Sunteți pe pagina 1din 6

Insuficienţa mitrală Stenoza mitrală

Fiziopatologie Forme anatomo-chirurgicale


Element esenţial: regurgitarea sângelui VS - forme suple: sudură comisură, valve puţin
Ò AS îngroşate
Regurgitarea depinde de: - forme fibroase: scleroză marginală sau
- suprafaţa orificiului mitral difuză
- diferenţa de presiune - forma suborificială: fuziune valvulo-
atrioventriculară papilară
- de durata regurgitării - forma calcificată: calcificări comisurale
Tipuri de regurgitare: apoi cu valve şi inel
a) R. mică 10 ml/sistolă După gradul de extindere a leziunilor:
b) R. medie 10-30 ml/sistolă - stenoza mitrală în diafragm
c) R. importantă 30-100 ml/sistolă - stenoza mitrală în tunel (canal conic,
Consecinţe: bloc pietros)
Aval: dilatarea VS Ò accentuarea Modificări anatomo-patologice ale
regurgitării cavităţilor cardiace
Amonte: dilatarea AS AS - volum normal 50-60 cm3 Ö SM 100-
IM acută Ò AS necompliant Ò EPAc 200 cm3 ;
IM cronică Ò AS compliant Ò - apar trombi care se pot ulcera,
hipertensiune venocapil. importantă Ò calcifica;
apare FiA - focare inflamatorii parietale;
- placarde hemoragice.
VS - în general normal sau mic;
- pot apare leziuni de cordaje şi pilieri
(calcificări).
VD + AD – sunt mai mult sau mai puţin
dilatate în funcţie de gradul HTP
☞ VD dilatat sau hipertrofiat
☞ infundibulul pulmonar dilatat

(Rx Ò bombarea arc.II stg.)


☞ AD dilatat 10% din cazurile
de SM se pot asocia cu leziunitricuspidiene
Plămânul mitral
- rigid, fără elasticitate;
- leziuni parenchimatoase cu îngroşarea
septurilor inter- alveolare, acumulare de
pigment feric (acrocite, noduli
hemosiderinici);
- leziuni vasculare: distensie veno-capilară,
alveolită edematoasă;
- leziuni arteriolare în stadiul de HTP
arterială cu îngroşarea intimei,
muscularizaţia mediei;
- leziuni bronşice: teleangiectazii la nivelul
submucoasei
- leziuni pleurale: epanşament interlobar
Tulburări funcţionale de debut:
Tablou clinic a) dispnee progresivă de efort (trebuie
Semne funcţionale: sunt dependente de cuantificată după clasificarea în 4 stadii
volumul regurgitării şi de modalitatea de NYHA);
apariţie b) edem de efort = EPA de efort
IM moderată Ò asimptomatică şi c) tusea
dg. este întâmplător d) hemoptizii:
IM cr. mare Ò dispnee de efort - iniţial la efort (în cursul puseelor de
(DC ß) bronşite sezoniere) - ulterior frecvente şi la
ortopnee repaos
palpitaţii (tulb. de ritm) - se produc datorită anastomozelor
IM acută Ò E.I., ruptura de pilier, anormale între venele pulmonare şi venele
cordaje, IM acut bronşice (la omul normal aceste
dispnee paroxistică anastomoze sunt inactive)
EPA - în SM se realizează un adevărat scurt-
Şoc cardiogen circuit între venele pulmonare şi venele
bronşice
- ele pot să se producă şi datorită EPA sau
maladiei tromboembolice
algii toracice:
- dureri ce survin la efort uneori;
- pot simula o angină pectorală;
- alteori pot fi surde şi nu au
comportamentul crizei de
angină pectorală;
- junghiul interscapulo-vertebral Vaquez-
Vilbonnet;
- hepatalgie de efort cu iradiere
retrosternală.
f) modificările stării generale:
- nanism mitral (pseudo anemic)
- facies mitral
- TAS ≤ 110-120 mmHg
g) palpitaţii – datorită tulburărilor de ritm
frecvente ce apar în SM: EA, EV, TPA,
FlA, FiA.
h) tromboembolii: - tromboze
- embolii
— E sistemice datorită trombozei
AS
disfonie – Sd. Ortner datorită compresiunii

