FIZIOPATOLOGIA BOLILOR PANCREATICE EXOCRINE-Fiziopatologie Curs

Formarea si compozitia sucului pancreatic

Secretia pancreasului exocrin cuprinde enzime digestive si bicarbonat necesare digestiei si
absorbtiei princiipilor alimentari.
Are doua functii majore :
-digestia intraluminala si mentinerea unui pH luminal apropiat de cel neutru.
Prima functie este indeplinita de enzime secretate de celulele acinare, iar a doua- de secretia de
bicarbonat, de la nivelul celulelor pancreatice ductale
Pancreasul exocrin secreta zilnic 1 l de suc pancreatic
In compozitia lui intra substante organice si anorganice. Dintre substantele organice, cele mai importante
sunt enzimele.
Principalele grupe de enzime pancreatice sunt : enzmele proteolitice , enzimele amilolitice,
enzimele lipolitice.
Enzimele pancreatice
1.Enzimele proteolitice

Reprezinta cea mai mare parte a enzimelor din sucul pancreatic si sunt secretate sub forma
inactiva de proenzime.

Ele sunt : tripsinogenul, chemotripsinogenul, procarboxipeptidaza, proaminopeptidaza si

altele.

Tripsina, chemotripsina - sunt endopeptidaze ce scindeaza proteinele-radicalul carboxilic al

lizinei, argininei, tirozina, fenilalanina, metionina, leucina

Colagenaza si elastaza- activate de tripsina-scindeaza colagenul la nivelul prolinei,

hidroxiprolinei si glicinei.

2.Enzime amilolitice

Amilaza este secretata in pancreas dar si in glandele salivare. Forma pancreatica este mai activa
si necesita pentru o activitate optima un ph de 6,5- 7,2 si prezenta clorului.

3.Enzime lipolitice

Lipaza pancreatica catalizeaza scindarea trigliceridelor alimentare in doi acizi grasi si un

monoglicerid. Pentru a fi eficienta are nevoie de acizii biliari cu rol emulsionant si de colipaza,
secretata tot de pancreas .

Reglarea secretiei pancreatice

A.Stimularea secretiei pancreatice.
Secretia pancreatica exocrina este reglata de colecistokinina (CCK), secretina, gastrina, bombesina si
reflexe vago-vagale
1.Mecanisme hormonale
a.Colecistokinina (CCK)- este un hormon intestinal, eliberat sub actiunea aa. si a acizilor grasi
rezultati ca produsi ai digestiei.

CCK are rol importanat in stimularea secretiei enzimatice pancreatice, in etapa postprandiala,
actionand pleiotrop.

b.Secretina- este un hormon gastrointestinal eficient in stimularea secretiei de apa, bicarbonat, Na+, K,
Cl-, prin activarea adenilatciclazei. .Reglarea secretie de secretina se poate face prin factori acizi si
nonacizi, pH-ul duodenal fiind reglatorul major al secretiei.
c.Bombesina este un polipetid izolat din tractul digestiv uman si din pielea broastelor
Ea determina eliberarea de gastrina si stimuleza secretia pancreatica saraca in bicarbonat si concentrata
in enzime pancreatice

2. Mecanisme nervoase

Pancreasul este inervat de fibre nervoase parasimpatice si simpatice.

-Fibrele parasimpatice ajung la pancreas direct prin nervul vag si indirect prin filete ale
ganglionului celiac, nervii splanhnici si probabil prin plexul intramural-duodenal.
-Inervatia simpatica se realizeaza in principal prin nervii splanhici->avand un efect inhibitor asupra
secretiei pancreatice.

Acest efect inhibitor este sincron cu o vasodilatatie alfa-adrenergica mediata, ce afecteaza secretia
de apa si bicarbonat la nivelul pancreasului exocrin

PANCREATITA

ACUTA

Procesul inflamator acut al pancreasului- care poate ramane localizat la nivelul glandei sau se
extinde variabil la tesurturile peripancreatice si retroperitoneale sau la organe situate la distanta
de loja pancreatica.
In conceptia clasica- este consecinta morfofunctionala a autodigestiei pancreatice si peripancreatice prin
activarea intraglandulara a enzimelor proprii, prin diverse mecanisme, sub actiunea unor multipli
factori .
Studiile epidemiologice si clinice asupra pancreatitei acute au identificat factori etiologici multipli,
pancreatici sau extrapancreatici. Asocierea a doi sau trei factori este frecventa.
Etiologia
1. Cauze extrapancreatice :

pancreatitei

acute

1.Litiaza biliara -a fost evidentiata la 30-65% dintre pacienti.

