antrena, in microclimatul cabinetului, particule mici de
detritus organic cu microbi patogeni. Acestea pot fi inspirate de medic
~i persoanele din jur, in absenta unei protectii corespunza
toare: masca, ochelari, scut facial de protectie din material plastic
w~or. Riscul de infectie este mai mare in cazul detartrajului efectuat pe
un teren septic, de exemplu: gingivostomatita ulcero-necrotidi,
hiperplazii ulcerate, infectate, subacute sau acute, abces parodontal
marginal.
6. Jetul de apa reduce buna vizibilitate in aria de detartraj ~i poate
fi proiectat spre practician mai ales in cazul detartrajului palatinal al
dintilor frontali superiori.
7. In timp, rezistenta la solicitarile vibratorii intense ale metalului
din care este confectionata partea activa a instrumentului scade uneori
pana la fracturarea vartului, ce poate fi proiectat in mucoasa faringiana
sau inghitit.

327

Dureri
hiperesteziee
Vibratii

Nor fin
Mieroelimat
Proteetie
Rise de
infeetie

Redueerea
vizibiliUltii

Fraeturarea
varfului

DETARTRAJUL SONIC
Exista instrumente de detartraj asemanatoare eu eele aetionate
de ultrasunete, dar care sunt antrenate de un jet puternic de aer, fiind Jet de aer
amplasate in locul piesei de turbina.
Avantaje/e detartrajului sonic:
Avantaje

- pret de cost mai mic decat al aparatului cu ultrasunete;

- volum redus;

- aplicare $i indepartare u$oara'

- consum redus de energie. este antrenat de jetul de aer;

- vibratii de intensitate mai redusa, mai bine suportat de pacienti,

in general" $i de cei CLl hiperestezie dentinara, in special;


- nu necesita rc'leire cu apa; u contamineaza mediul ambiant cu
partieule purtatoare de microbi.
Dezavantaje/e:
Dezavantaje
- are 0 singura treapta de putere; vibratiile sunt de
2.000-6.500 cicli pe secunda;
- eficienta mai redusa decat a aparatului cu ultrasunete.

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIt:

328

TRATAMENTUL MEIDICAMENTOS
iMPOTRIVA PLAcll MICROBIENE

Medicamente
antiplaca

Tratament
medicamentos
Obiective

Antiseptic de
eleclie

Atectarea
celulelor
microbiene
Acliune In
timp

Concentralie

Produs tipizat

Ca urmare a interesului redus sau inconstant al unor persoane


pentru Indepartarea zilnica prin periaj a placii bacteriene, pentru
prevenirea consecintelor acestei situatii, care duce In mod cert la
inflamatie gingivala sau parodontal a, au existat preocupari ~i continua
sa se elaboreze 0 serie de medicamente cu actiune antiplaca. Acestea
sunt Inglobate In dentifrice, ape de gura, tablete, guma de mestecat
sau se prezinta sub forma de solutii sau geluri.
Prin acest tratament medicamentos se urmare~te:
- Indepartarea placii existente;
- prevenirea coloni:z::arii microbiene a placii dentare;
- prevenirea formaril tartrului ca urmare a calcifierii placii micro
biene.
Dintre antiseptice/e cu actiune eficienta chiar specific antiplaca se
deta~eaza: c/orhexidina, sanguinarina, tric/osanu/.
Clorhexidina
Clorhexidina este un antiseptic de electie Impotriva placii
microbiene datorita absorbtiei ~i' mentinerii prelungite In timp pe
suprafetele dentare. Efectul este 0 urmare a puternicei Incarcaturi
cationice ~i deci abilitatii de a se uni cu gruparile anionice de pe
suprafetele bacteriene ~i dentare.
Aceste legaturi pot afecta celulele microbiene In diferite moduri:
alterarea permeabilitalii peretelui celular, modificarea receptorilor de
pe suprafata celulei microbiene, cu efect asupra tranzitului nutritiv de
la acest nivel.
"In egala masura, clorhexidina este capabila sa se ata~eze de
glicoproteinele salivare, reducAnd formarea placii bacteriene. Acliunea
clorhexidinei se exercita Intre 8 ~i 12 ore, in funclie de gradul de
absorbtie ;;i de remanenta pe suprafetele gingivo-dentare.
Clorhexidina stimuleaza producerea de catre neutrofile a
anionului superoxid 02. in general, c10rhexidina are 0 actiune mai eti
cienta Impotriva germenilor gram-pozitivi dedit asupra celor gram-ne
gativi.
Clorhexidina In concentratie de 0,1 1l9/ml are acliune
bacteriostatidi, iar la 1OO'llg/ml - acliune bactericida.
USE, DAVIES ;;. a. au studiat ~i descrjs etectele antimicrobiene
ale folosirii solutiilor de c10rhexidina Tn apele de gura sau In aplicatii
locale asupra formarii placii ~i evoluliei gingivitelor la om.
Clorhexidina pentru uz stomatologic, din punct de vedre chimic,
este 1-1 hexametilen bis [5-(p-clorophenil)biguanid]di D gluconat $i se
prezinta sub forma unui produs tipizat pentru uz stomatologic: solutie

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINA E

0,12% de gluconat de c10rhexidina in apa. alcool 11,6%, glicerina,


deisostearat de sorbitol, zaharina, arome.
Alte produse care conlin c10rhexidina pentru uz stomatologic
(soluliile de c1orhexidina, unele sub lorma de spray. utilizate ca
antiseptic cutanat dupa intervenlii ehirurgicale - Clorhexidin-spray,
produs romanesc, sau Hibidens. SUA - pentru spalarea mainilor, sunt
contraindicate pentru lolosirea in cavitatea bucala) sunt:
- solulii pentru c1atirea gurii avand 0 concentralie mai redusa de
dorhexidina: 0,05% in asociere cu c10rura de cetilpiridinium 0,05%, cu
electe secundare mai reduse;
- ge'luri 0,2%;
- lacuri de proteclie lolosite in prolilaxia cariilor de colet ~i a
hiperesteziei;
- membrane de geloz5. consistenta in care se incorporeaza
c10rhexidina cu eliberare lenta in pungile parodontale (Periochip);
- cimenturi chirurgicale cu c10rhexidina incorporata.
Indicatiile lolosirii c1orhexidinei:
- prevenirea depunerii placii microbiene:
- prezenla pi cii micro'biene;
- gingivite acute;
- abcese parodontale marginale;
- gingivite cronice ~i parodontite marginale cronice.
Mod de utilizare:
Se recomanda c1atirea gurii cu solulii de c10rhexidina sau aplicari
de gel, de doua ori pe zi, dimineala ~i seara, timp de cca 30 de
secunde, dupa periaj.
Iriga/ia supragingivala. 0 data pe zi, cu 400 ml de c10rhexidina
solulie 0,02%. produce 0 inhibare totala a lormarii pla.cii supragin
givale, lara eleete seeundare de eolorare.
in gingivitele eroniee ~i parodontitele marginale cronice. s-au
oblinut rezultate remarcabile prin iriga/ii ale $an/urilor gingivale sau
pungilor parodontale cu c10rhexidina solulie 0,2%.
Introducerea in pungile parodontale a unor microtuburi
semipermeabile cu solulie 20% c10rhexidina exercita 0 acliune
terapeutica lavorabila aSlJpra abceselor parodontale marginale.
Eleete seeundare
Utilizarea prelungita a c10rhexidinei poate Ii urmata de unele
electe secundare:
- depunerea crescuta de tartru supragingival. Se recomanda, de
aceea. controlul depunerii tartrului ~i indep rtarea lui la intervale de cel
mult 6 luni;
- coloratiile galben-maronii ale dinlilor, obturaliilor lizionomice Si
ale supralelei dorsale a limbii. Coloraliile dinlilor Si ale obturaliilor se

329

Aile produse

0,05%
Geluri
Lacuri
Membrane de
geloza
Cimenturi
Indicatii

Utilizare

Irigalie cu
solulie 0,02%

Irigatie cu
solulie 0,2%
Microtuburi

Electe
secundare
Depuneri de
tartru
Coloratii

330

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Indeparteaza prin periaj rotativ cu paste de curalat ~i lustruit folosite


dupa detartraj; efectul de colorare poate fi redus prin asocierea
c10rhexidinei cu polivinil - pyrolidon 5 - 10 %;
- modificari tranzitorii ale senzaliei gustative sau gust amar;
Modificari ale
- iritalii minime ~i descuamari superiiciale ale mucoasei bucale, In
senzafiei
gustative special la copii;
- reaclii alergice;
Reacfji
- tulburari digestive, reaclii de intoxicalie alcoolica prin ingestie
alergice
voluntara sau accidental a;
- la un numar redus de persoane s-au observat tumefaclii
Tumefacfii
parotidiene parotidiene dupa folosirea Indelungata a c1orhexidinei;
- la ~oarece au fost evidenliate, experimental, reaclii oncogene,
dar la doze de 3.200 de ori mai mari decat cele care sunt folosite prin
utilizarea zilnica a soluliilor pentru clatirea gurii.
Din cauza efectelor secundare, folosirea c10rhexidinei In solulii,
paste,
geluri etc. trebuie limitata la perioade scurte de timp. in
Perioade
limitate de alternanla cu Ingrijirile uzuale prin periaj dentar.
timp
Cu toate aceste efecte secundare, clorhexidina s-a dovedit - prin
Nu dezvolta studii in vitro ~i in vivo - un agent antimicrobian deosebit de activ ~i
rezistenfa din eficient asupra placii microbiene ~i care nu dezvolta in timp rezistenla
partea din partea microorganismelor bucale.
microbilor
Sanguinarina
Este un alcaloid (benzofenanantradina) extras din Sanguinaria
canadiensis, cu acliune antiseptica eficienta asupra placii microbiene
~i efecte secundare mai reduse decat ale c1orhexidinei, dar i se
Leziuni pre atribuie un risc pentru aparilia unor leziuni precanceroase la nivelul
canceroase mucoasei cavitalii bucale.
Inhiba microorganismele din ~anlul gingival ~i pungile
parodontale, formarea placii ~i gingivite, fiilld folosita, In combinatie cu
saruri de zinc, la 0 concentratie de 16 pg/ml (SOCRANSKY). in scurt
timp de la aplicare, reduce depunerea de placa cu 20-B0%.
Sanguinarina se comercializeaza sub forma de apa de gura, in
Apa de gura
concentralie de 0,03%.
Triclosan
Este un eter hidroxifenil cu 0 eficienla de cca 65% comparativ cu
clorhexidina, cu aetiune antimicrobiana asupra unui numar important
de patogeni parodontali.
Actiunea antiinflamatoare a triclosanului este pusa ~i pe seam a
inhibarii prostaglandinelor, mediatori ai inflamaliei cu rol patogen
recunoscut Tn producerea bolii parodontale.
Triclosan este utilizat sub forma de apa de gura 0,1%, paste de
Apa de gura
Gel dinti In combinatie cu citrat de zinc ~i copolimeri, sau ca gel in aplicatii
locale.

TRATAMEONTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALEO

331

ALTE SUBSTANTE MEDICAMENTOASE


FOLOSITE iMPOTRIVA PLACII
BACTERIENE
Ape de gura care contin un amestec de compusi fenolici cu Compu$i
metilsalicilat (Listerina). Efectul antiplaca este evident dupa 0 fenolici
utilizaremailunga.de ordinul lunilor. Exercita $i 0 actiune
anticandidozica la nivelul cavitatii bucale.
Compusii de amoniu cuaternar, cum este c10rura de
oetilpiridinium, folositi Tn ape de gura, reduc depunerea de placa
bacteriana cu 0 eficienta mai redusa decat a c1orhexidinei.
Efecte
Efectele secundare posibile:
secundare
- iritatii ale mucoaselor;
- senzatie de arsuri linguale;
- coloratii minore $i reversibile ale dintilor.
Alte
Alte antise,ptice cu actiune antiplaca mlcrobiana sunt:
anliseplice
- ricinoleatul de sodiu;
anliplaca
- parahidroximercuribenzoatul de sodiu;
- cloramina T;
- clorura de benzalkonium;
- alexidina;
- octenidina (din c1asa bispiridine) are actiune asemanatoare Octenidina
clorhexidi nei.
Fluorurile
Experimentele desfa$urate in vitro au aratat ca fluorurile au un
Mecanisme de
efect antimicrobian (antiplacc:'l) printr-o serie de mecanisme ca:
acliune
- reducerea glicolizei;
- inactivarea unor enzime microbiene;
- modificarea permeabilitatii de membrana;
- inhibarea formarii substratului polizaharidic al placii. sintetizat de
celulele microbiene;
Fixarea
- reducerea abilitatii hidroxiapatitei pentru fixarea proteinelor;
- diminuarea energiei de suprafata a smaltului, actionand ca proleinelor
Agenti
agenti tensioactivi care impiedica depunerea placii microbiene.
lensioaclivi
Se folosesc:
- fluorura de sodiu;
- fluorura de staniu sub form de aplica1ii topice sau prin irigatii Aplicatii
sUbgingivale cu solutie 1,65%. care actioneaz impotriva spirochetelor lopice sau iri
$i reduce indieele de sangerare. situatie care se mentine eca 6 galii
saptamani.
Silicatul de zirconiu din compozitia unor paste dupa detartraj,
exercit actiune antiplaca.

332

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Potential
alergizant
Enzime

Antibiotice ca tetraciclina, vaneomieina, eritromicina, kanami


eina, spiramicina, metronid'azolul S. a. au efeet impotriva germenilor
din placa.
Penieil'ina trebuie evitata sub forma apliealiilor pe mueoase, din
eaUiza potenlialului alergizant ereseut.
Em:ime, ea dextranaza, exereita in vitro 0 aeliune de dizolvare a
plaeii' Si inhiba formarea eiin experimente la animale. La om, aeliunea
antiplaea este red usa.
Alte enzime ea: tripsina, ehemotripsina, amilaza, Iipaza, elastaza
nu au 0 aeliune antiplaea eficienta.

ATITUDINEA FATA DE OBTURATIILE


APROXIMALE $1 DE COLET
iN EXCES iN PROFILAXIA
INFLAMATIILOR GINGIVALE
Obturalii In
exces

Refacere
corecta

Depistarea obturaliilor In exees se face eu sonde obi$nuite, bine


aseulite, dar cel mai usor cu sondele parodontale de explorare,
flexibile, care sunt deplasate dinspre obturatie spre dinte pe Tntreaga
eireumferinla a obturaliel. Cand aeest lueru nu este posibil, 0
radiografie eu film "mu$cat~ ne poate oferi 0 imagine semnifieativa a
obturaliilor aproximale Tn exees.
Prezenla unei inflamalii a papilei interdentare. sangerarea u$oara
la atingere Tn veeinatatea unei obturalii aproximale ne obliga la
eontrolul adaptarii aeesteia fata de suprafata dentara.
In fala unei obturatii in exees, atitudinea terapeutiea este, Tn eele
mai mulle cazuri, Tndepartarea $i refacerea corecta.
Coreetarea obturatiei se face numai cand excesul esle mic, nu
exista carii secundare, spaliul interdentar eSle liber sau obturatia eSle
la distanta de gingie.
Exeesul de. obturatie se Tndeparteaza eu freze diamantate fine,
aetionate dinspre obturalie spre margine, benzi Si diseuri abrazive Si,
Tn final, prin radieri ale joncliunii obturatie--dinte cu benzi de lustruit sau
con uri de cauciue.
Se poate utiliza Si tehnica "EVA System", descrisa anterior.

TRATAMENTUL CARIILOR iN
PARODONTOPATIILE MARGINALE
Faza iniliala

Tratamentul parodontopatiilor marginale croniee, Tn faza iniliala de


combatere a infectiei microbiene $i a inflamatiei gingivale, trebuie sa
euprinda tratamentul tuturor cariilor existente $i TndepMarea tartrului
$i placii dentare bacteriene.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Sunt vizate, In special, cariile de co'let sau cele aproximale, ce


favorizeaza retenlia detritusurilor ~i resturilor alimentare fermentabile,
care initiaza $i Intretin inflamatia gingivala. Nu trebuie neglijate nici
cariile ocluzale, care, netratate, determina dureri la masticatie, depla
sarea acesteia In zona fara carii ~i initierea, prin lipsa de autocunltire,
a unei gingivite sau parodontite in zona cu carii. In unele situatii, se
poate recurge la exereza totala a dentinei alterate, obturatia provizorie
a cariilar ~i finalizarea obturatiei dupa tratamentul parodontal.
inainte de a pregati 0 cavitate aproximala sau de colet, trebuie
tratata inflamatia papilei ~i a marginii gingivale ad.iacente procesului
carios.
Daca gingia este hipertrofiata printr-o iritalie de data recenta,
mar,irea ei de volum se reduce prin tamponament sau me~are cu 0
sUbstanta cu actiune astringenta.
Atingerea cu perhidrol are un u~or efect cauterizant pentru
componenta hiperplazica a tumefactiei gingivale.
Atunci cand s-a instalat 0 hiperplazie ~i papila gingivala sau
marginea gingivala libera burjoneaza deasupra sau In interiorul
procesului carios, este necesara desfiinlarea polipului gingival prin
cauterizare chi mica cu acid tricloracetic sau electrocauterizare In
formele mici ~i mijlocii ~i prin gingivectomie In arice situatie. Practica
obturatiei temporare cu gutaperca (dupa exereza dentinei alterate),
model area acesteia pentru a Indeparta polipul gingival timp de 0
saptamana ~i cauterizarea ofera un rezultat numai In cazul unei
hipertroW de dimensiuni reduse. In cazul hiperplaziei gingivale, numai
electrocauterizarea ~i, mai ales, exoizia c'hiruirgicala este urmata de 0
vindecare sigura.
o condilie indispensabila a protectiei parodontiului marginal este
asigurarea unui contact intim perfect intre materialul de obturatie ~i
marginile cavitatilor aproximale ~i de colet. Acest lucru se realizeaza
prin:
- regularizarea marginilor cavitfJfi!or. al caror contur trebuie sa fie
linear, drept sau curbat, dar fara anfractuozitali;
- rotunjirea unghiului dintre pragul gingival ~i peretii laterali verti
cali ai cavitatii de c1asa a 'II-a. Mentinerea unui unghi asculit nu permite
patrunderea materialului de obturatie. Spatiul restant favorizeaza
retenlia organica ~i instalarea inflamatiei gingivale.
- bizotarea pragului gingival al cavitatii de c1asa a II-a. Menlinerea
unui prag gingival nebizotat este 0 gre~eala frecventa ~i favorizeaza
instalarea cariei secundare, ca urmare a desprinderii prismelor de
smalt fara insertie pe dentina subiacenta. Bizotarea pragului
gingival se face In mod corect cu instrumentar manual, folosind
alternativ bizotatoarele de prag gingival dinspre vestibular spre oral ~i
invers;

333

Carii de colet

Carli ocluzale

Tratamentul
papilitei

Tratamentul
hi pertrofiei

Tratamentu I
hiperplaziei

Excizia
chirurgicala

Contur linear
Rotunjirea
unghiului

Bizotarea
pragului
gingival

HOR/A TRA/AN DUM/TRJU - PARODONTOLOGIE

334
Restaurarea
curburilor

Masaj

Alte siutatii

Matrice de

colet
Tije de plastic
Calitati

Adaptari
incorecte
Cauze

- restaurarea corecta a curburilor vestibulo-orale ale coroanei


dentare. Prin procesul carios sunt distruse bombeurile vestibulare $i
orale care asigura protectia $antului gingival $i a crestei marginii
gingivale libere fata de impactul alimentar traumatic.
Tn mod normal, aceste proeminente asigura 0 deflectie a
alimentelor care ajung pe versantul vestiburar $i oral al gingiei $i
produc un masaj cu efecte favorabile asupra circulatiei din corionul
gingival.
Refacerea acestor curburi nu trebuie sa fie In exces, deoarece
sunt favorizate retentiile alimentare $i placa bacteriana In zonele
subiacente, care se maresc In timp prin retractie fiziologica sau In alte
situatii (periaj excesiv, traumatic, gingivectomie). De asemenea, nici 0
curbura aplatizata nu este admisa, deoarece nu asigura protectia
gingiei subiacente.
Matricele pentru obtura/ii de colet. Sunt realizate dintr-un material
plastic transparent, de consistenta redusa, deformabila. Au dimensiuni
diferite, In functie de marimea cavitatilor $i forma ovalara sau rotunda,
convexa spre exterior $i concava spre suprafata dintelui. Se mentin
prin presiune cu ajutorul unor tije de plastic.
Calitati:
- asigura, prin transparenta, fotopolimerizarea materialelor com
pozite;
- mentin 0 presiune uniforma asupra materialului de obturatie In
timpul perioadei de Intarire;
- realizeaza 0 suprafala neteda, chiar lucioasa a obturaliei;
- asigura 0 curbura de defleclie corespunzatoare;
- favorizeaza 0 buna adaptare $i etan$eizare a marginilor obtu
ratiei la dinte.
Tn cazul aplicarii in exces a materialului de obturalie, acesta
depa$e$te marginile cavitatii, ceea ce necesita Indepartarea excesului
$i finisarea periferica a obturaliei.
Adaptarea corecta a obtura/iei la nivelul pragului gingival $i
pere/ilor laterali in cavita/ile de clasa a II-a
Majoritatea obturaliilor aproximale pentru cavitali de clasa a II-a,
realizate din materiale compozite, mol sunt bine adaptate pragului
gingival, fata de care sunt de cele mai multe ori In exces.
Adaptari incorecte
Acestea sunt consecinle ale urmatoarelor cauze:
- curburile suprafelelor aproximale sunt concave In zona pragului
gingival;
- matricea dentara nu se adapteaza bine la acest nivel;
- penele interdentare nu obtureaza In Intregime ambrazura gingi
vala;

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PAROOONTOPATIILOR MARGINALE

- papila gingivala inflamata, cu exsudat, sangereaza cu u$urin!a,


burjoneaza uneori In cavitate $i nu permite 0 buna uscare a peretilor
cavitalii $i a pragului gingival.
Atitudinea terapeutica fa/a de inflama/ia papilei interdentare
vecina procesului carios
o conditie indispensabila pentru reducerea inflamatiei papilei este
mai Intai exereza In totalitate a dentinei alterate $1 obturatia provizorie
a cavitatii. Nu este normal sa se treaca la obturatia definitiva a cavitatii
inainte de reducerea inflamaliei gingivale din vecinatate.
Inflamatia papilei trebuie tratata corespunzator prin indepi3rtarea
tartrului $i a placii subgingival,e $i administrarea topica a unor
substante cu actiune antimicrobiana. Papilele hiperplazice. excesiv
burjonate, se excizeaza chirurgical sau prin electrocauterizare,
respectand conditiile de prevenire a incalzirii excesive $i a combustiei
necontrolate a lesuturilor moi $; osoase subiacente.
Cea mai buna protectie 0 reprezinta diga. care impiedica
patrundera salivei $i a sangelui in cavitate.
Obturalia pentru cavitatile de c1asa a II-a presupune 0 serie de
manopere indispensbile ca: bizotarea pragului gingival, aplicarea $i
scoaterea corecta a matricei $i penei interdentare. modelarea cu
spatula a joncliunii dinte--Qbturalie, care nu se pot realiza in mod
cor spunzator decat dupa un tratament anti microbian gingival.
Tn caz contrar, gingia va sangera mai mult sau mai pUlin la mici
atingeri. campul operator va fi inundat. iar calitatea in timp a obturatiei
va fi compromisa. incercarile de a bloca In $edinta sangerarea
gingivala prin folosirea substantelor astringente pe 0 papila inflamata
$i hiperplazica nu sunt justificate $i nici eficiente.
Folosirea me$elor de vata, matase, imbibate in solutie de clorura
de zinc 5-10%, sulfat de aluminiu 5%, preparate in cabinet sau
tipizate. se face numai la nivelul unei gingii aduse cat mai aproape de
norm I. printr-un tratament antimicrobian prealabil $i au scop de
prevenire a unei s{mgerari posibile. fiind riscul crescut de traumatism
gingival al manoperelor enumerate mai sus.
Pentru adaptarea corecta a obturatiei la pragul gingival se pot
folosi pene interdentare anatoforme (GAUCAN), introduse dinspre
oral, care imping matricea in coarda de arc de cerc in contact intim cu
suprafala dentara curbata., deseori concava.
Dupa fularea materialului de obturafie, se scot in ordine: pana
anatoforma, matricea $i, cu ajutorul unei spatule fine S8 adapteaza.
intim obturatia la nivelul peretilor laterali. Adaptarea obtura/iei la nivelul
pragului gingival dupa scoaterea matricei cere un instrument de fine/e
$i 0 deosebitlJ dexteritaie.
$ ntul gingival trebuie controlat cu 0 sond~ exploratorie, pentru
depistarea ~i indep rtarea eventualelor fragmente de material de

Reducerea
inflamatiei

Substante
anti
microbiene
Excizie
Electrocau
terizare
Diga

Manopere
indispensbile

Substante
astringente

Tratament
antimicrobian
prealabil
Pene
anatoforme
Matrice

Dexteritate

336

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Spalarea
~anfului

gingival

obturatie cazute la acest nivel. Spalarea cu jet de apa contribuie, de


asemenea,la degajarea ,antului gingival de posibilele resturi de
material de obturatie.

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
ANTIMICROBIAN AL GINGIVITELOR
CRONICE ~I PARODONTITELOR
MARGINALE
Indepartarea placii bacteriene 'i detartrajul nu in!Atura prin ele
insele leziunile septice de lip inflamator ~i proliferativ ale parodonpului
Evolufie marginal superficial ~i profund. Acestea pot evolua ~i in absenta unui
tratament medicamentos antimicrobian ~i, implicit, antiinflamator
adecvat.
Este gre'ita ideea ca, dupa debridare gingi\iala 'i detartraj,
sangerarile gingivale dispar de la sine fara nici un alt tratament. Astfel,
Debridare intr-o gingivi/a cronica sau 0 parodontita marglnala cronica
gingivala superficiala, dupa debridare gingivala cu indepartarea p/acii
microbiene, a produ$ilor de metabolism $i a tartrului, microu/cera/iile
exlstente pe peretele moale al $antului gingival $i la nivelu/ epite/iu/ui
Proliferare jonc/lonal se men/In $1 se pot suprainfecta,' /esutul de granula/le, chiar
Afectare de volum redus, continua sa prolifereze, apar sangerari /a mastlca/ie
progresiv8 sau perlaj, epiteliuljonc/lonal esle aleclat progresiv pana /a ulcerare $i
desprlndere de dinte.
in parodontitele marginale cronice profunde cu pungi parodontale
adevarate 'i secretie purulenta, aceasta persista ~i dupa eliminarea
placii 'l indepartarea oridit de minulioasa 'a tartrului. Tratamentul
chirurgical instituit in aceste condilii poate duce la 0 insamantare
CompJicalii microbiana a osulLJi subiacent ~j instalarea unor complicatli locale sau
la distanta.
Tratament
in aeeste situatii, numai un tratament medieamentos jUdieios ales
medicamentos poate opri evolutia microuleeratiilor, iar in eazul pungilor parodontale
eu secretie purulenta reduce sau sisteaza formarea aeesteia in
vederea suprimarii chirurgicale a pungii fara riseul suprainfectarii
osului alveolar.
Tratamentul medicamentos esle neeesar, de asemenea, pentru
eombaterea unor complicatii infeetioase eu caraeter acut sau subaeul,
infectii localizate sau generalizate la nivelul gingiei ~i parodontiului
GSUN
profund, gingivos.tomalita ulcero-necrotiea, abeesul parodontal
marginal.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR SI PARODONTOPATIILOR MARGINALE

337

MODALITATI DE APLICA RE
A SUBSTANTELOR MEDICAMENTOASE
iN TRATAMENTUL ANTIMICROBIAN
($1 IMPLICIT ANTIINFLAMA TOR) AL
GINGIVITELOR $1 PARODONTITELOR
MARGmALESUPERRCML~

AGRESIVE SAU CRONICE


Tamponamentul' badijonajul
Tamponamentul se realizeaza prin atingeri u~oare sau medii,
controlate, cu sferule (bulete) de vata sau tampoane din titon.
Badijonajul se face prin $tergerea unei suprafete de mucoasa
gingival~ $i bucala ~i se realizeaza cu sterule (bulete) de vata cu
diametrul de 3-5 mm, sterile.
Metodele sunt indicate in tratamentul rnedicamentos al gingivitelor
cronice, parodontita marginala croniea superficiala $i ca adjuvant in
parodontite agresive ~i cronice, inainte $i dup . tratamentul chirurgic I.
Tamponamentul corect executat asigura contactul sUbstantei
medicamentoase cu gingla ~i patrunderea Tn epitellu $i corion,
stimuleaz eirculatia $1 vascularizarea.
Prin badijonaj, sferula de vata, mentinuta cu a pensa dentar ,este
antrenata de 8-10 ori intr-o mi$care de rotatie la baza papilei, urmata
de 0 deplasare lineara spre va.rful ei. intre papilele gingivale, la nlvelul
marginil gingivale libere, rni~carea este de-a lungul acesteia, inainte ~i
inapoi, de cinci~ase ori; presiunea este fermA in inflamatiile croniee,
moderata in cele subacute $i u$oara in compliea Ii acute.
Tamponamentul u$or cu solutii colorante este indicat pentru
evidentierea placii microbiene. Actiunea trebuie s~ fie blanda, de
atingere u$oara a suprafetei gingivo-dentare $1 nu de apasare, care ar
indeparta depozitul de placa.
in formele involutive de parodontopatii marginale cronice,
tamponamentul ferm cu substante revulsive, de aetivare a eirculatiei,
este un adjuvant al masajului gingival.
Badijonajul prin rni$cari circulare, deplasari sub presiune este
contr indicat in abcesul parodontal marginal, gingivostomatita ulcero
necrotica, gingivite acute.
Me$a gingivala (me$ajul $an/ului gingival)
Se obtlne din vata sterila sau fibre de acetat de vinil, cu diametrul
0,5-1 mm ~i lungimea de 1-2 cm. Se umecteaza in solutii antiseptice
sau antibiotice (tetraciclina, doxiciclina, ofloxacina) $i se introduce in
$antul gingiv I cu varful bont al unei sonde vechi sec ionate sau cu
ajutorul unei spatule.
'

Atingeri
$tergere

Contactul cu
gingia
RotaJje la
baza papilei

Tamponament
ferm
Contraindl
catHIe badijo
na/ului

Doxiciclina

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

338

Me~e

impregnate

Concentratie
in fluidul
~anJului

gingival
Extracte
vegetale

Pasta TM

Perhidrol
Izolare

Unguente
Hiperestezie
Capilaritate

Me$ele au calitatea de a permite substal1tei active sa i$i exercite


actiunea un timp mai indelungat decat in cawl tamponamentului
gingival. Me$ele pot fi impregnate cu antibiotice ca tetraciclina sau
derivatul sau doxicilina, sub forma unor produse tipizate pentru uz
stomatologic din care substanta activa se elibereaza conform studiilor
efectuate in vitro cu 0 rata de cca 211g/hlcm. in cursul tratamentului,
me$ele sunt mentinute cca 10 zile realizand 0 concentratie in fluidul
t
$antului gingival de 1.590 ~lg/ml, In timp ce concentratia plasmatica
este mai mica de 0,1 llg/ml, de cca 20 de ori mai scazuta decat in
urma unei administrari orale de 250 mg tetraciclina la interval de 6 ore.
Timpul de menJinere este de 5-10 minute pentru soluJia de
dorura de zinc 20%, 0 fumatate de ora pentru antiseptice blande,
necaustice, de tip Protargo/ 1% sau extracte de plante ca: Romazu/an,
Ticiverol.
fn Clinica de Parodontologie din Bucure$ti am realizat $i introdus
in tratament, cu cele mai bune rezultate, antibiotice sub forma de
unguent, tetraciciina $i metronidazol, in vaselina: pasta TM ce poate fi
aplicata cu ajutorul me$elor (unguent conform "Farmacopeei romane ,
ed. X = preparat farmaceutic de consistenta moale, destinat aplicarij
pe piele sau mucoase In scop terapeutic sau de protectie).
Aplicarea cu spatula
in hiperplazia de sarcina, care, de regula, nu se excizeaza si a
carei extirpare este temporizata pana dupa nastere, se fac aplicalii cu
spatula umectata in perhidrol; se introduce in santul gingival Si se
aplica pe versantii extern Si intern ai masei hiperplazice. Aplicarea de
perhidrol cu spatula se face in condilii de izolare, pe grupe de dinti.
in contact cu perhidrolul care actioneaza ca antiseptic Si ca un
cauterizant energic, mucoasa gingivala $; exsudatul inflamator
dezvolta 0 spuma efervescenta, care se mentine 2 pana la 5 minute,
dupa care se indeparteaza cu jet de apa Si c1iUire.
Cu spatula se pot introduce in santul gingival sau pungile
parodontale accesibile unguente cu antibiotice: pasta TM. Tot cu
spatula sa aplica la coletul dintilor paste fluorurate, desensibilizante, in
tratamentul hiperesteziei dentare.
Se pot fo10si instrumente care prezinta 0 ansa cu ajutorul careia,
prin capilaritate, se aplica, la nivelul gingiei, 0 solutie medicamentoasa.
La tel, prin capilaritate se pot aplica solutii cu 0 pensa dentara
obi~;muita.

Atingere
punctiforma
Microbu rjoane
glngivale

Aplicarea cu sanda
Sonda dentara, cu capatul tesit prin sectionare S; umectat in solufii
cauterizante, precum nitratul de argint 30% sau acidul cromic, se
foloseste prin atingere punctiformaa unor microburjoane gingivale de
tesut de granulatie, care se dezvolta, uneori, dupe gingivectomie in
vederea desfiintarii pe cale chi mica a acestora. in acelasi mod pot fi
aplicate pe gingie si alte substante medicamentoase.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Pulveriza/ii
Se fac asupra mucoasei bucale ~i gingivale cu spray-uri
antiseptice sau anestezice $i cu acliune antiseptica.
Spa/;ituri
Spalaturile largi cu solutii antiseptice (eloramina 3%0,
permanganat de potasiu 1/10.000, apa oxigen at ), provenite din
seringa sau spray, sunt indicate In gingivite l;)i stom tite acute,
gingivostomatita ulcero-necrotica.
Cl8tirea gurii
Clatirea gurii cu solulii antiseptice (clorhex!dina 0,12%) dupa
periaj gingivo-dentar are actiune antiplac l;)i de prevenire a depunerii
acesteia.
Clatirea gurii cu solulii colorate evidenliaza prezenta placii
rnicrobiene.
Iriga/iile gingivale
Irigatiile subgingivale cu solulie c10rh xidina 0.2%. In tratamentul
anti microbian al gingivitelor l;)i parodontitelor marginale croniee.
Rezultate bune s-au obtinut prin irigatii subgingivale cu solulie de
fluorura stanoasa 1,65%, cu actiune antibacteriana inclusiv asupra
spirochetelor.
Dizolvarea
Dizolvarea prin supt In cavitatea bucala a unor tablete,
comprimate sau drageuri cu acliune antiseptica (Faringosept,
Fenosept), antimicotica (Stamicin) sau de relevare a prezenlei pl,kii
microbiene.
Instila.tii in pungile parodontale
in parodontitele marginale cronice profunde cu exsudat purulent
este necesara diminuarea sau sist rea acesteia Inaintea unei
interventii chirurgicale.
In acest scop se pot folosi produse ca metronidazolul sub forma
de gel dentar 25% sau neomicina in asociere cu corticosteroizi in
produse tipizate cu actiune antimicrobiana l;)i implicit antiinflamatorie.
In cadrul Catedrei de Parodontologie din Bucure~ti folosim cu bune
rezultate produsul TM, unguent cu tetracicllna l;)i metronidazol care
poate fi folosit ca pasta ~i In pungile parodontale. Tn acest scop,
produsele sunt introduse in recipiente speciale din sticla, prevazule cu
dop de cauciuc la unul din capete $i un alt dop, de plastic, la capatul
opus, prin care se exercita 0 presiune necesara evacuarii conlinutului.
Acesta este aplicat cu 0 seringa speciala de tip Uniject, realizata
pentru instilalii, dar $i pentru infiltralii prin injeclie.
Pentru instilalie In pungile parodontale se procedeaza In urmatorii
timpi:
Pregatirea seringii:
- recipientul cu pasta se introduce -in corpul seringii; se aplica acul
special de instilatie tip canula cu capatul scurf (dinspre calarelul de

339

Spray

GSUN

Dupa periaj

IrigaJii
subgingivale

Dizotvare in
lichidul bucal

Pasta 1M

Seringa
speciala

Ac de
instilaJie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

340

Dispozitiv
conic

Exprimare

Spalaturi
Izolare

Refluare
Menfinere
10-15 minute
Doua-patru
~edinfe

ACfiune
directa

Tubi semiper
meabili
incorporate In
matrici, fibre

blocare a patrunderii In recipient) care perforeza dopul de cauciuc al


recipientului;
- se fixeaza acul cu un dispozih,v conic, prevazut cu 0 fanta latera
lit care ii permite introducerea ~i scoaterea fara a atinge varful aeului;
- se actioneaza pistonul seringii pana la aparitia unei mici cantitati
de pasta care se tndeparteaza.
Pregatirea pacientului:
- eontinutul pungii parodontale este exprimat In parte prin
una-doua presiuni u~oare, efectuate cu degetul inmanu~at sau cu
capatul rotunjit al manerului unui instrument parodontal ~i se
indeparteaza prin c1atire cu apa;
- se fae spalaturi ale pungii parodontale cu solutii antiseptice
(c1oramina 3%0, apa oxigenata);
- dintele sau zona dentara cu pungi parodontale se izoleaza.
Aplicarea pastei antibiotice:
- aeul seringii este introdus prin mi~eari blande in interiorul pungii
parodontale pana in portlunea cea mai adanea, unde se Intampina 0
u$oara rezistenta eand pacientul resimte 0 durere redusa;
- se actioneaza pistonul seringii pana cand pasta reflueaza la
gura pungii parodontale;
- se indeparteaza seringa ~i se mentine instilatia limp de 10-15
minute, in conditii de izolare;
- instilatiile se fae la una-<:loua zile interval, doua-patru ~edinte,
pma la reducerea semnificativa a exsudatului purulent.
Tratamentele subgingivale conventionale (detartraj subgingival,
urmat de tamponament sau badijonare care, de tapt, actioneaza mai
mult supragingival) mentin adesea bacterii patogene in aeeasta zona;
de aceea, plasarea subgingivala a pastel cu antibiotice TM are actiune
directa asupra zonei bolnave $i evita unele efecte secundare ale
administrarii sistemice.
Aplicalii subgingivale de substante medicamentoase cu
eliberare /enta
In tratamentul antimicrobian al pungilor parodontale $i al
abcesului parodontal marginal se utilizeaza substante ca tetraciclina,
metronidazolul', c1orhexidina.
In vederea prelungirii timpului etectiv de actiune, substantele
medicamentoase sunt aplicate astfel:
- tn tubi semipermeabili de celuloza, din care substanta activa,
clorhexi~ina 20%. se elimina prin dializa;
- incorporate in matrici sau fibre nedegradabile: metilceluloza
(Atridox) hidroxipropilceluloza, etilvinilacetat, metacrilat, care sunt
indepartate dupa 10 zile;
- metronidazolul este incorporat intr-un amestec de mono
gliceride ~i trigliceride, in contact cu apa formeaza cristale Iichide

TAATAMENTUL GINGIVIT LOA $1 PARODONTOPATIILOR MAAGINALE

hexagonale, din care substanta activa se elibereaz<';i lent. Amestecul


sub forma de gel se introduce eu 0 sering de instilatie in pungile
parodontale, unde devine semisolid, aderent de perelii pungii.
biodegradabil, dar cu 0 buna stabilitate chi mica a metronidazolului,
eliberat lent; unele produse conlin metronidazol 25% care se menline
activ in pungile parodontale una-doua saptamani (Elysol);
- membrane consistente din geloza biodegradabila impregnata cu
substant<';i antimicrobiana. Un astfel de produs tipizat pentru uz
stomatologic contine 10 unitati terapeutice protejate de 0 folie
metalizata de aluminiu. Fiecare unitate este 0 mica pana cu latime de
4 mm $i lungime de 5 mm, rotunjita la unul din capete, de 0,5 mm
grosime, culoare galbena-oranj, cu un conti nut de 2,5 mg gluconat de
c10rhexidina - introdusa si mentinuta timp de sapte zile In pungile
parodontale. Examenele microbiologice, examinarea microscopica in
camp intunecat, probele ADN au aratat 0 afectare importanta a
germenilor implicati in etiologia bolii parodontale.
Indicatii: pungi parodontale de 5-8 mm. Pana se introduce cu
marginea rotunjita in punga parodontala cu 0 pensa, cat mai profund.
Aplicarea se face dupa tratamentul ehirurgical al pungilor sau inaintea
acestuia, pentru reducerea colonizarii microbiene si chiar disparitia
morfoclinica a pungilor mici si reducerea profunzimii celor de
adancime medie.
YAMAGAMI, TAKAMOfll $. a. (1992) folosesc in chimioterapia pungi
lor parodontale ofloxacina, un antibiotic chinolonic aplicat pe un
substrat pelicular de hidroxipropilceluloza (stratul extern) $i acid
metacrilie (stratul intern). Pelieula Imbibata in otloxacina este
hidrosolubila, elibereaza treptat substanla activa $i nu trebuie
indepMata din punga parodontala.
Chimioterapia pungilor parodontale are avantajul actiunii
antimicrobiene locale directe Si lipsa efectelor secundare ale
administrarii pe cale generala.
/nfiltratii submucoza/e cu so/utii de biostimu/are sau inti/tratii
cu so/utii anestezice
Substanlele de bioreactivare se infiltreaz<';i sub mucoasa fundurilor
de sac vestibulare, superiicial Si in funclie de cantitate, In unu-patru
puncte: in fosa canina 'Ia maxilar, in dreptul radtkinilor premolarilor la
mandibul<';i.
o forma particulara de infiltratie 0 constituie mezoterapia care
eonsta. din multiple microinjectM in juruf suturilor (plagilor chin:.rrgicale)
mucoasei gingivale, intr-o singura sedinla, cu Voltaren. Actiunea
antiinflamatoare, antiedematoasa $i antialgica este superioara
administrarii orale sau parenterale de lunga durata a Voltarenului
(EINHOLLTZ, MAUD T, 1990).

341

Gel
Metronidazol

Geloza

Clorhexidina

Marginea
rotunjita
Disparitia
pungilor
Ofloxacina

Infiltratii

Mezoterapie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

342

Substanle medicamentoase antimicrobiene


in tratamentul gingivitelor $i parodontitelor
marginale superficiale, agresive sau cronice
Calita/ile unui medicament antimicrobian ideal:
acliune antimicrobiana selectiva, capacitatea de a distruge
microbii sau a inhiba dezvoltarea microbiana fara fenomene toxice
Focar de asupra organismului gazda;
difuziune buna In focarul de infeclie;
infectie
spectru anti microbian larg;
Spectru
persistenla In timp sub forma activa In lichidele circulante ale
antimicrobian
organismului (dupa administrarea pe cale general'a) ~i In focarul de
infeclie;
absenla reacliilor de sensibilizare locale ~i generale;

sa nu dezvolte rezistenla microbiana;


Rezistenta

prel de cost scazut, accesibilitate In procurare ~i modalitate


microbiana
u~oara de administrare.
Tratamentele cu substanle chimioterapice sunt eficiente numai
Debridare
dupa
debridare gingivala, detartraj Si chiuretaj radicular.
gingivala
Substantele cu acliune antimicrobiana pot fi:
Antiseptice
Antiseptice: substanle chi mice cu acliune bacteriostatica sau
bactericida asupra microbil.or cantonali pe tegumente ~i mucoase,
care 111 doza activa sunt netoxice fala de lesuturi.
Dezinfectanfi: substanle chimice cu acliune predominant
Dezi nfecta nti
bactericida,
utilizate pe suprafelele neanimate (instrumente, manu~i
suprafete
chirurgicale,
suprafele ale aparaturii medicale Si stomatologice), care
neanimate
In doze active sunt iritante $i toxice pentru tesuturi.
in funclie de concentratie, un antiseptic se poate comporta ~i ca
un dezinfectant.
Antisepticele Si dezinfectantele au ca principala caracteristica
ac/iunea neselectiva fata. de microbi.
Substanlele antimicrobiene cu ac/iune selectiva sunt grupate In
Actiune
selectiva chimioterapice propriu-zise, care sunt substanle de sinteza chimica
(Neosalvarsan, compus organic de arsen cu acliune antiluetica,
descoperit de PAUL ERLICH, este considerat primul chimioterapic) Si
antlbiotice, substanle oblinute prin purificarea unor produ$i de
metabolism al unor ciuperci sau bacterii (penicilina descoperita In
1929 de FLEMING ~i purificata In 1939-1940 de FLOREY ~i CHAIN).
Deoarece majoritatea antibioticelor se oblin pe cale sintetica sunt
incluse In categoria chimioterapicelor. in practica medicala se recurge
insa In continuare la utilizarea termenilor de chimioterapic Si antibiotic,
Substanta prin care se defineste orice substanla cu acliune antimicrobiana care,
antimicro in doze active, impiedlca multiplicarea bacteriana In mod selectiv, prin
biana interferarea specifica a unei cai metabolice bacteriene. Pe langa
Antivirale, chimioterapia antibacteriana s-au oblinut chimioterapice antifungice
antitumorale (antimicotice), antivirale ~i antitumorale (citostatice).
Calitati

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

343

Antiseptice
Antiseptice care denatureaza proteinele microbiene
in aceasta categorie intra substanlele acide, bazice si alcoolii.
Acizi
Acidul citric In solulie apoasa cu un pH de la 0,5 la 2,5 a fost
utilizat pentru condilionarea chi mica a suprafelei radiculare In
tratamentul chirurgical al parodontitelor marginale cronice, Tn scopul
unei bune regenerari conjunctive Si a reacolarii gingivale.
in acelasi scop s-au utilizat acidul fosforic Si .EDTA (acid etilen
diaminotetraacetic). Rezultatele oblinute nu sunt semnificative pentru
o mai buna vindecare a parodonliului marginal.
Rolul acidului citric consta totusi in decontaminarea bacteriana a
suprafelelor radiculare.
Acidul cromic este utilizat In aplicalii scurte, cinci-sase secunde,
urmate de spalaturi cu ser fiziologic, apa distilata sau curenta In:
- pungi parodontale cu exsudat purulent pentru sistarea secreliei:
- fistule apico-gingivale;
- ulceralii gingivale de cauza microbiana.
Cauterizarea lesutului de granulalie din pungile parodontale
adanci nu este completa Si se pot produce necroze de vecinatate ale
osului Si lesuturllor moL
Nu se fac atingeri cu acid cromic (Orthochrome) pe ulceraliile
herpetice.
Acidul maleic, asociat cu triclosan Si metoxietilen In pastele de
dinli, mareste capacitatea antibacteriana a acestora.
Acidul rosmarinic, solulie 5%, aplicat experimental la maimule,
reduce inflamalia gingivala Si acumullarea de placa bacteriana.
Acidul salicilic are proprietali keratolitice Si keratoplastice. in
concentralie de 1%. asociat unui extract vegetal astringent, este
indicat In tratamentul medicamentos al gingivitelor Si parodontitelor
marginale cronice (produsul Pyralvex).
Acidul tanic este utilizat ca astringent gingival Si agent deflector
al sanlului gingivallnainte de amprentarea bonturilor dentare.
Efectele toxice ale acestuia asupra unor organe, in special la
nivelul ficatului, nu sunt evidente la aplicari de scurta durata; utilizarea
un timp Indetungat, ca In cimenturi chirurgicale este Insa
contraindicata Si a condus la excluderea acidului tanic din componenla
acestora.
Baze
Bicarbonat de sodiu, in solulie, apoasa 20%. este un adjuvant al
tratamentului antimicrobian de urgenla In gingivostomatita ulcero
necrotica, In tratamentul gingivostomatite'lor micotice Si al stomatitei
sub p'laca protetica. Eficienla antimicrobiana creste prin asocierea

Condilionare
chimica
Acid fosforic
EDTA
Decontami
nare bacte
riana
Aplical ii
scurte
Fistule

Necroze de
vecinatate

Triclosan
Metoxietilen

Keratolitice,
keratoplastice

Agent
deflector

Solulie 20%
GSUN

344

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGI

Vehicul

bicarbonatului de sodiu sau de potasiu


In dentifrice (metoda KEYES).
Alcooli
Alcoolul etilic 70% este folosit
gingivale :;;i bucale Inaintea infiltrajiilor
ca vehicul pentru produse cu
antiinflamatoare.

cu apa oxigenata, Incorporate

pentru badijonarea mucoasei


anestezice, de biostimulare :;;i
acliune antimicrobiana :;;i

Concentratia de alcool etilic in unele produse de uz stomatologic

Denumire preparat
Cepacol
Listerina
Cool Mint Listerina
Peridex
Viadent

Delmopinol

Apa oxigenata

Indicatii

Efect
cauterizant

Concentratie alcool

pH

14%
26,9%
22%
11,6%
11,5%

6,0
4,2
4,2
5,6
4,5

Aminoalcooli: un efect putemic arntiplaca II au antisepticele "din


generalia a treia" reprezentate prin delrnopinol care a fast utilizat In
ape de gura In concentrajie de 0,1-0,2%. Efectele secundare ca
modificari importante ale gustului, senzalii accentua,te de arsura.
coloralii intense :;;i persistente au redus folosirea acestui antiseptic.
Antiseptice care blocheazii enzimele microbiene
Substante oxidante
Peroxidul de hidrogen 3% sub forma de apa oxigenata.
ste un bun antiseptic pentru mucoasa gingivala. bucala :;;i
faringiana, activ asupra Streptococcus pyogenes, spirochete, bacterii
anaerobe. Apa oxigenata se utilizeaza ca atare sau diluata 11/4 pentru
spalaturi cu acjiune antiseptica. hemostatica :;;i de Indepartare a
detritusurilor organice in: .
- gingivite acute sau subacute;
- pungi parodontale penlru Indepartarea exsudatultJi inflamator;
- abcese parodontale marginale incizate;
- gingivostomatita ulcero-necrotica;
- plagi traumatice infectate ale partilor moi din cavitatea bucala;
- plagi chirurgicale parodontale Inaintea suturii sau proteJarii prin
cimenturi chirurgicale;
- plagi chirurgicale protejate pentru indepartarea depozitelor de
fibrina $i a detritusurilor organice.
Solu/ia de perhidrol (peroxid de hidrogen 30%).
Are acliune antimicrobiana. in special asupra germenilor
anaerobi, exercita un efect cauterizant bine suportat de gingia
hiperplaziata. in special in hiperplaziile dE~ sarcina. in cursul

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

tratamentului conservator de temporizare a exciziel gingivale. Poate fi


utilizat pentru a'ibirea dintilor tinand cont insa $i de efectele secundare
ale actiunii chi mice asupra structurilor dentare.
Peroxidul de hidrogen poale fi incorporal Inlr-o ceara alba aplicata
pe 0 fata a unei benzi din material plastic de 7 cm lungime $i 1,5 cm
latime. Banda de plastic se aplica cu partea incarcata peste gingia
inflamata a unui grup de dinti: frontal sau lateral. Prin presiune digitala
$i inmuierea cerii, amestecul se muleaza intim pe gingie. Se repeta
zilnic, cate 10 minute pe $edinla, timp de trei-$ase zile. Efectul este
anti microbian $i antiinflamator. Indicatii: gingiv.ite cronice, parodontite
marginale cronice superficiale (produsul Gingivox).
Permanganatul de potasiu (solutie 1/5.000-1/10.000). este
utilizat sub forma de spalaturi in:
- gingivite acule $i subacute;
- gingivostomatita ulcero-necrotica;
- prin c1atire In cursul tratamentelor stomatologice uzuale sau
dupa intervenlii chirurgicale.
Compu~i halogenati:
Cloramina B (natriubenzensulfoncloramida) elibereaza c10r activ,
care in combinatie cu apa pune in libertate oxigen in stare nascanda
in solutie apoasa 3%0; se utilizeaza sub forma de spalaturi in:
- gingivite acute $i subacute;
- pungi parodontale cu exsudat purulen ;
- abcese parodontale marginale dupa incizie;
- gingivostomatita ulcero-necrotica;
- stomatite $i gingivostomatite acute $i subacute.
lodul
.
Este utilizat in combinatie cu detergenli anionici iodofori, mai putin
iritanti decat iodul, activi tata de spirochete, bacili fuziformi, fungi $i nu
coloreaza pielea $i mucoasa.
Actiunea antimicrobiana se exercita in urma irigatiilor
subgingivale, in pungi parodontale, 0 data pe zi, timp de 14 zile, cu
povidon-iodin 1% (produsul Betadine).
lodisol
Antiseptic iodat cu efect rapid $i de durata, di,luat rn apa 1/20
pentru gingivite, stomatite, aft a.. herpes, leziuni traumatice ale
mucoasei bucale, utilizat prin spalaturi, clatire, irigatii subgingivale.
Combinatii ale metalelor
Clorura de zinc, solutie offic. 30%, a fost unul din antisepticele
folosile in mod curent in tratamentul formelor inflamatorii de
imbolnavire a parodontiului marginal. Clorura de zinc se prezinta initial
sub forma de cristale care se dizolva in apa distilala. In afara solutiei
oficinale de 30% se pot prepara solulii mai slabe, cel mai frecvent de
5-10% $i 20%. in tratamentul prin me$aj al $antului gingival se

345

Temporizarea
exciziei
gingivale
incorporat

Indicatii
Spalflturi

Solutie 3%.
Indicatii

lodofori

Diluat 1/20

Cristale
solubile

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

346

Bacteriostatic,
astringent

Lipsita de
efect
terapeutic
Efecte
contrarii
Hemostatic
Cauterizare

Cicatrizant
Apa de gura

Actiune
oligodinamica
Indicatii

foloseste solutia 5-10% pentru 30 de minute Si solutia 20% pentru


5-10 minute, dupa care mesele se Indeparteaza. Clorura de zinc are
ac/iune bacteriostatica ~i u~or astringenta prin efect vasoconstrictor.
Acesta este evident In cazul gingivitelor cronice in stadiiJe initiale,
parodontite marginale cronice superficiale. Efectul vasoconstrictor se
manifesta asupra zonelor congestionate, cu hiperemie activa Si
culoare rosu deschis, care sub actiunea c10rurii de zinc devin mai
albicioase. Efectul vasoconstrictor este redus asupra zonelor cu
inflamatie veche Si vasodilatatie pasiva, de staza, colorate In rosu
violaceu. De aceea, tratamentul cu c10rura de zinc al papilelor
gingivale excluse functional, dilacerate, exoesiv de friabile, de culoare
intens violacee, ca In forme'e avansate de parodontita. marginala.
cronica superliciala. sau in parodontita marginala cronica profunda, nu
e5te eficient; aici efectul vasoconstrictor se manifesta printr-o
accentuare ~i mai mare a stazei locale, printr-o "blocare u a circula/iei,
a carei dinamica este oricum deosebit de lenta; astfel, fenomenul de
"baltire" a sangelui se men/ine, solu/ia de tratament fiind numai
chirurgicala (DUM/TRIU HT).
Ca urmare a vasoconstrictiei produse in zonele susceptibile de
congestie, clorura de zinc are Si un efect hemostatic.
Cea mai eficienta actiune de natura chimica. a clorurii de zinc este
efectul de cauterizare, in solutie concentrata de 30%, asupra zonelor
de microulcera/ii ale peretelui moale al ~an/ului gingival $i ale marginii
gingivale /ibere. Aceste zone minuscule, greu de vazut cu ochiulliber,
care sfingereaza la cea mai mica atingere chiar cu un instrument
neascu/it, sunt sediul unor microulcera/ii suprainfectate pe fondul unei
meioprag/i (fragilitaN vasculare Intinse. Chiuretajul instrumental al
microulceraJiilor este greu de controlat. Numai aplicarea solu/iei de
clorura de zinc 30% are un efect cert de desfiin/are prin cauterizare
chimica a acestor zone, care Intre/in ~i amplifica efectele distructive
ale inflamaJiei microbiene (DUM/TRIU HT).
Clorurii de zinc i se atribuie Si 0 ac/iune cicatrizanta, dar acest
efect nu este bine' precizat.
Sulfatul de zinc in solutie siaM intra In compozitia apei de gura.
Alte combinatii ale metalelor ca: sulfatul feric, sulfatul de
aluminiu, clorura de aluminiu sunt utilizate In solutie sau In fibre
impregnate pentru actiunea antiseptica Si de largire a santului gingival
Inainte de amprentarea bonturilor dentare.
Protargol, solutie 1% proteinat de argint (Argentum proteinicum
Argenti proteinas, cf. nFarmacopeea rom." ed. X), contine circa 8%
argint, care exercita 0 actiune oligodinamica cu efect bacteriostatic;
este neiritant, foarte bine tolerat de mucoasa bucaJa.
5e utilizeaza in:
- gingivite acute si subacute;
- gingivite si parodontite marginale cronice dupa detartraj;

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

- $anlul gingival $i pungile parodontale cu exsudat inflamator sub


forma de irigalii sau me$e;
- tratamentul abcesului parodontal marginal;
- gingivostomatita ulcero-necrotica, gingivostomatitele acute $i
subacute, sub forma de aplicalii prin tamponare, badijonare larga.
Azotatul (nitratul) de argint are acliune bacteriostatka Tn
concentralie slaba. Solulia de azotat de argint 30% are actiune
cauterizanta $i bactericida. Este indicat in aplicaliile locale, strict
lezionale, prin atingeri punctiforme in caz de:
- afte bucale, gingivale sau cu alta localizare;
- portiuni mici, burjonate, de lesut de granulalie restant sau aparut
la nivelul marginii gingivale, Tn special dupa gingivectomie: are acliune
bactericida, de cauterizare $i stimulare a vindecarii.
Fenosept (fenilmercuric borat, merfen). in solulie apoasa 2%,
pentru atingeri de uz extern, este un compus organo-mercurial, cu
acliune bacteriostatica, antifungica $i antivirala. Este indicat in
gingivite subacute $i acute, gingivostomatita ulcero-necrotica. So/ulia
2% se f%se$te in acest ultim caz di/uata /a 0,01-0,05% pentru clatire
sau spa/aturi.
ColoranJji au acliune antienzimatica $i de distrugere a acizilor
nucleici.
Violetul de genIiana 1% se utilizeaza in leziunile herpetice
infectate, in infeclii $i ulceralii ale mucoasei bucale, gingivostomatite
micotice, violet de genliana 1% in solutie slaba de alcool etilic 10%
(produsul Violin).
Albastru de metilen 2% este un colorant al placii bacteriene $i se
aplica prin atingeri u$oare cu bulete de vata. Are acliune antiseptica
redusa $i poate fi utilizat in absenla altui antiseptic, prin badijonarea
mucoasei gingivale, bucale sau faringiene inflamate.
Rivanol, solutie 1/5.000, este un bun antiseptic in gingivostoma
tita ulcero-necrotica. Se utilizeaza sub forma de spal~Huri bucale largi.
RO$ul de Congo este un color'ant diazoic (benzidin-diazo
bisnaftilamino 1, sulfonat de sodiu) cunoscut pentru unele calitali:
hemostatic, inhibitor al unor enzime proteolitice. stimulator al
proliferarii epiteliale $i cicatrizant. A fost utilizat prin instilalii in ~anlul
gingival $i pungile parodontale (CAHANA, 1982) $i chiar prin injeclii
intragingivale (LEBOIRG), cu efect hemostatic $i anti microbian in
gingivite ~i parodontite marginale. Poate fi utilizat, de asemenea, Tn
tratamentul stomatitei ulcero-necrotice. afte bucale, herpes.
Antiseptice care distrug membrana celulei microbiene
Deriva1ii fenolici sunt agenli tensioactivi sau surfactanti. Fenolul
2% solutie apoasa poate fi folosit in chimioterapia antimicrobiana a
cementului radicular.
Din acest grup face parte clorhexidina descrisa anterior.

347

GSUN

Cauterizant

Tesut de
granulatie
restant
Solulia 2%
pentru atingeri
Solutia
0,01~,05%

pentru c1atire,
spalaturi
Coloranti

Rivanol
1/5.000

Cicatrizant

Fenol2%

Clorhexidina

348

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Indicatii

Pulverizatii

Pentru supt

Alte produse cu ac/iune antiseptica


Codecam spray (c1orura de dequalinium) sinonim Decaderm
solulie. Antiseptic bucofaringian activ fala de majoritatea bacteriilor
gram-pozitive ~i gram-negative ~i asupra Treponema vincenti; Candida
a/bicans.
Indicalii:
- gingivite;
- gingivostomatita ulcero-necrotica;
- stomatite micotice.
Administrare: pulverizalii sau tamponament de cateva ori pe zi.
Faringosept (Ambazone, tversal, PromassoJ). Antiseptic activ
fala de Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans ~i alIi
germeni patogeni ai cavitatii bucale.
Indicalii:
- gingivite;
- gingivostomatite.
Administrare: cate un comprimat (pentru supt) de 4-6 ori pe zi
pentru adulti ~i 1-4 ori pe zi pentru copii.

