Bacterioze PDF

CUPRINS
xv
CUV ANT INAINTE
Cap. I BOLl PROD USE DE ESCHERICHIA
COL/
Radu Moga A1anzat

] .1. Colibaeilozele
1.1.1. Colibaciloza
viteilor
1.1.3. Boala
purceilor
edemelor
1.1.4. l'vlamita colibacilara
10
16
19
1 1.5. lnfeqii cu E. coli la alte specii de mamifere

1.1.6. Colibacilozele
aviare
21
22
1.1.2. Colibaciloza
1.1.6.1 Colisepticemia
aviara
22
1.1.6.2. Coligranulomatoza
24
Cap. 2 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL SALMONELLA
26
Nicolae Verde!}
2.1. Salmonelozele
2.] 1. Salmoncloza
2.1.2. Saimoneloza
26
taurinelor
ovinelor
Gastroenterocolita salmonelica
2.1.2.2. Avortul salmonelic al oilor
2.1.3. Salmonelozele
cabalinelor
2.1.3.1. Salmoneloza franca a cabalinelor..
.40
.41
43
43
2.1.2.1.
2.1.3.2. Avortul salmonelic al iepelor

2.1.4. Salmoneloza
porcinelor
2.1.5. Salmoneloza
2.1.6. Salmonelozele
2.1.6.1.
..45
46
52
53
Ia aite specii de mamifere

aviare
Tifo-puloroza
paratil1ce (paratifozcle) ................................................
54
PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL YERSINIA
67
2.] .6.2. Infeqiile
Cap.3
INFECTn
Constantin $tirbu
3.r. Yersinioza
Cap . ./ INFECTn
35
40
59
67
PROD USE DE GERMENI DIN GENUL PSEUDOMONAS
73
Constantin ,')tirbu
Pselldomonoza aviara
Infectiile ell P. aeruginosa la mamifere
74
76
Cap. 5 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BRUCELLA
79
4.1.
4.2.
Radu l'vloga Manzat

5.1. Brlleelozele
79
Bruceloza
bovina
81
5.1.2. Brucc]oza
porcina
5.1.3. Bruceloza
ovina
89
95
51.1.
~i caprina..
----------------_
,..
".......
........
_~
VIII
Bali infecfiaase ale anima/eIOl' bacteriaze

5.J.4. Bruceloza
5.1.5. Bruceloza
5. J .6. Bruceloza
5. J. 7. Bruceloza
5.2.
Epididimita
Cap. 6 BOLl PRODUSE

MANNHEIMIA
ecvina
animalelor salbatic
iepurilo
canina
99
100
100
101
infectioasa a berbecilor
DE GERMENI
105
DIN GENURILE
PASTEURELLA
SI
111
Radu Moga Mdnzat

6. J. Pasteurelozele
6.1.\. Pasteureloza bovina
6.1.1.1. Pasteurelozasepticemicahemoragica..
6.1.1.2. Febra de transport
6.1.2. Infeqii produse la ovine ~i caprine de germeni din genurile Pasteurella ~i
Mannheimia
6.1.3. Pasteureloza
6.1.4. PasteureJoza
6.1.5. Pasteureloza
6.1.6. Pasteureloza
Cap.7 INFECTIA
112
116
117
120
125
127
iepurilor
porcina
calului
aviara
129
132
132
PROD USA DE FRANClSELLA
TULARENSIS
...
140
Radll Moga Mdnzat

7.1. Tula remia
Cap. 8 BOLl PRODUSE
DE GERMENI
DIN GENUL BORDETELLA
140
145
DIN GENUL ACTINOBACILLUS
145
150
153
157
Viorel Herman
8.1. Rinita atrofica in fectioasa
8.2. Bordetelioza avia ra
8.3. Tusea de canisa
Cap. 9 BOLl PRODUSE
DE GERMENI
Radu Moga Manzatl
........................
Hetgol71arRaducanescz?
9.J. Pleuropneumonia
porcului 1
9.2. Actinobaciloza taurinelor ~i ovinelor2
9.3. Piosepticemia manjilor2
9.4. Actinobaciloza suinelor2 ..........................................................
Cap. 10 INFECT II PRODUSE DE GERMENI DIN GENURILE
HAEMOPHILUS
SI TA YLORELLA .................................................................
"157
172
"175
177
..
181
Ervin Elias
10.1.
Boala lui G Hisser
0.2. Coriza contagioasa a pasarilor

10.3. Meningoencefalita
tromboembolidi
infectioasa a bovinelor
]0.4. Septicemia hemofilica a mieilor cu H. aglli.. ..........................................
J 0.5. Enterita
mucoida a iepurilor
10.6. Infectii cu H. lzaemoglobi1l0plzilus
la caine
10.7. Metrita contagioasa ecvina
10.8.Boa la ulceroasa a pastravilor
J
185
188
194
199
200
202
202
205
IX
Boli infectioase ale animalelor bacterioze

Cap. II BOLl PRODUSE
DE GERMENI
DIN GENUL BURKHOLDERIA
...........
Radu Moga Mdnzat

11.1. Morva
] 1.2. M elioidoza
Cap. 12 INFECTII
PRODUSE
207
207
214
DE GERl\IENI
DIN GENUL MORAXELLA
............
219
Viorel Herman
121.
12.2.
Keratoconjunctivita
infectioasa a bovinelor
Alte infectii ale animalelor prod use de germeni din genul kloraxella
Cap. 13 BOLl PRODUSE
DE GERMENI
DIN GENUL LEPTOSPIRA
219
223
225
Radu Afoga Mdnzat

] 3.]
Leptospirozele
225
232
13.1.1. Leptospirza
taurinelor
13.1.2. Leptospirza
13.1.3 Leptospirza
13.1.4. Lcptospirza
13.1.5. Leptospirza
ovinelor ~i caprinelor
cabalineior
porcina
canina
Cap. 14 INFECTII PRODUSE

TREPONEMA
DE GERMENI
235
235
237
241
DIN GENURILE
BORRELIA
SI
245
Radu Moga Mdnzat

141.
14.2.
]4.3.
Borelioza (spirochetoza aviara)

Boala de Lyme
Treponemoza iepurelui
Cap. IS INFECTII
PRODUSE
DE GERMENI
245
250
255
DIN GENUL BRACHYSPIRA
258
Radu jyfoga Mdnzat

15.1.
152
Dizenteria porcului
Spirochetoza intestinala
Cap. 16 INFECTII PRODUSE

LA ~VSOJVJA
258
269
aviara
DE GERl\IENI
DIN GENURILE
CAMPYLOBACTER
SI
272
Tudor Perianu
] 61 Cam pylobacterioza genitala a taurinelor
16.2. Cam pylobacterioza
ovina
la alte animale
163 Avortul campylobacterian
16.4. Com plexul adenomatozei intestinale porcine
16.5.
Cam pylo bacterioza
aviara
16.6. Enterite campylobacteriene

la alte specii de animale
Cap. 17 INFECT II PRODlJSE DE BACTERII DIN GENUL FUSOBACTERIUlr!
lulian Togoe
17.1. N ecrobaciIozele
17.1.1. Necrobaciiozele
292
bovinelor
296
17.1.1 I. Difteria vi]eilor

] 7.1.1.2. Abcesele hepatice
17.1.13. Necrobaciloza genitala a vacilor
17.1.1.4. Pododennatita infcc]ioasa a bovinelor
17.1.2. Necrobacilozele
Li-.u ---------------.
272
277
281
281
286
289
292
ovinelor
~i caprinelor..
296
297
299
300
303
Bali infectiaase ale animalelar bacterioze

17.1J. Necrobaciloza
17.14. Necrobaciloza
Cap. 18 INFECTII
suinelor.
iepurilor
PRODUSE
306
307
DE DICHELOBACTER
NODOSUS ............................
.. 309
Radu Moga Manzat Iulian Togoe

Pododermatita
18.1.
Cap. 19 INFECTII
infectioasa a oilor
PRODUSE
DE GERMENI
309
DIN GENUL STAPHyLOCOCCUS
325
Nicolae Catana
Stafilocociile
19.1.
'''-'~~~~L'H''''
325
328
332
334
337
.. 339
............
19.1.1. Mamita statllococica
a vacilor
19.1.2. Mamita gangrenoasa a oilor ~i caprelor
19.1J. Epidermita exsudativa a porcului
19.1.4. Stal1lococia iepurilor
19.1.5. Alte infectii statllococice ale mamiferelor
19.1.6. Stafilococia pasarilor
Cap. 20 INFECTII
PRODUSE
DE GERMENI
..
341
DIN GENUL STREPTOCOCCUS
........... 346
Nicolae Catana
20.1. Streptocociile
20.1.1. Streptocociile solipedelor
20.1 1.1. GUn11a ......................................
346
347
348
352
353
354
355
355
356
358
20.1.1.2 Febra pete~ialaa calului

20.1.1.3. Picmia streptococica a manjilor
20.1.2. Streptococia mieilor
20.1 J. Streptocociile bovinelor

20.1J.I. Streptococia vijeilor
20.1.3.2. Mamita streptococica a vacilor
20.14. Streptococia porcului
20.1.5. Alte infectii streptococice ale mamiferclor
20.1.6. Streptococia pasari lor
Cap. 21 INFECTII
PRODUSE
DE ERYSIPELOTHRIX
362
362
RUSIOPATHIAE
...........................
366
Radu Moga Manzat

21.1.
Ruetul
Cap. 22 INFECrII
PRODUSE
DE GERMENI
366
DIN GENUL LISTERIA
............................
Helgomar Raducanescll
22.1. Listerioza
Cap. 23 INFECTII
PRODUSE
376
DE GERMENI
DIN GENURILE
CORYNEBACTERIUM
S RHO DOCOCC US ..............................................................................................

Tudor Perianu
23.1. Corynebacteriozele
23.1.1. Pielonefrita bacilara bovina..
23.1.2. Limfadenita cazeoasa a oilor
23. U. Limfangita ulceroasa a solipedelor

23.1.4. Limfangita ulceroasa la taurine
23.2.
."'!!I""!I!IIlIII!IIIIIIlIII!li~III~I~IIIII.~IIII.,IIIIII.11111111II.IUIIIlJllllllllilll
...
Bronhopneumonia
376
infectioasa a manj ilor
..
382
..
382
.. 382
384
387
389
390
IIlJIlWil------------------------------------ -
Bali infecfioase
Cap.24 INFECTII
ale animalelOJ
PROD USE DE GERMENI
XI
bacterioze
DIN GENUL ARCANOBACTERIUM
394
Radu Moga Aldnzat

Mamita piobacilara a vacilor
Piobaciloza porcului
24.3. Alte infectii prod use de A. pyogenes
24.1
394
24.2.
397
Cap. 25 INFECTII PROD USE DE GERMENI

A CTINOBA CUL Uil1
399
DIN GENURILE
ACTINOMYCES
SI
401
Radu Moga Mdnzat

25.1. Actin omicoza
25.2. Infectia cu Actinobaculul1l suis
Cap. 26 INFECTIA
PRODUsA
DE BACILLUS
401
406
ANTHRACIS
Radu it-foga Aldnzat

26.1 . Antraxu I..............................................................................................
Cap. 27 INFECTII
PRODUSE
DE GERMENI
DIN GENUL NOCARDIA
409
. 420
Helgomar Raducanescu
27. I. N ocard iozele
409
420
DE GERMENI
DIN GENUL MyCOBACTERIUM
423
Radu Moga Mdnzat

28.1.
28.2.
28.3.
Tuberculoza produsa de ill. bovis

Tuberculoza produsa de 1l1. tuberculosis
Micobacteriozele produse de germeni din complexul
ill. aviuln-intra cellula re
428
454
28.31. Mieobaeterioza
eu ,11.avilllll-intracelllliare
la mamifere .........................
28.3.2. Tubereuloza
aviara ......................................................................
28.4.
28.5.
Dermatita nodulara
Pa ra tu be rcu loza
Cap. 29 INFECT II PRODUSE
~i farcinul bovin
455
455
456
459
461
DE DERMA TOPHILUS
CONGOLENSIS
471
Nicolae Verde$
29.1.
Dermatofiloza
Cap.30 BOLl PRODUSE
471
DE GERMENI
DIN GENUL CLOSTRIDIUM
...........................
481
V Seca~'iu
30.1.
Tetanosul..
482
30.2. Botu Iism u I.................................................................................................................

30.3.
30.4.
Carbunele emfizematos
Bra ds 0 tu 1..
Edem u I malign
30.5.
30.5.1.
30.5.2.
30.5.3.
30.5.4.
Edemul
Edemul
Edemul
Edemul
malign
malign
malign
malign
al
al
al
al
rumegatoarelor
eabalinelor
suinelor
earnivorelor.
30.6. Enterotoxiemia cu Clostridiu11l septicu11l

30.7. Edemul bacterian al capului la berbeci
30.8. Hepatita necrozanta
500
517
526
530
532
533
534
535
537
537
538
XII
Bali infecfiaase ale animalelar bacterioze
Osteom ie lita bu baline 10 r

30.10. Edemul eervieoeefalie al gainilor
30.11. Enterotoxiemiile
eu Clostridium perfringens
542
543
543
559
559
563
564
567
568
570
570
30.9.
30.11.1. Enterotoxiemiile
30.11.1.1. Enterotoxiemia
30.11.1.2. Enterotoxicmia
ovinelor
mieilor
oilor adulte
30.11.1.2.1. Enterotoxiemia
cu tipul D
cu tipul C
Cll tipul A
30.11.2. Enterotoxiemia
eaprinelor
bovinelor
30.11.3.1. Enterotoxiemia taurinelor
571
30.11.3.1.1. Enterotoxiemia cu tipul

30.11.3.1.2. Enterotm:iemia Cll tipul
30.11.3.1.3. Enterotoxiemia cu tiPllI
30.11.3.1.4. Enterotoxiemia Clltipul
30.11.3.1.5. Entcrotoxiemia cn tipul
30.11.3.2. Entcrotoxiemia bubalinelor
A
C
B
D
E
30.11.33. Enterotoxiemia rumegatoarelor salbatice

suinelor ....................................................................................
30.11.4.1. Enterotoxiemia
eu tipul C
30.11.4.2. Enterotoxiemia eu tipul A

rozatoarelor .......................................................................
eabalinelor
earnivorelor
pasarilor
30.11.9. Infectiile eu C. perji-ingens la om
3011.10. Dermatita gangrenoasa..
30.12. Clostridioza eu C. baf(Ltii
30.13.
30.14.
30.15.
30.16.
30.17.
30.18.
Clostridioza eu C. villosunl
Clostridioza eu C. difficile
Clostridioza eu C. sordellii.
Hemoglobinuria baeilara
Enterita ulceroasa
Boala Lui Tyzzer
DE GERMENI
DIN GENUL MYCOPLASMA
.............................
571
574
574
575
576
576
578
578
579
581
583
585
587
589
592
593
594
595
595
597
599
601
604
613
Nicolae Catana
31.1. M ieoplasmozele
31.1.1. Pleuropneumonia
eontagioasa
a bovinelor..
31.1.2. Mamita mieoplasmiea
a vaeilor
31.1.3. Agalaxia eontagioasa
a oilor ~i caprelor
31.1.4. Pleuropneumonia
contagioasa
a caprelor
31.1.5. Pneumonia
enzootiea a poreului
31.1.6. Alte infectii mieoplasmice
ale mamiferelor
31.1.7. Micoplasmoza
respiratorie
aviara
31.1.8. Sinuzita infectioasa a eureilor
3]. ] .9. Aerosaeulita
micoplasmiea
a eurcilor ................................................................
31.1.10. Sinovita infeetioasa aviara
612
616
620
623
627
629
633
636
642
642
645
XIII
Boli in/eelioase ale animalelor baclerioze

31 1.11. Alte infec(ii micoplasmice
Cap. 32 BOLI PROD USE DE GERMENI
647
aviare
DIN FAMILIA
CHLAMyDIACEAE
.. 650
Valentin Popovici
32.1. Chlamidiozele
animalelor
32.1.1. Chlamidioza
.............................................................
pasarilor
32.1.2. Chlamidiozele
oilor ~i caprelor
321.2.1. Avortul chlamidian al oilar ~i caprelor.
32.1.2.2. Poliartrita chlamidiana a mieilor
32.1.2.3. Pneumonia chlamidiana a ollor ~i caprelor
32.1.2.4. Keratoconjunctlvita chlamidiana a oilor ~i caprelor
32.1.2.5. Infectii intestlnale cu chlamidia la oi ~i capre
32.1.3. Chlamidiozele
bO\inelor
32.1.3.1 Infectii intestinale cu Chlamydia la bovine
32.1.3.2. Avortul chlamidian bovin
32.1.3.3. Bronhopneumonia chlamidiana a vileilor
321.34. Encefalomielita chlamidiana bovina
3213.5.
Alte infeclii chlamidiene la bovine
32.1.4. Infec(iile chlamidiene

la porc
32.1.5.1nfectii
chlamidiene
la alte specii
Cap. 33 BOLI PRODUSE

RH/ZOB/ALES,
DE GERMENI DIN GENURILE RICKETTS/ALES,

LEGJONELLALES
SI DIN CLASA MOLL/CUTES
650
654
658
658
659
660
661
661
662
662
663
663
664
665
665
666
669
Valentin Popovici
33.1. Febra
33.2. Hid roperieardita

riekettsiana
.......................................
33.3. E hrlieh ioza ciiinilo r ..............................................................
33.4. Ehrliehioza
eailor
33.5. Febra
de dipu~e
33.6. N eoriekettsioza
...............................................
eainilo r ...................................................................
669
675
676
676
677
677
33.10. Infeetiile
eu germeni
din gen ul Bartonella
33.10.1. Boala zgarieturilor
de pisica ...................................
33.10.2. Bartoneloza
carnivorelor
.........................................
678
679
680
680
680
681
681
681
682
33.11 . Aegyptianelloza
682
33.7. Ana plasmozele
.............................................................
33.8. E peryth
rozoo n ozele ..........................................................
33.8.1. Eperythrozoonoza
porcul ui ........................
33.8.2. Eperythrozoonoza
oilor ...........................................................
33.8.3. Eperythrozoonoze
33.9. Haemoba
rtonelloza
la ale specii ..............................

pisieilo
pasarilo
r ...........................................
r .........................................
INDEX TERML\'OLOG IC ................................................................................................................
685
Cap. 1
Boli produse de
Escherichia coli
Radu Moga Mdnzat
E. coli face parte din fmn EllIerobacteriaceae.

1n cadrul ge/lului Escllericllia se identifica 5 specii:
E.coli, E. blattae, E. fergusonii, E. l1ermannii $i E. vull/eds, dar ultimele trei speeii n1l au fost inca incluse in
Bergey's Manual of Sistematic Bacteriology. Dintre acestea. de mare importan/a pentru patologie este specia tip E.
coli, care Cllprinde 0 mare diversitate al7ligenica de germeni, Clll1OSCll!isub numele de "eolibaeili ", eOl71ensali sau
patogeni pentm animale $i om. 10 care produc in special boli digestive dar $i septicemii sau alte infec/ii localizate
extra intestinal.
Colibacilii sunt bacterii Gram negative, de forma cocobacilara sau bacilara, nesporulate, adesea capsulate ,'ijlagelate,facultativ
anaerobe. lacto::.opo::.itive. care i:;i exercitapatogenitatea
eu ajutomltoxine/or:;i
afactorilor de adeziune :;i invuzivitate.
I.L
COLIBACILOZELE
(Colibacillosis)
Sub denumirea generica de "colibaciloze" sunt reunite to ate bolile care au ca etiologie infectia primara cu E. coli. Principalele
colibaciloze la mamifere sunt: enteritele
nou-nascutilor
~i a tineretului intarcat,
septicemiile noilor nascuti, boala edemeJor ~i mamita colibacilara, iar la pasari sunt
coJisepticemia
~i coligranuJomatoza.
In
afara de acestea, E. coli intervine adesea ca
germen de infeqie secundara in aJte procese
infeqioase cum sunt nefritele, cistitele, metritele, artritele ~i pneumoniile la mamifere
sau micoplasmoza ~i virozele respiratorii la
pasari.
E. coli se gase~te in intestinul animalelor
saniltoase, ca epifit, de unde este eliminat
permanent impreuna cu fecalele, in mediul
ambiant.
Istoric
Colibacilozele au fost conturate ca entiUi]i infec]ioase distinete numai dupa ee Theobald Escherich. in
1885. a izolat pentru prima data gennenul. din feealele

unor eopii sugari eu diaree. Implica]iile lui in patologia
\'eterinara au fost reeunoscute treptal. pe masura aeumularii euno~tin]elor dobdndite in acest domeniu.
Literatura de specialitate din lara noastra abunda de
luerari pri\'ind eolibaeilii ~i colibacilozelc la animale,
dar probabil ca cele mai multe con(ribu]ii au fos( aduse
de Bugcac.
Butur!L
Cern ea. Contiu.
Dccun.
Draghici. Grecianu. Iordache, Popescu. Stoenescu ~i
multi alrii (9. II. 14, ] 8,23,33,39).
Importanta economidi ~i sanitadi

Importanta infeqiilor colibacilare pentru
zoo-economie a crescut treptat, pe masura
cre~terii ~eptelului ~i mai ales pe masura
extinderii sistemelor de cre~tere intensiva ~i
semiintensiva. Astazi se ad mite ca pretutindeni in lume colibacilozele produc pierderi
extrem de lnsemnate la principalele specii de
animate de ferma, fiind considerate. nelndoielnic, printre cele mai pagubitoare boli
infectioase ale animalelor. La aceasta se
adauga ~i importanta sanitara, multe dintre
Bali inlectioase ale animalelor bacterioze
serotipurile de E. coli de la anima1e

1ntalnindu-se frecvent ca agenti ai enteritelor
noilor nascuti sau a unor infectii loealizate
umane. In ultimul timp, 0 mare atentie se
acorda serotipului 0157 :H7, produeator de
verotoxina, care se dovede~te a fi deosebit
de patogen pentru om, dar care se izoleaza ~i
de la bovine, porci, pasari ~i alte specii de
animale, de la care se poate transmite la om,
1n special prin alimente de origine animal a
(18) .
Aproape 60% din totalul tulpinlor VTEC
izolate recent de Blanco ~i col. (6) de la bovine sanatoase 1n Spania (36% din total tulpmi E. coli izolate) apanineau
unor
serogrupuri cunoscute ca implicate 1n etiologia sindromului uremic nehemolitic ~i a
colitei hemoragice la om.
Etiologie
E. coli este 0 bacterie Gram negativa, de
forma bacilara sau cocobacilara. cu dimensiuni de 1-I,SI2-6Jlm.
Este nesporulata, 1n
general mobila, cu cili peritrichi. Exista tulpini capsulate ~i necapsulate. Unele tulpini
prezinHi ~i fimbrii (pili).
E. coli produce indol. reactioneaza negativ la testul Voges-Proscauer ~i pozitiv la
testul cu ro~u de metil, nu produce hidrogen
sulfurat, nu descompune ureea. nu lichefiaza
gelatina, fermenteaza glucoza ~i lactoza cu
formare de gaze.
Cre~te foarte bine pe bulion ~i agar, la
37C, 1n conditii de aerobioza, dar se dezvolta ~i la alte temperaturi (14-44C) sau 1n
anaerobioza. Pc medii Ie solide cre~te sub
forma de colonii rotunde ~i netede, opace, de
marime mijlocie. Exista tulpini care dau
colonii mucoide. Prin 1ntretinere 1ndelungata
1n laborator, forme1c "S" trec 1n forme 'R".
Unele tulpini, 1n special dintre cele izolate
de la porcine, sunt hemolitiee. Pentnl cultiyare se folosesc adesea medii speciale, care
eontin indicatori de pH ~i laetoza, cu ajutorul carora se recunosc coliformii pe baza
faptului ea, fermentand laetoza acidifica

mediul ~i vireaza euloarea 1n jurul coloniei
(1n grupul "eoliformilor " intra E. coli ~i alte
Enterobacteriaceae care fermenteaza lactoza,
respectiv genurile Klebsiella, Enterobaeter,
Citrobacter).
In cadrul speciei E. coli exista 0 mare
heterogenitate antigeniea. S-au identificat
cinei eategorii de antigene:
anti gene somatice, notate cu "0";
antigene capsulare, notate cu "K";
anti gene flage1are, notate cu "H";
antigene fimbriale, notate cu "F";
anti gene
comune
cu
alte
Enterobacteriaceae. notate ell "M".
In cadrul fiecarei categorii exista mm
multe fractiuni antigenice, pe baza carora au
fost identificate peste 173 anti gene "0", 10 1
anti gene "K" ~i 56 anti gene "H".
Identificarea numai a antigenelor somatice permite precizarea apartenentei de grup.
Pentru identificarea tipului antigenic trebuie
sa se determine 1n plus antigenele "K" ~i
"H".
In practica de laborator, pentru identificarea serologica a tipurilor patogene de E.
coli se executa aglutinarea "OK". Tulpinile
vii care poseda anti gene "K" nu sunt aglutinate de serul omolog anti"O". Dc aceea se
lucreaza cu tulpini tratatc termic (pentru
distrugerea antigcnelor de 1nveli~ "K", care
ar 1mpiedica aglutinarea antigenelor "0")
atunci cand se urmare~te identifiearea
antigenelor "0", ~i cu tulpini netratate termic, atunci cand se urmare~te identificarea
antigenelor "K". In diagnosticul de rutin a se
poate recurge la aglutinarea "0",
Toate tulpinile de E. coli secreta endotoxinc, dar uncle tulpini elaboraza, atilt in vivo,
cat ~i ill vitro enterotoxine, a caror natura
chimica nu difcra 1n funqie de tipurile
antigenelor somatice, de 1nveli~ sau flagelarc
ale tulpinii.
Colibacilii 1~idatoreaza patogenitatea fie
unor factori de virulenta, fie unor factori de
Boli prodllse de Escherichia

toxicitate.
fie actiunii sinergice
a ambelor
categorii
dc factori, combinati
in diverse
moduri (16).
Principalii
factori de patogcnitate
la E.
coli sunt considerati:
- Antigenele de suprafata K. de natura
polizaharidica,
au proprietatea
de a proteja
colibacilii fata de complement
~i fagocite ~i
de a favoriza aderarea lor la cnterocite.
Pe
baza
stabi litatii
la temperaturi
ridicate.
antigenele "K" se subdivid in anti gene de tip
A (termostabile).
considerate
"cap suI are
adevarate", anti gene de tip L (termolabile)
~i
B (relativ termostabile),
ultimele doua fiind
considerate "de 1nveli~".
De regula, la 0 hllpina exista un singur
antigen 'K". Exceptie
fac antigencle
(L)
K88 ~i K99, care pot coexista
cu alte
antigcne "K" ~i care sunt factori de adeziune
la mucoasa intestinal a, cu importante implicatii 1n patogencza enteritelor colibacilare la
purcei, vitei ~i probabil ~i la alte specii.
- Adezinele fimbriale, de natura proteica. faciliteaza aderarea stransa a colibacililor
la enterocitele jejunale i ileale evitand astfel
evacuarea
lor in intestinul gros, prin peristaltism. Adezinele
fimbriale sunt notate cu
n.
Fl, F2,
F4, F18, F41, F165 i altele. 1n
curs de definitivare.
Primele
3 tipuri de
adezine fimbriale par sa fIe speeifiee eolibaeililor patogeni
pentru om. Antigenul
F4
este sinonim eu K88, F5 sinonim cu K99. F6
sinonim
eu 987P.
Prezenta
adezinelor
fimbriale se coreleaza cu proprietatea
hllpini]or de a produce enterotoxine.
- Enterotoxinele, sunt exotoxine, elaborate de colibacili in vim i in vitro. A fost
identillcata
0 enterotoxina
termolabila
~i
imunogena
(L T) ~i doua enterotoxine
termostabile ~i imunogene (ST r i ST TI). Sunt
elaborate de mlpinile de E. coli care poseda
K88 i K99 ~i altc antigene cu rol in colonizanca colibacililor.
Capacitatea
de a produce enterotoxine
se
evidentiaza
de obicei
prin testll! ansei
...
~.:ilI
coli
ligaurate executat
de preferinta pe specia de
care a fost izolata tulpina, dar
face pe iepure, pre cum i prin
in vivo, cum este administrarea
la ~oarece sau in vitro, respecserologice.
Endotoxina,
de
nahlra
lipopolizaharidica,
prezenta
i la alte bacterii
Gram
negative,
favorizeaza
diseminarea
septicemica
~i partieipa la pro due ere a ~oeului endotoxie.
Se identifica
eu antigenele
somatiee "0" i sunt determinante
pentru
incadrarea in serogrupe.
Semnificatia
patogenica a endotoxinei
este binc stabilita numai pentru infectiile extraintestinale
(septicemii, mamite, infectii urinare).
animal de la
de regula se
alte procedee
intragastrica
tiv prin teste
- Verotoxinele
sau toxinele Shiga-like.
S-a constatat ci"i anumite tulpini de E. coli

produc 0 toxina analoaga cu toxina Shiga
(prodnsa
de Shigella dysenteriae
tip I ~
agentul etiologic al dizenteriei
umane), cu
proprietati
citolitice pentru linia de celule
Vero.
d in care cauza
a fost denumita
verotoxina. Citotoxina
elaborata de tnlpinilc
de colibacili
patogeni pentru om, datorita
analogiei cn toxina elaborata de Shigella se
numete tot toxina Shiga dar, pan a la stabilirea identitatii perfccte cn toxinele elaborate
de hJlpinilc animalc dc E. coli s-a convenit
ca, toxinelc produse de aceasta sii se nul11easca Shiga-like
(SLT) sau verotoxine
WT). Au fost identificate
trei tipuri de
verotoxine:
VT(SL T) 1, VT (SL T)2, ~i VT
(SL T)3. Sunt prezente In special la tulpinile
din serogrupurile
0157:H7,
0126 i 0111.
Verotoxinele
au capacitatea de a inhiba sinteza proteica la celu1cle animalclor infectate
(18).
- Hemolizinele alfa ~ibeta au unele implicatii in patogenitatea
tulpinilor, actionand
asupra
integritatii
l11embrane]or
celulare.
Sunt prezente obligatoriu
la tulpinile incriminate ca agenti etiologici ai bolii eclcmelor,
clar nu nnl11ai.
Boli inj(x{ioase
ale animalelor
_ Sideroforii influenteaza actiunea colibacililor enteroinvazivi, ca Ul111area competitiei dintre celulele somatice ~i cele bacteriene, pentru utilizarea fierului biodisponibi1.
_ Factorii de patogenitate toxici, Cll
efect necrozant CNFI $1 CNF2 au fost
descri~i la unele tulpini de E. coli izolate de
la om, dar ~i de la unele animale (17, 37).
Luandu-se in considerare factorul de
patogenitate dominant, tu1pinilc de E. coli
care produc infectii intestinale la om, au fost
clasificate in patru grupe. Constatandu-se
similitudinile cu observatii1e mcute asupra
tulpinilor de origine animala, aceasta clasificare a fost adoptata in ultimii ani ~i in medicina veterinara (16, 40). Ceea ce difera mai
mult estc ponderea pe care 0 are fiecare din
aceste grupe in etiologia enteritelor infectioase la om ~i animale:
1. E. coli enterotoxigen (ETEC), este
grupa cu cea mai mare importanta pondere
in patologia entcritelor infectioase la animale. Cuprinde rulpinile de E. coli care poseda factori de adeziune fimbriali sau de alta
natura, a caror prezentare se coreleaza cu
capacitatea de a elabora enterotoxine
LT
sau ST. Ei actioneaza prin inhibarea absorbtiei apei ~i electrolitilor, mra lezionarea mucoasei intestinale, in conditiile mentinerii
sau exacerbarii exsorbtiei, ceca ce se soldeaza cu deficit in balanta hidroe1ectrolitica,
respectiv cu deshidratare ~i acidoza.
2. E. coli enteropatogen
(EPEC,
AEEC) include tulpinile de E. coli care nu
produc enterotoxine, majoritatea nu produc
nici verotoxine ~i nu poseda nici caracterul
de invazivitate descris la Shigella sau rulpinile enteroinvazive de E. coli (EIEC), dar
poseda adezine, po sibil fimbria1e, cu ajutorul carora adera la enterocitele vilozitare, pe
care pot chiar sa 1c penetreze, producand
enterite. Ele i~i exercita patogenitatea prin
ata~area la marginea in perie a enteroeitelor
vilozitare, urmata de distrugerea acestora ~i
implicit a capacitatii lor de absorbtie
bactcrioze
(attaching and effacing), datorita carui fapt

grupa se mai nume~te AEEC (40).
Exista doua clase de hllpini AEEC:
care poseda gene numai pentru
attaching-effacing;
care poseda gene at at pentru
attaching-effacing, cat ~i pentru producerea
de toxine Shiga, ultimul caracter permitand
incadrarea lor ~i in grupa EHEC (41).
3. E. coli enterohemoragic (EHEC) include tulpinile care, la fel cu EPEC adera la
mucoasa intestinala ~i produc distrugerea
microvililor, dar nu sunt invazive ~i au efeet
inflamatoL mai ales Ja nivelul intestinului
gros. Principala lor caracteristica este ca
elaboreaza verotoxine. Sunt incriminate in
etiologia sindromului hemolitic-ureic ~i al
colitelor hemoragice Ja om dar sunt tot mai
numeroase Jucrarile care atesta rolullor ~i in
patologia animala, precum ~i ralul animalclor ca sursa de infectie pentru om (25). 0
atentie crescanda se acorda tipuJui 0157:H7
~i implicatiilor lui, atat in patologia umana
cat ~i in cea animal a (25, 29, 35, 38).
4. E. coli enteroinvaziv (EIEC) cuprinde hlplinile capabiJe sa invadeze celulelc
mueoasei colonului, de unde difuzeaza in
suprafata
spre
mucoasa
ileonuJui
~i
limfonodurile mezenterice, tinzand spre diseminarea septicemica ~i enterotoxiemie.
Capacitatea de a produce septicemie a EIEC
este favorizata de prezenta factorilor de virulenta, respectiv a capsulei, adezinelor, a
hemolizinelor G. ~i a sideroforiJoL Sunt implicate mai mult ~i studiate mai bine in patologia umana.
o alta mare grupa de colibacili cuprinde
tulpini1e care nu produc infectii intestinale,
dar produc septicemii sau diverse infectii
extraintestinale: urocistite, pielonefrite, meningite, peritonite, artrite, salpingite, pneumonii, aerosaculite. Acestea pot sa posede
sau nu unii din factorii de virulenta mentionati mai sus.
Bali prodllse de Escherichia
Dependent de specia, varsta ~i starea

imunologica a animalului infectat, pe de 0
parte, ~i de insu~irile mlpinii de colibacili
infectanti, pe de aha parte, c01ibaciloza
poate sa imbrace una din urmatoarele forme
de cxprimare anatomo-clinica:
- enterita
colibacilara
(diareea
colibacilara. colibaciloza enterica. colibaciloza enterotoxica);
- enterotoxiemia colibacilara (boala
edcmelor, colienterotoxiemia);
- septicemia colibacilara:
- mamita colibacilara:
- coligranulomatoza
(granulomul
lui HyaITe).
Colibacilii rezista timp de 20 min. la
60cC dar sunt distru~i dupa 30 min .. au 0
rezistenta remarcabila in mediul a!TIbiant. la
temperatura ordinara: 110-330 zile in apa de
fantana, 70-270 zile in apa de canal. 45-140
zile in sol (19). In maternitatile pentru scroafe, cu pardoseaEl curata ~i inca1zita (31nOe), colibacilii mor in mai putin de 0 ora,
1.1.1.
va.
La vitei. colibaciloza poate sa evolueze

ca enterita colibacilara (diarec colibacilara)
sau ca septicemie colibacilara.
Etiologie
Tulpinile de E. coli care produc enterita
colibacilara apartin de cele mai multe ori
serogrupurilor 08,09,0101,015,
OIlS (5,
7), dau pe medii glucozate colonii mucoide,
produc enterotoxine, poseda antigenul A ~i
anti gene L (ca factori de adeziune) K99 sau
F41. Nu toate tulpinile au atat factori de
adeziunc cat ~i capacitatea de a produce
enterotoxina. Tulpinile de E. coli care produc enterita colibacilara apartin cel mai
o data cu uscarea suprafcrelor contaminate,

dar in fecale ~i in gunoiul dc grajd, mentinute intr-un mediu umed, pot sa supravietuiasca 45 zilc.
Colibacilii sunt in general sensibili fata
de antibiotice (tertaciclina,
gcntamicina,
polimixina, neomicina, amoxicilina, cloramfenicol, colimicina) sau chimioterapice (sulfatiazol,
sulfametazina,
nitrofuran,
furazolidon), dar pot sa dobandeasca cu u~urinta rezistenta fata de acestea, datorita
existentei unor plasmide (factor R) care se
pot raspandi repede in populatia de bacterii
(19), ducand la selectarea unor hllpini rezistente
fata
de
antibioticul
sau
chimioterapicul cu care se lucreaza, inclusiv
fata de cele folosite ca aditivi furajeri, cum
sum tetraciclinele (19, 26).
E. coli cste repcde distrus de antisepticele ~i dezinfectantele obi~nuitc (soda caustica 1-2%, aldehida formica 1%, clorura de
var cu 1-2% clor activ etc.).
COLIBACILOZELE
Colibaciloza aparc in primele zilc de viata a viteilor. aproape exclusiv in marile

efective, unde se practica cre~terea intensi-
coli
VIfEILOR
frecvent patotipului ETEC mai rar cclorlalte patotipuri.

Din totalul tulpinilor de E. coli izolate
din intestinul vacilor ~i viteilor sanato~i,
24% erau produci\toare de verotoxine in
investigatiile mcute de Miyao ~i co!. (29) in
Japonia ~i aproximativ 36% in investigatiilc
mcute de Blanco ~i col. (6) in Spania, apartinand la 33 serogrupuri 0 in primul caz ~i la
27 serogrupuri in al doilea caz.
Tot in Japonia, Takasue ~i co!. (40) au
izoIat tuIpini VTEC, in 5 din 6 fenne testate,
de la vitei morti sau bolnavi de diaree. La
rezultate similare au ajuns Cobbald ~i
Dcsmarchclier (17) in Australia, care au
gasi! ca 11,2% din hllpini apaJ1ineau la tipul
0157:H7 ~i 10,2% la tipul 026:Hll, ambele
VTEC ~i patogene pentru om. Tulpini producatoare de toxina Shiga (numite STEC sau
Boli infecfioase
ale clilimalelor
bacferioze
Sursele de infeqie sunt reprezentatc de

VTEC) au fost izolate din fecalele bovine lor
alti
vitci bolnavi, de vitei mai mari trecuti
sanatoase ~i in India, in proportie de 10,5%
prin
boala sau de vacile care elimina cantidin probele testate (30) ~i In alte colturi ale
tati mari de germeni prin fecale. A~ternutul,
lumii, din care cauza se contureaza chiar
padocurile, apa ~i toate obiectele din adaopinia ca bovinele ar putea fi considerate ca
poshlri, contaminate cu dejeqii, constituie
rezervor de infeqie cu anumite serogrupuri
tot aHltea surse secundare de infeqie.
de E. coli producatoare de toxina Shiga.
Calea de infeqic obi~nuita este cea diTohl~i, din cercetarile Iacute de Sanderson ~i
gestiva,
dar In colibaciloza septicemica inco!. (38) a rezultat ca viteii infectati experifeqia se poate realiza ~i pe la nivelul altor
mental cu E. coli 0157:H7 au ramas purtamucoase, In special a celei respiratorii.
tori ~i climinatori ai acestei tulpini, prin feColibaciloza evolueaza ca 0 endemie de
cale, pentru cel mult 43 de zile.
grajd,
cu caracter trenant sau stationar, morSe afirma ca infeqiile prcaJabile cu virubiditatea
~i mortalitatea variind In limite
suri Rota sau Corona pot aqiona ca factori
foarte
largi,
In funqie de intensitatea cu care
initiatori ai enteritei colibacilare.
actioneaza
factorii favorizanti: furajarea
Tn etiologia septicemiei colibacilare au
vacilor gestante, igiena alaptarii ~i a cre~terii
fost incriminate tulpini de E. coli apartinand
etc.(l )
la peste 40 grupuri serologice "0", dintre
care 078 este cel mai frecvent raportat In
Patogeneza
toate tarile, urmat de 015, 0111, 0115 ~i
In tubul digestiv al animalelor sanatoase
altele. Patogenitatea acestor tulpini nu este
se
gasesc
colibacili, Inca din primele 6 ore
conditionata de existenta unor anumite
de
viata,
dar
prezenta lor se limiteaza de
anti gene de Inveli~ sau de producerea de
regula la colon, iar daca ajung uneori In inenterotoxine.
testinul subtire, nu vin In contact direct cu
Tn cadrul unui studiu amplu, Tacut pe
enterocitelc, care sunt protejate de un strat
parcursul a 7 ani In 27 de ferme de taurine
de mucus.
din Transilvania, In cursul caruia au fost
Boala apare numai In conditii In care In
izolate ~i examinate 2.057 rulpini de E. coli,
afara
dc factorul determinant, reprezentat de
cu ajutorul a 151 seruri de referinta, Contiu
colibacili,
intervin ~i 0 serie de factori
~i co!. (18) au reu~it sa identifice 723 tulpini
favorizanti,
care concura la aparitia starii de
(35%) ca apartinand la 96 grupuri serologiboalii.
Asemenea
factori I~i fac resimtita
ce, Intre carc cele mai frecvente au fost: 08,
017,021,025,0101,04,07,077,093
In prezenta numai in sistemele de cre~tere intensiva sau semi-intensiva, In conditii de
cazul viteilor cu diaree neonatala (cea mai
aglomerare ~i de neasigurare a cerintelor
frecventa), 078 ~i 0115 In cazul vitei 1or cu
igienice ~i a normelor tehnologice.
colisepticemie ~i 0101 In cazul viteilor cu
La vitei se Inregistreaza doua tipuri
enterotoxiemie, ultimele doua forme fiind
considerate de autori cu muTt mai rare dedit
patogenezice dc evolutie:
-enteritele colibacilare, ca rezultat al indiareea neonatala
feqiilor intestinale, In care multiplicarea
colibacililor este initiata ~i limitata la nivelul
Caractere epidemiologice
intestinului;
Cel mai adesea colibaciloza apare la vitei
-septicemiile colibacilare, la care sc
In primele 5-7 zile de viata, dar poate sa
adauga
infectiile colibacilare localizate la
apara ~i din prima zi sau dupa 10-14 zile ~i
nivelul
anumitor
aparate ~i tesuturi;
chiar mai tarziu.
Boli produse de Escherichia
Tn enterita colibacilarii, gel111eniipatogeni fimbriari depa~esc stratul de mucus ~i

se fixeaza pe cntcrocite cu ajutorul factorilor
de adeziune, respectiv dc colonizare. 0 data
fixari, colibacilii sc multiplica intens, ajungfmd sa tapiseze suprafara mucoasei intestinale. Aceasta aderare ~i multiplicare nu este
posibila daca in intcstin se gasesc anticorpi
omologi (continu1i in colostru sau laptele
imun ingerat) dar este posibila daca anticorpii lipsesc din intestin, chiar daca s-ar gasi in
sange (obrinu1i, de exemplu, prin administrare parenteral a de ser imun). Tn timpul
multiplicarii, unii colibacili (cei ETEe) c1aborcaza ~i cntcrotoxine (LT ~i/sau ST).
Enterotoxinele aqioncaza la nivelul unor
receptori
specifici,
cxistenti numal la
enterocitele intestinului subtire. inducand
hipersecreria hidroelectrolitica. Se produce 0
cre~tere masiva a exsuda1ici de electroli1i.
apa ~i glucoza in jejun ~i ileon, care dcpa~e~te capacitatea de absorbrie a mucoasei
colonului, cu acumularea consecutiva de
lichide la acest nivel, ceea ce face ca, pc cale
neuro-reflexa sa se dec1an~eze diareea. care
ducc la exsicoza ~i moartc. De remarcat ca
nici germenii ~i nici enterotoxin a colibacililor ETEC ~i EPEC nu parasesc intestinul.
Enteritele colibacilare sunt rezultatul actiunii colibacililor aparrinand fie la patotipul
ETEC (cel mai frccvent), fie la patotipurile
EPEe, EBEC sau EIEe.
Atilt in cazul ETEC cat ~i al EPEC sunt
prezente fie adezinele fimbriale F5 (cel mai
frecvent), fie adezinelc F6. F41 sau F 17 (mai
rar). Prezenta acestora intcrvine 1n schimburile membranale de ioni, cu favorizarea
exsorbriei de apa ~i electroli1i, paralel cu
reducerea sau blocarea absorbriei, avfmd ca
rezultat 0 diaree severa cu fecale apoase de
culoare alb-galbuie (de unde ~i denumirea de
diareea alba a vireilor), cu bule de gaz, care
se poate termina 1n cateva zile prin moartc,
1ntr-o stare avansata de deshidratare ~i acidoza.
coli
Tn cazul colibacilozei septicemice principalul factor de patogcnitate (dar nu singurul) 11reprezinta endotoxinele care, printr-un
mecanism numai parrial cunoscut, dupa ce
multiplicarea intravascularil atinge un anumit prag, genereaza ~ocu] endotoxic, a cami
manifestarc c1inica difera numai putin de la
o spccie la alta de animale cu colisepticemie
~i chiar fata de manifestarile 1ntalnite 1n
septicemiile produse de alte bacterii producatoare de endotoxine similare: scaderea
brusca a tensiunii arteriale, urmata de
hipoxie tisulara, cre~terea vascozitarii sangelui ~i coagulare intravasculara diseminata.
Virulenta colibacililor izolati din cazuri cu
septicemie sau alte infee1;ii extraintestinale
localizatc nu pare sa fie legata de nici unul
din principalii factori de patogenitate Cl1l10Scuri (fimbrii, adezine, vcrotoxine, etc.).
Tabloul clinic
Perioada dc incubatie variaza dc la cateva ore, 1n cazul viteilor ce se 1mbolnavesc 1n
primelc 1-2 zile de viata, pana la 4-5 zile, in
cazul viteilor ce se 1mbolnavesc dupa vihsta
de 5-6 zile.
Atilt 1n forma enterica de colibaciloza,
dh ~i 1n cea septiccmica, boala poate sa
evoluezc supraacut, acut sau subacut, evolu1ia fiind de obicei mai scurta la viteii mai
mici ~i in formelc septicemice ~i ceva mai
lunga la viteii mai mari (8-10 zile) sau 1n
formele enterice de boala.
Tn enterita colibacilara, tabloul clinic
este dominat de diareea grava, cu fecalc
apoase, care detel111ina deshidratarca rapida
~i brutal a a animalelor. Din aceasta cauza
aspectul viteilor estc caracteristic: parul este
zbarlit (horipila1ie), pielea este lipsita de
elasticitate, globii oculari sunt retractati
(enoftalmie), perineul este murdarit cu fecale. Tot din cauza exsicozei
~i a
hemoconcentrariei consecutive, apare tahicardia ~i respiratia superficiala, tahipneica.
Boli infectioase ale anima Ie/or bactcrioze
Temperatura se mentine In limite normale sau este u~or ereseuta pana In momentul eolapsului, eand seade sub normal,
sfar~itul bolii fiind de regula mom'tea, mai
ales la viteii de 1-3 zile.
In colibaciloza septicemicli, de la poarta
de intrare colibacilii pot sa ajunga, In timp
de 8 ore, 1n sange. Dupa 15 ore pot sa apara
primele simp tome, pentru ca dupa 18 ore de
la infeqie sa survina moartea. Viteii prezinta
hipertermie accentuata (40,5-41 ,SC), abatere pronuntata, adinamie, anorexie, puIs accelerat ~i moartea poate sa survina dupa numai cateva ore. Daca dureaza mai mult, lntro faza mai avansata a bolii poate sa aparii ~i
diareea, cu toate consecintelc descrise la
forma enterica. In acest caz, uneori apar ~i
tulburari nervoase. In majoritatea cazurilor
boala se termina prin moarte, precedata de 0
perioada de hipotermie.
Tabloul morfopatologic
In general, leziunile sunt discrete ~i putin
caracteristice.
In forma enterica se constata aspectul
deshidratat al cadavrului, cu tegumentul
perineal murdarit de fecale diareice. Se pot
gasi congestii ~i hemoragii intestinale, inflamatia formatiunilor limfoide din peretele
intestinal ~i a limfonodurilor mezenterice.
Continutul intestinal, inc1usi\' din colon, este
fluid, iar 1n stomac se gase~te lapte coagulat.
In cazurile mai rare, cand infectia s-a produs
cu EHEC, leziunea dominanta este de colita
hemoragica sau fibrinohemoragica.
In forma septicemicli se pot gasi hemoragii subepicardice sau sub seroasa altor
organe. Splina este uor marita ~i indurata.
Se mai pot gasi distrofii hepatice, renale sau
cardiace, mai rar artrite sau meningite.
Diagnostic
Manifestarile c1inice corelate cu caracterele epidemiologice
i tabloul morfopatologic permit suspicionarea, cu destul de
mare probabilitate, a diagnosticului de colibaciloza.

Confirmarea certa a diagnosticului prin
metode de laborator se face cu uurinta In
fonna septicemiai, izolarea germenului pc
medii uzuale de cultura, din miiduva osoasa
i din organele interne (ficat, splina etc.)
fiind edificatoare. Daca nu exista certitudinea prospqimii cadavrului este obligatorie
izolarea din maduva osoasa.
In cazul colibacilozei enterice confirmarea diagnosticului este mai prob1ematica,
fiind posibila numai In condi!iile unui laborat or bine dotat. Este necesar sa se dovedeasca existen!a unui numar mare de colibacili In intestinul subtire al cadavrelor foarte
proaspete. De oarecare valoare In acest scop
poate fi un simplu frotiu de pe mucoasa intestinului subtire, colorat Gram, dar de mai
mare valoare este izolarea din intestinul
sub!ire, in cultura aproape pura a colibacililor care, prin tipizare serologica, se dovedesc a apartine serogrupurilor
"0" ~l
serotipurilor "OK", cunoscute ca apartinand
patotipurilor
ETEC, EPEC, EHEC sau
ETEC. In majoritatea cazurilor de enterita
colibacilara a vi!eilor se izoleaza tulpini de
E. coli care elaboreaza enterotoxina ce poate
fi evidentiata prin testul ansei ligaturate.
Diagnosticul diferen!ial trebuie sa aiba in
vedere unele infeqii virale, cum sunt cele cu
virusuri Rota sau Corona. Acestea au 0
evolutie mai putin severa, iar confirmarea se
face prin izolarea virusurilor pc culturi celulare sau prin examene serologice.
Infeqia cu Clostridium perfringens are 0
simptomatologie destul de asemanatoare i
trebuie exclusa prin examen bacteriologic ~i
determinarea toxicitatii con!inutului intestinal.
De
asemenea,
trebuie
excluse
Bali produse de Escherichia coli
criptosporidioza
..
mlcroscoplC.
~i coccidioza, prin examen
Prognostic
Prognosticul este gray, deoarece mortalitatea poate sa atinga 70-100% din cazurile
de boala.
Profilaxie ~i combatere
Atat In profilaxia cat ~i In combaterea
colibacilozei vitei10r accentu1 trebuie pus pe
masurile genera1c.
Profilaxia colibacilozei Incepe din viata
intrauterina a vitelului, prin administrarea
unor ratii furajere echilibrate ~i de buna calitate, vacilor gestante ~i prin respectarea
repausului mamar, pe durata caruia se scot
din ratie furajele acide ~i se inlocuiesc cu
fiinuri ~i concentrate. Rcspcctarea riguroasa
a regu1i10r de igiena a ratarii, alaptarii ~i a
cre~terii In general, este esentiala. Matemitatile In care nu se Intretine 0 curatenie corespunzatoare, care nu sunt dezinfectate dupa fiecare serie de ratari ~i nu functioneaza
dupa principiul populiirii ~i dcpopularii totale, contribuic mai mult la difuzarea infectiilor colibacilare decat la prcvenirea lor. In
profilactorii trebuie, de asemenea, rcspectate
cu rigurozitate toate normele tehnologice ~i
sanitare veterinare privind curatenia ~l
dezinfectia dupa fiecare dcpopulare, asigurarea microclimatului corespunzator, constituirea de loturi omogene ca varsta, evitarea
supraaglomerarii, respectarea normelor de
igiena a alaptarii ctc. 0 mentiune speciala
trebuie acordata necesitatiicolostrarii
corespunzatoare in primele ore de viata.
In afara de masuri1e mentionate mai sus,
care sunt obligatorii in toate efectivele, indiferent de situatia epizootologica, in focarele
de boalii se mai face tratamentul viteilor
bolnavi ~i se administreaza unele medicamente sau produse biologice cu rol preventiv, la vacile gestante sau la viteii sanato~i.
1W
Tratamentul viteilor bolnavi este complex ~i urmare~te mai multe obiective: distrugerea agentului etiologic, restabilirea homeostazici, cre~terea rezistentei generale,
sustinerea encrgetica ~i combaterca diareei.
Primul obiectiv se realizeaza prin administrarea de antibiotice,
sulfamide
sau
chimioterapice (vezi etiologia), prefcrabil pe
baza de antibiogramfl. Pana la atlarea rezultatului antibiogramei se poate Incepe cu un
antibiotic cu spectru Iarg, cunoscut ca activ
fata de Gram negativi In general ~i fat a de
colibacili
In
special,
cum
sunt
aminoglicozidele. In enterita colibacilara se
prefera medicamentelc care se administreaza
pe cale parenteral a sau cele care se administreaza pe cale orala dar sc absorb In circulatia generala. Mai folosite in practica sunt:
tetraciclina, neomicina, gentamicina, ampicilina, sulfametazina, sulfatiazolul, combinatiile de sulfonamide cu trimethoprim,
ftalilsulfatiazolul,
dar ~i apramicma,
enrotloxacina ~i alte antibiotice, mai noi.
Durata administrarii unui antibiotic sau
chimioterapic este dc 3-4 zile pana la ccl
mult 5 zile, pentru evitarea instalarii rezistentei, atilt la colibacili cat ~i la alte bacterii
intestinale, cat ~i pentru evitarea aparitiei
enteritelor micotice. Unii autori contraindidi
administrarea orala de antibiotice sau sulfamide in formele entericc de colibaciloza,
recomandandu-Ie numai pentru formcle septicemice, insistand in schimb pc importanta
administraarii de tluide bicarbonatate.
Tot ca tratament antiinfectios, in formele septicemice se poate incerca administrarea serului anticolibacilar, a sange]ui de la
vaci din unitate (rccoltat pe citrat de sodiu ~i
aseptizat cu antibiotice, 80-100 m] subcutan)
sau a gamaglobulinelor preparate din sangele acestora (14). Eficacitatea acestora este
ceva mai buna cand sc administreaza preventiv decat curativ, dar in gcneral rezultatele nu justifica cheltuielile, fiind necesare
cantitati mari de imunoglobuline. Institutul
10
Bali infectioase ale {illimalelor baelerioze
Pasteur prepara un ser hiperimun (Coliser B)

care contine imunogJobuline anti K99.
Pentru restabiJirea homeostaziei, viteii cu
diaree se supun Ja dieta: 2-4 tainuri consecutiv li se administreaza numai ceai sau ser
fiziologic, inca1zite. Daca apar semne1e unei
exsicoze moderate Ji se administreaza ser
fizio10gic sau soJutii de eJectroliti (ionoser,
rehidrasol, rehidravit), i.v., i.p., sau s.c. La
exsicoza avansata se impune tratamentul,
prin perfuzie, 2-3 zile 1arand. In pJus se mai
administreaza 2-4 1 de ceai, ser fiziologic,
ape mineraJe caJdute, sau chiar apa de robinet per os. Revenirea 1a aJimentatia cu lapte
se face treptat. crescand propoqia de Japte
din amestecuJ de ceai (sau ser fizioJogic)1apte.
Pentru combaterea diareei se poate administra antidiareic, saliciJat de bismut, decoct de orez, mucilagii de in, carbune mineral sau vegetal.
Dupa caz, viteilor bolnavi Ji se mai pot
administra tonice genera1e ~i cardiace (cofeina, pentetrazol), vitamine (A, D3, E, C,
K), gJucoza precul11 ~i diferite medical11ente
preparate dupa formuJe magistrale sau produse
comercia1e
(bacterisin,
sin enter,
enterosin, aprasin).
Pentru profilaxia specifica a colibaciJozei viteiJor se utilizeaza i'n unele tari vaccinuri inactivate, preparate din tipuriJe de E.
coli cunoscute ca ceJ mai frecvent izoJate
din co1ibaciJoza viteiJor. Administrate de
necesitate, Ja vaciJe gestante, acestea dau
rezuJtate bune daca tipul de E. coli ce evoJu1.1.2.
eaza in focar coincide cu unuJ din tipuriJe

continute in vaccin. RezuJtateJe pot fi bune
~i daca se fo10sesc autovaccinuri inactivate
(bacterine), preparate cu hlJpini izoJate chiar
din unitatea unde urmeaza sa fie foJosite.
Trebuie
insa
avut
in
vedere
ca
imunoprofiJaxia nu poate sa substituie compJexuJ de masuri igienico-sanitare ~i respectarea nonne10r tehn010gice de cre~tere ~i
exploatare, ci numai sa 1e completeze, ca 0
masura de necesitate menita sa contribuie 1a
cre~terea ~i uniformizarea niveJu1ui imunitatii specifice (4).
In diverse tari au fost eJaborate ~i comercializate foarte numeroase vaccinuri pentru
prevenirea colibaciJozei viteiJor. Aproape
Tara exceptie sunt vaccinuri inactivate, care
contin cel putin antigenu1 K99 ~i se administreaza 1ajuninci sau vaci gestante, nu mai
tarziu decat cu 3-4 saptamani inainte de Tatareo Aceste vaccinuri induc fonnarea de anticorpi i'n sange1e vacilor, anticorpi care se
concentreaza in coJostru ~i protejeaza viteii
fata de c010nizarea intestinuJui subtire cu
co1ibaciJi in primeJe ziJe de viata, dar
aceasta proteqie vizeaza numai infeqia cu
tuJpini ETEC, care sunt ceJe mai frecvente,
insa nu ~i singure1e capabiJe sa produca infeqia colibaci1ara 1a vitei. De aceea, aceste
vaccinuri nu dau rezuJtate in toate efectiveJe.
Au fost create ~i vaccinuri mixte, in care Ja
antigenu1 c01ibacilar K99 se asociaza ~i alte
antigene coJibaciJare, pre cum ~i antigene
viraJe Rota ~i Corona ..
COLIBACILOZELE
La porcine, colibaciloza se manifesta sub

l11aimuJte forme:
-diareea colibacilara (D.C.) cunoscuta
~i sub denumirea de enterita colibacilara
(Ke.) sau colibaciloza enterotoxica, intalnita 1a purceii din l11ariJecrescatorii, in primele zile de viata, este cea mai frecventa ~i
PURCEILOR
pagubitoare forma de manifestare a colibaciJozei porcine;

-diareea de intarcare (D.I.) apare, in
special in cre;;terea intensiva, in prime1e zi1e
dupa constituirea Joturi10r de tineret;
-septicemia colibacilarii (S.c.) aparc la

purceii sugari, dar in proporrie mult mai
redusa dedit D.e.;
-enterotoxiemia
colibacilarii, numita ~i
boala edemelor, este considerara 0 boala de
sine statatoare ~i va fi tratata separat:
-infectii cu localizare extraintestinalii,
prim are sau secundare.
Etiologie
Enterita colibacilara (E.e.) a purceilor
este, de cele mai multe ori, rezultatul aqiunii conjugate a doi factori de patogenitate:
adezinele fimbriale ~i enterotoxina. Tulpinile de E. coli care poseda ambele categorii
de factori de patogenitate fac parte din
patotipul
ETEC
~1
se
numesc
"enterotoxigene". Din cercetarile lui Osek
(31) rezulta ca peste 77% din tulpini de E.
coli izolatc dc la purcei cu diaree erau producatoare de enterotoxine. Van den Broeck
(39) constata, in Belgia, ca 30-79% din
scrofitele
nevaccinate
poscda
anticorpi
antiF4. incidenta acestora fiind corelata cu
densitatea animalelor (fermele) din zona.
Cele mai multe tulpini enterotoxigene
izolate de la porci posed a adczinele
fimbriale F4 (KSS) ~i mult mai rar F5(K99),
F6(9S7) sau F41 ~i pro due enterotoxine ST
sau LT. Ele apartin eel mai frecvent
serogrupurilor somatice 0141,0147,0149,
0157. OS, 09, 013S, 064, 010, 015 ~.a. 0
parte dintre acestea (013S, 0139, 0141.
014 7 ~i 0157) elaboreaza frecvent, in afara
de entcrotoxinele ST sau LT, ~i alte toxine
eu actiune diferita, numite veroto.yine dar,
tulpinile care secreta verotoxine de obicei nu
poseda adezine fimbrialc.
In testarilc facute in tara noastra s-a constatat 0 diversitate destul de mare a
serogrupurilor de E. coli izolate de la purcei
sugari. Astfel, Bugeac ~i Iordache (10) identifica 27 grupuri somatice pentm cele 47
tulpini testate ~i incadrate serologic, dintre
I
.~
coli
11
care 014 7 ~i OS au foste cele mai frecventc,

urmatc dc 0101,02, 045 ~i 0144.
Din diareca de intareare a purceilor,
Osek (31) izoleaza 46 tulpini aparrinatoare
serogrupurilor 013S, 0139 ~i 0141, dintre
eare 34 tulpini posedau germeni pentru toxina Shiga-like, 32 poscdau gene pentru
entetoxinele ST I ~i ST II, iar 10 poscdau
adezine F18
In cadmi fieearui tip fimbrial de adezine
exista mai multe variante. Astfel, in cadrul
tipului F4, cel mai freevent la porcine, au
fost idcntificate variantele: KSSab KSSac
KSSad fiecaruia dintre aceste variante ii
corespunde un anumit tip dc receptor pe
enterocitelc intcstinului sub!ire a purceilor,
cu care se leaga specific.
Din enteritele colibacilare ale purceilor
se izoleaza ~i tulpini de E. coli care poseda
adezine fimbriale sau, posibil nefimbriale,
dar care nu elaboreaza exotoxine ST sau LT.
Acestea apar!in patotipului EPEC, care in
cazul tulpinilor izolate de la animale se mai
cunosc ~i sub denumirea de patotip AEEC
(attaching and effacing E. coli). Tulpinile
AEEC produc leziuni caracteristice: aderarea stnlnsa a bacteriilor AEEC la portiunea
apicala a enterocitelor vilozitare se produce
concomitent cu ~tergerea microvililor ~i distmgerea par!ii luminale a membranei celulareo Tulpinile de E. coli care pro due septicemie pot fi lipsite atat de fimbrii cat ~i de
enterotoxicitate.
Cei mai sensibili sunt purceii, in primele
5-7 zile de via!a dar, se pot imbolnavi ~i
purceii mai mari, in varsta dc pana la cateva
saptamani.
Sursa de infeqie primara este reprezcntata fie dc scroafele mame fie de alri purcci
bolnavi sau sanato~i. Infeqia se poate rcaliza ~i daca boxele de ratarc nu au fost corect
curatate ~i dezinfectate dupa seria anterioara.
Germenii pot ajunge in intestin pCI' os sau
prin cordonul ombilical.
12
Boli infectioase
ale animalelor
Nu in toate cazurile cand ajung colibacili

enteropatogcni in intestin se produce diareea
colibacilara. Acest fapt este dovedit: pe de 0
parte de observatia ca, pentm a reproduce
expcrimental boala, este necesar uneori sa se
administreze oral doze imense de germeni,
care nu pot fi ingcrati in conditii naturale, iar
pe de alta parte, dc observatia ca ~i in intestinul purceilor sanato~i se gasesc colibacili
enteropatogeni, dar ace~tia sunt prezenti
numai in colon. Cele prezentate demonstreaza ca pcntm aparitia bolii, pe langa prczenta
factomlui determinant - microbul patogen este neccsara ~i intcrventia unor factori
favorizanti, cum sunt: deficitul imunologic
al purceilor (intarzierea primului supt de
colostru), furajarea deficitara a scroafelor
gestante, conditiile necorespunzatoare
de
zooigiena din maternitate precum ~i unii
factori individuali, mai putin cunoscuti.
Dependent de amploarca devierii de la
normal a acestor conditii favorizante. ca ~i
de patogenitatea tulpinii infectante, morbiditatea poatc sa fie mai redusa (5-10%) sau
mai ridicata (80-90%). Chiar daca morbiditatea e mica. este destul de caracteristic
faptul ca la aceea~i scroat1i se imbolnavesc
de obicei toti purceii, in timp ce in alte boxe,
alaturatc.
ram an sanato~i tati purceii
aceleea~i scroafe.
Diareea colibacilara a purceilor evolueaza enzootic. cu caracter stationar.
Patogenezii
In enterita colibacilara a purceilor, ca ~i
in enterita colibacilara a viteilor, este caracteristic faptul ca germenii nu parasesc tubul
digestiv, multiplicandu-se la nivelul mucoasei intestinale unde, cei mai multi (tulpinile
ETEC), elaboreaza enterotoxine. Acestea
aqioneaza asupra enterocitelor avand drept
consecinta enterosorbtia ~i diareea. Intmcat
nici germenii nici enterotoxin a nu parasesc
intestinul,
aceasta
forma
de enterita
colibacilara se mai nume~te ~i colibaciloza
bacterioze
enterotoxica, fiind caractcristica purccilor

sugan.
Pentru ca sa se produca boala este necesara aderarea colibacililor de celulele mucoasei intestinului subtire, prin intermediul
receptorilor celulari, care insa nu se gasesc
la toti indivizii ~i care se reduc 0 data cu
varsta. Aderarea nu este posibila decat daca
in prealabil epiteliul intestinal s-a acoperit
de 0 pelicula fina de colostru sau lapte care
contine IgA specifice, pelicula ce se intretine prin ingerarea zilnica de colostru sau
lapte lmun. Aderarea
colibacililor
la
enterocite se produce cu ajutorul adezinclor
fimbriale, cele mai frecvente ~i mai bine
studiate, dintre cele peste 30 identificate,
fiind adezincle F4, F5, F6 ~i F41.
In diareea colibacilara a purceilor colibacilii prolifereaza a~a dc mult, incat ajung
uneori sa tapiseze in intrcgime mucoasa
intestinului subtire. Dc regula, la un pureel
prolifereaza ~i se izoleaza un singur tip antigenic de E. coli. In eontinuare, ca urmare a
aqiunii enterotoxinelor, ea ~i a prezentei
stratului de colibacili care tapiseaza mueoasa intestinal a, se ajunge la diaree ~i exsicoza.
Enterotoxinelc aetioneaza la nivelul unor
receptori
specifici,
existenti numal la
enterocitele intestinului subtire, inducand
hipersecretia hidroelectrolitica.
Drmare a
cre~terii masive a exsudatiei de electroliti,
apa ~i glucoza. in jejun ~i ileon, care depa~qte capacitatea de absorb tie a mucoasei
colonului. se acumuleaza lichidele la acest
nivel ~i,pe calc neuro-reflexa, se declan~eaza diarcea. Accasta poate sa apara uneori ~i
imediat dupa intarcare, atilt ca urmare a
schimbarii regimului alimentar, cat ~i ca
urmare a faptului ca in aceasta perioada
intestinul subtire al purceilor inceteaza sa
mai fie protejat de IgA din lapte. Din asemenea cazuri au fost izolate tulpini de E.
coli posesoarc de adezine fimbriale F 18,
FI07, ~i 2134P (20).

Exist't
~i
tulpini
de
E.
coli
enteropatogene
neproducatoare
de
enterotoxine.
care actioneaza prin mecanisme mai putin cunoscute,
pre cum ~i nllpini
lipsi'e
de fimbrii
~i neproducatoare
de
enterotoxine,
care produc totu~i diarcc sau
chiar dizenterie datorita unui factor de virulenta ce Ie permite afectarea integritatii mucoasei intestinale. Acestca din urma produc
a~a-nur,1ita colibaciloza
enteroinvaziva.
precum ~i forme septicemice
de colibacilozafoarte ra:'e la purcei.
Tabloul clinic
Evolutia
clinica
a D.C. este cu atat mai
rapida ~i mai grava cu cat purceii sunt mai

mici. La j.:urceii de 1-4 zile durata bolii
poate fi sub 24 ore (supraacut),
tara semne
clinice particulare.
La purceii ceva mai mari, primul simptom care apare este diareca. F ccalele sunt
fluide. de cu.oare albicioasa,
galbuie. galben-cenu~ie
sau galben-maronie,
urat mirositoare, elimimte in jet, dar, spre deosebire
de vitei. fara ~a murdareasca
evident regiunea perineala. La inceput apetitul ~i stare a
gencrala nu smt modificate
dar, din cauza
diareei ~i exsicozei starea general a sc al tereaza. purccii devin apatici, cu semne e\'idcnte de deshidratare (abclomenul supt. ochii
infundatL
pielea lipsita de elasticitate).
In
maj oritatea
c2zurilor
cu evolutie
acuta
momtea survine dupa 2-3 zile, in hipotermie.
La purccii mai mari de 10 zile ~i in special la cei recent intarcati, diareea ~i deshidratarea
sllnt mai putin brutalc
~i, din
aceasta cauza. mortalitatea este scazuta, chiar daca morbiditatea este marc.
Tabloulmorfopatologic
Leziunile sunt putin caracteristice.
Stomacul este pEn Cll colostru sau lapte coagulat, nedigerat. respectiv furaje nedigerate, in
cazul diareiei de intarcare. iar mucoasa stomacala
este hiperemiata,
in special pc marc a
curbura.
13
coli
Intestinul
subtire
~i mai ales intesti-
nul gros sunt pline cu fecale fluide sau pastoase. Uneori peretele intestinal ~i stomacal
prezinta eongestie ~i hemoragii
discrete pe
mucoasa digestiva. Vasele mezenterice
sunt
eetaziate, iar limfonodurile
mezenteriec
sunt
tumefiate ~i congestionate.
Examinate
la lupa stereoscopica,
vilozitatile intestinale
din jejun ~i ileon apar de
regula nemodificate.
In rare cazuri apar plaje
restranse cu atrofia vilozitatilor.
Histologic. leziunile depind de patotipul
infectant. in cazul infectiei cu EIEC leziunile sunt discrete. fiind prezente
cel mult
unele leziuni congestiv-hemoragice
in lamina propria, CLlinfiltratii celulare (neutrofile,
macrofage) dar se poate remarca
masiva a celulelor
bacteriene
strans la enterocite,
~i prezenta
care adcra
mai ales la nivelul
zitatilor. interpunandu-se
ca un strat
enterocite ~i chimul intestinal.
viloin trIO
In cazul infectiei cu tulpini i\EEC germenii. aranjati in palisada. adera in special

la nivelul
marginii
in peric a celulelor
vilozitare.
producand
distrugerea
microvililor
~i afeetarea
zonei apicalc
a
mcmbranclor
celulare.
Diagnostic
Enterita
diferentiata
colibacilara
de 0 serie
a purceilor
trebuie
de alte entitati mai
mult sau mai putin asemanatoare,

dintre care
celIO mai importante sunt cllprinsc in tabelul
alaturat.
Exista unelc clemente de diferentiere.
cu
valoare cel putin orientativa,
cum ar fi: cvidentierea atrofiei vilozitatilor
a pH-ului acid al fccalelor
ileo-jejunale
in enteritelc
~i
cu
virusuri Corona sau Rota, in timp ce in diareea colibacilara vilozitatile sunt de celIOmai
multe ori intacte (dependent
pH-ul [ecalelor estc alcalin.
de patotip),
iar
Corollu
ota[,\()spora
Corolla
tljJ
poridii
14
Bali illfectioase ale allimalelor hacterioze
Pentru 0 confirmare certa a diagnosticului de enterita colibacilara este necesar sa se

demonstreze ca:
a). in intestinul sublire al purcelului se
gasesc colibacili. in cultura aproape pura,
care
Diagnosticul
care
dar nu peste
sapt
imcdiat
dupa 7-8
injar-
C/. perlj-ingen5
difcrcn tial al enteritci
b). sunt enterotoxigeni sau aparlin unui

patotip cunoscut ca enteropatogen pentru
porc.
colibacilare
a purccilor sligari
1110rtalitate
111ica
Yarsta
70-100%
deshidratare
endemic
"dManifcstiiri
diaree
albil"
ellcllmortalitate
5-15
5-15
zile
slabirc
enterite
5-20
zilc
deshidratare
10-20
morbiditate
zile
\'omitari
iaree
cu
fecale
fluide lapte
diaree
iaree,
sporadic-endemic
pestc
in
special
5-7
zile
1-10
zile
grava
nedigerat
primcle
epidemic,
zile
~i mare
primclc
endemic-epidemic
zile
Tip
epidemiologic
Agentlll
diarcc
semne
nervoase
adesea
dizcntcriforma
Virus VWD
a
Capacitatca de a produce enterotoxinc se

poate dctcrmina prin tcstul ansei ligaturate,
de preferinla pc purcel sau, mai expeditiv
dar mai pulin prccis, pnn inoculare
intragastrica la ~oricci. Idcntificarea tipului
antigenic sc poate face prin testul clasic de
aglutinare in tuburi sau, mai expeditiv dar CLl
valoare practicii numai in cazurile pozitive,
prin aglutinare pe lama CLl un ser anti K.
Cum aceste teste nu sunt intotdeauna la
indemana oricarui lab orator tcritorial, in
colibaciloza purccilor diagnosticul se sprijina de cele mai multe ori, in principal, pe
priceperea mcdicului veterinar in coroborarca datelor epidemiologice,
clinice ~i
morfopatologicc.
Diagnosticul difcrenlial trebuie sa aiba in
vedcre dizenteria anaeroba a purceilor, virozele digestivc (Corona, Rota, ECSO),
coccidioza. salmoneloza dar ~i diverse boli

medicale sau intoxicalii.
Prognostic
Este gray din cauza piercerilor mari prin
morbiditatc ~i mortalitate, chiar in cazul
unor masuri de combatere bhe conduse.
In profilaxia enteritei colibacilare se urmarqte, pe de 0 parte, reducerea la minimum a contaminarii mediului ambiant al
purceilor cu germeni patogelli, iar pe de alta
parte, ridicarea gradului de rezistenla generala ~i specifica fala de infect a cu E. coli.
Primul obiectiv se realiz~aza prim masuri de igiena ~i tehnologce:
curalenie,
dezinfectie, organizarea mtarilor ~i a boxelor
de mtare astfel incM sa sc reduca la minimum contactul purceilor nou-nasculi cu fecalele scroafelor, asigurarea Ului microclimat corespunziitor. Rezistenta generala a
Bo!i produse de Escherichia
purceilor se asigura printr-o furajare corespunzatoare, in ceea ce prive~te necesarul de

principii nutritivi ~i aportul mineralovitaminic, ca ~i prin asigurarea in maternitati
a unoI' conditii corespunzatoare, in special in
ceea ce prive~te temperatura ~i ventilatia.
Introducerea unoI' noi tipuri patogene de
E. coli in efectiv se previne prin carantina
profilactica ~i chimioterapia animalelor de
reproduqie nou achizitionate.
Imunoproteqia se asigura prin ingestia
zilnica a unei cantitati suficiente de colostru
~i apoi lapte, care sa contina IgA cu aqiune
specifica asupra tipului (tipurilor) de E. coli
la care sunt expu~i purceii. Proteqia se asigura local, prin limitarea multiplicarii ~i
aderarii colibacililor la suprafata mucoasei
intestinului subtire ~i prin neutralizarea toxinelor elaborate (anticorpi i din send purcelului, dobanditi prin absorbtie intestinala din
colostru, nu confera rezistenta fata de enterita colibacilara, dar, se pare, sunt eficienti
in proteqia fata de septicemia colibacilara
care, la purcei. este rara).
Pentru profilaxia specifica. a D.C. a
prceilor sugari, in lume se folosesc mai
multe feluri de vaccinuri inactivate ~i
adjuvantate, care se administreaza la scroafele gestante pe cale s.c. sau i.m. Prima inoculare se face de regula cu 4-6 saptamani
inainte de Tatare. iar a doua cu 10- 15 zile
inainte de Tatare. Rezultate bune s-au obtinut
cu autovaccinuri, preparate din mai multe
tipuri de E. coli izolate din fenna in care
urmeaza sa fie aplicate. Astfel de vaccinuri
se folosesc ~i la noi in tara. in unele tari se
prepara ~i vaccinuri care contin numai K88
sau numai enterotoxin a LT sau ambele,
deoarece acestea nu difera antigenic in funqie de grupul "0" de care apartine 0 tulpina
de E. coli ~i deci se pot prepara pe plan central ~i fo]osi in orice ferma. Neajunsul acestora este insa faptul ca nu previn ~i infeqii]e
cu ETEC sau EPEC sau alti colibacili
neposesori
de
antigene
K88
sau
coli
15
neproducatori de enterotoxina LT, care de

fapt insumeaza aproape 50% din totalul tulpinilor de E. coli izolate din focare de diaree
colibacilara.
Bertschinger ~i co1. (4) au demonstrat recent ca este posibila ~i imunoprofilaxia diareei de intarcare ~i a bolli edemelor, vaccinand purceii per os, cu ]0 zile inainte de
intarcare. Pentru imunizare s-a folosit 0 tulpina vie de E. coli posesoare de F 18ac. Purceii vaccinati s-au dovedit protejati fata de
infeqia de control cu 0 tulpina omoloaga
fimbriata, administrata tot per os, dupa 10
zile de ]a intarcare (in sensul ca s-a prevenit
colonizarea intestinului) dar nu ~i fata de
infeqia cu tulpina hetero]oaga F 18ab.
in focarele de boala, in afara de masurile
generale igienico-sanitare, de respectare a
normelor tehnologice ~i de vaccinare a
scroafelor gestante, enuntate la profiJaxie, se
aplica tratamentul curativ al purceilor bolnavi ~i tratamentul preventiv al purceilor
inca sanato~i.
Petru tratamentul
purceilor
bolnavi
exista 0 gama extrem de larga de medicatii,
dintre care in continuare VOl' fi mentionate
numai cateva. Obiective]e urmarite sunt
identice cu cele amintite
la enterita
colibacilara a viteilor.
Petru combaterea infeqiei digestive se
recomanda administrarea pe cale orala de
antibiotice
(gentamicina,
ampicilina,
polimixina,
tetraciclina,
neomicina,
kanamicina), preferabil pe baza de antibiograma (3), sau sulfamide (ftaliisulfatiazol,
sulfaguanidina,
diverse
sulfamide
cu
rezorbtie lenta potentate cu trimethoprim).
Restabi]irea homeostaziei se face cu solutii rehidratante: ser fiziologic, ser fiziologic glucozat, ionoser, ser Ringer etc.
Petru combaterea diareei se pot administra substante absorbante, astringente ~i mucilagii.
16
Bali infectioase ale animalelor bacteriaze
Sc mai pot administra per os BCA ~i vitamine, in special A, C ~i E.

Serul hipcrimun anticoli nu este cficicnt
la purcei, deoarecc imunoglobulincle G ~i M
prezentc in serul sanguin nu se pot administra per os, deoarece nu sunt rczistente la
enzimele digestivc, iar administrarea paren1.l.3.
terala nu are sens, deoarece nu protej eaza

contra formelor enterice de colibaciloza ..
Se recomanda ca, atunci cand a aparut
boala la 1-2 purcei dintr-o boxa, ace~tia sa
fie trata!i curativ, iar restul purceilor, inca
sanato~i, sa fic trata!i concomitent, dar cu
doze preventive.
BOALA EDEMELOR
Boala
edemclor (B.E.), numita ~i
enterotoxiemia
colibacilarii a porcului,
estc 0 forma particulara dc colibaciloza. ~i
de aceea estc tratata separat. Este produsa de
tulpini hcmolitice de E. coli, caracterizata
clinic in principal prin simptome nervoase ~i
edem palpebral, iar morfopatologic prin
edemul gelatinos al perctelui stomacal ~i al
mezenterului colonului spiral at.
A fost descrisa pentru prima data in anul
193 S in Irlanda de Nord ~i apoi in numeroase !ari din Europa, America ~i Asia. inclusiv
in tara noastra. atat in cre~terea intensiva, cat
~i in cfecti\'ele mici, crescute traditional.
Este de obicei mortala dar pierderile sunt
limitate de morbiditatea relativ scazuta.
Etiologie
De la purceii cu B.E. se izoleaza de regula, pretutindeni in lume, tuplini de E. coli
hemoliticc, apartinatoare la scrogrupurilc
013SKS1, Ol39KS2 ~i 0l41KS5, care poseda adezine ~i care au capacitatea de a produce verotoxine. Datorita similaritatii (dar
nu identitatii) cu toxina produsa dc Shigella
dysenteriae la om, verotoxina produsa de
tulpinile de E. coli izolate din B.E. sc mai
nume~te ~i Shiga-like. Enterocitcle nu sunt
afectate de prezenta colibacililor, coloniza\i
la suprafa\a mucoasei, dat toxinele elaborate
de ace~tia in intestin sunt absorbite in patul
vascular, unde i~i exercita aqiunea toxica.
Cel mai frecvent B.E. apare in primele
10-20 ziJe dupa in\arcare dar poate sa apara
~i mai devreme sau mai tarziu, in intervalul
de varsta 4-14 saptamani, afectand mai ales
purceii in stare buna de intre\inere.
Boala cdemelor cste 0 boala dc purtator,
inciden\a purtatorilor asimptomatici fiind
ridicata. In apari\ia bolii, un 1'01esen\ial parc
sa il aiba modificarea florei microbiene intestinale, ca rezultat al schimbarii regimului
alimentar. Sursa de infeqie primara poate fi
deci reprezentata atilt de purceii bolnavi, cat
~i de cei sanato~i. dar purtatori de colibacili
hemolitici, din serogrupurile men!ionate, rar
din alte serogrpuri.
Poate sa sc manifeste sub forma de cazuri sporadice sau endemic, in funqie ~i de
masura in care intervin unii factori
favorizanti sau predispozan\i. Mortalitatca
este intotdeauna mare, in peste SO% din cazurile exprimate clinic sffir~itul fiind mortal.
De regula enzootia nu se intinde pe 0 durata
mai lunga de doua saptamani, in unul ~i
acela~i efectiv, dar are tendin\a de a apare
consecutiv la mai multe serii de purcei, dupa
in\arcare.
Patogeneza
Patogeneza bolii edemelor nu estc pc dcplin elucidata. Se admite ca in etiologia bolii
intervin numai tulpini hemolitice de E. coli,
apar\inand de regula serogrupurilor 013 S,
0139, 0141 ;;i mai rar 0149. Ace~tia i~i
exercita patogenitatea prin factori de viru-
lenta ~i factori de toxicitate. Ca factori de

virulenta se citeaza adezinele. cu ajutorul
carora se realizeaza colonizarea masiva a
suprafc!ei lumenale a enterocitclo1', in mod
deosebit la nivclul marginii In perie a celulelor vilozitare de pe tot traiectul intestinului
subtirc. Colonizarea nu este posibila cat
timp purcelul este alaptat zilnic la discre!ie
cu lapte de la mama, care contine anticorpi
(IgA) contra acestor serotipuri, dar devine
posibila imcdiat ce se intrerupe alaptarea.
Unii autori au pus B.E. pe seama
dezechilibrelor carc apar la nivelul florei
intestinale
in anumite circumstante,
a
schimbarii raporturilor dintre di"erse specii
bactericne dar. ~i in aceste investigatii s-a
remarcat ca E. coli era principal a bacteric
care prolifera, tapit:'md mucoasa intestinala.
AIti autori au considerat ca schimbarea pHului intestinal in sensul alcalinizarii ar fi
factorul cel mai important care fa\'orizeaza
aderarea colibacililor la enterocite in B.E.
Pare definitiv demonstrat ca 0 ratic
foarte bogata in proteine predispune la B.E..
in timp ce 0 ratie saraca In proteine sau cu
un continut ridicat de fibre vegetale sau pur
~i simplu restrictionata cantitativ reduce la
minimum colonizarea intestinului cu colibacili ~i incidenta imbolnavirilor de BE
Multa Hcme s-a crczut ca principalul
factor de patogenitate responsabil de producerea leziunilor de RE. este endotoxin a care, resorbita in circulatia generala, produce
alterarca integritatii morfofunqionalc a perqilor vasculari in sensul cre~tcrii permeabilitatii ~i fragilita!ii acestora, av:'md ca rezultat aparitia edemelor ~i hemoragiilor.
AI!i autori au considerat BE rezultatul unei
reactii anafilactice de tip imediat a unor indivizi sensibilizati
fata dc endotoxina
colibacilara inca din primele zi]e de viata.
Ccrcetarile mai recente au adus date noi
care par sa contribuie hotan'\tor la elucidarea
patogenezei B.E. S-a demonstrat astfel ca
tulpinile de E. coli izolate din B.E., pe li'mga
coli
17
apartenen!a lor la un grup foarte restri'ms de

serogrupuri ~i chiar de serotipuri, mai au cel
pu!in inca un element esential in comun:
toate produc un principiu toxic numit initial
verotoxina (VT) ~i mai tarziu tox/na Slzigalike (SLT) datorita asemanarii cu toxina produsa de agentul etiologic al dizenteriei umane. B.E. ~i diarcea de in!arcare pot sa fie
produse de acelea~i tulpini de E. coli, dar
patogeneza celor doua entitati este diferita ~i
depinde de prcdominanta factorilor de patogenitate ~i de condi!iilc in care se manifesta.
Cert este ca, cu exotoxin a purificata Shigalike, complet debarasata de endotoxine, hemolizine ~i alti factori toxici, prin inoculare
i.v. la purcei se poate reproduce 0 starc de
boala cu semne ~i leziuni identice cu cele
Intalnite In B.E. naturaliL Inoeularea i.v. de
Sl T induce 0 crqtere a tensiunii arteriale ~i
leziuni degenerative, mai ales la nivclul artcriolelor. Tulburarile nervoase ar putea fi
rezultatul hipoxici consecutiva tulburarilor
circulatorii sau a aqiunii unei componente
toxice.
numita
neurotoxina.
leziuni]e
hcmoragice de la nivelul tubului digestiv par
sa survina atunci cand leziunile alterative ale
arterelor ~i arteriolelor sunt deosebit de grave. survenind chiar necroze ale endoteliului
vascular, ceca ce explica fragilitatca vasculara ~i hemoragiile. Ca rczultatele cercetarilor din ultima vreme, privind etiologia ~i
patogeneza B.E., care indica toxin a Shigalike (Sl T -II V) ca principal factor de patogenitate responsabil de patogeneza B.E. sunt
corecte stau ca dovada succesele obtinutc in
imunizarea purceilor cu toxoid (vaccin) preparat din Sl T -II V inactivat, contra unei
infectii orale severe cu tulpini producatoare
de SlT-II V, capabila sa induca B.E. la pureei nevaecinati.
Rolul endotoxinelor ~i al hemolizinelor,
nu a fost inca suficient elueidat.
Bali in(ec{ioase
18
ale anima/e/or
bacteria=e
poate sa cuprinda ~i perctelc eolonului.

Limfonodurile mezentcriec pot fi normale,
Primele cazuri care apar evolueaza de
edematiatc sau congestionate. Printre ansele
regula supraacut, purceii fiind gasiti morti
intestinale se pot gasi fire de fibrina rezulTara sa fie remarcate semne clinice de boatate prin coagularea exsudatului peritoneal.
la.Chiar dad in faza prcclinica exista 0
Lichide exsudative se mai pot gasi in eau~oara subfcbrilitate, 0 data cu primele scmvitatca pleurala ~i pericardica, iar cdemelc
ne clinice tempcratura corpului cstc normal a
pot sa cuprinda uneori ~i pulmonul, menin~i, inainte de moarte, chiar sub cea normala.
Forma obi~nuita de evolutie este insa
gele, encefalul. Stomaneul apare supraincaracuta. Primele simptome sunt anorexia ~i cat. in contrast cu intestinele apraape lipsite
incoordonarile in mcrs, care evolueaza spre
de continu1.
ataxie, paralizie ~i decubi1. Alte tLllburari
Daca tulpinilc implicate intr-un cpisod
nervoase, frccvent observate, sunt hiperexde B.E. au ~i capaciatea de a produce
citabilitatea. hiperestezia eutanata, tremuraenterotoxine, tabloul lezional are mai putn
turi mllsculare. mi~cari de pedalare, nistagcaracter edematos ~i prezinta in plus lcziuni
mus ~i sera~niri din dinti, care se aecentueacaracteristicc diareiei de intarcarc.
za uneori sub forma de crize epileptiforme.
Examenul mlcroscoplc
al tesuturilor
Un semn foarte earacteristie. dar nu inedcmatiate releva ca nu este yorba dc lcziuni
totdeauna prezent, estc cdemul pleoapelor,
intlamatorii. deoarece lipsesc infiltratiile
care se poate extindc uneori ~i la rcgiunile
leucocitarc. ci de leziuni degenerativc ale
invccinate. putand sa apara ehiar inaintea
semnelor nervoase. Nu rareori se produce ~i peretclui arterelor mici ~i arteriolclor (angiopatie degenerativa). cu necroza celulelor
congestie sau chiar cianoz[l ~i pete~ii in remuseulare din tunica mcdic.
giunilc cu pielc fina.
Unele animale mai pot sa prezinte
Diagnostic
vomizari, diaree uneori hemoragicCl ~i tulbuDatele cpidemiologice, simptomcle ~i lcrari respiratorii gencrate de edemul eailor
ziunilc sunt de obieci sufieicnt dc caracterespiratorii antcrioarc (in special glotic).
ristiee, pentrll a pcrmitc diagnosticul, Tara
Moartea survine de ce!e mai multe ori in
alte examene comp lementare. Asocicrea
primelc 24-36 ore, prin asfixie.
simptomelor
nervoase
cu
leziunilc
edematoase pledeaza invariabil pcntru boala
edemelor.
Lcziunile sunt foarte caracteristice, dar
Confirmarca diagnostieului sc poate facc
nu sunt evidcntc in toatc cazurilc. Cadavrele
prin izolarea, din intestinul subtire ~i gras, a
eu RE. pot sa prezinte critem cutanat, mai
unor culturi apraape pure de E. coli
ales in partea ventral a a corpului.
hcmoliticc, apartinfmd seragrupurilor 0138,
Cele mai freeventc ~i scmnificativc lezi-
Tabloul clinic
uni sunt eele edcmatoasc. In submucoasa

stomacului, in special pe marea curbura spre
cardia, se gasqtc un edcm scrogelatinos
care determina 0 ingro~are a peretclui eu 1-2
mm pana la 1-2 em. Uneori, un astfcl de
cdem se gase~te ~i in peretii vezieii biliarc.
Cea mai comuna leziunc este edemul gelatinos almezenterului colonului spiralat, care
0139,0141,0149.
De cea mai mare importanta este alimentatia pureeilor care precede ~i urmeaza
intarearii.
Pentru evitarea intarearii bru~te, dupa
vihsta de 2 saptamani se pune la dispozitia
Bo/i pl'odllse
de Escherichia
19
coli
purceilor furajul combinat, reteta 0-1, preferabil cu lapte praf ~i glucoza. Imediat dupa
intarcarc trebuie evitata furajarca la discretie
cu furaje combinate.
Se incepc Cll aproximativ 300g/zi ~i se cre~te ratia pEma ]a normaL in tcrmen de 2-3 saptamani dupa intarcare (4).
Dupa Bertschinger
~i col. (4), 1a acelea~i
rezultate se poate ajunge ~i daca se reduce
valoarea nutritiva a furaju]ui prin scaderea
continutului
proteic ~i a energici digestibile
la jumatate, cu cre~terea continutului in fibre
vegetale.
Exista ~i alte schemc de restriqionare
a
furajarii purceilor intarcali. aplicate 1a noi in
lara. ca de excmp1u:
-ziua I dupa intarcare numai apa ~i inca]zire sup1imentara:
-ziua II 50 g furaj combinat retcta 0-1
imbunatatita:
-ziua III 150 g din acela~i furaj;
-ziua IV 250 g furaj combinat:
-ziua V dicta hidrica (se administreaza
doar apa):
-ziua VI se reinccpe furajarea cu 50 gzi
~i apoi se cre~tc cu cate 50 g /zi pana sc
ajunge la furajare 1a discretie, in zilele XIIIXIV.
stare fiziologica
buna. A fost utilizata
cu
rezultate satisfiicatoare
0 1unga perioada de
timp in COMTIM.
In caz de aparitie a bolii se recomanda
institllirea dietei hidrice, 24 de ore la intre-
Aceasta este 0 schema dc furajarc restriqionata

ce poatc fi socotita ca foarte severa ~i carc se poatc aplica numai la 10turile cu
locul masurilor
(21 ).
!.lA.
Mamita
colibacilara
estc relativ
rar intal-
Etiologie
colibacilara
ve.
Tratamentul
purceilor
cu senmc clinice
deJ~1 exprimate da rezultate foarte slabe sau
chiar nule, dar tratamentul
colectiv, a intregului grup susceptibil,
cu antibiotice
sau
chimioterapice
poate avea ca efect reducerea
incidentei
cazurilor
nou-aparute.
Accentul
trebuie insa pus intotdeauna
pe masurile
generale.
Cu toate ca a fost dovcdita eficacitatea
unor vaccinuri constituite
din germeni vii,
administrate
pe cale orala, ca ~i a unor vaccinuri inactivate,
administrate
pe cale parenterala,
acestea
nu
s-au
extins
~i
imunoprofilaxia
deocamdata
nu pare sa ia
gencrale
in protilaxia
B.E.
MA:\IITA COLIBACILARA
nita. atat la vaci cat ~i la scroafe. in tara

noastra. dar in altc tari este mai frecnnta,
ocupand ca frecvenla ]ocu] trei. la mica diferenta fata de mamitele streptococice
~i stafilococice.
Din mamita
gullot ~i reintroducerea
furajelor in cantitati
crescande, recomandabil
cu un continut mai
scazut de proteine dar care sa contina lapte
praf, furaje verzi, vitamine ~i eventual sulfamide sau antibiotice. Administrarca
per os
de suI fat de magneziu
(200-400
ml din
so1.7%) timp de 3 zilc consecutiv,
estc de
asemenea recomandabila
in episoadelc
gra-
au fost izolate
tulpini de E. coli care apanin la 0 diversitate

destul de mare de tipuri antigenice, posesoa-
re a diver~i factori de patogenitate,

inc1usiv
tulpini produciHoare de verotoxine (24).
In multe 1ucrari de specialitate,
mamita
colibacilara
nu cste tratata separat, ca 0 entitate distincta. fiind inclusa in cadrul sindromului "mamitele
cauzatc de coliformi"
rcspectiv dc E. coli, Klebsiella pneul1loniae,
Enterobacter aerogcnes.
Bali infecfioase
20
ale animalelor
Apare sub forma de cazuri sporadice
sau, mai rar, sub forma de mici enzooti,
afectfmd numai femele in lactatie. Infeqia se
realizeaza prin canalul papilar cu germeni
proveniti din mediul ambiant, contaminat cu
fecaIe de la animale sanatoase sau cu fecale
~i secretii mamare de la vaci cu mamita
colibacilara. Este posibila. ~i infeqia endogena, pe cale limfo-hematogena. Sunt receptive mai ales vacilc care au un numar
redus de lcucocite /ml de lapte, in timp ce
vacile CLl peste 500.000 celulc somatice/ml
sunt considerate nereceptive.
Patogeneza
Indiferent de provenienta germenilor,
dupa ajungerea in mamela acqtia
se
multiplica ~i elaboreaza endotoxine, care
determina inflamatia exsudativa a tesutului
mamar ~i necroze tisulare, rezorbtia acestora
ducfmd la fenomene generalc grave.
S-a observat ca in efectivele in care incidenta mamitelor streptococice este mai mica, numarul de celulc /ml de lapte la animalele sanatoase este mai mic ~i tocmai din
aceasta cauza, asemenea animale sunt mai
sensibile
la
infeqia
cu
coliformi.
Neutrofilele din lapte par sa fie cel mai important factor de aparare fata de invazia tesutului glandular mamar cu coliformi.
S-a afirmat ca in patogeneza mamitei
colibacilare ar interveni ~i un mecanism de
tip anafilactic (fenomen Arthus) manifestarile supraacute sau acute locale nefiind altceva dedit reaqia anafilactica la animalele
sensibilizate anterior cu endotoxina. Dupa
unelc aprecieri, principalele manifestari ale
bolii sunt de fapt manifestari de alergie fata
de endotoxina colibacilara.
Tabloul clinic
Boala debuteaza brusc ~i evolueaza acut
sau supraacut, cu hipertermie (41-42C) ~i
tulburari generale grave: prostratie, anore-
hacterioze
xie, irumigatie, tahicardie, frisoane ~i, foarte

curfmd, decubit.
Aproape concomitent, unul din compartimentele mamare (rar doua sau mai multe),
de obicei posterior, se inflameaza, devenind
tumefiat. cald, ro~u ~i dureros. Secretia mamara devine seroasa sau serosangvinolenta,
cu flocoane
de fibrina.
In cazurile
supraacute momtea poate sa survina in primelc 8-12 ore de boala. In formele acute,' in
continuare apare 0 diaree grava ~i animalelc
pot muri dupa numai 1-2 zile de la debut
sau, in alte cazuri, fenomenele genera Ie se
amelioreaza, persistfmd inflamatia mamelei.
Au fost descrise ~i cazuri cu simptome
nervoase de pareza sau paralizic, sau cazuri
cu evolutie foarte u~oara, chiar asimptomatica.
Tegumcntulmamar este congestionat sau
cianotic.
Tcsutul conjunctiv subcutanat ~i interstitial glandular este infiltrat ~i ingro~at. Pe
suprafata de seqiune a glandei mamare se
gasesc zone de inflamatie hcmoragica sau
focare de necroza de diverse intinderi. Dupa
trecerea fazei acute, aceste zone apar incapsui ate cu tesut conjunctiv. Uneori se evidentiaza Ieziuni de enterita catarala sau
hemoragicii ~i distrofii in viscerc.
Diagnostic
Se poate suspiciona diagnosticul de mamita colibacilara pe baza diversitatii ~i gravitatii simptomelor, dar examenul bacteriologic al secretiei mamare este absolut neccsar pcntru confirmare. Diagnosticul diferential, pe liinga celelalte mamite infeqioase
acute, trebuie sa aiba in vedere
~i
hipocalcemia postpartum, in cazul aparitiei
bolii imediat dupa parturitie, de care se dcosebe~te clinic, in principal, prin modificarea
secretiei lactate ~i a aspectului mamelei,
uneori ~i prin prezenta diareei.
Profilaxia 111a111iteicolibacilare. ca ~i
combaterea, se face prin 111asurile generale
care vizeaza ~i celelalte ma111iteinfeqioase,
concretizate prin respectarea nor111elor de
igiena in general ~i de igiena a mulsului. in
special. Este esentiala reducerea microbismului din adaposturi. de pe tegumentul ani11lalelor, a ustensilelor de muls etc.
Daca boala a fost diagnosticata in unitate, se instituie cat mai promt tratamentul al
tuturor cazurilor de mamita (indiferent de
etiologie), depistate prin examene elinice
atente ale intregului cfectiv.
Yacilc cu semne clinice se izoleaza ~i se
trateaza local ~i general cu antibiotice sau
chimioterapice. de preferinra pe baza de
11.5.
coli
21
antibiograma. Se poate incepe cu injectii i.v.

~i apoi i.m. cu gentamicin a, polimixina, acid
nalidixic,
polimixina,
amoxicilin,
cefalosporine, oxitetraciclina sau sufa11lide.
Local, antibioticele se pot administra in
infuzii intramamare sau sub forma de po111ezi,dupa prealabila mulgere completa a
secretiei din c0111partimentul afectat.
La vaeile eu enterita se administreaza ~i
o medica!ie si111ptomatidi (antidiareice, absorbante, sulfamide greu rezorbabile).
Incercarile de prevenire prin mijloace
imunoprofilactice nu s-au soldat cu rezultate
satisIacatoare in practica. 0 metoda de perspectiva pare a fi vaccinarea in perioada de
repaus mamar, prin infuzii intramamare cu
bacterine (34).
INFECTIILE CD E. COLI LA ALTE SPECII DE MAMIFERE
La ovine, colibaciloza nu estc prea

frccventa, dar cfmd apare i11lbraca forme
clinice graYe. Ca agenti etiologici au fost
izolate cam acelca~i tipuri de E. coli ca ~i in
coliseptice111ia vireiloL Cel mai tl'ecvent a
fost izolat de la miei serogrupul 078 Din
fecalcle de la 45 oi din 101 de state.
Bettlhein~i col. (23) au izolat tulpini de E.
coli produciitoare de toxina Shiga, din grupele OS, 091 ~i 0163, cunoscute ca patogene pentru 0111la care produce, printre altele,
sindromul uremic hemolitic.
La mieii tn llirstii de 1-4 zile boala evolueaza ann. septicemic, cu alterarea starii
generalc. diaree adesea sangvinolenta, deshidratare ~i moarte in aproape to ate cazurile.
La mieii mai mari evolueaza tot acut, cu
diaree dizenterifor11la, deshidratare grava,
adesea cu 111anifestarinervoase ~i artrite.
In unele rari au fost semnalate avorturi
cu E. coli la ovine, cu pierderi importante.
Pentru evitarea confuziilor de diagnostic
cu dizcntcria anaeroba, salmoneloza, infectiile streptococice sau abortigene, se impune
diagnosticul bacteriologic.
Profilaxia ~i combaterea se bazeaza pe

acelea~i principii, ca la vi!ei.
La iepurii de casa au fost semnalate
infeqii colibacilare manifestate ca septicemii sau enterite, in special la tineret, uneori
asociate cu coceidioza. Se pare di in
patogeneza bolii, la iepuri, rolul determinant
revine endotoxinei, care determina apari!ia
tiflitei, cu ingro~area perctelui cecal, leziuni
hepatorenale ~i enterita.
La animalele de blana au fost semnalate cazuri sporadice sau mici enzootii
colibacilare. La vulpi ~i nurci au fost semnalate coliseptieemii ca urmare a condiriilor
proaste de zooigiena, iar la nutrii ~i chinchile
au fost deserise infeqii colibacilare in care
se pro due foeare de necroza in diverse organe interne.
La caini infeqiile colibacilare au fost

rareori semnalate. la diverse varste, insa
aproape intotdeauna cu evolurie grava,
mortala. Incercand sa i~i explice cauza frecventelor cazuri de diaree sangvinolenta la
carei dintr-o anu111ita regiune din SUA,
Roland ~i co!. (26) gasesc ca peste 54'% din
22
Boli inlec!ioase
ale animalelor
tulpinile de E. coli izolate de la caini simatoi din zona, examinate prin PCR, prezentau gene pentru AEEC i/sau STEC (Shiga).
Dintre acestea. peste 75% produceau i
enterotoxine
ST. majoritatea
apartinand
serogrupurilor 042 i 0170.
La
om
se
inregistreaza
infeqii
colibacilare mai ales la sugari. cu evolutie
foarte grava, dar tipurile infectante sunt in
mare parte altele decat cele care produc colibaciloza la animale. Acestea din urma pot
1.1.6.
sa se intalneasdi i la om, dar ca germem

comensali ai tubului digcstiv.
La toate speciile de mamifere, inclusiv la
om, se intalncsc destul de frecvent infectii
sporadiee extraintestinale, localizate in diverse organe. Astfel, E. coli poate fi izolat
uneori din afeqiuni ale aparatului urinal',
genital, respirator, precum i din avortoni
sau diverse afeqiuni chirurgicale, insa rolul
sau in astfcl de situatii pare sa fie intotdeauna secundar.
COLIBACILOZELE
La pasari se cunosc doua entitati morbide cu etiologie

colibacilaril
pnmara:
colisepticema (CS) i coligranulomatoza
(CG). In afara de aceasta, colibacilii mai pot
fi izolati ca germeni de infeqie secundara
din alte afeqiuni ca: micoplasmoza respira1.1.6.1.
AVIARE
torie aviara. aerosaculite, peritonite viteline,

artrite, reaqii dupa vaccinarea prin aerosoli
cu virusuri atenuate etc. In cele ce urmcaza
vor
fi
prezentate
numai
infeqiile
colibacilare primme.
COLISEPTICEMIA
. Colisepticemia aviara este intalnita in

special la gaini i curci. Prezinta 0 importanta economica deosebita pentru creterea
intensiva a pasarilor,.inJermcle cu rulaj marc, in special in ccle' de pui de carne. Ia care
poate sa produca pieYderi foarte mari prin
mortalitate i intazicre in cretcre (9).
hacterio::e
A VIAR.\
Au fost recunoscuti ca factori de Vlrulenta, la tulpinile dc E. coli patogenc pentru

pasari: adezinele fimbriale F 1 (active in
tractusul respirator) i P (active in viscere),
antigenul capsular K 1 i indirect, sistemul
Fe-dependent (25).
Etiologie
Exista cateva serogrupuri de colibacili,
cum sunt 02, 01, OS i 015, care par sa
cunoasca 0 raspandire universala. fiind izolate in diverse tari din coli septicemia aviara
(IS, 19,34) inclusiv in Romania (14,15).
in afclra de acestea, cu 0 distributie
aleatorie, in diverse tari, ca i la noi, au mai
fost izolate i identificate, din colisepticemia
aviara, cel putin alte 60 de serogrupuri, dintre care se pot enumera ca mai frecvente:
03, OIS. 022, 023, 073, 0109, 017,
01]9,0139,0141,0165
(14,15, 1S, 19,
34).
C.S. a fost descrisa la muneroase specii

de pasari, dar pierderi insemnate pare sa
produea numai la gaini, curci i prepelite,
probabil pentru ca aceste sunt speciile la
care se practica mai mull crqterea intensiva,
in conditii improprii (umczeala i curenti de
aer).
C.S. poate sa apara Ia orice varsta, incepand din primele zile de viata, dar este ce]
mai frecventa intre 20-S0 zile, cand mortalitatea poate sa atinga sau sa depaeasca
40% (15). Dupa Cernea i col. (14) 55% din
totalul mortalitatilor datorate colisepticemiei
se inregistreaza intre 40-80 zile.
C.S. este 0 boala conditionata, in etiologia careia sunt incriminati, in afara de factorii determinanti (eolibacilii) ~i 0 serie de
factori favorizanti infeqio~i (infeqii primare
micoplasmice, virusul bron~itei infeqioasc,
virusul bolii de Nevvcastle, virusuri vaccinale) sau neinfeqio~i (suprapopularea, deficiente]e de ventilatie. umiditatea ~i, in general, microc1imatul necorespunzator).
In fermele de pasari colibacilii sunt omniprezenti, put{md sa contamineze toate suprafetele din adaposturi. furajcle, a~ternutul
~i apa. Colibacilii ajun~i pe coaja oualor pot
sa patrunda prin pori, infect{md embrionii,
cee ce are ca rezultat moartea embrionara
sau in primelc zile de viata. Dupa ecloziune,
infeqia se realizeaza atat pe cale aerogena.
prin praf, cat ~i pe cale orala, 0 data Cll apa
~i furajele contaminate.
C.S. este 0 boala tipic endcmica. tara
tendintfl de difllzare 121distanta ~i cu morbiditate ~i mortalitate foarte variabile. de ]21
40-50%.
Patogenezii
Dependent de poarta de intrare. colibaciIii se multiplica initial in sacii aerieni ~i pericard sau in tubul digestiv ~i peritoneu. producand septicemii cu evolutie rapida, mortala, sau infeqii cronicc localizate, cu intarziere in cre~tere.
lVlecanismele intime prin care se realizeaza patogeneza bolii inca nu sunt complet
elucidate (18).
T abloul clinic
Manitestarile c1inice sunt putin caractcristice. La lotul imbolnavit se remarca reducerea consumului zilnic de furaje ~i a sporului in greutate. iar in cazul gainilor ouatoare, reducerea ouatului. Pe durata septicemiei
pasarile bolnav'e sunt tebrile, (42-44C),
prezinta polidipsie. adinamie, inapetenta,
diaree ~i dispnee. Spre deosebire de alte boli
coli
respiratorii, nu apar edeme ale capului.

Moartea poate sa survina dupa 12-48 ore.
Leziunile sunt evidente ~i caracteristice
in majoritatea cazurilor.
Pledeaza pentl1l C.S. perihepatita, pericardita ~i aerosaculita fibrinoasa. In special
prezcnta unei pelicule fine de fibrina, 121suprafata ficatului, neaderenta
121 capsula
Glisson, pledeaza pentl1l colisepticemie, in
timp ce in1amatia celorlalte seroase se poate
intalni ~i in alte bol infeqioase. Mai pot apare pneumonii, salpingite ~i artrite. In cazurile
cu evolutie mai rapida, in locul acestor modificari se pot gasi hemoragii 121baza cordului ~i hipertrotia splinci ~i ficatului.
Diagnostic
Tabloul morfopatologic estc in general
ed ticator pentru diagnostic, confirm area
putfmd fi tacuta cu u~urjnta prin izolarea
germcnului din organele interne ~i mai ales
din maduv'a osoasa, de 121cadavre proaspete.
Trebuie ins a ca examenele epidemiologice,
clinice ~i morfopatologice sa fie facute cu
atentie. pentru ca nu cumva tabloul
morfopatologic,
mal
frapant,
211
colisepticemiei, sa mascheze ni~te lcziuni
mai putin evidente, datorate altor infectii
primare (micoplasmoza, bron~iti'l infeqioasa
etc), care ar putea astfel sa ramana
nesesizate.
Atat pentl1l profilaxie cat ~i pentru combatere este necesar sa se respecte cu strictete
to ate normele tehnologice
~i 19ienicosanitare. dar in mod deoscbit ccle care tin de
microclimat. densitate 121populare ~i dczinfeqii. De asemenea, este necesar sa fie
combatute infcctiile primare, cand acestca
exista.
In efectivcle imbolnavite se elimina pasarile bolnave clinic ~i se trateaza restul
24
Boli infectioase
ale animalelor
efectivului. Din pacate cloramfenicolul ~i

furazolidonul, care au fost considerate cele
mai eficace in' trataJ~entul colisepticemiei
(13) nu mai pot fi utilizate in acest scop,
fiind necesara substituirea lor cu alte produse medicamentoase, chiar daca nu la fel de
eficace,
pe
baza
de
atibiograma.
Eritromicina, oxitetraciclina ~i streptomicina
nu sunt de loc indicate (15) Prescott ~i
Baggot
recomanda,
ca
preferabile
fluoroquinolonele,
gentamicina.
lincomicina, spectinomicina ~i tetraciclina. Oril.l.6.2.
bactcrio::e
cum,
baza
profilaxiei
~i combaterii
colisepticemiei aviare 0 constituie asigurarea
conditiilor de igiena, Tara de care nici 0 medicatie nu se dovede~te suficient de cficace.
Dupa depopularea totala se face curatenie ~i dczinfcctie riguroasa.
Imunoprofilaxia ar fi posibila cu vaccinuri care sa contina patotipurile existcnte in
focar, cum sunt autovaccinurile, dar este mai
convenabila prevenirea aparitiei bolii prin
masuri generalc (18).
COLIGRA]\"ULOMATOZA
Se mai nume~te ~i "granulomul

lui
Hyiirre" pentru ca a fost descrisa pentru
prima data de Hyarre ~i Wrambly (1945) in
Suedia. Este produsa de tulpini mucoide de
E. coli, cu care poate fi ~i reprodusa experimental. Patogeneza coligranulomatozei este
mai purin cunoscuta. Organismul reacrioneaza la diseminarea septicemica a acestor
colibacili,
printr-o
inflamatie
granulomatoasa, foarte semanatoarc cu cea
intalnita in tuberculoza.
Se manifesta de obicci sporadic, rar endemic, la gaini ~i curci.
cronica,
Evolutia
clinica
e
necaracteristica.
La autopsic, in pcretele
Bibliografie
1.
Arenas, A., Vicente, S., Luque, I., GomezVillamandos, J.e., Astorga, R., Maldonado,
A,
Tarrdas,
e.
(1999),
Zentralbl
Veterinarmed, , 46 (6), 399
2.
Badiu, A, Nedelcu, I. (1989), Prod. Anim. Zoot. i Med. Vet., 10, 39
3.
Barzoi, D., Meica, S., Neguj, M. (1999), Toxiinfectiile alimentare, Ed.Diacon Coresi Bucure:;;ti
4.
Bertschinger,
H.U., Nief, V., Tscape, H.
(2000), Vet. Microbial, 71 (3-4),225
5.
Bettelheim, KA, Bensink, J.C., Tambunan,
H.S. (2000), Camp. Imunol. Microbial. Infect.
Dls., 23 (1),1
6.
Blanco, J.E., Blanco, M., Mora, A, Jansen,
W.H., Garcia, V., Vazquez, M.L., Blanco, J.
cccului, intestinului
subtire, stomacului
glandular, in pulmoni ~i rinichi, se gasesc
granuloamc cu aspect de nodului mari, uscati pc sectiune. In ficat sc pot gasi granuloame miliare. Aspectul histologic este, de
ascmenea, mult asemanator celui din tuberculoza.
Agenhll etiologic poatc fi izolat pc medii
de cultura prin insamanjari Tacute direct din
noduli.
Profilaxia ~i combaterea sc realizeaza
numai prin masuri generale.
(1998), Vet. Mlcrobiol., 61 (3), 229

Blanco, M., Blanco, J.E., Blanco, J., Mora, A,
Prado, C., Alonso, M.P., Mourino, M., Madrid,
C" Balsalobre, C., Juarez, A. (1997), Vet.
Microbiol., 54 (3-4),309
8.
Blanco, M., Blanco, J.E., Mora, A., Prado, C,
Alonso,
M.P., Mourino,
M., Madrid,
C.,
Balsalobre,
C., Juarez,
A. (1997),
Vet.
Microbial., 54 (3-4),309
9.
Bugeac, T. (1968), Rev. de Zoot i Med. Vet.,
5, 63
10. Bugeac, T., lordache, Alexandrina
(1967),
Lucr. I.C.V.B. Pasteur, VI, 137
11. Butura, I., Cernea, I. (1967), Lucr. I.C. V.B.
Pasteur, VI, 115
12. Butura,
I., Cernea,
I., Sahleanu,
e.M.
7.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
(1971/1972),
Lucr.I.C.VB.
Pasteur, IX, 155
Butura, I., Sahleanu,
C.M. (1970), Lucr.
/.c. VB. Pasteur, VIII, 223
Cernea, I., Butura, I., Draghici, C., Bangau,
S. (1961), Lucr. :'jt./PIA,
XI, 89
Cernea, I., Butura, I., Rusu, M., Man, C.
(1966), Lucr. I. C. VB Pasteur, V, 327
Cernea, I., Draghici, C., Bangau, S., Butura,
I. (1963), Lucr. 5t. IPIA,
XII, 97
Cobbold, M., Desmarchelier, P. (2000), Vet.
Microbiol., 71, 1-2, 125
Contiu, I., Sahleanu,
C.M., Gorgan, LA
(1978), Lucr. I.C. VB Pasteur, XIV. 103
Contiu, I., Sahleanu, C.M., Gorgan, L.A.,
Porurnb, I. (1979), Lucr.I.C.V.B. Pasteur, XV,
59
De Rycke, J., Oswald, E., Tabouret, M.,

Boivin,
R
(1990),
Colibacilloses.
Choc
endotoxinique chez les bovins, 43
Decludt Benedicte (1996), Epidemiologie et
Sante Animale, 29, 51
Decun, M. (1986), Infectiile colibacilare la
animale. Ed. Ceres Bucure~ti
Decun, M. (1974), Teza de doctorat I A Timi:'joara
Dho-Moulin, M., Fairbrother, J.M. (1999), Vet.
Res., 30 (2-3), 299
Donta, C.D., Moldovan,
$t., Bojidar, D.,
Mihalache,
A,
Dragu, D. (1977), Lucr.
I. C. V B. Pasteur, XIII, 43
Holand, R.E., Walker, RD., Sriranganathan,
N., Wilson, RA, Ruhl,D.C. (1999), Veterinary
Microbiology, 70, 261
Holand, RE., Wilson, RA,
Hoiand, S.M.,
Gurcan,
V.Y. et all. (1999),
Veterinary
Microbiol .. 66. 251
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
coli
25
Main!l,
J.G., Jacquemin,
E., Pohl,
P.,
Fairbrother, J.M., Ansuini, A, et. all. (1999),
Veterinary Microbiology, 70, 123
Miyao, Y., Kataoka, T., Nomoto, T., Kai, A,
Itoh, T., Itoh, K. (1998), Vet. Microbial., 15 (12),137
Osek, J. (1998), Acta Microbiol. Pol., 47 (4),
409
Osek, J. (2000), Vet. Microbial, 71 (3-4),211
Pal, A,
Ghosh,
S.,
Ramamurthy,
T.,
Yamasaki, S., Tsukamoto, T., Battacharya,
S.K., Nair, G.B., Takeda, Y (1999), Indian J
Med. Res., sep, 110
Popescu, Ar., Bem, St. (1970), Lucr. I.c. VB
Pasteur, VIII, 129
Popescu, Ar., Constantinescu,
C., Bem, St,
Mironescu, D., Popa, C., Popet, Aurelia, Popa, Cornelia
(1971/1972),
Lucr. I.C. VB.
Pasteur, IX, 39
Sanderson, M.W., Besser, T.E., Gay, J.M.,
Gay, C.C., Hancock, D.O. (1999), Veterinary
Sansonetti, P.J. (1990), Colibacilloses. Choc
endo(oxinique chez les bovins, 21
Smith, J.I., Hogan, J.S., Smith, K.L. (1999), J.
Dairy. Sci., 82 (12), 2582
Stephan,
R., Kuhn, K. (1999), Zentralbl
Veterinarmed, 46 (6), 423
Stoenescu, A, Grecianu, A, (1973), Archiva
Veterinaria, 9, 159
Takesue, K., Nakanishi, K., Nakazawa, S.,
Lin, Z., Yamasaki, S., Takeda, Y. (1997),
Kansenshogaku Zasshi, 71 (2), 162
Van den Broek, W., Cox, E., Goddeeris, B.M.
(1999), Veterinary Microbiology, 69, 207
Cap. 2
Boli produse de
germeni din genul
Salmonella
Nicolae Verde
Genul Salmonella face parle din
ftun
Enterobacteriaceae
.)i
inclllde spcciile S. bongori, S. enteritidis,
S.
typh/, S. typh/ml/f/u/11 $i S. cholemesu/s. Cll sllbspeciile cholemesuis, ar/zonae. diarizonae, IlOutenae, indica $i
salamae. Cnele serovarial1le a(ecteaza l11/1naial11l1Jutegazde. in timp ce altele at"ecteaza lInnllmor mare de speeii de
animale $i omlll. In general. sa/monelele prodllc bo/i digestive dol' .]i septicemii $i avortllri. preellm $i il,(eclii Cll
loea/izari extraintestinale.
Salmonelcle sllnt bacterii Gram negative. de forma bacilara sall cocobacilara (2-4/0,6 nm). mobile. ell exceplia S. gallinafllm-pullofllm,
Cll ci/i displl.]i peritrich. fimbriate.
nespomlate. aero-anaerobe. lactozo negative.
lItilizeaza citratlll ca lmica sllrsa de carbon $i i$'iexercita patogenitatea Cll a/lI 101'11faClOriior de vimlen/a, adezillne.
invazivitate $i toxicitate.
2.1
SALMONELOZELE
(Salmonelosis)
Denumirea generica de salmoneloze include boli toxiinfeqioase, produse de bacterii din genul Salmonella, cu raspandire universala, putand afecta 'intregul regn animal,
inclusiv omul. La animalele de interes economic, boala evolueaza fie sub forma acuta
septicemica, fie sub forma subacuta sau cronica, cu localizare digestiva sau genitala. Se
'inregistreaza ~i localizari pulmonare. articulare ~i mai rar nervoase. in paralel cu enterogenito-tropismul
fundamental, salmonelele
prezinta ~i un reticulotropism remarcabil,
asociat de un portaj de germeni prelungit.
Salmonelozele sunt boli de purtator, aparitia lor fiind conditionata de existenta unor
factori de rise. In aceste circumstante infeqia
salmonelica poate fi primara, cand 'in declan~area ei intervin factori nespecifici, sau secundara. cand actioneaza simultan cu factori
specifici, de obicei virali.
Istoric
Istoria salmonelozelor
incepe in ] 880 dlnd Eberth
~i Koch pun 1n evidcnta in limfonoduri la decedalii de

febra tifoida. un baci! incriminat 1n etiologia bolii. pe
eare ulterior, Gliertner reu~e~te sa-I cultive. Salmon ~i
Smith 1n 1885 izoleaza din splina porcilor morti de
pcsta a bacteric pe care au considerat-o cronat ca agent
cauzal ~i au del1umit-o Bacillus choleraesuis. Dorset ~i
Schweinitz 1111905. lfllnuresc contlJzia, demol1strand ca
pesta porcina este prod usa de un virus ~i ca a infectic
independentfi, reprodusa experimental poate fi provocata de S. choleraesuis. In 1888 Gaertner, 1n Gcrmania
izo1eaza din organele unui am deccdat 1n urma unei
enterite grave. consccutiva consumului de carnc de vilel
bolnav ~i care a afectat 58 persoane, a salmoneIa care a
fast numita mai tarziu S enteritidis Gaertner. Aceasta a
fost prima semnalarc a unei toxiinfeclii alimentarc cu
sursa animal a ~i care a deschis calea a llumeroase cercetari in domeniu. Denumirea de Salmonclla a fast
atribuita In 1900 de Ligneres In Olloarea bacteriologului
veterinar american Salmon. In Romania prima salmoneloza a fast descrisa de Babq
1n ] 905 (7),
manifestandu-se ca a toxiinfectie alimentara consecutiva consumului unci fripturi din carne de micl
Un roi esenlial in clasificarea ~i sistematizarea genului Salmonella 11au lucrarile lui Kauffman ~i White.
Boli produse de germeni din genu! Salmonel/a

care sunt de un real folos in epidemiologia infectiilor
salmonelice (44).
In decursul timpului s-a acumulat un \'olum impresionant de cuno~tin(e in domeniul patologiei infectioase
veterinare privind salmone/ozele. intre care uncle cu
implica(ii majore in toxiinfectiile alimentare umane. In
(ara noastra literatura de specialitatc abunda de lucrari
referitoare la salmonelozele animalelor de ferma ~i a
pasarilor ca ~i cele privind toxiinfectiile alimentare
generate de consumul de produse provenite de la acestea.
Lista contributiilor romane~ti in domeniu este toane
lunga, cuprinzand titluri meritorii, insa imposibil de
redat integral in cadrul acestui text. Dintre ace~tia. enumeram doar pe unnatorii cercetatori ale caror contribu(ii
vor ti specilicatc pe parcursul acestui capitol: Bugeac
T. (14, 15), Ciuca "
(21), Draghici D. (28, 29),
Con(iu I. (22, 23), Bcrbinschi C. (11), Cambir S. (17),
lngureanll
C. (85). Ro~ca Y. (75). Dcrlogea H. (26).
Stoenescu Y. (79, 80). Sandlliescll S. (77). Bucur La.
(13), \'crde~:\. (88, 91), Barzoi D. (7).
Importanta economica ~i sanitara

Salmonelozele animale constituie pentru
majoritatea rarilor cu zootehnie dezvoltata in
sistem intensiv, una dintre cele mai importante problellle sanitar veterinare datorita
pierderilor economice cat $i implicariilor
acestora in sanatatea omului prin declan$area
toxiinfeqiilor alilllentare in um1a consumului de produse contaminate. Datele statistice.
acumulate in decursul timpului situeaza salmonelozele pe primulloc intre zoonoze. Astfel. in SUA se inregistreaza la om 2.5 milioane infectii salmonelice anual din care
500.000 spitalizari $i 9.000 decese (63). Tn
Anglia, intre 1980 $i 1984 s-au inregistrat
12.207 cazuri umane de salmoneloza. in ca-
ii~
drul unor epidemii $i un nUlllar de 44.307

cazuri sporadice. Agentul etiologic incriminat in majoritatea infeqiilor
a fost S.
typhillluriulII, avand ca sursa In 40% din cazuri, camea de pui congelata. In Scotia. intre
1980 $i 1985 s-au lnregistrat 6377 persoane
1mbolnavite din care 33 au decedat. In Germania. in perioada 1983~] 985. toxiinfectiile
salmonelice umane inregistreaza 104 izbucniri cu 2879 cazuri. recunoscand ca surse
27
laptele, carnea, ouale contaminate cu S.

typhillluriulII, S. enteritidis $i S. infantis (49).
Din rapoartele nationale relativ recente, Salmonella continua sa se mentina ca cel mai
impOliant agent etiologic In cadrul toxiinfeqiilor alimentare. Pe plan european, In
perioada 1980-1992 din totalul de 11.699
focare de toxiinfeqii alimentare lnregistrate,
9.882 respectiv 84,5% au fost determinate de
Salmonella (49, 95). In Canada, pentru 0
perioada de 10 ani (1983-1992) genul Salmonella a determinat 2.180 focare ce au Insumat peste 10.000 imbolnaviri (47).
Datele epidemiologice pentru Romania
arata ca morbiditatea prin salmoneloza a
scazut de Ia 33/100.000
in 1989. la
7!l 00.000 in 1993, mentinandu-se la valori
sensibi] apropiate pentru perioada 1994 1997. Astfel, tulpinile de salmonele izolate
de la om au scazut de Ia 8.000 inregistrate in
1988 - 1989 la 1.475 in 1997. Izolarile de
salmonele de la animale, din ali1l1ente $i mediul lnconjurator, pentru intervalele mentionate se ridica la un nivel impresionant, reprezentand 77,3% din cele 46.134 tulpini
izolate ~i tipizate (7).
Importanta zooeconomica a infecti ilor
salmonelice este remarcabila datorita numarului mare de specii de ani1l1ale receptive,
incidentei i1l1bolnavirilor $i implicit a pierderilor economico-financiare. Pierderile pot fi
directe, reprezentate prin mOlialitate, cheltuieli prilejuite de profilaxie, tratament, as anarea focarelor $i indirecte, datorate confiscarii produselor contaminate $i inlaturarea
lor din consumul public. Pe primul loc, in
privinta pierderilor semnificative, se situeaza
pasarile, urmate de suine, taurine $i oyine.
De exemplu, pentru anul 1978, pierderile
datorate salmonelozei In SUA au fast evaluate la 3 milioane dolari la taurine $i 77 milioane dolari In avicultura (63). In Canada, la
un efectiv de 300 milioane pui $i 17 milioane
curcani rulati $i la 0 incidenta a salmonelozei
28
BGli infecliGase ale animaleiGr bac{cl'io::e
de 0,25% pierderile anuale au fost estimate

la 3,1 milioane dolari. In SUA (60), la porcine, rata mortalitatii atribuitc salmonelozei
este de 8,3%, iar pentru tara noastra aceasta
poate ajunge la IO% in infeqiile primare, ~i
pana la 30% in evolutiile asociate unor viroze. Macarie (56), pe baza examinarii complexe a 23.500 cadavre de porci conch ide di
salmoneloza se afla pe primul loc intre bacterioze, cu 0 frecventa de 11,53% fata de
totalul cazurilor mortale diagnosticate ~i
reprezinta 25,8% din pierderilc datorate bolilor infectocontagioasc.
Etiologie
Genul Salmonella a fost dcfinit ca 0 grupare de enterobacteriacee mobile, cu exceptia serotipurilor S. gallinarl/ln ~i S. pulorum,
care metabolizeaza glucoza cu producere de
gaz i care produc acid din manitol i
sorbitol. Salmonelele sunt lactozo negative,
oxidazo negative, catalazo pozitive, utilizeaza citratii ca unica sursa de carbon, produc
ornitin decarboxilaze i hidrogen sulfurat, cu
unele exceptii. De asemenea, nu produc
indol,
acetilmetilcarbinol,
fenilalanindezaminaza
i nu hidrolizeaza
ureea. Se dezvolta bine aero/anaerob, cu 0
cretere rapida pe medii nutritive i medii
speciale.
Clasitlcarea speciiIor din genul Salmonella a fost i ramanc controvcrsata. Colectivul OMS de Ccrcctari pcntru Salmonella, pe
baza propunerilor flicutc de La Minor i
Popoff in 1987 (94) a elaborat in 1988 0
noua nomenclatura a speciilor din genul
Salmonella.
Clasificarea propusii admitea existenta a
doua specii: S. enteriea i S. bongori. In specia S. enteriea erau incluse, pe criterii
exoenzimatice,
6
subspccii:
enteric a,
salamae, arizonae, diarizonae, houtenae i
indica. S. bongori, definitii recent ca specie,
nu are subspecii. Aceast.a propunerc a fost
adoptata i introdusa in uz de nmW autori,
inainte de a beneficia de 0 valid are oficiaHi

definitiva (31). Propunerea lui Le Minor i
Popoff (94) a fost insa invalidata de Comisia
Juridica a Comitetului International pentru
Sistematica Bacteriana, in anul 1994, astfel
ca, in prezent, se accepta ca genul Salmonella are 5 specii: S. bongor!, S. enteritidis,
S. typhi, S. Dphimurium ~i S. eholeraesuis,
cu subspcciilc
eholeraesuis,
arizonae,
diarizonae, houtenae, indica i salamae (31).
In eadrul speciilor ~i subspeciilor sunt
descrise serotipuri desemnate taxonomic prin
nomenclatura din schema Kautfmann- 'vVhitc.
Pcntru simplificarc, in practica sc folosete
terminologia dc gen Salmonella, urmata de
denumirea de serotip. Se admite ca accastii
nomenclatura, rezultat al studiilor biochimice i gencticc din ultimele decade reprezinta
un compromis intre exigentele taxonomice i
cerintele practicc conservatoare, derivate din
utilizarea schcmci Kauffmann-White
(7).
Pentru a deosebi termenii care desemneaza
specia sau subspecia de termenii care definesc serotipul, s-a flicut i propunerea ca,
acesta din urma sa fie scris cu initiala majuscula (exemplu: Salmonella Anatwn), insa
aceasta propunere deocamdata nu a pre a
intrat in uzanta.
Pe baza utilizarii unui set de 14 teste biochi mice s-a reuit ca in cadrul serotipurilor
sa se difercntieze i variante biochimice,
ceea ce face ca unii autori sa foloscasdi termenul de serovarietate in loc de serotip. La
unele serotipuri se intalnesc subdiviziuni
bazate pe criteriul sensibilitatii la bacteriofagi (fago- sau lizotipuri), la bacteriocine
(bacteriocinotipuri)
i Ia antibiotice. Din
multitudinea de serotipuri descrise in literatura de specialitate, redam in tabelul urmator
dupa Quinn i colab. (72), serotipurilc de
salmonele implicate in patologia veterinara.
Toate serotipurile mentionate in tabel eu
exceptia S. arizonae fac parte din subspecia
enterica.
Boli produse de germelli dill gellul Salmonella
Gazda
Om
Bovine
Serotipuri de
Salmollel/a
S.
S.
S.
S.
Caractere
chimice
Boala
(lphi
Fcbra
tifoida
parm.\phi
Fcbra
paratiloida
SChOtr!lilU!l/eri
Fe-bra paratifoida
Toxiinfcqic alimentar:i
enteriTidis
S. tl'fJhimurillJJl
S. duhlin
To.'\iintcqic alimcntara
E\crctori
subclinici.
purtatori.
enterita.
scp:icell11c.
men1l1giti
131'5 ::ilte
S. hm'iJ1iorhiji'cans
\-izibileL
simptome
osteo:nielita.
artrite. ga:lgrenJ. uscatii

a extremi:arilor
la \"irel.
POlTinc
Ent-:ritc
Izbucniri
~isepticemic.
S. cho/cruesliis
S. cho/crucsuis
similare
ell cele din
hiotip
Kl!Ii~Cl1dol:l
S ryphisui.';
clinice
seyere.
pes:a po~eina: complic3;ii sccundarc
in pesta
porcina.
S. r.lphilllliril/ill
Enterita
~ialtele
porcii
cronica
tineri.
la
I'vlai putil1
virulenta ded.t S.
cho/eraesuis.
Enterita
ahortusovis
S. monterideo
5. duhlin
A vort
S. ryphfl1lllrilll1l
Enterite
S.
5.
la oaie
sau septicemii
Cl/UliU!Jl
S. dhoi"lliSCqui
S. tyhimuriuJ7/
~i altcle
Gaini
,i alte
A vort
la iapa.
Enterite
mai
sau
septicemie
la m{mj i
ales
la
adultii
supu~i
S .pul/orulIl
Boala
pula
S. ga/hl/arum
(p uloroza)- trans mi s e
transovariana.
5. ari:o})(!!.!
Tifoza pasariJor
]a tonte
varstele,
mai ales
pasari
S. I?l1rcritidi.'i-
s:resului.
rica
adulte.
oua.
Transmisa
Infcqii
severe (enterite
~isepticemie)
prin
1a puii de
gaina ~i cure an.

Transmisie
prin
ou. Sc
~i]a reptile.
lnta1ne~te
Ocazional
infectii
aIte animale.
S. ryphimuriuJIl
~ialtele
septicemii.
Poate
produce
po ate
adesea
tea (septicemie)
de porumbel
ale aripilor.
fi
prin oua.
S.(lphimurium
1a
CunosclIta ca "paratifoza gainilor". Infectie

inaparenta, enterite ~i
transmisa
Salmonelele sunt bacili sau cocobacili

Gram negativi dc 2-4/0,6 nm, de obicei mobili (cu excePtia S. plillorum-gallinarllm), cu
cili dispu~i peritrich. Serotipurile de S. enterica subsp.
enterica
prezinta
fimbrii
manozosenzitive cu rol in adezivitate la ce-
6,5-7,5.
sau septicemie.
$i altele
Cabalinc
~i bio-
lulele epiteliale intestinale. Salmonelele din

serotipul pullorlim-gallinarlllJ/
au fimbrij
neadezive de tip 2, ceea ce explica lipsa de
patogenitate a accstora pentru om. S. enterica subsp. arizonae ~i diarizonae au fimbrii
hemaglutinante. Salmonelele prezinta 0 remarcabila adaptare la conditiile de temperatura, dezvoltandu-se intre 2 ~i 54C.Au 0
mare toler'abilitate la pH, proliferand la valori cuprinse intre 4,5 ~i 9,5 cu un optim de
101yi'fel. 3YOrt (eu sau
s.
morfoculturale
29
moar1a
puii
,i artrite
In mediile de cultura uzuale salmonelele

se dezvolta prompt in 18 ~ 24 ore, la tempcratura de 37C. In mediile lichide variantele
S tulbura uniform mediul, in timp ce variantele R produc culturi sedimentate la fundul
eprubetei, lasand deasupra mediul limpede.
Pc geloza s-a remarcat disocierea coloniilor
in variantc S, R, M, dimensiunea coloniilor
fiind cuprinsa intre 2-4 mm diametru. Coloniile de forma S sunt rotunde, lucioase, cu
marginilc
regulate,
u~or deta~abile de
substrat. Coloniile R se intalnesc rar ~i au un
aspect rugos, cu marginile neregulate, iar
coloniile M sunt mari, cu centrul ombilicat,
inconjurat de 0 margine mucoida.
Pentru izolarea sa1monelelor din materiale paucibacilare ~i pentru diferentierea de
celelalte enterobacteriacee sunt utilizate medii de cultura speciale, diferentiale ~i selective.
In practica laboratoarelor veterinare din
Romania s-au preconizat scheme restranse
care, intr-o prima faza sa poata diferentia
patogenii enterici lactozo-pozitivi, de celelalte grupari lactozo-negative. In acest sens
se folose~te un sistem constituit din doua
30
Boli illfectioase
ale allimalelor
medii multi test: TSI (Triple Sugar Iron) ~i

MILF
(motili tate-indo 1-1izi na-fen ilalanina)
care permite diferentierea prineipalelor grupari de enterobacterii.
Tn ceea ce prive~te mediile selective,
aeestea pot fi ierarhizate in:
slab selective:
agar-laetoza-saruri
biliare (Mac Conkey):
eOZ1l1aalbastru de meti1en (Levin);
modeI'm selective: agar-dezoxieolatcitrat-lactoza (Leifson): agar-bilaalbastru de bromtimol
(lstratcMeitert):
agar-sawn
biliare
~i
propilenglicol (Rambaeh) ~i altele:
inalt selecrh'e: agar-sulfura de bismut (Willson-Blair):
agar-verde
briliant.
In general, se admite ca spre deosebire de
earaeterelc antigenice care apar mai labile ~i
pot fi supuse 121numero~i factori de variatie,
caracterelc biochimiee apar re1ativ mai stabile.
Structura antigcnidi a salmonelclor este
complexa, constand din ant/gene "0" (50mat/ce),
ant/gene
"H"
(flagelare)
~/
ant/gene "Vi" (de fllveli~).
Antigenele somatice "0" sunt 0 parte
constitutiva a peretelui eclulei bacteriene, cu
o structura lipopolizaharidica ~i sunt purtato are ale specificitatii antigeniee factoriale
"0".
Datorita
aeestei
specifieitati,
salmonelele au fost incadrate in 46 grupe,
notate in schema Kauffmann-White initial eu
litere mari ale alfabetului latin, iar dupa
epuizarea aeestuia, cu numarul de ordine al
factorului specific (91). In mod exceptional
pot aparea modificari in mecanismele de
biosinteza ale salmonelelor care sunt urmate
de pierderea specificitatii "0". Acest fenomen se explica prin aparitia culturilor S-R
(de tranzitie) sau R, sau sub actiunea baeteriofagilor eonvertizori. Efectele aces tor modifieari se pot traduce prin sehimbarea
serotipului in eadrul aceleea:;;i serogrupe sau
chiar lntr-o aWl grupa. Antigenele "0" se
haclerioze
obtin prin fierberea eulturilor 0 ora la 100GC

sau prin tratarea acestora cu alcool etilie de
90 grade, 2 ore ]2120C.
Antigenele "H" flage/are sunt rcprezentate de proteinele structurale ale flagelelor,
sau flageline. Acestea au a greutate moleculara de 40Kda, sunt termolabile ~i puternic
antigeniee. Se obtin ~i se prezerva prin tratarea culturilor eu formol 6%. Antigenul "H"
prezinta 121salmonele 0 variatie de faza , notata eu H I ~i H2 Acest fenomen deseris in
1929 de Andrewes se datore~te unci genetici
complexe. cand 0 celula bacteriana poate
eta1a un singur antigen H, dar care poatc fi
HI sau H2. Descendentii acestei celule pot
mo~teni aceea~i faza ~i cultura ramane monofazica, ori pot trecc in faza altern a ~i cultura devine bifazica. Antigenele de faza intai
(H I). considerate specifice, au fast notate eu
literele mici (a, b, e, ...), iar eclc din faza a
doua, nespecifiee ~i notate eu cifre arabe (1,
2, 3, ...). In mod normal, majoritatea
serotipurilor au doua faze. Relativ recent s-a
deseris prezenra mai multor factori din faza
HI in faza 1-b eeea ce face ca struetura antigenului sa fie desemnata printr-o asoeiere
multifactorial a HI ~i H2 (69).
Purine din serotipurile de Salmonella
prezinta ~i antigene Vi de suprafCzta. Au fost
descrise prima data 121S. (lplzi, izolata de 121
bolnavii de febra tifoida. Ulterior au fost
identificate 121S. paratJplzi ~i exceptional 121
S. dublin. Edwards, in 1972, remarca antigenul Vi 121S. parat)plzi C izolata de 121porc
(30), fapt confirmat de Verdq in 1978 (91).
Prezenta
antigenului
Vi
imprima
inag1utinabilitatea 0 tulpinilor care i'l poseda. El eonstituie substratul pentru fixarea
baeteriofagilor Vi utilizati in lizotipie ~i cu
mare importanta in epidemiologic.
Tulpinile de salmonele cu antigeni Vi sau dovedit rezistente 121fagoeitoza ~i cu un
potenrial virulent crescut.
S-a mai deseris 121salmonele un antigen
de lnveli~ M, initial la tulpinile mueoide de
31
Bali produse de germeni din genul Salmonella

S. parat)plzi
B, apoi ~i la alte scrotipuri ~i
antigenul
5. Ultimul
se diferentiaza
de
antigcnclc Vi ~i :'vI prin termorezistenta.
Salmonelelc
Hi datoreaza
patogenitatea
fie unor factori dc virulenta, fic unor factori
dc toxicitate,
de cele mai multe ori ace~tia
aqionand simultan.
Virulenta
reprezinta
mecanismul
major
de agresiune ~i consta in capacitatea de a se
ata~a, a se multiplica
~i a invada peretclc
intestinal.
Ata~arca
salmonelelor
la enterocit
se
realizeaza
prin intcrmediul
fimbriilor
(fie
manozo-sensibile
tip
1.
fie
manozorezistente tip 3) sau a adezinelor de suprafata
~i hemaglutinineloL
sau prin peptidele indusc de enterocit. Zona de ata~arc 0 reprezinta
receptorii glicoproteici
ai celulei intestinale.
localizati pe microvili sau glicocalix. Ata~area la celulele 1\1 care captu~esc placile Payer
urmeaza
acelea~i mecanisme.
Procesul
de
~l
ulterior
de
internalizare
a
ata~are,
salmonelclor
este unul complex, tin and de
microbiochimiogenetica
moleculara
a
enterocitului
~i a bacteriei agresoarc.
Supravictuirea
~i multipliearea
in celula
gazda este un alt element important al virulentei. Finalitatea aeestui proees estc raspandirea bacteriilor in lamina propria ~i declan~area mecanismului
inflamatiei, cu elibcrarca
de mediatori cclulari cu aqiune vasodilatatoare.
In
acest
sens
se
remarca
prostaglandinelc.
care prin mecanisme
chimico-enzimatice
blocheaza
retroresorbtia
sodiului, determinand
acumularea
de lichide
in intestin. Clinic, inflamatia ~i acumularea
de lichid intralumenaL
determina accclerarea
peristaltismului,
reei.
De
intravacuolara
aparitia crampelor ~i a diaasemenca,

fagocitarea
deterl11ina eliberarea
endoto-
xinei, avand ca rezultat aparitia febrei ~i a

eliberarii
factorului
de necroza
tumoraJa
(TNF) de eatre l11aerofage.
Plasl11idele
de virulenta,
multe serotipuri de salmonele
prezente
la
(typhimllrillm,
enteritidis,
clzo!eraesllis,
ga!!inarum,
pll!!orll711 etc.) stimuleaza bacteria purtatoare
la 0 multiplicare
rapida, depa~ind posibilitatile de aparare ale gazdei.
Sideroforii, compu~i organici cu greutate
moleeulara
redusa, ce au capacitatea
de a
intervin
pnn
intermediul
bloca
Fe +1,
enterochelinei
in procesul
intemalizari i ~i
sporirea gradului de virulenta.
Antigenul Vi constituie, de asemenea, un
factor
de virulenta.
Prezenta
lui inhiba
opsonizarea
bacteriei
de catre componenta
complel11entului
C
36,
opunandu-se
fagocitarii acesteia de carre macrofag.
T oxigcnitatea este a doua componenta
importanta
a patogenitatii
salmonelclor,
acestea dispunand
atat de endo-, cat ~i de
exotoxine.
Endotoxinele
sunt eliberate
In urma
fa-
gocitozci ~i i~i exereita rolul toxic prin LPS.

Activitatea
aeestora
se exercita In primul
rand prin activitatea complementului,
avand
ca efect citoliza,
eliberarea
de mediatori
vasoparalitici,
TNF (Tumor Necrosis
Factor), factori de eoagulare
intravasculara
~i
prin efectul pirogen. Acestea au 0 aqiune
pantropa,
transmisa prin sistemul circulator
~i induc l11anifestari digestive,
vasculare,
renale ~i cortieosuprarenale
(13).
Exotoxinele
sunt
reprezentate
prin
enterotoxina
care este 0 protein a cu 0 greutate moleculara
Intre 90 ~i 110 Kda. Analizelc eleetroforetiee
au demonstrat 0 sil11ilitudine
Intre
enterotoxina
enterotoxin a
L T de Vibrio
sall110nelica
~i
eholerae, atat In
ceca ce prive~te eonfiguratia,

cat ~i modul de
actiune (68). Aeeasta
blocheaza
mecanismele energetice
ale celulei gazda ceca ce
conduce la suprimarea retroresorbtiei
de N a'
din lurnenul intestinaL
Citotoxina
prezenta
in membrana
citoplasmei bacteriene
este 0 proteina termolabila, cu greutate moleeulara
de 56-78 KDa.
Eliberarea
ei extraeclulara
este inhibata de
pH-ul
acid
~i de temperaturi
ce depa~ese
32
Bali in{ec{iaase ale animaldor
42C. Actiunea ei se manifestii prin inhibarea sintezei proteice a celulci gazdii, determinand liza acesteia.
Rczistenta
salmonelelor
la actiunea
agentilor fizici, chimici :;;i biologici este in
general mare. Astfel, temperatura de 60C
omoarii gennenii din culturi in 12-20 minute,
iar temperatura de 100C in 5-8 minute. Pc
pii:;;uni, salmonelele se regiisesc :;;idupii 200
zile, in fecalele umede de vacii dupii 6-11
luni, in biilegarul uscat rezistii pana la 24
luni, in fecale1e de roziitoare 148 zilc, in ce1e
de pasiire peste 200 zi1e, iar in solurile bogate in humus 8-9 1uni. In alimente, in funqie de concentratia
de sarun :;;i pH.
sa1monele1e sunt viabile pana 1a 180 zi1e. In
lapte rezista 2-3 1uni, iar in pu1berea de oua 4
ani. In apele reziduale, bogate in materii 01'gamce :;;1 cu temperaturi
convenabi1e,
sa1monele1e se pot multip1ica. pastrandu-sc
viabile 2-3 1uni. Aceia:;;i supravietuire 0 au :;;i
in cadavrele in putrefactie. Congelarea brusca reduce drastic numiirul de salmonele viabile, pana la 90% Insii, ulterior. rata reducerii
este mai mica :;;ipot tl regasite :;;idupa 2-3
luni, a:;;a cum se intamplii la puii congelati.
pH-ul cuprins intre 6,5-8,2 este optim pentru
dezvo1tare, iar pH-u1 sub 3,5 nu permitc 0
supraviquire mai lungii de 6-12 ore. In sucurile acide, supravietuirea a fost de 6 ore pana
1a 10 zi1e, iar dupii un pH 9, dezvoltarea este
inhibatii. Concentratia de NaC1 10% nu permite cre:;;terea salmonele10r, iar cea de 30%
Ie omoarii In 7 zile. Siirurile biliare,
dezoxico1atu1 de sodiu ca :;;icolorantii, cum
sunt verdele de briliant, crista1ul violet :;;i
fuxina, inhibii moderat sa1mone1ele in raport
cu a1te genuri bacteriene, permitand utilizarea acestora ca ingredienti in medii1e de
culturii selective.
Antisepticele :;;idezinfectantele obi:;;nuite
sunt foarte active fatii de sa1mone1e.
Sa111lonele1esunt sensibile fatii de multe
antibiotice (cloramfenicol, tetracicline, neomicma,
gentamicina,
a11l0xicilinii,
hacterio::e
colimicinii, cefalosporine, apramicinii ctc.) :;;i

chimioterapice . (nitrofuran, sulfametazinii,
fluorochinolonii).
Utilizarea
antibioticelor
:;;i
chimioterapicelor creeazii cu u:;;urintii tu1pini
rezistente fatii de acestea. Exp licatia feno11lenului constii in existenta
factoru1ui
plasmidic "R" care se transfera cu u:;;urintii
de la 0 bacterie
la alta prin gene
extracromozomiale, fenomen cunoscut sub
numele de "R-infeqie" :;;icare explicii insuccesele din terapie. In10cuirea salmone1elor
sensibi1e cu altele total sau partial rezistente
se produce chiar in cursul unei enzootii in
circa 2-3 siiptiimani.
Habitat, epidemiologie
Salmonella constituie genu1 bacterian cu
cea mai mare raspandire pe scara zoologicii.
o caracteristicii ecologicii deosebitii rezidii in
capacitatea lor de a se mentine in forma
comensalii, in special in continutul intestinal
sau sub forma de parazit in tesuturi1e :;;i01'ganele ce10r mai diverse specii, incepand cu
viermii anelizi, larvelc insectelor, vietuitoare
cu sange rece, piisiiri :;;isfar:;;ind cu mamiferele, la capiitul :;;irului aflandu-se omul.
Vectorii prezenti pretutindeni i:;;i manifesta
potentialul patogen prin generarea unoI' tocare clinice de boalii care apar fie la organ is11lulpurtiitor, fie la organis11lele receptive din
jur, cu care purtatorul :;;ieli11linatorul vine In
contact direct sau indirect. 0 schemii sugestivii privind circuitul salmonelelor In natura
este prezentata de Barzoi (7).
Rezervoarele naturale principale sunt
ani11lalele bolnave sau purtiitoare asimptomatice :;;i omul. Difuzarea multidireqionala
se realizeaza prin furaje, alimente, apele de
suprafata, dejeqii :;;iprin numero:;;ii vectori.
Industrializarea cre:;;terii anima1elor :;;iintroducerea In furajarea acestora a tainurilor
proteice de origine animalii, contaminate cu
salmonele, Intretine in buna masura circuitul
epidemiologic
33
Boli produse de germeni din genu! Salmonella
ANfu1ALE
SALBATICE
fu1PORT
0\1
"Furaje:
- Fainuri - came
- oase
- maduva
"'Procesare:
domestica
publica
industrial a
- De~euri animalierc
ClRCUTCL
La acestea se adauga deficienrele In tehnologiile sanitare veterinare incepand cu

cre~terea ~i sfar~ind cu vaJorificarea animalelor prin abataj. N umero~i vector~ intercalari
in lanrul epidemiologic (insecte, rozatoare,
pasari, camasiere., apele reziduale .din ferme,
abatoare etc.). constituie verigi importante in
declan~area unor enzootii de salmoneloza. sa demonstrat ca banala musca domestica, nu
numai ca vehiculeaza pasiv salmonelele, dar
Ie ~i transmite transovarian, iar albinele fac 0
salmoneloza clinica. Gandacul de bucatarie,
furnica, ixodidele, argasidele, pot vehicula ~i
ele infeqia salmonelica. Broa~tele restoase,
reptilele ~i pe~tii sunt purtatori de salmonele
ca ~i porumbeii, vrabiile ~i pescaru~ii. Nu
exista
ecosistem
in natura
in care
sal1110nelele sa nu fie prezente. Rozatoarele
silvatice ~i peridomestice derin supre111ariain
SADlO:\TLELOR
intrerinerea lanrului epidemiologic. Sobolanii, in cercetarile intrepl'inse in rara noastra,

s-au dovedit a fi unul dintre rezervoarele
princip21le pentru animalele domestice ~i om
(70, 91). Cainii sunt vectori pentru numeroase serotipuri. Verdq (91) constata ca din
dinii
capturari in fermele zootehnice,
52,36% au fost purtatori ~i identifica
serotipurile: S. typhimurium, S. choleraesuis,
S. enteritidis ~i S. anatum. In epidemiologia
salmonelozei porcului, un rol aparte il joaca
purtatorii ~i eliminatorii introdu~i in crescatoriile indemne (27). Infeqia endemica, in
special la taurine, in regiunile de coasta din
Germania, este explicata de unii cercetatori
prin structura geologica a solului, 111ajoritatea pa~unilor fiind supuse inundariilor. Popa
(67), explica prevalenra crescuta a salmonelozei taurinelor din Transilvania printr-o
34
Boft'liz(eC!IIJaseale alllillalelor'
foea/itate natura/ii. Epidemi%gia

sa/monelozei la pore eu extrapolarc ~i la taurine, reeunoa~te 0 serie de factori care influenteaza
evolutia ~i consecintele eeonomiee, aeestea
fiind: reeeptivitatea crescuHi sub varsta de 4
luni, prezenta in efective a afeqiunilor
extrapulmonare intercurente. in principal cu
etiologie virala. existenta parazitismului ~i a
unei sensibilitati genetice. Malnutritia. avitaminozele, dismineralozelc ~i micotoxicozele contribuie ~i ele prin debilitarea organismului. In afara transmiterii pe orizontala,
se inregistreaza ~i infeqii cu transmitere
verticala, transplacentara, in specialla oaie ~i
iapa, la care boala se exprima prin avort.
Transmisia verticala este de asemenea 0 caracteristica a salmone\ozei pasarilor, data de
serotipuri imobile (S gallinarlllll-pll11orlll11)
~i uneori dc serotipuri mobile (S. enteritidis).
Mai este posibila ~i infectia genitala, prin
aChll montei, la scrotipurile care produc
avort (S abortllsequi ~i S abortllsovis).
Dinamica epidcmiologica. morbiditatca
~i mortalitatca sunt influentate de specia de
animale afectata ~i de serotipul infeetant.
Patogeneza
Calea obi~nuita de patrunderc a germcnilor in organism este cea digcstiva. Ace~tja
travcrseaza stomacul, fiind protejati de aciditatea locala, fie printr-un tranzit rapid, fic
prin inglobarea in mas a alimcntara. In intestin germenii sc multiplica ~i trec in formatiunile limfoidc. Takeuki (82), utilizand microscopia cleetronica, demonstreaza ea S.
(1phimllrilllll patrundc la nivelul mierovililor
in jonctiunea intereelulara - zona ocludens.
Pe baza potentialului invaziv, caraeteristic,
bacteriile invadeaza mucoasa, se multiplica
in lamina propia ~i produc boala simptomatica. S-a demonstrat
de asemenea,
ca
salmonelelc marc ate cu P32, administrate per
os la iepure, traverseaza repcdc mucoasa
intestinala ~i dupa 10 minutc prczenta lor
este deteetata
in eireulatia
sanguina,
/;{{Crcrio~e
cantonandu-se ulterior in sp/ina, pu/mon ;;i

ficat. Aceasta este faza bacteriemiei pasagere
in care hemoculturile sunt pozitive. Germenii nu par sa sc multiplice in sangc datorita
puterii
bactericide
a
alexinei
~i:
imunoglobulinelor (in special IgM). Prezenta
lor in sange se datore~te multipliearii in
unele foeare activc ~i dcscarcarii ulterioare a
acestora in torentul circulator. Germenii
fagoeitati
l~l pastreaza
intaeta morfofiziologia ~i se multipliea in interiorul celulei
care i-a inglobat.
Prima eonditic ca infeqia salmonelica sa
induca boala este ca ingestia de germeni sa
fie semni ficati va, in gen~eral de 107_109, dqi
investigatii recente (58) admit ca doze infectante ~i de 10-102 salmonele viabile.
A doua conditie consta in puterca
invaziva a tulpinei. factor ce se coreleaza de
fapt cu doza infectanta.
In afara de calea digcstiva, trebuie luata
in considerare ~i infeqia aerogena, demonstrata experimentalla porc (8, 91).
Endotoxina eu aqiune pantropa joaca
rolul cel mai important in patogeneza, fiind
responsabila de tenomene de ~oc endotoxic.
Ea este transmisa prin sistemul circulator ~i
induce leziuni digestive, vasculare ~i cOlticosuprarenale. Endotoxina interactioneaza cu
plasma ~i leucocitele pentru activarca complementului ~i inducerea febrei. Cele mai
multe din accstc efectc sunt mediate prin
interlcukina I, 0 limfokina produsa de
macrofage, stimulate de endotoxina (52).
Enterocolita, ca manifestare dominanta
se
datore~te
sintezei
sporite
de
prostaglandina, care stimuleaza activitatca
adenilciclazei ~i ca urmare sc produc importante dereglari in transportul sodiului ~i clorului hi nive! celular. In acest mod, in intestin se acumuleaza 0 cantitate mare de lichid
care ajunge in colon ~i datorita Icziunilor
cxistente, acesta nu-~i poate indeplini funqia
de absorbtie, aparfmd diareea. La uncle
serotipuri dc salmonele prezenta citotoxinei
35
Bali produse de gerilleni din genul Salmonella
dctermin[l necroza enterocitelor. 1110 difidiri

cndoteliale ~i tromboze vasculare.
Imunitatea fat a de salmonele este mediata celular ~i dependenta de imunoglobuline
netransferabile pc cale placentara. In accst
context. imunitatea nou-nascutului este nula.
Oricc infeqie cu salmonele inducc organ ismelor competente imunologic, 0 imunitate
specifica de scrotip. Datele experimentale,
precum ~i practica vaccinurilor vii. atenuatc.
au demonstrat ca intr-un organism imunizat
antisalmonelic, macrofagele nu mai permit
inmultirea intercelulara a germcnilor. iar fata
de CCI
aflati extracelular
sunt active
imunoglobulinele
~l complementul
(el).
Ambelc mecanisme sunt deosebit de eficiente fata de micile contaminari care sc repeta, asigurfmd 0 imunitatc solida.
Diagnosticul infeqiilor salmonclicc neeesita obligatoriu ~i un exam en bacteriologic
complcx. Acesta estc mai complcx decat in
alte bactcrioze ~i implica 0 metodologie de
lucm laborioasa, in prezent standardizata
oficial (94). Se urmarqte pe de 0 parte izolarea ~i identificarea salmonelei incriminate,
iar pe de alta parte punerea in evidenta a
anticorpilor specifici in semI animalelor.
Examenul bacteriologic cu izolarca ~i
identificarea serotipului are cea mai mare
valoare diagnostica. Acesta trebuie efectuata
ciit mai repedc dupa momtea sau sacrificarea
animalelor. Probele provcnite de la animaIcle bolnavc ~i tratate cu antibiotice nu sunt
indicatc pentru examcn bacteriologic. Izolarea se face de la animalul bolnav (bovine.
cabaline, porcine) prin hemoculturi, iar de la
cadavre, din sfmge, miiduva osoasa, splina,
211.
ficat, rinichi, vezica biliara, limfonodurile

viscerale ~i pulmon. Pentru izolare se utilizeaza fie medii simple, fic medii de imbogatire, dupa care se fac rcpicaje pe medii selectivc pentru purificarea culturilor. In scopul idcntificarii, coloniilc suspecte vor fi
pasate pe medii ,:lcciale pentru evidentierca
proprietatilor biochimice. Dupa incadrarea
morfoculturala ~i biochimica in genul Salmonella, tulpinile tipizatc se insamanteaza
pe medii uzuale solide ~i sunt tipizate scrologic folosindu-sc serurile antisalmonelicc
somaticc (0) de grup ~i flagelare (H), pentru
determinarea serotipului ~i Vi. Se mai practica ~i lizotipia pentru determinari in cadrul
serotipului ~i carc au 0 mare importanta in
stabilirea filiatiei surselor de imbolnavire in
cazul toxiinfectiilor umanc cu origine animala. In accst sens lizotipurile dc S.
t.1phimlirillll1 ~i S. enteritidis se plaseaza pc
primul loc. Testcle serologice sunt aplicate
de preferinta pe probe reprezentative din
cadml unei populatii ~i nu de la un singur
animal. Aplicarea testului de hemoaglutinare
~i seroaglutinarc rapida $i lenta dau satisfactie in special la pasari in depistarea purtatorilor dc salmonele imobile ~i mai putin in
detectarea salmonelozelor abortigene, unde
numai probcle percchi pot avea 0 valoare
mai ridicata. Pentru un numar de serotipuri
se utilizeaza in scop de diagnostic scrologic,
testul ELISA (94). Acesta estc mai putin
costisitor, rapid, automatizabil ~i cu un grad
ridicat de specificitate, ceea ce a Iacut sa fie
inclus in sistemul de supravcghere a crescatorilor dc porcine, in unele tari din Europa
(Danemarca, Franta) (26).
SALMONELOZA TAURINELOR
Infeqia salmonclica cu manifestare clinica se inrcgistreaza la viteii de peste 0 luna,

exceptional la varsta de peste 0 luna, exceptionalla varsta de 1-2 saptamani ~i cu 0 frecvema redusa la taurinele adulte.
Etiologie
Salmoneloza primara la taurine este produsa de un numar restrans de serotipuri: S.
t.1phill1l1riull1, S. dublin,
S.
enteritidis,
S.
36
Boli illfecTioase
rostok,
S. saint-paul
bovismorbzficans.
ale allimale/or
~i foane rar de S.
S-a constatat ca serotipul S. dublin este

eel mai adaptat la taurine, care devin purHltoare de lunga durata sau chiar pentru intreaga viata. Totodata s-a stabilit ca acest serotip
are virulenta crescut'i ~i in consecinta tendinta ridicata la infectii generalizate.
Recent s-a descris infectia salmonelica la
taurine cu S. (1phimurium fag DT l04 cu 0
larga raspandire in Europa, SUA ~i Canada
~i cu impact major in declan~area unor to xiinfeqii la om cu evolutie grava, datorate ~l
multirezistentei
tulpinei la antibiotice ~i
chimioterapice.
La sacrificarile normale in abator s-au
izolat de la taurinele adulte S. (1phimuriul11,
S. dublin, S. enteritidis care sunt in principal
incriminate in izbucnirile enzootice, dar ~i S.
infan tis,
minesota,
S.
S.
oranienburg,
S.
havana, S. gyve.
aberden,
neHport
S.
S.
~i
altele neimplicate in manifestari clinice.
Incidenta salmonelozei la taurine difera
da la 0 tara la alta ~i de la 0 zona la alta, in
funqie de 0 serie de factori ecologici. Pentru
tara noastra se considera ca incidenta bolii
este mai ridicata in Transilvania (67). Taurinele adulte sunt exceptional afectate, insa pot
fi purtatoare ~i excretoare de germeni. Rezistenta la infectia salmonelica a rumegatoarelor adulte s-a demonstrat ca se datore~te
lichidului rumina 1 care contine factori inhibitori pentru Salmonella (19) ~i care lipsesc
la vitelul nou-nascut.
Eliminarea salmonelelor se poate face ~i
prin lapte, sau acesta poate fi contaminat
prin fecale care murdaresc mamelele, constituind ~i sursa toxiinfectiilor umane. Laptele infectat poate fi consumat de vitei, situatie in care, sta la originea unor imbolnaviri.
De fapt vitelul este categoria cea mai afectata. Infectia se realizeaza pe cale digestiva,
pulmonara ~i exceptional pe cale ombilicala.
bacterioze
Trebuie subliniat rolul predispozant al privarii de colostm Sensibilitatea nou-nascutului

este in corelaJ:ie cu lipsa unui sistem de aparare specifica, organismul sau fiind incapabil
de a elabora imunoglobuline. Rezistenta la
infeqia salmonelica depinde de imunizarea
mamei ~i de ingesta corecta a colostrului de
catre vite1, in primele ore de viata. Factorii
favorizanti impOlianti care intervin in infectia salmonelica sunt legati de igiena mulsului
~i de conditiile existente in ferma privind
alaptarea viteilor. Salmonelele ajung in laptele care se administreaza cu intarziere de
cateva ore ~i care este pastrat la 0 temperatura favorabila, unde bacteriile se multiplica,
declan~and infectia. Utilizarea nerationala in
primcle zile de viata a antibioticelor, pentru
combaterea unor enterite cu componenta
colibacilara, conduce la selectarea tulpinilor
de Salmonella
rezistente, prin transferul
factorului "R" de la colibacili. Infectia se
mai poate realiza prin vehicularea ei de ~obolani, care infecteaza furajele concentrate,
administrate in hrana viJ:eilor (89) ~i excePtional prin ingrijitorii purtatori de germeni. In
Danemarca, incidenta salmonelozei de graj d
detine 12-15% din cazuri, restul aparand la
pa~une. Un rolul important in infectie este
legat de administrarea dej ectiilor lichide
contaminate, la fertilizarea pa~unilor.
Patogeneza se incadreaza in limitele

descrise in partea generala, cu unele particularitati dependente de anatomofiziologia
speciei. Taurinele poseda un aparat digestiv
complex, format din patru compartimente
din care numai unul singur este functional la
na~tere (abomasum). Ulterior sc dezvolta ~i
celelalte compartimente (rumcnul, reteaua ~i
foiosul), modelarea intregului complex gastric incepand cu a treia saptamana de viata,
cand incepe ~i rumegarea. Dintrc toate compartimentele complexului gastric, rumenul
joaca ralul eel mai important in fiziologia
digestiei, la care participa microsimbionti
Boli produse de germelli din genu! Salmonella
constituiti din foarte multe specii de bacterii,

levuri ~i protozoare. Tocmai aceasta microflora ~i microfauna, prin activitatea enzimatica
asupra
substratului
ali11lentar
endoruminal. pune in libertate 0 seric de
produ~i, in special acizi gra~i volatili (acetic,
lactic, propionic, butiric), care aqioneaza
asupra salmonelelor ingeratc ~i obligate sa
stationeze in accst compartiment. De asemenea. flora ru11linala care colonizeaza tractusuI digestiv joaca ~i rolul de "excludere
competitiva",
nepcr11litfmd
aderarea
sal11l0nclelor la cnterocite. Acest concept a
fost introdus de cercetatorii anglo-saxoni
(36,39,93). care i-au demonstrat viabilitatca
practica la pasari. Dc fapt, sucul ruminal in
totalitatea Iui este considerat ca un probiotic
complcx (1), ceea ce face ca patogeneza
salmonelozei la poligastrice sa fie marcata
de aceasta particularitate. In ceca ce prive~te
raspandirea salmonelelor in organism ~i modul intim de aqiune al acestora prin endo- ~i
exotoxinele elaborate, se inscrie in cadrul
general enuntal. Remarcam posibilitatea ca
in cazul infectiei taurine lor gestante sau pe
cale genitala. salmonelele sa se localizeze in
uterul gestant ~i sa produca avorl. Artropatiile, inregistrate ca 0 complicatie in infcqiile
cu evolutie cronica, au 0 patogeneza complexa, explicata prin mecanisme autoimune,
care au la baza un LPS modificat ~i eliberat
lent sub aqiunea fagocitelor ~i/sau prin interventia proteinelor de ~oc termic din membrana bacteriana.
TablouI clinic recunoa~te doua posibilitati de exprimare. in funqie de varsta.

La viteL dupa 0 incubatie de cateva zile,
boala se manifesta sub 0 formii supraacutii
septicemicii, cu debut brusc, hipercmie (4142C), anorexie, inapetenta, tahicardie, tahipnee, decubit, coma ~i exitus. Forma acutii
septicemicii
(intestinaHi)
prezinta
simptomele descrise anterior la care, dupa
una sau doua zile se adauga diareea, cu fe-
37
cale apoase, fetide, uneori mucohcmoragice,

deshidratare rapida cu emacierea maselor
musculare, urina acida cu continut mare in
albumina, iar la unii vitei cu tulburari nervoase, incoordonare in mers, rigiditatea gatului ~i capului ~i uneori convulsii. Moartea
se produce dupa 0 evolutie de 5-10 zile la
30-40% din cazuri. La restul animalelor imbolnavite, boala trece sub forma cronic a sau
acestea se pot vindeca.
Diagnosticul ~i intervcntia precoce reduce pierderile pana la 5-10%.
Forma cronicii pulmollarii se intalne~te
la viteii de 1-6 luni ~i evolueaza cu
simptomc respiratorii (tuse dureroasa, pozitie
ortopnciea, jetaj mucopurulent). De obicei
aceasta forma evolutiva este consecutiva
formei acute. Febra arc un caracter remitcnt.
Unii vitei pot face poliartrite, cu localizari
predilecte la jaret ~i genunchi. Forma pulmonara. poate dura cateva saptamani ~i se
termina letal in proportie ridicata. In timp
pot sa apara suprainfectii en streptococi ~i
corinebacterii care complica evolutia bolii.
Forma avortatii se intiilne~te mai ales la
viteii intarcati ~i se exprima prin tulburari
digestivc sau pulmonare discrete, uncori prin
artrite cu vindecare clinica in ciiteva zilc.
Animalele trecute prin boala raman purtatoare ~i excretoare de salmonele.
La taurinele aduIte boala evolueaza
acut san cronic, ca enterita salmonelicii cu
simptomatologie in general asemanatoare
celei descrise la vitei. Unele simptome particulare pot fi hipo sau agalaxia, avorturile
tardive ~i mamitele. Imbolnavirile apar in
conditii dc rezistenta scazuta, sub influenta
un or factori favorizanti, cum sunt ploile reci,
caldurile toridc, transporturile
epuizante,
trecerea brusca de la un regim alimentar la
altul ~i in specialla scoaterea la pa~une.
Infectia salmonelica poate apare secundar, in cazurile de reticulita ~i pcricardita
traumatic a, metrita sau invazie parazitara
masiva.
38
Boli infecfioase
ale allillialelor
La vitei atrage atentia gastraenterita
hemoragica, mucoasa chiagului ~i jejunului
fiind infiltrata ~i prezentfmd hemoragii
punctiformc sau sufuziuni, uncori continutul
intestinal fiind hcmoragic. Limtonodurile
mezenterice afercntc sunt hipcrplaziate ~i
hemoragice. Hipcrplazia splcnica ajunge
pana la 5-6 ori volumul normal ~i este insoWa de 0 consistenta crescuta, iar in masa ei,
pe scqiune, pot fi relevate focarc necratice
cenu~ii galbui sau hiperplazii foliculare cenu~ii-albicioase. Morfopatologia salmonelozelor este considerata de Paul (64) ca 0 adevarata reticuloendotelioza bacteriana. Ficatul, moderat hipertrofic, pc un fond distrofic
prezinta numcroase tocare miliare, izolate
sau grupatc, cenu~ii galbui sau albicioase.
Pulmonul prezinta 0 gama larga de leziuni
pomind de la congestie, edem, sufuziuni
subpleurale in formcle cranice. Pleureziile ~i
pericarditcle
fibrinoase, cranice, insotesc
uneori procesul inflamator pulmonar. Intestinul cstc sediul unci inflamatii catarale cronice. Pleurcziile ~i pericarditele fibrinoase,
cranice, insotesc uncori procesul inflamator
pulmonar. Intestinul este sediul unei inflamatii catarale cronice, manifestata prin ingro~area peretelui ca urmare a hiperplaziei
foliculilor limfoizi ~i a corionului mucoasei.
Miocardoza ~i sufuziunile subepicardice ~i
subendocardice pot complcta tabloul de diateza hemoragica. La examenul histopatologic
se pot evidentia uneori meningoenccfalite
hemoragice sau fibrinopurulente de intensitate variabila (64). Articulatii1e pot fi sediul
unor inflamatii
fibrinoase
sau edeme
periarticulare.
Diagnostic
Manifestarile clinice, coroboratc cu datele
epidcmiologicc
~i
cu
tabloul
morfopatologic permit suspicionarea diagnosticului de salmoneloza. Pcntru confirmare, examenul bacteriologic este obligatoriu in
hacterio~e
to ate cazurile. Acesta urmare~te izolarea ~i

identificarca serotipului de Salmonella implicat in procesul infeqios, conform standardelor oficialc (94). Animalele clinic sanatoase dar purtatoarc dc Salmonella din fermele
contaminate pot fi depistate prin examen
serologic (RAL), titrul aglutinat pozitiv, fiind considcrat III 00. In unitatilc contaminate, titrul maxim dc S. (1phi/11uriu/11 poate
ajunge la 1/640, iar in infeqia cu S. dublin la
111280, in timp ce pentru celc indemne tirtul
pentru ambe1e sercotipuri nu depa~e~te 1/80.
Un dezavantaj al acestei metode il reprezinta
faphll ca anticorpii aglutinati nu pot fi pu~i
in evidenta deci'tt dupa 3 saptamani de la
infeqie.
Diagnosticul
dzj'eren{ial se face fata de
colibaciloza care apare in prima saptamana
de viata, fata de coccidioza, diagnosticabila
prin exam en ovocoproscopic ~i fata de formele pulmonare (pasteureloza, streptococie
etc.) cand hotarator estc examenul bacteriologic.
Prognosticul cste gray in forma septiccmica ~i rezervat in celclalte forme, avand in
vederc 0 rata a mortalitatii ridicata ~i obligativitatea confiscarii carcaselor in cazul sacrificarilor de necesitate.
Metoda cea mai eficienta de profilaxie a
salmone1ozei viteilor 0 constituic aplicarca
unor masuri sanitar veterinarc corecte, axate
pe asigurarea conditiilor optime dc zooigiena
~i alimentatic. Matemitatea, dc preferinta
izolata, va fi intretinuta intr-o stare de igicna
riguroasa,
dupa fie care vaca intern at a
efectuandu-se dezinfectii. La ratare se va
asigura toaleta cordonului
ombilical
~i
colostrarea in primele ore de viata a nounascutului. Colostrarea vitelului va fi monitorizata in continuare, aceasta reprezentand
unica sursa de imunoglobuline ~i singura
arma dcfensiva in lupta antiinfcC}ioasa.
Boli produse de germcni din genu! Salmonella
In profilactoriu. unde viteii VOl' fi transferati dupa fatarc. se va veghca la respectarea

normelor zoosanitarc, urmarindu-se ~i 0 ]otizare cat mai omogena a acestora. Igicna adaparii constituie una din comportamentele
majore ale profilaxiei nespccifice in salmoneloza. cunoscuta tiind calea digcstiva de
infeqie. Ustensi1e1e fo1osite 1a adaparc (biberoane. galeti) vor fi spalate ~i dczinfectate
dupa fiecare intrebuin\arc. In acela~i context
nu este lipsit de importanta controlul
coprobactcriologic
al ingrijitorilor pentru
depistarea unor evcnhla1i purtatori ~i eliminatori de sa1monele. Sc va evita trecerea
brusca de 1a un rcgim alimental' la altul.
FcrInele trebuie imprejmuitc. cu restriqii
pentru circulatia cClinilor vagabonzi ~i, in
funqie de necesitatc. sc fac deratizari.
In afara masurilor prescrise anterior ~i care sunt valabile ~i obligatorii in toate efectivele de taurine considcrate indemne, in tocarele dc boala se procedeaza ~i 1a tratamentul
anima]elor bo1navc. 0 prima operatic este
trierea ~i separarea animalelor cu semne clinice ~i aplicarca unui tratament antiinfeqios.
simptomatic ~i dietetic.
TrarClmentll! Clntiinfecfios se bazeaza pc
utilizarea antibiotice1or ~i chimioterapicelor.
E de preferat ca alegerea produsului sa fie
Iacuta pc baza antibiogramei. Pana la aflarea
rezultatului acesteia, sc va administra un
antibiotic cu spectru larg, activ fata dc Gram
ncgativi. Sunt preferabile mcdicamentele
carc sc administreaza parenteral sau oral, dar
care se absorb in circulatia generala. In
practica sunt tolosite: neomicina, ampicilina,
tetraciclina.
gentamicina,
ccfalosporina,
colimicina., apramicina, sulfametazina, sulfamidc
combinate
cu
trimethoprim,
florochinolona, cnrofloxacin ~i alte produse
mai noi. Se mai pot utiliza ~i produse medicamentoasc comerciale preparate dupa formulc
magistra1e
(bacterisin,
enterosin,
aprasin, etc.) ~i a caror administrare poate fi
39
Iacuta ~i profilactic. Durata maxima a tratamentclor antiinfcqioase nu trebuic sa dcpa~easca 5 zile, pentru a evita instalarca rezistentei ~i/sau aparitia unor complicatii enterice micotice.
Tratamentul
simptomatic
urmare~tc restabilirea homcostaziei prin administrarea dc
ser fiziologic sau solutii de electroliti
(ionoser, rehidravit, rehidrasol) i.v., i.p., sau
S.C .. Diareea poate fi combatuta prin administrarea salicilatului de bismut, decoctului
dc orez sau a produsului
farmaceutic
Imodium, relativ recent introdus in tcrapie ~i
care continc clorhidrat de loperamid, un
antidiarcic remarcabil care se leaga dc receprorul opiaceu din peretele intestinal, inhiband
eliberarea
de
acetilcolina
~i
prostaglandine, redud'md astfe! peristaltismul intestinal.
Terapia dc sustincrc poate fi completata
cu ronice gcnerale ~i cardiacc (cofeina,
pcntetrazol), glucoza ~i vitamine A, D3, C, E,
K.
In profilaxia specifica se pot utiliza vaccinuri inactivatc sau vaccinuri vii din tulpini
atenuate.
In tara no astra au fost produse doua variante de vaccinuri inactivate: vaccin acetonat
contra salmonclozei ~i colibacilozei taurinelor ~i vaccinul acetonat tribacterian. contra
salmonelozei, colibacilozei ~i pasteurelozei.
In Gcrmania s-a comercializat un vaccin
viu ("Bovisaloral"-Dessau)
obtinut dintr-o
mutanta dubla dc S. dublin, gcnetic stabiE
zata ~i nevirulenta pentru vitc1. Doza dc 5 ml
administrata per os asigura 0 imunitate dc 6
luni. In situatia unor imbolnaviri ulterioare,
viteii nu sunt afcctati sub raportul randamentului economic (57). In Anglia sunt folosite de asemenea vaccinuri vii atenuate din
tulpini de S. typhimurium Ji S. dublin cu bune rezultate.
40
Boli infecfioase
2.12
ale anima/elor
SALMONELOZELE
Ovinele ~i mai putin caprinele fac douii

tipuri de infeqii cu germeni din genul Salmonella: gastroenterocolita salmonelicii ~i
2.l.2.l.
hacteria::e
OVINELOR
avortul salmonclic, in functie de tropismul

serotipurilor implicate in procesul infeqios.
GASTROENTEROCOLITA
Gastroenterocolita salmonclica apare de

obicei sub forma de enzootii la mieii nounascuti ~i exceptionalla ovinele adulte. S-au
semnalat imbolnaviri ~i la iezi.
SALMONELICA
micotica sau aciditatc crcscute. Un factor de

rise important in declan~area bolii il reprczinta infcstatiilc parazitarc masive, in special
cca cu tenii, cfmd morbiditatea poate ajunge
la 25%.
Etiologie
In declan~area gastroenterocoJitei s-au
in evidenta
frec.vent serotipurile:
tvphilllurium,
enteritidis,
dublin ~i cu totul
.
!
exceptional
'c;hoieraesliis
~i PlillorumIn tara noastrii, Mihaiescu in
gallinarlllll.
1967 semnaleazii infectii la ovine cu
salmonele din grupul D; alti autori descriu
imbolniiviri la iezii de ciiprioara cu S.
enteritidis.
De la ovine s-au mai izolat S.
injantis ~i S. agona (18), insa Tara manifestiiri morbide corespunziitoare.
pus
Boala se manifestii de obicei enzootic la
miei, oile fiind exceptional afectate. Surselc
de infeqie sunt reprczentate de ovinele
adulte, clinic sanatoasc, purtatoare ~i eliminatoarc dc gcrmeni, de furajele ~i apa contaminate, de rozatoarc. Experimental s-a
dovedit di micii supu~i unci infometiiri de 24
orc sunt mai sensibili la infeqia cu S.
typhimuriu/11
~i S. enteritidis.
Izbucnirile
enzootice apar spontan, de obicei in sezonul
ciilduros, ca urmare a stresului produs de
neasigurarea ritmicii a furajelor, supraaglomerare, lipsa sau insuficienta apei ~i a supraincalzirii. Castrarea berbecutilor poate
declan~a cnzootii cu morbiditate ~i mortalitate ridicate. Exceptional boala poatc sa aparii ~i iama, ca urmare a consumarii de furajc
inghctate, in special siloz cu Inciircaturii
Tabloul clinic
Dupa 0 incubatie de 3-5 zile, apar manifcstarile clinice cxprimate prin hipcrtermic
(40-41 cC), inapetenta, stare depresivii Insotitii de diaree cu fecale lichide, fetide, uncori
mucohemoragice. La unii miei pot apiirea ~i
manifestari de bronhopneumonie, care complica procesul infeqios. Diareea produce 0
deshidratare aecentuata, cu alterarea profundii a tuturor functiilor vitale, moartea survcnind dupa 2-5 zile, mai rar dupa 7-14 zile.
Vindecarea estc urmata de 0 convalescenta
lungii.
Tabloul morfopatologic releva leziuni de abomazita ~i enterita hemoragica difuzii sau hemoragiconecroticii, cu continut
intestinal
uneori
u~or
hemoragic.
Limfonodurile mezenterice sunt hipertrofiate
~i
congestionate.
Ficatul
prezintii
microfocare
de necroza sau proliferiiri
limforeticulare.
Vezica biliarii poate fi
edematiata, iar la nivelul seroaselor sunt prczente hemoragii. Uneori se Inregistreazii ~i
bronhopneumonii predominant in lobii antenon
Diagnostic
Datele epidemiologice ~i clinice completate cu tabloul morfopatologic permit
suspicionarea diagnosticului de salmonelozii
Boli prodllse de germeni din genII! Salmonella

Insa numai examenul bacteriologic
este decisiv. In efectivul afectat sc poate recurge ~i la
un examen serologic (RAL) vizi'md decelarea
animalelor purtatoare ~i aplicarea unei terapii
de grup. Diagnosticlil
diferen{ial se face fat a
de dizenteria
anaeroM
a mieiloL la care
evolutia ~i simptomatologia
sunt mai grave
~i fata de coccidioza
in care enterita are un
caracter net hcmoragic,
iar prin examen copro-ovoscopic
se evidentiaza oochi~tii.
Prognosticul
estc in general rezenat.
Masurile de profilaxie
rarea factorilor
stresanti
21.22
sa.
In ceea ce prive~te imulloprofilaxia
specificc/, lucrari rccente au demonstrat valoarea
imunizarii
pasive prin colostru
a 111ieilor
proveniti de la mame vaccinate cu 0 hllpina
vie, atenuata de S typhimurium.
AVORTUL SAL.\IO~ELIC
p011ate. Ulterior,
avortul samonelic
a fost
diagnosticat in numeroase tari, printre care ~i
in Romania, de Suhaci ~i Isopescu in 1936.
Infcqia estc produsa de SaborTlisovis
~i
este cea mai importanta
salmoneloza
a ovinclor, manifestata
clinic prin avort ~i imbolnaviri perinatale
la miei cu implicatii
economice grave in fermele cu deficiente
in
tehnologiile de cre~tere ~i exploatare.
In
Australia
s-au
descris
avorturi
oaie
Imbolnavirca
~i la Imbunatatirea
conditiilor
de alimentatie
~i igiena. Animalele
bolnave
se izoleaza ~i se supun tratamentului
cu antibiotice sau chimioterapice,
alegandu-se
produsul dovedit activ fat a de tulpina de Salmonella izolata. Acela~i produs, in doza profilactica, se poatc folosi in tratamentul
de ma-
se rcfera la Inlatucare au favorizat
Boala a fost semnalata

prima data in
Germania
de Schermer
~i Erlich in 192.1.
apoi de U:sburies
in 1933 in Franta. intr-o
enzootic avand ca sursa de infectie oi im-
enzootice
la
t)philllllrilim.
41
produse
~i
de
S.
Etiologie
S abOrTlisovis prezinta un tropism remarcabil pcntru uterul oilor gestante. Bacteria
poate fi izolata ~i de la oile saniitoase din
fecale, limfonoduriJe
mezenterice,
uneori din
splina ~i vezica biliara. Este put in patogena
pentru animalele de laborator, putand provoca avort la iepuroaicele
gestante ~i septicemie la caprine. Nu este implicata In toxiinfeqiile alimentare la 0~11.
AL OlLaR
Antisepticele
obi~nuite ~i temperatura
ridicata 0 distrug, insa rezista pana la 12 luni
in solurile umede ~i 16 luni in cele uscate.
Boala are un caracter enzootic,
dinta dc difuzare in afara focarului,
fara tenevoluand
ca infeqie unica sau asociata cu alte entitati

abortigene
ca:
chlamidioza,
campilobacterioza,
sau cu unele boli metabolice, cum este cetonemia de gestatie (90).
Incidenta
avorturilor
variaza
intre 1050%, iar morbiditatea
pcrinatala
la miei
poate ajunge la 25%. De regula, odata cu
inceperea masiva a ratarilor avorhlrile inceteaza, de~i din lichidele ~i invclitorile
fetale
de la oile care fata normal sc pot izola uneori
salmonele. Factorii favorizanti
care diminua
rezistenta
ovinelor gestante
sunt conditiile
improprii
de intretinere,
frigul, umezeala,
alimentatia
parcimonioasa
~i dezechilibrata.
Lipsa unor spatii organizatc de ratare favorizeaza raspandirea
infeqiei in efective, intrucat, in timpul avorturilor
~i dupa avort, oile
elimina 0 cantitate enorma de germeni, un
timp indelungat.
Vehicularea
infeqiei
in
teritoriu se realizeaza
prin introducerea
in
42
Boli illleel/oase
ale allima/e/o}'
fermele indemne dc ovine purtatoare ~i eliminatoare de gcrmcni, sau prin bcrbeci de

reproduqie, dc~i avortul salmonelic al oilor
nu este 0 boala vcnerica.
Patogeneza avortului salmonclic nu

este abordata in literatura de specialitate separat de celelalte entitati nosologicc cu etiologie salmonelica. Se cunoa~tc faptul ca infcqia are loc pe cale digestiva ~i ca bacteriile
urmcaza un traseu dcterminat, cu cantonari
in
organcle
bogatc
in
componenta
rcticulocndoteliala. Tropismul pcntru uterul
gestant cstc 0 caracteristica as. abortllso\'is,
inca neelucidata. Mecanismul producerii
avortului este insa explicabil prin capacitatea
de multiplicarc ~i invadarc a uterului gestant
~i implicit. a producerii de cndo- ~i exotoxinc. Estc foarte posibil ca, in special endotoxina,
pnn
elibcrarea
de
mcdiatori
vasoparalitici,
factori
de
coagularc
intravasculara ~i T.N.F. (Tumor :-Jccrosis
Factor) sa joace rolul principal in dcclan~area avortului.
bacter!o;:e
saptam,lni. contaminarea racandu-se din mediul cxterior. La acc~tia, boala se l1lanifesta

acut cu enterita, febra, dispnee, tahicardic,
moartca survcnind dupa cateva zilc de evolutie. In aceasta situatie, pierderilc la mici
pot ajunge la 25%.
Placenta este edcl1latiata, cu numeroase
focare necrotice cotiledonare. Avortonii prezinta leziunilc comune infeqiilor abortigenc,
infiltratii cdcmatoase ale teslltului conjunctiv
subcutanat
~i muscular,
epan~amentc
serohemoragice
in
cavitati,
splenita
hipcrplastica,
uneari
cu
hcmoragii
subcapsularc ~i prezenta unui lichid tulburc
in abomasum. La miei se intalncsc leziuni de
septicemie,
manifestate
pnn
hcmaragii
punctiforme ~i sufuziuni pe seroasc, cpi- ~i
endocardicc.
enterita
catarala,
reaqii
limfonodulare, hiperplazie splenica ~i hemoragii subpleurale. La oile moarte dupa avort
sc intalne~te ~i endo-, pcri- ~i parametrita.
Diagnostic
Tabloul clinic
A vortul salmonelic aparc catre sfi\r~itul
lunii a patra ~iexceptional in luna a doua sau
a treia, fiind precedat de semnc prodromice:
nelini~te, edcm al vulvei ~i uneori a l1lamelei,
scurgeri vaginalc sangvinolentc, hipertermie
~i foarte rar diaree. Avortul nu int1uenteaza
l1lult stare a generala a oilor, majoritatca
reracfmdu-se complet intr-o saptamana ~i
numai la un procent redus se pot inregistra
retentii placentare, endometrite ~i excePtional, septicemii mortale. Se inregistreaza ~i
ratari premature de miei debili, neviabili,
care in 3-10 zile contracteaza
infeqia
salmonelica, manifestata cu diarce, febra,
dispnec ~i care, dupa 0 evolutie de cateva
zile se termina cu moartea. Dneori, datorita
conditiilor precare de igiena ~i aglomeratiei
din saivane se pot imbolnavi ~i mieii nascuti
normal, binc dezvoltati ~i in varsta de doua
Avortul salmonelic al oilor of era putinc

elemente dc difercnticre fat a de alte avorturi
infeqioase
(campilobacterian,
chlamidian
sau listcric). 0 semnificatie diagnostica se
poate acorda incidcntei crescute a evolutiei
mai grave a avorturilor, precum ~i imbolnavirii nou-nascutilor cu simptomatologie digestiva. Examenul de laborator este singurul
in masura sa stabileasca natura salmonelica a
avortului, in care scop sc vor cxpedia avortoni ~i pIacente recoltate imediat dupa expulzare. Insamantarile din organele avartonului
~i uneori din placenta pot duce la izolarea in
cultura pura a S. abortusovis.
Diagnosticul de efectiv se poate face prin
reactia de seroaglutinare lenta (RAL). In
semI oilor avortate, anticorpii aglutinanti
apar la 10 zile de la expulzarea ratului ~i pot
ajunge la titmri maxime de peste 1110.000,
persista~d 2-3 luni dupa avort, insa cu mari
Boli pl'Oduse
fluctuatii
individuak.
Reactia
dc genllclli
mitent cu aceste miisuri se vor inliihlra
se considerii
Prognosticulla oile care au avortat este

favorabil,
insa in cazurile aparitiei tulburarilor digestive, atat la miei, cat ~i la oi. acesta
este rezervat sau gray.
In focal'. cea mai importanta masura eonsta in supravegherea

stricta a efectivul ui cu
izolarea
oilor care au a\'ortat,
colectarea
car. simultan cu tratamentele

profilactice
cu
antibiotice. Vaccinarea
se efectueaza
in primelc trei luni de gestatie, pe eale s.c. in doua
reprize, la interval de 21 zilc. In fermcle In
care avorh11 salmonelic
evolueaza
endemic
avortonilor ~i im'elitorilol'. distrugerea lor. de

preferat prin incinerare ~i dezintccria
saivanului. Oile care prezinta retentii plaeentare ~i
metrite consecutive,
pot tl tratate parenteral
~i local eu antibiotiee ~i chimioterapice
actiYe. 1\lieii bolna\i se pot trata cu antibioticele
reeomandate
de antibiograma.
Oilor In gestatie a\'ansata. cu iminenta de a\ort. Ii se pot
administra
in furaje
timp de 3-)
zile.
oxitetraciclina
in doze profilactice,
produsul
avand eficacitate
~i In eventualele
asociatii
eu Chlamydia
sau Campylobacter.
Conco-
se recomandii ~i vaceinarea mioarelor.

In unele tari se folosesc, cu rezultate bune. vaccinurile
vii din tulpini atcnuate (94).
In Franta. Pardon in 1979 obtine 0 tulpina de
S. aborwsovis R6, stabilizata
genetic, rea1izand un vaccin viu care, inoculat S.C., pcrsista la locul inocularii, inducand un raspuns
imuno intens ~i protectiv.
2n. SALMO~ELOZELE
fie sub forma
tip septicemic
diferite
unei infectii gencralizatc, de

sau enteric, eunoscuta ~i sub
2.131 SALMONELOZA
Salmoneloza
franca ecvina este produsii
de un numar rclativ mare de serotipuri
de
Salmonella ~i afecteaza eevinele de orice
varsta, cu 0 incidenta mai ridicata la manji.
Etiologie
:ililt
nate
In etiologia acestei
ca
avand
0
entita\i sunt incrimiincidentii

crescutii
tlphimurium, enreritidis, derby,

bovismorbijicans,
choieraesllis,
nel\port,
serotipurile:
facto-
dente, se aplicii protllaxia

specifica. In tara
noastra
se produce
un vaccin
inactivat
(Salmovin), care se folosqte
pentru prevenirea ~i combaterea
avortului,
a H\tarilor de
produ~i neviabili ~i a mortalita\ii
la miei. Se
recomanda utilizarea ILli de necesitate In fo-
in doua modalitiiti
43
rii
favorizanti
in
declan~area
bolii,
organizandu-se
spa\ii de ratare speciale, in
care condi\iile de igienii trebuie permanent
supravegheate.
In efectivele contaminate
sau cu antecc-
pozitivii la titrul de 1/100. Reccnt (34) s-au

preparat cu S. abortusovis, antigen H ~i antiser cu valori ridicate,
pentnl diagnosticul
serologic in efectiYe.
Se manifesta
dill gellu! Salmonella
CABALINELOR
denumirea
de salmoneloza franca. fie sub 0
forma abortigena, denumita~i

salmonclic al icpelor.
avortul
FRAl\'C..\ A CABALlNELOR
anatllm, dublin ~i altele. In tara noastrii Popa
raporteazii izolarea din infectiile salmonelice
la ecvine S. typhimurium ~i S. enteritidis, iar
recent,
Barza
(6) comunicii
izolarea
S.
abortllsequi 1a manjii
de
1-7 zile
~i
salmonele din grupele B ~i D la manjii de
20-60 zile. In SUA s-au izolat de la cai 40
serotipuri
de salmonele din care t)1Jlzimurium

9,6%, neHport S,16%,
iar in Anglia, Gibbson
66.3%, enteritidis
heidelberg 4,89%,
44
Bali illfectioase
ale allimalelor
(35) izoleaza t)phitnllriutn

73,43%, unnati
de heidelberg ~i altele. Recent (38), Intr-un
studiu efectuat 'in SUA pc cab aline spitalizate Intre 1992-1996 s-a constatat ca cele
mai multe dintre acestea eliminau S. kre(eld
~i S. t1phimllrilltn. La examenul bacteriologic efectuat de House In 1999 (37) pe 100
cadavre de cabaline adulte ~i doi mfmji, numai la ace~tia din urma s-a izolat S.
(vphmllrilltn din limfonodurile mezenterice.
Caracterele
epidemiologice
sunt
condilionate de cxistenla unor factori de risc
reprezentati de alte afeqiuni neinfectioase,
intercurente, debilitante, efortul Indelungat,
transportul la distante mari. infometarea,
anestezia ~i operatiile chirurgicale. Se admite
ca In aceste cazuri infeqia este endogena.
Boala arc 0 evolutie sporadica. rar enzootidi
~i afectcaza de obicci animalcle tinere, de 618 luni. De la unele cabaline care au prezentat colici se pot izola salmonele.
Tabloul clinic
Boala se manifesta supraacut, acut,
cronic ~i asimptomatic. Septicemia survine
adesea la manjii dc 1-6 luni care sunt la pa~une impreuna cu mamele. AnimalcJe afectate prezinta brusc 0 stare tifica, diaree severa cu fecale apoasc, verzui, uneori cu strii
mucohemoragice,
hipertermie,
tahicardic,
tahipnee ~i dupa 0 evolutie de 2-3 zile mor.
Unii manji pot prezenta simptome dc bronhopneumonie, pielonefrite, meningoencefalite ~i poliartrite. Enterita salmonelidi se
poate Intalni ~i la caii varstnici, supu~i un or
factori de stres. La ace~tia evoJutia este
subacuta (1-3 saptamani), sau cronic a (cateva luni), caii afectati prezentiind fecale moi,
asemanatoare celor de Ja bovine, scaderea
apetitului, reducerea greutatii corporale ~i a
condiliei fizice, iar In stadiile avansate, animalele se deshidrateaza, maselc musculare
emaciindu-se. Uneori, salmoneloza ecvina se
haeleriace
poate
complica
cu
procese
nccroticopurulentc (artrite, tenosinovite).
In evoluliile scpticemice ~i acute se constata
hemoragii
pe
seroase,
splina
hiperplaziata ~i de consistenta crescuta, cu
hemoragii subcapsulare. Uneori pot sa apara
pcte~ii pe cndocard ~i hemoragii punctiforme
In corticala renal a, suprarenala ~i meninge.
La manji se pot Intiilni ~i leziuni de bronhopneumonie
lobara
bilateraJa.
Limfonodurilc mezenterice sunt hipertrofiate. edematiate ~i adesea hemoragice, iar mezenterul adiacent prczinta multiple sufuziuni.
Leziunile cele mai importante sunt localizate
la niveluJ tractusului gastrointestinal ~i constau intr-o enterocolita congestiv-hemoragica
In evolutiile acute ~i diftcronccrotidi In cele
cromce.
Modificarile histopatologice sunt delimitate de regula la intestin. In funqic de
durata,
enterita
poate
fi hemoragica,
necroticii sau difteroida, In toate formele
infiltratuJ Jeucocitar fiind dominat de mononuclcare. Necroza superficiaJa a mucoasei
se poate extindc pe suprafele mari ~i stratul
de exsudat fibrinoceJular poate acopcri mucoasa necrozata. In capiJareJe Jaminei propria sunt prezen\i adesea trombi fibrino~i In
pat'alel cu 0 congestie a vaseJor submucoasei
~i edem.
Diagnosticul se stabilc~te exc\usiv prin

examen bacteriologic.
Prognosticul este gray In formele acute
~i rezervat In rest.
Inlaturarea factoriJor de risc ~i crcarea
unor condilii satisIacatoare de Intrqinerc a
hlturor categoriilor dc cab aline constituie
masura profiJactica de baza. In terapia bolii
se va urmarii In primul rand combaterea infectiei prin utilizarea
antibioticeJor
~i
Bali pl'Oduse de gemlili dill gellu! Salmonella
chimioterapicelor gaslte active prin antibiograma. Durata terapiei antiinfeqioase aplicata parenteral nu va depa~i 4-5 zilc. Se im2.1.32
cu ll1Cl-
Etiologie
S. aoort1lseqlli a fost izolata in 1893 de
Smith ~i Kilbome din secretia vaginal a a
iepelor care au avortat fiind ulterior identificata ca agent cauzal al avortului en'in in
numeroase tari, printre care ~i Romania. Are
tropism pentru uteml gestant al iepelor ~i nu
a mai fost izolata de la alte specii de animaIe, din procese patologice ~i nu a fost incriminata in declan~area de toxiinfectii la om.
Culturilc de S. abortusequi
administrate 1a
animalele de laborator gestante (cobai, iepuri, ~oareci) produc uneori avort (Stamatin,
1957).
Boala are 0 slaba contagiozitate, ramanand cantonata in focarele primare. Cu toate
acestea, este inscrisa pe !ista B a OlE privind
bo!ile declarabile.
In prezent acest avort estc in regresie in
to ate tarile. Rasbech in 1965 (73), examinand 1074 de avortoni ecvini, izoleaza la
26,6% din cazuri virusul rinopneumoniei, la
17% streptococi
~l numai 1a 2% S.
abortuseqlli.
Transmiterea bolii pe cale genital a este

posibila prin armasarii infecta!i, la care au
fost semnalate orhite, germenul fiind eliminat prin sperma. Calca digestiva este de
asemenea considerata ca posibila in infeqia
iepelor. Boala este declan~ata de factori care
slabesc rezisten!a organismului, cum ar fi
infectiile viralc ~i dezechi1ibrul nutritional,
in care carenla de fosfor este pus a pe primul
plan. A vortul are 0 inciden\a crescuta la pri-
I
0
pune, de asemenea, aSOClerea cu un tratament simptomatic ~i de sustinere, asemanator eu cel aplicat la vi!ei.
AVORTUL SAL\lONELlC
Reprezinta infeqia salmonelica

denta cea mai ridicata la so!ipede.
45
AL IEPELOR
mipare, producandu-se frecvent in timpul

toamnei sau iernii, scoaterea animalelor la
pa~une oprind uneori brusc evolutia acestuia.
Dupa avort iepele elimina germenii timp de
1-2 ani.
Tabioul clinic
Avortul se produce in orice perioada a
gestatiei, insa cu 0 frecventa mai mare dupa
luna a patra, atingand un maxim intre luna a
~aptea ~i a noua. Semnele prcmonitorii sunt
rare, cxprimate prin anorexie, cu 0 u~oara
hipertermie, inapeten!a pasagera, 0 discreta
tumefaqie a vulvei ~i mamelei ~i scurgeri
vaginalc. Expulzarea ratului se produce
brusc, putand trece neobservata, mai cu seama ca nu cste inso!ita de regula de retentii
placcntare. Cand gestatia ajunge la termcn,
se nasc manji neviabili, care mol' in scurt
timp, cu semne de cnteriHi. Dupa avort, iepele se refac repede, complicatiile fiind rare.
Armasarii bolnavi pot prezenta orhite purulente, artrite, tendovaginite ~i bursite.
Tabioul morfopatologic
Leziunile placentei sunt considerate dc
Paul (64) destul dc caracteristice, ca expresic
a unci placentite hcmoragice sau chiar
fibrinonecrotice.
Histologic se rcleva modificari circulatorii, reprczentate prin tromboza, staza sangvina ~i leucodiapedeza, concomitente cu necrozc ale volizitatilor
coriale.
Acestc
microleziuni explica in cea mai marc parte
mecanismcle patogenetice ale aV0l1ului.
La examenul avortonilor se pot constata
edeme sangvinolcnte in tesutul conjunctiv
subcutanat, epan~amente serohcmoragice in
46
Boli injecrioase
ale animalclor
cavitati, mai rar hiperplazia splcnica ~i focarc necrotice discrete in ficat ~i rinichi,
Diagnosticul se stabile~te prin examcnc

bacterioJogicc ~i serologicc, conform standardelor recomandate de OlE (94), Anticorpii aglutinanti apar dupa 10 zile de ]a avort ~i
sc mentin pana la 150 zilc, Titl'lll mai mare
de 1/100 este consideratpozitiv,
Diagnosticlil dif'ere!1{ial sc face fata de
avorturilc neinfeqioasc sau cele infcqioase,
in special cele viralc,
Prognosticul este favorabil.
In herghcliile infectatc, iepeJe se lotizeaza pentru a reducc posibilitatile dc contaminarc, Totodata se imbunatatesc
ratiilc,
2,1..1
Vi
asigurandu-se 0 valoare nutritiva ridicata, cu

un cchilibru mineralo-vitaminic adccvat.
Iepele care au avortat sc izoleaza ~i se
supun unui tratament parentcral timp dc 3-5
ziJe cu antibiotice sau chimiotcrapicc, In
endometrite se poate interveni in plus ~i local, cu antibiotice incorporate in bujii spumantc,
Armasarii reproducatori se sup un unui
control serologic (RAL), monta fiind precedata dc toaletarea ~i dczinfeqia furoului,
Monta iepelor sc va face dupa un intcrval dc
3-4 luni dupa avort ~i dupa controluJ serologic ~i bacteriologic,
In profilaxia specifica, pe plan mondial
se utilizcaza atat vaccinuri inactivate, cat ~i
vaccinuri vii, Ultimelc au dat rezultatc bune
in China (94), In tara noastra nu sc produce
vaccin ~i nici nu s-a practicat pana in prezent
vaccmarea,
SALMONELOZA PORCINELOR
Porcul, dintre toate mamiferclc domestice, estc specia cca mai frccycnt afectata ~i
gazda celor mai numeroase serotipuri de
salmonele, majoritatea identificate la examenul animalclor sanatoase sacrificate in abator, fom1cle clinice de boala fiind apanajul
unui numar restrans dc serotipuri,
Infectia salmonelica
poate fi clinic
inaparcnta sau sa se manifeste clinic ca septicemic, enteroeolita sau cu localizari pulmonare, mai rar ca meningoenccfalita sau
avort (52),
v.cho/craesllis
an1cricana
v,
\,
Kunsendorf
V
oldazsenC
2,5,S S.
t1phisllis
Grupa
haueria::e
Antigen
1,3,4,5
1,4,5
cnespecific
VI. VIIspecific
Vi
Specia
3. paratyphi
S.
cho/craesllis
1, S.
C
4,
S, nphisllis
Etiologie
Serotipul cu cel mai important rol in patologia porcului este S. choleraesuis cu celc
doua varietati: monofazica sau Kunzcndorf
~i bifazica sau americana, din care au derivat
prin mutatii selectivc S. (,phisuis ~i S.
paratyphi C
Redam dupa Ed\vards ~i Ewing (30)
serotipurilc patogene pentru porc ~i structura
lor antigenica,
VI,
VII
VII 1,3,3,5
1,3,4,5
Antigen
H
47
Boli produse de germeni din genu! Salmollella
IncidenTa S. cho!eraesuis
ajunge de la
dupa Wolfarth,
la 96,82% dupa
Polak,
sau chiar la 98.9'Yo dupa Bucur.
V erde~ (91) raporteaza
ca din focarele
enzootice,
93,43% din tulpini au apaqinut
grupei C, din care S. cho!eraesuis bifazica in
50,67%, S. cho!eraesuis
kunsendcJlf
in
3028%, S. tlphisuis v. m!dagden in 6.15%
~i S. parat)phi
C in 6,33%. Lincan in 1997
(54) diagnostica salmoneloza
in toate ccle 17
complexe de cre~terea ~i ingra~area porcului
cercetate.
identifidmd
78.2%,
S.
81,2%
cho!eraesuis,
3,8% S. tlphisuis,
5,1% S.
(lphimurium,
5.1 <;<,S. enteritidis, iar 8,9<;/~a
apartinut
serotipurilor
nel1port,
concord,
blackay,
agona ~i haila. In afara de S.
cho!eraesuis
s-au mai inregistrat imboln:i\'iri
la porc produse de S. typhill1uriull1, a carei
imponanTa este in cre~tere in unele tari (52).
Dc asemenea.
din imbolnavirile
enterice la
porcine s-a izolat S. enteritidis,
implicata ~i
in meningite
la purceii sugari, alaturi de S.
dublin ~i foarte rar S. derby, S. anatl/m ~i S.
nel1port.
S. choleraesuis,
de~i este 0 specie adaptata la porc. a fost descrisa ca producfmd
imbolnaviri
~i la multe alte speeii de mamifere. pasari ~i om. Infeqia
la om se manifesta prin icteL pleuropneumonie,
periostite
~i meningite, morbiditatea
~i mortalitatea
cea
mai ridicata inregistrfmdu-se
la copii.
Porcii sanato~i, saerifieati in abatoare sau dovedit a fi purtatori a peste 50 serotipuri
de salmonclc. dintre care in tara noastra s-au
izo]at mai frecvent: derby, heidelberg,
rell1O,
saint pau!,
(lphimuriull1,
abony,
inj{lI1tis,
bovislllOrbijicans,
manhattan,
eimsbeutel.
panama, anatl/ll1, ll1eleagridis, kapemha.
grasunii ~i porell adulti, decat in cele de tip

gospodaresc
dar, paradoxal,
mai mare la
pureeii sugari (11). Aceste date vin in contradiqie cu raportarile
din literatura de speeialitate (52) care admite ca la sugari infeqia
este foarte mra, explicand fenomenul printro probabila imunitate de transfer oferita prin
colostrul ~i laptele mate111.
Prineipalii
faetori implicati
in aparitia
salmonelozei
sunt
de ordin
zooigienic
(aglomerarea
animalelor,
evacuarea
dcfectuoasa a dejeetiilor, dezinfectiile,
deratizarilc
~l
deparazitarile
neeorespunzatoare
~i
nerespectarea
repausului sanitar).
Intarcarea
timpurie,
care determina
un
raspuns intens morfofunqional
al suprarenalei, urmat de involutie glandulara,
constituie un factor important in declan~area bolii
(13). Alimentatia
defieitara asoeiata de celc
mai multe ori cu 0 incareatura mieotica crescut a a furajelor, determina tulburari metabolice. care marese sensibilitatea
la infectia
salmonelica.
Infestatiile
endo- ~i eetoparazitare,
dar
mai cu seama asoeierea cu alte entitati viralc
sau bacteriene
eu tropism enteropulmonar,
agraveaza evolutia ~i extinderea
salmoneJozei in efective.
Asoeierea
eu variola este
posibila ~i e mai des intiilnita decat cea eu
pesta. care ~i-a pierdut din importanta (9 1).
Principalele
surse de infectie sunt reprezentate de seroafele ~i vierii purtatori ~i eliminatori
de germeni,
iar intre fermelc
de
ingra~are
contaminarea
se realizeaza
prin
achizitionarea
de pureei proveniti
din terme Ie intectate.
produs unele mutarii in incidenTa infeqiei

salmonelice.
constatandu-se
ca aceasta este
Suplimentele
proteiee de origine animala
s-au dovedit a fi 0 sursa de infeqie
cu 0
multitudine de serotipuri de salmonele exotice care. tara a avea un potential patogen se
cantoneaza pcntru 0 perioada mai scurta sau
mai indelungata
in traetusul
intestinal
~i
limfonodurile
mezenteriee
aferente.
consti-
mai redusa
tuind
Caractere
epidemiologice
In ultimele
decenii
in unitatile
in Tara noastra
de tip industrial
s-au
la
purtatori
~i eliminatori
de
germeni.
48
Bali in{ec{ioase
ale anima/e/or
Pentru serotipuri, altele decat S. cho/eraesllis

~i S. (lphi11111rillm, porcii sunt socotiti ad evarate filtre biologice, care retin la poarta de
intrare, in formatiunile limfoide intestinale, 0
multitudine de serotipuri pe care Ie poarta ~i
Ie elimina 0 anum ita perioada de timp, Tara
ca acestea sa determine starea de boala (52,
91). Majoritatea acestor serotipuri nu-~i lasa
in organism, de obicei, 0 amprenta imunologica decelabila prim metode serologice.
Rozatoarele joaca un rol important in vehicularea infectiei. In cre~terea industriala
boala are un caracter stational', evoluand
sporadic cu 0 repartitie sezoniera relativ uniforma, agravata uneori de deficientele
zooigienice sau alimentare, cand pot aparea
izbucniri enzootice.
In cre~terea traditionala, boala evolueaza
de obicei enzootic, intalnindu-se majoritatea
exprimarilor clinice ~i morfopato10gice cunoscute,
inclusiv
formele
cronice
enteropulmonare, frecvente in special in sezonul rece.
Scaderea incidentei inteqiei salmonelice
1a pore in cre~terea intensiva din tara noastra
se poate datora ~i utilizarii imunoprofilaxiei.
Aceea~i observatie a fost TaCl.nain Anglia de
Linton in 1981 (55), care raporteaza 0 scadere a incidentei salmonelozei de la 82 la 10%
dupa 10 ani de folosire a vaccinului
antisalmonelic viu, realizat dintr-o tulpina
(R) de Smith in
atenuata de S. choleraesuis
1956.
Epidemologia salmonelozei porcului trebuie considerata din doua perspective distincte (52): una privita ca boala cu manifestari clinice ~i alta ca 0 contaminare
salmonelica a carcaselor de pore ~i a produselor comercializabile, cu impact asupra sanatatii omului. Nesepararea acestor doua
aspecte epidemiologice
creeaza confuzii,
uneor! grave.
In ceea ce prive~te epidemiologia de
abator, referitoare la porcii vii ~i sacrificati,
trebuie remarcata 0 inlanruire de factori de
bacterioze
rise. Astfel, stresul de transport activeaza

purtatorii latenti, care vor contamina mediu1
inconjurator din abator; durata stationarii
inaintea sacrificarii, care poate spori cu 50%
pentru fiecare 24 ore, prevalenta infectiei;
transferul mecanic al contaminarii intre carcase ~i utilaje.
Patogeneza infectiei salmonelice la

pore, se inscrie in limitelc datelor prezentate
in pmtea generala. Dintre particularitatile
patogenezice in funqie de serotip, subliniem
cu cele doua
urmatoarele: S. choleraesuis
variante aqioneaza la nivel enteropu1monar
afectand cu predilcqie tineretul, in timp ce S.
I)phisuis, poate afecta ~i adultii. S. paral):phi
C semnalata la noi in evolutii enzootice, dovede~te un hepatotropism deosebit, producand icter, fiind totodata ~i serotipul eel mai
patogen pentru om (91).
Tabloul clinic
Manitestarile morfoclinice ale infeqiei
salmonelice
se clasifica
astfel: forma
gastro-enterica,
forma mixtii cnteropulmonarii, forma dominant pulmonarii ~i
forma septicemica. Ultima forma enuntata,
ca ~i evolutiilc supraacute din celelalte forme
de boala, par a fi singurele infeqii primare,
to ate celelalte forme evolutive, cu precadere
ce1e cronice fiind insotite totdeauna de infectii supraadaugate cu bacterii ~i virusuri.
V erde~ (91), din totalul de 205 izbucniri
de salmoneloza primara studiate, raporteaza
ca 45.31 % au evo1uat sub forma mixta
entero-pulmonara, 36,94% sub forma enterica ~i 17)5% sub forma dominant pulmonara.
Forma gastrocntericii debuteaza cu hipertem1ie, inapetcntii ~i polidipsie, purceii

bolnavi pot prezenta, pe langa 0 stare ti fica,
~i catar conjunctival. Diareea cu fecale lichide, galbui ~i cu miros fetid, poate sa apara de
la inceput, sau dupa 0 scurta perioada de
constipatie, fiind insotita de tulburari circu-
Boli produse de germeni din genul Salmonella
latorii manifestate de hiperemie, urmatii de

cianoza tegumentelor din zonele declive,
conchiilor auriculare ~i nit. Se produce 0
deshidratare accentuatii ~i dupii 0 evoluTie de
cateva zile. l11ai rar 0 siiptiimi'mii. survine
momtea. La unii purcei, evoluTia bolii poate
fi l11ailungii. dominatii de manifestiiri enterice, cu desciirciiri diareice intermitente. Apetitul este diminuat ~i pot sii aparii unele manifestiiri nervoase, traduse prin mers titubant
sau convulsii. Cianoza tegumentelor se piistreazii, accenhlandu-se.
Forma cronidi. 1ntalnitii frecvent 121 tineretul de 35-40 kg. se manifestii prin apetit
capricios, cu dominanta clinicii diareea. Cianoza este rara. fiind 1nlocuita de 0 dermatita
crustoasii sau de eruPTii varioloide.
Forma mixta cnteropulmonara este cea
mal frecventa. Simptomatologia
enteric a
descrisii se asociazii cu cea pulmonarii, l11anifestata prin tuse. tahipnee, hipertermie. sporind considerabil indicele de 1110rtalitate. In
forma cronicii pot sii aparii ~i artrite
salmonelice.
Forma dominant pulmonara afecteazii
tineretul dupii in!iircare ~i se intalne~te cu 0
frecventii redusii. Debutul este brusc ~i evolu!ia alertii. cu tendinTa de difuziune mare.
Animalele
bolnave
sunt
constant
hipertermice (peste 41C), prezintii dispnee,
respiratie
sforaitoare,
datorita
rinitei
mucopurulente
~l
a amigdalitei.
Tusca
chintoasii ~i grasii apare ca un semn 211 instalarii proceselor bronhopulmonarc. Acceselc
de tuse pot fi provocate atunci cand purceii
sunt supu~i 121 efort. Extremita!ile ~i zonele
dcclive sunt cianotice. Anorexia este 1nsotita
de polidipsie. La un numiir mic de purcei
poate sii aparii ca simptom secundar diareea.
Mortalitatea
depa~e~te 60%. In formele
evolutive cronice pot sa aparii asociatii bacteriene
cu
Pseudomonas.
pasteurcle,
hemofili, streptococi, coliformi etc.
Forma scpticemidi primara apare cu 0
frecven!a ridicatii 121 purceii sugari (11, 91) ~i
49
mai rar 121 cclelalte categorii. Purcelul bolnav

prezintii anorexic, hipertermie pana 121 42C,
cianoza generalizata cu exprimare netii 121
nivelul conchiilor auriculare ~i rahllui. Evolu!ia este supraacutii, terminandu-se
cu
moartea 1n 6-8 ore.
Tabloul clinic datorat infeqiei cu S.

tlphimurium, rar intalnit 1n tara noastrii, dar
frecvent descris in literatura de specialitate
(43, 52) este asemanatoare infeqiei cu S.
choleraesuis - forma entericii. Boala afccteazii griisunii panii 121 varsta de 4 luni ~i uneari se 1nregistreazii 0 morbiditate ~i mortalitate neobi~nuit de mari. Simptomul initial
este diareea galbuie, putand apiirea sporadic
~i mucozitiiti sangvinolente. Porcii afectati
sunt febrili, au apetitul sciizut ~i prezintii 0
deshidratare paralelii cu severitatea ~i durata
diareei. ~-roartea se produce dupii mai multe
zile de evolutie, ca rezultat 211 hipocalcemiei
~i deshidratiirii.
In forma gastroentericii acuta predominii
diateza hemoragica 121 care se asociazii leziuni de limfonoditii hemoragicii, splenitii
hiperplasticii, iar rinichii apar congestionati
~i cu pete~ii in cortex. Se evidentiazii 0 gastroenteritii cataralhemoragicii difuzii. In ileon
~i mai ales 1n cecum ~i colon mucoasa este
ingro~atii, cu reliefarea formatiunilor limfoide ~i uneori cu prezenta unor mici zone de
necrozii superficialii.
In cvolu!ia subacutii ~i cronica, leziunile
sunt localizate in sfera aparahllui digestiv.
Stomacul prezintii 0 inflamaTie hemoragicii
difuzii, sub forma de focare, frecvent acoperite de pseudomembrane gri-giilbui, care se
extind pe suprafete variabile. La nivelul colonului helicoidal se constatii prezenta unor
depozite fibrinonecrotice cenu~ii sau galbenverzui. cu aspect tiiratos, ancorate 1n peretele
intestinal. InflamaTia fibrinonecroticii
se
datorqte activitiitii sinergice intre Sa 1111 0-
50
Bali in{ec,tiaase ale animalelar hactcrio~c
nella $i Fusobacterium nccrophontm, prima

1nlesnind patrunderea $i activitatea celei de-a
doua (64, 91). Histologic s-au pus 1n evidenta la nivelul colonului infiltralia, hiperplazia $i necroza foliculilor limfoizi, iar la
limita dintre lesuturile necrozate $i infiltrate
s-a evidentiat
printre alti germeni $1
Fusobacterium
necrophorum.
In infcqia
asociaHi,
salmoneloza-variola,
focarele
fibrinonecrotice de la nivelul colonului iau
un aspect de stratificare concentrica, identic
celor descrise in infeqia salmoneloza-pesta
(91 ).
Forma pulmonara, de$i mai rara, a fost

dovedita de Baskerville $i Down (8) $i confirmata 1n tara noastra de Verdq (91). In
infectia naturala pe calc respiratorie se produce 0 rinita $i bron$ita hemoragiconecrotic a, urmata de bronhopneumonic purulenta, dispusa 1n focare de intinderi variabile, cu localizari in lobii apicali. cardiaci $i
azigosi, mai rar in diafragmatici. Se mai pot
1ntalni pericardite seroase $i uneori plcurita
serofibrinoasa cu aderente pleurale. Ficatul
prezinta, pc un fond congestiv $i distrofic,
focare miliare cenu$ii-galbui de necroza $i
hiperplazie reticuloendoteliala (64).
S-au mai descris leziuni ale sistemului
nervos central, caractcrizate printr-o meningoencefalita aposteomatoasa
sau printr-o
inflamatie fibrinopumlenta
cu degenerari
fibrinoide a!c peretilor vasculari, urmate de
tromboza,
exsudalic
mononucleara
$1
neutrofilica (64).
In infeqia cu S. typhimurilllll domina infiltratiile serohcmoragice la nivelul tractusului digestiv, insotit de microulceralii ale
mucoasei gastrice, colonului $i ileonului. In
cazul asociatiei cu leptospiroza, se constata
diateza hemoragica pe un fond pronuntat
icteric (88).
Diagnostic
Diagnosticul de certitudine se stabile$te
prin examen de laborator bacteriologic, cu
izolarea $i idcntificarea serotipului incriminat. Se va avea in vedere faptul ca mediile de

1mbogalire cu tetrationat $i mai cu seama
cele cu selenit de sodiu sunt inhibante pentm
S. choleracsllis $i care, 1n plus, nu produce
H2S. Depistarea purtatorilor se realizeaza
prin coprocultura.
Diagl10sticlll diferel1fial se rcfera in primul rand la pesta porcina atipica, in care
numai
metodele
de
laborator
(imunotluoresccnla)
clarifica situalia ~i la
dizenteria treponcmidi, 1n care colitiflita este
dominant
hemoragica
sau hemoragiconecrotica.
Mai
pot
fi
suspectatc
cnterita
prolifcrativa porcina (adenomatoza intestinaJa), cntcrite corona ~i rotavirale, colibaciloza dc 1nlarcarc. trichuroza $i coccidioza,
dar nici una din accstea nu mimcaza aspectele clinice ale salmonelozei la porcinele
1ntarcatc. In formele dominant pulmonare,
diagnosticul diferenlial se face cu pasteureloza, pneumonia enzootica $i mai ales cu
pleuropneumonia infeqioasa.
Prognosticul in formele septicemice

estc gray, iar in celclalte forme este rezervat.
Accentul principal 1n profilaxie $1 combatere se pune pc masurile gcneralc.
In majoritatea larilor s-au elaborat programe speciale, bazate pc masuri generale $i
specifice.
Consiliul Europei, prin Direetiva 921117
din anul 2000, iniliaza programe speciale de
control in acest sens pana 1n anul 2007. In
uncle tari, 1ncepand cu 1995 s-au pus 1n
practica sisteme de supraveghere a porcilor
de eonsum prin aplicarea testului ELISA.
Prin aeeasta tehnica s-a raportat 0 depistarc
Bali prodllse
de gerl7lelli dill gel/II! Salmonella
de 95% in Danemarca ~i de 100% in Franta a

purtatorilor
~i eliminatorilor
de Salmonella
(66).
Strategia combaterii salmonelozei
trebuie
sa
fie
elastica,
adaptandu-se
siwatiei
epidemiologice
a fiecarui efectiv. Pc primul
loc se afla corectarea
deficientelor
de ordin
zooigienic
~i alimental'. Aplicarea dezinfectiilor periodice,
cu respectarea
principiului
"totul plin, towl gol" ~i a perioadei de repaus
sanitar sunt obligatorii.
Declararea
bolii ~i
instituirea Llnor masuri restrictive deosebit de
se\cre privind circulatia porcinelor
din ferrE1ele considerate infectate, a dus 1210 scadere
cOllsiderabila
a infeqiei.
Stingerea
declararea
indemnitatii
unui efectiv
bolii ~i
se face
121 cel putin

doi am de 121 disparitia
simptol11elor clinice, interval in care examenele de laborator raman negati\e.
iar 121examenul bacteriologic
211carnii 121porcii sacri[icati
In abator.
nu se mai
identifica
sall110nele.
In ferl11ele in care se declan~eaza infeqia
sall110nelica, animalele
cu semne clinice se
izoleaza
~i se trateaza
parenteral.
Resntl
animalelor
din lot se trateaza
profllactic,
utilizand 0 medicatie incorporata in furaj e.
In tratamentul
parenteral
se recomanda
kanamicina.
ampici]ina,
ne0l11lcina.
cefalosporina.
colimicina,
iar In tratamentul
de grup sulfadil11erazina
~i oxitetraciclina.
fiind indicata ~i utilizarea
unor combinatii
dintr-un antibiotic
~i un chimioterapic.
La
animalele
in stare critica de boa]a, pentru
combaterea
efectelor endotoxinei
se pot utiliza parenteral ~i agenti antiinflamatori
(52).
Tratal11entul trebuie completat cu masuri
generale de profilaxie nespecifica.
Cadavrelc
trebuie
ecarisate
in mod
corespunzatol'.
Animalele bolna\e.
sacrificate de necesitate,
por fi dirij ate pentru
prclucrare
industriala.
51
Sacrificarea
~i va10rificarea
pentru consum
public a animalelor trecute prin boala ~i tratate se va putea face dupa 60 zile, cu un
control bacteriologic
adecvat.
Imunoprofilaxie
V accinarea
antisall110nelica
a constituit,
atat pc plan mondial, cat i national, 0 preocup arc constanta.
Realizarea
i utilizarea
vaccinurilor
inactivate n-au dat satisfactie ~i,
cu uncle exceptii, s-a renuntat 121cle.
In
prezent
se
folosesc
vaccinurile
antisalmonelice
vii constituite
mai ales din
mutante R, nepatogene
i imunogene,
capabile sa stimuleze atat imunitatea cclulara. cat
~i pe cea umorala i care nu reprezinta pericolul revenirii tulpinii 121virulenta
initia]a.
Un asemenea vaccin, preparat dintr-o tulpina
vie. atenuata de S. choleraesuis a fost intens
folosit in Anglia de mai multi ani i a fost
retras atunci cand infeqia
cu serotipul
in
cauza a scazut 121proportii neglijabi1e (52).
In tara noastra se folosqte
un vaccin, realizat de Draghici in 1973 (29) dintr-o tulpina
de S. choleraesuis (Sm 237) rezistenta 121250
gal11a streptomicina/m1
i sensibila 121fagu1
adaptat. Se fo1osete in unitati1e in care boala
e\'olueaza
enzootic
i numai 121 anil11alele
clinic sanatoase. Se inoculeaza s.c. 121purcei
incepand cu varsta de 20 zile in doza de 2
1111.cu rapel dupa 14-20 zile. In perioada
vaccinarii i 7 zile dupa rapel nu sc vor administl'a antibiotice
i chimioterapice.
Imunitatea sc instaleaza incepand cu ziua a opta
dupa prima vaccinare
i dureaza minim 3
luni. Utilizat in practica de peste doua decenii, a dat rezultate rcmarcabile
sdizand incidenta salmonelozei
in unitatile infectate de 121
15 - 20 % la mai putin de 1 %.
52
Boli in{ee/ioase
2.l.5.
ale anima/c/o!'
haeterio::e
SALMONELOZA LA ALTE SPECII DE MAMIFERE
La caine ~i pisica s-a descris salmoneloza exclusiv la tineret, evolui'md de obicei

ca infectie secundara dupa viroze. Serotipul
cel mai des incriminat In manifestarile
clini-
Morfopatologie
se constata enterocolita
hemoragica,
uneori uleerativa.
Splina apare
hipertrofiata,
ajungand la de 10 ori volumul
normal.
Limfonodurile
mezenterice
sunt
ce este S (vphi711urillm. Animalele

adulte
sunt insa purtatoare
~i eliminatoare
a unui
numar impresionant
de serotipuri. Astfel, la
caine s-au identificat
47 serotipuri,
iar la
pisica 20 (Carter ~i Weir, 1952). In tara
noastra Verdes (91) identifica la cainii comunitari capturaTi in ora~, 11 serotipuri, pe
primele
locuri
situandu-se
serotipurile:
t)phi711Urizlliz, en teritidis ~i clzoleraesuis.
Boala se manifesta clinic la catei ~i pisoi
~i poate imbraca forme grave, monale. Foley
(32) descrie un episod de salmoneloza
la un
grup de pisoi de 4 luni, aparuta la 10 zile de
la vaccinarea
cu
un
vacc1l1
viu
al
hiperplaziate
~i hemoragice.
Diagnosticul
diferential
se face
leptospiroza, jigodie, encefalomielita
xicafiile alimentare.
panleucopeniei.
Pisoii fac 0 forma acuta de
salmoneloza,
cu izolarea de S. (lphi711Urium
~i mor toti, prezentand
la necropsie
leziuni
specifice bolii (splenita hiperplasticii,
gastroenterita cu necroza vilozitaTilor intestinale,
hiperplazia limfonodurilor
mezenterice etc).
La carnasierele de blana in ordinea
receptivitatii
se situeaza vlllpea, Illirca, dihand :ji cfiinele Ellot. Serotipurile frecvent
intalnite
sunt:
typhimllriu711,
en teritidis,
choleraesuis,
ana tu 711 , pulloru711-gallinarul1~
~.a. Surscle de infectie sunt constituite
de
subprodusele
de abator nesterilizate,
folosite
in hrana animalelor ~i in special ccle provenite de la abatoarele de pasari.
Imbolnavirile
se produc in sezonul calduros, ca urmare a conditiilor
de zooigiena ~i
alimentaTie precare, manifestandu-se
ca veritabile toxiinfectii,
cu incubatie
scurta ~i
mortalitate
ridicata
la tineret.
Femelele
gestante pot avorta. Se citeaza, in special la
vulpe, aparitia de tulburari nervoase,
iar in
infectiile cu S choleraesuis
~i ider, In formele cronice primeaza simptomatologia
digestiva, cu diaree.
fata de
~i into-
La Illitrii salmoneloza
merita 0 mentiune
particulara,
motivata
de faptul ca infectia
poate fi transmisa la om prin consumul
de
came contaminata.
In tara noastra au fost
semnalate
focare de salmoneloza
la nutrii
produse
de S. t)phi711urill711, asociata
cu
Balantidium
coli
~1 uneori
Entamoeba
hystolitica (92).
Factorii favorizami
in declan~area
bolii
sunt reprezentaTi
de temperaturile
ridicate,
suprapopularea,
privatiunea
de apa, invazia
de mu~te ~i rozatoare. lntroducerea
brusca a
masei furajere verzi, a orzului proaspat recoltat, pot constitui
de asemenea
faetori
favorizami.
Episoadele
de imbolnavire
au 0
evolutie alerta, cuprinzand In 4-5 zile pi'ma la
35% din efeetiv, cu precadere tineretul. Femelele gestante pot avorta. Animalele bolnave prezinta horipilatie,
inapetenta,
hipertermie, se retrag in cuibar unde stau ghemuite.
Dupa 2-3 zile, nutriile bolnave se deplaseaza
cu grcutate
~i prezinta
pareza membrelor
posterioare.
Concomitent
sc manifesta 0 diaree mucospumoasa,
cu miros fetid. Mortalitatea poate ajunge la 15%.
Morfopatologic
se constata
0 gastrita
hemoragicii
difuza, cu loealizare
fundica,
uneori fiind prezente ~i ulceratii,
congestia
mezenterului
~i reactia
intregului
lanT
limfonodal
afercnt acestuia. Colonul ~i mai
cu seama cecumul, se disting de restul masei
gastrointestinale
prin culoarea de vi~ina putreda. Mucoasa apare edemaTiata, cu infiltratie
serohemoragica,
presarata
cu
zone
difteroneerotice
variabile.
circulare,
de
dimensiuni
Diagnosticul de laboratoL cu izolarea ~i

tipizarea serotipului este singurul valabil.
Pentru tratament se va folosi antibioticul
sau chimioterapicul dovedit activ prin antibiogramiL adl11inistrat parenteral. restul animalelor vor fi tratate cu doze profilactice in
luana.
La iepurele domestic s-au descris imbolnaviri cu serotipurilc frecvent intalnite la

purtatorii ~i transl11itatorii din fermele infectate: S. tljJhimllrilim ~l S. enteritidis.
Transmiterea bolii se realizeaza prin contaminarea apei de baut ~i a furajeloL eu l11aterii
21.6.
53
fecale provenite de la rozatoare ~i alte specii

purtiitoare ~i elil11inatoare de germeni.
Animalele bolnave prezinta stare tifica ~i
uneori diaree. Femelele gestante avorteaza,
iar iepura~ii nascuri ]a tenllen, mol' cu septicemic salmonelica dupa cateva zile de viara.
Morfopatologic se Inregistreaza 0 enterita
cataralhemoragica sau necrotica, nefrita interstitiala in focare, hepatita necroticomiliara
sau limfohistiocitara, mai rar bronhopneumonie fibrinoasa ~i metrita post avort.
Diagnosticul se stabile~te exclusiv pnn
examen de laborator.
Tratamentul se face ca la nutrii.
SALMONELOZELE AVIARE
Infectiile cu bacterii din genu! Salmonella. sunt responsabile de 0 serie de boli

acute ~i cronice la diferite specii de pasari
domestice ~i salbatice.
Se apreciaza ca 80% din serotipurilc de
salmonelc patogene pentru mamifere s-au
izolat de la pasari.
Infectiile pasarilor cu salmonele se pot
grupa in doua categorii. Prima categorie include infecriile cu Salmonella gallinamm, ~i
Salmonella pll110mm care afecteaza in special g{linile ~i curcile. determinand afecriunile
denumite de literahlra de specialitate din tara
noastra. tifoza aviara ~i respectiv, puloroza ~i
care \'or fi tratate In continuare ca 0 singura
entitate: tifo-puloroza,
cu doua forme
anatomoclinicc ~i epidemiologice intrucatva
diferite. Aceasta maladie a constituit ~i constituie in uncle zone ale globului eauza unor
pierderi economice apreciabile, fiind supusa
unor programe extensive de eradicare. Im-
plicarea tifo-pulorozei in toxiinfectiile alimen tare este nesemnificativa.

A doua categorie de infectii este produsa
de serotipuri mobile de salmonele din specia
enterica, incadrate sub denumirea de paratifoze. Prezenta infectiilor datorate acestor
salmonele in efectivele de pasari comerciale
~i contaminarea produselor aviare care intra
in lantul trofic uman, constituie un permanent pericol pentru sanatatea publica.
Cercetarile au del110nstrat ca 94% din
puii broileri, 87% din efectivele de curcani ~i
470/0 din gainile producatoare
de oua sunt
purtatoare de salmonele (16). Acest rezervor
imens explica faptul ca mai mult de 1/3 din
infectiile salmonelice la om se datoresc consUl11uluide carne ~i oua contaminate.
Problema infectiilor sall110nelice la pasari
s-a transforl11at in ultil11ele decenii dintr-una
preponderent economica, intr-una de sanatate publica, fiind in atentia forurilor de specia!itate
narionale
~i
internarionale.
54
Bali injeclioase ale animalelor baClerio::e

2.1.6.1.
TIFO-PULOROZA
In majoritatea tratatelor de specialitate,

editate pfma in prezent, infectiile determinate
~i S.
de salmonelele imobile S. jJullorum
gallinQrum
erau tratate separat Rezultatele
unor cercetari mai recente par sa indice insa,
ca in realitate avem de a face Cll doua
biovarietati ale aceleia~i specii, iar boala
produsa poate fi definita cu denumirea comuna de tifopuloroza (20). Totu~i, intre celc
doua biovarietati exista unele mici difercnte
de ordin biochimic ~i mai cu seama de ordin
epidemiologic, cu importanta in patologia
veterinara. In practica nu se constatata izolarea biovar. gallinarum din cnzootiilc tipice
de puloroza, la puii de pana la 21 zilc ~i niei
izolarea biovar. jJllllorum de la gaini in forme tipice de tifoza. A~adar. yom prezenta in
continuare tifo-puloroza ca pe 0 entitate
morbida bivalenta, in care dominanta evolutiei va t1 imprimata de caracteristicile
biovarietatii implieatc in proccsul infeqios.
Etiologie
lstoria
cunoa;;terii
infeqiilor
eu
salmonele imobile a pasarilor incepe in 1889
dmd Klein, in Germania, izoleaza de la gaini
bolnave un baeil denumit Bacillus gallinarul11.
In 1898, Retteger deseria in SUA diareea
alba a puilor, atribuita lui S. jJullorum, denumita apoi "diareea alba bacilara" pentru a
exclude confuzia eu alte afeqiuni asemanatoare clinic. Pana acum doua decenii, S
gallinarum
~i S jJltllOrU111au fost considerate
eronat ca doua specii distincte de salmonele
imobile. care produceau tifoza ~i puloroza.
Cercetarile efectuate de Le Minor ~i
PopotT, finalizate in 1988 eu elaborarea nomenclaturii speciilor din genul Salmonella ~i
mai ales lucrarile lui Christensen din 1992
(20) privind caracterizarea Sall110nellei enterica serovar gallinarul11, biovar. gallinarul11
~!
jJullorum,
prin analiza profilului
plasmidic ~i biochimic, aduc unele date su-
plimentare dar incadrarea taxonomica propusa de ace~tia nu a fost validata oficial.

Intre cele doua biovarietari exista foarte
multe similitudini. S-a demonstrat prin electroforeza enzimatica multiloculara ~i estimarea genotipului, ca ambele biovarietati sunt
monofiletice, stramo~ul lor comun fiind
imobi!. Din punct de vederc antigenic, sunt
de
asemenea
asemanatoare,
posedand
antigenele 01, 9, 12, cu specificatia ca
biovar. jJu llo rum prezinta 0 variatie a antigenului 012, avand in plus factorii 122 ~i 123 in
proportii variabile, in funqie de tulpinile
izolate ~i de stabilizarea acestora pe parcursuI pasajelor pc medii artificiale. Biochimic,
ambele biovarietati fermenteaza arabinoza,
dextroza, galactoza, manitolul, ramnoza ~i
xiloza, cu producere de acid ~i cu/fara producerc de gaz. Nu fermenteaza lactoza,
sucroza ~i salicina. Diferenta majora intre
cele doua biovarietati este aceea ca biovar.
jJullorllm
produce
rapid decarboxilarea
nu
ornitinei, in timp ce biovar. gallinarllm,
(20). In ceea ce prive~te elaborarea toxinelor
s-a stabilit ca biovar. jJullorul11 contine 0
toxina termostabila la care sunt susceptibi Ie
rozatoarelc,
nu ~! puii,
iar biovar.
gallinarum,
0 toxina letala pentn! iepuri ~i 0
endotoxina care, injectata intravenos ia pasari, produce manifestari clinice, incepand dc
la cateva ore, pana la 24-48 orc.
Tifo-puloroza se eonstituie probabil in
exemplul clasic de transmitere a unei infeqii
cu potential epizootogen la distante mari ~i
diseminarea
acesteia pe teritorii vaste.
Aceasta caracteristica este imprimata prin
celc dOLla modalitati de difuzare: verticala
(transovariana) ~i orizontala. Diagnosticata
in SUA in 1898, boala se extinde in Europa
odata cu introducerea sistemelor artit1ciale
de clocire ~i de cre~terea puilor in ferme spe-
Boli produse de germeni din gel1ld Salmonella
eializate. Semnalata in Germania in 1910,

Ungaria in 1922, in Ang1ia in 1924, boa1a
este deserisa in 1929 de Cemaianu ~i
Popoviei in tara noastra, fiind introdusa eu
importul de gaini de rasa ~i difuzata prin
ineuba!ie artificia1a.
Tifo-puloroza afecteaza gaina, curca, bibilica, fazanu1, paunul ~i papagalul. Au fast
descrise ~i izbueniri naturale ]a canari, cu
biovar. pu//orztlJ1,
Jar sporadic. biovar.
ga//inarztlJ1
a fast descrisa la porumbeI. paun
~i strut. S-au senmalat diferen!e semnificative in ceea ce prive~te susceptibi1itatea 1a
infectia cu biovar. pu//orulJ1 intre raselc de
pasari. Rasele de Clllori deschise ~i in special
Leghom-ul par sa fie mai rezistente decat
ee1e de culori lnchise. S-a reu~it insa obtinerea de linii de Rhode-Island Ro~u. "1'e\\
Hampshire ~i meti~i ai acestora ..rezistente la
infec!ie (16).
Reeeptivitatea maxima 0 prezinta puii de
gaina din prima saptamana de viata. eu 0
morbiditate ~i mortalitate in descre~tere in
saptamana a treia. Infectia aClna la puii mai
in varsta. in special la liniile care pro due
oua. inchise la culoare, s-a observat sporadic.
Aceea~i evolufie s-a intalnit ~i la puii de curca.
S. ga//inarulJ1.
de~i considcrata specifica
pasarilor adulte. exista luerari mai vechi care
atesta ca poate determina il11bolnaviri ~i ]a
pui (16). Pierderile incep din prima luna de
viata ~i continua pana la varsta inceperii
ouatului. Sursa principala de infeqie 0 reprezinta pasarile bolnave, indiferent de varsta ~i ouale care provin de 1a gaini1e purtatoare. Embrionii morri, lichidele embrionare.
coaja oualor eclozionate, fecalcle puilor ~i
puful contaminat cantin cantitfqi il11presionante de salmonele care contamineaza ineubatoaJ'ele ~i puiernite1e. eu intregul lor inventar. Cea mai imponanta cale de transmitere este cea verticala: gaina adulta infeetata
- au - pui. Transmiterea prin au poate fi
influentata de nivelul aglutininclor din ga1-
55
benu~. Puii supravieruitori devin purti'itori ~i

eliminatori de salmonele.
Transmiterea orizonta1a se realizeaza pe
eale conjunctivala ~i digestiva. S-au mai
semnalat contaminari datorita rozatoarelor,
eanibalismului ~i prin intermediu1 aparatu1ui
pentru determinarea sexului. Apa, furaje1e,
a~teruutul, contaminate, ingrijitorii, distribuitorii de furaje, cumparatorii de pasari, ambalajele, mijloacele de transport, pot fi luati
In considerare ea surse ~i veetori ai infeqiei.
Tifo-puloroza poate fi definita a~adar ca
a boa1a infeqioasa ~i contagioasa, cu evo1utie enzootico-epizootica la pui pana in saptamana a treia de viata ~i sporadicoenzootica la adulte. Evolutia enzootic}i ~i cu
procente ridieate de morbiditate ~i Cl110rtalitate se inregistreaza de obicei primavara.
Exista variatii mari in ceea ee prive~te gravitatea evolutiei de la un focal' la altul, ~iin
cadru1 focarului, de 1a 0 serie de pui la alta,
cu va]ori ale mortalitatii de ]a 3 la 70%.
Aceste variabile sunt dependente in buna
parte ~i de eonditiile de intretinere ~i in primul rand de alimentatia gainilor ouaroare.
Patogeneza
Infectia tifo-pulorica se transmite in principal transovarian prin ou, contaminarea
realizandu-se imediat dupa ovulatie sau, mai
rar, prin penetrarea cojii oului. In funqie de
virulenta tulpinii infectante, multi embrioni
mor inainte de ecloziune .. sau In momentul
spargerii coj ii, determinand procente scazute
ale ecloziunii. Unii pui eclozionati par normali, de~i sunt infectati din via!a embrionara,
iar altii se infecteaza in eclozionatoare sau
mai tarziu, in puiernita. Acqtia fae forme
mai u~oare de boala ~i 0 buna parte se vindeea, ramanand purtatori latenti pana 1a dezvoltarea gonadelor, in special a ovarului,
cand apar simptomele caraeteristice bolii la
adulte. Se apreciaza ca nu to ate ouale provenite de ]a gaini infeetate cantin salmonele.
56
Bali in{ec{ioase ale animalelor hacteriozc
Tabloul clinic
Este diferit, in functie de varsta.
La pui tifo-puloroza evolueaza acut sau
subacut. Forma acutii, septicemicii, este
mai frecventa la puii de 2-8 zile ~i se manifesta prin abatere, tendinta de aglomerare
sub eleveuze, horiplumatie, inapetenta, sete
exagerata, somnolenta ~i lasarea aripilor.
Apare dispnee ~i 0 diaree profuza, cu fecale
urat mirositoare, de culoare alba cretacee,
datorita continutului crescut in acid urie ~i
urati. Fecalele aderente la puful din jurul
orificiului
cloacal
formeaza
un
dop
obstruant. impiedecand evacuarea fecalelor
~i determinand 0 constipatie mecanica, din
care cauza puii acuza dureri, tradusc printrun piuit continuu ~i plangator. Dupa 0 evolutie de 3-4 zile, boala se termina prin
moarte la 95-100%) din cazuri.
Forma subacutii, prezenta la puii de
peste 0 saptamana are 0 evolutie asemanatoare, dar cu simptome u~or atenuate. Pierderile prin mortalitate pot ajunge la 90%.
Unii autori (16, 79) descriu ~i 0 forma
cronica la puii de peste 0 luna. cu simptomatologie necaracteristica ~i cu 0 mortalitate
redusa. S-au descris de asemenea orbiri, tumefieri ale articulatiilor humero-radiale ~i
ulnare (40, 76).
La giiinile adultc tifo-puloroza evolueaza rar supraacut ~i acut, de obicei cronic,
perioada de incubatie variind Intre 3-10 zile.
In forma supraacutii, pasarile devin
triste, au aripile lasate ~i mersul nesigur,
creasta cianozata, iar din cioc se scurge un
lichid filant, moartea survenind instantaneu
sau dupa 0 evolutie de cateva ore.
In forma acutii de boala, care dureaza
2-5 zile, se'-acterizeaza
1)rin anorexic. hipertermie, horiplumatie, imobilitate, anorexie, polidipsie, anemia crestei ~i a mucoaselor aparente. Simptomul principal este diareea, cu fecale lichide de culoare galbenverzuie, urat mirositoare, uneori cu strii sangvine. La curca, evolutia bolii este mai
scurta, iar mortalitatea mai ridicata decat la

gaini (12).
Forma cronicii, cea mai frecvent Intalnita, se manifesta prin tulburari ale ouatului.
Apar oua moi sau cu coaja subtire, incomplet
calcificata, cu aspect neuniform :;;i uneori
prezentand strii sangvinolente. Productia de
oua scade sau chiar inceteaza. 50'% din ouale
produse sunt nefecundate. La unele gaini, in
urma ruperii foliculilor ovarieni (ouatul
intraabdominal), se produc peritonite viteline
care se manifesta prin dilatarea abdomenului, mers greoi ~i 0 pozitie verticala a corpului (de pinguin). Moartea survine de obicei
dupa 0 e\'olutie lunga ~i se datore~te intoxicatiei lente ~i cahexiei, sau poate interveni
brutal datorita unei hemoragii inteme, de
cele mai multe ori datorata rupturilor hepaticeo
La embrionii m0rti, cat ~i la puii morti
in data dupa ecloziune, ca urmare a infectiei
verticale, se constata 0 necrobioza a galbenu~ului neresorbit, acesta prezentand 0 culoare galbena verzuie. Pe fata superioara a
pulmonilor sunt prezente focare miliare, galbui, care la puii morti la 2-3 zile de viata pot
cuprinde intreg pulmonul, fiind asociate cu
focare nodulare limfohistiocitare miocardice
(64). La puii morti in a doua saptamana de
viata, leziunile miocardice sunt dominante,
insotite de 0 congestie ~i bnmificarea ficahllui, care apare cu un aspect vcrzui, ca rezultat al stazei biliare. In pipota, ca ~i In portiunea terminala a intestinului se Intalnesc
noduli miliari galbui. In evolutiile mai lente
~i la puii morti la varsta de 2-3 saptamani,
focarelc nodulare limfohistiocitare pulmonare ~i miocardice sunt accentuate, aparfmd in
plus ~i focare miliare hepatice, cenu~iualbicioase, pe un fond congestiv sau verzui
bronzat. Paul (64) descrie ~i 0 ncfrita
salmonelica manifestata prin hiperplazie,
congestie interlobulara, histologic fiind pre-
Bo/i produse de genneni din genul Salmonella

zente focme miliare
limfoplasmocitare
~i
zone de necroza. De asemcnea.
cu 0 frecventa redusa, se pot intalni enterita catarala,
~l
edem pulmonar
sau bronhopneumonic
splcnita hiperplastica.
La necropsia
gainilor adulte, moarte in
urma infeqiilor
supraacute,
se constata leziuni de tip septicemic,
congestii ~i hcmoragii
punctiforme
pe seroase ~i mucoase.
indeosebi pe cea intestina]a ~i congestia ficatului.
In formele acute ~i subacute examenul exterior releva 0 anemie a crestelor ~i barbiTe]or
~1 0
ag]utinare
cu
fccale
a penelor
pericloacale.
La necropsie
sc evidemiaza
0
pericardita
seroasa. enterita catarala, 111iocardita nodulara. splenita proliferativ-necrotica
~i hepatita tipica. inso\ita uneori de rupturi
ale organului. de obicei mortalc, cu prezenTa
cheagurilor
sangvine in cavitatea abdominala. La necropsie, in contact cu aerul. ficatul
capata 0 culoare verzuie, caracteristica
(ficat
bronzat).
Curcile
prczinta
acela~i tablou
morfopatologic.
uneori cu leziuni mai pronunTatc.
In for111ele cronice, pc l:inga prezenla leziunilor
descrise
in for111a subacuta.
sunt
prezente ~i leziuni ale sferei genitalc. reprezentate prin ooforite cronice, urmate de peritonite viteline. salpingite
limfohistiocitare
~i formarea de pseudoconcremente
de oua,
iar la coco~i. orhite necrotice,
traduse prin
marirca in volum a testiculelor
~i aspectul
uscat pe suprafaTa de sec}iune (64).
Diagnostic
Datele epidemiologice,
corelate cu manifestarile
clinice ~i tabloul morfopatologic.
permit cu mare probabilitate
suspicionarea
diagnosticului
de tifo-puloroza.
Examcnul
bactcriologic
~i scrologic este insa edificator.
InsamanTarile
pe medii de cultura adecvate
se efectueaza din maduva osoasa ~i din organe, in formele acute de boala. sau din oval'.
testicul ~i ficat. in formelc cronice. Identifi-
57
carea ~i tipizarea sa]monelei izolate sc face

prin metode biochimice ~i imunologicc.
Diagnosticul
serologic este important
~i
cu rol decisiv in aqiunea de asanarc a cfectivelor infectate, fiind inclus in programele
de
supraveghere.
In acest scop se folosesc urmatoarele
teste:
hcmaglutinare
rapida
(RHAR),
seroaglutinarc
rapida,
seroag]utinarea
in
tuburi
(RSAL)
~i
microaglutinarca.
Ultimul test, introdus relativ rccent, se aseamana cu testul de ag]utinare (RSAL), fiind insa rcalizat in placi de
microtitrare,
mai u~OI de executat
~i mai
economic.
Alte tcste serologice
utilizabile
sunt:
tcstul
COOMBS,
testul
de
imunodifuzie
~i ELISA (4).
In Tara noastra se utilizeaza
RHAR ~i
RSAL. antigenul
fiind realizat
din tulpini
selecTionate de Salmonella
biovar pulloru17I
cu 0 structura antigenica
completa
(tulpini
standard,
bogate
in fracliunea
antigenica
0] 2. delipidate) (86).
Diagnosticu]
diferenlia]
se face fala de
aspergiloza.
coccidioza,
iar la adulte fala dc
bron~ita infcqioasa.
Prognosticul
cste gray pentm to ate categoriile dc varsta afectate.
Tifo-puloroza
constituie
exemplu
clasic
dc eficienTa a ap]icarii masurilor de profilaxie nespecifica in vederea scaderii incidentei
infeqiei
~i asanare a efective]or
de pasari.
Rolul hotarator in succesul eradicarii I-a jucat, tara indoiala,
introducerea
testu]ui de
seroaglutinare
in detectarea
bolii. inca din
1913. de Jones, In SUA (4]).
Rezultate bune ale testelor serologice
se
de
datoresc faptului di cele doua biovarietati
salmoncle
imobile,
pullorum-gallinarum,
invadand rapid organismul
pasarilor,
stimuleaza produqia
anicorpilor
umorali, ceea ce
nu se intampla in infeqiile cu marea majoritate a salmonelclor
mobile, acestea ramanand cantonate la nivelul tubului digestiv.
58
Bali injec{ioase
ale animalclor
Masurile generale constau in supravegherea permanenta a efectivelor de pasari in

toatc etapele dezvoltarii acestora, cu asigurarea conditiilor de zooigiena ~i alimentatie,
introducerea 121incubat numai a oualor provenite de la gaini indemne ~i aplicarea corecta a telmicii de incubatie. Asigurarea sanatatii oului trebuie sa fie in centrul profilaxiei nespecifice. Se va asigura mentinerea In
stare de curatenie a cuibarelor, cu dezinfeqia
acestora, recoltarea oualor de cel putin trei
ori pc zi, Inlaturarea celor necorc:spunzatoare
pentru incubatie, dezinfeqia acestora cu solutii bactericide la temperatura ~i concentratia recomandate de producator. Rezultate
bune se obtin prin imersarea oualor timp de
3
minute
Intr-o
solutie
de
0,5%
glutaraldehida la 40'C, sau fumigatia cu minim 6000 mg gaz formaldehidic/mc. Pastrarea oualor se face In spatii special amenajate,
igienizate ~i 1210 temperatura de 13-16C, cu
75% umiditate relativa (42).
In puiernite se evita supraaglomerarea ~i
se va respecta cu strictete principiul "totul
plin, totul gol", dezinfcqia ~i repausul sanitar.
Masura de baza consta in folosirea 121reproduqic numai a pasarilor care provin din
dective indemne de tifo-puloroza.
Efectivul matca trebuie testat prin rcaqia
de hcmaglutinare pe lama (RHAR), care se
aplica la 100% din efectivele de linii pure ~i
bunici ~i 25% din efectivele de reproduqie la
varsta de 16-24 saptamani. Controlul se repeta la varsta de 36-44 ~i 56-60 saptamani, la
25% din dective.
In fermele de curci, la matca, RHAR se
aplica la 10% din efectivul de linii pure ~i
bunici, apoi in aceea~i proportie la varsta de
8, 12. 16 ~i 20 saptamani ~i In finalla 100%
din efectiv, inainte de formarea familiilor ~i
intrarea la ouat la varsta de 7-8 luni.
Controlul prin RHAR se aplica ~i la fazani, cuprinzand 100% din efectivul matca,
inainte de formarea familiilor ~i intrarea la
bacterio::e
ouat. La bibilici se controlcaza 100% din

loturile de seleqie ~i 25% din fiecare lot de
rcproduqie, inainte de inceperea ouatului.
Profilaxia specifidi s-a practicat ~i se mai
practica pe scara mica in unele tari prin foJosirea unor vaccinuri vii, atenuate, dar care nu
au fost autorizate in SUA (J6).
In tara no astra s-a aplicat ~i sc mai practica imunoprofilaxia cu vaccinul viu atenuat
antisalmonelic, constituit dintr-o suspensie
de germeni vii din biotipul gallinarum, tuJpina 9 R, cultivata In mediu lichid ~i liofilizata (65).
Recent s-au efectuat cercetari vizand
realizarea unui vaccin din tulpini mutante de
S. biovar. gal/inarum ~i a plasmidclor virulente derivate din acesta, cu rezultate promitatoare (2, 3).
Combaterea
Tifo-puloroza, conform Jegislatiei sanitare veterinare in vigoare, este 0 boala
dcelarabila, supusa masurilor de carantina de
graduJ trei.
Eradicarea bolii la gainiJe ~i curcanii de
reproduqie
se realizeaza prin eliminarea
reactantilor ~i sacri ficarea lor, iar restul pasarilar din ferma se exploateaza pcntru produqia oualor de consum, pana la sfar~ituJ
ciclului productiv, dupa care Intrcgul efcctiv
se lichideaza, fiind inJocuit cu altul indemn.
Pentru fcrmele de tinerct de Inlocuire se
aplica masura eliminarii lotului infectat.
In cazuJ diagnosticarii bolii in statia dc
incubare. se vor anunta fermele furnizoare de
oua ~i fermele 121carc s-au difuzat pui de 0
zi, iar incubatoarele vor fi supuse unui regim
strict de dczinfeqie.
Aparitia tifo-pulorozei in fcrmelc de pui
dc consum impune numai sacrificarea exempJarelor cu semne clinice, rcstul cfectivului
din lot ~i loturile vecine vor fi tratate profilactic cu un antibiotic sau chimioterapic considerate eficace pe baza testului sensibilitatii
tulpinii de Salmonella izolate.
Bo/i produse de germeni din genu! Salmonella

21.6.2.
INFECTlILE PARATIFICE (PARATIFOZELE)
Paratifozele pasarilor reunesc infectii

produsc
de numeroase
serotipuri
de
salmonele mobile din genul Salmonel/a, capabilc sa determine imbolnaviri la puii a
numeroase
specll de pasari, evoluand
asimptomatic la adultc ~i determinand prin
procentul ridicat de purtatori, toxiinfeqii la
om prin consumul produselor comercializate.
Importanta economicii ~i sanitara

Importanp cunoa~terii acestor infeqii,
depa~e~te cu mult zona economica. a\'and 0
semnificatie prim'itm'a asupra sanatarii publice. Mai mult de 0 treime din izbucnirilc de
salmoneloza la om in SUA s-au datorat consumului de carne de pasare sau oua. S
enteritidis situandu-se pe primul loc.
Din punct de vedere economic, un pnm
aspect al pierderilor se refera la chelhlielile
legate de imbolnavirile umane prin spitalizare, medicatie ~i ineapacitatea de munca (59.
71).
A doua categorie de cheltuieli include

costurile legate de aplicarea masurilor sanitarc veterinare impuse de legisla!ie pentlll
combaterea infeqiei (programe de eradicare,
testari de laborator etc.). La acestea se adauga ~i pierderilc prin mortalitate, confiscare,
denaturare, liehidarea unor eLective ~i aplicarea masurilor de asanare.
Etiologie
Ii;!!'
59
Serotipurile de salmonele mobile din incriminate in infeqiilc paratifice sunt numeroase. Lista acestora variaza din punct de
vedere geografic ~i se schimba in timp (16).
Unele serotipuri se mentin insa cu 0 inciden!a crescuta pretutindeni. In SUA pentru
perioada 1990-1993 serotipurile cde mai
frccvente, identificate la gaini au fost, in
ordine
descrcscatoare:
heidelberg,
enteritidis, hardar, montel'ideo, Kentucky ,\'i
t)phimurilllli,
iar la curcal1l: reading.
heidelberg, hardar, agona, senjienberg :;i

saintpaul (16).
in aceea~i perioada, la oamenii infecta!i,
serotipurile cu cea mai mare inciden!a au
fost: ttyphimurium, enteritidis, heidelberg,
hardar, newport!ji agona (10).
Datorita virulen!ei crescute a tulpinilor
de S enteritidis (in special fag-4), a
transmiterii prin ~Ua ~i a posibilita!ii declan~arii toxiinfeqiei alimentare la am, s-a hotanit monitorizarea diagnosticului in 21 de tari.
Daca in 1979 inciden!a infeqiei era de numai 10%, in 1987 aceasta crescuse la 43%,
ceea ce iI face pe Rodrii:,'1le(74) sa se intrebe
dad! nu asistam
cumva la 0 pandemie
salmonelica..
In Romania inciden!a infeqiilor
cu
salmonele mobile la pasari a fost cercetata
intr-un centru de selectie ~i hibridare a raselor grelc ~i unul de hibridare al raselor u~oareo Ordinea inciden!ei a fost: S enteritidis50.8~:Q. S
typhimurium
30,4%, S
gallimarum - 5,8%, S heidelberg - 2,4%, S
agona - 2,1%, S derby - 2,9%, S haifcl 2,4%, S ne1\jJort - 2,4%.
In fermelc
de broileri.
inciden!a
serotipurilor
izolate a fost urmatoarea:
enteritidis - 46,3%, typhimuriulll - 36,3%,
gal/in arum - 6,3%, heidelberg - 2,7%, agona - 1.8%, derby:;i haila - 0,9%.
La palmipede, dupa Perianu (65), in infectiile paratifiee s-au izolat serotipurile:
anatum,
enteritidis,
tl'phil7lurilllll,
choleraesuis, iar la pOnlmbel tlphil7lurium,
un tip antigenic deosebit de cel dasic,
Iipsindu-i factorii 1 ~i 5 din antigenul somatic.
Caracterele morfoculturale, proprieta!ile
biochimice,
structura
antigenica
a
serotipurilor de salmonele sunt cele Cl1l10Scute ~i descrise in partea generala. Datorita
implicarii lor in sanatatea publica, se vor
face succinte referiri asupra rezistentci
salmoneielor paratifice la agen!ii fizici ~i
60
Boli injectioase
ale animalclor
chimici. Temperatura
intern a de 79'C omoara sigur S. t)plzil11l1rillln din puii fripti, iar in
camea tocata salmonelele
sunt distruse la
60'C in 5 minute. Mc1anjul lichid de ~Ua cste
pasteurizat
in SUA la 60'C timp de 3-5 minute.
Tratamentul
cu abur
al furajelor
paletate
pentru
pasari
distruge
atat
salmonclele
inoculate experimental,
cat ~i pe
ccle existente in mod natural. Radiatia gama
a fost aplicata cu mare succes in vederea
reducerii
nivelului
contaminarii
cu
salmonelc
la carnea de pasare, produse din
ou ~i preparate din pui (83, 5 I). S-au dovedit
de asemenea
letale iradierea ultraviolcta
~i
tratamenhll ultrasonic (53).
Apei oxigenata. acidul acetic. acidul lactic, sorbatul
de potasiu.
clorul.
fosfatul
trisodic reduc incidenTa sau nivelul contaminarii in carcasele de broileri.
Fumigatia
Cll formaldehida
sau peroxid
de hidrogen ~i aspersarea
Cll hidroclorhidrat
de polihexametilenbiguanidina
s-au dovedit
eficace in asanarea oualor incubate.
Patogenitatea
sall110nelelor paratifice
se
datorqte
toxinc1or ~i virulentei,
manifestata
prin capacitatea
de aderenta. invazivitate
~i
supravietuirii
intracelulare.
S-a identificat 0
endotoxina
lipopolizaharidica
~i doua taxine
de natura proteidi:
0 enterotoxina
termolabila ~i 0 citotoxina termostabila.
Patogenitatea dintre diversele
serotipuri
~i in cadrul
aceluia~i serotip ~i tulpini s-a del110nstrat ca
este legata ~i de tipul fagic. Exemplul edificator 11 reprezinta
S. enteritidis fag-4, care
reprezinta
0 rel11arcabila
putere
invaziva
pentnl puii proaspat eclozionati,
ca ~i in toxiinteqiile
alimentare.
Plasmidele
care re-
hacteri()~e
La infeqia natural a sunt rcceptive l11ajoritatea speciilor de pasari de varsta tanara:
puii de gaina, curea, bibiliea, prepelita, bobocii de rata ~i gasca ~i intr-o masura mai
mica ratcle salbatice ~i pescall.l~ii. Bobocii
de rata ~i gasca pana la varsta de 10 zile, puii
dc gaina ~i curca pana la varsta de doua SflPtamani ~i porumbeii de orice varsta prezinta
o receptivitate
crescuta la infeqia nahlrala.
Sursele potentialc de infeqie sunt considerate mamiferele
receptive,
in special 1'0zatoarele,
insectele
~i furajele
de origine
animala. Sursa principala de infeqie 0 reprezinta insa pasarile purtatoare ~i excretoare de
germeni. iar coaja contaminata
a oualor introduse la incubat este calea cea mai frecventa de diseminare a infcqiei salmonelice.
Rolul de vectori pe care il joaca ~oarecii,
~obo]anii ~i pasarile salbatice este mai impOltant decat in tifo-puloroza.
La porumbel, transmiterea
infectiei se face de la adultii. carc poarta salmonelc1e
121
nivelul farinxului.
la pui, prin modlll particular de hranire al acestora.
Transmiterea
bolii se poate realiza prin
ou sau prin contaminarea
la nivc1ul cloacei, a
cojii
oului.
Se admite
ca transl11iterea
transovariana
este mai frecvent intalnita la
ate la unele serotipuri de virulenta. Pentru S.

enteritidis ~i S. typhil11ltriul11, virulenta mediata prin plasmide
poate deterl11ina invazia
limfonodurilor
mezenterice,
a ficatului ~i a
rata ~i curea ~i mai rara la gaina, fiind apanajul anumitor serotipuri.

Salmonelele
mobile piitrunse in ou ll1fecteaza conTinlltul acestuia in deeurs de 514 zile de la cxpulzarea
lui, sau pot infecta
el11brionul in decursul primei saptamani
de
incubatie. Puii ~i bobocii se pot infccta ulterior pe calc orizontala,
fie mecanic,
prin
contaminarea
de pe coaja oului, fic prin inhalarea germenilor prezcnti in ec1ozionatoareo Infeqia
orizontala
se rcalizeaza
atat pe
cale respiratorie, cat ~i digestiva.
Infeqia
parati fica cvolueaza
enzootic
numai la tineretul aviar, fiind in corelatie cu
splinei
(81 ).
prevalenta
infeqiei
~i conditiilc
de cre~tere ale efcctivului matca.
prezinta
elemente
de
ADN
extracromozomiale
sunt de asel11enea asoci-
in intcqia
experimentaHi
pe ~oarece
tehnologice
Boli produsc dc gcrlllci/i dil/ gel/ul Salmonella
Pierderile inregistrate pot ajunge la bobocii de rata ~i puii de porul11bel p{ma la

95%, la puii de curca la 50%, iar la puii de
gaini la 30-40~u. Unii autori raporteaza ca ]'n
SUA, la puii broileri, curba mortalitatii inregistreaza un varf la varsta de 3-7 zile,
mentinandu-se in platou pana la 10-12 zilc,
dupa care mortalitatea scade vertiginos. Aparitia rezistentci
la ace~tia s-ar datora
achzitionarii de microtlora protecti\'a din
medilL
care
devine
cOl11petitiva cu
salmonelele la nivelul zonelor receptorilor
intestinali (16).
La pasarilc adulte nu s-au observat decat
cazuri exceptionale de morbiditate ~i mortalitate datoratc salmonelclor paratifice. :\'ici
infeqiile expcril11entalc cu doze mari de
salmonele paratifice nu au indus semne clinice de boala, pasarile ramanand insa purtatoare ~i eliminatoare de germeni pcntru un
timp variabil. Aceste experimente au demonstrat ca pasarile ouatoare infectatc au un rol
epidemiologic major in transmiterea prin ou
a toxiinfeqiilor alimcntare la om. Serotipul
incriminat in majoritatea
cazurilor este
enteritidis fag-4.
In ceea ce prive~te rolul principal jucat in
dinal11ica epidel11iologica de S. cnteritidis,
exista 0 opinie recenta exprimata de Baumler
(9) dupa care acest serotip a profitat de eradicarea tifo-pulorozei pentru a-I lua locul.
Intre cele doua serotipuri exista unele asemanari, avand antigenul somatic 09 comun
~i 0 filiatie genetica asemaniitoare, demonstrata prin electoforeza multiloculara. Probabil ca preze11\a antigenului S. pullorztmgallinarum in efective a constituit in acest fel
o "paraimunitate", opunandu-se implementarii S. enteritidis
In epidemiologia paratifozelor se va tine
seama ~i de intluenta unor factori predispozanti: infestatia cu coccidii, infectiile cu vimsuri il11unosupresive (burs ita ~i bron~ita
infeqioasa), conditiile de stres, naparlirea
fortata a gainilor ouatoare etc.
,'.
'ililJlll""
Iii.
,":il.
'i.
Ii.
61
Colectarea pasarilor ~i transportul pana la

locul sacrificarii cste urmata de 0 raspfmdire
a salmonelelor paratifice. In industria moderna, ]'n carc se sacrifica peste 2000 pasari
pe ora, cste de ajuns 0 carcasa infectata pentm a produce 0 contaminarc importanta pe
tot traseul tehnologic. Acest aspect are implicatii ]'n sanatatea publica, a carei aparare
reprezinta, ]'n ultima instan\a, scopul activitatii sanitare veterinare.
Patogeneza
Mecanismul patogenetic este determinat
de virulenta serotipului ~i de potentialul
toxigen. Intr-un prim stadiu al infeqiei asistam la 0 colonizare a tractusului digestiv.
Apoi, in funqie dc depa~irea acestei baricre,
urmeaza invazia post intestinaJa, cu colonizarea ficatului ~i splinei ~i multiplicarea
salmonelei
]'n tcsutul reticuloendotelial.
Salmonelele patmnd apoi in circulatia sangvina, determinand septicemii cu evolutii
mai mult sau mai putin rapide, In acestc cazuri se produc fcnomene congestive la nivelul mucoaselor ~i scroaselor, hiperel11ia ~i
hipcrtrofia flcatului, splinei ~i rinichiului.
Evolutiilc mai lcnte sunt datorate cantonarii
germenilor in organe, undc induc modificari
locale de tip necrotic sau nodular.
Tabloul clinic
Contaminarea Gualor cu salmonele paratifice poate conduce la un nivel ridicat al
mortalitatii embrionare ~i moartea rapida a
puilor nou-eclozionati ]'nainte de aparitia
oricami simptom (forma supraacutii).
Manifestiirile clinice ]'n infeqiile paratifice apar la puii de giiinii ~i bobocii sub varsta
de doua siiptiimani ~i sunt mai rar observate
la piisarile mai mari de 4 saptamani. Morbiditatea ~i mortalitatea variaza considerabil dc
la un focar la altul, ultima reprezentand de
obicei 20% din gmpul afectat ~i numai in
cazuri exceptionale putand ajunge la aproape
100% (42) .
62
Bali infixfioase
ale anima/c/oI'
In forma acuta, puii bolnayi prezinta

anorexic, polidipsie, imobilitate eu tendinra
de ingramadire sub eleveuze, horiplumarie,
diaree eu feeale apoase de culoare galbenverzuie, uneori sangvinolente.
La boboeii de rata se pot intftlni ~i conjunctivite seropurulente sau un sindrom nervos, manifestat prin eonvulsii, ineoordonare
in mers. ataxii etc.
In cyolutiilc cronicc se constata 0 slabire
progreslva. oprirea in cre~tere, diaree, artrite
insotite de ~chiopaturi ~i uneori fenomene
respiratorii ~i nervoase. La rare, in sezonul
de ouat se obsen'a perturbarea acestuia ~i
diaree.
La porumbei, in forma aCllta de boala se
constata in plus tulbmari neryoase grave, iar
in forma cronica. frecyente artrite la niyelul
aripilor (boala zborului) ~i picioarelor.
La puii morti indata dupa ecloziune se
remarca
prezenta
yitelusului
partial
neresorbit, fara alte modifieari evidente. Leziunile sunt mai bine exprimate la puii morti
dupa evolutia formei acute de boa!a, cand se
intiilnesc congestii ~i hemoragii pc seroase ~i
in organelc interne, focarc necrotice miliare
in ficat ~i cord, enterita cataralhemoragica
difuza
saufibrinonecrotic2\.
Enteritele
hemoragice cu localizare la niyelul duodenului, precum titlita diftcroida se intalnesc
frecyent la puii dc curca. Titlita difteroida,
intalnita la 1/3 din pasarilc moarte de paratifoza este considerata de Jordan (42) ca fiind
Ieziunea cea mai caracteristica. Se pot intalni
uneori
pericardite
seroase,
perihepatite
serofibrinoase ~i aerosaculite fibrinoase, precum ~i artrite localizate mai ales la picioare.
La porumbei, leziunea dominanta 0 reprezintii. inflamatia articulatiilor
aripiloL
blefarite ~i stomatite difteroide.
La pasarile adulte se constata congestia
ficatului, splinei ~l rinichiului,
enterita
fibrinonecrotica, peri ton ita serofibrinoasa cu
h{[Clcrio~c
aparitia de noduli miliari necrotici in ficat,

sinoyite, artrite, salpingo-ovarite ~i orhite.
Diagnostic
Datele
epidemiologiee,
eliniee
~l
morfopatologiee
pot sugera infeetia cu
salmonele paratifiee. Diagnostieul final depinde insa de izolarea ~i identificarea agentului eauzal. In aeest seop, prin metodele
bacteriologiee conventionale sunt neeesare
48 pima la 96 ore. Pentru reducerea acestui
timp s-au imaginat ~i pus in practica 0 serie
de metodc de diagnostic rapid, multe din
acestea putand fi ehiar automatizate. Ele se
bazeaza in principal pe testul ELISA,
urilizandu-se in reactie anticorpii policlonali
obtimqi fata de proteinele membranei externe sau ai tlagelilor de Salmonella. Acest test
detectcaza salmonelele cu 0 frecyenta comparabila eu metodele standard. in 24 ore,
aplicandu-se pe probe de organe, tampoane
c1oacalc, furaje etc. Limitele de deteetare ale
metodei sunt date de 0 eoneentratie a
salmonelei in eultura primm'a de 105-10
salmonele/ml (45).
Testele serologice folosite in deteetarea
pasarilor infectate sunt aeelea~i ea in tifopuloroza: hemagllltinarea rapida (RHAR) ~i
seroagllltinarea
rapida
pe
lama.
~l
seroagllltinarea
lenta
(RSAL)
m icroagllltinarca.
Testlll ELISA pentru evidentierea antieorpilor serici folosind antigeni LPS, tlageli
sau proteine membranale are 0 specificitate
ridicata ~i este folosit cu rezultate bune atat
la gaini. cat ~i in efectivele de rate reproduciltoare (48). Apliearea testului ELISA penS.
tru depistarea
antieorpilor
specifici
enteritidis in ouale efectivelor comerciale
din SUA a demonstrat 0 corclatie directa cu
prezenra infectiei in organismele gainilor
(33). iar in OIanda Van De Gissen (87) a
stabilit ca intre nivelul titrului de anticorpi
din galbenu~ ~i incidenta portajului la gainile
ouatoare exista un raport direct.
Bali produse de germeni din genul Salmonella
Prognostic
Prognosticul
in
infectiile
date
de
salmonelele paratifice, cu evolutie anna, este
intotdeauna
grav. In ceea ce prive~te prognostieul evolutiilor eronice, asimptomatiee
~i
a starii de purtator in efectivcle
infectate,
aeesta este rezervat, depinzfmd de efieienta
rezultatelor
aplicarii masurilor de profilaxie
~i combatere.
Profilaxie $i combatere
masurilor de prola baza respectarea
principiului
tehnologic
.,totul plin-totul gol"
~i a sistemului de cre~tere in baterii. pc gratare de sarma. prin care se diminua riscul contaminarii prin fecale atat al pasarii. cat ~i al
oului destinat reproducerii
(78).
Se impune supravegherea
prin examen de
laborator (bacteriologic.
serologic)
conform
unui program
riguros a tuturor dectivelor
destinate reproduqici
~i a statiunilor
de ineubatie.
Efectivele
de pasari pentru reproduqie.
inca din faza de tineret in care s-au depistat
infeqii produse de salmonele
paratiflce
se
vor destina produqiei
de carne.
Se va avea in vedere combaterea
permanenta a rozatoarelor,
insectclor
~i pasarilor
salbatice, purtatori ~i vectori de agenti pararifici.
Rolul
prioritar
revine
.lilaxie genera/a. avand
Igiena oului de incubat se va asigura pe

tot fluxul produqiei
prin:
salubrizarea
~i igienizarea
a~ternumlui din hale ~i in mod deosebit al celui
din cuibare:
ouale destinate incubatiei
coltate la intervale scurte:
vor fi re-
recoltarea
~i manipularea
oualor se
va face numai in cofraje din material plastic, u~or lavabile ~i dezinfectabile;
dezinfeqia
ouIui imediat dupa recoltare, urmata de repetarea operatiunii in
~l
stocare
pnn
camera
de depozitare
fumigare cu vapori de formo]:
63
19lena ~i dezinfeqia
incubatoarclor
~i stariilor de incubatie.
Se vor
institui
practici
rigide
de
biosccuritate
privind restriqionarea
intrarii
in halele de produqie,
accesul fiind permis
numai personalului
calitlcat,
autorizQ.t. Se
intcrzice ~i circulatia intre hale.
In vederea eliminarii
contaminarii
prin
furaje este necesar ca acestea sa fie supuse
procedeelor de granulare ~i tratare termica.
In combaterea infeqiilor
paratifice ]a pasari prin mijloace nespecijicq a aparut de
data reeenta 0 procedura denumita in ]iteratura de specialitate
"excluderea c0711petiti\'(/" (Competitive exclusion) (16). Aeeasta
eonsta in administrarea
la pasari a culturilor
totale din flora intestinala,
obtinute
de la
gaini simatoase, in seopul
de a coloniza tubul digestiv cu microflora utila ~i de a impiediea fixarea salmonelelor
paratifiee.
Etleienta
tratal11entului
prin excluderea
eompetitiva
(Ee) s-a eonstatat atat prin scaderea coefieientului
de colonizare intestinala
cu salmonelelc
paratifice
in 10huile tratate,
cat ~i a1 invazii10r in organe (62). Adl11inistrarea de preparate Ee la varsta tanara a dus
la 0 colonizare a tubului digestiv la pasari cu
flora mila, prevenind infectiilc cu sall110nele
pararifice, iar in unele situatii a determinat
disparitia infectii10r preexistente
(39, 93).
Preparatele,
constituite
in ultil11ul timp
din culturi de l11icroflora intestinala cunoscuta, prezentate
de obicei liofilizate,
se adl11inistreaza in apa de baut saLl se incorporeaza in furaje.
S-au mai testat produse CLlefect probiotic
constituite din lactobacili, care aqioneazr\
ca
~i preparatele
descrise anterior,
~i care in
faza experimentala
au dat rezultate satisfacatoarc in prevenirea paratifozelor
~i I111bunatatirea starii sanitare a pasiirilor (36)
In tratamentul
medicamentos
in forme Ie
clinice la gaini ~i curcani se vor aplica acelea~i produse
recomandate
la tratamentul
tifo-pulorozei.
64
Bali in(cc{ioase
ale anima/c/o,.
Profilaxia
speeificei
reprezentata prin
vaccinuri inactivate ~i vii din tulpini de
salmoncle paratifice, nu a intrat inca in practica curenta. Rezultate incurajatoare s-au
obtinut prin imunizarea orala sau parenterala
Bibliografie
1.
Andrew, A.H. (1992), Probiotics and other
prophylactic agents, Ed. Valery, Wiliams and
Lawrans, 119
2.
Barrow, PA (1990), Infect. Immun., 58, 2283
3.
Barrow, PA (1992), J. Med. Microbiol., 36,
389
4.
Barrow, PA, Berchieri, JrA, AI-Haddad, O.
(1992), Avian Ois., 36,227
5.
Barrow, PA,
Lovell, MA,
Berchieri,
A.
(1991), Avian Path., 20, 681
6.
Barza, H., Popoviciu, A., Coman, S. (1999),
Rev. Rom. Med. Vet., 9, 4, 337
7.
Barzoi, D., Meica, S., Negul, M. (1999), Toxiinfectiile alimentare, Ed. Diacon Coressi, Bucure?ti, 226
8.
Baskerville, A., Dow, C.,(1973), Brit. J. Exp.
Path., 54, 90
9.
Baumler, AJ.,
Hargis, B.M., Tsolls, RM.
(2000), Science, 7/1, 50
10. Bean, N.H., Potter, M.E. (1992), Proc. 96-th.
Amm. Meet. V.G., Anim. Health Assoc. US,
Richmond, VA, 488
11. Berbinschi, C., Faur, C., Onlanu, Gh. (1981),
Rev. de Cre?terea Anim., 5, 43
12. Bercea, I., Mardare, AI., Moga Manzat, R,
pop, M., Popoviciu, A (1981), Boli infectioase
ale animalelor, Ed. Did. ?i Ped., Bucure?ti
13. Bucur, E.O. (1985), Teza de doctorat, Fac. de
Med. Vet. Bucure?ti
14. Bugeac, T., Axente, P., Draghici, D. (1958),
Probl. Zoot. ?i Vet., 1, 29
15. Bugeac, T., Cambir, S., lordache, A, Olinici,
N. (1969), Arh. Vet., 5-6, fas. I-II, 117
16. Calnek, BW. (1997), Diseases of Poultry,
tenth edition, Iowa State University Press,
Ames, Iowa USA, 81
17. Cambir, S., Iftimovici, R, Olinici, N. (1971),
Rev. de Zoot. i Med. Vet., 10,72
18. Cambir, S., Sandu, I. (1997), Lucr. Congres
VII Med. Vet., Romania, 344
19. Chambers, P.G., Lysons, RJ. (1979), Res.
Vet. Scioo26, 273
20. Christiansen, P.J., Olsen, E.J., Hansen, C.H.,
Bisgaard, M. (1992), Avian Path., 21,461
21. Ciudl, M., Combiescu, C., Nestorescu, N.,
Popovici, M., Zili?teanu, C., Nicolescu, Moo
cu
bacterio~e
un
vaCCl11 dintr-o mutanta

care asigura 0 proteqic
luni. V accinarea a redus portajul in
transmisia orizontala ~i contaminarea
(5,24).
ell teritidis,
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
de S.
de 7-8
fecale,
oualor
Toma, S., Meitert, 1. (1953), Studii i cercet.

de inframicrob., 4, 441
Conliu, I., Rusu, M. (1967), Salmoneloze,
Timi?oara, 355
Conliu, I., Sofletea, I., Vartic, N., Rusu, M.,
Mure?an, E., Popa, A (1961), Probl. Zoot. i
Vet., 3, 38
Cooper,
G.L., Venables,
L.M., Nicholas,
RAJ., Cullen, GA, Hormaeche, C.E. (1993),
Vet. Rec., 133, 31
D'Aoust, I.Y. (1997), Salmonella
species,
ASM Press Washington, 8, 129
Deder, V. (2000), La Semaine vet., 4, 23
Derlogea, H., Caraba?, E. (1942), Arh. Vet.,
XXIV, 1-3, 20
Draghici,
D., Barzoi, D., Ungureanu,
C.
(1962), Lucr ICVB Pasteur, 1,259
Draghici,
D., Bugeac,
T., Michailov,
L.,
Contora, N., Barzoi, D., lonescu, C. (19731974), Lucr. ICVB Pasteur, XI-XII, 63
Edwards,
P.R,
Ewing,
W.A.
(1972),
Identification
of Enterobacteriaceae,
Thrid
Ed., Burges Publ. Comp., Atalanta, Georgia,
284
Ezaki, 1., Kawamura, Y., Yabuuchi, E. (2000),
Int. J. Syst. Evol. Microbiol., 50, pt.2: 945-7
Foley, J.E., Orgad, U., Hirsh, D.C., Poland,
A., Pedersen, N.C. (1999), J. Am. Vet. Med.
Assoc .. 214, 1,67-70,43
Gast, K., Beard, CW. (1991), Poult. Sci., 70,
1273
Giannati, A, Koptopoulos, G., Hatzopoulos,
E., Sarris, K. (1999), J. Microbiol. Methodes,
apr., 3, 35, 219
Gibbons, D.F. (1980), Vet. Rec., 106,356
Gusils, C., Porezchaia,
A, Gonzales,
S.,
Olivier, G. (1999), J. Food. Prot., mart., 62,
252
House, J.K., Bradford, P., Smith, B.P., Terry,
R, Mark, J., Darin, J., Kumiya, D.Y. (1999), J.
Am. Vet. Assoc, 215, 507
House, J.K., Mainar Jaime, RC., Smith, B.P.,
House, AM., Kamiya, D.Y. (1999), J. Am.
Vet. Assoc., may, 15,214,1511
Johnson, C.T. (1992), Int. J. Food Microbiol.,
15,293

40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
Johnson.
D.C., David, M., Goldsmith,
S.
(1992), Avian ois., 36, 770
Jones, F.S. (1913), J Med. Res., 27, 481
Jordan, 1. (1994), Poultry diseases, 3-rd ed.,
Ed. Baillere Tindal, London, Philadelphia,
Toronto, 110
Jubb, K.V.F. (1985), Pathology of domestic
animals, Acad. Press, third ed., II, 135
Kauffmann, 1. (1966), The Bacteriology of
Enterobacteriaceae,
Manksgaard.
Copenhagen
Keller, L.H., Benson, C.E., Garcia, V., Nocks,
E., Battenfelder, P., Eckroade, RJ. (1993),
Avian ois., 37, 501
Kelterborn, N.C. (1987), Catalogue of Salmonella
first isolation,
1965-1984,
Gustav
Fischer, Jena
Khakhria, R (1997), Epidemiol. Infect., 119,
63.
64.
65.
66.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
Kim, C.J., Nagaraya, K.V., Pomeroy, B.S.

(1991), Am. J, Vet. Res., 52, 1069
Krutsch, W. (1994). Teza de doctorat, Timi:;;oara
Krutsch, W., Tataru, D. (1997), Rev. Rom.
Med. Vet., 7, 4, 461
Leeson, S., Marco, He.M. (1993), Poult. Sci.,
49,19
Leman, AD., Straw, B.E., Mengelin, W.L.,
D'Allaires, S., Taylor, D.J. (1992), Diseases of
swine, 7-th ed., 570
Li, J., Smith, N.H., Nelson, K., Crichton, P.B.,
Old, D.C, Wihittan, TS., Selander,
RK
(1993), J Med. Microbiol., 38,129
0.,
Lincan, C., Nicolae, St., Radulescu,
Constantinoiu,
E., lonescu, M., Ciurea, A,
Popescu, D. (1997), Lucr. Congres VII Med.
Vet. Rom., 97
Linton, AH., (1981), Pig New Inform., 2, 1,25
Macarie, I. (1973), Teza de doctorat, Fac. de
Med. Vet., Bucure:;;ti
Meyer, H. (1980), Arch. FDrVet. med., 34, 99
Mintz. E.D. (1994), Dose response effects in
an
outbreak
of
Salmonella
enteritidis.
Epidemiol. Infect., 108,718
Mishu, B., Koehler, J., Lee, LA, Rodrigue,
F.H, Brenner, P., Blake, P., Tauxe, RV.
(1994), Jlnfect. ois., 169,547
Morse,
E.V.,
Duncan,
MA
(1976),
Proceedings
4-th Intemat. Congres, Ames,
Iowa, 275
Mukkur, TK., Walker, K.H., McDowell, G.H.
(1998), Camp. Immunol. Microbial.
Infect.
ois., oct. 21, (4),327
Nuotio, L., Schneitz, C., Halonen, U., Nurmi,
E. (1992), Bnt. Poult. Scl, 33, 775
Opuda Osibo, J. (1986), Proceedings 2- Word

Congress
Foodbome
Infections
and
Intoxications, I, 511
Paul, I. (1982), Diagnostic
morfopatologic
veterinar, Ed. Ceres, Bucure:;;ti, 146
Perianu, 1. (1996), Boli/e infectioase ale animalelor, Bacterioze,
Ed. Fund. Chemarea,
la:;;i, vol. I, 203
Pommier, P. (2000), La Semaine Vet., 971,
35
67.
68.
69.
15
48.
65
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
Popa, 0., Garoiu, M., Onica, P. (1967), Salmoneloze, Timi:;;oara, 188

Popoff,
MY,
Norel,
F. (1992),
Bases
moleculaires des pathogenicite
des Salmonella, Med. Mal. Infect., 22, 310
Popoff, Y.M., Le Minor, L. (1997), Formules
antigeniques
des serovars de Salmonella,
Centre for Reference and Recherchers
au
Salmonella, Inst. Pasteur, Paris
Popovici, I. (1937), CR Soc. Bioi. , Paris, 124,
687
Potter, ME (1992), J Am. Vet. Med. Assoc.,
201,250
Quinn, P.J., Carter, ME, Markey, B., Carter,
G.R (1994), Clinical Veterinary Microbiology,
Wolfe Publishing, 209
Rasbech, N.O. (1965), Nord. Vet. Med., 17,
305
Rodrigue,
D.C., Tauxe,
RV.,
Rowe,
B.
(1990), Epidemio/. Infect., 105,21
Ro:;;ca, V. (1965), Rev. de Zoot. i Med. Vet.,
4, 56
Salem, M., Odor, E.M., Pope, C. (1992),
Avian ois., 36, 1076
Sandulescu, St., Mihalache, V. (1977), Lucr.
leVB Pasteur, XIII, 119
Sicoe, O. (1988), Bul. Inf. Soc. Med. Vet., 17
Stoenescu, V. (1959), Probl. Zoot. i Vet., 4,
61
Stoenescu,
V., Vior, C., Sandulescu,
St.
(1963), Lucr. St. ale IPIA, XII, 293
Suzuki, S., Oishi, K., Takahashi, T., Tamura,
Y., Muramatsu, M., Nakamura, M., Sato, S.
(1992), J Med. Vet. Sci., 54, 845
Takeuki, A (1967), Amer. J Path., 1, 109
Thayer, D.W., Dickerson, C.Y., Rao, D.R,
Boyd, G, Chawan, C.B., (1992), J Food Sci.,
57,587
Trawinski, A., Trawinski,
J., (1960), Ann.
Univ. M. Curie-Sklodovsca, Sect. o.p., 13, 31
Ungureanu,
C., Draghici,
D., Barzoi, D.,
Olinici. N. (1962), Lucr. ICVB Pasteur, 1,271
Ungureanu, C., Greceanu, AI. (1963), Probl.
Zoot. i Vet., 11,56
Van de Giessen, A.W.R,
Peters, PAT,
Berkers, W.H., Jansen Notermans, S.H.W.
(1991), Vet. Q, 13, 41
66
88,
89,
90,
91,
92,
Bali illjecrioase
ale allimalelor
Verde;;, N, (1967), Rev, de Zoot. i Med, Vet"

11,58
Verde;;, N, (1968), Rev, de Zoot. i Med, Vet,
2, 54
Verde;;, N, (1977), Cercet, Agr, in Mold, IV,
135
Verde;;, N, (1978), Teza de doctorat, Fac, de
Med, Vet. Bucure;;ti
Verde;;,
N"
Pop,
T"
Bancescu,
1.,
Manascurta, C, (1986), Rev, de Cret, Anim.,
4,41
93,
94,
95,
haclcrio;:c
Zipnn, RL"
Carrier, DE,
DeLoach, J.R.
(1993), Avian Ois" 37, 183
*** O,I.E, (1992), Manual de standarde pentru
testele de diagnostic i vaccinuri, 11,331
*** W.H.O, (1995), Surveillance programme
for control
of foodbome
infections
and
intoxications
in Europe, sixth report 19901992 FAO/WHO, Centre for Research and
Training in Food Hygiene and Zoonoses, Berlin
,Cap. 3
Infectii produse de
germeni din genuI
Yersinia
Constantin Stirbu
Geuul Yersiuia/ace parte din fam. Euterobacteriaceae.