Este declansata mai frecvent de litiaza sau microlitiaza coledociana, determinand obstructii pasagere si
traumatisme repetate ale regiunii oddiene.
Alte cauze biliare sunt : litiaza biliara necomplicata, colesteroloza veziculara, colecistita acuta litiazica,
obstructiile oddiene nelitiazice.
2.Abuzul de alcool etilic- reprezinta un important factor etiologic a pancreatitei acute care
concureaza cu litiaza biliara. Frecventa este de pana la 40-50%.
3.Iatrogena- pancreatita acuta poate fi indusa de ;
a-administrarea unor medicamente, dintre care unele au o larga utilitate terapeutica :
diuretice tiazidice, furosemid, sulfonamide, citostatice (citarabina, vincristina, ciclofosfamida),
tetraciclina, metronidazol, calciu, vitamina D.
b-explorari diagnostice invazive : punctia pancreatica percutana, colangiopancreatografia
retrograda, colangiografia intraoperatorie, aortografia inalta.
c-trumatisme operatorii :
-chirurgia

biliara:

explorare

intracoledociana

brutala,

dilatare

odiana

instrumentala
-chirurgia gastrica : ulcere penetrante in pancreas, lezarea vaselor pancreatice,
lezarea canalelor pancreatice principale.
-chirurgia splenica: lezarea cozii pancreatice, ligature arterei recurente.
-chirurgia pancreatica: pancreatectomii subtotale

-chirurgia endoscopica: sfincterotomii, extractii de calculi, drenaj transpapilar,

ablatii de tumori.
-operatii abdominale la distanta de
prostatectomie, tiroidectomie, transplanturi de organe.

pancreas

sau

extraabdominale :

4.Traumatic - traumatisme abdominale (contuzii sau plagi) cu o

incidenta globala de 1-3% cu leziuni pancreatice.
La copii cu traumatisme abdominale este mult ma frecventa, 13-30%.
5.Boli metabolice- hipertrigliceridemiile primare de tip I, IV si V se asociaza cu pancreatita
acuta, deseori recidivanta, in 30%, Hidroliza trigliceridelor la nivelul vaselor pancreatice ar
putea elibera acizi grasi, care lezeaza endoteliul vascular.
Alte boli metabolice care determina pancratita acuta : porfiria acuta intermitenta, diabetul zaharat,
insuficienta renala avansata.
6.Boli endocrine- hiperparatiroidismul este implicat intr-un numar redus de cazuri-1,5%.
Frecvent este asociat altor factori etiologici.
7.Boli infectioase- infectiile cu virus urlian Coxsackie B, adenovirus , citomegalovirus, virusul
Epstein-Barr, virusul rubeolei.
8.Boli sistemice- poliarterita nodoasa, lupus sistemic eritematos, sarcoidoza, purpura, boala Chron
9.Afectiuni vasculare- apare in boli ale tes. conjunctiv, cu vasculita (lupus eritematos sistemic),
in ischemia secundara hipoperfuziei sau prin embolie ateroscleerotica.
10.Pancreatita acuta obstructiva- apare in evolutia unor boli pancreatice, biliare si duodenale
care determina obstructii ale canalelor pancreatice-excretorii. Pancreatita acuta poate fi prima
manifestare clinica a tumorilor periampulare sau a cancerului pancreatic ductal.
11.Pancreatita acuta idiopatica- reprezinat forma care nu poate fi decelata nici una dintre
cauzele cunoascute ale pancreatitei acute, ceea ce presupune epuizarea tuturor investigatilor
diagnostice.
2. Cauze pancreatice:
a. Congenitale- absenta canalului pancreatic, absenta sau anomalii de implantare a coledocului,
stenoza ampulei Vater, chist coledocial, duplicatie duodenala, diverticul periampular.
b. Castigate : tu pancreatice , tu periampulare, stenoze ductale, stenoze duodenale, litiaza
Wirsungiana.
Patogeneza
Activarea enzimatica intraglandulara reprezinta momentul esential al
declansarii si presupune transformarea proenzimelor proteolitice si lipolitice in enzime active.