Antibiotice $i chimioterapice

Actiune
asupra micro
organismelor

Doxiciclina

Ciprofloxacina

Microsfere

Membrana
celulara

Antibioticele sunt substanle produse de microorganisme sau


sintetizate dupa modelul structural! al unor compu~i naturali.
Chimioterapicele sunt imaginate de om ~i oblinute Tn laborator
prin sinteza.
Antibioticele aetioneaza asupra microorganismelor prin:
- Inhibarea sintezei peretelui celular:
Penicilina, Ampicilina, Amoxicilina. Bacitracina, Cefalosporine.
- Inhibarea permeabilitalii membranei citoplasmatice:
Nistatina, Polimixina;

- Inhibarea sintezei proteice:

Tetraciclina, Doxiciclina, Streptomicina, Kanamicina, Neomi


cina, Gentamicina, Eritromicina, Oleandomicina, Spiramicina,
Lincomicina, Clindamicina, Cloramfenicol.
- Inhibarea sintezei aciziJor nucleici:
Fluorochinolone: Ciprofloxacina, Norfloxacina, Ofloxacina.
Antibiotice folosite in tratamentul parodontitelor marginale
cronice
Tetraciclina (Tetramig, Hexaciclina, Chimociclina, Rubitracina,
Mynocina, Minociclina - sub forma de microsfere. Doxiciclina,
Lysoclina. Terramicina, Vibramycina, Glicilciclinele) are urmatoarele
acliuni:
- ac/iune antimicrobiana prin modificari de transfer la nivelul
membranei celulei bacteriene ~i intracelular prin inhibarea sintezei

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

proteice la nivelul ribozomilor. Actiunea bacteriostatica a tetraciclinei


se exercita pe bacterii gram-pozitive ca Actinomyces viscosus, A.
israelii, A. naeslundll, specii de streptococ: S. mutans, S. salivarius, pe
numeroase bacterii anaerobe, patogeni parodontali, de~i unele specii
de Aggregatibacter actinomycetemcomitans sau Eikenella corrodens
sunt rezistente fata de tetraciclin . Noii compu~i semisintetici de
tetraciclina, g/icilcicline (dimetilglicilamido-minociclina ~i 6
dimetil-6-deoxitetraciclina) au actiune ~i pe patogenii parodontali care
au dezvoltat rezistenta fata de tetraciclina;
- aefjune antiinflamatorie prin reducerea efectului chemotactic
de atractie, pe care fragmentele de colagen distrus Ie exercita asupra
pofimorlonuclearelor din peretele ~i lichidul ~antului gingival, ceea ce
reduce inflamatia de la acest nivel;
- aetivitate antiproteolitiea ~i antioxidanta fata de radicalii liberi
de oxigen;
- ae/iune antieolagenolitiea prin inhibarea enzimelor colageno
litice (exercitata Tn special de Doxiciclina), a matricei metalprotei
nazelor (exercitata in special de Minociclina), a gelatinazelor ~i
elastazelor; in acest mod impiedica distructiile de colagen care se
produc in inflamatiile parodontiului marginal; proprietatile
anticolagenolitice ale tetraciclinei sunt folosite in bolile generale
insotite de degradari importante ale colagenului: artrita reumatoida,
epidermoliza distrofica buloasa diabet;
- ae/iunea reparatorie ~i regenerativa a tetraciclinei exercitata
asupra parodontiului marginal este doveditiri prin cercetarile lui
Moscow ~i TANNENBAUM (1991);
- ae/iune de eondilionare a suprafe/e/or radieu/are care devin
astfel mai susceptibile pentru fixarea la aeest nivel a fibrobla~tilor;
- inhiba resorb/ia osului alveolar produsa prin diferite actiuni:
microbiana prin endotoxine, prostaglandina E sau hormonale prin
actiunea continua a hormonului paratiroidian.
Efieienta unui antibiotic in boala parodontal depi nde de
indeplinirea a doua conditii esen iale:
- antibiotieul trebuie s actioneze preferential asupra structurilor
moi ~i dure osoase ale parodontiului marginal;
- antibiotieul tr buie sa reaHzeze la nivelul acestor structuri 0
concentratie efieienta terapeutie.
Tetracicli na satisface aceste dOUB eonditii:
- se concentreaza preferential in strueturile 0 oase in general, la
nivelul dintilor ~I oaselor maxilare, inclusiv a proeeselor alveolare;
- administrat2 in dOZ2 uzuala de 0,5-1 g/zl, se concentreaza in
Iichidul ~antului gingival Si anume 4-8 I-lglml, eeea ce reprezinta 0
eantitate dubl sau chiar tripl eelei din ser. Ace sta eonstatare este
deosebit de utile. in tratamentul eu tetraciclina al bolii parodontale, in

349

Unele specH

Glicilcicline

Efect
chemotactic
redus
Radicali liberi

Metalprotei
naze

Anticolageno
litice
Regenerare

Condifjonare
Resorbtia
osoasa
inhibata

Actiune
preferentiala
Concentratie
eficienta

Concentrare
in Iichidul
~antului

gingival

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

350
Doza adecvata

Concentralii
preferenfiale

Efecte
secundare

Coloralii
dentare
Administrare
Posologie

Schema
individualizata
Tratament
local

Pasta TM

special Tn parodontita juvenila sau Tn forme agresive generaLizate la


orice varsta, unde doza zilnica poate fi de numai 0,500 g, doza care in
alte afecliuni endoosoase este ineficienta, dar aid este activa fata de
germenii $anlului gingival datorita concentraliei superioare celei din
sangele bolnavului. in aceste concentralii preferentiale, tetraciclina
poate sa aiM actiune antibacteriana 7n f1uidul $antului gingival, la doze
foarte scazute, de ordinul 0, 11lg/ml. Trebuie semnalata $i constatarea
unor autori care considera ca nivelul tetraciclinei Tn Iichidul $antului
gingival variaza, in funclie de persoanefe investigate, Tntre 0 $i 8 !ig/ml,
deci poate fi uneori la valori mai reduse dedit in ser (SAKELLARI,
GOODSON $. a., 2000).
Efecte secundare ale folosirii tetraciclinei:
- aparilia de candidoze;
- tulburari gastrice $i intestinale;
- alergii;
- uneori fenomene de fotosensibilizare;
- tulburari hepatorenale;
- folosirea Tndelungata antreneaza riscul apariliei de specii rezis
tente;
- utilizarea Tn timpul sarcinii $i la copii sub 6-7 ani poate fi cauza
unor tulburari de eruptie. de demineralizare $i coloratii ale dinlilor.
in inflamaliile parodonliului marginal, tetraciclina poate fi
administrata pe cale generala $i locala.
Pe cale generala, posologia este de 0,500-1 g/zi, timp de
doua-trei luni chiar $i $ase-noua luni, Tn special in tratamentul
parodontitei juvenile $i aJ altor forme de parodontite agresive la orice
varsta $i numai dupa utilizarea in prealabil a altor antibiotice, dupa 0
schema de tratament individualizata pentru fiecare bolnav
parodontopat. Ace$tia trebuie urmariti in toata aceasta perioada,
linand cont de riscul efectelor secundare.
Tratamentul local se face prin:
- aplicatii sUbgingivale cu spatula sub forma de unguent;
- irigalii subgingivale sub forma de solulie (SILVER-STEIN, 19S8);
- me$e de vata sau acetat de vinil introduse subgingival;
- microtubi de dializa;
- benzi acrilice.
in cadrul Catedrei de Parodontologie a Facultajii de Medicina
Dentara din Bucure$ti, utilizam cu foarte bune rezultate aplicalii locale
in $antul gingival $i pungile parodontale cu pasta TM (Tetraciclina $i
Metronidazol)
Penicilina este activa asupra streptococilor [:3-hemolitici,
actinomicetelor, spirochetelor; majoritatea streptococilor sunt
rezistenti.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIiLOR MARGINALE

Penicilina V (Oracicline, Ospen, Isocilin) este 0 fluoximetilpeni


cilina utilizata pe cale orala In infectii acute: gingivostomatita ulcero
necrotica, abcese parodontale marginale, pericoronarite.
Penicilina G este 0 benzilpenicilina utilizata pe cale parenteral a
In acelea$i afectiuni, cand starea generala este alterata, cu febra
mare, avand un efect mai rapid decat penicilina V.
Principalul dezavantaj al folosirii penicilinei II constituie reactiile
alergice, uneori grave, ce pot aparea $i la persoane care aparent nu
au fost in contact prealabil cu antibioticul (a fost tratata cu penicilina
fara sa $tie, a consumat lapte de la animale tratate etc.)
Testarea sensibilitatiila penicilina se face obligatoriu la pacientii
cu antecedente alergice prin injectarea intradermica a 0,02 ml din
solutia de 100 ~g/ml sau prin aplicarea unei solu ii de 10.000 ~g/ml pe
o scarificatie In piele. Testele intradermice $i conjunctivale nu sunt
insa fidele $i pot fi chiar periculoase.
Injectarea submucozala a unei solutii de penicilina $i novocaina
sau xii ina (In gingivostomatita ulcero-necrotica, in jurul unor focare
linflamatorii) este contraindicata.
Alergia la penicilina se trateaza cu antihistaminice, adrenal ina,
glucocorticoizi. Tn $ocul anafilactic
ste necesara injectarea
intravenoasa lenta de 0, 1-D,5 mg adrenalina, In solutie diluata cu ser
fiziologic, hemisuccinat de hidrocortizon In doze mai mari de
O,050-D,300 g.
Ampicilina este un antibiotic obtinut prin semisinteza, similar cu
penicilina, dar cu un spectru antibacterian mai larg.
Ampicilina este indicata In infectii severe, in gingivostomatita
ulcero-necrotica, abcese parodontale marginale cu alterarea starii
generale, febra accentuata (peste 38-38,5C).
Doza zilnica de ampicilina este de 1,5-4 g, in mod obi~nuit doua
capsule de 0,250 g sau 0 capsula de 0,500 g la 6 ore sau cate 1 g 50
luNe injectabila la 12 ore; in infectii grave, doze mai mari, pana la 6g/zi,
administrate fractionat sub forma injectabila, la interval de 4-B ore.
Amoxicilina este 0 beta-Iactarnina, un derivat de ampicilina cu
spectru de actiune similar.
Eficienta amoxicilinei este deosebita Tn tratamentul infectiilor paro
dontiului marginal cu Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Actiunea amoxicilinei asupra stafilococilor este redusa datorita
beta-Iactamazei (penicilinaza) secretata de ace$tia. Asocierea
amoxicilinei cu acidul c1avulanic care inhiba beta-Iactamazele este
produsul Augmentin.
Augmentin se utilizeaza in tratamentul parodontitelor marginale
cronice profunde, progresive, refractare la alte tratamente anti
microbiene.

351

GSUN

Reactii
aJergice

Testarea
sensibiliHitii la
penicilina

Contra
indicatie
Soc anafilactic
Tratament

GSUN

Posologie

Amoxicilina

Acid
clavulanic

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

352

Efecte secundare:
- alergii;
- tulburari gastrointestinale;
Contraindica/ii:
Contraindicatii
- herpes;
- mononucleoza infectioasa;
- leucemie limfoida;
- tratament cu alopurinol.
Se folosesc 1-2 cpr. (in functie de gravitatea infectiei), de doua ori
pe zi, timp de opt zile, cu sau fara metronidazol.
Cefalosporinele sunt antibiotice beta!actamice, clasificate dupa
Generatia a spectrul antibacterian in trei generalii. Cefalosporinete din generatia a
treia treia sunt mai eficiente impotriva germenilor gram-negativi. Din
Cefroxadina aceasta generalie, pentru uz stomatologic se folose~te cetroxadina
(produsul Oraspor), din care se administreaza 500 mg, de doua oritzi.
Ca ~i penicilinele, cefalosporinele provoaca frecvent fenomene aler
gice, iar cele din generatia a treia, mai ales, suprimand flora intesti
nala, pot fi cauza unor sangerari prin deficit de vitamina K, suprainfeetii
cu enterococ, colitei pseudomembranoase, unor candidoze.
Neomlcina (negamicin) este un antibiotic aminoglicozidic, eu
Germeni spectru bacterian asupra germenilor gram-negativi in special. Nu se
gram-negativi administreaza pe cale parenterala, datorita ota- $i nefrotoxicitalii.
Administrarea pe cale orala este urmata de 0 absorbtie intestinala
redusa ~i poate fi cauza de disbacterioza ~i de candidoze intestinale.
Se utilizeaza in aplicatii locale in dermatologie $i oftalmologie.
In stomatologie utilizam neomicina pentru combaterea infectiei din
GSUN parodontitele marginale cronice, acutizate, gingivostomatita ulcera
necrotica sub forma de colutorii in aplicatii locale.
Streptomicina este un antibiotic aminoglicozidic cu un spectru
antibacterian asemanator neomicinei. Se asociaza penicilinei in
administrarea parenterala, prin injectii, in tratamentul infectiilor acute
din sfera aparatului dento-maxilar, in doza de 1-2 gtzi.
Aplicarea locala in plagile chirurgicale este contraindicata datorita
Potential
alergizant potenlialului alergizant.
Eritromicina are 0 acliune redusa asupra patogenilor parodontali.
Prin administrare pe cale generala nu se acumuleaza Tn lichidul
~anlului gingival. Poate provoca reactii alergice ~i efecte secundare de
tipul tulburarilor gastrointestinale.
Roxitomicina
Roxitomicina este un derivat de eritromicina care se regase~te in
fluidul ~anlului gingival $i in tesuturile gingivale. Este activ asupra
Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Spiramicina se regase~te in Iichidul $antului gingival dupa
Actiune anti administrare pe eale generala; are 0 semnificativa acliune
spirochetala antispirochetala ~i de reducere a inflamatiei din pungile parodontale.
Efecte
secundare

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Az;trom;c;na se fixeaza cu u;;urinta de structurile parodontale ;;i


are actiune asupra unor patogeni parodontali ca Aggregatibacter
actinomycetemcomitans ;;.a., dar nu ;;i asupra unor specii ca
Fusobacterium nucleatum, Eikenel/a corrodens, Micromonas micro,
enterococi ;;i stafilococi care sunt rezistenti la actiunea azitromicinei.
Se administreaza Tn doza unica zilnic, timp de trei zile, ceea ce
u;;ureaza utilizarea clinica. Poate produce fenomene de tip
Hertzheimer prin eliberare masiva, Tntr-un timp scurt, de endotoxine
bacteriene.
Clindam;c;na este un antibiotic (Iincosamidic, cu un aminozahar
In structura) al carui spectru antibacterian cuprinde majoritatea
bacteriilor gram-pozitive, inclusiv multe tulpini de stafilococ auriu ;;i
majoritatea germenilor anaerobi patogeni.
Se administreaza In bolile parodontiului marginal refractare la
tratament, numai la adulti" nu ;;i la copii, nu In parodontita juvenila.
Pos%gie ora/a: 300 mg/zi, timp de opt zile.
Prezinta efecte secundare severe: col ita pseudomembranoasa
hemoragica (efect al cre;;terii' intestinale a C/ostndium difici/e) ~i, Tn
mod obi;;nuit, diaree.
Mariani! (Mafenid, Sulfamynol) este 0 sU/famida cu spectru
antibacterian activ fata de anaerobi ;;i tulpinile sulfamido-rezistente.
Se administreaza local, pe mucoase infectate, plagi chirurgicale.
Are potential alergizant.
C;profloxac;na ~; ofloxac;na sunt derivati sintetici: fluorochino
lone cu activitate antibacteriana echival'enta cu beta-Iactamidele. Sunt
active pe bacili gram-negativi, enterobacterii, Pseudomonas, stafilo
coci, Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
in parodontitele marginale cronice ;Ii complicatiile lor, fluorochino
lonele se utilizeaza numai Tn prezenta germenilor enumerati.
Asocierea ciprofloxacinei cu metronidazol Ti potenteaza activitatea
;Ii se indica la pacientii cu alergie la amoxicilina care nu pot beneficia,
pe cale generala, de asocierea amoxicilina-metronidazol.
Pos%gie ora/a:
- 400 mg/zi Tn doua prize, timp de opt zile, pentru ofloxacina;
- 1g/zi In doua prize, timp de opt zile, pentru ciprofloxacina.
In timpul tratamentului trebuie evitata folosirea concomitenta de
antiacide. tetracicline, c1oramfenicol, nitrofuran.
ContraindicaJii:
- copii sub 5 ani;
- gravide;
- tulburari ale sistemului nervos;
-SIDA;
- deficit de glucozo-6-fosfat-dehidrogenaza.

353

Posologie

Bacterii
gram-pozitive
Contraindicatii

Efecte
secundare
Sulfamida
Potential
alergizant

Indicatii
Asociere cu
metronidazol
Posologie

Contraindicatii

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

354

Tulburari
secundare

Produse
farmaceutice

Potenfial
alergizant

Eficienfa
redusa
Parodontite
agresive ~i
cronice
Administrare

Indicafii

Posologie
Efecte
secundare

Tulburari secundare:
- alergii cutanate;

- tulburari gastrointestinale;

- tendinopatii;

- mai rar cefalee, vertij, somnolenla, afecliuni hematologice.

SpecialitaJi:
- ciprofloxacina: Ciflox, Aristin;

- ofloxacina: Tardiv, Oflocet.

Nitrofurantoina, derivat de nitrofuran, este activa fala de

stafilococul auriu ~i specii de Pseudomonas. Poate fi utilizata pentru


reducerea secreliei purulente din pungile parodontale ~i In tratamentul
plagilor chirurgicale. Are potenlial alergizant.
Metronidazolul este un chimioterapic de sinteza, derivat din
nitroimidazol. Este activ (bactericid) fala de bacteriile anaerobe In
special Porphyromonas gingivalis ~i Prevotella intermedia. dar ~i
Clostridium ~i Bacteroides. Are acliune eficienta asupra treponemelor
~i protozoarelor.
Utilizarea metronidazolului reduce semnificativ populalia de
bacterii patogene ca: Eubacterium ~i spirochete, dar eficienla este mai
redusa asupra speciilor de Capnocytophaga.
Metronidazolul Inregistreaza niveluri crescute In lichidul ~anlului
gingival ~i In lesutul gingival la scurt timp dupa administrarea pe cale
generala ceea ce il face a fi folosit in multe cazuri de parodontite
agresive, in special, dar $i marginale cronice.
Metronidazolul se administreazel sub forma de:
- comprimate
0,250 9
3%
- unguent
- gel
3%
- gel
25%
Ornidazol este asemanator cu metronidazolul.

Aceste substante sunt indicate in:

- parodontita marginala profunda progresiva, cu evolutie rapida;

- parodontite marginale cronice recidivanle, cauzate de germenii

anaerobi;
- gingivostomatita ulcero-necrotica, unde actiunea derivatilor imi
dazolici este deosebit de activi:i;
Posologie medie pe cale orala: 500-700 mg/zi, timp de
10-15 zile, eventual asociat sau alternativ cu tetraciclina.
Efecte secundare:
- tulburari digestive;

- leucopenie tranzitorie;

- traverseaza bariera placentara;

- efecte cancerigene la animale, dar nesemnalate la am.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PAAODONTOPATIILOR MARGINALE

Specialitafi:
- Metronidazol: Flagyl, Rodogyl (asociere cu spiramicina).
Entizon, Klion, Trichopol;
- Ornidazol: Tiberal.

355

Produse
farmaceutice

Antimicotice (antifungice)
Nistatina este un antibiotic polienic activ mai ales fala de levu rile
apartinand genului Candida.
Actioneaza fungistatic sau fungicid, in functie de concentralie, prin
cre$terea permeabilitalii membranei celulare a ciupercilor.
Este eficace numai local, deoarece nu se absoarbe dedit foarte
pUlin la nivelul pielii, mucoaselor sau tractului gastrointestinal.
in tratamentele stomatologice, nistatina se folose$te sub forma
produselor: Nistatin, Nystalocal Si Stamicin.
Nistatin:pulbere suspendabi'fa conti nand nistatina 400.000 U.I./g;
flacon de pulbere (pentru suspensie orala) care coniine 0,480 9
nistatina pura, 2.400.000 U.L = 24 doze a 100.000 U.I.; 1 ml de
suspensie coniine 100 000 U.1.
Nislatin sub forma de pulbere pentru suspensie orala este
destinal sugarilor si copiilor, dar $i pentru adullii care prefera aceast
medicalie topica lichida.
IndicaN:
- stomatila micotica a nou-nasculilor;
- stomalita micolica $i candidoza esofagiana la sugari, copii $i
adul i;
- stomatita sub placa protetica de cauza micotica;
- profilaxia candidozei bucale la nou-nasculi.
Contraindicafii:
-alergie la Nistatin.
Reacfii adverse:
- produsul este bine tolerat de toate grupele de varSI , dar dupa
doze mari pot aparea uneori tulburari de Iranzit intestinal (diaree).
Mod de administrare:
- prepararea suspensiei: in flaconul cu pulbere se introduc 20 ml
apa distilata, dupa care se agita energic flaconul. Suspensia oblinuta
se picura cu pipeta direct pe limba, ca atare sau in amestec cu lapte.
miere jeleu:
-Ia sugari si copii, doza de 100.000 U.I., administrata de patru ori/zi.
- la adulli: 1.000.000-1.500.000 U.I./zi, fraclionala in patru prize.
Administrarea trebuie continual timp de 48 ore dupa vindecarea
c1inica, pentru prevenirea recidivelor, atat la copii, dH si la adulli.
in cazul asocierii candidozei bucale cu infectarea mucoasei
nazale sau rectaie se impune un tratamenl topic cu unguent, iar in

Antimicotice
Eficienla
locala

Prezentare

Indicalii

Contraindicalii
Reaclii
adverse

Mod de
administrare

Sugari ~i copii
Adulti

Unguent

356

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

cazul infectarii concomitente a mucoasei vaginale un tratament local


cu ovule sau comprimate de uz intravaginal.
Produsul Nystalocal unguent contine nistatina, clorhexidina $i
dexametazona. Se aplica pe mucoasa bucala, in gingivite $i stomatite
micotice.
Stamiein (Mycostatin - SUA, Moronal - Germania) se prezinta
Drajeuri sub forma de drajeuri cu un conti nut de 500.000 U.1. nistatina.
Este un antibiotic cu structura polienica, extras din culturi de
Streptomyces noursei, {oarte activ fata de Candida albicans.
Este indicat pentru profilaxia candidozelor care pot aparea in
Profilaxie
cursul tratamentelor cu antibiotice cu spectru larg. de acliune, pentru
Tratament tratamentul candidozelor localizate la nivelul mucoaselor tractului
digestiv: bucofaringiana, intestinala, anala; de asemenea, in
tratamenul candidozelor pulmonare, genitale, cutanate.
In medicina dentara se utilizeaza la adulli dupa evidentierea prin
Examen examen micologic a Candidei albicans. Se dizolva in saliva cate un
micologic drajeu la interval de 4-6 ore, In total 12-14 drajeuri. Tratamentul se
continua una-<Joua zile dupa disparitia semnelor c1inice ale infectiilor
micotice $i se precizeaza eficienta antifungica prin repetarea
examenului micologic de laborator.
Pimafuein este un antibiotic cu acliune antifungidl, obtinut din
Antifungic
culturi de Streptomyces natalensis.
Mod de prezentare:
- comprimate orale care conlin 10 mg natamicina;
- suspensie pentru aerosolizare sau pentru badijonaj extern
(flacon de 20ml, 25 mg natamicinaiml).
Ac/iune: antibiotic cu proprietali antimicotice asupra Candidei
Protozoare albicans activ $i Tmpotriva protozoarelor.
IndicaJii:
Indicalii
- stomatite micotice;
- stomatite sub placa protetica, de obicei suprainfectata cu
Candida albicans.
Administrare':
Posologie
- in candidozele orale, la adulli, cate un comprimat pentru supt,
de 4-6 ori/zi, timp de 7-10 zile sau
- cate 1 ml suspensie pentru uz extern, aplicata pe mucoasa
bucala de 4-6 ori/zi, timp de 7~1 a zile;
-Ia copii: in general, cate 0,5 ml de suspensie de 4 ori/zi, timp de
La copii
5-7 zile, sau mai mult in funclie $i de negativarea examenului
micologic.
Alte antimicotice cu acliune locala:
Alte
mieonazo/, produsul Daktarin orall gell, conline miconazol 2%;
antimicotice
Administrare:
Posologie
- la adulli $i copii peste 1 an: 1 lingurilcl de 4 ori/zi;
- sub 1 an, 1-2 Iingurile pe zi;

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

- clotrimazol este un agent antifungic


neaza prin Iiza componentelor fosfolipidice
speciilor de Candida: produsul Canesten;
- haloprogin, produsul Mycilan;
- fluconazol este un antifungic de tip
triva speciilor de Candida;
- ketoconazol este un antifungic de
specii de Candida.

357

de tip imidazol care aclio


ale membranei celulare a

fluor-bistriazol activ Tmpo

Specii de

Candida

tip imidazol activ fala de

PARTICULARITATI ALE TRATAMENTULUI


CU ANTIBIOTICE ADMINISTRA tE PE CALE
GENERALA iN BOLILE PARODONTIULUI
MARGINAL
IndicaJiilB principale ale administrarii antibioticelor pe cale
generala la bolnavi parodontopati sunt:
a) Tn afectiuni acute ca gingivite acute $i gingivostomatite acute in
special cand se asociaza cu manifestari generale, stari febrile.
b) in complicatii cu inflamatii acute circumscrise: abcese paro
dontale marginale.
c) in parodontitele agresive unde sunt implicate mai multe specii
de patogeni parodontali cu manifestari severe de distructie epiteliala $i
degradari importante ale tesutului conjunctiv.
d) in parodontitele marginale cronice tratamentul trebuie indivi
dualizat in mod eclectic, de la caz la caz. Tratamentul sistemic cu
antibiotice da rezultate bune In numeroase cazuri $i trebuie instituit la
acei pacienti la care au fost epuizate posibilitatile tratamentului
mecanic $i de aplicare locala de antiseptice $1 antibiotice $i la care
perspectiva pierderii dintilor este iminenta. In Clinica de Parodon
tOlOgl8 din Bucure$ti am obtinut rezultate bune $i foarte bune Tn
parodontite marginale cronice la adulti dupa schema proprie de
administrare a antibioticelor pe cale generala 'folosind amoxicilina,
metronidazol $i tetraciclina.
e) in parodontite distrofice pentru eradicarea componentei infla
matorii septice;
f) in parodontite cu caracter recidlvant.
g) inainte $i/sau dupa manopere sangerande: detartraj subgin
gival, debridare gingivala, interventii chirurgicale care provoaca bacte
riemii $i pot crea complicatiiloco-regionale, la distanta sau generale.
Contraindicalii principale ale administrarii antibioticelor pe cale
generala la bolnavi parodontopati sunt:
1. Utilizarea tetraciclinei in timpul sarcinii $i la cop;i sub 6-7 ani,
deoarece poate fi cauza unor tulburari de eruptie, de mineralizare
defectuoasa $i coloratii ale dintilor.

Indicatii
Gingivostoma
tite acute
Abcese
parodontale
marginale
Parodontite
agresive
Parodontitele
cronice

Schema de
tratament

Bacteriemii
Contraindicatii
Sarcina

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

358

Alergie

Avantaje

Reinfectari,
recidive

Dezavantaje

Turpini
rezistente
Efecte
secundare

InfecUi
neonatale
Artropatii
Reactii toxice

2. Administrarea de metronidazol In sarcina poate fi urmata de


efecte teratogene.
3. Penicilina la pacienti cu antecedente alergice la acest antibiotic,
deoarece poate induce stari de $OC anafilactic.
4. Clindamicina nu se administreaza la copii, in parodontita juve
nila, la pacientii cu antecedente de tulburari gastrointestinale $i mai
ales la cei care au prezentat fenomene de colita ulcerohemoragica,
unul din efectele secundare frecvent produse de acest antibiotic.
Avantaje ale administrarii antibioticelor pe cale generala la
bolnavii parodontopali:
- administrare u$oara, de regula pe cale orala;
- actiune eficienta atat asupra patogenilor parodontali, cat $i asu
pra microbilor patogeni care produc imbolnaviri in alte zone ale
cavitalii bucale $i oaselor maxilare: parodontiui apical, limba, istmul
faring ian $i tonsilele palatine, lesutul limfatic waldaierian.
- actiunea antimicrobiana extinsa asupra unor specii microbiene
patogene cu alte localizari decat cea gingivoparodontala reduce riscul
reinfectarilor $i al recidivelor de imbolnavire ale parodontiului marginal.
- calitatea unor antibiotice de concentrare selectiva in unele
structuri sau lesuturi; in aceasta privinta tetraciclinele ,delin primulloc,
cu cea mai mare, stabila $i mai activa concentratie in gingie,
desmodonliu $i osul alveolar.
Dezavantaje ale administrarii antibioticelor pe cale generala la
bolnavii parodontopali:
- concentralia de substanla activa la nivelul corionului gingival, a
desmodontiuJui, osului alveolar $i in lichidul $anlului gingival difera de
la un antibiotic la altull;
- posibilitatea - recunoscuta in practica administrarii in scop
antiinfeclios a antibioticelor - de aparilie a unor tulpini microbiene
rezistente la acliunea acestora.
- existenla .unor efecte secundare nedorite, neplacute sau
periculoase: greaf}.i., voma, diaree, fotosensibilitate, tulburari hepatice.
alergii, stari de rau (de tip disulfiram asemanatoare celor produse de
Antabuz) in cazul consumului de alcool in special la administrarea
metronidazolului la pacienli nepreveniti $i neinstruiti in acest sens.
S-au mai descris:
- infeclii neonatal'e cu streptococi de grup B dupe administrarea
de ampiciline $ilsau amoxicilina;
- distructii cartilaginoase $i artropatii dupa administrarea de
fluorochinolane la animale $i tendinite observate la am;
- reactii taxice ale falului la maimute dupa administrarea de
eritromicina $i claritromicina.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

359

A/egerea antibiotice/or pentru administrarea


pe cafe genera/a /a bo/navi parodontopali
Antibioticele folosite mai frecvent In tratamentul parodontitelor sunt:
1. Tetraciclinele (tetraciclina, doxicidina, minociclina) suntindicate In
infectiile In care predomina Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
2. Metronidazolul este utili in parodontite diagnosticate ca
refractare sau rebele la tratamentul conventional, mecanic ~j
medicamentos local, In infectii cu Porphyromonas gingiva/is ~i/sau cu
Prevotella intermedia.
3. Clindamicina este activa pe diverse specii de anaerobi gram
negativ, In infectii cu Micromonas micros.. streptococi B-hemolitici.
Produce frecvent fenomene secundare: diaree ~i uneori col ita
ulcerohemoragica.
4. Fluorochinolonele, ciprofloxacina sunt active pe stafilococi,
Pseudomonas, Aggregatibacter actinomycetemcomitans. La fel ca
tetraciclinele ~i metronidazolul, patrund In lichidul ~antului gingival
unde pot avea concentratii mai mari dedit cele din serul sanguin.Se
concentreaza de asemenea In tesutul gingival.
~. Azitromicina se fixeaza cu u~urinta de structurile parodontale
normale sau bolnave fiind activa fata de multi patogeni parodontali.
Unele specii ca Fusobacterium nuc!eatum, Elkenella corrodens,
Micromonas micros, enterococii ~i stafilococii sunt rezistenti la
actiunea azitromicinei.
Posologia, modalitatea de administrare in timp a antibioticelor pe
cale generala la bolnavii parodontopati difera dupa: greutatea corpului,
timpul de metabolizare. rata de eliminare din organism, durata efectiva
a activita\ii antimicrobiene. Din datele literaturii de specialitate ~i din
experienta personala optam pentru urmatorul mod de administrare
selectiva ~i individualizata a unor antibiotice diferite:
- amoxicilina (cu sau fara acid clavulanic), de doua oritzi;
- metronidazol, de doua sau trei orilzi;
- c1indamicina, de doua ori/zi;
- tetracicline (doxiciclina), 0 data sau de doua orilzi;
- azitromicina, 0 dati3.1zi.
Asocierea antibioticelor administrate pe cale generala conduce la
efecte Insumate, benefice, cu distrugerea unor specii microbiene ~i
ameliorarea pana la vindecare a bolii parodontale. Astfel, asocierea
metronidazol-amoxicilina poate eradica Aggregatibacter actino
mycetemcomitans In parodontitele agresive cu debut precoce: cu
vindecare In parodontita juvenila ~i ameliorarea starii de Imbolnavire In
parodontitele prepubertale. La pacientii alergici la amoxicilina (Ia
f3-lactamine In general) se poate asocia, cu bune rezultale
metronidazol cu ciprofloxacina.

Doxiciclina
Metronidazol

Clindamicina

Fluoro
chinolone

Azitromicina

Posologia

Asocierea
antibioticelor

360

Interacfjuni cu
alte medica
mente

Cimetidina
Sucralfat

Probenecid
Tranchilizante

Identificarea
patogenilor
parodontali

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGJE

In administrarea pe cale generala a an1ibioticelor la bolnavii


parodontopati trebuie tinut seama $i de interactiunile acestora cu alte
medicamente care pot fi utilizate simultan. Astfe!:
- antiacidele, Tn special pe baza de saruri de aluminiu ~i bismut ca
$i produsele care contin tier, calciu, zinc $i magneziu scad, prin
chelare, absorbtia tetraciclinelor ~i fluorochinolonelor;
- Cimetidina cre$te nivelul seric al fluorocninolonelor;
- Sucralfatul scade absorbtia fluorochinolonelor;
- Barbituricele $; hkiantoina reduc efectul antimicrobian al metro

nidazolului $1 timpul de Injumatatire al doxiciclinei;


- Antidiareicele scad absorbtia c1indamicinei;
- Probenecidul scade clearance-ul ciprotloxacinei;
- Tranchilizante de tipul diazepamului se metabolizeaza lent ~i
preduc 0 u~oara inhibare respiratorie ~i relaxare musculara.
Administrarea pe cale generala de antibiotice la bolnavi
parodontopali poate ti precedata de identiticarea germenilor patogeni
parodontali $1 de controlul prezentei sau disparitiei acestora dupa circa
trei luni de la tratamentul antimicrobian. Se pot folosi metode de culti
vare a patogenilor parodontali sau tehnlci de detectie moleculara
genetica, anticorpi monoclonali sau policlonali sau de imuno
serodiagnostic.

Medicatia cortizonica: glucocorticoizii


Glucocorti
coizii

Mecanisme

in faze tardive

Asociere cu
antimicro
blene
Actiune
antialerglca

Glucocorticoizii au actiune antiinflamatoare $i antialergfca.


Principalul glucocorticoid este hidrocortizonul sau cartizo/ui
Hidrocortizonul ~i glucocorticoizii, In general, reduc inflamatia de
cauze variate: agresiune fizica, chimica sau biologica (infectii, reactii
alergice).
In tesuturile intlamate, inhiM macrotagele, migrarea polimorfo
nuclearelor, fagocitoza, reduc permeabilitatea capilarelor $1 vasodila
tatia, scad sinteza prostaglandinelor.
In faze tardive ale inflamatiei, exercita a actiune de inhibare a
slntezei proteice, fibrobla~tilor, osteobla$tilor, limfocitelor. a diverselor
celule de origine mezenchimatoas~, a depunerii de colagen ~i
limiteaza proliferarea capilara.
Efectele clinice ale acestei actiunl sunt: reducerea Inflamatiei,
hiperemiei, exsudatului inflamator, dar ~i scaderea proceselor
reparatorii ale tesuturilor lezate prin reducerea proliferarii celulare ~i a
cicatrizarii. De asemenea, sub tratament cortizonic cre$te frecventa ~i
gravitatea unor infectii bacteriene, micotice, parazitare ~i virotice, ceea
ce impune asocierea cu substante antimicrobiene.
Glucocorticoizii impiedica producerea unor citokine sau
blocheaza actiunea lor ~i sunt eficace Tn combaterea unor manifestari
alergice.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODO TOPATIILOR MARGINALE

361

Principalii glucocorticoizi folositi Tn practica stomatologica sunt:


- Hidrocortizon acetat: solutie injectabila sau aplicatii locale Hidrocortizon
(unguente), Tn concentratii utile cuprinse Tntre 0,25% ~i 1%;
- Prednison: administrat pe cale orala, ineficace in aplicalii Prednison
locale.:
- Prednisolon: este eficace Tn aplicalii locale 0,25%-0,5%;
Prednisolon
- Triamcinolon: prod use Kenacort, Oracort, Volon (Squibb), Triamcinolon
Kenalog Tn Orabase (Squibb), Extracort pentru aplicatii locale Tn
concentratie de triamcinolon acetonid de 0,025-0,5%;
- Dexametazona sodiu fosfat; produsele sunt hidrosolubile ~i 5e Dexametazona
administreaza sub forma de solutie sau unguente 6,05-0,1 %.
- Nystalocal contine nistatina, c1orhexidina, dexametazona ~i
este indicat in gingivite ~i stomatite micotice.
in general, corticoizii folosili Tn aplicatii locale sunt asociati cu Asocieri
antibiotice, antimicotice, antiseptice.

Antihistaminice
in tratamentuf (ocaf af unei infect" 6actenene sau (ungfce ora(e 5e
pot folosi antihistaminice de tip Romergan, sol. orala 0,1%, maleat de
dimetinden (Fenistil), Tn colutorii cu antibiotice $i corticosteroizi pentru
actiune antialergica ~j anestezica de suprafata.

Maleat de
dimetinden

Antivirotice
Substantele cu acliune antivirala eficienta de uz terapeutic sunt Tn
numar mic, din cauza dependentei metabolice a viru$ilor de celula
gazda, ceea ce nu permite un atac antiviral selectiv.
De asemenea, principalele substante cu actiune antivirala
profilactica sau terapeutica au un efect slab asupra formelor acute,
severe de infectie herpetica ~i redus sau absent Tn leziunile stabilizate
sau Tn infeclii latente.
Dintre substantele antivirotice se cunosc:
- amantadina: produsele Viregyt, Amantadine;
- vidarabina: produsul Vidarabine cu acliune asupra virusului
herpes simplex;
- aciclovirul: produsele Acyclovir, Zovirax au acliune asupra
viru~ilor herpes simplex ~i varicelo-zosterian.
Administrat la bolnavi cu deficit imunitar, aciclovirul este eficace Tn
tratamentul infectiei cutaneo-mucoase cu virusul herpesului simplu ~i
poate preveni infectia bucala, faringiana ~i esofagiana cu acest virus.
Administrarea local a se face cu Acyclovir 5%, la interval de 3-4
are, timp de ~apte zile.

Uz terapeutic

Amantadina

Aciclovir

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

362

AeJiune
imuno
modulatoare

Aciclovirul este, in general, bine suportat, rareori determina


usturimi, prurit, congestie locala.
Rodilemid este un produs cu actiune antiherpetica, antiinflama
toare ~i imunomodulatoare pe baza de edetat disodic monocalcic,
cisteina ~i gluconat de calciu. administrat sub forma injectabila.

Alte substanle (produ$i) eu aeliune


terapeutiea /oea/a sau genera/a in gingivite
$i parodontite margina/e
Addul
hialuronie

Adjuvant

BifosfonaJi

Regenerare
osoasa
Implante
endoosoase
Efeete
seeundare
noeive
Produse
apieole
Propolis

Acidul hialuronic, de~i este cunoscut ca un component principal al


proteoglicanilor cu actiune antiedematoasa ~i are un rol important in
procesele de vindecare ~i regenerare tisulara, a fost aplicat mai mult
Tn tratamentul unor tulburari Tn articulatia temporo-mandibulara ~i mai
putin 7n parodontite. Studii recente atribuie acidului hialuronic 0 buna
actiune antiinflamatorie. dar nu ~i 0 acJiune antiplaca. De aceea, acidul
hialuronic sub forma de gel sau spray este indicat ca adjuvant al
tratamentului antimicrobian $i de regenerare in gingivite, parodontite
marginale superficiale $i profunde.
BifosfonaJii sunt produ~i utilizaJi in tratamentul afectiunilor
generale care intereseaza metabolismul osos datorita calitatii lor de a
inhiba resorbtia osoasa. Aceste substante au 0 afinitate crescuta.
pentru tesutul 0505, cresc ritmul de diferenJiere ~i multiplicare al
osteobla~tilor ~i inhiba, in acela~i timp, activitatea osteoclastelor.
Datorita. acestor calitati sunt folositi in parodontologie pentru stimu
larea osteogenezei in tratamentele chirurgicale ale pungilor
parodontale cand se foJosesc materiale de aditie; de asemenea sunt
utilizati pentru promovarea refacerii osului in jurul implantelor
endoosoase.
Produ$1 naturali
in aceasta categorie sunt incluse substante naturale cu 0
structura organica. destul de complexa. ~i actiuni antimicrobiene.
antifungice, antivirale ~i antiinflamatorii. lipsite, in general, de efecte
secundare nocive.
Produsele terapeutice apicole au la baza. substante ca
propolisul. pastura de albine, extractul de larve de masculi.
Propolisul - produs natural de secretie aI albinelor, are 0
compozitie complexa: flavone, enzime, uleiuri volatile, esteri ai acizilor
aromatici etc. Propolisul exercita. urmatoarele efecte:
- antibacterian;
- antimicotic;
- antiinflamator;
- vasoconstrictor;

TAATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

- decongestiv;
- anestezic de suprafala;
- cicatrizant, epitelizant;
- trofic tisular.
Utilizarea propolisului Tn tratamentul gingivitelor ;;i parodontitelor
marginale, recunoscuta inilial ca 0 terapie naturala eficienta. se face
actualmente linand cont de potenlialul alergizant destul de important al
produsului.
Proparodont este un produs original romanesc care conIine:
propolis, extract de mu;;elel, salvie ;;i cimbru, Tntr-un vehicul
nealcoolic, pe baza de polietilenglicol ;;i hidroxid de' aluminiu, Eficienta
antimicrobiana ;;i antiinflamatoare este dublata de actiunea blanda,
neiritata. fala de mucoasa gingivala (Brevet de Inventie
nr. 80364/29.09.1984. Autori: M. Gafar, H. T. Dumitriu, Lucretia
Guti, T. Gidoiu, Elena Palo~).
Stomagingiv, produs original romanesc cu actiune antibacteriana
~i antiinflamatorie. conIine: extract vegetal antocianozidic, neomicina.
hidrocortizon, anestezina, mel rosatum in glicerina. (Brevet de
Inventie nr. 93512/28.09.1987. Autori: I. Ciulei, Viorica Istudor,
M. Gafar, H. T. Dumitriu).
Extractul de larve de masculi (trantori) de albine (produsul
Apilarnil) are efect biostimulator local ~i general.
Produsul Apilarnll sub forma de drajeuri exercita un efect
biostimulator, iar Apilarnil-Prop are un efect anti microbian ;;i
cicatrizant, datorita continutului in propolis. Are ;;i efecte secundare de
tip hormonal ca aparitia de noduli mamari cu caracter benign ;;i
tranzitoriu prin Tntreruperea tratamentului.
Extractele vegetale sunt dotate cu proprietati farmacodinamice
complexe, fara efectele secundare ale prodU!~ilor de sinteza.
Produsul Romazulan contine extract de chamomi//ae (flori de
mu;;etel).
Chamazulena din acest extract are urmatoarele actiuni:
- antiinflamatorie;
- decongestiva;
- antihistaminica;
- antiafergica
- cicatrizanta;
- spasmolitica de tip papaverinic.
Mecanismul de actiune a extractului de mu;;elel este complex ~i
se datoreaza:
- blocarii histaminoliberatorilor naturali (fibrolizina);
- blocarii receptonlor histaminergici;
- stimularii axului hipofizo-cortico5uprarenalian cu eliberare de
glucocorticosteroizi.

363

Potentialui
alergizant
Proparodont

Stomagingiv

Larve de
masculi

Efecte de tip
hormonal

Chamazulena

Actiune
spasmolitica
Mecanismul
de acJjune

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

364

Indicatii

Mod de
administrare

Ticiverol

Antiexsudativ

Efect
cicatrizant
Alantoina
Carcinogen,
hepatotoxic
Astringent

Contraindicat ii

Indicajii:
- dupa detartraj, extraclii dentare;
- gingivite $i parodontite marginale subacute $i acute;
- pungi parodontale dupa evaCl!Jarea exsudatului inflamator;
- stomatite subacute $i acute;
- gingivostomatita ulcero-necroti~;
- abcesul parodontal marginal;
- leziuni traumatice erozive. ulcerate ale mucoasei bucale: afte,
leziuni herpetice;
- gingivite hiperplazice, in special suprainfectate;
- glosite;
- cheilite.
Mod de administrare:
- badijonaj;

- mesaj;

- instilalii;

- spaliHuri.

Produsul Ticivero/este un extract hidroalcoolic din Herba serpyllt;

Folium menthae, Flores chamomillae Si Herba dracocephali.


Ac/iune: slab antiseptic, hipoestezic, antiinflamator, favorizeaza
cicatrizarea.
Indicajii $i mod de administrare: ca la produsul Romazulan.
Extractum ca/endu/ae: extract de flori de galbenele; are acliune
antiinflamatorie, antiexsudativa.
Extractum sa/viae: extract de salvie; are acliune antimicrobiana
Si antiinflamatorie.
Extractum radix symphyty: extract de radacina de tataneasa;
poseda pe langa acliunea antiinflamatorie Si un remarcabil efect
cicatrizant, datorita continutului crescut de alantoina, care reduce
timpul de vindecare a plagilor posttraumatice sau postchirurgicale la
nivelul mucoasei bucale. Investigatii recente ii atribuie actiuni
genotoxice. carcinogene Si hepatotoxice.
Extractum rathaniae are actiune astringenta. motiv pentru care
este folosit Tn ape de gura, paste de dinti medicinale.
Extractum rhey intra In compozilia produsului Pyralvex alaturi de
acid salicilic, alcoo!. Produsul are actiune keratolitica, keratoplastic8.
astringent8, antiseptica, antiinflamatorie. anestezica.
Indicatii:
- gingivite acute Si subacute;
- parodontite marginale cu fenomene subacute Si acute;
- afte bucale cronice, recidivante.
Contraindicatii:
- abcesul parodontal marginal (lnainte de incizie $i evacuarea
conti nutulu i).

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Alte produse:
Gingivital (Germed - Germania) contine: eugenol, timol, Extrac
tum salviae, azulene, propicaina, alcool etilic. Este indicat In
tratamentul gingivitelor ~i parodontitelor marginale cu evolutie
subacut~ sau acuta, complicatiile infectioase ale parodontitelor
marginale cronice, pericoronarite, dupa detartraj ~i tratamente

365

Dupa detartraj

chirurgicaJe $i parodontaJe.

Gingisan (Teva - Israel) sub forma de solutie contine: Extractum


flos chamomil/ae. Folium eucalypti; Radix liquiritiae; sub forma de
unguent contine, In plus, benzocain~ 2% cu actiune anestezica.
Indica/ii.la fel ca pentru produsul Gingivital.
Produse imunobiologice:
in tratamentul parodontopatiilor marginale cronice produsele
.vaccin stafilococic", Cantastim, Imudon. Polidin sunt preparate
bacteriene cu actiuni precum:
~ cre~terea rezistentei antiinfectioase;
- cre~terea puterii fagocitare a polimorfonuclearelor;
- cre~terea valorii complementului seric;
- cre~terea c1earance-ului bacterian al macrofagului:
- cre~terea imunoglobulinelor serice (In special l'gG ~i IgA);
- stimularea formarii de anticorpi aglutinanti. specifici, fata de
germenii din care este campus preparatul.
Produsul "vaccin stafilococic" este 0 suspensie in solutie salina
fiziologic~, de diferite tulpini de stafilococ, inactivate prin caldura.
Produsul "vaccin stafilococic", folosit initia'i in tratamentul
piodermitelor stafilococice. s-a dovedit activ la bolnavii cu reumatism
cronic degeneraNv, la care, in cursul tratamentului cu acest
imunomodulator, s-au constatat fenomene de reactivare ~i uneori de
ameliorare a suferintelor articulare (EFTIMESGU).
Pledind de la aceasta observatie ~i considerand jonctiunea
dento-osoas~ 0 articulatie cu fenomene inflamatorii ~i degenerative
caracteristice bolii parodontale, am folosit cu rezultate semnificative
produsul "vaccin stafilococic" in tratamentul bolnavilor cu parodontita
marginala cronic~ profunda (GAFAR, GEORGESCU, DUMITRIU, CODITA,
NEGUf,1987). Prezenta, uneori, a stafilococului in exsudatul inflamator
al pungilor parodontale este un argument In plus in favoarea utilizarii
produsului "vaccin stafilococic", ca imunomodulator adjuvant utilizat
alaturi de alte proceduri in cadrul tratamentului complex parodontal.
Produsul "vaccin stafilococic" se prezinta In urmatoarele
concentratii:
a) vaccin concentrat corespunz~tor la 1 miliard de corpi bacte
rieni/ml;
b) vaccin diluat 1/10 corespunzator la 100 milioane corpi bacte
rieni/ml;

Mecanisme de
ac1iune

Piodermite

Imunomodu
lator adjuvant

366

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Reactii
secundare

Asociere cu
antibiotice
1muno
stimulator

Imudon

c) vaccin diluat 1/100 corespunzator la 10 milioane corpi bacte


rieni/ml;
d) vaccin diluat 1/1.000 corespunzator la 1 milion corpi bacte
rieni/ml.
Conlinutul fiolelor este u$or tulbure In cazul vaccinului concentrat
$i al vaccinului diluat 1/10 $i limpede In cazul dilutiilor de 1/100 $i
1/1.000. Inainte de Intrebuinlare, continutul fiolelor trebuie agitat,
pentru 0 buna omogenizare a suspensiei.
Administrarea se poate face subcutanat.. intramuscular sau sub
mucoasa mobile a fundurilor de sac vestibulare.
Ritmul de administrare este I'a doua-trei zile.
In cazul unor reactii locale manifeste (eritem Intins, infiltratii
dureroase) sau generale (febra. curbatura), se mare$te intervalul
dintre inoculari, care se fac cu doze mai diluate.
Posologie:
- din dilutia 1/1000: 0,1; 0,2; 0,5; 1 ml.;
- din dilutia 1/100: 0,1; 0,2; 0,5; 1 ml.;
- din dilutia 1/10: 0,1; 0,2; 0,5; 1 ml.;
- din vaccinul concentrat: 0,1; 0,2; 0,4; 0,8; 1 ml.
Concomitent cu vaccinul stafilococic se administreaza antibiotice
pe cale locala $i generala.
Produsul nCantastim" este un produs biologic imunostimulator, un
extract antigenic din Pseudomonas aerugynosa. cu actiune de
stimulare a macrofagelor.
Indicalii:
a) parodontopatii degenerative $i de involutie;
b) Inaintea tratamentului chirurgical al parodontitelor marginale
cronice;
c) In perioada de vindecare dupa tratament chirurgical al
parodontitelor marginale cronice sau dupa atacul acut al
gingivostomatitelor ulcero-necrotice.
Mod de administrare: subcutan sau sub mucoasa mobila a
fundurilor de sac vestibulare.
Ritm de administrare: 0 fiolalsaptamana, timp de cinci saptamani,
pauza 1-1,5 luni, dupa care se reia administrarea timp de cinci
saptamani.
Produsul "Imudon"
Extract Iiofilizat din specii bacteriene de:
- Lactobacillus acidophllus;
- Lactobacillus helvet/cus;
- Lactobacillus lactis;
- Lactobacillus fermentatum;
- Streptococf, grupa A-S 107, S170. H-S 218, D-8 19. S 226;
- StaftYococ auriv;

TRATAMENTUL GINGIVITELOR SI PARODONTOPATlILOR MARGINALE

- Klebsiella pneumoniae:
- Corynebacterium pseudodiphtericum;
- Fusiformis fusiformis;
- Candida albicans.
Extractul este indus In etilmercuritiosalicilat $i excipient pana la
0,582 g/comprimat.
Dup~ cum se constata, extractul este produs din specii
microbiene care nu sunt implicate direct In etiopatogenia gingivitelor $i
parodontitelor, dar utilizarea produsului este justificata prin calitalile
sale de imunomodulator la fel ca $i In cazul celorlalte prod use
imunobiologice actuale.
Indica/ii:
- gingivite;
- parodontite marginale cronice;
- alveolite;
- pericoronarite;
- abcese parodontale marginale;
- glosite;
- stomatite;
- afte.
Posologie, mod de administrare:
Profilaxie: 6 comprimate pe zi, sublingual, limp de 21 zile. 5e
efectueaza doua-trei cure profilactice pe an.
in afectiuni acute: 8 comprimate pe zi sublingual timp de 10 zile.
in afecliuni cronice: 4-8 comprimate pe zi sublingual timp de
21 zile. 5e efectueaza cure terapeutice cu intervale de pauza de doua
luni timp de unu-doi ani.
Alte produse biologice:
Polidin administrat parenteral ~i Aerodin (instilatii In pungi,
pulverizatii pe mucoasa bucala).

Imuno
modulator
tndicatii

Posologie

Alte produse

ASPECTE ACTUALE ALE PROFILAXIEI


SPECIFICE iN PARODONTOPA Til
Etiologia microbiana In formele distructive ale parodontopatiilor
marginale cronice fiind In prezent unanim recunoscuta, se impune 0
concentrare a eforturilor pentru 0 profilaxie specifica In cadrul acestor
imbolnaviri.
Profilaxia bolilor de etiologie microbiana poate fi specific~ sau
nespecifica.
Profilaxia nespecifica se adreseaza factorilor favorizanti, In timp
ce profilaxia specifica S8 realizeaza prin vaccinuri antibacteriene care
determina producerea de catre organismul gazda a unor elemente cu
caracter specific de aparare antimicrobiana.

367

Etiologia
microbiana

Profilaxia
specifica ~i
nespecifica

368

HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE

Agent patogen

Vaeeinuri
elasiee

Vaeeinuri "vii"
Avantaje ~i
dezavantaje

Imunogene

Prepararea unui vaccin eficient presupune, Tn primul rand,


stabilirea unui agent patogen cauzator ,.sigur" al afectiunii; pornind de
la structura antigenica a acestuia se poate obtine un preparat cu
putere imunogena buna ~i cu mai putine efecte secundare, nocive
pentru organism.

I. Vaccinurile clasice sau "convenlionale"


Utilizate in profilaxia afectiunilor bacteriene sunt preparate fie din
culturi bacteriene omorate. folosind diver~i factori fizico-chimici,
avirulente, dar cu pastrarea puterii imunogene a bacteriei, fie din
culturi bacteriene vii cu viru/enla atenuata.
- inlaturarea virulentei culturilor bacteriene se realizeaza, clasic,
prin tratarea cu fenol, formaldehina, merthiolat sau, mai modern, cu
substante ce altereaza materialul genetic bacterian: betapropiolactona
sau unele imine.
- vaccinurile "vii", cu virulenta atenuata, se obtin prin cultivarea
bacteriilor pe medii nefavorabile. timp indelungat.
Vaccinurile conventionale prezinta avantaj'e ~i dezavantaje. Astfel,
cele cu bacterii omorate prin factori fizico-chimici sunt avirulente,
stabile, dar slab imunogene ~i nu realilzeaza protectia locala a
mucoaselor, Tn timp ce vaccinurile vii, cu virulenta atenuata sunt bune
imunogene dar sunt instabile, prezinta riscul reca~tigarii virulentei.

II. Vaccinurile moderne


Inginerie
genetiea
Biotehnologie

Celule
proeariote

Polipeptide
baeteriene

Se realizeaza prin tehnici de inginerie geneti'ca ~i sinteze chimice,


urmarind sa inlature inconvenientele vaccinurHor conventionale.
Aceste procedee de biotehnologie au devenit posibile Tn urma
cunoa~terii precise a structurilor moleculare ale acizilor nucleici
bacterieni.
Stabilirea structurii genelor ce codifica, Tn ADN bacterian,
fractiunile imunogene din microorganismele patogene face posibila
introducerea acestora in alte gazde, care vor sintetiza imunogenul, dar
vor fi Iipsite de activitate patogena. Prin metode laborioase, genele
identificate sunt extrase ~i rntroduse in celule procariote (Escherichia
coli), eucariote, ciuperci (Sacharomyces cerevisiae) sau virusuri
(Vaccinia). Genele introduse realizeaza recombinanti genetici cu
materialul propriu genetic al gazdei, care va sintetiza structurile nOllJ
codificate cu putere imunogena ~i astfel pot fi utilizate ca vaccinuri
lipsite de patogenitate.
Sinteza chimicii a polipeptidetor bacteriene cu rot antigenic
reprezinta 0 aM posibilitate modema de preparare a vaccinurilor;

TRATAMENTUr.. GINGIVITELOR SI PARODONTOPATIILOR MARGINALE


aceasta adevenit posibila 1'n urma cunoasterii secventialitatii
aminoacizilor din structurile respective Si a determinatilor antigenici.
Dupa sinteza, pentru asigurarea puterii imunogene, fragmentele
polipeptidice sunt cuplate cu diferite molecule "purtalor" (pol'ipeptide
polimerizate, anatoxina tetanica). Aceasta tehnica ridica unele
probleme legate de obtinerea unor determinanti antigenici eficienti.
Vacclnurile anti-idiotip, ribozomale pot fi realizate prin metode
noi, variate, care sunt Inca In stadiul de cercetare.
Tehnicile moderne urmaresc obtinerea de vaccinuri lipsite de
nocivitate, cu proprietati imunogene eficiente Si posibilitati de
preparare ieftine, pe cale industrial'a.

369

Determinan .
antigenlci
Vacclnu
ribozomale

Vaccinarea in boala parodontala


Realizarea profilaxiei specifice prin vaccinare antibacteriana in
boala parodontala ridica Inca probleme. Acestea sunt legate de
dificultatea de a prepara un vaccin eficient Intrucat, In etiologia bolii, nu
a putut fi incriminat., In mod cert, un singur microorganism, ci 0
asociatie de bacterii, ce concureaza, in mod sigur la realizarea
leziunilor distructive complexe.
De asemenea, nu s-a stabilit Inca precis raportullntre deficientele
imunologice in limfocitele T sau B Si gradul de distructie tisulara In
parodontopatii. Studiile au aratat ca persoanele cu deficiente In
fagocitoza, ca In neutropenie prezinta forme de parodontopatii cu
leziuni distructive mai pronuntate.
Examenul microscopic al tesutului parodontal lezat arata
existenta, in zona epiteliului jonctional, a numeroase neutrofile cu
bacterii fagocitate, ceea ce releva mlul neutrofilelor In apararea
antibacteriana In parodontopaW fiind implicate astfel In mecanismele
imunitatii nespecifice.
La noi in tara s-au efectuat Incercari de obtinere a unor preparate
cu rol imunizant In boala parodontala (BAcANU, 1969; HAIMOVICI,
1972). Un colectiv format din GAFAR, GEORGESCU, DUMITRIU, CODlyA,
NEGUT (1987) a studiat posibilitatile terapeutice prin vaccinoterapie
stafilococica In boala parodolltala.
in anumite forme c1inice de boala parodontala au fost incriminati
ca "patogeni parodontali": Aggregatibacter actinomycetemcomifans, In
parodontita juvenila, Si Porphyromonas gingiva/is In parodontita rapid
progresiva. Experimentele pe animal au confirmat faptul ca prezenta
acestora interfereaza cu leziunile distructive din tesuturi, realizate prin
mecanisme imunologice.
Dupa modelul vaccinuri/or convenJiona/e s-a incercat, inca in
urma cu multi ani, prepararea din Porphyromonas gingivalis a unui
vaccin corpuscular, omorat prin tratare cu formol. Acesta a fost

Asocia 'e de
bacterii

Neutropenie

Rol imunizant

Vaccin
corpuscular

370

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Imunizare la
~oareci

experimentat pe animal (TAUBMAN). Imunizarea maimulelor cu acest


vaccin a dus la descre$terea cantitat'ii de bacterii negru pigmentate din
speciile Bacteroides in leziuni,le gingivale induse prin ligatura.
Imunizarea $oarecilor a determinat diminuarea pierderilor osoase In
leziunile parodontale provocate. Nu s-au fikut experimentari pe
voluntari umani cu acest preparat, deoarece efectele protective $i
nocive nu au putut fi stabilite cu deplina acuratele $tiinlifica.