A fast constituit in anul 1944, la propullerea Illi
120), anind ca specie tip J: pestis, agentlll etiologic al cillmei la am. Cuprillde 12 specii, dilltre care
care prodllce yersinioza la mai mliite
cel plltin 3 w/lIne!e implicarii in patologia animalel: I: pseudotuberculosis,
opeeli de animalc. J: euterocolitica, agcnlul eliologic alullor eillerite grave la om "~I uneori la allimale, dar care se
izoleazel .,i din illieslinul porcilor s elnellO.,i,,'i I: ruckeri. care produce la salll1/mide boala nlllnit eI "gllra ro,,'ie n.
Yersiniile W/ caractercle genemle ale cnlerobacleriaceelor. jillld bacterii defi!rmci bacilarci, Gmm negative.fi/clilialivanaerobe.
in cadi'll celrom all ca propriel1lri dislinctive/i/ptlll cci sunt imobile la 37"C dar mobile la
28-30'C tcu exccpria Y. pestis ,\'i J: ruckeri. care sun! totdeaulla imobile}, slim oxidazci negative, catalazci pozitive,
Voges-Proskouer ncgalil'c la 37 cC )\"i nil produc' 11:5.
I: Federikseuii,
I: iutemledia,
Y: kristeuseuii.
I: bercol'ierii. Y. 111011aretii,Y. rohdei .}'i Y. aldovae slim
considemle nepalogene penlm eel 1111 posedeljactoml e!asic de vimlen (a pen tn/ Yersillia dar, dllpa Sulakvelidze (1 6)
ele sllnl poten(ial palogelle, pentru eel posedill/ll allfel de/c/clor de vimlellt!l.
l'ilIl Loghem
H YERSINIOZA
(Pseudotuberculosis l'Odentium, Yersiniosis)
Yersinioza a fost cunoscuta in trecut
numa!
sub
denumirea
dc
pseudotuberculoza
sau de rodentioza,
avand ca agcnt etiologic bacteria Yersinia
pseudotuberculosis.
in
timp
ce
Y.
entemco/ilica era considcrat ca avand doar
statutul de germen comensal, in special la
porc. patogen doar pentm oameni.
In prezent yersinioza estc considerata 0
boala
infeqioasa
produsa
fie de Y.
pseudotuberculosis. fie de Y. enterocolitica,
mai frecventa ]a rozatoare. dar intiilnita la
mai l11ultespecii de animale ~i la om, caracterizata prin slabire progresivil. adenopatie ~i
formarea de noduli cazeo~i in diverse organe
~1 pe seroasc.
Istoric, raspandire, importanta

Deoarece la sfiir~itul secolului treCltt. de
la cadavre cu leziuni asemanatoare celor de
tuberculoza sc izolau, in diversc situatii,
doua bacterii diferite, in literatura de specia!itate au apamt doua boli diferite, cu agenti
etiologici diferiti, dar cu aceea~i denumire,
de pseudotuberculoza. Una era produsa de
"bacilul lui Malassez ~i Vigna]" (astazi Y.
pseudotuberculosis)
numita ~i rodentioza,
iar cealalta prod usa de "bacilul lui PreiszNocard"
(astazi
COIynebacterilll1l
pseudotuberculosis)
numita ~i !imfadenita
cazeoasa a oilor. Confuzia este astazi e!iminata prin adoptarea numelui dc yersinioza,
care are ~i avantajul ca include ~i infeqiile
cu alte specii ale genului Yersinia. in mod
deosebit Y. enterocolitica.
68
Boli infecfioase
a/e anima/e/ol'
Aria de raspimdire
a yersiniozelor
la
animale este extrem de larga, fiind semnalata din Japonia, Australia ~i Afriea, pima in
Europa
sau America
de Nord,
indusiv
Alaska. Incidenta bolii este mai marc in tarile cu dima temperata sau subtropicala,
dar
importanta
economica
este pretutindeni
limitata de faptul ca, la animalele domestice,
se inregistreaza
rar ~i numai sporadic. La om
insa imbraca forme grave, greu tratabile, atat
in cazul infeqiei
cu Y pseudotuberculosis
cat ~i in cazul infeqiei
cu Y. enterocolitica
(4, 6). ImpOlianta
yersiniozei,
prin consecinte1e sale, este cu mult mai mare pentru
patologia
umana
decat pentru
patologia
animal a (1).
La
n01 in
tara.
sub
numele
de
pseudotubercu1oza
a fost descrisa
0 alta
boala (limfadenita
cazeoasa a oilor), produsa
(8,
de COI)inebacteriul7l pseudotuberculosis
15, 19).
Etiologie
Yersinia
pseudotuberculosis
(sin.
Pasteurella pseudotuberculosis) este 0 bacterie Gram negativa polimorta,
mai frecvent
cocobacilara,
nesporulata,
necapsulata,
ciliata ~i mobila la 28-30'C. Cre~te bine pe medii de cultura uzuale in aerobioza,
dand pe
agar colonii rotunde, u~or granulate, translucide ~i cu centru opac, avand un aspect striat
la periferia coloniei. Nu produce indol, hidrogen sulfurat sau catalaza ~i da testul V.P.
negativ. Poseda anti gene somatice de tip 0
~i anti gene flagelare de tip H, pe baza carora
specia este divizata in opt serogrupuri majore, din care unele subdivizate
in sub grupe,
fiecarc cu mai multe scrotipuri.
Are 0 rezistenta
scazuta fata de agentii
fizici ~i chimici ~i este sensibi1a la dezinfectantele
obi~nuite in concentratii
uzuale.
Cele mai active antibiotice sunt streptomicina, neomicina ~i tertraciclina.
La infeqia experimentala,
cele mai sensibile animale de laborator sunt cobaiul ~i
hllcterio~e
iepurele care, indiferent de calca de infcqie,

fac 0 boa1a identic:! CLl cea natural a (14).
Yersinia enterocolitiea este foarte asemanatoare
morfologic
~i cultural
cu Y.
indusiv in ceea ce prive~te mobilitatea la 28-30T
~i lipsa mobilitatii la 3 TC. Pentru izolare se recomanda
medii Ie cu saruri biliare, in special cele cu
dezoxicolat
de sodiu. In cadrul speciei au
Y
fost
recunoscute
doua
subspecii:
enteroeolitiea subsp. enteroeolitiea ~i Y
enteroeolitiea subsp. palearetiea (20) ~i 5
chimiotipuri
(biotipuri,
biovaruri),
care cuprind cel putin 27 serotipuri
(13). Unele
chimiotipuri
produc indol ~i dau testul V.P.
pozitiv.
La noi in tara, Condrea cil. de Rapuntean
~i Rapuntean
(14) au izolat chimiotipul
4
(75%)
de la suine,
taurine
~i caine,
chimiotipul
1 (21%)
de
la caini
~1
chimiotipul 2 (3,3 %) de la suine ~i taurine.
Pe baza antigenelor somatice ~i t1agelare
au fost identificate
50 serotipuri, dintre care
unele (in special 0:9) poseda antigene comune cu brucelele ~i stau la originea un or
reaqii pozitive false inregistrate la examenul
serologic
pentru
bruceloza.
In
special
serotipul
0:9
reaqioneaza
incruci~at
CLl
Brucella sp. la RAL ~i RFC.
Rezistema
germenului
in medii1e naturale este destul de insemnata: rezista bine in
pseudotuberculosis,
alimente de origine animala, 1a temperatura

de refrigerare ~i la pH acid. Este sensibil la
substantele
dezinfectante,
in concentratii
uzuale
~i la mai multe antibiotice
~l
chimioterapice,
printre
care gentamicina,
cloramfenicolul,
clotrimazolul
~i acidul
nalidixic. Dintr-un studiu Iacut pe l81 tulpini de Y enterocolitica a rezultat ca to ate
hllpinile
testate
crau
sensibile
la
sulfamethazo l/trimcthoprim,
enrot1oxac in,
aminoglycoside
~i nitrofurantoin,
unele erau
sensibile la tetracidinc,
dar toate erau rczistente la pcnicilina,
ampicilina,
macrolide
~i
tiamulin (3).
69
Inleeriiproduse de germeni din genul Yersinia

Y. enterocolitica poseda factori de virulenta ~i toxicitate,
intre care foarte importante ar fi enterotoxinele
termostabile
(ST),
asemanatoare
cu cele ale E. coli ~i factorii
de adeziune. Enterotoxinele
sunt responsabile, ca ~i in cazul colibacililoL
de producerea exsorbtiei ~i, in ultima instanta, a diareei.
Acestea sunt eliberate atat in vivo cat ~i in
alimentele
pastrate la temperatura
mediului
ambiant sau la frigider, conducand la aparitia toxiinfeqiilor
alimentare.
La Y. pseudotuberculosis
a fost pus in
evidenta un superantigen,
prezent in exotoxina tuturor tulpinilor
care produc infeqii
sistemice, dar numai la unele dintre wlpinile
care produc forme gastrointestinale
(18).
Pana nu demult. yersinioza
era considerata 0 boala grava dar sporadica. atat la om
dit
~l
la
ani male,
produsa
dc
Y.
pseudotuberculosis avand ca rczervor natural de infectie rozatoarcle.
Infcqia
cu Y.
enterocolitica era considerata

importanta
numai pentru patologia umana, animalele (in
specia pOl'cul) fiind considcrate di fac numai
infeqii
asimptomatice.
Pentru
patologia
animala
erau considerate
importamc
doar
prin incriminarea
lor ca surse de erori in
diagnosticul
serologic
al brucclozei,
din
cauza inrudirii antigenice
dintre uncle tulpini de Y. el1terocolitica ~i Brucella sp.
Literatura
de specialitate
din ultimul
timp vine sa schimbe aceasta viziune, ca
urmare a numeroaselor
semnalari de cazuri
de
boala
clinic
cxprimata
cu
enterocolitica la mai multc specii de animale
~i a
inmultirii
la om.
cazurilor
de boala
semnalate
In infeqia eu J~ pseudotuberculosis
Y pseudotuberculosis a fost izolata atilt
din cazuri de boala cat ~i din intestinul unor
animale
clinic sanatoase,
apaninand
la 0
mare diversitate
de specii de animale domestice ~i salbatice. in mod deosebit roza-
toarc ~i pasari salbatice,

care reprezinta
~i
rezervorul de germeni in natura. Pe cale fecal - oral - fecala se inchide
circuitul
yersiniilor in natura ~i este pennanent
contaminat mediul ambiant, respectiv pa~unile
~i apa. Se crede ca, in conditii naturale, calea
orala de infeqie este singura posibila.
In afara de rozatoarele
salbatice ~i de laborator (iepuri, cobai, ~obolani, ~oareci, harciogi, nutrii) ~i pasari salbatice sau domestice (curci, fazani, canari, porumbei),
la care
poate
imbraca
un
caracter
endemic,
yersinioza se mai intalne~te, dar mult mai rar
~i numai sub forma de cazuri izolate, la un
mare numar de alte specii de mamifere salbatice sau domestice (cerb, maimute, vulpe,
oaie, porc, taurine, caine, pisica) sau de pasari domestice sau salbatice (gaini, palmi pede).
Receptivitatea
diverselor
specii de animal e nu este egala fata de toate serotipurile
de Yersin ia. De exemplu, rozatoarele
~i pasarile sunt considerate
rezervorul
principal
pentru serotipurile
I ~i II, in timp ce rumcgatoarelc mari ~i mici, carc au fost gasite
purtatoare
asimptomatice
de
Y.
pseudotuberculosis in intestin, par a fi principalul rezervor pentru serotipul II (13).
Cazurile de 1mbolnavire
la om sunt rare
dar grave ~i au ca sursa intotdeauna
lele.
anima-
Imbolnavirile
se inregistreaza
mai ales
iama, cand organismele
sunt slabite. ca urmare a dificultati10r intampinate
in asigurarea hranei sau adapostului
~i datorita parazitozelor, dar ~i a conditiilor meteo-climatice
defavorabile
(vremea friguroasa
~i umeda,
vanturi reci etc.). In astfel de sihlatii, primele cazuri pot apare prin autoinfeqie,
iar
urmatoarele prin contagiu de la primele.
In infeetia eu Yersinia enterocolitica

Comparativ
cu yersinioza
produsa
dc Y.
pseudotuberculosis,
imbolnavirile
produsc
de Y. enterocolitica sunt mai rare la animale
~i mai frecvente
la oameni,
pentru
care sursa
70
Bo/i injec!ioose
ole onimo/e/o!'
de infeqie 0 reprezinta animalelc bolnave

dar, mai adesca, cele sanatoase purtatoare
asimptomatice. Porcul parc a fi cel mai frecvent
purtator
asimptomatic
de
Y.
enterocolitica.
Scrotipul dominant (93,5%)
constatat intr-o ancheta cpidemiologica in
Canada a fost 0:3 (12).
au fost raInfeqii cu Y. enterocolitica
portate la bovine, ovine, cabalinc. ovine,
caprine, porcine. camilc, dlini ~i altc specii,
dar cazurile evolutive clinic sunt rarc. Dintre
animalele domesticc, yersinioza clinica cu Y.
enteroco/itica
se intalnc~te mai ales la tinerehll ovin, in varsta de pana la un an dar ~i la
porcine, caini ~i pisici (21).
Ca rezultat al numarului mare de specii
care constituic rezcrvorul natural de Y.
enterocoliticCl in natura ~i a incidentei destul
dc ridicatc a purtatorilor, sursele de infcctie
secundare, neanimate. contaminate cu fecale, cum sunt pa~unile, apele de suprafata sau
furajelc, pentru animalc, precum ~i apa de
baut sau alimentele contaminate. pentru om,
ocupa vcriga intermediara
in circuitul
epidemiologic al yersiniilor in natura, dintre
sursa primara de infectic ~i animalul receptiv
sau om.
Patogeneza
Ajunse in tubul digcstiv, yersiniilc sc
multiplica in mucoasa intestinala, producand
focare inflamatorii in lamina propria ~i nodurile limfatice afcrente, sub forma de
microabccse ~i determina atrofierea \'ilozitatilor intestinale. Ca rczultat se produce
malabsorbtic, maldigcstic ~i, uneori, diaree.
Tabloul clinic
Evolutia clinica poate sa fie acuta,
subacuta sau cronicii insa, avand in vcdere
ca boala este mai frecventa la animalcle salbaticc, se poate spune ca tabloul clinic nu
este indcajuns cunoscut, in special in ce privqtc infeqia cu Y. enterocolitica.
bactcrio~e
Forma acuta este septicemica ~i este

destul de rara, atRt la mamifere cat ~i la pasari. Dc regula sc termina prin exitus in 1-3
zile, fara semnc clinice particularc.
Forma subacuta. mai frecventa dedit
preeedcnta, este conside"ata forma clasica ~i
se manifesta prin anorexic, adinamie ~i slabirc progresiva, datorata in principal numeroaselor
abcese
date
de
Y.
pseudotuberculosis
in unele organc inteme
vitale. Sfar~itul estc letal in 1-3 saptamani,
in stare de cahexie, uneori prccedat de fenomene paralitice. In ultimul timp a fost
semnalata relativ frecvent evolutia cn fenomene predominante de enterocolita. generata
dc Y enterocolitica la oi, porci, capre, bivoli
~i caprioare (13). Spre dcoscbire de Y.
pseudotuberculosis,
Y. enteroco/iticCi nu are
aceca~i tendinta de generalizare prin diseminarc piemica. nici macar la ovine ~i caprine,
carc sunt ccle mai sensibile, dar sfar~itul
poate fi tot letal, ca urmare a diarcei persistcnte, apoasc, de culoarc ncgricioasa, continand mucus ~i eventual sangc, care in deeurs
de 2-3 saptamani poate sa epuizeze animalul.
La porci ~i altc specii este posibil ca infeqia cu yersinii sa nu sc manifeste clinic
nici macar pnn diarec pasagera de~i,
microlcziuni in perctele intestinului apar ~i
conversia serologica se produce.
Forma cronicii se manifesta asemanator,
dar mai putin drastic, ~i dupa 0 cvolutic de
1-2 luni sc poate termina cn vindccarea.
Atat Y. pseudotuberculosis
cat ~i Y.
enteroco/itica,
indifcrent de forma clinica
evo luti va. pot sa produca avorturi la ovine ~i
caprinc. in ultima parte a gestatiei.
Y. pseudotuberculosis
mai poate produce
mamite. orhite sau epididimite, limfangite,
pneumonii, in specialla ovine ~i caprine.
La
oameni,
infeqia
cu
Y.
pseudotuberculosis
este rara, are tendinta de
diseminarc septicemica ~i este urmata adesea de scehele renale, in timp ee infeqia cn
Infecfii produse de germeni din genu! Yersinia
1'. enterocolitica, ccl mai adesea cu tipurile

0:3, 0:5, 0:8 sau 0:9 de origine porcina,
are 0 prevalcnta in crc~tcre ~i se manifesta in
special prin enterocolitc. mai rar prin septicemle. In sehimb poate sa produca
simptome care mimeaza apendicita sau artritele reacti\'e (7).
!!~
Tabloul lezional este mai bine cunoscut

in eazul infeqiei eu Y pseudotuberculosis ~i
cstc limitat in multe cazuri la tubed digcstiv.
extinzfmdu-sc sprc altc organc intcl11e mai
ales la speciile cele mai recepti\e, respecti\'
la rozatoare ~i rul11egatoarele l11ici.
Leziunea de baza este reprezentata de
nodulul pseudowberculos,
avand centrul
necrotic. cazeos. cu sau Tara tendinta de il1capsulare (II). Histologic. necroza de eoagulare centrala prezinta la exterior colonii
bacteriene ~i 0 reaqic mezenchimala cu tendinta
dc
incapsularc.
:'\ odulii
pseudotubcrculo~i, numih astfcl pentru ca
prezinta unele asemanari cu nodulii tuberculo~i, sunt prezenti in peretele intestinaL in
special in jejun ~i ileon, inclusiv in formati,mile limfoide locale, in limfonodurile mezentericc, ficat splina, rinichi, pulmoni ~i au
tendinta de transformare purulcnta, in abccse. Aceste leziuni sunt acompaniate de atrofia vilozitatilor ~i hiperplazia epiteliului
criptelor de la nivelul mucoasei intestinului
subtire.
Diagnostic
In mod practic. suspiciunea dc yersinioza
survme
de
regula
la
examenul
morfopatologic. Din acest punct dc vcdcre
yersinioza trebuie diferentiata de tularemic.
tuberculoza, bruceloza. orhiepididil11ita infeqioasa. salmonc1ozc, limfadenita cazcoasa
a oilor. boala MoreL
Confirmarea certa a diagnosticului este
posibila numai prin examen bacteriologic.
respectiv prin izolarea, cultivarea ~i idcntifi-
71
carea germenului. Pentru izolare se recomanda l11aiales pcretele intestinului subtire

(jejun, ileon) sau a colonului, limfonodurile
mczcnterice, organe cu leziuni, fecak sau
produse animalierc. Se poate obtine 0 imbogatire a materialului
patologic,
in 1'.
enterocolitica, prin mentinere la rece. Insamantarile se pot face pe medii uzuale dar,
pentru 1'. enterocolitica se recomanda medii
speciale (vezi etiologia). Pentm identificarea
speciilor in cadrul genului Yersinia, rezultate
foarte bune se pot obtine prin sistemul
multitest API. 20 E, chiar mai bune decat
prin PCR dupa unii autori (10), in timp ee
dupa aJti autori PCR este superior, avand 0
specificitate de 100% (9).
Evidentierea germenilor in seqiuni histologice executate din perctele intestinal ~i
din formatiunile limfoide aferente poate
sprij ini diagnosticul de yersinioza. Cu rezultatc inccrte, au fost experimentate ~i
examenele serologice (RAL, RFC) ~i alergice,
Tratament
In forl11ele ll1clpiente de boala se pot obtine rezultate cu antibiotice sau suIfal11ide,
alese pe baza testarii sensibilitatii germenilor izolati. In lipsa antibiogramei se poate
incerca cu aminoglycoside,
tcrtracicline,
c1oramfenicolul sau sulfamide potentate cu
tril11ethoprim. Dintre antibioticelc mai noi,
rezultate foarte bune s-au obhnut cu
ciprofloxacin (5). Tratamcntul mcdieamen
tos trebuie acompaniat de 0 imbunatatire
substantiala a conditiilor de cazarc ~i furajare. Din pacate tratamenhll l11edieamentos nu
asigura sterilizarea bacteriologica.
In cazul animalelor domestice ~i de laborator, profilaxia general a se bazeaza pc evitarea contactului cu animale salbatiee (in
special rozatoare) sau domestice, cu situatie
veterinara neeunoscuta, precum ~i prin asi-
72
Boli InFectloase
ale anlmalelor
gurarea unoI' conditii bune de crqtere ~i

furajarc, cu respectarea tehnologiilor de
cre~ten:: ~i veterinare.
In cazul animalelor dc laborator, dad!
boala a apiimt, se poate Incerca tratamenrul
colectiv, cu antibiotice sau sulfamide, dar
este preferabilii lichidarca efectivului ~i repopularea cu unul indemn, dupii 0 prealabilii
curiitenie ~i dezinfeqie.
La cobai au fost obrinute rczultate favorabile din punct de vedere medical. prin
imunizare cu autovaccinuri inactivate, iar pe
~oareci a fost doveditii posibilitatea imunizii-
Bibliografie
1.
Ackers, M,L., Schoenfeld, S., Markman, J.,
Smith, M.G" Nicholson, MA et. al (2000), J
Infect 015, 18, (5), 1843
2,
Biell, M., Lauzi, S., Pratelll, A, Martni, M.,
Dall'Ara, P., Bonizzi, L. (1999), J Zoo Wild
Med, 30, (4), 523
3.
Funk, JA, Troutt, H.F., Davis, SA, Qssler,
C.P. (2000), J Food Prot, 63, (3), 395
4.
Gugnani, H.C. (1999), J Commun 015, 31,
(2),65
5.
Hoogkamp-Korstanje,
JA,
Moesker,
H.,
Bruyn, GA (2000), Ann Rheum ois, 59, (11),
914
6.
Martins, C.H., Bauab, T.M" falcao, D,P.
(1998), J Appl Microblol, 85, (4), 703
7.
Naktin, J., Beavis, K.G. (1999), Clin Lab Med,
19, (3), 523
8.
Negulescu, A, Elefterescu, A (1956), Probl.
vet., 2, 35
9.
Neubauer, H., Hensel, A, AlekSIC, S., Meyer,
H. (2000), Syst Appl MIcrobiol, 23, (1), 58
10. Neubauer, H., Sauer, T., Becker, H., Aleksic,
S., Meyer, H. (1998), J Clin Microblol, 36,
(11), 3366
b([cterio~e
rii orale cu tulpini vii, slab vimlcntc (17).

Instituirca unui program dc vaccinare la
maimutele griidinii zoologice din Jersey, nu
a contribuit la reduccrea mortalitiitii datoratii
Y pseudotuberculosis
(2).
In cazul animalelor de fermii bolnave nu

se admite sacrificarea de necesitate, In vederea diirii In consum, nici chiar conditionat,
deoarece chiar ~i numai manipularca carcaselor ~i organelor infectate implicii riscul
transmiterii bolii la om.
11,
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21,
Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie

veterinare,
Editura ALL, Bucure:;;ti
Pilon, J., Higgins, R., Quessy, S. (2000), Can
Vet J, 41, (5), 383
Radostits, Q,M., Gay, C.C., Blood, D., Hinchcliff, KW, (2000), Veterinary Medicine, W.B.
Saunders Company Ltd.,9th ed.
Rapuntean,
Gh"
Rapuntean,
S, (1999),
Bacteriologie
speciale
veterinare,
Tipo
Agronomia, Cluj-Napoca
Ro:;;ca, V. (1974), Rev. de Zoot i Med. Vet.,
1,57
Sukakvelidze, A (2000), Microbes Infect, 2,
(5),497
Thornton, E.A., Smith, G.R. (1996), Vaccine,
14, (10), 977
1.,
Ueshiba, H., Kato, H" Miyoshi-Akiyama,
Tsubokura,
M" Nagano, T. et all (1998),
Zentralbl Bakteriol, 288, (2), 277
Ungureanu, C., Darie, P. (1979), Rev. de
creterea anim" 7, 39
*** (1993), Int. J. Syst. Bacteriol.
*** (1998), The Merck Veterinary Manual 8th
ed., Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
N.J,
Cap. 4
Infectii produse de
germeni din genul
Pseudomonas
Constantin $tirbu
Gellul Pseudomollas cllprll1de IIIl mare Illimar de specii bacteriene, strict aerobe, Gram negatil'e. mobile.
nesporulale. CII melabolism oxidatil' (nil fermelilea::a ::ahal'llrile dar Ie lItilizeaza prin oxidare) prodllcaloare de
cata!a~a. ,Se culti11j pe medii zcuole pe care. co .,)j in {esuturi. Wiele specii produc pigmenti, ell ac{iul1c ontagonica
faia de alte baclerri ..
.\fajoritatea speciilor Slllli lIbicl'itare si nepatogene. Cnele specii sunt patogene pentru plante. iar allele
pentl'll om .ii animale. la care prodllc mai rar boli gellerali::ale. septicemice. dar foarte ji-eCl'enl ill!ecrii locali::ate.
Pentl'll l7Iedlcina l'eterinara esle lmporlanra 5pecia Ps. aeruginosa si in masura mull mai redllsCt Ps.
jluorescens s'i Ps. stutzeri.
La animale aparfoarle rar boli seplicellllce prodllse de Ps. aeruginosa, dar slInl foarte frecvente infeciiile
locali::ale. plilmonore. IIrinare. digeslil'e. olice. oClilare. osoose. Pl'. aeruginosa este lInlll dintre cei mai frecvenii
germeni plOgeni care se coleecll din piLlgile accidel1lale sail operatorii complicate.
Importanta, raspandire
Cu toate ca la animale au fost descrise cu
o foarte mare frecventa infeqii cu Ps.
aeruginosa, la toate speciile, importanta lor
economica nu este prea mare deoarece. cu
exceptia pasarilor ~i a nurcilor, la care pot
imbraca 0 alura enzootic a, cu mortalitate
ridicata. la celelalte animale este yorba de
regula de cazuri izolate de infeqii Cll caractel' localizat. al caror tratament reclama. totu~i, anllmite costuri. care pot sa nu fie neglijabile, daca se ia in considerare frecventa
lor ridicata.
Infeqiile Cll Ps. areuginosa au 0 importanta deosebita pentru patologia umana, data
fiind frecventa lor crescfmda ~i gravitatea lor
deosebita. cu evolutii uneori fatale. indeosebi la copii. datorate in primul rand sensibilitatii reduse a germenului fata de antibiotice ~i chimioterapice.
Etiologie
Pseudomonas
aeruginosa
(sin.
Ps.
pyocyanea), numit in vorbirea curenta ~i
baci/ul piocianic sau bacilul puroiului albaslru, este 0 bacterie Gram negativa. polimorra, de 0,4-0,6/1,5-3 f.UTI, nesporulata. de
obicei necapsulata ~i mobila. In campul microscopic se prezinta mai frecvent sub forma
de baci1i fini, dispu~i izolat, grupati cate doi
sau in lanturi scurte. Ps. aeuginosa cre~te la
5-42C (optim 3TC), In conditii de aerobioza, pe medii uzuale. Pe agar nutritiv da coionii de tip 1,2,3, colonii mucoide sau pitice, care difera Intre ele prin marime ~i aspect
(I). Produce mai multi pigmenti, care difuzeaza in mediu, colorandu-1. Piocianina (albastru) ~i pioverdina (galben-verde sau galben-brun) sunt principalii pigmenti, care
imprima mediului culoare verde-albastrui
intens ~i care prin invechire I~i schimba culoarea in bruno Culoarea mai discreta a
pioverdinei (fluoresceinei) este de regula
74
Boli il/leerioase
ale allimalelor
mascaHi in mediile de cultura dc culoarea

mai intensa a piocianinei. Culturile de Ps.
aeruginosa cmana un miros placut, aromat.
Pe agar cu sange sunt de regula hemoliticc ~i
coloreaza mediul in bruno Pe agar Mac
Conkey ~i Istrati Meitert da colonii mici,
aderente, lactozo-negative.
Ps. aeruginosa lichefiaza gelatina ~i
hidrolizeaza urcea, dar nu produce indol ~i
hidrogen sulfurat. Intre cele trei specii de
interes veterinaL 0 diferentiere rapida se
poate face prin aceea ca Ps. puorescel/s nu
cre~te la 42"C iar Ps. stllt::eri cre~te in mediu
cu 6,5(% NaCl ~i nu produce pigmcn1i.
In cadrul speciei Ps. aeruglnosa au fost
identificate 17 grupe serologice.
Ps. aeruglnosa elaboreaza mai multe
exotoxine, printre care ~i 0 entcrotoxina, 0
endotoxina, proteaze, hemolizine, poseda
pili (flageli) ~i uneori capsula. toate cu rol in
conferirea
virulen1ei
tulpinilor
~i in
patogeneza infeqiilor (4).
Ps. aeruglnosa arc 0 rezistenta rcmarcabila fa1a de aqiunea agentilor tlzici ~i chimici. In materialcle
patologice uscate,
.+1.
hactcrio::c
Ps.aeruglnosa rezista, la temperatura mediului ambiant, timp de cateva saptamani.

Aproape to ate tulpinile de Ps.aeruginosa
sunt rezistente fa1a de antibioticele obi~nuite, ca ~i fa1a de furazolidon, nitrofuran ~i
sulfamide, dar sunt sensibilc la polimixina,
colimicina,
colistin,
gentamieina,
ciprofloxacina, tobramicina. uneori ~1 la
amikacina,
ofloxacina,
streptomicina
~i
foarte rar la neomicina, kanamicina ~i
negram (7), dar sensibilitatea fata de antibiotice sau chimioterapice nu este 0 proprietate stabila (9).
W cbert ~i co!. (11) au demonstrat pc ~obolani cfectul antibacterian important pe
care iI are oxidul de azot asupra lui
Ps.aeruglnosa, atat In \'itm cat ~i in \'11'0,
daca este inhalat in anumite propor1ii.
Ps. aeruglnosa este sensibila 1a aqiunea
substantelor dezinfectante ~i a atisepticelor
obi~nuite, in concentratii uzualc, cu exceptia
bromocetului.
Animalele de laborator sunt putin sensibile la infectia de laboratoL
PSEUDOMONOZA AVIARA
Pseudomonas aeruglnosCl este reprezentantul genului cu cea mai mare importanta

pentru patologia aviara, la care produce infeqii sistemice ~i localizate.
Infeqiile cu PseudomonCls, sistemice sau
localizate, se intalnesc la numeroase specii
de pasari, dome stice sau salbatice ~i produc
grcle pierderi aviculturii intensive, prin larga
lor raspandire ~i frecventa eu care apaL
Pierderile constau mai ales in: mortalitate
ridicata, in special la pui, scaderea procentului de ecloziune, scaderea produqiei de
oua.
Etiologie
In marc a maj oritate a cazurilor, agentul
etiologic al pseudomonozei
aviare este
Ps.CleruginosCl. Au mai fost descrise, totu~i,

~i mortalitate embrionara ~i atcctiuni respiratorii la curci, cauzate de Pseudomonas
fluorescens ~i infeqii respiratorii la pui de
gaina, produse de Pseudomonas stutzeri.
insa numai foarte rar (2).
Pseudomonoza aviara, cu Ps.aeruginosa,
a fost descrisa in specialla galinaeee, palmipede ~i porumbei, dar exisUi ~i la alte specii.
Pseudomonoza poate sa afecteze pasarile
in to ate fazelc de dezvoltare ontogeneticii:
de embrion, pui sau adult. In plus, este una
dintre cele mai frecvente bacterii contaminante care influenteaza salubritatea careaselor.
75
Injeerii produse de gerllleni din genul Pseudomol/as

Tineretul este mai sensibilIa
infectia cu
Pseudomonas
dccat adultii.
Aparitia bolii este til\wizata
de 19lena
necorespunzatoarc,
dc alimentatia
defectuoasa. de tratamentele
indelungatc
cu antibiotice
tat a
de
care
Pseudomonas
aeruginosa
antisepsia
improprii.
ca germen
al altor
estc rezistent, dc mentinerea sau

oualor dc incubatie
in condi!ii
Adesea Ps. ael'llginosa participa
de infectie secundara sau asociat
infectii
bacteriene
sau virale
(micoplasmice.
colibacilare.
hemofilice).
Ps.
ael'llginoO'a
este
un
germ en
ubicvitar. Se poate izola din solul umed. ape
de supratata, de pe plante, dar este ~i un epifit al mucoase]or respiratorii ~i digestive, dc
unde este eliminat, contaminand
a~ternutuL
aeruL apa ~i,in generaL mediul ambiant ~i
de unde ajunge din nou pe mucoaseIe
animale lor. inchizandu-se
astfel circuitul germenului in natura, chiar ~i fara a includc in
lam animalele bolnave, dar care de asemenea pot interveni
sporind
numarul
contaminanti.
in anumite circumstantc,
~i virulenta
germenilor
Tabloul clinic
Pseudomonoza
cronic la gaini.
se, ~i moartca
in 3-4 zile.
La pasarilc adultc se constata:

re, diaree cu fecale de culoare
re, reducerea
ouatului,
anemievcrzuie. slabi-
incoordonarc
in mers
~i ~chiopaturi.
0 manifestare
mai putin
mentionata
in literatura,
dar frecventa
in
efectivcle
dc gaini cu pscudomonoza
din
tara no astra, estc edcmul capului, care cuprinde in special regiunilc orbitalc, sinusurile infraorbitalc,
barbitcle i prima treime a
gatului. In astfel de cazuri sc constata adcsca
i conjunctivitc,
blcfarite
i nu rareori se
ajungc la cccitatc i atrofia globului ocular
(6). Pasarile bolnavc sc cpuizcaza
~i mor
dupa 1-2 saptamani.
La puii mici,
dupa
vaccinarea
pnn
deeping sau intraconjunctivala,
s-au inrcgistrat uneori conjunctivite
cu PO'. aeruginoO'a
in masa (70-80% din efectiv).
Este posibila ~i transmiterea

verticala a
bolii dar, nu transovarian,
ci ca urmare a
contaminarii
coj ii oualoI, fie in oviduct sau
cloaca, fie dupa eliminare,
cu gcrmcni din
mediul ambiant care, in anumitc conditii, pot
strabatc prin porii din coaja. In astfel de cazuri apare fie mortalitatea
embrionara,
fic
imbolnavirea
puilor in rimele zile de viata.
In eclozionator
sau in puierni!a infectia se
poate realiza ~i pe cale respiratorie
sau digesti\'a, sursa primal'a fiind reprezentata
de
primii pui bolnavi. Se admite ~i imbolnavirea prin autoinfectie.
in special la adulte.
Morbiditatea
~i mortalitatea variaza in limite
foarte largi.
li~
La pui se manifcsta prin febra, somnolenta, mole~eala,

epifora, coriza, anorexic,
deshidratarc,
diarce, uneori tulburari ncrvoa-
evolueaza
acur la pui ~i
La embrionii
morti, cea mai frapanta
modi ficare 0 constituic colorarca in \'CJ'dc a
lichidelor embrionarc i a vitelusului.
La puii mici se pot constata: entcrita
ca-
tarala, hipcrplazie
splenica, pneumonie,
ascita. colorarea in verde a ficatului ~i vitclusului, care este numai partial resorbit.
La puii mai mari ~i la gaini se gase~te
edemul
serofibrinos,
cateodata
serohemoragic,
tanat, colorarca
in tesutul conjunctiv
subcuin verde a continutului
sto-
macului glandular, intcstinului ~i stomacului

trihlrator, artrite scrofibrinoase,
poliserozita
fibrinoasa,
focare necrotice in ficat, splina,
rinichi ~i creier. Histologic,
se pot evidcntia
numero~i germeni dispu~i perivascular,
in
majoritatea tesuturilor (2).
76
Boli infecfioase
ale animalclor
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv anatomoclinic
trebuie confirmat prin izolarea ~i identificarea germenului.
Profilaxia se bazeaza exclusiv pe respectarea masurilor de igiena ~i tehnologice:
in statiile de incubatie, in puiernite, in halele
de cre~tere ~i exploatare, curatenia ~i dezinfectia echipamentelor dupa fiecare seric de
pui. Se identifica ~i se combat cventualele
alte maladii care ar putea fi cauze
favorizante ale infectiei cu Pseudomonas.
In focarele de boala se izoleaza puii sau
gainile bolnave ~i se instituie un tratamcnt
curativo-profilactic al intregului efectiv in
apa sau furaje, dar numai pe baza rezultate4.2.
bacler;oze
lor antibiogramci, data fiind rczistenta rcmarcabila a acestui germen fat a de majoritatea antibioticclor ~i chimioterapicelor (vezi
etiologia). Pana la obtinerea rezultatelor
antibiogramei
se poate
interveni
cu
gentamicin a sau polimixina ins a rezultatelc
sunt destul de modestc. Dezinfectia apei cu
permanganat de potasiu sau cloramina ar fi
uti la, dar nu in zilele cand se administreaza
in apa antibiotice sau vitamine.
Au fost experimentate
autovaccinuri
inactivate la galinacee ~i porumbei, cu rezultate satisfiicatoare din punct de vedere
medical, dar masura este nepractica, fiind
obligatorie vaccinarea individuala, din care
cauza cste preterabila prevenirca prin masuri
generale de igiena ~i sanitatie.
INFECTIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA LA MAlVIIFERE
Exista un mare numar de referiri, in literatura de specialitate,

la infectiilc cu
Ps.aeruginosa intalnite la majoritatea spcciilor de mamifcre, de cele mai multe ori 10calizate, dar ~i septicemice.
De celc mai multe ori Ps. aeruginosa a
fost izolat, singur sau asociat cu a1ti germeni, de obicei patogeni, din diverse plagi
accidentale sau operatorii, din abcese cu
diverse
localizari,
pneumonii
purulentnecrotice, enterite cranice, conjunctivite,
otite, mamite, pielonefrite etc.
Ps. aeruginosa poate sa se adauge unei
alte infectii, preexistente sau, datorita leucopeniei pe care 0 induce, sa faciliteze instalarea altor infectii, chiar septicemice, mai ales
la animalele tinere ~i debilitate.
La bovine
Cea mai frecventa, la bovine, este l11amita acuta sau cronica cu Ps. aeruginosa
instalata pe fondul unei 11lamite cu alta etiologie primara, tratata prin infuzie mamara
un timp mai indelungat cu antibiotice ineficace sau cu slaba eficacitate.
La taurii sanato~i, germcnul cste prezent

adesea pe tegU11lenhll preputial ~i in urctra,
de unde aj unge sa contamineze sperma,
alterfmdu-i calitatile sau ajungand, odata cu
aceasta, in vagin ~i uter, ceea ce se poate
solda cu aparitia unor endometritc sau
avorturi sporadice.
La bovine, Ps. aeruginosa a mai fost
izolat din pielite, cistite, artrite, abcese cutanate, pericardite sau alte infectii purulcnte.
La ovine ~i caprine
La aceste specii Ps. aeruginosa poate sa
produca ma11lite, in acelea~i conditii ca la
bovine, care se pot recunoa~te clinic ~i
11l0rfopatologic in primul rand dupa colorarea in verde a secretiei lactate, care devine
zeroasa, tulbure, ~i a tesutului conjunctiv
subcutanat al ma11lelei, care este edematiat,
de culoare verzuie. Se mai izoleaza deshll de
frecvent din leziuni pulmonare cronice cu
alta etiologie pri11lara, din abeese ~i leziuni
cutanate.
In/ee{ii prodllse de gerllleni din genlll Pseudomonas
La suine
Ps. aeruginosa poate fi izolata din intestinul ~i din fecalele porcilor sanato~i, de
unde poatc ajunge sa contamineze plagile
accidentale sau sa fie inhalata odata cu pulberile contaminate. Nu exista 0 infectie specifica la porcine, cu semne clinicc particulare, dar Ps. aeruginosa se poate asocia unor
infeqii preexistente cu altc cauze primare,
carc au condus la instal area unor procese
inflamatorii.
cu
leziuni
degenerativnecrotice.
AstfcL
adesea
se izoleaza
Ps.aeruginosa din cazuri mai vechi de rinita
atrofica infectioasa, din leziuni de pneumonic cronica. mai ales daca au fost tratate cu
antibioticc pcntru care agentul etiologic estc
insensibiL Acela~i lucru este valabil ~i pentru enteritele cronicc. Si la porcine se intalncsc otitc, mastite, artrite ~i abcese din carc
Ps. aeruginosa se poate izola alaturi de alti
germeni, in principal piogeni. Lipsa oricaror
rczultatc ale tratamentului cu antibioticc in
infeqiile
supurativc la porcine justifica
suspicionarca infeqiei cu Ps. aeruginosa.
dar diagnosticul cert se stabilqte prin examen bacteriologic.
Pentru tratament se folosqte, ca ~i in cazul
celorlalte
spccii,
de
preferinta
gentamicina, tetraciclinele sau, daca se justifica
economIc.
polimixina
B
sau
carbenicilina.
La solipede
Infectiilc cu Ps. aeruginosa la solipcdc
sunt mai rare. Se intalnesc tot ca infeqii
asociate sau secundarc in inflamatii cronicc
pulmonare, oculare, endometriale, abcese
etc.
La animalele de blana
La animalele de blana, in special nurci ~i
chinchile. dar ~i la vulpi sau nutrii, infcqiile
cu Ps. aeruginosa se intalnesc mai frecvent
~i au 0 evolu1;ie mai grava dedt la alte specii
de mamifere.
77
Este foarte bine cunoscuta pneumonia

hemoragica a nurcilor, intalnita in special la
tineretul expus intemperiilor sau altar factori
stresanti, care slabesc rezistenta organismelor. Are 0 evolutie rapida, tenninandu-se cu
moartea in 5-50% sau chiar 100% din cazuri
(8) in primele 24 de ore. Clinic se manifcsta
in principal prin simptome de pneumonic, cu
jetaj sangvinolent ~i accese de asfixie, iar
anatomopatologic
prin
pneumonic
hemoragica: pulmonii sunt de culoare ro~uinchis, indurati. Frecventa cu care se izoleaza Ps. aeruginosa din pulmoni de la toatc
speciile, inc1usiv de la am ~i agresivitatea
mai pronuntata a germcnului fata de tesutul
pulmonar s-ar putea datara, probabil, rolului
neimportant pc care il au macrofagele alveolare in apararea fata de infectia cu
Ps.aeruginosa (3).
La chinchile se produc infeqii generalizate, cu conjunctivite, otite, pneumonii, enterite ~i inflamatii ale organelor genitale
(10).
Tratamentul
cu
antibiotice
al
pseudomonozei la animalele de blana da
slabe rezultate. ehiar daea in vitro germcnii
sunt sensibili la antibiotieul folosit. Rezultate mai bune se obtin cu ajutorul autovaccinurilor inactivate, eu eonditia asigurarii concomitentc a unor eonditii de igicna corespunzatoare. Experien!ele racute pc ~obo]ani
au demonstrat ca la animalele vaccinate ~i
tratamentul antiinfeqios cu antibiotice are 0
eficienta mai mare (5).
La carnivore
Ps. aeruginosa se izoleaza cel mai frecvent de la caini ~i pisiei cu otita intern a supurata, din conjunctivite ~i keratite, din diverse infeqii supurative eutanate, consecutive unor leziuni accidentale sau operatorii,
care se pot solda, mai ales la tineret, cu diseminari septicemice foarte greu de tratat.
78
Bali infectioase
ale animale/or
hacterio::e
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Buiuc, 0" Neguj, M. (1999), Tratat de microbiologie clinica, Ed. Medicalil Bucure9ti
Calnek, BW. (1997), Diseases of Poultry 10ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa,
USA
Cheung,
0.0" Halsey, K., Speert, D.P.
(2000), Infect, Immunol, 68, (8), 4585
Lyczak, J,B., Cannon, C.L., Pier, G,B. (2000),
Microbes, Infect., 2, (9), 1051
Nance,
F.C., Hines, J,L"
Fulton,
RE.,
Bornside, G.H. (1970), Surgery, 68, (1), 248
Panaitescu, Sanda, Moga Manzat, R (1979),
Lucr. $t. IA Timioara, XIV, 113
Papadakis, J,A., Samonis, G" Maraki, S.,
Boutsikakis, J., Petrocheilon, V., Saroglon, G.
8.
9.
10,
11,
(2000), Chemotherapy, 46, (2), 116

Per;anu, 1. (1996), Bo/ile infectioase ale animalelor - bacterioze, vol. I, Ed. Fundajiei
Chemarea, la9i
Prescott, J.F" Baggot, J,D. (1993), Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine, vol. I,
Blackwell Scientific Publications, Iowa State
University, 2nd ed.
Quinn, P,J" Carter, ME, Markey, B.K., Carter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by
Grafos, SA Arte Sobre Papel
Webert, K.E., Vanderzwan, J.D., Duggan, M.,
Scott, JAet all (2000), Crit. Care Med., 28,
(7),2397
Cap. 5
Boli produse de
germeni din genul
Brucella
Radu Moga Manzat
.JjC;
Genul Brucella cuprinde bacteni Gram negatire. neeapsulate, nesporulate, imobile, eu dimensiuni mici.
para::.i!i illlracelulari.
/~1cadrul genului Brucella sllnt reculloscute 6 specii: Br. abortus, Br .melitensis, Br . .luis, Br. callis, Br.
Ileotomae .,i Br. ovis. ill caclrul prime lor trei speeii jlincl idenl1jieate mai mllite biovaruri. Brucelele produc bo/i
mfeqioase subacute-cronice
la direrse speeii cle mam/fere. inclusiv la om, loea/izate predominant la organele
genitale Ji manifestate prill avorl. numite brucelo::.e. eu exeep!ia illlee!iei cu Br. ovis, pelltru care Smafolosit mai
mult clel1llllUrCade orlriepididimitll illfecfioasa a berbecilor (O.1.B,/. clar pentrll care in prezent .Ie acrediteaza tot
Illai mult denumirea de bruce/o:;a ovilla Cll Br. ovis.
5.1.
BRUCELOZELE
(Brucellosis)
Istoric
in anul 1861 .'\Iarston semnaleaza pentru prima
data a boala la am. pe care 0 denume~tefebra de .\/alla.
Etiologia bacteriana a bolii a fost stabilita in 1887 de
Dayid Bruce care. impreuna cu Garllana Seicluna au
reu~it sa izoleze din organelc oameni]or morti un
germcn pc care il dcscriu ~i 11 dcnumesc J1ierococcus
melitensis. dupa Ilumclc dat dc localnici insulci lor
(l'vlelita)
III 1897. Bang ~i Stribold au izoiat 0 bactcric
ascmanatoarc dc la vaci care au avortat, iar ill 191-1
Traum a izolat 0 a treia specic asemanatoare. de ia
scroafe care au avortat.
Studiind cdc trci tulpini. Alice Ewans propulle in
]918 constituirca gcnului Brucella in cinstea lui David
Bruce, in care sa tie incadrate eelc trci specii: Bruce/la
melitensis, Brucella abortus ~i Brucella sllis, la care sau adaugat ulterior celelalte specii.
in lara noastr:l bruceloza a fost identiticata pentru
prima data la bovine, de FiUcoianu ~i .'\Iihiiilescll in
1923. apoi la porcinc dc Pop AI.. In 1934 ~i mai tarziu
(1958) la icpuri ~i bcrbcci. La 0111a fost sCl11nalata dc
Combiescll in ] 939 (25). Orhiepididimita infec(ioasa a
bcrbecilor a fost semanlata in Romania dc Tudorill ~i
col. In anul 1958 (43).
Contributii insenmate la cllnoa~tcrca brucelozelor
animalcloL din toate punctele de vcderc. dar in mod
..............
...
deosebit eu privire la diagnostic ~i combatcrc ~i-au

adus: BlIgeac (40,41), Predoill (26, 27) ~i Pop AI. (24,
25).
Raspandire geografica
Brucelozele
sunt prezente pe toate
continentele, dar nu In egala masura, Aria de
raspandire a brucelozelor pe mapamond a
suferit modificari importante In ultimele
decenii, In sensul ca bruceloza bovina $i
ovina, care prezinta eel mai mare risc pentru
sanatatea omului, $i Impotriva carora s-au
luat cele mai drastice masuri, au cunoscut un
regres, atat In ceea ce prive$te aria de
raspandire cat $i In ceea ce prive$te
prevalenta. Un recul mai putin Insemnat s-a
Inregistrat In bruce]oza suina $i In bruceloza
ovina cu Br. avis.
in Europa, bruceloza bovina se mai
Inregistreaza In putine tari $i numai sub
forma de cazuri sporadice sau mici endemii.
In tari ca Franta, Olanda $i Belgia prevalenta
80
Bali infec/ioase
ale animalelor
hacteria::e
brucelozei bovine, ovine ~i porcine este in

scadere
dar
pierderile
provocate
~i
permanenta
amenintare pentru sanatatea
animalelor ~i omului sunt inca destul de
insemnate (7, 8, 12). Bruceloza ovina cu Br.
ovis este intalnita in mai multe tari riverane
Marii Mediterane, iar bruceloza porcina este
ceva mai extinsa in Europa dccat bruceloza
bovina, dar cu tendinta pronuntata de regrcs.
Acc1a~i lucru este valabil pentru bruceloza
ovina cu Br. ovis. Extindcrca brucelozei
eu Br. abortus, inclusiv in Romania, ~l

foartc multe persoane s-au imbolnavit ~i
continua sa se imbolnaveasca
eu Br.
melitensis, in tarile unde aceasta exista, mai
ales dintre erescatorii de oi ~i eapre, sau
eonsumatorii de lapte ~i produse lactate de la
aceste specii. Riscul de imbolnavire cu alte
specii de Brucella este mai redus, dar nu
neglijabil.
canine este putin cunoscuta, dar estc cert ca

exista in majoritatea
tarilor europene.
Relati v putin sc cunoa~te despre bruccloza
animalelor marine, printre care a fost
evidentiata recent 0 seroprcvalenta de 235% (40).
Pc teritoriul Romi'miei bruceloza ovina
cu Br. melitensis nu a fost semnalata
nieiodata, iar ultimul focar de bruceloza
bovina dateaza din anul 1968. Brueeloza
suina ~i orhiepididimita infeqioasa se mai
inregistreaza relativ rar, iar bruceloza caninii
este prezenta, dar inca nu i se cunoa~te
extiderea (21).
In genul Brucella sunt cuprinse 6 specii

de bacterii Gram ncgative, de forma bacilara
sau cocobacilara, eu dimensiuni foarte mici
(0,5-0,7/0,6-1,5pm):
Sunt
germeni
nesporulati,
necapsulati,
nefimbriati
~i
imobili, panial aeidorezistenti, in sensul ca 0
solutie salina de acid acetic 0,5% nu ii
decoloreaza
in frotiurile
colorate prin
metoda Ziehl-0.Jeelsen modificata, astfel ca
pastreaza culoarea ro~ie a fuxinei, care este
primul colorant din tehnica mentionata. Pe
u~oara acidorezistenta
a brucelelor
se
bazeaza ~i alte metode de colorare a
brucelelor,
pU1in
diferite:
Koster,
Kozlowsky, Stamp ~i mai ales metoda
Koster
modificata,
care este metoda
recomandata de OMS.
Importanta economid
~i sanitara
In efectivele in care apaL brucelozele

produc pierderi foarte importante, in special
prin avorturi, scaderea prolificita1ii ~i ratari
de produ~i subponderali, neviabili, respectiv
prin
reducerea
fertilita1ii,
astfel
ca
exploatarea unui efectiv cu bruceloza devine
eu totul nerentabila. La toate aces tea se
adauga
costurile
legate
de asanarea
efeetivelor. Dar brueelozele produc pierderi
~i atunci cand nu existii intr-un teritoriu, prin
chcltuielile permanente legate de depistarea
~i tinerea sub supraveghere a efectivelor.
Brucelozele au in aeela~i timp 0 foarte
mare importanta sanitarii, fiind considerate
ca unele dintre cele mai importante zoonoze,
respectiv ea unele dintre cele mai temute
boli profesionale,
foarte mul1i medici
veterinari cazand in treeut victime infeqiei
Etiologie
Brucelele sunt pretentioase la cultivare,

neeesitand anumiti aminoacizi ~i vitamine
(32). Sunt aerobe ~i carboxifile (C02 5-10%
favorizeaza cre~terea), nu eresc pe agarul
Mac Conkey. Br. ovis ~i Br. abortus biotip2
necesita neaparat imbogatirea mediilor de
eultivare cu sange sau ser, in timp ce
eelelalte specii pot sii ercasca, ehiar daca nu
la fel de bine, ~i pc medii simple (23).
Diferenticrca speeiilor in cadrul genului
se face pe baza: aetivitatii ureazice, a
necesitatii CO2 la cultivare, producerii de
H2S, a cre~terii in prezcnta tiaminci ~i a
fuxinei bazice, prin aglutinare cu ser
monospecific, prin tipizare fagica ~i prin alte
teste, dar nu pe baza fermentarii zaharurilor.
81
Boli prodllse de germeni din genII! Brucella
La primele trei specii ale genului

Brucella au fost identificate doua anti gene
majore de suprafata: M ~i A. Au fost
denumite astfcl pentru ca Br. melitensis
poseda 95% antigen M ~i 5% antigen A in
timp ce Br. abortus poseda 95% antigen A ~i
5% antigen M. Brucella suis are 40%
antigen M ~i 60% antigen A Alte doua
anti gene majore (R ~i Z) au fost ulterior
identificate la celelalte specii. (ereetarile
imunoehimiee
au relevat existenTa mai
multor fraqiuni antigen ice, dintre care unele
sunt eomune nu nUl11aispeeiilor din genul
Brucella dar ~i altor specii, din alte genuri
(Yersinia. Francisella, Campy/obacter).
Au fost identificate 9 biotipuri naturale
in cadrul speciei Br. abortus, 3 biotipuri in
cadrul speciei Br. melitensis ~i 5 biotipuri in
cadrul speciei Br. suis.
Bruceleie sunt sensibile faTa de 0 gama
destul
de
larga
de
antibiotice
~1
chimioterapice. Sensibilitatea cea mai mare
o
l11anifesta fat a
de
streptomicina,
tetraciclina., cloramfenicol, oxitetraciclina,
doxycyclina ~i rifampicina. In timp ce
pril11cle doua, asociate, pentru ca aqioneaza
sinerglc,
sunt preferate
in medicina
veterinara, ultimele doua sunt preferate in

medieina umana (30).
Substan!ele dezinfeetante ~i antiseptiee
in
coneentratii
obi~nuite
aqioneaza
baeterieid asupra brueelelor in timp scurt:
fenolul 0,5% in I ora, sublimatul I %0 in 5
min., formolul 0,5-1% in 5-10 mm.,
cloramina 0,25% in ciiteva min., aleoolul
70-900 imediat, laptele de val' 1/20 in 3-4 ore
(31,46).
(aldura
umeda
inactiveaza
repede
brucelele: in 2 ore la 5YC ~i in 5-10 min. la
60'(, Suspensionate in lapte sunt distruse in
~i in 60 sec. la 710(,
15 min. la 600(
(aldura uscata aqioneaza insa mai lent,
respectiv in 60 min. la 90-95C (25).
Prin refrigerare sc conserva 1-2 luni la
0'( in lapte ~i produsele lactate ~i pana la 0
luna in came.
In me diu I ambiant, la temperatura
ordinara rezista: in lana ~i piei de oaie 6 luni,
in lichidcle fctale 3 luni, in continutul
intestinal 6 luni, in apa 42 zile, in pamant 73
zile. La 0(, in produselc patologice
(exsudat uterin, pIacente) rezista 7 luni; sunt
rezistente la putrefactie. Saramurarea are
slaM actiune bactericida, dar saramurarea
urmata de afumare Ie distruge. (25, 46).
5.l.1 BRUCELOZA BOVINA.

Bruceloza bovina (B.B.) este 0 boala
infecto-contagioasa produsa obi~nuit de Br.
abortus, care afccteaza organele genitale ~1
se manifesta in principal prin avorturi ~i
tulburari de reproduetie.
Etiologie
Bovinele se infecteaza ~i fac boala in
mod obi~nuit cu Br. abortus, dar se pot
infeeta uneon
~i eu Br. melitensis.
Simptomcle produse de aceasta sunt similare
cu cele date de infeqia cu Br. abortus.
Importanta
Bruceloza
bovina
are 0 foarte
mare
importan!a economica, pentru ca foarte mari

pot fi pierderile pe care ie cauzeaza, prin
avorturi, morbiditate perinatal a, diminuarea
produc!iilor, valorificari neeconomice ale
productiilor, cheltuicli legate de asanare ~i
supraveghere etc. Dar deosebit de mare este
~i importan!a sanitara a bolii, fiind yorba de
una dintre cele mai temute zoonoze ~i in
accla~i timp una dintrc cele mai temute boli
profesionale,
tributul platit de breasla
veterinarilor, (inc1usiv din tara no astra) de-a
82
Boli ill{ec{ioase ale allimalelor baclerioze
lungul timpului acestei boli fiind enorm. Cel

mai frecvent medicii veterinari contracteaza
aceasta boaUi cu ocazia diagnosticului de
gestatie, a rezolvarii ratarilor distocice ~i a
tratamentului endometritelor.
In afara de bovine, la infeqia brucelica
cu Br. abortus mai sunt receptive ~i 0 serie
de alte specii de animale. domestice sau
salbatice, in special rumegatoare, dar ~i
solipede sau porcine.
Bovinele adulte ajunse la maturitate
sexual a sunt mai sensibile dedit tineretul,
femelele sunt mai sensibile dedit masculii,
iar temelele gestante sunt mai sensibile
dedit femelele negestante. Bovinele sunt
socotite nu numai cele mai receptive la
infeqia cu Br. abortus. dar ~i singurele
gazde ~i rezervor natural de germeni In
natura, a acestei specii.
Intr-ul1
efectiv
de
bO\'il1e
il1demn,
bruceloza este introdusa aproape invariabil

prin achizitionarea de animale infectate, dar
aparent sanatoase clinic. Aceste animale, de
cele mai multe ori, nu sunt eliminatoare de
germeni. Cu ocazia gestatiei unmitoare, i'n
momentul
expulzarii
produsului
de
conceptie,
indiferent
daca acesta este
avortat, ratat la termen sau prematur, se
elimina cantitati mari de germeni, care sunt
prezenti In lichidele fetale, placenta sau
avortoni.
Eliminarea
de bruce Ie prin
secretiile genitale continua timp de 2-3
saptamani, dupa care poate sa sisteze
complet sau sa se reia cu ocazia urmatoarei
ratari sau avort. In schimb, climinarea de
brucele prin lapte poate sa continue 0 lunga
perioada de timp, cu sau rara intermitente,
laptele fiind una dintre cele mai importante
surse de infeqie pentru om.
111cadrulul1ui
effxtiv injectat. infeqia se
transmite de la animalul bolnav la animalul
sanatos,
direct sau indirect, pe cale
digestiva, odata cu apa sau furajele, mai
putin pe cale respiratorie sau conjunctivala,

prin contact
percutan
sau pe calea
mucoaselor genitale, fie cu brucele provenite
din mediul ambiant (contaminat cu ocazia
avorturilor sau ratarilor), fie cu sperma
infectata, provenita de la reproducatori
bolnavi. De cele mai multe ori femelele ~i
masculii cu bruceloza cronic a inceteaza sa
mai elimine brucele, dar procesul poate
suferi reactivari spontane.
Dinamica difuzarii bolii este de tip
endemic,
cu debut insidios.
In faza
preepidemica, pril11ele cazuri sunt sporadice
~i pot sa apara numai dupa multe luni de la
introducerea In efectiv a unui animal
infectat. 0 data cu primul, respectiv primele
cazuri de avort, sunt disel11inate In mediul
ambiant ~i mari cantit,ltl de germeni, cu care
se ',lor infecta alte animale dar, pana dind
boala se va manifesta ~i la aces tea ',lor trebui
sa mai treaca inca alte cateva luni. Incidenta
avorturilor (lmbolnavirilor) crqte In timp,
respeetiv in faza epidemica ajungfmdu-se la
o prevalenta de 40-50%. Deoareee 0 femela
gestanta de regula avorteaza 0 singura data,
rar de doua ori, exceptional de trei ori, In
faza postepidemica, daca efectivul este cu
circuit lnchis. incidenta avorturilor scade
pana aproape de zero. Daca i'nsa In aceasta
faza se achizitioneaza alte animale, din
ferme indemne, are loc 0 recrudescenta
epidemiologica, avorturile putand sa reapara
In masa, la animalele nou-achizitionate.
Durata lntregului ciclu (faza preepidemica,
epidemica ~i postepidemica), daca nu se
intervine, se poate extinde pe 2-3 ani.
Patogeneza
De la poarta de intrare, reprezentata de
mucoasa digestiva, mai putin mucoasele
genitala, conjunctivala ~i nazofaringiana,
germenii ajung in sistemullimfatic, initial In
limfonodurile regionale, de un de difuzeaza
spre alte lil11fonoduri ~i sistemul circulator
sanguin. 0 dati'i cu sangele, In care se
Bali pl'aduse
de gel'lJIeni din genul Brucella
multipliea, difuzeaza in tot organismuL dar

vor ramane viabili ~i se vor multipliea numai
germenii ajun~i in perctele uterin, in mamela
~i in limfonodurile aferente, in timp ce
germenii din sange ~i alte tesuturi vor
disparea. In uter, mal11ela ~i limfonoduri
brueelele pot sa ramfma in stare de latcnta
mai multe luni. Multipliearea germenilor
este reaetivata cfmd intervine starca de
gestatie, brueelele avand 0 afinitate speciala
pentru uterul gestant, placenta ~i tesuturile
fetale,
datorita
continutului
bogat
in
erithritol al acestora, fata de care brucelele
prezinta ehimiotaetism.
In uterul gestant brucelele se multiplica
execsiv la ni\'elul vilozitatilor coriale ~i a
earunculilor uterini, in lichidele fetale ~i
tesuturile fetale. Rezultatul multiplicarii
brucelelor la nivclul placentoal11elor este
inflamaria necrotico-purulenta, eu reducerea
legaturilor dintre mama ~i tat, a aportului
~1
de oxigen, avfmd drept
nutritional
conseeinta 1110arteaprodusului de conccptie
~i avortul. Daea infeqia are loc intr-un
stadiu
mm avansat
al gestatiei,
iar
fenomenul inflamator-necrotie
cuprinde 0
suprafata eotiledonara mai redusa, gestatia
poatc fi dusa la tcrmen, sau aproape de
termen, dar nou-naseutul este subponderaL
neviabiL
Mai ales in cazul avorturilor mai tardive
are loc retentia totala sau partiala a
placentei, din eauza ca, in pm'alel cu
inflamatia necrotica a placentoamelor are
conjunctiva,
care
loc ~l 0 proliferare
deterl11ina "sudarea" canmculilor uterini de
cotiledoanele
placentare. Retinerca unor
portiuni
de
placenta
intarzic
mult
debarasarea uterului de brucele care, in
cazul expulzarii piacentei in totalitate se
produce cam in trei saptamfmi. Persistcnta in
uter a resturilor de placenta, devenitc astfel
"corp strain" pentru organism, conduce de
regula la suprainfeqia locala cu germeni
piogeni ~i de putrcfaqie, care agraveaza
83
mult starea animalului. Aeestea se pot solda

eu stari toxieo-septieemice
letalc sau eel
putin eu infecunditate, tulburari de ciclu
sexual ~i alte tulburari de reproduqie.
Vireii mai tineri se pot infecta, dar fae
infectii pasagere, urmate de aparitia de
anticorpi in sange, care de asemenea dispar
dupa 1-2 luni. La viteii mai mari, la juninci
~i la maseuli, brucelele pot sa ramana in
sistemul limfatie in stare de latenta mai
multe luni, relufmdu-~i multipliearea
~i
diseminarea cand intervine starea de gestatie
la femele ~i maturizarea
gonadelor la
maseuli.
In formele croniee, prezenta brucelelor
se limiteaza la splina, glanda mamara ~i
limfonodurile
aferente
acesteia,
uterul
gestant,
testicule,
glandele
anexe
~i
limfonodurile regionale.
Infeqia brucelica induce restructurari
imunobiologice importante. In prima faza
are loe 0 stare de premunirie, care se
transforma in imunitate sterila dupa 3-8 luni
la tineret ~i 10-18 luni la animalele adulte
(46).
Tabloul clinic
Perioada de incuba!ie poate sa vaneze
intre 1 0 ~i 239 de zile, dependent de starea
fiziologica a animalelor ~i doza infcetanta.
Este mai scurta daca infeqia se produce la
un animal gestant, aproape de termenul de
tatare ~i este mai lunga daca infeqia a fost
contractata intr-o faza timpurie a gestariei.
Tncereetarile experimentale ale lui Thomsen
eitat de Pop (43), perioada de ineubatie a
fost de 239 zile cand infeqia s-a produs in
ziua montei fertile.
Prineipala manifestare a brueelozei la
vaci este avortuL De cele mai multe ori
avortul se produce in ultima treime a
perioadei de gestatie. Uneori avortul este
mai timpuriu, in ultimele 3-5 luni de
gestatie. sau gestatia este dusa pana in
preajma termenului normal de tatare, cand
84
Boli inlec{ioase
ale anilllalelor
se produce flitarea prematura de vitei

subdezvoltati
~i neviabili. Avortul este
precedat
adesea
de
unele
semne
premonitorii, prezente ~i in cazul flitarilor
norl11ale: tumefactia labiilor vulvare ~i
congestia
mucoasei
vaginale,
secretia
vaginala crescuta, eu aspect stielos, uneori
de culoare ro~ietica, tumefierea mamelei ~i
secrqie mamat'a cu aspect colostral ~i miros
fetid.
In eazul avorturilor mai til11purii se
elimina de regula fetusull110rt, cu invelitori
cu tot, animalele nu se resimt prea mult ~i la
insal11i'mtarea flieuta la un nou cielu pot sa
ramana din nou gestante, de cele mai multe
ori flira sa mai avorteze. Alteori avortul este
urmat de infecunditate
temporara
sau
definitiva.
Dadi avortul se produce intr-o faza
avansata a gestatiei se produc frecvent
retentii placentare care, pc langa perturbarea
cielului hormonal
se soldeaza
~i cu
complicatii endometriale
de suprainfectie,
respeetiv cu stari septicotoxiemice.
o manifestare notabila, dar mai rara, este
$i mamita
brucelica.
Chiar daca nu
intotdeauna se produce a inflamatie evidenta
a compartimentelor mamare, la examenul
seeretiei mamare se eonstata modificari
organoleptiee,
ehimice,
citologice
~i
bacteriologice proprii mamitelor infectioase.
Tot eu 0 frecventa redusa pot sa apara
~i alte manifestari, ca: artrite, tendovaginite,
bursite ~i abeese in tesutul eonjunetiv
subcutanat. Artritele, mai ales la nivelul
buletului, earpului, tarsului sau jaretului, ea
~i tenosinovitele de la nivelul metaearpului
~i metatarsului determina ~ehiopaturi.
La masculi bruceloza evolueaza eel mai
adesea asimptomatic. Uneori, mai ales in
formele acute, se remarca, totu~i, edeme ale
serotului ~i orhite, eu marirea in volum a
testiculelor ~i epididimelor, eu sensibilitate
loeala, reducerea libidoului, tumefierea ~i
sensibilitatea
veziculelor
seminale,
bacterio::e
fluidifierea sperl11ei. Aceste manifestari

estompeaza,
pc masura ce boala
cronicizeaza.
se
se
Diseminarea germenilor pe eale li111fatiea
determina inflamatia aeuta a limfonodurilor,
care apar tumefiate, eu medulara slab
delimitata de corticala ~i cu prezenta de
hemoragii discrete sau intinse. Sinusurile
sunt infiltrate cu neutrofile, eozinofile ~i
plasl110cite.
Leziunile principale,
avand caracter
inflamator necrotic, sunt localizate in special
la nivclul uterului gestant, a placentei,
testiculelor ~i veziculelor seminale, pre cum
~i inlimfonoduri.
Aspectul exterior al uterului este normal
~i, uneori ~i aspectul plaeentei este normal.
In cazurile
tipice,
in spatiile
intercotiledonare i~i face aparitia un exsudat de
culoare galben-murdar. vascos, cu flocoane
pultacee (15). Invelitorile fetale, ingro~atc
din cauza infiltratiei cu un fluid gelatinos,
galben-murdar. sunt acoperite eu un exsudat
int1amator coagulat, continand fibrina ~i
diverse celule, in special celule epiteliale ~i
leucocite. Uncle cotiledoane in intregi111e,
altele partial, apar necrozate, aeoperite cu un
exsudat
vascos.
de euloare
maronic.
Aparenta
aderenta
dintre vilozitati
~i
carunculi.
care impiedica
desprinderea
placentei, cel putin pc anumite portiuni este
mai
mult
rezultatul
unei
proliferari
conjunctive locale, a infiltratiei fibrocitare
printre celulele cotiledonare ~i vilozitare ~i a
fuziunii cclor doua structuri celulare. Fetusul
este edematiat, cu lichid serosangvinolent in
tesutul conjunctiv subcutanat ~i in cavitatile
seroase, uneori cu focare necrotice ~i
granuloa111e cu celule gigant in ficat, splina,
rinichi, pul1110ni~i lil11fonoduri (15).
Glanda l11amara nu prezinta leziuni
macroscopice. La exal11enul histologic se pot
constata, de~i nu in toatc cazurile: focare de
Bali praduse de germeni din genu! Brucella
'liIt
infiltratie
limfoplasmocitara
~I
mlcl
granuloame,
cu
aspect
de
mamita
interstitial a nesupurativa. care comprima
acinii glandulari, ceea ce poate conduce. in
final,
la
atrofia
~I
chiar
necroza
parenchimului mamar (25).
La nivcl testicular, se gasesc leziuni
distrofice.
vacuolizari
~I
necroze
ale
epiteliului tubilor contoqi carc conduc la
obstruarea
tubilor
~i
supnmarea
spermatogenezei.
Peritubar se pot gasi
infiltratii
limfoplasmocitarc
~i
cu
polimorfonucleare neutrofile. sub forma de
man~oane (25).
Parenchimul
testicular
afectat
are
aspectul unei masc cazcoase, compusa din
cxsudat fibrinos, celule parenchimatoase
degenerate ~i celule inflamatorii care. in
unele cazuri. poate sa ajunga sa substituie in
intregime parenchimul testicular.
Procese patologice similare se pot gasi ~i
in epididim, chiar daca in masura mai mica
dedit in testicul: focare de proliferarc
limfohistiocitara ~i supurative. granuloame,
fibroze. Mai putin frecvente la bovine decat
la porcinc ~i ovine sunt leziunile osteoarticulare. la nivelul vertebrelor toracolombare. a sinoviilor, a burselor seroase ~i
tecilor tendinoase care sufera inflamatii
purulente ~i infiltratii limfogranulocitare ~i
fibrocitare, cu formarea de granuloame care,
intr-o faza mai avansata, pot suferi de
asemenea 0 transformare purulenta.
Diagnostic
La bovine bruceloza trebuie suspicionata
ori de cate ori apar avorturi, mai ales daca
sunt in a doua jumatate a gestatiei, iar la
tauri ori de cate ori apar orhite, insotite sau
nu de manifestari, dintre celc prezentate
anterior: retentii placentare, tulburari de
ciclu, artrite. bursite etc.
Diagnostieul diferential trebuie sa aiba in
vedere
celclalte
avorturi
infectioase
(campilobacterian, salmonelic. chlamydian,
85
listeric, leptospiric, rickettsian,

IBR i
altelc), precum i avorturile neinfectioase
(mecanice, toxice, alimentare i parazitare,
in special trichomonotic)
i avorturile
micotice.
Pentru confirmare se recurge in toate
cazurile la examenlll de !aborator care
urmarete doua obiective:
a.
punerea in eviden!a a agentului
etiologic;
b.
punerea
in
evidenta
a
anticorpilor.
Ca teste de teren, pentru !inerea sub
observatie a efectivelor, se poate recurge la:
c. testul inelar cu lapte;
d. testul alergic.
a.
Pentru
eviden(ierea
agentului
etiologic se preleveaza pOr(iuni de placenta,
de preferinta cotiledoane cu leziuni, mucus
vaginal i avortonul sau cel putin stomacul
ligaturat la ambele orificii, pulmonul i
splina, eventual colostru, lapte, sperma,
lichid de higroma (39).
In laborator
se executa
examene
bacterioscopice,
cu metode de colorare
specifice i incercari de izolare a germcnilor
pe medii de cultura speciale, in atmosfera
imbogatita cu CO2.
Frotiurile, racute de pe cotiledoane
placentare,
din pulmonii
fetali, ficat,
continut abomasal sau secretii vaginalc, se
fixeaza normal la cald, sau cu alcool etilic i
se coloreaza prin coloratiile Ziehl-Neelsen
sau Koster modificate, prin Gram sau
Machiavello,
sau
se
exammeaza
in
ultraviolete dupa ce au fost tratate cu
fluorocrom (IF). In cazurile pozitive se
gasesc
germeni
slab
acidorezistenti
(respectiv
fluorescenti),
cu morfologia
specifica, situati intracitop!asmatic. Trebuie
evitate evcntualcle confuzii cu Coxiella
blll'l1etti (tot parazita intracelular) ~i cu
Yersinia (in cazul IF, din cauza inrudirilor
antigen ice).
86
Boli inleefioase ale animaleiOi' baeteria:::e
Izolarea in cultura pura a Br. abortus

reu~e~te cel mai bine din stomac, pe agar cu
ser ~i dextroza. In cazul probelor probabil
supracontaminate (placenta, secretii vaginale
etc.), la mediul de cultura se adauga, ca
inhibitori,
bacitracina
25!lgiml,
acid
nalidixic
5~lg/ml,
nistatin
100!lg/ml,
polymixin B 5~lg/ml, cicloheximidina 100
~lg/ml ~i vancomycin 20 !lg/ml. Rezultate
foarte bune se obtin ~i pe bulion cu ser ~i
dextroza, bulion triptona-soia, sau bulion
special pentru Brucella,
cu adaos de
inhibitori (48).
lncubarea se face la 3
in atmosfera
cu 10% CO2, timp de pana la 6 saptamani.
Coloniile suspectc se examineaza prin
aglutinare, cu seruri specifice antiBrucella
"s"
~i "R" sau cu seruri
abortlls
monospecifice
pentru epitopii A ~i M.
Identificarca
sumara
~1
diferentierea
coloniilor "s" ~i "R" se face suspensionand
coloniile suspecte in solutie apoasa de
acriflavina
0,1%:
coloniile
"s"
dau
suspensie omogena, coloniile "R" dau
depozit (48). Pentru identificarea definitiva,
tulpinile respective se trimit unui laborator
autorizat pentru identificarea germeilor din
genul Brucella, prin metode mentionate la
capitolul "Etiologie".
Intrucat in multe tari continua sa se
foloseasca
vaceinuri
vii in profilaxia
brucelozelor,
se
pune
~i problema
diferentierii tulpinilor vaecinale de cele
virulente.
Tulpina B 19 de Brucella abortus se
recunoa~te pe baza faptului ca nu necesita
CO2 la cultivare, cre~terea este inhibata de 3
!lg/ml benzylpenicilina in mediu de cultura,
sau de 2 !lg/ml albastru de thionina ~i este
slab virulenta.
Tulpina Revl de Br. melitensis
se
caracterizeaz[l prin cre~tere lenta pe mediile
de cultura adecvate, nu cre~te deloc in
prezenta fuxinei 20 !lg/ml, a thioninei 20
!lg/ml, a benzylpenicilinei 3 ~lg/ml, crqte in
rc,
prezenta streptomicinei ~i este slab virulenta

pentru cobai ~i ~oareci (48).
b. Testele serologice sunt larg utilizate in
practica
pentru diagnosticul
bruce10zei
bovine, atat in scopul confirmarii un or
suspiciuni, avand in vedere ca evolutia
obi~nuita a bolii este subacuta sau cronica,
cat ~i pentru
identificarea
indivizilor
infectati, dar sanato~i clinic, din focarele de
boala, precum ~i pentru tinerea sub
observarie a efectivelor sanatoase.
In decursul timpului au fost verificate ~i
recomandate un numar foarte mare de teste
serologice, dintre care s-au dovedit mai
avantajoase ~i sunt astazi recomandate de
Oficiul International al Epizootiilor (48):
testele de aglutinare, reactia de fixare a
complementului
~i ELISA, in diverse
variante.
Dintre tcstele de aglutinare, in primul
rand este recomandat testlll ell roz bengal
(TRB). Se executa pe plilci de sticlil, pe placi
de email saupcfoliispecialedinplastic.Se
amesteca 0,03ml ser de cercetat cu 0
cantitate egala de antigen colorat cu roz
bengal. Se omogenizeazil cu atentie timp de
4 minute ~i se observa aglutinarea care, daca
se produce, indica 0 reactie pozitiva. Testul
este socotit ca foarte sensibil, de~i sunt
posibile ~i reactii false, atat pozitive cat ~i
negative. Probele reaction ate pozitiv se
reverifica prin R.F.C. Animalele vaccinate
reaqioneaza pozitiv la TRB.
Testul de aglut/nare pe pliici,
tamponat
(TAPAT),
de
Cll antigen
asemenea
recomandat de O.LE., este asemanator cu
primul, dar folose~te alt antigen, alte
propoqii
intre
ser
~i
antigen
(0,08ml+0,03ml), iar citirea se face dupa ce
placile au fost alternativ: omogenizate,
incubate inca 4 min. ~i apoi din nou
omogenizate. Ca ~i in cazul TRB, TAPA T
este apreciat ca foarte sensibiI, dar poate
furniza ~i rezultate false, in ambele sensuri.
Din aceasta cauza, reactiile pozitive trebuie
Boliprodllse
de germeni din genul Brucella
verificate prin R.F.C. sau cu un alt test

foarte specific.
Reactia de aglutinare lenta /n wburi
(RAL), conceputa de Wright, s-a folosit pe
scara larga in Romania de foarte multa
vreme ~i se mai folose~te inca, in special
pentru tinerea sub observatie a efectivelor
(screening). Prezinta unele neajunsuri, cum
ar fi consumul mare de antigen ~i de munca,
tara a furniza un rezultat cert, rezultatele
pozitive sau dubioase trebuind apoi sa fie
verificate prin R.F.C. Cel mai mare neajuns
este legat de propor}ia relativ mare de
rezultate fals negative ~i fals pozitive pc care
Ie furnizeaza.
Reactia de fixare a complementului a
fost ~i a ramas cel mai precis test serologic
pentm
confirmarea
diagnosticului
de
bmceloza. R.F.C., conceputa de Bordet ~i
Genou, a fost adaptata pentm diagnosticul
unui numar mare de bacterioze ~i viroze
(20). Adaptarea se refera la stabilirea
modului de preparare ~i titrare a reagentilor,
diluTiile ~i cantitatile introduse in reactie,
eventual timpii de lucm ~i mai ales modul de
citire ~i interpretare a rezultatelor, respectiv
stabilirea pragului minim de semnificarie
diagnostica. Se poate executa in tuburi
Wassermann, in placi standard cu godeuri
(macrometoda) sau placi de microtitrare,
ultima tehnicii fiind cea mai convenabila.
Principiul
metodei ramane neschimbat,
indiferent de tchnica utilizata. Se poate
executa la cald (37C) sau la rece (4C),
ultima varianta fiind recomandata in multe
tehnici. Antigenul, semI hemolitic ~i alexina
sunt
produse
biologice
standardizate.
Suspensiile de eritrocite se prcpara "ex
tempore". Probele pozitive obtinute de la
bovine infectate cu Br. abortus se pot
diferenria de probele pozitive provenitc de la
animalele vaccinate, daca R.F.C. sc executa
dupa cel pUTin 12 Iuni de la ultima
vaccmare.
87
Testul ELISA a fost adaptat mai recent

pentm diagnosticul bmcelozei bovine ~i este
recomandat in manualul de standarde de
diagnostic al O.1.E. (48) ca posibila metoda
alternativa a R.F.C. pentm schimburile
internationale. In varianta pcntm testarea
probelor de ser sau de lapte pe baza IgG
rezultatele sunt echivalate cu cele obtinute
prin R.F.C., iar varianta pc baza de IgM se
dovede~te chiar mai sensibila, dar mai putin
specifica. Rezultatele ~i mai bune in ceea ce
prive~te sensibilitatea ~i specificitatea se
obrin, dupa Samartino ~i col. (34) prin
ELISA de competitie, care pern1ite 0 mai
buna diferentiere a animalelor vaccinate cu
B 19 de cele infectate natural. Mai recent au
fost verificate pentm diagnosticul B.B .. cu
rezultate bune, testul PCR (1 0) ~i testul de
polarizare a fluorescentei (33).
c. Testlll inelar Cll lapte (TIL) este
incadrat tot intre teste Ie serologice, deoarece
are la baza tot reactia antigen-anticorp.
Antigcnul este standardizat iar anticorpii se
gasesc in laptele proven it de la vacile cu
bmceloza. Are avantajul ca este u~or de
executat. elimina complet stresul provocat
animalelor cu ocazia prclevarii probelor
pentm alte teste serologice, se poate executa
in laborator sau in ferma, pe probe
individuale sau pe probe comasate din lapte.
Exista mai multe tehnici (cu lapte proaspiit
sau refrigerat, la cald sau la temperatura
mediului etc.) dar principiul estc acela~i:
antigenul colorat standardizat se cupleaza cu
anticorpii ~i complexul format este antrenat
la suprafata, odata cu grasimea. Daca in
lapte nu exist a anticorpi, antigenul colorat
ramane in laptc, pe care 11coloreaza, inelul
de smantana ram anand de culoare alba. Sunt
posibile reaqii false, atat negative, cat ~i
pozitive (26). Animalele vaccinate dau
reactii pozitive la TIL.
Testul are mai mult valoare orientativa,
to ate reaqiile
pozitive trebuind sa fie
88
Bali injectioasc ale animalclo,. hacterio::e
veritlcate prin R.F.C. sau ELISA. Este util

mai ales pentru sreening.
d. Testul alergic, consta in inocularea
strict
intradermic a a une1 substante
revelatoare standardizate. extrasa din Br.
abortlls, cunoscuta la noi sub numeie de
brllcelina. Este 0 substanta purificata, care
nu induce alcrgie, putand fi repetata Tara
restriqii. Rezultatul se cite~te dupa 48-72
ore, pc baza reactiei locale. Testul poate
furniza ~i rezultate pozitive false, din care
cauza animalele pozitive alergic trebuie
veritlcate ~i prin R.F.C. (4).
Prin testul alergic pot fi discriminate in
mare masura animalcle cu reaqii serologice
false de cele cu reactii serologice datorate
infectiei bruce lice autentice, Tara a induce
stare a de alergie cu ocazia testarii, dar nu
pot tl diferentiate reactiile postinfeqioase de
cele postvaccinale (32).
Profilaxie
Prevenirea aparitiei B.B. se face. in to ate
tarile, prin masuri generale, iar in unele
dintre tarile unde boala exista se practica ~i
masuri imunoprotllactice.
Pentru tarile indemne. de cea mai mare
importanta
este pastrarea
indemnatatii
~eptelului, in special prin supravegherea
stricta a importurilor de animale ~i a
statusului efectivelor proprii.
Imporh1rile de bovine in tara noastra se
fac numai cu aprobarea A.N.S.Y., din tari,
respectiv din efective, care atesta cu
certitlcate de sanatate ca sunt libere de B.B.
In timpul carantinei profilactice, bovinele
importate
sunt supravegheate
clinic ~i
controlate serologic prin TRB, un test de
aglutinare (TAPAT, RAL) sau prin R.F.C.,
cel l11ai dcvreme in a doua saptamana de
carantina (se folosesc probele de sange care
au fost trimise ~i pentru L.E.B.). $i bovinele
achizitionate din tara sunt carantinate ~i
trebuie sa tle insotite de certificat sanitar
veterinar care sa ateste ca au fost examinate
serologic cu cel mult 30 de zile inainte de

transfer ~i ca provin din efective indemne dc
B.B. Cu to ate acestea, in timpul carantinei
profilactice, care este de 60 zile, acestea vor
fi examinate inca 0 data serologic, inainte de
comasarea cu efectivul benetlciarului.
In scopul depistarii timpurii a unui focar
de B.B. se tin sub observatie clinica ~i
serologica ~i efectivele proprii. In acest scop
se examineaza bovinele de rcproduqic in
varsta de peste 12 luni, dupa un anumit
algoritm. stabilit de forurile tute1are, in
functie de il11inenta riscului de (re )aparitic a
bolii.
o atentie deosebita trcbuic acordata
cazuri10r de avort, ratari premature. leziuni
extragenitale suspecte de bruceloza, care
trebuie recoltate nu mai devrel11e de 2-3
saptamani de la avort sau Tatare. Tril11iterea
de probe pereche recoltate la doua ~i trei
saptamfmi de 1a avort este ~i mai
convenabila.
In unele tari, dintre cele in care B.B..
continua sa tle 0 problema, se practica
vaccinarea viteilor, preferabilla varsta de 36 luni pe cale s.c. cu tulpina atenuata
vaccinala B 19 sau 1a orice alta varsta, pe
cale conjunctiva1a. In ambele cazuri durata
proteqiei conferite este sel11nificativ mai
mare decat durata reactivitatii serologice
postvaccinale, care in general nu depa~e~te
9-12 1uni.
In interva1u1 de timp care
reprezinta diferenta dintre cele doua durate,
pot fi depistate prin exam en serologic
animale bruceloase ~i diferentiate fata de
cele vaccinate antibrucelic. La neajunsul ca
animalele vaccinate reaqioneaza un timp la
teste Ie serologice la fel ca animalele
vaccinate, ceca ce pune grele probleme
tinerii
sub observatie
prin
screening
serologic
a efectivelor
se adauga
~i
neajunsul ca sub 1% din vacile vaccinate fac
infeqii mamare ~i devin eiiminatoare prin
lapte a tulpinii B 19. Acest neajuns pare a tl
inlaturat in ultimul timp prin utilizarea unui
Boli prodllse de gerllleni din genlll Brucella
nou vaCClTI. preparat

dintr-o mutanta
deficitara a Br. abortus numita RBSI care
induce foarte b,ma proteqic fata de infeqia
cu Er. abortus (imunitate mediata celular)
dar nu ~i anticorpi detectabili prin reaqiile
serologicc curent folosite, ceea ce pcrmite
difercnticrea probelor de ser provcnite de la
animalele infectate de celc provenite dc la
animalcle vaccinate. Accstea din urma pot fi
totu~i detectate serologic, dar prin R.F. C. cu
antigcn preparat chiar din tulpina RBSI
(17).
Vaccinarea antibrucelica a taurinelor cu

tulpina B 19 a fost verificata ~i in tara noastra
de lonica ~i co1. (14). ca 0 alternatila de
rezcrva pentru cazul ca programul dc
eradicare a B.B. in Romania s-ar fi dOledit
ineficient.
Combatere
B.B. cste 0 boala infeqioasa declarabila
oficiaL supusa masurilor de carantina dc
graded III. inclusa in lista B a Oficiului
International al Epizootiilor.
Bazele programului de cOl11batcre a
brucelozei au fost puse de Bang. inca din
secolul trecut.. care a stabilit principiile care
ii ~i poarta muncle ~i care au fost aplicate in
nUl11eroase tari ~1 chiar extrapolate in
combaterea ~i a altor bolii, cu difuzibilitate
lenta. in carc exista metode precise de
diagnostic individuaL
In esenta, aceste programe urmaresc
asanarea etcctivelor, prin:
climinarea il11ediata din efeetiv a
animalelor bolnale:
depistarea
cat mai timpurie a
animalelor nou-infectate prin controale
serologice periodice ~i elil11inarea lor;
5.1.2.
89
oprirea 1110ntelornaturale;
dezinfectii curente.
Avand in vederc ca Romania se numara
printrc primele tari din Europa care au
lichidat B.B. (1968) precum ~i riscurile
deosebite din punct de vedere economic ~i
sanitar pc care le-ar presupune reaparitia
acestei boli, Legea 66/1974 prevedc masuri
deosebit de drastice pentnl 0 asemenca
eventualitate, in vederea asanarii imediate.
Programul de asanare trebuie sa prevada
lichidarea intregului efeetiv, prin taiere in
abator. Sc VOl' eontrola serologic ~i alte
animale, bovinc sau din alte specii, la care se
apreciaza ca a fost posibilii difuzarea
infectiei cu Br. abortus. Depopularea totala
este urmata de 0 dezinfectie riguroasa a
tuturor suprafetelor contaminate: adaposturi,
padocuri, teren, ustcnsile, precum ~i de
deratizare.
Din fermele contaminate,
pana la
asanare. se pot da in consum conditionat,
dupa sterilizarea
termica (cu anumite
exceptii), eamea ~i produsele comestibilc,
precum ~i laptele.
Boala se considera lichidata ~i masurile
de carantina se ridica atunci cand toate
animalele din ferma au fost abatorizate ~i au
fost efectuate trei dezinfeqii
generale
consecutive, la interval de 0 luna, dupa care
ferma poatc fi repopulata.
Pc toata durata focarului, medicului
veterinar ii revine obligatia efectuarii unor
instruetaje de protectia muncii cu ingrijitorii
~i personalul expus infeqiei
bruceliee,
inc1usiv persona1u1 din abator. in cursul
caruia se explica modul in care boala se
poate trans mite la om ~i care sunt masurilc
de protectie necesare.
BRUCELOZA PORCINA
Bruceloza porcina (B.P.) este. 0 boala

infecto-contagioasa.
produsa de Brucella
suis, care afectcaza porcinele domestice ~i
salbatice, ~i alte speeii de animalc ajunse 1a

maturitate sexual a, manifcstatf, in principal
prin avorturi, tulburari de reproductic,
90
Bali inf'Cfioase ale anilllalelor
abcese
subcutanate,
orhiepididimite.
artrite,
orhite
~l
Raspandire
Bruceloza este raspandita in toata lumea,
dar mai mult in Asia ~i mai putin in Africa,
decat in Europa ~i America. Marea Britanie,
Scandinavia ~i alte cateva tari sunt indemne.
In celelalte tari europene, printre care ~i
Romania, ineidenta bolii este relativ rcdusa
~i se fac eforturi sustinute in vederea
eradiearii.
Importanta economici'i ~i sanitara

Atunci cand apare intr-un efeetiv, B.P.
produce pierderi dcosebit de mari, prin
avorturi,
tulburari
de reproductie
~i
morbiditate. Combaterea bolii se face prin
liehidare, eeea ce inseamna alte pierderi.
Importanta sanitara este de asemenea
foarte mare, pentru ca doua dintre biotipurile
de E/'. suis, rcspectiv biotipul I ~i 3, sunt
foarte patogene pentru om, fiind considerate
ehiar mai perieuloase decat infeqia cu E/'.
abortus, dar boala la om nu aparc de regula
prin eonsum de produse infectate, ci la
creseatori,
muneitorii
din
abatoare,
vetcrinari. Cu rare exceptii, la om este deei 0
boala strict profesionala.
Etiologie
Porcinele se imbolniivesc obi~nuit cu E/'.
.luis, pentru care poreul este gazda naturalii.
Cu E/'. suis se pot infeeta accidental ~i alte
speci i de animale (eai, bovine, caini, pasari),
cu sau Tara exprimare clinica. Poreii pot fi,
la randul lor, gazde accidentalc pentru alte
specii de Brucella. De notat insa cii
porcinele se imbolnavesc numai cu E/'. sllis,
in timp ce cu alte specii de Brucella porcii
fac numai infeqii asimptomatice.
Dintre eele 5 biotipuri de E/'. suis numai
primele trei sunt specifice porcilor, biotipul
4 (incadrat la un moment dat ca E/'.
rangiferii) se intalne~te la reni ~i la unele
bClctcrio:::e
rumegatoare din Canada, Alaska ~i Siberia,

iar biotipul 5 este patogen pentru ~oareci.
Biotipurile I ~i 3, pentru care gazda
natural a este numai poreut sunt raspandite
in lume, mai ales in America, dar nu in
Europa. Biotipul 2, larg raspandit in Europa
~i slab patogen pentru om are ca gazde
naturale, in afarii de porcii domestici ~i
salbatici, ~i uncle specii de iepuri salbatici la
care produce 0 boalii mortala. Din aceastii
cauza B.P. este socotita boala cu focalitate
nahlrala, greu de eradicat. Diferentierea intre
biotipuri se face pe baza unor teste
metaboliee ~i de eromobacteriostazii.
E/'. suis se cultivii bine pe medii de
eultura eu dextroza, ser, tripticaza, infuzie
eu cartof, dar nu necesita CO2 la izolare ~i
cultivare.
Epidemiologie
In mod obi~nuit B.P. apare la porcll
ajun~l la maturitate
sexuala, care se
imbolnavesc de la alti porci, cu sau Tara
semne clinice de boala, cu care au venit in
contact direct, ceea ce se intampla cel mai
adesea ca urmare a achizitionarii de porci
infectati. Transmiterea se face de regula pe
cale digestiva, prin consum de furaje sau apa
contaminate, sau pe calc genitala. Sursa
primal'a care contamineaza apa sau furajele
o reprezintii invelitorile ~i lichidcle fetale,
avortonii ~i sccretiile vaginale postavortive.
Purceii mici se pot infecta ~i prin supt.
Mucoasa conjunctivalii ~i nazala sau pielea
lezionata pot fi de asemenea porti de intrare
pentru germeni.
In acela~i timp B.P. este ~i 0 boala
vcnerica. Ea se poate transmite
prin
materialul seminal infectat, in timpul montei
naturale sau artificiale. Comportamentul Er.
suis fata de agentii fizici, chimici ~i
medicamento~i nu prezinta particularitiiti
Bali pmdllse de germeni din genlll Brucella
fat a dc comportamcntul altor specii ale

genuIui, descrise la pal'tea gencrala.
Cand B.P. apare pentru prima data intrun efectiv, aV011urile apar in masa, afectand
pana la 50-60% din scroafele ~i scrofitele
gestante, dar ulterior numarullor scade mult,
aproape
la zero. 0 recrudescenta
a
avorturilor apare mai tarziu daca se introduc
in efectiv noi scrofite sau scroafe. din
efective indemne sau daca intervine un nou
factor favorizant.
Patogenezii
De la poarta de intrare, reprezentata cel
mai adesea de 0 mucoasa. pe cai limfatice
travcrsand
limfonodurile
regionale,
brucelele se indreapta spre vasele sanguine
periferice,
pentru a intra in torentul
circulator. Bacteriemia
apare dupa 1-2
saptam:'mi, p:'ma cel mai tarziu Ia 5-6
saptamani
dc la infcctic ~1 durcaza
aproximativ 5 saptamani, dupa care mal
poatc rcaparea cu intermitenta.
pentru
intervale scurte de timp, pe 0 durata dc
ci'tteva luni. Brucelele circula prin sange
inglobate in citoplasma neutrofilelor
~i
macrofagelor. la adapost de factorii umorali
de apararc ai organismului. In aceasta faza
brucelcle ajung in toatc tcsuturilc, dar nu
raman cantonate decat in limfonoduri, mai
ales in cele mandibulare, faringeale, gastro~l
iliace. in peretele uterin,
hepaticc
placenta, splina, glanda mamara, ficat ~i
vezica biliara. lvlanifestarca brucelozei prin
simptomele caracteristice este urmata la
femele, de cele mai multe ori, de vindccare,
cu pozitivare serologica ~i alergica ~i cu
sterilizare bacteriologica, dar nu in toate
cazurile. Din pacate unii indivizi raman
purtatori pennancnri de germeni, in special
in resutul limfatic,
mamela
~i uteI',
reprezentand un mare pericol epidemiologic,
prin riscul de rediseminare bacteriemica pe
care il implica. La masculi acest risc este
mai marc decat la femele.
91
Tabloul clinic
De cele mai multe ori, aparitia B.P. intrun efectiv nu este sesizata clinic multa
vreme. La un moment dat proprietarul
sesizeaza aparitia avorturilor intr-o proportie
crescanda, infertilitate, repetarea caldurilor
~i ceva mai tarziu, orhite, ~chiopaturi,
parapareze.
Avorturile
pot sa survina
incepand din luna a doua de gestatie sau
chiar mai dcvreme. In aceste cazuri este
yorba de avorturi embrionare. cu reluarea
ciclurilor sexuale ~i repetarea caldurilor.
Asemenea evolutii au loc daca infcqia s-a
produs in timpul montei. Daca infeqia s-a
produs dupa monta, avortul se poate produce
in oricare faza a gestatiei. Daca eliminarea
progenilor are loc foarte tardiv, respectiv cu
numai cateva zile inainte de termen, nici nu
mai vorbim dc avort ci de fiitare prematura
dar. in aceste cazuri, alaturi de unii produ~i
cu aspect normal sunt eliminati ~i produ~i
normal dezvoltati dar morti, sau vii dar
subponderali
sau mumifiati.
Avorturile
timpurii pot sa treaca complet neobservate,
in timp ce avorturile care se produc in
treimea mijlocie sau in ultima treime a
gestariei pot fi precedate
de scmne
prodromale: stare generala rea, edem al
mamelei ~i vulvar. Dupa avort scroafele nu
se resimt prea mult ~i se remit complet
relativ repede, eu exceptia catorva cazuri
eare mai prezinta scurgeri vaginale timp de
1-2 saptamani, dupa care ~i acestca reintra in
calduri. Urmatoarea
gestatie de obicei
decurge normal.
La maseuli infectia brucelica este mai
evident manifestata clinic ~i mai persistenta
in timp, dar niei la vieri nu se exteriorizeaza
infeqia in toate cazurile. La inceput apare 0
alterare a starii generale, insotita de febra,
eare tree de obicei ncobscrvatc, dupa eare se
pot remarca stari de infcrtilitate, rcducerea
libidoului, orhitc ~i orhicpididimite care din
acute devin cronice. iar mai tarziu pot sa
apara chiar atrofii testiculare. $i la vierii la
92
Boii in!cc!ioC/se ale anima/c/o}'
care localizarea genitala nu este aparenta

clinic, infectia poate fi totu~i instalata in
testicule ~i vcziculele seminale, infectand
spcrma.
In afara de localizarile genitale, la
porcine mai free vent decat la alte specii, atat
la scroafe cat ~i la vieri, atat la adulti cat ~i la
tineret sau chiar la sugari pot sa apara artrite
purulente,
la
nivelul
membrelor
~i
articulatilor intervertebrale
mal ales in
regiunca lombo-sacrala, insotite de tulburari
locomotorii ~i paraplegie. La porcine nu sunt
rare abcesele subcutane, in limfonoduri ~l
mai ales in mamela la scroafe.
La femele se pot gasi chi~ti ovaneni ~l
uterini, endometrita brucelica miliara ~i, prin
contiguitatc, inflamatie supurativa difuza a
cotiledoanclor ~i membranelor placcntare.
La vieri se gasesc leziuni de gravitate
variabila in testicule: focare nccrotice de
intindere
mm mare
sau mal mica,
granuloame,
abcese,
degenerarea
parenchimului. Uneori leziunile inflamatorii
~i neerotiee
euprind
toatil
structura
testieulara interna care, eliminata partial,
lasa in loc adevarate caverne.
In ficatul avortonilor, dar ~i al porcilor
adulti se pot gasi granuloame miliare, eare
contin eelule gigante, epitelioide, neutrofile
~i limfocite, eu centrul eaezos sau necrotic,
care se extinde tinzand
sa cuprinda
granulomul
in intregime ~l care sunt
inconjurate, partial sau total, de 0 capsula
fibroasa (38).
Uncle limfonoduri sunt maritc in volum
cu noduli miliari.
Sunt frecvente artritele ~i pcriartritele
serotlbrinoase,
loealizate
la
nivelul
epifizclor oaselor lungi sau intervertebral,
precum ~i artritele ~i periartritele difuze sau
incapsulate, sub forma de abcese. Abcese
incapsulate
se pot gasl ~i in tesutul
eonjunetiv subcutanat, in mu~chi, in viscere
bactcrio:e
eu localizarc
mai
~i chiar intraosos.
frecventa ~i destul de caractcristica, in
vertebrcle lombare ~i saCl'ale (spondilita
brucelica).
Diagnostic
La porcine bruceloza trebuic sa fie
suspicionata orl de cate ori apar avorturi ~i
alte tulburari de rcproductic, manifcstari
care trebuie sa determine diagnosticianul sa
examineze atent vierii ~i sa faca 0 ancheta
epidemiologica
atenta.
Diagnosticu!
diferenrial trebuie sa aiba in vedere
leptospiroza, sindromul SMEDI ~i boala lui
Aujeszky.
Odata surwnita suspicionarea de B.P.,
eonfirmarca
diagnosticului
nu
ridica
probleme deosebite. Pentru confirmarea
diagnosticului stau la dispozitic metode:
bacteriologice
serologice
alergice
Se trimit la laborator avortoni, placenta,
limfonoduri, testieule cu leziuni, organe cu
leziuni. abcese. secrctii uterine, toate cat mai
proaspete. In laborator se executa frotiuri
directe. colorate pnn metode elective,
insamantare pe medii adecvate ~i teste de
identificare, a~a cum s-a prezentat in partea
gcnerala.
In mod deosebit sc preteaza pentru
izolarea
germenului:
avortonii,
limfonodurile ~i gonadele de la animale
saerificate de necesitate ~i articulatiile cu
leziuni, care permit izolarea bruce1elor,
adesea chiar in cultura pura, pe medii
speciale. dar in atmosfera normala.
In practica diagnosticul serologic este eel
mai la indemana ~i eel mai utilizat dc~i nu ~i
eel mai perfect, in primul rand din cauza ca
nu toti porcii infectati posedii anticorpi la
titrurile detectabile. Tot din acest motiv
testele serologice sunt utile nu atat pentru
diagnosticul individual, cat mai ales pentru
diagnosticul de efectiv. Datorita contachllui
93
Bo/i pl'Oduse de gemzeni din genu! Brucella
strans dintre animale, a perioadei de gestarie

mai scurta ~i a altor cauze, bruceloza suina
difuzeaza mull mai rapid in efectiv decat
bruceloza bovina, astfel ca, atunci cand
survine suspiciunea de bruccloza. pc baza
primelor manifestari clinice semnalate, un
numar insemnat de animale prezinta deja
anticorpi. la titruri semnificatiw.
Pentru reaqia de aglutinare se poate
folosi fie un antigen corpuscular specific
(Br. slIis), fie un antigen care consta dintr-o
suspensie de Br. abortlls. datorita inrudirii
dintre celc doua specii. Tehnicile eele mai
folosite au fost celc de aglutinare pe lama
(R.A.R.) ~i de aglutinare lenta, in tuburi
(R.A.L). Animalele care dii.deau reaqie
pozitiva prin metoda standard (RAL) a\'and
mai mult de 25 DI, erau considerate
infectate. 0 sursa a erorilor de depistare prin
RAL a animalclor infectate cu B/". sliis 0
reprezinH\ anticorpii blocanri, responsabili
de producerea a~a-numitclor lenomene
de
:cona (6).
Astii.zi metoda standard este considerata

insuficient de specifica, fie ca se face la
37C fie ca se face la 56C. 0 reducerc
semnificativa
a proporriilor
reaqiilor
nespecifice s-a obtinut atunci cand s-a
incercat ~i s-a reu~it desIa~urarea reacriei la
pH acid. de 3-4. Plecand de la aceste
observarii a fost pusii. la punct 0 nOlla
tehniea de aglitinare,
ClI antigen
bruee/ie
tamponat
(ABT) la pH 3,65 (Buffered
Brucella Antigen Test).

Antigenul tamponat la pH acid este
astazi elementul comun in mai multe tehnici
serologicc. dintre care tehnicile In p/aei ell
antigen neeD/Drat ~i ClI antigen c%rctt
ell
ro:c benga/ sunt in mod special recomandate.
Cu toate ca prin aceste teste se obtine 0
eliminare
substantial a
a
reaqiilor
nespecifice,
reaqiile
pozitive
obtinute
trebuie totu~i confirmate prin R.F.C.
In rara noastra a fost pus in uz recent un
set de diagnostic pentru bruceloza, prin
reaqia de seroaglutinare rapida, un antigen

tamponat la pH acid ~i colorat cu roz bengal.
Antigenul se livreaza impreunii. eu un ser
martor pozitiv ~i un ser martor negativ.
Reaqia se executa pe placi de sticlii. cu
godeuri sau pe plii.eute emailate.
Reactia
de fbcare
a eomp/ementll/lIi,
de~i ceva mai laborioasa in execurie deeat

reaqiile de aglutinare, indiferent de tehnica,
arc avantajul unei mai bune specificitati,
datorita faptului ca detecteaza aproape
exclusiv antieorpii IgG ~i nu antieorpii IgM,
care sunt prineipala
sursa a crorilor,
respeetiv a reaqilor fals pozitive. Pe de alta
parte, nedetectarea IgM, care se ~tie ca sunt
primele imunoglobuline
care apar dupa
infecria brucelica (~i nu numai) reprezinta ~i
un dezavantaj ~i anumc este cauza pcntru
care animalele eu infeqic brucelica se
pozitiveaza serologic mai tarziu prin R.F.C.
decat prin testclc de aglutinare, carc se
bazeazii. in principal pe reaqia antigcnului
cu IgM. Anticorpii fixatori de complement
apar mai tarziu dar persista mai mult timp in
sangc, pc cata vrcme aglutininele apar mai
timpuriu dar ~i dispar mai curand din sange.
Titrurile anticorpilor aglutinanri ~i fixatori
evolueaza dupa doua curbe u~or decalate,
datorita earora postinfeqios, dependent de
momentul testarii, se pot obrine rezultate
pozitive
la ambele
tipuri de reaqii
(aglutinare ~i fixare de complement) sau
numai la una dintre cele doua tipuri dc
reaqii. Tot din cauza decalarii curbelor cclor
doua tipuri de imunoglobuline
nu se
sconteaza
obtinerea
mci in viitor a
rezultatelor pozitive de lOO%, la testari Ie
individuale, prin niei una dintre celIOdoua
tipuri de reaqii.
Cu toate ca testll/ imllnoel1:cimatic ELISA
s-a adaugat arsenalului de teste folosite
pentru diagnosticul brucelozei mai tarziu, sa afirmat deja ca un test cu sensibilitate ~i
speeifieitate eomparabile eu eele obtinutc
prin R.F.C In funqie de natura antigenului
94
Bali in{ec{ioase ale animale/or baclerioze
folosit, ELISA poate fi direqionat pentru

detectarea cu predileqie a IgG sau IgM
specifice, ceea ce arc influenta asupra
sensibilitatii testului, dupa cum se executa in
fazele timpurii sau tardive ale bolii. ELISA a
fost recomandata atat pentru screening cat ~i
pentru confirmare de diagnostic. Exista mai
multe variante (tehnici) propuse, dar in
prezent se fac eforhlri pentru realizarea unei
tehnici standardizate.
acceptata pe plan
international.
Se pare ca ELISA de
competitie se deta~eaza ca preferabila (] 9).
Dintr-un studiu comparati\' intreprins de
un colecti\' de cercetatori din mai multe tari
de pc Continentul american in anul 1999,
pri\'ind sensibilitatea ~i specificitatea unor
teste serologice de diagnostic a brucelozei
porcine au reie~it urmatoarele rezultate:
aglutinarea pe lama cu antigen tamponat
77,]'% respecti\' 96,9%: R.F.C. (serurile
anticomplcmentare fiind socotite negative)
93,3% respectiv 95,5%: ELISA indirecta
94,0%
respectiv
97.9%:
ELISA
de
competitie 90,8% respecti\' 96.6~o: tcshll de
polarizare a fluoreseentei 93
respeetiv
97,2% (2]).
Reaqiile pozitive false. obtinute prin
diverse tehnici serologice. se datoreaza
inrudirii antigenice dintre brucek. Yersinia
enterocolitica serogrup 09, E. coli serogrup
0] 57 :;;isalmonelele din grupul N. Reaqiile
false obtinute datorita acestor cauze nu
trebuie privite ea simple neajunsuri ale
examenului serologic pentru B.P. ei ca 0
obligatie de identifieare a agentului cauzal,
deoarece infeqiile eu aee:;;ti germeni, in
special Y enterocolitica ~i E. coli 0157 pot
uneori sa ridice probleme la fel de mari ca ~i
B.P., dar de alta natura, ~i in primul rand
pentru sanatatea publica ~i in comertul
international (13).
T estul alergic este mai putin folosit in
practica, de~i are 0 valoare relevatoare
comparabila cu a testelor serologiee. T estul
alergic eu brucelohidrolizat a fost introdus in
Romania pentru diagnosticul B.P. in urma

cu aproape jumatate de secol (2) ~i a fost
multa vreme preferat altor teste, in anumite
circumstante, pentru ca are unele avantaje:
nUlmlrul animalelor
reactionate
alergic este mai mare decM al celor
reaqionate
serologic,
deoarece
reactivitatea alergica continua ~i dupa
negativarea bacteriologica ~i serologica a
animalelor;
testarea
alergica
nu
induce
poziti\'area a]ergica ~i serologica;
identificarea animalelor reaqionate
alergic nu este conditionata de marcarea
lor prealabila;
testul alergic poate fi executat in
teren de medicul practician, fiira ajutorul
laboratorului.
Ca dezavantaje ale teshllui alergic sc
mentioneaza pozitivarea mai tardiva decat
poziti\'area serologica ~i cu un volum mai
mare de munca fizica (2, 3, 5).
Dupa alte surse este mai putin sensibil ~i
specific decat testele serologice ~i din
aceasta cauza reactiile pozitive trebuie
confirmate prin R.F.C. (48). Produsul
biologic folosit in tara no astra pentru
diagnosticul alcrgic al B.P. se nume~te
Brllcelincl P. Este un produs proteic
purificat, specific ~i nealergizant, obtinut din
germem de Br. suis, recomandat
de
producator
ca test suplimentar testeior
serologice,
in unitatile
in
care
se
suspieioneaza prezenta B.P. Se injecteaza
strict intradermic ~i se cite:;;te dupa 48 ore,
pe baza caracterului reaqiei locale.
Baza profilaxiei
B.P. 0 constituie
pastrarea
indemnitatii
efectivelor,
prin
masuri generale, care pot fi schematizate
astfel:
Achizitionarea
de animale
de
reproduqie sau pentru ameliorari genetice
numai din efective sigur indemne de B.P.;
Bo!i produse de germeni din genu! Brucella
starea de indemnitate
se atesta prin
certificat de sanatate care indica data
ultimului
examen serologic
facut la
furnizor, cu nu mai mult de 30 zile
inaintea Iivrarii.
Carantina profilactica ~i controlul
serologic in timpul carantinei profilactice.
Evitarea contactului cu alri porci ~i
cu ale animale, care ar putea fi infectate cu
Br. suis, printr-o cat mai buna izolare a
fermei.
Supravegherea
permanenta
a
efectivului prin controlul reproducatorilor.
la intervale de timp a caror durata este
impusa de iminenta riscului de aparirie a
bolii.
Reducerea riscului de aparitie a
bolii prin asanare prompta ~i eficienta a
focarelor de boala declarate.
Reducerea focalitatii naturale a
bolii prin masuri luate in colaborare cu
factorii
responsabili
pentru
sanatatea
faunei silvatice (mistreri, iepuri).
Imunoprofilaxia B.P. nu s-a dovedit a fi
o metoda atractiva, pentru ca nu se poate
sconta pe 0 imunitate solida ~i de durata la
efectivele vaccinate, dar in schimb, ar
deveni problcmatica tinerea sub observatie
serologica a efectivelor, deoarece vaccinarea
induce pozitivare serologica ~i alergica. Un
vaccin atenuat contra B.P. a fost totu~i
conceput ~i utilizat in China. Este yorba de
tulpina 2 de Br. suis biovarietatea I. Se
administreaza pe cale orala, nu produce
avort ~i nu persista in tesuturi, dar produce
imunitate fata de infectia natural a cu Br.
5.1.3.
95
suis. Alte patru vaccinun, unul atenuat

(tulpina de Br. abortus RBSI), un vaccin
inactivat preparat din Br. suis ~i doua
vaccinuri subunitare, au fost verificate in
Venezuela, de Lord ~i col. (17).
Odata diagnosticul de B.P. confirmat se
declara boala oficial ~i se declara carantina.
Combaterea eficienta a bolii nu este posibila
prin depistarea ~i eliminarea animalelor
infectate. Nu este posibila nici eradicarea
bolii prin tratamente in masa, de~i vindecari
clinice s-ar putea obtine, la unii subiecti in
anumite stadii ale bolii. cu anumite
antibiotice dar, din cauza parazitismului
intracelular
al
brucelelor,
sterilizarea
bacteriologica
a
organismelor
este
imposibila. Riimanerea in efectiv a unor
animale vindecate clinic dar putatoare de
bmcele ar duce la perpetuarea la infinit a
focarelor de boala.
In aceasta situatie singura metoda
valabila de combatere 0 reprezinta asanarea
prin depopulare totala ~i repopularea cu un
efecti\' indemn, dupa prealabila curatenie ~i
dezinfectie
riguroasa.
Metoda
reclama
cheltuieli imediate mari, dar este cea mai
economica, pe term en lung. Acest principiu
se aplica atat in cazul fermelor mici cat ~i in
cazul gospodariilor populatiei.
In cazuri extreme, atunci cand este yorba
de un nucleu genetic deosebit de valoros ~i
cand s-au depistat numai foarte purini
reagenti, in unele tari se accepta ~i programe
complexe de masun care nu implica
depopularea totalii a fermei, dar fara garantia
unui rezultat final favorabil.
BRUCELOZA OVINA. SI CAPRINA. (B.O.C.)
Dupa ce, intre boala descrisa la om, de

David Bruce in 1887, pc insula Malta ~i
boala identificata la caprele de pc aceea~i
insula, cativa ani mai tarziu, s-a constatat 0
identitate etiologica ~i dupa ce Alice Ewans
a propus schimbarea denumirii acestui agent
din MicrococcLls melitensis in Brucella

melitensis, boala produsa la om, capre ~i
ovine a ramas cunoscuta in literatura sub
numele de "bmceloza", respectiv bruceloza
umana, bruccloza caprina ~i bruceloza
ovina.
96
Bali ill(ee/ioase
ale allimalelor
Deoarece boala descrisa cu mai bine de

jumatate de secol mai tarziu in Australia ~i
Noua Zeelanda, ca ~i agentul sau etiologic,
prezentau unele asemanari cu bruceloza
ovinfl. dar ~i cateva deosebiri certe, s-a
conyenit ca aceasta sa fie denumita
orhiepididimita infeepoasa a berbeeilor sau
brueeloidoza cu inten!ia de a marca astfel
deosebirile dintre cele doua boli.
TOhl~i, in ultima vreme tot mai multe
lucrari de specialitate
opteaza pentru
denumirea de brueeloza pentru ambele
entitati. dar cu specificarea: bruecloza ovina
~i eaprina eu Br. melitensis ~i respectiv
brueeloza ovina eu Br. ovis. Exista insa
lucrari de sinteza in care sub denumirea de
brueeloza ovina este descrisa numai boala
produsa de Br. melitensis (39). ca ~i lucrari
in care sub aceea~i denumire este descrisa
numai boala produsa de Br. o\'is (1).
Pentru a evita confuziilc. edifia de fata
va pastra ~i nomenclatura mai veche, inca
prezenta
in majoritatea
lucrarilor
de
specialitate, alaturi de nomenclatura mai
noua. Bruceloza ovina cu Br. melitensis mai
~1
sub denumirea
de
estc cunoscuta
melitococie, tocmai pentru a sugera nahlra
sa etiologicii. In afara de Br. melitensis, Ia
oaic sunt posibile ~i infectii cu Br. abortus,
asemanatoare clinic, dar cu mult mai mica
importanta
epidemiologica,
gravitate ~i
extindere.
Raspandire ~i importanta
Bruceloza oilor ~i caprelor (B.O.C.) este
cel mai raspandita in insulcle din Marea
Mediterana ~i in !arile riyerane acesteia, dar
este prezenta ~i in uncle tari din Asia ~i
America de Sud. Cele mai afectate tari din
Europa par sa fie Grecia, Italia, Spania ~i
Porhlgalia, in care sunt prezente cele trei
bioyarietati de Br. melitensis. In Romania nu
a fost semnalaUi pana in prezent.
B.O.C.
poate
sa produca
pierderi
insemnate atat la oi cat ~i la capre, prin
hacterio::e
avort, hllburari de reproduc!ie, orhite ~1

diminuarea produqiilor, dar B.O.c. este in
primul rand importanta pentru u~urin!a cu
care se transmite la om ~i pentru gravitate a
bolii la om. B.O.C. cu Br. melitensis este
una dintre cele mai temute zoonoze ~i cea
mai periculoasa la om, dintre bruceloze (47).
Cele mai receptive par sa fie caprele ~i in
masura ceva mai mica, ovinele. De altfeL
!arile in care B.O.c. este rasp and ita se
disting prin numarul foarte mare de capre pe
care il detin. Par sa fie receptive toate rasele
de oi ~i de capre, dar in masura diferita.
Animalele adulte s~mt cu mult mai receptive
decat tineretul.
Exista multe similitudini intre B.O.C. ~i
B.B., din punct de vedere epidemiologic, ca
patogeneza. clinic ~i morfologic, dar ~i unele
deosebiri. in cele ce urmeaza fiind discutate
mai ales acestea din urma.
Principalele specii afectate reprezinta ~i
principalele surse primare de infeqie ~i
rezervorul nahlral de germeni. Eliminarea
germenilor are loc in special in momentul
ratarilor ~1 avorturilor,
dar ~i cateva
saptamani in continuare. Sunt foarte bogate
in brucelc invelitorile fetale, lichidelc fetale,
avortonii. secre!iile uterine, laptele ~i mal
pu!in alte secrefii sau excretii.
Transmitcrea bolii se face pe cale
genital a sau digestiva.
Datorita caracterului grupat al monte lor
~i ratarilor (cele doua momente critice
privind
transmiterea),
B.O.C.
apare
exploziv, afectand 50-90% din femelcle
gestante dar, in anul urmator devine
sporadico-enzootica, afectand de predilectic
primiparele ~i masculii tineri.
Tabloul clinic
Manifestarile
clinice
in
B.O.C.,
asemanatoare cu cele de la bovine, sunt mai
severe la capre decat la oi.
Bali produse de germeni din genul Brucella
Indiferent
de
momentul
infeqiei,
prineipala manifestare clinidi a bolii este
avortul, cu sau Tara semne prodromale, de
regula Inccpand din a treia luna de gestatie ~i
pana In luna a cincea. uncori chiar In
preajma termenului de Tatarc, cand vorbim
mai curand dc Tatare prematura. pentru ca
produ~ii sunt cxpulzati vii. chiar daca sunt
subponderali ~i putin viabili. ?'-iu toate oile
sau caprele infectate avorteaza. La aceste
specii retemiile placentare ~i endometritele
sunt mai rare dedit la bovine, dar sterilitatea
temporara apare ~i in absenta aCEOstora,la
circa 10% din femele. Mamitele brucelice
sunt frecvcnte ~i spre deosebire de vaci. la oi
~i capre mamitele brucelicc sunt evidente
clinic. prin aspectu] inflamat al cel putin
unui compartiment mamar, cu prezenta de
noduli inflamatori de marimea unei nuci ~i
cu sccretic lactata modificata, zeroasa, cu
grunj i sau t10coane. Eliminarea de brucele
prin lapte la capre persista luni de zile, in
timp ce la oi inccteaza relativ curand.
La masculi evolueaza in majoritatea
cazurilor inaparent, eventual cu infertilitate,
~i numai uneori se exprima prin orhite sau
orhiepididimite.
Atat la femcle, cat ~i la masculi exista ~i
loealizari extragenitale: artrite, spondilite
lombo-saerale. bursite, tenosinovite.
Se aseamana
cu eel de la taurine. La
autopsia oilor saerificate, eu manifestari

grave, se gase~te limfadenita hiperplaziea,
uneori cu focare neerotiee ~i purulente.
Splina este hiperplaziata. In ficat se pot gasi
noduli ~i foeare de necroza. Mueoasa uterina
prezinta leziuni inflamatori, ea la bovine.
Testiculele sunt marite, eu aderenta intre
invelitori ~i prezenta de focare necrotice,
noduli ~i abcese.
97
Diagnostic
Se suspicioneaza B.O.C. ahmci cand
intr-o turma apar avorturi ~i orhite, dar se au
in vedere la diagnosticul diferen!ial toate
celelalte boli ab0l1igene ale ovinelor de
natura infeqioasa (salmonelic, chlamydian,
listeric,
camphylobacterian,
leptospiric),
parazitara (toxoplasmic)
sau nutritionalii
(toxiemie de gestatie), dar in primul rand
orhiepididimita infectioasa in care, in afara
de avort se intalnesc ~i leziuni testiculare.
Practic, un diagnostic diferential cert
intre aceste afectiuni nu este posibil, Tara
ajutorullaboratorului.
Examenul
bacteriologic
este foarte
important pentru confirmarea bolii, mai ales.
la primele focare care apar intr-o tara sau
Intr-o zona. Izolarea ~i identificarea BI'.
melitensis nu implica dificultati, dar reclama
metode ~i medii speciale, a~a cum s-a
prezcntat la partea general a (II).
Metodele serologice sunt mai u~or de
executat
~i sunt preferate
In zone Ie
endcmice, unde reagentii pentru examenele
scrologice exista tot timpul la dispozitie in
toate laboratoarele,
ceea ce nu este
intotdcauna cazulln tarile indemne.
Diagnosticul serologic se executa in
toate cazurile de suspiciune cliniea, atunei
cand se fac mi~cari de animale ~i cand se
practiea controale de rutina la efeetivele
avute sub observatie, momenhll
optim
pentru
ultima
instama
fiind
sfur~itul
sezonului de Tatari, cand incidenta ~i titrurile
reaqiilor sunt maxi me. Se utilizeaza acelea~i
teste serologice ea la bovine, eu exeeptia
TIL, cu antigen specific sau eu antigen
corpuscular de BI'. abortlis tulpina 99 sau
1119, dar nu eu rezultate la fel de bune ea In
brueeloza bovina. In special R.A.L. da
rezultate nesatisfacatoare la ovine ~i caprine,
in timp ce testul de aglutinare eu antigen
tamponat
~l
R.F.C.
dau
rezultate
satisTacatoare,
mai
ales
pentru
supravegherea serologiea a efectivelor.
98
Boli illfecfioase
ale allima/e/ol'
Intr-o ampUi investigatie intreprinsa in

anul1998 de Micolan ~i co1. (18) in SUA,
au fost apreciate comparativ
17 teste
serologice in diagnosticul brucelozei la
capre, cele mai sensibile ~l specificc
dovedindu-se testul de aglutinare cu roz
bengal, RF.C. (A) ~i R.F.C. (M) la rece ~i
ELISA din lapte. La rezultate similare au
ajuns Garin-Bastuj i ~i co1.(11) de la
laboratorul de referinta OTE pentru Brucella
din Alfort, care considera ca cele mai
adecvate pentru diagnosticul B.O.C.: diverse
variante ale ELISA aglutinarea pe lama cu
roz bengal ~i RF.C.
In unele tari se produce ~i se utilizeaza
pentru diagnostic in efective nevaccinate, un
produs revelator al starii de alergie numit
brucelina. Se administreaza s.c. sau i.d. ~i se
cite~te rezultahll dupa 48 ore, pe baza
caracterului
reaqiei
locale.
Avantajele
testului alergic constau in: executie mai
u~oara decat recoltarea
de sange ~i
eliminarea
inconvenientelor
legate
de
recunoa~terea ulterioara a animalelor care au
reactionat pozitiv (a~a cum este cazul la
testele serologice), in scopul confirmarii
diagnosticului, in turmele in care nu se
praetiea marc area.
Profilaxie
De eea mai mare importanla este evitarea
introducerii bolii in tara prin importul de
ani male infectate. In afara de actele sanitare
veterinare
eare sa ateste indemnitatea
efectivelor de origine ~i data ultimului
examen serologic tacut la furnizor se
impune,
ca masura
suplimentara
de
protectie. examenul serologic efectuat dupa
prima saptamana a carantinei profilactice.
Pentru
astfel de situatii,
de comert
international, O.I.E. recomanda in primul
rand in ceea ce prive~te B.O.C., testul de
aglutinare cu antigen brucelic tamponat ~i
RF.C., iar ca test alternativ, testul alergic.
hactcrio:::c
ELISA va putea fi luata de asemenea in

considerare, dupa ce va fi standardizata.
In cazul ca se obtin reaqii pozitive prin
unul
din
testele
de
supraveghere,
diagnosticul trebuie neaparat confirmat prin
metode mai precise, examenul bacteriologic
fiind indispensabil, pentru ca numai un
diagnostic
bine fundamentat
poate sa
justifice masurile de combatere, care sunt
foarte severe ~i deci foarte costisitoare, in
cazul semnalarii bolii intr-o tara indemna,
a~a cum este ~i tara noastra. In fapt singura
cale de prevenire a difuzarii bolii in alte
efective este lichidarea in totalitate a
efectivului in care au fost depistate cazuri de
boala ~i supravegherea stricta a animalelor
suspectate de contaminare.
In tarile in care B.O.c. este endemica nu
se poate merge pe asemenea masuri, decat in
anumite cireumstante, ea de exemplu atunci
eand apare un focar de boala intr-o zona
intinsa din tara, pana atunci indemna. In
mod obi~nuit se prefera sa se previna ~i sa se
combata B.O.C. printr-un complex de
masuri care include:
depistarea turmelor infectate prin
metode bacteriologice (in caz de avort),
serologice ~i alergice;
asanarea turme lor infecta te prin
controale
serologice
frecvente
~i
eliminarea
frecventa
a
animalelor
infectate, distrugerea materialelor virulente
(avortoni, pIacente) ~i dejectii;
tinerea sub control a mi~carilor de
animale ~i controlul periodic de rutina,
serologic sau alergic, al efectivelor lib ere
de B.O.C.
In tarile sau in regiunile in care
prevalenta B.O.C. este mare, la arsenalul
masurilor
de
mai
sus
se
adauga
imunoprofilaxia de necesitate. Garin-Bastuji
~i co1. considera ca strategia combaterii
B.O.C. printr-un complex de masuri care
include vaccinarea, preferabil cu Revl pe
cale conjunctivala cu doza standardizata, a
_----_.'".,,~
_ .....
99
Bo!i produse de germeni din genu! Brucella

intregului efeetiv, este mai putin eostisitoare
dedit strategia bazata numai pe depistareeliminare,
care de altfel niei nu se poate
apliea in zone eu prevalenta
ridieata a bolii
(1 I). Au fost eoneepute mai multe vaeeinuri,
dintre care 0 utilizaremailargaaudobi.mdit
vaeeinul viu eonstituit din tulpina modifieata
Revl
~i vaeeinul
inaetivat
preparat
din
tulpina H38.
Vaeeinul
Rev I este eonstituit
dintr-o
tulpina
revertanta
a
unel
mutante
streptomieino-dependente
de Br. melitensis
biovarietatea
I. Aeeasta
poseda
inca un
anumit grad de patogenitate
reziduala (rise
de avort, eliminare prin lapte), dar toemai
datorita aeesteia eonfera 0 imunitate solida.
care
dureaza
4-5
ani.
Rezistenta
fata
de
infeqie
se coreleaza insa ~i eu pozitivarea
serologica,
ceea
ee
pune
problema
supravegherii
serologice
a
efectivelor
vaccinate
prin metode
serologice.
Acest
inconvenient
este in parte depa~it prin:
alegerea
caii
conjunctivale
pentru
vaccmare;
5.1A.
Importanta economic a a bolii este redusa

deoarece se manifesta sub forma de cazuri
izolate, rare. eu atat mai putin se pune
problema
importantei
economice
a bolii in
Romania,
un de sursele de infeqie
primare
cu Br. abortus ~i melitensis lipsesc compiet.
In schimb
trebuie
subliniata
importanta
sanitara a bolii. data fiind transmisibilitatea
la ecvine
nu este
manifestarilor
ciinice,
dozei
vaccinale
de
la
bacterii/doza
la 107 sau ehiar 105;
cobonlrea
varstei de vaccinare
sub
luni.
In acest fel devine
posibil
serologic al animalelor
vaccinate,
luni de la vaeeinare.
109
controlul
dupa 12
In prezent se experimenteaza
eu rezultate
promitiitoare,
in SUA,
un alt vaccin,
preparat din mutanta "R" a tulpinii VTRM1
de Br. melitensis (9).
Fentru
evitarea
unoI' neajunsuri
ale
vaccinurilor
vii, in une1e tari sau situatii
epidemiologice
este
preferat
vaccinul
inactivat.
Se folose~te mai ales un vaccin
preparat prin inactivarea cu formol a tulpinii
virulente
H38, cu adjuvant
uleios.
Acest
vaccin
are lnsa
~i unele
dezavantaje,
comparativ
cu primul: confera imunitate de
mai
scurta
durata,
dar
cu pozitivare
serologica
de relativ mai lunga durata ~i
produce reaqii locale.
BRUCELOZA ECVINA
Bruceloza
ecvina
(B.E.)
pORTe fi
consecinta
infeqiei
cu Br. abortus, Br.
melitensis sau Br. suis. Surse primare de
infeqie
sunt bovinele, ovinele, caprinele ~i
suinele bolnave de bruceloza,
cu care caii
vin in contact.
~i gravitatea bolii la om.

De cele mai multe ori infectia
reducerea
brucelica
urmata
de aparitia
iar atunci cand apar,
acestea au caracter
localizat,
extragenital.
Postinfeqios
poate apare 0 faza febrila,
corespunziitoare
bacteriemiei,
care poate fi
urmata de localizarea
infeqiei
la nivelul
unor articulatii, a unoI' burse seroase sau teci
tendinoase,
unde
produc
inflamatii
purulente:
artrite, bursite, tenosinovite
cu
evolutie subacuta sau cronica.
Celc
mai
frecvente
~i caractenstJce
localizari sunt in regiunea
grebanului
~l a
jaretelor,
dar se gasesc ~i artrite cu alte
loealizari,
tenosinovite
la
oricare
din
membre,
abccse
in rcgiunea
gatului,
a
sternului etc.
Localizarea
in
regmnea
grebanului,
de "boala
cunoscuta
~i sub denumirea
caraeterizeaza
prin
grebanului"
se
tumcfierea
difuza.
ealda
~i dureroasa
a
100
Boli ill(ec!ioase
ale animaldor
regiunii, la inceput de consistenya ferma, dar

dupa 2-3 zile de eonsistenta f1uctuanta ~i
insensibila, eu tendin\e de regresare. Dupa
aeest stadiu leziunea grebanului se poate
resorbi eomplet sau poate suferi, in eele din
urma, 0 transformare purulent a luand na~tere
un
flegmon,
care
cuprinde
tesutul
eonjunetiv, vertebrele, ligamentul cervical $i
alte tesuturi adiaeente.
In evolutia brucelozei la cal, care este
eronica, pot sa altemeze perioade de
ameliorare $i de reerudescenta.
Diagnosticul nu este simplu. deoarece
leziuni asemanatoare. mai ales la nivelul
grebanului, datorate altor cauze, nu sunt rare
la cai. Confirmarea bacteriologica
este
515BRUCELOZA
problematidi.
Cel
mai
indicat
este
diagnosticul
serologic prin R.F.C. sau
reaqia de aglutinare cu antigen tamponat la
pH acid. ~i examenul alergic folosit ca
metoda complementara poate oferii rezultate
satisIacatoare.
In tarilc in care bmceloza bovina ~i ovina
sunt
endemice,
se
praetica
uneon
tratamentul brucelozei la caI, pe cale
general a Cll antibiotice ~i local, prin metode
chirurgicale, sub proteqie de antibiotice ~i
antiseptice.
Profilaxia B .E. se face numai prin masuri
generale, care vizeaza evitarea contactului
cailor sanato~i cu animale de diverse specii,
inclusiv solipede, bolnave de bruceloza.
ANIlVIALELOR SALBATICE
La brllceloza sunt receptive ~i un numar

mare de specii de mamifere salbatice:
cervidee, camilc, girafe, antilope, elani,
bizoni, elefanti, iepuri, ~obolani, ~oareei,
mistreti, zebre, vulpi, hiene. ~acali, eoioti,
lupi, oposumi (39). De cele mai multe ori
infeqia bmeelica la animalele salbatiee
evolueazii asimptomatic. In cazurilc mai rare
efmd se exprima clinic, manifestarile nu
difera de eele observate la animalele
domestiee.
Farii indoialii eii aceste specii de animale
salbatiee, $i probabil multe altele, inca
5.1.6.
bacterioze
nesemnalate. constituie rezervoml natural

pentru cel putin 0 parte din speciile ~i
biovarieta\ile de Brucella cunoseute dar,
deocamdata exista argumente in acest sens
numai in ceea ce prive$te transmiterea
infectiei cu Br. suis biovarietatea 2, de la
iepuri la porei (motiv pentru care aeeasta va
fi prezentata mai pe larg in eontinuare). Dar
~i varianta inversa este valabila, respectiv
imbolnavirea animalelor salbatice de la
animalele domestice, ceea ee este mai
probabil in cazul brucelozei eamivorelor.
BRUCELOZA IEPURILOR
Brueeloza iepurilor (B.I.) este importanta

deoarece iepurii, domestici ~i salbatici, dar
in special eei salbatiei reprezinta adesea 0
sursa primal'a de infeqie eu brucele pentru
mami ferele domestice, eonferind bmcelozei
statutul de boala cufocalitate naturala.
Iepurii pot fi infecta\i cu Br. abortus sau
cu Br. melitensis dar, de cele mai multe ori
sunt infeetati cu Br. sllis (1n special
biovarietatea 2 in Europa), pentru care sunt

considerati rezervor natural.
Bruceloza
iepurilor
este
0 boala
raspandita in toata Europa, inclusiv in tara
noastra. La noi a fost semnalata in mai multe
randuri, de fieeare data cu Br. suis (45).
Se inregistreaza sub forma de cazuri
sporadiee sau sub forma de endemii
circumscrise anumitor zone. De la iepuri se
transmite uneori la porci.
101
Boli pl'Oduse de germeni din genul Brucella
Evolutia infectiei brucelice este adesea

asimptomatica. Atunci cand boala devine
clinica, de regula manifestarile nu sunt
caracteristice, cu excePtia orhitelor la icpurii
adulti. Iepurii bolnavi incep sa slabeasca ~i
in 2-3 luni pot sa moara in stare de cahexie.
Dc cele mai multe ori iepurii cu bruceloza
sunt descoperiti moni sau cu putin inainte de
moarte. La autopsie se constata ca splina
este hiperplaziata, uneori presarata Cll noduli
necrotici miliari. ficatul este marit in volum.
de asemenea presarat Cll focare necrotice.
Focare necrotice se mai gasesc in pulmon,
limfonoduri, testicule. ovare. Se mai pot gasi
abcese in tesutul conjunctiv subcutanat. in
limfonoduri.
\'lscerc,
iar
la femelc,
piomctrita.
Diagnosticul
de bruceloza la iepure
trebuic confirmat ncconditionat prin metode
de laborator. pentru evitarea confllziilor cu
51"'
Profilaxie ~i combaterea
Profilaxia ~i combatcrea 8.1. in mediul
silvatic
este
problematica.
Serviciile
\'eterinare responsabile de sanatatea faunei
silvaticc, in colaborare cu alte scrvicii, cu
organelc silvice ~i asociatiile de sanatate pot
intreprinde uncle masuri de supraveghcre,
diagnostic ~i depistare de animale bolnave ~i
cadavre, in vederea distrugerii lor.
BRUCELOZA CA~INA
Bruccloza canina cu Br. canis. estc 0

boala
infecto-contagioasa
a
cainilor.
transmisibila la om, manifestata prin avorL
stcrilitate ~i orhite sau orhiepididimitc.
De~i mult mai rar decat alte specii. ~i
numai accidental, cainii se pot infecta
natural (dar ~i experimental) ~i cu Br.
abortus, Br. melitensis ~i Br. suis, in special
in urma consu111uluide pIacente sau avortoni
de la bovine, ovine, caprine sau porcine. De
regula in feqia este asimptomatica in aceste
cazuri ~1 ramane cantonata la nivelul
limfonodurilor aferente tubului digestiv 0
perioada lunga de timp. In mod practic ciiinii
nu pot sa fie 0 gazda prea importanta in
lantul epidemiologic al acestor specii de
Brucella, dar rolul lor potential nu trebuie
totu~i ignorat.
o importanta practica mult mai mare se
acorda brucclozei canine produsa de Br.
canis (B.C.B.C.), specie identificata pentru
prima data de Carmichael ~i Bruner. in anul
---
tularemia, yersmlOza sau salmoncloza. In

cazul cadavrelor, diagnosticul bacteriologic
este indispensabil, dar in cazul animalelor
bolnave
este
preferabil
diagnosticul
serologic. R.F.C. este considcrat testul de
referinta pcntru bruceloza iepurilor, dar
ELISA este considerata de unii autori la fel
de specifica ~i ceva mai sensibila decat
R.F.C. (37).
1968. Descrierea
aceasta din urma.
de mai jos se refer a la
Raspandire
Inca nu se eunoa~te bine raspandirea
geografica a B.C.B.C. dar se pare di este
prezenta eu 0 prevalenta mai mica sau mai
marc, pe toate eontinentele.
Prima semnalare oficiala a bolii in
Romania a fost Iacuta de Nec~ulcscu~i co1.
(21), care pun la punct ~i testul Cll rozbengal pentru diagnosticul serologic rapid al
B.C.B.C.
Importanta
Importanta economica nu este ridicata,
deoarece eainii se eresc mai putin pentru
seopuri economice ~i pentru ca boala este de
obicei sporadica. Importanta sanitara este
notabila, de~i evolutia bolii la om este mai
benigna decat in cazul celorlalte specii de
Brucella.
102
Boli illfeclioase
ale allimalelor
Etiologie
Br. canis este 0 specie a genului
Brucella, in cadrul careia a fost identificata
deocamdata 0 singura biovarietate. Er. canis
nu se deosebe~te morfologic de celelalte
brucele,
dar se deosebe~te biochimic,
cultural, antigenic ~i patogenic. Nu necesita
CO2 la izolare, nu produce H2S, cre~terea nu
este inhibata de tionina, pe agar produce in
mod spontan colonii de tip R ~i aglutineaza
cu ser monospecific anti antigen R, nu ~i cu
antigen mono specific A sau M.
Se imbolnavesc cainii adulti, femelc sau
masculi, indiferent de rasa, dar la cainii fara
stap{m care traiesc liberi pe strazi ~i se
imperecheaza la intamplare, boala este mult
mai frecventa decat la cainii cu stapan, la
care
imperecherilc
sunt
dirijate
sau
supravegheate. Numarul cainilor infectati,
care nu exprima clinic boala dar sunt
pozitivi serologic, este mai mare decat al
cainilor cu forme clinicc de boala. Ambele
categorii elimina cantitatii mari de germeni,
in momentul avortului sau a tatarii normale,
continuti in placenta. lichidele fetale ~i
avortoni. Femelcle care au avortat pot sa mai
elimine brucele prin secretiile vaginale timp
de pana la 6 saptamani ~i aproape la fel de
mult timp prin lapte. Materialul seminal
poate de asemenea sa contina cantitati mari
de germeni timp de 6-8 saptamani, dupa care
eliminarea
germenilor
se
face
cu
intermitenta ~i in cantitate mai mica, pana la
1-2 ani. Germenii provin din prostata ~i
epididim. Aceea~i sursa 0 au ~i germenii din
urina dar, evident ca in urina germenii sunt
mai putin numero~i, din care cauza ~i
importanta urinei ca sursa primara de
infeqic a fost pus a de unii sub semnul
intrebarii. Transmiterea se poate face ~i in
clinic a, daca se utilizeaza instrumentar
nesterilizat (speculum vaginal, seringi etc.)
!Jacter;oze
sau cu sperma contaminata,

insamantarilor artificiale.
in
cazul
Patogeneza
Infcqia se produce de obicei pe calea
mucoasei bucale ~i vaginale, dar ~i celelalte
mucoase,
ca
mucoasa
olfactiva
~i
conjunctivala, pot fi penetrate de Er. canis.
La poarta de intrare brucclele sunt fagocitate
~i apoi transportate spre tesuturile tractusului
genital ~l sistemul lil11fatic. unde se
multiplica. Disel11inarea bacteriemica este
posibila pe durata mai multor ani, prin
intermediul
leucocitclor
pe
care
Ie
paraziteaza intracelular. Ca urmare apare 0
hiperplazie
limforeticulara
~i
hiperglobulinel11ie. Cre~terea globulinel11iei se
face pe seama anticorpilor specifici, care pot
fi identificati prin reaqii serologice dar care
nu au capacitatea de a proteja sau steriliza
tesuturile. Cel mai mare numar de germeni
se concentreaza in organele bogate in tesut
limfoid, in gonade ~i epiteliul placental'.
Inflamatia testiculelor ~i epididimelor are
influenta asupra calitatii spermei, care sufera
unele modificari. Ca urmare apar anticorpi
aglutinati antispcrmatici ~i hipersensibilitate
de tip intarziat fat a de sperma care, in ultima
instanta,
contribuic
la
producerea
epididimitelor
~i sterilitatii.
Locul de
cantonare a germenilor pe perioada cea mai
indelungata. in absenta bacteriemiei, este
prostata.
in
aceasta
perioada
titrul
anticorpilor scade pana la zero, deoarece
prezenra imunoglobulinelor in sange este
condHionata de existenta bacteriemiei, ceea
ce dovede~te ca in B.C.B.C. illlunitatea
mediata celular este imunitatea dominanta,
cainii vindecati spontan fiind nesusceptibili
de reinfeqie,
de~i nu poseda anticorpi
specifici.
Boli produse de gerl7leni din genul Brucella
Tabloul clinic
Infectia brucelica cu Br. canis rareori
include manifestari clinice carc sa indice
diagnosticul sau suspiciunea de B.C.B.C., cu
exceptia masculilor care, la examenul fizic
prezinta
epididimita.
Carelele
gestante
avorteaza in a doua luna de gestatie, mai
frecvent cu doua saptamani inainte de
termenul
de
ratare.
A vortonii
sunt
edematiati, congestionati ~i partial autolizati
chiar in momentul expulzarii. In cavitatile
seroase
pot
fi
prezente
exsudate
sangvinolente; unele catele duc gestatia pana
la tennen dar numai unii produ~i de
conceprie sunt normali. Alaturi de acc~tia
sunt ratati ~i carei moni sau subdezvoltati,
care mol' in primele ore sau zile de viata.
Nici cateii care supravietuiesc acestei faze
critice nu sunt sanato~i. Ii prezinta cu
intermitenta
febra,
leucocitoza,
hiperglobulinemie
~1
limfadenomegalie
generalizata, manifcstarile bolii in sfera
genitala urmand sa apara dupa maturitatea
sexuala.
Numarul cainilor masculi prezentati la
consultatie cu semne clinice de bruceloza
este mai mare de cat numarul cate1clor,
pentru motivul ca afectiunea la masculi este
mult mai evidenta decat la femele, ceca ce ii
alerteaza pc proprietari. Iste yorba de 0
destindere
a scrotumului,
din cauza
acumularii de lichide serosangvinolente. Dc
asemenea, au loc: 0 cre~tere in volum a cozii
epididimului, in timp ce testiculele au volum
normal sau, in formc1e cronice pot fi chiar
atrofice; modificiiri ale ejaculatului, care
scade ca volum ~i consistenta, dar acestea de
regulii. nu sunt sesizate de proprietar. Uneori
ceea ce se sesizeaza este numai sterilitatea,
in absenta manifestarilor clinice, la nivelul
gonadelor sau burselor testiculare.
La cainii cu spondilita lombosacrala se
observa la inceput ataxic, dificultati in mers
sau la ridicarea in pozitie patrupodala,
schiopatura, apoi parapareze ~i in cele din
-........
I
103
urma paraplegic. Cu totul incostant se mai

pot observa:
simptome
de meningita,
dermatita piogranulomatoasa
~i tulburari
oculo-conjunctivale.
Diagnostic
Practic,
B.C.B.C.
este suspicionata
numai atunci cand au fost sesizate tulburari
din partea aparatului genital femel sau
mas cuI. Uncle examenc de laborator clinic
pot sa intareasca sau nu suspiciunea de
B.C.B.C.
Pledeaza
pentru
B.C.B.C.:
hiperglobulinemia y ~i ~ cu concomitenta
hipoalbuminemie,
hiperplazia limfoida ~i
plasmatica la nivelul formatiunilor limfoide,
aspectul
radiografic
al
discurilor
intervertebrale,
aspectul
macro~i
microscopic al materialului seminal.
Confirmarea diagnosticului de B.C.B.C.
se face prin metode bacteriologice
~i
scrologice. Examenul bacteriologic vizeaza
in special izolarea brucelelor din sange, din
produsele avortate (avortoni, placenta), sau
din limfonoduri ~i splina de la cadavre.
Metodele
serologice
sunt cele mal
convenabile
pcntru
confirmarea
diagnosticului.
Ele necesita un antigen
specific preparat dintr-o tulpina de Br. canis
sau, la nevoie, din Br. ovis sau alte specii de
Brucella aflate in faza R. Se preteaza eel
mai bine pentru diagnostic reaqiile de
aglutinare
~i reactia
de
fixare
a
complementului.
In ambelc cazuri se poate lucra c"
antigen homolog (Br. canis) sau cu antigen
heterolog (Br. ovis), ultimul fiind chiar
preferat deoarece coloniile nu au caracter
mucoid.
Dintre toate tehnieile de efctuare a
reactiei de aglutinare, se pare ca cele mai
slabe rezultate se obtin prin tehnica clasica
de aglutinare
in tuburi (RAL),
care
furnizeaza cele mai multe rezultate pozitive
false.
Cele
mai bune
rezultate,
ca
sensibilitate ~i specificitate se obtin prin
104
Bali inleerioase
ale animalelor
tehnica de aglutinare rapida pe lama, in

prezenta mercaptoetanolului,
CLl antigen
colorat cu roz bengal. Daca se utilizeaza
mercaptoetanolul in tchnica clasica cre~te
specificitatea ~i a RAL dar pozitivarea se
inregistreaza cu 2-3 saptamfmi mai tarziu
decat 1n cazul telmicii rapide, pe lama.
Testele de seroprecipitare in gel de agar
~i ELISA sunt mai precisc decat cele de
aglutinare, dar ~i mai laborioase, din care
cauza nu s-au extins prea mult 1n
diagnosticul curent.
T oate testelc serologice raman pozitive
numai
cateve
luni
dupa
disparitia
bactericmiei, dupa care se negativeaza, de~i
anil11alele pot ral11ane purtatoare de brucele
in anumite tesuturi, a~a cum s-a aratat, timp
de ani de zile .
Tratament
Tratamcntul
B.C.B.C.
este posibil,
rezultate
mat
bune
obtinandu-sc
cu
tetraciclina asociata cu streptomicina, cu
care se pot obtine vindecari sau cel pu!in
ameliorari clinice, dar nu ~i sterilizari
bacteriologice,
pentru
ca
datorita
parazitisl11ului lor intracelular. brucelele se
pot sustrage aqiunii antibioticelor.
Din
aceasta cauza recidivele sau reinfeqiile nu
sunt surprinzatoare. Legisla!ia nu prevede
nimic special 1n legiitura cu B.C.B.C. dar,
inainte de a 1ntreprinde eeva 1n acest sens
trebuie ca proprietarul sa fie con~tientizat ca
tratamentul este de lunga durata (3-4
saptamani) ~i deci foarte costisitor iar
rezultatele sunt cu totul incerte. In plus, de~i
la om infeqia cu Br.canis este rara ~i
evolutia benigna sau chiar asimptomatica,
B.C.B.C. ramane totu~i 0 zoonoza, care
reclama masuri de protec!ie persoanelor care
vin in contact cu animalul bolnav sau cu
haClerio::e
produse biologice provenite de la acesta

(secre!ii, placenta, avortoni etc).
PrQfilaxie ~i combatere
Evitarea contactului direct cu calm a
caror situatie sanitara este necunoscuta ar fi
o prima ~i adesea salutara masura de
profilaxie. Trebuie evitata 1mperecherea
intre caini cu antecedente perinatale, avand
cauze necunoscute, sau care prezinta cea
mai slaM suspiciune de B.C.B.C. Inainte de
imperechere
se
recomanda
controlul
serologic
pentru bruceloza
a ambilor
parteneri.
Un vaccin eficacc contra B.C.B.C. nu a
fost inca preparat nici unde ~i, probabil ca
nici nu ar fi utiL daca animalele vaccinate nu
mat pot fi apOl controlate
serologic.
Incercari au fost Tacute, cu vaccinuri Vll ~l
inactivate. dar Tara succes.
B.C.B.C. nu este prezenta ca boala
declarabila ~i carantinabila in legisla!ia
aproape a nici unel !ari. Aceasta nu
inseamna
ca nu este utila carantina
profilactica, in cazul achizi!ionarii de caini,
indiferent de rasa. mai ales in canise. In
timpul
carantinei
este
recomandabil
controlul serologic, de doua ori la interval de
o luna. De asemenea, in cazul caniselor bine
organizate
se recomanda
~i controlul
serologic
periodic,
pentru
depistarea
B.C.B.C.
Asanarea unei canise este posibila pe
baza unui program de masuri, pe termen
lung, care prevede 1n principal instituirea
carantinei, controlul serologic periodic al
efectivului, cu eliminarea celor reactionati
pozitiv ~i dezinfeqii curente. 0 canisa poate
fi considerata asanata numai dupa ce la trei
controalc serologice, Tacute succesiv la
interval de 0 luna, nu a mai fost depistat nici
un animal pozitiv.
105
Boli produse de germeni din genu! Brucella

5.2.
EPIDIDIMITA INFECTIOASA A BERBECILOR

(Bruceloza ovina cu Br. ovis)
Cu toate ca, in editia a ~asea (1992) a

Codului
Zoo-Sanitar
International
al
Oficiului
International
al
Epizootiilor
infectia brucelica a ovinelor cu Br. ovis este
denumita exclusiv Brueeloza
ovina eu Br.
ovis (pentru infectia cu Br. melitensis fiind
rezervata denumirea
de Brueeloza
eaprina
~i ovina eu Br. melitensis)
noi. in editia de
fata
a acestei
lucrari,
pentru
evitarea
confuziilor.
vom continua
sa retinem.
in
paraleL denumirea mult mai larg cunoscuta
de Epididimira infeC(ioasa a berhecilor
(ETB), alaturi de denumirea,
mai noua. de
Brueeloza
ovina eu Br. ovis (RO.B.O.).
Istorie ~i raspandire geografica

Prima descriere a bolii. cu precizarea agentului
etiologic. a fast facutCl in anul 1953 de Buddie ~i
Boyes. in ?\OWl ZeelandCl ~i Australia dar. in perioada
imediat urmCltoarc a fast identiticalCl in multe alte tClri.
printre care SeA. URSS. Africa de Sud. Franta.
Cehoslovacia. Bulgaria. alte tClri din Europa de Est ~i
probabil aproape toate tarile mari crescatoare de mine.
In Romfll1ia a fast identiticata de Tudoriu ~i col. inca
din anul1958 (43).
Importanta
lmportanta
B.O.B.O.
este
exclusiv
economica.
Produce
pierdet'i
prin
deprecierea
berbecilor,
care nu mai pot fi
folositi ca reproducatori,
prin tulburari
de
reproductie
]a oi (avorturi,
fatari de miei
moqi sau neviabili, repetarea caldurilor)
~i
prin
costul
masurilor
de profilaxie
~i
combatere a bolii.
Etiologie
Precizari
privind
caracterele
distinctive
ale speciei Br. ovis au fost facute la partea

generala.
Principalele
teste distinctive
care
permit diferentierea
fata de celelalte specii
Br. canis) sunt:
ale genului
(cu exceptia
nevoia de CO2 la cultivare (+), producerea
ureazica
(-),
de H2S (-), actlVItatea
bacteriostaza
cu fuxina bazica (-), faptul ca
intotdeauna
coloniile sunt de tip R, precum
~i testul de aglutinare
cu ser monospecific
anti antigen R (+). Dintre aceste teste, numai
Br.
nevoia de CO2 la cultivare deosebe~te
ovis de Br. canis, la care se adauga spectrul

de patogenitate,
respectiv ovinele pentru Br.
ovis ~i canidele pentru Br. canis.
Intre Br. o1'is ~i Br. melitensis, prin testul
de imunoelectroforeza
a fost
pusa
in
evidenta
0 Inrudire antigenidi
destul
de
strfmsa. mai ales daca Br. melitensis se
gase~te In faza R.
Din leziunile vechi de 8.0.B.0.,
de Br. ovis mai pot fi izolati,
germeni, In special piogeni,
infectie secundara.
in afara
inconstant, alti
ca germeni de
Pana in prezent B.O.B.O. a fost descrisa
numai la ovine. Masculii sunt mai receptivi
decat femelele,
adultii sunt mai receptivi
decat tineretul, unele rase sunt mai receptive
decR! altele.
Berbecii
infectati,
cu sau fara semne
clinice evidente, dupa epuizarea perioadei de
incubatie pot sa elimine brucele, 0 data cu
sperma sau urina, timp de peste patru ani
(39). Oile infectate, la randu] lor. VOl' infecta
alti berbeci. Acestea elimina brucelele 0 data
cu secretiile
vaginale,
produsele
avortate
(placenta,
lichide fetale. avorton),
urina ~i
uneori prin lapte dar, spre deosebire
de
berbeci, oile se autosterilizeaza
in rastimp de
numai cateva luni.
In
afara
de
calea
veneriana
de
transmitere
a bolii,
de tip berbec-oaieberbec-oaie.
care poate avea lac In cursu]
aceluia~i sezon de monte sau in sezoane
diferite ~i care este cea mai frecventa cale de
106
Boli infecfioase
ale animalelor
transmitere a B.O.B.O., au fost descrise ~i

alte ci'ii de transmitere: orala, 0 data cu apa
sau furajele contaminate, nasofaringeana,
homosexuala
sau,
mal
putin,
prin
intermediul a~tel11utului contaminat (16).
B.O.B.O. are de obicei caracter endemic,
cu difuzare lenta in efectiy. datorita
caracterului grupat ~i limitat al sezonului de
monte, astfel ca, pentru a se ajunge la 0
preyalcn!a de 50% a bolii intre berbeci este
nevoie de 3-5 ani. B.O.B.O. poate dobandi 0
dinamica de tip epidemic, datorita obiceiului
transhumantei,
daca
se
fac
mi~can
necontrolate de animale.
Patogenezii
De la contal11inarea uneia
dintre
l11ueoasele l11entionate ea posibile porti de
intrare ale germeniJor ~i pana la instalarea
pril11elor leziuni pot sa treaca 1-4 luni.
R.F.C. devine pozitiya dupa 2-7 saptal11ani
de la infeqie (I). In pril11ele saptal11ani
germenii se l11ultiplica la poarta de intrare,
dupa care ajung in sange (bacteriemie), 0
data cu care difuzeaza in tot organisl11ul, dar
VOl' persista ~i se vor multipJica numai
brucelele ajunse in tesuturile pentru care au
tropism: organe genitale ~i limfonodurile
aferente, splina ~i uneori in rinichi. In mod
deosebit se multiplica Br. oyis in coada
epididimului, in veziculele seminale ~i in
canalele
deferente,
unde
produce
degenerarea ~i descvamarea epiteliului, cu
posibila obstructie a eliminarii materialului
seminal.
Tabloul clinic
La berbeci, B.O.B.O. evolueaza in doua
faze: acuta ~i cronica.
Faza acuta este sesizabila la inspectie
doar in foarte putine cazuri, respectiv cand
se manifesta prin edemul scrotumului ~i
epididimului, mai putin a testiculelor, ceea
ce produce dificultate in deplasare ~i durere
la palpare. Uneori semnele locale sunt
h([cteri()~e
insotite de manifestari
generalc: febra,
abatere. inapetenta, eruptie eritematoasa
scrotala. Dupa aproxil11ativ 0 saptamana
simptomele generale se amcndeaza ~i se
intra in cea de-a doua faza. CTonica.
In marea majoritate a cazurilor, cand
boala nu este scsizabiJa la examcnul fizic,
forma acuta se l11anifesta totu~i prin alterarea
calitatii
materialului
seminal
~l, in
consecinta, prin reducerea fertilitatii.
1n faza crDnica se poate sesiza aparitia
unei indura!ii initial circumscrise la nivelul
cozi i epididimului, care se extinde lent,
cuprinzand tot corpul epididimului. Fiind de
regula unilateral a sau inegal evoluata,
leziunea poate fi ccl mai bine sesizata daca
se palpeaza simultan ambcle testiculc, in
special cozile epididimelor. Testiculele nu
sunt cuprinse de regula dar, daca sunt
cup rinse, initial apar putin destinse pentru ca
in continuare
sa involueze,
devenind
atrofice. Silonul dintre epididim ~i tcsticul
dispare, in tccile vaginale se acul11uleaza
initial
exsudat,
tunica
scrotala
este
edematiata ~i ca urmare toata regiunea apare
deformata, asimetrica. Mai tarziu lichidul se
resoarbe ~i pot apare fibroze, aderente ~i
atrofie. Din cauza sensibilitatii
locale
berbecii
se
deplaseaza
cu
oarecare
dificultate. )i in faza cronic a evolutia poate
fi atat de discreta incat, tara a fi sesizat
nimic anormal la inspcqie sau palpatie, se
constata doar ca materialul seminal estc de
calitate
redusa
~i contine
brucele.
Deteriorarea caJitatii spermci se refera la:
reducere volumetricii ~i modificarea culorii
ejaculatului, reducerea motiJitatii ~i aparitia
de spcrmatozoizi anormali. Formele cronice
se pot termina prin complicatii (abcese,
fistule) ~i numai in mod exceptional prin
vindecari spontane.
La femele evolutia
infeqiei
este
obi~nuit inaparenta clinic. Uneori arc loc
inflamarea mucoasei genitale, din care cauza
fie ca nu poate avea loc nidarea, fie ca
Bali produse de gerll1eni din genu! Brucella
produsul de conccptie este eliminat cunlnd

(avort cmbrionar). Foarte rar germenul
pcrsista in aparatul genital pc toata sau pe
aproapc toata durata gestatiei, producand
placentita, urmata dc avort sau na~tcre
prematura de miei subpondcrali, neviabili
sau chiar de Iatare la termen de miei mor\i
sau vii, dar neviabili.
In formele acute, la autopsie se poate
constata
un
edem
al
scrohllui
~l
epididimului, exsudat serofibrinos acumulat
in tecile vaginale ~i prezenta de granuloame
in epididil11. Mai tarziu in epididim se pot
gasi granuloame. focare de necroza. abcese,
spermatocelc, proccsc de seleroza. Tunicile
devin ingro~ate, de consistenla fibroasa ~i
aderente intre ele.
Placenta oilor care au avortat estc
edematiata. ingro~ata. Cotiledoanele sunt
ingro~ate, de culoare deschisa (alb-galbui),
cu suprafa\a necrozata. Focare cu aspect
asemanator
se pot gasl ~l in zone Ie
intercotiledonare.
Avortonul nu prezinta
modificari caracteristicc.
Diagnostic
Diagnosticul B.O.B.O. se bazeaza pc trei
examene principale:
examenul
serologic (R.F.C., ID.
ELISA, IRA);
examenul fizic local, prin palpare;
examenul bacteriologic.
Examenul
serologic
este cel mal
important pentru ca poate sa depisteze
infeqia cu Br. ovis ~i in cazurile, foarte
numeroase, in care manifestarile clinicc sau
prezenta brucelelor nu sunt sesizabile. Testul
serologic cel mai larg utilizat in lume este
R.F.C. Testul de imunodifuzie in gel de
agar, care este mai simplu, a fost de
asemenea verificat, cu rezultate destul de
bune de unii autori, cu scopul de a substitui
107
R.F.C., dar s-a dovedit mai putin sensibil. In

schimb ELISA s-a dovedit mai sensibil ~i
mai rapid decat R.F.C. (35, 36), dar ~i ceva
mai laborios, astfel ca R.F.C. continua sa fie
teshll recomandat ca preferential de catre
OlE. In toate testelc, pentru evitarea erorilor,
este neccsar ca in ceea ce prive~te reagentii,
~i tehnicile evaluarea sa se faca pe baza
standardelor
internationale.
Prin testele
mentionate,
animalele
vaccinate
reaqioneaza pozitiv, la fel ca cele infectate
natural. Spre deosebire de berbeci, care sc
mentin pozitivi ani de zile, la oi reaqiile
serologice sunt slabe ~i de scurta durata.
Berbecii care prezinta modificari ale
forma\iunilor intrascrotale sunt suspeqi de
B.O.B.O. dar poate fi yorba ~i de infeqii cu
alti germeni,
ca Br. melitensis,
C.
pseudotuberculosis
sau
Actinobacillus
seminis. De asemenea, avortulla oi se poate
datora inteqiei cu Br. ovis, dar ~i infeqiei cu
alIi germeni ca: Br. melitensis, Chlamydia
psittaci, Salmonella abortus ovis, Listeria
monocytogenes,
Campylobacter
fetus,
Coxiella
burnetti,
Toxoplasma
gondii,
pre cum ~i altor eauze infeqioase
sau
neinfeqioase,
care nu produc
leziuni
decelabile la examenul fizic prin palpare a
tesuturilor intrascrotale.
Evidentierea agentului etiologic se poate
face prin colorarea frotiurilor din sperma,
printr-o colorare speciala electiva, evenhlal
prin metoda Koster modificata, recomandata
de OMS. Izolarea Br. ovis se poate face pe
medii speciale, in atmosfera imbo garita cu
CO2,
din secrctiile vaginale,
placenta,
stomacul sau pulmonii avortonului, material
seminal
sau
testicule
cu
leziuni.
Diagnosticul alergic este posibil dar nu a
intrat in practica curenta.
Din ccrcetarilc Iacute de Predoiu (28)
rezulta ca diagnosticul infeqiei cu Br. ovis
la oi este cu mult mai dificil decat la berbeci,
deoarece
la acestea
semnele
elinice
particulare lipsesc, iar durata pozitivarii
108
Bali inlectioase ale animalelor b(lcterio~c
bacteriologice ~i alergice este limitata la un

interval foarte scurt de timp. Numai R.F.C.
furnizeaza rezultate pozitive timp indelungat
dar, in general. nu mai mult dc un an de la
momentul intectiei.
Tratament
Administrarea zilnica la berbecii bolnavi,
in faza de debut, a 19 tetraciclina asociata cu
1g streptomicina
ar putea conducc la
vindecarea c1inica ~i chiar bacteriologica
dar, aceasta din urma nu este certa (39). Din
acest motiv. tratamentul
bcrbecilor
cu
B.O.B.O. nu face parte din complexul
masurilor dc combatere a bolii. in nici 0 tara
(temelele se autosterilizeaza).
Profilaxie
Pentru prewnirea difuzarii B.O.B.O. in
teritoriu
sunt deosebit
de importante
masurile care vizeaza pastrarea indemnitatii
efectivelor Inca lib ere de B.O.B.O., cu
focalizarea
atentiei asupra principalelor
modalitati prin care inteqia patrunde intr-un
cfectiv indemn, respectiv prin intermcdiul
ovinelor, In special a berbecilor nou
achizitionati din turme infectate. sau prin
contactul Intamplator direct cu animalele
infectate, la pa~une, sau indirect prin
mijlocirea surselor primare sau secundare
contaminate de acestea. Pentll.l aceasta se
impune ca achizitionarca de animale sau de
material seminal sa se faca numai din
efective
indemnc,
fapt
atcstat
prin
certificatul de sanatatc In care se precizeaza
in mod expres lipsa infeqiei cu B.O.B.O.,
constatata in cursul ultimelor 3 examene
serologice prin R.F.C., precum ~i absenta
oricarei reaqii sau manifestari clinice de
B.O.B.O. la ovinele cumparate, cu cel mult
30 zile inainte de livrare la furnizor,
reexaminarea acestora urmand sa se faca
dupa
prima
saptamana
a carantinei
profilactice, la beneficial'. Pentru materiaiul
seminal se impun conditii similare privind
etectivul de origine, plus precizarea ca

acesta nu contine Er. ovis sau anticorpi anti
Er.ovis.
In
tara
noastra
este
prevazuta
supravegherea scrologica pnn R.F.C. sau
ELISA ~i, in uncle situatii, prin examen fizic
~i bacteriologic a:
berbecilor
reproducatori,
eu
2
saptamani inainte ~i dupa sezonul de
manta:
berbecilor cu manifestari clinice ~i a
oilor care au avortat;
berbecilor care se vand (la furnizor ~i
beneficiar):
ovinelor
importate,
dupa
pnma
saptamana de carantina;
ovinelor exportatc, in ultimele 30 zile
inainte de livrare.
Profilaxia specifica este posibila ~i se
practica in multe tari (nu ~i in Romania), in
care boala cunoa~te 0 raspandire mai
importanta, dar numai de necesitate, in
efective infectate sau amenintate iminent,
deoarece
vaccmarea
induce
pozitivare
serologica ~i complica (dar nu anuleaza)
posibilitatea
recunoa~terii
(diferentierii)
reaqiilor
postinfeqioase
de
cele
postvaccinale,
respectiv
a tinerii
sub
observatie serologica a efectivclor.
in uncle tari (SUA, Noua Zeelanda) se
prefera vaccinurilc inactivate eu Er. ovis sau
amestec de Er. o\'is plus B 19, in timp ce in
alte tari (Franta, Republica Sud-Afrieana) se
prefcra Yaccinul viu Rev!. Anterior a fost
folosit ~i Hccin monovalent B 19, iar in
China se tolosqte 0 tulpina atenuata de Er.
suis, biotipul 2.
Schemcle de vaceinare difera in funqie
de tipul de vacein ~i de tara, dar, in general,
se practica vaceinarea tinerehllui intarcat ~i
apOl a berbeeilor
adulti, anual (de~i
anticorpii persista 2-3 ani), cu 2-3 luni
inainte de sezonul de monta. Reactiile
postvaccinale nu sunt rare Prin vaccinarea
sistematica a berbecilor,
conform unm
Boli produse de gerllleni din genu! Bmcella
:i_
".,.
program care cuprinde, alaturi de alte

masuri, eliminarea operativa a berbecilor cu
leziuni, a celor cu reaqii intense ~i a celor
eliminatori de brucck. sc considera ca in
decurs de 2-3 ani se poate ajunge la asanare.
La rezultate similare se poate ajunge prin
substihlirea tuturor berbeeilor cu berbcci
vaccinari, proveniti din efectivc indcmnc,
av[md in vedere ca oile nu raman purtatoarc
de Br. ovis de la un sezon de ratare la altul.
Din ace]a~i motiv cste inca neclar daca prin
vaccinarea atat a oilor cat ~i a bcrbeci]or se
obrin rezultate superioare. din punct de
vedere medica] ~i economic, variantei in
care se vaccineaza numai berbecii.
Bibliografie
1.
Beveridge, W.I.B. (1983), Animal Health in
Australia, vol.IV Bacterial Disease of Cattle,
Sheep and Goats, Australian Government
Publishing Service, Canberra
2.
Bugeac, 1. (1956), Probl. zoot. i vet., 8, 62
3.
Bugeac,
1., Cristescu,
M., Lelu\iu,
C.,
Moraru, E, (1958), Anuarull.P.I.A.,
V, 16
4.
Bugeac,
T., Cristescu,
M., Lelu\lu,
C"
Moraru, E, (1958), Anuarull.P.I.A.,
V, 23
5.
Bugeac, T., Lelu\iu, C., Cristescu, M. (1956),
Anuarull.P.I.A.,VI,19
6.
Con\iu, I., Onica, P., Eisele, I. (1966), Rev, de
Zoot i Med. Vet.,1, 48
7.
Dubois, Ch" Coninck, V., Lengele, L. (1993),
Evolution
de
la
situation
sanitaire
8.
9.
10.
11.
12.
13.
epidemiologique en Belgique., Epidemiologie

et sante animale, ,24, 129
Elbers,
A,
Diepersloot,
R,
Vecht,
U"
Wissel ink, H., Tielen, M. (1997), Epidemiol,
Sante anim., 1, 31
Elzer, PH, Enright, F.M" McQuiston, JR.,
Boyle, S.M, Schuring, G.G. (1998), Res. Vet
Sci., 64, 259
Gallien, P., Dorn, C" Alban, G., Staak, C.,
Protz. D. (1998), Vet. Rec, 9,142,512
Garin-Bastugi, B., Blasco, J.M., Grayon, M.,
Verger, J,M. (1998), Vet. Res" 29, 255
Garin-Bastuji, B" Gerbier, G., Verger, J,M.,
Douzal,
Y., Grayon,
M., Thiebaud,
M.,
Moutou, F. (1993), Epidemiologie
et Sante
Animale, 24, 101
Gourdon,
F" Beytout,
J., Reynaud,
A,
Romaszko, J,P., Perre, 0" Theodore, P.,
Soubelet, H., Sirot, J. (1999), Emerg Infect
109
In Romania, ca ~i 'in multe alte tan,

combaterea focarelor declarate de B.O.B.O.
se face printr-un program de masuri care
vizeaza asanarea cfectivului. Programul se
bazeaza pe depistarea periodica a reagentilor
prin R.F.C. ~i cxamen clinic ~i direqionarea
lor spre abator. Intr-o prima etapa depistarile
trebuie sa se faca trimestrial sau chiar mai
frecvent, pentru ca ulterior acestea sa 5e faca
mai rar, eventual la interval de 6 luni.
Efcctivul poate fi considerat asanat daca, la
doua controale succesive, la interval de 3
luni, nu a mai fost depistat nici un caz
pozitiv sau dubios, serologic sau clinic.
14.
15,
16.
17,
Dis., 5, 5, 719
lonica, C., Clrste\, I., Sotiriu, E. (1953),
Anuarull.P.I.A.,
IV, 3
Jubb, KYF.,
Kennedy, P.C., Palmer, N.
(1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed,
Academic Press, Inc.
Licperta, E. (1954), Farmacologie veterinara,
Ed. Agro-silvica de stat
Lord,
V.R,
Cherwonogrodzky,
J.W.,
Schuring, G.G., Lord, RD., Marcano, M.J.,
Melendez, G.E. (1998), Am. J. Vet. Res., 59,
546
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
Mikolon, AB., Gardner, lA,

Hietala, S.K.,
Hernandez
de Anda,
J., Chamizo,
P.,
Hennager, S.G., Edmondson, AJ. (1998), J.
Clin. Microbiol., 36, 1716
Moga MElnzat, R (1985), Reaclia de fixare a
complementului
Tn medicina veterinara, Intr.
Poligrafica Timi~oara
Molnar, E., Molnar, L., Vale, W.G. (1998),
Acta. Vet. Hung., 46, 210
Nec~ulescu,
M., Sarca, M., Catana,
N.,
Staicu, L. (1995), Studii ~i carcetari de
medicina veterinara, 3, 58
Nielson, K., Gall, 0" Smith, P., Vlgliocco, A,
Perez,
B.,
et.all.
(1999),
Veterinary
Pop,
AI. (1934), Teza, Fac.de Med.Vet.
Bucure~ti,
Pop, AI. (1970), Bruceloza
animala,
Ed.
Ceres, Bucure~ti
Predoiu, I, lonescu I., Ciortea, Gr. (1978),
Culeg.de Med, Vet., 3, 30
Predoiu.
I. (1969/1970),
Lucr.
I,C. VB.
110
27.
Boli in(ec!ioase ale allimalelor haClerio~e

Pasteur, VII, 155
Predoiu, I. (1972), Lucr. I. C. V.B, Pasteur, X,
37. Szulowski,
47
28,
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
Predoiu, I., Visarion, N. (1980), Rev. de

creterea anim., 6, 30
Prescott,
JF.,
Baggot,
J.D.
(1993),
Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine,
vol. I, Blackwell Scientific Publications, Iowa
State University
Quinn, P.J., Carter, ME,
Markey, B.K.,
Carter,
G.R. (1994),
Clinical
Veterinary
Microbiology,
Wolfe Publishing, Printed in
Spain by Grafos, SA Arte Sobre Papel
Rapuntean,
Gh., Rapuntean,
S. (1999),
Bacteriologie
speciala
veterinara,
Tipo
Saegerman,
C" TK, Vo, De Waele, L.,
Gilson, D., Bastin, A, Dubray, G" Flanagan,
P., Limet, IN., Letesson, J,J., Godfroid, J.
(1999), VetRec, 21,145,214-218
Samartino, L., Gall, D., Gregoret, R., Nielsen,
K. (1999), J.lmmunoassay, 20, 3, 115
Sam artino, L., Gall, D., Gregoret, R., Nielsen,
K. (1999), Vet, Microbiology, 70, 3-4, 193
Sarca, M., Nec;;ulescu, M. (1996), Studii i
cercetari de medicina veterinara, 4, 29
Sarca., M., Nequlescu,
M., Mihai I., Mazanet
M., Ci:;;mileanu A (1998), Studii i Cercetari
de Medicina Veterinara, 6, 99
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44,
45.
46.
47.
48.
K., Iwaniak, W., Pilaszek, J.,

Truszczynski, M., Chrobocinska,
M. (1999),
Comp Immunol Microbiollnfect
Dis., 22, 1, 33
Taylor, D, (1981), Les maladies du pore,
Editions du Point Veterinaire
Toma, B" Prave, M., Ganiere, J.P., Chantal,
J. (1993), Ec, Nat. Vet. Franc., 1-112
A,
Tryland, M., Kleivane, L., Alfredsson,
Kjeld, M., Amason, A, Stuen, S., Godfroid, J.
(1999), Vet Rec. 144,21, 588
Tudoriu, C. D, (1953), Anuarull.P.I.A.,
IV, 37
Tudoriu, C. D., Jonica, C. (1955), Anuarul
I.P. I.A. , V, 3
0.,
Tudoriu,
C,D., Andrei, M., Draghici,
Moldoveanu, P. 1958, Anuarull.P.I.A., VIII, 5
Voiculescu, M., Angelescu, M., Bu:;;ila, V.,
Bruckner,
S"
Caruntu,
I. (1960),
Boli
infectioase, vol. II, Ed, Medicala, Bucure:;;ti
Volintir, V. (1975), BoUie infectioase
ale
animalelor
domestice,
Ed,
Didactica
:;;i
pedagogica, Bucure:;;ti
Volintir, V., Prejbeanu, Gh., Grindeanu, H.,
Buzea, A (1959), Probl. zoot. i vet., 8, 71
Wallach, J,C., Samartino,
L.E., Efron, A,
Baldi, P.C. (1997), FEMS Immunol Med
Microbiol, 19,4,315
*** (1992), o.lE
Manual of Standards for
Diagnostic Tests and Vaccines, 2nd editon
,"'"'
Cap. 6
Boli produse de
germeni din genurile
Pasteurella ~i
Mannheimia
Radu Moga Manzat
Genul Pasteurella face parle din fal11. Pasteurellaceae. Pana li1 urma eu doi ani. in genul Pasteurella
erau cuprinse doua specii principale. eapabile sa produca boli primare sau secundare, generalizate sou localizale
10 animale (P. l1Iultocida ~'iP. hael1lo(l'tica) .,i mai mulle specii care produc door iiifecfii locale sou stari de
comensalism.
Cu ocazia COI~feril1lei intemationale
de la ,\labula. Afi"ica de Sud, din 1999 (59), s-a convenit ca
pasteurelele incluse li1 specia P. hael1lo(l'tica prezinta caraclerislici de taxonomie moleculara prea diferite pentru a
pUleafi incluse /i1 aceea.ji specie. motiv penlrzz care acesl taxon a fast desfiinfat iar tulpinile aufost distribllite in 3
speeli noi:
11Janllhell1lia haemo(l'tica 14ugen;i col .. 1999)
J{allilheimia glucosida (Augen;i col .. 1999)
Pasteurella trehalosi (Sneath
Snens. i 990).
1/1prezenl. genul Pasteurella cuprinde urmaloarele specii.
P. multocida. agenlul etiologic {IIpasleurelozelor animalelor, cu trei sllbspecii: gal!icida, multocida
septica
P. trelwlosi. unul din agentii eliologici aifebrei de tramport, care include loate biotljJurile T alefoslei p, jzael1lo(l'tica (TJ. TI. TlO. TIS)
- P. aerogenes. P. allatis. P. miul1l. P. bettyae, P. canis, P. dagmatis, P. gal!illarum. P. lallgaaellsis. P.
mairii, p, pneumotropica.
P. salmonicida. P. stomatis, P. testudinis, , P. tre/wlosi
P. volalltium. lOale izolabile
door din ii,feclii locale sau sIan de comensolism 10 animale. in specialla nivelul callor respiratoril.
Genul Pasteurella euprinde germeni cocobacilari sou bacili mici, de 0,2-2,Opm, Gram negali1'i. imobili.
nesporulatz. facultativ anaerobi. care fermel1leaza majoritatea zaharurilor;i
raspund pozi/iv la leslele oxidazei
calalazei (cu rare exceplii).
Genul J{l/nnheil1lia. fam. Pasteurellaceae cuprinde bacteriile Gram negative cocobaeilare. asemanaloare
cu cele din genul Pasterurella dar hemolitice. ne indo ligene, lactozopozitive;i culti1'abile pe agar Mac Conkey.
culturale au fosl identificale dOl/a bioin cadrul speciei P. Iwemo(vtica pe baza caracterelor biochimice
tipuri: .4
in cadl'lll acestora. pe baza slructurii anligenice aufost identificale inlotal16 serotipuri.
I,"{, Izaemolytica
a fosl cOllstill/ita prin cuprinderea serotipurilor Ai, .42. AS . .46. A 7. A8. /19. "112. Ai 3.
AU, A 16 alefostei P. haemo(rtica.
M. glucosida cuprinde lulpillile biotipului A1 1 alefoslei P./uremo(rtica.
A{. 11IIemo(rtica, i\1. glucosida
P. trehalosi sunt agenli etiologici aifebrei de lransport;i ai pneulI/oniilor rlll11egaroarelor.
Aile specii ale nou-constiluilUlui gen Mauulzeimia sunt: AI. grauulomatis, i'd. ruminalis ~'iJl. varigena.
in deserieri/e din lileralura de specialilate, citate in acest lexl, cu refer ire la P. Iwemo(rtica. de regula
serotipului de P. haenlO(l'tica ill disculie. Dill aeeashl cal/za.
autorii nu fac preclZari asupra biolipului (.4 sou 7J
de regula denl/II/irea de P. haenlO(l'tica nu va putea fi substituita in acest texl cu denulI/irile noilor specii (J{.
Izaemo(rtica, M. glucosida sau p, trehalosi) corespl/nzatoare. Din acesla cauza. in actuala edilie a prezenlei II/erari
va fi pastrata
dem/lnirea de P. IwenlO(l'tica, alatl/ri de noi/e denlllniri ale speciilor care au derivat din aceasta.
Din acela.ii II/Oli1', vor fi paslrale in prezentl/l text
titlurile afeclil/nilor prodl/se de acesle bacterii. inlrate in
uzanla. pana cand aile titluri se vor impl/ne in literatura, care sa inlalure cOlI/plet posibilele confuzii.
;i
;i
;i
;i
;i
;i r
;i
;i
;i
;i
112
Bali infectioase ale animalelor bacterio:e
PASTEURELOZELE
(Septicaemia haemorrhagiccl, Pasteurellosis, Pasteurellen infectionen)
6.1.
Pasteurelozeie sunt boli infectioase produse de germeni din genul Pasteurella, care
afecteaza un numar mare de specii de mamifere ~i pasari, sunt conditionate de interventia anumitor factori favorizanti ~i sunt caracterizate prin evolutie septicemica, cu leziuni hemoragice in formele acute ~i prin
inflamatii
serofibrinoase
sau
fibrinonecrotice
localizate,
in fonnele
subacute ~i cronice.
Istoric
Unele dintre pasteureloze au fost consemnate de
multa Heme In literatura. sub numelc de septicemii
hemoragice. La propunerea lui Trevisan (1887) ie-a
fost atribuita denumirca de pasteureloze.
dupa ee
Toussaint (1879) ~i Pasteur (1880) au izolat agentul
etiologic al holerei aviare iar Bollinger (1878) ~i
Gaflky (1881) I-au izolat de la rumegatoare ~i iepuri.
Lui Pasteur Ii rev'ine ~i meritul de a fi fost primul
care a lncereat. eu oareearc sueees. sa imunizeze pasarile contra holerei avian" (1880). cu culturi de germeni
men!inuti 0 luna la 370C Aeesta a lost de fapt primul
vaeein baeterian din istoria imunoprotila:-:iei.
1n tara noastra au fost Iacute numeroase ~i aprofundate studii asupra pasteurelozclor In special de coleetivele de eereelatori conduse de profesorii :\. Stamatin ~i
1. Popoviei, preeum ~i de numero~i eercetatori ea: C.
Ungureanu, T. Bugeae, V. Gogoa~a. E. Creanga, V.
Stoeneseu,
L. Taga ~i R. Doroban(IL Prineipalele
aspectc In care eereetatorii rom<lni ~i-au adus contribulii
originale au fost: studiul microbiologic al pasteurelelor
(39,41,42,45,53,55),
palogeneza pastcure]ozc!or (19,
39, 41, 43), epidemio1ogia bolii (33) ~i valoarea
imunizanta a unor produse (15,18,33.34.37.41.5],
53)
Pasteurelozele sunt cunoscute in toata
lumea dar raspandirea lor nu este uniforma,
depinzand de conditiile climatice, de speciile
de animale ~i de rasele predominante in zona. de sistemele de cre~tere practicate ~i de
alti factori care, impreuna, influenteaza
foarte mult incidenta bolii in timp ~i spatiu,
astfel ca uneori, in anumite zone ~i la anu-
mite specii, apar foarte frecvent, cauzand

mari pierderi economice, in timp ce in alte
situatii se inregistreaza cu totul accidental.
In general, pierderile produse de pasteureloze, cu P. multocida sunt mari pentru ca
afecteaza mai multe specii de animale (chiar
daca tipurile antigen ice sunt diferite), cu
morbiditate ~i mortalitate uneori ridicate. cu
scaderea productiilor ~i cre~terea cheltuielilor pentru prevenire ~i combatere. Cele mai
mari pierderi se inregistreaza in pasteureloza
aviara, pasteure loza bovina, pasteureloza
iepurilor ~i pasteureloza porcina.
o pondere tot mai ridicata tinde sa 0 aiba
infectiile secundare cu P. multocida. care
apar in special dupa anumite viroze, pantrope sau respiratorii. La ovine. caprine ~i uneori chiar la bovine, infeqiile asociate sau
secundare cu P. haemolytica. in special dupa
infeqia cu virusul parainfluentei, sunt mai
frecvente decat infectiile secundare cu P.
mllltocida.
P. mllltocida, P. haemolytica ~i celelalte
pasteurele nu produc pasteureloza la om ~i
nici infeqii localizate. Pasteurella ureae,
considerata
pima nu demult
singura
pasteurela izolabila de la om, de pe mucoasa
nazala, a fost recent reclasificata in genul
Actinobacillus (22).
Etiologie
Se admite ca starile de boala c1inica numite "pasteureloze" pot fi generate numai de
P. lI1ultocida ~i P. haemolytica (actualele P.
trehalosi, iYfannheimia haemolytica
~i iv!.
glucosida),
in timp ce toate celelalte
pasteurele
pot produce
doar "infeqii
pasteurelice" localizate, cu importanta economica
redusa
sau simple
stari
de
comensalism. Din aceste considerente. la
etiologia pasteurelozelor VOl' fi descrise mai
pe larg numai P. multocida ~i haemolytica,
Bali prodllse de germeni din genllrile Pasteurella "~Ift1annlzeil11ia

respectiv
speciile
care deriva din acestea
din
unna.
Toate speciile sunt comensali
ai cailor
respiratorii
la mai multe specii de mamifere
~i pasari.
Pasteurella l1lultoch/a
Cuprinde
germeni
de forma cocobacilara
sau cocoida.
de I -2/0,3- I ~111l. neciliati.
nesporulati.
Gram negativi. Prezinta bipolaritate. mai evidenta la colorarea Giemsa sau
cu a]bastru de metilen.
Majoritatea
tulpinilor prezinta
fina, poliglucidica,
cu specificitate
ca.
0 capsula
antigeni-
Cresc bine pe medii uzuale. in aerobioza.

]a 37C. dar sunt facultativ anaerobe: send.
s2mgele ~i glucoza stimuleaza
dezvoltarea
culturilor.
Tulbura uniform bulionul iar pe
suprafara
agarului
formeaza
colonii
semitransparente.
mici. mijlocii
sau mari.
Nu produc hemolizine.
Principalele
serotipuri
Majoritatea
tulpinilor
produc indoL hidrogen sulfurat ~i catalaza, fel1llenteaza glucoza ~i zaharoza, Tara producere de gaz, dar
nu fermenteaza
lactoza ~i nu produc ureaza.
Nu cre~te pe agar Mac Conkey. Pe baza capacitati de fermentare
a altoI' zaharuri,
In
cadrul speciei pot fi diferenTiate trei subspecii, dar Tara semnificatie diagnostica.
Pe
baza
antigenelor
capsu]are
(polizaharidice),
Carter (11) distinge In cadrul speciei P. multocida 4 grupe sero]ogice,
notate cu A, B, D, E, carora Ii s-a adaugat,
mai recent, grupu] F. Pe baza antigenelor
somatice
(]ipopolizaharidice)
Namioka
~i
Murata
citati
In Hagan
and
Bruner's
(51) au identificat
I I tipuri
Microbiology
antigen ice, notate cu cifre arabe, de ]a I la
I I. In prezent se accepta 0 clasificare ce Tine
cont de ambe]e criterii, cuprinzand
ce] putin
15 serotipuri,
notate cu ambele simboluri,
dintre care cele mai importante
sunt inc]use
In tabelul a]aturat.
de P.l1lu[tocida
~ispeeiile
afeetate (51)
Speeii afectate
Uec(iunea
Gaini
Holcra
aviara
Serotipurile implicate
.'\[. A" A,. 1\,
Curci
Bovine
Holera
a\iara
A"
Septicemic
Pneul110nie
hemoragica
Porcine
Pneumonie
O\ine
Rin ita atrotlca

Pneumonic
lepuri
Coriza
Tipul A este mai frecvent la rumegatoareo porci, iepuri ~i pasari, tipul B la rumegatoare, tipul D ]a porcine ~i ovine, tipul E ]a
bovine iar tipul F la curci (33).
Pasteurelele
i~i pierd relativ repede patogenitatea.
in condiTii de laborator, prin pasaje repetate pe medii de cultura, mai ales in
conditii disgonice, dar i~i pot recapata la feI
de u~or patogenitatea
prin pasaje pe animale
receptive.
$i in natura exista tulpini foarte
patogene,
izolabile
in special din formele
supraacute
de boala, tulpini mediu ~i slab
113
G . E,
A,
.-'\
.0,.0111
A . D.
01
D,
.'\i-
patogene. izolabiIe mai ales de Ia ani male cu

forme cronice, precum ~i tuJpini nepatogene.
izolabile de la animalele sanatoase.
Atat tulpinile de origine aviara cat ~i cele
de origine mamifera
sunt patogene
pentru
~oarece. In general, se considera ca la 0 tulpina patogena DLM este J 0-7 daL in cazul
tulpinilor foarte patogene, poate fi 10-9 sau
chiar 1 0-lOml. dintr-o cultura de 24 de ore.
Pasteurelele
au 0 rezistenTa scazuta faTa
de actiunea factorilor tIzici ~i chimici. Sunt
distruse In J 5 min. la 60C ~i 2-3 zile sub
114
Bali infectioase ale animalelor hacterio~e
actiunea raze]or so]are. In mediu] ambiant

rezista 6-] 0 zi1e in materii]e fecaie ~i c<iteva
saptamani in ape de suprafala. sol sau cadavre. Pe coaja oualor. dependent de temperatura. rezista 6-34 zile. In buiion, la temperahlra laboratoru]ui
sau in stare conge]ata
rezista cel putin a luna dar. prin iiofilizare se
pot conserva cativa ani.
Soda caustica 1
formolul]
fenolul
~i lapte1e de var 5% distrug
cateva minute.
pasteurelele
in
Sunt sensibile fala de sulfamide ~i numeroase antibiotice

(streptomicina.
neomicina .
tetraciclina.
penieiiina,
cloramfenicol.
eritromicina)
dar. in urma tratamente]or
prelungite. se scleclioncaza
tu]pini rezistente
(factor episomal)
fala de antibioticc\e
sau
su]famide1e folosite.
Pasteurella haell/olytica
P. haelilol1'tica prezinta multe asemanari
cu P. liIu/tocida. dar ~i uncle deosebiri.
P. haelilolrrica
produce
imbolnavire
pnmara
sau
secundara
sau
numai
comcnsalism,
cu rare exceplii. doar ]a rumegatoare.
Cel mai frecvent,
P. haemo/1tica
este
identificata
pe mucoasa respiratorie
a bovine]or, ovinelor
~i caprinclor
sanatoase,
in
eaiitate de comensal sau in 1eziunile pulmonare ale aeelora~i specii cu "complexul
bolilor respiratorii"
impreuna cu diverse virusuri, ca P.I.-3, Adena,
BVD. TBR. virus
sineitia] sau reovirusuri.
Cel mai adesea estc
implicata in boala de tral1sport sau pneumonia pasteureliea
]a bovine ~i ovine. in septicemii ]a ovine ~i in mamite ]a oi.
Morfo]ogic
nu se deosebe~te
de P
multocida, dar prin cultivare pe agar cu sange de oaie sau iepure produce beta hemoiiza.
Cre~te pe agar Mac Conkey ~i nu produce
indo1. Fermenteaza
lactoza. Necesita la cultivare medii eu sange, ser sau diver~i factori
de cre~tere (nicotinamida,
biotina ctc.). Este
aproape complet lipsita de patogenitate
pentru ~oareee. in conditii experimentale.
Pc baza caracterelor
culturale ~i biochimice au fost descrise doua tipuri: A ~i T. Din
punct de vedere antigenic, au fost identificate mai multe antigene capsulare ~i somaticc, similarc cu cele de la P multocida,
pe
baza carora au fost identificate
16 serotipuri,
dintrc care 12 aparjin biotipului A (1, 2, 5, 6,
7.8, 9. 11. 12,13, 14, 16) iar 4 aparjin biotipului T (3. 4. 10, 15).
Conform elasificarii actuale (59). ce1e 16
serotipuri
distribuitc
ale fostei
intre:
P. haemolytica
au fost
.\1al1nheimia
!wemolytica,
12 biotipuri A (1, 2. 5. 6, 7, 8, 9. 12, 13, 14,
16)
.\fal1l1heimia
glllcosida,
serotipul
All
Pasteurella
serotipurile
trehC/losi.
biotipului
T (3, 4,
to ate
10.
15).
Alte specii ale genului Pasteurella

Rolul
celorlalte
specii
ale
genului
Pasteurella,
respectiv Mal1nheimia nu a fost
inca bine definit. dar pare sa aiba a pondere
mult mai rcdusa. Implicatiiie
acestora
in
patologie sum prezentate
succint in tabelul
urmator.
Principalelc
caractere
biochimice
care
permit identificarea
speciilor de Pasteurclla
mai recent izolate ~i diferenjierea
lor de P.
/!1ultocida ~i P. haelllolytica
sunt: prezenja
hemolizei
beta pe agar de sange cu oaie,
crc~terea pe mediul Mac Conkey, produqia
de indol ~i ureaza, ornitin decarboxilaza,
fermentarea
lactozei, glucozei,
sucrozei
~i
manitolului (22).
Caractere epiderniologice ale pasteurelozelor

Exista un numar foarte mare de specii de
animale domcstice
~i salbatice receptive
la
pasteureloza.
Dintre mamifere. pastcurcloza
se lntalne~tc, mai frecvent, la iepuri, bovine
~i porcine, iar dintre pasari, la galinacee ~i
palmipede. Mai putin receptivc sunt ovineic,
Bali prodlIse
de germelli
dill gellllrile
caprinele, cabalinele ~i camasierele,

iar dintre pasari. columbiferele
~i pasarile de colivie. Sub forma de cazuri sporadice sau mici
enzootii, pasteureloza
se inregistreaza
~i la
yak, zebu, camila, elefant bizon. cerb, caprioL mistret. diverse speci! de rozatoare.
Pasteurella ~i 111annlzeimill
pasari salbatice etc. Omul este, in general,

putin receptiv, cazurile izolate de pasteureloza, Ja om, fiind inregistrate, mai ales, dupa
mu~caturi de pi sica sau de caine ~i ca germen de infeqie secundara.
Specii de Pasteurella eu implieatii

Speeia de
Pasteurella
P. pnculllorropica
Specia
animalii
rozatoare
((lini. pisicI
P cabali
P. (sin .. \fannheimj(l)
cai
granulolllaris
P. em?!s
patologiee
red use (33)
Statusul
(boalii sau comensalism)
-kziuni pulmonare
-cai]e respiratorii 3ntcrioare ale animalelor
sanatoasc
-pneuomopatii,
inc
DO\
abcese, fistule
-Doa]a tlbro-granulomatoasa
--Ieehiguana"
cdini
-cavitatea orala
oamtll!
-]oeu! mu~eaturii de caine

-lractu] intestinal. cavitatea orala
-loClrll11u~cat de caine sau pisica
P. dagmatis
caini. pisici
aamenl
P. srOlnailS
c;1ini. pisici
P aerogenes
P (matis
pUfcci
raTe
-caik respiratorii
-col11ensal intestinal
-col11ensal intestinal
P. go/Ill/arum
paS3.fl
-col11ensal pe l11ucoasa respiratorie
P. m'/ulII
115
PUI
-tractul respirator
P. langaacnsls
p. \"Olanliulil
PUI
P. resrudinis
rCj,ti]e
PUI
Tineretul este mai receptiv daL in mod

obi~nuit
pasteurelozele
nu afecteaza
animalele
in primele
saptamani
de viara.
Pasteurelele
pot sa traiasca pe mucoasele
animalelor
sanatoase.
in special, ca epifite
ale mucoasei
respiratorii,
insa incidenta
purtatorilor
este mai mare la unele specii
(bovine, porcine) ~i in anumite popularii de
animale.
Exceprie par sa faca pasarile crescute in
sistem intensiv (din unitarile in care nu a
evoluat hoiera), data fiind cre~terea lor izolata, pe loturi (hale) de aceea~i viirsta ~i a
faptului ca pasteurelele
nu se transmit prin
ou.
Data fiind raspandirea
pasteurelelor
ca
epifiti la animale. rezu]ta ca apari1;ia pasteu-
-tractul respirator
-tractul respirator
-abcese
relozelor
este conditionata
de interventia
unor factori favorizanti,
care conduc la scaderea rezistentei
generale
a organismeloL
Infectarea unor astfel de animale duce, prin
pasaje succesive , la cre~terea patogenitatii
germenilor
care, in final.. pot sa produca
boala prin contagiu ~i la animale mai putin
afectate de actiunea
factorilor
favorizanti.
Pasteurelozele
pot sa apara. deci, atilt ca infectii endogene, cat ~i ca infectii exogene.
Factorii favorizanti
mai frecvent
incriminati sunt: schimbarile
bru~te de temperatura, umezeala,
friguL transporturile
obositoare, adaposturile
neigienice,
alimentatia
carentata. diverse afecriuni primare, in special viroze respiratorii etc.
116
Boli in/ee!ioase
ale anilllCllelol' haclcrio=c
Sursele de infectie pot sa tie primare

(animate bolnave. animale samltoase. trecute
sau nu prin boala. secretii. excretii etc.) ~i
secundare. Surseie secundare au importanta
deosebita la speciile de animak mai receptive, cum sunt galinaeeelc ~i iepurii.
Dinamiea epidemiea variaza in funqie
de speeia afeetata. varsta anima1cloL intensitatea eu care aqioneaza factorii favorizanti
patogenitatea tulpinilor etc. Astfe1. pasteureloza poate e\olua sub forma de cazuri sporadice (mai rar), endemic (mai frecYent) sau
chiar epidemic (1a pasari ~i iepuri).
Transmiterea infectiei pasteurelice de la
o specie de animale la alta este posibila, dar
se realizeaza numai rareori (20). tjind 1imitata de specitlcitatea de specie a tipurilor de
P. lJIultocida.
a~a cum rezulta din tabelul
prezentat 121 etiologie.
Patogeneza
Pasteurelele i~i exercita patogenitatea,
atat prin virulenta cat
mai ales, prin endotoxinele pc care Ie elabon:,azii (39). In
cazul animalelor toarte receptiw. infectate
de germeni foarte patogeni. evolutia bolii
este seurta, germenii patrunzand 121 poarta de
intrare in sange ~i, 0 data cu aeesta. in toate
tesuturile. Endotoxina pasteureliea aetioneaza asupra endoteliului vascular ~i a altor
tesuturi, produeand modiftcari distrofico6.11.
PASTEURELOZA BOYIX.\
La bovine, pasteurc1ele pot sa producii

infeqii primare, cunoseutc sub numek de
pasteureloze septicemice hemoragice (septicemia hemoragica, pasteureloza septicemid) :,;iinfeqii secundare. in afeqiunile
cunoscute
sub numele de pneumonia
pasteurelid
sau bronhopneumonia
endemica a viteilor :,;i febra de transport \ 1,
14)
necrobiotice, care determina crqterea permeabilitatii vasculare. concretizatii prin infiltratii serofibrinoase cu earacter edematos,
respectiv edcme ~i exsudate in cavitati, precum ~i prin cre~terea fragilitatii vasculare.
manifestata prin diateza hemoragica ~i diverse modificari alterative.
La animalele mai rezistente, afectate de
germeni mai putini patogeni. se produc, mai
ales. infectii localizate. sub forma de in1amatii de tip fibrinos sau ftbrinonecrotic.
Pasteurdozc1c se declan:,;eaza de celc
121
mamifcre.
p1'1n
mai
multe
ori.
autoinfeqie. cu germeni comensali. Pentru
aceasta este ne\'oie de inten-cntia unor factori care sa afecteze integritatea l11uCoaseloL
facilitfll1d astfcl penetrarea lor. :,;isa diminuc
capacitatea de aparare a organismului. Asemcnea factori sun1. in primed rand. infe:e:tiile
primare eu anumite virusuri sau expunerea
121 un 111icroclimat dcfectuos.
care de:te:rmin[\
crc:,;terea tluiditatii mucusului cailor respiratorii :,;istrfmutu1. cu formarea de aerosoli
contaminati. Astfel devine posibila eludarea
funqiei de: bariera a mucoasclor respiratorii.
Cll patrundcrea germenilor pana in alveokle:
pulmonare. 0 data cu aeml inspirat (51).
Astfel se pot selcqiona cde mai patogene
dintrc tulpinile purtatc in populatia de: animale, tulpini care. prin pasaje repetate, se
exaccrbeaza.
In afara de acestea, P. multocida sau P.

se mai pot izola dintr-o serie
intreaga de boli respiratorii eu etiologic primara virala. bacteriana, alergidi sau chiar
parazitara. ca germcn oportunist. avand 0
participare insufieient preeizata 121 evolu1ia
acestora.
haemolyticCl
.~-
Boli prodllse de germeni din gellllrile Pasteurella
117
'Ii ilfallllheil1lia
6.l.U PASTElJRELOZA SEPTICEMIC~ HEMORAGIC~

Pastcureloza
septicemica
hemoragica
(PSR)
este raspandita in multe tari din
Asia, nordul ~i sudul Africii ~i sudul Europci, in special, in cele situate in zonele cu 0
climil tropicala ~i subtropicala. dar estc absenta in Amcrica de :.Jord. Australia. Occania ~i Africa Ecuatoriala.
In tara noastra P.S.H. este l11aifrcclenta
in Transillania ~i toate judetele din nordul
tarii (13).
Produce pierderi prin 1110rtalitate.tararea
animalelor ~i cheltuieli legate de combatere.
Etiologie
P.S.R este 0 infectie pasteurelica pril11ara, produsa de P. IIlli!tocida, in special de
tulpini de tip B. dar ~i de tip A, E sau D (3.
35,37.51 ).
Din ccle 31 tulpini de P. IIlli!tocida izolate in tara noastra de la litei bolnali de
Iordache ~i Ungureanu (23) supuse testarii
prin hel11aglutinare indirecta, 17 au putut fi
incadrate in serotipul D, iar 13 in serotipul
A.
Din afectiunile respiratorii ale viteilor au
fost izolate, cu 0 frecventa mai midi. ~i tulpini de P haelllo!ytica. Din 250 de tulpini
izolate de la vitei ~i identificate de un colcctiv de cercetatori germani ~i romani, 159 de
tulpini apaninut speciei P. IIlliltocida, iar 91
speciei P. haemohtica (55).
Ungureanu ~i co1. (55), dintre cele 311
tulpini de Pastelirella izolate de la vitei cu
afcctiuni respiratorii. au identificat 176 tulpini de P. IIlli!tocida ~i 125 tulpini de P.
Izaemo!ytica.
Cercetarile citate de regula nu fac referiri

la serotipul de P. hael71o!ytica izolat, din
aceasta cauza neputandu-se preciza in ce
masura acestea corespundeau speciei /vI
haemolytica,
!'vi.
gllicosida
Pasteurella trehalosi.
sau
speClei
Sunt receptivi bivolii, taurinele, zebu, bizonii, caprioarcle, renii, yakul, elcfantul ~i
multe altc specii. Se pot imbolnavi animalele de orice varsta insa la sugari aparc
foarte rar.
P.S.R apare adesea la pa~une, de pril11i'tVara pana
toamna,
de regula
pnn
autoinfectie, sub forma endemica, urmare a
interventiei unor factori favorizanti de natura meteo-climatica, cum ar fi schimbarile
blll~te de temperatura, altemarea unor temperaturi minime ~i maxime extreme, ploile
reci etc., dar ~i dupa alte stresuri, cum sunt
vaccinarile anticarbunoase ~i altele. Mai rar
P.S.R apare in stabulatie, in tot cursul anului, probabil sub influenta unor factori de
l11icroclimat necorespunziitori.
In P .S.H. imbolnavirea se produce de regula pnn
autoinfcqie,
cu pasteurele
comensale. Dupa cercetarile Iacute de Ccrnea ~i col. (13), in zoncle in care P.S.H. este
endemica, peste 51% din taurine ~i 66% din
bubaline sunt purtatoare de pasteurele, in
timp ce in celelalte zone, purtatorii aSlmptomatici sunt putini sau lipsesc .
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 1-2 zile.
Forma scpticcmicii supraacuta. mai
frecvcnta la bivoli decat la taurinc. se caracterizeaza prin febra (40-41 C). abatere,
anorexie,
illlmigatie,
respiratie
costoabdominal a, accelerata ~i zg0l110toasa. la
care se pot adauga jetaj sangvinolent ~i hcmaturie. Oglinda botului este uscata ~i rece.
Frecvent apare diaree, cu fecale continand mucus, fibrina sau sange. Terminarea
bolii este moartea in mai putin de 12 ore.
118
Bali illfeclioase
ale allima/e/or
In forma septiccmidi acuta, mai frecventa la specia taurina, se constata tot febra
~i alterarca
stiirii genera Ie, ca in forma
supraacuta,
dar. de regulii.
in forme Ie
"edematoase",
aparc, in plus, un edem piistos ~i eald. cu caracter invadant. la nivelul
tesutului conjunctiv subcutanat din regiunea
laringo-faringeana,
ce se extinde repede spre
cap ~i gat (salba), ajungand. uneori, panii la
stern. In profunzime,
cuprinde
tesuturile
limitrofc ~i limba. din care cauzii deglutitia
devine dificila sau imposibilii,
din gurii sc
scurge
0 saliva
filantii,
varful
limbii
proemina la exterior sau limba chiar atarniL
tumefiatii ~i cianoticii. Din cauza edemului
giosotaringean,
boala, in aceastii forma, se
mai nume~te ~i barbone sau gu~ter. Mucoasele
capului
sunt
congestionate
sau
cianotice, uneori, cu pete~ii. respiratia este
dificila, cu accese de asfixie ~i cu jetaj spumos. In majoritatea
cazurilor,
terminarea
bolii este moartea, dupa 1-2. pana la, cel
mult, 3-4 zilc (33).
Formcle subacuta ~i cronidi pot debuta

ca atare,
dar, mai des, sunt Ull11area tormci
acute. Se caracterizeaza
prin localizare. predominant sau exclusiv, pectorala,
Tara edemul submandibular.
Se caracterizeazii
prin
simptome de pleuropneumonie,
ca: dispnee,
jetaj, tuse, alterarea stiirii generale. la percutia toracala, se percep zone de mati tate sau
submatitate,
la nivelul carora sc aude, cu
ajutorul
stctoscopului,
murmur
\'ezicular
iniisprit ~i zgomot de freciiturii. Pot apiirca ~i
tulburiiri
digestive:
abolirea
rumegatului,
riirirea sau abolirea contraqiilor
1llminale ~i
a peristaltismului,
urmate de diaree grava,
uneori, sangvinolentii,
epuizantii.
Dupii 0 evo]utie de i -2 saptami'mi sau
mai multo animale1c pot sa moara sau sa
treaca prin boalii, dar raman cu tare puimonare sau digestlve, care Ie reduc capacitatea
productiva ~i, deci. valoarea econol11icii.
hacteria::e
In general. tablou11110rfopatologic
poarta
amprenta fon11ei evolutive.
In forma septicemidi slIpraacllta se gasese congestii ~i hemoragii
la nivelul mucoasc\or aparatului respirator ~i digestiv, la
nivelul seroaselor
(pleura, pericard, peri toneu) ~i a tesutului conjunctiv.
In organele
interne se evidentiaza
0 intlamatie
parenchimatoasii.
limfonodurile
sunt tumefiate,
Splina nu este modificata,
In forma septiccmidl aCllta edel11atoasa,
pc li'mga leziunile mentionate,
retine atentia
infiltratia seroasii sau serofibrinoasa
a tesutului conjunctiv
subcutanat
din regiunea
capului ~i gatului. edem care poate cuprinde
~i tesuturile limitrofe mai protimde, respcctiv
mu~chii
gatului
~1
m
limbii,
limfonodurile
regionale, faringele, mucoasa
bucala.
tesutul
conjunctiv
pcrifaringcan,
epiglota etc. Mucoasa cailor respiratorii
anterioare ~i cea digestiva prezintii intlamatie
catarala sau crupala. In eavitati1c seroase se
leziune caracteristica
pot giisi exsudate.
este pneumonia
fibrinoasa,
prezenta
~i in
forme]e acute Tara edemul din regiunca g[ltului.
In
forme!e
pectora!e
acute
(needel11atoasc) ~i subacute, apare pneumonia fibrinoasii,

eu aspect marmorat:
lobii
pulmonari. atlati in diverse faze de evolutie
intlamatorie
(congestie,
hepatizatie
ro;;ie,
cenu~ie) sunt separati de un tesut eonjunctiv
interlobular
ingro~at, edematiat.
Pleura ;;i
pericardul prezintii intlamatie serofibrinoasii
~i hel11oragicii. limfonodurile
mediastinale
~i traheobronhice
sunt inflamate,
presiirate
cu hemoragii.
In forma crol1ica, intlamatia pulmonului
este fibrinoneerotica,
iar, la nivelul pleurei ~i
periearduiui,
sc gasesc depozite fibrinoase ~i
sinechii. In formele complicate,
se gase~te
ehiar pneumonic purulcntii.
In pastcurelozii
se mai pot giisi leziuni de enteritii difteroidii
~i peritonita exsudativii.
Boli prodllsc
i...
dc gcrlllcili
dill gClIlIrilc
Pasteurella
.>'i
1'tlallllheimia
119
--
Diagnostic
Tabloul clinic ~i morfopatologic sunt
destul de concludente in formcle acute, in
care problema diagnosticului diferential se
pune numm tata de antrax, carbune
emfizematos (in forma edematoasa), pneum0111e streptococica
~i pleuropneumonia
contagioasa a bovine lor. In celelalte forme
simptomele ~i leziunile sunt mai putin caracteristice,
Pentru confirmarea diagnosticului sc face examen bacteriologic, in care scop se
trimit la laborator un os lung nedeschis ~i
fragmente de organe, fiind obligatorii tj'agmentele de pulmon ~i de tesut conjunctiv
edematiat. cu lil11fonodurile aferente, In stabilirea diagnosticului se ia in considcrare
puritatea ~i patogenitatea tulpinilor izolate,
In formele necomplicate. chiar ~i un
simplu t1-otiu direct din sange sau tesuturile
afectate poate fi revelator.
Tratament
Daca este instituit la timp, tratamentul
poate fi eficace, in multe cazuri, cu 0 serie
intreaga de antibiotiee (penieilina, streptomlcma.
tetraciclina,
gental11iciniL
spectll1omicina, kanamicina, tylosina ~,a,)
sau suIfamide (sulfonamide, trimethoprim),
Este util ca tratamentul, inceput cu un antibiotic cunoscut ca activ fata de pasteurele sa
fie apoi continuat cu unul ales pe baza rezultatului antibiogramei. Se mai poate asocia
un tratament simptomatic, tonice generale ~i
vitamine,
In trecut, in tara noastra s-a folosit, cu
oarecare rezultate, curativ ~i preventiv, un
ser antipastcurclic. preparat pe bovine.
In prezent. Institutul Pasteur prepara un
ser
mixt.
antipasteurelic
~i antiviral
(Servipast),
Dupa Popovici ~l Gogoa~a (32) semI
antipastcurelic adl11inistrat inaintea, simultan
sau dupa vaccinarea antipasteurelica,
cu
pana la trei saptal11ani, inhiba dezvoltarea

imunitatii active postvaccinale.
Prognostic
Este de obicei defavorabiL avand in vedere rapiditatea ~i gravitatea evolutiei bolii.
Masurile generale vizeaza evitarca expunerii animalelor
la aqiunca
factorilor
favorizanti cunoscuti.
Pentru profilaxia specifica au fost elaborate ~i recomandate 0 sumedenie de vaccinuri, In general, au fost utilizate vaccinuri
inactivate cu formol ~i caldura, dc tip
"bacterine". cu rezultate bune daca la baza
prepararii lor au stat tulpini omoloage cu
cele implicate in enzootiile diagnostieate In
zona, Dupa Carter ~i Chengappa (10), rezultatele bacterinelor sunt mai bune daca se
folosesc adjuvanti uleio~i sau alaunati, rezultate promitatoare obtinandu-se ~i cu unele
vaccinuri vii. cum sunt cele preparatc cu
nmtante streptomicino-dependente,
In tara noastra a fost elaborat, cu mult
timp in urma ~i utilizat cu rczultate destul de
bune un vaccin inactivat cu formol ~i caldura, adsorbit pe hidroxid de alul11iniu, la baza
caruia a stat un amestec de tulpini de
Pasteurella multocida, izolate din focare de
boala (12).
Vaccinul contra septicemiei hemoragice,
produs in prezent de lnstitutul Pasteur se
nume~te Septivae ~i se recomanda la taurinele ~i bubalinele din zonele de rise, unde a
fost semnalata boala in anii anteriori, primavara, cu doua saptamani Inainte de scoatere
a animalelor la pa~une ~i inaintea vaccinarilor anticarbunoasa
~i antiemfizematoasa,
Vaccinarea se executa conform protocolului,
in doua reprize la interval de 21 zile, Sunt
posibile unele reaqii adverse, de regula pasagere, ~i exista contraindicatii de care trebuie sa se tina seama, precizate de producator in prospect.
120
Bali ill(ec!ioase
ale allimalelor
In caz de aparitie, se declara boala oficial, se instituie carantina de gradul m ~i se

trece la combatere.
Animalcle bolnave se izoleaza ~i se trateaza. Animalele saniitoase se vaccineaza
antipasteurelic. Celelalte vaccinari se amana
pana la stingerea epidemiei. Se iau masuri
pentru scoaterea imediata a animalelor de
sub influenta factorilor favorizanti care se
apreciaza d au contribuit la declan~area
6. 1. l.2.
haClerio::e
epidemiei (se retrag animalele de la pa~unat,

se corecteaza microclimatul etc.). Laptele ~i
camea provenite de la animalcle bolnave se
pot da in consum dupa sterilizare. Celclalte
produse ~i subproduse (piei, par etc.) se
dezinfecteaza. Cadavrele se ecariseaza.
Boala se declara stinsa ~i se ridid masurile de carantina dupa 14 zile de la ultimul
caz de imbolnavire ~i de la data efectuarii
vaccinarii antipasteurclice.
FEBRA DE TRA'-'SPORT
(Pncumonia
Febra de transport (F.T.), numita ~i pneumonia pasteurelieii (P.P.), poate fi considerata mai curand ca un sindrom. decat ca 0
boala infectioasa bine conturata. deoarece
este yorba de 0 asociere de simp tome ce
alcatuiesc impreuna un tablou morbid, la
originea caruia, diver~i autori au identificat
agenti etiologici intru catva diferiti.
Se pare ca denumirea de "febra de
transport" i-a fost atribuit prima data in SUA
unde boala aparea mai ales dupa transporturi
obositoare, pe distante foarte lungi. pe jos
sau pe calea ferata. Ca agenti etiologici au
fost incriminati
cel mai adesea P.
haemolytica,
mai rar P. multocida ~i unele
virusuri. In Europa, unde cre~terea taurinelor
nu implica in mod obi~nuit transportul pe
distante lungi, a fost observat totu~i destul
de trecvent un sindrom toarte asemanatoL
dar in conditii de stabulatie, in special in
efective aglomerate, din care se izola frecvent (dar nu constant) P. hacmolytica,
alaturi de virusul PJ.-3, din care cauza in Europa
boala
a
mai
fost
denumita
parainfluenta.
Cercet:'irile care au urmat au aratat insa
ca nu este yorba numai de virusul P.I.-3 ci
de un intreg complex de factori determinanti, biotici sau abiotici care, cu participarea P. hacmol1tica pot conduce spre o. pneum011le fibrinoasa
numita
pneumonia
pastcurc/ica)
pasteurelieii (P.P.) sau febra de transport

(F.T.) . Aceasta. la randul ei face parte dintrun concept ~i mai larg, nu suficient de bine
delimitat denumit complexul bolilor respiratorii ale bovinelor care recunoa~te in
etiologie 0 marc varietate dc agenti, intre
care P. !zaelllOlytica poate juca rol secundar
~i aleator. adesea tiind chiar absenta.
In general. etiopatogenia pneumopatiilor
la rumegatoare ramane un subiect controversat, cu multe necunoscute.
Pneumonia pasteurelica sau febra de
transport este definita de Blood ~i Radostits
(6) ca 0 forma distincta de pasteureloza a
bovinelor. obi~nuit asociata cu !zaclIlOlvtica
~i ocazional cu P. lI1ultocida, caracterizata
clinic prm bronhopneumonie
anna,
cu
toxiemie. iar mortopatologic, prin pneumonie exsudativ[t lobara (fibrinoasa sau fibrinonecrotiea). cu distributie predominant antero-ventrala. acompaniata de 0 pronuntata
plcurita tibrinoasa.
Tot in complexul bolilor respiratorii ale
bovinclor trebuie inclusa ~i a~a-numita
bronhopneumonie
endemieii a viteilor
(RES.), la originea careia sta un complex
de faetori biotici ~i abiotici asemanatori,
dad nu ehiar identici cu cei mentionati la
afectiunile descrise sub numelc de febr[t de
transport,
pneumonie
pasteurelica
sau
parainfluenta de~i este clar ca in cazul
Boli prodllse de genneni din genllrile Pasteurella
B.E.Y. locul virusului P.I.-3 poate fi luat dc

oricarc alt virus pneumotrop.
Etiologie
Dintre ceIc 16 serotipuri identificate pe
baza antigenelor capsulare, tipul Ai de P.
haelllohtica.
reclasificata in prezent ca
iv!annheilllia haelllolvrica. cste celmai frecvent incriminat in etiologia formelor severe
de P.P. Alte serotipuri A au fost identificatc
in pncumonia pasteurclica ovina ~i in septicemii ale mieilo1'. inaintc de intarcare. Dupa
intarcare au fost identificate tulpini de tip T
rcclasificate
in prezent ca Pasteurel!a
(25). eu 0 frecventa mai rcdusa se
trehalosi
izolcaza din pulmonii viteilor cu P.P .. P.
7I1ultocida ~i HacIIlophilu5
507l111US.Dintre
virusuri. cele mai des implicate sunt: P .r.-3.
I.B,R. ~i virusul sincitial.
In Europa P.P. se inregistreaza cel mai
frec\'cnt, ~i cu ce1c mai serioase consecinte.
in ingra~atoriile de vitei, dupa 10-30 zile de
la afluirea lor din diverse localitati. Apariria
bolii este obi~nuit corelata cu un transport
care a an!t 1012anterior, dar aglomerarca
animalelor. microclimatul viciat ~i amestecui animalelor de diverse varstc ~i proveniente constituie putcrnici factori stresanri. cu
efect imunosupresor, al carol' rol ~i pondere
in etiopatogenia bolii nu poate fi subapreciat, dar nici precis evaluat, Amestecul animale lor de provenienta diferita nu implid\
numai anumite tulburari de adaptare, ci ~i un
impact simultan ~i brutal cu 0 serie de agenti
biotiei. in principal virali, aportati 0 data cu
viteii afluiti, sanato~i clinic, dar purtatori de
germeni eomensali. Este yorba in principal
de virusurilc P.I.-3, I.B.R., M.D., virusul
sinci riaL precum ~i bacterii, mai ales
pasteurele, micoplasme ~ihemofili.
Din investigatiile tacute in tara noastra
de lordache ~i Ungurcanu (23, 24), prin teshll de hemaglutinare indireeta a rezultat di
din 40 tulpini de P. haelllol1tica izolate de !a
vitei, 36 s-au incadrat in serotipurile AI, A2,
_Ii
Jlalllllzeilllia
121
T3 ~i T4 (P.
AS, A6, (M. haelllolytica)
trehalosi), cele mai frecvente fiind A5 ~i T4.
Ungureanu ~i Schimmel (55) au examinat 112 tulpini de P. hae7l101vtica izolate in
Romania ~i DDR de la bovine ~i ovine ~i au
putut tipiza 71 de hllpini: 66 biotip A ~i 5
biotip T. Tulpinile de origine bovina apartineau serotipurilor AI, A2, A9, AS, All ~i
A 12 iar cele de origine ovina apaqineau
serotipurilor A2, A9, AS, All ~i A12, adica
hlluror celor 3 specii noi, care au derivat din
P. haelllolytica.
P.P. apare mai ales Ja tineret, dar de regula nu in primele 4-6 saptamani de viata ~i
nici dupa varsta de un an. Se inregistreaza
mai fi'ecvent, cu pierderi importante, la viteii
recent introdu~i in ingra~atorii (dar nu numail. eu 0 rata a morbiditatii care variaza
lntre 10-70%, in functie de eonditiiJe de
cre~tere. Pierderile economice pot sa afectcze foarte mult rentabilitatea ingra~atoriilor
de vitei, atat prin mortalitate cilt ~i prin
cheltuielilc Cll tratamentul ~i profilaxia,
tararea animalelor trecute prill boala cu repercutare asupra diminuarii ratei de COllversic a furajelo1'. Este greu de precizat ponderea 121.1
care diver~i factori de microclimat
actioneaza separat sau concertat asupra capacitatii de aparare a organismeloL dar estc
cert ca intensitatca actionarii lor cre~tc proportional cu aglomerarea. Tot ca urmare a
aglomerarii, patogenitatea
germenilor se
exacerbeaza rapid, astfel ca, dupa multe pasaje succesive pe animale stresatc, ace~tia
devin patogeni ~l fata de organismele
nestresate, at1ate in echilibru fiziologic, care
ar fi rezistat la infectia cu germcnii rcspectivi neexacerbati. Se observa ca, din punct
de vedere al aglomerarii ~i consccintelor
acesteia. cxista multc similitudini intre conditiile din mijloacele de transport pcntru
animale ~i cde din ingra~atorii. ceea ce justifica cele doua denumiri ale bolii. boala ce
122
Bo/i
illFeclioase
ale ail/ilia/c/OI'
poate sa apara in doua simatii aparent diferite, dar pe aeela~i fond debilitant. In i'ngra~atorii, P.P. debuteaza
exploziv
dupa 1-4
saptamfmi de la atluire, cuprinzand lot dupa
lot, aproximativ
dupa acela~i interval
de
timp. De~i morbiditatea
poate fi foarte mare,
boala este tohl~i endemica.
neavand deloc
tendinta de difuzare in afara focarului.
Patogencza
Trebuie tacut[l precizarea
ca toate studiile
privind
patogeneza
pneumomel
pasteurelice.
respectiv a febrei de transport.
au fost tacute inainte ca P. haclIlohtica
sa
fie divizata i'n trei speeii astfel ca ast[lzi nu
se poate cunoa~te in ce masura rezultatele
acestor studii sunt valabile numai in cazul
unora dintre speciilc AI. haclIloll'tica,
M.
gllicosida,
P. trchalosi. sau in cazul tuturor
acestor trei specii.
Patogencza
este complcxa ~i numai partial elucidata. Se $tie ca, in conditii normale,
pasteurelele
nu pot pcrsista prea mult timp
i'n pulmonii bovinelor,
i'n principal datorita
funqiei fagocitare a macrofagelor
alwolare.
P.P. a putut fi reprodusa insa experimental
pc mai multc cai. AsdCl, infeqia
cxperimental a cu unele virusuri
(P.I.-3. l.B.R.),
urmata
de expuncrea
la infeqia
cu P.
hacmolytica
a condus la aparitia P.P., dar un
efect similar s-a obtinut ~i daca a fost inoculata doar P. hacmo(vtica
direct in pulmoni
la vitei nestrcsati, cu conditia ca germenii sa
fie suficient de patogeni ;;i de numero~i.
In afara de endotoxina,
P. /zacmol\'tica
elaboreaza
$i 0 exotoxin a, cu efect cito ~i
leucotoxic
asupra
neutrotilelor
~l
macrofagclor,
dar care determina
crc;;terca
pel111eabilitatii
endotcliului
vascular.
cu
acumularea
de cxsudat in alvcolc. Mccanismul prin care stresul influenteaza
susceptibilitatca la infeqia cu P.haclIlolytica
se pare
ca estc cel acceptat ;;i pentru alti germeni
conditionat patogeni, respectiv prin intermcdiu I corticosteroizilor.
hacterio~c
Citotoxinelc
sunt de natura proteica, cu
mare capacitate
imunizanta,
indiferent
de
tipul serologic, motiv pentru care animalelc
trecute
prin
boala
devin
rezistente
la
reinfectie, iar produselc
biologice cu continut ridicat de citotoxine
sunt considerate
vaccinuri eficace.
Indiferent
de posibilitatea
sau ponderca
rolului de initiatori ai infeqiei al unor virusuri, de specificitatea
patogenezei
acestora
in faza de debut. mai tarziu , in de cursu 1
e\'olutiei F.T., simptol11cle ;;i leziuni]e converg spre un tablon
nnic,
dominat
de
simptomelc
~i leziunile
specifice
intectiei
pasteurelice.
chiar dad! se pot adanga, in
anumite cazuri ~i alte sel11ne ~i lcziuni, datorita aqiunii
sinergice
a altor germeni.
In
fazele annsate
ale bolii, leziunea dominanta
la care se ajunge, este de bronhopnenmonie
fibrinoasa, cu plcurita fibrinoasa, cu cnprinderea. ccl putin a lobilor apicali ~i cardiaci.
Moartea este ultima consecinta
a hipoxiei.
Complicatii
ale
F.T.
suat:
abcese1c
intraplllmonarc,
perieardita,
miocardita.
sinechii Ie.
Tabloul clinic
Evohltia
bolii
este
obi~nuit
acut[l,
putandu-se termina tle cu vindeearea, uneori
chiar ~i Tara tratament, tle eu momtea, fie cu
cronicizarea.
Gravitatea
evolutici
clinice a
bolii depinde de mai multi factori. lncidenta
bolii este maxima. cn numeroase cazuri grave, iar durata enzootiei este mare (2-4 saptam[mi). cand viteii provin din mai multe
ferme furnizoare,
cu sitllatii epidcmiologice
diferite, cand in ingra~atorie
loturile sunt
l11ari, constituite din vitei nu numai de proveniente. ci ;;i de varste diferite, cand viteii
sunt aglomerati ;;i, ca 0 consecinta a acestora, microclimatul
este viciat.
Cei mai multi vitei bolnavi
(40-4 roC) ~i simptomcle
prezinta
febra
tip ice de bronhopneul110nie. Initial se aude Dumai murmur

vezicular inasprit ~i sunete bronhiale in regi-
'i.
::-
'::-.
Bo/i produse de gel'lncni din genwi!e Pasteureila

uni Ie toracice corespunziitoare
dar. pe masura ce boala progreseaza,
la ascultatic se percep tot cortegiul de zgomote caracteristice
bron hopneumoni il or.
Dispneea care poate fi sesizata de la distanta. este inso!ita de 0 stare general a rea.
Abdomenul
este supt, din cauza anorexiei.
de~i consumul de apa nu este redus, AnimaIde sunt abatute. au bohll uscat iar la niYelul narinelor se constata prezen!a unui jetaj
mucopurulent
uneori a~a de abundent incat
animalele sunt nevoite sa respire pe gura. in
timpul tusei umede, care apare din cand in
cando mai ales dimineata. animalele tin capul
intins pc gat ~i au 0 atitudine cifozata.
Unii vitei nu par bolnavi la inspeqie dar.
prin termometrare
se dovedesc febrili (4041 e). iar la 0 examinare mai atenta se poate
constata un u~or jctaj seros sau seromucos,
respiratie accelerata ~i superfieiala.
cu zgomote respiratorii
inasprite. Asemenea forme
mai u~oarc de boala pot fi sesizate ~i ca faze
preliminare
(posibil virale) ale unoI' forme
mai grave de boala. care se instaleaza ulterior.
Depinde
nanta.
de flora
P. haemo!vtica
monic
fibrinoasa
microbiana
predomi-
produce 0 bronhopneusau fibrinoneerotica.

eu
focare de hepatizatie ro~ie ~i cenu~ie in special in regiunea

cranio-ventrala.
Spatiile
interlobulare
sunt destinse
de un infiltrat
gelatinos. iar pe suprafata pleurei este prezent un depozit fibrinos. Se pot gasi foeare
de
necroza
pulmonara,
bron~ita
~l
bron~iolita.
P. multocida produce de asemenea bronhopneumonie
tibrinoasa,
cu formarea
de
tromboze,
necroze.
bron~ite ~i bron~iolite
catarale dar. in general. caracterul fibrinos al
inflamatiei
pulmonare
este mult mai ~tcrs
decM in infeqia cu P. haemolytica.
,;;i
Jlannhei1l1ia
123
H. somnus induce bronhopneumonie

purulenta ~i pleurita, iar Actinomyces pyogenes
este cauza obi~nuita a abceselor pulmonare
in formele cronice dc boala.
Diagnostic
F. T. estc 0 bronhopneumonic
anita, tebrila. mra leziuni pe mucoasele
aparente ale
capului care raspunde la tratamentul
instituit
la timp. Diagnosticul
diferential
trebuie sa
aiba in vedere in special virozele respiratorii
specifice. ~i in al do ilea rand infeqii]e respiKlebsiella
ratorii
cu
bacterii,
ca:
pneumoniae. Streptococcus spp. Salmonella

spp. ~i. pentru tarile unde cste prczcnta,
jfl'coplasma
mycoides (pleuropneumonia
contagioasa
a bovinelor).
A vand in vedere
ccle spccificate
la etiologic,
se subintelcge
ca diagnosticul
dc F.T. se sprijina in principal pe datele anchctci epidemiologice,
tabloul clinic ~i morfopatologic,
cxamenu] dc
laborator servind mai mult pentru excluderea altoI' entitati.
Profilaxie
F.T. poate fi prevcnita cvitand toti factori
t~1\"orizami enumcrati anterior, in mod dcosebit supraaglomerarca,
microclimatul
viciat
~i transporturile
obositoare
in conditii
de
disconfort. In gcneral sa se cvite transportul
la distante mari, mai ales a viteilor foarte
tineri, cu privarca de apa ~i furaje pentru mai
mult de 24 orc, supraaglomerarea
in vehicule neaerisitc
sau cu curenti puternici
de
aer. eea mai sigura ~i ieftina profilaxie
a
bolii se poate face prin respectarea
normelor
igienicc privind transportu] ~i microclimatul
adaposhlrilor,
cu referire special a la deficientele de ventilalie.
respectarea
normelor
tehnologice mai ales in ceea ce privqte
varsta animalelor atluitc. omogenitatea
loturilor
~i varsta ~i, in generaL prin
ca provenien!a
evitarea tuturor factori]or stresanli saL! debilitanti. inclusiy
cei alimentari.
124
Bali
injectioase
ale allilllalelor
Profilaxia specifica cste in principiu posibila dar, data fiind complcxitatea factoriIor
etiologici, se pune problema neccsitalii unor
coincidenlc intre antigeneIe eonlinute in
vaccin ~i natura agenlilor infeqio~i prezenli
In populalia de animale. Problema consta in
aceca ca. pc cata Heme agenlii etiologiei se
caracterizeaza printr-o marc diversitate, posibilitatea diversificari antigenclor ineluse in
vaccinuri este mai limitata. In general,
aceste vaccinuri cuprind numai principalele
bacter!i ~i virusuri incriminate In etiologia
F.T. Important este de ~tiut ca, de la asemenea vaccinuri se poate a~tepta sa reduca incidenra bolli numai dad! sunt administrate
vileilor la fumizor, cu 2-3 saptamani inainte
de Imbarcare, cu rapel la Imbarcare. Dad
prima inoculare a acestor nccinuri se face
in momentul atluirii vileilor. dupa cum se
afinna In edilia a-VITI-a a manualului
Merck, pierderile pot fi chiar mai mari decat
daca aceasta vaccinare nu s-ar fi Eicut deloc
(58).
Institutul Pasteur produce un vaccin bivalent, care conIine culturi inactivate cu
formol ~i caldura de P. 1J1111tocida ~i P.
haemolytica,
adsorbit pe gel de hidroxid de
aluminiu. Se recomanda la vilei. cu 21 de
zile Inainte de transportul Intr-o ingra~atorie
~i rapel In ziua transportului sau, In fermele
cu circuit Inchis ~i anteeedente de B.E.V., la
viteii sanato~i In varsta de 15 zile (4 ml s.
c.), cu rapel dupa 21 zile.
Eficacitatea vaccinului este limitata de
faptul ca nu include ~ivirusuri pneumotrope,
dar se sconteaza pe 0 rcducere a severitalii
cpisoadc1or de P.P., respectiv F.T. sau
B.E.V. Exista ~i opinia emisa de Wilkie,
citat de Blood ~i Radostits (6), conform careia vaccinarca vileilor pe cale s.c. cu hrlpini
de P. haemolvtica inactivate cu formol poate
genera reactii adverse In urma infectarii ulterioare cu tulpini virulente, printr-un mecanism de opsonizare indus de vaccin. Reaqiile adverse constau in exacerbarea severitalii
/Jacterio::e
leziunilor pulmonare la viteii vaccinati In

comparalie cu viteii nevaccinali . Acestc
observalii se cer a fi confirmate ~i de alIi
autori, mai ales ca In cazul vaccinarii cu
tulpini atcnuate, nu se Inl'egistreaza asemenea reaqii adverse.
Administrarea preventiva de sulfamide,
peniciline sau oxitetraeielina, in dozele ~i pe
caile obi~r1Uite,in primele zile de la atluirea
vileiloL pc durata unui interval de 5-7 pana
la eel mult 10 zile pare sa reduea pierderile
prin diminuarea severitalii evoluliei bolii dar
cficienla economic a a unei astfel de conduite
este controversata, mai ales cfmd aparilia
cazurilor de boala se e~aloneaza pe 0 perioada mai lunga de timp. In generaL practicienii prefera chimioterapicele cu spectru
larg, administrate pe cale orala, in apa, in
lapte sau in furaje. care se resorb rapid ~i
realizeaza niveluri ridicate de concentralie in
sange.
Combatere
P.P. este ma i u~or de prevenit decat de
combiitut de~i In ambele situalii accentul
trebuie pus pe rcspectarea normdor tehnologice privind transportul, cazarea (totul
plin-totul gaL evitarea supraaglomerarii) ~i
igiena cre~terii, cu referire speciala la ventilalie ~i umiditate. Combatcrea unui focal' de
P.P., sau de B.E.V. este posibila numai daca
se corecteaza factorii dc management care
au concurat la aparitia ~i evolutia bolii. 0
data indeplinit acest cleziderat, se iau ~i alte
masuri pentru stingerea focarului, intre care
tratamentul vileilor bolnavi ~i profilaxia
specifica sunt de prima urgenla. Exista a
gama larga de antibiotice ~i sulfamide care
dau rezultate bune in P.P., dintre care mai
apreciate
sunt
ceIe
pe
baza
de
oxi tetracic Iina, trimethoprim-su 1fonam ide,
penicilina, eritromicina ~.a.. Tratamentul
viteilor bolnavi se face pe cai parenterale,
care permit corelarea dozei ~i duratei tratamentului cu starea clinica a animalului. Ad-
Bo/i jil'Odlise ell' ge!'lJIeni din genll!'ile
ministrarea medicamentelor in apa sau furaje, 1a vitcii b01navi cste mai expeditiva dar
nu permite controlul individual al dozajului,
intrucat consumul dc apa ~i furaje direra
cantitativ de la un animal1a altul.
In general, tratamentele contra P,p, sunt
etlcace. redrcsarea starii clinice tjind evidenta adesea dupa primcle 24 de ore dar. de
regula, tratamentul se extinde pe durata de
3-5 zile. e~eeuri inregistrandu-se in cazuri
foarte avansate de boala, Foartc multi practicieni prefera tratamentul cu medicamente
pe baza de oxitctraciclina rctard. asocial cu
dcxamethazon sau alte sub stante cu efect
antiinflamator. deoarcce s-a stabilit ca in
uncle pneumopatii. in mod paradoxa] cauza
imediata a monii 0 constituie tocmai reactia
de aparare a organismului t:lta de invazia
612
Pasteurella>'i
JJallllheilllia
125
microbiana, respectiv insutlcienta respiratorie generata de inflamatia pull11onului.

Pentru prevenirea ~i combaterea afectiunilor respiratorii ale taurinelor, lnstitutul
Pasteur produce ~j un ser hipcrimun polivalent, antiPasteurella, l.B.R., l.P.Y. ~i P.I.-3
(Servipast), recomandat la viteii sanato~i,
inainte de imbarcare cu destinatia ingra~iHorie, preeum ~iin eresc:'\torii sau ingra~atorii,
atat preventiv de necesitate 1a viteii inca
sanato~i, cat ~i curativ la viteii eu BEY.,
P.P. sau viroze speeifiee (l.B.R., P.l.-3).
Anil11alcle serumizate pot tI vaccinate numai
dupa 3 saptamani
de la Sen1l11lZare.
Serumizarea nu substituie, ci eompleteaza
chimioterapia.
I.\fFECTII PRODUSE LA OVI~E SI CAPRINE DE GERMENI DIN

GENURILE PASTEURELL\ SI MANNHEIMIA
Ceea ce este inca cunoscut in literatura

sub numele de pasteureloza ovina ~i caprina
(P.O.c.) poate sa evo]ueze sub doua forme
clinice principaie denumite: pneumonia
pasteurelica
~i pasteureloza
sistemidi.
ambele produse de regula de P. hacmohtiea,
P. mulroeida. considerata in treeut ca principal agent etiologic al pasteurclozei ovine ~i
caprine. produce numai in rare cazuri pneumonie pasteurelica 1a ovine. Este posibil ca
P.O.c. a fast inregistrata in tara noastra mult
mai rar decat pasturcloza bovina sau decat
P.O.c. in alte tari. din eauza di din focarele
suspccte anatomo-clinic se viza doar izolarea P mu/toeida. mult mai nepretentioasa
rata de conditiilc de cultivare decat P.
haemo/ytiea.
Primul focar de pasteureloza ovina a fost
semnalat de Stamatin in anul 1950 dar, in
continuarc au mai fast scnmalate doar foarte
putine alte fa care (2. 33. 58).
In multe tari pierdcrile cauzatc de P.
haemo/,tiea la ovine ~i caprinc sunt conside-
rate ca apreciabile ~i se datoreaza pneumoniilor ~i septicemii10r la tineret ~i mai putin

mamitei pasteurelice sau altor infectii localizate.
Etiologie
In cadrul speciei P. hacmo/ytiea au fast
identitlcate doua biotipuri: A ~i T.
In prezent, biotipurile A ~i T sunt asil11ilate ca specii, dupa cum urmcaza (59):
lvIannhcimia haclllo!rtiea
toate
serotipurile A. minus All
- Mannheimia g/ucosida - serotipul All
Pasteurella
treha/osi
toate
scrotipurile T.
Ambele biotipuri de P haclIlohtiea sunt
patogene pentru ovine ~i caprine dar biotipul
A (fermenteaza arabinoza) se izolcaza din
pneumonia pasteurelica ~i din septiccmia
mieiloL pe cata Heme biotipul T (fermenteaza trehaloza) sc izoleaz9. din cazurile de
septicemie sistemica la aile adulte. Intre cele
doua biotipuri cxista numcroase deoscbiri
126
Bali llljeclioasc
ale allilllalelor
culturale, biochimice
~i de natura gcnetlca.
ceca ce sugereaza ca in realitate ar putea Ii
vorba de doua specii diferite. Au fost identificate 15 serotipuri.
dar ~i mlllte tulpini
netipabile. Dupa Quinn (33) P. haemolnica
biotip
A produce
la ovine
pneumonia
pasteurelica
endemica
(primar
sau seClmdm), septicemic la miei sub varsta de 3 luni
121 oi (blue
bag). pc
~i mamita gangrenoasa
cata Heme biotiplll T produce septicemic 1a
mieii in varsta de 5-12 l11ni.
In literatura de specialitate
din ultimele
doua decenii P. lI7ulrocida este men1ionata
ca agent etiologic al pasteurelozei
121 O\'ine ~i
caprine numai in mod ell totetl sporadic.
lnfeetia
eu
biotipul
A
de P.
haclIlolytica
glucosida)
Maj oritatea
(Jl.
haelllolytica
~i
Jl.
focarclor se inrcglstreaza
111
intervalulmai-iulie
~i cuprindmai
intai micii
~i apoi oile mame. La mieii sub 3 luni predomina formcle septicemice jar, 121 mieii mai
mari ~i la oi, ce1c pulmonare.
F onne1e septicemice, cu caracter endemic evolueaza rapid
~i mortal. In formele puimonare.
cu aparitii
mai mult sporadice. se inregistreaza
tuse ~i
discret catar oculo-nazal.
P. hacmolytica
tip A (-Hal1l1hcimia) este
un germen comensal,
care poate produce
boala prin autoinfcc}ie,
in cazul debilitarii
organismului
(umezeala, curen1i de aer) sau
pc fondul altoI' infeqii primare. cu PT-3 ~i
probabil
alte virusuri. Varia1iile destul de
mari ale incidentei bolii de 121 un an 121 altul
sunt puse
pe seama
variariilor
mcteoclimatice anuale.
Forma
pulmonara
poate
evolua
supraacut,
cu moarte subita, far a sa fi fost
observate
anterior ceva semne clinicc sau
aeut in care caz animalele sunt abatute. febrile, anorexice ~i dispneice,
uneori cu secretii seroase oeulo-nazale.
Exista ~i evol1l1ii
subacute
~i cronice. cu semne cEnice mal
discretc. terminate adesea cu vindecare.
bacicriozc
Tabloulmorfopatoiogic
este mai caracteristic in formele acute, in care apare pleuropneumonie
scrofibrinoasa,
cu acumularea
de lichid citrin in sacul pericardic ~i spatiul
intrapleural.
eu cat durata bolii s-a prelungit. cu atat mai mult lichidul citrin do bande~te un aspect gelatinos ~i apoi de fibrina
coagulata. Pulmonul
prezinta aspect de inflamatie crupala. In cazmile cronice se pot
gasi aderen\e pleurale ~i abcese in parenchimul pulmonar.
La mieii foarte tineri, cu forme septicemice, singurcle leziuni evidente pot fi hemoragiile pete~iale
sub capsula
hepatica
~i
splenica. in corticala renala ~i epicard ~i inf1ama1ia limfonodurilor
cervica1e ~i toracale.
Diagnosticul
de
P.O.c.
poate
fi
suspicionat pc baza semnc10r c1inice ~i mai
ales al leziuniloL
in formele
pulmonare.
Pentru confirmare
se fac frotiuri din exsudatul pulmonar sau din pulmon, unde germenii se gasesc in numar mare ~i se fac insaman1ari pc agar cu sange, pe care se izoleaza
sub forma
a numeroase
colonii
hemolitice.
Pre\'enirea ~i combaterea este foarte dificila. deoarece nu sunt bine cunoscu\i factorii
favorizan\i. cci mai importan\i. Au fost puse
in uz, in mai l11ulte \ari, vaccinuri inactivate
contra P.O.c. dar rezultatelc
nu sunt destul
de bune. atiit din cauza pluralitatii antigenicc
a gcrcat ~i a rclativ slabei imunogenitatii
menilor.
In schimb se pot obtine rezultate bune in
tratament. cu anribiotice pc baza de tetracielina. ampicilina ~i penicilina. Fata de penicilina F haemolvtica
ca~tiga rclativ u~or
rezistcntfL
Illfeetia
eu
biotipul
hac!ilo(rtica (P. trehalosl)
de
P.
Se intalnqte
toamna (octombrie
- decembrie) mai ales la tineretul ovin de 6-10
luni. ~u
s-a stabilit
care sunt factorii
i'avorizanti care conditioneaza
aparitia bolii.
Debutul bolii este brusc, cu mai multe cazuri
Boliprodllsc
de gCl'llIclli dill gClIlIrile Pasteurella
de morti subite daL in zilcle urmatoare ineidenta bolii scade, astfel ea prevalenta nu
depa~e~te de regula 10%.
Animalelc bolnave fie ca sunt descoperite dupa moarte fie ca sunt surprinse, in
stare de decubit, apatice. cu dispnee ~i
spumozitati la gura dupa care urmeaza curand mOal'tea.
Cadanele, in stare buna de intretinere.
prezinta enterita ~i edem pulmonar. La sectionare pulmonul exprima un exsudat spumos, mai mult sau mai pUtin hemoragic. Pc
mucoasa nanla. faringcana, bucala. eso[1giana, in jurul tonsilelor ~i pe mucoasa compartimentelor gastrice se pot gasi croziuni
nccroticc. Ficatul este hipertrotlat. congestionat, cu numeroasc mici focare necrotiee, iar
rinichii sunt degenerati. cu consistenta 11asca.
Diagnosticul pasteurelozei sistemicc se

suspicioneaza pe baza tablouiui clinic ~1
6.1.3
.Ii Jfannlzeilllia
127
morfopatologic ~i se eonfirma prin examen

bacteriologic. Un simplu frotiu din exsudatui
pulmonar poate intari suspiciunea de pasteurcloza sistemiea dar izolarea germenuiui, pe
plaei cu agar cu sfmge, din pulmon ~i alte
viscere, sub forma a numeroase eolonii
hemolitice, este examenul edifieatoL Combaterea bolii este problematiea. Se reeomanda scoaterea animalclor de sub inf1uenta
oricaror t~lCtori de strcs. Tratamentul, eu
oxitetraciclina injectabila ar putea fi eficicnt,
dad ar fi surprinse animalelc bolnave in
timp uti!. Profilaxia specifica cste posibila,
daca vaccinul contine tulpini din biotipul T.,
ewntua] chiar serotipurile care evolueaza in
foear.
P. haemolytica, diverse serotipuri, au
mai fost izolate de la ovine ~i caprine cu
mamite (foarte asemanatoare anatomoclinie
cu mamita gangrcnoasa produsa de stafilococi! sau cu simptome de meningita.
PASTEl7RELOZA IEPlJRILOR
Pasteureloza estc prineipala boala respiratorie la iepuri ~i una dintre principalelc

cauze ale morbiditatii la aceasta specie. Estc
cunoscuta ~i sub denumirca de septicemia
hcmoragiea a iepurilor. Este foartc rasp,lndita. intalnita atat in cre~terea traditionala
cat ~i in cfcctivclc mari, crescute in sistem
intensiv. in care poate sa produca pierderi
foarte mari. prin mortalitate.
Etiologie
Din pasteureloza iepurilor se pot izola
tulpini de P. multocida de tip A, E, sau D.
Uneori sc izolcaza mlpini mucoide. Dupa
Stanesell (46) in infectia pasteurclica a iepurilor. de cele mai multe ori se asoelaza ~1
germcl11
din
genurile
Bordete!la.
Staphylococcus ,'ii Klebsiella.
Mai receptivi sunt iepurii domestici dar
se pot imbolnavii ~i iepurii dc camp.
Apare
de
regula
spontan,
pnn
autoinfeqie cu gcrmeni comensali, 1a indiV1Zl care au fost expu~i unor faetori
favorizanti ca: frigul, umezeala. cure11\ii de
aer, gazele nocive, transportul, modifidirilc
bru~te ale factorilor meteorologici. unele
schimbari in alimentatie etc. Dc la indivizii
imbolnaviti prin autoinfectie, germenii se
pot transmite prin intermediul pmticulclor
de aerosoli contaminati (in til1lpul tusei sau
stranutului) ~i la animaie care nu au fast
expuse factorilor stresanti, boala dobandind
un caracter contagios.
Tabloul clinic
Perioada de incubarie este de 24-48
ore. Evolutia poate sa fie supraacuta, acuta
sau cronicii.
In forma supraacuta se poate constata
febra (4 I -42cC), abatere, somnolenra, po lipnee. congcstia mucoaselor aparente. lvroartea
I
128
Boli ill/ee!ioase ale allilllalelor hael!!rio::!!
survme In primcle 24 ore. uneori chiar jlJ

mai putin de 0 onl.
Tn forma acuta, care apare dupa 0 perioada dc incubatie ceva mai lunga, animaIe Ie sunt subfcbrile
sau normotcrme,
prezinta anorexic. tahicardie
~i tahipnee. jctaj,
sensibilitatc
toracica. uneori constipatie
urmata de diaree ~i meteorism.
In deems de
cate\'a zile animalele mor sau trcc In forma
cromca.
Forma cronicii poate debuta ca marc

sau pocHe fi mmarea unei forme acute. AnimaleIc prezintel a stare generala rea. sunt
anemice,
blana este lipsitii de Juciu. piiruJ
este zbarlit.
Dupii localizarea
procesului
pato10gic,
exista trei forme principaJe
de
exprimare a pasteurelozci
cronice la iepuri:
rinita pastellreliu!,
(orilla a bcedantc! .~iplellropllelllllonia pastellreliccl.
Rinita pasteurelica
debuteazel prin prurit
local
~l
stranut.
urmate
de
jetaj
mucopurulent,
care detcrminii j enii in respiraTie ~i formeaza
cruste la varful nasului.
Prin extinderea
infeqiei
se poate ajunge la
conjunctivita,
blefarita ~i sinuzita purulenta
sau c11iar la keratita, panoftalmie
~i bron11opneumonie.
In forma abcedanta se produc abcese rcci
In tesutul conjunctiv
subcutanat.
In 111u~c11i
~I
organe1e
intcrne,
cu
predileqie
perifaringean,
la
nivclul
capului,
In
limfonoduri,
111a111elii,pulmon.
Tn localizarea
pul1110narii. In afarii de
simptomcle dc pleuropneumonie,
se constata
adesea ~i simptome de peri ton ita ~i diaree.
In toatc cazurile, in pasteureloza
cronica
animalele sliibesc pana la cahexie, sfar~itul
bolii fiind momtea dupa 0 evo1utie de cateva
saptamani sau luni.
Tabloul
morfopatologic
In jorllla SlipraaC1/tcl la desc11iderea cadavrului

se constata
diateza
hemoragicii.
exsudate serofibrinoase
in cavita!i ~i sange
cu aspect asfixic.
in jarilla acute! sc pot gasi Jeziuni de ri~i laringotraheiti'i, cu prezenta unui 1ichid spumos In trahee ~i bronhii, pleuropncumonie
~i pericardita
serofibrinoasi'i
sau
fibrinoasa.
pete~ii pleuraIc,
epicardice
~i
peritonealc.
congcstia
organelor
interne
(ficat
rinic11i)
gastroentcrita
cataralhcl110ragica.
adenopatie,
hepatit[\
necrotica
miliara. uneori abccse in unele
Vlscere.
nitfi
In jimna
croniccl.
cadavrele
sunt
cahectice.
cu abcese In fcsutul conjunctiv
subcutanat,
in limfonoduri
~i organe.
Se
constatii
leziuni
de
jJneumo11le
fibrinonecrotica.
intlamaTia fibrinoasii a plcmei ~i pcricarduJui.
preC1ll11 ~i lezillni de
intlamatie purulenta la nivelul articulafiilor,
mucoasei
oculo-naza1c.
sinusurilor.
urcchii
interne sau mamclei.
Diagnostic
Tabloul clinic ~i morfopatologic
sunt In
general concludente
in formelc acute si C1'Onice. Pkdeaza pentru pasteureloza
in special
leziuni1e de plcuropneumonie
fibrinoasa sau
purulentii. intlamaria
mucopurulenta
a mucoasci oculo-nazale.
sinusale
~i abcesele
diseminate
in !esutul conjunctiv
subcutanat
~i In organe.
Contlrmarca
diagnosticului
dc pasteurelonl se face prin izolarea, tipizarca ~I testarea patogenitii!ii agentului etiologic.
Tratament
Tratarca
animalelor
cu
forme
cli\1lc-
evolutive
nu este justitlcata
economic
de
rezultatelc
obTinute. Rezultatcle
sunt bune
insa cand se face tratamentul
profilactic,
la
animalcle inca sanatoase clinic, dupa eliminarea celor cu semne de boala.
Se pot folosi in acest scop: neomicina
gikg) per os, suzotrilul
(0.25-0.3
mUkg) i.nL sulfadimidin
sau sulfatiazol (0,4
ml) per os. Trebuie evitate medicamentelc
toxice pcntru iepure, cum sunt penicilina,
(0,02
129
Boli produse de genneni din genuJ'ile Pasteurella ,'ii,llmlllheilllia

linco111icina,
ampicilina
~i
1110nenzinul
(3, 5, 45). Serul antipastcurelic
este rccomandat
in unele lucrari de specialitate
din
alte tari, insa cficacitatea
sa este satisfacatoare numai dad a fost preparat cu tulpini
o111oJoage antigenic, eu cele din foear.
Pentru pre\'enirea
apariTiei pasteurelozci
se are in vedcre atat posibilitatea
introducerii
bolii din afara. prin intermedild
animalelor
nou-achizitionate
~i nccarantinizate,
cat ~i
posibilitatea
aparitici bolii prin autoinfcqie.
in cazul slabirii rezistentei gcneralc a organis111clor datorita
intervenriei
unor factori
stresanri ea: alimentatia deficitara. in special
carenra in vitamina A. curen!ii de aer. frigul.
umezcala.
transporhlrilc.
Jipsa apei ~i chiar
unele inrerventii sanitarc \'etcrinare,
Pcntru combaterea
bolii in focar. se iau
urmatoarcle
masuri: se declm'a boala oficial
~i se constituie
carantina de gradul III: se
identifica factorii favorizanri care au condus
la aparitia
bolii ~i se iau masuri

6,1.4,
pentru
re-
glementarea
lor: se sacrifica
de necesitate
iepurii bolnavi (sau eel putin cei cu forme
grave de boala) camea putandu-se da in consum dupa sterilizare termiea; la iepurii sanato~i (eventual cei cu forme incipiente sau
u~oare) se administreaza
antibiotice sau sulfamide; se asigura condirii de igiena ~i aJirncntarie optime; se izoleaza functional lmla
sau ferma eontaminata
pentru evitarea difuzarii bolii,
Stanescu (46) recomanda
efectuarea
de
dezinfeqii
prin aerosoli
(ell animalcle
in
hala). cu anumite
substanre
dezinfcctante
inofensive pentru animale. Bereea (4) recomanda amesteearea
in fanuri a frunzi~ului
uscat de salcie.
In alte tari se prepara unele vaecinuri
contra pasteureJozei
iepurilor, dar efieacitatea lor este apreeiata In general ca putin satisHicatoare,
Boala se considera stinsa dupa 30 zile de
la moartea sau saerifiearea
ultimului caz de
boala ~i de la data ultimei
sectii ~i deratizari.
dezinfeqii,
dezin-
PASTEURELOZA PORCINA
La porcine. pasteureloza
este semnalata
foarte rar ca intectie primal'a, dar este frecvent intalnita ca infectie secundara endogena, dura di\erse viroze, baeterioze sau ea 0
complicatic
a unor
procese
patologice
neintectioase,
Importanra
economica
a pasteurclozei
porcine trebuie corelata eu ineidenta redusa
a bolii primare ~i eu faptul ea pasteureloza
seeundara dispare din etectiv 0 data cu combaterea agentului etiologic primal' ~i cu normalizarea
conditiilor
de 19lena ~i alimentatie.
Etiologie
La porcine pasteureloza
e produsa de P.
l11ultocida. infectia cu P. haclI1o/,'tica fiind
eu totlll exceptionala,
De la porcine au fost
izolate cele mai variate tipuri antigenice
capsulare
~i somatiee,
majoritatea
incadrandu-se,
in serotipurile
A3, A5, 03,
D5, AI, Dl, D2, D4, DIO, B6, BI 1 (35). In
tipizarilc racute de Tacu ~i col. (49), 58,5%)
din hdpinile
de P.l11u/tocida
au apartinut
tipului B ~i 33,3% tipului D,
Sunt receptivi de regula purceii intarcari,
grasunii ~i adultii.
Pentru aparitia pasteurelozei
nu este necesara introducerea
infectiei din afara. deoaeste un comensal al murece p, multocida
coasei respiratorii
la porcine.
producand
boala prin autoinfectie
in urma debilitarii
organismului.
prin infectii prealabilc
cu alti
germeni sau a expunerii la unii factori externi stresanti: frig. umezeala.
variarii mari
Bo/i in(ecfiouse
130
ule unimolelor
hacterio~e
de temperatura,
transporturi
obositoare.
igiena
neeorespunzatoare,
alimentatie
earentata. eastrari. Au fost obser\'ate ~i eazuri numeroase
de pasteureloza
la purceii
~oc endotoxic ~i asfixie. 0 parte din tlllpini

(25-45<;;,) produc 0 toxina dcrmonccrotica,
ccrt implicata in patogeneza
rinitei atrofice
dar cu rol neclar in patogeneza pasteurelozei
sugari in varsta de cateva zile. intr-un complex de cre~terea porcine lor. Leziunea principala (~i de obicei singura de unde se izolau
pasteurele)
0 constituia
edemul intlamator.
eu aspect gelatinos. de la sediul administrarii
ferdextran-ului
(27).
pulmonare.
Capsula prezent21 la majoritatea
tulpiniior de tip A ~i D ajut21 microorganismele in apararea contra macrofagelor
alveolare. Capacitatea de a adera ia cclule1c mucoasei respiratorii.
ciliate sau nu, reprezinta
un aIt factor de patogenitate.
Prin pasaje pe mai multe animale. \'irulenla germenilor cre~te in timp.

Obsenatii
epidemiologice
mai \'echi,
confirmate
de cercetari bacteriologice
mai
recente, au aratat ca in pasteureloza
porcina
sursa principala
de infeclie poate fi reprezentata ~i de pasari sau taurine. dUp21 cum
este posibila circulatia interspecifica
a pasteure!ozelor ~i in sens in\'ers (51 J.
Atat calea de climinare cat ~i poarta de
patrundere
a germenilor
in organism
sunt
reprezentate
in principal de calea respiratorie ~i mai putin de cea digesti\'a.
Evolutia pasteurelozei
in efectiv poate sa
fie sporadica
sau endemica.
cu morbiditate
de pana la 5%. Are caracter
stationar,
mentinandu-se
in efectiv atata timp cat se
mentin ~i faetorii fa\'orizanti.
Patogeneza
Unii
autori
eonsidera
pasteureloza
ca
parte integranta
a eomplexului
respirator al
porcinelor,
rezultat din interaqiunea
dintre
mai multi factori infeqio~i
~i neinfeqio~i,
ultimii avand 0 importanta majora. deoarece
se ~tie ca organismele
atlate in perfect echilibru fiziologic
sunt eapabi1c sa faca fata,
fflra sa se imbolnaveasea,
unor doze extrem
de mari de germeni.
Infeetia
pasteureliea
se
produce insa chiar cu doze reduse de germeni, atunci cand preexista leziuni pulmonare ~i mecanismul
tat.
Modificarile
cipal
local de aparare
patologice
de endotoxina,
este afec-
sunt date in prin-
moartea
aparfmd
prin
Tabloul clinic
Perioada
de incubatie
este de 12-24 ore.
Forma acuta poate fi septicemic a sau cu

localizare
pectorala.
Forma acuta septicemicii

zile si se manifesta
prin fcbra
dureaza
1-2
(41-41 ,5C).
inapetenla.
depresie,
dispnee.
congestia
~i
apoi eianoza extremitalilor
~i abdomenului.
o manifestare caracteristica este edelillil
glosotilrillgeall,
care
este pastos,
cre~te
re-
pede in voium ~i determina

dificuItati
in
respiratie. Gneori moartea survine prin asfixie. inainte de producerea septicemiei.
Forma acuta pectorala poate sa apara
ca at are sau ca urmare a unei forme septicemice. In aceast21 forma. pe langa tulburarilc
generale (febra. abatere inapetenta).
apar ca
predominante
tulburarile
respiratorii:
dispnee. tuse. la incepllt scurta si uscata apoi
umeda. jetaj. Inconstant
pot aparea eritem
cutanat ~i tulbur21ri digestive. Aeeasta forma
se aseamana foarte mult cu pleuropneumonia hemofilica
~i se poate termina
prin
moarte dupa 3-6 zile sau prin trecere in forma cronier!.
Forma cronicii este forma cea mai comuna de evolutie ~i sc manifesta prin apetit
caprieios, slabire pfma la cahexie, dispnee de
efort ~i tuse intermitenta,
uneori artrite. dermatite crustoase ~i diaree cu fecale un'tt 11lirositoare. Dupa dlteva saptamani
animalcle
fie ca 1110r fie ca supravieluiesc
dar,
netacand spor in greutate, trebuie sa fie sacrificate.
Boli produsc
Aceasta
frecventa
,~fl'coplasIilCl
de gel'lIIcni dill gClllt/'ile Pasteurella
forma este considerata

a
pneumoniei
In 'opJ/eulI1ol1
0 urmare
endemicc
cu
iae,
/(Jrmclc
septiccmice
se pot constata
urmatoarcle
ieziuni:
diateza
hemoragica.
infiltratia seroasEl a 111ucoasei cailor respiratorii. edem al pulmonului
~i limfonoduriior.
exsudate
in cayitatile
seroase.
edemui
jll
serofibrinos
perifaringean.
care
poate
cu-
prinde tesutul conjuneti\'

subcutanat
ineepand din regiunea submandibulara
~i pana in
regiunea
substernala.
Edemul
pasteurelic
poate fi intalnit uneori la nivelul peretelui
sto111acai. in jurul plagilor de castrare sau la
locul de injectare
a unor \'accinuri,
a
ferodexului etc.
ill !()}'Jllelc
acute pec!Omle
dominante
sunt
leziunile
pulmonarc.
pneumonia
fibrinoasa cu edemul pronunjat ai tesutului
interlobular
~i cu aspeetul marmorat datorat
fazeior diferite de hepatiza!ie
a lobuli lor
pulmonari;
pleurita serofibrinoasa.
peri cardita serofibrinoasa,
inconstant
perironita
serofibrinoasa
)i enterita cataraJa.
se gasesc leziuni de
pneumol1le
fibrinoneerotiea.
cu
zone
necrotieocazeoasc
ineapsulatc,
pieurita
)i
pericardita
fibrinoasa. adesea eu sineehii aile
seroaselor
ea\'itatii
toraeice,
necroze
ale
formatiuniior
limfoide.
uneon
am'ite
jn (orlliCl
crollica
seroflbrinoase
~i entcrita
catarala.
Diagnostic
Dcoarece pasteureloza
pnmara cste mai
rar intalnitfl la porcine, dc fiecare data cand
manifestarile
clinice. tabloul morfopatologic
)i ehiar examenul
de iaborator
conduc la
diagnostieul
de pasteureloza.
trebuic sa sc
suspicioncze
ca dc fapt ar putea fi \'orba de
o pasteureioza
secundara ~i sa se faca investigatii in scopul excluderii
sau eonfinnarii
existentei unei aite cauze primm"C.
131
-ii Jlannheimia
In mod deosebit
trebuie
sa se aiba in ve-
dere in acest sens pesta poreina.

boala lui Aujeszky )i pneumonia
La diagnostieul
diferential se mai
dere pleuropneumonia
infeerioasa
lui, salmoneloza,
boala GEisser,
glosantraxul.
Examenul de laborator consHi
(preferabil pe medii cu sfmge
ficarea P.multocida.
influenla,
endemiea.
arc in vea poreurujetul ~i
in izolarea
~i identi-
Tratament
Tratamentul
pasteurelozei
porcine
se
poate face eu antibiotice
sau sulfamide,
rezultatele fiind satisTacatoare in formele acute
)i slabe in forme Ie croniee.
Exista 0 gama larga de antibiotice
recomandate in aeest seop: oxitetraciclina,
preferabiiil
in
forme
retard.
pro eainsau
benzatinpenicilina,
ampieilina,
tylosina,
enrotloxaeina,
lincomicina,
in dozele uzuale,
preferabil pc cai parenterale.
precum ;;i sulfamide.
ca
sulfatiazolul,
sulfametinul,
suzotriiul ~i altele. Antibiograma
este indispensabila in pasteureloza
porcina, mai ales
in caz de insueees in tratament.
din eauza
preze11Iei destul de tl'ecvente a fenomenului
de antibiorezistenra.
Tratamentul
poate fi
completat
cu ton ice generale.
vitamine
~i
giueoza.
Baza profilaxiei pasteurelozei
porcine 0
eonstituie masurile generale. care sc refera
la evitarea achizi!ionarii
de porcinc din unitalii cu pasteureloza,
combaterea
altor infec!ii primare ;;i mai ales asigurarea de conditii
optime de igiena ~i alimentarie. Pasteureloza
poreina nu apare ~i nu se extindc in unitari in
care sc respecta cu strictcre regulile de tehnologie )i igiena a cre~terii porcinelor.
In tara noastr{l. ca ~i in alte rari sc utilizeaza un vaccin contra pasteurelozei
porcine
(Suipastvac)
inactivat cu formol ~icaldura ~i
adsorbit pc hidroxid de aluminiu. preparat
132
Bali infcC{ioase
ale anima/clol'
din mai multe tulpini de Pl1lultocida izolate

de la porcine (49). Se folose~te numai dc
necesitate, la animalele saniHoase din focarele de boala. Se administreaza in doua rcprize, la interval de 10-12 zilc, in doza de
3+5 m] s.c. la porcii peste 6 luni ~i dc 5+ 10
mIla porcii peste 6 luni. Imunizarea (nu
pre a putcrnidi) se instaleaza dupa 14-16 zile
~i dureaza 4-6 luni.
In rare cazuri se inregistrcaza reaqii adverse, care se remediaza prin administrarea
de antihistaminice.
Scoaterca animalelor de sub int1uema
factorilor predispozanti sau favorizanti (microclimatul vieiat. conditii mcteoc1imaticc
dominate de frig ~i umezcala, in cazul cre~terii gospodare~ti, diverse infeqii cu gcrmeni pncumotropi) constituic cea mai buna
calc de prevenire ~i combatere a pasteurclozel porcme.
Este important sa existc corespondenta
intre serotipurile continute in \'accin ~i celc
izolate din efective.
6.1.5.
In caz de aparitie, se dec]ara oficial boala

~l se instituie carantina de gradul III. Combaterea bolii se face prin masuri gencrale ~i
specificc. Porcii cu forme u~oare de boaH\ se
izoleaza ~i sc tratcaza. Cei cu forme grave se
sacrifiea. In loturile inca sanatoase se face
vaccinarea de necesitate. Din astfel de loturi,
cu aprobarea D.S.V., pot fi trimi~i porci ~i in
abator, pentru taieri normalc. De cea mai
marc importama sunt masurile care vizeaza
controlul factorilor favorizanti ai boiii (supraaglomcrarea, microelimatul, intemperiile,
alte infectii respiratorii) ~i care VOl' contribui
in mod hotarator la sistarea aparitiei de noi
cazuri ~i cre~terea eficientci tratamcntelor.
Stingerea bolii ~i ridicarea masurilor dc
carantim'i se fac dupa 14 zile de la ultimul
caz dc moarte, taiere dc necesitate sau vindecare ~l de la data efectuarii dezinfeqiei
finale.
PASTEURELOZA
Caii fac foarte rar pasteureloza. La noi in

tara a fost semna]ata in pUline efective ~i
numai sub torma de cazu1'i sporadicc sau de
mici cnzootii, in zone in care boala se in talnqte ~i la bovine (43).
bacterio~e
CALULUI
Apare de regula dupa stresuri (transporturi obositoare etc.), manifestandu-se prin

febrii., alterarea stii.rii generale, tulburari respiratorii, sall infeqii cu caracter inl1amato1',
limitat la lond vaccinii.rii, punctiom'irii venei
jugulare. a inciziei operatorii etc.
PASTEURELOZA AVIARA
(holera aviarc!)
(Pasteurellosis avillm, Fowl cholera, Gefliigelcholera)
6.1.6.
Pasteurc!oza aviara, cunoscuta mai mult

sub nume1e de holcra aviara, este 0 boala
infectocontagiasa produsii. de anumite tulpini
de P. l1lultocida, care afecteaza numeroase
specii de galinacee, palmipede, columbifere
~i p[\sari dc agrement sau salbatice, cu evo1utie endemico-epidemicii, manifestata clinic
de regula prin forme supraacute sau acute ~i

mai rar cronice, Cll tulburari generalc ~i digestive, iar morfopatologic prin ]eziuni de
hepatita
necrotica
miliara,
duodenita
hemoragica,
epicardita
hemoragica
~i
exsudate serofibrinoase in sacul pericardic.
Boli pl'Odl/se de germelli
Raspandire
dill gClll/rile
Pasteurella
Caractere
~i importanta
.yi
Jfallllheilllia
133
epidemiologice
Sunt receptive
]a holera aviara gainilc,
Dintre toate pasteurelozelc
animaleloL
fazanii,
cureile,
bibilieile,
ga~telc, ratcle,
holera aviara este cea mai raspfmdita in 11.1numeroase specii de pasari salbatice, de come. Exista foarte pUtine Tari indemne
de
livie ~i porumbeii.
Se pare ea eele mai senholera aviara. ca de exemplu
Finlanda
~i
sibile sunt curci Ie. De regula nu apare in
Sucdia. In Europa este mai frec\enta
in taprimele 3-4 saptamani
de viata, fiind mai
rile estiee dedit in cele vestice. In tara no asfrecventa dupa varsta de 3-4 luni. respectiv
tra, ca ~i in majoritatea
tarilo1'. ineidenta
la adulte.
bolii a scazut in ultimii ani. ca urmare a exHo1era aviara poate sa aparaintr-un
tinderi i sistemelor moderne de cre~tere. Este
efeetiv indemn ea urmare a introdueerii
inconsiderata
ea una dintre eele mai pagubifectiei din afara, prin intermediul
pasarilor
toare bo Ii ale pasarilo1'.
infectate
sau
a
surselor
secundare,
EHologie
Boiera
a\'wra
este
produsa
dc
P.
1iIi/ltocida.
Celelalte
(P.
specii
ale genului
gal/iI/ClJ'lIlI/.
P.
Pasrcrlll'c!!a
Cll/{/ripcsti(er.
se izolcaza
rcspiratorii.
septieemice,
dc la pui de gaina, rata,
dar infectiile produse de
mana anatomoelinic
cu
lzac/IIoh'tica)
P.
uneori din afeetiuni

sau gcnitourinare
curca ~i aIte specii.
acestea nu se aseaholera a\iara ~i nu
produc pierderi economice

importante.
Din
punct de vcdere biochimic, se deosebesc de
P. 1II111rocida prin faptul ca nu produc indo!.
P. lzacmol1'tica
produce
hemoiiza,
iar P.
gal1iI/Cll'1I/II ~i P. ClI1C1tzjJcstijel' nu fermenteaza manitolu1.
In cazul
tulpinilor
de P. 1II111tocida izo-
late dc la pasari. exista 0 corelatic intre aspectul

morfologic
al
gcrmcnilor
(capsulogcneza).
aspectul cultural pc medii
solide :;;ipatogenitatea
tulpinii (9).
Initial s-a crean ca pluralitatea
antigenica a tulpinilor de P. 1I/llltocidCl izolate de la
pasari este ]imitata la serogrupuri]e
A :;;i D.
determinate
pc baza antigenelorcapsulare
:;;i
la 3-4 antigene somatiee de tip (9). Llterior
s-a constatat
ca de ]a pasare se pot izola
to ate eele 16 tipuri somatice existente :;;1 cel
putin
33).
.::).din cele
5 tipuri
capsulare
(7, ] I,
comportandu-se
ca 0 boala foarte eontagioasa. epidemica,
sau poate sa apara spontan.
prin amoinfeqie
eu germeni
c0111ensali,
atllnci cand intervin factori care scad rczistenta generala a organismelor
(16).
in crqterea
traditionala,
in sistem gospodaresc sau semiintensiv,
pasarile sunt in
general purtatoare de pasteurele pe mucoase,
conta111inarea lor taeandu-se cu u~urinta atar
prin intennediul
pasarilor salbatice eu care
pot veni in contact, cat ~i de la alte specii,
cum sunt porcinele, bovinele ~i racunii, prin
intcnnediul
surselor
secundare
de infectie
(furaje
contaminate,
vizitatori.
vehicule.
cofraje etc.), contaminate
de Semele primare.
Fiind mai expuse factorilor favorizanti decat
in ct'C~terea intensiva,
pasarile
crescute in
sistem gospodaresc
fac adesca holera prin
autoinfeqie,
eu pasteurele purtatc comensa!.
Pasari1e erescute
in sisteme
intensive,
din unitati in care nu a existat holeru. de
regula nu sunt purtatoare de pasteurcle patogene (21), datorita faptului ca transmiterea
bolii nu se face prin ou, toate pasarile unui
lot sunt exact de aceea~i varsta ~i provenienta, iar cre~terea sc face in conditii de izo1are strieta fata de mediul exterior. unde se
gasese eventualii vectori animati. Din aeeste
motive, in cre:;;terea intensiva aparitia holcrei
aviare este de regula rezultatul
introdueerii
infcqiei
din afara. Pflsarile sanatoase
din
complexele avicole pot sa fie totu~i purtatoa-
134
ale {1Il/molelol'
Bol/
re de pasteurelc.
in special in unitari!c in
care a evoluat ho1era aviara cu ceva Heme
in urma sau exista inca holera 1a anumite
hale. inteqia
permanentizfmdu-se
in ferma
prin trecerc de la 0 hala la alta. In uncle
complexe avicole din rara noastra, dup,l ani
de zile de 1upta cu holera aviara, prin instituirea unor pro grame riguroase de masuri s-a
ajuns la concluzia
ca singura metoda de a
elimina boala din complex 0 constituic depopularea tatala. urmata de masuri igienicosanitare de decontaminare.
De remarcat ca
nici chiar in acest fcl asanarea nu cstc asigurata In taate cazurilc. Ccl pupn Intr-un asemenea complex. boala a rcaparut dupa un
rdativ scurt inte1'\al de timp de 121 repopulare (27).
Surscle primare
de inteqie
sunt deci
constituite din cazuri bolna\\:: cu forme acute
sau cronice. sau sanatoase clinic dar purtatoarc, care elimina germcni in special prin
secretiile
oculo-nazale
;;i bucale. contaminfll1d tot mediul ambiant (a;;ternm. furaje,
apa, aer). Eliminarea germenilor prin dejectii se face In mica masuril. ;;i prezinta Ins emnatate epizooto logica redusa.
S-a dovedit ca holera poatc sa apara ;;i
daca pasarile consuma mu;;te care s-au hriinit cu sange virulent sau alte produse patologice de la cadavre de pasarc cu holera (9),
dm acesta nu pare a fi un mod obi;;llui de
aparitie a bolii.
Dintre faetorii favoriza11\i mai freC\cnt
se incrimineaza:
umezeala,
frigul ;;i scb1mbar1k bru;;te de temperatura.
microclimatul
deficitar.
furajarea
necoresplllmitoare.
infestatiile parazitare, stresurile legate de prinderea. vaccinarea ;;1 transportul pasarilor etc
(26).
In fimctie de patogenitatea
tulpinilor intectante ;;i de receptivitatea
pasarilor se pot
intalni epizootii de tip exploziv, cu morbiditate :,;i mortalitate de pana 121 80-100;0, sau
focare endemice.
cu mortalitate
de nU111al
10-30(%. dar cu earacter
trenant
(39).
haC!l.'l'io::1.'
Observatiile practice asupra tocarclor din

Banat au aratat ca. de regula. holera nu treee
de 1a galinacee 1a pahmpede
;;i invers, dar Ja
momentul respectiv nu s-a stabilit dad acest
fapt sc datoreaza patogenitarii
mai scazutc a
tulpini]or sau cxisten!ei unci anumite specificitari de specie a serotipului infectant (27).
Tabloul clinic
Pcrioada
de incubatie
este de obicci
cu-
prinsa imre 1-4 zilc.

Evoluria obi;;nuita a bolii este septiccmicii supraacuta
sau acuta 5i mai rar croniclocalinta.
Forma
supraacuta
debuteaza
cu tebra
anorexie.
somnolcnta,
horiplumarie,
cianoza crestei 5i barbiteloL
dupa care p[ls[u'i!e cad In decubit. prezinta
cateva COJ1\ulsii ;;i mor in rastimp de uumai
cateva minute sau cateva orc de la debut. De
(43-44CC).
cele mai nmlte ori aceste pasari sunt gasite

moarte. fara sa se fi observat semnc clinice
de boala.
Forma
acuta se manifesta
prin tebra.
anorexie.
somnolenta.
polidipsie
si diaree.
Piisarilc boiml\ e stall mai mll1t gl1emuitc. cu
pencle zburlite ;;i aripile lasate. Creasta ;;i
barbirelc sunt cianozate. Respiratia
estc accelerata. zg01110toasa. iar fecale1e sunt diarcice. spumoase. uneori hemoragice.
In peste
90'j;, din cazuri sfftrsitu1 este 1110artea, dnpa
] -2 pana la 3-4 zile.
Forma cronidi
se Inta]ne;;tc In tocarelc
mai vechi de bolera aviara. Sc manifesta
prin diaree pcrsistenta
san intermitenta.
s\iibire, anemic. am'ite, coriza, pneumonie
;;i
uneori ecleme 121 nivellli fetei.
111anifestarc
oarecum caracteristica
pentru torma c1'Oni'(
a hoierei a\'1are este edemlll 51 nccroza b[u'bite10r. Apare mai ales 1a coco:,;i ;;i la gainilc
cu barbire dezvoltate,
la care scadc libicloul
sexual.
oualor.
procentul
de ouat :,;i fecunditatea
Pasari]e bo1nave se pot vincleca sau
Bo/i prodllsc de gCi"lncni din genllrilc Pasteurella

mol' dupa 0 evolu1ie de catcn
saptamani
pana la caten luni.
Sub numele de .. boala barbi!elor"' a fost
dcscrisa ~i 0 afec1iune produsa de germeni
"pClsteure/oi::('.
intalnita in uncle cfective.
filra antecedente
de holcra aviara (8). Termenul
de ''pClstcurc/oi::i''
a fost adoptat
pentru a se sugcra ca este \orba de germeni
asemanatori
dar nu identici eu P. IIlli/tocida.
insa dmezi concllldente
ca nu a fast yorba
de tulpini
adus.
modificare
de P.lIlu/rocida
nu s-all
Lcziunile
morfopatologice
cu tiplll eHllupei climee.
sunt cOl'elate
in JimllCl slipraacliui.
se gasesc numai
leziuni discrete
de diatcza hemoragica
~i
C\entllal. e:\sudat in sacul pericardic.
ill
aClitLi
leziunilc sunt caracteristice: ficatul estc dcgcnerat ~i friabil
de ficat fien) presarat cu necroze
(aspect
miliare
(hepatlta necrotica miliaraJ. \fai apar hemoragii subepicardicc,

frccvcnt la baza cordului, cu prezen1a dc cxslldat seros in sacul
pericardic.
care coaguieaziI
in contact cu
aeml. duodcnita hcmoragiciL hcmoragii sub
scroasc ~i uneori congestia
rinichilor
~i a
splinei.
In focarele
cu cm/uric
subacutei-cronicel
leziunile au caracter mai pu!in hemoragic ~i

mai mult fibrinonecrotie.
Se pot gasi leziuni
de hepatita
neerotiea
miliara,
pericardit[l
serofibrinoasa
sau fibrino-adeziva,
pneumonic fibrinoasa,
aerosaculita
fibrinoasa.
enterita
ulceroasa
sau
difteroida.
artrite
serofibrinoase
sall purlllcnte,
croza b~,rbi!eior.
edcmul
~1 ne-
Diagnostic
Dc regula holera aviara este diagnosticata
cu
u~urinta
pc
baza
tabloului
morfopatologic,
in special 211 formei acute,
.,Ii
135
,1{allllheil11ia
corclat Cll manifestarile

clinice ~i caracterele
epizootologice.
Diagnosticul
diferemial trebuie filcut fata
de salmoncloze,
hepatita vibrionica,
sp1rochetoza,
infeqia
cu P. ga/!inarum
~i P.
hacmo/ytica,
pesta ~i pseudopesta.
conza
contagioasa.
Pentru
confirmarea
diagnosticului
se
executa frotiuri din sange ~i ficat. colorate
Gram ~i eventual cu albastru dc mctilcn ~i se
fac insamantari
din maduva osoasa ~i din
organele interne cu lcziuni, de 121 cadavre
proaspete. Examenul bacteriologic
este strict
nccesar in spccial in formele supraacute
~i
cronicc, in carc leziuniJe sunt mai putin caracteristice.
In formclc cronice evidcntierea
germenului
este posibila, de regula, numai
din organele lezionate.
Cneori este necesar sa sc demonstreze
patogenitatea
germenilor
izola!i prin'infectii
e:-;perimentale
cu dilutii crcscfmde
dintr-o
cultura in bulion de 24 ore, ]a pui, ~Q(lIeci
sau iepuri. Dupa Dorobantu
(16) numai infeqia cxperimentala
pc pasari receptive
da
rezultate
veridicc,
dcoarece
cxista tuipini
atenuate. inclusiv tulpina vaccinala PMCU,
care prezinta grade diferite de patogenitate
pcntlll ~oarece dar TIU sunt patogene pentru
pasan.
Tratament
Tratamentul
curativ
individual
este
de
regula inoperant,
din cauza evolutici rapide
a bolii, dar trata111entul colectiv preventiv. CLl
antibioticc
sau sulfamide.
administrate
in
apa sau fllraje, da rczultate bune in sensul ca
determina sistarea mortalitalii pc dmata tra(55). De regula. mortalitatile
tamentului
rcapar dupa cateva zilc de la incetarea tratamentelor;
inciden!a acestora crescand proportional cu devierca condiliilor
de crc~tere
de la normcle tchnoiogice,
de alimcnta!ie
~i
sanitare veterinare.
136
Boli in(ec,tioase ale animalelol' hactcrio~e
Exista 0 gama larga de produse comerciale pc baza de antibiotice ~i sulfamide cu

care se obtin rezultatc bune, dintre carc mai
frecvent
sunt utilizate:
sulfamethazina.
sulfamerazina. sulfaquinoxalina. in apa sau
in furaje, oxitetraciclina ~i eritromicina in
apa sau furajc, penicilina sau streptomicina
i.m. ~i nmlte alte sulfamide sau antibiotice
(55). Durata tratamentelor eolectivc curativo-profilactice este de obicei de 4-5 zilc,
dupa care urmeaza 0 paLlza de cateH zile ~i
din nou se poate relua tratamentul pe durata
a 3-5 zile: dozcle sunt cele recomandate de
firma producatoare, in prospecml de utilizare. Cand apare holera intr-un efectiv se intervine imediat cu un antibiotic cunoscut ca
acti\' fata de pasteurele dar concomitcnt se
solicita laboratorului efcctuarea antibiogramei. deoarece exista 0 variabilitate destul dc
marc a sensibilitatii tulpinilor din tercn, ca
urmare a u~urinTei cu care germenii din genul Pasteurella ca~Tiga rezistenta fatii dc
antibiotice ~i sulfamide (4 T).
Profilaxie
Dc cea mai mare importanta estc pastrarea indemnitatii etectivelor. care Sl? realizeazii prin:
- neachizitionarea de pasari din efective
contaminate;
- izolarca stricta a efectivelor (gard, respcctarea regulilor dc filtru sanitar. limitarea
accesului persoanclor strainc. pIasa de sarma
pcntru prevenirca accesului pasarilor salbatice prin gurile de vcntilatie, u~i, erc):
- in cazul piisiirilor din sectorul gospodariilor populalici se recomandii evirarea contachll Lli.atat cu pasiirile din aIte gospodarie.
cat ~i CLlalte specii de animale;
- respectarea normelor de igiena ~i alimentatie. evitarea infestatiilor parazitare. a
unor boli infeqioase ~i in general a tuturor
factorilor stresanti, care pot determina scaderea capacitiitii de aparare a organismelor.
Pentru profilaxia specifica s-au incercat

pana in prezent 0 gama impresionanta dc
vaccinuri inactivate ~l atcnuate (holera
aviara este prima boala infcqioasa din istoria imunologiei. pentru prevcnirea careia s-a
preparat un vaccin bacterian, inca de catre
Pasteur. in 1880), dar nici unul dintre acestea nu a dat rezultate suficient de bune pentru a se impune in practica, astfel cii
inmnoprofilaxia acestei boli, la gaini. ramane 0 problema deschisa. cxtrem de controversata. Numeroasele opinii privind valoarea
~i perspcctivcle imunoprofilaxiei holerei
aviare all fost cuprinse de Dorobantll (17)
intr-un articol de sinteza publicar in anul
1983 din care rezulta ca intre cei care neaga
~i cei care accepta, fara rezerve virtutile vaccinarii antiholerice, trebuie acceptatii pozitia
realista conform careia problema vaccinarii
holcrice nu a fost inca rezolvata in mod satisfacator dm nici nu trebuie abandonata
deoarece unele rezllltate se pot obline dacfl
sc aqioneaza avandu-se in vedcre pcrmanent anumite particularitiiti ale acesteia,
dintrc care citam:
- In vaccinarea antiholerica este necesar
sa existe coresponden!a intre structura antigenica a tulpinilor vaccinalc ~i a celor din
teren. deoarcce imunitatea incruci~ata cste
slaba sau nula:
- Imunitatea predominantii in holera
aviara este de tip celular, din carc cauza nu
se poatc a~tepta 0 imunitate puternicii dc tip
"totLll sau nimic", cum este in pscudopcsta,
ci numai 0 oarecarc crqtere a rczistenlei
fata de infeqie. dc tip "mai muIt sau mai
putin". care poate fi utila in cazul apliciirii
nnui complex de masuri menite sa scadii
riscnl ~i doza infcqioasa, simnltan in cre~terea rezistcntei generale a organismclor:
- Cre~tcrea rczistentei fata de infeqia
pasteurelica la gaini se obtine numai dupa 23 doze. administrate individual. ceea cc constituie un inconvenient:
Boli pl'odl/se de gel'lneni din geill/rile Pasteurella "i JIall/1heilllia
137
-Majoritatea
vaccinurilor
constituite din
germeni vii, atenuari prezinta ca neajunsuri:
instabilitatea
genctica a caracterelor
de patogenitate
(atat exacerbarca
dit ~i diminuarea 1n timp a acestora fiind malefice), spectrul antigenic
limitat
~i riscul
inhibari i
imunogenezei
prin utilizarea
de antibiotice
sau
sulfamide
la pasan
in pcrioada
perivaccinala.
Au fost expcrimentate
sau chiar utilizate
in practica larga. in tara noastra ~i in numcroase altc tari:
- vaccinuri
inactivatc cu formol sau cu
ralii specitlca in rezistenta antiinfecrioasa,

in
aceasta boala (17).
Rezultate ceva mai bune s-au obtinut pana in prezent la curci, cu vaccinuri constituite din germeni atenuati,
la palmipede,
cu
vaccinuri inactivate, iar la gaini cu vaccinuri .
inactivate, dar cu adjuvanti ulcio~i (47).
Rezultatelc
obtinute la gaini sunt discutabile, cont<indu-se pe etlcacitatea
lor mai
mult in efectivele
inca indemne,
dar ame-
betapropiolactana.
adsorbitc pe hidroxid de
aluminiu, alaunate sau cu adjm'anri uleio~i,
cele prcparate
CLl tulpini izolate din focar
fiind prcfcrabile:
In cercctariie
facute dc \Ioga \Ianzat ~i
col.
au rezistat la infcctia de control
corespondenta
dintre structura antigenica
a
tulpinilor din teren ~i eea a tulpinilor vaccinale. prin determinarea
atat a antigenelor
capsubre
cat ~i a eel or somatice.
In caz
contrar, dupa Dorobantu
(17) sunt preferabile
autovaceinurilc
(bacterinelc).
Dupa
Rimier ~i Glisson (35) vaccinurile
vii antiholericc genereaza adcsea aparitia de forme
cronice de holcra aviara.
facuta per os. eu tritmat de ficat \irulem:

90% din gainile vaccinate s.c. de doua
ori. cu un autovaccin
inacti\at
cu forcu alaun dublu
mol 1.5~/;), adjuvantat
de aluminiu ~i potasiu:
80% din gainile vaccinatc de patru ori
s.c. cu tulpina PMCU;
40% din gainilc vaccinate de patru ori
cu tLllpina PMCU prin mctoda stick:
I O~O din gainilc martol',
nevaccmate
antiholcric.
Rezultatele
tune
obtinute
cu vaccinul
inacti\'at s-aLl datarat, probabil, faptului ca la
infectia dc control s-a folosit aceea~i tulpina
carc a sen'it ~i la prepararea masci antigen iceo
-vaccinuri
constituite
din germeni
atenuati, tulpinile XV. K, GNKI, Parisi ~I
Parisl,
VIE\',
PMCU,
FMV
Bucure~ti,
FlvI\' Timi~oara ~i altele.
In general. etlcacitatea
vaccinurilor
antiholerice
este limitata
de imunogenitatea
redusa a pastemelclor
culti\ate,
diwrsitatea
antigenica
a tulpinilor din teren ~i de rolul
relativ redus pe care il are imunitatea umo-
nintate iminent de contaminare.

In general,
nu are sens introdueerea
in practica a unui
vaecin antiholerie
daca nu a fost studiata
Combatere
Holcra aviara este prevazuta in legislatia
sanitara vetcrinara
ca 0 boala deelarabila
otlcial ~i supusa masurilor
de carantina de
gradul II. La aparitia ei se face 0 ancheta
epizootologica
pentru stabilirea
sursei dc
infeqic ~i se iau masuri generale pemru optimizarea tuturor factorilor de microclimat
~i
alimentatie,
in intreaga
ferma. in scoplll
crqterii
rezistentei
generale a pasarilor.
Sc
recomanda sacrificarea
10hlrilor de pasari in
care au aparut cazuri de boala. cu darca in
consum conditionata.
daca au greutatea nccesara, ~i valorificarea
prin prelllcrarea
in
fiiina de carne sau distrugerca
prin ardere
sau ingropare, daca nu au greutatea neccsara
sacrificarii
in abator. Halele depopulate
sc
curata ~i sc dezinfecteaza,
iar gunoiul evacuat se depozitcaza
pc platformc in conditii
de evitare a difuzarii germenilor.
La rcstul
halclor, in afara de masurilc generale igienico-sanitare. se fac tratamente profilactice,
in
Boli
138
ale anlllla/e/o/'
apa sau furaje, pe baz[\ de antibiograma ~i se

poatc face vaccinarea. in cazul vaccinuri]or
vii. sc vor sista tratamentek CLl antibioticc sl
sulfamide pc durata a 4-) zitc inainte ~i 4-)
zile dupa vaccinare.
[n anumite imprejmari. cum ar fi aparitia
bo]ii in cfective de seleqie. formile tutelare
sanitare vetcrinarc pot decide mentinerea
temporara a loturilor infectate. in conditii de
izolare functionala stricta ~i sub supran:gherc sanitara wterinara deosebita.
in sectaml gospodiiriilor
popu)arici
sc
recomanda sacrifiearea tutllror pasarilor din
Bibliografie
1.. Alvis. ivI.C.L. (1984). OiE.
a 52-a Sesiune generaiil Paris 21-25 mai 1984
2.
Andrei, M.,Moldovan, P.. Truca. N. (1961),
Probl. zoot. :;i vet .. 3. 62
3.
Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten
der
Haustiere,
Veb Gustav Fischer Verlag
Jene
4.
Bercea, I. (1978), Bolrle Infectloase ale
animalelor, vall. bacterioze. Lito FMV Bucure9ti
5.
Bercea, I., Mardar!, Ai., rv10ga i.lanzat, R..
Pop, M., POPOV;C!U,A. (1981). Boli infectloase ale animaleior. Ed. Did. 9 Ped
Bucure9ti
6.
B,lood, D.C., Radostits. Arundel, J.H .. Gay,
C.C. (1989), Veterlnar; Medicine. 7-ed,
Bailliere Tindall
7.
8.
9
10.
Brogden,
KA,
Packer.
RA
(1979),
Am.J. Vet Res., 40, 1332
Bugeae, T. (1956), Prob! de eplzoot -?i
microbial., 5, 5
Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry
1Q-ed, Iowa State University Press, Ames,
Iowa. USA
Carter, GR,
Chengappa,
fvUv1.
(1993).
Microbial Diseases, Iowa State University
Press/Ames
11.
Carter,
481
12.
Cernea, I., Butura, I., Ciouca, 1. (1957),

Lucr. :;t. ale IF/A, VII, 107
Cernea, I., Butura, I., Ciouca, 1. (1956),
Anuarui IP/A, VI, 105
Clarkson,
M.J .. Faull, \IV.B. (1990), A
Handbook for the Sheep Clinicia/, 91
Dorobantu, R, Andreescu Ileana (1984).
Rev. de creterea amm. 8. 47
13.
14.
15.
G.R
(1955), Am.J.Vet.
Res,
16,
hlicrcri()~c
cunile contaminate, carnea putand sa fie

data pcntru consum in afara gospodariilor
respective, numai dupa sterilizare tennica.
Subprodusele rezu]tate de la sacrificare ~i
prelucrare se distrug. In eOl11un[\se o1'ganizeaza aqiuni de depistare de noi focare. in
celelalte gospodarii. In cmtile indel11ne se
pot face tratamente p1'ofi]actice ~i vaccinari.
Pe dmata epizootiei se rceol11anda inch iderea pas[\ri]or in cu~ti sau adaposturi. Aceste
masuri de profi]axie ~i eOl11batere.ea ~i condiriiJc ridjdrij
carantinei
sunt spccjficate
]JJ
Legea 60 1974.
16.
Dorobantu,
6,48
R (1985), Rev. de creterea
anlm.,
17.
Dorobantu,
8.41
R (1983), Rev. de cre:;terea
anirn.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Dorobantu. R, Andreescu
Ileana, Togoe, I.,
Faur. Gh .. Ile9. P .. Turcu. M .. Ivanescu, I.
(1985). Rev. de creterea anlm., 4, 31
Dorobantu. R., Otilia Cotofan, Mihaela Tranec/,
Praisler. P, Cristea, I., Vesa, S .. Laura Bondrea
(1988). Zoot. i Med. Vet., 5, 34
Gogoa~a, V. (1961). Lucr. t. ale IP/A..
XI, 243
Gogoa~a, V. (1971), Studlu privlnd pasteurele/e
i pasteureloza avlara., Teza de doctoral., IANB
Bucure~ti
Staley,
Holt, J.G., Krieg. NR, Sneath, P.HA,
J.T., Williams. S.T. (1994), Bergey's Manual of
Determinative bacteriology, IX-th ed, Williams &
Wilkins
lordache.
Alexandnna,
Ungureanu.
C.
(1973/1974). Luc/: lC. V.B Pasteur, XI-XII, 131
C, Fierlinger, U.,
24. lordache. A.. Ungureanu,
Carausu. F.. Paduraru, V., Schimmel, D., Kielstein, P. (1981), Archiva Veterlnaria, 15, 57
25. Jubb, K. V. F, Kennedy, P. C., Palmer, N. (1993),
Pathology of Domestic Ammals 4-ed, II, AcademiC Press, Inc.
0., Mircescu, Gh., Popescu, C.,
26. Mihaiescu.
Vasilescu. D. (1968), Rev. de Zoot I Med. Vet ..
4, 39
27. Moga Manzat, R (1974), Observa!ii personale
nepubiicate
28. Moga Manzat, R, Catana, N., Panaitescu, S.,
Anderca, I., Tigu, I. (1986), Lucqt.de
zootehnle
i med.vet., XXI, 147
29. Perianu, 1., Mardari, AI., Ursache, P., Olarlan
Elena,
Rominger
Maria
(1983).
Rev.
de
creterea anim, 6, 37
Boli pi"Odlise de gerlllcni

30.
31.
32.
33.
34.
35.
dill
952), Probl.
Pompillu, A, Gaiuca, E.
zoot. i vet., 2. 39
Popovic!, I, Gogoaa, V. (1958). Anuarul
IPI.A.. 5. 145
44.
Popovici, I, Gogoaa, V. (1953), Anuarui

IPI.A., 4,172
Quinn. P.J .. Carter. ME. Markey. B.K ..
Carter, G.R. (1994), Clinical Veterlnar'j
Microbiology, Wolfe Pubiishing. Printed in
Spain by Grafos, SA ,Arte Sobre Pape!
Rimier, RB .. (1994). Vet. Rec. 134 191
Rimier. R.B .. G!isson, J.R. (19971 Diseases of Poultry, X-th ed., Edited by BVJ.
Cainek, iOv\/8 State University Press. 43157
46.
36.
37.
38.
39.
Pasteurellai'i
Schlmme!, 0 .. Feringer, U . Jordache. P, ..