recurentului
h) infecţii pulmonare = bronşite hibernale
i) convulsii: - prin debit mic
- prin tromb AS
Examen obiectiv Auscultaţie:
Inspecţie - ritmul Duroziez (zg.I >, CDM, UD)
-şoc-pulsaţie hiperdinamică evidentă, - zg. I > valve mobile
scurtă - zg. I < valve remaniate
Palpaţie - insuficienţă aortică
- mărirea cordului longitudinal - insuficienţă mitrală
- AS se poate palpa în sp. III parast. stg.- - VS insufficient
impuls telesistolic CDM > 0,04-0,12” după zg. II
- pulsaţie parasternală stg.(AS mare < 0,04 Òclivare
împinge VD) > 0,12 Ò zg.III (galop)
- puls venos jugular normal - se aude în zona apexului
- freamăt sistolic la apex (dat. SS) Intervalul Q-ZI foloseşte pentru aprecierea
- pulsaţie apexiană echivalent al zg.III zg.II – CDM gradului stenozei
Auscultaţie: Q-ZI Ò lung stenoză strânsă
- zg. I × sau N datorită rigidităţii valvelor Q-ZI Ò scurt stenoză largă
sau contopirii cu suflul zg. II-CMD scurt stenoză strânsă
- zg. II P Ö zg. II P ≥ HTP
- zg. III prezent Ädatorită Ö fluxului prin - SD în zona de auscult. a pulmonarei
valva mitrală în prima parte a diastolei HTP - impuls sistolic parasternal stg.
☞ uruitura diastolică UD
- la apex în lateral stg.
- expresia unui flux turbulent prin zona
stenozată
- mai aspru
- începe imediat după zg. II
- intensitatea ei nu este în relaţie cu
Ä IM este semnificativă ☞ SS de însoţire în stenozele mitrale f.
strânse
Suflul sistolic ☞ Galop VS - când stenoza mitrală se
(holosistolic) asociază cu o I. Mitrală sau I. Ao.
- imediat după zg.I şi după A Semnele de I.C. dreaptă (când s-au
- uniform instalat)
- intens - jugulare turgescente
- iradiere în axilă şi interscapulo-vertebral - hepatomegalie
stg.(cuspa ant.) iradiere spre aortă (cuspa - edeme m. inferioare
post.) - ascită
- muzical (rupturi de cordaje) - pleurezie dreaptă
— Ö în effort, după adrenalină - embolii pulmonare (infarct pulmonar)
— × NTG, digitală - puls hepatic
manevra Valsalva - ss. de insuficienţă tricuspidiană
diuretice - galop ventricular drept
vasodilatatoare

Paraclinic l SM uşoară: - ecg N


I. ECG l SM moderată: - AS larg cu Ö
— IM uşoară Ò ecg N presiunii
— IM severă P lărgit şi crestat >0,12 “ în DII, DIII, V1
- AS Ö, P larg, crestat ± aP + 450 – 300 (stg.)
- HVS subdenivelare V5 – - dacă apare FiA Ò unde F mari
V6 (suprasolicitare VS), R mare în D1 , l SM cu HTP: - P devine înalt,
aVL, V5 – V6,, S mare în V1 - V2. ascuţit DII, V1
- HVD - aQRS deviată la dr.(+1200,+1500)
- HBiV - HVD
- FiA