In conditii fiziologice, cu exceptia amilazei, toate celelalte enzime pancreatice sint secretate, depozitate
si excretate de celula acinara sub forma inactiva
Activarea lor are loc numai in lumenul duodenal sub actiunea enterochinazei.
In celula acinara este sintetizat inhibitorul pancreatic al tripsinei( PTI ) care excretat si transportant in
ductele pancreatice, are rol de a inactiva tripsina
Epiteliul ductal este acoperit de un strat de mucus care il protejeaza impotriva actiunii enzimatice.
De asemenea in serul sangvin exista un complex de inhibitori care neutralizeaza majoritatea enzimelor
pancreatice : I antitripsina, II macroglobulina, antichimotripsina , inhibitorul C1 esterazei.
Nivelul redus al inhibitorilor serici genereaza un teren predispus pentru aparitia pancreatitei acute

I. Mecanismul canalar
Este implicat in pancreatita acuta obstructiva si a reprezentat prima ipoteza patogenetica. Conform
acestei teorii obliterarea papilara in principal litiazica, determina:
- refluxul bilei in canalele pancreatice si
- activarea enzimatica intraglandulara sub actiunea componentilor biliari.
-Refluxul duodeno-biliar reprezinta o varianta distincta a mecanismului canalar
!!! Refluxul continutului duodenal, bogat in enzime pancreatice activate, sub actiunea enterokinazei ar
declansa pancreatita acu

II. Mecanismul vascular

Are un rol important atat primar cat si secundar in declansarea pancreatitei acute
.Ischemia celuleor acinoase-> elibereaza hidrolazele lizozomale care vor determina casacada activarilor
enzimatice.
Mecanismul vascular este determinat primar in: pancreatite post-traumatice, post-operatorii, posttransplant cardiac, post circulatie extracorporeala.
Ischemia este amplificata de stimularea excesiva a pancreasului si de preexistenta unor leziuni in
teritoriul vascular pancreatic.

III. Mecanismul infectios

Decelarea unor titruri crescute de anticorpi in pancreatita acuta infectioasa, virala sau bacteriana a
generat ipoteza patogenetica a contaminarii directe,
Mecanismul infectios apare secundar pancreatitei acute necrotice unul din factorii de agravare a bolii.

Reprezinta principala cauza de deces in fazele tardive ale pancreatitei acute.

Efectul toxic direct asupra celulei acinare este incriminat in pancreatiata acuta alcoolica, in
intoxicatile cu alcool metilic si in unele pancreatite acute medicamento

Complexitatea fenomenelor fiziopatoligece necesita o sistematizare in patru etape de

evolutie :

a. Etapa de declansare
Se considera ca activarea enzimatica intraglandulara si generarea unor cantitati infime de tripsina
reprezinta momentul essential al declansarii pancreatitei acute.
Factorii potentiali de activare sunt multiplii : kinaze celulare, leucocite sau bacteriene, enterokinaza,
acizii biliari, sistemul coagulare /fibrinoliza.
Homeostazie este perturbata-> modificarilor ischemice din microcirculatia pancreatica precum si a
stimularii excesive a receptorilor membranari.
Aceasta stimulare excesiva sau repetata, a receptarilor membranari ar produce depletia ionilor de calciu
din reticulul endoplasmatic
Cresterea calciului intracellular declanseaza pancreatita acuta prin activarea enzimelor celulare
distructive
b.Etapa locoregionala
Cascada activarilor si autoactivarilor enzimatice
Placa turnanta a fenomenelor enzimatice din pancreatita acuta este transformarae intraglandulara a
tripsinogenului in tripsina, cantitati mici de tripsina fiind suficiente in decalnsare cascadei
enzimatice
Tripsina initiala va genera cantitati din ce in ce mai mari de tripsina care exercita efecte locale multiple :
neutralizarea inhibitorilor antitripsinici, autodigestia prin proteoliza a structurilor glandulare si
periglandulare, explozia raspunsului inflamator local si cataliza reactilor de activare a
enzimelor pancreatice
Chemotripsina determina edem si alterari vasculare.
!!! Reactia generaza radicali liberi de oxigen, contribuind la declansarea socului oxida
Fosfolipaza A2-> scindeaza fosfolipidele in compusi toxici. Ea transforma lecitina si in lizolecitina
respectiv lizocefalina, produsi nocivi cu efecte citotoxice , citolitice si hemolitice.