Putsche .. , Ungureanu. C.
981 '), Archiva
Veterinaria. 15, 65
Schimmel, 0 .. Putsche, C. Ungureanu, C
(1985), Archiva Veterinarla. 17 65
Stamatn, N. (1951) Problerne agricole i
zootehnice. 85
Stamatn.
45.
47
48.
49
Stamatn.
50.
5~i
N. (1953). Probl. zoot. i vet. 8.
52.
53.
54.
N. (1953), Probl zoot. i vet.
55.
68
41
42.
43.
Stamatin.
N. (1957). Analele romanosovletice zoot. :;i med. vet .. 29, 1 79
Stamatin.
N., Geol'gescu, V .. Ivtha:ioJTaga L., Papadopol, M., Unguream:. C
(1950), Anuarul I.P. I.A., 2, 116
Stamatin, N., Gogoaa, V. (1953). Anuarul
IPI.A., 4. 179
139
Stamatin, N, Margineanu, V., Kinda. V. (1955),

Probl. zoot. i vet .. 1, 81
Stamatin, N., Stoenescu, V., Taga, V. (1950),
Anuarul I.P.l.A.. 2, 3
Stanescu, V. (1984), Bolile iepurelui de casEl i
combatema lor, Ed. Ceres Bucureti
$tiube, P., Patracu, I.V., Faur, Gh. (1983). Rev.
de creterea anim., 11, 6
Stoenescu, V., Ungureanu, C, Dabija, Gh ...
Marinescu, 1. (1964), Lucr. I.C. VB Pasteur. III,
1.185
Tacu, D. (197111972), Lucr. I.C. VB
Pasteur. IX.
77
75
40.
jfallllheilllia
~"
57.
58.
59.
Tacu, 0., Grigoriu,

N., Constantinescu,
C.,
Caiarau.
Eugenia,
Prel!pceanu,
Gh.
971.1972), Lucr. I.C. VB. Pasteur, IX, 57
Tmoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W., Bariough. JE (1988), Hagan and Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals. Eghth Edition Cornell University Press
Ungureanu. C. (1950), Anuarul IPI.A., 2, 64
Ungureanu, C. (1950), Anuarul I.P. I.A., 2, 85
Unc:ureanu. C., Gogoaa, V. (1951-1952), Anu-
IPIA.
3. 116
Ungureanu, C., Stoenescu, V, Toncea, I., Georgescu. V. (1964), Probl. zoot. i vet., 5, 72
Ungureanu, C., Schimmel, D. (1985), Archiva
Veterlnaria. 17, 71
Verde:;;. '\!. (1957), Probl. vet., 5, 43
m
(1998), The Merck Veterinary Manual, 8-ed,
rvlerck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J.
m (1999), HAP Meeting, Mabula, South Africa
Cap. 7
Infectia produsa de
Francisella tularensis
Radu Moga lvfdnzat
Genul Franclsella lilce pane din grupo a -I-a a Delerminatoruilli Berge1. care Incilide bauerille GJ'CIm
aerobe. elf formcl de hocili sau coci. de dimcnsfunf foorre miLi. Se cu/tirc1 nUll/of pc medii speciale. ell
adaos de cis/intI sou pc organfsl/lIl!
animo/c/or
de laho!'a{or. fJ?fec!OfC experimental.
Din genlll Franeisella jCle pmN spcclile lIl/ercnsls i nm'leida. dimre care prima pre~lmiJ ImponomiJ deoschiro. filne! jJCllOgcnc1pentru om i Ull }7Ull1clr !lIarc de speci! de anima/e. mat ales ro~Qtoare. "~l!f()st iden![fica/e [rei
sllbspec/I (blOlipur/) ale speclel IIllarensls. direr/Ie hiocl1lmlc ./1 co palogel1/lole: tularensls, palaearctlca ./1
medlaaslatlcll
negafil'e.
7.1.
Tularemia
este
boala
TULAREMIA
infecto-
conatgioasa.
comLlna omului ~i mai multor
specii de animale.
majoritatea
rozatoare,
produsa de Francisella tularensis, CLlevolutie acuta septicemica
sau cronica localizata,
avand ca principale simptome febra. adenopatia ~i tulburarile
nervoase.
iar ca leziuni
int1amatia
formatiunilor
limfoide.
focare
necrotice ~i abcese In organele interne.
Istoric
Tularemia a fost descrisa pcntrll prima data In
anul 191 I In comitatul Tulare din Caiitl1rnia de Mac
Coy care. un an mai lilrziu, 1mprcunfl cu Chapin a
jzolat agcntul etiologic al bolii de ia un rozator In anul
1914 a lost diagnosticata la om, tot in SUA. iar dupa
1930 a fost scmnalatfl 1n mai mulle \ari din Europa ~i
Asia. Denumirea de tularemic a fost data bolii de
Francis care. 1n 1919, a demonstrat identitatea etiologicfl a unor cazuri de boala aparute la om ~i animale.
Raspandire ~iimportanta
In special dupa 1945 a fast semnalata
tularemia
intr-un numar mai mare de rari.
din Canada ~i Europa, pana In Rusia ~i Japonia, fiind mai frecventa
In tarile situate
Intre cercul polar ~i 35 latitudine nordica.
Cu toate ca tularemia
este prezenta In mai
multe dill tarile situate la vest de Romania.
In tara noastra tularemia nu a fost inca semnalata. dedit la om. in nordul Moldovei. de
catre Cornelson In 1948 ~i III Transilvania.
de catre Condrea. In 1955.
Dill punct de vedere economic.
pierderile produse de tularemie
tin mai ales de
economia
vanatu]ui.
In anLlI 1974. Intr-o
singurs regiune din Franta, cu 0 suprafata de
30.000 ha. au murit de tularemie aproximativ 10.000 de iepuri. Mai importanta
este
Insa susceptibilitatea
deosebita a omului fata
de tularemie ~i severitatea
evolutiei balii la
om ceea ce a determinat Inscrierea tularemiei In rilildul zaonozelor
majore. Omul se
poate Imbolnavi prin simpla manipularea
a
carcaselor sau organelor de animale moarte
din cauza tularemiei, franciselele
ftind capabile sa traverseze pie lea intacta, tara solutii
de continuitate.
La om se manifesta
prin
febra. cefalee.
frisoane,
mialgie.
amalgie
(8).
Etiologie
Agentul
Francisella
etiologic
tularensis,
al
tularemiei
este
bacterie
aeroba.
Gram
negativa,
de forma
cocobacilara,
CLl dimensiuni
cocoida
sau
de 0,3-0)/0.2
]41
prodllSQ de Francisella tll/arensis

~lm. nesporulata ~i imobila. Se cultiva numai
pe medi i CLl sange sau vitelLls, CLladaLls de
cistina saLl cisteina ~i pe MCA a embrionilor
de gaina. Mediu1 Francis, pentru izolarea
franciselelor.
contine geloza peptonata
CLl
I ~/o gILlCOZa. 0.1 % cistina sau cisteina ~i
10% sange defibrinat de iepure saLl de cal.
Coloniile
apar dLlpa 48 ore. sunt 111ici,
transparente
sau u~or laptoase. frecvent confluente.
[zolarea
germenului
reLl~e~te mai
bine daca initial triturate din materialltl patologic sunt inoculate la cobai. care mol' in
6-8 zile ~i din organele lor de fac insamantari pe mediile de cLlltLlra speciale (6). Este
oxidazo-negativa
~i catalazo-pozitiva,
produce
H=S, dar poseda
slabe
proprietati
fermentati ve.
Pe baza caracterelor
togenitate
~i ecologice
trei subspecii (biotipuri):
biochimice.
de paau fost identificate
Fral7cisella tillar ens is subsp. tlliarensis

(sin. subsp. nearctica, sin. biotip4)
Fral7cisella tularensis subsp. holarctica
(sin. var. palaearctica. sin. biorip B)
subsp.
Fral7cisella
tularensis
mediaasiatica (sin. biovar mediaasiatica)
(10).
Subspecia
tlllarel7sis se deosebe~te de
sLlbsp. holarctica prin aceea ca fermenteaza
glicerolul (I]).
F. tlliarensis subsp. tularensis eSTe
agentul etiologic
obi~nuit al tularemiei
in
SUA ~i Canada. considerat cel mai virulent
biotip. in Europa a fost izolat pentru prima
data abia in 1998. in Slovacia, de Gurycova
(2).
F. tlilarensis sLlbsp. palaearctica este
obi~llllit izolat in Europa ~i Asia, dar nu lipse~te nici din America de Nord.
F. tlilarensis subsp. mediaasiatica a fost
deocamdata
izolata numai in Asia Centrala
(2. 10).
F. tlliarensis are unele anti gene comune
cu germenii din genul Bl'1Icella. care pot sta
la baza Llnor reaqii
incruci~ate,
fals pozitive.
F. tlilarensis rezista pana la 3 luni in

apa, 4 luni in cadavre ~i 40 zile in piei. in
larvele ~i nimfele capu~elor ram;'me viabil
550 zile, in tantari pana 1a 50 zile, iar in corpLlI lipitorilor
~i pasarilor pana la 40 zile.
Este foarte sensibila la substante
dezinfectante ~i ]a unele antibiotice
(streptomicina,
tetraciclina,
cloramfenicol.
gentamicina,
doxycyclina,
ciprofloxacin)
dar este rezistenta la penicilina ~i polimixina (5, 7. 8)
La infeqia experimental a, cei mai sensibili sunt cobaii ~i ~oarecii, care fac 0 boala
mortala
in 48 ore daca sunt inoculati
i.p.
La tularemie
sunt foarte receptive
1'0zatoarele (in special iepurii salbatici, popandaii. ~obolanii, ~oarecii) ~i insectivorele,
dar
sunt afectate ~i ierbivorele,
carnivorele
~i
pasarile.
mai ales cele salbatice
~i chiar
unele specii de heteroterme,
precum ~i omul.
Dintre animalele domestice, cele mai receptive SLlnt rumegatoarele
mici. Tineretul este
mai sensibil decat animalele adulte.
Sursele primare
zentate de animalele
de infeqie sunt repreboinave saLl convales-
cente, de cadavrele sau pieile acestora. intrucat rezervorul natural de germeni il reprezinta in primu] rand diversele specii de rozatoare, insectivore ~i alte animale salbatice,
tularemia este considerata boala CLlfocalitate
naturala.
Prin intermediul
artropodelor
(mu~te,
purici, paduchi,
capu~e) infectia se poate
raspandi intre animalele salbatice sau de la
acestea la animalele
domestice.
In corpul
capu~elor de exemplu. germenii pot sa ramana vii ~i virulenti
pana la 710 zile.
pLltiindu-se
transmite
transstadial
~i
transovarian.
Infectia se realizeaza
lI1sa ~l prIn 1I1termediul surselor secundare.
Dintre animalele domestice sllnt mai receptive ovinele.
mate de cabaline.
bovine1e
carnasiere
~i
porcinele,
urLa om
~ipasari.
142
Uo/i
infecrious!'
ale onimo/e/of"
h!/creno~e
tularemia se int{llne~te mai ales la persoanele

care vin in contact cu animalele bolnave, cu
zinta
sIabire
pronuntata,
limforeticulita,
uneori cu abcedarea
limfonoduriloL
uneori
produsele
sau cadavrele acestora. jmbolnavirile la om ~i animalele domestice coincid
adesea cu anii de inmul\ire e:\cesi\a a rozatoarelor salbatice, aparand de regula in sezonul friguros imediat urmator.
La animalele domestice tularemia apare
sub forma de cazuri sporadice sau mici enzootii clar la rozatoarele
de cc1mp evolueaza
enzootico-ep izootic.
cu tlliburari digestive sau respiratorii.

de moarte in 15-60 zile.
Patogeneza
l'vlultiplicarea
germenilor
incepe de la
poartil de intrare, unde produc 0 leziune
primara ~i de unde ajung, pe cale limfatica,
in nodurile limfatice regionille. Cu ajutorul
s istem u Iu i de im un itate nespecifica,
organismul pOilte limita procesul
infectios
lil
nivelul sistemului limfatic sau, in cazul animillelor mai sensibile,
germenii
ajung in
sc1nge produc2l11d septicemie ~i generalizilreil
infectiei,
La animalele la care procesul infectios a
ramas cantotat la nivelul sistemului limfatic
se instaleaza 0 imunitate solida ~i durabila
tata de reinfectii exogene dar sunt posibile
recidive. Anticorpii
specifici par il juca un
rol putin insemnat in imunitate (1). Consecutiy infectiei tularemice
se instaleaza ~i 0
stare de hipersensibilitate
de tip intarziat
Tabioui clinic
Perioada
de incubatie
variaza
lntre 1-12
zile.
La toate speciile, la poarta de intrare se
pot gasi ulceratii
sau procese
puntlentnecrotice,
La rozatoarele
salbatice,
care sunt cele
mai sensibile, eyolutia este severa, frecyent
ilClIta. De obicei sunt gasite moarte in nllmar
anormal de mare sau sunt yazute pe camp
apatice, adinamice, u~or de capturat. Acestea
prezinta febr[L tahipnee, anorexie ~i mol' in
4-13 ziie in forme Ie septicem ice, sau pre-
urmate
La mine ~i caprine,
care sunt cele mai
receptive dintre animalele domestice,
boala
debuteaza
cu febra (41-42 C), hipertrofia
limfonodurilor
explorabile,
uneori anemie ~i
diarec. urmate de slabire, Frecyent se constata manifestari
neryoase,
care incep prill
nesiguranta
in mers ;;i se termina
prin
parapareze
;;i paraplegii.
Evolutia
este de
obicei subacLlta, cu 0 dllrat[l de 10-15 zi Ie,
terminarea
bolii fiind mom"tea sau vindecarea, dar se intalnesc ~i forme cronice,
evolu\ie de 1-2 luni sau forme acute.
eu
La taurine.
cabaline
~i porcine
apare
febra (-I1--I2"C), inapetenta ;;i tahipnee, care
pot sa scape observatiei, dupa care animale1e
adulte de regula se vindeca, dar fa sugari
evolutia
este mOI1ala. La yaci se produc
uneori anJrturi.
La earnasierele
dornestice
apar tulburari generale, cu tebra ~i simptome de pneumonie, gastroenterita.
adenopatie
~i slabire
pan a la cahexie.
La nurcll ~i alte allimale
de blana
carnivore,
boala evolueaza subacllt cu slabire progresiva.
Ovineie Illoarte de tularemic
prezinta
hemoragii
~i necroze i'n tesutul conjunctiv
subcutanat.
hipertrofia
~i
intlamatia
hemoragic2t
a limfonodurilor,
pneumonie
fibrinoasa ~i hipertrofia ficatului ~i splinei.
La rozatoare ~i celelalte specii de animale mai sensibile la tularemie se pot gasi:
splenomegalie,
focare inflamatorii
de cuioare galbuie in ficat ~i hipertrotla
generalizata
a limfonodurilor
In formele acute ;;i slabire
pronuntata,
tumefaqia.
necroza
sau
abeedarea
limfonoduriloL
cu noduli. focare
necrotice
~i abcese In organele
formele subacute ~i cronice.
interne.
in
fnfecpo produsci
de Fral1cisel!ll
211 leziunilor
La examenul
microscopic
caracteristice
se constata zone de necroza de
cazeificare.
inconjurate
de limfocite ~i cateva neutrofile ~i macrofage.
La nivelul vaselor mici se pot constata Tromboze.
Diagnostic
Datele
epidemiologice.
clinice
~i
morfopatologice
au numai valoare orientativa pentru diagnostic.
Pentru diagnosticul
diferential
se au in vedere
tuberculoza.
pseudotuberculoza.
cazeoasa a oi lor.
bruceloza
~i limfadenita
Practic. suspiciunea
de tularem ie apare
de regula atunci c2md \anatorii
sau silvicultorii semnaleaza
0 mortalitate
anormal de
mare 121 iepuri. iar 121 autopsia acestora se
gase~te
splenomegalie
~i
leziuni
necroticopuru]ente
in ficat ~i limfonoduri.
Confirmarea
diagnosticului
se face in
laborator. prin examen bacteriologic
~i biologic.
211
cadavrelor
Examenul
de labarator
suspecte de tularemie urmare~te evidentierea
germenului.
Executarea
de frotiuri din splina. ficat. alte organe cu leziuni. co lorate
Gram sau !\lay-GrLll1wald-Giemsa
are mica
valoare diagnostica in tularemie. (fiind greu
de observat germenii. din cauza dimensiunilar foarte mici) dar poate servi 121 identitlcarta agenti10r etiologici ai altor boli. fata de
care trebuie facut diagnostic diferential.
De
mult mai mare valoare
diagnostica
este
examinarea
frotiurilar
prin
imunotluorescenta.
in special
dind materialele
patologice
din care se executa frotiurile nu
sunt prea proaspete.
In vederea examinarii
prin IF fi'otiurile pot fi conservate prin fixare
in formol.
Izolarea agentului etiologic se face pe
medii speciale. care contin glucoza, sange ~i
cistina sau cisteina (vezi etiologia)
dar rezultatele sunt inconstante.
daca insamantarile se fac direct din materialul patologic. Se
prefera inocularea in prealabil a unui animal
143
tU!IlJ'el1sis
de laborator (~oarece sau cobai). ~i cu material patologic

prelevat dupa mOaJ1e de 121
acesta sa se faca insamantarea
pe mediul de
cultura.
La animaleie
in viata. cu forme
cronice
de boaia, ca ~i pentru controlul unor efective, in special 121 iepuri. se practica reactia de
aglutinare rapida pe lama, cu antigen cO]01'at
cu cristal violet sau reactia de aglutinare
lenta in tuburi. Titrul minim pozitiv este
I :25 de~i, pan a 121 1:80 se pot produce ~i
reactii pozitive false, datorate infcctiilor cu
bruce Ie sau altoI' cauze.
In ultima vrcme a fost testata. cu bune
rezu]tate.
ELISA ~i peR pentru controlul
serologic, ]21 om ~i animale (3).
Pentru
identificarea
anti genu Iu i
tularemic molecular in tesuturi exista testul
de seroprecipitare
in tuburi capilare.
Testul alergic se folose~te, ca ~i examenele serologice,
mai mult pentru diagnosticui bolii 121 om, dar da rezultate bune ~i 121
animale'. in cazul infeqiilor
mai vcchi. Se
re'comanda mai ales dadi se urmare~te controlul unui efectiv considerat sanatos, pentru
rele\area
prezentei
infeqiei
tularcmice
asimptomatice.
In acest scop se folose~te
tularina,
care este un autolizat
de F.
luiarcnsis, inoculata i.d. in doza de 0.1 ml.
In cazurile pozitive, in rastimp de 48 ore
apare 121 locul inocularii 0 papula evidenta.
insotita de edem ~i eritem periferic (11).
Pentru supravegherea
faunei salbatice.
privind existenta tularemie!. a fost recomandat ~i un test care consta din recoltarea
de
capu~e, triturarea
lor In grupe de cate 10
capu~e ~i inocularea
acestora i.p. ]21 ~oricei
de 4 saptamani SPF (4).
Manipularea
animalelor
bolnave. a materialelor patologice provenite de ]21 acestca.
a animalelor infectate experimental
~i a culturilor, trebuie sa se faca luandu-se
toate
masurile de precautie.
avandu-se
in vedere
u~urinta cu care aceasta boa]a se transmite 121
om.
144
Bali illfec(ioase
ale allimalelor
Tratament
Tularemia
se trateaza
la om.
1n care
scop exista 0 gama larga de antibiotice active. dar 1n general nu se practica tratamentu]
tularemiei
la animale, 1ntai pentru ca eficacitatea tratamentului
este scazuta. mai ales
1n ceea ce prive~te sterilizarea microbioJogica, datorita
parazitismului
intracelular
~i
apoi pentru ca mentinerea
in viata ~i manipularea
animalelor
bolnave
de tularemie
implica mari riscuri. Totu~i. in America se
practica
tratamentul
la unele specii, cum
sunt oyinele ~i cainii (9). cu unele din antibioticele mentionate la etiologie.
Depistarea unui numar sporit de cadavre
de rozatoare salbatice inn'-un anum it teritoriu obliga
la elucidarea
cauzelor
mortii,
printre care examenul de laborator 1n directia tularemiei
este obligatoriu.
Toate cadavrele depistate pe pa~uni sau fanete trebuie
1ngropate adanc sau distruse prin ardere. Tot
ca 0 masura de protllaxie, se eyita contactul
dintre animalele domestice ~i animalele salbatice sau orice alte animale cu situatie sanitara necunoscuta.
In acest scop. este bine
daca pe timpul unei epizootii.
animalele
domestice se tin 1nchise.
Tularemia
este 0 boala declarabila
oficial, supusa masurilor
1n lista B a OlE.
de carantina.
inclusa
Bibliografie
1.
Elkins, K.L., Bosio, C.M., Rhinehart-Jones,
TR (1999), Infectlmmn, 67. 11, 6002
2
Gurycova, D. (1998), Eur J Epidemio/' 14.8.
797
3
4
5.
Higgins, JA,
Hubalek. Z., Halouzka. J ..
Elkins,
K.L., Sjostedt.
A, Shipley. M ..
Ibrahim, M.S. (2000), Am J Trap Med Hyg,
62,2,310
Hubalek. Z., Sixl, w., Halouzka, J. (1998)
Wien Klin Wochenschr, 110, 24, 909
lkaheimo,
I., Syrjala, H., Karhukorpi.
J,
Schildt, R, Kosela, M. (2000), J Antimicrab
Chemother, 46. 2. 287
bacterio::e
Daca boala a fost diagnosticata

la rozato are sau alte animale salbatice se organizeaza yanatori Onaintea sezonului normal de
vanatoare)
pentru
vanarea
~i distrugerea
animalelor bolnave ~i a rozatoarelor
din teritoriul contaminat.
lepurii vanati 1n sezonul
de vanatoare pe astfel de terenuri nu se dau
in consum Tara examen sanitar veterinar,
data fiind receptivitatea
fat a de aceasta infectie.
sebite pentru
la muncitorii
cari. padurari
un efectiy de
ridicata a omului
Se iau masuri deo-
prevenirea
aparitiei tularemiei
din abatoare, 1ngrijitori, tabaetc. Daca boala a aparut 1ntranimale domestice. se identitl-
ca animalele
bolnaye clinic ~i se executa
examene seroJogice ~i alergice pentru identificarea animalelor
cohabitante
cu infectii
asimptomatice.
cu cele bolnave
care yor fi izolate 1mpreuna

clinic. In funqie de valoarea
101', se poate recurge

fie la tratarea On foarte
rare cazuri). tIe la lichidarea acestora. Concomitent se fac deratizari. dezinfeqii
~i deparazitari.
Data fiind importanta tularemiei
ca zoonoza. se VOl' face instructaje
de protectia
muncii cu personalul
muncitor
expus contaminarli
~i se YOI' lua masurile
necesare
pentru prevenirea
transmiterii
bolii la om.
Exista yaccinuri etlcace. constituite
din tul-
pini modificate. apatogene, dar utilizarea

este justificata numai pentru oameni.
6.
7.
8.
9.
10.
11
lor
Moga Manzat, R. (1971), Observatii personale nepublicate

Russell. P. Eley, S.M, Fulop, M.J., Bell.
D.L. Titball.
R.w.
(1998), J Antimtcrab
Chemother, 41, 4, 461
Senol. M, Ozcan, A., Karincaoglu, Y, Aydin.
A, Ozerol. I.H (1999), Cutis, 63. 1,49
Toma, B, Prave, M., Ganiere, JP., Chantal,
J. (1994),
Maladies
animales
reputees
cantagieuses,
121
*** Int. J Syst. Bacterial. (1983), 33, 872
*** (1992), Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines, 2nded.
Cap. 8
Boli produse de
germeni din genul
Bordetella
Viorel Herman
Genul Bordetella clIpnnde 7 .specii lB. al'iU111,B. bronclziseptica, B. Izinzii, B. llOl111esii,B. parapertl/ssis,
B. pertussis, B. trelllatl/111) dil1!l'e care nlllnClldOlla specii lB. al'il/nt ~i B. brollclziseptica) prezinta imporlanfa pen1m medicina lElennarci. fiind Implicale in eliologia nnilei alro/ice infectioase la porcine ~i a fusei de canisa lB.
brollclzisepticw precllm "~Iin eliologia bordelellO~ei C1!rcilor (fl. al'il/III). Bordetella Izillzii de~i afost izolala atdl de
la om Idin spllla lInlii mdi1'id. mteclal clI1'ims HIJi cdl j'i de la pasari Ide pe celile respiratorii de la curci ~i plli de
gaina) pare lipsila de palogenilale (fO. 18. :'1. :'5). Celelalle.f speeii. opar{lnaloare genu1ui, oufost izolale numai
de la om (iO. :'5)
Genlll Bordetella Cllprll1de speeil Gram negari1'e. nesporulare. capsulate. strict aerobe, calalazo pozili1'e ~'I
oxidcco po~lIi1'e.\Jajorilalea
11IIpiniior Sllnl cocobaciiare. de 0.:'-050.5-1.5 ,LIlli"~IIzemolitice. Nu au proprietelfi
~aharo!i{ice, dar produc energie prin oxidarea a!llinoaci~i!or (15).
8.1.
(Rhinitis
RINITA ATROFIC~ INFEC'flOASA
atrophicans
infectiosa szrzrln. Infectiozrs atrophic

ScJ717iiffelkrankhe it)
Rinita atrofica infectioasa (RAT) este 0

boala transmisibila, specifica porcine lor, cu
etiologie polifactoriala, care include participarea bacteriilor
B. bronchiseptiea
~i
Pasteurella mllitoeida, ca ~j factori etiologici determinanti. Este caracterizata prin
rinita catarala la sugari ~i atrofia cornetilor
nazali. septumului ~i lame lor etmoidale la
tineret ~i adulti. traduse clinic prin devierea
ratului (8, 20. 22. 35).
Istoric, raspandire, importantii

R.A.1. a fost descrisa pentru prima data In Germania, de Franque In 1830. dar lara a i se cunoa~te etiologia. Natura infecrioasa a bolii a fost dovedita de
.Jones In 1947, prin transmllere experimentala eu malerial patologie brut. la pureei In \'arsta de eateva zile
(18).
Sub denumirea de R.A.I. se grupeaza de

fapt doua entitati, cunoscute In literatura ea
fiind:
rhinitis,
rinita
atrofidi
infectioasa
neprogresiva
sau regresiva
produsa de
Bordetella
tulpini
toxigene
de
brol1ehiseptica;
rinita atrofica infectioasa progreSIva produsa
de tulpini toxigene
de
Pasteurella multocida singure sau In asociere eu Bordetella brol1ehiseptiea (6, 18,33).
In vorbirea eurenta se utilizeaza numai
denumirea generica de R.A.L de~i, Intre cele
doua forme exista destul de serioase deosebiri, atilt in eeea ee prive~te etiopatogenia dit
~i In eeea ee prive~te metodele ~i strategiile
de prevenire ~i eombatere, precum ~i pierderile eauzate sau costurile antrenate pentru
eombatere (26,33,37).
Tmportanta economica a bolii (R.A.L) a
ereseut considerabil odata cu trecerea pe
seara larga la cre~terea intensiva a porcinelor, In efective mari, In care transmiterea ~i
evo]utia infeqiei gasese conditii mai favora-
146
80((
(n(eC((o({se
({(e ({fl{/71C1(e(or oacreno::e
bile dedit in sistemul traditional de cre~tere.

Astazi. R.A. I. este raspandita in toata lumea
~i. cu toate ca nu este mortala. produce pierderi considerabile.
prin intarzierea
in dezvoltare ~i cre~terea consumului
de furaje
pentru fiecare kg spor. AstfeL In SUA. se
apreciaza
ca 14.4 % din totalul porcilor
ajun~i ]a varsta
de sacrificare
prezinta
simptome sau leziuni de R.A.I. ~i ca boala
este prezenta 1n aproximativ
34% din ferme.
determinand
0 reducere a sporului In greutate cu 5% la fiecare porc afectat (19). Dupa
Bercea ~i coL (J 9S1) aceasta reducere merge
chiar pana la .:25% (1). Prezenta
bolii in
efectivele de porci din tarile din Vestul Europei este de I 0-50~iO (S).
In mod obi~nuit B. branchiseptica nu
este patogena pentru om. dar poate sa produd
infectii grave respiratori!.
sau chiar
septicemice,
la persoanele bolnave de SIDA.
La centrul National pentru controlul HIV din
Atlanta. SUA. au fost diagnosticate
9 asemenea cazuri, Tara a se fi putut identifica
sursa de infeqie.
decat cu probabilitate,
in
cazul a 3 persoane:
caini in doua cazuri ~i
pisica intr-un caz (7).
Etiologie
Etio logia R.A.l. a fost foaJ1e controversata 1n ultimele decenii ~i continua sa fie
incomplet elucidata ~i 1n prezent. de~i a fost
dovedit indubitabil ca este vorba de 0 bacterioza, deoarece a putut ti transmisa cu material patologic brut, dar nu ~i cu material patoIogic aseptizat cu antibiotice
(4, 1S, 19,
3.:2,37).
In ultimul timp se acrediteaza
ideea ca
rolul determinant
in etiologia
bolii revine
aqiunii
conjugate
dintre
unele
tulpini
toxigene
de Burdetella brunchiseptica
:;;i
unele
tulpini
toxigene
de
Pasteurella
multocida (6. 14, 1S, 27, 34). Pe fondul modificarilor
create de ace~ti germeni se grefeaza ulterior. ca germeni de infeqie secundara.
Pseudomonas
aerllginosa.
Ml'coplasma
hyorhinis.
parasuis.
Fusobacterium
Haemophilus
necropho7'lIm,
streptococi
etc., care intensifica :;;i complica
evolutia 1eziunilor. A fost emisa :;;i ipoteza
interventiei primare in etiologia bolii a unui
citomegalovirus
(.:25, 35).
Bordetel/a brOlzclzisepticll a fost descrisa
pentru prima data de Ferry in 191.:2, care a
izolat-o
din caile respiratorii
ale cainilor
bolnavi de j igodie ~i i-a dat denumirea
de
Bacillus branchicanis. Mai tarziu a fost
izolata ~i de la alte spec ii, primind diverse
denumiri
(1S). Denumirea
de Bordetella
branchiseptica a fost data de Moreno-Lopez

195.:2 (10. 1S). Este 0 bacterie cocobacilara
~lm),
de
dimensiuni
mlCl
(1-1 ,5/0 A
nesporulata.
de obicei necapsulata.
mobila.
colorabila
Gram
negativ.
frecvent
hemolitica.
"Ju fermenteaza
zaharurile.
nu
produce indol :;;i nici H2S. dar hidrolizeaza
ureea. Se cu1tiva pe medii uzuale in aerobioza. dar pentru izolare se prefera mediul Mac
Conkey glucozat 1~o cu adaos de penicilina,
pe care da colonii ro~ii (S, 10, 14. .:?3, .:25,
37). Are proprietati
hemaglutinante
fata de
suspensia de eritrocite de oaie 5% (IS).
Tulpinile virulente au fimbrii ~i produc
enzime
e~tracelu1are
~i adenilat
ciclaza.
Factorii de patogenitate
sunt reprezentati
de
adezine ~i toxine. Fimbriile favorizeaza
aderenta.
iar adenilat
ciclaza
are activitate
antifagocitara.
protejand
bacteria de distrugerea intracelulara
~i cauzeaza imobilizarea
cililor respiratori. B. bronchiseptica produce
o dermonecrotoxina,
care
are
ongrne
citoplasmatica
~i care se elibereaza Pl'in distrugerea bacteriei,
fiind eel mai important
factor de patogenitate
a] bacteriei (17. IS.
.:27). Toxina dermonecrotica
este considerata
a fi responsabila
de favorizarea
coionizarii
corneti1or nazali cu tu1pini de P. mliitocida
sau chiar de atrofia cornetllor
nazali.
Ea
poate juca un 1'01 impOliant ~i in producerea
un or infeqii respiratorii (10,.:?l).
147
Boli produse de genneni din genu! Bordetefla

Oermonecrotoxina
produsa
de
B.
branehiseptiea
are at at 1'01direct In producerea R.A.1.. cat ;;i 1'01 indirect. prin favorizarea colonizarii
mucoasei
nazale
cu P.
mliitoeida (18).
in afara de porcine. B. branehiseptiea
se
mai izoleaza frecvent de pe mucoasa respiratorie a cainilor ;;i mai rar a rozaroarelor sau
a altor specii. unde traie;;te ca epifit sau participa la etiologia unor afeqiuni respirarorii
(10.1-1. 25).
Este putin rezistenta in mediul ambiant ;;i
fata de substantele dezinfectante.
Este sensibila la gentamicina.
neomicina.
tetraciclina.
oxitetraciclina.
polimixina.
tilmicosina
;;i
derivati quinolonici.
dar este rezistenta
la
penicilina.
bacitracina
;;i strepromicina
(5.
1:).21 ).
Pasteurella
lJ/ultocida.
germen
Gram
negativ. cocoid. a fost incrirninata mai tarziu
In etio logia R.A.1.. respecti\
dupa ce s-a
observat
ca tulpini izolate de la porci cu
R.A. I. au intotdeauna
capacitatea
de a produce toxine. Tulpinile din grupele serologice
A ;;i O. izolate de la suine, sunt producaroare
de dermonecrotoxine
(13,14.15.3
'\umal tulpinile de P. mliitoeida producatoare
de roxine sunt capabile
sa produca rinita
atrofica in loturile experimentale.
La purcei
gnotobiotici
care au fost infectati numai Cll
B. branehiseptiea.
atrofia ce s-a dezvo]tat a
fost moderata, ;;i aceste modificari
s-au regenerat pana la atingerea grcutatii de taiere.
Purceii gnotobiotici
care au fost infectati cu
B. bronehiseptiea
;;i P. IIIl1ltoeida producatoare de dermonecrotoxine
au prezentat modificari severe ale oaselor capului. Rolul P.
mliitoeida a fost subliniat atunci cand rinita
atrofica a fost reprodusa
ce
conrineall
toxlna
cu extracte
bacteriana
celulare
a P.
mliitoeida. ~'\ll s-a reu;;it reproduce rea bolii

numai Cll P. IIIl1/toeida deoarece
aceasta
singura nu este capabila sa eolonizeze
mu
coasa cai lor nazale ;;i deei sa determine modifieari de t'inita atrofica (8. 18). Din cauza
dificultatii
de eolonizare
a cavitatii
nazale
P. IIIl1ltoeida. In absenta B. branehiseptica,

unii speciali;;ti considera ea agentu! etiologic
primar al R.A.I. este totu;;i B. branehiseptica
(15,17,36).
In afara bacteriilor.
descrise In etiologia
bolii, continua sa mai fie incriminati
0 serie
de factori: genetici, nutritionali.
de cazare ;;i
mediu. mai mult sau mai putin impol1anti,
dar a carol' influenta este greu de evaluat (4,
35.37).
R.A.I. este specifica porcinelor.
Infectia
mucoasei nazale se poate realiza la diverse
varste. Infectia este urmata, la purceii l11ai
mari sau la adulti, nUl11ai de inflal11atia mucoasei nazale sau de 0 stare de portaj, tara
nici 0 manifestare clinica. Oaca Insa infeqia
mucoasei nazale se instaleaza In primele zile
(saptal11ani) de viata, procesuI patologic se
e:\tinde ;;i in profunzime,
producand
deformari ale structurilor
osoase din cavitatile
nazale. avand drept consecinta
exprimarea
clinica progresiva a bolii, dupa varsta de 2-3
luni (I. 8).
]nfeqia
experimentala
cu Bordetella
branchiseptiea,
la purcei, poate sa produca
atrofia corneti]or nazali. dar aceasta nu se
agraveaza
In timp. Sensibilitatea
depinde
mult de varsta. Modificari mai importante se
produc numai daca infeqia
a avut loc In
prime Ie saptamani de viata. Leziunile pot fi
reversibile dependent de varsta. Oaca infectia s-a produs la varsta de 4 saptamani,
leziunile se regenereaza
dupa 6-8 saptamani:
daca infectia s-a produs in a treia zi de viata,
leziunile
regenereaza
nUl11ai dupa 5 luni
(18).
Sursele de infectie sunt reprezentate
de
porcii cu simptol11e de R.A.1.. cei cu Ieziuni
dar tara devierea evidenta a ratului, ca ;;i de
cei tara simptome ;;i tara leziuni. dar purtatori. Se pare ca. intr-un efectiv infectat. 8090~-o din purceii de 2-4 luni sunt purtatori de
148
Boli in(ectioase ale onimalelor bac[erio~e
in timp ce animalele in
varsta de peste 10-11 luni sunt pU11atoare
numai in proponie de aproximativ 10%.
Germenii sunt eliminati prin secretii1e nazale, mai ales j"ntimpul tusei sau stranutului,
ajungand astfel pe mucoasa respiratorie a
animalelor sanatoase. care ii inhaleaza odata
B. bronchiseptica,
cu aerosolii in care sunt continuti (26, 37).

Boala are caracter enzootic. cu difuzibilitate lenta in focar ~i cu morbiditate variabila, evolutia acesteia depinzand mult de
conditiile de cre~tere ~i alimentatie asigurate. Este introdusa de obicei in unitate prin
intermediul
reproducatorilor
purtatori
asimptomaticL dar unele observatii au aratat
ca R.A.I. a aparut ~i in unitati speciaJizate in
cre~terea de porcine SPF. ceea ce implica ~i
posibil itatea transmiterii prin surse secundare de infectie sau prin vectori (37).
in focarele stationare, 0 parte din purcei
se imbolnavesc in primele zile de viata, de Ja
scroatele mame purtatoare. De la ace~tia,
dupa instal area rinitei catarale. infeqia se
transmite la restul purceilor din compartiment, dintre care. la majoritatea purceilor
infeqia se limiteaza la inflamatia mucoasei
nazale ~i numai la unii purcei intlamatia
progreseaza spre structurile osoase ~i se soldeaza in final cu devierea ratului (22).
Patogeneza
De~i exista pareri impaqite privind mecanismul producerii R.A.L totu~i, marea
majoritate a autorilor sunt de acord ca, in
producerea bolii se succed doua evenimente
importante: in prima faza este colonizata
B.
mucoasa
nazala
cu
tulpini
de
bronchiseptica,
iar ulterior are loc colonizarea mucoasei nazale cu tulpini de P.
multocida (18, 26, 37).
Semnele
clinice
~i
modificarile
morfopatologice sunt grave daca sunt prezenti ambii germeni. B. bronchiseptica
produce 0 inflamatie grava. care duce la atrofia
cililor ~i epiteliului nazal, proces care nu
poate avea loc daca este prezenta doar I'.

l71u/tocida (8).
P. 171111tocidanu poate adera la mucoasa
nazala integra. Pe mucoasa naza!a Iezionata

P. 1Il1l1tocida produce
dermonecrotoxina
osteoliza,
urmata
de
proliferarea
fibroblastelor ~i osteoblastelor. In urma proceselor regresive se poate produce disparitia
totala a cornetilor nazali. iar oasele nazale
sunt gray deviate (8. 26).
Prin examen clinic, in urma unor cercetari comparative, pe purcei SPF, privind
activitatea
toxica
a
celor
doua
dermonecrotoxine. s-a evidentiat faptul ca,
inoculate
in
aceea~i
cantitate.
dermonecrotoxina B. bronchiseptica
se dovede~te a fi mult mai toxica decat cea a P.
l71u/tocida. B. bronchiseptica
prezinta 0 remarcabila citotoxicitate fata de macrofagele
alveolare ~i abilitatea de a se sustrage fagocitozei sau de a supravietui acesteia, ceea ce
are ca efect ~i cre~terea susceptibilitatii animalului fata de infeqia cu pasteurele ~i alti
germeni op0l1uni~ti (3). Pe de alta parte, Ia
examenul parametrilor imunologici s-a constatat
insa
ca
toxoidul
(anatoxina)
dermonecrotoxinei P. l71u/tocida este mai
bun din punct de vedere antigenic, deoarece
la trei saptamani dupa cea de-a doua imunizare, determina titruri mai mari de anticorpi
neutralizanti, atat serici cat ~i secretori (10(6, 8).
cali) decat toxoidul B. bronchiseptica
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 1-2 saptamani.
Primele simptome, care pot sa apara la
sugari deja in jurul varstei de 0 saptamana,
sunt: stranutul, respiratia sforaitoare
~i
j etajuL datorate int1amatiei cataraJe a mucoasei nazale ~i a conductului lacrimal. Secretiile lacrimale umecteaza tegumentul, in
special la unghiul intern al ochiJor, retinand
praful ~i imprimand regiuni un aspect murdar. Aceste simptome se agraveaza ~i se
Boli produse de germeni din genu! Bordete!!a
extind repede la aproape toti purceii. dar tot

a~a de repede regreseaza, astfel ca dupa 2-3
saptamani majoritatea purceilor sunt vindecati (4, 37).
La 0 parte din purcei infeqia progreseaza, ceea ce se traduce initial prin cre~terea
cantitatii ~i vascozitatii secretiilor nazale. ca
~i a dificu]tatilor In respiratie. Uneori. eforturile de degajare a cailor respiratorii anterioare. prin stranut se soldeaza cu ruperea
unoI' vase din cavitatea nazala ~i epistaxis.
Din cauza ca procesul patologic avanseaza
spre structurile osoase care marginesc cavitati1e nazale (cornetii nazali. septumul nazal.
lamele etmoidale ~i sinusurile frontale).
acestea nu se mai dezvolta Intr-un ritm corespunzator varstei. respectiv corespunzator
dezvoltarii pielii ~i tesutului conjunctiv
subcutanat. Ca urmare. daca modificarile
sunt simetrice. apare brevignatismul superior. ad ica ratul apare ..scurtaf (bot de
mops). Daca atrofia este mai accentuata In
stanga sau dreapta liniei sagitale se produce
devierea ratului spre partea respectiva, rezultand ,.ratul stramb". Pielea In regiunea
spre care se produce devierea apare cutata
(In exces). Aceste manifestari devin mai
evidente dupa varsta de 2-3 luni, fiind foarte
pronuntate la vihsta de 4-5 luni (I, 19, 35,
37).
Animalele cu astfel de modificari prezinta respiratie sforaitoare, stranut ~i jetaj
mucopurulent. uneori cu strii de sange sau
chiar epistaxis. Intrucat arcadele dentare nu
se mai suprapun corect, prehensiunea ~i
masticatia se fac defectuos (4, 26, 37).
Numai In rare cazuri infeqia bacteriana
se extinde spre pulmon sau spre sistemul
nervos central. cand apar simptome de bronhopneumonie sau de encefalita, care se pot
termina prin exitus (26).
Infeqia numai cu B. bronehiseptiea produce 0 forma u~oara de rinita atrofica, care
este reversibila. Forma grava de rinita
atrotica, care este progresiva ~i care produce
149
pierderi economice importante, este data de

infeqia cu tulpini toxigene de P. IIlli/toeida
singura sau In asociatie cu B. bronehiseptiea
(26,37).
TabIouI morfopatoIogic
Daca se sacrifica porci cu R.A.1. ~i se
executa sectiuni seriate transversale pe linia
sagitala a ratului, dependent de stadiul de
evolutie al infeqiei, se pot gasi urmatoarele
modificari:
cornetii nazali hiperplaziati atrofiati
sau partiali lizati, cavitatea nazala avand
aspectul de tub In locul celui normal, de
melc:
septumul nazal subtiat, scuriat ~i
Incurbat:
lamele etmoidale subtiate, atrofiate~
oasele din cavitatea nazala poroase,
moi. acoperite cu tesut conjunctiv proliferat;
In cavitatile nazale ~i sinusurile
frontale, prezenta unei cantitati considerabile de secretie mucopurulenta, care contine
celule epiteliale descuamate, bacterii, elemente figurate ~i, uneori, mase cazeoase
(19).
Histologic predomina fenomenele de infiltratie a submucoasei cu neutrotile ~i limfocite,

hiperplazia
glandelor
tubuloalveolare, descuamatia epiteliala ~i Inlocuirea celulelor cilindrice cu celule cuboidale.
osteoclazia ~i proliferarea conjunctiva (4,
26,37).
Diagnostic
Diagnosticul se poate pune clinic, cu siguranta, cand apare devierea evidenta a ratului, dar observatii1e morfopatologice au
demonstrat ca la un numar apreciabil de
cazuri exista modificari specifice R.A.I. In
cavitatile nazale. In cometii nazali ~i In celelalte structuri osoase. care nu se soldeaza
cu devierea vizibila a ratului. Aceste cazuri
pot fi identificate prin radiografie sau dupa
sacrificare, prin seqionarea transversala a
Boli
150
n'itului la nivelul
(4,8,22.37).
aie allililaieior
celui de-al doilea premolar
Prognostic
Prognosticul
vital
prognosticul
economic
grav.
este favorabil
este rezervat
dar
sau
Este
necesar
sa
tie
evitata
infectarea
efectivelor
indemne
prin introducerea
de
reproducatori
proveniri din unitari cu R.A.1..
Daca boala a aparut in efective mai mici.
Tara vaJoare zootehnica
deosebita.
masura
cea mai economica
ar fi sacrificarea
Intregului
efectiv
~i repopu!area
cu efectiv
indemn. dupa 0 prealabi 121 curarenie. dezinfeerie ~i repaus biologic. Daca acest lucru nu
este posibi! se poate recurge la eliminarea
din efectiv a tuturor animalelor cu manifestari clinice de R.A.J.. ca ~i a scroafeJor aparent sanatoase de la care provin purceii cu
R.A.I.. urmand ca aceste animale sa fie di-
haClert()~e
instilarii intranazale
sau injectare de sulfamide sau enrotloxacin
la purceii sugari in
prime Ie 3-4 saptamani de viata. reduce incidenta aparitiei forme lor c!inice (13.24.26).
Au fost facute numeroase
cercetari pentt'U imunoprofilaxia
R.A.l., tie cu ajutoru1
un or vaccinuri inactivate, preparate din tulpini
de
B.
bronchiscptica
sall
B.
bronchiscptica
~i 1'. iJIullOcida. administrate
la scroafe sau la purcei (11. 25, 37). tie cu
ajutorul
unor
turpini
atenuate
de
B.
brochiscptica
administrate
intranazal la purcei (23).
In ultima vreme s-a pus accentlll pe producerea de vaccinuri care sa aiba in compozirie pe langa tulpinile
de Bordctclla
~i
Pasteurella
~i toxoidlll
dermonecrotoxinei
purificate a Pastel/rellei
toxice. Acest tip de
vaccin se pOcHe utiliza atat pentru imunizarea scroafelor cat ~i a purceilor.
La scroafe
se recomanda
imunizarea
cu 4. respectiv 2
saptamani inainte de tatare. La purcei vaccinarea se face la varsta de 1 ~i 4 saptamani
rijate fie spre ariumite ingra~atorii

fie spre
abator. Pentru identificarea
scroafelor
purtatoare se examineaza
purceii Ia 0 luna dupa
Intarcare. In acest scop purceii trebuie mentin uti pe aceasta perioada in bo:-.:e1e de Tatare
(dupa eliminarea scroafei) sau in cu~ete sepal'ate, pana la examinare (4. 11. 35).
La restul animalelor
se vor asigura conditii optime de Intretinere ~i furajare. cu respectarea
stricta a normelor
tehnologice
~i
igienico-sanitare,
deoarece se ~tie ca in unitatile In care sunt asigurate astfel de conditii.
R.A.1. chiar daca apare, se manifesta benign,
cu morbiditatea
fOalie redusa.
(11. 14. 15. 18.20.34).

hista
de asemenea
~i vaccinuri rni:-.:te: antibacteriene
(R.A.l.) ~i
antivirale
(virus PRRS). recomandate
a ti
utilizate in efective in care evolueaza ambele
dificultatea
mentinerii
Administrarea
de solutii de antibiotice
(tetraciclina,
gentamicina)
parenteral ~i prin
de germeni
patogeni
8.2
boli (2).
S-a crezllt. pana nu demult. ca se poate
ajunge la eliminarea completa a R.A.1. dintrun efectiv prin obtinerea
de animale SPF
(prin histerotomie)
~i cre~terea lor in ferme
izolate. in acest scop. in unele tari e:-.:istau
programe nationale de extindere a numarului
fermelor care cresc porcine SPF. Neajunsurile constau. in afara de costul ridicat. In
BORDETELIOZA
acestor
ferme.
libere
(19).
AVIARA
(Cori~a curci1or)
Bordetelioza
contagioasa,
aviara
produsa
este 0 boa!a
de Bordetella
infecto(/\iIl1l1.
care afecteaza
caile,.. respiratorii
anterioare
ale curci lor. Primul
caz de bordetelioza
Bali produse de germeni din genu! Bordetella

aviara a fost semnalat in Canada-Quebec
In
1975. ca fiind produsa de un germ en numit
provizoriu
atunci Alcaligenes
faecalis
sau
Borde/ella brol1chiseptica-like.
Bacteria a fost. de asemenea.
izolata in
Franta.
Anglia.
Germania.
State Ie Unite.
Israel. Africa de Sud ~i in Australia.
fiind
considerata
agentul etiologic al corizei curcilor.
Borderella (f\'illlJ1 satisface postulatele lui

Koch. fi ind singLiru I agent infeqios cu care
se poate reproduce
boala experimental
(28.
29). dar factori i de stres din mediu. interferenta
unor
boli
virale
cum
ar
fi
adenovirozele.
boala de Gumboro in America ~i pneumovirusurile
cerba evolutia infeqiei.
sunt rugoase in cultura
mai putin patogene. sunt
like (37).
bombat
in Europa. pot exaAnumite su~e care

~i sunt. in general.
denumite B. (f\'illlJ1-
24 h la 35C. Borderella
cel mai adesea sub forma
0,2-1 mm. Coloniile sunt
stralucitoare.
cu centrul
~i contur in general
regular.
in ti'otiu
,LUll. Gram
sunt cocobacili
de 0,4-0,5/1-2
negativi.
Sunt mobili, capsulati,
fimbriati.
hemaglutinanti.
Nu fermenteaza
zaharurile.
nu produce H:S ~i nu hidrolizeaza
ureea.
ultima
proprietate
deosebind-o
de
B. bronchiseprica.
Cre~terea optima este la
35C. iar la 45T mol' (] 0.32).
Bacteria este strict aeroba, poseda tropism pm1icu]ar pentru epiteliul ciliat traheal
~i produce 3 tipuri de toxina dermonecrotica:
termolabila.
termostabila
~i toxina traheala
(25.32.37).
Gazda
naturala
boala Intre ele (10,
37).
Se transmite prin contact direct cu pasari
bolnave, sau cu animale sanatoase dar purtatoare, precum ~i prin apa sau furaje contaminate. Faptul ca boala nu apare la pasarile
tin ute in cu~ti (colivii) demonstreaza
ca nu
se transmite ~i prin intermediul
aerosolilor.
Tvlorbiditatea este de 80-100% (26).
Patogenez3
Etiologie
Pe agar. dupa
(f\'illlJ1 se prezinta
de colonii mici de
rotunde.
convexe,
specii pot sa-~i transmita
15 ]
a Bordetellei
aV/lim este
curca. dar a putut fi izolata ~i de la gaini. Se

pare ca la gaini semnele clinice sunt mai
putin severe dedit la curci. dar cele doua
Pentru colonizarea
traheei
cu germeni
este necesara aderarea bacteriei la cilii epiteliali. Aceasta aderare poate fi inhibata prin
administrarea
locala sau parenteral a de ser
imun. Bacteria cuprinde
mucoasa
traheaIa
pan a la bronhiile
primare, In decurs de 0
saptamana.
Aceasta colonizare
provoaca
0
intlamarie care este la originea unui exces de
mucus ~i semne respiratorii
caracteristice
bolii. Celulele colonizate se desprind, invadand iumenul traheei (l 0,32).
Se pare ca 0 citotoxina este cauza afectarii mucoasei ~i cartilajului.
Aceasta intluenteaza cre~terea celulara precum ~i diferentierea ~i maturarea celulelor epiteliale traheale.
Este afectat ~i cartilajul tarheei, prin scaderea calita!ii colagenului
~i a elastinei. Infectiei ii este atribuit ~i un efect imunosupresor.
Oe~i mecanismul
nu a putut fi inca demonstrat, imunosupresia
este pusa pe seama eliberarilor de corticosteroizi
~i a leziunilor de
la nivelul timusului (25. 32).
Int1amatia
epiteliului
tl'aheal
permite
transsudarea
imunoglobulinelor.
ceea
ce
diminueaza
propagal'ea
bacteriilor.
dar
imunoglobulinele
nu au nici un efect asupra
coloniilor deja formate. Ourata infeqiei este
limitata de l'aspunsul imun, asociat CLIeliminarea bacteriilor ~i a celulelor epiteliale descuamate. Cu tOaIe acestea VOl' exista intotdeauna indivizi care pot ,cauza 0 noua infectie, daca imunitatea
10c~la a efectivului
diminueaza,
dupa 4-8 sa~tal11ani. Aceste pasari VOl' 1'i l'esponsabile
de transmiterea
bolii
152
Bali in(ec,lioase
ale animate/or
in alte efective susceptibile. Transmiterea

vertical a prin ou nu a fost demon strata (32,
37).
Factorii care pot avea 0 influenta asupra
virulentei sunt: producerea de toxine: aderarea la celulele ciliate ale traheei; profilul
plasmidic: sensibilitatea la antibiotice ~i
morfologia coloniilor. Pentru diferentierea
su~elor de B. oviulI1, a fost utilizat un test de
patogenitate prin inocularea intramusculara
a puilor de curca in varsta de 0 zi (10. 25).
Tabloul clinic
in conditii normale semnele clinice apar
dupa 0 perioada de incubatie de 7-10 zile.
Aceasta perioada poate fi mai scurta in caz
de inoculari intraoculare experimentale.
Boala evolueaza la varste cuprinse intre
2 ~i 6 saptamani, pasarile mai In varsta putand face forme mai putin severe (10).
Primul semn care se observa este stranutul, mai ales la pasarile in varsta de 2-6
saptamani. Puii de curca prezinta conjunctivita, sinuzita ~i 0 dispnee severa cu expectoratii. Penele de pe tata ~i spate sunt acoperite
eu un exsudat spumos proven it din narine, la
ineeput transparent
ulterior bruno Jetajul
poate fi pus u~or In evidenta presand
narinele in partea dorsala (26).
in saptamana a doua de evolutie a bolii
apar ralurile, dispneea ~i respiratia bueala.
La palpatie se poate simti ramolismentul
traheei (37).
Dintre semnele generale se observa:
apatie, anorexie, seaderea consumu\ui de
furaje ~i de apa. Aeeste senme regreseaza
dupa 2-4 saptamani.
Mortalitatea este in general sub 10%.
Daea este mai ridicata, se datoreaza
suprainfectarii eu E. coli sau eonditiilor rele
de microclimat (10,37).
mai
Leziunile macroseopice
in caile respiratorii
sunt situate nuanterioare. Hi-
baclerio~e
peremia mucoasei nazale ~i traheale este

observata in primele doua saptamani de
evolutie a bolii. Se poate observa, tot In
aceasta perioada, un edem subcutanat in
regiunea capullli ~i gatului. Traheea ~i narile
contin un exsudat, seros la inceputul infeqiei. care devine mucos mai tarziu. Daca se
sectioneaza longitudinal traheea, se observa
ca inelele traheale distale sunt mai bogate In
exsudat spumos ~i prezinta distorsiuni sau
lndoituri dorsale. Aceste leziuni pot persista
inca 53 de zile dupa infeqie. Distorsiunea
dorsala a inelelor traheale. asociata cu acumularea de mucus, sunt cauzatoare de
moarte pin sufocare (26, 37).
Histopatologie se constata: hiperplazia
epiteliului traheal cu descuamarea acestuia;
prezenta unor gramezi de germeni sub forma
de bastona~e. Mucoasa este infiltrata de celule mononucleate ~i neutrofile. Cellllele
mucinoase sunt hiperp laziate (10).
Diagnostic
lzolarea bacteriei se face pe medii solide
in aerobioza. Mediile utilizate pentru diagnosticul regulat sunt ge10za cu sange, BHl,
Mac Conkey. Pentru reducerea invaziei
gelozei Cll Proteus spp., este eficace mediul
Mac Conkey. Daca se adauga in geloza cu
~i
sange
antibiotice
(gentamicina
clindamicina) se obtine acela~i lucru (10, 17,
25).
in une Ie tari sunt eomereializate truse de
diagnostic. prin ELISA sau microaglutinare,
care permit identificarea prezentei bolii in
efectiv (10. 18).
Diagnosticul
diferential se face fata
de:
micoplasmoze,
chlamidioze.
criptosporidioze, boala de Newcastle, infectia cu virus Yucaipa, adenoviroze, virusul
influentei, pneumovirusuri.
Momentul aparitiei prime lor semne clinice poate sa ajute in descoperirea sursei de
contaminare. Puii care prezinta semne clini-
153
Bali produse de gerllleni din genu! Bordetella
ce In primele 10 zile de viata indica contaminarea mediului Inca de la populare.
Profilaxia se bazeaza pe masuri generale.
care vizeaza evitarea introducerii bolii In
unitate. evitarea supraaglomeratiei In adaposturi, respectarea principiului ,Jotul plin,
totul gol" etc. !munoprofilaxia a fost Incercata cu vaccinuri care contin tulpini inactivate ~i cu vaccinuri vii avirulente care contin
mutante termosensibile de B. miu1i1. Rezultatele obtinute cu ambele tipuri de vaccinuri
depind de varsta curcilor ~i de metoda de
administrare. In mod curent in efectivele de
curci nu se practica imunoprofilaxia. Imu8.3.
nitatea pasiva de care dispun puii In primele

zile de viata se datoreaza infeqiei naturale
pI'in care au trecut pasarile de reproduqie
(37).
Tratamentul cu substante antimicrobiene
nu da rezultate, de~i B. aviu1i1 este sensibila
..in vitro"
la mai
multe
substante
antimicrobiene,
dar
substantele
antimicrobiene au dificultati in traversarea
epiteliului traheal, chiar daca nivelul plasmatic al acestora este satisTacator. Daca se
administreaza antimicrobiene acestea VOl'
aqiona totu~i benefic, limitand complicatiile
date de interventia lui E. coli (J 0, 24, 26,
37).
TUSEA DE CANISA.
(Kennel cough)
Este 0 boala infectocontagioasa a cainilor

din
crescatorii,
cu
etiologie
polimicrobiana,
manifestata
clinic prin
simptome respiratorii, iar morfopatologic
prin intlamatii catarale ale cailor respiratorii
anterioare. care pot progresa ducand la
bronhopneumonii In cazul cateilor. sau la
bron~ite cronice debilitante la cainii mai in
varsta.
Etiologie
In etiologia bolii au fost ~i sunt incriminati mai multi agemi microbieni, bacterii ~i
virusuri. Urmatoarele virusuri, sunt considerate agenti primari ai tusei de canisa: virusul
paraintluentei canine, adenovirusul canin tip
2 (CA V -2) ~i virusul bolii lui CanSe. Pe liinga aceste virusuri au mai fost incriminate In
etiologia bolii ~i alte virusuri (reovirusul
canin serotipul L 2 ~i 3. herpesvirusul canin
~i adenovirusul canin tip I (CA V-I), a carol'
implicatie, ca agenti primari In aceasta boala, este discutabila (9, 25. 33, 37). Dintre
bacterii. Bordete//a bronchiseptica
este considerata a fi agent primar. In special la cainii
sub
Iuni
(9,
16).
Alte
bacterii
(Pseudo1i1onas
sp., E. coli, ~'i Klebsiella
pneu1i1oniae)
pot cauza infeqii secundare
dupa interventia agenti10r virali. Rolul

micoplasmelor In etiologia acestei boli nu a
fost Inca stabilit (25,37).
Testand 78 tulpini de B. bronchiseptica
izolate de la caini, Speakman (31) a constatat ca toate tulpinile au fost sensibile tata de
tetraciclina,
doxicilina,
enrotloxacin
~i
amoxicilin/acid c1avulanic. In timp ce 5080% din tulpini erau sensibile fata de ampicilina, trimethoprim sau sulfadiazin.
Pe langa agentii animati, In etiologia boIii mai intervin ~i factori favorizanti (stresul,
curentii reci de aer, supralncalzirea adaposturilor, umiditatea excesiva etc.), care cresc
susceptibilitatea ~i agraveaza simptomatologia bolii.
Sunt receptivi cainii de toate varstele, cei
mai sensibili la boala fiind cainii tineri, care
fac ~i formele cele mal grave. Cercetari de
data mai recenta atesta ca 0 boaJa similara,
154
Boli
oie ollimolelor
prod usa de B. branchiseptico

se intalne~te ~i
la pisici. impor1anta acestei afeqiuni fiind in
cre~tere (12. 30).
Sursele de infeqie sunt cainii bolnavi ~i
cei trecuti prin boaJa. care elimina germenul
prin secretiile ~i excretiile respiratorii.
imbolnavind
cu aerosoli
contaminanti
cainii
coabitanti.
BOl'detella
bronchisepl ica este
epitlt al cailor respiratorii
anterioare la mai
multe specii de mamifere.
Cel mai tl'ecvent
este izolata de la porcine. apoi de pe mucoasa respiratorie a cainilor ~i mai rar a rozatoarelor sau a altoI' specii (18. 2.5. 26). Intr-o
proponie
destul de ridicata (4%) a fost izolata din caile respiratorii
ale pisicilor sanatoase clinic. dar prin ELISA au fost gasite
seropozitive
tata de B. bronchiscpl iea 24 '10
din ce Ie 614 pisic i sanatoase.
examinate in
Luisiana SUA (12).
Boala evolueaza de regula sub forma de
mici enzootii.
sau de cazuri sporadice.
a
carol' gravitate
este intluentata
de factorii
favorizanti
~i de aqiunea
sinergica a agentilor animati implicati in declan~area bolii.
Tabloul clinic
Dupa 0 perioada de incubatie de 5-10
zile. principalul
semn clinic care apare este
tusea, care se declan~eaza sub forma de accese paroxistice.
La lnceput tusea este uscata, ulterior
este productiva.
horcaitoare.
Tusea
poate
tl
u~or
declan~ata
prin
compresarea
laringelui sau a traheei. In generaL marile functii nu sunt modificate
cu
exceptia
unei u~oare anorexii
~i prezenta
unui jetaj seros. Daca apar semne severe de
boala (secretii
nazale purulente.
stare de
abatert;, anorexie), mai ales la catei. acestea
sunt dovada unei infectii sistemice (cum ar
fi j igodia) sau a unei bronhopneumonii
(16.
26, 37).
In mod obi~nuit semnele clinice diminueaza in .5 zile. dar evolutia clinica se poate
prelungi la 10-20 de zile. Mentinerea
animaleloL pe perioada convaiescentei.
in con-
haclel'/o~e
ditii
improprii
necorespunzator,
de
mediu
~i hranite
contribuie la recidiva bolii
(37).
Leziunile
lntalnite
in formele
grave
(mor1ale) de boala sunt cele de bronhopnellmonie in diferite taze de evollltie ~i focare
de atelectazie pulmonara. dependent de tlora
microbiana
asociata. De asemenea. se intillne~te intlamatia
laringelui
~i a traheei
(16,
37).
Diagnostic
Diagnosticul
de
boala
se
poate
suspiciona in baza datelor epidemiologice,
a
varstei tinere. ~i a semnelor clinice. Precizarea diagnosticului
etiologic. este insa dificil
de realizat. data tlind multitudinea
agentilor
animati implicati ca agenti primat'i in declan~area bolii.
Pentru izolarea agentului etiologic bacterian (Borderella hronchisepticu)
este necesara insamantarea
materialului
patologic
(secretii respiratorii recoltate prin lavaj bronhoalveolar) pe agar Mac Conkey (10, ]8.25).
Frecvent. de la animale le afectate. pe langa
agentul primal' se izoleaza alti germeni de
infeqie secundara. cum ar fi: PsclidomonCis
,Ipp .. E. coli.
,Ii Klehsiella
pnelll7loniuc
(2.5,
37)
Pentru prevenirea
aparitiei bolii, respecTarea masurilor generate de profilaxie sunt 0
conditie necesara,
dar nu suficienta.
Este
necesara
imunoprofilaxia
eu vaccinuri
vii
antivirale
care sa cantina virusul bolii lui
Caree.
virusul
paraintluentei.
~i CAY -2.
Vaccinurile
disponibile pe piata. la ora actuala. contin aceste antigene. Prima vaccinare
se recomanda
a fi facuta la varsta de 6-8
saptarm1ni.
pana cand
saptamani.
Cll repetare
la 3-4 saptaman i,
cateii ajung la varsta de 14-16
Ulterior. imunitatea
se Intre\ine
Boli
dc gcrlllcni
155
din gcnu! Bordetella
pI'in rapeluri anuale. Daca agentul primal' al

bolii s-a dovedit a fi B. branchiseptiea este
necesara
il11unizarea
cu l111 vaccin
anti
grave. Se aplica apoi un tratament

simptomatic, care 1n prima faza consta 1n administrarea de antitusi ve. ulterior. 1n cazul 1n care
Bordetel!a care sa conTina ~i tulpini vii

avirulente.
de preferinTa administrabil
intranaza!. Exista ~i vaccinuri
anti Bordetelia
care conTin tulpini inactivate sau anatoxina
Bordetella
(toxina
produsa
de
bronchiseplicaJ. dar acestea sunt mai putin
eficace decat vaccinul viu. Unii autori reco-
tusea este productiva,

se vor administra
expectorante.
In aceasta boala nu se administreaza antibiotice, pe cale generala, dat fiind
faptul ca 1n mucusul traheal nu se realizeaza
concentratii
terapeutice.
Din acest motiv se
recomanda ca administrarea
antibioticelor
sa
manda ca imunoprofilaxia
sa se faca pe cale
intranazala.
cu tulpini
atenuate
de B.
branchiseptiea in asociere cu tulpini atenuate de virusul paraintluenTei.
la cateii mai
mari de 3 saptamani (9 .. 37).
Daca boala a aparut. se recomanda
ca
animalele cu semne clinice sa fie izolate iar
tratamentul
sa se faca la domiciliu avc'md in
vedere gradul ridicat de conragiozitate
al
bolii. Se VOl' imbunatati.
in masura in care
este posibi!. conditiile de adapost.
igiena.
pental
evitarea
aparitiei
hranire ~i
forme lor
Bibliografie
1.
Bercea. [ Carol-Dumitru,
E. Dobre. Gh ..
Glbarcica. R (1981), Lucr $t Med Vet Bucureti. XXIII, 35
2.
Brockmeier. SL. Palmer. MV,
Bolin. S.R
(2000) Am J Vet Res, 61, (8), 892
3.
Brockmeier
SL. Register, K.B. (2000). Vet
Microbial. 4. 73 (1), 1
.t. Bugeac. T. Berbinschi, C., Dumitrescu, A
(1965) Rev. de Zoot i Med. Vet, 9, 54
~
DeRosa D.C .. Veenhuizen, M.F., Bade, D.J.,
Shryock. TR (2000). J Vet Diagn Invest. 12,
(6).541
6.
Diemen. van PM
Vries Reilingh de G,
Noordhuizen.
J.P.T.M .. Parmentier,
H.K.
(1994). Proceeding of the 13th IPVS Congr,
Bangkok. 26-30 june. 120
Dworkin. M.S .. Sullivan. PS, Buskin, S.E.,
Harrington, RD. Olliffe. J .. MacArtur, R.D.,
Lopez, C.E. (1999) Giin Infect Dis, 28 (5),
1095
8.
Elias, B. (1997), Magyar Allatorvosok
lapja, 1,
9.
Ellis. JA.
Haines. D,M., West. K.H., Burr,
J.H .. Dayton. A. Townsend. HG,
Kanara
EW .. Konoby. C .. Crichlow. A. Martin. K,
15
se faca sub forma de aerosoli (kanamicina

sulfat 250 mg, sau gentamicina
sulfat 50 mg,
diluate 1n 3 ml ser fiziologic, de doua ori pe
zi. timp de trei zile), sau alte anibiotice (3 I)
dupa
0
prealabila
adl11inistrare
de
bronhodilatatoare.
Daca nu este posibila
administrarea
antibioticelor
sub forma de
aerosoli.
acestea se pot administra
direct
intratrahea!.
cu precautiile
de rigoare. Daca
procesul intlal11ator se extinde spre pulmon,
este necesar ca antim icrobienele sa fi administrate
~i pe cale generala
(24,31,33,37).
Headrick, G. (2001), J Am Vet Med Assoc ..

218. (3), 367
I U. Euzeby, J.P. (2001), Oictionnaire de bacten%gie veterinaire., http://bacterio.cicUr
II.
Groninga, K. (1997), Proceeding of the 28th
Annual Meeting of American Association of
Swine Practitioners, Quebec. 1-4 martie, 179
12.
Hoskins, J.D., Williams, J., Roy, AF., Peters,

J.C., McDonough, P. (1998), Vet Immunol
Immunopathol, 65, (2-4) 173
13. Ikoma, H. (1994), Proceeding of the 13th
IPVS Congr., Bangkok. 26-30 june. 170
1.t. Kavanagh, NT
(1994), Proceeding of the
13th IPVS Congr. Bangkok, 26-30 june, 121
15. Kawai, T., Takese, K., Yamada. S (1994),
Proceeding
of the
13th IPVS
Congr..
Bangkok. 26-30 June. 125
16. Kiel, 0, Fenwick, B (1998). JAVMA. 212, 2,
200
17. Magyar. T, Glavits. R, Pullinger. G.o., Lax.
AJ. (2000) Acta Vet Hung. 48, (4), 397
18. Magyar. T. (1999) Magyar A/latorvosok lapja,
5. 267
19,
Moga Manzat. R. (1987). Curs de bo/i infectioase ale anima/e/or. FMV Tlmi:;;oara
156
Boll in/eetioase
ale animalelor
baclerio=e
(2000), Avian Ois, 44, 1, 197

Speakman, A.J., Dawson,S.,
Binns, S.H,
Gaskell, CJ,
Hart, CA,
Gaskell,
RM.
(1999), J Small Anrm Pract, 40, (6), 252
31. Speakmm, AJ., Dawson, S., Corkill, JE.,
21. Pellegrini,
A,
Dettling.
C., Thomas,
U,
Hunziker, P. (2001), Biochim Biophys Acta.
Binns, SH, Hart, CA, Gaskell, RM. (2000),
Vet Microbial, 71, (3-4), 193
1526, (2), 131
22. Papa, VV, Bica-Popii, 0., Papa, M., Iliescu,
32. Spears, PA, Temple, L.M., Orndorff, P,E.
(2000), Mol Microbial., 36, (6), 1425
D., Alexeanu-Buttu, C. (1984), Rev. de creterea anim, 9, 48
33. van den Hoven, R, Wagenaar, J.A., Walker,
RD. (2000), J Vet Oiagn Invest, 12, (3), 218
23. Potecea, Elena, Hogg, AI .. Plrvulescu. M ..
$ofei, I. (1985), A XIV-a reuniune nationala
34. Voets,
M., Kersten,
A., Ree de J.M.,
de imunologie, 96
Crauwels,
P,
Stuurman,
D.
(1994),
Proceeding
of the
13th IPVS
Congr,
24. Prescott, JF., Baggot, J.D. (1993). Antimicrobial
Therapy in Veterinary
Medicine.
Bangkok. 26-30 june, 124
t.,
35. Volintir.
V.. Dumitrescu,
A .. Retter,
University, 2nd edition
Prejbeanu, Gh., Grindeanu, H, Urdea, E.
25. Quinn, PJ., Carter, ME, Markey, BK., Car(1957), Probl. zoot. i vet, 9, 29
ter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbi36. Walgren,
P.. Mattsson,
5., Stampe,
M.,
ology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by
Molander,
B., Lindblad,
M., Wierup,
M.
Grafos, SA Arte Sabre Papel
(1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr,
Bangkok, 26-30 june, 123
26. Radostits, OM, Gay, Cc, Blood, 0., Hinchcliff, K.W (2000), Veterinary Medicine, W.B.
37. *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8Saunders Company Ltd., 9'" edition.
ed. Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
N.J.
Register, K.B., Ducey, T.F., Brockmeier, S.L.,
Dyer, D.W (2001), Infect Immun, 69, (4),
2137
20.
Ostle, A.G, Coyle, D., Frank, C., Kregness,

B, Rehder, J., Welter, M. (1994), Proceeding
of the 13th IPVS Congr., Bangkok. 26-30 june.169
n.
28.
29.
Rimier, RB, Kunkle. RA (1998), Avian Ois,

42, (4), 752
Sacco, RE.,
Nestor, K.E .. Kunk!e, RA
30.
Cap. 9
Boli produse de
germeni din genul
Actinobacillus
Radu Moga Mdnzat (1)
Helgomar Raducanescu (2)
Genul Actinobacillus
face pane. alatlln de genllrile Pasteurella
Ji Haemophilus.
dm familia
Pasteurellaceae. Cllprillde 111 pre=em J - specil. majorltatea i=olablle de 10 animale.
Genlll Actinobacillus
cllprinde gemlem POIIlI/Orll. Gram IIcgativi, imobili. Toate speciile prodllc
betagalacto=idlca, IEdllC nitratii In lIitrili 'Ii nil prod1lc indo!.
Cele mai IIl/portallte 5pecii ale genllilli .4ctinobllcillus, pcnlr1l patologia animala. care prodllc boli i!!fec(pleuropneumonia
po/'cului). A.
lioase specifice. bille COlllurate anatomoclillic. 51111I. A, pleuropi:ellmoniae
elfuuli Ipiosepticemia mlinjilo/') ~i A. suis (actinobaciloza
lignieresi (actinobacilo:a taurinelor ~i o\'ineloT).4,
suiJl{[). in ({rata de aces tea. all mai/ost i~o!ate de fa dfyerse specii de onimale, mai ales din it~lecpi localizate: A.
capsulatus liepllri). A. seminis (herbecil. A, muris I,wareci;. A. delphinicola ~'iA. scotiae idemificate de Foster ~i
co!. In 1996 Ji respecth' 1998 la de!jlni A. ureae Iporc;. precllm JI trei specii mai recent i=olate din caile respiratoni ale porcinelor. Incadrate In genul Actinobacillus.
In J 99610 propllnerea Illi iv/aiel' .ii co!. Ji denllmite: A.
Ji lIehemolitice (75).
porcinus . -1, indolicus Ji A. minor, toate trel YiD-dependellle
9.1.
PLEUROPNEUMONIA
PORCULUI
(Porcine pleuropneulilonia)
Pleuropneumonia
porcului este 0 boali}
specifica
porcului,
produsa
de
Actinobacillus pleuropneumoniae, caracterrzata prin
evolutie
rapida,
cu febra
~i
simptome respiratorii grave, cauzate de leziuni caracteristice
de pneumonie hemoragiconecrotica sau pleuropneumonie
fibrinoasa.
Istoric
Dupa cum atirma l\icolet in "Diseases of Swine"
primele descrieri ale bolii au fost Tacute de
Pattison ~i co!. in anul 1957 $i de Olander In anul
1963 in America de Nord $i de Shope, in anulI964, in
Argentina.
In Europa. pleuropneumonia porcului a fost semnalata pentru prima data de 'iicolet ~i Koenig in aIml
1966. in E!\e(ia (39) dar. in llfmatorii aproximativ 10
ani pleuropneumonia poreuiui nu s-a impus ca 0 boala
prea pagubitoare, care sa alanneze crescatorii ~i sa
trezeasca interesul speciali~tilor. astfe! ca in majoritatea
(! 8).
(1)
tratatelor de prestigiu, aparute in acea perioada. pleuropneumonia porcului niei nu era menlionata. In deccniul care a urmat insa (1975-1985). eu 0 repeziciune
surprinzatoare pleuropneumonia porcului s-a raspandit
practie In toata lumea, devenind una dintre cele mai
pagubitoare, daea nu chiar eea mai pagubitoare baeterioza a poreului.
In tara no astra a fost obsenata
in anul 1980.
aproapc simultan In mai multc efective, (1ira sa se Ii
putut stabili originea primara a bolii (22. 54) Se pare
Insa ca boala cxista mai demult in lara. deoarece la 0
ancheta serologica Taeuta in anul 1980. in mai multe
unitati de crqterc
a porcului. au fost gasili deja
reagenti, In proportie ridicata (24). In scurt timp boala
s-a raspandit In toata lara. cuprinzand majoritatea complexelor de cre~tere a porcului ~i produeand pierderi
considerabile. eeea ce a determinat mai multe coleetive
de cercetatori sa-~i focalizeze interesul asupra diverselor aspecte ale bolii
etiologiee.
epidemiologice.
anatomocliniee. profilaetice (25, 26. 27. 31. 33, 34. 35,
50.55.68)
158
Bo/i
ale ollinlcde!or
Wispandire geografidi
La ora actuala pleuropneumonia
porcului
este cunoscuta In toata lumea. Cre;;terea industriala a porcului favorizeaza
aparitia ;;i
difuzarea
bolii. din care cauza boala este
raspi'mdita mai mult ;;i produce pierderi mai
importante
in tari1e In care cre;;terea industriala a porcului reprezinta 0 ramura de baza
a zootehnicii ;;i a economiei nationale.
Ceea ce difera mai mult. de la 0 zona geografica la alta ;;i de la 0 tara la alta. este
distributia
geografica
a tipurilor antigen ice
implicate
In patologia
pleuropneumoniei
porcului.
Distributia
tipurilor
antigen ice
poate sa direre. destul de mult. chiar de 1a un
efectiv ]a altul. T ow;;i nu este 0 raritate ca In
aceea;;i zona. sau chiar In acela;;i efectiv. sa
fie prezente simultan mai multe serotipuri.
in tara noastra. in prima faza pleuropne0 evolutie
umonia
porcului
a
avut
epidemiologica
e:'\ploziva.
cuprinzand
aproape laate mari1e efecti\ele
de porcine,
producand
0 mortal itate ridicata. in faza
urmatoare
s-a
produs
0
temperare
epidemiologica
a bolii. astfel ca in prezent,
chiar daca agentul etiologic e\:ista in majoritatea efectivelor
de porcine. boa]a se exprima clinic sub forma de focare episodice
sau trenante, numai in efectivele in care actioneaza ;;i anumiti factori favorizanti,
1ntre
care densitatea
;;i miirimea efectivelor
par
decisive.
Importanta economica
Importanta
economica
a pleuropneumonia porcu1ui este deosebit de mare. In primul
rand datorita
pierderilor
prin mortalitate
care. in unitatile de cre;;tere industriala.
]a
categoriile
de varsta cele mai susceptibile.
pot sa ajunga la 60-70% In primul an de 1a
aparitie. dar ;;i in continuare,
de;;i incidenta
bolii scade mult. prevalenta ramane ridicata.
Ceea ce afecteaza foarte serios rentabilitatea
fermei. este faptul ca in prima faza mor mai
ales grasunii cei mai frumo;;i. in varsta de 4-
{I
boc!erio~e
5 luni sau chiar adultii. dupa care varsta susceptibilitatii coboara spre 60-90 de zile.
La pierderile prin mortalitate
se adaugii
pierderile prin nerea]izarea
sporului in greutate la pOl'cii cu forme cronice ;;i la porcii
vindecati clinic. dar cu sechele pulmonare.
Medicatia pentru combaterea
bolii implica alte cheltuieli. de]oc neglijabile. la care se
adauga in continuare cheltuielile
cu protlla:'\ia spccifica. Omul nu este receptiv la infectia cu A. p!clIl'opnclIiiloniac.
Etiologie
Agentul
etiologic
al pleuropneumoniei
porcu lui
este
A ctinobacillzrs
p!clll'opnczrliloniac.
denurnit
anterior
Haclllophillis
p!cllropnezrllloniac
;;i
H acnloph !IIS pa!'a!welllol1t iClis.
A. p!clll'Opnellllloniac
estc 0 bacterie
Gram
ncgativ2L
de forma
bacilara
sau
cocobacilara.
cu dimensiuni
de 0.3-0.5/0.6-
1A ,Ll111.in culturile tinere prcdomina

mele cocobacilare
sau chiar coco ide.
forEste
nesporulata.
imobila. de obicei capsulatii.
Se clllti\a bine pe medii uzuale de cultura. oar numai in prezenra factorului de cre;;tere nicorinCllllidadcnindinlicleotida
(NAD)
V sau
sin. codehidraza
L dcnumit factom!
forma
sa fosforilata
(NADP).
care este
codehidraza
I!.
Factorul V se gase;;te in:
sclngc. mai e:'\act in giobulele ro;;ii,
de unde este eliberat
fie prin 1ncalzire
(agarul ciocolat). tIe prin digestie peptic a:
extract de drojdie;
sucuri de tj'uete:
culturi bacteriene, In special de stafilococi. dar ;;i de colibaci1L salmonele etc.
-J. p!clll'Opnczriiloniae
poate fi cultivat in
laborator ;;i pe agar cu sange integral de oaie
SeW bovina (neincalzit
pentru caramelizare).
in propoqie
de cel putin 1
in care se
gase;;te sllilcient factor V, in care caz nu este
necesara 0 tulpina bacteriana doica sau 0 aha
sursa sup1imentarii de factor V. Pe un astfe1
Boli produse
de germelli
159
din genu! Actinobacillus
de mediu. turn at in snat subtire in placi

Petri. A. plellropnelllllonioe
produce hemoliza completa. care este amplificata prin testul
CAMP.
mai convenabil procedeu pentru diagnosticul

bacteriologic
de rutina a pleuropneumoniei
porcului (26).
Se pot obtine culturi abundente
de A.
plcllropnell!1loniae
~i pe alte medii (BHI.
PPLO, agar triptoza) la care se adauga NAD
pulvis sau extract de drojdie.
Pe medii solide A. pleliropnclIlIloniae
poate cre~te sub forma de:
a)
colonii l11ici, vascoase. in cazu] tulpinilor capsulate ~i hemolitice:
b)
colonii cu aspect ceros, sfaramicioase. date de tulpinile cu capsula redusa
sau necapsulate
~i slab hemolitice
sau
nehemolitice.
Daca pe suprafata agarului (fara sange)

se
insamanteaZa
"in
gazon
A.
plellropnelllllonioe
~i se traseaza 0 banda de
stafilococ. actinobacilii
\or cre~te. odata cu
stafilococii.
dar numai in jurul benzii de
stafilococ. respectiv numai in zona in care a
difuzat factorul V din cultura de stafilococ.
Acela~i lucru se intampla
~i daca in
geloza se incorporeaza
-1-0 s21nge de oaie.
deoarece
121 aceasta
concentratie
a sangelui
nu se gase~te suficient factor V in mediu
pentru a permite cre~terea co]oniilor in toata
placa. independent
de sursa suplimentara
de
factor V furnizata de stafilococ.
A\antajui
acestui procedeu
este acela ca permite. in
acela~i timp. izolarea ~i identificarea
lui .-1
pleuropnclIIJloniae.
evidentiind
simultan
doua caractere distinctive
de baza ale germenului izolat: dependenta
de factoru] V ~i
activitatea
hemolitica.
Acesta pare a j~ cel
Atmosfera
de cultivare
imbogatita
cu
capsulogeneza
~i
CO: 5-1 O~/O favorizeaza
m ultip 1icarea.
Dintre proprietatile
biochim ice ale A.
pleliropneulIlcmiae,
cele
mai
importante
pentru diferentierea
de alte bacterii asemanatoare.
in special
fata de Haelllophilus
sunt prezentate in tabelul I.
Tabelul
Ncccsitatca In
factor dc crntere
Specia
X
.-1.
plcuropnCUiJl017ioe
Wate
din luipinilc
tulpinik
licmoliza
Ncccsitatca
scrllIlIi Ia
cllitivarc
Crqtcrc
pc
\Iac Conkc~
+
+
H
Peste
t"reaza
de
de /1. picuropliculiloiliae
II parasuis
sunt hcmolitice)i
sllnt nchemoliticc
Din punct de vedere antigenic, pana in

prezent
12 serotipuri
(serovaruri)
de
_-1. plcllropncumoniae.
Serotipul 5. eare este cel mai raspandit,
a
fost divizat in doua subtipuri: 5A ~i58.
Intr-un studiu Iacut pe 113 tulpini de A.
plclIl"opnellllloniae
izolate din mai multe
ferme de porcine, din diferite zone ale tarii
noastre.
:Yloga ~i co!. (32) au identifieat
serotipul 5 in 86% din cazuri. A mai fast
identit~cat serotipul
12 in 9.1 % din cazurL
serotipul 4 in 2,60 cazuri ~i serotipul 2 in

1,6% din cazuri.
tulpina (0.8%) nu a putut
fi tipizata ~i s-a dovedit netipabila
~i in ineercarile
facute
ulterior
de Dr. Nielsen
Ragnhild.
de
la
State
Veterinary
Serumlaborator)
- Danemarca.
dar care a
presupus. in urma examinarii tulpinii_ ca ar
putea apartine serotipului 1. Din totaiul celor
113 tulplni de .-1.plellropnellli7oniae
93(% au
Fost hel1loiitice (32).
160
Bali /lIfec(ioase
ale all/malelor
Specificitatea
serologica de tip este conferita de antigenele capsulare polizaharidice.
Antigenele
somatice lipopolizaharidice
sunt
comune
mai multor serotipuri.
AstfeL all
antigenele
LPS comune tipurile
1.9 ~i 11:
3.6 ~i 8; 4 ~i 7 (38). Virulenta difera de la un
serotip la altLlI. Cele mai virulente par a fi
serotipurile
I. 5, 9, 10 ~i II.
Patogenitatea
tulpinilor
de
A.
plellropnellli1oniae
variaza insa foarte mLllt
la alta. in cadru!
~i de la 0 tulpina
serotipuriloL
fiind conferita
de factorii de
virulenta.
care sunt: capsula, endoto:;ina
~i
exoto:;inele.
Ultimele includ hemolizinele
~i
citotoxinele.
Tulpinile cele mai virulente pot
sa produca pneLlmonie la porc in doza de
numai 102 bacterii. in timp ce tulpinile cele
bacler/o~e
mai slab
subclinice,
la 30-70%
virulente
produc
doar infeqii
detectabile
prin teste serologice
sau chiar mai multi din indivizii
unei co]ectivitati (29, 66).

In
filtratele
culturilor
de
A.
pleuropnellli1oniae
se pot pune in evidenta
doua categorii de factorL de care depinde
nemijlocit virulenta tulpinilor:
hemolitici
fata de eritrocitele
ovinelor ~i altor specii:
citoto:;ici tata de macrofagele
olare.
alve-
Pana nu de mult au fost identiticate

~irecunoscute numai cele trei proteine responsabile pentru activitatea hemolitica ~i citoto:;ica la A. pleuropnellmoniae
(14), prezentate
in tabelul 2.
Tabe/u/ :;
DCllumirca
KDa
105
103
120
.\p:\
II
c\p:\ III
.c..p:\
De curfmd, Schaller ~i col. (63) au identificat 0 a patra to:;ina. (Ap:; IV). cu masa
moleculara 202 kDa. avand 0 slaba activitate
hemolitica. Gena care coditica producerea ei
poate fi identificata
la to ate serotipurile,
dar
numai in vivo, ~i pare a fi specitlca speciei
A. pleuropneumoniae.
Deocamdata
nu i se
cunosc implicatiile
In patogenitatea
tulpinilor.
In afara de Apx 1, II ~i II 1. care tin de
existenta capsulei, ~i de care depinde strLlCtura antigenica a unei tulpini, la prepararea
vaccinurilor
are importanta
~i antigenui somatic OMP (outer membrane
protein),
cu
masa moleculara
de 42 kDa. Pe baza diferente lor stabilite prin PCR la nivelul genei
care coditica proteina membranei externe, au
fost
identificate
5 grupe
distincte
de
actinobacili.
Intre aceste grupe ~i cele 12
serotipuri exista 0 oarecare legatura.
..\cthitatr
Acti\itate
citotoxica
hClI10litica
prOllUlltata
l110dcrata
prOlllllltatn
l110derata
pronuntata
lipsa
Patogenitatea
unei
tulpini
de
A.
pleuropnellli1oniae
este 0 caracteristica
labila, care poate suferi serioase moditicari.
in
mod spontan, in natura, sau in conditii attificiale, de laborator. atft! in sensu I sporirii cat
~i in sensul diminuarii patogenitatii
(12, 23,
35, 70. 73).
A. plellropnellli1oniae
este un germen
sensibilIa
0 gama larga de antibiotice
~i
chimioterapice,
dintre care cele pe baza de
penici tina,
enrofloxacina,
tetracicline.
tiamutin.
amoxycilina,
ceftiofuru1,
cotrimazolul,
fluorfenicolul,
sunt mai frecvent recomandate
pentru tratament
(1, 11,
15, 47, 65). In ultimul timp tilmicosinul
(Pulmotilul) pare a fi mult apreciat de speciali~ti (69).
Rezistenta fata de agentii fizici ~i chimici
este fomte scazuta. Chiar ~i in culturi, ]a
temperatura
mediului
ambiant,
nu ramane
viabilmai
mult de 10-15 zile dar, de regula,
Boli produse de germeni din genul Actinobacillus
este netransplantabil dupa numai 5-7 zile.

Rezistenta In mediul ambiant nu pare sa depa~easca doua saptami'mi. Se conserva bine
In stare conge lata, In azot lichid. dar prin
liofilizare poate tj conservat, dupa observatiile noastre, cel putin 7 ani.
Animalele de laboratoL injectate cu doze
moderate. pe caile obi~nuite sunt practic
nereceptive.
In schimb purceii SPF in varsta de 3-13
saptamani. pot fi infectati pe cale respiratorie. cu numai 100 de bacterii. In care caz fac
o infectie localizata. benigna: cu 10"-1OS
bacterii fac 0 boaIa grava. mortala In 1-2
zile. iar cu 108_] 09 sfir~itul este letal In nLImai 6-12 ore (42). Purceii conventionali sunt
mai rezistenti la infectia experimentala. Reproducerea experimentaIa a bolii se poate
face cel mai u~or cu aerosoli contamina]i.
ceva mai greu prin instilatii intranazale ~i
destul de greu pe cale i.m.
Din caile respiratorii ale porcinelor. in
afara de A. pleuropneumoniae
~i de H
parasuis, se mai pot izola ~i late trei specii
incadrate recent in genul Actinobacillus: A.
porcinus. A. indolicus ~i A. minor dar, dupa
cercetarile experimentale Tacute pe purcei
gnotobiotici. Chiers ~i col. (7) ajung la concluzia ca tulpinile utilizate apartinand acestor specii au slaba capacitate de colonizare a
tractusului respirator superior ~i ca sunt lipsite sau aproape lipsite de patogenitate.
Pleuropneumonia porcului este cons iderata 0 boala specific a porcului, de~i infectii
sporadice au fost observate, in foarte rare
cazuri ~i la alte specii (vitei, miei). Rolul
altor specii in epidemi010gia infectiei cu A.
pleuropneumoniae
nu a fost Indeajuns investigat. Deocamdata se pare ca porcul este
singura specie care se imbolnave~te clinic ~i
singura specie care reprezinta rezervoru]
natural de infectie, In mod obi~nuit.
161
La pore se manifesta ca boala respiratorie grava, adesea mortala, cu mare putere de

difuziune in focar. Se imbolnavesc porcii de
40-180 de zile dar, In special in prima faza
de evolutie a focarului, se imbolnavesc ~i
porcii mai mari, chiar adulti, Insa, cu timpul,
varsta de receptivitate maxima coboara la
40-120 zile. Intotdeauna numarul porcilor
care fac forme subclinice este cu mult mai
mare decat al celor care fac forme clin ice.
Starea de lntretinere nu pare sa intluenteze pre a mult receptivitatea, cazi'md victime
In egala masura, porcii atlati Intr-o stare mai
buna sau mai putin buna, de intretinere.
Totu~i. dupa Nicolet (19, 41), conditiile
necorespunzatoare
de igiena (umiditatea
ridicata, ventilatia deficitara), supraaglomerarea ~i diver~i factori de stres intluenteaza
defavorabil morbiditatea
~i mortalitatea.
Tehnologia de cre~tere are importanta, cre~terea industriala, in mari aglomerari de animale, care presupun un contact strans intre
animale. faciliteaza transmiterea directa a
infectiei, prin aerosoli. Sezonu[ nu pare a
avea mare importanta, mai ales in conditiile
cre~terii intensive. In cursul anului 1980.
cand se presupune ca a aparut in Romania,
boala a difuzat in cateva mari complexe de
cre~tere a porcilor In cursul verii ~i a continuat sa se extinda in acela~i ritm ~i in cursul
iernii. In anul urmator a fost semnalata deja,
in multe localitati ~i In sistemul de cre~tere
gospodaresc.
In timpul bolii, porcii elimina cantitati
uria~e de germeni virulenti prin secretiile
nazale care, prin aerosolii formati In momentul tusei, infecteaza purceii cohabitanti.
In acela~i fel pot transmite infeqia, dar cu
cantitati mai mici de germeni. porcii convalescenti ~i porcii cu forme benigne sau
asimptomatice.
Persistenta germenilor In
leziunile pulmonare nu este bine cunoscuta,
dar se pare ca, eel putin in tonsile ~i In leziu-
noli
102
nj,?crio,'ls
Clle Clnillwlelor'
nile necrotice pulmonare persistenta

ge1l11enilor variaza Intre 1-4 luni (5. 46. 66).
Existenta concomitenta.
In efectiv. ~i a
altor infeqii cu germeni pneumotropi
(virusui intluentei.
virusul bolii Aujeszky.
,\[
agraveaza
considerabil
evolutia focarului de pleuropneumonia
porcului (65).
Din cauza rezistentei
scazute a germe-
hyopnclIlI1oniClc).
nului
in mediul
ambiant
~i a importantei
probabil
exclusive
pe care 0 are calea
aerogena de infectie. pleuropneumonia
porcului se manifesta
ca 0 boala cu mare
contagiozitate
nllmai intre porcii aceluia~i
efectiv. ca urmare a cohabitarii
stninse dar.
de la 0 crescatorie
la alta. deocamdata
nu au
fost aduse dovezi ca boala ar plltea difllza ~i
altfel decat prin transfer
de germeni.
Dinamica
de porci eliminatori
epidemiologica
a pleuropnell-
moniei porcului difera in tll11qie de starea de

receptivitate
a animalelor.
care este intluentata, la randul sau. de numero~i factori. Uneori debuteaza
exploziv.
cu morbiditate
de
90-100% ~i m0l1alitate
cazuri
extreme
de 40-50%. care In
poate ajunge la 700. De re-
gula Insa, In focarele temperate, mortalitatea

este de 10-20% din efectiv. dar se amplifica
In timp prin cumulare.
deoarece boala Imbraca de obicei un caracter trenant.
Din observati iIe tacute In tara noastra
(22, 26) a rezultat
ca focarele noi de pleuropneumonia

porcului se tempereaza In 6-12
luni In efectivele cu circuit Inchis sau In 1-2
ani dad! continua
intrari de animaie.
dar
stingerea completa a bolii nu a putut fi notata un timp Indelungat,
In care germenul
putea fi izolat
pulmonare.
de la cadavrele
cu leziuni
Patogeneza
Poarta
debutului
respiratorii
de intt'are
infeqiei
profunde
a germenilor
~i locul
este reprezentat
de caile
~i alveolele
pulmonare.
bocrerio~e
Mucoasa respiratorie
dispune de mecanisme
destul de eficiente de aparare nespecifica.
dar aqiunea
acestora este redusa la nivelul
alveolelor
pulmonare
~i a bronhiolelor
proximale.
De aceea, infeqia se reproduce
greu experimental.
~i numai cu doze mari
daca germenii se depun pe mucoasa nazaJa
sau chiar intratraheal.
dar se reproduce u~or
daca germenii ajung profund, pana la nivelul
bronhiolelor
~i sacilor alveolari. ceea ce se
Intampla in cazul inspirarii de aerosoli contaminati. a caror dimensiune este sub 10 flm
sau chiar sub 5-6 flm. Datorita acestlli fapt.
este caracteristic
pentru pleuropneumon
ia
porcului ca lezillnile debuteaza
~i se dezvolta in specialla periferia arborelui aerofor.
mai ales in lobii diafragmatici.
In mod obi~nuit.
bacteriile
ajllnse
odata
cu aerul inspirat pe mucoasa crlilor respiratorii, sunt distruse In primele 30 min. de mecanismele de aparare nespecifice.
In poniunea proximala
a arborelui
aerofor.
suma
sectiunilor
bronhiilor
este mai mica decat
suma sectiunilor
bronhiolelor
din regiunea
proximala
alveolelor.
viteza aerului inspirat
Din aceasta
cauza.
scade pe masura avan-
sarii spre alveolele pllimonare. Datorita vitezei de circulatie mai mici ~i a curentilor turbionari care se formeaza, majoritatea
bacteriilor sunt proiectate pe sllpran1ta epiteliilor
bronhiolare.
in proximitatea
sacilor alveolari
sau chiar in alveole. eu ajutorul mi~cari\or
sincrone ale cililor celulelor epiteliului mucos de la acest nivel, bacteriile sunt evacuate
apoi spre zone Ie proximale
ale arboreilli
aerotor. In mod obi~nuit bacteriile care au
reu~it sa ajunga In alveolele
pulmonare
sunt
fagocitate de macrofagele
alveolare ~i sunt
distruse. In anumite cazuri insa, bacteriile
ajunse la acest nivel reu~esc sa neutralizeze
actiunea macrofagelor
~i sa se multiplice,
initiind un proces infeqios. In diteva minute
dupa ce un proces infeqios a fost initiat aici
de bacterii. un mare numar de neutrofile vor
1301i produse
germelli
dill gr'1l1l1
migra din vasele sangvine spre sediul leziunii. pentru a \eni in sprijinul macrofagelor
asociaza
(66).
Daca evolutia procesului patologic \a ti
stopata in aceasta faza sau \a e\o]ua in continuare. depinde in mare masura de eficienta
factorilar' de \irulel1\a ai bacterrci ~i de I1Umarul de germeni (doza infeqioasa)
care vor
aqiona asupra macrofagelor
~i neutrotllelor.
Odata procesul patologic initial. actinobacilii
vor actiona ~i asupra endoteliului \ascular. a
eritrocitelor.
leucocitelor
~i celulelor alveolare. rezultatul fiind cre~terea permeabilitatii
~i fragilitatii vasculare. eritroliza ~i actiunea
citoto:.:ica asupra macrofagelol'.
Ieucocitelor.
endoteliului
capilar ~i celulelor al\eolare.
la
care se adauga ~i fenomenul
de coagulare
intravasculara
datorata aqiunii
endotoxinei
(] 9). Ca rezulmt
se instaleaza
intlamalia
serohemoragica.
hemoragiconecrotica
sau
tlbrinonecrotica.
dependent de forma e\olutiva.
~i
\lodul in care aqioneaza
actinobacilii
modul in care aqiunea acestora este interferata de factorii de aparare a organismului
nu
a fost inca elucidata in totalitate. dar se ~tie
ca germenii
i~i exercita puterea agresinica
prin trei categorii principale de factori:
capsula
endotoxina
exotoxinele
citoto.xine)
(hemolizine
~1
Este greu de stabilit ponderea care revine

fiecarui factor de virulenla
in exprimarea
patogenitatii
unei
tulpini
de
A.
pleli/'opnclIllIoniac.
dar apare ca indubitabil
ca tulpinile lipsite de capsula ~i de capac itatea de a produce hemolizine nu sunt patogene(9. 10.23. (3).
La anil1lalele cu imunitate ul1lorala (anticorpi dobandili pasiv sau ca url1lare a unei
infeqii anterioare
sau a unei vaccinari).
la
aqiunea
de
aparare
antibacteriana
a
macrofagelor
alveolare ~i a granulociteloL
se
163
Actinobacillus
~i anticorpii
care.
daca
sunt omo-
logi ~i la titruri sutlcient de ridicate. pot stopa dezvoltarea

procesului
infeqios.
chiar ~i
in cazul unor infectii masive. cu germeni
foarte virulenli. Datorita anticorpilor
dobandili prin colostru, purceii proveni!i din scroafe imune. sunt rezisten!i tala de infeqia cu A.
pleu/'opneu177oniae
in primele 5-7 saptamani.
Tabloul clinic
Tabloul clinic depinde de statusul rezistentei nespecifice
a organismului.
statusul
imunologic,
doza infeqioasa
~i virulenla
germenilor
~i de intluenta
unor tactori de
stres. Dependent
de ace~ti factori. evolulia
pocHe tl supraacuta,
acutii, cronicii
sau
asimptomaticii.
Perioada de incubalie este
de 1-5 zile in formele supraacute ~i 5-10 zile
in formele cronice.
Forma supraacutii,
cu 0 durata de pan a
la :24 ore, se manifesta prin febra (41 YC),
apatie. anorexie, dispnee ~i tuse. Animalul
bolna\ prefera pozitia cainelui ~ezand sau
decubitul ~i, in ultima faza, paate prezenta
respiralie
bucalil ~i jetaj serosangvinolent.
spumos. InsuficienTa respiratorie
determina
aparilia cianozei in regiunea capului. gatului.
mel1lbrelor sau chiar generalizal.
Tulbul'ilrile
respiratorii
sunt insotite ocazional de diaree
~i vomitari
mOrTi, fara
(19). Porcii
sa fi fost
sunt adesea gasili

observata
starea de
boala. Cu pUtin Inainte de l1loarte se constata

jetaj
~i salivatie
spumoasa.
cu tenta
sangvinolenta.
Foarte caracteristica
este prezenTa unui lichid serosangvinolent
pe pardosea, la locul unde animalul
sucomba.
in
dreptul narinelor.
Forma acuta are 0 durata de cateva zile.
In care
timp
animalele
sunt
febrile
(40.5-
41,5C). abatute. inapetente.

cu dispnee de
tip abdominal
~i tuse. unemi cu respiratie
bucala. Terminarea
bolii poate fi trecerea in
forma cronica. vindecarea sau maartea (39).
164
Boli il1(ectioase
In
formele
cronice
animalele
ale al1imalelor
sunt
nonnoterme sau u~or subfebrile, dar au apetit diminuat ~i prezinUi 0 ramfmere In urma
cu sporulln greutate. Tu~esc cu intermitenta.
mai ales dimineata ~i cand sunt puse In mi~care. Dupa Nico let (19), rareori sunt posibile
~i complicatii. ca artrite, endocardite ~i abcese cu diverse localizari. Formele cronice pot
sa debuteze ca atare sau sa fie urmarea unor
forme acute. Unii autori afirma ca sunt posibile ~i avorturi (74).
La animalele mai rezistente, care se infecteaza cu doze reduse de germeni. procesuI intlamator cuprinde 0 zona pulmonara
restrfmsa. care nu se exteriorizeaza prin manifestari clinice evidente, dar care pot fi diagnosticate prin metode serologice ~i bacteriologice.
Daca In efectiv exista infeqii ~i cu alti
germeni
pneumotropi,
virali (intluenta,
Aujeszky)
sau
bacterieni
(pasteurele,
micoplasme, bordetele) pot apare forme
foarte grave, prin asocierea agentilor cauzali,
cu deosebit de mari pierderi prin morbiditate
~i mortalitate, In care caz simptomatologia
poate fi polimorfa.
Leziunile sunt limitate In principal la cutia toracica, avfmd un aspect caracteristic.
In cazurile cu evolutie foarte scurta, Intre
pulmon ~i peretele cutiei toracice se gase~te
o cantitate
mare
de
lichid
pleural
serosangvinolent, cu fire de fibrina, prezent
uneori ~i in sacul pericardic.
Pulmonul este marit In volum, indurat. de
culoare ro~ie-violacee, exprimand prin seqionare un lichid serosangvinolent spumos,
prezent In cantitate mare ~i In lumenul
traheei ~i bronhiilor. Sunt afectati ambii
pulmoni, chiar daca nu simetric. Cel mai
afectati sunt lobii diafragmatici.
In cazurile acute, cu evolutie ceva mai
lunga. leziunile sunt diferite. Cantitatea de
baclerio::e
exsudat serosangvinolent este mai redusa. iar

leziunile au caracter mai circumscris, sub
forma de focare, cuprinzand mai multi lobuli, situati mai ales pe fata costala a lobilor
diafragmatici. Este yorba de focare de intlamatie
hemoragica
sau
hemoragiconecrotica. de consistenta ferma, proeminente, de culoare ro~u-Inchis spre negricios. Pe
pleura, In special In zona focarelor. se gase~te un exsudat fibrinos sub forma de depozit. De asemenea. spatiile conjunctive
interlobulare apar edematiate.
Atilt in formele supraacute, dlt ~i In cele
acute, Iimfonodurile mediastinale ~i bron~ice
sunt edematiate, suculente.
In fonnele cronice se gasesc focare de
pneumonie
hemoragiconecrotica
sau
fibrinonecrotica,
dflimitate de 0 capsula
conjunctiva, fonnaUi ca reaqie a organismului in tentativa de izolare a focarului intlamator. In fonnele cronice predomina fenomenele
fibrinonecrotice,
cu aderente
pleuropulmonare,
pleuro-pericardice
~i
pericardoepicardice. In formele cronice mai
vechi pot lipsi orice fel de fenomene
hemoragipare, iar exsudatele fibrinoase se
resorb. ramanand
doar focare fibrinonecrotice Incapsulate, cu aspect de noduli
sau abcese ~i diverse sinechii.
In f011l1eleoculte, la examenul de abator
se pot gasi focare pulmonare de mica Intindere. de culoare cenu~iu-deschis, cu aderente
pleura Ie.
In cazul asocierii altoI' bacterii pneumotrope. tabloul lezional se poate diversifica,
corespunzator specificului acestora.
In afara de leziunile din cavitatea toracica, In pleuropneumonia porcului se mai pot
gasi: hiperemia ficatului ~i sp linei. exsudat
serofibrinos In cavitatea peritoneala, stomacuI lipsit de conti nut (39).
La examenul histologic, Paul (49) remarca In primul rand modificari drastice vasculare. Capilarele septumurilor alveolare sunt
Bo/i pl'oduse de gel'lI/eni din genu! Actinobacillus
dilatate prin prezenta masiva a plachetelor,

hematiilor
~1
granulocitelor
neutrotile.
Microtrombozele. care stau la originea exsudatiei
masive
serofibrinoase
sau
fibrinohemoragice ~i a necrozei celulelor
cuprinse In focarul intlamatoL lmpreuna cu
aspectul
elipsoidal
sau
fuziform
al
neutrofilelor ~i macrofagelor, dobandit sub
aqiunea toxineloL imprima aspectului histologic al leziuniloL un caracter panicular
(49).
Diagnostic
Datele epidemiologice. manifestarile clinice ~i tabloul morfopatologic. coroborate,
sunt de regula concludente ~i permit diagnosticul de pleuropneumonia
porcului In
teren. confirmarea fiind racuta cu u~urinta.
daca este necesara. prin examen bacteriologIC.
Pledeaza pentru pleuropneumonia porcului aparitia unei boli respiratorii gra\e. la

porcii de 3-6 luni, cu evolutie rapida. predominant supraacuta sau acuta ~i cu leziuni
foarte
caracteristice
de
pneumonie
serohemoragica sau hemoragiconecrotica ~i
pleurita serohemoragica.
Diagnosticul diferential trebuie sa aiba In
vedere pasteureloza, boala G]asser, salmoneloza ~i pneumonia enzootica.
Confirmarea bacterio]ogica a diagnosticului se poate face cu u~urinta, prin izolarea
germenului pe placi cu agar ~i sange de oaie
sau bovina 4%, dupa un procedeu descris
anterior de Moga ~i co1. (26). Se depune 0
picatura de material patologic, prelevat din
leziunile pulmonare CLI ansa sau cu pipeta
Pasteur. la marginea placii, care apoi se Intinde cu ansa Drigalsky In zig-zag, acoperind
cat mai mult din suprafata placii. Se Insamanteaza apoi, In sens perpendicular, pe
diagonala placii. 0 banda de stafilococ. Din
cadavrele proaspete, cu forme supraacute
sau acute, se obtin dupa 24 ore de incubatie
165
In aerobioza la 37C, numeroase colonii

mici, de forma "S", de regula hemolitice, pe
o latime de ] -2 cm in jurul benzii de stafilocOC.
Izolarea primara a germenului se poate

face ~i pe agar cu sange de ovine, cel put in
10%, lncalzit sau nu, rara banda de stafilococ. Deoarece la aceasta concentratie a sangelui nu mai este evident fenomenul de
"satelitism", colonii]e vor cre~te pe toata
suprafata insamantata a placii. In acest caz
diferentierea A. pleuropneumoniae
de alte
bacterii necesita cateva examene suplimentare de identificare.
In cazul Insamantarii pe placi cu sange
4% ~i banda de stafilococ, se face simultan
izolarea ~i identificarea germenului (pe baza
satelitismului ~i hemo]izei).
Obtinerea aspectu]ui caracteristic
pe
placi cu sange 4% ~i banda de stafilococ este
conditionata de: specia de la care provine
sangele, individul, prospetimea ~i concentratia sangelui In agar, grosimea stratului de
agaL tulpina folosita ca doica, temperatura
de incubatie ~i, binelnteles, de proprietatile
tulpinii de actinobacili izolata. Hemoliza
este rapida ~i completa, cu diametru care
depa~e~te dublul diametrului coloniei. pe
agarul cu sange de berbec, turnat In strat
subtire.
Dupa izolare, se poate proceda la cultivare ~i identificare, a~a cum s-a mentionat la
etiologie.
in practica curenta de diagnostic de laborator, izolarea de la porc a unor co]onii "S"
satelite benzii de stafilococ ~i hemolitice,
indica specia A. pleuropnelllnoniae.
Daca
tu]pina izolata este satelita dar nehemolitica,
ea va trebui diferentiata de Haemophilus
parasuis, agentul etiologic al bolii G]asser
(tabe]ul ]) ~i de mai nOli identificatele
(M0ler ~i co1. ] 996) specii de actinobacili A.
porcinus, A. indolicus ~i A. minor, toate trei
166
Bo/i
ale onimole/or
NAD-dependente
~i izolabile din caile respiratorii de ia porcine. dar nehemolitice
In afara de confirmarea
suspiciunii
de
pleuropneumonia
porcului. examenul bacteriologic mai poate se1"\i ~i pentru controlul
efectiveloL
in scopul
stabilirii
statusului
bacteriologic
ai unui efecti\.
respecti\
de
ejeeth'
sau "Mer" de pleuropneumonia porcului.
Pentru aceasta. dupa \loga ~i co1. (26;
este suficient2\ exam in area a 25-35 cadavre
de purcei
diferite
in \arsta
loturi.
de .2-5 luni. pro\eniri din

indiferent
de
cauzele
mot1aiit2\tilor. 111sama111arile se fac din pulmoni. limfonoduri traheo-bronhice;;i

tonsiJe.
in acela;;i fel ca pentru diagnosticul
de confirmare. ins2\ in acest caz incubarea in atmosfera de CO: -1-50 este preferabila.
Tot pentru
stabilirea
statusului
unui
efectiv. de
sau inclelil!1 se pot utiliza
;;i teste serologice.
Dintre acestea. RFC a
fost cel mai mult folosita in acest scop. fiind
apreciata
ca cea mai specificzl
(2. 6-1) de~i,
reactii false la titruI'i ~e 11 0-1:20 se obtin ~i

prin aceasta metoda. In scapul ridicarii gradului de sensibilitate
;;i specificitatea
RFC in
PIP, pornind de la tehnica lu! Bradstreet ~i
Taylor (4) ;;i luand in considerare
lucrarile
elaborate anterior pe aceasta tema ;;i de alti
autori (2, 44) a fost pusa la punct 0 tehnica
modificata de executare a RFC ia rece. care
a dat rezultate bune in controlul
pe scara
mare a efectivelor de porcine din Tara noastra (28, 29).
Alte teste serologice,
ca RAL. testul de
inhibare a cre~terii ~i inhibarea
hemolizei
(2-1. 26).
sunt
prea
putin
specifice
Seroprecipitarea
se preteaza mai bine pentru
identificarea tipurilor antigenice decat pentru
diagnosticul
serologic, iar imunotluorescenTa
nu prezinta avantaje fat a de examenul bacteriologic. in afara de faptul ca poate furniza
rezultate imediat. Serotipizarea
unei tulpini
(atent puriticata
prin repicarea
~i pasarea
haC!enO~l'
unei singure colonii. pe alta placa) se poate

face
in
practica
de
diagnostic
prin
seroaglutinare
pe lama (19) sau. mai bine.
prin seroaglutinare
in tuburi cu seruri standard sau cu seruri preparate In laborator pe
iepuri. cu tulpini standard (27. 33). Rezultate
mai bune
se obTin prin
imunodifuzie.
hemaglutinare
indirecta
~i ELISA. ultimu]
test putand fi efectuat at at dupa tehnica directa. cat ~i dupa tehnica indirecta (3 L 40).
Faprul ca e~oto~inele Apx L Ap~ II ;;i Apx
III nu au speciJicitate
de tip. prezinta mare
avantaj In ELISA indirecta (eu antigen prcparat din exotoxine
purificate)
permiT,lnd
identiilcarea
anticorpilor serici. indiferent de
tipul de actinobacil infectant (45).
L n test de diagnostic de 0 tineTe deosebita este PCR. care se bazeaza pe ampliticarea genei care coditica OMP (outer membrane protein). Este de 3 ori mai sensibil
decat
examenul
bacteriologic.
permitand
detectarea
chiar ~i numai a L1nor structuri
provenite
de
plcuropi7eul!loniCie
la
bacterii
(61).
moarte
de
A.
Tratament
Pleuropneumonia
porcului este 0 boalzl
curabi1a, daca tratamentul
este instituit in
timp uti l. ceea ce este problematic
daca se
are in \edere rapiditatea
cu care evolueaza
boala.
formele
obi;;nuite
fiind
cele
supraacute
;;i acute. Fiind infectie primma
bacteriana. e,ista 0 gama Jarga de antibiotice
sau chimioterapice
care dau rezultate bune in
tratament. Este util ca lntr-un efectlv in care
a debutat pleuropneumonia
porcului
s2\ se
examineze clinic efectivul de doua ori pe zi.
izolandu-se
animalele
cu semne clinice in
boxe separate in vederea tratamentului
individual. in care caz este mai u~or de (inut
e\idenTa repetarii administrarilor.
In cazui
ap lieari i tratamentului
individual
parenteral
1a tiecare porc 'in box a sa. avand in vedere
imbolnavirea
lor e~alonata,
zilnica.
este
Boli
foarte dificil de ~tiut. in cazul fiecarui animal. la a c2na administrare

se gase~te. chiar
daca se folose~te metoda vopsirii animalelor
cu culori direrite. Pe de alta parte. agitarea
zilnica a anima!elor in \ederea transterarii in
alte boxe. daca nu se face cu grija. poate
avea. de asemenea. unnari neplacute.
Grice tratament trebuie continuat pe durata a ce 1 pUtin 3 zile. daca in afara de redresarea clinica se urmare~te ~i evirarea recidivelor. care altfel pot fi tiecvente.
Tratamentul
mcdicamentos
trebuie aplicat pe fondul redresarii conditiilor de intretinere. cu eliminarea factorilor t2l\orizanti sau
de stres. care se presupune ca au contribuit
la aparitia ~i e\olutia bolii.
Sunt recomandate.
in primul rand. penicdina ~i celelalte antibiotice din aceea~i grupa. administrate
pe cale i.m. sau s.c. in doze
relati\ ridicate. fiind preterate
cele cu resorbrie Ienta.
in afara de acestea. foarte acti\e sum
tetrac ic Iine Ie. cefalosporine Ie sem is intetice
(ceftiofur).
derivalii
qu inolonici
(enrotloxacina),
colistinuL
amox)cilina.
tluorfenicolul.
sulfonamidelc.
~i
cotrimoxazolul
(1, 47, 65). Rezultate moderat satistacatoare
daL! ~i tiamulinul
~i
gentamicina
kanamicina.
lincomicina
(56). dar nu ~i streptomicina.

spectinomicina,
spiramicina
~i
(-1-3).
In focarele de pleuropneumonia
in afara de tratamentul
curativ
porcului,
individual
parenteral.
cat mai precoce, al porcilor cu
semnc clinice, este necesar sa se instituie ~i
un tratament
curativo-profilactic
la restul
porcilor susceptibili
din efectiv, In scopul
prevenirii instalarii infecliei ~i a neutralizarii
germenilor atlati deja in perioada de incubalie. In cazul acesta nu mai poate fi yorba de
tratamente
individuale.
ci de tratamente
colective. in apa de baut sau in furaje, cu
substanle active. dintre cele menlionate mai
sus, pentru
167
de gerllleni din gmul Actinobacillus
care exista forme medicamentoa-
se administrabile
pe cale oral a, in furaje sau
apa de baut. In acest scop, la substanlele
menlionate
trebuie adaugat ~i tilmicosinul
(Pulmotilul),
mult recomandat
in ultimul
timp de speciali~ti, pentru tratamentul
colectiv curativo-profilactic
(69). Tratamentelc
curativo-profilactive
colective.
in apa sau
furaje se extind pe 5-7 zile sau. pentru unele
produse,
conform
recomandarilor
firmei
producatoare,
pe durata a 10-20 zile.
Profilaxie
S-a constatat
ca, cel mai adesea.
noile
focare de pleuropneumonia
porcului apar ca
urmare a introducerii
de animale purtatoare,
achizilionate
din focare active de boala sau
din focare vechi, temperate. Din observaliile
tacute. pe 0 perioada
indelungata
in lara
noastra. a rezultat ca focarele de pleuropneumonia porcului pot sa debuteze, cu caracter
exploziv chiar, ~i atunci cand se mixeaza
animale din doua ferme, dintre care 1n nici
una nu a fost semnalata
pleuropneumonia
porcului. in ultima vreme. Situalia este perfect explicabila,
~tiindu-se
ca in focarele
foarte vechi de boala, a~a cum se Intampla In
perioada
post-epizootica
a altoI' maladii,
]ocul infectii10r clinice este ]uat de inteqiile
subclinice dar imunizante.
Ca urmare. intrun asemenea efectiv pleuropneuillon
cului nu se mai manifesta
clinic
imunitatii
subclinice.
rezultate
ce se
ca urmare
in
ia pordatorita
a infeqiilor
la varsta
de 2-3 luni (26). cand imunita>cea mat,:rnala

fata de tipul care circula in efectiv s-a epuizat. Daca animalele din doua efective intectate cu tipuri diferite de actinobacili
sunt
mixate, se pot produce "ruperi de imunitate"
~i exprimarea
clinica a bolii. deoarcce imunizarea heteroloaga
este numai paqiala. Tot
la un nou focar se ajunge ~i daca pOlTi sanato~i clinic. provenili dintr-un fost focal' de
pleuropneumonia
porcului "controlaC
dar nu
"eradicaf'
se mixeaza
cu porci provenili
168
Boli infectioase ale animalelor
dintr-un efectiv indemn de infeqia cu orice

tip de A. plcu!'opncul11oniac.
Din cele expuse se subintelege utilitatea
cunoa~terii statusului fiecarui efectiv de porcine, furnizor de material de prasila. in privinta
existentei
infeqiei
cu
A.
Acest statut poate fi cuplcuropncul11oniae.
noscut fie prin examene bacteriologice periodice de rutina, tIe prin examene serologice.
Scopul ar fi avizarea transferului de animale
numai intre efective cu aceea~i situarie, privind infeqia cu A. pleu!'opneul11oniae
(inclusiv tipul infectant).
o alta masura profilactica eficace este
respectarea carantinei profilactice. in care
timp este recomandabil un tratament individual, pe cai parenterale (preferabil) sau colectiv, pe cale orala, cu unul din antibioticele
considerate active. pe durata a trei zile.
Evitarea oricaror factori de disconf0l1, cu
respectarea regulilor de zooigiena ~i a tehnologiilor de cre~tere elimina probabilitatea
reacutizarii focarelor mai vechi de pleuropneumonie porcina.
Imunoprofilaxia poate constitui un instrument valoros in limitarea pierderilor datorate pleuropneumoniei
porcine, care se
dovede~te chiar indispensabila in unitatile
mari de cre~tere a porcului, cu circuit deschis.
Pleuropneumonia porcului este 0 boala
infeqioasa primara, care recunoa~te in etiologia sa (formele supraacute ~i acute) un
singur agent etiologic, respectiv unul sau
altul
dintre
serotipurile
speciei
A.
pleuropncumoniae.
Alte microorganisme.
virusuri sau bacterii, pot doar sa favorizeze
aparitia sau evolutia pleuropneumoniei cu A.
pleuropneul11oniae.
Profilaxia specifidi a acestei boli infectioase trebuie Tacuta cu un produs biologic

care sa contina cel putin unele din principalele fraqiuni
antigen ice imunizante ale
agentului etiologic primal'.
bacterio::.e
In decursul ultimelor doua decenii s-au

conturat trei tendinte principale (30):
1. Obtinerea de >'aeeinu!'i eorpuscula!'e
inaeti>'ate, de tip "bacterine'.
de
2. Obrinerea de tulpini nepatogene
A. pleuropneul11oniae,
utilizabile ca vaccinun.
3. Realizarea de vaeeinuri subunitare.
1. Vaecinurile inactivate. A~a cum era de
a~teptat, primele tentative de obtinere a unor
vaccinuri monospecifice inactivate contra
pleuropneumoniei porcului au facut apel la
procedeele
c1asice
de
realizare
a
bacterinelor. folosindu-se in special formolul
~i caldura ca agenti inactivanti ~i hidroxidul
de aluminiu. alaunul sau uleiuri minerale. ca
adjuvanti. Asemenea vaccinuri au fost omologate in Danemarca (Pleurinord), SUA
(Pleuroguard),
Olanda
(Pneumosuis,
Desuvac Hp). In Romania a fost omologat
(A.
un
vaccin
inactivat
trivalent
pleuropneul11oniae,
bronchiseptiea.
Pasteurella
Bordetella
l11ultoeida) nu-
mit Pneumosuivac (55). Aprecierile favorabile cu care aceste vaccinuri erau creditate
de catre creatorii lor. nu au fost confirmate
decM partial in teren, de catre utilizatorii lor
(Hunneman. cit. in 17). Rezultate mai promitatoare s-au obtinut cu vaccinuri inactivate, cu adjuvanti uleio~i, dar ~i acestea prezinta unele neajunsuri, cum ar fi producerea
de granuloame sau abcese la locul de inoculare. Lipsa de concordanta dintre aprecierile
autorilor vaccinurilor ~i aprecierile utilizatorilor s-a datorat in principal neconcordantei
dintre conditiile in care s-a lucrat. Astazi se
cunoa~te ca pot fi a~teptate rezultate favorabile in urma utilizarii unui vaccin inactivat
contra
daca:
pleuropneumoniei
porcului
numai
exista corespondenta antigenica intre serotipul infectant ~i cel din vaccin;

cultivarea germenului s-a Tacut in
conditii de maxima stimulare a produqiei
169
Bali produse de germeni din genu! Actinobacillus

de fraqiuni
implicate
in imunogeneza
(capsula, hemo lizine, citotoxine.
membrana proteica externa):
s-a folosit un adjuvant cu calitati
supenoare:
vaccinarea s-a aplicat pe 0 perioada
mai indelungata,
atM la scroafe, cat ~i la tineret:
vaccinarea face pat1e dintr-un complex de masuri de prevenire ~i combatere a
pleuropneumonie
porcine.
Chiar daca sunt indeplinite
toate aceste
conditii, se poate sconta doar pe reducerea
pierderilor
prin morbiditate.
mortalitate
~i
costul tratamentelor.
~i nicidecum pe prevenirea infeqiilor subclnice ~i eradicare.
Avandu-se in vedere slaba imunizare incruci~ata dintre serotipuri,
ar fi rational ca
vaccinurile
inactivate sa contina un amestec
din
principalele
serotipuri
de
A.
pleZ/ropnelimoniae
identificate
in tara respectiva.
Vaccinurile
inactivate
prezinta
unele
avantaje:
nu implica restriqii
privind preventia ~i terapia medicamentoasa;
sunt bine tolerate, utilizarea lor nu
implica riscuri majore;
se preteaza
pentru
autovaccinuri:
pot fi conservate
prepararea
de
un timp indelun-
gat.
Principalele
dezavantaje
ale vaccinurilor
corpusculare
inactivate sunt:
se administreaza
obligatoriu
individual, cu mare consum de munca ~i stres;
imunizeaza
satisIacator
numai fata
de un serotip omolog;
absenta imunitati i locale, la poarta
de intrare. cand sunt administrate
prin
injeqie.
Recent, Katinger ~i co!. (15) afirma totu~i ca a obtinut 0 buna proteqie
fata
de
tulpina virulenta omoloaga, vaccinand porcii

prin aerosoli, cu un vaccin inactivat.
2. VaccinZ/rile atenZ/ate, in generaL el imina dezavantejele
enumerate la vaccinurile
inactivate, dar ~i unele din avantajele acesto-
ra.
Avantaje:
sunt perfect
ferent de varsta;
tolerate
de purcei,
indi-
se preteaza pentru administrare

colectiva, prin aerosoli, ceea ce reduce foarte
mult stresul, munca ~i doza, adica principalele costuri ale vaccinarii;
calea de vaccinare coincide cu calea de infeqie,
conferind
langa imunitatea umorala,
imunitate locala.
animalului,
pe
sistemica,
~i 0
Dezavantaje:
nu a fost pusa la punct 0 tehnologie
de Iiofilizare a maselor antigen ice mari, iar
culturile pe medii lichide au 0 viabilitate
foarte redusa (cel mult 7-10 zile);
administrarea
de medicatii cu cateva zile inainte ~i dupa vaccinare, anuleaza
efectul vaccinarii;
nu pare fezabila
asocierea
mai
multoI' tulpini vaccinale vii, in scopul extinderii spectrului de acoperire imunologi-
ca.
Prima
tulpina
atenuata
de
A.
pleuropneumoniae,
cu calitati
de tulpina
vaccinala mentionata in Iiteratura ~i utilizata
pentru
imunoprofilaxia
pleuropneumoniei
porcului prin aerosoli,
a fost obtinuta
de
Moga ~i co!. (23). Pornind de la 0 tulpina
hemolitica de tip 5, dupa 500 pasaje in conditii disgonice,
s-a ajuns
la 0 tulpina
nehemolitica,
slab capsulata
~i nepatogena
pentru purcei de toate varstele. indiferent de
calea de administrare
~i de doza. Aceasta
tulpina, inregistrata
la OSlM in 1986 sub
numele TM 50 1 a fost utilizata cu rezultate
bune timp de 8 ani pentru vaccinarea
prin
aerosoli a peste 10.000.000 porci. intr-un
liO
/Joli
ale?
mare complex de cre~tere a porcilor (31. 35.

50). singurlll din Tara care dispunea dl; Wate
conditi iIe necesare
pentru a produce doua
~arje de vaccin saptam{ma!. conform nevoilor. Vaccinui nu a putut fi realizat ~i produs
la
scara
nationala.
deoarece
are
0
conservabilitate
de nllmai 7 zile ~i tome incercarile
de a-I liotlliza au e~uat
in
cantitaTi foarte mici (0.2-0.3
mIJ culturile
lichide de A. plcuropnclilllOnioc
iiotllizate
constant de aceia~i
au putut tl
autori. cu 0
consenabilitate
de eel put in 7-8 ani.
In ultima perioada au fost prezentate in
literatura
~i aile tulpini
atenuate
de .~.
ell proprietaTi apropiate
dar nu identiee eu T".l 50 I. scopul tlnal fiind
tot obTinerea unui vaccin atenuat. utilizabil
prin aerosoli.
Astfe!. Cruijsen ~i coi. 1.9) obtine ~I cxpcrimenteaza
tulpina
atenuata
d.
] 326 L
nehemolitlca.
neproducatoare
de factori toxici Apx I ~i Apx II ~i nepatogena
pc cale
aerogena
pentru pore: Rossendal
eit. de
Cruijsen (9)
~i descrie tulpina atenuala CM 5 A, de tip I: Ruben ~i co!. (61) prezinta cloua tulpinl:
una nehemolitica
~i
nepatogena
~i alta slab hemolirica
~i slab
patogena.
Pe de alta parte, Ward ~i Inzana (73) ca
rolul
~i Garibay ~i co1. 12) demonstreaza
determinant
pe care iI au tlmbriile (factorii
de adeziune la celulele alveolare) in patogenitatea germenilor.
Ca dovadiL mutantele
necapsulate
obtinute cle ei in laborator sunt
nepatogene,
deoarece prin pasaje pe medii
inerte. germeni i ~i-au pierdut cu repeziciune
acest factor, care a ram as prezent la mai puTin de 3~o din bacterii deja la al doilea pasaj
~i care a scazut in continuare la pasajele urmatoare. Lipsa totala a patogenitaTii la aceste
tu Ipin i ii determ ina pe autori sa intrevada
utilizarea posibila in viitor a acestora ca tulpini vaccinale (J2, 73).
ollinut/e/or
haCferio::e
~i mal recent. Utrera (70) a experimentat

tulpina atenuata BES care. administratii
intranazai a produs imunitate solida fata de
infeqia
de control
cu tulpini
patogene
homoloage ~i heteroloage.
Animalele imunizate prezentau
titruri ridicate de anticorpi
antihemolizilla
dar nu ~i anticapsula.
In ultimul de3. 'Clccil7l1rilc subul7iwrc.
J
ceniu literatura
a fost inundata
internaTionala dc specialitate
de comunicari
ce se inscriu
pe linia noii generatii de vaccinuri "subunitarc", care implica Investigatii de mare tlneTe. exclusiv prin mijioace proprii ingineriei
genetice ~i biochimiei,
Peste 40 de Iucrari
~tiintitlce. cOl1lunicate la ultimele congrese
internationale
de p,ilologie porcina, au avut
ca obiectiv tlnal perfectarea
unor vaccinuri
subunitare contra pleuropneumoniei
porcului
pc baza cunoa~terii aprofundate
a principalelor substructuri
antigen Ice ~i de vlrulentii
(Apx L Apx J1. Apx III ~i OMP). Rezultatele
imunologice
obtinute eu asemenea antigene
puritlcate
~i concentrate
au dat rezultate
fom1e promitatoare,
tinzand
sa contureze
viitorul il1lunoprotllaxiei
in pleuropneumonia porcului.
Sunerioritatea
vaceinurilor
subunitare
este asigurata prin spectrul larg de cuprindere antigenica.
intrucat
includerea
inu'-un
vaccin a 2-3 din cele 4 subunitati antigen ice
(col1lune speciei) elimina necesitatea
stabillrii concordantei
dintre tuJpinile vaccinale ~i
cele infectante, ceea ce constituie
un mare
avantaj ("+5,62).
Cercetatorii
olandezi
sunt cei mai avan-
sati in aceasta
competitie,
cu vaccinuJ
Actinoporc
(Porcilis),
testat deja in numeroase tari. ~i in Tara noastra. la care se adauga mai recent vaccinul Hemopig realizat in
ElveTia (6). De~i nici aceste vaccinuri
IlU
confera rezistenta totala taTa de infecTie. ele
determina 0 reducere substantiala atat a incidentei cazurilor de boala.
leziuniloL ceea ce justificii
cat ~i a gravitaTii
economic utiliza-
30
'f
Actinobacillus
produsc
rea lor. in ciuda pretului

relati\
ridicat.
Efectele medicale
;;i economice
sum mai
evidente dupa 0 perioada mai indelum:ata de
utilizare (20.53.71).
Combatere
in
cazul
confjrmarii
diagnosticului
de
pleuropneumonia
porcului. se declara oficial
boala. se instituie carantina de gradui II ;;i se
iau masuri Ie necesare pentru reducere::
derilor ;;i pre venire a difuzarii bolii in alte
efecti\e.
Se
identifica
animalele
examene clinice efectuate

se izolcaza porcii
boln::\e
prin
de doua ori pO' zi.
~j sO' SUPUI1 Traramentului. timp de cel putin 3 zile consecuti\.

Se identifica
factorii iS2.ienici. tdmolo-
gici. stresanri. 3 carol'

urgent;},
Se vaccineaza
tineretui.
v2,rsm de 30-~5 ziIe.
so: impune
de
inceoci.nd ele ia
!e;;iri!e din efectiv se admit pe eluraw. carantinei.

cu destinatia
abator. IntrC,rik de
anima Ie de pr21.sila Intr-un efecti\
infectat
Cll
sunt
sau infectate cu
daca au fos', \acci-
.~. p!clI/'opnC1IIJlOniae
tati indemne
de .~
nate la furnizor;;i
daca au trecut 21 zile de]a
rapei.
Boala se declm'a stinsa dupa 6 luni de la
ultimul
caz
diagnosticat
clinic
sau
morfopatologic.
dar trebuie mentionale
restrictiilC' pri\ ind transfC'rarile de animale ;;i
a\izate
numai transferurile
Intre unitati cu
situatie si111ilara. privind pleuropneumonia
porcului.
De asC'mC'nea. trebuie respeetate
prevC'derile pri\ind sterilizarea
baeteriologica cu antibiotice.
in timpul carantinei profilactice.
Pe baza acestor masuri. plC'uropneumonia
porcului poate fi combatuta cu succes ;;i tinuta In continuare
sub control.
printr-un
complex de actiuni. carC' include ;;i vaccina-
171
rea, dar de regula Tara a se ajunge la eradicareo
Pentru eradicare se impun masuri mai l'adicak ;;i mai costisitoare.

fiIra a c:\ista ;;i
garan!ia asanarii efectivului sau a mC111ineri
indemnitatii
efectivulLli. In cazul ca obiectivul a fost atins.
Pentru eradicare au fost imaginate' programe speciale, necesita evaluarea prealabila
a preva!entei animalelor serpozitive In efecTi\ In efectivele
eu 0 prevalenta
ridicata.
mC'TOda cea mai sigura ar fi depopuiarea
;;i
ap01 repopularea
cu material
biologic
indemn. dupa ce s-a Tacut curatenia mecanispatiilor
de cazare (19).
ca ~l
Aceasta metoda implica multe inconveniente
de ordin C'conomic ;;i zootehnic,
din care
alternativ8 ar
(auza eSTe rareori preferata.
fi cre~terea izolata (la distanta) a tineretului
in fenna infectata, vaccinat ;;i tratat
cu antibiotice.
~i aceasta metoda este costisiware. dar ar avea avantajul ca nu presupllne dC'sfiintarea completa a efectivului.
In
efective
cu
prevalenta
a
seropoziti\itatii
sub 30% a fost realizata
eradicarea pleuropneumoniei
poreuiui printi'un program
de depistare-eliminare
(l 9).
consta In examinarea
seroiogica a
scroafC'lor cu putin Inainte de
;;i
intarcarea purccilor seronegati\i
la \arsta cie'
.:: sapTamani, In vedcrea cre~tcrii lor izalma
de restul efectivului.
Purceii care ramcil1 ne-
gativi serologic pana ia 12

pot
servi pentru refacerea efectinIiui.
ScroafcIe
seropozitive
se elimina
din efectiv.
pclna
dind Intregul efectiv de reproductie
va rcactiona negativ seroiogic. Pe toata durata eradicarii (6-12 111ni) se asigma In furaje sau
apa un antibiotic sau chimioterapic
activ fata
Autorii prograde A. pleuropneumoniae.
muilli mentionat admit ca nu In toate cazurile a putut tl atins obiectivul tinaL respectiv
eradicarea. totul depinzand de corectitudinca
;;i con;;tiinciozitatea
cu care SC' indeplinc~te
fiecare prevedC're din program. Coswl programului estC' destul de ridicat ;;i el va pUlea
fi aplicat numai daca ;;i cand sunt asigurate
172
Boli infectioase
ale animalelor
premizele necesare pastrarii starii de indemnitate, care ar putea fi, in multe cazuri, 0
9.2.
baClerio::e
problema
sme.
mai dificila decat eradicarea
in
ACTINOBACILOZA TAURINELOR ~I OVINELOR (2)

(Wooden tongue)
Actinobaciloza taurine lor ~i ovinelor este

o boala infectioasa sporadica sau enzootiea,
produsa de Actinobacillus lignieresii, earacterizata prin inflamatia purulenta urmata
de fibroza limfonodurilor, a organelor ~i a
tesuturilor moi limitrofe acestora, loealizata
cu precadere in regiunea capului ~j/sau a
trenului anterior.
Istoric
De~i cunoscuta de multa Heme. boa]a a fost diferenliata de actinomicoza numai in anul 1902. cand
Lignieres ~i Spitz izoleaza ~i descriu agcntul etiologic
~i claritlca principalele caractere anatomoclinice
ale
bolii. Hrumpt propune. In ]910. dcnumirea agentului
etiologic de Aclinobaczllus Itgnieresil.
La noi In lara. actinobaciloza a fost semnalata
pentru prima oara de Pa~tea ~i co!. (48). Studii ulteriome
privind
agentul
etiologic.
particularitatile
anatomo-clinice
ale bolii ~i conduita protllaxiei ~i
combaterii
au mai realizat Ciurea (8). Raducanescu
(57), Verdc~ (72). i\lihu ~i co!. (21). Ioncscu ~i co!.
(1967,1969), Bercea ~i Elias (3).
Etiologie
A. lignieresii se multiplica pe medii de
cultura uzuale; determina 0 turbiditate discreta in bulion ~i colonii
neuniforme,
semitransparente,
nepigmentate, pe agar.
Caracterele morfologice ~i culturale sunt
asemanatoare cu ale pasteurelelor dar, spre
deosebire de acestea, A. lignieresii se
multiplica pe mediul Mac Conkey. PrincipaIii lor markeri metabolici sunt ureea ~i reducerea albastrului de metilen. Toate tulpinile
sunt nehemolitice ~i nu produc indo!.
A. lignieresii este inrudit antigenic eu
A. equuli ~i A. suis, iar in cadrul speciei,
Philips (1967) a descris 6 tipuri antigenice.
A. lignieresii este un comensal al mucoasei cailor digestive anterioare la taurine ~i
ovine. In conditii experimentale, infeqia este

greu de reprodus, atilt la animalele de laborator, cat ~i la speciile natural receptive.
Speciile cele mai receptive sunt taurinele
~i ovinele. Foarte rar s-au semnalat infeqii ~i
la porc, eal, caine, ~obolan, om, iar dintre
pasari, la rate. Infectia se poate realiza endogen, cu gennenii prezenti la nivelul mucoasei bucofaringiene, prin microleziunile
produse de furaje dure sau tepoase, cand
boala evolueaza sporadic. La tineretul taurin
infeqia se realizeaza endogen, prin intermediul apei ~i furajelar contaminate, iar boala
imbraca un caracter contagios. Factorii inductori ai contagiozitatii sunt insa necunoscuti. Boala are uneari un caracter sezonier,
evoluand spre sfar~itul iernii ~i inceputul
primaverii.
Patogenezu
Germenii traverseaza mucoasa bucala
sau faringeana, ~i se localizeaza mai intai
intr-un limfonod, unde se constituie 0 leziune primara, reprezentata de granulomul
actinobacilar, De aici infectia difuzeaza pe
cale limfatica in tesutul conjunctiv subcutanat sau in tesutul conjunctival
limbii sau
pulmonului, unde dezvolta un proees inflamator.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie variaza intre 2-3
saptamani ~i mai multe luni. Boala are un
caraeter insidios ~i cronic, durata ei fiind de
ordinullunilor ~i chiar al anilor. Simptomele
sunt in funqie de specie ~i de localizare.
Bali produse de germeni din genu! Actinobacillus
La taurine, In localizarile la nivelul

limfonodurilor explorabile, se constata tumefaqia acestora, sesizabiJa prin palpare sau
chiar numai prin inspeqie.
In formele
subcutanate se observa noduli aderenti la
piele, de diferite dimensiuni, de la dltiva
milimetri pana la deformari ample, cu aspect
tumoral. La pal pare se percepe fie 0 fluctuatie caracteristica abceselor. fie 0 consistenta
dura. consecutiva fibrozarii. Deseori, colectiile fistulizeaza generand ulceratii, din care
se scurge un puroi galben, grunjos, culoarea
$i aspectul puroiului fiind modificate cand
survin infeqiile secundare.
In cazul localizarii linguale, Iimba este
tumefiata, prezinta la palpare zone f]uctuante, sau pe suprafata mucoasei apar ulcere
consecutive fistulizarii. In urma proceselor
de fibrozare limba capata 0 consistenta dura,
rezultand leziunea denumita in literatura ca
"limba de lemn". In actinobaciloza limbii.
animalele au dificultati la masticarie $i s]abesc. Leziunile actinobacilare se pot gasi ~i
la alte compartimente ale cavitatii bucale,
cum sunt buccile $i buzele.
Localizarile mai rare ale actinobacilozei
sunt cele interne, de la nivelul traheei, pulmonului. seroaselor, testiculelor, glandei
mamare, meningelor. Nu s-au semnalat local izari osoase.
La ovine, localizarile cele mai frecvente

sunt in regiunea botului, unde se formeaza
noduli, in urma abcedarii carora se constituie
cruste care duc la ingro$area buze]or. Au
mai fost semnalate local izari subcutanate in
regiunea capului, localizari faringiene, parotidiene, mai rar localizari pulmonare, peritoneale, testiculare sau in alte organe. Mamita
actinobacilara are un caracter purulent cu
formare, in cele mai multe cazuri, de noduli
in profunzimea glandei mamare.
La aIte specii de animale, la care infeqiile cu A. lignieresii reprezinta 0 raritate,
acestea pot imbraca forme anatomoclinice
]73
variate. Astfel, au fost diagnosticate localizari linguale la caine, cerebrale la cal, limfaden ita la $obolanul alb, salpingita la rata.
Asemenea infeqii au fost semnalate $i la om
(15).
In functie de stadiul evolutiv al bolii, leziunile macroscopice pot fi de doua feluri:
leziuni supurative, caracterizate prin prezenta puroiului, $i leziuni fibrozate, indurate.
Leziunile supurative au to ate caracteristicile
abcesului. Puroiul este cremos, de culoare
galbena, avand uneori 0 nuanta u~or verzuie.
EI poate fi omogen sau poate sa aiba aspectul unei creme insuficient omogenizate. In
unele cazuri puroiul poate contine grunji
asemanatori cu cei din puroiul actinomicotic.
Dimensiunile $i modul de prezentare al abceselor pot fi de doua feluri: abcese mari,
care pot ajunge la 10-15 cm $i chiar mai
mult $i microabcese de 1-3 cm. Abcesele
mari contin de regula un puroi omogen $i au
capsula foarte groasa (ajungand pan a la 5-6
mm) $i dura. Aceasta capsula poate trimite
travee spre interior, compartimentand abcesuI $i conferindu-i un caracter multilocular.
Microabcesele
sunt incluse intr-un tesut
conjunctiv de neoformatie de culoare galbena $i de consistenta mai putin dura: conglomeratele de microabcese incluse in masa
conjunctiva constituie formatiuni nodulare
cu aspect buretos pe suprafata de seqiune.
Acest tip de leziune se gase$te mai frecvent
la nivelul limfonodurilor.
Leziunile fibrozate reprezinta sediul final
al procesului morbid, fiind transformate intromasa
dura, difuza sau circumscrisa. In
localizarea linguala tesutul fibros este cel
care confera consistenta "de lemn" caracteristica, ce a inspirat denumirea de "Iimba de
lemn".
]7~
Eo/!
ale
La oaie. puroiul este mai fluid. mai albicios. iar reaeria de fibroza are 0 inrensitme
mai redusil.
.\lodificarea
histopatologica
patognomonicil este granulomul
acrinobacilar.
CentruI
accstuia
este
constituit
dill
tufa
actinobaciiara.
cu aspectul
examinarea
puroiului
lamA;;i lamela. in jurul
intensa reaerie celulara
histiocitek
7i sinciriile
zente purine limfocite;;i
cvidentiabil
prin
la microscop.
Intre
acesteia se observa 0
in care predominil
gigantice. nind prepolimorfonucleare.
Clllil11aie/or
.!)oCfcrio:2
curararea pa;;ullilor de sp/n/ ;;i scaieri ;;i. pe

car posibiL administrarea
de furaje cu cat
mal purine ariste .
Tratamentul
se realizeazil
chirurgicai
7i
medicamentos.
la care. in tCJrll1ele enzootice,
se pot asocia
eventual
imunoprofi lactice.
Tracamentul chirurgical
derea. vidarea ;;i drenarea
Examenul clinic pern1ite. in majoritatea

cazuriior stabilirea diagnosticului.
care poate
fl apoi conflrmat prin exam en bacteriologic.
Examenul
bacteriologic
nu este posibil in
cazul leziunilor complet fibrozate. care sunt
sterile. Examenul bacterioscopic
lntrc lama
7i lameli\ releva prezenta tutelor cu aspect
asteroid. regulate. 7i cu formatiunile
dispuse
radiar. asemanator petalelor de floare: frotiurile
colorate
IlU
sum
cOllcludente.
alte
masuri
consta III deschiabceselor accesi-
bile ;;i e\cizia ~esuturi10r necrozate care delimiteazEl traiectele fistulelor.

Tratamelltul
medicament05
trebuie orientat in doua direqii:
Diagnostic
~i
unul antiinfeqios.
zat pe urilizarea chimioterapicelor

oticelor (1.3. :::]i ~i unul vizand
ba-
;;i antibicombaterea
reaqiei de fibroza. bazat pe folosirea preparatelor iodate. Dintre antibiotice,

mai activa
fata
de
.~.
lignicrcsii
s-a
dovedit
eritromicina.
aplicClta at,lt pe cale gencralil,
cat ;;i local. dupa aplicarea
tratamentului
chirurgica1. TratamenrLlI CLlpreparate iodate
se aplica pe cale generala. pentru efectul lor
rezoluri', ;;i antiseptic 7i cOllsta in administrarea orala a lodm'ii de potasiu (8- 1:2 g
sau imravenos a solu~iei Uigol sau a iodurii
de sodlu (5-6 g zi 1. pana la aparitia semnelor
de iodism.
in focarele unde actinobaciloza
difuzeaz2\
actinobacilii
nind mai mici 7i greu de sesizat
In masa de purol.
Izolarca In culturi ;;i identificarea
permit
un diagnostic
de certitudine.
Din abcese1e
Inchise. A. lignieresii se izoleaza in cultura
pura. In vederea Insamfll1rari i este bine ca
materialul
patologic
sa tie in prealabil
mojarat.
Din leziunile deschise prin abcedare sau
tlstulizare
se izoleaza ;;i alte bacterii piogene.
tratamentul
chirurgical 7i medicamentos
cu
vaccinarea cu 0 anacultura de A. lignicresii.
Dupa \accinare,
aparitia de noi cazuri s-a
redus considerabil.
dar metoda nu a putut tl
oficializata.
autorii negasind
0 metoda de
Prognosticul
rabi1.
control al capacitatii
imunogene
a vaccil1ului. :'vlardari ;;i co1. (1969) au obtinut rezuitate similare intr-un focar de actinobaciloza
Protilaxie
vital este in general
favo-
~icombatere
I'vlasura profilactica
ce poate determina
reducerea incidentei bolii consta mai ales in
enzootic.
Raducanescu
7i co1. (57) au asociat
la
prin
administrarea
unui
hiperimLln CLlun titru ridicelt In anticorpi.
scr
I
1
Boii pro(/use
93
de gcrmcni
predominanra
inflamariilor
purulente Cll 10calizari renale. articulare ;;i tendovaginale.
Istoric
Prima
scmnalare
mic[L
pe
Gram
cafC
genu]
eCJlIli/l
a unci
lui \fryer
ncgati\-Cl.
U nl!n"\C~h.'
piosepliccmiei
din
Bac-i/lus
~i
!clli/(),hc';ct!!/!S
astazi
inteqii
(1908).
ddiniti\
manjilllL
actinobaciiare
la
carc izoleazZt 0 bactcrie
cazuri
de Ilcfrita
nephriUdis.
denumirca
175
ce. ;;i exogeni, ca alimentalia.

starea de Intretinere. regimul de munca etc. Caii adulti
sunt purtatori ;;i pot constitu i surse de cont21minare pentru manji. IVIanjii se contamineaza. in marta majoritate a cazurilor ;;i In
timpul dezvolUirii intrauterine.
Dupa p21rturilie. infeqia se realizeaza de obieei pe cale
ombilieala
sau oraJa, iar pe masura ce animale Ie inainteaza
in varsta,
endogen.
cu
germeni comensali, de pe mucoasa bueala.
Boala evolueaza
sporadic sau enzootic.
eu cat anima!ele Inainteaza In varsta. cazu-
III
",lclinooacl!!/!S
pentru
agcl1lu]
lui Haupt
(193.1).
adoptatJ.
se datorcaza
purllknt[l.
Incadrarca
Etiologie
A equuli
este un germen polimorf asemanator morfo logic cu A. 1t;'Sl1icresii. Caracteristic este aspectul vascos atat al cultllrilor in medii lichide, cat ;;i al coloniilor de
pe suprafata medii lor solide. Fenomenul
de
pluralitate
antigenica
este foarte accentuaL
28 de serotipuri. A.
Kim (16) identificand
equuli este un comensal 211tractusului
intestinalla cabaline.
Caractere
Actinobaci!lll
PIOSEPTICEMIA MANJILOR (2)
Piosepticemia
maniilor
este
0
actinobaciloza
a tineretului cabal in. produsa
de .cJclil7ohacillus equuh
cu inciden!a sporadica sau enzootica. caracterizata
printr-un
accentuat
polimorfism
anatomoclinic.
cu
cal apaninc
din
epidemiologice
Specia cea mai receptiva este caluL care

constituie toto data rezervorul natural. urmat
de porc. Recepti\itatea
maxima 0 au m{mjii
in prime Ie zile de \iata.
predispozitie
deosebita 121infeqie a fost semnalata la manjii
din rasa araba. cu insuficienta
genetica a
dezvoltarii
sistemului limfatic. sau 121cei cu
hipogamaglobulinemie
congenitala.
Infeqii Cll .-1 cquuli au fost semnalate ;;i
121diferite specii de solipede din gradinile
zoologice ;;i. cu totul sporadic. 121iepurii de
casa;;i 121unele specii de maimure.
Actinobaciloza
este 0 infecrie conditionata de numero;;i factori predispozanti
en dogeni. ca varsta. rasa. particularitati1e
geneti-
rile devin din ee in ee mai sporadiceo Procentele de morbiditate

;;i mortalitate
tind
~i sunt
eatre 100 0 ia manj ii nou-naseuti
mult mai reduse. sub 10%. la animalele
adulte. Actinobaciloza
cailor adulti are, spre
deosebire
de eea a tineretului.
un caracter
sezonier. incidenta
toamna ;;i iama.
cazurilorfiind
mai mare
Patogeneza
Difuzarea ;;i multipliearea
germenilor
in
organism
are loe pe cale septieemica
sau
piel11icao Bacteriile se localizeaza
de predileqie la nivelul articulatiilor
sau in diferite
organe splahniee ca ticaL rinichi ete .. unde
produe
foeare
de
neerobioza.
leziuni
infiltrative
~i diateza hemmagica.
In vehieularea germenilor
In organism.
larvele de
Strongylus
vulgaris au deseori un 1'01 important.
Tabloul clinic
Tipul evolutiv ~i gravitatea bolii depind
de momentul contaminarii
;;i de varsta animalelor. in cazurile de eontaminare
intrauterina boala se exprima pr!n avonuri tardive
sau printr-o slaba viabilit21te a l11anjilor dupa
eeratarile
au decms normaL manjii sunt
incapabili
sa se rid ice. nu sug.
sunt
hipoterl11iei ;;i mol' de obiee! In primele ore
de viata.
176
Boli in(i?c{ioase ale animalelor baelerio::e
Piosepticemia manjilor poate imbraca

doua forme clinice intre care nu exista 0
linie de delimitare prea tran~anta: 0 forma
supraacuta ~i una acuta, iar la manjii mai
mari sau la cabalinele adulte, boala evolueaza de obicei subacut.
Forma s1Ipraac1Ila se caracterizeaza prin
hipertermie (peste 40C), adinamie ~i anorexie. Mucoasele aparente sunt puternic congestionate ~i au 0 culoare gri-galbuie. Animalele prezinta enoftalmie, dispnee. iar
moanea survine de regula 1n24 de ore.
F onna aClIla este cea mai frecventa ~i se
exprima prin febra, care se menj:ine in platou
la 40C. Mucoasa conjunctiva este colorata
uniform 1n nuante de la gri-roz la gri-galbui,
desenu\ vascular fiind evident datoriUi hi-
peremiei. La nivelul aniculatiiloL cu precadere la cot ~i jaret. se produc pe cale metastatica artrite, care se pot complica cu flegmoane subcutanate. Alte simptome caracteristice sunt diareea, insoj:ita de deshidratare,
jetaj seros. care poate deveni mucopurulent,
devieri ale capului consecutive inflamatiei
articulatiei atlaso-occipitale.
Forma subaclIta prezinta multe asemanari cu cea acuta: pe liinga anorexie, febra,
artrite, pot apare dificultati in deglutitie,
sialoree
~i
modificari
hematologice
(neutrofilie, eozinofilie ~i limfofilie). Animalele se remit intr-o perioada Iunga de
timp.
La miinjii morti la scmi timp de la pal1uririe.
leziunile
sunt
1n
general
necaracteristice, tabloul general fiind cel al
unei septicemii. Se observa icter, hemoragii
submucoase ~i subseroase, iar in seqiunile
histologice din diferite organe, cu precadere
in pulmon, se observa aglomerari bacteriene,
microabcese ~i focare de necrobioza. Suprarenalele sunt tumefiate ~i congestionate.
Leziunile pulmonare ~i cele ale suprarena-
Ielor par a fi corelate cu infeqia intrauterina

(10).
La miinjii la care boala a evoluat timp de
mai multe zile, majoritatea organelor parenchimatoase contin focare de necrobioza cu
diametrul de 2-5 mm, aviind tendinta de
abcedare; mai frecventa ~i mai caracteristica
este leziunea de glomerulonefrita purulenta.
In formele subacute sunt prezente leziuni
de artrita. cu acumulari
de exsudat
hemoragicopurulent la nivelul aliiculaj:iilor,
iar 1nunele cazuri endocardita.
La miinjii mai mari ~i la caii adulti leziunile sunt mai ~terse. De cele mai multe ori in
ficat. rinichi. intestin, in vasele coronariene,
~i uneori in sistemul nervos central (mai ales
in cerebel) pot fi. prezente edeme, hemoragii
~l necroze.
Diagnostic
Tabloul clinic ~i morfopatologic au 0
valoare diagnostica orientativa. Confirmarea
diagnosticului prin examen bacteriologic
consta in izolarea ~i identificarea agentului
etiologic: spre deosebire de A. lignieresii, A.
eqllllli nu formeaza tufe in materialul purulent.
Principalele masuri profilactice constau
in respectarea regulilor de igiena, cu un accent deosebit pe igiena ratarii ~i pe administrarea la timp a colostrului. 0 atentie deosebita trebuie acordata ingrijirii
iepelor
gestante. In funqie de antecedente ~i de
contextul epizootologic al unitatii, iepele pot
fi vaccinate in luna a VII-Vlll-a de gestaj:ie,
in vederea transmiterii colostrale a anticorpi lor la miinj i. TotodaUi este posibila aplicarea unei antibiopreventii, atat a iepelor in
timpul paliurij:iei, cat ~i a miinj ilor nounascuj:i. carora ]i se mai pot administra parenteral ~i gammaglobuline.
La aparitia simptomelor este indicata
antibio- sau chimioterapia (streptomicina,
Boli prodllse de germeni din genll! Actinobacillus
tetraciclinele.
neomicina, cloramfenicolul.
penicilina ~i nitrofuranul). in afara de antibi9.4.
otice ~i chimioterapice, mai pot fi administrati corticosteroizi, ~i gammaglobuline.
ACTINOBACILOZA
Actinobaciloza suinelor este 0 boaJa infectioasa

sporadica,
produsa
de
Actinobacillus
suis
~i ocazional
de
A ctinobaci!!us equuli, mai frecventa la purceii nou-nascuti. la care are un caracter acut
septicemic ~i mai rara la grasuni ~i porci. la
care evo]ueaza subacut sau cronic. cu local izari articulare. endocardice.
renale sau
subcutanate.
177
SUINELOR (2)
na deficitare, stres etc. Cel mai frecvent sunt

afectati
purceii
de
1-6
saptamani.
Actinobaciloza poate avea la suine ~i caracterul unei infectii secundare, mai ales in
pesta porcina. Cu to ate ca Okolo (1977)
semnaleaza un lant epizootic constituit din
cal - scroara gestanta - purcel nou-nascut,
rolu] cabalinelor ca sursa de infectie pentru
suine este discutabil. Cazurile de boala sunt,
de regula, sporadice.
Istoric
Primelc
descrise
agentul
cazuri
de catre
etiologic
de actinobaciloza
Degen
sub nume1e
au fost
~i descris
de Bacillus
suis. lnclus
mai t<lrziu In genul
nul
incadrat
a fost
la pore
in 1907. care a izolat
taxonomic.
pofnllorphus
.4cllnobacillus. germeprimind
J1umele
de
Actinobacillus
SUIS in
LIrmR propunerii
Dorssen ~iJaartsveld in 1962.
Hicutc
de
Etiologie
Actinobacillus sllis este 0 bacterie polimorra, imobiJa, nesporulata, Gram negativa.
in medii lichide produce turbiditate moderaUL iar pe suprafata medii lor solide formeaza colonii mijlocii, vascoase, sel1liopace,
nepigmentate. in jurul carora apare, dupa 72
de ore de incubatie, 0 zona mai transparenta,
ceea ce ii confera un aspect de "oua ochiuri". A. suis este 0 bacterie comensala, prezenta pe mucoasele cailor digestive ~i respiratori i anterioare la porc, dar poate fi izolata
uneori ~i de pe mucoasele cailor respiratorii
ale cabalineloL la care produce accidental
infectii nespecifice: abcese, l1lamite etc.
Actinobaciloza
suinelor este 0 boaIa
conditionata. Infectia se realizeaza de obicei
endogen, cu germenii prezenti in organism,
in conditiile dil1linuarii rezistentei prin factori debilitanti constand in furajare sau igie-
Patogeneza
Patrunderea ~i difuzarea germenului in
organism se poate produce in timpul vietii
intrauterine sau dupa Tatare, la diferite varste. dar cu precadere la tineret Difuzarea
infeqiei este de tip metastatic, pe cale limFatica ~i mai rar pe cale h~matogena. Bacteriile se localizeaza la nivelul diferitelor organe ~i tesuturi unde formeaza focare de
necrobioza. Cele mai frecvente local izari
sunt cele renale, articulare, endo ~i pericardice. in forme Ie septicemice au loc embolii
prin mase bacteriene care obstrueaza capilarele, in special
cele de la nivelul
glomerulilor renali ~i al alveolelor pulmonareo
Tabloul clinic
Perioada de incubatie variaza in medie
de la 2 pana la 10 zile. Simptomele sunt putin caracteristice.
La purceii nou-nascuti boala are un caracter septicemic ~i evo]ueaza supraacut ~i
acut. Animalele prezinta semne de abatere,
anorexie, tuse. diaree, s]abesc ~i mol' in timp
de 1-4zile.
Formele subacute ~i cronice, predominante la purceii intarcati ~i grasuni, se ex-
178
Boli infecfioase
ale animalelor
prima clinic prin artrite ~i periartrite, prezente uneori ~i in forma acuta, localizate de
predilectie la nivelul aIticulatiilor carpiene ~i
tarsiene, abcese in diferite regiuni corporale
(indeosebi in zona gatului ~i flancului) ~i
leziuni eritematoase la nivelul pielii. Unele
localizari interne cum sunt endocarditele sau
glomerulonefritele
sunt rareori detectate
clinic, fiind de cele mai multe ori surprize de
abator. Ele sunt semnalate cel mai frecvent
la porcii adulti. In cazul localizarilor renale,
animalele manifesta simptome de inapetenta,
febra ~i hematurie.
Leziunile ~i simptomele clinice au un
grad redus de specificitate. In forme Ie septicemice
acute
pre domina
leziunile
hemoragice sub forma de pete~ii la nivelul
seroaselor, allojei renale, al zonei corticale
a rinichiului, cat ~i la baza cordului. Ficatul,
splina ~i limfonodurile intestinale sunt marite in volum, iar in alte organe se observa
leziuni inflamatorii ca pericardita ~i peritonita serofibrinoasa, enterita hemoragica ~i
periartrite.
In forma subacuta ~i cronic a a purceilor
mai mari se pot gasi leziuni pulmonare de tip
embolic ~i supurativ, abcese de diferite dimensiuni in pulmon, ficat, miocard ~i tesutul
conjunctiv subcutanat. Relativ frecvente sunt
Bibliografie
1.
Agerso, H., Friis, C., Haugegaard, J. (1998),
J Vet Pharmacal Ther, 21, (3), 199
2.
Bachmann,
Ph. (1972),
Schweiz.
Arch.
Tierheilk, 114,7,362
3.
Bercea, I., Elias, E. (1970), Bul. Cere. $1.
FMV Bucureti, 1, 67
4.
Bradsereet,
T. (1979), Prelucrare
de V.
Constantinescu Tn Buletin informativ LCSVD
5.
Bucure~ti, 5, 78
Chiers, K., Haesebrouck, F., van Overbeke,
I., Charlier, G, Ducatelle, R (1999), Vet
bacterioze
endocarditele verucoase ~i, mai rare, meningoencefalitele ~i osteomielitele.

La
porcii
adulti,
modificarea
morfopatologica cea mai des intalnita este
glomerulonefrita purulenta. Actinobaciloza
porcina produsa de A. equuli nu se deosebe~te din punct de vedere anatomoclinic de
cea determinata de A. suis.
Diagnostic
Avand in vedere faptul ca atat tabloul
clinic cat ~i cel morfopatologic sunt putin
caracteristice, actinobaciloza
suinelor nu
poate fi diagnosticata decat pe baza examenului bacteriologic, constand in izolarea. ~i
identificarea uneia din cele doua specii patogene pentru suine. A. suis poate fi testat
din punct de vedere al patogenitatii pe ~oarece, producand moartea acestuia in 3-5 ore,
in urma inocularii pe cale intraperitoneala.
Principalele masuri profilactice sunt de
natura igienica, vizand inlaturarea factorilor
predispozanti. Nu s-a preconizat pana in
prezent 0 conduita imunoprofilactica, avand
in vedere raritatea ~i caracterul sporadic al
bolii.
Pentru tratament se poate folosi 0 gama
variata
de
sub stante
antibiotice
~i
chimioterapice
ca
streptomicina,
tetraciclinele, ampicilina, diverse sulfamide
~i trimethoprimul.
6.
7.
8.
9.
Microbiol, 68, (3-4), 301

Chiers, K., van Overbeke, I., De Laender, P.,
Ducatelle, R, Carel, S. et all (1998), Vet Q,
20, (2), 65
Chlers, K., Haesebrouck, F., Mateusen, B.,
van Overbeke, I., Ducatelle, R (2001), J Vet
Med B Infect Dis Vet Public Health, 48, (2),
127
Ciurea, V., Raducanescu, H. (1962), Morfologia normala i patologica, 7, 3, 273
Cruijsen, T., Leengoedl, LAM.,
Stokhofe-
Boli produse de germeni din genul Actinobacillus

ZUlWieden,
N. (1996),
IPVS
Congress
Bologna, Italy, July 7-10, 216
10. Du Plessis, J. (1963), South. Afr Vet. Med .
Ass., 34, 25
11. Edwards, HJ, Pott, J.M. (1992), 12th IPVS
Congress, august 17-20, Hague, 192
12. Garibay, E.J., Gonzales, G.S., Robles, R.,
Mendoza, E.S. (1996), IPJV Bologna, Italy,
July 7-10, 211
13. lonescu, Gh. ~i col. (1969), Lucr. $t. Inst.
Agronomic "Ion lonescu de la Brad", lai, 298
14. Kamp, E.M., Vermeule, T.M.M., Cruysen, T.,
van Dijk, J.E., Riepema, K., Smits, M.A., van
Leeuwen, J.M. (1992), 12th IPVS Congress,
august 17-20, Hague, 209
15. Katinger, A,
Lubitz, W., Szostak,
M.P.,
Stadler,
M, Klein, R et all. (1999), J
Biotechnol, 73, (2-3), 251
16. Kim, B. H. ~i col. (1976), Vet. Rec., 98, 239
17. Lechtenberg,
KF.,
Ewert,
K.M. (1997),
Proceedings of Americans Assoc. of Swine
Practitioners.,
28th Annual Miting Quebec,
157
. :area
este
..:1loza
_:ose~ de
':oul
.!tin
nu
..:~le: ~ ,~l
:'ac
,~at
:a-
18.
19.
:r
20.
. .}
21.
22.
23.
24.
25.
26.
Leman, AD., Straw, BE, Mengeling, W.L.,

D'Allaire, S., Taylor, D.J. (1992), Diseases of
Swine, 7-ed, Iowa State University Press,
Ames, Iowa, USA,
Leman, AD., Straw, Barbara E., Mengeling,
WL., D'Allaire, S., Taylor, D. (1992), Diseases of Swine, vol. III (bacterial diseases),
Wolfe Publishing Ltd., USA,7-th edition
Martelli, P., Guadagnini, P.F., Foccoli, E.,
Ballarini, G. (1996), IPJV Bologna, Italy, July
7-10,214,
Mihu, V. ~i col. (1966), Rev. de Med. Vet. i
Zoot., 8,107
Moga
Manzat,
R.
(1981),
Informari
Stiintifice.Soc de Med Vet.Filiala Timi, 1
Moga Manzat, R., Tataru Domnica, Catana,
N. (1989), Lucr. $t. Med. Vet., XXIV, 67
Moga Manzat, R., Tataru, D., Ilie~, M., Dan,
V. (1981), Lucr.St. a IAT seria Med. Vet.,
XVIII, 142
Moga, Manzat, R., Domnica, Tataru (1981),
Public. In "Informari t. ", Soc. med. vet. Timi
Moga, Manzat, R., Domnica, Tataru, Catana,
N. (1982), Revista de cretere a animalelor,
39
27.
28.
29.
30.
..,~.""
..,.f.1
Moga, Manzat, R., Domnica,Tataru, Catana,

N. (1987), Rev. De Zoot. i Med. Vet, 38
Moga, Manzat, R., Fufezan, Voichi\a, Tataru,
Domnica,
Catana,
N., Vintila,
Cornelia
(1984), Lucr.$t. I.A. Timioara, XIX, 69
Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica, Catana,
N. (1986), Lucr.$t. I.A. Timioara, XXI, 133
Moga, Manzat, R. (1997), Rezumatele lucrarilor Congresului al VII-lea de Med. Vet. 21-
1_
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
179
24 oct., Voineasa, Romania, 93

Moga, Manzat, R., Domnica, Tataru, Catana,
N., Vintila, Cornelia (1986), nr. OSIM90.029,
N., Lazau, AI. (1989), Ses. t. Anuala a ICVB
"Pasteur", Bucure~ti, 27-28 IV, rez., 19
Moga, Manzat, R., Pambucol, R., Racovi\an,
S., Scobercea, I. (1997), Lucr. t. Med. Vet.,
Timioara, XXX, 98
N. (1992), Lucr. t. Med. Vet., Timioara,
XXVI, 74
Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica,
Catana, N. (1992), Lucr. t. Med. Vet., Timioara,
XXVI, 86
Mraz, O. (1965), Vet. Med. (Praha), 10, 77
Mraz, O. (1968), Acta. Univ. Agric. Fakt. Vet.,
Brno, 37, 277
Nakai, T., Ono, E., Ike, K., Kume, K. (1992),
12th IPVS Congress, august 17-20, Hague,
186
Nicolet, J., Konig, H. (1966), Path. Microbiol. ,
29, 301
Nicolet,
J., Paroz, Ph., Krawinkler,
M.,
Baumgartner, A (1981), Am. J. Vet. Res.,
42,2139
Nicolet,
J
(1969),
Schweizer
Arch.
Tierheilkunde., 111, 166
Nicolet, J. (1979), Pig International., 9,10, 8
Nielsen, P., Gyrd-Hansen, N. (1998), J Vet
Pharmacol Ther, 21, (4),251
Nielsen, R. (1974), Acta. Vet. Scand., 15,80
Nielsen, R., van den Bosch, J.F., Plambeck,
T., Soresen, V., Nielsen, J.P. (2000), Vet
Microbiol, 71, (1-2),81
Nielsen, R., Mandrup, M. (1977), Nord. Vet.
Med., 29, 465
Palacios-Arriaga,
J.M.,
Gutierrez-Pabello,
J.A., Chavez-Gris, G., Hernandez-Castro,
R.
(2000), Rev Latinoam Microbial, 42, (1), 27
Pa~tea, E. ~i col. (1956-1957), Anuarullucr.
t. a FMV Arad, 267
veterinara, Editura ALL, Bucure~ti
Paltineanu,
D., Pambucol,
R., Tarziu, E.,
Scobercea, I. (1992), 12th IPVS Congress,
august 17-201992, Hague, 214
Phillips, J. E. (1960) ,J. Path. Bact., 79, 231
Phillips, J. E. (1964), J. Path. Bact., 87,442
Pommier, P., Ridremont, B., Wessel-Robert,
S., Keita, A (1996), IPJV Bologna, Italy, July
7-10,206,
Popoviciu, A, Macarie, I., Togoe, I. (1981),
Culeg.de Med. Vet., 5, 108
Potecea Elena, Draghici, D., Popa, M., $ofei,
I. (1981), Rev. de creterea anim., 6, 59
180
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
Bali infectioase
ale animalelor
Prescott, J. F., Baggot, J. D. (1993), Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine, vol I,

Raducanescu,
H. (1962), Actinomicoza
i
actinobaciloza. Dizertatia FMV, Bucure~ti
Raducanescu,
H.,
Mihailescu.
D.,
Anghelescu, S. (1972), Rev. de Zoot. i Med.
Vet., 10,54
Ristic, M. ~i col (1956), Am. J Vet. Res., 17,
555
Ruben, IT, Rodriguez-Ferri, E.F., GutierrezMartin, C.B. (1994), Proceeding of the 13th
Congress IPVS Banghok,
Thailand 26-30
June, 177
Savoye, C., Jobert, J.L., Berthelot-Herault,
F, Cariolet, R et all (2000), Vet Microbiol,
73, (4), 337
Scalier, A., Kuhnert.
P., de la PuenteRedondo, VA,
Nicolet. J, Frey, J. (2000),
Vet Microbiol, 74, (4), 365
Schaller. A .. Kuhn, R, Kuhnert, P., Nicolet,
J,
Anderson.
T,J.
et
all
(1999),
Microbiology
145,2105
Schieffer, B, Moffatt, RE .. Greenfield, J.
(1974), Canad. J Compo Med .. 38, 99
Schoevers,
E.J.,
van
Leengoed,
LA,
Verheijden,
J.H,
Niewold,
TA
(1999),
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74
75.
bacteriace
Antimicrob Agents Chemother, 43, (9), 2138

Stevenson,
G.W. (1993), Proceedings
of
Americans Assoc. of Swine Practitioners.,
24th Annual Miting march 7-9,351
Sulochana, S. ~i col. (1985), Indian J of
Comparative
Microbiology,
Imunology
and
Inf Dis., 6, 4, 181
Tiitaru, Domnica, Moga, Manzat, R, Catana,
N, Lazau, AI (1991), Lucr.t. f.A. Timioara,
XXV, 41
Thomson, T.D., Buck, JM.,
Moran, JV,
Tonkinson,
LV
(1997),
Proceedings
of
Americans Assoc. of Swine Practitioners.,
28th Annual Miting Quebec., 51
Ultera, V, Pijoan, C, Molitor, T (1992), 12th
IPVS Congress, august 17-20, Hague, 213
Valks, MMH,
Nell, T, Bosch, J.F. (1996),
IPJV Bologna, Italy July 7-10,208,
Verde~ N. ~i col (1962), Prob. Zoot. i Vet.,
6, 46
Ward.
CK,
Inzana,
TJ.
(1996),
IPJV
Bologna, Italy. July 7-10, 187
Wilson,
RW ..
Kierstead,
M
(1976),
Can. Vet. Jour. , 17, 8, 222
*** (1996), IntJ Syst Bacterial, 46, 951
;------".
,:,.,.
Cap. 10
,i'-
'I."
,"
Infectii produse de
Haemophilus ~i
Taylorella
Ervin Elias
.\!/croorganismele care fac parle din genul Hl/emopl1i1us all sliferil de-a IlInglll ani/or /11l1llemodifidiri
la:wnomice .'ii. cu loate di sunt 16 spec'ii bacleriene care apart/n acesilli gen, nllmai jumalate dintre ele jJre::inla
interes penlrllmedicina veterinara,
Speciile de in teres velerinar ale genllilli Haemopl1i1us SlI11I:H. parasuis, H. somnus, H. paracuniculus,
H. paragal!inanlm,
H. agni, H. ovis, H. l1aemoglobinopl1i1us, H. piscium 'ii H. equigenitalis, Ultima specie a fost
reclasificala, la propunerea lui Taylor ''iico/ (J 983). /n genlll Taylorella, ca T. equigenitalis.
Germcnii acestlli gen sunt Gramnegali1'i, imobi/i. apardnd slIbforma de cocobaci/i, iar, in culturile mai
1'echi, pre::inla lendinla de a deveniforma!illnifilamenloase,
L'nele specii Sll11lcapslliate, Necesita pen tn/ cultivare
/fefacloml
de crqtere "'{Jiefaclorlll V fie all/biifaclori.
Hcmo[i/ii, cu mici exceplii, sllnt cpiji!i ai mllcoasei cai/or respimlOrii anierioare sall ai mllcoasei orgaall faclorii de sires,
nelor genilale exleme, j~1declan'iarea infecliilor ell Haemopl1i1u5 5PP" lIn 1'01 imporlant
Sillla!ia imllnologica a efectivllilli, precllm -'iipreenla 1/1101'
1'irusuri care /~\'i au habilatul in caile respimlorii,
SjJeciile animale mai,/i-ecvent afixlale sllnl pasarile -'ii porcii -'ii. mai rar, bovine Ie, ovinele, iepllrii 'ii pqtii. La iapa -'i'ila cdine, se pot diagnostica oca::ionalm(ec!ii geniwle (J5),
Emilltia c/inica a bolilor prodllse de Haemopl1i1us spp. \'aria::a Ii) fimc!ie de specia afectata, /ls!rel, la
b01'ine, se pOl inldlni IlIlburari genera Ie, respimloni ''ii ncr\'Oase, la porcine - po/isero::ile .'ii arlrile, iar la pasari,
IlIlbudiri respiralorii, boalafiind clInosclIta sllb n/1/nele de coriza contl/gioas/la piisiirilor (49), La ovine, pe lang"
lulburanle respiralorii, se poate intdlni 'ii 0 septicemie a miei/or, clllln procenlmare de mortalitate (8),
.\!orfopatologic, toate infecliile cu Haemopl1ilus spp. all tendin!e le::ionaJe sllpllrati1'e, serofibrinoase
SOlifibrinopurule11lc, La bovine, sc constata le::iul1l 1'asculare de natura tromboembo/ica, leillni neaotice, encefa/ita -'i'imcningita, La pasari, predomina lezillnile calamle ale cailor respiratorii (,imefte, pneumonii). La porcine,
se rcmarca po/iscro::itele (15),
La 0111,boala este produsa de H. influenzae -'iise caracteri::ea::a prin tulburari re.\piratorii acule (bron~ite, si11lcite -'i'i pneI/1110nit), otite -'ii meningite, 10 copi!, preCl/111~i conjzlilcI/1'ita, la adul!i (19).
il
Istoric
In 1892. Pfeiffer
izokaza
germenul, pcntru prima
data. din sputa unar oameni bolnavi de grip a, de~i ulterior s-a constat ca agentlll etiologic al bolii este de fapt
un virus ~i ca bacteria se asociaza ~i sc multi plica In
iezillnile produse de virus. Dintre caractcristicile acestei
bacterii. se desprinde faptul ca nll se dezvoWi pe mediile obi~nllile, ci numai in prezenta unuia sau a ambilor
factori de cre~tere. prezen(i in sange, Datorita accstei
dependen(e
de sange pentru dezvoltarca sa, microorga-
nismul a prim it numele generic de ..Hacmo" (gr. sange)

~i ..philus" (iubire) - Hae1110phill/s.
Bolile produse de Haemophi/us spp. sunt

cunoscute in intreaga lume, fiind insa mai
raspandite in zone Ie geografice unde unele
specii de animale receptive sunt mai frecvent purtatoare ale acestui germen. Astfel,
meningoencefalita tromboembolica a taurinelor este intalnita in SUA, dar boala este
cunoscuta ~i in Anglia, Germania ~i EJvetia
(8). Incidenta infectiilor inaparente este mai
mare decat rata imbolnavirilor eu exprimare
182
Bali infecfioase
ale animalelor
clinica. Daca nu se diagnostica ~i nu se trateaza cat mai repede vacile bolnave, pierderile pot ajunge la 90% in lotul animalelor
bolnave. De multe ori insa, diagnosticuJ cert
se pune cu dificultate, caci, de~i procentul
animalelor seropozitive este mare, doar cca.
2% dintre acestea prezinta ~i semne clinice
de meningoencefalita (8).
Coriza contagioasa a gainilor produce
pierderi economice insemnate in multe par1;i
ale lumii. In SUA, boala este mai frecvent
intalnita in California ~i statele sud-estice.
Pierderile economice se caracterizeaza prin
scaderea in greutate ~i slaba dezvoltare corporaJa a pasarilor, iar ouatul scade pana la
40% din producfia zilnica (10).
Poliserozita porcina - boala Glasser - se
diagnostica mai rar in Europa (cu exceptia
Angliei), dar este, in schimb, bine cunoscuta
in Australia, SUA ~i Canada (8).
bacterioze
Necesitati metabolice. Pentru multiplicare, Haemophilus spp. are nevoie de anumiti compJeqi chimici care au fost numiti
factori de cre~tere. Ace~ti factori se gasesc
in sange, respectiv factorul X (protoporfirina
IX sau protohem)
~i/sau factorul
V
(nicotinamida adenindinucleotid - NAD sau
NAD-phosphatul - NADP). Fara ace~ti factori, majoritatea acestor germeni nu se pot
dezvolta in culturi (19, 43). In functie de
specia bacteriana, pot fi necesari ambii factori de cre~tere sau numai unul dintre ei (tabelu] 2). Exista rondele speciale impregnate
cu unul din factorii aminti!i, care se depun
pe mediul de cultura, in zona unde se insamanteaza in placaPetri, materialul suspect.
o altemativa la utilizarea factorilor de cre~tere ar fi folosirea a~a-zisei bacterii "doici"
(Staphylococcus aureus), care se insaman!eaza liniar pe diametrul unei placi Petri cu
mediu solid (triptoza-agar Difco) unde apoi
se insamanteaza ~i materialul patologic.
Coloniile de Haemophilus vor cre~te numai
adiacent liniei de stafilococ insamantat. fenomen CUl10scut sub numele de satelitism.
Etiologie
Haemophilus spp. face parte din familia
P asteurellaceae (15).
Tabel1l12
insll~irile biochimice
pentru gcrmenii
din genul Haemoplzilus
izolatc de la animale
(33,43,44,45)
"
"
~
~
-t;-+-"~.. 'c-+~\~'".T-T-+ ~~-~"'"+\++-Faetori
- --vc'"~ +.~
-v'"
-0
-v+ET+'EZi:i"::;'cT+-0T~0Nc.:0';;
+
-v.\'~
~
'7
N"0
+
..
V
.=
Q0g
-;;
l: + .5.,g
.5
f: ~
- W
+
+
~0
de :s ~
,
;;: ...
'fJ.
v...;.::l B
R
'1.:l
::l
-.
"
-,-
H. paracuniculus
+ = pozitiv; - = negativ:
= comportament
variabil;
= nu se cunosc date
lnfectii prodllse de germeni din genurile Haemoplzilus
Caractere
morfologice.
Haemophilus
spp. se prezinta sub forma unor bacili mici
sau cocobacili cu tendinta spre pleomorfism,
putand apare sub forma unor filamente
scurte, mai ales In subculturi sau unde exista
mai putine conditii optime de multiplicare In
culturi (43). Unele specii, cum sunt H.
injluenzae ~i H. paragallinaruln, prezinta 0
capsula constituita din polizaharide.
Hemofilii sunt germeni Gram negativi,
care masoara mai putin de 111mlatime ~i 1-3
J..lmlungime (33).
0 toxina
Particularitati
structurale.
termolabila
a fost identificata
la H.
paragallinarllln
(15). Lipopolizaharidele
(dupa ce se leaga cu 0 proteina), prezente In
corpul
tuturor
germenilor
genului
Haemophilus,
initiaza
eliberarea
din
macrofage a citokinei IL-I (interleukin - I)
proinflamatoare ~i a TNF (tumor necrosis
factor) (15).
Caractere culturale. Mediul de cultura
eel mai adecvat pentru izolarea ~i cultivarea
germenilor din genul Haemophilus este mediul solid agar - ~ocolat suplimentat cu factorii de cre~tere X sau/~i V. Dupa Insamantare,
mediul ~ necesita
conditii
de
microaerofilie, 5-10% CO2, iar incubatia se
face la temperatura de 37C, timp de 3-4
zile. Deja dupa 24 de ore se pot observa
primele colonii (33). Coloniile sunt destul de
bogate pe suprafata mediului de cultura. De
obicei, sunt nepigmentate ori au 0 nuanta
galbuie, sunt convexe ~i au un diametru de
0,5-2 mm, dupa 48 ore de incubatie.
Majoritatea speciilor de Haem oph ilus
produc colonii netede de tip "S". Pe agar sange, se produce 0 u~oara hemoliza (43).
Pe mediul Mac Conkey nu se dezvolta.
Agarul cu sange se prepara prin adausul
de sange la agarul topit la 75-80C (deci mai
mult dedit 50C, cat se folose~te, de obicei,
pentru agar cu sange). Prin acest procedeu se
elibereaza NAD din celule ~i enzimele necesare distructive (15).
i Taylorella
183
H. somnus produce colonii cu 0 zona clara de hemoliza pe mediul agar - Columbia,

cu adaus de sange de oaie.
Mediul Levinthal (agar ~i bulion) s-a dovedit, de asemenea, un mediu satisraditor
pentru cultivarea lui Haemophilus
spp.
Transparenta mediului faciliteaza 0 recunoa~tere mai u~oara a coloniilor, Inca dupa
24 de ore, de la Insamantare.
Daca
mediul
pentru
izolarea
lui
Haemophilus spp. este sarac in factori de
cre~tere, In jurul coloniilor diverselor specii
bacteriene se vor dezvolta colonii de
Haemophilus spp., grupate sub forma de
ciorchine
~i se impune
izolarea
lui
Haemophilus spp. prin repicare (43).
In bulion, dupa 24 - 48 de ore de la incubatie, se produce 0 turbiditate uniforma in
tot me diu I de cultura. Unele tulpini pot produce un aspect granular cu depozit (43).
Haemophilus spp. este fie comensal, fie
parazit al mucoaselor cailor respiratorii ~i
genitale, atat la om, cat ~i la animale (33).
Germenul a putut fi izolat de la: taurine,
ovine, suine, cabaline, magari ~i diverse
specii de pasari, precum ~i de la caine, pisica, iepuri, pe~ti ~i diverse animale de laborator: ~oareci, ~obolani ~i cobai (43). In afara
catorva specii animale de la care a fost izolat
Haemophilus spp. ~i studiat in amanunt, in
rest tulpinile izolate nu au fost decat in parte
caracterizate.
Omul este gazda naturala, indeosebi,
pentru H. influenzae. In tabelul nr. I se pot
vedea speciile genului Haemophilus care
sunt mai mult sau mai putin patogene, ~i
care prezinta impOlianta pentru patologia
veterinara.
Proprietati
biochimice. Hemofilii izolati de la animale au in general 0 comportare
biochimica uniforma, majoritatea fiind oxidazo-pozitivi, reduc nitratii ~i fermenteaza
anumite hidrocarbonate, indeosebi glucoza
(IS). Cele mai importante Insu~iri biochimice ale speciilor de Haemophilus
au fost
184
Boli infectioase
ale animalelor
rezumate in tabelul 2. Este de retinut ca Dfructoza este fermentata de toate speciile de

Haemophillls ~i ca ureaza nu este produsa de
nici 0 specie cu exceptia celei izolate de la
iepure (tabelu12).
Taxonomie. In decursul ani lor germenii
genului Haemophillls au fost supu~i multor
baclerio::.e
schimbari de nume, care mai mult au incurcat dedit au limpezit situatia taxonomica. In
momentul de fata, pentru patologia veterinara ceJe mai importante specii sunt cele insumate in tabelul I, cu mentiunea ca H.
eqlligenitalis
se nume~te, in prezent,
Taylorella equigenitalis (19, 33).
robe/u/l
Bolile prod use de speciile genului Haemophil/ls

Speciile de llaemophillls
H. infll1en=ae
Specia afectata
Omll1
H. parail!/lllelJ:o('
Omll1
Omlll
H ol'hwl'lulll'
Cainele
H.
SOI!lI1I1S
H. agoi
;"liellli
H.orh
Ovine
Baaln prod usa si semnificatia ei

Diverse infectii resplratorii ~imenlnc:lta.
Face p311e din flora cailor respiratorii superioare
Poate fi implicat ill uretrite.
Face parte dill tlara oral a ~ipoate fi gasit in placa dentara
na1 produce endoeardita.
Ocazio-
Se poate izo]a din faringe.

~vleningita tromboembolica. pnelll110nii ~i plcurezii, ea Intectie
scellndara
Infeqii genitale, enclometrite ~i ayort.
Poate fi prezent in caile [!enitalc ~i in sperm;:lla tauI'
Septicemia mieilor.
Epididimite ~i orllite.
Mastite, sinovi!e (.19),
Pasarile
Bronhopncumonii.
Coriza contagioasa a pasarilor.
Sinuzite infraorbitare, edem a1 fetei, reducerea ouatului.
Prepelita japoneza este fomie receptlva ]a infcctie, de asemCllca ~i
fazanul (S I)
H. pal'asuis
Porelll
Agentlll primal' al bolii Glasser,

Poliserozite ~i meningite la purceii tineri.
Artri.ta ~ipneumonic 13 adulti.
Infectii secllndare la porcii Cll intluenta sau/~i 111pneumonia
h\"ojmelllllO!7lOe)
enzootic} (.\hcoolasl/lo
H. haemogl()hinorhilll.~
Caillt21e
Germen comCllS31 31orgL1l1clorgenitale extcrne.

Uneori produce cistite ~i infectii neonata]e.
Se poate izo]a din balanopostite ~i \'aginite - rolul sau nlmane inca
incert.
H. parocunrclI!us
lepllrele
Se izoleaza. din enterita ll1ucoida.. Intestinul gros contine un mucus

caracteristic.
H. piscium
Pastravul
Boala ulcero3s,i
Fay/orella equigcnita/is
Caii
H. paragall1l10J1flii
Se produc ulcere ~i intlam3tii ale branhiilor ~lla
gura
Prin studii genetice aprofundate, s-a constatat ca trei specii de Haemophyllls (H.
agni, H. somnus ~i Histophillls ovis) nu pot
fi identificate distinct, avi'md acela~i genom
ADN. eu toate acestea, gazdele lor de habitat sunt afectate in mod diferit. Astfel. H.
SOml11lSafecteaza bovine Ie, H. ovis poate
imbolnavi aile, iar H. agni produce 0 septicemie la miei. Se pare ca Histophillls ovis
L3 iepe produce metrita contagioasa ecvlna

Germenu] se gase~te in organelc genitale externe, at3t la femelc.
cat.<;>ila musculi. Poate produce avort.
este sinonim cu H. agni ~i ca ar fi mai nimerit ca H. agni ~i H. somnus sa fie transferate

in genu I Histophilus (19).
Rezistenta. Haemophilus spp. este putin
rezistent in mediul exterior. la caldura. In
culturL moare repede la temperatura camerei. In locurile reci ~i uscate este mai rezistent. In frigider, H. paragallinarlll11 rezista,
IIl/ee!ii produse de germelli dill gel1l1/'l1eHaenlOpl1i/us ~'i Taylorella

In exsudatul
prelevat de ]a pasari bolnave,
cateva zile (15).
Culturile
de Haemophi/lIs spp. trebuie
repicate In subculturi - pasaje - la cel mult
~apte zile interval. Mentinerea culturilor prin
Iiotilizare este calea cea mai prop ice. In buIiomll Levinthal, germenul traie~te doi ani.
la -70C (43). De asemenea,
In lichidele
Haelllophi/us
embrionilor
de
gaina,
paragallinamm poate rezista un timp Indelungat mai ales, prin liofilizare.
]0.1.
185
Serotipurile
de Haemophilus spp., eXIStente In natura, difera ca patogenitate,
dupa
zona geografica din care se preleveaza.
Pana In momentul de fata sunt cunoscute
trei
serotipuri
(A-C
sau
I-III)
pentru
Haemophilus paragallinarum ~i cel putin 15
serotipuri
pentru
Haelllophi/us parasuis
(15). Serotipurile determina 0 imunitate specifica, In organismele In care se dezvolta.
In continuare, VOl' fi descrise principalele
boli la animale, care sunt produse de diverse
specii bacteriene din genul Haemophilus.
BOALA LVI GLASSER

~i artrita serojibrinoasCi)
(Poliserozita
Este 0 boala
infectioasa,
care afecteaza
purceii tineri, avand 0 evolutie sporadica.

caracterizata
anatomoclinic
prin intlamatia
serotibrinoasa
a seroaselor
~i articulatiilor.
uneori cu tulburari nervoase.
Istoric
Glasser.
In 1910 (26), a izolat un mic germen
Gram negativ. de la un purcel cu serozita fibrinoasa ~i

poliartrita.
In 1931, Lewis ~i Shope (8) reu~esc sa izo-
Iczc H. ll1tlllel1~ae din caile respiratorii
ale un or porei
afccta!i dc \irusul influcnlei porcilor.

In primii ani de dupa izolarea gerll1enului. au c.,istat multc dispute privind recunoa~tcrca
agcntului etio-
logic al bolii Glasser. La Inceput, bacteria s-a nUll1it H.

SillS,
gennen izolat atat In caz de boala, cat ~i din tlora
normalfl a porcilor.
lulplnilc
Studiile taxonoll1icc au aratat ca
izolale ~i cunoscute
SUIlt. In realitale. H. parasllis
sub numele de H. suis

(8. 49), carc difcra de a~a-
numitul H. sllis prin faptul cfl nu sunt depcndcntc

factorul
aminolc\ulinic
~i produc
18. 49)
callor respiratorii.
zona nasofaringiana
porljrin
II
parasuis
din
acidul
de
dclta-
este un epifjt al
la suinc. fjind localizat, mai ales, In

(15)
Boala lui Glasser este mai putin frecventa In Europa. de~i a fost diagnosticata
In
multe tari ~i este prezenta ~i in Romania. In

Australia, Canada ~i SUA, boala a fost mai
frecvent Intalnita decat In Europa (8).
Etiologie
H. parasuis este 0
va. de dimensiuni
cocobacilar.
care poate
in forme filamentoase
bacterie Gram negatimici,

avand
aspect
u~or sa se transforme
In culturile mai vechi.
Necesita pentru cre~tere numai factorul V.

J'v1ediul agar $ocolat, utilizat obi~nuit In
izolarea haemofili10r, nu s-a dovedit adecvat
pentru cultivarea
cum s-a vazut,
lui H. parasuis. A~a dupa

utilizarea
fenomenului
de
satelitisll1 este mai potrivita pentru izolarea

cresc
lui H. parasuis. Pe agarul LevinthaL
colonii netede, avand diametrul de 0,5 mm.
H. parasuis cre~te numai pe medii cu adaus
de NAD. Nu produce hemoliza.
H. parasuis fermenteaza cu producere de
acid urmatoarele zaharuri: glucoza, ti'uctoza,
sucroza, riboza, ~i manoza. in medii cu adaus de ser. Nu produce ureaza (tabelul 2).
Patru grupuri (A - D) au fost descrise Inca In 1952 pe baza studiului Intreprins asupra polizaharidelor
din capsula (49).
H. paraslIis secreta 0 Ieucotoxina (41),
iar un factor potential pentru virulenta germenului
s-a demonstrat
ca II constituie
186
Bali infecfioase
ale anima/e/or
neuraminidaza, cunoscuta $i sub numele de

sialidaza (27). S-a avansat ipoteza ca rolul
acestei enzime, ca sursa nutritiva in culturile
de H. parasuis, poate fi efectiv importanta la
toti germenii paraziti obligatoriu a diverselor
mucoase la speciile receptive.
Investigatiile serologice au aratat ca cele
mai multe dintre tulpinile izolate din boala
lui Glasser apartin grupurilor B $i C. Citeva
apartin grupurilor A $i D, care pot fi izolate
$i de la porcii sanato$i, spre deosebire de
tulpinile din grupului B, izolate numai din
boala lui Glasser.
Prin reaqia de seroprecipitare in gel-agar
au fost identificate, in ultimii 20 de ani, 15
serotipuri distincte ale diverselor tulpini de
H. parasuis. Exista 0 larga heterogenitate a
tulpinilor de H. parasllis, izolate din diverse
stari patologice.
Prin testul genetic pentru ADN, s-a constatat ca serotipul 5 (grupul B) este, in
structura sa homolog numai 40% cu alte
tulpini; s-a crezut ca poate reprezinta 0
subspecie a H. parasllis (26). Serotipurile 5
$i 15 sunt predominante la porcii din Australia (35).
Prin testul ELISA, s-au putut evidentia
$apte
serotipuri
de
H.
p arasu is,
confirmandu-se ca serotipul 5 este cel mai
des izolat (12).
Din cele 15 serotipuri de H. parasuis
existente, $ase serotipuri apartin majoritatii
tulpinilor izolate in SUA (36).
Sunt receptivi, in mod natural, purceii tineri, Incepand cu sugarii de 14 zile, pana la
varsta de patru luni. Cei mai sensibili la
boala sunt purceii imediat dupa intarcare, la
varsta de 5-8 saptamani.
H. parasuis, avandu-$i habitatul in zona
nasofaringiana $i, mai rar, in pulmonii porcilor sanato$i, este firesc ca secretiile nazale
$i saliva sa constituie principalele surse de
infeqie.
baclerioze
Pe de alta parte, germenul fiind un epifit

al mucoasei cailor respiratorii, In anumite
conditii de stres, transporturi lungi $i obositoare, intarcatul ori imunitatea matemaJa
scazuta, precum $i asocierea cu virusul influentei porcilor cu diverse micoplasme ori
alte bacterii, H. parasuis i$i exalta virulenta,
putand sa declan$eze boala, In efectiv.
In ultimii ani, s-a constatat ca H.
parasuis,
Actinobacillus
suis
$i
Streptococcus suis constituie surse importante de infeqie pentru porcine, indeosebi
pentru cei crescuti In conditii improprii de
igiena. Daca toli ace$ti trei germeni aqioneaza impreuna, boala declan$ata este foarte
grava pentru purcei $i evolutia clinica este
acuta (28). S-a demonstrat ca virusul sindromului respirator, care produce $i infeqii
genitale, nu are nici un roJ In declan$area
bolii lui Glasser (42).
Dintre factorii de stres, un rol important
In declan$area bolii 11 are $i sezonul rece,
mai ales sfaqitul toamnei, cand temperatura
scade brusc (49), mai ales, ca aceasta perioada de anotimp corespunde $i cu declan$area virozelor (influentei) respiratorii.
Boala evolueaza sporadic, de obicei
limitandu-se la 0 singura ferma de purcei, cu
o rata variabiJa a morbiditatii. In cazul porcilor adulti "liberi de germeni patogeni",
morbiditatea poate fi mai ridicata (26) decM
la purceii sugari cu 0 imunitate maternala
corespunzatoare. In cazul purceilor recent
intarcati, mortalitatea poate atinge 50% dar,
in mod obi$nuit, boala nu este fatala decat
intr-o mica proportie.
Tabloul clinic
Semnele clinice ale bolii apar brusc, debutand de la inceput cu 0 febra moderata sau
mare, de 40-42C. Simptomele pot apare
dupa 2-3 zile de la declan$area bolii, afectand doar unul sau cativa purcei din lotul
afectat. Evolutia bolii este supraacuta sau
acuta. Se constata: apatie, inapetenta piIna la
Infectii prodllse de germeni din gel1l1rile Haemophilus
anorexie totaHL dispnee, tuse. Datorita afectarii circulatiei periferice, apar cianoze tegumentare, edeme subcutanate, mai ales 1n
jurul ochilor (periorbitar) ~i urechilor. Animalele bolnave se ridica cu greu din a~ternut, caka cu grija, de multe ori refuza sa
mearga, prezentandu-se ca un sindrom de
imobilitate. Toate acestea se datoreaza articulatiilor afectate, edematoase, dureroase ~i
calde, iar la palpare se simte un lichid fluctuant 1ntre tendoane. 0 parte dintre porcii
bolnavi fac 0 forma u~oara ~i se remit. Animalele cu 0 evolutie clinica acuta prezinta
artrite ~i cazuri de obstructie intestinal a cauzata de aderentele peritoneale care apar.
La multi purcei apar semne de meningita
manifestata prin nelini~te, contractii, convulsii ~i pareze, accese spasmodice, caderi in
decubit lateral (8, 26).
Dintre leziunile constant inta.lnite la cadavrele autopsiate, amintim: peritonitele
fibrinoase, pleureziile, pericarditele, artrita
~i pneumonia (8, 26). De altfel, s-a putut
demonstra experimental, afinitatea lui H.
parasllis pentru tesutul pulmonar (3).
Leziunile amintite pot fi gasite to ate pe
acela~i subiect iar, uneori, numai unele dintre acestea. in diverse combinatii. Lichidul
sinovial este tulbure, iar in jurul articulatiilor
afectate este prezenta inflamatia sau edemul
tesuturilor periarticulare. in cavitatea articulara, lichidul sinovial tulbure este vascos
~i poate fi prezent un depozit fibrinos sub
forma discoidala, neted ~i de culoare galbuiverZUle.
Meningita fibrinopurulenta este frecvent
constatata la necropsie, cuprinzand straturile
superficiale ale creierului. in focarele de
boala cu porci ,,1iberi de gem1eni patogeni",
peste 60% prezinta leptomeningita (26). in
ventriculii cerebrali se pot gasi flocoane de
fibrina.
~'iTaylorella
187
Histopatologic, frapeaza acelea~i inflamatii

fibrinopurulente,
cu
infiltratii
neutrofilice ~i mononucleare (26).
Diagnostic
Diagnosticul de probabilitate se bazeaza
pe
aspectele
epidemiologice
~i
anatomoclinice.
Astfel, se va banui boala lui Glasser
atunci cand apare in efectiv 0 boala care
afecteaza purceii imediat dupa intarcare, cu
o evolutie sporadica ~i cu 0 mortalitate redusa. Clinic, se va lua in considerare evolutia
acuta, febra, afectarea articulatii1or: artrite,
edeme 'periarticulare
~i, uneori, prezenta
simptomelor nervoase.
Natura leziunilor serofibrinoase - precum ~i leziunile fibrinoase ale articulatii10r
afectate, ne ajuta in stabilirea prezumtiei de
boala lui Glasser.
Diagnosticul cert se pune numai prin
examen de laborator. Acest exam en trebuie
efectuat cat mai repede cu putinta, din cauza
rezistentei scazute a germenului in mediul
exterior ~i disparitiei sale rap ide din leziuni.
Examenul direct, prin frotiuri executate
din leziuni, nu este edificator.
[zolarea germenului se realizeaza pe medii de cultura adecvate. Rezultate bune se
obtin utilizand agarul cu sange (sange pre levat de la oaie, cal sau bou) ~i fenomenul de
satelitism. Izolarea se poate face la fel de
bine ~i pe agar cu ser sangvin ~i 0 sursa de
factor V, deoarece eritrocitele din sange nu
servesc ca sursa de factor de cre~tere ci ca
indicator al absentei hemolizinelor (prezente
la Actinobacillus pleuropne1l7l1oniae). De
asemenea, se poate folosi bulionul cu adaus
de NAD. Dupa 48 ore de incubatie, se vor
face repicaje din bulion in mediul Levinthal
- agar, unde, dupa 48 de ore de incubatie, se
pot vedea colonii specifice. Identificarea
germenului se realizeaza prin cercetarea
1nsu~irilor biochimice (tabelul 2).
188
Boli infectioase
ale animalelor
bacterio::e
Testul de imunofluorescenta
este specific
~i sensibil (33) dand rezultate bune.
Pentru diagnosticul
diferential se VOl' lua
in considerare
bolile comune ale cailor res-
in apa de baut. Antibioterapia

in faza incipienta a bolii duce la vindecare.
Tratamentul
local al artritelor
este recomandabil
doar
daca numarul bolnavilor este mic. fiind ane-
piratorii, viroze (influenta porcului), diverse

bacterioze
(pasteureloza,
artrita
rujetica,
artritele streptococice,
micoplasmoza
cu AI.
hyorhinis), care evolueaza cronic ~i cu morbiditate
scazuta.
tara tulburari
nervoase.
VOlOS.
Meningita streptococica
a purceilor tineri va
fi ~i ea luata in considerare,
ca ~i boala de
Teschen ~i Aujeszky.
Diagnosticul
diferential va tine seama ~i
de E. coli - enterotoxiemie.
care evolueaza.
de obicei. cu un procent mare.
bolnaviri. cat ~i de morta1itati.
atat de im-
Prognostic
Prognosticul
este favorabil pentru purceii
tratati imediat dupa ce apar primele semne
de boala ~i rezervat pentru purceii tratati mai
tarziu.
Prognosticul
este defavorabil
purceilor cu semne nervoase.
in
cazul
Tratament
H. parasuis este sensibilIa
antibioticele
cu spectru larg de actiune, dintre care tetraciclina este de preferat (8), fie inj ectabil, fie
10.2.
etiologic
este
H
Clinic, predomina
inflamacoriza, sinuzita, edem al fetei.
paragallinarum.
tii1e catarale:
stranut (51).
ma.
Pentru prevenirea
aparitiei
bolii se va
evita interventia
factorilor
favorizanti
care
diminua rezistenta
organismului.
Astfel. se
VOl' asigura conditii optime de transport
mai
ales pe distante lungi. Se VOl' asigura conditii
favorabile pentru perioada de intarcare, perioada cea mai critica in viata purceilor.
Se
vor evita curentii de aer reci, in adaposturi.
Profilaxia
specifica consta in realizarea
unui autovaccin
inactivat cu formol, administrat inainte de intarcare, de doua ori consecutiv, la varsta de 5 ~i, respectiv, 7 saptasolida
mani. Se asigura astfel 0 imunitate
purceilor. la intarcare (8, 12). S-a observat
ca tulpina vaccinala
de H. parasuis poate
asigura ~i 0 imunitate
incruci~ata
fata de
infectia cu multe alte tulpini patogene de H.
parasuis, dar nu cu toate cele 15 serotipuri
cunoscute pana in prezent (36).
CORIZA CONTAGIOASA A PASARILOR
Este 0 boala infectocontagioasa

respiratorie acuta a pasarilor, care se intalne~te mai
ales la gainile in varsta de peste trei luni.
crescute in sistem intensiv.
Agentul
Rezultatele
cele mai bune se obtin daca
se alege antibioticul
pe baza de antibiogra-
stra potemia1ul sau patogen. In 1930. agentul cauzal al

corizei contagioase a pasarilor a primit denumirea de H.
gallil1ar1l/l1. considerandu-se ca necesita ambii t~lctori
de crqtere X (hemina) ~i V (NAD). In 1962. s-a constat at insa ca toate tulpinile izolate din coriz.a contagioasa necesitau. pentru dczvoltarc, doar j~lctorul de
cre~tere V. Acest aspect a' determinat propunerca constituirii unei specii noi, pcntru agcntul etiologic al corizei contagioase a pasarilor: 1-1. paragallil1ar1l/l1. In rest
cci doi genneni coincid prin toate caracteristicile lor
(10).
Istoric
Doua specii de Haemophillls. II paragallinal'll/l1 ~i
H. avill/l1. au fost gasite In caile respiratorii, la pasari. Sa dovedit lnsa ca H avill/l1 face parte din microt1ora
normala a cailor respiratorii (43). ncputdndu-se demon-
Recent In Africa de Sud. s-au putut izola ~i tulpini

de !-I. paragallinal'll/l1 care nu necesita, pentru crqterc,
factorul V. Autorii acestci observatii atrag lnsa aten(ia
asupra faptului ca luarea In considerare, pentru clasificarea germenului, numai neccsarul ill vitro pcntru facto-
/n(ectii produse de gcrllIeni din genuriie Haemophilus:;i

rul Y, ar putea induce in eroare 0 e\'aluare corecta a
agcntului etiologic al corizci contagioase a pasarilor
(10),
Raspfmdire ~i importanta
Coriza contagioasa
a pasarilor este cunoscuta In aproape toata lumea, Ea este Insa
raspandita.
mai mult. In California
(10).
Boala a mai fost diagnosticata
~i In Argentina. Australia.
Brazilia.
China. Germania.
Japonia ~i mai multe state din SUA (10), In
1978. coriza a fost diagnosticata
~i In Romania, la pasari crescute In sistemul industrial
(20). Boala influenteaza ritmul de cre~tere al
pasarilor (care scade). iar Ja pasarile ouatoare se Inregistreaza
0 miqorare
a productiei
de oua. pana la 40~'O. Boala nu are nici 0
semnificatie
pentru sanatatea pubJ ica (10).
Etiologie
H. paJ'aga/!il7al'lIl1l
este un cocobaci!.
Gram negativ. imobi!. In frotiul din cultmi
de 24 de ore apare ca un bacil scurL de 13,0.4-0.8
~lm. cu tendinta de a deveni filamentos. Tulpinile
virulente
sunt capsulate
(43).
Cultmile
tinere,
de 8-24
de ore. ale tul-
pinilor patogene (capsulate)

produc colonii
mici. stralucitoare,
cu 0 coloratie asemanatoare curcubeului.
vizibila u~or pe un agar
transparent (43).
Pe agar ~ocolaL coloniile
sunt netede,
convexe. semiopace ~i au diametrul de 0,51,0 mm (43).
In culturile vechi. de 48-60 de ore, microorganismul
sufera degenerari, gasindu-se
doar forme tj'agmentate
~i nedefinite. In pasajele din aceste cultmi vechi, se dezvolta,
din nou. formele
cocobacilare
sau bacili
scurti, grupati singular sau in mici lanturi.
Imaginile electronooptice
releva 0 membrana dub la, bine delimitata (20).
Pentru dezvoltarea
germenului
In mediu
de cultura
adecvat.
majoritatea
tulpinilor
necesita,
la izolare. NAD (NADP), cu exceptia tulpini lor izolate In Africa de Sud.
Toy/orella
189
Clorura de sodiu (1-1,5%)

este esentiala
pentru cre~tere (10). Serul de pasare favorizeaza cre~terea unor tulpini, ca ~i infuzia
cord-creier, agar-triptoza
~i infuzia din carne
de pui. La aceste medii se adauga suplimentele necesare cre~terii germenului.
PHul diverselor medii de cultma variaza Intre
6,9
~i7,6.
Germenul necesita, la izolare, conditii de

microaerofilie
(5-10%
C02).
Mentionam
Insa ca unele tulpini pot cre~te ~i Intr-o atmosfera anaeroba. Incubatia se face la 37C.
In lumina oblica, dupa 48 de ore, se pot
vedea colonii mici, netede, mucoide ~i straJucitoare.
In cazul unor tulpini care cresc greu pe
medii inerte. ele se pot adapta, la Inceput, pe
embrioni de gaina, Tacandu-se 15-20 de pasaje pe oua embrionate (2 1).
Reducerea nitratilor In nitriti $i fermentarea glucozei,
Tara formarea
de gaze, sunt
comune
tuturor
tulpinilor
de
H.
paraga/!il7al'lll1l.
Restullnsu~irilor
biochimice sunt redate In tabelul 2.
Datele din literatura de specialitate
contin multe confuzii privind fermentarea
zaharuriloL deoarece autorii folosesc medi i de
cultma diferite (10). In general. se recomanda un mediu care sa contina ro~u fenol. ca
indicator, Intr-un mediu lichid. cu 1% clorura de sodiu, 25 /Jg/ml NADP. 1% ser de pasare ~i 1% zaharuri de examinat.
Pentru a
avea rezultatele
scontate. insamantarea
trebuie sa tie abundenta.
Spre deosebire de H. pa/'aga/!inaJ'1I117, un
alt germen, care poate fi izolat de la pasari,
este H. avium, care Insa este apatogen. Examenul genomului ADN, la H. aviul1l, a aratat
o similitudine (In privinta genomului)
cu alti
trei germeni, numiti "grupa homolog ADN".
Ace~ti germeni
sun!: Pasteul'e!!a
aviul1l,
Pasteul'e!!a
vo/antiul1l
~i Pasleure!!a
species
A (10).
Faptul ca H. paraga!!inal'lIl1l
nu fermenteaza galactoza
$i trehaloza
~i nu produce
190
Boli infecrioase
ale animalelor
catalaza (tabelul 2) 0 diferentiaza net de

ace~ti trei germeni.
H. paragallinarllnJ este un germen putin
rezistent in mediul exterior. in exsudatul
infeqios, suspendat in apa de robinet, germenul este activ timp de patru ore, ca ~i in
mediul ambiant.
La 22C rezista numai 24 de ore. La
37C, de asemenea, germenul ramane viabil
timp de 24 de ore. Pastrat la 4C, exsudatul
este infectant timp de cateva zile. La 4555C, germenul moare In 2-10 minute.
In pasaje saptamanale, pe agar cu sange,
germenul ramane viu luni de zile, daca culturile se conserva In frigider. Culturile tinere, intretinute intr-un exicator. inchis ermetic, raman viabile 2-4 saptamani, la frigider.
Embrionii de gaina de 6-7 zile, inoculati
intravitelin, mar in 24-48 ore, galbenu~ul
fiind bogat in germeni. Pastrat la -20- -70C,
In lichidele embrionare (congelate), germenul ramane viu timp de 1-2luni (21).
Structura
antigenica
a
lui
H.
paragallinarllm a fost studiata prin utilizarea
urmatoarelor examene de laborator:
I. Seroaglutinarea lenta in tuburi.
2. Reaqia
de
inhibare
a
hemaglutinarii.
3. Testul cu anticorpii monoclonali.
In functie de metoda utilizata, s-au gasit
~i
diverse
serotipuri
pentru
H.
paragallinarllm.
Serotipurile au fost definite, fie prin literele alfabetului A, B, C, fie prin cifrele romane 1-3 (4, 10). Serotipurile difera intre
ele, atat dupa focarul de unde provin, cat ~i
dupa originea lor geografica. Astfel, din
Germania provin serotipurile A, B ~i C, iar
din Australia, Africa de Sud ~i Indonezia,
serotipurile A ~i C, in timp ce din Malaezia,
serotipul A.
Dintre serotipurile utilizate pentru vaccinuri, s-a observat ca majoritatea protejeaza
numai fa!a de tulpina omoloaga. Serotipul B
baclerio::e
se pare insa ca protejeaza paJ1ial ~i heterolog

(10).
Pentru tipizare, s-au utilizat diverse teste.
Astfel, prin comportarea tulpinilor fata de
unele zaharuri ~i antibiograma, s-au putut
gasi cinci variante sau subtipuri serologice.
Alterarea unor condi!ii de dezvoltare a
germenului afecteaza structura sa antigenica,
determinata prin testul Mabs. De asemenea,
diverse stadii de dezvoltare in culturi, dau
rezultate diferite la acest test, putandu-se
c1asifica In diverse grupuri (9).
Caractere epidemioJogice
Sunt sensibile la infeqie pasarile de toate
varstele (10. ]5), dar receptivitatea cre~te
odata cu varsta pasarilar (51). Boala evolueaza mai putin gray la pasarile mai tin ere de
trei luni.
Se pare ca rasa Leghorn este mai sensibila la infeqie, In comparatie cu alte rase de
pasari.
Dintre alte specii de pasari receptive, se
citeaza prepelita (4) ~i fazanul (51).
Sunt considerate refractare la infeqia
experimentala cu H. paragallinarllm curcile,
porumbeii, vrabiile, ratele, ciorile, iepurii,
cobaii ~i ~oarecii (10).
Sursa primara de infeqie 0 constituie pasarile bolnave cronic, purtatoare - rezervorde germeni, care raspandesc boala In efectivul de pasari, pe cale aerogena (aerosoli).
Coriza poate aparea in lotul de pasari dupa
1-6 saptamani de la introducerea pasarilor
purtatoare (10). Apa de baut reprezinta 0
cale frecventa a transmiterii bolii. In apa de
baut, germenul poate rezista iarna diteva
ore.
Factorii favorizan!i, cum sunt aglomeratia in adaposturi ~i curen!ii de aer, joaca un
rol important in declan~area bolii. Coriza
apare frecvent in sezonul rece ~i coincide
adesea cu transferarea loturilor de pasari.
In mod obi~nuit, boala se caracterizeaza
printr-o mortalitate relativ scazuta, 5-40%
Infectii produse de germeni din gem/rile Haemoplzilus!ii Taylore/la
(40) ~i morbiditate ridicata (10). Factorii

care pot complica evolutia obi~nuita a bolii
sunt:
conditiile de intretinere precare;
parazitismul;
alimentatia deficitara.
Toti ace~ti factori pot influenta, in rau,
evolutia severa a bolii ~i prelungirea duratei
el.
Daca intervine ~i suprapunerea altor boli
ca: difterovariola,
bron~ita
infeqioasa,
laringotraheita infeqioasa, diverse boli respiratorii cronice, sau pasteureloza, coriza
contagioasa evolueaza gray ~i prelungit, cu 0
cre~tere marcanta a ratei mortalitatii (10).
Patogenezii
Exista
doi factori ai virulentei la H.

paragallinarllm:
capsula
cu
functie
antifagocitara ~i un factor citotoxic termolabil (15). Leziunile produse sugereaza ca ar fi
implicata ~i 0 endotoxina (15).
Capsula germenului i1 protejeaza contra
activitatii bactericide a serului normal de
pasare.
H.
Polizaharidele
extrase
din
paragallinarll/71
sunt toxice pentru pasari ~i
se crede ca ele ar putea fi responsabile pentru simptomele toxice produse dupa administrarea vaccinului, la unele pasari. Rolul
acestor toxine nu se cunoa~te in cazul bolii
naturale, la pasari (10).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de numai 1672 de ore (51). Pasarile receptive, in contact
cu cele bolnave, manifesta primele semne de
boala dupa 3 zile. Durata bolii e variabila, in
funqie de viru1enta tulpinii, de obicei 2-3
saptamfmi (51).
Coriza contagioasa a pasarilor este 0
boaJa acuta a cailor respiratorii, caracterizata
prin inflamatia
mucoaselor
nazale
~i
conjunctivale, care se manifesta prin fotofobie, rinita cu rinoree catarala, sinuzita
191
infraorbitara, cu edematierea progresiva a

sinusului ~i chiar a intregului cap. Edemul
pleoapei ~i epifora fac ca ochii sa fie tinuti
partial inchi~i. Multe pasari prezinta 0 res piratie bucala, cu gura intredeschisa. Uneori,
sunt implicati ~i sacii aerieni ~i pulmonii,
puUindu-se detecta raluri (10, 15). La masculi, edemul poate cuprinde barbitele ~i
creasta.
De multe ori, aspectul
clinic de
edematiere a capu1ui se datoreaza ~i asocierii
altoI' microorganisme patogene: M. synoviae
sau M. gallisepticu/71 (10). Artrita ~i septicemia pot fi observate 1a puii broi1eri ~i in
loturile pasarilor ouatoare bolnave, in prezenta altar germeni patogeni.
La pasarile bolnave, se mai pot constata
~i simptome nespecifice corizei contagioase:
enterite, hipodipsie ~i anorexie.
In hala unde exista pasari bolnave cu
evolutie cronica, frapeaza mirosul respingator din hala, mai ales dadi exista ~i complicatii cu alti agenti patogeni.
H. paragallinaru/71
produce rinita catarala acuta, sinuzita infraorbitara catarala ~i
conjunctivita catarala, precum ~i edemele
subcutanate ale fetei ~i barbitelor. Pneumonia ~i aerosaculita sunt mai rar prezente. La
broileri Leghorn, s-a descris 0 epizootie cu
aerosaculite, in absenta altoI' boli virale sau
bacteri i patogene (10).
Histopatologic, s-a observat, la pasarile
infectate experimental, prin inoculari intranazale, ca, dupa 12 ore, pana la 3 Iuni de la
inoculare, modificarile esentiale se pot observa in cavitatea nazala, sinusul infraorbital'
~i trahee. Este de mentionat ca ~i macroscopic, la une1e pasari, s-a putut constata traheita ~i bron~ita (51). Leziunile microscopice
se refer a la hiperplazia mucoasei ~i a epiteliului glandular, edem ~i hiperemie, cu infiltratii de heterofile, in tunica proprie a membranei mucoasei. Heterofilele ~i macrofagele
192
Boli infectioase
ale animalelor
pot fi responsabile
pentru modificarile
vasculare severe ~i distrugerile
celulare din coriza contagioasa (J 0).
Diagnostic
Diagnosticul
prezumtiv
se bazeaza
pe
aspectul contagios al bolii, CLI rata m0l1alitatii scazuta. ~i pe aspectul clinic al pasarilor
bolnave, in care predomina aspectul cataraL
in cazurile necomplicate.
Diagnosticul
cerr se pune numai pI'in
examenul de JaboratoL unde se pot efectua
urmatoare Ie procedee:
germenului
lzolarea ~i identiticarea
patogen:
morfologic,
cultural ~i biochimic
(tabelul 2).
E:\amenul serologic:
RAL; RIHA:
reaqia de precipitare in gel agar.
lnfeqia
experimentala
pe pasari
(facultativ).
In laboratoarele
dot ate cu aparatura
moderna, se pot realiza. in plus:
PCR ~ specitic. fie direct din continutul sinusului afectat. de la pasarea bolnava, fie dintr-o colonie de pe culturi mixte,
pentru identificarea
lui H. paraga!!inarutn.
Prin PCR se pot identifica ~i tulpinile NADdependente
~i cele NAD-independente,
de
H. paragallinarutn.
In America
de Sud. s-a descris 0 boaJa cu
evolutie atipica, cu artrite ~i septicemie (5),

unde una din bacteriile identificate
a fost 0.
rinotracheale, considerata fenotipic 0 varianta a lui H. paragallinarutn (5). PCR-ul a

fost de mare utilitate pentru identificarea
cel1a a agentului etiologic (5, 32).
Testul ELISA, de asemenea foat1e
uti!. dar care necesita reagenti specifici.
Testul
anticorpilor
monoclonali
(Mabs). pentru diferentierea
structurii antigenice a tulpinilor izolate din diferite focare.
este util in prepararea
vaccinurilor
cu un
mozaic antigenic.
Utilizarea particuJelor de latex (10)

1ntr-o reac]ie specifica de aglutinare,
ce se
baclerio::e
poate realiza prin adsorbtia polizaharidelor

antigeneloL
pe particuJe de latex. AstfeL sau putut detecta infeqii recente, de numai
trei saptamani.
Datorita faptului ca 0 serie de boli, cu un
pronunrat
caracter
respirator,
pot evo 1 ua
concomitent,
Impreuna sau separat, cu coriza contagioasa,
se impune un atent diagnostic diferential fata de urmatoarele afeqiuni:
Micoplasmoza
aviara, in care prede~i e
domina aerosaculitele
~i pneumoniile,
prezenta ~i coriza. Edemul fetei ~i al barbi]elor, de obicei, lipsesc.
Difterovariola
- poate evolua atipic, prin semne de coriza dar. in efectiv. sunt
prezente
~i pasari cu noduli variolici
sau
pasari cu glosita pseudomembranoasa:
examenul histologic
~i virusologic
precizeaza
diagnosticuL
Pseudopesta
aviara - formele cronice. cu
evolu]ie
benigna,
se pot confunda,
..
uneon. cu cOrlza.
Prognostic
In cazul pasarilor
bolnave
de coriza
necomplicata.
tratata
precoce.
vindecarea
poate surveni In decurs de 10 zile (51) ~i
prognosticul
este favorabii.
La broileri.
la
care se pot diagnostica
septicemii,
prognosticul este defavorabil, ca ~i la pasarile la care
boala se complica ~i cu alti agenti etiologici
care au un tropism comun (caile respiratorii)
cu H. paragallinarulll.
Tratament
Diverse sulfonamide
~i antibiotice
s-au
dovedit eficace in tratamentul
pasarilor bolnave de coriza. Daca, in prealabil, nu se scot
din lot pasarile purtatoare
~i tratamentul
nu
este
continuu,
se
observa
adesea
(10, 51). Tratamentul
treantibiorezistenta
buie aplicat cat mai precoce posibil, fie in
apa de baut, fie in amestec cu furaj ele (51).
Eritromicina
~i oxitetraciclina
sunt cele
doua antibiotice mai des folosite azi in tra-
Infecrii prodllse de germeni din genllrile Haemoplzilus :;i Taylorel/a

tamentul corizei contagioase.
Cateva dintre
noile
generatii
de
antibiotice
(iluoroquinolonele,
macrolidele)
au dat rezultate promitatoare
(51).
Oricum, se recomanda
efectuarea
unei
antibiograme,
pentru tuJpina izolata din focar. Este recomandabil
a institui. de la inceput, un tratament
adecvat.
cu antibioticul
cel
mai
Profilaxie ~i com batere

Trebuie
supravegheata
atent densitatea
pasarilor. stare a de umiditate a a~ternutului
~i ventilatia (gazele nocive, de genul amoniacului, trebuie eliminate),
cantitatea
de vitamine din furaje.
Cea mai buna cale pentru prevenirea boIii s-a dovedit a fi respectarea
principiului
"totul plin. totul gol". Acest sistem de populare ~i depopulare a adapostului permite 0
buna curatenie mecanica ~i dezinfectie.
Repopularea,
dupa dezinfeqie,
se face la 3
saptamani (10). Popularea fermei se va face
cu pui cu origine cunoscuta,
evitandu-se
contactul cu pasarile purtatoare de germeni.
mai ales, ca starea de purtator poate fi de
lunga durata. Puii de 0 zi, indemni de boala,
se VOl' cre~te separat de pasarile adulte. provenite dintr-o sursa necunoscuta.
Profilaxia specifidi
Au fost aplicate cateva metode
zare activa. folosind fie:
de imuni-
- vaccinuri inactivate prin formol sau alte

sub stante
chimice.
utilizandu-se,
ca
adjuvant, gelul de hidroxid de aluminiu sau
unele emulsii uleioase,
mai putin eficace,
fie,
- vaccinurile
preparate din tulpini vii ~i
atenuate,
aplicate prin inoculare
direct pe
mucoasa conjunctivala,
prin picaturi, sprayuri, aerosoli sau injectii intramusculare
(37).
Astazi s-a renun]:at Ja vaccinurile
vii,
preferandu-se
vaccinurile
inactivate,
care
193
contin cateva tulpini (pot fi chiar ~i din focar), deoarece serotipurile A, B ~i C nu protejeaza Incruci~at decat In mica masura (] 0,
13). Vaccinul se administreaza
la pasarile In
varsta de 2,5-5 luni. Doua vaccinari consecutive, la distanta de 4 saptamani, inainte ca
pasarile sa implineasca
5 luni, dau mai bune
Se pot
rezultate decM 0 singura vaccinare.
folosi, atat calea subcutanata,
cat ~i cea intramusculara
(10). Se pare ca mu~chii gambei sunt preferabili mu~chilor pectorali (10).
Calea intranazala
nu s-a dovedit
eficace
(l0). Calea orala s-a dovedit propice,
dar
numarul de germeni folositi este de 100 de
ori mai mare, decat la vaccinul utilizat parenteral.
Omata
imunita!ii
post-vaccinale
este de 9 luni:
Se recomanda ca, acolo unde serotipul B
produce 0 evolu!ie enzootica a bolii, sa se
foloseasca un autovaccin.
Au fost des crise ~i vaccinuri mixte, cum
ar fi cel compus din H. paragallinarul11 ~i M.
gaflisepticuli1, care a protejat mulj:umitor
efectivul
de pasari de coriza contagioasa
(10).
In
zonele
unde
coriza
evolueaza
enzootic, se poate practica urmatorul procedeu: se vaccineaza pasarile, la varsta de ] 518 saptamani,
cu un autovaccin
inactivat,
iar, dupa doua saptamani, se expun purtatorilor de germeni vii ~i virulenti - un fel de
,.viru Iizare".
Unii autori prefera un vaccin viu ~i atenuat, de la Inceput, decat expunerea ulterioara la microorganisme
vii ~i virulente (10).
Ca un corolar al celor expuse, privind
coriza contagioasa
a pasarilor, se poate spune ca un diagnostic cert ~i precoce, Intr-un
efectiv de pasari, un de boala evolueaza Tara
complicatii
cu alti agenti patogeni
~i unde
tratamentul
se aplica imediat, inclusiv profilaxia specifica, boala poate fi controlata cu
bune rezultate.
194
Boli infecfioase
10.3.
ale animalelor
baclerio::e
MENINGOENCEFALITA TROMBOEMBOLICA
A BOVINELOR
(Septicemia cu H somnus)
lnfectiile produse de H. somnZls afecteaza tineretul taurin, avand 0 evolutie sporadico-enzootica ~i fiind caracterizate printr-o
serie de afeqiuni: septicemii, meningoencefalite tromboembolice, polisinovite, pleurezii, bronhopneumonii supurative, miocardite, otite medii, mastite ~i diverse boli ale
aparatului genital mascul (34). Gennenul a
fost izolat ~i de la vaci cu infeqii uterine ~i
avorturi (11, 49)
Infectiile la bovine au fost deserise, prima oara, in

Colorado, in 1956 (49), sub denumirea de meningocncefalita tromboemboliea
(M.ETE.).
Ulterior, au fost
deserise ~i alte infectii, eu diverse exprimari clinice:
supurativa, pleurezia fibrinoasa
ADN), el nu poate fi considerat ca un reprezentant tipic al genului Haemophilus

(49).
S-a constatat astfel ca, profilul proteic este
similar la H. somnus, H. agni ~i Histophilus
ovis, care pot produce infeqii neonatale,
septicemii la miei, sau epididimite ~i mastite, la ovinele adulte. Variatii i'n greutatea
moleculara a proteinelor i'ntre 11500 ~i
16000 s-au putut decela la diverse variante
de colonii mucoide sau netede, de H.
somJJZlS (49).
H.
S 0111 I11IS
Istoric, raspandire ~i importanta
bronhopneumonia
INFECfIOASA
etc.
De multe ori sunt semnalate, in crescatorii,

infectii mixte in care este greu de precizat
agentul etiologic primar H. somnus sau P.
haemolytica
(18,34).
lnfectiile cu H. somnus au fost semnalate
i'n America de Nord, Anglia, Germania, Canada (49), Elvetia (8) ~i, recent, i'n Israel. In
tara noastra, germenul a fost izolat, in proportie de 6,75%, din 370 de pulmoni, cu
diverse leziuni, proveniti de la tineret bovin
(11). lncidenta infeqiilor inaparente este
mai mare decat rata i'mbolnavirilor cu exprimare clinica, Daca nu se diagnostica ~i nu
se trateaza la timp, pierderile pot ajunge ~i la
90%, i'n lotul animalelor bolnave. De multe
ori, i'nsa, stabilirea diagnosticului se face
anevoios, datorita faptului ca, de~i procentul
animalelor depistate ca seropozitive este
mare, doar circa 2% din acestea prezinta ~i
semne clinice de M.E.T.E. (8).
Etiologie
Datorita faptului ca H. somnus are 0
structura antigenica doar asemanatoare altor
(dovedita prin testul
specii de Haemophilus
este un germ en mic,

cocobacil Gram negativ, necapsulat ~i imobi!. in frotiurile din culturi poate avea aspect
bipolar.
Mediul agar ~ocolat s-a dovedit cel mai
adecvat pentru cultivarea lui H. somnZlS, cu
mentiunea ca nu e necesar sa se mai adauge
mediului nici unul din cei doi factori de
cre~tere (33).
Daca pentru izolarea germenului se utilizeaza 0 sursa contaminata, este de preferat
ca i'nsamantarile primare sa se faca pe un
mediu lichid (mediul Levinthal).
Germenul este microaerofil ~i, ca atare,
are nevoie la izo lare de atmosfera cu 5-10%
Culturile se incubeaza la 37C, pentru
3-4 zile. Dupa 24-48 de ore, se pot observa
colonii mid, convexe, rotunde, stralucitoare,
cu un diametru de 1-2 mm. Coloniile vechi
sunt deshidratate ~i iau un aspect granular,
sraramicios.
Unele tulpini
sunt betahemolitice (49).
H. SOll1n1lS nu hidrolizeaza gelatina, este
oxidazo-pozitiv (tabelul 2). H. SOll1nZlS produce H2S, pus In evidenta prin utilizarea
metodei clasice, cu hartie de filtru. Majoritate a tulpinilor produc indo!. Au fost identificate trei seturi de antigeni, In funqie de
originea lor geografica (SUA ~i Elvetia).
CO2
Jnfectii produse de germeni din gemlrile HaemophiJus
Acestea apar in diverse combinaTii, alcatuind

patru grupe aglutinante (49).
La -70C, H. SOl71nllS, prezent in secreTii,
sange, mucus vaginal, sperma sau lapte
poate rezista maximum doua luni. in urina,
rezista mai pUTinde 15 minute, la 20 - 37C
(8). Rezista mai puTin de 24 de are, in lapte,
la temperatura camerei.
Infeqiile cu H. sOl71nus se intalnesc, cu
precadere, ]a tineretul bovin, in varsta de 6 12 1uni. in Canada, boala apare obi~nuit dupa aproximativ 0 luna (In medie, 0 saptamana - 7 luni), de la introducerea de noi animale in crescatorie.
ViTeii intarcaTi, plasaTi in conditii de adapostire nefavorabile, sunt sensibili [a boala.
Situatia imunologica a efectivului joaca
un rot important in apariTia bolii.
S-a constatat ca ~i bizonul american
(Bison bison) este receptiv la boala. in aceea~i masura ca ~i oile ~i vacile (50).
Sunt sensibile, la infeqia experimental a,
urmatoarele animale: oile, iepurii, cobaii ~i
~oarecii (43).
H. soml71/s se gasqte ca epifit pe mucoasa nazala. la animalele sanatoase din crescMarie, in prepuT la masculi, ~i in vagin, la
femele.
Factorii de stres, deficientele in furajare,
transporturile pe distante mari, modificarile
bru~te de temperatura, c1ima rece, lotizarile
frecvente, aglomeratia etc. favorizeaza aparitia M.E.T.E.
Modul de transmitere a bolii nu a putut fi
precizat. caci H. sOl71nus se poate izola ~i de
la anil11ale sanatoase, din caile respiratorii
sau din cai[e genitale externe. La taur, germenul se izoleaza din sperma ~i preput la
peste 75% din taurii sanato~i (15), vezica
urinara, glandele sexuale accesorii ~i ampu1a
canalului deferent. Prezenta gerl11enului in
!ji Taylorefla
195
preputiu face posibila transmiterea bolii prin

actul sexual (34).
La vacile sanatoase, H. somnus se poate
izola din vagin (3-76%), glandele vestibulare, cervix ~i vezica urinara. La 10 - 27% din
vaci, germenul nu produce infeqii, gasinduse doar ca epifit in locurile amintite. De aceea este greu de apreciat daca, in caz de vaginita sau cervicita, germenul poate fi cons iderat ca agent etiologic primal'. H. sOl71nus a
putut fi izolat ~i din secretiile mastitelor la
vaci, Tara a se putea preciza rolul sau, alaturi
de alti germeni specifici mastitelor (34).
Urina poate fi considerata ~i ea 0 sursa
secundara de infectie.
Tineretul bovin, prezent in lotul vacilor
adulte, se poate infecta, chiarla varsta de 0
luna, de la vacile purtatoare de germeni, Tara
sa prezinte semne c!inice. Transmiterea bolii
se realizeaza pI'in secretiile genitale, aerosoli
~i contact sexual. Dupa cum s-a mai arMat,
nu exista 0 concordanta intre rezultatul examenului serologic ~i numarul cazurilor exprimate clinic, la vacile infectate cu H.
somnus.
Patogeneza
Unele tulpini de H. somnus pot invada
sistel11ul circulator ~i pot produce septicemia, cu diverse localizari in Tesuturi ~i organe (34). H. somnus este rezistent la efectul
letal al fagocitelor ~i este toxic pentru celulele endoteliale (33). in septicemii, se produc leucopenii ~ineutropenii (8).
H. somnus adera ]a celulele endoteliului
vascular. Contraqiile ~i descuamarile ce[ulare
expun
colagenul
subendotelial,
producandu-se tromboze ~i vasculite, care
duc la necroza ischemica a parenchimului
organic (23, 34). Asemenea microleziuni se
VOl'putea constata in creier, unde se produce
meningoencefalita
tromboembolica.
Multiplele foe are de necroza hemoragica din
196
Bali il1{ec!ioase ale animalelor baclerio~e
creier dau un aspect clasic. din punct de vedere clinic: depresie, pareze ~i decubite.
Localizarile
In
articulatii
produc
polisinovite.
Prezenta un or mici trombusuri.
In capilareie
ficatului,
splinei, rinichiului,
piamanuiui,
inimii ~i creierului pot justifica
diseminarea
coagulului
intravascular
~i, ca
atare, expl iea 0 buna pal1e din patogeneza
bolii (34).
lnsuficienta
cardiaca acuta sau cronica,
constatata tot mai des In efectivele bolnave,
s-a pus tot pe seama lui H. 5017111115. ca 0
cauza a miocarditei.
Patogeneza pneumoniei
nu este elucidata, pana In prezent (34). Uneori, se izoleaza In stare pura H. 5017111115. din
leziuni pulmonare
supurative
ori necrotice,
iar.
alteori,
Impreuna
cu
Pasteurella
l71ultocida sau P. hael7101ytica, ori chiar cu
virusul sincitial respirator al bovinelor (18).
M.E.T.E.
nu evolueaza,
de obicei, concomitent cu pneumonia fibrinoasa (34).
Leziuni hemoragiconecrotice
se produc
~i In maduva spinarii, ceea ce induce adesea
ineoordonari
In mers sau chiar paralizii.
La vacile gestante H. 5017111115 poate penetra cervixuL ajungand la placenta. Se crede ca leziunile cotiledonare
care apar sunt
rezultatul, tie a acestei cai de infeqie, tie a
infectiei pe eale hematogena.
Tabloul clinic
Boala poate evolua supraacut sau acut,
rareori cronic. In formele supraacute animalele sunt gasite moarte, tara sa se fi observat ca sunt bolnave.
Forma acuta a bolii este evolutia

nuita,
cand apar manifestari
obi~de meningoen-
cefal ita, traduse prin febra (41-42C), h iperestezie,

tahipnee,
tahicardie,
nistagmus
rotator, mers Intepenit,
decubit lateral sau
sterno-abdominal,
uneori,
fenomenul
de
orbire uni- sau bilaterala. Convulsiile,
opistotonusul
~i tremuraturile
museulare
sunt
semne care apar frecvent la vacile bolnave.
Starea de slabiciune
generala
~i paralizia
sunt ultimele faze ale bolii (8). La tineretul
In varsta de opt luni. se poate diagnostica
otita medie ~i meningita (8, 34).
Leziunile
oculare se caracterizeaza
prin
prezenta de mici focare hemoragice
pe retina, considerate caracteristice
bolii. Apare un
exsudat
asemanator
unui ,,~omoiog mic de
vata", care acopera, pal'tial, retina.
Sinovita are ca leziune destinderea
capsulei reticulare,
mai frecvent,
articulatia
coxofemuraia
sau a genunchiului,
dar poate
fi afectata ~isinovia oricarei altei aJ1iculatii.
Durerea ~i ~chiopatura sunt cele mai precoce semne de boala care atrag atentia. In
cazul ~chiopaturilor
grave, animalul bolnav
prefera decubitul, cand apar ~i hemoragiile
musculare
(34). Laringita, traheita, pleurita
~i pneumonia
se pot asocia forll1ei nervoase
de boala.
Dispneea este un sill1ptom comun ~i constant iar respiratia este rapida ~i superficiala. Au fost descrise
~i cazuri croniee de
orhiepididimita
supurativa,
la taura~i, din
care s-a putu izola H. 5017111115.
Boala are 0 evolutie rapida ~i se termina
fataL In 8-].2 ore, daca animalele bolnave nu
sunt supuse tratall1entului
din primul moment.
Animalele
tratate Inainte de a eadea In
decubit se vindeca, In eel mult 6-12 ore,
aceasta tiind 0 caracteristica
a afeqiunii
(34). Complicatiile
care se pot ivi la animalele netratate
sunt pneumonia
~i ulcerele
decubitale.
La vacile
gestante
se poate produce
avort. Eliminarea fetusului are loc uneori eu
Intarziere, In stare autolizata.
Leziunea
situeaza
caraeteristica
In sistemul
nervos
a M.E.T.E.
central,
se
unde
apare infarctul hell1oragic, localizat In diverse parti ale creierului ~i maduvei spinarii (8,
In(eC{ii pl'oduse
34). Aceste infarcte sunt multiple ;;i au 0

culoare ro;;ie sau cafenie, cu un diametru de
0.5 - 3 cm.
Meningita poate fi prezenta in focare sau
difuza.
iar lichidul
cefalorahidian
(LCR)
este.
in mod
obi;;nuit,
tulbure,
cu 0 tenta
galbuie ;;i frecvent conTine celule descuamate. Hemoragii

s-au mai constatat
;;i in
miocard. musculatura
scheletului.
rinichi ;;i
pe suprafaTa
trointestinal.
seroaselor
Pe suprafaTa
;;i a tractusului
membranei
sinoviale
gasafec-
sate se pot vedea pete;;ii ;;i un u;;or edem al

membranei.
Lichidul sinovial se gase;;te in
exces. este tulbure ;;i conTine tlocoane tine
fibrinoase. De retinu!. ca nu este afectat cartilajul articular (8.34).
Peritonite.
pericardite
fibrinoase
sau serotibrinoase
peste 50% din
serva focare
membrane care
trahee (8). De
;;i
pleurezii
se constata in
cazuri. Pe laringe se pot obulceroase.

precum
;;i false
se pot extinde ;;i in faringe ;;i
asemenea se pot gasi leziuni
de bronhopneumonie
firinopurulenta
edem pulmonar.
Leziunea placentei,
;;i de
in caz de avoI1. este
reprezentata
in principal
fibrinonecrotica
;;i tromboza
de inflamatia
marilor ;;i mi-
cilor vase in peretii carora se gasesc intiltratii cu macrofage

;;i neutrofile.
A vononul
poate prezenta leziuni de bronhopneumonie
fibrinoasa
(] 5). Atat la avortoni, cat ;;i Ia
viteii cu forme respiratorii,
alveolele pulmonare sunt incarcate
cu exsudat
fibrinos,
macrofage ;;i neutrofile (34).
In sistemul nervos central, histologic, se
observa vascul ite ;;i tromboza
cu sau tara
infarct.
Exsudatui
celuiar
Haemophilus
de gel'lIIeni din genurile
;;i prezenta
abun-
denta a neutrofil~lor
este caracteristica
;;i
comuna
tuturor
tesuturilor
;;i organelor
afectate.
197
5i Taylorella
Diagnostic
Diagnosticul
probabil al bolii se intemeiaza pe aparitia brusca a unei afeqiuni,
la
tineretul bovin, care evolueaza
sporadicoenzootic, cu tulburari nervoase, respiratorii,
febra, slabiciune, mers greoi din cauza durerilor articulare.
Suspicionarea
bolii este
faptul ca tratamentul
instituit
zultate imediate.
Diagnosticul
cert
examen de laborator.
intarita
;;i de
la timp da re-
se pune
numai
prm
1. La examenele paraclinice:
Leucopenia ;;i neutropenia
in cazurile severe de boala.
In lichidul cefalorahidian
lelor
este
neutrofilele.
mult
crescut,
sunt prezente,
numarul
celu-
predominand
Testul Pandy (de precipitare)

pentru globulinele din lichidul cefalorahidian
este intens pozitiv
(34).
2. La examenul bacteriologic:
i\laterialul
patologic prelevat pentru insamantari trebuie sa ajunga cat mai repede la
laborator. Se vor face insamantari
din: sange. lichidul cefalorahidian,
sinovial,
sacul
conjunctival
;;i urina, iar la cadavre din creier. Iicat ;;i splina. In mediile de cultura se
adauga extract de drojdie de bere ;;i se face
incubarea
la 37C, in atmosfera
de 5-10%
CO2.
Daca
germenul
se
gase;;te
intt--un
substrat contaminat, se prefera. la izolare, un
mediu lichid ;;i, apoi, insamantari
din buiion
in placi Petri cu medii selective (34).
H. sammis se poate izola ;;i din pulmoni
cu diverse infectii (inclusiv P. haemo~)"tica)
dar. rolul germenului
in declan;;area
bolii,
inca nu este clar in asemenea
cazuri. De
obicei. pneumonia nu apare in focarele acute
de M.E.T.E. (46). Mycoplasma poate fi prezenta in leziunile
pulmonare,
ca germen
asociat.
198
Bali infectioase ale animalelor bacrerioze
lzolarea lui H. somnliS in culturi pure

trebuie neaparat corelata cu leziunile din
care s-a izolat ~i aspectul clinic dominant in
efectiv.
3. Teste serologice de diagnostic:
- Reaqia de microaglutinare.
- RFC.
Reaqia de imunodifuzie in gel de
agar.
Testul ELISA.
Viteii infectati cu H. somnll:j prezinta un
titru ridicat de anticorpi aglutinanti in a 10 l4-a zi dupa infeqie, titru care apoi scade
treptat dupa 20 de zile de la infeqie.
S-a constatat ca, fntr-un focar de boala,
titrul anticorpilor cre~te adesea ~i la animalele sanatoase, ceea ce fnseamna ca aceste
animale au venit in contact cu animale bolnave ~i au contractat infeqii oculte.
o observatie interesanta este aceea ca
viteii, care au un titru ridicat de anticorpi
anti M.E.T.E. sunt mai putin predispu~i la
contractarea altar boli respiratorii (29).
Incidenta animalelor serologic pozitive,
de peste 77,66 % la RAL (11) atesta rolul
patogen (la bovinele tinere) a lui H. somnus,
cu toate ca rata de izolare a germenului nu
se coreleaza cu proportia animalelor serologic pozitive (11).
Testul PCR s-a dovedit salutar ~i in cazul
culturilor cu H. somnllS, in sensul ca se
poate pune un diagnostic cert in cazul unor
culturi infectate cu diverse colonii bacteriene, luand 0 singura colonie de H. somnliS in
prezenta a 10 UFC de P. mliitocida, dupa 48
de ore de incubatie (1). Identificarea microarganismului direct din colonia de pe
suprafata agarului prin PCR-specific, este
metoda cea mai precisa, dar ~i cea mai pretentioasa.
Infeqia experimentala cu H. somnliS se
poate realiza pe cobai, hamsteri sau ~oareci.
Aceste animale ~i-au dovedit sensibilitatea
la infeqie, in funqie de' calea de inoculare ~i
de dilutia culturilor inoculate (11).
Data fiind amploarea pe care a luat-o azi

fn Europa encefalita spongiforma a bovinelor (ESS) se impune un diagnostic diferential fata de aceasta boala, in principal pe baza
faptului ca. M.E.T.E. afecteaza numai tineretul bovin ~i ca, la examenul bacteriologic,
se izoleaza H. somnliS.
Alte boli vizate de diagnosticul diferentialsunt:
Meningoencefalita
listerica.
In
aceasta afeqiune se constata paralizie faciala unilaterala cu devierea capului ~i gatului
iar temperatura este normal a sau putin crescuta. LCR contine numeroase mononucleareo Izolarea L. monocytogenes confirma diagnosticul.
Poliencefalomalacia - exista 0 serie
de semne clinice comune cu M.E.T.E.: amauroza, nistagmusul, convulsiile ~i opistotonusul. Numai izolarea lui H. somnliS ~i situatia serologica a efectivului pot sa stabileasca diagnosticul cert.
Hipovitaminoza A - apare la aceea~i varsta ca M.E.T.E., de 6-12 luni, cu un
inceput brusc de convulsii ~i sincopa de
scurta durata, dupa care animalul f~i revine
complet. Examenul bacteriologic este edificator.
Prognostic
Prognosticul la viteii aflati in decubit lateral sau sternoabdominal este nefavorabil.
Un tratament instituit precoce, care sa dureze 3-4 zile, poate fi de mare folos. Daca in
decurs de trei zile, dupa inceperea tratamentului, nu se obtine un raspuns favorabil,
se poate spune ca leziunile sunt ireversibile
~i prognosticul este fatal (8).
Tratament
Antibiogramele repetate pe mai multe
tulpini de H. somnus au aratat sensibilitatea
aeestui germ en fata de: penieilina G, ampieilina, colistin, novobiocina, eritromicina,
tetraciclina ~i sulfamide (8, 49). De aseme-
lnfectii prodllse de germeni din genllrile Haemophilus
nea, H. soml11/s s-a dovedit sensibil ~i fata de

enrofloxacina, spectinomicina ~i amoxicilina
(II). Un analog al tiamfenicolului, numit
florfenicol s-a dovedit a fi un antibiotic excelent In tratamentul M.E.T.E. (28). Dupa 0
singura injeqie cu acest antibiotic, pe cale
intravenoasa, 20 mg/kg greutate vie, nivelul
maxim In sange se mentine ~i la 9 ore dupa
tratament. Nivelul concentratiei minime de
inhibare a germenului persista pana la 20 de
ore (14).
Oxitetraciclina, 20 mg/kg greutate vie,
zilnic, i.v. timp de trei zile consecutiv, este
eficace daca tratamentul se Incepe la numai
cateva ore de la debutul bolii.
Dupa ce boala a fost diagnosticata Intrun efectiv, animalele sanatoase, venite In
contact cu cele bolnave, trebuie examinate
clinic la fiecare ~ase ore, in mmatoarele 7 10 zile. Acest examen clinic are drept scop
depistarea cat mai precoce a semnelor clinice de boala ~i inceperea unui tratament
energic, cat mai curand posibil.
Tratamentul in masa a intregului efectiv
prin adausul antibioticului In apa sau furaje
este posibil dar nu se justifica economic.
Examenele serologice period ice a efectivelor se pot face In scop de supraveghere.
Trebuie evita1;i factorii favorizan!i ai bolii.
Nu se practica un tratament preventiv al
viteilor depistati pozitivi serologic. Nu este
lOA.
Ji Taylorella
199
economic. Se justifica numai tratamentul

curativ, aplicat cat mai precoce vi1;eilor bolnavi din focar.
Profilaxia . specifidi. In America s-a
aplicat cu succes vaccinarea Cll un vaccin
inactivat ~i adsorb it pe gel de hidroxid de
aluminiu. Doua vaccinari subcutane consecutive la un interval de 2-3 saptamani au
redus sim!itor morbiditatea ~i mortalitatea In
efectiv (8). Eficacitatea este, totu~i, greu
Insa de dovedit In condi!ii naturale, din cauza inciden1;ei relativ scazute a bolii (8). Pe de
aHa parte, nici protec!ia vi!eilor vaccina!i nu
e completa. De aceea, vaccinarile In lotul
vi1;eilor sanato~i, afla!i in contact cu cei bolnavi, nu reduce total posibilitatea apari!iei
unoI' noi cazuri de boala, In efectiv. Deoarece riscul reapari1;iei bolii in efectiv se men1;ine ca1;ivaani consecutiv, este bine sa se realizeze un plan de vaccinari care sa cuprinda
vi1;eii cu 3 saptamani inainte de in!arcare.
Este de preferat ca antigenul vaccinal sa fie
preparat dintr-o tulpina chiar izolata din
focarul de boala (autovaccin). Astfel se va
evita folosirea unei tulpini vaccinale care nu
are aceea~i antigenitate cu tulpina din focar.
Decizia de a folosi vaccinarea preventiv
sau de necesitate, se va lua evaluand rata
morbidita!ii ~i mortalita!ii In focarul de
boala cu M.E.T.E.
SEPTICEMIA HEMOFILICA A MIEILOR CD H. AGNI
Bacteria cunoscuta sub numele de H

agni produce 0 boala grava la miei, septicemica, ~i 0 boala cu evolu!ie cronica, la oile
adulte.
Etiologie
Agentul etiologic H. agni este un germen
mic, cu aspect cocobacilar, Gram negativ, de
0,5/0,3-0,7 11m, imobil. Se dezvoHa pe agar
cu sange in atmosfera de 10%C01. Coloniile

sunt mici, convexe ~i translucide, cu diametrul de 0,5-1,5 mm. Nu are nevoie de factori
de cre~tere, fiind asemanator in aceasta privin!a cu H somnlls. Cre~te satisIacator ~i pe
agar cu adaus de hemoglobina ~i cistina, ca
~i pe agar ~ocolat. Nu se dezvolta pe mediul
Mac Conkey (43).
200
Boli infectioase ale animalelor baclerio~e
Infectia experimental a se poate

mai pe ~oareci sugari (43).
face nu-
Boala
luni.
afecteaza
mieii
in varsta
de 4-7
Nu se cunosc exact sursele de infeqie ~i

modul de transmitere al bolii la miei (23).
S-a observat ca exista 0 asociere Tntre
existenta
mieilor bolnavi ~i 0 alimentatie
excesiva. cu furaje de fomie buna calitate,
Tnsa mecanismul
aceste legaturi nu se cunoa~te (23).
Rata morbiditatii
este incerta. dar rata
mortalitatii
(miei morti din imbolnaviti)
este
de aproape 100%,. daca mieii bolnavi nu se
supun tratamentului
imediat dupa debutul
clinic (8).
Tabloul clinic
gita (24). Histologic

se pot gasi infarcte
mici, mai ales Tn ficat ~i mu~ch i, dar ~i Tn
diverse alte organe. Se pot observa ~i bacterii care s-au multiplicat
intravascular,
precum ~i embolii.
Diagnostic
Rata mare a mortalitatii,
cu evolutie fulgeratoare ~i leziunile necrotice din ficat, ar
putea sa conduca la prezumtia de infectie cu
H. agl1t
Diagnosticul
cert se pune numai prin
izolarea ~i identificarea
lui H. agl1i. Serologic. ar putea fi util RFC-ul, anticorpii fiind
decelabili pana la 3 luni dupa infectie.
in mod obligatoriu boala trebuie diferentiata de septicemia anIta a mieilor. prod usa
de E. coli ~i de enterotoxiemiile
cu anaerobi
(8).
leziunilor pulmonare
0 difereninfeqiile
septicemice
eu P.
haeI)1O~1'tica. Tn care se pot gasi de asemenea
leziuni necrotice Tn ficat (23.34).
Boala debuteaza
cu febra mare (42C),
imobil itate datorata
contracturii
spastice
musculare
(membrele
Tntepenite).
Aceste
semne apar cu 12 ore Tnainte de moartea
mieilor. Mieii care supraviewiesc
mai mult
de 24 ore prezinta amite ale membrelor (8,
Absenta
tiaza
de
23).
Este fatal in cazurile

vat Tn evolutia acuta.
leziune
constant
intalnita
este diateza
hemoragica
a carcasei.
Seroasele,
Tara exceptie, sunt hemoragice.
Tesutul muscular
este palid ~i umed. Foarie frecvent se pot
constata focare mici de necroza Tn ficat. deschise la culoare ~i Tnconjurate de un halou
ro~u. Splina este marita Tn volum, cu 0 pulpa
moale ~i suculenta.
La animalele
care supravietuiesc
peste 24 ore, se pot observa
artrite fibrinopurulente,
coroidita ~i men in10.5.
Prognostic
supraacute
~i rezer-
Tratament
Evolutia rapida a bolii lasa putine ~anse
de a se interveni cu un tratament (8). In general. se pot folosi acelea~i antibiotice
enumerate in tratamentul
M.E.T.E .. Dupa trecerea prin boa la, animalele care supravietuiesc
dob21l1desc 0 imunitate solida ~i durabila (8,
34).
ENTERITA MUCOIDA A IEPURILOR
care afecteaza
Este 0 boala infectioasa
iepurii tineri, avand ca agent etiologic H.
paraclIl1tclilus.
Enterita l11ucoida a iepurilor
(E.M.l.)
se caracterizeaza
prin afectarea
tranzitului
intestinal,
cu manifestari
care
variaza de la 0 constipatie rebela, la 0 enterita acuta. cu diaree apoasa.
Infeclii produse de germeni din genurile Haemophilus
Istoric
varsta de 12-14 zile, ea ~i la varste mai mari,
Boala a fost descrisa in 1974 ~i de-a Illnglll anilor a

prim it diverse denull1iri: cnterita ll111coida, till1panism
hipoall1ilazell1ie, c\istand mllite incertitlldini ~i chiar
erori in stabilirea etiologici bolii.
Etiologie
zali
Initial
ai
201
:;i Tay/orella
au fost incriminati
bolii
germeni
ca agenti caudin
genurile
Escherichia ~i Clostridium (C.sordeli, C.

perfi'ingens ~i C difflcile). Ace~ti germeni se
multiplica rapid in intestin ~i pot fi izolati cu
u~urinta din continutul diareic ~i de aceea au
fost considerati
ca agenti etiologici ai bolii.
Ceea ce a atras insa atentia, a fost faptul ca
nu in toate cazurile de enterita mucoida a
iepurilor (E.M.I.)
izolate din fecale.
aceste bacterii au putut fi

De asemenea. s-a vazut ca
infeqia experimental a cu ace~ti germeni nu

a reprodus aspectul natural al bolii (16).
In 1979 a fost izolat din enterita mllcoida
un alt germen care nu cre~te pe mediile de
cultura
obi~nuite.
Pentru
dezvoltarea
sa.
acest germ en avea nevoie de un factor. e laborat de 0 cultura de Staphylococcus aure1ls
sau Lactobacillus desidios1Is ~i un comprimat care sa contina factorul de cre~tere "V"
pe un mediu solid cu adaus de infuzie cordcreier. Germenul
se dezvoita
~i pe agar
~ocolat coloniile avfmd aspect neted, de tip
S, convexe ~i opace.
lvlorfologic.
germenul
are aspect
de
cocobacil
polimorf
Gram
negativ,
necapsulat.
Insu~irile biochimice sunt redate
in tabelull.
Aspectele morfoclinice,
culturale ~i biochimice au Tacut ca germenul sa fie ineadrat
in genul Haemophil1ls. Deoareee germenuJ
difera prin unele i[]su~iri de aite specii din
acest gen. s-a propus
denumirea
de H.
paracuniculus
(44).
lepurii tineri. de J -2,5 luni sunt cei mai
sensibili. Au fost cazuri diagnosticate
~i Ia
de 4,5-5 Iuni de viata.

Jepurii bolnavi eu diaree severa reprezinta sursa primara de infeqie.
S-a observat ca boala apare mai ?lIes la
iepurii lipsiti de fibroase in alimentatie.
De
asemenea,
s-a constatat
ca antibiotieul
clindamycin
poate induce enterita la iepure
(J 6). Modul de actiune al antibiotieului
se
pare ca este legat de inhibarea florei intestinale concurente (16).
De multe ori E.M.I. apare ca boala primara, dar ea poate fi prezenta in efective ~i
concomitent
eu alte boli, ea: boala
lui
Tyzzer.
salmoneloza,
enterotoxiemiile
anaerobe,
colibaciloza
eoccidioze
~i
(16),
precum ~i in infeqii mixte, cu agentii etiologici ai acestor boli.

Ca dinamica epizootica,
se manifesta ea
o enzootie cu 0 rata a mortalitatii
de 10la iepurii de 7-10 saptamfmi.
Tabloul clinic
In cazurile finalizate prin moarte, boala
dureaza cel muIt 3-4 zile. Daea iepurii sunt
tratati la timp, i~i pot reveni in deeurs de 714 zile.
Semnele clinice includ hipoterm ia. anorexia, polidipsia, scaderea rapida in grelltate,
datorita diareei severe, iar abdomenlll
este
timpanie, datorita gaze!or din intestin. Regiunea perineala este de culoare galbllie sau
u~or verzuie, parul este zburlit. jar animalul
este depresiv.
Paradoxa!.
in ceCLlm se pot
gasi fee ale uscate, care constipa ~i care ulterior se elimina simultan cu 0 cantitate mare
de mucus cu aspect de gelatina.
caraeteristic
in E.M.1.
Aspectul cadavrului este de deshidratare
aceentuata.
balonat ~i eu regiunea perineala
murdarita
eu fecale diareiee amestecate
Cll
mucus gelatinos
abundent.
202
Bali infectioase
ale animalelor
baclerio::.e
potasiul, calciul ~i sarea au nivelul

Stomacul este destins, plin cu un lichid
scazut fata de normal.
galbui ~i gaze. Duodenul ~i jejunul sunt ~i
Diagnosticul
hematologic,
clinic
~i
ele pline cu un continut lichid, iar peretii
morfopatologic pot duce, prin coroborare, la
intestinului sunt verzui. Ileonul are un contiprezumtia de E.M.l. Trebuie retinut ca dianut muco-gelatinos, caracteristic bolii. Vezireea cu fecale cu mucus gelatinos ~i aspecca biliara este destin sa la toti iepurii morti de
tul
timpanic sunt semne importante, ca ~i
E.M.I.
prezenta
in cecum a unui continut pastos,
Histologic, apare 0 leziune caracteristica
acoperit
de
mucus.
E.M.I.: celule hiperplaziate de tip Goblet
Histologic
celulele
de tip Goblet sunt
(celule in forma de cupa, avand un conrinut
considerate specifice acestei boli.
bogat in mucus) constant intalnite in colon.
Diagnosticul cert presupune insa izolarea
Aceste celule specifice bolii sunt greu de
~i
identificarea
lui H. paracuniculus.
remarcat, printre celelalte celule prezente
Prognosticul
este favorabil la iepurii
normal in aceste tesuturi.
tratati la timp.
Diagnostic
La examenul hematologic al iepurilor
bolnavi apar urmatoarele manifestari:
hematocrit crescut (datorita deshidratarii), la fel ~i rata sedimentarii eritrocitelor:
neutrofilie pe fond de leucemie;
glucoza, ureea, lipaza serica, proteina totala ?i fosforul sunt crescute peste
nivelul normal;
10.6.
Tratament
Este greu de instituit datorita evolutiei
rapide a bolii. Tratamentul preventiv, cu
antibiotice cu spectru larg de aqiune, injectate intramuscular 3-4 zile consecutiv la
iepurii sanato~i din focar, pot da rezultate
bune.
In general, se pot folosi antibioticele
des crise pentru tratamentul M.E. T.E.
INFECTn CD H. HAEMOGLOBINOPHILUS
Acest microorganism este considerat un

comensal al cailor genitale externe la caine
(15, 43). Uneori pot apare cazuri de cistita
sau infectii locale la nou-nascuti. De~i germenul a fost frecvent izolat din cazuri de
balanopostita ~i vaginita, rolul sau patogen
este incert (15, 43).
Germenul se prezinta ca un cocobacil
Gram negativ, necapsulat ~i, spre deosebire
10.7.
LA CAINE
de alte specii ale genului Haemophilus, nu

prezinta fenomenul de satelitism (43).
Pe mediul agar ~ocolat se dezvolta colonii de tip S, netede, convexe ~i translucide,
cu un diametru de 1-2 mm, dupa 24 ore de la
cultivare. rnsu~irile biochimice sunt redate
in tabelul 2. Nu are nevoie de atmosfera de
COlla izolare.
METRITA CONTAGIOASA ECVINA
Este 0 boala contagioasa a cailor, produsa

de
Taylorella
(Haemophilus)
equigenitalis, un epifit al mucoasei genitale,
la ambele sexe, care poate produce 0 scurta

perioada de infertilitate ~i mai rar avort la
iepe.
lnfecfii produse de germeni din genurile Haemophilus
Boala a fost diagnosticata atM 1n Europa,
cat ~i 1n Japonia, Australia ~i SUA.
Metrita contagioasa ecvina (M.C.E.) nu
produce m0l1alitate dar, prin infertilitatea
temporara ~i avorturile pe care Ie poate
poduce, cat ~i prin restrictiile impuse hergheliilor infectate, boala poate fi pagubitoare
din punct de vedere economic.
Etiologie
Agentul etiologic al bolii, cunoscut sub
numele de Haemophillls eqlligenitalis, a fost
ulterior
re1ncadrat
ca
Taylorella
eqlligenitalis.
Tay/orella
eqlligenitalis
este
un
cocobacil Gram negativ, de 0, 7!] ,8 ~m, ocaziona1 cu aspect filamentos. Este imobil.
Germenul se dezvolta pe agar ~oco]at sau
agar cu sange Eugon. T. eqlligenitalis necesita atmosfera cu 5-10% CO2. Incubatia se
face la 3TC. Dupa 48 de ore apar colonii cu
diametrul de 0,2-1 mm, iar dupa 4 zile diametrul se mare~te la 0,3-2 mm. Coloniile
sunt rotunde, convexe, u~or stralucitoare, de
culoare cafenie fiind u~or deta~abile de pe
suprafata agarului cu acul de insamantare
(39). Coloniile mici sunt u~or de recunoscut,
chiar daca mediul este contaminat ~i cu alte
colonii. PH'icile insamantate trebuie urmarite
zilnic timp de 7 zile, 1nainte de a fi declarate
ca sterile bacteriologic (33).
In caz ca exista suspiciuni ca materialul
de 1nsamantare este contaminat,se
recomanda un mediu selectiv pe baza de streptomicina (33).
Din punct de vedere procedural se fac 1nsamantari pe 2 placi Petri, 0 placa cu streptomicina ~i 0 placa lara antibiotice (33).
Tulpinile de T. eqlligenitalis sunt oxidazo-pozitive, catalazo-pozitive ~i produc fosfataza (45). Dintre zaharuri, fermenteaza D fructoza, iar unele tulpini ~i maltoza (33,
43). Nu produc indol ~i ureaza (tabeluI2).
:ji Taylorella
203
In urma studiului genetic al ADN la 32

de tulpini de T. eqlligenitalis, au rezultat 5
grupe distincte (6). Tulpinile provenite din
hergheliile care aveau cai de prasila au constituit un grup. Aceste tulpini se deosebeau
genetic de cele provenite din herghelii care
aveau cai de agrement. Celelalte patru grupe
au fost 1mpartite astfel: doua grupe continand tulpini rezistente la streptomicina ~i
doua grupe continand tulpini sensibile la
acest antibiotic (6).
Pe cale experimentala s-a stabilit ca anticorpii fixatori de complement apar la II zile
dupa infectia intrauterina (25).
In 1996 au fost studiate genetic 1n Japonia 2 I tulpini de T. eqlligenitalis ~i s-a constatat ca toate tulpinile apartineau aceluia~i
genotip - genotip J (30). Din 18 tulpini
genotipizate in Irlanda, s-au gasit ca 13 tulpini coincid cu genomul tulpinilor din SUA
dar ca difera de tulpinile din Japonia (31).
Opt tulpini izolate 1n SUA s-au putut clasifica 1n 4 grupe distincte privind profilul lor
genetic. Toate cele 4 grupe au fost diferite
genotipic de tulpina din Europa ~i de tulpinile din Japonia (31).
Se 1mbolnavesc iepele gestante ~i cele
negestante, precum ~i armasarii ~i magarii.
Germenul este un parazit obligatoriu al
organelor genitale ext erne, atat la iepele
sanatoase, cat ~i la armasarii sanato~i. La
iepele purtatoare, germenii se adapostesc 1n
fosa clitoridiana pentru 0 lunga perioada de
timp, respectiv peste 11 zile (25).
La armasari, T. eqlligenitalis se gase~te
pe suprafata penisului, in smegma preputiala
~i in fosa uretrala (33, 48).
o sursa de infectie importanta 0 constituie iepele dupa avort, prin scurgerile uterovaginale. 0 sursa secundara de infectie 0
reprezinta instrumentele veterinare contami-
204
Bali infectioase ale animalelor baClerio::.e
nate, folosite
In diverse
interventii
obstetri-
cale sau ginecologice.
Dinamica epidemiologica
Morbiditatea
M.C.E.
este ridicata.
boala
fiind deosebit de contagioasa,

dar nu este
mortala. Boala se transmite Indeosebi prin
contact
sexual,
fiind 0 boala
venerica.
M.C.E.
poate
afecta
pentru prasila.
atat caii din cresditorii
cat ~i caii de agrement
(6).
Patogeneza
T
eqlligenitalis
poate
produce
endometrite.
cervicite sau vagin ite. ca urmare a actului coital cu armasari purtatori (43).
Procesul
infectios
se limiteaza
numai 121
membrana
mucoasa
a organelor
genitale
afectate. t2i.ra sa patrunda in straturile profunde.
TablOId clinic
Boala poate evolua asimptomatic.
dar in
luna a 2-21 de gestatie. iepele pot avorta Tara
nici un semn clinic premonitor.
In alte situatii, dupa 3-4 zile de 121monta apar scurgeri
utero-vaginaie
de natura
purulenta
sau
mucopurulenta,
Insotite de alterarea
starii
genera!e, cu febra, anorexie ~i depresie.
Uneori, boala se declan~eaza spontan 121
iepele purtatoare de germen i. Tara a se putea
incrimina vreo sursa de infectie.
TablOId
morfopatologic
Se
pot
observa
endometrite
mucopurulente,
cu leziuni degenerative
ale
end01l1etrului ~i cervicite. In general. leziunile endometrului
sunt reversibiJe in decurs
de cateva saptamani,
dar starea de purtator
se 1l1entine 0 lunga perioada de timp.
clinice
Examel71r1 bacteriologic.
Se expediaza 121
laborator. In mediu de transport
tampoane
de vata sterile cu material prelevat
din uter, cervix. fosa clitoridiana.
de 121iepe
iar de 121
armasar din uretra, fosa uretrala, preput ~i

din prima secventa ejaculata (daca este posibil). Mediu! de transport Insamantat poate fi
stocat 121frigider, dar nu mai mult de 48 ore
de 121prelevarea
materialului
suspect
Insamantarile se fac pe medii selective, incubate
1213 TC In atmosfera de 5-10% CO2,
Examenlll serologic se poate face prin:
- RFC. anticorpii putandu-se
detecta
deja dupa II zile de 121infeqie (25);
- T estul de imunofluorescenta
indirecta (17). mai ales pentru tulpinile care. 121
izolare in conditii de 1l1icroaerofilie pot produce
fenomenul
de autoaglutinare
prin
emulsifiere (47):
- PCR. care se pare ca este specific ~i
de 0 mare sensibilitate
pentru diagnosticul
rapid 211M.C.E.
net superior examenului
bacteriologic
(7).
Tratament
In general. germenul este sensibilia
antibiotice. chiar ~i 121cele cu un spectru de
actiune mai limitat. dar efectuarea
antibiogramei este totu~i utila. Tratamentul
poate t1
local. sau generaL sau/~i local ~i general, In
fllnCtie de evolutia bolii In efectiv.
Profilaxie
Se vor examina periodic In crescatorie
armasarii ~i iepele aparent sanatoase clinic,
Indeosebi in centrele de selectie sau in herghelii unde s-a mai diagnosticat
boala anterior. Pllrtatorii vor t1 eliminati din efectivele
Diagnostic
Semnele
Diagnosticul
cert se poate pune numai prin
exam en de laborator - bacteriologic
~i serologic.
TIU
sunt
caracteristice.
aV0l1urile putand avea ~i 0 a1ta etiologie

decM T eqlligenilalis
(virusurL fungi ete).
de reprodllqie.
ta.
Prof11axie specifica
nu ex is-
/rrjectii prod1/se de germeni din gen1/rile Haemophilus

'n
10.8.
Bibliografie
1.
Angen, 0, Ahrens, P., Tegumeier, C. (1998),
Vet. Microbial., 63, (1), 39
2.
Anzai, T., Eguchi, M., Sekizaki, T., Kamada,
M, Yamamoto, K., Okuda, T. (1999), J Vet.
Med. Scl, 61, (12), 1287
3.
Barigazzi, G, Valenza, F., Bolio, E, Guarda,
F, Candotti, P, Raffo, A, Foni, E. (1994).
Proceeding
of the 13th Congress
IPVS
Banghok, Thailand 26-30 June
4.
der
Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jena
5.
Blackall, PJ (1999), Clin. Microbial. Rev.,
12, (4), 627
6.
Bleumink-Pluym,
N., ter Laak, EA, van der
leyst, BA (1990), J C/in. Microbiol., 28 (9),
2012
7.
Bleuruink-Pluym.
N.M,
Werdler,
ME,
Houosers,
D.J.,
Parlevliet,
J.M.,
Colen brander,
B. van der leigst,
BA
(1994), J Clin. Microbiol., 32 (4), 893
8.
Blood, D.C., Radostits, Arundei, J.H., Gay,
C.C. (1989), Veterinary Medicine 7-ed, Bail!iere Tindall
10.
11.
Taylorella
205
BOALA ULCEROASA A PASTRA VILOR
Se caracterizeaza prin producerea de u]cere ~i intlamatii ale branhiilor ~i ale gurii la

pastravi (33).
Se pare ca Hael7lophillis piscilll7l, cons iderat agentul etiologic al bolii. 1n realitate nu
ar apartine genu]ui Haemophilus,
deoarece
nu pretinde pentru izolare factorii de cre~tere
X sau V. dar nici nu a beneficiat de 0 alta
1ncadrare. Germenul este un bacil scurt. de
0,5-0.7/2-3 )1m. imobil. Gram negativ, care
necesita ca temperatura optima de incubare,
temperaturi de 20-25'C (33).
r"lediu] de cultura pentru izo]are trebuie
suplimentat cu tesut de pe~te digerat peptic
(33). Coloniile sunt de 1-3 mm diametn.L
rotunde. convexe. de culoare nem. Pe agar
cu sill1ge germenul produce hemoliza (33).
9.
"i
Bragg, RR., Coetze, L.. Verschoor,

JA
(1997), Onderstepoort J Vet Res., 64 (1), 57
Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry 10ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa,
USA
Catana.
N
(1998),
Timioara, XXXI, 99
Lucr
Med. Vet.
Intr-un recent studiu genetic (22) s-a constatat 0 mare asemanare 1ntre A eromonas
salmonicida
subsp. smithia ~i H. piscillm.
Boa]a apare la pastravii de toate varstele,
sursa de infectie fiind pe~tii bolnavi, prin
fecalele eliminate In mediullor acvatic. UIcerele apar 1n cca 2 saptamani de la contaminarea pe~tilor. Branhiile ~i gura constituie
locul de predilectie al acestor ulcere.
Tratamentul pe~tilor bolnavi s-ar putea
face cu cloromicetina sau teramicina, 1n doza de 2-4 mg/25 g greutate vie, 1n masura 1n
care acest tratament este socotit econol11ic.
Sulfanilamida, 100-250 mg la 5 1 apa, este
folosita pentru spalatul bazinelor de apa din
crescatoriile de pastravi contaminate.
12.
Chang Lin, B., Cobb, S. (1994), Proceeding

of the 13th Congress IPVS Banghok, Thailand 26-30 June
13
Cutler, Gregg J. (1994), Poultry International,

33, 6, 56
de Craem, BA,
Deprez, P., D'Haese, E.,
Nelis, H.J., Van den Bossche,
W., De
Leenheer,
P. (1997), Antimicrob.
Agents
Chemother, 41, (9),1991
Dwight C. Hirsh, Yuan Chung lee (1999),
Veterinary Microbiology,
Blackwell Science,
Inc., SUA, 144
Fox, J.G., Cohen, BJ, Loew, F.M. (1984),
Laboratory
Animal
Medicine.
Chapter
8.
Biology and Diseases of Rabbits, Academie
Press, Inc. SUA
Gradinaru,
DA,
Helmer, JM,
Klein, F.
(1997), Vet. Res, 28, (1), 65
Haziroglu, R, Erdeger, J, Galbahar, MY,
Kul, O. (1997),
DTW
Disch
Tierarztl.
Wochenschr, 104, (4),150
Holt, J.G., Krieg, N.R, Sneath, PHA,
Staley, JT,
Williams,
ST
(1994), Bergey's
Manual of Determinative bacteriology, IX-th
Edition Williams & Wilkins,
lordache, Alexandrina,
Rusu, V, Teu~dea,
V., Sandulescu, St., Osiac, Irina, Manolescu,
N., Constantinescu,
Veronica, Morariu, L.,
Ni\eanu, Veronica, Ghencea. T. (1978), Lucr.
I. C. V.B. Pasteur, XIV, 117
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
206
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
Bali infectioase
ale animalelor
lordache Alexandrina,
Stoenescu
Virginia,
Taga, M. (1971), Rev. de Zoot i Med. Vet.,
9, 79
Jacinta M. Thorton, Brian, DA, Austin, DA,
Powel,
R. (1999),
Diseases
of Aquatic
Organisms (DAO), 35, 155
Jubb, K.v.F., Kennedy, P,C" Palmer, N.
I, Academic Press, Inc.
Jubb, K.v.F,
Kennedy, PC., Palmer, N.
III, Academic Press, Inc.
Katz,
J.B.,
Evans,
L.E.,
Hutto,
D.L.,
Schroeder-Tucker,
L,C"
Carew,
AM.,
Donahue, JM, Hirsch, D.C. (2000), JAVMA,
216, (12),1945
Leman, A.D., Straw, B,E" Mengeling, WL"
D'Allaire, S" Taylor, D,J. (1992), Diseases of
Swine, 7-ed, Iowa State University Press,
Ames, Iowa, USA
Lichtensteiger,
CA,
Vimr,
E.R
(1997),
FEMS Microbial. Lell., 152, (2),269
Macinnes, J,I., Desrosiers, R (1999), Can.
J Vet. Res., 63, (2), 83
Martin, S.W., Harland, RJ" Bateman, K.G.,
Nagy, E, (1998), Can. J Vet. Res, 62, (4),
262
36.
Rapp-Gabrielson,
V.J., Kocur, G,J" Muir,
SK,
Clark, J.1. (1994), Proceeding of the
13th Congress IPVS Banghok, Thailand 2630 June
37,
Matsuda, M., Miyazawa, T., Anzai, 1. (1999),

Basic, Microbial., 39, (2), 127
Matsuda, M, Miyazawa, 1., Moore, J.E.,
Buckley, TC,
Thomas, LA
(1998), Vet.
Res. Commun, 22, (4), 217
Miflin,
J.K ..
Chen,
X.,
Bragg,
RR,
Welgemoed,
J,M" Greyling, J.M., Horner,
R.F., Blackall, PJ. (1999), Onderstepoort J
Vet. Res" 66, (1),55
Quinn, P.J., Carter, M.E" Markey, B.K., Carter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by
Grafos, SA Arte Sobre Papel,
Radostits, O.M., Gay, C.C, Blood, DC.,
Hinchcliff, K.W (2000), Veterinary Medicine.
A text book of the Diseases of Cattle, Sheep,
Pigs, Goats and Horses, Ninth edition, W.B,
Saunders Company Ltd. SUA
Rafiee, M., Blackall, P.J. (2000), Aust. Vet. J.
783, 172
46.
Raducanescu, H" Togoe, I., Bica-Popii Valeria, Mihalache Veronica, Ile~, p, (1979), Rev.
de creterea anim., 4, 58
Ro~ca, V, (1968), Rev. de Zoot i Med. Vet.,
2, 46
Sahn, S,P., Dardiri, AH. (1980), Am. J Vet.
Res,41, (9),1379
Sandulescu, St., lordache, Alexandra (1978),
Rev, de creterea anim., 6, 61
Schaller, A, Kuhnert, P., de la PuenteRedondo VA,
Nicolet, J, Frey, J, (2000),
Vet. Microbial, 74, (4), 365
Segales, J, Domingo, Solano, M., Pijoan, G.1.
(1999), Vet. Microbial., 64, (4), 287
Sneath, P.H., Mair, N.S., Sharpe,
M.E.
(1984), Bergey's manulal of Systematic Bacteriology, Williams &Wilkins Baltimore, London, Los Angeles, Sydney, 9th edition
Targowski, S, Targowski, H. (1979), J Clin.
Microbial., 9, (1), 33
Taylor, C,E., Rosenthal, RO" Brown, D.F.,
Lapage, SP., Hill, L.R, Legros, RM (1978),
Equine Vet. J, 10, (3), 136
Tegtmeier,
C., Uttenthal, A., FrUs, N.F.,
Jensen, N.E., Jensen, H.E. (1999), Zentrall
Veterinarmed (B), 46, (10), 693
Ter Laak, EA,
Wagenaars,
C.M. (1990),
Rev. Vet. SCi.,49, (1), 117
Timoney,
P.J. (1996),
Camp
Immunol.
Microbial, Infect. Dis" 19, (3), 199
Timoney, J,F., Gillespie, J.H., Scott, F,W.,
Barlough, J,E, (1988), Hagan and Bruner's
Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals, Eighth Edition,Cornell
University Press
Ward, AC, Dyer, NW, Corbeil, L.B. (1999),
Can. J Vet. Res., 63, (3), 166
*** (1998), The Merck Veterinary Manual 8ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
N.J,
38.
39,
40.
41,
42.
43.
44.
45.
31.
32.
33.
34.
35.
bacler/Oce
47.
48,
49,
50.
51
Cap. 11
Boli produse de
germeni din genul
Burkholderia
Radu Moga Manzat
Genul Burklzolderia a fast constilllil relatir recent. la propllnerea Illi Yablilichi i col. (1993) i Gillis i
col. (!995). prin tran~ferllilinor specii din genul Pseudomonas. aldlllri de nllmeroase specii nOli identificate. Pentrll patologia reterinard sunt importante specide Burklzolderia mallei ~i Burklzolderia pseudomallei,
agentii
etiologici ai morvei ~i respectiv melioidozei. ambele patogene atdt pentl'll animale. cdt ~i pentru am.
Blirkhoideriile Slln! bactaii Gram negall1-e. sirict aerobe. calalazo-pozitive, capabile de a acidifia pe cale
oxidatird ~isall de a lItiliza ca surse de carbon .Ji energie. in afard de monozaharide, dizaharidele ~i polialcoolii.
MORVA
(j\1alleus humidus etfare illlinasus. Glanders, Ratz, Farcin)
11.1.
Morva, cunoscuta in tara noastra printre

crescatorii de cai ~i sub numele de rapciugiL
este 0 boala infectocontagioasa grava a solipede lor, transmisibila la om, produsa de
Burkholderia mallei, caracterizata prin producerea de granuloame specifice ~i ulcere,
cu localizari principale pe mucoasa nasofaringeana, cutanata ~i pulmonara, cu afectarea concomitenta a vaselor limfatice ~i
limfonodurilor aferente.
Istoric
Este cunoscuta ~i descrisa inca din antichitate, ca 0
foarte grava boala a cailoL dar natura infec(ioasa ~i
contagiozitatea
bolil au fost demonstrate mult mai
Uirziu. Viborg a demonstrat in 1797 ca morya este 0
boala transmisibila, in toate fazele de evolulie. Agentul
etiologic a fost vazut in frotiuri colorate de Challveall
(1871) ~i Babe~ (1881), dar a putut fi cultivat numai in
1882 de Laffler ~i SchUtz, care au ~i reprodus experimental boala. cu culturi.
In 1891 Helman ~i Kalning au preparat maleina ~i
au recomandat malcinarea, iar in 1902 SchUtz adapteaza RFC pentru diagnostic, ambele teste stand la baza
tuturor programelor de eradicare a bolii, folosite pana in
prezent.
In trecut morya era foarte raspandita in
Asia ~i Africa, de unde s-a extins apoi in
Europa, iar in secolul al XVIII-lea ~i-a Iacut
aparitia ~i in America. Extinderea bolii s-a
produs mai ales prin intermediul cailor armatelor, in timpul razboaielor de cucerire.
Urmare a masurilor aplicate, numarul focarelor de boala ~i aria de extindere a morvei
s-au restrans aproape continuu in de cursu 1
secolului XX, cu exceptia unar perioade
imediat urmatoare celor doua razboaie mondiale, cand s-au inregistrat
temporare
recrudescente epidemiologice.
SUA, Canada ~i majoritatea tarilor europene au izblltit eradicarea morvei, inaintea
celui de-al do ilea razboi mondial, dar in alte
tari, in special din Asia, morya persista ~i in
prezent. In llltimii ani a fost raportata prezenta morvei mai frecvent in Iraq, Turcia,
India, China, Mongolia ~i Rusia.
In tara noastra combaterea programata a
morvei a inceput in anul 1897, prin aqiuni
de depistare in masa, in fiecare an fiind sa-
208
Boli infectioase
ale anima/e/or
crificati sute de cai descoperiti prin astfel de

aqiuni.
Ultimele
cazuri de morya aufost
lichidate
in Romania,
in intervalul
19581960.

Morva a produs in trecut mari pierderi
economice dar, in prezent, acestea sunt mult
mai reduse, corespunzator
ariei mult mai
restranse
de raspandire
actual a a bolii. In
tarile in care morya nu mai evolueaza.
implicatiile
economice
se rezuma
la costul
aqiunilor de depistare prin examene alergice
~i serologice ~i la interdiqia
accesului In tara
a cailor din tarile In care boala mai exista.
lmpolianta morvei rezida insa ~i din u~urinta cu care se poate trans mite la om, la
care produce 0 boala fomie grava, adesea
letala. Este una dintre cele mai temute zoonoze, care a facut multe victime printre
medicii veterinari
~i crescatorii
de cai, din
care cauza se inscrie printre cele mai impOliante boli profesionale.
Etiologie
Agentul
etiologic
al
morvei
este
bacferio:::e
Bacilulmorvei
cre~te bine. Insa incet, in
conditii
de aerobioza,
la 3TC, pe medii
obi~nuite, Cre~terea este favorizata
daca la
mediile de cultura se adauga glicerina.
Un mediu selectiv pentru izolarea bacilului morvei, propus de Xie ~i co1. citati de
Timoney ~i co1. (24) contine. pe langa mediul de baza (agar tripticaza
din soia) ~i
polimixina
B (10 Ul/ml), bacitracina
(12,5
Ul/ml) ~i actidione
(2,5 flg/ml). Pe mediu
solid produce colonii mici, rotunde, convexe, de culoare galbui, care cu timpul cresc ~i
se pigmenteaza
In cafeniu spre bruno In prezenta glicerinei
coloniile
se aseamana
cu
picaturile de miere ~i pot contlua.
Are slaba activitate
zaharolitica,
nu lichefiaza gelatina,
hemolitic.
nu produce
indol ~i nu este
Burkholderia mallei prezinta

anti gene
cu Burkholderia pseudomallei
~i
Actinobacillus lignieresi.
comune
Rezistenta
germenului
fata de actiunea
factorilor externi este scazuta, fiind repede
distrus de uscaciune.
lumina solara directa.
caldura. La 56-60'C este inactivat In 10 minute. iar la 100'C este distrus In cateva
mallei (28) pana nu demult

denumit
Pseudomonas
mallei
(sin.
Actinobacillus
mallei, sin. Malleomyces
mallei).
Burkholderia mallei este 0 bacterie Gram
secunde.
In mediul
ambiant,
Inglobat
In
materiale patoJogice, rezista cel mult 0 luna.
Este sensibilIa
numeroase
antibiotice
~i
sulfamide.
dar sensibilitatea
sa in vivo este
negativa
dar,
datorita
prezentei
intracitoplasmatice
a unoI'
granule
de
polibetahidroxibutirat,
care
se coloreaza
metacromatic,
poate prezenta un aspect granulat. Are fonna bacilara in culturile tinere
parazitismului
intrace1ular.
Dintre antibioticele
~i sulfamidele
devenite clasice, cele mai active sunt tetraciclina,
eritromocina.
novobiocina,
oleandomicina.
Burkholderia
~i pleomorra
in culturile vechi, cu dimensiuni de 0,3-0,5/0,7-5,0
flm. Este nesporulata
~i, dupa aproape toate sursele de informare necapsulata.
Prin
studii
electronomicroscopice,
Popov ~i co1. (17) gasesc Insa
ca bacilii implicati In infeqii experimentale
la cobai produc totu~i capsula, ca organit cu
funqii defensive.
cu mult
mai
mica
dedit
in vitro, datorita
kanamicina.
streptomicina
(l 9) iar dintre
sulfamide. sensibilitatea
fata de bacilulmorvei a fost semnalata inca de Muntiu in anul
1943 (13). Dintre antibioticele
~i sulfamidele
mai
noi.
ciprotloxacina,
otloxacina,
gentamicina,
doxiciclina,
biseptolul
~i
sulfamonomethoxina
sunt foarte active. In
timp ce nortloxacina
~i cefalosporinele
s-au
dovedit ineficiente. Semnalarile
de dobandi-
Bali produse de germeni din genu! Burkholderia
re a rezistentei fata de anumite antibiotice

sau sulfamide nu sunt rare (2, 3, 9, 10,20).
Este distrus rapid de sublimatul coroziv
0,5%0, fenol 0,5% ~i crezol 3% ~i de antisepticele obi~nuite (18, 26).
Dintre animalele de laboratoL cel mai
sensibilIa infeqia experimentala este cobaiul, la care boala se reproduce u~or pe toate
caile. Cobaii masculi inoculati pe cale
intraperitoneala fac 0 orhivaginalita destul
de caracteristica (fenomenul Strauss). ~oarecii ~i iepurii pot fi infectati numai cu doze
mari de germeni. Calul poate fi infectat experimental u~or pe cale i.v. ~i transcutanata,
dar numai cu greu pe cale digestiva (18).
Cele mai receptive la infeqia naturala
sunt solipedele: magaruL catarul, bardoul ~i
calu!. In mai mica masura sunt receptive
felidele ~i camilele, dar avand ca sursa primara de infeqie tot solipedele. Varsta nu
influenteaza
receptivitatea,
dar
starea
proasta de Intretinere predispune la Imbolnavire.
Pentru om, la care boala are un caracter
profesional, sursa primara de infeqie 0 reprezinta intotdeauna caii bolnavi. Dintr-un
studiu facut de Hollinger ~i Robin, citati de
Popovici ~i Stamatin (18) a reie~it ca din 277
persoane moarte cu diagnosticul de morya,
86 erau ingrij itori de cai, 18 erau birjari, 36
medici veterinari, 12 cavaleri~ti, 2 agricultori, 6 muncitori din ecarisaj, 7 negustori de
cai ~i 50 tehnicieni de laborator. $i in tara
noastra morya a facut zeci de victime, printre care ~i cativa medici veterinari ~i un
student (18).
Izvorul de infectie este reprezentat de
solipedele bolnave. Acestea elimina germenii prin secretiile nazale ~i secretii1e
ulcerelor morvoase, contaminand aerul, apa,
furajele, jgheaburile de furajare sau adapare,
harna~amentele, ustensilele, a~ternutul ~i, in
general, mediul ambiant.
209
Portile obi~nuite de intrare a germenilor

sunt reprezentate de mucoasa digestiva ~i
respiratorie, ca ~i de pielea lezionata.
Morva evolueaza de obicei sub fonna de
cazuri sporadice sau de enzootii dar, in
anumite circumstante, difuzarea bolii poate
Imbraca ~i 0 alura epizootica, mai ales daca
este favorizata de conditii de intretinere
necorespunzatoare din punct de vedere igienic sau de stabulatia prelungita.
Patogeneza
De la poarta de intrare germenii patrund,
pe calea vase lor limfatice, in organele ~i
tesuturile pentru care au afinitate, ~i care
sunt in primul rand pulmonul, pie lea ~i mucoasa naso-faringeana.
Leziunea primara
specifica, numita afeel primar, se poate
forma chiar la acest nivel. De aici, germenii
difuzeaza spre limfonodurile regionale, unde
formeaza alte leziuni care, impreuna cu
afectul primar constituie complexul primar.
In continuare, diseminarea se poate face fie
tot pe cai limfatice, fie prin patrunderea In
sistemul circulator sanguin, fie pe cai
canal iculare, fie prin continuitate. Procesul
infeqios se poate opri din evolutie intr-o
faza incipienta ~i sa intre intr-o faza de latenta sau chiar sa involueze dar, la fel ca in
tuberculoza, diseminarea infectiei poate fi
reluata ulterior, pe fondul interventiei un or
factori de stres.
Leziunea de baza in morya 0 constituie
grallulomlll (sau Ilodillul) morvos. In evolutia lui, granulomul morvos poate parcurge
trei stadii, eu arhiteetonica specific a: de
granulom
tanar,
granlllom
matur
necalcificat ~i granulom matur calc{ficat
(14).
Nodulii care se gasesc la suprafata mueoaselor sau a pielii au tendinta de a se
neeroza ~i deschide prin ulcerare, eliberand
tesutul neerozat, bogat in germeni.
210
Boli infec(ioase
ale animalelor
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 2-4 saptamani.
Poate sa evolueze acut ~i febriL in special la magar, fnsa evo1utia obi!?l1uita 1a cai
este cronica. in ambele cazuri, localizarile
de predileqie sunt pulmonul, mucoasa nazala ~i pielea, care pot fi afectate succesiv
sau concomitent.
Marva pulmonara poate sa evolueze cu
simptome
foarte
discrete,
practic
nesesizabiJe (morva ascunsa sau oculla) sau
cu simptome evidente de bronhopneumonie,
reducerea capacitatii de efort ~i slabire progresiva.
Marva nazala se caraeterizeaza prin inflamatia, cu prezenta de noduli ~i ulcere a
mucoasei nazale. Nodulii sunt de dimensiuni
mici, ineonjurati de 0 zona hiperemica, au
culoarea cenu~ie ~i apoi galbuie, se necrozeaza ~i se elimina, In locul Jor ramanand
mici ulcere, care se extind in suprafata ~i in
profunzime, formand prin confluare ulcere
intinse, acoperite de 0 seeretie mucopurulenta (:jancrzt morvos). Uneori acestea
au tendinta
de vindecare, luand na~tere
cicatrici vicioase, stelate. Din una sau ambe Ie orificii nazale se scurge un jetaj mucos,
apoi lactescent sau chiar purulent, nu prea
abundent, care se poate usea sub forma de
cruste perinazale.
Limfonodurile submandibulare sunt marite, indurate, aderente la pie Ie ~i tesuturile
din jur, dar nu au tendinta de abcedare.
Marva cutanata se caracterizeaza prin
prezenta de noduli ~i ulcere pe piele, edemul
tesutului conjunctiv subcutanat, inflamatia
vase lor limfatice ~i a limfonodurilor explorabile. Nodulii au diametrul de 5-10 mm,
sunt diseminati mai ales in regiunile cu pielea fina ~i sunt adesea in~irati pe traiectul
vaselor Jimfatice. Centrul noduliJor se necrozeaza ~i se elimina, lasand in loc ulcere
crateriforme, din care se seurge Ja 1neeput un
lichid galbui, uleios (limfa) ~i apoi galben-
bacterioze
cenu~iu, purulent, leziune cunoseuta ~i sub

denumirea de farcin sau "caltita". Vasele
limfatice din regiunea respeetiva se indureaza, se ingroa~a ~i proemina sub forma de
eoarda
limfatica.
Concomitent,
limfonodurile aferente se tumefiaza ~i se
indureaza, dar nu abcedeaza. Edemu\ inflamatar al tesutului conjunctiv subcutanat,
care apare la inceputul bolii, poate ulterior
sa se retraga sau sa evolueze spre a~anumitul elefantiazis. Pe laturile corpului pot
apare ni~te tumefaqii indurate, nedureroase,
care devin fluctuante, cu continut lichid galben ~i cu aspect uleios, numite chi~ti
morvo~1.
Mai rare sunt in morya localizarile genitale, articulare, osoase.
in afara de leziunile sesizabile ~i la examenul clinic, la deschiderea cadavrului se
mai pot gasi localizari ale procesului infeqios 1n pulmoni, sistemul limfatic, splina,
ficat, cai respiratorii, sistem osos. La nivelul
tuturor localizarilor este comuna prezenta
granulomului (noduiului) morvos, cu structura caracteristica. Aspectele diferite pe care
ace~tia Ie pot 1mbraca tin aproape exclusiv
de vechimea leziunilor.
1. Granulomul morvos tanar are diametrul de 3-5 mm, un centru trans lucid ~i 0
zona negric ioasa la peri ferie. CentruJ granuloamelor se formeaza printr-o infiltrare de
monocite ~i neutrofile, care mai tarziu sufera
un proces de necroza de coagulare. Aeeasta
va fi inconjurata de 0 zona hiperemica ~i de
infiltratie serofibrinoasa, 1n cazul lipului de
granulom exsudativ sau de 0 zona de reaqie
epitelioido-giganta, ~i mai la exterior de 0
zona de reactie limfohistiocitara, in cazul
tipului de granulom productiv (14).
2.
Granulomul
171orvos
matur
necalcificat este un granulom mai veehi, in
care eentrul necrozat se poate elimina ca
Bali produse de germeni din genul Burkholderia
urmare a ulcerarii, dar la periferie domina un

tesut de granu]atie nespecifica.
3. Granlliomlli morvos matur calcificat
reprezinta 0 faza mai avansata dedit precedentuL in care are loc 0 calcificare partiala
centrala ~i 0 tendinta de fibrozare periferica
(14).
In cazul localizarii pulmonare, in afara
de nodu1ii morvo~i, aflati in diverse stadii de
evo1utie ~i care sunt e1ementul comun tuturor Jeziunilor morvoase,
indiferent
de
localizare, se pot gasi ~i aspecte extreme:
cu predominarea noduli1or tineri,
de dimensiuni foarte mici, in morya puJmonara miliara acuta, inta1nita mai ales la
magari:
leziuni de bronhopneumonie cronica,
cu predominarea
zone lor difuze
exsudativnecrotice
care, prin eliminarea
mase10r necrozate, pot 1asa in loc caverne.
Diagnostic
Manifestarile clinice ~i leziunile constatate pot sa conduca uneori 1a suspicionarea
morvei. Aceasta trebuie diferentiata de alte
boli cu care se aseamana, cum este gurma, in
care insa nodurile limfatice submandibulare
abcedeaza: lim(angita epizootica, In care
este posibila evidentierea agentului etiologic
(Criptococclls larciminosus) in frotiurile din
puroi: de limlangita 1I1ceroasa, in care 1eziunile sunt limitate la membrele posterioare,
Tara cuprinderea limfonodurilor ~i, in mod
deosebit trebuie deosebita de melioidoza,
care astazi are 0 arie de raspandire ~i incidenta mai mari decat morya ~i fata de care
prezinta nu numai asemanari anatomoclinice ci ~i inrudiri ale agentilor lor etiologIC!.
Pentru confirmarea diagnosticului

de
morya ~i diferentierea de alte maladii, In
toata lumea se folosesc cu prioritate teste
alergice ~i sero10gice ~i mu]t mai rar examenul bacteriologic, bioproba ~i examenu1
histopatologic.
211
In afara de aceasta, testele a1ergice ~i sero10gice au 0 larga utiJizare In cadrul

programelor nationa1e de supraveghere sanitara veterinara a efectivelor de solipede, cu
scopu1 depistari i precoce a infeqiilor morvoase, inainte de exprimarea lor clinica.
Pentru depistarea sau confirmarea infectiei morvoase la anima1ele in viata, in tara
noastra au fost oficializate:
examenul alergic prin maleinare
intradermopalpebrala ~i subcutanata:
reaqia de fixare a complementuJui
Acelea~i teste clinice sunt recomandate
~iin Manllallli de standarde pentrll teste de
diagnostic al DIE (30). ~i alte teste, cum
este testul de hemaglutinare indirecta ~i
ELISA, au fost experimentate cu bune rezultate ~i chiar recomandate de unii autori sa
substituie RFC (8). ELISA, pe langa alte
avantaje, cum ar fi deosebita specificitate ~i
reproductibilitate, are ~i avantajul ca permite
~i examinarea serurilor anticomplementare ~i
hemolizate.
1. Examenul alergic
Examenul alergic se face cu maleina, care este un derivat proteic purificat (PPO)
standardizat,
obtinut
din
culturi
de
Burkholderia mallei. Ca surse de maleina
standardizata, recunoscute international de
OlE, sunt nominalizate numai institutele de
profil din Olanda ~i Romania.
Maleinarea intradermopalpebrala (IDP)
se face prin inocularea i.d. a 0,] mt maleina
in pleoapa inferioara, la jumatatea distantei
dintre unghiul intern ~i extern a1 ochiu1ui, la
cativa mm de marginea 1ibera a pleoapei.
Rezultatul se cite~te dupa 24 ore (dupa alte
tehnici, din alte tari, la 48 ore sau la 24 ~i 48
ore), prin aprecierea reaqiei locale. In cazurile pozitive se constata edemul pleoapei
inoculata ~i conjunctivita mucopurulenta,
eventual cu coarda limfatica, limfonodita
regional a, extinderea edemului ~i reaqie
genera1a. In cazuri1e dubioase apare un
edem putin pronuntat al pleoapei, fara reac-
2]2
Boli inJectioase ale animalelor oaclerio=e
tie conjunctivala sau cu reaqie redusa

seromucoasa. in cazurile negative nu apare
niei 0 modifieare 10eala, sau apare numai un
edem mic, delimitat, ]{mga marginea libera a
pleoapei.
Oaca rezultatul este neconcludent, se
poate repeta maleinarea la celalalt ochi, in
ziua citirii rezultatului la maleinarea IDP.
In generaL maleinarea IDP este specifica, dar sunt posibile ~i reaqii false, insa
literatura de specialitate este fomie parcimonioasa in referiri la acestea ~i la cauzele
acestora. In anu1 1980 Moga'~i Garoiu (11)
au Tacut observatii intr-un efectiv de 20 de
cai, apartinand la SDE a lAT, in care 1a 0
ma1einare lOP au reaqionat pozitiv sau dubios 9 caL dintre care 4 au reaqionat apoi
pozitiv ~i la maleinarea subcutanata. Unul
dintre ace~tia a fost sacrificat ~i examinat
minutios
prin toate metodele
posibile
(morfopato1ogic, bacteriologic. histologic,
test biologic). in final diagnosticul de morya
fiind definitiv infirmat, De altfeL in de curs
de 1-2 ani, reaqiile alergice au disparut
treptat, la toti caii. Cauza reaqiilor alergice
fals pozitive inregistrate cu acea ocazie au
ramas neelucidate.
Maleinarea oftalmica consta din instilarea a diteva picaturi de ma1eina in sacul
conjunctival,
reactii1e
pozitive
manifestandu-se prin bJefarita ~i conjunctivita. Este mai u~or de executat decat
maleinarea lOP, dar ~i mai putin sensibila.
Maleinarea subeutanatiJ se executa dupa
3-5 zile de la maleinarea lOP, la toate animalele reactjonate pozjtjv sau dubios Ja
maleinarea lOP, care nu prezinta simptome
de morya (cele pozitive la maleinarea IDP
care prezinta ~i simptome de morya sunt
considerate morvoase ~i se procedeaza cu
ele in eonseeinta).
Maleinarea s.c. consta din inocularea s.c.
a 1 ml maleina, pe latura gatului, in mijloeul
unui patrat de 15/15 cm, in prealabil tuns ~i
dezinfectat, Se termometreazaanimalele
la
orele 12, 18 ~i 22, odata cu ultima

termometrare
radindu-se
~i inocularea
maleinei. A doua zi, incepand de 1a ora 6
dimineata, se repeta termometrarile din doua
in doua ore, pana la orele 22. A treia zi se
mai fac trei termometrari, la orele 6, 12, 18.
Interpretarea rezultatului se face pe baza
curbei tennice, a reaqiei locale, genera Ie ~i
focale (12).
In
generaL
reactiile
pOZltlve
la
maleinarea s.c. sunt specifice de~i, a~a cum
s-a mentionat mai sus, reaqii fa1s pozitive
sunt posibile. Daca rezultatul ma1einarii s.c.
este dubios, se poate repeta testu1 dupa 28 de
zile.
2. Examel11rl se/'Ologic. Cel mai apreciat
test serologic continua sa fie RFC. Oe~i ceva
mai putin sensibil decat testele alergice,
RFC este apreciat in special pentru specificitatea sa, pentru precocitatea pozitivarii in
infeqia morvoasa ~i pentru simplitatea manoperei in teren, motiv pentru care RFC este
recomandata in multe tari in locul testului
s.c. ~i nu ca un test complementar.
In episodul relatat, de la SO a IAT (ll)
toti caii pozitivi sau dubio~i 1a testele alergice erau negativi la RFC ~i, cu toate ca in
teren au fost semnalate in rare cazuri ~i
reaqii fals pozitive la RFC, acest test trebuie
considerat ca avand 0 deosebita valoare de
diagnostic.
Pentru medicul practician este impOliant
sa nu piarda din vedere ca sange 1e pentru
RFC trebuie recoltat de la caii cu reactii
pozitive ~i dubjoase la maleinarea JDP in
ziua citirii reactiei, deoarece mai tarziu sangele pentru RFC nu mai poate fi recoltat
decat dupa 30 de zile de 1a maleinarea lOP
~i 60 de zile de ]a maleinarea s.c.
Deeizia finaJii privind diagnostieul de
morya ~i declararea oficiala a bolii pot fi
intreprinse pe baza unui tabel, in care se iau
in considerare, prin coroborare, toate com-
Bo/i prodllse de germeni din genII! BurkllO!deria

binatiile posibile Intre reaqiile
obtinute la
maleinarea
lOP, RFC ~i maleinarea
s.c. dar,
In ultima vreme. exista tendinta de a se renunta la maleinarea
s.c., considerandu-se
RFC mai semnificativ
pentru confirmarea
rezultatului
maleinarii lOP decat maleinarea
s.c.
Examenul de lahorator este rareori necesar.
ca
de
exemplu
daca
rezultatul
examenelor
alergice ~i serologice nu se cunosc sau nu au fost efectuate, la un cadayru
suspect de morya sau In cazul unor reactii la
testele alergice ~i/sau serologice,
suspectate
a fi fals pozitiye. In ge'neral Insa, examenul
bacteriologic
trebuie evitat pe cat posibil. ca
riscant pentru lucratorii de laborator.
Examel7ul hacleriologic consta In principal din insamantari
pe medii speciale din
continutul nodulilor ~i chi~tilor nedeschi~i ~j
identificarea
germenilor izolati.
Examenul histologic releva aspectul caracteristic
al nodulilor morvo~i, cu caracter
predominant
celular sau exsudativ.
Examenul hiologic, prin infeqia

mentala
a cobaiului
(preferabil
pentru
eyidentierea
fenomenului
trebuie efectuat numai In situatii
experimascu!.
Strauss)
cu totul
deosebite. Oupa 2-5 zile de la inocularea

cale intraperitoneaIa,
apare orhivaginalita
pe
~i
peritonita. iar dupa 12-15 zile cobaiul moareo De la cadavru. germenii pot fi izolati pe
medii de cultura adecvate,
din testicule ~i
peritoneu.
Prognostic
In cazul confirmarii
diagnosticului
de
morya. Intotdeauna
prognosticul
este defavorabi!.
pentru ca implica
pierderi,
care
constau
nu numai In yaloarea
animalelor
imbolnavite,
care trebuie eliminate,
~i in
costul masurilor de combatere antrenate, dar
0
~i, mai ales, pentru ca morya reprezinta
grava amenintare
pentru oameni,
la care
boala este de cele mai multe ori fatala.
213
Tratament
Burkholderia mallei este sensibila
in
vitro la mai multe antibiotice ~i sulfamide,
prezentate
la capitolul
etiologie,
pentru
muIte fiind dovedita eficacitatea
~i in infectiile experimentale
pe cobai, dar cu utilitate
practica
numai in terapia morvei
la om.
Tratamentul
morvei la animale nu este recomandat in nici 0 circumstanta
deoarece,
din cauza parazitismului
intracelular
al germenului,
nu se poate asigura
sterilizarea
microbiologica
a animalelor bolnave.
Oeoarece efectivele de solipede din Romania sunt indemne de morya, masurile de
profilaxie au ca obiectiY eYitarea introducerii bolii din afara, prin evitarea contactului
cu solipede din tarile in care boala exista ~i
prin supravegherea
~i controlul tuturor solipedelor care intra sau ies din tara. In acest
scop, printre aqiunile
de suprayeghere
sanitara veterinara a bolilor din lista B a OlE,
din Programul ac/iuni!or strategice !ii de
supraveghere pe anul 2000, in ceea ce priYe~te morya se prevad examene serologice
~i alergice, in functie de situatie, ~i anume:
se controleaza
prin RFC: 5% din
cabalinele in varsta de peste 12 luni, 0 data
pe an, in judetele stabilite de ANSV: cabal inele importate,
in perioada
de carantina
profilactica,
dupa 7 zile de la sosire, cabalinele plecate temporar din tara. in primele 15
zile de la reyenirea In tara: cabalinele care se
exporta, cu 30 zile Inainte de Imbarcare (se
pot utiliza probele recoItate pentru anemia
infectioasa ecvina);
se controleaza
prin maleinare lDP:
cabalinele
ce urmeaza
sa fie taiate pentru
con sum uman sau pentru furajarea animalelor; cabalinele
cu reactii
pozitive
sau
anticomplementare
la RFC; cabalinele folosite in scop didactic sau experimental.
In cazul diagnosticarii
morvei,
Legea
Sanitara Veterinara
prevede obligativitatea
214
Boli infec{ioase
ale animalelor
declararii oficiale a bolii ~i a instituirii carantinei de gradul II.