Vaccinuri moderne in boala parodontaliJ

AderenJa de
substrat

Vaccinuri
antiadezive

Fimbrilina

Glicoprotei
nele salivare
Activitate
lectinica

Preparat
antigenic

Dintre bacteriile asociate bolii parodontale, Porphyromonas


gingiva/is, considerat primul patogen la adult, cat $i Actynomices
viscosus intra In componenla placii bacteriene subgingivale $i
aclioneaza Intr-o prima faza prin aderenla de substral. Aceasta
aderenla este deterrninata de struoturi specifice de t,ip fimbria!.
Impiedicarea aderenlei la substrat ar putea constitui un factor
important de profilaxie prin faptul ca Inlatura fixarea germenilor
respectivi, prin imunizarea organismului ,fala de fimbriile structurale ale
acestor bacterii.
Realizarea unor vaccinuri, antiadezive este posibila prin metode
moderne de c1onare, recombinare a genelor flagel'are sau sinteza
chimica a polipeptidelor flagelare.
Colonizarea bacteriana la Porphyromonas gingiva/is este mediata
de fimbriile de la suprafata celulei bacteriene constituite din subunitali
proteice de fimbri/ina.. Genele care codifica aceasta fimbri/ina. au fost
donate $i secventializate, stabilindu-se ca amintita proteina are In jur
de 36 KD. Aceste date ofera baza pentru descoperirea determinanlilor
antigenici cu rol imunizat. Folosirea ca vaccin a unui, astfel de preparat
va preveni colonizarea bacteriana prin acliunea antiadeziva.
Actinomyces viscosus este un microorganism oral intens studiat,
deoarece face parte din bacteriile care colonizeaza suprafelele
dentare In primul front. Prezinta importanla nu prin implicare directa In
afecliuni parodontale, ci prin faptul ca intensifica aderenla altor
patogeni parodontali ca Porphyromonas gingiva/is. Actinomyces
viscosus prezinta 0 inalta afinitate pentru gllcoproteinele sali'vare, dar
adera $i de celulele epiteliale, leucocite sau alte bacterii, ca
Streptococcus sanguis. Activitatea dublu adeziva se datoreaza faptului
ca poseda doua tipuri de fimbrii cu activitate lectinica. S-a reu$it
studierea structurii $i clonarea ambelor tipuri de fimbrii. Astfel,. tipul 1
de fimbrie, responsabila de ata$area bacteriilor de suprafala dinlilor,
este reprezentata de 0 proteina de 65 KD.
Tipul 2 de 59 KD esta 0 fimbrie implicata In aderenla dintre
Actinomyces viscosus $i diferiti streptococi, celulele epiteliale $i
neutrofile. Folosirea unui preparat antigenic oblinut din aceste structuri

TRATAMENTUL ~INGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE'

371

fimbriale ar determina aparitia de factori antiadezivi fata de activitatea


celor doua componente, Impiedicand forma rea unei placi bacteriene
cu implicatii patogene In aparitia cariei dentare sau bolii parodontale.
C/onarea gene/or ce codifica aceste proteine fimbriale ale Clonarea
bacteriilor implicate direct sau indirect in patogenia bolii parodontale genelor
constituie un prim pas catre etapele ulterioare de recombinare Recombinare
geneticil Introducerea genelor ce codifica sinteza acestor fimbrii genetica
Intr-un plasmid bacterian (de exemplu la Escherichia COil), In drojdii Recombinanti
(Sacharomyces cerevisiae) sau In veclor viral va duce la formarea de genetici
recombinanti genetici ai gazdei cu expunerea genei flagelare prin
sinteza proteinei componente.
Aceasta tehnica sta la baza cercetarilor actuale pentru prepararea Cercetari
unui vaccin antiparodontopatie (ca ~i vaccinul anticarie).
actuale
Stabilirea secventialitatii bazelor DNA determina un progres
important In studiile de hibridizare ale acizilor nucleici cu consecinte In
descoperirea epitopilor determinanti ~i secventialitatea aminoacizilor Epitopi
din polipeptidele responsabile de adezivitatea bacteriilor de substrat.
Realizarea de peptide sintetlce, pornind de la cunoa$terea Peptide
secventelor aminoacizilor componenti, a devenit astfel posibila $i, ca sintetice
atare, un potential vaccin din peptide sintetice ar putea fi realizat prin
stabilirea secventialitatii antigenelor flagelare.
Anticorpii monoc/onali detin, de asemenea, un rol potential In Anticorpii
obtinerea unor preparate vaccinale In afectiunile orale.
monoclonali
Ace~ti anticorpi sunt sintetizati de celule formatoare derivate din
limfocitele B. Experimental s-au fuzionat limfocitele B splenice de
$oarece cu celule plasmatice tumorale, obtinandu-se sinteza de Sinteza de
anticorpi cu 0 singura specificitate. Astfel de anticorpi monoclonali s-au anticorpi
obtinut fata de componentele fimbriale de tip 1 ~i 2 la Actinomyces
viscosus. Dintre patogenii parodontali au fost studiati $i s-au obtinut
anticorpi monoclonali fata de Porphyromonas gingivalis $i Prevotella Anticorpi
intermedia, folositi pentru identificarile acestora Tn placa subgingivala monoclonali
$i pungile parodontale.
Anticorpii monoclonali obtinuti tata de Aggregatlbacter
actinomycetemcomitans recunosc polizaharidu'l determinant de pe
suprafata celulelor T ca $i leucotoxina.
Actualmente, descoperirea ~; prepararea acestor anticorpi
monoclonali are aplicatii In diagnostic, in identificarea bacteriilor orale,
iar pasul urmator va fi desigur utilizarea lor in obtinerea de preparate
vaccinale antiparodontopatie.
in imbolnavirile parodontiului marginal, 0 aetiune importanta a
anticorpilor monoclonali poate fi imunizarea pasiva a organismului fata Imunizare
de patogenii parodontali.
pasiva
in stadiul actual aJ cercetarilor privind profilaxia specifica Tn
parodontopatiile marginale croniee, realizarea unui vaccin efieient

372

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Bioinginerie
genetica

PARODONTOLOGIE

constituie Tnca 0 problema de perspectiva, nu prea Jndepartata Tnsa,


datorita rezultatelor obtinute prin tehnici de bioinginerie genetica Tn
domeniul profil'axiei specifice a altor boli bacteriene.

UTILIZARI ALE LASERULUI

IN PARODONTOLOGIE

Asocierea
inifialelor

Caracteristici
Mono
cromatism

Efecte
biologice

Denumirea LASER provine din asocierea initialelor grupului de


termeni din limba engleza care definesc modul de formam a unei raze.
luminoase monocrome, coerente, polarizata ~i puternic amplificata,
rezultat al unei emisii stimulate de radiatii: Light Amplification by
Stimulated Emission of Radiations.
Caracteristicile (parametrii) de funclionare a ul11ui laser sunt:
- /ungimea de unda care Tn cazul' radialiei laser este unica ~I
conduce la calitatea de monocromatism; maximele ~i minimel'e
undelor sunt identice in unitatea de timp, ceea ce confera radialiei
calitatea de coeren/a., iar orientarea undelor Tn spaliu are caracter
absolut ~i reflecta starea de po/arizare;
- puterea care depinde de amplitudinea pulsaliilor, are dlferite
valori ~i se masoara Tn watt;
- frecven/a de modu/are exprima raportul dintre numaru/ de
osci/alii/secunda ~i se masoara Tn hertz;
- densitatea de putere define~te energia emisa pe unitate de
suprafala ~i se apreciaza Tn Jou/elcnf?.
Efectele biologice atribuite radialiei laser, lmele cunoscute, altele
Tnca in curs de cercetare, sunt in principal:
- stimularea sintezei de ADN;
- activarea fagocitozei;
- promovarea unor mediatori locali ca histamina cu acliune
analgezica;
- cre~terea aGtivitalii fibrobla~tilor ~i a sistemelor enzimatice, cu
efect favorabil Tn pr.ocesele reparatorii;
- favorizarea schimburilor ion ice Tn cadrul pompei NalK;
- stimularea locala a dinamicii vasculare;
- acliuni antimicrobiene ~i chiar antivirale, antiinflamatorii, hemo
statice ~i miorelaxante;

Domenii de utilizare
parodontologie
Acfiune anti
microbiana

~i

avantaje ale laserulu'i In

1. Acliunea antimicrobiana
Se atribuie laserului Er: YAG (Erbium - doped, Yttrium
Aluminum - Garnet) 0 activitate antimicrobiana fala de patogenii
parodontali (SCHWARTZ, SCULEAN ~. a., 2001). De asemenea, laserul
cu dioxid de carbon are 0 acliune de decontaminare microbiana la

TRATAMENTUl GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE


nivelul radacinii dentare ~i a osului alveolar (BARONE, COVANI ~. a.,
2002), iar laserul dioda 980 nm este folosit pentru tratamentul
periimplantitelor (FOLWACZNY, HEYM ~. a.2004).
2. Detartrajul ~i chiuretajul radicular cu laser
Este utilizallaserul Er: VAG sub anestezie locala, la densitati de
putere de 80 ~i 100 mJ, c~nd la microscopul electronic cu baleiaj SEM
se remarca 0 suprafata radiculara de tip "coaja de copac" sau de
150 mJ cand apare 0 suprafata rugoasa de tip "solzos" (FOLWACZNY;
MEHL ~. a" 2000).
3. indepartarea chirurgicala a tesuturilor moi
Cu laserul de tip Nd: Vag (Neodynium: Vttri"um - Aluminum
Garnet) se pot indeparta tesuturi moi printr-o reactie de fotoablatie prin
care fluidul tisular supraincalzit se vaporizeaza, actiune urmata de
o coagulare tisulara ~i hemostaza vasculara (BAGGED, MACKIE ~. a.,
1999).
Aceasta actiune chirurgicala este utilizata ~i pentru:
- excizii in scop diagnostic: biopsii
- debridarea ~antului gingival;
- evictie gingivala in vederea amprentarii;
- papilectomie;
- incizia abcesului parodontal marginal;
- decapu~onari;
- frenotomie, frenectomie;
- gingivectomie, gingivoplastie;
- indepartarea tesutului de granulatie;
Nu este necesara sutura.
4. Alte aCliuni ale laserului in parodontologie se refera la
posibilitatile sale de a produce depigmentarea gingivala, tratamentul
aftelor recidivante, albirea dintilor.
Dezavantaje ale laserului in parodontologie
1. in cazul laserului cu dioxid de carbon folosit pentru tratamentul
suprafetelor radiculare sau in exciziile de os se produc sechestre
osoase care se inconjoara de celule gigante, multinucleate sau de 0
capsula fibroasa, fenomene care intarzie sau chiar compromit 0
vindecare norma/it
2. Laserul dioda GaAlAs "arde" matricea organica a cementului ~i
impiedica reinset1ia ligamentului periodontal.
3. Laserul Nd: VAG folosit pentru detartraj ~i chiuretaj radicular
este mai putin eficient decat daca se folosesc ultrasunetele ~i
chiuretele ~ingivale.
4. Tesuturile fibrozate se indeparteaza cu dificu'ltate sau ineficient.
5. Aplicarea laserului pe formatiuni tumorale insuficient explorate,
cu potential malign, este periculoasa ~i contraindicata.

373

Detartraj,
chiuretaj
radicul'ar

Chirurgie

Excizii
Debridare
Evictie

Gingivec
tomie, gin
givoplastie
Depigmentare
gingivala
Dezavantaje
Sechestre
osoase

Contra
indicatie

374

HORIA TRAIAN DUMITRJU- PARODONTOLOGIE

Analgezie
redusa

Personal
instruit

6. Analgezia cu laser este redusa fiind necesara in multe cazuri


anestezia locala.
7. Tratam~ntul eficient cu laser necesita 0 aparatura performanta,
investitii mai mari $i costuri corespunzatoare.
8. Tratamentul cu laser nu poate fi efectuat decat de un personal
instruit care trebuie sa evite expunerea la radiatii a ochilor tuturor
persoanelor $i a abdomenului la gravide.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
AL PARODONTOPATIILOR
MARGINALE

Pungi
parodontale

Extracfia
dinfilor
parodontotici
nerecuperabili

Anestezie

Frlabilitate
radiculara

Tratamentul medicamentos local $i general cu actiune


antimicrobiana $i antiinflamatorie. impreuna cu procedurile locale de
indepartare a placii bacteriene, a tartrului supra- $1 sUbgingival sunt
urmate de vindecare Tn cazul gingivitelor $i Tn majoritatea formelor
clinice de parodontita marginala cronica superficiala; in formele mai
avansate de Tmbolnavire parodontala marginaJa de tip inflamator se
produc Tnsa ameliorari $i nu vindecari propriu-zise, daca nu sunt
realizate $i alte doua obiective majore Tn afara suprimarii infectiei, $i
anume:
1. Tndepartarea tesuturilor degradate, a structurilor patologice $i
2. recuperarea functionala a dintilor parodontotici.
Pungile parodontale $i continutul lor patologic: cement necrotic,
tesut epitelial $i conjunctiv de granulatie, os ramolit, osteitic, exsudat
inflamator se suprima cel mai eficient prin proceduri chirurgicale.
Tnaintea tratamentutui chirurgical parodontal propriu-zis. specific,
sunt necesare masuri chirurgicale de indepartare a focarelor
microbiene nerecuperabile prin tratament conservator:
a) Extrac/ia diflJi/or parodontotici nerecuperabi/I, care este indicata
in cazul dintilor cu mobilitate excesiva, in plan orizontal $i in sens axial.
Decizia de extractie a acestor dinti este data de lipsa unui suport
osos alveolar, capabil sa sustina dintele Tn cursul unui act minim de
masticatie.
Examenul clinic al mobilitatii dentare este suficient Tn aceste ca
zuri pentru a constata excluderea functionala completa a acestor dinti.
Extractia trebuie facuta sub anestezie corespunzatoare. eel mai
bine prin infiltratie.
Tendinta de extractie fara anestezie a acestor dinti este total
gre$ita din urmatoarele motive:
- dintii parodontotici cu mobilitate excesiva au 0 vechime mare de
evolutie a bolii $i prezinta de regula 0 friabilitate radiculara, mai ales Tn

TRATAMEONTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIlLOA MARGINALE

cazul radacinilor subtiri, fuziforme, care sunt susceptibile de fractura


printr-o extraclie facuta alert, prin lipsa de anestezie; recuperarea
restului radicular fracturat este, in aceste conditii, chinuitoare pentru
bolnav;
- chiuretarea completa a lesutului de granulalie restant este greu
de realizat In absenla anesteziei, ceea ce favorizeaza sEmgerari
persistente ~i revenirea la medic pentru oprirea acestora;
- In cazul Inlocuirii tesutului de granulalie printr-un lesut scleras
sau hialin, extraclia vuscata" fara sfmgerare trebuie urmat de
chiuretarea atenta a acestui tesut susceptibil de a se infecta, de a
favonza aparitia unei alveolite; in absenla anesteziei, chiuretajul
postextractional nu po ate fi realizat in condilii normale;
b) Premolarizarea este indicate in cazul unor pungi parodontale
cu exsudat purulent, persistent, dupe ce tratamentul medicamentos !;>i
chirurgical de suprimare a pungii a e~uat. Se realizeaza, In special, la
nivelul molarilor inferiori, unde, dupa devitalizarea ~i obturarea corecta
a radacinii sanatoase, coroana dentara este sectionata in sens
vestibulo-oral, iar radacina cu punga parodontal a este extrasa.
e) Amputarea radieulara (FARRAR, 1884; BLACK, 1886) se
realizeaza dupa devitalizarea ~j obturarea radacinilor sanatoase $i
eonsta In seclionarea radacinii cu punga parodontala rebela la
tratament, la nivelul jonctiunii corano-radiculare, urmata de extractia
acestei radacini; de asemenea, se r aJizeaza In afectarea gingivo
osoasa de gradul IV a bi- sau trifurcatiilor.
Amputarea radiculara este indicata mai freevent la radacina
palatinala a molarilor superiori, atat in cazul unei pungi p rodontale
care nu cedeaza la tratament, cat ~i in eazul unei retraclii excesive,
uneori pan a la apex, a fibramucoasei care acopera radacin
paJatinala.
d) Extraelia resturi/or radieu/are nereeuperabile
Tratamentul chirurgical in paradontopatiile marginale are trei
principale obiective:
1. desfinlarea pungilor parodontale $i a continutului patologic al
acestora;
2. IndepMarea gingiei hiperplazice care nu poate Ii redusa prin
mijloace conservatoare;
3. modelarea tesuturilor moi gingivo-periostale prin proceduri de
plastie $i a celor dure: osul alveolar cu restaurarea aditionala.
S-a incercat desfiintarea pungilor parodontale marginale prin
proceduri nechirurgicale.
Utilizarea de substante chimice cu actiune caustica
S-au folosit substante chi mice acide: sulfuri (etil acid sulfuric), acid
cromie (Orthochrome), acid tricloracetic, acid tanic, acid sulfo-salicilic,
sau bazice: hidroxid de potasiu ca atare sau In amestec cu argila

375

Chiuretajul
tesutului de
granulaUe

Alveolita
Premolarizare

Amputarea
radiculara

Furcatii
Radacina
palatinals

Obiective

Actiune
caustics
Acizi
Baze
Argils,caolin

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

376

Dezavantaje

Necrozele
tisulare
Electrocaute
rizarea

Electrozi activi

Alte actiuni

Avantaje

Electro
coagulare
Cauterizare
uniforma
Dezavantaje

(bolus rubra) sau caolin (bolus alba), hipoclorit de sodiu neutralizat cu


acid citric.
Metoda utilizarii substantelor chimice caustice are importante
dezavantaje:
- actiune caustica distructiva neselectiva cu repercusiuni asupra
tesuturilor sanatoase din vecinatate: necroze ale osului al:veolar, ale
tesuturilor moi gingivo-parodontale ~i ale pulpei dentare;
- desfiintarea atat a continutului patologic, cat $i a peretilor moi ai
pungilor parodontale, ceea ce reprezinta in fapt 0 gingivectomie
chimica, dar fara control asupra ariei de distructie.
Necrozele tisulare sunt urmate de 0 vindecare cicatriceala
fibroasa, adeseori inestetica.
Electrocauterizarea
5e realizeaza prin curenti electrici de Tnalta frecventa (1,5 pana la
7,5 milioane de cicli pe secunda), care sunt de trei tipuri: curent electric
partial redresat, total redresat, total redresat $i filtrat.
Electrozii activi sunt sub forma de:
- filament subtire pentru incizie-excizie;
- ansa de forma circulara, rombica, trapezoidal a sau ca un contur
semilunar pentru cauterizare propriu-zisa;
- sfera cu suprafata. neteda, bara cilindrica. bara efilata cu vari
ascutit pentru cauterizare, hemostaza, desensibilizare dentinara.
Cu ajutorul celor trei tipuri de electrozi activi, pe langa
cauterizarea propriu-zisa, se mai pot realiza:
- sectionarea tisulara;
- electrocoagularea;
- fulguratii;
- electrodesicatie.
A vantajele electrocauteriziJrii
- aria de cauterizare asupra pungilor parodontale, a peretilor $i
continutului lor poate fi controlata de medic, Tn anumite limite;
- intensitatea curentului electric poate fi dozata in functie de
volumul de tesut cauterizat $i apropierea de tesuturile sanatoase
Tnvecinate;
- prevenirea sangerarii Tn camp uscat;
- reducerea hemoragiei prin electrocoagulare, dar numai initial, Tn
momentul primei sangerari;
- se autosterilizeaza, impiedica difuzarea microbilor in cursul
interventiei;
- asigura 0 cauterizare uniforma, in suprafata.
Dezavantajele electrocauteriziJrii
- riscuJ de interierente cu activitatea stimulatorilor cardiaci (pace
makers);

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

- produce un miros neplacut $i, uneori, tulburari gustative


temperare;
- riscul necrozelor de combustie asupra tesuturilor moi Tnvecinate
:;;i a osului alveolar prin manevre neglijente, necontrolate.

Necroze
combu

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

DE DESFIINTARE A PUNGILOR

PARODONTALE

Reprezinta metoda cu cele mai multe indicatii $i tehnici de


rezolvare a consecintelor distructive ale infectiei microbiene asupra
parodontiului marginal.

Pregcitiri preoperatorii
Inaintea interventiei chirurgicale sunt necesare unele pregaliri,
masuri menite sa previna posibile accidente $i incidente nedorite Tn
cursul actului operator.
1. Oeterminarea unor constante biologice $i corectarea lor in
cazul in care prezinta abateri semnificative de la valorile normale.
in mod obi$nuit, incizia $i decolarea partilor moi gingivale, situate
superficial, sunt urmate de 0 hemoragie u$oara, produsa de leziunile
capilare care, printr-un mecanism reflex (reflex axonic), produc 0
contractie a sfincterelor precapilare Tntr-un interval de cateva zeci de
secunde.
Uneori, rezistenla capilarelor este scazuta: Tn carenla vitaminelor
C $i P, trombocitopenii, la hepatici, hipertensivi, uremici, Tn diabet.
Rezistenla capilara se determina prin proba garoului
RUMPEL-LEEDE -, de compresiune, sau prin depresiune cu ajutorul
unei mici ventuze de slicla, prevazuta cu 0 pompa de aspiratie,
aplicata Tn regiunea plicii cotului.
Determinarea $i corectarea timpilor de coagulare, de sangerare $i
de protrombina sunt obligatorii Tnaintea unei interventii chirurgicale;
- numaratoarea de leucocite se impune ori de cate ori depistam
hiperplazii gingivale extinse pe arii mari, asociate cu leziuni ulcerative
ale mucoasei gingivale $i bucale;
- glicemia, uneori proba hiperglicemiei provocate, poate depista
un diabet in stadiul biochimic cu manifestari eli nice inaparente.
Alte constante biologice care S8 pot determina preoperator au fost
enumerate la capitolul de examene complementare ale bolnavului
parodontopat.
2. Aprecierea gradului de imbolnavire se poate face prin examene
c1inice $i paraclinice (indici, teste).

Cons
biolog'

Rezist
capllara
Proba
garoul

Tlmp! de
coagulaTe
sangerare
protromb'
Hlperglice
provocata

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

378
Tesuturi
afectate
ireversibil

Medicafje
calmanta

SituatH
anormale

Defecte
mucogingivale

Indicatii

3. Efectuarea tratamentului antimicrobian reduce componenta


antiinflamatorie, hipertrofica, a leziunilor parodontale ~i permite
medicului exereza numai a tesuturil'Or afectate In mod ireversibil.
4. Pregatirea psihica a pacientilor este necesara pentru a buna
cooperare In cursul interventiei ~i consta In explicarea scopului ~i
necesitatii acesteia, precum $i expunerea sumara a desfa~urarii ei, In
special faptul ca va fi efectuata sub anestezie ~i Intr-un timp scurt.
Uneori, este necesara ~i 0 medicatie calmanta cu sedative,
tranchilizante minore.
o potiune calmanta care poate fi administrata cu 0 jomatate de
ora Inaintea interventiei contine: bromura de calciu, tinctura de
valeriana, luminal sodic In solutie apoasa.
Se mai pot utiliza: Meprobamat, Diazepam In doze mici.
Tratamentul chirurgical al parodontopatiilor marginale cronice se
realizeaza prin:
1. Suprimarea pe cale chirurgicala, sangeranda, a pungilor
parodontale.
2. Indepartarea hiperplaziilor gingivale.
3. Corectarea defectelor mucogingivale.
Existenla pungilor parodontale determina urmatoarele situalii
anormale:
a) mentinerea placii bacteriene subgingivale inaccesibila
Indepartarii cotidiene prin periaj;
b) persistenta unui lesut de granulatie infectat;
c) resorblia osoasa continua.
Prin tratament chirurgical se creeaza acces la nivelul radacinilor
pentru Indepartarea In tatalitate a tartrului ~i placii bacteriene
subgi ngivale.
Gingia marita de volum prin fenomene hiperplazice, de cre~tere a
numarului de celule $i a aparatului fibrilar nu revine la normal prin
tratament medicamentos, ci numai prin excizie chirurgicala modelanta.
Defectele mucogingivale sunt produse In urma tractiunilQr
excesive datorate unor bride, frenuri, traumei prin periaj dentar, impact
alimentar, trauma ocluzala, obiceiuri vicioase.
Consecintele principale sunt:
a) aspecte nefizionomice;
b) hiperestezia dentinara.
Prin tratamentul chirurgical al acestor defecte se obline 0
remodelare morlofunctionala $i fizionomica.
Indica/HIe tratamentului chirurgical parodontal sunt legate de
bolile parodontale sau situatiile disfunctionale care au produs:
1. pungi false nereductibile prin tratament anti microbian;
2. pungi parodontale adevarate;
3. hiperplazii gingivale (cu sau fara pungi false sau adevarate);
4. defecte mucogingivale.

TAATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PAAODONTOPATlILOR MARGINALE

Contraindicaliile tratamentului chirurgical parodontal sun! de


ordin local $i general.
Principala contraindicalie localtJ a tratamentului chirurgical
parodontal este legata de starea igienei bucale.
Aceasta, uneori, nu este efectuata corespunzator de catre
pacient, in pofida ,instructiunilor date de medic sau de igienistul dentar.
In astlel de situatii, interventia chi.rurgicala este urmata de recidive ale
inflamatiei gingivale $i de e$ecul operator.
Unele suferinte acute, ca gingivostomatita ulcero-necrotica, nu
permit efectuarea interventiei chirurgicale de suprimare a continutului
pungilor sau a hiperplaziilor gingivale decat dupa 0 perioada de
tratament medicamentos anti microbian.
Contraindicalii1e generale
'Interventia chirurgicala nu !rebuie efectuata lnaintea unei exigente
consultatii, din care sa rezulte ca pacientul nu folose$te 0 medicalie
anticoagulanta satJ imunosupresiva.
Bolile generale care contraindica In mod absolut interventia
chirurgicala sunt:
1) leucemiile acute;
2) infarctul de miocard mai recent de $ase saptamani;
3) hemofilia;
4) starile ca$ectice din T.B.C., tumori maligne;
5) starile avansate de insuficienta cardiaca, hepatica sau renala;
6) psihozele majore.
Bolile generale care presupun 0 investigatie com pi eta $i 0
compensare medicamentoasa corespunzatoare, In relatie cu medicul
internist, Inaintea interventiei chirurgicale parodontale sunt:
1) diabetul;
2) boala ADDISON;
3) boli cardiovasculare: hipertensiunea arteriala, insuficienla
coronariana, purtatori de implante vasculare;
4) epilepsia, boala PARKINSON.
Instrumentar $i materiale
Instrumentarul specific folosit In chirurgia parodontala este alcatuit
din: (fig. 126)

Fig. 126
Instrumentar minim de chirurgie
parodontala

379

Contraindicafii
Locale

GSUN

Contraindi
catiile
generale
Absolute
Leucemii
acute

Diabet

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

380
Instrumentar

Camp
operator
Incizie

Lama
triunghiulara

1. Instrumentar de consultalie ~i explorare:


- sonde parodontate $i exploratorii. pensa CRANE-KAPLAN
pentru masurarea $i marcarea adancimii pungilor parodontale (in
gingivectomii). Este 0 pensa cu un brat drept $i unul angulat, ascutit;
bralul drept se introduce in punga parodontala. iar cel cu varf produce.
din exterior, prin apropierea celor doua brale, puncte hemoragice.
2. Instrumentar de pregatire a campulul operator $1 de anestezie.
3. Instrumentar de incizie $i sectionare:
- bisturie cu lama de unica folosinta. cea mai utilizata fiind
numarul 15, dar $i 11, 12 b arcuata, folosita pentru incizia verticala
secundara de tip RAMFJORD (operatia WIDMAN modificata);
- bisturie de gingivectomie tip GOLDMANFOX pentru incizii
vestibulare $i aproximale: au partea activa de forma trlunghiular
alungita. angulata fala de maner;
- bisturiu ORBAN angulat, pentru diferite incizii in plan orizontal;
- instrumentul KIRKLAND numarul15 sau 16 are partea activa de
forma unei lame triunghiulare. CU 0 margine convexa ascutita $i un varf
mai lung decat celatalt. Instrumentul este folosit pentru incizia iniliala
marginala $i aproximala, ca $i pentru indepartarea gingiei incizate
(fig. 127).

Fig. 127
Bisturie folosite In
chirurgia parodontal a

Decolarea
lambourilor

Chiurete
chirurgicale

Razu~e

Freze de os

4. Iinstrumentar de decolare a lambourilor $i evidenliere a osului


alveolar:
- decolatoare mucozale $i periostale.
5. Instrumentar pentru indepartarea tesutului de granulalie.
chiuretaj radicular $i pentru model area osului alveolar:
- instrumente de detartraj subgingival;
- chiurete chirurgicale cu margini ascutite, rotunde sau ovale, de
tip cupa sau inelare;
- chiurete GRACEY (In conditiile decolarii unui lambou, ele pot
acliona cel mai eficient $i direct controlat asupra osului alveolar);
- razu$e sau pile subgingivale;
~ pense c1upitoare de os;
- daHite (de os);
- freze, preferabil de os LINDEMAN;

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE


6. Instrumentar de sutura:
- ace, de preferinta atraumatice;

- pense mentinatoare de ac.

7. Instrumentar ajutator:
- spatule;
- departatoare;

- pense;

- discuri. freze;

- c1e~ti de extractii;

- seringil de spalatura;

- c1e~ti pentru campuri;

- canule de aspiratie.

8. Materiale:

- campuri chirurgicaJe;

- comprese de tifon;

- rulouri de vata;

- bulete de vata;

- anestezice;

- lichide antiseptice de spalatura, ser fiziologic;

- fire de sutura;

- cimenturi chirurgicale.

381

Sutura

Instrumentar

ajutator

Cimenturi

chirurgicale

Progrese ,recente in tratamentul

chirurgical at parodontopatiilor

marginale

Microchirurgia parodontala
Referiri asupra posibilitatilor de marire a imaginilor dateaza cu
2800 de ani I. Ch., cand au fost descrise simple meniscuri lenticulare
de sticla in Egipt (BELCHER 2001). in 1694, la Amsterdam, Anton van
LEEUWEN HOOK a construit primul microscop format din Ientile. in 1876,
medicul german SAEMISCH a fotosit pentru prima oara la examinare
lupa de sticla. Lupa simpla, compusa sau prismatica are insa
dezavantaj,ul unei greutati mari atunci cand se urmare~te 0 marire
semnificativa a portiunii de camp observate $i a deformarii imaginii in
cursul inevitabilei mi~cari a capului.
Parintele microchirurgiei este Car'l NYLEN, care a folosit prima oara
in 1921 un microscop binocular pentru chirurgia urechii. in domeniul
medicinii dentare, microscopul a patruns dupa utilizarea sa pentru
sutura vaselor de sange cu diametrul de 1 mm (JACOBSEN, SUAREZ,
1960), a chirurgiei artroscopice, neurologice ~i laparoscopice ~i a fost

Lupa simpla

HORIA TRAfAN DUMfTRIU-

382

Microchirurgie
parodontala
lIuminare
Fibra optica

Marirea
imaginii

Precizia
actului
operator

Microchirurgie

Greta

Micropense
Fire
resorbabile
Fire
neresorbabile
Timpi
principali

PARODONTOLOGIE

ulilizat Tn domeniul nostru de activitate de catre ApOTHEKER $i JAKO Tn


anul 1978. in 1993, SHANNELEC $i TIBBETTS organizeaza un curs de
microchirurgie parodontala Tn cadrul Tntalnirii anuale a Academiei
Americane de Parodontologie.
Microchirurgia parodontala sub microscop prezinta avantaje
importante legate de Tndeplinirea a trei obiective:
1. Iluminarea mai buna. a campului operator prin folosirea tibrei
optice coaxiale care transporta lumina la piesele de mana, instrumente
sau lupa microscopului; se pot observa astfel mai bine depozitele de
tartru subgingival, lesutul de granulalie. se poate constata acuratelea
Tndepartarii acestora de pe supratata radacinii $i respectiv a osului
alveolar.
2. Marirea imaginii campului operator, se pot executa astlel incizii
mai precise ca localizare, lungime $i traiect. De asemenea, se obtine
o mai buna repozitionare a tesuturilor $i suturi cu ace de dimensiuni
mai mici.
3. Cre~terea preciziei actului operator, aceasta se obline prin
folosirea unui microscop extern fata de corpul operatorului $i care.
spre deosebire de lupa, nu TI Tngreuneaza pe acesta $i nu modi fica
imaginea campului de interventie prin deplasarile capului. Prin
cre$terea preciziei actului operator, trauma tisulara este mai mica,
ceea ce favorizeaz3 0 mai buna vindecare.
in chirurgia parodontala este necesara $i suficienta 0 marire a
campului operator de 5 pana la 12 ori pentru a Tndeplini triada:
iluminare, marirea imaginii, cre$terea preciziei actului chirurgical
parodontal.
Instrumentele de microchirurgie, mai mici ca dimensiuni, sunt
Tmprumutate din chirurgia oftalmologica:
- bisturiu cu margine Tn semiluna care poate fi folosit pentru incizii
intrasu!cu(are, seclionarea lesutului conjunctiv pentru tunelizarea
corionului gingival $i pregatirea spaliului primitor de grefa ca $i pentru
oblinerea grefei Tnse$i;
- bisturiul Tn forma de lingura folosit pentru oblinerea spatiului de
plasare a grefei conjunctive;
- ace de sutura de mici dimensiuni: 6,6 mm lungime, curbura de
140.
- micropense pentru mentinerea acelor;
in microchirurgia parodontala se realizeaza $aS8-$apte suturi tata
de patru-cinci suturi Tn chirurgia uzuala.
Materialul de sutura folosit Tn chirurgia parodontala este
reprezentat de fire resorbabile: catgut, polyglactin 910, poliglecaprone
25. polydioxanone $i fire neresorbabile: matase, nailon. poliester.
Principalii timpi in interventiile chirurgicale ale parodonliului
marginal:
1. Pregatirea campului operator.
2. Anestezie.

TRATAMENTUL GINGIVITE OR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

3. AccesulTn zona de operat prin:

- acces direct;

- incizie;

- seclionare;

- decolare.

4. Indepartarea gingiei excizate (If) gingivectomii), contraincizii Tn


gingivoplastii;
5. Indepartarea conlinutului pungilor parodontale prin:

- chiuretajul pungii;

- chiuretajul radacinii;

- chiuretajul osos.

6. Tratamentul anti microbian prin spa'I~Huri cu solutii antiseptice


sau ser fiziologic Tn pungile parodontale evidate sau In abcesul
parodontal marginal (cu solulii antiseptice sau paste cu antibiotice);
7. Prolectia plagii prin:

- mese supragingivale interdentare;

- sutura;

- cimenturi chirurgicale.

Metode $i tehnici de chirurgie parodontaJa


Procedurile de baza Tn chirurgia parodonliului marginal sunt:
1. Chiurelajul gingival Si subgingival.

2. Gingivectomia.

3. Gingivectomia gingivo-plastica.

4. Operaliile cu lambou.

5. Chirurgia osoasa alveolara.Grelele osoase Si terapia de aditie.

6. Chirurgia mucogingivala.

In cadrul aceslor inlerventii Si, Tn special, Tn chirurgia osoasa se

realizeaza Si importante acte terapeutice, cum sunt:


- oslectomii Si osleoplastii;
- reslaurarea osului alveolar prin grefe, implante granulare de
adilie, sau de alt tip Si prin regenerare lisulara ghidata.

383

Acces

Contra

Trata
antimlic:ro.t:r..::::l
Prot
plagii

Proc
chirur

de bali
Terap'

adiJie

Regene~

tisul
ghid

CHIURETAJUL GINGIVAL

$1 SUBGINGIVAL

CHIURETAJUL GINGIVAL
Se efeclueaza Tn santul gingival Si pungile gingivale false, fara a
depasi, de regula, nivelul de insertie a epileliului jonclional. Este 0
forma avansata de debridare gingivala pe cale chirurgicala.
IndicaN:
Chiurelajul gingival esle indicalTn:
1. Gingivite cronice cu microulceralii, pe perelele moale al sanlului
ginqival Si sangerari la cele mai usoare atingeri;

$anr glng' at

Indicalil

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

384

Contraindicatii

Tehnica

Compresie
digitala

2. Gingivite cronice $i, mai ales, in parodontite marginale cronice


superficiale, cu pungi false, care nu cedeaza la tratament
anti microbian.
Contraindicafii:
Chiuretajul gingival este contraindicat in:
1. Gingivite alergice;
2. Gingivite fibroase cu aspect clinic fibromatos.

Anestezia este de contact sau prin infiltratie.

Tehnica:
.

Instrumentarul principal este reprezentat prin chiurete fine de tip


GRACEY. Acestea se introduc cu blandete in $antul gingival sau
punga falsa $i se ret rag pe peretele moale, in timp ce cu mana opusa
se executa 0 presiune moderata pe marginea gingivala libera $i gingia
fixa (fig. 128)
Aceasta compresie digitala are rolul
de a stabiliza gingia $i de a permite chiuretei
sa se incarce cu tesutu,1 epite'lial $i de
granulatie inflamat.
Tractiunile chiuretei se fac cu
~
blandete, evitand posibilele dilacerari ale
gingiei inflamate.
In urma chiuretajului se produce 0
sangerare care diminua treptat 0 data cu
indepartarea tesutului de granulatie al
microulceratiilor gingivale.
$antul gingival se spala cu ser
fiziologic sau cu solutie de gluconat de
c10rhexidina 0,12% cu ajutorul unei seringi.
Gingia se aplica pe dinte cu presiune
moderata $i poate fi protejata cu me$e
Fig. 128
iodoformate afanate, aplicate interdentar
Chiuretajul gingival
peste papilele interdentare sau se poate
folosi un ciment chirurgical de protectie.
Chiuretajul gingival trebuie efectuat dupa detartraj $i se
completeaza prin chiuretajul radicular al eventualelor zone de ciment
dezgolit, preferabil intr-o $edinta urmatoare. Efectuarea in aceea$i
$edinta a detartrajului $i chiuretajului poate fi urmata de intruzia unor
fragmente de tartru infectat in peretele gingival.
Chiuretajul gingival poate fi efectuat $i cu ulrtrasunete sau prin
electrocauterizare.
Aplicarea de substante chimice, precum solutia de c10rura de zinc
30%, este eficienta numai in cazul unor $anturi gingivale mici, cu
peretii friabili, unde riscul dilacerarii mecanice este mare sau in zone
de microulceratii greu accesibile efectuarii chiuretajului instrumental.

',ula

Microulceratii

Ciment
chirurgical

Ultrasunete
Clorura de
zinc 30%

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

385

CHIURETAJUL SUBGINGIVAL
Se realizeaza in pungi parodontale adevarate, dincolo de zona de
insertie a epiteliului jonclional.
IndicaN:
1. Pungi parodontale mici, de 2-4 mm adancime;
2. Pungi parodontale foarte adanci; raliunea chiuretajului subgin
gival in aceste forme avansate de boala este dubla ~i este explicata
prin necesitatea de a tatona reactivitatea locala ~i posibilitatile de
vindecare inaintea unei intervenlii mai ample, cum este 0 operalie cu
lambou. De asemenea, prin chiuretaj se indeparteaza 0 importanta
cantitate de lesuturi afectate, ceea ce u~ureaza efortul Impus de
interventia urmatoare;
3. Pungi parodontale adanci, pe una sau doua fete ale rMacinii
situate in zone accesibile sau care devin accesibile prin crearea unui
microlambou papilar;
4. Pentru a reduce riscul de acutizare prin suprainfectare a
pungilor parodontale ~i de aparilie a abcesuJui parodontal marginal;
5. Ca tratament definitiv al abcesului parodontal margin I la
monoradiculari;
6. Fistule apico-gingivale;
7. Pentru temporizarea extractiei la bolnavi cu afecliuni generale,
unde nu se pot realiza interventii ample de chirurgie parodontala;
8. Recidive, dup alte interventii chirurgicale.
ContraindicaJii:
1. La nivelul bi- ~i trifurcatiilor radiculare, unde nu este eficient ca
interventie singulara;
2. La dinti cu mobilit te crescuta ~i pericol de avulsie prin
manevrele de chiuretaj.
Instrumentar. se includ toate instrumentele destinate indepartarii
tesuturilor alterate, iar in cazul chiuretajului cu microlambouri papilare
$i instrumentarul de incizie ~i sectionare.
Tehnica:
Chiuretajul subgingival poate fi efectuat pe un dinte, un sextant
sau mai mull.
Exista doua variante de tehnica:
1. Chiuretajul in camp inchIs, fara decolc=:ui gingivale, cand
papila interdentara este lasata in poziti deasupra limbusului alveolar
$i este deplasata prin traclionare pentru accesul instrumentului la
pungile parodontaJe.
Este 0 metoda cu eficienla redusa, fiind realizata in condilii de
vizibilitate redusa $i nu poate fi aplicata. decal la pungi cu adancimi
diferite, dar aflate in zone accesibile.

Indicatii

Microlambou
papilar

Conlraindicatii

Chiuretajul in
camp inchis

HORIA TRAJAN DUMJTRIU- PARODONTOLOGIE

386
Chiuretajulln
camp deschis
Incizie
intrasulcu/ara

Incizie la baza
papilelor

2. Chiurefajul in camp deschis sau cu microlambouri papilare


este metoda de electie utilizata in Clinica de Parodontologie din
Bucure~ti In cazuri cu indicatii bine prezicate ~i consta din incizia
intrasulculara cu bisturiul (preferabil cu lama nr. 15) a papile/or
interdentare pana la dinte ~j osul alveolar, urmata de indepartarea
lesutului epitelial ~i conjunctiv subiacent inflamat ~i necrozat. Se
creeaza astfel microlambouri papilare care favorizeaza accesul la
pungile parodontale.
in cazul papilelor hiperplazice, de staza, cu 0 culoare ro~u-mov,
excluse functional, incizia se face aproape de baza acestora, dinspre
vestibular ~i oral, cu bisturiul sau cu forfecuta de pl'astie. Se indepar
teaza papila In Intregime cu tesuturile bolnave subiacente (fig. 129).

Fig. 129
Exclzla papilei

Fig. 130
Chiuretajul subgingival

Prin aces! acces la pungiJe parodontale, chiure!ajul In camp


deschis se realizeaza In condiJii de mai buna vizlbilitate (fig. 130).

Chiuretaj

Spalare
Biovitro
ceramica
Me~e

iodoformate

in pungile parodontale se efectueaza:


- chiuretajul tesuturilor de granulatie pana la oprirea sangerarii;
- chiuretajul radacinii pana la senzatia de alunecare u~oara;
- chiuretajul .osului alveolar de consistenta moale, ramolit prin
osleila, pana la os sanatos, moment anuntal de consistenta crescuta
perceputa tactil.
Tesutul de granulatie de pe fata interioara a microlambourilor
papilare se chiureteaza sau se Indeparteaza cu foarfeci de plastie
mucozala.
Dupa oprirea sangerarii se controleaza continutul pungii, se spala
cu ser fiziologic sau cu gluconat de c10rhexidina 0,12%.
in interiorul pungilor se introduc implante granulare de
hidroxiapalita sau, mai bine, de biovitroceramica.
Protectia plagii se face diferentiat:
- microlambourile papilare se strang In spatiile interdentare ~i se
protejeaza cu me$e interdentare iodoformate, aplicate afanat, fara

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

387

presiune (fig. 131). Me$ele se scot la 24 de ore. in cazul introducerii


de granule de hidroxiapatita sau biovitroceramica este obligatorie
sutura (fig. 132).
- microlambourile papilare de lungime medie se sutureaza
interdentar, iar sutura se indeparteaza la 5-7 zile;

Fig. 131
Proteclia plagii

Fig. 132
Sutura dupa chiuretaj ~i implant granular

- in cazul exeiziei papilei de la baze se aplica ciment chirurgical,


de protectie, care se mentine trei zile, dupa care sa indeparteaza. Se
face toaleta plagii $i se ap'lica din nou ciment pentru inca 3-4 zile.
Cimenturile chirl:Jrgicale pot fi acoperite, protejate $i mentinute in
pozitie eu foi adezive de staniol (BURLEW).
De eele mai multe ori . chiuretajul gingival $i subgingival se
insotesc, deoarece apar frecvent mici pungi de 1-3 mm, localizate In
$antul gingiei inflamate. concomi,tent cu prezenta de pungi false.

Ciment
chirurgical

GINGIVECTOMIA
Este interventia chirurgicala prin care se indeparteaza:
a) peretele moale (extern) al pungilor parodontale. Prin aceasta
se realizeaza:
- desfiintarea posibilitatii de retentie a plikii microbiene;
- accesul direct la tesuturile infectate care pot fi indepartate cu
u$urinta;
- prevenirea recidi,velor;
b) gingia hiperplaziatA $i pungile false sau adevarate subiacente.
Gingivectomia este deci 0 interventie radicala, prin care se
suprima, intr-o singlUra $edinta, suportul morfologic a'i bolii parodontale
de tip distructiv sau proliferativ.
Gingiveetomia esta interventia cu cel mai inalt grad de eficienta
terapeutica, dar care este urmata de sechele vizibile: zone radiculare

Acces direct

Interventie
radicala

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

388

Pungi supra
alveolare
Abces
gingival

Indicatii pen
tru alungirea
coroanei
dentare

Contraindicatii

denudate ~i resimlite senzitiv prin hiperestezie dentinara fala de care


exista opliuni terapeutiee complementare ~i alternative.
IndicaJii:
1. Pungi supraalveolare eu un perete gingival fibros, de consis
tenIa ferma, care nu poate fi chiuretat corespunzator (sau, daca este
chiuretat, nu se reacoleaza).
2. Abcese gingivale situate Tn grosimea papilei interdentare.
3. Abcese parodontale marginale recidivante, cu peretele extern
al pungii Tngro~at, fibrozat dupa Tncercari nereu~ite de tratament
impropriu (Inlepare cu sonda, evacuare incompleta a conlinutului,
tratamente prelungite cu antibiotice) sau cu punct de plecare zona de
bi- ~i trifurcalie a molarilor.
4. Pungi parodontale de adancime medie, cu perete extern
sublire, slab vascularizat, dilacerabil, friabil ~i franjurat prin chiuretaj
subgi ngival.
5. Pungi parodontale cu exsudat inflamator recidivant dupa alte
intervenlii chlrurgicale.
6. Hiperplazii gingivale de eauza microbiana, medicamentoasa ~iJ
uneori, hormonala.
7. Indicalii ale gingivectomiei legate de aJungirea coroanei
dentare:
a) Tn abraziunile patologice excesive, marirea coroanei clinice se
face printr-o interventie compusa din gingivectomie ~i rezeclie osoasa
modelanta a marginii osului alveolar (ostectomie ~i osteoplastie);
b) Cavitati cu distructii dentare subgingivale ada.nci care fae
dificila conturarea primara ~i realizarea finala a formei cavitatii, ca ~i
obturalia acesteia;
c) Fracturi dentare Tn zona treimii coronare a radacinii (Ia radacini
bine implantate care pot fi recuperate prin reconstituiri corono
radiculare) ;
d) Eroziuni In treimea coronara a radacinii care nu pot fi altfel
corect abordate pentru tratamentul conservativ prin obturatii;
e) Perforalii ale canalului radicular Tn treimea coronara a rad~kinii
cand aceasta este bine implantata ~i se urmare~te reconstructia
coronara;
f) Retenlie insuficienta a bontului coronar;
g) Odontoplastia dlntilor pluriraEliculari prin separarea radacinilor
!;)i mai ales prin amputatie radiculara;
h) imbunatatirea aspectului estetic al dintilor anteriori ~i superiori
cu coroana clinica scurta ~i linia surasului Inalta.
De regula, gingivectomia este indicata In zona dintilor laterali ~i
contraindicata In zona dinlilor frontali.
ContraindicaJii:
1. Gingivite alergice.
2. Hipertrofii gingivale reversibile prin tratament antimicrobian.

TRATAMEN1UL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

3. Gingivite hiperplazice din leucoze, agranulocitoza (In absenta


tratamentului bolii sistemice).
4. Unele gingivite hiperplazice de cauza hormonala; In sarcina se
recomanda temporizarea gingivectomiei pana dupa na$tere.
5. Pungi parodontale osoase (se prefera lambouri).
6. Pungi parodontale adanci care depa$esc linia (jonctiunea)
mucogingivala.
7. Contraindicatii ale alungirii coroanelor c1inice prin gingivec
tomie:
a) igiena bucala defectuoasa;
b) dinti fara valoare strategica pentru restaurarea protetica;
c) implicarea furcatiilor la molari $i premolari.
NOTA: in tala unei cre$teri de volum a gingiei lnainte de a decide
tratamentul prin gingivectomie trebuie raspuns la urmatoarele intrebari
majore:
1) Este marirea de volum a gingiei de natura sistemica $i, mai
ales, leucemica? Raspunsul este dat de aspectul clinic $i de rezultatul
examenului de laborator.
in tala unei hiperplazii gingivale cu caracter extins, generalizat, nu
etectuali nici 0 manopera s{mgeranda Inaintea unei hemoleucograme
(numarul de leucocite poate ti solicitat de urgenla la eel mai apropiat
laborator de analize).
2) Este marirea de volum a gingiei 0 hipertrotie sau 0 hiperplazie?
Raspunsul este dat de evoluJia sub tratament antimicrobian.
Gricum, orice hiperplazie are $i 0 componenta hipertrotica
reversibila ce trebuie redusa prin tratament medicamentos instituit
lnaintea gingivectomiei.
Anestezia locala se obtine prin contact sau prin infiltratie, In
functie de marirea $i extinderea zonei operate.
Dupa obtinerea anesteziei se poate injecta 0 cantitate mica
(0,1 ml) de anestezic In fiecare papila interdentara din zona implicata
In operatie. Efectele acestei metode sunt:
- accentuarea turgescentei papilare, ceea ce u$ureaza incizia $i
excizia;
- reducerea sangerarii prin vasoconstrictie.
Instrumentarul adecvat gingivectomiei se refera la marcarea
adancimii pungilor $i la efectuarea exciziei.
Tehnica:
1. Marcarea portiunilor celor mai declive ale pungilor parodontale
se face cu 0 sonda parodontala gradata sau, mai bine, cu pensa
CRANE-KAPLAN (fig. 133).
Bratul neted al pensei se introduce In punga pana Intampina 0
rezistenta u$or depresibila. Prin apropierea bratelor pensei, varful
extern creeaza un punct hemoragic (fig. 134). Acesta este situat Insa

389

Pungiosoase

Boll generale

Numar de
leucocite
Hipertrofie
sau
hiperplazie?

Turgescenla
papilei

Sonda
parodontala
gradata

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PAHODONTOLOGIE

390

cu 1-2 mm mai coronar decat portiunea cea mai decliva, in functie de


grosimea tesutului de granulatie.

Incizie

Fig. 133

Fig. 134

Marcarea adfincimii
pungilor parodontale cu
pensa CRANE-KAPLAN

Punctele hemoragice marcheaza


adancimea masei hiperplazice

2. Incizia se face cu bisturiul cu lama nr. 15 (preferabil), bisturiu


deschis extern la 45 (fig. 135) fata de planul orizontal. Linia de incizie
trebuie facuta cu 1-2 mm spre apical de punctele hemoragi.ce - din
considerentul aratat mai sus privind nivelul I'a care se situeaza
acestea.

Fig. 135

Fig. 136

Incizie in bizou extern

Ciment chirurgical

Incizie primara

Incizia
secundara

Lama bisturiului se mentine in contact cu suprafata dintelui ~i


reprezinta linia de indzie primara.
Tn zonele aproximale incizia secundara este u~urata de unghiul
asculit al bisturiului KIRKLAND. Acesta se poate insa folosi ~i de la
inceput pentru schitarea inciziei primare.
Incizia secundara se poate face independent de incizia primara,
cu bisturiul GOLDMAN-FOX sau cu forfecuta de plastie.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

391

3. Excizia gingiei se reaHzeaza cu instrumentul KIRKLAND, cu Excizie


pense anatomice Si este usurata prin actiunea instrumentului de
detartraj in forma de "gheara" ~Iicat interdentar.
4. Oetartrajul minutios al radacinilor expuse.
5. Chiuretajul radacinii.
6. indepartarea tesuturilor de granulatie: epitelial Si conjunctiv Tesut de
(mai voluminos), se face in toate cazurile.
granulatie
NOTA: in gingivitele hiperplazice, dupa Indepartarea gingiei ma
rite de volum se constata, de regula, un grad de siingerare mai mult
sau mai puJin intens, produs de un Jesut de granulaJie situat, In spe
cial, In zonele aproximale, la baza pungilor, ceea ce indica depa$irea Parodontita
stadiului de inflamaJie gingivala spre parodontita marginala.
marginala
in cursul interventiei, indepartarea sfmgelui se face cel mai bine
prin aspiratie.
7. Modelarea fina a conturului gingiei se face cu forfecute de
plastie sau c1esti de tesut; utilizarea unor pietre diamantate este
posibila, dar trebuie limitata la situatiire cand conturul gingival are 0
consistenta ferma.
Electrocauterizarea poate fi utilizata pentru corectarea conturului Contur
gingival de la inceput sau dupa incizia initiala.
gingival
Electrocauterul nu trebuie sa atinga obturatii metalice, osul,
periostul sau instrumentele de consultatie.
8. Toaleta plagii se face cu ser fiziologic sau cu solutie de gluco
nat de c10rhexidina 0,12%.
9. Protec1ia plAgii se face cu cimenturi chirurgicale: din acest Cimenturi
punct de vedere trebuie mentionat ca cimenturile chirurgicale cu oxid chirurgicale
de zinc-eugenol pot produce reactii alergice datorita eugenatului.
Alte componente ale cimenturilor chirurgicale ca: fibrele de azbest Nu fibre de
implicate in producerea unor tumori maligne sau acidul tanic cu efecte azbest
nocive asupra ficatului au facut ca utilizarea acestor cimenturi sa fie Nu acid tanic
abandonata.
Cimentul tara eugenol este unul dintre cele mai utilizate Si contine
oxizi metalici Si acizi grasi. Cimentul se poate obtine prin amestecul a
doua paste Si se aplica pe zona operata prin modelarea cu degetele
lubrifiate cu vaselina (Coe - Pack). Se intareste dupa 10-15 minute.
De asemenea, se poate prezenta sub forma unei paste unice Si care Pasta unica
se intareste in contact cu mediL:l1 umed al plagii Si al cavitatii bucale
(Peripac). Se aplica sub forma unut cilindru modelat cu degetele
inmanusate. umezite cu apa Si se introduce interdentar, pe suprafata
coronara, circa 1/2 din inaltime Si pe plaga gingivala fara sa acopere
zona mucoasei mobile, bridele, frenurile Si zonele de insertie inalta a
fasciculelor musculare (fig. 136).

HORIA TRAIAN DUMlrRIU - PARODONTOLOGIE

392

AIle cimenluri chirurgicale:

Cianoacrilafi

Menfinere

Vindecare

Mitoza
accentuata
Cheag fibrinos

Cauterizare

Control
postoperator

- Ciment chirurgical cu oxid de zinc, caolin, etilen glicol $i alcool


(Peridres);
- Cianoacrilatii, aplicati sub forma lichida, se solidifica in 5-10
secunde;
- Geluri metacrilice in care se inglobeaza clorhexidina.
Cimenturile se mentin, in medie, 0 saptamana. Noi consideram ca
este bine ca, dupa primele trei zile, cimentul sa fie indepartat; se face
toaleta plagii $i se aplica din nou ciment pentru cca 3-4 zile.
Mentinerea cimentur,ilor in zona frontal a este favorizata de
aplicarea unor benzi adezive de staniol; la nivelul dintilor ilaterali, cu
fundul de sac vestibular putin adanc, se pot folosi chei de acrilat sau
inainte de aplicarea cimentului" coletul dintelui este inconjurat de un fir
de matase innodat vestibular, cu capetele taiate ila 3-4 mm, de care
cimentul va adera.

Vindecarea plagii dupa gingiveclomie


Imediat dupa interventie, in tesuturi are loc 0 reactie inflamatorie
cu caracter acut, caracterizata prin vasodilatatie $i infiltrat leucocitar in
corion. Tesutul conjunctiv perivascular prezinta intense fenomene
proliferative ale fibrobla$tilor $i celulelor mezenchimale nediferentiate.
Se asociaza $i 0 mitoza accentuata a celulelor endoteliale, ceea ce
contureaza tabloul formarii unui tesut de granulatie.
La suprafata plagii se constituie un cheag fibrinos: la doua zile
dupa gingivectomie, aceasta zona prezinta trei straturi:
- cel superficial are caracter necrotic;
- stratul intermediar este bogat in leucocite;
- stratul profund este fibrinos.
Epiteliul incepe sa se dezvolte sub stratul fibrinos cu 0 rata de
0,5 mm/zi, in timp ce stratul necrozat este eliminat treptat. Formarea
tesutului de granulatie in cantitate mica, manifestare reacfionala din
partea capilarelor .$i celulelor din corion, este un fenomen intalnit in
aproape toate cazurile. Prin suprainfectare, tesutul de granulatie se
dezvolta excesiv $i devine evident clinic, ceea ce impune
cauterizarea sa.
Pentru a impiedica dezvoltarea in exces a tesutului de granulatie
sunt necesare:
- netezirea corecta prin chiuretare a suprafetelor radiculare;
- indepartarea in totalitate a tesuturilor infectate;
- aplicarea corecta a cimentului chirurgical;
- controlul postoperator al plagii, aplicarea cu discernamant a
substantelor antimicrobiene sau cauterizante: atingeri punctiforme ale
microburjoanelor de tesut de granulatie cu azotat de argint 30%, acid
tricloracetic 10-30%, c10rura de zinc 30%.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

La microscopul electronic s-a constatat, dupa 12-14 zile de la


interventie, aparitia unei noi jonctiuni dento-epiteliale cu formarea
laminei bazale $i a hemidesmozomilor.
La 14 zile de la gingivectomie, Intreaga suprafata a plagii este
acoperita de epiteliu.
Schimbarea mai frecventa a cimentului chirurgical grabe$te
vindecarea plagii.

393

Schimbarea
cimentului

GINGIVECTOMIA GINGIVO-PLASTICA
A fast descrisa In 1967 de prof. dr. Valerian POPESCU (Ia care am
contribuit cu unele Imbunatatiri inspirate din efectuarea operatiilor cu
lambou).
in mod obi$nuit. gingivectomia se insote$te de a serie de
manopere de plastie prin care se urmare$te restaurarea morfologiei Plastie
functionale a conturului gingival prin proceduri plastice:
- excizia papilelor cu fenornene de staz ,excluse f nctional;
Excizie
- modelarea marginii gingivale cu forfecute de plastie sau c1e$ti Modelare
de plastie tisulara;
- subtierea marginilor gingivale cu pietre diamantate.
Exista $i situatii speciale cand se impune a modelare intinsa a
festonului gingival $i repozitionarea cat mai aproape de coletul dentar
al marginii gingivale reconturate chirurgical.
Sa realizeaza astfel 0 interventi completa. In care gingivectomia
este urmata. de realizarea unui lambou mucozal sau mucoperiostal, Lambou
repa illonat spre coronar. Este evidenta Intrepa.trunderea $i repozitionat
combinarea elementelor de chirurgie parodontala care, din motive
didactice, se trateaza. In mod separat.
Indica/iile de ordin special al gingivectomiei gingivo-plastice sunt: IndicaJii de
1. Sechelele gingivale ramase dupa gingivostomatita ulcero-ne ordin special
erotica.
2. Fibromatoza gingivala cu Ingro$area excesiv a marginii gin
givale.
3. Descoperirea unor portiuni de rada.cina. In urma gingivectomiei
efectuate de necesitate In zonele vizibile, frontale.
in alte situatii, indicatiile gingivectomiei gingivo-plastice sunt IndicaUi
comune cu ale gingivectomiei simple (mai putin in abcesele gingivale, comune
unde gingivectomia rezolva definitiv situalia sau in reconturarile
parodontiului marginalia dintii cu coroana excesiv scurtata prin
abraziune patolor~ca).
Contraindicatii
Contraindica/ii:
1. Gi gie subtire, friabila, slab vascularizata, care nu se preteaza
la modelare plastica.

394

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Grad inalt de
recidiva

lnstrumentar
Inclzie
combinata

Bizou intern

Decolare
muco
periostala

2. Involulii gingivale precoce, limitate la un dinte sau un grup de


dinli, din cauza gradului inalt de recidiva. Aici se aplica proceduri de
chirurgie mucogingivala prin lambouri repozilionate lateral (ceea ce
constituie. de altfel, tot 0 plastie) sau prin grefe gingivale libere.
Anestezia se tace prin intiltratie.
Instrumentarul esle acela$i ca Si pentru gingivectomie Si, in plus,
instrumentar ~i material de sutura.
Tehnica: bisturiul cu lama nr. 15 (preferabil) sau nr. 11,
facandu-se 0 incizie combinata:
- intrasulcular, la nivelul marginii gingivale libere. daca nu prezinta
o ingrosare fibroasa excesiva;
- extrasulcular, pe versantul extern al marginii gingivale libere
ingrosate Si la baza papilelelor interdentare excluse functional, de
staza, hiperplazice, friabile.
Incizia se face in bizou intern la 45 0 tala de planul orizontaJ.
Interdentar, incizia se completeaza cu bisturie de tip GOLD
MAN-FOX sau cu forfecule de plastie. Aceasta incizie este proprie
caracterului particular al gingivoplastiei (tala de realizarea unui lambou
c1asic sau modificat) (fig. 137). Se indepflrteaza piesa gingivala
nerecuperabila. ingrosata, fibroasa. cu pensa anatomica sau cu
ajutorul unor instrumente de detartraj "grele" (gheara de detartraJ).
Mucoasa gingivala restanta se decoleaza cu grija de periost. Sunt
situalii cand, din cauza friabiliti!ilii mucoasei, acest lucru nu se poate
face si se realizezi!i 0 decolare mucoperiostala.

Fig. 137

Fig. 138

Incizia pentru gingivectomia


gingivo-plastics

Contraincizie

in mucoasa alveolarA

Lipsa de
elasticitate a
mucoasei
gingivale

Chiar daca decolarea se face pana la mucoasa alveolara,


acoperirea defectului dento-alveolar nu este posibila. lipsa de
elasticitate a mucoasei gingivaIe fiind 0 realitate, admi/and ca
repozi/ionarea la colet este posibila prin ,Jntinderea" mucoasei.
aceasta se retrage postoperator (Nota: DVM/TR/V HT).

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOA MARG1NALE

De aceea, fala de tehnica gingiveclomiel gingivo-plastice clasice


se praclidi conlraincizii orizonlale sau w~or curbate, cu convexitatea
spre fundul de sac vestibular (fig. 138).
Aceste incizii se proieCleaza pe suprafata osoasa denudala prin
decolarea mucoperiostatala descrisa mai sus. S-a creat, in acest fel,
un lambou de mucoasa sau mucoperiostal care poate fi repozitional,

395

Contraincizii
orizontale sau
curbate

Repozitionare

Fig. 139
Sutura postchirurgicala

cAt mai aproape de colelul dintiJor. Frenotomia sau frenectomia sunt


necesare in eele mai mulle cazuri. In aeeasta intervenlie se regasesc
astfel elemente de gingiveclomie, operalie cu lambou $i chirurgie
plastic mucogingivala.
In eontinuare se indep rteaza, cu grija, lesulurile alterale prin:
- chiurelajul lesutului de granulatie;
- chiuretarea $i netezirea suprafelei radacinii;
- excizia model ant a osului alveolar prin inlaturarea zonelor
osteitice, ramolite.
Se sUlureaza portiunea gingivala decolata In pozitie cat mai
coronara, la colelul analomic al dinlelui (fig. 139).
Se sUlureaza marginea caudala (apicala) a mucoasei alveolare a
fundului de sac restant la perfostur subfacent, penfru a nu permlte
migrarea inevilabila a acesleia, prin tracliuni $i prin melaplazia
fibroasa In limpul vindecarii, spre coronar, cu reducerea conseculiv a
adancimii fundului de sac vestibular; de asemenea se previne
.prinderea" $i alunecarea spre apical a lamboului care a fost aplical cal
mai aproape de colelul dinlelui.
Periostul descoperil va fi protejal cu nle$e iodoformale, schimbale
in primele lrei zile, $i se va acoperi de epileliu in 12-14 zile.
Firele de sUlura se scol la 7-8 zile. Vindecarea elinica
survine dupa 7-10 zile eu redarea unui aspect fizionomie cores
punzalor.
Gingivoplastia executata cu turbina are 0 serie de dezavanlaje:
- exeizia nefiziologiea, prin "mulgere, a tesuturilor;
- sangerare abundenla;

Excizia
modelanta
Sutura
lamboului
Sutura
mucose"
alveolare

Me~e

iodoformate
Fire de sutura

Gingivoplastia
cu turblna

396

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Dezavantaje

- controlul redus al indepartarli preferentiale ~I totale a tesuturilor


de granulatie epitelial ~i conjunctiv;
- riscul crescut de suprainfectare;
- posibilitatea de lezare a dintelui ~i osului alveolar.