Din hidroliza fosfolipidelor membranare rezulta si acizi grasi liberi si acid arahidonici, care sub actiunea
ciclooxigenazei si lipooxigenazei se transforma in produsi bioactivi cu efecte asupra tonusului
vascular
Lipaza este activata in prezenta sarurilor biliare si produce necroze grasoase locale sau metastatice .Ea
lezeaza adipocitele si scindeaza grasimile neutre in glicerina si acizi grasi. Acestia in combinatie cu
ionii de calciu formeaza sapunuri rezultand citosteatonecroza.
Amilaza pancreatica este singura enzima secretata de pancreas in stare activa. Si este eliberata in
cantitati excesive in cursul proceselor de autodigestie si necroza celulara.
La randul sau activarea complementului contribuie la acumularea locala si activarea leucocitelor cu
generarea de fosfolipaza C care participa la producerea necrozei
Tripsina activeaza si sistemul kalikreina/ kinina cu obtinerea de bradikinina si kalinina, cu puternice
efecte vasculare si sistemice.
Pe plan local activarea in cascada a enzimelor pancreatice declanseaza procesul de autodigestie
glandulara si periglandulara care intereseaza celulele acinare, sistemul ductal, vasele sanguine si
tesutul grasos.

Raspunsul inflamator local

Amploarea si tendinta de extensie continua a inflamatiei, caracterul sau aseptic, interesarea sistemica
precoce si ineficienta terapiei antienzimatice, sugereaza interventia unui raspuns inflamator local si
sistemic.
Monocitele, macrofagele si polimorfonuclearele netrofile sunt sursele principale de citokine
proinflamatorii : facorul de necroza tumorala (TNF ), interleukina VII (IL VII) , interleukina VIII (
ILVIII) , interleukina I (IL I,) factorul de activare plachetara (PAF), oxidul nitric.
Multitudinea de citokine proimflamatorii eliberate, stimularea reciproca a productiei lor, cascada
raspunsului inflamator in pancreatita acuta .
Aceste citokine determina cresterea activitatii procuagulante si permeabilitatea endoteliului vascular cu
eliberarea alt

C. Etapa coafecarii sistemice

Enzimele pancreatice activate, polipeptidele biologic active, citokinele proinflamatorii si produsii toxici
rezultati din procesele metabolice viciate-> difuzeaza de la nivelul lojei pancreatice in spatiile
retroperitoneale si in marea cavitate peritoneala,
Staza si hiperpermeabilitatea capilara determina aparitia unui revarsat inflamator abundent, bogat in
enzime active, peptide vasoactive si citokine
Sechestrarea plasmatica in aceste teritorii poate atinge 1/3 din volumul plasmatic explicand hipovolemia
din pancreatita acuta.

 D.Etapa de restitutie sau postenzimatica

a.In pancreatia acuta usoara,
caracterizea- etapa de refacere incepe de obicei dupa 15 zile de la debutul bolii .Ea se za prin
predominanata proceselor anabolice si resatabilirea mecanismelor homeostatice cu normalizarea
glicemiei , a ionogramei serice si a echilibrului acidobazic.
Acestea impreuna cu normalizearea titrului amilazelor serice si urinare sunt considerati indicatorii
ai evolutiei favorabile.
Refacerea proteinelor serice este mai lenta si de durata.
b.In pancreatitele acute severe
- complicatiile locale si sistemice, intarzie restabilirea hemeostazei prin favorizarea socului
metabolic cronic si aparitia unor sechele functionale (diabet insulino dependen

Manifestarile pancreatitei acute:

Simptomul frecvent- este durerea abdominala- in epigastru sau hipocondru sting apoi difuza in tot
abdomenul, iradiaza in spate sau pe flancuri.
Pozitia antalgica-in cocos de pusca
Un alt simptom frecvent il constituie varsaturile initial alimentare apoi biliare, urmate de un ileus reflex.
Starea de soc cu-- detress respirator, tulburarile cardio-vasculare si renale (oligoanuria) sunt mai putin
frecvente , dar pot fi responsabile de inducerea decesului.
Febra instalarea ei poate avea semnificatia unei necroze sau a unei suprainfectii.
Examenul clinic evidentiaza prezenta meteorismului si o aparare abdominala extinsa difuza sau
localizata (in epigastru sau hipocondru drept). -peritonita sau infarct mesenteric
PANCREATITA CRONICA
Conceptul de pancreatita cronica- s-a cristalizat mai tarziu fata de cea de pancreatita acuta.
Morfopatologii si chirurgii au descris prima data aceasta notiune si mult mai tarziu a aparut conceptul
integrativ clinic, functional si morfologic.
Din punct de vedere clinic pancreatita cronica se caracterizeaza prin dureri abdominale recurente sau
persistente, cu timpul aparand semnele de insuficienta pancreatica : steatoree, diabet zaharat.
Din punct de vedere morfologic, boala consta dintr-un proces de scleroza, neregulata, cu distrugerea si
pierderea permaneta a parenchimului pancreatic exocrin. Procesul poate avea distributie focala,
segmentara sau difuza.
Functional se caracterizeaza prin deteriorarea functiei pancreatice exo- si endocrine

Cea mai frecventa cauza de insuficienta pancreatica la adult.