Animalele bolnave se ucid, iar cadavrele
lor se distrug. Categorisirea individuala a
animalelor ca morvoase, suspecte de morya
sau sanatoase, in focarele declarate de boala,
se face pe baza aspectului clinic ~i a rezultatelor obtinute prin examene alergice ~i
serologice. In prezent exista pretutindeni
tendinta de a se renunta la maleinarea
subcutanata, considerandu-se suficienta coroborarea rezultatelor testelor !DP ~i RFC
(30). Animalele a carol' situatie ramane neclara in urma coroborarii
examenelor
clinice,
serologice
~i alergice,
pot
11.2.
bacteria::e
recontrolate dupa 30 zile. Animalele suspecte de contaminare

se mentin sub
supraveghere ~i VOl'fi recontrolate serologic
~i alergic, dupa 30 zile.
Pe toata durata carantinei se executa
dezinfeqii riguroase ale adaposturilor, harna~amentelor, ustensilelor etc.
Stingerea bolii ~i ridicarea masurilor de
carantina se face dilpa 60 zile de la ultimul
caz de moarte sau ucidere, daca a fost efectuata dezinfectia finaJa ~i nu mai exista
animale in observatie, dar din efectiv nu VOl'
mai putea fi scoase solipede timp de inca 6
luni, de la stingerea bolii.
fi
MELIOIDOZA
(Melioidosis)
Melioidoza este 0 boala infeqioasa comuna omului ~i mai multoI' specii de

animale,
prod usa
de
Burkholderia
pseudomallei, caracterizata in principal prin
leziuni cu caracter supurativ sau cazeos, in
limfonoduri ~i viscere.
Istoric
Melioidoza a fost descrisa pentru prima data de
Whitmore ~i Krishvaswami
In anul 1912. care au
identiticat-o printre cer~etorii de pe strazile ora~ului
Rangoon. Tot Whitmore a fost acela care, un an mai
tarziu. a izolat ~i descris agemul etiologic al bolii, de
aceea cunoscut In literatura ~i sub dcnumirea de "bacilul lui Whitmore". In acela~i an, F1atscher identifica
melioidoza la cobaii ~i iepurii din propriul sau laboratOL din Malaya iar In anii urmatori a fost identificata ~i
la multe alte specii.
Existenta melioidozei a fost semnalata
initial in sud-estul Asiei, unde continua sa
fie cel mai raspandita ~i astazi, dar apoi a
fost semnalata ~i in Australia, Africa de Sud,
America de Nord ~i chiar in Europa (25, 29).
In prezent melioidoza este 0 boala mai raspandita decat morya (21).
Importan!a economica a bolii rezida nu

numai din pierderile impOliante pe care Ie
poate produce prin morbiditate ~i mortalitate, ci ~i din cheltuielile importante pe care Ie
atrage identificarea bolii intr-un teritoriu,
pentru controlul efectivelor de animale, la
toate speciile receptive din zona.
Omul este foarte receptiv ~i face 0 boala
deosebit de grava, pe care 0 contracteaza de
la animale. in mod deosebit de la rozatoare.
In ultima vreme se vorbe~te tot mai frecvent in literatura despre epidemiiie de
melioidoza septicemica ce apar in sud-estul
Asiei, in mod deosebit in nord-estul Thailandei. la persoane pentru care rozatoareie
nu se confirma a fi rezervorul de infeqie (6,
16).
Etiologie
Agentul etiologic al melioidozei este
Burkholderia
pseudomallei
(sin.
Malleomyces
pseudomallei
sin.
Pseudomonas
pseudomallei),
0 bacterie
Gram negativa, de forma bacilara sau
cocobacilara, colorata bipolar, nesporulata,
asemanatoare cu B. mallei. Prin tehnica
Bali praduse de germeni din genul Burkholderia
multiplex PCR au fost identificate In cadrul

speciei 0 multitudine de tipuri biochimice
(27).
Este Inrudit antigenic cu B. mallei ~i induce, la animalele infectate, aparitia de
anticorpi ~i 0 stare de reactivitate alergica,
ce poate fi evidentiata atat cu 0 substanta
revelatoare preparata din B. pselldomallei,
cat ~i cu maleina.
Se cultiva pe medii uzuale sau, mai bine,
pe medii cu sange sau pe BHI (16), In conditii de aerobioza, dar este aerob facultativ.
Nu produce indol. In culturi B. pselldomallei
poate fi rapid identificat ~i diferentiati de alti
germeni asemani'itori prin ELISA cu anticorpi monoclonali (15, 16) sau prin PCR
(23). Prin acelea~i tehnici pot fi identificate
cantitati infinitezimale de antigene In tesuturi.
S-a constatat ca exista doua biotipuri de
B. pselldoma!!ei:
un biotip prezent numai in sol, care
fermenteaza
arabinoza
~i care este
nevirulent sau slab virulent:
un biotip prezent In tesuturile
lezionate, dar ~i In sol, care nu fermenteaza arabinoza ~i este virulent (22).
Cele doua biotipuri pot fi diferentiate ~i
cu ajutorul anticorpilor monoclonali, prin
anumite teste, dar nu pot fi diferentiate tulpinile "arabinoza -" din sol de cele
"arabinoza -" din tesuturi.
Dupa Brett ~i coL (4), B. pselldomallei
autentice sunt numai tulpinile virulente.
Tulpinile nevirulente ar trebui numite B.
pselldoma!!ei - like. Patogenitatea s-ar datora unei toxine citoletale de natura peptidica
(7).
B. pselldomallei este sensibilIa
multe
antibiotice ~i sulfamide in vitro (vezi diagnosticul).
Este putin rezistent fata de agentii fizici
~i chimici. Este distrus In 10 min. la 56C
dar la temperatura ordinara, rezista cateva
luni In sol ~i In apa, 27 zile In fecale ~i 8 zile
215
In cadavre. Formolul 1% 11 distruge In 24

ore (26).
Sunt receptive la infeqia experimentala
to ate animalele de laborator, dar cele mai
receptive sunt cobaiul ~i hamsterul, care fac
boala ~i In mod natural.
Dintre animale, melioidoza este mai mult
raspandita printre rozatoare, In special la
~obolani, ~oareci ~i iepuri, care constituie ~i
rezervorul natural de germeni. Porcii, caini
~i pisicile, care devoreaza rozatoarele se pot
imbolnavi de la acestea, contribuind la mentinerea focarului natural de infectie. Dintre
animalele domestice, In afara de porci, caini
~i pisici, mai sunt receptive solipedele ~i
rumegatoarele
mici ~i mari. Mai rar,
melioidoza a fost diagnosticata la pasari
(porumbel), delfini, pe~ti tropicali ~i muIte
specii de animale salbatice, inclusiv la primate.
Contrar conceptiei destu\ de bine fixata
In patrimoniul cunoa~terii ~tiintifice, conform careia melioidoza este 0 zoonoza, a
carui rezervor de infeqie este reprezentat de
rozatoare, astazi ca~tiga adepti conceptia
conform careia B. pseudomallei este un raspandit germ en saprofit, teluric. Doua treimi
din probe Ie de sol din Thailanda contin germenul ~i 80% din copiii de pana la 4 ani au
anticorpi specifici. Nu este cIaI' Insa daca
este yorba In toate cazurile
de B.
pseudomallei sau ~i de unele confuzii cu
Bllrkholderia thai/andensis (germ en saprofit) descris de Brett et aI., 1998 (28), cu care
B. pselldomallei este inrudit (5, 29). Mai
recent, ~i In ltalia a fost izolat B.
pseudoma!lei In 7% din probele de apa potabila examinate, prelevate din regiunea
Bologna (29). Aceasta constatare se cere a fi
confirmata ulterior.
Calea de infeqie obi~nuita este digestiva,
dar se poate transmite ~i prin leziuni cutanate. Germenii sunt luati din mediul
216
Bali in(ectioase
ale animalelor
ambiant, unde sunt eliminati de animalele

prin jetaj, secretiiJe din lezillnile
cutanate, fecale ~i uriDi'!.Trecerea prin boala
este llrmata de 0 lllnga perioada de pllrtiitor
~i eliminator.
La rozatoare. melioidoza evolueaza adesea epizootic, mai ales in sezoanele umede,
dar la animalele de ferma este sporadicoenzootica.
bolnave
Tabloul clinic
Perioada de incubatie In infeqia natural a
nu este cunoscuta. In infeqia experimentala,
la porc, primele simptome au aparut dupa 15
zile (25).
Manifestarile clinice ale melioidozei pot
fi septicemice, su praacute sau acute ~i
cronice, cu localizarL ultimele fiind obi~nuite la animalele domestice.
La ovine ~i caprine predomina localizarile pulmonare ~i nazale ale nodulilor,

aV2mdaspect granulomatos asemanator celui
din morya, noduli care pot suferi 0 transformare purulenta. sa se cazeifice sau sa se
uIcereze, In cazul ca apar pe mucoasa nazala
sau pe pie Ie. Ca urmare pot apare j etaj mucos ~i leziuni cutanate deschise, din care se
scurge 0 secretie purulenta. Cateodata apar
poliartrite supurative ~i, consecutiv acestora,
~chiopaturi, parapareze, mamite sau encefalite.
La eai au fost observate simptome respiratorii, colici, diaree ~i tulburari nervoase.
In infectia experimentala la pore s-au
lnregistrat: hipertermie, accelerarea marilor
funqiuni, cre~terea VSH-ului, tulburari respiratorii, jetaj ~i 0 alterare a starii generale.
Formele supraacute ~i acute, la toate
speciile, sunt septicemice i febrile.
in formele conice animalele mol' dupa
mai mult de 0 luna, lntr-o stare de epuizare
determinata de tulburarile grave respiratorii
i digestive.
in toate formele animalele bolnave sunt
anorexice, prefera decubitul i slabesc mult.
-~:
bacterio::e
Modifidiri morfopatologice
este dominat de
prezenta nodulilor, mici, lnconjurati de 0
zona hiperemica, sau mai mari, cu centru
cazeos, precum i a abceselor care se fntalnesc mai ales In forma subacuta ~i cronica.
Localizarea noduli lor cazeo~i ~i a abceselor
este foarte diversa: ficat, pulmoni, rinichi,
peretii vezicii biliare ~i urinare, dar ~i in
mu~chi, tesutul conjunctiv subcutanat, maduva osoasa ~i encefal.
Histologic, nodulii se aseamana cu cei
din morya, cu deosebirea ca In prima faza
predomina acumularile
leucocitare. care
ulterior sufera un proces de necroza.
Diagnostic
Penttu confinnarea
diagnosticului
de
melioidoza este necesara izolarea ~i identificarea germenului. insamantarile se fac din
continutul nodulilor ~i abceselor, din sange,
secretiile nazale, urina, organe cu leziuni.
In cazul organelor patologice proaspete
se pot inocula cobai masculi, pe cale i.p., cu
triturat de tesuturi patologice. In cazurile
pozitive, cobaii fac orhivaginalita i reaqioneaza pozitiv la maleinare sall la RFC cu
antigen morvos. in tarile in care melioidoza
este endemica, In acest scop se utilizeaza
antigenul specific: melioidina. Rezultate
bune se obtin ~i prin testul de aglutinare
lenta, prin testul de hemaglutinare indirecta
~i prin ELISA. Pentru identificarea rapida a
B. pseudomallei in culturi a fost pus la punct
un test rapid de aglutinare cu latex ~i anticorpi monoclonali (6, 16).
Diagnosticul diferential trebuie sa aiba In
vedere:
limfadenita
cazeoasa
a oilor,
actinobaciloza, abcesul cervical al porcului,
gurma ~i mai ales morya.
Tratament
Cu to ate ca B. pselldomallei este sensibil
m vitro la unele antibiotice, printre care
217
Bali praduse de germeni din genul Burkholderia

oxitetraciclina,
novobiocina,
ciprofloxacina,
doxycyclina
~i diteva sulfamide, tratamentul
melioidozei
nu este recomandat
decat in
patologia umana (21). De obicei este rezistent
Ia
aminoglicoside,
macrolide
~i
polimixina
(I).
Din
cauza
ca
B.
pseudomallei
ca ~i B. mallei, este un parazit

intracelular,
care in vivo se sustrage aqiunii
antibioticelor
~i chimioterapicelor,
tratamentul animalelor bolnave de melioidoza
ar
avea ca efect mentinerea
in viata a unor
animale purtatoare
~i eliminatoare
de germeni, respectiv a riscului de infeqie pentru
alte animale ~i om.
Melioidoza
care cuprinde
este inscrisa
Profilaxia
rile generale
boli ce pot influenta
Batmanov, V.P., lIiukhin, V.I., Lozovaia, NA,

lakovlev, AT. (1996), Antibiot Khimioter, 41,
5.
(1997), Epidemiollnfect,
118, (2),137
Dance, DA (2000), Acta Trop, 74, (2-3), 159
P.J.,
Deshazer,
D., Woods,
DE.
Dharakul, T., Songivilai, S., Smithikarn, S.,

Thepthai, C. (1999), Am J Trop Med Hyg, 61,
4, 658
Haase, A, Janzen, J., Barrett, S., Currie, B.
In cazul diagnosticarii
melioidozei
este
judicios sa se instituie carantina ~i sa se faca
un examen clinic atent ~i un screening serologic sau alergic al animalelor
cohabitante,
cu eliminarea din efectiv a celor gasite pozitive. Sunt necesare ~i masuri care sa previna
inchiderea
circuitului
epidemiologic
prin
contaminarea
surselor de apa ~i a furajelor
cu dejeqii,
precum ~i dezinfectii
cLlrente,
inc1usiv a surselor de apa.
Paul, I. (1996), Etiamarfapatolagie veterinara,

Editura ALL BucLlre~ti
15. Pongsunk, S., Ekpo, P., Dharakul, T. (1996),
14.
Asian Pac J Allergy Immunal, 14, (1),43

16.
N.,
J
C/in
Popov, SF, Melnikov, B.I., Lagutin, M.P.,

Kurilov, V.1. (1991), Mikrobiol Zh, 53,1,90
18. Popovici, I., Stamatin, L. (1968), Bolile in17.
fectiaase
ale
animalelar
damesstice,
Didactica ~i Pedagogica, Bucure~ti

19. Rapuntean,
Gh., Rapuntean,
S.
Ed.
(1999),
Vet Diagn Invest, 12, 1,46
Manzeniuk, I.N, Manzeniuk, 0.1., Filonov,

AV, Stepanshin, lu.G., Svetoch, EA (1995),
21.
Katz, J, Dewald, R., Nicholson, J. (2000),
Bacterialogie
Antimicrab
Antibiot Khimioter, 40, 11-12, 40

10.
Pongsunk,
S.,
Thirawattanasuk,
Piyasangthong, N., Ekpo, P. (1999),
Tipo
20. Russel, P., Eley, S.M., Ellis, J., Green, M,
Bell, D.L., Kenny, D.J., Titball, R.W (2000), J
(1997), J Med Microbial, 46, (7), 557
9.
vac-
Microbial, 37, (11), 3662
Brett,
8.
bolii se realizeaza prin masucare vizeaza ~i celelalte boli
transmisibile.
Nu au fost puse la punct
cinuri eficiente contra melioidozei.
5, 30
7.
~i pe cea socio-
situatia
4.
6.
pre cum
in lista C a OrE,
Bibliografie
1.
Ahmed, K., Enciso, H.D., Masaki, H., Tao, M.
et all (1999), Am J Trop Med Hyg, 60, (1), 90
Batmanov, V.B. (1991), Antibiot Khimioter,
2.
36, 9, 31
3.
sanatatii publice,
economica.
Manzeniuk, I.N., Stepanshin,
speciala
veterinara,
Chemater, 45, 6, 813
Russell, P., Eley, S.M., Ellis, J., Green, M. et

all (2000), J Antimicrob Chemother, 45, (6),
813
I.G., Svetoch,
11.
(1994), Antiblot Khimioter, 39, 7, 30

Moga Manzat, R., Garoiu, M. (1980), Observatii epidemiologice nepublicate
12.
Moga Manzat, R., Herman, V., Ramneantu,
Sirisinha, S., Anuntagool, N., Intachote, P. et

all (1998), Microbiallmmunol,
42, (11), 731
23. Sura, T., Smith, M.D., Cowan, G.M., Walsh,
AL. et all (1997), Diagn Microbial Infect Dis,
M. (2000), Diagnasticul
in bali infectiaase
camune mai multor speed de mamifere Ed.
24.
EA
13.
Brumar Timi~oara
Mun\iu, N. (1949), Rev.de Zaot.i Med. Vet.,
9-10, 1
22.
29, (3), 1210
Timoney, J.F, Gillespie, J.H., Scott, F.W.,

Barlough, J.E. (1988), Hagan and Bruner's
Microbiology
and Infectious
Diseases
of 00-
218
25.
26.
27.
Boli infecfioase ale animalelor hacleriaze

mestic Animals, Eighth Edition, Cornell University Press,
Veljanov, D., Vesselinova, A., Nicolova, S.,
Kussovski, V., et. all. (1994), Proceeding of
the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june,
236
Volintir, V. (1969), Bolile infectioase ale animalelor domestice - bacterioze, Lito IAT
Wongratanacheewin,
S.,
Komutrin,
K.,
28.
29.
30.
Sermswarn, R.w. (2000), Acta Trop, 74, (23), 193

Yabuuch si col. (1993), In!. J Syst. Bacterial.,
43
Zanetti, F, De Luca, G., Stampi, S. (2000), Int
J Food Microbial, 59, (1-2), 67
*** OlE Manual of Standards for Diagnostic
Tests and Vaccines (1992), 2nd edition
Cap. 12
Infectii produse de
germeni din genul
Moraxella
Viorel Herman
Genul jfor!V:ellaface parle dinfanL Jl10raxellaceae .ii cuprillde fll pre::ent unnul11ar de 16 spec ii, izolale
de /a om selll de /a anil11a/e (4, 18. 20). Genu/ elfoNv:ella a fosl diri:::at fn anu/ 1984 fn doua subgenuri:
Branllamella (Catlin /970). care cuprillde numai coci Ji subgenu/ Mor!V:ella (Lll'Ojf 1939), care cuprinde numai
bacili 14. 6). Unl1llmar de 7 specii pre:::illta importal1la numai pentru medlcina umana, deoarece nu se izoleaza de /a
anima/e 15. II. 12. l4). Pentru medicina veterinara pre:::illta imporral1la ill primu/ rand M. bovis, deocamdata singura specie considerala agent etiologic a/zmez entita/i nos%gice distillcle. bine comura/a clinic Ji epidemiologic,
numita keraroconjunclirita il7fec(ioasa a bonlle/or. /a care se adauga a/te 8 specii de mai mica importan/a, izo/abile
din di1'erse ilfec(ii sporadice sau de /a di"erse specii de anima/e. purtatoare asimptoma/ice: M. equi, M. ovis, /1-'1.
phenylpyruvicl/, elf. caprae, .~f. boevrei, 11. cl/vil/e, ell. cuniculi. ell. canis.
Bacterii/e din genu/ Jforaxelli/ aufol'ma cocobaci/ara sau de baci/i scurli de 1-2 Jim, se coloreaza Gram
negalir. sunt oxida:::anegali1'e Ji ne:::aharolilice.
]2.].
KERATOCONJUCTIVITA INFECTIOASA A BOVINELOR

(Infectious Keratoconjunctivitis)
Keratoconjunctivita infeqioasa a bovinelor (KLB.)

este 0 boala infectocontagioasa
enzootica,
produsa
de
k!oraxella bovis, specifica bovine lor, caracterizata clinic prin inflamatia mucoasei
conjunctivale ~ia corneei (1, 2,16,23,24).
Istoric
K.LB. a fost descrisa de mult timp In SUA (Allen.
1918: Little ~i .Jones. 1923) Boala este mai raspiindita
in statele vestice ale SUA ~i in special In statui Texas.
A fost semnalata
~i in America Latina
~i In Australia.
dar mult mai tiirziu (25). Pe continentul european, boala

a fost semnalata
1967).
]arile
In CehoslO\acia
scandinave
(Santi ~i Gualini.
(Pedersen,
(Handl
~i Kubes,
1970) ~i Italia
1970), cita]i de Volintir
~i co!. (25).
In lara noastra KIB a fost idcntificata ~i descrisa pentru

prima data in anul 197 L intr-un efectiv de vilei. de
colcctivul
(25).
Disciplinei
de Boli infcclioase
Timi~oara
K.LB. este raspandita pe tot globul, respectiv pretutindeni un de se cresc bovine (19,
26). Cu toate ca K.LB. este 0 boala benigna,
care de regula nu pune In pericol viata animalelor, totu~i ea este una din bolile importante In cre~terea bovine lor, datorita sacrificarile de necesitate care pot fi considerabile
~i datorita morbiditatii ridicate (26). In principal, pierderi1e se datoreaza reducerii sporului In greutate ~i cheltuie1i10r cu tratamentele. In SUA s-a calculat ca la fiecare
vitel cu KJ.B. se pierd 4,40 dolari daca infectia este unilateral a ~i 14,0 dolari daca
infectia este bilaterala, ceea ce Insumeaza
anual eel putin 200 milioane dolari. In Australia s-a calculat ca fiecare taura~ trecut prin
boala cantare~te, la varsta de 15 !uni, mai
putin cu 22,8 kg decat taura~ii care nu au
220
Boli infectioase ale animalelor bacterio=e
Tacut K.LB. (Punch.
citat de Moga Manzat
13).
Etiologie
Exista mai multe microorganisme
care
pot sa produca keratoconjunctiviUi
la bovine.
cu 'imbolnavirea
in masa a animale lor ~i cu
manifestari
care nu difera. sau difera foarte
putin. 'in funqie de agentul etiologic (2, 13,
19). Din aceasta cauza unii considera K.LB.
ca un sindrom ~i nu ca 0 boala specifica.
Printre germenii mai frecvent incriminati in
etiologia K.LB. sunt: AIoraxella bUFis. virusuI rinotraheitei
infeqioase
a bovinelor.
adenovirusurL
micoplasme,
diverse bacterii
~i parazitul
Thela::ia (13, 19, 26). Dintre
acestea singurul care satisface postulatele lui
Kock este 'insa MOrClxe1la bovis. 'in sensul ca
numai cu acesta se poate ~i reproduce sistematic boala prin infeqie experimentala.
De
aceea, in literatura de specialitate
cand se
vorbe~te de K.LB. se sub'intelege
ca este
yorba de infeqia
produsa
de JIorClxel1a
bovis, afara de cazul cand se face mentiunea
special a ca este yorba de infeqia cu un alt
germen.
MOrClxella bovis este 0 bacterie aeroba.
strict parazita,
de forma cocobacilara
sub forma de baci1i scuIti, cu dimensiuni
sau
de
1,5-2/0,5-1 flm dispu~i 'in campul microscopic izolat, grupati cate doi sau 'in lanturi
scurte.
Este un germen
Gram
negativ,
nesporulat ~i neciliat dar capsulat (4, 6, 18,
21).
Germenul
prezinta tulpini hemolitice
~i
fimbriate, care sunt patogene ~i diferentiate
din punct de vedere
antigenic
~i tulpini
nehemolitice
~i nefimbriate.
care
sunt
nepatogene
(19, 22). Factorii de virulenta la
lvforClxella
bovis
sunt:
~ hemolizinele,
fimbriile (pili). leucotoxinele
~i proteazele.
Daca
se iau in considerare
antigenele
fimbriate
exista
7 serogrupuri
distincte.
Germenul poseda doua tipuri de fimbrii: I ~i
Q. Fimbriile de tip Q mediaza aderarea bac-
teriilor la cornee ~i initierea infeqiei,

protejand bacteria
de aqiunea
de 'indepartare
exercitata de catre secretiile 1acrimale ~i de
aqiunea
mecanica a clipitului.
~ hemolizinele sunt citotoxice ~i produc leziuni corneene. Tulpinile ce contin fimbrii de tip I, reproduc cu greu boala, 'in timp ce tulpinile
nefimbriate
nu produc de loc boala. Germenul este lipsit de proprietati
zaharolitice,
lichefiaza
gelatina ~i semI coagulat
~i nu
produce in doL hidrogen sulfurat ~i ureaza (3,
6.20,23).
Se cultiva pe bulion ~i agar cu sange sau
ser sanguin. dand 'in 24-48 ore, la 37C,
colonii mici "S" sau ,.R", dupa cum este
yorba de tulpini fimbriate sau nu (13, 23).
Germenul
este foarte putin rezistent
in
mediul exterior. Rezista cel mult 24 ore la
temperaturi
sub 15C ~i cel mult 4 zile pe
picioarele
~i aripile mu~telor (19, 20). De
aceea germenul nu este raspandit 'in mediul
ambiant ~i de regula nu se gase~te nici ca
epifit la animalele
sanatoase,
dar ramane
Iocalizat in fundul de ochi. la animalele vindecate, pana la 1
unele antibiotice
sunt rezistente
la
chiar la peniciline
an de zile. Este sensibilIa

(3. 17, 26). Unele tulpini
eritromicina
~i ti lozina ~i
(19, 23).
Se pare ca infeqia cu MOrClxel1a bovis
este specifica
bovinelor,
infeqia
la ovine,
caprine, cabaline ~i alte specii de animale
fiind
data de alti germeni,
din genul
MOrClxella. sau din alte genuri (6, 7, 8, 9,
10).
K. LB. este mai frecvenra al bovinele sub
varsta de 2 ani, forme Ie cele mai grave fiind
intalnite la varsta de 3-6 luni. Taurinele (Bos
taurus) sunt mai receptive
decat bubaline
(Bos
indicZls),
iar
rasele
cu
pleoapa
nepigmentata
mai sensibile decat rasele cu
pleoapa pigmentata.
Prevalenta
bolii, gravitatea ~i proportia
infeqiilor
bilaterale
sunt
liifecrii produse de germeni din genu! Mor{L,ella
mai mari la taurine dedit la bubaline (13,19,

23).
Lumina solara directa, prin radiatiile ultraviolete, ~i carenta in vitamina A, aqioneaza ca factori favorizanti. Expunerea la
ultraviolete, cre~te susceptibilitatea la boala
~i severitatea semnelor clinice (18, 20, 22.
26).
De la animalul bolnav sau trecut prin
boala germenii sunt transmi~i pe conjunctiva
animalelor sanatoase fie de catre mu~te, fie
prin praful contaminat. Persistenta germenului de la un an la altul este asigurata de
animalele infectate care ram an pur1atoare un
an de zile (19). Receptorii pentru fimbriile
de tip 1 pot fi gasiti ~i in alte tesuturi deceit
corneea. facilitand colonizarea acestor tesuturi ~i prezenta unor infeqii inaparente. ce
vor permite modificarea
serotipului de
fimbrie (19,23).
Morbiditatea
variaza, in funqie
de
structura de varsta a efectivului. situandu-se
intre 30-80%. Boala are caracter sezonier
pronuntat aparand mai ales la pa~une, de
primavara pana toamna; poate sa apara ~i in
stabulatie, iarna, insa cu morbiditate mai
scazuta (13). Numarul maxim de cazuri se
inregistreaza in a treia sau a patra saptamana
de la debut. Prevalenta ~i severitatea variaza
de la an la an, putand evolua epizootic in
efectivele la ingra~at ~i in cele de pe pa~une
(19).
Trecerea prin infeqia clinic exprimata
confera imunitate, care protejeaza total sau
partial fata de reinfectie, in sezonul cald
urmator. Secretiile lacrimale contin anticorpi
antibacterie
~i anticorpi antifimbrii de
MorCLcella bovis. Ultimii previn doar aderarea bacteriei la cornee. eu toate acestea,
animalele
trecute
prin boaIa se pot
reimbolnavi, daca intervine alt tip antigenic
de M. bovis (13,19,22).
221
Tabloul clinic
Dupa 0 perioada de incubatie de 2-3 zile
pana la 8-9 zile, boala debuteaza prin fotofobie. congestia ~i edemul conjuctivei bulbare, insotita de epifora mai mult sau mai
putin intensa, care aglutineaza genele ~i
umecteaza obrajii. Pleoapele se tumefiaza
(blefarita), sunt congestionate, iar secretia
oculara devine seromucoasa sau chiar mucopurulenta. Animalele prefera sa stea cu capul in jos ~i pleoapele intredeschise. Existenta unei dureri locale se exteriorizeaza prin
balansari ale capului ~i mi~cari violente de
aparare cand se incearca contentionarea in
vederea examinarii ochiului. In unele cazuri,
dupa cateva zile, simptomele regreseaza,
tinzand spre vindecare (1,13, 15,24,25).
In alte cazuri, dupa 2--4 zile de la aparitia
conjunctivitei, corneea incepe sa-~i piarda
transpa;'enta, devine u~or opalescenta ~i apoi
opaca, de culoare alb-albastruie. Opacifierea
progreseaza de la centru spre periferie. in
acest timp secretiile conjunctivale devin
purulente. Se poate produce deformarea corneei (keratoglobus, keratoconus) sau ulcerarea corneei, uneori cu proliferarea membranei Descemet prin ulcerul corneean format
(keratocel). 0 parte dintre animale, la care a
fost afectat ~i globul ocular, se vindeca in
rastimp de 2-6 saptamani dar, la altele, la
care se ajunge la panoftalmie, in special daca sunt afectati ambii ochi, boala imbraca 0
forma cronica, iar produqia de lapte ~i sporul in greutate scad, ca urmare a dificu1tatilor intampinate in furajare ~i adapare. in
acest ultim caz se poate ajunge la orbire (13,
19,25,26).
Diagnostic
in practica, diagnosticul se stabile~te de
regula numai pe baza date lor epidemiologice
~i a simptomelor. Pledeaza pentru KlB: aparitia bolii in special in sezonul cald, la animale sub varsta de 2 ani, evolutia enzootica
cu: conjunctivita, opacifierea corneei ~i ulcer
222
Boli infec,tioase
ale animalelOi'
corneean, urmata sau nu de alte complicati

oculare.
Diagnosticul diferential vizeaza:
keratoconjunctivitele
prin fotosensibilizare, care sunt insotite de semne de
fotosensibilizare ~i pe alte mucoase ~i pie Ie,
fiind consecutive consumarii de pojarnita,
hri~ca sau administrarii de fenotiazina:
infeqiile cu tulpini de virus IBR

adaptate la mucoasa conjunctivala sau cu
adenovirusuri, care produc leziuni limitate
mai mult la mucoasa conjunctivala, iar cand
este afectat globul ocular, Jeziunile sunt mai
putin severe (opacifierea corneei);
coriza gangrenoasa a bovine lor, care este 0 boala sporadica:
keratoconjunctivita cu Thelazia, care se identifica prin evidentierea parazituJui
in sacul conjunctival.
Daca se dore~te precizarea diagnosticului
etiologic, ca probe pentru examenul de Jaborator se trim it secretii oculare (20). Germenul poate fi izolat pe medii de cultura adecvate, daca incubatia se realizeaza intr-un
timp sCUli de la prelevarea materialului patologic. Rezultate mai bune se obtin prin
imunofluorescenta. Poate fi foJosita de asemenea seroprecipitarea in geJ de agar (anticorpii precipitanti apar la 2-3 saptamani de
Ja aparitia bolii). Tehnica imunoenzimatica a
fost folosita numai in cercetari experimentale (J 9).
Pentru prevenirea aparitie K.l.B. se recomanda evitarea contactului cu bovine bolnave sau trecute recent prin boala. 0 modalitate obi~nuitii de aparitie a bolii 0 repre-
bacrerio:e
zinta tocmai achizitionarea de astfel de animale ~i introducerea lor intr-un

efectiv
indemn. Evitarea acestei situatii s-ar putea
reaJiza prin tratamentuJ preventiv aJ animalelor achizitionate, in timpuJ carantinei profilactice (Blobel ~i Schliesser, 198J, citati de
Moga Manzat - 13).
Daca boala a aparut, se recomanda izolarea imediata a primelor cazuri intr-un spatiu
intunecos ~i lini~tit, ferit de praf sau mu~te,
~i tratarea lor. Efectuarea de dezmu~tizari
repetate diminua difuzarea bolii (22).
TratamentuJ vizeaza distrugerea germenilor, atenuarea durerii ~i evitarea complicatiilor. In acest scop se recomandii pomezile
cu antibiotice pe baza de tetraciclina, neomicina, penicilina, sau gentamicina, singure
sau, 1n formele incipiente, asociate cu
corticoizi ~i vitamina A, administrate 10caJ 0
singura data (3, 13, l7, 22). Pe cale generala
se poate administra oxitetraciclina injeqii
(20 mg/kg im), sau oxitetracicJina LA (200
mg/m 1 la 72 ore), tesutul corneean concentreaza oxitetracicJina, ceea ce are efect terapeutic benefic (19, 26).
In formele avansate, cu uJcer corneean,
se contraindica corticoizii, dar se repeta tratamentullocal de mai multe ori (13,26).
In multe tari sunt comercializate vaccinuri mono sau polivalente contra KJ.B. dar,
eficacitatea lor este inconstanta, din cauza
heterogenitati i antigenice a tulpinilor de
Moraxella 60vis. Rezultate mai sigure se pot
obtine cu autovaccinuri inactivate. Chiar
daca vaccinul nu opre~te aparitia boJii, totu~i, la animalele imunizate afectate este
redusa severitatea ~i durata infeqiei (19, 22,
26).
Infectii produse de germeni din genullVloraxeIa

12.2.
AL TE INFECrn
ALE ANlMALELOR PRODUSE DE GERMENI

DIN GENUL MORAXELLA
iV!oNL\:ellaboevrei a fost izolata din flora

nazala a caprelor sanatoase (10).
Moraxella canis a fost izolata din saliva
diinilor ~i pisicilor, iar ocazional a fost izolata de la oameni din ranile sangeninde ~i
din mu~caturile de caini. Patogenitatea germenului este necunoscuta (8).
Jy[oraxella caprae a fost izolata din flora
nazala a caprelor sanatoase. Semnificatia
clinica a germenului este necunoscuta (9).
iV!oraxella c{lviae a fost izolata din faringele cob ailor aparent sanato~i.
Bibliografie
1.
der
2.
Bercea, I, Mardari, N, Moga Manzat R.,
Pop, M., Popoviciu A (1981). Bali infectioase ale animalelor, Ed. Did. ~i Ped., Bucure~ti
3
Carter, G.R., Chengappa, M.M. (1993), Microbial
Diseases,
Iowa State
University
Press/Ames
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
223
Euzeby, JP. (2000), Dictionnaire de bacteriologie veterinaire, http://www.bacterio.cicUr/

bacdico/garde.html.
Holt J.G., Krieg, NR (1984), Bergey's manual of systematic bacteriology Vol. 1. The
Williams & Wilkins Co.; Baltimore, Md.
Holt, JG.
Krieg, N.R., Sneath,
P.HA,
Staley, JT, Williams. S.T. (1994), Bergey's
Manual of Determinative bacteriology. IX-th
Edition Williams & Wilkins
Hughes DE, Pugh-GW, Jr. (1970), Am. J.
Vet Res. 31. 457
Jannes G, Vaneechoutte M, Lannoa M, Gillis
M.
Vancanneyt
M,
Vandamme
P,
Verschraegen
G, Van
Heuverswyn
H,
Rossau R. (1993), Int J Syst Bacterial, 43,
(3),438
Kodjo A, Tonjum, T., Richard, Y., Bavre, K.
(1995), Int.J SystBacteriol. , 45, 467
Kodjo A, Y. Richard, 1. Tonjum (1997), Int J.
Syst Bacterial, 47, 115
Korppi M, Katila ML, Jaaskelainen J. (1992),
Leinonen M. Role of Moraxella (Branhamella)
illoraxella cuniculi a fost izolata de la oi

~i iepuri sanato~i ~i din nasofarinxul
pinipidelor marine (5).
iV!oraxella
equi
produce
keratoconjunctivite la cai (7). Este apropiat,
dar nu identic cu M bovis (18).
illoraxella ovis a fost izolata de pe mucoasa conjunctivala a oilor ~i vacilor precum
~i de pe mucoasa cailor respiratorii anterioare (5).
MONL\:ellaphenylpyruvica a fost izolata
atat de la om, cat ~i de la bovine, ovine, capre ~i porci, din tractusul urogenital, iar la oi
~i capre, chiar din creier,
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
catarrhal is as a respiratory
pathogen
in
children. Acta Paediatr., 81 :993
Mahon CR., Manuselis, G. (1995), Textbook
of diagnostic microbiology, W.B. Saunders
Company; Philadelphia, USA
Moga Manzat, R. (1987), Bali infectioase ale
animalelor - Bacterioze, Fac. de Med. Vet
Timi~oara
Owen RJ, Snell J.J. (1976), J Gen Microbiol,
93, (1), 89
Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale animalelor - I., Ed. Fundajia Chemarea, la~i
Popoviciu, A (1979), Culeg.de Med. Vet,
4,153
Prescott, J.F., Baggot, J.D. (1993), Antimicrobial
Therapy
in Veterinary
Medicine,
Quinn, P.J., Carter, M.E., Markey, B.K., Carter, G.R. (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by
Grafos, SA Arte Sobre Papel
Radostits, O.M., Gay, C.C., Blood, D., Hinchcliff, K,W. (2000), Veterinary Medicine, W.B.
Saunders Company Ltd., 9th edition
Rapuntean,
Gh,
Rapuntean,
S. (1999),
Bacteriologie
speciala
veterinara,
Tipo
Rolle-Mayr, A, Bachmann, Peter A, Gedek,
Brigitte, Mahnel,
H., Schels,
H. (1984),
Medizinische
Mikrobiologie,
Infektions
und
224
22.
23.
Bali infectioase ale animalelor bacterioze

Seuchen/ehre, vol. I, Ferdinand Enke Verlag
Stuttgart
Scanlan, C.M. (1988), Introduction on Veterinary Bacteriology,
Iowa State University
Press/Ames
Timoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W.,
Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals, Eighth Edition, Cornell University Press
24.
25.
26.
Volintir, V. (1975), Bo/ile infectioase ale animalelor domestice,

Ed. Did. ~i Ped., Bucure~ti
Volintir, V., Moga Manzat, R., Popescu, I.,
Constantinescu,
S. (1971), Rev. de zoot. i
med. vet., 10,65
*** (1998), The Merck Veterinary Manual, 8ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
N.J.
Cap. 13
Boli produse de
germeni din genul
Leptospira
Radu Moga Manzat
Genul Leptospiraface parte din oNL Spiroclwetales, fan~ Leptospiraceae,

in mod curent, in litera Iura de .Ipecia/ilale .Ie cOl1lmud pre::entarea genului Leptospira ca avand nllfnai doL. bijlexa (Wolbach !ji
ud specii: L. illferrogans (Slimson ] 907), li1 care sun I cuprinse toate lulpinile palogene!ji
Binger, ]91-1), care cuprinde lulpinile saprofile, !~1cadrul fiecdreia din aces Ie doua specii .I-a constalal 0 mare
diversilale antigenica,
Cerceidriiemairecenle.ba::ale
pe analca geneticd a .~DY all condus la identificarea a 14 genomospecii:
L. alexanderi, L. alstoni, L. biflexa, L. borgpetersenii, L. fainei, L. hardjo, L. inadai, L. interrogans, L.
kirschneri, L. meyeri, L. noguchi!, L. parva, L. sallfarosai, L. weith
seromrllri
Clasificarea leplospirelor dupa critenlll

(mrielali serologice, serotipuri, grupale
struclurii anligenice
3!J de serogrupe,
cuprinde
pana
in prezent
peste
220
li1
!~,tre genomospecii !ji serov'aruri sau serogrupe eXiSla 0 anumila legatura. dar nu 0 coresponden{a stricta,
Tulpin! similare anligenic pOI apartine unoI' genomospecli diferile !ji lulpini incadrale in aceta!ji serovar sau
serogrup pot apar{ine unoI' specii diferile, Tocma! din aceasla cau::a, caracteri::area unoI' tu!pini de leptospire nou
i::olate 1'0 Irebui sa 5efaca. in viilor. dupa ambele crilerii: genetic !ji al1ligenic.
Leplosirele sunlmicroorganisme
spirochelOnlOlle, cu .\pire fine !ji slranse !ji capetele indoile sub forma de
car/ig. 5e colorea::a numai prin melode speczale "~I se cllilira numai pe medii speciale, la 28-30C Dispun de 1111
bogal echipamenl enzimalic penlru nUln!le, respiratie !ji patogenilale, dar cu siaba activitate zaharo/ilica !ji
urea::ica.
Afeclea::d loate speclile de animale homeoterme !ji omu!. la care produce bo/i numite leptospiro::e. cu
simplome de febra. hemoglobinurie, anemie. icter !ji amrt dar !ji infectli asimptomatice, in propor{ie cu mult lIlai
mare decal infectiile c/inice.
13.1.
LEPTOSPIROZELE
(Leptospirosis)
Leptospirozele sunt boli infectioase comune omului ~i mai multor specii de animale domestice ~i salbatice, produse de
Leptospira il1terrogal1s, avand evolu!ie endemica-epidemica,
inaparente clinic sau
caracterizate, in principaL prin forme acute
~i cronice, cu febra, cu icter, anemie, hemoglobinurie, nefrite ~iavorturi.
Istorie
In anul 1886, Weil, In Germania ~i independent de
acesta. Vasiliev. In Rusia. au descris 0 boala la om
caracterizata
prin icter, anemie ~i leziuni splenice, ca-
reia I1Ui-au putut determina etiologia dar care a ramas

In literatura sub denumirea de boala lui Wcil-Vasiliev.
Etiologia bolii a fost elucidata aproape concomitent
(1915-1916)
~i independent de un grup de cercetatori
japonezi (Inada, Ido ~i cola b.) ~i doua colective de
cercetatori germani (l'hlenhuth
~i Fromme pe de 0
parte ~i Hubener ~i Reiter, pe de alta parte), prin izolarea unoI' germeni spirochetomorfL pentru care :'ioguchi
propune In 1917 denumirea de gen "Leptospira",
Cam In aceea~i perioada a fost izolata 0 tulpina de
leptospire de la un ~oarece de camp ~i, mai tilrziu, de la
~obolani ~i alte rozatoare salbatice, atragandu-se atenlia
asupra rezeIYorului animal de germeni,
Dintre animalele domestice. boala a fost descrisa
pentru prima datil la caini, sub numele de tifosul canin
226
Boli infeefioase
ale animale/or
de Hofer, In ar1ll1 I 852 ~i apoi sub numele de boala de

Stllttgart de Klet, In 1898, dupa numele ora~ului unde
aparuse 1a cainii dintr-o expozilie. Etiologia bolii la
caine a tost elucidata insa numai In anul 1933 de
Klarcnbcck ~i Shuffner. iar la celelalte specii domesti
cc ~i mai tarziu
In lara noastra, studiul sistematic al leptospirozelor
a fost Inceput In anul 1915, In cadrul institutului "Dr.
Cantacuzino'. de un colecti\' de cercetatori condu~i de
profesorul Combiescu (12, 13, I-t, 15) dar cazuri izolate de leptospiroza la animale aumai tost des crise mult
mai devreme. de Poenaru, Udrischi, Ciurea ~i a1tii.
Cercetari laborioase privind leptospirozele animalelor au lost Iacute in lara no astra dupa anul 1955.
Numeroase colective de cercctatori. conduse de prestigio~i oameni de ~tiinla. printre care Surdan, Leluliu,
Volintir, Gluhovschi, Topciu, Bcrcea, Ji\'oin, Blirzoi
~i al(ii, ~i-au adus 0 prelioasa contribulie la cunoa~terea
acestor entitali, sub toate aspectele ,2, -I. 7. 17. 19. 22.
2-1.3-1.35.36.371
baeteria:e
Importanta economid
~i sanitara
In lipsa masurilor imunoprofilactice,

leptospiroza poate sa produca pierderi deosebit de importante, mai ales la specia porcina, prin avorturi sau mortalitate. Leptospiroza este ~i una din cele mai impOliante zoonoze, boala transmitfmdu-se intotdeauna de
la animale la om ~i nu invers. Transmiterea
se face fie direct ("boala porcariJor", infectiile contractate de macelari in abatoare etc.),
fie indirect, prin intermediul apelor de suprafata contaminate, transmiterea Iacandu-se
cel mai adesea transcutanat, in timpul scaldatului. a muncii in orezarii etc (1 L 14, 15).
Etiologie
Raspandire geografid
Leptospirozele au fost identificate ~i sunt
raspandite pe toate continentele, de~i nu in
egala masura ~inu cu acelea~i serotipuri.
In tarile cu clima rece. cum sunt tarile
scandinave, leptospiroza este mai rara la
animale ~i fomie rara la om, deoarece leptospirele nu rezista la frig. In schimb, in
tarile cu c1ima calda, leptospiroza este frecventa ca infectie hidrica transcutanata, atat
la om cat ~i la animale.
Leptospiroza este 0 boala cu focalitate
naturala, rezervorul de infectie fiind reprezentat de animalele salbatice pentru majoritatea serotipurilor, dar poate imbraca un
caracter stationar ~i la porcine ~i caini, care
sunt
gazde
naturale
pentru
anumite
serotipuri.
1n tara noastra, infeqia leptospirica
subclinica este foarte frecventa la porcine ~i
canide, insa este mai rar inregistrata ca boala,
gratie
masurilor
eficiente
de
imunoprofilaxie care se aplica (4,8,24).
La celelalte specii de animale se Inregistreaza mai rar, atat ca infectie subclinica, cat
~ica focare de boala.
Agentii etiologici ai bolii fac pmie din

familia
ordinul
Spirochaetales,
Leptospiraceae, genuJ Leptospira.
1n ultima editie a determinatorului
"Bergey's
Manual
of
Determinative
Bacteriology" (editia a-IX-a, 1994) sunt
mentionate 10 specii de leptospire, dar se
face precizarea ca dintre acestea numai doua
erau validate de Comitetul International
pentru Taxonomie Bacteriana ~i pe acesta
baza au putut fi incluse in manual, ca:
-Leptospira interrogans, care cuprinde
tulpinile patogene;
-Leptospira biflexa, care cuprinde leptospirele saprofite, cu habitat in apele de
suprafata. Ulterior, lista speciilor de Leptospira, publicata in Int, 1. Syst, Bacterio1. s-a
extins Ja 14. Clasificarea are la baza analiza
genetica a AND. Cele 14 genomospecii
sunt: L. alexanderi, L. alstoni, L. biflexa, L.
borgpetersenii, L. fainei, L. hardjo, L.
inadai. 1. interrogans, L. kirschneri. L.
meyeri, L. noguchii, L. parva, 1. santarosai,
1. weilii. Conform acestei c1asificari, leptospirele patogene nu mai sunt incadrate exclusiv In specia L. interrogans sensu stricto, ci
sunt distribuite in diverse specii.
227
Boli produse de germeni din genul Leptospira
Clasificarea traditionaIa a leptospirelor,

utilizata ~i In prezent In practica diagnosticului de laboratoL este cea bazata pe structura antigenica a leptospirelor ~i cuprinde
peste 220 serovaruri (varietati serologice,
serotipuri), grupate In 30 serogrupe, dintre
care cele patogene sunt cuprinse In tabelul I.
horinc(ln(l
Ilehclo///oclis
jules
kahlfro
Hehdomadi.\'
krClIlas{os
moru
nona
H}orsf()ldi
birkinl
copenaghcni
Tabelull
Clasificarea
kOlllhale
dakota
leptospirelor patogene dupa structura

antigenica
ictel'o!iaefllOf'J'agiac
monkar.";()
Scrogru
Serovar
(Ills/rolis
Juerohm':JI!o/'f'ogiae
nawn
hralis/ol'o
.-iwl!'a/i.\
.filgi.~
hawaill
ndalwlllhukl!/e
ndamhari
jalna
fora
.\'/llIlhi
{onkiJli
lJ/llenchen
cey/onica
coxi
a/ice
aull/lllnalis
hangkinong
hulgarica
.1u\'Cli7ico
sqji(t
sorexja/na
car/os
ermaCl.!fOUnfi
!.ou/siona
jhrthragg
Hol/1I1II
pel'(J/llele,<';
Fonuliw
castell()Jli,~
pOIllOJI((
djalzi
kohhe
tl'o(Jica
:;:O})O!1{
x1idjall
er0l7.\!
RU17af'1l1l1
be/~jam/l}i
Conic%
hlnd/el
hroom!
canico/a
canico/a
.\'amlin
halcolllca
ge.l"OH'eera
!/(/rc(jo
mcclane/Isis
JI.ran::a
p%nico
sl/mner!
)m!!ii
ce//edoJ1j
olcllO!Ct/ayo
whitcomh;
oflamut
(l'flo{J/cri
/Joken
((jus/ii/an
j~jasiJilaJ7
Ciripf7o{Jp!losu
",'cil/of
lrac.;kltrin
wearer!
komi/ugo
ma!aya
schuejfneri
(,~l'fl()nleri
rononflll
sar!l7fJ7
jOJ/SfS
('e!ledoili
sZlvaji::ak
'a/Willa
!J1ozdok
balaviae
hajoni
orleans
,\//Jli
H'ccrasingilc
ha/lum
/Ollisiol/O
gcorglO
mlill
lJlooris
roehl/lOti
jal'onica
pOI
hulclJlho
Al/lulII/lalis
lIHvOgO/O
hr(f1'o
}CII'OSSO\'!
cOJlol:oJlae
kallp
kisuha
grippo/yphosa
larassovi
!'CI(JIUplfra
\'lIghia
rolblc:!
l'mw'er/1oedi!-!li
228
Bali infectioase
ale animalelor
Leptospirele
au forma spiralata, cu corpul constituit dintr-un ax In jurul caruia este
rasucit In spiraJa un cilindru protoplasmatic
(cu cca. 20 spire fine $i stranse). Dimensiunile leptospirelor
patogene variaza Intre 620/0, I ~m. Capetele sunt rasucite sub forma
de carlige. A vand grosimea
sub limita de
vizibilitate
la microscopul
optic obi$nuit (cu
condensator
Abbe), ele nu pot fi vazute In
frotiurile colorate cu coloranti de anilina. Se
pot examina fie In stare nativa. in lichide
transparente,
la microscopul
cu camp Intunecat (condensator
cardioid) cu obiectiv 20
sau 40. fie colorate prin metode argentice
(Fontana- Tribondeau,
Levaditi,
Manuelian
etc) cand, In urma Incarcarii
cu colorant,
devin vizibile la microscopul
optic obi$nuit
bacterio::e
hidroxidul de sodiu, clorura de var, c1oramina) Ie distrug In mai putin de un minut. In

special solutiile acide sunt foarte active. Prin
uscare leptospirele sunt omorate instantaneu.
Nu rezista nici la temperaturi ridicate, nici Ia
temperaturi
scazute. Congelarea
Ie omoara
rapid. Cel mai bine i$i conserva viabilitatea
(pana la 142 zile) la temperaturi
cuprinse
intre 11-148C In culturi sau In apa curata cu
pH 7,3 (27). in apele intens contaminate,
cum sunt apele reziduale, leptospirele
patogene nu supravietuiesc
mai mult de 24-48 de
ore (27).
Sunt sensibile fat a de aproape toate antibioticele. In mod deosebit fat a de penicilina,
streptomicina
$i tetraciclina,
dar nu $i fata de
sulfamide (27, 3 L 32).
(4).
Se cultiva pe medii speciale
Terskih), care contin ser de iepure,
ratura de 28-30"C. In aerobioza.
(Korthof,
la tempe-
In tara no astra au fost izolate pana In

prezent de la animale serovarurile:
pomona
(suine, bovine, cabaline,
ovine), larassovi
(suine, bovine).
canicola (suine, canide),
icterohaemorrhagiae (suine. canide), serjoe
(cabaline).
Prin examene serologice (reactia
de aglutinare-liza),
$i
infectii
cu
serotipurile:
balaviae,
grippotyphosa,
hebdomadis.
autumnalis $i australis (8).
Au
fost
izolate
$i 33
tulpini
ballum,
de
L.
pomona $i 3 tulpini de L. tarassovi direct din

ape de suprafata, In special din ape reziduale
provenite din ferme zootehnice. iar serologic
au fost pU$i In evidenta anticorpi,
la mai
muite specii de animale salbatice, ca: porcul
mistret, ariciul, vulpea $i diverse specii de
$oareci de camp $i chiar la unele specii de
pasari salbatice sau animale inferioare cum
sunt reptilele $i batracienii (27).
Leptospirele
sunt foarte sensibile la actiunea tuturor agentilor fizici $i chimici nocivi. Toate substantele dezinfectante
uzuale.
In concentratiile
minime uzuale (fonnolul.
Sunt receptive
la infectia
leptospirica
toate speciile
de animale
homeoterme
$i
omul. Receptivitatea
animalelor heteroterme
este discutabila,
dar reactii serologice pozitive au fost gasite, nu rareori $i la acestea
(27).
Dintre
animalele
domestice,
cele mai re-
ceptive sunt porcinele,

taurine Ie $i dlinele.
Dintre celelalte specii, infectia leptospirica
este mai frecventa la $obolani, $oareci, omnivore, rumegatoare
$i carnasiere
salbatice.
Animalele gestante $i tineretul sunt In general mai sensibile.
Receptivitatea
diverselor
specii de animale nu este Insa aceea$i tara de toate
serovarurile
de leptospire.
Exista 0 anum ita
specificitate
de specie, in sensul ca anumite
specii de animale se imbolnavesc
In mod
curent cu anumite serovaruri de leptospire $i
numai in mod accidental
cu altele. A$a de
exemplu,
porcul se Imbolnave$te
in mod
obi$nuit cu pomona $i tarassovi, pentru care
serotipuri este considerat gazda naturala, dar
In mod accidental
se poate infecta $i cu
iClerohaemorrhagiae,
canicola
~i
229
saxkoebing ~.a., pentru care nu este dedit

gazda facultativa, accidentala.
Sunt considerate gazde naturale (prine ipale sau definitive), pentru un anumit
serovar de leptospire, acele specii de animale care sunt foarte receptive la serotipu!
respectiv ~i care sunt capabile sa-~i transmita
infeqia intraspecific, mentinand-o In cadrul
populatiei (efectivului) pe 0 durata de timp
nedeterminata.
lnfeqia
cu pomona sau
tarassovi, 0 data patrunse intr-un efectiv de
porcine, nu dispar de la sine. Daca Insa in
efectiv a patruns infectia cu canicola sau alt
serovar, dupa ce se Imbolnavesc 0 parte din
animale, infectia dispare spontan. Porcul

este deci gazda naturala pentru serovarurile
pomona ~i tarassovi ~i gazda facultativa
(accidentala) pentru alte serovaruri.
Cainele este gazda naturala pentru L.
canicola,
~obolanul
pentru
L.
icterohaemorrhagiae, iar diverse specii de
~oareci sunt gazde naturale pentru L.
grippotyphosa,
hebdomadis,
icterohaeorrhagiae etc.
Corelatia dintre specia de animale gazda
naturaJa, gazdele facultative ~i tipurile de
leptospire infectante poate fi urmarita in
tabelul2.
Tabel1l12
Cele mai importante

Serovarul
spccii de animale gazdii pentru principalele
de leptospirc
serovaruri
de Leptospira interrogans
Gazdc accidclltale
Gazde principale
(facultative)
pomona
porcul, unele sp. de

~oareci
taurinele. ovinele. cabalinele, canidele, ~obolanii,

~oarecii
larassov!
porcul
taurinele. cabalinele. marsupialelc.
unele rozatoa-
re
can!cola
cainele ~i aile canide
porcinele, taurinele. cabalinclc, ~obolanii.
iClerohaemorrhagiae
~obolanii
c:'linele. porcincle, taurinele, ovinele, cabalinele,

~oarccii ~iaricii.
gnppol)phosa
diverse specii de ~oareci
taurinele. canidele, porcillele, diverse specii de

~oarecl.
hardio
bovinele
minele, cabalinele, porcinele
unele sp. de ~oareci
porcinele, taurinele, cabalincle, cainek. ariciuL

unele sp. de ~oarcci.
seljoe
)>:i
sa.ykoebillg
In generaL animalele gazde principale

sunt izvorul de infeqie cu serovarurile respective de leptospire pentru celelalte specii
de anrmale. dar transmiterea infectiei se realizeaza, In mai mica masura ~i Intre speciile
sau In cadrul speciilor considerate gazde
facultative pentru un anumit serovar.
Animalele infectate ram an purtatoare de
leptospire In rinichi (tubii contorti) ~i eliminatoare prin urina, un timp variabil (In gene-
ra] lung) care depinde de specia de animal

infectat ~i tipul de leptospire infectante.
Astfel, rozatoarele, care in general se resimt foarte putin de pe urma infeqiei
leptospirice, pot sa ramana leptospirurice
toata viata, cainele pana la 700 zile, porcinele ~i taurinele 6 luni.
Animalele bolnave elimina leptospire
timp de cateva zile prin diverse secretii ~i
excretii dar dupa trecerea prin boala elimina
leptospire numai prin urina, contaminand
230
Boli infectioase
ale animalelor
mediul ambiant. Leptospirele rezista foarte

putin in urina cu pH acid, cum este cea a
carnivore lor ~i rezista ceva mai mult in urina
omnivorelor ~i ierbivorelor. Daca insa urina
ajunge, la scurt timp dupa ce a fost eliminata, in diverse ape de suprafata (ape reziduaIe, ba1ti, niuri, lacuri) sau cel putin intr-un
mediu umed, supravietuirea leptospirelor
este asigurata pentru 0 durata de timp invers
propOr1;ionala cu gradul de impurificare
chimica sau biologica al acestora ~i cu gradul de deviere a pH-ului de la valoarea neutra (28).
Leptospirele din astfel de medii sunt sursa de infeqie obi~nuita pentru animale ~i
om.
Infectia
se transmite
pe
cale
transcutanata, prin so]utii de continuitate,
sau pe calea mucoaselor chiar ~i intacte (bucala, faringeana, esofageana, conjunctivala,
genitala). lngerate 0 data cu apa sau alimente Ie, leptospirele pot sa ajunga pana in
stomac, unde sunt distruse din cauza pH-ului
acid. La animalele gestante, in special la
porcine,
leptospire Ie se
transmit
~i
transplacental', inss. numai daca infectia se
produce In a doua jumatate a perioadei de
gestatie. Pentru carnivore ~i pentru om, sursa
de infectie poate fi reprezentata ~i de animalele bolnave, leptospiremice.
Transmiterea leptospirelor se realizeaza
mai bine in perioadele calde ~i umede ale
anului, cand leptospire Ie gasesc conditii mai
bune de supravietuire in mediul ambiant ~i
cand contactul animalelor ~i al omului cu
apele infectate se realizeaza in mai mare
masura.
De regula leptospirozele evolueaza endemic, cu caracter stational' sau episodic, cu
o incidenta
variabila,
dependenta
de
serovarul de leptospire infectant.
Patogeneza
De la poarta de intrare, reprezentata de
mucoase sau pie lea lezata leptospire Ie ajung
repede in sange, unde se multiplica determi-
bacterio::e
nand cre~terea temperaturii. Pirexia este

maxima dupa 3-6 zile, atunci cand ~i concentratia leptospirelor din sange (septicemia)
este maxima, dupa care ambele scad pana in
jurul zilei a 8-a de la infectie, dind leptospirele dispar din sange, iar temperatura revine
la normal, ca urmare a aparitiei ~i cre~terii
titrului de anticorpi din sange (intre a 5-a ~i
a 8-a zi de la infeqie). Dupa trecerea perioadei septicemice, leptospirele se mai
mentin putin timp in ficat ~i se cantoneaza in
rinichi, unde rezista 0 perioada indelungata
~i chiar se multiplica in tubii contorti, la
adapost de aqiunea bactericida a anticorpilor din sange. de unde sunt eliminate intermitent sau continuu, 0 data cu urina.
In timpul septicemiei, leptospirele se gasesc in tesuturile ~i organele, dar i~i exercita
aqiunea patogena in special asupra ficatului,
rinichilor, eritrocitelor ~i vaselor sanguine.
De aceea icterul, care este 0 manifestare
caracteristica
in infectia
cu anumite
serovarurilor de leptospire, este atat de natura hepatica, cat ~i hemolitica.
Rinichii sunt afectati atilt prin actiunea
directa a leptospirelor cat ~i prin aqiunea
corpilor toxici din organism, care nu au putut fi neutralizati datorita afectarii ficatului.
Moartea poate sa survina in faza septicemica, prin colaps circulator, sau mai tarziu,
prin coma uremica.
Avortul apare ca 0 consecinta a traversarii placentei de catre leptospire (animale cu
placenta epiteliocoreala, cum este scroafa ~i
vaca, aflate in a doua jumatate a perioadei
de gestatie) sau a actiunii directe a toxinelor
asupra fetusului.
Exista unele deosebiri in patogeneza boIii care depind de specia animalului infectat
~i de tipul de leptospire infectant. A~a de
exemplu, 1. hardjo produce septicemie dar
nu ~i hemoliza, are afinitate pentru uterul
gestant ~i mamela, dar nu produce nefrita
interstitiala ~i nu se cantoneaza in tubii
contorti pentru lungi perioade de timp, ceea
ce 0 deosebe~te
de L. interrogans
serovarurile
pomona,
canicola
~i alte
serovaruri obi~nuit intalnite in tara noastra.
Diagnostic
Pe baza simptomelor ~i leziunilor apare
suspiciunea de leptospiroza numai dind se
inregistreaza unele manifestari mai caracteristice, cum este icterul, hemoglobinuria sau
avortul. In toate situatiile, diagnosticul de
certitudine prin metode de laborator este
indispensabil, cu atat mai mult cu cat cazurile in care manifestarile caracteristice lipsesc. sunt frecvente.
In cadrul diagnosticului de laborator se
recurge la tehnici diferite dupa cum animalul
se gase~te in prima faza a bolii, septicemica
~i febrila (primele 7-8 zile de la infeqie) sau
In a doua faza, afebrila (dupa 7-8 zile), cand
leptospirele au disparut din tesuturi, cu exceptia rinichilor, dar i~i fac aparitia in
schimb anticorpii serici,
In funqie de faza in care se gase~te animalul bolnav, diagnosticul de laborator
poate deci sa urmareasca:
1. eviden(ierea leptospirelor in llmori
sall (eslltllri;
2. eviden(ierea anticorpilor In semi
sangvin;
1.Eviden(ierea leptospirelor In (eslltllri,
in faza septicemica a bolii, se poate realiza
prm:
a - examen microscopic direct;
b - cultivarea pe medii de cultura;
c - inocuJari la cobai.
a. Examenul microscopic direct se poate
face:
- In frotiuri cu preparate native;
- In frotiuri sau seqiuni histologice colorate;
Pentru examenul microscopic direct, in
frotiuri cu preparate native, se preteaza numai lichidele organice perfect transparente
(ser sanguin, lichid peritoneal, pericardic
etc.). Examinarea se face in camp intunecat,
231
leptospirele aparand albe stralucitoare, mobile, pe fond Intunecat. Examinarea trebuie

efectuata in termen de cateva minute pana la
cel mult 2-3 ore de la prelevarea probei,
respectiv de la moartea animalului.
Pentru examinarea in frotiuri sau seqiuni
histologice colorate se fac preparate din ficat, rinichi, avortoni, fixate ~i apoi colorate
prin metode argentice.
b. Pentru izolarea germenilor se fac insamantari pe medii de cultura, de obicei pe
mediul Korthof, din sangele animalelor febrile sau din alte tesuturi reco ltate steril ~i
Insamantate imediat, nu mai tarziu de doua
ore de la moartea animalelor. Culturile se
incubeaza la 29C ~i se urmaresc la microscop zilnic, timp de 10-12 zile.
c. 0 metoda de evidentiere a leptospirelor in sange sau alte tesuturi, mai sensibiJa
decat insamantarea pe medii de cultura, este
inocularea materialului patologic la cobai
tineri, intraperitoneal. Cobaii inoculati se
termometreaza zilnic, timp de 9-10 zile. In
momentul febricitarii se face examen microscopic direct (a) sau hemocultura (b).
Daca momentul febricitarii a fost scapat,
mai pot fi examinati dupa 2-3 saptamani de
la inoculare, prin exam en serologic sau prin
executarea de frotiuri din rinichi. Acela~i
lucru este valabil ~i pentru animalele bolnave, la care a fost depa~ita faza febrila.
2. Eviden(ierea anticorpilor din sent!
sangllin se face prin testul de aglutinareliza. Exista 0 tehnica de citire microscopica,
mai larg utilizata ~i 0 tehnica macroscopica,
mai putin folosita
(25, 26).
Testul
imunoenzimatic ELISA, dqi este mai precis
decat testul de aglutinare-liza (18), nu este
pre a extins ~i nu este disponibil deocamdata
in tara no astra. RFC a fost perfectat pentru
prima data la om, in tara no astra, de un colectiv de cercetatori
de la lnstitutul
"Cantacuzino" dar nu se preteaza pentru
diagnosticul bolii la animale, deoarece nu
permite stabilirea tipului infectant. Ca
232
Boli infec?ioase
a/e anima/e/or
antigene, in reaqia de aglutinare-liza se folose~te un set de culturi vii de leptospire,

incluZ<lnd cele mai frecvente 6-12 serovaruri
de leptospire intalnite in tara noastra sau in
zona respectiva. Reaqia de aglutinare-liza
este 0 tehnica mult folosita in practica, dar
care aste utila numai in cazul animalelor
care au depa~it faza septicemica. Anticorpii
antileptospirici i~i fac aparitia in sangele
animalelor dupa primele 6-8 zile de la infeqie, dar titrul lor atinge un maxim dupa
aproximativ 3 saptamani de la infeqie
(1: 1600-1 :25600 sau mai mult in funqie de
specie ~i varsta), se mentine ridicat inca 1-3
saptamani, dupa care scade lent, ajungand la
1:50-1:100 dupa mai multe luni. In funqie
de nivelul titrului de anticorpi se poate deduce, cu oarecare aproximatie, intervalul
scurs de la momentul infeqiei. In acest scop,
examinarea titrului de anticorpi in dinamica,
pe probe de sange perechi, recoltate la interval de 10-15 zile, da rezultate foarte concludente. Prin reaqia de aglutinare-liza se
stabile~te nu numai diagnosticul de leptospiroza ci ~i tipul infectant, dupa tipul antigenului cu care s-a obtinut aglutinarea la titrul
cel mai inalt. Prin aceasta reaqie se obtin
"coaglutinari" ~i fata de alte serovaruri decat
cel infectant (inrudite antigenic), dar de regula la titruri inferioare.
La animalele care au depa~it faza septicemica se poate face ~i examenul urinii sau,
dupa sacrificare, a rinichilor, pentru evidentierea leptospire lor (a~a cum s-a descris la
punctele a ~i c), insa acest procedeu este mai
putin folosit in medicina veterinara, deoarece rezultatul este dificil de interpretat: intrucat instalarea leptospirelor in rinichi ar fi
putut sa se fi produs anterior starii de boala
pentru care se urmare~te stabilirea diagnosticului ~i deci sa nu aibe nici 0 legatura cu
aceasta. Este preferabil ca urina prelevata in
vederea examenului microscopic direct sa
fie tratata cu formol 10%, 1,5 ml formol
pentru 20ml urina proaspat recoltata (9).
iH] LEPTOSPIROZA
Este raspandita in toata lumea, dar mai
mult in Australia, America, Asia, producand
pierderi insemnate in special in tarile in care
se practica cre~terea extensiva.
In tara noastra au fost semnalate relativ
putine focare de boala dar prin examene
serologice s-a constatat ca in unele zone
pana la 33% din bovine trec prin infeqii
leptospirice, in marea majoritate a cazurilor
infeqia fiind asimptomatica (27).
L. interrogans,
serovarurile pomona,
grippotyphosa,
urmate
de
icterohaemorrhagiae,
canicola,
serj6e,
sCLckoebing, tarassovi, ~.a. au fost considerate cele mai frecvente serotipuri de leptospire la taurine dar, in ultima vreme,
serovarul hardjo a fost tot mai des semnalat,
astfel ca in prezent este considerat in multe
tari ca agent etiologic
al avortului
bacterioze
TAURINELOR
leptospiric, la fel de frecvent sau, chiar mai

frecvent decat pomona.
Fiind legata de pa~unat, leptospiroza taurinelor are caracter sezonier pronuntat. Terenurile ~i apele din zone Ie de pa~unat sunt
contaminate fie prin purinul sau apele uzuale
provenite din fermele de porcine sau de bovine, fie de catre animalele salbatice, in special rozatoare. 1nfeqia poate sa se transmita
pe cale orala, transcutanata sau prin monta,
naturala sau artificiala (daca sperma este
netratata cu antibiotice ~i necongelata).
Apare rar in stabulatie ~i numai sub forma de mici endemii sau cazuri izolate.
Tabloul clinic
Tabloul clinic este foarte variat. Se pot
intalni, de la forme inaparente clinic sau in
Boli produse de germeni din genu! Leptospira
care singura manifestare este avortul, pana

la forme clinice grave, chiar mortale, cu
manifestari caracteristice, prezente 1ndeosebi
la tineret.
In forma supaacuHi, 1ntalnita mai ales
la vitei, infeqia cu serovarul pomona se
constata: febra, apatie, anorexie, tahicardie,
tahipnee, atonia rumenului, icter, hemoglobinurie, po1akiurie, stari de depresiune care
alterneaza cu stari de excitatie nervoasa. La
examenu1 sange1ui se constata: eritropenie,
scaderea
hemoglobinei,
leucocitoza
cu
neutrofi1ie. Sfar~itul bolji este moar1ea, 1n
rastimp de 12-36 ore.
Forma acuta intalnita mai frecvent 1a
vitei infectati cu L. pomona,
se manifesta
prin: febra (40-41 ,5C), prostratie, anorexie,

tahicardie,
tahipnee, tulburari digestive.
anemie, hemoglobinurie, polakiurie, 1a care
se pot adauga: conjunctivite, edemul. necroza ~i apoi exfolierea tegumentu1ui de pe bot,
necroze ale pielii de diverse intinderi, in
special 1n regiunile cu pie Ie fina, urmate de
exfolieri sau eliminarea sub forma de
lambouri, cu aspect pergamentos. Alteori
predomina manifestarile nervoase, depresiune care altemeaza cu excitatie sau chiar accese de furie. La vacile cu gestatie avansata
este posibil avortul. Mastitele leptospirice nu
sunt rare. Secretia lactata scade, este colorata in ro~u sau contine cheaguri de sange.
La examenu1 sangelui se constata: scaderea
numarului de eritrocite pana la 1,5-2,5 milioane/mm3 ~i a hemoglobinei la jumatate,
cre~terea numarului de leucocite pana la 13ISOOO/mm3,
cu neutrofilie ~i monocitoza,
dar cu limfopenie. Durata bolii este de 4-6
zile pana la 10-15 zi1e.
Forma subacuta se intalne~te mai mult
la anima1e1e adulte, infectate cu L. pomona.
Simptomatologia este asemanatoare cu cea
din forma acuta, dar mai ~tearsa. Febra este
mai mica (39-40,SC)
sau de tip remitent.
Animalele gestante pot avorta, dar numai
dupa 2-4 saptamani. Secretia mamara scade
?33
cantitativ, este colorata in ro~ietic sau oranj

la toate compartimentele, dar Tara modificari
clinice evidente ale parenchimului mamar.
Icterul ~i hemoglobinuria apar la sfaqitu1
primei saptamani, iar sfar~itul bolii este letal
numai 1n 20-30% din cazuri, dupa 10-16 zile
de la debut.
Formele crooice produse de serovarul
pomona, apar la sfar~itul epidemiei, debutand ca atare sau ca urmare a formelor acute.
Anima1e1e bolnave prezinta semne discrete
de anemie, icter, subfebrilitate ~i hematurie.
Animalele aflate 1n ultima treime a perioadei
de gestatie pot sa avorteze. Animalele
lactante pot prezenta modificari ale secretiei,
ca in forma subacuta. 0 buna parte din animale fac infeqii
asimptomatice
~i se
pozitiveaza serologic.
Forma atipic3 apare la animalele mai
rezistente. Manifestarile c1inice sunt ~terse
(subfebrilitate, anemie) sau lipsesc. ~i 1n
aceasta forma este posibil avortul.
In cazu1 celorlalte serovaruri ale speciei
L. interrogans, tabloul clinic este asemanator cu cel descris pentru serovarul pomona,
cu excePtia serovarului hardjo care prezinta
unele diferente. Aceasta infeqie se intalne~te numai la femelele gestante sau
lactante, datorata afinitatii sale limitata ]a
uterul gestant ~i mamela lactanta. Se manifesta prin abatere, febra, anorexie
~i
agalaxie. Secretia lactata devine ro~ietica
sau oranj, in toate patru compar1imentele,
scade cantitativ ~i contine un numar crescut
de leucocite. Mame1a nu este imflamata ci,
din contra, apare flasca pe durata bolii, putand sa revina la normal dupa circa doua
saptamani. A vortu1 cu serovaru1 hardjo
poate sa succeada aceste manifestari, dupa
cateva saptamani sau sa se instaleze ca prima sau singura manifestare a bolii. Multe
animale fac infeqii asimptomatice, se imunizeaza ~i in viitor vor avorta numai, sau
aproape numai primiparele.
234
Boli infectioase ale animalelor hacterio::e
Principalele leziuni sunt: anemia, subicterui sau icterul, diateza hemoragica, infiltratii serohemoragice, inflamatii ~i distrofii
ale organelor parenchimatoase, necroze cutanate. Rinichii sunt mariti, de culoare ro~ie
sau brun-negricioasa, cu hemoragii 'in corticala ~i medulara 'in formele cu evolutie mai
rapida ~i de culoare ro~ie-cenu~ie sau galben-cenu~ie 'in formele cu evolutie mai lunga. Pe mucoasa bucala ~i intestinal a se pot
gasi leziuni ulcero-necrotice. Ficatul poate fi
nemodificat sau de culoare galbuie sau
ro~ietica.
La examenul histologic se gasesc leziuni
de degenerescenta hepatica cu infiltratii mononucleare. nefrita interstitiala cu necroza
glomeruli lor ~i infiltratii limfocitare interstitiale.
Diagnostic
Leptospiroza taurine lor trebuie diferentiata de bolile cu care prezinta unele asemanari.
Hemosporidioza se deosebe~te prin coexistenta febrei, icterului ~i hemogJobinuriei,
lipsa avorturilor, hipertrofia splinei ~i mai
ales
prin
evidentierea
parazitului
endoglobular, la examenul microscopic al
sangelui (coloratia May-Grunwald-Giemsa).
In infectiile cu alte protozoare (teilerioza,
tripanosomiaza) lipse~te hemoglobinuria.
Cistita hemoragica se manifesta prin
hematuire, lara simptomele caracteristice
leptospirozei.
Hemoglobinuria
puerperaJa
apare dupa 1-4 saptamani de la parturitie.
Hemoglobinuria mai poate sa fie determinata de furajarea cu lucema, trifoi, frunze de
sfecla sau anumite plante toxice, de intoxicatia cu cupru, precum ~i de trecerea de la
alaptare la adapare.
Diagnosticul de leptospiroza poate sa fie
confirmat indubitabil numai prin examen de
laborator, prin tehnicile mentionate anterior,
la partea general a a capitolului.
Tratament
Se pot obtine rezultate bune In tratamentulleptospirozei taurinelor cu streptomicina, penicilina, teramicina, tetraciclina ~i
alte antibiotice, administrate pe cale generaJa, 'in doze uzuale, dar lara a fi astfel asigurata sterilizarea (distrugerea leptospirelor
din rinichi) ~i deci lara a fi evitata mentinerea starii de pUliator ~i eliminator de leptospire in toate cazurile (32). Cele mai bune
rezultate In sterilizarea rinichilor se obtin cu
streptomicina 25mg/kg greutate vie, dar in
cazul serovarului hardjo nu exista certitudinea sterilizarii bacteriologice nici cu streptomicina. Dupa Alt ~i Balin (I) tetracic1inele
~i macrolidele, cum este eritromicina, dau
foarte bune rezultate,
dar ampicilina,
cefalosporinele, cloramfenicolul ~i sulfamidele nu sunt active in tratamentulleptospirozelor.
Pentru dezinfeqia cailor urinare se mai
poate administra urotropina I-lOg, in functie de greutate. Se mai recomanda: ser
glucozat 33%, 20-200 g p., in funqie de
talie, zilnic, precum ~i cafeina ~i vitamine
(Bp C ~iK).
Profilaxia generala se bazeaza pe: evitarea achizitionarii de animale din ferme infectate, carantina profilactica, evitarea contactului cu alte specii de animale, 'in mod
deosebit cu porcinele sau terenurile contaminate de purinul provenit de la acestea,
evitarea terenurilor umede, cu ape statatoare,
drenarea ~i desecarea pa~unilor.
Profilaxia specifica se poate aplica numai de necesitate,
dupa
cunoa~terea
serovarului infectant. In cazul infeqiei cu
alte serovaruri se poate prepara, la cerere, un
autovaccin, din tulpina izolata din efectivul
in cauza, deoarece 'in leptospiroza protectia
imunologica este specifica de tip. Nu exista
protectie lncruci~ata intre L. interrogans
serovar pomona ~i serovar hardjo, motiv
Boli prodllse de germeni din genu! Leptospira
pentru care, in cazul vaccinurilor comerciale

pentru bovine este necesar sa fie incluse
ambele serovaruri, eventual impreuna cu alte
serovaruri. identificate in teritoriu.
In cazlll apariTiei bolii se iall urmatoarele
masuri:
se declara oficial boala $i se instituie carantina de gradul III;
se identifica sursa de infeqie:
se retrag animalele de la pa$une,
evitandu-se contactul in continllare cu izvorul de infeqie $i se iau masuri pentru neutralizarea acestllia;
se izoleaza $i se trateaza individllal
animalele bolnave;
se poate aplica un tratament cu antibiotice in masa, pentru evitarea aparitiei de
nOl cazun:
1312.
LEPTOSPIROZA
dupa identificarea tipului infectant,

daca este posibil, se face vaccinarea animalelor sanatoase;
se fac dezinfeqii $i deratizari repetate;
laptele proven it de la animalele
bolnave poate fi administrat in hrana viteilor, dupa fierbere;
se iau masuri pentru prevenirea boIii la oameni.
Boala se considera stinsa $i masurile de
carantina se ridica dupa 60 de zile de la ultimul caz de vindecare, sau moarte din cauza
leptospirozei.
OVINELOR ~I CAPRINELOR
ell toate ca ovinele $i caprinele prezinta

o receptivitate remarcabila fala de infeqia
leptospirica, numarul focarelor declarate de
leptospira la aceste specii, cel pUTin in tara
noastra. este extrem de redus.
Se imbolnavesc cu acelea$i serotipuri ca
$i taurine Ie, in special la pa$une, prin intermediul apelor de suprafata contaminate
de catre porcine, caini, rozatoare sau in
contact direct cu acestea.
Oile adulte fac de regula infeqii
inaparente $i mai rar forme exprimate clinic,
dar la miei se poate manifesta gray, prin
13.13.
235
forme supraacute, acute sau cronice, cu manifestari foarte asemanatoare cu cele intalnite la viTei, la care se adauga cMerea lanii
de pe anumite zone cutanate, dupa doua
saptamani de la debutul bolii (22).
Tabloul morfopatologic nu prezinta particularitati fata de vitei.
Diagnosticul diferential trebuie Tacut fata
de babezioza, antrax, pasteureloza $i unele
intoxicaTii.
Se previne $i se combate prin masuri
similare cu cele prezentate la taurine.
LEPTOSPIROZA CABALINELOR
La cabaline a fost dovedita infeqia cu un

numar foarte mare de serotipuri de leptospire, cele mai frecvente fiind insa ace lea intalnite $i ]a rumegatoare.
Prin examene serologice se constata ca
numarul
reagentilor
asimptomatici
este
foarte mare (peste 30-40%) dar numarul
cazurilor clinice este mult mai mic. Apare
mai ales sub forma de cazuri izolate sau mici

enzootii.
Infeqia se realizeaza la pa$une, prin intermediul terenurilor umede $i al ape lor
contaminate de alte specii de animale (porcine, taurine, rozatoare) sall prin contact
strans cu acestea, transmiterea intraspecifica
fiind Tara importanta practica.
236
Bali in(ectioase ale animalelor bacterio=e
Tabloul clinic
La cabaline au fost descrise forme tipice
de leptospiroza, acute, subacute sau cronice, asemanatoare cu cele de la taurine, ~i
forme atipice, cunoscute sub numele de
oftalmie periodica (16, 17, 23).
In forma acuta debutul este brusc, cu
febra (40-40,5C), inapetenta. scaderea capacitatii de munca dupa care febra scade,
apare icterul ~i se Inrautate~te starea generala. Mersul este rigid datorita mialgiilor. iar
mai tarziu apar paralizii. Pe mucoasele icterice apar pete~ii. Diareea alterneaza cu constipatia. Urina este hemoglobinurica, ro~ie.
Se termina prin moarte In 40-60% din cazurL 1nrastimp de cel mult doua saptamani.
Forma subacuta se manifesta mai putin
drastic, de regula anicteric, cu febra intermitenta ~i ameliorari temporare. Dureaza
3-4 saptamani ~i se termina prin vindecare
mai frecvent decat 1n forma acuta.
Forma cronica este de regula urmarea
prime lor doua. se manifesta numai prin febra pasagera sau intermitenta, slabire ~i scaderea capacitatii de munca, eventual stare
subicterica. Iepele gestante uneori avorteaza.
Sindromul hepato-encefalic al cailor este
atribuit de unii autorL cel putin In anumite
cazuri, tot infectiei leptospirice.
Forma atipica de evolutie, numita ~i oftalmia periodica calului (O.P.c.)
sau
iridociclita recidivanta. a fost multa vreme
controversata sub raport etiologic, dqi au
fost aduse unele dovezi ca, cel putin 1n anumite
cazuri,
etiologia
O.P.c.
este
leptospirica. Astazi se admite ca O.P.c. este
un sindrom, la care se poate aj Llnge pe mai
mLllte cai, infectia cu leptospire fiind una
dintre acestea. Pledeaza pentru etiologia
ieptospirica faptul ca In umoarea apoasa
exista un titru de anricorpi antileptospirici
superior celLli din sange de~i, leptospire din
umorile oculare 1nca nu au fost izolate de
nimeni. Manifestarile oCLllare par a fi, mal

degraba, reaqii alergice la unii antigeni
leptospirici.
La Inceput se produce inflamatia acuta,
serofibrinoasa a irisului, corpului ciliar ~i
vitros, a retinei. a corneei ~i a papilei nervLllui optic. Fenomenele acute cedeaza dupa
aproximativ doua saptamani dar de obicei
recidiveaza dupa aproximativ 6-12 saptamani. DLlpa mai multe recidive se instaleaza
fenomenele cronice (lichefierea corpului
vitros, desprinderea retinei, luxatia cristalinului) ~i atrofia globului ocular. ajungimduse la cecitate.
LeziLlnile se aseamana foarte mult CLl
cele de la taurine, dar aspectul icteric al tesuturilor este mai pronuntat la cal.
Diagnostic
Simptomele permit, atunci cand sunt
evidente, suspicionarea diagnosticului
de
leptospiroza, dar diagnosticul trebuie confirmat prin examen de laborator. pentru a
evita confuziile cu alte boli cu simptomatologie asemanatoare. ca: anemia infectioasa,
nutalioza,
gripa,
arterita
infeqioasa,
rinopneLlmonia ~i encefalitele infectioase.
Examenul serologic este concludent daca
se iau In considerare titrul ~i dinamica anticorpilor. In faza febrila, In primele 7-8 zile
de boata, se poate Incerca evidentierea
leptospiremiei,
prin procedeele
enuntate
anterior.
Toate masurile de profilaxie general a ~i
speciala, pre cum ~i masurile de combatere
da la taurine sunt valabile ~i In leptospiroza
cabalinelor.
Pentru tratamentul O.P.C .. se recomanda
antibiotice i.m. ~i iodura de potasiu (15 mJ
din sol. 3%. de trei ori la interval de doua
237
zile). Local se administreaza: antibiotice

intraconjunctiyal.
unguente cu atropina,
13.1.4
glucocorticoizi,
calde.
antialergice
$1 comprese
LEPTOSPIROZA PORCINA.
Prin larga sa raspandire in lume, prin incidenTa ridicata $i pierderile deosebite pe

care Ie poate produce, inclusiy prin cheltuielile permanente cu profiJaxia specific a,
leptospiroza porcina este considerata cea
mai imp0l1anta dintre infeqiile leptospirice.
Pagubele economice pe care Ie produce se
datoreaza in cea mai mare parte aV0l1urilor
(pana la 50%) $i mortalitaTii la purceii sugan.
Este foarte raspandita in toate 1ariIe Europei (cu excepTia Tarilor Scandinave) $i ale
Americii. in care se practica cre$terea intensiva a porcilor. dar este destul de raspandita
$i pe celelalte continente.
Etiologie
In marea majoritate a cazurilor porcii se
infecteaza
cu serovarurile
pomona
~i
tarassovi, pentru care sunt $i gazde permanente. Enzootiile cu aceste serovaruri la porcine a caracter staTionar ~i nu dispar in mod
spontan. deoarece tineretul se infecteaza
permanent de la porcii adulti. Efectivele
infectate
cu
serovarurile
canicola.
icterohaemorrhagiae,
hardjo,
seljde,
saxkoebing. grippothyphosa ~i altele sunt
rare. iar incidenta imbolnayirilor este mai
mica. Sunt posibile infeqiile mixte, Cll 2-3
serovaruri la acela~i indiyid.
Sunt receptive porcinele de toate varsteIe, dar purceii sugari $i scroafele gestante au
o sensibilitate mai mare.
Purceii
se
nasc
Tara
anticorpi
antileptospirici dar. daca scroafele mame
poseda
anticorpi
dobiinditi
anterior,
postinfectios sau postvaccinal. vor transmite
anticorpi $i nou-nascutilor. 0 data cu primul
supt astfel incat ace$tia vor dobandi titruri

aglutinante de anticorpi chiar $i superioare
celor din sangele mamelor, care protejeaza
purceii fata de infectia leptospirica iminenta,
(eventual chiar de la mama) daca se are In
vedere
numarul
mare
al
porcilor
leptospirurici. Aceste titruri scad Insa pana
sub valorile minime considerate protective
(I: 100-1:200). in rastimp de 30-60 de zile
(3.7.29).
Sunt deosebit de receptivi deci, in primul
rand purceii nou-nascuti care provin din
mame lipsite de imunitate postinfectioasa
sau postvaccinala ~i in al doilea rand purceii
mai mari, in jurul varstei de intarcare, pe
masura epuizarii imunitatii maternale.
IntJ'-un
efectiv
indemn,
infeqia
leptospirica este introdusa prin contact cu
porcii infectati sau urina acestora, in cazul
serovarului tarassovi. Seroyarul pomona
poate fi introdus prin achizitionare de porci
leptospirurici sau prin intermediul altoI' specii de animale, in timp ce infeqia cu celelalte serovaruri este introdusa aproape exclusiv prin contact cu alte specii de animale
sau cu urina acestora (~obolani, $oareci, caini, alte animale domestice ~i salbatice). In
acela$i timp porcul poate fi considerat rezeryorul natural de infectie cu serotipurile
pomona ~i tarassovi pentru celelalte specii
de animale.
Cre~terea intensiva of era conditii optime
difuzarii rapide a leptospirozei in efectiv
prin contactul strans dintre animale. mi$carile frecvente $i reproductia intensa.
Transmiterea infectiei se face prin pielea
lezionata. prin mucoasa buco-faringiana.
esofagiana, conjunctivala ~i genitala. in special in timpul montei $i transplacental', in a
doua jumatate a gestaTiei. Porcii infecta1i cu
238
serovarurile pomona ~i tarassov! raman

purtatori ~i eliminatori timp de 6 luni sau
ehiar mai mult.
Cand apare pentru prima data intr-un
efeetiv, infeqia leptospirica se manifesta
exploziv, cu avorturi ~i mortalitate mare la
nou-nascuti. Dupa mai multe saptamani sau
luni, foearele aeute se tempereaza, incidenta
1mbolnavirilor scazand considerabil, deoareee marea majoritate a feme Ielor contracteaza
infeqia ~i se imunizeaza 1nainte de varsta
primei gestatii, evitandu-se astfel atilt avortul cat ~i mortalitatea nou-nascutilor, care
vor fi protejati prin amicorpii din eolostru.
Imunitatea colostrala se epuizeaza Insa In
jurul varstei de doua luni, cand purceii redevin receptivi la infeqia leptospirica. La
aeeasta varsta ei prezinta 1nsa 0 rezisten~a
naturala crescuta, care ii ajuta sa treaca prin
infectie Tara a avea pre a mult de suferit,
practie adesea Tara manifestari cliniee. Pe
masura ce contracareaza infeqia, ace~ti pureei dobandesc imunitate activa ~i 1n acela~i
timp raman eliminatori de leptospire pentru
o durata de timp variabiliL in generallunga.
in focarele vechi de boala, pe efective
nevaccinate, se pot Inregistra avorturi sporadice, in special la scrofi!ele care fie ca nu au
contractat infeqia leptospirica pana la varsta
gestatiei, fie ca au contractat-o, dar foarte
timpuriu ~i imunitatea s-a epuizat pana la
aceasta varsta. lnfeqia cu serovarul pomona
difuzeaza mai repede, cuprinzand tot efectivul in aproximativ 0 luna, pe cand infeqia
cu serovarul tarassov! difuzeaza mai lent,
respectiv in cateva luni (30).
Patogeneza
A vortul, cea mai importanta manifestare
a leptospirozei porcine, este rezultatul actiunii conjugate a mai multor factori: receptivitatea maxima fata de infeqia leptospirica a
scroafelor cu gestatie avansata, cre~terea
permeabilitatii
placentei In aceasta faza
pentru leptospire (dar nu ~i pentru anticorpi)
bacterioze
mai ales ca urmare a unor modificari degenerative, determinare tot de leptospire; aqiunea toxinelor asupra eritrocitelor fetusului.
TablouI clinic
Purceii sugari, neprotejati de anticorpi
prin colostru, prezinta 0 receptivitate invers
proportionaJa cu varsta, cei aflati In primele
zile de viata mcand forme regulat mortale.
Dad! infeqia s-a produs transplacentar, In
ultimele zile de gestatie, purceii pot sa prezinte semne de boala ~i sa moara chiar In
prima zi de viata sau In primele 4 zile. Daca
infectia s-a produs postpm1um, boala apare
dupa 0 incubatie de 2-5 zile (la purceii nounascuti) pana la 5-10 ziJe (la purceii mai
mari). Semnele clinice sunt destul de
necaracteristice: sunt febrili, se tin greu pe
picioare preferand decubitu1, refuza suptul,
sunt apatici. Pie lea ~i mucoasele pot fi normale, anemice, subicterice sau chiar icterice.
Frecvent au diaree, uneori vomit a ~i prezinta
tremuraturi musculare. Cu toate ca exista 0
scadere drastica a numarului de eritrocite. la
porcine hemoglobinuria
este absenta sa
foarte slab exprimata. La purceii sugari de 36 saptamani simptomele sunt mai ~terse ~i
terminarea bolii poate fi moartea sau vindecarea. dupa 6-8 zile.
Purceii intarcati, In jurul varstei de 2-4
luni. fac forme subacute, in care la manifestarile mentionate la sugari se pot adauga
simptome nervoase (tulburari de ecbilibru,
pozitii anormale ale capului ~i gatului, pareze, paralizi i) ~i dermatite crustoase sau
necrozante, cu eliminarea de lambouri intinse de tegument necrozat. Sfar~itul poate fi
mortal in 50% din cazuri (6).
La grasuni ~i porcii adulti se inregistreaza de regula numai febra pasagera, inapetenta ~i eventual necroze cutanate, In special
la nivelul urechilor ~i a cozii, terminarea
fiind aproape intotdeauna vindecarea (37).
La scroafele gestante, avortul leptospiric
poate sa se produca incepand din a 10-a
saptamana de gestatie. A vortul leptospiric se

produce dupa 2-3 saptamani de la infeqie,
nu este precedat de semne prodromale, este
complet (sunt eliminati toti fetu~ii cu Invelitori cu tot) ~i de regula nu este urmat de
complicatii. Uneori ratarea are loc la termen,
dar purceii sunt neviabili, morti sau mumifiati. Proportia purceilor ratati vii este cu atat
mai mare cu cat infeqia s-a produs mai
aproape de termenul de ratare. Avortul
leptospiric este Insotit de hipo- sau agalaxie
(37).
Leziunile depind de virulenta germenilor, de rezistenta animalului, ca ~i de doza
infectanta ~i serotipul infectant. Intotdeauna
sunt prezente hemoragii pete~iale sau sufuziuni pe mucoase (bucala, intestinala. vezica
urinara) ~i seroase (pleural a, peritoneala
etc.). In intestin hemoragiile sunt prezente
pe un fond de inflamatie catarala. Splina
prezinta hipertrofie de staza sau u~oara hiperplazie. Limfonodurile prezinta inflamarie
serocatarala. Leziuni degenerative se gasesc
In ficat. miocard, pancreas ~i rinichi
(glomerulonefrita ~i nefrita interstitial a In
focare). In ficat se pot gasi ~i necroze miliareo
Icterul este prezent inconstant, In special

In cazul infeqiei cu serovaruri icterogene
(icterohaemorrhagiae ~i canicola, mai purin
pomona, deloc tarassovi).
Avortonii prezinta edeme ale resutului
conjunctiv subcutanat. pielea apare Ingro~ata. In cavitatile seroase se gasesc lichide
serosangvinolente.
Tesutul
conjunctiv
subcutanat. seroasele ~i organele parenchimatoase sunt uneori colorate icteric dar de
cele mai multe ori sunt anemice. 0 leziune
caracteristica. dar nu intotdeauna prezenta,
este reprezentata de necrozele hepatice.
Din cauza intarzierii cu care se produce
expulzarea fetu~ilor in infeqia leptospirica,
avortonii prezinta adesea diverse grade de
239
autoliza sau de macerare, uneori fiind chiar

mumifiati, ca In bruceloza ~i sindromul
SMEDI.
Diagnostic
In aVOltul leptospiric, diagnosticul diferential trebuie sa aiba In vedere: aVOltul
brucelic, boala lui Aujeszky ~i sindromul
SMEDI. In leptospiroza purceilor, diagnosticul diferential se face fata de boala lui
Aujeszky, gastroenteritele
virotice, pesta
pOl'cina, infeqia cu Eperythrozoon, carenta
in fieL hipoglicemie, intoxicatii etc.
Deoarece manifestarile clinice ~i leziunile in leptospiroza porcina sunt de obicei,
putin caracteristice, diagnosticul de laborator este indispensabil. In caz de avort, examenu] serologic prin reaqia de aglutinareliza este edificatoL Probele de sange pot fi
recoltate In zilele imediat urmatoare avortului, deoarece datorita expulzarii tardive a
aVOItului in aceasta boala, in momentul
avortului scroafele posed a deja anticorpi la
titruri de cel putin 1:1600. Examinarea unor
probe perechi, recoltate imediat dupa aVOlt
~i dupa 10 zile de la avort, este ~i mai conciudenta. In cazul purceilor este recomandabila evidentierea leptospire lor printr-una din
metodele prezentate la partea generala. Evidentierea leptospirelor In aVOltoni este dificila ~i nu da totdeauna rezultate din cauza ca
In momentul expulzarii leptospirele sunt
deja lizate.
Pentru controlul serologic al unui efectiv
de porcine In care se practica vaccinarea
antipasteurelica, cu scopu] stabilirii prezentei infeqiei leptospirice, Colson ~i Marshall
(10) recomanda controlul grasunilor atlati in
preajma sacrificarii, prin reaqia de aglutinare-liza, Lipsa reaqiilor pozitive denota absenta infeqiilor leptospirice, respectiv ca
efectivul este bine imunizat. (Autorii recomanda prima vaccinare la varsta de 10 saptamani, cu repetare dupa 0 luna). Depistarea
unor reaqii razlete, la titruri relativ ridicate
240
denota, din contra, ca animalele nu sunt

imune $i ca se produc infeqii leptospirice.
Tratament
Se pot obtine rezultate bune In tratamentul leptospirozei la porc cu streptomicina, penicilina, tetracic1ina $i a1te antibiotice,
1nsa streptomicina este preferabila, deoarece
realiz{md concentrarii mari In rinicl1i (doua
injectii ]a interval de 48 ore cu 0,02 glkg)
asigura de reguIa $i steri]izarea microbiana a
anima]e]or (20).
infeqia
cu serovarurile
pomona
sau
tarassovi (sau ambele), in practica se utilizeaza vaccinul
antileptospiric
bivalent
pomona-tarassovi.
Pentru alte situatii, la
cerere, lnstitutul Pasteur poate include In
vaccin
$i alte
serovaruri.
Vaccinul
antileptospiric este un vaccin inactivat, care
se ap]ica s.c. 1n doua reprize ]a interval de 710 zi]e. Este contraindicat 1a femeJele aflate
ill ultime]e trei saptamani de gestatie sau
prima saptiimana de ]aetatie ?i ]a pureeii sub
varsta de 0 luna.
Aplicat ]a seroafe]e gestante previne atilt

avortuJ
Jeptospiric cat ?i infeqia purceilor in
ProfiIaxie ~icombatere
prime]e
saptamani de viata. Aceasta devine
ProfiIaxia genera]a vizeaza evitarea in1nsa posibiJa dupa varsta de 1-2 luni.
troducerii infeqiei leptospirice intr-un efecScrofite1e ajunse la varsta gestatiei sunt de
tiv sau. daca efectivuI este deja infectat,
evitarea introducerii de noi serovaruri. Tn regula infectate deja ?i imune. Tn acest caz,
ceea ce se reaJizeaza prin vaecinare este
acest scop este necesara cunoa$terea situariei
uniformizarea
imuno]ogica a ]otu]ui de
imunologice
atilt a anima]e]or din efeetivu]
scroafe
?i
scrofire.
de provenienta. cat $i a animaJelor achizitioLeptospiroza
porcina este 0 boala
nate, prin examene sarologice periodice.
declarabila, supusa masurilor de carantina de
in tara no astra exista obligativitatea congradul Ill.
trolului serologic cu serovarurile pomona,
Combaterea focarelor active de boala se
tarassovi, icterohaemorrhagiae, canicola $i
face prin tratarea individuala a animalelor
hardjo Ja 20% din vieri, de doua ori pe an
bo1nave, vaccinarea animaJelor sanatoase,
(odata eu examenul pentru bruceloza), a
deratizari $i distrugerea 1eptospirelor din
scroafelor care avorteaza, a porcine lor de
mediul
ambiant prin dezinfeqii $i repararea
reproduqie
care unneaza sa fie vandute
pardoselelor,
pentru
evitarea
baItirii
(10%) $i a porcine lor importate, in perioada
purinului. Se poate face $i un tratament al
de earantina (ultimele cu un set de 13
intregului efectiv cu streptomicina. in contiserovaruri). Nu se admite achizitionarea
nuare, prevenirea imbolnavirilor la purcei $i
animalelor infectate cu alte serovaruri dedit
a avorturilor se realizeaza prin vaccinarea
cele existente deja In efectiv.
sistematica a scroafelor la mijlocul perioadei
De asemenea, trebuie evitat contactul cu
de
gestatie, cu un vaccin care sa includa
animalele din alte specii $i trebuie Tacute
serovarul infectant in efectiv, deoarece nu se
deratizari, ori de dite ori este necesar.
produce
imunitate
incruci$ata
intre
in unele tari, printre care $i tara noastra,
serovaruri. Printr-un astfel de program se
se practica $i profilaxia specifica (21, 33).
previn Imbolnavirile dar nu $i infectiile, care
Se vaccineaza antileptospiric
cel putin
se pot produce in continuare la tineret $i
scroafele $i scrofite1e gestante, in a 55-a $i a
grasuni,
dar Tara repecusiuni importante
65-a zi de gestatie, precum $i scrofitele
asupra
sanatatii
lor. Nu s-a stabilit daca, prin
aflate 1n a$teptare. Vierii se vaccineaza triaplicarea indelungata a unui astfel de promestrial. Deoarece In aproape toate unitatile
gram Intr-un efectiv cu circuit Inchis, se
noastre de cre$tere a porcului este prezenta
Boliproduse
de germeni din genu! Leptospira
poate ajunge sau nu la indemnizarea efectivului.
.1
Pentru ob!inerea de efective indemne, au

fost propuse ~i aplicate cu succes in diverse
!ari, mai multe metode:
tratamentul simultan al intregului
efectiv, cu streptomicina;
cre~terea izolata a tineretului, sub
control serologic;
eliminarea reagen!ilor pozitivi (posibila numai in cazul infeqiei cu serovarul
tarassovi, care difuzeaza mai lent);
asanarea prin tratamente cu streptomicina plus vaccinare, metoda verificata ~i
in tara noastra (5) este recomandata, sub
diverse variante, ~i de al!i autori (10);
13.1.5.
A fost descrisa
in 1851, de Hofer,
canin, dar etiologia
precizata abia in
SchUffner.
asanarea prin lichidarea efectivului

~i substituirea lui cu un efectiv indemn,
eventual
animale
SPF, obtinute
prin
histoterotomie, sau descendente ale acestora,
crescute izolat
Toate aceste metode sunt relativ costisitoare, dar cheltuielile avansate ar putea fi
recuperate prin avantajele economice pe
care Ie ofera exploatarea unui efectiv Jiber
de leptospiroza. In alegerea ~i aplicarea unei
metode de asanare se va avea in vedere insa
ca nu este atat de dificila asanarea de leptospiroza a unui efectiv de porcine, pe dit de
problematica este men!inerea indemnita!ii
lui, fapt demonstrat de practica in unele !ari.
LEPTOSPIROZA
clinic pentru prima data

sub denumirea de tifosul
leptospirica a bolii a fost
1931 de Klarenbeek ~i
Este foarte raspandita in toata lumea.

Intr-o ancheta serologica Tacuta in tara
noastra, a rezultat ca 29,3% din cainii examina!i au suferit anterior infeqii leptospirice
cu
serovarurile
canicola
(17%),
icterohaemorragiae (9,7%) ~i mai rar cu alte
serovaruri, ca: pomona, woljji ~i altele (27).
Se pare ca numai infeqia cu serovarul
canicola se transmite cu u~urin!a de la caine
la caine. Pentru celelalte serovaruri, sursa
primara de infeqie 0 reprezinta de regula
alte specii de animale. In acela~i timp, caini
reprezinta principala sursa de infeqie primara cu serovarul canicola, pentru celelalte
specii de animale ~i pentru om.
La cainii tineri, care sunt mai sensibili,
apar mai frecvent infeqiile exprimate clinic,
pe cata vreme la adul!i sau la cainii batrani,
numarul infeqiilor subclinice este cu mult
mai mare decat al celor exprimate clinic.
241
CANINA
Tabloul clinic
Exista doua forme de evolu!ie destul de
diferite din punct de vedere al aspectului
clinic:
forma icterica, cunoscuta ~i sub
denumiriJe de boala lui Weil sau icterul
infectios, prod usa de regula de tulpini de
leptospire din serovarul icterohaeorrhagiae
~i mai rar de pomona sau alte serovaruri
icterogene;
forma uremica, cunoscuta ~i sub
denumirea de tifosul canin sau boala de
Stuttgart, produsa de regula de tulpini de
leptospire din serovarul canicola, dar nu
num31.
In general, in infeqia cu serovarile
icterohaemorrhagiae ~i pomona este afectat
mai ales ficatul in timp ce in infeqia cu
serovarile canicola ~i grippotyphosa predomina leziunile ~i simptomele consecutive
disfunqiei renale.
Forma icteric a debuteaza cu febra intensa dar de scurta durata (1-2 zile), abatere,
inapeten!a, la care se adauga simptome digestive: vomitari biloase, diaree cu strii de
sange sau melenica. Dupa revenirea tempe-
242
Bali il!{ectioase ale anima/elor
raturii la normal, apare icterul. Mucoasa

bucala este uscata, icterica, cu echimoze ~i
uneori cu ulcere pe gingii. Concomitent pot
apare
epistaxis
~i icterul
mucoasei
conjunctivale iar mai t<irziu apare colorata
icteric pielea din regiunea abdominala ~i fata
intern a a coapselor. Regiunea hepatica ~i
renala sunt sensibile la palpatie. Urina, eliminata 'in cantitati mici, este de culoare bruna ~i contine albumina, leucocite, eritrocite,
celule renale, cilindrii ~i urobilina.
Ourata bolii este de 3-6 zile (forma acuta), pi'ma la 10- 5 zile (forma subacuta) ~i se
termina'in peste 50% din cazuri cu moartea.
Animalele care supravietuiesc se refac cu
greu, dupa 0 lunga perioada de con valescenta.
Forma
uremica.
anictenca
sau
subicteric a, 'intalnita mai ales la adulti decat
la carei, debuteaza tot cu febra pronuntata
care dureaza 1-2 zile, j'nsolita de apatie ~i
urmata de somnolenla, inapetenta, vomizari
frecvente, polidipsie pronunrata ~i diaree
continua, uneori hemoragica. Mucoasele
aparente prezinta 0 coloratie ro~ie-murdara
spre bruno Pe mucoasa bucala pot apare eroziuni care se transforma apoi 'in ulcere, uneori sangerande, acoperite de tesut necrozat.
Din gura animalului exala un miros fetid, de
urina. Regiunea lombara este sensibila la
palpare.
Vorna continua ~i diareea apoasa duc j'n
majoritatea cazurilor la epuizarea animalului
~i moartea
'in hipotennie,
cu stare
comatoasa,
dupa
2-4
zile
(forma
supraacuta), pana la 6-10 zile (forma acuta)
~i mai rar doua saptamani (forma cronica).
Au fost descrise ~i tulburari nervoase, de
la tremuraturi ale unoI' grupe musculare pana
la
fenomene
grave
meningoencefalomielitice.
La examenu\ urinei se constata, ca ~i j'n
forma icterica, albumine, pigmenti biliari,
celule renale, cilindri ~i elemente figurate. In
sange se constata 0 cre~tere pronuntata a
bacterioze
ureei (400-800 mg% fata de 20-50 rng%

norn1al) ~i creatininei.
In ambele forme se constata leucopenie
'in faza leptospiremica a bolii ~i leucocitoza
j'n faza urmatoare, leptospirurica, numarul
leucocitelor/~l ajungand la 20.000-40.000.
Leziunile sunt asemanatoare 'in ambele
forme, cu deosebirea principala ca 'in forma
icterica predomina icterulla nivelul tesutului
conjunctiv subcutanat, a mucoaselor, seroaselor ~i organelor interne, 'in special al ficatul ui, pe cand j'n forma urem ica icteru lipse~te sau este slab exprimat. Mucoasele ~i
seroasele
sunt presarate
eu hemoragii
pete~iale sau sufuziuni. Pe mucoasa digestiva se pot gasi ulceratii sau neeroze de diverse dimensiuni. In cavitatile seroase se acumuleaza
un
liehid
seros
sau
serosangvinolent. Ficatul este hiPertro fiat,
congestion at. eu zone degenerative sau de
culoare
galbena.
Rinichii
sunt
fie
hiperemiati, fie anemici, fie degenerati, de
euloare galbena, prezentand
leziuni de
glomerulonefrita, eu degenerarea sau neeroza tubilor eontoqi ~i reactie interstitiala
periglomerulara.
Splina ~i limfonodurile
prezinta 0 u~oara marire 'in volum ~i leziuni
hemoragice.
Diagnostic
In formele tipice de boala, diagnosticul
de leptospiroza poate fi stabilit printr-un
examen clinic atent, completat cu unele
examene paraclinice. Pentru diagnosticul
diferenrial se are 'in vedere boala lui Carre,
hepatita contagioasa, toxoplasmoza, septicemia streptococica (prezinta hemoglobinurie evidenta), piroplasmoza (hematurie pronuntata), diverse intoxicarii, nefrite ~i uremia de alta natura, parvoviroza, avitaminoza
PP etc.
Prin examenele paraclinice se determina
numarul elementelor figurate ~i formula
243
Boli prodllse de germeni din genul Leptospira
leucocitara, hemoglobina, creatinina ~i uratii

din sange, precum ~i albumina, elementele
celulare ~i pigmentii biliari din urina. Pentru
eliminarea j igodiei ~i hepatitei contagioase
pot fi utile ~i examenele histologice pentru
evidentierea incluziilor, pe probe biopsice
recoltate din mucoasa buco-faringiana ~i
respectiv din ficat.
Confirmarea diagnosticului se poate face
prin exam en bacteriologic, in prima faza.
sau serologic. in faza a doua de evo]utie a
bolii. Examenul serologic prin reaqia de
aglutinare-liza furnizeaza informatii certe
pentru confirm area diagnosticului, daca se
face pe probe perechi de ser. Prima proM se
preleveaza in momentul primei examinari
clinice.
daca
a fost
depa~ita
faza
leptospiremica (8-10 zile de la infeqie), iar a
doua proba se preleveaza dupa aproximativ
doua saptamani. in cazul rezultatului pozitiv
se constata 0 cre~tere, de doua sau de patru
ori a titrului fata de un serovar, ajungandu-se
la valorile de I: 6.400 sau chiar mai mari.
Reaqiile concomitent pozitive dar la titruri
mai scazute, fata de alte serovaruri, se datoreaza de obicei coaglutininelor ~i nu unor
infeqii mixte.
Testul imunoenzimatic ELISA, de~i prezinta unele avantaje, cum ar fi un plus de
sensibilitate ~i posibilitatea diferentierii anticorpilor postvaccinali de cei post-infeqio~i,
inca nu s-a extins in practica curenta.
Tratament
Pentru tratament se indica streptomicina,
50 mg/kg timp de 3-6 zile sau streptomicina
asociata cu penicilina, ambele in doze uzuale. Se mai pot administra: glucoza i.v. ~i
s.c., solutie de NaCl i.v. (pentru combaterea
vomei), metionina ~i tonice cardiace. Se
aplica dieta hidrica 1-3 zile, dupa care se
administreaza carne fiarta, Tara grasime ~i
taiata marunt, incorporata in decoct de orez
(vezi ~i tratamentul in leptospiroza taurinelor).
In unele tari se produce ~i se utilizeaza in

tratament ~i ser antileptospiric.
Trebuie evitat contactul dintre cainii sanato~i ~i cainii bolnavi sau aparent sanato~i
~i posibil purtiHori ~i eliminatori de leptospire. Trebuie evitat ~i contactul cu alte specii
de animale sau cu locurile umede frecventate de caini, rozatoare sau alte animale ~i
posibil contaminate cu urina. Se evita consumul de carne provenita de la animalele
bolnave. Se distrug rozatoarele, in special
~obolanii din fermele zootehnice ~i din
preajma locuintelor. Pentru prevenirea introducerii bolii in canise, cainii nouachiztionati se tin in carantina profilactica,
in care timp se controleaza serologic, prin
reaqia de aglutinare-liza.
Pentru profilaxia specifica exista 0 gama
foarte larga de vaccinuri inactivate, foarte
eficace, produse de diverse firme din diverse
tari, pUl1and diferite denumiri comerciale,
marta lor majoritate fiind vaccinuri polivalente care inc!ud, alaturi de cele doua
serovaruri de leptospire frecvente la canide
(canicola ~i icterohaemorrhagiae)
~i alte
antigene. dintre care mai frecvent virusul
hepatitei contagioase, virusul bo] i Carre,
virusuri Corona ~i parainfluenta. Unele vaccinuri includ ~i antigen rabic.
Institutul Pasteur produce un vaccin
antileptospiric
bivalent
(canicola,
icterohaemorrhagiae),
inactivat cu caldura
~i mertiolat de sodiu, care se administreaza
in doua reprize la interval de trei saptamani,
Cll rapeluri anuale.
in cazul stabilirii diagnosticului de leptospiroza, animalele bolnave se izoleaza ~i
se trateaza, in conditii care sa previna
transmiterea bolii la om. Se fac dezinfeqii
pentru distrugerea germenilor din mediul
ambiant ~i se vaccineaza cainii sanato~i.
244
Boli infecJlOase
ale animalelor
Bibliografie
1.
Alt, D.P., Bolin, CA (1996), Am. j vel. Res ..
57, 59
2.
Barzoi, D. (1965), Rev. de Zoot i Med. Vet,
2,45
3.
der
4.
Bercea, I. (1969), Leptospirozele animalelor
domestice, Ed. Agro-silvica Bucure~ti
5.
Bercea, I., Carol-Dumitriu
Emilia, Lupan
Eleonora,
Dobre, Gh., Costandache,
I.
(1983), Rev. de creterea anim, 5, 38
6.
Bercea, I., Mardari, AI., Moga Manzat, R,
Pop, M., Popoviciu, A (1981), Boli infectioase ale animalelor, Ed. Did. ~i Ped., Bucure~ti
7.
Bercea, I., Sotiriu Ecaterina (1974), Rev. de
8.
Bercea, I., DObre, G. (1988), Spirochetoze
suine, Ed.Ceres Bucure~ti
9.
Carter, GR,
Chengappa,
M.M. (1993),
Microbial Diseases, Iowa State University
Press/Ames
10.
Colson, M., Marshall, R (1995), Prepared
for the Pig Vet. Soc. Of New Zealand Vet.
Assoc. POB 459. Sustained in 22.11.1996
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Combiescu,
D., Angelescu,
I., Botez, V.
(1953), Studii i cercel. de inframicrobiol., 34,483
Combiescu,
D., Botez, V., Sturza,
N.,
Dragoi,
I. (1953), Studii i cercet. de
inframicrobiol., 3-4,477
Combiescu,
D., Botez, V., Sturza,
N.,
Mun\iu, N. (1953), Studii i cercel. de
inframicrobiol., 3-4, 480
Combiescu, D., Sturza, N., Tupa-Russ, A,
Panaitescu, G., Sefer, M., Voiculescu, M.,
Zamfirescu, I., Negreanu, V. (1953), Studii i
cercel. de inframicrobiol., 3-4, 495
Combiescu, D., Stutza, N., Tupa-Russ, A,
Sefer, M., Neuman, M., Ro~ca, M., Caruntu,
F., Benedict, J., Negreanu, V. (1953), Studii
i cercel. de inframicrobiol., 3-4,499
Gluhovschi, N., Topciu, V., Ne\a, I., Glavan,
B., Elias, M., Lu~trea, V. (1956), Probl. vet.,
1, 10
Gluhovschi, N., Topciu, V., Ne\a, I., Glavan,
B., Lu~trea, V., (1957), Probl. vel., 3, 16
Gussenhoven,
G,C.,
Vanderhoor,
MA
(1997), J Clin. Microbiol, 35, 92
Jivoin, P. (1970), Rev. de Zoot i Med. Vel.,
8, 55
Jivoin, P., Barzoi, D., Lelu\iu, C., Paunescu,
Gh., Sotiriu, E., Berindan, E., Moldovan, G.
(1963), Lucr. t. ale IPIA,
XII, 159
21.
22.
bacterioze
Jivoin, P., Lelutiu, C., Sotiriu, E., Vladeanu,

S., Barzoi, D., lftimovici,
R, Suciu, M.,
Boiciu, G. (1967), Archiva Veterinaria, 3, 147
Jivoin,
P., Nicolescu,
AI., Lelutiu,
C.,
Paunescu,
Gh., Sotiriu, E., Mocanu, V.,
Pufulescu, D. (1961), Probl. Zoot. i vet" 8,
41
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
Jivoin, P., Nicolescu, AI., Lelu\iu, C., Sotiriu,

E., Draghici, D., Cheregi, 1., Dinca, Gh.,
Pop, C., Saranciuc,
D. (1958), Anuarul
IP/A, 3, 23
Lelu\iu, Casandra, (1953), Anuarul IPIA,
4, 238
Lelu\iu,
Casandra,
Sotiriu,
Ecaterina,
Anghel, V (1963), Lucr. t. ale IPIA,
XII,
177
Lelu\iu, Casandra, Sotiriu, Ecaterina (1965),
Lucr. IC. V.B. Pasteur, IV, 1-2,249
Moga Manzat, R (1974), Teza de doctorat,
FMV Timisoara,
Moga Manzat, R, Tomescu,
V. (1975),
Archiv. Fur Experimentelle Veterinarmedizin,
29,4,557
Moga Manzat, R., Tomescu, V., Topciu, VI.,
Kelciov, B., Panaitescu Sanda (1975), Simp.
'Leptospirosis.,
leptospira
and
other
Spirochaeta" Bucureti, 209
Moga Manzat R, Volintir, V., Kelciov, B.,
Panaitescu Sanda (1977), Simp. "Probleme
de patolog. Vet." Timioara, 371
Moga Manzat, R., Tomescu, V., Bui Qui
Xiem (1972), Simp. "Actualitati in epidemiologia antropozoonozelor"
Timioara, 13
Sotiriu, Ecaterina, Lelu\iu, Casandra, Dabija,
Gh. (1966), Lucr. I.c. VB. Pasteur, V, 307
Stoenescu, A, Minascurta Cecilia., (1966),
Rev. de Zoot i Med. Vet., 8, 49
Stoienescu, V. (1953), Probl. Zoo I. i vet.,
10,61
35.
Porche, 1., Surdan, C., Stoenescu,

Grigore, C., Lelu\iu, C., Nicolescu,
(1955), Probl. Zoot. i vet., 3, 55
36.
Topciu, VI., Marin, I., Cucuruz, L., Elias, I.M.,

Reichrath,
Frasinel, N. (1957), Studii i
cercet. de inframicrobiol., 1, 115
Volintir, V., Munteanu,
N. (1954), Probl.
Zoot. i vet., 10, 90
**** Int. J Syst. Bacteriol (1982),32,461
36.
37.
V.,
AL.
Cap. 14
, :~3nu,
M"
'47
C,'
V"
8,
: ::'riu,
Infectii produse de
Borrelia ~i
Treponema
3h"
- - _arul
Radu Moga Manzat
, ::35),
,: ::Jrat,
::75),
c:zin,
VI.,
::mp,
: 'her
B"
_: ?me
Genul Borreliaface parte dinfam Spirochaetaceae, ord. Spirochaetales, alaturi de genurile Treponema,
Brevinema, Cristispira. Spirochaeta ~i Spironema, Din genul Borrelia, speciile cele mai importante pentru medicino veterinara sunt: B. anserina (borelioza aviara), B. burgdorferi (boola de Lyme), B. theileri (spirochetoza bovina de capu~e) ~i B. coriaceae (m'ort epizootic 10 bovine).
Boreliile sunt bacterii spirochetomo(fe, transmisibile prin artropode, in mod deosebit prin capu~e, care reprezinta principalul rezervor de germeni pentru animale. Se coloreaza slab prin metoda Gram dol' se coloreaza
bine prin metoda May Grzil11l'ald-Giemsa, Se cultiva cu dificultate, necesitdnd in condi{ii de anaerobioza medii
speciale cu adaus de galbem'~ de ou, temperaturi de 28-30 'C ~i pH 7,2,
Genul Treponema cuprinde un numar de microorganisme spirochetomoife, in marea lor majoritate patogene pentru am, de la care se izoleaza mai ales din cavitatea bucala ~i din intestin. Dintre speciile izolabile de la
anima Ie, singura careia se atribuie la ora actuala 0 boata infeC{ioasa primara, bine conturata anatomoclinic, este
Treponema paraluiscuniculi
(Jacobsthal, 1920), care produce treponemoza sou sifilisul iepurelui,
Agentul etiologic al dizenteriei porcului, incadrat in trecut in genul Treponema, afost transferat in anul
1992 in genul Serpulina ~i reciasificat in 1996 in genul Brachyspira (B. hyodysenteriae).
BORELIOZA (SPIROCHETOZA) AVIARA.

(Spirochaetosis avium, Spirochaetosis of poultry, Zeckenfieber des Gefliigels)
14,1.
=:ija,
::36),
iet"
Borelioza aviara (B.A.) este 0 boala infeqioasa aeuta, septieemiea, produsa de

Borrelia anserina, transmisa prin intermediul eapu~elor,
V"
;", L,
Istoric, dispandire, importanta

Se pare ca prima descriere a bolii a fost Hicuta la
ga~tc, in Rusia, la sfar~itul secolului al XIX-lea, de
Zaharov. In ] 903 .\Iarchoux ~iSalimbeni au identificat boala la gaini in Brazilia ~i au stabilit modul de
transmitere a bolii prin capu~e din genul Argas, In anii
care au urmat, spirochetoza aviara a fost identificata In
numeroase (ari de pe glob, aria de raspandire ~i incidenta bolii fiind legate de aria ecologica a capu~elor.
De~i cunoscuta In toata lumea B,A este mai raspandita
In (arile cu clima tropicala sau subtropicala, unde produce pierderile cclc mai importante, in timp ce In regiunile cu clima temperata este mai rara,
Rolului important al capu~elor In transmiterea bolii

i se datoreaza ~i prezenta B,A aproape exclusiv In
sistemul de cre~tere gospodaresc ~i nu In sistemul intensiv, in care parazitismul cu capu~e este 0 raritate,
Pierderile pe care Ie produce B,A, se datoreaza
mortaliHitii ~i cheltuielilor pe care Ie implica combaterea ~i profilaxia bolii,
In Romania, B.A a fost semnalata inca din anul
I907 de Mezineeseu ~i colaboratorii
~i a fost apoi
studiata de mai multe colective de autori (3, 21, 27,32),
In ultimele decenii B.A a fost semnalata In Romania
din ce In ce mai rar.
Etiologie
Borrelia
anserina
(sin. Spirochaeta
anserina) este 0 baeterie spiroehetomorra,
eu 5-8 spire ~i dimensiuni de 6-3010,3 /-lm.
246
Boli infectioase ale animalelor bacterio2e
Este foarte mobiEi, avfmd mai multi flageli

periplasmici.
Boreliile se coloreaza prin metoda May
GrUnwald-Giemsa, In roz, sau numai prin
Giemsa, dar pot fi examinate bine ~i In stare
nativa, necolorate, la microscopul cu camp
Intunecat sau 1n contrast de faza. Executarea
frotiurilor se face de preferinta din sange,
sp Iina sau ficat.
B. anserina este microaerofila. Se cultiva
cu oarecare dificu]tate pe medii inerte, bogate In proteine, cum este mediul BarbourStoener-Kelly, sau pe medii speciale cu albu~ de ou ~i, mai ales, pe oua embrionate
inoculate intravitelin. Dupa cateva pasaje pe
medii inerte. B. anserina l~i pierde virulenta.
Pentru a avea la dispozitie B. anserina In
lucn'irile de laborator, pentru 0 perioada mai
Indelungata. se prefera fie pastrarea capu~elor infectate, fie efectuarea de pasaje repetate la intervale de 3-5 zile, de sange virulent
la pui de gaina, fie efectuarea de pasaje
intraviteline la embrioni de gaina sau de
curca, In varsta de 6- I0 zi Ie.
Printre tulpinile de B. anserina din teren
exista, In mod cert. 0 mare diversitate antigenica ~i de virulenta, dar 0 clasificare a
tulpinilor pe baza acestor criterii Inca nu a
fost adoptata.
in mod experimental, cu B. anserina pot
fi infectate 0 mare varietate de specii de pasari, pe multiple caL inclusiv prin pielea
intact a, dar nu pot fi infectate, dintre mamifere, decat ~oarecii ~i iepurii, Insa ~i ace~tia
cu greutate ~i numai pentru 2-3 pasaje.
Celan ~i col. (2 I) au demonstrat posibilitatea transmiterii spirochetozei cu sange
virulent de ga~te la gaini, atilt prin inoculare
i.m. cat ~i prin administrare In furaje. De
asemenea. autorii au transmis boala la gainL
introducandu-le In cloaca materii fecale de
la ga~te bolnave.
Nu la acelea~i concluzii au ajuns
Simionescu ~i co1. (32), care au reu~it sa
transmita B.A. la gaini per os. cu apa ~i fu-
raje contaminate cu fecale virulente, nUl11ai

la lotul de gaini la care autorii au creat artificial porti de intrare pentru borelii, prin
lezionarea l11ucoasei bucale, dar au reu~it sa
transl11ita boala In serie cu foarfeca
(nedezinfectata) cu care se taia varful crestei
pentm recoltare de sange pentru testul de
hemaglutinare rapida pe lama, pentru diagnosticul puJorozei.
Rezistenta boreliilor fata de agentii fizici
~i chimici este redusa. Se conserva bine la
temperaturi scazute: 31 zile la OGC In carcase, 28 zile In ser la 4C. Pentru perioade mai
lungi se pastreaza la - 70C sau In sange
glicerinat 10 - 15% (Ginavi ~i co1. ~i
McNeil ~i co1. citati In Diseases of Poultry 9).
Sunt receptive la borelioza gainile, curcile, fazanii, ga~tele, ratele, canarii, vrabiile,
papagalii ~i alte specii. La porumbei
borelioza nu a fost semnalata. dar au fost
depistati reagenti serologici In proportie ~i la
titruri ridicate (15).
Puii tineri sunt cu mult mai receptivi decat pasarile adulte. Rasele perfeqionate sunt
mai sensibile decat rasele rustice.
Transmiterea bo lii de la pasari Ie bo lnave
la cele sanatoase se poate face, In conditii
naturale, pe mai multe cai. Cea mai eficienta
modalitate 0 reprezinta transmiterea prin
intermediul sangelui virulent. Aceasta se
poate realiza fie prin intermediul unor artropode hematofage, fie prin ciugulire, In efectivele cu canibalism, fie cu acul de seringa
sau seringa nedezinfectate. Cei mai frecventi
agenti transmitatori sunt capu~ele din genul
Argas. In special A. persiclts ~i A. reflex ltS, ~i
Mai rar a fost incrimigenu I Omithodorlts.
gallinae (32). in primele
nat Dermanysslts
ore dupa ce capu~ele sug sangele virulent, 0
pm1e din borelii traverseaza peretele intestinal ~i ajung In hemolimfa capu~ei, unde se
pare ca se multiplica, patrund apoi In diverse
Jnfec(ii prodllse de germem din genllrile Borrelia :ji Treponema
!esuturi, inclusiv In glandele salivare ~i In

gonade, unde pot sa persiste cel pUj:in doua
luni. In acest interval de timp capu~a poate
transmite
borelioza
prin
Inj:epare ~i
transovarian.
In continuare,
infeC!ia se
transmite transstadial, de la larva la adult ~i
apoi la 0 noua genera!ie de capu~e. 0 capu~a
care a supt sange virulent devine infectanta
dupa 7 zile ~i ramane astfel timp de aproximativ 488 zile (Knowles, citat de Barnes In
9). Atat larvele cat ~i nimfele ~i adultii pot
supravie!ui mai multe luni ~i chiar ani, rara
sa se hraneasca. Activitatea lor Incepe In
jurul temperaturii de 18C (32) ~i cre~te. In
toate stadiile, In anotimpul umed ~i calduros
(peste 35C). dar borelioza poate sa apara ~i
In alte sezoane, deoarece transmiterea bolii
se poate face ~i pe cale orala, prin ingerarea
de dejecj:ii, furaje sau apa contaminate, sau
chiar prin ingerarea de capu~e infectate.
Pasarile nu raman purtatoare ~i eliminatoare de borelii. Acestea se debaraseaza de
germeni imediat dupa ce Inceteaza septicemia.
In afara de capu~e, B.A. poate fi transmisa ~i de alte artropode respectiv de anumite
specii de j:anj:ari sau de paduchi (7, 39), dar
cu mai mica eficien!a. Haroviuc ~i lonescu
(20) au descris un focar de spirochetoza
aviara aparuta toamna, Intr-un efectiv
neparazitat cu capu~e ~i au concluzionat ca,
In acel caz. transmiterea infeC!iei s-ar fi racut pe cale digestiva, fapt confirm at indirect
~i de Cio1ca ~i col. (10), care au reprodus
boala la gaini, infectandu-le pe cale bucaJa,
ca saliva proven ita de la pasari bolnave.
In corpul argasidelor se pare ca boreliile
sufera 0 transformare morfologica, luand
forma unor granule, care au fost interpretate
de unii autori ca "forme de rezistenj:a" a
boreliilor. Acestea pot fi identificate prin
I.F. ~i se dovedesc a fi infectante prin inoculare la pasari receptive.
Dupa infeC!ia naturala sau artificiala,
spirochetele pot fi detectate prima data In
247
splina ~i, In decurs de cateva zile, In sange ~i

alte organe. Cre~terea numarului de bore Iii
In sange are loc simultan cu scaderea numarului de eritrocite, ceea ce conduce la 0 grava anemie, cu toate consecin!ele acesteia.
B.A. este cunoscuta ca 0 boala de tip
enzootic sta!ionar, cu pronunj:at caracter
sezonier. legat de perioada de activitate maxima a agen!ilor transmij:atori. In j:ara noastra au fost Insa mai multe semnalari ale aparij:iei bolii In toate anotimpurile, cu pierderea
caracterului ciclic, sezonier, ceea ce a pus la
Indoiala teoria transmiterii bolii aproape
exclusiv In sezoanele de activitate a capu~elor (3).
Tabloul clinic
In cazul infectiei naturale, perioada de
incubaj:ie variaza Intre 3-12 zile, dependent
de numarul ~i virulenj:a germenilor inocula!i.
Pasarile bolnave sunt febrile, au 0 stare
general a profund alterata, sunt anorexice dar
polidipsice, au pie lea ~i mucoasele palide,
creasta ~i barbij:ele sunt cianotice, penele
sunt zbarlite, sunt adinamice, somnolente ~i
prezinta 0 diaree profuza de culoare verzuie
sau galben-verzuie (datorita conj:inutului In
bila) ~i mor. In majoritatea cazurilor, In rastimp de 1-2 zile, pana la 4-5 zile. Adinamia,
observata mai ales In forme Ie mai de durata,
se datoreaza artralgiilor. Pasarile bolnave
prefera
pozi!ia
decubital a
sternoabdominala, pe jarete, ~i se deplaseaza anevoie, mai mult sarind. In ultima faza a bolii
temperatura scade sub valorile normale ~i
survine parapareza sau paraplegia. In cazurile relativ rare de vindecare. refacerea
morfofunc!ionala se face anevoios.
Examenul sangelui releva modificari importante: scaderea drastica a numarului de
eritrocite, a hematocritului ~i a hemoglobinei, dar rara eritroliza intravasculara. precum ~i 0 cre~tere pronunj:ata a YSH-ului. Se
crede ca eritrocitele sunt fagocitate de
macrofage, In special In splina, dupa ce au
248
Boli infecfioase
ale animalelor
fost pregatite prin adsorbirea unui complex

imun solubil (9).
Tabloul lezional in B.A. este, in forme Ie
tipice de boala, caracteristic ~i de mare utilitate in stabilirea diagnosticului.
Cea mai importanta leziune se gase~te in
splina, care, in cazul infectiei cu tulpini virulente este marita In volum de 3-5 ori ~i
presarata cu numeroase necroze miliare ~i
infiltratii hemoragice care Ii imprima un
aspect patat (pestrit, mannorat), cu totul
particular. Ficatul este de asemenea marit in
volum, cu focare necrotice mai mult miliare
~i cu pete~ii. Rinichii sunt mariti ~i congestionati, sau dimpotriva, palizi ~i Incarcati cu
urati care se acumuleaza in special in uretereo Se mai constata enterita, cu hemoragii
sub mucoasa ~i continut intestinal mucoid,
de culoare verzuie. Cordul poate apare marit, cu pericardita fibrinoasa. In SNC se pot
gasi leziuni congestive sau inflamatorii.
La examenul histologic se constata ca
reactia inflamatorie a splinei consta in hiperplazia sistemului fagocitar mononuclear
~i eritrofagocitoza masiva, cu form are de
depozite de hemosiderina. Celulele reticulare hiperplaziate sunt sediul unor procese
distrofice, vacuolare ~i hialine. Pe acest fond
se formeaza focare necrotice, Inconjurate de
o reactie congestiva (28).
In ficat se constata necroza de coagulare,
celulele Kupffer Incarcate cu pigmenti, blocarea capilarelor sinusoide cu heterofile ~i
infiltrarea spatiilor porte cu elemente mononucleare (28).
In rinichi, se constata hialinoza intracelulara la nivelul capilarelor glomerulare ~i al
epiteliului tubilor uriniferi, eventual asociate
cu focare congestive sau de infiltratie
limfohistiocitara. In unele cazuri se gasesc ~i
leziuni de meningoencefalita limfocitara.
bacterioze
Diagnostic
In formele tipice de boala, date de tulpinile virulente, diagnosticul de B.A. se poate
stabili corobonlnd aspectele clinice ~i leziunile constatate cu datele anamnetice ~i cu
existenta infestatiei cu capu~e, prin descoperirea parazitilor sau cel putin a leziunilor
hemoragice pe care Ie lasa acqtia, mai ales
sub aripa sau la nivelul coapselor.
Confirmarea diagnosticului
presupune
evidentierea boreliilor sau al antigenului
specific, In sangele sau tesuturile pasarilor
bolnave aflate in faza septicemica. Evidentierea spirochete lor in frotiurile din sange sau
organe se poate face prin colorarea acestora
prin metoda Giemsa. In sectiunile histologice din organe, preferabil
din splina,
spirochetele pot fi puse in evidenta prin impregnare argentica. Daca exista conditiile
necesare,
examinarea
spirochetelor
din
plasma in stare nativa, la microscopul cu
camp intunecat sau cu contrast de faza este
preferabiJa, fiind 0 metoda mai rapida ~i mai
precisa decat examinarea frotiurilor colorate.
In ultima faza a bolii spirochetele se
lizeaza ~i nu mai pot fi recunoscute microscopic, dar antigenul nu se degradeaza ~i
poate fi identificat In tesuturi (ficat, splina)
prin imunodifuzie sau alte teste serologice,
inclusiv prin imunofluorescenti'i.
Se poate face ~i izolarea spirochetelor
din sange sau organe virulente prin inoculare
intravitelina la embrioni de gaina in varsta
de 6 zile. Spirochetele pot fi evidentiate in
lichidul alantoidian, dupa 6 zile.
La pasarile trecute prin infectie sau vaccinate contra B.A. se pot pune In evidenta in
sange anticorpi specifici de tip prin teste de
aglutinare, de seroprecipitare In gel de agar
sau de imunofluorescenta indirecta. Pasarile
seropozitive transmit imunitatea fata de B.A.
progenilor, prin vitelus, care ii protejeaza in
primele 5-6 saptamani de viata fata de infectie.
fn[ectii prodllse de germeni din genllrile Borrelia 'Ii Treponema
:'1-
~te
Neajunsul, In cazul examenelor serologice, consta in !ipsa unor anti gene standardizate, comercializabile.
: :.1~u
or
:le
.'-11
.-
~l
Tratament
Aplicat la timp, tratamentul medicamentos al B.A. este eficient. Dupa ce foarte
muM vreme, singurele produse aplicate pe
scars. larga, cu rezultate bune In tratamentul
B.A. erau arsenicalele (osarsol, stovarsol,
arsevin), cu timpul locul acestora a fost luat
de 0 gama larga de antibiotice administrabile
individual, pe cai parenterale, sau colectiv,
in apa de baut. Se recomanda: penicilina,
i.m. 20.000 U.J./pasare, de trei ori la interval
de 8 ore (35) dar, dupa Nobrega ~i Bueno,
citati de Biester ~i Schwarte (5) este suficienta ~i 0 singura injeqie cu 10.000-15.000
U.1. penicilina: oxitetraciclina 20 mg/pasare
timp de doua zile consecutiv este, de asemenea, eficace. Au mai fost gasite ca active
kanamicina,
tetraciclina,
eritromicina,
spectinomicina ~i tylosina, dar nu ~i streptomicina sau sulfamidele.
Pentru tratamentul colectiv a fost recomandata oxitetraciclina I g/1 galon apa,
timp de 3 zile consecutiv.
:.1
:l
:1
:1
Prevenirea
introducerii
B.A. intr-un
efectiv indemn se realizeaza daca nu se introduc pasari parazitate, achizitionate din
efective infectate cu B. anserina, sau din
efective cu situatie epidemiologica necunoscuta, ceea ce, in mod normal, nu se Intampla
In cazul cre~terii intensive, dar se poate InWmpla in cazul efectivelor mici, din gospodariile populatiei. in acest ultim caz B.A.
poate sa apara ~i daca pasarile unei gospodarii indemne vin In contact sau frecventeaza
acelea~i suprafete de teren, cu gaini parazitate. De asemenea, B.A. poate sa reapara
Intr-o gospodarie mai demult contaminata,
daca se achizitioneaza pasari indemne, deoa-
249
rece Borrelia anserina poate supravietui In

organismul capu~elor pana Ia:3 ani. Datorita
capu~elor infectate, borelioza se poate perpetua Intr-o gospodarie, de la un an la altul,
afectand toate seriile de pasari. De asemenea, depopularea fermei pe durata a 2-3 ani
nu
asigura
Intreruperea
lantului
epidemiologic ~i asanarea fermei, daca nu
sunt Intreprinse simultan actiuni de distrugere In totalitate a ectoparazitilor hematofagi
din mediul ambiant, ceea ce este extrem de
problematic. Combaterea B.A. prin distrugerea ectoparazitilor hematofagi prin diverse
metode de dezinseqie este aproape imposibila, Tara !ichidarea efectivului de pasari din
gospodarie, in totalitate.
Pentru profilaxia bolii In zonele endemice au fost preparate ~i utilizate, cu rezultate
satisTadltoare, vaccinuri inactivate preparate
dupa diverse formule. Ca substrat antigenic
a fost folosit sangele de gasca virulent sau
embrionii de gaina infectati experimental cu
sange virulent, iar ca agenti inactivanti s-au
folosit fenolul, mertiolatul de sodiu sau formolu!. Un asemenea vaccin inactivat a fost
preparat ~i in lnstitutul Pasteur Bucure~ti ~i a
fost testat cu foarte bune rezultate de Antonie ~i co!. (3). Pasarile vaccinate au rezistat
atat la infeqia naturala cat ~i la infectia experimentala de control, fiind protejate pentru
o perioada de cel putin opt luni.
in focarele de boaJa, pasarile bolnave se
pot trata cu antibiotice sau arsenicale parenteral sau In apa de baut, iar pentru stoparea
difuzarii bolii la alte pasari se vor face
dezinfeqii ~i dezinseqii riguroase, In mod
repetat. Chiar In situatia aplicarii cu con~tiinciozitate ~i regularitate a tuturor masurilor
de profilaxie ~i combatere, este rational sa se
sconteze pe tinerea B.A. sub control, In ceea
ce prive~te pierderile, dar nu ~i pe eradicare,
atata timp cat nu se depopuleaza ferma ~i nu
se distrug ectoparazitii din ferma.
250
Boli infectioase ale animate/or bacterioze

14.2.
BOALA DE LYME
(Lyme boreliosis)
Boala de Lyme (B.L.) este 0 boala infectioasa intalnita la om, caine, pisica ~i alte
specii de animale dome stice ~i salbatice,
produsa de Borrelia burgdOiferi, transmisa
prin capu~e ~i manifestata in principal prin
dermatite, artrite, meningoencefalite ~i tulburari generale.
A fost descrisa pentru prima data in
SUA,
In regiunea
Lyme din statui
Connecticut (36) ~i recunoscuta apoi, pe
langa aproape tot teritoriul SUA ~i in Europa, Australia ~i Asia, dar se suspecteaza prezenta bolii ~i in America de Sud ~i Africa.
B.L. este 0 zoonoza, ~i inca una a carei
incidenta ~i importanta, atat la om cat ~i la
animale, este in cre~tere, transmiterea la om
~i intre animale radindu-se prin intermediul
unor speci i de capu~e (16).
Etiologie
Agentul etiologic al B.L. a fost identificat de Johnson ~i col. in 1984 in SUA, ca
fiind Borrelia burgdOiferi. Ulterior, s-a constatat ca intre agentul etiologic al B.L. izolat
in SUA ~i cei izolati din boala cu aceea~i
simptomatologie in Europa ~i Asia exista
uneJe diferente privind compozitia chimica a
lipoproteinei continuta in membrana extema
~i in structura acizilor lor nucleici, ceea ce a
determinat reconsiderarea taxonomica a etiologiei B.L. Astfel, pentru agentii izolati
initial in SUA s-a rezervat denumirea de B.
burgorferi sensu stricto (sau grup I), in timp
ce agentii izolati ulterior in Europa, Asia ~i
Japonia au fost denumiti B. garinii sau grup
2 (23, 31), B. a/ielii sau grup 3 (23, 31) ~i B.
japonico sau grup 4 (18, 24). Pentru to ate
cele patru grupe s-a propus ~i denumirea
generica de B. burgdorferi sensu lata.
B. burgdOiferi se cultiva cu dificultate ~i
numai pe medii speciale (2). Foarte recent,
speciali~tii de la Centrul spatial Johnson
Manned au reu~it sa cultive B. burgdOiferi

pe 0 mixtura de celule somatice cultivate
(limfoide, epiteliale, sinoviale s.a.) intr-un
lichid nutritiv special, cu rezultate net superioare procedeelor deja cunoscute (14).
Pana in prezent B.L. a fost diagnosticata
la oameni ~i la un mare numar de specii de
animale domestice ~i salbatice, uneori exprimata clinic dar de cele mai mult ori sub
forma de infectii subclinice. Dat fiind faptul
ca B.L. a fost identificata ~i conturata ca
entitate morbida relativ recent, lista speciilor
receptive inca nu a fost completata, iar tabloul simptomatologic inca nu este suficient
cunoscut.
Deocamdata, B.L. a fost identificata clinic sau numai serologic, la majoritatea animalelor domestice, la numeroase mamifere
salbatice, unele specii de pasari ~i chiar la
~oparle.
Diritre mamiferele domestice B.L. a fost
identificata la ciiine, pisica, bovine, cai ~i oi.
Dintre animalele salbatice B.L. a fost
identificata la cateva specii de ierbivore ~i
canide, precum ~i la cateva specii de rozatoare (~oareci, ~obolani), ultimele avand un
important rol de rezervor In circuitul
boreliilor in natura.
Posibilitatea transmiterii B.L. la oameni
de la animalele domestice prin contact direct. precum ~i intre animalele bolnave ~i
cele sanatoase, in absenta unor agenti
transmitatori, este 0 problema controversata.
Exista parerea di mamiferele infectate elimina boreliile prin urina ~i, prin intermediul
acesteia este posibiIa infectarea animalelor
cohabitante. Ipoteza cel mai larg acreditata
este insa ca in aparitia B.L. la om ~i animalele domestice este implicat un rezervor de
germeni, reprezentat in special de cateva
In/eetii prodZlse de germeni din genZlriie Borrelia "~I Treponema
specii de rozatoare ~i de cateva specii de

artropode hematofage, 1ntre care cel mai
frecvent sunt incriminate unele specii de
capu~e. Din "complexul" Ixodes ricinus, 1n
America de Nord ~i 1n Europa, celmai frecvent au fost identificate ca agenti transmitatori Ixodes scapularis ~i Ixodes pacificus. In
Europa ~i Asia au fost identificati ca agenri
transmitatori
hodes
ricinus,
hodes
persulcatus ~i Ixodes holocyelus. Capu~ele
din genurile Amblyoma ~i Dermatocentor
par ineficiente 1n transmiterea B. burgdOiferi
(29). La oameni ~i mamifere infectia poate fi
transmisa de capu~e 1n toate stadiile: adult],
larve ~i mai ales de nimfe. Din larve infectate rezulta nimfe infectate, iar din acestea
adu1ti infectati. 1nsa capu~ele infectate adulte
nu pot transmite infectia transovarian.
o serie de alte artropode hematofage,
respectiv alte specii de ci:ipu~e, tantari, purici, au fost gasite infectate
cu B.
burgdorfi:ri, dar numai de curand au fost
aduse dovezi ca ~i aceste specii pot
transmite boala mamiferelor. Intr-un raport
recent semnat chiar de cel al carui nume 11
poaria specia 1n discutie (Willy Burgdorfer)
se arata ca singura lucrare in care se aduceau
dovezi ca ~i tantarii sunt capabili sa
transmita spirochete in timpul intepaturii se
referea la transmiterea experimental a a
Borreliei anserina de catre Aedes aegypti, 1n
timp ce cercetarile autorului privind capacitate a insectelor A e. aegypti, Ae. artropalpus
~i Ae. triseriatus de a transmite natural B.
burgdOiferi au aratat ca aceasta este cel mult
efemera ~i tara implicarea glandelor salivareo In contrast cu propriile rezultate, autorul
citeaza ~i rezultatele obtinute de un grup de
cercetatori cehi 1n Moravia (7), care au demonstrat existenta infectiei cu Borrelia
af::elii (B. burgdOiferi sensu lato) 1n mod
natural la insecte din genul Aedes ~i Culex,
dar nu au putut aduce dovezi ~i cu privire la
existenta spirochetelor 1n glandele salivare
ale tantari lor.
251
In circuitul boreliilor 1n natura, un rol

deosebit revine micilor rozatoare (~oareci,
~obolani) ~i unor ierbivore salbatice, pe care
Ie infecteaza capu~ele, 1n special nimfele, ~i
care pot sa conserve apoi germenii un timp,
pentru ca nu fac boala clinica, devenind
apoi, la randullor, 0 sursa de infectie pentru
alte capu~e, in special larve, indeplinind 1n
acest fel rolul de rezervor de germeni.
DupiJ Nakao ~i col. (26) un rol important
ca rezervor de germeni in natura revine ~i
pasarilor,
1n special celor din genul
Emberi::a ~i Tw'dus, pentru Orientul Indepaliat. La concluzii similare au ajuns ai alti
autori, care sub Iiniaza ro lul important pe
care 11au 1n acest sens cel putin unele specii
de pasari migratoare, precum ~i faptul ca B.
burgdorferi se dovede~te atat de raspandita
pe glob tocmai datorita faptului ca afecteaza
un numar mare de specii, atat mamifere cat
~i pasari (L 2).
Este controversata posibilitatea transmiterii B.L. direct de la caine ~i pisica la om,
Tara participarea capu~e]or, dar apare ca posibil rolul ce se atribuie de catre unii ~i carnivorelor, de rezervor de germeni 1n natura,
deoarece acestea sunt frecvent parazitate de
capu~e, cu care ocazie pot fi infectate, sa
conserve un timp germenii 1n organism ~i sa
infecteze apoi alte capu~e.
Dupa alti autori, citati de Green ~i cot.
(19) B.L. este 0 zoonoza impOlianta, 1nsa
cainii ~i pisicile nu trebuie considerati surse
de infectie pentru oameni ci, ca ~i oamenii,
victime, deoarece nu conserva germenul in
fluidele organismului mai mult timp. ~i din
aceasta cauza nu par sa fie izvor de infectie
nici pentru om ~i nici pentru alti caini.
Intre caini, transmiterea B.L. este posibila prin transfuzii de sange, 1nsamantari
artificiale ~i transplacentar.
B.L. se transmite la animalele domestice
~i la om 1n special primavara ~i toamna,
cand nimfele ~i capu~ele adulte au activitate
maxima.
252
Boli liIjec!ioase ale animalelor
Patogenezi"i
Deocamdata patogeneza S.L. este putin
cunoscuta. In cazul transm iterii prin intermediul capu~elor, care este modalitatea
obi~nuita de transmitere, este demonstrat
rolu1 activ pe care acestea 11 au, in sensuI ca
nu numai vehiculeaza germenii de la animalu1 bolnav la ceI sanatos, dar ii ~i
multiplica. Din intestinul capu~elor boreliile
ajung In hemolimra, traversand peretele intestinal. Din hemolimra ajung In glandele
salivare ale parazitului ~i de aici sunt injectate Impreuna cu saliva virulenta, In pielea
animalului parazitat. Se crede ca multiplicarea lor continua la locul de inoculare ~i apoi,
In tesuturile de eJeqie spre care migreaza.
Este notabil faptul ca Intr-o zona endemica
de S.L 0 mare parte din popuJatia de animale sensibile la infeqia cu B. burgdOlferi
este seropozitiva fata de B. burgdorferi, incidenta reagentilor seropozitivi putand merge pana la 60-75%. Totu~i, numai 0 mica
parte dintre aceste animale vor suferi modificari morfofunqionale suficient de importante pentru a se exterioriza prin manifestari
clinice, respectiv prin starea de boala. Exista
parerea ca starea de boala este mai curand
consecinta reaqiei inflamatorii a organismului la prezenta ~i activitatea microorganismului decat insa~i rezultatul aqiunii directe a microorganismului. Reaqia imuna a
organismului gazda nu duce la distrugerea
germenilor, care pot persista un timp Indelungat In tesutul epiteliaL articulatii, sistem
nervos ~i chiar In sange ~i urina, la animale
tratate. Strle ~i col. (34) au constatat ca B.
burgdorferi sensu lata persista in pie lea pacientilor cu eritem migrator, la locul Inteparii, dupa vindecarea clinica, Intre 2 luni ~i
3,5 ani.
Tabloul clinic
Principalele manife~tari clinice observate
la
mamifere
sunt
tulburarile
meningoencefalice, cardiace ~i renale, artri-
bacterio:e
tele ~i dermatitele, a carol' predominanta ~i

gravitate variaza in funqie de specie ~i individ (22).
La ciiini, primele manifestari apar dupa
2-5 luni de la mu~ciHura infectanta ~i constau in febra (39,5-40YC)
~i alterarea starii
generale concretizata prin anorexie, letargie
~i adinamie. Limfonodurile explorabile ~i
articulatiile membrelor sunt marite in volum.
Poliartrita este dureroasa ~i determina animalul sa evite pe cat posibil deplasarea, care
este anevoioasa, cu ~chiopiHuri evidente.
Tulburarile renale sunt, de asemenea, frecvente in S.L., determinand
azotemie,
hiperfosfatemie, uremie, proteinurie. edeme
periferice ~i slabire progresiva.
In jurul locului intepaturii racuta de capu~a se formeaza 0 macula ro~ie, destul de
discreta comparativ cu Ieziunile cutanate
constatate la oameni, care dispare In cateva
zile. De la lond intepaturii, din tesutul conjunctiv ~i muscular poate fi izolat agentul
etiologic.
Alte manifestari care pot fi intalnite la
caini sunt disfunqiile
neurologice
~i
aritmiiJe cardiace.
Pisicile sunt mai rezistente decat cainii
fata de infeqia natural a ~i experimentala cu
B. burgdOiferi. Pisicile infectate de capu~e
fac septicemie tranzitorie, dupa care prezinta
~chiopaturi ~i, eventual, simptome nervoase
de~L la autopsie se constata modificari ~i In
tesutul limfoid, pulmon ~i SNC.
La bovine s-a eonstatat 0 prevalenta ridieata a reagentilor seropozitivi care, In cazul bovine lor adulte eu dermatita interdigitala recent intoarse de la pa~une, atingea
7 1% (30). Dintre acestea, numai un mie numar de animale prezentau febra, poliartrite,
~ehiopaturi, slabire progresiva, eritem al
tegumentului interdigital ~i mamar, cu scaderea produqiei de lapte.
Prin infectie
experimentala
cu B.
burgdOlferi la vitei nou-naseuti, Sushmich
(8) a reprodus numai eritemul cutanat, dar a
Jnfectii prodllse de germeni din genllrile Borrelia i Treponema

. e1Ia ~j
'. indi. ~. dupa

, constarii
c _
::argle
1
. .ie
~J
]lum.
.:: at1l-
care
:ente.
frec:emle,
:jeme
c _.
.:e ca:.:1 de
..:,mate
:iteva
con-
..::entul
:a III II
. J cu
::,u~e
:zinta
L,ase
~i In
:J rI. ca, ':lgl'1gea
. nu-
.-:rite,
,',
al
scaB.
-ich
'::Jr a
reu~it apoi sa recupereze tulpina prin culturi

din urina de la toti viteii infectati experimental ~i din lichidul sinovial sau din sange,
de la doi vitei, iar dupa sacrificare, din mai
multe organe. In schimb, la 0 vaca cu infectie natural a, autoarea a observat, ca principala manifestare ~chiopatura ~i a reu~it sa
izoleze
B. burgdorferi
dintr-o
proba
biopsica, de la membrul afectat.
La ovine
s-au constatat
reagenti
seropozitivi In proportii foarte diferite, dar
numai rareori pe seama acestora au putut fi
puse ~i manifestari de febra ~i inflamalii
articulare, cu ~chiopaturi.
La cai au fost gas Hi reagenti seropozitivi
In funqie de zona, de la un numar redus In
unele zone pana la 60% din caii testati. in
alte zone. ]ncidenta ridicata a reagentilor a
putut fi corelata cu manifestari de: febra
moderata dar persistenta, depresiune nervoasa, uveite sau conjunctivite, poliartrite ~i
tendinite, rigiditate musculara, laminite ~i
~chiopaturi. slabire, avorturi sau mortalitate
neonatala.
La om, boala de Lyme a fost identificata
In numeroase tari de pe toate continentele,
fiind mai frecventa In zonele cu clima umeda ~i calda. cu vegetatie bogata, favorabile
prezentei capu~elor din genul Ixodes.
Sensibilitatea omului la infeqia cu B.
burgdOiferi este mai mare dedit a oricarui
alt mamifer. Datorita severitatii evolutiei
infeqiei la om. B.L. este socotita astazi ca
una dintre principalele zoonoze, a carei incidenta este In cre~tere (6).
Principalele manifestari Intalnite la om
sunt: febra, eritem cutanat, artralgii, cefalee,
mialgie ~i uveita (16, 36). Eritemul cutanat,
initial ca 0 mica moneda ro~ie, se extinde
excentric, dobandind cu timpul 0 forma
inelara, cu diametrul de pana la 5 cm ~i cu
marginile bine delimitate. Boala la om se
mai nume~te ~i eritemul cronic migrator
(E.C.M.).
253
Diagnostic
Diagnosticul se suspicioneaza pe baza
datelor anamnetice ~i a manifestarilor clinice, dar poate fi confirmat indubitabil numai
prin examen de laborator. Diagnosticul de
laborator este Insa dificil ~i presupune izolarea ~i identificarea germenului. Tzo]area B.
burgdOiferi necesita medii speciale ~i un
material patologic bogat In germeni. ~ansele
de succes sunt mai mari daca se Incearca
izolarea germenilor din capu~e sau de la
animalele considerate gazde (unele ierbivore
sau rozatoare) dedit de la oameni sau animale Ie bolnave (19). Prabele preferabile
pentru izolarea germenului sunt: pielea
(portiune incluzi'md locul Intepaturii capu~ei), rinichi, seroase (pericard, peritoneu),
meninge, sinovie, glande. Testul recomandat
pentru identificarea B. burgdorferi In culturi
sau direct In tesuturi este PCR.
Tdentificarea reagenttilor
seropozitivi
este relativ u~or de executat prin ELISA, dar
aceasta nu este de mare utilitate In diagnostic, deoarece prezenta unui titru seric de
anticorpi ridicat nu denota In mod necesar 0
infeqie recenta cu B. burgdOiferi ~i deci nu
se coreleaza neaparat cu starea de boala prezenta, care a impus examenul serologic,
deoarece In B.L. titrurile pozitive se mentin
la un nivel ridicat un timp relativ Indelungat,
iar infectiile recEmte nu sunt Intotdeauna
urmate, la scurt timp, de cre~teri pronuntate
ale titrurilor de anticorpi. Cu alte cuvinte, nu
exista 0 core1atie stransa intre nivelul titrului
de anticorpi anti B. burgdOiferi ~i timpul
scurs de la momentul Inteparii infectante.
Evaluand eficacitatea unui kit comercial
ELISA, pe 440 caini, pentru detectarea
reagentiolor seropozitivi, Sheets ~i co!. (22)
au constatat 0 sensibilitate de 82% ~i 0 specificitate de 100% a testului, dar Tara a putea
discerne intre anticorpii postvaccinali de cei
postinfeqio~i. Cu rezultate asemanatoare se
poate utiliza In locul testului ELISA, testul
de imunofluorescenta indirecta (IF]), care
254
Bali in(ec.tioase a/e anima/e/or
este ceva mai rapid dar ~i ceva mai putin

specific.
Dadi valoarea de diagnostic individual al
teste/or ELISA ~i IFI este reJativa, in schimb
valoarea celor doua teste pentru screening
este incontestabila.
De mai mare valoare in sustinerea suspiciunii de B.L. este demonstrarea existentei
parazitismului cu capu~e ~i rezultatul favorabil rapid al tratamentului antimicrobian
(diagnostic terapeutic).
La examenul paraclinic se pot sesiza
modificari importante dar nu patognomoniceo In lichidul cerebrospinaL lichidul sinovial ~i urina se pot contata modificari ce denota existenta unei inf1amatii. Astfel, in lichidul sinovial la caine se pot gasi pana la
50.000-100.000
celule. dintre care peste
95% neutrofile (19).
Tratament
Este cunoscut faptul ca efectul tratamentului B.L. cu antibiotice, in special in
fazele incipiente este evident. uneori chiar
spectaculos, in prime Ie 24-48 ore de tratament. Pentru a evita recrudescentele sau
recidivele este necesar insa ca tratamentu1 sa
se extinda pe durata a 15-30 de zile sau mai
mult, dar Tara ca, in acest fel, sa se asigure
sterilizarea microbio10gica a animalului.
Formele cronice sunt mult mai greu curabiIe.
Pentru tratamentul formelor clinice au
fost utilizate cu succes ~i recOlmindate la
animale sau la om: amoxicilina, doxicilina,
tertraciclina, oxitetraciclina, procain penicilina, ampicilina, eritromicina ~i multe alte
antibiotice
de
ultima
generatie.
Aminoglicosidele ~i quinolonele sunt inactive fata de B. burgdorferi. In aprecierea eficacitatii tratamentului Cll antibiotice a B.L.
trebuie sa se aiba in vedere ca in aceasta
boaIa apar uneori ~i vindecari spontane, in
absenta oricarui tratament, urmate sau nu de
recidive.
baclerio~e
Profilaxie i combatere
A vand in vedere ca B. L. este 0 boala cu
focalitate naturala, profilaxia generala este
greu de realizat, cu atat mai mult cu cat intre
rezervorul natural, reprezentat de rozatoare
sau ierbivore salbatice ~i victimele acestora,
respectiv oamenii ~i animalele domestice, se
interpune cel putin un gen de capu~e, capabile sa conserve germenii un timp indelungat.
La nivelul primei verigi a lantului
epidemiologic - rezervorul reprezentat de
rozatoare ~i ierbivore salbatice (caprioare) nu se poate interveni in nici un fel. La nivelul verigii epidemiologice intermediare, reprezentata de agentii transmitatori, in principal capu~e, se poate interveni, dar cu multe
precautii. Dificultatile sunt legate de faptul
ca ixodidele au un ciclu de viata bianual, in
care timp pot parazita, in fiecare stadiu pe
un alt animal, din aceea~i specie, sau apartinand chiar la specii diferite. In aceasta situatie este greu de imaginat 0 dezinseqie generala, care sa distruga toate capu~ele din
mediul ambiant ~i de pe animalele-rezervor,
Tara a mai pune la socoteala riscurile ~i
dezechilibrele ecologice pe care 0 asemenea
aqiune Ie poate provo ca. Ceea ce se poate
face practic, este dezinseqia cu permetrin,
amitraz, fipronil sau alte substante, a cainilor
sau altoI' animale din imediata vecinatate a
oameniloL dar eficacitatea acestei aqiuni
este mica, daca nu are caracter permanent.
Dupa 1990 au aparut, in cateva tari, mai
multe vaccinuri contra B.L., toate inactivate,
destinate imunoprofilaxiei
bolii la caini.
Rezultatele obtinute cu bacterine, preparate
dupa metoda clasica, au fost bune dar numai
in cazul identitatii antigenice dintre tulpina
vaccinaIa ~i cea infectanta. Proteqia obtinuta nu este totala, iar animalele vaccinate,
timp de 1-2 ani nu mai pot fi controlate serologic pentru B.L. Cu 0 incidenta scazuta,
in cazul vaccinuri10r corpuscuJare pot sa
apara reaqii a1ergice.
lnfec{ii produse de germeni din genurile Borrelia :;i Treponema
2U
Dupa 1996 au aparut mai multe vaccinuri subunitare

adjuvantate,
avand ca
substrat antigenic proteine1e de tip A ~i Bale
255
membranei externe a B. burgdorferi. Se administreaza prima data 1a varsta de 9 saptaffiilni ~i se repeta dupa 3 saptamani.
TREPONEMOZA IEPURELUI
(Spirochaetosis cuniculi, Vent disease of rabbits,
Treponema infection des Kaninchens)
14.3.
se
Treponemoza iepurelui (T.T.) sin. sifilieste 0 boala infeqioasa venerica a iepurilor, produsa de Treponema
paraluiscuniculi,
caracterizata in principal
prin leziuni ulcerative ~i inflamatii ale organelor genitale exteme.
T.!. a fost semnalata in numeroase tari de
pe glob, inclusiv in tara noastra, de Minciuna ~i co!. in anul 1961. Lipsesc investigatiile
pe baza carora sa se poata face aprecieri
avizate privind incidenta ~i importanta economica a bo!ii, dar se pare ca acestea nu
exceleaza, daca se are 'in vedere ca in multe
carti de specialitate T.!. nici nu figureaza.
Agentul etiologic al bolii este Treponema paraluiscuniculi (Jacobsthal, 1920), sin.
Treponema cuniculi (Noguchi, 1921), sin.
Spirochaeta cuniculi (Levaditi, 1921). Are
forma spiralata, asemanatoare cu cea a Treponemei pallidum, ~i dimensiuni mari, de 730/0,25 !lm (4). Deocamdata nu a putut fi
cultivat pe medii inerte de cultura.
T.I. afecteaza numai iepurii, domestici ~i
salbatici, de ambele sexe. Singura sursa primara de infectie cunoscuta 0 reprezinta tot
iepurii, cu infeqii genitale mai mult sau mai
putin evidente. Calea obi~nuita de transmitere a bolii este genitala, in momentul montei,
cand transmiterea se poate face In ambele
sensuri. Leziunile genitale mai extinse jeneaza dar nu fac imposibila executarea actului montei ~i transmiterea veneriana a boIii. Este posibila ~i transmiterea T.I. pe cai
extragenitale, de la iepuroaice la nou-nascuti
(17).
Perioada de incubatie este cuprinsa Intre
21-72 zile.
suI iepurilor
.11
:1
::1
:1
,,[
Localizarea predi1ecta a leziunilor la

masculi este pe tegumentul organelor genitale (preput, scrot), unde apar mici vezicule,
eroziuni, ulcere sau formatiuni nodulare care
in timp se acopera cu cruste groase (13).
Alte localizari exteme, mai rare, sunt: pe
buze, pe pleoape, perinazal, perianal ~i perineal. Leziunile de pe cap apar ca urmare a
efectuarii toaletei 'in regiunea organelor genitale (11). La femele 1eziunile apar pe mucoasa vaginal a ~i vu1vara ~i constau tot din
vezicule sau ulcere, care se acopera cu pseudomembrane ~i edem local.
Evolutia clinica este frecvent cronica ~i
mai rar acuta. In cateva saptamani poate
surveni vindecarea, chiar rara tratament.
Diagnosticul se poate stabili pe baza aspectului clinic. Diagnostic diferential trebuie
sa se faca fata de "Hutch Bums" (arsurile de
cu~ca), 0 afectiune benigna, care consta in
iritatii ~i inflamatii cutanate in regiunea
genito-anala, care apar cfmd iepurii sunt
tinuti in cu~ti murdare, cu a~ternut imbibat
cu urina (33). Confirmarea se poate face prin
examinarea la microscop a secretiilor pre levate de 1a nivelul leziunilor, in stare nativa,
'in camp intunecat sau 'in seqiuni histologice,
impregnate argentic, dar ~i in frotiuri colorate May-Grlimwald-Giemsa.
1z01area ~i
identificarea germenului pe medii de cultura
nu este practicabila, iar testele serologice
(hemaglutinare, RFC, microaglutinare) cu
antigene preparate din alte specii de Treponema nu sunt de prea mare utilitate practica,
furnizand frecvent rezultate false, atilt pozitive cat ~i negative (37).
256
Bali in/ee/ioase ale animalelor baeterioze
Prevenirea aparitiei bolii in crescatariile

de iepuri se face prin controlul clinic al iepurilor nou achizitionati, care sa provina numai
din efective supravegheate sanitar veterinar.
in caz de aparitie, T.!. poate fi tratata cu
rezultate
bune,
cu
antibiotice
sau
chimioterapice.
Se pare ca cele mai bune rezultate se obtin cu benzatin penicilina G, 42.000 Ui/kg
greutate vie, sau 0 combinatie de benzatin
penicilina G cu procainpenicilina G, s.c., de
trei ori consecutiv, la intervale de 0 saptamana (33, 38). Dad! se trateaza concomitent
tot efecti vul de reproduqie, indiferent de
Bibliografie
1.
Anderson, J.F., Johnoson, RC .. Magnarelli,
LA (1986), Infect Immun, 51, (2), 394
2.
Anderson, J.F .. Magnarelli, LA (1992), Ann
NY Acad Sci, 653, 52
3.
Antonie, St., lIie, Paula, Becheanu Alexandrina, Rotaru, M. (1971), Rev. de Zoot i
Med. Vet., 3, 70
4.
del'
5.
Biester, H.E., Schwarte, L.H. (1965), Diseases of Poultry, The Iowa State University
Press, 5th edition
6.
Bosler, E. (1998), 11th International Scientific
Conference
on Lyme Disease and Other
Spirochetal & Tick-Borne New York
International
7.
Burgdorfer, W. (1998), 11th
Scientific Conference on Lyme Disease and
Other Spirochetal & Tick Borne New York
8.
Bushmich, Sandra (1998), 11th International
Scientific Conference on Lyme Disease and
9.
Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry 10ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa,
USA
10. Ciolca, A (1963), Rev. de Zoot.i Med. Vet., 4,
82
11.
12.
13.
14.
Clipsham, R.C. (1991),

http://www.geocities.com/Hea
rtl andN alley 111
55/disease.html
Cunliffe-Beamer, T.L., Fox, R.R (1981), Lab
Anim Sci, 31, (4), 379
Cunliffe-Beamer, TL., Fox, RR (1981), Lab
Anim Sci, 31, (4), 366
Duray, P.H., Hatfill, S., Marques, Adriana,
Margolis,
L. (1998),
11th International
Scientific Conference on Lyme disease and
stare a c1inica, varsta ~i sex, se poate ajunge

nu numai la vindecarea clinica a tuturor iepurilor bolnavi, dar chiar la eradicarea bolii
din efectiv. Iepurii vindecati vor putea fi
apoi folositi la reproduqie, Tara restriqii
(12,25). Ca urmare a tratamentului intensiv
cu penicilina, poate apare ca efect secundar
nedorit sterilizarea iepurilor de flora Gram
pozitiva ~i proliferarea in schimb a florei
bacteriene concurente Gram negative din
intestin, cu declan~area consecutiva a diareei, care va trebui tratata in continuare, ca
arice enterita diareica, dar neaparat introducand in alimentatie ~i fanul, la discretie.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.

Fabbi, M., Sambri, V., Marangoni, A, Magnino, S., Solari Basano, F., Cevenini,
R,
Genchi, C (1995), J Vet Med Ser B, 42, 503
Fell, E. (2000), Nurse Pract, 25, (10), 43
Fryer, K. (1995), http://www.rabbitweb.
net/hea Ith-p roblems. asp
Fukunaga,
M., Okada,
K., Nakao,
M.,
Konishi,
T,
Sato, Y. (1996),
Int Syst
Bacterial, 46, (4), 898
Greene, C.E. (1998), Infectious Diseases of
the Dog and Cat 2-ed, by W.B. Saunders
Company
Haroviuc, S., lonescu, V. (1963), Rev. de
Zoot. i Med. Vet., 4, 79
lonescu, S. (1955), Probl. zoot. ~i vet., 1, 88,
131
James, T Sheet, Cyntia, A, Rossi Brian, J.
Kearney, George, E. Moore (2000), JA VMA,
216,9,1418
Li, M., Masuzawa, T, Takada, N., Ishiguro,
F., Fujita, H. et all (1998), Appl Environ
Microbial, 64, (7), 2705
Masuzawa, T., Suzuki, H., Kawabata,
H.,
Ishiguro, F., Takada, N., Yano, Y (1995), J
C/in Microbial, 33, (5), 1392
25.
Mendlowitz, L. (1998), http://www.radil.

m isso uri.ed u/RAD ILinfo/d ora/RAB BPAG EI
rabbit.html
26.
Nakao, M., Miyamoto,

K., Fukunaga,
M.
(1994), J Infect ois, 170, (4), 878
Negru, D., May, I., Marica, D., Mussar, H.,
Mussar, L. (1963), Probl. zoot. i vet., 5, 69
veterinara,
Editura ALL, Bucure~ti
27.
28.
Jnfecfii produse de germeni din gem/rile Borrelia :ji Treponema

_ .mge
29.
.: ,. le::c 20lii
30.
':1 fi
:';qii
31.
':'lS!V
, ,:ldar
..:-ram
32.
-. Jre!
_ din
. 33.
:C:1re-
.. ca
--:du-
, =2n-
R.,
_ ::3
je
:8.
:, 'J.
':.'1
',1.
34.
Piesman,
71
J. (1989), Exp Appl Acarol, 7, (1),
Radostits, O.M., Gay,C.C., Blood D., Hinchcliff, KW. (2000), Veterinary Medicine, W.B.
Saunders Company Ltd., 9th edition
Sato, Y., Miyamoto, K., Iwaki, A., Masuzawa,
T et all (1996), Appl Environ Microbial, 62,
(10),3887
Simionescu,
E., Pu~ca~iu Dellia, Oprescu
Doina (1965), Lucr. t. Seria Medicina Veterinara, 8, 341
Stahl,
R. (1999),
http://www.showbunny.
coml hutchburn. asp
Strle,
F., Cheng,
Y.,
Cimperman,
J.,
Maraspin, V., Lotric-Furlan, S., Nelson, J.A.
35.
36.
37.
38.
39.
257
(1995), Clin Infect Dis, 21, (3), 380

Superkar, P.G. (1989), Poultry, 5, 40
$tefan, N. (2000), Diagnosticul i prevenirea
zoonozelor,
Editura funda\iei
Romania de
maine, Bucure~ti
Umemoto, T., Inada, I., Furuoka, H., Matsui,
T., Kimura, K., Fujii, N., Isogai, E., Isogai, H.,
Namikawa,
I.
(1996),
Zentralblat
Veterinarmed, 43, (5), 267
*** (1998), The Merck Veterinary Manual 8ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
N.J .
*** (1999), American
Soybean
http://www.pacweb.sg/asa
Association,
Cap. IS
Infectii produse de
germeni din genul
Brachyspira
Radu Moga Mdnzat
Genul Brach)'spira face parte din Jam Brachyspiraceae.

orrL Spirochaetales.
Genul Bracluspira. in
componen,ta sa actllala. a re::lIltat prin IInificarea genllrilor Serpulina 'Ji Braclz)'spira. Ii? 1997. la propllnerea llii
Ochiai si col. (22). Cliprinde bacterii Gram negative, mobile. splrochetomor[e. Cll spire largi. avdnd IInlil sau mai
mul!ijlageli periplasmatici. pretell!ioase la condi!iile de cliitivare: unele prodllc hemoh:::a pe agar-sdnge.
Speciile genului Brachyspira si implica.tiile lor in patologia animala sunt:
B. Izyodysenteriae. agentul etiologic al dizenteriei porcl/lui
B. pilosicoli, incriminat in spiroclzetoza intestinalii aviaN) si spirochetoza intestinalii a porcllilli
B. intermedia. ineriminat in spirochetoza intestinalii aviarii si colita spirocheticii a porclill/i
B. aiviniplilli. i::olat din entente ale puilor
B. il/nocens. cu implicatii patologice incerte
B. /llllrdocizii Cll implica!i! patologice incerte
B. aalborgi i::olata din intestin de la oamen!.
Spiroclzetoza intestinalii aviarii si spiroclzetoza intestinalii a porclill/i necesitd inca studii Sliplimen tare
inainte de a puteafi considerate cnti/a!i morbide distincte, bine conturate din pIiI1Ctde vedere etiopalogenic (24).
DIZENTERlA PORCULUI
(Swine dysentery, Schweinedysenterie)
15 L
Dizenteria poreului (D.P.), eunoseuta ~i

sub
denumirea
de
colita
hemoragiconecrotica
sau diareea neagra a
porcului este 0 boala infeqioasa enzootiea a
poreilor
produsa
de
Brachyspira
hyodysenteriae, eu partieiparea seeundara ~i
a altor baeterii, earaeterizata prin produeerea
unei
eolite
hemoragiee
sau
hemoragieoneerotiee grave la tineretul porein 'intare at ~i la grasuni.
Istoric
Prima descriere a bolii a fast facuta in aIm! 1921.
de Whiting, Doyle ~i Spray in SUA. sub nume!e de
dizenteria porcului, dar boala era cunoseuta mai demult de creseatori. sub numele de diareea neagra sau
diueea sangvinolcnta.
Tot Whiting ~i col. dovedese
transmisibilitatea bolii eu fecale provenite de la poreii
bolnavt. dar tara a plttea sa stabileasca agentul etiolo-
gic. Doua deeenii mai tiirziu. Doyle izoleaza de la poreii bolnavi 0 baeterie. I'ibrio coli. pe care 0 considera
agentul etiologic al D.P. de~i. reproducerea experimentala cu culturi pure de r: coli nu a fost posibiHi. Alti
autori. citati de Volintir (36), au atribuit rolu] etiologic
principal altor cauze: Balantidium coli singur sau asociat eu un virus sau eu un vibrion, unor leptospire sau
altor m icroorganisme spirochetomorfe.
in tara noastra. prima semnalare a bolii a fost facuta de Volintir. In 1955. care a evidentiat In frotiurile
tacute de pe mucoasa colonului. colorate argentic. ni~te
microorganisme spirochetomorfe pe care, la fel ca ~i
Csontos ~i Hirt in Ungaria, le-a considerat a fi leptospire. ~i care a presuplts ca sunt agentii etiologici ai bolii
(35). La concluzii asemanatoare au ajuns Papa ~i Zeicu
(26) doi ani mai tarziu. Ulterior D. P. a mai fost studiata
In tara noastra de Bugeac (4) care atribuia etiologia
bolii lui Vibrio coli. de Bcrbinschi ~i col. (2) care atribuiau etiologia bolii Treponemei hyodysenteriae. precum ~i de alti autori, care recunosc In etiologia bolii
acela~i agent. dar reclasificat ca Serpulina ~i, mai recent. ca Brachyspira hyodysenteriae.
Infectii produse de germeni din genu! Brachyspira
Raspandire, importanta
D.P. este cunoscuta in toate tarile in care
se practica cre$terea porcului in sistem intensiv, care presupune existenta unor rase
perfection ate $i a unor mari ag]omerari de
anima]e, pe suprafete restranse.
Pierderile economice pe care Ie produce
aceasta boala pot fi deosebit de importante,
atat prin mortalitate cat $i prin morbiditate.
Exista unitati de cre$tere a porcului in care
aceasta boala afecteaz.a serie dupa serie de
purcei, dupa intarcare, pe durata mai multor
luni $i chiar ani. Amploarea pierderilor prin
m0l1al itate, care oscileaza intre ]-2% $i 2030% (27) este depa$ita de pierderile datorate
nerealizarii sporului in greutate la intreg
lotul in care au aparut cazuri clinice de boala, precum $i a tararii unor animale. la care
se adauga cheltuielile importante cu medicatia. Trebuie avut in vedere ca in D.P., in
afar a de porcii bolnavi clinic, pana la 90%
din porcii rama$i aparent sanato$i clinic. in
realitate prezinta leziuni ale colonului ce
determina 0 scadere drastica a ratei de conversie a furajelor, punand sub semnul incertitudinii rentabilitatea cre$terii efectivului
respectiv. Pentru i]ustrarea importantei economice a D.P. pot fi mentionate unele estimari citate de Harris $i col. (15), dupa care
suma totala a pierderilor anuale cauzate de
D.P. in SUA se cifreaza la peste 1]5 milioane dolari, in conditiile in care se apreciaza
ca, anual. numai 0 parte din ferme]e de porcine se contrunta cu aceasta boala.
Etiologie
Microorganismul considerat in p'rezent
principalul agent etiologic al D.P. a fost
identificat in 1972 de Harris $i co1. (15) ca
fiind Treponema hyocZvsenteriae, reclasificat
in ] 992, la propunerea lui Stanton (32) ca
Serpu/ina
hyodysenteriae
$i din nou
reclasificat in anu! ] 996 sub nume]e de
Brachyspira hyodysenteriae, !a propunerea
]ui Ochiai $i col. (22).
259
Din mucoasa colonului porcilor bolnavi

sau sanato$i se mai pot izola $i Brachyspira
intermedia $i Brachyspira pilosicoli (31), a
caror participare mai redusa in patogeneza
boJii este sugerata $i de capacitatea lor mai
redusa de a produce hemolizine $i toxine
enteropatogene (15).
Brachyspira hyodysenteriae este 0 bacterie Gram negativa, care poate fi colorata prin
metoda Giemsa dar $i prin impregnare
argentica, de unde $i posibi!itatea confuziei
in frotiurile directe sau in sectiunile histologice
cu
leptospire]e.
De
asemenea,
brachispirele pot fi evidentiate, in preparatele native, la microscopul cu camp intunecat.
E. hY0cZvsenteriae este spirochetomorfa,
avand 2-4 spire (ondu]atii) neregulate $i
dimensiuni de 6-8,5/0,32-0,38 flm. Dispune
de 7-14 flageli, dispu$i ]a ambele capete ale
bacteriei.
Datorita morfologiei
sale B.
hY0cZvsenteriae poate prezenta in mediu lichid mi$cari de translatie sau de rotatie (de
in$urubare). Este nesporu!ata $i necapsulata,
dar prezinta la exterior 0 membrana evidenHi, care acopera intreaga celula, inc]usiv
flagelii periplasmici.
E. hyo(zvsenteriae este pretentioasa la
conditiile de cultivare. Se cultiva mai bine
pe medii solide cu sange sau ser fetal, la pH
6,9, in anaerobioza, cu 80% H2 $i 20% CO2,
Pe asemenea medii de cultura, la temperatura de 37-40C, se dezvolta in 5-6 zile. sub
forma de colonii de dimensiuni mici, sub 0,5
mm, ]ucioase, translucide $i netede, inconjurate de 0 zona de hemoliza beta (29). Ca
medii ]ichide se prefera bulionul BHI $i bu]ionu] de soia cu tripticaza $i ser fetal bovin
sau 10% ser de iepure in atmosfera compusa
din N $i CO2, lips ita de oxigen (] 5, 29).
Brachispirele
au
s!aba
activitate
fermentativa $i nu produc H2S $i ureaza, dar
produc indol. I$i exercita patogenitatea cu
ajutorul unor toxine $i a hemolizinei (20),
care au efect citotoxic asupra enterocitelor
260
Boli in!(x!ioase
ale a17li71alelor haC/erfo::e
de /a nive/u/ colonu/ui, induc un ~oc toxic cu

coagu/are intravascu/ara diseminata ~i carora
Ii se datoreaza simptomele $i leziunile caracteristice In D.P.
Sinergic cu B. hyodysenteriae I$i exercita
patogenitatea $i alte specii bacteriene ale
florei comensale anaerobe sau aerobe, din
colon, dar singurul element care asigura
contagiozitatea
bolii
ramane
B.
hyodysenteriae.
Initial au fost identificate 4 serotipuri de
brachispire, fata de care organismele infectate prezinta anticorpi aglutinanti la titruri
Inalte dupa 4-6 saptamani ~i care se mentin
la un nivel ridicat timp de 8-10 saptamani.
Cercetarile care au urmat au aratat ca
brachispirele au 0 structura antigenica destul
de complexa, numarul grupelor sau variantelor identificabile In cadrul genului ~i speciei fiind, In ultima instanta, dependente de
metoda de investigatie utilizata (aglutinare,
imunodifuzie,
imunelectroforeza,
PCR).
Fara a include In studiu un numar prea mare
de tulpini, din toate zone le geografiee,
Hampson ~i col. citati de Harris ~i col. (15)
au identificat In 1997, 11 serogrupuri, fiecare eu mai multe serovaruri.
Rezistenta brachispirelor, fata de diver~i
agenti fizici ~i chimici cu aqiune noeiva,
este redusa. Sunt sensibile in special fata de
lumina solara directa, uscaciune ~i oxigenul
atmosferic dar, In fecalele diareice, mai ales
daea acestea au ajuns in balti sau diverse alte
ape de suprafata, supravietuirea este asigurata pentru mai multe saptamani. Supravietuirea este mai Indelungata la temperatura de
refrigerare ~i mai scurta la temperatura laboratorului. Dupa unii autori. brachispirele
supravietuiese In fecale mai putin de 0 zi la
3TC, 7 zile la 25C ~i 48 zile la 0-1 O"C, dar
daca fecalele sunt diluate I: I 0 cu apa, supravietuirea la 5C se prelunge~te la 61 de
zile (28). Dupa alte surse, rezistenta B.
hyodysenteriae In diverse medii naturale
este chiar mai mare: 10 zile In sol amestecat
cu dejectii )i 112 zile fn dejectii, la temperatura de lOoe, jar B. ptlosicoli, in ace/ea)i

conditii supravietuie$te 0 perioada de timp
cel putin dubla (3). In stare congelata
brachispirele supravietuiesc peste 10 ani, dar
rezista mai greu Ja decongelare.
Sunt sensibile fata de sub stante Ie dezinfectante uzuale in eoncentratii uzuale.
De asemenea, sunt sensibile fata de 0
gama larga de sub stante antibiotice ~i
chimioterapice. Fara a se putea face 0 ierarhizare a acestora dupa activitatea inhibitorie
fata de brachispire, pentru ca aceasta difera
de la 0 tulpina la alta ~i este inconstanta In
timp chiar fata de aceea~i tulpina de
brachispire (27), se poate afirma, totu~i, ca
arsenilatul
de
sodiu,
tylosina,
dimetridazolul, ronidazolul ~i lincomicina au
fost apreciate, la un moment dat, ca cele mai
eficace, la care s-au adaugat apoi tiamulinul
~i carbadoxul, dar fat a de fiecare din acestea
au fost semnalate ~i tulpini rezistente (27).
Alte sub stante recomandate pentru inactivarea B. hyodysenteriae au fost: bacitracina,
gentamicina. virginamicina ~i monezinul.
Pentru a ilustra labilitatea sensibilitatii
brachispirelor fata de anumite substante, se
poate evoca perioada de la mijlocul secolului trecut cand se recomanda "diagnosticul
terapeutic" al D.P. prin tratarea cu arsenilat,
cu interpretarea ca vindecarea rapida ~i
completa a lotului tratat confirma diagnosticuI de D.P., In timp ce insuccesul tratamentului infirm a diagnosticul de D.P. Astazi se
recurge la tratamentul cu arsenilat, din cauza
eficacitatii reduse, numai In lipsa altor medicatii.
Prin infeqia experimental a a purceilor
SPF sau HPCDlR se poate reproduce D.P.
Activitatea
patogena
a
toxinelor
enteropatogene ~i a hemo Iizinei poate fi
testata pe animale de laborator prin testul
ansei ligaturate, oarecum similar cu cel din
enterita colibacilara, dar efectuat de preferinta pe colon. Trott ~i Hampson (33) au
Infectii produse de germeni din genul Brachyspira
up
.:.:a
recomandat, pentru testarea patogenitatii

tulpinilor
de Serpulina
(Brachyspira)
hyodysenteriae,
S.
intermedia
~i S.
pilosicoli, infeqia pe cale oral a a puilor SPF
de gain a, In varsta de 0 zi.
':'':'l'
':'J
D.P. afecteaza de predileqie purceii Intarcati ~i gl'asunii In greutate de 15-70 kg,

dar se poate Intalni uneori ~i la adulti sau la
sugal'i. Rasa sau starea de Intretinere nu par
sa influenteze receptivitatea, dar sistemul de
cre~tere, tehnologia ~i igiena cre~terii au rol
favorizant decisiv In aparitia ~i evolutia boIii. D.P. se IntaIne~te aproape exclusiv In
unitatile de crqtere intensiva a porcului, In
conditii de aglomerare ~i ignorare a unor
norme tehnologice ~i igienice, cu referire
speciaJa la modul de Intarcare, respectarea
principiului "totul plin totul gol", omogenitatea loturilor, densitatea animalelor i'n boxa,
modul cum se fac lotizarile, posibilitatea
introducerii infeqiei In boxe de catre vectori
pasivi sau activi (personal IngrijitoL ~obolani).
Sursa cea mai importanta de infeqie 0
reprezinta fecalele porcilor bolnavi clinic,
care contin cea mai mare concentratie de
germeni cu virulenta exacerbata. Ace~ti
porci raman purtatori ~i eliminatori de
brachispire Inca cel putin 70 zile dupa vindecarea clinica. Cu fecalele virulente ale
acestor porci se contamineaza boxele, echipamentul personalului Ingrijitor, caile de
acces spre boxe, vehiculele pentru transportul porcilor etc. Surse de infectie pot fi ~i
porcii infectati dar aparent sanato~i clinic.
Fecalele acestora, ca ~i fecalele porcilor sanato~i clinic, ajunse In rigolele de scurgere a
ape lor uzate ~i, odata cu acestea, In anumiti
afluenti ~i alte ape de suprafata din apropiere, fac posibiJa infectarea ~oarecilor, ~obolanil or, cainilor ~i a altor animale din ecosistern, care devin la randullor vectori activi de
brachispire ~i surse de infeqie pentru porcii
261
sanato~i. Chiar ~i mu~tele pot vehicula

brachispirele de la 0 boxa la alta, de la un
adapost la altul, timp de cel putin 4 ore.
Totu~i, s-a observat ca D.P. poate sa apara ~i spontan, Tara sa fi fost identificata vreo
modalitate de introducere a infeqiei din
afara, prin porci purtatori sau surse secundare de infeqie. In astfel de cazuri se admite
ca, !a constituirea lotului, au fost inclu~i ~i
indivizi purtatori asimptomatici, iar aparitia
bolii, la un moment dat, s-a datorat ruperii
echilibrului
biologic
dintre micro~i
macroorganisme prin interventia unui factor
de stres ca: schimbari In reteta furajera,
schimbarile bru~te de temperatura,
supraaglomerarea,
lotizarile frecvente,
interventia unor stari maladive care determina
reducerea consumului de furaje ~i implicit a
medicatiei anti D.P. continuta In furaj.
D.P. este 0 enzootie cu caracter trenant
care, In absenta tratamentului, poate afecta
lot dupa lot, pe parcursullntregului
an, cu 0
incidenta ceva mai mare a cazuisticii toamna. Porcii care au racut forme clinice acute
~i se vindeca, nu se mai Imbolnavesc de
D.P" dar ceilalti porci, cohabitanti, care nu
au exprimat clinic boala, se pot reinfecta, cu
germeni care se gasesc din abundenta In
mediul ambiant. Astfel, se pot produce recrudescente ale enzootiei In acelea~i loturi,
cu caracter ciclic, la intervale de 3-4 saptamani.
Patogenezii
D.P. este rezultatul proliferarii intense a
bacteriei B. hyodysenteriae, cu participarea
aqiunii sinergice ~i a altor bacterii, In intestinul gros al porciJoL Celulele bacteriene se
ata~eaza la enterocite, unde pot ramane
cantonate, rara a aduce prejudicii importante
integritatii morfofunqionaJe
a epiteliului
colonizat. Modul In care brachispirele I~i
exercita aqiunea patogena asupra tesutului
subiacent inca nu este clar definit. S-a stabilit doar ca tulpinile patogene de B.
262
Boli infectioase
a/e anima/e/or
baClerlo::e
hyodysenteriae
se deosebesc
de cele
De obicei fnsa, primele cazuri de boala
remarcate au 0 evolutie acuti'!, care debuteanepatogene prin capacitatea lor de a produce
za cu eliminarea de fecale moi, de culoare
doua substante cu aqiune citotoxica asupra
galbena
sau cenu~ie. Concomitent
scade
epiteliului
intestinal: hemolizina ~i endotoxina lipooligozaharidica
(LOS), a caror preconsumul de furaje a lotului ~i se inregistreaza cativa porci cu subfebrilitate (altii
zenta poate fi revelata prin testul ansei
dedit cei cu diaree). Porcii bolnavi beau
ligaturate de colon sau ileon.
muM apa. In continuare se remarca In boxe
In D.P. principalele
modificari care se
tot mai mu!te fecale diareice, de culoare
produc in colon sunt: erodarea progresiva a
epiteliului,
acumularea
de mucus, edem ~i ~ocolatie, uneori de consistenta apoasa, conhemoragii in lamina propria ~i constituirea
tinand mucus, sange sau fibrina (colita
mucohemoragica).
Caracterul
mucopseudomembrane lor la suprafata epiteliului.
Hutto ~i Wannemuehler
(19) au studiat
hemoragic ale fecalelor apare de obicei dupa
2-3 ziJe de la debut. Porcii cu forme mai
leziunile produse in mucoasa cecala la ~oarece, in urma inocularii de beta hemolizina
severe de boala adopta 0 pozitie cifozata, cu
abdomenul supt ~i sunt murdariti cu fecale
elaborata de B. hyodysenteriae, comparativ
pe perineu ~i membrele posterioare. Daca
cu leziuniJe produse prin infeqia mucoasei
boala se cronicizeaza, durand cateva saptacu B. hyodysenteriae ~i au constatat ca hemani, fecalele devin brun-negricioase sau
molizina singura induce multe din leziunile
chiar negricioase, de un de ~i denumirea de
induse in primul stadiu, ~i in cazu] adminis"diareea neagra", iar stare a generala se detetrarii de germeni vii. Nu este inca bine c1aririoreaza mult, musculatura se emaciaza ~i se
ficat in ce conditii apare portajul asimptofnregistreaza 0 evidenta ramanere in urma cu
matie de brachispire ~i in ce conditii infectia
dezvoltarea, comparativ cu purceii sanato~i.
se transforma
fn boala, prin aparitia
Cauzele imediate ale mortii se considera
simptomelor caracteristice, dar se ~tie ca
a fi deshidratarea, acidoza ~i hiperpotasemia,
ratiile
cu un continut mai ridicat de
toate detenninate de pierderile de apa ~i soeste unul din
carbohidrati fermentescibili
diu, datorate malabsorbtiei colon ice.
factorii favorizanti ai aparitiei D.P. (25).
Durata totala a unui episod de D.P. fntrPrincipala consecinta a afectarii epiteliului
un lot de purcei netratati este de 3-4 saptaintestinuJui gros 0 constituie tulburarea
echilibrului
hidroionic, prin inhibarea abcolita spirochetica a
mani. A~a-numitele
porcului ~i spirochetoza intestinala a porsorbtiei apei ~j electrolitilor la acest nivel,
cului se manifesta in principal tot prin
care se vor pierde apoi prin descarcari diareice.
simptome de colita, dar cu evolutie mult mai
benigna.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie, dependent de doza
infectanta
~i intensitatea
unor factori
favorizanti, poate sa fie de numai 2-3 zile
sau de cateva saptamani.
De regula, boala nu debuteaza exploziv
intr-un efectiv, numarul cazurilor clinice
crescand de la 0 zi la alta. Uneori, primele
cazuri fac forme supraacute, care sucomba
rapid, Tara simptome diareice.
Leziunea principaIa ~i caracteristica
pentru D.P. se gase~te in colon. Intr-o prima
faza peretele colonului este congestionat ~i
edematiat. La fel apar mezenteruI
~i
Iimfonodurile mezenterice. Mucoasa colonului
~i
cecumului
se
inflameaza
cataralhemoragic ~i se acopera cu mucus,
fibrina ~i strii de sange. Continutul intesti-
nului gros devine fluid, de culoare brunro~ietica sau caramizie. Celulele epiteliului
mucos se necrozeaza iar eritrocitele extravazeaza, ajungi'md in lumen. Prin cronicizare
se reduce fenomenul edematos de la nivelul
peretelui colonului, dar se accentueaza formarea unor false membrane mucofibrinoase
la
suprafata
epiteliului.
Inflamatia
hemoragica poate sa cuprinda numai 0 parte
din intestinul gros, sub forma de plaje, care
au tendinta de a se extinde prin confluare, la
tot intestinul gros, insa nu ~i in intestinul
subtire.
Prin
invechire,
leziunile
cataralhemoragice sunt substituite de leziuni
hemoragiconecrotice ~iapoi fibrinonecrotice.
Stomacul este adesea plin cu continut
alimentar, cu mucoasa congestionata pe marea curbura, iar ficatul poate fi congestionat
insa acestea nu sunt leziuni obligatorii sau
caracteristice pentru D.P.
La examenul histopatologic, leziunile caracteristice se gasesc tot in intestinul gros.
Se constata ingro~area peretelui intestinului
gros, in special a colonului, datorita ectaziei
vasculare, plasmoragiei ~i infiltratiei leucocitare, in special in lamina propria.
Mucoasa cecumului ~i colonului este
hiperplaziata, impregnata cu mult mucus. Ca
urmare a coagularii intravasculare diseminate se produc numeroase mici trombusuri la
nivel capilar. Numeroase elemente figurate
ale sangelui extravazeaza, infiltrandu-se in
spatiile tisulare limitrofe ~i ajungand pana in
lumenul intestinal.
In formele cronice predomina leziunile
de inflamatie fibrinonecrotica, cu prezenta
elementelor figurate extravazate dar cu estomparea fenomenelor congestive.
In seqiunile histologice prin peretele
colonului cu leziuni recente, pot fi vizualizate brachispire in numar mare, dispuse liber
printre celulele criptelor intestinale, la suprafata lumenala a acestora sau in citoplas-
263
ma lor, ajungand pana in lamina propria ~i in

lumenul intestinal.
Diagnostic
In mod obi~nuit, medicii practicieni recunosc cu u~urinta D.P., pe baza datelor
anamnetice, a manifestarilor clinice ~i a leziunilor macroscopice.
In anumite circum stante insa, stabilirea
certa a diagnosticului este mai dificila ~i
sunt necesare unele examene complementare
de confirmare: histologic, bacterioscopic,
bacteriologic.
Achizitionarea recenta de animale, mai
ales daca provin din efective in care este
prezenta D.P., sau interventia unor factori de
stres legati de regimul furajer, microclimat,
mi~cari de animale, pot sa atraga suspiciunea de D.P. in cazul aparitiei unei boli diareice cu frecventa maxima la porcii de 2-5
luni ~i cu aspect caracteristic al fecalelor
pentru D.P. Tabloul lezional, sediul ~i caracterul leziunilor constatate, In cazurile
tipice, acute, permit stabilirea diagnosticului
necesar in practica curenta, daca nu exista ~i
alte leziuni, care pledeaza pentru alte boli,
fata de care trebuie facut diagnostic diferential (complexul adenomatozei intestinale,
salmoneloza, necrobaciloza). Foarte caracteristice sunt considerate limitarea leziunilor
la intestinul gros ~i prezenta de exsudat
mucofibrinos ~i de sange in lumenul intestinului gros.
Punerea in evidenta a brachispirelor prin
examen microscopic direct este posibila prin
efectuarea de frotiuri din mucoasa colonica
sau din continutul colonului diluat 1:5 1:10 ~i examinarea lor fie In stare nativa, in
camp Intunecat sau in contrast de faza, fie
dupa colorare prin metoda Gram, Giemsa
sau impregnare argentica. Neajunsul examenului bacterioscopic consta in faptul ca, in
acest fel, nu obtinem informatii privind virulenta germenilor evidentiati ~i exista ~i
posibilitatea confuziei cu alte microorga-
264
Bali infecfioase ale animalelor bacterioze
nisme spirochetomorfe, une1e chiar din genul Brachyspira (B. pi/osicolI: B. inter/ned/a)
dar
de mai
mica
imp ortan ta
epidemio10gica. Dupa Hommez ~i col. (18)
pentru diagnosticul de rutina al D.P. :;i diferentierea B. hyodysenteriae de B. innocens,
B. pi/osicoli ~i B. intermedia ar fi de ajuns
dad! s-ar Iua in considerare dimensiunea mai
mare a lui B. hyodysenteriae, evidentiabila
in frotiurile directe din fecale sau continutul
colonic (prin cultivare pe medii de cultura
acest caracter se estompeaza), precum ~i
capacitatea hemolitica mai pronuntata a lui
B. hyodysenteriae, la care se pot eventual
adauga 2-3 teste enzimatice simple.
Barcellos ~i col. (I) atrag atentia ca din
enteritele purceilor intarcati se pot izola
multe bacterii spirochetomorfe hemolitice
diferite de B. hyodysenteriae. Dintre cele 29
tulpini
spirochetomorfe
beta-hemolitice,
izolate de autor din 17 fernle cu manifestari
suspecte de D.P., numai 8 s-au dovedit pI'in
PCR a fi fost B. h.-vodysenteriae, in timp ce
15 tulpini au fost tipate ca B. pi/osicoli, iar
alte 6 au ramas neidentificate.
De mai mare utilitate pentru confirmarea
diagnosticului este imunofluorescenta indirecta sau directa, in special daca se lucreaza
cu seruri specifice absorbite cu antigenele
unor specii asemanatoare morfologic cu B.
hyodysenteriae, ceea ce permite diferentierea de acestea, concomitent cu stabilirea
numarului ~i sediului B. hyodysenteriae. Un
pas inainte a fost Iacut recent prin utilizarea
in IF a unor seruri specifice absorbite cu
tulpini slab hemolitice, ceea ce permite
aprecierea ~i a virulentei germenilor vizualizati in dimpul microscopic, precum ~i prin
efectuarea testului de IF sau a testului
ELISA, cu anticorpi monoclonali (15).
Pentru confirmarea diagnosticului
de
D.P. prin examen bacteriologic este necesara
izolarea agentului etiologic pe un me diu
special selectiv, cum este mediul propus de
Songer ~i col. (30), cu agar tripticaza soia,
5% sange :;i spectinomicina, la care se pot

:;i
alte
antibiotice
(colistin,
vancomicin, spiramicina) fata de care B.
!~J'odysenteriae este insensibil.
Materialul patologic din care se tac insamantari1e este constituit din mucoasa co10nului sau continutu1 acestuia, care vor fi
mentinute de la prelevare :;i pana Ia insamantare
intr-un me diu special pentru
transport, sau in tampon fosfat salin, 1a temperatura frigiderului. Incubarea se face intrun anaerostat, cu atmosfera compusa din N2
sau H2 ~i CO2 Ia 37-42C, in prezenta unui
agent reducator ~i a unui indicator de anaerobioza. Prezenta B. hyodysenteriae este
indicata de 0 zona larga de hemoliza beta, in
jurul coloniilor. Dupa repicare, transplantare
~i obtinerea de culturi pure se face identificarea B. hyodysenteriae, prin unul din urmatoarele teste: reaqia de IF cu anticorpi
absorbiti sau cu anticorpi monoclonali,
reaqia de aglutinare rapida, pe lama, testul
de
inhibare
a
cre~terii,
testul
de
imunodifuzie, un minim de teste biochimice,
Iuandu-se in considerare in mod obligatoriu
~i capacitatea de a produce hemolizine (15).
Calderaro ~i col. (6) recomanda pentru
izolarea lui B. hyodysenteriae un mediul
special selectiv, de agar cu sange, cu adaus
de spectinomycin ~i rifampin, mediu utilizat
curent in laboratoarele din Italia pentru izolarea B. pilosicoli de origine umana. Dupa
Waldmann :;i col. (37), posibilitatile actua1e
de diagnostic ~i tratament a D.P. sunt, In
general, nesatisIacatoare. Examenul bacteriologic permite tipizarea germenilor din genul Brachyspira dupa izolare ~i testarea rezistentei fata de produsele antimicrobiene,
dar inconvenientul acestui examen consta In
rata ridicata a rezultatelor fals pozitive, pe
care autorii Ie pun mai ales pe seama inactivarii germenilor
din probe in timpul
transportului spre laborator. Pentru sesizarea
faptului ca 0 parte din probe sunt negative,
din cauza ca s-au inactivat germenii in timadauga
InfecJii produse de germeni din genu! Brachyspira
pul transportului, autorii recomanda dedublarea examenului bacteriologic cu examinarea prin imunofluorescenta a fiecarei probe,
test pe care autorii 11 apreciaza ca foarte
convenabil, simplu, rapid ~i sensibil (>90%).
Animalele bolnave de D.P. poseda, in
mucoasa colonului sau in continutul sau
fecal, un mare numar de brachispire, a caror
concentratie poate fi de 108 - 109/g, in timp
ce porcii infectati asimptomatic sau aflati
sub tratament poseda un numar incomparabil mai redus de germeni, uneori sub limita
inferioara detectabila prin metodele obi~nuite. Pentru probele cu un numar mic de germeni, rezultate bune se pot obtine prin reactia de polimerizare in lant (PCR) pe culturi
primare (7). Aplicata direct pe probe de fecale, reactia da rezultate incerte, din cauza
unor inhibitori nespecifici, prezenti in fecale
(15,24).
Testele serologice pentru identificarea
reagentilor suntde mica utilitate pentru diagnosticul curent, deoarece in faza de stare a
bolii inca nu exista titruri semnificative de
anticorpi. Utilitatea testelor serologice ar fi
neindoielnica
pentru stabilirea statusului
unui efectiv, prin examinarea unui pro cent
de probe din fiecare lot, prelevate random izat sau de la parci certamente trecuti prin
boala, cu 10-15 zile in urma. Cu toate ca IF,
ELISA, lD ~i alte teste s-au dovedit capabile
sa detecteze reagentii seropozitivi, acestea
nu au fost oficializate inca, pentru practica
curenta, ca metode de control ~i atestare a
indemnitatii unui efectiv, deoarece exista
dubii privind specificitatea
raspunsului
imun, dubii generate ~i de faptul ca inca nu a
fost preparat un antigen purificat, cu specificitate de specie.
Tratament
Tratamentul individual al porcilor bolnavi, pe cai parenterale, este posibil numai
in efectivele foarte mici, crescute in sistem
gospodaresc. In efectivele mari, tratamentul
265
se face in masa, prin administrarea colectiva

in furaje sau in apa de baut a unui antibiotic
sau chimioterapic activo
Avand in vedere ca doze Ie curative sunt
intotdeauna de 2-4 ori mai mari decat dozele
administrate in scop preventiv sau cele pe
care Ie necesita subiectii aflati in perioada de
incubatie, ideala ar fi separarea animalelar
in doua categorii: bolnave ~i sanatoase, urmand ca animalele din fiecare categorie sa
fie tratate cu doze ~i pe cai corespunzatoare.
Acest lucru nu este insa posibil in practica
curenta, din mai multe motive, care nu mai
trebuie detaliate, fiind u~ar de imaginat.
Pe de alta parte, in instituirea unui tratament eficace contra D.P. trebuie sa se tin a
seama ca porcii sanato~i consuma 0 ratie
furajera corespunzatoare greutatii lor dar,
cand apar primele semne de boala, apetitul
lor diminua, astfel ca, in cazul administrarii
farmaconului in furaje, animalele bolnave
vor beneficia de 0 doza terapeutica diminuata corespunzator consumului, deci mai redusa decat a animalelar sanatoase, al caror
consum de furaje ($i implicit de medicament) ramane normala. In schimb, animalele
bolnave consuma 0 cantitate sporita de apa,
comparativ cu animalele sanatoase. In consecinta, este recomandabila aplicarea medicatii10r contra D.P. in furaje, la animalele
sanatoase, in scop preventiv $i in apa, la
animalele bolnave. La animalele cu forme
severe de dizenterie este recomandabil ca
primele administrari medicamentoase sa se
faca individual, pe cai parenterale, urmatoarele administrari sa se faca in apa ~i numai
dupa ce diareea inceteaza sa se continue
tratamentul in furaje, pentru 0 perioada de
pana la 3 saptamani, cu doze profilactice,
pentru a preveni recrudescentele.
Dupa 0 sinteza Iacuta de Harris ~i col.
(15), antibioticele, caile de administrare,
dozele ~i duratele administrarilor in scop
curativ sau preventiv, aprobate pentru utilizare in SUA, $i in general cele mai apreciate
266
Boli infectioase ale animalelor bacterio::.e
in lume (] 6, 17) sunt cele prezentate in tabelul l. In afara de acestea au mai fost recomandate pentru tratamentul D.P.: strepto-
micina,
neomlcma,
c1ortetraciclina,
ronidazolul, monenzinul, salinomicina
~i
acidul arsanilic (2, 23, 27).
Tabelull
Produsele,
dozele, duratele ~i caile de administrare

a medicamentelor
aprobate
pentru prevenirea sau tratamentul D.P., dupa Harris ~i co!. (15)
(reproducere
partiala, completata)
Medicamelltul
Bacitracina
Gentamicina
Lincomicina
Tiamlllin
Tylosin
Virginiamicina
Bacitracina
Carbadox
Lincomicina
Tiamlllin
Tylosin
Virginiamicina
Durata
(zile)
7 - 14
3
II mg/kg
10-15 mg/kg
o singura data
8.8 mg/kg
de doua ori pe zi
100 g/t
200 g/t
66 mg/kg
100 g/t
Seop preventiv
250 g/t
50 g/t
40 g/t
35 g/t
100 g/t
25-50 glt
in SUA,
Timp de a~teptare
(zile)
3' - 21"
14
3* - 10**
14
30
42
2
2: 3 saptamani
pana la greutatea
de 54 kg
, - In cazul administrarii prin injec(ie

- in cazlll administrarii in apa sau furaje
Luandu-se in considerare, pe langa eficacitate bactericida sau bacteriostatica, ~i

pretul produsului, posibilitatile de administrare, timpul de a~teptare etc., in majoritatea
tarilor, produsele preferate pentru administrarea in apa sunt: tiamulinul, lincomicina ~i
nitroimidazolul
(dimetridazol,
ronidazol),
ultimul at1andu-se in pezent sub inerdictie.
Pentru administrarea in furaje sunt preferate:
carbadoxul, tiamulinul ~i lincomicina.
Din motive neclare, produsele pe baza de
arsen sunt rar folosite in zilele noastre, de~i
au fost primele care ~i-au dovedit eficacitatea contra D.P. ~i sunt cele mai ieftine. 0
conduita economica ar presupune inceperea
tratamentului preventiv cu arsenicale (acid
arsanilic) 250 ppm in furaje ~i numai daca
rezultatele nu sunt satisIacatoare sa se incer-
ce alt tratament. Se pot administra ~i in apa,

in scop terapeutic, dar cu oarecare precautie,
pentru ca depa~irea dozelor indicate de producator implica riscul intoxicarii animalelor.
eu
exceptia
carbadoxului
~i
a
tiamulinului, fata de care aproape toate tulpinile de B. hyodysenteriae testate de diver~i
autori s-au dovedit sensibile, in cazul celorlalte antibiotice sau chimioterapice, toti cercetatorii au descoperit
tulpini de B.
hyodysenteriae rezistente, intr-o proportie
mai mica sau mai mare, uneori chiar foarte
mare. La aparitia unui mare numar de tulpini
rezistente fata de diverse antibiotice s-a
ajuns ca urmare a utilizarii indelungate a
acestora ~i ca urmare a unor erori privind
dozarea ~i administrarea lor. Este de cea mai
mare importanta alegerea unui antibiotic sau
lnfectii produse de germeni din genu! Brachyspira
chimioterapic cu certa eficacitate fata de

populatia de brachispire din efectivul de
porcine supus tratamentului.
E~ecurile semnalate in repetate rfmduri
de practicieni in tratamentul D.P. cu diverse
produse constau, fie in reaparitia bolii dupa
numai cateva zile de la incetarea tratamentului colectiv, fie in reducerea semnificativa
a numarului de cazuri ~i a gravitatii acestora,
dar Tara eliminarea completa a bolii, fie in
reaparitia bolii dupa sistarea tratamentului
Intr-o forma chiar exacerbata, comparativ cu
aspectul bolii la loturile de porci netratate
anterior (23, 28). in general, asemenea insuccese sunt atribuite fie eficacitatii slabe a
produsului medicamentos ales, care nu distruge total brachispirele din intestin. fie
subdozarii unui produs care, administrat
corect ca doza ~i durata. s-ar fi dovedit eficace (28).
Mentinerea sub control a D.P. prin tratamente preventive ~i curative, chiar foarte
corect conduse, este 0 metoda costisitoare,
care greveaza serios costul de produqie. Din
acest motiv, multi cercetatori ~i-au propus sa
perfecteze programele de eradicare a D.P.,
dar Tara depopularea fermelor, bazandu-se
numai pe efectul medicatiei continue. pe 0
lunga perioada de timp (saptamani, luni) a
Intregului efectiv, cu un produs corect ales,
concomitent cu 0 suma de masuri de igiena a
cre~terii care sa reduca la minimum gradul
de
contaminare
a
adaposturilor
cu
brachispire, sa elimine exprimarile clinice
ale bolii ~i sa sporeasca gradul de conversie
a furajelor (16): curatenie, dezinfeqii, evitarea supraaglomerarii. mentinerea mediului
uscat, repararea defectelor din pardosea,
deratizari etc. Pentru inceperea programului
de eradicare se alege sezonul calduros, cu un
efectiv redus numeric ~i, daca este posibil,
Intr-o perioada de Intrerupere a Tatarilor.
Chiar corect aplicat, un asemenea program
nu reu~e~te in toate cazurile, dar a reu~it in
majoritatea incercarilor in care produsul
267
medicamentos
ales a fost tiamulinul,
carbadoxul, ronidazolul sau dimetridazolul.
Primele doua substante sunt insa preferabile,
pentru ca fata de acestea sunt foarte rar Inregistrate
rezistente,
la
tulpinile
de
Brachyspira.
Daca se are In vedere dimensiunea pierderilor pe care D.P. Ie poate produce unei
ferme de cre~tere a porcilor, sau costurile
serioase pe care Ie antreneaza un program de
eradicare a D.P., se justifica toate eforturile
Tacute pentru pastrarea indemnitatii unui
efectiv ~i care vor fi Intotdeauna mai putin
costisitoare decat cele pentru combaterea
bolii. in acest sens trebuie avute permanent
in vedere toate posibilitatile de introducere
in efectivul indemn a infeqiei, prin surse de
infeqie primara sau secundara.
Cel mai mare rise II reprezinta momentul
achizitionarii de noi animale, care pot fi
purtatoare asimptomatice
de brachispire.
Inca nu au fost standardizate nici un fel de
teste care sa permita identificarea purtatorilor de~i. in unele tari, momentul omologarii
unor asemenea teste este foarte apropiat.
Deocamdata, evitarea acestui risc este posibila numai pe baza informatiei ~i a asigurarilor date de furnizor. In aceasta situatie,
existenta unui spatiu adecvat pentru mentinerea animalelor nou-achizitionate in carantina profilactica este de mare impOlianta. in
acest fel exista ~i posibilitatea administrarii,
in perioada de carantina, a unor medicatii
care sa asigure distrugerea brachispirelor
eventual purtate in continutul intestinal.
Izolarea funqionala a fermei, cu eliminarea posibilitati1or de introducere a infeqiei
prin intermediul vizitatorilor, a nerespectarii
regulilor de filtru sanitar (schimbarea echipamentului, dezinfeqii, dezinfeqia vehiculelor ~i a persoanelor etc.), este relativ u~or
de realizat.
268
Boli infecfioase
ale animalelor
Obtinerea de efective libere de B.

hyodysenteriae este realizabila ~i prin metode chirurgicale (histerotomie sau histerectomie), insa metoda este foarte costisitoare.
La rezultate similare se poate ajunge prin
embriotransfer sau insamantari artificiale,
dar experienta acumulata prin aceste procedee, in general costisitoare, a demonstrat ca
mentinerea statutului de efectiv "liber de
D.P." pentru 0 perioada mai indelungata de
timp poate fi un obiectiv mai greu de realizat
decat obtinerea acestui statut. 0 metoda
foarte bine apreciata de practicieni, de reducere la minimum a portajului de brachispire,
cu posibilitati chiar de eradicare a D.P. pe
term en lung, daca se aplica impreuna cu un
pachet de alte masuri igienico-sanitare, consta in administrarea de tiamulin in furaj 20
mg/kg greutate vie, la toate scroafele
gestante, fncepand cu 10 zile fnainte de Iatare ~i pana la 5 zile dupa Iatare. Rezultate la
fel de bune, sau chiar mai bune, s-au obtinut
cand s-a tratat tot efectivul cu tiamulin 10
mg/kg greutate vie, 5 zile consecutiv, simultan cu toate masurile igienice de
sanitatie ~i tehnologice mentionate anterior,
inclusiv aqiuni DDD (28). Administrarea in
perioada de intarcare ~i cea imediat urmatoare a unor furaje de calitate, u~or digestibile,
are ca efect reducerea incidentei ~i gravitatii
evolutiei D.P.
In practica curenta, D.P. este destul de
greu de evitat pe perioade lungi de timp,
numai prin masuri generale ce tin de igiena
cre~terii ~i sanitatie, dar prin asemenea masuri boala poate fi tinuta sub control, reducand pierderile pana sub 0 limita socotita ca
acceptabila. De cea mai mare importanta, in
aceste efective, este sa se evite stresurile,
mi~carile inutile, modificarile bru~te in ratia
furajera, evitarea supraaglomerarii, asigurarea unor spatii curate, uscate, dezinfectate ~i
deratizate, respectarea cu strictete a principiului "totul plin totul go I" ~i a unor intervale de 5-6 zile intre depopularea ~i repo-
bacterio:.e
pularea boxelor, in care intervale boxele

sunt mentinute goale dar curate, dezinfectate
~i uscate (5). Daca la to ate acestea se adauga
~i 0 medicatie bine ale as a ~i condusa, a~a
cum s-a aratat mai sus, pierderile produse de
D.P. pot fi mUlt reduse.
S-a constatat ca animalele aflate sub tratament preventiv sau curativ contra D.P. nu
ca~tiga imunitate ~i din aceasta cauza, mtreruperea tratamentului se poate solda cu recrudescenta bolii, dupa 3-4 saptamani sau
mai curand.
Animalele care contracteaza boala sau
cel putin infeqia asimptomatica, netratate,
dobandesc ~i un anumit nivel de imunitate,
pe care scroafele 0 pot transmite prin
colostru ~i apoi, prin lapte, purceilor sugari.
Intarcarile timpurii vor avea deci ca efect ~i
scurtarea perioadei de proteqie pasiva a
purceilor, fata de D.P.
Bazati pe observatia ca trecerea prin
boala este urmata, pentru 0 anum ita perioada
de timp, de imunitate specifica, cel putin
fata de tipul respectiv de brachispire, multe
cercetari au fost orientate in direqia realizarii unor vaccinuri eficace, dar rezultatele
practice obtinute pana in prezent sunt destul
de modeste. Ca de obicei, primele incercari
s-au Iacut cu bacterine administrate parenteral, dar rezultatele au fost satisIacatoare dupa unii (5, 8) ~i slabe dupa altii. Administrate insa la scroafe, asemenea vaccinuri au
indus proteqie pentru 0 perioada de timp
purceilor acestora, prin intermediul IgA ~i
[gG transmise prin colostru ~i lapte (10).
Aceste incercari s-au Iacut cu vaccinuri
subunit are sau cu vaccinuri corpusculare
inactivate, administrate i.m., urmate de administrarea orala de tulpini avirulente de B.
hyodysenteriae (15).
Exista ~i cercetari, ca cele efectuate relativ recent de Hampson ~i co!. sau Olson ~i
co!. citati de Radostits ~i co!. (28) care all
condlls la conclllziile surprinzatoare ca vaccinurile
corpusculare
inactivate
~i

~je
_~:ete
___
2a
::5a
-:-je
~~l:'U
adjuvantate au determinat nu 0 scadere ci 0

inexplicabila cre~tere a sensibilitatii fata de
D.P. a porcilor vaccinati, comparativ cu cei
nevaccinati.
Huurne ~i co!. (20) au obtinut 0 mutanta
care, administrata per os la porcine coJonizeaza intestinul gros, conferind un anum it
15.2.
'2U
::-m
~2n.
___ ~l
': a
z:-m
:eda
: _em
__lte
za-
-::;:le
_,:wl
: -:':ri
:u.-:5lU
= -.
~l
I).
.:n
~1
lU
~l
269
grad de proteqie fata de infeqia ulterioara

cu 0 tulpina virulenta, in sensul ca reduce
numarul imbolnavirilor, gravitate a evolutiei
bolii ~i a leziunilor. De asemenea, numarul
purtatorilor ~i durata de eliminare a tulpinii
virulente, scad foarte mult.
SPIROCHETOZA INTESTINALA AVIARA

(Avian intestinal spirochetosis)
Dupa ce Davelaar ~i co!. (8) au descris,

pentru prima data, 0 tiflita infeqioasa produsa la pui de spirochete, diferite de
Borrelia anserina, au urmat 0 serie intreaga
de alte cercetari, intreprinse de acela~i colectiv de autori, condus de Dwars (I L 12,
13, 14) care s-au soldat cu conturarea unei
noi entitati morbide, sub numele de spirochetoza intestinaHi aviarii (S.lA.).
Borelioza aviarii difera de S.l.A.. in ceea
ce prive~te etiologia, localizarea ~i evolutia
clinica: in etiologia S.LA. se incrimineaza
Braci1.vspira hyodysenteriae,
Brachyspira
inter/nedia, Brachyspira pitosicoli ~i unele
tulpini Inca neclasificate; localizarea principala a agentului patologic in S.l.A. sunt cecumurile. iar evolutia clinica este subacutacronica, nesepticemica.
Deocamdata nu au fost stabilite relatiile
epidemiologice dintre S.LA. ~i bolile de la
mamifere, In care sunt incriminati aceia~i
agenti etiologici. Caracterele morfologice,
culturale, biochimice ~i biologice ale acestora au fost descrise anterior.
S.LA. a fost recunoscuta deja in mai
multe tari, printre care Olanda, Marea
Britanie, SUA. in afara de puii de carne ~i
gaini, S.l.A. a mai fost descrisa la curci,
fazani, strutul comun ~i strutul de Pampas
(Rhea americana), potarniche, rate ~i alte
cateva specii de pasari salbatice.
in funqie de specia ~i patogenitatea tulpinii infectante, poate rezuita 0 infeqie
subclinica, 0 forma clinica u~oara sau 0 for-
ma severa de boala. Principalele manifestari

sunt: diareea, reducerea sporului in greutate,
intarzierea ~i reducerea ouatului, a dimensiunii oualor ~i decolorarea galbenu~ului. in
forme Ie severe de boala, intalnite mai ales la
puii de came ~i la struti, diareea este grava ~i
terminarea bolii poate fi moartea in proportie insemnata. La autopsie frapeaza aspectul
sacilor cecali care sunt dilatati, plini cu continut fluid galben-brun. Peretele sacilor cecali este ingro~at, cu mucoasa ulcerata, acoperita cu pseudomembrane.
Diagnosticul se stabile~te prin evidentierea microorganismelor
spirochetomorfe in
continutul sacilor cecali sau in fecalele pasarilor cu simptomele descrise mai sus. Evidentierea spirochetelor se poate face prin
examinarea frotiurilor la microscop in camp
1ntunecat
sau,
mai
bine,
prin
imunofluorescenta directa sau prin metode
imunochimice. Izolarea germenilor 1n cultura ~i identificarea lor este mai anevoioasa,
dar indispensabila
pentru caracterizarea
certa a agentilor etiologici .
Ca teste serologice s-au folosit ELISA,
imunofluorescenta
indirecta,
teste
de
microaglutinare ~i imunodifuzie dar Tara ca
prin examinarea probei de ser sa se poata
identifica ~i specia de Borrelia infectanta.
Nu exista inca investigatii suficiente, care sa contureze conduita terapeutica optima
in S.r.A., dar coordonatele stabilite pentru
tratamentul dizenteriei porcului, pare ratio-
270
Boli infeet/oase
ale an/malelor
nal sa fie valabile, in linii generale, ~i pentru

S.LA.
Profilaxia S.LA. se realizeaza numai prin
masuri generale, care tin de respectarea cu
strictete a regulilor de igiena, sanitatie ~i a
tehnologiei de cre~tere. Trebuie avuta permanent in vedere, posibilitatea introducerii
bolii, nu numai din alte efective de pui sau
Bibliografie
1.
Barcellos, D.E., Mathiesen, M.R, de Uzeda,
Duhamel, G.E. (2000), Vet
M., Kader,
Rec, 146, (14), 398
2.
Berbinschi, C., Cironeanu, I" Faur Carina,
Nicolae, St. (1980), Rev. de cre$terea anim.,
3, 54
3.
Boye, M., Baloda, S.B., Leser, T.D., Moller,
K (2001), Vet Microbiol, 81, (1), 33
4.
Bugeac, 1. (1967), Rev. de Zoot $i Med. Vet.,
1,54
5.
Busse, F.W. (1994), Proceeding of the 13th
IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 202
6.
Calderaro, A, Merialdi, G., Perini, S., Ragni,
P, Guegan,
R .. Dettori. G .. Chezzi, C.
(2001), Vet Microbiol, 80, (i), 47
7.
Combs, B.G., Atyelo, RF., Hampson, D.J.
(1994), Proceeding of the 13th /PVS Congr.,
8.
Davelaar, F.G, Smit, H.F., Hovind-Hougen,
K., Dwars, RM., van der Valk, P.C. (1986),
Avian Pathol, 15,247
9.
Diego, R, Lanza, I., Rodenbach, C., Carvajal, A, Munoz, M., et. all (1994), Proceeding
of the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30
june, 201
Carvajal,
10. Diego, R, Ortega, L.M., Lanza,
A, Rubio, P., Carmenes, P. (1994), Proceeding of the 13th /PVS Congr., Bangkok,
26-30 june, 200
11. Dwars, RM.,
Smit, H.F. Davelaar,
F.G.
(1990), Vet Q, 12, 51
12. Dwars, RM.,
Davelaar,
F.G., Smit, H.F.
(1992), Avian Pathol, 21, 261
13. Dwars, RM.,
Davelaar,
F.G" Smit. H.F
(1992), Avian Pathol, 21, 559
14. Dwars, RM.,
Davelaar, F.G., Smit, H.F.
(1993), Avian Pathol, 23, 693
15. Harris, D.L., Hampson,
D.J, Glock, RD.
(1999), In: Diseases of Swine, ed. By Straw,
B., Dallaire, S., Mengeling, W.L., Taylor, D.J.,
8th edition, Iowa Stale, 579
16. Henderson, RT. (1994), Proceeding of the
13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 342
II,
I,
baeteriace
de gaini, ei ~i din ferme de porci sau din

crescatorii de struti. lntroducerea bolii se
poate face prin contact eu animalele purtatoare, dar ~i prin intermediul dejeqiilor provenite de la aeestea, vehieulate de vizitatori
pe incaltammte, pe rotile vehiculelor, eu
ustensile, utilaje etc.
Nu exista profilaxie specifica.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29
30.
31
32.
Henderson, RT., Spicer, E.M. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok,
26-30 june, 343
Hommez, J., Castryck, F., Haesebrouck, F.,
Devriese, L.A. (1998), Vet Microbiol, 62, (2),
163
Hutto, D.L, Wannemuehler,
M.J. (1999), Vet
Pathol, 36, (5), 412
Huurne ter, AAH.M.,
Hyatt, DR., Joens, L.,
Ree de J.M. (1994), Proceeding of the 13th
IPVS Congr, Bangkok, 26-30 june, 150
Mikosza,
AS.,
La, 1., de Boer, W,B.,
Hampson, D.J. (2001), J Clin Microbiol, 39,
(1),347
Ochiai, S, Adachi, Y., Mori, K. (1997), Microbiollmmuno/,
41, (6), 445
On\anu, Gh, Lupescu, C (1984), Cui. De
Med. Vet, 11. 160
Park, N.Y .. Chung, C.Y.
McLaren, AJ.,
Atyeo, RF,
Hampson,
D.J. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr, Bangkok,
26-30 june, 197
Pluske, J.R,
Durmic, Z., Pethrick, D.W.,
Mullan, BP., Hampson, D.J. (1999), J Nutr,
128, (2), 1737
Popa, O. Zeicu, N. (1957), Probl. zoot. $i
vet., 8, 31
Prescott, J.F., Baggot, J.D. (1993), Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine, vol I,
Radostits, O.M, Gay, C.C., Blood, Duglas,
Hinchcliff, KW. (2000), Veterinary Medicine,
WB. Saunders Company Ltd. ,9th edition
Rapuntean,
Gh., Rapuntean,
S. (1999),
Bacteri%gie
speciala
veterinara,
Tipo
Songer, J.G., Kinyon, J.M., Harris, D.L.
(1976), J Clin Microbiol, 4, 57
Stanton, 1.8., Fournie-Amazouz,
E., Postic,
D., Trott, D.J., Grimont, PA., Hampson, D.J.
(1997), int J of Syst Bacteriol, 47, 1007
Stanton, T.B. (1992), Int J Syst Bacteriol, 42,
189
lnfectii produse de germeni din genul Brachyspira

33.
se
34.
35.
Trott, D.J., Hampson, D.J. (1998), J Comp

Palho/, 118, (4), 365
Turcsanyi, I., Hommez, J. (1999), Hungarian
Vel Journa/, june, 337
Volintir, V. (1955), Prab/. zool. ivel., 2, 66
36.
37.
271
Volintir, V. (1975), Bolile infectioase ale animale/or domeslice Ed. Didactica ~i pedagogica, Bucure~ti
Waldman, K.H, Wendt, M., Amtsberg,
G.
(2000), Disch Tierarzl/ Wochenschr,
107,
(12),486
Cap. 16
Infectii produse de
germeni din genuriIe
Campylobacter ~j
Lawsonia
Tudor Perianu
Gel/lI! Campy!obaeter .lace parte din .lam Campy!obaeteriaeeae.

Cuprinde bad!i Gram negativi fini. cu
la{imea de 0.2-0.5 fl. incurba{i in forma de S sau chiar de sPIIale. lIIobili datoritii ul1lliflagel polar. Sunt oxida::dpozitivi. neferlllentativi.
Cele lIIai lI71portame specii pentru patologia veterinara sunt: C. fetus (eu subsp. fetus ~i veneralis). C.
~iImvsonii). C. Splllorll/l1 (eu subsp.
jejllni (eu subsp.jejul/i
~i doylei). C. Ityointestinalis (cu subsp.ltyointestinalis
sputomm ~ibubulus). C. mueosalis, C. coli, C. Itelvetieus ~iC. upsaliensis (82).
C. fetus produce avorturi la O1'inei bovine, iar celelalte specii i subspecii se izoleaza din diverse afec(iuni digestive, la mai multe specii de animale, sau ca germeni comensali, in tubul diges/iv alunor animale sana/oase.
Lawsonia in/raeellularis este 0 specie noua, singura specie a genuliii Lawsonia, validata la propzlI1erea lui
McOrist .ii col din anul J 995 (49). pe baza unui studiu fenotipic ii genotipic. Este 0 bac/erie Gram negativa.
necapsulata. nesporula/a. neciliata. de forma incurba/a, dimensiuni foarte mici. necultivabila pe medii iner/e de
cultura. L intraeellularis es/e 0 "pro/eobaeterie ", parazi/ intracelular obliga/oriu cu ii10lta specificitate pentru
mucoasa ileala a speciei porcine. Es/e agentul etiologic al enteritei proliferative porcine (sin. adenomatoza intestinalit porcinit).
161.
CAMPILOBACTERIOZA GENITAL.\. A TAURINELOR

(Bovine genital campylobacteriosis)
Campylobacterioza genital a a taurinelor,

cunoscuta in literatura de specialitate mai
veche sub denumirea de vibrioza genitala,
este 0 boala infeqioasa, caracterizata clinic
prin afectarea organelor genitale, avort, sterilitate temporara sau permanenta.
Istoric
Boala a fost descrisa in SUA de Smith Th. in
1918. iar ulterior aproape In toate tarile, tlind astazi
eonsiderata ubievitara. Extindcrea insamantarilor artitlciale ~i controlul serologic ~i bacteriologic al taurilor de
reprodue(ie a redus eonsiderabil ineidenta bolii. in tara
no astra. eampylobaeterioza genitala a fost initial identificata la vacile din import in anul 1953 de Stamatin ~i
co!.. studii complexe tlind ulterior facute de Volintir

(80) ~iGrigore (33).
Campylobacterioza este considerata una
din cele mai importante cauze ale sterilitatii
de natura infeqioasa. Boala determina pierderi prin:
avorturi fetale;
infecunditate (avorturi ovulare ~]

embrionare );
complicatii
dupa avort (femele
compromise pentru reproduqie);
scaderea greutatii ~i productivitatii;
fn(ectii produse de germeni din genuri!e Campyfobacter:ji
scurtarea ciclului normal de reproduqie ~i produqie.

Morbiditatea exprimata prin aVOli fetal
de natura campy lobacteriana este cuprinsa
'intre 5-25%.
Etiologie
~l
Agentul
cauzal
al
bolii
este
Campy/ohaeter fetus, 0 bacterie curbata 'in
forma de S sau spiralata, cu dimensiuni de
I ,5-5I1m, nesporulata. mobila, Gram negativa. Se cultiva in condi!ii de anaerobioza, pe
medii speciale (bulion cu ser, agar cu sange)
~i 'intr-o atmosfera 'imboga!ita cu 10% bioxid
de carbon. in cadrul speciei se descriu doua
subspecii:
Campy/ohaeter
fetus
subsp.
veneralis ~i Campy/ohaeter fetus subsp. fetus. anterior cunoscut sub denumirea de C.
fetus intestinolis (30). Aceste doua subspecii
se disting prin doua caracteristici:
cre~terea 'in prezenta a 1% glicina:
producerea de HcS 'in medi u cu
cisteina ~i acetat de plumb.
Ambele teste sunt pOZItlve pentru
Campy/ohaeterfetus
subsp.fetus ~i negative
pentru
Compy/ohaeter
fetus
subsp.
venerolis.
Campy/ohaeter fetus subsp. veneralis
(69), identica cu Campy/ohaeterfetus subsp.
fews este agentul cauzal major al sterilita!ii
enzootice
~i
avortului
la
bovine.
Campy/ohaeterfelus subsp.fetus (denumit ~i
varietatea intestinalis) prezent in mod curent
in continutul intestinal al taurinelor sanatoase, poate sa produca intreruperea gestatiei
prin infectarea intrauterina a ratului ~i aparitia aVOliului sporadic. De asemenea, aceasta
a fost izolata ~i din caile genitale ale taurinelor sanatoase (19). Din mucusul cervicovaginal provenit de la doua vaci care au
avortat, Terzolo ~i Cipola, in Argentina izoleaza
~i
specia
Campylahaeter
hyaint estinol is.
Campy/ohaeterfetus este 0 bacterie pu!in
rezistenta la actiunea diver~ilor factori no-
Lawson/a
273
civi. Este repede distrusa de uscaciune, de

aqiunea directa a luminii solare ~i de
substan!ele dezinfectante. in fan, pamant,
balegar rezista 10 zile la 20"C. De asemenea. este sensibila la aqiunea unor antibiotice ~i indeosebi la streptomicina.
Germenul are habitatul normal in mucoasa organelor genitale.
Campylobacterioza afecteaza vacile tinere (2-3 ani). taurii ~i mult mai rar femelele
impubere. Este 0 boala transmisibiJa aproape
exclusiv prin monta sau insaman!ari miificiale. Taurii infectati, Tara semne clinice evidente, transmit boala femelei prin actul
montei timp 'indelungat (6-8 ani). Femelele
raman. dupa avort, pmiatoare ~i eliminatoare
de germeni timp de 3-4 luni, rareori pana la
10luni.
La masculi, germenii se localizeaza pe
mucoasa glandului, In sacul prepufului ~i 'in
poqiunea distala a uretrei (21, 60), astfel ca
sperma se contamineaza In timpul ejacularii.
La femelele infectate, germenul este prezent
'in secretiile uterine, Intre anfractuozita!ile
vaginale ~i ale cervixului, In placenta ~i
lo~ii, iar la avortoni, In special In continutul
stomacal.
in afara de infeqia pe cale strict genitala,
se admite ca exista ~i cai indirecte de
contagiu. Se men!ioneaza astfel 0 infeqie de
origine intestinala (33). in acest caz,
Campy/ahaeter fetus se dezvolta In afara
cailor genitale, la nivelul intestinului 'I:
poate sa produca avortul in absenta contaminarii genitale sau un contact genital infectant.
Este, a~adar, posibiJa Intotdeauna 0
adaptare, 0 modificare a germenilor, care pot
antrena cazuri de sterilitate In serie, dupa 0
ec10ziune de origine intestinala.
Dupa
Elazhary cit. de Eaglesome ~i Garcia (21),
acestea sunt determinate de tulpinile intermediare de Compy/ahaeter fetus ce apar-
274
Boli infee/ioase
ale anillla/e/or
tin biotipului intermedius ~i care determina

acelea~i infeqii la nivel genital ~i intestinal.
De asemenea, difuziunea infeqiei mai este
favorizaUi de conditiile deficitare de adapostire ~i de factorii stresanri: excesul de
porumb
Insilozat
carente
mineralovitaminice etc. (64).
Dinamica epizootica este diferita. in functie de vechimea bolii In efectiv. Astfel,
incidenta maxima a infectiei se constata in
primul an de la parrunderea ei In efectiv.
Dupa aparitia infectiei ~i mersul enzootic al
avorturilor ~i infecunditatii. unneaza 0 perioada de mai multi ani. in care morbiditatea
scade, iar avorturile sum sporadice, dupa
care infectia trece In stare de latenta.
Totu~i. aceasta forma latenta, cu aspect
deosebit de insidios este considerata drept
cauza a cel putin 15-30% din cazurile de
sterilitate. Daca Insa. Intr-un asemenea efectiv cu infectie latenta se introduc alte animale provenite din localitati indemne, avorturile reapar In masa.
Patogenez:i
Germenii. odat2i ajun~i pe mucoasa
cervico-vaginala, prin actul montei sau prin
Insamantare artificiala se multiplica In primele 5-6 zile, apoi trec in uter. Din uter,
germenii trec In oviduct unde pot supravietui
~i se pot multiplica timp de pana la 20 zile ~i
chiar mai mull. Daca s-a produs nidarea se
poate Intampla ca uterul sa se debaraseze de
germeni; ramane Insa infectat vaginul, de
unde germenii pot patrunde din nou in uter,
sa afecteze endometrul ~i sa actioneze asupra prime lor faze de dezvoltare ale embrionului, producand moartea, resorbtia acestuia.
infertilitate ~i avort. Fatarea normala nu este
o dovada a absentei germenului, ci a imposibilitatii acestuia de a infecta fatuI, ori de a
produce lezarea placentei, care sa duca la
avort. Germenii aqioneaza fie direct asupra
celulelor sexuale, sau a embrionului, fie
indirect, asupra cailor genitale. Se pare ca
~",_._,.I~_."",_.
haclerio=e
aqiunea indirecta este mai importanta ~i a~a

s-ar explica, pana la un punct fatarea normala la femelele infectate. in funqie de virulenta, germenul ar aqiona asupra uterului,
nu asupra fatului, moartea acestuia fiind
consecinta tulburarilor anatomofunqionaJe
grave ale mucoasei uterine. Producerea
avortului depinde deci de posibilitatea germenului de a leza placenta ~i de infecta fatu!' de a produce tulburari morfofunqionale
ale mucoasei uterine.
La femele. infeqia este urmata de instalarea unei imunitati locale, se determina
autosterilizarea In 3-4 luni. La masculi, germenul se multiplica In sacul preputial ~i in
regiunea anterioara a uretrei. Infectia nu se
manifesta clinic ~i nu este urmata de imunitate locala ~i de autosterilizare.
Tabloul clinic
La femele, debutul poate trece neobservat, sau boala se manifesta prin vaginita ~i
cervicita catarala. Mucoasa cervicala devine
ro~ie, tumefiata ~i prezinta ni~te formatiuni
nodulare proeminente, mai ales In jul'llJ clitorisului. Ulterior, Jeziunile Imbraca aspectul
mucopurulent. La femelele negestante, dupa
cateva zile de la infeqie, apare un catar al
mucoasei vaginale ~i al gatuJui uterin. Secretia mucoasei este uneori abundenta ~i
poate sa aiba un caracter clar sau purulent.
La unele femele negestante, secretia genitala
poate persista chiar 3-4 luni.
Frecvent. vacile infectate manifesta tulburari ale ciclului sexual, caracterizate prin
cicluri sexuale mai prelungite (25-40 zile) ~i
prin calduri care depa~esc durata fiziologica.
La femelele gestante, germenii patl'lln~i In
organism se Inmultesc la nivelul placentei ~i
datorita faptului ca sunt angiotropi produc la
nivelul placentei 0 vascularita necrotica.
Ulterior, germenii trec la fat ~i determina
bacteriemia care afecteaza vitalitatea acestuia. Concomitent, este modificat ~i chimismul intrauterin ~i, in consecinta, schimburile
Infeclii prodllse de germeni din genllrile Campylobacter !ii Lawsonia
nutritive dintre mama ~i fat sunt stanjenite,

fatui moare ~i este expulzat. In general,
avortul apare in a doua jumatate a gestatiei,
mai frecvent in a cincea luna. Avorturile
precoce pot trece neobservate. Dupa avorturile tarzii ~i chiar dupa fatarile nonnale, se
produc retentii placentare, metrite ~i sterilitate. Daca gestatia este dusa la capat. fetu~ii
pot fi debili ~i neviabili.
De~i se admite ca dupa infeqie se instaleaza 0 stare de imunitate locala, totu~i mai
pot avea loc avorturi la mai multe gestatii
consecutive. Astfel, Grigore (33) semnaleaza
cateva
focare
in
care
avortul
campylobacterian s-a produs de 2-3 ori consecutiv. De fapt. la feme la, stare a de purtator
(3-4 luni, uneori ~i peste 10 luni), poate deveni 0 infectie clinica atunci cand integritatea anatomo-funqionala
a organismului, in
general ~i a aparatului de reproduqie, in
special este perturbata de diferite cauze
favorizante. Actul reproduqiei reprezinta 0
perioada fiziologica critica ce poate scoate la
iveala infeqia campylobacteriana latenta.
La taliI', infeqia este asimptomatica, cu
localizarea germenului in pliurile mucoasei
preputiale ~i penisului, ca ~i in partea anterioara a uretrei. Din aceasta cauza. taurii
tineri pana la varsta de 4-5 ani, care nu au
faldurile mucoasei sacului preputial dezvoltate, nu sunt considerati purtatori cronici de
germeni. Sperma este neinfectata, deoarece
germenii nu se gasesc in testicul. Macroscopic' sperma taurilor infectati nu este modificata, de~i la examenul macroscopic se observa 0 scadere a viabilitatii spermatozoizilor ~i chiar necrospermie.
La femele se observa leziuni de vaginita
~i cervicita catarala. uneori cu aspect purulent. In caz de avorturi se produc retentii
placentare ~i inflamatia endometrului.
Leziunile endometrului sunt moderate ~i
constau in infiltratii limfoide difuze sau
275
nodulare ~i rare chistizari ale glandelor utenne.

Masy cit. de Paul (56) observa ca leziunile placentei sunt mult mai importante,
germenii avand predileqie pentru cotiledoane. Aceste sunt edematiate, hemoragice la
suprafata ~i acoperite cu depozite albicioase,
cenu~ii sau galbui, iar la baza au aspect gelatinos.
Spatii1e intercotiledonate
sunt
edematiate ~i acoperite cu depozite granulare, cenu~ii (56). Adesea placenta este
autolizata, moartea fetusului producandu-se
cu cateva zile inainte de expulzare.
Avol'tonii sunt edematiati, cu exsudate
sangvinolente in marile cavitati, cu depozite
fibrinoase ~i hemoragice pe suprafata organelor ~i pe seroase, in general, sau avortonii
sunt aparent normali, dar autolizati. Cheagul
are un continut lichid maroniu, cu flocoane
fibrinoase sau galbui, tulbure. Uneori, ficatul
este marit ~i contine in parenchim focare
miliare, galbui, constituite histologic dintr-o
zona de necroza de coagulare, inconjurata de
granulocite neutrofile ~i eozinofile (46).
Diagnostic
Oatele
epidemiologice,
clinice
~i
lezionale permit un diagnostic prezumtiv.
Confirmarea
suspiciunii
de
avort
campylobacterian se face prin examen de
laborator (bacterioscopic, bacteriologic, serologic). In acest scop la laborator se expediaza avortoni, portiuni de invelitori ~i lichide de spalare a sacului preputial de la tauri.
Punerea in evidenta, prin examen microscopic direct a germenului in cotiledoanele lezate, in continutul stomacal al avot10nilor sau in alte organe, este considerata
drept criteriu sigur de diagnostic. Examenul
lichidului de spalare al furoului, datorita
mascarii germenilor de catre flora bacteriani'l
contaminanta, di'lrareori rezultate pozitive.
Rezultatele cele mai sigure se obtin prin
izolarea germenului in culturi din organele
proaspete ale avortonului ca ~i din materialul
276
Boli infecfloase
a/e anima/e/or
seminal. In acest scop, pentru izolare se folose~te mediul Skirro\v ~i agarul cu 7% sange, repartizate j'n placi Petri (36), atunci
cand j'nsamantarea se face timp de 6 ore de
la recoltarea probelor. Cand nu este posibila
j'nsamantarea, pentru mentinerea viabilitatii
germenilor se folosesc medii speciale de
transport ~i 1mbogatire, care sporesc j'n mod
selectiv numarul de bacterii. tinand j'n acela~i timp sub control dezvoltarea germenilor
contaminanti. Dintre acestea, se pot mentiona mediile Weybridge ~i Australian TEM ~i,
1n SUA, mediile de transport Foley ~i Clark.
Examenul serologic permite identificarea
anticorpilor aglutinanti. In acest scop se folosesc testul de aglutinare a mucusului vaginal ~i testul imunoenzimatic
(ELISA).
Mucoaglutinarea.
prin
decelarea
aglutininelor din mucusul vaginal, este superioara seroaglutinarii, mai ales ca metoda
de mas a ~i nu pentru identificarea individuala a animalelor infectate Cll Campylobaeter
fetus. Testul da eele mai bune rezultate daca
probele de mucus se recolteaza la 37-70 zile
dupa infeetie, dar prezenta anticorpilor poate
fi decelata timp de eel putin 3-4 luni. Unele
vaci pot ramane pozitive timp de mai multi
ani, In timp ce altele pot deveni negative In
interval de 2 luni. In 6 luni aproximativ 50%
din animalele pozitive se pot negativa.
Testul ELISA a fost folosit de Husu ~i
co1. (37), In scopul detectarii IgA-antigen
specifice, din mucusul vaginal. dupa avortul
cu Campylobaeter fetus subsp. veneralis ~i
pare a fi util In diagnostieul bolii. Totodata
Corbeil ~i co1. eit. de Husu ~i eo1. (37) constata ea IgA persista in mueusul vaginal pana la 10 luni dupa infeqia experimentala,
ceea ce sugereaza ca avortlll cauzat de
Campvlobaeter fetus poate fi diagnosticat
prin testul ELISA, timp de cateva luni dupa
producerea lui. Testul este mai sensibil decat
testele de aglutinare ale mucusului vaginal,
dar se utilizeaza pentru diagnosticul de
bacterio=e
efectiv ~i mai putin pentru diagnosticul individual.

Bioproba pe juninci impubere care se
executa pentru depistarea taurilor infectati
este 0 metoda costisitoare ~i de durata, 1n
zilele noastre rareori folosita.
Pentru decelarea infeqiei la taurii de reproduqie se poate utiliza, cu foarte bune
rezultate. testl.d de imunofiuorescenta.
Prognostic
Din punct de vedere clinic, prognosticul
este rezervat. mai ales la tauri. la care vindecarea este dificila.
Prevenirea aparitiei bolii se bazeaza pe
respectarea masurilor nespecifice. Astfel.
pentru pastrarea indemnitatii unui efectiv
sunt necesare:
preclzarea naturii etiologice a oricarLliavon:

folosirea insamantarilor artificiale
cu material seminal de la tauri verifieati 10
preal21biL
urmarirea permanenta ~i riguroasa a
aetivitatii tauriloL a montelor. Tatarilor. stabilirea cauzei avorturilor ~i luarea de masuri
corespunzatoare in caz de repetari;
igiena taurilor din centrele de 1nsamantari artificiale:
controlul taurilor din centrele de 1nsamantari artificiale, de 4 ori pe an (trimestrial), iar al taurilor importati, de 2 ori la
interval de 20 zile, 1n perioada de carantina.
Imunoprofilaxia, prin folosirea de vaceinmi vii, atenuate sau inactivate cu formol.
fenol ~i caldura a dat rezultate satisTacatoare.
Vaccinul preparat din Campy/obaeter fetus
subsp. fetus
confera
imunitate
contra
Campylobaeter fetus subsp. veneralis deoareee ambele subspecii au antigeni comuni
(antigeni
"0" somatici, antigeni "H"
fiagelari ~i un antigen capsular "K"). De
asemenea, este descrisa prezenta a 4-5
Jnfeetii produse de germeni din genllrile Campy/obaeter
glicoproteine imunogene. in Polonia se folose~te cu bune rezultate, pentru imunizarea

tauriIor,
vaccinul
inactivat.
denumit
Campylovac (61).
in cazul aparitiei avortului detem1inat de
Campy/obaeter fetus subsp. veneralis, femeJele care au avortat ~i cele care prezinta
afeqiuni ale sferei genitale. se izo]eaza ~i se
supun tratamentului pe cale intrauterina cu
suspensie de antibiotice. Concomitent. antibioticu] se administreaza ~i pe cale parenterala. Femelele, astfel tratate, vor fi retinute
de la monta timp de 3 luni. in mod obligatoriu monta naturala va fi 1nlocuita cu insamantari artificiale folosindu-se
material
seminal care provine de la tauri controlati
periodic
sub
raportul
infeqiei
campylobacteriene.
Tratamentul tauri]or de reproduqie este
dificiL nu atat prin el 1nsa~i. cat pI'in dificultatile pe care Ie prezinta controlu] rezultatului
obtinut.
Pentru
tratament,
Vandeplassche ~i col. cit. de Gluhovschi
(32), recomanda urmatoarea formula: 1n 10
16.2.
~i Lawsollia
277
m] apa distilata se dizolva 1g streptomicina,

100 mg teramicina, 500 mg cloramfenicol,
iar pentru a obtine 0 pomada, se adauga 80 g
po]ietilenglicol. Pomada se introduce In furou, urmfmd un masaj de circa 10 minute. Pe
cale general a se administreaza intramuscular
0.01 -0,0 15 g streptomicina/kg, din 8 1n 8
ore, timp de 3-4 zile. In furou se poate introduce zilnie 0 suspensie de antibiotice
(2.000.000 Ul penieilina ~i 1 g streptomicina) 1n 40 ml ulei vegetal concomitent eu
administrarea i.m. de penieilina, 1.000 UI/kg
~i streptomicina 0,02 g/kg. Durata tratamentului este de 4 zi]e. Berthelon, in ]966,
recomanda exteriorizarea penisului prin administrarea
i.v. sau i.m. a 0,05 g
clorpromazina la 100 kg, dupa care se face
un lavaj penian cu 0 solutie de cloramina; se
aplica apoi 0 pomada de 10% streptomicina.
Tratamentul se repeta de 3 ori la interval de
10-15 zile.
Tratamentul vacilor nu este necesar, Intrucat acestea se autosterilizeaza.
CAl\fPYLOBACTERIOZA OVINA
(Ovine genital cal71pylobacteriosis)
Campylobacterioza
ovina, denumita ~i
avortul campylobacterian, este 0 entitate
infeqioasa manifestata clinic prin avorturi ~i
Tatari de produ~i debili, neviabili.
Istorie
Boala a fost descrisa ~i germenul a [ost pus In eviden!a pentru prima oara ]a oi de catre Me Fadeyan ~i
co!. cit. de Rusu (65) In Anglia. Smith ~i Taylor cit. de
Lc 'Iinor
~i co!. (.U), rcgasesc aceea~i bacterie In
matenalll] patologic. reprezentat de aV0l1onii ovini, ~i 0
dcnllmesc I;b,.;o fe/liS. Dllpa aceste semnalari, boala a
fost reClinoselita in numeroase tari de pc intregul glob.
in tara noastra. avortul eampylobacterian la oi a
fost semnalat de Tudoriu ~i col. (77) ~i de Marian ~i
col. (7). Din eercetarile efectllate de Grigore ~ieol., in
pcrioada
1957-1958
a
reiqit
ca
avortul
campvlobaeterian o\'in a prod us avorturi in efectivele
de ovine din lara noasua in proporjie de 3-22%. la care
s-a adaugat numeroase complicalii postabortive

~i mortalitate la nou-nascu(i.
mortale
Etiologie
Agentul etiologic este Campylobaeter
fetus subsp. fetus. Izolarea bacteriei este
dificila datorita, pe de 0 parte florei de asociatie prezenta In materialele
infectate
(avortoni, invelitori fetale, mucus vaginal
etc.), iar pe de alta parte datorita dificultatilor de adaptare a germenului pe medii de
cultura. Din punct de vedere biochimic ~i
antigenic, in cadrul speciei Cal71pylobacter
fetus, se pot deosebi mai multe biotipuri.
Antigenele cele mai studiate sunt cele de
la suprafata germenului, lipopolizaharide]e
(LPS) ~i proteinele membranei externe.
278
Boli illfec(ioase
ale allima/e/or
Campy/abaeter fetus contine doua proteine

majore ale membranei externe de 45 ~i 47
kDa, iar la unele tulpini este prezenta ~i 0
microcapsula glicoproteica antigenic a (44).
Glicoproteinele externe, care includ capsula,
s-au dovedit imunodominante ~i cu proprietati antifagocitare. Cercetarile u 1terioare.
efectuate de Blaser ~i co!. (9). au demonstrat
ca rezistenta serica ~i la fagocitoza a tipului
salbatec de Campy/obaererferus se datore~te
unei proteine de suprafata cu greutate mare,
denumita SAP (surface arry protein layer)
sau stratul "S". Prezenta stratului "S" inhiba
legarea fraqiunii
"C" a complementului
organismului gazda de celula bacteriana ~i
aceasta
explica
serum-rezistenta
~i
opsonizarea imperfecta. De asemenea, s-au
studiat corelarii1e existente 1ntre multiple Ie
forme ale stratului "S", preeum ~i proteinele
stratului "S" cu greutari moleeulare diferite.
Aceste eonstatari, dupa Dubrueil ~i eo!. cit.
de Eaglesome ~j Garcia (21) ajuta la explicarea
variatiei
antigenice
a
speciei
Campy/obaeter fetus "in vitro" ~i "in vivo",
ca ~i a dificultarilor 1ntalnite 1n serotipizare.
Pe baza antigenelor lipopolizaharidice
(LPB) cu greutate moleculara mare, tulpinile
de Campy/obaeter fetlls, subspecia fetus au
fost impartite 1n trei serogrupe: A, B ~i AB.
Serogrupul A este antigenic omogen ~i constituit din tulpini "smooth", bogate 1n
lipopolizaharide de greutate moleculara mare, frecvent izolate din infeqiile umane, dar
~i de la animale. AstfeL Varga (79), studiind
tulpini de Campy/obaeter fetlls, din care 7
izolate din avortoni ovini ~i una din avorton
de bovina, constata ca, din cele 7 tulpini de
origine ovina, 6 au apartinut serogrupului B
~i una serogrupului A. Tulpina izolata din
avorton de bovina, a apartinut serogrupului
A.
Din continutul stomacului glandular ~i

din placenta 1nvelitorilor fetale, alaturi de
Campy/obaeter fetus subsp. fetus. se poate
izola ~i Campy/obaeterjejzlI1i. De asemenea,
baclerio=e
dupa Volintir (81), asoeierea acestui germen

eu alte specij ~i 1n special cu Salmonella
abortuso"is ~i Chlamydia psittaei, este un
fenomen free vent 1ntalnit. In aceste cazuri,
ineidenra aVOl1urilor poate deveni foal1e
mare ~i este greu sa se preeizeze eontributia
proportionala a fieearuia din germeni.
Avortul eampylobaeterian afeeteaza oile
gestante de toate varstele. Aparitia bolii 1n
efective pare a nu fi legata de introdueerea
de animale infectate sau de contacte eu turme 1n care exista boala. Campylobacterioza
la ovine nu este 0 boala venerica. nu se
transmite pI'in actul montei, deci berbecii nu
au nici un rol 1n transmiterea infeqiei, iar
germenul nu a putut fi izolat din materialul
semina!. chiar ~i de la acei berbeci care au
coabitat cu oile care au aV0l1at. Obi~nuit,
infeqia se realizeaza pe cale digestiva prin
furajele ~i apa contaminate. La oile trecute
prin boala, ca ~i la mieii care se nasc din
mame infectate, germenii se gasesc 1n tubul
digestiv unde persista timp 1ndelungat. Caile
de eliminare a germenilor, prin intermediul
carora bacteriile ajung 1n furaje ~i apa, sunt
reprezentate
de
secreriile
vaginale,
preputiale ~i de fecale. Persistenra agentului
etiologic 1n organismul animalelor infectate
este remarcabila. Astfel, dupa Hiepe cit. de
Perianu (58), germenul se izoleaza din mucusul vaginal al oilor care au avortat dupa
12-18 luni, iar la miei se gase~te 1n continutul stomacal, pana la 6 luni dupa na~tere.
Oile infectate raman insa purtatori de germeni, la nivelul tubului digestiv, creand posibilitatea difuzarii infeqiei 1n efectivele
indemne. Transmiterea campylobacteriozei
de la taurine la ovine ~i invers este problematica.
Avortul
campylobacterian
evolueaza
enzootic, interesand pana la 20 - 40% din
oile
gestante
(58).
Observariile
epidemiologice au aratat ca, la oi. avol1ul
In(ectii prodllse de germeni din genllrile Campylobacter:ji
campylobacterian apare, de regula, numai

Intr-o singura perioada de ratari, pentru ca In
anii urmatori ratarile sa decurga normal.
Boala are un caracter sezonier, fapt legat de
ciclul sexual al oilor.
TablouI clinic
Administrarea
de culturi bacteriene
la
oile gestante, pe cale bucala, este urmata In

unele cazuri de avort, dupa 0 perioada de
incuba):ie de 7-25 zile. De fapt, principalul
simptom In campylobacterioza ovina este
avortul In ultima perioada de gesta):ie. Dupa
V olintir (8]), avorturile se produc Intre a ]11a ~i a IV -a luna a gestatiei. De obicei, cu ]-3
zi]e Inainte de avort, oi Ie manifesta 0 stare
de abatere, cu diminuarea apetitului ~i preferin):a pentru decubitul lateral. Alteori, nu se
observa nici un semn clinic ~i numai cu pu):intimp Inainte de avort se observa tumefierea vulvei ~i 0 secretie vulvara mucoasa sau
muco-sanguinolenta. Obi~nuit, aVOltul este
total. reten):ia placentara fiind rar semnalata.
Dupa aVOlt, secretia mai persista cateva zile
~i oile se refac repede, rara complica):ii sau
sechele care sa duca la sterilitate sau tulburari ale ciclului sexual. Concomitent cu
aVOlturile, au loc ~i ratari normale, la termen, dar de multe ori mieii au 0 slaM viabilitate ~i, fie mor, fie se dezvolta slab. in cazuri mai rare, se produc retentii placentare
sau metrite purulente, de obicei datorate
asocierii altar bacterii ~i care pot duce In
ceJe din urma ]a moartea animalului.
TablouI morfopatologic
Leziunile macroscopice se Intalnesc la
nivelul arganelor genitale, al Invelitorilor ~i
al fetusu I ui. Astfel, uterul este edematiat,
prezentand congestie ~i leziuni necrotice,
metrita necroticopurulenta. De asemenea, se
mai pot observa resturi fetale macerate ~i
chiar perforari ale peretelui uterin. Placenta
prezinta infiltra):ii edematoase, hemoragice
~i necroze la nivelul cotiledoanelor.
Lawsonia
279
A vortonul prezinta edeme hemoragice ~i

exsudatele sanguinolente In cavitati1e seroase. Ficatul este de culoare ro~ie-gri ~i deseori
contine focare necrotice de marimea unar
boaba de mazare sau mai mari. Aceste leziuni hepatice au 0 valoare diagnostica destul
de mare, dar nu sunt prezente In toate cazurile de avort campylobacterian. Dupa observa):iile efectuate de Grigore (33) leziunile
hepatice, sunt Intalnite In 68% din cazuri.
Microscopic, atilt In uter cat ~i In placenta se observa necroze, infiltratii leucocitare ~i tromboze vasculare. Corionul este
edematiat cu colonii de germeni In celulele
epiteliale ~i endoteliale, mteriolite, necroze
~i infiltra):ii leucocitare de intensitati variabile.
Spa):iile
intercotiledonare
sunt
edematiate ~i bogate In macrofage, In contrast cu cotiledoanele In care predomina necroza ~i infiltra):ia neutrofilica (8).
Diagnostic
Avortul
campylobacterian
poate
fi
suspicionat In cazul existentei leziunilor
hepatice la fetu~ii avortati, dar stabilirea
unui diagnostic de certitudine se face numai
prin examen de laborator (bacterioscopic,
bacteriologic ~i serologic).
Examenul bacterioscopic al frotiurilor
executate din materialul patologic, are valoare orientativa. Deoarece, germenii sunt
inegal repartizati In diverse organe ~i tesuturi, Insamantarile pe medii de cultura (examen bacteriologic), pentru izo larea agentul ui
etiologic, se vor efectua din continutul stomacului glandular, al colonului ~i cecumului. Dupa Grigore (33), germenul este mai
frecvent localizat In poqiunea terminala a
tubului digestiv (colon, cecum, rect), iar la
avortonii mai tineri, In lichidul din edeme ~i
din cavita):ile seroase.
Predoiu ~i col. cit de Perianu (58) sus):in
ca examenul serologic (RFC), In general
este rapid ~i expeditiv, ceea ce duce la stabiIirea precoce a diagnosticului ~i a inciden):ei
280
Bali infectioase
bolii. Rezultatul
este concludent
numai
ale anillla/elor
daca
se folose~te ca antigen 0 tulpina identica cu

serogrupul prezent in focar.
Avortul
campylobacterian
al oilor nu
of era
aspecte
epidemiologice
~i
anatomoclinice
caracteristice
care sa-l diferentieze tran~ant de celelalte avorturi infectioase
(listeric,
salmonelie,
chlamydian.
brucelic
etc.) ~i neinfeqioase
(alimentare,
toxice, traumatice
etc.). Pentru diferentiere
se impune ca, in to ate cazurile de avoI1, sa
se efectueze investigatii
complete In scopul
confirmarii
sau
infirmarii
naturii
campyJobacteriene.
Prognostic
In general, prognosticuJ este favorabil. In
cazul complicatiilor
postavort, prognosticul
poate deveni rezervat, sau chiar nefavorabil.
Prevenirea avortului campylobacterian
se
bazeaza pe aplicare ~i respectarea
masurilor
nespecifice cum sunt:
respectarea
conditiilor
de igiena In
perioada ratarilor;
supravegherea
circulatiei
animalelor ~i evitarea contactului
cu turmele contaminate;
interzicerea
achizitionarii
de ovine
provenite
din efective In care boala a fost
diagnosticata;
aplicarea dezinfeqiilor
profiJactice
~i respectarea
tehnologiei
de cre~tere ~i exploatare etc.
Prime Ie Incercari de vaccinare cu tulpini
de Campylabaeter fetus subsp. fetlls, inactivate prin caldura, au demonstrat
ca aceste
vaccinuri
nu protejeaza
oile gestante.
in
schimb, vaccinurile
vii, atenuate
sau cele
preparate din fraqiuni subcelulare, preparate
din tulpini de Campylabaeter fetus subsp.
fetus, au dat rezultate Incurajatoare (75), mai
ales atunci cand In vaccin sunt prezente
bacterio::e
chiar serotipurile
incriminate
In infeqie.
Aceste rezultate duc la concluzia ca In inducerea raspunsului
imun este implicat un antigen de suprafata termolabil.
Astazi se folosesc vaccinuri
ce contin
fraqiuni antigenice de CamJ7.vlobaeter fctus
subsp. fetus, similare cu cele preparate
cu
Campylobacterfetus subsp. veneralis pentru
bovine.
Aceste
fi'aqiuni
subcelulare
sunt
reprezentate
de microcapsula
glicoproteica
antigenica (22).
Succesiv. au fost preparate mai multe tipuri de vaccinuri mono-. bi- sau trivalente.
Se pare ca pentru protejarea
oilor gestante,
cele mai eficiente vaccinuri
sunt cele care
contin un numar cat mai mare de serotipuri
intalnite la ovine. Dupa unii autori. vaccinurile preparate cu un singur serotip nu indue
imunitate
Impotriva
celorlalte
serotipuri.
Exista un vaccin trivalent
cu un adjuvant
uleios, preparat de Thompson
?i co!. cit. de
Pellerin (57) care contine serotipurile
L II ?i
V, dupa Montana (sau serotipurile
B ?i C,
dupa Berg). Acest vaccin a dat rezultate bune In Marea Britanie. unde se Intalnesc frecvent aceste serotipuri.
In efectivele unde oile dobandesc
0 re-
zistenta naturala la infectie. se obtin rezultate bune vaccinand numai oile nou introduse In efectiv.
Oile care au avoI1at se izoleaza, iar dupa
confirm area diagnosticului
se sup un unui
tratament
anti infeqios
pentru
sterilizare.
Pentru tratament
se folosesc
antibioticele
(tetraciclina.
cloramfenicol,
streptomicina
etc.). parenteral,
per os ~i intrauterin.
Concomitent cu izolarea oilor care au avortat. se
face dezinfeqia
adapostului
~i se distrug
aV0l10nii ~i invelitorile
fetale. In turmele
contaminate
sau amenintate de contaminare.
avorturile se pot reduce simtitor prin administrarea preventiva
a teramicinei
In hrana,
In doza de 0,08 g pentru 0 oaie, zilnic, In
u1timele 7-8 saptamani de gestatie (6).
/nfee{ii prodllse de genneni din genllrile Campy/obaete/' ~i Lawsonia

163
AVORTUL CAMPYLOBACTERIAN
In
afara
de
bovine
~i ovine.
campylobacteriile pot produce avorturi ~i la
alte specii de animale (capra, iapa, scroaftL
catea).
La capre
Campylobacter fetus a putut fi izolat din
stomacul unui fetus avortat, provenit dintr-o
turma de capre in care au inceput sa apara
avorturi. Tot din continutul stomacal al unui
fetus avortat McFadyen ~i co1. cit. de
Skirrow (71) au izolat ~i Campylobacter
jejuni. Fetusul provenea dintr-un efectiv de
capre, in care 5 din 21 animale au aV0l1at la
ultima gestaiie. Aceste capre au prezentat.
inainte ~i in timpul avortului, diaree, ceea ce
este caracteristic avortului cu C. jejuni.
Inocularea experimentala a tapilor in
mucoasa preputiala cu c. fetus subsp.
veneralis. C. fetus subsp.fetus ~iC. jejuni nu
a dus la instal area infectiei ~i de aceea nu se
poate spune sigur dadi sunt caprele receptive la infectia cu C. fetus subsp. fetus ~i daca
avortul campylobacterian este transmis pe
cale sexuala.
La iapa
Hong ~i co!. cit. de Skirrow (71) au sem164.
281
LA ALTE ANIMALE
nalat infectia cu Campylobacter fetus subsp.

fetus, la un mfmz avortat la 7 Iuni de gestatie. La acest fetus s-au gasit campylobacterii
in numeroase organe; patologia a fost similara cu cea constatata la fetu~ii ovini avortati, ell exceptia modificarilor ce apar la nivelul intestinului.
La scroafa
La suine, avortul cu Campylobacterfetus
subsp. fetus este mai rar dedit la bovine ~i
ovine ~i se manifesta prin leziuni microscopice, reprezentate prin hiperemie, edem,
hemoragii ~i necroze in diferite organe, inclusiv in sistemul nervos central.
La catea
Unii autori au semnalat avortul determinat de Campylobacter jejzlI1i la 0 catea in
varsta de 18 Iuni. S-a presupus ca tulpina de
C. jejzli1i a proven it de Ia copii ell diaree.
Cateaua a avortat in a 45-a zi de gestatie.
Aceia~i autori au izolat Campylobacter de la
trei fetu~i aV011atiinainte de termen; ace~tia
proveneau dintr-o canisa in care animalele
prezentau diaree ~i avorturi cu alte specii
bacteriene.
De Ia fetu~i s-au izolat
campylobacterii in cultura pura, din ficat.
COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE PORCINE

(Enterita proliferativa porcina)
Enterita proliferativa porcina este 0 tulburare enterica, caracterizata prin hiperplazia mai mult sau mai putin accentuata a mucoasei intestinale (ileon, cecum ~i colon) ~i
prezenta in citoplasma enterocitelor afectate
a agentului patogen.
Istoric
Enterita prolilerativa porcina (prE), a fost observata pcntru prima oara in anul 193 I. In abatoarele americane Ulterior. boala a fast senmalata ~i studiata In
multe tari, de pe cele cinei continente.
In tara noaSlra. boala a fast identificata
de
Carai\an
~ico!. (16). Studiind in doua unitati de cre~-
tere a porcilor etiologia tLJlburarilor entericc, autorii

eonstata ca enteropatia proliferaliva are 0 incidenta de
33% din cazurile de boala. Totodata, autorii reu~esc sa
izoleze din leziunile intestinale specia Campy/abaeteI'
hyaintestinalis pe eare a considera agentul etiologic al
moditicarilor entcrice.
Enterita proliferativa, de~i a aparut in

conditii diferite de cre~tere. a prezentat acelea~i modificari patologice - jngro~area mucoasei intestinului subiire ~i cateodata a il1testinului gros, ca urmare a proliferarii
enterocitelor. Aceasta leziul1e primm"a se
mal1ifesta printr-o varietate de simptome
c!inice, dependente de varsta animalului ~i
282
Boli i1lf'ec.tioose ole ol1illlolelor
de prezenta sau nu a anumitor leziuni ale

mucoasei afectate. Numele dat in conditiile
aparitiei unei proliferari tara comp I icatii
este de adenomatoza intestinala porcina
(A.I.P.) sau de enterita proliferativa (E.P.).
Leziunea primara se poate complica ~i sa
apara: enterita necrozanta (E.N.). ileita
regionala
(l.R.)
sau
enteropatia
hemoragica proliferativa (E.H.P.). De aceea, in funqie de gravitate a leziunilor ~i de
segmentul intestinal afectat. boaia ce evolueaza sub forma unor sindroame enterice oarecum diferite (62), a fost descrisa in Iiteratura de specialitate internationala sub mai
multe denumiri (A.l.P., E.N., I.R., E.H.P.).
Toate aceste denumiri au fost asamblate de
catre Baker ~i VanDreumel (5) in a~anumitul "complex al adenomatozei intestinale a porcului". Holyoake ~i col. (34) considera insa ca enterita proliferativa (E.P.) a
porcilor este 0 boala enterica obi~l1Uita in
crescatoriile din Australia distincta de enterita proliferativa hemoragica (E.H.P.). Prima
apare la varsta de 6-14 saptamani. iar a 2-a
la 16-38 saptamani.
Etiologie
In etiologia enteritei proliferative, un rol
important a fost atribuit mai multor specii de
bacterii din genu! Campylobaeter. Dintre
acestea, initial, au fost incriminati ca agenti
cauzali Campylobaeter mueosalis - anterior
Campylobaeter sputorum subsp. mueosalis
(42) ~i Campylobaeter hvointestinalis (31).
Ulterior, din organe1e cu leziuni specifice,
au mai fost izolate ~i alte specii ale genului:
Campylobaeter coli ~iCampylobacterjejuni
(16). Totu~i, administrarea orala. la purcei
gnotobiotici sau conventionali, de culturi din
aceste specii bacteriene nu au dus la reproducerea leziunilor specifice bolii (10).
Mapother ~i co!. cit. de McOrist (50) au putut reproduce enter ita proliferativa numai
prin administrarea orala la purcei a trituratelor din mucoasa intestinala afectata natu-
bacteria::e
ral. Reiese ca. de~i exista un numar mare de

tulpini de Campylobacter spp., care pot fi
izolate din leziuni de enterita proliferativa,
nici una nu a fost gas ita capabila sa reproduca leziunile specifice (50). Mai mulL spec iile de Campylobaeter izolate mai frecvent
din leziunile de enterita proliferativa FlU se
multiplica in enterocite ~i nu reproduc boala
in conditii experimentale. De aceea, atentia
cercetatorilor s-a indreptat spre un nou
agent. inclus in grupa Proteobaeteriilor, care a
primit denumirea de ileal svmbiont
intraeellularis sau I.s. intraeellularis (31).
In aceea~i perioada, Alderton ~i co!. (1) au
izolat din ileonul de porc cu leziuni de enterita proliferativa 0 corinebacterie notata initial RM IT 32A. Ulterior, alte tulpini asemanatoare cu tulpina RM IT 32A au fost izolate
de !a porci bolnavi. ceea ce a permis descrierea unei noi specii: Campylobacter hyoilei
(2).
Astazi. agentul cauzal al enteritei
proliferative
este considerat
Lawsonia
intracellularis (simbiont aJ ileonului), 0
bacterie strict intracel ulara, asemanatoare
morfologic campylobacteriilor
izolate de
Lawson
~i
col.
(42).
Lawsonia
intraeellularis a fost omologata ca specie
Doua. a noului gen Lawsonia constituit la
propunerea lui McOrist ~i co!. din 1995 (49).
Lmrsonia intracellularis este acceptat in
prezent tara rezerve ca stand a baza etiologiei E.P .. pe baza observatiilor ~i presupunerilor tacute de McOrist ~i co\. (49), care au
reu~it sa ~i reproduca experimental enter ita
proliferativa cu L. intracellularis cultivat de
ei in cocultura cu 0 cultura tisulara epiteliala
de ~obolan. satistacand astfel postulatele lui
Koch. In lucrare nu se fac referiri la etiologia forme]or
complicate
ale enteritei
proliferative porcine (sin. adenomatoza il1testinala), respectiv E.N., sau E.H.P.
L. intraeellularis este 0 bacterie Gram
negativa, nesporulaUl, necapsulata, l1eciliata,
bacilara, Cll dimensiuni de 1,5/0,35 j..lm ~i
fll/eetii prodllse
de gerl1lelli dill gel1l1rile Campy/obaeter
forma incurbata sau de fonna literei S.

Nu se cultiva pe medii ine11e fiind un parazit obligatoriu In celulele epiteliale ale
ileonului de porc. In laborator se poate cultiva pe mucoasa intestinala de ~obolan. Se
coloreaza mai bine prin metoda ZiehlNeelsen modificata sau prin impregnare
argentica. 111 vitro este sensibila la unele
antibiotice
(eritromicina,
tetraciclinele,
virginamicina, difloxacinul, penicilina), dar
in vivo acestea se dovedesc putin eficace,
din cauza parazitismului obligatoriu intracelular al bacteriei.
Cercetarile intreprinse de McOrist ~i col.,
(51) privind unele enterovirusuri izolate din
leziunile porcilor, presupuse a fi implicate In
enteropatia proliferativa (virusuri normal
prezente In intestinul porcilor), sau unele
rotavirusuri. au aratat ca acestea nu au nici 0
semnificatie etiologica.
Enterita proliferativa afecteaza toate categoriile de varsta, ale speciei porcine. Totu~i. manifestarile clinice se observa cel mai
adesea la purceii In varsta de 6-20 saptamani, dupa intarcare. eu material patologic
recoltat de la porcii bolnavi, s-a putut reproduce leziunea proliferativa ~i la hamster.
fiind posibil ca agentul sa fie cauza bolii la
ambele specii.
Se cunosc putine date privitor la modul
de difuziune a infectiei. In unele cazuri,
bacteriile intracelulare ar putea fi eliminate
prin materii fecale. In acest caz, la un animal
cu manifestari clinice de boala, agentul patogen este prezent In materiile fecale. De
asemenea, ar putea sa elimine agentul patogen ~i animalele Tara manifestari c1inice, din
lotui contaminat. Transmiterea infectiei este
posibila cu apa ~i furajele contaminate de
materiile fecale. Prezenta purtatorilor de
germeni nu este fnca rezolvata.
La
aparitia
cazurilor
de enter ita
proliferativa, un 1'01 important il au factorii
'ii Lawsonia
283
de stres, cum sunt: transportul animalelor,

constituirea (regruparea) loturilor, schimbarea ratiilor furajere, variatiile temperaturii In
adaposturi, folosirea irationaJa a antibioticelor In ratiile furajere etc.
Tabloul clinic
In general, enter ita proliferativa evolueaza ca un sindrom gastroenteric de 0 gravitate
diferita, in functie de stadiul ~i intinderea
leziunilor. Manifestarile clinice, de obicei,
se IntaJnesc la purceii recent Intarcati, In
varsta de aproximativ 6 saptamani. Ele apar
dupa 0 perioada de incubatie de 3-6 saptamani. Manifestarile clinice difera de la simpIa diaree apoasa sau pastoasa, pana la forme grave, cu tulburari generale, diaree
hemoragica sau fibrin one erotica, cu mortalitate crescuta ~i cazuri de cronicizare, In
functie de aspectul morfoclinic Intalnit:
adenomatoza
intestinaJa,
enterita
proliferativa hemoragica, enterita necrotica
~i ileita regionala (terminala). Astfel, in faza
primara
de
proliferare
celulara
adenomatoza intestinala - semnele clinice
sunt slab exprimate. Adeseori, nu se observa
decat 0 fntarziere In dezvoltare ~i refuzul
hranei. Diareea nu reprezinta 0 caracteristica
a adenomatozei intestinale, chiar ~i atunci
cand aceasta este endemica. Totu~i, cazurile
frecvente de slabire corporal a, din cauza
anorexiei ~i a diareei intermitente, sunt insotite de inflamatii de diferite intensitati ~i
de necroza mucoasei intestinale (stadiul de
adenomatoza complicata). In acest stadiu,
modificarile mucoasei ileonului (ileita regionala), sunt Insotite adeseori de numeroase
perforatii ale peretelui ileal hipertrofiat, ceea
ce determina aparitia peritonitei generalizate, cu sfaqit letal.
Adenomatoza intestinal a complicata, sub
forma
de
enteropatie
hemoragica
proliferativa (P .H.E.), se intalne~te la tineretul pore in din Ingra~atorii ~i se manifesta
clinic ca 0 anemie hemoragica acuta. De
284
Bali ill/ecriaase
ale allillla/e/O,.
asemenea,
animalele
prezinta tulburari
digestive, exprimate prin diaree apoasa ~i/sau
hemoragica
cu miros fetid, stare generala
rea, horipilatie,
anorexie,
apatie. cifozare,
abdomen supt ~i slab ire progresiva.
Uneori,
animalele mor Tara tulburari digestive. prea
zentand doar 0 culoare palida accentuata
pielii ~i mucoaselor.
Scroafele gestante, cu
semne clinice de boala, pot avol1a.
in general. animalele cu manifestari
cIinice de. enterita proliferativa
necomplicata
(faza primara) se vindeca in aproximativ
6
saptamani.
Cadavrele
purceilor
moni de enterita
proliferativa
au culoarea palida ~i sunt slabite. emaciate.
La deschiderea
cadavrului.
cele mai importante leziuni se gasesc la tubul digestiv ~i
depind de stadiul de evolutie al bolii. Astfel,
in stadiui necomplicat
de adenomatoza
intestinala. leziunile intereseaza ultima parte a
ileonului (aproximativ
50 cm), cecumul ~i
treimea anterioara a colonului spiralat. Leziunile constau in ingro~area peretilor ileonuIui pan a aproape
de valvula ileocecala
~i
numai rareori ingro~area peretilor cecului ~i
a treimii proximale
a colonului.
Barker ~i
VanDreumel
cit. de Paul (56), subliniaza ca
leziunile
ceco-colice
nu sunt prezente
in
absenta celor ale ileonului. In primele stadii
se constata
numai
edematierea
zonelor
afectate. Pe masura insa ce boala evo]ueaza,
edemul se asociaza
ceea ce imprima
pect asemanator
brale. vizibil mai
sei. care imbraca
cu hiperpiazia mucoasei,
peretelui intestinal un ascircumvolutiunilor
cereu~or prin traversul seroaun caracter reticulat.
cu
valoare
orientativa
pentru diagnostic.
Suprafata mucoasei intestinale este umeda. dar
nu mucoida. Uneori sunt prezente particule
de exsudat infiamator
putin aderente. plaje
net delimitate
sau formatiuni
multiple,
de
po]ipi. Limfonodurile
ileocolice sunt marite
bacterio~e
in volum, prin hiperplazie limfoida.

Microscopic
(histologic).
se constata Invadarea
criptelor
~i a
glandelor
lui
LieberkUhn cu germeni. McOrist ~i col. (52)
considera
ca celulele imature ale criptelor
reprezinta celulele tinta ale acestor germeni,
ca multiplicarea
lor in aceste celule este rezultatul unei adaptari a germenilor,
petrecuta
in decursul timpului.
Consecutiv
colonizarii
~i multiplicarii
germenilor are loc 0 hiperplazie a epiteliului
t1lucoasei intestinale
cu pierderea
celulelor
caliciforme
~i transformarea
epiteliului
cilindric
intJ'-un
epiteliu
columnar
pseudostratificat.
Vilozitatile
intestinale
sc
atrofiaza pana la disparitie. iar glandele intestinale se alungesc, se dilata ~i se rami fica,
imbracand
aspectul adenomatos
care sta ]a
originea denumirii
acestei forme de boala.
care este totu~i expresia unui proces infiamator ~i nu a utluia tumoral (51).
Ileita regional a (I.R.) sau ileita terminala
este privita de Rowland ~i Lawson (63) ca 0
eomplicatie
a adenomatozei,
caracTerizata
prin proliferarea
progresiva
a tesutului
de
granulatie
ia nive I ul mucoasei
ileonului ~i
hipertrofia stratului muscular extern. Ileonul
este ingro~at.. indurat, cu lumenul t1lult redus. La deschiderea
ileonului.
se constata
ulceratii lineare. prezenta proeminentelor
~i
hipertrofia straturilor musculare externe.
Examenul microscopic
releva atrofia vilozitatilor
intestinale,
alungirea
eripte lor
glandulare,
proliferarea
tesutului
de granLllatie ~i ulcerarea mucoasei inflamate. Atilt in
celulele glandulare,
cat ~i in cele epiteliale
se evidentiaza agentii etiologiei prin metode
adecvate .
In enterita neerotica, leziunea caracteristica este necroza de eoagulare Cll exsudatie
inf1amatorie ~i depozite gri-galbui. cu aspect
branzos. aderente de perete. care due la ingro~area
peretilor
intestinali.
In cazurile
evolutive lente, se observa la suprafata mucoasei lezate, prezenta un or proeminente
cu
/nfectii
prodllse
de germeni
din genllrile
aspect de bmjeoni carno~i.