OPERATIILE CU LAMBO
Definitie

Clasificare

Avantaje

Dezavantaje

Prin lambou S8 intelege un fragment de mucoasa sauhiij periost


decolat de osul alveolar subiacent printr-una sau mai mulle incizii;
fragmentul decolat poate fi partial sau total raflectat, ceea ce permite
un acces direct $i 0 buna vizibilitate asupra zonei operate ~i
repozilionat (fara a fi desprins de restul mucoperiostului). in scopul
protecliei plagii osoase subiacente ~i obtinerii unui efect cat mal
fizionomic.
in raport cu osul alveolar subiacent, lamboul poate fi:
- reflectat In Intregime;
- partial reflectat.
in funclie de straturile din care este format. lamboul poate fi:
- mucozal;
- mucoperiostal.
in raport cu pozitia in care este plasat lamboul la finatul
interventiei, el poate fi repozitionat:
- apical;
- lateral;
- coronar.
In raport cu gradul de extindere a lamboului:
- lambou extins: pe un grup de dinti, pe 0 arcada;
-Iambou limitat: in L. pe unu-trei dinti.
Avanfaje/e opera/ii/or cu /ambou sunt:
1. Un acces bun la nivelul radacinilor, pungilor interdentare ~i
interradiculare.
2. Eliminarea continutului pungilor situate aproape sau dincolo de
jonctiunea mucogingivala.
3. Asigura accesul 'Ia nivelul osului alveolar pentru corectarea
defectelor resorbtive ale acestuia.
4. Crearea unei zone fara tesuturi patologice In scopul unei bune
reacolari gingivale.
Dezavanfaje:
1. Dilacerari Intinse mucoperiostale, risc de rupturi, franjurari sau
de necroza, prin incizii necorespunzatoare cu afectarea irigatiei
lamboului.
2. Retraclie gingivala prin vindecare fibroasa retractila $i rezectia
modelanta substractiva a osului subiacent.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR SI PARODONTOPATIILOR MARGINALE

397

Indica/iile operaliilor cu lambou In cadrul bolii parodontale:


Indicalii
1. Pungi parodontale de adancime medie sau mai adanci, extinse

dincolo de joncliunea muoogingivala.

2. Resorblie osoasa verticala, neuniforma.


3. Pungi parodontale osoase.
4. Abces parodontal marginal serpiginos la mono- :;;i pluriradicu

lari.

5. Abces parodontal marginal de orice fella nivelul dinlilor laterali.


6. Aplicarea de implante granulare In pungile parodontale: terapia

de adilie.

7. IntervenlH de regenerare tisulara ghidata.

8. in vederea amputaliei radiculare fa dinlii pluriradiculari.

9. Recidive dupa chiuretaj subgingival.

Contraindicalii:
Contraindicatii

1. Dinli cu resorblie avansata pana in apropierea apexului, pe toa


te fe ele radiculare, cu mobilitate dentara patologica mare (gradul 1"1).

2. Atrofie osoasa orizontala, fara semne de inflamalie :;;i pungi

parodontale.

3. Lambourile pe un singur dinte prin incizii efectuate pe 0


mucoasa sublire, intinsa, slab vascularizata.

Anestezia: prin infiltralie tronculara periferica :;;i/sau plexala.

Instrumentar. complex, adecvat reflectarii lambourilor, indepartarii

lesuturilor patologice :;;i protecliei plagii prin sutura.

Tehnici:
Tehnici

Cea mai cunoscuta tehnica, ale carei baze au fost puse de

NEUMAN, in 1912, :;;i WIDMAN, in 1916, dar care a cunoscut numeroase

modificari (care vor fi expuse in continuare), este:

OPERAT/A CU LAMBOU MUCOPER/OSTAL

REFLECTAT iN TOTAL/TATE

Se efectueaza pe un dinte.. un grup de dinli sau pe intreaga


arcada. Dupa insta'iarea anesteziei, timpii intervenliei sunt:
1. Incizie orizontala in bizou intern - pana la marginea crestei
alveolare, la cca. O,~l ,5 mm de marginea gingivala libera, efectuata
cu un bisturiu cu lama inter$anjabila nr.11 12, 15 sau lSc.
2. Pentru reflectarea in totalitate a lamboului se practica doua
incizii verticale pe versantul vestibular at osului alveolar, la distanla de
un dinte, de 0 parte :;;i de alta a zonei bolnave, de operat.
Inciziile a:;;a-zis verticale vor avea un traiect U$or oblic fala de axul
dintelui :;;i in afara zonei operate, astfel incat sa rezulte un lambou In
forma de trapez, cu baza mare spre fundul de sac vestibular, ceea ce
ii asigura 0 mai buna irigalie.

Timpii

jntervenliei

Incizie
orizontala

Incizii
verticale
Traiect ablic

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

398
Plasarea
capatului
gingival

Capatul gingival al inciziilor verticale trebuie plasat In zona dimre


varful papllei $i mijlocul marginii gingivale libere (fig. 140) din
urmatoarele considerente:
- axul vascular traverseaza zona centrala a papilei gingivale $i
trebuie evitata sec\ionarea lui;
- zona de mijloc a marginii gingivale libere este cea mai Tntinsa
prin convexitatea maxima a coletului in zona mijlocie $i supusa
impactului alimentar, ceea ce, In caw I sectionarii, ar ingreuna

\.

~.

.~..

~.
.
.

....

..

w ..

Fig. 140

Inciziile verticale in operatia cu lambou;


cu linie continua: corect; cu linie
intreruptA: Incoreet

vindecarea, cu aparilia unor sechele dehiscente de tip cuneiform sau


.,in treapta prin decalajul dintre cele doua margini gingivale In raport
cu incizia verticala.
Capatul opus al inciziei verticale se plaseaza In mucoasa mobiJa
alveolara. decliv fata de adancimea celei mai mari pungi parodontale.
in cazul lambourilor limitate "In Lu, incizia verticala este unica, la
unul din capetele inciziei orizontale, care se Intinde de-a lungul a
unu-trei dinti pentru tratamentul unor pung: localizate aproximal sau
interradicular (fig. 141).
3. Deco/area /ambou/ui se face cu decolatoare periostale fine, din
aproape in aproape, cu precautii pentru a nu dilacera sau perfora
mucoperiostul. Aderen\ele periostale postinflamatorii, frenurile $i
bridele se seclioneaza cu forfecula de plastie.
Lamboul vestibular poate fi men\inut departat cu ajutorul unui fir
de trac\iune, ancorat de 0 pensa hemostatica.
Lambourile laterale palatinale pot fi men\inute departate de osul
alveolar prin apropiere de linia mediana, cu un fir de sutura Tn u$oara
tensiune.
U

Capatul opus
Lambouri
limitate

Decolare

Fig. 141
Lambou Iimitat "in L"

TAATAMENTUL GINGIVITELOR 51 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

4. Dupa decolarea lamboului mucoperiostal, se face hemostaza


prin tamponament ~i sa inventariaza, prin inspeclie, intinderea ~i
gravitatea leziunilor subgingivale (fig. 142, 143).
5. Tndepartarea margim'i gingivale rezultate in urma inciziei
orizontale esta 0 microgingivectomie ~i se face cu instrumentele de
detartraj (gheara), chiurete, pense.
6. Tndepartarea tartrului sUbgingival restant.
7. Tndepartarea /esutului de granula/ie intr-un volum cat mai mare,
cu chiurete chirurgical ,pentru a permite accesul vizual ~i instrumental
la peretii pungilor parodontale.
8. Chiuretajul radacinilorprin indepartarea cementului necrotic, a
resturilor de tesut conjunctiv ~i epitelial (dinspre colet) cu chiurete
GRACEY. razu~e subgingivale (in profunzime).

Fig. 142
Lambou vestibular

Acces vizual
instrumen
tal
Chiuretaj
radicular
~i

Fig. 143
Lambou palatlnal

9. Tndepartarea cu precizie, minu/ioasa, in totalitate, a resturilor de


tesut de grClnulalie epitelial ~i conjunctiv, cu chiurete GRACEY.
Pe fata intern a lamboului, tesutul de granulalie se prezinta sub
forma unor aglomer ri, din loc in
loc, mai frecvente marginal,
unde pot avea 0 dispozilie
lineara.
Aspectul acestul /esut este
muriform, violaceu, de consis
tenta mai redusa, sangarand,
fala de periost care este de
consistenla mai ferm ,fibras, de
culoare roz-alb, dupa tam po
nament.
Fig. 144
Excizia tesutului de granulalie
se face cu chiurete fine sau cu Excizia lesutulul de granulalie de pe
fata interna a lamboului
forfecula de plastie (fig. 144).

399

Resturi de
tesut de
granulatie
Dispozitie
Iineara
Aspect
muriform

Excizie

400

HORIA TRAIAN DUAfITRIU- PARODONTOLOGI

Os osteitic

10. Controlul osului alveolar restant si indepartarea zonelor ramo


lite osteitice; se rotunjesc muchiile Si variurile ascutite cu chiurete,
daltite, freze de os; se reduc in grosime peretii pungilor osoase pana
cand se transforma in ptanuri inclinate, tangente la suprafata
radacinilor.
Nu se transforma. resorb/ia osoasa verticala intr-un plan orizontal,
dar se atenueaza neregularita/ile excesive pe seama,. in special. a
osului osteitic (DuMITRlu HT).
11. Hemostaza, controlul evidarii in totalitate a continutului
pungilor parodontale Si a peretilor alveolari restanti.

Fig. 145

Material de adiJje in zona rezorbJiei

osoase

Spalare

Fig. 146

Sutura phigii

12. Spalarea plagii cu ser fiziologic, solutie de gluconat de


c10rhexidina 0,12%.
13. Aplicarea materialului de adi/ie in vederea obturarii
Aditie

continutului pungii si a restaurarii peretilor alveolari distrusi prin


resorbtie osoasa (fi'g. 145 ).
14. Aplicarea si mentinerea membranelor resorbabile sau ne
Membrane
resorbabile in cadrul procedurii de regenerare tisulara ghidata.
Sutura
15. Proteclia' plagii prin sutura (fig. 146) si, eventual, ciment
chirurgical, in special unde planurile de sutura nu se ating marginal.
Roluri
Sutura indeplineste urmatoarele roluri:
- reduce sangerarea postoperatorie;
- mentine tesuturile in pozitie nedeplasabila;
- reduce durerile postoperatorii;
- asigura contentia Si retinerea materialului implantat in pungile
parodontale sau/si a membrane/or in interventiile de regenerare
tisulara ghidata;
- favorizeaza vindecarea.
Ace de suturii
Sutura se realizeaza cu ace curbe sau drepte, cel mai bine
atraumatice: ca fire de sutura se folosesc: produse sintetice
resorbabile. firul de matase. din catgut, par de cal.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE


Reguli de sutura:
- aplicarea firului de sutura in portiunile cele mai keratinizate ale
lambourilor;
- utilizarea unu; numar suficient de fire de sutura;

Fig. 147

Sutura "in lasou"

401

Reguli

Fig. 148
Sutura continua

realizarea unei suturi prin atingerea marginala a planurilor


suturate; cc1nd acest lucru nu este posibil, sutura de .,pozitie" este
totu$i utila $i necesara $i poate fi completata $i protejata cu cimenturi
chirurgicale;
- tensiunea firelor de sutura trebuie astfel controlata, incat sa nu
produca necroza, dar sa mentina in pozitie lambourile $i eventuala
membrana sau materialul de adilie subiacent.
Sutura poate fi:
- "Tntrerupta", in puncte separate, procedeul cel mai frecvent
folosit (fig. 146);
- in "Iasou", pentru a menline un lambou unic repozilionat
coronar, pe 0 singura fala a dintelui sau lateral (fig. 147);
- continua, similara celei in .Iasou", pentru menlinerea in pozilie
coronara a unui lambou mai mare, situat pe acela$i versant al dintelui
(fig. 148);
- de nplapumar", cand firul de sutura nu urmeaza un traseu
continuu peste marginile lambourilor, ie$ind la suprafata inainte de
acestea. Poate fi orizontala sau verticala (fig. 132). Se utilizeaza in
zonele aproximale, deasupra unor implanturi granulare.

TIpuri de
sutura

Sutura orizon
tala sau ver
ticala

OPERATIA CU LAMBOU MUCOPERIOSTAL


PARTIAL REFLECTAT
A fost descrisa, in 1974, de RAMFJORD $i NISSLE cu un impact
deosebit asupra multor practicieni parodontologi $i constitu,i'! 0
modificare a tehnicii descrise de WIDMAN.

Impact
deosebit

402

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Mlcrolambouri
papilare

Avantaje

Dezavantaje

In anumite privinte, aceasta tehnica 0 continua pe cea a


chiuretajului subgingival descris anterior, cu microlambouri papUare,
pe care 0 depa$e$te printr-o serie de detaJii tehnice deosebit de
precise.
In raport cu operaliile cu lambouri reflectale lotal, prezinta
urmatoarele avanlaje $i dezavantaje.
Avantaje:
1. Dilacerari lisulare reduse.
2. Dislocflri de os minime.
3. Traumatism alveolar redus.
4. Reacolare gingivala buna, favorizata de contaclul postoperalor
strans aI gingiei cu suprafata dintelui (datorila decolarii reduse).
5. Relraclie gingivala $i hiperestezie postoperatorie mai reduse.
6. Aspect fizionomic mai bun.
Dezavantaje:
1. Tehnica operatorie foarte precisa. mai dificila.
2. Controlul 'indepartarii 'in totalltate a tesuturllor patologice este
mai dificil.
3. Lambourile interdentare necesita 0 reaplicare exact in pozitia
initiala.

Fig. 149
Prima incizie in operalia cu
lambou partial reflectat

Indicalil

Tehnica
Prima incizie

Fig. 150
A daua incizle, sulculara

Indica/iile lamboului partial reflectat se adreseaza parodontitelor


marginale cronice profunde, cu pungi mici sau de adancime medie:
3-6 mm.
Tehnica:
Inlerventia neceslta trei incizii:
1. Prima incizie se face de pe versantul vestibular al gingiei, la cca
0,5 mm de creasta marginii libere $i la 1,5-2 mm de aceasta pe
versantul oral.

TAATAMENTUL GINGIVITELOA

sr PARODONTOPATIILOA MAAGINALE

I cizia este u~or obrca cu bizou intern pana la marginea osului


alveolar ~i este urmata de 0 decolare papilara ~i marginala reduse,
care expun osul alveolar pe 0 distanla de 2-3 mm (fig. 149).
2. A dou incizie este verticala intrasulcular , pana la marginea
osului alveolar (fig. 150).
3. A treia incizie este orizontala, efectuata cu bisturiul GOLD
MAN-FOX sau ORBAN ~i excizeaza lesutul epitelial ~i conJunctiv situat
pe cre sta alveolara, intre eele doua suprafete incizate Initial
(fig. 151).
in ontinuare, se procedeaza intocm i ca in c zul operaliei cu lam
bou retlectat total: detartr j, chiuretajul radicular. chiuretajul tesutului de
granulalie ~i indepartarea zonelor de as ramolit, osteitic (fig. 152).

Fig.15t
A treia incizie, orizontala

Inclzia
intrasulcu lara
Incizia
orizontala

Fig.t52
Incizia completa in operatla cu
,Iambou partial reflectat

Dupa oprirea sangerarii, spaJarea cu solutie de ser tiziologic $i


controlul indepMarii in totalitate a tesuturilor patologice. se s tureaz
lamboul in pozitie, c sutura intrerupta. Se poate aplica un ciment
chirurgical in special in zonele unde lambourile nu se intalnesc
marginal.

Sutura
Ciment
chirurgical

OPERA TilLE CU LAMBOU MUCOZAL


Constau in decolarea numai a mucoasei, sau a mucoasei $i
submucoasei, de periostul subiacent. Prezenta periostului mentinut pe
os este necesara pentru a primi 0 greta gingivala de vecinatate sau de
la distanta. In acest caz, lamboul mucozal este suturat la periost cat
mai dec'liv spre fundul de sac vestibular.
Intervenlia se practica pentru:
- destiintarea bridelor $i insertiilor musculare inalte care
tractioneaza marginile gingivale $i predispun la retractie gingivala (de
oblc i, in regiunea caninilor $i premolarilor interiori);

403

Decolarea
mucoasei

Indicatii

404

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

- adancirea fundului de sac vestibular printr-un lambou mucozal


repozilionat apical.

OPERATIA CU LAMBOU REPOZITIONA T


APICAL
RepoziJionat
apicala

Pungi
palatinale

Modelare
osoasa

Incizie in
bizou intern

Metoda lamboului repozitionat apical corespunde cerintelor unei


chirurgii functionale de desfiintare a pungilor parodontale.
Consecintele sunt insa nefizionomice ~i pot aparea fenomene
hiperestezice la nivelul portiunilor radiculare descoperite.
Operatia rezulta din reducerea volumului osului alveolar, in
general, ~i urmare~te, in particular, desfiintarea pungilor parodontale
palatinale.
Reducerea volumului osului alveolar
In cursul operaliilor cu lambou, in special cel reflectat total, se
realizeaza 0 modelare osoasa cu pierderi din volumul crestei
alveolare, impuse de indepartarea osului ramolit, osteitic. Aceasta se
realizeza pe fondul preexistent al resorbtiei osoase alveolare.
In consecinla, nivelul de fixare a lamboului, dupa efectuarea
intervenliei, este situat mai apical.
Desfiinlarea pungilor parodontale palatinale
La nivelul radacinilor palatinale, mucoasa masticatorie a boltii
palatine nu prezinta 0 componenta alveolara mobila, deplasabila spre
apical.
Deoarece aceasta deplasare este necesara in urma distructiei
osoase ~i a indepartarii continutului patologic al pungii (inclusiv osul
ramolit, osteitic), se practica urmatoarea tehnica:
a) incizie in bizou intern a gingiei sub marginea libera, pana la
dinte, sub fundul pungii (fig. 153) ~i excizarea peretilor ~i a continutului
acesteia pana la dinte;

Fig. 153
Incizia in bizou intern pentru
desfHnlarea pungilor parodontale
palatinale

Fig. 154
Incizla pentru decolarea mucoasei
palatine

TRATAMENTUL GINGIVITELOR ~I PARODONTOPATIILOR MARGINALE

b) printr-o a doua incizie se decoleaza un strat subtire de


mucoasa palatinala (fig. 154);
c) se chiureteaz tesuturile palologice subiacente, se modeleaza
marginile osului alveolar (fig. 154 - zona ha$urata);
d) famboul palatinal s btire se sutureaza intrerupt, intr-o pozitie
mai apicala tata de ce initi I ,cee ce incheie operatiunea de
desfiintare a pungii parodontale palatinale.
Lamboul repozitionat apical se praclica $i in cazul refacerii
coroanei cli ice a dintilor, redusa prin atritie avansata.

405

Decolare
Chiuretare
PozlJie mai
apicala

OPERATIA CU LAMBOU DEPLASA T

CORONAR

Metoda lamboului deplasat coronar urmare$te acoperirea partiala


s u total a a supratetelor radiculare, unde s-au produs retractii Retractil
gingivale cu pungi paradont Ie 9i tenomene secund re nedorite, cele gin ivale
mai importante fiind etectel nefizionomice 9i hiperestezia. in mod
particular, metod se adreseaza defectelor furcatiilor de c1as a II-a, la Furcatii
mandibula, dar $i retractiilor gingival mai frecvent din zona fronlala
mandibulara fara pungi p rodontaJe (dar $i cu alte localizari) ceea ce
situeaza operatia in cadrul interventiilor chirurgicale muco-gingivale.
'ntervent; chirurgicala se bazeaza pe calitatile celuleJor Celule
osteoprogenitoare ale periostului gingivo-alveolar 9i pe functia osteo
acestuia de membrana protectoare fata de inv zia lesutului epitelial pe progenitoare
care 0 asuma in mod natural Tn cadrul regenerarii tisulare ghidate.
Interventia se realizeaza cu lambou partial reflectat, condilionarea Lambou
suprafetelor radiculare eu acid citric, EDT A sau tetraciclina $i, Tn partial
cazurile efecluate de noi, practicarea unei contraincizii orizontale a reflectat
mueo sei alveolare din fundul de sac vestibular pentru a U$ura

Fig. 155
lambou partial reflectat

Fig. 156

Contraincizie in mucoasa alveolars

406

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Deplasare

alunecarea spre coronar a lamboului mucoperiostal care, prin


echipamentul sarac Tn fibre elastice, nu poate fi Tntins pe suprafata
radiculara denudata, ci doar deplasat in directia dorita (fig. 155, 156,
157, 158, 159)

Fig. 157
Material de adilie aplicat in plaga

Fig. 158
Sutura plagli

Fig. 159
Aspectul plagii la 7 zile dela intervenlie

CHIRURGIA OSOAsA ALVEOLARA


Indicatii

Atenuarea
neregula
rltiif!lor

a) /nterventii de rezec/;e $; mode/are osoasa ostectomii $;


osteop/astii se realizeaza in:
- pungi parodontale osoase, create printr-o resorbtie alveolara
preferentiala. acolo unde osul alveolar este Tntarit de prelungiri din
corpul oaselar maxilare, mai rezistente la resorbtie; mentinerea unui
perete extern osos creeaz8 conditii favorabile pentru recidiva
inflamatiei septice;
- resorbtii osoase verticale, unde se atenueaza neregularitalile
conturului 0505 alveolar;

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

restaurarea coroanei c1inice a dintilor prin gingivectomie ~i


mmodefare a marginii osului alveolar la un nivel mai decliv, cu
repozitionarea apicala a 'Iamboului mucogingival;
- exostoze ale marginii ~i versantilor osului alveolar.
b) Intervenfii de restaurare a osului alveolar
Refacerea prin mecanisme naturale a osului alveolar nu este
posibila fara 0 interventie ajutatoare, terapeutica. Se disting, in acest
sens, doua directii de tratament:
- tara utilizarea unui material aditional $i
- prin tratament de aditie.
in primul caz, se insista in mod deosebit pe indepartarea tesutului
de granulatie epitelial din pungile parodontale $i a epiteliului jonctional
restant. Tesutul epitelial impiedica restructurarea cementului $i a
tesutului conjunctiv desmodontal. Indepartarea lui se poate face prin:
- agenti chimici: hipoclorit de sodiu, antiformina, fenol - dar
ace~tia au 0 actiune neselectiva fata de tesuturi;
- agenti fizici: ultrasunete, freze $i pietre abrazive, care. de
asemenea, nu pot fi controlati cu precizie pentru a actiona numai pe
tesutul epitelia/;
- interventii chirurgicale parodontale de eliminare a epiteliului
dar acesta poate pro'lifera din marginile plagiL

407

Exostoze

Tratament de
aditie

Agenti ehimiei
Agenti fizlel

Chirurgie
parodontala

TERAPIA DE ADITIE
Urmare$te completarea defectelor osului alveolar printr-un
material susceptibil sa favorizeze prin neomineralizare regenerarea
osoasa.
Asocierea procedurilor de regenerare tisulara ghidata cu terapia
de adi(ie reprezinta 0 modalitate moderna $i eficienta de tratament a
defectelor osoase parodontale. Rewltate deosebite se obtin in special
in tratamentul furcatiilor, dar metoda poate fi folosita curent $i pentru
regenerarea osoasa a pungilor parodontale din spatiile interdentare.

Neominera
Iizare
Asociere
Tratamentu I
furcaJiilor

GREFELE OSOASE
Reprezinta 0 forma importanta a terapiei de aditie care urmare$te:
Indicatii
- reducerea adancimii pungilor parodontale;

- realizarea unei jonctiuni gingivo-dentare inalte;

- mic$orarea gradului de resorbtie osoasa;

- inaltarea nivelul,ui de os alveolar restant.

C/asificarea grefe/or osoase dupa particu/aritcljile legate de Clasiticare


origine, natura $i imp/icalii/e imun%gice:
Grefe de origine umana:

408

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Grefe
8utologe

Os cortical
Din creasta
edentata

Os medular,
sponglos

Os lilac
Grefe alogene
Os Iiofillzat
decalcificat
Os lIofilizat
mineralizat

SIDA

Grefe
heterologe

Dezavantaje
Prionl
Osul,
transmiJator
Incert pentru
prionl, dupa
OMS

PARODONTOLOGIE

Grefe/e osoase autogene sau aut%ge umane.


Se realizeaza din transplante de os recoltate dintr-o 10caJizare
topografica. ~i aplicate In alta la acela~i individ. Pentru refacerea osului
alveolar distrus s-au utilizat:
a) din cavitatea buca/a:
- particu!e de os cortical amestecat cu sange (.coagul osos");
- fragmente din peretele alveolar, recoltate dupa extractii;
- fragmente sub forma de pana, dislocate din creasta edentata.
vecina unei pungi parodontaJe, pe care 0 obtureaza prin translatie;
- fragmente din creasta edentata sau din exostoze;
- os obJinut prin trepanare din corpul oaselor maxilare;
- os medular, sponglos, recoltat din zona tuberozitaJii maxilare; se
recomanda la persoane tinere cu maduva osoasa "ro~je". Dupa
decolarea mucoasei ~i trepanarea tablel osoase externe, osul
spongios se recolteaza sub forma unor carote, cu 0 freza tubulara
speciala sau cu 0 chiureta chirurgicala. bine asculita;
b) din afara cavitalii bucale:
- fragmente de os medular recoltat din osul iliac;

- fragmente de os iliac In stare proaspata sau Inghetat.

Grefe osoase a/ogene sau om%ge umane:


Se realizeaza din transplante de os uman intre indivizi diferiti:
- os iliac medular liofilizat decalcificat DFOBA ("decalcified
freeze - dried bone allografts");
- os iliac medular Iiofilizal mineralizat FOBA ("mineralized freeze
dried bone allografts")
- os mineral (OSIPOV-SINESTI).
Au avantajul stimularii proteinelor de morfogeneza osoasa
Dezavantaj: posibilitatea transmiterii unor infeclii virale - SIDA.
Materia/e inlocuitoare (substituenli) de os provenite de la alte
specii anima/e:
Grefe osoase heterologe sau xenogene recoltate de la
anima/e (bovine):
- os liofilizat decalcificat DFDBA;

- hidroxiapatite (Bio - ass, Endobone);

- matrice anorganica de hidroxiapatita de la bovine (ABM) aso


ciata cu 0 peptida de colagen (P-15) produsul denumit ABM/P-15
(YUKNA, CALLAN ~.a., 1998).
Dezavantaj: posibilitatea transmiterii unei boli produse de prioni
care produc la vaci encefalopatia bovina spongiforma dupa 0 incubatie
de cinci ani sau de producere la om a bolii CREUTZFElDT-JAKOB
dupa 0 incubaJie de zece ani. Aiscul este Insa neglijabil sau inexistent
la nivelul cuno~tintelor actuale potrivit carora OrganizaJia Mondiala a
Sana.tatii a calificat osul ca fiind netransmisibil pentru bolile prionice.
Asocierea materialelor-grefa de inlocuire a osului alveolar resorbit cu

TRATAMENTUL GINGIVITELOR l;)1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE


peptidul P-15 (0 structura biochimica sintetica cu 0 secventa de 15
amiraoacizi) stimuleaza fosfataza alcalina, cresterea acizilor nucleici Si
sinteza proteica, ceea ce promoveaza vindecarea defectelor osoase
parodontale (OIAN, BHATNAGAR, 1996; YUKNA, CALLAN, KRAUSER,
1998).
Materiale sintetice inlocuitoare (substituenti) de os:
Grefe (materia/e) sintetice a/op/astice
Se descriu Tn prezent urmatoarele tipuri de materiale aloplastice:
- hidroxiapatite neporoase;
- hidroxiapatite poroase;
- beta tricalciu fosfat;
copolimeri asociati cu hidroxid de calciu:
PMMA (polimetilmetacrilat);
PHEMA (polihidroxietilmetacrilat):
- stide bioactive: saruri de sodiu, calciu, fosfat, dioxid de siliciu.
Se admite ca hidroxiapatitele, PMMA, PHEMA sunt, de regula,
nerezorbabile Tn timp ce beta trkalciu fosfat Si sticlele bioactive sunt
rezorbabile.
A/te materia/e uti/izate in terapia de adifie:
- sulfatl:J1 de calciu;
- fragmente de sclera, dura mater, cartilaj, cement, dentina;
- colagen (pelicule, membrane, matrice, bureti, gel);
- pulbere de coral, carbonat de calciu coralier;
Terapia de ad/lie cu hidroxiapatita $i biovitroceramica face
obiectul unei Tndelungate preocupari Tn cadrul Catedrei de
Parodontologie din Bucuresti.
in acesta directie am efectuat (DUMITRIU HT, DUMITRIU Anca Silvia)
cercetari experimentale pe animale de laborator la care am urmarit
efectul implantarii chirurgicale a granulelor de biovitreceramica la tibia
Si mandibula de iepure (fig. 160, 161).

Fig. 160
Aspect 81 conexiunii intre fragmentul
granular de biovitroceramici\ ~i compacta
osoasi\ - tibie de iepure

409

Grefe
sintetice
Hidroxiapatite

Copolimeri

Alte materiaIe

Fig. 161
Aspect al adaptarii ~i integrarii
biovitroceramicii la nivelul osului
spongios

HORIA TRAIAN DUMITRlU- PARODONTOLOGIE

410

Biovitro
ceramica
Produs
original
romanesc
PAW-1
Granule
Matrice
spongioasa
Membrana
resorbabila
Material
bioactiv
Interconec
tarea fizica
Interconec
tarea chimica

Gell silicic
Sisteme.
tampon
Cristale
epitaxiale

Cele mai utilizate produse au fost:


- Interpore 200, 0 hidroxiapatita cu structura poroasa, similara cu
osul uman, neresorbabila. 5e obtine din scheletul coralilor marini,
supu$i unui proces hidrotermal, prin care carbonatul de calciu este
convertit In hidroxiapatita. Porozitatea sa este de 190-230 ~m;
dimensiunea granulelor este de 425-600~m;
- Synthograft este un beta trical'ciu fosfat resorbabil;
- Frialit este un pentacalciu-hidroxid-trifosfat neresorbabil;
- Allotropat 50 este tot 0 hidroxiapatita de pentacalciu-hidroxid
trifosfat neresorbabil; granulele variaza Intre 0,5 $i 1 mm In
tratamentele parodontale, p~lna la 5 mm diametru in Inaltarile de
creasta edentata;
- Permagraft, hidroxiapatita neresorbabila. 5e mai pot folosi:
Periograf, Calcitite, Osprovit, Aigipore.
- Biovitroceramica (wollastonit-apatita) folosita de noi sub forma
produsului original romanesc PAW-1 realizat de ing. Tiberiu
Popescu-Negreanu este superioara hidroxiapatitei, datorita ionilor de
fluor care conduc la formarea de f1uor-hidroxiapatita.
Materialul se prezinta sub forma de granule, fragmente de aspect
cuneiform, placute, lame, matrice spongioasa care pot fi fasonate
dupa forma defectului osos care este obturat. Granulele au dimensiuni
variabile: 0,5-3,5 mm In diametru.
De asemenea se prezinta $i ca membrana resorbabila.
Materialul poate fi obtinut Intr-o forma poroasa sau fara porozitati.
Biovitroceramica este un material bioactiv care aditioneaza de
osul natural fizic sau chimic.
Interconectarea fizica se produce prin patrunderea fibrelor de
colagen In porozitatile materialului, urmata de stimularea proceselor
de osteogeneza.
Interconectarea chimica are loc la nivelul interietei implant
granular-os. In primele ore dupa implantare are loc 0 mig rare a ionilor
Ca 2 +, ps+ $i Na+ din stratul superiicial al implantului, ceea ce
determina ca lonii 5i 4 + din granule, rama$i cu val'ente libere, sa
capteze din plasma ioni OH- cu formarea une~ retele bogate In gel
silicic; plasma din imediata vecinatate a implantului se suprasatureaza
de ioni Ca 2 + $i pS+ $i I$i moditica pH-ul. Acum intervin prompt
sisteme'le tampon ale organismului, care determina depunerea de
ortofosfat de calciu pe suprafata $i Ininteriorul gelului de siliciu, cu
formare de cristale aciculare epitaxiale de hidroxiapatita. Acestea sunt
puternic legate de granulele de biovitroceramica prin intermediul
gruparilor 5i-DH ale silicagelului din stratul superticial.
Concomitent cu fenomenele de interconectare chi mica sunt
antrenate modificari ale tesutului conjunctiv bine vascularizat, care

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATlILOR MARGINALE

invadeaza microporozHatile granulelor sau suprafata granulelor


neporoase $i amorseaza prin fibrobla$ti formarea de fibre de colagen.
Prin cuplarea cristalelor de hidroxiapatita cu colagenul se initiaza
procesele reparatorii de osteogeneza. Acest proces are loc In circa
$ase luni.
in conditii de inflamatie, prin vasodilatatie $i hiperemie activa, ionii
de calciu $i fosfor sunt transportat~ de fluxul sanguin, pH-ul nu urea la
nivel bazic, deci nu sunt create conditii pentru recristalizarea
hidroxiapatitei pe suprafata granulelor. Se produce astfel un proces de
biodegradare a wollastonit-apatitei. in consecinta, conditia succesului
biointegrarii granulelor de biovitroceramica depinde in mod direct de
actiunea eficienta a tratamentului anti
microbian asupra inflamatiei septice. in
conditii normale, defectele osoase resorbtive
ale osului alveolar sunt restaurate In
totalitate $i se mentin perioade Indelungate

411

Micro
porozitaU
Osteogeneza

Recrista
lizarea
hidroxiapatitei
Tratament
antimicrobian

(fig.162, 163).

Fig. 162
Aspect radiologic de
resorbtie osoasa
avansata (preoperator)

Fig. 163
Obturarea defectelor osoase

cu implant granular

(postoperator)

REGENERAREA TISULARA GHIDATA


Este 0 valoroasa achizitie terapeutica $i consta din blocarea
proliferarii tesutului epitelialln interiorul defectelor osoase parodontale
$i de stimulare a restructurarii conjunctive desmodontale.
Regenerarea tisulara ghidata este 0 modalitate terapeutica
realizata prin tehnici chirurgicale care folosesc In principal bariere
mecanice, unele cu valoare biologica: matricele de biovitroceramica Tn
colagen $i care conduc la regenerarea gingivo-parodontala
(DUMITRIU HT).

Blocarea
proliferarii
epitelialului
Tehnici
chirurgicale
Bariere
mecanice,
biologica

412

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

PARODONTOLOGIE

Primele studii care au demonstrat rolul favorabil pentru


restaurarea parodontiului profund prin impiedicarea granuJatiei
epiteliale au fost efectuate de BJORN', Tn 1961. Dovezi histologice
NeoinserJie privind neoinsertia dupa regenerare tisulara ghidata au fost prezentate
In urma studiilor pe animale de NYMAN $i colab., 1982; AUKHIL $i
colab., 1986; BECKER $i colab., 1987; STAHL $i colab., 1990.
Rolul de bariera intre epiteliu $i tesutul conjunctiv desmodontal II
au "membranele" (fig. 164), care sun!:

[jJSgci3

Fig. 164

Diferite forme de
membrane

neresorbabile:

PTFE

Colagen

Membrane de
colagen cu
biovitroceramica
Acid polilactic

- membrane din politetrafluoreti/ena expandata (ePTFE Gore- Tex);


- cauciuc (latex) de diga; prezinta 0 serie de avantaje:
- adaptare buna $i etan$a, mai ales la niveluJ concavitatii
interradiculare;
- posibilitatea tratarii simultane a unui numar crescut de
defecte parodontale vecine;
- buna separare a cheagului de posibila contaminare
bacteriana;
- pretul de cost redus.
resorbabile:
- de colagen, care reprezinta 0 importanta proteina atat pentru
structurarea desmodontiului $i ligamentului periodontal, cat $i a osului
alveolar $i a cementului, activitate care rezulta din proprietatea sa
chemotactica fata de fibrobla$ti. Colagenul are de asemenea
proprietati hemostatice prin activarea agregarii plachetare cu formarea
rapida a unui cheag $i stabilizarea plagii postoperatorii. Aceste doua
calitati sunt cerinte esentiale ale regenerarii osoase. in Clinica de
Parodontologie din Bucure$ti folosim in mod curent membrane de
colagen cu particule fine de biovitroceramica inglobate pentru 0 buna
vindecare postoperatorie In interventiile chirurgicale de regenerare
tisulara (parodontala) ghidata; in acela$i scop utilizam matrice de
colagen (de tip spongios) cu biovitroceramica;
- acid po/ilactic (folosit cu succes in tratamentul defectelor furca
tiilor de clasa a II-a: LAURELL; FALK $. a., 1994);
- acid poliglico/ic;

- po/iglactin (vycril):

- dura mater liofi/izata:

TRATAMENTUL GINGIVITELOR SI PARODONTOPATtILOR MARGINALE

- amestec de copolimeri din acid polilactic $i tributilcitrat (Guidor);


- grefe autogene de periost (LEKOVIC, KENNEY ~.a., 1991);
Membranele neresorbabile au dezavantajul reinterventiei
chirurgicale, de Tndepartare dupe. cca cinci sapte.m ni de aplic re;
efectele nedorite sunt: disconfortul resimtit de pacient, care trebuie 5

413

Grefe
autogene de
periost
Reinterventie

Fig. 165
Materialul de adifie

Fig. 166
MembranA resorbabiiA

Fig. 167
Sutura lamboului

Rg.168
Aspect radiologic pre i postoperator

suporte 0 a doua interventie cu anestezie Si incizie precum ~i pericolul


unei infeclii bacteriene. Num roase studii descriu efect Ie benefice ale
asocierii membranei neresorbabile de ePTFE Si os liofilizat decalcificat
(GUllLEMIN, MELLONIG S. a., 1993) sau mineralizat (ANDEREGG, MARTIN
S. a., 1991). in experimente pe animal, la caine, rezultate bune Tn
directia unei acfiuni osleoconductive s-au obtinut cu os mineral bovin.
Membranele utilizate nu au reprezentat un mijloc benefic $i substan ial
Tn form rea noului os (ARTZI, GIVOL ~. a., 2003).
Membranele se utilizeaza Tn:
- tratamentul defectelor furcafiilor de clasa a II-a si a III-a;

Os mineral
bovin
Indlcalij

414

Noul nlvel al
crestelosoase

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOG IE

- resorbtia osoasa limitata {unu-{joi pareti};


~i sunt maj efieiente in:
- ineongruente dento-alveolare cu inghesuire;
- resorbtii osoase orizonlale.
Pentru a evalua rezultatele obtinute prin regenerare tisulara
ghidata, numero$i autori au realizat reinterventii chirurgicale (Ia circa
un an) prin decolM de lambouri in zonele tratate initial ;;i au urmaril
refacerea structurii osoase prin reperarea noului nivel al marginii
crestei osoase fata de jonctiunea smalt-eiment.
Rezullatele obtinute in Clinica de Parodontologle din Bucure;;t1 au
fost mai bune prin folosirea membranelor in asociere eu un material de
aditie: inilial hidroxiapatita, ulterior biovitroeeramica PAW 1 eu/fara
derivati ai matricei smaltului (fig. 165. 166, 167, 168) (DUMITRIU HT,
DUMITRIU Anca Silvia, Glasgow, 2001; Sydney, 2003).

CHIRURGIA MUCOGINGIVALA
Se realizeaza prin proeeduri comune eu tratamentul chirurgical de
desfiintare a pungilor parodontale sau ca interventii de sine statiHoare.
Principalele interventii de ehirurgie mucogingivala sunt:
Grefele gingivale libere sunt folosite pentru cre$terea zonei de
Grefe libere
gingie fixa, redusa de obicei, prin bride eu insertie inalta. (freevent 'in
zona canjnului $i premolarilor inferiori).
Tehnidi:
Tehnica
Metoda se realizeaza in mai multi timpi:
- desfiintarea pungilor parodontale, daca acestea exista, prin
gingivectomie:
- pregatirea zonei primitoare printr-o incizie orizontala de-a lungul
jonctiunii mucogingivale ~i decolarea mucoasei subiacente care se
sutureaza decliv, la periost lasand libera 0 suprafata. a acesteia pentru
a primi grefa;
- pregatirea g-refei care este recoltata cu bisturiul sau eel mai bine
Pregatirea
grefei cu un mucotom, din zona neteda a mucoasei palatinale, situata
aproape de coletul dintilor de pe aceea$i parte cu zona grefata de la
mandibula;
- aplicarea grefei peste zona denudata, sutura separata (unii
Aplicarea
grefei autori prefera catgut) a marginii coronare $i a capetelor laterale;
- proteclia plagii cu me~e de titon sau ciment chirurgical, aplicat
Protecfia
plagii cu grija, pentru a nu se insinua Tntre marginile grefei (Tn special, cea
apicala, nesuturatii) ~i zona primitoare.
Operalia cu lambou deplasat apical efectuata eu dublu seop:
Lambou
deplasat eliminarea pungilor parodontale ~i cre$terea zonei de gingie fixa, dar
adElIlcirea fundurilor de sac vestibulare.
apical

tara

T ATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Operalia cu lambou deplasat coronar urmareste acoperirea


sl,Jprafetei radiculare cu retractie gingivala. Este 0 interventie de sine
statatoare sau poate urma la doua luni dupa aplicarea unei grefe
gingivale libere.
OperaJia cu lambou deplasat lateral este indicata pentru acope
rirea unei zone de retractie gingivala pe dintii izolati.
Tehnica:
- Se incizeaza marginea gingivala care Iimiteaza zona de retractie
Si se excizeaza portiunea subtire dinspre aceasta zona;
- Se decoleaza un lambou lateral mucozal sau mucoperiostal,
suficient de lat pentru a acoperi in intregime zona de retractie;
- Se deplaseaza lateral lamboul pediculat si se sutureaza la
gingia adiacent $i mucoasa alveolara;
- Se protejeaza plaga cu ciment chirurgical.

Frenotomii, frenectomii frenoplastii

sunt intervenlii auxiliare,

necesare in chirurgia mucogingivala.


ingrijirile postoperatorii se refera la:
- indicati! de tratament antalgic (Ia nevole) $i antiinflamator;
- igiena zonei operate $i a intregii cavit ti bucale;
- reluarea progresiva a masticatiei;
- controlul plagii la 24 ore;
- controlul final aI plagii suturate sau altfel protejate;
- controale periodice.

415

Lambou
deplasat
coronar
Lambou
deplasat
lateral
Tehnica

Interventii
auxiliare
ingrijirl
postoperatorii

ELEMENTE DE IMPLANTOLOGIE
IN TRATAMENTUL

PARODONTAL

"

Ratiunea folosirii implantelor dentare a rezultat din existenta unui


numar crescut de persoane la care aceasta procedura terapeutica
reprezinta 0 alternativa mai buna decat tratamentul prin proteze fixe Si
ma; ales mobile. 0 experienta contemporana de mai bine de 35 de ani
de utilizare a implantelor Si de studiu stiintific al comportamentului
acestora le-a atribuit calitati deosebite de osteointegrare (BRANEMARK,
1995) sau de anchiloza functionala (SCHROEDER, ZVPEN $. a., 1981) in
oasele maxilare. Numeroase studii Si cercetari confirma succesul
aplicfuii de implante la persoane sanatoase din punct de vedere
parodontal. De asemenea, in literatura de specialitate sunt relevate
numeroase cazuri de implante aplicate la pacienti tratati pentru
imbolnavirea parodontiului marginal, desi in aceasta directie sunt
necesare studii longitudinale relevante.

Alternativ3

Osteo
integrare
1mplante la
bolnavi
parodontopati

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

416
Clasificare

Hidroxiapatlta
Criterii de
succes

Tesutul peri
implant

Osteo
Integrarea

Formele caracteristice pe care Ie-au avut primele implante


utilizate In ultimele decenii au fost de implante subperiostale sau de
lama. Implantele subperiostale s-au confruntat cu serioase probleme
privind starea tesuturilor mol Invecinate ~i riscul de fractura al
scheletului metalic. Implantele lama au 0 interfata redusa cu osul
maxilar In care se Inglobeaza printr-un tesut moale, slab diterentiat
fata de morfologia Iigamentara ~i nu prezinta 0 suticienta stabilitate la
suprasolicitarile ocluzale (LiNDHE, 1998).
in perioada actuala implantele sunt c1asiticate dupa torma ~i
modalitatea de raportare sau fixare In structura osoasa in: implante
subperiostale, transosoase ~i endoosoase. Implantele endoosoase
pot fi cilindrice sau sub forma de ~urub, acestea fiind cele mai frecvent
utilizate.
Suprafata intluenteaza, prin marime ~j contormatie, modul de
fixare ~i stabilitatea in timp a Implantului. Din acest punct de vedere se
diterentiaza implante cu suprafata neteda sau rugoasa prin:
- oxidarea titanului ~i aliajelor sale (SECKINGER, BARBER ~.a.,
1996);
- sablare mecanica (BLOCK, FINGER ~.a., 1989; WANNERBERG,
ALBREKTISON. 2000);
- prin sablare ~i tratament acid (BUSER, NVDEGGER $.a., 1998);
- implante din titan tratate 1n mediu cu plasma (LEIMOLA
VIRTANEN, PELTOLA $.a., 1995);
- implante acoperite cu un strat de hidroxiapatita (MEFFERT,
BLOCK $.a., 1987; COCHRAN, 1996; GROSS, BERNDT $.a., 1998).
Criteriile c1asice ale evaluarii succesului unui implant sunt:
- reducerea mobilitatii patologice;
- atenuarea pana la disparitie a discontortului functional;
- absenta durerii;
- disparilia infectiei $i a radiotransparenlel periapicale
(ALBREKTSSON. ZARS :;l.a., 1986). Aceste criterii sunt utile in aprecierea
integrarii implantului la structura osoasa, dar nu otera suticiente date
privind comportanientul tesuturilor moi inconjuratoare.
Tesutul peri implant este reprezentat de mucoasa masticatorie cu
un strat epitelial ata~at de implant printr-o reinsertie care formeaza un
nau epiteliu jonctional. Tntre gingie ca structura naturala a dintelui $i
rnucoasa periimplant exista asemanari atat la nivelul epiteliului, cat $i
al tesutului conjunctival (BUSER, WEBER $.a., 1991). Implantele cu un
col scurt $i foarte neted reduc riscul retraetiei mucoasei perHmplant
(JOLv, MARTORELLI de LIMA $.a., 2003).
Osteointegrarea a fost definita la Tnceputul deceniului $apte al
secolului trecut de catre BRANEMARK (de la Universltatea din
Gotteborg) ca 0 legatura (ancorare) directa Intre suprafata osului $i a
implantului tara interpunerea unui strat de tesut moale, form~ de

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATlILOR MARGINALE


conectare sustinut~ de autorul teoriei prin experimente pe animale de
'Iaborator. Aceasta modalitate nu a fost acceptat~ delumea $tiintifica,
fi,ind invocat~ metodologia imperfect~ a anilor '70 de sectionareintacta
a osului $i a implantului metalic $i de redare cu acuratete a interfetei
acestora. Alti autori au folosit 0 tehnic~ nou~ de sectionare conco
mitent~ a osului nedecalcificat $i a impllantului metalic f~ra 0 separare
prealabila $i au descris aspecte de autentic~ osteointegrare
(SCHROEDER, POHlER $. a., 1976, 1978, 1981). Aceasta nu se produce
ins~ in absolut toate cazurile (LiNDHE, 1998) fiind definit~ de unii autori
mai mult pe criteriul stabilitatii c'Iinice fat~ de criteriul histologic (ZARB,
ALBREKTSSON, 1995).
Biointegrarea reprezint~ modul de fixare al hidroxiapatitelor in
raport cu osul $i difer~ de implantul metalic prin crearea unei leg~turi
directe, 'biochimice.
Implantele nu sunt legate de os de un aparat ligamentar; de altfel,
osul in care sunt introduse implantele nu se comport~ ca osul alveolar
natural, care este 0 prelungire de tip apofizel a corpului oaselor maxilar
$i mandibul~. Mucoasa situat~ in jurul implantului are 0 tendinta de
organizare de tipul unei jonctiuni epitelio-conjunctive (BERGLUNDH,
LiNDHE, 1996, COCHRAN, HERMANN $. a., 1997).
Deosebit de semnificative pentru potentialul de regenerare al
parodontiului in raport cu implantele sunt experimentele pe animale la
care in alveole, dup~ extractie, au fost I~sate portiuni de rad~cin~ cu
parodontiu marginal $i care au ar~tat ca, pe suprafata implantelor
introduse in aceste alveole, s-a constituit un sistem de leg~tur~ cu osul
alveolar prin formare de neocement $i un nou ligament periodontal
(BUSER, WARRER $. a., 1990, WARRER, KARRING $. a., 1993).
Alegerea pacientilor pentru aplicarea de implante urm~re$te in
primul rand excluderea situatiilor care pot cauza e$ecul tratamentului.
Astfel, principalele contraindicatii sunt:
- igien~ bucal~ defectuoas~;
- fumatul excesiv;
- diabetul decompensat;
- alcoolismul;
- iradierea in scop terapeutic a oaselor maxilare.
Varsta nu eonstituie un factor de rise, dar trebuie luat in eonsi
deratie faptul c~ protezarea impl1antelor trebuie s~ tina seama de ere$
terea oase/or maxilare. Subiectii c~rora Ii se vor efeetua implante tre
buie preveniti asupra posibilitat'ii de insucces in unele eazuri $i asupra
faptului ea, in aceste situatii, exista alternative eficiente de tratament.
Alegerea impl'antelor: implantel'e cu 0 suprafat~ rugoas~ sunt
considerate de unii autori mai bune decat cele cu suprafata neted~; de
asemenea, rata sueeesului prin folosirea implantelor este mai mare la
mandibul~ decat la maxilar (COCHRAN, 1999).

417

Controverse

Blointegrarea

Experlmente
pe animale

Contraindicatii

Alegerea
implantelor

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

418

Evaluari

Radiografii

Restaurare
protetica

Grefe osoase

Sinus maxilar

Pregatiri preoperatorii. inaintea actului chirurgical de introducere a


implantelor trebuie apreciate $i evaluate:
- cantitatea $i calitatea osului maxilar $i mandibular: osul cu 0
corticala bine dezvoltala (a carei densitate a malricei mineralizate este
de 80-90%) este mai favorabil impl'antarii decat osul bogat trabecular
(cu 0 densitate a matricei mineralizate de numai 20-25%) (SCHENK,
BUSER, 1998). Radiografiile retroalveolare sau panoramice sunt indis
pensabile pentru aprecierea starii osoase, a vecinatatii unor zone de
risc prin perforare sau distrugere ca: sinusul maxilar, canalul
mandibular, orificiile mentonier $i infraorbitar, radacini de vecinatate;
rezultate superioare se oblin in evaluarea acestor elemente de
vecinatate prin tomografie computerizata tridimensionali3;
- necesarul de restaurare protetica: numarul de dint; absenti, tipul
$i marimea edentatiei: studii longitudinale efectuate pe subiecli cu
edentalii totale au aratat ca practicarea de implante a Tnregistrat 0 rata
de succes mai mare de 90% (FRITZ, 1996), iar la pacienli cu edentalii
partiale rezultate favorabile s-au Tnregj'strat de asemenea Tn peste
90% din cazuri cand s-au practicat implante atat la maxilar, cat $i la
mandibula (SSORDONE, BARONE,1999).
Regenerarea osoasa ghidata, controlata, este indicata dupe
extraclia dintilor parodontotici $1 se realizeaza prin aplicarea de grefe
osoase $i folosirea de membrane neresorbabile sau resorbabile
(v. "Grefe osoase" $i "Regenerarea tisulara ghidata
in astfel de
situatii este necesara 0 perioada de timp de trei pane la $ase luni de
la extraclie pana la aplicarea implantului. De asemenea, Tnallarea
podelei sinusului maxilar este considerata 0 practica eficienta Tn
crearea unor conditii optime de aplicare a implantelor Tn zonele dinlilor
laterali la maxilar. Rezultatele experientei in acest sens a 38 de
chirurgi care au efectuat 1.007 inaltari ale podelei sinusului maxilar $i
au aplicat 2.997 de implante monitorizate trei sau mai multi ani intr-o
perioada de zeee. ani, au demonstrat eficienta metodei, de$i nu s-a
identificat inca materialul ideal de aditie utilizat in acest scop (JENSEN,
U

).

SHULMAN, 1998).

Reguli

Imobilizare

Aplicarea propriu-zisa a implantului lrebuie sa respecte cel putin


trei reguli:
- reducerea traumei termice la frezarea osului maxilar;
- respectarea unei perioade de vindecare initiala de trei pana la
$ase funi care sa permita procesul de osteointegrare;
- asigurarea unei bune stabilitali initiale a implantului, care sa nu
permita microdeplasari mal mari de 100 ~m.
Imobilizarea implantelor de dintii naturali vecini poate fi 0 metoda
de stabilizare, de~i s-au descris intruzii ale dinlilor imobilizati, cu
reducerea 7naltimii crestei osoase.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE


Implantele aplicate dupa reguli biologice moderne sunt bine
tolerate $i, de regula, in primul an nu ridica probleme de mobilitate $i
eliminare. 5e considera totu$i oportuna instituirea primelor masuri cu
caracter anti microbian $i arltiinflamator imediat ce se observa cele mai
reduse semne de inflamalie in jurul implantului (5S0RDONE, BARONE,
1995).
$anlul periimplant $i suprafala accesibila a implantului endo-osos
pot fi colonizate microbian de flora nepatogena a cavitalii bucale, dar
in unele condilii ca: manopere chirurgicale incorecte, suprasolicitare
ocluzala, scaderea rezistenlei locale sau prin boli generale pot aparea
infeclii, periimplantite produse de patogeni parodontali ca Porphyro
monas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum
sau streptococi, mai frecvent in trauma ocluzala (RoSENBERG,
TOROSIAN, 1991).
Importante in depistarea in stadii initiale a periimplantitelor sunt
determinarile stdrii de inflamalie cu ajutorul markerilor biochimici
(v. "Diagnosticul imbolnavirilor parodonliului margina/").
Folosirea chiuretelor din otel este contraindicata pentru
indepartarea tartrului depus pe suprafata expusa a implantelor din
titan, deoarece produce striatii favorabile acumularii placii bacteriene.
Pentru evitarea aparitiei acestora au fost realizate chiurete din titan,
dar eficienta acestora in a proteja suprafata din titan a implantelor de
aparitia de striatii este pusa la indoiala de unele studii (Fox, MORIARITY
$. a., 1990). De aceea, se recomanda 0 examinare clinica precoce $i
la scurte intervale de timp a pacientilor cu implante $i evitarea instituirii
manoperelor mecanice. Este indicata 0 buna igienizare a implantelor
$i instituirea precoce a tratamentelor medicamentoase conservatoare,
anHplaca bacteriana.
Imbolnavirile periimplant pot fi tratate prin proceduri conserva
toare, medicamentoase $i prin tehnici chirurgicale cu rezultate bune,
de$i unii clinicieni, mai rar, considera ca un implant mobilizat trebuie
indepartat ( SPOSITO, HIRSCH $. a.,1999).
Bibliografie pentru "Elemente de implantologie In tratamentul
parodontal"
Bain CA, Moy PK, The association between the failure of dental implants and
cigarette smoking, Int J Oral Maxillofac Surg 1993; 8: 609-615.
Belser UC, Buser OJ Hess 0, Schmid B, Bernard JP, Lang NP, Aesthetic
implant restorations in partially edentulous patients a critical appraisal,
Periodonto/2000 1998; 17:132-150.
Berglundh T J L1ndhe J, Dimension of the peri-implant mucosa. Biological
width revisited, J Clin Periodonto/1996: 23:971-973.
Block MS, Finger 1M, Fontenot MG, Kent IN, Loaded hydroxyapatite coated
and grit blasted titanium Implants in dogs, Int J Oral Maxillofac Implants
1989; 4:219-225.

419

$antul
peri implant

Periimplantite
Markeri
biochimici
Chiurete din
otel
Chiurete din

titan

Igienizare

420

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Branemark PI, Introduction to osseointegration, in: P, I. Branemark, G, Zarb,


T, Albrektsson, eds" Tissue Integrated Prostheses: Osseointegration in
Clinical Dentistry, Chicago: Quintessence; 1995; 11-76.
Buser 0, Warrer K, Karring T, Formation of a periodontal ligament around
titanium implants, J Periodonto/1990; 61: 597-601.
Buser 0, Warrer K, 'Karring T, Stich H, Titanium implants with a true
periodontal ligament. An alternative to osseo integrated implants, Intern J
Oral Maxi/lofac Implants 1990b; 5: 113-116,
Buser 0, Nydegger T, Hirt HP, Cochran OL, Nolte L-P, Removal torque
values of titanium implants in the maxilla of miniature pigs, Int J Oral
Maxi/lofac Implants 1998; 13: 611-619.
Cochran OL, Implant therapy I. Ann Periodonto/1996; 1: 707-791.
Cochran OL, Hermann JS, Schenk RK, Higginbottom FL, Buser 0,
Biologic width around titanium implants. A histometric analysis of the
implanto-gingival junction around unloaded and loaded nonsubmerged
implants in the canine mandible. J Periodonto/1997; 68: 186-198.
Cochran OL, Endosseous dental implant surfaces in human clinical trails. A
comparison using meta-analysis, J Periodonto/1999; 70: 1523-1539.
Esposito M, Hirsch J, ilekholm U, Thomsen P, Diferential diagnosis and
treatment of strategies for biologic complications and failing oral implants:
A review of the literature, Int J Oral Implants 1999; 14: 473-490.
Fritz ME, Implant therapy. II, Ann Periodonto/1996; 1: 79&-815.
Fox SC, Moriarity JO, Kusy RP, The effects of scaling a titanium implant
surface with metal and plastic instruments. An in vitro study, J Pen'odontol
1990;61:485-490.
GanuJa N, Bucur A, GAnuJA A, Tratat de implantologie oralA, Editura
"NaJional", Bucure~ti, 1996.
Gross KA, Berndt CC, Iacono VJ, Variability of hydroxyapatite-coated dental
implants, Int J Oral Maxi/lofac Implants 1998; 13: 601-610.
Hammerle CH, Karring T, Guided bone regeneration at oral implants sites,
Periodontol2000 1998; 17: 151-175.
Iacono VJ, Sbordone L, Spagnuolo G, Ciaglia RN, Gomes BC, Baer PN,
Clinical and microbiological evaluation of dental implants: A retrospective
analysis of success and failure, Recent Adv Periodonto/1991; 2: 85-91.
Leimola-Virtanen .R, Peltola J, Oksala E, Helenius H, Happonen RP, ITI
titanium plasma-sprayed screw implants ,in the treatment of edentulous
mandibles: a follow-up study of 39 patients, Int J Oral Maxi/lofac Implants
1995; 10: 373-378.
Linkow L1, Theories and techniques of oral implantology, St. Lou'is, C. V.
Mosby, 1970
Lorenzoni M, Pertl C, Polasky RA, Wegscheide.r WA, Guided bone
regeneration with barrier membranes - a clinical and radiographic
follow-up study after 24 months, Clin Orallmpl Res 1999; 10: 16-23.
Mihai TA, Implantologic oral a, Editura "Sylvi", Bucure~ti, 2000.
Misch CE, Contemporary implant dentistry. Mosby Year-Book, 1993.
Rosenberg ES, Torosian JP, Slots J, Microbial differences in two clinically
distinct types of failures of osseointegrated implants, Clin Oral Impl Res
1991; 2: 135-144.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATlllOR MARGINALE

Sbordone L, Barone A, Ramaglia L, Ciaglia RN, Iacono VJ , Antimicrobial


susceptibility of periodontopathic bacteria associated with failing
implants, J Periodonto/1995; 66: 69-74.
Slflvescu DO, Heinrich B, Implantologie oralA. Editura "Romcartexim", 1998.
Sbordone L, Barone A, Ciaglia RN, Ramaglia L, Iacono VJ, Longitudinal
study of dental implants in a periodontally compromised population.
J Periodonto/1999; 70: 1322-1329.
Schenk RK, Buser 0, Osseointegration: a reality. Periodontol2000, 1998; 17:

22-35.
Schroeder A, Pohler 0, Sutter F, Gewebskreation auf ein Titan
Hohlzylinderimplantat mit Titan - Spritzschichtoberllache. Schweizer
Monatsschrift fur Zahnheilkunde 1976; 86: 713-727; What is
osseointegration, Int J Periodontics. Restorative Dent 1987; 7(4): 9-21.
Seckinger RJ, Barber HD, Phillips K, Saleh N, Ferrarie J, A clinical study of
titanium plasma sprayed (TPS)-coated threaded and TPS-coated
cylindrical endosseous dental implants, Guide Impl Res 1996; 1: 5--8.
Schroeder A, van der Zypen E, Stich H, Sutter F, The reactions of bone,
connective tissue and epithelium to endosteal implants with titanium
sprayed surlaces, J Maxillofacial Surg 1981; 9: 1&-25.
Smith DE, Zarb GA, Criteria for success of osseointegrated endosseous
implants, J Prosthet Dent 1989; 62: 67-572.
Wannerberg! A, Albrekttson T, Suggested guidelines for the topographic
evaluation of implant surlaces, Int J Oral Maxillofac Implants 2000; 15:

331-344.
Warrer K, Karringl T, Gotfredsen K, Periodontal ligament formation around
different types of dental titanium implants. I. The selftapping screw type
implant system, J Periodonto/1993; 64: 29-34.
Weyant R, Burt BA, An assessment of survival rates and within - patient
clustering of failures for endosseous oral implants. J Dent Res 1993; 72:
2-8.
Zarb G, Albrektsson T, Osseointegration - A requiem for the periodontal
ligament? An editorial, Intern J of Periodontol and Rest Dent 1995; 11:

88-91.