Determina leziuni morfologice ireversibile cu deteriorarea functiei endo si exopancreatice
Secretia enzimelor pancreatice tinde sa acada progresiv
Cauzele pancreatitei cronice :

1-alcoolismul cronic

2-obstructiile biliare: chiste, litiaza, tumori, diverticul, odite, polipi, procese inflamatorii
si infiltrative cronice.

3-malnutritia protein calorica : deficit de aport, absorbtie inadecvata, anomalii metabolice.

4-pancreatita metabolica : hiperlipoproteinemii, hiperpararatiroidism , DZ.

5-pancreatita prin deficit de oligoelemente si vitamine : deficit de zinc, cupru, magneziu,

seleniu

FIZIOPATOLOGIA OCULUI-Fiziopatologie Curs

OCUL= insuficien cardio-circulatorie acut sever, progresiv, n care perfuzia

tisular este sczut sau inadecvat, rezultnd disoxie (hipoxia tisular generalizat
sau imposibilitatea celular de utilizare a oxigenului).
!!! Disfuncie multipl de organ

CLASIFICAREA

oc hipovolemic (volum sanguin sczut n sistem vascular de dimensiuni

normale)

 oc cardiogenic (datorit unei miocardiopatii scade debitul cardiac)

oc obstructiv (scderea debitului cardiac prin obstruarea fluxului sanguin
n plmni sau inim)

oc distributiv (creterea dimensiunilor sistemului vascular prin

vasodilataie, n prezena unui volum normal de snge)

I.

ocul hipovolemic

Hemoragic
Nonhemoragic
Pierderi lichidiene externe
Sechestrri hidro-electrolitice interne
venodilataie
ocul hipovolemic
Hemodinamic au loc:
: scderea presiunilor de umplere diastolice
scderea volumului sistolic
Debitul cardiac este parial meninut prin:

tahicardie compensatorie

creterea reflex a rezistenei vasculare periferice i a contractilitii

miocardice, mediate prin mecanisme neuroumorale.
Dac pierderea de snge depete mai mult de 20-25% din volumul intravascular,
aceste mecanisme compensatorii nu mai sunt eficiente rezultnd:
hipotensiune
scderea debitului cardiac.

Manifestri clinice

Tahicardie cu puls filiform

Tahipnee, polipnee

Vene periferice i ale gtului colabate

Presiunea venoas central este sczut, indicnd reducerea presarcinii

Hipotermie, senzaie de frig, marmorarea tegumentelor

Semne de compromitere a perfuziei periferice:

o piele palid, rece, umed

o scderea diurezei
o alterarea statusului mental

II.

ocul cardiogenic = reducerea sever a performanei cardiace

Miopatic (infarctul miocardic extins , cardiomiopatie, depresie miocardic

din cadrul unui oc septic).

Mecanic, reprezentate de valvulopatii severe (cel mai adesea aortic sau

mitral), defect de sept ventricular sau rupturi de sept n urma unui infarct
miocardic, anevrisme ventriculare, cardiomiopatia hipertrofic.

Aritmii severe (tahiaritmii, bradicardii).

ocul cardiogen este caracterizat:- prin disfuncie primar miocardic i este

diferit de ocul hipovolemic prin faptul ca presiunile de umplere ale cordului cresc.
Fiziopatologie
ocul cardiogen produs prin infarct miocardic acut apare dac 40% din
ventriculul stng este afectat, fiind cea mai frecvent cauz.
Poate apare: prin infarctizare masiv
prin scderea cumulativ a funciei de pomp.