Histologic
hiperpiazia
adenomatoasa
mai poate fi observata doar in straturile profunde, partea intern a a grosimii pereteilli
intestinal fiind oCllpata de detritus necrotic
infiltrat cu fibrina. In evolutiilemailente.la
baza tesutullli neerozat se poate observa
proliferarea conjunctivala reparatorie, sub
forma teslltullli de granulatie.
Enteropatia
proliferativa
hemoragica
(E.H.P.) se caracterizeaza printr-o extravazare hemoragica masiva in Illmenul ileonuluL prin transverslll mucoasei hiperplaziate
adenomatos. Procesul este limitat la ileon.
care este ingro~at ~i turgescent ~i Cll acela~i
aspect cerebriform vizibil prin transversul
seroasei. In lumen, se pot observa mari cantitati de sange oxidat - melena. Materiile
fecale au culoarea neagra, cu aspectul gudronlllui.
Examenul microscopic evidentiaza degenerarea intensa a epiteliului hiperplaziat
adenomatos, cu reaparitia celulelor caliciforme. edemul
laminei propria ~i al
submucoasei ~i infiltrarea acestora cu limfocite T. dar ~i cu limfocite B, producatoare de
IgM (52) cu formarea uneori de adevarate
agregate limfoide in mucoasa (1).
Diagnostic
Suspiciunea de enter ita proliferativa se
confirma numai prin examene de laborator
(baterioscopic, bacteriologic, histopatologic
~i serologic). De fapt pana la aparitia metodel or histochimice ~i moleculare, diagnosticuI enteritei proliferative se limita la exam inarea mucoasei intestinale in scopul depistarii leziunilor macroscopice ~i microscopice
specifice. Examenul bacterioscopic urmare~te evidentierea bacteriilor intracelulare in
frotiurile efectuate din leziunile mucoasei
intestinale. In acest scop, pentru evidentierea
prezentei
bacteriilor
in
interiorul
enterocitelor. se folosesc diferite metode
cum sunt : Zieh!-Neelsen, coloratia Warth in-
Campy/obaeter
"~ILawsonia
285
Starry, tested de imunofluorescenta cu anticorpi monoclonali ~i reaqia de polimerizare

in lant (peR).
Examenul bacteriologic, prin insamantari pe medii de cultura, urmare~te izolarea
speciilor bacteriene care complica evolutia
bolii.
Examenul histopatolagic, evidentiaza hiperplazia celulelor epiteliale care acopera
criptele ~i prezenta bacteriilor in citoplasma
enterocitelor afectate. Germenii se evidentiaza prin impregnarea argentica, coloratia
Ziehl-Neelsen pentru bacteriile intracelulare,
prin imunofluorescenta ~i cu ajutorul microscopului electr"onic, in lumenul glandeIor
hiperplaziate ~i, caracteristic, in partea apicala a celulelor epiteliale. Germenii prezenti
in afara celuJelor nu sunt definitorii pentru
enterita proliferativa (51). Diagnosticul diferential. se impune fata de salmoneloza, enterita hemoragica (spirochetica). gastroenterita
transmisibila ~i micotoxicoze. Pentru diferentiere. se are in vedere ca, aceasta local izare stricta (i Ieo-ceco-anteroco Iica) reprezinta un element de diagnostic macroscopic
foarte important
fata de salmoneloza
subacuta-cronica ~i dizenteria spirochetica
(serpulinica). boli care au 0 extensiune mai
mare. Dizenteria spirochetica este cantonata
cu predominanta la nivelul cecului ~i a colonului spiralat, iar salmonelele afecteaza cecui ~i colonul, in totalitatea lui. Mai mult in
salmoneloza sunt afectate aproape toate organele ~i tesuturile ~i nu numai intestinul
gros.

Prevenirea aparitiei bolii, se realizeaza
prin respectarea masurilar generale:
evitarea achizitionarii de animale pentru
completari de efective din unitati cu situatie epidemiologica necunoscuta;
evitarea factarilor de stres;
apJicarea dezinfeqiiJor profilactice;
respectarea tehnologiei de cre~tere etc.
286
Bali infectioase
ale animalelor
Animalele bolnave se izoleaza ~i se supun tratamentului. In acest scop, se folosesc

antibiotice
(tetraciclinele,
chlor-
baelerio~e
tetracycline Ie, peniciline1e etc.), administrate

in hrana sau parenteral. Bune rezultate se
obtin ~i prin folosirea tylosinului injectabil.
16.5. CAMPYLOBACTERIOZA
AVIARA
(Hepatita vibrionica aviara, hepatita infecfioasa aviara)
Campylobacterioza aviara este 0 boala

infeqioasa intalnita la mai multe specii de
pasari, manifestata prin tu1burari generale ~i
scaderea
produqiei
de
oua.
iar
morfopatologic
prin prezenta de focare
necrotice in ficat.
Istoric
in anlll 1888 Gamaleia a descris, pentru prima data. 0 boala intaInita la gaini. in regillnea Odes a, asemanatoare eu holera a\'iara (pasteurelicaL dar produsa de
un gem1en \'ibriomorf
denumit
ulterior
Vibrio
mersehniko1'ii. in anil care au Ufmat aeeasta boala.
denumita de unii ho/era vibrianieo oviaro a tost remareata ~i in numeroase alte tari dar. dupa 1950 nu a mai
fost \azuta deeM il1 LRSS ~i Bulgaria iar mai tarziu l1iei
acolo. Locul aeesteia a fost luat insa de 0 alta boala,
foarte asemana\oare. semnalata pentru prima data de
Delaplane ~i co!. (20). care au descris-o pel1tru prima
datu in anul 1955, sub numele de hepatita vibrionieo
aviaro. Agentul etiologic. foarte asemanator dar nu
identic cu ". melscl1l1ikavii, nu a putut fi incadrat taxonomic ~i de aceea a fost denumit pro\'izoriu "vibrio-like
organism" (VLO). Retrospecti\'. a fos\ identitieat de
l>eckham (eit in 14) cu Campy/abaeter jejunii, dar alIi
au\ori eonsidera insuticiente argumentele in sprijinul
aeestei incadrari (14).
Dupa ce, in perioada 1960-1975 boala a
fost semnalata \'n aproape toate tarile din
Europa ~i America, fie sub numele de hepatita vibrionica aviara, fie sub numele de hepatita infeqioasa aviara, fie sub numele de
campilobacterioza aviara, \'n continuare a
cunoscut 0 dinamica epidemiologica similara cu cea a ho1erei vibrionice aviare. \'n sensuI restriingerii incidentei ~i ariei de raspiindire.
In tara noastra, boa1a a fost diagnosticata
de Moga Manzat (53) ~i de Elias (23) la ga-
ini, iar de Ungureanu ~i col. 1a strut in 1978,

dar rara a fi Tacute studii de stabi1ire a identitatii dintre agentul vibrio-like izo1at ~i
Camp)'! abaeter jejzlI1ii.
Boala evolueaza concomitent cu alte

afeqiuni (infeqioase, parazitare, de nutritie
etc.), ceea ce face dificila aprecierea morbiditatii ~i mortalitatii. implicit a dinamicii
epizootice. Totu~i, observatiile efectuate de
Elias (23). par a atesta ca entitatea
(campylobacterioza) este 0 boala de purtator
care, de obicei. apare spontan, rara 0 sursa
exterioara, determiniind un procent foarte
redus de exprimari clinice ~i 0 mortalitate
care, de regula, poate atinge 1-5%, Tara a
depa~i 10%.
Infeqia cu C jejunii prezinta ~i imp 01'tanta sanitara, omul fiind receptiv la acest
germen.
Etiologie
Agentul
cauzal
este
Campylabaeter
Obi~nuit se prezinta sub forma asemanatoare virgulei sau

literei "S". Se intalnesc insa ~i forme mai
lungi, l11ultispiralate, ca ~i forme scurte,
cocoide. Este mobil, nesporulat, necapsulat,
Gram negativ. Se dezvolta pe medii de cultura obi~t1Uite,\'mbogatite prin adaos de sange defibrinat ~i unii acizi aminati, in care, ca
substante inhibitorii pentru restLll florei
bacteriene se inglobeaza bacitracina (25
Uiml), polimizina B sulfat (20 Uiml) sau
novobiocina (0,025 mgiml). Germenul se
cultiva, de asemenea, in vitelusul embrionului de gaina in varsta de 5-8 zile, determinand moartea acestora, in decms de 4-7 zile.
jejuni
IVibrio
hepatieus).
Infeetii pl'odllse de gel'meni din genlll'ile Campy/obaeter!ii
La Campy/obacter jejzmi exista doua

categorii moleculare de lipopolizaharide
(LPS) parietale. Prima cuprinde LPS de greutate moleculara mare cuprinsa intre 4,5 ~i 5
kDa. Aceste LPS au 0 structura comparabila
cu
a
tulpinilor
de
tip
"R"
de
Enterobacteriaceae.
A doua categorie de
LPS parietale este reprezentata de componenti de greutate moleculara mare, a carol'
structura este asemanatoare cu LPS de la
tulpinile de tip "S" (Smooth) de la
Enterobacteriaceae (40).
In cadrul acestor doua categorii de LPS.
exista 0 mare diversitate structurala ~i antigenica. care se reflecta in numarul mare de
grupe prezentat in sistemul de tipaj bazat pe
antigenul "0" termostabil. Astfel, dupa
Euzeby (25) la Campy/abacter s-au identificat 63 de serovarietati - dupa schema propusa de Lior. Dintre acestea, biotipul I este
implicat in leziunile intestinale (enterita
campylobacteriana), iar biotipul II, responsabil de a~a-numita "hepatita vibrionica",
respectiv. hepatita campylobacteriana.
Campy/abaeter jejuni este sensibil la actiunea unoI' antibiotice (tetraciclina, streptomicina) ~i chimioterapice, dar nu ~i la actiunea
polimixinei,
bacitracinei
~i
novobiocinei.
In conditii naturale sunt receptive galinaceele ~i. in speciaL gainile tinere in varsta de
3-4 luni. Infectii cu Campy/ohaeter jejzlIJi au
mai fostidentificate
Ia curca, bibilica, potarniche, dropie, rata, cioara, strutul american Nandu. Germenul este un epifit a carui
principala ni~a ecologica este intestinul, de
unde este constant eliminat cu fecalele. Pasarile reprezinta principalul purtator de
Campy/obaeter jejllni, portajul acestui germen fiind de 34-92% la gaini (56), 35-88%
la rate ~i pana la 100% la curci (45). Un singur pui infectat in eclozionator poate contamina 70% din pui in 24 ore (21). Ca urmare,
Lawsonia
287
pasarile ~i, in special, puii reprezinta cea mai

importanta. sursa de infeqie. Exista astfel
studii care arata ca multe serotipuri izolate
de la pui sunt asociate unOI' infeqii umane
(3). Prezenta masiva a lui Campy/obaeter
jejuni in intestinul pasarilor poate fi explicata prin atractia pe care bacteria 0 are fata
de mucina, care este principalul constituient
al mucusului. Mucina constituie, de asemenea, un substrat
de cre~tere pentru
Campy/ahaeterjejuni.
Transmiterea infeqiei se poate face prin
contactul cu animalele purtatoare - pasari
salbatice, pasari de curte, bovine, ovine,
porci, dlini ~i pisici - sau prin contactul cu
mediul contaminat de fecalele (66). Mai
mult, transmiterea mai rapida a infeqiei
printre
pasari
poate
fi datorata
~i
coprofe.giei, deoarece s-a demonstrat ca virulenta unei tulpini de Campy/obaeter jejuni
cre~te odata cu pasajul prin corpul pasarilor.
Transmiterea prin oua (vertical) este putin
probabila.
Dupa
unii
autori,
Campy/ahaeter jejuni nu poate traversa
coaja oualor (3), in timp ce Moustafa (54)
semnaleaza
izolarea lui Campy/obaeter
jejzlIJi la 2% din ouale examinate de pe coaja, la 6% din membrane ~i4% din albu~.
Aparitia bolii este conditionata de existenta unoI' factori favorizanti cum sunt carente Ie
alimentare,
conditiile
nesatisTacatoare de igiena, transporturile,
epuizarea consecutiv ouatului intens etc.
TablouI clinic
In
cele
mai
multe
cazun,
campylobacterioza
aviara
evolueaza
inaparent clinic sau cu 0 simptomatologie
~tearsa, neconcludenta. De fapt, prin infeqii
experimentale, s-a aratat ca puii de 0 zi sunt
u~or colonizati Tara sa apara semne de boala. Dupa colonizare, puii nu prezinta semne
de boala ~i, de aceea, se presupune ca
Campy/obaeter jejuni are relatii comensale
cu flora autohtona din tubul intestinal al
288
Boli infectioase
pasarilor.
In formele clinic manifeste.
eaza aCllt sau cronic.
all' clI1illwlelor baclerio~e
boala evolu-
prin abatere.
Forma acutii debuteaza
adinamie, somnolenta,
insotite sau nu de 0
cre~tere moderata a temperaturii.
la care se
adauga dupa 2-3 zile diareea cu feca!e de
cu]oare galben-brun
sau brun-verzuie.
uneori cu strii de sange sau cu fibrina. La pasarile adulte se inregistreaza
0 scadere a produqiei
de oua. Evoluria bolii este de 3-8
zile,
majoritatea
pasarilor
vindecandu-se
fara nici 0 intervenrie.
In forma CrOllic(1,evoluria este de aproximativ 2-3 saptamani.
iar singura manifestare fiind s I abirea progresiva a pasarilor.
La puii de curca, Campy/obaeter jejul1i
poate cauza incetinirea
ritmului de cre~tere
cu circa 20~'o ~i. uneori, moartea prin necro(41). In alte cazuri. germenii
ze hepatice
produc numai mOlialitate embrionara.
Leziunile
sunt destul
de variate
dar in-
constant
intalnite.
In mod deosebit,
atrag
atentia leziunile hepatice a carol' gravitate
este dependenta
de tipul evolutiv al bolii. In
forma acuta, ficatul este de dimensiuni normale sau u~or marit in volum ~i cu prezenta
de focare necrotice solitare sau confluente,
~i de culoare albcu marginile
neregulate
galbuie sau gri-galbuie.
La pui se intalnesc
frecvent
hemoragii
hepatice,
localizate
subcapsular
pe marginea lobilor ~i in parenchim. In pererii vezicii biliare. care poate fi
u~or dilatata, se pot gasi focare necrotice
miliare.
Mai rar, sunt semnalate
u~oara
splenomegalie,
insorita sau nu de leziuni
necrotice
punctiforme,
miocardoza.
epicardita hemoragica,
peritonita seroasa. La
unele pasari, se gasesc leziuni de enterita
cataraJa,
cataralhemoragica
sau
fibrinonecrotica,
obi~nuit difuza (41). Intes-
tinul subril'e este destins. ca urmal'e a acumularii de mucus ~i de lichide (56).

In forma cronic a se constata degenerescente ale foliculilor ovarieni, splenomegalie,
hipertrofie renala ~i ascita.
Examenul histologic al ileonului ~i al sacilor cecali releva edemul mucoasei ~i prezenra lui Campy/obaeter jejuni la suprafara
enterociteloL
uneori ~i atrofia vilozitatilor,
cu acumularea
de mucus. eritrocite ~i celule
inflamatorii in lumenul intestinal. Microscopic.
in ficat
se evidentiaza
infiltratie
perip0l1aJa. distrofie grasa, focal'e necrotice,
hiperplazie mezenchimala.
Diagnostic
Diagnosticul
de campylobacterioza
se
confirm a prin izolarea bacteriei cauzale din
bila, ficat, intestin ~j identificarea
ei prin
teste biochimice
~i eventual serologice. Materialul patologic de insamanrat
sau de inoculat la embrionii de gaina. trebuie tratat cu
bacitracina sau un alt antibiotic. inactiv tata
de Campy/obaeterjejuni.
Diagnosticul
diferential trebuie facut tara
de: holera aviara, streptococie.
colibaciloza
~i tifo-puloroza.
Prevenirea
se realizeaza
exclusiv
prin
masuri generale. care urmaresc imbunatarirea condiriilor
de intretinere
~i alimentatie,
evitarea
factorilor
stresanti
~i dezinfectia
periodica a adaposturilor.
Pasarile bolnave se pot trata cu streptomicina.
100
mg/kg
intramuscular,
~i
oxitetraciclina
200
g/tona
de
furaj.
Tetraciclinele
au dat cele mai bune rezultate.
Deoarece trecerea prin boala nu creeaza
stare de imunitate, recidivele dupa tratament
sunt posibile.
/Ilfectii prodllse
]6.6
de germel1i
dill gellllrile
ENTERITE CAMPYLOBACTERIENE
Infeqiile
intestinale
cauzate
de
Campylobaeter sunt frecvent semnalate in
practica, la toate speciile de animale domestice, iar Campylobaeter jejuni este cons iderat agentul etiologic al gastroenteritei ~i al
diareilor mucoid-sanguinolente
la taurine,
porcine ~i chiar la om (18).
Marshall cit. de Paul (56) observa ca
germenii colonizeaza tubu] digestiv unde,
prin
multiplicare
produc
enterotoxine.
citotoxine asemanatoare toxinelor termo]abile produse de Escherichia coli. Acestea
aqioneaza
asupra
sistemului
adenilatciclazei.
inducand acumularea de
electroliti ~i lichide In lumenul intestinal.
Bovine
La vitei, Campylobaeter jejuni detem1ina leziuni de enterita catarala uneori chiar
hemoragica, localizata, mai ales, la niveiul
jejunului ~i uneori ~i a ileonului. Clinic. infeqia se manifesta prin diaree, deshidratare
~i uneori prin moartea animalului. Prima
legatura intre infeqia cu Campylobaeter ~i
enterita a fost Tacuta de Jones ~i.col. cit. de
Pellerin (57). Ei au aratat ca agentul etiologic a1 "dizenteriei de iama" la vaci ~i al enteritei la vitei este un "Vibrio", asemanator cu
Vibrio fetus,. dar distinct antigenic. Deoarece acest "Vibrio" era asociat cu jejunita i-au
denumit
Vibrio jejuni,
iar mai tarziu
Campylobaeter jejzlI1i. Totu~i, unii autari
considera ca germenul nu este capabil sa
produca singur diareea ]a vitei de 4-90 zi]e.
Aparitia bolii ar fi rezultatul unei combinatii
de factori patogeni.
Ovine
La ovine sunt semnalate putine cazuri de
infeqie ~i mortalitate la miei nou-nascuti,
datorate lui Campylobaeter jejuni. Totu~i,
Campylobaeter jejzlI1i (biotip I) a fost implicat intr-un episod de boala la oi, in care
morbiditatea a fost de 80%. iar mortalitatea
de 12% (28). In Australia, Stephers ~i co1.
Campy/obaeter ~i Lawsonia
289
LA ALTE SPECII ANIMALE
cit. de Skirrow (72) au izo]at ~i identifieat

Campvlobaeter de ]a mieii bolnavi, cu ocazia unui episod de boa]a pe care I-au numit
..colita de Intarcare".
Caini ~i pisici
Cainii ~i pisicile pomia campylobacteri
In tractusul intestinal. De fapt, carnivorele
par sa se situeze pe locul al doilea In ceea ce
prive~te portaju] de Campylobaeter jejuni.
Astfel. Fleming (29) I-a izolat de ]a 72% din
cainii cu diaree cronica ~i de la pisici cu
acela~i sindrom. In aceste conditii, diareea
este simptomul principal ~i cel mai frecvent
intalnit.
Infectia la cateii gnotobiotici, afirma
Prescott ~i co 1. cit. de Perianu (58), ar fi
limitata la cec ~i colon, iar la cainii conventionali incepe la nivelul jejunului ~i se extinde apoi la ileon. cec ~i colon sub forma unei
enterite catarale sau cataralhemoragice, tineretul sub v'a~sta de 1 an fiind cel mai afectat.
Olinele prezinta apatie, voma, sete ~i diaree
cu sange.
Laom
Enterita produsa
de Campylobaeter
jejzlI1i este Inta]nita, mai ales, la copiii pana
la 5 ani. Infeqia debuteaza cu febra ~i frisoane. Urmeaza faza digestiva, caracterizata
prin greturi, voma, dureri abdominale,
simptome caracteristice Insa ~i pentru apendicita acuta. Apare apoi diareea, mai intai
apoasa ~i, dupa 2-3 zile, nmcilaginoasa,
hemoragica ~i purulenta. Scaunele cu sange
apar dupa 2-4 zi]e, iar sindromu] diareic
dureaza circa 7 zi]e, prelungindu-se pana la
3 saptamani sau mai mult. 80lnavii continua
sa elimine germenii mai multe saptamani
sau chiar ]uni.
Vindecarea este de obicei comp]eta, insa
bo]navii pot face complicatii tardive, a~a
cum sunt apendicita, adenita mezenterica,
hepatita, icterul. peritonita. Mai pot aparea
artrite sau, mai gray, polineuropatii periferi-
290
Bali infectioase
ale animalelol'
ce, cunoscute sub nume]e de sindromu]

"Gui11ain-BalTt"', care este dec1an~at probabi] de un raspuns autoimun ]a antigenii specifici ]ui Campylobaeter (48).
bactel'fo~e
Pot aparea ~i manifestari extradigestive,

a~a cum sunt
septicemii, meningite,
colicistite, infeqii urinare, care pot surveni
la ]-2 saptamani dupa sindromu] diareic.
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Alderton.
MR,
Borland. R, Coloe, P.J.
(1992), Journal of Comparative Pathology.
106, 159
Alderton, MR, Korolik, V., Coloe, PJ., Dewhirst, FE,
Paster, B.J. (1995), Int J of
Syst. Bacteriol, 45, 61
Ancha, N.P, Szyfres, B (1989), Office Inter
des epizooties, Paris
Arjen, van de Giessen, Sylvie-Isabelle, Mazurier, Wilma, Jacobs-Reitsma,
Jansen, W.,
Berkers, P. Wilma Ritmeester, Wernars, K.
(1992),
Appl.
Environ
Microbiol,
58,
June.1913
Baker,
RC.
~i
col.
(1995),
Poultry
International, 34, 13, 46
Baie~, I, Bran. L (1971), Bolile infectioase
ale animalelor domestice. Ed. Did. ~i Ped.
Bucure~ti
Biilbiiie. V., Pozsgi, N. (1985), - Bacteriologie
medicala. VoUI, Ed. Medicala, Bucure~ti
Biolatti, B., Pau, S. (1989), Patologia embrionaria e fetale. Aborii in traltato di Anatomia Patologica Veterinaria, edt. di Guarda F.
Mandelli G., UTET, Torino
Blaser, M.J. Moss. C.W., Weaver,
RE.
(1980), Journal of Clinical Microbiol., 448
Boosinger, R R, Powe, TA (1985), Journ
Am Vet Res. 49, 456
Boukraa,
Messier,
S., Robinson,
Y.
(1997), Avian Diseases, 35, 714
Bronicka, A, Dembinski. I (1992), Rev. Vet.
Bul., 63,6
Bulgin, M.S., Ward, A.C.S., .Sriranganathan,
N., Saras, P. (1984), American Journal of
Veterinary Research, 45, 555
Calnek, B.W, (1997), Diseases of Poultry.
10th ed. Iowa State University Press
Caraivan, I., Potecea, Elena, Draghici, D.
(1992),
Studii i cercetari de.medicina veterinara, I, I, 9
Caraivan, I., Potecea, Elena, Draghici, D.,
Macovei,
Nicoleta,
Bucur,
E.
(1988),
Zootehnie i medicina veterinara, 3, 58
Carp-Carare, M., Sindilar, E., Guguianu, E.
(1991), Lucr. t. Univ. Agronomica
lai,
vo1.33-34
Castaneda, Vasquez H., Silva, Magana L.
(1992), Veterinario Mexico, 9, 325
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25
26.
27.
Clark, B.I (1971), Austra Vet Jour, 47,103

Delaphane, J.P., Smith, HA, Moore, RW.
(1955), The Southwestern Vet, 316
Eaglesome, MD, Garcia, M.M. (1992), Veterinary Bull, 62, 8,758
EI-Sukhan, SM., Abu-Hartiel, N. (1991), Vet
Med Journal (Jordan), 25, 115
Elias, E. (1973), Rev. Zoot. i Med. Vet., 2,
74
Ene, L. (1994),
Preocupari
actuale
in
domeniul microbiologiei aHmentare, 81
Euzeby, PJ (1992), Le Point vet., 24, 423
Euzeby, PJ (1995), Revue Med. Vet, 146,
10,623
Euzeby, PJ (1998), Revue Med Vet., 149, 1,
15
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
Firehammer, B.D., Myers, L.L (1981), American Journal of Veterinary Research, 42, 918
Fleming, M.P (1983), Veterinary Record,
113,372
Florent, A. (1960), Inst Natn Rech UCCLE, 1
Gebhart, J. Connie, Edmonds, P., Kurtz, HJ.,
Brenned, D.J. (1985), Journal of Clinical Microbiology, 5, 715
Gluhovschi, N. (1977), Prevenirea avor/urilor
la animale. Ed. Ceres, Bucure~ti
Grigore
C. (1961), Probleme
zooteh. i
medicina veterinara, II, 61
Holyoake, KP
Cutler, Caple WI. (1994),
Australian Vet. Journal, 71, 9 , 308
Hum, S, Quinn, C, Kennedy, F. (1994).
Aust. Vet. Journal, 71, 5, 140
Hum, S, Brunner J, McJanes, A., Mendoza,
G .. Strphens, J. (1994), Australian
Veter.
Journal, 71, 6, 184
Husu, J., Syyaola, E.I, Aloha-Luttilla,
H,
Kalsta, H, Sivecax, S. (1993), journal of Applied Bacter, 74, 564
Jones,
G.F., Ward,
G.E., Collins,
J.E.,
Gebhart, C.J. (1993), American Journal of
Veterinary Research, 54, 1256
Jubb, K.v.F., Kennedy, CP., Palmer, N.
(1993), - Pathology of Domestic Animals.
Fourth Edition, I, Academic Press Inc., San
Diego, California
Kuan, S.K.C., Coloe, P.J., Albertom, MR
(1992), Microbiol and Immunol, 36, 791
Lam, K.M., Damassa, A.J., Morishita, T.Y.,
1I1fectiiprodllse de germeni din gel1l1rile Campylobacter!ji
42,
43.
44.
45,
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52
53
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
Bickford, AA (1992), Avian Disease, 32, 359

Lawson, G.HK, Rowland, A.C., Wooding, P.
(1975), Research in Vet. Scien, 18, 121
Leman, DH (1992), Diseases of swine, ih
ed, London; Wolfe
LeMinor, L" Veron, M. (1989), Bacteriologie
medicala, Flammarion, Paris
Luechtefeld, NW" Reller, L.B" Blasser, M.,
Wang, WL.L. (1982), Journal Clinical Microbiology, 15, 53
Mandelli, G., Finazzi, M. (1989), Cute e sottocutte. In trattato di Anatomia Patologica
Veterinaria, ed. ~uarda F.M. Mandelli G ..
UTET, Torino
Marian, A, Adame;;teanu,
C., Moraru, Gh.
(1956), Probl. zoot. i vet., 3,55
Matasaru, S., Ene, L., Filea, 0, Lerescu, D.,
Minea, L. (1994), 124
McOrist, S., Gebhart, C.J., Boid, R., Barns.
S.M. (1995), Int J Syst Bacteriol, 45, (4),820
McOrist, S., Lawson, K.HG., Roy, J.D., Boid,
R. (1990), FEMS Microbiology Letters, 69.
189
McOrist, S, Lawson, G.H.K. (1993), Rec.
Med. Vet., 169 (8/9),697
McOrist, S., Stokes, CR., Lawson, K.H.G.
(1992), Infections and Immunity, 60, 4184
Moga-Manzat, R. (1969), Rev. Zoot. i Med.
Vet., 9, 61
Moustafa, S. (1993), Assiut Veterinary Journal, 28, 56, 186
Nielsen Miller, Eva, Engberg, J., Madsen, M.
(1997),
FEMS Imnunology and Medical Microbiology, 19, (1), 47
Veterinara. Editura "ALL", Bucure;;ti
Pellerin, J.L. (1981), Revue Med. Vet, 132, 11,
717
Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale animalelor Bacterioze, Vol.I, Editura Fundatiei
"Chemarea" la;;i
Rapuntean,
Gh., Rapuntean,
S. (1999),
Bacteriologie
speciala
veterinara.
Tipo.
Agronomia Cluj-Napoca
Roberts, L. (1979). Vet Rec, 104, 366
Roslanawski, K., Szpryngiel, I., Wyszanowski, J., Kaptur, J. (1982), Bul! Vet Inst Pifawy,
25,1-4,8
Rowland, AC., Lawson, G.H.K. (1975), Vet
Rec, 97, 178
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78
79.
80.
81.
82.
83.
Lawsonia
291
Rowland,
AC.,
Lawson,
G.HK
(1986),
Diseases of swine, 6th ed. Ames Iowa State
University Press
Ro;;ca, V. (1963), Rev. de zooteh
i
med. veterinara, 9, 87
Rusu, V., Paicu, L., Dorobat, 0., Zaharia, V.
(1992), Arch Roum Path Exp Microb, 41, 303
Saeed, A.M., Harris, NV, Digiacomo, R.F.
(1993),
American Journal of Epidemiology,
137,1,108
Schultze, F. (1992), Deutsche Tierarztliche
Wochenschrift Rev. Vet, Bull., 8, 458
Sebald, M., Veron, M. (1963), Ann Inst Pasteur (Paris), 105, 897
Simbert, R.M. (1974), "Campylobacter"
in
Bergey's Manula of Determinative Bacteriology, ed. By Buchanan and NE Gibbons B'h
ed. Ed. Williams and Wilkins, Baltimore
Sindilar, R., Carp-Carare,
M., Bondoc, I.
(1994), AI VI-lea Congres National de Medicina Veterinara, Sinaia
Skirrow, M.B. (1994), Journal Comp ..Pathol.
111,113
Skirrow, M.B. (1991), Inter. Journal of Food
Microbiology, 12, 9
Stamatin, N., Ungureanu, C., Patra;;canu, L.
(1953), Anuarul IPIA, 4, 243
Thies, L.F., Hartung, PH,
Giegerich,
G.
(1998,) FEMS Microbi Letters, 165, (2), 329
Timofte, Dorina (1998), Teza de doctorat,
Univer. A gr. i de Med. Veterinara lai
Torre, Elvira, Tello, M. (1993), Amm. Journal
VetRes., 54, 2, 260
Tudoriu, C. ;;i col. (1954), Probleme
de
epizootologie i microbiologie, IPIA, 5, 40
Valiente,
C., Fruganti,
G., gardaros,
P.,
Ciorba, A (1991), Archi Veterinario Italiano,
42,3,130
Varga, J. (1991), Journal of Vet Med, 38, 7,
497
Volintir, V. (1956), Probleme zooteh. i veterinare, 7, 86
Volintir, V. (1975), Bolile infectioase
ale
animalelor
domestice,
Ed. Did. ;;i Ped.,
Bucure;;ti
*** (1993), Int. J. Syst. Bacteriol
*** (1991), The Merck Veterinary Manual,
Seventh Edition, Merck & Co., Inc Rahway
N.J., USA
Cap. 17
Infectii produse de
bacterii din gen ul
Fusobacterium
Iulian Togoe
1;/ cadml genului Fusobacterium au foO'l descrise pana /il preen I pesle J 8 specii. din Ire care. pentru palologia animala preiliia inleres door specia F. necropllOrum, Cll cele doua subspecii: F. necropltorum subspecia
necropllOrum Ji F. necropllOrum subspecia fill1duliforme. AceaSla baclene delerm/na 10 majorilalea speciilor
animale. dol' mai ales 10 rumegatoare. infecti/ primare sail sec/lI1dare. lIumile necrobaci/o::.e. imre care mai imporIan Ie SUI1l:pododermalita
infecrioasll a bovinelor, abcesul (fIegmonul) piciorului ,1'/ dernwtita interdigitaltt la
ovine, difleria vireilor, abcesele hepatice, necroza fetall1la bovine }'i m7ei, necroza post parturirie a vaginului $i
uterului la vacll $i oaie, rinila necroticll a porcului elc.
Bacleri/le incadrale ill genul Fusobacterium se pre::.ima co bacili polimo/fi. Gram lIegalivi. nesporogelli.
lIeciliaii, obligal aerobi. care dalorila exigen(elor lor nulrilive Ji inlolerameifata de oxigell. se i::.olea::.afoarle greu
in culiuri pure. Se considera ca specia F. necropllOrumface
parle dill.f7ora norll1ala a lubului digesliv almullor
specii de allimale. dol' illmodji'ecvenl se poole izola din rumell, ca\'ilalea bUCCila~'ilraclusulurogenilal
01 aceslora.
Esle larg raspalldil inmediile naturale. ullde poole rezisla mai mulle ::.tlesou saplamal1l.
Diferelilierea speci/lor ce apartill genului Fusobacterium
Ii/Ire ele, sou fata de aile baclerii allaerobe
Gram negati\'e neworogene, seface prill examene bacleriologice complexe, dol' mai ales pe ba::.aproprielali/or lor
biochimice Ji, in mod parlicular. pe ba::.aeviden(ierii produc(iei de aci::.igraJi mlalili dupa cull/\'CIrea lor in bulion
Cllpeplona, exlracl de le1'lln Ji gluco::.a.folosind ana!l::.a cromafogrC{fica.
Specii/e apartillalld genului Fusobacterium produc man CCilillia{ide aCid bUliric. cani/liiti mai reduse de
acid acetic Ji laclic. foane PU{i1iacid propionic, slIccinic Jifl/maric.
17.1.
NECROBACILOZELE
(Necrobacilosis)
Denumirea de necrobaciloza este utilizata pentru a desemna orice infectie determinata de F. necrophoJ'ZllJI. Necrobacilozele
sunt boli infectioase, unele contagioase,
produse de F. necrophorlllJl
singur sau In
asociatie cu alte bacterii, cu 0 evolutie obi~nuit cronica, Intiilnite relativ frecvent la
ierbivorele
domestice
~i
salbatice.
Anatomoclinic se manifesta prin intlamatii
necrotice sau necroticopurulente, localizate
la nivelul acropodiului, pielii, mucoaseior ~i
mai rar la niveiul organelor interne.
lnfeqii generate de F. lJecrophorlllJl
au
fost descrise ia multe specii de animale, dar
cele mai importante, ca frecventa ~i pierderi

economice, sunt cele care apar la bovine,
ovine, caprine, cabaline, suine ~i iepure.
Acestea poarta denumiri diferite, In functie
de localizarea dominanta: dermatita interdigitala a ovinelor, abcesul piciorului la oaie,
difteria viteilor, rinita necrotic a a porcului,
abcesele hepatice ale bovine lor ~i ovinelor,
vaginita ~i metrita necrotica etc.
Istoric
Prime]e relatari asupra unei afec]iuni prod use de
bacilu] necrozci au fast facute la vitei. de catre
Dammann, In ] 877. afec(iune ce se caracteriza prin
Infect!! produse de germen! din genul Fusobacterium

intlamalii necroticc, cu aspect difteroid. situate ]a nivelul cavitatii bucalc.
1mplicaliile acestei bacterii In patologia animala au
fost stabilite cu certitudine abia dupa cc Bang, In 1890
~i apoi Schmorl. In 1891, reu~esc sa izoleze bacilul
necrozei in cultura pura de la iepurii unci crescatorii In
care boala evolua endemic.
Ulterior.
specia F.
necrophorl/m.
a fost implicata In determinarea un or
infec(ii la m~ioritatea speciilor de mamiferc ~i numai
accidentalla pasari.
La bovinele adulte au fost descrise infec(ii la nivelul ong]oanelor. rumenului, vaginului ~i uteruilli, ficatului. iar la vilei la nivelul cavilalii bucale ~i pulmonului.
Literatura cstc foartc bogata In date, deseori contradictorii ~i uneori conttlZe, privind rolul speciei F.
necrophorl/m in infec(iile ovinelor. In mod cert aceasta
bacterie este responsabila de aparilia hepatitei nodulare
a micilor. aceasta flind dc cclc mai multe ori consecinla
patrundcrii bacteriei pc la nivelul bontului ombilical.
unde se multiplica initial ~i apoi difuzeaza la nivellll
ficatuilli. La ovincle adulte, F. necrophorum deten11ina
dcrmatita
interdigitala
ovina iar, In asociere Cll
Arcanobacterillm
(Actinomyces)
pyogenes,
produce
abceslIl sau flegmonlll interdigital (foot abeess). dar
intemne ~l in patogeneza pododermatitei
infeclioase
a ovinelor (foot rot).
Necrobaciloza podala a oilor a fost descrisa pentrll
prima data In !talia (! 808), apoi In Germania (18 I 5) ~i
In Franta (1871). Celmai complet stlldiu asupra acestei
boli a fost realizat Insa de Beveridge ~i col., In perioada
1936-1956, prin publicarea mai multor Illcrari ~tiinlificeo prin care demonstreaza natura infeclioasa a bolii,
precllm ~i rollli lui F. necrophorllm de coparticipant la
ctiologia pododcnnatitei infeqioase a oilor, alaturi de
Diche/obacter nodoslis. cu care aclioneaza sinergic ~i
caruia i se datoreaza contagiozitatea bolii.
La capre infeqiilc produse de F. necrophorllll1 sunt
mai rare ~i mai pulin importante deciH la ovine (10).
La caL infectii produse de bacilul nccrozei all fost
rclatate de Lassen'e. in i 935, sub forma de funiculite ~i
sinovite. precum ~i de Sehoop, In 1943 cu localizare la
nive]lIl coroanei ~i cu prinderea tendoanelor, articulallIlor. adesea terminate
prin metastaze pulmonare.
Zaharov, in 1952 izoleaza bacilul necrozei din fistula
grebanului. leziuni ale buzelor ~I din osteomiellte.
J'vlanjii se imbolna\esc
mai rar de necrobaciloza, iar
loca]izarlle sunt in mod obi~nuit la nivelul tubului dlgestiv. pulmonului sau limfonodurllor, a~a cum a observat Britton. Inca In ] 947.
La porc, infectiile datorate speciei F necrophorum
apar in special la tineret ~i sunt localizate la nivelul
pielii, a ratului, a cavitalilor nazale ~i complica trecvent
Icziunile intestinaie provocate de virusul pestei porcine.
Cateva dintre contributiile cercetatorilor romani la
cunoa~terea acestor afeqiuni sunt lucrarile publicate de
Glllhovschi ~i col. in 1949, Celan ~i co! 1n 1956 ~i
293
1958, Baie~ ~i col. 1n 1956, V olintir ~i eol. In 1960.

Stoenescu ~i eol. In 1963, LJngureanu In 1965, Coman
Em. ~icol. In 1967, Togoe, In 1977, Verde~, In 1995 ~i
1998. Seea~ill ~i col. In 1980 ~i 2000, Papue ~i eol. In
1995 ~i 1998 ~i al(ii.
Necrobacilozele au fost descrise ~i sunt
cunoscute in toata lumea, dar incidenta ~i
raspandirea lor, la speciile animale de interes economic, este influentata in pril11ul rand
de cre~terea intensiva a animalelor, mai ales
atunci cand conditiile de zooigiena sunt precare, iar presiunea infeqioasa este mare.
Distributia geografica a necrobacilozelor
este influentata, in mare masura, pe langa
agentii determinanti, de interventia unor
faetori favorizanti, cum ar fi: conditiile pedoclimatice ~i meteorologice, tipul de furajare, !ipsa de curatenie, excesul de umiditate,
stabulatia prelungita (lipsa mi~carii), traumatizarea unor tesuturi eu producerea de
microleziuni, prezenta unor paraziti cu cicluri de migrare (prin travers area pielii intacte) din l11ediul exterior spre anumite tesuturi, sau de la nivelul tubului digestiv spre
ficat ~i pulmon, prezenta unor leziuni provocate de alte bacterii sau de virusuri,
nerespeetarea tehnologiilor de cre~tere etc.
Pierderile eeonomice pe care Ie genereaza sunt deosebit de il11portante, indiferent de
loealizarea procesului infeqios ~i de numarul animalelor afectate. Pe langa suferinta pe
care 0 creaza animalelor, prin evolutia lor
obi~nuit cronica, determina degradarea ~i
deprecierea tesuturilor afeetate cu repercusiuni grave pentru dezvoltarea normala a organismului ~i exprimarea potentialului lor
productiv.
La oameni, bacilul necrozei poate fi gasit
ca
germen
comensal
pe
mucoasa
orofaringeana, de unde poate difuza produeand infectii periodontale, tonsilite, pneumonii sau alte infeqii localizate, inclusiv in
creier (25).
Bali infectioase ale animalelor baclerio::e
294
Etiologie
Principala bacterie implicata in determinarea necrobacilozelor, la majoritatea speciilor de animale,
este Fusobacterium
necrophorum, popular denumita baci!u! necrozei.
In decursul timpului a fost desemnata ~i
cu alte denumiri, cum ar fi: Bacteroides
necrophorus,
Bacterium
necrophorum,
Fus iform is necrophorus,
N ecrobacterium
neClphorum, Sphaerophorus necrophorum
etc.
Bazandu-se pe studiul proprietatilor morfologice a unui numar mare de tulpini,
Fi6vez (9) descrie in cadrul speciei F.
necrophorum trei biotipuri pe care Ie noteaza A. B ~i C. Shinjo ~i co!. (29), considera ca
cele trei biotipuri descrise de Fi6vez constituie subspecii in cadrul aceleia~i specii, pe
care Ie denume~te F. necrophorum subspecia necrophorum, F. necrOphOrlllll subspecia
fimdu!iforme ~i F. necrophorum subspecia
ps eudonecroph oru m,
Dupa restructurarea nomenclaturii acestei bacterii din anii 1990 ~i 1991, Comisia
international a de Sistematica Bacteriana a
stabilit, in cadrul speciei F. necrophorum
existenta
doar a doua subspecii:
F.
necrophorum subspecia necrophorum, care
incadreaza toate tulpinile care au apartinut
fostului biotip A ~i F. necrophorum subspeciafimduliforme, ce incadreaza tulpinile care
au apartinut fostului biotip B. Pentru
subspecia
pseudonecrophorum
a fost
creata
0 specie noua,
denumita
F.
pseudonecrophorum, constituita din tulpinile
care au apartinut fostului biotip C.
In 1993, pe baza cercetarilor intreprinse
de Baley ~i Love (2), aceea~i comisie a admis sinonimia dintre F. pseudonecrophorum
~i F. varium, astfel Incat, in prezent, in cadrul speciei F. necrophorum sunt recunoscute doar
doua
subspecii:
subspecia
necrophorum
~i subspecia funduliforme,
ambele
implicate
in
determinarea
necrobacilozelor.
Fusobacterium
necrophorum
este 0
bacterie
Gram
negativa,
polimorra,
nesporogena,
necapsulogena,
neciliata ~i
strict anaeroba. In frotiurile efectuate din
culturile tinere, celulele au forma de bacili
care se coloreaza uniform, iar In cele mai
vechi de 24 ore, apar rare tilamente
neuniform colorate, cu aspectul de "~ina de
cale ferata", In frotiurile efectuate din material patologic bacteria evidentiaza un polimortism accentuat, majoritatea au forma de
baciL alaturi de care se observa ~i filamente
lungi sau forme cocoide, AWt in frotiurile
din culturi, cat ~iin cele din leziuni, pe lungimea filamentelor se constata prezenta unor
umflaturi caracteristice.
Bacteria se dezvolta bine la 3TC, in
conditii de stricta anaerobioza, in toate mediile de cultura lichide ce contin peptona,
extract de levuri, dar mai ales glucoza ~i alte
substante reducatoare (clorhidrat de cisteina,
acid thioglicolic etc.), In asemenea medii se
produce initial 0 turbiditate uniforma, iar
culturile exala un miros caracteristic de
"branza stricata", In mediile cu glucoza, din
cauza acidifierii, bacteria moare in cateva
zile ~i de aceea se recomanda transplantarea
ei saptamanala, Tulpinile apartinand subspeciei necrophorum tulbura uniform mediile
lichide, pe cand cele apaqinand subspeciei
fimdu!iforme formeaza la partea inferioara a
mediului lichid un depozit cu aspect
floconos, restul mediului ramanand limpede.
Indiferent de subspecia careia Ii apaqine 0
tulpina, In mediile de cultura lichide care
contin glucoza, dupa dezvoltarea culturii,
din mas a mediului se degaja bule de gaz
care formeaza un guler gros de spuma la
suprafata lichidului,
Pe suprafata mediilor de cultura solide,
incubate in anaerobioza, F. necrophorum
formeaza colonii rotunde, convexe, cenu~ii,
lnfectii produse de germeni din genu! Fusobacterium
de 1-3 mm 1n diametru, cu marginile erodate

~i adesea cu suprafata neregulata.
Pentru izolarea lui F. necrophoru/JI din
probe contaminate ~i cu alte specii bacteriene se folosesc medii selective. Cel mai frecvent folosite sunt agarul VL cu emulsie de
galbenu~ de ou, la care se adauga 0.02'10 g
cristal violet 0,01% g verde briliant ~i
fenetilalcool (8) sau agarul cu sfmge de cat,
verde briliant ~i azidura de sodiu (9).
In condi~ii optime de mediu, fermenteaza
cu produqie de acid ~i gaz glucoza, lactoza.
zaharoza. maltoza ~i salicina. Produce indo],
hidrogen sulfurat ~i formeaza acid propionic
din lactat. N u lichefiaza gelatina sau serul
coagulat. dar produce lipaza. Tulpinile care
apaqin subspeciei necrophoru/JI produc hemoliza globulelor ro~ii de cal, iepure, ~oarece, caine. aglutineaza trombocitele ~i globulele ro~ii de gaina ~i om, produc lipaza ~i
sunt patogene pentru ~oarece ~i iepure. in
timp ce tulpinile apartinand subspeciei
jimdulijor/JIe
sunt slab hemolitice, slab producatoare de lipaza, nu aglutineaza trombocitele sau globulele ro~ii ~i nu sunt patogene
pentru ~oarece sau iepure.
In mod obi~nuit F. necrophorll/JI se gase~te 1n continutul tubului digestiv al
ierbivorelor. mai ales 1n rumen, 1n cavitatea
bucala ~i aparatul urogenital al multor mamifere, de unde, prin fecale sau lichidele de
secretie ~i excretie, ajunge 1n mediile naturale. Rezistenta sa in mediile naturale variaza foarte mult ~i depinde de compozitia
chimica a acestora ~i de prezenta oxigenului,
gaz toxic pentru aceasta bacterie. Bacilul
necrozei se izoleaza constant din fecalele
animalelor cu necrobaciloza ~i inconstant de
la animalele sanatoase. Exista date 1n literatura care sustin ca, la temperaturi cuprinse
1ntre 25-30C, bacilul necrozei ramane viabil
in sol sau 1n fecale pana la 75 zile, unde se
poate chiar multiplica daca acestea au 0
umiditate corespunzatoare ~i contin cantitati
mari de sub stante organice dar, in mod obi~-
nuit,
295
durata
supravietuirii
lui
F.
1n sol nu depa~e~te 2-3 saptamani. Este distrus imediat la temperaturi mai
mari de 65C ~i de antiseptice (fenol 2%,
creolina 1%, permanganat de potasiu 1%,
sublimat 0.05%, formol 5% etc.). Dintre
antibiotice ~i chimioterapice, cele mai active
sunt: ampicilina, carbenicilina. cefalotinul,
clo11etracic1ina, c1indamicina, c1oxacilinul,
lincomicina,
meticic1ina,
novobiocina,
oxitetraciclina.
penicilina
G,
tilosina.
sulfapiridina, sulfametazina, metronidazolul
etc.
necrophorll/JI
Patogenitatea speciei F. necrophoru/JI se

datoreaza virulentei ~i toxicitatii. Intre tulpini exista mari diferente de patogenitate.
Tulpinile
apartinand
subspeciei
necrophoru/JI sunt intotdeauna mai patogene
decat
ceie
care
apartin
subspeciei
jimdlllijomze.
In timpul multiplicarii, tulpinile patogene elaboreaza cantitati apreciabile de exotoxine.

reprezentate
de
hemolizine
~i
leucocidine (leucotoxine) ~i numeroase enzime extracelulare, intre care mai importante
sunt: AND-aza,
fosfataza
alcalina
~i
fosfolipaza A (1). De asemenea, 1n peretele
celular contine 0 endotoxina ce se pune 1n
libertate prin liza celulelor.
Fac necrobaciloze eel mai frecvent bovinele, ovinele, caprinele, porcinele ~i iepurii
~i numai rareori solipedele. carnivorele ~i
pasarile.
lnfectii produse de bacilul necrozei au
fost descrise, 1n decursul timpului, ~i la: reni,
cerbi, zebre, canguri, maimute, lame, hipopotami ~i multe alte specii. La aceste animale infectia era localizata la nivelul tractusului digestiv (mucoasa bucala, mucoasa
stomacala sau mucoasa intestinala) sau la
nivelul unoI' organe interne (ficat, pulmon),
iar la animalele salbatice biongulate, frec-
296
Boli infec(ioase
ale animalelor
vent s-au constatat ~i infeqii ale tegumentului interdigital.

In general, animalele tinere sunt mai receptive decat animalele adulte.
F. necrophorui1l este un comensal al tubului digestiv la animalele sanatoase. fiind
eliminat cu intermitenta prin fecale, din care
cauza mediul in care traiesc animalele este
contaminat cu acest germ en. eu germenii
din mediul ambiant se contamineaza pielea
~i mucoasele aparente ale animaleloL dar
F.
Tara urmari
patologice,
deoarece
necrophorui1l
nu poate traversa pielea ~i
1711.
mucoasele intacte, care constituie 0 bariera

de aparare eficace in fata acestor germeni,
cat
timp
dispun
de
integritate
morfofunctiona]a.
Daca survine 0 degradare a acestei integritati, ca unnare a unor leziuni accidentare,
inflamatorii sau alterative, tegumentele devin penetrabile. respectiv devin porti de intrare pentru bacilul necrozei. De proportia in
care indivizii unei populatii de animale sufera asemenea lezionari depinde apoi incidenta
~i prevalenta bolii. care va evo]ua sporadic
sau enzootic, dar niciodata epizootic.
NECROBACILOZELE
La bovine. bacilul necrozei, singur s,au in

asociatie cu alte bacterii, poate determina
infectii primare. caracterizate printr-un accentuat polimorfism anatomoclinic, loca]izate la nivelul aparatului digestiv (cavitate
bucala.
rumen. ficat) sau la nivelul
171 l.1.
bacterio::e
BOVINELOR
acropodiului. SecundaL F. lJecrophorui1l se

poate grefa pe leziuni preexistente la nivelul
pielii, a vaginului ~i uterului vacilor dupa
Tatarile distocice ~i foarte rar la nivelul mamelei.
DIFTERIA VITEILOR
(Ca~f diphteria, Kdlberdiphtherie)

Difteria viteilor (D.V.) este 0 boala infeqioasa,
prod usa
de
Fusobacterium
necrophorui1l,
caracterizata prin febra, dispnee inspiratorie ~i inflamatii necrotice sau
fibrinonecrotice ale mucoasei bucale, mucoasei laringiene, sau mucoasei faringiene.
Boala a fost descrisa mai frecvent ]a viteii mai mici de 3 luni, dar poate evolua ~i la
anima]e ce au depa~it varsta de 2 ani. Are 0
evolutie sporadica,
numarul animalelor
afectate dintr-un efectiv nedepa~ind 1-2%.
In aparitia acestei afectiuni, un rol important revine factorilor favorizanti, reprezentati de traumatisme ale mucoasei bucale,
ce permit grefarea bacteriei, sau existenta
unor leziuni produse de a]te microorganisme, la care se asociaza deficiente alimentare,
carenta In vitamina A, rezistenta scazuta a
organismelor tinere. intretinerea viteilor in
adaposturi nelglenice. 1ncidenta maXIma a

cazurilor se inregistreaza toamna, iarna ~i
primavara, in conditii de umiditate crescuta
~i temperaturi scazllte.
La vitei boala debuteaza prin simptome
necaracteristice: adinamie, indispozitie, inapetenta. insotite de eruptii congestive ia nivelul mucoasei bucale ~i febra. Ulterior,
focarele congestive se acopera de membrane
de cllloare cenu~iu-murdar sau bruna. aderente. cu aspect concentric, ce pot conflua,
inconjurate de zone congestiv-hemoragice.
In urma deta~arii membrane lor se pun in
evidenta ulcere care sangereaza U~OL In
aceasta faza, animalele manifesta jena in
prehensillne ~i masticatie, salivatie abundenta ~i exala un miros respingator, caracteristic.
Infectii prodllse de germeni din genII! Fusobacterium
Cand procesul necrotic se extinde ~i la

nivelul mucoasei laringiene sau faringiene
se instaleaza disfagia ~i tusea dureroasa. Prin
continuitate procesul infeqios se poate extinde ~i la mucoasa nazala, cand respiralia
devine zgomotoasa, iar din nari se elimina
secretii eu aspect purulent, ce contin fragmente de mucoasa necrozata, urat mirositoareo Prin aspirarea materialului necrotic, infeqia poate cuprinde ~i traheea sau pulmonul. cand starea generala se 'inrautate~te
bruse.
Animalele netratate mor 'in 2-7 zile. ca
urmare a stari i toxicosepticemiee, care se
instaleaza rapid, sau a complicatiilor pulmonare. Vindecarile se produc rar, dupa 0 convalescenta'indelungata.
Diagnosticul de poate stabili u~or pe baza semnelor c1inice ~i a leziunilor: pentru
confirmare se executa examenul bacteriologiC.
297
Difteria viteiloL in anumite faze ale

evolutiei, poate fi confundata cu unele boli
virale sistemice (boala mucoaselor-diareea
virotica, rinotraheita infeqioasa) sau stomatitele
virale
specifice
(eroziva,
pseudoaftoasa, papuloasa etc.).
Pentru a preveni aparitia bolii este necesara inlaturarea tuturor factorilor favorizanti,
asigurarea conditiilor optime de alimentatie
~i zooigiena, insotite de dezinfeqia riguroasa, periodica, a padocurilor ~i cu~tilor 'in care
sunt intretinuti vileii.
Animalele bolnave se izoleaza, sunt hranite cu furaje de buna calitate, in funqie de
varsta. suplimentate cu lapte, oua ~i fulgi de
ovaz.
Pentru tratament. se utilizeaza cu bune
rezultate sulfamidele (sulfamerazina
sau
sulfametazina) sau procainpenicilina. Pentru
ameliorarea inflamatiei ~i edemului se pot
utiliza antiinflamatoare nesteroidice.
IH12 ABCESELE HEPA nCE

(Liver abcess)
Boala mai poarta ~i denumirea de
necrobaciloza hepatica, este in mod obi~nuit intalnita la bovine ~i mai rar la miei.
Necrobaeiloza hepatica este 0 afeqiune eu
evolutie
cronica,
produsa
de
F.
necrophorzl/11 singur sau in asociatie cu A.
pyogenes, manifestata prin necroza de coagulare a hepatoeitelor, urmata de delimitarea
tesutului m0l1ificat printr-o capsula fibroasa,
de natura conjunctiva. Afeqiunea este consecinta existemei unor leziuni la nivelul rumenului sau al bontului ombilical, sau se
poate datora vehicularii speciilor bacteriene
implicate. prin intermediul unor vectori (Iarvele parazitilor cu cicluri de migrare) din
tubul digestiv, in mod special din rumen sau
din medii Ie naturale. la nivelul ficatului unde produc microleziuni ~i mici hemoragii.
Nu poate fi exclusa nici ipoteza transmiterii
pe cale sanguina sau limfatica a celor doua
specii bacteriene de la nivelul acropodiului,

'in cazul animalelor cu pododermatita.
Etiologie
Principalul
microorganism
incriminat
este F. necrophorum, care se izoleaza, uneori 'in cultura pura, din 90-95% din abcesele
hepatice, tulpinile izolate apartinand subspeeiei necrophorum (biotipul A). AlteOl'i, 'in
etiologia aeestei afeqiuni sunt implicate
tulpini de F. necrophorum
subspecia
fzmduliforme (biotipul B), 'in asociere eu
Arcanobacterillll1 (Actinomyces) pyogenes.
In frotiurile din leziuni mai pot fi evidentiati
streptococi,
stafilococi.
C.
perfhngens, Tara 0 anume semnificatie 'in
patogeneza.
Abcesele hepatice sunt descrise 'in toata
lumea, cu 0 incidenta de 12-32% (17).
298
Bali infecTioase
ale animalelor
Prevalenta lor este mai mare in tarile in care

bovinele sunt supuse unui regim de ingra~are rapida, pe baza de ratii bogate in proteine
~i glucide. Boala apare mai constant atunci
cand se face trecerea rapida de la 0 alimentatie cu nutreturi fibroase. la cea cu nutreturi
concentrate cando la nivelul rumenului. datorita acidozei, se produc ulceratii ce sunt rapid colonizate
cu F. necrophorum, component obi~nuit al tlorei normale a rumenului,
care. prin leucotoxina
pe care 0 sintetizeaza
impiedica
interventia
macrofagelor
(17). In
detenninarea
acestei afectiuni.
un rol imp0l1ant il pot avea larvele unor paraziti, cu
cicluri de migrare ~i localizare hepatica, care
traverseaza
pie lea intacta sau mucoasa tubului digestiv ~i care insamanteaza
tesuturile
lezionate
cu F. necrophomm,
prezent in
mediul natural sau in tubul digestiv.
bacteria::e
rita concentratiei
crescute de glicogen ~i a
anaerobiozei,
se multiplica
~i produc initial
mici focare de necroza, ce VOl' evolua spre
abcese hepatice (17). Originea rumenala
a
bacteriilor
(F. necrophorum)
izolate
din
abcesele
hepatice
a fost demon strata de
N arayanan ~i co 1. (18) prin teste de identitate
genetica.
S-a demonstrat ca F. necrophorum poate
ajunge in ficat ~i in cazul animalelor
cu
reticulita
sau al viteilor cu omfalotlebita.
Tulpinile
apartinand
subspeciei
necrophomm au fost izolate din aproximativ
85% din abcese. de regula in culturi pure, in
timp ce, cele care apartineau
subspeciei
fill1duliforme. s-au izolat numai din 15% din
abcese, ~i intotdeauna in culturi mixte. fie cu
subspecia necrophorum,
~i mai rar cu statilococi,
fie cu A. pyogenes
streptococi
sau cu
Bacteroides.
Patogeneza
Fusobacterium necrophorum se gase~te
in mod normal in rumenul bovinelor
(31),
care-i of era conditii optime de multiplicare
(anaerobioza
~i
prezenta
majoritatii
substantelor
nutritive
necesare
metabolismului sau) cu cele doua subspecii implicate
in producerea
afeqiunilor
necrotice: subspecia
necrophorum (fostul biotip A) ~i
subspeciafill1duliforme
(fostul biotip B). In
cazul bovine lor supuse ingra~arii, hranite cu
furaje concentrate,
bogate in proteine ~i in
glucide, mai ales in perioada
de fasonare
ci'md se face trecerea brusca de la ratiile cu
fibroase, la cele cu concentrate,
din cauza
acidozei rumen ale care se instaleaza rapid,
se produc ulceratii ale mucoasei,
pe care
bacteria
se
grefeaza
u~or
sintetizand
leucotoxina
ce impiedica
atluxul de leucocite in leziunile create ~i favorizeaza
grefarea pe asemenea
leziuni ~i a altor bacterii
existente in rumen (A. pyogenes, de exemplu).
Bacteriile
prezente
in
leziunile
rumenale,
invadeaza
apoi sistemul
venos
portal ~i sunt transportate in ficat unde, dato-
Simptome ~i leziuni
Animalele cu abcese hepatice rareori exprima semne clinice. dar in marea lor majoritate au un randament productiv scazut. care
poate fi cu 5-15% mai redus decat al animale lor sanatoase.
Examenul
atent al bovinelor
cu abcese
hepatice
poate evidentia
sensibilitate
sau
jena la palparea ficatului, animalele evita sa
se culce sau se ridica greu. In fazele incipiente pot fi surprinse puseuri febrile ~i chiar
inapetenta.
Examenele paraclinice
evidentiaza 0 cre~tere a proteinelor
serice ~i a concentratiei de acid sialic din ser.
Cand abcesele hepatice se gasesc in numar mare cre~te concentratia
de fibrinogen,
iar
formula
leucocitara
evidentiaza
neutrofilie.
Daca abcesele se deschid in cavitatea peritoneaJa
se produce
peritonita.
Uneori survine moartea rapida prin ~oc toxic, daca abcesele se deschid in vasele de
sange hepatice. Alteori se constata tromboflebite cu tromboembolii
ale venei cave
posterioare,
endocardita,
tromboembolii
299
h(t'ectii produse de germeni din genu! Fusobacterium
1
::.1
pulmonare,
abcese multiple
pulmonare
~i
pneumonie
cronica
supurativa.
Tromboza
venei hepatice caudale poate de asemenea
determina hipertensiune
p0l1ala. cu exprimarea sindromului
de hepatomegal ie. ascita ~i
chiar diaree.
LeziuniJe constatate
la nivelul ficatului
difera in funqie
::1
de vechimea
lor. Unele sunt
dispuse superficial,
altele dimpotriva
sunt
dispuse in profunzime.
Initial, cand au mai
pUTin de 6 zile de la aparitie, sunt de dim ensiuni reduse, circulare, cu contur neregulat.
de culoare galben pal. Leziunile vechi sunt
organizate
sub forma unor abcese incapsulate, de dimensiuni
variabile, ce pot atinge
4-6
cm in diametru,
cu un conTi nut
necrotico-purulent,
de consistenta
variabila.
Unele regreseaza.
se fibrozeaza ~i formeaza
cicatrice ce se autosterilizeaza.
Altele se pot
deschide ~i determina peritonite, sau creaza.
prin metastazare,
abcese in alte tesuturi sau
organe. intr-un ficat afectat pot exista in
mod obi~]1Uit 3, pana la 10 abcese de dimensiuni marL dar se pot inralni ~i mult mai
numeroase
abcese, insa de dimensiuni
mai
mici. in SUA. aproximativ
lele supuse ingra~arii pot
hepatice, dupa taiere.
10% din animaprezenta

abcese
Profilaxie
~icombatere
Pentru prevenirea aparitiei abceselor hepatice. animalelor

supuse ingra~arii
Ii se
administreaza
in furaj, mai ales in perioada
de finisaj, antibiotice care reduc semnificativ
numarul animalelor
cu abcese hepatice
~i
asigura cre~terea in greutate. Cel mai frecvent ~i cu cele mai bune rezultate se utilizeaza tylosina ~i tetraciclinele
administrate
in furajele concentrate,
pe termen lung, care
pot reduce incidenta abceselor
hepatice cu
40-50~o (13,17).
Concomitent
se introduc in furaj diferite
substante
chimice
ce tamponeaza
acidoza
rumenala
~i impiedica
aparitia ulcerelor
la
nivelul
mllcoasei.
De asemenea,
trebuie
acordata
0 atentie
deosebita
compozitiei
ratiei in perioada de trecere de la furajarea
pe baza de fibroase la cea pe baza de concentrate. in aceasta etapa trecerea sa se faca
cat mai lent. tainurile sa fie cat mai dese,
pentru a cre~te durata procesului
de masticaTie ~i implicit cantitatea de saliva, ce va
tampona
lichidul rumen ai, in care caz ~i
procesele de fermentatie se VOl'realiza lent.
Au fost experimentate,
uneari cu rezultate slabe. alteori cu rezultate bune, prep arate din culturi inactivate sau numai din filtrate
ale
acestora,
continand
leucotoxoid
(26).
1711.3.
NECROBACILOZA
in mod obi~nuit, boala apare dupa parturiTie. in cazul ratarilor distocice, sau atunci
cand, in urma manoperelor
obstetricale
se
produc traumatizari
ale mucoasei. Leziunile
pot fi canton ate numai la nivelul vaginului ~i
vulvei sau, prin extindere, pot afecta ~i mucoasa uterina, provocand endometrite
~i metrite. A fost descrisa ~i la masculi, manifestata prin leziuni ulceronecroice
pe gland ~i
tegumentul
preputial. Jakob ~i co!. (12) au
descris aceasta forma de manifestare
~i la
GENITALA A VACILOR
mai multi bizoni,
in Polonia.
aflati in stare de libertate,
Afeqiunea
este rar intalnita in efectivele
de taurine, dar uneori poate avea 0 evolutie
endemica,
cu un evident
caracter
de
contagiozitate.
Vaginita
necrobacilara
mai este denumita ~i vaginita
difteroida,
difterica
sau
necrotica, datorita aspectului caracteristic
al
leziunilor.
in
localizarea
exclusiv
vulvovaginala
evolutia
este
boala debuteaza prin congestii
benigna,
iar
ale mucoasei
300
Bali infectioase
ale allimale/or
vaginale, insotite de edem al vulvei. Dupa 12 zile apar eroziuni de diferite dimensiuni,
ce se acopera cu membrane de culoare cenu~iu-galbuie sau uneori maronie. uscate,
fomie aderente la tesutul subiacent. In cazul
extinderii leziunilor ~i la mucoasa uterina,
evo]utia este grava deoarece inflamatia
necrotica difuzeaza in profunzimea peretelui
uterin, pe care-l poate perfora. determinfmd
peritonita, urmata de moartea animalului.
In formele benigne stare a generala a
animalelor este putin afectata, animalele
urineaza des, iar In cazul manoperelor exploratorii se constata 0 sensibilitate crescuta
la contactul cu mucoasa vaginala. In formele
grave starea generala a animalelor este puternic afectata. acestea sunt febrile. manifesta apetit capricios sau refuza hrana, sunt
abatute ~i urineaza frecvent.
In materialul necroticopurulent prelevat
se evidentiaza, prin examen bacteriologic,
prezenta speciilor F. necrophorllm
~i A.
pyogenes.
17.114.
PODODERMATITA
baclerio::e
Tratamentul trebuie instituit cat mai curand dupa debutul bolii ~i consta in indepaliarea cat mai completa a materialului
necroticopuru]ent ~i a tesuturilor neCl'ozate,
urmat de Javaje cu apa oxigenata sau permanganat de potasiu ~i administrarea unor
pomezi cu antibiotice sau sulfamide. Tratamentul se aplica zilnic, timp de 4-5 zile sau
pana la vindecarea completa.
In formele grave. tratamentul local trebuie completat cu administrarea de antibiotice cu spectru larg sau sulfamide, pe cale
generala.
Profilaxia generaL} urmarqte Inlaturarea
tuturor factorilor ce favorizeaza apariria
necrobacilozei genitale: igiena adaposturiloL
a~ternut curat ~i uscat, realizarea periodica a
dezinfeqiiloL igiena montei ~i a tatarilor,
pregatirea corespunzatoare a vacilor inainte
de parturitie prin transferulln adaposturile in
care au loc ratarile, asistenta cu personal
calificat a parturitiei pentru a preveni traumatismele la nivelul mucoasei genitale.
INFECTIOASA A BOVINELOR
Pododermatita infectioasa a bovinelor

(P.LB.) numita ~i panaritiul
interdigital
este 0 boala infeqioasa. cu evolutie subacuta
sau cronica, Jocalizata Ja ongloanele unuia
sau mai multor membre. caracterizata prin
inflamatia necrotica sau necroticopurulenta a
pielii sau tesuturiJor moi care, in functie de
faza evolutiva, sau de complicatiile care
apar. imbraca exprimari anatomoclinice diferite. In acela~i timp P.l.B. este considerata
o boala chirurgicala ~i este studiata la clinica
respectiva, deoarece P.LB. se trateaza prin
procedee specifice clinicii chirurgicale.
Etiologie
Cu toate acumularile de ordin ~tiimific
realizate pana in prezent, referitoare la etiologia pododermatitei infectioase a bovine lor.
nu s-a ajuns inca la un punct de vedere unanim acceptat.

Conceptia moderna, privind rolul de
factor etiologic primar. in declan~area afectiunilor acropodiului la bovine, trebuie corelata cu forma morfoclinica de manifestare
a bolii ~i cu localizarea procesului infectios,
cu mat mai mult cu cat este greu de surprins
momentul debutului bolii, in care prin examene bacteriologice sa poata fi stabilite raporturile cantitative sau de ordin calitativ
existent intre diferitele specii bacteriene
prezente in leziuni.
Cel mai frecvent implicate in determinarea afeqiunilor septice ale acropodiului la
bovine sunt bacteriile
Gram negative
nesporogene, anaerobe, apaqinand speciilor
F. necrophorllll1
subspecia necrophorlllll,
fn{ec!ii produse de gel'meni din genul FusohacteriulIl
JI
:1-
Prevote!!a me!clI1inogenica ~i Diche!obacrer

nodoslIs,
la
care
se
asociaza
~i
ArcanobacteriZllIl (Actinomyces) pyogenes.
Implicarea lui D. nodoslis in etiologia
P.I.B. este controversata. Ea a fost investigata in special dupa ce a fost demonstrat
rolul lui D. nodos1ls in etiologia P.1.0 .. dar
cercetarile au aratat di cele doua afeqiuni
(P.I.B. ~i P.I.O.) nu sunt similare. Moldovan
~i col. (IS) au izolat D. nodosus, pentru prima data in Romania, numai de la 320,0 din
cazurile de P.I.B. examinate, to ate fiind leziuni de tip supurativ, dar ll1ajoritatea lor in
faze incipiente. :;;ialti autori au ajuns la concluzia ca participarea lui D. nodoslis in etiologia P.I.B. nu este obligatorie.
Dificultatea lamuririi aspectelor legate
de patogeneza acestei infectii rezida ~i in
faptul ca, in cadrul speciilor bacteriene implicate. exista mari diferente intre tulpini
privind patogenitatea, iar date Ie din literatura ce se refera la reproducerea experimentala
a bolii cu fiecare bacterie in par1e sau in
diferite asocieri, sunt contradictorii.
Sunt receptive la infectie mai ales animalele adulte. mai sensibile fiind cele din
rasele perfeqionate, specializate pentru productia de lapte sau de carne, crescute ~i exp!oatate in sistem intensiv. Receptivitatea
este mult influentata de interventia unor
factori nefavorabili, intre care ll1ai importanti sunt: stabulatia prelungita ~i lipsa ll1i~carii. umiditatea crescuta din adaposturi ~i
a~ternutul murdar. gre~elile de constructie
ale adaposturilor sau paturilor pe care sunt
intretinute animalele, pardoselile prea dure
sau cu asperitati care retin dejectiile, traumatismele ce creaza poqi de intrare, variatiile mari de temperatura ~i microclill1atul
necorespunzator,
alimentatia
nerationala,
lipsa asistentei podotehni~ti]or, carente in
zinc ~i vitamina A etc., care creaza 0 presiu-
301
ne infeqioasa mare, lezioneaza cOJ'nul ~i

contribuie la aparitia bolii in efective.
Obi~nuit, boala apare sporadic, dar
netratata poate imbraca 0 evolutie endemica.
, Sursele de infeqie sunt reprezentate de
dejeqiile animalelor in care F. necrophorllm
se gase~te frecvent sau de materialul
necrotic provenit de la animalele
cu
pododermatita. 0 sursa impOJ1anta de infectie 0 reprezinta pa~unile, mai ales atunci
cand pe aceasta au fost introduse turme de
oi, sau cand bovine Ie sunt adapate la aceea~i
sursa de apa cu ovinele.
Simptome ~i leziuni
Dintre afeqiunile septice prill1are ale
acropodiului la bovine, cele mai ill1portante
~imai bine conturate sub aspect morfoclinic,
sunt dermatita
intredigitala
(lnterdigital
interdigital
(InDermatitis) ~i flegmonul
terdigital Phlegmon).
Dermatita interdigitaHi (Interdigital

Dermatitis, Stable foor-rot, Slurry heel)
este determinata de F. necrophorum, adesea
(dar nu constant) asociat cu Dichelobacter
nodoslis ~i se manifesta prin inflamatia pielii
interdigitale. care este de culoare ro~ire, sensibila, insotita de 0 tumefaqie 1110derata,
difuza ce poate difuza ~i inspre coroana.
Animalul poate prezenta jena in mers, insotita sau nu de ~chiopatura. Dupa cateva zile,
pe pielea spatiului interdigital apar mici eroziuni superficiale, care pot involua spontan
sau sa se transforme in ulcere. in aceasta
faza ~chiopatura devine evidenta, la palpare
se constata 0 sensibilitate locala accentuata,
iar starea general a a animalului se modifica
(scade produqia de lapte la vacile in lactatie,
se reduce apetitul ~i se constata 0 reaqie
subfebrila). Procesul infeqios se poate extinde ~i la bureletele axiale, cand cOJ'nul secretat se va dispune neregulat ~i va forma
~anturi transversale sau oblice care vor deforma cutia de corn ~i va retine dejectiile.
302
Bali /nfecr/oase
ale an/malelor
Prin cronlclzare. se produce hiperplazia

pielii ~i a tesuturilor profunde. cu extinderea
infeqiei ~i accentuarea ~chiopaturii. dind
apar complicatii ale tesuturilor Invecinate.
Flegmonul interdigital (lnterdigital

Phlegmon. Foul in the foot) este consecinta interventiei speciilor F. necrophorum,
Prevotella
melaninogenica
~i
Arcanobacterillill p)'ogenes.
Poate fi 0 complicatie a dermatitei mterdigitale sau poate aparea in urma unor
traumatisme accidentale. generate de corpi
straini ascutiti. pal1icule dure din mediu de
viata al animalelor. care creaza microleziuni
sau plagi.
Boala debuteaza prin sensibilitate locala.
datorata congestiei ~i edemului. urmate de
instalarea inflamatiei necrotice care difuzeaza rapid in profunzimea tesuturilor. Pieioru]
este cald. din cauza edemului. cele doua
degete sunt IndepaI1ate. Degetul se tumefiaza pima deasupra buletului. Dupa 5-7 zile
inflamatia devine gangrenoasa sau purulenta
~i se extindein regiunea coronara ~i chi~ita.
~chiopatura se accentueaza. animalul poate
chiar scoate din sprijin membrul afectat.
Puroiul ~i tesuturile necrozate se acumuleaza In mai multe zone ale acropodiului
afectat, cu sau rara autodrenare, dar de regula apar fistule prin care tesuturile necrozate se pot elimina. Prin extinderea procesului infeqios, se produce desprinderea cutiei de corn, care pot duce la exongulare. Dator ita prinderii ligamentelor aI1iculare ~i a
osului apar complicatii, Intre care mai frecvent osteoaI1rita purulenta a primei falange
sau a Intregului onglon.
Pe Intreaga perioada de evolutie a flegmonului interdigital animalele evidentiaza
stare subfebriJa sau febrila, au apetit capricios, scade produqia de lapte ~i sJabesc progresiv. De regula ev.olu1;iabolii este Indelungata, vindecarea spontana nu este posibila,
iar daca nu se intervine animalul este com-
bacrerio::e
promis. Deseori este necesara interventia

chirurgicala.
Diagnosticul pododermatitei infeqioase
a bovinelor se stabile~te u~or pe baza anchetei epidemiologice corelata cu examenul
clinic atent ~i cu modificarile anatomopatologice. Pentru diagnosticul diferential Intre
dermatita interdigitala ~i flegmonul interdigital este necesar examenul bacteriologic
complex, pentru izolarea ~i identificarea
speciilor bacteriene implicate.
Este necesar diagnosticul diferential ~i
fata de alte afeqiuni septice sau aseptice ale
acropodiului. pe acelea~i criterii: clinice.
lezionale ~i bacteriologice.
Profilaxia generaJa urmare~te Inlaturarea
tuturor factorilor favorizanti ~i In primul
rand mentinerea animalelor pe terenuri uscate sau in adaposturi curate cu a~ternut
gros,
pentru
evitarea
aparitiei
microleziunilor sau macerarii epiteliului ~i
cornului. Periodic se va face controlul atent
al ongloanelor ~i toaleta acestora, cand sunt
excesiv sau anormal crescute, precum ~i
dezinfeqii
ale
adaposturilor
~i ale
ongloanelor.
cu substante neiritante
~i
necaustice. Animalele bolnave se izoleaza
de restul efectivului ~i se trateaza diferentiat,
In functie de forma de evolutie a bolii ~i de
stadiul In care animalul bolnav a fost depistat. Cand tratamentul este instituit In fazele
incipiente ale boJii, vindecarea se poate obtine in 2-4 zile de la inceperea acestuia.
Animalele cu forme mai grave se supun
tratamentului chirurgical ~i celui antiinfeqios, local sau/~i pe cale generaIa. Pentru tratamentul local, dupa contentia corespunzatoare a animalului, se Indeparteaza balegarul
eventual prezent In spatiul interdigital ~i pe
suprafata onglonului, se spaIa cu apa calda ~i
detergent. se limpeze~te ~i se usuca, dupa
care se IndepaI1eaza cornul ~i tesuturile necrozate, pana In vecinatatea tesutului sana-
--.....J
Infeeiii produse de germeni din genul FusobacteriulIl
oase
an. '~enul
: ~;atomtre
:erdi-
. _~2
oglc
:area
,
-.0:
~1
.e
ale
tos. Plaga sangeranda este acoperita cu

substante cu aqiune antimicrobiana (pulberi,
pomezi, aerosoli, solutii etc.). Bune reDlltate
se obtin dupa aplicarea hemopansamentului
sulfamidat 20% sau a pomezilor ce contin
antibiotice
cu spectru
larg. Derivatii
crezolici (lotagen, crezogal etc.) sunt de
asemenea folositi, cu bune rezultate. Pentru
administrare pe cale general a s-au obtinut
rezultate satisTacatoare dupa utilizarea sulfamidelor. a penicilinei G (22.000 U.Ukg,
de 2 ori pe zi) sau a oxitetraciclinei (10
mg/kg)
llS-
'e:mlt
'iei
~l
:ent
, .:nt
~1
:lIe
~l
.'za
:It,
je
-~s~~]e
~l-
.. m
Pe plan mondial au fost utilizate diferite

tipuri de vaccinuri inactivate, unele pe baza
de ulei mineral ca adjuvant, altele pe baza de
gel de hidroxid de aluminiu, care contineau
ca anti gene celule intregi de F. necrophorlll71
sau fraqiuni obtinute din acestea, pre cum ~i
vaccinuri inactivate conti nand D. nodoslls,
dar Tara ca acestea sa of ere mai mult de
60% proteqie,
comparativ
cu loturile
nevaccinate. Se pare ca rezultate satisTacato are pot fi obtinute numai cu vaccinuri
inactivate in care sa fie prezente exotoxinele
pe care F. necrophorllm Ie produce in timpul
metabolismului.
] 7.1.2.
NECROBACILOZELE
303
OVINELOR SI CAPRINELOR
Exista multe similitudini intre evoilltia

infectiilor necrobacilare la rumegatoarele
mari ~i la rumegatoarele mici. Principalele
forme de manifestare a necrobacilozei la
ovine sunt: difteria mieilor, necrobaciloza
organelor genitale, necrobaciloza viscerala ~i necrobacilozele acropodiale din
care fac parte dermatita interdigitala ovi~i
na,
flegmonul
interdigital
pododermatita infectioasa, ultima avand 0
pozitie aparte, fiind 0 boala infeqioasa cu
doi factori etiologici determinanti cu aqiune
sinergica (D. nodoslls ~i F. necrobacterilll71),
motiv pentru care este descrisa in cadrul
capitolului rezervat genului Dichelobacter.
Difteria mieilor este foarte asemanatoare cu difteria viteilor. Afecteaza mieii
sugari. Leziunile fibrinonecrotice se extind
pe tegumentul buzelor, peribucal ~i pe mucoasa bucofaringeana. Starea generala este
alterata. Indepartarea crustelor se face cu
greu, lasand In loc eroziuni sangerande.
Aceasta forma complica adesea ectima contagioasa a oilor (19). Tratamentul se face
prin aplicarii locale de solurii antiseptice sau
antibiotice, sub forma de spalaturi bucale
sau de spray-uri, iar In forme Ie grave ~i prin
injectii (II, 19).
Necrobaciloza
genitalii,
descrisa
pentru prima data ]a noi de Volintir ~i co!.
(35) se manifesta sub forma de eroziuni,
ulcere ~i focare difteroide pe mucoasa
vu!vovaginala ~i leziuni asemanatoare dar
ceva mai discrete pe gland ~i furou la masculi. Leziunile produc jena locala, in mers,
statiune, In timpul urinarii ~i a montei. Odata
aparuta se comporta ca 0 boala venerica,
putand fi transmisa prin monta (35).
Necrobaciloza visceralii apare de regula la miei, ca 0 complicatie a formei bucale, a infeqiei ombilicale sau a generalizarii infeqiilor genitale sau cutanate. Este cea
mai grava forma de necrobaciloza. Are
evolutie acuta sau subacuta, cu alterarea
grava a starii generale. La autopsie se gasesc
focare necrotice In ficat ~i pulmon, mai rar
in alte organe, de dimensiuni variate, In general mari, de culoare galbuie sau gal bencenu~ie, cu aspect uscat pe seqiune, foarte
bine delimitate de tesutu! normal al organului afectat. In formele grave este practic incurabila (34).
Dermatita interdigitalii a ovinelor
(Ovine interdigital dermatitis. Foot
scald)
304
Boli infecfioase
ale animalclor
Descrisa pentru prima oara de Egerton ~i

col. (7) ~ide catre Parsonson ~i co1. (.:24) mai
este cunoscuta in literatura de specialitate de
limba engleza ~i sub denumirea prescurtata
de O.LD. (ovine interdigital dermatitis).
O.LD. nu are mare importanta economica dar trebuie cunoscuta deoarece ar putea fi
confundata
cu forma benigna a P.I., sau cu
faza initiala a formei grave de P .1.0 .. cu care
se aseamana clinic (16).
Este 0 boala infectioasa acuta, cu evolubenigna,
prod usa de F. necrophorllll1
la care, dupa unii, s-ar asocia ~i
Arcanobacterillll1
pyogenes,
caracterizata
prin hiperemia ~i tumefierea
pielii spatiului
interdigital.
cu prezenta unui exsudat cenu~iu pe suprafata zone lor afectate, Tara miros.
Boala
poate
fi
u~or
confundata
cu
pododermatita
contagioasa
a ovinelor,
de
care se deosebe~te prin absenta speciei D.
nodoslls in tesuturile afectate.
tie
(32),
Are 0 prevalenta
variabila in efectivele
de ovine, in funqie
de prezenta factorilor
favorizanti
~i se instaleaza pe fondul macerarii ~i iritarii pielii spatiului interdigital,
ca
urmare a a~ternutului umed sau a precipitatiilor abundente, ce aqioneaza
timp indelungat asupra ongloanelor.
La palparea zonei afectate, animalul prezinta sensibilitate
locala, iar in timpul deplasarii, ~chiopatura de intensitate variabila.
Vindecarea
se obtine relativ u~or, fie in
urma instituirii tratamentuJui,
fie dupa indepartarea factorilor favorizanti.
Combaterea
vizeaza respectarea
masurilor de profilaxie general a ~i aplicarea bailor
de picioare cu solutii dezinfectante,
concomitent cu mentinerea
animalelor pe a~ternut
sau terenuri uscate,
Flegmonul interdigital al ovinelor

(Infective bulbar necrosis, foot abcess)
Cunoscut in literatura ~i sub denumirea
de abcesul piciorului,
flegmonul
interdigi0
infectie
cu
caracter
tal
este
necroticopurulent,
care
afecteaza
zona
bacterio::e
acropodiala distala, cu extinderea procesului

septic ~i spre zonele proximale.
Tn mod
0
obi~nuit
boala
apare
sporadic,
cu
prevalenta de pana la 15%. Punctul de plecare al afeqiunii este de regula pie lea spatiului
interdigital ~i se considera a fi 0 complicatie
a O.LD., ca urmare a extinderii procesului
infeqios
in
straturile'
profunde
ale
acropodiului.
Apare la animalele adulte, indiferent de
sex sau stare fiziologica, de~i la oile gestante
evolueaza mai gray. Rolul hotarator in producerea bolii il au factorii traumatici, conditiile necorespunzatoare
de Intretinere (a~ternut murdaI' ~i umed), solurile ~i pa~unile cu
exces de umiditate, care creaza poqi de intrare deschise sau microleziuni.
Principalii
agenti etiologici
implicati In
producerea
abcesului
piciorului
sunt
ArcanobaClerillll1
pyogenes
~i
F.
necrophorul11
(3.:2).
Prezenta
speciei
Dichelobacler
nodoslls In asemenea leziuni
este lipsita de semnificatie
patogenezica,
mai ales dupa deschiderea
leziunilor
care
apoi se pot contamina
cu specii bacteriene
prezente la nivelul spatiului interdigital.
Manifestarile
clinice ~i lezionale depind
de stadiul evolutiv al bolii, dar mai ales de
directiile in care difuzeaza infeqia.
Tn mod
obi~nuit este afectat un singur membru, iar
In cadrul acestuia, un singur deget. Boala
debuteaza printr-o inflamatie a pielii interdigitale Insotita de ~chiopatura, dupa care sunt
cuprinse
straturile
profunde,
mai frecvent
din zona acropodiala
proximala,
cand sunt
afectate
prima
~i a doua
articulatie
interfalangiana.
Uneori este afectata
zona
coroanei,
spre calcaie sau spre apex, sau
articulatia onglonului (care este foarte expusa traumatismelor
datorita fundurilor de sac
sinoviale
ce se gasesc imediat sub pielea
coroanei).
Mult mai mr, procesul
necrotic
afecteaza aponevroza palmara ce se complica cu necroza tendonului
flexor profund.
Exceptional
de rar, prin afectarea vaselor de
Infec(ii produse de germeni din genul Fusobacterium

Jl
PJd
o
c :}-
J-
:u
:1-
:n
.. l1t
. =
:a.
, :,:'e
:11
~:1t
:~t
- -j
si'mge, F. necrophorum ~i A. pyogenes ajung

u~or in si'mge ~i determina septicemie.
Zonele afectate sunt initial edematiate,
sensibile la palpare, iar prin acumularea puroiului se produce autoliza ~i macerarea pieIii cu formarea de fistule prin care acesta se
elimina. In mod obi~nuit, continutul abceselor are un aspect consistent, cremos, de
culoare ro~ietica, Tara miros. Frecvent orificiile fistulelor se acopera cu cruste cafenii
negricioase. Cand sunt afectate ligamentele
de la nivelul articulatiei interfalangiene
distale, degetul afectat are 0 mobilitate exagerata.
Starea generala a animalelor este in cele
mai multe cazuri modificata, semnele clinice
fiind mai severe atunci cand sunt afectate
articulatiile ~iligamentele sau tendoanele.
Diagnosticul este u~or de precizat iar
examenul radiografic poate da indicatii pretioase asupra extinderii procesului infectios.
Prin examen bacteriologic se urmare~te evidentierea speciilor F. necrophorum ~i A.
pyogenes.
Prognosticul este in general rezervat,
datorita complicatiilor ce pot aparea In cursuI evolutiei procesului infectios.
Tratamentul este diferit In functie de
gravitatea ~i localizarea leziunilor. In mod
obi~nuit se face un tratament local, iar cand
starea general a a animalului este modificata
se impune ~i un tratament pe cale generalS..
Daca infectia a cuprins articulatiile ~i tendoanele. tratamentul are 0 valoare limitata
(3, 11).
Terapia locala urmare~te conservarea
integritatii ligamentelor articulare ~i consta
In deschiderea precoce a abceselor ~i evacuarea fortata a continutului acestora prin ma-
305
saj moderat, urmata de irigatii cu substante

antiseptice neiritante (cel mai frecvent se
folose~te apa oxigenata care distruge rapid
bacteriile anaerobe, iar prin efectul ei spumant Indeparteaza puroiul ~i tesuturile necrozate ).
In cazurile grave se recomanda exereza
tesuturilor necrozate prin chiuretare. Indiferent de gravitatea bolii, dupa il'igatii se recomanda introducerea In interiorul fistulelor
a unguentelor cu antibiotice pe baza de tetraciclina. asocilin sau sulfonamide.
Tratamentul complex trebuie instituit
zilnic pana la vindecarea completa a animalului.
Tratamentul general se realizeaza cu sulfamide ~i antibiotice cu spectru larg, cu efect
bactericid,
active
atilt
fata
de
F.
necrophorum, cat ~i fata de A. pyogenes
(penicilina, streptomicina, tetraciclina etc.).
In urma aplicarii corecte a tratamentului
se poate obtine vindecarea completa, dupa
3-4 saptamani de la instituirea acestuia.
Profilaxia bolii se face prin respectarea
tehnologiilor de cre~tere a oilor, asociata cu
Indepartarea tuturor factorilor implicati In
producerea de leziuni pe care sa se grefeze
cele doua bacterii raspunzatoare de aparitia
abcesului piciorului.
Oile bolnave se izoleaza ~i se mentin pana la vindecarea completa pe a~ternut curat,
uscat ~i VOl' fi hranite cu furaje de buna calitate.
Pentru profilaxia specifica a bolii au fost
utilizate diferite tipuri de vaccinuri inacti
vate, dar Tara ca rezultatele obtinute sa justifice cheltuielile pe care Ie antreneaza
imunoprofilaxia.
306
Boh
17 13
Este
0 boala
infeqioasa.
ale (ulima/clor
l\"ECROBACILOZA
uneori
conta-
gioasa. obi;;nuit cu evolurie endemica. destul

de rasp and ita in efectivele
de suine. ce se
exprima anatomoclinic
prin mai multe 10calizari: dermatita,
rinita, stomatiti'i ;;i enterita cu caracter necrotic ;;i pododermatite.
Poate evolua ca boala primara.
sau sa
complice leziunile produse de a]te microorganisme. ca boa][\ secundara.
In mod obi;;nuit afecteaza pUl'ceii de 4-5
saptamani. ]a care are 0 evolurie grava. dar a
fost descrisa ;;i 1a purceli de 2-4 luni sau la
animalele
adulte. La purcei pierderile
prin
monalitate
sunt uneori mari. putand ajunge
la 40-50% din purceii cu semne clinice.
Apariria ;;i evoluria bo]i] este favorizata de
conditiile
nefavorabile
de
1ntrefinere,
nerespectarea
tehnologiilor
de cre;;tere, avitaminoze. infestatii cu paraziri. traumatisme,
taierea
necorespunzatoare
a
caniniloL
microleziuni
create de insecte hematofage
etc.
(Bullnose)
este 0
Rinita
necrotica
boala sporadic a ce apare mai frecvent
la
purceii tineri. cunoscuta ;;i sub denumirea de
nas de taur. motiv pentru care poate fi uneori
confundata
cu
rinita
atrofica.
Anatomoclinic
se manifesta prin inflamatia
necrotica sau supurat]\'-necrotica
a mucoasei
nazale. 1n urma careia se formeaza uleere ce
se pot extinde in profunzime
afectand canilajele ;;i tesutul osos. Din leziuni ;;i din materialul necrotic se izoleaza F. l7ecrophorll711.
care este considerat
agentu] etiologic al boIii, de;;i se pun in evidenfa ;;i alte bacterii
Gram negative ~i Gram pozitive. Animalele
bolnave prezinta jetaj mucopurulent
amestecat cu fragmente de resut necrozat. stranuta
des pentru degajarea
narilor: uneori jetajul
este hemoragic. Frecvent se constata edemul
;;i deformarea fetei. edem ocular cu lac rimareo Cand sunt afectate oasele nasulu! ;;i ale
fetei. capul are un aspect caracteristic.
Starea
bacterio~e
SUI~ELOR
general a a animalelor cu rinita necrotica este

afectata. purceii pierd rapid il1 greutate. manifesta apet!t capricios sau refuza hrana. iar
boaia se termina de regula prin moarte.
Instituirea precoce a unui tratament
pc
baza de su]famide (sulfametazina)
;;i aplicarea [ocala a unor antiseptice. dupa indepartarea resuturilor necrozate.
se poate solda CLl
\indecarea
mu]tor purcei afectafi.
Stomatita
necrobaciiara.
Boala mai
este cunoscuta ~i sub denumirea de stomatita difteroida
sau difteria
purceiior.
Este
favorizata
de conditiile
necorespunzatoare
taierea
de intretinere.
a\itaminoza
A ;;i
co lri lor cu instrumente
necorespLlnzatoare.
care traumatizeaza
gingia san arice alte leziuni pe care se poate grefa F. nccl'Ophol'ulJ1.
Debuteaza
prin apariria un or congestii.
in
locul carora se instaleaza
rapid infJamatia
necrotica
a mucoasei
bucale. Intlamaria
se
extinde in resuturi Ie profunde.

se formcaza
m1ci ulcere care se acopera cu membrane de
culoare cenu~iLl-galbuie sau maronie ce adera la Tesutul subiacent. \lasticatia
;;i deglutitia se realizeaza cu dificultate.
Dupa cateva
zile. intlamaria se e:;tinde la nivelul gingiilor
sau spre l11ucoasa faringiana
;;i laringiana.
Poate ti afectat ;;i tesutul osoS. cand se produc osteite. rupturi sau perforari ale ma:;ilamlui.
Tesutul necrozat e:;al[l un miros ichoros.
caracteristic.
Pe intreaga perioada de evolutie a bolii animalele
sunt apatice. prezinta
inapetenta.
febra ~i mor in :20-600 din caZUl'!.
Dermatita
necrobacilara
evolueaza
de obicei sporadic. dar uneori cuprinde

n1ll11ar mare sau foarte mare de animale.
un
in
special tineret. Se manifesta prin inflamatii

necrotice ale pielii de ]a nivelul urechilor.
cozii. abdomenuiui,
capului. gatului ~i torace lui.
Se
datoreaza
contaminarii
microleziunilOi'
provocatc
de unele
insecte
de gel'meni
hematofage,
sau a celor provocate de unele
microorganisme
]a nivelul
pieliL cu F
nccI'OphOI'Z11I1.
Prin difuzarea infectiei In !esuturile profunde se pot produce perforari ale conchiei
auriculare.
necroze ale l1larginilor urechilor
sau caderea
cozii.
Prevalenta
dermatirei
necrobaci]are
este foarte mare in efectiwle
1-
de porcine
cu canibalism.
forma de
necrobaciloza
cutanata la porcine CLle\olutie atipica. pentru ca leziunile nu s-au e:\tins
~i la ni\elul cozii ~i membrelor.
a fost descrisa de unii autori in tara noasrra l-L
[lel1lentui
comun in toate focarele descrise
era reprezentat
de deficiente]e
adaposrurilor
~i dezechilibrelor
furajere.
Pododermatita
de igiena
din
necrobacilara
apare
grav la porcii tineri. In unele efecti\e

de
suine prevalenta
poate ajunge la 20-60 o.
InitiaL intlamatia necrotica apare 1a un slngur mel1lbru ~i poate fi 10calizat3 la ni\ellli
calcftielor.
coroanei,
la pielea din spatiul
interdigital sau In talpa, dar au fost descrise
Sitllatii in care erau afectate 2 sau 3 membre.
interes
Boala
este cunoscuta
iui Schmor!.
suprapunerii
speciei
leziunile preexistente
F. nccrophol'1Im
la nivelul rubului
pe
di-
gestiv. provocate In special de virusul pestei

porcine. sau de alte cauze primare.
Clinic. boa1a se exprima prin diaree. slabire progresiva. uneari urmate de moarte. ca
l,rmare a starii to:\ica-septicemice.
Lacali,,'lrea dominanta
este 1a nivelul eolonului.
La
atllnci
reduse sau e:\tinse. prin contluare.

In necrobaciioza
suine1or. masurile
de
profila:\ie genera Ia trebuie sa vizeze Imbunatatirea conditiilor de igiena $i alimentatie,

respectarea
tehnologiei
de cre$tere, realizarea dezinfectiilor
period ice, combaterea
insectelor hemarofage
~i respectarea
programului de masmi sanitare veterinare.
Animaleie bolnave trebuie izolate In bo:\e sau adaposturi
special destinate
acestu i
scop ~i tratate eu sulfamide,
antibiotice
Salt
cu alte substante antiinfeqioase.in
functie
de localizarea
17.14.
boala
deosebit
Pododermatita
necrobacilara
a porcului
este foarte asemanatoare
din punct de vedere
clinic cu afeqiunea
celorlaite specii de animale ~i, In anumite conditi i. poate il1lbraca
e:\primari lezionale apropiate
ce lor prezentate la tlegmonul interdigital.
En terita
necro bacilara
este urmarea
examenul
anatomopatologic
se evidentiaza
focare de necroza izolate, de dimensiuni mai
sporadic in efectivele
de suine crescLite in
sistem semiintensiv
sau intensiv ~i afecteaza
animalele de orice vftrsta. dar evolueaza mai
Afectiunea
prezinta
cand apare la \Ier!.
307
din genu! FusobacteriuiJl
$i forma ele evoiutie
a bolii.
NECROBACILOZA IEPURILOR
sub denumirea
dupa numele
ele
eelui care a
descris-o pentru prima oara. In mod obi~nuit

apare la
de crescatorie sub forma de
cazmi sporadice $i se manifesta prin intlanecrotice cu diferite localizari: la pielea $i tesuturi k profunde de la nivelul fetei,
la nivelul cavitz,tii bucale ~i mai rar la nivelul
con.1uncti\ subclnanat. cand se
CODstituie abcese
In cazul
localizarii
bucale.
leziunile
necrotice sunt situate la )livelul buzelor si
limbii ~i se manifest!', prin
aDundenta ~i prezenta
membranelor
difteroide
situate mai ales pe limoa. Dupa 1-2 zile iepurii mol'. in cazui ce]orialte
iocalizari.
SiC produc
metastaevolutia este mai
ze in diferite alte resulelr! ~i organe. alllmalele slabesc $i iTiOL
308
Boli infec,tioase ale animale/or
in cresditoriile in care boala a aparut,

animalele cu forme u~oare se izoleaza ~i se
trateaza, iar cele cu forme grave se sacrifica
bacterioze
~i se distrug prin ardere. Cu~tile in care au

fost iepurii bolnavi se sterilizeaza prin flambare, iar adaposturiie se dezinfecteaza.
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Amoako, K.K., Goto, Y, Shinjo, T (1993), J.

Clin. Microbial., 31, 2244
Bailey, G.D, Love, D.N. (1993), Int. J Syst
Bacterial, 43, 819
Baie?,
Baie?, A., Popovici, A., Mircescu,
Gh, Leancu, M, Cre\eanu, C. (1956), Probl.
vet., 1, 29
Celan, B., Haroviuc, S., Cucu, S. (1956),
Probl. zoot. i vet., 8,73
Celan, B., Horoviuc, S. (1958), Probl. zoot. i
vet, 8, 56
Coman, Em., Chivu, H., Bre.beanu, M. (1967),
Rev. Zoot. i Med. Vet, 8, 62
Egerton,
J.R,
Parsonson,
1M. (1966),
Aust. Vet. J., 42, 425
Fales, W.H., Teresa, G.w. (1972), Am. J.
Vet. Res., 33, 2317
Feivez, L. (1963), Etude comparee
des
souches de Sphaerophorum
necrophorum
isolee chez /'homme et /'animal. Brussells,
Presses Academiques Europeenes
Gluhovski,
N.,
Rauchbach,
D.,
TalleRahoveanu, A (1949), Rev. de Med. Vet. i
Zoot., 4-6, 96
Huzum, V., Adascali\i, V. (1982), Rev. de
Jakob, W., Schroder, H.D., Rudolph, M.,
Krasinski, Z.A., Krasinska, M., Wolf, O. et all
(2000), J Wild! Dis, 36, (2), 248
Lechtenberg,
K.F., Nagaraja, T.G., Chengappa, MM. (1998), Am J Vet Res, 59, (1),
I,
RD. (1997), Appl Environ Microbial, 63, (12),

4671
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
44
14.
Lepadat, T.M. (1961), Probl. Zoot i Vet., 4,
31.
60
15.
16.
17.
18.
Moldovan, M., Moga, Manzat, R, Bolte, S.,

IA
Domnica,
Tataru
(1986),
Lucr.$t.
Timioara, XXI, 99
Moga Manzat, R, Moldovan, M., Vintila,
Cornelia (1984), Pododermatitele infectioase
ale rumegatoarelor, Ed. Ceres Bucure?ti
Ngaraja, T.G., Chengappa, M.M. (1998), J
Anim Sci, 76, (1), 287
Narayanan, S., Nagaraja, T.G., Okwumabua,
0., Staats, J., Chengappa,
M.M., Oberst,
32.
33.
34.
35.
One\, E., Cristea, I, Cociu, AI. (1982), Rev.

de creterea anim., 4,53
Papuc, C., Pop, A, $erban, M., (1998), Rev.
Rom. Biochimie, 35, 25
Papuc, C., Pop, A, Togoe, I, $erban, M.
(1995), Rev. Rom. Biochimie, 32, 67
Papuc, C, Pop, A., Togoe,
$erban, M.,
Cornila, N., Diaconescu,
L. (1997-1998),
Lucr. t. USAMV Bucureti, seria C, XL-XLI,
99
I,
Papuc, P.C. (1998), Teza de doctorat, FMV

Bucure?ti
Parsonson, 1M., Egerton, J.R, Roberts, D.S.
(1967), J. Camp. Path., 77, 309
Roberts, G.L (2000), Br J Blamed Sci, 57,
(2),156
Saginala, S., Nagaraja, T.G., Lechtenberg,
K.F., Chengappa, M.M, Kemp, K.E., Hine,
P.M. (1997), J Anim Sci, 75, (4), 1160
Seca?iu, V., Codreanu,
C., lordache,
0,
Dimutru, M., Cerni, I (2000), Lucr. t. a Fac.
de Silv. i Expl. Forest. Bra?ov
Seca?iu, V., Duma, D., Stoica, Gh., Slmpetru,
C. (1980), Lucr. Simp. "Probleme de ameliorare, tehnologie, cretere i patologie la taurine" Cluj Napoca 16-17 mai, 235
Shinjo, T., Fujisawa, T., Mitsuoka, 1. (1991),
Int. J Syst Bacterial., 41 , 395
Stoenescu, A., Mlnascurta, C., Cefranov, N.,
Urma, Gh. (1963), Lucr. t. IPIA, XII, 121
Takayama, Y., Kanoe, M., Maeda, K., Okada,
Y., Kai, K. (2000), Let! Appl Microbial, 30, (4),
308
Tweedie, D. (2000), Web by the Newfoundland and Labrador Department of Agriculture,
http://vetgate.ac. uk
Togoe, I (1977), Teza de doctorat, Inst. Agr.
"N. Balcescu", Bucure~ti
Ungureanu, St. (1965), Rev. de Zoot. i Med.
Vet., 4, 63
Volintir, V., Prejbeanu, G., Grindeanu,
H.
(1960), Probl. Zoot, i Vet., 3,63
Cap. 18
- :iU
-~~11-
Infectii produse de
Dichelobacter
nodosus
2),
Radu Moga Manzatelulian Togoe
'::9V.
'.t,
: =3).
_.<LI,
='.lV
:: s.
571
Diche/obacter nodosus este noua denumire prop usa de Dewhirst ~i col. (] 990) pentru specia Bacteroides
Ilodosus (Beveridge. 1941) sinonim Fusiformis nodosus sinonim Ristella nodosa (Beveridge, 1941).
D. nodosus este singura specie a genului Dichelobacter.
care este singurul gen al familiei
Cardiobacteriaceae.
D. nodosus este 0 bacterie Gram negativa anaembCi. imobila. nesporulata, in forma de bacil cu unul sau
ambele capete dilatate, ceea ce ii imprima liI1 aspect caracteristic de haltera. Necesita medii speciale pentru cultivare. este ncaharolitica. nehemolitica, neindoligena ~i intens proteoliticafala
de cazeina.
Este implicata in etiologia pododermatitei
inj"eclioase a oilor. in sinergism cu Fusobacterium
Ilecrophorum.
18.1.
, :a.
"':'),
PODODERl\iIATITA Th'FECTIOASA. A OIL OR

(Foot rot, i'vfoderhinke des schafes, Pietin)
Pododermatita
infeqioasa
a
oilor
(P.LO.), sau pododermatita
contagioasa a
oilor, eunoseuta ~i sub denumirea populara
de ~chiopul oHor este 0 boala infeqioasa
intaJnita foarte freevent la ovine, eu etiologie eomplexa, eontagiozitate
ridieata ~i
simptome de ~ehiopatura datorate unor proeese intlamatorii ~i necrotiee ale tesuturilor
vii de la nivelul extremitatilor podale.
Istori.c
H.
Primele descrieri amimuntite ale bolii dateaza de la

Inceputul secolului al XIX-lea ~i au fost tacute In !lalia
~i Franta. Tot In Franta. Gohier a demonstrat, Inca In
1808. natura intectioasa a bolii. transmi(and-o experimental de la oi bolnave la oi sanatoase. Au urmat numeroase studii tacute In diverse tari, dar cel mai complet studiu asupra acestei boli, care a ramas un model
pana In zilele noastre, a fost tacut de Beveridge ~i co!.
sub forma unei serii de lucrari ~i rapoarte ~tiin(ifice
publicate intre anii I936 ~i 1956. Numeroase alte studii
de anvergura au fost tacute in cursul secolului XX, In
tari ca Noua Zeelanda Australia, Anglia. URSS, Olanda ~i alte (ari. pentru care crqterea oilor reprezinta 0
ramura importanta a zootehniei. Cele mai importante

studii au aparut insa numai dupa ce Beveridge ~i col.
~i-au publicat concep(ia lor In care, pentru prima data,
se propunea 0 teorie perfect argumentata ~i ra(ionaIa
privind etiologia, patogeneza ~i imunologia bolii.
in tara noastra P.LO. a constituit dintotdeauna 0
mare problema pentru crescatorii de ovine, ceea ce a
determinat men(ionarea ei Inca In prima lege sanitara
veterinara aparuta la noi (1894) sub numele de "Colnic"
~i abordarea ei in multe lucrari de specialitate, cele mai
muIte cu referire la caracterele epidemiologice, lezillni,
tratament ~i masurile generale de profilaxie ~i combatere, sub forma unor:
tratate, carti sau lucrari monografice, redactate de
Popovici ~i Stamatin In 1968, Vladu(iu ~i Campeanu
in ]970, Grigorescll ~i Capa(ana In 1975, Bercea ~i
co!. in 1981, i\loga Manzat ~i co!. in 1984
lucrari ~tiin(ifice (5, 10,30,34,36,39.41,
67);
teze de doctor at (1, 66. 70).
Cercetari
minutioase
privind
etiologia
~i
imunoprofilaxia P.l.O. au fost intreprinse in tara noastra
de Moga ;\Ianzat ~i co!. (36) care in 1980 au izolat,
pentru prima data, principalul agent etiologic al bolli,
iar In 1984 au preparat primul vaccin monovalent contra P.LO .. avand ca substrat antigenic 0 cultura inactivata de D. nodosus (40).
310
Bo/i /n/ec(io{/se
ole onilnale!o,l'
Raspandire geografidi
P.LO. este cea mai raspandita boala infeqioasa
a ovine lor. fiind practic prezenta
pe toate continentele
~i In toate Tarile. dar cu
o prevaienTa cu atat mai mare, cu cat dens itatea ~i pond ere a ovinelor din rase ameliorate sunt mai mari.
P.LO. este mai frecventa
in zonele Cli
vegetaTie bogata ~i precipitaTii abundente. pe
soJurile grele. lutoase. ~i mult mai rara in
zonele
aride sau semiaride
ale globului.
~i meteoroloRoluJ factorilor pedoclimatici
gici in apari(ia bolii este arc1t de evident
incat mulTi crescatori ~i chiar speciali~ti paignorand rolul detertologi 11 absolutizeaza.
minant al agentului
etiologic.
Din aceasta
cauza P.l.O. a fost confundata
de multe ori
cu alte
afeqiuni
podale.
asemanatoare
anatomoclinic
dar diferite
etiologic,
ca:
dermatita interdigitala
o\ina. abcesul piciorului. bitlexita. ectima contagioasa
~i altele.
Unele asemenea confuzii au fost posibile ~i
atunci cand s-au faCLlt aprecieri privind frecveMa acestei boli intr-o Tara sau alta. Alte
inexactitaTi au putut sa prO\ina din faptul ca,
pe cata vreme unii autori s-au referit la incidenTa bolii, al\ii au an!t in vedere prevalenta
bolii. Indiferent
de acestea.
este clar ca
P.l.O. este 0
pagubitoare.
Cooper (12),
efectivele
de
boala extrem de raspandita

~i
Pentru
exemplificare,
dupa
P.l.O. afecteaza peste 60% din
O\ine ale "Noii Zeelande,
iar
dupa Skerman ~i col. (58). chiar 67% din

efective. in Australia. conform unui raport al
Ministerului
Agriculturii.
P.l.O. afecteaza
anual 40-50% din efectivul de ovine, fiind
mai fi'ecventa In zonele cu regim pluviometric mai bogat, de peste 500 mm precipita1;iiian. in Italia. Ricci-Bitti
~i Togoe (50)
gasesc
0 incidenta
a P.l.O. In provincia
Emilia Romagna de 10-50%, in funqie de
con~tiinciozitatea
cu care se aplicau masurile curative ~i igienoprofilactice.
In Iugoslavia
P.l.O.
este
considerata
0 boala
enzootica,
cu 0 incidenTa cuprinsa
intre 8
~i
" btlC!L!'io::e
92% (9). Cu 0 incidenTa foarte ridicata a fost

semnalata
P.I.O. ~i pe teritoriul URSS (2 L
22) ~i in aite \ari europene sau asiatice.
in Tara noastra. un asemenea studiu a fost
Tacut de Anghel (l). care ajunge la concluzia
ca P.LO. este raspandita
pe tot cuprinsul
Tarii. incluzand
cele mai variate forme de
relief
in primul
rand datorita
mi~C2lrjlor
permanente
ale turmelor
in transhuman\a.
dar a\'and totLl~i 0 frecvenTa ceva mai mare
in pmtea de vest a \arii. unde predomina rasa
Merinos.
extrem de reeeptiva
la P.LO. ~i
unde pa~unatLll se face adesea pe terenuri
lacovi~tite. favorabile
menTinerii umidita1;ii.
Autond subliniaza lnsa ca P.l.O. a fost prezenta cu 0 frecvenTa destul de mare ~i In
regiunile subcarpatice.
unde predomina rasa
Tigae ~i solurile bogate in humus.
Pe jude\e. tl'ecwn1;a cea mai ridicata a
fost gasita In jude\ele
Satu IVlare. Biho!"'
Arad. Timi~. Bra~o\'. Sibiu ~i Mure~. iar
frec\enTa cea mai redusa a fost gas ita in judeTele Bacau. la~i ~i NeamT.
lntr-un studiu facut numai in jude!ul Timi~, Vintila Cornelia (70) gase~te ca P.l.O.
este raspandita
aproape uniform pe intreg
teritoriu! jude\ului.
indiferent de altitudine.
forma de relief. tipul de sol sau rasa. dar
constata
in schimb existenTa legaturii
eu
cantitatea de precipita\ii cazute ~i umiditatea
persistenta a solului.
La toate cele de mai sus trebuie adaugat.
tara indoiala. rolu! pe care II are cre~terea
oilor. pe perioade
tot mai indelungate.
in
stabula\ie prelungita, pe a~ternut permanent.
Dupa numeroase opini! exprimate in literatura de specialitate
P.l.O. este considerata
una dintre cele mai pagubitoare,
daca nu
chiar cea mi pagubitoare
boala infeqioasa
a
oilor.
De~i P.LO. nu este 0 boala mortala.in
cazurile grave ajungandu-se.
In cel mai r2\U
caz la sacrificare
de necesitate.
pierderile
de Dichelobacter
economice
pe care Ie produce sunt totu~i
foarte Insemnate datorita slabirii, deprecierii
calitative a lanii, scaderii produqiei
de lapte
~i uneori a pierderii,
din aceasta cauza, a
mieilor.
Animalele
b01nave au rezistenta
scazuta la infeqii
~i creeaza probleme
In
timpLlI transhLlmanrei,
La acestea se adaLlga'
cheltuielile
legate de prevenirea ~i combaterea bolii,
Facand 0 estimare a pierderilor
Inregistrate In 1\oLla Zeelanda, Cooper (12) evalueaza aceste
pierderi
la 6 dolarill 00 oi
~chioape, ceea ce Insemneaza cam doua milioane anua!. pe Intreaga tara, reprezentate
numai de costul tratamentelor.
Anghel (I) estimeaza ca pierderile de lana, datorate P,LO" variaza aproximativ Intre
21-390, cu repercusiuni
negative ~i asupra
de
cal itati i 12111 ii, pentru 0 lunga perioada
ti m p,
Baie~ ~i co!. (4) apreciaza ca produqia
de lapte este mai mica la oile CLl P,LO, cu
24,5-40%,
iar greutatea corporala
este mai
redusa cu 10,3'%, la care se adauga ~i alte
pierderi, Dupa Vintila Cornelia (70) scaderea
In greutate a oilor CLlP,LO, poate fi de 8-1 Okg,
Din to ate datele furnizate de literatura se
desprinde
cu certitudine
idea ca pierderile
datorate P,LO, sunt foarte mari ~i justifica
economic costurile antrenate de masurile de
profila:\ie
~i combatere,
Etiologic
Etiologia P,LO, a fost, In decursul timpului, jndelung controversata,
fiind pusa pe
seama unei diversitati de cauze dar, pana la
Beveridge,
fara argumentatii
solide,
A~a
cum a afirmat Katitch (27), etiologia P,LO,
s-a do\edit
a fi una dintre cele mai complicate probleme ale patologiei veterinare, Tara
echivalent ca etiopatogenie,
printre celelalte
boli ale animalelor,
In prima jumatate
a secolului XX, mal
multi autori au considerat ca Fusobacterium
necrophorulii
poate
fi
considerat
agentul
1l0dOSliS
311
etiologic al P,LO, de~i nu au reu~it reproducerea experimentala

a bolii cu acest germen,
Larvele de Strongyloides,
incriminate
ia un
moment dat, eel putin ca factori participanti
jn etiologia polifactoriala
a P,LO, s-au dovedit jn cele din urma ca avand doar 0 prezenta aleatorie
~i nesemnificativa
pentru
etiologia
P,LO,
In schimb,
Fusiformis
l1odosus (astlzi
reclasificat
taxonomic
ca
Dichelobacter
nodosus),
incriminat
pentru
prima data In 1941 de Beveridge,
a fost tot
mai larg recunoscut de cercetatori
ca avand
un rol determinant
in etiologia bolii, dar tara
a se nega nici roiul care i-ar reveni lui
Fusobacterium
necrophorul!1
~i altor germeni prezenti in leziunile PJ,O,
Conceptia care a ca~tigat tot mai multi
adepti, fiind sustinuta de cateva mad personalitati in domeniu (19,51), dar ~i contestata
de a!tii (27), a fost aceea care considera
P,LO, ca 0 boala cu etiologie complexa,
la
care participa
mai multi factori biotici ~i
abiotici, dar in care rolul determinant
revine
aqiunii
sinergice a doi factori microbieni:
Diche/obacter
l1odosus ~i Fusobacterium
necrophorllll1,
prezenta
ambilor
germeni
fiind
indispensabila
pentru
reproducerea
experimental a a unei boli identice cu boala
aparuta in conditii naturale, La aqiunea
celor doua bacterii, cu rol primar in producerea
bolii, se adauga In faza urmatoare
aqiunea
mai multoI' bacterii, considerate
de infeqie
secundara,
aerobe, majoritatea
cu actiune
piogena,
necrotica
sau gangrenoasa,
care
desavar~esc procesul patologic,
Cu toate acestea, in literatura de speciaUtate cea mai recenta (20, 25, 26, 32, 33, 46,
65, 73, 75), cu rare exceptii,
la etiologia
P,LO, este mentionat
un singLll" germen:
Dichelohacter
l7odoSIlS, toti ceilal!i germeni
bacterieni fiind considerati oportuni~ti,
Caracterizarea
specici
Diclze!obacter
Beveridge a descris in 1941 bacteria considerata ca agent etiologic principal al

P,LO, sub numele de Fusiformis
l1odoSIlS,
1I0dOSliS.
312
Boli infectioase
ale animale/or
de~i aspectul germenului nu este fusiform.

Aceea~i specie bacteriana a fost incadrata de
Prevot ~i co!. (45) In genul Ristella ~i denumita Ristella l1odosa. In editia a VIII-a
(1975) ~i a IX-a (1994) a tratatului
"Bergey's
Manual
of
Determinative
Bacteriology" specia descrisa de Beveridge
a fost clasificata co. Bacteroides l1odoszts. Sub
aceasta denumire a fost cel mai mult mentionata In literatura de specialitate, pana In
anul 1990 cand, 10.propunerea lui Dewhirst
~i co!. (76), avandu-se In vedere caracterele
particulare ale acestei specii bacteriene, a
fost reclasificata Intr-un gen nou numit
Dichelobacter.
~i
inclusa
In
fam.
Cardiobacteriaceae. Specia tip ~i, deocamdata, singura
specie
a genului
este
Dichelobacter
l1odoszts (sin. Bacteroides
l1odoszts, sin.
Ristella
l1odosa,
sin.
Fusiformis nodosus).
Dicl1elobacter llodoSliS este 0 bacterie
Gram negativa, imobila, nesporulata, de
forma bacilar2L dreapta sau u~or incurbata,
cu dimensiuni de 3- I 0 )lm/0,6-1,2 fim. La
unul sau ambele capete este prevazuta cu
ingro~ari in forma de noduri, de unde ~i denumirea speciei. ingro~ari care Ii confera
aspectul de maciuca sau de haltera. Cu coloranti bazici de anilina nodozitatile se coloreaza mai intens decM restul bacteriei, fiind
mai evidente in frotiurile executate direct
din material patologic decat in frotiurile din
culturi. De asemenea, prin IF apar mai intens fluorescente. In frotiurile executate direct din materialul patologic D. nodosus este
u~or de recunoscut ~i datorita faptului ca
adesea prezinta ni~te elemente baciliforme
fine, dispuse radial ~i perpendicular pe axul
sau longitudinal, care ii dau un aspect cu
totul particular, cunoscut sub numele de
"fenomenul Beveridge".
La microscopul electronic a fost pus in
evidenta un bogat aparat fimbrial dispus
peritrih. Pentru a elimina unele confuzii care
au survenit referitor 10.utilizarea termenului
bacterio::.e
de "fimbrie" ~i "fimbrial" Shenman (55)

propune co., in cazul lui B. nodoszts termenul
de "fimbrii" sa fie inlocuit de cel de "pili".
Fe seqiune, Ja examinarea electronooptica a
bacteriei, se disting trei straturi: 0 membrana
extema, un strat intermediar dens ~i 0 membrana citoplasmatica, fiecare dintre acestea
fiind compuse, 10.randul lor, din alte 2-3
straturi (38).
D. nodoszts este extrem de pretentios fata
de conditiiJe de cultivare, fapt remarcat inca
de Beveridge, care a reu~it sa II cultive numai inconstant, pe medii cu totul speciale ~i
numai in prezenta serului de cal, obtinand
intotdeauna culturi cu densitate redusa de
germeni. Ulterior germenul a putut fi cultivat ~i in absenta serului de cal, dar cu adaos,
pe langa ingredientele de baza, a prafului de
anglon, sau hidrolizatului acid de onglon,
tripsinei, acidului tioglicolic, extractului de
drojdie ~i a catorva aminoacizi (15, 43, 62,
72). In cazul mediului solid, 10. mediullichid
se adauga agar in propoytie de 5% pentru
izolarea germenului ~i 3% pentru mediul
utilizat 10.pasaje.
o reteta de me diu convenabila pentru
izolare ~i cultivare a fost conceputa ~i de
Moga Manzat ~i Vintila Cornelia (36, 37).
Din observatiile autorilor a reie~it ca adaosul
de sange in mediu, pana 10.concentratia de
20-30% are efect favorabil asupra cre~terii
germenului, in primul rand prin cre~terea
densitatii mediului. Pe un asemenea mediu,
dupa 2-3 zile de incubatie 10.3TC in anaerobioza se dezvolta germenul sub forma de
colonii rotunde, subtiri, plate, incolore,
semitransparente, aVEmddiametrul de aproximativ 1 mm.
Un alt mediu, relativ simplu, a fast recomandat de Egerton, citat de Moga Manzat
~i co!. (38). Detalii privind incubarea, repicarea ~i transplantarea culturilor sunt oferite
Tn monografia redactata de Moga Manzat ~i
co!. (38), care cuprinde ~i cateva retete de
medii de izolare. cultivare ~i conservare a
/nfectii produse de Dichelobacter nodoslls
:'i
-
~1
germenilor. Se pare ca, dintre toate mediile,

rezultatele cele mai bune se obtin pe mediul
recomandat de Skerman (56), cunoscut sub
numele abreviat de TAS (tripticaza, arginina, serina), cu mai multe variante: lichide
sau solide, pentru izo]are sau pentm pasaje.
lncubarea se face in anaerostate. cu 90% H2
~i ]0% CO2.
Un alt procedeu (mediu ~i metodologie)
eficace pentru izolarea ~i cultivarea lui D.
nodoslis
a fost propus de Thorley, cit. de
Moga Manzat ~i co!. (38). Aspectul coloniilor obtinute prin aceste procedeu este putin
diferit
~i permite diferentierea coloniilor
produse de bacteriile fimbriate de cele produse de bacteriile nefimbriate, proprietate
corelabila, inrr-o anumita masura, cu vimlenta tulpinilor.
Pentm identificarea speciei D. nodosZis,
conform determinatorului
"Bergey" este
suficient daca se iau in considerare urmatoarele caractere biochimice: nu produce pigment negru pe agar cu sange, nu fermenteaza substantele hidrocarbonate, nu produce
indo 1 ~i nu reduce nitratii in nitriti, dar produce H2S ~i jichefiaza gelatina. Produce 0
enzima proteolitica foarte activa fat a de cazein a ~i substantele proteice din fanere, de
care depinde capacitatea sa de a penetra epiderma, pana la tesutul podofilos. Dupa
Egerton ~i co!. (18) capacitatea proteolitica a unei tulpini se coreleaza stri'ms cu
patogenitatea tulpinii ~i cu gravitatea evoluTie P.l.O. in turmele de ovine. Indicele proteolitic se determina dupa 0 anumita tehnica,
pe placi cu agar cu cazeina (18) sau cu lapte
ecremat (63). Un test alternativ pentru testaeste testul
rea patogenitaTii lui D. nodosus
elastazei, propus de Stewart ~i co!. (59).
Acest test este pozitiv la marea majoritate a
tulpinilor de origine ovina ~i este negativ la
toate tulpinile de origine bovina.
D. 170dOSZiS poseda antigene "0" somatice de natura lipopolizaharidica comune speciei ~i antigene tlmbriale K de natura protei-
313
ca, care induc formarea de anticorpi aglutinanti specifici de tip. Dupa Liu ~i Yong (32)
teste Ie clasice de identificare a D. /JOdOSZiS,
cum sunt testul elastazei sau lichefierea gelatinei, sunt greoaie ~i furnizoare de rezu]tate inconstante, comparativ cu noile teste,
intre care PCR, testul genetic ~i EL1SA cu
anticorpi monoclonali care, inevitabil, tind
sa Ie substituie pe primele (32).
Testul care se impune in prezent, ca superior in ceea ce prive~te specificitatea ~i
acuratetea, fata de toate eelelalte teste, este
PCR, cu atilt mai mult eu cat aeesta permite
identificarea atilt a speciei, cat ~i a tipului
antigenic (26)
Pe baza antigenelor fimbriale, in cadrul
speciei D. l1odoSIiS au fost identifieate mai
muite serotipuri (serovamri) notate eu majuscule A, B, C, D, E, F, G, H, I. Exista tulpini netipabile, pentm ca sunt nefimbriate ~i
in consecinta nevirulente (75).
Exista 0 mare diversitate antigenica
printre tulpinile de D. nodoslIs
izolate din
diverse zone geografice, dar ~i din aeeea~i
zona, tara ~i chiar din aeeea$i leziune a aceluia$i animal (25, 73). Totu$i, se pare ca
tipul Beste mUlt mai raspandit pe glob decat
celelalte serotipuri (73, 75). Aeeasta diversitate antigenic a ridica mari probleme in
realizarea unui produs imunobiologic eficace, deoarece serotipurile K nu se acopera
imunologic reciproc. In SUA, Canada $i
Europa. cercetarile au relevat 0 situatie asemanatoare, dar s-au identificat ~i cateva
serotipuri in plus fata de cele australiene (7,
53,68).
D. l7odoSZiS,
aflat in afara leziunilor
podale, este foarte sensibilia aqiunea factorilor fizici ~i chimici nocivi. Oxigenul atmosferic inactiveaza germenii din culturile
pe medii solide, in mai putin de 24 ore (38).
Dupa doua zile de pastrare la temperatura
laboratoruluL D. nodoslis
nu mai poate fi
jzolat nici din materialu! patologic (38). Nu
supravietuie~te mai mult de doua zile nici
Boh
314
daca este diseminat
locui leziunilor
in mediul
podale.
ambiant.
de la
Poate fi insa conser-
vat timp de cel putin doi ani prin liofilizare
(38).
D. llodos1IS este sensibil
baclerio::e
/lI,fec'{ic)os'e ale cm/nlllicior
fata de substan-
tele dezinfectante.
In concentratii uzuale.
Fusobacteriul11
necroplzoflllll
(sin.
Spherophorlls
necrophorlls).
cel de-a] doilea
gennen incriminat ca panicipant
la etiologia
primm'a a P.1.0. care. dupa opinia multor
autori actioneaza
sinergic cu D. nodos1Is.
numit In vorbirea curenta ~i "bacilul necrozei". a fost prezentat deja In capitolul anterior intitulat "Boli produse de Fusobacterium
necrophorum".
Este tot 0 bacterie anaeroba,
Gram negativa. nesporulata.
de forma bacilara. dar tara nodozitati la capete ~i cu alte
dimensiuni.
respectiv
mult mai subtire
mai lung decM D. nodoslis.
F1Isobacteriu171 llecrophor1!171 poate
considerati
de cei mai multi
total inofellsivi.
autori
ca fiind
Spirochaeta
penortha
a fost initial considerat agent etiologic primar. pentru ca se
izoleaza aproape constant din leziunile
de
P.LO .. dar el nu se dezvolta dedit In tesuturile deja alterate. prin ac1;iunea prealabila
a
celorlalti
germeni.
Este
0
bacterie
de 6-10/0.25-0.35
mobiia. care se poate
~lIn,
izola
pe acelea~i medii ~i in acelea~i conditii

D. nodoslis.
ca ~i
spirochetomorfa
Gram negativa.
Fusoeillus
pedipedis
se aseamana
mor-
fologic Cll D. nodosZls ~i se poate izola pe

acelea~i medii de cultura.in
acelea~i conditii. dar este lipsit de patogenitate
~i nu coaguleaza
laptele
(-1--1-).
~i
Caractere
epidemiologice
sa
In afara de ovine. boala se int{dne~te ~i la
produca la ovine. in absenta lui D. nodosus 0

afeqiune
asemanatoare
cu P.1.0 .. dar mult
mai benigna. prin neimplicarea
membranei
keratogene.
numita "dermatita
interdigitala
ovina".
caprine. dar ceva mai rat'. Ambele specii se

pot infecta cu acelea~i serotipuri
de D.
JJOdOSlIS, doar ca sensibilitatea
caprinelor la
Alte
P.l.O.
bacterii
Din leziunile
implicate
In
etiologia
de P.LO. pot fi izolate ~i
infectia cu D. l1odoSliS. indiferent de tip. este

mai
redusa
decat
a
ovinelor
(20).
Pododermatitele
Intalnite la bovine ~i porci-
alte bacterii. probabil de infectie secundara,

al carol' 1'01 \a fi discutat la capitolul de
ne au etiopatogenie
asemanatoare.
dar nu
identica (8). Exista opinia (6, 57) ca. la ovine. bovine. caprine ~i cervidee boala are 0
patogeneza.
Cen este ca paniciparea
acestora este inconstanta.
neesentiala
~i sllrvine
etiopatogenie
identica ~i ca se transmite de
la ovine la bovine ~i invers. dar nu toti auto-
Intotdeallna pe fondul creat de cei doi agenti

primm'i cu ac1;iune sinergica. dar participarea
lor nu este lipsiU'i de urmari ~i imprima In
continuare inflamatiei locale un anumit curs.
Bacteriile considerate
de infec1;ie secundara. izolate Cll cea mai mare frecvenra din
lezilln iIe de P.1. O. sunt: A rcallobacterill171
rii agreeaza aceasta opinie.

Sunt receptive ovinele de toate varstele
~i de toate rasele. dar mieii ~i rasele rustice
se imbo]navesc mai rar ~i fac forme de boala
mai putin
Romania.
severe. Dintre rasele existente in

cele mal sensibile
la P.I.O .. in
pozitivi (stafiClostridill171
ordinea descresciinda
a receptivitarii.
sunt:
Merinos. KarakuL Tigae ~i Turcana (1). Incidenta bolii este mai mare printre berbeci
per(i'ingens.
Pselldomonas
aeruginosCi.
Spirochaeta
pellortha
~i Fusoci/Ilis
pedipech.
Fiecare din agentii de mai sus
este descris /a capitolu/ rezervat genulul dill
care fac pane. cu exceptia
ultirnilor
doi.
decat printre femele.

Contagiozitatea
remarcabila
a P.LO. este
asigurata exclusiv de D, nodoslis.
Ceilalti
factori biotici care intenin ill etiopatogeneza
bolii sunt ubicvitari
~i intervin numai pe
plogenes.
lococi.
diver~i coci Gram

streptococi),
de Dichelohacter
fondul creat de conditiile
nile
produse
de
D.
de mediu ~i Ieziu110 do.\liS

~i F.
necl'OphOl'lIiil.
in leziunile P.LO .. D. l1odoSlIS persista

ani de zile ~i este diseminat in mediu. permanent
sau intermitent,
astfel ca mediul
ambiant al unei turme bolnave este tot timpu] contaminaL de~i D. nodoslIs nu supravietuie~te in mediul ambiant dedit putine zile.
Este notabil ~i faptul ca D. 110dOSliS nu a fost
izolat din intestinul ovinelor sau alte tesuturi
~i organe. cu exceptia leziuniior
de P.LO.
N u a fost descoperit nici un alt rezenor
de
D 110dosIIs1n natura, cu exceptia. posibila.
dar discutabila. a bovinelo1'. Nu a fost investigat rolul posibil de rezervor al altor rLlmegatoare. salbatice. apropiate in scara zoologica.
Dinamica epizootica
a P.LO. rele\a caracterul contagios al bolii. In focarele noi de
boala morbiditatea
este mai mare ~i e\olu[ia
mai severa decat 1n focarele station are.
Sevei'itatea cu care evolueaza P.LO. depin de. pe de 0 pm1e, de intensitatea
cu care
aqioneaza
factorii
predispozan[i
~1
favorizanri (rasa, varsta, sex, lniditatcJ.
iar
pe de alta parte de patogenitatea
tulpinilor
de D 110dOSlIS implicate (16). Cercetatorii
australieni
considera
ca P.LO.
nu se
transmite de la animalu\ bolnav la cel sanatos. la 0 temperatura
ambianta medie zilnica
mai mica de 10'C dar, 1n conditiilc
tarii
noastre. aceasta pare a fi mai redusa ~i trebuie corelata CLlcantitatea de precipitatii
ce
determina
umiditatea
solului (69). A~a sc
explica faptul ca la oile tinute iama afara,
morbidiratea
datorita P.l.O. este mult redusa,
in timp ce la oile tinute iama 1n saivane 1nchisc. morbiditatea
este ridicata (16). Conditiile din timpul verii sunt. de asemenea,
improprii transmiterii
bolii. In Europa, conditiile cele mai fa\orabile
de umiditate
~i
temperatura
pentru transmlterea
intrunite primavara ~i toamna.
bolii
3]5
1l0dOSliS
in lara noastra. morbiditatca

variaza. in
functie de factorii mentionati.
intre 2-3;'0 ~i
clO-500,/a. dar poate fi ~i de I 000,/0. a~a cum
(i 6)
sau
observa
Egerton
in Australia
Anghe i in tara noastra (I).
Patogenezi'i
P.LO.
eSIe rezultatul
interactiunii
unui
complex de factori predispozanti.

favorizanti
~i determinanti.
Factorii predispozanti
tin de rasa, v,lrsta,
sex ~i tehnologia de exploatare. Ultima categorie
se refera
la lipsa mi~carii
~i a
trimajului.
care genereaza
un aplomb defectuos. cu expunerea tegumentului
interdigital la lezionari ~i retinerea de noroi amestecat cu dej eqi i.
sunt aceia care imprima vulnerabilitate
tegumentului,
fata de
germenii patogeni: lezionarea accidentala
a
tegumentului
interdigital. crcarea de porti de
inn'are pentru microbi. la nivcl interdigital,
de carre larvele de Strongyloides papillosus,
sau lezionarea tegumentului
prin actiunea la
nivelul extremitatilor
a altor germeni,
1n
special virali. cum sunt virusul febrei aftoase
sau a ectimei contagioase
sau, probabil cel
mai important factor favorizant.
menlinerea
indelungata
a animalelor
Intr-un
mediu
umed. pe un sol mocirlos sau In saivane cu
a~ternut impregnat cu dejectii ~i purin. ceea
ce determina
0 macerare a straturilor
superficiale ale pielii, cu anularea funqiei de
bariera mecanica ~i biologica a pielii fata de
infectii1e cu germeni aleatori.
Pe baza unor observa[ii privitor la modul
cum apare P.I.O. In cazul infeqici naturale.
dar ~i a unor ample experimentari.
Cross
(13, 14) ajunge la concluzia
ca pentru ca
P.LO. sa-~i faca aparitia sunt necesare.
simultan. urmatoarele conditii:
temperatura
mcdiului ambiant peste
sunt
mentinerea
sau a~ternut umed
animalelor
pe un teren
316
Boli infectioase ale animalelor bacteno::e
deteriorarea
integritatii
morfofunqionale a tegumentului interdigitaL produsa prin leziuni accidentale, !arve de paraziti, infeqii locale (ectima contagioasa, febra aftoasa etc.)
s prezenta bacteriei D. nodosus in
mediul ambiant (celelalte bacterii implicate
fiind ubicvitare).
La ora actuaJa este acceptata conceptia
potrivit careia, factorii determinanti in aparitia
P.l.O.
sunt
speciile
bacteriene
Dichelobacter
necrophorul11,
nodosus,
Fusobacterium
Arcanobacteriul11
pyogenes
~i
diverse bacterii piogene cocoide (streptococi, stafilococi), fiecaruia revenindu-i un

anumit roL
1ntr-o prima faza, 121 nivelul tegumentului
interdigita] lezionat aqioneaza 0 serie de
bacterii piogene, inevitabil prezente in mediu] de viata a! ovine!or. intre care
ArcalJobacteriul11 pyogenes,
care elaboreaza
un
factor
termolabil
proteazic
~i
dermonecrotic, capabil sa induca leziuni
alterative ale tegumentului, miei crevase ~i
un mediu anaerob, convenabil multiplidirii
in continuare a baci]ului necrozei (F.
necrophorum),
~i el permanent prezent in
mediul ambiant 211 ovinelor. In cursu]
multiplicarii, F. necropho/'l1l11 elaboreaza 0
exotoxina eu aqiune anti]eucocitara, ce provoaca ~i necroza de coagulare a tuturor celulelor, indiferent de tipul de tesut. In eontinuare, intervine D. lJodosus, care nu are actiune destructiva marcanta asupra ce]ulelor,
dar are alte insu~iri, pe care nu ]e poseda F.
necrophorum:
elaboreaza
0 substanta numita
elastaza, care amplifica ]eziuni]e produse de
F. necrophorum;
este singura bacterie capabj]a sa invadeze

~i sa
lezioneze
membrana
keratogena;
se poate multiplica, lent, ~i in tesutmi sarace in principii nutritivi.
In continuare, tesuturile afectate de aqiunea sinergica a F. necrophorul11 ~i D.

nodoslls sunt invadate de 0 flora polimorra,
Gram negativa ~i Gram pozitiva, anaeroba ~i
aeroba, printre care mai frecvent germeni
spirochetomorfi
(Spirochaeta
penortha),
fusiformi. coei, clostridii ~i alte bacterii
aleator prezente in mediul ambiant. a] caror
rol participativ nLl este bine definit. Trebuie
mentionat ca, in opozitie cu conceptia etiologiei obligatoriu dualiste a P.1.0. (D.
nodosus ~i F. necrophorum)
sustinuta, printre a]tele, de prezenta constanta a ambelor
specii bacteriene ]21 limita dintre tesutul bolnay ~i ce] sanatos, exista ~i conceptia,
aproape singulara dar notabila, a ]ui Katitch
~i col. (28, 29), conform careia esentiala nu
ar fi dedit participarea lui F. necrophorwn,
pre cum ~i cea potrivit careia esentiala nu ar
fi dedit participarea lui D. nodosus, conceptie care, 121 ora actual a, se bucura de cea mai
larga sustinere (65).
Ca urmare a inflamatiei straturilor epiteliale profunde, se produce 0 infiltratie eu
polimorfonucleare ~i edem, celulele epiteliale se cheratinizeaza, mor ~i se desprind,
apoi se produce separarea pielii de tesutu]
comos, formandu-se erevase, prin care patrund bacteriile anaerobe. Avansarea procesu]ui pato]ogic se datoreaza tot aqiunii sinergice a celor doua bacterii esentiale: F.
necrophorul11 produce distrugerea masiva a
tesuturilor ~i elaboreaza 0 exotoxin a care
protejeaza pe D. lJodosus de leucocite, iar D.
nodosus
lezioneaza membrana keratogena,
Iacand posibi]a dezongularea partiala sau
totala. In funqie de tipul florei bacteriene ce
se asociaza in fazele avansate ale procesului
patologic, acesta se poate extinde, cuprinzand articu]atiile, ligamentele ~i in general
toate structurile anatomice proximale.
In cursul evolutiei bolii, organismul
reaqioneaza prin elaborarea efectorilor imunologici specifici, fata de germenii prezenti
in leziuni, dar ace~tia au acces lim1tat asupra
Jnfectii produse de Dichelobacter 1l0dOSllS
germenilor implicati in etiologia P.LO., in

special asupra celor care intervin in faza a
doua, respectiv asupra florei bacteriene secundare.
Manifestari elinice ~ileziuni
:r
:r
_J
Au fost descrise doua forme clinice de

evolutie ale P.LO.: 0 forma tipica, grava ~i
o forma benigna, neprogresiva.
Unii autori, in afara de forma grava, produsa de tulpinile virulente de D. nodoslIs ~i
forma benigna, produsa de tulpini slab virulente, recunosc ~i 0 a treia forma clinic a,
intermediara, produsa de tulpini de D.
nodoslIs cu virulenta cuprinsa intre cele doua extreme (33).
Forma tipica (grava, gangrenoasa, "VIrulent foot rot") se datoreza actiunii unor
tulpini virulente de D. nodosus, producatoare de enzime cu activitate proteolitica intensa ~i chiar tulpini de F. necrophorllm subsp.
neCiphorum intens hemolitice.
Perioada de incubatie este de cateva zile.
prima manifestare fiind necroza superficiala
a tegumentului interdigital, care este u~or
congestion at, sensibil ~i acoperit cu un exsudat lipicios, cu miros respingator. In stationare, animalul scoate membrul afectat din
sprijin sau II sprijina in pensa, iar in deplasare ~chjoapata, ramanand in urma turmei.
Dupa cateva zile se observa 0 erodare a pieIii la jonqiunea cu bureletul perioplic, care
marcheaza locul inceperii desprinderii cutiei
de corn. Pe la acest nivel infectia patrunde
sub cutia de corn, cuprinzand pe rand toate
tesuturilor Invecinate, inclusiv pododermul,
calcaiul ~i sola. In cazurile grave cutia de
corn se deta~eaza progresiv, incepand cu
fata axiaJa a onglonului. In cazurile foarte
grave deta~area este completa, ramanand
denudat stratul cel mai extern a corionului
(lamellae coriales). Din cauza durerii foarte
mari, daca sunt afectate membrele anterioare, animalul se deplaseaza in genunchi, iar
daca sunt cuprinse ~i 1-2 membre posterioa-
317
re refuza sa se mai deplaseze, chiar ~i pana

la sursele de apa sau furaje, ceea ce conduce
la deprecierea starii generale. Starea generala, In cazurile grave este afectata, marile
funqii sunt accelerate, apetitul este abolit,
produqia de lapte scade sau sisteaza, lana se
depreciaza prin aparitia de discontinuitati
(gatuituri) ale fire lor. De cele mai multe ori
animalele sunt ingrijite ~i boala se vindeca
dar. In unele cazuri, evolutia se agraveaza
atat de mult, Incat proprietarii prefera sa
recurga la sacrificarea de necesitate, pentru a
evita exitusul prin epuizare, scaderea In greutate la cazurile grave putand fi de 8-10 kg
(69).
Intr-un studiu facut de Tigu (64) pe un
mare numar de animale, proportia animalelor afectate la I, 2, 3 sau la toate membrele a
fost de 44, 47,7 ~i respectiv 2%.
Radiografic, dupa 4-5 saptamani de la
debut se remarca aparitia rezorbtiei osoase la
varful falangei alII-a, pe care 0 cuprinde In
totalitate in rastimp de 2-3 luni. Concomitent se remarca depuneri calc are la nivelul
articulatiilor ~i osteopatii hipertrofiante ~i
deformante (1).
Forma benigna, neprogresiva (benign
foot rot, scald) se datoreaza participarii unor
tulpini de D. nodosus mai putin virulente, de
tip "M" (mucoid), slab producatoare de
elastaza ~i proteaza, probabil impreuna cu F.
necrophorum subsp. fimduliforme (fostul tip
B), tulpini slab hemolitice, slab toxigene ~i
nehemaglutinante.
In aceste cazuri instalarea simpomelor ~i
leziunilor se face lent, cu slaba tendinta de
extindere a procesului infeqios in profunzime. Sunt posibile vindecari spontane in cursuI sezoanelor uscate sau, din contra, recrudescente, in cursul sezoanelor
umede.
Aceste cazuri pot trece in forma tipica a boIii prin suprainfeqie cu tulpini bacteriene
virulente.
De regula, in forma benigna procesul
opre~te
la
limita
cu
patologic
se
ale on/ilza/c/or
Boil
318
pododermul,
neproducandu-se
lezionarea
membranei keratogene ~i separarea peretelui
onglonului de resuturile subiacente,
Fara a lua in considerare flora bacteriana
implicat2L forma benigna a P,LO, sc aseamana cl inic mai muit cu dermatita
interdi-
gitaia ovina (0,1.0,) decat cu P,1.0.

grila
cuprinzand
criteriile de diferemiere
a celor
doua afectiuni a fost elaborata de Banting ~i
col. (3
Diagnostic
In formele tipice de boala, diagnosticui
poate ti stabilit pe baza manifestariior
clinice ~1 a lezillnilor.
corclate
cu datele
epidemiologiee,
In formele benigne SejU In fazele iI1Clplente ale formelor
grave de boaJa, pemru
evitarea eonfuzlilor
se impllne diferentierea
fat a de alte afectiuni ale degetului la ovine,
eu aiutorullaboratorului,
Din punct de vedere clinic. pledeaza
pentru diagnosticul
de P,LO .. in formele
tipice. ini1amatia e.\sudati\-nccrotica
a epidermei interdigitale.
care apare acoperita cu
un e.\sudat urat mirositor.
intlamatie
care
avanseaza
in profunzime.
determinand
distrugerea mas1\a a tesuturilor
moi din cutia
de corn, inclusiv a tesutului
podofilos.
In
fazele mai avansate.
intlamaria
devine purulenta
~i/sau gangrenoas9.
~i se produce
desprinderea
paniala sau tOTala a peretelui
onglonului.
Depiasarea
dificila,
uneori in
genunchi, sau evitarea
~i a statiunii patrupedale,
tradeazc1 durerea pronunrata
pc care animalul 0 Sllporta,
In formele
benigne
manifesUlrile
bolii
sunt mai purin severe. de]Jlasa,cea mai perrin
dureroasa. nu se ajunge la desprinderea
cutlei de corn ~i niei ia distrugerea
tesuturilor
moi ale acropodiului
distal. Din aceasta cauza. forn1ele benigne
nu se deosebesc
de
D.1.0 .. decaL prin e\:amen de laborator.
in afara de 0.1.0 .. diagnosticul
al al P,LO, trebuie sa mai aiba 'n \edere:
baC!2ri()~{!
ectima contagioasa a oilor ~i caprelor. abcesui (tlegmonul)

degetului.
infestatia
cu
Strongyloides
pil/oSIIS,
furbllra.
dermatofi loza (pododermatita
purpurie),
Diagnosticul
de laborator
vizeaza
demonstrarea
prezentei
lui D. nodosus
~i F.
nccrophorullI
in raclatul prelevat de la limita
dintre tesutul necrozat ~i eel sanatos. fie prin
calorarea
frotiurilor
prin metoda Gram ~i
recllnoa~terea
germcnilor
pe baza morfolagiei caracteristice.
fie prin tratarea cu seruri
specifice marcatc Cll izotiocianat
de tluoresceina sau rhodaminiissamin
(2. 52).
Dispunerea
radiala a unoI' elemente baeiiare fine. perpendicular
pe a.\ul bacteriei.
in frotiurile efectuate
din tesuturi.
confera
speciei D, l)odo.l/is un aspect c\:trem de caracteristic
(38), D. nodosus nu predomina
niciodata in fi'otiuri fata de restulmicrotlorei, in numar mai mare se gasesc in campul
microscopic
l~,
SpirochaelCi
.-1 rCllilObaclcriw71
pazitivi,
Izolarea
P\
'ogcnc\',
~i diver~i caci Gram
ClOSTridium
illi D,
l1odo,IUS
nu este necesara
decM
dacil sc pune problema

determinarii
rulpinii sau a detcrminarii
tipului
antigenic. in
producerii de \i1ccinuri
~l a \erificarii
acestara,
Identifiearea tipulLli antigenic
se paate face prin
tell'1!ci
in special eu anti carpi
dar peR ~i testui de analiza
genetica se
tot mal mult deoarece. pe
mai mu]ta specificitate,
au ~i avantajul
cil
atat incadrarea in gen ~i spC'cie. cat
,j identificarea tipului antigenic. a prczentei
aceasta. a determinarii
viruscapu! izo1<lrli Illi D. 170c!OSliS pe medii
a?a cum s-a specificat la etiologie.
este ill1p011ant sa se aiba I-n \/enere cxceptionaia
a acestui
din
care
solide
teren.
caUZ[l InSJlnantarile
este
recomandabil
fiinG
pe 1l1ecii i de cultura
sa fie facute
in
p1'Oduse
de
Dichelobacter
anaerostate.
cu amestec reducator (38). sau
In tennen de cel mult 2-3 ore de la insamanTare (36). Anaerostatul
poate 1'i deschis,
pentru repicari ~i transplantari
dup[\ 3--1-zile
de incubare la 3TC (38). Examinarea
placdor pentrll recunoa~terea
coloniilor
de D.
nodolus. extrem de caracteristice.
se face cu
lupa stereoscopica.
in P.l.O. nu se practica In mod obi~nuit
diagnosticul
serologic,
deoarece
anticorpi
contra D. nodoslis se gasesc numai inconstant ~i la titruri scazute, fara semnifica!ie
diagnostica
dar. daca antigenele specifice se
inoculeaza parenteral i.m. sau S.C.. se induce
apariria anticorpilor
aglutinanTi ~i tixatori de
complement.
la titruri ridicate.
Totu~i. Whittington
~i Egerton
sunt
de parere ca testul ELISA-varianta
indirecta
poate ti utilizat CLl rezultate bune. at at In
scop de diagnostic
cat ~i, mai ales. pentru
evaluarea nivelului imunitaTii post\accinale.
Serocol1\ersia
semnificativ
pozitiva
apare
dupa 2 saptamani
~i este maxima dupa 6
saptamani
de la infeqie
sau vaccinare
~i
dureaza aproximativ 24 de luni.
Tratament
in funqie de gravitatea
mentlll P.l.O. poate fi:
numai local
leziuniloL
numai general
local ~i generaL
Tratamentui
local include
cellliccl
~i
an/isepsia
nu trebuie ignorate de la exereza unele cre\ase, In care agenTii etiologici ai P.l.O. pot
ramane cantonaTi. sustragandu-se
antisepsiei. Cat de impOliantri. este etapa antisepsiei
mecanice au dovedit-o observaTiile Illi Tigu
(6-1-1.care a obtinut vindecare completa In 58
la suta din cazurile In care singurul tratamem aplicat a fost antisepsia mecanica riguroasa. dar Cll condiTia menTinerii animalelor
tratate pe un a~ternut uscat. Cll alte cuvinte,
in mai mult de jumatate din cazmi se poate
obrine vindecarea
prin simpla exereza,
cu
expunere la aer a zone lor infectate.
Dupa terminarea
antisepsiei
mecanice.
e:-:clzate ~i locul un de s-a lucrat
trebuie decontaminate.
preferabil prin ardereo
.-JntlsLi'iSILi mLdicClIIILJ7/0asc/
de
se utilizeaza
re2ulEi
local.
prJn
utilizarea
unor
antiseptice.
antibiotice
sau
chimioterapice.
lipsite de etect iritant sau
caustic. Aplicarea lor se face prin pensulare,
aspersare sub forma de spray, prin scufundarea membrului
atectat intr-un recipient
cu
solu!ie sau prin trecerea animalelor
printr-o
ta\a cu so]u!ie. respectiv prin a~a-numitele
"bai de
Gama antibioticelor,
chimioterapicelor
~i
recomandate
111acest scop este
at2\t de mare Incat chiar simpla lor ellumerare ar oCllpa prea mult spaTiu. cele ma] l11ulte
dovedindu-se
foarte eficace. astfci ll1C,lt suc-
me-
cesul tratamentului
depinde
mai mult de
rigurozitatea
aplicarii
decM
de
natura
substantei utilizate.
eel mai frecvent
sur't utilizate
pentru
antisepsia
locala soluTii!e de formol. sulfat
de cupru sau sulfat de zinc.
Formolul se folose~te in concentrarie
de
5-10% sub forma de bai de
de i-2
medicamcntoasc/.
~i a unor poqiuni
319
trata-
mccclI1icc/ vizeaza
Indepartarea excesului de corn ~i a Tesuturilor necrozate. prin tehnici chi"urgicaie,
pan a la limita
ell
sanatos. dar tara a provoca hemoragii imponante. Asigurarea unei bune aerari
a Tesuturilor este foarte importanta. deoarece
oxigenu I atmosteric
aqioneaza
ca un foarte
bun dezin1'ectam. fa!a de care germenii anaerobi. In mod deosebit D. nodoslis. sunt foarte
sensibili. Chiar cu riscul
conco-
mitente
1l0dOSilS
de tesut sanatos,
ori pe saptanlana
16). lJtilizarea
abuziv2i a
formolului
(concentra!ii
mai mari sau lltiiizari mai
are efecte nedorite. printre care
pielii. In plus.
formolul coneentrat poate produce inLOXICa-
320
Boli infectioase ale animaleIOl" baclerio:e
tii. Pentru evitarea riscurilor, unii autori recomanda ca preferabila concentratia de 3%

(54). In nici un caz trecerea prin baile de
picioare sa nu se faca la intrarea in saivan ci
la ie~ire. Au fost concepute ~i recomandate
~i bili de picioare tricompartimentate, continand in ordine: detergent, apa ~i formol.
Cu rezultate bune se poate utiliza in locul
formolulu1, pentru bai de picioare, sulfatul
de cupru 10-20%, Are avantajul ca nu miroase, dar ~i unele dezavantaje: coloreaza
lana,
determina
intarirea
excesiva
a
ongloanelor, poate genera intoxicatii, este
inactivat de substantele organice af1ate in
cantitate mare In baie.
In multe tari, solutia dezinfectanta preferata pentru bai de picioare este suifatuI de
zinc 10%, pentru ca nu este toxica, nu pateaza ~i nu are miros iritant, dar este mai costisitoaJ'e ~i necesita un timp de contact de cel
putin 30 minute (65).
In forme Ie mai grave care au necesitat
excizarea unui volum mai mare de tesut
afectat. este necesar sa se faca ~i un tratament local individual.
Se poate folosi in acest scop cloromicetina 10% in alcool metilic, aplicata local 0
data sau de doua 01'1,la interval de 1-2 saptamani, sau sulfatul de zinc 10% in aplicatii
locale individual, dar ~i sub forma de bai de
picioare,
repetate
de mai multe 01'1.
Cresogalul ;;i formolul 10%, aplicate dupa
antisepsia mecanica, dau rezultate la fel de
bune, cu vindecari in proportie de aproximativ 90% (64). Rezultate ceva mai slabe se
obtin cu oxitetracic1ina. In afara de cresogal,
rezultate foarte bune ill tratamentul local al
P,LO, se pot obtine ~i cu unguentele de productie romaneasca mai recenta: pododerm in
~i c1orodin. Lotagenul ~i cetavlonul, de asemenea s-au dovedit eficace. Aplicatiile locale cu iodoform prezinta avantajul ca indeparteaza mu~tele.
Pentru protejarea tesuturilor vii, descoperite prin exereza masiva, este recomandabila
utilizarea bandajelor sau chiar a unoI' pantofiori, confeqionati special In acest scop, care
se pot indeparta dupa 3-4 zile. De cea mai
mare importanta este asigurarea unui mediu
uscat. pentru animalele tratate.
in pofida a ceea ce se credea mai demult,
ca tratamentul P.l.O. pe cale parenterala nu
poate avea perspective de succes, din cauza
imposibilitatii vehicularii medicamentului
de catre sange, In mas a necrozata, cercetarile
experimentale care au urmat au demonstrat
contrariul. Primul a fost Egerton (17) care a
dovedit ca doze Ie mari de antibiotice administrate parenteral stopeaza evolutia procesului infeqios, oferind ~i explicatia: D.
nodosus ~i F. necrophorum aqioneaza la
limita tesutului sanatos cu cel necrozat, zona
in care antibioticele au acces, prin intermediul sangelui. Cele mai bune rezultate au
fost obtinute cu penicilina ~i streptomicina,
in doze de 70.000 U.L ~i respectiv 70 mg/kg,
o singura administrare. Rezultatele sunt
foarte bune mai ales daca tratamentul parenteral este precedat de exereza local a ~i
este urmat de asigurarea unui a~ternut uscat,
eel putin pe durata a 1-2 zile ~i, eventual,
trecerea 0 singura data printr-o baie de picioare cu 5% formol. $i alte sub stante
(eritromicina, tetracic1ina, sulfamide) administrate parenteral in doze mari, pot furniza
rezultate favorabile.
Literatura de specialitate consemneaza ~i
numeroase alte conduite terapeutice (38)
dar, oricare ar fi acestea, este important ea
pentru tratamentuI eu succes al P.LO. sa se
prefere sezoanele calduroase ~i uscate.
Profilaxia P.LO. se face exclusiv prin
masuri generale, cu excePtia catorva tari ca
Australia, Noua Zeelanda, Franta ~i Anglia,
in care masurile generale sunt completate
uneori
cu
masuri
specifice,
de
imunoprofilaxie.
i.ili
lizfec[ii prodllse
de Dichelobacter
Miisurile genera Ie de imunoprofilaxie

au In vedere faptul ca P.LO. este 0 boala
contagioasa
~i vizeaza prevenirea introducerii infectiei cu D. l7odosus In turma. Pentru
aceasta se evita contactul cu turmele infectate, achizitionarea
de ovine infectate ~i pa~unarea pe terenuri contaminate
sau chiar
utilizarea unor cai de acces contaminate
recent prin trecerea
P.LO.
unoI' turme
infectate
cu
Interdictia
de achizitionare
de ovine infectate se refera ~i la ovinele clinic sanatoase
dar provenite din turme infectate, interdictie
valabila ~i dadi efectivul de destinatie este
de asemenea
infectat cu P.LO., dar posibil
cu alt serotip de D. l7odosus, ceea ce ar conduce la recrudescenta
bolii, cu nou! serotip.
Periodic, ovinele sunt supuse examenului clinic ~i trimajului,
ovinele cu afectiuni
ale acropodiului
fiind izolate de cele sanatoase. In vederea tratamentului.
Acest control trebuie efectuat de cel putin doua ori pe
an, preferabil de 3-4 ori.
Oile
nou-achizitionate
sunt
supuse
trimajului ~i unui examen atent, pentru descoperirea
eventualelor
crevase,
dupa care
sunt trecute printr-o baie de picioare cu formol 5% ~i sunt tinute In carantina profilactica 10- I 5 zile.
De cea mai mare importanta este evitarea
l11entinerii animalelor un til11p mai Indelungat pe terenuri sau a~ternuturi umede, care
detennina macerarea epidennei interdigitale,
creind astfel porti de intrare pentru germenii
patogeni.
Printre masurile generale menite
sa previna erearea de porti de intrare pentru
germeni se numara ~i dehelmintizarile.
Combaterea
P.LO. se face prin aplicarea concomitenta
a unui complex de masuri
care necesita, pe Ifmga pricepere,
cheltuieli
materiale, munca ~i timp, Insumarea costului
acestora fiind evaluat In Australia la aproxil11ativ un dolar/oaie/an.
Cheltuielile
sunt
Insa recompensate
de rezultatele deosebit de
bune care se pot obtine, ehiar ~i In foearele
/lodosus
321
eu eea mai mare extindere ~i gravitate a bolii

(23). Costisitor
pare sa fie programul
de
eombatere numai daca este aplicat doar "pe
jumatate",
pentru ca In acest eaz rezultatele
obtinute pot fi slabe.
in rezumat,
un asemenea
program
de
eombatere consta din:
trierea animalelor
In doua turme
separate: sanatoase ~i bolnave, incluzand la
bolnave ~i ovinele cu forme incipiente
sau
foarte discrete; cu ocazia examinarii in vederea trierii se face ~i toaleta ongloanelor;
turma eu oi sanatoase
se dirijeaza
intr-un tare useat sau saivan cu a~ternut
proaspat, unde ram an 10 zile; la inceputul ~i
la sfar~itul aeestei perioade se trec printr-o
baie de picioare cu 5% formol;
turma eu oi bolnave
se intretine
Intr-un tarc sau saivan separat ~i se trateaza
fieeare oaie ~i fiecare de get in parte, chirurgical ~i medieamentos:
In cazul formelor
foaI1e grave se asociaza ~i tratamentul
generaL cu antibiotice
(vezi subcapitolul
anterior): toate oile din aceasta turma vor fi trecute printr-o baie de picioare cu formol 510%, de 1-2 ori pe saptamana; 0 data pe luna
VOl' fi reexaminate
~i tratate individual
oile
cu forme evolutive; oile nevindeeate
In rastimp de 2-3 luni de tratament trebuie dirijate
spre abator.
Pe durata aplicarii programului,
este necesara continuarea
transferului
noilor cazuri
de boala in turma cu oi bolnave ~i extragerea
celor Insanato~ite din turma bolnava, In vederea constituirii
unei a treia turme. mentinuta separat de prime Ie doua.
Un astfel de program duee In mod ceI1 la
reducerea
substantial a a incidentei
P.LO.,
dar daca este aplieat integral
~i riguros,
poate conduce chiar la eradicarea bolii. Succesul masurilor de combatere
este conditionat de desfa~urarea
lui pe durata celui mai
seeetos anotimp ~i de posibilitatea
intretinerii oilar pe teren sau a~ternut perfect useat.
322
Boli infec!ioase {lIe {lnimalelor bacteno~e
in fine, trebuie ~tiut ciL in practici:L indemnizarea

unui efectiv de ovine cu P.l.O.
tatelor
obtinute
~i costul
ridicat
al masel
(1n forma virulenta)

este mai putin problematica dedit mentinerea ulterioara a starii de
antigen ice .
A fost remarcat faptul ca ovinele vaccinate. chiar daca se imbolnavesc
uneori fac
indemnitate
(forma benigna nu poate fi eradicata), respectiv decat profilaxia
bolii ex-
forme mai u~oare de boala ~i raspund mult

mai bine la tratament decat oile nevaccinate
clusiv prin masuri generale (24. 31). Acesta

este motivul pentru care in unele tari. alaturi
de masurile generale de profilaxie
se folo-
(35). Unii autori au mers mai departe, obtinand vaccinuri monovalente

sau polivalente,
se~te.
ca
masura
cu diverse
complementara,
tipuri de vacci-
Vaccinurile
corpusculare
alaturi de celelalte masuri.
dau rezultate,
daca exista co-
imunoprotilaxia
nuri inactivate.
respondenta
intre tipurile infectante
de D.
nodos1is ~i cele din vaccin. Un asemenea
vaccin a fost preparat ~i in tara noastra de
Moga Manzat ~i co\. (39) dupa ce, acela~i
colectiv a reu~it. pentru prima oara in tara
noastra
izolarea
~i cultivarea
speciei
D.
nodos1is (36. 37). Vaccinu\. preparat cu tulpini de D. nodos1is ~i F. necrophorum
izolate de la ovinele din zona. inactivate
en
formol
2,5%0, avand
0 densitate
de 2 x ] 08
D. nodos1is ~i 5 x 1OS F. necrophor1il11, a fost

alaunat 1,5% ~i aplicat in doua reprize, cu 4
+ 4 ml, la interval de 0 luna. Vaccinarea a
avut ca rezultat scaderea frecventei cazurilor
de boala de 5,6 ori. respectiv de la 8,5% la
],5% (39), dar nu in to ate turmele vaccinate
rezultatele
au fost la fel de bune, probabil
din cauza unor diferente
antigen ice intre
tuJpinile
implicate
(39).
Imunogenitatea
vaccinului
a fost relevata ~i de cre~terile
semnificative
ale titrurilor RAL ~i RFC inregistrate dupa doua saptamani de la a doua
vaccinare, fata de ambele antigene incluse in
vaCCll1.
Rezultate similare au fost obtinute ~i in

alte cateva tari, cu vaccinuri inactivate,
cu
aiti adjuvanti (Freund. diverse uleiuri minerale sau vegetale),
neajunsurile
semnaiate
fiind acelea~i: !ipsa de uniformitate
a rezul-
dar ob!igatoriu
cu participarea
D. nodos1is,
cu un larg evantai de cuprindere antigenica,
din tulpini selectate dupa capacitatea
de a
produce pili. cu apartenenta
antigenica
similara tulpinilor virulente din zona sau tara
respectiva
(42, 48). Dupa unii autori. nivelul proteqiei
incruci~ate
intre
diverse
serotipuri
de D. nodoslls este aproape nul
incruci~ata
dar. dupa altii. exista 0 proteqie
partiala. destul de importanta, bazata insa pe
alte structuri antigen ice de suprafata
decat
pilii (42). Vaccinurile
moderne contin pana
la 10 tipuri antigen ice diferite de pili, reprezentative
pentru zona sau tara respectiva
(47). Unele dintre acestea sunt debarasate de
corpii bacterienL continand doar amestecuri
de pili. de la diverse tipuri antigenice de D.
nodoslls.
Tacand parte din categoria
a~anumitelor
vaccinuri
subunitare
po!ivalente
(46). Chiar ~i cele mai noi ~i sofisticate vaccinuri contra P.LO. nu inlatura riscul aparitiei unor accidente
postvaccinale,
cum ar fi
reaqiile
de tip anafilactic
~i. in cazu]
adjuvamilor
uleio~i, a reaqiilor
intlamatorii
la locul
de inoculare.
cu tendinta
de
abcedare (65. 71), la care se adauga scaderea
produqiei
de lapte.
Indiferent de tipul de vaccin folosit.
autorii sunt de acord ca imunoprotilaxia
toti
nu
trebuie privita decat ca 0 masura complementara

a programului
de protilaxie
sau
combatere
a P.l.O., menita sa ii sporeasca
eficienta.
Dupa Stewart (61), luand in calcul toate
avantajele ~i dezavantajele
utilizarii vaccina-
-~
.. _.~
[nrec!ii produse de Dichelohacter
rii'in P.LO .. aceasta pare a fi justificata economic 'in cadrul programelor de combatere a
Bibliografie
1.
Anghel, Gh. C. (1969), Teza, Inst. Agron. "Dr.
P. Groza", Cluj-Napoca
2.
Arkhangel'skii,
1.1., Laushkin, AV,
Karaev.
YU.D (1976), Veterinariya, Mosc., 2
3.
Banting, A. Delsaux, J.M., Dupeux, D ..
Jacques, M. (1978), Rev Med. Vet .. 129.
(12),1657
4.
Baie:?, I.. Baie:?, A, Popovici, A, Mircescu.
Gh, Leancu, M, Cre\eanu, C (1956) Probl
vet.. 1 29
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11
12
13.
14.
15.
Baie:?, I.. Pop, M, One\, E., Klemm, W.

Vucescu, I., Antal, A. (1969), Rev de Zoot i
Med Vet., 10, 38
Benito. M (1974), Rev. Med. Vet, 611
Beveridge, W.I.B. (1936), Austral. Expl. BioI.
Med. SCi., (14), 307
Beveridge, WI.B. (1963), Bull. Off. Int Epiz
59.9-10.1537
Butozan, V., Mihajlovich, S. (1960), Bull Off.
Int. Epiz, L1V, 475
Celan, B., Horoviuc, S. (1958), Probl. zoot. i
vet, , 8, 56
Claxton, D (1981), Sydney University 16
Cooper, B.S. (1972), 35th
Sheep farmers
Meeting, Massey, University
Cross, F.R. (1978), Amer. Vet. Med. Ass ..
173, (12),1567
Cross, F.R. (1978), JAVMA, 173, (12),1569
Egerton, JR (1974), Austral. Vet. J, 50, (2),
59
Egerton, J.R (1981), Band III, Herausgegeben von H Blobel und T. Schliesser, 627
17. Egerton,
JR
(1966), Wool Techn. And
Sheep Breeding, XIII, (II), 90
18. Egerton,
JR,
Parsonson,
I.M., Graham,
N.PH (1969). Austral. Vet. J, 44, (6), 275
19. Egerton, JR., Roberts, D.S., Parsonson, I.M.
(1969), J Camp. Path, 79, 207
20. Ghimire, S.c. Egerton, J.R., Dhungyel, O.P.
(1999), Aust Vet J, 77, (7), 450
21. Grisaev, N.E (1970). Veterinaryia, 11, 110
22. Grisaev, N.E. (1973), Veterinaryia, Mosc.,
(3),60
23. Hardefeldt,
K. (1979), Agnate Depart. Of
agric., 343, 79
24 Hayman, R.H. Triffitt, LK (1964), Austral.
Vet, 40, 300
25. Jelinek, P.D .. Depiazzi, L.J., Galvin, DA,
Spicer.
IT.
Palmer.
MA.
Pitma, DR
(2000), Aust VetJ 78, (4), 273
1l0dOSliS
323
P.LO., dar nu ~i 'in cazul utilizarii strict profilactice, 'in efective indenme.
26.
27.
28
29.
30.
John, G.H., Smith, R., Abraham, KJ., Ellis,

RP (1999), Mol Cell Probes, 13, (1), 61
Katitch, R.V. (1976), Vet. Glas, (6), 507
Katitch, R.V., Cvetkovitch, L.J .. Jacimovic, S.
(1977), Bull. Off. Int. Epiz, 88, 639
Katitch,
R.V.,
Cvetkovitch,
LJ .. Voukitchevitch, Z. (1967), Bull. Off. Int. Epiz., 67,
(11-12) 1603
Lepi3dat T. M (1961), Probl. zoot. i vet, 4,
60
31
32
Littlejohn, A. (1961), Vet. Rec., 73, (32), 773

Liu, D, Young, WK. (1997), Vet J, 153, (1),
99
33. Liu. D .. Roycroft, C., Samuel, J., Webber, J.
34
(1994), Vet Microbial. 42, (4), 373

Marian, A .. Moraru, Gh .. lonescu Voicana
Dan, Cotiga, O. (1958), Probl. zoot. i vet., 3,
18
35.
Martin. W B. Gilmour, N.J.L., Angus, K.W.,

Sharp J.M, Spence, J., Buxton, D., Snodgrass. DR.. Joyner, L.P, Mitchell, B., Stamp,
JT, Reid. HW, Barlow, R.M., (1983), Diseases of Sheep. Blackwell Scientific Publications
36.
Moga Manzat. R., Vintila Cornelia (1980),

Rev. de creterea anim., 7, 53
Moga Manzat. R., Vintila, Cornelia (1980),
Lucr t IA T, XVII, 159
Moga Manzat, R., Moldovan,
M., Vintila,
Cornelia (1984), Pododermatitele infectioase
ale rumegatoarelor, Ed. Ceres Bucure:?ti
Moga, Manzat, R., Vintila, Cornelia, Tataru,
Domnica, Catana, N. (1984), Lucr $t. IA
Timioara, XIX, 69
Moldovan, M., Moga, Manzat, R., Bolte, S.,
Domnica,
Tataru
(1986),
Lucr
$t
IA
Timioara, XXI, 99
Moldovan, M., Moga, Manzat, R., Bolte, S ..
Domnica, Tataru (1988), Rev. De Zoot. i
Med Vet .. 11.5
Morek, DW, Gard, M.S, Olson, ME. (1994),
Can J Vet Res. 58, (2), 122
Parsonson, I.M., Egerton, J.R., Roberts, DS.
(1967), J. Comp Path, 77, 309
Prevot, AR (1963), Bull. Off. Int. Epiz., 50,
(9-10),1527
Prevot, AR., Turpin, A, Kaiser, P. (1967),
Les bacteries anaerobies, Dunod. Ed. Paris
Raadsma, HW, McEwan, J.C. Stear, M.J.,
Crawford, AM
(1999). Vet Immunol Immunolpathol. 15, (1-2), 219
37.
38.
16.
39.
40.
41
42.
43.
44.
45.
46.
324
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55,
56.
57.
58.
59.
60.
Boli infeetioase
ale animalelor
Radostits, OM,
Gay, C.C, Blood, Duglas,
Hinchcliff, K,W. (2000), Veterinary Medicine,
WB, Saunders Company Ltd.,9.th edition
Reed, GA,
Shephrd,
G.E" Astill, KJ,
Liardet, D.M. (1981), Workshop Meeting held
at the University of Sydney in May, 118
Ribeiro, LAO.
(1981), Workshop Meeting
held at the University of Sydney in May, 35
Ricci-Bitti, G, Togoe, I. (1972), Veterinaria Italiana, XXIII, 3
Roberts, D.S., Egerton, J.R (1969), . Compo
Path ,79 217
Roberts, DS.
Walker,
P.D. (1973), Vet.
Rec., 70
Schmitz, JA.
Gradin, J.L. (1980), Can. J
Camp. Med, 44, 440
Scholaut, W (1970), Tierarztl. Umsch. RFG,
25,( 5),243
Shenman, G. (1962), Austral Vet. J, 38, 306
Skerman, T.M. (1975), J Gen. Microbial, 87,
107
Skerman, T.M., Cairney, I.M. (1972), New
Zeal Vet. J, 20, (376), 205
Skerman, T.M .. Erasmuson, K.S., Morrison,
L. (1982), New Zeal. Vet J., (30), 27
Steward, D.F., Clark, B.L., Peterson, J,E.,
Griffits, DA (1979), Res. Vet. Sci, 27, 99
Steward, D.F., Clark, B.L., Peterson, J.E.,
Griffits, DA (1982), Res. Vet. Sci., 32, (2),
140
61.
62.
63.
64,
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
baelerio::e
Stewart, D.J. (1989), citat in Veterinary Medicine,de Radostits ~i col. W.B. Saunders
Company Ltd.,9.th edition
Thomas, J.H. (1958), Austra. Vet. J, 33
Thol'ley, .M. (1976), J Appl Bact, 40, 301
Tigu, I. (1977), Lucrare de diploma, I.AT
Tweedie, D. (2000), Web by the Newfoundland and Labrador Department of Agriculture
http://vetgate.ac. uk
Togoe, I. (1977), Teza, Inst. Agr "N. Ba/cescu", Bucure~ti
Ureche, L (1962), Probl. zoot $i vet , 7, 64
Valder, von WA, Bachmann, G., Reuss, V,
Zettl, K. (1980), Deut Tierarztl Wschr., 87,
(5),168
Vintila,
Cornelia
(1979),
Lucr
$t. Inst
Agr. Timi$oara, XIV, 117
Vintila, Cornelia (1980), Teza, Ins\. Agr.
Timi~oara
Walduck,
AK,
Opdebeeck,
J.P. (1996),
Aust VetJ. 74, 451
Walker, P.O., Short, J., Thomson, RO., Roberts, D.S. (1973), J Gen. Microbial, 77, 351
Zhou. H., Hickford, J.G. (2000), Vet Microbiol,
71, (1-2),113
Whittington, RJ., Egerton, J.R (1994), Vet
Microbial, 41, (1-2),147
Younan, M, Both, H., Muller, W, Steng, G.
(1999), Dtsch Tierarztl Wochenschr, 106, (2),
66
*** (1990), Int J Syst Bacterial, 40, 426
'",w
Cap. 19
Infectii produse de
germeni din genul
Staphylococcus
Nicolae Catana
Gellul Staphylococcus afost separar din fosta familie Jlicrococacceae, arglllnentele separarii fiind coni inutul diferir al ba=elor ADN, compozilia pererellII celular, diferenlele imunologice ale catala=elor etc, in cadrul
genului exiSla specii patogene pentru om, pentl'll om ~i anima Ie, pentl'll animale ~i specii nepatogene, Specia tip a
acestui gen esle considerata Staphylococcus aureus.
Speciile de stafilococi implicate in parologia animala sunr: S. au reus subsp, mueus, S. au reus subsp
anaerobius, S. hycus subsp. hycus /Ii S. intermedius. Tol de la animale se mai pOI i=ola /II specii }lepatogene, sau 0
carorpalogenitale
este greu de demonstrat, a~a cum este S. epidermidish
Eacleride din genul Staphylococcus SUl1lroll/llde, Gram po=iril'e, dispuse i=olal sau in ciorchine, imobile ~i
nesporulate, Srajilocoeii aclioneaza prin virlilenta ~I prilllr-1!n arsenal defaclon de agresivitate ~i loxicitate,
Stalilocoeii produc la om /II animale bolr infectioase dislincle, sail infecrii localr=are, dar pot inrerveni /Ii ca
agellIi eliologici secundarl, dupa unele viro=e,
191 STAFILOCOCIILE
Infeqiile
produse de bacterii din genu]

denumite generic stafilococii, pot fi infeqii supurative localizate sau
boli
infeqioase
bine
conturate
epidemiologic ~i morfoclinic.
Staphylococc1Is,
Istoric
Stafilococii au fost observati pentru prima data de
catre Billrtoth in anu] 1874, iar Pasteur, In anul ] 880 a
izolat 5i cultivat aceste bacterii din secre(ii purulente
umane, l'Iterior a fost dovedit faptul ca stafilococii pot
fi izolari 5i de la animale, din procese supurative diverse, fie singuri fie in asociatie cu alte bacterii piogene,
In dccursul timpului, stafilococii ~i afectiunile cauzate de aceste bacteri i au preocupat pe numero~i cercetatori: Pasteur,
Rosenbach,
Bang, Meyer, Hajek,
:\Iarsalck. Bayrd-Parkcr,
In Romania, contributii mai
importantc la studiul stafilococilor ~i al stafilocociilor
au fost aduse de catre: Stamatin, Bica-Popii, MaricH,
Cernea, Volintir ~i alrii,
Importanta economidi ~i sanitadi

Stafilocociile produc la anima]e pagube
economice destul de importante prin scade-
rea produqiei, neinregistrarea sporului in

greutate scontat, costul tratamentelor, sacrificari de necesitate in conditii neeconomice.
Stafilococii izolati de la animale sunt
patogeni ~i pentru oameni, la care produc
infeqii supurative cu diferite localizari,
Etiologie
Stafilococii sunt bacterii de forma sferica, cu diametrul de 0,8-1 )lm, care se divid
in planuri succesive perpendiculare, rezu]tind astfel gruparea in ciorchine, foarte evidenta in culturile pe medii solide. Se coloreaza Gram pozitiv,
sunt nesporulati,
neciliati. necapsulati, insa unele tulpini de S
aure1ls pot forma un glicocalix, Stafilococii
se cultiva pe medii uzuale, dar pentru izolarea din materialele patologice se pot utiliza
~i mediile selective (Chapman). Tolereaza
concentratii de peste 5%, chiar 10-] 5%
NaCI (specii halofile). Cele mai multe specii
326
Boli
ale oninzaleloj'
sunt catalaza pozitive ~i facultativ anaerobe.

dar cresc mai bine aerob, cu unele exceptii
(Sallrells
subsp. anaerobills),
care prefera
anaerobioza
(7.31).
Pentru pato logia animala prezinta
cea
mai mare imp0l1anta unllatoarele
specii de
stafilococi:
Staphylococclis
allrells
subsp. anaerobills:
subsp. allrells:
Stap/711ocoCCliS hyclis
subsp. hyclIs:
subsp. chromogenes:
Staph.11ococclis intermedills.
De la animale mai pot fi izolate ~i cateva
specii de stafilococi nepatogeni sau cu patogenitate redusa:
Slap/711ocoCCliS epidermidis;
Staphylococc1iS
caprae:
St aphylococc1iS felis:
Staph.1lococclis ga!!inal'llm;
Staphylococclis
de!phini.
Staphy!ococclis
allrells produce in bulion
0 turbiditate
intensa
cu
depozit
necaracteristic.
iar pe agar formeaza colonii
rotunde, cremoase, cu diametrul de 2-3 mm,
netede,
lucioase ~i pigmentate.
Pigmentul
carotenoid
pOI1ocaliu sau galben-citrin
este
o caracteristica
relativ constanta a tulpinilor
de S aureus, cultivate In aerobioza.
Pe agar cu sange defibrinat 5-] 0%, tulpinile de S aurells produc in jurul coloniilor 0
zona circulara de hemoliza. La acest stafilococ au fost identificate 4 tipuri de hemolizine: alfa, beta, gamma ~i delta. Hemolizina a
produce 0 zona de hemoliza clara, este activa fata de eritrocitele de oaie ~i iepure ~i este
prezenta mai frecvent la tulpinile de origine
umana. Hemolizina
p, prezenta la tulpinile
de origine animala, este mai activa fata de
eritrocitele
de oaie ~i bou ~i determina
0
hemoliza de tip "cald-rece".
S. alireliS aqioneaza
prin virulenta
~i
printr-un
arsenal de factori de agresivitate
(enzime extracelulare)
~i prin toxicitate. En-
zimele
" bocterio::.e
extracelulare
favorizeaza
difuziunea
stafilococilor
in tesuturi
sau neutralizeaza
mecanismele
de aparare ale organismului.
Principalele
enzime
extracelulare
sunt:
coagulaze Ie.
hialuronidaza.
fibrino 1 izina
(stafilokinaza),
dezoxiribonucleaza,
fosfataza. lipazele ~i nucleazele.
Toxinele stafilococice au structura proteica, au proprietati
antigenice
~i provoaca
alterari morfologicc
~i function ale ale tesuturilor.
Cele mai impoI1ante sunt: hemolizinele,
enterotoxinele,
leucocidinele.
toxina
epidermiolitica,
exfoliantina ~i proteina A (15.31. 33).
Coagulazele
stafilococice
produc
coagularea plasmei ~i sunt de doua feluri:
coagulaza
libera.
asemanatoare
protrombinei.
coaguleaza
plasma
de
om. iepure, oaie ~i bou ~i se pune In
evidenta printr-o tehnica In tuburi:
coagulaza legata (clumping factor),
reaqioneaza
direct cu fibrinogenul
~i
este evidentiabila
printr-o
tehnica
de
aglutinare pe lama.
Calificativele
de coagulaza
pozitiv
~i
coagulaza negativ se refera numai la rezultatul testului pentru coagulaza libera (7).
Majoritatea
tulpinilor
de S. aure1iS fermenteaza
tara produqie
de gaz glucoza,
lactoza. maltoza. zaharoza ~i manitolul.
in
mod practic se examineaza
numai activitatea
ezimatica
fat a de manitol
pe mediul
Chapman.
S. {[urcus are 0 structura
antigenica
complexa.
Polizaharidul
A este prezent in
peretele celular la to ate tulpinile, conferind
de specie. Proteina A
astfel 0 specificitate
este un determinant
antigenic
cu structura
proteica, fiind prezenta Ja 90% din tulpinile
de S allre1iS. Antigenele
capsulare sunt de
natura polizaharidica
~i sunt prezente la un
numar mic de tulpini. Aceste anti gene accentueaza virulenta tulpinilor de S. aurcZls.
S. IIYCIiS produce
la suine epiderm ita
exsudativa,
fiind prezent la poreii sanato~i
Nu fermenteaza
pe piele ~i pe mucoase.
327
In/ccNi prodlise de germcni din genlil Staphylococclls
manitolul ~i maltoza, nu produce pigment.

dar produce hialuronidaziL fosfataza ~i
enterotoxine
diferite
serologic
de
enterotoxinele produse de S. allrells.
Un
numar redus de tulpini sunt coagulaza pozitive. Are activitate hemolitica numai fata de
eritrocitele de iepure (31, 33. 39).
S. intermedius a fost prop us ca specie de
Hajek ~i Marsalek in anul 1976. fiind acceptat in c1asificarile bacteriene ulterioare
(lO, 14). Este 0 bacterie inc1usa in flora rezidenta a cainilor. la care poate produce infeqii supurative cu localizari diferite. Fermenteaza tardiv manitolul ~i maltoza, proCaracterclc
difercn(ialc
duce hemoliza, nu contine proteina A ~i nu

produce pigment. Activitatea coagulazica
este mai evidenta fata de plasma de caine.
S. epidermidis
este un stafilococ
neparogen, comensal la animale ~i om. Nu
produce pigment, este coagulaza negativ, nu
fermenteaza manito1ul ~i maltoza, nu produce acetoina ~i nu contine po1izaharidul A ~i
proteina A (31, 33, 39).
Diferentierea specii10r de stafilococi se
poate face pe baza pigmetogenezei, tipului
de hemoliza, coagularea plasmei, ferl11entarea manitolului ~i maltozei ~i a 1izotipiei.
ale principalelor
spccii de stafilococi
-. 1.+.31 )
FenllCIlt3rea
mal to-
-...
.S-\V-dw
- -~
-rt-w-fells
+
-ddgallinarum
-+. .T
..-d
.- ."-~
NO
s.d+
-IId
d +w
{w}
I I d rill Idi.~
q)/de
;"'li'
subsp
sllbsp.
,d
Id
cl
HCllloliza
Fosfat<lza
Lreaza
i]0,
.
I :)":~~
Ialcalina
Legcndii:
.\'.
>:.
!
aurells
d
- NDd
li7fernledlliS
i
- = >9000 tlllpini pozitive; - = >90% tulpini negative; d = 11-89% tlllpini pozitive: \\ = weak reaction'
\\ = negative to weak reaction; + w = pozitive to weak reaction: ( ) = reaqic tardiva: ND = ((
nedetcrminat
Exista sisteme microtest, pentru identiticarea rapida a stafilococilor, cu citire vizua1a

sau automata, reactivi comerciali de aglutinare indirecta. teste de identificare cu sonde
ADN ~i teste imunoenzimatice bazate pe
anticorpi monoclonali (7).
Stafilococii sunt bacterii c0l11ensa1e ale
pielii ~i mucoaselor. ia om ~ianil11ale, dar se
pot izola ~i din apa, soL aer. fiind foarte ras-
panditi in mediu. eu toate ca sunt bacterii

nesporu1ate, in mediul exterior au 0 rezisten!a remarcabila. Rezista la antiseptice1e
uzuale, fiind distru~i numai de catre dezinfectantele puternice. Stafilococii sunt sensibili la numero~i bacteriofagi, 1izotipia fiind
fo10sita in mod curent in diagnosticul infectiilor stafilococice umane.
328
Boli il!fec{ioase
19.1.l.
ale animalelor
MAMITA STAFILOCOCICA
Este 0 boala infeqioasa endemiea. inullnita la vaeile in laetarie, produsa de stafiloeoei ~i earaeterizata prin inflamaria glandei
mamare. eu modifieari eantitative ~i ealitative ale laptelui ~i, uneori. eu gangrena parenehimului mamar.
tanta economica
Mamita
bacterio=e
stafiloeoeiea
~i impor-
a fost
descrisa
pentru prima data de Bang ~i Luce!' in anul

1889, care au evidenTiat ~i ro]ul patogen al
stafilocoeului auriu asupra g]andei mamare
la vaei. Datorita raspandirii stafiloeocilor,
precum ~i a rezistenrei lor faTa de multe antibiotice ~i suJfamide. mamita stafi10cociea
este foarte free vent 1ntalnita.
In fermele eu vaei de lapte. prevalenra
bolii este euprinsa 1ntre 10-50So. rata de
izolare a Iui S. a1lre1ls. de 1a \aei cu mamite
clinice. fiind in medie de 47%.
In rara noastra au fost efeetuate investigatii privind etiologia mamitelor la vaci, iar
rezultatele aeestora releva 0 freeventa destul
de mare a mamitei stafiJoeoeiee. Astfel, dupa Cernea, freevenTa mamitei stafilococice
este de 25,5%, iar dupa Nicorici, este de
43,8% (citati de Perianu - 30). Dupa Moga
Manzat ~i col. (23) freevenra aeestei mamite
este de 37%.
Pierderile economiee eauzate de mamita
stafilococica sunt: scaderea produqiei de
lapte, sacrificarea vacilor eu ugerul eompromis, costul ridicat al terapiei, profilaxiei
~i combaterii ~i distrugerea unor eantitati
mari de lapte. La aceste pierderi eeonomiee,
se adauga ~i importanta sanitara, stafiloeoeii
prezenri 1n laptele mamitic fiind ineriminari
in etiologia unor afeqiuni cu localizari diverse la oameni (7, 15).
A VACILOR
Etiologie
De ]a vaeile cu mamita stafiloeociea au
fost izolari stafiloeoci coagulaza pozitivi ~i
stafilococi eoagulaza negativi. existand 0
corelatie intre forme Ie clinice evolutive ~i
gradul de patogenitate al stafilococi10r. Stafiloeocii coagulaza pozitivi de la vaci cu
mamita stafiloeocica sunt S. a1lre1lS, S. hycus
~i S. intermedi1ls. S. aureus subsp. aureus
este eonsiderat agentul etiologic major al
aeestei mamite, fiind responsabil de produeerea formelor clinice ~i subcliniee. Inainte
de ratare 20% din vaci pot fi contaminate cu
aeest stafiloeoe. iar rata lui de izolare de la
vacile eu mamita este eu mult mai mare,
ajungand pana la 47% (32).
S. intermedius
a fost izolat In ultimii ani
de 1a vaci eu mamita cronic a sau subcliniea,
prevalenTa infectiei eu aeest stafilocoe in
fermeIe de vaei cu lapte fiind euprinsa intre
0, I ~i2% (4. 6, 32).
S. hyc1ls subsp. hycus este izolat tot de la
vaci eu mam ite eroniee sau subclinice,
prevalenta infectiei fiind euprinsa intre 0,6 ~i
2% (4.32).
Stafiloeoeii eoagulaza negativi reprezentati de: S. hyc1ls subsp. chromogenes,
precum ~i tulpini eoagulaza negative apaqinand celor 3 speeii de stafiloeoei amintite
anterior sunt izolati in propoqii variabile de
la vaeile eu mamite subelinice (4, 27, 32,
40).
Pentru identificarea speciilor de stafiloeoei izolate de la vacile eu mamite sunt utilizate mai multe teste (6, 40, 45), dar In cadrul diagnostieului bacteriologic de rutina
prezinta imp0l1anta diferentierea
]ui S.
aureus fata de alti stafiJococi, eu ajutorul
testului cu discuri impregnate cu acriflavina
(4,44).
La vaei, stafilococii sunt prezenti atat In
interioru] glandei mamare, cat ~i in afara
aeesteia, respectiv pe mucoase, piele ~i par.
lnfectii prodllse de germeni din genII! Staphylococclls
Caracterele epidemiologice
Sunt receptive mai ales vacile apartinand
raselor specializate pentru productia de lapte. Sensibilitate maxima au vacile aflate in
perioada puerperala ~i in prima jumatate a
lactatiei. Receptivitatea este influenTata de
patogenitatea stafilococilor, rezistema animale lor, alimentatie, tehnologia de exploatare ~i factorii igienici (lipsa dezinfeqiilor,
sistemul de muls, igiena mulsului etc.).
Sursele de infeqie sunt numeroase ~i cu
importanTa epidemiologica. Sursele primare
sunt reprezentate de vacile cu mamite stafilococice clinice ~i subclinice, vacile sanatoase purtatoare ~i vacile cu diferite infeqii
purulente localizate. Sursele secundare mai
importante sunt: aparatele de muls, mainile
mulgatorilor, apa ~i galeTile. a~ternutuL obiectele de grajd. TransmiJerea infeqiei de la
un animal la altul se realizeaza de obicei in
timpul mulsului prin intern1ediul aparatelor
de muls, al l11ulgatorilor ~i al altor obiecte
destinate mulsului. lnfeqia se poate realiza
~i spontan, Tara aport de germeni. datorita
starii de portaj.
Stafilococii patrund in glanda mamara,
fie
prin
orificiul
papilar,
fie
prin
microleziunile
sau plagile tegumentului
mamar.
Mamita stafilococica evolueaza enzootic
morbiditatea fiind corelata cu intensitatea cu
care aqioneaza factorii favorizanTi.
Patogeneza
Stafilococii, dupa ce au ajuns in gland a
mamara, incep sa se multiplice ~i deelan~eaza 0 reaqie inflamatorie. corelata eu virulenTa ~i eu prezenTa factorilor da patogenitate
(enzime ~i toxine), procesul inflamator
avand 0 evoluTie supraaeuta, acuta sau eronica.
Formele supraacute (gangrenoase) sunt
produse de S. Q1ire1iS subsp. Q1ire1iS (tulpini
patogene), apar in primele zile dupa parturiTie ~i au 0 tendinta accentuata spre gangrena
329
parenchimului mamar. Gangrena mamara

este consecinta aqiunii hemolizinei alfa
asoeiata cu aqiunea altor toxine, care determina 0 vasoconstriqie locala prelungita ~i
tromboza venoasa (29,32).
In formele acute se produce blocarea canalelor galactofore cu flocoane de fibrin a ~i
inflamatia purulenta a parenchimului glandular, iar in formele subacute-cronice este
prezenta galactoforita catarala (29,32).
Alte specii de stafilococi produc inflamatii u~oare ale epiteliilor
canalelor
gal acto fore,
exprimate
prin
mamite
subclinice.
Tabloul clinic
Mamita stafilococica are mai multe forme clinice: supraacuta, acuta, subacuta, eronica sau subclinica, evoluTia elinica fiind
dependenta de patogenitatea tulpinilor de
stafilococi, rezistenta animalelor ~i intensitatea cu care aqioneaza factorii favorizanti.
Datorita gravitatii cu care evolueaza forma
supraacuta ~i acuta, mamita stafilocoeiea
este situata pe locul Intai Intre mamitele vacilor (30,32).
Forma
supraacuta
numita
~l
gangrenoasiL este mai rara ca freeventa ~i
evo]ueaza cu semne generale ~i locale, fiind
semnalata mai ales in primele zile dupa
parturitie. Simptomele generale sunt reprezentate de: febra 41-42C, puIs accelerat,
tahipnee, depresie profunda, anorexie, lipsa
motilitatii ruminale ~i toxiemie. Simptomele
locale apar repede ~i au tendinta evolutiva
spre gangrena. Sferturile mamare afectate
sunt sensibile, calde, marite in volum, de
culoare ro~ie violacee, iar tesuturile limitrofe
sunt edematiate. Secretia lactata este suprimata ~i inlocuita cu un lichid brun-ro~ietic,
fetid, cu flocoane de fibrina. Boala se poate
termina uneori cu moartea animalului sau,
mai rar, dupa 6-7 zile zonele gangrenate ~i
delimitate se desprind, rezulrand mutilarea
glandei mamare.
330
Doh in(ccrioase
ale aniliwlelor
Forma acuta sau piemica, evolueaza de

asemenea cu semne locale ~i generale, fiind
semnalata
in prima
parte
a lactariei.
Simptomele
generale
sunt
identice
cu
simptomele
descrise la forma anterioara, iar
simptomele
locale sunt mai red use ca intensitate. Sfeliurile afectate sunt marite in volum. sensibile.
dureroase.
iar pielea este
congestionata.
Secreria lactata este inlocuita
de un lichid seros. ro~ietic. tloconos
sau
purulent.
acumulat
in sinusul
galactofor.
Animalele
se pot vindeca.
dar sfeI1urile
afectate raman sclerozate. dure ~i neproductive.
Formele subacuta ~i cronica evolueaza
de regula cu semne locale. In parenchimul
mamaI' apar zone indurate. noduli de marimi
diferite. iar sferturile se atrofiaza. Nodulii au
tendinra
de abcedare.
iar secrerialactata
aspect tloconos sau purulent.

mare afectate se atrofiaza.
are
Sfeliurile
ma-
Formele subclillice
produse atat de S.
allrellS.
cat ~i de alte specii de stafilococi.
sunt tl'ecvente la vacile de lapte. prevalenta
ajungand in unele ferme pana la 50% (32).
Aceste forme diminua produqia
de lapte ~i
pot fi diagnosticate
numai cu ajutorul unoI'
teste rap ide (R-Mastitest).
baclerio~e
mezenchimala.
Leziunile
sunt cOt'elate cu forma
clinica.
In forma supraacuta parenchimul

mamaI' are
o culoare ro~ie violacee ~i este infiltrat cu
exsudat serohemoragic.
Tesutul conjunctiv
limitrof este edemariat. iar acinii g[andulari
se gangreneaza.
Venele sunt trombozate,
iar
in callalele lactifere ~i in sinusul galactofor
se acumuleaza
un exsudat
fibrinos.
cu
detritusuri
celulare. In forma acuta. glanda
mamaI'a este mar ita in volum, iar in sistemul
galactofor este acumulat un lichid patologic
floconos. care contine exsudat fibrinos. coaguli de lapte ~i celule descuamate.
Acinii
glandulari
sunt dezintegrarL
iar in zonele
limitrofe
este
evidenta
hiperplazia
la delimitarea
focarelor.
urmata de organizarea
accstora
prin fibroza. Aceste zone pOaI1a numele de
pseudoatrofie
glandulara.
Forma subacutacronica
se caracterizeaza
prin
prezenta
galactoforitei
limfoplasmocitare
(1, 29. 32).
Diagnostic
Mamita
stafilococica
este suspicionata
pe baza evoluriei c1inice, confirmarea
fiind
Tacuta prin examenul bacteriologic.
Izolarea
~i identificarea
stafilocociior
se face dupa
metodologia
descrisa ia etiologie.
Pentru diagnosticui
mamitelor subclinice
pot fi utilizate diverse teste rapide care pun
in evidenra una sau mai multe modificari
sirnuitan. ca: alcalinizarea
pH-ului laptelui,
cre~terea conrinutului
in cloruri. cre~terea
producriei
de catalaza ~i cre~terea conrinutului celular.
Aceasta
ultima
modificare
poate fi evidenriata
direct
prin examen
citologic sau indirect. cu ajutorul unoI' teste
speciale (testul Bernburg. testul CMT testul
R-Mastitest).
La noi in rara. pentru diagnosticul mamitelor subclinice se utilizeaza testul R-Mastitest.
Profilaxia
care contribuie
mamitelor
stafilococice
la va-
cile cu Iapte se realizeaza prin aplicarea unui

complex de masuri de profilaxie
generala,
de
profilaxie
specitica
~i
prin
antibioprevenrie.
Protilaxia
nespecifica
vizeaza
igiena
glandei
mamare.
igiena mulsului.
igiena
muIgatorilor
~i a aparatelor
de muls ~i respectarea parametrilor
tehnologici
ai aparatelor de muls. Vacile eu plagi sau traumatisme ale ugerului ~i/sau mame loane lor VOl'
fi tratate corespunzator.
De asemenea.
se
recomanda ~i tratamentuI precoee al infeqiilor uterine, podale sau de alta natura. La
vaciIe lactante se face obligatoriu
controlul
pentru depistarea
mamitelor
subelinice.
alta masura importanta
0 reprezinta mulsul
Infecrh pl'Oduse de gernzeni din genul Staphylococclls

complet
mamare.
$i fara traumatisl1le
asupra
glandei
Tratamentul
preventiv al mamitelor
stafilococice se face in perioada de repaus mamar, care trebuie respectat
obligatoriu
in
ultimele doua luni de gestatie. In acest scop.
se recomanda
preparatele
pe baza
de
cloxacilina
(antibiotic
rezistent
la
13lactamaze $i cu remanenta indelungata).
care
se administreaza
de doua ori (in luna a VIlla $i luna a IX-a de gestatie) pe calea canalului papilar,
cate 'Iz tub in fiecare sfert.
Exista $i preparate
'in care acest antibiotic
este asociat cu ampicilina.
Profilaxia specifica a 'inceput sa fie aplicata in cadrul prevenirii
mamitelor
infectioase la vaci, folosindu-se
de regula vaccinuri polivalente
inactivate. Un astfel de vaccin a fost preparat de Ungureanu $i Minciuna (41) $i produs 'in prezent. sub denumirea
de
Polimastivac,
de
S.N.
"Institutul
Pasteur",
Bucure$ti. Acest vaccin poate 1"j
aplicat atat 'in perioada de repaus mamar, cat
$i 'in perioada de lactatie, realizand reducerea incidentei
mamitelor
pe de 0 pm1e ~i
reducerea
gravitatii
evolutive.
pe de alta
parte.
Combaterea
mamitelor
stafilococice
poate fi realizata aplicandu-se
urmatoarele
masuri: diagnosticul
etiologic precoce, izolarea $i tratarea vacilor bolnave, depistarea
~i corectarea
factorilor
igienici favorizanti,
efectuarea
dezinfeqiilor
period ice in adaposturi $i in spatiile destinate
mulsului
$i
tratamentul
vacilor cu mamite subclinice.
In cazul acestei mamite trebuie stabilit
cat mai precoce
diagnosticul
etiologic
$i
antibiograma,
avand in vedere fenomenul de
antibiorezistenta.
foarte frecvent la stafilococi.
Vacile cu mamite stafilococice
trebuie
izolate. iar tratamentul
trebuie instituit cat
mai curand, conduita terapeutica
lata cu forma clinica evolutiva.
supraacuta
$i acuta
se recomanda
fiind coreIn formele

$i tlorapia
331
generala
cu antibiotice.
sulfamide
$i medicamente
dc sustinere.
Tratamentul
local
va fi Tacut cu antibioticele
recomandate
de
antibiograma.
administrate
sub formfl de
solutie sau emulsie, de doua ori pe zi, timp
de 4-5 zile. Daca examenu!
de laborator
(bacteriologic
$i antibiograma)
dureaza mult
sau nu este posibil, se recomanda antibiotice
rezistente
la
lactamaza
(amoxicilina
$i
al1lpicilina asociate cu acid clavulinic),
antibiotice
de
eleqie
pentru
stafilococi
(lincomicin.
eritromicina,
novobiocin,
rifampicin)
sau cefalosporine.
In acest scop,
in prezent.
exista medicamente
destinate
pentru tratamentul
mastitelor
la vaci, care
sunt ambalate in seringi de plastic de unica
folosinta.
cu sonda aferenta:
Tetra Delta,
Neomastipra.
Kefal1lastin,
Septojet,
Mastiker, CloxataryL Erytrotyl, Mastijet etc.
In prealabil sfet1ul afectat se mulge complet,
se spala $i se dezinfecteaza
orificiul papilar,
apoi se introduc medical1lentele,
dupa care
sfertul se maseaza
u~or pentru a favoriza
difuzarea medicamentului.
13
In forl1lele subacuta $i cronica, datorita

organizarii
focarelor de infeqie
(micro- $i
macroabcese)
in care antibioticele
nu patrund. tratal1lentele dau rezultate slabe.
Insuccesele
partiale sau
in tratamentulmamitelor
totale inregisinfectioase
au initiat 0 serie de cercetari

dus
la
asocierea
cu
care all conl1ledicamente
trate
imunomodulatoare
(Levamisol)
sau
cu
citokine (32).
Secretiile patologice
mamare se vor colecta $i denatura CLl dezinfectante,
pentru a
nu se crea SUl'se de infeqie. Laptele
nu se
va da in consumul Llman. din cauza reziduurilor de antibiotice, un numar de zile. specificat in prospectul fiecarui medicament.
In adaposturi.
ca $i in spatiile de muls
vor fi Tacute dezinfeqii
period ice, iar dupa
muls mameloanele
vor fi imersate in solutii
dezinfectante
(hipocJorit de sodiu cu 4% clor
activo iodina 1%. clorhexidina
0,5%). De
332
Boli infectioase ale animale/or baclerio~e
asemenea, mulgatorii se VOl' spala ~i dezinfecta pe maini inainte ~i dupa muls, iar in1912
MAMITA GANGRENOASA A OILOR Sl CAPRELOR
Mamita gangrenoasa a oilor ~i caprelor,

denumita popular "rasfugul negru", este 0
boala infeqioasa grava intalnita la oile ~i
caprele
in
lactatie
~i
caracterizata
morfoclinic prin febra. suprimarea secretiei
lactate ~i gangrena parenchimului mamar,
lstoric,
economid
stalatia de muls trebuie sa fie regulat spalata

~i dezinfectata.
dispfmdire
~i importanta
in anul 1823 boala a fost descrisa la oi de catre

Arbayal,
iar in anul 1887 :\acard a izolat agcntul
etiologic in culturf! purf!. La capre boala a fast semnalata in anul 1885.
Mamita gangrenoasa este cunoscuta pe

tot globuL inclusiv in tara noastra, pagubele
economice produse fiind destul de ridicate.
Morbiditatea poate ajunge la 15-20%, iar
letalitatea poate fi de 70-80?/o. Femelele care
nu mor i~i pierd total sau partial productia de
lapte.
Etiologie
Agentul
etiologic
al
mamitei
gangrenoase
este Staphylococcus
aureus
subsp. aureus, care este epifit pe tegumentul
animalelor sanatoase. inclusiv pe tegumentul
mamar, Tulpinile izolate de la femelele bolnave sunt catalaza pozitive, fiind asemanatoare morfologic, cultural ~i biochimic cu
tulpinile de stafilococi izolate de la vacile cu
mamita stafilococica supraacuta sau acuta.
Sunt sensibile la infectie numai oile ~i
caprele aflate in lactatie. Sensibilitatea este
influentata de rasa, varsta, perioada de lactatie, intarcarea mieilor, mulsul traumatizant
~i conditiile deficitare de igiena. Boala este
mai frecventa in lunile aprilie ~i mai, perioa-
da care coincide cu intarcatul mieilor ~i cu

inceputul mulsului.
Principala sursa de infeqie 0 reprezinta
oile bolnave care elimina cantitati mari de
germeni prin secretia mamara patologica.
Un rol important il au ~i sursele secundare
reprezentate de furaje, a~ternut, soL obiecte
de muls ~i mainile mulgatorilor,
Stafilococii patrund in glanda mamara
prin orificiul papilar sau prin pJagile accidentale ale tegumentului mamar, produse de
arbu~ti. spini sau plante tepoase existente pe
pa~une. Nu a fost dovedita contaminarea
parenchimului mamar pe cale limfatica sau
hematogena.
Mamita gangrenoasa evolueaza sporadic
sau sub forma de mici enzootii, aparitia ~i
evolutia fiind legate de prezenta factorilor
favorizanti amintiti ~i mai putin de prezenta
agentului patogen. In efective, boala nu este
contagioasa. nu se transmite direct de la
animal la animaL ceea ce sugereaza
transmiterea indirecta ~i rolul important al
factorilor favorizanti. Rolul acestor factori
este demonstrat ~i de faptul ca, badijonarea
cu culturi de stafilococ a orificiului papilar ~i
a mameloanelor nu declan~eaza boala (32).
Patogeneza
Sub influenta factorilor favorizanti, stafilococii patrund in glanda mamara, unde se
multiplica, iar hialuronidaza secretata Ie
faciliteaza difuzarea in parenchimul mamar.
Procesul inflamator cuprinde, in mod
obi~nuit numai 0 jumatate din glanda mamara. Asupra parenchimului
stafilococii
aqioneaza prin virulenta ~i prin factorii de
agresivitate ~i toxicitate.
Gangrena parenchimului
mamar este
consecinta vasoconstriqiei locale prelungite,
lnfectii produse de germem din genu! Staphylococcus
produsa de hemolizine, precum ~i a trombozei vase lor sanguine ~i limfatice. Alterarea

starii generale este consecinta toxiemiei,
produsa de toxinele stafilococice ~i de compu~ii toxici care rezulta 'in urma dezintegrarii
mamare (32).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 24-36 ore.
dupa care apar simptomele a caror gravitate
este In functie de forma clinica evolutiva.
Mamita gangrenoasa
evolueaza obi~nuit
aeut sau subaeut, dar au fost descrise ~i
forme supraaeute ~i eroniee (2, 30.42).
Forma su praaeuta dureaza 24-48 ore ~i
se manifesta clinic prin febra, abatere pronuntata ~i tumefierea unei jumatati a glandei
mamare.
moartea
tiind
precedata
de
hipotermie, iar simptomele locale (mamare)
caracteristice sunt absente.
Forma aeuta are un debut brusc.
observandu-se prima data semnele generale:
abaterea pronuntata, febra. anorexia. lipsa
rumegarii ~i accelerarea pulsului ~i respiratiei. Animalul se deplaseaza cu greutate. resimtind 0 jena 'in timpul mi~carii membrelor
posterioare.
In acela~i timp, de regula, 0 jumatate a
glandei mamare este tumefiata, calda ~i dureroasa. Pielea mamelei devine cianotica
(rasfug negru). iar secretia lactata dispare,
fiind inlocuita cu un lichid seros, ro~ietic, cu
grunji de fibrina. Perimamar apare edemul
tesutului conjunctiv subcutanat, care se extinde pe fata interna a coapselor ~i abdomen,
pana la stern. Stare a general a a animalului se
agraveaza, limfonodurile regionale sunt marite, iar pielea jumatatii mamare afectate
devine rece ~i insensibila.
Ourata acestei forme este de 2-5 zile,
moartea fi ind precedata de hipotermie. Un
procent redus de animale (15-20%) supravietuiesc bolii. insa la acestea se produce separarea jumatatii gangrenate de tesuturile sanatoase ~i eliminarea ei sub forma de sfacel.
Plaga rezultata se cicatrizeaza 'in decurs de

1-2Iuni.
Formele subaeuta ~i eroniea sunt mai
rare, evolueaza cu simptome generale mai
discrete, cu gangrena totala sau partiala a
unei jumatati a glandei mamare. Edemul
perimamar este absent, iar prin eliminarea
zone lor gangrenate rezulta plagi cu cicatrizare lenta.
Leziunile morfopatologice sunt locale ~i
generale, prezenta lor fiind corelata cu forma c1inica evolutiva. In forma supraacuta
leziunile glandei mamare sunt mai discrete,
iar in forma acuta sunt caracteristice. Jumatatea afectata este marita in volum, pielea
avand 0 culoare ro~ie-violacee, iar din lobuIii glandulari. care prezinta pe sectiune 0
culoare ro~ie-violacee sau ro~ie maronie, se
scurge un lichid sanguinolent. Tesutul conjunctiv subcutanat este puternic infiltrat,
edemul avand 0 grosime de cativa centimetri
(29,42).
Leziunile interne sunt reprezentate de:
exsudate cavitare. limfonoduri regionale
congestionate ~i tumefiate, hemoragii pe
seroase. in ficat ~i rinichi ~i miocardoza.
In formele subacute ~i cronice sunt prezente numai leziunile locale. observandu-se
gangrena partiala sau totala a jumatatii
afectate.
Diagnostic
Examenul epidemiologic ~i morfoclinic
furnizeaza date editicatoare pentru stabilirea
diagnosticului de mamita gangrenoasa. Confirmarea diagnosticului se face prin examen
bacteriologic. Agentul etiologic se izoleaza
u~or pe medii uzuale. din secretia mamara
patologica prelevata steril, sau din parenchimul glandular. In cazul cadavrelor. Identificarea lui S. C1l1reliS subsp. C1l1reliS se face
pe baza caracterelor morfologice, culturale,
biochimice ~i de patogenitate. Dupa identiti-
334
Bali
care se lmpune
pentru stabi Iirea
recte.
ole
efectuarea
antibiogramei
conduitei
terapeutice
co-
Diagnosticul
diferential
se face fata de
agalaxia contagioasa
a oilor ~i caprelor. fata
de mamita prod usa de P. hoemo/rlico
~i tara
de mamite produse de alte bacterii.
Prognostic
Din punct de vedere vital. prognosticul
poate fi favorabil. rezervat sau gray. insa din
punct de vedere economic este gray.
Tratament
Oile ~i caprele bo1nave vor fi izolate ~i
supuse unui tratament local ~i general care,
daca este aplicat in faza incipienta a bolii,
poate avea ~anse de reu~ita. Pentru terapie
sunt recomandate
penicilinele
semisintetice
(amo:;icilina)
asociate
cu acid clavulinic,
cefalosporine
sau antibiotice
de e leqie pentru
stafi lococi
(lincomicin.
rifampicin,
novobiocin).
De asemenea. conduita terapeutica poate fi stabilita pe baza antibiogramei.
Tratamentul
local se repeta 3-5 zile la
interval de 12 ore folosindll-se medicamente
standardizate
(Tetra
Delta.
Ketamastin,
Neomastipra)
sau solurii preparate din antibioticele amintite.
Tratamentul
general cu antibiotice va dura 5-7 zite ~i va fi asociat cu giucoza, preparate pe baza de calciu. vitamina C, Novacoc.
Instituirea tratamentului
local ~i general
inainte de instalarea gangrenei parench imu1ui mamaI', poate duce la vindecarea
completa
a
animalelor.
Dupa
instituirea
gangrenei, animalele pot fi salvate, dar glanda mamara va fi compromisa.
e:;tirp21l1du-se
zona gangrenata.
191.3.
OllilllC/lelol"
baclel"io::e
In formele subacute
manda doar un tratament
medicamentos.
~i cr0111ce se recolocal chirurgical ~i
Prevenirea aparitiei mamitei gangrenoase
se poate realiza prin aplicarea masurilor generale ~i specifice.
Principalele
masuri de
profila:;ie generala sunt: imbunatarirea
condiriilor de igiena din saivane.
dezinfectii
periodice,
evitarea
mulsullli
traumatizant.
tratamentul
plagilor
mamare
accidentale,
evitarea pa~unilDr cu plante tepoase. schimbarea anuala a stiinilor. spalarea ~i dezinfecria mainilor
l11ulgatorilor
~i a vase lor de
muls ~i indepaI1area de la muls a lngrijitorilor cu infectii stafilococice.
Profila:;ia specifica se bazeaza pe folosirea unoI' vaccinuri inactivate.
a~a cum este
vaccinul
Mamivac
(Pasteur).
Acest vaccin
este 0 cultura in blllion de Staphylococclls
aureus subsp. oure1/S. inactivata cu formal ~i
adjuvantata cu hidro:;id de aluminiu. In profila:;ia curenta vaccinul este administrat
s.c.
la oi ~i capre gestante. doza tiind de 3 ml.
Revaccinarea
se face cu aceea~i doza dupa
21 de zile. iar imunitatea se instaleaza dupa
14 zile de la ultima vaccinare. Pot fi vaccinate oile ~i caprele. dupa Tatare. sau in perioada de gestatie.
in functie
de situatia
epidemiologica.
Combaterea
bolii se bazeaza pe tratamentul oilor ~i caprelor bolnave, vaccinarea
de necesitate a animalelor sanatoase cu vaccinul Mamivac ~i pe aplicarea unor masuri
VOl' fi depistati
prin care factorii favorizanti
~i inlaturati.
EPIDERIYIITA EXSUDATIVA A PORCULUI

(Greasy pig disease)
Epi ermita
e:;sudativa
a
porcului
(E.E.P.
este 0 boala infectocontagioasa.
exprimata clinic prin eritem cutanat ~i e:;su-
dat grasos de culoare

prafara zonelor cutanate
alb-galbuie
afectate.
pe
su-
335
Jnf'ecril produse de germeni din genu! StaphylococclIs
Istoric ~i rasp and ire
Oupa scmnalarea ~i descrierea bolii de c~itrc

,Johnes In anul 1956, in literatura de specialitate au
circulat mai mulle dcnumiri ale boIii: dermatita pustuloas~L dcnnatita
exsudati\'a statjlococica.
dermatita
crustoasa. eczema umcda a porcului etc,
in ROImlnia EEP a fast studiata de Popo\ieL de
One! (cita!i de Perianu - 30) ~i de \Ioga \Hinzat ~i co!.
(25),
Soaia estc semnalata in toata lumca. tjind prezenta

mai ales in fermele In care cxista conditii deilcitare
igienicc. tchnologice ~i alimcntare, Produce pagube
economice prin mortalitate. tararea animalelor 5i prin
chelluieli cu terapia ~i combaterea.
Etiologie
Agentul
cauza1
al
bolii
este
Staphylococclis
hyclis subsp. h.lClIS. care se
gase~te pe pie1e ~i pe mucoase (nazala. vaginala) la porcii sanato~i. dar ~i la alte specii
de animale.
Este coagulaza
negativ ~i nu
produce hemoliza fara de eritrocitele
ie. Produce fosfataza. hialuronidaza.
menteaza
manitolul
(31). In cadrul
de oanu fer-
~i llU
speciei
produce acetoina
exista tulpini patoge-
ne ~i nepatogene,
tulpini1e patogene
doua toxine exfoliative termolabile.
produc
respon-
sabi1e de viru1enta acestor tulpini.

S. hyclis
poate fi izolat in cu1tura pura
sau in asociatie cu alte bacterii de la porcii
cu epiderm ita exsudativa, sau de la alte specii de animale (vaci, cai, magari) cu leziuni
eutanate. precum ~i de la vaei cu mamite
subclinice. Adeseori, ea germen de asociatie
in LE.P..
se izoleaza
~i Dermatophy!us
congolensis.
din foearele
Frecventa
eu care este izolat
de boaJa este variabila. Astfel,
Moga Manzat ~i co!. (25) in urma studierii

unui focal' de epiderm ita exsudativa,
eonstata ca numai 17A~o din tulpinile de eoci
Gram pozitivi izolate de pe pie lea, din organele ~i din adaposturile
de porci au fost
identificate
ca Staphylococclis
hycus subsp.
hycus.
eei mai sensibili sunt purceii sub varsta

de 6 saptamani
~i numai ocaziona1 boa1a
apare intre 6 ~i 10 saptamani.
Sensibilitatea
purceilor
este conditionata
de numero~i
factori igienici, de stres, carente a1imentare,
bo Ii intereurente
(viroze),
imaturitatea
mecanisme10r protectoare
ale pie1ii ~i agalaxia
scroafe1or.
Sursele de infeqie
sunt reprezentate
de
purceii bolnavi, de porcii sanilto~i pLtliatori
~i de alte specii de animale (cai, vaei, capre,
caini ~i pasari),
aeeasta
ultima categorie
avand totu~i 0 importanta
epidemi010giea
mai red usa.
Acest stafilococ este prezent la poreii sanato~i
pe
mucoasa
nazala
(7%),
conjunctivala
(12%), pe piele (16%), iar la
scroafe, pe mucoasa
vaginal a (17%).
De
asemenea.
a fost izolat ~i de pe mucoasa
vaginala
la scrotirelor
impubere.
Tulpinile
maternale
de Staphylococc1Is
hyc1Is subsp.
hyclis persista pe pielea pureeilor timp de 3
saptamani dupa na~tere, acest interval fiind
corespunzator
perioadei eritice de aparitie a
bo1ii (32).
Boala se transmite direct sau indirect, pe
cale cutanata. poqile de intrare ale agentului
cauzal
fiind leziunile
pielii
produse
de
grataj. accidente, mu~eaturi sau de insectele
hematofage.
Epidermita
exsudativa
evolueaza
endemic, in efeetivele de porci fiind conditionata
de factorii favorizanti amintiri. Morbiditatea
variaza intre 20 ~i 100%, iar motialitatea
intre 50 ~i 75%.
Patogeneza
Actiunea patogena a tulpinilor virulente
de Staphylococclis
hycus subsp. hyclIs este
data in principal
de ee1e doua
toxine
exfoliative
termolabi1e,
iar aderenra la suprafata pielii este consecinta
nei A. Activitatea citotoxica
rii fata de keratinocite
sintezei proteia aeestci bacte-
a fost demonstrata
pe
336
Boli infectioose
ale animalelor
culturi celulare. Boala poate fi reprodusa

experimental pe purcei gnotobiotici, fie cu
cultura bacteriana integral a, fie cu toxina
exfoliativa purificata partial. Purceii conventionali pot uneori sa reziste la infeqia
experimental a cu cultura bacteriana, datorita
imunitatii sau datorit colonizarii prealabile a
pielii cu alti stafilococi (30, 32).
Moga Mfmzat ~i col. (25) a reu~it sa reproduca boala cu 0 tulpina de focal', la purcei indemni, de 6 saptamani ~i respectiv 9
saptamani. Initial simptomele au aparut la
locul
badijonarii,
iar
generalizarea
simptomelor s-a produs dupa 15 zile.
baclerio::e
fenomenele cutanate exsudative, iar crustele

sunt mai bine evidentiate ~i cuprind 0 suprafata cutanata mai extinsa. Purceii slabesc
progresiv, iar pe leziunile cutanate existente
se grefeaza alte bacterii care complica evolutia ~i exprimarea clinica a bolii. Aceasta
forma se termina de regula prin moarte.
FormeIe subacute ~i cronice sunt mai
rare ~i afecteaza purceii in varsta de 6-10
saptamani. Evolutia clinica este mai u~oara,
boala finalizandu-se de obicei prin vindecareo Predomina
crustele
~i hiperplazia
demmlui.
In toate formele clinice ale bolii pruritul
este absent. iar febra lipse~te.
Tabloul clinic
Epidermita
exsudativa
evolueaza
supraacut, acut, subacut sau cronic, formele evolutive fiind dependente de varsta
purceiloL Evolutia clinica a bolii este observata la purcei, incepand cu a 4-a zi de viata,
pana la varsta de 5 saptamani, iar intre 6 ~i
10 saptamani boala este mai rar intalnita (2,
32, 39).
Forma supraacuHi apare la purceii sugari dupa primele 4-6 zile de viata, debuteaza brusc. iar evolutia clinica este de numai
24-48 ore.
Pielea este caIda, cu sensibilitate crescuta ;;i prezinta un eritem intens, localizat pe
p1eoape, urechi. abdomen ~i fata interna a
coapseIor. In zone Ie cu eritem apare un exsudat uleios (grasos). abundent, bruncenu~iu, care agJutineaza parul. Prin uscare
exsudatul se transforma in cruste de culoare
bruna, urat mirositoare, localizate mai ales
periocular, periauricular ~i pe abdomen.
Purceii prezinta abatere, adinamie, anorexie,
deshidratare accentuata ~i stare de ~oc. In
aceasta forma clinica boala se finalizeaza
prin moarte, dupa 24-48 ore.
Forma acuHi evolueaza la purceii peste
varsta de 3 saptamani, cu simptome asemanatoare celor descrise la forma supraacuta,
insa cu 0 durata de 5-10 zile. Predomina
Cadavrele purceilor sunt deshidratate ~i
emaciate, iar limfonodurile superficiale sunt
edematiate ~i destul de proeminente.
Leziunea macroscopica initiala este reprezentata de papule mici albicioase, inconjurate de inele hiperemice ~i de exsudat maroniu acumulat la baza fire lor de par. Papulele se transfonna in vezicule, care se sparg
rapid, rezultand eroziuni epidermice cu exsudatie seroasa continua. Urmeaza apoi
crustizarea, sub care procesul exsudativ
continua (16.29).
La purceii mai in varsta leziunea cutanata are 0 culoare ro~ietica, cu un burelet
periferic albicios ~i cu un diametru de 1-4
cm (29).
La deschiderea cadavrelor se constata:
stomac lipsit de continut, pielonefrita, pleurite. bronhopneumonii,
edemul sistemului
nervos
central.
glosita
~i stomatita
ulcerativa.
Lez:unile histologice sunt prezente la piele ~i la rinichi. La piele se observa foliculita, dermatita perivasculara hipercheratozica
~i congestia papilelor dermice, iar la rinichi
sunt prezente: edemul interstitial, distrofia
epiteliului tubilor uriniferL descuamare ce-
Infec!ii produse de germeni din genul Staphylococclls
lulara ~i depuneri
sediment (16).
minerale sub forma de
Diagnostic
Examenul epidemiologic ~i morfoclinic
creeaza
suspiciunea
de
epiderm ita
exsudativa, dar confirmarea diagnosticului
se face prin exal11en bacteriologic ~i histologIC.
Izolarea agentului cauzal din leziunile

cutanate, din limfonodurile superficiale ~i
din organele interne (ficat, splina. rinichi) in
bulion ~i pe agar, este relativ u~oara. Identificarea speciei se face pe baza caracterelor
biochimice prezentate. Antibiograma nu este
obligatorie.
Examenul histologic presupune examinarea seqiunilor din piele ~i rinichi dupa l11etodologia clasica.
Diagnosticul diferentia1 se face fata de
scabie, variola, derl11atoza vegetanta (la rasa
Landrace) ~i leziunile cutanate produse de
ectoparaziti.
Prevenirea epiderl11itei exsudative se bazeaza pe masuri generale: igiena adaposturilor, dezinfeqii curente, repaus biologic in
maternitati, spalarea, deparazitarea ~i dezinfeqia scroafelor inainte de introducerea in
boxele de Tatare, asigurarea asistentei la Tatare. respectarea tehnologiilor de cre~tere ~i
respectarea retetelor de furajare destinate
scroafelor gestante. De asemenea, 0 masura
19.1.4.
337
importanta 0 reprezinta evitarea lezionarii

pielii purceilor.
Profilaxia specifica nu a intrat in practica
curenta. cu toate ca au fost utilizate diferite
tipuri de autovaccinuri.
o metoda recenta, experil11entata pe purcei gnotobiotici, se bazeaza pe interferenta
bacteriana. Astfel, precolonizarea pielii purceilor gnotobiotici cu tulpini nepatogene de
Staphylococc1Is
hyc1Is subsp. hyc1Is, confera
proteqie rata de infectia experimental a cu
tulpini virulente (32).
Tratamentul epidermitei exsudative da
rezultate bune daca este instituit precoce ~i
daca tratamentul local este asociat cu tratamentul general. Pentru tratamentul local se
recomanda. cu rezultate bune, 0 pomada pe
baza de cloxacilina 10.000 U.I.II g de lanolina ~i 1'10 hidrocortizon. Medicamentul se
aplica pe suprafata pielii lezionate, de cateva
ori, pana la vindecare. Se mai pot folosi ~i
alte formule medicamentoase sub forma de
so]utii, pomezi sau unguente.
Parenteral,
se
recomanda
procainpenicilina,
amoxicilina, ampicilina,
tilozina,
lincomicina,
novobiocina.
cefalosporine ~i sulfamide potentate. ConcOl11itent se recomanda vitaminoterapia ~i
rehidratarea purceilor, asigurandu-se surse
de apa proaspata sau lichide rehidratante.
In efectivele in care apare boala, se vor
depista ~i corecta factorii favorizanti ~i vor fi
Tacute dezinfeqii. Purceii bolnavi se izoleaza ~i se trateaza.
STAFILOCOCIA IEPURILOR
Este 0 boala infeqioasa intalnita la iepuri, CLlevo]utie morfoclinica variata, dependenta de varsta.
Boala afecteaza iepLlrii domestici, fiind
relativ frecvent intalnita in crescatorii, precum ~i iepurii salbatici.
Etiologie
Agentul cauzal este Stap71yfococc1Is
aure1ls sLlbsp. GlIrellS, germ en epifit pe mucoase ~i piele la iepuri, intalnit frecvent ~i in
crescatorii, mai ales pe peretii cu~tilor.
338
Boli infectioase ale animalelor baclerio:e
Sunt receptivi atat iepurii salbatici, cat ~i
cei domestici, receptivitatea fiind infiuentata
de varsta, sezon, conditiile de igiena ~i furaJare.
Contaminarea se realizeaza prin contact
direct, sau prin intermediul surselor secundare. Microleziunile
cutanate reprezinta
principalele cai de infectie.
Boala evolueaza sporadic sau endemic,
in cazul iepura~ilor sugari afectand toti indivizii dintr-un cuib.
Leziunile morfopatologice depistate in
urma necropsiei sunt dependente de forma
clinica. in forma piosepticemica se constata:
congestia ~i edemul pulmonar, splina mar ita
in volum, gastroenterita catarala ~i abcese
numeroase. in forma aposteomatoasa predomina abcesele localizate in tesutul conjunctiv subcutanat ~i in organe Ie interne. Se
mai pot intalni pneumonii fibrinopurulente
~i endocardite ulcerovegetante (29).
Diagnostic
Tabloul clinic
EvoMia clinica a stafilocociei este dependenta de varsta. lnfeqia are ca punct de
plecare microleziunile
cutanate. Forma
piosepticemicii evolueaza acut, iar forma
aposteomatoasii
(cu abcese) evolueaza
subacut sau cronic (9).
in cazul iepurilor domestici. stafilococia
este mai frecventa la pui ~i tineret,
intalnindu-se ambele forme clinice. Primele
abcese apar pe labute. dupa care se extind pe
cap, spate, abdomen ~i coapse. Abcesele au
marim i diferite (cat un bob de canepa, de
mazare sau mai mari) ~i contin un puroi
cremos galbui. Prin abcedare rezulta ulceratii cutanate ~i cruste. La iepurii bolnavi se
mai observa blefarite, rinite mucopurulente,
slabire, simptome respiratorii ~i semne generale, consecutive septicemiei. De obicei
boala se termina prin momie, in special la
sugari. La iepurii adulti se pot intiilni ~i tulburari respiratorii sau digestive (9, 30).
La femele sunt semnalate aVOIiurL infectii uterine ~i mamite purulente.
La iepurii salbatici, boala evolueaza
asemanator, dar este mai frecventa la adulti.
Stafilococia iepurelui se confirma prin

examen bacteriologic. Diagnosticul diferential se face fata de pasteureloza cronica,
necrobaciloza ~i rodentioza.

Se previne
prin masuri
generale,
respectandu-se normele de igiena, de furajare ~idezinfectiile periodice. De asemenea, se
recomanda inlaturarea plantelor cu tepi din
furaje ~i a~ternut.
Combaterea stafilocociei se bazeaza tot
pe masuri generale. In crescatorii, iepurii
bolnavi se elimina imediat, a~ternutul din
cu~ti se distruge, iar cu~tile iepuroaicelor
mame se dezinfecteaza.
Tratamentele locale ~i generale dau rezultate inconstante ~i fac posibila mentinerea
in efectiv a unor purtatori de germeni, motiv
pentru care nu sunt recomandabile.
In cazul in care stafilococia este semnalata la iepurii salbatici dintr-un teritoriu, se
recomanda reducerea numarului reproducatorilor ~i administrarea furajelor in mai
multe puncte pentru asigurarea dispersarii
efectivului de iepuri.
339
In(ec{ii produse de germeni din genu! Staphylococclls

19.1.5.
ALTE INFECfn
STAFILOCOCICE ALE MAMIFERELOR
Infectii stafilococice intiUnite la oi,

capre, bovine
La ovine pot evolua infeqii stafiloeoeiee
eu exprimare c1iniea diversa, prod use de
StaphylococcZis
aZireZiS.
Piemia de capu~e a mieilor numita ~i

stafilococia endemica a mieilor este 0 infectie
stafilococica
prod usa
de
StaphylococcZis
allreus subsp. aZireZiS, int<llnita la miei in varsta de 2-10 saptamani.
Boala evolueaza la miei endemic in Regatul Unit al Marii Britanii, primavara ~i ]a
inceputul verii, avand 0 incidenta cuprinsa
1ntre 5 ~i 29% (32).
Boala apare la miei consecutiv intepaturilor capu~ei Ixodes ricinus care. in acest feI,
permite patrunderea stafilococilor 1n tesutul
conjunctiv subcutanat sau 1n vasele capilare.
Multiplicarea
stafilococilor
~i realizarea
bacteriemiei sau septicemiei sunt favorizate
de o' infeqie
prealabiJa cu Ehrlich/a
transmisa tot de capu~a
phagocyt6phila,
amintita. care produce 1n organismul mieilor
o limfocitopenie
accentuata, urmata de
neutropenie ~i trombocitopenie.
Mieii mor relativ repede datorita septicemiei sau a altar localizari ale infeqiei:
meningita, abcese in organele interne, in
musculatura, tesutul conjunctiv subcutanat.
artrite. Simptomele sunt caracteristice sept icemiei (febra. accelerarea marilor funerii)
sau localizarilor mention ate (16,32,39).
Boala produce pagube economice impOliante. in zonele endemice, pierderile anuale prin monalitate ~i prin tararea mieilor,
cifrandu-se la cateva sute de 111iide capete
(32).
Prevenirea bolii se bazeaza pe: imbaieri
repetate ale mieilor la interval de 3 saptamani,
aplicarea
medicamentelor
antiparazitare cu remanenta ~i pe administrarea tetraciclinelor retard intre I ~i 3 saptilmani ~i intre 5-7 saptamani, care asigura
proteqia
1mpotriva infeqiei
cu Ehrlichia
phagocytophila.
Tratamentul cu antibiotice la care stafilococii

sunt
sensibili
(ampicilina,
amoxicilina, lincomicina, novobiocin) da
rezultate daca este instituit precoce. in forme Ie septicemice supraacute, in localizarile
meningeale, in metastazele organelor interne, tratamentul este inoperant.
Stafilococia aposteomatoasa
a oilor ~i
caprelor numita ~i boala Morel sau boala
abceselor este produsa de Staphylococcus
Evolueaza mai
aZireZiS subsp. anaerobiZis.
ales la tineret ~i se caracterizeaza prin formarea unoI' abcese 1n tesutul conjunctiv
subcutanat, musculatura ~i nodurile limfatice
superficiale. Abcesele sunt bine incapsulate,
nu se calcifica ~i pot avea un diametru de 510 C111
(29.32).
Prezinta imponanta datorita degradarii ~i
confiscarii partiale sau totale a 'carcaselor ~i
trebuie avuta in vedere in diagnosticul diferential allimfadenitei cazeoase a oilor.
Dermatitele
~i caprelor
stafilococice
ale oilor
Sunt afeqiuni cutanate, produse. cu 0

singura exceptie, de Staphylococcus
aureZls
subsp. aZireZiS, la oi ~i capre tinute in conditii
de igiena ~i alimentatie deficitare. Au 0
evolutie morfoclinica diferita. cele mai cunoscute fiind: dermatita faciala, impetigo,
xyloslis
~i
stafilococia cu StaphylococcZis
dermatita acropodiala.
Dermatita
faciala numita ~i eczema
periorbitara
sau foliculita stafilococicii se
manifesta printr-o inflamatie necrozantulcerativa a pielii din regiunea botului,
periorbitara, pavilionului auricular ~i a bazei
coarnelor. Concomitent se produce ~i 0 inflamatie purulenta a tesutului conjunctiv
subcutanat ~i a musculaturii superficiale.
Este semnalata ~i ia miei sugari ~i intarcati
(30).
340
Bali infecrioase
ale animalelor
baclerio::e
Dermatita prod usa de Staphylococcus

este localizata pe abdomen (zona
ventrala). fat a interna a coapselor, fata ventrala a gatului ~i at1iculatii. Se caracterizeaza
prin hiperplazii epiteliale pseudotumorale,
foliculita, perifoliculita supurativa, eroziuni
~i ulcere superficiale (32).
La capre, spre deosebire de oi, dermatita
stafilococica este localizata initial pe tegumentul mamar. de unde se poate extinde ~i
In alte regiuni.
Dermatita
stafilococica
a taurinelor
denumita ~i furunculoza stafilococica sau
furunculoza
perineala
este produsa de
Staphr/ococclis
allrells subsp. aureus, fiind
localizata la baza cozii, regiunea perineaIa ~i
regiunea crupei.
Boala debuteaza cu papule, pustule sau
noduli localizati 1a foliculii pilo~i. Pustulele
se sparg ~i apar cruste, iar foliculii intlamati
pot fistuliza.
La vacile cu mamiUl stafilococica a fost
descrisa 0 dermatita exsudativa cu localizare pe mameloane sau pe pielea glandei
mamare, exprimata clinic prin pustule cu un
diametru de 2-4 mm.
formeaza cruste. Uneori, se manifesta ~i sub

forma de foliculite diseminate pe zone Intinse: gat torace, fata interna a coapseloL preput( 16, 32).
Botriomicoza este 0 infectie stafilococica cu evolutie pm1iculara, produsa de
Staphylococcus
aureus subsp. aureus, Intalnita la cabaline. Apare consecutiv castrarii
armasarilor ~i se caracterizeaza printr-o intlamatie de tip piogranulomatos (16, 29).
Botriomico:::a de castratie se dezvolta la
nivelul plagii de castratie ~i se caracterizeaza
printr-o masa de tesut conjunctiv
de
neoformatie.
avand
in
structura
sa
piogranu10ame ~i zone de supuratie.
FZlI1iculila bOlriomicolica
este consecinta
extinderii infeqiei stafilococice de la plaga
de castratie 1a cordonul testicular. care se
ingroa~a prin proliferare piogranulomatoasa.
BOlriomico:::a generali:::ata este continuarea funiculitei ~i se caracterizeaza prin intlamatia seroasei peritoneale. Pe aceasta
seroasa apar mase piogranulomatoase
cu
aspect fungoid (noduli) cu centrul purulent.
Uneori ace~ti noduli pot fi prezenti ~i pe
seroasa pericardica.
o forma particulara de evolutie a
botrimicozei este paniculira bOlriomicolica
10calizata la nivelul pielii. Procesul intlamator apare consecutiv unor plagi ~i cuprinde tesutul conjunctiv subcutanat ~i musculatura
sub
forma
unei
paniculite
piogranulomatoase. Initial apar noduli mici
cu centrul purulent, care se extind ~i
contlueaza. Puroiul este vascos, galbuiro~ietic.
cu
mici
granule,
respectiv
piogranuloame stafilococice.
Infectii stafilococice intalnite la cabaline
Infectii stafilococice intalnite

suine
Dermatita stafilococica a cabalinelor

aurells
este produsa tot de Staphylococcus
subsp. aureus ~i evolueaza mai frecvent in
lunile de vara. lntlamatia pielii este observata mai ales in regiunea lombara, sub forma
unor papule ~i pustule care, prin spargere,
La suine, In afara de epidermita

exsudativa a purceilor, mai sunt descrise ~i
alte infeqii stafilococice. dar cu semnificatie
patologica mai redusa. La scroafele adulte
este semnalata dermatita ulcerativa caracterizat2l prin intlamatia pielii toracelui, ab-
Impetigo se manifesta clinic prin pustule

mici ~i numeroase situate pe fata ventral a a
abdomenului ~i uneori pe tegumentul glandei mamare ~i a mameloanelor. Intlamatia
nu afecteaza foliculii pilo~i (32).
Dermatita
acropodiala
este localizata
pe pielea treimii inferioare a membrelor. Pe
pielea glabra a bureletului coronal' ~i a spatiilor interdigitale apar cruste groase, iar In
sinusul bitlex este prezenta 0 intlamatie purulenta.
XylOSliS
la
341
hzfectii produse de germeni din genul Staphylococcus

domenuluL
mameloanelor.
prod usa
de
allrells subsp. alirellS, in
asociatie cu alte bacterii piogene. Debuteaza
cu eritem. dupa care apar noduli, al caror
centru devine purulent, se sparg ~i, in final.
ram an u1cere.
Staphylococclis
Mamita ~i endometrita
seroafelor
impubere sunt semnalate mai rar ~i sunt proaureus subsp.
duse
de Staphylococcus
aureus. In cazul mamitei, inflamatia purulenta afecteaza
1-4 mamele, care au pielea
cianotica
cu escoriatii
~i crevase,
iar din
glandele afectate, la presiune, se scurge un
lichid
serosangvinolent
sau
purulent.
Endometrita
se caracterizeaza
prin edemul
coarnelor
uterine ~i depozite
necrotice
pe
mucoasa uterina.
Infectii stafilococice
caine, pisidi ~i nurca
intiUnite
la
La caine, stafilococii intervin in etiologia

unor
infectii
cu
localizari
diferite:
piodermatite,
otite externe,
conjunctivite,
infectii genitale,
urolitiaza,
pododermatite.
discospondilite
etc. Aceste infectii sunt produse in principal de S. intemedius, care este
inclus in flora bacteriana rezidenta a cainede Stapl711ococclls
lui, urmat
ca frecventa
allrells
hycus (5, 8,37)
;;i s.
Mai frecvente
~i mai importante
sunt
dermatitele
stafilococice
(piodermatite),
in
etiologia
carora.
alaturi
de stafilococi.
intevin ;;i factori predispozanti:
rasa, tulburarile
metabolice
~i
endocrine.
imunodeficitele.
infectiile intercurente etc.
La cateii din rasele Ciobanesc spaniol ;;i
Labrador este descrisa piodermita juveniliL
manifestata prin tumefactia pielii botului ~i a
regiunilor periorbitale.
insotita de alopecie,
1916.
pustule ;;i marirea in vo!um a limfonodurilor

regionale.
Atat la caini cat ~i la pisici, dermatitele
stafilococice
sunt localizate mai frecvent pe
pie lea regiunii axilare, botului ~i abdomenului. Initial apar macule, urmate de papule
;;i pustule, care se sparg, rezultand eroziuni
;;i cruste. Dupa epitelizare se formeaza pete
hiperpigmentate.
Spre deosebire de alte specii. la caine ~i pisica dermatita este mai superficiala,
pustulele
fiind
localizate
intraepidermic.
La caine este descris 0 forma particulara
de dennatita.
numita
dermatita
de hipersensibilizare
baeterlana
Staphylococcus
intermedius,
produsa
de
care secreta
toxine
epidermolitice
specifice.
Aceasta
boala este caracterizata
prin infectia structurilor foliculare ;;i suprapunerea
unor reactii
de tip !l[ ;;i IV fata de
toxinele epidermolitice
prod use de stafilococ. Morfoclinic.
dennatita prezinta 3 tipuri
de leziuni: pustule eritematoase,
placi seboreice ~i bule hemoragice.
Se mai poate asocia ;;i cu alte tipuri de alergii
sau cu
hipotiroidita
(8.36.37).
La puii de nurca, in primele 2-5 zile de
viata ;;i mai rar intre 5 ~i 14 zile, evolueaza 0
piodermatita
caracterizata
prin focare purulente care pot contlua, localiz~te pe pielea
regiunii cervicale,
dorsale ;;i genitale.
Este
produsa de S. aureus subsp. allrells.
La ;;oarecii ~i ~obolanii de laborator au
fost descrise dermatite stafiioeocice
produse de S. allrells subsp. aurells., localizate pe
urechi, bot ;;i torace. eventual
insotite de
conjunctivite.
abcese periorbitale
;;i mai rar
de septicemie.
STAFILOCOCIA pASARILOR
care poate evoEste 0 boala infeqioasa

lua acut. septicemic,
sau ca infectie local izata la articularii. burse seroase. piele ~i organe interne.
Stafilococia
aviara
este inUiinita
in toata
lumea, la tineret ~i la adulte, producand

pagube prin mortalitate,
deprecierea
Cal"Caselor, cheltuieli cu terapia ~i combaterea.
Pre-
342
Bali in/ec!ioase
ale animalelor
zinta ~i importanta
sanitara
deoarece
enterotoxinele stafilococice (In numar de 8)
pot produce toxiinfeqii alimentare.
Etiologie
Stafilococia pasari lor este produsa de
tulpini coagulaza pozitive de Staphylococcus
a1lre1ls subsp. a1lreus. Insa de la pasari se
mai pot izola ~i alte specii de stafilococi: S
hyc1ls, S. epidermidis
~i S.
gallinarum
(31.
35).
Stafilococia este Intalnita la gain a, curca
~i mai rar la palmipede, fiind receptivi puii,
tineretul ~i adultele. Sensibilitatea este conditionata de factori favorizanti declan~atori:
deficiente igienice ~i tehnologice, carente
nutritive. stres. boli virotice etc.
Sursele de infeqie pot tl primare sau secundare. de multe ori boala apare prin
autoinfeqie. Se transmite orizontal, dar ~i
vertical. stafilococii fiind izolati din oua, embrioni morti ~i din cadavrele puilor morti In
primele 1-2 zile de viata. Stafilococii patrund In organism. in cazul infeqiei exogene, pe cale digestiva, respiratorie ~i cutanata
(leziuni preexistente).
Stafilococia evolueaza endemic, morbiditatea ~i mortalitatea fiind influentate de
factorii favorizanti care intervin. Boala se
poate stinge odata cu inlaturarea sau disparitia factorului declan~ator.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este scurta: In infeqia experimental a, realizata pe cale Lv.,
ore.
semnele clinice apar dupa 48Boala poate evolua acut septicemic, la
pui. tineret ~i adulte ~i cronic, cu diferite
localizari. Gainile ouatoare crescute in baterii fac forme septicemice cu mortaiitate
crescuta. asemanatoare ca evolutie cu holera
aviara. Aceste forme evolueaza in sezonul
baclerio::e
cald, fiind consecinta stresului tennic ~i se

manifesta prin: febra, abatere, anorexie, cianoza crestei ~i barbitelor ~i moarte dupa 0
evolutie mai scurta de 24 de ore (30, 35).
Forma acuta septicemica poate evolua ~i
la pui. dupa ecloziune, sau mai tarziu, precum ~i la tineret, semnele clinice fiind
necaracteristice.
Forma cronica evolueaza cu mai multe
localizari:
articulare,
cutanate
~i
endocardice, fiind prezente ~i semne generale: inaperenta. abatere, slabire ~i scaderea
produqiei de oua.
m localizarile articulare. atiiculati ile sunt
tumefiate, fluctuante ~i cu un conti nut purulent. Mai frecvent sunt afectate atiiculatiile
tarsiene. dar pot fi afectate ~i articulatiile
cervicale. Pasarile ~chioapata, se deplaseaza
greu. slabesc, iar In cazul artritelor cervicale
apar ~l semne nervoase.
In localizarile cutanate se observa inflamatia purulenta a cuzinetului plantar. dermatita crustoasa a crestei sau dermatita
gangrenoasa. Aceasta din urma este mai
frecventa la puii de carne, alaturi de
Staphylococc1Is
a1lre1ls subsp. Cl1Ire1lS, fiind
izolat ~i Clostridium spp. (30, 35).
La puii de carne crescuti In baterii au
fost semnalate ~i bursite sternale, iar Moga
Manzat ~i col. (26) a descris 0 forma particulm'a a "bolii de baterie", exprimata clinic
prin hemoragii cutanate, subcutanate ~i gangrena umeda a aripilor.
Stafilococia pasarilor, indiferent de forma clinica. se termina prin moatie, l1l0rbiditatea ~i l1l0liaiitatea fiind influentate de
patogenitatea tulpinilor de stafilococi ~i de
intensitatea cu care aqioneaza
factorii
favorizanti.
In formele acute, sunt prezente leziuni de
tip septicemic: exsudate serofibrinoase In
Infectii pl'oduse de gel'meni din genul Staphylococclls
cavitati, hemoragii pe seroase, hiperplazia

splinei, asociate cu enterita catarala sau
hemoragica, hemoragii sau necroze hepatice
~j artrite serohemoragice sau serofibrinoase
(35).
In fonnele cronice se Intalnesc artrite ~i
tenosinovite purulente, spondilite, osteomielite ~i gangrena umeda a aripilor la puii de
came.
La curcile crescute pentru carne, Ia varsta sacrificarii se constata ca ficatul este
colorat In verde, aceasta leziune fiind asociata cu prezenta tenosinovitei, artritei ~i osteomielitei (35).
Histologic, In ficat, splina ~i pulmoni
sunt
evidentiate
focare
cu
caracter
granulomatos In formele cronice ~i cu
substrat heterofilic In formele acute.
Diagnostic
Confirmarea bolii se face prin examen
bacteriologic. Insamantarile trebuie Tacute In
bulion ~i pe agar, sau pe agar cu sange
defibrinat 5% de ovine sau bovine. din os
lung, ficat, splina, articulatii ~i din vitelusul
neresorbit. Identificarea stafilococilor izo lati
se face pe baza caracterelor descrise la etiologie.
Stafilococia pasarilor trebuie diferentiata
de
holera
aviara,
tifoza
aviara,
colisepticemie,
streptococie,
sinovita
micoplasmica ~i anemia infectioasa a puilor
de gaina.
Stafilococia aviara poate fi prevenita prin
masuri genera Ie asociate cu evitarea factorilor favorizanti igienici. tehnologici ~i alimentari, evitarea stresului ~i a unor boli virotice imunodepresive. Personalul din stati-
343
ile de incubatie ~i din ferme trebuie control at

periodic, fiind excluse de la munca persoanele cu infectii stafilococice.
In ultimii ani au fost Incercate ~i masuri
imunoprofilactice.
Vaccinurile
inactivate,
preparate din tulpini de S. a1lre1ls nu au dat
rezultatele scontate. In schimb vaccinurile
vii, preparate din tulpini de stafilococi
nepatogeni au dat rezultate Incurajatoare.
La curci, vaccinul viu preparat dintr-o
tulpina
coagulaza
negativa
de
Staphylococc1Is
epidermidis
(tulpina lIS),
administrat sub forma de aerosoli In primele
zile de viata ~i la 4-6 saptamani a redus considerabil prevalenta bolii. Administrat ~i la
gaini, dupa aceea~i schema, a dat rezultate
similare. Utilizarea acestui vaccin viu are la
baza principiul interferentei bacteriene: tulpina nepatogena coionizeaza mucoasa respiratorie, prevenind astfel aderenta stafilococilor patogeni ~i, in acela~i timp, secreta
bacteriocine care pot inhiba tulpinile patogene de S. a1lre1ls (35).
In combaterea acestei boli se recomanda
folosirea tratamentelor curativo-profilactice,
asociate cu masuri generale. Pasarile cu
forme cranice, localizate, trebuie depistate ~i
eliminate din efectiv ~i, In acela~i timp, trebuie
depistati
~i Inlaturati factorii
favorizanti. Concomitent, trebuie Imbunatatite conditiile de igiena ~i alimentatie ale
pasarilor.
In
terapia
bolii
se
recomanda:
amoxicilina,
tetraciclinele.
eritrOlTIlCma,
lincomicina, spectinomicina ~i suifamidele
potentate cu trimethoprim, administrate In
apa de baut, in asociere cu complexe
polivitaminice. Rezultate mai bune se obtin
daca tratamentul se instituie pe baza rezultatelor antibiogramei.
344
Bali infecfioase
ale animalelor
Bibliografie
1.
Baba, AI. (1996), Diagnostic necropsic veterinar, Ed. Ceres Bucure$ti
2.
Bercea, I., Mardari, AI., Moga Manzat, R.,
Pop, M, Popoviciu, A (1981), Boli infectioase ale animale/or, Ed. Did. $i Ped., Bucure$ti
3.
Burkett, G, Frank, Linda (1998), JAVMA,
213, 2, 232
4.
Cappuro,
A,
Concha,
C., Nilsson,
L.,
Osrensson, K. (1999), Acta Vet Scand. 40.
4,315
5.
Catana N., Nequlescu,
M, Herman, V ..
Lazau, AI., Tataru, D. (1994), Simp. Int. "Zoonoze i actualitati in terapia boli/or infectioase", Tg. Mure$10-11 iunie, 197
6.
Chaffer, M., Leither, G., Winkler, M., Saran,
A. (1998), Vet. Rec., 143, 21, 592
7.
Codi\a, Irina (2000), Identificarea stafilococilor in 'Tratat de microbiologie clinica", sub
red. Buiuc D., Negu\, M., Ed. Medicala Bucure$ti
8.
Cox, H.U. (1998), Staphylococcol Infectious
in Infectious Diseases of the Dog and Cat,
Green, E.C. 2nd ed., W.B. Saunders Comp.,
Philadelphia
9.
Darabu$, Gh., Catana. N (1996), Bolile infectioase i parazitare ale iepurilor, Ed. Brumar Timi$oara
10. Euzeby, J.P. (2000), Dictionnaire de bacteriologie
veterinaire,
http://'hww.bacterio.cict.fr/bacd
ico/qarde. htlm
11. Fizgerald, IR., Monday, SR., Foster, 1.1.,
Bohach, GA (2001), I. Bacteriol, 183, 1, 63
12. G6rz, M, Rohde, I., Amsberg, G. (1999),
Kleitierpraxis, 44, 5, 5
13. G6rz, M., Rohde. I.. Amsberg, G. (1999),
Kleitierpraxis, 44, 2, 77
14. Holt, J.G., Krieg, N.R, Sneath, P.HA, Staley, J.T., Williams,
S.T. (1994), Bergey's
Manual of Determinative bacteriology, IX-th
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21
leremia, T. (1985), Genul Staphylococcus in

Bacteriologie medicala sub redac\ia Bilbiie,
V., Pozsgi, N., Ed. Medicala Bucure$ti
Jubb, KVF.,
Kennedy, PC,
Palmer, N
(1993),
Pathology of Domestic Animals 4-ed.
II, Academic Press, Inc.
Kloos, WE., Lambe, D.W (1996), Buletin de
informare tiintifica, 1, 1
Kr61, I. (1998), Zycie Weterynaryine, 1, 389
0..
Leither,
G., Shoshahi,
E., Krifucks,
Chaffer, M., Saran, A (2000), J Vet Med B
Infect Dis Vet Public Healt, 47, 8, 581
Mcewan, M.A. (2000), Res Vet SCi, 68, 3,
279
Mendoza, M., Meughier. H., Bes, M., Etienne,
bacterio::e
I., Frehe, J. (1998), Int J Syst Bacteriol, 48, 34.1049

22.
23
24.
25.
26.
27.
28.
29
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
Mocu\a N. (1991), Rev .Rom. de Med. Vet.,

1,4,52
Moga Manzat R, Herman V., Zecheru,
Loredana, Saracu\, N., Florea, D. (1998),
Proceedings of 3rd International Symposium
Interdisciplinary
Regional
Research
(Hungary,
Romania,
Yugoslavia),
Novi Sad,
Yugoslavia, 703
Moga Manzat, R, Burghelea, Victori\a, Herman, V., Zecheru,
Loredana,
Mutu, F.,
Pascu, Corina (2000), Lucr. $t. Med. Vet.
Timioara, XXXIII, 283
Moga, Manzat, R, Decun, M., Urdareanu, Z,
Szalay, B. (1978), Lucr. $t I.A Timioara,
XV. 145
Moga, Manzat, R, Volintir, V., Panaitescu,
Sanda, Jivanescu, I., Kelikov, B., Cretu, E.
(1977), Lucr.$t
IA Timioara, XIV, 141
Obritzhauser,
W. (1995), Proceedings
of
Symp with internat participations "Pathology
in ruminants", VI, 1-3, 21
Orwin, P.M., Leung, DY.. Donahue, H.L.,
Hovick, RP. (2001), Infect Immun, 69, 1, 360
Paul. I. (1996), Etiomorfopatologie
veterinara,
Editura ALL Bucure$ti
Perianu,T. (1996), Bolile infectioase ale animalelor - bacterioze, vol. I, Ed. Funda\iei
Chemarea, la$i
Quinn, PJ., Carter, ME., Markey, B.K., Carter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbiology Wolfe Publishing, Printed in Spain by
Grafos, SA
Radostits, OM., Gay, C.C., Blood, D., Hinchcliff KW (2000), Veterinary Medicine, W.B.
Saunders Company Ltd., 9'" ed.
Raducanescu, Helgomar, Bica-Popii, Valeria
(1986),
Bacteriologie veterinara, Ed Ceres,
Bucure$ti
Rapuntean,
Gh., Rapuntean,
S
(1999),
Bacteriologie
speciala
veterinara,
Tipo
Skeeles, K.1. (1997), Staphylococcosis
in
Diseases of Poultry, ed. By Calnek, BW,
Iowa State Univeristy Press, USA
Solcan, G. (1995), Rev. Rom. Med Vet, 5,4
Solcan, G. (1998), Teza de doctorat, FMV
la$i
Tanner, M.A., Everett, C.L., Youvan, D.C.
(2000), J Clin Microbiol, 38,4, 1628
Timoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W ..
liifecrii prodllse de germeni din genlll Staphylococcus

40.
41.
42.
Tollersrud,
T., Kenny, K., Caugant, DA.
Lund, A (2000), APMIS, 108, 9, 565
Ungureanu, C, Minciuna, V (1983), Afectiunile glandei mamare la vaci, Ed. Ceres Bucure~ti
Volintir, V. (1975), Bolile infectioase ale animalelor domestice, Ed. Did. ~i Ped. Bucure~ti
345
43.

Tomi, E. (1967), Lucr ;;>t. I. A. Timioara, X,
225
44.
Wallace, L.R., Qeen, G.w. Hoblet, K.H.,

Hogan, S.J. (1998), JA VMA, 213, 3, 394
Youhis, A, Leither, G., Heller, DE, Samra,
Z. et. all (2000), J Vet Med B Infect Dis Vet
Public Heal!, 47, 8, 591
45.
Cap. 20
Infectii produse de
germeni din genul
Streptococcus
Nicolae Catana
Genul Streptococcus
face parte din familia Streptococcaceae. 1n cadrul genului exista specii patogene
pentru om sou pentm animale i specii nepatogene. Speeia tip a aeesiui gen este eonsiderata Streptococcus
pyogenes.
Streptoeoeii sunt baeterii Gram po~itive, rotunde, grupate in lanturi, serofile, care ii exereita patogenitatea prin vimlenta i cu ajlltorulzmor secretii agresinice sou toxice.
Streptoeoeii produc 10 animale entltatl nosologice distinete, sou Infectii loca!t::ate, dar pot intervenl i co
agenti etiologici secundari, dupa unele viro~e, sou asociali cu alte baeterii in il,reetii supurative mixte,
20, I,
STREPTOCOCIILE
Sub aceasta denumire sunt reunite boli

infeqioase bine conturate ca entitati clinice,
intalnite la mai multe specii de animale. In
acela~i timp streptococii pot produce ~i infectii localizate cu caracter supuratiy (otite,
endometrite, dermatite, peritonite, conjunctiyite) sau boli cu mecanism autoimun (anasarca, reumatismul articular acut).
rului in greutate scontat, scaderea produqiei,

tararea animalelor ~i cheltuieli cu terapia,
profilaxia ~i combaterea.
Unele specii de streptococi izolate de la
animale sunt patogene ~i pentru oameni, la
care pot produce infeqii localizate, meningite ~i reumatism articular.
Etiologie
Istoric
Unele boli produse de streptococi au fost cunoscute
din vechime, ca de exemplu gum1a, al direi agent etiologic a lost pus In evidenta de catre Rivolta, In anul
1873, Studiul streptococilor. precum ~i al bolilor produse de aceste bacterii a preocupat In decursul timpului pe
multi cercetatori: Listcr, Rivolta. Bill roth, Pasteur,
Koch, Roscnbach, Lancefield,
In Romania au lost efectuate cercetari ample privind streptocociile animalelor, contributii importante
fiind aduse de Jivoin, Mitroi, Cernea, Popoviciu.
Bercea ~i altii.

Streptocociile produc la animale pagube
economice importante prin mortalitate, sacrificari de necesitate, neinregistrarea spo-
Streptococii au forma rotunda sau oyala,

cu diametrul sub 2 J..1.m,
grupati in lanturi de
lungime
yariabiJa.
Sunt
necilia!i,
nesporulati, Gram pozitiyi, unele specii fiind
capsulate. Majoritatea speciilor sunt serofile,
necesitand pentru cre~tere ser sau sange. Pot
fi aerobi, microaerofili sau anaerobi toleran!i. In bulionul cu ser produc turbiditate,
flocoane sau granule, iar pe mediile solide
formeaza colonii mici, semitransparente, cu
marginile regulate.
Streptococii
manifesta
0 actiyitate
glucidolitica diferita, majoritatea speciilor
fermentand glucoza. Pentru diferentierea
347
Infectii produse de germeni din genu! StreptococCllS

biochimica
insa,
se utilizeaza
~i alte teste
(28, 45).
Pe baza activitatii hemolitice se clasifica

in urmatoarele tipuri:
streptococi
~-hemolitici,
care produc hemoliza completa (clara) in jurul coloniilor:
subspecii:
20.11
trei
stari
strep-
subsp. equi;
subsp. zooepidemicus;
Streptococcus
Streptococcus
Streptococcus
Streptococcus
Streptococcus
pneumoniae;
suis;
porcinus;
bovis;
uberis.
AIte specii de streptococi au fost izolate

de la animale, insa sunt apatogene
sau cu
patogenitate
redusa:
Streptococcus
Streptococcus
Streptococcus
Streptococcus
Streptococcus
canis;
caprin us;
equinus;
gallinarum;
parauberis.
Streptococii
patogeni aqioneaza
prin virulenta ~i toxicitate.
Principalii
factori care
Ie asigura capacitatea
agresiniea
sunt: capsula. streptolizinele
~i S (au aqiune
hemolitica
~i efect letal), toxina eritrogena,
streptochinaza
~i hialuronidaza.
Streptococii
sunt bacterii comensale
la
animale ~i om, unele specii fiind saprofite,
cu rezistenta
mica in mediul extern. Sunt
distru~i la 60C ~i sunt foarte sensibili
la
dezinfectantele
uzuale.
Sulfamidele
~i antibioticele
sunt active
fata de streptoeoci, insa fata de unele antibiotice pot apare forme de rezistenta. Nus-au
semnalat mutante rezistente la penicilina.
STREPTOCOCIILE
La solipede
se intalnesc
mOl'bide
atribuite
infeqiilor
subsp. dysgalactiae;
subsp. equisimilis;
Streptococcus equi cu doua subspe-
Cll :
streptococi
a-hemolitici,
care produc hemoliza incompleta (0 zona de inverzire) in jurul coloniilor;
streptococi
a prim (a')-hemolitici.
care produc 0 zona asemanatoare
a hemolizei. dar bordata eu 0 zona ingusta de ~hemoIiza:
streptoeoei nehemolitici.
Streptocoeii
au 0 struetura
antigenica
complexa, conti nand mai multi antigeni. cel
mai important fiind antigenul de grup, respectiv poliglucidul
C din peretele
celular,
omologat
chimic eu acidul teichoic.
Acest
antigen este prezent la to ate grupele. cu exceptia grupului 0 la care este constituit din
acidul glicerol-teichoic.
Pe baza structurii
antigen ice, streptococii
sunt clasificati
in
mai multe grupe serologice, notate cu Iitere
grupe
mari
ale
alfabetului,
numite
Lancefie!d, dupa numele autoarei Rebeca
Lancefield.
care a initiat clasificarea
serologica a streptococilor
in anul 1925. Conform
acestei clasificari streptococii se impart in:
streptococi
grupabili, grupele A-W
(cu exceptia literelor 1 ~i J);
streptococi
negrupabili,
care nu
contin antigenul de grup.
Pentru patologia
animaIa prezinta
impOltama urmatoarele
specii de streptococi
(10):
Streptococcus aga!actiae;
Streptococcus dysga!actiae cu doua
SOLIPEDELOR
toeociee:
gurma.
piemia
streptococica
febra
petqiala
a manjilor.
~1
348
Bali infectioase
ale animalelor
baclerio=e
20.1.1.1 GURMA
(4denitis eqvorum, COly::a contagiosa eqvorum,
Strangles, Equine distempel)
Gurma este 0 boala infeqioasa specifica

solipedelor, produsa de S. equi, cu evolutie
enzootica ~i manifestata anatomoclinic prin
febra, inflamatie purulenta a mucoasei cailor
respiratorii anterioare ~i a limfonodurilor
submandibulare ~i retrofaringiene, Popular
este cunoscuta sub denumirile de buba manzului ~i gutunare,
Istoric
Gurma a
dcmonstrandu-i
Rimlta a pus
1873. Ulterior
boli de catre
cviden]iindu-se
fost cunoscuta din vechime, Viborg

natura infeqioasa in anul 1802, iar
in cvidenra agentul etiologic in anul
au fast facute studii ample ale acestei
numero~i ecreetatori. in tara no astra
cercetarile lui Jivoin ~i \Iitroi.
Raspandire geografid
tanta cconomid
~i impor-
Gurma este 0 boala raspandita in toata

lumea, fiind semnalata oficial in peste 50 de
tari de pe to ate continentele, In tara no astra
boala este mai raspandita in nord-vest,
prevalenta fiind legata de numarul de cabaline existent. Astfel. Mitroi a aratat ca in
perioada 1958-1959 au fost inregistrate 4491
cabaline bolnave de gurma,
Boala produce pierderi economice prin
mortalitate, tararea animalelor trecute prin
boala ~i cheltuieli cu tratamentele, profilaxia
~i combaterea,
Etiologie
Agentul
etiologic
al
bolii
este
Streptococcus equi subsp. equi, incadrat In
grupul serologic C. Este un streptococ capsulat, ~-hemolitic, adaptat strict ca epifit al
mucoasei nasofaringiene la cabaline, Produce enzime cu caracter agresinic (hemolizine,
fibrinolizine,
hialuronidaza,
ribo~i
dezoxiribonucleaza).
Pe medii solide formeaza colonii mucoide mai ales in cazul
cuhuri lor prim are. Acest streptococ are in

structura sa antigene polizaharidice ~i proteice (de tip R ~i M). Tulpinile europene ~i
americane sunt identice antigenic (31).
In materialul patologic Qetaj, puroi) se
gase~te sub forma de lanturi lungi. evidentiat
u~or pe frotiuri colorate Gram. Este sensibil
la antibiotice (penicilina),
sulfamide ~i
dezinfectante uzuale. In mediul extern rezista 18-22 zile pe paie ~i fan, 72 zile in balegal' ~i6 luni pe peretii adapostului.
La un moment dat in etiologia bolii a
fost incriminat ~i un virus, ca posibil factor
initiator al procesului patologic.
Gurma poate fi reprodusa experimental
la cabaline prin depunerea culturii de S. equi
pe mucoasa nazala scarificata. Culturile inoculate pe cale subcutanata produc abcese la
locul de inoculare. insotite de limforeticulita
regionala.
La infeqia naturala sunt sensibile solipedele. cele mai receptive fiind cabalinele intre
3 luni ~i2 ani. receptivitatea scazand pana la
varsta de 4-5 ani. Peste aceasta varsta imbolnavirile sunt extrem de rare. Receptivitatea este influentata de 0 serie de factori
favorizanti: alimentatia carentata, adaposturile reci ~i umede. curentii de aer. transporturile obositore. supraaglomerarile,
care
diminua rezistenta generala a organismului.
Gurma este mai frecventa primavara ~i
toamna, cand sunt variatii bru~te de temperatura ~i cand aqiunea factorilor favorizanti
este mai pronuntata.
Sursa primara de in(eC{ie cea mai importanta 0 reprezinta animalul bolnav. care
elimina cantitati mari de streptococi virulenti prin jetajul mucopurulent ~i prin puroiul abceselor. Caii convalescenti raman 0
In(ecrii produse de germeni din genul Streptococcus

perioada lunga de timp purtatori ~i eliminatori de germenL reprezentand
un izvor permanent de infeqie. Caii sanato~i, Tara antecedente de gurma, pot fi de asemenea purtatori, explicandu-se
astfel aparitia bolii Tara
ca infeqia sa fie introdusa din afara efectivului. Boala se poate transmite ~i prin intermediul
sZlrselor secZll1dare. reprezentate
de apa ~i furajele contaminate.
Cciile de il1j'ectie sunt reprezentate
de
calea respiratorie
~i digestiva.
In infeqia
exogena. contaminarea
directa se realizeaza
pe cale respiratorie,
iar contaminarea
indirecta. pe cale digestiva. Manj ii bolnavi pot
transmite infeqia la iepele mame in timpul
suptului rezultand mastite purulente.
iar armasarii pot transmite boala in timpul montei. Infeqia
endogena
apare la animalele
purtatoare.
in urma interventiei
unor factori
favorizanti.
A fost demonstrata
~i posibiJitatea
transmiterii
boJii
pe
cale
transplacentara,
manjii
nou-nascuri
tj ind
bolnavi.
de
Gurma evolueaza
cu 0 morbiditate
30-70% in focarele prim are de infeqie. La

inceput se imbolnavesc
animalele cu rezistenta mai mica, Insa din cauza exaltarii virulentei
germenilor,
contagiozitatea
bolii
spore~te. imbolnavindu-se
~i animalele
cu
rezistenta mai pronuntata. In efectivele mari
gurma ramEme stationara,
fiind afectati de
regula manjii pana la varsta de 1 an (31).
Patogeneza
Agentul cauza!, dupa ce ajunge pe mucoasa nazala. patrunde in glandele acesteia,
unde. in urma multiplicarii
produce 0 inflamatie
cataralpuruenta.
Pe cale limfatica
streptococii
ajung apoi in limfonodurile
submandibulare
~i retrofaringiene,
unde de0 inflamatie
purulenta,
care
c1an~eaza
transforma
limfonodurile
afectate In ad evarate colectii de puroi. In limfonoduri are loc
un aflux masiv de polimorfonucleare
datorita multiplicarii
streptococilor
~i datorita
349
toxinelor
prod use de ace~tia. Tot pe cale
limfatica streptococii
pot ~junge ~i in alte
limfonoduri,
producand
limforeticulite
purulente. Dupa ce patrund in circulatia
sanguina, streptococii
vehiculati de catre sange
ajung in organele
interne, unde formeaza
abcese metastatice,
care, prin deschiderea
in
cavitati produc pleurite ~i peritonite mortale
(3 I).
La caii bolnavi de gurma este prezenta
leucocitoza
cu neutrofilie,
foarte accentuata
inainte
de
abcedarea
spontana
a
limfonodurilor
afectate ~i anemia consecutiva aqiunii hemolizinelor
~i efectului depresiv asupra hematopoezei,
exercitat de toxinele streptococice.
In urma contactului
cu antigenele
streptococice.
sunt sintetizati
anticorpi
precipitanti ~i fixatori de complement,
decelabili
intre 3 ~i 144 de zile de la infeqie. Aproximativ 70%, din animalele trecute prin boala
rezista la reinfeqii.
iar 30% se pot reinfecta
a doua oara. Proteqia este asigurata de Ig A
~i 19 G. imunitatea fiind local a ~i sistemica.
Caii cu forma metastatica
de gurma elimina prin urina un antigen streptococic
precipitant
(precipitinogen
de grup C) care
poate
fi
evidentiat
prin
reactia
de
seroprecipitare
in gel de agr (30, 47).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este cuprinsa intre
]-8 zile, dar uneori poate fi mai lunga (1-3
saptamani).
Gurma debuteaza cu febra (40-4 I 'C), insotita
de abatere,
inapetenta,
frisoane,
disfagie ~i congestia mucoasei nazale, jetaj
seromucos,
apoi mucopurulent
abundent
stranut,
sensibilitate
faringeana
~i tuse.
Glandele mucoasei nazale sunt intlamate ~i
se pot ulcera.
Procesul
inflamator
cuprinde
~1
limfonodurile
submandibulare,
care devin
tumefiate,
regiunea,
calde, dureroase
iar animalul tine
~i deformeaza
capul intins pe
350
Boli infectioase ale animalelor bacterio::e
gat. Dupa 2-5 zile tumefaqia regreseaza, iar

la palpatie sunt sesizate zone fluctuante, care
demonstreaza formarea unor coleqii purulente la nivelul limfonodurilor. In zonele
declive pielea se subtiaza, cade parul ~i apare 0 mica proeminenta cu exsudat lipicios pe
suprafata. Abcesele se deschid spontan in
aceste zone, lasand sa se scurga un puroi
cremos, alb-galbui ~i Tara miros. Dupa
abcedare temperatura revine la normal, starea general a se amelioreaza, jetajul se reduce treptat, iar plagile se cicatrizeaza.
Limfonodurile raman mobile ~i neaderente,
vindecarea producandu-se dupa 2-3 saptamani.
La caii bolnavi sunt prezente modificari
hematologice
~i urinare: leucocitoza cu
neutrofilie, anemie. trombocitopenie, oJigurie ~i albuminurie in faza de debut a bolii,
cre~terea cantitatii de indican in timpul formarii abceselor ~i poliuria in faza de vindecare.
A fost semnalata la unele exemplare 0
eruptie urticariforma localizata pe nas, gat ~i
alte regiuni corporale.
In afara de forma tipidi, exista ~i forme
atipice cu evolutie benigna sau malign a.
Forma benigna evolueaza cu catar nazal,
Tara
abcedarea
limfonodurilor
submandibulare.
Forma maligna (forma complicata sau
bastarda) se caracterizeaza prin aparitia abceselor
metastatice
in
limfonoduriJe
retrofaringiene,
subparotidiene,
mediastinale, mezenterice, musculare, in
organe (rinichi, splina, ficat), in tesutul
conjunctiv subcutanat ~i articulatii. Abcesele
din limfonodurile retrofaringiene se deschid
in faringe, puroiul eliminandu-se pe gura ~i
pe nas, iar abcesele din limfonodurile
subparotidiene se deschid in laringe, producand pneumonie prin aspiratie, sau puroiul
se poate infiltra de-a lungul jgheabului jugular, aparand fistule la jumatatea acestuia
sau in regiunea prescapulara. Uneori proce-
suI inflamator cuprinde ~i pungile guturale,

aparand jetajul purulent uni- sau bilateral in
timpul deglutitiei. Puroiul din pungile guturale se poate deshidrata, luand aspect cazeos.
Pot apare ~i sinuzite frontale, jetajul
accentuandu-se in momentul aplecarii capului. Artritele purulente produc ~chiopaturi
~i tulburari locomotorii (31).
Metastazele
din
limfonodurile
mediastinale se manifesta prin febra, dispnee. iar in urma deschiderii abceselor in
mediastin apare pleurezia ~i pneumonia purulenta, sfar~itul bolii fiind letal. Metastazele
localizate in cavitatea abdominala (viscere ~i
limfonoduri mezenterice) se exprima clinic
prin febra, tulburari digestive, colici, inrautatirea starii generale, iar prin deschiderea
abceselor se produce peritonita purulenta cu
sfar~it letal. Aceste complicatii sunt mai
frecvente Ja manji (30).
o evolutie particulara a gurmei 0 reprezinta forma genUa/a intalnita atat la feme Ie,
cat ~i la masculi. La iepe dupa 1-2 saptamani
de la monta infectanta, boala se exprima prin
febra, tulburari urinare, vaginite purulente ~i
inflamatia limfonodurilor perirectale, iar la
armasari ca 0 complicatie dupa castrare,
manifestandu-se prin funiculite purulente,
abcese in jurul plagilor de castrare, consecutiv carora apare peritonita purulenta cu
evolutie m0l1ala.
Tot ca ~i complicatii ale gunnei, la unii
cai pot sa apara: comajul cronic ca urmare a
paraliziei nervului recurent, tulburari nervoase datorita meningitei purulente ~i febra
pete~iala (47).
La magar gurma evolueaza ca 0 boala
debilitanta, leziunile principale tiind reprezen tate de cazeificari ~i calcificari situate in
limfonodurile abdominale.
In gurma leziunile sunt Iipsite de specificitate, la necropsie constatandu-se coleqii
purulente de diferite dimensiuni, Iocalizate
351
Infectii produse de germeni din genu! StreptococCllS

in limfonoduri ~i viscere, cu puroi alb-galbui
cremos. Se mai pot intalni: pleurita, bronhopneumonie
~i peritonita purulente (29).
Diagnostic
De regula diagnosticul
se stabile~te prin
examen clinic (inflamatia cataral-purulenta
a
mucoasei nazale ~i limforeticulita
purulenta
submandibulara)
~i epidemiologic
(varsta de
aparitie ~i prezenta
factorilor
favorizanti),
imbolnavirea
mai multor manji cu acelea~i
simptome fiind caracteristica
gurmei.
Confinnarea
bolii se face prin examene
de laborator:
bacterioscopic,
bacteriologic,
serologic.
Prin examenul bacterioscopic
se pun in
evidenta streptococii pe frotiuri efectuate din
puroi.
Examenul
bacteriologic
urmare~te
izolarea agentului cauzal pe medii cu ser sau
sange ~i identificarea
biochimica ~i serologi-
ca.
Mai putin utilizat in diagnostic este examenul serologic, hematologic
~i biochimic,
pentru punerea in evidenta a indicanului
in
urina (30).
Diagnosticul
diferential
se face fata de
morya, rinopneumonie,
influenta
~i bronhopneumonia
enzootica a manj ilor.
Prognostic
In formele obi~nuite este favorabil, iar in
gurma complicata poate fi rezervat sau gray.
Profilaxia gunnei se realizeaza in principal prin masuri generale, care vizeaza mentinerea indemnitatii
efectivelor prin evitarea
contactului cu animale din efective contaminate ~i evitarea achizitionarii
cabalinelor din
efective in care a evoluat boala. Caii achizitionati VOl' fi tinuti in carantina profilactica
~i VOl' fi examinati ~i termometrati
zilnic. Se
VOl' evita factorii favorizanti care intervin 'in
dec1an~area bolii ~i se va acorda 0 atentie
sporita crqterii
tineretului
cabalin. In adaposturi se VOl'efectua dezinfectii periodice.
Masurile de profilaxie
specifica
au dat
rezultate incerte in prevenirea
gunnei. Vaccinurile inactivate pot fi administrate
dupa
varsta de 3 luni, in doua reprize la interval
de 12-14 zile, fiind urmate de vaccinarea
de
intretinere anuala (31). Au fost utilizate vaccinuri preparate
din tulpini standard,
din
tulpini de focal' sau din extracte bacteriene
(proteina
M), dar rezultatele
nu au fost
multumitoare.
In serurile recoltate de la caii
vaccinati au fost pu~i in evidenta anticorpi
specifici la titruri variabi]e, iar unii autori au
semnalat
cre~terea activitatii
bactericide
a
serului (16, 3 l, 42).
Pentru profilaxia
specifica a gurmei au
fost utilizate ~i vaccinuri vii atenuate. Aceste
vaccinuri se administreaza
intranazal ~i confera 0 imunitate locala solida, caii vaccinati
rezistand
la infectia de control.
Rezultate
bune au fost obtinute ~i prin inoculare
de
culturi vii de S. equi sub protectie de antibiotice la caii sanato~i (31).
Tratament
Animalele
bolnave
se izoleaza
'in ada-
posturi curate, uscate, Tara curenti de aer,

bine ventilate ~i VOl' fi supuse unui tratament
general ~i local.
In terapia gurmei se recomanda
penicilina G in doza de 5.000 UI/kg, din 6 in 6 ore,
timp de 3-4 zile, penicilinele
retard (Efitard,
Moldamin,
Tripedin)
in doze de 10.00020.000 UI/kg, repetate]a
24-48-72 ore de 34 ori. Se mai poate folosi ~i Eritromicina,
Ampicilina
sau Tetraciclina,
iar dintre sulfamide se recomanda
Ultrasol,
Dimerasol,
Triprim ~i alte sulfamide
potentate,
dupa
indicatiile din prospect.
Tratamentul
general antiinfectios
se asociaza cu tratamentul
de sustinere, utilizanduse vitamina C, fosfotonic, pentetrazol,
calciu
gluconic.
Tratamentele
generale
antiinfec-
352
Bali in(ecfioase
ale animalelor
tioase dau rezultate bune, daca se aplica precoce, pana la formarea colectiilor purulente.
Tratal11entele
locale vizeaza
l11aturarea
abceselor prin rubefactie cu tinctura de iod
sau prin aplicarea de vezicatori :;;i deschiderea chirurgicala
in punctul cel mai decliv,
dupa maturare.
Dupa deschidere
se fac aspersiuni locale cu eter iodoforl11at.
In cazul in care animalele bolnave prezinta crize de asfixie se poate recurge la traheotomie.
20.1 1.2.
FEBRA
bacteria::e
Anil11alele bolnave VOl' fi tin ute In repaus

:;;ifurajate cu fan de buna calitate, furaj verde, suculente :;;ibarbotaje.
Puroiul colectat dupa drenarea abceselor
trebuie distrus. In adaposturi
VOl' fi Tacute
dezinfectii de necesitate. Animalele san2ltoase pot fi vaccinate de necesitate,
sau pot fi
serumizate cu ser antigurmos
sau de convalescent.
PETE~TALA
A CALULUT
(Anazarca)
Febra pete:;;iala este 0 boala toxiinfectioasa, sporadica.
exprimata
anatomoclinic
prin edeme ale tesutului conjunctiv subcutanat :;;i hemoragii multiple in diferite tesuturi
:;;lorgane.
Etiologie
Boala
apare consecutiv
unor infectii
streptococice
primare (gurma. plagi supurante), sau secundare. Observatiile
clinice :;;i
experimentale
au sugerat interventia
unui
l11ecanism anafilactic bazat pe sensibilizarea
organisl11ului
cu toxinele
streptococice.
in
urma unoI' contacte ulterioare,
cu acelea:;;i
toxine, se declan:;;eaza fenomene anatilactice, manifestate
prin scaderea tensiunii arteriale :;;iformarea de edeme :;;ihemoragii (30,
47).
Tabloul clinic
Febra pete:;;iala, in pofida
lueaza afebril sau subfebril.
numelui, evodebutand
cu
abatere, inapetenta :;;i aparitia unor hemoragii (pete:;;ii, sufuziuni) pe piele :;;i mucoase,
mai pronuntate pe mucoasa nazala.
Ulterior apar edel11ein regiunea capului
(nari, buze), pe l11embre, scrot. La Inceput
edemele
sunt
discrete,
cu
aspect
urticariforl11,
apoi
conflueaza,
rezultand
edeme mari :;;i intinse. Edemul capului este
foarte
pronuntat,
il11primand
aspectul
de
"cap de hipopotam".
Edemele progreseaza:;;i
cuprind regiunea gatului, sternal a, abdominala :;;imembrele. Din cauza tensionarii
pieIii, In dreptul articulatiilor
se produc crevase,
care se pot complica cu infectii secundare.
Animalul
prezinta dispnee din cauza edemu lui mucoasei nazaJe, sau crize de asfixiere, cand edemul
cuprinde
:;;i mucoasa
nazala
(47).
in formele u:;;oare, apetitul se mentine,
iar in cazurile grave prehensiunea
:;;ideglutitia sunt absente, apar colici, diaree profuza
cu strii sanguine, albuminurie
:;;i hematurie.
In caz de complicatii temperatura
urca la 4040,5C,
iar pulsul
este
accelerat
(5060/minut) :;;islab. Formeie benigne se termina prin vindecare in 8-14 zile, iar cele grave
se termina prin moarte in 3-7 zile de la debut.
La necropsie se constata infiltratii gelatinoase gal bene in tesutul conjunctiv
:;;i muscular. Insotite de hemoragii
(pete:;;ii, echimoze), sau focare necrotice. Mucoasa respiratorie prezinta hemoragii,
ukere :;;i are aspect
gelatinos.
Peretele
intestinal
este
edematiat,
iar pe mucoasa
se evidentiaza
hemoragii
:;;i ukere. Ficatul :;;i rinichii pre-
In[ectii produse de germeni din genul Streptococcus
zinta hemoragii, splina este marita, turgescenta, cu hemoragii subcapsulare. iar uneori
se constata peritonita purulenta (3).
Diagnostic
Este u~or de stabilit pe baza date lor
epidemiologice ~i a simptomelor (edeme,
hemoragii). Diagnosticul diferentia1 se face
fata de urticarie, care are 0 evolutie scurta ~i
Tara hemoragii.
Animalele bolnave se izoleaza ~i se supun unui tratament igieno-dietetic (barbota-
20.1.l.3.
je, furaj verde sau ffm) ~i medicamentos. Se

administreaza medicamente antiinfeqioase
(sulfamide, antibiotice), hemostatice (clorura de calciu 10%, 20-50 g i.v.), antihistaminice (romergan), diuretice (metenamina),
energetice (glucoza). Dupa fie care administrare de clorura de calciu se inoculeaza
adrenalina 1%0 In doza de 10 ml. Tratamentul dureaza timp de 5-6 zile, pana la disparitia edemelor (4, 47).
Profilaxia vizeaza supravegherea
animalelor care au fost bolnave de gurma ~i
tratamentul corespunzator al infeqiilor secundare produse de streptococi.
PIEMIA STREPTOCOCICA
Este 0 boala infeqioasa produsa de S.

equi subsp. woepidemicus, Incadrat in grupul C, manifestata prin febra, omfaloflebita,
artrite ~i metastaze in organele interne.
Sunt receptivi manjii, din primele zile de
viata, pana la varsta de 2 luni. Contaminarea
se realizeaza pe cale ombilicala. orala ~i
nazala. de la iepele mame purtatoare. Este
posibila ~i infeqia transplacentara.
Boala evolueaza sporadic sau enzootic,
fiind conditionata de prezenta unor factori
favorizanti (lipsa asistentei la Tatare ~i igiena
necorespunzatoare a adaposturilor).
353
A MANJILOR
In urma metastazelor apar peritonite,

bronhopneumoni i, pericardite, abcese hepatice ~i musculare. pielonefrite purulente.
Formele clinice complicate cu metastaze au
o evolutie grava, cu 0 durata de 7-14 zile ~i
se termina prin moatie. In cazul infeqiei
intrauterine manjii nou-nascuti prezinta febra, tulburari respiratorii ~i digestive.
Diagnostic
Boala se suspicioneaza pe baza manifestarilor clinice ~i se confirma prin examen
bacteriologic. Diagnosticul diferential se
face fata de piosepticemia manjilor.
Boala debuteaza prin omfaloflebita (mai
frecventa la masculi) ~i febra. Bontul ombilical este ingro~at. dureros, iar la presiune se
elimina un puroi cremos.
Frecvent apar artrite. care afecteaza articulatiile carpiene, tarsiene ~i ale buletelor.
Articulatiile sunt dureroase. tumefiate ~i
fluctuante, manjii prezinta ~chiopaturi ~i se
deplaseaza greu.
Manjii bolnavi se izoleaza Impreuna cu

mamele lor ~i se supun unui tratament car
mai timpuriu. Se recomanda un tratament
general (antiinfeqios ~i de sustinere) ~i un
tratament local (atiiculatii ~i bontul ombilical).
Masurile de profilaxie vizeaza acordarea
asistentei la mtare. dezinfectia cu tinctura de
iod a bontului ombilical, asigurarea unor
conditii corespunzatoare
de zooigiena ~i
dezinfeqii period ice ale adaposturilor.
354
Bo/i infectioCise
ale animalelor
In cazul manjilor expu~i contaminarii sau obtinut rezultate bune prin aplicarea pre20.12.
Este 0 boala infeqioasa

anatomoclinic
prin
omfaloflebite, artrite purulente
turi. care afecteaza mai ales
bacterio=e
ventiva a materno-hemoterapiei
sange administrat s.c.).
(200
ml
STREPTOCOCIA MIEILOR
manifestata
septicemie.
~i ~chiopamieii nou-
nascuti. purtand ~i denumirea de "polimirita

streptococica a mieilor".
La noi in tara boala a fost semnalata in
anul 1962 de Popoviciu ~i Cure. Este destul
de raspandita ~i produce pagube economice
prin mortalitati ~i sacrificari de necesitate.
Etiologie
In etiologia bolii intervin streptococii din
grupele serologice
C (s. equi subsp.
S. dl'sgalactiae)
~i D
zooepidemiclls,
(enterococi). Uneori se mai pot izola A.
p)'ogenes, E. coli. stafilococi, in asocia!ie cu
streptococii amintiti.
Sunt receptivi miei de 7-10 zile pana la
varsta de 0 luna. dar boala mai poate sa apara la tineret ~i la oile adulte.
Sursele prim are de infeqie sunt reprezentate de animalele bolnave (miei cu artrite
~i omfaloflebite) ~i oile purtatoare (stare de
portaj), iar sursele secll11dare sunt: furajele
~i apa contaminate, a~ternutuL obiectele de
grajd. Ca surse de infeqie pot fi incriminate
~i alte specii de animale. sau ingrij itorii, care
pot transmite infeqia prin intermediul mainilor.
Streptococii patrund in organism pe cale
ombilicala,
digestiva,
respiratorie
sau
transcutanata (plagi accidentale, crotalieri.
interventii chirurgicale).
Poliartrita
streptococica
evolueaza
enzootic. cu 0 morbiditate de 20-30%. sau
sporadic la tineret ~i aduite.
Tabloul clinic
Boala poate evolua acut septicemic, cu
febra, tulburari respiratorii ~i digestive, sensibilitate in regiunea toraco-abdominala,
moartea survenind dupa cateva ore pana la
1-2 zile (30).
In cazul infeqiei ombilicale, boala debuteaza prin omfaloflebita purulenta. Din
acest proces septic primar, pe cale sanguina,
streptococii ajung In ficat, splina, pulmoni,
encefaL articularii, producand metastaze.
Cel mai frecvent sunt atectate aI1icuIariile
cm'piene ~i tarsiene, care sunt tumefiate,
fluctuante ~i dureroase. Uneori pot apare
polianrite. Membrele afectate sunt scoase
din
sprijin.
apar
~chiopaturi,
mieii
deplasandu-se uneori pe genunchi sau stau
in decubit fortar. nu sug ~i slabesc. In cazul
evolutii1or mai u~oare, boala se vindeca
aproape spontan dupa 14-2 1 zile, mieii ramanand tarati. cu anchiloze. Consecutiv
complicatiilor
interne (bronhopneumonii,
pleurite. abcese hepatice, peri ton ite) boala
evolueaza gray. cu tulburari respiratorii ~i se
termina prin moarte in careva zile (30, 47).
La necropsie, in formele acute se constata diateza hemoragica, exsudate in cavitati. limforeticulita hemoragica, pneumonie,
enterita. hiperplazie splenica (29).
In formele obi~nuite se pun in evidenta
artrite purulente (capsula ingro~ata, exsudat
purulent ~i necroza cartilajelor miiculare),
omfaloflebita purulenta, abcese in ficat,
pulmon ~i splina, pleurita ~i peritonita purulenta.
Infeerii produse de germeni din genul Streptococcus
Diagnostic
Se stabile~te pe baza simptomelor
~i leziuniloL confinnfmdu-se
bacteriologic.
Diferentierea se face fata de rujet, in care artritele au caracter exsudativ.
Mieii bolnavi se izoleaza impreuna
cu
mamele lor ~i se trateaza. Tratamentele
locale se aplica in formele articulare ~i ombilicale.
fiind
recomandate
comprese
cu
burovin. friqiuni cu alcool camforat. tinctu20.13.
BOVINELOR
STREPTOCOCIA
Este 0 boala infectioasa fntalnita la vitei.

cu evolutie sporadico-enzootica.
manifestata
clinic prin febra, pneumonie
~i anrite. In
trecut a fost descrisa
sub denumirea
de
diplococia
ra de iod sau substante vezicante.

Pe cale
generala
se administreaza
sulfamide
sau
antibiotice
(penicilina,
tetraciclina).
Tratamentul instituit precoce da rezultate
bune
dupa 3-5 administrari.
Mieilor bolnavi Ii se
va asigura un adapost curat, cu a~ternut bogat.
Profilaxia
se
bazeaza
pe
masuri
nespecifice,
dezinfeqia
periodica a boxelor
de fatare . dezinfeqia
cu tinctura de iod a
bontului
ombilicaL
tratamentul
corect
al
plagilor accidentale sau operatorii.
STREPTOCOCIILE
20.U.l
viteilor.
Etiologie
Agentul
etiologic
al bolii
este
S.
pneul710niae (sin. Diplococcus pneul11oniae).
mai rar de S. equi subsp. zooepidemicus
~i
alti streptococi (31).
355
VITEILOR
Streptococii patrund in organism pe cale

respiratorie.
digestiva,
ombil icala, dar s-au
descris ~i cazuri de infeqie transplacentara,
cand viteii au murit dupa 24-48 de ore de la
na~tere.
Boala evolueaza sporadic sau enzootic in
funqie
de intensitatea
cu care aqioneaza
factorii favorizanti.
In formele grave mOlialitatea ajunge la 60-70%, iar in formele cronice la 20-30?/1l.
Tabloul clinic
Boala apare la vitei in prime Ie saptamani
de viata, dar uneori se pot fmbolnavi ~i viteii
pana la 4 luni. Receptivitatea
este influentata
de igiena ~i alimentatia necorespunzatoare.
Sl!rsele prim are de infectie sunt reprezentate de viteii bolnavi care elimina germenii prin secretii respiratorii,
fecale, urina,
puroi (omfaloflebite).
vacile adulte cu mamite streptococice
(laptele contaminat),
sau
cu infeqii uterine, ~i animale adulte purtatoare. Sursele secllndare
sunt reprezentate
de furaje. a~ternut. bidoane
~i ga1eti de
alaptare.
Viteii se pot contamina
~i de la
fngrijitorii
purtatori de germeni sau cu infeqii ale aparatului respirator.
Perioada de incubatie este de 3-15 zile,

boala avand 0 evolutie c1inica variata. In
forma supraacuta
evolutia bolii este de 1012 ore, iar in forma acuta de 24-48 ore.
Boala debuteaza
brusc. cu hipertermie
(40,5-42C),
abatere, puIs accelerat.
tahipnee, conjunctivita,
jetaj. Ulterior se instaleaza pneumonia
exprimata
clinic prin tuse,
dispnee, sensibilitate
toracica. zgomote pulmonare patologice.
Boala se termina
prin
moarte (60-70%), sau se cronicizeaza,
viteii
prezentfmd pleuropneumonie,
gastroenterita,
omfaloflebita
~i polimirite.
Viteii care supravietuiesc raman slab dezvoltati. cu 0 conformatie defectuoasa (30,31).
356
Bolllnfec(loose
ale anlma/e/or
Tablonl morfopatologic
La necropsie, In forme Ie supraacute ~i
acute se gasesc hemoragii pe seroase ~i in
organe, exsudate In cavitati, limforeticulita
hemoragica, congestie ~i edem pulmonaL
focare de hepatizatie ro~ie. Splina este marita, cu marginile rotunjite, de consistenta
cauciucului, cu pulpa de culoare ro~ie negricioasa, considerata leziune caracteristica. In
formele cronice. la necropsie se pun In evidenta urmatoarele leziuni: bronhopneumonie
purulenta, abcese in ficat ~i amite purulente
(21 ).
Diagnostic
Este dificil de stabilit clinic, iar
morfopatologic sunt caracteristice modificarile splinei.
Confirmarea se face prin examen bacteriologic, izolandu-se agentul cauzal din or20.l.3.2.
gane, maduva osoasa ~i coleqii purulente.

Pentru examenul bacteriologic sunt necesare
cadavre foal1e proaspete.
Viteii bolnavi se izoleaza ~i se trateaza
cat mai repede cu antibiotice (penicilina),
analeptice cardiace ~i respiratorii, tonice
generale. Se vor j'mbunatati alimentatia ~i
conditiile de zooigiena.
Masurile de profilaxie vizeaza izolarea
vacilor eu mamite ~i infeqii uterine, dezinfeqia adaposturilor, igiena mtarilor ~i igiena
alaptari i viteiloL
Imunoprofilaxia se poate realiza prin
vaccinarea vacilor in perioada de repaus
mamar, cu vaccin inactivat cu formol, sau
prin introducerea In sinusul galactofor a
polizaharidului
pneumococic
specific, j'n
perioada de repaus mamar (30).
MAMITA STREPTOCOCIC'\
( Mastitis agalactiae)
Este 0 boaia infeqioasa enzootica a vacilor In lactatie. produsa de streptoeoci din

mai multe grupe serologice, exprimata
anatomoclinic prin modificari ale seeretiei
lactate ~i ale parenchimului mamar, cu tendinta de cronicizare.
Raspandire
mica
bac/erio~e
~i importanta
econo-
Primele semnalari ale bolii au fost mcute

intre ani} 1846-1848 In Elvetia. in prezent
este intalnita In toate tarile. afectand In special vaci,!e din rasele bune producatoare de
lapte. Mamita streptococica are cea mai mare incidenta dintre mamitele infeqioase ale
vacilor, procentele de infeqie comunicate de
diferiti autori fiind cuprinse Intre 37,6% ~i
45,52% (27. 36, 44).
Mamitele produc pierderi economice
foal1e importante. fiind considerate printre
cele mai pagubitoare boli ale taurine lor.
A VACILOR
Pierderile se datoreaza scaderii produqiei de

lapte. eliminarii din efectiv a vacilor cu
afeqiuni mamare cronice. distrugerii unor
mari cantitati de lapte, costului ridicat al
tratamentelor curative ~ipreventive etc.
Laptele provenit de la vacile cu infectii
mamare prezinta pericol pentru sanatatea
publica, In numeroase tari semnalandu-se la
oameni infeqii produse de anumite specii de
streptococi. La noi In tara, Mihalcu Florica
(26) ~i Vasilica Ungureanu (45) descriu infeqii produse de S. agalactiae la nounascuti ~i copii, manifestate prin tulburari
respiratorii, septicemii, meningite, otite ~i
artrite.
Etiologie
Boala este produsa de S. agolactiae
(grup
B),
S.
dysgalactiae
subsp.
d.vsgalactiae (grup C), S. llberis (neincadrat
serologic). S. parallberis ~i streptococi din
Iilfectii prodllse de germeni din genu! StreptococCllS

grupele serologice
A, D, E ~i H. Cel mai
frecvent se izoleaza S. aga/actiae. propoqia
acestui streptococ in probe Ie de secretii prelevate de la vaci cu mamite fiind cuprinsa
intre 15-70% (27. 36, 44).
Uneori se pot izola ~i alte specii bacteriene cum ar fi A. pyogenes, E. coli, P.
aeruginosa, alaturi de streptococi.
Sunt receptive mai ales vacile bune producatoare de lapte aflate In prima jumatate a
lactatiei. Receptivitatea
este influentata de 3
grupe de factori: agentul etiologic, rezistenta
ugerului
~I factorii zooigienici.
Rezistenta
ugerului la infeqiile mamare este un factor
genetic, in transmiterea
caruia taurii au ponderea cea mai mare, Factorii zooigienici sunt
legati de tehnologia
de exploatare.
sistemul
de muls, igiena mulsului, dezinfeqii
etc.
Sursele primare de infeqie
sunt reprezentate
de vacile cu mamite
c!inice sau
subclinice.
vacile sanatoase
p1ll1atoare, vacile cu infeqii
uterine. Sursele secundare
sunt multiple ~i sunt reprezentate
de a~ternut. aparatele de muls, milinile mulgatorilor.
apa ~i galetile. prosoapele de ~ters, obiectele
de grajd contaminate.
Calea de infeqie este reprezentata
de 01'1ficiul ~i canalul papilar (cale ascendenta).
plagile tegumentului
mamaI' ~i traumatismele ugerului. Infeqia poate apare ~i spontan, datorita starii de portaj.
Mamita
streptococica
evolueaza
enzootic. morbiditatea
fiind corelata cu intensitatea
cu
care
intervin
factorii
favorizanti.