421

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

422

PARODONTOLOGIE

TRATAMENTUL
DE ECHILIBRARE OCLUZALA
Vindecare
morfoclinica
Actiuni
terapeutice

$Iefuire
selectiva

Objective

Disfunctie ~i
suferinta
parodontala
Etape

Tehnica

Principalele directii de tratament descrise pan a acum


anti microbian ~i chirurgical - pot conduce la 0 vindecare morfoclinica,
dar nu $i functionala, a dintilor mobili ~i a arcadelor dentare.
Pentru a preveni sau a trata disfunctia ocluzala la bolnavii
parodontotici se practica:
- ajustarea prin ~Iefuire a suprafetelor ocluzale;
- restaurari protetice;
- tratamente ortodontice;
- imobilizari, ca tratament parodontal specific.
Siefuirea selectlvA este motivatA de studii aprofundate care arata:
- In cazurile de masticatie unilaterala mobilitatea dentara pe
partea cu hiperfunctie se reduce prin $Iefuire selectiva ~i masticatie
bilaterala (MOHLEMANN);
- ~Iefuirea selectiva reduce pflna la eliminare bruxismul, asin
cronismul muscular, contractiile musculare, durerile musculare ~i
articulare (RAMFJORD, POSSElT).
$Iefuirea selectiva urmare~te:
- desfiintarea contactelor premature pe distanta dintre relatia cen
trica ~i intercuspidarea maxima ~i a interferentelor ocluzaJe 'in mi~ca
rea de propulsie ~i de lateralitate mandibulara, cand apar suferinte
parodontale, musculare ~i la nivelul articulatiei temporo-mandibulare;
- dirijarea ~i orientarea fortelor de masticatie in axul lung al dintelui;
- instalarea unor reJatii ocluzaJe stabile de tip varf cuspid-tosa $i
contact tripodic care promoveaza 0 buna protectie tunctionala a
parodontiului marginal.
$Iefuirea selectiva nu se face in mod prevenliv, la dinti foarte
abrazati, ocluzle adanca ~i dinti cu mobilitate de gradul II-III, ocluzie
'incruci~ata, ocluzie deschisa prin interpunerea Iimbii, edentatii inlinse,
ci numai la dinJii cu semne de disfunclie $i suferin/~ parodonta/~.
Etapele echilibrarii ocluzale prin ~/efulri selective:
- desfiintarea contactelor premature in relatie centrica ~i
realizarea de long-centric;
- eliminarea interferentelor ocluzale in mi$carea de lateralitate;
- eliminarea interferentelor ocluzale in mi~carea de propulsie;
- controlul contactelor ocluzale 'in intercuspidare maxima.
Tehnica $Iefuirii selective:
Contactele premature sau interferentele se depisteaza in relatie
centrica $i in intercuspidare maxima prin metoda monomanuala
(POSSELT) sau bimanuala (DAWSON). Pentru decelarea
punerea in
evidenta a contactelor premature se folose$te hartia de articulare
dublu colorata pe cele doua suprafete.

$'

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Siefuirea se face cu pietre sau freze diamantate cilindrice sau


sferice. Intotdeauna este necesara planarea fina a suprafetelor $Iefuite
cu gume u$or abrazive $i aplicarea de paste fluorurate pentru
desensibilizare in vederea prevenirii transformarii lor in zone de
declan$are a bruxismului.
Desfiintarea contactelor premature
La alunecarea spre anterior, in plan sagital, a mandibulei din relalie
centrica, cel mai frecvent contact prematur se constata pe versantul
mezial al cuspidului palatinal al primului premolar superior $i corespun
de confruntarii dintre versantul mezial superior $i distal inferior (formula
mnemotehnid. MUDL). De regula se $Iefuie$te dinversantul superior,
dar $i din cel inferior, daca exista un contact prematur voluminos.
La alunecarea laterala a mandibulei se $Iefuiesc contactele
premature de pe versantele superioare orientate in aceea$i direclie $i
versantele inferioare orientate invers sensului devierii mandibulei.
Astlel, se urmc'~.re$te ca varful cuspizilor sa se plaseze cat mai aproape
de centrul fosetelor corespondente. Pentru aceasta se Indeparteaza
mai intai din pantele cuspidiene ale dintilor maxilari cu largirea
fosetelor acestora $i doar in extremis din varful cuspizilor. cand ace$tia
blocheaza in mod manifest mi$carile de propulsie $i lateralitate.
Controlul Indepartarii contactelor premature se face prin constatarea
instalarii de contacte simultane pe ambele par1i ale arcadelor.
Desfiin/area inter/eren/elor
Interferentele In propulsie se depisteaza intre versantele distale
ale dinlilor maxilari $i cele meziale ale dintilor mandibulari (formula
mnemotehnica DUML).
Contactele premature $i interferentele pe partea lucratoare se
indeparteaza prin $Iefuirea versantelor palatinale la dinlii maxilari $i a
versantelor vestibulare la dinlii mandibulari (formula mnemotehnica
LSVI), iar pe partea nelucratoare din versantele ocluzale orientate spre
vestibular la maxilar $i din versantele ocluzale orientate spre lingual la
mandibula (formula mnemotehnica VSLI).
in cazul denivelarilor mari ale planului de ocluzie se face ablalia
lucrarilor protetice, montarea in articulator a modelelor care rezuM din
aceasta situatie, intocmirea unui plan controlat de $Iefuire selectiva pe
articulator $i transpus ulterior in cavitatea bucala.
Coronoplastia in accepliunea actuala reprezinta 0 reducere
selectiva a suprafetelor ocluzale care produc suprasolicitari
parodontale manifeste. La nivelul suprafetelor ocluzale pot ap rea
fatete de uzura, dar care nu se insotesc de semne de suferinla
parodontala prin trauma ocluzal~'l. in absenta acestora nu se
recomanda coronoplastia, $Iefuirea ocluzala preventiva.
Coronoplastla prin $Iefuiri ocluzale are ca scop reducerea
contractelor premature a supracontactelor ocluzale oligo- sau
pluridentare, in vederea restabilirii rapoartelor cuspid-fosa $i
prezervarea stopurilor ocluzale stabile.

423

Contacte
premature

MUDL

Varful
cusplzilor
Pantele
cuspidiene
Control
Interferente

DUML

LSVI
VSLI
Plan de
ocluzie

Coronoplastia

$Iefuiri
ocluzale

424

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

$Iefuiri
coronare

$Iefuirea coronara a din/ilor parodontotici care au suferit mi


grari patologice ~i care prezinta coroane c1inice lungi se realizeaz~ prin:
- remodelarea coroanei dentare,
- scurtarea coroanei c1inice ~i, uneori,
- devitalizare, ceea ce constituie atat 0 necesitate care decurge
din ~Iefuirea important~ a inaltimii coroanei alungite, cat ~i un
procedeu de tratament parodontal adjuvant.

INDIVIDUALIZAREA MI,CROPROTEZELOR
LA BOLNAVII PARODONTOPATI
Coroana de
acrilat

Coroane
metalo
ceramice

Coroana de inveli$ acrilica


In contrast cu avantajul fizionomic, coroana de acrilat este deo
sebit de iritant~ pentru parodontiul marginal de inveli~ prin: adaptare
axial~ ~i transversala necorespunzatoare, modificari volumetrice in
timp (contractii ale acrilatului'), porozitatea acrilatului ~i, deci, retentie
de placa ~i resturi alimentare. Din acelea~i motive, chiar in cazul co
roanei acrilice cu prag, pot aparea in timp spatii retentive in zonele
marginale, de cimentare la nivelul pragului. Aceste considerente fac
din coroana de acrilat 0 modalitate improprie pentru bolnavii
parodontopati
La bolnavii parodontopati, coroana acrilica are indicatii restranse
~i trebuie inlocuita cel mai bine cu coroane metalo-ceramice.

Fig. 169

Micro
deplasari
Descimentare

Coroana
supra
gingivala

Punte cu coroane
supraglngivale
Coroanele de inveli$ metalice sunt folosite ca elemente solitare
in distructii coron.are intinse sau ca elemente de agregare in punti
stabilizatoare, deci cu rol de imobilizare a unor dinti parodontotici.
Datorita mobilita.tii lor - chiar reduse prin tratament medicamentos
sau chirurgical -, dintii cuprin~i in sistemele de punti stabilizatoare pot
favoriza - prin microdeplasAri intraalveolare - descimentarea
elementelor de agregare a puntii. De aceea, 0 prima grijA in alegerea
coroanelor metalice este ca ele sa aiba 0 suprafata. de contact cat mai
mare cu a bontului; aicl insa intervine un impediment legat de extin
derea axiala excesiva, subgingival, a coroanelor: iritatia parodontiului
marginal afectat de imbolnavirea anterioara. Din compararea
necesitalii de a avea coroane de inveli~ cu suprafata cat mai mare de
cimentare, cu evitarea lezarii parodonliului marginal, rezulta ca este
mai indicata coroana de inveli~ supragingivala. care se opre~te la cca
2 mm de marginea gingivaJa Iibera (fig. 169).

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Coroana de Inveli~ din doua buditi nu este recomandata ca


element de agregare In puntile stabilizatoare, fiind deformabila, ceea
ce determina 0 descimentare mai u~oara.
Tn cazul coroanei tumate, care este cea mai valoroasa din punct
de vedere al rigiditatii ~i adaptarii, preferam coroana fara grosime
dirijata, tot pentru a evita descimentarea, care se produce mai u~or in
cazul unei coroane cu grosime dirijata, deci cu un strat mai gros de
ciment ~i care se poate fractura mai u~or in conditiile angrenarii
reciproce a unor dinti parodontotici cu grade diferite de mobilitate.

425

Coroana
turnata

RESTAURAREA PROTETICA

A BOLNAVILOR PARODONTOPATI

Trebuie sa aiba in vedere realizarea unor lucrari pe cat posibil


fixe, stabile. Tn acest sens, puntile dentare prezinta unele particu
laritati.
Din!ii stalpi care servesc drept sprijin ~i ancorare pentru
elementele de agregare trebuie sa fie astfel ale~i, ca numar ~i
topografie, incat solicitarea lor sa sa faca in conditii fiziologice.
Tn ceea ce p,rive~te corpul de punte trebuie luate in considerare
doua elemente:
1) Relieful ocluzal, fara a fi exagerat de cuspidat, trebuie sa
reproduca relieful ocluzal al antagoni~tljor. Cand ace~tia sunt naturali
se va modela un relief ocluzal corespunzator unei intercuspidari
maxime. Cand antagoni~tii sunt artificiali, se va evita 0 modelare strict
)n oglinda", preferandu-se un relief mai atenuat care sa impiedice
blocajele ocluzale.
2) Corpul de punte trebuie sa fie mai Ingust, acest lucru fiind
realizat prin reducerea latimii lui dinspre vestibular (Ia arcada
superioara) ~i dinspre lingual (Ia arcada infer'ioara) pentru a proteja ~i
mentine zona stopurilor ocluzale stabile.
3) Raportul cu creasta edentata trebuie sa permita accesul
mijloacelor speciale de igienizare (Superfloss).
Tn conceperea ~i realizarea protezelor acrilice mobile trebuie tinul
seama de protectia parodontiu,lui marginal prin decoletare Tn zona
gingivala, mentinerea contra cro~etului reprezentat prin marginea
bazei proteze'i in dreptul cro~etelor (evitarea ~Iefuirii la acest nivel
pentru a permite inserarea pe campul protelic cu dintii neparaleli; este
necesara paralelizarea prealabila prin ~Iefuiri ~i coroane de inveli~
corespunzatoare).

Sprijin ~i
ancorare

Relief ocluzal

Corp de punte
redus in
liitime
Raport cu
creasta
Protecfia
parodontiului
marginal

426

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

PARODONTOLOGIE

TRATAMENTUL ORTODONTIC
Este realizat prin proceduri specifice $i urmare$te:
- reducerea riscului de retentie a placii bacteriene, de exemplu in
incongruenta dento-alveolara cu Tnghesuire;
- reducerea diastemei patologice rezultata prin migrari ale dintilor
parodontotici ;
- tratamentul ocluziei deschise (cu potential patogen asupra
parodontiului marginal);
- deplasari ortodontice cu imobilizarea concomitenta a aceslora
pe 0 perioada de timp (placa HAWLEY).
Unul din principalele scopuri ale tratamenlului ortodontic asociat
Scop
procedurilor terapeutice complexe ale bolii parodontale esle
promovarea starii de reabililare estelica prin restaurarea aspectului
fizionomic al gingiei $i, Tn particular, al papilelor interdentare din zona
dintilor fronlali superiori $i inferiori, precum $i coreclarea migrarilor
aceslor dinli.
La pacienlii parodontopali, succesul tralamentului ortodontic
Forte depinde Tntr-o masura importanla de folosirea unor forte ortodontice
ortodontice controlate, continui, Tn conditiile absentei inflamaliei seplice gingivo
parodonlale.
Dinlii fronlali afectali de boala parodontala Tn stadiu avansat
prezinla migrari patologice, care confera un aspecl inestetic major; ei
sunl Tn mod vizibil deplasati, alungili $i produc prin aceasta etecte
nefizionomice $i disfunctionale. in incercarea de reabilitare a acestor
Metode dinti se pot folosi metode combinate de tratament chirurgical
combinate de $1 ortodontic, de intruzie a acestor dinti (CORRENTE, AaUNDO, $. a"
tratament 2003).
Condilia principala pentru ca tratamentul asociat, parodontal $i
Intruzie a ortodontic, sa realizeze 0 intruzie a dintilor parodontotici $i sa conduca
dinli10r la tormarea unei neoinsertii este respectarea de catre pacient a unei
parodontotici bune igiene bucale.
Criteriile de alegere a dintilor parodontotici pentru realizarea
Criterii de
alegere intruziei chirurgical-ortodontice sunt, Tn general:
-un indice de placa mai mic sau egal cu 15%;
- adancimea pungilor in jur de 6-8 mm;
- resorblia osoasa sa fie situata pe un versant, de preferinla me
zial (mai ales la incisivii centrali superiori);
- migrarea unui incisiv superior spre vestibular cu circa 1-2 mm
fata de incisivul central vecin.
Intervenlia chirurgicala consta din realizarea unai operalii cu
Interventia
lambou
total retlectat, indepartarea atenta a lesuturilor patologice,
chirurgicala
cre$terea volumului de tesut moale prin grefe libere de mucoasa,
sutura Tn puncte separate menlinuta zece zile.
Proceduri
specifice

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE


Tratamentul ortodontic poate fi instituit din acest moment $i se rea
lizeaza cu aparate fixe care indue 0 forta controlata (10-15 g) pentru
Inchiderea spatiilor interdentare $i intruzia dintilor migrati patologic
verticaL Pentru mentinerea rezultatelor, dinUi sunt imobilizati prin $ine
de material compozit (CORRENTE, VERGNANO, 2000) sau, mai bine, prin
aparatul-$ina MAMLOCK care asigura 0 contentie de lunga durata,
permanenta, rigida, ceea ce favorizeaza eel mai bine vindecarea,
contentia $i confortul biologic al pacientilor (DUMITRIU HT, 1978).

427

Mobilizare
AparatuH,ina
MAMLOCK

IMOBILIZAREA DINTILOR
PARODONTOTICI
Imobilizarea dintilor parodontotici constituie un mijloc terapeutic
de echilibrare functionala In cadrul tratamentului complex al
parodontopatiilor.
Reechilibrarea functionala prin imobilizare rezultil din consoli
darea dintilor existenti Intr-un monob/oc pluridentar, pluriradicular. Se
creeaza conditii de stabilitate $i de rezistenta a dintilor mobili fata de
fortele transversale care, in conditiile imbolnavirii parodontiului de
sustinere, au un rol traumatizant, patogen asupra acestuia.
in perioada actuala exista un mare numar de sisteme de
imobilizare a dintilor parodontotici care beneficiaza de imbunatiltirile $1
modernizarile materialelor folosite, a tehnologiei de prelucrare, a
concepliilor moderne, biologice, asupra odontonului.
Mentinerea $i tendinta permanenta de imbunatatire a procedurilor
terapeutice de imobilizare in cadrul tratamentului complex al
parodontopatiilor este consecinta fireasca a aportului adus de
imobilizare In prelungirea duratei de existenla functionala a dintilor, a
efectului eutrofic exercitat asupra tesuturilor parodontale.
Valoarea imobilizarii In tratamentul complex al parodontopatiilor
marginale cronice a fost studiata prin cercetari experimentale de
fotoelasticitate (DUMITRIU HT, HUIDU T, 1978).

Echilibrare
functionala

Monobloc
pluridentar,
pluriradicular
Tehnici
moderne

Efect eutrofic

CERCETARI EXPERIMENTALE
DE FOTOELASTICITATE
Fotoelasticitatea este 0 metoda optica de studiu a tensiunilor
mecanice care apar In sisteme deformabile prin solicitari. Dintele $i
parodontiul marginal, nefiind susceptibili de a fi cercetati 7n mod direct
prin metoda fotoelasticitatii, am recurs la modelarea lor analogica
Intr-un mediu transparent, birefringent, format din geloza, glicerol, apa
$i ~-naftol, in care am plasat $ase dinti frontali naturali $i trei dinli

Foto
elasticitatea
Modelare
analogica
DinJj naturali

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

428

Lumina
polarizata
Franje
Birefringenla
Ordinul
izocromatelor

laterali. Ace$tia au fost solicitati cu 0 forta constanta de 500 9 In mod


solitar $i dupa imobillzare.
Modelul parodontal a fost traversat de un fascicul de lumina
polarizata, alba, cand am obtinut imagini colorate sau monocromatice.
rezultatul fiind aparitia unor franje albe $i intunecate, alternante.
Aceste franje rezulta In urma fenomenului, de birefringenta (anizotropie
optica) pe care II sufera modelul supus la solieitari. lzocromatele
(franjele) reprezinta, in ultima instanta, traiectul tensiunii mecanice, iar
numarul lor (ordinul izocromatelor) gradul de solicitare. Astfel, prin
solicitarea solitara a unui ineisiv central inferior (fig. 170) sau a unui
molar ordinul izocromatelor a avut 0 valoare fnalta (eca trei $i respeetiv

Fig. 170

Fig. 171

Tabloul izocromatelor la solicitarea


solitara a unui incisiv central ,inferior

Tabloul izocromatelor la aceea~i solicitare


duplilimoblllzarea dinll10r frontali

$ase) in timp ee, la aceea$i solicitare, in conditii de imobilizare a


intregului grup frontal (fig. 171) $i a dintilor laterali ordinul
izocromatelor s-a redus semnificativ.
Cercetarile de fotoelasticitate au aratat ea atat la nivelul dintilor
Repartizare a frontali, cat $i laterali. imobilizarea reaJizeaza 0 repartizare aproape
tensiunilor uniforma a tensiunilor in aria parodontala a tuturor dintilor aHati fn
sistemul de contentie $i la 0 valoare mult mai redusa, deei mai u$or de
suportat de catre parodontiul de sustlnere.
Principii de imobilizare:
1. Angrenarea multidireclionala a dintilor mobili intr"un bloc
nitar capabil sa se opuna fortelor paraaxiale, a eomponentelor obliee
sau transversale rezultate din masticatie, forte cu earacter noeiv
asupra parodontiului de sustinere.
Din cauza curburii arcadelor dentare, directia principala de
solieitare la fortele transversale nocive variaza dupa pozitia dintilor. Tn
Situalii acest sens, exista trei situatii:
a) Incisivii suporta mai bine fortele care aetioneaza in plan frontal,
In sens mezio-distal, dar sunt deplasati de fortele din pianul sagital, in
sens vestibulo-oral.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

b) Premolarii $i molarii suporta acliunea fortelor Tn plan sagital, Tn


sens mezio-dislal, dar sunt deplasali de fortele care aclioneaza In plan
frontal, in sens vestibulo-oral.
c) Caninii sunt deplasali de fortele transversale cu 0 direclie
oblica, la cca 45 fala de planul sagital sau frontal.
In cazul unei imobilizari unidireclionale, cand sunt solidarizati dinlii
situali Tn acela$i plan, ace$tia vor continua sa fie deplasati sub acliu
nea fortelor care aClioneaza perpendicular pe axul (directia) de
mobilizare.
Daca imobilizarea cuprinde dinli din cel pUlin doua grupe (direclii),
deplasarea unui grup va fi Tmpiedicata $i anulata de rezistenla opusa
de celalalt grup, care va fi suslinut de grupul precedent. Acest lucru
rezulta din angrenarea multidirec/ionala a grupelor de dinli, in cadrul
careia, efortul la fortele transversale nocive este preluat $i neutralizat
de grupul de dinli situat Tn planul de acliune al acestor forte.
Imobilizarea este cu atat mai eficace, cu cal .poligonul de imobilizare",
suprafata delimitata de dinlii angrenali, este mai mare.
Dintii incisivi, situali, in special la mandibula, pe 0 direclie, Tn linie
dreapta, trebuie solidarizati de canin bilateral $i chiar de premolari,
ceea ce mare$te considerabil suprafala poligonului de imobilizare.
Acela;;i principiu, de angrenare muHidirectionala, trebuie aplicat $i
dinlilor laterali, premolari $i molari, care vor fi solidarizati de canin ;;i
chiar de incisivi.
Valoarea imobilizarii va cre$te daca ea va fi extinsa $i la dinlii
hemiarcadei opuse, ceea ce inseamna ca efectul terapeutic maxim se
obline solidarizand toli dinlii unei arcade.
2. Extinderea maxima a sistemului de imobilizare pe un numar
cat mai mare de dinli, incluzand $i dinlii cu mobilitate normala, ferm
implantati, din vecinatatea zonel afectate.
Prin repartizarea fortelor pe un numar cat mai mare de dinti,
sarcina individuala scade $i este preluata. de Tntregul grup de dinli
angrenali prin imobilizare.
Extinderea maxima a imobiliza.rii corespunde $i principiului de
angrenare multidireclionala, Tntrucat, pe langa reduce rea sarcinii
individuale a dinlilor, se realizeaza $i 0 stabilizare fala de fortele
transversale nocive.
Din punct de vedere al extinderii maxime, cele mai bune rezultate
se oblin prin sisteme de imobilizare care cuprind toli dinlii unei arcade.
Se realizeaza in acest scop "proteze de imobilizare lolala", "punl; de
stabilizare" sau de "solidarizare" considerate ca fiind cel mai complet
$i mai rational mijloc de imobilizare.
3. Locul optim de ap/icare a sistemului de imobi/izare.
Zona desrnodontala Tn care dintele prezinta amplitudinea cea mai
redusa de deplasare constituie punctul hypomochlion (H) sau "centrul
desmodontal de rota-lie a dintelui".

429

Imobilizare
unidireclio
nala

Angrenare
multidirec
tionala
Poligon de
imobilizare

Dint; lateral;

Numar mai
mare de dinti

Stabilizare la
forte
transversale

Mijloc de
imobilizare

Hypomochlion

430

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGfE

Traiectorie

Momentul
fortei
Relatie

La dintii parodontotid, punctul hypomochlion are a permanenta


tendinta de coborare spre apical ca urmare a resorbtiei osului alveolar
de sustinere, putandu-se confunda in faze avansate. de imbolnavire cu
insu;;i apexul dintelui. Dintele se comporta astfel ca un corp in mi;;care
de rotatie, al carui punct incizal (I) descrie a traiectorie (arc de cerc) din
ce in ce mai mare pe masura deplasarii spre apex a axei de rotatie.
Asupra unui corp aflat in mi;;care de rotatie se stabile;;te a
corelatie intre marimea fortei ;;i distanta de la locul de aplicare a
acesteia la axa de rotatie, distanta care reprezinta "bratul fortei".
Corelatia intre forta ;;i bratul ei este ..momentul fortei" sau "momentul
de rotatie al fortei" ;;i rezulta din relatia:
Mf

= F xi

(3)

unde:
Bratul fortei

F = forta aplicata incizal sau ocluzal;


I = bratul fortei, distanta de la locul de aplicare a fortei pana la
punctul de rotatie hypomochlion.
in figura 172 a, este
reprezentata schematic solicitarea,
I
I'
in conditii normale, a unui dinte cu a
forta F care realizeaza deplasarea
punctului
incizal I in I' ;;i a punctului
\ '1 If
apical A in A' corespunzator lungimii
\
diferite a bratelor fortei I ;;i I'.
\
H
Momentul fortei la dintii
parodontotici are 0 permanenta
tendinta de cre;;tere pe seama
alungirii bratul'ui fortei 11 (fig. 172 b).

Tendinta de
cre$tere

\/1 [

II

*~z

U\{

I;~~

*H

AA'

Aceea$i
valoare

A A"
b

dar aceasta tendinta nu devine reala


deoarece bolnavul menajeaza in
mod voluntar dintii de presiuni
exagerate ;;i executa 0 masticatie
superfidala cu 0 forta F1, mai mica

Fig. 172
Reprezentarea schematica a
momentului fortei in condiJii
normale (a), de resorbJie osoasa decat in mod normal. Rezulta deci
(b) $i de imobilizare (c)
ca momentul fortei poate ramane la
o aceea;;i valoare pe seama
reducerii fortei de masticatie. corespunzator cu cre;;terea bratului
fortei, deci:

Mf
Sistem
functional

= F x I = F1 x

(4)

in aceasta situatie, imobilizarea urmare;;te ca prin angrenarea


redproca a dintilor mobili sa se constituie un sistem functional rezistent

TRATAMENTUL GINGIVITELOR SI PARODONTOPATIILOR MARGINALL

la forte normale sau chiar crescute, in vederea unei masticatii


eficiente. Prin imobilizare, rotatia dintelui nu mai este posibila datorita
fixarii dintelui mobil de dinlii vecini. Se trece astlel de la situatia unei
parghii cu un singur punct fix 'Ia aceea de corp geometric, la care
rotalia in jurul acestui punct este desfiinlata prin crearea, la distanta, a
unui alt punct de ancorare ~i de rezistenla.
Aplicarea acestui punct de imobilizare reduce din bratul fortei
alungit in mod patologic ~i asigura 0 cre~tere a fortei eficiente de
masticalie, corespunzator acestei apropieri.
Pentru demonstrarea acestei afirmatii, in fig. 172 c este ilustrata
situal'ia schematica in care dintele este imobilizat de dinlii vecini la
nivel'ul punctului X pe care, in mod convenlional, I-am plasat la 0
distanla fala de punctul incizal de 4 or; ma; mica decat 11 , distanla
notata 12 , Respectand relatia (2) rezulta ca ~i in cazul imobilizarii,
momentul fortei ramane neschimbat, deci:
(5)

unde:
F2 = forta aplicata dintelui imobilizat. ~i deoarece 11 = 4 12 momen
tul fortei in situalia dintelui imobilizat poate fi reprezentat prin rei alia:

Corp
geometric
'Reducerea
bralului fortei

Momentul
fortei
Extremitatea
bralului forlei

(6)

sau:
(7)

de unde rezulta ca F2 poate fi mai mare de 4 ori decat F 1 , ded, de


atalea ori mai mare de cate ori am redus distanta dintre punctele
hypomochlion (H) ~i ineizal (i) prin plasarea imobilizarii mai aproape de
aeest ultim punct.
Rezulta. astfel, ca pentru a obtine economie de forta ~i 0
rezistenta maxima in imobilizarea dintilor parodontotici, fixarea
acestora trebuie sa se faca cat mai departe de axul de rolatie al
dintilor, la eXlremitatea bralului fortei cu cea mai mare lunglme.
In conformitate cu acest principiu, angrenarea dinlilor mobili
trebuie sa se realizeze cat mai aproape de marginea incizala sau de
suprafata ocluzala.
4. Principiul biologic corespunde masurilor ce trebuie luale In
vederea unei integrari funclionale a sislemului de imobilizare in
cavitatea bucala.
a) Sistemul de imobilizare trebuie sa permila 0 buna inlretinere
prin autocuratire ~i igien artifici 1 . in acest sens trebuie ca:
- imobilizarea sa nu ofere zone de retentie extracoronare pentru
detritusuri fermentabile;

431

Principiul
biologic
intrefjnere
Retentie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

432
Autocurafire

Suspendat

Organul
pulpar
Traume
ocluzale
Materiale
curente
Cost scazut

- Iimita dintre sistemul de imobilizare ~i substanta dentara trebuie


plasata In zonele cu 0 buna autocuratire. Trebuie evitata plasarea
acestei zone la nivelul punctelor de contact;
- prin imobiJizare trebuie respectata ambrazura gingivala. chiar
daca spatiul sau este liber prin relractia papilei. Sistemul de imobilizare
trebuie conceput astfel incat sa se comporte ca un corp de punte
suspendat, la distanla de papila interdentara, permitand accesul periei
de dinti ~i a mijloacelor secundare de igiena bucala;
b) Realizarea sistemuluil de imobilizare trebuie sa respecte
organul pulpar indemn de leziuni inflamatorii sau degenerative, sa IlU
afecteze imediat sau tardiv starea de vitalitate a pulpei dentare; sa se
realizeze cu pierderi minime de substanta dentara.
c) Imobilizarea trebuie sa nu genereze traume ocluzale sau efecte
ortodontice;
d) Restabilirea integrali:i a funcliilor aparatului dento-maxilar;
e) Realizare prin mijloace cat mai simple, dar eficiente, cu mate
riale curente, la un cost scazut.
f) Imobilizarea trebuie sa se integreze biologic Intr-un timp scurt In
cavitatea bucala, sa nu tulbure exerdtiul functiilor ~i sa fie bine
suportata de pacient.

IMOBILIZARE PRIN SISTEME FIXE

SAUMOBILE?

Sisteme
mobile
Avantaje

Dezavantaje

Microtrauma
tisme repetate

Sistemele mobile de imobilizare se realizeaza relativ usor, din


punct de vedere al conceptiei $i executarii tehnice. Ele nu necesita nici
un fel de manopere cu pierdere de substanta dentara sau, uneori
numai unele extrem de reduse, superficiale (Iargirea nisei masticatorii,
lika$uri pentru gherute indzale sau pinteni ocluzali).
Sistemele mobile de imobilizare sunt mai agreate de pacient,
nefiind nevoie de prepararea dintilor, pot oferi perioade de nodihna
parodontala", se pot seoate in caz de necesitate, se pot combina cu 0
proteza mobila. Ele mai au avantajul unei bune intretineri igienice, care
se executa corect dupa indepartarea lor din cavitatea bucala, se pot
co recta cu u$urinta unele defecte aparute in cursul purtarii lor $i au, in
general, un prel de cost seazut, putfmd fi confeelionate din olelurl
inoxidabile curente.
Aceste sisteme au $1 0 serie de dezavantaje care au determinat
restrangerea campului lor de aplieare sau ehiar renunlarea la folosirea
lor In imobilizarea dinlilor.
Deoarece 0 $ina mobila de imobilizare este, in mod permanent.
eotidian inserata $i dezinserata (pentru curatire). ea exercita asupra
parodonliului de suslinere mierotraumalisme repetate, solicitari
nefiziologice. Acestea apar atal la inserarea. cat $i la dezinserarea

TRATAMENTUL GI GIVITELOR $1 PARODONTOPATIiLOR MARGI ALE

momentul depa~irii reliefului retentiv, ecuatorial, al dinlilor


imobilizati.
Sustinatorii sistemelor mobile considera ca cele fixe Tmpiedica
sistemul eutrofic exercitat de mobilitatea naturala, fiziologica a dintelui
asupra parodontiului de sustinere. Aeeasta afirmatie este pur
teoretica, pentru ca, Tn realitate, sistemele fixe nu exclud deplasari
foarte reduse Tn sens axial ale grupului de dinli imobilizat.
Efectul traumatic asupra parodonliului de sustinere al imobilizarii
prin sisteme mobile a fost evidentiat de RATEITSCHAK, care a observat
o cre~tere a mobilitatii dentare, in medie eu 23%, la 0 luna dupa
imobilizare.
MUHLEMAN considera ca mobilitatea dentara dupa aplicarea de
sistema mobile de imobilizare cre~ta cu 15% fata de eazurile
neimobilizate.
Imobilizarea fixa prezinta ~i unele dezavantaje: de eele mai multe
ari se executa eu saerificiu de substanta dentara, neeesita eforturi c1ini
ce ~i delaborator pentru confectionare, necesita. materiale cu Tnalte
calitati meeano-chimiee, deseari aliaje nobile, cu un prel de cost mai
ridieat.
in schimb, prin imobilizarea cu sisteme fixe se realizeaza un
ancora} rigid $i continuu al dintilor, ceea ce are drept eonsecinle:
a) neutralizarea fortelor paraaxiale, noeive;
b) repartizarea eehilibrata a solieitarii pe intreg grupul dentar imo
bilizat;
c) integrare biologiea superioara (preferata de bolnavi).
Aeeste ealitali biomeeaniee ale sistemelor fixe Ie eonfera
superioritate fata de cele mobile, astfelTneat, actualmente, Tn literatura
de specialitate sa vorbe~te, aproape exclusiv despre sistemele fixe,
care sunt eonsaerate in imobilizarea eficienta a dinlilar parodontotici.

433

~inel, In

Deplasllri
reduse

Mobilitatea
dentara
Dezavantaje
Prel de cost
ridicat
Ancoraj rigid
~i continuu

Superioritate

ATITUDINEA FATA DE PULPA DENTARA


iN IMOBILIZAREA DINTILOR
PARODONTOTICI
Este important sa apreeiem daca Tn parodontopatiile marginale
croniee, care reclama Tn eadrul tratamentului imobilizarea dintilor, este
oportuna sau nu extirparea pulpei dentare. Aeest lucru se pune cu 0
deosebita aeuitate Tn cadrul imobilizarii de durata, prin sisteme fixe, de
cele mai multe ari eu 0 construclie complicata, care ridiea serioase
probleme de tratament Tn cazul unar complicatii pulpare, fara ca
intregul sistem sa sufere. Este oportun deci sa ne intrebam:
- este utila menlinerea vitalitatii pulpei pentru dinte ~i parodontiu?
- poate constitui pulpa restanta un factor de rise pentru evolulia,
in continuare, a parodontopatiei?

Extirparea
pulpara

Factor de rise

434

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

- are vreo influenla favorabil'a devitalizarea asupra parodonliului


marginal $i. implicit, asupra duratei de folosinla a sistemului de
imobilizare?
Pentru a lncerca sa raspundem la aceste lntrebari, trebuie sa
plecam de la consideratiile teoretice $i practice expuse anterior In
Corelatii capitolul "Corelalii lntre patologia endodontica $i a parodonliului
marginal".
Intra pulpa $i parodonliu exista 0 serie de corelatii fiziopatologice.
Cornunitatea Principala veriga de legatura 0 constituie comunitatea de vasculari
de vascula zalie $i inervalie a pulpel $i parodontiului. In parodontopatiile margi
rizatie nale cronice, pulpa dentara prezinta frecvent fenomene de degeneres
Degeneres cenla reticulara. care pot fi explicate prin alterarea dinamicii vasculare.
centa provocata de 1mbolnavirea parodontala. S-au mai descris unele
modificari ca: vacuolizari Si atrofii ale odontobla$tilor. degenerescenla
vacuolara $i fibroasa, depuneri ealcare de-a lungul vaselor $i fibrelor
nervoase, hiperemie sau staza cu varicozita!i vaseulare pana la
aspecte cavernoase, ingrosarea peretelui vascular, depuneri
Dentina remareabile de dentina seeundarfl. In zonele eervieo-radieulare,
secundara expresia influenlelor exercitate de stimulii noeivi In zona coletului
dentar.
Efectul favorabil al "depulparii" este atribuit lntreruperii sursei de
excitatii patogene, scoaterii din eircuitul vascular a unei zone de staza
Scaderea $i intensificarii irigaliei parodontale. Sa atribuie lnsa "depulparii" Si un
irigatiei efect invers, de scad ere a irigaliei parodontale. eeea ce ar influenta
parodontale nefavorabil evolulia parodontopatiei. Trebuie avut In vedere Si riseul
infectarii parodontiului apical, al dezvoltarii unor forme latente de
infeclie. Extirparea vitala poate fi urmata, uneori, chiar daca s-a
realizat In mod corespunzator, de modificari de culoare a dinlilor.
Reducerea
Prin extirparea pulpei s-a constatat reducerea procesului
inflarnatlel inflamator Si a mobilitalii dentare la 78% din dinlii "depulpali" (BABA.
1967).
Pentru a apreCia oportunitatea extirparii pulpare In imobilizarea
dinlilor parodontotici trebuie luate In considerare 0 serie de
Circurnstante circumstante:
1. Starea organului pulpar.
2. Gradul de 1mbolnavire parodontala a dinlilor.
3. Sistemul de imobilizare preconizat.
1. Inainte de realizarea unei imobilizari dentare este necesanl
aprecierea slarii de reactivitate a pulpei prin teste de vitalitate.
Din considerentele teoretice Si experimentale cunoscule pana In
Fenornene prezent rezulta 0 frecventa interesare a pulpei dentare In
degenerative, parodontopatiile marginale. care se manifesta prin fenomene
distrofice degenerative, distrofice, eu 0 reducere a vitalitalii pulpare.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

2. In cazul pungilor parodontale ad~mci, vascularizalia pulpei este


afectata prin suprimarea aferentelor vasculare desmodontale. De
asemenea, in cursul intervenliilor chirurgicale, exista riscul lezarii
pachetului vasculo-nervos pulpar prin accesul instrumentelor in zona
parodonliului apical. Acest accident, nesesizat pe moment, va duce la
necroza pulpara ~i complicalii septice ulterioare, dupa fixarea
aparatului de imobilizare.
Domeniul de aplicare al "depulparii" i$i gase~te indicalii la dinli; cu
resorblie osoasa avansata, unde, pe I~lnga starea patologica a pulpei,
mai poate surveni ~i infectarea retrograda sau 'Iaterograda a acesteia.
3. Extirparea pulpara a dinlilor parodontotici, pregatili in vederea
imobilizarii, ofera sistemului de imobilizare posibilitatea de ancorare in
canalul radicular. Prin aceasta, retenlia $i soliditatea imobilizarii se
imbunatalesc. Pentru unii dinli - cum sunt incisivii centrali inferiori,
incisivii laterali superiori - este dificila realizarea unor sisteme de
imobilizare de tip intracoronar (atele metalice cimentate, ~ine de
imobilizare cu ~tifturi parapulpare), datorita volumului coronar mic ~i a
riscului de deschidere a camerei pulpare. In aceste cazuri, extirparea
pulpara ~i utilizarea canalului radicular ca loc de insertie a sistemului
de imobilizare constituie solulia terapeutica optima.
Extirparea pulpara efectuata inaintea imobilizarii dinlilor
parodontotici este indicata in urmatoarele situalii:
1. Pulpa dentara prezinta 0 reactivitate scazuta, atunci dlnd la
testarea vitalitalii se oblin raspunsuri slabe la excitanli puternici.
Fenomenul trebuie sa fie verificat ~i la dinti indemni parodontal. pentru
a aprecia realitatea alterarii vitalitalii pulpare a dinlilor parodontotici.
2. La dinlii cu procese car'ioase mari, obturalii vechi, voluminoase,
realizate cu materiale cu potenlial toxic pentru pulpa dentara.
3. La dinlii cu pungi parodontale foarte profunde. care ajung pan a
in zona parodonliului apical, unde exista riscul lezarii intraoperatorii a
pachetului vasculo-nervos pulpar.
4. Dinlii cu volum coronar mic (incisivii centrali inferiori, incisivii
laterali superiori). daca exista riscul deschiderii camerei pulpare prin
folosirea unor sisteme de imobilizare de tip intracoronar.
5. La dinlii care au suferit traumatisme accidentale sau
chirurgicale (Iuxalii, subluxalii, fracturi).
6. La dinlii cu modificari discrete de culoare, chiar daca raspund
la testele de vitalitate.
7. In situaliile in care se constata 0 ameliorare a imbolnavirii
parodontale, a mobilitalii dentare, dupa extirpari pulpare efectuate ca
tratament al unor carii complicate, se recomanda, de asemenea.
extirparea pulpara la dinlii parodontotici.

435

Lezarea
pachetului
vasculo
nervos
Necroza
pulpara

Ancorare in
canalul
radicular

Loc de
insertie
Indicatiile
devitalizarii
pulpare

Traumatisme

Carii

complicate

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

436

ATITUDINEA FATA DE IMOBILIZAREA


DINTILOR RESTANTI CARE MARGINESC
BRE$ELE EDENTA TE

Factori de
stabilitate

Dinlii restanli

Solidarizare
Situalii clinice

Premolari
mobili

Histolizil

Dinlii restanli reprezinta principalele elemente de stabilizare a


campului protetic edentat partial, pregatit Tn vederea restaurarii
protetice.
Principalii factori de care trebuie sa se tina seama pentru ca
protezarea sa bencficieze de 0 buna stabilitate ~i sa nu actioneze
nociv asupra tesuturilor din cavitatea bucala sun!:
- numarul dintilor restanli;
- pozitia $i directia lor de implantare;
- morfologia corono-radiculara a fiecarui dinte in parte;
- calitatea implantaliei;
- rapoartele ocluzale dintre cele doua arcade.
In conceplia moderna asupra tratamentului de restaurare
protetica. dinlii restanli au un rol hotarator Tn stabilizarea biologica a
protezelor partiale, deoarece ei, asjgura ancorarea, sprijinul $i
imobilizarea protezelor.
Pentru mentinerea dinlilor care marginesc bre$ele edentate Tn
vederea cuprinderii Tn suportul dento-parodontal al protezei se
recomanda solidarizarea lor cu unul sau doi dinli din vecinatate.
Sunt utile Tn acest sens:
- solidarizarea premolarilor, Tn cadrul edentatiilor terminale;
- solidarizarea premolarului 2 cu caninul printr-o punte, Tn eden
taliile latero-terminale;
- solidarizarea dintilor frontali mobili prin coroane reunite, Tn eden
tatiile termino-terminale.
NOT A: Din experienla personala nu este recomandabila
solidarizarea premolarilor mobili in edenta/iile terminale sau laterale
atunci cand mobilitatea lor este in special rezultatul bruxismului sau a
altor suprasolicitari anormale (spartul samburilor. oaselor. scoaterea
prin efortul dinJilor a dopurilor), iar aspectul radiologic al osului alveolar
arata 0 osteita difuza, cu demineralizari importante $i largirea spaJiului
desmodontal, chiar daca resorb/ia osoasa nu este importanta. in astfel
de cazuri, trauma ocluzala excesiva produce rupturi de ligamente,
microhemoragii in desmodonliu $i antreneaza fenomene de histoliza
cu punct de piecare in parodon/iul profund, 0 evolu/ie lenta spre
supra fa/a $i apariJia. in timp (uneori dupa luni $i ani), a unei mobilita/i
patologice, in general fara pungi parodontale $i exsudat purulent.
Cand dinJii reslanli sunt insuficient sau slab implanta/i se
realizeaza legaluri labile intre proteza $i din/ii-stalpi, care lasa 0
oarecare Ilbertate de mi$care $eilor protetice, fara sa fie antrenaJi $i
din/ti restanJi.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR SI PARODONTOPATIILOR MARGINALE

in concluzie, se poate aprecia oportunitatea menjinerii dinfilor


restanJi in cadrul protezaril; cand gradul de mobititate este puJin
crescut taJa de valoarea tiziologicti $i cand nu rezulta dintr-o trauma
ocluzala brutala: aplicarea cu discemamant a unor piese protetice care
sa respecte tactorii mai sus enumeraji permite, de regula, menJinerea
dinJitor Iimitanfi $i cre$terea stabilitajii lucrarilor protetice (Nota:
DUMITRIU HT).

437

Dinti 11mitanti

ALEGEREA D/NT/LOR PENTRU

/MOB/L/ZARE, A METODE/ $/ A

MOMENTULU/ APL/cARII ACESTEIA

ALEGEREA DINTILOR INCLU$I iN SISTEMELE DE

IMOBILIZARE

Alegerea dintilor inclu$i in slstemele de imobilizare sau a extractiei


dintilor nerecuperabili in acest mod este a problemA de cea mai mare
importanta.
Consideram improprii dintil frontali a caror deplasare totala
vestibulo-orala a marginii incizale este egaJA sau mai mare de 2 mm,
precum $i dintii laterali cu a mobilitate de gradul II spre III. Acest
criteriu al mobilitatii dentare, apreciatA prin mijloace eli nice uzuale sau
speciale (mobilometrul dento-parodontal), trebuie corelat insa, in
primul rand, cu gradul de resorbtie osoas a septurilor interdentare $i
interradiculare. In acest sens, consideram ca pot fi menlinuli pe
arcade, in vederea imobilizArii, dinlii a caror resorbtie osoas nu
depase$te 2/3 din inaltimea septurilor alveolare, dar aceasta numai in
conditiile unui tratament complex: medicamentos, chirurgical $i de
reechilibrare functionala, in condiliile unei stM generale normale sau
compensate prin tratament. Sunt exclusi de la aceasta regula dintli
limitanti ai unei brese sau spafiu edentat care prezinta 0 resorbtie
osoasa mai redusa, dacA mobilitatea rezulta dintr-o trauma ocluzala
(bruxism) sau dintr-o inflamatie cu exsudat purulent care nu cedeaza
la tratament medicamentos Si chirurgical.
In situatii limM, cand decizia de p strare sau de extractie a unui
dinte mobil este incerta, este bine s practicam 0 imobilizare
temporara prin sisteme riglde. nedeformabile (atela acrilica. atela de
compozit). cu caracter de diagnostic, mentinuta timp de cateva
saptamani sau chiar luni de zila; dupa aceasta perioada se poate
aprecia mai bine sansa de reu$ita pen ru instituirea unui tratament
parodontal complex. in special a imobilizarii.

Alegerea
din lIor pentru
imobllizare
Dinti
improprii

Dinli care pot


fi mentinuJi

Trauma
ocluzala

Imobilizare
temporara
rigida

438

HORtA TRA/AN DUM/TRW - PARODONTOLOGIE

ALEGEREA METODEI DE IMOBILIZARE


Imobilizarea temporara asigura pentru 0 perioada Iimitata de
timp conditii favorabile pentru vindecarea parodontal a, In urma
tratamentului complex, in special a tratamentului chirurgical.
Sisteme
Imobilizarea temporara prin sisteme extracoronare (Iigaturi, atele
extracoronare acrilice mobile) este indicata la dintii cu parodontita marginala
profunda, de data recenta, cu mobilitate redusa, la care s-a intervenit
chirurgical. Daca, dupa un interval de 1,5-2 luni de la interventie ~i
imobilizare, dintii i~i amelioreaza implantatia ~i devin mai fermi, se
Controale poate renunta In continuare la imobilizare, cu conditia unor controale
bilunare bilunare, timp de circa 6 luni, perioada in care se constata aceea~i
reducere a mobilitatii.
Daca dupa intervalul de 1,5-2 luni de imobilizare temporara
mobilitatea se mentine la nivelul inilial sau prezinta doar 0 u~oara
Imobilizare de tendinla de scadere se poate institui 0 imobilizare de durata sau
durata permanenM prin sisteme mai rezistente: extracoronare (rigide) sau
intracoronare (fixe).
lmobilizarea fixa ~i rigida. cu caracter permanent, se poate institui
~i de la lnceput, imediat dupa interventia chirurgicala, fara 0 perioada
de tatonare, daca dinlii au 0 resorbtie alveolara redusa, situata partial
pe una-doua fete radiculare, osul restant este normal conformat, fara
fenomene de halistereza avansata, iar pungile parodontale sunt mici
sau mijlocii (3--6 mm), cu exsudat redus.
Aceasta este 0 metoda de imobilizare permanenta precoce
Imobilizare
previne
recidiva bolii prin crearea, de la lnceput, a unor condilii de
permanenta
stabilitate
funclionala ocluzala a dinlilor parodontotici.
precoce
La pacienlii tineri ~i de varsta medie. cu mobilitate redusa, chiar
Imobilizare persistenta dupa tratament chirurgical, sunt utile sisteme permanente
permanenta tardive (dupa 0 perioada de tatonare prin imobilizare temporara),
tardiva executate cu concursul laboratorului de tehnica dentara din materiale
cu caracteristici superioare de rezistenla ~i durabilitate.
In situalia extrema a dinlilor cu mobilitate maxima este indicata,
Mijloace uneori, in vederea amanarii extracliei dentare, imobilizarea prin mijloa
simple ce simple, extracoronare (ligaturi metal ice sau din material plastic),
care asigura 0 funclionalitate limitata in timp (pentru 0 perioada de una
pana la trei luni) a dinlilor cu grad avansat de resorblie osoasa.

Perloada
limitata

MOMENTUL APLICARIIIMOBILIZARII
Imobilizarea se poate institui rnaintea altor proceduri terapeutice
sau ulterior, dupa tratament medicamentos sau chirurgical.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

In raport cu interventia chirurgicala, alegerea momentului aplicarii


imobilizarii trebuie facuta de la caz la caz, dar ca reguli generale este
bine ca:
- imobilizarea sa preceada interventia chirurgicala numai In cazul
unei mobilitati mari, pentru a evita traumatisme parodontale, ale
pachetului vasculo-nervos pulpar sau chiar avulsia accidental a a
dintelui;
- In cazul unei mobilitati medii sau reduse este preferabil ca
imobilizarea sa se faca dupa intervenlie, pentru a nu stanjeni prin
prezenta sa actul chirurgical ;;i pentru a beneficia de un interval de
tatonare a ;;ansei de vindecare ;;i de realizare a unei contentii
permanente, mai rezistente.

439

Reguli
genera Ie
Mobilitate
mare
Mobilitate
medie sau
redusa

CLASIFICAREA SISTEMELOR

DE IMOBILIZARE

Prin definitie, un aparat de imobilizare este desemnat sa fixeze


parti mobile sau deplasabile, unele In raport cu altele.
Exista mai multe denumiri care se dau sistemelor de imobilizare:
- "atela", termen de imprumutat din procedura de tixare a oaselor
fracturate;
- ";;ina";
- obara de fixare";
- "aparat de imobilizare".
Se cunosc actualmente numeroase sisteme de imobilizare;
c1asificarea acestora, necesara pentru alegerea celui mai potrivit ;;i
eficient mijloc, este Ingreunata de faptul ca nu se poate trasa 0
delimitare stricta intre sistemele de imobilizare temporara ;;i
permanenta. Este cunoscut din practica uzuala ca unele metode, in
special intracoronare, executate in cabinet fara ajutorul laboratorului ;;i
considerate semipermanente" (MANSON), sunt mentinute practic, in
mod permanent, cu conditia unei dispensarizari riguroase (controale,
corecturi, refaceri periodice). Sistematizarea metodelor de contentie
depinde mai put~n de modalitatea tehnica de realizare ;;i mai mult de
prognosticul afectiunii parodontale. de eficienta tratamentului complex,
de stabilitatea In timp a rezultatelor obtinute.
Criteriile cele mai uzuale de clasificare a sistemelor de imobilizare
sun!:
1. Perioada de timp in care se mentine imobilizarea:

- imobilizare temporara;

- imobilizare permanenta (de durata, definitiva).

2. Relatia dintre sistemul de imobilizare ;;i dintii angrenati:


- imobililare extracoronara;

Denumiri

Dispensarizari

Criterii uzuale
Perioada de

limp
Relatia cu
dintii
angrenati

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

440

Caracterul
conexiunii

Funcfia
protetica

Starea pulpei
dentare
Modalitatea de
realizare

Extindere

Suportul
imobilizarii

Proteze de
contenfie
Temporare

Diagnostice

Permanente

- imobilizare intracoronara ~i/sau intraradiculara;


- imobilizare pericoronara.
3. Caracterul conexiunii dintre sistemul de ilmobilizare si dinfii
angrenafi:
- imobilizare prin sisteme fixe;
- imobilizare prin sisteme mobilizabile;
- imobilizare prin sisteme demontabile.
4. In cazul unei brese de edentafle, imobilizarea poate indeplini
sau nu functia de inlocuire a unor dinti lipsa ~i din acest punct de
vedere se cunosc:
- sisteme de imobilizare cu functie protetica;

- sisteme de imobilizare fara functie protetica.

5. Tn functie de starea pulpei dentare:

- imobilizare efectuata pedinti vitali;

- imobilizare efectuata pe dinti devitali.

6. Tn functie de modalitatea de realizare:


- sisteme de imobilizare realizate in cabinet, fara ajutorul
laboratorului;
- sisteme de imobilizare realizate cu ajutorul laboratorului de
tehnica dentara.
7. Tn functie de extinderea sistemului de imobilizare:

- imobilizari bidentare si pluridentare;

- imobilizari partiale (pe un numar restrans de dinti);

- imobilizari totale (care cuprind toti dintii unei arcade).

8. In functie de suportul imobilizarii:

- imobilizare dento-dentara;

- imobilizare dento-maxilara, transdentara sau prin transfixatie cu

implante endodontice dento-osoase.


Sub numele de "proteza de contentie" se atribuie sistemelor de
imobilizare rolurile de repartizare a forte lor masticatorii pe 0 zona
dento-parodontala marita ~i de blocare a deplasarilor dentare
nefiziologice.
RAMFJORD ~i ASH impart protezele de contentie in:
- temporare, cu rol de consolidare a dintilor mobili dupa
traumatisme dento-parodontale sau in forme avansate de boala
parodontala Tn care nu este rationala confectionarea unor dispozitive
de durata;
- diagnostice, cu caracter esential temporar, ce permit aprecierea
evolutiei bolii ~i a rezultatelor tratamentului, a mentinerii sau extractiei
dintilor mobili;
- permanente, care asigura mentinerea de lunga durata a dintilor
cu leziuni osoase parodontale stabilizate prin tratament.
Pentru a U$ura alegerea metodei de imobilizare, pentru
restrangerea criteriilor de imobilizare la cele esentiale, imobilizarea S8

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

441

1mparte In: temporara ~j permanenta, fiecare putand fi realizata prin


sisteme fixe sau mobile.

IMOBILIZAREA TEMPORARA
/mobi/izarea temporara este un procedeu terapeutic de
sO/ldarizare a din/i/or mobi//~ parodontotici, prin sisteme cu caracter
tranzitor. care au drept scop restabi/irea funcJiona/a $i grabirea
vindecarii parodonta/e.
Imobilizarea temporara se realizeaza, In general, prin sisteme
simple ~i economice, care permit medicului sa aprecieze in timp
potentialul de vindecare a parodontiului marginal ~i, deci, instituirea
unei imobilizari permanente, sau e~ecul tratamentului, in general, ~i al
imobilizarii, in particular.
in orice caz, raspunsul final la problema mentinerii sau extractiei
dintilor mobili devine reala numai dupa proba timpului; de aceea,
imobilizarea temporara mai este echivalenta cu termenii de
"imobilizare de observatie", de "tranzitie" sau de "diagnostic".
Duratele de timp de mentinere a imobilizarii temporare
Imobilizarea temporara este un procedeu terapeutic de
solidarizare a dintilor parodontotici prin sisteme cu caracter tranzitor,
de circa 1,5-2 luni, in unele cazuri pana la ~ase luni, iar in cazul atelei
de material compozit ~i pe perioade mai lungi cu efectuarea unor
controale ~i refaceri ulterioare. Dupa aceste intervale de timp, medicul
trebuie sa decida daca dintii pot fi mentinuti neimobilizati sau este
necesara instituirea unei imobilizari permanente, de lunga durat~'l.
Imobilizarea temporara permite 0 restabilire functionala ~i
grabirea vindecarii parodontale in urma interventiilor chirurgicale. Ea
ofera 0 perioada de tatonare a posibilitatilor reale de instituire a unei
imobilizari cu caracter permanent.
Tipurl de imobilizare temporara in raport cu durata $i felul de
menJinere pe dlnJii parodontotici
Imobilizarea temporara poate fi continua, cand sistemul de
imobilizare se mentine in tot cursul duratei de imobilizare, sau
discontinuc{ cand perioadele de mentinere alterneaza cu cele de
indepartare - de exemplu, gutierele de imobilizare ~i de "despov rare"
purtate numai in cursul noptii, in caz de bruxism.
Tn sfera notiunii' de imobilizare temporara se includ imobilizarile
"provizorii" ~i imobilizarile "semipermanente".
Imobilizarea provizorie are un caracter temporar, de scurta
durata; ea se realizeaza in vederea asigurarii stabilitatii dintilor asupra
carora se fac interventii scurte, curente, de tipul detartrajului sau
~fefuirii selective. Imobilirzarea provizorie se realizeaza prin mijloace
simple, extemporaneu: chei vestibulare sau orale din stents, ghips;

Caracter
tranzitor

Alte denumiri

Perioada de
tatonare
Imobilizarea
temporara
continua sau
discontinua

Scurta durata

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

442

sub forma de Iigaturi, imobi'lizarea provizorie se aplica pe dinlii cu


mobilitate mare in iminenta de avulsie, in scop paliativ, in vederea
amanarii extractiei.
Imobilizarea semipermanentii are un caracter temporar, de /ungii
Lunga durata durata; ea nu este considerata "permanenta", din cauza rezistentei
sc8.zute in timp a sistemului de imobilizare, a materialului din care este
realizat de obicai, din materiale compozite sau din cauza proceselor de
resorbtie osoasa avansata care limiteaza, in timp, mentinerea
Controale ~i imobilizarii. Sistemele de imobilizare cu caracter semipermanent
reinnoiri necesita controale $i reinnoiri periodice dupa cateva luni sau ani.
Imobilizarea temporara se realizeaza prin:
Ligaturi
nemetalice

Ligaturi nemetalice din fir de matase, mase


p/astice

DinJj frontali

Sun! U$or de realizat, fizionomice, pot dezvolta forte active cu


actiune ortodontica, dar pot fi aplicate numai pe dintii frontali, au
rezistenta mica, se rup u$or, favorizeaza retentiile alimentare,
impiedica 0 buna igiena bucala.

Ligaturi
metalice

Ligaturi metalice din sarma de vip/a,

cupru, aur

Variante

Sunt realizate in principal in trei variante:


- ligatura in ,,8" (sau hipocratica);
- ligatura in "scara";
- ligatura "cojocareasa".

Va/oarea biomecanica a ligaturi/or de sarma


Durata

DlnJi frontal!
mandibulari

Dinti lateral!

Stabilitate

Ligaturile de sarma din olel inoxidabil pentru imobilizarea


temporara cu 0 durata scurta sau medie de timp (1,5-6 luni) reprezinta
un mijloc terapeutic important, in special cand se asociaza altor
proceduri de tratament parodontal.
Dintii cei mai susceptlbili de a fi imobilizali prin ligaturi de sarma
sunt dinlii frontali a caror morfologie conduce in mod eficient la acest
gen de imobilizare. Dinlii frontali mandibulari beneficiaza cel mai bine
de imobilizarea prin ligaluri de sarma, in timp ce la maxijar aspeclul
nefizionomic al ligaturii este mai evident $i in plus se pot produce
blocaje ocluzale prin contacte premature cu dinlii frontali inferiori.
Dintii laterali sunt improprii pentru ligaturi de sarma, datorita
particularitalilor anatomice ale coroanei lor. Aceasta se comporta ca
fiind alcatuita din doua trunchiuri de con, cu baza mare Ja ecuatorul
anatomic $i cu baza mica spre ocluzal, respectiv spre cervical. Pentru
ca Iigatura sa prezinte stabilitate ar trebui plasata strict la nivelul

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

ecuatorului anatomic, ceea ce nu este posibil, sarma alunecand fie


spre ocluzal (deci desprindere), fie spre cervical (deci iritalie gingivala)
din cauza Tnclinarii pantelor situate deasupra $i dedesubtul ecuatorului
anatomic.
La nivelul dinlilor frontali, conformalia anatomica ofera condilii
1avorabile menlinerii Iigaturilor de sarma: Tn plan frontal, coroana lor
are 0 forma tronconica, cu baza mare spre incizal $i baza mica spre
cervical (fig. 173 a). In plan sagital, situatia este inversa: baza este
orientata spre cervical, iar varful spre incizal (fig. 173 b). Ligatura va
fi menlinuta la un nivel fix, dat de locul in care cele doua conuri

443

Condltii
1avorabile

Fig. 173

TendinJele de deplasare a ligaturii spre cervical

sau incizal (a, b) sunt neutralizate la dinJII

frontali ,n "zona de echilibrare" a forte lor (c)

Fig. 174

Forte active induse de Iigaturi

(inversate ca orientare) au 0 supra1ala de sectiune ega/a - pe care 0


denumim: nzona de echilibrare a fortelor" sau de nanulare a 10rtelor" -,
ce tind sa 0 deplaseze spre incizal $i respectiv cervical. Practic, in
cazul ligaturii de sarma pe dinlii 1rontali, deplasarea spre incizal este
Tmpiedicata de divergenla in acest sens a 10rtelor aproximale, iar
deplasarea spre cervical, de cingulum (fig. 173 c).
In cazul ligaturii de sarma care inglobeaza un numar crescut de
dinti, exista posibilitatea aparitiei unor forte active de tensiune care duc
la modificari de pozitie ale dintilor: ingresiuni, eruptii active, torsionari,
vestibularizari sau oralizari.
Mecanismul de producere al acestor forte apare prin di1erenta
.unghiului de convergenta" al coroanelor de volum diferit, ceea ce Ie
imprima deplasari axiale prjn activarea ligaturii. Cand aceasta se
realizeaza la nivelul anselor de ligatur interdentara se pot produce
torsjonari, eruptij active, vestibularizari sau oralizari (fig. 174).