Tablou clinic

hipotensiune absolut sau relativ care se definete ca o TAs <90mmHg

oligurie instalata rapid cu un debit mai mic de 20 ml/h

Alterarea functiilor psihice

Vasoconstrictie cu tegimente reci si palide

Temperatura corpului scazuta

Simptome i semne care in de boala cauzal

n cazul infarctului de miocard sunt prezente :
durerea toracic
stare de anxietate
n infarctul de ventricul drept:
plmnii sunt curai i clari n ciuda distensiei jugularelor
ocazional apariia unor modificri stetacustice

zgomot de galop
frectur pericardic
raluri bronice

III.Socul distributiv
- este rezultatul unei distribuii neadecvate a volumului intravascular, cauzat n
special de o vasodilataie periferic. Consecina este perfuzia tisular deficitar.
1. ocul septic
Infecie fenomen microbian caracterizat de un rspuns inflamator la prezena
microorganismelor sau la invazia acestora n esuturile sterile .
Bacteriemia prezena bacteriilor viabile n snge.

 Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS) rspunsul inflamator

sistemic la o varietate de situaii clinice severe.
Rspunsul se manifest prin cel puin 2 din urmtoarele semen:
Temperatur: > 38grade C sau < 36 grade C
Frecvena cardiac : > 90/min
Frecvena respiratorie: > 20/min sau PaCO2 < 32 mmHg
Leucocite : > 12.000 sau < 4.000/mmc sau > 10% imature
Stadializare
Sepsis rspunsul inflamator sistemic la infecie. Se manifesta prin 2 sau
mai multe din condiiile de mai sus, ca rezultat al infeciei.
Sepsis sever sepsis asociat cu disfuncie organic, hipoperfuzie i
hipoTA. Hipoperfuzia
oc septic sepsis + hipo TA n ciuda resuscitrii volemice adecvate. In
ocul septic, funcia cardiac i perfuzia periferic sunt anormale. Hipotensiunea
indusa de sepsis reprezint o tensiune sistolic 40 mmHg .
Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) reprezint prezena
unei modificri sau alterarea funciei unor organe la un pacient cu boal acut
(critic) la care homeostazia nu poate fi meninut fr intervenie.

Fiziopatologie
ocul septic este caracterizat printr-un status hiperdinamic cu
debit cardiac crescut
rezisten vascular periferic sczut
hipoxia tisular
Acestea duc la reducerea aportului de oxigen la esuturi prin - maldistribuia
fluxului sanguin periferic sub aciunea endotoxinei microbiene i a
mediatorilor eliberai de aceasta.
Simptome
Febra este cel mai frecvent semn

.
Hipotermia -are un prognostic rezervat. Apare n cazul vrstelor extreme, boli
debilitante sau sepsis in stadiu avansat.
Tahicardia Tahipnee
Semne i simptome legate de punctul de intrare:
Oligurie Hipoxemie Acidoz Trombocitopenie

SNC- cefalee, convulsii, meningism, modificri neurologice focale, alterarea

statusului mental
Respirator dispnee cu tahipnee, tuse producie de sput, hemoptizii.
Digestiv- durere abdominale i distensie, greuri, vrsturi, diaree, anorexie,
Ileus, sensibilitate focal la palpare.
Renal- durere in flancuri, sensibilitate la palpare; Hematurie, oligurie ,
Cutanat- eritem, edem, limfangit,abcese.

2.ocul anafilactic
Reprezint reacia acut la o substan strin la care bolnavul a fost anterior
sensibilizat.
Poate apare dup:
injecii intravenoase sau intramusculare
mucturi de insecte
administrarea unor produse din snge sau a substituenilor de plasm
expunerea la produi ce conin latex sau expunerea la un potenial alergen.
Cele mai incriminate substane sunt antibioticele i n special penicilinele precum i
substanele de contrast.

Fiziopatologie
n cazul declanrii unei reacii anafilactice are loc degranularea mastocitelor i
bazofilelor proces care poate fi precipitat prin variate mecanisme:

 reacii anafilactice: sunt reacii de hipersensibilitate dup interaciunea

ntre anticorpii Ig E cu un antigen.
reacii anafilactoide: degranularea mastocitelor i eliberarea mediatorilor
apare ca rspuns direct la prima expunere la antigen prin alt mecanism dect cel
mediat de Ig E .
Tablou clinic
Efectele mediatorilor se manifest prin multiple reacii, severitatea reaciei
depinznd de calea de ptrundere a antigenului precum i de cantitatea lui.
Peste 50% din decese apar n prima or de la expunere.
Iniial bolnavul acuz:
senzaie de slbiciune eritem cu prurit rigiditate toracic, tuse crampe
abdominale.