Exprimarea
clinica a mamitei streptococice este in funqie de specia de streptococ
care intervine.
astfel S. aga/actiae ~i S.
uberis produc forme cIinice subacute
sau
S.
c(vsga/actiae
subsp.
cronice.
lar
c(vsga/actiae produce forme acute (31. 44).
357
Formele subacute
~i cronice debuteaza
lent, cu modificari
calitative
~i cantitative
ale secretiei
lactate. Laptele
devine u~or
coagulabil,
cu pH alcalin ~i cu gust sarat,
datorita cre~terii cantitatii de cloruri. Lasat
24 de ore In repaus se separa in doua straturi. unul inferior format din coaguli ~i leucocite ~i unul superior, .;cu aspect zeros.
Unele componente
ale laptelui scad (cazeina. albumina,
lactoza, vitaminele).
Laptele
devine tot mai zeros, cre~te numarul de leucocite, apar coaguli de fibrina, uneori cu strii
de sange. iar in final are aspect purulent.
Concomitent
aparmodificari
ale parenchimului mamaI'. fiind mai des afectate sferturile posterioare.
care devin deformate ~i indurate. La palpatie se sesizeaza noduli de
dimensiuni
variabile.
care cresc in volum.
Sfel1urile afectate cu timpul se atrofiaza,
constatandu-se
0 proliferare
a tesutului
con j uncti v interstitial.
Forma acuta apare mai ales la vacile tinere (primipare).
sfel1urile
afectate
fiind
dure, caide ~i dureroase,
Laptele are aspect
galben cenu~iu zeros, contine coaguli,
iar
pH-ul este alcalin. Apar ~i simptome generale: febra. pulsul ~i respiratia
sunt accelerate. apetitul scazut. iar uneori pot apare
amite. Durata acestei forme este de aproximativ
doua
saptamani,
dupa
care
se
cronicizeaza.
Diagnostic
Mamita streptococica
se SusplclOneaza
pe baza evolutiei lente, a modificarilor
ugerului ~i laptelui ~i se confirm a prin examen
bacteriologic,
efectuat din probe de lapte
modificat (izolarea germenului,
identificarea
biochimica ~i tipizarea serologica).
Pentru diagnosticul
mamitelor subclinice
se utilizeaza teste care pun in evidenta modificarile de pH ale laptelui (testul cu albastru
de bromtimol),
cre~terea continutului
in cloruri, cre~terea productiei
de catalaza ~i determinarea
moditlcarii
continutului
celular,
358
Boh in(ectioase ale anima/e/ol' bacterio::e
care se poate face prin exam en citologic sau

cu ajutorul unor teste indirecte (testul rapid
Bernburg, testul CMT, testul \Viteside, testul
R-Mastitest). La noi in tara se utilizeaza
testul R-Mastitest elaborat de un colectiv de
la S.N. "Institutul Pasteur" Bucure~ti, pentru
diagnosticul mamitelor subclinice.
Tratament
Vacile bolnave, cu mamite clinice sau
subclinice. se izoleaza ~i se trateaza. Se obtin rezultate bune daca tratamentul este instituit precoce. In formele cronice tratamentul da rezultate slabe. Se utilizeaza penicilina singura sau asociata cu streptomicina,
administrate sub forma de solutie apoasa
(1.000.000 UI penicilina ~i 1,0 g streptomicina) sau in excipient sub forma de emulsie.
Pot fi folosite ~i unele preparate medicamentoase (Asocilin, Mibazon, Tetra-Delta,
Mastalone, Kefamastin, Septojet, Mastiker,
Neomastipra). In prealabil sfeliul afectat se
mulge complet se spala ~i se dezinfecteaza
orificiul papilar. apoi se introduc medicamentele cu ajutorul unei sonde mamare,
dupa care sfeliul se maseaza u~or pentru a
favoriza difuzarea medicamentului. Tratamentul se repeta timp de 4-5 zile, iar laptele
nu se va da in consum uman datorita reziduurilor de antibiotice, un numar de zile, specificat in prospectul fiecarui medicament
Profilaxia nespecifica vizeaza 19lena
ugerului, igiena mulsului, igiena mulgatorilor ~i a aparatelor de muls, respectarea parametrilor tehnologici ai aparatelor de muls.
Vacile cu plagi sau traumatisme ale ugerulul
20.1.4.
~i!sau mameloanelor se vor trata corespunzator. de asemenea se recomanda tratamentul corespunzator al infeqiilor uterine ~i
podale. Se evita lezionarea sau traumatizarea
ugerului in timpul mulsului, suptului viteilor
sau pa~unatului. La vacile lactante se va face
obligatoriu controlul pentru depistarea mastitelor subclinice.
o masura importanta 0 reprezinta tratamentul preventiv al mamitelor in perioada

de repaus mamar. In acest scop se utilizeaza
preparatul Cloxacilin, pe baza de cloxacilina
(antibiotic cu remanenta indelungata) care se
administreaza de doua ori (In luna a VllI-a ~i
luna a IX-a de gestatie) pe calea canalului
papilar. cate ~"2 tub in tiecare sferi. Prin
aceasta metoda se combat infeqiile mamare
latente, care se pot acutiza dupa parturitie.
In prezent a inceput sa fie aplicata ~i
imunoprofilaxia
mamitelor,
utilizandu-se
vaccinuri inactivate cu compozitie bacteriana diferita. La noi in tara, Ungureanu (44) a
preparat un vaccin polibacterian inactivat,
care poate fi aplicat in perioada de repaus
mamar sau in lactatie, cu rezultate bune.
Acest vaccin este produs de S.N. "lstitutul
Pasteur". cu denumirea
comerciala
de
Polimastivac.
In adaposturi se vor face dezinfeqii periodice. Secretiile patologice mamare se vor
colecta ~i denatura cu un dezinfectant pentru
a nu se crea surse de infeqie.
Dupa muls se recomanda dezinfectia
mameloanelor, prin imersie in solutie de
hipoclorit de sodiu cu 4% clor activ sau alte
dezinfectante, iar instalatia de muls trebuie
sa fie spalata ~i dezinfectata.
STREPTOCOCIA PORCULUI
Sub aceasta denumire sunt reunite de

fapt un grup de entitati infectioase enzootice
ale suinelor, produse de mai multe specii ~i
tipuri de streptococi, caracterizate prin pol imorfism clinic: septicemii, artrite, meningite
etc.
lnfecrii prodllse de germeni din genll! Streptococcus
Rispandire
mica
~i importanta
econo-
Infeqiile streptococice ale suinelor sunt

cunoscute de mult timp, Insa In cre;;terea
intensiva s-au impus atentiei datorita particularitatilor etiologice, morbiditatii ;;i pierderilor pe care Ie cauzeaza. Sunt Intalnite In
toate tarile In care se practica cre;;terea intensiva a suinelor, producand pierderi economice prin mortalitate, tararea animalelor,
cheltuieli cu tratamentele ;;i combaterea.
Pierderile prin morta1itate, semnalate atat la
noi in tara cat ;;i In strainatate, variaza in
limite destu1 de largi, de la 5~o pana la 47%,
In funqie de varsta porcilor afectati ;;i
streptococii care intervin (5, 37).
Infeqiile streptococice ale suinelor prezinta ;;i importanta sanitara, fiind semnalate
numeroase imbolnaviri la om (meningite).
ca urmare a contaminarii cu streptococi de la
suine (26).
Etiologie
Agentii etiologici sunt reprezentati de
streptococi apartinand mai multor specii cu
patogenitate diferita.
Streptococcus suis include streptococi
capsulati din grupul serologic D, grupati in
34 de tipuri capsulare, cele mai bine studiate
;;i cu patogenitatea cea mai ridicata, fiind
tipul 1 ;;i tipu1 2 (l0, 31). Poate fi identificat
pe baza unor caractere metabo1ice (tipul de
hemoliza. rezistenta la bila, testul insulinei ;;i
rafinozei, comportamentu1 fata de hipuratul
de sodiu etc.) ;;i pe baza structurii antigenice.
Streptococcus porcinus cuprinde streptococi din grupele E. P. U, V (10). In grupul E
au fost identificate 8 serotipuri, serotipul IV
fiind cel mai frecvent izo1at. Streptococii
care aparrin acestei specii sunt ~-hemo1itici
;;i produc streptokinaza ;;i streptodornaza.
Pot fi identificati biochimic ;;i serologic.
359
Streptococcus
dysgalactiae
subsp.
eqllisimilis include streptococi ~-hemolitici
din grupele C, G ;;i L.
Infeqiile streptococice afecteaza suinele
din toate categoriile de varsta, Insa receptivitate maxima manifesta purceii in primele
doua luni. Unii autori semnaleaza boala chiar din primele zile de viata, iar a1tii sunt de
parere ca frecventa cea mai mare este In
preajma intarcarii. Receptivitatea este influentata de 0 serie de factori igienici ;;i alimentari necorespunzatori, care diminua rezistenta organismului. Varsta de aparitie a
bolii depinde ;;i de specia de streptococi,
astfel. S. sllis tipul 1 afecteaza porcii Intre 2
;;i 22 saptamani, S. porcinus afecteaza porcii
dupa varsta de 28 de zile, iar S. dysgalactiae
subsp. equisimilis afecteaza purceii Intre 2 ;;i
6 saptamani (31).
Sursele de infectie sunt reprezentate de
animalele bolnave. animalele adulte purtatoare (mucoasa nazala ;;i tonsile), cadavre,
apa ;;i furaje contaminate, adaposturi, Ingrijitori ;;i unele produse sau subproduse (lapte
de la vaci cu mamite, zer, zara) administrate
In hrana porcilor. Purceii In primele zile de
viata se pot contamina de la scroafele cu
afectiuni mamare ;;i genitale.
Contaminarea se realizeaza pe cale respiratorie, digestiva, ombilicala ;;i cutanata,
prin plagi accidentale ;;i operatorii. Este posibila ;;i infectia transplacentara. In urma
interventiei unor factori favorizanti se poate
declan;;a infeqia endogena.
Streptococia
porcului
evo1ueaza
enzootic, morbiditatea ;;i mortalitatea fiind
influentate de varsta, specia de streptococi,
gravitatea factorilor favorizanti ;;i forma
clinica evolutiva. lnfeqia cu S. suis (tipul 2)
este mai frecventa. avand 0 morbiditate de 5
pana 19. 50%. iar mortalitatea este cuprinsa
Intre 5 ;;i 20%.
360
Bali infectioase
ale animalelor
In afar a efectivului boala difuzeaza prin

intermediul porcilor purtatori, aproximativ
50% din porcii clinic sanato~i poaI1a streptococii cantonati in tonsile 0 perioada de
pana la 5-12 zile.
Patogeneza infeqiilor streptococice la

suine depinde de mai multi factori, un rol
impoI1ant avandu-l specia de streptococi
care intervine. Streptococii aqioneaza prin
virulenfa ~i prin toxicitate asupra tesuturilor.
Virulen(a este favorizata in mare parte de
prezenta capsuleL care are un important rol
antifagocitar. iar toxicitatea se datoreaza
unui echipament enzimatic foaI1e bogat.
Unii dintre ei se multiplica intracelular, mai
ales in monocite (s. porcinus). De la poarta
de intrare. streptococii patrund in circulatia
limfatica, apoi aj ung in si'mge, unde se pot
multiplica producand septicemie, sau prin
intermediul sangelui ajung in tesuturi ~i organe unde pro due inflamatii de tip purulent,
fibrinopurulent sau necroze (3 1,37).
Anticorpii post-infeqio~i apar dupa 7
zile de 1a infeqie ~i pot fi detectati prin diferite reactii serologice. Persista aproximativ
20 de saptamani ~i pot fi transferati pasiv.
Raspunsul imun post-infeqios depinde de
specia de streptococ ~i de forma clinica
evolutiva.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este cuprinsa intre
1 ~i 14 zile. Streptococia porcului se caracterizeaza printr-un polimorfism clinic, unele
forme fiind descrise ca entitati de sine statatom'e. Boala poate evolua acut, subacut ~i
cronic. Aceste particularitati ale tabloului
clinic depind in mare pmie de specia de
streptococi ~i de varsta porcilor afectati (30,
3 L 37).
Forma acuta (septicemica) este intalnita mai frecvent la purcei, in primele zile de
viata, dar poate evolua ~j la tineret. Boala
debuteaza cu hipertermie, abatere, frisoane,
bacterio:::e
1ipsa suptului, urmata de aparitia unui exantem cutanat la extremitati ~i simptome de

meningoencefalita
(convulsi i,
crize
epileptiforme. ataxii, pareze ~i paralizii), la
unele exemplare fiind prezenta ~i diareea.
Sfar~itul bolii este 1etal, moartea survenind
dupa 1-3 zile.
Forma subacuta afecteaza purceii dupa
varsta de 2 luni, dar poate fi intalnita ~i la
alte categorii de varsta, evoluand cu un polimorfism clinic accentuat, in funqie de 10calizare.
Localizarea cutanata se manifesta
prin eritem localizat pe urechi ~i abdomen.
In aceste zone se formeaza vezicule care,
prin spargere elimina un lichid seros ~i
prin uscarea acestuia se formeaza cruste
maronii sub care se gase~te puroi.
Localizarea pulmonara se exprima
clinic prin hipertermie, modificarea starii
generale ~i simptome respiratorii.
In cazul localizarii infeqiei In cavitatea abdominala pot apare enterite mani-ffistate prin diaree, precum ~i simptome
care denota afectarea altoI' organe.
In cazul meningoencefalitei
apar
simptome nervoase asemanatoare cu cele
descrise la forma acuta.
In localizarea articular a, apar artrite purulente localizate la articulatii1e
membrelor anterioare ~i posterioare. Articulatiile afectate sunt tumefiate, calde, dureroase,
fluctuente,
iar
animale1e
~chioapata ~i uneori nu se pot deplasa.
Durata evolutiei este diferita, in localizarile nervoase ~i pulmonare fiind in medie de
o saptamana, iar celelalte localizari se pot
crol1lClza.
Forma cronica este semnalata la tineret
dupa varsta intarcarii ~i la porcii adulti.
Poate evolua ca atare sau este urmarea formei acute ~i subacute. Frecvent se manifesta
prin amite, dermatite, bronhopneumonii ~i
endocardita vegetanta.
361
lnfecfii produse de germeni din genu! StreptococCllS

La scroafe infeqia streptococica
se manifesta prin avorturi, endometrite
(scurgeri
brun-ro~cate fetide), infecunditate
~i mastite.
Mamelele afectate sunt congestionate,
dure,
sensibile,
secretia lactata avand un aspect
serotloconos,
iar in final apare agalaxia.
Pe continentul
nord-american
evolueaza
la suine limforeticulita
cervicala
(gurma
porcului) produsa de S. porcinus. Boala debuteaza cu febra ~i simptome generale, apoi
se cronicizeaza,
fiind exprimata
prin intlamatia purulenta a limfonodurilor
din regiunea capului ~i gatului. in SUA aceasta forma
afecteaza
aproximativ
5% din porcii gra~i
(37).
Leziunile intalnite la necropsia cadavrelor difera in funqie de forma clinica evolutiva. in forma acuti'i septicemica, leziunile
sunt de tip congestiv ~i hemoragic. Se lntalnesc hemoragii In tesutul conjunctiv
subcutanat
sub epicard ~i endocard,
la nivelul
seroaselor,
in organele parenchimatoase,
pe
meninge
~i creier.
Pulmonii
au aspect
mozaicat,
limfonodurile
sunt tumefiate
~i
congestion ate, iar splina ~i ficatul sunt congestionate ~i u~or marite. in cavitatile seroase este prezent un exsudat galbui-ro~cat,
iar
pe suprafata organelor
din cavitatea abdominala se gasesc depozite fibrinoase discrete, sub forma unoI' retele (21,29).
leziunile
In forma subacuta predomina
de tip fibrinos sau fibrinopurulent
Se constata leziuni de bronhopneumonie,
uneori ~i
abcese pulmonare,
pleurita fibrinoasa
sau
fibro-adeziva
(aderente ~i sinechii Intre pleura
pulmonara
~i toracala),
pericardita
fibrinoasa.
Ficatul ~i splina sunt marite, au
consistenta crescuta ~i prezinta focare miliare necrotice, considerate ca leziuni cu valoare ridicata de diagnostic. Rinichii sunt congestionati,
cu pete~ii, iar la tubul digestiv
poate
fi prezenta
gastrita
~i enterita
cataralhemoragica.
Limfonodurile
sunt ma-
rite ~i hemoragice,
iar la sistemul nervos se
constata, histologic,
meningoencefalita
purulenta localizata
la etajele inferioare.
in
cavitatile articulare
se gase~te un continut
purulent
~i necroza
cat1ilajelor
3l1iculare
(21,29).
In forma cronica, in afara de leziunile
descrise in forma subacuta, se constata endocardite vegetante
~i infarcte anemice, in
special in rinichi.
In
limforeticulita
streptococica,
In
limfonodurile
capului ~i gatului se intalnesc
abcese
monocavitare,
cu
perete
gros
fibroconjunctiv
~i cu puroi semisolid
sau
sraramicios gri-verzui (37).
Diagnostic
Datele
epidemiologice
coroborate
cu
cele c1inice ~i morfopatologice,
mai ales in
forma subacuta.
pot crea suspiciunea
de
streptococie.
Confirmarea
bolii se face prin
exam en bacteriologic.
In formele septicemice streptococii se izoleaza din viscere, inclusiv din maduva
osoasa,
iar in formele
subacute .Ji cl"Onice, din organele
lezate. In
interpretarea
rezultatelor
examenului
bacteriologic trebuie sa se tina cont de faptul ca
streptococii pot interveni ca germeni de asociatie intr-o serie de boli infeqioase
(pneumonie enzootica, pasteureloza,
pesta etc.).
Se recomanda
ca dupa izolare, tulpinile
de streptococi
sa fie studiate biochimic
~i
tipizate serologic.
Diagnosticul
diferential
se face fat a de
boala lui Aujeszky,
listerioza,
piobaciloza,
pasteureloza
~i salmoneloza.
Tratamentul
da rezultate
daca se instituie
precoce, cu exceptia localizari10r,

articulare
~i pulmonare,
care sunt mai greu vindecabiIe.
Se recomanda penicilina G cristalina, sau
peniciline
retard
(Efitard.
Moldamin,
Tripedin)
in doze de 5.000-]0.000-20.000
362
Boli il~(ectioase ale animalelor baclerio::e
Ul/kg. Se pot folosi ~i alte antibiotice

(streptomicina,
ampicilina,
amoxicilin.
oxitetraciclina),
sulfamide
(DimerasoL
UltrasoL
Triprim,
Sulfadimerazina)
~i
chimioterapice. In cazul evolutiei bolii la
purceii sugari, tratamentele se pot aplica la
scroafe, deoarece substantele se elimina prin
lapte in cantitati suficiente pentru proteqia
purceilor. Dupa varsta intarcarii se poate
recurge la tratamente curativo-profilactice,
administrand antibiotice (oxitetraciclina) in
furaje.
Baza profilaxiei 0 reprezinta masurile
nespecifice care se refera la asigurarea conditiilor optime de igiena In maternitati, adaposturi, efectuarea dezinfeqiilor periodice,
asigurarea asistentei la ratare ~i asepsia plagilor operatorii sau accidentale.
Scroafele cu mastite cronice se VOl'elimina de la reproductie, iar porcii cu artrite ~i
afeqiuni pulmonare cronice se VOl'elimina
din efectiv. Unii autori recomanda trata-
noi cazuri. Scroafele gestante VOl'fi furajate

corespunzator, iar reziduurile de la prelucrarea laptelui vor fi administrate dupa sterilizare termica. Operatiile si'mgeroase (castrari,
codotomii) se vor efectua in conditii de
asepsie, iar plagile accidentale (mu~caturi)
vor fi tratate, pentru a se inlatura posibilitatile de contaminare.
Imunoprofilaxia nu a intrat fn practica
curenta. cu toate ca s-au obtinut rezultate
satisracatoare utilizand vaccinuri inactivate,
preparate cu tulpina din focal', administrarea
racandu-se ]a scroafele gestante cu 5 ~i respectiv 3 saptamani antepartum.
Bercea ~i coL (5) a preparat un vaccin
inactivat ~i adjllvantat, din tulpini de S. suis
tipul 1 ~i 2 fn parti egale care, aplicat in
conditii de teren la scroafele gestante, a redus mortalitatea la purcei de la 69,96% la
8,78%, demonstrand astfel importanta vaccinarii in aceasta boala ~i capacitatea
imunogena a vaccinllilli.
mentul preventiv pentru a evita aparitia de

20.15
ALTE INFECTII STREPTOCOCICE
$i la alte specii de mamifere (carnasiere,

rozatoare) au fost descrise infectii produse
de streptococi din mai multe grupe serologice: C, D, G, M. Aceste afeqiuni pot evolua
septicemic, sau ca infectii cronice localizate
in limfonoduri, pulmoni :ji articularii. Evolutia clinica ~i procentul de mortalitate sunt
variabile, In funqie de intensitatea cu care
actioneaza factorii favorizanti. Leziunile
morfopatologice sunt asemanatoare cu cele
descrise la celelalte specii. mentionandu-se
fn special la rozatoare, ca leziune constanta
hiperplazia splenica (21).
20.1.6.
ALE MAMIFERELOR
La nutrii streptococia evolueaza Cll procent ridicat de mortalitate, afectand tineretul

~i adultele.
Evolueaza
septicemic,
cu
simptome
necaracteristice,
iar
morfopatologic se constata bronhopneumonie in diverse faze evolutive, pleurita
fibrinoasa ~i hiperplazia splinei.
Diagnosticul se confirma bacteriologic,
iar tratamentuL profilaxia ~i combaterea sunt
asemanatoare cu cele prezentate la streptococi ile descrise anterior.
STREPTOCOCIA PASARILOR
Este 0 boala infeqioasa enzootica, caracterizata prin evolutie clinica supraacuta

sau acuta ~i leziuni septicemice.
Etiologie
Agentul etiologic este S. equi subsp.
zooepidemicus (grup C), dar de la pasari se
363
In(ectii pl'oduse de gel'meni din genul Streptococcus
pot izola ~i streptococi nepatogeni sau cu

patogenitate
discutabila cum ar fi: S.
gallinarum,
S. bovis. S. mutans, S. eeeorum.
S. avi1lm, S. d1lrans, S. faeealis ~i S. faeei1lm
(10, 45, 50).
Receptivitatea cea mai mare fata de
boala 0 manifesta puii de gain a ~i gainile
aduIte, mai rar alte specii (curca, fazan, rata,
gasca, porumbel).
Sursele de infeqie sunt reprezentate de
pasarile bolnave, pasarile purtatoare ~i furajele de origine animaJa nesterilizate. Infeqia
se realizeaza pe cale digestiva, respiratorie,
cutanata (plagi sau Intepaturile ectoparazitilor). dar se poate decIan~a ~i spontan. datorita starii de portaj. Este posibiJa ~i infectia
transovariana.
Boala evolueaza enzootic, gravitatea
enzootiilor fiind favorizata de factorii alimentari ~i zooigienici.
Tabloul clinic
In forma supraacuta pasarile pot fi gasite mOal1e, Tara vreun semn prealabil de
boala.
In forma acuta, boala debuteaza cu febra. anorexie, somnolenta, conjunctivita,
uneori diaree ~i Incetarea ouatului. Evolutia
bolii dureaza 1-3 zile ~i se termina prin
mOal1e in aproximativ 40% din cazuri. Pasarile care nu mor. fac ovarite ~i artrite streptococice (50).
La porumbei, S. bovis produce septicemie ~i artrite, iar la ga~te s. m1ltans produce
forme clinice septicel11ice urmate de moarte
(50).
Bibliografie
1.
AI-Ghamdi, G.M., Kapur, V., Ames, T.R.,
Timoney, J.F., Love, D.N. (2000), Am J Vet
Res, 61, 6, 699
2.
Azuma, R., Hara, F., Oonuma, Y., Sugimoto,
C. (1983), Nat. Inst. Anim. Health Q, 23, 4,
117
in
timpul
incubatiei
streptococii
transmi~i prin ou sau fecale produc m0l1alitate el11brionara.
Leziunile macroscopice sunt de tip septicemic: hemoragii pe miocard ~i musculatura
pectorala, exsudate serohel110ragice sau
serofibrinoase In cavitati, edeme In tesutul
conjunctiv subcutanat. Splina ~i ficatul sunt
marite, congestionate, cu sau Tara focare
l11iliare necrotice, iar rinichii sunt congestionati. Foliculii ovarieni sunt hel110ragici, iar
mucoasa intestinala este congestionata. in
formele cronice sunt prezente ovarite,
salpingite ~i artrite purulente. La puii infectati in til11pul incubatiei apar frecvent
omfalite (50).
Diagnostic
Pentru precizarea diagnosticului se face
examenul bacteriologic. Diagnosticul diferential se face fata de holera, tifoza ~i
colisepticel11ie
Se
instituie
tratamentul
curativo-
profilactic cu sulfal11ide sau antibiotice administrate in furaje sau apa de baut se elimina din efectiv pasarile bolnave ~i se inlatura factorii favorizanti.
Profilaxia se bazeaza pe respectarea
factorilor zooigienici ~i alimentari, efectuarea dezinfeqiilor periodice, sterilizarea de~eurilor alimentare utilizate in hrana pasarilor, evitarea suprapopuJarilor.
3.
4.
Baba, AI.
(1996), Diagnostic
necropsic
ve terin aI', Ed. Ceres Bucure~ti
Pop, M., Popoviciu, A (1981), Bali infectioase ale animalelor, Ed. Didactica ~i Pedagogica Bucure~ti
364
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18,
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Boli infectioase ale animalelor baclerio~e

Bercea, I., Carol-Dumitriu, Emilia, Dobre, G.
(1987), Lucr. t IANB Bucureti, 30,63
Bindokumari, K., Supekar PG (1992). Ind.
Vet. J , 3, 5, 387
Busato, A, Trachsel, F., Schallibaum. M ..
Blum, J.W (2000), Prev Vet Med, 44, 3-4,
205
Carol-Dumitriu,
E., Bercea, I., Dobre, Gh ..
Glbarcica, R (1981), Lucr. t. Med. Vet. Bucureti, XXIII, 53
Collins, M.D., Farrow. IAE.,
Katie, V.,
Kandler. O. (1993), Syst Appl-Microbiol , 5,
402
25.
Martinez,
G.,
Harel,
J.,
Higgins,
P.,
Lacouture, S. (2000), J Clln Microbiol, 38, 1,
71
26.
Euzeby,
JP
(2000),
Dictionaire
de
bacteriologie
veterinaire,
http://www.bacterio.cict.fr/bacd
ico/garde
Fairley, IX (1991), Aust. Vet. J, 68, 282
Galan,
J.E .. Timoney,
J.F. (1985),
J
Immunol .. 135. 3134
29.
Minalcu,
Florica
(1985),
Fam.
Streptococcaceae
i
Streptococcus
pneumoniae in Bacteriologie medicala, Ed.
Medicala, Bucure$ti
Obritzhauser, W. (1995), Proceedings Symp
with internat participations
'Pathology
in
ruminants", VI, 1-3, 21
Quinn, P.i, Carter, ME., Markey, B., Carter,
G.R
(1994),
Clinical
Veterinary
Microbiology, Wolfe Publishing
veterinara, Ed ALL Bucure$ti
Perianu, T (1996), Bolile infectioase ale
animalelor-Bacterioze,
Ed. Funda\iei Chemarea la$i
Radostits, O.M., Blood, DC,
Gay, C.C.
(2000), Veterinary medicine, 8th ed, Balliere
Tindall London
Gogolewsky, RP .. Cook, RW., O'Connel,

C.1. (1990), Aust. Vet. J, 67, 202
Gottschail, M., Lacounture, S., Beausejour,
A, Dubreuil. J.D. (1994) Proceeding of the
13'" /PVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 208
Halbur. P., Thanawongnuwech,
R, Brown,
G., Kinyon, J. et all (2000), J Clin Microbiol,
38,3,1156
Hamlen,
H.I., Timoney.
J.F,
Bell, RI.
(1994), J Am. Vet Med. Assoc, 204, 5, 768
Hinterdorfer.
Von F,
Kafer.
I. (1988),
Tierarztl. Unschau, 43. 5. 368
Hogg, A, Rogers, D.G. (1994), Proceeding
of the 13'" IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june,143
Holt, M.E., Enright, M.R., Alexander, TI.L.
(1988), Proceedings 1dh Cong Internat. Pig
Veter. Society, VIII, 152
Holt, ME,
Krieg, NR.
Sneath, P.HA,
Stanley, J.T, Williams, ST (1994), Bergey's
Manual of Determinative
Bacteriology,
9th
ed., Williams et Wilkins Co Balimore, Philadelphia
Jubb, KVF.,
Kennedy, P.C, Palmer, N.
(1993), Pathology of Domestic Animals, 4'"
ed., Academic press. Inc. Harcourt Brace
lovanovich,
Publishers
San Diego. New
York
Kataoka, Y., Yamashita,
T, Sunaga, S.,
Imada,
Y.,
Nakazawa.
M.
(1994),
13'"
IPVS
Congr ..
Proceeding
of the
Ke, D., Menard, C., Picard, F.J., Boissinot,
M., Oullette, M. (2000), Clin Chem, 46, 3,
321
Klossowska, A, Krukowski, H., Lesiak, M ..
Janiak, K. (1992), Medycyna Weterynaryia.
42,5,216
27.
28.
30.
31.
32.
Rasmussen, S.R, Aarestrup, F.M., Jensen,

NE
Jorsal, S.E. (1999), J Clln Microbiol,
37. 2. 404
33.
Raducanescu.
H.
Bica-Popii,
Valeria
(1986), Bacteriologie veterinara, Ed. Ceres
Bucure$ti
Rapuntean, G., Rapuntean, S. (1998), Bacteriologie speciala veterinara, Ed Agronomia Cluj-Napoca
Rodig, H, Ozegowski, JH,
Peschel, G.,
Muller, PJ. (2000), Zentralbl Bakteriol, 289,
2, 835
Ruffo, G .. Zecconi, A (1994), Proceedings
XVIII World Buiatrics Congress Bologna,
167
34,
35.
36.
37.
Sanford.
S.E.,
Higgins,
R
(1992),
Streptococcal
diseases
in Diseases
of
Swine, 7" ed, Iowa State University, Press,
Ames Iowa
38.
A,
Schweighardt,
H.,
Ratzeback,
Lavermann, E. (1993), Wiener Tierarztliche
Monatsschrift, 80,6, 166
Smith. H.E., van Bruijnsvoort, L., Buijs, S,
Wisselink, H.J., Smits, MA (1999), FEMS
Microbiol Let!, 178, 2, 265
Soare,
Nuta, M., Potecea, E. (1996),
Studii i cercetari de medicina veterinara, 4,
7
39.
40.
41.
42.
43.
Sweeney, C.R (1989), JAVMA, 194, 1281

Timoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, W.F.,
Barlough, I.E. (1988), Hagan and Bruner's
Microbiology
and Infectious
Diseases
of
8th
ed.,
Comstock
Domestic
Animals,
Publishing Assoc. Cornell University Press
Tyler, J.W (1992), Vet. Clin. North Am Food
Anim Pract .. 8, 1, 7
--
lnfectii produse de germeni din genu! Streptococcus

44.
Ungureanu, C, Minciuna, V (1983), Afectiunile glandei mamare la vaci, Ed. Ceres Bucure?ti
45.
Ungureanu,
Vasilica
(2000), Ident/fcarea
streptococ/lor Tn "Tratat de microbiologie clinicE!", sub redactia Buiuc D., Negu\, M .. Ed.
. Medicala, Bucure?ti
46.
Vaissaire,
I., Geslin,
P., Martel,
I.L ..
Beughines,
B.. Chirol, M., Fremaux, A.
(1988), Bull Soc Vet Prat de France, 72, 4.
211
47.
Volintir, V. (1975), Bo/i/e infectioase ale

animalelor domestice, Ed. Didactica ?i Pedagogica Bucure?ti
365
48.
Van Hunolstein, C., Parisi, L., Tissi, L.,

Recchia, S. (1999), J Med Microbiol, 18, 1,
983
49.
50.
Yelle, M. (1991), Equine VetJ, 19, 158

Wages, P.O. (1997), Streptococcosis
in
Diseases of Poultry, 10th ed. Edited By
Calnek, B.W., Iowa State University Press,
USA
Wilson, D.J., Gonzales, R.N., Case, K.L.,
Garrison, L.L. (1999), J Dairy Sci, 82, 8,
1664
51.
Cap. 21
Infectii produse de
Erysipelothrix
rhusiopatiae
Radu Moga lvfanzat
Genul Erysipelothrix
lI1c1ude numai douo specii: E. rhusiopathiae. patogeno pentn! 1I11elespecii de
animale ~i om ~i E. tonsil/arum. foarte asemonotoare ClIprima dar. se pare. nepatogeno. I::olatcl din amigdalele
porcilor sonoto.li
jlm) sall jdamentoaso,
Genlll Erysipelothrix
cliprinde bacterii fine, de formo bacilaro m,2-0'-/O,8-2,5
Gram po=itive. nesporulate, necapslIlate. imobile, Cli slabo activitale fermenta/ivo, faclillativ anaerobe,
21.1.
RUJETUL
(Ei)'sipelas, Rotlaufseuehe, Ruger du pore)

Rujetul este 0 boala infeqioasa, produsa
de Elysipe!otlm~\- rhusiopathiae. care afecteaza de regula porcinele dar este fntalnita ~i
la alte specii de mamifere ~i pasari, inclusiv
la om, are caracter endemic ~j se manifesta
clinic prin evolutie septicemica. febrila, cu
tulburari generale ~i leziuni cutanate congestive ~i urticariforme sau prin evolutie
cronica, cu localizari cardiace, articulare ~i
cutanate.
Numero~i cercetatori romani ~i-au adus 0 contribu(ie importanta la cunoa~terea diverselor aspecte ale
bolii ~i agentului sau patogen. Men(ionam In acest sens
cercetarile
tacutc
de Riegler.
l\Iota~,
Ciuca,
Cernaianu.
Stamatin. Popovici, Ccrnea ~i Isopescu.
In mod deosehit se remarca aportul profesorului
'\'icolac Stamatin la prepararea vaccinuiui antirujetic.
dintr-o tulpina atenuata numita VR2. tuipina folosita ~i
In prezent la prepararea vaccinului antirujetic. In (ara
noastra ~i in alte tari (-+).
Istoric
Rt,jetul a fost multa Heme confundat cu alte boli,
cuprinse In grupul a~a-numitelor "boli ro~ii ale porcului", EI a putut tl bine definit ~i contmal ca 0 entitate
morbida distincta a porcului numai dupa ce Pasteur ~i
Thuillier (1883) au izolat pcntru prima data agentul
etiologic al bolii. Tot ei au preparat ~i primul vaccin
antirujetic. din tulpini atenuate prin treceri pc iepuri ~i
porumbei. In 1886 Lamer face prima descriere amanun\ita a rujetului ~i a agentului sau etiologic. Ulterior
Leclainche ~i Lorenz au preparat serul antirujetic. pe
cai ~i respect!v pe porc.
In tara noastra. rujetul a fost semnalat In 189-+. dar
cu siguranta ca exista mai' demult.
II
li~
Rujetul a fost semnalat pretutindeni unde

se practica cre~terea porcine lor 'insa cu 0
frecventa mai mare 'in tarile cu clima calda ~i
temperata decat 'in tarile cu clima rece.
In Asia. de multa vreme rujetul produce
pierderi la porcine, 'in special 'in tari1e 'in care
se administreaza raina de pe~te 'in hrana
animalelor. eu frecventa ridicata este semnalat rujetul ~i 'in tarile europene inca de la
sfar~itul secolului trecut, dar in America de
Nord a devenit 0 problema numaj dupa
1930, 'in Australia dupa 1940 iar 'in Africa
dupa 1944. In Europa boala este mai frec-
lnfectii prodlise de ErysipelothrL\' rhusiopathiae
venta la porc, dar In Australia ~i Noua

Zeelanda este la fel de frecventa la ovine. iar
In America de Nord, la ovine ~i pasari.
Datorita frecventei ~i pierderilor mari pe
care Ie producea, rujetul a fost considerat In
trecut ca boala numarul 2 a porcine lor (dupa
pesta) Insa In prezent, datorita vaccinarilor
sistematice cu vaccinuri de mare eficacitate,
incidenta bolii ~i pierderile economice pe
care Ie cauzeaza au scazut considerabil.
in tara noastra, vaccinarea antirujetica a
porcilor fiind Tacuta sistematico pierderile
sunt legate mai putin de mortalitate ~i costul
tratamentului
dedit
de cheltuieli
cu
imunoprofi laxia. In afara de porcine, la noi
rujetul a mai fost Inregistrat rareori, la ovine,
fazani, pasari salbatice aflate In captivitate ~i
chiar la caine (7, 10, 15, 16, 17).
Rujetul prezinta ~i 0 anumita importanta
sanitara, intalnindu-se ca boala profesionala
la oamenii care, prin specificul profesiei, vin
In contact cu animalele bo]nave, produsele
sau cadavrele acestora. La om se manifesta
sub forma unei dermatite acute, numita
"erisipeloidul lui Rosenbach", artrite, endocardite ~i mai rar ca septicemie.
Etiologie
Agentul
etiologic
al
rujetului,
Erysipelothrix
rhusiopathiae
(sin. E.
insidiosa) este 0 bacterie Gram pozitiva cu
dimensiuni de 1-2/0,3 J.lm, avand forma de
bacil fin, drept sau u~or Incurbat. In frotiurile din culturi este dispus sub forma de
germeni dispersati sau In perechi, In frotillrile din sange sub forma de gramezi, iar in
frotiurile din culturi vechi sau leziuni cronice, sub forma de filamente ]ungi de pana ia
50-60 ~lm.
Este nesporulat. necapsulat ~i imobil.
Cre~te bine pe medii Ie llzuale de cultura,
In aerobioza: da colonii de 0,5-0,8 mm,
semitransparente.
pe suprafata
agarului
(formele filamentoase dau colonii mai mari,
367
rugoase ~i opace); initial tuibura ll~or bulionul, care la agitare prezinta un aspect asemanator cu fumul de tigara, dar prin Invechire ]ichidul se clarifica iar germenii se depun
sub forma unui sediment care prin agitare se
ridica sub forma unui tirbu~on. Fiind
microaerofil cre~te ~i In conditii de anaerobioza. Serul sangvin, glucoza ~i hidrolizatele
proteice, adaugate la mediile de cultura stimuleaza mult cre~terea.
Insamantat prin Intepare, in gelatina, da 0
cultura cu aspectul unei peri ute de spalat
eprubete.
Pe agar cu s{mge, coloniile "8" (dar nu ~i
cele "R") produc de regula 0 zona ingusta de
hemo]iza partiala. de cuJoare verzuie.
Produce hidrogen sulfurat, dar nu produce catalaza.
La bacilul rujetului au fost identificate
mai multe fraqiuni antigenice, dintre care
unele termostabile iar altele termolabile. Prin
reaqia de seroprecipitare in gel de agar au
fost identificate initial trei serogrupuri, notate cu A, B, ~i N. Ulterior, au fost identificate peste 23 de serovaruri, dintre care
serovarurile notate cu 1 ~i 2 corespund celor
notate anterior ca serogrupurile A ~i B (6).
De remarcat Insa ca in prime Ie doua
serotipuri s-au Incadrat 75-80% din tulpinile
examinate. Prin teste de aglutinare Incruci~ata s-a dovedit Insa ca to ate tulpinile de E.
rhusiopathiae au ~i cel putin un antigen comun. S-a afirmat, Tara a fi definitiv dovedit,
ca anumite serovaruri sunt mai patogene
pentru anumite specii de animale sau ca
anllmite serovaruri dau mai frecvent anumite
forme clinice de boala. S-a mai propus ca
serovarurile I3 ~i 18 sa se constituie Intr-o
noua specie: E. tonsillarum.
Bacilul rujetului rezista putin la caldura
~i ]a substantele dezinfectante: 5 minute la
70C. 5-15 minute ]a hidroxid de sodiu 5%.
formol 2% ~i c10rura de val' 1%. Fenolul il
distruge numai In concentratii foarte ridicate.
368
Bali infec{ioase ale animate/or bacterio::e
Rezista foarte mult 'in mediul ambiant. In

sange ~i came rezista luni de zile, chiar daca
acestea au intrat 'in putrefaqie. Tot cateva
luni rezista ~i in carnea afumata sau saramurata. Pana la 6 luni rezista 'in dejeqii sau
rezidii de pe~te, daca temperatura este sub
12C (19). In solurile u~or a1caline rezistenta
sa este, in general mare dar, controversata ca
durata: pana la 6 luni dupa unii ~i de numai 0
luna dupa altii (18).
In mediile de cultura are 0 rezistenta exceptionala: in culturile pe medii lichide, supuse variatiilor de temperatura a mediului
ambiant, germenii ~i-au conservat nu numai
viabilitatea ci ~i patogenitatea, 'intre 6 luni ~i
22 ani. Bacilul rujetului este sensibilIa penicilina ~i tetraciclina, rezistent la polimixina,
neomicina ~i kanamicina ~i relativ rezistent
la streptomicina ~i sulfamide. Nu a fost insa
semnalata
aparitia
de
mutante
penicilinorezistente (19).
Reeeptivitate. Cele mai sensibile sunt
porcinele intre varstele de 3 luni ~i 1-2 ani.
Se pare ca rezistenta animalelor foarte tin ere
se datoreaza imunitatii maternale, iar rezistenta animalelor mai in varsta, unor infectii
subclinice, imunizante. Rasele perfeqionate
sunt mai sensibile decat rasele rustice.
In ordinea receptivitatii, dupa porcine
urmeaza ovinele, 'in special mieii peste varsta de 2-3 luni ~i pasarile. 'in special curcile
~i fazanii. Mult mai rar sunt afectate
ierbivorele mari, carnivorele, iepurii, ~oarecii ~i nurcile. Omul este de asemenea receptiv Tacand 'in special infeqii localizate cutanat sau endocardic, rar septicemii.
La infeqia experimentaJa, cei mai sensibili sunt ~oarecii ~i porumbeii. Reproducerea
rujetului la porc prin infeqie experimentala
este dificila.
Surse !ii eai de in/eepe. Rezervorul cel
mai important de germeni este reprezentat de
porcine. S-a constatat ca 0 parte din porcii

domestici sanato~i pot sa fie purtatori
asimptomatici de bacilul rujetului, 'i!1amigdale sau 'in alte formatiuni limfoide (5), eliminand cu intermitenta germenii 'in mediuJ
ambiant, prin fecale. Nu 'intotdeauna bacilii
purtati ~i eliminati de animalele sanatoase
sunt de patogenitate plina. In schimb animalele bolnave, 'in special cele cu forme
acute, elimina cantitati mari de germeni,
virulenti, prin toate secretiile ~i excretii1e,
contaminand solul, apa ~i furajele, care se
constituie in surse secundare de infeqie,
persistente. Importanta epidemiologica
a
cadavrelor provenite de la astfel de animale
rezida din faptul ca bacilul rujetului nu numai ca rezista, dar se crede ca s-ar ~i
multiplica, 'in conditii de putrefaqie.
Bacilul rujetului a fost izolat de la un
numar foarte mare de specii de animale salbatice ~i domestice, dintre care peste 50 specii de mamifere salbatice (majoritatea rozatoare) ~i peste 30 specii de pasari salbatice,
dar ~i de la animale inferioare, ca: reptile,
amfibii, pe~ti, molu~te, crustacee ~i chiar
artropode, ceea ce demonstreaza diversitatea
rezervorului de germeni ~ijustifica afirmatia
ca rujetul este 0 boala cu focalitate naturala
de~i izvorul de infeqie principal ramane,
totu~i, porcui. 0 importanta aparte se atribuie apelor de suprafata contaminate prin
intermediul dejeqiilor ~i apelor uzate provenite din fermele de porcine (19).
Calea obi~nuita de patrundere a germenului 'in organism este calea digestiva ~i numai exceptional alte mucoase sau pie lea. 0
data ajun~i 'in tubul digestiv, germenii patrund 'in fonnatiunile limfoide aferente, de
unde pot sa difuzeze imediat mai departe, pe
cale limfohematogena sau unde pot sa ramana cantonati un timp 'indelungat.
Dinamica epidemiea. La porcine, ovine
~i unele specii de pasari, rujetul 'imbraca de
regula un caracter endemic, 'in timp ce la alte
Infecr!! produse de EIJ'sipelothrix
specii, la care apare mai rar. are caracter

sporadic. Uneori boala este introdusa din
afara, dar de cele mai multe ori apare spontan, prin alltoinfeqie. Propoqia cazurilor de
'imbolnavire se coreleaza cu extinderea ~i
intensitatea cu care aqioneaza
factorii
favorizanti. Dependent de ace~tia. rujetul
poate fi sporadic, endemic sau chiar epidemic.
S-a constatat ca. 'in anumiti ani. numarul
focarelor de boala estemairidicat. Frecventa
'imbolnavirilor este mai mare 'in sezonul calduros ~i mai mica in sezonul rece iar 'in
efectivele in care a aparut. rujetul are tendinta de a imbraca un caracter stational' sau
trenant.
Patogeneza
Boala poate debuta ca urmare a unei infeqii exogene cu germeni foarte virulenti
sau prin autoinfeqie, cu germeni de portaj.
dar in acest caz numai ca urmare a interventiei unoI' factor! favorizanti, care aqioneaza
debilitant asupra organismului. Natura ~i
modul exact de aqiune al acestora nu este
bine cunoscut dar se ~tie ca, supraincalzirea
animalelor in timpul verii sau a transporturilor. schimbarile bru~te de temperatura,
oboseala deficientele alimentare (exces de
proteine, carente vitaminice, prezenta de
aflatoxine sau schimbarea brusca a regimului
alimental') ca ~i alte cauze care detem1ina
stari de dezechilibru fiziologic. contribuie la
scaderea rezistentei organismelor fata de
bacilul rujetului.
Bacilii se multiplica incepand de la
poarta de intrare. de unde ajung 'in circulatia
iimfatica ~i apoi in circulatia sangvina, unde
continua sa se multiplice ~i 0 data cu care
sunt diseminati in organism. In diseminarea
septicemica intervine, 'in afara de rezistenta
organismului. patogenitatea germenilor. E.
rhusiopathiae aqioneaza in principal prin
virulenta. Singura substanta prod usa de ba-
rhusiopathiae
369
cilul rujetului, cu rol in patogenitate, este

neuraminidaza, dar aceasta este 0 enzima
lips ita de toxicitate, care aqioneaza asupra
acidului neuraminic de la suprafata celulelor
somatice; intre activitatea neuraminidazica ~i
virulenta exista, totu~i, 0 corelatie pozitiva.
Organismul se opune prezentei germenilor in patul vascular prin sistemul fagocitar
mononuclear (SFM), 0 parte din genneni
fiind fagocitati de catre macrofage sau granulocite. Numero~i genneni se gasesc aglutinati la suprafata celulelor endoteliale, astfel
incat majoritatea modificarilor se gasesc 'in
sistemul cardiovascular: alterarea endoteliului capilar. hiperemii, plasmoragie, hemoragii, tromboze. in cele din urma sistemul
defensiv este cople~it de numarul de germeni, iar tulburarile funqionale depa~esc
posibilitatile de compensare ale organismului.
In formele cronice, care apar atunci cand
rezistenta organismului este mai mare, iar
virulenta germenilor mai scazuta, multiplicarea acestora ~i procesul patologic 'imbraca un
caracter local. Se presupune ca, 'in evolutia
rujetului localizat. intervine ~i 0 componenta
alergica. Alteori, cand organismul se gase~te
in perfect echilibru fiziologic se ajunge la
evolutia unoI' procese patologice localizate,
germenii ramanand cantonati la nivelul formatiunilor limfoide, ceea ce are, totu~i, ca
efect initierea unor procese de imunizare ~i
sensibilizare.
Rolul imunitatii specifice in rujel este il
discutabil. S-a demonstrat ca, daca reproducerea experimentala a rujetului pe porci
conventionali este dificila, chiar cu tlllpini
foarte virulente ~i in doze mari, in schimb,
pe porci SPF sau cu flora banala cunoscuta,
obtinuti
prin histerectomie
~i numiti
HPCDIR
(Hysterectomy
Produced
Colostrum Deprived Isolation Raised) este
posibiIa reproducerea constanta a rujetului,
chiar cu tulpini mai putin virulente. Pe de
370
Boli infecfioase
ale animalelol'
aha parte s-a demonstrat posibilitatea reproducerii experimentale a bolii pe purcei

HPCDlR, cu tulpini apatogene cum este
tulpina VR2, daca se asociaza ~i infeqia cu
alti
gem1eni
cum
sunt
stafilococii.
Clostridium pelji'ingens, etc. (9).
rastimp de 1-3 zile ~i numai rareori vindecarea sau trecerea in forma cronica.
Forma subacuta relativ frecventa, se caracterizeaza printr-o evolutie mai benigna
dedit forma acuta, cu febra mai mica sau de
mai sCutia durata ~i cu 0 stare generala mai
putin alterata. Manifestarea patognomonica
in aceasta forma 0 reprezinta dermatita
urticariforma: pe partea darsala ~i pe partile
laterale ale corpului, mai putin in alte regiuni. apar pete de forme geometrice rectangulare (patrat, romb. dreptunghi) cu dimensiuni de 1-4 em, u~or proeminente ~i indurate, bine delimitate, la inceput de culoare
ro~u-purpuriu ~i mai tarziu ro~u-violaceu.
Dennatita urticariforma se poate intalni
~i in forma acuta de rujet.
De regula tenninarea bolii in aceasta
forma este vindecarea. pete Ie disparand de
obicei (tara urme) in rastimp de 6-10 zile,
incepand de la centru spre periferie. Alteori
boala se termina prin trecerea in forma cronica sau prin momie, ca urmare a acutizarii
septicemice. in general, cu cat culoarea petelor U1iicariforme este mai deschisa, cu atat
Tabloul clinic
La porcine evolutia clinica poate sa fie

supraacuta, acuta, subacuta sau cronica.
Forma supraacuta, mai rara, se intalne~te la primele cazuri de rujet din ingra~atorii sau dupa transporturi obositoare. Dureaza mai putin de 0 zi ~i se caracterizeaza
prin febra de peste 42C. anorexie ~i prostratie. De regula nu exista modificari cutanate. din care cauza aceasta forma se nume~te ~i "rujet alb" dar in unele cazuri pot
apare pete eritematoase cutanate. care in
faza agonica pot deveni cianotice. Terminarea bolii, daca nu se intervine cu tratament,
este momiea in aproape toate cazurile.
Forma acuta este forma cea mai obi~nuita de evolutie a bolii. Debuteaza prin
febra foarte ridicata, peste 42C. cu inapetenta, tahipnee ~i tahicardie. Starea generala
se inrautate~te, animalele sunt abatute, prefera decubitul iar daca sunt obligate sa se ridice 0 fac anevoie, se deplaseaza cu greu din
cauza artralgiilor, au mersul vaccilant ~i prefera sa reia cat mai curand pozitia
decubitala. Uneori vomita sau prezinta constipatie urmata de diaree. Mucoasele aparente sunt congestionate. Pe pie lea din regiunea urechilor, gatului, toracelui, abdomenului ~i pe partea interna a coapselor apar,
dupa 1-2 zile de la debutul febrei, pete hiperemice (care dispar la compresiunea cu
degetul), la inceput deschise la culoare ~i de
dimensiuni mai mici dar care se extind.
conflueaza ~i se cianozeaza.
in lipsa tratamentului, de regula (90%
din cazuri) terminarea bolii este moartea in
III
baclerio~e
prognosticul este mai favorabi1.

Forma cronica, in ultima vreme foarte
rar intalnita. nesepticemica, cu localizari
articl/lare. endocardice sau cl/tanate, poate
sa debuteze ca atare sau ca urmare a formelor acute ~i subacute.
In cazul localizarii cardiace, din cauza
endocarditei verucoase care se instaleaza,
apar semne de insuficienta cardiaca: oboseala rapida, tahicardie, cianoza extremitatilar, edeme declive. Apetitul este prezent
dar animalele slabesc. prezinta dispnee ~i
moartea poate sa survina brusc, ca urmare a
emboliei cu fragmente desprinse din vegetatiile endocardice. AlteOl'i simptomele sunt
~terse. scapand observatiei.
diagnosticul
fiind stabilit ca surpriza de abator.
Localizarea articulara pare sa survina,
nu numai ca atare, sau ca urmare a forme lor
I;zfectii produse de Erysipelothrix
371
rhusiopathiae
acute ~i subacute, ci ~i printr-un mecanism

alergic urmare a vaccinarii animalelor purtatoare de bacilul rujetului. Deocamdata,
cercetarile intreprinse nu au confim1at aceste
supozitii ~i nu au elucidat mecanismul de
producere a localizarilor articulare (14).
Se intiUnesc mai ales ar1rite coxo-
anorexie .. diaree ~i moarte in 1-5 zile. Exista

~i forme cronice, cu localizari articulare sau
cutanate.
femurale, femuro-tibiale, tibio-tarsiene ~i

mai rar carpiene ~i metacarpo-falangiene.
Articulatiile sunt la inceput tumefiate. calde,
dureroase, dar dupa 1-2 saptamani devin
recL deformate sau anchilozate. Leziunile
articulare se traduc prin tulburari locomotorii, care variaza de la 0 u~oara jena in mers,
pana la ~chiopaturi pronuntate sau refuzul de
a face sprijin pe membru.
In locali::area clltanatc'i apare 0 dermatita
necrozanta in regiunea dorsala, cervicala, a
urechilor, ratului sau cozii, cu zone intinse
de gangrena uscata. bine delimitate de tegumentul normaL care se desprind treptat sub
forma de lambouri de tesut mortificat. lasand
in loc cicatrici vicioase sau mutilari. Necro-
La examenul paraclinic, in forma acuta la

porc, se constata: cre~terea VSH-ului, a activitatii transaminazice ~i a azotului ureic din
sange, cu scaderea hemoglobinemiei, a hematocritului ~i a glicemiei (18). In prima
faza a fonnei acute apare leucocitoza, urmata de leucopenie moderata ~i monocitoza
pronuntata (I).
La alte specii de animale (taurine, cabaline, camasiere, pasari ~i animale salbatice) rujetul nu prezinta aspecte clinice esential diferite de cele descrise anterior.
In forma supraacuta, cu exceptia unei diateze hemoragice, nu exista modificari
morfopatologice notabile.
In fonnele acuta ~i subacuta, in afara de
modificarile cutanate, descrise la tabloul
clinic, se intalnesc leziuni de septicemie,
putin caracteristice. La deschiderea cadavrului frapeaza aspectul congestion at al tesuturilor ~i organelor.
Splina este tumefiata, turgescenta, cu
marginile rotunjite ~i suprafata u~or boselata,
de culoare ro~ie-vi~inie. Rinichii sunt congestionati, de aceea~i culoare cu splina, CLl
pete~ii subcapsulare ~i in corticala (glomerulo-nefrita hemoragica). Mucoasa tractusului digestiv este inflamata cataral, iar in
submucoasa gastrica se pot gasi hemoragii.
Foliculii solitari, placile Payer din intestin ~i
limfonodurile prezinta hipertrofie ~i hiperel11ie. Pu1l110nii sunt congestionati saLl
edel11atiati iar pe epicard se pot gasi mici
hel110ragii. In cavitatile seroase este prezent
un exsudat seros saLlserofibrinos, ell fire de
fibrina, ca panza de paianjen,
iar in
subseroase se pot gasi hel110ragii.
za uscata data de bacilul rujetului poate fi

continuata prin infeqii purulente, cu germeni
din mediul ambiant.
Cele trei localizari din forma cronica pot
evolua independent. sau se pot asocia pe
acela~i animal.
La m'ine. rujetul apare mai frecvent la
miei ~i se manifesta cel mai adesea sub forma de artrite sau poliar1rite (carpiene, tarsiene etc.), cu ~chiopaturi de diverse intensitati.
o parte din miei se vindeca iar 0 alta parte
fac septicemii m0l1ale ori raman cu leziuni
articulare cronice, deformante. Formele septicemice, mortale, se manifesta prin febra ~i
alterarea starii generale. Mai rar intalnite
sunt omfalitele rujetice. La oile adulte apar
uneori laminite, cu ~chiopaturi. dupa cateva
zile de la imbaierile antiparazitare.
La pasari. rujetul evo]ueaza frecvent
septicemic acut. cu febra (44C), adinamie,
11.-AtJ
L.
IIIIR111_nIWlII!IiIIFrtNli.'_II!l
U.J
UL
.u.IU_UU.llilllllLU.W
_
IIIUJl
_I
II.III1I11I1.IMIl_n
1lI11111H~lm
1ii11Il1lli!~
j;W"".j;il;:::H;;H,;ii,iHrlj1~;'"
372
Boli infixtioase ale animalelm' baclerio::e
in forma cronica cu localizare cardiaca

se
Intalne~te
endocardita
verucoasa
(vegetanta), cu fonnatiuni proliferative dure,
conopidiforme. mai ales in cordul stang, pe
valvula bicuspida ~i mai putin in cordu]
drept pe valvula tricuspida sau sigmoida. in
alte cazuri, pe valvule se pot gasi depozite
fibrinoase neorganizate, care prin deta~are
lasa suprafata erodata (tromboendocardita
ulceroasa).
in forma cronica articulara se constata
exudat serofibrinos in cavitatile articu]are,
necroze ale cartilajelor de incrustare, excrescente fungoase pe membrana sinoviala, toate
ducand la carii, fibrozari, deformari ~i anchi]oze.
Leziunea cutanata din fom1a cronica a
fost descrisa la tabloul clinic.
III
Ii
'11
III
II
II
Ii
II
,II!
II
,II
I'
La pasari se poate intalni marirea in voJum a sp]inei ~i ficatului, hiperemia organe]01' interne, uneori necroze in ficat ~i artrite.
Examenul histologic al pielii in forme]e
acute-subacute, la porc, releva infiltratia cu
celule limfoide ~i fibroblaste in jurul capilare]or ~i venu]elor de la nivelu] papile]or
dermice care apar ectaziate, putand sa contina microtrombi ~i bacterii, uneori pe un fond
necrotic, ca urmare a stazei circulatorii.
Reactia
celu]ara
]a septicemia
cu
Erysipelothrix
este reprezentata predominant de leucocitele
mononucleare
~i
macrofage, in timp ce prezenta neutrofilelor
este foarte discreta. in functie de forma
evolutiva se mai pot constata: fenomene
hemoragipare,
necroze,
infiltratii
serofibrinoase sau proliferari conjunctive.
Diagnostic
Diagnosticul de rujet se poate suspiciona
pe baza date]or epizootologice, clinice ~i
morfopatologice.
0 mare va]oare pentru
diagnosticul rujetu]ui septicemic 0 au varsta
animalelor, prezenJa factorilor favorizantL
hipertermia intensa, aspectul congestiv al

organelor, hipertrofia sp]inei ~i, in mod deosebit, modificarile cutanate, dintre care dermatita urticariforma are chiar valoare patognomonica.
Diagnosticul diferential trebuie facut fata
de salmoneloza, pasteureloza, pesta, pleuropneumonia infectioasa, antrax, insolatie ~i
diverse intoxicatii alimentare.
Confinnarea diagnosticului se face Cll
u~urinta ~i precizie prin examen de laborator, in care scop se expediaza un os lung
nedeschis, sp]ina, ficat, rinichi, cord, articulatii afectate, in stare cat mai proaspata cu
putintiL
in laborator se executa frotillri din organe, care se co]oreaza prin metoda Gram,
evidentiindu-se germenii cu morfologia caracteristica, izolati, grupati cate 2-3 sau in
gramezi mai mari, rezultate prin denaturarea
ce]ulelor in care au fost fagocitati. Prezenta,
in campul microscopic a doar catorva germeni, izolati, ar putea fi urmarea invaziei
post-mortem a germeni]or proveniti din formatiunile limfoide, la animale care au murit
din alte cauze decat rujetul, dar prezenta in
campul microscopic a germenilor fagocitati
indica indubitabil diagnosticul de rlljet, respectiv existenta unui conflict intre microb ~i
organism inca din timpul vietii.
in formele cronice, bacilii pot fi pu~i In
evidenta numai In tesuturile lezionate, sub
forme alungite sall filamentoase.
La efectuarea frotiurilor se are in vedere
ca bacilul rujetului este Gram pozitiv-Iabi],
din care cauza deco]orarea trebuie facuta
rapid. lzolarea germenilor din organe proaspete sau din maduva se face u~or, pe medii
uzua]e de cu]tura. in cazuri deosebite se pune problema testarii patogenitatii tulpinilor
izolate, ceea ce se face prin infectii experimenta]e pe ~oarece sau porumbe], care in
cazu] tulpinilor patogene fac forme septice-
1l1fecriiproduse de Erysipelothrix
mice, mortale
mici (culturi
in 3-6 zile, chiar la doze foarte

diluate
Diagnosticul
diverse tehnici,
serologic este posibil prin

dar nu ~i-a dovedit utilitatea
In practica.
-.,_III
10--1_10-5).
',:,lli':,:
Prognostic
Este favorabilln
forma subacuta, favorabil sau rezervat in formele acute tratate ~i
defavorabilln
formele cronice.
Tratament
In rujetul supraacut
tratamentul
este, de
regula,
inoperant
dar, in formele acute ~i
subacute. se instituie cu foarte bune rezultate. Tratamentul
se poate face cu antibiotice,
cu ser antirujetic, sau cu ambele, asociate.
Dintre antibiotice
se indica intotdeauna
penicilina
cristalina,
preferabil
asociata cu
peniciline
retard
(efitard.
moldamin,
tripedin),
In doze uzuale. deoarece bacilul
rujetului este foarte sensibil fata de penicilina, pana In prezent nefiind identificate
tulpini
penicilino-rezistente.
Tetraciclina.
lincomicina ~i t)!losina dau rezultate bune, de
asemenea, dar nu ~i streptomicina
sau sulfamidele.
Serul antirujetic se prepara, in tara noastra. prin hiperimunizarea
cailor. In alte tari
se pre para pe porcine, pentru evitarea reactiilor anafilactice.
Se administreaza
s.c. in
doza de 30-100 mL in functie de greutate. Se
poate repeta dupa 12-24 ore, daca nu scade
febra.
Se pot obtine rezultate satisTacatoare
~i
Tara ser antirujetic, dar in acest caz antibioticele retard trebuie administrate
repetat asigurand penicilinemia
pe durata a 5-6 zile,
pentru
evitarea
recrudescentelor
~i
cronicizarilor.
o,.,jjjj,Jl!iIJ
"...:
_"', Jill '.e"""-
11III
JIII"'"'"
Profilaxia
generala
In rujet presupune
evitarea introducerii
bolii din afara ~i evita-
373
rhusiopathiae
rea factorilor favorizanti.

Primul obiectiv se
real izeaza prin evitarea
achizitionarii
de
animale din focarele de boala, respectarea
carantinei profilactice
~i sterilizarea
de~eurilor de abator folosite in alimentatia porcilor, iar al doilea obiectiv se realizeaza prin
asigurarea unor parametri de microclimat
In
limite confortabile,
evitand supraincalzirea,
suprapopularea,
transporturi Ie obositoare.
furajarea defectuoasa etc.
Data fiind Insa frecventa mare a purtatorilor asimptomatici
~i riscul permanent
de
aparitie a bolii prin autoinfectie,
vaccinarea
pare 0 masura indispensabila
In profilaxia
rujetului.
Pentru imunoprofilaxia
rujetului se folosesc astazi. in lume, atat vaccinuri inactivate,
cat ~i vaccinuri
atenuate,
fiecare
dintre
acestea avand avantaje ~i dezavantaje,
folosirea lor Tacandu-se in functie de strategia
adoptata de fiecare tara.
In tara noastra vaccinarea antirujetica
se
realizeaza, Inca din 1952, cu ajutorul vaccinului viu-atenuat
preparat
din tulpina
VR2,
in timp ce in alte tari, ca de exemplu In

Franta, vaccinarea antirujetica,
care nu este
obligatorie.
se executa exclusiv cu vaccinuri
inactivate (2).
Vaccil711ri!e inactivate, de regula cu formol ~i adsorbite pe hidroxid de aluminiu sau
cu adjuvant
uleios, au avantajul
unei mai
bune conservabilitati
~i inocuitati,
ultima
calitate fiind apreciata
in special in cazul
animalelor
de reproductie,
dar au dezavantajul ca imunitatea este indusa ceva mai lent
(in 2-3 saptamani), pare ceva mai putin solida ~i mai putin durabila (3). Calitatea acestor
vaccinuri poate fi mult ridicata daca la prepararea lor se folosesc anumite tulpini virulente din serotipul 2 (B), eventual asociate
cu tulpini virulente din serotipul 1, cultivate
pe mediu cu adaus de ser, conditie esentiala
pentru producerea de antigen (19).
374
Boli intec/ioase
ale animalelor
Vaccinur/Ie atenuate (spontan sau prin

pasaje pe embrioni de gain a, porumbel, iepure etc.) au ca~tigat cu timpul teren in special datorita calitatilor lor imunogene. in
plus, aceste vaccinuri se preteaza, ~i sunt
folosite tot mai l11ult, in unele tari, pentru
il11unoprofilaxia prin metode colective, in
apa de baut sau prin aerosoli. Ele nu dau
rezultate multumitoare Ja animalele cu un
anumit grad de imunitate pasiva sau la cele
tratate cu antibiotice in ultimele 8-10 zile
(19). Sunt destul de stresante, iar la animalele aflate in anumite stari maladive preexistente sunt chiar riscante.
Vaccinul antirujetic viu, folosit cu rezultate bune in tara no astra in ultimii 45 de
ani, este preparat din tulpina VR:>~i comercializat in stare lichida sau liofilizata, sub
denumirile de Ruvac ~i Eryromvac.
Tulpina VR:>a fost izolata in 1931 de la
un caz de infectie spontana la porc ~i folosita
ca atare timp de ani de zile pentru inocularea
a doua la sero-vaccinarea antirujetica (de
unde indicativul 2), practicata in Romania in
perioada interbelica.
Pentru ca in urma conservarii prelungite
in laboratar, pe medii uzuale, sa nu i~i piarda
virulenta, ~i implicit imunogenitatea, a fost
pasata anual timp de un deceniu pe porumbei, de Stamatin ~i Bra~oveanu (1948).
in final, considerandu-se ca intre diversele tuJpini de bacilul rujetului nu exista
diferente de ordin imunogenic, tulpina VR:>a
fost recomandata pentru prepararea unui
vaccin viu-atenuat monovalent, care sa
substituie vaccinul polivalent, avand ca principale caracteristici: apartenenta la serotipul
N, lipsa patogenitatii pentru porc ~i ~oarece,
cu pastrarea patogenitatii pentru porumbei.
Datorita acestor proprietati a fost apreciata
ca fiind 0 tulpina marcata (12).
Dupa alte investigatii insa, intre diverse Ie
tulpini de E. rhus/opath/ae
exista, totu~i,
bacrerio::e
imp011ante diferente de ordin imunogenic,

cele mai imunogene fiind cele de tip B (20),
iar tulpina VR:>se dovede~te letala, dar numai pentru ~oarecii tineri (4) ~i pentru purceii HPCDlR (9).
in tara noastra, dupa vaccinarea cu VR2,
ca ~i in alte tari, dupa vaccinarea cu alte
vaccinuri atenuate, au fost semnalate unele
insuccese, concretizate prin aparitia unor
cazuri izolate de rujet la parci recent vaccinati. Nimeni nu a adus dovezi ca acestea ar
fi rezultatul reexacerbarii patogenitatii tulpinilor vaccinale, dar se accepta ca, in primele
zile dupa vaccinare, susceptibilitatea porcilor fata de infectia rujetica naturala sau experimentala este chiar mai mare decat a porcilor nevaccinati, ceea ce face posibila, in
aceasta perioada, infectia exogena sau
autoinfectia cu tulpini virulente. Incapacitatea acestor vaccinuri de a conferi imunitate
la toti indivizii vaccinati, dupa primele 1015 zile de la vaccinare. este insa pus a pe
seama lipsei de corespondenta dintre structurile antigenice ale tulpiniJor vaccinale ~i infectante (20). De asemenea, se pare ca vaccinarea antirujetica nu previne instal area
artritelor cronice.
in ceea ce prive~te protocolul de aplicare
a vaccinarii, exista un consens aproape general ca, indiferent de tipul de vaccin, prima
vaccinare se recomanda in jurul varstei de
12 saptamani. cu revaccinare dupa aproximativ 4 saptamani, dupa care se fac vaccinari de intretinere la intervale de 6 luni.
Eventualele cazuri izolate de rujet, care
pot sa apara pana la instalarea imunitatii, pot
fi tratate cu succes, daca sunt semnalate la
til11p.
in cazul aparitiei rujetului se declara
boala oficial ~i se instituie carantina de gradul II, aplicandu-se masurile de combatere
corespunzatoare. Animalele bolnave, chiar
daca sunt numai febrile, se izoleaza ~i se
Infectii produse de Erysipelothrix
trateaza. Animalele sanatoase cohabitante se

vaccineaza sau se serumizeaza cu 5-20 ml
ser antirujetic, urmand sa fie vaccinate numai dupa 10-14 zi1e. La ultima alternativa se
recurge In cazul aparitiei explozive, cu cazuri numeroase. La anima1e1e receptive din
celelalte loturi se aplica direct vaccinarea ~i
se tin sub observatie pentru descoperirea la
timp a eventualelor cazuri de boala care ar
putea aparea pana la instal area imunitatii.
Carnea animalelor sacrificate, daca nu
prezinta modificari organoleptice, poate fi
rhusiopathiae
375
data in consum, sterilizata termic. Cadavrele

~i de~euri1e rezultate de la sacrificari se distrug. Se executa zilnic dezinfectia cu dezinfectante obi~nuite.
Se iau masuri
pentru
prevemrea
transmiterii bolii la oameni.
Ridicarea masurilor de carantina se face
dupa 14 zile de la ultimul caz de moarte,
vindecare sau sacrificare de necesitate ~i 10
zile de la vaccinarea ~i dezinfectia finala.
Bibliografie
1.
Vet .. 55.
11.
Ganier.
J.P. (1994).
Ecoles
Nat.
Vet.
Francaises
Maladies
Animales
Reputees
Contagieuses, Juin, 55
Isopescu,
I., Bu~ni\a, V. (1956), Anuarul
I.S. VP-Bucure:}ti,
1,237
Isopescu,
I., Jitaru,
N., Mindra~i,
T,
A~telean, I. (1963), Lucr. I. C. VB. "Pasteur",
II. 2,103
Jitaru, N., Mindra~i, 1., Caraman, V. (1963),
Lucr :}t ale I.S. VP-Bucure:}ti,
VII, 227
Norrung, V., Munch, B., Larsen, H. E. (1987),
Data Vet. Scand., 28, 9
12
Daugherty.
R.
(1965), Cornell
87
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
One\, E. (1969), Rev. de Zoot. :}i Med. Vet ..

3, 84
Peteanu, I. (1996), Bul. de Inf. :}t. a LCSVD
Bucure:}ti. 1, 1
Pirvulescu, M., Danes, D., Barnaure, Gh.,
Danes, M., Golumbovici,
E., Neagoe, V.
(1986), Rev. de cre:}terea anim., 6, 29
Sirmon.
E., Minascurta,
S., Burtan, A.,
Cristea, S. (1986), Cercet. Agr in Moldova,
3,137
13.
Stamatin, N., Bra~oveanu, AI. (1948), Rev.

de Med. Vet. :}i Zoot., 9-10, 534
Stamatin, N (1957), Microbiologie veterinara,
Ed. Agro-Silvica de Stat, Bucure~ti, 11,403
Stamatin, N. (1959), ProbJ. zoot. :}i vet., 4,
53
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Timoney, J. F (1976), Am. J Vet Res., 37,

5 ~i 295
Ungureanu, C., lordache, A., Ghi\escu, N.,
Danescu, A. (1964), Lucr. I. C. VB. "Pasteur",
111,1,219
Verde~, N., Constantinescu, C. (1973-1974),
Lucr. I.C. VB. "Pasteur", XI-XII, 219
Volintir, V. (1958), Probl. zoot. i vet., 4, 55
Wood, R. L. (1973), Cornell Vet, 63, 390
Wood, R. L. (1992), in Diseases of. Swine de
Leman ~i col. ih, Edition Wolfe Publishing
Ltd,475
Wynohradnic, VI. Papadopol, M., Carjevschi,
I. (1955), Anuarul IPI.A, 5, 50
Cap. 22
Infectii produse de
germeni din genul
Listeria
Helgomar Raducanescu
Genlll Listeria cliprinde 6 specii. majoritatea comensale S{1lI.ii saprofite. awind 0 larga raspclndire in
natura. Dintre aces tea. L. monocytogenes
este patogena atclt pentru om. cat ii pentru nllmeroase specii de animale. la care prodllce listerioza. mani(estata prin monllri. ence(alomielite sall septicemii. L. il'anol'ii Cll sllb.\peciile ivanovii ii londonensis (20) se i::olea::a I1ll/nai din ca::lIri de a\'ort la 01'ille (l0) y'i bo\'ine (lj. in timp ce
pentru L. seeligeri, L. innoclla. L. welshimeri ii L. grayi /111 all fost inca /delltificate implicalii patologice.
Bacterilie inellise in gelllli Listeria slint bacilare. de dimensillni micro Gram po::iti\'e. necapslIlate ii
nesporulate. dar ciliate ii /J/obzle la temperatllra de 20-25 'c. catala::a po::iti\'e ii ::aharolitice. Primele 3 specii
prodllc hemolca pe mediile Cll sclnge de oaie. care se accentllea::a in testlll CA.\fP
LISTERIOZA
(ivfeningoencephalitis purulenta, Listeriosis, Listeriose)
22.1
Listerioza este 0 boala infeqioasa care

afecteaza numeroase specii de animale ~i
omu!, mai frecventa la rumegatoarele mici,
caracterizata
prin
polimorfism
anatomoclinic, cu predominanta f0l111elor
encefalitice (paralizie bulbara) ~i abortigene.
Istoric
Listerioza a fost descrisa pentru prima oara in 1926
de catre Murray, Webb ~i Swann. la iepurii de casa.
germenul izolat fiind numit Bacterillm monocytogenes.
Un an mai tarziu, In Africa de Sud. Pirie (1927) izoleaza din leziunile hepatice ale ~oarecelui de de~ert
Tatera lobengliia aceea~i bacterie. pe care 0 denumqte
Listerella
hepatolytica,
iar
apoi
Listerella
monocytogenes.
In 1940 Pirie propune modificarea
epitetului de gen in Listeria.
Listerioza a fost semnalata pe toate continentele,
cu inciden(a mai mare in Europa. America de Sud ~i
Australia
In Romania. listerioza a fost diagnosticata pentru
prima data in anul 1950 de profesorul Yolintir dar
ulterior, a fost semnalata pe tot teritoriul(arii.
'-"
J"
'.1""""""
.....
i__
lmportan(a economiea a bolii este destul de mare ~i

consta, mai ales. in pierderile prin mortalitate. sacrificari de necesitate. avorturi ~i mamite.
Listerioza arc ins a ~i 0 deosebita importan(a sanitara. atar datorita frecventei cu care se inregistreaza
aceasta zoonoza la om. cat ~i datorita grav'ltatii cu care
evolueaza boala la om. chiar ~i in zilele noastre. In
ciuda arsenalului medicamentos de care se dispune In
prezent. A~a de exemplu. Lepoutre-Toulemont
(1993)
descrie un foear de listerioza la om In Fran(a care a
at(~ctat 279 persoane. dintre care 83 cu st'<lr~it letal.
Infectiile umane sunt predominant de origine alil11entara. ar:imala sau vegetala. cel mai freevent fiind incriminate produsele din carne ~i lapte (4. 12).
Etiologie
La animale. listerioza este produsa in
mod curent de L. monocytogenes dar, avand
in vedere semnalarile lui Ivanov (1 0) ~i, mai
recent ale lui Alexander ~i col. (I), care au
izolat L. ivanovii din relativ numeroase cazuri de avort la ovine ~i respectiv bovine 4
fetu~i bovini din 243 examinati (J), rezulta
ca ambele specii bacteriene trebuie conside-
111~lillllll~ml~.~JI!~KiI,,",':11:""" ..
fn(ectii
prodllse
de germeni
rate agenti etiologici ai listeriozei, cel putin

pentru ovine ~i bovine.
L. monocytogenes
este 0 bacterie polimorfa, predominant
bacilariL Cll dimensiuni
de 0,5/0,5-2
cocobacilara
~lm, dar poate avea ~i forma

sau cocoida iar la variantele R
pot fi intalnite filamente de 6-20 ~lln. Este 0

bacterie
necapsulata,
nesporulata,
ciliata.
Fenomenul
de cilogeneza
are loc numai la
20-25C.
Cultivate
la 37C listeriile
sunt
imobile.
Facultativ
aerob-anaerob,
germenul
se
multi plica in bulion -$i pe agar, dar necesita
uneori medii selective.
Principalii
markeri metabolici
sunt activitatea hemolitica,
potentabila
prin testul
aureus ~i cu
CAMP
cu Staphylococcus
Rhodococclls equi ~i absenta produqiei
de
H2S.
Principalele
caractere
distinctive
ale L.
fata de L. monocytogenes
sunt: 0
mai larga (cateodata dubla) zona de hemoliza pe agar cu sange de oaie 5%, pretentii
mai mari la cultivare ~i 0 mai slabi'! activitate
fermentativa
(1).
Peterson, in 1940 a descris in cadrul genului
Listeria
4 serotipuri
notate
1-4.
Sealinger
~i Donker
Voet
pe
baza
antigenelor
somatice (I-XIV) ~i a celor tlagelare (A-E), stabilesc 0 schema de clasificare antigenica, dupa care L. monocytogenes
ar cuprinde 16 serotipuri.
Receptivitatea
animalelor
de laborator
este un alt criteriu important de identificare,
1. monocytogenes
fiind patogena
pentru
~oarece, ~obolan ~i cobai, In timp ce porllmbelul este rezistent
Caracteristica
este con-
ivanovii
__;.0l!!:
--".
~jI!!jii~~Hi!::I;;
....' "' .....
......
,:.
'..-"
.-
:,
junctivita
purulenta care poate fi reprodusa
prin
instalarea
germenilor
In
sacul
conjunctival
la iepure sau cobai (testul lui
Anton).
L. ivanovii este mult mai rar implicata in
etiologia
boliL fiind izolata din cazuri de
avort de la ovine ~i bovine. Biochimic
se
377
din genII! Listeria
deosebe~te de L. monocytogenes
prin testul
CAMP, care poate fi produs cu Rh. equi, dar
nu cu S. aureus, ~i prin activitatea enzimatica fata de unele glucide ~i polialcooli.
Din
punct de vedere antigenic, se incadreaza
In
serotipul 5. Si L. ivanovii este patogena experimental pentru ~oarece.
Ecologia
listeriilor
se caracterizeaza
printr-o larga raspandire in natura ~i 0 mare
diversitate in biotop.
in afara organismului
animal, listeriile
sunt prezente in sol, apa, gunoi de grajd,
alimente ~i furaje. Rezistenta in mediile naturale este remarcabila,
bacteriile
supravietuind timp de 201-295 zile In sol, 346-750
zile in apa statatoare, 977 zile In fecale etc.
In mediile de cultura optime listeriile au
putut fi reizolate dupa 21 de ani (7).
La multe specii de animale germenul se
gase~te in calitate de comensal
la nivelul
anumitor mucoase. A fost izolat din fecale
de la 70 de specii de animale. Mai frecvent
insa listeriile au fost gasite la rozatoare, care
ar putea ti considerate
ca un rezervor natural. Dupa Stad'ner ~i Maillot (1996) 5-10%
din persoane ~i 5-15% din ovine, caprine ~i
bovine sunt purtatori ~i eliminatori asimptomatici de Listeria prin materiile fecale, din
care cauza germenul are caracter ubicvitar.
Prezenta lor a fost evidentiata ~i la vel1ebratele cu sange rece, ca: broa~te testoase,
broa~te ~i pe~ti, precum ~i la diferite nevertebrate, ca: melci, larvele de Oestrus ovis ~i
diverse specii de capu~e (Ixodes ricinus.
Hvalomma anatolic1lm. Boophilus calcarat1ls
~i Rhipicephalus bursa). Oestridele
~i eventual capu~ele ar putea avea 0 semnificatie
epizootologica
in transmiterea
bolii.
Numarul
speciilor receptive
este foarte
larg, incluzand mamifere,
pasari, pe~ti etc.
Listerioza poate debuta ca infeqie endogena, In urma patrunderii In tesuturi a germe-
378
Boli illlec/ioase
ale allimalelor
nilor de la nivelul mucoaselor, sau ca infectie exogena, prin contaminare pe cale digestiva, respiratorie, sau poate fi inoculata de
catre ectoparaziti. Mayer (1961) definqte L.
monocytogenes
ca un saprofit patogen
oportunist. Aparitia bolii este favorizata de
factori predispozanti endogeni, ca varsta
tanara ~i starea de gestatie, ~i exogeni, ca
furajarea necorespunzatoare
cu nutreturi
alterate sau insilozate, conditiile deficitare
de zooigiena etc. (6).
Evolutia frecventa a bolii. consecutiv
administrarii in exces a nutreturilor insilozate, se explica prin efectul acidozei create
de favorizarea dismetaboliilor cetogenice
care favorizeaza, la randul lor. aparitia
listeriozei.
Incidenta ridicata a listeriilor In furaje ~i
alimente se datoreaza atat caracterului
ubicvitar. cat ~i capacitatii de a se multiplica
In furaje ~i alimente. la temperaturi relativ
scazute. la care acestea sunt conservate in
mod obi~nuit (18).
Boala evo lueaza sporadic sau endemic,
avand un caracter sezonier. cu 0 incidenta
crescuta iarna ~i primavara. in focarele endemice, Intalnite cu precadere la ovine, morbiditatea este de 5-15%, ajungand in rare
cazuri pana la 20-25%.
Patogeneza
Listeriile patrund in celulele epiteliale ale
mucoaselor, se multiplica ~i genereaza 0
reaqie monocitara ce se constituie intr-un
microabces intraepitelial, care reprezinta un
mecanism de travers are a barierei epiteliale.
Astfel, listeriile ajung in sange, instalandu-se
faza de bacteriemie.
Multiplicarea masiva a germenilor in
sange ~i invadarea
diferitelor
organe
splahnice induce forma septicemica a bolii,
unnata de localizarea bacteriilor in tesuturile
care constituie sediul lor de predileqie, res-
bacrerio=e
pectiv sistemul nervos, uterul gestant, glanda

mamm'a etc.
in cazul fonnei nervoase s-a demonstrat
~i posibilitatea
unui
alt
mecanism
patogenezic, constand in trayersarea mucoase lor, urmata de propagarea limfatica, sau
transmiterea directa, pe traseul nervilor cranieni catre centrii nervo~i (nevrita ascendenta).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este variabila, de la
cateva zile la cateva saptamani. Boala prezinta un polimorfism anatomoclinic pronuntat, cele mai frecvente exprimari fiind cele
nervoase ~i abortigene. in afara de acestea
se mai poate exprima prin conjunctivite,
mamite, metrite ~i septicemii.
Forma nervoasa se intalne~te la toate
speciile receptive, inclusiv la om, ~i are caracterul unei polio- ~i leucomielite bulbare.
La ovine - specia cea mai frecvent
afectata - boala evolueaza predominant acut,
la tineret intalnindu-se ~i forme supraacute.
Aparitia semnelor nervoase este precedata
de un debut subfebril sau febril (39,541,5C): ulterior temperatura revine la valorile normale. Puseul febril se asociaza de
cele mai multe ori cu inflamatia catarala a
mucoaselor capului, exprimata prin rinita,
jetaj mucos sau muco-purulent ~i stranut,
conjunctivita ~i ulcere gingivale. Dupa 1-2
zile apar dificultati In prehensiune ~i masticarie,
disfagie,
sialoree,
ataxie,
emprostotonus,
opistotonus
sau
pleurostotonus, amauroza ~i scra~niri din
dinti. Mersul animalelor este dezordonat ~i
adesea se invartesc "in manej". in ultima
faza a bolii incep fenomenele de pareza ~i
paralizie. Animalele ram an in decubit lateral
~i executa mi~cari de pedalare. Durata bolii
este de 2-4 zile, mai rar de 7-14 zile, iar
sfiir~itul este de obicei letal. in rarele cazuri
Infect!! produse de germen! din genu! Listeria
de supravie!uire, animalele raman cu sechele

nervoase.
La taurine, forma nervoasa are, in general, 0 evolu!ie subacuta, cu 0 durata de 414 zile.
La porc, inciden!a cea mai mare a imb01naviri10r s-a inregistrat la grasuni iar
principalele simptome constau in tremuramri, tulburari in coordonarea mi~carilor.
convulsii, paralizii.
La cabaline s-au observat stari de excitatie ~i ataxie.
La dUne, tabloul clinic este asemanator

intru catva cu cel din turbare sau din forma
nervoasa a bolii lui Carre.
La pasarL forma nervoasa este rara ~i
este de obicei asociata cu forma septicemica,
care este preponderenta. Semnele nervoase
constau in spasme, torticolis. cecitate ~i
eventual paralizii.
Forma abortigena se intalne~te cel mai
frecvent la ovine. mai rar la taurine ~i la celelalte specii. Ev01u!ia are un caracter acut ~i
consta in avortul tardiv care survine in ultima faza a gesta!iei, Tara semne prodromale ~i
Tara ca avortonii sa prezinte leziuni caracteristice. Singurele simptome, in afara aV011ului sunt inapeten!a ~i 0 u~oara cre~tere a
temperaturii. Uneori, consecutiv avortuluL
se pot dezvolta metrite.
Forma abortigena poate evolua de sine
statator sau asociata cu cea nervoasa.
Procentu I de morbiditate variaza intre
limite foat1e largi, pierderile prin m011alitate
putand ajunge pana la 40%.
Forma septicemica este intalnita mai ales
la tineret. Tabloul clinic este necaracteristic
~i consta in febra, apatie, inapeten]a, eventual semne de enterita. Ca semne particulare sau mai semnalat. la purcei. tulburari de echilibm, la manji rigiditatea articuiatiiior, colici
slabe ~i icter.
La pasari, forma septicemica este cea
mai frecventa, evoluand deseori ~i ca infec]ie
""" IIIIIII_
__
"._------------------------------
379
secundara. Pasarile bolnave prezinta inapetenIa, diaree, dispnee, conjunctivita, la care

se asociaza uneori semne nervoase.
La examenul necropsic nu se observa leziuni macroscopice caracteristice.
In forma nervoasa cele mai pronun]ate
modificari inflamatorii se gasesc la nive1u1
pun]ii cerebrale ~i a bulbului. Leziunile constau in inflama]ii purulente ~i necroze, sub
forma difuza sau in focare, proliferari gliale,
infiltrate monocitare ~i limfocitare perivasculare. Modificarile din ]esutul nervos sunt
asociate cu leziuni de meningita limfocitara.
In forma
abortigena
se observa
edema]ierea invelitorilor placentare, iar cotiledoanele ~i carunculii prezinta focare
necrotice. Avortonii prezinta tendin]a de
mumifiere ~i autoliza, edemul ]esutului conjunctiv subcutanat, iar in ficat se gasesc focare miliare necrotice.
In formele septicemice se pot gasi focare
necrotice miliare in ficat, splina, rinichi ~i
limfonoduri. In afara leziunilor de necroza
se produc ~i leziuni infiltrativ-proliferative
cu caracter granulomatos.
o modificare caracteristica, pe care examenul hematologic 0 releva la animalele
monogastrice. este mononuc]eoza, determinata de 0 monoglicerida din membrana
citoplasmatica a bacteriei, cu efect stimulator asupra monocitelor.
Diagnostic
Semnele nervoase ~i aV011ulimpun diagnosticul diferen]ial fa]a de alte boli exprimate, mai ales 1a ovine, prin sindrom nervos
sau prin avort. Astfel. de cenuroza, listerioza
se deosebe~te prin caracterul sau acut, de
turbare prin absenta modificarilor psihice ~i
a paraliziei mandibulei, de enterotoxiemiile
Cll exprimari nervoase prin durata mai lunga
a bolii. In encefalitele virotice ~i avorturile
380
Boli in(ectioase ale animalelor bacterio::e
bacteriene, diagnosticul diferential este posibil numai pI'in examen de laborator.

Concludent este examenul bacteriologic.
listeriile fiind evidentiabile in ereier, lichidul
cefalorahidian, placenta, organele avortonilor, iar in fonna septicemica ~i in alte organe, In vederea izolarii se recomanda insamantarea pe medii uzuale sau speciale, sau
se poate recurge la cultivarea la 0 temperatura scazuta (4C), listeria fiind psihrofila.
Tulpinile izoJate se identifica pe baza caracterelor morfologice, culturale, biochimice
(hemoliza potentata prin testul CAMP cu
Staphylococcus
aureus ~i Rhodococcus
equi), serologic prin imunofluorescenta, pe
baza sensibilitatii la bacteriofagi specifici, la
listeriocine (monocine) ~i pe baza patogenitatii experimentale pe cale conjunctivala la
cobai sau iepure (testul lui Anton), iar in
cazuriJe in care este necesar se poate executa
~i serotipizarea prin RAL.
Serodiagnosticul nu este relevant, anticorpii fiind prezenti, Intr-un titru scazut, In
serul animalelor bolnave, dar ~i in serul animalelor sanatoase. Hemaglutinarea indirecta
dar mai ales testul imunoenzimatic s-au dovedit mai sensibile, Tara a intra in practica
diagnosticului curent al jisteriozei, ceea ce
este valabil ~i pentru diagnosticul alergic.
Prognostic
Evolutia bolii fiind de regula letala,
prognosticul este gray in cazul formei nervoase ~i rezervat in celelalte exprimari
anatomoclinice.
Profilaxia generala vizeaza inlaturarea
factorilor predispozanti, mai ales a celor
care tin de furajare ~i zooigiena, ~i evitarea
introducerii in efective indemne a unor animale provenind din colectivitati In care a
evoluat listerioza.
Antibiotico- ~i/sau chimioterapia poate fi

asociata cu un tratament vitaminic.
Imunitatea specifica in listerioza este
predominant de tip celular. Ea poate fi indusa cu diverse vaccinuri, preparate fie din
genneni inactivati, fie din germeni vii, atenuati. Se pare ca ultimele dau rezultate mai
bune.
La noi in tara, Popoviciu (1982) initiaza
vaccinarea antilisteriana de necesitate cu un
vaccin preparat din variante R atenuate, in
special la ovine, care reduce considerabil
pierderile determinate de listerioza ~i stopeaza extinderea bolii.
Dupa alte opinii, vaccinarea contra
listeriozei nu are nici 0 eficienta in cazul
vaccinurilor inactivate ~i are doar 0 foarte
scazuta eficacitate in cazul vaccinurilor vii
(17).
In focar. animale cu fonne mai avansate
de boala, la care s-a instalat sindromul nervos, se sacrifica ~i se dau in consum conditional, iar la restul efectivului se poate aplica
chimio- sau antibiotico-preventia (Baie~ ~i
co L 1969). luandu-se concomitent masurile
necesare corectarii factorilor alimentari ~i
igienici.
Tratamentul este eficace numai in perioada incipienta a boJii, inainte de instal area
leziunilor nervoase. Dintre chimioterapice se
recomanda sulfamidele, iar dintre antibiotice, cele cu spectru largo intrucat sensibilitatea tulpinilor fata de antibiotice variaza
destul de mull, este oportuna instituirea tratamentului pe baza de antibiograma.
in focarele de boaIa, 0 masura de maxima importanta 0 reprezinta,
in cazul
ierbivorelor. eliminarea din alimentatie a
furajelor insilozate care, in cele mai multe
cazuri, reprezinta cea mai importanta sursa
de infeqie.
Infix!!.i prodllse de germeni din genul Listeria
38]
Bibliografie
1,
2.
3,
4,
5,
",iili'I."',I
_',,;li:.t!~I'
6,
Alexander, A V,. Walker, R. L., Johnson, B,

J, Charlton, B, R., Woods, L, W (1992),
JAV,MA, 200, 5, 711
Annangiev, A A (1964), Veterinaris, 41, 33
Bale?, Angela, Pop, M" Bale?, I, One(, E,
Klemm, W, (1969), Rev de Zoot, i Med.
Vet" 2, 61
Bind, J, L, Delaval, J, (1993), Epidemiol,
sante, anim., 24, 17
Darie, p" Haroviuc, S, (1957), Listerioza
animalelor domestice, Ed. Ceres, Bucure?ti,
224
Darie, p, (1967), Lucr, i.C. V,B, Pasteur, VI,
47
7.
8,
9,
10,
Darie, p" loni\a, C, (1988), Abstracts of the

10th International
Symposim of Listeriosis,
Pees (Ungaria), 98
Donker-Voet, J, (1972), Acta Microbiol, Acad
Sci. Hung, 19, 287
Grigore,
C,
Darie,
p, (1966),
Archiva
Veterinaria, 3, 45
Ivanov, I. (1957), Bull, Off Int, Epizoo!., 57,
571
11,
12,
13,
14,
Jentzsch, K, D, (1959), Monatshefte fOr Vet,

Med" 14,443
Lahellec, C, (1993), Epidemiol sante anim"
24, 27
Lepoutre, T, A (1993), Epidemio/. sante,
anim" 24, 9
Outteridge, p, M, (1972), Infect, Immunol" 5,
814
Popovieiu, A (1982), Lucr. I,C, VB, Pasteur,

16, 121
16, Seelinger, H, p, R" Linzenmeier, G, (1953),
Z. Hyg" 136, 335
17, Seheleher, F, Sanaa, M, (1993), Epidemiol,
sante anim., 24, 33
18, Stad'ner, F, Maillot, E, (1996), Epidemiol,
sante anim., 29, 37
19. Volintir, V, (1951), Creterea animalelor, 7-9,
72
15,
20.
Cap. 23
Infectii produse de
Corynebacterium ~i
Rhodococcus
j
f
Tudor Perianu
Gellul CorYllebacteriu/11 cuprinde un numar mare de specii bacleriene, nespol'lliale, necapsulale, illlobile,
bacili drepli sau u"or Incurbali, macillcali la unul sau la ambele capele ICol)'ne-baclerillln=baclerie
maciucala),
uneori inegal calibrali, Gralll po::ili\'i colorandu-se adeseo neuniforlll, opal' barali sau granulori: unele granularii
sul1l mclocromalice fBabq-ErnSI),
specii
Genul cuprinde WI lIIare nWl/ar de specii palogene pel1ll'll om, Imimale sau plallle, preculII
ncparogene.
Corinebacleril patogcne pcnll'll animale sun I: C. rellale, care produce pielonefrila bacilara bo\'ina, C.
pilosu/11 "I C. cyst/t/dis, i::olalc 101 din mfeC(llurogel1itale de 10 lIIai mulle speci!. C. pseudotuberculosis
care proChlce Iim/iH/enita ca::eoasa a oi/or "Ii Iimf(lIIgiw ulceroasa a solipedelor, C. ulceralls care .Ie i::o/ea::{1dm maslile /a
mc!. C. lIlast/tidis ,Ii C. call1porealells/s, care produc maslite subclinice la o/. C. glucurollolyticum
(.1'111.
C.
semillllle) se i:olea:ci dill infecril gcnirourinare la 011I porc, C. aur/scllll/S colar din olile ale cainilor, C.
kutscheri
color de la ,oareCl cu pseudalubercula::6. C. equ/ (.1m C. haagU) esle In preenl reclasiflcal ca
RllOdococcus equi.
C. d/phtheriae, C co Ilji/SlIm, C coyleae, C durum, C /m/talls. C r/egelii. C urea(l'ticum .,Ii alle/e, par a
fi speciflce omului.
,i
,i
231
CORYNEBACTERIOZELE
Corinebacteriozele sunt boli infecrioase

ale animalelor prod use de germeni din genul
Corynebacterium, caracterizate prin procese
inflamatorii supurative. in majoritatea cazurilor corinebacteriozele au 0 aparitie sporadica
sau
sporadico-enzootica
~i
23,1, I
contagiozitate redusa, in general sunt boli a

carol' aparitie este conditionata de existenta
unoI' factori favorizanti, deoarece germenii
cauzali sunt prezenti in organismeie receptive ca biofiti.
PIELONEFRIT A BACILARA BOVINA

(Bovine p-velonephritLI)
Pielonefrita bacilara, sau cistita ~i pielonefrita, este 0 boala infectioasa a taurine lor
care se manifesta prin inflamatia purulenta a
cailor urinare,
Istoric
Boala se int<llne~te rar. de obicei eu ocazia examenelor de la laborator
In tara no astra. Bica Popii
Valeria (1963). din 2270 animale e:-;aminate. identil1ca
lcziuni de pielonefrita conl1rrnate bacteriologic in 3
cazur!,
Infectii produse de germeni din genurile Corynebacterium
Etiologie
Agentul
etiologic
principal
este
Corynebacterium renale, un germen bacilar,
necapsulat, nesporulat, imobil, Gram pozitiv, epitit al cailor urinare (Bica-Popii
Valeria, in 1964, izoleaza germenul din secretia vaginala a doua vaci sanatoase. din 31
cercetate). Din leziuni de pielonefrita, ca ~i
de la animale sanatoase se mai pot izola ~i
COI}'nebacterium pilosum sau C, cystitidis,
considerati de asemenea agenti etiologici ai
pielonefritei bovineloL dar care produc ~i
inflamatii uretrale, vezicale, ureterale sau
renale la oaie, catea, scroara sau iapa,
J anagawa ~i co l. (citati de Goudsoard ~i
Budhai - 7) au clasificat serologic, tulpinile de
COI}'nebaclerium renale in 3 tipuri. Aceste
tipuri serologice sunt diferite ~i biochimic;
xiloza este fermentata numai de tipul III.
T oate tulpinile apartinand tipului serologic
III au fost izolate de la animale cu cistite ~i
pielonefrite; in rare cazuri se izoleaza din
asemenea leziuni ~i tipul II sau I.
Boala se intalne~te mai frecvent ]a vaci ~i
mai rar la tauri ~i vitei. Au mai fost observate cazuri de infectie la porc ~i cabaline
(Boyd ~i co1., citati de Paul - 16) ~i exceptional de rar la ovine, Infectia se realizeaza fie
pe cale ascendenta, uni- sau bilateral a, mai
ales dupa ratari ~i retentii placentare, fie pe
cale hematogena, cand sursa de infectie este
obi~nuit exogena.
Tabloul clinic
Pielonefrita evolueaza de obicei cronic ~i
se manifesta clinic prin scaderea apetitului,
slabire progresiva, colici intemlitente (uretrale), sensibilitate lombara ~i polakiurie. In
toate cazurile urina este tulbure, filanta, cateodata sanguinolenta sau purulenta ~i cu un
sediment in care se gasesc bacili Gram po-
~i RhodocoCCllS
383
zitivi. Uneori boala se manifesta sub forma

de cistita, metrita sau vaginita cronica. Mucoasa vaginala este frecvent inflamata, indeosebi in regiunea meatului urinal'. Prin palpatie rectala se poate percepe ingro~area
peretelui vezicii urinare ~ia ureterelol'.
S-a descris ~i 0 forma acuta, cu sensibilitate crescuta lombara ~i sfar~it letaI.
Cadavrele sunt emaciate ~i deshidratate,
La deschiderea cadavrului,
se constata
pseudohipe11r0fia rinichilor, ingro~area capsulei renale ~i prezenta in tesutul renal a
unor focare purulente de marimi variabile ~i
de culoare cenu~ie-albicioasa. In bazinet se
gase~te 0 secretie purulenta, floconoasa.
Vezica urinara ~i ureterele sunt ingro~ate ~i
con tin urina amestecata cu material purulent.
Mucoasa vezicii urinare ~i a ureterelor este
inflamata, infiltrata hemoragic ~i chiar ulcerata. in vagin este prezent un exsudat
hemoragic. fetid,
Diagnostic
Diagnosticul de pielonefrita este dificil ~i
nu poate fi stabilit cu certitudine decat prin
examenul de laborator (bacterioscopic ~i
bacteriologic) al urinei sau al materialului
purulent din bazinet. De cele mai multe ori,
diagnosticul este 0 surpriza de abator sau de
necropsle.

Prevenirea pielonefritei bacilare se realizeaza prin evitarea afectiunilor organelor
genitale dupa ratarile distocice ~i prin tratarea corecta, pana la vindecare, atunci cand
acestea se produc.
Animalele bolnave, aflate in faza incipienta se trateaza cu antibiotice. Se prefera
antibioticele pe baza de penicilina greu
resorbabila (efitard, moJdamin, propamicin
38~
Boli inlectioase ale animalelor bacteno::e
etc.), timp de 10 zile, dupa care se controleaza bacteriologic urina. Animalele cu forme vechi, cronice, se dirijeaza la abator.
Cele suspecte de boala se examineaza prin

exploratie transrectala sau vaginala ~i prin
investigatii bacteriologice ale urinei.
LIMFADENITA CAZEOASA A OlLaR

(Caseous lvmphadenitis. ulcerative lymphangitis)
2312.
Limfadenita cazeoasa, cunoscuta ~i sub

numele de pseudotuberculoza, sau bronhopneumonie cazeoasa. este 0 boaJa infectioasa
a oilor caracterizata prin procese supurative
~i necrotice, localizate in limfonoduri ~i in
organele interne.
lstoric
Int'eqia la oaie, cunoscutfl sub numele de "maladia
cazeoasfl", a fost identitiearfl ea entitate morbida de
Preisz. in 1891. Dupfl aeeste prime date, boala a fast
semnalatflln mai loate tflrilc Iumii, fiind mai frecycnta
in Australia, l'\oua Zee!andfl ~i in America de Slid.
]n lara 110astrfl a fost semnalatfl de 'iegulescu ~i
Elefteresell. (1956) ~i smdiata de Quai ~i co!. (1978),
Ro~ca (197.t) ~i Cngureanll ~i Darie (1979).
lmportanta
Boala produce pierderi economice importante ca urmare a scaderii in greutate a
animalelor bolnave. a confiscarii carcaselor
animalelor sacrificate de necesitate. dit ~i a
miqorarii cantitatii ~i calitatii lanii. Astfel,
dupa Paton ~i co\. (14), limfadenita cazeoasa
determina 0 mic~orare a cantitatii de lana cu
3,8-4,8%, iar a calitatii lanii cu 4.1-6,6%.
Majoritatea tulpinilor sunt toxigene, consecinta a actiunii endo- ~i mai ales exotoxinei. Toxina este hemolitica, dermonecrotica;
contine 0 enzima, fosfolipaza D, cu actiune
specifica. Toxina are efect asupra permeabilitatii patului vascular. Nu are efect asupra
comeei. care este un tesut avascular.
y ozwiak ~i Songer (29), considera ca in
boala spontana fosfolipaza D limiteaza
opsonizarea gennenilor, spore~te permeabilitatea vasculara ~i faciliteaza difuzarea infectiei.
Ea
contribuie
la
formarea
piogranuloamelor,
la
mentinerea
~i
cronicizarea leziunilor.
Germenul are 0 rezistenta remarcabila la
aqiunea factorilor de mediu, fapt ce explica
de altfel persistenta in unele zone a focarelor
de limfadenita cazeoasa. In fecale i material
purulent la intuneric, i~i pastreaza viabilitatea peste un an. Este sensibil la actiunea
substantelor dezinfectante, care in concentratii1e uzuale. il distrug in aproximativ 2
minute. Antibioticele i chimioterapicele se
comporta diferit. Cele mai active sunt
tetraciclinele, penicilina, streptomicina i
unele sulfamide.
Etiologie
Agentul etiologic este Corynebacterium
pseudotuberculosis
(Corynebacterium ovis,
bacilul lui Preisz-Nocard), biotipul nitrat
negativ sau biovarietatea ovis, cunoscut in
trecut ~i sub denumirea de bacilul PreiszNocard. Este 0 bacterie polimorra (cocoid,
cocobacilar, sau chiar filamentos), dispus
izolat sau in gramezi neregulate, caracteristice (in palisada),
imobil, necapsulat,
nesporulat, Gram pozitiv.
Limfadenita cazeoasa afecteaza oile de
toate varstele ~i mai rar caprele. Frecventa
maxima se inregistreaza la oile adulte, spre
deosebire de tineretul ovin i mai ales de
mieii sugari, Ja care boala este extrem de
rara. Oile Merinos par sa fie cel mai frecvent
afectate datorita conformatiei
pie Iii, cu
multe pliuri, care poate fi u~or traumatizata
cu ocazia tunsului, creindu-se astfel porti de
Infectii prodllse de germeni din genllrile COlJllehacterilim
intrare ale germenilor in organism (28). Infeqia se intalne~te rar ~i la bovine, porcine
~i alte specii de mamifere ~i chiar la pasari.
Agentul cauzal este un epifit prezent pe
mucoasele ~i tegumentele animalelor sanatoase, iar poarta de intt'are se creaza de obicei printr-un focal' traumatic. AstfeL oile se
infecteaza prin leziuni cutanate produse de
plante tepoase, unelte, ma~ini de tuns, plagi
de castrare, ombilicale etc. Germenii pot
invada organismul ~i cu ocazia imbaierilor
antiparazitare,
care
produc
macerarea
epidernllllui. ca ~i pe cale bucala.
Patogenezii
La ovine, de la poal1a de intrare germenii
trec
in
limfonodurile
regionale
(prescapulare, precrurale, poplitee etc.), unde prin multiplicare determina microfocare
de intlamatie purulenta bogate in eozinofile
(17). Sub aqiunea enzimelor hidrolitice,
focarele se fluidifica foal1e rapid ~i se inconjoara de 0 reactie mezenchimala intens
vascularizata. Pe masura ce procesul evolueaza, reaqia celulara se amplifica, aparand
~i capilare de neoformatie. Permeabilitatea
crescuta a capilarelor, ca urmare a aqiunii
exotoxinei prin componenta fosfolipaza D,
favorizeaza difuzarea germenilor In zonele
limitrofe ~i crearea unoI' noi zone de fuziune
purulenta. urmate ~i ele de reaqia celulara
de aparare. In felul acesta, inflamatia
(limfonodita) imbraca un aspect caracteristic
de stratificare concentrica, aspect care se
accentueaza prin precipitarea sarurilar de
calciu. In absenta calcificarii, exsudatul
cazeos I~i mare~te consistenta ~i ia un aspect
asemanator chitului, pastrandu-~i insa caracterul stratificat caracteristic ~i tenta verzUle.
Infeqia limfonodala primara. mai ales la

animalele adulte, se poate generaliza determinand
inflamatii
piogranulomatoase,
cazeoase In pulmoni. ficat rinichi, splina
etc. (17). In toate focarele metastatice exis-
'ii RltodocoCCIiS
385
tente in diferite argane, leziunile au aspecte

asemanatoare celor din limfonodurile regionale, respectiv noduli care supureaza ~i se
incapsuleaza,
transformandu-se
In
piogranuloame
cu un continut verzui,
cremos sau asemanator chitului.
TabIouI clinic
Obi~nuit limfadenita oilar ~i caprelor are
o evolutie cronidi cu localizari externe,
interne ~imixte.
Locali::area (forma) externa, se manifesta prin inflamatia limfonodurilor superficiale (prescapulare, precrurale, linguale ~i
cel mai fi"ecvent limfonodurile din regiunea
capului). Limfonodurile afectate au forma
unoI' tumori de diferite marimi, sunt indurate, boselate, cu centrul purulent ~i sensibiL
Materialul purulent al coleqiilor
devine
cazeos. stratificat ~i nu are tendinta de deschidere. Starea generala a animalului nu este
modificata. Evolutia dureaza 3-6 luni ~i se
termina cu moartea prin cahectizare sau cu
vindecarea animalului.
Loca1i::area (forma) intern a sau viscerala. se descopera numai Ia abator ~i se caracterizeaza prin prezenta coieqiilor purulente In pulmon ~i mai rar in ficat ~i splina.
Manifestarile chnice sunt dependente de
localizarea ~i intinderea procesului infeqios.
AstfeL in localizarile pulmonare, animalul
prezinta
adinamie,
semne
de
pleurobronhopneumonie
cronica ~i jetaj,
tuse uscata, raluri umede, frecaturi pleurale
~i s]abire pana la ca~exie. Ca localizari rare
se mentioneaza cele mamare ~i articulare. In
localizarea mamara apar semne clinice de
mamita, exprimate prin sensibilitate, tumefierea glandei mamare ~i modificarea caracterelor fizico-chimice ale laptelui (laptele devine galbui, cu grunji fini, purulent). In urma
infeqiilor ombilicale, Intalnite frecvent la
tineret, apar localizari articulare, mai frecvent Ia a1iiculatiile carpiene ~i tarsiene ~i
abcese in tesutul conjunctiv subcutanat
386
Boli infectioase
ale animalelor
Freevent, infectia evolueaza Tara manifestari

clinice evidente. In aceste cazuri animalul
slabe~te progresiv, se anemiaza, prezinta
edeme peetorale ~i abdominale ~i moare prin
ea~exie.
F orl7la l7lixta, sau de asociatie se caracterizeaza atat prin afectarea limfonodurilor,
cat ~i prin proeese purulente in organele
interne.
In afar a de evolutia cronica. a mai fost
descrisa ~i 0 forma evolutiva acuta. In acest
caz, moartea animalului se produce repede,
datorita toxinei baeilului. Clinic, animalul
prezinta dispnee. tahicardie, diaree ~i colaps.
Morbiditatea in efectivele infectate este
de peste 15%, mai ales la animalele adulte,
in varsta de 4-5 ani. Mortalitatea poate fi
ridicata (28).
La neeropsie, se constata mai free vent
leziuni localizate in limfonodurile capului,
in ce1e prescapulare, precrurale, poplitee,
bron~ice ~i mediastina1e. Aeestea apar marite in volum, continand un centru format
dintr-o mas a cu aspect cazeos, in straturi
suecesive de necroza (ca foile de ceapa),
inconjurate de 0 membrana groasa de tesut
conjunetiv. Adesea, tesutul necrotic acopera
omasa de material purulent consistent, de
euloare verzuie. In pulmon apar noduli de
diferite marimi ~i foeare de bronhopneumonie, cu zone de liza din care se scurge un
material purulent cremos, verzui. Seroasa
p1eurala apare ingro~ata, cu depozite de fibrina ~i aderente. Noduli necrotici similari
cu cei din pulmoni, se pot intalni in ficat,
splina ~i rinichi.
La capre, infeqia se produce mai frecvent pe cale bucala ~i este urmata de leziuni
ale limfonodurilor mandibulare ~i parotidiene ~i foarte rar, ale celor mediastinale ~i
bronhice. Real Valcarcel ~i col. citati de
Paul (16) semnaleaza ~i loea1izarea procesului in 1imfonodurile retromamare la 20%
baclerio=e
din cazuri. La tapi se mentioneaza ~i leziuni

testiculare
insotite
de
afectarea
limfonodurilor aferente.
Histologic, foearele piogranulomatoase
se caracterizeaza prin accentuarea ingram adirii de masa cromatica in zone Ie de neeroza, evidentiabile prin coloratii1e PAS ~i
Giemsa, element util diagnostieului. Tot prin
coloratia PAS se evidentiaza ~i cantitati mari
de germeni, cunoscandu-se ca germenii
apartinand genului COIynebacteriul7l
sunt
foarte bogati j'n volutina, poliozid PAS pozitiv.
Diagnostic
In timpul vietii, diagnosticul este difici1
de precizat. In majoritatea cazurilor diagnosticul se pune dupa sacrificarea animalelor, pe baza leziunilor ~i a examenului de
laborator
(bacterioscopie,
bacteriologic,
histopato10gic). In timpul vietii se pot face
frotiuri ~i insamantari prin punqia coleqiilor purulente evidente. Au fost experimentate ~i metode alergice, folosind ca substanta
revelatoare exotoxina (filtratul de cultura de
Corynebacterium
pseudotuberculosis),
administrata fie intradermic (1n p1eoapa sau
p1iul cozii), fie subcutan. Neconcordanta,
uneori destu1 de mare, intre reaqia obi~nuita
~i prezenta leziunilor dupa saerificare. a Tacut ca testul sa fie practic abandonat.
Clinic, limfadenita cazeoasa poate fi
confundata cu actinobaeiloza ~i tuberculoza.
In actinobaciloza, exsudatul purulent contine
rozete ~i bacterii Gram negative, iar j'n tuberculoza se constata prezenta germenilor
acido-alcoolo-rezistenti.
De asemenea, limfadenita cazeoasa mai poate fi confundata eu
abcesele de alta natura etiologica (stafiloeocica, pasteurelica), iar cele testiculare, cu
sp. ~i
abcesele determinate de Actinobacillus
de Brucella ovis.
Prognostic
Este rezervat, dependent
proceselor purulente.
de loealizarea
Infectii prodllse de gerilleni din genllrile COIJ'llebacterilim
Prevenirea se realizeaza prin respectarea
masurilor generale ca:
evitarea factorilor traumatici, care
pot sa creeze porti de intrare pentru genneni;
respectarea severa a regulilor de
19lena;
executarea dezinfeqiei adaposturilor, padocurilor ~i a altor locuri de acces al
animaleioL ~i altele.
In timpul tunsului aparatura trebuie verificata zilnic pentru a se asigura funqionarea
corecta, evitandu-se pe cat posibillezionarea
pielii. PaI1ea componenta a ma~inii de tuns,
in care sunt inglobate cutitele, vor fi dezinfectate dupa fiecare oaie tunsa, prin introducerea intr-o solutie antiseptica. Leziunile
provocate in timpul tunsului se tamponeaza
obligatoriu cu tinctura de iod ~i sunt urmarite, in continuare, pana la vindecare.
Pentru prevenirea limfadenitei cazeoase
s-au Tacut ~i cercetari in direqia gasirii unor
mij loace de profilaxie specifica. In acest
scop s-au folosit anaculturi,
anatoxine
(toxoid) ~i amestecuri de anaculturi ~i
anatoxine
de
COI)'nebacterium
2313.
Istoric
Boala a fost descrisa in 1893 de catre :\ocard.
mai ales in timpul razboaielor
fiind
printre caii
armatelor. Originara din Africa de Nord. boala a difuzat

apoi prin Italia ~i Franta in tot restul Europci. Foarte
raspiindita in perioada imediat urrnatoare primului
razboi mondial (1918-1920). incidcnta bolii a scazut
apoi simtitor.
387
pseudotuberculosis, dar cu rezultate discutabile (17). Vaccinurile nu produc 0 proteqie

completa, dar reduc semnificativ numarul de
oi care dezvolta abcese ~i reduc numarul de
abcese la oile infectate.
In turmele in care s-a diagnosticat boala,
animalele cu simptome clinice se izoleaza ~i
se trateaza, iar adaposturile ~i saivanele se
dezinfecteaza. Animalele cu forme u~oare de
boala ~i cu localizari in tesutul conjunctiv
subcutanat pot fi tratate chirurgical prin deschiderea ~i eliminarea continutului. Formele
mai grave de boala impun ~i sacrificarea de
necesitate.
Pentru tratamentul oilor bolnave se utilizeaza solutia 10% de iodura de sodiu, In
doza de 40-50 ml, intravenos. Doza poate fi
repetata dupa doua zile. De asemenea, formele incipiente se pot trata cu antibiotice, pe
baza indicatiilor antibiogramei. In mod curent penicilina se dovede~te deosebit de eficace.
Periodic se va face controlul prin palpare
a limfonodurilor superficiale ~i eliminarea
din efectiv a oilor cu hipeI1rofii limfonodale.
LIMFANGITA ULCEROASA A SOLIPEDELOR
Limfangita ulceroasa este 0 boala infectioasa cu evolutie cronica, caracterizata prin

inflamatia supurativa a vase lor limfatice
subcutanate ~i formarea de noduli ~i u1cere
pe traiectul lor. Tara lezarea limfonodurilor
regionale.
observata
~i Rhodococclis
fiind in prczent rar semnalata.
In tara
noastra. boala este rar intalnita ~i nu prezinta importanta

economica deosebita.
Etiologie
Agentul
etiologic,
COI)'nebacterium
pseudotuberculosis,
biotipul nitrat-pozitiv,
se izoleaza in stare pura numai din focarele
purulente nedeschise. In plagile deschise,
uneori chiar ~j in abcese sau in leziunile
metastatice. este asociat cu diver~i alti germeni
din
genurile
Staphylococcus,
Pseudomonas.
Escherichia,
Salmonella,
StreptocOCC1lS,Rhodococc1ls etc.
Boala afecteaza toate solipedele, dar mai
ales calul. Infeqia apare la animalele rau
ingrij ite, cu solutii de continuitate ce intereseaza pielea din regiunea inferioara a mem-
388
Bali infectioase ale animalelor'
brelor posterioare. A fost semnalata. mai rar,

~i la taurine.
Sursele de infeqie sunt constituite mai
ales din produsele patologice (material purulent, cruste), de la nivelulleziunilor spec ifice. Infeqia se face de obicei prin solutii de
continuitate ale pie Iii extremitati10r membrelor posterioare, Tara sa se excluda ~i vehicularea germen ilor de catre artropode, mai
ales in tarile tropicale, unde boala este mai
frecventa ~i are un caracter mai malign decat
la noi. Transmiterea bolii se poate realiza ~i
prin intermediul larvelor de Strongyloides
westeri (4). in timpul invaziei transcutanate.
Contagiozitatea bolii este slaba. fapt ce explica aparitia obi~nuit sporadica ~i foarte rar
enzootica.
Patogeneza
Germenii, patrun~i in organism printr-o
solutie de continuitate, determina leziuni
care se extind lncet pe traiectul vaselor limfatice din regiunea membrelor. Afectarea
pielii extremitatii membrelor este favorizata
de 0 circulatie mai anevoioasa ~i de 0 vascularizatie mai redusa decat cea a trunchiuIul, ceea ce face ca reaqia la infeqie sa fie
mai redusa. Invadarea ~i alterarea vaselor
limfatice, pentru al caror endoteliu are un
tropism deosebit favorizeaza instalarea pe
de 0 parte a unui edem inflamator, iar pe de
alta parte a unor granuloame intradermice,
respectiv a unor noduli care pe masura ce
cresc in dimensiuni abcedeaza ~i prin deschiderea Ia exterior, ulcereaza. Se formeaza
astfel pe de 0 parte limfangite exteriorizate
sub aspectul unor cordoane de 1-2 cm grosime. constituite din nodul i dispu~i ca ni~te
~iraguri de margele, iar pe de alta parte ulcere cu marginile neregulate ~i baza cenu~ie
albicioasa sau galbuie, continand puroi.
Moartea survine consecutiv epuizarii organismului, ca 0 consecinta a unei intoxicatii specifice, data de Corynebacterium
pseu dotztbercu IDS is.
bacterio=e
Tabloul clinic
Boala are de obicei 0 evolutie lenta ~i Incepe printr-o tumefiere a extremitatii unui
membru, mai frecvent In regiunea chi~itei.
Apoi, pe traiectul vaselor limfatice tumefiate
apar noduli durero~i, bine delimitati, care
prin ramolire abcedeaza, Jasand sa se scurga
o materie purulenta, consistenta, filanta,
albicioasa. U IterioL secretia devine uleioasa
~i chiar sanguinolenta. Nodulii se transforma
astfel In ulcere rotunde sau neregu]ate, cu
fundul cenu~iu-albicios sau cenu~iu-ga]bui,
cu marginile erodate. Uneori ulcerele pot
conflua: alteori se pot vindeca ~i lasa in loc
cicatrici nodulare. Nodulii ~i ulcerele au 0
dispozitie neregulata. pe un fond de limfangita difuza sau tronculara, producandu-se
elefantiazisul
membrelor
respective.
Limfonodurile nu sunt afectate, sau sunt
afectate numai cu totul exceptiona1. De la
membrele posterioare, procesul se poate
extinde pe corp, gat, cap ~i membrele anterioare. Uneori se produc metastaze in organele interne (pulmon. ficat rinichi etc.), cu
formarea de abcese ~i cu tulburari generale
variabile, al caror rezultat este moartea prin
epUlzare.
Principal a leziune 0 reprezinta nodulii.
abcesele ~i u1cerele cutanate, situate pe traiectul vase lor limfatice adiacente. Vase Ie
limfatice sunt ectaziate, proeminente (coarda
limfatica). Prin deschidere. nodulii formeaza
ulcere plate. cu baza cenu~ie-ro~ietica.
granulomatoasa.
Sunt posibile ~i leziuni
metastatice in organele interne. lndeosebi in
pulmon ~i rinichi. in care se dezvolta abcese
care pot ajunge la dimensiuni considerabile.
Diagnostic
Diagnosticul se poate preciza cu u~urinta
avand in vedere particularitati1e clinice ale
bolii: locaJizarea. caracterul leziunilor. evolutia. Jipsa tulburarilor generale ~i a adeno-
infectii prodllse de germeni din genllrile COIJ'llebacterium
patiei, ca ~i a contagiozitaTii evidente. Confirm area diagnosticului de Iimfangita ulceroasa se face prin examen bacteriologic, ca
~i prin determinarea antitoxinei in serul animalelor bolnave. Pentru izolarea germenului, se practica insamantari, de preferat din
noduli nedeschi~i, pe medii obi~nuite de
cultura, Determinarea prezentei antitoxinei
in sen1l animalelor bolnave se face prin folosirea testului pe cobai, respectiv testul de
toxino-diagnostic,
cum poarta denumirea
reaqia de neutralizare a toxinei produsa de
Corynebacterium
pseudoluberculosis
de
catre send de cercetat. Acest procedeu nu
este insa sigur deoarece send multor cai
sanato~i neutralizeaza toxina, Pemru diagnosticul bolii a mai fast verificata $1 intradermoreaqia. cu extrase din culturi, care
insa nu a intrat in practica.
Din punct de vedere clinic boala se
poate confunda cu morya cutanata, Iimfangita epizootica $i limfangita gurmoasa. De
morya cutanata se diferentiaza prin raspunsuI negativ la maleinare. iar leziunile in
morya nu se Jocalizeaza obi~nuit la extremitatea inferioara a membrelor. ulcerele sunt
mai profunde, Tara tendinTa de abeedare. iar
limfonodurile
se
inf1ameaza
dar
nu
abcedeaza. Limfangita epizootica are 0
evolutie mai grava, ulcerele au aspect
fungos in forma de cupa, iar limfonodurile
regionale
sunt
inf1amate
~i frecvent
abcedeaza. Limfangita gurmoasa se diferenTiaza prin prezenTa abceselor de pe traiectul
vase lor limfatice, care abcedeaza repede,
23.1.-\.
,I'i
Rhodococcus
389
scurgandu-se un puroi abundent, cremos,

alb-gallmi, iar cicatrizarea se produce in
timp scurt.
Prognostic
Este in general favorabil, boala avand de
obicei 0 evoJuTie benigna.
Prevenirea apariTiei bolii se realizeaza
prin supravegherea efectivelor de cabaline,
evitarea contactului Cll animale bolnave sau
sllspecte de imbolnavire, evitarea traumatizarii pielii $i evitarea factorilor care favorizeaza infectia.
In scop imunoprofilactic, au fost foJosite
vaccinuri inactivate, preparate din culturi de
COl:l'llebacterium pseudolubercllios is sau
din puroi recoltat din abcese nedeschise
(piovaccin),
eu rezultate
incurajatoare.
A vand insa in vedere raritatea bolii ~i eficacitatea antibioticelor ~i sulfamidelor, metodele de imunoprofilaxie nll se justifica (2).
Combaterea se realizeaza prin izolarea
animalelor bolnave, tratarea lor $i prin
efectuarea de dezinfeqii in adaposturi. Tratamentul consta in deschiderea nodulilor.
indepal1area tesuturilor necrozate $i apliearea lInei medicatii amiinfectioase. cu antibiotice $i sulfamide. Animalele bolnave se
mentin pe a$ternut curat $i vor beneficia de 0
alimentatie de calitate superioara. De asemenea. se fac dezinfeqii ~i se indeparteaza
factorii care favorizeaza traumatizarea pielii.
LIMFANGITA ULCEROASA LA TAURINE
La taurine. limfangita este mult mai rara,

avand 0 incidenta de 2-5%. Este produsa de
COI)"/1ebacterium pseudotuberculosis, biotipul equine/bovin, nitrat pozitiv.
Soala prezinta unele paJ1icularitati, fata
de aspectul intalnit la cabaline. Este local izata cu predominanTa la nivelul pielii regiu-
nilor ventrale ale corpului $i distale ale

membrelor.
manifestandu-se
prin
1-2
piogranuloame ale carol' dimensiuni pot depa~i 5 cm. Nodulii se ulcereaza $i sub
aeeasta forma persista perioade indelungate
de timp.
390
Boli infectioase
ale animalelor
Clinic, Shpiegel ~i col. (27) deosebesc

patru forme de manifestare: cutanata (corespunde limfangitei), mamara
(tradusa
printr-o mastita severa), visceraHi (caracte23.2.
bacter;oc:e
rizata prin simptome de bron~ita ~i bronhopneumonie piogranulomatoasa) ~i mixta (prin

localizari cutanate ~i ale organelor interne).
BRONHOPNEUMONIA INFECfIOASA
(RHODOCOCOZA)
(Granulomatous pneumonia)
Cunoscuta ~i sub denumirea de bronhopneumonia

enzootidi sau de bronhopneumonia
focala,
iar
mai
recent
"rhodococoza",
este 0 boa1a infeqioasa a
manjilor, manifestata clinic prin semne de
bronhopneumonie mai mult sau mai putin
grave, iar anatomopatologic prin focare purulente in pulmon ~i in alte organe.
Istoric
De~i cunoscuta inca din secolul trecut, natura bacteriana a bolii a fost dovedita numai in 1923 de
"Iagnuson,
care a studiat timp de mai mulli ani bronhopneumonia existenta Intr-o herghelie din Suedia.
In lara noastra. bronhopneurnonia manjilor a fost
semnalata pentru prima data la herghelia ivliraslau intre
anii 1919-1920, consecutiv importului unui efectiv de
iepe din Ungaria (Baluliu. citat de PopO\ici. 1955).
Importanta
Boala este raspandita in numeroase tari,
~i determina pierderi economice prin mortalitatea ridicata, care In unele herghelii poate
atinge 50% din manjii sugari. in decursul
unui an.
Etiologie
Agentul
cauzal
este
Rhodococcus
(COIynebacterium) equi, un germen polimorf, de forma cocoida sau cocobacilara, cu
dimensiuni
de 1,2-511-1,5 ~m, imobil,
nesporulat, Gram pozitiv, grupat in palisada.
Se cultiva pe medii obi$nuite, tulburand intens bulionul ~i producahd pe agar, de obicei
colonii mari, mucoase, difluente, care fac
impresia ca se scurg, de culoare galbenacrem. Rhodococcus equi nu fermenteaza nici
A MANJILOR
o substanta hidrocarbonata, ceea ce-l deosebe~te de celelalte corinebacterii patogene

pentru animale. De asemenea, R. equi nu
produce 0 toxina majora sau factori letali ~i
este antigenic diferit de alte corinebacterii.
La animalele infectate in mod natural produce un raspuns imunologic de intensitate redusa care uneori lipse~te.
Rhodococcus equi traie~te ca biofit in
organismul cabalinelor adulte sau ca saprofit
in sol, devenind patogen ocazionai. In organismul animalului bolnav el se gase~te din
abundenta
in
leziunile
pulmonare,
limfonodaie ~i intestinale. De~i nesporulat,
germenul este destul de rezistent. La uscaciune rezista minimum 6 saptamani, iar la
temperatura de SOGC este distrus dupa 15
minute. Este sensibil la aqiunea a numeroase antibiotice, printre care streptomicina,
penicilina, tetraciclina etc.
Sunt receptivi manjii sugari in varsta de
2-6 luni, in mod deosebit la varsta de 2-3
luni (21). Se pot imbolnavi ~i manjii mai
tineri, incepand de la varsta de 10-20 zile.
Astfel, dupa Bercea (2), pot fi afectati de
boa1a ~i manjii mai tineri de 2-6 luni, respectiv incepand cu varsta de 10-20 zile.
Aparitia bolii este legata pe de-o parte de
coincidenta gestatiei cu perioada de iama,
cand iepele nu beneficiaza de un aport corespunzator de saruri minerale ~i vitamine $i
cand manjii ratati sunt debili, iar pe de alta
parte, datorita interventiei unor factori
favorizanti
care scad rezistenta
nou-
fn/ectii prodllse de germcni din genllrile Corynebacterium
nascutului,
cum
sunt:
adaposturile
nelglenice,
suprapopulate,
rau ventilate,
umede, cu variatii mari de temperatura, furajarea
necorespunz2itoare,
parazitismul.
Proportia cea mai mare de imbolnaviri se
inregistreaza la manji in perioadele cand
valorile vitaminei A din sangele iepelor
mame sunt cele mai scazute.
Sursa principal a de infeqie 0 reprezinta
manjii bolnavi ~i animalele adulte, p1l11atoare de germeni. Sunt incriminate ~i surse secundare de infeqie,
Rhodococclis
eqlli
putandu-se conserva pe obiectele contaminate, inclusiv in sol. in care s-ar putea chiar
multi plica.
Infectia se realizeaza obi~nuit pe cale
respiratorie, prin contact direct. In anumite
cazuri mai pot interveni ~i caile digestiva,
cutanata ~i ombilicala.
Boala evolueaza enzootic, cu un pronuntat caracter stational' ~i cu 0 mortalitate
variabila, dependent de conditiile de igiena
~i alimentatie care pot fi asigurate in crescatorie.
TablouI clinic
Dupa 0 perioada de incubatie de 6-10
zile. apar semnele clinice, incadrate in forme
supraacute, acute, subacute ~i cronice.
in forma supraacuHi, boala debuteaza
eu hiperemie (40-41 0c), inapetenta, tahicardie, dispnee. pozitie decubital a ~i moat1ea
survine dupa 10-48 ore.
in forma acuta se intalne~te febra (4040,5C), tulburari genera Ie grave ~i manifestari respiratorii exprimate prin: catar al
cailor respiratorii anterioare ~i dispnee cu
respiratie de tip abdominal, a direi frecventa
poate ajunge pana la 60-80/minut. Tusea,
intotdeauna prezenta, devine chintoasa, chinuitoare, cu accese ce se succed din ce in ee
mai des. La ascultatie se percep raluri umede, suflu tubal', iar la percutie zone de
matitate. Evolutia este de 4-5 zile ~i se ter-
~i Rhodococcus
mina in aproximativ
moarte.
391
90% din cazurr prIn
in forma subacuta, de regula, temperatura nu depa~e~te 40C. Animalul prezinta

dispnee, catar ocular, jetaj bilateral, initial
seromucos, apoi mucopurulent, uneori ~i
sanguinolent. Tusea este mai rara sau poate
Iipsi. Unii manji pot prezenta ~ehiopaturi,
conseeinta a artritelor ~i sinovitelor. Moartea
se produce dupa 6-15 zile in aproximativ 7580% din cazuri.
Forma cronica evolueaza 3-4 saptamani
cu stare de subfebrilitate, dispnee, accese
sporadice de tuse, eventual artrite. Aeeste
animale obi~nuit se pot vindeea spontan.
Alteori se inregistreaza reeidive grave eu
hipertermie ~i reaparitia fenomenelor respiratorii.
Leziunile sunt in funqie de calea de infeqie ~i de forma evolutiva. Astfel, in forma
supraacuta se pot intalni congestii pleurale ~i
pulmonare, leziuni degenerative in ficat ~i
miocard, ea ~i adenopatie. Lipsesc focarele
purulente pulmonare.
In celelalte forme evolutive leziunile
sunt de bronhopneumonie
supurativa, cu
formarea de abcese eircumscrise, fie miliare,
diseminate in tot organul fie, dimpotriviL
abcese mari de dimensiunea unui cap de
copil. In zonele tara coleqii purulente se
gasesc focare de hepatizatie sau atelectazie.
Bronhiile sunt pline cu un exsudat purulent.
Limfonodurile bro~ice ~i mediastimle SUI'
marite in volum, eu infiltratii purulente care
pot interesa tot parenehimul, formand un
abees voluminos. Leziunile au tendinta sa
euprinda rapid ~i progresiv intreg pulmonul
~i sunt adesea bilaterale. Abeese metastatiee
se pot gasi in ficat, limfonodurile mezenterice, in peretii intestinali ~i mezenter. Uneori
mai pot exista artrite serofibrinoase sau purulente.
392
Bali inlectioase ale animalelor bClClerio=e
Histologic
In zonele afectate se constata
Ingro~area septelor alveolare ~i acumularea
In
lumenul
alveolelor
a
numeroase
macrofage
Incarcate cu germeni.
Ele constituie nucleul necrozei de cazeificare.
ce se
extinde ~i la septe ~i se Inconjoara
de un
numar variabil de celule gigantice continand
gem1eni,
ca ~i de pU1;ine granulocite
neutrofile.
Pe masura ce focarui evolueaza.
la periferie
pot fi observate
limfocite
~i
plasmocite.
In majoritatea
cazurilor. delimitarea focarelar este destul de ~tearsa ~i tendin1;a de extindere a necrozei este fom1e accentuata.
ceea ce concura
la formarea
piogranumoamelor
pic (16).
mari, vizibile
macrosco-
Diagnostic
Diagnosticul
se stabile~te In baza datelor
epidemiologice,
clinice, anatomopatologice
~i de laborator. Examenul bacteriologic
pune
In
evidenta
prezenta
germenului
Rhodococcus (Corynebacterium) equi, dar
izolarea acestuia poate sa aiba loc ~i In alte
boli. ca germen de asocia1;ie. Totu~i, diagnosticul se stabile~te prin eviden1;ierea germenilor In sec1;iunile histologice ~i mult mai
eficient,
prin metoda
imunohistochimica
biotina-streptavid
ina.
Clinic, bronhopneumonia
infeqioasa
se
poate confunda
cu gurma. dar in aceasta,
leziunile
pulmonare
sunt mai rare,
iar
limfonodulii
externi abcedeaza.
ceea ce nu
se Intampla In infec1;ia cu Rhodococcus equi.
De altfe1, ambe1e infeqii
pot coexista pe
unul ~i acela~i animal. Piemia streptococica
afecteaza
manjii de cateva zile, pana la 2
luni.
Manifestarile
principale
sunt
omfaloflebita
~i artritele,
uneari manjii se
nasc bolnavi, prezentand
febra ~i diaree, iar
bacteriologic
se izoleaza
Streptococcus
p)'ogenes. Piosepticemia
afecteaza manjii In
varsta de 1-14 ziie, iar clinic se caracterizeaza prin bipertermie,
icter.
diaree,
tulburarii
renale.
articulare,
iar bacteriologic
se izolea-
za Actinobacillus equuli.
Prognostic
In funqie de forma evolutiva,
cuI este rezervat sau gray.
prognosti-
Prevenirea bolii se realizeaza prin masuri
generale sanitar-veterinare.
0 grija deosebita
se va acorda boxelor de ratare ~i boxelor de
cre~tere pentru manji, care vor fi lipsite de
In pecuren1;i de aer ~i riguros dezinfectate.
rioada gesta1;iei, iepele VOl' primi furaje de
buna calitate. bogate In caroten; se va evita
ac1;iunea factorilar favorizan1;i. De asemenea,
pentru evitarea apari1;iei bolii. ratarile trebuie
sa aiba loc cat mai timpuriu.
Imunoprofilaxia
nu a intrat In practica
curenta.
Vaccinarea
preventiva
a iepelor
gestante.
cu anacultura
de Rhodococcus
equi. nu a dat rezultate satistacatoare
(20).
In situa1;ia apari1;iei imbolnavirilor.
manjii
afecta1;i se izoleaza Impreuna cu mamele lor
~i se trateaza.
Tratamentul
se bazeaza
pe
administrarea
sulfamidelor
In doza de 20-30
ctg/kg, i. v. sau a antibioticelor.
Rezultate
bune se ob):in prin administrarea
precoce de
streptomicina.
penici1ina,
tetracic1ina,
'\n
asocia1;ie cu vitamine (A, E, C, D2), analeptice cardiovasculare
~i stimulatori
ai centrilor respiratori.
Cele mai bune rezultate
In
tratamentul
bronhopneumoniei
manjilor s-au
ob1;inut
prin
folosirea
ampicilinei,
gentamicinei
~i eritromicinei.
Priscott ~i col.
(23), ob1;in rezultate contradictorii
folosind
gentamicina.
eritromicina
~i rimfampicilina.
De aceea recomanda
asocierea
penicilinaeritromicina-rimfampicina,
cu efecte sinergice, exprimate printr-o acti vitate de 10-100
de ori mai mare, decat gentamicina.
Se vor Imbunata1;i condi1;iile de igiena In
adapost ~i alimenta1;ia, inclusiv cea destinata
iepei mama.
Infec(ii prodllse de germeni din genllrile Corynebacterium:ji
..~_.,---,,:,,:
UneorL chiar 1n cazul aplicarii timpurii,

tratamentul TIU da rezultatele scontate. de~i
germenul este relativ sensibil !a antibiotice.
Aceste insuccese se explica prin aceea ca
germenul
paraziteaza
1n primul
rand
macrofagele alveolare. Ori, penicilina, ampicilina ~i gentamicina, spre deosebire de
eritromicina ~i rimfampicilina, in general, nu
RllOdococclis
393
patrund in celule. Totodata, pentru a avea

rezuitatul scontat tratamentul trebuie Tacut
in mai multe reprize ~i cu doze mari de antibiotice, ceea ce poate da loc la intolerante
locale sau sistemice. De aceea, a!egerea medicamentului adecvat depinde, printre altele,
~i de toleranta tesuturilor fata de acesta.
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Baba, I. AI. (1996), Diagnostic necropsic

veterinar, Ed. Ceres, Bucureti
Bercea, I., Mardani, AI., Moga Manzat, R ..
Pop, M .. Popovici, A (1981). Boli infectioase
ale animalelor, Ed, Did i Pedagog., Bucureti
Bica Pop ii, Valeria (1963), Teza doctorat ,
Ins! Agr. Bucureti
Dewes, H.F (1989). N. Z Vet. Journal, 37.
69
16
Dorothy, M., Ainsworth, Kathy, A Beck, Celeste, E. Boatyright, Kimberly A Snedden.

William C. Rebhun (1993), Am. J. Vet. Res ..
54.12.2115
20.
Euzeby, PJ (1998), Revue Med. Vet.. 149.

1.14
Goudsoard, J., Budhai, S. (1975), Zbl. Vet
Med, B, 22, 6, 473
Jivoin, P., Minciuna, V, Draghici. D. (1955),
Anuarul IPIA. VI. 133
22.
Knight, K.B, (1978), Cornell Vet, 68,7,563

Minciuna, V, Olteanu, I., Niculescu, Gh.,
Tomomg, M. (1957), Anuarul IPIA, VIII. 303
Minciuna.
V .. Popovici, V .. Draghici. 0..
Olteanu, I. (1956), Anuarul IPIA, VII, 229
Mw. Patou, Ir. Rose, Ra Hart, Ss Sntherland.
Ar. Mercy, Tm Ellis, Ja. Dhaliwal (1994).
Australian Veterinary Journal, 71, 2, 47
Negulescu, AI., Elefterescu, A (1956), Probleme veterinare, 2, 35
Paton, MY. i col. (1991), Aust. Vet. J., 68,
143
Paton, MY. i col. (1999), (citat Rodostis i
col,1994).
17.
18.
19.
21.
23.
24.
25.
26.
27,
28.
29.
30.

veterinara,
Editura ALL, Bucureti
Pepin, M., Pardon, P., Marly, J., Lantien, F.,
Arrigo, Luis, Jorge (1993), Am.J. VetRes., 54,
6. 873
Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale animalelor
Bacterioze. Vol. I, Ed. Funda\iei
"Chemarea", lai
Pool, E, Barza, H. i col. (1974), Bolile oilor,
Ed. Ceres, Bucureti
Pop, M., Vasiu, C. (1998), Bolile infectioase
ale solipedelor, Ed. Ceres, Bucureti
Popovici. V. (1955), Probleme zooteh
i
veter., 12,41
Priscott, J.F., Machang,
r., Kwiecien,
J"
Delaney, K. (1989), Can. Vet. Jour., 30, 871
Priscott, J.F .. Travers, M" Yager-Johnson,
J,A, (1984), Can. Jour Compo Med. 48, 10
Quai, V., Cartag, V .. Derlogea, V., Quai,
Monica (1978), Comunicare la Simpozionul
"Metode noi de sporirea productiei animale",
lai, 14-16 decembrie
Radostits,
M.O., Blood, C.D., Gay, CC
(1994). Veterinary Medicine 8th ed. BailliereTindal
Roca, V. (1974), Revista creterea animalelor, 4, 57
Shplgel, NY., Elad, D., Yeruham, I., Winkler,
M, Saran, A (1993), Vet. Rec., 133,89
Ungureanu, C .. Darie, P. (1979), Revista
creterea animalelor. 7, 39
Yozwiak, LM, Songer, G. (1993), Am. J. Vet.
Res, 54, 3, 392
*** (1991). The Merck Veterinary Manual, 7'h
Edition
Cap. 24
Infectii produse de
germeni din genul
Arcanobacterium
Radu Moga Manzat
Din genul A rcanobacterilllll foe parle 5 specii. dmtre care de 10 anlmale se I=olea=aA. pl10cae (foce!). A.
pluranilllaliulII (deUinl ~'I cer\'ideeJ !if A. pyogenes (bo\'lne. porcine. carnivore). ultima fi/nd asociala genului 111
1997. 10propunerea Izu Ramos!il co/. 12 I).
Arcanobacterillm
pyogenes. Inllial CWlOscula sub numele de Corynebacterium
pyogenes !ii apol de
Actinomyces pyogenes. esle ceo mal Imporlanla specie a genului Arcanobacterillm
pentru palologla \'elerlnara,
producQndji-enemla
animale 0 serle de a{ecllunl plogene.
Arcanobacterillm
pyogenes Include baclerli Gram po=lli1'2. in forma de baslOna!ie fine. dreple sou Wior
incurbale. l/lleorl cocolde. Esle nesporulat neeapsulal.)1 necllzal. aerob. facullallv anaerob. Esle serofil, proleolitic
!il hemolilic. Princlpalele emllall cllmce dlsllncle ~'lprlmare pe care Ie produce sUlllmamlta piobacilara a vacllor !ji
piobacllo=a porculul. dar se I=olea=a !il din diverse aile procese supurallve. cu loca/!::are 111 mU!jchi. lesulul conjuncti\' subculanal. aparallli genlla/. resplralor. din arlrile sou din a\'orloni. de 10 diverse specli. dar mai ales de la
r, e
bo\'lne, o\'lne. caprlne .)1 porcine .)i numai rareori de la om.
MAMITA PIOBACILARA. A VACILOR

(Summer mastitis. Holsteinische Euterseuche)
24.\.
Mamita piobacilara a vacilor (M.P.V.),

numita ~i "mamita de vara" sau "mamita
de Holstein", este 0 inflamatie purulent a a
mamelei vacilor lactante sau nelactante. intalnita mai frecvent pe timpul verii la vacile
de rasa Holstein, dar nu numai.
M.P.V. a devenit cunoscuta in toata lumea, odata cu rasa Holstein, care este, probabil, cea mai raspandita rasa de vaei de
lapte. M.P.V. nu este la feI de freeventa ca
mamitele streptocoeice sau stafilococice, dar
urmeaza imediat dupa acestea ea frecventa ~i
este foarte pagubitoare, nu numai prin faptul
ca produce scaderea drastica a produqiei de
lapte ~i conduce adesea la compromiterea
mamelei la vaeile lactante, dar ~i prin faptul
ca ataca ~i junincile sau vacile nelactante,
avand tendinta de diseminare piemiea a infeqiei, spre alte tesuturi. De asemenea, prevenire a ~i tratamentul acestei mamite antreneaza masuri ~i mijloace foarte costisitoare
pentru producatori (7, 14).
Intr-un studiu Tacut de Waage ~i co!.
(19), Arcanobacteriu/71 pyogenes a fost responsabil pentru 8,2% din mamitele aparute
in Norvegia la vaei ~i juninci antepartum ~i
pentru
2,7%
din
mamitele
aparute
postpartum.
In tara noastra M.P.V. a fost identificata
pentru prima data de Cernea in 1961 (cit. de
Perianu - 9) ~i a fost apoi semnalata ~i de
alti autori dar eu 0 freeventa relativ scazuta
(1,6,8,13,14,18).
Examinand 1389 juninci gestante de rasa
Holstein de import, Ungureanu ~i co!. (15)
au descoperit prezenta mamitelor, in diverse
395
lnfecfii produse de gel'meni din genu! ArcanohacteriulIl

faze ale gestatiei,
care 6.3'}0 erau
la 7, I % din animale, dintre

mamite cronice. De notat
Insa ca, fata de cele 15% mamite piobacilare

aparute antepartum,
Intr-o proponie
~i mai
ridicata (34%) au fost izolati din aceste mamite stafilococi. In 14% din cazuri s-au izo-
lat streptococi
Gram negativi.
~i 1n 3% din cazuri
germeni
Etiologie
Al'canobacterium
p)'ogenes
Corynebacterium
p)'ogenes,
Actinomyces pyogenes) este 0 bacterie
(sin.
sin.
Gram
pozitiva,
In forma de bastona~
fin. u~or
Incurbat adesea maciucat la un capat, uneori
de forma cocoida, nesporulata,
necapsulata,
neciliata,
dispus 1n frotiuri izolat sau sub
forma de palisada sau lanturi scurte (10, 12).
Este aerob ~i facultativ anaerob. Necesita la
cultivare ser sau alte substante organice. Pe
agarul cu ser sau si'mge cre~te sub forma de
colonii mici, transparente
~i bombate,
inconjurate de un halou ingust betahemolitic.
Nu produce indo!' ureaza ~i catalaza.
Exotoxina hemolitica pe care 0 produce
este socotita principalul
factor de virulenta
care, inactivata cu formalina, induce protectie contra
infeqiei
experimentale
cu A.
pl'ogenes (4).
Este putin rezistent fata de agentii fizici
~i chimici nocivi, este distrus de uscaciune ~i
de sub stante Ie dezinfectante.
in doze uzuale
~i este sensibil tara de 0 gama larga de antibiotice, dintre care mai active sunt penicilina
~i streptomicina
(10). Dintre 18 antibiotice
testate,
inclusiv cele de ultima generatie,
Yoshimura
~i co1. (20) constata ca cele 49
tulpini de Al'canobacterium pyogenes examinate s-au dovedit cel mai sensibile tot fata
de penicilina
~i ampicilina,
ca In trecut, ~i
mai putin sensibile
fata de enrofloxacina,
ofloxacina ~i alte antibiotice, mai noi.
Structura antigenica
este putin cunoscuta. Contine cel putin trei fractiuni antigenice
diferite .. dintre care una da reaqii
Incruci~ate
cu A{vcobacterium paratuberculosis
Din mamitele
piobacilare
adesea ~i alte bacterii piogene,
feqiei.
(12).
se izoleaza
asociate in-
Sunt
receptive
vacile
lactante
~i
nelactante, junincile gestante ~i uneori chiar
vitelele Inca nemontate.
Taurinele
de rasa
Holstein par a fi mult mai receptive
alte rase.
Au
fost
descrise
doua
dedit
forme
epidemiologice:
0 forma enzootica, Inti'tlnita de predileqie
la femele negestante,
la
pa~une, In transmiterea
careia rolul insectelor este evident ~i 0 forma sporadica, Inti'tlnita mai ales In stabulatie, la vacile lactante.
A. p)'ogenes poate fi detectat pe mucoase. In limfonodurile
capului sau in amigdalele unoI' animale sanatoase, ~i chiar in mamela aparent normala la juninci (12). De la
nivelul mucoaseloL
germenul
patrunde
in
tesuturile
subiacente
daca mucoasa
sufera
anumite injurii, cum sunt leziunile accidentale sau alterative, produse de diver~i carpi
straini sau agenti microbieni,
survenite
In
cursu] ratarilar distocice, a afeqiunilor
placii
dentare etc. De asemenea, genneni i pot patrunde prin leziunile
cutanate
accidentale,
prin pie lea interdigitaIa
macerata, prin leziuni ale mamelei produse de maracini la pa~une, prin cardonul ombilical sau odata cu
intepatura unor insecte.
Se considera
ca infectarea
mamelei
se
poate
produce
~i direct
prin
canalul
galactofor, In urma contactului
mamelei cu
a~ternutul contaminat,
cu mi'tinile mulgatorilor sau cu cupele de muls contaminate
(17). De asemenea,
inflamarea
mamelei
poate sa fie rezultatul
diseminarii
infeqiei
pe cale limfohematogena,
de la sediul altoI'
leziuni piobacilare
preexistente,
cum ar fi
panaritiul, reticulita traumatica,
diverse artrite sau abcese.
396
Boli
ale em/mole/or
Tabloul clinic
Evolutia cJinica a !'v1.P.V. poate tl acuta
sau cronica.
Forma acuta debuteaza brusc cu febra.
anorexie
~i intlamarea
unui companiment
mamar. care devine ro~u. sensibil. cald ~i
indurat. Secretia lactata devine zeroasa. cu
flocoane ~i grunj i de cazeum ~i. foarte curand. devine purulenta.
De la nivelul mamelei germenul poate difuza piemic In pulmon. ficat rinichi. aniculatii.
placenta. cand
sfar~itul poate tl letal. sau se pot produce
avonuri. urmate de endometrite.
In alte cazuri. boala se cronicizeaza.
Forma cronica poate sa urmeze formei
acute sau sa debuteze ca atare. In ultimul caz
stare a general a nu este afectata.
procesul
inflamator fiind limitat la tesutul mamar. La
palparia mamelei se percep cateva formariuni nodulare. initial dure apoi fluctuante. cu
tendinra de fistulizare. uneori de dimensiuni
apreciabile.
eliberand un puroi gros. cremos.
de culoare
galben-verzuie
(17). Secreria
mamara este 1a Inceput zeroasa, cu aspect
purulent.
iar
compal1imentul
devine
hipoplazic
~i. in cele din urma. atrofic.
Afeqiunea
poate cuprinde
unul. doua sau
trei Compal1imente,
care Insa se gasesc in
faze diferite de evolurie a bolii.
UneorL mamita cronica se complica prin
extinderea
infeqiei
spre aparatul locomotor
sau reproducatol'.
Intr-un amplu studiu facut recent in SUA
de Morin ~i Constable (7). pe un fOal1e mare
numar de efective de vaci de lapte cu mamite. autorii au ajuns la unele concJuzii care
nu concorda cu majoritatea
datelor din literatura de specialitate
de pana acum. Astfel,
autorii au gasit ca 22so din totalul mamitelor
clinice erau cauzate de corinebacterii
(sin.
arcanobacterii),
In timp ce flora Gram pozitiva cocoida (streptococi
~i statllococi)
totalizau doar 25% din cazur!, flora Gram negativa 20%. iar 33<;'0 din compal1imentele
afectate erau negative bacteriologic.
dintre
bacterio~e
care 0 bun a parte. In opinia autorilor, erau la

origine tot de natura corinebacteriana.
dar
negativate bacteriologic
In timp. De asemenea. autorii ajung ]a concJuziile originale ca
evolutia clinica a cazurilor cu mamita cauzata de corinebacterii
este mai putin drastica
decat a mamitelor produse de streptococi
~i
stafilococi (autorii nu fac teste pentru stabilirea speciei de corinebacterii
implicate) ~i ca,
de cele mai multe orL din mamitele din care
se izoleaza corinebacterii.
alri germeni.
nu se izoleaza
~i
Diagnostic
T\l.P.V. poate tl confundata
clinic. cel
putin in anumite faze, Cll mamitele stafilococice ~i streptococice.
de care poate fi diferentiata cert prin examen bacteriologic.
Frotiul executat direct din secretia mamar[\ patologica poate fi editlcator daL de multe ori,
mai ales In forme]e cronice, bacterioscopic
se surprinde
0 flora bacteriana
asociata
(streptococL
stafilococi),
indiferent
care a
fost agentul etiologic primal'. Prin insamantarea secreriei cu ansa pe suprafara agarului
cu sange. dupa aproximativ
36 de ore de
3TC.
Arcanobactcriu/11
incubarie
la
pl'Ogcnes poate fi izolat In cultura pura prin
repicarea
~i transplamarea
In alte placi a
colonii]or fine. inconjurate de 0 zona ingusta
de hemoliza beta.
Tratament
Tratamentul
mamitelor
piobacilare
este
problematic
deoarece.
chiar
daca
A.
pyogcncs este sensibil in vitro la antibioticul
utilizat. in ril'O nu se asigura patrunderea
lui
in formariunile
granulomatoase
~i mai ales
In interiorul abceselor. Capsula conjunctiva
a abceselor permite exteriorizarea
toxinelor
rezultate in procesul
inflamator,
dar nu ~i
accesul spre interior al antibioticelor.
Din
aceasta cauza. tratamentul
poate da rezultate
favorabile In l11ulte cazmi daca a fost insti-
397
In(ecrii produse de germeni din genu! Arcanobacterium

tuit la timp, in formele acute. dar nu ~i daca
a fost instituit tardiv, in formele cronice.
Tratamentul
se face local ~i general.
Tratamentul
local consta din administrari
repetate, prin canalul galactofoL
a unor solutii sau pomezi cu antibiotice. dupa prealabila vidare a mamelei de continut. in conditii
..
,.~j'
X_ .lll
,.,...
igienice, care sa evite contaminarea

mediulul. Concomitent.
se procedeaza
la deschiderea chirurgicala
a abceselor fluctuante ~i la
tratamentul
pe cale generala.
cu acelea~i
antibiotice (penicilina,
oxacilina, ampicilina,
eritromicina,
tetracielina,
sulfamide).
Rezultatele cele mai bune se obrin la femelele
nelactante.
iar rezultatele
cele mai slabe se
obtin in mamitele cronice, la vacile lactante,
cand, numai rareori se mai restabile~te funqia compal1imentului
afectat. ca urmare a
tratamentului.
in cursul acelea~i lactatii. dar
se poate
condiriile
afectat.
evita generalizarea
infeqiei,
in
sclerozarii
~i atrofiei
sfertului
Profilaxia
M.P.V.
se realizeaza
odata eu
profilaxia
celorlalte mamite infeqioase
ale
vacilor. pin masuri generale de igiena, eu
accent pe igiena mulsului,
cu spalarea
~i
dezinfeqia
mainilor
mulgatorului,
a tegumentului
mamar ~i a aparatului
de muls,
tratamentul
operativ al leziunilor
mamare,
podale sau cu alte localizari.
Pentru profilaxia specifica au fost realizate diverse vaecinuri inactivate polivalente,
care pot sa ridice intr-o anum ita masura rezistenta fat a de agentii infeqio~i ai mam itelor vaciloL dar nu pot sa substituie masurile
genera Ie de prevenire
~i combatere.
Vaccinarea este recomandata.
alaturi de celelalte
masuri de profilaxie,
in efeetivele
in care
mall1itele infeqioase
constituie
0 problema
greu de stapanit numai prin masuri generale
de igiena ~i numai daca din prospectul
produsului rezulta ca in masa antigenica a vaecinului
este
inelus
~i Arcanobacterium
(A ctinomyces, COl}'I1ebacterium) pyogenes.

2.+.2
PIOBACILOZA PORCULUI
Piobaciloza
porculUl (P.P.). numita ~i
"piemia cahectizanta"
este 0 boala infectioasa intalnita
in special la porcii tineri,
caracterizata
prin forll1area unor procese
supurative
cu localizare
subcutanata,
intramuseulara.
osoasa, pulmonara,
mamal'a sau
cu alte localizari.
care detemlina
s]abirea
progresiva
a animalelor.
P. P. se intalne~te atat in ere~terea intensiva, cat ~i in cre~terea traditionala,
aducand
pierderi prin deprecierea anill1alelor, reducerea nivelului
de conversie
a furajelor
~i
eheltuielile cu tratamentele.
Etiologie
Agentul etiologic este Arcanobacterium
(sin.
Actinomyces.
CO/ynebacterium)
pyogenes,
acela~i cu agentul etiologic descris la mamita piobaeiJara

a vacilor. Dupa
Vager (cit. in 5) piobacilii
izolati din P.P.
sunt mai hemolitici
decat cei izoiati de la
bovine. hemolizina
fiind eonsiderata
un im-
portant factor de virulenta (3). Ei produc 0

exotoxina
dermonecrotica
pentru iepure ~i
cobal. ~i letala pentru iepure, daca este injectata i.v., probabil principala responsabila,
in patogeneza
bolii, de degradarea
starii generale a animalelor.
Caractere epide'miologice
Dura Volintir (17)
venta la tineret. pana la
dar se intalne~te ~i la
Landrace pare a fi mai
rase.
P.P. este mai

varsta de 2,5-3
porcii. adulti.
sensibila decM
frecluni,
Rasa
alte
398
Boli in(ec!ioase ale animalelor bacterio~e
Sursa de infeqie poate fi endogena sau

exogena. A. pyogenes fiind un rezident obi~nuit al mucoaselor
respiratorii
~i genitale la
porcine ~i alte specii de ani male. de unde
poate patrunde In profunzime
~i sa difuzeze
pe cale limfohematogena
numai daca intervin
lezi uni traumatice
sau devital izari
inflamatorii
ale mucoaselor.
care permit
astfel germenilor
sa eludeze funqia mucoaselor de prima bariera in calea invaziilor
microbiene.
eu acelea~i rezultate
reu~esc
piobacilii
sa traverseze
~i pielea. lezionata
accidental sau prin mu~catura cozii sau urechiloI' de catre porcii cohabitanti.
in episoadele de canibalism. sau pe la nivelul plagilor
chirurgicale
insuficient aseptizate.
prin cordonul ombilical etc. Este posibila ~i diseminarea endogena
a infeqiei
de la nivelul
anumitor
focare inflamatorii
preexistente:
podale.
pulmonare.
cutanate
etc.
Patogenezii
Dupa traversarea
mucoasei
sau pielii,
germ en ii formeaza
in apropierea
ponii de
intrare 0 leziune primara, de tip supurativ. in
care se multiplica ~i de unde difuzeaza, pe
cale limfohematogena.
produdmd
focare
metastatice In diverse tesuturi ~i organe.
membrelor
(aniculatiL
tan at) sau a coloanei
caz putandu-se
ajunge pana la paraplegie,
daca animalele nu au fost intre timp sacrificate de necesitate.
A fost descrisa
Daca infeqia se produce pe cale ombilicala. apare initial un abces la nivelul ombilicului. insotit de 0 u~oara alterare a starii
generale, de unde infeqia tinde sa se extinda, initial prin vasele limfatice, de-a lungul
carora se formeaza cativa nodul i ~i apoi prin
sange. generand
noi focare de inflamatie
purulenta.
sub forma de abcese in diverse
organe interne, In articulatii
~i in tesutul
osos. Simptomele
sunt variate, dependent de
sediul
leziunilor,
dar in general
purceii
afectati raman in urma cu dezvoltarea.
slabesc lent sau ~chioapata. ~chiopaturile
pot fi
consecinta
localizarii
abceselor
la nivelul
~i 0 forma
fOaI1e rapida
de boala, intalnita numai la purceii nou nascuti, in prima saptamana

de viata. manifestata doar prin simptome generale. Tara constituirea de abcese (17).
La grasuni ~i adulti, abcesele. nu intotdeauna decelabile la examenul clinic. pot fi
localizate
subcutanat,
in mu~chi ~i mai rar in pulmon, mamela,
uter. aniculatii. intraosos. in SN C sau in alte
tesuturi. Daca localizarea
mitata ;a tesutul subcutan
abceselor este li~i muscular,

este
posibila fistulizarea,
urmata de vindecare,
uneori chiar Tara sa fi fost observata afeqiunea. In cazul localizarii in aJ1iculatiile membre lor. intervel1ebral
sau intraosos, In SN C
sau anumite organe vitale. prognosticul
devine gray ~i animalele sunt de regula sacrificate de necesitate, pentru a stopa deprecierea
lor prin slabire.
Leziunea
Tabloul clinic
mu~chi. tesut subcuvenebrale,

in ultimul
caracteristica
0 constituie
abce-
suI piobacilar,
avand diverse
dimensiuni,
continand
un puroi cremos, galben-verzui,
inconjurat de 0 capsula groasa, fibroasa. La
nivelulperitoneului,
pulmonului.
pleurei, se
pot Intalni leziuni de infiamatie
purulenta
~i a altor germeni
difuza. cu participarea
patogeni. La nivelul coloanei vertebrale,
in
special in regiunea lombo-sacrala,
procesul
inflamator cuprinde atat tesutul osos, cat ~i
tesuturile invecinate, producandu-se,
pe de 0
pa11e osteomielite
rarefiante,
iar pe de alta
pane osteoplazii
deform ante, cu fistulizare
atat inspre exterior cat ~i spre canalul rahidian. La articulatiile
membrelor
procesul
infiamator
purulent
cuprinde
epifizele,
mem-
399
Infeefil produse de germenl din genu! Areanobaeterium
branele $i lichidul sinovial, produdindu-se

osteoartrite, fistule $i anchiloze (16).
Diagnostic
Diagnosticul
diferential
clinic
$i
morfopatologic trebuie sa aiba In vedere
actinobaculoza, bruce10za, streptocociile $i
stafilocociile. In cazul abceselor mai tinere,
uneori, este posibila precizarea diagnosticului prin examinarea unui simplu frotiu
executat direct din puroi. Diagnosticul bacteriologic presupune izolarea $i identificarea
germenului, din leziunile purulente, ca In
mamita piobacilara. Abcese le ceva mai
vechi contin, In afara de A. pyogenes $i a1ti
germeni piogeni sau necrozanti, fac2lI1ddificila precizarea rolului fiecaruia.
Profilaxia generala. In general eficienta
$i suficienta, presupune evitarea tuturor
fattorilor favorizanti $i asigurarea unor conditii igienice de cre$tere $i alimentatie. respectarea principiului tehnologic "totul plin
totul gol", curatenia $i dezinfeqia boxeloL
asistenta la Tatare. cu dezinfectia ombilicu2+3.
ALTE INFECfII
lui. asepsia tuturor plagilor survenite accidental sau In urma unor operatiuni tehnologice (crotalieri, castrari), tratarea sau eliminarea de la reproduqie, sau chiar din efectiv,
a animalelor cu abcese, mamite, afeqiuni
acropodiale etc.
Eficienta tratamentului este In general
redusa. Abcesele superficiale pot fi tratate
CLl SLlcces prin deschidere chirurgicala $i
aseptizare, dar cele interne, pulmonare,
intraosoase, articulare $i, In general inaccesibile interventiei chirurgicale, nu pot fi sterilizate $i, In consecinta. nu pot fi stopate In
evolutie prin administrari parenterale de
antibiotice sau sulfamide, chiar active fiind
in vitro fata de A. pyogenes. In asemenea
cazuri este recomandabila sacrificarea de
necesitate.
Au fost Tacute $i Incercari de profilaxie
specifica,
cu vaccinuri
preparate
prin
ultrasonare. din toxine sau cu anaculturi
preparate din tulpini izolate din focal' (Togoe
$i Bica-Popii, cit. de Perianu - 9), cu rezultate Incurajatoare, dar care nu s-au impus In
practica curenta, crescatorii preferand, probabiL sa se rezume la masurile generale.
PRODUSE DE ARCANOBACTERIUM
In afar a de mamita piobacilara a vacilor

$i de piobaciloza porcului, considerate boli
specifice. primare, A. pyogenes se mai izoleaza. destul de frecven!' dintr-o multitudine
de procese purulente, fie singur, fie asociat
cu alti germeni.
De la bovine, A. pyogenes mai poate fi
izolat
din
omfalite,
artrite,
reticulopericardite, bronhopneumonii, panaritiu, peritonita $i abcese cu diferite localizari. 0 mentiune aparte trebuie acordata
infectiilor puerperale, A. pyogenes fiind adesea izolat din endometrite, piometre consecutive retentiilor placentare, avortoni ~i pIacente.
Avortul
cu
Arcanobacterium
(Corynebacterium) pyogenes la vaca a fost
PYOGENES
semnalat pentru prima data la noi In anul

1959 de Grigore $i coL (2), In 3 cazuri de
aVOliuri. cu 4 aVOlioni In varsta de 5-8 luni.
De la porcine, A. pvogenes se mai

poate izola din abcese mamare, leziuni purulente survenite In urma mu~caturilor 1a
coada sau urechi In efectivele cu canibalism,
din pulmonul purceilor
cu pneumonie
enzootica (micoplasmica), pasteurelica sau
de alta natura, precum ~i din leziunile inflamatorii acropodiale.
La ovine, A. pyogenes se izo1eaza din
leziunile pulmonare initiate de pasteurele,
sau vir\fsuri pulmonare, din leziuni articulare
~i din leziunile de pododermatita infeqioasa
400
Bali /njecr/oase
ale an/male lor baClerio::e
a oilor. alaturi de eeilalti germeni, obi~nuit

intalniti in astfe I de afectiun i. Ro~ea (11) a
deseris ehiar un episod de avorturi (129 eazuri) la ovine, in care Cornwbacteriuli1
(Arcanobacterium) p)'ogencs s-a izolat de la
86ASo din aV0l10nii examinati. Av0l1urile
au fost preeedate de mamite, seurgeri vaginale. amite, abeese eratiee.
Bibliografie
1.
Cernea. I., Butura, I., Ciodinelea, V, Ban, I.
(1967), Rev, de Zoot i Med Vet, 1,48
2,
Grigore, C" lonica, C .. Darie, P. (1959).
Probl, zoot. i vet, 9,46
3.
Ikegami, M., Hashimoto, N., Kaidoh, T, Sekizaki, T, Takeuchi, S. (2000) Microbial 1171muno!. 44, (1),1
4.
Jost. B.H .. Songer .. G,
Billington.
S.J.
(1999), Infect Immun, 67, (4),1723
5.
Leman, AD., Straw, BE., Mengeling, WL ..
D'Allaire, S, Taylor, D.J. (1992), Diseases of
Swine. 7-ed, Iowa State University Press.
Ames, Iowa. USA
6.
Moga, Manzat, R, Herman, V .. Loredana,
Zecheru, Saracu\, N., Florea, D. (1998), Proceedings of 3rd International Symposium Interdisciplinary Regional Research (Hungary,
Romania, Yugoslavia), Novi Sad, Yugoslavia
24-25 sept.. 703
7.
Morin,
E.D ..
Constable.
DP
(1999).
J.A. V.MA.213. 6. 855
8.
One\ E. (1992), Rev Rom. de Med Vet, 2,
1,55
9.
Perianu, T (1996), Bolile infectloase ale animale/or - bacterioze. vol. I, Ed. Funda\iei
Chemarea, la~i
10. Rapuntean,
Gh .. Rapuntean,
S. (1999).
Bacteriologie
speclala
veterinara,
Tipo
Ag ronomia, Cluj-Napoca
11 Ro~ca V. (1971), Rev. de Zoot i Med Vet,
4, 40
La caL infeqiile eu A. p)'ogencs sunt rar

semnalate in literatura, dar au fast deserise ~i
situatii eand in populatia de eai dintr-o regiune au fost inregistrate numeroase cazuri cu
abcese piobaci lare interne ~iexterne (16).
De la alte speeii de animale, inelusiv de
la om, A. pyogencs se poate izola din unele
proeese supurative, dar n'umai in rare eazuri.
12.
Timoney, JF., Gillespie, J.H, Scott, F.W,

13. Ungureanu, C., lordache, Alexandrina, Cambir. S .. Butura, I., Cernea, I., Dabija, Gh.,
Nem\eanu, $t., Popel, Aurelia, Cirste\, I.,
loni\a, Gabriela, Avram, $t. (1965), Lucr.
reV.B. Pasteur, IV, 1-2, 173
14. Ungureanu, C., Minciuna, V. (1983), Afectlunlle glandel mamare la vacl, Ed. Ceres
C, Minciuna, V, Seiciu, FI.,
15. Ungureanu,
Popoviciu,
A,
Lincan, C., Balomiri,
M,
Cioloca, Tr., Treistaru,
E. (1979), Lucr.
I. C. V.B Pasteur, XV, 41
16. Vladu\iu, 0, Florescu, $t., Murgu, I. (1982),
Archiva Veterinarla, 16, 75
17. Volintir, V (1975), Bolile infectloase ale anlmalelordomestlce,
Ed. Did. ~i ped., Bucure~ti
18 Volintir, V., Moga Manzat, R, Popescu, i.,
Tomi, E. (1967), Lucr.$t. IA Timloara, X,
225
19.
20.
21.
Waage, S., Mork, T, Roros, A, Aasland, 0,

Hunshamar, A, Odegaard, SA
(1999), J
Dairy Sci, 82, (4), 712
Yoshimura,
H, Kojima, A,
Ishimaru,
M.
(2000), J Vet B Infect Dls Vet Public Health,
47, (2), 139
sunt rar
:~scnse $1
--,) regl=~ln cu
Cap. 25
Infectii produse de
Actinomyces ~i
Actinobaculum
:' I.
. 'y de
~nele
=_~:'l.
Radu Moga Mdnzat
Genlll Actinomyces cllprinde :; 1 de speci! dintre care pentrll medicina veterinara slint importante: A.
bovis. care prodllce actinomico:a la bovine. A. canis, A. ca/uli, A. bowdenii, A. !lOrdeovulneris ~i A. viscosus,
patogene pentl'1l can ide dar ~i pentl'1l alte .speci!. A. l10wellii ~i A. slackii, i:olate dll1 leillni dentare ale vaci/or, A.
l1yovaginalis, i:olat dll1 in(ectii vaginale Pll1'1l1entela scroafe ~i A. marimammalium,
i:olat de la mamifere marine,
A. pyogenes ~i A. sllis all fost eliminate d1l1 genlll Actinomyces
~i reincadrate
taxonomic ca
Arcanobacterium
pyogenes "i respectiv Actinobaculum suis (j-lf
Alte specii (4. israelii, A. europaeus, A. radieiden/is, A. turicensis, A. urogeni/alis) slint importante pentrll patologia IImana, jillld implicate in special in {!(eciillni stomatologice.
in genlll Actinomyces Slint inc!lIse lIn grllp heterolog de baClerii Gram po:itivefilamentoase.
adesea ramificate. care se Fagmentea:a
in elemente bacilare de diverse dimensillni. imobile, nesporula/e. anaerobe sail
capnofilice. CII metabolism fermentativ. awind ca habitatmllcoasa
oronasofaringeana. La animale prodllc cel mai
adesea piogranliloame caracteristice. focale sail sistemice. locali:ate in ieslltlll conjllnctiv sllbclltanat. pie Ie, teslltul
OS os ~i organele interne.
251
ACTINOMICOZA
(Actinoll1Ycos is)
Actinomicozele
sunt boli infeqioase
sporadice, produse de genneni din genul
Actinomyces, care afecteaza in principal
bovinele $i carnivorele, caracterizate clinic
prin evo!utii cronice, cu formarea unor focare inflamatorii piogranulomatoase, insotite
de 0 putemica
proliferare
conjunctiva
perifocaJa, avand ca principala localizare la
bovine regiunea mandibulara.
Istoric
Actinomicoza a fost descrisa pentm prima data de
Bollinger In ar1U11877, la om.
Denumirea bolii $i a genului, de care apar(in agen(ii etiologici, provine de la grecescul "actinos" = raza,
deoarece in puroiul leziunilor caracteristice au fost
observate ni$te forma(iuni cu aspect de rozete sau tufe,
compuse din mai multe elemente dispuse radial. Ini(ial

au fost considerate actinomicoze toate entitatile In care
se puteau evidenJia astfel de tufe duro dupa 1902, actinomicoza a fost delimitata de actinobaciloza $i alte
entita(i (actinozc) in care cxista formaliuni $i moditkal'
asemanatoare, dar care sunt produse de cu totul alIi
agen(i et(ologici. Un studiu asupra acestora a fost facut
$i In (ara noastra de Raducanescu,
In anul 1962, In
cadml caruia a fost diferen(iata actinomicoza prod usa
de A. bovis de actinobaciloza. In principiu, s-a considerat ca sediul principal al leziunilor este lesutul os os
mandibular la bovine $i lesutul mamar la scroata. Ulterior s-a stabilit ca agentul etiologic al actinomicozei la
porc apar(ine altei specii, respectiv A. sllis, mai recent
transferata in alt gen. devenind Actinobaculum suis.
Astazi se recunosc ca actinomicoze Imbolnavirile
produse indeosebi la bovine, camasiere $i oameni, cu
germeni apartinand aceluia$i gen. Actinomyces,
dar
unor specii diferite.
402
Bali infectioase
ale animalelor
bacterio~e
Etiologie
Actinomicoza a fost semnalata in majoritatea tariloL pe toate continentele, dar cu 0
frecventa ceva mai mare In America de Sud
~i mai redusa in Asia. Datorita caracterului
sau sporadic, nu produce niciunde pierderi
economice deosebite. Pierderile se concretizeaza prin consum nevalorificat de furaje,
cheltuieli cu tratamentele ~i valorificarea
neeconomica a bovine lor sacrificate de necesitate.
De~i exista
~i cateva
specii
de
Actinomyces izolate atat de la animale dit ~i
de
la
om.
implicatiile
epidemioepizootologice ale acestora nu au fost inca
bine stabilite.
Germenii din genul Actinomyces sunt

bacterii polimorfe, bacilare, filamentoase
sau cocoide. Gram pozitive. In frotiurile din
culturi predomina formele bacilare iar In
frotiurile din puroi predomina formele filamentoase, uneori ramificate, cu extremitati1e
maciucate. Sunt nesporulati, necapsulati,
neciliati ~i imobili. Se dezvolta bine, in decurs de 2-4 zile, pe medii cu sange sau pe
medii speciale, in anaerobioza
sau in
microaerofilie. cu atmosfera Imbogatita In
CO2 (10-15%), pe care da colonii mici,
nehemolitice.
rabelull
Specii de Actinomyces
Specia de Actinoml'ces
A. bo)'is
A. b01rdenii
A. hordeo1'llineris
A. canis
A. catuli
A. denticolcns
A. h01rellii
A. slack II
A. hmmginalis
,.{
1'iSCOSI/S
.~. marimammaiiw7l
A. Israelii
de interes YCterinar
Implica(ii
..\ctinomicoza
patologice
bovina
Infectii clinice Ia caini ~i pisici (9)

Actinomicoza canina
lnfectii
Infectii
Infectii
lnfec!ii
!niectii
la caini
la caini
ale ulveoIelor denture la bovine
ale alYeolcIor dentare la bovine
ale aIveolelor dentare la bovine
lniectii gcnitalc purulente la scroafa

Izolat din intec!ii localizate la caini. porci ~i rozatoare
[niectii la unele mamifere marine
Obisnuit pato"ena pentru om. rar izolata de la bovine si suinc
Rezistenta fata de agentii nocivi este

comparabila cu a altoI' bacterii nesporulate.
Actinomyces bovis este distrus in 15 min. la
60C, ~i este sensibilIa penicilina, streptomicina, tetraciclina, eritromicina ~i alte antibiotice, pre cum ~i la chimioterapicele iodate
~i dezinfectantele uzuale.
in etiologia actinomicozelor, in special
In faze Ie mai avansate ale bolii, se atribuie
un anumit rol ~i altoI' bacterii piogene, cum
sunt streptococii ~i stafilococii, care se pot,
de
asemenea.
izola
din
puroiul
actinomicotic.
In general, se considera ca la infectia cu
A. bovis sunt receptive numai bovinele, de~i,
rareori, boala a fost semnalata ~i la camile,
gazele ~i alte rumegatoare (I, 13). In mod
obi~nujt se Intalne~te numai la animalele
adulte.
Boala apare prin autoinfeqie, A. bovis
fiind
un
comensai
al
mucoasei
bucofaringiene la bovinele sanatoase, de
unde poate ajunge In tesuturile subiacente pe
la nivelul solutiilor de continuitate create
accidental, cu ocazia consumului de furaje
tepoase, sau pe la nivelul alveolelor dentare.
II/(eerii produse
Cazurile
de actinomicoza
de germeni
bovina
dil/ genuri!e
sunt ra-
re. de regula un caz. cel mult doua cazuri

concomitent,
in acela~i efectiv, Sporadicitatea bolii se datoreaza faptului ca numai intrunirea
tuturor
celor
trei
factori
epidemiologici
face posibila apariTia bolii:
microbul patogen. poarta de intrare (soluTia
de continuitate bucala) ~i gazda receptiva.
De la nivelul placilor dentare ale bovinelor se izoleaza ~i alte actinomicete.
ca A,
dentico/ens,
A, hOlle/iii, ..{ s/ackii ~i altele.
fie ca epifiTi la animalele sanaroase. tie din
focare intlamatorii
locale. dar cu e:-;tindere
mai redusa
hovis,
dedit
a leziunilor
produse
de A,
Se pare
ca.
in ordinea
frecvenTei
actinom icotice. pe al do ilea loc dupa bovine
se situeaza cainii. care fac bol i sistemice
,~
i_
grave in special CLl A, hordeovlI/neris,

A.
viscoslls
~i A, canis. dar de la nivelul pJacii
dentare la caine au fost frecvent izolate ~i A,
CCltlili. .-1. dentico/ens A, israelii, A. hOJi'{/enii
~i A, h01'is, La caini actinomicoza
se intalne~te in spec;al la adulTi. la cainii de vanatoare sau la rasele grele. crescute in mediul
exterior.
De pe mucoasa gingivala a pisicilor
izolaeaza A, l'iscOSllS, A, hordeonrlneris,
se
A,
~.
dentico/ens
~i A, h01rdenii, dar mai rar decat
de la caine (3).
Germenii din genu] Actinomyces.
in special A, viscosliS dar ~i alte specii. au fost
izolate. insa mult mai rar. ~i de la hamsteri.
iepuri. porci (A. hmmginolis)
~i alte specii.
din leziuni cu caraeter piogranulomatos.
Patogeneza
il
Habitatul
obi~nuit
al actinomicetelor
constituie
mucoasa
normala
orofaringonazala.
pe care
pe care nu 0 pot travers a
intacta morfofunctional.
nale ale mucoasei bucale
nu 0 afecteaza ~i
atata timp cat este
Leziunile
ocaziosau alveolele den-
tare, pe la nivelul spatiilor create Intre dinti

~i gingie, constituie
poarta de intrare prin
Actinomyces
~'i Actinobacllilim
403
care sunt vehiculati

germenii,
odata cu diver~i corpi straini. ca: ariste de cereale. tepi,
a~chii, sarme etc. Odata patruns. A. bovis se
multiplica,
atiit In tesuturile moi subiacente
cat ~i la nivelul osului mandibular,
initiind
ca reactie din partea organismului
formarea
un or mici ~i numeroase
granuloame,
care
vor cre~te in volum ~i vor suferi 0 transformare
purulenta.
Structura
granulomului
actinomicotic
este asemanatoare
cu cea a
granulomului
"de corp strain". In centrul
granulomului
primar, numit ~i nodul elemental', se gase~te tlIfo actinomicoticci.
Tufa
actinomicotica
este 0 formatiune
cu diame~
trul de 3-4 mm, de consistenta
cazeoasa care. examinata
la microscop,
strivita intre
doua lame. are aspectul unei tlori cu petalele
dispuse radial. neregulat. constituita
in jurul
unei colonii de germeni cu aspect micelian.
Tufa actinomicotica
se inconjoara de straturi
concentrice
de
granulocite.
macrofage,
plasmocite
~i limfocite,
iar la exterior, de
tibrocite, De notat absenta celulelor gigante,
Cu timpul. granuloamele
contlueaza,
formand actinomicoame,
Inconjurate
de 0 capsula
fibroasa
groasa.
Centrul
actinomicomului
se necrozeaza
~i sufera 0
transformare
purulenta. Puroiul este cremos,
galben-verzui.
nemirositor.
in masa de puroi
sunt prezente. vizibile cu ochiul liber. formatiunile
de marimea
granulelor
de gris.
care
nu
sunt
altceva
decat
tufe
actinomicotice,
in tendinTa organismului
de
a se debarasa de puroi iau na~tere fistule.
care se pot deschide at at la e:-;terior cat ~i in
interior. spre cavitatea
bucala. nazala sau
spre smusun.
Sediul principal al procesului intlamator,
care domina exprimarea
clinica a bolii, este
reprezentat
de tesutul osos mandibular
~i
ma:-;ilar. Leziunea osoasa are caracter tumoral. procesul de osteoplazie
periostala
fiind
acompaniat
de osteoclazia
procesului
osos,
ce imprima osului un aspect spongios (osteita raretianta).
Tesutul
osos dislocat
este
404
Boli infec(ioase
ale animalelor
substituit de tesut conj unctiv ~i microabcese,

ceea ce ii confera fragilitate. La bovine, procesul inflamator actinomicotic are foarte
slaba tendinta de extindere din regiunea
maxilofaciala ~i nu cuprinde forrnatiunile
limfoide regionale.
In schimb, la caini ~i pisici, procesul inflamator poate deveni mult mai extins. cuprinzand,
in
afara
de
regiunea
cervicofaciala, ~i toracele, abdomenul, tesutul conjunctiv subcutanat de la nivelul
membrelor ~i trunchiului'(3) ~i nu intotdeauna are ca punct de plecare 0 poarta de intrare
creata la nivelul mucoasei bucofaringiene.
Asocierea
unei
flore
bacteriene
comensale a tubului digestiv, in general piogena, la procesul patologic initiat de germenii din genul Actinomyces este 0 regula.
Actinom.vces activeaza macrofage Ie. induce
chemotactismul neutrofilic initiind fagocitoza ~i stimuleaza hiperp lazia limfocitelor B
dar, In cele din urma. flora banala asociata
influenteaza In mod hotarator cursul evolutiei procesului inflamator (3).
Tabloul anatomoclinic
La bovine, leziunile initiale, localizate
de regula la gingii, scapa de regula observatiei.
La nivelul mandibulei. mai rar a maxilei.
apar tumefactii dure. reci. insensibile. care
cresc progresiv in voium, pana la dimensiuni
impresionante, ajungand In cele din urma sa
deformeze capul animalului. De cele mai
multe ori tumefactia debuteaza la nivelul
unuia din molarii centrali sau in apropierea
acestora. Tumefactia intereseaza deopotriva
osul mandibular ~i tesuturile moi limitrofe.
Prima manifestare observata, de cele mai
multe ori, este 0 tumefactie indurata, inamovibila ~i insensibila, corespunzator uneia
dintre ramurile mandibulare, care cre~te in
volum uneori mai rapid - cateva saptamani,
alteori mai lent<- catva luni. Aceste tumefactii.
numite
impropriu
tumori
bacterio:e
actinomicotice,
la
un
moment
dat
fistulizeaza, eliberand prin unul sau mai
multe canale, un puroi gros, galben-cenu~iu,
in cantitate redusa, in care se gasesc granule
dense (tufe) cu diametrul de 1-2 mm. In
aceasta faza, mai avansata, leziunile sunt
dureroase, animalele evita prehensiunea ~i
mai ales masticatia, din care cauza consuma
tot mai putine furaje ~i in consecinta pierd in
greutate. Portiunea de os afectata devine
fragila din cauza ca procesele de proliferare
periostala sunt insotite de un proces de osteoclazie, de osteita coroziva, rarefianta, care
slabe~te rezistenta osului, din care cauza nu
sunt rare cazurile de fracturi mandibulare
survenite in timpul masticatiei. Cand procesul inflamator cuprinde ~i tesuturile moi
invecinate pot sa apara, pe langa tulburarile
de deglutitie ~i tulburari in respiratie.
Limfonodurile
submandibulare
~i
retrofaringiene nu sunt afectate dar, pentru
ca celelalte structuri. in cele din urma sunt
cuprinse, ia examenul clinic pielea apare ca
aderenta la tumefactie, iar tumefactia face
corp comun cu mandibula sau maxila.
Evolutia bolii este intotdeauna cronica,
foarte lenta dar progresiva ~i afebrila, astfel
ca, cu tot caracterul strict localizat al procesului patologic, in cele din um1a se poate
ajunge la cahexie, In rastimp de cateva luni,
un an sau mai mult. De cele mai multe ori
insa, In mod practic, nu se ajunge aici, deoarece proprietarii dispun sacrificarea de necesitate a animalului, mai inainte ca acesta sa
ajunga intr-un stadiu avansat de slabire.
Extinderea leziunilor spre alte regiuni
corp orale (esofag, trahee, testicule) este posibila, dar exceptional de rara (12).
La caini, care sunt mai receptivi decat
pisicile, tabloul clinic este mai variat decat
la bovine, ceea ce este deloc surprinzator,
daca se are In vedere ca de la ace~tia se pot
izola cel putin 8 specii diferite de
Actinomyces (4).
/nfectii prodllse de germeni din gel1urile Actinomyces
-.~
'-'llU!IlIr"
Forma clinica cea mai frecventa este cea

cu loca!i:::are cervicofaciala,
manifestata
prin prezenta de tumefactii de consistenta
fluctuanta sau ferma, la nivelul capului sau
gatului, In tesutul conjunctiv subcutanat, cu
evolutie acuta, subacuta sau cronica. Mai
concret infeqia se localizeaza frecvent la
nivelul mandibulei ~i tesuturilor din spatiul
intennandibular, In regiunea paracervicala ~i
a fetei. Radiografic se pot pune in evidenta
neoformatii osoase periostale, mandibulare
sau maxilare .
Actinomico:::a toracica. este 0 alta forma
evolutiva, care pe langa Jesutul pulmonar
mai poate cuprinde pleura, cordul ~i mediastinul sau peretele cutiei toracice (I I). In
acest caz pot aparea tulburari respiratorii
(dispnee, tuse), cu imagini radiografice care
reflecta prezenta infiltratului alveolar ~i interstitial consolidat, osteoplazie periostala ~i
osteomielita.
Actinomico:::a abdominala, focalizata la
nivelul vertebrelor ~i peretelui abdominal se
poate extinde prin fistulizare ~i poate cuprinde peritoneul, unde se fonneaza un exsudat cu aspect purulent
La pisica, actinomicoza se manifesta In
special sub forma de abcese, aparute mai
ales dupa batai, la motani, cu localizare initial subcutanata in regiunea cervicofaciala ~i
generand ulterior piotorax, peritonite, spondilite (9). Alteori, se manifesta sub forma de
abcese, cu localizare in limfonoduri (7).
Exsudatul
purulent
la pisica,
uneori
sangvinolent este mai fluid decat la bovine
~i are un miros ihoros, urmare a adaugarii In
procesul inflamator ~i a actiunii altor germeni piogeni.
Diagnostic
La taurine, diagnosticul de actinomicoza se stabile~te de regula clinic. Pledeaza
pentru actinomicoza existenta formatiunii
tumorale dure, insensibila, aderenta la mandibula sau maxi la, eventual cu fistule din
~i Actinobaclllllm
405
care se scurge un puroi cremos, gal bencenu~iu, nemirositor, conti nand granule fine,
dar Tara ca procesul inflamator sa cuprinda
limfonodurile cervicofaciale.
In caz de dubiu se pot examina la microscop, cu un obiectiv uscat, granulele din
puroi in stare nativa, presate intre doua lame. Se vad tufele caracteristice, marginite de
elemente dilatate periferic, cu aspect de maciuca, dispuse radial neregulat.
Prin coloratia Gram- Weigeli, zona centrala a tufelor, unde sunt masati germenii, se
coloreaza in violet, iar zona periferica in
ro~u.
Pentru confirmarea celia a diagnosticului
se poate recurge la izolarea ~i identificarea
germenului.
La carnivore, aspectul anatomoclinic
este mai putin caracteristic ~i poate u~or fi
confundat cu alte afeqiuni
inflamatorii,
granulomatoase sau supurative (5). GranuIeIe (tufele) actinomicotice apar numai uneori la carnivore, iar examenul bacterioscopic
este
ingreunat
de
prezenta
florei
polimicrobiene asociate, care nu poate, totu~i, sa mascheze complet existenta formatiunilor filamentoase, ramificate, Gram pozitive, caracteristice actinomicozei. Prezenta
florei bacteriene asociate face dificila ~i
izolarea in cultura pura a actinomicetilor.
Insamantarile trebuie Tacute pe placi cu
agar-sange incubate In anaerobioza, In prezenta CO2. In aceste conditii cresc atat A.
bovis ~i A. israelii, care sunt strict anaerobe,
cat ~i A. hordeovulneris, A. viscosus, A.
denticolens ~i altele, care sunt facultativ
anaerobe, dar nu cre~te flora bacteriana de
asociatie aeroba din leziuni. Coloniile apar
dupa 2-7 zile ~i au aspect diferit, In funqie
de specie ~i tulpina. Identificarea se face pe
baza aspectului morfologic, descrise la etiologie ~i a caracterelor biochimice. Izolarea
actinomicetelor din leziuni poate fi zadarni-
406
Bali infectioase
ciHi ~i de tratamentele
anterior
prelevarii
efectuate
ale an/malelor
animalului.
probei.
Combatere
Tratamentul
bovinelor
cu forme incipiente de boala se poate face cu succes, dar
formele avansate de boala pot fi socotite,
practic. incurabile ~i este preferabila
sacrificarea lor inainte de a se deprecia prin slabire.
Tratamentul
actinomicozei
la bovine se
aplica local ~i general.
Tratamentul
local
consta din pensula!ii cu tinctura de iod, infiltra!ii locale cu iodisept sau antibiotice (1-2
milioane U.l. penicilina'zi.
5 g streptomicina/zi). dupa deschiderea chirurgicala ~i chiuretajul sau ablatia tesutului proliferat, urmat
de asepsie locala.
Tratamentul
general se poate face per os
sau parentem1. prin injectii. Cea mai convenabil? este administrarea
iodurii de potasiu
in apa de baut. 8-10 g'animal ~i zi. timp de
8- ] 4 zile. respectiv pana la aparitia fenDlnenului de iodism. cand se face 0 pauza ,de 7
zile, dupa care se reia tratamentul.
Pe cale i.v. se poate administra
iodisept
50-100 ml!animal ~i zi. sau iodura de sodiu
50-80 ml sol. I OS,o/animal ~i zi sau iodura de
potasiu 40-50 ml sol. I O%'animal ~i zi. Se
25.2
Foarte
multa
bacterio::e
pot utiliza ambele cai de administrare,

dar
atunci se reduc dozele. Este utila ~i administrarea
antibioticelor
pe cale generala.
Cele mai recomandate
antibiotice sunt penicilina ~i clindamycina.
Unele surse recomanda tratamentu]
cu izoniazid,
10 mg/kg,
ora! sau i.m., timp de 3-4 saptamani (12)
Din pacate,
tratamentul
actinomicozei
bovine este costisitor ~i cu rezultate nesigu-
re.
Este recomandabil
sa se previna aparitia
de noi cazuri prin evitarea furajelor tepoase,
care pot leziona mucoasa bucala. Se exam ineaza atent efectivul pentru depistarea
precoce a unoI' noi cazuri de boala.
Tratamentul
actinomicozei
la carnivore
nu difera conceptual de cele prezentate pentru bovine, dar prezinta in plus un avantaj ~i
un dezavantaj. A vantajul consta in faptul ca,
data fiind masa corporala
mult mai mica,
costul tratamentului
nu constituie
un impediment descurajant
pentru proprietarL
iar
dezavantajul
este acela ca, la carnivore. actinomicoza nu este la fel de limitata ca extindere ca la bovine, cuprinz2md adesea tesuturi
profunde. organe interne ~i cavitatile seroase. greu de drenat ~i aseptizat.
INFECTIA CU ACTINlBACULUM
vreme
s-a
CreZLlt
ca
Actinomyces bovis produce
la bovine 0 boala
localizata,
de predilectie
la tesutul
osos
mandibular
sau maxilar. in timp ce la suine,
sediul leziunilor este reprezentat
de "tesuturile moi", respectiv de tesutul mamaI'.
!v1ai tarziu s-a stabilit ca actinomicetul
care produce boala la suine apartine de fapt

altei speciL bine caracterizata
~i denumita In
Deteminatorul
Bergey
ed.
VIII-a
Actinomyces suis, specie diferita antigenic ~i
biochimic de A. bovis, dar incadrata provizoriu in grupa speciilor cu "inceliae
sedis".
Ulterior.
la propunerea
lui Lawson ~i col.
SUlS
(6), in 1997, A. suis a fost reclasificat in Int.

1. Syst. Bacteriol. ca A ctinobaculum suis.
alta denumire sub care anterior a mai fost
descris
germenul
in literatura
a fost cea de
COI)'nebacterium suis (sin. Eubacterium

suis). dar nu este sigur daca acesta din urma
a
fost
in
Actinobaculum
wate
cazurile
(4ctinomyces)
sinonim
cu
suis. pentru
ca. a~a cum s-a vazut mai recent, exista ~i

alti membri ai genului Actinomyces care se
pot izola din infectii purulente de la porcine,
cum sunt: A. hyovaginalis (2), A. viscosus
sau A. israelii in timp ce unii dintre agentii
.luis,
considerati
ca fiind Corynebacterium
-------
lnfectii produse de germeni din genurile Actinomyces:;:i Actinobaculum
""-
,,'.-
"
....
s-ar putea sa fi apartinut de fapt actualului

Arcanobacterillll1 pyogenes.
Actinobaculoza (sin. actinomicoza suina)
este 0 boaJa infeqioasa cronica, cu evoJutie
sporadica sau sub forma de mici enzootii,
caracterizata prin formarea de focare inflamatorii proliferative $i purulente in tesutul
mamaI' al scroafelor $i prin inflamatii 1a nivelul aparatului urogenital.
Deoarece germenuJ este un comensal aJ
mucoasei bucale la purcei $i in special al
cripteJor amigdaliene (10), este rational sa se
accepte idea ca infeqia mamara la scroara se
produce prin ranile produse de purcei, in
timpul suptuJui (8). In parenchimul mamaI'
se dezvolta mai multe focare purulente, dintre care unele de dimensiuni mari. inconjurate de 0 capsula conjunctiva groasa, contimind un puroi galben vascos, care i$i face
loc spre exterior prin una sau mai multe fistule.
o alta forma de manifestare. obi$nuita in
actinobaculoza suina, $i intalnita cu preponderenta in unitatile mari de cre$tere a porcilor,
implica
aparatul
urogenital.
Actinobaculum suis este un locuitor obi$nuit
al tegumentului preputial al vierului (J 2).
Chiar daca transmiterea infeqiei prin monta
nu este singura cale de infeqie, datorita
frecventei transmiterii genitale a infeqiei,
actinobaculoza suina poate fi socotita 0
boala venerica, In momentul montei. mai
ales daca survin $i unele traumatisme, are
loc contaminarea mucoasei vaginale $i, de
aici, se produce infeqia ascendenta a vezicii
urinare. uretereJor $i rinichilor la scroara.
Nefrita $i cistita cu Actinobaculz/l11 suis se
caracterizeaza prin ingro$area peretilor vezicii urinare. cu formarea unor pseudomembrane fibrinoase, care acopera mucoasa vezicala $i ureteral a, de unde infectia se extinde spre rinichi, cuprinzand atat bazinetul cat
$i tesutul renal, sub forma nefritei interstitiale difuze, cu focare purulente metastatice $i
hemoragice. Din leziunile urogenitale, ca $i
407
din cele mamare, in afara de A, suis se izoleaza frecvent $i alti gemeni, cum sunt
streptococii. colibacilii sau Proteus spp.
La scroafe boala survine bruse, cu depresie, imobilitate, colaps circulator, miqiuni
dureroase
de
urina
tulbure,
uneori
sangvinolenta. Sfar$itul bolii este moartea,
in multe cazuri, in rastimp de J-2 zile, pana
la 4-5 zile. In unele cazuri boala se
cronicizeaza, animalele prezinta apetit capricios, polidipsie, poliurie $i slabesc continuu, pan a sunt sacrificate ca neeconomice.
Boala se suspicioneaza clinic dar diagnosticul, la animalul viu, se confirma prin
analiza urinei $i examen bacteriologic. Se
constata, in functie de faza de evolutie, hematurie, piurie, proteinurie $i pH intens alcalin (peste 8,5). lzolarea lui A. suis este
destul de dificila, necesita mediu special de
transport, anaerob, $i medii speciale de cultura. De regula, alaturi de A. suis se izo1eaza
$i alte bacterii. asociate infectiei. ExamenuJ
prin imunofluorescenta a unui concentrat
urinal', prin centrifugare, furnizeaza rezultate
superioare examenului bacteriologic, deoarece da informatii $i despre proportia numerica a participarii diverselor bacterii la procesul inflamator.
In cazul cadavrelor, examenul bacteriologic poate fi racut cu rezultate mai concludente decat in cazul animalelor vii. La acestea, este util $i examenul histologic al fragmentelor cu leziuni din vezica urinara, uretere sau rinichi. fixate in formol.
Tratamentul precoce al scroafelor bolnave, cu penicilina, ampicilina, lincomicina
(12) sau alte antibiotice active, pe cale parenterala, pe 0 perioada de 3-5 zile, poate da
rezultate favorabiJe. Rezultate bune s-au
obtinut $i cu enrofloxacina J0 mg/kg in furaje, timp de 10 zile, mai ales pentru cazurile
complicate (12). In formele cronice, rezuJtatele tratamentuJui sunt nesatisfacatoare.
In ]ocalizarea mamara, tratamentul local
chirurgical este indispensabil $i presupune
408
Bali infectioase
ale animalelor
deschiderea, vidarea ~i aseptizarea abceselor

mamare, simultan cu administrarea de antibiotice injectabile.
Profilaxia bolii se face numai prin masuri generale, nespecifice: igienizarea boxelor, supravegherea montelor naturale ~i
Bibliografie
1.
Arora, RG., Kalra, D.S., Paul Gupta, RK
(1974), Archiva Veterinaria, 10,49
2.
Collins, M.D, Stubbs, S., Hommez, J., Devriese, LA (1993), Int J Syst Bacterial, 43, (3),
471
3.
Edwards, D.F., in Infectious Diseases of the
Dog and Cat, by Green et.col. (1998), 2r.d ed.
W.B. Saunders Comp
4.
Hoyles, L., Falsen, E., Foster, G., Pascual,
C, Greko, C, Collins, M.D. (2000), Int J Syst
Microbial, 50, 4, 1547
5.
Kirpensteinjn.
J .. Fingland,
R
(1992),
JAVMA, 201, 6, 917
6.
Lawson, PA, Falsen, E., Akervall, E., Vandamme, P., Collins, M.D. (1997), Int J Syst
Bacterial, 47,899
7.
Murakam, S., Yamanishi. M.W. Azuma, R
(1997), J Vet Med Sci, 59, (11), 1079
baClerio=e
tratamentul operativ al leziunilor organelor

genitale survenite in timpul montei, sau introducerea montelor artificiale ~i asigurarea
apei potabile la discretie, pe toata durata
zilei.
8.
_9.
10.
11.
Oomi, H, Azuma, R, Ishiwita, H., Asahar, T.,

et. all. (1994), Proceeding of the 13th IPVS
Congr, Bangkok, 26-30 june, 233
Pascual,
C.,
Foster,
G.,
Falsen,
E.,
Bergstrom,
K., Greko, C., Collins, M.D.
(1999), Int J Syst Bacterial, 49, 4, 1873
Patchimasiri, T., Chanprasert,
B., Shigemi,
S., Azuma, R, (1994), Proceeding of/he 13th
IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 234
Pelle, G., Makrai, L., Fodor, L., DobosKovacs, M. (2000), J Camp Pathol, 123, (1),
72
12.
13.
14.
Radostits, OM., Gay,C.C., Blood, D., Hinchcliff, K.W. (2000), Veterinary Medicine, W.B.
Saunders Company Ltd.,9th edition
Daft, Barbara,
M.,
Skinner, A. Virginia;
Hughes, Roberta, L. (HJ92), JA VMA, 200, 11,
1719
*** (1993), InUSyst.Bacteriol
Cap. 26
Infectia produsa de
Bacillus anthracis
Radu Moga Manzat
Genu! Bacillus cllprinde 22 de spedl bacleriene. mareo lor majorilale saprofile .ii nepalogene penlru animale. Singllra specie impOrlal1la penlrll palologia 1'elerlnara esle B. allllzracis. agel1llll eliologic 01 antra:>:lIllIi.
Genlll Bacillus incillde germeni Gram po=ili1'i ell mOlfologie bacilara sCilI.filiforma. de dimensilllll mari.
displl.}llil lan!lIri. sporulart Ji aerobi: line Ie specli s1Inimobile S{ilIcaps1llare.
261.
ANTRi\XUL
(Febris carbzlllculosa. Anthrax, Charbon bacteridien)

Antraxul este 0 boala infectioasa, produsa de Bacillus anthracis. care afecteaza majoritatea
speciilor
de mamifere
domestice
sau salbatice ~i omul.
Evolueaza clinic de regula septicemic. cu
febra, tulburari generale, circulatorii.
respiratorii ~i digestive:
morfopatologic
se caracterizeaza
prin edeme serohemoragice
In
tesutul
conjunctiv
subcutanat.
hemoragii
subseroase,
aspectul asfixic al sfmgelui, hipertrofia ~i ramolismentul
pulpei splenice.
Este cunoscut ~i sub denumirile de dalac.
buba neagra, carbune sau pustula maligna.
ill1unizarii anticarbunoase a ovinelor ~i bovine lor ell

ajutorul unei tulpini de B. anlhracis atcnuata prin cultivarea la -+2.5(, Un an mal tarziu Tencovski prepara
primul \'accin sporulat din lume. din germeni atenua(i
prin caldura
Un moment important I-au rcprezental cereetilrile
efectuate in tara noastra de profcsorul Stamatin (1936)
~i In Africa de Sud de Sterne (1937), care au ob(inut
Ipe mcdii cu sangc ~i respectiv in atmosfera cu CO,)
primcle tulpini de B. anlhracis acapsulogenc dar sporogene ~i irnunogene. din care au putut Ii preparate cele
mai eiicace vaccinuri anticarbunoase cunoscute pana in
prezent.
~coala romaneasca de bacteriologie ~i-a adus 0 importanta contribu(ie la studiul antraxului ~i prin cerce([lrile intreprinse de Cillca, Cernaianll,
Combiescll,
Isopescu, Popovici, Raducanescll $i altii.
Istoric
Antraxul a fost descris inca din antichitate. atat la
anill1ale cat ~i la om.
Chabert (1783-1790) deosebe~te pentru prima data
"carbunele esen(ial" (antraxul) de "carbunele sill1ptomatic" (cmiizematos), confundate p,lna atunci din eauza aspcetului asl1xic al sangelui ~i (esuturilor in ambele
boli.
Agentul etiologic a fost \'azut pentru prima data la
ll1icroscop de Da\'aine (1865) In frotiurile executate din
sange. Cultivarea lui pe medii de eultura a fost realizata
pcntru prima data In 1876. simultan ~i independent, de
Louis Pasteur ~i Robcrt Koch, care au ~i reprodus
experimental boala.
in anul 1881. Louis Pasteur demonstreaza In cadrul
celebrei
experien(e
de la Pull\' Ie Fort, posibilitatea
Riispandire ~i importantii
Antraxul este una din cele mai raspandite
boli ale animaleloL dar incidenta sa variaza
foarte mult de la 0 zona geografica la alta.
Antraxul
evolueaza
endemic
in zonele
tropicale ~i sub-tropicale.
Factorii care determina aceasta distributie sunt cei care C011ditioneaza
sporularea
germenului
~i
muitiplicarea
formelor
vegetative
in sol.
Aceste zone, denumite in literatura de spec ialitate "arii incubator" (20), au la baza conceptul ca acumularea de apa in exces favori-
410
Bali i1lfec(ioase
ale animate/or
zeaza transformarea
vegetatiei in humus, in
timp ce temperatura
ambianta
de peste
15,5C creaza conditii
pentru germinarea
sporilor ~i multiplicarea
formelor vegetative.
In tara noastra antraxul a produs in trecut
pierderi imp0l1ante, care au scazut progresiv
dupa ultimul i"azboi mondiaL mai ales ca
urmare a instituirii unui program de vaccinare sistematica
a principalelor
specii receptive, cu ajutorul excelentului
vaccin realizat
de Stamatin ~i Isopescu, astfel ca in ultimii
ani nu s-au mai inregistrat dedit putine cazuri de antrax.
Pierderile
cauzate de antrax pot fi insa
considerabile
daca efectivul este descoperit
imunologic.
Ele se datoreaza m0l1alitatii ~i
cheltuielilor
cu imunoprotilaxia
~i tratamentele.
Antraxul prezinta ~i imp011anta sanitara.
in trecut era intalnit la om destul de frecvent
ca boala profesionala,
mai ales la scarmanatorii de lima, macelari, tabacari ~i la alte
persoane
care manipulau
animale bolnave,
produse provenite de la acestea sau cadavre.
Etiologie
Bacillus anthracis
este
0 bacterie
executate din astfel de cadavre, prin coloratia Giemsa, se evidentiaza

numai capsule
sau capsule cu resturi de corpi bacterieni.
In afara organismului,
in cadavrele deschise ~i pe mediile de cultura, B. anthracis
sporuleaza.
Sporularea
este posibila numai
la temperaturi
cuprinse intre 14 $i 42C ~i in
prezenta oxigenului,
fiind mai accentuata
in
conditii de uscaciune, la pH 7,2-8, in culturile vechi ~i la temperatura
de 30-35e. Sporul este situat central ~i nu deformeaza
corpul bacteriei. PI' in metoda Gram, sporii nu se
coloreaza, aparand ca ni$te vacuole ovale in
corpul bacterian.
B. anthracis se cultiva bine pe medii
uzuale de cultura, in aerobioza,
la temperatura de 33-37C, dar cre~te slab ~i la alte
temperaturi (IS-45C) sau in anaerobioza.
Pe agar
da colonii
mari
(3-7mm),
nepigmentate,
rugoase,
cu marginile
neregulate, de tip "R". In bulion cultura se dezvolta la fundul
eprubetei,
cu aspect
de
flocoane
de vata, supematantul
I'amanand
limpede. Insamantat
prin intepare in medii
semisolide
da 0 cultura cu aspect de brad
rasturnat.
de
forma dreptunghiulara.
cu capetele retezate.
de 3-7/ 1-1,5 ,Llm, Gram pozitive. Este dispus
de obicei in lanturi lungi. in frotiurile din
culturi ~i izolat sau in lanturi scurte. in frotiurile din tesuturi.
in organism, ca ~i pe mediile de cultura
cu lichide organ ice (sange, ser) sau incubate
in atmosfera cu 10'jo CO2 prezinta 0 capsula
colorabiIa
in roz prin metoda Giemsa. ce
inconjoara
corpul bacterian, de culoare violet inchis.
Capsula
este compusa
din polimeri
ai
acidului
D-glutamic,
dar poate contine ~i
polizaharide.
Sinteza ei este mediata de poliamide (18) ~i stimulata de albumina serica
bovina.
in cadavrele vechi, nedeschise,
germenii
nu se mai multiplica
~i mol'. in frotiurile
bacterio::e
Din
punct
de
vedere
biochimic
B.
anthracis este mai putin activ de cat speciile

nepatogene de Bacillus.
Fermenteaza,
Tara producere de gaz, glucoza, fructoza ~i zaharoza, produce catalaza,
proteaza ~i lecitinaza, dar nu produce indol,
ureeaza $i H2S.
Activitatea
la
B.
a-glucozidazica
este crescuta
in conditiile
in care
anthracis,
incubarea are loc in prezenta a I % Triton X

- 100, in timp ce la celelalte
bacterii
antracoide,
incubate
in acelea~i
conditii,
aceasta activitate este redusa (13).
scaFormele vegetative
au 0 rezistenta
zuta la actiunea factorilor fizici ~i chimici.
30 minute la 55-60e.
6-12 ore la actiunea
luminii solare directe, 10-15 minute la actiunea substantelor
dezinfectante
obi$nuite, in
concentrati i uzuale. Sunt distruse de putre-
!nfec{ia prodllsa de Bacillus allfhracis
faqie, In cadavrele nedeschise, In 2-5 zile.

Sunt sensibile
la penicilina, eritromicina,
teramicina, tetracicline ~i altele, dar mai
putin sensibile la aqiunea sulfamidelor. Fata
de streptomicina da relativ u~or mutante
rezistente.
Formele sporulate sunt deosebit de rezistente: la temperatura de fierbere rezista 510 minute, dar sunt distruse prin autoclavare
In ]0-15 minute. In atmosfera uscata rezista
1-2 ore la 105e.
La temperatura obi~nuita a mediului ambiant In organe ~i piei uscate, sporii rezista
pana la 55 de ani, dar pe anumite substraturi
~i-au pastrat puterea de germinare pana la 71
de ani.
In solurile alcaline, bogate In humus, a
fost dovedita supravietuirea sporilor timp de
60 de ani, fapt ce explica credinta cresciitorilor de animale, din unele parti ale iumii, In
existenta a~a-numitelor "campii blestemate".
In ape. la temperatura ambianta, rezista
cateva luni, pana la 2-5 ani.
Nu sunt distru~i de putrefaqie. de sucul
gastric. prin sararea ~i afumarea carnii, sau
prin tabacirea pieilor.
Hidroxidul de sodiu ~i formolulln solutii
de 5% Incalzite la 40C distrug spori i dupa
10-15 minute, dar la un contact mai prelungit, sunt active ~i In concentratii mai scazute.
Clorura de var 5% ~i pennanganatul de potasiu 4% Ii distrug In mai putin de 15 minute, dar la fenol 5%" alcoo] eti1ic ~i sublimat
coroziv rezista cateva zile.
B. anrhracis I~i datoreaza patogenitatea
atat virulentei cat ~i toxicitatii. Virulenta
este asigurata prin funqia
de aparare
antifagocitara a capsulei ~i prin intermediul
unor enzime ca lecitinaza, proteaza ~i
colagenaza. Toxicitatea germenului se datoreaza exotoxinei specifice, terl1101abile (30
minute la 57C), constituita din trei fractiuni
proteice notate cu L II ~i IlL care I~i manifesta efectul edematogen, imunogen ~i Jetal
numai sinergic.
41 I
Infeqia experimentaJa poate fi realizata

pe orice cale la ~oareci ~i cobai, care fac
septicemie mortal a In ]-4 zile, dependent de
doza de germeni inoculata. ~oarecele face
infeqie l110tiala chiar daca s-au inoculat
numai 1-2 spori pe cale intradermica.
Hamsterii, iepurii ~i maimutele pot fi de
asemenea infectati experimental. Dupa unii
autori, hamsterii sunt chiar mai sensibili la
infeqia experimentala decat ~oarecii ~i cobaii (4).
Receptivitate. Sunt receptive la infeqia
natural a cu B. anthracis
toate animalele
homeoterl11e, dar nu In egala masura. Cele
mai receptive sunt ovinele ~i caprinele, urmate III ordine de taurine, cabaline, bubaline, camelide, cervidee ~i alte ierbivore domestice sau salbatice. Porcinele. carnasierele
~i mustelidele sunt mai putin sensibile, Tacand de regula forma localizata. La pasari
antraxul apare extrem de rar. Pot'cul pitic ~i,
se pare, unele rase a1geriene de oi poseda 0
rezistenta genetica fata de infeqia carbunoasa (10). La om se Inralnesc atat forme local izate, cu evolutie mai u~oara, cat ~i forme
septicemice, mortale.
Animalele tinere, din rase perfeqionate,
sau cele stresate, sunt mai sensibile.
Surse :;i cai de infecTie. In timpul bolii,
germenii sunt e1iminati prin wate secretiile
~i excretiile. Cadavrele nedeschise ale acestor animale se "autosterilizeaza" In decms
de cateva zile, dar daca au fost sfa~iate de
carnasiere sau pasari rapitoare, germenii
sporuleaza asigurandu-~i astfel 0 supravietuire Indelungata In sol, pe care 11contamineaza In urma descompunerii cadavrelor.
Prin intermediul vantului, a apelor de suprafata sau freatice, sporii pot difuza pe SLlprafete Intinse. Potentialu1 de contaminare a
s01ului pe care 11 reprezinta cadavrul unui
animal cu antrax poate fi imaginat daca se
412
Boli il1lecrioase
ale al1imalelor
are In vedere ca lntr-un singur gram de splina se pot gasi 4,5 miliarde de germeni. Se
afirma chiar ca In anumite soluri cu pH alcalin, bogate In substante organ ice, din tari
cu clima tropicala sau subtropicala, sporii ar
putea sa germineze In sezonul ploios, sa se
multiplice ~i sa sporuleze din nou In sezonul
secetos.
Carnea, pieile, Ieilla, laptele ~i alte produse de la animalele bolnave sunt surse de
infeqie importante, In special pentru om.
Apele
reziduale
(neepurate
~i
nedezinfectate) provenite din lntreprinderi
de prelucrare a produselor de origine animala sau a cadavrelor (abatoare, fabrici de
Tainuri animale. In special Hiina de oase.
tabacarii, laboratoare veterinare) pot sa contina cantitati lnsemnate de germeni. Cu toate
ca in maduva osoasa supravietuirea germenului este redusa deoarece in oasele
nedeschise nu sporuleaza (3), Taina de oase
este cotata ca una dintre cele mai importante
surse de infeqie cu B. anthracis (10).
lerbivorele se infecteaza de regula pe
cale digestiva, prin consumul furajelor contaminate, dar ovinele se infecteaza u~or ~i pe
cale respiratorie. inhalfmd sporii continuti In
praful de pe terenurile contaminate. Este
posibila ~i infeqia transcutanata la nivelul
unor leziuni accidentale sau prin intermediul
insectelor hematofage.
Porcinele ~i carnivore Ie se 1mbolnavesc
de regula prin consumul de carne infectata.
La om infeqia se realizeaza pe cale digestiva, respiratorie sau transcutanat.
Infeqia se poate realiza atat cu spori cat
~i cu forme vegetative. indiferent daca
poarta de intrare este reprezentata de piele
sau mucoase. Infeqia digestiva se realizeaza
mai frecvent cu sporL care rezista la aqiunea nociva a acidului clorhidric din stomac.
lnfeqia pe cale digestiva cu forme vegetative este posibila numai daca germenii pa-
bacterio::e
trund prin mucoasa buco-faringiana sau daca

sunt continuti In bucati mari de carne, ingerate de carnivore sau porcine, In care caz pot
traversa stomacul Tara a fi distruse.
Dinamica epidemiologica. Antraxul apare de regula sub forma de cazuri sporadice
sau endemii cu contagiozitate relativ redusa,
deoarece pentru ierbivore sursa cea mai imp0l1anta de infeqie nu 0 reprezinta animalele bolnave, eliminatoare de germeni, ci
solul ~i furajele contaminate cu spori. In
localitatile situate pe astfel de terenuri antraxullmbraca un caracter trenant, aparand mai
ales In sezoanele calduroase ~i secetoase,
dupa inundatii sau atunci cand s-au inregistrat
deficiente
In
imunoprofilaxia
ierbivorelor. Au fost observate situati i cand
antraxul a reaparut lntr-o localitate dupa 2530 de ani, ca urmare a aducerii sporilor la
suprafata prin sap area unui canal sau a unei
fantani. Uneori, dupa inundatii, antraxul
poate 1mbraca un aspect epidemic. lnsectele
hematofage pot transmite antraxul, se pare,
numai mecanic (10).
Mai rar apare In grajd, In perioada de
stabulatie, sub forma de cazuri sporadice sau
mici endemii, cand se administreaza animalelor furaje recoltate de pe terenuri contaminate sau furaje de origine animala contaminate.
In prezent, ca urmare a imunizarii sistematice a principalelor specii receptive, antraxul apare la noi aproape lntotdeauna sporadic.
Patogenezii
La poarta de intrare In organism, fie ca
este yorba de mucoase, fie ca este yorba de
pie Ie, sporii germineaza trecand in forme
vegetative, inconjurate curand (10-30 minute) de 0 capsula care 1i protej eaza de fagocitoza, de aqiunea litica a anticorpilor ~i de
efectul bactericid al serului. Ca urmare a
multiplicarii forme]or vegetative la poarta de
intrare, reprezentata mai fi'ecvent de leziuni
/iifecria prodllsa de Bacillus anthracis
accidentale ale mucoasei digestive. dit ~i a

rezistentei opuse de leucocite. ia na~tere un
edem inflamator local, de unde germenii
progreseaza pe cale limfatica pana la nivelul
limfonodurilor regionale, unde multiplicarea
continua. in evolutiile septicemice germenii
patrund in circulatia sangvina unde multiplicarea excesiva continua pana la momiea
animalului, dind 80~'O din germeni sunt prezenti in sange ~i 20% in splina.
Elementele esentiale ale patogenitatii
germenului
sunt
reprezentate
de
capsulogeneza ~i toxicitate. Pierderea capacitatii de capsulogeneza la 0 tulpina de B.
amhracis echivaleaza cu pierderea capacitatii de invazie septicemica. Toxicitatea este
datorata unui complex toxic, eliberat extracelular de germeni (14). Acesta este alcatuit
din trei factori: un factor edematogen, un
antigen protectiv ~i un factor letaL care aqioneaza prin cooperare (8).
Alte"tarile vasculare ~i prezenra unui numar imens de germeni in vasele capilare au
ca rezultat ~i producerea de embolii, tromboze ~i rupturi vasculare, urmate de hemoragii tisulare. Concentraria letala de toxine
bacteriene in sange este atinsa mai devreme
decat realizarea concentrariei maxime de
germeni in sange, ceea ce duce la momie.
Aceasta explica insuccesul antibioterapiei in
fazele avansate de antrax, cu toate ca se obtine sterilizarea bacteriana a organismului.
Formele localizate sau edematoase, cu
slaba tendinta de generalizare septicemica,
apar mai frecvent la animalele cu un anumit
grad de rezistenta naturala fata de infeqia
carbunoasa, cum sunt camivorele ~i porcinele, sau atunci cand pOaIia de intrare a
germenilor
este reprezentata
de pie lea
lezionata. Cauza imediata a mortii 0 reprezinta hipoxia ~i colapsul circulator, consecutive starii de ~oc.
413
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de regula 1-3
zile la ovine ~i 3-5 zile la bovine ~i cabaline,
dar poate sa ajunga ~i 1a 8-10 zile la speciile
mai putin receptive.
Manifestarile clinice nu difera pre a mult
de 1a 0 specie la alta, dar exista unele particularitati privind durata ~i severitatea bolii,
predominanta forme1or septicemice sau 10calizate.
in generaL antraxu1 se caracterizeaza
printr-o evolutie rapida, febrila ~i mortala,
dar in funqie de doza infectanta, poarta de
intrare ~i rezistenra organisme1or, pot exista
~i alte tipuri evolutive.
La ovine ~i caprine, care sunt speciile
cele mai receptive 1a infeqia carbunoasa,
este caracteristica evolutia septicemica extrem de rapida, supraacuta
sau acuta. In
formele cele mai rapide, numite ~i apoplectice sau fulgeratoare, dupa 0 evolutie de
numai cateva minute animalu1 cade in decubit, prezinta cateva convulsii ~i moare. De
ce1e mai multe ori durata bolii este de cateva
ore, pana 1a 0 zi sau cel mult 2-3 zi1e. in
aceste cazuri boala debuteaza prin hipertermie (40,5-42C), abatere, nelini~te, tremuraturi musculare, hiperemia mucoaselor.
Animalul bolnav ramane in urma turmei. are
mersul vaccilant ~i faciesul anxios, prezinta
dispnee, frisoane, scra~niri din dinti ~i
spumozitari sanguinolente nazale. Cordul
este accelerat, cu batai puternice cu sunet
metalic in contrast cu pulsul filiform. Foarte
caracteristice sunt considerate, atunci cand
apar, hematuria ~i e1iminarea de fecale
hemoragice. Animalul moare in convulsii,
cu semne de edem pu1monar ~i asfixie.
La taurine, evolutia clinica este asemanatoare in linii genera Ie cu cea de la ovine, dar formele apoplectice sunt mai rar intiilnite. Se intalnesc forme supraacute, cu 0
durata de 3-5 ore. forme acute cu 0 durata
de pana la 24-36 ore ~i forme subacute, care
dureaza 2-4 zile la toate terminandu-se de
4]4
Boli infectioose ale onimolelor boeleriace
regula prin moarte. In formele supraacute ~i

acute cele mai importante
simptome
sunt:
(40-42C). anorexie, facies anhipertermie

xios, tremuraturi
musculare,
horipilatie,
accelerarea
marilar
funqiuni.
atonia
prestomacelor
cu colici. irumigatia.
diareea
sanguinolenta
~i hematurie.
Mucoasele
aparente
sunt la Inceput
hiperemice.
apoi
cianotice.
uneori cu echimoze.
Cordul este
(100-120 contraqiiiminut),
tuaccelerat
multas, cu sunet metalic, In contrast cu pulsuI slab, filiform. Moartea este precedata de
hipotermie ~i convulsii.
In forma subacuta, mai rara. se pot 1ntalni simptome
similare cu cele descrise la
primele doua forme. dar mai putin drastice,
terminate
uneari cu vindecare.
In aceasta
forma pot sa apara. In plus. edeme pastoase.
invadante. localizate mai frecvent In tesutu!
subcutanat
din regiunea
salbei. substernal.
subabdominal
sau 1n alte zone declive.
Aceasta forma de evolutie este cunoscuta ~i
sub numele de "antrax extern" sau "antrax
cu tumori".
La taurine este posibila, dar rar Intalnita
~i evolutia nesepticemica
a antraxului, localizata 1n regiunea faringeana,
bucala sau la
nivelul unor leziuni accidentale cutanate.
La cabaline.
forma obi~nuita de evolutie este cea septicemica

acuta.
f0n11ele
supraacute
~i subacute fiind rare. Principalele simptome nu difera de cele intalnite la
taurine. Si la cabaline. in formele subacute
cu 0 durata de 3 -7 zile, pot apare edeme
subcutanate
invadante,
pastoase,
la nivelul
spetei. furoului,
substernal,
subabdominal
sau la extremitati.
Au fost descrise ~i forme atipice. numai
cu tulburari
digestive,
Tara febra ("antrax
apiretic").
La suine. care sunt mai rezistente la infectia carbunoasa
decat ierbivorele,
boala
debuteaza mai rar septicemic ~i mai frecvent
localizat.
In formele septicemice
evolutia
este rapida cu hipertermie,
tulburari respi-
ratorii, circulatorii
~i digestive.
In antraxu1
localizat
principala manifestare
a bolii este
edemul
difuz al regiunii
g]osofaringiene,
care determina jena 1n deglutitie ~i respiratie. Tegumentul
din zona edematiata
este
eritematos ~i sensibiL iar mai tarziu cianotic.
In aceasta forma, denumita ~i glosantrax,
deci localizata, febra este prezenta pe toata
durata evolutiei.
Terminarea
bolii este cel
mai frecvent
exitusul,
survenind
fie prin
asfixie. fie prin septicemie.
La aceasta specie au fost descrise ~i forme atipice. cu tulburari predominant
digestive sau respiratorii,
ca urmare a localizarilor
corespunzatoare
a 1eziunilor, precum ~i leziuni
cutanate
hemoragiconecrotice
(carbunculi).
La carnasiere evolueaza obi~nuit febril, fie cu forme localizate (glosantrax)

ca
la suine. fie cu manifestari digestive (colici,
diaree cu sange) ~i sfar~e~te de obicei prin
moarte. ca urmare a genera1izarii septicemice. sau asfixie.
La pasari
glosantrax,
gat
antraxuJ apare foal1e rar. ca

care se poate extinde la cap ~i 1a
Cadavrele
animalelor
cu antrax
sunt de
regula balonate. cu slaba rigiditate cadaverica. prezentand

scurgeri
sanguinolente
din
orificiile
naturale,
cu mucoasele
aparente
cianotice ~i uneari
cu pro]aps rectal sau
vaginal.
Legea interzice necropsierea
cadavrelor
suspecte de antrax, pentru evitarea sporularii
germenilor.
diagnosticul
urmand sa fie confirmat prin alte examene.
In !ipsa suspiciunii de antrax, ]a necropsie se pot gasi leziuni semnificative
pentru
diagnostic, care difera dupa forma evolutiva
~i nu dupa specia afectata.
In formele supraacute
leziunile sunt mai
discrete, !imitandu-se
]a diateza hemoragica,
]imforeticulita
serohemoragica,
edeme sero-
Infec,lia prodllscl
hemoragice
in resutu] conjunctiv subcutanat
edem gelatinos ~i hemoragic al meningelor.
In formele acute ~i subacute, la deschiderea cadavrelor
frapeaza
aspectul
s{mgelui
care este asfixic
de culoare
negricioasa.
necoagulabil.
In cavitatile seroase se gasesc
lichide sero-sanguinolente.
Pete~ii sau sufuziuni se pot gasi sub toate seroasele, in resutul conjunctiv subcutanat,
limfonoduri
sau
1n organe Ie interne. Leziunea cea mai caracteristica
se gase~te in splina, care este
marita In volum de 2- 15 ori. moale, cu marginile rotunjite. Pe seqiune,
pulpa splenica
apare negricioasa,
de consistenta
scazuta.
ramolita, cu aspect gudronos. noroios.
In forma localizata
numita glosantrax.
c{md moartea
nu survine prin septicemie,
leziunile
caracteristice
se
limiteaza
la
aceasta
regiune:
tesutul
conjunctiv
perifaringian
~i perilaringian prezinta infiltrarie serohemoragica,
]imfonodurile
regionale
sunt
tumefiate.
infiltrate
serohemoragic.
uneori chiar cu inflamatie
hemoragieonecrotica.
Alte forme loealizate de antrax, cutanate,
intestinale etc., se caracterizeaza
prin inflamaria hemoragiconecrotica
(earbuneu]ara),
cu infi ltraria seroasa sau serohemoragica
a
tesuturilor limitrofe.
Diagnostic
Manifestarile
cliniee
~i
tab Iou]
morfopatologie
sunt suficient de caracteristice pentru a determina suspicionarea
antraxului. dar diagnosticul
de certitudine
se
poate stabili numai pe baza examenului
de
laborator.
Hipertermia,
evolutia farina ~i mortala,
hematuria.
prezenta edemelor,
aspectul general
al
cadavrului.
s{mgele
asfixic,
necoagulabil
~i aspectul splinei sunt principale Ie elemente
care conduc (atunci dind
sunt prezente) la suspicionarea
antraxului.
Confirmarea
diagnosticului
se poate face
prin metode
bacteriologice
~i serologice.
415
de Bacillus al1thracis
Legea Sanitara Veterinara

sia cadavrelor animalelor
nave
de antrax.
Este yorba
interzice necropcare au fost bolde situatiiIe
in
care suspiciunea
a survenit pe baza caracterelor epizootologice
~i a manifest<'irilor cliniceo Necropsia in scop de diagnostic este posibila daca nu a survenit suspiciunea
de antrax.
Diagnosticul
se poate confirma cu u~urinta, rapiditate ~i precizie, daca materialul
patologic supus examinarii provine de la un
cadavru foarte proaspat (moaliea a survenit
cu eel l11ult 2-4 ore inainte. pe timpul verii
sau eu 8-]2 ore inainte. iama).
In acest caz se executa la fata locului
frotiuri din sange ~i lichidul de edem sau
acestea se reeoiteaza
steri!' eu seringa ~i se
pun in flacoane, unm'tnd ca frotiurile sa fie
executate in laborator.
Se mai trimite ~i 0
poniune de ureche, un os lung nedesehis,
iar
daca animalul a fost necropsiat se trimite ~i
o portiune de splina. Materialele
patologice
reeoltate vor fi expediate imediat la laborator. ambalate eorespunzator,
pentru a evita
diseminarea
germenilor.
iar zona de incizie
pentru prelevarea
portiunii
de ureche ~i a
osului lung VOl' fi flambate. in laborator. 0
parte din frotiuri VOl' fi colorate (imediat)
Gram ~i 0 aita pane Giemsa, iar din restul
materialelor
expediate, in afara de portiunea
pe medii
de ureche se VOl' face insamantari
uzuale.
In eaz de antrax (septicemic)
In frotiurile
colorate Gram se VOl' gasi numero~i germeni
mari, bacilari. Gram pozitivi de forma perfect dreptunghiulara,
solitari,
dispu~i cate
doi sau in lanturi seurte. In frotiurile colorate
Giemsa dispunerea
germenilor
este aceea~i,
dar eorpul bacterian
este colorat
violetalbastru inehis, fiind inconjurat de 0 capsula
de culoare roz-violacee.
Evidentierea
germenilor
cu morfologia
caracteristica
pentru B. anthracis, in frotiurile executate din material patologic proaspat, colorate Giemsa, In absenta altoI' bacte-
416
Bali in(eclioase
ale amma/e/or
rii 'in d'tmpul microscopic confirma indubitabil diagnosticul de antrax, facand inutile
alte examene. Colorarea capsulei se mai
poate face ~i prin metoda de colorare cu albastru de metilen, McFadyean sau cu albastru de toluidina (21).
In frotiurile executate de la animale sacrificate d~ necesitate (din eroare) bacilii
lipsesc adesea din frotiuri sau sunt rari. La
cadavrele cu glosantrax la care mom1ea a
survenit prin asfixie. germenii se gasesc
numai 'in frotiurile executate din edem.
In urma 'insamfmtarii pe agar cu sfmge
coloniile sunt nehemolitice. cu aspect caracteristic. ldentiticarea precisa a lui B.
anthracis se poate face prin evidentierea
urmatoarelor caracteristici:
1. elaborarea de capsula pe agar infuzie
cord-creier cu 0,5% bicarbonat de sodiu ~i
incubat 'in prezenta 20-30% CO2:
2. sensibilitatea
la
penicilina
(E.
anthracis nu cre~te pe medii de cultura cu
penicilina 10 ~lgimL iar pe medii cu 0,5
U.I. penicilina are aspectuL 'in frotiurL de
~irag de perle, spre deosebire de antracoizi
care cresc ~i se prezinta normal pe medii
cu penicilina) (9):
3. lipsa mobilitatii:
4. reactia antigen-anticorp:
5. sensibilitatea la bacteriofagi gama
(2);
6. infectia experimental a pe animale de
laborator.
Daca 'insa cadavrele de la care se pre leveaza probe Ie nu sunt proaspete, metodologia de diagnostic se complica deoarece survin urmatoarele doua fenomene:
B. anthracis 'i~i pierde viabilitatea
(germenii mor in cursul proceselor de autoliza ~i putrefactie);
tlora bacteriana de putrefactie invadeaza tesuturile.
Flora de putrefaqie include baeterii din
genul Bacillus cum sunt B. cereus. B.
megaterium, B. subtilis ~i altele. care se
baClerio~e
aseamana cu B. anthracis din punct de vedere morfologic ~j cultural (antracoizii), dar

care se deosebesc prin faptul ca sunt
necapsulate, nepatogene ~i mobile.
Pentru evitarea confuziilor de diagnostic,
in cazul cadavrelor vechi este necesara izolarea ~i identificarea lui B. anthracis. lzolarea germenului se poate face pe medii de
cultura sau pe animale de laborator. Pentru
izolare pe medii de cultura se fac insamantari pe agar, 'in placi Petri, din materialul
patologic incalzit 'in prealabil 5 minute la
80C sau 15 minute la 65C, pentru distrugerea bacteriilor nesporulate. lzolarea pe
animalele de laborator se face prin inocularea la ~oarece sau cobai pe cale s.c. sau Lm.
a materialului patologic tratat termic. Ace~tia mor in rastimp de 1-5 zile, in functie de
numarul germenilor continuti 'in inoculum.
lmediat dupa moartea acestora se fac 'insamantari din maduva osoasa pe medii de
cultura. Daca materialul patologic este foarte
vechi ~i intens contaminat cu flora banala,
rezultate mai bune se obtin cand inocularea
~oarecilor se face prin badijonarea cu material patologic a dermului scarificat. In acest
caz ~oarecele actioneaza ca un filtru bacteriologic, deoarece primii care se vor multiplica ~i VOl' produce septicemie vor fi bacilii
carbuno~i.
S-a aratat ca in cadavrele vechi este posibil ca bacilii carbuno~i, daca nu au avut
conditii de sporulare, sa fi fost distru~i, In
care caz ~i Insamantarile pe medii de cultura
~i inocularea animalelor de laborator dau
rezultate negative. In astfel de situatii se
recurge la examenul serologic.
Diagnosticul serologic in antrax se bazeaza pe faptul ca 'in tesuturile alterate este
prezenta 0 substanta (precipitinogenul), elaborata de forme Ie vegetative In cursul
multiplicarii, rezista la fierbere ~i putrefactie. Aceasta substanta poate fi identificata
deci in tesuturile vechi ~i foarte contaminate
din care nu se mai poate izola B. anthracis,
Jnfecfia produsa de Bacillus allthracis
ca ~i In diverse probe provenite de la animale cu antrax, inclusiv piei lucrate cu

mult
timp
In
urma.
Evidentierea
precipitinogenului se face prin reaqia de
seroprecipitare Ascoli, cu ajutorul serului
precipitant standardizat.
Spre deosebire insa de evidentierea germenilor capsulati In frotiurile executate din
cadavre proaspete ~i de izolarea germenului
pe medii de cultura sau animale de laborator,
care denota In mod cel1 diagnosticul de antrax, rezultatul pozitiv al reaqiei Ascoli are
valoare de diagnostic numai orientativa,
deoarece aceasta poate fi pozitiva ~i daca
materialul
patologic
contine
numero~i
antracoizi (care elaboreaza antigeni precipitanti Inruditi) sau negativa daca nu contine
(suficient) precipitinogen, ca In cazul animalelor cu glosantrax sau sacrificate de necesitate. Rezultatul reaqiei Ascoli are valoare (specificitate) mai mare de diagnostic la
cadavrele proaspete ~i mai mica la cadavrele
vechi.
~
in diagnosticul antraxului au mai fost recomandate reaqia de imunofluorescenta,
pentru identificare'a lui B. anthracis In frotiurile cu flora bacteriana polimorra ~i testul
fagic, pentru identificarea rapida a bacilului
carbunos In culturi (15).
Testul ELISA ar putea fi utilizat pentru
evaluarea statusului imunologic al animalelor vaccinate sau cu forme subacute (6).
Prognostic
Este gray In formele septicemice ~i rezervat sau chiar favorabil In formele localizate, dependent de momentul instituirii tratamentului.
Tratament
Tratamentul poate fi eficient daca se instituie Intr-o faza incipienta a bolii. Cele mai
bune rezultate se obtin daca se asociaza seroterapia cu antibioterapia, dar se pot obtine
417
unele rezultate ~i numai cu ser sau numai cu

antibiotice.
Serul anticarbunos folosit In tara noastra
este un ser hiperimun preparat pe cai. Se
inoculeaza Lv., s.c. sau i.m. in doze de 100500 mIla animalele mari ~i 20-50 mIla
animalele mici. Daca dupa 5-6 ore nu scade
febra se repeta tratamentul.
Dintre antibiotice se prefera penicilina ~i
produsele pe baza de penicilina retard
(efitard, moldamin, tripedin) In doze uzuale,
asigurandu-se penicilinemia pe toata durata
febricitarii
~i In
primele
zile
de
normotermie.
Gill (5) precizeaza ca utilizarea penicilinei retard (2500 mg procain penicilina sau
2500 mg benzil penicilina) au prevenit aparitia de noi cazuri de imbolnaviri.
Rezultate la fel de bune se pot obtine ~i
cu eritromicina, tetraciclina, lincomicina. in
cazul tratamentului asociat doze Ie de antibiotice se reduc cu pana la jumatate.
La tratamentul specific se poate aSOCla,
dupa caz, un tratament simptomatic.
Profilaxia general a in antrax vizeaza m
primed rand evitarea contaminarii solului cu
B. anthracis ~i implicit evitarea contaminarii furajelor.
Pentru realizarea
acestui
deziderat. de cea mai mare importanta este
ecarisarea corecta a tuturor cadavrelor. Se
~tie ca un singur cadavru cu antrax abandonat pe 0 pa~une poate sa contamineze 0 mare
suprafata de teren ~i sa pericliteze sanatatea
animalelor ce vor pa~una pe acest teren,
timp de mai multe decenii.
Pentru profilaxia antraxului, alaturi de
masurile generale, imunoprofilaxia este indispensabila.
Pasteur a fost primul care, in 1881 a dovedit posibilitatea prevenirii antraxului prin
vaccinare, cu ajutorul un or tulpini atenuate
termic (cultivate Indelungat la temperaturi
ridicate). Pentru evitarea unor neajunsuri
4]8
Bali infix,lioase ale animalelor baclerio::e
prezentate de vaccinurile pasteuriene, alti

autori au realizat diverse vaccinuri inactivate
~i adjuvantate.
Cele mai bune rezultate se obtin fnsa cu
vaccinurile de tip Stamatin-Steme, constituite din suspensii de spori a unor tulpini
acapsulogene. Profesorul Stamatin in Romania (1937-1938) ~i independent Sterne in
Africa de Sud (1937-1938) au demonstrat
pentru prima data ca prin cultivarea lui B.
anthracis pe medii cu sange de cal. respectiv pe medii cu ser ~i fn atmosfera de CO2
10-30%, se pot obtine tulpini acapsulogene
~i datorita acestui fapt, apatogene. dar care
i~i conserva intacte proprietati1e imunogene.
Tulpina R-l190 obtinuta de Stamatin ~i tulpina 34F2 obtinuta de Sterne sunt foarte
asemanatoare din punct de vedere a al proprietatilor antigene ~i imunogene (I).
in tara noastra se utilizeaza cu succes
vaccinul anticarbunos viu (creat de Isopescu,
1949), constituit dintr-o suspensie de spori
(6xI01/ml)
a tulpinii acapsulogene R-1190,
intr-un excipient care contine glicerina,
geloza ~i saponina. Vaccinarea anticarbunoasa este obligatorie In tara noastra la ovine, caprine ~i bovine incepand de la varsta
de 2 luni ~i la cabaline incepand cu varsta de
6 luni. Vaccinarea se face s.c. cu doze de
0,1-0,5 ml in funqie de specie ~i varsta, tineretul revaccinandu-se dupa 3-4 luni cu
doza dubla. Din doua in doua luni se fac
vaccinari de completare la tineret. Vaccinarea se face primavara fiind precedata de
vaccinarea antipasteurelica in localitatile cu
antecedente d~ pasteureloza. Repetarea vaccinarii se face in luna octombrie. numai in
localitatile In care in ultimii 10 ani s-au fnregistrat cazuri de antrax. Imunitatea se instaleaza dupa 7 zile ~i dureaza 6-7 luni la
bovine. Se excepteaza de la vaccinare animalele febrile, tar ate sau aflate in perioada
perinatala.
Dupa vaccinarea anticarbunoasa se inregistreaza uneori accidente postvaccinale,
care se manifesta fie prin aparitia unor edeme inflamatorii sau abcese la locul de inoculare, fie printr-o reaqie generala, febrila,
cu posibila acutizare a unor infeqii latente
ca pasteureloza,
carbunele emfizematos,
tuberculoza, hemosporidioza ~i altele.
in caz de accidente postvaccinale se
poate interveni cu ser anticarbunos Uumatate
din doza folosita in infeqia natural a) sau
penicilina retard, la care se poate asocia ~i
clorura de calciu i.v. in cazul edemelor mai
pronuntate se aplica ~i comprese reci.
Antraxul este 0 boala declarabila ~i supusa carantinei de gradul II.
Combaterea antraxului In focar se face
prin masuri generale ~i specifice. Prin ancheta epidemiologica se identifica sursele de
infeqie (terenuri, furajul contaminat), in
vederea evitarii lor, pana la redresarea situatiei imunologice a efectivului.
Se supravegheaza clinic tot efectivul de
animale susceptibile, se termometreaza zilnic animalele mari din efectivul in care au
aparut cazuri. Toate animalele cu semne
clinice de antrax sau doar febrile se supun
tratamentului.
Se vaccineaza sau se revaccineaza animale1e sanatoase susceptibile care nu mai
sunt In termenul de imunitate sau pentru
care nu exista certitudinea imunizarii.
La animale mari se recomanda sa se faca
o apreciere a riscului aparitiei de noi cazuri
in urmatoarele 10-14 zile ~i daca se apreciaza ca riscul este considerabil, se poate decide ca animalele
susceptibile,
sa fie
serumizate preventiv imediat, urmand ca
vaccinarea sa se faca dupa 10-14 zile. In
acest scop se folose~te serul anticarbunos, in
doze de 20-50 ml/animal, in functie de talie.
o atentie deosebita se acorda modului fn
care se face distrugerea cadavrelor. Distrugerea cadavrelor survenite dintr-un focal' de
antrax trebuie sa se faca prin procedeele cele
mai sigure, pentru evitarea diseminarii germenilor. In grajduri se dezinfecteaza locul
lnlectia produsa de Bacillus anthracis
pe care au stat animalele bolnave cu hidroxid de sodiu 10% sau cu clol'ura de val' 20%.
Solul pe care au murit animalele cu antrax
poate fi dezinfectat la feL sau pl'in arderea
unui stl'at de paie. De asemenea se va face 0
dezinfeqie riguroasa a tuturor utilajelor,
instrumentelor ~i suprafetelol' contaminate.
Pentru asanarea terenurilor contaminate s-a
419
recomandat cultivarea lor cu plante leguminoase.

In focarele de antrax, pe timpul caJ'antinei, se interzic sacl'ificarile, operatiile sangeroase ~i necropsiile.
Ridicarea masurilor de carantina se face
dupa ce au trecut 14 zile de la ultimul caz de
moarte sau vindecare ~i de la vaccinare.
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9
10.
11.
Anion, A .. Vior, E., Vior, C., Consianiineseu,

C, Chiureiu, C., Oporan, T. M., Boaru, N.,
Camburu, Gh. (1987), Archiva Vetrinaria, 18,
93
Brown, E. R, Cherry, W B. (1955), J Infect.
Ois .. 96,34
Con\iu, I. (1995), Prob. Zoot. i Vet, 12,53
Crisieseu, P., Eusiafieviei, 0., Balauea, N.,
Barboi, Gh., Anion, A.
(1985), Archiva
Ve terin aria. 17. 167
Gill, J. J. (1982), Aust. Vet. J. 58, 214
Honieke, E. (1981), Teza de doctorat, Insi.
fUr. Tiermed. u. Tierhg. der Univ. Hohenheim
Isopeseu, I. (1949), AnuaruIIPI.A,
1,34
Leppla, S. H. (1982), Proc Natl. Acad. Sci,
79, 7
Phillips,
H. E, Martin, K. L. (1983), J.
Microbial. Method., 62, 273
Radostis, O. M. (1994), Veterinary Medicine
8-ed, Bailliere Tindall
Radueaneseu.
H,
Biea-Popii,
V. (1986),
Bacteriologie
Veterinara, Ed Ceres, Bueure~ti
12
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Ristroph, J. D., Ivins, B. E (1983), Infect.

Imun .. 39, 483
Sadler, D. F., Ezzell, J. W., Keller, K. F.,
Doyle, R J. (1984), J C/in. Microbial., 19,
594
Smith, M, Keppie, J., Stanley, J. L. (1955),
Br. J, Exp. Pathol., 36, 460
Stamatin, N, Angheleseu, S. (1965), Congr.
Nat de Microbial. Medic. Bueure:;;ti, 59
Stanley, J. L., Smith, M. (1961), J Gen.
Microbial .. 26, 49
Sterne, M. (1937), J Vet. Sci. Anim. Indust.,
9, 49
Uchida, I., Sekizaki,
T., Hashimoto,
K.,
Terakado, N. (1985), J Gen. Microbial., 131,
363
Van Kruiningen, H. J, Boldgett, S. B. (1971),
JA. VMA., 158, 1205
Von
Ness,
C., Stein,
C. D. (1956),
JA.V.MA.,
128,7
*** (1992), 0. IE-Manual
of standards for
diagnostic tests and vaccines, 144
Cap. 27
Infectii produse de
germeni din genul
Nocardia
Helgomar Radudinescu
Genul Nocardia cuprinde in preen

(J 1) 29 de specii de baclerii polimOife. cocoide. bacilare sau filamenloase. cu rami/iearii mai mull 5all mai pllrin exlin5e. Gram po::iliv-Iabile: lInele 11IIpini slInl moderal acidore::islenle. Cresc pe medii leuale. in aerobio::a.
Penlrll medicina velerinara. ca Ji pel1lru medicina umana. cel mai mare inleres if pre::inla Nocardia
asteroides (5. 9) germen ubicvilar cu lzabilatul in sol. care prodllce obiJnllil il1{ecrii Cll loca!i::are pulmonara.
mamara sau clilanaia Cll le::illni de lip granuloma 105.
Aile specil de /Vocardia all fosl i::olale. deocamdala. nllmai de la diverse specii de animale. clim sllnl N.
farcinica (bOVine). N. nova (pisica). N. salnzonicida Ji N. seriolae (peJli). N. crassostrae (slridii). sall mllnai de
la oameni. cum sllnl N. africana. N. veterana. N. brasiliensis Ji N. pseudo brasiliensis (1. 3. ./. 7.11).
271.
Nocardiozele
NOCARDIOZELE
sunt boli cu evolulie croni-
ca, produse de bacterii din genul Nocardia,

InUilnite mai frecvent la camasiere, taurine,
rozatoare ~i sporadic la om. Evolueaza
anatomoc1inic sub fonna de: nocardioza
sistemica, mamita nocardica ~i micetom
nocardic.
La noi In tara, nocardioza la animale reprezinta 0 raritate, fiind semnalata de Carol
Dumitriu (1972) la caine ~i Togoe ~i
Diaconescu (1983), la vaca.
Datele din literatura de specialitate privind implicaliile nocardiilor In medicina
veterinara se refera aproape In totalitate la N.
asteroides, In cele mai multe descrieri
anatomoc1inice, lipsind Insa testele de diferenliere Intre speciiIe genului Nocardia.
Etiologie
Nocardiile sunt bacterii filamentoase,
ramificate, avand un grad moderat de acido-
rezistenta. Gram pozitive; sunt cultivabile

atat pe medii uzuale cat ~i pe medii speciale
(Lowenstein Ogwa, Sabouraud), se multiplica In condilii de aerobioza prin diviziune
directa ~i prin spori, asemanator cu actinomiceteie ~i fungii. Tipul cultural este R, In
medii lichide dezvoltandu-se la suprafata sub
forma unoI' pelicule Incretite, iar pe mediile
solide coloniile sunt neregulate, opace, uneori pigmentate In portocaliu sau ro~u, unele
specii formeaza micelii aeriene.
Sunt receptive numeroase specii de animale: caine Ie, pisica, vaca, cangurul, rozatoarele, cetaceele, pe~tii, etc. (4, 5, 7,11,).
Foarte rar a fost semnalata ~i la unele specii
de pasari (1). Infeqia este corelata cu intervenlia factorilor predispozanti, preponderent
endogeni,
cum
sunt
starile
Infectii produse de germeni din genu! Nocardia
imunodeficitare
tii primare.
sau preexistenta unoI' infec-
caractenstlce. Uneori starea general a este

alterata printr-o reactie febrila.
Tabloul clinic
Noca1'dioza sistemica se l'ntalne~te cel
mai frecvent la caini, pana la varsta de 2 ani,
ca infectie respiratorie primara sau secunda1'a. Boala evolueaza ca 0 pleuropneumonie
cu febra, tuse, dispnee; l'n cavitatea pleuraJa
se acumuleaza un exsudat seropurulent,
continfmd granule constituite din aglomerari
bacteriene. Infectia poate difuza l'n cavitatea
abdominala. sistemul nervos. etc.
Mamita noca1'dica a vacilor este de obicei consecutiva infectiei intramamare. l'n
perioada repausului mamaI'. cand evolueaza
inaparent. Se exprima clinic numai la intrarea l'n lactatie, sub fonl1a unei mamite acute.
Secretia mamara este vascoasa ~i contine
granule: starea generaJa este afectata,
l'nregistrandu-se episoade febrile. Inflamatia
acuta este urmata de 0 intensa reactie de
fibroza, care l'n caz de neinterventie terapeutica prompta, duce la compromiterea economica a animalului prin invadarea tesutului
glandular cu tesut conjunctiv. Genl1enii pot
difuza de la nivelul glandei mamare in alte
organe. caz l'n care forma mam31'a trece in
cea sistemica.
Micetomul
noca1'dic. este 0 f01111
a
nodulara tumorala. consecutiva de obicei
infectiei transcutanate, intalnita mai frecvent
la om, caine ~i vaca (la aceasta specie este
cunoscuta in literatura franceza ~i sub denumirea de "farcin de boeuf'). Localizarile
micetoamelor sunt limfonodulare ~i subcutanate. Formatiunile nodulare sunt strabatute
de canale fistuloase care se deschid la suprafata pie Iii, exprimand
421
puroi cu granule
Leziunile macroscopice au un caracter

hiperplazic-nodular sau tumoral, de necroza
de tip cazeos sau de inflamatie supurativa,
puroiul vascos continand granule caracteristice.
Modificarea histopatologica patognomonica este granulomul nocardic, avand in
centru mase bacteriene gram pozitive.
Diagnostic
Tabloul anatomoclinic are 0 valoare orientativa, fiind obligatorie confirmarea prin
diagnostic
bacteriologic
~i
eventual
histopatologic. Examenul bacteriologic consta in evidentierea nocardiilor in frotiuri
~i/sau sectiuni histologice colorate prin metodele Gram, Gram-Weigert, Ziehl-Neelsen
modificata sau Kinyoum, sau izolarea ~i
identificarea bacteriei pe baza examenului
caracterelor morfologice, culturale ~i biochimice.
Prognostic
In toate formele de nocardioza prognosticul este rezervat sau gray.
Profilaxie ~icombatere
Fiind 0 boaJa telurica, masurile de profilaxie general a au eficienta redusa. Masuri
imunoprofilactice nu au fost preconizate,
pana in prezent.
In scopuri terapeutice, antibioticele uzuale au un grad redus de eficacitate, rezultate
mai bune obtinandu-se
mai ales cu
chimioterapice pe baza de sulfamide cu
trimethoprim (4).
Bali il~rectioase ale animate/or bacterio~e
422
Bibliografie
1,
Bacciarini,
L,N" Posthaus, H" Pagan, 0"
Miserez, R (1999), Vet Pathol, 36, (4), 345
2, Carol-Dumitriu, E (1972), Comunicare la Soc,
de med vet" FMV Bucure!?ti
3, Friedman,
CS"
Beaman, B,L" Chun, J,
Goodfellow, M, Gee, A, Hedrick, RP, (1998),
Int J Syst Bacteriol, 48, 1, 237
4, Hirsh, D,C, Jang, S,S, (1999), J Am Vet Med
Assoc, 215, (6), 815
5, Pal, M (1997), Rev Sci tech, 16, (3), 881
6,
Pier, A C, !?i col. (1968), Am. J. Vet. Res, 29,

397
7,
Salinas-Carmona,
M,C,
Infect, 2, (11), 1373
8,
Stevens,
9,
(2000),
Microbes
D !?i col. (1981), Am, J. Vet. Med"
71,928
Takahashi, K" Toda, N" Kakiichi, N" Sawada,
T., Sako, T., Koyama, H" Takemura,
N"
(1999), J Vet Med Sci, 61, (4), 421
10, Togoe, I., Diaconescu, L, (1983), Comunicare

la Soc de med, vet., FMV Bucure!?ti
11, Yassin,
AF"
Brzezinka,
Rainey,
FA,
H, Schaal, KP
Evol Mocrobiol, 50, 1487
Mendrock,
U"
(2000), Int J Syst
Cap. 28
Boli produse de
germeni din genul
Mycobacterium
Radu Moga Manzat
Genul Mycobacteriumface
parte din ord. Actinomycetales, fanL frlycobacteriaceae, Cliprinde bacteriifine, deforma bacilara, nesporlilate, imobile, aerobe 'Ii oxidative, Fiind alcoolo-acido rezistente se coloreaza in ro:)u
prin metoda Ziehl-Veelsen in cadrlll genllllli sunt reClinosclite mai multe specii, dintre care wiele sllnt patogene
pentnl om :)i animale, la care prodllc tuberculoza (AI. tuberculosis, Al. bovis, AI. avium) altele produc la om sau
animale boli grave, dar cu alte denumiri (M. leprae, ill. paratuberculosis)
altele produc doar infec!ii localizate, iar
altele sunt considerate nepatogene, respecti>' saprojite,
Capitolul defa!a trateaza numai bolile sistemice prodllse la animale de micobacterii, respectiv tuberculoza
mamiferelor ~'ipasarilor i paratuberculoza.
Istoric
Se pare ca tuberculoza a existat la animale cu mult
inainte de aparilia omului pe pamant. Astfel, se citeaza
in Iiteratura existenla unor leziuni de osteomielita,
probabil tuberculoasa. dcscoperite in vertebrele unui
dinozauL Asemenea leziuni au fost dcscoperite ~i in
vertebrele unor mumii egiptene, Primul document in
carc se vorbqte dcspre tuberculoza cste Codexul lui
Hammurabi.
care dateaza cu 2250 ani i.e,n, 0 des criere clinica a bolii a fost IaClna inca de Hippocrat ~i apoi
dc alti medici rcnumiti ai antichitatii ~i ai evului mediu
dar natura infectioasa a bolii nu a fost recunoscuta decat
dupa ce Villcmen (1865) a rcu~it transmiterea expcrimental a a bolii la iepure. cu material patologic recoltat
de la oameni de~i. unicitatea leziunilor tuberculoase. la
om ~i animalc, fusesc remarcata inca dc Laennec
(1810).
Robert Koch este acela carc, in anul 1882 prccizcaza etiologia bolii, de un de ~i denumirea de "bacilul
lui Koch" atribuita adesea agentului etiologic al tubcrculozei. in vorbirca curenta. in acela~i an Paul Ehrlich
descopera acidorezistenla
germenului, ceca ce face
posibila perfectarea de catre alIi doi ccrcetatori a metodei specifice de colorare numita Ziehl-Neelsen.
Dorind sa prepare un produs biologic cu virtuli terapeutice, in 1890 Koch obtine 0 tuberculoproteina
(tuberculina bruta a lui Koch) care, inoculata la cobai
tuberculo~i, nu producea vindecarea dar producea reacIii locale a caror semnificalie ~i importanla au fast
intrevazute mai tarziu de van Piquet (1907), care descopera ~i sugereaza
utilizarea practica a valorii
revelatoare a tuberculinei, produs care a stat ~i continua

sa stea pana in zilele noastre la baza programelor de
eradicare a tuberculozci.
Un alt moment important din istoricul infectiei tuberculoase 11reprezinta oblinerea, de catre Calmette ~i
Guerin in anul 1919, a tulpinii atenuate cunoscuta sub
denumirea de BeG, dupa inilialele numelui celor doi
medici (uman ~i veterinar) autori, tulpina de origine
bovina, care sta ~i astazi la baza imunoprofilaxiei tuberculozei la om (4),
Riispandire geograficii
Tuberculoza se intalne~te pe tot globul,
atat la om cat ~i la animale. in general, este
mai frecventa in tarile in care se practica 0
zootehnie intensiva, deoarece animalele din
rase perfeqionate sunt mai receptive la tuberculoza, iar aglomerarea animalelor din
marile complexe zootehnice este foarte favorabila transmiterii bolii.
Datorita masurilor drastice care s-au luat,
in uneJe tari (Elvetia, Danemarca) in baza
unor programe nationale de eradicare a tuberculozei bovine, din care nu a lipsit
tuberculinarea, tuberculoza bovina a fost
eradicata inca de la jumatatea secolului XX,
iar in multe alte tari s-a inregistrat 0 scadere
424
aproape continua a prevalentei bolii, In special la bovine ~i porcine, ajungandu-se pana

la, sau aproape pana la eradicare (Norvegia,
Suedia, 0landa, Anglia, Germania, Finlanda).
In tara no astra incidenta tuberculozei la
animale a cunoscut de-a lungul timpului 0
evolutie sinuoasa. Dupa ce, pana prin 19701972, incidenta tuberculozei, 1n special la
bovine a scazut pana sub 1% din efectivul
total, de la 13-15% (2), lasand sa se lntrevada 0 apropiata eradicare (6), In perioada
care a urmat din cauza unor masuri irationale adoptate la nivel nationaL incidenta
tuberculozei a crescut din nou pana 1n 1990
cand datele oficiale anuntau 0 prevalenta de
10,4%. Urmare a ridicarii restriqiilor privind trimiterea 1n abator a bovinelor
reaqionate pozitiv la testul de tuberculinare,
dupa 1990, din nou incidenta bolii a scazut
foarte mult, devenind evidenta apropierea
momentului asanarii de tuberculoza a tuturor efectivelor de bovine din tara. In 1998
prevalenta era de numai 0,05S/O,ceea ce 1nsemneaza 0 scadere de peste 200 de ori fata
de nivelul anului 1990. In alte tari europene,
scaderea prevalentei tuberculozei bovine a
fost continua 1n ultimii 30 de anL pana la
sub 0,2% (3). In prezent sunt considerate
asanate de tuberculoza efectivele de bovine
(sub 0,1% reagenti) din urmatoarele tari
europene:
Finlanda
(1930), Danemarca
(1950), Elvetia ~i Suedia (1959), Belgia ~i
Anglia (1961), Austria, Germania ~i !rlanda
(1962), Franta (1965).0
data cu scaderea
incidentei tuberculozei la bovine. care sunt
In acela~i timp principala specie receptiva ~i
principalul izvor de infeqie pentru alte specii de animale receptive la ivI buvis, 1n mod
firesc a scazut incidenta tuberculozei ~i la
celelalte specii de animale. La om, la care
tuberculoza se datoreaza, 1n propoqie de
peste 90% (in unele tari peste 99%) infeqiei
cu M. tuberculosis (4), adica infeqiei
interumane. incidenta tuberculozei nu a cu-
baclerfaze
noscut 1n ultimii ani aceea~i dinamica

descrescatoare ci din contra, una crescatoareo
Importanta
lnfeqia tuberculoasa se 1ntaJne~te la
toate speciile de vertebrate. Pierderile economice cele mai importante se 1ntalnesc Ja
bovine, ca urmare a taierilor de necesitate ~i
a valorificarii neeconomice a carnii, a laptelui, a dezorganizarii reproduqiei
~i In
general a costurilor legate de combaterea
bolii.
Dintr-un studiu 'Iacut pe 369 vaci de lapte, din care 170 \ erau pozitive la testul
tuberculinic, reiese ca produqia de lapte a fost
cu 4% mai mica la reagentele pozitive. La
aceasta se adauga ~i valorificarea inferioara
a laptelui provenit din asemenea feflne (24).
La imp011anta economica a tuberculozei
se adauga ~i importanta ei pentru sanatatea
publica. In afara de tuberculoza specific a
oamenilor, cu ivI tuberculosis, 1n care
transmiterea
este
aproape
exclusiv
interumana. 1n 1-10% din 1mbolnavirile
umane cauza 0 constituie /vI bovis. transmis
de la animale. In mod obi~l1Uitnumai tuberculoza bovina este considerata zoonoza, de~i
~i tuberculoza umana cu M. tuberculosis se
poate transmite de la om la unele specii de
animale (suine, carnivore, pasari) ~i de la
aceasta. din nou la om, numai ca aceasta se
intampla cu mult mai rar. Cainii ~i pisicile
sunt 1ntotdeauna victimele oamenilor tuberculo~L 1n cazul infeqiei cu M tuberculosis,
dar transmiterea tuberculozei de la caine sau
pisica la om, de~i teoretic posibila, 1nCanu a
fost semnalata In literatura de specialitate.
Este alarmanta cre~terea vel1iginoasa a
incidentei tuberculozei umane in tume. 1n
ultimii 10 ani, care a 1nregistrat peste 10,2
milioane cazuri 1n anul 2000, fata de la 7,5
milioane in 1990 ~i 0 cre~tere a ratei mortalitatii cu 38,7% 1n acela~i interval de timp.
Cea mai mare cre~tere s-a 1nregistrat 1n
425
Boli produse de germeni din genu! Mycobacterium
Africa, unde numarul cazurilor de tuberculoza practie s-a dublat. Rata ineidentei
tubereulozei la 10.000 loeuitori a ereseut,
mai mult sau mai putin, In toate regiunile
globului, cu exceptia Amerieii. Cea mai
ridicata cre~tere s-a Inregistrat printre purtatorii de HIV, a carol' sistem defensiv
antiinfectios este Intotdeauna gray alterat: de
4,7 ori (36, 43). 0 cre~tere a susceptibilitatii
fata de infectia tuberculoasa a fost remarcata
~i la bovinele infectate cu virusul LEE (35).
N u se poate preciza In ce proportie este
implicat M. bovis In tuberculoza umana,
deoarece lipse~te un studiu de anvergura pe
aceasta tema. Conform unui studiu facut In
Prineipalele
Grupa
tv!ieobaeterii
Anglia, In 1929 de Savage cit. de Miciora

(36),
numai
1% din
tulpinile
de
lv!vcobacterium izolate din leziunile pulmonare de la am, care este cea mai frecventa
loealizare, apartineau speciei M. bovis, In
timp ce din leziuni cu alte localizari (cervicale, cutanate, meningeale etc.) kI. bovis se
izola In proportie de 17-51 %.
Etiologie
Genu] Mycobacterium cuprinde bacterii
fine, de forma bacilara, drepte sau u~or
Incurbate. de 0,2-0,7!l ,0-1 O~m, nesporulate,
neciliate, necapsulate.
speeii ale gennlni Mycobacterium
.\!. Clfi-ical1um'"
1m plieatia patologiea
- tubereuloza la om in Atriea .
.\f. Iliberclilosis
- tubereuloza la om ~i unele specii de animale .
.\f. bovis
- tuberculoza bovina. transmisa la om ~i unele specii

de mamifere.
.\f. avillll1"
- tuberculoza aviara. transmisibila
Specia
patogene
.\f microli
.\1. paratuberclilosis
.\1. leprae
.\1.
lepraemllrillm
.\1. farcinogenes
I'vlieobacterii
oportuniste
(faeultati\
patogene)
\I.forillilllm'
.\f. kansas ii'
.\f. It/cerans'"
)f. chelol1ei~'
la unele mamifere .
tubereuloza ~oareeilor.
paratuberculoza .
lepra umana .
lepra ~oarecilor.
farcinul bovin .
- facultativ patogene. produc mai ales infec(ii benigne
~i localizate.
)1. gardonae5'
)1. iniracelllliare'
.\1.
maril1l1m"
Micobacterii
)1. phlei"
saprofite
(nepatogene)
.\f. smegma lis"

.\1. jlavescel1s
)1. lerrae
.\1.
- prezente in mediul ambiant (apa, sol, furaje) ~i pe

pielea sau mucoasele animalelor. dar nepatogene
mcce
a) .\1. aFicanlim face parte din AI. bovis "complex". impreuna cu M. bovis ~i BeG
b) .\f. avillm faee parte din M. avium "complex" impreuna eu .\1. il1tracelllllare
Micobacteriile oportuniste se izoleaza din:
I) noduli eutanati tuberculoizi, mamite ale bovinelor ~i limfonoduri de la porcine; 2) limfonoduri
~i pulmon de la bovine ~i porcine; 3) leziuni
ulcerative pe piele, la pisica; 4) granuloame la
reptile ~i pe~ti, bovine: 5) noduli mamelonari la

vaei gestante: 6) leziuni nodularc la pasari ~i
porci: 7) pe~ti marini ~i mamifere acvatiee; 8)
dupa unele surse ~i aeeste specii sunt oportuniste
(44)
426
Bali in(ectioase
ale animalelor
Au un perete celular bogat In lipide. datorita carora germenii

colorati
cu fuxina
bazica, In ro~u, nu se decoloreaza
apoi daca
sunt tratati cu solutii acide sau alcoolice.
Acido-alcoolo-rezistenta
este 0 proprietate
caracteristica
micobacteriilor.
care Ie deosebe~te de
rezistente,
toate celelalte
bacterii
neacidodar ~i de unele bacterii care pose-
da un grad redus de acidorezistenta

(nu sunt
decolorate de solutii acide slabe) dar nu sunt
decolorate
de
alcooli
(nocardii,
corinebacterii,
chlamidii,
brucele).
Pe acido-
rezistenta
pronuntata
a micobacteriilor
se
bazeaza
coloratia
electiva
pentru
micobacterii
Ziehl-Neelsen.
Micobacteriile
pot fi colorate, ceva mai slab. ~i prin metoda
Gram (pozitiv). dar aceasta nu prezinta utilitate practica.
Bacteriile din genul Af.ycobacteriul71 pot
fi impartite
in trei grupe (4):
micobacterii patogene
micobacterii oportuniste
micobacterii saprofite
Bacilii tuberculozei
nu cresc pe medii
uzuale. Necesita medii speciale, care contin
anumiti factori, indispensabili
cre~terii. Mai
utilizate
sunt
mediile:
Lowenstein,
Lowenstein-Jensen.
Petragnani.
Sauton.
bulionul glicerinat, mediul cu cartof ~i bila

de bou. Pe asemenea medii bacilii tuberculozei se multiplica in aerobioza. preferabil
3T-38C
dar,
spre
deosebire
micobacteriile
atipice, nu la mai putin
32C.
la
de
de
Viteza de cre~tere pe mediile de cultura

este cu mult mai mica dedit a altor bacterii:
- 10-15 zile pentru M. avium
- 15-30 zile pentru M. tuberculosis
- 30-70 zile pentru M. bovis (52)
Pe mediile solide formeaza
colonii,
obicei
pigmentate,
de
tip
"R"
bacterio::e
afara de caracterele morfologice,

culturale ~i
de patogenitate
se iau in considerare
~i unele
caractere
biochimice,
intre
care
testul
niacinei, nicotinamidei
~i nitratazei, precum
~i sensibilitatea
fata de TCH (tiofen-2-acid
carboxilic) ~i PZA (parazinamida)
care permit diferentierea
speciilor M tuberculosis,
!'vI bovis, M aFicanu/11 ~iM. avillm (36).

Este de presupus ca in viitorul apropiat,
PCR va deveni cea mai utilizata tehnica de
identificare
a tipurilor
de Mycobacterium,
chiar ~i pentru nevoile practicii curente.
Alte teste de identificare,
dintre care
unele specifice, nu intra in practica curenta
de diagnostic.
Structura
antigenica
a micobacteriilor
este complexa ~i se datoreaza combinatiilor
dintre diverse substante de natura lipidica,
protidica ~i polizaharidica.
Datorita acestora,
in cazul micobacteriilor
se poate vorbi de
existenta unui "mozaic"
de antigene, dintre
care unele comune genului, iar altele specifice speciei. Astfel, lvI aviul71,M bovis ~i IvI
tuberculosis posed a in comun 80% din
antigene. M. bovis ~i !'vI tuberculosis poseda
in comun
un procent
~i mai ridicat
de
antigene,
in timp ce lv1. paratuberculosis
este mai apropiat antigenic de M. avillm.
Ajunse in intimitatea tesuturilor animale,
micobacteriile
induc formarea
de anticorpi
aglutinanti,
precipitanti,
fixatori de complement etc" dar acqtia sunt de putin folos in
identificarea
infeqiei tuberculoase,
din mai
multe motive, printre
care ~i dificultatea
stabilirii tipului infectant, din cauza inrudirilor antigenice
dintre
micobacterii.
De
exemplu, la RFC eu antigen paratuberculos
reaqioneaza
pozitiv ~i bovinele cu tuberculoza.
Datorita
de
(M
tuberculosis) sau "s" (M bovis, M. avium).

Tipizarea
tulpinilor
de Mycobacterium
este 0 operatiune laborioasa ~i de durata. In
unor
fraqiuni
proteice
(tuberculoproteine)
pe care Ie contin, in mare parte comune micobacteriilor
patogene ~i
aproape
identice
la M
bovis ~i Ai.
tuberculosis, micobacteriile
sunt capabile sa
induca animalelor
0 stare de hipersensibili-
427
Boli produse de germeni din genul Mycobacterium

tate de tip Intiirziat, care poate fi revelata
prin
testul
de tuberculinare.
testul
de
transform are blastica sau de inhibare a migrarii macrofagelor.
lnfeqia
micobacteriana
induce un gen
particular
de imunitate, numita de suprainfeqie,
legata de prezenta
In organism
a
bacteriei.
imunitilte
bazata
pe activitatea
macrofagelor
activate de limfocitele T.
M icobacteriile
au 0 rezistenta
remarcabila fata de factorii nocivi. In special fata de
anumiti factori fizici ~i chimici, fiind considerate printre cele mai rezistente
bacterii
nesporulate.
Rezistenta
germenilor
aflati In
materiale patologice
este mai mare decat a
celor din culturi. in lapte micobacteriile
sunt
distruse In 20 minute la 75C. In 5 minute la
80(, In 2 minute la 900( ~i In I minut la
95(. rezista 15 zile In laptele acru. 4 saptamani In unt ~i 4-5 luni In branzeturile
fermentate.
Sararea ~i afumarea nu distrug
micobacteriile.
De asemenea.
aciditatea sucului gastric nu are nici 0 influenta asupra
germenilor care tranziteaza stomacul (68).
Feriti de lumina solara directa. bacilii tuberculozei
rezista In sputa pana la patru luni.
iar In pulmonii infectati. Ingropati In pamant

rezista pana la 6 luni. Lumina solara directa
~i radiatiile ultraviolete
au aqiune distructiva Insemnata
asupra
micobacteriilor.
AI
aviul11. care este cel mai rezistent dintre bacilii
tuberculozei.
In cadavrele
de
pasari Ingropate pana la un an.

Micobacteriile
sunt fom1e rezistente.
atat
In mediu
rezista
acid, cat ~i In mediu
alcalin:
solu-
tiile de acid sulfuric sau hidroxid de sodiu 510% nu Ie distrug.

La temperatura
camerei rezista peste un
an, iar la temperatura
frigiderului,
pe medii
uscate, se conserva pana la 3 ani.
Este distrus In 30 min. de form01u1 3%
sau de solutia de val' cloros cu un continut
de 4,2% clor activo dar nu este deloc int1uentat
de solutia
dezinfectanta
de soda
caustica. In concentratiile
obi~nuite, de 2-
4%. in schimb. solutiile de formol 5% sau

solutia alcalina de formol (3% formol + 3%
NaOH)
inactiveaza
micobacteriile
de tip
bovin In 30 de min, iar pe cele de tip aviar In
5 ore. Hipocloritul
de sodiu ~i solutia de
fenol (30 g/l) au aqiune dezinfectanta
buna.
Yarul cloros cu 4.2% clor activ distruge
bacilii de tip bovin In 30 min. ~i bacilii de
tip aviar In 90 min.
Bacilul tuberculozei
este sensibilIa
0 serie
de
antibiotice
streptomicina.
izonicotinic.
~i
chimioterapice
hidrazida
tiosemicarbazona.
paraaminosalicil
La infeqia
ic.
experimentala
ca:
aciduiui
acidul
sunt receptive
multe specii de ani male de laborator, fata de

micobacteriile
patogene,
care Insa nu sunt
sensibile ~i fata de micobacteriile
oportuniste. Data fiind sensibilitatea
deosebit
de
mare a cobaiului
la infeqia
cu micobacterii
de tip uman ~i bovin, acesta este

uneori In loc de mediu de cultura,
utilizat
pentru
evidentierea
prezentei
germenului
In aI1Llmite materia Ie patologice.
De asemenea
diferentierea
M. tuberculosis
de M. bovis ~i
/vi. aviul11. continua sa se faca, In multe laboratoare, prin infectia experimentala
iepure ~i gaina pe baza faptului ca:
cobaiul
este
sensibilIa
tuberculosis
la cobai,
M.
~i A1. bovis
iepurele
kf. aviul11
gaina
M. bovis ~i
este sensibilia
este
sensibila
numai
la
aviul11
Acest procedeu de identificare nu este In
consonanta
cu normele internationale
care
recomanda
substituirea.
In masura posibilitatilor, a infeqiilor
experimentale,
de laborator in vitro.
cu teste
Dintre afeqiunile
produse
de germeni
din genu1 Mycobacteriul11
1a animale prezinta
interes
deosebit
pentru
patologia
animala ~i VOl' fi tratate In cele ce urmeaza:
428
Boli infectioase ale animalelor baclerio::e
Tuberculoza produsa de M. bovis

la bovine
~i alte specii de animale:
Tuberculoza
tuberculosis la unele
infeqiile
speCll ;
prod usa
de
ill.
specii de animale ~i
asimptomatice
la bovine ~i la alte
Tuberculoza aviara:
Tuberculoza cutanata:
Paratuberculoza
(boala
lui
Nu fac obiectul capitolului de fata infectiile localizate,

Intalnite uneori la animale,
cu alte specii de Azvcobacterium, cunoscute
sub numele de micobacterioze atipice. 0
descriere
mai amanuntita
a germen i lor
din
fam.
Mycobacteriaceae,
genul
/vlycobacterium este data de Runyon ~i col.
(54) In Bergey's Manual of Determinative
Bacteriology.
Johne).
28.1
TUBERCULOZA PRODUsI
Mycobacterium bovis produce in mod

obi~nuit la bovine ~i numai rareori la alte
mamifere ~i om, 0 boala infectocontagioasa
cronica,
cu simptomatologie
nespecifica.
caracterizata
morfopatologic
prin leziuni
specifice productive de tip granulomatos
sau
de tip exsudativ-cazeos
(4).
Etiologie
La bovine tuberculoza
este produsa inMycobacterium
bovis.
totdeauna
de
M.ycobacterillm tuberculosis produce la bovine
infectii
asimptomatice
iar
alte
micobacterii
produc boli cu alte denumiri
sau infectii localizate. De aceea. prin denumirea
de tuberculoza
bovina
(T.B.)
se
Intelege numai Imbolnavirea
produsa la bovine de /vlycobacterium b01is.
Identificarea
agentului
etiologic
lv~vcobacterill/)/ bovis se poate face printr-un
set de teste, devenite clasice. destul de laborioase ~i de durata, care iau in considerare
caracterele morfologice,
culturale, biochimice, sensibilitatea
fata de anumite sub stante ~i
patogenitatea
pentru animalele de laborator.
In prezent, In laboratoarele
bine dotate, se
merge pe identificarea
micobacteriilor
prin
tehnici moleculare (PCR).
Toate
speciile
de
omul, sunt susceptibile
mamifere.
la infeqia
inclusiv
cu Ai.
DE MYCOBACTERIUM
BOVIS
bovis dar, pe cata vreme unele specii sunt

foarte susceptibile
~i fac frecvent boala, la
alte specii infectia tuberculoasa
este rara ~i
este manifestata
clinic rareori sau nu este
deloc manifestata clinic.
Dintre toate animalele
bovinele
au cel
mai mult de suferit de pe urma infectiei tuberculoase
cu Ai bovis. In special taurinele
din rase specializate
fac frecvent tuberculoza. Tineretul ~i vacile cu produqii
mari de
lapte sunt cele mai expuse.
Incidenta
tuberculozei
este maxima
In
fermele cu cre~tere intensiva,
In care animalele raman tot timpul In stabulatie ~i este
minima in fermele In care animalele
sunt
intretinute la pa~une. Propagarea
infeqiei In
efectiv se face cu atat mai rapid ~i mai u~or
cu cat contactul dintre animalele cohabitante
este mai strans.
in ordinea
susceptibilitatii
la infeqia cu
caprele ~i porcii, care fac
o boala sistemica asemanatoare
cu cea de la
M. bovis urmeaza
bovine, dar cu 0 frecventa mult mai redusa.

~i mai rara este tuberculoza
la carnivore, In
timp ce ovinele ~i solipedele pot fi socotite
practic rezistente. Cum s-a aratat la om tuberculoza cu M. bovis este relativ rara. De~i
la animalele
salbatice
tuberculoza
este In
general mai rara decat la cele domestice,
exista unele specii mai sensibile, care pot fi
socotite ca rezervor de germeni In natura iar
datorita lor. tuberculoza
bovina poate fi con-
Bali praduse de germeni din genu! Mycobacterium
siderata boala cu focalitate naturala. Dintre

acestea se pot incrimina bursucul (lvJeles
meles), oposumul, cerbul, elanul, bizonul ~i
specii diverse de caprioare dar, probabil ca
lista speciilor de animale salbatice implicate
in mentinerea infectiei tuberculoase printre
bolile cu focalitate naturala este mult mai
lunga.
Sursa primm'a de infectie obi~nuita pentru bovinele sanatoase 0 reprezinta bovinele
bolnave. care elimina germenii odata cu
secretiile nazale, aerul expirat, sputa, fecalele, urina ~i secretii1e vaginale, precum ~i
prin tapte. Eliminarea se face cu oarecare
intermitenta. Provenienta germenilor 0 reprezinta leziunile tuberculoase deschise la
nivelul cailor respiratorii, digestive, urinare
~i mai putin la alte niveluri. Principal a
poaria de intrare a germenilor in organism 0
reprezinta mucoasa respiratorie, urmata de
mucoasa digestiva, care are 0 importanta
mai mare la vitei, mai ales la cei sugari. Cu
toate ca in mediul ambiant al animalelor
bolnave eliminatoare se gasesc germeni care
contamineaza pa~unea, apa, padocurile etc.
ace~tia nu reprezinta principala sursa de infectie pentru animalele sanatoase. deoarece
pentru realizarea infectiei pe cale digestiva
este nevoie de doze infectioase relativ marL
in timp ce pentru realizarea infectiei pe cale
respiratorie, care este cu mult mai severa,
sunt necesare doze infectioase mai mici. In
mod exceptional
tuberculoza
se poate
transm ite la bovine ~i pe cale vaginaJa (cu
sperma sau ustensile contaminate) sau prin
canalul gal acto for.
Porcii ~i carnivorele se imbolnavesc cel
mai adesea prin consum de organe cu leziuni
de la bovine sau de la alte specii de animale
cu tuberculoza. Alte surse de infectie pentru
porci sunt laptele, zerul, zara de la prelucrarea laptelui de bovine, precum ~i pa~unjle
utilizate in comun de bovine ~i porci, ultima
sursa fiind valabila ~i pentru capre. De aceea, prevalenta tuberculozei cu M. bovis la
429
porci ~i capre se coreleaza stnins cu

prevalenta tuberculozei la bovine in teritoriu, scazi'md pi'ma la zero daca boala este
eradicata la bovine.
Carnivorele se infecteaza cu M. bovis
prin consumul de lapte nefiert ~i de~euri de
abator sau de la bucatarie, iar cu M.
tuberculosis prin inhalarea pariiculelor virulente eliminate prin stranut sau linsul
sputei eliminata de persoanele bolnave de
tuberculoza.
Oamenii sunt nu numai victime ale infectiei cu ivf. bovis, dar ~i surse de infectie
pentru animale, carora Ie pot transmite infectia prin intermediul sputei, urinei sau
fecalelor contaminate.
Tuberculoza bovina este 0 boala tipic
endemica, cu caracter stationar. Nu are tendinta de difuzare in afar a focarului prin
intermediul surselor secundare de infectie
deoarece infectia nu se realizeaza decat cu
doze relativ mari. Fata de dozele mici de
germeni organismele se apara cu ajutorul
mijloacelor de aparare nespecifice. Modalitatea cea mai frecventa prin care tuberculoza
este introdusa intr-o ferma de bovine,
indemna de tuberculoza, 0 reprezinta achizitionarea de bovine cu infectie tuberculoasa
sau accesul in ferma a altor specii de animale sau persoane infectate cu A1. bovis. 0
data aparuta intr-un efectiv, tuberculoza bovina nu dispare de la sine. In absenta
masurilor de combatere, prevalenta bolii
spore~te lent ~i insidios, dar sigur.
Patogeneza
In evolutia tuberculozei se pot distinge
doua etape:
1. 0 etapa primara, numita de primoinfecrie, intalnita la toate speciile;
2. 0 etapa secundara, intalnita de obicei la bovine, mai rar la alte specii.
l.Tuberculoza
primara cuprinde ansamblul manifestarilor clinice ~i leziunilor
induse de micobacterii cu prima ocazie cand
430
Bali in(ec{ioase ale animalelor bacterio~e
infecteaza un organism ~i cand se formeaza

ceea ce se nume~te complexul tuherculos
complexul primal'.
primal' sau simplu,
Acesta se instaleaza in peste 90~o din cazuri,
la bovine. in lobii pulmonari
diafragmaticL
in timp ce la vitei localizarea
obi~nuita 0
reprezinta
limfonodurile
perifaringiene
sau
mezenterice.
a fagocita ~i omori micobacteriile.

Activarea
macrofagelor
este
rezultatul
aqiunii
citokinelor
secretate de limfocitele T sensi-
In initierea procesului
tubercuJos
specific, doi factori, care tin de agentul etiologic,
joaca un rol deosebit:
complexul lipidic ~i
tuherculoproteinele. Complexul lipidic, care
include
glicolipide,
peptidoglicolipide,
lipopolizaharide,
lipoproteine
~i ceride este
important mai ales in prima faza a confrunUirii dintre micobacterii
~i macrofage.
De
complexul
lipidic este legata activitatea
de
adjuvant
a micobacteriilor.
care consta In
atragerea
macrofagelor,
responsabile
de
prelucrarea
~i prezentarea
antigenelor
catre
limfocitele
T. Continutul
in glicolipide
a
peretelui celular ~i acidorezistenta
se coreleaza direct
cu virulenta
micobacteriilor
de limfocitele
T, ca raspuns
la prezenta
antigenelor
bacteriene.
Factorii citotoxici ~i
citolitici elaborati de macrofage
determina
necroza de cazeificare focala, In jurul careia
se produce
proliferarea
celulara
specifica
granulomului
tuberculos.
Leziunile Intalnite
in tuberculoza
sunt tip ice pentru inflamatia
granulomatoasa.
Granuiomul
tuberculos
(tubercuiul)
poate avea caracter:
predominant
celular, cand intlamatia este denumita
proliferativa
sau
productiva sau caracter
predominant exsudativ (cazeos).
Bacilii tuberculo~i inhaJati sunt fagocitati
la poarta de intrare de macrofagele
alveolareo Oaca este yorba de un numar mic de
(33).
Cel de-al do ilea factor cu rol important
mai ales In imunoreactivitatea
tuberculoasa
este
reprezentat
de
tuherculoproteine.
Acestea au rolu] de determinanti
antigenici
care, In combinatie cu complexele
lipidice ~i
polizaharidice
induc
reaqia
imunologica
specifica dar, in stare purificata (PPO) induc
doar 0 reaqie local a la animalele deja sensibilizate, ca urmare a unei infeqii anterioare
(33).
Ambele
categorii
de factori (antigene)
sunt implicate atM in raspunsul imun umoral
cat ~i in cel mediat celular. cu precizarea ca
importanta
imunitatii
mediata
celular este
aproape exclusiva in tuberculoza.
[mullitatea mediata celular ~i hipersensihilitatea de tip lntcirziat sunt cele doua

mecanisme principale prin care reaqioneaza
organismulla
prezenta micobacteriilor.
[munitatea mediata celular consta in activarea
~i cre~terea
abilitatii
macrofagelor
de
bilizate de antigenele procesate ~i prezentate

anterior de macrofagele
alveolare ~i apoi de
cele derivate din monocite.
Hipersensihilitatea
de asemenea
mediata
de tip lntcirziat este

de citokine
elaborate
germeni. putin virulenti, este posibil ca totul

~i orsa ramana tara consecinte
patologice
ganismul sa se debaraseze
de germeni.
In
alte cazuri. infectia progreseaza.
cele care
mor fiind nu atat micobacteriile
cat mai ales
macrofagele.
Materialele
antigen ice rezultate
induc
sensibilizarea
~i activarea
limfocitelor
T. care vor secreta factorii de
armare ~i de activare a macrofagelor.
Ultimii
sunt responsabili
de atragerea din circulatie
a
monocitelor
la
locul
patrunderii
micob8.cteriiior
~i activarea
lor In sensul
producerii de citokine. Sub aqiunea acestora.
ca
~i
a
reactivitatii
specifice
hipersensibilitatii
de tip Intarziat se formeaza focarul primar, care consta din macrofage
degenerate
salt moarte, Inconjurate
de alte
celu]e epitelioide,
de celule gigante. granulocite ~i limfocite. Celulele epitelioide
sunt
monocite fixate la nivelul focaruluL care se
Boli produse de gel'meni din genu! Mycobacterium
numesc astfel din cauza u~oarei asemanan

cu unele celule epiteliale. Ele au proprietati
fagocitare. Printre celulele epitelioide sunt
diseminate ~i celule gigante de tip Langhans,
de asemenea cu funqii fagocitare, caracteristice infeqiei tuberculoase. Acestea sunt
celule mari (0,2-0,4 mm) cu mai multi
nuclei dispu~i excentric, rezultate prin fuzionarea mai multor macrofage, care nu se
mai pot divide.
La peri feria zonei populata cu celule
epitelioide ~i gigante se dispune 0 zona populata cu limfocite, plasmocite ~i monocite.
Pe masura ce tuberculul evolueaza, are loc
un proces de necroza de cazeificare centrala
~i un proCiOSde proliferare fibrocitara periferica, sub forma de capsula. Predominarea
procesului de proliferare fibrocitara denota 0
rezistenta apreciabila a organismului, iar
predominarea
procesului
necrotic-cazeos
denota 0 rezistenta scazuta a organismul ui
fat a de infeqia tuberculoasa.
In evolutia lor. tuberculii pot sa Imbrace
mai multe aspecte: tuberculi mici dit gamalia unui ac. translucizi sau gri. tuberculi
miliari ceva mai marL cu centrul cazeos,
tuberculi cazeo~i sau cazeo-calcari, tuberculi
Inchistati
(cu capsula
sclerozata)
sau
fibrozati (omogeni pe seqiune, Tara cazeum.
indurati).
Formarea granu!omu!u 11Ibel'cu!os reflecta existenta unui anumit echilibru Intre
numarul ~i puterea patogena a germenilor,
pe de 0 par1e ~i reactivitatea organismului,
pe de alta pat1e. Gl'anll!omll!lubel'cu!os este
leziunea tuberculoasa obi~nuit Intalnita la
poa11a de intl'are a germenilor, cunoscuta
sub numele de a[eci primar (4). Timpul de
constituire a granulomului este de 8-15 zile.
In conditiile unui numar mare de germeni virulenti ~i a unei rezistente generale
scazuta, reactivitatea generala are caracler
predominant exsudativ, cu cre~terea permeabilitati i vasculare, care face posibila
acumularea locala a unei mari cantitati de
43]
exsudat, ce contine fibrina, neutrofile ~i mononucleare.