Zona de
echilibru a
1ortelor

Forte active
de tensiune

Unghiul de
convergentA

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

444
Planuri de
echillbrare

Activarea
ligaturil
Avantaje

Dezavantaje

Blocaje
ocluzale
Factor de
retentie
Traumatisme
ale partilor
moi

Corectari
periodice,
activari

Instrumentar
~i materiale

Deplasarea In sens axial a dintilor este consecinta dispozitiei la


niveluri diferite a "planurilor de echilibrare" (Intre fortele care tind sa
Impinga ligatura spre incizal' ~i cele care actioneaza spre cervical),
care, prin activarea sarmei, tind sa se situeze la acela~i nivel,
antrenand In depl;asarea lor ~i dintii. Din aceste motive, activarea
ligaturii de la Inceput este considerata ca 0 cauza a deplasarilor
dentare care duc la slabirea Iigaturii.
Rezulta ca 0 buna imobilizare prin ligatura de sarma tmbuie sa fie
activata numai atat cat sa impiedice mobilitatea patologica, fara a
induce In sistem forte active capabile sa deplaseze dintii imobilizati.
Avantajele imobilizarii prin ligaturi de sarma:
- se executa printr-o tehnica simpla, Intr-un timp scurt;
- folose~te un material iettin, u~or de procurat, relativ nedefor
mabil prin Intindere, de regula sarma de vipla;
- imobilizarea este suficient de rezistenta pentru a fi mentinuta un
interval de timp mai Indelungat;
-In general, este bine suportata de pacient, integrandu-se Intr-un
timp scurt la conditiile biologice locale.
Dezavantajele imobilizarii prin ligaturi de sarma:
- imobilizarea prin ligaturi de sarma se poate aplica numai la dinlii
frontali (din considerentele biomecanice aratate mal sus). Sfera de
aplicare se restrange ~i mai mult prin faptul ca la frontalii superiori
ligatura de sarma este, In mod deosebit, vizibila ~i poate genera
blocaje ocluzale In contact cu dintii inferiori, In special In ocluzia
adanca;
- imobilizarea prin ligaturi de sarma constituie un factor de
retentie pentru detritusurile fermentabile ~i Ingreuneaza autocuratirea
~i Intretinerea artificiala;
- executata incorect, exercita traumatisme la nivelul partilor moi
Invecinate: buze, obraji, limba;
- ligatura poate aluneca spre cervical - la dintii cu cingulum
absent sau slab 'reprezentat - sau spre incizal - la dintii cu coroane
atipice, cilindro-conice, Ingustate spre incizal;
- necesita corectari periodice, activari, care sunt 0 sursa
potentiala de rupere a sarmei.
Imobilizarea prin ligatura de sarma in ,,8"
Este una din primele folosite ~i cea mai comuna forma de
imobilizare temporara cu sarma.
Instrumentar $i materiale:
- sarma de vipla de 0,25 mm diametru;
- 2 pense hemostatice (de preferinta Pean);
- foarfece de sarma;
- lampita cu spirt (fig. 175).

445

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Tehnica de lucru: sarma de vipl~ se dec~le$te prin trecere prin


la rO$U $i r~cire lent~, pentru cre$terea maleabilit~tii.
Se folosesc circa 10-14 cm de sarm~ pentru grupul de dinti
frontali. Sarma seintroduce cu unul din capete (denumit conventional
A), prin spaliile interdentare (de obicei dintre canin $i premolar, uneori
Intre premolaru'l 1: $i 2), cervical de punctul de contact $i incizal de
cingulum, In mod alternativ pe fata vestibular~ a unui dinte $i pe cea
oral~ a dintelui vecin, de regula de la canin la canin (fig. 176).
In cursul evolutiei sarmei, cap~tul fix (B) este mentinut In u$oara
tensiune cu ajutorul unei pense hemostatice.
Ajuns la sfar$itul traseului parcurs, cap~tur (A) este pus In
tensiune cu 0 pens~ hemostatic~ (ce a ajutat la introducerea
interdentar~) aclionat~ prin tracliune moderat~ de c~tre un ajutor sau
chiar de c~tre pacient.

Tehnica

flac~r~ pan~

u~oara

A
B

Fig. 175

Instrumentar pentru imobilizarea temporarfl prin

ligaturi

Tensiune

Fig. 176

Fazele realizflrii Iigaturii de sarma

"in B
U

In continuare, cap~tul (B) este angajat in acela$i mod, dar in sens


invers, acoperind felele oplIse celor pe care se aM firul (A), pan~ la
canin.
G variant~ a acestei modalMti de realizare a ligaturii in ,,8" consta
,din angajarea concomitent~ a celor dou~ capete ale sarmei, care
ajung Impreuna, dup~ traiectul lor separat, spiralat reciproc, pan~ la
nivelull caninului opus.
Aici, cele dou~ capete sunt prinse In pensa hemostatic~, la circa
6-8 mm de dinte.
Excesul de sarm~ care dep~$e$te locul de prindere cu pensa este
t~iat scurt pentru a nu Intepa p~rlile moi In timpul mi$c~rii de r~sucire
a pensei.
Gele dou~ capete prinse In pens~ sunt r~sucite In sensul acelor
de ceasornic pan~ la completa lor Impletire.

Variantfi

Rasucire

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

446

Plasare in
ambrazura
gingivala
Ansa stransa

Este bine ca punctul de unde incepe rasucirea firelor sa fie situat


la extremitatea distala a fetei vestibulare, catre spatiul interdentar, deci
lateral $i' distal de proeminenta vestibulara a caninulul,. pentru a U$ura
plasarea in ambrazura gingivala $i a evita iritarea partilor moi.
Cele doua capete impletite ferm, dar nu excesiv (se pot rupe),
sunt sectionate cu foarfecele de sarma la 0 distanta de 3-4 mm de
dinte $i se bucleaza sub forma unei anse stranse care se dispune in
ambrazura gingivala (in exemplul nostru, intre canin $i premolar), sub
punctul de contact.
If

~
~
..........

Fig. 177

Activarea ligaturii de sarma "in 8"

Bucle de
strang ere

Activari
ulterioare

Traseu
continuu ~i
succesiv

~
b

'-

l'

Fig. 178

FazeJe realizarii ligaturii "in scara" (a, b)


activarea ei (c)

~i

Daca sarma nu a fost bine intinsa $i prezinta zone unde se


indeparteaza de dinte, la acest nivel se fac bucle de strangere cu
varful unei sonde (fig. 177 8, b), bude care sunt adaptate cat mai intim
pe suprafata dintelui prin apasarea cu capatul rotunjit al manerului
sondei.
Buclele de strangere se fac pe fata vestibulara a dintelui $i nu oral.
atat din cauza difkultatii de ordin tehnic, cat $i pentru a evita iritalia
Iimbii.
Pentru activari ulterioare este bine sa se faca alte anse si sa nu
se actioneze ansele initiale care prin rasuciri mUltiple se rup cu
u$urinta.. Tn general, 0 ansa fie de strangere, fie de activare, nu trebuie
rasucita decat 0 data, pentru a evita ruperea sarmei.
/mobilizarea prin ligatura simp/a cu fir metalic"in scara"
Se folosesc acelea$i instrumente $i materiale ca in cazul ligaturii
in ,,8 u
Se realizeaza cu sarma de vipla dispusa continuu $i succesiv pe
fetele vestibulare $i orale ale dintilor irontali $i cu anse interdentare
separate.

TRATAMENTUL GINGIVITElOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Tehnica de lucru. Cele doua capete A ~i B sunt Impletite la


extremitatea grupului de dinti dupa ce au trecut continuu ~i succesiv pe
felele orale ~i vestibulare (lntre cingulum $i incizal) (fig. 178 a).
Se sectioneaza fragmente de sarma cu 0 lungime de 2-3 cm, care
se Indoaie in "ac de par" ~i S8 introduc interdentar (anse interdentare),
cuprinzand Intre cele doua brate firele de sarma principale, vestibulo
orale (fig. 178 b).Se rasucesc capetele libere ale anselor in .ac de par'
~i se introduc interdentar cat mai departe de papila interdentara, dupa
ce au fost sectionate la 0 distanla de 2-3 mm de firul pr,incipal
vestibular.
Pentru punerea In tensiune ~i aplicarea intima pe suprafata
dentara a firelor principal'e, In cursul rasucirii anselor interdentare,
acestea sunt tractionate spre vestibular, ceea ce pune in tensiune firul
principal oral. Acela~i lucru se realizeaza pentru firul vestibular care se
impinge cu 0 sonda spre oral, In cursul rasucirii ansei interdentare
(fig. 178 c).
Procedeu imbunatafit de ligatura "in scara" cu incruci$are
mediana sau paramediana, bilatera/a, a fire/or principa/e de
sarma. Ca urmare a curburii grupului frontal ~i a lmpletirii firelor
principale A ~i B Inainte de aplicarea anselor interdentare, exista riscul
ca firul oral, intins in coarda de cere, sa nu poata fi traclionat pana la
contactul cu fetele orale ale dinlilor sau sa se rupa prin suprasolicitare.
Pentru a evita aceasta, se realizeaza incruci~area firelor A $i B la
nivelul zonei interincisive centrale, realizandu-se un .8 u care cuprinde
intre eele doua bude cate un grup de trei dinli. in eazul cuprinderii in
imobilizare $i a premolarilor, sunt necesare doua incruci~ari la nivelul
spatiilor dintre incisivii laterali $i centralL
Prin aceste incruci~ari se elimina riscul ruperii firului principal de
sarma, dar apare posibilitatea deplasarii dintilor (ca in cazul ligaturii in
,,8 datorita conexiunilor punctiforme dintre subgrupele de dinti imo
bilizati. posibilitate de evitare atat a incruci$arilor, cat $i a ruperii prin
intindere a firului oral se realizeaza astfel: capetele A ~i B se rasucesc
intr-o pensa fara a fi puse in tensiune. Se aplica ansele interdentare
care se activeaza progresiv $i succesiv pana cand firul oral atinge fata
respectiva a dintilor ~i se activeaza final capete'e A $i B.
Ligatura "cojocareasca"
Se realizeaza prin aplicarea firului A continuu ~i succesiv pe tata
orala a grupului frontal de la canin la canin.
Capatul B al sarmei va evolua ulterior asUel: distal de ultimul
canin, pe fala vestibulara $i meziala a sa, dupa care va inconjura firul
oral ~i va ie$i vestibular prin acela$i spaliu interdentar dintre canin ~i
ineisivul lateral. in continuare va evolua la fel pentru fiecare dinte pe

447

Tehnica

Anse
interdentare

Activarea
anselor
interdentare

Risc
Rupere prin
supra
solicitare
Doua
incruci$ari

Conexiuni
punctiforme

Activare finala

EvoluJia
ligaturii

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE

448

care II va Inconjura succesiv pe cele trei fete libere: distal, vestibular,


mezial $i dupa trecerea liniei mediane: mezial, vestibular, distal. De
fiecare data firul B va Inconjura firul A situat oral.

Principiu/ tensiunii contro/ate

Deplasari

Contentie
superioara

Destindere

Aplicarea
practiea

Efeete
ortodontiee

Principiul activ al unei imobilizari eficiente II constituie realizarea


unei tensiuni control ate care, In eCRul 'Iigaturii de sarma, sa nu induca
forte de deplasare, de modificare a pozitiei dintilor. Observatia c1inica
rezL!ltata din practica imobilizarilor ne-a aratat ca tensionarea
excesiva, de la inceput, a sarmei de imobilizare este capabila sa
produca astfel de deplasari. Acestea sunt favorizate, in eazul ligaturii
in ,,8", de conexiunile punctiforme rezultate din incruci$area interden
tara a firelor de sarma. Aici se creeaza un loc de minima rezistenta
care permite deplasarea dintilor atat in sens vestibulo-oral, cat $i prin
torsionare.
In cazul imobilizarii "in seara" se creeaza 0 suprafata continua, un
"poligon de imobilizare" fara conexiuni punctiforme, care ar favoriza
deplasarile $i din aceasta cauza contentia este superioara celei in ,,8".
In afara unor deplasari dentare se mai observa ,frecvent
destinderea ligaturilor de sarma. Explicatia este data, In primul rand,
de faptul ca plasarea initiala a ligaturii nu se face strict la nivelul "zonei
de echilibrare a fortelor". In timp, ligatura ocupa aceasta pozitie de
echilibru prin microdeplasari, din care rezuJta 0 "destindere" a sarmei,
urmata de slabirea imobilizarii. La aceasta mai contribuie, in secundar,
intinderea prin maleabilitate a sarmei.
Aplicarea practica a principiului "tensiunii controlate" consta in
realizarea initiala a unei tensiuni moderate pentru a nu produce
deplasari dentare, urmata de un control periodic al imobilizarii $i
activarea acesteia pentru a compensa destinderea ligaturii care tinde
sa se plaseze in zona de "echilibrare a fortelor".
In unele situatii, folosirea tensiunii control ate are efecte
ortodontice, in special de retrudare $i de aliniere a dintilor parodontotici
vestibularizati; ea trebuie sa fie in mod obligatoriu urmata de 0
contentie de durata sau permanenta.

/mobilizarea temporara tizionomica prin


ate/a acrilica vestibu/ara $i ligatura de
sarma, realizata in cabinet, tara concursu/
/aboratoru/ui
Timpi

Acest procedeu original (DUMITRIU HT) poate fi realizat in arice


cabinet stomatologic $i consta din urmatorii timpi:

449

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINAL

Realizarea machetei din ceara a vi/toarei atele acrilice


in acest scop se sectioneazA 0 fA$ie de cearA de circa 3-4 mm
IAlime, dintr-o folie U$or ramotitA la cald. Lungimea fA$iei de cearA este
aleasA in mod corespunzAtor lungimii grupului de dinli imobilizali; este
de preferat cearA de culoare albA, pentru a nu transmite pigmentatii
gipsului $i, ulterior, acrilatului. FA$ia de cearA se aplicA intim prin

Fig.t79
Macheta din ceara

Tehnica

Fig.t80
Atela vestibulara

u$oarA presiune in treimea mijlocie a fetelor vestibulare ale grupului de


dinti (fig. 179)
Realizarea atelei vestibulare din aeri/at autopolimerizabi/
Peste fA$ia de cear pozitionatA ca mai s s se aplic un bol de
gips care va acoperi $i margine incizalA, constituind dupA int rire 0
cheie rigid din care ceara se indepArteazA cu 0 spat IA. ~ n IAca$ul
astfel obtinut se aplic 0 c ntitate corespunzAtoare de acrflat
autopolimerizabil, la culoarea dinlilor, care se va intAri dupA aplicare
in pozitie a cheii de ghips.
Atela acrilicA astlel oblinuta se prelucreaza reducandu-se din
IAlime pAnA la circa 2 mm $i i se da 0 forma semirotunda. in tela
acrilica, la jumatatea lalimii ei $i in dreptul spatiilor inlerdentare se
practicA cu 0 freza. sferica mica orificii destinate ligaturii de sarma.
Realiz3rea imobi/izarii propriu-zise
Consta in trecerea unei sarme de vipla. de 0,25 mm, in prealabil
decalita, pentru a deveni mai maleabila, in jurul felelor aproximale $i
orale a dinlilor, iar vestibular prin orificiile create in atela acrilicA,
vizibilitatea sarmei Hind astlel mai redus (fig. 180)
Capetele firului se innoada in jurul orificiului initial $i, respectiv, al
celui final din tela.
in raport cu Iigaturile meta/ice simple, atela acrilica vestibul r ,
fixata pri ligatura de sarm ,prezinta unele avantaje:
- constituie un sistem rigid, deplas rile dintilor - posibile in cazul
Iigaturii simple de sarma - fiind excluse;

FS$ie de ceara

Prelucrare

Orificii

Vizibilitatea
sarmei mai
redusa

AvantaJe

450

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGI

- atela aplicata numai vestibular nu influenteaza ocluzia :;;i de


aceea poate fi folosita cu bune rezultate :;;i la dintii frontali superiori;
- aspectul fizionomic este corespunzator, ligatura de sarma
avand 0 vizibilitate redusa;
- poate fi aplicata $i la nivelul dintilor laterali.

Imobilizarea temporara CU ajutorul

gutierelor

Gutiera rigida

Cimentare

Tehnica

Folia pe
model

Gutiera
transparenta

Gutiere din r;i$ini acrilice auto- sau termopolimerizabile


Initial, s-au folosit gutiere din ra:;;ini acrilice auto- sau
termopolimerizabile. Gutiera este rigida. Se prelucreaza pentru a
reduce la minimum grosimea ocluzala :;;i a preveni inaltari de ocluzie.
Pentru a nu produce iritatii gingivale, gutiera acrilica sa confectioneaza
pana I'a ecuatorul anatomic al dintilor. Destinata imobilizarii temporare.
se reduce $i trauma ocluzala provocata de bruxism.
Pentru 0 mai buna stabilitate, gutierele cu functie de imobilizare
temporara se pot cimenta pe dinti.
Gutiera din material acrilic transparent
Se folose:;;te in acest scop produsul "Press Form Kit".
Elementul principal il constituie foliile de material termoplastic cu
dimensiuni de 12,5/12,5 cm :;;i 0 grosime variabila de 0,75, 1 :;;i 1,5 mm.
Tehnica de lucru:
1. Se confectioneaza din moldano modelul arcadei respective.
2. Folia acrlilica este introdusa intr-un cadru metalic cu maner :;;i
umectata pe ambele fete cu un spray silicon din trusa.
3. Folia acrilica este incalzita la f1acara unei spirtiere pana devine
transparenta :;;1 capata 0 consistenta moale, deformabila.
4. Se aplica folia pe model :;;i se adapteaza intim in zona arcadei.
care va suporta imobilizarea prin comprimare cu ajutorul unei bile din
materiall plastic chitos din dotarea trusei.
5. Dupa cateva minute de racire, se decupeaza excesul de
material plastic al foliei, pornind de la nivelul ecuatorului anatomic, :;;i
se obtine 0 gutiera transparenta, de grosime redusa, rigida, care poate
fi sau nu cimentata.
Gutiera nu produce inaltari semnificative ale ocluziei :;;i poate fi
mentinuta patru-:;;ase saptamani (fig. 181).

Atele acrilice dubIe, vestibula-orale

Model
In cabinet

Sunt reunite prin punti acrilice, plasate in ni:;;ele masticatorii :;;i


intarite la acest nivel cu fragmente de sarma de vipla.
Se realizeaza cel mai bine pe model, dupa 0 macheta modelata in
ceara. Sunt aplicate apoi in cavitatea bucala (fig. 182). Se pot realiza
:;;i in cabinet, fara concursul laboratorului, din acrilat autopolimerizabil,
aplicat sub forma unei gutiere externe pana la nivelul ecuatorului

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR

ARGINALE

anatomic. Din aceasta gutiera se decupeaza portiunea ocluzal


rezultand atela de contentie.
A vantaje: realizare rapida, rigida.
Dezavantaje: i zona frontal superioara produce blocaje, chiar in
ocluzia psalidodont , d r. mai ales. in ocluzii adanci; produce mici
traumatisme la inserare $i dezinserare In vederea igienizarii.
Favorizeaza retentii alimentare $i inflamatii gingivale.

451

Avantaje
Dezavantaje

$ina (atela) de imobilizare din materiale


compozite auto- sau fotopolimerizabile
Metoda este indicata pentru imobilizarea temporara de lunga
durata (6-12 luni) la nivelul dintilor frontali inferiori, in special pe fata
lingual" pentru a nu produce interferente ocluzale.
Tehnica de lucru:
in conditii de izolare $i de protectie a gingiei se practica
demineralizarea acida a fetelor Iinguale $i aproximale ale dintilor.
Dupa 15-20 de secunde de contact cu solutia sau gelul acid,
acesta se spala cu ap curenta.
Se reface izolarea $; se usuca atent suprafetele dentare. Se aplica
materialul compozit. care va forma a atela-$ina de circa 4 mm latime
$i cel putin 2-3 mm grosime pe fata linguala $i cu prelungiri
interdentare putin vizibile vestibular (fig. 183).

Imobilizare
temporara de
lunga durata
Tehnica

Atela-$ina

$ina din material compozit, armata cu piasa


de plastic sau sarma. Sistemele: anterior
splint grid $i posterior splint grid
Se folosesc plase din material plastic sau sarma (reticul) cu latime
de 4-5 mm, grosime 0,2 mm $i lungime corespunzatoare grupului de
dinti imobilizat.

Fig.1B1
Gutiera la areada mandibulara

Material
plastic sau
sarma

Fig.1B2
Atels vestibula-orals

HORIA TRA/AN DUM/TRIU- PARODONTOLOGIE

452

Deminera
IIzare aeida

Pentru imobilizarea dintilor laterali se folosesc mai mult plase


metallce sau chiar bare metalice perforate.
Pentru fixarea acestor armaturi, pe smaltul in preaJabil demine
ralizat acid se folosesc materiale compozite auto sau fotopoli
merizabile.

Fig. 183
AtelA din material
compollt - dinspre

vestibular
SuprafaJa
neteds
Refaeeri
periodiee

Acoperirea plasei din material plastic sau metatic se poate face cu


ciano-etyl Labo Akrylat (Ciano Veneer Fast) care confera sistemului de
contentie 0 suprafaJa neteda, lucioasa.
ContenJia cu materiale campozite nu are caracter permanent,
deoarece prezinta in timp fisuri, fragmentari sau chiar desprinderi de
dinti, ceea ce necesita controale ~i refaceri periodice.

Benzi metalice, ortodontice


Inele
ortodontiee

Benzile metalice, ortodontice, sunt formate din inele ortodontice.


solidarizate cu sarma sau sudate intre ele $i cimentate pe dinli.

Aparate ortodontice
Aparatele ortodontice au rol de contentie temporara, ca placa
palatina HAWLEY, care poate fi folosita $i pentru mici deplasM
dentare. Fiind aplicata bolnavilor parodontopati. este necesar ca
Deeoletare aceasta placa sa fie decoletata, pentru a nu produce leziuni iritative
parodonti ului superficial.

IMOBILIZAREA PERMANENTA

Sisteme intra
eoronare sau
perieoronare

Se poate realiza in cabinet, fara ajutorull laboratorului, prin


sisteme mai simple sau cu concursul acestuia, prin tehnici mai
laborioase.
Dupa raportul pe care II au cu dintii, aceste sisteme de imobilizare
pot fi intracoronare sau pericoronare.

TRATAMENTUL GfNGIVITELOR $1 PARODONTOPAnlLOR MARGINALE

453

Imobilizari permanente, realizate in cabinet


tara ajutorullaboratorului de tehnica
dentara
Imobillzarea intracoronara cu armatura metalica $i materiale
fizionomicB
Pe din/ii frontali se creeaza ~anturi retentive in tr imea mijlocie a
fetelor Iinguale sau p latinale. Metoda se realizeaza fara devitalizare
sau in cazul dintilor cu 0 coroana de volum redu ,dup extirparea
pulpei dentare ~i tratament endodontic complel.
Santul retentiv se realizeaza cu freze con invers.
in ~antul astfel cr at. se aplica. obturatie de baza (in cazul dintilor
vitali) ~i pe to ta lungimea sa, 0 sarma de Cr-Ni rotunda. (06-0,8.
chiar 1 mm) sau semirotund~ (fig.184) , cu parte plana in contact cu
peretele ~antului oral. in cazul folosirii unei sarme cu diametruf mai
mic, traseul sau poate fi dublu (dus-intors) pentru cresterea
rezistentei. in locur sarme; de Cr Ni, sistemul nSplint Lock" folose~te

Dinti frontali

Sant retentiv

Semirotunda

Fig. 184

Imobilizar
intraeoronara eu
armatura metaliea
un fir metalic flexibil, prey zut cu anse, in care se fixeaza
micro~uruburi pana in dentina 5 natoasa.
La dintii frontali superiori cu 0 coroana mai voluminoasa, metoda
prezinta 0 varianta: realizarea. 'in locul unui ~ant continuu. a unor
cavit ti de clasa a III-a sau a unor cavitati transversale retentive, p
fata orala, in care se aplica fragmente de s rma de Cr-Ni.
Armatura metalica este acoperita in toate cazurile cu materiale
fizionomice, compozite.
Pe dinJii laterali, unde se dezvolta forte de mastica ie mari, se
prefera devitalizare de la inceput, care asigur un spa iu retentiv ~j un
volum crescut prin folosirea camerei pulpare ~i deci 0 grosime
suficienta, pentru ca materialul compozit sa suporte solicitarile sporit .
Metoda urmare~te solidarizarea unuia sau mai multor dinti laterali
mobili, dar c re sunt flancati in mod obligatoriu de dinti ferm implantati.

Fir metalie
flexibil

Fragmente de
sarma
Compozite
DinU laterali

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

454
Molar prim
Premolar
secund
Molar secund
Cavils'l
clasice

Modelare
morfofunc
tiona/a

Pentru exemplificare sii conslderiim situatia imobilizarii molarului


prim, mobil, de premolarul 2 $i molarul secund, ferm implanta1i. in
acest caz, la nivelul molarului prim se efectueaza 0 cavitate mezio
ocluzo-distala, pe molarul secund 0 cavitate mezio-ocluzaJa, pe
premolarul 2 0 cavitate disto-ocluzala.
Realizarea cavitatii clasice. tata de crearea unui simplu ~ant
ocluzal, are dublul avantaj al cre$terii rezistentei prin voJumul rna; mare
al materialului compozit, cat si prevenirea cariilor secundare In zonele
aproximale prjn extinderea marginilor cavitatilor In afara zonelor de
contact interdentar.
Cavitatile astfel realizate sunt obturate intr-un prim timp In
portiunea verticala pana la nivelul peretelui pulpar al cavita,ii orizontale
(peste care se poate aplica, cu partea plana, un fragment de sarma
sernirotunda, de-a lungul Intregului grup de dinti imobiliza'i). Tn cel
de-al doilea timp, se obtureaza cu material compozit cavitatile ocluzale
$i se realizeaza modelarea morfofunctionala la acest nivel.
Acestei metode i se pot aduce unele Imbunatatiri:
1) falosirea de bare turnate din aliaj de cram-cobalt cu prafil
retentiv Si obturatii din material compozit;
2) sistemul de imobilizare .. Indenta Splint System folose$te.
pentru dintii laterali, microbare de olel fixate in santuri ocluzaJe, trasate
intre doi sau mai mulli dinli. Fixarea microbarelor se face cu ajutorul
nar micro$uruburi parapulpare pana in dentina sanatoasa $i se
acopera cu materiale de obturatie corespunzatoare.
Imobilizari eu anse de sarma in "V" intraeoronar $i
intraradieular
Se realizeaza, bi- Si pluridentar, dupa devitali'zarea dintilor; metoda
este indicata Tn special pentru solidarizarea incisivului lateral superior
mobil, de caninul veGin ferm implantat sau chiar la intregul grup frontal.
Pregiitirea eanalelor radieulare ~i a suprafelelor orale
Consta in dezobturarea canalelor pe 0 lungime de circa 2/3 Si
trasarea cu freza. con invers a unui sanl retentiv situat pe fala orala,
intre orificiile de trepan are (dintre incisivullateraJ Si canin (fig.185) sau
pe lata arala a intregului grup frontal. Acest sant trebuie sa fie suficient
de lat Si adanc de circa 2-2,5 mm pentru a permite insinuarea
ramurilor orizontale ale anselor in "U" (fig.186) ~i retentiv pentru a
menline materialul de obturalie definitiva (fig. 187).
Pregatirea anselor
Din sarma de vipla rotunda cu diametrul de 0.9 mm sunt
seclionate fragmente de circa 2,5-3 cm. Extremitalile se subtiaza cu 0
piatra rotunda. Se introduce fragmentul de sarma, pana la refuz, in
canalul radicular al primului dinte, care va fi imobilizat, $i se noteaza
nivelul la care se situeaza orificiul de trepanare. La acest nivel,
fragmentul de sarma deta~at este Indoit cu un c1este crampon in unghi'
U

Microbare

Devitalizare

Dezobturare

Anse in "U"

Fragmente

TRATAME TUL GI GIVITELOR $1 PARODONTOPATlllOR MARGINAlE

455

drepL Cu ajutorul unei p nse se masoar distanta dintre orificiile e Orificiu de


trepanare ale dintilor vecini; pentru aceasta S8 introduc varfurile pensei trepanare
in cele doua orificil de trepan re alaturate $i se blocheaza deschi erea
pensei, in aceast pozitie, cu stents in stare moale introdus intre
bralele pen ei, aproape de locul de articulare. Dupa int rirea

Fig.18S
Sant retentiv oral pentru imobilizarea
"in U" intre canin $i incisivul lateral

Fig. 186

Aplicarea ansei intracoronar $i

intraradicular

stentsului S8 seoate pensa din pozitie. intre varfurile ei sa stabilit 0


dist nta egal eu cea dintre oriticiil de tr panare. Aceasta distanta
este transpusa pe fragmentul de sarma in form de "L" de la nivelul
primei mdoituri pe care am realizat-o. Cu un cle$te crampon se
realizeaza a doua indoitura care corespunde distantei dintre cele doua
oriticii de trepanare.
S-a obtinut astfel prima ansa de sarma Tn "U" pentru imobilizarea
primilor doi dinli (de exemplu 12 cu 13).
Dup aceea$i metoda se ob in celelalte anse, in tot I 5, pe tru
imobilizarea intregului grup frontal; masurarea distantei dintre oriticiile
de trepanare $i
adancimii can lelor radieul re se face men inand
ans pr cedent in pozitie. intr ga operatiune cere muM tenti $i 0
m surare ri uroasa. in special a lungimii bralului orizontal al anselor,

Fig.t87
Aspectfinaldup
imobilizare

Distanta egala

Prima ansa

Masurare
riguroasa

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

456

Fricflune

Ajutorul
asistentel

in toate
canalele

Riscuri

Obturatie din
material
compozit

pentru ca acestea sa poata patrunde cu u$urinta In canalele


radiculare.
in final, cele cinci anse introduse In canalele radiculare trebuie sa
ocupe 0 pozitie stabila, sa nu se deplaseze, sa prezinte 0 oarecare
frictiune la introducere $1 scoatere. in fiecare canal radicular vor fi cate
doua brate verticale, 7n afara de dintii extremi (canini), care vor primi
numai cate un brat vertical. Din aceasta cauza, canalele radiculare ale
incisivilor trebuie largite mai mult (circa 2 mm).
Tehnica cimentarii
Ansele de sarma trebuie asezate pe masa de lucru 7ntr-o ordine
perfecta, de la stanga la dreapta, In pozitia pe care 0 vor ocupa 7n
canalele radiculare. Orice schlmbare a poziliei anseler Intre ele pe
masa de lucru va compromite 7ntreaga operatiune de cimentare.
Aceasta presupune in mod obligatoriu ajutorul asistentei medicale Si 0
'oarte buna manuaJitate Sl rapiditale de executie din partea medicului.
Dupa izolarea $i dezinfectia canaJelor radiculare se pregateste
ciment de consistenta moale, siropoasa $1 cu un ac Lentullo se
obtureaza toate cele sase canale. Aceasta operatiune trebuie facuta 7n
toate canalele Si nu pe rand, dupa introducerea fiecarei anse, ceea ce
ar bloca prin bratele verticale introducerea pastei de ciment
Dupa obturatia completa a celor sase canale, se introduc In
materialul de obturatie inca fluid pe rand ansele de la 13 la 12, de la
12 Ja 11 Si aSa mal departe. intreaga operaliune de cimentare trebuie
sa se desfasoare 'oarte rapid, altfel exista riscul intaririi cimentului Si
imposibilitatea introducerii anseler. Cu ajutorul unui instrument metalic
cu varf bont se fixeaza ansele prin u$oare lovituri, in pozitie cat mai
profunda, 7n canalele radiculare si santurile orizontale (fig. 188). Dupa
7ntarire, excesul de ciment din jurul orificiilor de trepanare Si din
canalele orizontale (7n special din zonele retentive) se 7ndeparteaza cu
instrumente de mana sau freze sferice mici Si, respectiv, con invers.
Se aplica obturalia de durata, fizionomica, din material compozit.

Imobilizarea permanenta prin mijloace fixe,


realizata cu concursullaboratorului
de tehnica dentara
Mijloace protetice clasice
Mijloace
protetice
clasice

Tn aceasta categorie intra:


-

coroane acrilice reunite intre ele;


coroane metalice totale sau partiale reunite;
coroane semifizionomice sau de substitutie reunite;
punti stabilizatoare.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

457

Sisteme particulare de imobilizareJ fixe, specifice terenului


parodontotic
In aceasl80 categorie intra coroanele supragingivale reunite.
conditie esenli 180 a acestor sisteme permanente este de a nu
favoriza relentii aliment re ~i de placa ~i de a nu irita parodonJiul
superficial. Din acest punct de vedere, calit80ti superioare prezinta:
Aparatul-$ina de imobilizare MAMLOCK
Este utilizat pentru imobilizarea dintilor frontali devitall ~i const8o
din incrustatii orale, in suprafaJa, prevazute fiecare cu un pivot
radicular ~i solidarizare intr-un corp comun (fI9.189, 190, 191).
Se pot prelungi $i in zonele laterale, in special la nivelul
premolarilor, prin incrustalii tip inlay, coroane partii:lIe sau totale.

Fig. 188

Imobillzarea cu anse "in UtI a intregului

grup frontal superior

Incrustalii
orale cu pivot
radicular

Fig. 189

$Ina MAMLOCK - fata dentala

Sina MAMLOCK este deosebit de utila in imobilizarea dinlilor


frontali prin calitalile sale:
- rezistenJa;
- durabilit te mare;
- rigiditate deosebita;
- risc redus de decimentare;

Fig. 190
$ina MAMLOCK - tata lingualci

Coroane
supragin
givale

CalitAJi

Fig. 191
$ina MAMLOCK - dinspre vestibular

458

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Aliaje nobile

Pivoturi
orizontale

Bara de
Incrustafii

Pivoturi
parapulpare
Dispozltive
speciale

PARODONTOLOGIE

- aspect fizionomic;
- integrare biotogica rapida. sentiment de confort $i siguranfa
functionalit
Se realizeaza cel mai bine din aliaje nobile: aur platinat 10%.
Aparate de imobilizare cu pivoturi orizontale
Denumite dupa autorii care Ie-au conceput $i realizat (TRUEMANN
W1TKOWSKY-WOLFF, KOEHLER. Roy, SUDZTJOERGENSEN). constau din
incrustafii orale, solidarizate prin sudare $i prevazute cu pivoturi
orizontale care strabat coroana dinlilor frontali dinspre oral spre
vestibular, la circa 1,5 mm spre incizal de camera pulpara.
Capatul vestibular al pivotilor poate fi scurtat $i mascat cu
materiale fizionomice.
Aparate de imobilizare formate din bare de incrusta/;;
Sunt reunite prin sudare $i/sau turnate monobloc, avand avantajul
de a fl rezistente $i de a fi plasate la distanta de parodonliu. Sara de
incrustatii se poate Tnsa decimenta, din cauza riscului de intruzie a
dintilor prin forte Ie masticatorii care se aplica nu numai pe $ina de
imobilizare, ci $i pe suprafetele ocluzale libere de $ina ale dintilor
contentionali.
Aparate de imobilizare formate din incrusta/ii cu pivoturi
parapulpare izodromice pe dinti vitali
Se realizeaza pe dinti frontali vitali, prin utilizarea de mici pivoturi
parapulpare, pentru retenlia incrustatiilor orale; aceste sisteme
necesita 0 pregatire de finele a puturilor parapulpare. al caror
paralelism se realizeaza cu ajutorul unor dispozitive speciale
(izodromul JEANNERET).
Unele persoane purtatoare de dispozitive cu pivoturi parapulpare,
pe dinti vitali, acuza dureri fulgurante. asemanatoare descarcarii unui
curent electric, la contactul acestor sisteme cu un obiect metalic.

Imobilizarea permanentfJ prin mijloace


mobile, realizata cu concursul
laboratorului de tehnica dentara
ELBRECHT

Microtrauma
tisme

Aparatul de imobilizare ELSRECHT este constituit din doi


conectori dentari - vestibular $i oral -, reuni!i prin bare subtiri,
transversale, plasate deasupra punctului de contact, in ni$a
masticatorie a dintilor laterali. De$i initial a cunoscut 0 raspandire
destul de larga, astazi utilizarea sa este Iimitata, deoarece s-a
constatat ca produce, in timp. accentuarea rnobiliUitii dentare prin
microtraumatismele produse in momentul inserarii $i dezinserarii; in
plus, nu asigura imobilizarea dintilor parodontotici fata de fortele care
aclioneaza Tn axul lor.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE

Pentru un efect lizionomic corespunzator, conectorul vestibular


este Tntrerupt intre canini, iar functia de imobilizare 0 preiau gherutele
incizale provenite din cro$etul continuu situat lingual.

Imobilizarea permanenta prin mijloace


mobilizabile, realizata cu concursul
laboratorului de tehnica den tara
Se realizeaz prin doua componente: P?rtea lixa si cea
mobilizabila, prevazuta cu elemente dilerite de agregare ca:
- pivoturi fixate in cilindri cu fund orb (aparatele WEISSENFLUH
$i MUNCHA SEN), cimentate intracoronar, parapulpar;
- coroane 3/4 fixate printr-o $in orala cu pivoturi (atela
STEIGER);
- cora ne telescopice;
- culise (sistemul ALDER).
Acesl gen de imobilizare impune solidarizare numai de catre
medic a celor doua componente, fixa $i rnobila. are car cter
lizionomic, sigur 0 buna angrenare rigida, dar se realjzeaz~ prin
tehnici diiicile, de mare precizie, cu aliaje nobile, la un pret ridicat de
cost. Pot lavoriza retentii alimentare.
Nu se recomanda la pacientii cu lenomene de bruxism din cauza
riscului de descimentare.

459

Conector
vestibular
intrerupt
Gherute
incizale

Pivoturi
Coroane
telescopice

Caracter
fizionomic

Bruxism

Aprecierea criticii a sistemelor


de imobilizare
1. Sistemele extracoronare temporare se pot executa intr-un
timp scurt, cu materiale curente, prezente in orice cabinet
stomatologic, consli,luind 0 terapie rationaJa, penlru un numar mare de
pacienli.
Sistemele extracoronare tempo rare prezinta Tns $i unele
dezavantaje: au 0 rezistenla Si 0 durabilitate scazuta, rigiditate mica,
instabilitate dimensionala; se pot deforma sau deplasa de pe dinti, pot
produce deplasari nedorite ale acestora; reprezinta zone de retenlie
pentru detitrusurile organics, pot cauza iritatii gingivale, dar nu Si
pulpare. Avand 0 rezistenta scazuta, se rup relativ usor in cursul
activz.rilor, a solicitarilor masticatorij si trebuie relikute Irecvent.
2. Sistemele intracoronare sunt mai rezistente Si mai durabile
decat sistemele extracoronare. dar sunt mai greu de realizat, necesita
slefuiri ale substantei dentare, pot produce din aceasta cauza leziuni
imediate sau tardive ale pulpei dentare. Pot Ii mentinule luni $i ani,

Timp scurt

Dezavantaje

Rezistenta

460

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

timp in care se pot produce unele modificari: fracturi ale materialelor


folosite, carii secundare, modificari de culoare, ceea ce necesita
controale $i refaceri periodice. Datorita calitatilor lor, a posibilitatii de
realizare u$oara, cu materiale curente, ieftine, aceste sisteme pot fi
Mljloace menlinute ca mijloace permanente de imobilizare, atunci cand starea
permanente clinica, semnele radiologice $i starea functionala a dintilor imobilizati
permit aceasta.
3. Slstemele pericoronare ofera avantajele legate de acoperirea
integrala a dintilor imobilizati; fortele masticatorii nu aclioneaza asupra
nici unei portiuni Iibere, descoperite, a coroanelor dentare, ceea ce
reduce pericolul descimentarii sistemului de imobilizare.
Sistemele pericoronare permit inlocuirea dintilor lipsa $i
FuncUe
protetlca restabilesc rapoartele ocluzale normale.
Dezavantajele constau in: inflamatii gingivale produse de
marginile coronare retentive; se pot produce descimentari, fracturari
sau modificari de culoare a acrilatului - de aceea sunt preferate
Metalo sistemele din metalo-ceramica; rezlstenta in timp la solicitarile
ceramica functionale este mica, se pot produce abraziuni cu modificarea
Abrazlunl rapoartelor ocluzale initiale.
IMOBILIZARI PERMANENTE se realizeaza cand prin tratamentul
complex al parodontopatiei s-au creat conditii optime de mentinere
indelungata a dintilor pe arcade.
Situalii clinice
Nu exista sisteme specifice de imobilizare permanenta; exista
situatii eli nice $i functionale de imobilizare permanenta. Orice sistem
de imobilizare poate fi considerat "definitiv", "de lunga durata" sau
..permanent", acest caracter fiind legat in primul rand de prognosticul
bolii parodontale $i de rezultatele obtinute prin tratament, deci de
starea parodontiului de sustinere care permite mentinerea indelungata
a imobilizarii. Se Tntelege insa ca din cadrul imobilizarii permanente se
exclud acele sisteme care au 0 rezistenla $i durabilitate redusa, cum
Ligaturi sunt ligaturile. Sistemele de imobilizare intracoronara din sarma $i
compozit pot fi utilizate ca sisteme permanente, cu conditia controlului
periodic, al corectarilor unor defecte produse prin fracturarea
materialului sau de aparitia de carii secundare.
in acceptiunea curenta, sistemele de imobilizare permanenta
trebuie sa posede calitati deosebite, de rezistenta in timp, de eficienta
Calitilli in imobilizare. in acest scop se confectioneaza, prin tehnici mai dificile
deosebite $i cu materiale rezistente, de buna calitate, sisteme permanente de
imobilizare, cu ajutorul laboratorului.

. .
Imobilizarea din/itor parodontotici, ca unica metoda de tratament,
de$i poate reduce temporar mobilitatea din/ilor, nu opre$te procesul
evolutiv al bolii parodontale.

TRATAMENTUL GINGIVITELOA SI PAAODONTOPATIILOR MARGINALE

Imobillzarea realizata prin metode de angrenare rigida, dupa


criterii clinice $i radiologice legate de stadiul bolii parodontale, varsta,
starea generala a bolnavului $i asociata unui tratament complex
medicamentos, local $1 general, chirurgical $i de echilibrare
func/ionala, constituie 0 terapie ra/ionala de care pot beneficia mul/i
bolnavi parodontopaJi.
Tn aceste condi/II, evolu/ia bolii parodontale poate fi oprita,
perspectiva edenta/iei inlafurata, obJinandu-se eondi/ii favorabile de
recuperare funeJionala $i biologiea.

461

Angrenare
rigida

Terapie
rationals
Recuperare
functionals ~i
biologics

BIOTERAPIA DE REACTIVARE
Bioterapia de reactivare se adreseaza In special Imbolnavirilor
parodontale in care predomina leziunile distrofice, de tip clinic Leziuni
involutiv, dar $i altar situatii, in urma amendarii inflamatiei microbiene distrofice
pentru u~urarea $i grabirea vindecarii.
Vindecare
Bioterapia de reactivare se realizeaza cu produse
medicamentoase, agenti mecanici, fizici $i chimici sau proceduri
balneoterapeutice.
in cadrul bioterapiei de reactivare, folosirea extractelor tisulare de Extracte
origine animala sau vegetala se bazeaza pe existenta In citoplasma tisulare
celulelar tinere a unor activatori bjologici (rezultati printr-un fenomen Activatorl
de encrinie celulara) asemanatori hormonilor.
blologlci
Mecanisme de Be/iune:
Extractele tisulare au 0 actiune complexa:
Actiunl
- modifica gradul de polimerizare a componentei nefibrilare din
tesutul conjunctiv parodontal $i prin aport de acid hi luronic activeaza
eliminarea metabolitilor intermediari; se constituie Intr-o bariera care
impiedica penetratia microbiana, dar nu ;;i a unor substante
antimicrobiene;
- stimuleaza inmultirea celulelor heparinoformatoare cu actiune
antiinflamatoare;
- stimuleaza metabolismul prin aport energetic ~i plastic, resta
bilirea potentialului de membrana, activarea proceselar anabolice,
constructive ~i reducerea celor catabolice, distructive;
- stimuleaza mecanismele imune, responsabile de activarea
formari; de anticorpi ~i de citokine.
Hormonul somatotrop stimuleaza producerea de acid hialuronic, Hormon
jar substantele anabolizante, formarea de glicozamjnoglicani somatotrop
(condroiti n sulfat).
AIle modalils/i de ac/iune:
Alte modalltaJl
- masajul gingival Indeparteaza celulele superficiale, deta~abile de aetlune
din stratul cornos, stimuleaza circulatia sanguina in corion ~i
epitalizarea:

462

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

- procedurile balneoterapeutice actioneaza mecanic, termic ~i


chimic;
- procaina din unele produse tipizate pentru uz stomatologic,
utilizate in prevenirea ~i tratamentul fenomenelor de senescenta,
normalizeaza dinamica vasculara, reduce tulburarile circulatorii
periferice ~i amelioreaza troficitatea tisulara. S-au descris, de
asemenea, efecte nootrope, asemanatoare piracetamului, de
stimulare a neurotroficitatii prin reglarea polarizarii fibrelor nervoase, a
mineralizarii ~i, posibil, prin activarea regenerarii fibrelor nervoase;
Laserterapia
- laserterapia stimuleaza procesele reparatorii, forma rea
colagenului, grabe~te vindecarea dupa tratament antimicrobian ~i
chirurgical.
Indicatli
Indica/Ii:
1. Parodontite agresive (juvenili, rapid progresiva) numai
dupa tratamentul antim;crobian ~i eventual chirurgicaJ, care au produs
o ame/iorare $i stabilizare a /eziunilor.
2. Parodontita marginala cronica superficiala dupa tratament
anti microbian. in aceasta forma de imbolnavire parodontala,
bioterapia de reactivare este necesara pentru reducerea tulburarilor
vasculare persistente dupa tratament ~i care autointreJin imbolnavirea.
Restitutio ad Caracterul reversibil al demineralizarii ~i restitutio ad integrum sunt
integrum posibile numai prin restabilirea dinamicii vasculare de la nivelul gingiei,
desmodontiului ~i osului alveolar.
3. Parodontita marginala cronica profunda numai dupa
tratament complex pentru amel;orare ~i vindecare.
4. Parodontita, distrofica (mixta).
5. Par,odontopatii involutive, precoce, la tined, fara semne
manifeste de inflamatie.
Bioterapia de reactivare sa realizeaza prin administrarea
substantelor medicamentoase per as, sub forma Injectabila sau prin
tratament chirurgical.

BIOTERAPIA DE REACTIVARE PRIN


PRODUSE DE ORIGINE ANIMALA
Extracte de
muguri
dentari

- extracte de muguri dentari, recoltati de la foetus de vitel (VadurilBayer);


- extract de placenta (Placentia, Placentex);
- extract total de ochi (E.T.O.);
- extract de corp vitros din camera posterioara a globului ocular;

463

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINAL

- extract de lama dentara fetala, placenta, vitamine, procaina


(Ney Pulpin);
- extract de namol sapropelic.

BIOTERAPIA DE REACTIVARE PRIN


PRODUSE DE ORIGINE VEGETALA
- extract de germeni de porumb (Zea Mays): produsul Insadol;
- extract de Aloe.

Extract de
germeni de
porumb

BIOTERAPIA DE REACTIVARE
PRIN PRODUSE MEDICAMENTOASE
DE ORIGINE SINTETICA
Gea mai utilizata substanta - novocaina sau procaina - intra Tn
compoz,itia produsului Gerovital (anterior produsul Proneuryl tipizat
pentru uz stomatologic).
Administrarea procainei se face, dupi:t testarea intradermica a
unui eventual efect alergic, dupa tehnica descrisa anterior.

Novocaina

Testare
intradermica

VITAMINOTERAPIE
- Vitamina A cu rolln mentinerea troficitatii epiteliale, drajeuri sau
capsule mol de 10.000 U.I., unlll-doua drajeuri/zi sau sub forma de
solutie uleioasa, dar $1 sub forma hidrosolubila, vitamina A palmitat
(Arovit, Vogan);
- Vitamina 8 1 normalizeaza metabolismul glucidic $i are ac!iune

Vitamina A

Vitamine B

antinevritica, trofica asupra formatiunilor de conducere nervoasa. 5e


adrninistreaza doua compr.imate de 0,100 9 pe zi, asociate cu vitamina
8 6 - 0,250 g, un drajeu/zi, timp de 14 -21 zile;
- Vitamina G cu rol In formarea colagenului, cementului
intercelular al endote,liului vascular. 5e administreaza comprimate de
0,250g de 2-4 ori/zi sau fiole de 0,500 9 intramuscular profund,
1 fiolaJzi, timp de 10 zile;
- Vitamina E, una-doua capsule de 0,1 00 g/zi, timp de 10-15 zile;
- Paradenyl este un produs tipizat pentru uz stomatologic $i
contine vitaminele 8 1 , G, 0, saruri de calciu, magneziu, mangan, zinc.
5e administreaza unul'4:loua drajeuri de 3 ori/zi, timp de 30 de zile.

Vitamina C

Vitamina E

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE

464

PROCEDURI CHIRURGICALE
CU EFECTE DE BIOREACTIVARE
PARODONTALA
Chiuretaj
sUbgingival

Terapia de
adifle

- debridarea gingivala ~i detartrajul asociat cu chiuretaj subgingi


val pentru desfiintarea microulceratiilor epiteliului sulcular in gingivita
cronica Si parodontita marginala cronica superliciala favorizeaza
epitelizarea ~i restabilirea circulatiei normale in corionul gingival;
- terapia de aditie asociata cu tehnici de regenerare tisulara
ghidata.

MASAJ

Contra
indicafle

GINGIVAL

Se efectueaza manual sau cu un dispozitiv adaptat la unit-ul


dentar.
Masajul manual se face prin mi~cari circulare cu pulpa degetului
pe gingie sau prin tractiuni dinspre apical spre coronar cu doua degete
aplicate pe versantele vestibular Si oral ale gingiei. Masajul se face
5-10 minute zilnic, timp de 0 luna.
Masajul este contraindicat in zonele inflamate, abcese
parodontale marginale.

BIOTERAPIA PRIN PROCEDURI

BALNEOTERAPEUTICE

Ape minerale
sulfuroase

Se folosesc ape minerale sulfuroase (Govora, Calimane~ti),


termate ($imleul Silvaniei), care aclioneaza mecanic, termic Si chimic
(in special actiunea antiinflamatoare, keratolitica ~i keratoplastica a
ionului S04).

SUBSTANTE IMUNOBIOLOGICE

Adjuvant

- produsul "vaccin stafilococic";


- produsul Cantastim;
- produsul Polidin;
- produsul Imudon.
Bioterapia de reactivare reprezinta un adjuvant pretios al
tratamentului in boala parodontala. Rezultatele cele mai bune sa obtin
prin stabilirea precisa a mijlocului cel mai adecvat, in functie de forma
clinica de imbolnavire parodontala $i numai in cadrul tratamentului
complex al acesteia.

XII. ORIENTARI TERAPEUTICE

PRINCIPALE $1 SCHEME

DE TRATAMENT

TRATAMENTUL iN GINGIVITA
CRONICA (SIMPLA, NECOMPLICATA)
Este produsA Tntotdeauna de placa bacteriana ~i influenlata, dar
nu cauzata de bolile generale.
Tratamentul urmAr ~te:
depistare factorilor locali cauza1i: placa bacteriana (prin teste
de colorare) ~i favorizanti: tartru, obturatii in exces, coroane de Tnveli~
neadaptate, alte lucrM protetice incorecte, Tndepartarea acestora ~i
refacere corespunzAtoare a restaurarilor compromise;
instruirea pac1entului asupra unui periaj corespunzator ~i
controlul acestuia prin colorarea placii dupa periaj;
instruirea pacientului pentru folosirea unor mijloace secundare
de igiena mai pUlin folosite: firul de mAtase, stimulatoarele gingivale ~i
a cl~Hirii gurii de doua ori/zl dupa periaj cu c10rhexidina 0,12%, timp de
doua-trei saptamani;
debridare glngivala;
detartraj efectuat cu grija pentru indepartarea depozitelor sub
gingivale din zonele distale ~i orale mai greu accesibil ~i completat
prin lustruirea suprafeJelor dentare cu paste ~i benzi fin abrazive;
detartr jul poate fi precedat de un tratament cu antibiotice administrate
pe cale generala pentru reducerea riscului de infectie Tn urma bacte
riemiei produse care poate afecta In special persoane predispuse:
bolnavi cardiovascul ri, antecedente septicemice, bolnavi tarali;
pentru reducerea microulc raliilor se face chiuretajul mecanic al
peretelui moale al ~anlului gingival sau, in cazul cand acestea nu pot
fi accesate pe cale mecanica din cauza dimensiunilor foarte mici, se
poate face 0 cauterizare chimica cu ZnCI 2 solulie 30%;
aplicarea dupa debridarea gingivala ~i detartraj a unor
substanle antimicrobiene (antiseptice, astringents, oxidante, extrase
vegetal e) prin badijonaj, me~aj;
tratamentul bolilor generale asociate.

Bali generale

Instruirea
pacientului

Debridare
gingivala

Tratament cu
antibiotice

Microulceratii

Dupa detar
traj, debrida
rea

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

466

TRATAMENTUL iN GINGIVITA
HIPERPLAZICA PRIN INFLAMATIE
MICROBIANA

Interventii
chirurgicale

Extractia
dintilor

Tratamentul este acela~i ca in gingivita cronica ~i urmare~te


reducerea componentei hipertrofice.
Pentru desfiintarea hiperplaziei propriu-zise se practica:
1. gingivectomie;
2. gingivectomie gingivo-plastica;
3. operalie cu lambou ~i excizia gingiei fibromatoase.
Gingivita hiperplazica idiopatica se trateaza chirurgical prin
acelea~i metode; uneori. este necesara extractia dintilor cu pungi
parodontale ~i migrari patologice accentuate.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR DIN


CURSUL UNOR STARI FIZIOLOGICE
a) Tratamentul gingivitei de pubertate:
Debridare
gingivala
Excizie
chirurgicala

Antiseptice

indepartarea ~i prevenirea acumularii de placa bacteriana;


debridare gingivala;
indepartarea tartrului supra- ~i subgingival;
tratament antimicrobian;
excizia chirurgicala a hiperplaziei gingivale.

b) Tratamentul gingivitei din cursul ciclului menstrual:


indepartarea ~i prevenirea acumularii de placa bacteriana ~i
tartru;
aplicalii locale de substanle antiseptice: c10rhexidina solutie sau
gel, extracte vegetale cu acliune antibacteriana ~i antiinflamatorie.

c) Tratamentul gingivitei de sarcina:

Igiena bucala
Perhidrol

Dupa

na~tere

indepartarea placii bacteriene ~i a tartrului In stadii cat mai


precoce ale sarcinii;
educarea gravidelor pentru a igiena bucala corecta ~i cotidiana;
leziunile gingivale incipiente se trateaza, de regula, conservativ:
medicamentos, anti microbian (aplicalii locale de perhidrol);
hiperplaziile gingivale se excizeaza chirurgical in timpul sarcinii
numai dacil interfereaza ocluzia In cursul masticaliei sau prezinta un
aspect nefizionomic major pe care gravida nu II poate suporta di
punct de vedere psihic. Altfel, hiperplaziile mici ~i mijlocii sunt
menlinute sub tratament medicamentos 9i vor fi excjzate la circa
patru-~ase luni dupa na~tere. deoarece, In mod obi~nuit, nu dispar In
mod spontan.

ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT

467

Principii de tratament :;i precaulii in timpulsarcinii:


Medicul dentistlstomatolog trebuie sa actioneze cu prudenta In
cursul sarcinii pentru a reducela minimum riscul extinderii inflamatiei
gingivale favorizate de modificarile hormonale.

Trebuie evitate:
radiografiile;
arice medicatie care, dupa traversarea barierei placentare, ar
putea avea efect toxic, teratogen sau de deprimare a respiratiei fetale,
In acest sens consultul cu medicul obstetrician este obligatoriu;
$edintele lungi. obositoare, In pozitie $ezand; presiunea uterina
asupra venei cave inferioare poate produce in aceasta pozitie
hipotensiune, lipotimie sau chiar colaps;
tratamentele efectuate In trimestrul al III-lea de sarcina,
caracterizat prin instalarea destul de frecventa a unui sindrom
hipotensiv;
In general, tratamentele chirurgicale care, pe cat posibil, trebuie
amanate dupa na$tere.

Radiografii
Efect
teratogen

Lipotimie
Sindrom
hipotensiv

De aceea, se recomanda:
$edinte scurte cu schimbarea pozitiei $ezand In clinostatism
u$or oblic;
evitarea tratamentelor In trimestrul al III-lea de sarcina $i
efectuarea, In mai buna siguranta, In trimestrul al II-lea de sarcina;
instituirea unui tratament bland, U$or de suportat, fara efecte
agravante asupra sarcinii, prin Indepartarea prin $tergere cu tampoane
sau comprese Imbibate In apa oxigenata a pl,kii bacteriene $i a
depozitelor fibrinoase de pe zonele hiperplazice ulcerate, detartraj
supragingival $i cu' minimum de traumatism, subgingival, periaj dupa
detartraj, aplicatii de perhidrol cu spatula In $antul gingival $i pe
suprafetele zonelar de gingie hiperplaziata.

Clinostatism

Perhidrol

TRATAMENTUL GINGIVITELOR
HIPERPLAZICE MEDICAMENTOASE
Tn formele cu ulceratii $i/sau suprainfectari se instituie un
tratament anti microbian pana la disparitia fenomenelor acute.
Tratamentul chirurgical se face cu avizul medicului internist $i cu
precautiile necesare legate de ajustarea medicatiei $i consta in
gingivectomie cu bisturiu obi$nuit sau electric.
Recidivele sunt frecvente, In special la bolnavii sub tratament
permanent cu hidantoina.
Tn hiperplazia gingivala. la antagoni$tii de calciu, medicul dentistlsto
matolog sa nu recomande in nici un caz, chiar la staruintele unor bolnavi,
renuntarea la tratamentul cu antagoni$ti de calciu $i sa Ie explice acestora

Precau1ii
Ajustarea
medicafjei
Recidive

468

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

Medicalie
vitala

ca este 0 medicatie vitala, de care nu se pot dispensa, chiar daca apar


suterinle gingivale ca etect secundar al folosirii acestora.
Tratamentul local const~ In reducerea fenomenelor acute sau
subacute, prin sp~l~turi cu solutii antiseptice: cloramin~ 3%0, ap~
Apa oxigenata oxigenat~, c1orhexidin~, extracte vegetale cu actiune antibacterian~,
antiseptic~. u~or astringent~: Pyralvex, Romazulan, Ticiverol, preeum
~i aplicatii de colutorii complexe eu antibiotice.
Tratamentul chirurgical const~ in gingivectomie ~i un atent
Gingivectomie
chiuretaj al tesutului de granulatie subiacent masei gingivale excizate,
tesut de granulatie bine reprezentat, chiar In formele diagnosticate
drept parodontita marginala cronic~ superficiala. Pentru dirijarea In
Cauterizare bune conditiuni a vindecarii sa cauterizeaza microburjoanele gingivale
persistente in primele zile de interventie chirurgicala ~i se instituie in
continuare un tratament local antimicrobian ~i antiinflamator. De
asemenea, trebuie programate controale frecvente. la care se rezolva
prin mijloace locale, f~ra Intreruperea medicatiei generale, eventuale
recidive.
Milsuri
in cazul hiperplaziilor hidantoinice. la bolnavi cu epilepsie se
particulare impun unele masuri particulare:
colaborarea cu medicul specialist pentru ajustarea dozei
terapeutice in favoarea medicatiei sedativ-hipnotice (Fenobarbital) ~i a
Hidantoina reducerii, in compensatie, pe timp limitat a hidantoinei. Aceasta
procedura va reduce riscul declan~arii unei eventuale crize epileptice
favorizat~ de 0 interventie chirurgical~ sau chiar de simplul tratament
de igienizare prin detartraj ~i debridare gingivala. Evitarea medicatiei
epileptogene de tipul antidepresivelor triciclice;
asigurarea unui ambient de Jini$te, confort. incredere ~i
Ambient
disponibilitate psihica, evitarea aglomeratiei, a zgomotelor ~i a
iluminatiei stridente care pot declan~a 0 criza epileptica;
indepartarea unor eventuale aparate ortodontice in cursul
tratamentului medicamentos ~i chirurgical:
in cazul declanssrli unel crize epileptice pacientul va fi ferit
Criza de
epllepsie de lovirea cu elementele dure din Jur, capul va Ii aplecat inainte ~i in
jos pentru a evita inhalarea vomei; medicatia de electie a crizei
epileptice consta din administrarea intravenos sau intramuscular de
diazepam 0,010 g, eventual repetata daca episodul acut nu se remite
dupa cateva minute. Administrarea de oxigen este benefica.

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

ALERGICE

Antihista
minice

Dupa precizarea diagnosticului (eozinofilie, teste specifice de


hipersensibilitate) se administreaza antihistaminice local ~i general
(Tavegyl, sol.oraJa 0,1 % maleat de dimetinden - Fenistil). se exclude
contactul cu agentul alergizant incriminat.

DAlE TARI TERAPEUTICE PAINCIPAI.E $1 SCHEME DE THATAMENT

469

TRATAMENTUL GINGIVITELOR

DESCUAMATIVE

Tratamentullocal consta lin:


igiena locala cu perii moi, netraumatizante;
atingeri locale cu perhidrol 3%, diluat 1/2 in apa calduta, de
doua-trei ori/zi;
aplicatii locale cu colutorii complexe cu antibiotice Si
corticosteroizi;
aplicatii locale de produse tipizate cu trian1cinolon (Kenalog),
fluocinolon, de trei or! pe zi.
Tratamentul general va fi stabilit de medicul internist Si se poate
administra:
prednison in doza ,initiala de 30-40 mg/zi. redusa treptat dupa
doua saptarnani la :r-10 mg/zi sau 10-20 mg la doua zile interval.
in pemfigus, se pot folosi antimetaboliti de tip Metotrexat, atunci
c~nd medicatia cortizonica nu da rezultate.
in sclerodermie, nu se cunoa$te un tratament eficient, dar s-a
fncercat administrarea de imunosupresoare (azatioprina).

Igiena

Colutorii
complexe

Tratament
general

Metotrexat

TRATAMENTUL
GI'NGIVOSTOMATITEI
ULCERO-NECROTICE
Este un tratament:
- de urgenta;
- de eliminare a factorilor favorizanti;
- definitiv, de prevenire a recidivelor.
1. Tratamentul de urgenta consta in:
sp~.Iaturi bucale largi, efectuate des, chiar din jumatate In juma
tate de ora, In primele ore de la prezentarea 'bolnavului, cu solutii anti
septice de: c10ramina 3%0, permanganat de potasiu 1/5000-1/10000;
depozitele infectate de fibrina se indeparteaza prin stergere cu
tampoane sau comprese imbibate In apa oxigenata, actionate cu
blandete;
se disloca numai blocurile man de tartru, de preferinta prin
detartraj cu ultrasunete;
S8 aplica local colutorii complexe cu antibiotice, corticosteroizi,
antihistarninice, antibiotice, anestezice de contact.
La pacienlii cu febra S8 administreaza antibiotice pe cale
generala: Augmentin dou~Hrei cpr.lzi, Ampicilina, doua capsul'e la 6
ore, limp de trei-patru zlle.