Tabloul clinic
La aproximativ 20 de minute de la expunerea la alergen apar manifestrile:
cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune brutal urmat uneori de oprirea
cordului.
respiratorii:dispnee expiratorie cu edem laringian i bronhospasm,
wheezing, insuficien respiratorie acut
vrsturi sau diaree
reacie cutanat i mucoas generalizat.
alte semne nsoitoare sunt: agitaie, anxietate, obnubilare, hematurie din
cauza hemolizei.
Constatarea eritemului, a urticariei sau a angioedemului la un bolnav cu
hipotensiune sever orienteaz diagnosticul de oc anafilactic!

IV.

ocul obstructiv = reducerea debitului cardiac prin scderea

umplerii diastolice a cordului

oc anafilactic-
vasodilataia

MECANISME FIZIOPATOLOGICE GENERALE N OC

1. Reacia neuro-hormonal
2. Mecanisme imun/inflamatorii
3. Profilul hemodinamic
4. Modificri ale microcirculaiei
5. Modificri ale metabolismului celular
6. Mecanismele MODS

1. Reacia neuro-hormonal n oc = hipovolemia activeaz mecanismele

compensatorii:

creterea secreiei de catecolamine, ce realizeaz o centralizare a circulaiei

spre organele vitale (SNC,cord).

sistemul RAA i ADH, care contribuie la retenia de ap i sodiu.

Creterea sintezei proteinelor plasmatice realizeaz mrirea presiunii
coloiosmotice

Creterea secreiei de eritropoetin.

Creterea secreiei de cortizol pentru a crete rspunsul vascular la
catecolamine

2. Mecanisme imun/ inflamatorii

3, Profilul hemodinamic n oc

scderea debitului cardiac prin: scderea presarcinii cardiace (hipovolemie) ocul hipovolemic, scderea contractilitii cardiace (ocul cardiogen),
umplere cardiac diastolic deficitar (ocul obstructiv extracardiac)

scderii rezistenei vasculare sistemice (vasodilataie) - ocul distributiv

(septic, anafilactic, neurogen).
5. Modificri ale metabolismului celular n oc

Hipoxie
Deficit de substrat nutritiv
Acidoz lactic
Leziunea de reperfuzie.
!!! n ocul septic - hipoxia citopatic

!!! ONOO-

4. Modificri ale microcirculaiei n oc

Mecanisme:

dezechilibre hemodinamice
fluxul sanguin capilar scade i devine heterogen
deschiderea unturilor arteriovenoase
dezechilibre inflamatorii
edemul/lezarea celulelor endoteliale
edem interstiial
dezechilibre hemostatice - CID

6. Mecanismele disfunciei/ insuficienei multiorganice

DISLIPIDEMIILE-Fiziopatologie Curs

Definiie

Totalitatea tulburrilor cantitative i calitative ale lipidelor plasmatice (C, TG,

HDLc)

Prevalena >30%

Factor major de risc pentru ATS

Normalul lipidic: CT 180-220 mg%

TG 60-142 mg%
HDLc 40-50 mg%
50-60 mg%

Clase ale lipoproteinelor

Forme circulante ale lipidelor

Chilomicroni
VLDL
IDL
LDL
HDL

Structura lipoproteinelor
forma de transport plasmatic a lipidelor
macromolecule alctuite din:
nucleu central

trigliceride

colesterol esterificat

proprieti hidrofobe

fosfolipide

colesterol neesterificat

apolipoproteine solubilitate

nveli extern

Clasificarea lipoproteinelor
Clasa

Coninut lipidic (%)*

TG

Chilomicroni

80-95

FL
2-7

3-9

VLDL

55-80

IDL

20-50

5-15
20-40

10-20
15-25

LDL

5-15

40-50

20-25

HDL

5-10

15-25

20-30

*=diferena pn la 100% este reprezentat de Apo

Clasificarea dislipidemiilor n funcie de natura anomaliei

Genetice (primare, familiale)
HC familial
HC prin deficit de apoB100
HC poligenic

Secundare
Hipotiroidism
Sindrom nefrotic
Colestaz

Hipertrigliceridemii (HTG)
Genetice (primare, familiale)
Deficit de LPL
Deficit de apo CII
HTG familial

Secundare
DZ controlat nesatisfctor,
sindrom nefrotic, uremie,
alcoolism, estrogeni, betablocante

Hiperlipidemii mixte (HM)

Genetice (primare, familiale)
Disbetalipoproteinemia (HLP
familial tip III)
Hiperlipidemia familial combinat

Secundare
Sindrom nefrotic
Hipotiroidism
Boal Cushing
Diuretice
DZ controlat nesatisfctor

Clasficarea n funcie de severitate

Hipercolesterolemii
uoare: 200-239 mg%
moderate: 240-299 mg%
severe: 300 mg%
Hipertrigliceridemii
de grani: 150-199 mg%
moderate: 200-499 mg%
severe: 500 mg%

Diagnostic
1.
2.
3.
4.
5.