Evolutia
granulomului,
predominant exsudativ este mai acuta decat
a celui predominant celular. Uneori, leziunea de la poarta de intrare (afectul primm')
nu poate fi sesizata, dar diseminarea germenilor va intampina totu~i rezistenta la nivelul
limfonodurilor regionale, prin reaqia specifica de tip celular sau exsudativ care, la
acest nivel devine evidenta In mod inevitabi!. Leziunea de la poat1a de intrare,
1l11preuna cu leziunea din limfonodurile regionale,
constituie
comp!exu!
primar
comp!el. Leziunea din limfonod, In absenta
afectului primar. constituie ceea ce se nul11e~tecomp!exu! primal' incomp!el.
De regula. complexul primar este complet cand poarta de intrare este mucoasa
respiratorie ~i incomplet cand poat1a de intrare este mucoasa digestiva.
Odata format complexul primar, sunt posibile In continuare trei alternative evolutive:
a) intrarea inlr-o fa:::ti de !alenta, de
slabili::are, cu duratCi nedefinila;
b) vindecarea;
c) generali::area.
a. Siabili::al'ea comp!exll!ui primar se
observa mai frecvent la oameni ~i bovine.
Are loc necroza de cazeificare a leziunilor ~i
apoi calcificarea
lor, care Impiedica
multiplicarea
bacteriilor,
producandu-se
chiar diminuarea numarului lor, precum ~i
unele restructurari citomorfologice de bun
augur. Oar acest echilibru este fragi!.
putandu-se rupe fie In favoarea organismului. fie In favoarea germenilor.
b. Oaca echilibrullnclina
In favoarea organismului, procesul tuberculos evolueaza
spre vindecare. Evolutia favorabiJa este
marcata de distrugerea micobacteriilor ~i
restructurarea
morfologica prin resorbtia
cazeumului ~i eliminarea elementelor celulare proliferate. Evolutia favorabila poate avea
loc imediat ce s-a format complexul primar
sau dupa 0 perioada de latenta.
432
Bali infec{ioase
c. Genera/izarea
proceslI[lIi
ale animate/or
tllbercll[os
poate fi precoce sau tardiva. General izarea

se poate face intr-un ritm mai rapid sau mai
lent (in funqie de rezistenJ:a opusa de organism).
Exista trei cai obi~nuite de diseminare a
procesului tuberculos:
I. calea limfohematogena:
2. pe cai tubulare preexistente;
3. din aproape in aproape, prin continuitate sau contiguitate.
I. Prin vasele limfatice. micobacteriile
disemineaza de la un limfonod la altuL de
unde pot apoi ajunge in sange ~i. odata cu
acesta, in diverse J:esuturi ~i organe. Urmare
a fagocita~ii lor de catre macrofage VOl'lua
na~tere un mare numar de mici tuberculi,
respectiv ceea ce se nume~te tllbercllloza
Diseminarea pe cale hematogena
miliarii.
poate fi rapida ~i masiva, in care caz ia na~tere a~a-numita tllbercllloUI miliarcl aClItcl
sau se poate produce mai tarziu. dupa 0 perioada de latenta. fie tot sub 0 forma de
tuberculoza miliara. numita galopant(l, fie
sub forma de focare metastatice solitare mai
mari, dar in numar redus, productive ori, mai
ales, exsudativ-cazeoase (33, 45).
2. 0 a doua modalitate de generalizare a
procesului tuberculos 0 reprezinta caile tubulare
preexistente.
Exemple
sunt
transmiterea tuberculozei de la nivelul pulmonului
la nivelul
intestinului,
prin
deglutirea sputei virulente sau de la nivelul
rinichiului la nivelul vezicii urinare prin
uretere, sau de la ficat la intestin, prin coledoc etc.
3. In fine. 0 a treia posibilitate recunoscuta de diseminare a procesului tuberculos
este aceea "din aproape in aproape", prin
continuitate (in cadrul aceluia~i organ sau
J:esut) sau prin contiguitate (de la un organ la
alt organ limitrof).
2.Tuberculoza secundara intftlnita mai
ales la bovine, a fost denumita anterior "de
b(lClerio~e
reinfeqie" crezandu-se ca apare numai ca

urmare a unei noi infeqii cu germeni din
exterior. Se pare insa ca este yorba mai degraba de 0 generalizare tardiva a unei
tuberculoze primare. Perioada infeqiei secundare este de regula urmarea reactivarii
unoI' focare latente. sub influenta unor factori endogeni sau exogeni. Reinfeqiei
exogene i se opune 0 perioada de timp starea
de premuniJ:ie creata dar, aceasta devine
posibiIa dupa vindecarea focarelor Jatente de
tuberculoza.
TendinJ:a de a progresa, de a se propaga,
este permanenta in infeqia tuberculoasa.
Chiar ~i in cazul complexului primal' tuberculos stabilizat, cu aparenta inerta, in
realitate exista un permanent confl ict intre
forJ:a invaziva a germenilor ~i forJ:ele defensive ale organismului, numai ca intre fOrJ:ele
aflate in conflict exista un oarecare echiJibru.
o forma de tuberculoza secundara mai
frecvent intalnita ~i fomie importanta la bovine este tlibercliloza
cronic(l a organelor
holate, care poate sa apara fie ca generalizare
tardiva
a
infeqiei
tuberculoase,
considerata ~i ca reinfeqie cu origine endogena, fie ca 0 reinfeqie cu origine exogena,
aparuta pe un fond de sensibilizare alergica.
In acest ultim caz implicarea limfonodurilor
aferente poate sa lipseasca. Datorita starii de
hipersensibilitate alergica, leziunile dobandesc un caracter cazeos sau cazeo-ca1car,
sau prezinta ramolisment. Daca leziunea se
gasqte in vecinatatea unui organ tubular,
conJ:inutul leziunilor cu aspect cazeos sau
ramolit va fi eliminat in lumenul acestora.
lasand in loc ulcere sau caverne (4, 51).
La porcine este posibila evoluJ:ia ~i generalizarea leziunilor produse de M. bovis 1n
acela~i mod ca la bovine dar, de cele mai
muIte
ori.
aceasta
se limiteaza
la
limfonodurile capului ~i gcitului.
Boli produse de germeni din genu! fJ[ycobacterium
:1UmaI ca
_c':neni din
'.c. mai de~ a unei
c:tiei se'. ::tivarii
. Jt fac':'"ctiei
: ,:area
.c\ me
:" de
Alergia ~i imunitatea 'in infectia tuberculoasa

in tuberculoza imunitatea pare a fi exclusiv de natura celulara. Ea se caracterizeaza
printr-o activitate crescuta a macrofagelor,
activate prin intermediul citokinelor eliberate de celulele T, cu cre~terea capacitatii de
fagocitare ~i liza a germenilor fagocitati. La
locul leziunii sunt atrase ~i monocitele circulante,
care VOl' manifesta
aptitudini
antibacteriene
chiar
mai
mari
dedit
macrofagele fixe (41). Interactiunile celulare
conduc ~i la hipersensibilitatea de tip Intarziat, care se soldeaza, de asemenea. cu
inhibarea micobacteriilor, dar ~i cu fenomene necrobiotice tisulare locale ~i distrugerea
macrofagelor
implicate, ce VOl' elibera
micobacteriile ce VOl'putea fi apoi fagocitate
de alte macrofage, activate (41). Instalarea
complexului primal' tuberculos induce un
anumit grad de protectie fata de 0 eventuala
reinfeqie tuberculoasa. dar aceasta nu dureaza decat atata timp cat micobacteriile nu
au fost distruse ~i eliminate din leziuni.
Aceasta imunitate "de suprainfeqie" previne
infectiile exogene ~i limiteaza diseminarile
bacteriene de origine endogena. Proteqia
conferita este Insa doar partiala, ineficienta
in cazul unOI' invazii masive ~i repetate de
germeni sau a deprecierii starii generale de
sanatate. Pentru acest considerent nu se
poate a~tepta de la un vaccin contra tuberculozei conferirea unei imunitati solide.
Atat corpii bacterieni (vii sau morti), cat
~i extractele micobacteriene,
injectate la
animale induc 0 stare de hipersensibilitate de
tip Intarziat. in evolutia starii de hipersensibilitate se parcurg trei stadii principale:
1. stadiul prealergic;
2. stadiul alergic;
3. stadiul anergic.
1. Stadiul prealergic dureaza din momentul infectiei tuberculoase
(instalarii
complexului primal') ~i pana cand aeeasta
devine decelabila prin tuberculinare. Durata
433
medie este de 3-8 saptamani, dar nu mai

putin de doua saptamani.
2. Stadiul alergic se caraeterizeaza prin
instalarea starii de sensibilitate alergiea fata
de tuberculoproteine, de 0 intensitate mai
mare sau mai mica, eu fluctuatii de diverse
amplitudini, mergand pana la anergie temporara. Cauzele aeestor fluctuatii sunt numai In
parte cunoscute ~i se pun eel mai adesea pe
seama: maladiilor intercurente din efeetiv,
ca efect al vaccinarii contra alto l' boli. administrarea pe cale s.c. de doze repetate de
tuberculina,
tuberculinarea
in perioada
perinatala (6 saptamani pre- ~i postnatal).
Durata stadiului alergic se poate extinde pe
parcursul mai multoI' ani sau numai a catorva saptamani.
3. Stadiul anergic se eonstata numai la
animalele cu 0 stare avansata de boaia, care
a epuizat fizic organismele ~i Ie-a adus in
stare de diminuare a reactivitatii generale,
implicit a reactivitatii alergice.
In afar a de:
I). fazele scul1e de anergie temporara .
survenite pe durata fazei alergice, mentionate anterior ~ide
2). anergia post-tuberculoasa prin epuizare fizica, mai exista ~i
3). anergia totala, intalnita la 1-5% din
indivizi, respectiv cazurile In care (din motive necunoscute) infectia tuberculoasa nu
este urmata de instal area unei stari alergice
(4). Toate aceste trei situatii posibile pun
grele probleme depistarii reagentilor In sco;de diagnostic individual sau In cadrul programelor de supraveghere a efectivelor
sanatoase ~i de asanare a efectivelor infectate.
Starea de hipersensibilitate de tip Int3.rziat Intalnita in tuberculoza influenteaza nu
numai
posibilitatea
suprainfectiei
sau
reinfectiei tuberculoase ci ~i evolutia ~i caracterul leziunilor tuberculoase, favorizand
necroza de cazeificare ~i ramolismentul
eontinutului focarelor inflamatorii. Starea de
434
Boli infecfioase
ale animalelOl'
bacferioee
Testul imunoenzimatic ELISA pare sa

hipersensibilitate poate fi indusa ~i prin inofie
cel mai util In diferentierea reaqiilor
cularea unor doze mari ~i repetate de
alergice
specifice de cele nespecifice, dar
tuberculin a, ceea ce poate avea ca efect,
deocamdata
nu a intrat In practica curenta.
printre altele, reactivarea unor leziuni stab ilizate.
Tabloul clinic
Relatia dintre cele trei alternative evoluLa bovine, evolutia infeqiei tuberculoative posibile ale procesului tuberculos ~i
se este insidioasa ~i de lunga durata,
statusul alergic poate fi rezumata astfel:
putandu-se extinde pe mai multe luni, ani
a. In situatia (obi~nuita) de stabilizare a
sau chiar pe durata lntregii vieti productive a
procesului tuberculos, cu eventuale ~i rare
animalului. In marea majoritate a cazurilor,
reactivari neimportante, stare a de alergie se
de~i exista leziuni interne, de 0 gravitate
mentine pe toata durata vietii. cu unele
variabiJa. nu se deceleaza nici un fel de mafluctuatii privind intensitatea reactivitatii
nifestari clinice. Dintr-un studiu Tacut In
alergice.
Franta, rezulta ca la fiecare 1000 bovine 100
b. Vindecarea anatomoclinica consecutierau infectate (reaqionau
la tuberculin a)
va sterilizarii bacteriene an'age dupa sine
dintre
care
numai
3
erau
clinic
bolnave, de
disparitia starii de sensibilitate alergica, duunde
concluzia
ca
In
tuberculoza
bovina
pa 0 perioada de timp relativ scuria.
"infeqia este regula, iar boala este exceptia"
c. Generalizarea complexului primal',
(4). La alte specii de animale evolutia infecprecoce sau tardiva, cu extinderea ~i agravatiei cu A1. bovis este mai scurta ~i se exprima
rea leziuniloL poate conduce la epuizarea
clinic In proportie mai mare.
capacitatii organismului de a reaqiona la
Atunci cand se exprima clinic, tubercuagresiunea microbiana, atat prin mecanisloza
bovina are obi~nuit un mers cronic,
mele sale de imunitate celulara, cat ~i prin
foarte
rar acut. Tabloul clinic este fomie
reactivitate alergica.
variat,
depinzand de aparatul ~i tesuturile
Infeqia tuberculoasa induce ~i aparitia In
afectate.
Fiind posibila localizarea procesusangele circulant a anticorpilor fixatori de
lui tuberculos In oricare tesut, rezulta ca
complement, aglutinanti, precipitanti etc. dar
nivelullor nu da indicatii asupra extinderii ~i exista 0 mare diversitate de simptome posibile, dintre care unele apar cu 0 frecventa
stadiului infeqiei tuberculoase ~i nu se comai mare iar altele numai exceptional de rar.
releaza cu nivelul rezistentei specifice a
Indiferent de aceasta, exista totu~i cateva
animalului care, a~a cum s-a spus, In tubermanifestari
generale care, de~i nu sunt nici
culoza este In principal de natura celulara,
nu umorala. De asemenea, reaqiile alergice
specifice nici obligatorii, apar cu 0 frecventa
mai mare ~i, atunci cand apar, sugereaza
prezinta slaba specificitate, nepem1itand In
diagnosticul de tuberculoza. Dintre acestea,
toate cazurile recunoa~terea tipului infectant
mai importante sunt:
de bacili tuberculo~i.
slabirea progresiva, Tara cauze obiLa examenul serologic efectuat In doua
ective
evidente;
efective de vaci de lapte prin RFC, cu anti apetitul capricios;
gen preparat din BCG, s-au obtinut reaqii
temperatura fluctuant a, de tip repozitive In proportie de 20% la juninci, cu 0
mitent sau intermitent,
cu ascensiuni
cre~tere a proportiei reaqiilor pozitive, provesperale ~i remisiuni matinale;
portional cu cre~terea varstei, pana la 35 astenie, oboseala, stare generala
40% de~i numarul reagentilor alergici nu
rea;
depa~ea 5-6% (38).
Bali praduse de germeni din genul Mycobacterium
tumefierea limfonodurilor superficiale (parotidiene, cervicale, retrofaringiene,

prescapulare, retromamare etc.).
La bovine, in majoritatea cazurilor nu se
sesizeaza simptomele generale. Principalele
man ifestari vin din partea aparatului respirator, digestiv ~i genital.
Tuberculoza pulmonara este cea mai
rrecventa la bovinele adulte. Prima data se
inregistreaza tuse uscata ~i rara care, In decurs de diteva luni devine umeda ~i sIaM.
Tusea se intensifica dimineata, in contact cu
aerul rece sau la efort. Numai intr-un stadiu
avansat apare dispneea, amplitudinea respiratiei cre~te, iar la ascultatie ~i percutie se
pot percepe sunete specifice bronhopneumOTIlel.
Tuberculoza pleurala, foarte frecventa la
bovine, se poate detecta la examenul clinic.
Cuprinderea limfonodurilor bronhiale sau
mediastinale se poate traduce prin dispnee
sau timpanism, ca urmare a compresiunii
asupra bronhiilor, respectiv esofagului.
Localizarea genitala, la mascul se traduce prin aparitia unor tumefaqii
dure,
nedureroase la nivelul gonadelor, iar la femele, leziunile pot cuprinde oricare segment
al aparatului genital (ovare, salpinx, uter,
vagin) manifestandu-se pI'in tulburari de
ciclu sexual, infertilitate, inflamatia placentei, urmata de aVOli.
Localizarea mamara la vaci nu este
frecventa, dar are mare imporianta pentru
sanatatea publica, precum ~i pentru ca poate
contribui la perpetuarea infeqiei in efectiv,
prin transmiterea infeqiei la vitei. Mamita
tuberculoasa se caracterizeaza prin aparitia
unoI' focare de induratie uneori nodulare, sau
printr-o induratie difuza ~i nedureroasa a
unuia sau mai multoI' compartimente, mai
ales a celor posterioare. Limfonodurile
retromamare sunt marite in volum ~i indurate, eventual boselate, indiferent daca
parenchimul mamar prezinta modificari sau
nu. Secretia mamara nu este modificata in
435
primele stadii de evolutie a mamitei tuberculoase.

Mai rar se observa tulburari digestive
(disfagie, diaree), renale (albuminurie, prezenta de celule epiteliale, elemente figurate
~i bacterii in urina), osteo-articulare (~chiopaturi, adinamie, artrite).
Este notabila in tuberculoza bovina lipsa
de corelatie dintre extinderea ~i gravitate a
leziunilor ~i intensitatea simptomelor, ceea
ce pune grele probleme diagnosticului clinic
a tuberculozei, in special la animalele mari,
la care examenul radiologic in conditii obi~nuite nu este practicabil.
La bubaline infeqia este produsa de M.
bovis. Spre deosebire de taurine, bubalinele
sunt mai rezistente la infeqia tuberculoasa ~i
de aceea se imbolnavesc mai rar ~i fac forme
mai putin grave, de obicei chiar inaparent
clinic.
La pore tuberculoza este produsa de M.
bovis
~i lvf O1'ium, foarte rar de M.
tuberculosis. La aceasta specie tuberculoza
se exprima clinic ~i mai rar decat la bovine.
Localizarea cea mai rrecventa este la nivelul
limfonodurilor capului ~i gatului, care sunt
initial tumefiate ~i indurate ~i pot suferi,
rareori, 0 transformare purulenta. Tot in
cazuri rare tuberculoza la porc se poate manifesta prin tulburari digestive, respiratorii ~i
locomotori i.
La eapre ~i oi tuberculoza este data de
ivf bovis, foarte rar de M. avium ~i M
tuberculosis. De cele mai multe ori se aseamana simptomatologic cu tuberculoza la
bovine, manifestandu-se prin simptoame de
bronhopneumonie. 0 alta localizare relativ
rrecventa a complexului primal' este la nivelul tubului digestiv, unde produce noduli
~i leziuni ulcerative in peretele intestinal, ~i
ca urmare, diareea. La ambele specii complexul primal' are slaM tendinta
de
generalizare (la ovine mai slaba decM la
caprine), numarul indivizilor cu semne clinice fiind cu mult mai mic decat al reactantilor
la
Rllmegatoare
436
Boli infectioase
alergici
sau
morfopatologic
loza.
al
celor
prezinta
ale animalelor
care, la examenul
leziuni de tubercu-
La cal tuberculoza
este produsa de Af.
bovis. mai rar de kf tuberculosis ~i M.
avium. Cel mai frecvent leziunile se localizeaza 1n limfonodurile
vertebrelor cervicale,
1n pulmon ~i limfonodurile
aferente, iar la
manji, 1n tubul digestiv. Manifestarile
c1inice apar numai 1n faze Ie avansate de boala:
animalul are dureri cand executa mi~cari mai
ample ale capului,
prezinta
tuse cu jetaj
muco-purulent
~i expectoratii.
Temperatura
este f1uctuanta.
poate fi
La caine ~i pisidi tuberculoza
produsa
fie de ivf bovis fie de M.
dar nu cu aceea~i frecventa.
tuberculosis,
Practic, la caine este mai frecventa infeqia
iar la pisica
cu M. tuberculosis (60-70%),
este mai frecventa
infectia
cu /'vI. bovis
(60%). Exista ~i infectii cu AI. avium, dar
acestea sunt 1ntotdeauna inaparente clinic. In
majoritatea
cazurilor ~i 1n infectiile cu M.
tuberculosis ~i
ivf bovis evolutia
este
asimptomatica.
Atunci cand apare, simptoCaractere
exsudati\
AI.
tllhercll!osi.'
obi~nuita
Cobai
Camivore
slaninoasa
Speda
Etiologia
rari~l
foal1e
frecyenta
rara
leziunilor
lezional
AI
leziuniloJ"
hO\'h
h01,'is
frecvellta
numero~l
;\!.
llumeroase
relati\
kf.
lvl.absenta
Ai.
Cazeificarea
Calcifierca
!Jm'is
huns
h01'i.~
Caracterul
absente
exsudativ
constanta
frecventa
variabil
rare
relativ
relatlv
discreta
rare
rari
l1umeroase
salt
nodular,
cn
raT
rara
hiperplastic
(pseudosarcom3
nodular
~i
~i
rara
nodular
~i
diferentiale
ale leziunilor
bacterioze
matologia poate fi foarte variata. dependent

de localizare. Cea mai frecventa este tuber-
culoza cu localizare toracala (pulmon,

pleura, pericard,
limfonoduri),
intalnita
]'n
special la caine care se manifesta prin: dispnee, jetaj muco-purulent,
raluri crepitante
~i zone de submatitate sau matitate, insuficienta circulatorie
~i respiratorie,
cu oboseala
rapida. In cazul localize/rii digestive mai
frecventa la pisica, apar tulburari funqionale
hepatice sau intestinale, hipertrofia ficatului,
splinei, limfonodurilor
mezenterice.
forma mai aparte, frecventa la carnivore, este tuberculoza cutanata. manifestata
prin noduli ~i abcese reci, localizate la cap,

gat sau regiunea dorso-lombara,
care evolueaza lent ~i au tendinta de a se deschide la
exterior, formand ulcere atone sau fistule cu
slaM tendinta
de cicatrizare.
din care se
scurge un puroi galben-cenu~iu,
bogat In
bacili. Chiar daca se cicatrizeaza,
dupa un
timp recidiveaza
sau alte abcese apar in vecinatate. lnfectia cuprinde ~i limfonodurile
regionale.
tubereuloase
la diverse specii
frecyenta
discreta
-t05).
exsudati\
sarcomatos)
(pseudo-
Tuberc1tloza osteo-artic1tlara
bubaline ~
se mani-
festa prin ~chiopaturi,

fracturi
spontane,
fistule osoase. SimptOlpele generale adesea
apar doar in fazele fOalte avansate ale bolii:

astenie, oboseala,
apetit capricios,
slabire,
Jimforeticulita, subfebrilitate sau accese tennice
Boliproduse
de germeni din genul Mycobacterium
pasagere. Evolutia este subacuta-cronica,

durata de la 1-2 luni la 1-2 ani.
cu
prima clasiticare
a leziunilor tuberculoase ar putea fi Tacuta dupa aspectul lor I'n:
l. leziuni circumscrise,
bine delimi2.
tate, de tip granulomatos:

leziuni extinse. slab delimitate,
de
tip exsudativ.
1. Leziunile
de tip
granu!omatoscircumscrise,
respectiv tuberculii. au aspect
polimorf
I'n funqie de vechime: formatiuni
mici cat bobu! de mei, translucide sau gri, cu
aspect uniform pe sectiune sau cu centru
cazeos: tuberculi
cat samburele
de cirea~a
sau aluna. cu centrul cazeos sau nu: formatiuni nodulare de dimensiuni
ceva mai marL
care scartaie
la seqionare,
avand centrul
cazeocalcar,
de culoare galben-deschis:
formatiuni nodulare
indurate, I'nchistate I'ntr-o
capsula groasa sau tuberculi de dimensiuni
variabile
de
consistenta
fibroasa
dar
necazeificati
~i neincapsulati.
2. Leziunile
extinse, de tip infiltrativexsudativ, cuprind 0 poqiune slab delimitata
dintr-un tesut sau organ. Exsudatull'mpreuna
cu celulele proprii tesutului infiltrat sufera
un proces de necroza de cazeificare
masiva
sau, in cazul epan~amentelor,
exsudatul inflamator
invadeaza
unele cavitati seroase
producand
pericardite,
pleurezii. peritonite,
amite, meningite.
Leziunile tuberculoase
difera I'ntr-o oarecare masura de la 0 specie de animale la alta,
a~a cum se prezinta schematic
I'n tabelul
alaturat.
dar polimorfismul
se refera mai
mult la diferentele I'n ceea ce prive~te organele afectate ~i aspectul leziuni!or ~i nu la
caracterul lor care, I'n linii mari se rezuma la
cele
doua
granu!omatos
exsudativ
tipuri
prezentate
mai
(folicular,
nodular)
sus:
~i
Foliculii tuberculo~i
(tuberculii,
granuloamele tuberculoase),
initial de dimensiuni
437
foarte mici, cenu~ii translucizi ~i omogeni pe

seqiune sufera curand un proces de degenerare cazeoasa. Mai tarziu, centrul cazeificat
poate suferi un proces de ca1cificare, ceea ce
mai ferma, chiar
I'i imprima 0 consistenta
dura la sectionare sau, din contra, un proces
de ramolisment.
devenind tluid. Acestea din
urma sunt formatiunile
care, prin erodarea
capsulei, dau na~tere ulcerelOl' de la nivelul
organelor tubulare ~i cavernelor pulmonare.
Toate leziunile tuberculoase,
indiferent
de localizare,
sunt I'nsotite de leziuni ale
limfonodurilor
regionale,
care apar ca rezultat al confruntarilor
dintre bacilii,
eu
permanenta
tendinta de difuzare (initial) pe
cai limfatice ~i rezistenta pe care le-o opune
organismul.
la nivelul primilor noduli limfatici intalniti, cu ajutorul celulelor fagocitare.
Leziunile nodurilor limfatice pot fi de gravitate
variabila,
de
la discrete,
abia
sesizabile
macroscopic
sau sesizabile
doar
macroscopic,
pana la leziuni extinse, cu caracter
nodular
sau
exsudativ-cazeos,
cuprinzand partial sau total limfonodurile.
La examel1u! microscopic se constata leziunea considerata
specifica
tuberculozei:
foliculul tuberculos
sau tuberculul.
Un tubercul tanar este constituit din cateva celule
multinucleate
de tip Langhans,
I'nconjurate
de celule epitelioide care, la randul lor sunt
inconjurate
de un strat de limfocite. In evolutia sa, foliculul
tuberculos
cunoa~te
un
proces de necroza de cazeificare centra la, eu
tendinta de extindere excentrica eoncomitent
cu 0 proliferare
fibrocitara
periferiea.
Prin
eonfluarea
mai multoI' tuberculi iau na~tere
formatiuni mai mari, nodulare, I'nvelite intro capsula fibrocitara eomuna.
in continuare,
in funqie
de mai multi
factori
intrinseci
~i extrinseci,
tubereulul
eazeos poate sa sufere un proees fie de calcificare fie de ramolire,
de lichefiere.
In
general, predominarea
fibroplaziei
periferiee
~i impregnarea calcara a cazeumului indica 0
rezistenta
generala buna a organismului
~i
438
Bali infeetzoase
ale animalelor
posibilitatea de a face fata infeqiei, in timp

ce instalarea leziunilar de tip exsudativ pledeaza pentru 0 rezistenta mai scazuta sau 0
virulenta mai mare a germenilor.
La bovine, leziunile de tip granulomatos
sau exsudativ pot cuprinde arice organ sau
tesut dar. pe cata vreme in unele organe sau
tesuturi se localizeaza frecvent, in aitele se
localizeaza foarte rar. Dupa 0 statistica raeuta in Franta (49), distributia leziunilar
eonstatate in abator, la bovine identificate ca
tuberculoase, a fost:
pulmoni ~i limfonodurile aferente 97,9%;
pleura - 20%;
peritoneu, ficat, limfonoduri aferente - 15%,;
limfonoduri retrofaringiene - 10%;
splina - 5%:
intestin, mamela, uter - 3'%:
alte tesuturi ~i organe - extrem de
rar.
Intr-un alt studiu, facut de Popovici ~i
co1. (48), distributia leziunilor la 75 bovine
tuberculoase a fost:
limfonodurile mediastinale, 42,2%
limfonodurile
taheobronhice,
36,4%
limfonodurile retrofaringiene, 9,9'Yo
limfonodurile
submandibulare
~i
portale,4,9%
parenchimul pulmonar, 5,8%
ficat, 0,8%
in localizarea pulmonarcl, proeesul tuberculos debuteaza de eele mai multe ori la
limita dintre bronhiole ~i tesutul alveolar,
cuprinzand initial unul sau mai multi lobuli
pulmonari. Aspectul leziunilor depinde de
vechimea lor ~i direqia In care evolueaza:
vindeeare, stationara, extindere. In prima
faza tuberculii sunt miliari, nelncapsulati,
slanino~i dar foarte curand devin indurati, cu
centrul cazeos, Incapsulati ~i uneori calcificati. Prin contluarea mai multor focare
inflamatori i primare se pot forma leziuni
boeter/ace
mai extinse de bronhopneumonie, care se

cazeifica, eventual se ~i ealcifica ~i Incapsuleaza. Continutul aeestora se poate elimina
prin bronhii, formandu-se eaverne. In parenchimul pulmonar infectia tuberculoasa se
poate extinde prin vase Ie limfatice, pe caile
aerofore, prin intermediul exsudatului bronhio-alveolar sau pur ~i simplu, din aproape
in aproape. lntlamatia exsudativa poate cuprinde mai multi lobuli, eu conservarea
septumurilor interlobulare, sau 0 portiune
mai mare de pulmon, cu ~tergerea eel putin
partiala
a
septumurilor
conjunctive
interlobulare.
Schematic, leziunile pulmonare Intalnite
in tuberculoza ar putea fi c1asificate in leziuni de tip: acinos, acino-nodular, lobular ~i
lobar, Primele doua tipuri sunt leziuni
proliferativ-granulomatoase.
Pneumonia
tuberculoasa aeinoasa se aseamana cu bronhopneumonia
catarala, eu prezenta
de
foliculi tuberculo~i care, in forma acinonodulara conflueaza in noduli eu diametrul
de 5-10 mm, cu eentrul eazeos sau lichefiat.
Tuberculoza lobulara ~i lobara au caracter
exsudativ, cu tendinta de cazeificare ~i se
deosebesc prin extinderea lor: pneumonia
cazeoasa lobara cuprinde mai multi lobuli
pulmonari invecinati, care conflueaza. In
toate forme Ie de tubereuloza pulmonara, dar
mai ales In formele lobare ~i lobulare se pot
forma eaverne, ca urmare a eliminarii masei
cazeoase liehefiate, prin bronhii. Leziunile
pulmonare de tip exsudativ I~i au Intotdeauna corespondentul, la nivelul limfonodurilor
regionale, tot in leziuni de tip exsudativ care, atunci cand cuprind limfonodul In
Intregime, cu exceptia traveelor, imprima
aeestora un aspect radiar, caracteristic. Trebuie mention at ca, de regula, la un pulmon
nu se Intalne~te un singur tip de intlamatie ci
diverse
combinatii
ale tipurilor
susmentionate.
Se remarca permanenta tendinta a procesului tuberculos, In special la bovine ~i
Bali praduse de germeni din gemd Mycobacterium
carnivore, de extindere spre seroasele Invecinate. in cazul localizarii pulmonare,

procesul tuberculos
cuprinde de obicei ~i
pleura din vecinatate, dupa care infeqia difuzeaza la nivelul pleurei, gratiei mi~carilor
respiratorii, cu formarea fie a unei pleurite
proliferativ-granulomatoase,
cu
aspect
nodular (tuberculoza perlata), fie a unei
pleurite cazeoase difuze, fie a ambelor tipuri
inflamatorii. Foarte caracteristica este forma
nodulara, care debuteaza prin aparitia unui
tesut de granulatie. cu tuberculi de dimensiuni mici, slanino~i, care cresc In dimensiuni,
conflueaza, se cazeifica ~i apar ca formatiuni
nodulare aglomerate, cu aspect de ciorchine
sau conopidiform. Sub nodulii pediculati sau
sesili, pleura este uniform Ingro~ata.
Difuzarea infeqiei tuberculoase de la
pulmoni spre alte organe se poate produce
timpuriu, In faza postprimara (generalizare
precoce), sau mai t'irziu (generalizare tardiva). Generalizarea infeqiei pulmonare spre
alte organe ~i tesuturi se poate face pe cale
limfohematogena sau pe cai tubulare, urmare a deglutirii sputei infectate. Generalizarea
poate surveni brusc ~i masiv, cu formarea
unui mare numar de focare inflamatorii In
tesuturile invadate (tuberculoza miliara) sau
poate surveni mai insidios, cu focare de diverse varste ~i dimensiuni (33).
Tuberculoza miliara se manifesta caracteristic, prin prezenta unui mare numar de
tuberculi de dimensiuni mici distribuiti
aproape uniform, cenu~ii-transJucizi la Inceput, care curand se cazeifica ~i eventual se
calcifica central. In cazul generalizarii lente,
care este mai frecventa, este caracteristica
prezenta de tuberculi de dimensiuni mai
mari, nodulari, cazeificati, calcificati ~i Incapsulati, dar mai putin numero~i ~i mai
neuniformi.
Peritonita este mai putin frecventa decat
pleurita tuberculoasa, are mai putin caracter
"perlat" ~i mai mult un aspect difuz, datorat
infiltrarii cu tesut de granulatie. Sursa 0 re-
439
prezinta leziunile tuberculoase cu localizare

hepatica, intestinala, uterina, pulmonara, de
unde difuzeaza pe caile cunoscute: limfohematogena, prin contact sau prin ulcerarea
unar organe cavitare.
Tuberculoza hepatic(l are de regula origine hematogena, (via venele renale, porta,
ombilicala sau prin aJ1ere). Se produc leziuni granulomatoase,
miliare
sau, mai
frecvent, nodulare, in numar ~i de dimensiuni diferite, Inconjurati de 0 capsula groasa
~i avand un continut cazeos, cu tendinta de
calcificare. Leziunile hepatice sunt acompaniate de leziunile limfonodurilor portale.
Cunoa~terea leziunilor ganglionilor lilllfatici este deosebit de importanta pentru
intelegerea patogenezei bolii, pentru diagnosticul morfopatologic
al tuberculozei,
datoriUI caracterului lor constant :;;ia aspectului caracteristic pe care It au. In mod
curent sunt examinate limfonodurile traheobronhice, mediastinale, retrofaringiene, mezenterice,
lombo-aortice,
prescapulare,
precrurale, retromamare, portale. in prima
faza reaqia nodala se traduce printr-o cre~tere u~oara in volum ~i 0 scadere a
consistentei pentru ca, in faza urmatoare, sa
se concretizeze printr-unul din cele doua
tipuri inflamatorii de baza:
Tipul nodular (cel mai frecvent);
Tipul hipertrofiant.
Tipul nodular se caracterizeaza prin prezenta In limfonoduri a nodulilor de diverse
dimensiuni
bine deJimitati, cu centrul
cazeos, adesea calcificat. Acest tip denota
existenta unei rezistente active fata de tendinta
de
generalizare
a
infectiei
tuberculoase.
Tipul hipertrofiant se caracterizeaza prin
marirea in volum a limfonodurilor ~i prezenta unui infiltrat cazeificat, cu pastrarea
totala sau partiala a traveelor interioare, ceea
ce Ie imprima un aspect particular, de la care
provine termenul de "cazeificare radiara".
Tendinta de calcificare este slaba in cazul
440
Boli illlectioase ale animalelor
tipului hipet1rofiant. Existenta leziunilor

ganglionare infiltrative cazeoase, cu aspect
radiar mai mult sau mai putin evident. denota 0 slaM rezistenta a arganismului ~i
posibilitatea ca invazia microbiana sa depa~easca bariera reprezentata
de nodurile
limfatice ~i sa infecteze masele musculare,
fapt de care trebuie sa se tina seama in aplicarea sanqiunilor de abator.
Tipul nodular ~i tipul exsudativ se pot
intalni uneori la acela~i animal sau chiar in
ace]a~i limfonod.
Tuberculoza
illtestillalii,
intalnita mai
ales la vitei. ia care calea de infectie este
digestiva se caracterizeaza prin prezenta in
peretele intestinului subtire sau gros a nodulilor tuberculo~i sau a ulcerelor formate prin
erodarea capsulei
nodulilor ~i eliberarea
continutului lor cazeos in lumenul intestinal.
Prezenta acestora este acompaniata de leziunile
din
li111fonodurile
111ezenterice
haclerlo=e
Tuberculoza
vulvo-vagillahl,
uteri1U[ $i
ovariwu[ sunt rare ~i se manifesta de obicei
prin prezenta de noduli hiperplazici sau

cazeificati in peretele acestora. Prin erodarea
capsulei nodulilor ~i varsarea continutului
cazeos in lumenul vaginal sau uterin se pot
forma ulcere. cu slaM tendinta de cicatrizareo
este foa11e rara la

bovine. Procesul tuberculos se poate local iza
in arice os dar mai frecvent se descopera in
oasele cutiei toracice (vertebre, coaste,
stern). Debuteaza la nivelul maduvei dar se
extinde ~i la nivelul partii compacte a osului
generand periostite, abcese, fistule. La nivelul maduvei se intalnesc atat leziuni
nodulare, cat ~i exsudativ cazeoase.
Tuberculoza
11lusculan[ este foarte rara,
ea este consecinta diseminarii germenilor pe
cale li111fatica(1n cazul abolirii funqionale a
un or limfonoduri), pe cale hematogena sau
corespunzatoare.
prin contiguitate, de la organe sau tesuturi
Tuberculoza
11la11larli poate sa i111brace
invecinate. Se caracterizeaza prin prezenta
aspecte variate, dependent de raportul dintre
de tuberculi miliari sau noduli in masa muscapacitatea invaziva a germenilor ~i capac iculara.
Tara
prezenta
de
leziuni
tatea organis111ului de a se opune infeqiei,
macroscopice.
prin sistemul sau defensiv, mediat celular.
A~a cum s-a mentionat deja, arice organ
Dintre acestea. mai frecvente sunt:
sau
tesut poate fi afectat de infeqia tuberforma hiperplazica. in care comculoasa. descrierea acestora in continuare
partimentele
afectate apar indurate. cu
fiind inutila daca se are in vedere ca. inditeaspect slaninos pe sectiune:
rent
de localizare, leziunile au acelea~i
ma111itanodulara. ca rezultat a unei
caractere
generale: tuberculi miliari, noduli,
generalizari lente;
infiltratie
exsudativ-cazeoasa.
cu sau Tara
mamita miliara. care denota 0 genecalciticare,
insotite
de
intlamarea
ral izare precoce sau acuta, se concretizeaza
limfonodurilor
regionale.
prin prezenta tuberculilor in tot parenchimul
La bubaline sunt fOaJ1erare leziunile de
mamar:
tip
granulomatos cu caracter predominant
mamita cazeoasa, caracterizata prin
exsudativ,
cazeificarile ~i localizarile pe
prezenta in mameia a unor zone intinse de
seroase.
Leziunile
au frecvent caracter pronecroza de cazeificare. Tara tendinta de calductiv
~i
sunt
bogate
in germeni.
cificare. Ca regula, limfonodurile aferente
La
pore,
c0111plexulprimar
are locaiizanu sunt afectate in formele hiperplazice ~i
rea aproape intotdeauna digestiva, dar numai
sunt afectate in ma111iteletuberculoase miliarareori este prezent ~i afectul primar dqi,
re ~i cazeoase.
Tuberculoza
osoas{[
Boli prodllse de germeni din genlllllIycobacterium

microscopic,
micobacteriile
pot fi evidentiate
la poarta
de intrare,
in l1lucoasa
digestiva.
Localizarile
obi~nuite
sunt la ni-
velul
limfonodurilor
retrofaringiene,
subl1landibulare,
mezenterice
sau portale ~i
au slqba tendinta de generalizare.
Leziunile
produse de M. bovis. fata de
care porcinele sunt cele mai receptive, sunt
de regula de tip granulomatos
nodular. Tuberculii
au centrul
cazeos,
uneori
cu
impregnari
calcare ~i sunt inconjurati
capsula fibroasa evidenta.
de 0
La
infeqia
cu
M.
a"illm ~i J1.
tuberculosis, fata de care porcii sunt cu mult
mai rezistenti. organismul
reaqioneaza
prin
formarea unui tesut de granulatie cu aspect
sarcomatos
(leziuni de tip hiperplazic)
Tara
tendinta de cazeificare.
Pe cale hematogena.
infeqia difuzeaza uneori spre ficat, pulmon.
splina
sau
alte
organe.
In
leziunile
granulomatos-nodulare
centrul
nodulilor
este cazeos ~i poate suferi in timp fie un
proces de calcificare. fie un proces de ramolitie (lichefiere).
in timp ce leziunile de tip
productiv-hiperplastic
nu se cazeifica. nu se
~i au aspect slaninos, oarecum
calcifica
asemanator cu cel din leucoza limfoida.
La porc sunt foar1e rar afectate seroasele
dar. in schimb, sunt mult mai frecvente decat la bovine localizarile osoase. mai ales la
nive lul vertebrelor
~i articulatiilor.
sunt asemanatoare cu cele de la bovine dar. data fiind
diferenta
de receptivitate
dintre cele doua
spec ii, la capre predomina
leziunile cu caracter exsudativ cazeos iar la ovine leziunile
La capre ~i oi leziunile
nodulare, cu tendinta de incapsulare ~i calcificare precoce.

Leziunile
sunt sarace in
gerl1leni
pre.
la oaie ~i bogate
in germeni
la ca-
La cal tuberculoza
este foarte rara, Jar
leziunile, cu caracter net productiv, denota 0
sensibilitate
scazuta. Este yorba de focare cu
aspect sarcomatos
la nivelul limfonodurilor
aferente
vertebrelor.
iar la manji,
a tubului
44]
digestiv, Tara tendinta de cazeificare ~i calcificare.

Rareori
se produce
generalizarea
complexului
primal', cu cuprinderea
pulmonului, ticatului, splinei, rinichilor.
Tendinta
obi~nuita a complexului
primal' este de stabilizare sau chiar de vindecare,
de tipul infectant de bacili.
dependent
~i
La carnivore, cu referil'e speciala la caini ~i pisici,

leziunea
obi~nuita
este de
granulom
multifocal,
sub forma de noduli
bine circumscri~i, de culoare alb-cenu~iu sau
cenu~iu galbui, diseminati in special in apal'atul respirator.
in aparatul
digestiv
~i in
nodurile limfatice.
La carnivore nodulii tuberculo~i
aspect de cei de la alte mamifere:
difel'a ca
au slaba
tendinta de cazeificare, de regula nu se calcifica, iar centrul, initial cu aspect uniform,

sal'comatos.
are tendinta
de transformare
purulenta ~i fistulizare
spre supl'afata ol'ganului ~i de diseminal'e,
in acest fel, a
infeqiei.
Complexul primal' este localizat obi~nuit
in pulmon la caine (portiunea
dorsala a 10bilor diafragmatici)
~i in intestin cu nodurile
mezenterice
aferente, la pisica. In urma generalizarii,
precoce
sau tarzie,
procesul
tuberculos cuprinde seroasele toracale (pericard.
pleura),
ficatul
rinichii,
splina,
limfonodurile
din cavitatea
abdominala,
sistemul nervos central ~i pielea. mai rar
oasele, ar1iculatiile ~i organele genitale. Leziunile
rezultate
prin
generalizare
sunt
deseori de tip miliar. cu tuberculi solitari sau
aglomel'ati in fol'matiuni cu aspect de ciorchine sau confluenti.
La carnivore aspectul
morfopatologic
este mult diferit de cel de la
rumegatoare
~i alte animale ~i prin alte cateva caracteristici.
in afara
de aspectul
tuberculilor
pe seqiune, cu centrul uniform,
de consistenta
sarcomatoasa,
Tara tendinta
(sau cu slaba tendinta) de cazeificare,
dar cu
tendinta de lichefiere. Astfel, seroasele pleurale ~i peritoneale
apar ingro~ate uniform
sau prin prezenta unui mare nUl1lar de tuber-
Boli infectioase
442
ale anima/elor
culi miliari ~i sunt acoperite de un strat de

exsudat care se acumuleaza ~i In cavitatile
seroase, pleurala ~i abdominala. Leziuni
similare pot apare ~i la nivelul pericardului.
Leziunile tuberculoase
cutanate, mai
frecvente la pisica. sub forma de u1cere Tara
tendinta de vindecare, mai ales In zona ca0 alta particularitate
pului, reprezinta
evolutiva a tuberculozei la carnivore.
La examenul microscopic, granulomul
tuberculos la carnivore se particularizeaza In
principal prin lipsa sau putinatatea celulelor
gigante. La periferia centrului necrozat se
dispun celulele epitelioide ~i limfocitele, iar
la exterior se constituie capsula tlbroasa.
Prin coloratie specitlca, In citoplasma celulelor fagocitare se pot observa germeni
acidorezistenti.
Diagnostic
Exista 0 diferenta de principiu Intre modul In care se pune problema diagnosticului
de tuberculoza la bovine, fat a de celelalte
specii. Aceasta diferenta se refera la faptul
ca, pe cata vreme la toate celelalte specii
intai apare suspiciunea de tuberculoza, in
baza unor observatii clinice sau necropsice,
care suspiciune se impune apoi a tI veritlcata prin diverse alte examene, In cazul
tuberculozei bovine este absolut necesar ca
suspiciunea sa apara in baza examenului
alergic. efectuat In mod sistematic la to ate
bovinele (sanatoase), urmand ca rezultatele
pozitive la testul alergic sa tie apoi contlrmate prin alte examene. Aceasta deoarece in
cazul tuberculozei bovine este esential sa tie
descoperite ~i eliminate din efectiv bovinele
infectate cu M. bovis cat mai timpuriu, respectiv Inainte ca animalul sa tI devenit
eliminator de gemeni ~i sa tI putut infecta
alte animale. Animalele care prezinta deja
semne clinice de tuberculoza este foarte
probabil ca prezinta ~i leziuni deschise ~i
sunt deja eliminatoare masive de germeni.
bacterioze
La bovine, in aproape toate tarile se

practica controlul sistematic al intregului
efectiv de bovine printr-un test alergic, In
vederea depistarii precoce a infectiei tuberculoase. Ceea ce difera conceptual de la 0
tara la alta este programul de supraveghere,
cu frecventa controalelor ~i tehnica de
tuberculinare oficializata, precum ~i masurile de combatere instituite In focare. Nici un
altfel de test nu a fost propus pana In prezent
In scopul substituirii totale a examenului
alergic In practica larga, In ciuda deficientelor pe care ~j acesta Ie are, de~i aproape
toate examenele serologice cunoscute au
fost verificate cu aceasta intentie.
Examenul alergic
Examenul
alergic se bazeaza pe hipersensibilitatea
de
tip
Intarziat
(tuberculinic) indusa de infectia tuberculoasa la toate speciile. Aceasta stare poate fi
relevata prin mai multe tehnici de executare
a examenului alergic In scop de diagnostic,
dar testul intradermic simplu (TIS) :ji testul
intradermic comparativ (TIC) sunt cele mai
larg utilizate In toata lumea, la animalele
mari, ~i sunt otlcializate ~i in Romania.
Acestea
se bazeaza
pe inocularea
intradermica a unor tuberculine purificate.
extrase din lvf. bovis, M. tuberculosis, M.
avium sau L'vf. paratuberculosis.
In tara
no astra, pana In 1973 s-a lucrat cu 0 tuberculina puritlcata de tip mamifer (PPD-Ml
preparata dintr-o tulpina de bacili tuberculo~i de tip uman, din motive economice
(produqie mai mare de tuberculinallitru de
mediu de cultura). Dupa aceasta data s-a
trecut la producerea tuberculinei din tulpini
de tip bovin (PPD-B), care a ridicat cu cevc
costul de productie dar a sporit simtitor ~i
specificitatea reactiei (11).
Tuberculina este un derivat proteic puriflcat (PPD) de tip haptena, care est,"
neimunogena,
nealergena
~i cu slab2.
antigenitate, dar capabila sa reveleze stare::
de tip tuberculinic
Bali produse de germeni din genul Mycobacterium
Totu~i, inocularea
i.d. a unei doze
tuberculin ice (0, I ml PPD-B=5.000 U.T.,
0,1 ml PPD-A=2.500 U.T.) sau inocularea
s.c. a 1-5 ml tuberculina poate sa diminue
pi"mala abolire capacitatea organismului de a
reactiona la 0 noua doza, pentru 0 perioada
de aproximativ 0 luna de zile, motiv pentru
care
exista
interdictia
repetarii
tuberculinarilor la intervale mai scurte de
30-45 zile. Institutul Pasteur, care produce
tuberculin a in Romania, recomanda chiar 60
zile intre tuberculinari. Pe de alta parte, de~i
sunt considerate "pure", tuberculinele PPD
contin, pe langa proteine, 0 serie de lipide,
glucide ~i de compu~i, din care unii sunt
comuni cu a altor specii bacteriene (40) ~i
sunt responsabili pentru 0 parte din reactiile
false obtinute la tuberculinare. Utilizarea
unor doze mai mari de 5.000 UT ar avea ca
rezultat cre~terea sensibilitatii, dar cu pretul
scaderii specificitatii TIS, in timp ce doze Ie
mai mici de 5.000 UT PPD-B ar avea ca
rezultat cre~terea specificitatii, dar cu scaderea sensibilitatii testului.
Locul de eleqie pentru inocularea PPD
difera dupa tara ~i tehnica: pielea gatului,
perineu sau pliul cozii, labiile vulvare etc. In
SUA, Canada, Australia ~i Noua Zeelanda
tehnicile oficializate prevad inocularea tuberculinei in pliul cozii. Maximum de
sensibilitate se obtine la inocularea in pielea
gatului, iar maximum de specificitate la inocularea
in pliul
cozii
(51).
Testul
intradermic simplu (TIS) oficializat in Romania consta in inocularea strict i.d. a 0, I ml
tuberculina B in treimea mijlocie a giltului,
in mijlocul unui patrat de 5/5 cm, in prealabil tuns ~i masurat cu cutimetrul. Pentru
tuberculinare sunt necesare seringi automate
speciale (McLintok), cutimetre speciale ~i
foarfece curbe. Detalii privind modul de
efectuare a testelor tuberculinice, citirea ~i
interpretarea rezultatelor se gasesc in "Ghidul de diagnostic complex in tuberculoza
bovinelor", editat in anul 1999 de Institutul
443
de Diagnostic ~i Sanatate Animala Bucure~ti

(47). Tuberculina B, este 0 substanta revelatoare purificata de natura proteica, numita
PPD (Purified Protein Derivative) extrasa
din M. bovis sau M. tuberculosis (cele doua
specii poseda tuberculoproteine
care par
identice sau foarte asemanatoare). La locul
inocularii tuberculinei, care trebuie sa fie
lips it de orice leziuni preexistente, in cazul
animalelor infectate apare un infi Itrat cu
celule inflamatorii, care determina 0 ingro~are regionaJa a pielii, a carei magnitudine
se poate masura cu un cutimetru special.
Reaqia se poate citi intre 48-72 ore daca se
dore~te un maximum de sensibilitate ~i la 96
ore daca se dore~te maximum de specificitate (51). La noi este oficializata citirea la 72
ore. Citirea rezultatelor TIS se face dupa 0
cheie (grila) care ia in considerare ingro~area pliului pielii ~i caracterul ingro~arji, pe
baza carora rezultatele se clasifica in:
Pozitiv: - ingro~are > 3 mm;
Dubios: - ingro~are 0,1-3 mm plus
edem moale sau pastos;
- ingro~are 1-3 mm plus
edem dur sau nodul;
Negativ: - lipsa ingro~arji sau ingro~are < 1 mm eventual cu edem dur
sau nodul.
Se noteaza prescurtat cu P, D ~i N.
In Uniunea Europeana interpretarea se
face dupa 0 cheie ceva mai simpla dar asemanatoare, cu limita de 4 mm pentru
pozitivare ~i 2 mm pentru negativare (40).
In ceea ce prive~te specificitatea ~i sensibilitatea TIS, trebuie notat ca dezavantaj al
testului faptul ca nu toate reaqiile pozitive
indica in mod obligatoriu existenta tllberclllozei ~i nu toate reaqiile negative exclud
infectia tuberculoasa. Mai exact, prin TIS nll
se poate face distinqie intre infeqiile produse de A'i. bovis, ~i cele produse de M.
tuberculosis,
/v1.
avium,
M.
paratuberculosis,
A'i.
farcinogenes
sau
Nocardiafarcinica
~i nici nu se pot exclude
Bali in(ectioase ale animale/or
444
alte cauze,
tive false.
care pot sa genereze
reaqii
pozi-
Pe de alta pmie, 1a animalele recent infectate, la vaci Ie batrane sau 1a vacile care
au Tatar recent infeqiile tuberculoase
raman
adesea nedetectate.
Din
reaqiile
fie:
punct de vedere
al specificitalii.
pozitive la TIS, la bovine, pot sa
spec(fice - daca se datoreaza
infec-
liei cu M. bovis:
nespecijlce,
se datoreaza
sau fals pozitive, daca

altor cauze, care pot fi:
paraalergice sau
pseudoalergice
Reactiile negative la TIS se pot datora:
- lipsei infeqiei tuberculoase
- lipsei reactivitatii
alergice la ani(reactii fals
male Ie infectate cu Ai. bm'is
negative ).
Reac[iilc
ncspecificc
paraalcrgicc
se
datoreaza
infectiilor
cu alte micobacterii
decat M. bovis: ;\l. tubcrculosis.
,H. (f1'ium,
paratubcrculosis,
M. farcinogencs,
micobacterii.
considerate
opot1Lmiste
AI.
alte
sau
(dupa unii) chiar saprofite.

Reac[iilc nespccijicc
pscudoalcrgicc
se
datoreaza altor cauze (parazitoze,
bruceloza,
leucoza ~i alte cauze necunoscute)
~i se reveleaza
tot prin Ingro~area
pliului.
dar
Ingro~area nu se datoreaza unor reactii alergice, de tip Intarziat.
ci altor mecanisme,
motiv
pentru
care
se
~i
numesc
pseudoalergice.
Dinam ica reaqiilor
alergice specifice difera de dinamica reaqiilor nespecifice:
reactiile specifice apar dupa 24-48

ore. sunt maxime la 72-96 ore ~i scad lent In
rastimp de 7-8 zile.
reaqiile
nespecifice.
de~i pot fi la
fel de intense. se instaleaza de regula in primele 24 ore, sunt maxime la 48 ore ~i scad,
pana la negativare, In rastimp de 72-96 ore.
Dinamica reaqiilor
nu este luata In considerare
la citirea rezultatului
la TIS, In
scopuI' diferenlierii
cele nespecifice.
reaqiilor
specifice
de
baclerio:::e
Identificarea
animalelor
cu reaqii
fals
negative
(animale
tuberculoase
cu slaba
reactivitate
alergica) se poate face ulterior
prin testul tennic
sClirt sau prin testlll
Stormont.
Testlll termic scurt consta In inocularea
unei cantitati relativ mari de PPD, pe cale
i.v. (la noi, 2ml) sau s.c. (In alte tari, 4ml) la
bovine cu temperatura
rectala mai mica de
39C. Animalele pozitive prezinta 0 cre~tere
a temperaturii
peste 40C dupa 4-6 ore de la
inoculare. cu un maxim probabil la 6-8 ore.
Temperatura
poate atinge uneori chiar 41C
~i nu este exclusa posibilitatea
mortii animalului, ca urmare a reaqiei alergice. Testul
tennic. numit ~i testul intravcnos, descopera
~i animalele infectate cu Ai. bovis slab reactive sau areactive
(anergice)
la teste Ie
intradermice.
Folosit in trecut mai ales pentt'L1clarificarea diagnosticului
~i diferentierea
reaqiilor specifice de cele nespecifice,
testul
intravenos este folosit ~i recomandat
de 10nica ~i co1. (31) mai ales In situatii1e cand,
dupa eli1l1inarea animalelor pozitive la cel de
al doilea test TIC. mai raman animale notate
cu R, sau daca apar ani1l1ale suspecte
de
tuberculoza,
clinic sau morfopatologic.
care
insa sunt negative la TIC. De asemenea, este
recomandat
la toate ani1l1alele negative
la
TIC. in efectivele In curs de asanare a tuberculozei, dupa eliminarea tuturor reagentelor
pozitive,
cu scopuI revelarii
eventualelor
animale anergice (30, 31).
Testul Stormonl, [olosit In alte tari, consta In repetarea
TIS dupa 7 zile prin
inocularea
aceleea~i cantitati de PPD (0, I
ml), In acela~i loc In care s-a inoculat ~i prima data. Testlll este pozitiv daca dupa 24
ore se obtine 0 Ingro~are a pliului de peste 5
mm. T estlll Stormont este socotit mai sensibil decat TIS dar nu este nici eI strict
specific,
fiind
posibiIe
llnele
reaqii
paraalergice
(40). Ca un prim pas pentru
diferentierea
reactiilor
alergice
specifice
obtinute la TIS, de cele nespecifice.
In toata
lumea, ~i la noi, se [olose~te In specialtestul
intradermic comparativ (TIC).
445
Boli prodllse de ,germeni din genu! Mycobacterium

Modul
de executare
al TIC nu difera de
TIS, In principiu. In fond este yorba de inocularea simultana a doua tuberculoproteine

purificate (PPD bovin ~i PPD aviar) In mijJocul a doua patrate de 5/5 cm, In prealabil
tunse ~i masurate, In treimea mij locie a gatului, la distanta de 12 cm, Citirea se face
prin determinarea Ingro~arii pliului pielii la fiecare inoculare In parte, ca ~i In cazul TIS, dar
rezultatu] TIC se interpreteaza
In baza unei
Citirca
rcac(iilor
chei aprobata oficial pentru tara noastra de

Ai'lSY (susceptibila de Imbunatatiri prin simplificare). care ia In considerare:
Ingro~area piiului cutanat la locul
de inoculare al fiecareia din cele doua tubercuiine:
caracterul reactii10r locale;

diferenta dintre cele doua Ingro~ari,
in mm.
~i incadrarca animalelor testate prin tcstul intradermic

pentru diagnosticul tuberculozci bovine
Dcscrierea
comparativ
(TIC)
Rezultat
reac(iei
Oiferenta grosimii pliului ~i reactie eu E.m, sau E.p. la PPO

bovil1. mai mare deeat diferenta grosimii pliului la PPO
aviar eu peste 3.0111111,
Oiferen(a grosimii pliului ~i reaetie eu Ld, sau n. la PPO
bovin. mai mare deeM diferenta la PPO a\iar eu peste
4.0mm,
Pozitiv
Oitcren(a grosimii pliului ~i reac(ie eu E.m. sau Ep, la PPO

bmin. mai mare deedt diferenta pliului la PPO aviar eu pana
la 3.0ml11.
Recontrol
Oiferenta grosimii pliului ~i reactie eu E,111.sau E.p.\a PPO

bovine mai mica sau egala eu diferenta pliului ~i reaetie eu
Ld sa n. la PPD aviar.
Recontrol
Oiferen\a grosimii pliului ~i reactie eu E,d. sau n .. la PPO

bovin mai mare deeat diferenta grosimii pliului la pro
aviar eu 1.0 -4.0ml11.
Recontrol
Reaetie negativa la PPO bovin si negativa la PPO aviar.

Reaetia la tubereulina bovina: :\egativa. Dubioasa sau Pozitivu. este mal mica sau egala eu reac(ia la tubereulina aviara
ava.nd Em sau Ep.
Diferenta grosimii pliului ~i reactie eu E.d, sau n .. la tubereulina bovina este mai mare deeat difere11!a grosimii pliului
:\cgativ
:\cgativ
Pozitiv
:\cgativ
la tubereulina aviara eu pana la 1.0mm.

Em. = edem moale: Lp, = cd em pastos: E.d. = edem dur: n, = nodul
Dupa rezultatul
se clasifica In:
obtinut
la TIC. animalele
pozitive, notate cu P;
dubioase, notate cu R (pentru ca se
impune recontrolul);
negative, notate cu N.
Intre cheia de citire a rezultatelor
TIS ~i
TIC in Romania ~i In Comunitatea
Europeana exista diferente, cam de Imm Ingro~are la
fiecare categorie (+, ~i -). ill esell{ii, prill
acest test se urnulre$te In principal diferen(ierea animalelor la care reac(ia este mai
intensrlla PPD bovin ($i care rrlmall suspeete de tuberculozrl bovilul), de cele la
care reac(ia este mai intensrl fa(rl de PPD
aviar $i la care suspiciullea de tuberculozrl
se elimi/l(l.
TIC poate fi repetat, dar nu mai curand
de 45 ziJe, In care timp animaleJe reactionate P
sau R se mentin In ferma In conditii de izolare.
Ca ~i in cazul TIS, un animal reactionat
la TIC ~i clasificat ca pozitiv (P) nu Insemneaza ca este neaparat tuberculos, pentru ca
nu numai lvf bovis determina Incadrarea
In
446
Bali infectioase ale animalelor baclerio~e
categoria P ci ~i alte cauze paraalergice

sau
pseudoalergice,
dintre cele mentionate
mai
sus dar, spre deosebire
de TIS, rezultatul
pozitiv
la TIC permite
excluderea
dintre
cauze a infectiilor
paratuberculoase,
~i a
altor infectii cu germeni
din grupul "Ai.
10-14-a) in cazul animalelor

tuberculoase.
Observatia nu poate servi, totu~i, ca test de
diferentiere a reactiilor specifice in practica,
deoarece toate animalele inoculate cu BCG
avium
complex"
intracellulare)
ca
(8, 39).
(AI
avium
!ii
kl
~i a
altor
cauze
nespecifice,
care se caracterizeaza
printr-o
reactie mai puternica fata de PPO aviar decat fata de PPO bovin. Cu alte cuvinte, se
poate spune ca rezultatul P dupa TIC spore~te probabilitatea
ca 0 reactie notata cu P
dupa TIS sa se datoreze
infectiei cu Ai
bovis, dar nu exclude posibilitatea ca aceasta
sa se datoreze infectiei cu M tuberculosis
sau altor cauze nespecifice (29).
Pentru situatiile. de altfel destul de rare,
in
care
infectia
tuberculoasa
~i
paratuberculoasa
coexista intr-un efectiv de
bovine, exista ~i posibilitatea
efectuarii unui
test tuberculinic
comparativ triplu, prin inocularea simultana.
in trei puncte de pe 0
latura a gatului a PPO bovin, PPO aviar ~i
PP
preparat
din
AI
paratuberculosis
(paratuberculina
sau Johnina), interpretarea
Iacandu-se dupa 0 cheie, propusa de Miciora
~i co!. (35).
Pentru a deosebi reactiile pozitive specifice la TIC de cele nespecifice,
paraalergice
sau pseudoalergice
sunt deci necesare,
in
continuare, alte investigatii.
complementare.
La animalele
mari nu este practicabiL
in
acest scop, examenul
radiologic
~i nici la
examene serologice nu se recurge, deoarece
deocamdata
nici un test serologic
nu s-a
dovedit a fi net superior, din toate punctele
de vedere, testului alergic.
Oiferentierea
reactiilor specifice de cele
nespecifice,
dupa TIS sau TIC s-ar putea
face ~i cu ajutorul BCG.
Inocularea strict i.d. a I ml BCG/doza se
soldeaza cu 0 u~oara ingro~are a pielii la
animalele
indemne ~i cu 0 ingro~are pronuntata, cu doua varfuri (in ziua a 3-a ~i a
se pozitiveaza
pot fi ulterior
serologic
controlate
~i alergic ~i nu mai
prin asemenea teste
~i la om se pune problema
diferentierii
infeqiilor
produse
de !VI. tuberculosis de
cele produse de M. bovis, de sensibilitatea
indusa de BCG sau de diverse micobacterii
atipice, diferentiere
care nu poate fi Iacuta
suficient de bine cu ajutorul PPO. Studii
recente au identificat cel putin doua antigene
specifice pentru Ai. tuberculosis (ESA T -6 ~i
CFP-lO)
capabile sa induca sensibilitate
de
tip intarziat ~i producerea de gamma interferon de carre limfocite, pe baza carora este
posibila
diferentierea
infectiei
cu
M.
tuberculosis cu 0 specificitate de 93%, comparativ cu numai 7% prin testul alergic cu
PPO (61).
In ultimul timp au fost dezvoltate, cu re0 serie de alte teste,
zultate promitatoare,
care se bazeaza pe faptul ca in tuberculoza
imunitatea
este aproape
exclusiv
mediata
celular (9):
tes/ul de imunostimulare a !imfocitelor care, in cercetarile lui Samarineanu ~i

coL (54)
a dovedit
0 sensibilitate
de
97,1 % (fata de 95,6% la TIS) ~i 0 specificitate de 95,1 % (fata de 80,5% la TIS);
/es/ul imunoenzimatic pentru detec/area gammaintelleronului (EIA,-g. i.);

testul de leucolidi;
inhibarea migrarii macrofagelor
(47).
Testele de hipersensibilitate
in vitro prezinta unele avantaje (se reduce stresul, nu se
modifica statusul imun al animalului
testat,
par a fi superioare ca sensibilitate
~i specificitate) comparativ
cu testele in vivo, unele
dintre acestea fiind omologate
in Romania.
Totu~i, cu exceptia testului imunoenzimatic
pentru detectarea interferonului,
nu au intrat
Boli prodllse de germeni din gen1l11l1ycobacterium
Inca In practica curenta, pentru ca prezinta ~i

unele dezavantaje, printre care nu cele mai
neglijabile sunt baza materiala ~i specializarea personalului, pe care Ie necesita.
Practic Insa, In situatiC! prezenta, singura
cale sigura de dovedire a infeqiei cu Ai
bovis drept cauza a reaqiei pozitive ]a T]C
ramane sacrificarea animalului reaqionat
pozitiv la TIC ~i examinarea lui In continuare:
morfopatologic,
macroscopic
~i
histologic;
bacteriologic;
prin test biologic.
Examenul morfopatologic
macroscopic
urmare~te
evidentierea
leziunilor
tuberculoase caracteristice, descrise anterior,
10calizate mai frecvent la nivelul pulmonilor, a nodurilor limfatice retrofaringiene,
bronhice, mediastinale ~i mezenterice, In
ficaL splina sau pe seroase.
Examenul histologic se face pe fragmente de tesuturi lezionate. fixate In solutie
de formol 10% In ser fiziologic tamponat,
incluse in parafina, seqionate ~i colorate
HEA. Prezenta celulelor epitelioide ~i gigante In leziuni pledeaza pentru infeqia
micobacteriana dar nu indica indubitabil
diagnosticul de tuberculoza. deoarece tuberculoza nu este singura boala In care
granulomul contine celule gigante. Evidentierea unor germeni acidorezistenti In seqiuni
histologice sau amp rente din leziuni, colorate Ziehl-Neelsen,
de asemenea
nu
constituie un test indubitabil de diagnostic al
tuberculozei bovine, pe de 0 parte pentru ca
nu pot fi evidentiati germenii acidorezistenti
In leziuni In mod constant, iar pe de alta
parte pentru ca Ai bovis nu este singurul
germ en acidorezistent care se poate gasi In
leziuni cu caracter granulomatos, ]a bovine.
Examenul bacteriologic este singurulln
masura sa stabileasca In mod indubitabil
daca reaqia pozitiva la TIS sau TIC se datoreaza infeqiei cu Af bovis sau altor cauze.
447
Se urmare~te evidentierea micobacteriilor In

probe recoltate din tesuturi lezionate dar,
daca nu au fost decelate leziuni macroscopice, probele pentru examenul bacteriologic se
preleveaza
din
nodurile
limfatice
submandibulare, retrofaringiene, bronhiale,
mediastinale ~i mezenterice. Evidentierea
micobacteriilor se poate face prin:
a. examen baeterioseopie direct;
b. i:::olarea mieobaeteriilor pe medii de
eultura, urmata de identifiearea speeiei (tipullli).
a. Examenul baeterioseopie direct consta in executarea de frotiuri din materialul
patologic, In funqie de natura acestuia
(amprentare din materialul purulent, strivire
Intre lame a nodulilor), care apoi se usuca ~i se coloreaza. Colorarea se poate face
pnn:
metoda Ziehl Neelsen c1asica sau
una din numeroasele variante modificate ale
acesteia:
co]orarea fluorescenta cu auraminarodamina ~i examinare In U.V.
Indiferent de tehnica folosita, examenu]
bacterioscopic are avantajul simpliU\tii, dar
~i doua dezavantaje:
data fiind raritatea germenilor In
leziunile bovinelor, este necesara exam inarea mai multor zeci ~i chiar sute de
campuri microscopice, Tara a avea cer1itudinea rezultatului;
evidentierea bacterioscopica a unor
acidorezistenti nu da indicatii concludente
asupra
speciei
(tipului)
de
micobacterii, respectiv asupra diagnosticului.
Rezumand ce]e de mai sus se poate spune ca, din cauza multipli]or factori care pot
concura ]a inregistrarea, atat a reaqiilor fals
pozitive, cat ~i a ce]or fals negative, nici un
rezultat la examenul bacterioscopic al leziunilor la bovine nu trebuie apreciat ca cert.
b. holarea mieobaeteriilor pe medii de
eultura adeevate, urmata de identifiearea
448
Boli il1fecrioase
ale anima/do,.
germel1ilor i::olari are cea mai mare valoare

de diagnostic. In vederea Insamantarii pe
medii de cultura, probele de tesut incriminat
se prelucreaza sub forma de omogenat prin
mojarare, sau cu ajutorul unui mixer, prin
tratare cu acid oxalic sau hidroxid de sodiu
5%, termostatare ~i centrifugare. Depozitul
de centrifugare se folose~te pentru
Insamantari ~i pentru testul biologic dar poate
servi ~i la efectuarea de frotiuri ~i examen
bacterioscopic, cu mai mari ~anse decat daca
frotiurile au fost Iacute prin ampremare sau
strivire a noduli lor (70). Laptele ~i urina pot
fi examinate. de asemenea. dupa tratarea cu
acizi ~i centrifugare.
Insamantarile
se
fac
pe
mediui
Lowenstein-Jensen
Imbogatit
Petragnani
sau Stonebrink. Mediile Insamantate se
incubeaza 8- 10 saptamani la 37( ~i se examineaza saptamanal:
AI. bovis cre~te In 5-8 saptamani,
sub forma de colonii albe, umede. friabile,
u~or rafizate:
A1. tuberculosis
cre~te In 3-4 saptamani. sub forma de colonii consistente,
rugoase, uscate. albe, galbui sau pOltocalii,
aderente Ia mediu:
bacterio::e
M. avium ~i M il1trace!lulare cresc

in 2-3 saptamani, sub forma de colonii de
tip S, cu aspect umed, difuz. Cre~terea este
mai rapida la 40-42(;
lvlicobacteriile atipice de regula
cresc ~i mai rapid, sub forma de colonii albe sau pigmentate
in galben
sau
portocaliu.
Identificarea tipului de micobacterii care
a fost izolat este destul de anevoioasa. Se
face pe baza caracterelor culturale ~i a mai
multoI' teste il1vitro. Numai in cazuri deosebite se recurge la testele biologice de
diferentiere.
Dintre testele biochimice de diferentiere,
mai importante sunt: testul niacinei, reducerea nitrati1or, ureaza, sensibilitatea
la
pyrazinamide. M. tuberculosis este aerob, In
timp ce M. bovis ~'i Iv1. aji-ical1um sum
microaerofili.
Diferentierea pe aceasta baza se face
foarte simplu, incuband In conditii de aerobioza culturi pe medii adecvate semisolide,
in profunzime. M. tuberculosis se dezvolta
la suprafata mediului, in timp ce A1. bovis
cre~te la cativa mm sub suprafata mediului.
Ciitna earaetere diferen(iale intre lInele

mieobaeterii de interes Yeterinar
Speeifieare
M.
:\1.
flI bermlosis
Cre~tere pe medii ell

glieerol
1\iacina
N itratredllctaza
Ureeaza
N ieotinamidaza
Pirazinamidaza
Cre~tere la 42(
Preferin(a tilta de oxigen
Examenul biologic da rezultate bune,

atat pentru stabilirea diagnosticului de boala,
cat ~i pentru stabilirea tipului infectant. Are
trei neajunsuri: este de durata, implica risc
bOl'is
AI. al'iwnintracellulare
+
+
+
+
de imboinavire profesionaia pentru operatori

~i contravine cerintelor actuale privind proteqia animalelor care prevad ca, In limita
Boli produse de germeni din genul Mycobacterium
posibilului, testele pe animale sa fie Inlocuite cu teste in vitro.

Cobaiul este animalul preferat pentru
izolarea M. bovis ~i M. tuberculosis, In care
scop da rezultate comparabile cu cele mai
bune medii de cultura. Depozitul de centrifugare obtinut din materialul patologic, a~a
cum s-a specificat la examenul bacteriologic, se resuspend a In ser fiziologic ~i se
inoculeaza i.m. In coapsa sau i.p. Dupa 4-5
saptamani se tuberculineaza cobaii, inoculiind tuberculina A ~i B i.d. pe laturile
corpului. Infeqia cobaiului permite diferentierea M. bovis ~i Ai tuberculosis de toate
celelalte micobacterii, inclusiv de BCG ~i de
/vI. avium, fat a de care cobaiul nu este sensibil, dar nu ~i diferentierea M. bovis de M.
tuberculosis, fata de care cobaiul este aproape egal de sensibil. Ambele produc la cobai
o boala generalizata letala In 5-6 saptamani,
cu leziuni similare cu cele descrise la bovine. De la cobai se poate reizola germenul ~i
studia pe baza caracterelor culturale ~i biochimice. Pentru diferentierea Intre M. bovis
~i M. tuberculosis se poate recurge la testul
pe iepure care, inoculat i.v. cu O,Olmg cultura semiuscata de M bovis face tuberculoza
generalizata, dar nu se Imbolnave~te daca
germenul inoculat In aceea~i cantitate este
ivl. tuberculosis.
/vI. avl1l111 produce la iepure, inoculat
i.m., numai leziuni locale, dar produce 0
boala mortala In term en de doua luni la puii
de gaina In varsta de 3 luni, inoculati i.v. cu
0, I mg germeni. Fata de 1\4. bovis $i /vI.
tuberculosis gaina este refractara.
Animalele inoculate trebuie tinute sub
observatie timp de 90 de zile.
La porcine, conduita In diagnostic este
intru dltva diferita de cea pentru bovine. 0
prima deosebire consta in aceea ca suspiciunea de tuberculoza apare la porcine, de
regula, ca surpriza de abator, pe baza leziunilor
caracteristice
tuberculozei
(dar
dependente de tipul infectant), avand In ve-
449
dere ca porcul face tuberculoza evolutiva cu

toate cele trei tipuri de micobacterii: bovin,
uman sau aviar. Leziunile Intalnite la porcine au caracterele generale ale leziunilor
tuberculoase, dar gravitate a ~i tipul lezional
difera, pentru ca porcii nu sunt egal de sensibili fata de cele trei tipuri de micobacterii.
Spre deosebire de bovine, la care In mod
obi~nuit suspiciunea de tuberculoza apare ca
rezultat al tuberculinarii ~i se confirm a apoi
prin examene morfopatologice, histologice
$i bacteriologice, In tuberculoza pOJ'cina
suspiciunea de tuberculoza survine de obicei
la examenul de abator, se confirma histologic $i bacteriologic (sau biologic) ~i numai
dupa confinnare se utilizeaza tuberculinarea,
in scopul depistarii tuturor indivizilor infectati din efectiv. Dupa ce se cunoa$te tipul
infectant.
se face testul
simplu
de
tuberculinare, cu tuberculina corespunzatoare B sau A, care se inoculeaza i.d. pe fata
extern a a pavilionului urechii sau la baza
urechii $i se cite~te dupa 48 ore pe baza caracterului reaqiei: ingro$area pielii cu cel
putin 4-5 mm, cu eritem local sau chiar necroza locala, denota 0 reaqie pozitiva. Daca
Inca nu a fost stabilit tipul infectant, se poate
face initial testul comparativ, prin inocularea
simultana de PPD aviar Intr-o ureche $i PPD
bovin In cealalta ureche, stabilindu-se astfel
fat a de care tuberculina este reaqia mai intens a, urmand ca la testarile urmatoare sa se
mai faca numai testul unic, cu tipul de tuberculina corespunzator (48).
La carnivore, care fac boala atat cu /vl.
bovis cat $i cu M. tuberculosis, In diagnosticui tuberculozei se recurge la 0 conduita
diferita de cea aplicata la bovine sau de cea
aplicata la suine. De cele mai multe ori, la
carnivore suspiciunea apare pe baza semnelor clinice, iar confirm area se cere sa fie
Tacuta pe animalul bolnav, nu pe cadavru. In
acest scop se poate recurge atilt la examenu]
radiologic, cat $i la examene de laborator
clinic, la fel cum se procedeaza in tubercu-
450
Boli infectioase
ale anima/e/or
loza umana. La examenul radiologic se pot

constata: zone radioopace de densificare in
lobii pulmonari, de diverse intinderi ~i grade
de opacitate, care indica limfadenomegalie
tracheobronchiala,
granuloame, calcificari,
acumulari de fluide in cavitatile pericardica,
' bacterio::e
Tratament
Teoretic, tratamentul tuberculozei

la
animale este posibil dar, in practica, din cauza unor impedimente, care nu pot fi
ignorate, tratamentul tuberculozei la animale
devine nerecomandabil sau, in cazul bovinelor, chiar interzis.
pleurala sau abdominala. La examenul sanDin patologia umana se ~tie ca tratagelui se constata leucocitoza moderata ~i mentul tuberculozei este eficient numai daca
anemle.
se pot indeplini cateva conditii esentiale
Rezultate bune se obtin adesea in incer(aproape imposibil de asigurat la animale):
medicament activ fata de tulpina infectanta
carile de evidentiere
a germenilor
in
(pe baza de antibiograma), asigurarea de
secretiile leziunilor deschise sau in sedidoze suficient de mari, cu maxim de regulamentul centrifugatului de expectorat sau de
ritate, pe 0 durata suficient de indelungata
urina. Evidentierea se poate face in frotiuri
(in medie 18 luni), control medical permacolorate Ziehl-Neelsen sau tratate cu seruri
nent, cu mentinerea in conditii de izolare
marcate cu fluorocromi ~i examinate in V.V.
pana cand inceteaza starea de eliminator ~i
(imunofluorescenta directa). Rezultate mai
cu asigurarea
un or conditii
igienicobune se obtin prin izolarea gel1nenilor pe
alimentare deosebite.
medii de cultura (vezi diagnosticul bacteriEste evident ca, daca la acestea se mai
ologic la bovine).
adauga costul deosebit al medicatiei ~i riscul
La carnivore testul alergic este mult mai
de e~ec al tratamentului, cu posibilitatea
selectarii ~i diseminarii de tulpini rezistente
putin concludent decat la bovine ~i chiar
la medicamentele respective, exista suficidecat la porcine, pentru ca sunt frecvente
ente motive
pentru
a considera
ca
rezultatele false, atat pozitive cat ~i negative.
tratamentul
tuberculozei
la
animale
este,
nu
Se poate inocula i.d., pe fata intern a a coapnumai neeconomic, ci ~i periculos din punct
sei, fie PPD bovin sau uman, fie BCG. In
de vedere epizootic, ca ~i pentru sanatatea
cazurile pozitive apare la locul de inoculare,
publica.
in 48-72 ore 0 tumefaqie indurata. care ulteDaca aceasta concluzie este indiscutabila
rior se necrozeaza sau ulcereaza. 0 alta
in
cazul
animalelor de ferma, problema nu
tehnica
recomandata
la
caine
este
se
mai
pune
in termeni la fel de categorici
tuberculinarea s.c. Se ia temperatura rectala,
atunci cand este yorba de animale de comse inoculeaza 0.75 ml PPD bovin sau uman
panie, de~i riscul epidemiologic este prezent
~i se monitorizeaza in continuare temperatu~i in acest caz. In multe surse bibliografice
ra rectala, din doua in doua ore, timp de 12
este acceptata ideea tratamentului tuberculoore. Cre~terea temperaturii in acest interval
zei la carnivorele domestice, de exemplu, cu
de timp cu 1, IC indica un rezultat pozitiv
conditia respectarii dezideratelor enumerate
(20). In cazurile suspecte de tuberculoza la
mai sus, pentru tratamentul tuberculozei
care
testul
alergic
a dat
rezultate
umane.
neconcludente se poate incerca, cu oarecare
Profilaxie
~anse, RFC. In prezent este in curs de perProfilaxia tuberculozei
la mamifere
fectare, cu rezultate foarte promitatoare,
PCR.
poate fi realizata numai prin masuri generaIe, Tara a se recurge
la mijloace
Boli produse de gerl77eni din genul Mycobacterium
imunoprofilactice, daca se tine seama de

cateva principii de baza.
In primul rand, trebuie avut in vedere ca
tuberculoza rareori se trans mite la distanta,
prin vectori pasivi animati sau neanimati,
deoarece pentru initierea infeqiei tuberculoase sunt necesare doze infeqioase relativ
mari, greu de constituit in cazul surselor
secundare de infeqie, dar U$or de realizat
prin contact direct, in cazul coabitarii stranse
a animalelor bolnave cu cele sanatoase.
In al do ilea rand. trebuie avute in vedere
posibilele contractari ale infeqiei tuberculoase de la alte specii d.e animale. receptive
la acelea$i tipuri (specii) de micobacterii.
respectiv posibilele circuite interspecifice
ale micobacteriilor.
In a! treilea rand, faptul ca intre momentul infeqiei tuberculoase a unui animal
$i momentul cand acesta devine la randul lui
eliminator de germeni trece un timp suficient de lung pentru ca, in interiorul acestui
intervaL animalele nou infectate sa poata fi
depistate $i eliminate, in conditiile existentei
unui program coerent $i sistematic de supraveghere prin teste alergice, face posibil
ca tuberculoza bovina, de exemplu, sa nu
ajunga sa se propage intr-un efectiv, in care
a fost introdusa in mod accidental. Depistarea prin teste alergice sistematice
$i
eliminarea operativa a reagentilor la bovine
($i uneori la suine) este cea mai importanta
$i eficace masura care previne difuzarea
bolii intr-un efectiv.
La bovine cele trei princIpii enuntate
mai sus fundamenteaza complexul de masuri
de prevenire a aparitiei bolii intr-un efectiv
indemn, care in esenta prevad:
controlul strict al mi$carilor de

animale, in scopul evitarii introducerii infeqiei tubercu]oase intr-un efectiv indemn,
prin intermediul unor animale (sau persoane) tuberculoase;
supravegherea sistematica a tuturor
efectivelor sanatoase de bovine prin TIS,
451
de doua ori pe an, ]a toate animalele in

varsta de peste 6 luni $i prin instituirea
prompta a programelor de combatere, care
sa previna difuzarea infeqiei in efectiv, in
cazul aparitiei unor animale reaqionate
pozitiv $i confirmate apoi bacteriologic;
tuberculinarea bovinelor importate,

in perioada de carantina, dupa 45 zile de la
ultima tuberculin are;
evitarea utilizarii pa$unilor, surselor de apa sau a spatiilor de cazare in
comun cu animale infectate sau a caror
situatie sub raportul tuberculozei este necunoscuta:
controlul pentru TBC a tuturor persoanelor care ingrijesc bovine; controlul
cainilor $i pisicilor care prezinta simptome
suspecte de tuberculoza.
A fost cercetata $i posibilitatea aplicarii
la animale a metodelor de profilaxie medicala
folosite
in
medicina
umana:
chimiopreventia $i vaccinarea.
Rezultatele au demonstrat ca, de$i administrarea de izoniazida 5 mg/kglzi la viteii
expu$i infeqiei naturale ridica rezistenta
organismului fat a de infeqia tuberculoasa,
chimioprofilaxia prezinta unele neajunsuri
care 0 fac inpracticabila: este foarte costisitoare, nu asigura decat proteqie partiala $i
numai pe durata aplicarii, nu exclude necesitatea
controlului
alergic,
dar
il
ingreuneaza, deoarece s-a constatat ca are
efecte desensibilizante.
Nici in ceea ce prive$te imunoprofilaxia
tuberculozei la animale, situatia nu este mult
diferita. In foarte multe tari se utilizeaza
astazi, pentru imunoprofilaxia tuberculozei
la om, un vaccin viu, pretutindeni cunoscut
sub denumirea de BCG, dupa numele celor
doi medici, Calmette $i Guerin, care au obtinut tulpina vaccinala in urma a 230 de
pasaje pe mediu cu cartof $i bila, a unei tulpini de bacili tuberculo$i de tip bovin, izolati
de Nocard de la 0 vaca cu mamita tuberculoasa. Tulpina BCG se caracterizeaza
prin
452
Bali infec{ioose
ale onimolelor
vaceil11lri inactivate:
faptul ca este apatogena

dar. inoculata i.d .
este capabila totu~i sa penetreze ~i difuzeze
la nivelul sistemului limfatic. ceea ce Ii confera capacitate
imunogena.
oferind
vaeeil11lri
protectie
~i gravitatea
evolutiei
pe care
reactioneaza
alergic
animalele
infectate.
imposibila
stituirii
programelor
combatere a tuberculozei.
Din considerentele
Profilaxia
efectivelor
de
profilaxie
la bovine.
enuntate
mai
tuberculozei
la porc se reali-
surselor
obi~nuite
de
de rezidiile menajere
laptelui contaminate i
sau pa~uni contamina-
te.
La carnivore
~i serologic
la fel ca
din care cauza devine
supravegherea
Profilaxia Ia porc ~i carnivore

zeaza prin evitarea
infeqie,
reprezentate
sau de la prelucrarea
de furaje concentrate
vaccinate
~i de-
pistarea animalelor
infectate prin astfel
examene.
ceea ce pune mari probleme
de
multi an i (14).
bolii, dar
previne In mica masura infectiile subclinice

(21). din care cauza Intr-un efectiv vaccinat
nu se sconteaza pe eradicarea bolii, ci numai
pe reducerea pierderilor:
animalele
sanatoase
baza
Singura metoda vaccinarii alternative anuale

a nou-nascutilor
of era posibilitatea
com pararii
eficacitatii
a doua
vaccinuri,
dar
rezultatul
se poate obtine numai dupa mai
Ie prezinta:
In general. vaccinarea contra tuberculozei bovine cu BCG reduce riscul de
Imbolnavire
pe
Testul alergic nu este de nici un folos In

acest scop, deoarece reactivitatea
la PPD nu
se coreleaza
cu rezistenta
fata de infeqie.
o oarecare eficacitate imunoprofilactica

~i In
tuberculoza
animala. In special la bovine,
fiind utilizat. mai ales In trecut. in unele tari
In curs de dezvoltare, cu prevalenta ridicata
a tuberculozei
bovine.
vaccinarea
contra
tuberculozei
la animale nu este 0 solutie
din cauza dezavantajelor
SlIblinitare,
proteine ~i acizi nucleici, cu Inalta specificitate (13).

Evaluarea
comparabila
a eficacitatii
diverselor formule de vaccinuri
este dificila.
persoanelor
vaccinate In propoqie
de aproximativ 80%. eu to ate ca BCG ~i-a dovedit
dezirabila,
bOClcrio=e
de
in-
tuberculoza
se previne
da-
ca se asigura conditii corespunzatoare

de
intretinere ~i alimentatie
~i se evita surseJe
obi~nuite de infeqie:
de~eurile de abator ~i
rezidiile de bucatarie nesterilizate,
contactul
cu animale
sau persoane
infectate.
~i
Combatere
sus.
Tuberculoza
bovina
este
boala
vaccinarea
antituberculoasa
nu numai ca nu
este recomandabila.
dar este chiar interzisa
declarabila,
supusa carantinei de gradul III,
Inscrisa In lista B a Oficiului International
in unele
de Epizootii.
In mod normal ~i obi~nuit, tuberculoza
bovina este depistata
ea urmare a teste lor
tari. la bovine,
In timp
ce la alte
specii este utilizata. dar numai in circumstante deosebite.

Totu~i, la ideea imunoprofilaxiei
tuberculoase la animale nu s-a renuntat.
dar se
cauta noi variante de vaccinuri.
care sa inlature
BeG.
neajunsurile
cele
mai
semnalate
staruitoare
la vaccinul
investigatii
Tacfmdu-se in directia obtinerii de:

vaccil11lri vii, din tlllpini modificate
genetic:
alergice de rutina, mai far ea surpriza de

abator ~i foarte far ea urmare a unei suspieiuni
elinice.
Indiferent
de
modalitate,
eonfirmarea
diagnostieului
la un singur animal.
prin
examene
morfopatologiee,
macroseopiee
~i histologiee,
ea ~i prin examene
de laborator,
atrage
dupa
sine
deelararea
bolii ea foear ~i instituirea
pro-
Bali produse de germeni din genu! ~fycobacterium
gramului de asanare, care vizeaza nu numai

asanarea bolii prin depistarea ~i eliminarea
tuturor animalelor infectate din efectiv, dar
~i eliminarea germenului, respectiv a oricarei forme sub care s-ar putea conserva, ca
sursa de infeqie secundara (in mediul ambiant) sau ca sursa primara (persoane sau
animale din alte spec ii, infectate).
Bovinele dintr-un efectiv indemn reaqionate pozitiv la TIS se izoleaza ~i se
retesteaza prin TIC, dupa 45 zile sau prin
testul imunoenzimatic
pentru interferon
(EIAs) dupa 7-30 zile. Daca se obtin reaqii
pozitive la unul din aceste teste se duc la
abator 2-3 bovine dintre cele reaqionate
pozitiv, care VOl' fi examinate in prezenta
medicului veterinar de stat (sau delegat) ~i
se VOl' recolta probe pentru diagnosticul de
laborator. in cazul confirmarii diagnosticului
prin exam en de laborator, se declar'a boala ~i
se instituie carantina. Din acest moment,
to ate animalele reaqionate ~i notate cu P vor
fi considerate tuberculoase. ~i VOl' fi dirijate
spre abator, rara a mai fi necesare alte examinari prelil11inare.
in efectivul in care a fost declarata carantina pentru TBC se intocme~te programul
de asanare ~i se instituie un program de
tuberculinare prin TIC, din 3 in 3 luni, a
tuturor bovinelor peste varsta de 6 luni.
Toate bovinele reaqionate pozitiv se considera tuberculoase ~i se dirijeaza spre abator,
in term en de trei zile. Bovinele notate cu R,
in funqie de instruqiunile in vigoare, pot fi
retuberculinate dupa 45 zile sau sa fie tril11ise la abator, odata cu cele notate P. Pentru
fiecare bovina tril11isa la abator se intocl11e~te 0 fi~a de insotire, cu rezultatele
tuberculinarilor, a examenului de abator ~i a
examenului de laborator. Locurile eliberate
de bovine]e dirijate spre abator vor fi imediat curatate
~i dezinfectate.
Programul
aqiunilor strategice pe anul 2000 prevede
453
ca, in efectivele infectate, toate animale]e

reaqionate negativ la TIC se supun dupa 730 zile ~i apoi lunar testu]ui EIAs pentru
gammainterferon, cu eliminarea operativa a
celor pozitive, pana cand nu se mai inregistreaza nici un animal pozitiv, confirmat
bacteriologic, ]a doua testari consecutive.
in efectivele de bovine cu prevalenta ridicata a tuberculozei, care depa~e~te limitele
stabilite prin instruqiuni ale ANSV, asanarea se face pI'in depopulare total a, urmata de
curatenie mecanica ~i dezinfeqie, a carei
eficienta se controleaza prin teste de
sanitatie. Repopularea se poate face dupa 3
luni de la stingerea oficiala a bolii. Pentru
controlul eficacitatii dezinfeqiei se uti]izeaza in continuare, din pacate, testul pe cobai
(1) care, pe ]anga ca este greoi, riscant ~i de
durata. contravine ~i normelor prom ovate de
asociatiile pentru proteqia animalelor,
in cazul porcinelor,
ovinelor
sau caprinelor,
toate animalele
suspecte
de
tuberculoza pe baza senmelor clinice sau a
rezultatului testului alergic se sacrifica in
abator, sub supravegherea sanitara veterinara.
in efectivele de porcine in care a fost
confirl11ata tuberculoza se poate dispune fie
lichidarea lotului sau efectivului, fie asanarea prin extraqie, pe baza examenului
aler~ic.
In cazul diinilor, pisicilor ~i altor anila care diagnosticul de
male de companie.
tuberculoza a fost confirmat in mod cert,
avand in vedere riscul pe care il prezinta
pentru oameni ~i alte animale, cea mai recomandabila conduita ar fi recurgerea la
eutanasie. Tratamentul sustinut pe perioade
indelungate, cu mijloace similare celor folosite la om, poate conduce la vindecarea lor
clinica, dar de regula rara sterilizare bacteriologica ~i deci rara inlaturarea riscului de
difuzare a infeqiei la alte animale saula om.
454
28.2
Bali infectioase
ale animalelor
bacterio::e
TUBERCULOZA PRODUSA DE MYCOBACTERIUM
La animale, infectii1e tuberculoase cu M

tuberculosis sunt destul de rare ~i au aproape
intotdeauna ca sursa primara de infectie
omul bolnav.
La bovine, Ai tuberculosis de regula nu
produce 1eziuni macroscopice ~i,in consecinta, nici manifestari clinice. La vitei pot
apare uneori leziuni generate de A1.
tuberculosis, dar de dimensiuni reduse ~i
limitate doar la limfonodurile aparatului
digestiv sau respirator
(51). Infectiile
subclinice cu M. tuberculosis 1a bovine sunt
alergizante, dar nu pot fi deosebite de infectiile, exprimate clinic sau nu, cu M b01'is,
prin nici un test paraclinic, intrucat Ai b01'is
~i lvf tuberculosis nu se deosebesc antigenic
~i alergenic, prin testele obi~nuite. Din
aceasta cauza, infectii1e cu Af tuberculosis
pot sa produca reale peliurbari in interpretarea rezultatelor la TIS ~i TIC.
Este notabil faptul ca reactiile pozitive la
bovine infectate cu AI. tuberculosis au caracter tranzitoriu, disparand in decurs de
cateva luni dupa ce persoane1e bolnave de
tuberculoza au ie~it din habitatul efectivului
de bovine.
Transmiterea infectiei cu Ai tuberculosis
de la bovine la om sau intre bovine, nu a fost
dovedita ~i este putin probabila.
La porcine, M. tuberculosis poate produce leziuni proliferative, de regula limitate
la 1imfonoduri1e aparatului digestiv, dar care
pot cuprinde ~i ficatul sau alte viscere. De
regula nodulii tuberculo~i sunt bine incapsulati, relativ u~or enucleabili, cu centrul
cazeos, uneori calcificat. Data fiind extinderea redusa a leziunilor, infectia cu M.
tuberculosis nu se traduce in mod obi~nuit
prin manifestari clinice.
Sursa primara de infectie sunt oamenii
bolnavi, secretiile ~i excretii1e acestora, resturile de bucatarie. nesterilizate ~i de~eurile
de abator administrate in hrana porcilor.
TUBERCULOSIS
Diagnosticul poate fi stabilit prin exam en

alergic, a~a cum s-a descris la infectia cu M.
b01'is la porc, dar a fost posibil experimental
~i prin ELISA. Examenul bacteriologic ramane insa, deocamdata, suveran.
Cea mai eficienta masura de profilaxie ~i
combatere a tuberculozei cu M. tuberculosis
la porc, ~i aproape intotdeauna suficienta,
consta in evitarea contactului animalelor cu
persoane tuberculoase sau cu rezidii de bucatarie, provenite de la acestea.
Carnivorele sunt aproximativ la fel de
sensibile fata de AI. tuberculosis ca ~i fata de
Ai b01'is. Infectia cu AI. tuberculosis la caine
~i pisica este 0 antropozoonoza, numita ~i
"zoonoza inversa" (20) pentru ca sursa de
infectie pentru caine ~i pi sica 0 reprezinta
intotdeauna omul, in timp ce transmiterea
inver sa, de la acestea la om, de~i teoretic
posibi1a, inca nu a fost semnalata in literatura (20). in Marea Britanie a fost descrisa la
pisici ~i infectia cu 0 varianta intermediara
de micobacterii: AI. tuberculosis -lvf bovis.
Calea obi~nuita de infectie cu M.
tuberculosis la caine ~i pisica este respiratorie, cu localizarea pulmonara a complexului
primar. de unde poate disemina spre alte
tesuturi ~i organe. Aparitia ~i evolutia clinica
a bolii este insidioasa, primele manifestari
fiind sesizate adesea intr-un stadiu avansat al
procesului tuberculos. Diferentele
dintre
infectia cu M. tuberculosis ~i M. bovis la
carnivore sunt legate nu atat de tipul manifestarilor clinice sau leziunilor, cat de
localizarea complexului primar: de obicei
respiratorie in infectia cu M tuberculosis ~i
digestiva in infectia cu M. bovis. De aceea,
manifestarile clinice ~i tabloul lezional descrise la infectia cu M. bovis la carnivore au
valabilitate ~i in infectia cu M. tuberculosis,
dupa cum ramane valabila ~i conduita in
diagnostic.
Bali praduse de germeni din genul Mycobacterium
In ceea ce prive~te tratamentul, trebuie

~tiut ca riscul epidemiologic pe care 11 incumba un animal infectat cu M tuberculosis
tratat este mai mare dedit in cazul unui animal infectat cu ii/f bovis, motiv pentru care
tratamentul acestora nu se recomanda, cu
atat mai mult cu cat, de regula, conditiile
necesare unui tratament eficient nu pot fi
asigurate animalelor, comparabile cu cele
impuse in terapia umana a tuberculozei. Or,
se ~tie ca nici la om tuberculoza nu este tratata cu succes in toate cazurile, chiar in
conditii1e respectarii tuturor conditiilor impuse.
283.
455
Preventia infectiei cu M tuberculosis la

caine ~i pisica se face prin evitarea contactului acestora cu persoane tuberculoase.
Extrem de rar boala apare, mai ales la pisica,
prin consumul de organe de la porci infectati.
Vaccinarea antituberculoasa la caini a
fost experimentata, cu oarecare rezultate, dar
nu a fost recomandata in practica, probabil
din cauza ca avantajul ridicarii moderate a
rezistentei fata de infectia tuberculoasa nu
compenseaza
dezavantajul
sensibilizarii
alergice a animalelor, cu privarea de posibilitatea diagnosticului prin tuberculinare.
MICOBACTERIOZE PRODUSE DE GERMENI DIN COMPLEXUL

MYCOBACTERIUM A VIUM-INTRACELL ULARE
Complexul Ai avium-intracellulare cuprinde doua specii, fiecare cu mai multe

serovaruri:
lv! aviulll, cu serovarurile 1-6 ~i 811
kf intracellulare, cu serovarurile 7,
12-17, 19,20~i25.
At. avium serovarurile 1-3 se izoleaza de
la pasarile dome stice sau salbatice eu manifestari ~i leziuni de tuberculoza aviara, in
timp ce de la mamiferele dome stice sau salbatice au fost izolate serovarurile de lv!
avium 1, 2, 4-6 ~i 8-10.
Infectii1e eu micobacterii din complexul
aviulll-intracellulare au fost identificate la
animale ~i oameni, in special la persoane cu
283.1.
imunodeficienta~i !a persoane care au venit

in contact cu animale infectate cu asemenea
germeni, dar nu este dovedit daca sursa de
infectie pentru oameni au fost animalele sau
daca oamenii ~i animalele au avut 0 sursa de
infectie eomuna (51). Cert este ea, pe dita
vreme la om au fost identificate eel putin 17
serovaruri (4-20), la pore au fost identifieate
deoeamdata numai doua serovaruri (4 ~i 8),
iar la pasari au fost identificate numai 3
serovaruri 0, 2 ~i 3) de M. aviulIl (7). Coincidenta dintre serovarurile care au fost
identificate, cu diverse ocazii, la pasari,
mamifere dome stice sau salbatice ~i oameni
este destul de redusa.
MICOBACTERIOZA CU M. AVIUM-INTRACELLULARE
LAMAMIFERE
Infeqia cu M. avium subsp. avium la

mamifere nu implica pierderi eeonomice
deosebite, eu exceptia porcinelor, la care
poate produce uneori mici enzootii. Poate sa
produca insa serioase neajunsuri prin aeeea
ca animalele infectate cu M avium reactioneaza alergie la tuberculina, ingreunand
programul de asanare de tuberculoza, ~i mai

ales de paratuberculoza, a efectivelor de
bovine infectate
Mieobacteriile
eomplexului
aviumintracellulare sunt ubicvitare ~i pot fi izolate
relativ freevent din furaje, apa sau sol.
456
Boli infectioase aie animaieior baclerio~e
Animalele se infecteaza cu gennenii din

mediul ambiant, per os. Fiind insensibile la
aciditatea gastric'!, ele pot traversa stol11acul,
ajungand in intestin unde, fie ca produc
l11icroleziuni in peretele intestinal ~i de aici
ajung in lil11fonodurile aferente, putand difuza apoi mai depmie spre viscere (de regula
la porc), fie ca traverseaza nestingherite tot
tubul digestiv ~i sunt apoi eliminate ca atare,
prin fecale, sporind gradul de contaminare a
a~ternutului (in cre~terea gospodareasca).
La porcine
Dintre mamifere, in special porcinele
sunt
capabile
sa
multiplice
aceste
micobacterii ~i sa Ie elimine apoi prin fecale,
contaminand mediul al11biant (5 1). T otu~i.
transmiterea infeqiei intraspecific, in cadrul
efectivului, pare redusa, mai importanta fiind sursa externa de infectie. Din aceasta
c2lUza evolutia tuberculozei la porcine este
sporadica sau cel mult enzootica.
Porcii sunt ceva mai rezistenti la infeqia
cu ivi. a1'iul11 decat fata de M. bmis. De cele
mai multe ori extinderea procesului tuberculos se limiteaza la limfonodurile capului ~i
tubului digestiv. in rare cazuri complexul
primar, care poate fi cu localizare digestiva
sau respiratorie. se generalizeaza. Tipul inflamator
obi~nuit este ce 1 pro liferati v
granulol11atos. cu predominare puternica
celulara ~i aspect sarcomatos. care poate
suferi apoi un proces de necroza de cazeificare in special la nivelul limfonodurilor.
Leziuni asemanatoare se pot intalni la porc,
in cazul infeqiei cu RhodococcZls equi.
in rest. tabloul clinic ~i lezional, precum
~i diagnosticul nu difera de cel din infeqia
cu;'vi. tuberculosis
~i bo1'is la porc.
28.32
La bovine, infeqia cu micobacterii din

complexul aviul11 se soldeaza cu formarea
unor granuloame de dimensiuni microscopice, in limfonoduri. corespunzator poqii de
intrare dar, de regula, Tara nici un fel de manifestari clinice. Totu~i, in unele cazuri, au
produs leziuni pulmonare, mamite sau pneumonie (49, 51).
Bovinele
infectate
cu lv!.
a1'iul11intracellZllare
reaqioneaza alergic fata de
ambele tuberculine. insa mai intens fat a de
PPD aviar dedit fata de PPD bovin. Specific
pentru aceste reactii este caracterul pasager
(cateva luni) ~ifluctuant ca intensitate.
Caprele ~i mai ales oile se imbolnavesc
extrel11 de rar de tuberculoza in general, dar
au fost des crise cazuri de boala ~i chiar mici
enzootii cu M Clvilll11, cu manifestari digestive ~i slabire progresiva.
Caii sunt socotiti practic rezistenti, de~i
au fost descrise cazuri de imbolnavire cu M.
aviul11, ;nanif::stnte prin diaree, slabire progresiva ~i leziuni cutanate ulcerative, iar
reaqiile alergice la PPD aviar, la caii sanato~i clinic, pot fi chiar numeroase.
La caine au fost descrise, in rare cazuri,
evolutii grave, cu localizari gastrointestinale,
produse de M. m'iul11 (26).
Tratamentul
micobacteriozei
cu Iv!'
nu se practica dedit la om ~i, eventuaL la caL iar profilaxia se bazeaza exclusiv
pe evitarea, in masura posibilitatilor, a surselor de infectie.
m'iul11
TUBERCULOZA
Tuberculoza aviara (T.A.) a fost in trecut

una dintre cele mai raspandite ~i pagubitoare
boli dar, in ultimele decenii, incidenta TA a
scazut foarte mult in toate tarile CLl avicultura dezvoltata, inclusiv in tara noastra, insa
AVIARA
continua sa produca pierderi impOliante in

multe tari in care cre~terea pasarilor a ram as
preponderent de tip gospodaresc.
Avicultura intensiva este total defavorabila mentinerii ~i difuzarii T.A., deoarece
457
Boli produse de germeni din genu! Mycobacterium

puii de 0 zi provin Intotdeauna din fenne de
parinti libere de T.A. iar ulterior, patrunderea T.A. In complexele
avicole este foarte
improbabila,
datorita masurilor de profilaxie
generala care se iau.
In cre~terea gospodareasca
lnsa, eradicarea TA.
este problematica,
din cauza
caracterului
sau de boala cu focalitate naturala.
La
mentinerea
focarelor
de
T.A.
contribuie
pasarile
salbatice
~i rezistenta
exceptionaIa
a agentului etiologic In sol, de
pana la 4 ani (69).
Etiologie
In mod obi~nuit T.A. este produsa la pasari de M. a1'ium subsp. a1'iu17l. serovarurile
1 ~i 2, la care In Europa se adauga ~i
serovarul 3. La papagali ~i canari a fost descrisa ~i tuberculoza
cu Ai. tuberculosis.
Alte serovaruri de M. a1'ium (4-25). care
se pot izola de la diverse specii de mamifere
~i mai ales de la om, nu se izoleaza de regula
de la pasari. Serovarurile
5-20 de M. (r....
illln
au fost izolate aproape exclusiv de la oamemo
Pentru identificarea
serovarurilor,
In ultima vreme tehnica de aglutinare
In tub a
care perfost lnlocuita cu 0 micrometoda.
mite economie de timp ~i materiale.
Cele mai receptive la TA. sunt galinaceele, lntre care fazanii par cei mai receptivi.
urmaTi de gaina. bibilica, pauni ~i in mai
mica masura de curci. Porumbeii
sunt receptivi. Palmipedele sunt putin receptive.
TA. a fost descrisa la foarte multe pasari
salbatice:
vrabii, rfmdunele,
ciori, bufnite,
grauri, prepelite etc.
Tineretul este mai receptiv decM pasarile
adulte, dar cazurile clinic exprimate
sunt
mai numeroase
la adulte. Pasarile salbatice
epidemiologic
al micobacteriilor
lntre pasari
~i porci este discutabil, avand In vedere lipsa
de coincidenta
dintre serovarurile
identificate pana In prezent la cele doua categorii de
animale.
Pasarile domestice,
bolnave de tuberculoza.
ca ~i cele salbatice,
elimina mari canti-
tati de germeni
prin fecale, proveniti
din
leziunile cu localizare hepatica sau intestinala, contaminand
mediul ambiant, pentru 0
lunga perioada de timp, durata de supravietuire a germenilor
In sol fiind de pana la 4
ani (69). De aici rezulta ~i dificultatile
In
eradicarea TA., avand In vedere diversitatea
speciilqr de pasari salbatice care pot constitui rezervorul
primal' de infeqie,
datorita
carui fapt T.A. poate fi socotita boala cu
focalitate naturala.
Tinand cont de rezistenta
deosebit
de
mare a germenilor
In mediul ambiant,
In
T.A. mediile
contaminate
(furajele,
apa,
adapatorile.
gunoiuL terenul) au 0 mare impOlianta, ca surse de infeqie secundara.
Observatiile
epidemiologice
au aratat ca
T.A. se poate transmite
prin ou (63), dar
eficienta practica a transmiterii
verticale este
cu mult mai redusa decM a transmiterii
orizontale.
Dinamica
TA. este tipic enzootica,
cu
caracter stational'. Difuzarea In efectiv este
insidioasa in primul an, cuprinzand sub 10%
din efectiv. dar devine ceva mai rapida In
urmatoarele
6 luni. ajungand sa depa~easca
20% ~i chiar mai mult, In perioada urmatoare (63).
Mecanismul
patogeneza
de
infectie
~i
In mod obi~nuit infeqia se transmite pe

cale digestiva, mai rar pe cale transovariana
sau respiratorie.
In absenta unui sistem Iimfatic similar cu
tinute In captivitate sunt mai receptive decat

cele In stare de libertate ~i chiar decat pasarile domestice.
cel de la mamifere.
la pasari nu se poate
vorbi de un complex primal', In sensul descris la mamifere. Infeqia tuberculoasa
este
Porcii, ~i lntr-o mai mica masura iepurii,

se 1mbolnavesc
cu 1\1. a1'ium, dar circuitul
urmata
de 0 perioada
de latenta
de aproxi-
458
Bali in(ectioase ale animalelor bacterio~e
mativ 3 luni de zile. in care germenii sunt
Tabloul morfopatologic este mai putin

diversificat decat la mamifere. Se constata
noduli tuberculo~i, de diverse dimensiuni,
mai ales in ficat, splina, peretele intestinal ~i
maduva osoasa. Urmare a prezentei numero~ilor noduli, ficatul ~i splina apar marite in
volum. Formatitmile nodulare mai mari au
un aspect destul de caracteristic, cu suprafata granulata, lasand impresia unei
formatiuni multifocale, muriforme. Nodulii
pot fi sectionati cu u~urinta, evidentiind
centrul cazeos ~i 0 capsula periferica a carei
capsula consistenta conjunctiva ~i tendinta
de cazeificare. niciodata de calcificare. M.
grosime se coreleaza cu vechimea ~i dimenaviulJ1 elaboreaza mai multi factori de metasiunile nodulului. Se crede ca nodulii de
dimensiuni mai mici sunt 0 consecinta a
bolism. toxici nu numai fata de elementele
celulare cu functii fagocitare ci ~i fata de
reiinfectiilor cu germeni proveniti din leziunile mai vechi, chiar din acela~i organ.
celulele somatice ale organelor afectate. In
Foarte importante sunt leziuniJe localinodulii tuberculo~i la pasare sunt prezenti un
zate
in peretele intestinal, cuprinzand atat
mare numar de germeni. Ca ~i la mamifere,
mucoasa cat ~i submucoasa, proeminand sub
imunitatea este de tip celular ~i asigura proseroasa. Pe masura ce cresc in volum, ace~tectie numai fata de doze infectioase reduse.
tia au tendinta permanenta de deschidere
spre lumenul intestinal, prin erodarea capTabloul clinic
sulei in directia lumenului, ~i formarea unui
ulcer prin care se disipeaza mas a cazeoasa,
luni ~i 10-12 luni.
bogata in germeni virulenti.
Simptomatologia T.A. este necaracteristica
~i slab exprimata, mai ales in primele faze
Diagnostic
ale bolii. In fazele mai avansate se poate
Pe baza simptomatologiei poate fi emisa
remarca 0 slabire progresiva, care poate
doar suspiciunea de tuberculoza. Tabloul
merge pana la cahexie, cu pierderea vioiciumorfopatologic este destul de caracteristic ~i
nii, chiar depresiune ~i oboseala, dar cu
permite diagnosticul, cu oarecare siguranta,
pastrarea apetitului, anemie, subicter sau
diagnosticul diferential Iacandu-se fata de
icter, diaree cronica, rebela Ja tratamentele
coligranulomatoza.
yersinioza, micoze ~i
obi~nuite. Evident ca ouatul inceteaza de la
salmoneloze. Confirmarea diagnosticului nu
primele semne de boala. Pe toata durata bolii
incumba nici un fel de dificultati. Un frotiu
temperatura ramane in limite normale.
executat prin strivirea intre doua lame a
Un simptom destul de frecvent ~i caraccontinutului cazeos a unui nodul. colorat
teristic este ~chiopatura sau imobilitatea, din
Ziehl-Neelsen, permite evidentierea In camcauza
localizarii
intraosoase
sau
pul microscopic a unui mare numar de
intraarticulare a leziunilor tubercuJoase.
germeni acidorezistenti, cu morfologia caSfaqituJ este intotdeauna mortal, fie ca
racteristica. Cultivarea este necesara numai
rezultat al unei hemoragii interne consecutidaca intereseaza ~i serovarul infectant.
va unor rupturi viscerale, hepatice sau
splenice, fie ca rezultat al epuizarii generale.
prezenti in viscere ~i maduva osoasa, dar

aceasta se traduce prin leziuni ~i manifestari
corespunzatoare abia mai tarziu. Leziunile
din peretele intestinului pot sa fie rezultatul
infectiei primare digestive sau al extinderii
infectiei hepatice, via canale biliare - duoden, sau a generalizarii pe cale hematogena
a infectiei tuberculoase primare, cu alta 10calizare. Leziunile inflamatorii la pasare
sunt intotdeauna de tip granulomatos, cu
Boli prodllse de germeni din genllll'rlycobacterium
Diagnosticlll T.A. la pasari In viata este

mai problematic. Se poate face examen alergic, prin inoclliarea a 0,05-0, I ml PPD strict
intradermic in barb ita la gaini, in margele la
curci, in spatiul intermandibular la palmipede ~i in pleoapa la alte specii. Citirea se face
la 48 ore ~i se interpreteaza ca pozitiva aparitia unei tumefaqii evidente la locul de
inoculare, care apoi dispare in decurs de 4-5
zile. Din pacate testul alergic la pasare are
specificitate ~i sensibilitate Cll nmlt mai reduse dedit la mamifere. Proportia reaqiilor
fals pozitive ~i fals negative, prin Insumare,
poate fi la fel de mare ca a reaqiilor specificeo Din aceasta cauza In prezent nu se mai
apeleaza la testul alergic In cadrul programelor de supraveghere epidemiologica a
efectivelor sau a programelor de asanare.
Testul poate fi folosit totll~i, In situatii deosebite, pe un numar limitat de indivizi, in
cazul pasarilor de agrement, In gradinile
zoologice etc. Rezultate ceva mai bune all
fost obtinute prin testul de hemaglutinare
rapida pe lama (64) ~i, mai recent prin
ELISA. In cadrul programelor de supraveghere a efectivelor de reproduqie, testlll
ELISA poate fi efectuat pe probele de ser
recoltate pentru tifo-puloroza, evitandu-se
maniplllarile sllplimentare.
Tratament
Tratamentul efectivelor de pasari profilate pentru produqia de oua sau de carne, Cll
tuberculoza, nu este justificat nici economic
nici medical, dar poate fi incercat In alte
circum stante, Cllm ar fi in cazul unor pasari
exotice, a unor pasari de agrement sau cu
mare valoare genetica.
28.4.
459
De cea mai mare importanta este pastrarea indemnitatii efectivelor de reproduqie,
prin respectarea cu strictete a masurilor de
izolare, filtru sanitar, dezinfeqii, respectarea
principiului "totlll plin-totul gol" ~i examene
morfopatologice
sistematice. Fermele de
produqie trebuie populate numai Cllmaterial
biologic provenit din ferme sigur indemne.
A fost incercata ~i imunoprofilaxia, Cll mai
multe tipuri de vaccinuri, dar cele preparate
din tulpini vii de lvl. intracellulare, diverse
serovaruri, administrate pe cale orala, eventual in asociere cu inocularea i.m. de tulpini
inactivate, au oferit proteqie in proportie de
70%. Totll~i, vaccinarea nu poate fi Illata In
considerare ca 0 masura rational a decM in
cazlll pasarilor exotice (7).
In cazul importului de pasari exotice este
necesara carantina profilactica, timp de 2
luni ~i, in acest caz ar plltea fi util ~i un test
serologic sau alergic.
In efectivele in care boala a aparut, practic nu este posibila eradicarea prin instituirea
unui program de depistare-eliminare, ca la
bovine. Combaterea eficienta se poate face
numai prin substituirea efectivullli infectat,
care se sacrifica normal in abator, sub supraveghere sanitara veterinara, cu un efectiv
provenit dintr-o ferma indemna, dupa ce s-a
facut curatenia mecanica, dezinfeqia
~i
controlul eficientei dezinfeqiei.
o atentie deosebita trebuie data decontaminarii a~ternutuluj ~i dejeqiilor, avand in
vedere rezistenta deosebita a germenilor In
me diu I ambiant
DERMATITA NODULARA SI FARCINUL BOVIN
Datele existente in literatura de specialitate referitoare la dermatita nodulara sunt

confuze. In tara noastra este cunoscuta sub
aceasta denumire 0 boala a bovinelor, sem-
nalata de Ionica in 1963 (29) pe care autorul

o identifica cu 0 dermatita nodulara, despre
care Hedstrom in 1950 afirma ca ar fi produsa de 0 micobacterie atipica, neizolabila,
Boli in(ec?ioCise ale animalelor
460
numita Alycobacleriul1I laclicola. Pe aceasta

baza dermatita
nodulara este apoi descrisa
de Volintir
(68). Bercea
~i co!. (5). Perianu
(46).
Fiind
un acidorezistent
necultivabi!.
faclicola nu a putut fi studiat ~i incadrat

xonomic.
tadin care cauza nu este nici macar
mentionat
in Determinatorul
Bergey (25).
Manualul
Bergey
(58) ~i Diqionarul
de
bacteriologie
veterinara al lui Euzeby. editia
2000 (18). In Deutsche
Sammlung
yon
Mikroorganismen
und Zellculturen.
editia
2000. (71) este listaL dar ca inva/idat. Este
mentionat
in Veterinary
Medicine (51), dar
ca agent etiologic al mamitelor vacilor aparute ca urmare a infuziilor intramamare
cu
medicamente
uleioase,
cu precizarea
ca
animalul cu astfel de mamite nu reactioneaza pozitiv la tuberculinare.
In tratatele de specialitate.
aparute in ultime Ie decenii in alte tari. este descrisa 0
boala asemanatoare.
daca nu chiar identica
din punct de vedere clinic ~i epidemiologic,
dar sub alte denumiri, respectiv sub denumirile
de Iimfangita
(59)
~i de
ulceroasa
a bovinelor
tuberculoza
cutanata a bovinelor (51, 59). boala care este atribuita unui
acidorezistent
necultivabil.
care nu este no-
minalizat. Monagham
~i co!. (40) considera
Insa ca Intre dermatita
nodulara,
tuberculoza cutanata ~i Iimfangita ulceroasa a
bovinelor se poate pune semnu1 ega!.
In schimb, despre 0 boala foarte asemanatoare,
denumita
farcinul
bovin,
se
vorbe~te In mai multe lucrari de specialitate,
inclusiv in cele mai sus citate. dar avand ca
0 alta micobacterie.
respectiv
M. farcinogenes, un germ en acidorezistent
agent etiologic
izolabiL studiat ~i Incadrat taxonomic.

Pana cand noi cercetari VOl' permite
elu-
cidarea situatiei. pare rezonabil sa se admita

probabilitatea
existentei a doua entitati aparent cu aceea~i simptomatologie
dar cu
etiologii diferite:
bacrerio~e
Farcinul
bovin,
produs
de
M.
farcinogenes
e Dermatita
nodulara,
gita
ulceroasa
alias
cutanata.
produsa
de
acidorezistent
necultivabil
camdata, neidentificabiL
alias limfantuberculoza
un
germen
~i deci, deo-
Simptomatologia
comuna, descrisa In fiecare din entitatile prezentate
In literatura,
sub oricare din denumirile mentionate,
consta in prezenta
de noduli,
de diverse
dimensiuni. de la foarte mici pana la dimensiunea bobului de mazare sau chiar a oului
de porumbel.
in pie1e ~i tesutul conjunctiv
subcutanat
mai ales In regiunea membrelor
anterioare,
a toracelui
~i mamelei.
Ace~tia
pot fi mai mult sau mai putin numero~i. mai
mult sau mai putin evidenti, uneori depistati
doar prin palpare, dispersati sau In~irati de-a
lungul vaselor limfatice. La inceput indurati,
nodulii au tendinta
de transform are purulenta. de deschidere ~i eliminare a unui puroi
galben cremos. nemirositor.
eu timpul se
produce cicatrizarea
unoI' leziuni deschise,
concomitent
cu deschiderea
altora. Starea
generala a animaleior ramane nemodificata.
din to ate punctele de vedere, dar daca sunt
sup use testului
intradermic
comparativ
de
tuberculinare.
aceste animale reactioneaza
la
ambele tuberculini.
PPD bovin.
de regula
mai intens
la
In continutul purulent al nodulilor se pot

evidentia, la examenul microscopic
direct, in
frotiurile
colorate
Ziehl-Neelsen,
germeni
acidorezistenti.
Izolarea
pe
medii
speciale
pentru
micobacterii
reu~e~te
In forma
numita
farcinul bovin ~i nu reu~e~te In forma numita
dermatita
nodulara
(29)
sau
limfangita
ulceroasa
sau tuberculoza
cutanata (51).
La examenul histologic al nodulilor mai
similara cu
tineri se constata 0 arhitectonica
cea descrisa
la granulomul
tuberculos.
Boli produse de germeni din genullVlycobacterium

In efectivele
sare
masuri
imunoprofilactice
in care apare, nu sunt necespeciale

terapeutice
sau
dar, identificarea
indivi28.5.
s-a stab i-
lit ca este 0 micobacterioza

numai dupa ce
Johne ~i Frothingham
in 1895. au constatat
prezenTa unei bacteri i acidorezistente
in frotiurile
din mucoasa
intestinal a, pe care
Twort ~i Ingram in 1912 au reu~it sa 0 ~i
cultive.
Paratuberculoza
pare sa fie raspandita in
toata lumea. IniTial a fost semnalata numai la
bovine dar apoi a fost semnalata ~i la ovine,
cu 0 frecvenTa chiar mai mare decat la boviceva mai
ne, dar cu 0 arie de raspandire
restransa.
Prin caracterul
sau sporadic
la
bovine. nu produce
pierderi vizibile alarmanteo dar la fiecare animal bolnav cl inic ii
corespund
10-20, pana la 30-40
zilor cu leziuni este necesara, pentru evitarea

erorilor la interpretarea
testelor alergice.
PARA TUBERCULOZA
Paratuberculoza,
numita
~i boala lui
cronica a
Johne, este 0 boala infeqioasa
rumegatoareloL
produsa de Mycobacterium
avium subsp. paratuberculosis, manifestata
prin diaree intermitenta
~i apoi pem1anenta,
care duce la cahectizare.
datorata leziunii de
enterita proliferativa
difuza.
Descrisa mai demult la bovine.
46]
animale
cu
infeqii subclinice,
a caror perfom1anTe productive sunt mult diminuate (38). PrevalenTa
bolii este mai mare in cre~terea intensiva, in
condiTii de stabulaTie. La ovine ~i mai ales la
caprine se manifesta
enzootic ~i pierderile
datorate prevalenTei mai mari a bolii sunt de
regula mai ridicate decat la bovine. Daca, pe
langa animalele
bolnave se iau in calcul ~i
toate animalele
cu forme inaparente
clinic,
dar a carol' perfonnanTe sunt serios afectate,
atunci
pierderile
economice
cauzate
de
paratuberculoza
la rumegatoare
pot fi calificate, dupa unii autori, ca enonne (60).
In tara noastra paratuberculoza

bovina a
fost semnalata demult, dar la ovine a aparut
mai
recent, respectiv numai dupa ce s-au
Tacut impOliuri masive de ovine din rase
perfeqionate
cu Hina fina. Se considera
ca
omul nu este susceptibil
la infeqia
cu M.
paratuberculosis dar, in ultima vreme se
crediteaza
tot mai mult ipoteza
legaturii
dintre paratuberculoza
~i boala Crohn de la
om, pe baza similitudinii
anatomo-clinice
~i
a faptului ca in boala Crohn au fost izolate,
de mai multe ori, micobacterii
care par a nu
se deosebi de M paratuberculosis, izolat de
la animale (19, 62), nici chiar prin PCR.
Pentru Hermon-Taylor
~i col. (23), asupra
identitatii
dintre
agentii
etiologici
ai
paratuberculozei
rumegi1toarelor
~i ai bolii
Crohn de la om, nu exista nici un dubiu.
Etiologie
Af paratuherculosis,
reclasificat
recent
ca AI avium subsp. paratuberculosis. numit
de
~i bacilul lui J ohne, este 0 micobacterie
1-2 ,um lungime, de forma bacilara, imobila,
necapsulata
~i
nesporulata.
Fiind
acidorezistenta,
apare colorata in ro~u prin
metoda Ziehl-Neelsen,
sub forma de gramezi in frotiurile
din leziuni.
Este mai
pretenTioasa
la cultivare
decM celelalte
micobacterii
patogene, necesitand adaugarea
la mediile pentru micobacterii
a unoI' extracte
de
micobacterii
sau
chiar
de
micobacterii
inactivate.
Izolarea germenului
din materialul patologic este dificiJa ~i necesita prelucrarea
prealabila
a materialului
patologic
printr-o anumita tehnica, asemanatoare
cu cea folosita
la tuberculoza.
Timpul de incubare, la 37C este de 1-2 luni.
Pe mediile solide se dezvolta sub forma de
462
Boli infecrioase ale animalelor bacterio~e
gula infeqia s-a produs in primele 30 de zile

de viata. Perioada de incubatie plus primul
stadiu al bolii, inaparent clinic, insumeaza
cel putin 12-18 luni, astfel ca boala se poate
manifesta clinic cel mai devreme dupa primul an de viata (daca s-au infeetat in
primele zile) dar, de regula, infeqia
realizandu-se mai tarziu, boala apare numai
dupa varsta de 3-4 ani. Se pare ca animalele
infectate la varsta adulta nici nu mai ajung
sa manifeste semne de boala, de~i devin
eliminatoare de germeni. A fost demonstrata
instalarea infeqiei eu M. paratuberculosis la
aproximativ 37% din viteii proveniti din
vaci paratuberculoase, la care germenii au
fast pu~i in evidenta nu numai in mod constant ~i in numar mare in feeale, dar ~i in
22% din cazuri in colostru, laptele ~i urina
acestora (51), inca din primele doua luni de
gestatie (16). A fast descrisa ~i transmiterea
transplaeentara (69), fetu~ii putand fi infectati.
S-a observat mai demult ea intre infeqia
tubercula as a ~i cea paratuberculoasa exista 0
relatie de proteqie incruci~ata, datorata inrudirii antigenice a agentilor etiologici.
Aeeasta a condus la presupunerea ca, pe
masura ce programele de eradicare a tuberculozei
vor
avansa,
va
cre~te
susceptibilitatea efectivelor de bovine ~i
riscul
de
contractare
a
infectiei
paratu bercu loase.
A fost remarcata
0 relatie
intre
prevalenta paratubereulozei intr-o zona ~i
aeiditate solului (32). 0 asemenea eorelatie
este posibila ~i cu continutul in fier din sol ~i
din apa (38, 57).
In mod obi~nuit se imbolnavesc clinic
Infeqia paratuberculoasa se produce pe
taurinele, ovinele ~i caprinele adulte, dar
cale digestiva, prin con sum de colostru.
sunt receptive ~i alte rumegatoare salbatice,
lapte, apa sau furaje contaminate cu germeni
cum sunt cerbii. caprioarele,
muflonii.
eliminati in cantitati mari ~i permanent de
yakuL zebu, lama, antilopa, camila ~i probaanimalele bolnave clinic, dar ~i de animalele
bil multe altele, la care s-ar adauga, in cazuri
Tara semne clinice de boala dar infectate.
foarte rare, unele solipede ~i porcii.
Aparitia bolii pentru prima data intr-un
Cu ci'tt sunt mai tinere ovinele, cu atat
efeetiv se datoreaza de obieei achizitionarii
sunt mai sensibile la infeqia cu bacilul lui
de animale infectate, eu forme subclinice.
Johne ~i cu atat este mai scurta perioada de
incubatie. La ovinele bolnave clinic, de re-
colonii mici, rotunde, bombate, iar pe mediile lichide

formeaza
la suprafata
0
membrana subtire, incretita.
Au fost descrise trei tipuri biologice de
lvf paratuherculosis:
1. un tip larg raspandit in lume,
izolabil mai ales din fecalele sau tesuturile
bovinelor, mai putin a ovinelor, care
cre~te relativ u~or pe mediile de cultura, in
rastimp de 6-12 saptamani:
2. un tip biologic prezent in numar
mare in fecalele ovinelor ~i caprinelor,
dar foarte greu cultivabil:
3. un al treilea tip biologic a fost
identificat numai la ovine, in Islanda ~i
Canada.
Au fost izolate micobacterii ~i din cazuri
de paratuberculoza la alte specii de rumegatoare, dar incadrabile in cele trei tipuri.
Bovinele nu se imbolnavesc cu germeni
din tipul 2 sau 3, dar ovinele ~i caprinele se
pot imbolnavii ~i cu germeni din tipul 1. Din
punct de vedere antigenic nu exista diferente
intre cele trei tipuri dar exista 0 foarte mare
asemanare antigenic a cu M. avium.
M. paratuberculosis
are 0 rezistenta
foarte mare fat a de agentii nocivi fizici ~i
chimici, comparabila
cu a celorlalte
micobacterii, fiind poate chiar mai rezistent
in mediul ambiant, pe pa~uni. pe furaje, in
sol, unde poate supravietui de la un an la
altul.
Bali prodllse de germeni din genlllillycobacterium
In mod obi~nuit paratuberculoza se manifesta sub forma de cazuri sporadice, cu

aparitii mai rare sau mai frecvente, uneori
chiar sub forma de mici enzootii (38). Numarul animalelor pozitive serologic sau
alergic este insa cu mult mai mare ~i are
tendinta de a cre~te continuu, daca nu se
procedeaza la eliminarea celor pozitive,
ajungand la un moment dat sa greveze foarte
serios asupra rentabilitatii exploatarii efectivului.
Patogenezii
Urmare a infeqiei pe cale orala, germenii ajung nealterati in intestin, ~i incep sa se
multiplice in mucoasa partii terminale a intestinului subtire, a colonului, pre cum ~i in
formatiunile limfoide din peretele intestinului (placi Peyer ~i foliculi limfoizi solitari) ~i
a limfonodurilor tubului digestiv. 0 parte
din animale limiteaza infeqia la acest nivel
cu ajutorul macrofagelor, infeqia nu progreseaza ~i animalele nu devin eliminatoare de
germeni dar se pozitiveaza serologic ~i alergic. La 0 alta parte dintre animale, infeqia
determina 0 reaqie inflamatorie moderata a
mucoasei ~i submucoasei, gemlenii fiind
eliminati eu intermitenta. 0 alta categorie
cuprinde animalele cu slaba activitate defensiva, la care evolutia
infectiei
este
progresiva ~i care devin cazuri clinice, mari
eliminatoare de germeni, pozitive serologic
~i alergic.
Germenii sunt intampinati la poarta de
intrare intestinal a de macrofage, care prolifereaza intens ~i se infiltreaza in submucoasa
~i formatiunile limfoide aferente. Ca urmare,
epiteliul intestinal se ingroa~a ~i se increte~te. Reaetia
inflamatorie
este de tip
granulmatos difuz, cu participarea celulelor
gigante,
epitelioide,
limfocitare
~i
granulocitare. In paralel cu ingro~area epiteliului mucos se produce ~i alterarea ~i apoi
necroza enterocitelor care acopera vilozitatile intestinale ~i 0 reaqie inflamatorie
granulomatoasa
intestinului.
a limfonodurilor
463
aferente
Infiltratia celulara ~i ingro~area intensa a

epiteliului intestinal are ca rezultat diminuarea pronuntata a absorbtiei ~i instalarea
diareei cronice. Nu numai absorbtia apei ~i a
elecrolitilor este diminuata progresiv ci ~i a
proteinelor, ceea ce are ca rezultat, pe langa
deshidratare,
hipoproteinemia,
emacierea
mu~chilor ~i aparitia edemelor. Deficitul
proteic este mai pronuntat la bovine ~i mai
putin la ovine.
Fagocitate de macrofage, micobacteriile
sunt transportate in fazele mai avansate ale
bolii de la nivelul tubului digestiv spre alte
sedii: peretele uterin, fetus (in special la
ovine), mamela ~i testicule.
Tabloul clinic
In evolutia clinica a paratuberculozei la
bovine pot fi identificate 3 stadii:
- in primul stadiu, care la bovine se
intinde pe durata primilor 2-3 ani de viata,
de~i prezenta germenilor poate fi demonstrata in fecale sau in mucoasa intestinala,
nu se constata manifestari clinice de enterita
~i nici reducerea sporului in greutate sau a
produqiei de lapte.
- in eel de-al doi/ea stadiu, de~i apetitul este in continuare pastrat, animalele
beau apa multa ~i incep sa piarda din greutate, iar produqia de lapte regreseaza. In
aceasta faza se instaleaza ~i diareea, la inceput intermitenta, cu fecale moi, pastoase,
care se remite temporar in special in fazele
de gestatie avansata sau dmd se retrag animalele de la pa~une ~i Ii se administreaza
furaje predominant
uscate.
In spatiul
intermandibular ~i alte regiuni declive pot
apare edeme. Intr-o faza mai avansata diareea devine aproape continua, cu fecale tot
mai flliide, dar rara fragmente de mucoasa,
rara sange ~i rara miros respingator.
- In eea de-a treia faza diareea este
continua, rebela la orice tratament, cu fecale
464
Bali il!fecrioase
ale animalelor
de consistenta apoasa, care sunt aruncate sub

forma de jet la distanta.
Oeshidratarea
~i
emacierea
musculara
sunt avansate ~i dau
animalului
un aspect deplorabil,
de animal
cahectic. anemic ~i enoftalmic. Spre sfar~itul
acestei faze animalele sunt epuizate iar diareea se poate manifesta doar prin tenesme ~i
scurgeri de materii fecale lichide prin orificiul anal ramas Intredeschis.
Ourata bolii poate fi ~i de numai 1-2 luni.
dar de cele mai multe ori este de 1-2 ani. S-a
constatat
ca It1tr-un efectiv de bovine cu
paratuberculoza.
la fiecare caz clinic Ii pot
corespunde
pima la 30-40 cazuri de infeqie
subclinica.
La ovine evolutia paratuberculozei
este
ceva mai sCllrta. iar diareea este mai pUtin
drastica, cu fecale pastoase, insa rezultatul
final este tot deshidratarea
~i emacierile
musculare.
la care se poate adallga caderea
lanii. Uneori animalele pierd in greutate Tara
sa prezinte
diaree deloc (28).
Leziunile
sunt limitate
limfonodurilor
de paratubercu]oza
la bovine
la nivelul
intestinului
~i a
aferente.
Cele mai afectate
segmente
sunt partea distala a intestinului
subtire. cecul ~i prima parte a colonului dar,
la cazurile cu forme avansate de boala. leziunile se pot extinde de ]a duoden pana la
rectum.
Peretele
segmentlllui
intestinal
afectat este Ingro~at. de 2-3 ori pan a la de 15
ori fata de normaL din care cauza mucoasa
intestinala
apare Incretita, amintind de aspectul circumvalatiunilor
cerebrale,
aspect
care se accentueaza
daca segmentul examinat
este
scufundat
in
apa
rece.
Limfonodurile
aferente zonelor de intestin
lezate sunt hiperplaziate
~i pot prezenta. pe
seqiune.
difuz sau sub forma de focare. un
aspect de intlamatie proliferativa
asemanator
cu cel din peretele intestinului
~i de regula
Tara tendinta de cazeificare ~i calcificare.
bacterio:.e
In formele avansate se gasesc infiltratii

seroase In tesutul conjunctiv
~i exsudate In
cavitati, caracteristice
starii de marasm.
Histopatologic
se constata leziuili de enterita proliferativa
granulomatoasa
difuza,
cu acumularea
progresiva
a unui numar
imens de celule epitelioide
~i gigante In lamina propria ~i submucoasa
intestinala (42).
La ovine, chiar In cazurile avansate, cu
manifestari
c1inice foarte
grave,
tabloul
lezional este mai pUtin frapant decat la bovine, peretele intestinal este mai pUtin Ingro~at
(poate fi aproape normal) ~i mucoasa este
mai pUtin Incretita (28) dar, spre deosebire
de bovine, se pot instala fenomene de cazeificare ~i calcificare, atat In peretele intestinal
cat ~i In limfonoduri.
in uter, placenta ~i fetus, de~i pot fi evidentiate micobacterii,
atat la bovine cat ~i la
ovine. nu s-au gas it leziuni specifice.
La caprine, de regula Iipsesc complet,
atat diareea cat ~i Ingro~area evidenta a peretelui intestinal.
descriere amanuntita
a
leziunilor
Intalnite
In
paratuberculoza
la
capra ne of era Corpa ~i col. (15).
Diagnostic
Este caracteristica
pentru paratuberculoza
aparitia de cazuri sporadice de Imbolnavire,

cu diaree cronica, rebela ]a tratament,
cu
pierdere progresiva In greutate.
devine evident pentru medicul
formele
avansate
de boaJa,
Oiagnosticul
practician
in
dar necesita
examene paraclinice
de confirmare,
In formele mai pUtin avansate (39).
La bovine diagnosticul
diferential
va
avea In vedere mai ales: reticuloperitonita,
pielonefrita,
parazitozele,
trointestinale
limfosarcomuL
salmoneloza,
In special helmintozele
gas~i echinococoza,
deficientele
nutritionale
Pentru
~i intoxicatia
confirmarea
cu molibden.
diagnosticului
animalulln
viata se pot face:
la
Bo!i prodllse de germeni din genII! Mycobacterium
465
testul alergic cu lohnina

sau PPO
aviar, care este un test destul de sensibil dar
impreuna, prin coroborarea

se dovedesc eficace".
nu prea specific;
animalele
cu infeqie
paratuberculoasa
pot sa reaqioneze
~i la
PPO mamifer (bovin sau uman) dar mai slab
dedit fata de paratuberculina
sau PPO aviar;
la ovine, sensibilitatea
testului alergic este in
Confirmarea
diagnosticului
post mortem
nu comporta
nici un fel de dificultate,
in
frotiurile din raclate de mucoasa intestinala
jur de 50% (62);

frotiuri din fecale (pozitive
formele avansate):
culturi repetate din fecale,
numai
in
cu insa-
mantari
pe medii
speciale
care contin
micobactine
~i alte ingrediente,
dupa 0 tehnica
speciala
(53):
este
necesara
diferentierea
de
alte
micobacterii
micobactin-dependente
(34). Specificitatea
testului (coprocultura)
poate fi de 100% dar
sensibilitatea
nu trece de 50%, (42);
teste serologice. intre care ELISA pare cel mai sensibil ~i specific: imunodifuzia
~i RFC sunt inferioare ca sensibilitate
dar,
deocamdata,
mai larg utilizate in practica:
dupa unii autori 10 are valoare mai mare
decat RFC fiind comparabila
cu coproculturile ca sensibilitate ~i specificitate (62);
testul de transformare
blastica a limfocitelor,
de
inhibare
a
migrarii
macrofagelor
~i testul de stimulare a interferonului gamma, care inca nu ~i-au dovedit
specificitatea
~i sensibilitatea,
in comparatie
cu celelalte teste (4 L 61);
examenul
microscopic
al raclatelor
de mucoasa intestinala. care releva un foarte
sau in seqiunile
nele afectate.
u~urinta, prin
peretelui
rezultatelor
intestinal,
lor,
din zo-
punandu-se
in evidenta,
cu
colorare cu
metoda Ziehl-
Neelsen
un mare
numar
de germeni
acidorezistenti,
cu morfo Jogia caracteristica.
La ovine
~i caprine
se suspicioneaza
paratubercu]oza
in toate cazurile cu slab ire
progresiva, chiar in absenta diareei (28), de~i
aceasta se intalne~te ~i Intr-o serie de alte
boli, in primul rand parazitare,
cum sunt
parazitozele
cu localizare
intestinala
~i hepatica, dar ~i In boli infeqioase,
cum este
Visna-Maedi,
sau In deficientele
nutritionaIe. Confirm area diagnosticului
la ovine In
viata este mai dificila decM la bovine: testele
serologice se pozitiveaza
relativ tarziu, succesul examenului
bacterioscopic
pe raclate
de mucoasa rectala pe un numar mare de
animale este iluzoriu,
este de asemenea mult
tat ~i interpretat
decat
fidele rezultate se obtin
iar examenul
a]ergic
mai dificil de execu]a bovine. Cele mai
daca fiecare animal
este examinat arat prin coproculturi

cat ~i
printr-un test serologic de inalta sensibilitate
~i specificitate,
cum este ELISA.
practica pe scara larga, afirma: "noi dispunem actual mente in situatiile

de rutin a,
pentru
confirmarea
diagnosticului
de
paratuberculoza,
de trei metode:
exam en
$i la ovine ~i caprine, confirmarea

diagnosticului post mor1em se face cu u~urinta ~i
certitudine
daca se evidentiaza
microscopic
germenul in mucoasa intestincla (ceea ce nu
este posibil in toate cazuriJe).
Fragmentele
de intestin cu leziuni ~i noduri limfatice regionale se fixeaza in solutie
salina de formol 10% ~i se examineaza
histologic, dupa color"are HI ~i Ziehl-Neelsen.
Iste considerata
patognomonica
intiltrarea
laminei propria, a placilor Peyer ~i a cortexului nodurilor
limfatice
mezenterice
cu
bacterioscopic
al fecalelor,
coprocultura
~i
RFC Fiecare dintre acestea, luata separat,
poate furniza rezultate eronate dar, utilizate
celule epitelioide
(mari, alungite,
colorate
pal) ~i cu celule
gigante
multinucleate
Langhans
(ultimele nu intotdeauna
prezen-
scazut grad de sensibilitate.

pozitive sunt certe (42).
dar rezultatele
David ~i Bonnier, citati de Savey (56),

referindu-se
la posibilitatile
de confirmare a
paratuberculozei
la bovine,
accesibile
In
466
Boli in(ectioase ale al7imalelor bacterio:e
te). La coloratia Ziehl-Neelsen

se pot gasi
bacili acidorezistenti
in ambele tipuri de
macrofage
fixe, uneori putini dar alteori
enorm de multi. ceea ce certifica indubitabil
diagnosticu!'
dar evidentierea
lor nu este
posibila in toate cazurile sigur infectate.
Diagnosticul
paratuberclliozei
pe baza de
frotiuri din fecale este problematic.
deoarece
numai in 33';/0 din cazurile sigur infectate.
acest test da rezultate pozitive. Se considera
ca numai imaginile
in care sunt prezente
gramezi de cel putin trei germeni sunt revelatoare (70). Prin aceasta se deosebe~te
paratuberculosis
fagocitat.
de
diverse
micobacterii
atipice, nepatogene.
prezente in
fecale ~i in campul microscopic.
dar rare ~i
razlete. Frotiurile
din mucoasa
rectali'. nu
dau rezultate
semnit1cativ
mai bune decat
frotiurile din fecale.
Examenul bacteriologic
prin coproculturi
este socotit testul cu cea mai mare sensibilitate ~i specificitate.
dintre
toate testele
utilizate in practica pentru diagnosticlll
infeqiei
paratuberculoase.
atatin
formele
clinice. cat ~i in cele subclinice, fiind ~i testul care
permite
cel mai
precoce
un
diagnostic pozitiv. Din pacate este cam laborios ~i necesita 0 perioada
de 3-4 luni de
incubare a culturilor. Pe medii speciale, cu
anumiti factori de cre~tere, aceasta perioada
se poate scurta la doua luni (62) ~i pem1ite
identificarea
aproape
a tuturor animalelor
infectate. Costul testului se reduce mult daca
se lucreaza pe probe coproscopice
comasate
de ia 20 ovine. Examenul prin coproculturi
pe probe
comasate
este recomandat
de
Whittington
~i co!' (66) pemru substituirea
examenelor
seroalergice
in programele
de
supraveghere
epidemiologica
a efectivelor
de ovine. Chiar ~i in cazul caprinelor sensibilitatea testului ajunge la 85-90~o (62).
Daca in loc de micobacterii
se urmare~te
detectarea ADN-ului micobacterian
in fecaIe, prin PCR, rezultatele
obtinute sunt mai
fidele ~i mai rapide, dar ~i mai costisitoare,
necesitand
un nivel inalt de specializare
a
personalului
~i de dotare a laboratoarelor,
din care cauza poate fi socotit, deocamdata,
ca nepractic
pentru diagnosticul
de rutina
(27). in schimb, PCR se dovede~te extrem
de uti!, in special tehnica "duplex" care, pe
baza
a doua segmente genomice,
permite
diferentierea
intre
diverse
specii
de
micobacterii,
inclusiv intre A1. ([vium subsp.
avium ~i .\1. avium subsp. paratuberculosis
sau intre AI bovis, M. tuberculosis ~i M.
aji-icanum (12, 17). Secventa IS 900 PCR
este considerata
caracteristica
pentru
1'v1.
avium subsp. paratuberculosis ~i recomanda
testul pentru diagnostic (l 6).
La ovine ~icaprine, testele pentru identificarea
animalelor
infectate.
prin
evidentierea
germenilor in fecale (prin frotiuri directe, culturi, PCR) este mai dificila
decat la bovine, iar rezultatele sunt mai putin
fidele. T estele serologice dau rezultate comparabile
cu cele de la bovine,
avand ca
principal
neajuns pozitivarea
tardiva, mult
dupa ce animalele.
de~i aparent sanatoase,
au devenit eJiminatoare de micobacterii.
Punerea in evidenta a ADN-ului bacterian prin PCR ar putea fi socotit testul ideal,
avandu-se in vedere marea sa sensibilitate.
specificitate
~i expeditivitate,
daca nu ar
necesita un nivel al dotarii ~i de specializare,
cu alte cuvinte costurL relativ ridicate (42).
Tratament
Au fost incercate
unele chimioterapice
(isoniazida,
streptomicina,
clofazimina)
pentru tratamentul
paratuberculozei,
dar cu
foarte slabe rezultate,
deoarece
bacilul lui
Johne este ~i mai putin sensibil
fata de
chimioterapice
~i antibiotice,
decM bacilul
lui Koch. in vitro, la care in vivo se mai adauga ~i inaccesibilitatea
sa pentru substantele
antiinfeqioase,
datorita parazitismului
sau
intracelular.
Ca
Ufmare,
tratamentul
paratuberculozei
nu este recomandabil
se practica in nici 0 imprejurare.
~i nu
Boli produse de gerl71eni din genu! lYlycobacterium
Profilaxie
In efectivele indemne de paratuberculoza
este important sa se previna apari!ia bolii
prin masuri care sa excluda introducerea ei
din afara. Introducerea bolii se poate intampIa cel mai u~or prin achizi!ionarea de
animale infectate. aflate in stadiul subclinic
sau chiar in stadiul al doilea de evolutie a
bolii. Controlul animalelor achizitionate. in
timpul carantinei profilactice, prin testele
mentionate la diagnostic (alergic, serologic,
bacteriologic) poate conduce la descoperirea
infectiei. dar nu in toate cazurile. Animalele
aflate in perioada de incubatie ~i in prima
faza de evolutie subclinica a infeqiei raspund de cele mai multe ori negativ la unele
sau chiar la to ate testele mention ate. Din
acest motiv controalele serologice ~i alergice
in paratuberculoza trebuie repetate de mai
multe ori, la anumite intervale de timp, atat
in timpul carantinei profilactice, la animalele
nou achizitionate din tara sau din import, cat
~i in contextul ansamblului de masuri efectuate pentru supravegherea de rutina a starii
de sanatate a animalelor. la intervale de 6-]:2
luni. In acest scop sunt puse la dispozitia
diagnosticienilor:
- kituri pentru RFC care contin antigen standardizat ~i probe martor pozitive
~i negative
- pmatuberculina (Johnina) sau, in
lipsa acesteia, PPD aviar.
Tot din motinll enun!at mai sus. 0 foarte
mare importanta are men!ionarea expresa in
certificatul sanitar veterinar a indemnita!ii
efectivului de origine ~i a datelor privind
controlul pentru paratuberculoza Iacut inainte de livrarea animalelor. 0 alta masura
importanta ar fi evitarea utilizarii pa~unilor
in comun cu efective infectate sau a furajelor recoltate de pe terenuri contaminate.
Atat pentru bovine cat ~i pentru ovine, au
fost perfectate vaccinuri vii atenuate ~i inactivate, destu! de eficace. dar nu pentru
utilizare in scop strict profilactic ci pentru
467
profilaxia de necesitate, deoarece vaccinarea

induce pozitivarea alergica ~i serologica a
animalelor, ceea ce implica anumite dificulta!i In utilizarea testelor respective pentru
screening sau pentru confirm area suspiciunii
de paratuberculoza.
Un asemenea
vaccin inactivat,
cu
adjuvant uleios. este produs ~i de Institutul
Pasteur (Paramycovac), administrabil Incepand cu varsta de 7 zile ~i cu rapel dupa 1
luni la adulte ~i dupa 6 luni la tineret. Vaccinarea nu exclude in totalitate posibilitatea
aparitiei bolii in efectiv, dar poate sa produca dificulta!i in recunoa~terea
infeqiei
paratuberculoase, iar in cazul bovine lor, ~i a
celei tuberculoase.
Pentru aceste considerente este normal
ca vaccinarea contra paratuberculozei sa fie
recomandata numai de necesitate, in focare
clinic declmate de boala. Chiar aplicate pe
termen lung. numai la 0 varsta foarte tanara
(sub 0 luna) vaccinurile nu determina eliminarea infeqiei paratuberculoase din efectiv,
dar ii reduce mult prevaIen!a (22).
Dintr-un amplu studiu Iacut de Wilkins
(67) privind eficien!a vaccinarii contra
paratuberculozei, la bovine ~i ovine, cu mai
multe vaccinuri aplicate In mai multe !ari, au
rezu]tat. a~a cum spune autorul "mai multe
intrebari decat raspunsuri'. Totu~i, cateva
concluzii par a fi destul de solid fundamentate. intre care s-ar putea refine ca:
atat vaccinurile vii, cat ~i cele inactivate au capacitatea de a spori, Intr-o
anumita masura, rezisten!a fa!a de infeqia
paratuberculoasa:
aplicate in mod sistematic pe termen lung. Incepand de la varsta de sub 0
luna vaccinarea conduce la reducerea treptata, pana la sistarea completa a aparitiei de
noi cazuri clinice ~i reducerea eliminatorilor
prin fecale pana sub 0,5%, in rastimp de 6
am:
~
vaccinarea contra paratuberculozei
este recomandabiJa nurnai in efectivele de
Bali infecTioase
468
ale animaleloi'
bovine sau ovine, In care paratuberculoza a

fost cert diagnosticata ~i oficial declarata:
la bovine.
vaccinarea
contra
paratuberculozei este recomandabila in primul rand In fermele libere de tuberculoza
dar.
intrucat
cu
ajutorului
testului
intradermic comparativ pot fi deosebite
reaqiile pozitive induse de M. bovis de cele
induse de M. paratuberculosis sau de vaccin. nu se exclude vaccinarea
contra
parauberculozei nici in fermele infectate cu
AI bovis.
Combatere
Paratuberculoza
este 0 boala declarabila.
supusa masurilor de carantina de gradul IIl.

Este inscrisa in lista B a OlE. Pentru identificarea tuturor animalelor infectate. este
necesar sa se treaca la examinarea intregului
efectiv de animale In varsta de peste doi ani.
clinic ~i pI'in examene alergice. serologice ~i
bacteriologice sau eel putin doua din aceste
categorii de teste. Din pacate nici unul din
aceste teste nu furnizeaza in toate cazurile
rezultate negative celie ~i numai examenul
bacteriologic furnizeaza rezultate pozitive
celie. in toate cazurile. rezultatele fals negative ~i fals pozitive fiind numeroase. Pentru
supravegherea epidemiologica a efectivelor
de ovine. cei mai multi autori recomanda
coproculturile, ca celmai convenabil test de
rutina (65).
In focarele de boala se recomanda eliminarea. cu dirijarea spre abator a tuturor
animalelor
considerate
paratuberculoase.
aflate In faza clinica sau subclinica, depistate pe baza a doua teste, repetate in focal' la
anumite intervale de timp, de exemplu la 6
luni, preferabil prin coproculturi ~i ELISA,
sau alt test serologic. Este recomandabil sa
fie eliminati ~i pro genii acestora. Se controleaza animalele peste varsta de 1.5 sau 2 ani.
La restul animalelor se poate dispune vaccinarea. dar tinandu-se seama ca:
bacterio~e

previne in masura destul de mare declan~area bolii clinice, dar mai putin instalarea
infeqiei subclinice ~i deci a starii de purtator
(32);
vaccinarea anuleaza posibilitatea
controlului
efectivului
pentru
paratuberculoza prin teste alergice ~i serologice, pentru 0 perioada de eel putin 18 luni,
deoarece animalele vaccinate se pozitiveaza,
la fel ca cele infectate, ramanand ca posibil,
pentru 0 lunga perioada de timp doar controlul prin coproculturi, eventual combinat
cu examenul coproscopic:
daca se are in vedere recomandarea
prezenta in unele surse bibliografice ca vaccinarea contra paratuberculozei trebuie sa se
faca in prima luna de viata ~i sa nu se repete
(51). rezulta ca dupa varsta de 18-24 luni, un
efectiv
de
bovine.
vaccinat
contra
paratuberculozei. ar putea fi controlat prin
tuberculinare cu PPD bovin Tara riscul de
erori de diagnostic datorate inrudirii eel or
doi germeni.
pare a fi recomandabila in masura mai mare
la ovine decat la bovine deoarece:
la ovine, practic nu se pune problema inducerii de erori de diagnostic a
tubereulozei, prin tuberculinare:
la ovine testele serologiee de diagnostic a paratuberculozei s-au dovedit
mai put in sensibile ~i specifice deeM la
bovine, ~i deci mai putin eficiente In
cadrul unui program de asanare, bazat
pe principiul depistarii ~i eliminarii
reagentilor;
coproculturile ~i examenele microscopice
directe, din fecale sau
mucoasa. dau rezultate mai slabe decat
la bovine.
Se pare ca, la ovine, eea mai buna strategie de combatere consta In vaccinarea
mieilor In prima luna de viata ~i a tuturor
animalelor achizitionate, timp de mai multi
Boli produse de germeni din genul M,J'cobacteriu11l
ani consecutiv. in care timp se renunta la

examenele de depistare, serologice sau alergice. Un asemenea program, care asigura
prevenirea aparitiei de noi cazuri clinice dar
nu ~i eradicarea infeqiei, este socotit mai
eficient dedit programele care vizeaza eradicarea
infeqieL
prin
depistarea
~i
eliminarea animalelor reagente care oricum
469
nu conduc la asanarea efectivului, dar reclama un consum mult mai mare de timp, de
munci'i ~i cheltuieli (51).
o ampJa trecere in revista a cuno~tintelor
privind paratuberculoza, sub toate aspectele,
face Chiedini ~i co!. (l0), care considera
imperios necesara 0 reevaluare a bolii, din
multe puncte de vedere.
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Antonescu,
D., Miciora, R, Lungeanu, L.
(1990), Rev Zoot. $i Med. Vet .. 2. 46
Baie~, I. (1959), Probf zoot. i vet. 9,57
Benet J.J. (1993), Epidemiologie
et Sante
Animale. 24. 87
Benet J.J. (1996), Ec. Nat. Vet. Franc .. 1152
Bercea, I. Mardari, AI. Moga Manzat R,
Pop, M., Popoviciu, A. (1981). Bali infectioase ale animalelor,
Ed
Did
~i Ped ..
Bucure~ti
Biriescu, I (1970). Rev de Zoot i Med. Vet ..
5,47
Calnek, B.W (1997), Diseases of Poultry 10ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa.
USA
Catana. N .. Moga Manzat R. Lazau AI.
Tataru, Domnica (1991), Lucr $t IA Tiroi$oara, XXV, 9
Collins, F.M (1996), Buletin de informare
tiintifica, 1, 89
Chiedini, RJ., VanKriningen.
H.J., Merkal,
RS. (1995), Buletin informare tiintifica, 2, 33
Cirtea, Gr., lonica, C, Dacila, Elena, Blrzu, I,
lonescu. lulian, Bojoi, Paunica, Diaconu, M.
(1972), Lucr. I. C. VB. Pasteur, X. 187
Coetsier,
C., Vannuffel,
P .. Bloneel
N.,
Cocito, C, Denef, JF, Gala, J.L. (2000), J
Clin. Microbio/, 38, (8), 3048
Collins, D.M. (2000), Immunol Cell Bioi, 78.
(4),342
Comstock, G.W (2000), Clin Infect Dis, 3,
250
Corpa, JM., Garrido, J, Garcia Marin, J.F.,
Perez, V. (2000), J Camp Pathol, 122, (4),
255
Cousins, DV.
Whittington,
R, Marsh, I,
Masters, I., Evans, RJ .. Kluver, P. (1999),
Moll Cell Probes, 13, (6) 431
Ellihgson, JL
Stabei, J.R, Bishai, WR,
Frothingham R, Miller, J.M. (2000), Mol Cell
Probes, 14, (3), 153
Euzeby, J.P. (2000). Dictionnaire de bacteriologie veterinaire
19.
20.
21.
22.
23.
24,
25.
26.
27.
28.
Feola, RP., Czuprynsli, C.J. (2000), Camp

Immunol Microbio/. Infect. Dis., 23, (3), 153
Greene, C.E. (1998), Infectious Diseases of
the Dog and Cat 2-ed, by W.B. Saunders
Company
Griffin, J.F. (2000), Clin Infect Dis, 3, 223
Gwozdz, J.M., Thompson, K.G., Manktelow,
BW,
Murray, A., West, D.M. (2000), Aust
Vet J, 78, (8), 560
Hermon-Taylor, J., Bull, T,J., Sheridan, J.M,
Cheng, J., Steliakis, M.L., Sumar, N. (2000),
Can. J Gastroenterol, 14, (6), 521
Hernandez, J, Baca, D. (1998), J.AVM.A.,
213,6,851
Holt, JG, Krieg, N.R, Sneath, P.HA,
Staley, JT,
Williams,
ST
(1994) Bergey's
bacteriology
IX-th
Edition, Williams & Wilkins
Horn, B, Forshaw, D., Cousins, D., Irwin,
PJ (2000), Aust Vet J, 78, (5), 320
leven, M. (2000), Verh K Acad Geneeskd
Belg, 62, (1), 29
lonica, C. (1979), Rev. de creterea anim.,
11,34
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37
!onica, C. (1963), ,Rev. zoot. i med Vet, 2,

55
lonica.
C,
Costea,
Viorica,
Axinte,
N.
(1969/1970), Lucr. I. C. V.B. Pasteur, VII,
115
lonica, C., Craciunescu, Rodica, Badea, C.,
Dobrovie,
N. (1973/1974),
Lucr
I.c. VB.
Pasteur, XI-XII, 139
Johnson-Ifearulundu,
Y.J., Kaneene,
J.B.
(1997) JAVMA, 210,12,1735
Jubb, KVF,
Kennedy, P.C., Palmer, N.
II Academic Press, Inc.
i,
Miciora, R (1987), Zoot. i Med. Vet., 10,29

Miciora, R .. Dodoiu, L., lonica, C. (1995),
Rev. Rom. De Med. Vet, 5,2,119
Miciora, R (2000), Rev. Rom. De Med. Vet,
10,4,355
Moga Manzat, R (1971), Observatii personale nepublicate
470
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48
Bali infecTioase
ale ClnimaleloJ' bacteria::e
Moga Manzat, R. Popescu, I., Paul. W ..

Nistor. I., Wonca, W. (1972). Lucr. t IA Timioara, XIII, 227
Moga, Manzat, R Catana, N .. Lazau. AI ..
Tataru, Domnica, (1988), Lucr. t I.A. Timioara, XIII, 123
Monagham, LM., Donerty, ML., Collins D.J ..
Kazda.
JF,
Quinn,
PJ
(1994),
Vet
Neill, S.D .. Polock.
JM,
Bryson.
D.B,
Hanna, J. (1996), Buletin de informare tiintifica, 1,27
One\, E (1991), Rev. Rom De Med Vet, 1.
2,12
Orme, I.M (2000), Kekkaku, 75, (2) 97
Quinn, PJ., Carter, M.E .. Markey, B.K .. Carter.
G.R
(1994), Clinical
Veterinary
Microbiology. Wolfe Publishing.
Paul I. (1996), Etiomorfopatologie
veterinara.
Editura ALL Bucure~ti
Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale animalelor - bacterioze
vol. I. Ed Fundatiei
Chemarea la~i
Popescu. $\ (1999). Ghid de diagnostic
complex in tuberculoza bovinelor, Bucure~ti
Popescu-Baran.
M .. Vior. C .. lonica. C ..
Predoiu, I., Edu. E. ~i Hanzu, N. (1962). Lucr
/. C. VB Pasteur. I, 15
Popovici. V., Micioara, R, Samarineanu

M.
(1994), Rev. Rom De Med Vet. 4, 4, 347
50. Puchianu, Gh., Horga Teodora (1997). Rev
Rom. de Med. Vet .. 7. 4. 409
51. Radostits, O.M, Gay, CC., Blood. Duglas ..
Hinchcliff, K,W (2000). Veterinary Medicine,
WB. Saunders Company Ltd.,9.th edition
52. Rapuntean,
Gh,
Rapuntean.
S. (1999),
Bacteriologie
speciala
veterinara
Tipo
53, Ridge, Sally, E. (1993), Journ Of Clinical
microbiology, 31, 2, 400
54. Runyon, H.E .. Wayne, G.L., Kubika, PG.
(1996), Buletin de informare tiintifica, 1 51
55. Samarineanu,
M .. Miciora, R. Popovici. V.
(1995), Rev. Rom. De Med. Vet, 5, 1,21
56.
57.
58.
59.
60.
61
62.
63.
64.
65.
66
49.
67.
68
69.
70.
71.
Savey, M (1990). Actualites 90 en buiatrie,

83
Schelcher,
F.,
Espinasse,
J.
(1990),
Actualites 90 en buiatrie, 74
Sneath,
PH,
Mair, N.S., Sharpe,
ME
(1984), Bergey's manulal of Systematic Bacteriology,
Williams
&Wilkins
Baltimore,
London, Los Angeles, Sydney, 9th edition
Timoney, J.F .. Gillespie, JH., Scott, FW,
Microbiology and Infectious Diseases of Domestic
Animals,
Eighth
Edition,Cornell
University Press
Valentin-Weigand,
P., Goethe, R (1999),
Microbes Infect, 1, (13), 112
van Pinxteren, LA, Ravn, P., Agger, E.M.,
Pollock, J, Andersen, P. (2000), Clin. Diagn,
Lab. Immuno/. 7, (2), 155
VialardJacquemine
C.
Fleury
(1990),
Actualites 90 en buiatrie, 89
Vi or. C.
(1962), Tuberculoza aviara, Ed.
Agro-silvica, Bucure~ti
Vior, C, Sandulescu, S, Anghel, V. (1963),
Lucr $t ale IF/A, XII, 57
Whittington, RJ. Reddacliff, LA, Marsh, 1"
McAllister S., Saunders, V. (2000), Aust Vet
J,78
(1).34
Whittington.
RJ.,
Walker,
D., Fell. S,
McAllister,
S,
Marsh.
I.
Sergeant,
E.,
Taragel,
CA,
Marshall,
D.J., Links, I.J.
(2000) J. Clin. Microbio/, 38, (7), 2550
Wilkins.CA
(1990), Actualites 90 en buiatrie,
109
Volintir, V. (1975), Bolile infectioase ale animale/or
domestice,
Ed.
Didactica
~i
pedagogica, Bucure~ti
*** (1998), The Merck Veterinary Manual 8ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station.
N.J.
*** (1992), O.IE-Manual
of Standards for
Diagnostic Tests and Vaccines, 2nd edition
*** (2000), Deutsche sammlung von Mikroorganismen
und
Zel/culture/
GmbH,
Brauschwieg, Germany
Cap. 29
Infectii produse de
Dermatophilus
congolensis
Nicolae Verde:;
Dermatopl1ilus congolensisfoce pOrle din onl. Act.VIIomycetales, Jam Dermatopllilaceae.

ca singura specie a genului Dermatopl1ilus. ESle 0 boclerie Grom pO:/!I1'a, cu aspecl)ilomenlos ronl/fico!. Elemenlul infec!onl es!e
:oosporul care se despl'Il/de din I/lfe. ore forma OJ'oida sou eoeoida :;/ diomelrul de oproximoll\' l,um. Are ofinilole
penlru !egumcl1!, produecind epidermile speC/rice, 10 I/1C!1l/1l1llc
specii de oll/l/1ole:;i 10 om,
29.1
DER.%ATOFILOZA
(Dermatoph 110S15)
Dermatofiloza este 0 boala infectocontagioasa,

produsa
de
Dermatophilus
congo/ens is, care afecteaza maj oritatea speciilor de mamifere domestice. numeroase
specii salbatice ~i omuL are 0 evolutie
enzootica ~i se manifesta obi~nuit acut sau
cronic, ca 0 epidem1ita exsudativ-necrotica,
cu formarea de cruste ~i deprecierea productiei piloase,
Boala are importanta economica pentru
taurine, ovine, bubaline, porcine ~i importanta sanitara. pentru om,
In decursul timpului a avut 0 serie de denumiri eronate. generate de necunoa~terea
1ncadrarii taxonomice a agentului etiologic
(dermatita micotica, streptotrichoza cutanara, actinomicoza cutanata) sau corelate cu
localizarea acestuia ~i leziunea particulara
produsa (,.lumpy wool" pentru modificarile
lanii ~i "strawberry foot rot" pentru leziunile
podale la oaie).
Istoric
Infcctia a fost descrisa pentru prima data In Congo
Belgian In ] 9 15 de Van Saccghem, la vaca. El a denumit boala dermatila contagioasa. iar agentul etiologic
Derl/1olophilus congo/ens/s, Datorita polimorfismului
morfocultural al bacteriei ~i confundarii acesteia eu

dermatomicelii, cercetarile au lnregistrat progrese lentc
~i ncsemnitlcative mai bine de patru deeenii. In ultima
\'feme. ccreetatori din Anglia. Australia. Franta ~i SUA
au adus conlribulii decisive la cunoa~terea bolii.
In Asia. dermatotjloza a fost semnalata In India la
bovine. bivoli ~i (wine. iar In IsraeL la taurine ~i cabaline, In Europa. prima semnalare este cca a lui Carpano
(61, care a studiat boala la camik In Italia, In Norvegia,
boala a fost descrisa la ovine. in Olanda la bovine ~i
cabaline. in Anglia ~i Irlanda la ovine ~i bovine. In
Franta la cabalinc, ovine ~i bovine, In Elveria, Ungaria
~i Polonia la mine. In Bulgaria. la pore, in lara l1oastra.
dermatotjloza a fost deserisa de V erde~ In 1985 la
mine (36) ~i la porcine (39. 40), iar In 1986 la bovine ~i
0111
(35)
Raspandire, importanta economid

~i sanitara
In prezent, dem1atofiloza are 0 raspandire planetara ~i afecteaza, alaruri de ierbivore,
la care s-a diagnosticat prima data, omnivorele, rozaroarele, pasarile ~i reptilele (4).
Incidenta semnificativa a infeqiei ~i
evo]uTia ei enzootic a se manifesta numai In
zonele cu c1ima calda ~i bogate in precipitatii. In Africa, dermatofiloza este prezenta 1n
majoritatea tariJor, evoluand enzootic la
taurine ~i este semnalata la camila, ovine,
472
Bali ill(ec!ioase
ale allimale/or
magar ~i la fauna sa]batica (girata. gazeJa,

zebra. anti]opa.
maimuta).
In Austra]ia
~i
Noua Zeelanda sunt afectate in special oile
in proponie
de 5 ~ 15%. mai putin taurine Ie
~i cabalinele. Este prezenta in multe tari din
America de Sud. at at la bovine. cat ~i la ovine ~i caprine. In America de Nord boala este
raspandita
]a bovine ~i cabaline, fiind citate
cazuri de infeqie la ovine. animale salbatice.
precum ~i contaminari umane (] 6).
Pierderile
economice
sunt datorate
proteinelor
carni!. scaderea
sau incetarea
lactatiei ~i mortalitate,
in special la tineret.
In acest context.
dermatofiloza
in Africa
detine unul din locurile cele mai importante
in cadrul bolilor bacteriene
]a taurine (28).
In Nigeria. unde 10 - 120 din ~epte]ul de
bovine este afectat. se imbo]navesc
anual
I milion de animale.
iar
44.000
se
neeconomice.
Anual
din care 22.000

reformeaza
ca
se pierd
numai
sele importate din Australia ~i degradari ale

lanii ~i pieilor In proportie de 1 ~ 35% (36).
La suine, la 0 incidenta de 16 - 40% a bolii,
m0l1alitatea poate ajunge la purceii de 2 - 4
]uni la 5'% (39).
Importanta sanitara a bolii consta in aceea ca omul se contamineaza
venind in contact cu animalul bolnav sau cu subprodusele
acestuia (lfma, pie i), ceea ce ii confera caracteru] de antropozoonoza
(32).
in
principal degradarii piei]or ia mine ~i bovine, la primele adaugandu-se

degradarea
calitativa a Ifmii ~i reducerea ei cantitativa. La
acestea se mai adauga intarzierea in dezvo]tare a anima]eior afectate. greutatea mica la
sacriticare.
insotita
de reducerea
valorii
peste
mor.
bacterio::e
la ex-
portul de piei. peste ]2 milioane de lire sterline. Tara a include in caJcul scaderea randamentului la sacrificare. calitatea carnii ~i a
produqiei
de lapte. in Australia se inregistreaza mor1alitate la miei ~i imp0l1ante pierderi in valorificarea
produqiei
de lana, de
pana la 30% din valoarea ei ~i pana la 40%
din cea a pieilor. S-a apreciat ca pentru fiecare oaie afectata se cheltuiesc
circa 3.27
dolari pe an. revenind astfel un total de circa
50 milioane dolari in anii cu infeqie moderata (9).
in Franta. unde se estimeaza ca 50% din
ovine sunt afectate.
pierderile
economice
sunt considerabile,
produqia
de lana fiind
diminuata cu 30%, iar a pieilor cu 40S'O (19).
In tara noastra. boala a produs mot1alitate de pfma la 23% la tineretu] ovin din ra-
Etiologie
o particularitate biologica impor1anta a

bacteriei
0 constituie
prezenta
unui "cicl u
vita]" reprezentat
de faze ale dezvoltarii
~i
multiplicarii
acesteia.
at at in medii Ie de
cultura cat ~i in epiderma infectata. Zoosporul. termen introdus de Austwick in 1958 (2)
~i
este elementul infectant. care germineaza
produce tubii germinali care, la randul ]01',
se a]ungesc pentru a se transforma
in hife.
inAcestea sufera 0 serie de transformarL
gro~ari. latiri, striatii transversale
~i longitudinale. rezultand numeroase
structuri in diviziune. de forma cocoida sau ovalare. Fiecare din acestea dau na~tere unei noi generani de celule fiice, care prezinta un perete
capsular gros. formeaza flageli ~i devin mobile sau zoospori.
Celulele mobile se pot
divide pentru a da na~tere unei noi generatii
de celule flagelare. care in conditii favorabile i~i pierd flagelii ~i germineaza,
pentru a
se re]ua ciclul vital (]).
Ultrastructura
bacteriei
releva 0 membrana ce]ulara relativ groasa. coafata cu un
material capsular gelatinos, un numar de ] 50 flageli. ribozomi, mezozomi,
nucleotid cu
pozitie centrala, avand prelungiri
difuze in
citoplasma.
iar in celulele in diviziune s-au
mai descris organite ~i plasmoleme
cu rol
posibil in imunitate (]).
Bacteria se cultiva pe bulionul nutritiv cu
adaos de ] 0% ser bovin sau cabalin. pe infuzia de cord - ereier (BHI) ~i ge]oza. cu adaos
de 10% sange ovin sau ser de caL Produce
In(ectii produse de Dermatophilus

hemoliza
beta. este ureazo~i catalazopozitiva. lichefiaza gelatina ~i serul coagulat. nu reduce nitratul ~i raspunde negativ la
testul Voges - Proskauer.
Metabolizeaza
glucoza.
maltoza,
1actoza, fructoza.
Tara
producere de gaz ~i este inactiva tara de esculina. inulina. rafinoza ~i xiloza.
Roberts (31) demonstreaza
influenta deosebita a acidului carbonic asupra dezvoltarii bacteriei, exprimata prin stimularea cre~terii fazei micelare
~i Intarzierea
formarii
zoosporului.
Chemotactismul
pozitiv al zoosporilor. corelat CLI CO2 poate explica doua
etape importante
din cic]ul vital: 0 concentratie inalta in CO2 produsa prin actiunea
vitala a bacteriilor
la nivelul leziunii. grabe~te eliberarea formelor mobile. in timp ce
acidul carbonic
eliminat
prin evaporarea
cutanata ii an'age spre zona de pie]e slab
rezistenta.
Structura antigenica
Roberts.
antigenele
inca din ] 967 (30), atlrma ca

somatice
la tulpinile
de D.
congolensis proveniti din surse diverse, au 0
omogenitate remarcabi]a. observand in acela~i
timp 0 variabilitate
accentuata a antigenelor
flagelare. Vigier ~i Balis (4]) descriu 0 variatie a caracterelor morfocultmale.
cu aparitia
su~elor S (netede).
R (rugoase)
~i T (intermediare)
la D. congolensis. De asemenea.
demonstreaza
ca tulpinile izolate prezinta 0
plasticitate
deosebita.
suferind
numeroase
mutarii traduse
prin variatii
morfologice,
biochimice. antigenice ~i de patogenitate.
S-au descris
~i caracterizat
biochimic
exo- ~i endoantigene.
De asemenea,
recent,
Faibra (10) a demonstrat ca in cadrul tulpinilor de D. congolensis izolate de la specii ~i
zone diferite. exista 0 diversitate antigenica
~i de viru1enta. datorita ribotipurilor
particulare, ceea ce explica ~i rezultatele contradictorii
obtinute
in imun izare. Cercetarea
imunoforetica
a proteazelor
obtinute
din
filtratul de cultma de D. congolensis prove-
473
congolensis
nit de la bovine,
ovine.
cabaline
a demon-
strat prezenta
unar variatii specifice
intre
tulpinL asociate speciei, ~i 0 variatie mai redusa intre tulpinile provenite de ]a aceia~i specie gazda (3).
Factorii de patogenitate
constau in principal
in
elaborarea
hemolizinei,
fibrinolizinei,
proteazei.
dezoxiribonucleazei,
lecitinazei
~i lipazei,
unele
dintre aceste enzime fiind regasite in mediul
de cultma ~i care au fost considerate
drept
antigene.
Capacitatea
toxigena
a tulpinilor
de D. congolensis nu a putut fi demonstrata
prin izolarea de toxine din culturi, de~i une]e
leziuni produse la iepure ~i embrionul
de
gaina, demonstreaza
in vivo existenra unei
activitati toxice (4).
Rezistenra
bacteriei
in mediul exterior
este relativ redusa. in conditii de umiditate ~i
radiatii solare. In soluri uscate. infectate.
bacteria ram21l1e viabila 4 luni. iar in cruste
intre 7 - 9 luni. Inglobata in cruste ~i pastrata la temperatura
camerei este viabila 2 2 1'2 ani. Temperatura
de
forma cocoida in 15 minute.
mentoasa
este inactivata
nute. La congelare
zile.
moare
lOOGC omoara
iar forma fila-
la 50GC in 15 miin mai putin
de 5
Bacteria este sensibila la majoritatea

antisepticelor
~i dezinfectantelor
uzuale,
cu
mentiunea ca sulfatul de cupru ~i de zinc. in
solutii de a,s - ] % au 0 indicatie speciala.
Majoritatea
antibioticelor
sunt active,
atat in vitro cat
avand 0 actiune bactericida
~i in vivo. In terapie s-a impus asocierea
penicilina-streptomicina,
in doze mari. ~i
tetraciclinele.
Polimixina.
nistatina.
acidul
nalidixic ~i oxolinic nu sunt active.
Rezistenta
totala
a
bacteriei
micostatice demonstreaza
ca includerea
categoria
micetilor
la
ei in
a fost eronata.
Dintre animalele domestice sunt receptive taurinele. bubalinele,
ovinele. caprinele.
474
Boli inlec,tio,ClSE ale clI1imalelor
cabalinele. camilele, asinii. cainele ~i pisica.

iar dintre cele salbatice. boala a fost semnalata la caprioara. antilopa, gaze Ie, girara, urs
polar. iepure, raton, cartita. arici. pasari.
reptile, broasca testoasa etc.
Boala este raspandita in toata lumea. dar
evolueaza
epizootic numai In zone Ie tropicale ~i subtropicale.
unde produce ~i pierderi
economice importante.
Prevalenta
la bovinele
din Africa este
de 100SO in
de I SSO. cu 0 rata a infeqiei
unele turme, in varful curbei epizootice.
in
zonele cu ciima temperata.
boala evolueaza
obi~nuit sporadic. 0 prevaiema
crescuta se
intalne~te in turmele de ovine din zonele cu
precipitatii abundente sau medii din Australia ~i 1\oua Zeelanda (28).
Animalele tinere sunt mult mai sensibile
decat adultele. Rasele locale. primitive. sunt
mai rezistente decat meti~ii sau rasele ameliorate. Rezistenta pare a fi mai mare la animale Ie cu pielea mai groasa.
in epidemiologia
bolii un rol important il
joaca animalul infectat cu manifestari
clinice. dar ~i cel in stare de purtator asimptomatic.
Cercetari efectuate in Australia pe ovine
~i In Ciad pe taurine. au evidentiat ca. pana
la SOSS din animalele clinic sanatoase prezinta la suprafata tegumentului
bacteria in
stare viabila (12).
Contaminarea
intre animale prin contact
direct este rara ~i posibila numai In sezonul
umed. Se presupune ca mieii ~i viteii se pot
imbolnavi
In timpul
suptului.
focarele
lezionale primare aparand In jurul buzelor ~i
pe frunte.
Factorul de rise major este detenninat de
sezonul ploios ~i calduros. La ovine. ploile
care depa~esc 6S0 mm, decjan~eaza infectia
care poate atinge 0 extindere maxima cand
acestea depa~esc 1320 mm (42). Ploile de
durata sau chiar scurte dar abundente.
determina
emulsifierea
stratului
de sebum.
macerarea
barierelor
suprafetei
pielii ~i distrugerea
naturale de aparare ale acestora.
baclerio::e
Concomitent.
actioneaza
al doilea
factor
de
risc, reprezentat
de invazia exploziva a vectori lor animati: capu~e, mu~te 1ntepatoare,
acarieni etc. Recent, au aparut mult~ lucrari
care releva rolul princi;:al
in transmiterea
bolii la bovine Ie din Africa,
jucat
de
Amblyomma
variegalum
al carui atac induce
o imunosupresie
la animalele
parazitate,
pem1itand
extinderea
infeqiei
la nivelul
tegumentului
(18).
Tunsul oilor, cu traumatismele
inerente,
pa~unatul
prin maracini~uri.
tesalarea
sau
ciupiturile
pasarii BlIphaglls
afj'icamls
pot
crea poni de intrare pentru bacterie (28).
In tara no astra. Verde~ (36) arata rolul
jucat in transmiterea
infeqiei
la ovine in
sezonul cald de catre diptere ~i In special al
Wohlfhartiei magnifica, implicata ~i in miazele cutanate.
In sezonul rece semnaleaza
enzootii de saivan, avand ca vectori acarieni
din fam. Psoroptes.
La porcine, infeqia se
transmite
prin ectoparazitii
Haematopinus
sllis ~i Sarcoptes
scabie v . .'wis, ca ~i prin
leziunile produse prin luptele de infratire ale
purceilor. La aceasta specie, boala evolueaza
enzootic, cu predileqiein
sezonul rece ~i
sporadic in restul anului, afectand in special
tineretul. pana la varsta de 4 ~ 6 luni.
Patogenezi'i
Epidem1a. care este zona electiva de actiune a bacteriei. dispune de 0 aparare naturala tripla: inveli~ul pi los, sebumul ~istratul
comos. in sebum, sunt prezente to ate clasele
de imunoglobuline
cu ro] important in apararea locala (20).
Rolul protector allnveli~ului
cutanat este
cunoscut ~i explicat de multo lnsa cercetarile
recente il adauga pe eel de organ imunitar
(27). Astfel. componentele
epiteliului
epidermic. keratinocitul
~i celulele Langerhans
~i Greinstein, concura la asigurarea proteqi~i specifice. Ultima este reei nespecifice
prezentata de asocierea limfocitelor
speciali-
Infectii produse de Dermatophilus

zate, sensibile
la informatia
proveniHi din
epiderm (II).
Ploile abundente
reduc substantial
potentialul protector al barierelor descrise. In
aceste
circumstante.
bacteria
patrunsa
in
epiderm i~i extinde filamentele hifale in plan
orizontal ~i cu precadere in bulbul foliculuiui pilos, dar nu invadeaza dermul. Penetrarea hifelor induce un raspuns
inflamator
acut. Ulterior, epidermul se cornifica In exces, coiectand
sub el un exsudat bogat In
neutrofile.
care separa tesutul infectat de
matricea
epidermica.
Acest exsudat aqioneaza ca un fel de bariera in calea invadarii
noului epiderm format. dar propagarea
infeqiei se face in continuare pe plan orizontal, la nivelul foliculilor pilo~i ~i un nou strat
de exsudat se adauga celuilalt. Acest proces
se poate repeta de mai multe ori. ducand la
formarea unoI' cruste circumscrise
sau contluente la bovine ~i la impaslirea stratitlcata
a lani i in cre~tere, la ovine.
Chamoiseau
(7) emite parerea ca bacteria
poseda
0 enzima
capabila
sa moditice
structura tegumentului
la animalele infectate
~i sa permita patrunderea
infeqiei in interiorul dermului.
In consecinta.
se pot forma
abcese In hipodermul
de oaie. a~a cum descrie Verde~ (36).
In patogeneza,
pe langa elaborarea
numeroaselor
enzime enumerate
anterior,
se
pare ca un impoI1ant rol il joaca ~i 0 fraqiune toxica cu proprietati
necrozante,
inca
neizolata.

La taurine, boala se manifesta
prin
aparitia de macule, papule sau pustule, iar
exsudatul care se produce aglutineaza
repede parul in zonele afectate, dandu-i aspectul
de pensula. In formele cronice exsudatul se
crustizeaza,
avand 0 culoare brun cenu~ie,
este dur ~i adera ferm la tegument. Leziunile
se intalnesc pe cap. laturile gatului, spete,
zona dorsala, fesiera, costala, abdominala,
475
congolellsis
pe membre ~i mai rar pe mamela. Majoritatea leziunilor

au un aspect circular, Tipul
crustizarii este uneori cu aspect leproid, papilomatos. Se pot inregistra contluari, leziunea ocupand suprafete
mari, cu aspect de
paracheratoza.
Se mai pot intalni sfacelari
epidermice ~i ale inveji~ului pilos. Sfacele se
deta~eaza
cu u~urinta,
lasand
un tesut
subadiacent roziu, cu componenta
piloasa in
formare. La viteii intens infectati prin atacul
insectelor intepatoare,
leziunea ia un aspect
de epidermita
acuta. Uneori
infeqia
este
localizata pe bot. probabil in urma contactului cu mamela materna infectata sau datorita
hranirii
putandu-se
viteilor
extinde
la
bidon,
leziunile
pe cap ~i gat (28).
La ovine,
perioada de incubatie este de

2 - 4 saptamani. La examenul anatomoclinic
se observa cruste galben-maronii
la nivelul
conchiilor auriculare, insotite uneori de pruri1. Lana apare impaslita pe Intinderi variabile in zona dorsala, pe crupa, spata ~i tor aceo Tegumentul
afectat are aspectul scoartei
de copac. fiind lipsit de elasticitate.
In forme Ie grave pot aparea depiIari pe regiuni
intinse. insotite de crustizare. Aceste aspecte
se intalnesc de obicei la rasele cu lana fina.
La rasele autohtone
~i meti~i. infeqia
se
manifesta
printr-o
dermatita
exsudativ
necrotica. cu 0 crustizare nodulara dispersa
sau contluenta . insotita de reaqia intregului
tegument. al carui grosime se mare~te de 3 4 ori (36). La nivelul lani 1, in afara de impaslire, se mal observa 0 coloratie gal bencrem. iar atunci ciind se succed mai multe
a
faze ale infeqiei se remarca 0 stratificare
exsudatului.
In profil transversal.
aceasta
stratiticare
imprima
un aspect de planuri
suprapuse.
Boaia este Insotita de prurit care, uneori,
este destul de intens, manifestandu-se
prin
grataj ~i chiar prin smulgerea lanii cu gura.
La miei s-a descris de V erde~ (37) ~i 0
cheratoconjunctivita
dermatofilica.
Aceasta
apare In primele zile de viata la mieii din
Boli inlecrioase
476
taHirile tarzii. avand

80~,o. Anatomoclinic
ale anilllC/lelor hacrel'lo~e
unele
0 morbiditate
de 20 afectiunea
debuteaza
cu fotofobie.
epifora ~i keratoconjunctivita.
de obicei bioculara. lridociclita ~i hipopionul
se inregistreaza
mai rar. H istopatologic,
afeqiunea
se caracterizeaza
printr-o puternica infiltratie celulara a lamelor corneene ~i
keratinizarea
epiteliului anterior.
La O\ine dermatofiloza
se mai poate
asocia cu miaza cutanata. S-a senmalat ~i 0
localizare a acestei asociatii la nivelul spati-
Limfonodurile
codotomie ~i crotaliere. se mai pot intalni ~i

leziuni mi\.te de dermatofiloza
~i ectima
contagioasa.
La caprine, leziunile apar prima data la

buze ~i in jund narinelor.
de unde se pot
raspandi pe membre. ulterior pe linia mediana dorsala ~i pe fata intern a a coapselor. Se
mai observa ~i 0 localizare la conchia auriculma. cand crustele groase formate pot bloca canaled auditiv (28).
La cabaline. leziunile sunt similare cu
cele de la bovine. Parul apare aglutinat datorita crustizarii
e\.sudawlui.
Daca se indeparteaza
crustele, raman zone ovalare. cu
hemoragie
superficiala.
Aceste
aspecte
lezionale se observa cel mai frecvent la nivelul capului ~i. mai rar. datorita conditiilor
de mediu (ploi frecvente. caldura ~i atac al
insectelor intepatoare),
se e\.tind ~i acopera
toata zona dorsala ~i flancurile.
Alaturi de
se mai observa
interesand chi-
~ita ~i bureletul coronorian.

situatie in care
apar uneori ~i ~chiopaturi (28).
La porcine. boala debuteaza cu erupti i
eritematoase.
care dupa 3 zile se
-1-
transforma
in papule ~i pustule. urmate de 0
crustizare rapida. Localizarea
leziunilor are
o frecventa mai mare la conchia auriculara,
gilt.
zona
dorsala
anterioara.
dar
cuprinde
intreaga
su-
superficiale
sunt uneori
pal-
pabile. datorita hiperplaziei acestora.

o particularitate 0 prezinta leziunile din
zonele
cu
productie
piloasa
redusa.
producand 0 pododermatita
cu aspect particular.
denumita
..stra\\berry
foot rot" (pododermatita
muriforma).
La mieii tineri. datorita operatiunilor
de
cap.
poate
prin~i perii ca 1ntr-o tesatura.

Deta~area
crustelor lasa 0 zona zmeurie. nesangeranda.
ului interdigital.
infectia la nivelul corpului.

frecvent localizarea
podala,
cazuri
prafata cutanata, Eruptiile pot aparea ~i pe

buze. pleoape ~i uneori se pot inregistra
~i
keratoconj unctivite. Procesele inflamatorii ~i
e\.sudative
duc la formarea
de cruste circumscrise.
de culoare bruna. in care sunt
in
ingvinala, fata interna a coapselor.

abdominala ~i a\.ilara. care au aspect de eruptii circulme. cu diametrul de 2 - 6 cm. avand 0
tendinta
de cre~tere e\.centrica.
In centru
zona apare u~or paJida. delimitata de un inel
congestiv.
Aceste
formatiuni
inelare
pot
conflua.
realizandu-se
un desen
lezional
caracteristic.
Crustizarea
este redusa.
iar
stratul scvamos
se deta~eaza
cu u~urinta.
Acest aspect leziona1. cunoscut sub denumirea de ..pityriasis
rosea" a fost considerat
pana aCUl1l ca 0 dermatomicoza
(39. 40). La
unii porci. in evolutia benigna a bolii, de
circa 0 luna. cruste Ie se desprind u~or. 1asand un tegument
integru.
boala este cunoscuta 1nca din 195-1-. cand Prevot descrie 40 de cazuri de dermatotiloza
la caini ~i pisici.
La carnasiere
La pisidi boala evolueaza

frecvent sub
forma unoI' abcese subcutanate.
asociate cu
o Jimfonodita
aferenta.
Leziunile
sunt
piogranulomatoase,
situate
sau mai frecvent subcutanat
1n submucoasa
~i produc fistule
sup urate cronice (5, 25). In Australia. Jones

(15)
izoleaza
0 cultura
pura
de
D.
COl7go!ensis
din limfonodurile
superticiale
de la un motan cu 0 infectie cronica. Cu
aceasta cultura
s-a reprodus infectia cutanata la oaie ~i abcese la pisica prin inocularea s.c.
lnflamatia
tesuturilor
cavitatii bucale ~i
faringiene
a fost senmalat21 mai rar ~i s-a
datorat
probabil,
leziunilor
preexistente
la
fn(ectii produse de DermatophilliS

nivelul
mucoaselor.
aceasta
se
mare~te
in cazul afectarii
mult
in
limbii.
volum
~i
proemina
din cavitatea
bucala. Consecinta
acestor localizari este aparitia anorexiei ~i a
cahexiei (25).
La diine s-a stabilit un ciclu de contagiu
cu bovinele bolnave, sau prin consumul cadavrelor acestora (29). Cainii bolnavi pre0 forma de dermatita
exsudativzinta
necrotica,
situata in zonele
acoperite
cu par.
IndepaI1area
crustelor
releva
0 piele
subadiacenta
cu eritem ~i microulceratii
(8).
in cazurile mai putin grave. chiarin
lipsa
tratamentului.
dupa 20 - 40 zile poate aparea
autovindecarea
in procent de 10 - 20. In
cazurile
grave. leziunile
se generalizeaza.
putand duce la exitus, Tara a se semnala focare de infeqie In alte organe. Cainii tineri
sunt susceptibili
la infeqia
experimentala.
dermatofiloza
La animalele salbatice
a fost descrisa
in special
in gradinile
zoolo-
gice. Astfel, boala a fost semnalata la ursul

polar (33). la cerbi (17), zebra (13). foca ~i
iepurele salbatic (4), mainmta (21) ~i ~oparla
(22).
La om, boala. avand ca sursa animalele

infectate, a fost descrisa in SUA (16, 23,
32), dar ~i in tara no astra, de Verde~ (35).
Clinic. infeqia se manifesta ca 0 dermatita
papulo-pustulo-eritematoasa
crustizeaza.
Eruptia se 10caJizeaza
Ja brate ~i este insotita de prurit.
care
de obicei
Din punct de vedere histoJogic, la nivelul

leziunilor descrise anterior la diversele specii de animale,
se constata
in faza initiaJa 0
degenerare
balonizanta
~i spongioasa,
insotit a de modificari intlamatorii,
cu infiltrarea
de polimorfonucleare
a dermului, papiJelor
dermice
~i bulbilor
pilo~i. Ulterior
apare
parakeratoza,
hiperkeratoza,
acantoza ~i foliculita,
cu constituirea
de microabcese.
Formele filamentoase
de D. congolensis se
regasesc
pilo~i.
sub stratul keratinizat
~i in foJiculii
477
congo/ensis
Diagnostic
Diagnosticul
se suspicioneaza
pe baza
dateJor
epidemiologice
~i morfoclinice,
confirmandu-se
prin exam en de laborator
bacterioscopic,
bacteriologic,
imunofluorescenta
directa (IFD) ~i mai putin prin
teste serologice.
Metodele
standard pentru
teste Ie de diagnostic
pentru dermatofiloza
sunt prevazute
in Codul international
de
Sanatate al Animalelor (26).
Examenlll
bacterioscopic
consta
in
efectuarea de frotiuri. direct din raclatul tegumentului afectat ~i umectat sau din triturat
de cruste. Colorarea frotiurilor
se face prin
metoda Gram. cu solutie carbolica de tionina
J '}o. sau mai bine cu solutie Giemsa. care
poate evidentia structurile mai fine ale germenului, sub forma de filamente ramificate,
avand la capete multiple ~iraguri de formatiuni cocoide. Acest aspect este caracteristic,
Insa de obicei In frotiuri sunt prezente numai
formatiuni
coco ide, motiv pentru care este
necesara
efectuarea
de preparate
pentru
testul de imunotluorescenta.
Acesta
este
tehnica
imunologica
cea mai sensibila
~i
sigura
de identificare
a antigenului
D.
congolensis ~i pentru diagnosticul
rapid al
dermatofilozei
(26).
J::olarea germenullii se face pe bulion cu
ser de caJ 5 - 10% sau pe mediu BHI (infuzie cord-creier),
la care se adauga
J 000
UJ/ml polimixina
B pentru inhibarea florei
de asociatie. Dupa 24 - 48 ore de incubare la
37C se fac pasaje in pJaci Petri, pe geloza
cu sange ovin 10'%, care este de preferat sa
fie
incubate
intr-un
termoanaerostat,
asigurandu-se
0 concentratie
de 20% de
CO2,
Dupa 24 - 48 ore se observa dezvoltarea co]oniilor caracteristice.
care vor fi repicate ~i transplantate
testarile biochimice.
pe medii speciale
lnfecfia experimentala
pure, prin badijonarea
nate, epilata, degresata
pentru
se practica pe ieunei suprafete cuta~i scarificata

la alb,
478
Bali illi'i;cti()C!:,e ale ol1imolelor
siuni acaricide periodice

~i daea animalele
sunt ferite de precipitatii (24).
La cai se recomanda un tratament local,
fie cu triturat de cruste 110. filtrat prin tifon. fie din cultura In mediu lichid de 72 ore.
Pentru controlu1 indemnitatii
efectivelor
s-au recomandat
numeroase
metode de diagnostic imuno10gic: reaqia
de aglutinare.
inhibarea
hemag1utinarii
(lHA).
imunodifuzie
in gel de agar. imuno~i
contraimunoelectroforeza.
ELISA.
metoda
anticorpilor
anticlonali
metode sunt foiosite
~.a. Unele din aceste

cu rezultate
bune ~i
pentru evaluarea raspunsului

imun In incercarile de imunizare
cu diverse formuie de
vaccin.
Diagnosricu!
diferenria! se face 121 ovine
fata de scabie. ectima contagioasa
~i dermatomicoza.
121
taurine fata de tricofitie.
scabie. parakeratoza
cutanata. fotodermatoza. dermatita alimentara. variola ~i dermatita
nodulara.
iar 121 porcine
fata de variola.
eruptiile
varioloide
din salmoneloza.
dermatomicoza.
epidermita
exsudativa.
parakeratoza
~i scabie.
Prognosticul
in formele
generalizate
este gray ~i In general favorabil in celelalte
forme evolutive.
ministrarea
la ovine
pe
se bazeaza
cale
parenteraia
In
10
iar in cazul animalelor

de import este
recomandabila
efectuarea
de teste de laboratoI'.
mana timp destul leziunilor sa se vindece ~i

tunderea sa se faca in absenta infeqiei active
(28).
nu exista
IaCator In eirezile
reinfeqii
fi'ecvente,
un tratament
cu infeqie
expuse
extinsa
cinale, precum ~i unguentul cu sulfat de zinc

121
mieii nou~i hidrocortizon.
Protilactic.
nascuti din focarul de boaia, se vor face instilatii cu solutie 1% de azotat de argint (37).
La
caine
~i pisica se recomanda
toaletarea
zonei afectate. eu aplicarea unui
tratament local ~i unul general cu antibiotice. Ampicilina
a dat rezultate bune in tratarea abceselor dem1atofilice 121 pisica (8).
mg/kg sau a tetraciclinei retard 20 mgkg.

Aceste tratamente
pot fi eficiente In sezonul umed. Inainte de tuns. astfel ca sa ra-
La bovine
manda erezogaluL care aqioneaza

ca baetericid. keratolitic
~i keratoplastie.
Ap1icarea
iui In 2 - 3 reprize 121 interval de 4 - 5 zile
conduce 121 vindecare ~i refacerea teg1.1mentului in 3 - 4 saptamani.
in keratoconjunctivita
dermatoti1ica
121
miei. se recomanda
unguente ofta1miee ofi-
Dermatofiloza
figureaza pe lista B a OlE
privind bolile declarabile.
Pentru profilaxia
bolii este impOliant sa nu se aehizitioneze
animale din efective cu antecedente
de boa-
pe ad-
proeainpenicilinei
in doza de 50.000
70.000 UI/kg, combinata cu streptomicina
doza de 50 - 70 mgkg. a eritromicinei
dupa indepaliarea
cruste10r prin raclare ~i
1.1nu1 generaL
cu antibiotice1e
mentionate
anterior.
In tratament1.1l locaL Verde~ (38) reco-
Tratament
Tratamentul
baClei'lo~e
satissa1.1e1.1
mere1.1 unoI' cau-
ze predispozante.
T etraciclina
retard
20
mg/kg intr-o singura aplicare i.m., da rezultate daca se asoeiaza eu Imbaieri sau asper-
Principala moda1itate de prevenire a Imbolnavirii este evitarea factorilor favorizanti.

Protejarea
animalelor.
de ploi ~i umezeala
din adaposturi. reduce considerabil
riscul de
aparitie a bolii (24). 1n cazul declan~arii
acesteia este de dorit jzolarea
animalelor
infectate
sanatoase
~i evitarea contaetului
animalelor
ell materialul infectant.
Oile afectate VOl' fi tunse ~i Imbaiate ultimele. Dac~, riscul de infeetie este mare,
oile VOl' fiimbaiate
imediat dupa tuns, In
solutie baetericida
de sulfat de zinc 1%, urmata de 0 Imbaiere ulterioara In solutie eu
Infectii produse de Dermatophilus
un insecticid (28). Aspersarea sau 1mbaierea

oilor 1n solutie de alaun (sulfat dublu de
aluminiu ~i potasiu) 1%, confera proteqie
impotriva infectiei de pima la 70 zile ~i
aceasta se poate realiza ~i 1n sezonul ploios
~i chiar la oile cu lana crescuta. Alta metoda
de preventie consta 1n prafuirea cu alaun,
aplicata de-a lungul spinarii oilor (28).
In ceea ce prive~te bovinele. 1n zone Ie
tropicale, masura de prevenire optima este
1mbaierea sau aspersarea acestora cu solutii
acaricide. Repetarea operatiunii se face 1n
funqie de gradul de remanenta a preparatului utilizat (14).
Bibliografie
1.
Abu, Samra (1979). Zbl Vet. Med. 26 B (2).
110
2.
Ausstwick, P.C. (1958), Vet. Rev. Annotations,
4, 33
3.
Ambrose. N.C, Myinyawa, M.S .. Hermoso de
Mendoza. J. (1998), Vet. Mocrobiol.aug. 15.
62. 321
4.
Balabanov,
VA
(1980). Oermatofiloz.
Ed.
Colos. Moskwa. 7
5
Caracostas.
M.C .. Miller. RI .. Woodward.
M.G. (1984), J Amer Vet Med Assoc. 185.
675
6.
Carpano, M. (1932). Boll. delia S2. ital. soc.
intern microb .. 4, (4),108
7.
Chamoiseau,
G .. Lefevre. E. Provost. A ..
Touade, M. (1973). Rev. Elev. Med. Vet. Pay
Trop .. 26, 1 1
8.
Craig, E Green (1998), Infections diseases of
the dog and cat, in edtion, cap. 51, 326
9.
Edwards, J.R (1985) Proceedings
of the
4thSymp.on
Vet.
Epidand
Economics,
Singapore, 18-22 Nov., 314
10. Faibra, DT (1993), Rev. Elev. Med. Vet. Pay
Trop, 46. 1-2. 253
11. Filip, V. (1988), Indreptar de alergologie, ed
Medicala, Bucure~ti, 214
12. Graber, M. (1969), Rev. Elev. Med. Vet. Pay
Ttrop 22, 1 41
13. Green, HF (1960), Vet, Rec. , 72, 48, 1098
14. Hadrill. D.J., Walker, AR, Trop. Anim. Health
Prod, febr.26, 1, 28
15. Jones. RT (1976) J Compo Path. Ther., 86,
3,415
cOllgolellsis
479
lmzlI1oprofzlaxia,
cu importanta mare
pentru zonele cu dermatotiloza endemic a
(Africa, Australia, Noua Zeelanda), ramane
1nca un deziderat nerezolvat. S-au obtinut
unele rezultate promitatoare cu vaccinuri vii,
inoculate strict i.d. Cercetari 1n acest sens sau efectuat ~i 1n tara noastra, obtinandu-se
rezultate bune cu un vaccin dintr-o tulpina
izolata de la ovine ~i
de D. congolensis
adaptata prin pasaje succesive pe embrionul
de gaina (avianizat). Acesta prezinta certe
calitati imunogene, demonstrate prin infectia
de control pe iepure ~i prin nivelul titrului
serului testat prin EUSA, la ovinele vaccinate (34).
16.
17.
18.
19.
20.
Kaplan, W, Johanson, WJ. (1966), J Amer.

Vet. Assoc., 149, 1162
Kistner, T.P., Shotts, E.B., Greeen,
EV
(1970). J Amer Vet. Med Assoc. , 157, 5,
633
Koney. E.B., Morow, A.N., Heron, 1.0. (1996),
Trop. Anim. Health Prod, may, 28, (2 suppl.),
18s
Lefevre, E. (1978), Rec. Med Vet, 154, 1, 915

Lloyd, D.H., McEwan Jenkinson, D., Mabon,
RM. (1979), Res. Vet. Scl, 26, 47
21. Migaki, G, Seibold, H.R (1976), Amer J Vet.
F(es .. 37, 10, 1225
22. Montali, RI., Smith, EE .. Davenport,
M.,
Busch, M.J. (1975),),
J Amer. Vet. Med
Assoc. 167, 7, 553
23. Munz, E. (1976), Oermaphilosis
infection in
animals and man, edit. by Lloyd and Sellers,
London. 57
24. Naves, M., Valle, F., Barre, N. (1993), Rrev.
Elev. Med. Vet. Pay Trop., 46, 1-2, 297
25. O'Hara, JP, Cordes, D.O. (1963), N.Z Vel
J, 11, 151
26. O.I.E (1992), Manual de standarde pentru
testele de diagnostic i vaccinuri, vol.!, 246
27. Pastoret, P.P., Gaverts. A., Bazin, H. (1990),
Imunologie animale, ed. Flamarion, Paris, 417
28. Radostis, 0 .. Gay, C., Blood. D., Hinchcliff, K.
(2000), Veterinary medicine, 9thedition. INB.
Sanders
29 Richard
JL Pier, A.C., Cysewski. S.i.
(1973), J. Vet. Rese. , 34, 6, 797
30. Roberts, D.S (1967), Vet. Bull, 37, 8, 513
480
31.
32
33.
34.
35.
36.
Boli
ale anima/elor baclctio::e
Roberts. D.S. (1964). J Gen. Microbial.. 37. 3.

403
Steward. G.H. (1972). Vet. Rec .. 91 22-23.
537
Smith. C.F. Cordes. D.O. (1972). Brit Vet J.
128,7,366
Verde:? Anca (1997), Teza de doctorat ..Cercetari experimentale privind raspunsul imun in
dermatofiloza'
Fac. Med. Vet. la:?i 145
Verde:? N. (1986)
Lucr
Simp. Nat Pat
Camp. Craiova. 62
Verde:?
N .. Manascurta.
C .. Suveica.
L.
(1985). Rev. Cre$t Anim 8. 46
37.
Verde:?
N.,
Pop,
T .. Ungureanu,
V,
Marinescu. D. (1986), Cercet. Agr Mold., 4,
127
38.
Verde:?, N, Pop, 1., Tarcu\a, E. (1987), Luer

$tICVB Pasteur, XIX, 89
Verde:?, N., Verde:?, E., Brezuleanu, I. (1985),
Cereet. A gr. Mold., 4, 127
Verde:?, N, Verde:?, E., Brezuleanu, I. (1990),
Arch. Vet, XIX, 75
Vigier, M, Balis, J. (1967), Rev. E/ev Med
Vet Pay Trap., 20, 1, 67
Yeruhan,
I., Elod, D, Nyska, A. (1995),
39.
40.
41.
42.
Zentralbl.
Vetmed. A, mar. 42, 1, 35
Cap. 30
Boli produse de
germeni din genul
Clostridium
Vasile Seca~iu
Genu! Clostridium (gr. e/osler ~ /iisl face parle din filln Bacillaceae. Cliprinde pesle 120 specti de bactehi obi)mlit Gram po:ilil'e ~i mobile. bacilare. Cll dimensillni de 0.2-2.01.5-35 ,Lim,,Iporulale. Sporlll de regliia
deiormea:a celliia bacleriana. II11orim6nd bacildol' di(erileforme: de lam61e sall sll\'eica, de stie/a de lampa. mciciuca sau roci/eta de tenis. Slmr germcni
strict anaerobi. cu purine
specil
aerotolerante. L--nele specii creST. dar J1l1
.sporulea:a in pre:en!a aerullII almosleric SlIl1I calala:a ~I oxida:a negali\'!. Se de::\'olla in limile largi de lemperailira (J 5-69'C) .)i pH (-I-lOr Sum preenll in inleslinill \'Cl'lebralelor)'1 ne\'erlebralelor. wide parlicipa la digestie. respect!\' la descompltnerea mareritlor orgcmice, anima!e ~'i l,'cgerale. Odarc1 elf matenilefecale
ajllng in mediul
ambialii. comamincind .101111.
apele .if planlele. IInde supra\'!eiuiesc mllll. dalorila sporilor.
C/oslridide l.ii exercila palogenilalca!le
exe/lIsil' pml roxicilale IC lelani, C botulinum), fie prin toxicitare !if l'irulcnra /inarea lJiC{jorirate a speciilolf
Cncle specii produc ho/i primare. spec(tlce (felanos. carbune
emfi:emaIOS). allele .Ie asocia:a in dil'erse moduri pemru a produce boli ell eliologie polilacloriala Igangrena
ga:oasa, edem1l1 baclerian al capll1lli; in limp ce allele slInlnepalogene peJ1lrll om ii animale (Iabelull).
Tabellli
Boli prod use de c10stridii

(l11odificat dupa ~9, 95, 99, 102)
Boala
Clostridium
Specia fcceptiva
Clostridio::e /leuro/axice
T danos
0111.
mamifere
C. Ie/ant
Botulism
ltipurik A - F')
(-/oslno'1O::e !Ji.',!O/()J:iI..'i;
anI. mamifere.l?3.S21ri
b()w/inli1J1
Carbune elllfizemato5
RumegatDare.ISlIme)
chaln'oei
Edem malign
Bradsot
RU111cgatoare.
O\-ine
C.
sepf/cu1J1
C.
scprrc/!!!1
Dcrmatita
Gaina (pui')
O\-il1e
C.
\L']?IIClifli
gangrcnoas,l
Edell1111 capllilli I" berbeci
Gangren3 gazoas,)
Gangrena
gazoasa
Hepatita necrozanta
Osteo1l1ielita
Hemoglobinuria
bacilara
Dennatita necrotico~pLlrulcnti'i
Ciostridio::e en/era/axice
(suine)
C J7my! lir
c.
Rlllnegatoarc
Om. animate
Oyine, (bo\-inc)
Bubalinc, \laurine)
Taurine:,o\ine)
Pisica
C. 11m)'!
C. )'iiiosulil
Nlamifere, pasan
Enterotoxiemie
RumegMoare
Ellterotoxiemlc
Iepure, (suine, manji)

Pasari
Rozatoare. camivore
Emerita
uiccrati\-a
Baaia 1111 Tyzzer

Toxiinfeqie alimentara
Clostridio::e fur/use de tratamente ell ([l1tibiotice
Enterotoxicmie
Enterocolita
I$i neindusa
Elllerita
mucoida
de antibiotice')
1IJ?
lipH
C
( _ Jlm~ri Iio
(' haei;
Enterotoxiemii
mici,
nO\~\., lIfJ A
( , pi.!lJI'mgens
Slime
C
C.
IiPlil'iic
A-h'
C, 'j7ln~f()rlJle
(' co/mum
C pliifol'lllls
am
( 'lly,Ji-ingcn.r.;
tir; A
[epure
C. spin?!()f"lIie
Manji, suine
C .\niro!orme (boala natLlrala)

C 'f"t()fo/'/,'Ie
leplLre
Entcroco] ita
Om, hamster,
Enteracali!;} (~11lC111dllS,1 de <.:atiblOticc)
M;:1n i
i, suine,
cobai
482
Bali illjectioase
ale animalelor
Istoric
Baeterijle anaerobe ~i anaerobioza au fost descoperite de Pasteur in 186 L in cursu! ecrcetarilor asupra
fermentatiei acide a untului, cand pune in cvidcnPi
Vibrio butyriculI1. denumit ulterior C. butyriculI1. Este
semnalata, deci. posibilitatea dezvoltarii unei bacterii in
lipsa oxigenu!ui, eveniment crucial pentru dezyo1tarea
bacteriologici anaerobe. Refcrindu-se la aceasta bacterie. Pasteur arata ea "nu numai ca traie~te tara aer. dar
aerul il omoara ..
In cercetarile priyind bolile date de bacteriile anaerobe. un rol important I-au anrt cele pri\ind carbuncle
30.1.
bacterio::e
emfizematos.
confundat initial cu antraxul. Astfcl.
Feser in 1865 obscna prima data clostridiile 1n Icziunile gangrenoase la bovine. jar Chauvcau 1n 1873 face
legatura ctiologica 1ntre prezenla clostridiilor 1n edemul
gazos ~i substratul morfopatologic. Pasteur ~i Joubert
1n 1877 cu1tiva prima bacterie anacroM patogcna dcnumind-o
T'ibrio septlque.
ce corespundc
cu C.
septicum.
Ace~ti cercctatori. prin descopcririlc lor. pun bazele
unui nou domeniu al patologici infectioase. la om ~i
animalc. accla al boliior infectioase produse de bacteriiie anaerobe.
TETANOSUL
tetanus)
(Lockjmt',
Iste 0 toxiinfeqie acuta. cu caracter sporadic, rareori endemic, de origine telurica.
comuna omului ~i animalelor. determinata
de exotoxina produsa de Clostridium tetani,
caracterizata clinic prin contraqii tonice ale
musculaturii striate ~i spasme paroxistice.
La noi 1n tara, boala mai este cunoscuta
~i sub denumirile de: boala cerbului. nilcarita sau 1ntepeneala.
Istoric
Telanosul estc cunoscut din cele ll1ai vechi timpuri
datorita simptomatoiogici dramatice ~i caractcristice cu
care evolueaza la om ~i la animale. lIippocrate
(460375 i. Hr.) denume~te aceasta boaia tela110S care 1n
grecqte semniijca contraqie. rigiditatc, descriind totodata pentru
prima
data. sill1ptoll1atoiogia bolii.
Ambroise Pare (1509-1590) dcnume~tc boala "spasmul dureros" In 1769 Guyane de Bayon descrie telanosul ombilicalla copil iar 1n 1777 Trinka de Kravitz
impune deljnitiv 1n literatura medicala tennenul dc
tetanos. In 1854 Simpson stabile~te natura infeqioasfl a
bolii iar In ] 884 Carle ~i Rattone reproduc boala la
iepure cu puroiul dintr-o plaga tetanigena umana. Tot in
1884 :\ieolaier dO\ede~te originea telurica a bolii prin
reproducerea tetanosului la ~oarece. cobai ~i iepure cu
pamimt de gradina cu spori de bacili tetanici. c\idcntiind bacilii tetanici in culturi mixte la 10cul de inoculare
la ~oarece ~i descrie caracterul local al infeqiei
Kitasato (1889) izoleaza gcnncnui ~i obline culturi
pure descriindu-i caracterele morfologice ~i tinctoriale.
iar Faber (1890) descopcra toxina tetanica ~i demonstrcaza natura IOxica a infeclici ~i rolul toxiner in
patogencza. prin rcproducerca bolii cu ljltratele de
culturi pure inoculate la animale. Behring ~i Kitasato
(1890) oblin serul antitetanic (antitoxina) prin imuniza-
rea iepurilor cu toxina tctanica. scr cc neutralizeaza

toxin a 111"lira ~i ill \'im Serul antitetanic a lost prcparat pe cal de Roux ~i :\oeard (1892-1893). Ramon
(1923-192~) des cop era anatoxina. tetanica utilizata pe
scara largrt in imunoproljlaxia
letanosului la om ~i
animale. Din 1954 sc prcpara imunogiobuline Ul11ane
specitjce hiperil11une. care inlocuiesc aproapc total serul
antitetanic heterolog. preparat pe cal. cc deterl11ina
frec\'ent ~oc anafilactic. cand nu se lacea descnsibilizarea. Accea~i iendinla se lnregistrcaza astazi ~i in medicll1a veterinara.
Tetanosul este 1ntalnit pe tot globlll, cu
diferente zonale 1n funqie de gradul de
contaminare a solullli cu C. tetani. mai frecvent 1n tarile tropicale, unde se semnaleaza
endemic ~i epidemic. foarte rar 1n tarile nordice ~i sporadic sau endemic in eele eu climat temperat.
Impor1anta economica a tetanosul11i este,
1n general, redllsa datorita evolutiei obi~nuit
sporadice a bolii. Deoarece boala la unele
specii (oaie, porc) mai ales la tineret, poate
evolua ~i endemic, cu mortalitate ridicata ~i
eu multiple posibilitati de contaminare in
zone Ie tetanigene, pierderile eeonomice pot
fi impor1ante. ApJicarea masurilor de profilaxie specifica ~i de antisepsie a plagilor au
dus la miqorarea numarului de 1mbolnaviri.
Tetanosul nu este 0 zoonoza propriu-zisa
ci 0 boala comuna omului ~i animalelor, 1n
care rezervorul de germeni il constituie ani-
Roli produse
de gerl1leni din genul
malele iar infeqia are loc atilt pentru om cat

$i pentru animale, din mediul extern, fiind 0
boala telurica.
Tarile care nu au introdus
imunizarea
activa, in special cele din zona
tropicelor.
continua
sa aiba 0 morbiditate
ridicata. la om $i animale. Cu toate perfeqionarile aduse tratamentului
la om. letalitatea
se mentine la 30-40% din cazurile de boa]a
(152). La animale.
letalitatea
este $i mai
ridicata.
483
greutate molecu]ara
de 50 kDa, cu rol in
activitatea
enzimatica
$i toxica.
Ambele
fragmente
sunt
unite
printr-o
legatura
disulfidica (14, 42, ]08).
- tetanolizina (hemotoxina,hemol
izina)
este secretata numai de unele tulpinL avand
aqiune hemolitica, cardiotoxica
$i necrotica.
Lizeaza.
pe
langa
eritrocite,
$i
polimorfonucleare,
celule
macrofage,
fibroblaste.
celule tumorale
ascitice, celule
HeLa
$i trombocite.
Produce. la inocularea
la $oarece, hemoliza
accentuata
la iepure $i maimuta
cu efect
cardiotoxic
evidentiat prin EKG, la $oarece
$i maimuta
(13). Nu este inca clar rolul
exact al acestei toxine in infeqia tetanica.
- toxina nespasmogena este putin cunoscuta. I se atribuie un oarecare rol in aparitia paraliziei periferice determinata
de toxina tetanica (145).
Toxina tetanica
este termolabila
fiind
in vivo edem pulmonar
Etiologie
C. tetani este
Clostridium
un bacil
de 0.5-1.7.'2.1-
18, I flm, Gram pozitiv, in culturi tinere $i

Gram negativ in culturi vechi de cateva zile.
mobi!' cu sporii situati terminal (aspect de
"ac cu gamalie" sau "racheta de ten is"). Este
strict anaerob. se dezvolta bine in mediile
clasice pentru anaerobi.
Poate cre$te $i in
conditii de aerobioza.
in culturi mixte cu
bacterii aerobe (145). Tulbura mediile Iichide cu produqie
de gaz $i miros de corn aI's.
Este
hemolitic
$i lipsit
de proprietati
glucidoproteolitice.
dar adaosul de glucoza
in mediile de cultura ii favorizeaza dezvoltarea. Poseda un antigen "0" comun la toate
tulpinile,
inrudit cu antigenul
"0" al C.
tetan0ll10rphllll1, precum $i antigene flagelare "H" specifice, care pern1it diferentierea
a
cel putin 10 tipuri serologice.
Principalul
factor al patogenitatii
bacilului tetanic este reprezentat
de exotoxina
tetanica.
Toxina tetanica
este compusa
din trei
factori cu aqiune diferita:
- tetanospasmina (neurotoxina)
cu aqiune asupra sistemului
nervos central, responsabila de sindromul tetanic, este antigenica $i imunogena.
Din punct de vedere
chimic este un dimeI' polipeptidic,
care se
sintetizeaza
sub forma unui singur lant cu
greutate moleculara
de 150 kDa, pe care
proteazele
C. tetani 11 divid in doua fragmente: un !ant greu (8). cu greutate moleculara de 100 kDa $i un lant u$or (C), cu
degradata in 5 minute la 65C $i sensibila la

aqiunea
enzimelor
proteolitice.
Sub forma
uscata i$i pastreaza activitatea mult timp $i
rezista 15-20 minute la 120C dar in solutie
este distrusa in 30 minute la 65C Lumina
solara directa 0 inactiveaza in cateva zile, in
tesutul cerebral chiar in cateva ore. Toxina
este inofensiva
pe cale digestiva,
deoarece
nu poate travers a mucoasa gastrointestinala
intacta. fiind distrusa de aciditatea gastrica,
de bila $i de microflora comensala. Mucoasa
respiratorie.
de asemenea, este il11penetrabila. Inhalatiile de filtrate sau chiar de culturi
de bacili tetanici sunt inofensive.
Se citeaza
totu$i cazuri de intoxicatie
tetanica la om
consecutiv
manipularii
de toxina uscata, in
laborato1'. In acest caz se pare ca toxin a a
penetrat
mucoasa
conjunctivala,
care este
mai permeabila
pentru aceasta toxina decat
mucoasa bucala sau nazala (135).
Moga Manzat $i co!. (72, 73) au dovedit,
pentru prima data in vivo, ca toxina tetanica
$i toxina botulinica
au aqiune
antagonica
asimetrica.
Acest efect nu este reciproc, in
484
Boli il/(ecrioose
ale al/il/wlelor
sensul ca toxina botulinica previne in totalitate

instalarea tetaniei pe cimd toxina tetanica nu
previne decat partial aparitia parezei la ~oarece. Daca toxina botLllinica se inoculeaza la
~oarece la un interval de 36-54 ore dupa
inocularea toxinei tetanice. cand contraqiile
musculare deja s-au instalat. efectul antagonic se rezuma doar la prevenirea
agravarii
simptomelor
de tetanos. Se pare ca acesta
este ~i singurul caz semnalat. deocamdata.
in
care 0 toxina bacteriana neutralizeaza
aqiunea unei alte toxine bacteriene ~i nu viabilitatea bacteriei tilta de care aqioneaza
antagomc.
Formele vegetative
nll prezinta 0 rezistetHa deosebita la aqiunea
factorilor tizicochimici. Lumina solara directa Ie distruge in
12 zile iar cea difuza in 1-2 lun i. pe cand in
materiile in putrefactie rezista un timp ~i mai
lung. Sporii poseda insa 0 mare rezistenta:
unii raman viabili 40-60 minute la 100e, pe
cand majoritatea sunt distru~i in 15 minute ~i
toti la 115-1200(
in 15-20 minute (135.
145). Dintre dezinfeetante aeidul fenie 50 ii
distruge in 10-12 ore iar adaosul de acid
clorhidrie
reduce timpul la 2 ore. Useaeiunea ii eonserva foarte bine. Astfe l. in probele uscate supravietuiese
timp de peste 10
ani iar in tuburi inehise. la temperatura
eamerei 30 ani (54). C. tetani a putut ti izolat
dupa 55 de ani de pastrare in laborator a
unui cordon ombilieal proven it de la un copil mOl1 de tetanos.
Clos/ridi1lm
tetan! prezinta sensibilitate
la penieilina.
cloramfenieol.
tetraeiclina.
eritromicina.
clindamicina
~i ampicilina
~i
rezistenta la aminoglicozizi.
S-a pus in evidenta un bacteriofag
dar nu ~i baeteriocine.
In sehimb. tulpinile de C. tetani sunt sensibile la bacterioeinele
C. perfi!ngens.
La tetanos sunt receptive toate mamiferele
domestice
~i salbatiee.
in ordinea
descreseanda
a sensibilitati!
situandu-se
bacterio~e
ecvinele.
in special cabalinele.
urmate de
suine. ovine. taurine ~i carnivore.
Pasarile
sunt fOal1e rezistente.
fiind afectate extrem
de rar gain a, curca, gasca ~i vrabia.
este de 30.000 de ori mai rezistenta
Gaina
decat
~oarecele. porumbelul
de 4.000 de ori iar
~oarecele este de 12 ori mai rezistent decat
calul. Dintre animalele de experienta cobaiul
este cel mai sensibil. Omul se situeaza ca
sensibilitate imediat dupa ecvine.
In eadrul aceleea~i specii sensibilitatea
variaza cu rasa. \arsta. starile de stres etc.
Animalele
tinere sunt mai receptive
decat
cele adulte. efortul fizic in conditiile de temperatura extrema, scazuta sau ridicata. favorizeaza aparitia bolii (50). Cele cu temperament nervos fac de obieei forme mai grave
decat cele limfatice.
Boala nu are caracter
stationar.
dar este
mai frecventa in perioada muncilor agricole,

in anii ploio~i. pe soluri joase. inundabile
( 100).
C tetani, unul din cei mai raspanditi
germeni in natura. practic ubicvitar, intalnit
in toate zonele globului. are habitatul obi~nuit in soL sub forma de spori, de unde
ajunge in tubul digestiv
al animalelor
~i
omulu!.
odata
cu alimentele.
un de se
multiplica
~i este eliminat
extern. odata cu fecalele.
apoi
in mediul
In sol C. /e/cmi se conserva dar se poate

~i multiplica in conditii favorabile de mediu:
temperatura,
umiditate,
substante
nutritive
(50, 67).
deosebita
importanta
prezinUi
existenta
microflorei
aerobe in
habitatul
acestui anaerob.
Imbogatirea
solului
cu
spari tetanici se face preponderent
prin materiile fecale de om ~i animale. Aici. incidenta lu! difera in functie de zona geografica. tipul de sol, gradul de populare eu animale, gradul de ingra~are a solului cu ingra~aminte
naturale.
Astfel,
in
solurile
necultivate
(paduri, zone nepopulate)
spor!i
sunt fOal1e rari (0-3%), pe cand in centre Ie
~i jngra~ate cu
populate, terenuri cultivate
Boli produse de germeni din genu! Clostridium
485
balegar incidenta sporilor este mult mai mafurca etc.) precum ~i interventiile chirurgire (27-100%) (67, 100). Zonele unde sporii
cale pe intestine
(ocluzie,
obstructie,
se afla In numar mare In sol ~i unde se inreevisceratie etc.).
gistreaza numeroase cazuri de tetanos au
Uneori ~i plagi mai superficiale pot defost numite "zone tetanigene'.
veni plagi tetanigene, cum sunt degeri'iturile,
Ca surse prim are de infeqie sunt animaarsurile, mu~caturile, rosaturile de harna~alele purtatoare de germeni in intestin. Sporii
ment, plagile ~i gangrenele de decubit, inde C. tetan! au fost evidentiati ill ecale la jeqiile in conditii septice, pre cum ~i plagile
19-80% din taurine, 17'% din cabaline. 16infectate cu microflora piogena.
35% din ovine. suine. 46% din cainL 18%
Capacitatea reducatoare a tesutului nedin gaini. 30-37% din cobai ~i ~oareci. iar la
crozat este mai mare decat a celui sanatos,
om cu variatii intre 0,1-42% (5. 42. 152).
cand potentialul oxidoreducator scade sub
Pot servi ca surse de infectie ~i instrumen0,1 volti, realizand anaerobioza mult mai
tele de tullS, chirurgicale, aeele. seringile,
U~OL In lipsa acesteia, C. tetan! nu se
vata, tifonul. gipsul, talcul, pulberile de sulmultiplica decat in prezenta microflorei aefamide nesterilizate ~i catgutul. contaminate.
robe care, prin consumul de oxigen ~i anihipreeum ~i schijele ~i gloantele in timp de
larea fagocitozei. favorizeaza toxigeneza.
razboi ~i la vanatoare. Prin ecaie sporii
Mucoasele reprezinta mai rar poal1a de
ajung din nou in cantitali mari in mediul
intrare, prin intermediul plagilor: din caviextern. unde se conserva zeci de ani.
tatea bucala, dupa schimbarea dintilor, taieimbogatindu-i permanent cu material virurea co!tiloL rabotajul dental', extraqiile
lent.
dentare: din intestin In infestatii cu helminti;
Prin resturilc de balegar ~i praf sporii
prin intermediul pJagilor din uter, vagin ~i
vulva (tetanus puerperal is), in distocii, reajung pe obiectele din adaposturi. pe corpul
tentii placentare, aV0l1uri ~i cu ocazia rataanimaleloL vehicule, in locuinte ~i adaposturi. Praful drumurilor, straziloL stadioanerilor, cand se seqioneaza cordonul ombilical
lor spOJ1ive, hipodroamelor ~i ogoarelor este . in conditii septice (tetanus neonatorum).
contaminat cu spori tetanici in proportie de
Infeqia poate sa se realizeze ~i prin in8-22% din probele examinate (67,100).
termediul plagilor operatorii in care s-a folosit catgut contaminat cu spori sau consecutiv
Infeqia in tetanos se realizeaza prin
plagi traumatice (plagi tetanigene, plagi cu
unor operatii telmologice: castrare (tetanos
risc tetanigen). sau operatorii. in primul rand
de castrare), amputarea cozii ~i urechilor,
tuns etc.
la nivelul pielii, apoi al mucoaselor, tetanosuI fiind 0 boala de inoculare. Poarta de inPlaga tetanigena nu poate fi gas ita tottrare a sporului sau bacilului tetanic este
deauna din cauza cicatrizarii rap ide ~i a diuneori vizibila dar alteori este neobservabila
mensiunilor reduse, cum sunt pIagile prin
(tetanus cryptogeneticus).
intepatura sau eroziunile pe mucoase, boala
o plaga eu risc tetanigen trebuie sa asi- putand aparea la mult timp dupa ran ire ~i
gure anaerobioza ~i proteqia formelor vevindecarea plagii. Sporii au fost identificati
getative fata de fagocitoza. Aceste plagi
~i dupa 10 ani. in stare latenta, In cicatrice
sunt: plagile murdarite cu pamant sau alti
(100). Tetanosul reap are, in acest caz, ca 0
reactiv&re a infeqiei in urma unui traumacorpi
straini.
plagile
eontuze
mari,
anfractuoase, cu tesut devitalizat, profunde,
tism minor sau dupa 0 interventie chirurgicala. cand se dezvolta un nou focar inflacu eheaguri de sange ~i corpi straini, plagile
mator, Cll conditii de anaerobioza favorabile
prin intepaturi profunde (cui de strada, Cll
486
Bali inlec{ioase
ale animalelor
dezvoltarii
formelor vegetative.
Germinarea
sporilor se realizeaza In 1-7 zile. In functie
de cantitatea inoculului ~i de conditiile morfofiziologice
locale (14).
La multe specii de animale se constata In
mod natural 0 stare de imunitate. cu prezenta
antitoxinelor
In sange. Acestea apar consecutiv unor infectii inaparente. cand C. tetan!
se multiplica In tubul digestiv ~i elibereaza
cantitati mici de exotoxina.
incapabila de a
produce 0 infectie aparenta. dar suficienta
pentru a genera aparitia de antitoxine In sange ~i sa confere animalului
un anumit grad
de imunitate (136). In acest seilS cercetarile
efectuate Inca din 1933-1935 de Ramon ~i
Lemetayer
au pus In evidenta
antitoxina
tetanica
In sangele bovinelor
din diferite
regiuni ale globului. La noi In tara. Dima. In
1936 constata prezenta ei In sangele bovinelor. oilor ~i caprelor. ~i absenta ei la cal.
0111.porc ~i pasari.
Cercetari mai recente. efectuate In Brazilia de Veronesi ~i co1. (150) In cadrul unui
plan amplu de investigatii epide111iologice. la
om ~i animale. au relevat de asemenea. prezenta antitoxinei tetanice la 53-94% din persoanele nevaccinate
examinate Intr-o regiune cu mare risc de tetanos. iar la animale In
10-100% din prabele de sange provenite de

la ecvine, bovine, porcine. canide ~i cobai, la
titru protector (> 0,0 I U'ml).
Aceste cercetari confirma observatiile lui
Tenbraeck
~i Bauer, Inca din 1923 (150)
privind existenta imunitatii active la om. In
urma elaborarii
de toxina tetanica de catre
bacilii existenti In tubul digestiv. A~a explica autorii. la om. raritatea cazurilor de tetanos. comparativ
cu ubicvitatea
C. tetani In
natura
~i numarul
mare
de
oameni
nevaccinati.
contaminati
cu spori prin intermediul
diferitelor plagi. Aceste rezultate
vin in sprij inul noului concept privind imunizarea In tetanos, per os, plecand de la rezultatele pozitive obtinute de Ramon ~i co1.
bacterio::e
(1926-1927)
tetanice
prin administrarea
per os la iepure.
anatoxinei
Patogeneza
C. tetan! I~i exercita patogenitatea
exclusiv prin intermediul
toxinei.
Turpin
~i
Bizzini. citati de Blobel ~i Schliesser
(6)
considera trei conditii indispensabile
pentru
aparitia ~i evolutia tetanosului:
I. prezenta
sporilor In mediul extern, 2. penetrarea
sporilor In tesuturi printr-o plaga, 3. germinarea
sporilor ~i multiplicarea
forme lor vegetative
cu elaborarea
de toxina.
Infectia
ramane
cantonata
la
neavand decat
invazive.
poana
de intrare.
bacilu!
extrem de slabe proprietati
De !a poarta de intrare toxina tetanica difuzeaza in organism mai ales pe cale nervoasa, de-a lungul axonului
~i periaxonal,
centripet, fixandu-se
initial de gangliozidele
~i cerebrazidele
neuronale ale placii motorii.
Ajunge astfe] la sistemul
nervos
central,
difuzand
cu 0 viteza de 0.2-0.5 111m/ora
(108). Tetanospasmina
se
fixeaza
pe
gangliozizii
neuronali cu aviditate extrema,
pana la de 20 ori greutatea lor (5).
Toxina se prapaga, secundar, ~i pe cale
sanguina
~i limfatica,
mai ales in cazul
existentei unei mari cantitati. precum ~i In
tetanosul
descendent
(13, 14, 102, 108).
Propagarea toxinei prin intermediul
nervi lor
periferici motori ~i senzitivi este confirmata
~i de unele fapte experimentale,
cum sunt:
sectionarea
transversala
a maduvei spinarii
in regiunea lombara impiedica moartea prin
tetanos generalizat
dupa inocularea
toxinei
In nervul sciatic precum ~i observatia c linica
ce atesta ca In tetanos nu se praduc tulburari
psihice, dovedind ca toxina nu actioneaza In
mod evident ~i intens asupra scoartei cerebrale (4, 100). Pe de alta parte, prin afinitatea pe care 0 are toxin a fata de gangliozidele
din substanta
cenu~ie a sistemulu i nervos
central, se explica aparitia in tetanos a unor
simptome de boala ca urmare a tulburarilor
Bali praduse de germeni din genu! Clostridium
487
unor segmente ale encefalului,

taxa panic iparea maduvei spinarii (21).
Sub
forma
compusului
nou
format
(tetan ospasm ina-gang Ii ozizi)
tetanospasmina
blocheaza
atilt eliberarea
acidului
gamaaminobutiric
(GABA)
~i a
glicinei
(mediatori
inhibitori
din sistemul
nervos central) cat ~i activitatea
sinapselor
neuronilor
inhibitori
Renshaw
(neuroni
ce
armonizeaza
contractiile
musculare
ale ex-
Tetanospasmina
reduce
sinteza
proteinelor in sistemu1 nervos central ~i exercita ~i
o aqiune paralitica asupra unor nervi peri ferici (145) prin eliberarea de acetilcolina
de
1a nivelul placilor motorii, cum are loc in
unele forme de tetanos localizat (14, 108).
Fixarea toxinei, pe sinapsele
inhibitorii
pe
care Ie blocheaza, este ireversibila iar vindecarea 1n tetanos depinde ~i de form are un or
noi butoni axonici terminali.
in decurs de
tensorilor ~i flexorilor),
din cordoanele ventrale ale maduvei spinarii (2 1. 42). In unna
acestei aqiuni
are loc 0 hiperactivitate
a
neuronilor
motori CJ. din cordoanele ventrale
circa 4 saptamani (14, 21).

Toxina tetanica se cumuleaza in regiunea
cervicala ~i lombara a maduvei spinarii ~i in
trunchiul cerebral (145).
Pe langa sistemul nervos de relatie, ~i
sistemul nervos vegetativ este afectat (21).
Astfel. bradicardia
~i aritmiile
din tetanos
sunt date de excitatia parasimpaticului
iar
tahicardia.
hipertensiunea
~i
catecolaminemia
crescuta
sunt rezultatul
ale maduvei spinarii, cu aparitia contraqiilor

tonice ~i a spasmelor.
Astfel. fiind blocate
sinapsele inhibitorii, cele excitatorii vor funqiona necontrolat.
ducand la transmiterea
spre mu~chii stria!i a tuturor impulsurilor
de
excita!ie descendente
~i periferice.
care VOl'
intra in stare de contraqie
permanenta
(contraqii tetanice). pe fondul tonusului muscular normal.
Cei mai afecta!i sunt mu~chii posturali,
rezultand pozi!ii de hiperextensie
a trunchiului sau contraqia
unor regiuni musculare
(onotonus,
opistotonus)
sau
de
flexie
(emprostotonus)
iar uneori cu asimetrie laterala (pleurostotonus).
Primii mu~chi care intra in contractura
sunt mu~chii maseteri. determinand
trismusui (contractura
mu~chilor masticatori),
unul
din simptomele
precoce in tetanos la ecvine
~i om, indiferent de sediul poqii de intrare,
datorat proprieta!i i neuronilor
nervului trigemen de a fixa tetanospasmina
mult mai
repede decM neuronii motori ai altor nervi
(50). Contractura
sfincterelor
uretral ~i anal
dete1111ina disurie, retentie urinara, constipatie ~i acumulare de gaze in intestin.
Excita!iile de diferite tipuri sosite de la
receptori
produc, la rfmdul lor, pe fondul
contraqii10r
tetanice sau, mai rar, pe [ondu1
tonusului
normal, spasme dureroase
(crize
tetanice, crize spastice).
hiperreactivitatii
simpatice.
Perioada de incuba!ie variaza in funqie
de toxigenitatea
tulpinii de C. tetani, posibilitatea de multiplicare
la poarta de intrare ~i
gradul de vascularizare
a regiunii in care se
gase~te aceasta. viteza ajungerii toxinei la
sistemul nervos central, de varsta ~i receptivitatea animalului.
La majoritatea
animalelor este de 1-3 saptamani cu extreme intre 1
~i 60 zile (56). Durata perioadei de incubatie
este invers
propoqionala
cu severitatea
simptomatologiei
~i cu cantitatea
de toxina
elaborata. Incubatia scuna. de cateva zile se
constata ]a exemplarele
cu po"na de intrare
situata in zone puternic vascularizate.
anroape de sistemul nervos central, cand are loc $i
o evolutie grava, inta1nita la animalele tinere
$i nou nascute. Incubatia
lunga, de saptamani, luni (103), in mod exceptional
chiar
ani de zile. este conditionata
de cantitatea
redusa de inocul sau de existenta unui grad
redus de imunitate (14) sau cand poarta de
intrare se afla intr-o zona indepartata
de sistemul nervos central, slab vascularizata,
cum
sunt extremitatiIe membrelor (6).
488
Boli inlectioase ale animalelor baclerio~e
Simptomatologia
bolii se caracterizeaza,
la toate speciile
de animale,
prin tetania
musculaturii
striate, care obi~nuit incepe cu
musculatura
capului ~i difuzeaza
rapid in
celelalte regiuni ale corpului. rvlasticatia cu
prudenta,
deglutitia
intarziata,
articulatiile
semiflexate
reprezinta
simptomele
prodromale in tetanosul mamiferelor.
Numai
in cazuri izolate contraqiile
musculare incep
in alte zone (membre, coada), insa aproape
regular, nu dupa mult timp, cuprind ~i restul
musculaturii
(50).
Moartea In tetanos se datore~te asfixiei,
in urma spasmului mu~chilor diafragmei sau
glotei, complicatiilor
pu]monare sau stopului
cardiac prin anoxie (56).
Tabloul clinic
La ecville
Alaturi
de om, ecvideele
sensibile
la infeqia
mam ifere Ie.
Perioada
tetanica,
de incubatie
sunt cele mai

dintre
obi~nuita
toate
este de
2-12 zile, dar poate fi ~i mult mai lunga.

Tetanosul
subacLlt.
poate evolua supraacut
acut ~i
Plagile ce determina majoritatea

cazurilor de tetanos la cabaline sunt localizate la
extremitati, in talpa, iar la magar.
cele provocate de harna~amente
~i de mu~caturile
congenerilor.
Primul simptom clinic ce apare este evidentierea
pleoapei a treia, datorita
contraqiei
mu~chilor
oculari ~i retragerea
globului
ocular in cavitatea
orbitara,
mai
ales cand capu! este ridicat brusc urmata de
contractura
celorlaJti mu~chi ai capului, la
care se adauga tulburari de deglutitie, initial
numai fata de cele grosiere, apoi ~i fat a de
cele moi ~i apa, care sunt refulate pe nari.
Saliva se acumuleaza
in cavitatea bucala ~i
se scurge pe la comisuri;
apare trismusul.
atilt de intens incat animalul nLl poate deschide gura, decat maximum 1-2 cm, urechile
devin rigide, imobile ~i u~or apropiate, privirea este speriata, nariJe sunt dilatate ("in
trompeta"),
bLlzele retractate,
mulate pe arcadele incisive (rasul sardonic din tetanosul
de la om-risus sardonicus)
datorita spasmului mU$chilor faciali, dilatarea fantei palpebrale cu enoftalmie
~i midriaza,
dand a$a
numitu] "facies tetanic".
Contractura
mU$chi!or se extinde descendent la ceilalti l11u$chi. Cand este iocalizat la mU$chii cefei, capul $i gatul sunt lntinse $i imobile, cu capul pe spate (opistotonus), cu gatul curbat, asemanator
gatului de
cerb ("boala cerbului").
MU$chii cervicali,
dorsolombari
$i coccigieni
sunt contractati,
determinand
0 rigiditate $i 0 extensie a corpului (ortotonLls) sau, cand se contracta unilateraL duce la lndoirea lateral a a corpului
(pleurostotonus);
localizarea
la mu~chii abdominali determina abdomenul
supt $i coarda flancului
evidenta.
Jgheabul jugular
$i
spatiile intercostale
sunt vizibile, coada este
imobila. ridicata sau deviata lateral. Membrele sunt de asemenea rigide $i indepartate
luand 0 atitudine
caracteristica
("cal de
lemn", "capra de taiat lemne"). Incercarea
de ridicare a unui membru ameninta cu ca. derea animalului.
IvIi~carile voluntare
sunt
foarte limitate:
animalul
sta nemi$cat
iar
deplasarea se face cu greutate, cu mers rigid
("mers ca pe ace") cu pa$i mici, cu tlexiuni
reduse sau absente, cu iminenta de cadere,
indeosebi
la plecare, cand se pot produce
diferite leziuni traumatice. Intoarcerea pe loc
este foarte difici!a, cu efort din partea intregului corp, iar mersul inapoi este $i mai anevoios, aproape imposibil.
Respiratia devine superficiala
$i accelerata, cu cre$terea frecventei mi~carilor respiratorii, de aproape zece orL Tetania mU$chilor laringieni determina zgomote de cornaj dublu sau gemete dureroase.
AnimaleJe prezinta 0 stare de excitabilitate crescuta, reactionand
prompt la excitantii externi (lumina, zgomote, atingeri, curenti
Boli produse de gerllleni din genul Clostridium

de aer) declan~and contractari rapide ~i violente a unui grup de mu~chi sau a Intregii
musculaturi,
ce capata duritatea
lemnului,
"crize tetanice". dind animalul tresare. devine nelini~tjt scra~ne~te din dinTi. tremura ~i
transpira. Crizele pot aparea ~i spontan, fara
nici 0 excitaTie exterioara.
La masculi
se
observa erecTia penisului.
Crizele tetanice devin tot mai frecvente
~i mai violente, animalul cade jos cu membre]e rigide. executa mi~cari de pedal are ~i
eforturi
de a se ridica. Mucoasele
devin
cianotice.
apare
edem
pulmonar
acut
transpiraTie abundenta.
permanenta
sau intermitenta. mai accentuata in timpul crizelor.
Pulsul este normal. iar In cazurile grave devine
rapid
~i filiform.
eritrocitemia
~i
hemoglobinemia
sunt
crescute
iar
leucocitemia
este In limite fiziologice.
Leucocitoza accentuata indica complicaTii septice pulmonare.
Temperatura
corporal a ramane In limite normale sau u~or crescuta pe
durata bolii. insa cre~te progresiv in ultima
faza a bolii. pima la 42-43T.
In cursul bolii apetitul ~i setea sunt pastrate. In ultima faza a bo]ii setea este exagerata. animalele introduc repetat botul in apa.
cu incercari nereu~ite de a degluti.
Cand tulburarile
digestive nu sunt prea
accentuate.
iar trismusul
este incomplet
animalele
consuma
furajele mai ales cele
sub forma lichida.
Peristaltismul
intestinal incetinit favorizeaza apariTia colicilor. cu constipaTie, mai
rar cu diaree. De obicei, se constata oligurie
cu densitatea urinei crescuta ~i retentie urinara. datorata probabil ~i imposibilitatii
de a
adopta pozitia caracteristica
pentru mictiune.
In timpul evoluTiei tetanosului
pot sa
apara diverse complicatii
]a nivelul diferitelor aparate ~i organe: edem pulmonar, bronhopneumonie
gangrenoasa
ab
ingestis,
spasm glotic. dilatatie gastric a ~i intestinala,
ileus
paralitic,
pielonefrita
ascendenta,
oligo- sau anurii. fracturi ale coloanei verte-
489
brale ~i membre10r precum ~i rupturi, hemoragii ~i retractii musculare.

In lipsa tratamentului,
boala se termina
cu moartea in 80-90% din cazuri, dupa 0
evolutie de 5-12 zile.
Forma subacuta, frecventa la magar, se

caracterizeaza
prin acelea~i manifestari
clinice ca in forma acuta. dar cu crize tetanice
mai rare, cand animalele se pot alimenta ~i
adapa, cu 0 evolutiemailunga.de
2-3 saptamani. Mortalitatea este de 40-50%.
In mod obi~nuit,
de 1a debutul
bolii,
simptomatologia
se instaleaza
in ordinea
aferenta tetanosului
descendent,
iar gravitatea cre~te progresiv, pana la exitus. Sunt ~i
rare cazuri in care dupa 0 ameliorare a starii
c1inice, reapar contractiile
paroxistice
urmate de moarte.
Evoluria bolii timp de peste 2 saptam2ll1i
este de bun augur. crescand ~ansele de vindecare. situaTie intaInira in forma subacuta ~i
la cazurile din forma acuta tratate, care au
supravieTuit perioadei
critice. La animalele
care rezista, convalescenTa
este lunga ~i Incepe cu diminuarea trismusului,
care dureaza 3-5 saptamani, timp in care animalele mai
prezinta
rigiditate
musculara
post-tetanica
(50): timp de mai multe luni animalul prezintajena in mi~carile regiunii contractate.
La bovine
Tetanosulla
bovine este mult mai rar de-
cat la ecvine, probabil datorita ~i imunitatii

naturale ca~tigate ca urmare a multiplicarii
germenului
in intestinul animalelor
sanatoa-
se.
Boala evolueaza de regula ca tetanos ascendent (Iocalizat
sau generalizat).
Apare
obi~nuit post paJ1um, consecutiv plagilor de
la nivelul aparatului
genital feme I (tetanus
puerperal is),
a retentiei
placentare
~j
endometritei.
care poate evolua ca tetanos
10calizat (tetanus pal1ialis), cand tetania 1'amane limitata la trenul posterior. Tetanosu1
490
Boii
ale OllinlClleloi'
localizat poate aparea ~i la cap ~i gat. In zona

nervilor trigemeni. glosofaringieni ~i a nervi lor cervicali.
Tetanosul generalizat este mai rar la taurine. Apare mai ales la tineret ~i debuteaza.
ca ~i la ecvine, cu contraqii tonice In regiunea capului ~i 1'n primul rand a mu~chilor
masticatori. apoi a mu~chilor auriculari cu
extindere la mu~chii cervicali ~i ai trunchiului. care devin rigizi (66). de consistenta
lemnoasa. Contractura mu~chilor din aceste
regiuni ia diferite aspecte. dupa grupele
musculare afectate (ortotonus. opistotonus,
emprostotonus).
Contractiile tonice ale mu~chilor respiratori genereaza tulburari ale respiratiei. care
devine accelerata ~i superficiala. din cauza
hipoxiei. evidentiata prin cianoza l11ucoaselor.
Tulburarile digestive sunt mult mai severe decat la ecvine. manifestate prin Incetinirea rUl11egarii. atonia rumenu]ui ~i meteorizatie. fiind necesara ruminocenteza repetata.
Defecarea ~i m iqiunea sunt dificile.
Comparativ cu alte specii. contraqiile
ton ice ~i spasmele au intensitate mai redusa.
iar ultimele sunt mai rare. ceea ce permite
animalului sa degluteasca. mai ales iichide.
uneori chiar In tetanosul generalizat (96).
Observatii1e clinico-epidemiologice asupra tetanosului bubalinelor efectuate de
Urdea (148) au relevat ca posibila sursa de
infeqie solul din unele unitati 1'ncare boala a
aparut 3-4 ani consecutiv, la adulte ~i tineret.
dar si ]a ovinele care au pa~unat in acele
zone.
La bubaline, tetanosul evolueaza preponderent generalizat. uneori rara spasme
sau cu spasme dar rara contraqie tonica de
fond. Apetitul este pastrat. majoritatea animalelor cu trismus incomplet pot ingera,
mastica ~i degluti furaje sub f01111ade barbotaje ~i chiar taitei de sfecla ~i cartofi.
~i ]a bubaline se observa hiperchinezii
sub forma de OIiotonus ~i pleurostotonus,
bocrerio::e
ultimul mai ales la adulte. Tetanosul localizat se intalne~te Indeosebi ]a mel11brele posterioare, dupa ratare sau aVOli sau, mai rar,
in alte regiuni corporale.
Uncle bubaiine prezinta. in faza de debut. prurit localizat Ia poarta de intrare iar la
alte exemplare se poate inregistra chiar agresivitate fata de congenere sau tara de om
(92. 148).
La tineretul bubalin, ca ~j la cel taurin,
l11ajoritatea cazurilor sunt reprezentate de
tetanosul neonatal. cu perioada de incubatie
de ] -2 zile. cu simptomatologia dOl11inatade
spasme, uneori permanente,
urmate de
exitus dupa numai ]-2 zi]e de evo]utie. La
tineretul de taurine ~i bubaline. deseori.
spasmele se decian~eaza in timpul alaptatului de la mame sau de la galeata, care 1'ncepe
cu regiunea laringo-faringiana
pentru ca
ulterior sa se generalizeze. Evolutia tetanosului la bovine variaza de la cateva zile, la
tineret. la 2-3 saptamani la adulte, cu simptomatologie severa. Deja dupa 2 saptamani
1'ncepe sa apara 0 imbunatatire a starii generak in mod progresiv. incepand cu rarirea
spasmelor ~i scaderea intensitatii lor. inclusiv a trismusului. permi1;and alimentarea
animalelor. In tetanosul localizat. mai ales la
membre. evolutia poate depa~i 0 luna, ramanand insa cu dificultati in mers 1'nca 3-8
saptamani. Vindecarea spontana este posibila, insa fomie rar. Pot sa apara ~i recidive,
dupa luni de zi]e de la vindecare, la animale
tratate cu ser anti tetanic ~i simptomatic.
Letalitatea este de aproximativ 50% iar
la tineretul bubalin de peste 80% (92, 148) .
La ovine, caprine $i cervide

La aceste specii, ca ~i la bovine, tetanosuI este rar intalnit, datorita imunitatii naturale frecventa, la rumegatoare. La ovine apare mai ales dupa castrari, codotomie sau
tundere iar la cervidee (cerb, caprior. muflon) din tarcurile ~i parcurile de vanatoare,
,,
491
Boli produse de gerll2eni din genu! Clostridium

consecutiv impu~carilor ratate sau diferitelor
plagi accidentale.
La tineret apare dupa castrare, cand poate avea caracter endemic.
Ca ~i la taurine, evo1ueaza ~i sub fonna
localizata,
mai ales la trenu1 posterioL
de
unde se generalizeaza.
Primele
simptome
care se observa sunt tu1burari1e locomotorii,
cu mi~cari limitate
destul de frecvent
tu1 bolii.
~i mers rigid. Trisl11usu1,

se insta1eaza spre sfar~i-
La nou nascuti (miei. iezi) infectia plagii

ombilicale
determina
tetanosul
neonatal
(tetanus agnorum),
cu caracter endemic. de
tip
supraacut.
cu
opistotonus
sau
pleurostotonus
~i diaree profuza.
Evolutia bolii la adulte este de 3-15 zile.
cu letalitate de 90% iar la nou-nascuti de 1-2
zile. eu 0 letalitate de 95-1 OO~O.Mor1alitatea
este insa relativ scazuta. datorita ineidentei
reduse.
La slline
La suine,
boala este destul
mai ales la purceL

chirurgica1e
dupa
(castrari,
sie.
dupa
lezionari
mU$caturi,
ale
diferite
vaccinari.
ti10r etc.) Tara respectarea

aparatului
de freeventa.
interventii
taierea
reguli10r
la
scroafe
genitalia
col-
de asepdupa
fatare.
plagi prin impu$care la mistreti etc.

Simptomatologia
este asemanatoare
cu
cea intalnita la cabaline. Initial, apare tetania
mU$chilor masticatori
urmata de generalizare, in majoritatea
eazuri10L Hiperexeitabilitatea reflexa este mai aceentuata;
animalul
guita. intra in eriza, tetaniea, eu cMere
deeubit lateral cu picioarele
in extensie
opistotonus,
insotita de forme de asfixie
eele mai miei exeitatii.
Simptomele
observate
zervatii sunt asemanatoare
domestic. Crizele tetanice
mica intensitate .
in
~i
la
la mistretii din reeelor de la porcul

sunt mai rare $i de
Simptomatologia
intalnita la tineret este
grava mai ales in tetanosul de castrare. Tetanosul localizat
se intalne~te
rar la porc,
avand 0 evolutie de peste 10 zile, cu vindeeari spontane.
Letalitatea
este, in forma
acuta, de aproape 100%, dar mortalitatea
nu
este prea ridicata.
La dUne ~ipisica
Tetanosul
este
destul
de rar intaInit
la
aeeste speeii. datorita rezistentei naturale pe

care 0 poseda (2 I). Datorita acesteia este
frecventa,
ca $i 1a alte specii rezistente,
evolutia tetanosului
sub forma localizata.
Boa1a apare conseeutiv
infectarii
plagilor
prin mU$catura congenerilor,
a celor rezultate in urma consumului
de oase contaminate, dupa ovariohisterectomie
(38), gestatie
sau par1uritie eu moar1ea fetu$ilor, precum $i
dupa codotomie
sau alte operatii executate
Tara respectarea masurilor de asepsie.
Fata de alte specii trismusu]
este de
foar1e multe ori incomplet, permitand hranirea animalului.
Tetania mu~chilor de la nivelu1 capu1ui determina,
prin contractarea
buzelor $i cutarea tegumentului
fruntii, un
rictus par1ieu1ar amintind, de asemenea,
de
rasu1 sardonic de la om. Mai apare strabismul.
eu evidentierea
p1eoapei
a treia,
enoftalmie, urechile devin imobile $i drepte,
precum $i scra$niri din dinti.
In tetanosul localizat se contraeta prima
data musculatura
din vecinatatea
portii de
intrare sau a membrului afectat in intregime.
La membrele toracice articulatia cotului este
in extensie iar eea carpiana, in extensie sau
flexie. De regula, eontractii1e
tetanice
se
extind ~i la membrul opus. Localizarea
lor la
membrele posterioare
se intalne$te la femeIe, fiind in legatura cu 1eziunile aparatului
genital. In timpul spasme10r muscu1are animalu1 seoate gemete de durere. Frecventa lor
erescuta determina $i cre$terea temperaturii
492
Boli
corporale
lului.
~i epuizarea
lI/e'C;/017se ale em/malelor
mal rapida
a anima-
Cc'md sunt prinse numai

unele grupe
musculare.
evolutia este benigna ~i pot surveni vindecari
spontane.
Generalizarea
are
loc cu atat mai repede ~i mai gray. cu cat
poarta
fal.
de intrare
este mai aproape
de ence-
in tetanosu1 generalizat.
foane rar intalnit. fiind de 0 mare gravitate. simptomatologia este asemanatoare
celei de 121porc: cu
corpet! ~i membrele in rigiditate. mersintepenit. cu coada dreapta sau curbata dorsal.
Ambele pozitii. de statiune ~i decubit. sunt
dificile
datorita
contracturii
mu~chilor.
Frecvent se intalne~te aspectui de "caine de
lemn'. cu toate membreie
in extensie.
cu
hiperexcitabilitate.
spasme frec\ente
la interventia diferitilor excitanti externi. La cateii foarte tineri se poate aprecia intensitatea
rigiditatii
prin suspendarea
corpului de un
picior cando in cazurile grave nu tlexeaza
articulatiile.
dand impresia unui bloc compact (96).
Evolutia
bolii este de 5-10 zile.
leralitate de 40-500 in tetanosullocalizat
cu
~i
de 100% in cel generalizat.
La tozatoare
A fost semnalat foarte rar. ]a iepurii domestici. salbatici ~i 121bizami.
Boala ev01ueaza mai ales sub forma tetanosului
general izat. cu mers rapid spre
exitus. debutand cu tremuraturi
generalizate.
trismus, opistotonus.
scra~niri din dinti. cu
vaiet caracteristic
de iepure ranit. cu corpul
rigid .. asemanator
cadavre]or conge late. enii
bizami se pot ineca in cursurile de apa iar
cand sunt prin~i prezinta
tremuraturi
sau
contractura.
cu musculatura
dura ~i cu trismus. uneori fiind surprin~i cu furajele in
cavitatea bucala.
bacleno::e
Forma
]ocalizata
se constata
indeosebi
121
femele dupa fatare. cu contractura

musculaturii unui membru posterior sau ambele.
La pasliri
La pasari s-au descris numai cazuri de
tetanos cu totell izolate, la gaina, eurca, gasca. strUt ~i \Tabie, manifestate
prin contracturi ale diferitilor
mu~ehi. eu tulburari
in
mers. aripi]e stranse, trismus, gatul intins,
eianoza
crestelor
~i
barbitelor
~i
hot'iplumatie.
Tetanosul
121
animale
in tetanos
se
manifesta.
necropsic. prin rigiditate cadaverica precoce

~i intensa iar temperatura
interna poate ajunge in primele 3-4 ore dupa moarte la 4245C. uneori ~i peste. Pe suprafata corpului
se gasesc p]agi decubitale iar cele tetanigene
sunt uneori foarte mici. neinsemnate
sau in
curs de vindecare.
Sangele
este asfixic,
par-
tial hemolizat
~i incomplet
coagulat.
[n
mu~chi se gasesc zone degenerative
cu rupturi fasciculare ~i hemoragii in cord. ficat ~i
rinichi. leziuni distrofice.
hemoragii
pe seroase ~i in cord iarln
pulmoniedem. [n
sistemul nervos centraL mai ales in maduva
spinarii se inregistreaza
h iperemie, hem 01'21gii ~i intiltratie seroasa a meningelor
iar In
substanta cenu~ie. in nervii periferici ce vin
de la pJaga tetanigena, hemoragii ~i infiltratie seroasa (50).
Prevot citat de Paul (95) eonstata 1a cobai. in infeqia experimentala,
pe langa modificari distrotice ale neuronilor,
~i pro liferari ale mierogliilor.
eu formare de noduli
gliaii. Prevalenta leziunilor este mai erescuta
in cornul
Ammon,
cerebel.
ganglionii
subcorticali. bulb, miiduva spinarii ~i 1n nervii periferici (95).
Boli produse de germeni din genlll Clostridium
Diagnostic
Diagnosticul
de tetanos se stabile~te prin
coroborarea
date lor clinice, care primeaza.
cu
investigatia
epidemiologica.
Tetania
musculaturii
striata, cu pastrarea psihicului,
hiperexcitabilitatea,
temperatura
normala.
uneori u~or crescuta,
mai ales in formele
grave ~i prezenta plagii tetanigene in diferite
regiuni. sunt elemente suficient de Cal'acteristice pentru diagnosticul
de tetanos. Ancheta epidemiologica
ne of era date privind
plaga tetanigna ~i stare a imunologica
a animalului.
Examemr! de lab orator in mod obi~nuit

nu se practica.
pentru ca este laborios. nu
intotdeauna
suficient
de concludent.
fumizeaza rezultatul
cu intarziere
~i pentru ca
examenul
clinic
~i epidemiologic
sum
aproape intotdeauna
edificatoare.
Totu~i. in
anumite circumstante.
cand se impune. se
poate evidentia C. tetani ~i toxina in produsele patologice.
Prin examenul
bacterioscopic
al exsudatului cjin plaga suspecta se pot obsena
in
frotiul colorat prin metoda Gram, printre aite
bacterii, ~i baci!i asemanatori
cu C. tetani.
retinand insa similitudinea
morfologica
cu
(c. letanomorp!J//IIl.
clostridiile tetanomorfe
C. tetanoides). cu care C. telani se poate
confunda.
Prezenta toxinei in plaga tetanigena
se
poate demonstra prin excizia tesuturilor necrozate. din care 0 parte se omogenizeaza
cu
doua parti de solutie fiziologica
salina; urmeaza rnentinerea
0 ora la temperatura
camerei. centrifugare
sau filtrare prin vata ori
har1ie de filtru. inoculare 0.:2 ml supernatant
in mu~chii coapsei la -4 ~oareci dintre care 2
au fost inoculati cu cateva ore j'nainte cu ser
antitetanic.
Animalele
inoculate se tin sub
observatie
8-10 zi Ie, timp 1n care apar contracriile tetanice la animalele neserumizate.
In prezenta
unoI' cantitati mari de toxina.,
contractiile apar chiar dupa cateva are (145).
Inocularea
la ~oarece se poate face ~i pentru
493
detectarea toxinei din sange (100. 155), j'nsa

pentru medicul terapeut precizarea
diagnosticului prin asemenea teste biologice nu are
valoare. deoarece rezultatl furnizatin
acest
fel vine intotdeauna prea tarziu.
Pentru
izolarea
genneni10r
din plaga
tetanigena,
tesuturile
prelevate,
inainte de
insamantare se VOl'incalzi 30 minute la 80GC
pentru distrugerea tuturor formelor vegetative bacteriene.
Se fac apoi insamantari
in
suprafata pe geloza cu sfmge, incubate
in
VF.
anaerostat.
;;i insamantari
In bulion
incubate 2 zile la 3 TOe.
Cultura obtinuta, chiar impura, ]a care se
adauga 5 mg clorura de calciu, se injecteaz5
la ~oarece s.c. in membrul posterior. In timp
de 4-5 zile apar simptomele
tetanice:
contracturi. convulsii. extensia membrului
inoCLllat iar corpu] se curbeaza
spre aceea~i
parte. simptome care apoi se generalizeaza.
Contracturile
se intensitica
la cea mai mica
excitatie
externa.
Daca cultura obtinuta este impura. pentru

izolarea C. tetani se incalze~te cultura 30
minute la SOGC ~i se insamanteaZa
pe geloza
cu sange.
eulturile pure. incubate 5-6 zile in bulion
VF, se filtrcaza iar filtratul (toxina) se poate
inocula la ;;oarece: simptomele tetanice apar
1n 1-2 zile. Cand se inoculeaza
culturi
incubate numai 1-2 zile. simptomele
apar
mai tardiv. dupa 9- 1a zile.
In toate experimentarile
de detectare
a
toxinei in tesuturi sau in culturi. se pot inocula. in Jipsa ~oarecilor, cobaii, fiind posibila seroneutralizarea.
atat in vivo cu ser
antitetanic
cat ~i in vitro, prin amestec in
pani egale a serului cu toxina. mentinerea 45
minute la 3FC ~i apoi inocularea la ~oareci
sau cobai 1n prezenta l11anorilor.
La examenul hematologic se Inregistreaza. ia caine
;;i pisica.
!eucocitoza
cu
neutrofilie. cu devierea indicelui Arneth spre
stanga iar la examenul biochil11ic. cre~terea
valorilor
unor
enzime
cum
sunt:
494
Boli infectioase ale animalelor bacterio~e
creatininkinaza
~i aspartataminotransferaza
(21) iar uneori cre~terea acidozei sanguine
cu scaderea rezervei alcaline.
Pentru determinarea
dinamicii titrului de
antitoxine
din sange. Moga Manzat ~i col.
(79, 80. 81) prop un un kit ~i 0 metoda de
executare a testului imunoenzimatic
ELISA.
metoda
indirecta.
Testul ELISA poate fi
folosit ~i in scop de diagnostic (14. 21. 108).
dar rezultatul negativ obtinut in fazele incipiente ale bolii nu exclude diagnosticul
de
tetanos.
Diagnosticul
diferential,
in fazele incipiente ~i in evolutia atipica a bolii. se face in
primul rand fata de fntoxicalia ell strieniml,
in care tetania se instaleaza brusc. este intensa ~i generalizata.
spas me Ie apar cu intermitente.
Tara febra ~i cu midriaza, cu perioade de lini~te in care animalul are comportare normala.
In telania de iarba la taurine ~i ovine. ce
apare primavara in prime Ie zile dupa scoaterea la pa~une. apar contractii tonice-clonice
insa Tara hiperexcitabilitate.
Sunt prezente
constant hipomagneziemia
~i hipocalcemia.
Aliopa/fa mioglobil11lriea pamliliea
in-
talhita frecvent
la cabaline. bovine ~i alte
specii, apare dupa repaus prelungit ~i supunerea brusca la efort iar la bovine ~i in urma
unor transporturi
dupa stabulatie. Contractiile tonice apar la membrele
posterioare
la
cabaline, pe cand la bovine. se generalizeaza. cu prezenta
mioglobinuriei,
mai frecventa la cabaline.
In
eclampsie
~i
alte
boli
encelalomedulare apar convulsii ~i paralizii
dar ~i tulburari psihice.
Unele organopatii ale eaplilui (osteita
mandibulara.
anrita
temporomaxilara.
tonsilita. parotidita),
reulllatisll1ul muscular
sau articular, jilrbura. etc. pot determina.
unele. trismus adevarat sau fals, dar In toate.
durerile sunt iocalizate ~i lipse~te hiperestezia. Dintre bolile infectioase.
in boola de
Borna (la cabaline. mai rar la ovine) se con-
stata excitatie
cerebrala
cu hiperestezie,
trismus ~i contractura
diferitelor grupe musculare, cu perioade de depresiune accentuata
Tara contractii
tonice ale musculaturii
in
afara crizelor.
Prognostic
Este gray sau rezervat. mai ales in forma
generalizata.
in tetanosul animalelor
tinere,
la cele de rasa perfectionata,
la care se inregistreaza ~i 0 simptomatologie
mai grava, la
animalele cu trismus compler. cu pusee de
febra ~i cu leucocitoza,
Cu cat perioada
de incubatie este mal
scuna ~i cu cat se instaleaza
mai repede
forma generalizata.
cu atat prognosticul
este
mai gray. Supravietuirea
animalelor bolnave
timp de 2 saptamani,
cu posibilitati
de a se
alimenta
singure,
precum
~i evolutia
sub
forma localizata ~i !ipsa complicatii1or,
indica un prognostic favorabil.
Tratament
Atat in medicina veterinara cat ~i in medicina umana, cu toate progreseleinregistrate in cunoa~terea patogeniei
~i tratamentului tetanosului.
leta!itatea ramane ridicata.
atingand valori de 60-75CJo la animale ~i de
35-65% la om. Rezultatele
mai bune obtinute la om se datoresc aplicarii unoI' masuri
comp lexe terapeutice.
in centre speciale de
terapie intensiva (14. 108). ~i in unitatile
spita!ice~ti
veterinare
cu 0 dotare tehnica
superioara
se obtin, uneori, rezultate
ceva
mai bune. ce depa~esc media speciei, dar
letalitatea ramane totu$i foarte ridicata.
Tratamentul
antitetanic
la animale trebuie sa fie complex, multidirectionat
~i sustinut pe durata a cel putin 10-15 zile. Principalele obiective urmarite, de tratament. sunt:
neutral izarea toxinei:
inactivarea
sustinerea
germenului;
energetic a ~i mentinerea
volemiei:
combaterea
tetaniei:
Bali prodllse de gerllleni din genul Clostridium

aSlgurarea
unor conditii
igienicodietetice adecvate.
Prime Ie dOlla obiective constituie tratamentul etiologic. iar urmatoarele
tin de tratamentu] simptomatic.
In ceea ce prive~te nelltrali::.area toxinei
serului antitecircu!ante prin administrarea
tanic, rezultatele obTinute sunt contradictorii.
MU]Ti autori considera ca serul hiperimun da
rezultate bune In terapia antitetanica daca se
administreazain.dDze
foarte man. cum ar fi
100.000-300.000
UAI pentru un cal. i.v. sau
i.v. ~i s.c. (I. 85. 103.155,163).
Alti autori
(4, 43, 74) sunt de parere ca dozele foal1e
mari de ser sunt inutile. deoarece
toxina
odata fixata pe celula nervoasa nu mai poate
fi neutralizata,
ea I~i urmeaza cursul propagarii la nivelul SNC, cu to ate consecintele
simptomatologice
cunoscute.
iar pentru neutralizarea
toxinei In stare nascanda. elaborata momentan in plaga tetanigena.
sunt suficiente cantitati foarte mici de ser. de ordinul 1.500-5.000-10.000
UAI (69, 72. 78).
Serul antitetanic
(antitoxina)
utilizat In
prezent In tara noastra este un ser hiperimun
preparat pe cai In lnstitutul Pasteur. dupa un
protocol
de hiperimunizare
elaborat
de
Moga ~i co!. (80). care se livreaza In teren
titrat
in unitati
antitoxice
internationale
(UAI) cu 300-500 UAlIml. Evitarea riscului
de ~oc anafilactic,
prin utilizarea serului la
alte specii decat calul. se poate realiza prin
obtinerea de imunoglobu1ine
specitice purificate. concentrate ~i standardizate.
de obicei
la ] .000 sau ] .500 UAl/ml.
Prin experiente pe ~oareci s-a demonstrat
ca simptomele
de tetanos care apar la un
moment dat sunt rezultatul
aqiunii toxinei
tetanice elaborata In urma cu 30-42 ore sau
mai mull. in timp ce toxina elaborata In ultime Ie 30 de ore este responsabila
pentru
manifestarile
care urmeaza sa apara. eu alte
cuvinte, daca la un moment dat, dupa debutu! clinic al bolii. se administreaza
ser antitetanic,
495
]izant total asupra toxinei

circulante,
dar
simptomatologia
caracteristica
I~i va urma
cursul evolutiv, ca rezultat al aqiunii toxinei
tetanice deja fixata pe celula nervoasa (43,
74).
Majoritatea
observatiilor
cIinice din medicina umana ~i veterinara subliniaza eficacitatea redusa a seroterapiei
datorita,
atat
incapacitatii
seru]ui de a actiona asupra toxinei fixate pe celula nervoas21, cat ~i datorita faptului ca la aparitia simptome.lor clinice sistemul nervos central este deja profund
lezat de toxina tetanica. Aceasta a determinat pe unii clinicieni
sa minimalizeze
importanta
seroterapiei
specifice
In tetanos
(152). De retinut ca, In tetanos, de~i stare a
cIinica se agraveaza rapid, de la 0 zi la alta,
moartea nu este rezultatu]
aqiunii
toxinei
elaborate In ultimele zile, ci a toxinei tixate
pe celula nervoaS21 In urma cu mai mult de
72 de ore. care a determinat modificari morfofiziologice
ale neuronilor.
~i care nu mai
poate fi neutralizata
de ser, indiferent
de
doza administrata (75).
Administrarea
serului se poate face intravenos, subcutanat sau!~i perifocal. Pentru
facilitarea
contactului
dintre anticorpii
din
ser ~i toxin21 ~i, pentru scurtarea timpului de
intrare in aqiune a serului, a fost imaginata
~i metoda administrarii
intrarahidiene.
abandonata un timp dar astazi din nou reconsiderata ~i aplicata atat la om cat ~i la animale
(84. 152. ]63). Se intampin21 unele dificultati
legate de tehnica de inoculare prin "foramen
magnum" (I03). Aceasta cale are avantajul
ca evita bariera hematoencefalica
ins21. deoarece serul este 0 proteina strain21. adm inistrarea sa implica unele riscuri, ~i se recomanda
a se utiliza doar in cazurile severe de boala.
Se recomand21 50.000 UAllca!. doza Cll care
prin aceasta metoda de administrare
s-au
obtinut vindecari In 75% din cazuri. fata de
numai 50~o in administrarile
obi~nuite (84,
163).
se poate conta pe efectul sau neutra-
Bo/i
496
In toate
cazurile
letale de tetanos
ale onimolelor
la cal
tratate In clinica de Boli infeqioase

a FMV
Timi~oara
s-a constatat
ca In momentul
mortii caii tratati (inclusiv cu ser) prezentau
titruri Inalte de anticorpi In sange, fapt care
dovede~te ca moartea este rezultatul aqiunii
toxinei elaborate cu l11ult timp anterior, starea generala alterandu-se
continuu, chiar ~i
Tara un nou aport de toxina (43),
Cercetarile efectuate de Moga ~i coL (73)
privinddinamica
titrurilor de anticorpi dupa
seroterapie
(l00,000
UAI) denota In mod
cert ca scaderea titrului sanguin se produce
lent, aproape nesemnificativ
In primele 1014 zile de la administrare
(74), ceea ce face
inutila ~i inoportuna
fraqionarea
dozei de
ser, pe parcursul acestei perioade de risc' in
doua, trei sau mai multe reprize. a~a cum
preconizeaza
unele lucrari sau chiar prospecte de utilizare a seruriloL comercializate
de diverse case producatoare
(103). 0 singura doza curativa de ser este suficienta pentru
cel putin ] 0-14 zile. or, caii ajLln~i dincolo
de acest interval de timp se atla deja In afara
pericolului (74).
$i in ceea ce prive~te necesitatea
inactivarii gemzel7lrllli.
pareri1e sunt Impanite.
Majoritatea
autorilor
considera
inactivarea
0 masura indispensabila
reu~itei
germenilor
tratamentului
~i 0 metoda sigura de sistare a
produqiei
de noi cantitati de toxina pusa In
circulatia sanguina.
Acest lucru s-ar realiza fie prin interventie chirurgica1a,
la nivelul plagii tetanigene,
cu aseptizarea
totala a focarului de infeqie
pI'in drenare, aerare, asepsie cu apa oxigenata sau alte antiseptice,
fie prin administrarea pe cale general a de antibiotice, in principal penicilina,
in doze mari. de 10-20000
UI/kg g.v., sau tetracicline. In doza de 20-30
mg/kg g. v. pe durata a 4-5 zile, fie aqioni'md
la ambele nivelur!. local ~i general,
Oportunitatea
tratamentului
chirurgical
prin care se suprima sau se elimina focarul
tetanigen se va aprecia in funqie de stare a
baclcl'io::e
clinica a animalului
~i se va executa totdemma sub proteqia
antitoxinelor,
dupa
administrarea
serului specific (T eser), deoarece In timpul interventiei
chirurgicale
se
poate absorbi 0 parte din toxina tetanica
elaborata (103). Se va avea In vedere ca la
un animal cu simptome de boala deja instalate, care prezinta
excitabilitate
crescuta,
daca este supus manipularilor
de contentie,
interventia
chirurgicala
local a are un efect
terapeutic redus. Uneor!. poate deveni chiar
pericuJoasa.
Unii autori (43) sunt de parere ca, daca
plaga tetanigena nu a putut fi cert identificata. sau daca este greu abordabila,
este mai
bine sa fie ignorata. deoarece toxina elaborata in continuare de la acest nivel poate fi
neutralizata
prin seroterapie,
evitand astfel
riscul de agravare a bolii pe care i1 implica
surescitarea
animalului cu ocazia interventiei asupra plagii tetanigene.
Alti autori sunt de parere ca nici antibioterapia pe cale generala nu este prea eficiema. deoarece difuzarea toxinei tetanice din
plagile tetanigene
se face cu u~urinta dar
patrunderea
antibioticelor
din sange spre
centrul plagii tetanigene
este problematica
(4. 135).
SlIs{inerea
energerica
~i men{inerea
volemiei sunt esentiale, pe toata durata bolii.
De cea mai mare imporianta
s-a dovedit
rehidratarea
animalului
pe toate caile posibile, respectiv per os, In prima faza ~i i.v. In
a doua faza a bolii, preferabil prin perfuzie
cu cantitati mari de ser fiziologic
glucozat
sau alte lichide perfuzabile,
avandu-se
In
vedere ca pierderile
zilnice de lichide, In
special prin transpiratie
~i respiratie,
pot sa
ajunga la 10% din greutatea corporala. Prin
determinarea
hematocritului
~i ionogramei
se obtin date asupra gradului de deshidratareo Deshidratarea
se poate corecta cu SOllltie
de glucoza
izotona sall hipertona,
solutie
Ringer, sollltie fiziologica
salina, administrate i.v. odata cu Teserul etc. De asemenea,
Boli produse de germeni din genul Clostridium
prin detennimirea rezervei alcaline (metode

rap ide aplicabile ~i In practica de teren), in
cazul existentei acidozei metabolice se administreaza solutie de bicarbonat de sodiu
1,3-1,5%.
Combaterea tetaniei este necesara deoarece aceasta este eauza epuizarii fizice a
organismului ~i a rezervelor energo-nutritive
ale organismului, inclusiv a deshidratarii
prin transpiratie ~i expiratie. Aceasta se
poate realiza prin administrarea de tranchilizante ~i miorelaxante (cJorhidrat de xilazina,
acepromazina, diazepam, combelen) Insa, in
medicina veterinara utilizarea acestora, mai
ales la animalele mari este foarte limitata In
tratamentul tetanosului, eel putin din doua
motive:
I.
toleranta local a scazuta la doze relativ mari, administrate intramuscular,

cu riscul acumularii efectului sedativ
ce poate conduce la tulburari in
mentinerea controlului pozitiei patrupede (43);
2. tratamentul prelungit cu tranehilizante ~i miorelaxante, pe durata a
cel putin 4-5 zile, implica costuri
foarte ridicate la animalele mari, insuficient compensate
de efectul
miorelaxant partial indus.
Se afirma ca asigurarea unor condifii igienico-dietetice adecvate ar avea 0 influenta
favorabila semnificativa asupra evolutiei
bolii (4, 155). Se are in vedere mentinerea
animalelor bolnave in conditii de izolare in
spatii igienice, ferite de zgomote ~i cu intensitate luminoasa scazuta, Tara insecte ~i In
general ferite de orice stimuli excitanti. Dupa alti autori (43), influenta conditiilor de
cazare este destul de limitata asupra evolutiei bolii. in schimb, transportul cailor cu tetanos pe jos spre clinicile sau cabinetele
veterinare are un efect negativ drastic asupra
evolutiei bolii, in to ate cazurile boala
agravandu-se brusc dupa ajungerea la destinatie .
497
Atata timp cat animalul este capabil sa

execute prehensiunea, masticatia ~i deglutitia, este recomandabil sa se continue furajarea, in regim dietetic, in functie de specie, cu
furaje bogate in principii nutritivi de calitate,
u~or digestibile, nefennentescibile, cum sunt
furajele verzi, infuziile, decocturile, laptele.
Jgheabul de furajare ~i adaparea trebuie sa
se gaseasca la 0 inaltime suficient de mare,
astfel ca animalul sa nu fie obligat sa i~i
apiece prea mult capu!. La nevoie alimentele
in stare lichida pot fi administrate direct in
stomac, cu sonda. Dupa ce trismusul instalat
impiedica animalul sa mai consume furaje
sau apa, se trece pe administrarea parenterala de Iichide perfuzabile
bogate in
substante nutritive.
De-a lungul timpului, conceptiile privind
conduita terapeutica optima in tetanos au
suferit modificari. Unul dintre primele protocoale complexe privind tratamentul tetanosului la cal a fost conceput de Negulescu
~i co1. (85) in anul 1959, in care se recomanda penicilina cristalina 5.000 UIIkg g.v.
plus 2.500 UIIkg g.v. penicilina cu resorbtie
lenta, i.m., concomitent cu ser antitetanic
100.000-250.000 UAI/animal plus glucoza
33% sau 40%. Tratamentul se repeta doua
zile consecutiv, iar in zilele urmatoare se
renunta la ser, eventual ~i la penicilina, dar
nu ~i la glucoza.
Ulterior, Baie~ ~i Bran (1) au elaborat un
alt protocol de tratament, care cuprindea
urotropina solutie 50%, ser antitetanic in
doze mari, sulfat de magneziu.
Ambele
protocoale
prevedeau
~i
venisectii largi (2-6 litri de sange/animal),
masura care nu mai este cuprinsa ~i in protocoalele mai recent elaborate.
Dupa Herman (43), pentru tratamentul
tetanosului la cal se recomanda:
penicilina in doze uzuale, preferabil
tripedinul administrat la 24-48 ore, pe durata
a 4-6 zile;
.".,
'~"'I
498
Boli ilL/eerioase
ale animalelor'
deschiderea,
drenarea $i aseptizarea
pHlgii tetanigene,
In cazul ca aceasta este
U$or accesibila:
a 50.000-100.000
administrarea
UAI de ser antitetanic.
cale intravenoasa:
dietetice
zilnice
asigurarea
memionate
de lichide
o singura
data.
pe
condiTiilor
igienicomai sus. cu perfuzii
bogate
In substanTe
energo-nutritive.
In cantitaTi mari:
evitarea transportului
animaleloL
In
special pe jos. ca principal factor care accelereaza agravarea evolutiei clinice a bolii.
Autorul considera
ca tranchilizantele
$i
miorelaxanteie
au efect favorabil
asupra
evolutiei c!inice a bolii dar. costul unui tratament susTinut cu produsele
respective.
pe
durata mai multor zile. poate fi descurajant.
in ceea ce prive$te tratamentul
tetanosului la celelalte specii de animale. se au in
vedere principii Ie enunTate la tratamentul
tetanosului
la caL cu unele particularitati.
La ciiine ~i pisks. tratamentul este mai
U$or de condus dedit la caL tlind posibila
asigurarea
de substante
tranchilizante
$i
miorelaxante
pe toata durata bolii, data fiind
greutatea lor mai mica $i posibilitatile
mai
bune de Ingrij ire. Doze Ie de antibiotice $i de
ser antitetanic
VOl' fi corelate cu greutatea.
dar nu mai putin de 500 UALkg
Intr-o sin-
gura administrare.
in cazul altoI' specii decat
calul, pentru care serul este heterolog (serul
se prepara pe cal) exista riscul de $OC anafilactic, motiv pentru care se impune desensibilizarea prealabila administrarii
serului.
La porcine. data tiind dificultatea administrarii

intravenoase.
$ansele de reu$ita a
tratamentului
sunt reduse.
La bovine.
zistente
care sunt In general mai refaTa de toxina tetanica decat caiL
$ansele de vindecare prin tratament

mari. daca se intervine In timp uti!.
sunt mai
baelerio::e
Preyenirea
tetanosului
se face prin masuri generale nespecifice
$i prin masuri specifice (imunoprotilaxie).
in cazul masurilor generale. de cea mai
mare imp0l1anTa este igiena plagilor accidentale sau operatorii, cu respectarea
tuturor
regulilor de asepsie $i antisepsie. Tratamentul adecvat instituit operatiy la to ate plagile
cu risc tetanigen este cheia preyenirii tetanosului la animale $i om.
Avand In vedere Insa ca nu toate piagile
pot fl observate la timp $i nu to ate plagile
pot fi tratate corespunzator
In scopul eyitarii
apariTiei boliL in practica profilaxiei curente
de necesitate
a bolii intra $i seroprevemia.
lnocularea
subcutanata
sau intramusculara
de ser antitetanic in doza de 500- 1500 UAI
dupa unii sau pana la 3000 UAI/animal dupa
altii ('-\) in functie de greutate, previne apariTia bolii pentru
urmatoarele
aproximativ
doua saptamani.
Seropreventia
se folose$te pe scara larga,
atat In cazul plagilor accidentale
cat $i In
practica unoI' operaTii cu caracter economic
sau estetic. cum sunt castrarile la toate speciile. codotomiile,
tawajele,
taierea urechilor. ecornarile $i, In unele TarL $i cu ocazia
tunsului oilor sau a aitor operaTiuni care implica risCLlI aparitiei unor plagi greu sesizabile.
Profilaxia
specifica
activa, cu ajutorul
vaccinurilor,
se practica pe scara larga numai la om $i la cal. In anumite zone, cu soluri puternic tetanigene, se poate aplica $i la
carnivore,
ovine sau la orice alta specie.
Exista Tari In care vaccinarea
antitetanica
se
face sistematic la toTi caii, Tari In care yaccinarea antitetanica
nu se practica
deloe la
animale $i tari in care vaccinarea antitetanica
se practica in anumite situatii.
Vaccinarea antitetanica
se face eu anatoxina tetanica (toxoidul tetanic),
un produs
biologic
cu
0
excepTionaJa
yaloare
imunogena, conceput Inca de Ramon in anu!
Ba!i praduse de germeni din genu! Clostridium
1923. Proto co lul de obtinere a acestui produs a ramas aproape neschimbat pima In
zilele noastre ~i consta in tratamentul toxinei
tetanice cu formol ~i caldura, In anumite
conditii, ceea ce detemlina detoxifierea toxinei Tara deteriorarea structurii sale antigenice ~i a capacitatii imunogene. Anatoxina
tetanica adjuvantata cu Al(OH)3 induce 0
imunitate puternica la toate speciile, care se
instaleaza dupa 10-20 de zile de la prima
administrare ~i care se accentueaza dupa a
doua ~i dupa a treia inoculare de rapeL pana
Ia titruri inalt protective, persistente in sangele cailor pe durata a 18-24 de luni.
In conformitate cu "Programul actiunilor
sanitare veterinare de profilaxie ~i combatere a bolilor la animale in tara noastra pe anul
2000". vaccinarea este considerata obligatorie numai in anumite situatii cu antecedente
sau de necesitate. in care caz se prevede
doar vaccinarea tineretului cabal in Ia varsta
de 6 luni, cu rapel dupa 30 de zile ~i un an.
Dupa investigatii1e aprofundate efectuate
de Moga Manzat ~i Herman (74) imunizarea
de baza (compusa din cele trei inoculari
mentionate, efectuate pe parcursul unui an)
asigura 0 protectie solida, bazata pe dezvoltarea unor titruri ridicate de antitoxine. dar
durata acesteia nu depa~e~te ]-2, pana la cel
mult 3 ani, dupa care titrul anticorpilor de
regula scade sub nivelurile considerate
protective. Aceste constatari explica 0Ptiunea exprimata in majoritatea surselor bibliografice, pentru repetarea vaccinarii antitetanice printr-o singura injectie cu 10m] toxoid
Ia animalele mari ~i 5 mila animalele mici,
la intervale de un an (163), in timp ce aite
surse bibliografice recomanda repetarea la
intervale de doi ani sau mal mult. In nici un
caz imunitatea activa nu dureaza toata viata
animalului (4) a~a cum in mod inexact se
afirma in unele surse bibliografice.
Dupa autorii citati (74) ar fi absolut necesara ~ijustificata din punct de vedere economic imunizarea sitematica a intregu]ui
499
efectiv de solipede din tara no astra, dar dupa

urmatorul protocol:
efectuarea imullizelrii de hazel pentru inceput la toate solipedele in varsta de
peste 4 luni prin administrarea a trei doze de
toxoid (Anatet), a cate 10 ml doza; a doua
doza la 0 luna, iar a treia la interval de un an
de la prima.
in anul urmator vor fi vaccinati dupa acela~i protocol doar manjii, pe masura
ce ajung la varsta de 4-6 luni.
in anul al treilea de la inceperea
actiunii imunoprofilactice (1a dol ani de ]a
incheierea imunizarii de baza a intregului
efectiv) se recomanda un rapel la intregul
efectiv, cu 10 ml anatoxina ~i se va continua
actiunea de imunizare a manjilor ajun~i la
varsta de 4-6 luni.
in continuare schema de imunizare
poate sa prevada revaccinari cu doza unica,
la intervale de doi ani.
Dupa Moga ~i Herman (74) rapelurile la
interval de un an sunt posibile dar insuficient justificate din punct de vedere imunologic ~i economic. Din contra, dupa autarii
citati, dupa realizarea imunitati i de baza,
compusa din cele trei inoculari, este posibil
ca rapelurile sa se faca la intervale de 4 sau
5 ani. in acest caz, dupa primii aproximativ
doi ani de la imunizarea de baza, autorii nu
mai conteaza pe persistenta anticorpilor serici ci pe existenta unei stari particulare a
animalelor pe care 0 definesc sub conceptul
de "potentare
imunologica"
(74, 75).
Aceasta se refera la 0 perioada indelungata
de timp (inca insuficient delimitata) in care
animalele nu mai poseda anticorpi dar poseda inca vie in memoria imunologica, informatia antigenica datorata limfocitelor T,
necesara producerii de anticorpi in cazul
repetarii unui stimul antigenic. Datorita
acestei memorii imunologice, un animal care
are imunizarea de baza Tacuta cu mai multi
ani In urma este capabil sa dezvoite intr-un
timp scurt, de numai 3-7 zile, titruri inalte de
500
Bali infectioase
ale animalelor
anticorpi protectivi. Comparativ cu ace~tia,

caii care nu au beneficiat candva de imunizarea antitetanica de baza, daca sunt vaccinati, au nevoie de 15-20 de zile pentru a
dezvolta titruri similare de antitoxine.
Pe baza acestor observatii, autorii citati
(74) recomanda 0 noua conduita in preventia
tetanosului la caii care au mai fost candva
imunizati, respectiv administrarea unei doze
de vaccin (10 ml Anatet la un cal) in wate
cazurile in care a survenit' un risc iminent de
tetanos ca urmare a creierii unei p1agi (accidentale
sau
operatorii)
cu potential
tetanigen. Ca urmare, se poate sconta ca in
cel mult 0 saptamana calul va poseda titruri
protective de antitoxine contra unei eventuale toxiinfeqii tetanice, adica intr-un timp
mult mai scurt decat perioada de incubatie
obi~nuita in tetanos, de 7-14 zile. In acest fel
se renunta la administrarea de antitoxine
(a~a cum de obicei se face) in favoarea
toxoidului cu avantajul ca, in acest caz,
imunitatea realizata va fi nu de 10-14 zile, ci
de 10-14 luni sau mai mult, precum ~i cu
avantajul reactivarii memoriei imunologice.
Un alt aspect controversat in literatura de
specialitate se refera la posibilitatea admi30.2.
bacterio~e
nistrarii simultane de anatoxina ~i antitoxin a

tetanica, in scopul instituirii imediate a imunitatii (datorita antitoxinei) ~i de lunga durata (datorata anatoxinei). Controversa consta in posibilitatea asocierii acestor doua
produse, asociere pe care unii 0 recomanda,
iar altii 0 contraindica, pe motiv ca serul
inhiba imunogeneza. Din cercetarile Iacute
de Moga ~i co1. (74) rezuIta ca asocierea este
posibila ~i chiar recomandabila, dar numai
in anumite propoqii (10 ml Anatet + 1.500
UAI ser). La asocierea a 10 m1 Anatet cu
5.000 UAI ser sau mai muIt (administrate in
puncte separate) inhibarea imunogenezei
devine evidenta.
Rezulta
ca,
asocierea
anatoxinaantitoxina este recomandabila de necesitate,
atunci cand survin plagi potential tetanigene,
pentru ca se poate pastra proportia anatoxina-antitoxina de 10 ml anatoxina - 1.500
UAI, dar nu este utila in scop terapeutic,
atunci cand simptomele de tetanos sunt evidente ~i cand raportul nu mai poate fi pastrat, fiind necesare doze mult mai mari de
ser, care inhiba imunogeneza (78).
BOTULISMUL
Botulismul este 0 toxiinfeqie grava, cu

evolutie acuta ~i caracter sporadic sau endemic, comuna omului ~i diferitelor specii
de mamifere ~i pasarL determinata de toxina
C. botulinum ajunsa in organism odata cu
apa ~i furaje Ie contaminate sau eleborata in
organism. Se caracterizeza prin tulburari
nervoase de tip paralitic.
Istoric
in Europa boala este cunoscuta de peste 1000 de
ani. in Gemlania este atestata din secolul al XVII-lea
sub numele de "wurstvergiftung",
consecutiv consumului carnii conservate (mezeluri, carne afumata). J.
Kerner (1820) 0 descrie pentru prima data cu ocazia
unei epidemii cu 234 cazuri de botulism, cu 110 morti,
provocata de consumul de camali. Prezinta simptomatologia bolii. iar pe baza unui autoexpcriment in urma
consumului de camat contaminat, dovedqtc pre zenIa
toxinei in aliment. in aceasta perioada el a intocmit
doua 1TI0nografii privind c1inica ~i raspandirea botulismului in zona Wilrtenberg. Deoarece majoritatea imbolnavirilor la om au aparut in urma consulTIului de
carnali. 'Wiler
(1870) denume~te boala botulism
(lat.botulus=camat).
in 1896 Van Ermengem
in
Ellezelles (Belgia) izoleaza agentul etiologic din ~unca
sarata. conlinut intestinal ~i splina unei victime umane
cu botulism. pe care il denume~te Bacillus botulinus ~i
reproduce boala la animalele de laborator. Kempner
(1897) face primele incercari de preparare a serullii
antibotulinic. Landmann (1904) descrie, la Darmstadt,
primlll episod de botulism dupa consumul de alimente
de origine vegetala (salata din fasole conservata) din
care izoleaza C. botulinum.

jneepand eu 1910 s-au izolat noi tulpini de C.
botulinum. In afara de eea a lui Ermengem care a fost
eonsiderata de tip A. Leuch (1910) identifiea tipul B,
Bengston (1922) tipul C subtipul Ca din larvele de
musea (Lueillia eaesari), Seddon
(1922) tipul C
subtipul C0 la 0 tulpina izolata din os de taurina,
Theiller ~iRobinson (1927) tipul D, Gunninson ~i col.
(1935) tipul E, Moller ~i Scheibel (1960) tipul F iar
Gimenez ~i Ciccarelli (1970) tipul G.
Printre primele eazuri de botulism la animale au
fost eele deserise la pasari de Meyer (1910), la eal de
Graham (1917) ~ila taurine de Seddon (1922).
La noi In tara boala a fost semnalata ~i deserisa, la
eaL de Baie~ ~i Bran (1957), Mitroi ~i co!. (1961) ~i de
Berbinschi (1964)
Cristea ~i co!. (1963) deseriu pentru prima data 0
toxiinfeetie alimentara mixta eu C. botulinum ~i C.
perji-ingens la am.
Botulismul este intalnit pe tot globul,
mai frecvent in zonele calde, unde evolueaza
deseori sub fomla epidemica. Marile aglomerari, poluarea mediului ~i incalzirea marilor cursuri de apa de catre centrale Ie atomice au favorizat aparitia bolii ~i in tari cu
c1imat temperat ~i chiar temperat - subarctic
(6). In Africa de Sud este cunoscuta sub
numele de "Lamziekte", in America de Nord
ca "Forage poisoning" sau "Loin disease"
iar in Australia ca "Midland cattle disease".
Datorita evolutiei grave a bolii pentru
toate speciile, in unele zone produce pagube
economice mari, soldate cu moartea a mii de
taurine, sute de mii de oi sau, milioane de
pasari salbatice. Animalele sanatoase contamineaza solul prin dejectiile lor, iar reducerea prevalentei botulismului la animale
coincide cu scaderea cazurilor la om .
Etiologie
C. botulinum este un bacil drept sau u~or
curb at, de 0,5-2,4/1,7-22,2 flm, mobil, cu
cili dispu~i peritrih, Gram pozitiv, cu sporul
oval situat subterminal, ce deformeaza celula vegetativa. In culturile tinere sunt izolati
sau in perechi rareori sub forma de filamente. In mediile lichide produce 0 turbiditate
501
uniforma, cu cantitati mari de gaze ~i cu

miros ranced. Pe geloza cu sange formeaza
colonii cu diametrul de 3-8 mm, cu marginile
amiboide,
de
culoare
cenu~ie,
semitransparente, cu centrul opac ~i cu hemoliza in jur. Dupa aspectul hemolizei s-au
diferentiat 5 tipuri de colonii.
In mediile solide formeaza colonii pufoase, translucide, ciuruite (observate la lupa) datorita bulelor foarte fine de gaze, cu
marginile opace, caracter distinctiv fata de
coloniile altoI' anaerobi. Pe mediul Nagler
sau Willis-Hobbs produce opalescenta ~i
strat perlat.
Proprietatile fermentative ale glucidelor
difera in functie de tipul tulpinilor (tabelul
2). Toate tulpinile lichefiaza gelatina, produc lipaza, H2S, reduc azotatii ~i fermenteaza un numar redus de poliaJcooli ~i glucide.
Reactiile cu ro~u metil ~i Voges Proskauer
sunt negative. Reduce albastrul de metilen.
Produce 0 hemolizina mai activa fata de
eritrocitele de om fata de cele de oaie.
Este un germen strict anaerob, cu temperatura optima de cre~tere, in functie de grupa
metabolica. Astfel, tulpinile din grupa T,
poseda optimul termic de dezvoltare la 3040C, a II-a la 25-37e ~i a Ill-a la 30-37e.
Temperaturile minime de cre~tere sunt la
grupa a II-a ~i I de 3,3e ~i respectiv 10C ~i
temperaturile maxime de 45C ~i respectiv
50e. ere~terea este stimulata de adaosul de
glucide fermentescibile ~i este inhibata de
c10rura de sodiu 5-10 %, fumul lichid, unii
polifosfati ~i condimente, bila 20 % sau pH
8,5; cel optim este de 7-7,6, suportand variatii de pH de la 5 la 9 (136).
Dezvoltarea majoritatii tulpinilor de C.
botulinum este inhibata de tulpinile de C.
perjhngens ~i C. sporogenes izolate din sol,
pre cum ~i de alte specii bacteriene cum sunt
lactobacilii, streptococi etc., care scad pH ~i
produc
unele substante
antimicrobiene
(nisin a, bacitracina) (2). Unele dintre aceste
502
Bali illfeetioase
ale allimalelor
specii bacteriene au efect inhibitor ~i asupra

toxinogenezei.
In cadrul speciei C. botulinum se includ
7 tipuri toxigene (A B, C, D, E, F, G) care
se diferentiaza In 4 grupe metabolice: 1 tipul
A ~i tulpinile proteolitice ale tipurilor B ~i F;
II tipul F ~i tulpinile glucidolitice aie tipurilor B ~j F, III tipuri1e C ~i D ~i IV tipul G
(13,102).
Unicul factor de patogenitate al C.
botulinum este toxina. Pana In 1943 cand s-a
descoperit 0 noua forma de boala (botulismul plagilor) se considera ca este un germen
saprofit, lipsit total de virulenta ~i incapabil
de a se mu1tiplica In organism. Ulterior s-a
descris botulismul sugarilor. Ambele forme
clinice dovedesc ca In anumite conditii bacteria se poate multiplica ~i In tesuturile gazdelor. tara I115aa Ie invada. unde elaboreaza
toxina ~i poate declan~a astfel intoxicatia
botulinica.
Toxinogeneza
are loc in conditiile
multiplicarii bacteriei, avand 1a dispozitie
substratul nutritiv, in lipsa oxigenului ~i la
temperatura optima de 25-30~C. Toxina
poate fi elaborata ~i la 22C ~i la 37ee. fiind
potentata la pH acid.
Toxina botulinica a fost purificata sub
forma cristalizaUl, ca 0 pulbere alba de natura proteica, electroforetic omogena. Toxina
bruta reprezinta complexe proteice cu greutatea moleculara ce difera In functie de tip
(150.000-900.000 dalton i). sub diferite marimi moleculare (7S, 12S, 16S, 19S,). Este
compusa dintr-o fractie toxica (neurotoxina)
~i mai multe fraqii netoxice. Acestea din
unna.
la toate tipurile
includ ~i 0
hemaglutinina (42). Fraqiile netoxice protejeaza fraqia toxica de aqiunea distructiva
a enzimelor de la nivelul tubului digestiv.
Cu toate acestea. la rumegatoare, 0 pm1e
din toxine sunt inactivate de micro flora
ruminala .
baeterio::e
Cele ~apte tipuri de C. botulinum produc

toxine distincte antigenic, de~i simptomatologia clinica este identica. Oenumirea toxinelor este, In generaL identica cu a tipurilor
care Ie produc. Tulpinile de tip C se Impmi
111 doua subtipuri,
diferite antigenic, Ca ~i
C~. Tuipinile de Ca produc 0 cantitate Insemnata de toxina C1 ~i cantitati mici de C1
~i D, pe clnd tu1pinile din C~ cantitati mad
de toxina C2 ~i D ~i cantitati mici de C1 (tabelul 3), iar tulpini1e de tip D, cantitati Insemnate de toxina 0 ~i C2 ~i cantitati mici
de C\. Tulpinile de tip E,F.si G produc numai un tip de toxina. Toxina C1 se poate
detecta In culturi dupa tripsinizare. Se pare
ca nu este de fapt 0 neurotoxina ci 0 toxina
cu efect letal ce aqioneaza ~i asupra permeabiJitatii vasculare, Insa tara efect paraJitic. La efectuarea testului ansei intestinale
ligaturate se comp01ia ca 0 enterotoxin a,
testu1 fiind pozitiv (42). S-a mai evidentiat la
tulpinile de tip C ~i D 0 exoenzima C3 cu
proprietati putin cunoscute (42).
Toxina botulinica
este sensibila
la
caldura sau alti factori fizici. Comparativ
I115acu alte exotoxine, ea este mai rezistenta
la caldura. fiind inactivata la 80C numai
dupa 5-60 minute, in funqie de tipul
tulpinei. Lumina directa 0 inactiveaza In
cateva zile. La Intuneric, 1a temperatura camerei ~i la 4cC se conserva mai multe luni,
iar In tub Inchis mai multi ani (136). Prin
fierbere toxina din conserve Ie alimentare
este distrusa in 20 minute,
iar In carne,
pe~te, furaje, dupa doua are. In cadavre,
vegeta1e ~i In namolu1 billtilor rezista de la
17 zile la 1 an ~i chiar mai mult. Solutia
Uigol, permanganatu1 de potasiu 0,1% ~i
aJcooluJ 0 inactiveaza rapid. Acesta din urma, administrat per os dupa ingerarea de
toxina, previne intoxicatia (136). Clorura de
sodiu este nociva, motiv pentru care toxina
botuJinica nu se conserva In 1aborator In
solutie fiziologica salina.
-"
r- '='
--
-'r N "0 u
"0 ."'::: ~-:J
~
I
- =- ~-+I'::'-+
"'1 00
", ~II C',
C';j
;:;
,-
l-.
" - .=jN
.
I
I
!:::
Ii
=:
>
I
I::
-I~
----+:~-+>>u,-,--~"co>---co-.-.">>-,-:Jco->co>>"--'--~-+"-,->"+c::-S
~
>
-:2,-c~-co-+N>o,-coTo:..=:
-/
--'"'0-'"
>
~
+
3-::J,- - ~
;:;
,',
col
+,
i-<:.J
- ,-<~''"0+
"~~..::;
::
::J':::
~i
~;g
-"dco~'.'1
,.:Z-"'-:+1+> I-::-,- T'g" - ;:;: T
,I 2.8
I- ~+1
~E
~-+ ,1~'~+~
'~
I, ,I:1:
~,
'"
'::s
'"'
C'
:: ~~
5'12
~i; ~ , ~I'
11
1~
?;,:-;:
I
I
::::
CO
'" ' CO
I CO ":V
CO
' ,,:-;: ;:: J~
-!-I
I "'3, ;:c
;:;:
";=
~J
I I :::::;:;: ?;+1,:-;:, ;::
II :::1
,
II I I
I 'I - '
i I -"
~J
)~
II '1'1 !
I , I ~
I
+, I
,C';j
]1 -
"
'"
I I
:.;J
>
,
.::~
I
'
--w
-j-Id-d1-\V
-I
--4-
-de--I
d10
-w
-ed
--I
95
15
I,
dde
4-w
20
19
378
13
12
17
1,1
16
18
2d
II
e-w
de
----w
ded
I-w
1
----d- I
wi
I-w
Iw
d-de
Iw
ed
de-I-I-w
--w
,-w
w-ld---+w
--d-w
d
-w
4w-I-w
w-w
---w
-w
(.', -!Jolu/illlll}]
- \V
(.', 1l00:VI
Lcgcnda:
= reac(ii pozitive la 90-1 OO'Yo din tulpini; - = reac(ii negative la 90-100% din tulpini; = reaqii pozitive la 61-89% din tulpini; - -I- = reac(ii pozitive la 11-39%
din tulpini;
d = reaqii pozitive la 40-60% din tulpini; w = reae(ii slab pozitive (Ia lermentarea zaharurilor, pH 5,5-5,9).
Lapte: c = coagulat; d = digerat; cd = coagula!. digcrat; v = reaqii pozitive sau negative.
1. C baratii; 2. C b!fermentans; 3. C botulinum tipurile C. D; 4. C botulinum I1jJl/rile 13, E, V; 5. C botulinum tipurilc A, 8, F'; 6. C botulinm tipul G;
7. C.chauvoei; 8. C. difficile; 9. C. haemolyticl/In; 10. C. novyi tipul A; 11. C. novyi tipul B; 12. C. novyi tipul C; 13. C. perfringens; 14. C septicum; 15. C
sordellii; 16. C. sporogenes; 17. C. histolyticum; 18. C. tetani; 19. C. colinum; 20. C. spirojorme.
* tulpini glucidolitice
** tulpini protidoliticc
-I-
505
Bali praduse de germeni din genul Clostridium
Tabelul3
Tipurile
cabaline
canide (om')
(omi
F
cabaline.
pasari)
A
apelar
Pasari
bolnave,
cadavrc de neOm:
pe~te
des
com
pun ~i
ereproduse
Tipurile
~i toxinele botulinice,
speciile receptive ~i distributia
Taurine.
ovinc.
cabaline
Om,
Om,
Taurine,
nurca,
pui,
(taurine.
cabalinc,
taurine,
nurca. America de Nord, fosta
Specii
mai
freevent
A
B
E
OmCD,C,(C,)
F nurca,
Sol
am
Australia
Pasari
aC\Btice Pe,ti:
vertebrate
sau
alte
materiale
in
Cadane.
oase
mamifere
mici
Africa
de
Sud,
SUA,
(caren!a
de
fosfor)
C,(C"D)
Franta.
Australia
America
de
Nord,
Ni~a
ecologidi
ade
bactcriei;
Nord
,itosta
dc
de
Sud,
Europa,
N.
Zeelanda,
Om,pqti
C,D(C,)
Alfiea,
Argentina.
Eivetia
"egetatie
pe
fundld
receptive
Cada\Te,
Came
~i
produse
furaje
murate,
din
carne,
dejectii
pe~te,
originea
toxinei
Carne,
pe~te
de
pasari
vegetalc
Europa,
SUA,
fosta
URSS
URSS,
Europa
Japonia
Toxine
Zona
Europa,
America
de Nord.
fosta URSS
Vegetale,Japonia,
fructe geografiea
In scopul inactivarii toxinei, apa potabiJa

trebuie tratata cu 10 ppm clor rezidual timp
de 0 ora. Filtrarea ~i purificarea apei indeparteaza 0 mare parte din toxina (2).
Toxina botulinica este patogena pentru
diferite specii de animale. Dozele minime
letale variaza cu specia animala ~i calea de
administrare.
In general, caile parenterale sunt mai severe decM cea orala. Pe l<lnga cobai, ~oarecele este animalul de laborator care s-a dovedit foarte sensibil la inocularea i.v. ~obolanul se comporta la fel iar iepurele este mai
rezistent, putiind fi intoxicat mai u~or pe
caile parenterale ~i mult mai greu per os
( 136).
lnsectele conserva in toate fazele de dezvoltare toxina, formele vegetative ~i sporii
de C botulinum. In insectele moarte, in conditii favorabile are loc ~i toxigeneza. AHit in
insectele vii dit ~i in cele moarte toxina se
conserva timp indelungat, uneori luni de
zile, in cantitati apreciabile, de pana la 105
DLM/g. (54).
C. argentinense este un bacil drept, mobil ~i peritrih cu dimensiunile de 1,3-1,9/1 ,69,4 ~1I11, solitar sau In perechi, cu spori ovali,
geografica
(42, 105,1-15)
URSS, Alfica de Sud
subterminali. ce deformeaza celula. Este

strict anaerob ~i hemolitic. Temperatura
optima este de 30-37C, dar cre~te ~i la 25C
sau la 45C. Dezvoltarea lui este inhibata de
clorura de sodiu 6,5%, bila 20% ~ide tulpinile de C. perji-ingens din sol.
Lichefiaza gelatina ~i digera rapid laptele
~i carnea ~i produce amoniac ~i hidrogen
sulfurat, dar nu produce lipaza ~i nu fermenteaza zaharurile.
Prezinta sensibilitate la penicilina, cloramfenicol,
tetraciclina,
clindamicina,
metronidazol, rifampicina, cefalotina ~i la
cefoxitina, dar rezistenta la vancomicina,
acid nalidixic ~i gentamicina.
Toxina este patogena pentru ~oarece, cobai, puii de gaina ~i maimuta ~i nepatogena
pentru oaie ~i caine.
A fost izolat din sol ~i din diferite organe
de la om cu ocazia necropsiilor (13).
Elaborarea de toxina C 1 ~i D este mediata de bacteriofagi. Tulpinile de tip C purificate de profagii proprii pot fi convertite in
tip D prin infeqie cu fagii tulpinilor de tip
D. ~i reciproca este posibila (9). Aceasta
interconvertire modifica tulpinile de tip Ca
~i D in forme netoxice sau de subtip C~.
506
Bali ill(ecrioClSe ale allimalelor
bacterio::.e
C. botulinum este foarte raspfll1dit 1n sol.

unde rezista ani de zile sub forma de spori,
de unde poate contamina alimentele ~i furajele. De asemenea,
se gase~te in intestinul
mamiferelor.
lntre gradul de contaminare
al
solului ~i tl-ecventa bolii la animalele
din
zona exista 0 relatie directa.
In regiunile geografice cu grad ridicat de
contaminare
al solului ~i mediului acvatic.
prevalenta botulinica este mai mare la om ~i
animale. Este izolat mai frecvent din solurile
Tipurile A, B, E ~i F par a fi saprofite 1n

soL pe cfmd C ~i D sunt parazite obligatorii
In tubul digestiv al mamiferelor
~i pasarilor
~i se gasesc In sol ~i apa doar pasager (145).
Formele vegetative
nu au 0 rezistenta
deosebita.
Aciditatea
(pH 3-4), nitritul de
sodiu 1
clorura de sodiu. fumul ~i eondimentele sunt factori ce inhibiL 1n unele con-
din S.U.A. ~i mai putin din solurile din Europa (136).