Spalaturi
bucale largi
Fibrina

Dislocarea
tartrului
Colutorii
complexe

470

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Repaus la pat

Prevenirea
reeidivelor

Gingiveetomie
gingivo
plasties

2. Tratamentu/ de eliminare a factori/or favorizanli:


Tn forme Ie cu alterare a starii generale se indica repaus la pat
pana la disparitia febrei !;)i a celorlalte semne de suferinta generala. Se
interzice consumul de alcool !;)i se reduce fumatul.
Dupa amend area fenomenelor acute se practica un detartraj
minutios supra- !;)i subgingival cu ultrasunete !;)i chiurete GRACEY $i se
fac badijonari dupa detartraj cu colutorii cu antibiotice, prod use
apifitoterapice: Aftolizol, Aftogeranil, Romazulan, Triciverol. Se
continua aplicarea colutoriilor cu antibiotice timp de zece zile.
3. Tratamentu/ definitiv, de pre venire a recidive/or:
se trateaza cariile existente $i se refac obturatiile incorecte;
se reduc lucrarile protetice nejudicios concepute sau incorect
efectuate;
se extrag resturile radiculare nerecuperabile.
Conturul gingival anatoform se restaureaza prin gingivectomie
gingivo-plastica.
Pacientii sunt examinati periodic, pentru a se depista $i Inlatura
factorii favorizanti In vederea evitarii recidivelor.

TRATAMENTUL

PERICORONARITELOR

Preventiv

Curatlv

Oren
Antibiotiee pe
eale generals

Preventiv:
decapu$onarea chirurgicala la nivelul molarului de minte
incomplet erupt.
Tratament curativ:
spalaturi antiseptice abundente $i dese (Ia Inceput, la fiecare
una-Goua ore);
instilatii de colutorii complexe cu antibiotice;
aplicarea unui dren din me!;)a iodoformata afanata sub capu
$onul de mucoasa care se mentine circa 24 ore;
administrarea pe cale generala de antibiotice, In starile febrile $i
subfebrile, cu trismus $i adenopatie.
Dupa amendarea fenomeneJor acute se ia decizia de decapu
$onare sau, in caz de recidive, complicatii, se practica extractia
molarului semiinclus.

TRATAMENTUL GINGIVITEI $1
GINGIVOSTOMATITEI HERPETICE
Spalaturi
bueale

spalaturi bucale cu solutii anhseptice: c10ramina 3%0,


permanganat de potasiu 1/5000-1/10 ODD, ceai de mU$etel, solutie
Romazulan, Ticiverol;
$tergerea cu tampoane imbibate in apa oxigenata a ulceratiilor
bucale;

ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT

atingerea u'lceraliilor cu albastru de metllen 2%, violet de


genliana 1%;
aplicalii pe mucoasa ulcerata a soluliei NIVCRISOL-D, produs
tipizat al Institutului de Virusologie "Stefan S. Nicolau". Produsul con
line propolis ~i tetraborat de sodiu. Se fac aplicalii prin tamponament
de patru-~ase ori pe zi, timp de cinci-~apte zile, sau se aplica la
comisura bucala sau In zona de tranzilie cutaneo-mucoasa labiala sub
forma de comprese;
se aplica unguente cu antibiotice: tetraciclina, Negamicin B;
medicalie antivirala: Zovirax sau Acyclovir, administrat local pe
piele sub forma de crema 5%, la interval de trei~patru ore, timp de
~apte zile, sau pe cale generala sub forma de tab/ete;
imunoprofilaxia specifica cu vaccin anti herpetic sau nespecifica
cu vaccin anNpoliomie'litic, antivariolic;
Rodilemid, solulie injectabila, 0 fiola pe zi i.m. timp de 6-10 zile,
repetate dupa 0 luna;
in herpesul catamenial se administreaza hiposulfit de sodiu
1-2 g/zi, in timpul meselor, timp de dHeva saptamani;
vitaminoterapie: C, B 1 , B2 , E;
nu se fac aplicalii locale cu Orthochrome.

471

Albastru de
metilen
NIVCRISOL-D

Zovirax

Rodilemid

TRATAMENTUL GINGIVITEI
$1 GINGIVOSTOMATITEI AFTOASE
RECIDIVANTE
spalaturi cu solulii slab antiseptice;
clatirea gurii cu soluli; de Romazulan, Ticiverol;
atingeri stricte ale aftelor cu nitrat de argint 30%, solulie
Orthochrome, acid tricloracetic 5-10%;
badijonarea mucoasei bucale cu solutie de albastru de metilen
2%, violet de genliana 1%;
aplicatii de paste sau geluri adezive care conlin corticoizi:
Orabase, Kenalog, Volon;
pulverizatii cu spray Codecam;
aplicalii de colutorii cu antibiotice;
NU SE FAC infiltratii cu penicilina ~i x'ilina sau hidrocortizon;
In alterari ale starii generale cu febra se administreaza
antibiotice pe cale orala (Augmentin, Amoxicilina, Ampicilina);
corticoterapie: Prednison 10-20 mg/zi, timp de ~ase-$ pte zlle,
sau 20-30 mg/zi, la doua zile interval timp de doua saptamani;
vitaminoterapie: C, 8 1, B6 B12 :
antialergice;
tranchilizante: diazepam, meprobamat.

Spalaturi
Atingerea
aftelor
Badijonarea
mucoasei
Aplicatii de
paste sau
geluri

Antibiotice
Corticoterapie

Tranchilizante

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

472

TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1
GINGIVOSTOMATITELOR MICOTICE
Solulie
bicarbonat de
Na10%

Amfotericina
8

in formele acute:
1. spalaturi bucale cu solutie apoasa de bicarbonat de sodiu 10%;
2. atingerea leziunilor cu solutie de violet de gentiana 1%, zilnic,
timp de 7 zile;
3. adminislrarea de Nistatin (suspensie) sau Stamicin (drajeuri);
se folosesc, de asemenea: Pimafucin, Clotrimazol (Canesten sau
Mycelex), haloprogin (Mycilan).
In formele cronice:
Amfotericina B, un antimicotic puternic, dar relativ toxic.

TRATAMENTUL PARODONTITELOR
MARGINALE
Tratament
antimicrobian
Debridare
gingivalii
Intervenlie
chirurgicala

Debridare
gingivalii
Papilectomie

Schema de
tratament

a) Parodontita prepubertala:
tratament antimicrobian;
tratamentul bolii generale.
b) Parodontita juvenilii:
debridare gingivala, detartraj;
tratament antimicrobian (Augmentin, Metronidazol $i, in special,
tetraciclina in formele susceptibile la antibiotic);
chiuretaj subgingival, operatii cu lambou, amputalie radiculara,
extractia dintilor nerecuperabili;
examinari periodice.
c) Parodontita marginalii cronica superficialii:
debridare gingivala, detartraj;
tratament antimicrobian $i antiinflamator ca in gingivita simpla;
tratament. chirurgical: chiuretajul microulceratiilor de la nivelul
epiteliului sulcular in pungi false; papilectomie, in cazul papilelor
gingivale de staza, excluse functional; gingivectomie. in formele
hiperplazice asociate;
bioterapie de reactivare.
d) Parodontita marginala agresiva, rapid progresivii:
debridare gingivala, detanraj;
tratament anlimicrobian local $i pe cale generala in forme Ie
profunde, diagnosticate ca flind rebele (refractare) la tratament: in
cadrul tratamentului general antimicrobian se incepe cu Amoxicilina
(sau Augmentin = amoxicilina + clavulanat de potasiu) una-dou
cpr/zi, limp de 7-10 zile, Metronidazol 2-3 cpr/zit timp de 10 zile; cu
loate ea bolnavii cu parodontita diagnosticata ca fiind rebela la

ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT


tratament au folosit In cele mai multe cazuri tetraciclina, unii dintre ei
pot beneficia In continuare de acest antibiotic" In doza de 0,500 g/zi,
timp de una-$ase luni (sau Doxiciclina, Minociclina, Atridox, Periostat).
tratament chirurgical;
tratament de reechilibrare ocluzala;
bioterapie de reactivare.
e) Parodontita distrofica (parodontopatia marginala cronica
mixta):
Tratamentul urmare$te:
reducerea componentei inflamatorii bacteriene;
reducerea chirurgicala a pungilor:
reechilibrarea ocluza'la;
reducerea componentei distrofice printr-o bioterapie de
reactivare

473

Bioterapie de
reactivare

TRATAMENTUL RETRACTIILOR

GINGIVALE

Atitudinea terapeutica fata de retractiile gingivale este diferentiata Atitudine


In functie de mecanismul de producere $i caracterele morfoclinice ale diterentiata
acestora:
a) retrac/ii gingivale produse prin distruc/ia sau atrofia osului
alveolar inso/ite in unele cazuri de pungi parodontale:
Una din cele mai moderne strategii de tratament chirurgical al
retractiilor gingivale care urma.re$te $i realizeaza 0 reinsertie sau 0 Reinsertie
neoinsertie este reprezentata prin asocierea:
Neoinsertie
grefa de tesut conjunctiv;
Greta de
lambou mucogingival deplasat spre coronar;
testut
lambou mucogingival deplasat lateral;
conjunctiv
regenerare tisulara ghidata.
Regenerare
De$i este considerata ca una din cele mai eficiente metode de tisulara
tratament pentru acoperirea zonelor de mucoasa gingivala denudata ghidata
de pe suprafata radiculara a dintilor, grefa de lesut conjunctiv nu pare
a fi, din punct de vedere statistic, superioara lamboului mucogingival
deplasat coronar.
Numeroase studii de specialitate prezinta eticienta unor metode
diferite de acoperire a suprafetelor radiculare cu retractii gingivale sau
combinatii ale acestor metode prin:
utilizarea derivalilor de matrice a smaltului In combinalie cu Derivati ai
operatia ou lambou deplasat spre coronar (BIANCU,1998);
matricei
operatia cu lambou deplasat coronar cu $i fara utilizarea smaltului
derivatilor de matrice a smallului - produsul Emdogain (MODICA $. a.,
2000);

474

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

De asemenea s-au luat in considerafie posibilitatile ofer,ite de:


efectele regenerarii tisulare ghidate ~i ale utilizarii derivatilor de
matrice a smaltului, la maimute (SCULEAN ~. a., 2000);
efectele tratamentului dlirurgical al retractiilor gingivale prin
operatie cu lambou deplasat coronar ~i derivati de matrice a smaltului
sau grefe de tesut conjunctiv gingival (MCGUIRE, NUNN MARTHA, 2003).
b) retractii gingivale constitutionale, de cauza mecanica, prin
trauma
ocluzala sau dupa unele interven/ii chirurgicale: in aceste
Trauma
numeroase
cazuri, care nu se insotesc de inllamatie septica manifesta
ocluzala
cu pungi parodontale, atitudinea terapeutica este diferentiata:
Atitudini ~i praetiei eonservatoare prin:
insu~irea de catre pacient a unei tehnici de periaj vertical in
Periaj vertical
care deplasarile periufei sa se faca dinspre gingie spre incizal sau
ocluzal;
alegerea unor periute din par natural. sau din plastic de
consistenta moale sau medie;
Limitarea
limitarea ~edintelor de periaj din cursul unei zile, fiind obligatoriu
numarului de periajul de seara dupa ultima masa ~i inainte de culcare. Tn timpul zilei
se prefera folosirea mijl'oacelor secundare de igiena dentogingivala ~i
~edinJe de
periaj clatirea cu solulii antiplaca tipizate pentru uz stomatologic;
limitarea timpului de periaj incat acesta sa nu depa~easca
pentru ambele arcade 3-5 minute;
evitarea cl'ati6i cu ape de gura cu efecte astringente (cu clorura
Evitarea
de
zinc,
in speci,al) sau aplicarea unor prod use tipizate cu actiune
substanfelor
astringenta (asocierea acid salicilic cu extract de Radix rhey);
astringente
evitarea unor proceduri neconventionale preluate din
experienta populara ca periajul cu sare, care fiind higroscopica
accentueaza retractia gingivala sau frecarea gingiilor cu coaja de
lamaie sau sucul acesteia, care au efect astringent $i de reducere in
volum a gingiei $i a~a retractata;
Bioreactivare
folosirea produselor de bioreactivare tisulara;
folosirea unor proceduri balneofizioterapeutice de stimulare
metabolica $i a dinamicii vasculare;
utilizarea in acela$i scop a unor surse de energie radianta:
Lumina
lumina
polarizata $i terapia laser
polarizata,
Atitudini
$i praetiei ehirurgieale prin unele metode descrise mai
laser
sus in vederea reacolarii gingivale prin reinsertie.

TRATAMENTUL TUMORILOR

GINGIVALE

Formafiunile chistice ale nou-nascufilor de tipul perlelor EPSTEIN


$i al nodulilor BOHN de cele mai multe ori se rup spontan $i dispar, de
aceea nu se indica tratamentul chirurgical.

ORIENTAAI TEAAPEUTICE PAINCIPALE SI SCHEME DE TRATAMENT

ChisturHe gingivale $i parodontale ale adullilor se excizeaza


chirurgical.
Chistul odontogenlbotrioid are 0 tendinla mai mare la recidiva.
Fibromul $i papilomul gingival se excizeaza. chirurgical.
Tratamentul chirurgical al granulomului eozinofil este urmat de
radioterapie.
Tumorile maligne se trateaza complex: chirurgical, radio- $i
chimioterapie.

475

Excizie

Radioterapie

Chimioterapie

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
a) Tratamentul abcesului parodontal marginal:
Este un tratament de urgenta care consta In:
incizie la nivelul bomba.rii maxi me sau U$or decliv de aceasta;
Indepartarea exsudatului purulent prin spalare abundenta cu
solulii antiseptice;
instilalii cu pasta TM, sau 0 me$a afanata. Imbibata In solutie
Protargol 1%;
aplicarea pentru 24 ore a unei lame de dren In abcesele mari,
voluminoase sau localizate palatinal.
Tratamentul definitiv:
chiuretaj sUbgingival In abcesul simplu la monoradiculari;
operalie cu lambou in abcesul serpiginos la monoradiculari;
gingivectomie sau operalie cu lambou la pluriradiculari.
b) Tratamentul hiperesteziei dentinare:
Indepartarea completa., zilnic, a placii bacteriene;
atingeri cu glicerina calda (efect higroscopic);
aplicalii de cristale de clorura de zinc sub izolare, mentinute
doua-trei minute;
atingeri strict pe suprafelele hiperestezice cu solulie KOH
20-30%. sub izolare:
impregnari cu ferocianura. de potasiu, solulie apoasa 20%,
urmate de solulie de c10rura de zinc 30%;
aplicalii de solulie clorura de calciu (DenShield);
aplicalii cu formalina In paste de dinli sau ape de gura.
desensibilizante;
fluorurile sunt cele mai eficiente mijloace de desensibilizare,
utilizate ca atare sau In paste de dinli:
- fluorur de sodiu cu caolin $i glicerin Tn parti egale
(Nafestezina.), pentru aplicatii locale sub izolare 5-10 minute,
cinci-$ase $edin e la doua-trei zile interval;
- fluorura de sodiu Incorporata. Tn paste destinate aplicarii locale
(nu prin periaj), pentru prevenirea cariilor $i desensibilizare radiculara:
Duraphat gel, Fluocal, Elmexgel sau Tn pastele de dinti;

Tratament de
urgenta

Pasta TM

Tratament
definitiv

Glicerina
calda
Solutie KOH

Clorura de
calciu
Fluoruri

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

476

Paste de dint!
cu actiune
desensibili
zanta

Hidroxid de
calciu
Corticosteroizi
Fulguratii

Dentalizare

Tratamentul
gangrene!
pulpare

Debridare
gingivala
Interventii
chirurgicale

Regenerare
tisulara
ghidata

- silicofluoruri de sodiu In solutie apoasa de O,7~,9 %, aplicate In


zonele de hiperestezie;
paste de dinti care contin substante cu actiune desensibilizanta:

- clorura de strontiu;

- nitrat de potasiu;

- citrat de sodiu;

- monofluorfosfat;

- formalina;

- formalina :;;i monofenolfosfat;

- fluorura de sodiu;

- fluorura stanoasa;

In aplicatii locale de hidroxid de calciu, efectele apar dupa


perioade lungi de eel putin cateva luni de tratament;
aplicatii locale de corticosteroizi;
fulguratii cu aparatul de diatermle;
in extremis, prepararea unor cavitati de colet sau devitalizarea
dintelui cand durerile hiperestezice nu cedeaza :;;i sunt Insotite de
fenomene de hiperemie pulpara sau pulpita acuta.
c) Tratamentul pulpitei acute laterograde sau retrograde:
extirpare vitala;
tratamentul parodontitei marginale.
d) Tratamentul parodontitei apicale sau cronice retrograde:
tratamentul gangrenei pulpare complicate;
tratamentul parodontitei marginale.

TRATAMENTUL AFECTARII
GINGIVO-OSOASE A BIFURCATIILOR
$1 TRIFURCATIILOR DINTILOR
LATERALI
Gradull: .

- debridare gingivala, detartraj;

- chiuretaj subgingival;

- gingivectomie.

Gradulll:
- chiuretaj sUbgingival;

- operatii cu lambou $i terapie de aditie;

- cele mai bune rezultate se obtin prin combinarea tehnicilor de

regenerare tisulara ghidata $i de aditie.


Gradul III :;;i IV:

- chiuretaj subgingival In scop paliativ;

- operatii cu lambou $i tehnici de regenerare tisulara ghidata $i de


aditie cu rezultate incerte;

ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE ;;1 SCHEME DE TRATAMENT

477

- premolarizare;

- amputatie radiculara;

- extractie.

EXAMINAREA PERIODICA

A BOLNAVILOR PARODONTOPATI

Tratamentele efectuate asupra parodontiului marginal, oricat de


dificile, costisitoare ~i corect executate, nu sunt urmate de rezultate
durabile in timp daca nu se instituie Ull program riguros de control.
Acesta urmare~te: starea de igiena bucala, cel mai 'important
element de mentinere a rezultatelor terapeutice, profilaxia recidivelor
prin debridare gingivala, detartraj, tratamentul cariilor. Perioadele
optime de examinare periodica sunt (de regula): trei luni, in primul an,
~ase luni, in al doilea an dupa tratament ~i, ulterior, anual sau la
nevoie, oricand se instaleaza recidiva de boala.

Control
periodic

Examinari
Recidiva

ATITUDINEA TERAPEUTICA

A MEDICULUI DENTIST/STOMATOLOG

FATA DE BOLNAVII PARODONTOPATI

CU AFECTIUNI GENERALE

inaintea oricarui tratament la pacienti parodontopati cu afectiuni


generale este bine sa respectam 0 serie de reguli:
cunoa~terea diagnosticului de boala generala $i in cazurile mai
deosebite este bine de discutat cu medicul specialist posibile efecte
ale anesteziei locale, ale tratamentelor medicamentoase $i mai ales
chirurgicale; nu este lipsit de importanta sa ~tim in ce unitate sanitara
este tratat pacientul parodontopat pentru afectiunea generala. ~i
numarul de telefon al medicului curant;
dotarea cabirlstului de medicina dentara cu 0 trusa de urgenta;
medicul dentistlstomatolog sa nu lucreze niciodata singur, sa tie
insotit ce~ putin de un cadru mediu instruit pentru a face tata situatiilor
de urgenta..
Bolile, tulburarile generale sau situatiile care trebuie sa stea in
atentia medicului dentistlstomatolog sunt in principal:
bolile cardiovasculare;
diabetul;

epilepsia;
leucemiile;

Cunoasterea
bolii generale

Trusa de
urgenta

Boli generale

478

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Sarcina

Semne clinice
evidente

Precaulii
Sedinle scurte
de tratament

Anestezia

31unidela
infarctul de
miocard

anemiile;
hemofilia;
hepatitele B $i C;
infectiile acute ale tractului respirator; virozele respiratorii;
transplantul renal $i hepatic;
pacienli sub tratament chimioterapic, radioterapic;
sarcina;
pierderea cuno$tiinlei in situatii anterioare, cand s-au practicat
anestezii, extraclii, devitaliz~ri pulpare .

Atitudinea mediculUi dentist/stomatolog taJa de manifestarile


unor bali generale care pot fiinfluenJate de tratamentul local
gingiva-parodontal
Bolile cardiovasculare
Semne clinice evidente:
dispneea;
durerea retrosternal~;
cianoza;
edeme ale membrelor sau generalizate;
modificari ale pulsului;
hipertrofia venelor jugulare;
fatigabilitate pronuntat~.

PrecauJii in cursul tratamentului gingiva-parodontal:

$edinlele scurte de tratament reprezinta cea mai importanta


atitudine de strategie terapeutic~;
unele tratamentele gingivo-parodontale chiar de rutina ca
debridarea gingival~ $i detartrajul subgingival produc bacteriemii ceea
ce impune tratamentul cu antibiotice cu cel putin una-doua zile inainte
de acestea pentru prevenirea endocarditei bacteriene;
bolnavii cardiovascu'lari care necesita tratament anti microbian
cu antibiotice sunt cei cu: tulburari cardiace congenitale, boli valvulare,
miocardite, hipertro"fii cardiace, endocardita in antecedente, boala
reumatismala cu afectarea cordului, proteze valvulare;
anestezia cu noradrenalina este contraindicat~;
premedicalia cu anxiolitice: administrarea de Diazepam
0,005-0,010 9 este 0 procedur~ binevenita la toli pacienlii, dar mai
ales la cei preocupali intens de actul terapeutic, instabili emolional,
panicati, cu fenomene neurovegetative;
evitarea extracliilor multiple, traumatice, prelungite prin
manopere terapeutice sangerande mai al,es la pacienlii cu medicatie
anticoagulanta;
tratamentele chirurgicale dificile, cu grad mare de distructii
tisulare sunt contraindicate timp de trei luni de la infarctul de miocard;

ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT

aparatele electrochirurgicale, aparatele cu ultrasunete


magnetostrictive care dezvolta campuri electromagnetice sunt
contraindicate la purtatorii de pacemaker-e;
efectuarea tratamentelor complexe In condilii de stalionar,
spital de specialitate.
Hipertensiunea arteria/a
Precaulii In cursul tratamentului gingiva-parodontal:
medicalia antihipertensiva nu trebuie Intrerupta In cursul
tratamentelor gingivoparodontale;
administrarea de anxiolitice este indicata Inaintea trata
mentelor, chiar de rutina, ~tiut fiind ca teama de actul terapeutic, ~i
chiar simpla a~ezare In scaunul stomatologic (asociata uneori cu
mirosul specific al cabinetului dentar), cre~te tensiunea arteriala;
anestezii adecvate starii de hipertensiune;
evitarea medicaliei antiinUamatorii nesteroidice;
evitarea fibrelor Imbibate In substanle constrictive pentru eviclia
~anlului gingival.
Tn toate cazurile In care la bolnavii cardiovasculari apar fenomene
nedorite: dureri precordiale, dispnee marcata, lipotimie tratamentul
trebuie Intrerupt, se administreaza de urgenla oxigen, un
antihipertensiv, nitroglicerina sublingual, un anxiolitic de tip Diazepam
care previne $i infarctul de miocard; pacientul este a~ezat In pozitie de
odihna, este insolit la domiciliu ~i se anunla medicul curant sau
serviciul de urgenla.
Boli hemat%gice: /eucemiile acute
Medicul dentisVstomatolog trebuie sa se ablina de la efectuarea
oricarei manopere sangerande (cu exceplia fracturilor oaselar
maxilare ~i a hemoragiilor de parti moi ca In cazul celor de plan~eu
bucal, care se pot complica cu edem glotic obstructiv ~i care se rezolva
de urgenla In servicii specializate), ca urmare, pe de a parte, a
tulburarilor de coagulare ~i sangerare prin trombocitopenie, iar pe de
alta, pentru a evita suprainfectarea ~i, prin aceasta, evolulia rapida a
ulceraliilar necrozate. Totu~i, datorita durerilar din zonele ulcero
necrotice se recomanda:
- spalaturi repetate la intervale scurte (una~oua are) cu
c1aramina 3%0, apa oxigenata, c10rhexidina 0,12%;
- tamponament u~ar de ~tergere a depozitelor de fibrina ~i de
aplicare a unor solulii u~or antiseptice, calmante, din extracte de
plante (ceai de mu~elel, salvie, Romazulan, Ticiverol);
- aplicalii locale de trombina acoperite cu pansament din tifon ~i
ciment chirurgical;
- aplicalii locale de colutorii complexe cu antibiotice;

479

Precaulii

Anestezii
Eviclia cu
substante
constrictive

Manopere
sangerande

Spalaturi
repetate

Trombina
Colutorii
complexe

480

HORIA TRA.IAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

- in abcese parodontale se administreaza antibiotice pe cale


generala, jar local se fac manevre bl~nde de evacuare a exsudatului
purulent pe calea naturala a deschiderii pungii parodontale; daca acest
lucru nu este posibil, se fac microincizii, spalaturi CUi apa oxigHnata,
antiseptice bl~lnde (Protargol), antibiotice (pasta TM), aplicatii de
trombina, pansament u~or compresiv timp de 20 de minute.
Evitarea
Se va evita periajul gingivodentar pentru ca poate declan~a
periajului traumatism ~i sangerare.
9ing ivodentar
Igiena bucala personala se va face prin spalaturi cu solutii
antiseptice tipizate de c1orhexidina.
Clinica de
Bolnavul va fi trimis de urgenta intr-o c1inica specializata de
hematologie Hematologie, se vor aplica solutii tipizate de antiseptice antiplaca
(clorhexidina) ~i colutorii complexe cu antibiotice, iar dupa disparitia
Detartraj cu fenomenelor acute se va face detartraj netraumatic, preferabil cu
ultrasunete aparatura de ultrasunete, urmate de asemenea de colutorii cu
antibiotice $i in special aplicatii de pasta TM.
Tratamentul chirurgical al hiperplaziei nu poate fi efectuat decat
Avizul cu avizul medicului hematolog, in urma unui, tratament de specialitate
medicului corespunzator.
Diabet
hematolog
Semne
Semne eli nice evidente:
evidente in
paloarea tegumentelor;
diabet
transpiratii red;
puis slab sau initial rapid ~i puternic;
pierderea cuno$tjintei;
Semne
Semne caracteristice in criza
caracteristice hipoglicemica:
hipergUcemica:
comparative instalare rapid a;
instalare mai lenta;
nervozitate, agresivitate;
dezorientare psihica;
puis slab, filiform;
puis puternic $i rapid;
glicemie scazuta;
glicemie crescuta;
glucoza din urina absenta.
glucoza prezenta in urina.
Atitudini $i
Atitudini ~i precaufii de tratament
precautii
Administrarea doxiciclinei in parodontitele bolnavilor diabetici are
Doxiciclina efecte terapeutice remarcabile asupra evolutiei leziunilor ulcerative, a
suprainfectarilor $i a abcesului parodontal marginall ca 0 complicatie
frecventa in cursul bo'lii.
In cazul unor manopere terapeutice simple, de rut,ina,
nechirurgicale, ca debr'idarea gingivala simpla sau detartrajul, ori a
unor manopere chirurgicale reduse ca papilectomia nu sunt necesare
masuri deosebite de precautie.
Dimineata
Tratamentele de rutina se fac eel mai bine dimineata devreme
dupa gustarea de dimineata, cu respectarea medicatiei hipoglice
miante prescrise de medicul specialist diabetolog.

ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT

Administrarea de anestezice cu dozele uzuale de adrenalina nu


creeaza situatii de rise. in caz,ul unor tratamente chirurgicale. pentru
evitarea instal'arii unei hipoglicemii de stres, sub controlul glicemiei $;
la indicatia medicului specialist se poate administra glucoza
intravenos.
Controlul glicemiei la doua-trei ore dupa interventie este 0
procedura binevenita pentru depistarea $i tratamentul unei
decompensari a nivelului glucozei sanguine.
Hipoglicemia este situatia cea mai periculoasa, deoarece se pot
produce leziuni cerebrale ireversibile, $tiut fiind ro~ul glucozei $i al
oxigenului in mentinerea structurii $i functionalitatii normale a celulei
nervoase.
Atitudine de urgenta: a$ezarea pacientului in pozitie de
c1inostatism. Daca pacientul este con$tient se administreaza
una-patru bucati sau lingurite de zahar, daca $i-a pierdut cuno$tiinta
se administreaza intravenos 20 ml solutie de glucoza 20-50 % sau
intramuscular 1 mg glucagon.
Se cheama de urgenta seviciul de salvare.

BibJiografie
Academy Report. Dental implants in periodontal therapy. J. Periodontol, 2000;
71: 1934-1942.
Agenda Medicala 2004, Editura Medicala, Bucure$ti, 2004.
Albrechtsson T, Zarb GA , Worghington P, Eriksson RA, The long-term
eHicacy of currently used dental implants: A review and proposed criteria
of succes. Int J Oral, Maxillofac, Implants, 1986; 1: 11-25.
AI-Shammari KF, Longitudinal evaluation of periodontal treatment effects on
bone resorbtive markers. Annual Meeting of the American Academy of
Periodontology, Honolulu, Hawaii, 2000.
American Academy of Periodonto'iogy. The potential role of growth and
differentiation factors in periodontal (position paper), J Periodontol, 1996;
67: 545-553.
Anderegg CR, Martin SJ, Gray JL, Mellonig JT, Gher ME, Clinical
evaluation of the use of decalcified freeze-dried bone allograft with guided
tissue regeneration in the treatment of molar furcation invasions, J
Periodontol, 1991,; 62: 264-268.
Anderegg CR, Metzler DG, Nicon BK, Gingiva thickness in guided tissue
regeneration and associated recession and facial furcation defects, J
Periodontol, 1995; 66: 397-402.
Anderegg CR, Alexander DC, Freidman M, A Bioactive glass particulate in
the treatment of molar furcation invasions, J Periodontol, 1999; 70:
384-387.
Andersson B, Bratthall G, Kullendortt B, Grondahl K, Rohlln M, Attstrom
R, Treatment of furcation defects. Guided tissue regeneration versus

481

Anestezice

Hlpoglicemia

Atitudine de
urgenta

Urgenta

482

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

coronally positioned flap in mandibular molars: a pilot study. J Clin.


Periodontol1994; 21: 211-216.
Artzi Z, Givol N, Aohrer MD, Nemcovsky CE, Prasad HS, Tal H, Qualitative
and quantitative expresssion of bovine bone mineral in experimental
bone defects. Part 1:Description of a dog model and histological
observentions, J Periodontol, 2003; 74: 1143-1152.
Artzi Z, Givol N, Aohrer MD, Nemcovsky CE, Prasad HS, Tal H, Qualitative
and quantitative expresssion of bovine bone mineral in experimental
bone defects. Part 2: Morphometric analysis, J Periodontol, 2003; 74:
1153-1160.
Aukhil I, Petterson E, Suggs C, Guided tissue regeneration. An experiment
procedure in beagle dogs. J Periodontol, 1986; 57: 727-734.
Baggett FJ, Mackie IC, Blikhorn AS, The clinical use of the Nd: VAG laser
in paediatric dentistry for the removal of oral soft tissue, Brit Dent J, 1999;
10: 528-530.
Barone A, Covani U, Crespi A, Aomanos GE, Root suriace morphological
changes after focused versus defocused CO 2 laser irradiation: a
scanning electron microscopy analysis, J Periodontol, 2002; 4: 370-374.
Becker W, Becker P, Prichard J, Caffesse A, Aosenberg E, GianGrasso
GJ , Root isolation for new attachment procedures. A surgical and
suturing method: 3 case reports, J Periodontol, 1987; 58: 819-826.
Becker W, Becker B, Berg L, Prichard J, Caffesse A, Aosenberg E, New
attachment after treatment with root isolation procedures: Report for
treated class 11/ and class 1/ furcations and vertical osseous defects,
Internat J Period & Rest Dent, 1988; 8: 9-23.
Becker W, Becker B, Prichard J, Caffesse A, Aosenberg E, GianGrasso
GJ, Root isolation for new attachment procedures. A surgical and
suturing method: 3 case reports, J Periodontol, 1987; 58: 819-826.
Beker W, Lynch SE, Lekholm U et aI., A comparison of ePTFE membranes
alone or in combination with p:latelet-derived growth factors and insulin
like growth factor-lor demineralized freeze-dried bone in promoting bone
formation around immediate extraction socket implants. J Periodontol,
1992; 63: 929-940.
Belcher JM, A perspective on periodontal microsurgery, Int J Periodontics
Restorative Dent, 2001; 21: 191-196.
Black BS, Gher ME, Sandifer JB, Fucini SE, Richardson tetrafluoroethlylene
membranes in the treatment of human Class II furcation defects, J
Periodontol1994; 65: 598---604.
Blumenthal N, Steinberg J, The use of collagen membrane barriers in
conjunction with combined demineralized bone-collagen gel implants in
human infrabony defects, J Periodontof, 1990; 61: 319-327.
Blumenthal NM, A clinical comparison of collagen membranes with ePTFE
membranes in the treatment of human mandibular buccal Class 1/
furcation defects, J Periodontol, 1993; 64: 925-933.
Bouchard P, Giovannoli JL, Mattout C, Davarpanah M, Etienne 0, Clinical
evaluation of a bioabsorbable regenerative material in mandibular Class
1/ furcation therapy, J Clin Pen'odontol, 1997; 24: 511-51:8.

ORIENTAHI TERAPEUTICE PRINCIPALE SI SCHEME DE TRATAMENT

Branemark PI , Adell R, Breine U, Hansson BO, Undstrom J, Ohlsson A,


Intra-osseous anchorage of dental prostheses. I. Experimental studies,
Scand J Plast Reconstr Surg, 1969; 3: 81-100.
Bratthal G, Soderholm G, Neiderud AM, Kullendorf B, Edwarson S,
Attstrom R, Guided tissue regeneration in the treatment of human
infrabody defects. Clinical, radiographical and microbiological results: a
pilot study, J Clin Periodontol, 1998; 25: 908-914 .
Buchanan SA, Robertson PB, Calculus removal by scalinglroot planing with
and without surgical access, J Periodontol, 1987; 58: 159-163.
Burliba~a C, sub redactie, Chirurgia Oro-Maxilo-Faciala, Editura Medicala,
Bucure~ti 2001.
Burlui V, Mor~ra~u C, Gnatologie c1inica, Editura ,,Apollonia" la~i, 2000.
Buser D, Weber HP, Brager U, Balsiger C, Tissue integration of one stage
ITI implants: 3-year results of a longitudinal study with hollow-cylinder and
hollow-screw implants, Int J Oral Maxillofac Implants, 1991; 6: 405-412.
Buser D, Merlcske-Stern R, Dula K, Lang NP, Clinical experience with one
stage, nonsubmerged titanium dental implants, Adv Dent Res, 1999; 13:
153-161.
Caffesse RG, Smith BA, Duff B, Morrison EC, Merrill D, Becker W, Class
II furcations treated by guided tissue regeneration in humans. Case
Reports, J Periodontol, 1990; 61: 510-514.
Caffesse RG, NasJleti C, Morrison E, Sanchez R, Guided tissue
regeneration: Comparison of bioabsorbable and non-bioabsorbable
membranes. Histologic and histometric study in dogs, J Periodontol,
1994; 65: 83-591.
Carranza FA Jr., GLICKMAN'S Clinical Periodontology, W. B. Saunders Co.
Philadelphia, 1984.
Carranza FA jr., Newman MG, Clinical Periodontology, 8 th edition W. B.
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Caton JG, Ciancio SG, Bliden TM et aI., Subantimicrobial dose doxycycline
as an adjunct to scaling and root planing: post-treatment effects,.J Clin
PeriodontoI2001;28:782-789.
Cattaneo V, Rota C, Silvestri M et aI., Effect of enamel matrix derivative on
human periodontal fibroblasts: Proliferation, morphology and root surface
colonization. An in vitro study, J Periodontal Res, 2003; 38: 568-574.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale. Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Chrlstgau M, Schmalz G, Wenzel A, Hiller KA, Periodontal regeneration of
intrabony defects with resorbable and non-resorbable membranes: 30
month results, J Clin Periodontol, 1997; 24: 17-27.
Claffey N, Mostlnger S, Ambruster J, Egelberg J, Placement of a porous
membrane underneath the mucoperiosteal flap and its effect on
periodontal wound healing in dogs, J Clin Periodonlol, 1989; 16: 12-16.
Cochran Dl, Implant therapy t, Ann Per/odonlo/1996; 1: 707-790.
Cochran DL, Mahn DH, Dental implants and regeneration. Part I. Overview
and biological considerations (chapter 59). In: Hardin J, ed. Clark's

483

484

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Clinical Dentistry, vol. 5. Philadelphia: J. B. Uppincott Company; 1'992:


1-7.
Collaert B, H. de Bruyn, Comparison of Branemark fixture integration and
short-term survival using one-stage or two-stage surgery in completely
and partially edentulous mandibles, Clin Oral Implants Res, 1998; 9:
131-135.
Conway TB, Beck FM, Walters JD, Gingival fluid ciprofl'oxacin levels at
healthy and inflamed periodontal sites, J Periodontol, 2000; 71:
1448-1452.
Corrente G, Vergnano L, Stefania ,Re, Cardaropoli D, Abundo R, Resin
bonded bridges and splints in periodontally compromised patients: A 10
year follow-up. Int J Periodontics Restorative Dent, 2000; 20: 629-636.
Corrente G, Abundo A, Stefania Re, Cardaropoli D, Cardaropoli G,
Orthodontic movement into infrabony defects in patients with advanced
periodontal disease: a clinical and radiological study, J Periodontol. 2003;
74: 1104-1109.
Cortellini P, Pini Prato G, Baldi C, Clauser C, Guided tissue regeneration
wili!:l different materials, Internat J Period & Rest Dent. 1990: 10:
137-131.
Cortellini, P, Prato GP, Guided tissue regeneration with a rubber dam: A five
case report, Int J Periodontics Restorative Dent, 1994; 14: 8-15.
Cortellini P, Pini Prato G, Tonetti MS, Periodontal regeneration of human
intrabony defects with bioresorbable membranes. A controlled clinical
trial, J Periodontol, 1996; 67: 217-223.
Cortellinl P, Paolo G, Pinl Prato G, Tonetti MS, Long term stability of clinical
attachement following guided tissue regeneration and conventional
therapy, J Clin Periodontol, 1996; 23: 106-111.
Diedrich P, Fritz U, Kinzinger G, Interrelationship between periodontics and
adult orthodontics, Perio. 2004; 1, 3: 1197-212.
Dorter CE, Kim T, Steinbrenner H, Holle A, Eickholz P, Regenerative
periodontal surgery in interproximal intrabony defects with biodegradable
barriers, J Clin Periodontol. 2000; 27: 162-168.
Dimitriu BA, Murea Anca Silv,ia, Notiuni de Odontologie $i Parodontologie,
Editura Cerma. Bucuresti. 2003.
Dumitriu Anca Silvia, Tndrumar teoretic $i practic de regenerare parodontal~
prin tehnici de aditie, Editura Cermaprint, Bucure$ti, 2004.
Dumitriu HT, Huidu T, Cercetari de fotoelasticitate asupra tensiunilor
mecanice ce apar la dintii cu cavit~li de c1asa I-a, Stomatologia, 1973: 4.
Dumitriu HT, Huidu T, Cercetari experimentale de fotoelasticitate asupra
tensiunilor mecanice din parodonliul dinlilor imobilizali, Comunicare
USSM, Bucuresti, 1977.
Dumlitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in tratamentut complex al
parodontopatiilor marginale cronice. Teza de doctorat. Institutul de
Medicina $i Farmacie. Facultatea de Stomatologie, Bucure$ti, 1978.
Dumitriu HT, Procedeu de imobilizare temporara fizionomica prin atela
acrilica vestibulara $i ligatura de sarma realizat~ In cabinet f~ra ajutorul
laboratorului, Stomatologia, 1980; 4.

ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT

Oumitriu HT, Bioterapia de reactivare In parodontopatiile marginale cronice.


Magazin stomatologic, 1991; 2: 1.
Oumitriu HT, Murea Anca Silvia, Efecte ale utilizarii hidroxiapatitei In
tratamentul parodontopatiilor marginale cronice, ConsfJtuirea de
stomatologie a medicilor din MApN, Bucure~ti 1993
Oumitriu Silvia, Oumitriu HT, Etiologia microbianA in parodontitele marginale
cronice. Profilaxie ~i tratament antimicrobian. Editura Cerma, Bucure~ti.
1996.
Oumitriu HT, Mobilitatea dinlilor parodontotici $1 tratamentul prin imobilizare.
Editura Cerma. Bucure$li Ed. I: 1992: Ed. II: 1996.
Oumitriu HT, Oumitriu Silvia, Parodontologie. Editura "Viala Medicala
Romaneasca", Bucure$ti, Ed. I: 1997: Ed. II: 1998. Ed. III: 1999.
Oumitriu HT, Strategii moderne in clinica $i tratamentul parodontopatiilor.
ConferinlA, Ziua Facultalii de Medicina Stomatologica, la$i, 1 martie,
2001.
Oumitriu HT, Tradilie $i actualitate In monitorizarea Imbolnavirilor
parodonliului marginal. 0pliuni terapeutice moderne in gingivite ~i
parodontite marginale. Curs de Parodontologle. Patronatul Medici/or
Stomatologi din Dobrogea, Constanla 9-10 februarie, 2006.
Oumitriu Anca, Oumitriu HT, Criterii moderne de diagnostic $i tratament in
gingivitele' cronice $i hiperplazice. Comunicare la "Serile $tiinlifice" ale
Facultalii'de Medicina Dentara. Bucure~ti, iunie, 2006.
Ericsson I, Randow K, Glantz PO, Undhe J, Nilner K, Clinical and
radiographical features of submerged and nonsubmerged titanium
implants, Clin Oral Implants Res, 1994; 5: 185-189.
Ericsson I, Randow K, Nilner K, Petersson A, Some clinical and
radiographical features of submerged and nonsubmerged titanium
implants. A 5-year follow-up study, Clin Oral Implants Res, 1997; 8:
422-426.
Ericsson I, Nilner K, Klinge B, Glantz PO, Radiographical and histological
characteristics of submerged and nonsubmerged titanium implants. An
experimental study in the I!...abrador dog, Clin Oral Implants Res, 1996; 7:
20~26.

Falk H, Fornell J, Teiwik A,. Periodontal regeneration using a bioresorbable


GTR device. Case reports, J Swedish Dent Assoc., 1993; 85: 673-684.
Folwaczny M, Mehl A, Haffner C, Benz C, Hickel R, Effects of 294 Ilm Er:
VAG laser radiation at diHerent parameters using a new delivery system,
J Periodontol, 2000; 2: 147-156.
Folwaczny M, Heym R, Mehl A, Hickel R, The eHectiveness of InGaAsP
Diode I'aser radiation to detect subgingival calculus as compared to an
explorer, J Periodontol, 2004; 5: 744-750.
Froum SJ, Weinberg MA, Tarnow 0, Comparison of bioactive glass
synthetic bone graft particles and open debridment in the treatment of
human per,jodontal defects. A clinical study, J Periodontol, 1998; 69:
698--709.

485

486

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Froum SJ, Weinberg MA, Rosenberg E, Tarnow 0, A comparative study


utilizing open flap debridment with and without enamel matrix derivative
in the treatment of periodontal intrabony defects: a 12-month re-entry, J
Periodontol, 2001; 72: 25-34.
Gafar M, Georgescu T, Dumitriu HT, Codita I, Negut M, Rolul procesului
infectoalergic stafilococic in parodontopatiile marginale cronice $i
posibilitali terapeutice prin vaccinoterapie stafilococica, Stomatologia,
1987;1:1-10.
Garret JS, Crigger M, Egelberg J, Effects of citric acid on diseased root
surfaces, J Periodontol Res. 2001; 13: 155-163.
Georgescu T, Modularea raspunsului imun cu vaccin stafilococic Tn boala
parodontala-. Editura Universitalii din PHesti, 2004.
Golub L, Wolff M, Lee HM et aI., Further evidence that tetracyclines inhibit
collagenase activity in human crevicular fluid and from other mammalian
sources, J Periodont res, 1985; 20: 12-23.
Golub L, Sorsa T, Lee HM, Ciancio S, Sorbi 0, Ramamurthy N, Doxycicline
inhibits neutrophil (PMN) - type matrix metalloproteinases in human adult
periodontitis gingiva, J Clin Periodontal, 1995; 21: 1-9.
Gottlow J, Nyman S, Karring T. Lindhe J. New attachement formation as the
result of controlled tissue regeneration, J Clin Periodontol, 1984; 11:
494-503.
Gottlow J, Nyman S, Lindhe J, Karring T, Wennstr0m J, J Clin Periodontol,
1986; 13: 604-616.
Gottlow J, Nyman S, Karring T. Maintenance of new attachment gained
through guided tissue regeneration, J Clin Periodontol, 1992; 19;
315-317.
Guilleman MR, Mellonig JT, Brunsvold MA, Healing in periodontal defects
treated by decalcified freeze-dried bone allografts in combination with
ePTFE membranes. I. Clinical and scanning electron microscope
analysis, J Clin Periodontol, 1993; 20: 528-536.
Gutierrez MA, Mellonig JT, Cochran DL, Evaluation of enamel matrix
derivative as an adjunct to non-surgical periodontal therapy, Journal Clin
Periodontology, 2003, 30, 739-745.
Hall EE, Meffert RM, Hermann JS, Mellonig JT, Cochran DL, Comparison
of bioactive glass to demineralized freeze-dried bone allograft in the
treatment of intrabony defects around implants in the canine mandible, J
Periodontol, 1999; 70: 526-535.
Harris RJ, A comparison of 2 root coverage technics:Guided tissue
reger.leralion with a bloabsorbable matrix style membrane versus a
connective tissue graft combined with a coronally positioned pedicle graft
without vertical incision. Results of a series of consecutive cases, J
Periodontol, 1998; 69: 1426-1434.
Harrison, Manual de Medlcina. Ed. 15-a. Ed. Stiinlelor Medicare, Bucure$ti,
2004.
Hawley CE, Miller J, A histologic examination of a free osseous autograft.
Case report, J Periodontol, 1975; 46: 289-293.
Heijl l, Periodontal regeneration with enamel matrix derivative in one human
experimental defect. A case report, J Clin Periodontol, 1997; 24:
693-696.

ORIENTARI T RAPEUTICE PRINCIPALE SI SCHEME DE TRATAMENT

Heijl L, Heden G, Svardstrom G, Ostgren A, Enamel matrix derivative


(Emdogain) in the treatment of infrabony periodontal defects, J Clin
Periodontol, 1997; 27: 705-714.
Hermann, JS, Cochran DL, Nummikoski PV, Buser 0, Crestal bone
changes around titanium implants. A radiographic evaluation of unloaded
nonsubmerged and submerged implants in the canine mandible, J
Periodontol, 1997; 68: 1117-1130.
Hia" WH, Schallhorn RG, Aaronian AJ, The induction of new bone and
cementum formation. IV. Microscopic examination of the periodontium
following human bone and marrow allograft, autograft and nongraft
periodontal regenerative procedures, J Periodontol, 1978; 49: 495-512.
AHoang AM, Oates TW, Cochran DL, In vitro wound healing responses to
enamel matrix derivative, J Periodontol, 2000; 71: 1270-1277.
Jenkins WM, MacFarlane TW, Gilmour WH. Ramsey I, MacKenzie 0,
Systemic metronidazole in the treatment of periodontitis, J Clin
Periodontol, 1989; 16: 443-450.
Jeong S, Han S, Lee SW, Magnusson " Effects of tetracycline-containing gel
and a mixture of tetracycline and citric acid-containing gel of nonsurgical
periodontal therapy, J Periodontol, 1994; 65: 840-847.
Johnson GK, Reinhardt RA, Tussing GJ, Krejci RF, Fiber optic augmented
sonic scaling versus conventional sonic scaling, J Periodontol, 1989; 60:
131 - 136.
Joly JC, Palioto DB, Lima AFM, Mota LF, Cafesse RG, Clinical and
radiographic evaluation of periodontal intrabony defects treated with
guided tissue regeneration. A pilot study. J Periodontol, 2002; 73:
353-359.
Joly JC, Lima AFM, Silva RC , Clinical and radiographic evaluation of soft and
hard tissue changes around implants: a pilot study, J Periodontol, 2003;
74: 1097-1103.
Karapataki S, Hugoson A, Falk H, Laurell L, Kugelberg CF, Healing
following GTR treatment of infrabony def cts distal to mandibular 2nd
molars using resorbable and nonresorbable barriers, J Clin Periodontol,
2000; 27:333-340.
Kawase T, Okuda K, Wolff LF, Yoshie H, Platelet-rich plasma-derived fibrin
clot formation stimulates collagen synthesis in periodontal ligament and
osteoblastic cells in vitro, J Periodontol, 2003; 74: 858-864.
Laurell L, Falk H, Fornell J, Johard G, GoUiow J, Clinical use of a
bioresorbable matrix barrier in guided tissue regeneration therapy. Case
series, J Periodontol, 1994; 65: 967-975.
Lee YM, am SH, Seol YJ, Kim TI, Lee SJ, Ku Y, Rhyu IC, Chung CP, Han
S8, S. Choi SM, Enhanced bone augmentation by controlled release of
recombinant human bone morphogenetic protein-2 from bioabsorbable
membranes. J Periodontal, 2003; 74: 865-872.
Lekovls V, Kenney EB, Carranza FA, Martignonl M, The use of autogenous
periosteal grafts as barriers for the treatment of Class II furcatlon
involvements in lower molars, J Periodontal, 1991; 62: 775-780.

487

4BB

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Levy D, Deporter DA, Pilliar RM, Watson PA, Valiquette N. Initial healing in
the dog of submerged versus nonsubmerged porous-coated endosseous
dental implants, Clin Oral Implants Res, 1996; 7: 101-110.
Lindhe J. Nyman S. Long-term maintenance of patients treated for advanced
periodontal disease, J Clin Periodontol1984; 11: 504 -514.
Lindhe J. Westfelt E, Nyman S, Socransk SS, Hatfajee AD. Long-term
effect of surgical/nonsurgical treatment of periodontal disease, J Clin
Periodontol, 1984; 11: 448-458.
Listgarten MA, Rosenberg MM, Histological study of repair following new
attachment procedures in human periodontal lesions. J Periodontol,
1979; 50:333-344.
Lovelace TB, Mellonig JT, Meffert RM, Jones AA, iNummikoski PV.
Cochran DL, Clinical evaluation of bioactive glass in the treatment of
periodontal' osseous defects in humans, J Periodontol, 1998; 69:
1027-1035.
Mali~a C. Dumitriu HT, Murea Anca, The application of therapeutic laser in
periodontics 61b Congress of Bass. Bucharest, 3- 6 May, 2001.
Mahn DH, Cochran DL, Dental implants and regeneration. Part II. Clinical
considerations (chapter 59A). In: Hardin J, ed. Clark's Clinical Dentistry,
vol. 5. Philadelphia: J. B. Uppincott Company, 1992: 1-11.
Mattson JS, Gallagher SJ, Jabro MH. The use 2 bioabsorbable barrier
membranes in the treatment of interproximal intrabony periodontal
defects, J Periodontol. 1999; 70; 510-517.
Mayfield L, Bratthall G, Attstrom R, Periodontal probe precision using four
different probes, J Clin Periodontol, 1996; 23: 76-82.
McGuire MK, Nunn Martha, Evaluation of human recession defects treated
with coronally advanced flaps and either enamel matrix derivative or
connective tissue. Part 1; comparison of clinical parameter, J Periodontol,
2003; 74: 1110-1125.
McGuire MK, Cochran DL, Evaluation of human recession defects treated,
with coronally advanced flaps and either enamel matrix derivative or
connective tissue. Part 2: histological evaluation, J Periodontol, 2003; 74:
1126-1135.
Melcher A. On the repair potential of periodonlaltissues, J Periodontol, 1976;
47: 25&--660.
Mellonig JT, Enamel matrix derivative for periodontal reconstructive
surgery.Techni'que and clinical and histologic case report, International
Journal of Periodontics & Restorative Dentistry, 1999; 19: 9-19.
Melsen B, Agerbaek N, 'Eriksen J. Terp S. New attachment through
periodontal treatment and orthodontic intrusion, Am J Orlhod Dentofac
Orlhop. 1988; 94: 104-11 6.
Melsen B, Agerbaek N, Markenstam G, Intrusion of incisors in adult patients
with marginal bone loss, Am J Orthod Dentofac Orlhop. 1989;96:232
241.
Mengel R. Stelzel M, Hasse C, Flores-de-Jacoby L, Osseointegrated
implants in patients treated for generalized severe adult periodontitis. An
interim report, J Periodontol, 1996; 67: 782-787.

ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE SI SCHEME DE TRATAMENT

Mengel R, Broens I, Grigo C, Flores-de-Jacoby L, 0 seoinlegr led


implants in patients treated for rapidly progressive periodontitis. 3 years
results of a prospective long-term study (in German), Dtsch Zahnarztl 2,
1997; 52: 673-679.
Mengel R, Schroder T, Flores-de-Jacoby L, Osseointegrated implants in
patients treated for generalized chronic periodontitis and generalized
aggressive periodontitis: 3-and 5-year results of a prospective long-term
study. J Periodonlol. 2001, 72, 977-989.
Milicescu Viorica, lonescu Ecaterina, Milicescu loana Duduca, Popovici
Ol'ivia, Popescu Manuela, Ortodonlie $i ortopedie dentofaoialit dilura
Cerma, Bucure$ti. 2001.
Minabe M, A critical review of the biologic rationale for guided tissue
reg(~neration, J Periodontol, 1991; 62: 171-179.
Moskow BS, Karsh F, Stein SD, Histological assessment of autogenous
bone graft. A case report and critical evaluation, J Periodontol, 1979; 50:
291-300.
Murea Anca, Materiale sintetice bioactive in tratamentu! chirurgical al
parodontopatiilor marginale cronice. Teza de Doctoral. UMF Bucure$ti,
2000.
Murea Anca, Dumitriu HT, Utilisation of Romanian original product PAW-1 in
surgical treatment of deep periodontitis (Poster), Glasgow,17-19 Ih May.
2000.
Murea Anca, Dumitriu HT, Georgescu A, Cercetari c1inice $i experimentale
supra materialelor sintetice bioactive in tratamentul bolii parodontale. AI
IV-lea Congres UNA.;:), 25-8 octombrie, Bucure$ti. 2000.
Murea Anca, Dumitriu HT, Malila C, Georgescu A, Jamal Mussa,
Biovitroceramics PAW 1 used in surgical treatment of periodontal
diseases, 61h Congress of Bass. 3-6 may 2001, Bucharest.
onitorizarea prin indici clinici a
Murea Anca, Dumitriu HT, Malila C,
tratamentului complex in parodontitele marginale cronice. AI V-lea
Congres UNAS, Bucure$ti,18-21 octombrie, 2001.
Newman MG, van Winkelhoff AJ, Antibiotic and antimicrobial use in dental
practice. Ed. II Quintessence PUblishing Co, Inc., New York, 2001.
Newman SA, Coscia SA, Jotwani, Iacono RVJ, Cutler CW, Effects of
enamel matrix derivative on Porphyromonas gingivalis. J Periodontol,
2003; 74; 1191-1195.
Nowzari H, Slots J, Microorganisms in polytetrafluoroethylene barrier
membranes for guided tissue regeneration, J Clin Periodontal, 1994; 21'
203-210.
Nowzarl H, Matian H, Slots J, Periodontal pathogens on
polytetrafluoroethylene membrane for guided tissue regeneration inhibi,ts
healing J Clin Periodontol, 1995; 22: 469-474.
Nygaard-Ostby P, Tellefsen G, Sigurdsson TJ, Zimmerman GJ, WikesJo
UME, Periodontal healing following reconstructive surgery: effect of
guided tissue regeneration, J Clin Periodontal, 1996; 23: 1073-1079.
Nym n S, Gottlow J, Karring T, Lindhe J, The regenerative potential of
periodontal ligament. An experimental study in monkey, J Clin
Periodontol. 1982; 9: 257-265.

489

490

HORIA TRAIAN DUMITRfU- PARODONTOLOGIE

Nyman S, Lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following


surgical treatment of human periodontal disease, J Clin Periodontol,
1982; 9: 290-296.
Okuda K, Kawase T, Mornose M, Murata M, Saito Y, Suzuki H, Wolff LF,
Yoshie H, Platelet-rich plama contains high levels of platelet-derived
growth factor and transforming growth factor-beta and modulates the
proliferation of periodontally related cells in vitro,J Periodontol, 2003; 74:
849-857.
Ong MM, Eber RM, Korsnes MI et aI., Evaluation of a bioactive glass
alloplast in treating periodontal intrabony d'efects, J Periodontol, 1998: 69:
1346-1254.
Oreamuno S, Lekovic V, Kenney EB, Carranza FA jr., Takei HH, Prokic B,
Comparative clinical study of porou.s hydroxyapatite and decalcified
freeze-dried bone in human periodontal defects, J Periodontol, 1990; 61 :
399--404.
Paolantonio M, O'Archivo 0, Placidi GO, Tumini V, Peppe GO, Matarazzo
Ana OG, Luca MO, Expanded poly tetrafluoroethylene and dental rubber
dam barrier membranes in the treatment of periodontal intrabony defects.
A comparative clinical trial, J Clin Periodontol, 1998; 25: 920-928.
PflUnica Stana, Observatii personale asupra manifestarilor gingivo
parodontale In leucemii. Referat Doctorat sub conducerea prof. dr. Horia
Traian Dumitriu, U.M.F. "Carol Davil'a", 2004, Bucure$ti.
Pham AN, Fiorellini JP, Paquette 0, Williams RC, Weber HP, Longitudinal
radiographic study of crestal' bone levels adjacent to nonsubmerged
dental implants. J Orallmplantol, 1994; 20: 26-34.
Pistorius A, Martin Monika, Willershausen Brita, Rockmann P,
Quintessence Int, 2005; 36: 531-538.
Polson AM, Garrett S, Stoller NH et aI., Guided tissue regeneration in
human furcation defects after using a biodegradable barrier: A multi
center feasibility study, J Periodontol, 1995; 66: 377-385.
Pomowski R, Gocke R, Jentsch H, Treatment of gingivitis with hyaluronan,
J Dent Res, 2002; Spec IssA: A-453.
Pontoriero R, Lindhe J, Nyman S, Karring T, Rosenberg E, Sanavi F,
Guided tissue _regeneration in degree II furcation-involved mandibular
molars. A clinical study, J Clin Periodontol, 1988; 15: 247-254.
Pontoriero R, Wennstrom J, Lindhe J, The use of barrier membranes and
enamel matrix proteins in the treatment of angular bone defects. A
prospective controlled clinical study, J Clin Periodontol, 1999; 26:
833-840.
Pontoriero R, Nyman S, Lindhe J, Rosenberg E, Sanavi F, Guided tissue
regeneration in the treatment of furcation detects in man, J Clin
Periodontol, 1999; 14: 618-620.
Pritlove-Carson S, Palmer RM, Floyd PO, Evaluation of guided tissue
regeneration in the treatment of paired periodontal defects, Brit Dent J,
1995; 17: 388-394.
Proestakis G, Bratthall G, S0derholm G, Kullendorl B, Gro0ndahl K,
Rohlin M, Attstr0m R, Guided tissue regeneration in the treatment of

ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT

infrabony defects on maxillary premolars, J Clin Periodontol, 1992; 19:


766-773.
Qian JJ, Bhatnagar RS, Enhanced cell attachment to anorganic bone mineral
in the presence of a shyntetic peptide related to collagen, J Biomed Mater
Res,1996; 31': 54fr--554.
Ratka-Kri.iger P, Neukrantz E, Raetzke, P Guided tissue regeneration
procedure with bioresorbable membranes versus conventional flap
surgery in the treatment of infrabony periodontal defects, J Clin
Periodontol, 2000; 27: 1120-127.
Re Stefania, Corrente G, Abundo R, Cardaropoli 0, Orthodontic treatment
in periodontally compromised patients: A 12-year report, Int J
Periodontics Restorative Dent, 200; 20: 31-39.
Renvert S, Garrett S, Schall horn RG, Egelberg J, Healing after treatment of
periodontal intraosseous defects. III. Effect of osseous grafting and citric
acid conditioning, J Clin Periodontol, 1985; 12: 441--455.
Reynolds MA, Aichelmann-Reidy ME, Branch-Mays Gl, Gunsolley JC,
The efficacy of bone replacement grafts in the treatment of periodontal
osseous defects. A systematic review, Ann Periodontol, 2003; 8:
227-265.
Richardson CR, Mellonig JT, Brunsvold MA, McDonnell HT, Cochran Dl,
Clinical evaluation of Sio-Oss: A bovine-derived xenograft for the
treatment of periodontal osseous defects in humans, J Clin Periodontol,
1999; 26: 421--428.
Robert PM, Frank RM, Periodontal guided tissue regeneration with a new
resorbable polylactic acid membrane, J Periodontol, 1994; 65: 414--422.
Roccuzzo M, Burno M, Needleman I, Sanz M, Periodontal plastic surgery for
treatment of localized gingival recessions: A systematic review, J Clin
Periodontol, 2002; 29 (suppl. 3): 178-194.
Rummelhart JM, Mellonig JT, Gray Jl, Towle HJ, A comparison of freeze
dried bone allograft and demineralized freeze-dried bone allograft in
human periodontal osseous defects, J Periodontol, 1989; 60: 491--497.
Sakellari 0, Goodson JM, Kolokotronis A, Konstantinidis A,
Concentration of 3 tetracyclines in plasma, gingival crevice fluid and
saliva, J Clin Periodontol, 2000; 27: 53-60.
Salama H, Rigotti F, Gianserra R, Seibert J, The utilization of rubber dam as
a barrier membrane for the simultaneous treatment of multiple
periodontal defects by the biologic principle of guided tissue regeneration:
Case reports, Int J Periodontics Restorative Dent, 1994; 14: 16--33.
Sallum EA, Casati, MZ, CaHesse RG, Funis lP, Nociti Jr FH, Sallum AW,
Coronally positioned flap with or without enamel matrix protein derivative
for ,the treatment of gingival recessions, Am J Dent, 2003; 16: 287-291.
Schwartz F, Sculean A, Georg T, Reich E, Periodontal treatment with an Er:
VAG laser compared to scaling and root planning: a controlled clinical
study, J Periodontol, 2001; 3: 361-368.
Schwartz Z, Melloning JT, Carnes Dl jr. et aI., Ability of commercial
demineralized freeze-dried bone allograft to induce new bone formation,
J Periodontol, 1996; 67: 918-926.