— IMAc Òecg N
. Rx III.Rx. poate arăta:
IMAc: - AS Ò N sau mic - o siluetă cardiacă mitrală
- stază pulmonară (hil - lărgirea AS (PA, OAS, LS)
stufos, linii Kerley) - dublu contur dr.
IMCr: - AS enorm - calcificări mitrale sau de AS
- VS Ö , ulterior VD mărit - VS mare sau mic
datorită supra- încărcării sistolice - semne de hipertensiune veno-capilară:
- cord mare „redistribuţie venoasă lobară superioară
- calcificări inel mitral „edem interstiţial
- hiluri şi circulaţie „linii Kerley exprimă staza limfatică (A-
pulmonară încărcate (circ. pulm. cu stază la hil, B-la baza SM strânsă, C-între)
venoasă şi capilară sau HTP art.) „edem alveolar
„epanşament pleural
- hemosideroză
- calcificări pulmonare
- infarct pulmonar
- alte boli pulmonare asociate

III. FONO: - SS în bandă II. FONO: - precizează elementele


- zg. III prezent auscultatorii ale SM
IV. ECHO-M: - permite calcularea indicelui Wells
- AS > 40 mm telesistolă - izolează suflul diastolic (IAo. sau IP)
- Ö VD ( > 27 mm) - izolează SS de însoţire (dg. dif. cu IM)
- Ö VS ( > 60 mm) - izolează UD (dg.dif. cu alte elemente
multiple ecouri în sistolă cu mişcare ECHO-2D:
posterioară - suturi comisurale
- VMA amplă cu mişcare până în - remanieri valvulare şi subvalvulare
sept IV - mărirea AS cu sau fără tromboză
ECHO-2D: - dilatarea cavităţilor drepte şi venei
- poate decela şi etiologia prin cave inferioare
aspecte particulare - calcularea suprafeţei orificiului mitral în
protodiastolă
Tratament I. Etapa asimptomatică
I. IM Asimptomatică Ò profilaxia RAA a) Profilaxia RAA: - penicilină
Ò EI - eritromicină
II. IM Simptomatică: b) Profilaxia endocarditei bacteriene:
- reducerea consumului de sare II. Etapa simptomatică.
(IC) - diuretice - restricţie sare
- digitală - restricţie efort
-K - sedare
- vasodilatatoare ( × presarcina): - diuretice: nefrix, furosemid
prazosin, captopril, hidralazină, nitroprusiat
- antiaritmice
- anticoagulante.

Maladia mitrală Prolapsul de valvă mitrală ( sindrom


Fiziopatologie Barlow)
Consecinţele maladiei sunt complexe Tablou clinic
- × DC - palpitaţii: aritmie, eretism
- presiune diastolică × - discomfort toracic
- presiune diferenţială mare în capilarul - dureri toracice atipice
pulmonar - simptome ale bolii asociate
- dilatarea VS şi AS - catecolamine Ö
- HTP - fals tablou de astenie neurocirculatorie
- IVS Examen obiectiv
- IVD - suflu sistolic mezotelesistolic
Clinica - clic sistolic ce apare la <0,14” după zg.I
Funcţional: - dispnee „ este precoce şi cel mai frecvent mezo
- EPA sau subacut sau telesistolic
- hemoptizii „ se aude parasternal stg.
Obiectiv: - ritm Duroziez „ mecanism: punerea în tensiune a
- SS: - holosistolic în jet de cordajelor sau oprirea bruscă a valvei
vapori iradiat în axilă Paraclinic
- alteori atipic – mezo-telesistolic puţin ECG: - T negativ (±) în DII, DIII, aVF
iradiat - Ex.A
- poate lipsi – mai rar - Ex.V
Paraclinic - TSV sau TV
Rx.: - VS + - disfuncţie de N.S
- AS mărit extrem - bloc AV
- expansiune sistolică a AS ECHO-M: - VMP mişcare posterioară la
- calcificări mitrale mijlocul sau sfars sist (holosist)
ECG: - PVM + simptome -TR ÒVÒpropranolol
- HVS mai puţin exprimată
QT > Òfenitoin
în funcţie de lez care domina
EV Òamiodaronă
- HVD
- IVS : digitală, diuretice
- angină: antiagregante, anticoagul.
- HBiA
- profilaxia endocarditei
ECHO: - semnele ambelor leziuni