Tablou clinic
Aspectul serului sau plasmei
Dozarea CT, TG, HDLc
Calcularea LDLc
Alte metode (de cercetare)

3.Dozarea lipidelor
CT:
TG:
HDLc:

>200 mg%
>150 mg%
<40 mg%
<45 mg%

Rolul lipoproteinelor n ateroscleroz

LDL
cele mai aterogene
transport 60-70% din COL din snge ctre esuturile periferice celulele
arterelor coronare, ale altor artere ateroscleroz
prin legarea apo(a) de apo
B100 LDL devine Lp(a) Lp(a) = risc de boli cardiovasculare
Se calculeaz cu formula lui Friedewald:
LDL-C = CT HDL-C TG/5
(TG < 400 mg/dL)
Valori normale < 130 mg/dL
(< 3,36 mmol/l)

HDL

produse n ficat i intestin

conin 20-30% din COL circulant
transport COL de la periferie ficat = transport retrograd al COL rol
antiaterogen
rol de protecie mpotriva aterosclerozei
preia COL din pereii vasculari !!!!!!!
Valori normale:
B > 39mg/dL (>1mmol/l)
F > 43 mg/dL (1,1mmol/l)
Modificri patologice:
< 35mg/dL - risc coronarian la ambele sexe, prognostic rezervat

ATEROSCLEROZA
Este o boala generala metabolica, cronica, generata de un complex de factori
veriga principala fiind tulburarea metabolismului lipidic
iar consecinta anatomopatologica->
- ingrosarea peretelui arterial,
-cu stenozarea lumenului si
- tulburari de irigatie
Rolul lipoproteinelor n ateroscleroz
Factori de risc adiionali

Vrsta (brbai >45; femei >55 sau menopauz prematur fr tratament de

substituie estrogenic)
Istoric familial de boal coronarian precoce
Fumat
Hipertensiune arterial (>140/90 mmHg sau tratament antihipertensiv)
HDL sczut (<35 mg%)
Diabet zaharat

Factori de risc:

Hipercolesterolemia
Hipertensiunea arteriala
Fumatul
Diabetul zaharat
Obezitatea
Factorii genetici
Hipotiroidism
Sedentarism
Alimentatia bogata in calorii, in lipide, in glucide rafinate,sare

Traumele psihice(stresul)

Factor de protecie

HDL-colesterol crescut (>60 mg%)

Ateroscleroza de aorta
Tratament

Stabilirea dietei
Cultura fizica medicala
Reglementarea activitatii fizice si psihice

TRATAMENT

Tratamentul medicamentos:
-agenti terapeutici care asigura stabilitatea coloidala a plasmei
-substante care inhiba sinteza colesterolului
-medicamente care mobilizeaza lipidele fixate pe artere
-vitamine cu efect antiaterogen
-hormoni tiroidieni

DIABETUL ZAHARAT

Este o boala de metabolism cu evolutie cronica,determinata genetic sau

castigata,caracterizata prin perturbarea metabolismului glucidic,insotita sau
urmata de perturbarea metabolismului lipidic,protidic si mineral si care se
datoreaza insuficientei absolute sau relative de insulina in organism

Triada clasica simptomatica:

Polifagie
Poliurie
Polidipsie

Etiologie:

Ereditatea
Alimentatia
Profesiunea si mediul
Varsta
Infectiile,in special virozele

Patogenie si fiziopatologie
Clasificare:
Diabetul zaharat insulinodependent,tip I
Diabetul zaharat insulinoindependent,tip II
Complicatiile diabetului zaharat

Coma acido cetozica

1.Acidocetozaincipienta
2.Stadiul de precoma diabetica
3.Stadiul de coma diabetica

Hipoglicemia si coma hipoglicemica

Complicatii vasculare
1.microangiopatia
glomeruloscleroza diabetica
retinopatia diabetica
2.macroangiopatia

Glomeruloscleroza diabetica
Retinopatia diabetica
Complicatii infectioasa:
furuncule
abcese
tuberculoza pulmonara
infectii genitale si renale
Complicatii oculare
retinopatia
cataracta

Complicatiile nervoase