491

492

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Schwartz Z, Somers A, Mellonig JT et aI., Ability of commercial


demineralized freeze-dried bone allograft to induce new bone formation
is dependent on donor age but not gender, J Periodontol, 1998; 69:
470-478.
Sculean A, Blaes Anja , Schwaiki T, Reich E, Behandlung intraossarer
parodontaler Defekte mit Emdogain-eine Darstellung von drei klinischen
Fallen, Parodontologie, 1998; 1: 4~55.
Sculean A, Donas N, Blaes A, Lauermann M, Reich E, Brecx M,
Comparison of enamel matrix proteins and bioabsorbable membranes in
the treatment of intrabony periodontal defects. A split mouth study, J
Periodontol, 1999; 70: 255-262.
Scutean A, Donas N, Reich E, Brecq M, Karring T, Healing of recession
type defects following treatment with enamel matrix proteins or guided
tissue regeneration: A pilot study in monkeys, Parodontologie Imp/antol,
2000; 19: 19-32.
Sculean A, Windisch P, Chiantella GC, Donas N, Brecx M, Reich E,
Treatment of intrabony defects with enamel matrix proteins and guided
tissue regeneration. J C/in Periodontol, 2001; 28: 397-403.
Sculean A, Windisch P, Chiantella GC, Human histologic evaluation of an
intrabony defect treated with enamel matrix derivative, xenograft, and
GTR, Int J Periodontics Restorative Dent, 2004; 24: 326--333.
Severineanu V, Parodontologle clinic~ ~i terapeutic~. Editura Academiei
Romane, Bucure$ti, 1994.
Slots J, Rams TE, Antibiotics in periodontal therapy: Advantages and
disadvantages, J Clin Periodontal, 1990; 17: 479-493.
Smith DE, Zarb GA, Criteria for success of osseointegrated endosseous
implants, J Prosthet Dent, 1989; 62: 567-572.
Sogal A, Tofe AJ, Risk assessment of bovine spongiform encephalopathy
transmission throught bone graft material derived from bovine bone used
for dental applications" J Periodontol, 1999; 70: 1053-1063.
Somerman MJ, Is there a role for DFDBA in periodontal regenerative
therapy? (editorial), J Periodontal, 1996; 67: 946-948.
Stahl S, Froum S, Tarnow 0, Human histologic responses to guided tissue
regenerative tehniques in intrabony lesions. Case reports on 9 sites, J
Clin Periodontal, 1990; 17: 191-198.
Sthal SS, Froum. SJ, Healing of human suprabony lesions treated with guided
tissue regeneration and coronally anchored flaps. Case reports, J Clin
Periodontol. 1991; 18: 69-74.
Stroescu V, Bawle farmacologice ale practicii medicale. Vol. I Si II. Editura
Medicala. Bucuresti, 1988.
Tenenbaum HC, Shelemay A, Girard 8, Zohar R, Fritz PC,
Bisphosphonates and periodontics:potenlial applications for regulation of
bone mass in the periodontium and other therapeutic/dIagnostic uses, J
Periodontol, 2002; 73: 813-822.
Tibbetts LS, Shanelec 0, Periodontal microsurgery, Dent Clin North Am,
1998; 42: 339-359.

ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT

Tinoco EM, Beldi MI, Campedelli F et al., Clinical and microbiological effects
of adjunctive ntibiotics in treatment of localized juvenile periodontitis. A
controlled clinical trial, J Periodontol, 1998; 69: 1355-1363.
Tonetti MS, Lang NP, Cortellini P, Suvan JE, Adrian P, Oubravec 0,
Fonzar A, Fourmousis I, Mayfield L, Rossi R, Silvestri M, Tiedman C,
Topoll H, Vangsted T, Walkman B, Enamel matrix proteins in the
regenerative therapy of deep intrabony defects. A multicenter study In the
regenerative therapy of d ep intrabony defects. A multic nter
randomized controlled clln cal trial. J Clin Periodontol, 2002; 29: 317-325
Trombelll L, Scabbia A, WikesJo UME, Calura G, Rbrin glue application in
conjuetion with tetracycline roo conditioning nd coronally positioned flap
procedure in the treatment of mucogingiv I defects, J Clin Periodontal,
1996; 23: 861-867.
Uthaiwan K, Ratana U, Nitaya J, Patchrawan S, Suwanee T, Wichitsuk S,
Thanong CU, Reduction of plaque formation nd gingivitis by a dent frice
containing triclosan and copolymer, J Periodontol, 1995; 66: 109-112.
van der Paw MT, van den Bos T, Everts V, Beerts W, namel matrix
derived protein stimulates attachm nt of periodontal ligament fibroblasts
and nhances alkaline phosphatase activity and transforming growth
factor b1 release of periodontal ligament and gingival fibroblasts,
J Pen'odontol, 2000; 71: 31-43.
van WlnkelhoH AJ, Rodenburg JP, Goene RJ, Abbas F, Winkel, EG, de
Graaff J, Metronidazole plus amoxyclclin in the treatment of
Actinobacillus actinomycetemcomitans associated periodontitis. J Clin
Periodontol, 1989' 16: 128-131.
Waerhaug J, Healing of the dento-epithelial junction following subgingival
plaque control. As observed on extracted teeth. J Periodontol, 1978; 49:
119-134.
Walker C, Karplnia K, Rationale for antibiotics in periodontics, J Periodontol,
2002;73: 1188-1196.
Walters SP, Greenwell H, Hill Margaret, Orisko C, Pickman K, Scheetz JP,
Comparison of porrous and non-porrous teflon membranes plus a
xenograft in the treatm nt of vertical osseous defects: a clinical reentry
study, J Perodontof, 2003; 74: 1161-1168.
Weber HP, Buser 0, Fiorellini JP, Williams RC, Radiographic evaluation of
crestal bone levels adjacent to nonsubmerged titanium implants, Clin
Oral Implants Res, 1992, 3: 81-188.
Wennstrom JL, Lindskog-Stokland, Nyman BS, Thilander B, Periodontal
tissue response to orthodontic mov ment of teeth with infrabony pockets,
J Orthod Dentofac Orthop, 1993; 103: 313-319.
Wennstrom JL, Zucchelli G, Increased gingival dimensions. A significant
fetor for succesful outcome of root coverage procedures? A 2-year
prospective clinical study, J Clin Periodontol, 1996; 23: 170-777.
Wilson TG jr., Periodontal regeneration enhanced. Clinical applications of
enamel matrix proteins. Quintessence Publi hing Co, Inc. Chicago, 1999.
Wilson TG jr" Kornman KS, Fundamentals of Periodontics. Ed. II.
Quintessence Publishing Co. Inc SA, 2003

493

494

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Yuan K, Chen Cl, Lin MT, Enamel matrix derivative exibits angiogenic effect
in vitro and in a murine model, J Clin Periodontol, 2003, 30, 732-738.
Yukna RA, Callan OP, K,rauser JT et aI., Multi-center clinical evaluation of
combination anorganic bovine-derived hydroxyapaHte matrix (ABM)/cell
binding peptide (P-15) as a bone replacement graft material in human
periodontal osseous defects. 6 month results, J Periodontol, 1998; 69:
655-663.
Yukna RA, Yukna CN, A 5-year follow-up of 16 patients treated with coralline
calcium carbonate (Biocoral) bone replacement grafts in infrabony
d'efects, J Clin Periodontol, 1998; 25~ 1036-1040.
Zibutz MD, laurell l, Rapoport DA, Persson GR, Treatment of intrabony
defects with resorbab!e materials and flap debridmenl, J Clin Periodontol,
2000; 27: 169-178.

495

ANEXA 1

UMF "CAROL DAVILA" BUCURESTI


FACULTATEA DE MEDICINA DENTARA
CATEDRA DE PARODONTOLOGIE

intoemit de:
Student
Cadru didactic

ANEXA 1
.
.

FOAIE DE OBSERVATIE
A BOLNAVULUI PARODONTOPAT

Nr.

Data

..

Numele ~i prenumele
Varsta
Sexul.
.
..
Adresa
Telefon:
Profesia
Motivele prezentarii
.
.
.....
trimis de
Antecedente heredo-colaterale
.

Antecedente personale fiziologice


.

Grupa sanguina............ Tip constitulional......... tipul sistemului

nervos (echilibrattneechilibrat)

Condilii de viala ~i de munca


Felul alimentaliei (dieta, alimente preferate, consistenla, felul

..

masticaliei)
Istoricul bolii parodontale (debut, evolulie, tratament)

Afecliuni virale: hepatita epidemica, HIV, poliomielita ~.a


..
Afecliuni bacteriene: pneumonii, tuberculoza pulmonara,
RAA ~.a
.
Afecliuni cardiovasculare: congenitale, HTA
aritmii, cardiopatie
ischemica, infarct miocardic (cand?, cate?)
valvulopatii, arterite,
.
flebite ~.a
Afecliuni sanguine: leucemie acutaicronica, agranulocitoza, anemie
feriprivaipernicioasathemolitica,
leucopenie,
trombocitopenie,
..
coagulopatii, sindroame hemoragice ~.a
Afectiuni respiratorii: sinuzite, bron~ite, aslm bron~ic $.a
.
Afecliuni digestive: leziuni precanceroase ale cavitalii bucale, disfagie,
gastrita, ulcer gastric/duodenal, colecistita, pancreatita, apendicita
$.a
.

496

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Afectiuni metabolice: diabet zaharat insulino-dependentlnon insulino

dependent, obezitate, dislipidemii. rahitism,


hipocalcemie.

hipovitaminoze. osteoporoza ~.a


Afectiuni ale sistemului nervos: nevralgii, migrene, epilepsie,

..

schizofrenie, nevroze ~.a


Afectiuni endocrine: hipertiroidism, hipotiroidism, hiperparatiroidism,

hipoparatiroidism, nanism hipoflzar, acromegalie, hipercorticism,

hipocorticism ~.a
Afectiuni uro-genitale: IRA, infectii urinare, cistita, nefrita, Iitiaza renata,

menopauza, amenoree, infectii venerice: lues, gonoree ~.a


Afectiuni locomotorii: RCD, PCE, spondilita reumatoida, ankilopoietica,

..

distrofii musculare ~.a


Afectiuni ale tegumentelor ~i ale mucoaselor: infectii cutanate, micoze,

..

dermatite, psoriazis, lichen plan, leucoplazie, erizipel ~.a


Alergii: aJimentare, medicamentoase - sulfamide, antibiotice. aneste
..

zice. ZnCI 2 , iod ~.a


Tratamente medicamentoase ce afecteaza parodontiul: hidantoina,

nifedipin, ciclosporine, anticonceptionale


.

Analize de laborator:
hematologiee: hemoleucograma, VSH, TS,

TC. T. Howell, T. Quick $.a


.
biochimice: glicemie, calcemie. transami
naze, electroforeza, ereati nina.
acid uric, lipide totale, coles
terol, trigficeride. examen de
urina ~.a
.
Examen cito-bacteriologic
.

Examene medicaJe de specialitate


.

RX
..

Examene complementare:
Modele de studiu
..

Fotografii
.

Obiceiuri vicioase: respiratie orala, mixta, deglutitie infantila,

interpozitia limbii/obiecte intre dinti. onicofagia $.a


..

Adenopatie: localizare
sensibilitate
aderenta
.

consistenta
..

Examen ATM: inspectie:


..

palpare:
.
ausculatie:
..
Mucoase: jugulara, palatina, linguala..
..
Limba
Frenuri: labiale, linguale
..

497

ANEXA 1

Abces
Hiperplazie
Hipertrofie gingiv.
Congestie/staza
Migrari sec.
Edentatii
Hiperestezie
Lacune cuneif.
Leziuni carioase

18 17 16 15 14 13 12 11

21 22 23 24 25 26 27 28

48 47 46 45 44 43 42 41

31 32 33 34 35 36 37 38

Leziuni canioase
Lacune cuneif.
Hiperestezie
Edentatii
Migrari sec.
Congestie/staza
Hipertrofie gingiv.
Hiperplazie
Abces

Analiza ocluzala: contacte premature In RC/IM


.
interferente In - propulsle
..
- lateralitate
.
abraziune
..
parafunctii - bruxism, Incle$tarea dintilor
..
Anomalii - dento-maxilare - Tn plan sagital, transversal $i vertical
- dento-alveolare - incongruenta cu Tnghesuire/spa
tiere
.
- dentare izolate - numar, volum, forma, pozitie, eruptie,
structura
.
Diagnostic: odontal
.
chirurgical
.
protetic
.
ocluzie
.
ortodontic
.

498

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Circumstante etiopatogenice generale $i locale:

Diagnostic parodontal

STATUS PARODONTAL iNAINTE DE TRATAMENT

Indici de placa:

D
uD'
Indici de tartru:

CJ
D
Indici de sangerare ...

499

ANEXA 1

Parodontometria

Plan de tratament. ..

CPITN

II

III

VI

IV

'"

STATUS PARODONTAL DupATRATAMENT


Indici de placa:

I ,- ,~
I

Indici de sangerare:

.
.
.
.

....................................................
.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . .

'

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..

:8lU8W l .L

E E1

:E!lJ8WOJUOP01E d

3180l01Noamfvd -flIl:i.1IWna Ntfltfl:i.1 tfll:iOH

oos

PARODONTOLOG IE
Haria Traian DUMITRIU, .
Silvia DUMITRIU, Anca Silvia DUMITRIU
Summary
We have considered that a new edition of this work would be well
received by our distinguished colleagues and specialists involved and
working in this exciting and continuously progressing field of
periodontology.
The work was vastly developed as an emerging need to support
the specialists who expressed an increased interest for an update and
an open and a more direct line of communication.
The field of Periodontology has become an area of stomatology of
higher diversification and sophistication. It incorporates theoretical and
practical experiences and activities from divers and necessary areas
of general medicine including dental medicine and practices. This
relation between the general medicine and dentistry is justifying the
current acceptance of "Periodontal Medicine" denomination, term
which is more and more used by practicing specialists.
It is essential to be mentioned that the periodontology is benefiting
and works in conjunction and based on fundamental pre-clinic
disciplines of microbiology, immunology, histology and others.
The periodontology physician has to be both an experienced
clinician and an expert of internal medicine, and practitioner of gingival
and profound periodontal surgery including alveolar bone surgery.
This concept is continuously promoted in the 4th edition of this
work where we reintroduced in a refined and improved form the basic
elements of previous editions, and we included new and adapted
knowledge in accordance with the present stage of periodontology.
The work begins by presenting the main historical stages of
periodontal diseases, necessary preamble for understanding they are
a constant companion of the human being. This fact is documented by
paleoantropological studies which prove and confirm that the
periodontal diseases are much older than the dental decay.

502

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

We have also highlighted the important contributions of famous


and well known scientists, such as Victor BABES the founder of
modern microbiology. He published in 1866 in Panis, in collaboration
with A.V. Cornil, the first treatise of bacteriology in the world - "Les
Bacteries". In this capital and fully referenced work it is stated that
"Alveol dental osteoperiostitis seems to be caused by salivary
microorganisms which are penetrating between cementum and
alveolar bone".
In addition it should be mentioned the extraordinary contributions
of our scientists Professor Andrei NASS (1897 - 1988) and Professor
Memet GAFAR (1923 - 2003).
This work includes a modern glossary and up-to-date terminology
in periodontology.
In the 3 rd Chapter, "Morphophisiology of Marginal Periodontium",
we describe the genetic evolution of teeth fixing system to the jaws
structure, completed with the embryology elements and the
phylogenetic evolution of the marginal periodontium.
The morphophysiology was also restructured in relation to the
diversification of knowledge in the area of periodontology and the
correlation between structures and functions.
We also included clinical, paraclinical and experimental data
about the regeneration of marginal periodontium.
Chapter IV (epidemiology of periodontal diseases) has been
updated with data on the impact on groups of population.
A principal objective of this work as presented ,in the 5th Chapter
is bringing up-to-date knowledge of microbiology based on the latest
concepts concerning the ethiology and the pathogen mechanisms in
periodontal diseases.
Chapter VI is dedicated to the examination of periodontal patients.
In order to describe as accurate as possible the clinical forms of
gingivitis and periodontitis we introduced a new chapter (VII),
diagnostic methods based on scientific criteria using the most modern
clinical and laboratory tests. This orientation lead to a more profound
understanding of a new classification of periodontal diseases based on
personal experience, published data and specific experiences
(Chapter VIII).
Chapter IX includes a basic description of modern methodology to
determine the simptomatology of clinical forms of gingivitis and
periodontitis.
In Chapter X we present the evolution, prognosis and
complications of periodontal disease.

SUMMARY

Chapter XI is dedicated to the .Treatment of Gingivitis and


Marginal Periodontitis". It contains a better presentation of our
experience and published literature concerning the treatment of
gingivitis and periodontitis with emphasis on conservative attitude as a
result of the use of modern drugs such as antiseptics, antibiotics,
natural products and bio-reactivation procedures.
At the same time we extended the amount of knowledge and
practices of the functional surgery with parcimony and restorative
tissue methods by gingival and periodontal regenerative techniques
obtained by experimental surgical studies and surgical treatment
procedures with emphasis on additional therapy. .
In this direction it was promoted the personal experience by using
the biovitroceramics under the form of original Romanian product
PAW-1.
We would like to bring again to the reader's attention that in this
book (see section about the relation between endodontic and
periodontal marginal patogeny) we explained the concept of absence
of decay of periodontic teeth for a better understanding of dental decay
occurrence.
A general therapeutically orientation and the plan for the treatment
of gingivitis and periodontitis are presented in the 12th Chapter. Here
we introduced precautionary and stomatological treatment elements
adapted to the need of periodontal patients with systemic sufferings.
This attitude is aiming to ameliorate the sufferings of the patients and
also it underlines our obligation to expand, in addition to the
stomatological expertise. our general medical knowledge to become
competent dentists/stomatologists.

503

Addenda
Date actuale privind etiopatogenia microbiana
a bolii parodontale
Cercetarile ultimilor ani referitoare la etiologia ~i patogenia bolii
parodontale au condus la importante precizari privind structura ~i
fiziologia biofilmului pl'acii bacteriene, precum ~i la elucidarea unor
factori de patogenitate ai bacteriilor implicate.
Rezultatele acestor cercetari conduc la optimizarea diagnos
ticului, dar ~i a tratamentului in boala parodontala.
Un rol' important ~n obtinerea de date noi in cercetarea din acest
domeniu este detinut de aplicarea in studiul structurii ~i 1iziologiei
celulei procariote a metodei de examinare in microsco ia confocaliJ
cu scsnare Isser.
Metoda folose$te preparate fluorescente din produse bacteriene
ca in metoda c1asica, dar care sunt examinate confocal prin scanare
cu raza laser. Se permite, astfel, obt;inerea unor sectiuni seriate
tridimensionale ale structurii celulare bacteriene cu localizarea unor
organite sau chiar a unor componente chimice .
f/igfilmulJ2/iJcii bpcte.!iene analizat prin microscopia confocal a a
dovedit 0 structura organizata strabatuta de abundente conducte
numite .canale de apa".
Aceste canale penetreaza biofilmul ~i asigura 0 circulatie a
factorilor metabolici bacterieni, de asemenea permit sau nu difuziunea
unor factori din mediul exterior.
Interactiunea unor bacterii in biofilm a fost dovedita. Astfel:
streptococii producatori de acid lactic prezinta factori catabolici pentru
speciile de Veillonela, Actynomices ~i hidrolizeaza glicoproteine
salivare cu formarea de zaharuri utilizate de Streptococcus mutans.
in biofilmul placii subgingivale, spirochetele orale interactioneaza
metabolic cu Porphyromonas gingival is. Mecanismele de
interactionare sunt astfel favorizate de structura biofilmului respectiv ~i
de prezenta acestor canale de comunicare.

506

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Culturile din biofilmul placii bacteriene cresc Tn masele periferice


marind volumul biofilmului acccentuat de canalele de apa care asigura
difuzia metabolitilor catre profunzimea biofilmului, jar uneori a unor
bacterii cu status deosebit ca de exemplu Pseudomonas
aeruginosa.
Biofilmul apare astfel ca a structura ce poate permite difuzia Tn
profunzime sau ca a bariera Tn difuzia unor substante din exterior
datorita biomasei sale.
Cre;;terea biomasei biofilmUlui placH bacteriene poate afecta
actiunea unor antiseptice folosite Tn cavitatea bucala, deoarece efectul
acestora este conditionat de raportul cu cantitatea de bacterii ;;i de
difuzia lor.
Bacteriile prezente in biofilmul pliJcii bacteriene
5ubgingivale, Tn conditii favorizante oferite de organismul-gazda,
actioneaza prin factori de patogenitate proprii ce determina leziuni
caracteristice bolii parodontale. Cercetari recente au precizat asfel
caracteristicile de patogenitate ;;i mecanismele de actiune ale unor
patogeni parodontali.
Porphyromonas gingivalis reprezinta bacteria cu virulenta
crescuta ce asigura capacitatea de invazie Tn tesuturi ;;i internalizarea
Tn celulele eukariote a unui factor important pentru realizarea acestor
actiuni fiind reprezentat de capacitatea de aderare la celule epiteliale
fibrobla;;ti si celulele endoteliale prin intermediul unor fimbrii de
structura. Studii actuale au aratat existenta a doua tipuri de fimbrii:
fimbrii A ;;i fimbrii majore care au rolul principal in aderenta ;;i invazie.
Alti factori favorizanti ai invaziei acestei bacterii sunt reprezentati
de producerea de factori cu actiune proteolitica si anume proteaza.
Producerea de proteaza determina interlerarea cu celulele
inflamatorii cu activitate supresoare asupra raspunsului imun inascut.
Prezenta unei capsule polizaharidice ii confera rezistenta la
fagocitoza, iar prezenta Tn membrana externa aLPS (Iipopolizaharide)
asigura activitatea endotoxica ce conduce la stimularea osteoclastelor,
inhibarea sintezei colagenului cu resorbtie ;;i distructie osoasa.
Alta bacterie prezenta Tn biofilmul subgingival, asupra ca.reia s-au
facut numeroase studii, este Actinobacillus actinomycetemcoml
tans, a carei denumire a fast schimbata recent Tn Aggregatibacter
actinomycetemcomitans. Studiile s-au axat mai ales pe structura ;;i
actiunea factorilor toxici produ;;i de aceasta bacterie.
Leucotoxina produsa de serotipul b a fast Incadrata In familia RTX
- "par forming" fiind a leucotoxina. (dar ;;i cu activitate hemolitica) cu
actiune asupra monocitelor, neutrofilelor, determinand formarea de
pori Tn membranele acestora urmata de distrugerea lor. Alti factori
toxici au fast descri;;i ca; citotoxina, factor cu actiune imunosupresoare
;;i care stimuleaza producerea de citokine Tn sangele periferic.

ADDENDA

Studii recente au aratat ca acest patogen prezinta $i un strat


extern glicoproteic cu rol In aderenta alaturi de fimbrii ce pot fi uneori
de tip peritrichi. Mecanismul patogen de actiune al bacteriei este
asigurat de aderenta de matricea extracelulara a celulelor eukariote,
respectiv legare de colagen, fibronectina $i laminina.
Mecanismul de invazie este asigurat prin producerea de vezicule
realizate prin evaginarea membranei externe a peretelui bacteriei.
Studiile au aratat continutul complex al acestor vezicule - LPS
(endotoxina), SAM (material asociat suprafetelor), de fapt 0 proteina
de sac toxic, precum $i a unui factor cu actiune proteolitica.
Patrunderea veziculelor se realizeaza prin microtubulii celulei
eukariote. ceea ce conduce astlel, ca urmare a actiunii factorilor
continuti, la resorbtie $i distructie osoasa.
Una dintre bacteriile careia i se acorda un rol din ce In ce mai
important In patogenia parodontopatiilor 0 reprezinta Treponema
denticola. Studii recente au aratat capacitatea patogena a acestei
bacterii prin efecte citotoxice pe celule epiteliale, eritrocite, prin acela$i
mecanism de formare de pori In membrana celulara a acestora .
Actiunea acestei bacterii se datore$te atat capacitatii de mobilitate
In mediile vascoase, cat $i aderarii de matricea celulara $i legarea de
fibronectina,laminina $i fibrinogen. Produce de asemenea proteaze ce
ataca peptidele bioreactive ca $i proteine de legare In matricea
externa. Legarea de celulele epiteliale se face datorita unui factor
numit dentolizina (CTLP), cu actiune citotoxica $i care inhiba
adeziunea $i locomotia celulelor migratoare implicate in fagocitoza.
Realizeaza frecvent 0 coagregare cu Porphiromonas gingivalis $i
Fusobacterium nucleatum. Prezinta activitate proteolitica $i
imunosupresoare fata de PMN, contribuind prin aceste macanisme la
efectul de distructie celulara.
Fusobacterium nucleatum reprezinta 0 bacterie-cheie In
realizarea biofilmului placii bacteriene prin capacitatea sa de
coagregare multipla. Aceasta capacitate este asigurata de prezenta
unor proteine de adeziune din membrana externa, dar prezinta $i
capacitatea de legare de matricea extracelulara a celulelor eukariote
prin legare de colagenul de tip IV. Adera de PMN, macrofage,
limfocite. Legarea de fibroblastele gingivaJe $i celulele epiteliale bucale
se realizeaza prin lectine $i aglutinine. Recent, a fost demonstrata
invazia In celulele epiteliale, determinand secretia de citokine
proinflamatorii la nivel Inall.
Bacteria elaboreaza de asemenea metabolili toxici (ca butirat
propionat), oprind astfel proliferarea $i chiar distrugerea $i disparilia
fibrobla$tilor.
Eikenella corrodens este 0 alta bacterie cu acliune patogena
asupra tesutului parodontal, prezinta pili de tip IV, expopolizaharide,

507

508

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

LPS, proteine toxice cu actiune inhibanta asupra fagocitozei, induce


agregarea plachetara, blocheaza actiunea complementului, realizeaza
agregate cu Actynomices spec'ii $i Stre,ptoccocus sanguins.
Alte specii implicate - Prevotellaintermedia, Tanerella
forsythia, Capnocytophaga - T$i manifesta patogenitatea prin
producerea de hidrolaze cu actiune proteolitica $i hemolitica. Aceste
hidrolaze prezinta $i 0 actiune de c1ivare asupra anticorpilor IgA1,
producand fragmente Fab si Fc.
Adezinele produse au rol de legare de fractiunil'e de colagen ale
celulelor gazda. Avand 0 structura a peretelui de tip gram-negativ,
prezinta Tn membrana externa LPS cu actiune toxica $i este
transportal, ca $i la alte bacterii, prin formarea de vezicule evaginate
din membrana externa.
Manifesta 0 activitate directa de distructie celulara, dar $i
perturbarea raspunsului imun. Studii recente au aratat posibilitatea
asocierii unor virusuri cu patogenii parodontali Tn zonele lezate. S-a
constatat astfel asocierea Tn zona subgingivala in parodontita cronica
a virusului Epstain Barr cu Human Citomegalovirus. Rolul virusurilor
Tn producerea fenomenelor patologice in parodontopatii ramane insa
de elucidat prin studii mai numeroase $i aprofundate.
Teoria etiopatogenica sustinuta actual este cea a declan$arii bolli
parodontale prin mecanismul placii bacteriene ecologice. Teoria
sustine posibilitatea prezentei patogenilor parodontali Tn biofilmul placii
bacteriene, dar declan$area fenomenelor lezionale $1 gradul de
extindere a acestora sunt in funetie de statu sui organismului gazda.
Apar, astfel, forme c1inice de boala parodontala cu leziuni $i evolutii
diferite, in functie, pe de 0 parte. de patogenitatea bacteriilor implicate
$1, pe de alta parte, de potentialul de contracarare a acestei
patogenitati de catre organismul-gazda.
Argumente Tn acest sens sunt reprezentate de depistarea unor
Porphiromonas
gingivalis
$1
patogeni
paro'dontali
ca
Aggregatibacter actinomycetemcomitans Tn biofilmul placii
bacteriene chiar la pacienti cu varste tinere fara a declan$a fenomene
de boala.
Manifestarea patogenitatii bacteriilor implicate apare astfel ca
posibila Tn contextul unor modificari locale favorizante (cre$terea
biomasei biofilmului placii bacteriene) sau a unor factori generali ce
slabesc mijl'oacele de aparare ale gazdei. Cre$terea de volum a
biofilmului placii bacteriene duce la alterari in compozitia fluidulLli
crevicular gingival, modificarea pH-I'ui $i Tmbogatirea Tn specii
patogene anaerobe Tn zona subgingivala cu eliberare de factori toxici
ce vor determina aparitia de leziuni locale. Prezenta insfl a unor factori

ADDENDA
de risc poate conduce la modificarea leziunilor $i extinderea lor cu
evolutie progresiva. Modificarea apararii organismului-gazda apare
astfel ca un factor important de risc In cazul unui deficit In functia de
aparare a neutrofilelor: tabagism, stres, boli sistemice, diabet.
BIBLIOGRAFIE:
Brunner J., Crielaard W., Winkelhoff A. J., Analysis of the capsular
polysaccharides locus of Porphyromonas gingivalis and development of a K1
specific polymerase biosynthesis chain reaction-based serotyping assay,
2008, J. of Period. Res. , 698-705
Ebersole J. L., Holt S. C., Hansard R., Novak M. J., Microbiologic and
immunologic characteristics of periodontal disease in hispanic americans with
type 3 diabetes, 2008, J of Period. , 79, 4, 637-646
Lamont R. J., Burne R. A., Lantz M.S., Leblanc D. J., Oral
microbiology and immunology, 2006, ASM Press, Washington DC, USA

509

510

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

MANIFESTARI GINGIVO..PARODONTALE

IN SINDROAME GENERALE RARE

SOALA WILSON

Soala Wilson sau silldromul Wilson este 0 boala rara cu caracter


ereditar, cu evolutie progresiva :;;i prognostic gray. Prevalenta
afectiunii este In jur de 1/30.000, iar debutul bolii se produce In jurul
varstei de 13 ani.
Sindromul Wilson are transmitere autosomal recesiva,
modificarea genetica realizandu-se la nivelul bratului lung al
cromozomului 13. Se produc modificari la nivelul genei ATP7B,
responsbila de actiunea unei proteine transportoare de cupru, ce
functioneaza folosind ca sursa metabolica ATP .
Mutatiile la nivel genetic pot produce 0 distruclie completa a
genei, conducand la forme severe de boala cu aparitia precoce a
simptomatologiei specifice In jurul varstei de 2-3 ani.
Tulburarile metabolice produse In cazul afectarii acestei gene se
manifesta prin capacitatea sc<lzuta de excretie a cuprului, astlel Incat
excesul de cupru se acumuleaza In diferite organe :;;i tesuturi cu
predilectie la nivel hepatic :;;i al sistemului nervos central. Mecanismul
prin care se blocheaza excretia de cupru In bila este cauzat de
lizozomii hepatici. Astfel, capacitatea hepatocitelor de a acumula $i
stoca cupru este depa:;;ita, determinand eliberarea extrahepatica a
acestuia la nivelul sistemului circulator, avand In acest fel un efect
toxic, nelegat de proteine.
Prin acest mecanism se explica consecintele patologice la nivelul
fjcatului.
Afectiunea poate fi letala ca urmare a depunerilor de cupru prin
necroza neuronilor la nivelul SNC.

MANIFESTARI CUNICE
Manifestarile hepatice sunt mai frecvente In copilclrie, cele
neurologice sunt caracteristice unui debut dupa varsta de 20-22 de
ani, iar In cazuri mai rare, debutul poate prezenta atat manifestari
hepatice, cat :;;i neurologice.
Afectarea hepatica se manifesta clinic prin: hepatomegalie cu sau
fara splenomegalie, hepatita cronica agresiva sau ciroza. in cazuri
rare, debutul se manifesta cu hepatita fulminanta InsotHa de anemie
hemolitica, conducand la un prognostic arav.

ADDENDA

Debutul se instaleaza dupa adolescenta, 20-22 de ani, cand apar


de obicei primele tulburari neurologice $i psihice: tulburar'i de tip
extrapiramidal, spasticitate, disfagie 'insotite de paranoia,
comportament de tip schizoid, psihoze maniaco-depresive.
Manifestari c1inice mai putin frecvente se produc cu debut la nivel
endocrin, determinand pubertate 'intarziata, amenoree, ginecomastie
sau afectare renala manifestata prin hematurie, proteinurie $i acidoza
tubulara renala.
Extrem de rar sunt afectate 'inca de la debut alte tesuturi,
manifestandu-se clinic prin cardiom opatie, osteoporoza sau
osteomalacie.
.
Afectarea la nivelul tesuturilor parodontale se realizeaza prin mai
multe mecanisme:
- tulburarile imunologice cauzate de alterarile metabolice;
- afectarea componentei osoase a parodontiului profund prin
osteoporoza;
- tulburarile de coagulare din cauza afectarii hepatice;
- deficientele 'in igiena bucala ca urmare a tulburarilor neurologice
$i psihice.
Manifestarile clinice la nivelul parodontiului marginal sunt:
- marire de volum gingival prin combinarea fenomenelor
hiperplazice $i hipertrofice;
- mocfificari de culoare ale gingiei spre rO$U violaceu cauzate de
fenomenele de staza;
- modificarea aspectului marginii gingivale libere $i al conturului
gingival avand drept cauza inflamatia;
- sangerari gingivale provocate la mas icatie $i periaj, precum $i
spontane 'in urma fragilitalii capilare (meiopragie) $i a acumularii unor
cantitali crescute de lesut de granulalie cu numeroase capilare de
neoformalie;
- formarea de pungi parodontale false.
La nivelul parodonliului profund se constata: demineralizari
osoase $i resorblii ale osului alveolar $i afectarea furcatiilor cu aparilia
de pungi parodontale osoase, mobilitate dentara, iar 'in faze avansate
avulsia spontana a dinlilor.
Diagnosticul pozitiv se stabile$te pe baza manifestarilor c1inice,
hepatice $i neurologice, coroborandu-se cu antecedente familiale de
sindrom Wilson.
Diagnosticul este confirmat de investigatii de laborator:
- scaderea concentra,tiei serice de ceruloplasmina sub
20 de mg/dl asociata sau nu cu cre$terea concentratiei de cupru la
peste 250 mg/g(greutate uscata) la nivel hepatic;
- frecventa cre$tere a excreliei urinare de cupru, peste 100 mg/zi;
- hemoleucograma modificata - rombocitopenie;

511

512

HORtA TRAtAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

- Cre$terea bilirubinei indirecte $i Tn special a bilirubinei totale Tn


insuficienta hepatica fulminanta. In aceasta situatie, bolnavii prezinta 0
scadere marcata a fosfatazei' alcaline, iar raportul fosfataza
alcalinaJbilirubina totala este mai mic de 2, caracteristic slndromului
Wilson, spre deosebire de insuficiente hepatice fulminante de
etiologie diferita Tn care raportu'l fosfataza alcalinalbilirubina totala este
mai mare de 4.

TRATAMENTUL SINDROMULUI WILSON


Urmare$te Tndepartarea acumularilor de cupru de la nivelul
tesuturilor afectate.
Tratamentul se instituie chiar daca pacientul este asimptomatic,
iar diagnosticul a fost stabilit pe baza investigatiilor paraclinice.
Trebuie mention at rolul important al dietei Tn eficienta terapeutica.
Oieta se mentine toata viata $i Iimiteaza aportul de cupru sub
1 mglzi.
Sunt excluse din alimentatie ciocolata, fructele de mare, precum
$i aportul de apa minerala.

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
Se realizeaza Tn principal cu chelatori de cupru ce leaga acest
element $i cresc excretia sa:- penicilamina asociata cu vitamina 86
datorita efectului antipiridoxinic. Eficacitatea terapiei se instaleaza Tn
timp de cateva saptamani. Se monitorizeaza pacientul prin evaluari
neurologice $i hepatice: transaminaza serica, albumina, bilirubina $i
fosfataza alcalina.

TRATAMENTUL AFECTARII PARODONTALE


1. Evaluarea statusului parodontal utilizand indici de inflamatie
gingivala;
2. Tratamentul antimicrobian: debridare gingivala, aplicare topica
de substante medicamentoase, antibiotice. Se evita administrarea pe
calea sistemica a antibioticelor pentru a nu agrava tulburarile hepatice
sau renale.
3. Tratamentul chirurgical se realizeaza prin excizia gingiei marite
de volum, chiuretajul riguros al pungilQr parodontale cu Tndepartarea
In totalitate a tesutului de granulatie, os necrotic $i' cement ramolit.
Apar dificuitati In timpul manoperelor chirurgicale din cauza tulburarii
constantelor sangvine de coagulare, consecinta afectarii hepatice.

ADDENDA
4. Prevenirea recidivelor prin dispensarizare periodic~ $i trata
ment antimicrobian local asociat cu detartraj supra- $i subgingival.
Tratamentul parodontal se efectueaza numai dupa evaluarea
starii generale a pacientului, urmat de tratament de asanare a cavitatii
bucale prin extractia resturilor nerecuperabile, tratamentul leziunilor
carioase simple sau complicate, indep~rtarea factorilor iatrogeni. De
asemenea, eficienta terapeutica la nivel parodontal se realizeaza
numai in conditiile unei terapii sistemice adecvate acestei afectiuni.
Evolutia $i prognosticul la nivel parodontal sunt favorabile atat
timp cat terapia sistemic~ este eficient~ $i se realizeaza
dispensarizarea riguroasa a pacientului in corelalie cu evolutia
afecliunii generale. In acest sens, evolutia poate avea urm~toarele
direcUi: satisf~c~toare la bolnavii depistati la timp la care s-a initiat
tratament precoce dietetic $i cu Denicilamin~; pentru bolnavii
asimptomatici la care s-a confirmat diagnosticul prin examinari
paraclinice de laborator se initiaza tratamentul profilactic $i se instituie
terapie continua cu D-penicilamina, astfel incat se poate preveni pe
durata intregii vieti aparitia manifestarilor c1inice ale bolii.
Se monitorizeaz~ membrii ,familiilor pacientilor cu varst~ de peste
3 ani la nivelul funcUei hepatice, dozarea ceruloplasminei serice $i
analiza genetic~ pentru determinarea homozigotilor care vor dezvolta
afectiunea.
BIBLIOGRAFIE
Berman D. H., Leventhal R. I., Gavalier J. S. ~I colab., Clinical
differentiation of fulminant Wilsonian hepatitis from other causes of hepatic
failure, Gastroenterology, 1991 ;100:1129
Bow A. M. ~i colab., Eight closely linked locus place the Wilson Disease
locus within 13q14-q21, Am. J. Hum. Genet. 1998;43:664
Cossu P. ~I colab., Prenatal diagnosis of Wilson's disease by analysis of
DNA polymorphism.. N. Engl. J. Med 1992;327:57
Scheinberg I.H., Sternlieb I., Penicillamine may dextoxify cooper in
Wilson's disease. Lancet 1997;2:95
Schilsky M.L., SCheinberg I.Hi., Sternlieb I., Prognosis of Wilsonian
chronic active hepatitis, Gastroenterology 1991;100:762

513

514

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

SANOGENEZA GINGIVO-PARODONTALA
(procedeu original prof. dr. Horia Traian Dumitriu)
Tn accepliunea modema, igienizarea trebuie sa reprezinte un act
terapeutic de importanla majora pentru pregatirea campului gingivo
parodontal" In vederea intervenliilor decisive de ameliorare $i chiar
vindecare a afecliunilor parodonliului marginal.
Tn acest sens am conceput 0 strategie originala de tratament inilial
profilactic $i curativ, efectuat numai de cadre cu pregatire profesionala,
acliune denumita "SANOGENEZA GINGIVO-PARODONTALA" $i pe
care 0 practicam cu atentie $i acuratete ca un derners terapeutic
obligatoriu inaintea oricarui tratament secundar.
Sanogeneza gingivo-parodontala cuprinde urmatoarele etape:
1. Controlul minuUos al starii generale; aceasta se realizeaza
prin anamneza, pe baza unui chestionar de Intrebari, consemnarea $i
interpretarea relatarilor pacientului, a unor rezultate ale analizelor de
laborator prescrise recent de medicul specialist $i cel mai bine, In
cazul unor simptome de afectare a starii generale prin indrumarea
pacientului catre un medic specialist de medicina generala.

Date asupra starii generale


De multe ori, pacientul parodontopat nu relateaza despre
eventuale boli generale diagnosticate de medicul specialist de
medicina generala sau ofera date cu un caracter sumar In acest sens.
De asemenea, medicul dentist/stomatolog nu dispune de condilii
corespunzatoare $i nu are nici pregatirea de specialitate pentru a
stabili un diagnostic exact, riguros de boala generala. De aceea, vom
folosi procedura de investigare descrisa la paginile 166-168 din
aceasta lucrare.
Tnaintea unei manopere sangerande, de tipul detartrajului
subgingival, este util $i necesar sa administram cu 0 ora Inainte un
antibiotic cu spectru larg: amoxicilina $i acid c1avulanic 1g. pentru a
reduce riscurile bacteriemiei produsa de actul terapeutic $i eventualele
sale consecinle, unul din riscurile majore ale manoperei sangerande
fiind endocardita bacteriana.
2. Anestezia de contact; precautii. Anestezia de contact este
utila $i adeseori solicitata de pacienli; aplicata sub forma de spray,
direct $i aproape de zona anesteziata se mentine numai 15-20

ADDENDA
secunde, perioada de timp In care pacientului i se cere sa respire
numai pe nas, sa nu inhaleze eventualul exces de substanta sub
forma de aerosoli $; sa clateasca bine dupa acest scurt interval de
timp.
3. CIc1tlrea cavlti!l11i bucale intre timpii $1 manoperele de
detartraj, debridare gingivalc1, chiuretajul sUbgingival in camp
inchis al pungilor mic!. Pentru 0 buna protectie fala de microbii
patog,eni ala! inaintea cat $i intre timpii operatori, recomandam $i
practicam clatirea atenta, cel putin 30 de secunde, cu solutii
antiseptice: c10rhexidina 0,12-0,2%, sanguinarina, c1orbutanol,
clorhexidina plus c1orbutanol $. a. Clatirea co recta se face numai din
mi$carea musculaturii partilor moi peribucale, in special ale obrajilor.
4. Detartraj supra $i sUbgingival cu ultrasunete sau cu
instrumentar sonic, in $antul gingival sau pe 0 adancime de circa 3
mm, in pungile gingivo-parodontale, in conformitatate cu regulile
tehnice $i de protectie biologica enuntate la capitolul atribuit tehnicii
detartrajului.
5. Badijonare sau tamponament gingival Intra timpii
procedurilor de sanogeneza cu solutii antiseptice nediluate:
c10rhexidina 0,12-D,2%, sanguinarina, c1orbutanol, c10rhexidina plus
clorbutanol, metilsalicilati $i derivati fenolici $. a. Mentinere un minut
urmata de clatire abundenta cu apa.
6. Completarea detartrajului cu ultrasunete sau sonic cu
instrumentar manual specializat.
7. Chiuretaj radicular atent $i complet al cementului necrotic
cu instrumentar specializat.
8. Periaj rotativ cu peril, cupe moi $i paste de profilaxle;
recomandam 0 viteza de rotatie mai alerta in portiunile medii $i incizal
sau ocluzal coronare $i mai redusa in portiunile de colet, in contact cu
ging;a. in cazurile de acutizare a inflamatiei gingivale periajul rotativ ca
$i orice manopera invaziva sunt contraindicate $i amanate pana dupa
reducerea fenomenelor inflamatorii acute.
9. Netezirea finc1 a suprafe1elor dentare accesibile cu gume,
conuri de cauciuc pentru indepartarea particulelor mineral-organice
Inca aderente dupa manoperele de "curatare" anterioare.
10. Siefuirea suprafe1elor aproximale cu benzi abrazive, fine
este 0 operatiune absolut necesara, deoarece pelicule subtiri de tartru
$i biofilm populeaza aceste suprafete care nu sunt, de regula,
accesibile instrumentelor de detartraj $i continua sa formeze centre de
mineralizare $; de intretinere a unei flore patogene complexe.
11. Tratamentul suprafe1elor dentare cu jet fin, U$or abraziv
de bicarbonat de sodiu sau alte substante ( carbonati de calciu, fosfati
etc.) aplicati cu aparatura specializata acestu; scop. Folosirea jetului

515

516

HORtA TRAtAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

acestor particule fine dizolvate in apc"i este necesarc"i $i utilc"i pentru


indepMarea $i a celor mai' greu perceptibile urrne de tartru $i biofilm,
dar introducerea in $antul gingival nu este eficientc"i fatc"i de detartrajul
cu ultrasunete $i eel manual, cu instrumente clasice $il poate produce
dureri $i disjunctii brutale ale epiteliului gingival jonctional fatc"i de dinte.
12. Irigatiile sUbgingivale ell solutiil antiseptiee $i aparaturc"i
specializatc"i (eel mai bine dar $i improvizatc"i dintr-o seringc"i de spc"ilc"ituri
$i un ac cu varf retezat $i bine rotunjit) sunt absolut necesare pentru
indepartarea depozitelor organice, moi, de placc"i bacterianc"i bogate in
bacterii vii, patogene, endotoxine $i metaboliti toxici. Oetartrajul simplu
farc"i aceastc"i debridare gingival'a completa nu are decat 0 valoare
limitata, nu indepc"irteazc"i toatc"i incc"ircc"itura patogenc"i din $antul
gingival.
Practica din trecut a unui detartraj simplu, fc"irc"i debridarea
continutului organic al plc"icii bacteriene $i a biofilmului de pe
suprafetele dentare $i mai ales din $antul gingival este, insuficientc"i, iar
aplicarea solutiei de clorurc"i de zinc este efectiv periculoasa prin
astringenta tesuturilor moi $1, astlel, flora microbianc"i predominant
anaerobc"i este protejatc"i de contactul cu oxigenul din mediul
inconjurc"itor $i de substantele antiseptice $i antibiotice pe care Ie
folosim in prezent.
13. Apliearea in ~antul gingival ~i pe mueoasa ginglvalA a
unor paste complexe cu antibiotice, corticosteroizi antiinflamatori $i
eventual alte ingrediente (antimicotice, antihistaminice, vitamina A),
care se mentin sub izolare timp de 5-10 minute.
14. indepartarea pastel se face prin $tergerea excesului cu
tampoane sau comprese sterile, nu prin c1i'ltire.

Cuprins
Cuvant inainte la ediJia a V-a

Cuvant inainte

I. Date istorice privind boala parodontala


II. Terminologie $i glosar
Glosar selectiv de termeni In parodontologie

20

III. Morfofiziologia parodonJiului marginal


Evolulia filogenetica. a sistemului de fixare a dintilor de

structurile maxilare
Embriologie B
Date generale
Dezvoltarea embrionarA a dintilor
Formarea rMAcinii
Cementogeneza
Formarea desmodontiului
Formarea oaselor alveolare
Dezvoltarea postnatalA a structurilor dentoparodontale
Eruptia dentarA
Implicatii asupra parodontiului marginal
Eruptia continuA
Formarea jonctiunii dento-gingivale $i a $antului gingival
Structura parodontiului marginal
Principalele componente ale parodontiului marginal
Parodontiul marginal superficial sau de Inveli$
Gingia
Aspecte c1inice generale ale gingiei sAnAtoase
Caracterele histologice ale gingiei
$antul gingival

26

27

27

29

31

32

33

33

34

35

35

36

38

39

.40

.40

.42

.44

.46

52

518

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Lichidul ~anlului gingival


Histochimia gingiei normale
Parodonliul marginal profund,de suslinere sau funclional
Cementul radicular
Desmodonliul
Osul alveolar
Vascularizatia ~i inervalia parodonliului marginal
Fiziologia parodonliului marginal
Fiziologia ligamentului supraalveolar
Funcliile cementului
Funcliile desmondonliului ~i ale ligamentului periodontal
Funcliile osului alveolar
Rolul hormonilor ~i al altor factori biologici asupra remanier,ii

osului alveolar
Osteopenia. osteoporoza ~i Tmboln~virile parodonliului

marginal
Regenerarea parodonliului marginal
Alte aspecte ale fiziologiei parodonliului marginal

52

58

59

59

61

64

67

71

.71

71

72

74

75

77

81

87

IV. Epidemiologia bolii parodontale

V. Etiopatogenia parodontopatiilor marginale cronice


Rolul factorilor locali Tn producerea Tmbolnavirilor parodontale
103

Etiopatogenia microbiana Tn bolile parodonliU'lui marginal


103

Placa bacteriana gingivo-dentara


105

Argumente privind rolul placii bacteriene Tn parodontopatiile

marginale cronice
106

Etapele formarii placii bacteriene


107

Clasificarea placii bacteriene .,


'
109

Bacterii patogene parodontale


111

In gingivite
;
111

In parodontite marginale
111

Mecanismele de patogenitate bacterian~ Tn boala parodontal~


120

Mecanisme directe ~i indirecte de patogenitate bacterian~


120

Imunitatea Tnnascut~ ~i dobandita. Dereglarea r~spunsului

imun Tn parodontopatii
125

Cercet~ri personale
131

Mecanismul formarii pungilor parodontale


134

Factori favorizanli .......................................137

Tartrul dentar
137

Compozilia tartrului dentar


139

Conlinut anorganic
140

Conlinut organic
140

519

CUPRINS

Formarea tartrului dentar


Teor;; asupra mineraliz~rii tartrului
Rolul dietei In formarea tartrului
Rolul tartrului In producerea bolii parodontaJe
Rolul traumei ocluzale In producerea parodontopatiilor

marginale cronice
Cariile dentare
Edentatia
Anomaliile dento-maxilare
Parafunctiile
Obiceiurile vicioase sau anormale
Factorii iatrogeni
AlIi factor; locali
Rolul factorilor generali, sistemici, In producerea Imbolnavirii

parodontale
Influenla unor factori generali asupra susceptibiliUllii de

Imboln~vire a parodonliului marginal

141

142

143

143

144

145

146

147

148

149

149

150

151

152

VI. Examinarea bolnavului parodontopat


Anamneza
Examenul clinic obiectiv
Indici de evaluare a igienei bucale $i a

164

168

st~rii

de

imboln~vire

parodontal~

Indici de inflamalie gingival~


Indici de inflamalie parodontal~
Examene complementare

175

176

178

180

VII. Diagnosticul imbolnavirilor gingivo-parodontale


Teste moderne de diagnostic al afectiunilor

gingivo-parodontale

197

VIII. Clasificarea bolilor parodontiului marginal


IX. Forme clinice - simptomatologie
Gingivite
Gingivite induse de placa bacterian~ specifica:
Gingivita croni~ (simpl~, necomplicat~) prin inflamalie de

cauza microbiana (prin plac~ bacteriana)


Gingivita hiperplazi~ prin inflamalie microbian~

(prin plac~ bacterian~)

221

221

221

225

520

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Gingivite induse de placa bacteriana specifica $i contributia

unor factori locali $i generali


Gingivite din cursul unor stari fiziologice
,.,
Gingivita de pubertate
Gingivita din cursul ciclului menstrual
Gingivita de sarcina
,
Gingivita $i gingivostomatita de menopauza .:
Gingivite simptomatice,frecvent hiperplazice. din cursul

unor boli sistemice


Gingivita din diabet
,.,.,.,.,.,
'.'
,
Gingivita din carenta vitaminei C
,.,.,.,.,.,.,
Gingivite din boli hematologice
Gingivita hiperplazica din leucemii
,
,
Gingivita din anemii
Gingivita din trombocitopenii
Gingivite din unele tulburari imunodeficitare
Agranulocitoza
Gingivita hiperplazica din granulomatoza Wegener
Gingivita din sarcoidoza
Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al undr medicamente
Gingivita hiperplazica hidantoinica
Gingivita hiperplazica prin <;intagoni$ti de calciu
Gingivita prin utilizarea medicatiei contraceptive
Gingivita hiperplazica la ciclosporine
Gingivita $i gingivostomatita ulcero-necrotica
Pericoronaritele
Gingivite neinduse de placa bacteriana specifica
Gingivita hiperplazica (fibromatoasa) ereditara
Gingivita alergica
Gingivite descuamative
Gingivita cronica descuamativa
Manifestari gingivale In lichenul plan
Manifestari gingivale In pemfigus
Gingivita $i gingivostomatita herpetica
Gingivita $i gingivostomatita aftoasa recidivanta
Gingivita $i gingivostomatita micotica
Alte forme c1inice de gingivite
Parodontite marginale
Parodontite agresive
Parodontita prepubertala
Parodontita juvenila
Parodontita agresiva, rapid progresiva
Parodontite margin ale cronice
Parodontita marginala cronica superficiala

227

227

227

227

228

229

230

230

231

233

233

235

236

236

236

,236

237

237

237

238

241

241

241

244

245

245

246

247

248

249

249

250

251

252

254

254

255

255

256

257

258

258

521

CUPRINS

Parodontita marginaJa cronica profunda lent progresiva


Parodontita marginala profunda ulcero-necrotica
Parodontita distrofica: parodontopatia marginala cronica mix1a
Manifestari gingivo-parodontale ~i orale in SIOA
Manifestari locale gingivo-parodontale la bolnavii cu SIOA
Manifestari bucale la bolnavii cu SIOA
Manifestari bucale ale infectiei HIV insotite de suferinte
generale
Manifes1ari extrabucale ~i generale frecvent intalnite in SIDA
Manifestari ale traumei ocluzale si prin lipsa contactului ocluzal
Retraqia gingivala
Tumori gingivo-parodontale benigne Si maligne
Corelatii intre patologia endodontica Si cea a parodontiului
marginal

262
267
267
269
270
270
272
272
.272
274
277
278

X. Evolufie, prognostic ~i complicafii


Abcesul parodontal marginal
Hiperestezia dentinara
Alte complicatii

XI. Tratamentul gingivitelor


marginale

283
285
285
~i

parodontopatiilor

Di-rectii principale de tratament


Fazele principale de tratament
Etapele principale de tratament
Profilaxia Si tratamentul anti microbian in inflamatiile parodontiului
marginal. Principii generale
Mijloace principale de indepartare a placii microbiene
Periajul gingivo-dentar
'
Al'gerea periei de dinti
Mijloace secundare, ajutatoare de indepMare a placii
bacteriene, a restlJrilor organice ~i de stimulare gingivala
Debridarea gingivala. detartrajul ~i indepMarea cementului
necrotic prin chiuretaj radicular
Debridarea gingivala
Detartrajul
Chiuretajul radicular
Detartrajul cu ultrasunete
Oetartrajul sonic
Tratamentul medicamentos Tmpotriva placii microbiene
Alte substante medicamentoase folosite Tmpotriva
placii baeteriene

289
289
290
291
292
292
293
301
305
306
306
320
322
327
328
331

522

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Atitudinea fala de obturatiile aproximale ~i de colet In exces

In profilaxia inflamaliilor gingivale


Tratamentul cariilor In parodontopatiile margifilale
Tratamentul medicamentos antimicrobian al gingivitelor

cronice ~i parodontitelor marginale


Modalitali de aplicare a sUbstanlelor medicamentoase

In tratamentul anN microbian (~i limplicit antiinflamator) al

gingivitelor ~i parodontitelor marginale superficiale,

agresive sau cronice


Antiseptice
Antibiotice ~i chimioterapice
,
",
,.,
Antimicotice (antifungice) .,
Particularitali ale tratamentului cu antibiotice administrate pe cale

generala in bolile parodonliului marginal


'"
Medicalia cortizonica: glucocorticoizii
','
Antihistaminice
',
"
,
,
Antivirotice ,
"",
"
Alte substanle (produ~i) cu acliune terapeutica /ocala sau

genera/a In gingivite ~i parodontite marginale


'
Aspecte actuale ale profilaxiei specifice in parodontopatii
Vaccinarea In boala parodontala
Vaccinuri moderne Tn boala parodontala
,
Utilizari ale /aserului In parodontologie
Tratamentu/ chirurgical al parodontopatiilor marginale
Tratamentul chirurgical de desfiinlare a pungilor parodontale
Progrese recente Tn tratamentul chirurgical al parodontopatiilor

marginale, Microchirurgia parodontala


Chiuretajul gingival ~i sUbgingival
Chiuretajul gingival
Chiuretajul sUbgingival
,
Gingivectomia ,
,.,
Gingivectomia gingivo-plastica
Operaliile cu lambou ,
Operatia cu lambou mucoperiostal reflectat Tfil totalitate
Operalia cu lambou mucoperiostal partial reflectat
Operaliile cu lambou mucozal
Operalia cu lambou repozilionat apical
Operatia cu lambou deplasat coronar ,
,
,
Chirurgia osoasa alveolara
Terapia de adilie
Grefele osoase .. ,
",
Regenerarea tisulara ghidata
"
Chirurgia mucogingivala ."
Elemente de implantologie Tn tratamentul parodontal

332

332

336

337

343

348

.. 355

357,

360

, .361

361

362

367

369

370

372

374

377

381

383

383

385

387

393

396

397

.401

.403

.404

.405

406

.407

A07

411

.414

.415

523

CUPRINS

Tratamentul de echilibrare ocluzal~


.422

Individualizarea microprotezelor la bolnavii parodontopati


.424

Restaurarea protetica a bolnavilor parodontopati


.425

Tratamentulortodontic
.426

Imobilizarea dintilor parodontotici


.427

Cercet~ri experimentale de fotoelasticitate


.427

Imobilizare prin sisteme fixe sau mobile?


.432

Atitudinea fat~ de pulpa dentar~ Tn imobilizarea

dintilor parodontotici
.433

Atitudinea fat~ de imobilizarea dintilor restanti care m~rginesc

bre$ele edentate
.436

Alegerea dinlilor pentru imobilizare, a metodei

$i a momentului aplicarii acesteia


.437

Alegerea dintilor inclu$i Tn sistemele de imobilizare


.437

Alegerea metodei de imobilizare


.438

Momentul aplicarii imobiliz~rii


.438

Clasificarea sistemelor de imobilizare


.439

Imobilizarea temporar~
.441

Ligaturi nemetalice din fir de m~tase, mase plastice


.442

Ligaturi metalice din sarm~ de vipl~, cupru, aur


.442

Principiul tensiunii controlate


.448

Imobilizarea temporar~ fizionomic~ prin atel~ acrilic~

vestibular~ $i ligatur~ de sarm~, realizat~ Tn cabinet,

f~r~ concursul laboratorului


.448

Imobilizarea temporar~ cu ajutorul gutierelor


.450

Atele acrilice dubie, vestibulo-orale


.450

Sina (atela) de imobilizare din materiale compozite auto- sau

.451

fotopolimerizabile
Benzi metalice, ortodontice
.452

Aparate ortodontice
.452

Imobilizarea permanent~
.452

Imobiliz~ri permanente, realizate in cabinet f~r~ ajutorul

.453

laboratorului de tehnica dentar~


Imobilizarea permanent~ prin mijloace fixe, realizat~ cu

concursullaboratorului de tehnica dentar~


.456

Imobilizarea permanent~ prin mijloace mobile, realizat~ cu

concursul laboratorului de tehnica dentar~


.458

Imobilizarea permanent~ prin mijloace mobilizabile, realizata cu

concursullaboratorului de tehnica dentar~ .................459

Aprecierea critica a sistemelor de imobilizare


.459

.461

Bioterapia de reactivare
Bioterapia de reactivare prin produse de origine animal~
.462

d ri in vegetal
.463

Bioterapia de reactivare prin pr

524

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

Bioterapia de reactivare prin produse medicamentoase de origine

sintetica
463

Vitaminoterapie ........................................463

Proceduri chirurgicale cu efecte de bioreactivare parodontal~


.464

Masajul gingival
.464

Bioterapia prin proceduri balneoterapeutice


.464

to .464

Substanle imunobiologice
,

XII. Orientari terapeutice principale


de tratament

~i

scheme

Tratamentulin gingivita cronic~ (simpl~, necomplicat~)


.465

Tratamentul1n gingivita hiperplazic~ prin

466

infl'amalie microbiana
Tratamentul gingivitelor din cursul unor st~ri fiziologice
.466

.467

Tratamentul gingivitelor hiperpl'azice medicamentoase


Tratamentul gingivitelor alergice
468

Tratamentul gingivitelor descuamative


.469

Tratamentul gingivostomatitei ulcero-necrotice


469

.470

Tratamentul pericoronaritelor
,
Tratamentul gingivitei $i gingivostomatitei herpetice
.470

Tratamentul gingivitei $i gingivostomatitei aftoase recidivante


.471

Tratamentul gingivitelor $i gingivostomatitelor micotice


472

Tratamentul parodontitelor marginale


.472

Tratamentul retraetiilor gingivale


473

Tratamentul tumorilor gingivale


474

Tratamentul complicaliilor
.475

Tratamentul afectarii gingivo-osoase a bifurcaliilor


.'

$i trifurcaliilor dinlilor laterali


.476

Examinarea periodica a bolnavilor parodontopali


.477

Atitudinea terapeutica a medicului dentist/stomatolog fala

477

de bolnavii parodontopali cu afecliuni generale


.'
Anexa 1 - Foaie de observalie
'
:
.495

Summary
~. '.' .. :
,'
501

Addenda
:
~'
~ .l. . . . 505

Cuprins
' .'
517

S-ar putea să vă placă și