Dintr-o sinteza recenta Tacuta de Barzoi
Sporii au. 1n schimb, 0 rezistenta

foarte
mare la ealdura (cea mai ridieata dintre ger-
~i co!. (2) rezulta ca sporii s-au gasit la 44S/O,

61 S'O.67% ~i 100% din probele de sedimente
aevatice din Suedia. zona Marilor Lanll'i din
S.U.A .. apele de coasta ale Danemarcei
:;;i
respectiv rvlarea Baltica. De asemenea. solurile din vestul S.U.A .. Po Ionia. Argentina.
Brazilia ~i din Suedia. au fost contaminate
la
valori ridieate: 29%. 31 ';.c. 34%. 35% :;;irespectiv 59~o. Valori scazute s-au obtinut la
probele
recoltate
din Irlanda
~i J aponia:
2,5% ~i respectiv
1.7%. Coneentralia
de
spori variaza de la 410 sporikg sol din Suedia, la 660 spori/kg sediment
acvatic din
apropierea tarmului N-V al S.U.A.
Pe~tii ~i nevertebratele
din apele de
eoasta
ale Braziliei
~i statului
Oregon
cu C.
(S.U.A.) au prezentat 0 contaminare
botulinum de 27% :;;i respectiv 13%. Din
preparatele
de pe~te. conservate prin sarare
~i/sau afumare,
s-au evidenliat
spori la 810~o, in cazul in care pe~tele provenea din
zone contaminate.
Dintre tipurile de C. botulinum identificate in probele
examinate,
cea mai mare
raspfll1dire a aVLlt-Otipul E, 1n mediul acvatic
din zonele reci: tipurile A ~i B au fost mai
frecvente in solurile ~i preparatele
de pe~te
~i carne din America de Nord, Europa de
Nord :;;i1n solurile Braziliei. Tipurile F ~i G
s-au identificat extrem de rar.
dili! dezvoltarea,
zate in industria
alimente lor.
C. botulinum. fiind utilialimentara

la conservarea
menii anaerobi patogeni): 6 ore la 100C, 2

ore la !OsoC ~i 20 minute la 120C. Termorezistenta
sporilor ere~te daca 1n biotopul
bacteriei (medii de eultura, alimente) se gasese cantitati mari de zahar, ioni de ea1ciu,
magneziu, fier etc., precum ~i albu:;; de ou ~i
lipide. pe c2md pH-ul mai mic de 5 ~i peste 9
ii sensibilizeaza
(2). Sporii tineri sunt mai
rezistemi dedit eei batrfmi.
Formolul 10% la 20C ii distruge intr-o
ora. Clornl gazos ~i hipocloritul
de ea1ciu de
asemenea sunt eficaee. Razele gamma. mai
ales in asociere eu razele ultra violete. au un
efect intens sporicid. metoda ee pare a fi eea
mai eficienta pentrn sterilizarea
conserve lor
~i semiconserve lor (5).
C. botulinum prezinta, 1n general, sensibilitate
la chimiopreparate.
Tulpinile
din
grupa a II-a :;;ia Ill-a sunt sensibile la penicilina
cloramfenicol,
tetraeiclina,
eritromicina.
rifampicina,
eefalotina.
cefoxitina.
cl indamicina
~i metronidazol
~i
sunt rezistente
la gentamieina
~i acid
nalidixic.
La vaneomieina
sunt sensibile
nUl11ai tulpinile din grnpa a II-a. Tllipinile
din grnpa ] sunt sensibile Ja penieilina,
cloramfenicol.
tetraciclina,
metronidazoi
~i
Cll peste 90% tulpini
sensibile
rifampicina,
la cefox!tina ~i vaneomicina
:;;i eu 0 sensibilitate
variabila
la
clindamieina
~i
eritromicina
a tulpinilor
proteolitice
de tip
B. Tlllpinile tipurilor A ~i B sunt rezistente
--~-_~---------------_II-"J.-_.
Bo!i produse de germeni din genu! Clostridium

la
cicloserina,
trimethoprim
sulfametoxazol
~l
(13).
Sunt receptive la botulism toate mamiferele ~i pasarile, inclusiv amul. Botulisl11ulla
animale are un caracter sporadic ~i zonal, cel
mai frecvent fiind afectate solipedele.
apoi
rLlmegatoarele.
urmate de suine ~i carnasiereo Dintre animalele pentru blana. cea mai
sensibila este nurca. Foarte sensibile sunt ~i
pasarile, mai ales rata.
Receptivitatea
speciilor de animale este
diferita In funqie de tipul de toxina (tabelul
3).
Subtipul Cu s-a identificat frecvent ~i In
larvele de diptere. De la am s-au identificat
mai ales tipurile A. B. E, F, pe cand C ~i D
numai exceptional.
Tipul G nu produce imbolnaviri la om ~ianimale .
La suine, caprine ~i carnasiere,
botulismul este mai rar. aceste speci i avand 0 rezistenta naturala mai mare fata de toxina
botulinica.
in Europa, botulismul
este mai frecvent
intalnit la nurca ~i pasari, cu precadere
la
rate ~i fazani (140).
Sursele de infeqie sunt reprezentate,
In
majoritatea
cazurilor,
de apa ~i furajele
contaminate
cu toxina. In anumite conditii
C. botulinum se multiplica
In sol ~i tubul
digestiv al diferitelor specii de animale, de
unde este eliminat cu fecalele In mediul extern. Sporogeneza
este activa In sol, de unde
sporii ajung In alimente ~i furaje. In situatia
In care conditiile din habitat sunt favorabile,
ei germineaza.
se muItiplica
~i elaboreaza
toxina. Alteori, apa ~i alimentele
sunt contaminate
cu toxina botulinica
elaborata
In
cadavre1e
diferitelor
specii de carnivore,
rozatoare.
pasari. pe~ti, batracieni,
molu~te
etc, In descompunere,
In care C. botulinum
secreta toxine.
Larvele
Calliphora,
..
unor
diptere
(gen.
Lucilia,
Chrysomia)
ce invadeaza cada-
507
vrele bogate In toxine, ingerate de pasan,

pot decIan~a 1mbolnaviri;
pasarile salbatice
acvatice
sunt cele mai sensibile,
mai cu
seama rata salbatica,
cotata drept animal
santinela pentru 0 zona cu mai multe specii
de animale .
In unele regiuni din Australia, Africa ~i
S.U.A. (Texas) datorita carentei primare de
fosfor ~i proteina, bovinele ~i ovinele prezentfmd alotriofagie,
ingera oasele sau cadavrele diferitelor specii de animale ce contin
cantitati variabile de C. botulinum ~i toxina.
Cercetarile efectuate In aceste zone ~i In
America de Sud au demonstrat
ca 0 contaminare crescuta a mediului (sol, apa, plante)
favorizeaza
aparitia portajului ~i infeqiei
la
om ~i animale. In plus, s-a putut face 0 legatura epidemiologica
Intre migratia pasarilor salbatice, pOliajul lor cu C. botulinum,
graded de contaminare
al solului ~i apei din
Brazilia cu aparitia botulismului
la om chiar
consecutiv
plagilor
externe,
contractate
In
timpul muncilor In aceste zone umede. Aici
s-au semnalat ~i endemii de botulism la porcii domestici ~i salbatici cu 0 simptomatologie in care predomina amauroza.
Furajele incriminate
In aparitia botulismului au fost cele cu diferite grade de alterare (sfecla, cartofi, fan, paie, concentrate,
furaje murate,
furaje balotate
In folii de
plastic sau aluminiu, conserve In cutii, mezeluri etc) sau corespunzatoare
organoleptic,
Insa contaminate.
Dintre furaje, cele murate au fost cel mai
des incriminate
In declan~area
botulismului
la ierbivore datorita contaminarilor
in timpul
lnsilozarii
prin intennediul
dejeqiilor
sau
cadavrelor
diferitelor specii de animale mici
(rozatoare. carnivore, pasari) care pot contine ~i forme larvare ale diferitelor insecte. In
intestinul diferitelor
mamifere.
clinic sanatoase, cum este mai ales pisica, se gase~te
frecvent C. botulinum care, dupa moartea
gazdei invadeaza cadavrul, se multiplica
~i
elaboreaza toxina.
~----------------_.
508
Bali infectioase
a/e anima/e/or
Furajele concentrate sub diferite forme,

fanul incins precum ~iresturile menajere, de
abator ~i ecarisaj, pot constitui surse de imbolnavire tot prin prezenta dejeqiilor sau
cadavrelor diverselor specii de animale
(140).
Pqtele ~i de~euriie contaminate rezuitate
de la prelucrarea acestuia, administrate animalelor pentru blana, reprezinta 0 sursa importanta de imbolnavire (145).
Vegetatia in descompunere, existenta in
diferite surse de ape statatoare reprezinta, de
asemenea. 0 modalitate de imbolnavire a
pasarilor acvatice.
Administrarea dejeqiilor de pas are in
ratia taurinelor la ingra~at reprezinta 0 alta
sursa de imbolnavire (103), nu numai in
botulism ci ~i In salmoneloza, colibaciloza ~i
alte bacterioze.
In unele zone ale globului 0 mare importanta epidemiologica 0 prezinta pasarile
salbatice. regiuni unde mol' sute de mii de
pasari migratoare, domestice ~i animale acvatice. mai ales In verile secetoase. dind
scade nivelul apei ~i pasarile consuma cadavre de molu~te, broa~te, pe~ti etc. din namolul de pe fund in care s-a elaborat toxina.
Caracteristica epidemiologica a botulismului
din aceste regiuni este de boala cu focalitate
naturala.
Raspandirea sporilor in natura este mult
mai mare decat ne indica prevalenta cazurilor clinice. Pentru a apare intoxicatia
botulinica sunt necesare unele conditii:
contaminarea unui substrat nutritiv convenabil pentru multiplicarea bacilului, elaborarea de toxina, conservarea ei 0 anumita perioada de timp ~i ingerarea de catre un animal receptiv (145).
In mod obi~nuit, toxina patrunde in organism pe cale digestiva, odata cu apa ~i
furajele
contaminate.
Insa, repartizarea
neuniforma a toxinei in furaje ~i sensibilitatea diferita a speciilor de animale fata de
tipurile de toxina, explica imbolnavirea nu-
bacterio::e
mai a unoI' indivizi sau numai a unei specii,

de~i au consumat acela~i furaj mai multi
indivizi ~i mai muite specii.
In cazuri rare, la mamifere ~i pasari, toxina se poate elabora ~i in vivo, in tubul digestiv ~i in plagi ~i sa detennine, de aceasta
data toxiinfecfia botulinidi.
Patogenezii
Toxina botulinica este singura toxina
bacteriana care este activa atat per os cat ~i
parenteral. Ingerata odata cu furajele sau apa
contaminate, se absoarbe prin mucoasa tubului digestiv, prin endocitoza, ca ~i proteinele din ingesta. Incepand cu mucoasa bucala, absorbtia se continua in
intestinul
subtire din prima parte ~i mai putin in partea
a doua a jejunului, in colon ~i cec, de unde
ajunge in limm ~i sange, generand intoxicatia botulinica. Uneori pot circula in organism, concomitent, atat bacilii cat ~i toxina.
Ca ~i toxina tetanica, toxina botulinica
are un neurotropism exclusiv. Ea blocheaza
transmiterea influxului nervos in fibre Ie nervoase colinergice, prin inhibarea eliberarii
de aceti1colina la nivelul placilor neuromusculare ale nervilor motori, ceea ce impiedica
contraqia musculara rezultand paralizia de
tip flasc, activitate similara cu a curarei, mra
a fi identica.
In mecanismul intim de aqiune
al
neurotoxinei se disting trei faze (42): in prima are loc 0 recunoa~tere a receptorilor specifici de pe terminatiile nervoase ~i fixarea
molecule lor de toxina, aqiune mediata de
carboxilul terminal al lantului H al toxinei.
Aceasta are loc intr-un timp scurt ~i este
ireversibila, neafectata de temperatura ~i are
loc independent de activitatea nervoasa (21).
Receptorii membranei celulare au 0 mare
afinitate pentru toxina; cantitati extrem de
mici sunt suficiente pentru a provoca moartea animalelor. In plus, variatii in gradul de
afinitate al receptorilor pentru toxina explica
~i gradul diferit de sensibilitate al speciilor
de animale afectate. in aceasta faza toxin a

poate fi neutralizata de antitoxina botulinica
$i nu apare paralizia musculara (21).
in faza a doua, fragmente L din molecula
de toxina patrund fn celula nervoasa prin
canalele create de aminoterminalul lanrului
H al toxinei sau prin endocitoza,
proces
care mai necesita fnca cercetari. Acest stadiu
este dependent de temperatura.
in faza a treia are loc blocarea eliberarii
de aceti1colina din veziculele sinaptice, de
catre lantul L al toxinei, proces In care este
implicat
calciul ~i zincul. Ca rezultat al
nefunqionarii placilor motoare se instaleaza
pareza sau paralizia musculara.
La nivelul tubului digestiv apar tulburari
de peristaltism ~i secretie, cu aparitia constipatiei, fapt ce semnifica afectarea. mai ales,
a sistemului nervos parasimpatic. Sistemul
nervos simpatic este mult mai rar afectat.
Blocarea eliberarii de adrenalina ~i noradrenalina are loc numai la cantitati mult mai
mari de toxina, comparativ cu inhibarea eliberarii de acetilcolina (2).
Neurotoxina
botulinica
nu cauzeaza
moartea neuronilor afectati, ci doar 0 stare
de intoxicatie a sinapselor ~i consecutiv pareza ~i paralizie. La examenu[ cu microscopul optic nu se constata leziuni la nivelul
placii
motorii.
pe
cand
imaginile
electronooptice releva modificari ale terminatiilor axonilor, sinapselor ~i ale fibrelor
musculare adiacente (21). La nivelul sistemului nervos central Insa apar leziuni vizibile, la microscopia optica, In neuronii
motori din, mezencefal, bulb ~i maduva spinarii, sub forma de cromatoliza, vacuolizare
~i tigroliza (2).
Toxina botulinica, in organismul animal
se conserva mult timp, atat in tubul gastrointestinal, cat ~i in diferite organe, unde
poate fi pus a in evidenta. Astfel, ingerarea
timp de mai multe zile a toxinei in doze
subletale poate declan~a boala, toxina avand
un efect cumulativ accentuat. A~a se explica
509
aparitia imbolnavirilor dupa un anUlTIlt Interval de la consumul furajelor sau apei

contaminate (140). in funqie de specia
afectata ~i tipul de toxina, apar predominant
modificari funqionale ale diferitelor grupe
musculare cum sunt: tulburari de vedere, ale
secretiei salivare la om, paralizia limbii ~i
faringelui la bovine, a aripilor, picioarelor $i
gatului la pasari, ale membrelor posterioare
la nurca, iar la cab aline, pareze ~i paralizii
ale intregii musculaturi (1, 145).
MOal1ea in botulism apare rara agonie,
datorita colapsului respirator ~i paraliziei
mu~chilor respiratori.
La unele specii, cum sunt cabalinele, pasarile ~i omul, prin ingerarea sporilor, la
nivelul tubului digestiv ace$tia germineaza
~i elibereaza toxin a, determinand toxiinfectia botulinica, la manji, pui broiler ~i nou
nascuti (botulismul sugarilor, botulismul
infantil). Botulismul la copii nou nascuti
apare frecvent dupa consumul de miere ce
contine spori de C. botulinum (108).
Germinarea sporilor ~i toxigeneza pot
avea loc, la om ~i animal, ~i fn plagile externe, profunde, anfractuase, cu tesuturi necrozate, ce ofera conditii de anaerobioza.
in ambele forme simptomatologia este
identic a cu cea determinata de toxina ingerata din me diu I extern odata cu apa ~i furajele.
La om s-au semnalat cazuri de botulism
~i in urma unor interventii chirurgicale sau
consecutiv un or organopatii digestive precum ~i dupa folosirea abuziva a antibioticelor cu spectru larg (20).
Toxina botulinica inhiba activitatea toxinei tetanice (72, 73).
La cabaline
Botulismul la cabaline, datorita sensibilitatii ridicate, evolueaza adesea sub forma
endemic a, in urma consumului de furaje
fibroase ~i concentrate alterate.
510
Boli il!fiX,IioaSf' ale animalelor
baclerio::e
Furajul mural. preparat ~i conservat

In
conditii necorespunzatoare.
a fost frecvent
incriminat
in aparitia
botulismului.
Toate
cele patru focare descrise in tara noastra au
aparut dupa consumul de furaj murat (I. 70.
instalandu-se
constipatia, disuria cu prezenta
indicanului.
albuminei
~i glucozei in urina.
Reflexele ~i cuno~tinta sunt pastrate (i~i recunoa~te ingrijitoruL raspunde la chemare).
Pe masura ce boala evoIueaza animalele
137).
cad in decubit ~i fac eforturi de red res are.

apare disfagia de tip paralitic cu maxiIaruI
inferior cazul. buzele deviate, paralizia limbii care devine tlasca. cianotica. tumefiata.
Cu toate ca aceasta specie este sensibila

la toxina tutmor tipuriloL cel mai frecvent
s-au identificat in focarele de botulism tipurile B ~i C ~i mult mai rar tipurile A ~i D.
Tabloul
clinic la cabaline
Perioada de incuba]ie este de 3-17 zile.

Boala evolueaza supraacul. acul. subacut ~i
cromc.
Forma
slIjJraacZltCi.
Evolueaza
doar
cateva
ore.
cu
0
simptomatologie
necaracteristica.
majoritatea
animalelor fiind
gasite moarte sau in decubit lateraL pal'alizate. La unele exemplare se obsena cu 0 zi
inaintea mortii unele tulburari in deglutitia
apei ~i furajelor.
Forma acutel, Are 0 evolutie mai lenta. ~i
impreuna cu forma subacuta, reprezinta modalitatea obi~nuita de evolutie a botulismului
(4). Ini]ial apar tulburari de Iocomo]ie. mers
vaccilanl. ataxie. uneori cu aspect de furbura, tahipnee. transpiratie
in diferitele regiuni
corporale.
Uneori.
boala
debuteaza
cu
simptome similare celor din colici (nelini~te.
campare, autoascultare
etc.). Apar para!izii
musculare
la trenul posterior ce se propaga
craniaL
In prima faza marlle funqii nu sunt moditicate, cu exceptla respirariei. care devine
tot mai dificila. dlspneica ~i intreruptzL Cll
paniciparea
mu~chilor
abdominali.
Pu]su[
devine accelerat.
se instaleaza
insuficienta
cardiaca cu aritmii. ivlucoasele aparente Sllm
hiperemiate.
cianotice
sau icterice. Consumul de furaje ~i apa decurg normal (ani111alul incearca sa faca masticatia
furajelor pe
care Ie Iasa mal apoi umectate cu saliva.
introduce botul in apa tara a 0 putea degluti)
iar peristaItismuI
intestinal
este incetinit
atarmind in afara gurii prezentand pe mucoasa ulcere. Apar ulterior tulburari

oculare
exprimate
prin oftalmoplegie.
midriaza
~i
epifora. l\lucoasele
conjunctivala,
nazaJa ~i
bucala sunt hiperemiate,
cianotice sau icterice.
Hiperemia
~i
icterul
mucoasei
conjunctivale
sunt sil11ptome constant intalnite la cabaline (52).
Uneori.
se
inregistreaza
contraqi i
clonice ale mu~chilor cervicali ~i pectorali
sau ai crupei. In url11a paraliziei sfincterului
vezical. la iapa, urina se scurge permanent
sau numai in timpul contraqiilor
clonice.
La sf.r~itul bolii. dupa 2-6 zile de evolutie. pulsul devine accelerat ~i slab, respiratia
dispneica
cu zgomot de cornaj, vocea se
l110difica (nechezat
ragu~it)
~i anil11alele
mor. Se pot vindeca numai animalele
cu
siptomatologie
clinica mai u~oara.
Forma
SlIoac1lta.
Simptomatologia
este
asemanatoare
CLlcea din forma acuta dar de
o intensitate
mai slaba,
vindecare
a unui numar
male.
Evo]utia
este
cu posibilitati
de
mai mare de ani-
de 7-14 zile.
Animalele
bolnave se pot mentine in pozitie patrupeda

insa in mers obosesc fom1:e repede, se poticnesc ~i prefera decubitul.
Apar frecvente
ab ingestis
~i
cazuri de bronhopneumonie
consecutiv
moartea. Convalescenla
este de
2-6 saptamani.
Forma cl'OnicCi. Se intalne~te la exemplarele care au ingerat cantitati mici de toxina ~i
se exprima prin simptome
necaracteristice:
tulburari in mers ~i preferinta pentru decubit,
Cll sensibilitatea
senzoriala ~i apetit normale,
51 ]
Bali produse de germeni din genul ClostridiulIl

insa cu slabire progresiva.
Numai la rare
exemplare se observa tulburari ale deglutitiei. Evolutia este de 1-2 luni.
Numarul
de animale cu posibilitati
de
vindecare
este mai mare dedit in celelalte
forme.
La mfll1jii de 3-8 saptamfll1i din Marea
Britanie,
S. U .A. ~i Australia
s-a descris 0
forma
apal1e de botulism
(Shaker
foal
syndrome-s indi"OlI1ul 111 (In/ il or trcmllrcln:: i)
care apare regulat in unele ferme, cu pierderi
de pfma ia 25% (103).
La manj i, ~i uneori la cabalinele adulte.
toxina botul inica poate pro\eni din exterior.
preformata ~i ingerata, dar poate fi elaborata
~i endogen,
de bacilii localizati
la nivelul
ulcerelor
gastrointestinale.
focarelor
necrotice
hepatice.
abceselor
pulmonare
~i
ombilicale.
in plagile cutanate ~i musculare
conferindu-i
caracteristica
unei adevarate
toxiinfectii.
similara cu botulismul
plagi10r
de la om (163) sau cu botulismul infanti!.
Boala debuteaza brusc cu stare generala
de prostratie. animalele nu se mentin pe picioare. cad in decubit ~i nu se mai pot ridica
decat ajutate. In pozitie patrupeda apar tremurMuri musculare.
inobservabile
in decubit. Fazele de decubit alterneaza cu cele in
pozitie
patrupeda,
accentuclnd
epuizarea
manjilor.
Cand deplasarea
este posibila.
mersul este rigid. tarand membrele.
Daca
manzul suge. laptele se scurge din gura sau
pe nari. nefiind posibila deglutitia. La acestea se adauga midiriaza. cu reflexul pupilar
diminuat.
Tulburarile
aparatului digestiv se exteriorizeaza prin constipatie ~i atonie intestinala
accentuata.
Temperatura
corporala oscileaza
in limite normale.
Evolutia
este de 1-8 zile.
La bovine
Bovinele sunt mai putin sensibile la aqiunea toxinei botulin ice comparativ
cu cabalinele, caprinele. ovinele ~i pasarile.
Sursa principala de imbolnavire

0 reprezinta alimentele
necorespunzatoare,
~i in
primul rand, furajele murate. oparite (tarate.
pleava, paie tocate), pe L'inga celelalte furaje
in care se pot realiza conditii optime de anaerobioza propice e1aborarii toxinei 1n 2-3
zile.
Botulismul
sau endemic.
la taurine evolueaza sporadic

in unele zone din Africa de
Sud, Australia ~i S.U.A. (Texas, Montana)

botu1ismul evolueaza endemic. uneori, chiar
epidemic.
datorita
consumului
de
cadavre ale animale10r cu botulism.
Tipurile frecvent
mult mai rar. tipurile
Tabloul
oase
~i
izolate sunt C ~i D ~i
A ~i B.
clinic la bovine
Perioada de incubatie este de ] -3 zile cu

variatii de la cateva ore la 10-12 zile.
Soala evolueaza supraacut, acut, subacut
')1 crOnIC.
Forma slipraacllta dureaza la majoritatea
cazurilor cateva ore. animalele
fiind gasite
moarte. Tara sa fi prezentat
simptome
de
boala.
In
rare
cazuri
se
observa
necoordonarea
mi~cariloL pareze ~i paralizii
incpiente ale musculaturii
~i decubit.
Forma acuta este cea obi~nuit 1ntalnita
In evolutia
botulismului
la bovine,
cu
simptome de paral izie progresiva
a 11lUSCUlaturii membrelor.
mu~chilor masticatori
~i
faringieni.
enoftalmie
~i 11lidriaza. tulburari
ale rumegarii
pana la irumigatie.
atonia
prestomacelor.
a intestinului ~i timpanis11l.
Evolutia dureaza 3-10 zile.
Forma suhacllta. destul de frecventa ca
~i forma aCllta, se caracterizeaza
printr-o
simptornatologie
mai atenuata. in care predomina tulburarile
musculare
din diferite
regiuni. Starea depresiva este inca 0 cm'acteristica simptomatologica
a botulismului
bovine lor de-a lungul intregii
evolu!ii.
De
l11ulte ori. ani11lalele bolnave iau 0 pozitie
asemanatoare
celei din febra vitulera. mai
ales la vaca ~i foarte rar la bivol ita.
512
Bali inJectioase
ale animate/or
Durata bolii este de 10-20 zile.

Forma cronica, rar semnalatiL se manifesta prin tulburari respiratoriL locomotorii,
animalele raman In decubit aproape permanent ~j fac efOl1uri mari de a se ridica. Anorexia ~i adipsia sunt frecvent Intalnite, Insa
greu detectate la pa~une.
De multe ori se aud gemete sincrone cu
expiratia. Animalele se pot alimenta normal,
cu exceptia unor cazuri ce prezinta dificultati, timp de cilteva saptamani, la administrarea de fibroase, dar nu la concentrate sau
furaje murate (103).
Destul de des botulismul la bovine evolueaza atipic, cu paralizii ale mu~chilor
sau cu alte
masticatori
~i faringieni
simptome ~terse.
Vindecarile spontane sunt mai frecvente
la bubaline.
La unele exemplare, Indeosebi la bivoli,
botulismul poate debuta cu simptome de
excitaIie cerebrala, exteriorizata prin nelini~te, pozitie de aparare, facies ce exprima
frica sau cu urechile ciulite In vederea unui
atac.
Examenul hematologic releva cre~terea
numarului de eritrocite, consecutiv deshidratarii, alteori anemie ~i mononucleoza cu
valori de pana la 70-80% (I). lJrina contine
indican ~i rar albumina ~i glucoza.
La ovine !ji caprine

Botulismul este frecvent Intalnit in zonele geografice In care sunt afectate ~i bovinele. Are 0 aparitie sporadic a, uneori ~i endemica. In funqie de gradul de contaminare
al pa~unilor prin intermediul cadavrelor diferitelor specii de rozatoare ~i carnivore.
La ovine, In contrast cu bovinele, nu
hipofosforoza declan~eaza sarcofagia, ci mai
ales lipsa de proteine ~i glucide (6).
Tabloul
clinic la ovine ~i caprine
Perioada de incubatie este de la cilteva

ore la 7 zile.
baclerio=e
Boala se manifesta supraacut, acut,

subacut ~i cronic.
Forma s1Ipraac1lta evolueaza fulgerator,
In cateva ore, rara a se surprinde simptome
clinice: animalele sunt gasite moarte.
Forma
aC1lta se exprima prin pozitie
decubitala permanenta, cu capul Intins pe
sol. tulburarile locomotorii sunt 0 consecinta
a paraliziei progresive ce nu permit mentinerea animalului in pozitie patrupeda. lJneori,
se observa paralizia maxilarului inferior,
faringelui, buzelor, limbii, salivatie abundenta ~ijetaj, cu apetitul pastrat.
Vindecarile sunt foal1e rare.
Forma
s1Ibac1lta
se manifesta
prin
simptomatologia din forma acuta Insa mai
atenuata. La capre predomina tulburarile
locomotorii, care initial permit ridicarea din
decubit pentru ca apoi sa ramana permanent
In aceasta pozitie. Rar se constata paralizia
mu~chilor masticatori ~i ai deglutitiei.
Cazurile de vindecare sunt posibile la
animalele cu evolutie mai u~oara.
Forma cron/ca, Intalnita rar la ovine ~i
caprine, se exprima prin tulburari locomotorii, animalele preferand deeubitul.
Evolutia este de eateva saptamani, timp
In care se pot alimenta, deoareee museulatura capului ~i faringelui nu este afeetata.
Majoritatea animalelor se vindeea spontan.
La slline
La pore botulismul este rar semnalat iar
la mistreti numai In rezervatii; aeeste specii
poseda 0 rezistenta naturala creseuta.
Sursa de infeqie este reprezentata de apa
~i furajele contaminate; free vent raina ~i
subprodusele de la industria carnii ~i a pe~telui.
De la aeeste speeii s-a izolat tipul C
Tabloul
clinic la suine
Perioada de incubatie este de la 8 ore la 3

zile, sau mai multe. Evolueaza supraaeut ~i
aeut.
Boliproduse
de germeni din genul Clostridium
Forma supraaeu/a se manifesta numai

uneori clinic, cu tremuraturi musculare, tulburari locomotorii: initial pareza membrelor
anterioare apoi a membrelor posterioare,
afonie, tulburari circulatorii ~i respiratorii
exprimate prin tahicardie, aritmie, dispnee ~i
moartea dupa c{lteva ore sau 1-2 zile.
Forma aeu/a, cea mai obi~nuita, evolueaza cu paralizii ale membrelor, obligand
animalul la decubit lateral, pentru ca in ultimul stadiu de boala sa apara paralizia lasca
total a a musculaturii striate, la care se adauga midriaza, amauroza, salivatie abundenta,
afonie, dispnee, lordoza ~i incontinenta de
urina ~i fecale.
Pot aparea ~i complicatii pulmonare de
bronhopneumonie ab inges/is; temperatura
corporal a se mentine tot timpul bolii in limite normale. In urina se detecteaza album ina ~i glucoza. Moartea survine dupa 3-10
zile.
La carnivore
Dintre carnivore, botulismulla caine este
rar intalnit, spre deosebire de unele animale
pentru blana ~i salbatice cum sunt: nurca,
leul, jderul ~i dihorul (21, 39).
Sursa principala de infeqie 0 reprezinta
alimentele
contaminate
cu
spori
de
Clostridium botulinum cum sunt: produsele
~i subprodusele de abator, de la prelucrarea
pe~telui, conservele ~i mezelurile confiscate,
excluse din consumul uman dar admise carnasierelor,
depozitate
~i
conservate
necorespunzator. Contactul acestora cu continutul gastrointestinal al mamiferelor ~i
pasarilor mare~te riscul de imbolnavire.
Cel mai frecvent s-a identificat tipul C la
caine ~i foarte rar tipul 0, pe cand la nurca,
tipul C ~i mult mai rar tipurile A, B ~i E.
Vulpea argintie ~i polara sunt sensibile numai la doze mari de toxina A, dar nu sunt
receptive la infeqia naturala (39).
Perioada de incubatie este de la cateva
ore la 6 zile.
513
La eail/e, botulismul debuteaza cu pareza urmata de paralizie progresiva, simetrica,

ascendenta de la membrele posterioare, rezultand in final cvadriplegia, urmata de
hiporelexivitate ~i hipotonie generalizata.
Afectarea nervilor cranieni determina
midriaza cu raspuns pupilar int<irziat, diminuarea relexului palpebral, strabism, salivatie abundenta ~i vocea ragu~ita, constipatie, retentie urinara ~i uneori megaesofag.
Diminuarea relexului palpebral favorizeaza
aparitia cheratoconjunctivitei ~i a cheratitei
ulceroase.
Moartea apare dupa 14-34 zile, urmare a
paraliziei respiratorii sau a infeqiilor secundare de la nivelul aparatului respirator ~i
unnar.
Botulismul eu tipul D determina, la caine, moartea subita lara simptome nervoase,
cu prezenta de hemoragii pe mucoasele aparente cauzate, probabil, de toxin a C2 care
genereaza cre~terea permeabilitatii vasculare
~i, consecutiv, hemoragii ~i edeme (21).
Pisiea este foarte frecvent purtatoare de
C. botulinum in intestin, cadavrele ei de clan~and numeroase focare de botulism la alte
specii (163).
La al/imalele pen/ru blwul evolutia bolii
este cel mai frecvent supraacuta ~i mai rar
acuta.
Perioada de incubatie variaza de la 3-6
ore la 4 zile.
Forma supraaeuta se observa la animalele viguroase, care au ingerat cantitati mai
mari de furaj contaminat. Caracteristica la
aceste animale este modificarea compOliamentului, devenind mai blande, cu vocea
ragu~ita, cu tipete frecvente, incontinenta
urinara, vomizari ~i diaree. Luate in mana au
corpul lasc, lara a opune rezistenta.
Moartea survine In cateva ore pana la 2-3
zile de la debut, la 70-100% din animalele
bolnave, cu procent mai ridicat la tineret.
514
Boli il!(ectioase
UneorL
nurcile
mol'
ale clI1illlalelor baclerio~e
Tabloul
lism
Tara a exterioriza
simptome:
cad ~i mol', dupa cateva minute
sau ore, cu contractii cionice.
Forma acu/a evolueaza cu simptomatoIogia formei supraacute
dar mai atenuata.
este semnalat
la pasarile
sal-
batice in primul rand ~i mai rar la cele domestice, cum sunt galinaceele
~i palmipedeIe: vara, la rata, curca ~i pui broiler iar iama.
la fazani (9).
Tipul curent izolat de la pasari este C.
Tabloul clinic la pasari
Perioada de incubatie este. in functie
de
cantitatea de toxina ingerata. de la cateva ore

la 1-3 zile.
Boala se manifesta
sub forma aClIta ~i
subacuHi.
Forma aCli/a. In prima faza pasarile prezinta horiplumatie,
afonie, stau in pozitie
bipeda.
cu aripile
atamande.
cu mi~cari
necoordonate.
de vaslire.
Paralizia
membrelor. aripilor. gatului ~i pleoapelor
sunt
simptomele
predominante.
Pasarile refuza
mersul iar daca sunt stimulate merg ~chiopatand. Capul este rezemat lateral pe corp,
limba atarna din cioc, cad in decubit abdominal sau lateral cu capul ~i gatul rezemat
sol.
pe
Datorita
paraliziei
pleoapelor
pasarile
boinave i-au aspectul de pasari in coma sau
momie.
De asemenea.
astazia
~i ataxia
locomotorie,
impreuna cu paralizia aripilor.
simuleaza
pasarile
care c1ocesc. La puii
broiler se mai adauga tremuraturile
musculare, diaree ~i exces de urati in fecale.
Pasarile de apa nu pot lua pozitie de inot
~L neputilndu-~i
mentine caput ~i gatul in
pozitie veliicala, se ineaca.
Cazurile u~oare se pot vindeca iar cele
grave, in special cu forma acuta. mor.
in botu-
Modificarile
morfopatologice
in botulismul tuturor speciilor sunt necaracteristice.
Se constata disparitia rapida a rigiditati i cadaverice. Datorita proprietatii
vasodilatatoare a toxinei botulinice
se inregistreaza
hi-
La piisiiri
Botulismul
morfopatologic
peremia mucoaselor,
hemoragii subcutanate,
pe mucoase, in ficat, rinichi, splina, mu~chi,
encefal. glande endocrine,
cu prezenta sangelui in lichidul cefalorahidian
!a cabaline
(52), edem pulmonar.
uneori, bronhopneumonie catarala, purulenta
sau gangrenoasa,
pericardita
serofibrinoasa,
ulcere gastrice ~i
necroze
hepatice
la cabaline.
encefalita
hemoragica
la taurine (6) iar la nurca infarcte hemoragice
splenice (39). In tubul digestiv al rumegatoarelor
se constata prezenta
oaselor sau a altor corpi staini. In unele focare
se poate
inregistra
la mamifere
hepatoza ~i icter (52).
In TOxiinfectia botulinica
(botulism
endogen) se remarca ulcere gastrice. necroze
hepatice ~i plagi cutanate ~i muscuiare
in
care C. botulinum elaboreaza toxina.
Examenul
histologic
evidentiaza.
in
plus.
hemoragii
perivasculare,
infitratii
limfocitare
in corpii
striati,
cerebel
cu
necrobioza
~i
neuronofagia
celulelor
Purkinje
(52. 103).
Diagnostic
Se
stabile~te
pe
baza
datelor
epidemiologice,
clinice ~i de laborator.
Botulismul se suspicioneaza
pe baza caracterului exploziv ~i de masa al imbolnavirilor.
prezente paraliziilor
mu~chilor
iocomotori.
masticatori
~i ai deglutitieL evolutia rapida,
apiretica ~i mortalitate ridicata, date cOJ'elate
cu calitatea furajelor adminstrate
in uitimeie
zile. Prezenta aJotriofagiei
la rumegatoare,
intr-o zona in care s-a diagnosticat
deja botulismul. capata 0 mare valoare diagnostica.
Diagnosticul
de certitudine
se stabile~te
prin examen de laborator, care vizeaza iden-
--
Boliproduse
515
de germeni din genul ClostridiulIl
tificarea toxinei botulinice din serul sanguin

al animalelor bolnave, in agonie sau moarte
recent. din furaje. alimente ~i produse patologice
(organe,
eontinut
gastrointestinal,
feea1e, vomitat).
Sangele se reeo1teaza cat
mai preeoce, in apogeu1 evolutiei e1iniee, de
preferat in forma supraaeuta.
Pentru exam en
este necesara cantitatea de i 0 ml sange ~i 50
g din restul probe lor.
Fragmentele
solide sunt mojarate,
apoi
se adauga in volum egal sue de furaj sau
solutie fiziologica salina ~i se mentin pana a
doua zi, la 4C, eand se eentrifugheaza.
In supernatant
~i serul sanguin se determina prezenta toxinei. iar din sediment se
C.
executa
insamantari
pentru
izolarea
botulinum. Supernatantul
se filtreaza ~i se
tripsinizeaza.
Se inoeuleaza i.p. 4 ~oareei eu 0,5 ml sau
:2 cobai eu 1ml supernatant
precum ~i 4 ~oareei cu supernatant
incalzit
15 minute la
100e. Serul sanguin nu se incalze~te. Daca
dupa cateva ore mor numai ~oareeii cu
supernatant
neinca1zit
se
treee
la
seroneutralizare
cu
seruri
poliva1ente
antibotulinice
sau eu seruri de tip A. B, C,
D, E ~i F. eu lot martor de 4 ~oareci. La 0.5
ml supernatant
se adauga 0.1 ml ser specific
de tip eu 1-2 UA/O,l ml ~i se mentine 30
minute
la 30e. Supravietuiesc
~oarecii
protejati
cu send corespuntator
tipului de
toxina din produsul
examinat.
iar ceilalti
mor dupa 3-4 ore pana la 5 zile. cu paralizii
ale trenului posterior ~i strangularea
flancului Ctalie de viespe").
In unele focare serul sanguin al pasarilor
aevatice contine 0 cantitate seazuta de toxina
~i testul pe ~oareee este negativ. In aceste
cazuri se concentreaza
serul sanguin sau se
repeta testul (9).
Deteetare toxinei in diferite organe, ~i in
primu1 rand in tubul digestiv.
trebuie inC.
terpretata
cu multa rezerva
deoareee
botulinum se gase~te frecvent in intestinul
animalelor
sanatoase,
indeosebi
la puii
broiler la care toxigeneza

poate avea loc in
intestin ~i post mortem.
In furaje este foarte difieil a se demonstra prezenta toxinei botulin ice, datorita dispersiei neuniforme.
motiv pentru care un
rezultat negativ nu infirma suspiciunea
de
botulism. In acest sens mai concludenta
este
adminstrarea
de furaj suspect
la animale
receptive (103). Se pot administra per os Ia
cobai. ca atare sau sub forma de extract
apos. Prezenta toxinei determina paralizii ~i
moartea in trei zile. La obtinerea
unui rezultat negativ se repeta proba.
Izo1area de C. botulinum din organe are
o mai mica valoare pentru diagnostic
comparativ eu toxinotipia, pentru ca multe specii
cum sunt suinele, taurinele ~i pasarile sunt
purtatoare de bacili in intestin, fieat ~i splina
(9, 145). Izolarea din furaje ~i alimente este
dificila ~i pentru ea, in multe cazuri, dupa
multiplicarea
~i elaborarea
de toxina, formele vegetative se autolizeaza.
In diagnosticul
botulismu1ui
se folosese
in u1timul timp ~i alte teste de laborator cum
sunt: ELISA, RIA, hemaglutinarea
pasiva ~i
peR, care totu~i nu iniocuiesc testul pe ~oarece (21).
Diagnosticul
diferential
se face cu alte
encefalopatii
manifestate
eu para1izii: turbarea. boala de Borna. listerioza,
boala lui
Aujeszky, boala de Tesehen, scrapia, eneefalomielita
infeqioasa
a oilor, pseudopesta
aviara.
boala
Marek,
febra
vitulera,
eetonemia, hipovital11inoza B], eu unele micotoxicoze ~i intoxicatii.
Prognostic
Este gray. datorita
l110rtalitatii ridicate.
Tratament
Eficacitatea
tratamentului
depinde
in
pril11ul rand de rapiditatea interventiei cu ser
antibotu1inic
in doze mari (0.5-1 m]/kg) revenind
500-800
ml
pentru
animalele
mari,50-150
ml la animalele mijlocii ~i 5-25
516
Boli infectioase
ale animalefor
mila animalele mici (mamifere, pasari). Nu

este necesara repetarea dozelor.
Serul este cu atat mai eficace cu cat este
aplicat mai precoce. Este indicat In primul
rand serul corespunzator tipului identificat
sau, daca nu s-a precizat tipul, serul
antibotulinic polivalent preparat cu tipurile
cele mai frecvente la specia respectiva. S-au
obtinut rezultate bune mai ales la nurca, rata
~i strut
La cazurile cu evolutie mai lenta se poate
aplica seroanatoxiterapia.
La pasari, administrarea de selenit de sodiu ~i vitaminele A, D3, E reduce mortal itatea in efectivele cu botulism. Dintre antibiotice, bacitracina ~i cloramfenicolul sunt eficiente,
administrate
in furaje.
Ratiile
hipocalorice ~i cu cantitati scazute de fier
cresc rezistenta pasarilor la toxiinfectia
botulinica (9).
Pentru eliminarea toxinei botulinice din
tubul digestiv ~i a reducerii absorbtiei se
recomanda spaJaturi gastrice cu sapun ~i ulei
sau bicarbonat de sodiu 2%, la nevoie cu
sonda,
apoi
purgative
din
grupul
parasimpaticomimeticelor ~i clisme calde.
La cabaline se obtin rezultate multumitoare In forma subacuta cu simptomatologie
mai u~oara.
La caine, ingrijirile acordate in toata perioada de tratament ~i de convalescenta au 0
mare importanta, cu ~anse mari de vindecare, daca nu intervin infectiile secundare,
respiratorii ~i urinare.
Deshidratarea se combate prin administrarea de solutii, parenteral. La aparitia infectiilor secundare se va intervenii cu antibiotice, evitand aminoglicozidele, care sunt
blocante ale transmisiei neuromusculare
(21).
Se recomanda penicilina, bacitracina ~i
metronidazolul, in scopul reducerii numarului de bacili din intestin ~i inhibarea
toxigenezei. Acest deziderat este rar atins,
deoarece infectia se datore~te, in majoritatea
bacterio::.e
cazurilor, ingerarii de toxina, preformata in

afara organismului. Nici in botulismul infantil, cu colonizarea intestinului, nu se obtin rezultate satisTacatoare prin folosirea
antibioticelor (21).
La animalele pentru blana se recomanda
purgative saline, cloramfenicol ~i tetraciclina in furaje.
Pentru a evita aparitia bronhopneumoniei
ab ingestis se va recurge devreme la alimentatia artificiaJa, enteral a ~i parenterala.
La om ~i animale se folosesc in scop curativ, dar cu rezultate mediocre, derivatii
guaninici
~i aminopiridinici
(guanidina
hidroclorica;
4-aminoguanidina;
3,4diaminopiridina), care cresc eliberarea de
acetilcolina in sinapse (21, 108, 152). Se
poate incerca mai ales guanina hidroclorica
II mg/kg g.v. (163).
La manj i s-a dovedit eficace tratamentul
cu :2 mg neostigmina, din doua in doua ore
timp de 4-7 zile, pe langa antibioterapie,
steroizi ~i alimentarea cu sonda (103).
In scopul prevenirii botulusmului se
aplica masuri de profilaxie nespecifica privind respectarea tehnologiilor de recoltare ~i
conservare a furajelor, indepartand cadavrele de animale mici (pasari, carnivore,
rozatoare etc.), evitand murdarirea furajelor
cu fecale de pasare.
Nu se va administra furaj murat la cabaline ~i nici conserve ~i legume alterate la
pasari, caini ~i porci.
Furajele de origine animala se vor conserva numai prin congelare, iar daca VOl'
suferii ~i decongelari dese, se vor autoclava,
proces la care se supun ~i alimentele excluse
de la consumul uman, destinate animalelor.
in tarile in care botulismul apare frecvent, se practica ~i profilaxia specifica cu
anatoxina botulinica, mai ales la taurine,
ovine ~i animale pentru blana. La noi in tara
se vaccineaza numai nurcile adulte ~i tineretul dupa Intarcare.
La om
Evolueaza sub forma botulismului de ingestie. Perioada de incubatie este de la 4-5
ore la 8-9 zile.
Boala se declan~aza brusc prin alterarea
starii generale, varsaturi, colici abdominale,
astenie, greturi ~i foarte rar diaree. des apar
30.3.
(Gangraena
517
constipatie ~i meteorism. Mucoasa bucala

este uscata, ro~ie ~i lucitoare ("ca 0 oglinda"), apar tulburari oculare (oftalmoplegie,
strabism, midriaza etc), cefalee, disfagie,
disfonie, retentie urinara ~i paralizii cu localizari variate.
Evolutia este severa ~i moartea apare In
7-10 zile, la 20-30% din bolnavi, In Europa.
S-au constatat ~i cazuri de botulism infantil (J 08, 152
CARBUNELE EMFIZEMATOS
e7l1physe7l1atosa, black leg, charbon sY7l1ptomatique,

Rauschender j\;filzbrand)
Este 0 boala toxiinfeqioasa

acuta,
netransmisibila, ce afecteaza obi~nuit taurinele, mai rar alte specii de mamifere, produsa de Clostridium chauvoei, caracterizata
clinic prin fenomene toxice grave ~i tumefaqii
musculare
gangrenoase
~i
emfizematoase.
Se mai nume~te carbune simptomatic
sau "armurar"
Istoric
Carbunele entizematos (CE.) a fost cunoscut din
cele mai vechi timpuri. insa a fost confundat cu antraxul
pana la sfarsitul secolului al XIX-lea. In 1865 Feser, la
ivIUnchen, observa pentru prima data agentul etiologic
in tesutul conjunctiv subcutanat al unei taurine bolnave
~i-I denume~te Bacilil/s sarcophysematos. Este des coperirea care, impreuna cu cele ale lui Chau\'eau, Pasteur
~i Joubert. pune bazele unui nou domeniu al patologiei
infcqioase, al bolilor prod use de bactcrii anaerobe. In
1870 Chabert diferentiaza carbunele entizematos de
antrax. Arloing. Cornevin ~i Thomas, (1879-1887)
demonstreaza
speciticitatea
acestui
germen,
denumindu-I C chal/roe; (in cinstea lui Chauveau), iar
dupa ce Raux
(1887)
obtine
culturi
pure ~i
dcmonstreaza rolul toxinei in patogeneza bolii, Kitt
(1885) prepara semi antitoxic, ~i primele vaccinuri din
suspensii
apoase
din
tumefac(iile
musculare
gangrenoase.
Boala se int.lne~te in toate continentele,
In toate zonele climatice. Este larg raspan-
dita in Asia, Africa de Sud, America, Australia ~i Europa, cu prevalenta mai mare In
zonele deluroase ~i submontane, de ~es ~i
inundabile.
In tara no astra, C.E. este relativ frecvent
la bovine in judetele de pe ambii versanti ai
Carpatilor ~i in zonele inundabile ale Dunarii ~i afluentii ei (97).
Cu toate masurile de profilaxie ce se
aplica pe plan international, in unele tari, se
Inregistreaza inca pierderi importante, de
25% si chiar 80%, din efectivele de tineret
taurin imbolnavite (97). La noi in tara, Inainte de introducerea vaccinarilor obligatorii
In zonele contaminate, prevalenta bolii era
mare, cu mii de animale Imbolnavite, pentru
ca apoi, pierderile economice sa se reduca
fomie mull.
Etiologie
C. chauvoei este un bacil cu dimensiunile de 05-1,7/1,6-9,7flm, mobil, cu cilii
dispu~i peritrih, necapsulat, cel mai adesea
in forma de lamaie, dispus solitar, In perechi
sau lanturi scurte de 3-5 bacili, Insa niciodata sub forma de filamente mai lungi. Sporul este oval, central sau subterminal ~i deformeaza celula bacteriana. Sporularea are
loc in mediile lichide, solide ~i in organism.
518
Boli illfectioase
ale allimalelor
Este Gram pozitiv. dar dupa 2-3 zile in culturi devine Gram negativ. Este extrem de
pleomorf mai ales in culturile vechi. pe medii bogate in proteina sau sange proaspat ~i
tesuturi animale.
Este strict anaerob. se dezvolta in mediile uzuale pentru anaerobi;
in cele lichide
degaja miros de unt ranced iar in mediile
solide. la care este necesara adaugarea
de
sange, ser sau glucoza. formeaza la suprafata
colonii rotunde cu diametrul de 0.5-3 mm.
lucioase sau mate. de culoare albe-gri. netede, convexe
sau u~or reliefate.
In geloza
Veillon cu ser formeaza coloni i lenticulare.
iar daca se adauga ser antichauvoei.
colonii
mari cu diametrul de 5-6 mm. pufoase. In
mediile solide cu sange (mediul Zeissler)
formeaza colonii rotunde sau sub forma unei
frunze de vita de vie. infundate in mediu ~i
inconjurate de 0 slaba hemoliza beta.
Reduce ro~ul neutru ~i rezazurina. ultima
inconstant.
Este slab proteolitic
~i moderat
glucidolitic (tabelul 2).
C. chauvoei poseda antigene
flagelare,
somatice ~i sporale. Antigenul
este propriu, caracteristic
speciei. diferit de al C.
septicum. cu to ate ca antigenele sporale sum
comune (42. 145). tvlajoritatea tulpinilor de
C. chauvoei ~i de C. septicum poseda 0
structura
antigenica
diferita.
cu exceptia
unor tulpini ce poseda antigene
comune,
ceea ce pune in dificultate
diagnosticul
de
specie. Oar, examenul proprietatilor
biochimice ale tulpinilor evidentiaza,
la cele de C.
chauvoei fermentarea
zaharozei
~i nu a
celobiozei ~i trehalozei, pe cand C. septicum
se comporta
invers (tabelul 2).
Tulpinile izolate de la diferite specii. la
care au produs boala, sunt in general identice din punct de vedere antigenic. Diferentele
dintre cele provenite de la bovine, comparativ cu tuipinile de la ovine, rezida in patogenitatea fata de cobai. Cele de la bovine sunt
mai patogene
decat cele de la ovine, iar
epidemiologic
boala nu se inregistreaza
ni-
bacterio::e
ciodata cu aceea~i prevalenta la ambele specii. Serul aglutinant ~i precipitant obtinut cu

o tulpina pe cal sau iepure, cu culturi inte~rale sau cu bacili spalalti prin centrifugare,
aglutineaza tome tulpinile (135). Prin imunizarea cobailor cu tulpini provenite de la taurine ~i ovine, s-a obtinut 0 stare de imunitate
mai puternica
fat a de tulpinile
omoloage
(50).
C. chauvoei este virulent ~i toxigen: el
produce patru toxine majore: alfa, beta, gama ~i delta pre cum ~i 0 neuraminidaza
(42).
Toxina al(a are efect
letal.
necrotic,
leucocidinic
~i hemolizant
beta este 0
deoxiribonucleaza
hemolitica,
gm71a este 0
hialuronidaza,
toxina cu grad inalt de similitudine cu a C. septicum. iar toxin a delta
este 0 hemolizina
oxigen-labila,
identica cu
cu toxina
teta
a C.
a C. septicum,
pelFingens
~i cu tetanolizina
C. tetani.
identica
cu cea
a C.
Xeurclminidcca.
septicum, se gase~te in ouale embrionate

tesuturile
~i
lezate.
C. chau01'ei este patogen pentru cobai

inoculati i.m .. la care produce gangrena gazoasa experimentala,
cu miros ranced, cu
prezenta a numero~i bacili. Hemocultura
din
cord este pozitiva, cobaiul putand fi infectat
~i pe cale i.v. lnocularile per os sunt negative. chiar la asocierea cu traumatisme
musculare (97). Porumbelul,
deasemenea,
este
sensibilIa
infeqia
experimentala.
Iepurele
este refractar:
numai tulpinile
foarte virulente sunt capabile
sa reproduca
infeqia.
~oarecele ~i ~obolanul sunt animale foarte
putin sensibile.
Formele vegetative sunt sensibile la aqiunea factorilor t1zici si chimici. in schimb,
sporii au 0 rezistenta ridicata, fiind distru~i
in 30-40 minute la 120C, ~i in doua ore prin
fierbere. in portiunile
de mu~chi sarati rezista doi ani, iar in mu~chii uscati la temperatura camerei ~i in sol, ani de zile (105),
Popescu (97) in studii ample privind ecologia C. chauvoei in tara noastra constata 0
rezistenta marcanta a sporilor in solurile

nisipoase cu pH 7,6-8.
De asemenea, sporii sunt distru~i in 10
minute de solutia de sublimat 0.2 %, in 15
minute de fenol 5% ~i formol 3%, in 30 minute de acidul clorhidric 0,5%, in 24 ore de
raze Ie solare directe.
C. cha1l1'Oei este sensibilia penicilina,
ampicilina.
cloramfenicol.
tetraciclina.
eritromicina ~i clindamicina.
Sensibilitatea maxima la infeqia naturaE'l
o prezinta, dintre animalele domestice. taurinele. Sunt de asemenea receptive bubalinele ~i ovinele. S-a mai diagnosticat boala la
porc, capra, camila. cervide, cabaline, nurcL
pe~ti ~i la unele mamifere marine. La pe~tii
de apa dulce apare in um1a contaminarii
niurilor odata cu apele de spalare din abatoareo Dupa Prevot citat de Popescu (97) sporii
de C. challvoei stagneaza pe fundul apeloL
germineaza in sezonul cald. iar formele vegetative sunt ingerate de pe~ti odata cu hrana
declan~and boala.
Omul, pasariIe, pisica, caine Ie ~i iepurele
sunt considerate retj'actare. cu toate ca germenul a fost izolat din diferite Ieziuni de la
caine ~i pisica (13). Omul este refractar iar
calul este foarte putin sensibilIa infeqia cu
C. cha1l1'Oei. Riegler (1914) a diagnosticat
boala la 0 morsa in captivitate.
Aparitia bolii este legata de unele zone in
care apare an de an pe acelea~i pa~uni, imbracand un aspect stational' datorita compozitiei acelor soluri, in special cele calcaroase, care conserva sporii mult timp.Ace~tia se
conserva in solul podzolic pana la doi ani,
unsprezece ani in cel cernoziomic (1 05) ~i
peste ~aisprezece ani in solurile din sudul
tarii noastre (97).
Unele focare au aparut dupa lucrari de
excavare a solului (103).
In experientele intreprinse cu probe de
sol din zece judete din Romania s-a observat
519
ca sporii au rezistat timp indelungat mai ales

in solurile neutre sau u~or alcaline, cu cantitati moderate de carbonat de calciu, pH -ul
fiind factorul esential ce conditioneaza conservarea lor in sol. Durata maxima de Sllpravietuire s-aconstatat in solurile cu pH de
7,1-8, Cll textura nisipoasa, Iuto-nisipoasa,
u~or lutoase, argilo-1utoase ~i aluvionarelutoase (97).
Habitatul natural al germenului este soluL gunoiul de grajd, in care se conserva
pana la 6 luni, precum ~i tubul digestiv al
ierbivoreloL Pa~unile reprezinta cea mai
imponanta sursa de infeqie, pe langa sursa
primm'a, animalele bolnave ~i cadavrele; in
ultimele se conserva peste trei luni. Solul
poate fi contaminat prin animale, cadavre ~i
indirect prin gunoiul de grajd, apele de suprafata ~i freatice, care antreneaza sporii in
zone Ie joase ~i inundabile.
Sporii se multiplica in cadavre in prime Ie
ore dupa moarte, dupa care formele vegetative sporuleaza infectand solul. Putrefaqia
nu distruge germenii, motiv pentru care cadavrele animalelor
moarte de carbune
enfizematos sunt mai periculoase pentru
contaminarea solului decat cele moarte de
antrax.
Furajele recoltate de pe terenuri contaminate pot provoca boala animalelor la grajd
sau pot difuza boala Ia distanta.
lntreprinderile de prelucrare a produselor
animale (abatoare, tabacarii, ecarisaje) pot
deveni surse de infeqie prin apele de scurgere contaminate cu spori.
lnsectele hematofage ~i chiar Im"e1e d,
H)poderma
bovis pot fi vectori ai C.
challvoei.
Carbunele enfizematos nu are caracter

contagios, apare sporadic, endemic, iar in
unele tari chiar epidemic, dar Tara tendinta
de extindere in afara focarului, excluzand
situatiile din timpul inundatiiIor cand germenii sunt vehiculati prin apa in alte zone,
cu aparitia de noi focare. Caracter epidemic
520
Boli infectioase ale animalelor baclerioce
poate lua, mai ales la taurine Ie adulte ~i cu

ocazia transferului de animale receptive In
zone contaminate (52).
Dupa Stamatin ~i Ungureanu (137) din
punct de vedere epidemiologic, carbunele
enfizemetos evolueaza sporadic, zonaL sezonier ~i poseda 0 mare specificitate de speCIe.
Caracterul sporadic, Intztlnit la bovine,

este determinat mai ales de calea de infectie
reprezentata, de regula, de cea digestiva.
Pentru a se dec1an~a boala este necesara
existenta unor leziuni In mucoasa digestiva,
~i zone musculare cu tesut devitalizat favorizzmd germinarea sporilor ~i inhibarea fagocitozei forme lor vegetative de sistemul defensiv al organismului gazda. Toti ace~tia
sunt factori aleatori, ce difera de la individ la
individ.
Caracterul zonal este dat de compo ziti a
solului, in care se conserva sporii ~i in care,
In mod exceptional se ~i multiplica (100). Pe
suprafata solului se depun cadavre ~i fecale
aprovizionzmdu-I astfel permanent cu bacili.
in zonele cu 0 compozitie nefavorabila conservarii germenilor boala nu persista, ceea
ce explica existenta bolii numai In anumite
regiuni.
Calea de infeqie este mai ales cea digestiva, cu apa ~i furajele contaminate cu spori,
iar locul de patrundere al germenilor este
mucoasa, prin solutii1e de continuitate, produse de furajele grosiere. schimbarea dintilor sau diverse procese inflamatorii. La ovine, de regula, iar la taurine numai exceptionaL infeqia se realizeaza prin diferite leziuni cutanate, cum sunt plagile cauzate de
tuns. mu~caturile
de caine. castrarile.
codotomia, batai Intre berbeci ~i capriori,
sau consecutiv altor vaccinari. Atat la taurine, cat mai ales la ovine, este posibila infectia ~i pe cale genital a, prin murdarirea plagilor cu pamant contaminat cu spori.
Mortalitatea este de 98-100% din cazurile bolnave.
Patogenezii
Sporii patrun~i In organism, pentru a
germina au nevoie de conditii de anaerobioza ~i sa fie protejati de fagoeite. Aceste conditii, la infeqia transcutanata, se gasesc la
poarta de intrare prin prezenta de tesuturi
mortificate, eheaguri de sange, eorpi straini
~i alte bacterii, aerobe.
Din tubul digestiv, prin leziunile mucoasei, tree In sange ~i ajung In diferite tesuturi
~i organe unde pot ramane In stare latenta
cateva saptamani, timp In care daca nu apar
conditii de multiplicare ~i toxigeneza, sunt
fagocitati (96). Kerry, citat de Timoney
(145) a izolat C. chauvoei din ficat ~i splina
de la 20% din taurinele sanatoase, sugerand
posibillitatea ca ficatul sa reprezinte 0 sursa
pentru diseminarea germenilor In musculatura.
Conditii favorabile pentru germinare
(anaerobioza, temperatura crescuta) se gasesc, mai ales vara, In tesuturile traumatizate
din regiunile bogate In musculatura, expuse
la traumatisme prin lovituri, caderi, 1ntepaturi, paraziti etc. Formele vegetative elaboreaza toxina care Ie protejeaza de fagocitoza,
detem1ina
modificari
distrofice
~i
necrobiotice ale fibre lor musculare ~i paralizia nervilor vasomotori, modificari urmate
de cre~terea permeabilitatii vasculare, cu
vasodilatatie, exsudatie, hemoragii, rezulce se
tand 0 inflamatie serohemoragica
transforma In gangrena gazoasa (miozita
emfizematoasa). Prin aqiunea hemolitiea a
toxinelor rezulta hemoglobina libera care
imbiba tesuturile lezate, conferindu-Ie 0
culoare negricioasa (de unde ~i numele de
carbune).
Consecutiv proceselor fermentative din
lipide rezulta acizi gra~i volatili cu miros de
unt f<'inced, iar din glicogen gaze ce infiltreaza mu~chii, dandu-le aspect spongios
(emfizematos). Daca bacilii se localizeaza in
alte organe, mai ales inainte de moarte, pot

genera ]eziuni distrofice ~i emfizematoase.
Toxina C. challvoei, la care se adauga
produ~ii toxici din tesuturile necrozate, determina tulburari generale (circulatorii, respiratorii, febra) urmate de coma ~i moarte.
in infectia experimentala la bubaline s-a
evidentiat hemoconcentratie,
exsudate 1n
tesutul conjunctiv subcutanat, muscular ~i 1n
cavitati, scaderea pasagera a numarului de
leucocite. cre~terea numarului de neutrofile
~i limfocite ~i intensificarea
activitatii
creatinfosfochinazei,
aspartataminotransferazei. alaninaminotransferazei
~i a
lactatdehidrogenazei datorita afectarii musculaturii scheletice ~i ficatului (134).
La bovine
Carbunele
emfizematos
preponderenta bovinele
boala specifica acestora.
afecteaza
fiind considerat
cu
0
Bovinele sunt cele mai receptive la infectia cu C. chauvoei, pe primul loc
sitmindu-se taurine Ie, urmate de bubaline ~i
alte specii domestice ~i salbatice.
Sunt afectate mai ales taurinele de 6 luni
pana la 3 ani. Dupa unele statistici 92% din
cazuri se inregistreaza la animalele in varsta
de 0-3 ani ~i numai 8% la cele de peste 3 ani
(137).
in Romania, prevalenta infectiei pe 0 perioada de 13 ani (1951-1963) a fost nula la
bovine Ie peste 5 ani, foarte mica intre 3-5
ani, ridicata la cele de 6 luni la trei ani ~i
extrem de redusa la cele sub 6 luni (97). Sau descris cazuri de imbolnaviri ~i la viteii
de 3 zile ~i la taurine Ie adulte de 10-12 ani
(92).
Pana la 30 de zile, viteii nu se imbolnavesc datorita imunitatii colostrale, apoi receptivitatea cre~te progresiv pana la 2 ani
521
cand incepe sa scada, pentru ca la 6 ani

mortalitatea sa fie de numai 0,4% (97, 100).
Animalele
nevaccinate
din
zone
indemne, transferate dupa un timp in zone
contaminate, devin receptive ]a carbunele
emfizematos, indiferent de varsta. Rezistenta
genetica, ca de altfel ~i fata de alte boli, prezinta rasele autohtone, primitive, care fac
forme u~oare ~i deseori se vindeca. Sunt mai
receptive animalele cu 0 stare de intretinere
buna ~i foarte buna, furajate cu ratii bogate
in protein a ~i cu musculatura bine dezvoltata. Aceasta se datore~te, dupa Moller cit. de
Katitch (52) continutului ridicat de glicogen
din tesutul
muscular,
ce favorizeaza
multiplicarea ~i toxigeneza C. chauovei.
Tabloul clinic la bovine
Perioada de incubatie este de 1-3 zile, ra-
reori de 5 zile.
La
bovine
se
1ntalnesc
formele
supraacuta, acuta, avortata ~i puerperala.
Forma sllpraacllta. Este rara ~i apare mai
ales la viteii sub trei luni, la animalele slabe
~i la cele aduse din regiuni indemne. Evolueaza ca 0 septicemie supraacuta cu febra
(41-43C). tara simptome locale.
La unele exemplare pot aparea tumefactii
necrepitante, pastoase, similare celor din
antrax (100).
Forma acuta. Cea mai frecventa. debuteaza brusc cu simptome generale ce apar
simultan sau consecutiv celor locale, exprimate prin febra (40-41 0c), u~oare colici ~i
tumefactie emfizematoasa. Aceasta este difuza, pastoasa, calda, dureroasa, cu caracter
navalitor ~i devine apoi rece si crepitanta,
localizata 1n diferite regiuni (crupa, coapsa,
spata, ante brat) , mai rar in alte regiuni sau
chiar in cord ~i diafragma.
Aparitia tumefactiei este precedata de
tulburari functionale sau organice, in raport
de localizare: ~chiopaturi, tulburari in masticatie. deglutitie etc.
522
Bali infeC(ioose
ole animo/c/oI'
Dupa fOnl1area tumefaqiei starea generala se agraveaza din ora in ora. predominand simptomele
de intoxicatie acuta:
hipotermie (35-37C),
tahicardie, tahipnee
insotita de gemete, cianoza mucoaseloL decubit, coma ~i moarte dupa 24-72 ore. fomie
rar dupa 4-10 zile.
Forma avortala. Este intillnita la animalele mai batrane. In focarele stationare. cu
simptome necaracteristice: hiperiermie. inapetenta. timpanism ~i tumefaqii de dimensiuni reduse, emfizematoase.
necrepitante,
care dispar dupa 0 evolutie de 3-6 zile. Uneori carbunele emfizematos evoiueaza Tara
febra.
Forma pllerperalii. Foarte rara la bovine.
prezinta 0 simptomatologie asemanatoare cu
a edemului malign.
La bubaline boala este mai rara ~i evolueaza mai lent decat la taurine. tumefactia
fiind de tip emfizematos, dar necrepitanta.
cu 0 slaba infiltratie de gaze (100). La
aceasta specie procesele exsudative din
mu~chi ~i tesutul conjunctiv subcutanat sunt
mult mal accentuate decat la taurine (92).
Tabloul
morfopatologic
la bmine
Cadavrele sunt balonate ~i din orificile

naturale se scurg spumozitati sanguinolente.
La deschiderea cadavrului se percepe un
miros de unt ranced iar sangele este asfixic.
de culoare inchisa. In forma supraacuta lipse~te tumefaqia musculara. fiind prezenta
doar 0 infiltratie serohemoragica a tesutului
conjunctiv intermuscular ~i subcutanat.
in forma aClIta regiunea afectata este
tumefiata ~i crepitanta, cu pie lea cianotica,
Intima ~i uscata. Pe seqiune se percepe un
miros de unt nlnced. Mu~chii sunt de culoare
vi~inie-negricioasa, cu aspect spongios ~i
marmorat. datorita coloratiei diferite a fascicule lor musculare aflate in diverse faze de
alterare. Daca momiea survine inainte de a
se produce infiltrarea cu gaze. musculatura
bacterio::e
este umed~L Tara crepitatii ~i Tara aspect

spongios. Difuzarea gaze lor Intre fibrele
musculare creaza spatii ce dau musculaturii
aspect de burete sau lemn cariat (1). Popescu
(97)
din
118
cadavre
cu
carbune
emfizematos, la 28 a intalnit, In aceea~i masa musculara. mai multe tumefactii. fiind
lezati toti mu~chii unei regiuni sau numai un
grup. Tumefaqiile emfizematoase se dezvolta, cateodata. in musculatura profunda
(diafragma, mu~chii intercostali,
esofag,
lm"inge. faringe, limba), fiind descoperite
numai la necropsie.
Limfonodurile regionale sunt marite,
hemoragice ~i cu aspect spongios. In marile
cavitati se gasesc cantitati variabile de exsudat serofibrinos, iar pe seroase. hemoragii
puncti forme. Cordul este uneori sin guru I
organ lezat. cu focare ro~ietice-violacee,
crepitante. Alteori, unica modificare lntillnita este pericardita fibrinoasa. La vitei, tot
la nivelul cordului s-a constatat endocardita
vegetanta ~i endarterita fibrinoasa a mierei
pulmonare (95). Se mai citeaza cazuri cu
stomatita gangrenoasa, iar In infectia experimentala. la taurine. sunt semnalate leziuni
ale sistemului nervos central exprimate,
histologic.
printr-o
meningoencefal ita
exsudativa (95). Ficatul ~i rinichii intra rapid
dupa momie in autoliza, proces care determina aparitia emfizemului cadaveric cu bule
de gaze delimitate de 0 zona galbuiealbicioasa de liza tisulara, cu aspectul unor
foe are de dimensiuni variabile, de la marimea unui bob de linte pana la un mar, interpretate uneori eronat ca focare necrotice
(6, 95. 97). Cheagul ~i intestinul subtitre
sunt sediul unor inflamatii catarale sau
difteroide, rar hemoragico-necrotice. Splina
este normaJa sau u~or marita, cu hemoragii
subcapsulare ~i infiltrata cu bule de gaze.
La rumeglitoarele mid
Frecventa bolii la aceste specii este redusa in majoritatea tarilor din Europa, compa-
523
Bali produse de germeni din genu! Clostridium

rativ cu cea din America, Asia ~i Australia,
1n care este semnalata mai des.
Boala apare sporadic sau endemic. atat la
pa~une cat ~i in stabulatie, cu caracter zonaL
La noi a fost diagnosticata
la ovine ~i capriOL sporadic, 1n perioada Tatarilor la ovine ~i
aimperecherii
la caprior (130).
La ovine carbunele
emfizematos
apare
independent
de
evolutia
la
bovine.
inregistrandu-se
in zone in care boala este
rara sau absenta la bovine. ~i invers. Spre
deosebire de acestea. la ovine apare la toate
varstele. 1ndeosebi primavara in timpul tunsului. fatariloL castrarilor. eodotomiei.
cand
poate lua earaeter exploziv.
In majoritatea
eazurilor
este de natura
traumatica.
avand ca pOal1a de intrare de
eele mai multe ori leziunile
eutanate
~i
foarte rar mueoasa
digestiva.
Alimentatia
bogata 1n proteine. cum are loe in ere~terea
intensiva, favorizeaza aparitia bolii (J 03).
Tabloul clinic
Simptomatologia
bolii difera in functie
de poarta de intrare. Daea aceasta este la
nivelul pielii (torace. gat, membre). apare 0
tumefactie
edemetoasa.
ro~iatiea.
neerepitanta
la palpare 1n jurul plagii. pie lea
devine cianotica, iar lana este zburlita ~i se
smulge u~or,. In zone Ie Tara lana pie lea este
intens violaeee
~i uneori eu un exsudat
rosiatic seros ("transpiratie
ro~ie") cu deseuamarea epidermei (50).
In cazurile la care poarta de intrare este
situata la nivelul tubului digestiv. eu prezenta tU111efaqiilor in 111usculatura profunda,
simpt0111atologia
este similara eelei de la
bovine.
Cand leziunea este situata la un membru
sau la organele genitale, post partum, apar in
plus gemete, ~chiopaturi ~i mers rigid, ani111alul refuza deplasarea,
preferand
decubitul. In rare cazuri, 1n forma puerperala,
cand
este euprinsa ~i museulatura

trenului posterior, se simt ~i erepitatii (130).
Uneori. earbunele emfizematos
evolueaza atipie,
geratoare
la bovine ~i ovine, cu mOal1e fuldatorita

miocarditei
clostridiene
(103 ).
Tabloui morfopatologic
Modificarile
morfopatologice
sunt S1111llare eelor de la bovine. in eazul infeqiei
enterale.
La examenul
necropsic
cadavrul
este balonat.
cu seurgeri
sanguinolente.
spumoase. din cavitati1e nazala ~i bucala. In
diferite regiuni ale eorpului,
la poarta de
intrare,
se gasese tumefaqii
edematoase,
uneori emfizematoase
cu infiltratii gazoase
mai rar intalnite decat la taurine. In plus, la
ovine nu apar totdeauna
leziuni museulare,
iar cand sunt prezente, sunt mai localizate ~i
mai profunde. eu bule de gaze ~i miros raneed, modifiearile
rezumandu-se
la prezenta
exsudatului serohemoragic
1n eavitati ~i modifieari preeoee de autoliza 1n fieat ~i rinichi.
In forma puerperala,
pie lea din regiunea
perineala este eianotica, uneori neerozata, cu
edem al tesutului conjunctiv
subcutanat
al
vulveL vaginului
si perirectal,
uneori ~i al
museulaturii
din regiunile fesiera ~i al crupeL cu mu~chii infiltrati ~i 1n eazuri izolate
cu erepitatii ~i miros raneed. vaginita ~i metrita gangrenoasa.
cu zone de necroza
in
peretele
uterin.
eu continut
ciocolatiu,
ihoros, eu resturi de placenta (130).
La cervidee se constata tumefaqie
erepitanta 1n musculatura
bratului sau alte regiuni, eu earacteristicile
celor de la taurine,
leziune ce pledeaza pentru infeqia
pe cale
digestiva.
La oile gestante pot sa apara avorturi cu
ede111 generalizat al avortonului
din care s-a
izolat C. chauvoei (103).
La suine
este
La aeeasta specie carbunele

mult mai rar semnalat.
rezistente
naturale
erescute.
emfizematos
datorita
unei
524
Suinele sunt considerate mai putin receptive la infeqia cu C. chauvoei comparativ cu rumegatoarele. Taylor ~i Bergeland
(142) intr-o succinta sinteza evidentiaza
legatura
epidemiologica
cu
carbunele
emfizematos al bovinelor. Calea de infeqie
este cea digestiva ~i cutanata. prin consumul
subproduselor de la taurine Ie cu carbune
emfizematos, prin ingerarea de spori din
mediul extern, sau prin contaminarea diferitelor piagi de la nivelul pielii.
In
unele
efective
cu
deficiente
zooigienice. C.E. evolueaza concomitent cu
edemuJ malign produs de C. septiculll.
Pe liinga modificarea starii generale se
constata edeme in diferite regiuni corporale
(urechi,
faringe,
gat)
sau tumefactii
emfizematoase in zone bogate in musculatura, dar preponderent in cea lombara. La
une]e cazuri. boaJa evoiueaza asemanator cu
gJosantraxul (97).
Tabloui morfopatologic se caracterizeaza
prin edeme in diferite regiun i ~i modificari
infiltrative serohemoragice sau gangrenoase,
cu bule de gaze ~i miros butiric, in mu~chl.
La cabaline
In ultimii ani s-a diagnosticat carbune
emfizematos ~i la cabaline, manifestat prin
edeme pectorale ~i ~chiopaturi sau mers rigid, necoordonat(103).
Diagnosticul
emfizematos
in
dirbunele
Stabilirea diagnosticuiui
de ciirbune
emfizematos la diferite specii se bazeaza
pe datele epidemiologice (aparitia sporadica
sau enzootica, sezonul, varsta animalelor.
existenta pa~unilor contaminate),
clinice
(febra. tumefaqie crepitanta invadanta) ~i
anatomopatologice (miros ranced, tumefactie emfizematoasa - gangrena gazoasa) care
permit suspiciunea sau chjar diagnosticul de
carbune emfizematos.
Diagnosticul este mai dificil la primele

cazuri de boala, cand se confunda foarte
u~or cu edemulmalign.
In caz de dubiu se va recurge la examenul bacteriologic, trimitandu-se la laborator
o portiune de mu~chi din tumefaqia
emfizematoasa ~i un os lung nedeschis, recoltate de la cadavre proaspete.
In diagnosticul bacteriologic se va avea
in vedere, ca ~i in cazul altor clostridioze,
invadarea tesuturilor normale ~i lezate, chiar
in timpul vietii. de alti germeni anaerobi ~i
aerobi. Se executa frotiuri din musculatura
lezata ~i edematiata, in care se observa bacili
sporulati cu morfologie specifica, ~i se obtin
culturi pozitive pe medii pentru anaerobi.
In cazul unor rezultate neconcludente se
recurge la testell de imunofluorescenta ~i la
inocularea pe cobal. Se administreaza la doi
cobai, i.m., 1 ml din materialu] patologic.
Un cobai se sacrifica in agonie dupa l5-18
ore de la inoculare, cu insamantari de la 10cuI de inoculare, iar al doilea, dupa moarte,
se examineaza bacteriologic, izolandu-se C.
chauvoei in stare pura din cord ~i maduva
osoasa. In frotiurile de pe suprafata ficatului
C. chauvoei se prezinta sub forma de baci]i
izolati, iar C. septiculll formeaza filamente
lungi.
Din tumefactiile emfizematoase de la
bovine se izoleaza frecvent ~i alte clostridii,
printre care C. septicw71 in 56% din cazuri.
In a~a numitul "ciirbune emfizematos fals",
care este in realitate edemul malign, se
izoleaza in primul rand C. septicum, dar ~i
C. 110vyi, C. septicum, C. sordelii ~i altele
(103).
Diagnosticul
diferential.
In forma
supraacuta,
cand
lipsesc
tumefaqiile
emfizematoase, C.E. se poate confunda cu
alte boli septicemice, cum sunt antraxul ~i
pasteureloza, de care se diferentiaza prin
examenul bacteriologic.
In forma acuta, cu prezenta tumefaqiilor
emfizematoase, carbune Ie emfizematos tre-
Boli produse de gernzeni din genul Clostridium
buie diferentiat: de antraxul extern, In care

evolutia este mai lenta, tumefaqia nu este
niciodata emfizematoasa, apare In tesutu]
conjunctiv subcutanat In zona unui pachet de
]imfonoduri ~i precede hipertermia; de pasteurelozi'L forma edematoasa, In care edemul apare In tesutu] conjunctiv subcutanat
din regiunea perifaringiana, rara crepitatii,
este de consistenta dura, lemnoasa: de edemul malign, care este rar ]a bovine, apare
consecutiv infectarii p]agilor; de flegmoane
care nu sunt emfizematoase. iar tulburarile.
locale ~i generale, se instaleaza progresiv.
Prognostic
Este totdeauna gray, mai ales In fomlele
supraacuta ~i acuta, cu evolutie de 8-72 ore,
dnd mortalitatea este fom1e ridicata.
Tratament
Tratamentul curativ In forma supraacuta
este ineficace datorita, In primu] rand. evolutiei rapide a bolii. De asemenea, este ineficace ~i in forma acuta, dupa aparitia tumefaqiilor. Tratamentul poate fi eficient in
cazul In care se aplica in faza de debut a
bo]ii, sau la inceputu] simptomelor clinice.
Se administreaza
ser contra carbunelui
emfizematos, i.m. sau i.v. sau perifocal i.m.,
In cantitati mari ce se pot repeta la ]2-24
ore, conform instruqiunilor de folosire ale
serului.
Seroterapia se asociaza, de preferat, cu
antibioterapia, cu unul dintre antibioticele la
care este sensibi]a bacteria ~i cu tratamentul
simptomatic, cu ton ice cardiace, diuretice ~i
glucoza i.v.
Profilaxie
Carbunele
emfizematos
este
0 boala
declarabila, supusa masurilor de carantina de

gradulll1. inclusa in lista C. a O.1.E.
525
Profilaxia nespecifica include masuri de

profilaxie general a ce vizeaza evitarea pa~uni]or contaminate ~i decontaminarea lor prin
drenaje, Impacluriri ~i cultivare, interzicerea
deschiderii cadavre]or suspecte pe sol, ecarisarea corecta a cadavre]or ~i decontaminarea
gunoiului de grajd.
Pe terenurile contaminate (unde in ultimii
] 0 ani s-a inregistrat
carbune
emfizematos) VOl' pa~una numai animale
imunizate act iv, dupa ]4 zile de la vaccinareo
Profilaxia speciflca consta in imunizarea

activa a taurine lor ~i ovinelor de peste 4 luni
~i respectiv 3 luni, in zonele in care a fost
semnalata boa]a in ultimii 10 ani, cu vaccin
contra carbunelui emfizematos (Emfivac) ce
se administreaza subcutan, in doza de 3 ml
la bovine ~i 2 m] ]a ovine, In doua reprize la
interval de 28 zi]e, In apri]ie-mai, Inainte de
ie~irea la pa~unat ~i In octombrie, dupa vaccinarea antipasteure]ica. Se VOl' vaccina ~i
bovine Ie aduse in zone]e contaminate.
Combatere
in efectivele in care s-a diagnosticat carbunele emfizematos se va schimba pa~unea
sau se VOl' furaja animalele la grajd ~i se VOl'
examina clinic individual, inclusiv prin termometrie. Cele febrile sau cu alte simptome
de C.E. se trateaza in funqie de evolutia
bolii. Daca in efectiv exista multe animale
bolnave clinic ~i cu reaqie termica se VOl'
serumiza preventiv animalele afebrile daca
exista disponibil ser antiemfizematos,
iar
dupa 2 saptamani se pot vaccina. Daca numarul animalelor bolnave ~i cu reaqie termica este mic. se efectueaza direct vaccinarea animalelor afebrile.
Se interzice sacrifiearea de necesitate a
animalelor bo]nave sau banuite de boala. iar
ce]e sacrificate se confisea in intregime ~i se
distrug Impreuna eu eadavrele ee]or bolnave
de C.E., prin ardere, ingropare la eimitirul
526
Bali
in(eclioose
ale onililolelor
de animale, putul sec sau se VOl' preda la

intreprinderile
de ecarisaj.
Masurile de carantina se ridica dupa 14
zile de la ultimul caz de moarte sau vindeca30.-1.
baClerio::e
re ~i daca au trecut minimum

14 zile de la
vaccinarea animalelor
receptive ~i s-a efectuat dezinfeqia
fina1a,
BR~DSOTUL
(Braxy. LabmagenpararallscllbrCllldJ
Este 0 boala wxiinfectioasa
acuta a oilor
~i capreloL produsa de C. septiculll, caracterizata prin evolutie rapida, tulburari generale

grave
~i gastrita
sau
gastroduodenita
hemoragica.
Istoric
Prezenta bradsotului
in tara no astra nu a
fost confirmata cu certitudine,
Etiologie
80ala este 111enjionata. 1n scrierilc \Tchi. inlslanda.

de peste 250 de ani \'iborg in 18]6 ~i Krabbe in 1875
in Dalmatia (Croatia!. fae prima deser!crc a bolii. pumind la indoiala identitatea acesteia eu antra\;uL eu care
se eonfunda in mod obi~nuit :\ilsen in 1888. in :\Ol'\egia ~i Jensen in 1896 in Irlanda 0 difcrenl!aza de antrax. stabilindu-i
etiologia (BaClllus
gaslrDlII.1'cosis
oris) Gaiger In 192-1 pc baza ecreelClrilor inlreprinse
Impreuna eu Hamilton.
slabilC)te idenritalea dintre
aeesta ~1 C sepliculII. llterior Schopp considcra ca
tulpinilc de C. sepriclIlII ee produe bradsotul reprezintCl
un tip apartc in eadrul speeiei. nU111indu-1 71pllS
gastrofll.\'cosis.
Bradsotul
Boala produce
pagube
economice
insemnate la ovine mai ales in uncle tari nordice.
este diagnosticat
in multe tari
europene, mai ales in cele nordice, sub forma endemica,

iar sporadica
in America,
Africa ~i Australia.
Boala este cunoscuta sub diferite denumiri, AstfeL in Islanda
se nume~te
bradasot
~i bradapest
in Norvegia
braasot
~i
bradsot
iar in Scotia braxy. In aceste tari
to ate aceste denumiri
semnifica
"epidemie
rapida".
Prin similitudine
cu bradsotu1. ~i
alte boli cu evolutii asemanatoare
la ovine
au fost denumite tot bradsot dar avimd alta
etiologie,
cum sunt "bradsotul
german"
(hepatita
necrozanta),
spre a-I deosebi de
"bradsotul
nordic",
adevarat
~i de
enterotoxiemia
data de C. pelji-ingens (52),
Majoritatea
cercetatorilor
considera
astazi ca C. septiculll este agentul etiologic al
bradsotului.
Totu~i. de multe ori se izoleaza
din cazuri de boaJa ~i alte clostridii,
cum
sunt C. perfl'ingens.
C. chall1'oei. C. nov)'i
sau C. sordellii.
In unele lucrari bradsotul este considerat
ca edem malign, care de cele mai multe ori
este 0 clostridioza mixta (163),
Pasteur ~i Joubert in 1877 izoleaza C.
septicum. pentru prima data de la 0 vaca cu
septicemie,
numindu-l
"Vibrion
septique",
reprezentand
prima descoperire
a unui microb anaerob patogen.
C. septiculll este un bacil anaerob de 0,61.911,9-35,0
~lln, sub forma de bastona~
de filauneori ~i de virgula, Cll formarea
mente, motiv pentru care a fost confundat
initial cu un vibrion, Are sporul oval, central
sau
subterminal.
cu
aspect
navicular.
Sporuleaza
in medii
alcaline,
bogate
In
sub stante proteice, Este mobil, cu prezenta a
4-6 cili. Gram pozitiv, necapsulat
In frotiurile din exsudatele
animalelor
bolnave, pe
suprafara ficatului cobailor ~i a animalelor
m031ie de bradsot, predomina
filamentele.
element folosit drept criteriu de identificare,
Cre~te u~or pe mediile pentt'Ll anaerobi.
In medii Ie lichide se dezvolta rapid cu producerea
de gaze, In bulion
cu sange de iepu-
527
Boli prodllse de germeni din genu! Clostridium

re ~i oaie produce lizarea eritrocitelor.
cu
sporulare
activa. Pe mediiie solide. in suprafata, formeaza
colonii rotunde. cu diametrul de 1-5mm, lucioase. semitransparente, cu aspect de dantelarie fina, cu tendinta
de roire. Nu produce lecitinaza pe mediul
Nagler.
In medii Ie solide, in profunzime.
coloniile sunt rotunde, cu centrul opac ~i cu
fragmentarea
mediuluL de gaze. Pe gelozasange formeaza colonii transparente
sau slab
opalescente,
circumscrise,
inconjurate
de 0
zona de hemoliza. Pe gelatina coloniile sunt
fine. cu aspect de vata. lichefiind-o lent. Este
intens
glucidolitic.
retinandu-se
neferillentarea
zaharozei element de identificare. Coaguleaza
laptele turnesolat.
lent ~i
Tara digestie, pe care-l ~i decoloreaza.
C. sept/cum este virulent ~i toxic elaborand patru toxine majore: a. ~. y ~i 8. Toxina
a are efect letal. necrotic ~i hemolitic. toxin a
~ este
0 dezoxiribonucleaza
cu efect
leucocidinic.
toxina y este 0 hialuronidaza
care, ca ~i neuraminidaza.
se gase~te in cantitati mari in embrionul de gaina ~i in tesutul
muscular
al animalelor
infectate
cu C.
sept/cum.
Toxina 8 este reprezentata
de 0
hemolizina
oxigen-Iabila.
similara cu toxin a
8 a C. perfi'/ngens,
cu tetanolizina
C. telan/
(105).
(13) ~i cu streptolizina
Sintetizeaza
~i unii factori potential toxici
cum
sunt:
neuraminidaza
si
hemaglutinina,
chitinaza ~i sialidaza (145).
Dintre toate insa cel mai imp011ant rol in
patogeneza il are toxina a.
In cadrul speciei s-au identificat, pe baza
antigenelor
somatice
~i tlagelare
6 grupe
serologice
~i respectiv
5 H (Moussa,
cit. I 45).
Are antigene
comune cu C. chauvoe/.
motiv pentru care reaqia
de aglutinare
nu
este eficienta
pentru diferenrierea
acestor
speCll.
Ca ~i la alte clostridii telurice. habitatul
normal este in sol. fiind izolat din 8-34%
probe
ca
~i din
0-2 I ~/o cazuri
de gangrena
gazoasa la om (5) ~i 30% la animale (130).

Impreuna cu apa ~i alimentele ajunge in tubul digestiv al diferiteior
specii de animale
~i al omului.
Formele vegetative rezista putin la factorii de mediu. pe cfmd sporii au 0 rezistenta
ridicata.
Nu sunt distru~i la 80(, decM
la 1OocC dupa 0 expunere de 2-15 minute. C.
sept/cum este sensibilIa
penicilina,
cloramfenicoL
tetraciclina.
eritromicina
~i
metronidazoL
Sunt receptive ovinele. caprinele ~i boul
moscat (Ovibos moschatus),
mai ales animalele tin ere de 6-12 luni cu stare buna de
intretinere. mai rar animalele
mai batnlne.
mai tinere
sau
Sursa de infeqie
este reprezentata
de
animalele bolnave ~i de cadavre. de animale
sanatoase purtatoare,
de solul apa ~ifurajele
contaminate.
Un rol imp011ant in aparitia
bo1ii revine factorilor favorizanti
cum sunt
furajele
inghetate,
cu bruma,
mucegaite,
murdarite cu pamant furajele dure. traumatizante pentru mucoasa digestiva,
parazitismul gastrointestinal.
pa~unarea pe terenuri
cu legume ~i sfecla, sau pe pa~uni de ~es la
oile coborate recent din zona alpina, precum
~i unii factori
meteorologici
(schimbari
bru~te de temperatura
~i presiune atmosferica, fronturi de aer etc.). Pentru ilustrarea
rolului acestor factori meteorologici
in epidemiologia
bolii, se relateaza
episodul din
Islanda. unde in 7-8 octombrie
1931 s-a
semnalat bradsotul simultan in intreaga tara,
in zone atlate la sute de kilometri unele de
altele (6).
In unele tari din Asia Vestica
~i in
Caucaz boala apat'e ~i in zone Ie de stepa,
montane ~i pe pa~uni joase. primavara,
precum ~i in stabulatie. cand se administreaza
furaje recoltate de pe terenuri contaminate
(147).
528
Boli infectioase
ale animalelor
Majoritatea focarelor se Inregistreaza In

anii cu precipitatii excedentare ~i cu vegetatie luxurianta. Boala are caracter stational',
persistand in unele zone mai multi ani. in
care solul contine un numar mai mare de
sporl.
Oile adulte din zona contaminata poseda
un grad de imunitate fata de C. septicum
(103).
Aceasta multitudine ~i diversitate de
factori favorizanti, ce intervin in epidemiologia bradsotului, a permis emiterea ipotezei
de boala polifactoriala (6).
Mortalitatea este de 10 pana la 30%, iar
la tineret pana la 50% din efectiv (56, 103).
Patogeneza
Nu este complet cunoscuta. Se considera,
totu~i, ca sub aqiunea factorilor traumatizanti, animati sau neanimati, se produc micro ~i macro leziuni ale mucoasei digestive.
Temperatura scazuta a apei ~i furajelor ingerate, pe langa tulburarile de motilitate, pH ~i
secretie
gastrointestinala,
favorizeaza
multiplicarea germenilor ~i elaborarea de
toxine care maresc permeabilitatea vasculara, permitand trecerea toxinelor in sange ~i
determinarea starii de toxiemie ~i, in ultima
faza a bolii ~i de baeteriemie. Prin vasoconstriqia locala se devitalizeaza mucoasa, in
special a cheagului ~i duodenului ~i se anihileaza mijloacele defensive ale organismului, generand conditii de anaerobioza. Local,
consecutiv cre~terii permeabilitatii vasculare, apar edeme, hemoragii ~i necroze in
cheag ~i duoden.
Ponderea ridicata a factorilor favorizanti
~i a diversitatii lor in aparitia bolii, a determinat ~i rezultate variabile in infeqia experimentala. Toate se bazeaza, in general, pe
interventia
factorului
determinant
C.
septicum ~i producerea in diverse moduri a
unoI' leziuni a mucoasei digestive (103).
Carp - Carare (12) a reprodus la ovine un
sindrom bradsotiform pe microtlora rezi-
bacterioze
denta, eu ajutorul substantelor iritante (acid

acetic, propionat de sodiu, glucoza; apa).
Examenul
hematologic
a
evidentiat
eritropenie, leucopenie ~i limfocitopenie
accentuata cu izolarea C. septicum din intestin, ficat si cheag.
Tabloul clinic
Boala evolueaza sub forma supraacuta in
care oile sunt gasite moarte, sau, inceteaza
sa mai manance, se opresc din mers, raman
cu furajele in gura, cad, scra~nesc din dinti ~i
mol' cu convulsii in 20-30 minute.
Alteori, evolutia este de cateva are, rar
pana la 0 zi, cand se inregistreaza nelini~te,
dispnee, colici violente, meteorism,
hipertermie (42"C), gemete, edem in regiunea
submaxilara, diaree, mi~cari dezordonate,
decubit lateral, convulsii tonice, opistotonus
~i seurgeri sanguinolente din orificiile naturale.
La capre, boala debuteaza pI'in diaree
spumoasa ~i sanguinolenta, meteorism, convulsii.
hipertermie
(41 ,5C),
dispnee,
spumozitati nazale, behait neobi~nuit, decubit lateral ~i animalele mol' in 2-3 ore (135).
Modificarile intalnite in bradsot sunt de
doua tipuri, specifice ~i nespecifice (6).
Printre
cele
specifice
se incadreaza
abomasita hemoragiconecrotica, cu prezenta
la nivelul mucoasei a zonelor necrotice cu
diametrul de 3-7 em, cu exsudat fibrinos ~i
resturi de furaje cu marginile neregulate,
bine delimitate de zonele vecine, de aspectul
unei harti.
Mucoasa
este
edematiata
serohemoragic, ingro~ata de patru pana la
cinci ori, la unele exemplare chiar mai mult.
Modificari hiperemice si hemoragice, uneori
~i necrotice se intalnesc ~i in duoden. In
prestomace ~i pe seroase se inregistreaza
hiperemie ~i hemoragii, In cavitati exsudate
serohemoragice, iar la unele exemplare pe-
ritonita fibrinoasa. Limfonodurile
mezente-
rice sunt edematiate ~i hemoragice. In marile

organe sunt leziuni distrofice, In pulmoni ~i
tesutul conjunctiv subcutanat din regiunea
faringiana, edeme.
Aceste modificari specifice din bradsot
nu sunt Insotite de gaze In nici un tesut sau
organ (6).
Dupa doua ore de la mOaJ1ea animalului
apar modificarile nespecifice bradsotului,
mai ales In cheag, ca urmare a interventiei
microflorei de putrefactie, care modifica
aproape complet tabloul morfopatologic al
bolii, conducand la interpretari gre~ite de
diagnostic. Astfel, cheagul devine balonat,
cu peretele gelatinos ~i infiltrat puternic cu
gaze iar In interiorul organului se gase~te un
continut ro~u-murdar, cu miros de putrefactie.
La examenul histologic (6) se remarca,
pe ]anga necroza unor straturi ale mucoasei,
rar pana la musculoasa, edem ~i infiltratie
leucocitara cu ghemuri de bacilL mai ales In
zona de contact cu tesuturile sanatoase. In
sistemul nervos central se evidentiaza leziuni de meningita hemoragica ~i edem
perineuronal ~i perivascular.
Diagnostic
Se bazeaza pe examenul morfopatologic,
modificarile cheagului fiind caracteristice.
Boala se confim1a prin examen bacteriologic. La examenul bacterioscopic ~i histologic se pune in evidenta, in cheag, C.
septicum, sub forma de filamente ~i respectiv ghemuri. De 0 mare imp011anta diagnostica este deteetarea In cheag ~i intestin, a
toxinei de C. septicum prin seroneutrelizare
pe cobai.
Din organe, maduva osoasa ~i peretele
eheagului de la cadavre proaspete se izoleaza frecvent C. septicum In stare pura.
Pentru examenul de laborator se expediaza numai organe foarte proaspete, fieat,
529
rinichi, os lung nedesehis ~i cheagul cu duodenul.

Diagnosticul diferential se face fata de
celelalte clostridioze, pasteureloza, antrax ~i
intoxieatii. Enterotoxiemia eu leziuni de tip
bradsotiform, prod usa de C. perji<ingens
tipurile A, B ~i D, apare la mieii de 8-30
zile, eu leziuni de abomasita emfizematoasa
(101, 120), iar In enterotoxiemia cu tipul C,
Intalnita rar la tineret, sunt leziuni de
abomasita catarala sau hemoragica. In ambe Ie se izoleaza ~i se evidentiaza tipul ~i
respectiv toxina de C. pelfringens, In continutul intestinal S(lU In exsudate. In infec{ia
cu Pasteurella (!'v1annheimia) haemolytica
(19) la mieii de 3-4 luni furajati cu excedent
de concentrate este prezenta de asemenea,
abomasita emfizematoasa, cand se izoleaza
din organe agentul etiologic.: Tn celelalte
elostridioze (hepatita necro::anta, edemul
malign) precum ~i In pasteurelo::a, antrax si
intoxica{ii, leziunile cheagului sunt absente
sau de intensitate redusa.
Prognostic
Este totdeauna gray, moartea fiind sfar~itul obi~nuit al bolii.
Tratament
Evolutia rapida a bolii face inoperanta
seroterapia. S-ar putea obtine unele rezultate
daca s-ar administra ser ~i antibiotice la Ineeputul balii, dit mai precoce.
Profilaxie si combatere
In eadrul profilaxiei nespecifice se apliea
masuri pentru evitarea factorilor favorizanti
privind alimentatia ~i parazitismul gastrointestinal.
Nu se va permite pa~unatul de noapte, iar
In perioadele reci, cu furaje brumate ~i Inghetate, se vor administra, dimineata Inainte
de ie~irea la pa~une, furaje fibroase.
530
Doli in(ecrioase
ale anima/e/or
in scop profilactic
In unele tari se folovaccinuri
preparate
din tulpini de C
septicum. pentru oile sanatoase. din zonele
contaminate.
In imunizari anuale. La aparitia
bolii se schimba furajarea. inclusiv pa~unea,
sesc
bacrerio::e
~i se serumizeaza
preventiv animalele sanatoase, din focarul de boala, iar dupa 14 zile
se vaccineaza.
in Romania
nu se produc
seruri sau vaccinuri contra C septicum.
30.5. EDEMUL MALIGN

01alignant edema. Pararazrschbrand)
Edemulmalign
(E.M.) este 0 toxiinfeqie
acuta. comuna omu]ui ~i animalelor, produsa
de Clostridium septicum In asociatie cu alte
clostridii.
caracterizata
prill edem gazos ~i
gangrena 1n diferite tesuturi.
Boala mai este cunoscuta ~i sub denumirile de edem gazos traumatic
gangrena traumatica sau gangrena gazoasa. Unii autori
descriu bradsGtuL edemul capului la berbeci.
hepatita
necrozanta
~i
carbunele
emfizematos
ca forme pal1iculare de manifestare ale edemului malign (50.103,163).
Etiologia E.M.
La majoritatea
speciilor domestice etiologia este policlostridiana,
intervenind
pe
langa Cseptic1!m ~i Cn01yi. Chistolyticum,
Cperfringens, C chauvoei ~i Csordel/ii.

C histolyticum este un bacil fin de 0.50,8/1.3-9.2 flm, cu sporul ovaL subterminaL
mobiL necapsulat. Gram pozitiv. Sporuleaza
~i In organism. Este un anaerob microaerofiL
In bulion tulbura omogen l11ediuL formand
un depozit pulverulent.
In geloza tip Veillon
formeaza colonii rotunde. cu diametrul de ]2 111m. cu un nucleu centraL opac din care
pleaca filamente vizibile cu lupa. Pe agar cu
sange formeaza colonii de 0.5-2 mm. rotunde sau neregulate,
translucide
sau semiopaceo de culoare alba-cenu~ie,
1nconjurate de
hemoliza.
nelecitinazice
pe mediul Nagler,
iar pe mediLIi Willis-Hobbs
se observa 0
clarificare
datorita
digestiei
laptelui.
Nu
fermenteaza
glucidele. dar este intens proteolitic. digerand
cazeina. ovalbumina.
serul
coagula!'
gelatina.
colagenul
~i mu~chiul
crud, decoloreaza
laptele turnesolat ~i-I coaguleaza 1n 2-4 ore, digerandu-I rapid ~i complet.
Contine antigene 0 termolabile
~i 0 termostabile, cu mai multe tipuri serologice, 1n
funqie de tipul cultural "R" sau "S" (88).
Poseda relatii antigenice cu C sporogenes.
Se 1ntalne~temairar.
comparativ cu celelalte
clostridii telurice. In sol ~i In tubul digestiv
al animalelor ~i omului.
Formele vegetative au rezistenta scazuta
la factorii de mediu. Sporii. de asemenea,
rezista putin la aqiunea
caldurii: 0 ora la
100(, ~i 20 minute la ]] oce. Antibiloticele
uzuale au aqiune slaba asupra lor.
Antibioticele
active sunt reprezentate
de
penicilina.
cloramfenicol,
tetraciclina.
eritromicina
~i clindamicina.
Patogenitatea
este data de toxicitate ~i virulenta.
Produce
0 exotoxina
prezenta
1n
culturile tinere ale tulpinilor
toxigene.
Se
conserva 10-18 zile la 4 C ~i se distruge la
100"e.
In exotoxina C histolyticum s-au identificat 5 componente
toxice: toxina alfa cu
efect letal ~i necrotic, similara cu toxin a alfa
cu
a C septicum: toxina beta, 0 colagenaza,
1'01 major 1n patologia
infectiei prin distrugerea fibre lor de colagen; induce aparitia de
hemoragii ~i edeme locale iar pe cale generala ~i 1n diferite organe; toxina gama digera
pielea 1nsa nu colagenul;
toxina delta, 0
elastaza cu activitate intensa cazeinolitica
~i
elastazolitica:
toxina epsilon, 0 hemolizina
oxigenlabila.
similara serologic, cu cea pro-
53!
Boli produse de genneni din genu! ClostridiulIl

dusa de C. tetclI1i, C. septiculIl
-5i
no>yi
(42).
Acest anaerob este cel mai intens producator de colagenaza
dintre toate bacteriile
(5),
fiind
folosit
in
chirurgie
pentru
debridarea
enzimatica
in arsuri ~i diferite
plagi.
Tulpinile de C. hisrolyticum sunt patogene pentru Wate animalele de laborator. Conservate un anumit timp in laborator devin
nepatogene
la infeqia
experimentala.
La
inocularea
i.m. in mu~chii coapsei la cobai
sau iepure, determina contraqii
ale capului
~i gatului. iar dupa cateva ore. local, pie lea
devine cianotica. cu edem moale subcutanat.
cu tendinta de extindere ~i histoliza intensa.
rezultand 0 masa hemoragica
in care plutesc
resturi de resuturi. Uneori. se Iizeaza ~i pielea. ~i aceste serozitari
se scurg. Oasele
rnembrelor
ram an denudate.
histoliza
cuprinzand apoi ~i articulariile
din vecinatate,
ducand
la
0
dezm1iculare
spontana.
autoamputare
~i moarte
dupa
1-2 zile.
Histoliza
produsa
de acest germen
este
neputrida ~i tara gaze.
C. bilermentClns.
Este un bacil de 0.61,9'1,6-11,0
~lm cu capetele rotunjite.
asemanator
cu C. perfi-lngens.
mobi!. dispus
izolat in perechi sau in lanruri scurte. Este
necapsulat.
Gram pozitiv. cu sporul oval,
central sau subterminal,
In mediile lichide
produce 0 tulburare efemera cu depozit care
se dezintegreaza
u~or la agitare. cu miros
fetid. Sporuleaza
intens ~i dupa cateva zile
in cultura predomina
sporii. In geloza, in
profunzime.
formeaza colonii rorunde, opace, cu arborizarii fine la periferie. Pe geloza
cu sange formeaza
colonii de OJ-4 rnm.
stelate, translucide
sau opace. de cu]oare
cenu~ie. majoritatea
cu hemoliza in jur. Pe
mediul Willis-Hobbs
produce opacifiere.
Habitatul
natural
este solul. de un de
ajunge in tubul digestiv al mamiferelor
~i
pasarilor.A
fost izolat din ulcerele gastrice
ale capriorului
~i din plagi de la cabaline ~i
ovine
(] 3).
Sporii
rezista
1-2
minute
la
sunt: penicilina. cloramfenicolul
~i eritromicina,
cu
frecvente tulpini rezistente la clindamicina
si
tetraciclina.
100e. Cele mai active antibiotice
Produce,
asemanator
sorde!!ii. cele trei toxine:
tulpinilor
lecitinaza.
de C.
hemoli-
zina ~i fibrinolizina.
C. sporogenes.
Este un bacil cu dimensiuni de 0,3-1AiJ .3-16 flm. mobi! ~i peritrih,
cu sporul oval ~i subterminal,
deformand
celula vegetativa asemanator
cu C. septicum
~i C. diffie/Ie.
necapsulat
Gram pozitiv.
izolat dispus in perechi sau in mici grupuri.
Tulbura u~or rnediile lichide cu formarea,
dupa cateva zile. a unui depozit abundent. In
geloza profunda cu glucoza formeaza colonii de 0.5-2 mm. uneori. pana la marimea
unui bob de mazare. cu centrul opac. bruno
cu arborizarii fine periferice,
cu fragrnentarea mediului de gaze. iar pe geloza cu sange.
colonii opace. cenu~ii-galbui.
cu marginile
plate. cu filamente multiple intricate (colonii
"cap de meduza). inconjurate
de hemoliza.
Este un puternic proteoJitic. lichefiaza gelaTina. serul coagulat ~i digera albu~ul de ou.
cazeina ~i mu~chiul crud. innegrind mediuL
Spori i rezista 15 minute-8 ore la 100e.
Prezinta
sensibilitate
fata de penicilina.
lincomicina.
gentamicina,
c1oramfenicol
~i
tetraciclina.
cu
tulpini
rezistente
la
eritromicina
~i clindamicina
~i rezistenta
total a fata de streptomicina,
negamicina
~i
kanamicina.
Nu
s-au
evidentiat
toxine
in
supernatantul
culturilor.
la testarea
i.v. pe
~oarece. Inocularea
unor tulpini
la cobai
produce histoliza
de diferite intensitati
~i
edem cu miros putrid.
In unele biocenoze polimicrobiene,
cum
este gangrena
gazoasa.
aparatul
digestiv,
respirator
~i genito-urinar, are rol sinergic
fata de unele clostridii (c. pelji-ingens),
~i
antagonic tata de altele (c. novyi).
532
Bali infec/ioase
ale E.M.
ale animaleloJ'
generale
Sunt receptive mamiferele ~i pasarile,

domestice ~i salbatice. Dintre prime Ie. cele
mai sensibile sunt cabalinele ~i ovinele. 1nfeqia se realizeaza mai ales pe cale cutanata
sau genitala (postpartum), consecutiv infectarii plagilor accidentale sau operatorii (vaccinari, recoltari de sange, injectii i.m. pentru
administrarea
medicamentelor.
castrare.
seqionarea cozii, tun sui, intepaturile cu furca, deschiderea hematoamelor, a chi~tilor
serosanguinolenri ~i a edemelor). In plagile
acoperite cu muguri carno~i edemul malign
nu apare decat cu totul exceprional. Tesutul
muscular strivit ~i necrozat, precum ~i chea30.5.1.
EDEMUL
MALIGN
Denumit ~i pseudodirbune emfizematos,

este produs la bovine de C. septicum (95),
alteori, de 0 microflora mixta compusa din
C. perfi'il1gells
tip A. C.
C. I1myi,
histolyticulIl,
C. sordellii
~i mai rar. C.
sporogelles
(92). La ovine. indeosebi de C.
chauvoei ~i C septiculIl, uneori. in asociarie
cu
C pelji'illgells,
histo(vticulIl.
Caractere
C.
I1m)'i
~i
C.
epidemiologice
Dintre rumegatoare, cele mai receptive

sunt ovinele, pe cand taurinele, bubalinele ~i
caprinele sunt mai rezistente. Boala apare, la
ovine. mai ales sub forma edemului malign
extern sau gangrena traumatica, consecutiv
infectarii diferitelor plagi cu clostridii, in
urma unor interventii chirugicale in scop
economic (codotomie, castrare, crotal iere
etc.). La vireii de taurine ~i bubaline, plagile
consecutiv castrarii, ecornarii ~i plaga ombilicala pot servi ca poarta de intrare.
Edemul malign se inregistreaza destul de
des ~i dupa mtarile distocice ~i avort, cand
are loc lezarea mucoasei cailor genitale.
Poate sa mai apara ~i dupa metrite, retentii
p lacentare etc. In general, procesele infla-
baCleJ'io~e
gurile sanguine constltme mediul

pentru dezvoltarea germenilor (151).
optim
Patogeneza E.M.
Clostridiile care produc edemul malign
sunt virulente ~i toxigene. Sub aqiunea
exotoxinelor au loc procese, proteolitice cu
histoliza ~i hemoliza, precum ~i activitate
leucocitotoxica. Drept urmare au loc procese
distrofice in organele parenchimatoase
~i
absorbria produ~ilor rezultati, realizandu-se
starea toxiemica ce afecteaza sistemu I nervos central, cu tulburari ale activitatii centrilor respirator ~i circulator. Moartea se
datore~te toxiemiei ~i bacteriemiei (92).
AL RUMEGATOARELOR
matorii, indeosebi cele fibrinogangrenoase,

favorizeaza
multiplicarea
~i toxigeneza
clostridiilor.
Boala apare tot timpul anului, atat la pa~une, cat ~i in stabulatie. La ovine, aparitia
bolii este strans legata de perioada diferitelor
interventii traumatizante.
Raspandirea neuniforma a sporilor in sol
explica apariria bolii numai in anumite zone.
Tabloul
clinic
Perioada de incubatie este de2-5 zile la

bovine ~i de 12- 18 ore la ovine.
Evolutia bolii este supracuta la ovine ~i
acuta la bovine. $i la rumegatoare edemul
malign evolueaza in trei faze, mai putin distincte, comparativ cu cabalinele: edemul
gazos, flegmonul gazos ~i gangrena gazoasa
propriu-zisa (151).
Edemul ga::.os apare la cateva ore pana la
5 zile dupa producerea Jeziunii traumatice,
in jurul plagii, sub forma tumefaqiei
edematoase, calda ~i dureroasa, cu pielea
cianotica ~i lana ce se smulge u~or. Edemul
devine apoi rece ~i insensibil.
In faza de flegmol1 ga::.os procesul trece
de la tesutul conjuncitv subcutanat la tesutul
conjunciv intramuscular, interfascicular ~i la

perimisium, uneori, cu prezenta de gaze. La
deschiderea edemului se scurge, initiaL un
lichid galbui, pentru ca 1n faza de flegmon
gazos sa devina seropurulent
cateodata
spumos, cu miros putrid sau butiric.
Pe masura ce se dezvolta procesul local
se 1nrautate~te ~i starea generaJa.
Edemul malign, 1n faza de edem gazos ~i
flegmon gazos, se poate opri in urma tratamentului, transfonnandu-se in abces gazos
(151). In faza ultima, de gangrena ga::.oasa
propriu-zisa, are loc ~i afectarea fibre lor
musculare cu mioliza accentuata. cand mu~chii
devin
de
culoare
inchisa
~i
emfizemato~i, cu exsudat ro~u-brun, cu miros fetid sau butiric.
La cazurile la care edemul malign se
identitica dupa 1-5 zile de Ja paI1uritie. apare
febra, cu hipertennie (40-422C), tahicardie
~i tahipnee, animalul devine nelini~tit mucoasa vulvei ~i vaginului este congestionata,
hemoragica ~i edematoasa, iar din uter ~i
vagin se scurge un lichid gri-murdar cu miros fetid. Procesul inflamator poate cuprinde perineuL mamela, coapsele ~i regiunea
crupei. Uneori, organele afectate se limiteaza la uter. interesand placenta ~i cotiledoanele. La unele cazuri, in funqie de specia
bacteriana predominanta, apar crepitatii ale
tesutului conjunctiv ~i muscular din regiu30.5.2.
EDEMUL
MALIGN
Cabalinele sunt foarte receptive la infectia cu microflora anaeroba. La solipede, din

edemul malign se izoleaza C. peljiingens.
C. septiclIIll, C. nm}'i :ji C. fall a.\", fiind semnalata mai ales forma extern a, denumita ~i
pseudocarbune emfizematos.
Perioada de incubatie este scurta, de 1224 ore. Evolueaza supracut, fOaI1erar acut.
Forma sllpraclIta. Fata de alte specii, la
cabaline se disting net 3 faze evolutive, care
la inceput se succed, apoi coexista: edemul
gazos, flegmonul gazos ~i gangrena gazoasa
533
nile trenului posterior, cu extindere la musculatura abdominala, toracaIa ~i cervicaIa.

Limfonodurile regionale sunt marite ~i dureroase, boala finalizandu-se, uneori, cu bronhopneumonie, hipotermie ~i moarte. Unele
cazuri prezinta timpanism, eforturi de urinareo diaree ~i sistarea secretiei lactate.
Evolutia bolii este de 4-10 zile la bovine
~i de 1-2 zile la ovine.
Diagnosticul
este sugerat de tabloul
morfoclinic, cu evolutie rapida. Pentru diagnosticul de cel1itudine, examenul de laborator este edificator. Examenul bacterioscopic
al exsudatu1ui inflamator din edeme ~i cavitatile interne, are 0 mare semnificatie diagnostica. Se evidentiaza microflora Gram
pozitiva ~i numar redus de 1eucocite
neutrofile.
Diagnosticul
diferential
se impune fata
de carbunele emfizematos, antrax ~i pasteureloza. Carbunele
emfi::.ematos
evolueaza
totdeauna cu tumefaqii emfizematoase 10calizate la grupele mari musculare. La ovine,
musculatura afectata este de culoare mai
inchisa ~i cu mai multe porozitati, datorita
gazelor. In antrax, edemul nu este crepitant,
iar sangele nu se coaguleaza. ldentificarea .
agentului etiologic confirma boa1a. Pasteurelo::.a este dominata de simptome respiratorii cu edem perifaringian ~i la "salba".
AL CABALINELOR
propriu-zisa. La aceasta specie apar fecvent

abcese gazoase in regiunea maseteriana 1n
urma infeqiilor pe ca1e bucala.
In faza de gangrena propriu-zisa se disting 3 zone (151):
zona periferica, tumefiata, calda ~i
dureroasa:
zona mijlocie, rece, insensibila ~i
crepitanta;
zona centrala (corespunzatoare plagii) mortificata, friabila ~i fetida, cu mu~chii
de culoare inchisa, bruna sau neagra.
534
Bali il~(ec{ioase ale animalelor
Pe l<inga simptomele
locale. animalul
prezinta ~i simptome generale. care in faza
de edem gazos se manifesta
prin stare de
agitatie, hipertermie
(40-4 1C). tahicardie,
puis accelerat
dar slab, filiform. In celelalte
faze, animalul devine apatic, cu ochii intre30.53
EDEI\IUL
septicum.
C. perfjingcns
~i cu C. noni
( 145).
Boala este intalnita mai ales la animalele
adulte asupra carora au aqionat unii factori
favorizanti.
locali sau generali: tesuturi musculare
distruse.
hematoame.
infiltratii
hemoragice.
rile anemice
Perioada
in forma
terna.
fracturi osoase. oboseala ~i stacu diferite origini.

de incubatie este de 12-24 ore
interna
~i de 2-5 zile in forma
deschi~i. refuza furajele,

dar este insetat,
mucoase Ie conjuctive
sunt icterice, iar temperatura coboara spre hipotermie.
indicand
moartea apropiata,
ce survine dupa cateva
oresau l-2zile.
MALIGN
Suinele (porcul domestic, mistretul) sunt

mai putin receptive
la infeqia
cu diferite
clostridii.
comparat!v
cu cabalinele
~i ovinele. in functie de agentii etiologici. edemul
malign evolueaza la aceste specii. diferentiat
descriindu-se
edemul
malign
cu C.
ex-
Edemul malign eu C. septiClll11

Este considerat
adevaratul
edem malign
al suineloL ce apare in urma infectarii plagilor cutanate cu C. scpticum.
Apare sporadic. in unele unitati endemic.
timp de mai multi ani. datorita raspandirii
neuniforme a sporilor in sol.
Poarta de intrare este reprezentata
de diferite plagi accidentale sau operatorii. printre
care ~i cele consecutiv
luptelor dintre vierii
de mistret in perioada de imperechere.
sau
provocate
de gardul rezervatiiloL
Leziunile
mucoasei digestive generate de pesta porcina.
gastroenterita
transmisibila
~i de
micotoxine.
sau ale mucoasei uterovaginale.
in timpul parturitiei.
pot servi ca porti de
intI'are pentru diferite specii de clostridii. in
primul caz. poate evolua ca infeqie mixta
sau ca 0 complicatie
a acestor viroze ~i mi-
bacterio::e
AL SUINELOR
coroxicoze.
sub
numele
de
forma
hradsotiforma,
forma gastrica. sau hoa/a /1/i
Korcs (50. 140), cand apare sub forma endemica (6).
Evolutia
clinica
este
aelna.
uneori
supraacuta. de diteva ore.
S-a descris
edemul
malign
extern
~i
edemul malign intern.
In cdcmu! malign extem apar tumefaqii
cu pielea
destinsa,
ro~ie-violacee.
calda,
crepitanta.
apoi devine rece ~i nedureroasa.
Din plaga se scurge un lichid sanguinolent
~i
fetid. De la IOeld plagii edemul se extinde ~i
poate cuprinde zone mai mari ~i chiar regiuni intregi. In funqie de zona afectata. au
loc ~i modificarile
fiziologice
respective:
ciind edemui se locaiizeaza la mcmbre. crupa sau regiunea
inghinala
(dupa castrare),
animalul
~chioapata.
tarand membrul
respectiv. pe cand in localizarea
cervicala sau
dorsal a apar tulburari in timpul alimenUirii,
adaparii ~i in mers. In stadiul final, animalul
cade in decubit lateraL cu gemete expiratorii
~i moartea survine dupa 1-4 zile de la debut
In
edcmu!
malign
intcm
(/CJr/71 a
0 simptohradsotiformcl).
se inregistreaza
matologie
necaracteristica.
cu febra
~i
mom1ea in 1-2 zile. La cadavre, la compresiunea cu degetul asupra zonelor CLl masa
musculara bogata se silllte crepitatia.
In
edcm/l/
malign
il1lern
(forma
postparlztm!
simptomatologia
este similara
celei de la rLllllegatoare.
In edemul malign extern diagnosticLlI se
stabile~te pe baza modificarilor
Illorfoclinice
~i se confirllla prin exam en bacteriologic.
Edemul malign intern (forma bradsotiforma)
535
Bali pradllse de germeni din genul Clostridium

se
identifica
numai
prin
examen
morfopatologic
completat cu examen bacteriologic.
Diagnostic diferential se face fata de antrax ~i celelalte
clostridioze.
iar forma
bradsotiforma,
de bolile cu modificari
gastrice edematoase:
boala edemelor. pasteure]oza, micotoxicoze.
intoxicatii,
avitaminoza
E ~i carenta
de seleniu.
ei feriprive cu preparate de fieI', parenteral,

cu nerespectarea
masurilor de asepsie (145).
Membrul injectat este tumefiat
edemul
extinzandu-se,
uneori. pana In regiunea ombilicala. Pie lea ce acopera edemul devine
ro~ie-bruna.
Edemul inflamator,
de culoare
bruna, data de preparatele
cu fier, impregneaza tesutul conjuctiv
subcutanat
~i mu~chii adjacenti.
cu zone de liza ~i gaze cu
miros fetid.
Edemul malign eu C. perfrillgells

Este 0 forma de edem malign denumita
~i gangrena gazoasa a purceilor, produsa
de C. perfi"ingens tipul A, uneori. In asociatie
cu
microflora
aeroba
(E
coli.
Staphylococcus spp. etc.).

Boala este Intiilnita la purcei i nou nascuti
consecutiv tratamentului
preventiv al anemi-
30.5.4. EDEMUL
Este semnalat
pentru
Boala
blana
este
mai frecvent.
MALIGN
la animalele
~i mai rar la caine ~i pisica.

prod usa
de C. noni.
C
C. histolyticum ~i C. septicum.
perfringens.
Sunt receptive,
dintre animalele
pentru
blana, In primul rand vulpea argintie ~i vulpea polaJ'a ~i mai putin receptive,
nurca.
~i nutria. Cciinele ~i pisica sunt
zibelina
aproape
rezistente.
identificandu-se
doar
cazuri izo late.
Aparitia bolii este sporadica, la tineret ~i
adulte, In tot cursul anului, cu precadere
Tabloul morfopatologic in E.M.

la toate speciile
in edemul malign extern la mamifere. tesutul conjunctiv
snbcutant ~i intermuscular,
de ]a nivelu] edemului, prezina infiltratie cu
exsudat de culoare galbena sau ro~iatica, cu
bule de gaze. cu miros butiric, iar pielea este
gangrenata,
uneori. mu~chii adiacenti
sunt
de culoare bruna-negricioasa.
Edemul malign eu C. llovyi

Este semnalat rar, atat la tineret ~i porci
la Ingra~at. cat ~i la scroafe, dupa fatare.
Boala este produsa de C. n01)'i tipulB.
Boala evolueaza supracut
Tara a se observa simptome clinice, animalele fiind gasite moal1e. de unde ~i numele dat bolii de
"moarte fulgeriitoare" (sudden death).
AL CARNIVORE
vara-toamna.
dind au loc
LOR
In timpul
Incaierari
Intat:carii
puilor.
soldate
cu raniri.
Boa]a apare ca urmare a infectarii plagilor

adanci. cu afectarea mu~chilor, provocate de
mn~caturi. lovituri, 1ntepaturi In sarma sau
degeraturi ale cozii la nutrie (87).
Tabloul clinic
Perioada
de incubatie
este de 12-24 ore.
Boala evolueaza supracut sau acut.

Debutul este brusc, cu inapetenta. depresiune, hipertermic
(4L5-428C),
cu tumefactii invadante ~i crepitante.
MOaJiea survine
dupa 1-2 zile.
In edemul malign intern. postpaJium.
edemul gazos poate cuprinde ~i organele din
bazin, regiunea crupei, coapsei ~i perinea]a.
Cand In complexul etiologic predomina:
este de
C. septicum - musculatura
culoare ro~ie san decolorata. exsudatul este
sanguinolent:
C. perfhngens - aspectul este de
mu~chi fieti cn mioliza accentuata
~i gaze
In cantitate mare:
536
Boli infec{ioase
ale animalelor
C. novyi- aspectul este normal, Tara

gaze,
cu
exsudatul
gelatinos,
nesanguinolent;
C. histo!.vticum - produce liza tuturor tesuturilor (52,92);
C. perjhngens
~i C. sordellii produc ~i leziuni cu exsudat gri-murdaL cu
miros putrid (103). In marile cavitati se
gase~te exsudat serosanguinoJent.
In
edemul
malign
intern, forma
bradsotiforma,
stomacul prezinta peretii
ingro~ati, de consistenta cauciucului, cu
edem serohemoragic, cu bule de gaze, iar
mucoasa de culoare bruna cu pseudomembrane galbui. Aceste leziuni se intalnesc rar
~i in cec ~i colon. Uneori, se adauga leziuni
de gangrena gazoasa in musculatura scheletica. exsudate in cavitatile interne. congestie
~i edem pulmonaL hemoragii pe seroase ~i
mucoase, precum ~i distrofia marilor organe.
bacterioze
~i general a, seroterapia cu ser antigangrenos

polivalent ~i tratamentul simptomatic. Serul
polivalent trebuie neaparat sa fie preparat cu
ajutorul principalelor specii de Clostridium
implicate in etioJogia edemului malign
mention ate anterior. In cazul tratamentului
chirurgical se efectueaza antisepsia mecanica cu asigurarea drenajului, transfonnand
plaga i'ntr-una superficiala, bine aerata, precum ~i aspersiuni cu apa oxigenata.
La animalele mici, la cazurile cu leziuni
gangrenoase, intinse ~i profunde, se recurge
~i la amputatii sau dezarticulatii (151). Dintre antibiotice se administreaza penicilina
sau un antibiotic cu spectru larg, de preferat
in urma efectuarii antibiogramei, la care se
asociaza un antiint1amator nesteroid. lnj ectarea penicilinei perifocal sau in focar s-a
dovedit eficienta (103, 163).
Profilaxia ~i combaterea E.M.

Prognosticul E.M.
PrognostiCuL la toate speciile de animale
este rezervat in forma externa ~i gray in cea
interna, in care mortalitatea este de aproape
100% din cazuri. Prognosticul depinde de
specia afectata, sediul ~i intinderea leziunii,
faza de evoJutie in care se gase~te boala,
varsta ~i stare a de intretinere a animalului
bolnav. In stadiul de edeme ~i t1egmon gazos, boala este mai putin grava, iar animalete tinere ~i bine i'ntretinute sunt mai rezistente.
Tratamentul E.M.
In edemul malign al animaleloL tratamentul este i'n general ineficace. La cazurile
cu evolutie de peste 24 ore se poate aplica
tratamentul chirurgical. antibioterapia locala
30.6.
Profilaxia nespeciflca se bazeaza pe respectarea masurilor de igiena adaposturilor ~i

alimentatiei, de asepsie in interventiile chirurgicale ~i pe tratamentul precoce aJ plagi101', inclusiv aJ celor de la nivelul aparatului
genital, precum ~i asigurarea asistentei la
Tatare. Profllaxia speciflca, in zonele i'n care
boala a fost semnalata mai frecvent, se
realizeaza
prin
seropreventie
sau
antibiopreventie de necesitate, la animalele
cu diferite pJagi, sau vaccinarea cu vaccin
antigangrenos polivalent (mai multe specii
de Clostridium implicate in edemul malign)
la animalele sanatoase, i'nainte de efectuarea
diferitelor
interventii
chirurgicale,
daca
exista un asemenea vaccin.
ENTEROTOXIEMIA
A fost identificata la bobocii de gasca de

6 saptamani. cu un tab Iou morfoclinic, manifestat prin anemie, hepatita necrotica in fo-
CD C. SEPT/CUM
care, enterita cataralhemoragica

~i edem
pulmonar (Ivancs ~i coJ. cit. de Paul - 95).
Mortalitatea inregistrata este de circa 50%.
Boliproduse
30.7.
de germeni din genu! Clostridium
537
EDEMUL BACTERIAN AL CAPULUI LA BERBECI
Este 0 boala toxiinfeqioasa a berbecilor,

sporadica sau endemic a, cu evolutie acuta,
produsa de C. novyi, uneori in asociatie cu
alte c1ostridii, caracterizata prin aparitia de
edeme subcutanate in regiunea capului.
Boala este cunoscuta de mult timp in Africa de Sud
sub muncie de "Dikkoptsiekte"
(boala capului mare)
dar a fost studiata numai in 1928 de Kock. Ulterior a
fost scmnalata ~i in Australia, in Noua Zeelanda ~i
Africa de Vest sub numele de "big head" (cap mare)
sau "swelled head" (cap umtlat).
La noi in lara boala a fost identiticata la berbecii
de rasa merinos. de la care Cngureanu
~i Grecianu
(1955) au izolat C. sept/c/llil ~i C. h/stolyt/c/llIl.
Etiologie
Boala este produsa de C. n01~vi tipul A,
insa, uneori, se izoleaza ~i C. histolyticum ~i
C. septicum, precum ~i alte clostridii (c.
chauvoei, C. perji-ingens, C. sordellii) (95,
163).
Boala se inregistreaza la sfar~itul verii in
perioada montei, consecutiv batailor intre
berbeci. Se intiilne~te la masculii de diferite
rase, mai ales la cei tineri. In emisfera nordica evolutia este sporadica, pe cand in cea
sudica evo]ueaza endemic. Mortalitatea este
de aproape 100% din berbecii imbolnaviti.
de in 1-6 ore, la pleoape, nas, buze, regiunea

maxilara ~i gat, rareori la urechi. Animalul
prezinta hllburari de prehensiune, masticatie,
deglutitie, tulburari respiratorii ~i de vedere,
datorita aqiunii mecanice a edemului ~i febrei. Evolutia este de 2-3 zile.
La necropsie se constata edem subcutanat cu lichid cIaI', in regiunile afectate, fara
gaze ~i hemoragii ~i rara lezarea musculaturii, cu exsudate in cayitati1e naturale, hemoragii pe seroase, edem pulmonar ~i uneori
hiperemia intestine lor ~i a limfonodurilor
mezenterice.
Diagnostic
Se
stabile~te
u~or
clinic
~J
morfopatoJogic. Se confirma prin exam en
bacteriologic. Se trimite la laborator serozitate recoltata prin punqia edemului. In cazurile mortale se trimite capu1.
Prognosticul este gray, datorita mortalitatii foarte ridicate.
Tratament
Curatiy. se interyine cu ser specific injectat perifocal, intravenos ~i subcutanat,
amtibioterapie ~i tratament chirurgical.
Patogenezii
Infeqia se realizeaza in timpul batailor,
prin plagile de la baza coarnelor, murdarite
cu pamant. Germenii gasesc in aceste plagi
conditii de anaerobioza pentru germinare,
multiplicare ~i toxigeneza: tesuturi necrozate, coaguli de sange, micro flora aeroba etc.
Tabloul clinic
Debutul bolii este brusc, cu apantm de
edeme in regiunea capului, avand ca punct
de plecare locul traumatismului, ce se extin-
Profilaxia nespecifica yizeaza tratamentul chirurgical al plagilor traumatice instituit
cat mai timpuriu, la care se poate asocia ~i
seropreyentia.
Profilaxia specifica consta in imunizarea
activa a berbeciJor, cu un yaccin polivalent
care sa contina speciile de cIostridii cele mai
frecvent incriminate in etioJogia bolii in
zona respectiYil. Imunoprofilaxia are ratiune
numai in tarile in care boala este endemica.
538
Boli infectioase ale animalelor baeleriace
HEP A TIT A NECROZANT
30.8.
(Hepatitis necro/icans iJ~fectiosa. black disease. infectious necrotic hepatitis,

deutsche bradsot. hepatite iJifectieuse necrosante)
pe cand tipul B (Bacillus gigas) este mal
,um) iar tipul C este
mare (1,1-2,5/3,3-:22,5
intermediar.
Uneori sunt grupati in lanturi
scurte de 15-20 bacili iar in medii Ie acide se
Hepatita necrozanta
(H.N.) este 0 boala
toxiinfectioasa
a oilor produsa de C I1myi
caracterizata
prin evolutie
sporadica
sau
endemica.
de tip supraacut
cu leziuni
necrotice caracteristice
in ficat.
intalnesc
Este
Hepatita
necrozanUi
IH.'\.)
a fost semnalaUi prima
data In Australia
de catre Gilruth
(1910) denumita
disease
se accentuate
Iboala
neagra)
a pielii
dalOrita
Ulterior.
hiperemiei
\enoa-
0 nu-
(1927)
Albiston
me~te hepatita
necrozanta.
In Germania
boala a fe)st
mcntionata
inca din 1890. 11ind consierata
(gre~ili lOt
bradsot.
Diferen\ien:a
aceslei boli de bradsot a lacut-o
Zeissler
(1929),
~i Rassfeld
co!. (1931-193.1)
~i Schopp
dar mai
ales
;;i
:\liessner
(19.1 1 ).C. 1101)'1 descoperit
de :\o\y
(189.1) la cobaii eu edcmmalign.
a fost dcnumil Bacillus oedemaricm maligl1i II. spre a-I deosebi de
cel izolat de Koch. B. oedemallel1s maligl1i I . In timpul
primului
razboi mondial \Yeinberg
~i Seguin
(1915) il
izoleazfl din gangrenele
gazoase
umane. Ambele tipuri
s-au dovedit
ulterior
a II identice.
[n Australia
Dodd
(1918) . \Ibiston
(1927), Turner
~i Davesne
izoleazfl
~i studiazfl
wlpini
de la oile cu
nccrozantfl
In cadrul
unui
studiu
amplu
(1927).
hepatitfl
asupra
epidemologici
5i patogenczei
aeestei boli. La nlndullor.
Zeissler
~i Rassfcld
(1929) II izolcaza de la oile moane
de bradsot III Germania
il dt2numc~tc Baed/lfs gigas,
iar Kranevcld
(1930) il izoleazfl de la bivolii eu ostel)-
~i
mielita
din India.
Scot
(193.1) propune
Incadrarea
cliCe-
ritelor tulpini de C oedema/lens in tipurile A. 8 ~i C

La noi In tarfl H.1\. a fost semnalata
de Ccrnaianu
~i
(1935) ~i de Cerni;;i
co!. (1976).
a lost iclcntillcata
pe toate continentcle.
:\Iihailcscu
!-I.N
noscutCl
initial
sub
\JOlla
Zeclanda.
Franta
etc.
diCerite
hcpatita
denul11iri:
nodulara
Etiologie
C I1myi (C oedematiens)
cei mai mari baeili anaerobi.
hraxy
culike
necrozanta
in
in
este unul din

de 0.5-1 A 1.6-
:22.5I1m avand caperele rotunj ite. eu spor

oval. central sau subterminal.
mobil avand
minimum
20 eili lungi
~i f1exuo~i.
dintre
cele
mai sensibile bacterii patogene

la prezenta
oxigenului
(42). Cre~te pe mediile uzuale
Istorie
Black
~i forme filamentoase.
un anaerob strict, una
dispu~i
peritrih. neeapsulat.
Gram poziriv. Tipul A
are dimensiuni mai mici (0.6-1 A 1.6-1 htm)
pentru anaerobi. in mediile lichide produce

o turbiditate
intensa cu producere moderata
de gaz, iar ulterior limpezirea lor cu formarea unui depozit vizibil deja dupa 20 ore.
Coaguleaza
laptele tardiv,
cu sraramarea
cheagului in grunji fini dar. nu-l lichefiaza.
De asemenea.
nu lichefiaza
serul coagulat
iar albu~ul de ou, numai exceptional.
Pe suprafata
mediilor
solide formeaza
eolonii de tip R, rotunde, turtite, cu marginile neregulate
cu diametrul
de 1-3 mm,
semitransparente.
cu suprafata neteda ~i lucioasa. Pe agar cu sange, dupa 2-3 zile formeaza colonii mari eu diametrul de 3-4 mm
cu eentrul opac, inconjurate
de 0 zona larga
de hemoliza. transparenta,
de culoare gal bena- aurie. de eateva ori mai mare dedit diametrul coloniei.
Pe mediile Nagler ~i Willis-Hobbs
coloniile sunt inconjurate
de 0 zona opaca de
lecitinaza
~i de un illel stralucitor
("strat
perla!"). sub aqiunea
lumina oblica.
ullei lipaze,
vizibil
in
in geloza profunda, tip Veillon, dupa 0

ineubatie de 1-4 zile coloana de geloza se
poate fragmenta sub actiunea gazelor. Coloniile prezinta forme variate; cele tinere au
centrul rotund sau lenticular, opac. inconjurat de arborizatii fine, vizibile foarte bine cu
lupa. dand cololliei aspectul de puf de papadie. Unele colonii izolate, mai batrane. iau
forma ullei grenade.

Este gelatinolitic,
cu activitate biochimica variabila, In funqie de tip (tabelul 2).
Se gase~te obi~nuit In soL fiind un germen teluric. de unde a fost izolat din 25-
100% probe recoltate In diferite tari ~i continente. Din mediul extern ajunge In tubul
digestiv al unor specii de animale. pe piele ~i
plagi, la om ~i animale. A fost izolat din 1563% din cazurile de gangrena gazosa la om,
In timpul celui de al doilea razboi mondial.
S-a izolat de la 69.4'jo (23) ~i 76% (147). din
probe Ie de ficat de la oile cu hepatita
necrozanta.
A fost izolat ~i din intestinele
uscate de oaie. utilizate In industria alimentara ~i din plagile
animale.
accidentale
de la diferite
Formele vegetative rezista 0 ora la 50Ge

iar sporii. de la 5 minute la peste 0 ora. la
100C. In culturi m ixte cu bacteri i de putrefaqie,
sparii rezista pana la trei ore 1a
100C. La gheara I~i pastreaza vitalitatea ani
de zile.
Prezinta
ramfenicoL
sensibilitate
la penicilina.
clotetraciclina.
metronidazoL
clindamicina,
cefoxitina ~i este insensibil la
aminoglicozide,
iar unele tulpini ~i la tetraciclina.
Este un germen toxigen ~i virulent ce
elaboreaza
0 exotoxina
foarte
puternica,
compusa din opt factori antigenici. denumiri
ca ~i In cazul altor clostridii,
toxine (42):
alfa- cu etect letal ~i necrotic:
beta-letal.
necrotic,
hemolitic
~i lecitinazic:
gamanecrotic.
hemolitic
~i lecitinazic:
deltahem01itic: epsilon-lipazic
(formeaza "straml
perla!"):
zeta-hemolitic:
eta-miolitic
(tropomiozinaza):
teta-opalescenta
in medilll
cu galbenu~ de ou.
Pe baza toxinelor mentionate.
dintre care
cele mai importante
sunt toxinele
alfa ~i
beta, tulpinile de C. 1101)"1 s-au clasificat In
trei tipuri imunologice,
A B ~i C. Tipul A
poseda toxinele alfa. gama. delta ~i epsilon,
B-alfa, beta. zeta. eta ~i urme de toxina teta.
Tipul
nll poseda toxine. Toxinele de C.
539
novvl ~i
C. peifi'ingens au efect sinergic reciproc dupa cum C sporogel1es are efect

sinergic asupra C. novyl.
Sunt receptive mai ales oile din rase perfeqionate
In stare buna de Intretinere,
In
varsta de 2-4 ani. Boala este Intalnita ~i la
tineretul de 2-5 luni, In Ingra~atorii, precum
~i la animalele mai In varsta.
S-au descris ~i cazuri izolate la taurine,
bubaline, porcine, cabaline ~i la om.
In majoritatea
tarilor boala evolueaza
concomitent
cu fascioloza
~i dicrocelioza
acuta. la ovine. La noi In tara trematodozele
hepatice ale mmegatoarelor
intervin mai rar
ca factori
favorizanti
In aparitia
bolii,
neexistand
0 relarie directa Intre acestea ~i
hepatita
necrozanta.
fascioloza
avand
0
prevalenta
mai
mare.
In focarele
de
fascioloza acuta cu morbiditate de 30-50% ~i
cu 0 mor1alitate de 60-80%. din diferite judete din Transilvania,
cazurile de hepatita
necrozanta au fost sporadice, existand turme
In care evolua fascioloza
aCLlta fara a se
semnala H.N. Faptul ca turmele contaminate
au fost dispersate,
cu aparitii sporadice,
iar
in unele. mai multi ani consecutiv.
pledeaza
pentru repartiria neuniforma
a bacilului
In
sol (23). In Germania s-a constatat 0 relatie
directa Intre ti'ecventa bolii la ovine ~i prezenta C. 1101'.1'1 In sol (56).
Incidenra bolii este crescuta toamna ~i
iarna. odata cu primul Ingher, precum ~i la
animalele care au pa~unat pe terenuri joase
~i umede, favorabile
gazdelor
intermediare
ale trematode lor. boala avand uneori caracter stational'. Parazitozele
hepatice.
urmate
de diferite intoxicarii ce afecteaza ~i ficatul,
favorizeaza apariria bolii.
Infeqia se realizeaza
pe cale digestiva,
prin furajele contaminate,
pe cale ombilicala
!a tineretul nou nascut, ~i uterina la femele
(103). Pot avea loc ~i inteqii endogene.
540
Boli infec!ioase
ale animalelor
Difuzarea bolii de la 0 turma la alta are

loc prin intermediul animalelor purtatoatre
de C. novy; In ficat cu toate ca nu toate tulpinile sunt patogene. De asemenea, boala se
mai transmite la distanta ~i prin animalele
salbatice (mamifere ~i pasari). Morbiditatea
este de 30% rar 50% iar mortalitatea este de
5-25% din efectiv.
Patogeneza
Sporii ajun~i odati'i cu solul In diferite
plagi externe se multiplica ~i determina leziuni de gangrena gazoasa, sau. din tubul digestiv germenii ajung pe cale sanguina In
ficat splina, maduva osoasa, In celulele
macrofage unde ram an In stare de latenta
mult timp, chiar luni de zile (51, l02). In
ficat, sub aqiunea diferitelor leziuni provocate de parazitii localizati permanent sau
temporal'
In ficat
(F. hepatica,
D.
lanceolatum, C. tenuicolis, Ascaris suum),
apar procese inf1amatorii de natura traumatica (hepatita
traumatica
parazitara)
cu
detritusuri hemoragico-necrotice.
determinate de formele tinere ale parazitiloL sau
necrotice. consecutiv diferitelor toxicoze
(] 03) cand se creeaza conditii de anaerobioza, prop ice germinarii sporiloL multiplicarii
bacililor ~i elaborarii de cantitati Insemnate
de toxina a1fa ~i cantitati mici de toxina beta.
Acestea au efect necrozant asupra ticatului
~i genereaza 0 stare de toxiemie.
Toxina alfa a tipului A actioneaza asupra
endoteliului vascular al capilarelor de la
nivelul plagii. cu cre~terea pem1eabilitatii
vasculare ~i formarea de edem perivascular
sau exsudat In cavitati. Dupa ce ajunge In
circulatia sanguina aqioneza ~i asupra capilarelor din encefal ficat cord ~i musculatura
scheletica (145).
Tabloul clinic
La ovine ~i caprine
Sunt afectate mai des ovinele ~i mai rar
caprinele ~i capriorul. Boala evolueaza
bacterio=e
supraacut, animalele fiind gasite mom1e Tara

sa fi prezentat In prealabil simptome. Uneori, se observa ramanerea In urma turmei,
hipertermie (40-42C), apatie, scra~niri din
dinti, masticatie In gol, respiratie accelerata,
superficiala tremuraturi ~i hiperestezie, tulburari locomotorii dispnee, amauroza, decubit ~i moartea In cateva minute sau ore Tara
mi~cari agonice.
La taurine
H.N. este rara la taurine, fiind limitata la
zonele cu terenuri umede.
Simptomatologia este asemanatoare cu a
ovinelor Insa evolutia este mai lunga (1-3
zile) cu simptome de: depresiune accentuata,
animalele se deplaseaza cu greutate, pielea
devine rece, temperatura corporala este
norm ala sau scazuta, zgomotele cardiace
slabesc In intensitate, animalele prezinta
dureri abdominale la palparea profunda a
ficatului. In unele efective simptomatologia
este similara carbunelui emfizematos atipic
(145).
La cabaline
Boala este putin raspandita. In Australia
H.N. evolueaza endemic la cabaline, consecutiv infestatiei cu Strongylidae (50). La
aceasta specie simptomatologia
este mai
discreta, cu peritonita Insotita de 0 stare
toxiemica progresiva, apatie, refuz la deplasari, sensibilitate marita la palparea abdomenului. oboseala ~i decubit La punqia
abdominala se obtine un lichid CLl continut
crescut In celule nucleate ~i In proteine.
La suine
In ultimii ani boala este tot mai mult
semnalata la aceasta specie (103), la tineret
~i adulte, cu evolutie rapida, de cateva ore,
cu simptome necaracteristice. In unele focare tabloul morfoclinic este asemanator celui
din antrax (145).
541
Boli produse de germeni din genu! etos'lridium
Tabloul morfopatologic in H.N.

Vasele subcutanate sunt hiperemiate,
mai
ales cele din regiunile dorsala a f1ancurilor,
iar in regiunile submaxilara
~i toracica inferioara se constata edeme serohemoragice,
In
urma hiperemiei vaselor sanguine ~i ruperea
capilarelor din tesutul conjunctiv subcutanat
~i impregnarea
perivascuJara,
pie lea devine
cianotica-negricioasa,
de unde ~i denumirea
de boala neagra,
Ficatul este marit, hiperemiat,
cu numeroase focare necrotice
cenu~ii sau cenu~iigalbui, circulare, cu diametrul de :20-30 mm,
uneori ating 80 mm, delimitate
de un inel
congestiv
(95) situate Ja suprafaj:a sau in
interiorul
organului.
Uneori.
in centrul
acestora se gasesc fasciole tinere iar la partea interna a barierei leucocitare (granuJocite
neutrofile, eozinofile), numero~i bacili,
Focare necrotice
se deceleaza
~i in rinichi. unice la taurine ~i multiple la ovine,
Se mai evidenj:iaza exsudat serohemoragic
in marile cavitaj:i ce se coaguleaza in contact
cu aerul, hemoragii pe seroase. mai ales sub
edocardul
ventricolului
stang
~i
subepicardice,
punctiforme
sau sub forma de
striuri, hiperemie ~i edem pulmonar. Splina
este Tara modificari sau cu rare cazuri In care
prezinta leziuni de splenita hemoragica,
De
asemenea
se mai inregistreaza
edemaj:ierea
~i hiperemia
perej:ilor prestomaceloL
cheagului ~i duodenului,
hiperemia
~i edemul
gelatinos
al mucoasei
pilomlui
~i enterita
catarala sau hemoragiconecrotica,
La tineretul suin se constata hiperemia
pulmonara,
hemoragii
renale, iar Ja adulte
ficatul de culoarea bronzului, cu numeroase
bule de gaze situate subcapsular
~i in parenchim, edem pulmonar,
exsudat serofibrinos
sau serohemoragic
in cavitati. Aceste modificari au valoare dignostica numai Ja cad avrele proaspete.
Modificarile
intalnite de noi in efective Ie
cu fascioloza acuta la ovine au fost de doua
tipuri.
Primul, pe fondul hepatitei

traumatice
parazitare,
cu capsula ingro~ata ~i perforata
de fonnele tinere de F. hepatica, cu hemoragii ~i chiar hematoame,
cu tunele sinuoase,
ro~iatice,uneori
~i cu leziuni de fascioloza
cronica, se constata hiperemie hepatica pasiva cu echimoze
subcapsulare
~i focare de
culoare bruna. eu diametrul de 5-50 mm. cu
marginile neregulate ~i zdrentuite,
acoperite
cu fibrina, Uneori, pe traiectul acestor tunele
hemoragice,
vizibile prin transparenta
capsulei hepatice, apar dilatari nodulare de culoare cenu~ie sau bruna, cu capsula hepatica
de deasupra intacta, iar la unele focare cu un
inel ro~iatic in j UL
In zona centraJa necrotica, in multe focare s-au intalnit forme tinere de
moat1e, in curs de dezintegrare
resturi din corpul lor in diferite
croza, proces evaluat cu ajutorul
colorare postvitala (23).
Al doilea tip de necroza este
de focarele necrotice.
af1ate la
F, hepatica
sau numai
faze de nemetodei de
reprezentat
0 anumita
distanta de prime Ie, la suprafata ficatului sau

In interiorul
lui, descoperite
prin seqiuni
seriate, de culoare cenu~iu-galbuie,
rotunde,
cu diametrul de 10-30 mm bine delimitate
printr-un inel congestiv, focare asemanatoare cu cele din necrobaciloza
viscerala a taurinelor (117) de consistenta
tesuturile
necrozate
raman
moale: uneori
sub forma de
gmnji in masa continutului cremos,

Examenul
histologic
releva, in infeqia
experimental a cu evolutie acuta (12), hepatita
hemoragico-necrotica,
hiperemie
~i
edem pulmonar, echimoze in diferite organe,
pericardita
~i pleurezie seroasa, distrofie ~i
necroze in miocard, pulmoni, rinichi ~i splina, cat ~i edem perivascular
~i perineuronal,
degenerescenta
pericarionilor,
demielinizari
~i focare de lichefaqie,
mai accentuate
in
bulb ~i cortexul cerebral.
In infectia naturala, la cazurile cu evolutie mai lenta, zona centrala de necroza de
coagulare este inconjurata
de una leucocita-
542
Bali /lireer/oose
ole oll/molelor
rfl. formata din granulocite

neutrofile ~i eozinofile.
ultimele
majoritare.
hiperplazie
reticulinica
~i a celu\elor Kupffer. cu cantitati Insemnate
de hemosiderina
~i numar
crescut de bacili printre leucocite ~i In tesuturile necrozate (13).
supraacuta
~i fascioloza
acuta. precum
~i
fata de diverse intoxicatii.
de care se diferentiaza prin examenele
bacterio logic.
Datorita
evolutiei
clinic
este
foarte
rap ide. diagnosticul

dificil
iar
cel
morfopatologic
se poate stabili numai pe
cadavre proaspete. lwlnd In considerare
leziunile de hepatita necrotica. in asociatie sau
nu cu fascioloza anita.
este obligatoriu
pentru confirmarea
diagnosticului.
ldentificarea C l70ni in culturi. cel mai rapid prin
imunofluorescenra.
trebuie
completata
cu
determ inarea patogenitarii
pe cobai ~i a toxinelor din focarele
necrotice
~i exsudatele
cavitare. numai la animalele sacrificate
sau
moarte recent. Aceasta. pentru ca din ficat se
pot izola ~i tulpini nepatogene.
iar toxina
specifica se poate elabora de C 1700)'i ~i dupa moartea gazdei (103).
Diagnosticul
diferential
se face fata de
antrax.
bradsot.
edem
malign
~i
enterotoxiemia
cu C. per(hl7gel7s.
forma
30.9.
~i
mortalitatea
fiind
de pana
la
Tratament
Tratamentul
este In general inoperant.
datorita evolutiei rapide. Se poate incerea eu
ser
specific.
antibiotice
(penieilina.
eritromieina)
~i un tratament simptomatic.
In zonele In care boala are earacter stational'
se vor efectua
tratamente
contra
helmintozelor
incriminate
~i se vor vaccina.
primavara. ovinele In varsta de peste un an.
La aparitia bolii. daca nu au fost vaccinate ovinele. se va schimba pa~unatul ~i. In
functie de numarul de cazuri. se va recurge
la seropreventie
urmata de vaccinare
dupa
14 zile. cu un vaccin inactivat ce va contine
~i C. 1701)'i tip B. In masura In care aeeste
prod use biologice exista.
OSTEOMIELITA BUBALINELOR
(Osteomyelitis
infeqioasa
morfopatologic
Prognostic
Este gray.
100 %.
Diagnostic
Este 0 boala
baclerio~e
acuta
a bubali-
nelor. mai rar a taurine lor. caracterizata

osteomielita
acuta ~i miozita purulenta.
dusa de C. 1700)'i tipul C.
Prima semnalare a bolii a lost facuta in
in Indonezia de catre Docs. apoi dc \an
in.fectiosa bllbalorlllll)
prin
pro-
311UI
1903
Yermeer
Tarig: (1918). iar in 1930-1931. Kranc\C]d

agentlll etiologic - C 110\)'1 Boala e\olllcaza
~i
identitica
mai ales
in l'vlalaezia 1a bllbalinc, dar ~i in Europa. la taurine.

insa nllmai sub Janna de cazuri izolatc (6).
Agentul etiologic este probabil

tipul C. Insa etiologia
este Inca
17m)'i
discutata
(145). Ca ~i celelalte tipuri de C. novyi tipul

C este un germen teluric.
Sunt
receptive
bubalinele
(Bubalus
bubalus) ~i mult mai rar taurinele.
Boala evolueaza
acut ~i subacut. cu
simptome asemanatoare
celor din osteomielitele
infeqioase
date
de
genurile
COIynbacteriul11. Fusobacterium
etc. Boala
se localizeaza
mal ales la oasele lungi ale
membrelor.
manifestandu-se
cu febra. ~chiopaturi.
tumefaqii
edematoase
la nivelul
diafizelor osoase. articulatiilor
~i musculatu-
543
Bali produse de gerllleni din genu! ClostridiulIl

rii aferente, cifoza, cand se localizeaza
la
vertebre, fracturi, decubit, slabire progresiva
~i moartea tuturor animalelor bolnave.
Morfopatologic,
la nivelul
oaselor
se
constata osteomielita
purulenta, miozita purulenta cu abcese multiple, luxatii. amite ~i
fracturi (15).
30.10
La gainile
cervicocefalic
EDEMUL CERVICOCEFALIC
ouatoare s-a semnalat

de Paul ~i col. (l976),
edemul
produs
de C. 11m}'!, caracterizat morfopatologic

prin
tumefierea capului ~i a regiunii cervicale, cu
leziuni congestive ale organelor interne.
Examenul
histologic
al
zone lor
edematiate
evidentiaza
infiltratie seroasa cu
dilacerarea
tesutului
30.1 I.
conjunctiv
~i muscular,
re ~i pasari, domestice ~i salbatice. cu aparitie sporadica

sau endemica.
cu evolutie
acuta
sau
supraacuta,
manifestate
morfoclinic
prin simptome
generale
grave
de toxiemie,
cu viscerite
(gastroenterite)
consecutiv
elaborarii toxinelor 1n intestin ~i
difuzarii
precum
lor 1n organism.
gangrenei
De asemenea,
par-
gazoase.
Istoric
C perji-ingens a fost izolat prima data dc Achalme
(1891) nU111indu-1Bacillus aerogenes capsulatus. apoi
de Welch ~i :\uttall (1892) de la om cu gangrena gazoasa: ultimii fac ~i prima descrierc completa a bacilului. Fraenkel (1893) 11dcnume~te Bacillus phlegmonis
emphysematosae (nume sub care acest bacil mai figureaza In dcter111inatoare. lratate etc.! Klein (1895) 1i
schimba numelc in Bacillus enteritidis sporogencs.
Veillon ~i Zuber (1898) propun denumirea dc Bacillus
perfringcns. l\ligula (1900), Bacillus llelchil. 1n cinstca
ccrcetatorului amcrican Welch. iar Holland (1920) 11
1ncadreaza in genul Clostridium.
AL GA.INILOR
~i focare
de necroza
de coagulare
(95).
Diagnosticul
prezumtiv
se pune pe baza
datelor morfopatologice
~i se confirm a prin
examenul
bacteriologic.
Diferentierea
se
impune
fat a
de
coriza
contagioasa,
pseudomonoza,
infectiile cu coronavirusuri,
pneumovirusuri
~i cu unele tulpini ale virusului pseudopestos.
ENTEROTOXIEJYIIILE CU
C. perfi"il1gens produce bo Ii infectioase

ce afecteaza un numar 1nsemnat de mamife-
ticipa la etiologia
Animalele
deja bolnave nu beneficiaza
de tratament.
Se poate 1ncerca antibioterapia, iar 1n situa!ii epidemiologice
cu totul
deosebite, ~i antibiopreventia,
cu penicilina,
eritromicina
sau clindamicina.
C.
PERFRINGENS
Pan a in 1921 tulpinile de C peljiingens izolate din

diferite proeese patologice umane crau 01110gcne din
punct de vedere morfotlziologic. corespunzallli tipului
A. Gilruth (1908) descric 0 boala in Australia. la miei
pe care 0 denu111e~tccongestia acuta renala. caracterizata 111orfopatologic prin ramolirca rinichilor. fara a-I
putea slabili etiologia. Geiger ~i Dalling (1921 - 1928)
izoleaza ~i identifiea tipul 8. numit initial Bacillus L D.
(lamb
dvse!1lel)" Bacillus).
agcntul
etiologic
al
enterotoxiemiei
mieilor nou naseuti sau dizenteria
anacroba a mieilor. Detre ~i Rohonyi (1927) izoleaza
de la vitei. miei ~i pureei un anaerob pe care-I nllme~te
Baciluus
::ooc!ysenleriae
hZlI1garicus. care
dupa
\Ianninger
(1959). pare a tl lost C perfhngens de tip
B. \Ie Ewen (1931) deserie 0 boala a oilor adulte.
denumita struek produsa de un alt tip. pe care II numqtc
Bacillus palud/s.
eorespunzCltor tipului C.
\\ilsdon (1931), Gill (1932) ~i Bennets (1933) izoleaza
~i identidiea liplll D de la miei ~i ovinclc adulte cu
simptome ~i leziuni de entcrotoxicmie. Wilsdon (1931)
propune un sistcm de c1asijJcare al luipinilor de C
per(ringens bazat pe capacitatea lor de a elabora [oxinele letale maiore (alfa. beta. epsilon. iota). stabilinci
existenta a 4 tipuri toxiee IA. B. C. D). Bosworth ~i
Ross (1943) idetifica tipul E la viteii eu enterotoxicmic.
iar Zeisslcr ~i RassfeId-Sternberg
(19.t9) ~i Oakley
(19.t9) lipul F 1n enterita necrozantCI la om.
Sterne ~i "arrack
(196.t) propun 0 noua clasil1earc a tulpinilor de C pel:kingens (tabelul 3) ineadnindu-
544
Boli in(ectioase
fl,
ale animate/or
Ie In 5 tipuri toxigene (A. B, C, D,

unanim acceptata asUizi (13, 42,102).
Duncan ~i Strong (1968 - 1969) ~i Hauschild,
l\iilo ~i Dorward (1970) descopera enterotoxina. elucidand patogenia
toxiinfcctiilor
alimentare
cu C
perfringens.
Ccrcetatorii romani :\. Stamatin. V. Volintir .. J.
Bittner, C. lngureanu,
V. Seca~iu. \1. Carp-Cirarc,
II. Raducanescu,
:\. Balauca, AI. Grecianu, \1. Andrei, A. Sasarman, Judith Ardelcanu, \Iaria Antohi,
Viorica \Iunteanu,
Thea Horodniceanu
au adus
contribu\ii
importante
la aprofundarea
cunoa~terii
etiopatogenezei bolilor prod use de C perfi'ingens, la
om ~i animalc V. Volintir, V. Scca~iu. C. lngureanu,
1. Cristea. I. Ccrni. P. Dade, Constantina
Ioni(a, V.
Ro~ca, Elena Sarmon. ~i-au ad US aportul la cunoa~terea epidemiologiei bolii la diferite spec!! de animale
domestice ~i salbatice. iar
C. Constantinescu.
:\.
Grigoriu, :\. Carp. \1. PctrO\sky, :\. Balauca, Ala
Danescu. Elena \Iihu( ~i 'I. \lironescu
~i-au adus
contribu\ii in domeniul imunoprotl1axiei.
bacterio:::e
Etiologie
C. perfhngens
(c. 'welchii, We/chia
perjhngens)
face
parte
din
familia
Bacillaceae, genul Clostridium.
C. per[i'ingens este un bacil scurt ~i gros,
de 0,6-2,4/1 ,3-19,0~lm, cu capetele retezate
sau u~or rotunjite, izolati sau In perechi,
formzmd uneori fi1amente, intalnite mai ales
]0.cei de tip C. izolati din enterita necrozanta
umana. Filamentele 10.tipurile A ~i C sunt
mai frecvente in culturi ~i mult mai rar In
intestin (114). Cele 5 tipuri nu prezinta, In
generaL diferente morfologice, cu exceptio.
unor tulpini de tip B 10.care bacilii sunt mai
gro~i, cu dimensiunile de 1,4-1,6/1,5-3,5flm.
Forma bacililor difera ~i In functie de tipul
de colonie S, R, 0, sau M ~i de prezenta
ionilor unor metale sau antibiotice in mediul
de cultura. Este Gram pozitiv In culturile
Raspandire geograficii
tinere, insa In cele vechi sau cu pH acid,
Bolile produse de C. peljhngens
sunt
devine Gram negativ.
intalnite pe tot globuL frecventa lor variind
In organismul animal ~i in primele pasaje
in functie de 0 serie de factori, printre care
densitatea speciilor sensibile, sistemul de
pe mediul de cultura cu ser, majoritatea tulcre~tere ~i exploatare a animalelor. precum
pinilor poseda capsula in care predomina
~i exigenta masurilor de prevenire ~i compolizaharidele. Capsula nu se coloreza cu
batere.
metodele specifice, ci cu cele pentru cili.
Prin colorarea Giemsa ~i Gram capsula apare co. un halou subtire, necolorat In jurul
Importanta economicii ~isanitara
Enterotoxiemiile se num;lra printre prinbacilului.
Este sporulat, Insa sporul nu este evident
cipalele probleme de patologie ale cre~terii
animalelor in sistem intensiv. Afectiunile
prin metodele obi~nuite de colorare. Cand
este prezent, are dimensiunile de 0,4-0,6
produse de C. perfhngens 10.diferite specii
determina pierderi economice impoliante,
flm, este oval, situat central sau subterminal,
deformand celula vegetativa. Sporularea este
atat prin mortalitate cat ~i prin costul ridicat
0.1 masurilor profilactice. La ovine, pentru
intensificata prin adaos de metilxantina in
unele tari, bolile produse de acest germen
mediu. Sporii tulpinilor termorezistente au
sunt cele mai importante, sub raport econonevoie de 0 activare prin caldura pentru a
mic. Mortalitatea 10.mieii nou nascuti ~i 10. germina, pe cand cei ai culturilor termosenoile adulte poate fi foarte ridicata.
sibile, nu. Aceasta activare se face 10.temperatura de 75C timp de 20 minute, cu variatii
Aparitia bolii 10.animale, in special cu C.
in functie de tulpina: unele necesita 15 mipoji'ingens
tipul A, considerata astazi 0
nute 10.65C iar altele 120 minute 10.75C
zoonoza (163), are implicatii epidemiologice
deosebite, fiind cauza unor toxiinfectii alisau, 10 minute 10. 80C. Temperatura de
mentare 10.om.
75C timp de 20 minute inactiveaza microflora de asociatie, insa, uneori poate
Boliproduse
omori $i sporii (2), motiv pentru care nu

recomandam tratamentul termic pentru izolarea C. pelji-ingens din medii contaminate
(114).
Cre$te U$or in mediile pentru anaerobi,
este hem01itic, cu rare tu1pini nehemolitice
mai ales de tip A izolate din focare1e de
toxiinfectii
alimentare,
cu
activitate
lecitinazica intensa. Toate tipurile tulbura
intens $i uniform mediile lichide, deja dupa
cateva ore daca se insamanteaza abundent.
Ulterior, medii1e se c1arifica $i cu1tura se
sedimenteaza formand un depozit. Dupa
dezvoltarea germenilor in bulion cu ficat.
fragmentele de ficat iau 0 culoare ro$iatica
iar in mediile cu glucide fermentescibile se
dezvolta 0 cantitate abundenta de gaze. in
laptele turnesolat formeaza coagul caracteristic, alveolar, buretos, cu lichid limpede,
galbui, cu turnesolul redus mai accentuat in
partea inferioara a tubului. in bulion cu sange, hemolizeaza eritrocitele $i mediul ia 0
culoare bruna, cu miros butiric. in mediile
cu creier se dezvolta, dar nu Ie inegre$te ci Ie
imprima 0 culoare rO$ie. in gelo;a Veillon,
coloniile sunt opace, lenticulare, iar unele au
forma de tricorn, perpendiculare una pe a1ta.
Pe langa coloniile de tip S, uneori apar $i
colonii de tip R, mai ales la tipul A. Pastrarea indelungata in mediul VF de conservare
(6 luni-l an) Tara transplantare, duce la aparitia acestor colonii R la tipurile B $i C dar
nu $i la D. Pe mediul Zeissler formeaza colonii cu diametrul de 2-5 mm, rotunde, cenU$ii sau cenu$ii-galbui, translucide, de trei
tipuri: lucioase cu marginile regulate (S),
rugoase cu marginile festonate (R) $i unele
asemanatoare cu primele dar de consistenTa
mucoasa (M), ultimele fiind mai frecvente la
tulpin ile de tip A $i C, iar cele de tip R $i S.
la toate tipurile de C. pelji-ingens. Coloniile
S $i M contin bacili mai scurti $i gro$i fata
de cei din coloniile R, care sunt mai lungi $i
adesea sub forma de filamente. In coloniile
M sunt capsulati. Tulpinile cu colonii Male
tulpinilor A $i C au fost izolate atat din foca-
545
re cu enterotoxiemie cat $i din mediul extern

(114).
Majoritatea
coloniilor,
pe
mediul
Zeissler, preparat cu sange de iepure, oaie,
bou sau om, majoritatea sunt inconjurate de
ozona larga de hemoliza, formata din doua
subzone: una clara sub colonie $i in imediata
ei vecinatate (hemoliza teta) $i una mai putin
clara, bruna, murdara, netransparenta,
la
periferie (hemoliza alfa), care se intensifica
la 4C, Unele tulpini de tip B $i C produc pe
mediul Zeissler cu sange de oaie sau bou un
al treilea tip de hemoliza (delta) intre hemoliza teta $i alfa (114).
Este un puternic sulfitoreducator, innegrind rapid mediile de cultura cu sulfit de
sodiu $i un compus feric (mediile Wi1sonBlair, Kondratieva). Cre$terea este inhibata
de concentraTii de clorura de sodiu mai mari
de 6,5%.
Fermenteaza cu producere de acizi $i gaze, majoritatea glucidelor utilizate in bacteriologie (tabelul 2). Totu$i, exista 0 mare
variabilitate privind activitatea biochimica la
C. perji-ingens. In cercetarile noastre pe
2234 tulpini de tip A, B, C, D $i netoxigene,
de la animalele sanatoase sau cu enterite, de
la oameni sanato$i, cu toxiinfectii alimentare, din alimente, furaje $i din mediul extern,
au fennentat amidonul 84,3%, xiloza 61,4%,
trehaloza 80.5%, salicina 18,6% $i sorbitolul
6.5% ~i n-au fernlentat
adonitolul
$i
dulcitonul. Cele mai importante teste de
identificare sunt: hidrogenul sulfurat, glucoza, lactoza, zaharoza, fructoza, manoza,
manitolul, ramnoza, ro$U metil, Voges
Proskauer, indolul $i reducerea nitratilor.
Serul coagulat este lichefiat inconstant pe
cand gelatina,
totdeauna.
Evidentierea
gelatinazei prin metoda semicantitativa permite evaluarea gelatinolizei tulpinii testate
(114).
Se remarca fermentarea salicinei de catre
53,3-57,1% din tulpinile izolate de la porcii
cu paracheratoza, fata de media tulpinilor
izolate de la suine, care a fost de 21,4%.
Aceste tulpini au fost $i intens gelatinolitice:
546
Bali ill(ecrioase a/e allima/e/or'
53,6%.
fata de 26. I?o din unitatile
Tara
paracheratoza.
Acest comportament
special
fata de salicina ~i gelatina s-a Intalnit ~i In
Suedia. fiind considerate
tulpini atipice de
tip
A
ce
intervin
In
patogenia
paracheratozei.
Astfel de tulpini au fost izolate ~i din fecalele oamenilor cu reumatisl11
~i astm bron~ic (Mansson ~i col. cit. 114).
Hialuronidaza
este prezenta la majoritatea tulpinilor.
Tulpinile
de C. pelji-ingens
poseda
antigene somatice comune speciei preCllm ~i
llnele cu specificitate de tip. In cadrlll carora,
la randlll lor. s-all identificat
mai mlllte
subtipuri. Astfel. tlllpinile de tip Ace produc
toxiinfeqii
alimentare au fost diferentiate
in
19 tipuri aglutinante (56). Reaqia de aglutinare In scop epidemiologic
s-a aplicat nu
numai la tulpinile provenite din alimente ci
~i In focarele
de enterotoxiemie
la pasari
(56).
Testul CAMP este pozitiv. folosind ca
tlllpina indicator Streptococcus
agalactiae.
al carui factor difuzibil intensifica hemoliza
paniala data de toxina alfa a C. perfi'ingens
(102). Pe mediul cu lecitovitelina
(emulsie
de galbenu~ de ou) da reaqia Nagler pozitiva, iar pe mediul \ViHis-Hobbs
vireaza culoarea.
Dupa C. Clllld obacter.
C. perfi"ingens
este anaerobul cel mai tolerant tata de oxigenul libel', dezvoltandu-se
in suprafata la 0
presiune de 40 mm Hg ~i In limite largi de
pH 5,0-8,0, cu optimum ia 7.0. Temperatura
optima este de 45CC pentru tipurile A. D ~i
E iar tipurile B. ~i C, cresc la fel de bine la
37C ~i 45C (13). cu limite de 18-47"C.
ce sta
avand 0 u~oara termofilie. proprietate
la baza unor metode de izolare. S-all identificat ~i tulpini care cresc bine ~i la 6CC un
numar limitat de pasaje ~i care nu sunt cu
adevarat psihrofile (13).
Oxigenul este nociv pentru formele vegetative dar nu ~i pentru spori. Expunerea
placilor Petri cu medii solide ia contactul cu
aerul. dupa scoaterea din anaerostat. la temperatura camerei sau la 4 "c, I 0-18 ore. de-
bacleno::e
termina
moartea
unor tulpini,
nemaifiind
posibila transplantarea
lor.
C. perfi'ingens
este sensibilia
penicilina,
cloramfenicol.
eritromicina.
tetraciclina,
ampicilina, clindamicina,
~i metronidazol
~i
rezistent
la
steptomicina,
kanamicina,
negamicina,
polimixine
(B, E). Prin determinarea antibiosensibilitatii
a 7350 tulpini
toxigene ~i netoxigene.
de la unele mamifere, pasari domestice ~i salbatice, din mediul
extern (sol. apa. aer. alimente, furaje) tata de
antibiotice
~i chimioterapice.
s-au dovedit
foarte active: eritromicina.
cloramfenicolul.
furazolidona.
ampicilina,
rifampicina,
lincomicina:
active: penicilina,
tetraciclina,
spiramicina
~i bacitracina
~i inactive: streptomicina.
negamicina.
kanamicina,
polimixinele
(B, E) ~i sulfamidele
(114,
124). [n urma folosirii
intense a acestor
chimiopreparate
In terapie, multe tulpin i au
devenit rezistente iar substantele
foarte active devin active sau inactive.
Sub aqiunea penicilinei s-au obtinut variante "L" toxigene din tulpina de referinta
BP6K. iar Sasarman
~i Antohi (5) descriu
pentru
prima
data,
In
1963.
prezenta
bacteriocinelor
la C. perfi"ingen.\', evidentiate
ulterior ~i la tulpinile provenite
de la animale ~i din alimente. la 60,7% tulpini (58).
Acestea sunt asemanatoare
cu colicinele
~i
cu alte bacteriocine.
fiind active asupra
bacteriiior Gram pozitive ~i Gram negative,
din genul Clostridium ~i din alte genuri.
\V elchicinotipia
poate fi utilizata In anchetele epidemiologice,
In ecologie, genetica
~isistematica bacteriana precum ~i ca test de
identificare
a C. per[i'ingens
(58). Unele
tulpini de C. perfi'ingens
sunt sensibile
ia
bacteriocinele
elaborate de alte tulpini de C.
per[i'ingens
cu inhibarea
sintezei
acizilor
nucleici.
[n culturile de diferite tipuri apar bacteriofagi specifici pentru C. perji-ingen.l'. ciasificati In 5 grupe fagice (105). Bacteriotagi
virulenti s-au gasit 'in apa de canal ~i In raurile poluate. Unele tulpini de tip A B, ~i C
sunt lizogene, pe cand cele de tip 0 ~i E nu
Boli produsc de genneni din genul Clostridiul1l

sunt. Tulpinile cu colonii S ~i R sunt sensibile la bacteriofagi
iar cele mucoase
sunt
rezistente (13).
Caractere epidemioJogice
Sunt receptive la infeqia naturala. mamiferele ~i unele pasari. Pe primul loc se situeaza ovinele. urmate de caprine, taurine ~i
suine. Receptivitatea
este conditionata
de
factori intrinseci (specie, v,lrsta, rasa. stare
de intretinere,
individualitate
etc.) ~i e\;t!'inseci (alimentatie.
frig. caldura excesiva. stresuri. condiTii de zooigiena etc.).
Rumegatoarele
sunt cele mai receptive,
datorita unor predispozitii
la indigestie ~i a
sensibilitatii
crescute la excesul de proteine
in alimentatie.
Aceste predispozitii
anatomofiziologice
~i metabolice
constau in unele
particu]aritati
ale intestinului. care are 0 ]ungime de 30 m la ovine ~i 50 m la bovine. cu
numeroase
cutari. ce formeaza 0 suprafata
mare de absorbtie digetiva. La O\ine greutatea ficatului ~i cantitatea de bila. raportate
la greutatea corporala. sunt mai mici fata de
taurine.
suine ~i rozatoare.
De asemenea.
irigarea sanguina a rinichilor. pe unitatea de
timp precum
~i suprafara
filtranta
renala,
cantitatea de urina eliminata in .24 de ore ~i
absorbtia de apamc suprafata corporala. sunt
in dezavantajul
speciei ovine. comparativ cu
bovinele ~i suinele. Eliminarea de toxine se
face mult mai greu fata de celelalte specii.
de unde marea imp0l1anta a enterotoxiemiei.
mai ales in cre~terea industriala.
unde cea
mai mica grqeala
sau eroare tehnica. are
consecinte
mult mai mari. comparativ
cu
cre~terea extensiva (Yalcin. cit. 114).
Dintre factorii extrinseci.
cel mai important este alimentatia (tipul. rap0l1ul dintre
componente.
ritmul de administrere.
schimbarea brusca a sortimentelor
din ratie etc.).
Boala este favorizata
de ratiile bogate in
prOTeine ~i sarace in celuloza. parazitismul
intestinal.
infectiile
mixte cu virusuri
~i
bacterii ~i de intoxicatiile
cu substante chimice (plumb. cupru. tetraclorura
de carbon).
fitotoxine. micotoxine (I ]0,111.
11.2).
547
Enterotoxiemiile
sunt considerate,
1n generaL boli necontagioase,
boli de purtator,
conditionate.
ce apar frecvent la rumegatoare 1n urma autoinfeqiei.
consecutiv
interventiei
unoI' factori de mediu. cel mai
adesea de alimentatie.
Fata de restul formelor de enterotoxiemie
produse de celelalte tipuri de C. pelj/'ingen.l'.
enterotoxiemia
data de tipul A, mai ales la
tineretul din 1ngra~atorii, este 0 boala contagioasa (59. 83). caracteristica
data de aparitia bolii ~i 1n absenta factorilor favorizanti
~i
de transmiterea
indirecta. per os, prin furajele concentrate
de origine animala (Iapte
praf. inlocuitori).
bogate in proteine ~i glucide. sanlce 1n celuloza ~i contaminate
1ntr-un
(103 _106
bacteri i
de
C.
grad
inalt
perfi'ingens/g
furaj), cu tulpini
toxigene.
Pentru a se declan~a boala nu este necesara
stare a de indig'estie. pentru multiplicarea
C.
perfi'ingens
in intestin, ca in enterotoxiemia
data de celelalte tipuri. Aceasta. pentru ca
furajul contine deja 0 cantitate mare de germeni. De asemenea. nu este necesara activarea lui de carre enzimele
proteolitice
din
intestin. ca 1n cazul tipului D ~i nici inhibarea tripsinei. cum are loc ]a tipurile B ~i C.
Toxina alfa este. 1n general. indiferent21 la
actiunea proteazelor digestive (59).
Sursele primare de infeqie sunt animalele bolnave.
cadavrele.
fecalele,
urina ~i,
diteodata,
laptele ~i carnea in care se gasesc
tulpini patogene de C. pel'(l'ingel7s ~i care
contamineaza
mediul extern (solul. apa. furajele etc.). ce devin surse de infeqic. Furajele cuncentrate
~i mai ales cele de origine
animala.
insuficient
sterilizate.
pot deveni
surse de infectie.
16-.20
in sol ~i apa. sporii supravieruiesc
lun!. iar pe firele de lana ~i 1n piei, peste .2
aill.
Formele vegetative se distrug 1n 15 minute la 63-65C, 1ntr-un minut la I oooe ~i in
5 ore expuse la razele solare. Sporii tulpinilor de tip A se comp0l1a diferit la tempcraturi ridicate. eei ai subtipului AI sunt termosensibili ~i nu rezista peste 30 minute la
548
Bali illfectioase
ale allimalelor
80e.
iar cei ai subtipului
A2
sunt
termorezistenti, supravietuind peste 15 minute la 100e. Sporii tulpinilor de tip B, C,
D ~i E rezista 15-30 minute la 100GC, pe
ciind ai unor tulpini de tip A2 ~i C~ (fostul tip
F) rezista 1-6 ore (67). Sporii uscati poseda
o rezistenta remarcabila: 15 minute la l30cC
~i 5 minute la 140C caldura uscata (114,
121,123,136).
Dintre dezinfectantele folosite curent in
bolile produse de C. perji-il1gel1s, aldehida
formica ~i hidroxidul de sodiu 5% la 2830C distrug sporii in 30 minute, respectiv
45 minute, iar clorura de var (continut 30/'0
clor activ) ii distrug la 2-15C ~i 28-35e. in
20 ~i respectiv 10 minute.
C. perji-il1gel1s este un anaerob teluric,
saprofit cu raspandire universala. Se gase~te
in toate mediile: sol, apa, aer ~i. implicit, in
orice aliment de origine vegetala sau animala, nesterilizat. D; asemenea. se gase~te
pe tegumente ~i mucoasele externe ~i interne, fiind un comensal al acestora. A fost
izolat, la om, aproape din toate organele
interne, in care se gase~te in stare latenta (5).
A fost gasit la altitudini mari, pe munti, la
Polul Nord, la tropice iar din Antarctica s-au
izolat chiar tulpini toxigene.
In urma examinarii a 797 probe de sol
recoltate din unitati cu enteterotoxiemie.
zone greu accesibile pentru animale (munti,
de~erturi, delte de fluvii etc.), localitati rurale ~i urbane din Europa, Asia ~i Africa. s-a
izolat C. perji-il1gel1s din 48,18S,o, din care
toxigene 18,87%, majoritatea de tip A, precum ~i tulpini de tip B, C, D ~i netoxigene
( 118).
Din 1088 probe de apa din rauri ~i lacuri
din Romania, fluvii, mari ~i oceane, s-a izolat C. peljhl1gel1s din 53,49% din probe cu
41,18% tulpini toxigene din care, de asemenea, majoritatea de tip A (114, 118).
Din 1068 probe de furaje ~i fructe, C.
pe/ji'il1gel1s s-a identificat In 31,46 % din
probe din care 40,74% au fost toxigene de
tip A (118).
bacterioze
Din 273 probe aer din adaposturi de

animale ~i locuinte, localitati, zone montane,
pana la 2400 m altitudine, zone marine precum ~i probe de aer la altitudini de pan a la
7000 m, C. perji-il1gel1s s-a izolat din
17,58% probe cu 9,1% tulpini toxigene de
tipA(118).
Alimentele de origine animala (carne,
organe, preparate) sunt intens contaminate,
izolandu-se C. perji-il1gel1s din 28,1% din
probe (114, 118).
Transmiterea se realizeaza, obi~nuit, pe
cale digestiva cu furajele ~i apa, iar la animale Ie purtatoare, apare ca 0 infeqie endogena.
Patogeneza
Pentru producerea bolii este necesara
crearea de conditii favorabile l11ultiplicarii
gerl11enilor In intestin, In modificarea COI11ponentei biocenozei gastrointestinale ~i elaborarea unei cantitati de toxina peste limitele
tolerabile
ale organismului
neimunizat
Aceste procese au loc numai Intr-un mediu
u~or alcalin ~i cu un peristaltism intestinal
scazut
Atonia intestinala intereseaza, in primul
rand duodenul ~i jejunul; In restul intestinului, in mod fiziologic, 'peristaltismul este mai
scazut. Are lac astfel a hipomotilitate generalizata a intestinului, de la duoden pana la
cec, prop ice dezvoltarii C. pe/jhngens.
Alcaloza genereaza ~i hiposecretie digestiva,
cu to ate consecintele ce decurg din acest
proces de indigestie +--> alcaloza, de tip feed
back.
C. perji-il1gel1s este un anaerob virulent ~i
toxigen. Exotoxina este 0 protein a cu structura complexa. Pana In prezent s-au separat
~i studiat 14 factori numiti toxine sau
antigene, majore ~i minore (tabelul 4). Dintre ace~tia, 4 sunt toxine letale majore (alfa,
beta, epsilon, iota) pe care se bazeaza Incadrarea tulpinilor de C. pe/jhl1gel1s in tipurile
toxigene A, B, e. D ~i E. Alte 10 sunt toxine
minore sau antigeni solubili care pot avea
sau nu un rol In patogenitate (gama, delta.
toare
"i iepuri
e
(necrotic5.)
1a tineretul
---~-----------~ -----~
~~~
..
549
eta, teta, kapa, lambda, mi.L ni.i ?i

neuraminidaze) pre cum ~i enterotoxina, responsabila de toxiinfectiile alimentare.
Toxina alfa. Prezenta acestei toxine a
fost semnalata Inca din 1908 de Mecinicov.
Nagler In 1939 a constatat ca filtratul unei
tulpini toxigene de C. perfhngens
tulbura
serul uman, fenomen numit reacJia sau testZlI Nagler, iar Mc Farlane ?i Knight In 1941
au dovedit pentru prima data natura enzimatica a toxinelor bacteriene; toxina alfa, a C.
perfi"ingens
fiind 0 hemo1izina lecitinazica
sau mai precis, 0 fosfo1ipaza C fapt ce a
permis apoi separarea ?i a altoI' factori din
exotoxina C. perfhngens.
Tot ei constata ca
toxina alfa tulbura ~i solutia limpede de

1ecitovitelina. Turbiditatea solutieL ca ~i
opacifierea
din jurul coloniilor de C.
perf;'ingens
'in mediile solide ce contin
lecitovitelina,
sunt
date
de actiunea
lecitinazei, dupa cum turbiditatea serului
uman este urmarea eliberarii lipidelor, tot ca
rezultat al lecitinazei. Aparitia opalescentei
lecitovitelinei ~i a serului uman, cat ~i opacifierea din mediile solide, sunt inhibate de
serul antialfa. Aceasta proba sau test
lecitovitelinic (TL V) se folose~te atat 'in
scop de diagnostic cat ~i pentru titrarea seruiui antiperfringens.
Tabelul--l
Enterotoxicmii
- -- -,-~-,- - cEnterotoxiemie
-~-+- -
,
Enterotoxiemie:
!3
fume
~i toxinele tipurilor de C. perfringens

(l11oditicat dupa 13,42.98.139)
-la1aToxine
-
.-0
K
+
+
i. -0 Enterotoxiemie
I =
laom
v I n~
Toxiillfectie
alimentara
I 1a
hemoraglca~Struek)
(rar)
IEnterotoxiemia
5I caprine
!)
TipI if .-
I (o\'ine,
I
I
EnterotO\:1emie
(di3re.,.
.,.
maiore !
To\ine minore
rita
rita')
necrotica')
tineret
SUl:ar
]a(ente0111
si
mamifer
~jgazoasa
aYiar
(enteEntcrotoxiemie
rite)
Enterotoxiemie
rite)
Enterotoxlemie
Emerotoxiemie
tineret
laanimale
tineretul
sligar
sugar
ea
rita
Gangrcn3.
reementa
necrotictf!
a - porcului)
pasari
la
Iom
B
C (B,
(C:.-.
..;.... toxin a produsa

na;
de majoritatea
tox1na produsa
tulpini10L
nUl11ai de une1e tulpilli~
toxina
eea mai importanta
e: enterotoxina~
in procesuJ
I1Z: neuraminidaze
patoJogic;
- . toxina
neprodusa
de nici 0 tulpi-
550
Bali /nfcC!ioase
ale an/malelor
Tot toxina alfa produce zona intunecata

in jurul coloniilor pe mediile cu geloza cu
sange (hemoliza alfa). Toxina alfa este singura exotoxina
cunoscuta
pana in prezent
care este 0 enzima pura. 0 lecitinaza. Ea este
factorul
major
responsabil
de actiunea
mionecrotica
in gangrena
gazoasa.
a C.
perfi'ingens,
efect anulat prin imunizarea
cobailor cu antitoxina alfa. In acest caz aqioneaza prin liza membranei
celulare. ca 0
consecinta
a hidrolizei
lecitinei din membrana.
Toxina activa este 0 metaloproteina
cu
zinc. ce este activata de ionii de calciu ~i
inhibata de fosfati. citrati, etc.
Lecitinaza
mai poseda ~i alte bacterii.
cum s1lnt B. cere1lS, B. l71)'coides ~i unele
clostridii dar acestea sunt imunologic
diferite. Pe aceasta specificitate
de specie a
1ecitinazei se bazeaza utilizarea
TL \,l ~i 1n
alte clostridioze
animale. nu numai in infectiile date de C. perfringens
(114).
Toxina alfa. toxina principala
a tipului
A prezenta in cantitati mai mici la toate
tipurile. are efect letal. necrotic ~i hemolitic.
cre~te permeabilitatea
vasculara ~i afecteaza
activitatea
cordului, determinand
hipotensiune, bradicardie
~i ca 0 consecinta,
~ocul.
adesea fatal. intalnit In gangrena gazoasa.
Toxina heta. Este toxina principala a tulpinilor B ~i C. termolabila,
nehemolitica,
ce
apare In mediile de cultura mai tardiv decat
toxin a alfa. Are efect letal ~i necrozant.
fenomen de care se tine cont la tipizarea tuIpinilor. Local, produce necroza in intestin sau
in tegument.
iar general. la inocularea
i.v ..
prin eliberarea
de catecolamine
endogene.
cre~te permeabilitatea
vasculara ~i tensiunea
mieriala.
Recent.
s-a identificat,
pe baza
determinarilor
genetice,
toxina beta2. responsabila in unele focare de tulburari digestive in enterite la suine (53).
Toxfna epsilon. C;:onstituie toxina principala a tipului D ~i toxina secundara a tipului
baClel'lo::e
B. Apare in medi iIe de cultura, cel mai tardiv. su b forma inactiva, de prototoxina,
care
devine activa prin invechire,
sub aqiunea
toxinelor kapa ;;i lambda, sau sub aqiunea
enzimelor
proteolitice,
cum este tripsina.
Prototoxina
este 0 proteina ce afecteaza intestinul prin cre;;terea permeabilitatii
vasculare, probabil, prin activarea adenilciclazei
ce duce Ia necroza tesuturilor.
Expunerea
intestinului
la aqiunea
toxinei epsilon determina
cre~terea
permeabilitatii
fata de
proteine ~i inclusiv fat a de toxina epsilon,
element impoliant in patogeneza bolii.
Toxina produce cre~terea permeabilitatii
vasculare in mai multe organe. intre care In
rinichi, unde produce congestie ~i hiperemie
~i cavitatea toracica unde produce edem ;;i
cre;;terea cantitatii
de lichide In cavitatea
pericardica
;;i pleurala. In creier determina
edem ;;i necroza tesutului
nervos, cea ce
reprezinta. cel mai probabil, cauza monii la
animalele
afectate. Pentru macrofagele
peritoneale. la cobai ~i iepure are. de asemenea. efect citotoxic.
Toxina iota. Reprezinta toxina principala
a tipului E. cu efect letal. dermonecrotic
~i
cre~terea permeabilitatii
capilare.
Este elaborata sub forma de prototoxina.
fiind activata de enzimele proteolitice,
In culturi este
activata de tripsina. Recent. s-a demonstrat
ca toxina iota este compusa din fraqii, imunologic ;;i biochimic distincte; iota a ;;i iota b
(42).
Emerotoxina.
Este 0 proteina
moleculara
de 35 kDa, inactivata
cu masa
de unele
enzime
proteolitice
dar nu de tripsina,
chimotripsina
;;i papaina. In anumite condi1ii.
tripsina
ii
intensifica
activitatea
necrozanta asupra pielii de cobai ;;i activitatea hemaglutinanta
fata de eritrocitele
de
iepure. Este termolabila
Enterotoxina
este un component
al sporullli ;;i provine din citoplasma
formei vegetative.
Initia1.
s-a
considerat
ca
.~

enterotoxinogeneza
este strict dependenta de
sporulare.
Mutante
asporogene
ale
C.
peifringens care au pierdut proprietatea de a
produce enterotoxin a ~i-au recapatat-o
cand
au devenit din nou sporogene. UlterioL prin
perfeqionarea
metodelor
de evidentiere
a
enterotoxinei,
aceasta a fost gas ita ~i in formele vegetative.
iar prin modificarea
mediuiui de cultura s-a obtinut sinteza ei ~i de
catre tulpinile neenterotoxinogene.
Enterotoxina
se acumuleaza
in cantitate
mare.
intracelulaL
sub forma
de corpi
incluzionalL
iar
prin
liza
celulei.
enterotoxina
este eliberata in intestin. Similar toxinei epsilon, sub aqiunea
tripsinei ii
cre~te activitatea (109).
Enterotoxina
aqioneaza
asupra
enterociteloL
altenind permeabilitatea
mucoasei intestinale.
Prin mecanismul
de aqiune
enterotoxina
C. perjl-ingens este total distincta de celelalte enterotoxine

~i poate fi considerata
ca
un
prototip
pentru
0 noua
c1asa
a
(109). S-a stabilit
citotoxinelor
membranale
ca are 0 actiune parasimpaticomimetica.
In
intestin,
pe l;:'mga cre~tera permeabilitatii
vasculare,
cu tulburari
ale metabolismului
hidromineral
~i necroza epiteliului intestinal.
stimuleaza ~i activitatea glandulara. Produce
o hipersecretie
exocrina a pancreasului.
Cu
exceptia
modificarilor
necrotice,
celelalte
moditicari sunt reversibile.
Asupra pielii are
efect eritematogen.
fenomen foiosit ca test
in determinarile
cantitative ale enterotoxineL
considerat
de 1.000 ori mai sensibil decat
testul ansei intestinale
ligaturate.
Mecanismul de aqiune
este diferit de al celorlalte
toxine ale C. perfi'ingens, care dau modificari. de la eritem la necroza.
Cantitati mici de enterotoxina
~i de alte
toxine ale C. perFingens, se absorb din tubul digestiv ~i trec in circulatia
sanguina,
indudind
formarea
de antitoxine.
Pe cale
intestinala insa este slab imunogena.
Cercetari recente arata posibilitatea
de prevenire ~i
551
combatere
a bolii In care este implicata
enterotoxina,
prin blocarea tixarii pe receptorii intestinali a enterotoxinei
(93).
Dintre toxinele minore, nUl11ai unele prezinta il11portanta pentru tipizarea tulpinilor:
delta. lambda. mU ~i nU.
Tulpinile de C. perji-ingens izolate din
diferite procese patologice
sunt, In general,
patogene
pentru animalele
de experienta.
Cel mai bine pentru aceste cercetari se preteaza cobaiul pe cale i.m., ce l110are cu leziuni locale de gangrena gazoasa. Mioliza este
prezenta la tipurile A C, D, E ~i lipse~te la
tulpinile de tip B. Tot pe cale i.m. ~i porumbelul este foarte sensibil. Ambele specii servesc la testarea virulentei
tulpinilor
de C.
perfringens.
lepurele este mai putin sensibil
dedit cobaiul, iar ~obolanul ~i ~oarecele ~i
mai putin.
Toxinele diferitelor tipuri produc diverse
modificari
ia animaiele
de experienta.
Astfel. la ~oarece ~i cobai, inocuiati s.c. produc:
edem, gangrena gazoasa ~i distrofia organelor interne. La ~obolan, calea cea mai severa
este i.p. La ~oarece ~i iepure toxina se inocu]eaza.
eel mai
frecvent
i. v .. pentru
toxinotipia tulpiniloL
La determinarea
virulentei
la 1374 tulpini de C. peifringens de tip A B, C, D, ~i
netoxigene.
de la mamifere
~i pasari, domestice ~i saibatice, precum ~i din mediul
extern. au fost gasite virulente 84.4% pentru
cobaL 84,3% pentru porum bel ~i 69.81 %
pentru ~obolan. Cele izolate din mediul extern au fost virulente in proponie de 45,62%
(114,121).
T estul ansei intestinale
ligaturate
dupa
modelul celui de la E. coli, aplicat pe intestinul de ~oarece, cobai, iepure, miel, pureel
~i gaina, a fost pozitiv
la 20,25% din
tulpinele toxigene, cu acumularea
de gaze ~i
liehid hemoragic
sau cenu~iu-ga]bui,
In ansele ligaturate (114,121,123).
Leon ~i co!. (59), deosebesc In procesul
patogenetic
al enterotoxiemiilor
trei faze: 1)
552
Boli infecTioase ale animalelor bacterio:e
preclostridiana, 2) toxiinfeclie enterica ~i 3)

toxiemica.
I). Faza preclostridiana. In aceasta faza
are loc stabilirea conditiilor de multiplicare a
e. perkingens in intestin, cu diferente in
funqie de alimentatie: la tineretul care consuma lapte ~i la adulte. La prima categorie
are loc ingerarea e. perfi'ingens in cantitati
variabile, in funqie de igiena mediului ambiant. Daca numarul de germeni este mare,
iar in stomac, la majoritatea speciilor, la nou
nascuti, pH-ul este crescut, iar peristaltismul
intestinal este scazut. sunt create conditii
favorabile dezvoltarii e. perfi-fngens in intestin. In plus, laptele ingerat reprezinta un
mediu de cultura excelent. la care se mai
adauga instabilitatea biocenozei intestinale
~i imunocompetenta scazuta la aceasta varsta.
e. pelji-fngens se comporta ca un invadator timpuriu al intestinului nou-nascutului,
integrandu-se deja in prima zi in biocenoza
intestinala instabila. Aici, Tara a adera ~i Tara
a invada enterocitele, se mentine la cote medii, de lOJ_I06!g continut intestinal, in ileon,
cec ~i colon ~i mai mici in prima parte a
intestinului subtire. Depa~irea acestei concentratii are loc prin multiplicarea excesiva a
e. pelji-fngens, favorizata de indigestia cauzata de consumul exagerat de lapte, de slaba
calitate a lui ~i a inlocuitorilor, administrati
la temperatura scazuta, toate ducand la atonie intestinala.
La animalele nou-nascute secretia pancreatica este saraca in tripsina, chiar absenta
la purceii de 1-4 zile (145), iar colostrul de
mamifere contine in primele zile dupa ratare
un factor inhibitor al tripsinei (89,137,163).
Prin ingerarea de cantitati mari de lapte,
se dilata cheagul iar pe cale reflexa se diminueaza peristaltismul ~i activitatea secretorie
gastrica.
Experimente efectuate pe purcei au dovedit ca lezarea mucoasei intestinale genereaza tulburari funqionale ale pancreasului,
cu reducerea
cantitatii
de tripsina
~i
chimotripsina ~i cre~terea consecutiva a
concentratiei de e. perfi'ingens. La purcei,
consecutiv unor tulburari enzimatice la nivelul gastrointestinal pot aparea in intestin
proteine nedigerate, greu sau deloc absorbabile, care favorizeaza
multiplicarea
e.
pelji'ingens ~i E. coli. Din aqiunea proteolitic a a acestor germeni rezulta cantitati mari
de putresceina, cadaverina, tironina ~i histamine, substante ce concura la intregirea
tabloului morfoclinic al enterotoxiemiei;
primeie produc diaree iar ultima ~ocul
histaminic (95).
Spre deosebire de alte bacterii. e.
perfi'ingens nu poseda proprietati de aderenta . la mucoasa intestinala, ca Vibrio
cholerae ~i E. coli, ~i nici nu patrunde in
enterocitele
sanatoase,
ca Salmonella,
Shigella ~i unele tulpini de E. coli (99).
Asupra mucoasei intestinale toate tipurile
aqioneaza prin intermediul toxinelor majore, cu cre~terea permeabilitatii vasculare ~i
necroza, trecerea toxinelor in sange ~i dezvoltarea starii de toxiemie. Odata CLltoxinele
pot trece in sange ~i formele vegetative, generand bacteriemie sau septicemie (26). Recent. Popoff (99) considera ca in evolutia
unei enterotoxiemii exista frecvent 0 faza
septicemica, evidentiata in infeqia experimentala la ovinele adulte ~i vite!. A~a se
explica izolarea e. perjhngens din diferite
organe, inclusiv din maduva osoasa, de la
animale sacrificate , cadavre proaspete,
avortoni sau din sange (hemocultura), in
infeqia experimental a, dupa administrarea
culturii enteral sau parenteral (12, 114).
Uneori, in aceste organe formeaza embolii
bacteriene,
cu
aqiune
mecanica
intravasculara (147).
Toxinele, ajunse prin sange la nivelul
sistemului nervos central, aqioneaza ~i aSLlpra centrului respirator din bulb, provocand
hipoxie de diferite intensitati, permitand
-r
Bo!i produse de germeni din genu! Clostridium
multiplicarea germenilor In sange ~i, prin

mecanismul de feed back, cre~te toxiemia.
2). Faza de toxiinfeerie entericCl. In
aceasta faza are loc multiplicarea accentuata
a C. perFingens cu eliberarea de toxina ce
aqioneaza asupra mucoasei intestinale, asupra careia produce leziuni, exprimate clinic
prin sindromul de diaree.
Cel mai important factor favorizant pentru multe specii ~i cu deosebire pentru rumegatoare, 11reprezinta alimentatia, la care
patogeneza enterotoxiemiei se suprapune pe
indigestia ruminala. Microtlora rumenului
este compusa. 1n majoritate, din bacterii
anaerobe,
nesporulate.
celulozolitice
~i
amilolitice, ~i din clostridii, 1n numar mai
redus. Acestea din urma sunt partial distruse
1n mediul acid din cheag ~i numai un numar
foarte redus ajunge 1n intestinul subtire. Ratiile protido-glucidice deficitare 1n celuloza
duc ]a 0 disbacterioza ruminala cu 1nlocuirea
microtlorei glucidolitice de catre una proteolitica, rezultand cantitati mari de amoniac
ce declan~eaza 0 alcaloza sanguina care,
prin intermediul sistemului nervos central
reduce
motricitatea
digestiva,
implicit
ajungandu-se
la alcaloza digestiva.
In
aceaste conditii, 0 parte din amidonul din
furaje. insuficient digerat, trece din rumen ~i
ajunge 1n intestin, favorizand multiplicarea
~i toxigeneza C. pei.fhngens. Astfel, prin
simpla inoculare de C. pei.fiingens de tip D
In intestinul subtire de oaie care primise
ratie bogata 1n fibroase nu se poate reproduce enterotoxiemia. Este necesara prezenta
acestor particule nedigerate de amidon asupra carora aqioneaza C. perji-ingens, conditie ce se realizeaza prin schimbarea bJusca a
ratiilor bazate pe fibroase, cu unele bogate 1n
concentrate (99).
3). Faza de toxiemie. Exotoxina atlata 1n
cantitate mare 1n continutul intestinal se
absoarbe 1n sange, proces favorizat de modificarile locale cum sunt, cre~terea permeabi::
litatii vasculare ~i lezarea mucoasei ~i a va-
553
selor, prin mtarea sau necroza mucoasei

intestinale, datorita unor factori fizici, chimici sau biologici (microbi, miceti, paraziti).
Aceste leziuni ale mucoasei pot reprezenta,
totodata, ~i factori favorizanti pentru aparitia
enterotoxiemiei.
Diagnostic
Coroborarea datelor epidemiologice cu
rezultatul examenelor clinic, morfopatologic
~i bacteriologic pennite stabilirea diagnosticului de enterotoxiemiei.
Examenul bacterioscopic al intestinului.
din portiunile lezate, 1n enterotoxiemia tuturor speciilor, produsa de diferite tipuri, precum ~i al rinichilor. 1n enterotoxiemia cu
tipul D la ovine, este definitoriu 1n stabilirea
diagnosticului.
In frotiurile de pe mucoasa intestinala de
la animalele cu enterotoxiemie predomina
bacilii Gram pozitivi, cu morfologie caracteristica pentru C. perFingens, uneori, aproape
1n stare pura. Unii autori considera ca numarul scazut de C. perfi'ingens, 1n frotiu, fata
de normal,
infirm a
diagnosticul
de
enterotoxiemie (I 14,139).
In infectiile mixte, cu E. coli. In frotiul
intestinal apar. pe langa c. perjhngens, ~i
bacili Gram negativi In diferite proportii.
Ace~tia din urma, predomina sau sunt 1n
stare pura 1n frotiurile din duoden, iar In
forma septicemica se izoleaza 1n cultura
pura din maduva osoasa.
Concentratia germenilor din intestin se
poate aprecia ~i prin determinari numerice,
care se executa dupa aceea~i metodologie ca
~i a germenilor aerobi Insa, pe mediui
Zeissler cu negamicina sau alt mediLl favorabil. 1n anaerostat, CLlincLlbare la 37C sau
45C.
In
majoritatea
cazurilor
CLl
enterotoxiemie, C. perfi'ingens este prezent
In continutul intestinal, la 0 concentratie de
peste 106 UFC/g.
554
Bali in(ec,tioase ale animalelol' bac/el'io~e
Evidentierea
toxinelor 1n continutul
intestinaL de preferat din ileon sau 1n exsudate
(peritoneal.
pleural, pericardic)
de la animale sacrificate sau 1n cadavre proaspete, de
cateva ore, prin testul de seroneutralizare
pe
~oarece sau pe cobai (testul cutanat) este
ob] igatorie. Aceste teste sunt recomandate
de multi autori, folosind metodologii
asemanatoare (1 L 59,102,114,139,145).
Datorita unor avantaje, testul cutanat este
utilizat mult mai frecvent
comparativ
cu
testul pe ~oarece (11,102.
]39. 145). Pentru
efectuarea acestui test se folose~te conrinutul
intesti nal ca atare sau, daca. are 0 consistenta
crescuta. se amesteca in pani egale cu bulion
sau solutie fiziologica salina (SFS). Se poate
folosi ~i toxina obtinuta din tulpinile pentru
tipizat. Se centrifugheaza
30 minute la 5.000
r.p.m. Din supernarantul
limpede, 0 parte Sf'
pa.streaza la 4cC. iar pentru mal mult timp la
-20C. ~i 0 parte se tripsinizeaza
cu 0.06-0,1
U. Ansonml.
sau 10-20 mgml cand nu se
mentioneaza.
concentratiain
U. Anson. Fie-
care sortiment de tripsina se verifica pe cobai daca nu da reactii nespecifice

(leziuni
cutanate, in lipsa toxinelor
C. perfJ-ingens,
alte reactii, in alte puncte decat cele specifice tipu1ui). folosind tulpinile
de referinta.
Amestecul
tripsinizat
se mentine
I ora la
3 TC pentru activarea toxinelor
epsilon ~i
iota ~i pentru a neutraliza toxina beta. Fiecare proM de continut intestinal sau toxina din
culturile tulpinilor
1n curs de tipizare,
se
distribuie in 3 tuburi (nr.1, 2, 3) amestec tara
tripsina ~i in 3 tuburi (nr.4, 5, 6) cel cu tripsina. (tabelul 5). Pentru continutul
intestinal
nu este strict necesara tripsinizarea.
Arnestecul
de ser-toxina
se mentine
la
3TC 30 minute. Se inoculeaza 0, I ml din
fiecare tub intradermic,
in 6 puncte separate
la distanta de 2,5 cm pe ambele f1ancuri ale
cobailor depilati in ziua precedenta;
prime Ie
3 (nr. 1-3) in f1ancu] drept ~i ultirnile 3 (nr.
4-6) in f1ancu] stang. Cobaii se tin in observatie 48 ore iar citirea se face la 24 ~i 48 ore.
ii/he/III
Detcrminarea
Locul
:\1'
I
inocularii
to\inei C. perJrillgells
Inoeul
SFS
(toxina)
Tip
Flzme drcpt
prin te5tu1 de seroneutralizare
011
011
A(ml)
:2.
Fl8.nc drcpt
netnr@llZ,lt
O.
Flallc
drep\
netripsinizat
O.
4.
FlJ!lc
Slang
tnpslllizat
O.
0.:
0.1
0.1
tnpsiniz8t
0.)
6.
Flanc stalE'.:
tnpsinizat
0.5
0.1
0.1
-'-= reaqic pOzltl\"a: - = r~acpe l1egatl\"~i::.:.:= reaC\i~ ~lab5._ deseori
FlaJ1c
Toxinele til1urilor detectate

D(ml)
O.
3.
5.
Ser tip
C(ml)
pc cobai (tcstul cutanat)
+
+
stang
Toxinele tipului A determina reactie cutanata prin toxin a alfa, la punctele

1 ~i 4.
Cea de la punctlll 4 este de intensitate slaba
~i uneori poate lipsi. Initial. in zona de inoclllare pie lea devine de culoare alba ga.lbuie
sau verzuie.
care se necrozeaza.
Aceasta
portiune
necrozata
are forma rotunda
sau
este neregulata., cu tendinta de extindere, CLl
marginile
dantelate,
iar in jur pielea este
congestionata.
In finaL apare escara de cu-
0.1
lipse~te: SFS =
sterila
loare ro~ie-bruna. Cateodata se remarca zone

satelit de necroza in jurul celei initiale.
Unele tulpini de tip A, 1a [ocu1 de inoculare cu toxina netripsinizata,
reactioneaza
intens pana la fonnarea unei escare de culoare galbena- bruna, evidenta dupa 48-72
ore. Prin declivitate Jeziunea ia forma alungita iar subabdominal
se formeaza un edem
moale, uneori cu marginile dante late.
Toxina
tipului
B produce
reaqie
1a
punctele 1, 2, 4 ~i 5. La primele, (punctele I
Bali prodllse de germelli dill genII! Clostridium

~i 2) In cepe cu congestia
cianotica.
bruna. leziune
alfa
~i beta.
Cand
hialuronidaza.
leziunea
pielii
data
care devine
de toxinele
este
prezenta
~i
are marginile nere-
gulate.
Unele tulpini poseda cantitari mari de toxina alfa. cu 0 zona centrala galbena-verzuie
cu marginile regulate. Leziunile de la punctele 4 ~i 5. date de toxina epsilon sunt asemanatoare tipulLli D.
Toxina tipului C. determina reactie cutanata la punctele I ~i 2. similare cu ale tipului
B. Leziunea
este rotunda.
congestiva
~i
cianotica.
Toxina tipului D reactioneaza
la punctele
L 4 ~i 5 din care la punctul ] este slaba iar
uneori poate lipsi. fiind determinata
de toxina alfa ~i de cantitati foarte mici de toxina
epsilon. Leziunile de ]a punctele 4 ~i 5 produse de toxina epsilon apar sub forma unei
necroze albicioase.
uneori liliachic cu hiperemie In jur.
echimoze
care
cu marginile
neregulate
~i
se transforma
in necroze
multiple.
Dupa linia descrisa pe marginea leziunii
locale la tipurile A. B ~i C. mai dificil la D.
se poate stabilii ~i prezenta hialuronidazei
la
aceste tulpini.
In foat1e rare cazuri se pot obtine reactii
la tulpinile de tip B (punctul 3). C (punctele
4. 5) ~i D (punctul 2). Cele de la punctele 2
~i 3 se datoresc
prezentei.
In amestecul
netripsinizat
a unei cantitati de toxina epsilon deja sub forma activa. iar reacriile de la
punctele 4 ~i 5. neutralizarii numai partiale a
toxinelor
alfa ~i beta de catre tripsina. in
functie de calitatea ei. Aceste neajunsuri
se
Inlatura. la amestecurile
netripsinizate.
prin
sCUl1area timpului de incubare a tulpinilor
respective
tripsinizate
de utilizare.
Pentru
de tip B ~i D. iar la cele

prin verificarea
tripsineiinainte
determinarea
toxinei
pClji'ingcns prin testul de seroneutralizare

pe
~oarece se repartizeaza
I ml continut intesti-
555
nal /tub. In 2 tuburi (nr.l. 2). In tubul I se

adauga 0.6 ml bulion sau SFS. reprezentand
tubul martor. iar In tubul 2 se adauga 0.2 ml
ser
antiperfringens
A.
0.2
ml
ser
antiperfringens
C
~i
0.2
ml
ser
antiperfringens
D. fara bulion sau SFS. dilutie ce acopera to ate tipurile.
Tubul 2 se
mentine 30 minute ]a 37CC pentru neutm!izarea toxinei.
Din fiecare tub se inoculeaza care 2 ~oareci cu 0.5 ml i.v . In total 4 ~oareci. Moartea
instantanee
in timpul inocularii.
sau In primele secunde dupa. nu se ia in considerare.
fiind data de ~ocul de inoculare. In raport de
cantitatea de toxina din inocul ~oarecii Incep
sa moara deja dupa 1 minut pana la circa 10
ore. fom1e rar pan a la' 3 zile. timp In care sc
tin in observatie.
Daca mol' numai ~oarecii inoculati
cu
continutul
din tubul 1. iar ceilalri ~oareci
rezista. aceasta denota prezenta toxinei de C.
pCIji-ingcns.
In cazul cand mol' toti cei 4
~oareci inoculati.
in tennen
regJementar.
Inseamna ca nu este prezenta toxin a de C.
pcrji'ingcns
ci un alt toxic. Cand ~oarecii
mol' In 1-2 minute se pot face dilutii ale
continutului intestinal ]/2. 1/4.1/8 etc.
Nu este necesara tripsinizarea
confinutuiui
intestinal
deoarece
daca
este
enterotoxiemie
cu tipul D. toxina epsilon se
atla. de obicei. sub forma activa. prototoxina
fiind incapabila de a da simptome clinice.
Folosirea serului de tip E nu este strict
necesara deoarece in urma tipizarii a 5.324
tulpini dc C. pcrfi'ingcl1.\. noi nu am identificat tulpini de tip E In Romania.
Daca In urma testului de seroneutralizare
pe ~oarece a rezultat prezenta toxinei de C.
peljl-ingcns,
se procedeaza
1a identificarea
tipului de toxina. eu aplicabilitate
~i pentru
toxina C. pcrfl-ingcns a tulpinilor in curs de
tipizare. Metoda de identificare
a tipului de
toxina (toxinotipia)
este similara cu testul
cutanat prezentat
anterior ~i folosind acelea~i dilutii sau altele (tabelul 6).
556
Bali illfectioase
ale allimalelor
Tulpinile
de tip A determina
mOal1ea
$oarecilor In interval de 1-30 ore, cu epistaxis $i hemoglobinurie
la peste 80% tulpini
tipizate iar la cele de tip D numai la sub 9%.
Toxinele tipurilor B $i C produc moartea In
2 minute p<'ma la 6 ore, cu spasme accentuate $i extensia membrelor Inainte de mOal1e,
Tara hemoglobinurie
iar epistaxix numai la
41.8<;"0 (114, 121). ~oarecii
inoculati
cu
toxina epsilon mor In 3-20 ore cu convulsii
$i rostogo liri latera Ie.
bacter;o::e
in unele situatii se poate Inlocui cobaiul

cu iepurele (139), la care leziunile date de
tipurile B $i D sunt mai caracteristice
$i
mortalitatea
dupa inoculare
mai redusa,
comparativ cu cobaiul.
Serurile antitoxice
folosite pot avea 0
concentratie
In antitoxine
ce variaza de la
valori minime (100-300
U.I./ml) la valori
mai mari (700-4.000 U.L/ml).
Toxina alfa din continutul
intestinal
se
poate determina $i prin testul lecitovitelinic
(TLV).
Tabelll16
Determinarea
"ir.
tub
1.
2.
3.
4.
din conlinntul
SFS
[nocul
(toxina)
(ml)
1
1
1
1
\. = ~oareci
f perfrlngens
tminei
Absenta toxinei
continutul
intestinal
\. (ml)
0.6
0.-+
0.2
0.2
0.2
0.2
0.2
C(rn!)
Toxinele tipurilor
B
D(ml)
III
III
= ~oareci
0.2
0.2
IllOI1i: \'
= ~oarecii
de C. per!l'lngens din
nu infirma totdeauna
diagnosticul
de enterotoxiemie
uneori, toxina poate fi distrusa
pentru ca,
de enzimele
proteolitice
din intestin, In care caz este necesar a izola ~i tulpinile de C. perji'ingens.
Alteori,
la animalele
imunizate
contra
enterotoxiemie
prin testul de seroneutralizare
Ser tip
(rnl)
Sllpra\lC\llitori:
intestinal,
cu tulpinile
A. B. C, D, an-
titoxinele
respective
neutralizeaza
numai
toxinele din sange ~i partial din lichidul intercelular, dar nu ~i pe cele din lumenul intestinal $i nici nu inhiba dezvoltarea
formelor vegetative care, avand conditii favorabile
se multiplica ~i elaboreaza
toxine, fenomen
ce se accentueaza post mortem.
in aceste circumstante
imunopatologice
este posibil
a decela la unele exemplare
cantitati Insemnate de toxine In intestin, Tara
ca animalul sa fi mmit consecutiv
actiunii
ci din alte cauze
toxinelor
C. perfhngens,
(59). Se pot evita erorile de diagnostic
In
\.
\
\
detectate
C
111
111
III
III
111
111
\'
\
V
111
111
\
Illor nlll11ai daca cste 0 cantitate
aceste
pe ~oarece
inselllnat[l
cazurL prin determinarea
din exsudate ~i stabilirea

coroborare
$i cu datele
morfoclinice.
de taxina
toxinelor
diagnosticului
epidemiologice
$i
prin
$i
Diferentierea
tipului B de C, se poate face atat prin testele de seroneutralizare
pe
$oarece ~i cobaL cat $i, suplimentar,
prin
determinarea
prezentei
hialuronidazei
prin
testul decapsularii (114).
AM metoda de diferentiere
a tipului B
de tipul C, este determinarea
hialuronidazei
prin metoda cu rO$U de Congo 111 lichidul
sino vial. in plus, tulpinile de tip B nu produc
mioliza la inocularea
i.m. la porumbel
$i
cobai.
Dupa evidentierea
toxinei In tubul digestiv sau exsudate, este necesara izolarea tulpinilor de C. pelfringens
~i tipizarea
lor.
lzolarea C. perjhngens nu este dificila. Din
continutul
intestinal sau din organe se fac
Insamantari pe medii lichide, VF, buliol1 cu
Bali produse de germeni din genul Clostridium
ficat ete, regenerate ~i cu adaos de oleu de

parafina, precum ~i pe medii solide, in suprafata, mediile Zeissler. VL. Nagler,
Willis-Hobbs etc. in anaerostat sau prin insamfmtari in profunzime, in agar moale tip
Veillon, cu adaos de antibiotice (25 mcg
streptomicina, 25 mcg negamicina, 100 U
polimixina B, toate intr-un ml) sau numai
negamicina 100 mcg/ml (5).
In lipsa anaerostatului se poate folosi
metoda insamantarii pe medii solide in suprafata in placi Petri inchise ennetic (cu
banda adeziva). cu amestec reducator, preparat ~i de lnstitutul Cantacuzino-Bucure~ti.
lncubarea se face la 45CC timp de 18 ore.
ldentificarea C. perji"ingens se face pe
baza caracterelor morfologice, culturale ~i
biochimice, in mediile de izolare, lapte
turnesolat ~i pe mediul Nagler, elemente
suficiente pentru diagnosticul de specie. C.
perj/'ingens este singura bacterie din genul
Clostridium care produce lecitinaza, zona
dubla de hemoliza ~i formeaza cheag alveolar in laptele turnesolat.
In funqie
de rezultatul
anchetei
epidemiologice,
a examenelor
morfopatologic ~i bacteriologic, se confirma diagnosticul de:
- enterotoxiemie cu tipurile B ~'i C: cand
sunt prezente toxinele beta ~i epsilon, respectiv beta, in intestin ~i in exsudatele
cavitare sau numai in ultimele: izolarea C.
perfi'ingens tipul B ~i respectiv C: lipsa toxinelor dar izo]area tulpinilor de tip B ~i
respectic C. Pot aparea ~i situatii in
enterotoxiemia cu tipul B cand toxina beta
este distrusa ~i ramane toxina epsilon care
este mult mai rezistenta. In acest caz se stabilqte
in mod eronat diagnosticul
de
enterotoxiemie cu tipul D.
- enterotoxiemia cu tipul D: la evidentierea toxinei epsilon in intestin ~i prezenta
simptomelor
~i
a
leziunilor
de
557
enterotoxiemie sau lipsa toxinelor epsilon

dar cu izolarea tulpinilor de tip D din intestinul ~i rinichii cadavrelor proaspete. Totodata, este prezenta g!icozuria. Prezenta ei nu
confirma totdeallna enterotoxiemia dar !ipsa
ei 0 exclude. Serul sanguin contine, in majoritatea cazurilor, antitoxine anti epsilon sub
0,5 U .l.Im!. Examenul bacterioscopic din
intestin ~i rinichi este pozitiv.
- enterotoxiemie cu tipul A: cand este
prezenta
toxina
alfa,
examenul
bacterioscopic este pozitiv ~i se izoleaza
tulpini de tip A. cu prezenta modificarilor
patologice in intestin ~i organe. Uneori nu se
detecteaza toxina in continutlll intestinal dar
se izoleaza tulpini de tip A, examenul
bacterioscopic este pozitiv ~i sunt modificari
patologice. Detectarea enterotoxinei in continutul intestinal sau in fecale, in prezenta
modificarilor patologice, confirm a, de asemenea diagnosticu!.
Atat identificarea speciei, cat ~i tipizarea
tulpinilor de C. pelji'ingens, se pot efectlla ~i
prin alte metode, cum este testlll de
imunoflllorescenta
(29, 59, 102). Dintre
metodele imunoenzimatice, ELISA se utilizeaza atat pentru evidentierea toxinei in diferite substraturi (continut intestinal, cultllri
etc.) cat ~i pentru determinarea lor cantitativa, rell~indll-se a se detecta pana la 8 ng
toxin a beta /ml ~i 2 ng epsilon/m!. Acest test
prezinta avantajul ca este un test rapid de
diagnostic ~i putin laborios (59).
In llltimul timp se folose~te pentrll diagnosticul enterotoxiemiei 0 varianta a testului
de hemaglutinare pasiva indirecta, prin care
se evidentiaza antigenele C. pelji-ingens, ce
dau reactii vizibile cu anticorpii (antitoxinele) specifici. daca se adsorb pe latex. Folosirea latexllllli ca suport pentru antigenele
(toxinele) de C. pelji'ingens a dat testul de
latexaglutinare pasiva indirecta (RPLA)
comercia!izat in unele tari ~i folosit nu nu-
558
130li infec(ioose
mai in laboratoare
ci ~i in teren.
ole onimolelor
tripsinizata.
~oarecii inoculati se tin in observatie 3 zile. OLM este c1ata c1e ultima
Are avan-
tajul ca este 0 metoda rapida ~i mult mai

ieftina, comparativ cu altele. Cu toate ca are
o sensibilitate
~i specificitate
putin mai scazute dedit ELISA. acest test s-a impus in
clinica medicala umana ~i veterinara (2. 59).
Dintre metodele
de amplificare
dilutie de toxina
~oarecii
inoculati.
a acizilor
149). De asemenea.
gazcl'Omatografia
in
diferite variante se folose~te pentru diagnosticul rapid al infeqiilor anaerobe (8).
Patogenitatea
tulpinilor izolate se apreciaza ~i prin determinarea
virulentei la cobai ~i
porum bel. prin inoculari i.m .. precum ~i prin
determinarea
toxigenitatii
evaluata prin testele de seroneutralizare
ca ~i prin determinarea
activitatii
letale.
hemolitice
~i
lecitovite Iin ice.
Acth'italea
lelala. (Determinarea
dozei
minine letale-DL:v1). Se cultiva tulpinilein
VF glucozat
capabiJa sa omoare toti

Majoritatea
reaqiilor
pozitive apar pana la 10 ore.

ActivitCitea hemolitiea. (determinarea
dozei minime hem01itice-OMH).
La dilutii de
toxina in SFS cu c10rura de calciu 0.02 % in
nucleici se utilizeaza reaqia de polimerizare

in lan\ (PCR). in diferite variante (69, 82.
mediul
buclerio~e
1 0 sau in alt mediu
prop ice pentru toxigeneza

(Pope. Robertson
etc) cu incubarca la 3Te. 12-16 ore la tul-
vo]um de I ml se adauga 0,1 ml suspensie

de eritrocite
de oaie proaspat
recoltate
~i
spalate de 3 ori in SFS in concentratie
de 6%
eritrocite. luate din sediment dupa centrifu-
5re.
in baie
gare. Se men\in 30 minute la
de apa sau 30 minute la 37C cand se face
prima citire. apoi 30minute la 4C cand se
face a doua citire. iar ultima. dupa 18 ore la
4e. DT\1H este data c1e ultimul tub cu hemoliza completa dupa 18 ore la 4cC sau 30
minute la 52e.
A ethitalea
lecitinceieci.
(determinarea
dozei minime lecitovitelinice
DMLV).
La
dilutii binare de toxina de SFS cu clomra c1e
calciu 0.02% in volum de 1 m!. se adauga
0.2 ml lecitovitelina.
60 minute la 37ce.
Se agita ~i se men tine

OML V este data c1e ul-
pinile de tip A. B. e. ~i 24 ore la cele de tip

D. Toxina este reprezentata
de supernatantul
timed tub cu opalescenta
obtinut prin centrifugare

timp de 30 minute
la 5.000 r.p.m .. a culturilor in mediile res-
a unui inel galbui la pat1ea superioara

chidului. in comparatie cu tubul martor.
Acth'itatea
eilotoxiea,
Se estimeaza
pective. Se evita filtrarea deoarece se pierde

o parte din toxine.
Se efectucaza dilu\ii binare ~i intermediare de toxina in SFS. inoculinclu-se din fiecare c1ilutie 2 ~oareci cu 0,5 m!. i.v. Initial se
DUv1 se poate calcula

ca prin diluarea
Sunt boli toxiinfeqioase

lutie
sporadica
sau
ENTEROTOXIEl\1IILE
acute.
endemica.
cu evo-
intalnite
la
ulterior
a liprin
c1eterminarea capacitatii
citotoxice
mai ales
a toxinelor beta ~i epsilon. fat a de diferite
linii celulare (Vero. MOCK). Ca ~i In cazul
incepe cu toxina nediluata apoi diluata L;. 1,".

i/~ etc,
La fel se procedeaza
cu tulpina
30,11.1
~i formarea
toate
doza minima
citotoxi-
toxinei.
OVINELOR
varstele
tipurilor
~i determinate
de C. perji'ingens.
de majoritatca
Boli pl'oduse
30.11.1.1.
de gel'meni
559
din genII! ClostridiulIl
Enterotoxiemia mieilor
(Dysenteria neonatorum intectiosa, Lamb Dysentery,

Dysenterie anaerobie des agnaeaux, Uimmerruhr)
La miei enterotoxiemiile
sunt prod use de
regula de C. pelji'ingens tipul B ~i mult mai
rar de tipurile A. C ~i D. Denumirea
de di::enteria mieilor sau dizenteria anaeroba a
mieilor este rezervata de obice! in literatura
pentru enterotoxiemia
mieilor cu tipul B,
care este cea mai frecventa
~! mai grava
dintre enterotoxiemii.
singura la care caractend dizenteriform
al diareei este constant
manifestat.
Majoritatea
focarelor
de boala
din Europa sunt date de tipul B iar in America de Nord ~i Orientul Mijlociu de tipul C.
In Australia. Noua Zeelanda ~i unele tari din
America
de Nord. enterotoxiemia
mieilor
este foal1e rara sau lipse~te.
In Noua
Zeelanda nici nu s-a izolat tipul B de la oi
sau din sol (103).
Boala s-a reprodus la mieii de doua zile
prin inoeularea de culturi de C. perji'ingens
tip
B,
In
intestin.
prin
Iaparatomie,
obtinandu-se
leziuni de enterita
ulceroasa
tipica, eu numero~i bacili in ulcere (Jansen.
eit. 114). Noi am obtinut rezultate pozitive
prin
administrarea
la mieii
de 0 zi.
necolostrati,
de euitura de tip B. per os. in
asociere sau nu eu E. coli.
Boala apare la mieii de 2-] 2 zile, mai rar
la eei de 2-3 saptamani, eand este semnalata
mai ales spre staqitul
endemiei.
Se imbolnavesc. mai eu seama. mieii bine dezvoltati,
laeomi, proveniti de la oi eu lapte mult. In
unele turme se imbolnavesc
~i mieii cu
hipotrepsie
congenitala.
de la oi cu stare de
intretinere s laba.
Aparitia ~i evolutia sunt favorizate intr-o
mare masura de eonditiile climatice. meteorologice ~i de relief cum sunt zone Ie montane sau depresionare,
cu temperaturi
mai seazute. ploi reci eu vanturi. pa~uni umede, eu
mla~tini. De asemenea, conditiile neigienice

~i furajarea
necorespunzatoare,
la care se
adauga
parazitismul
eu
F.
hepatica,
nerespectarea
masurilor de ingrijire. eontl'ibuie la aparitia bolii. Se eiteaza aparitia bolii
~i in turme cu 0 buna stare de intretinere ~i
eu alimentatie eorespunzatoare,
In care boala
a fost favorizata de conditii atmosferiee
nefavorabile (103).
Evo]ueaza sporadic sau endemic. eu caracter stational' sau la intervale de 3-5 ani.
lntroducerea
de animale din unitati contaminate. poate deelan~a boala la miei. Este mai
frecventa catre mijlocul ~i sfiiqitul sezonului
de fMare.
Mieii se infeeteaza
in timpul suptului,
ingerand odata eu laptele ~i germenii existent! sub forma vegetativa
sau sporu]atiL In
lapte sau pe mameloanele
murdarite
cu sol
sau cu feeale. S-au izolat tulpini
de C.
pClji-ingens de tip B cu toxicitate

solul din preajma
saivaneloL
oilor din turmele contaminate,
ridicata din
din feealele
din fieatul ~i
parenchimuJ
mamar al oilor laetante sacritlcate. eeea ee demonstreaza
ca oile adulte
reprezinta
sursa primara
mieii nou-nascuti.
de infeetie
pentru
Prezenta C pClji-ingcns de tip B in ficat

~i mamela. poate sa denote existenta
unor
faze de bacteriem ie sau septieem ie, In meeanismul patogenic al bolii (52, 99. 114). In
aceste eazuri. laptele supt de miel a putut fi
eontaminat
~i endogen. nu numai prin murdarirea mameloanelor
cu feeale ~i sol.
Mortalitatea
este variabila.
de 5-12%,
pan a la 40-50% din efectiv, iar in eazuri
exeeptionale p2l!1a la 91 'Yo (52).
In ultimul timp s-a semnalat
in tara
no astra (94. 101. ] 20) ~i in R. Kargistan,
(107)
0 forma
de enterotoxiemie
eu aspect
560
Bali infeciioase
ale animalelor
bacterio::.e
sau intermitenta. Mieii iau 0 pozitie earaeteristiea, de animal intepenit, eu membrele

Intinse datorita contraeturilor
museulare
loealizate In regiunea eervieala, adoptand
atitudini
anormale
(opistotonus,
emprostotonus ete).
In ultimii ani, mai ales In ere~terea intensiva a rumegatoarelor, a ereseut importanta
Kftrgftstan. boaJa este prod usa de tipuriJe A
infix/iei cu tipu( A, ca agent etiologic al
~i D. eu earaeter stational', denumita ~i enterotoxiemiei. reeunoseandu-se, la ovine
gastroenterotoxiemie sau edemul cheagului.
~i eaprine, formele cliniee: icterica, dizenteEste favorizata de earente vitaminominerale
rica ~i enterotoxiemica, la tineret .~'iadulle
(vitamina A. cupru, fosfoL cobalt. zinc, iod,
(59, 161). Dintre aeestea, la mieii nou nasseleniu). La noi, In unele turme. a evoluat
euti evolueaza forma ieteriea ~i dizenteriea.
eoncomitent eu miodistrofia endemiea a
Noi Ie-am intalnit~i In unitatile eu ere~tere
extensiva evoluand ambele forme in aeeea~i
mieilor (120).
unit ate ~i mai rar eazuri izolate, numai eu
Tabloul clinic
forma ieteriea. In aeeJe unitati n-a evoluat
Perioada de ineubatie este de eateva ore
dizenteria eu tipul B.
pana la 2 zile. Evolutia bolii, In infeqia eu
Forma icteric a este eea mai grava. Evotipul B (rar C sau D), poate fi supraaeuta,
lueaza supraaeut, rar aeut, la mieii nouanita. subaeuta sau eroniea.
naseuti, eu simptome de torpoare ~i difieulIn forma supraacuta, mieii sunt gasiti
tate In deplasare; daea sunt fortati sa mearga
morti, tara sa fi prezentat simptome eliniee,
o anum ita distanta intra In eolaps ~i mor.
sau, eu 2-4 ore Inainte de moarte, devin apaMueoasa eonjunetiv'ala este palida sau ietetiei, prezinta tulburari in deplasare, eu mers
rica, respiratia aeeelerata, la care se adauga
ebrios ~i tremuraturi, cad In deeubit. prehipotermia ~i hemoglobinuria, tara a prezentfmd mi~eari de pedal are ~i opistotonus.
zenta simptome de exeitatie nervoasa. NuIn forma acula, eea mai freeventa, demai rar se observa enterita seromueoasa.
butul este bruse. eu stare generala grava,
Aparitia hemoglobinuriei este urmata aproahipertermie (41 cC) apoi temperatura seade
pe totdeauna de moarte.
(pana la 35cC), abatere profunda, adinamie,
Forma dizenterica Intalnita la mieii nou
inapetenta, mieii stau zgribuliti, eu atitudine
naseuti, evolueaza eu simptome similare
cifozata ~i de autoaseultare, eu tenesme ~i eelor cu tipul B, eu evolutie supraaeuta, eu
diaree eu feeale spumoase ~i fetide. galbui
moarte fulgeratoare, uneori tara diaree. In
apoi brune-sanguinolente.
Sindromul de
evolutia aeuta se Inregistreaza
diaree
deshidratare este urmat de eel de toxiemie.
seromueoasa, foarte des hemoragiea, anemanifestat prin ineoordonari In mers. astenie
mie, iar la unele exemplare, simptome de
generala, anxietate. stare eomatoasa ~i meningoeneefalita aeuta eu hipertermie ~i
moarte. Evolutia este de 1-3 zile.
manifestari de exeitatie nervoasa, nelini~te,
Formele subacuta ~i cronica. sunt Intalhiperehinezii cervieale (opistotonus, tortieonite mai rar, la mieii In varsta de peste 10
lis) nistagmus, amauroza, mi~eari In manej;
zile, la care se eonstata apatie. apetit seazut
astazie, ataxie loeomotorie etc. Durata bolii
~i sialoree. De eele mai multe ori diareea
in evolutia supraaeuta este de la eateva ore
lipse~te, iar eand este prezenta, are earaeter
la 1-2 zile, iar in evolutia aeuta, de 4-8 zile.
seromueos. rar hemoragie, este permanenta
bradsotiform, produsa de tipurile A, B ~i D,
Impreuna, s-au separat. In eazuri cu totu]
izolate, s-au mai identifieat, In eadrul mieroflorei mixte, tulpini de C. septicum ~i E.
coli (114). Se Imbolnavese mieii eu diferite
starii de Intretinere, In varsta de 8-30 zile,
mai rar eei sub 10 zile ~i de 30-50 zile. In R.
Forma enterotoxiemica. Se semnaleaza

]a mieii ~i iezii mai mari de ] 0 zile ~i la cei
intarcati, cu 0 simptomatologie asemanatoare cu enterotoxiemia data de tipul D, cu debut brusc, cu simptome de depresiune nervoasa sau de excitatie specifice meningoencefalitei toxice.
In dizenteria anaeroba data de tipul C,
simptomatologia este mai putin dramatica
dedit ]a adlllte, amintind de dizenteria Cll
tipul B (59). Este determinata de toxiemia
generala, Cll inapetenta. behait permanent
datorita
colicilor.
diaree
frecvent
hemoragica. depresillne ~i moartea dllpa ]-2
zile.
F o,.ma
bmdsotifo,.mcl
evolueaza
sllpraacllt, acut sall subacut. manifestata
prin: simptome de excitatie nervoasa, rar de
depresiune, Cll inapetenta. incetarea rumegarii, nelini~te, timpanism, sialoree, diaree
seroasa sau hel11oragica. dispnee. puis accelerat. adinamie, hipertermie (4 I -42cC), atitudine de autoascultare, scra~niri din dinti ~i
in fInal decubit, cu mi~cari de pedalare.
Moartea survine dupa 0 evolutie de cateva
ore pana ]a 0 zi. in fom1a supraacuta. sau
dupa 2- I0 zile in forma acuta ~i subacuta.
Morbiditatea este de 5-20%. cu moartea
l11ajoritatii mieilor imbolnaviti.
in di:::enteria data de tipul
B, in forma
supraacuta, se constata hiperel11ia mucoasei
intestinale
Cll limfonodulii
mezenterici
edematiati sau hemoragici. In forma acuta,
leziunea
caracteristica
este
enter ita
hel11oragiconecrotica difuza, cu uleere de
0,5-2,5 cm, de cllloare cenu~ie-galbuie, ineonjurate de un inel hemoragie, vizibil de la
exteriorul intestinului nedeschis, pe care-l
poate
perfora,
provocand
peri ton ita
fibrinoasa
localizata,
cu aderente
ale
epiploonului, l11ezenterului ~i ale anselor
intestinale. Deseori, leziunile intestinale iau
aspect de jejunita sau ileita zonala, anse ce
561
alterueaza eu anse normale. In l11ucoasa,

subl11ucoasa ~i subseroasa anselor afectate se
observa bule de gaze. Rareori, procesul pawlogie cuprinde ~i intestinul gros. Cheagul
este plin eu lapte iar in intestin sunt eoaguli
de lapte nedigerat. Sunt prezente l110dificari
distrofice in cord, ficat ~i rinichi, hemoragii
subcapsulare, subepicardice ~i in meninge,
edem subcutan in regiunea abdominala, exsudat serofibrinos in cavitatile interne ~i
edem pulmonar. SpJina, in cele mai mllite
cazuri este normaJa, uneori ll~or mar ita, de
culoare ro~u inchis, cu foliculii evidentiati.
Glandele suprarenale sunt marite ~i cu hemoragii in zona corticala.
La examenul histologic (56, 59, 95), in
foni1a supraacuta, se inregistreaza leziuni de
toxicoza, intlamatie cataraJa ~i hemoragica a
intestinului. cu rare necroze superficiale. In
forma
acuta,
predol11ina
modificarile
necrotico-difteroide. In formele u~oare, necroza intereseaza mai ales epiteliul, rar corionul ~i submucoasa, pe ca.nd in formele grave sunt interesate to ate straturile mucoasei,
submucoasei ~i musculoasa. In tesuturile
necrozate. se gasese numeroase eozinofile ~i
fibrina, cu 0 zona de demarcatie, neutrofile,
Jimfocite ~i eritrocite. Infiltratul intlamator
este format din celule rotunde, fuziforl11e,
mai ales perifocal ~i perivascular. In alte
zone ale intestinului au loc descuamari epiteliale cu vilozitatile deform ate, cu stroma
infiltrata, glandele intestinale ~i vasele sunt
distruse, iar celulele endoteliale tumefiate.
se descuameaza ~i ajung in lumen.
Mucoasa intestinului gros sufera l11odificari asemanatoare, insa. de intensitate mult
mai mica. In organele' parenchimatoase se
deceleaza modificari distrofice, indeosebi,
de tip protidic ~i necrobiotic, sau, hiperemie
pasiva, uneori hemoragii prin diapedeza in
ficat, rinichi, cord ~i in muscuiatura scheletica. Ficatlll prezinta aproape totdeauna hemosideroza accentuata. In pancreas, tiroida,
suprarenale ~i hipofiza se releva hiperemie ~i
562
Bali il~(ec!ioase
ale animalelor
edem perivascular,
hemoragii prin diapedeza
~i distrofie granulara.
In pancreas se semnaleaza necroza In focare, intra ~i interlobulare.
In suprarenale
se
observa frecvent 0 saracire In lipide a celulelor sudanofi]e iar In medulara. 0 rarefiere a
celulelor
cromafine.
In encefal,
pe langa
hiperemie.
edem
perivascular
~i
perineuronal,
se Int.1nesc uneori ~i distrofii
neuronale.
In intestin
C. perjhngens se evidentiaza
~i foarte rar In organe. sub forma de bacili
izolati, rar ca filamente. In numar mare la
periferia
focarelor
necrotice
din intestinul
subtire ~i mai putini In leziunile din intestinul gros.
Enterotoxlemla ClI tlplll C, la mieii non
nascuti,
In forma dizenterica
prezinta
un
tab Iou morfopatologic
caracterizat prin enterita
cataralhemoragica
~i
hemoragiconecrotica, de diferite intensitati. In care procesele necrotice In intestinul subtire sunt mai
extinse decat In enterotoxiemia
cu tipnl B
(103). Neerozele
profunde
ale intestinului.
eonseeutiv
ulcerelor, due freevent la peritonita serofibrinoasa,
In exterior,
iar in interior, tesuturile
neerozate
se amesteea
ell
sange Ie. e liminandu-se
sub forma unor tuburi, de euloare Inchisa. Limfonodurile
regionale digestive sunt marite ~i hiperemiate.
Pe langa distrofii In fieat. cord ~i riniehi. se
mai gasesc:
hiperemie ~i hemoragii In pulmoni ~i splina, iar pe seroase ~i mai ales pe
meninge
~i mioeard,
hemoragii
de diferite
dimensiuni.
La examenul
histologic
se remarea: hiperemie.
hemoragii
~i necroza
diferitelor
straturi, ineepand de la epiteliu. eu prezenta
germenilor
In eontinutu]
intestinal
~i mai
ales la suprafata mueoasei.
in emeratoxiemia ClI tiplll A. tabloul
morfopatologie
difera In funqie de faza de
evolutie. AsfeL In forma ieteriea se observa
paliditatea
mueoaselor
sau euloarea ieteriea,
diateza
hemoragiea
~i distrofia
organelor
baclerio::e
interne.
Se remm'ea
In mod deosebit
modifi-
earile fieatului, ee apare marit, friabil ~i de

euloare galbena, riniehii sunt distrofiei sau
de euloare ro~ie-negrieioasa.
In formele
dizenteriea
~i enterotoxiea,
leziunile prineipale sunt loealizate la nivelul
intestinului
subtire,
manifestate
prin hiperemie ~i hemoragii
de diferite intensitati.
Limfonodurile
mezenteriee
sunt marite ~i
hiperemiate,
fieatul este distrofie,
iar eelelalte organe hiperemiate.
Examenul histologic evidentiaza
modifieari hepatiee ee atesta distofia lipido-protidiea. iar la unele eazuri hepatita neerotiea eu
neeroze eentrolobulare
sau interesand
mai
multi lobuli. eu slab infiltrat
histiolimfoeitar,
In intestin se probeaza
enterita eatarala ~i
hemoragiea.
Hiperemia
eapilara
este prezenta mai ales In eorion
uneori
~i In
submueoasa
~i In museuloasa.
La rare eazuri. In epiteliu ~i corion, sunt modificari
distrofiee ~i neerotiee eu infiltrat difuz periferie polimorfonuelear,
iar In tesuturile neerozate ~i In lumenul intestinal, baeili.
In
enterotoxlemla
leziunea
bradsotl(orm.
abomasita
emfizematoasa.
de
aspect
dominanta
este
uneori
eatarala
sau hemoragieo-neerotiea.
Cheagul este marit. iar prin transversul
seroasei se observa
zone de euloare ro~iatiea ~i bule de gaze.
Peretele este Ingro~at, de 1-4 em., eu aspect
buretos ~i eu mueoasa hemoragiea,
cu eroziuni ~i ulcere eu diametrul de 0,5-3 em. In
lumen se gasese resturi de furaje, lana, pamant sau fito-lano bezoare, de diferite marimi ~i forme. Se mai Inregistreaza
enterita
eatarala sau hemoragiea,
uneori cu ulcere In
intestinul subtire, disrrofij ale organelor
interne, exsudat inf1amator In cavitati. hemoragii pe seroase. edeme In tesutul conjunetiv
subeutanat. edem ~i hiperemie pulmonara.
Examenul
histologic
reliefeaza
Ingro~area submucoasei
de pana la 10 ori, edem ~i
bule de gaze. Cele mai precoee modifieari
sunt:
focarele
purulente
~i edem
cu
Bo/ipl'oduse
563
de gel'llleni din genu! Clostridium
neutrofile, microabcese
cu celule gigante. In
jurul acestor focare ~i al necrozelor,
tesuturile sunt edematiate.
cu hemoragii ~i fibrina,
cu fibre de colagen ce plutesc In edem. Bulele de gaze din tesutul
cojunctiv
din
submucoasa
Ii dau un aspect de fagure de
miere.
lzolat,
se
observa
proliferare
limfohistiocitara
In tesutul
interglandular.
Mucoasa prezinta descuamari
epiteliale
cu
disparitia
vilozitatilor
necrozate
pe zone
Intinse, edem, gaze ~i hemoragii,
interesimd
corionul pana In submucoasa.
In cazuri mai
avansate,
stratul muscular
se Ingroa~a cu
tesut conjunctiv edematos. fibrele musculare
se atrofiaza, se rup ~i Inoata In edem. In celelalte organe. se deceleaza: distrofie granulara, hiperemie. edem perivascular
~i hemoragii cu focare necrotice. In cord; hiperemie
~i hemoragii, In ficat, iar la unele cazuri necroze intralobulare;
hiperemie ~i edem pulmonar sau pneumonie
interstitial a: distrofie
granulara
cu necroze ale epite1iului tubilor
contorti
~i corpusculilor
Malpighi,
cu hiperemie ~i hemoragii mai ales In zona COI1icala. (107). Bacilii se observa mai ales jn
jurul necrozelor ~i In zonele hemoragice
din
cheag ~i intestin ~i mai rar In peretele cheagului, In submucoasa
~i In lumenul intestinal.
deosebita evolutia cu predileqie

In primeJe
zile de viata, mOlialitatea
crescuta, diareea
hemoragica,
enter ita hemoragiconecrotica
cu
ulcere
necrotice,
icterul
~i abomasita
emfizematoasa,
In funqie
de tipul de C.
perji'ingens. Se confirma prin examen de
laborator.
Diagnosticul
diferential
se face fata de
alte diarei neonatale, mai ales fata de colibaciloza.
salmoneloza,
criptosporidioza
~i
coccidioza.
Se confunda, mai cu seama, cu
forma enterotoxica
de colibacilo:di. la care
tabloul morfoclinic
este asemanator,
InS3
mai putin intens ~i lipsesc ulcerele. in salmonelo:::a mieilor sunt ~i aV0l1uri la ovine. In
ambele boli pentru diferentiere
este necesara
efectuarea
examenului
bacteriologic.
In
criptosporidio:::a, la examenul microscopic
al fecalelor. se evidentiaza oochi~ti de culoare ro~ie pe fondul albastru,
sau invers,
oochi~ti de culoare albastra pe fondul ro~u,
jn functie de metoda de colorare. La mieii
mai
In
varsta,
de
4-16
saptamani,
cu
(histologic, coproscopic)
se pun In evidenta de
asemenea oochi~ti. Se impune diagnosticul
diferential prin exam en bacteriologic
~i fata
de gastrita emfi:::ematoasa a mieilor produsa
coccidio:::a. prin exam en microscopic
de Pasteurella
(Mannhemina)
haemo(vtica,
la mieii de 3-4 luni (19).
Diagnostic
Poate fi stabilit cu destu]a siguranta pe
baza caracterelor
epidemiologice
~i clinice,
dar
mai
ales
pe
aspectul
tabloului
morfopatologic;
au semnificatie
diagnostica
30.11.l.2 ..
Prognostic
Este grav. datorita
m0l1alitatii ridicate.
evolutiei
rapide
~l
Enterotoxiemia oilor adulte
Este produsa de C. pelji'ingens tipurile

A, C, ~i D. In funqie de tipul de clostridii ce
determina boala. se recunosc mai multe entitati nosologice distincte.
Reproducerea
experimentala
este posibila cu culturi In asociere cu substante alcaline, inhibitori
ai peristaltismului
gastroin-
testinal (opiu, atropina) endotoxina de bacterii Gram negative, fenotiazina,

micotoxine,
iritante brutale ale mucoasei
gastrointestinale etc. (12, 114).
La administrarea
endotoxinei
de E coli
s-au
obtinut
(dispnee,
fenomene
tahicardie.
de
~oc
sialoree,
endotoxic
diaree,
564
Bali in(ec(ioase ale animalelol' bocterio::e
polachiurie, tremuraturi musculare, leu copenie, eozinopenie), dupa care animalele s-au
remis. Intensitatea simptomelor nu este proporj:ionala
cu
doza
de
endotoxina.
Morfopatologic.
se Inregistreaza enterita
catarala, hiperemie ~i hemoragii In organe ~i
pe seroase, edem pulmonar ~i modificari
distrotice In marile organe. Cu tulpinile de
tip A s-a reprodus boala numai In prezenj:a
unoI' factori favorizanj:i, prin administrarea
de endotoxina ~i apa la temperatura de 23C sau furaje Inghej:ate. Uneori, raj:iile oilor
erau excedentare in proteina ~i glucide:
unele exemplare au prim it ~i raina de soia
neautoclavata, bogata In factori antitripsici.
furaj utilizat recent ~i in alte experienj:e
(103).
Pe langa simptomatologia
din ~ocul
endotoxic, oile prezentau la inocularea tulpinilor de tip A: excitaJ:ie cerebral a, diaree
hemoragica ~i hemoglobinurie, cu leziuni de
diateza
hemoragica.
edem
pulmonar,
hepatoza ~i miocardoza, precum ~i enterita
cataralo-hemoragica. S-a decelat toxin a alfa
In conj:inutul intestinal, C. perjhngens in
concentraj:ie ridicata, in intestin ~i reizolarea
lui din organele interne ~i uneori. din maduva osoasa.
Tulpinile de tip C ~i D, izolate din focare
de boala, au dat rezultate pozitive mai ales
In asociere cu endotoxina sau cu bicarbonat

de sodiu. Animalele prezentau simptomatologie digestiv3. ~i nervoasa, iar hematologic
leucopenie ~i eozinopenie accentuate, apoi
cre~terea leucocitemiei ~i hemoglobinemiei.
Modificarile morfopatologice
constau din
diateza hemoragica cu exsudate In cavitarile
interne, edem pulmonar, distrofia marilor
organe, sau hiperemia lor. Cele mai grave
leziuni se Intalnesc In intestin, manifestate
prin enterita cataral-hemoragica, abomasita
catarala.
seroasa
sau
emfizematoasa,
edematierea ~i hiperemia limfonodurilor
mezenterice. uneori cu bule de gaze, prezente adesea ~i in intestin, sub seroasa ~i
intre foij:ele mezenterului.
La examenul
bacterioscopic prevaleaza C. pelji"ingens. Sa determinat toxin a beta la titrul de 10-240
DLM/mL iar tulpina administrata s-a reizolat
din intestin ~i organele interne, la 74-100%
din oile In experienta (114).
Administrarea de tulpini de tip D determina, pe langa simptomatologia Intalnita la
tipul C, accese epileptiforme cu nistagmus
rotator. mi~cari frecvente ale pleopelor, buzelor. maxilarelor etc. Morfopatologic, se
gasesc modificari similare celor de la inocularea CLltipul C, cu exceptia leziunilor
cheagului.
30.11.12.1.
Enterotoxiemia
eu tipul D
(Pulpy kidney disease. o..ereating disease, breinierenkrankheit)
Este cca mai raspandita forma dc enterotoxiemie in

lllmc, fiind Cllnoscllta pe toate continentele, incillsiv In
Europa. In lara noastra evolueaza sporadic. Prima descriere a bolii 0 face Derlogea (1936), la oile adllite. iar
Ungureanll ~ico!. (1965) la tinere!.
Se Intillne~te cel mai des la ovine, atat la
mieii nou-nascuti cat ~i la animalele adulte
de diferite rase, precum ~i la capre. In ingra-
~atorii, apare la tineret ~i adulte, la ovinele In

varsta de 0 luna pfma la doi ani. Este tipLlIde
enterotoxiemie In a carei etiologie factorul
favorizant, alimentatia, detine un rol primordial, de unde ~i numele de boala de supraalimentatie. in cre~terea extensiva este
semnalata primavara, la tineret, ~itoamna la
adulte.
565
Tabloul clinic
turmele
Boala
iernat. Fata de evolutia enterotoxiemiei,

in
aceasta forma siptomatologia
este mai grava,
cu excitatie eerebrala ~i moarte rapida.
Forma
slibaeliia
este mult mai rara ~i
subacut
evolueazaa
supraacut,
acut,
~i cronic.
Forma slipraaell/a.
Evolueaza fulgerator.
Tara simptome
prodromale,
dind animalele
mol' mai ales noaptea. Peste 65 % din oile ~i
caprele
bolnave
fac de regula
aceasta
forma
decurge
sub tipul comatos
sau tipul convulsiv.

La animalele cu tipul comatos boala debuteaza
cu anorexie,
abatere,
hipertermie
diaree permanenta
de mica intensitate.
sunt posibile
Forma
rar in zonete eu evolutie
simptomeloL
consecutiv
colapsului
cardiorespirator
(dispnee
grava.
exsudat
serospumos nazal).
La animalele
cu tipul convulsiv
(mai
se de excitatie
rar), evolutia este mai rapida de cat in tipul

precedent.
InitiaL apar simptome de depresiune pentru ca apoi sa predomine simptome
de excitatie
nervoasa:
nelini~te,
mi~cari
dezordonate.
salivatie
~i
gemete,
unele sechele
in gal.
localizate
(strabism, nistagmus).
cari ~i pozitii bizare.
ralizate. dromomanie,
amauroza.
U neori.
eontraqia
la pleoape.
unor grupe
urechi. oehi
~i la membre. eu mi~uneori convulsii genemi~cari in manej ~i

apar adevarate
crize
epileptiforme,
cand animalul moare in timpul unei crize. Temperatura
este normala dar
poate cre~te in funqie de intensitatea
convulsiilor.
Forma acuta evolueaza mai gray la tineret dedit la adulte. Este mortal a in 95% din
eazun.
Enterotoxiemia
de vara (52),descrisa
in
Jugoslavia,
mai rar intalnita comparativ
celelalte. evolueaza in lunile iulie-august
eu
la
de
~i simptome
Vindecarile
dupa 0 evolutie de 10-15 zile.

este semnalata extrem de
(41-42C).
mucoasele
eonjunctivale
sunt
inj ectate, uneori cu opistotonus,
diaree ~i
simptome de coliei. mers vaccilant. nesiguL
difieultati in mentinerea
echil ibrului, iar in
faza finala, cad in decubit lateral ~i mol' in
diteva ore, rar dupa 1-2 zile de la aparitia
masticatie
muscutare
locurile
eron/ea
ovine
hiperestazie,
tremuraturi
musculare,
urmate
de crize convulsive,
scra~nituri
din dinti,
spre
apare la exemplarele
cu 0 oarecare stare de
imunitate. Se caracterizeaza
prin depresiune
nervoasa,
nervoase
(59).
F 01'1710aell/a
in transhumanta
adulte
(60).
stationara
Apare
a bolii, la
la animalele
eu
stare de intretinere
slaba, spre sfaqitul
endemiei, cu manifestari
digestive
exteriorizate prin apetit capricios ~i diaree, care devine hemoragica,
cu miros fetid, eu mucoase
anemice sau subicterice,
cu siptome nervoasau
cu depresiune.
Unele
exemplare
prezinta zone de alopecie,
mai
ales in regiunile dorsala ~i laterala ale trunchiului. In unele cazuri animalele raman eu
ataxia, mi~cari
1ui posterior
saptaman i.
Examenul
nervoase
cum sunt; amauroza,
ale capului
(51).
Durata
sau pareza
bolii
hematologic
treml-
este de 4-5
(Safarof
cit.
114), in enterotoxiemia
cu tipul D, nu evidentiaza modificari
cantitative
sanguine.
In
schimb. sunt sesizate unele modificari
biochimice cum sunt: scaderea proteinelor
totale, a fosforemiei
~i a rezervei alcaline, cu
cre~terea calcemiei ~i a azotului rezidual, dar
cu
albuminemia
~i
globulinemia
nemodificate.
In urina se identifica glueoza
(0,1-2%).
Mucoasele
sunt hiperemiate,
iar la nive-
lul celor respiratorii

~i digestive,
ca ~i al
seroaselor,
se gasesc hemoragii
~i ]ichid
seros sau serohemoragicin
cavitati. indeosebi in eavitatea perieardiea,
ce se eoaguleaza in contact cu aerul. In pulmon este pre-
566
Boli infectioase
ale animalelor
zent edemul ~i congestia, ficatul este distrofic cu zone necrotice, cordul distrofic cu
hemoragii pe seroase, in special in ventriculul stang, inclusiv in jurul valvei mitrale.
Rinichii, in majoritatea
cazuriloL sunt
hiperemiati, uneori distrofici, insa, dupa
cateva ore de la moar1e, procesul distrofic se
accentueaza, mai ales in zona c011icaJa, devenind pasto~i, aspect ce a dat ~i numele
bolii. (Pulpy kidney disease). Cateodata,
tesutul renal sufera un adevarat ramolisment,
devenind de culoare vi~inie ~i consistenta
scazuta. cremoasa sau difluenta. ce se scurge
la seqionarea capsulei. Modificarile rinichiloI' sunt mai frecvente ~i mai accentuate
la tineret, putand lipsi la animalele adulte.
In prestomace, cheag ~i intestin. se gase~te hiperemie ~i hemoragii ale mucoasei.
In encefa!. mai ales la animalele adulte. se
detecteaza zone hemoragice ~i de necroza
umeda, In capsula intema, talamus ~i pedunculii cerebelo~i.
Examenul histologic (37, 59. 95) evidentiaza in rinichi. pe lfmga reducerea fosfatazei alcaline. leziuni de endoteJita vasculara ~i modificari autolitice foarte precoce.
Hemoragiile renale interstitiale datorate leziunilor endoteliului
capilar apar post
mOl1em (37).
Tratament
Evolutia rapida ~i gravitate a bolii face
inoperanta, de cele mai multe Ol'i. interventia
curativa. Se pot obtine unele rezultate in
enterotoxiemia mieilor nou-nascuti ~i a tineretului, indiferent de tipul identificat, numai
in cazuri incipiente de boala. in evolutiile
lente ~i tara diaree hemoragica.
Se poate interveni Cll un tratament mixt,
ser specific (Diser, Serogan) ~i antibiotice,
in funqie de tipul izolat ~i rezultatul antibiogramei. Dintre antibiotice se recomanda
eritromicina,
tetraciclina,
ampicilina,
bacterio::.e
furazolidona ~i cloramfenicolul, per os. la

care se asociaza un tratament simptomatic.
Administrarea de tetraciclina 0,5-0,75
g/zi. in doua reprize timp de 2-3 zile, tara
ser a avut efect curativ la mieii nou nascuti,
in 80-90% din cazuri (12,0).
Se VOl'efectua dezinfeqii ale boxelor de
tatare cu miei bolnavi, a boxelor de izolare
~i a celor contaminate, in care a evoluat
boala.
Se
recomanda masuri de profilax/e

privind igiena alimentatiei ~i
adapostului in perioada de gestatie ~i lactatie. Se evita factorii favorizanti, mai ales de
ordin alimental' (excesul de concentrate,
schimbarea brusca a ratiei, pa~unile cu vegetatie luxurianta etc.)
Masurile de proflax/e spec/flea, de imp011anta majora, constau In vaccinarea oilor
~i caprelor gestante pre cum ~i a tineretului la
ingra~at, in varsta de peste 3 luni, cu vaccin
inactivat (Rompervac), in doua reprize, la
interval de 25-30 zife. Cll vaccinari de fntretinere. din 6 in 6 luni.
In fngra~atorii. daca animalele aduse nu
all fost vaccinate. aceasta se va efectua in
prima luna dupa afluire. Daca in unitate
evolueaza enterotoxiemia, vaccinarea se va
face la fumizor cu 2-3 saptamani Inainte de
achizitionare.
La diagnosticarea bolii, mieii ~i iezii nou
nascuti. bolnavL se VOl'izola ~i trata curativ,
iar cei sanato~i se vor serumiza, preventiv,
imediat dupa tatare. In lipsa serului se va
putea efectua antibiopreventia, per os.
Tineretul ~i animalele adulte din loturile
in care a aparut boala, de asemenea se VOl'
serumiza sau trata cu antibiotice. preventiv,
per os. Serumizarea va fi urmata, dupa 14
zile, de vaccinare, iar dupa alte 25-30 zile,
revacinarea de rape!. Se va sista administranespeciflca.
Boliproduse
rea de concentrate, ratia fiind constituita

numai din fibroase de bun a calitate. Concentratele
se reintroduc,
567
zile. Restul ovinelor $i caprinelor din unitate

se vaccineaza de necesitate.
treptat, dupa 3-4

30.11.1.22
Enterotoxiemia
cu tipul C
(Struck, Tip C enterotoxdemie des schafes)
Este forma de enterotoxiemie intaInita la

ovine $i caprine in Europa, cunoscuta frecvent sub denumirea de "struck" (engl. =
lovitura) de la evolutia fulgeratoare sub care
decurge infeqia. Este forma cea mai frecventa in tara noastra.
Ca
$i
in
celelalte
tipuri
de
enterotoxiemie,
alimentatia
detine rolul
principal in favorizarea aparitiei bolii, existand multe analogii epidemiologice
cu
enterotoxiemia cauzata de tipul D. La noi In
tara apare mai ales In cre$terea extensiva, In
sezonul de pa$unat, vara sau toamna, pe
pa$uni cu vegeta!ie abundenta, In zone inundate. In unele episoade a aparut iama, in
luna ianuarie la adulte, In urma pa$unarii pe
terenuri cu porumb sau sfecla de zahar. In
unitati1e de Ingra$are se Inregisatreaza frecvent la furajarea cu deficit de fibroase.
Mortalitatea este, In mod obi~nuit de 5-25%
iar In unele turme ajunge la 60%.
Toxina beta a tipurilor B ~i C este distrusa de enzimele proteolitice digestive, in special de tripsina pe cand toxina epsilon a tipului 0 ramane activa. Boala se declan~eaza
la adulte, cu to ate ca este prezenta tripsina
pancreatica ce ar putea sa 0 neutralizeza. Nu
are loc acest fenomen datorita, fie unei tulburari pancreatice de origine alimentara, fie
unoI' inhibitori ai tripsinei existen!i In furaje,
fie unui excedent de concentrate In ratie ce
consuma tripsina secretata de pancreas,
creindu-Ie astfel conditii favorabile multiplicarii. toxigenezei ~i aqiunii toxinei beta In
lipsa, sau, In prezenta unei cantitati foarte
mici de tripsina (59, 114).
Tabloul clinic
Dintre cele doua tipuri morfoclinice, dizenterica $i toxiemica, ultima, denumita ~i
"enterita hemoragica", evolueaza la adulte
sub fonna supraacuta $i acuta.
Forma slipraaclita, Intalnita la adulte $i
tineret, se soldeaza aproape totdeauna cu
moartea,
In adapost
sau pe pa$une,
neprecedata de simptome clinice. Uneori, se
observa 0 scurta perioada prodromica, cu
nelini$te, facies speriat, scra~niri din dinti,
sialoree sau spumozita!i sanguinolente, convulsii $i momiea In cateva minute sau ore. In
unele unita!i din Ungaria s-a descris un tip
morfoclinic aparte, ce afecteaza numai oile
gestante cu 0 stare de intretinere fomie buna,
in varsta de 2-4 ani, cu evolutie supraacuta,
vara la pa$une (26).
a aClila, debuteaza brusc, cu stare
F 01'111
de abatere, inapetenta, sete pronuntata, timpanism, mers ataxic, lovindu-se de obstacole
Cbajbaiala"). opistotonus, colici, diaree cu
fecale amestecate cu furaje nedigerate, contractii tetanice ale uno I' grupe musculare,
finalizate cu moartea in 12-48 ore.
Prin examenul hematologic (114) nu se
constata modificari impOliante, In majoritatea cazurilor. Totu$i, in unele cazuri se eviden!iaza
anizocromie
$i
anizocitoza
eritrocitara. Privind linia alba, majoritatea
oilor bolnave prezinta leucocitoza cu eozinopenie. dar ~i cu rare cazuri de leucopenie
$i cre~terea numarului de eozinofile $i
neutrofile segmentate. Proteinele totale $i
alfa globulinele scad, iar gamaglobulinele $i
GOT cresco Calciul, fosforul $i hemoglobina
sunt, in general, In limite normale, pe cand
ureea este crescuta.
568
Bali in(ectioose
ale onimolelor
Ca ~i la tipul B, ~i In aceasta forma, la
necropsie (26, 52, 59, 95, 114) predomina
modificarile de tip exsudativ-vascular,
cu
hiperemii, hemoragii ~i edeme, precum ~i
cele de tip necrotic. In tubul digestiv se deceleaza hiperemie accentuata In intestinul
subtire, cec ~i colon pre cum ~i abomasita ~i
enter ita hemoragica, cu necroze de diferite
dimensiuni ~i ulcere pana la 12 cm lungime,
ce pot perfora peretele intestinal, mai ales In
intestinul subtire. Continutul intestinal este
de culoare Inchisa, cu prezenta de mucoasa
necrozata ~i sange. In cazul necropsiilor
efectuate cu intilrziere. aspectul leziunilor
este de gangrena gazoasa In tesutul conjunctiv subcutanat ~i In musculatura.
Modificarile histologice sunt similare
celor de la tineretul nou-nascut. cu prezenta
bacililor In profunzimea ~i la periferia ulcerelor.
Diagnostic
Se stabile~te prin coroborarea investigatiilor epidemiologice (aparitie sporadica sau
endemica. factori favorizanti-al imentatia),
cu examenele clinice (evolutie supraacma,
30.11.12.3.
acuHi). morfopatologice (abomasita. enterita

hemoragica, ulceroasa, necrotica) ~i prin
izolarea C. perji-ingens tipul C. cu detectarea
toxinei beta In continutul intestinal ~i
exsudate.
Diagnosticul
diferential
se impune fata
de
bradsot,
hepatita
necrozanta,
enterotoxiemia cu C. sordellii. antrax. acidoza ruminala ~i unele intoxicatii. In bradsot
sum
caracteristice
leziunile
cheagului
(abomasita hemoragico-necrotica) ~i duo denita hemoragica: In hepatita
neero::antcl,
leziunile ficatului: In enterotoxiell1ia
ell C.
sordellii
sunt
leziunile
de
enterita
hemoragica lara afectarea cheagului ~i lipsa

simptomelor nervoase. In antrax sum caracteristice modificarile splinei. In acidoza
r1l1l1inal a lipsesc simptome Ie nervoase, pH
urinar este scazut iar In intoxicatii lipse~te
febra.
In toate aceste boli examenele bacteriologice ~i toxicologice sunt hotaratoare.
Prognosticul este totdeauna gray.
Enterotoxiemia
A fost semnalata inca din 1936 de Rose ~i Edgar

in Australia, apoi de direrili cercetatori in Europa ~i
Australia. La noi in lara a fost descrisa de Seea~iu ~i
co!. (1975)
bocterio::e
cu tipul A
transport.
sau
In
timpul
evolutiei
monieziozei (II 0, i] 1, 112). Uneori, In
aceste circumstante boala ia caracter contagIGs.
Se semnaleaza In cre~terea extensiva dar
mai ales In cea intensiva, sporadic sau endemic, cand se furajeaza cu ratii bogate In
substante proteice ~i glucide de ca1itate
necorespunzatoare ~i sarace In furaje fibroase. Boala se declan~eaza, uneori, dupa
dehelmintizarea cu tetrac\orura de carbon.
fenotiazina etc., intoxicatii vegetale ~i minerale, cum sunt cele cu sulfat de cupru, dupa
Mortalitatea
45%.
este de 10-30%, pima la
Tabloul clinic
La oile adulte evolueaza, ca ~i la mieii
nou-nascuti. sub cele trei forme: icterica,
dizenterica ~i enterotoxiemica.
Forma ieteriea este forma care a fost
descrisa prima data, fiind ~i forma cea mai
grava, ce evolueaza, In majoritatea cazurilor
569
Boil prodlise de germeni din genii! Clostridium

supraaeut sau aeut. Gile ram an 1n urma turmei, sunt apatice,
tin eapul 1n jos, sunt
eifozate, mueoasele
conjunctive
sunt palide
sau icteriee, pulsul ~i respiratia sunt accelerate, febrile (418C), prezinta hel110globinurie
~i rar diaree seromueoasa
sau hemoragiea,
cad 1n deeubit prezentand mi~eari de pedalare ale membrelor ~imoartea survine dupa 416 ore. In evolutia aeuta. eu durata de 2-8
zile, se adauga diareea persistenta ~i slabirea
animalelor.
ell subieter ~i mai rar hemoglobinurie. cu posibilitati de vindeeare.
Forma di::entericcl este 1ntalnita destul de
des ~i evolueaza subaeut sau cronic, predominant eu sindrom de diaree hemoragiea.
eu
feeale eu miros fetid, ee alterneaza.
pentru
seUI1 timp, eu diarea
serol11ueoasa,
plus
polaehiurie
~i hemoglobinurie.
ivlueoasele
sunt palide,
rar subieteriee
sau ieteriee:
unele
exemplare
prezinta
~i tremuraturi
museulare.
Femelele gestante pot sa avorteze. La animalele
eu evolutie mai lunga se
eonstata
inapetenta.
sau apetit eaprieios,
somnolenta.
amauroza,
mers difieil ~i erize
epileptiforme,
epifora. sialoree. timpanism ~i
diaree seromueoasa.
rar hemoragiea.
Ourata
bolii este de 10-40 zile.
Forma enterotoxiemiccl este rar 1ntalnita
la adulte
nervoase.
eomatoasa.
~i se caraeterizeaza
prin simptome
asemanatoare
eu eele din forma
data
de tipul
O. Evolueaza
eu
inapetenta. exeitabilitate
ereseuta. eu salturi.
mers 1napoi. sera~niri din dinti. eontraqii
toniee
~i
cloniee.
opistotonus,
emprostotonus.
Inconstant, se observa ieter.
hemoglobinurie
~i
diaree.
tl'eevent
hemoragiea.
Evolutia este de 1-10 zile.
Unele
exemplare,
eu
formele
enterotoxiemiea
sau dizenteriea.
se vindeea
spontan,
paralizia
mu~ehi,
etc.
1nsa raman eu seehele, cum sunt.

unei ureehi sau eontraetura
unoI'
pozitia anormala a unui membru
In toate
eele trei forme
sunt 'modifieari
hematologiee
eu scaderea eritrocitelor,
pana
la 1.500.000/mm3,
anizoeitoza,
prezenta de
retieuloeite ~i leucoeitoza.
Modifiearile
eonstatate.
1n forma ieterica. sunt similare eelor 1ntalnite la tineret In
forma ieteriea.
eu prezenta
ieteruIui,
diatezei
hemoragiee,
hepatoza aeeentuata.
eu fieatui
de euloare galbena. eu restul organelor.
de
asemenea.
eu modifieari
distrofiee.
Uneori,
riniehii prezinta hemoragii in zona e0l1ieala
sau sunt de euloare ro~ie-bruna,
mariti ~i
moi.
Pulmonul
este
eongestionat
sau
edematiat, iar eontinutul vezieii urinare este
de euloare ro~ie-bruna.
In formele dizenteriea ~i enterotoxiemica
sunt prezente
leziuni de enter ita eataralhemoragiea
eu localdlri
predominant
la
intestinul
subtire,
hepatoza
aeeentuata
~i
edem meningoeerebral.
La examenu! histologic se releva. 1n unii lobuli hepatiei. neeroza intralobulara.
eel mai des centrala.
uneori
eu neeroza
intregului
10buI, cu
polimorfonucleare
ee invadeaza
tesuturile
neerozate.
eu infiltrat
histiolimfocitar
in
spatiile
interlobulare.
Uneori
se observa
staza
biliara,
granule
de
pigment
perieentrolobular.
eu hepatocite
1n diferite
faze de neerobioza.
eu hemosiderina
ereseuta. Riniehii prezinta distrofie granulara ~i
hialina a epiteliului tubilor eontoni, cu infiitrat mononuclear
intertubular
~i ell hemosideroza aeeentuata 1n tubi ~i peritubular.
Diagnostic
Se stabile~te
prin eoroborarea
datelor
epidemiologiee
(aparitie sporadiea
sau endel11iea), cliniee (ieter, simptome
nervoase,
hemoglobinurie).
morfopatologiee
(diateza
hemoragiea.
ieter . hepatoza aceentuata)
~i
prin exam en de laborator
(prezenta
c.
per/i'ingens A, toxin a alfa, enterotoxina).
570
Boli ill(ecriouse
Diagnosticul
fata
de
enterotoxiemia
de intoxiqia
meneie
diferential
trebuie
babezioza.
cu tipurile
ale animalelor
C ~i D. precum
~i
cu sui fat de cupru. in care exa-
bacteriologic.
serologic
Prognostic
Tacut
leptospiroza,
hacterio::e
Este gray in fonna icterica cu hemoglobinurie

~i in cea
enterotoxiemica
cu
simptome nervoase accentuate.
in care mortalitatea este ridicata.
~i toxicolo-
gic sunt edificatoare.

30.1l.2. ENTEROTOXIEMIA
Comparativ
cu ovinele. frecvenra bolii la
capre este mai scazuta, lnfectia este prodllSa
de C. perfringens
tipurile A. B ~i D.
Prima descriere a bolii a fost faeuta in Anglia. In
1946. apoi In alte jari din Europa. America ~i Asia.
In
Australia.
~i
se considcra
ea este eea mai raspandita
gra\a boala a caprinelor lI57).
Sunt receptive
dar se intalne~te
caprele de toate varstele.

mai frecvent la iezii nou
nascuri ~i tineret. la care ~i evolutia este mai

grava (61).Ca ~i la ovine. tlllburarile
alimentare
reprezinta
factorul
favorizant
de
prim ordin. Capra poseda unele particularitati ale fiziologiei
digestive de care trebuie
sa se tina seama in cadrul tehnologiei
de
cre~tere a acestei specii. Aplicarea normelor
de furajare de la ovine la caprine, duce la
carenta in unii principii nutritivi, favorizand
aparitia enterotoxiemiei.
Mortalitatea
ajunge,
din efectiv.
uneori.
pana la 60%
CAPRINELOR
Tabloul clinic
Simptomatologia
este similara celei de la
ovine. Spre deosebire
de acestea. evolutia
este frecvent cronica.
Sunt semnalate unele diferente comparativ
cu
ovinele
(59.
95).
Fata
de
enterotoxiemia
cu tipul D de la ovine, modificarile renale sunt mai rare ~i de intensitate mai mica. cele pulmonare
~i intestinale
mai frecvente ~i mai grave. La tineretul caprin
se
inregistreaza
gastroenterocolita
hemoragica.
pe cand la adulte enterocolita
hemoragica.
De-a lungul tubului digestiv, de
la rumen la rect. mucoasa este edematiata.
cu hemoragi i ~i
hiperem iata ~ ingro~ata.
ulcere. conrinutul
intestinal
este fluid. cu
fibrin a ~i coaguli de sange. In jejun ~i i1eon,
leziunile
progrseaza
pana
la
enter ita
difteroida.
Leziunile
din sistemul
nervos
central sunt mai rare

redusa. semnalandu-se
encefalomalacie.
~i de intensitate
mai
doar mici zone de
Diagnosticul.
prognosticul,
combaterea
sunt asemanatoare
ovme.
30.113.
ENTEROTOXIEMIA
A fost semnalata prima data in Australia. de Rose

~i Edgar (1936), la tincret ~i adulte. prod usa de tipul A.
iar ulterior au fost identificate ~i celelalte tipuri. D. C. D
~i E. In di\erse jari ~i continente. la taurine. bubaline.
bizontinc ~i iak. Comparati\ cu enterotoxiemia O\inclor. boala la bo\ine este mai rara.
~i
profilaxia
celor de la
BOVINELOR
Reproducerea
experil11entala
este posibila prin adl11inistrarea Ja viteii de 2-3 zile,
de culturi de C. perfi-ingens in lapte. amestecat cu faina de cereale (Griner ~i Bracken
cit. de Manteca ~i co1. 65), sau cu toxina de
tip C, adl11inistrata i.v.
571
Boli produse de gerllleni din genu! Clostridium

In experientele
pe viteii nou nascuti. la
care s-au administrat cultur! de tip A. B ~i D.
In asociere sau nu cu cultura de E. coli, s-a
repodus sindromul enterotoxic
numai la viteii necolostrati,
din care uni! au primit ~i
cultura de E. coli. Evolutia a fost de 3-16
ore, cu simptome de depresiune nervoasa ~i
diaree mucohemoragica.
iar la cei cu tipul
A, simptome de excitatie nervoasa. subicter
~i hemoglobinurie.
cu hiperemia
organelor
interne ~i hemoagii In mucoasa imestinala .
pleura, peritoneu ~i mezenter. Tulpinile ino-
Enterotoxiemia taurinelor
30.11.3.1.
Enterotoxiemia
frecvent
la taurine
lntalnita
la vitei!
este
mai
Dupa prima descrierc a balii in In Australia (] 936),

01' cal\es",
ropa, de carre Lcsbouyrics
~i "ictero-
a lost scnmalata ~i in Eu~I Bcrthelon
(1937).
(1975)
afecteaza
viteii nou-nascuti.
ince-
pand cu varsta de 2 zile, tineretul ~i rar animalele adulte. taurine Ie ~i bubalinele. majoritatea In stare buna de Intretinere.
furajate
la
pa~Lme ~i In stabulatie, In cre~terea extensiva

~i intensiva. Se Inregistreaza
~i in unitati cu
vaci de lapte, in perioada de stabulatie, cu
furajare
necorespunzatoare.
cu deficit de
caroten ~i proteina digestibila, cu furaje acide ~i reziduuri industriale.
In unele unitati
este precedata
de diareea neonatala.
Apare
mai ales spre staqitul
iernii ~i primavara.
uneori. ~i In lunile iunie-iulie (125).
Aparitia ~i evolutia enterotoxiemiei
este
favorizata ~i de asocierea cu alte stari morbide. cum sunt: colibaciloza.
coccidioza.
criptosporidioza.
virozele
intestinale
prod usa
de toate tipurile
de C.
eu tipul A
rota.
corona
(cu
etc.),
sau unele
cum sunt paratuberculoza,

nic etc. (59).
Evolutia
La nOl in tara a lost descrisa de Scca~iu ~i coL
Boala
tmeret.
Enterotoxiemia
30.113.1.1.
haemoglobilluria
S1
perjhngens.
nou-nascuti
sub numcle de "cntcro-lO:-;iemic jaundice"
culate s-au recuperat din intestin ~i organele

interne (114).
Se Intillne~te la viteii nou nascutL tineret,
~i adulte, cu evolutie sporadica: sau endemica, In cre~terea extensiva
~i intensiva.
In
Ingra~atorii. apare ~i consecutiv
intoxicatiei
cu uree sau In urma furajari! cu Inlocuitori
de lapte intens contaminat cu C. pelji-ingens
(125). In unele unitati evolueaza
stational',
cu psibilitati
de transmitere
a infeqiei
la
ovine, prin intermediul pa~unilor (52).
boli
cronice,
parazitismul
enterotoxiemiei
cro-
este. de regula,
sporadica.
insa se citeaza destul de des ~i
endemii. ma! ales la tineret, ca ~i la ovine. la
tineretul din Ingra~atorii (112. 125), la care
boala are caracter contagios.
fiind incriminate furajele cu un grad l'nalt de contaminare
cu C. perjj'ingens
patogene.
~i tulpini
de tip A foarte
Tabloul clinic
Simptomatologia
la
adulte este asemanatoare.
vitei ~i taurinele
evoluand frecvent
sub forma supraacuta,

soldata cu mom1ea,
neprecedata
de simptome
c1inice. Alteori,
animalele
sunt apatice,
CLl anorexie.
hiper1emlie (41-42C). meteorism. colici, mucoase cianotice sau icterice ~i hemoglobinurie, respiratie acceierata.
apoi dispneica.
La
tineret
uneori, debuteaza
cu nel ini~te. tremuraturi musculare, tulburari In mentinerea
echilibrului.
halucinatii
auditive ~i vizuale,
572
Boli in(ecr!oase ale animalelor baclerio~e
cu pozitii de atac sau aparare,

sialoree,
opistotonus.
emprostotonus.
scra~niri
din
dinti. mi~cari ..in manej. simptome rabiforme.
diaree hemoragica.
decubit lateral cu mi~cari
de pedalare ~i exitus 1n cateva ore.
Cand evo]uTia este de 2-5 zile se mai
constata, la unele exemplare,
simptome
de
depresiune
nervoasa,
cu somnolenTa. mers
anevoios,
mentinerea
furajelor in cavitatea
bucala tara a le mastic a sau degluti. amauroza. pareza ~i para]izii.
La taurinele
adulte evolueaza
sporadic.
supraacut
sau acut. cu inapetenta.
colici.
mi~cari necoordonate.
opistotonus
~i uneori.
diaree seroasa sau hemoragica.
Frecvent. ]a
vacile dupa tatare. domina simptomele
de
depresiune nervoasa asemanatoare
celor din
febra vitulera (65). de unde ~i numele de
"vaca trista'. sub care este cunoscuta boala
in America de Sud.
subcapsulare.
Splina este de asemenea
marita.
uneori
hiperemiata.
In atara
de
abomasita
catarala. cateodata
cu hemoragii
prezente ~i 1n prestomace.
alte ]eziuni nu se
intalnesc in aceste organe. Intestinul subTire
este destins de gaze. cu pereTii edemato~i ~i
hiperemiaTi. uneori cu hemoragii ~i necroze.
cu
continutul
lichid,
galbui,
adesea
hemoragic.
iar ]imfonodurile
mezenterice
sunt marite, edematoase
~i hiperemiate.
in
intestinul gros modificarile
sunt rare ~i de
intensitate redusa. Pulmonii sunt sediul mo-
in statele din vestul SUA s-a diagnosticat

un sindrom gastric la viTeii sugari. cu evolutie supraacuta
sau anlta. caracterizat
prin
timpanism.
colici ~i depresiune
nervoasa
(51 ).
Au fost semnalate ~i avorturi in ]unile 46 de gestatie. in perioada de stabu]atie (114,
catara1hemoragica.
cu infiltrat
limfocitar.
rare neutrofile
~i cu necroza
mucoasei
~i
submucoasei,
in dreptul ulcerelor. In zona de
demarcaTie de tesuturile
sanatoase
~i mai
puTin In Tesuturile necrozate: ficatul prezinta
degenerare
lipidica,
cu
modificari
necrobiotice,
rinichii
prezinta
degenerare
parenchimatoasa,
cu modificari
necrobiotice
accentuate
ale celulelor
epieliului
tubilor
renali. hemoragii multiple ~i hemosideroza,
iar cordul prezinta modificari
degenerative
de tip vacuolar sau hialin,interesand
~i celulele Purkinje. care prezinta ~i infiltrate calcareo in pulmoni se evidenTiaza exsudat seros
sau serofibrinos
cu numeroase
neutrofile
]41 ).
Dintre intlamatiile
specifice ale mamelei
se citeaza
~i mamitele
prod use de C.
perfi-ingens
tipul A (mamite gangrenoase).
caracterizate
prin
evolutie
anlta
sau
supraacuta,
cu tulburarii
generale
grave,
necroza pielii ~i a tesutului mamaI' al sfertului bolnav.
iar secreTia lactata
devine
ro~ietica, ihoroasa (5,56. 114).
Tesutul
mucoasele
conjunctiv
subcutanat,
adipos ~i
sunt icterice, cu numeroase
he-
moragii pe seroase, in musculatura

~i in diferite organe. cu lichid serosanguinolent
sau
serofibrinos
in marile cavitati. Ficatul este
distrotic cu focare necrotice, rinichii distrofici ~i mariti
sau hiperemiati.
cu hemoragii
dificarilor
edematoase
cordul este distrofic.
~i hiperemice,
iar
In sindromul
gastric al viTeilor sugari
sunt
prezente
leziuni
de
abomasita
hemoragicoulceroasa.
uneori cu ulcere perforate (51).
La examenul histologic (65. 95. 125), se
remarca
in intestin
leziuni
de enterita
intraalveolar.
Uneori,
se pun in evidenTa
leziuni vasculare
in encefal,
material izate
prin edem cerebral zonal, hiperemie
~i hemoragii perivasculare
in bulb ~i cerebel. cu
rare
modificari
necrobiotice
neuronale
( 1:25).
Pana In prezent, nu s-a confinnat participarea tulpinilor enterotoxinogene

ale tipului
A in determinarea
unor procese patologice la
bovine. Totu~i, este posibil sa produca unele
tlliburari de penneabilitate ale epiteliului

intestinal, favorizand
actiunea toxinelor
majore (65).
573
bolii, tratamentul viteilor noU-naSCllti este

putin eficace. Se poate incerca cu antibioticeo In functie de antibiograma, la care se
asociaza ~i serul specific.
Diagnostic
Se suspicioneaza enterotoxiemia pe baza
aspectului clinic ~i morfopatologic. cu aparitie sporadica sau endemica, evolutie rapidol, simptome nervoase. enterita. icter ~i hemoglobinurie. Se confirma prin examen de
laborator.
Diagnostic diferential. Trebllie diferentiata de colibaciloza. streptococie. salrnoneloza.
leptospiroza .. piaree
cu
virus.
hipocalcemie,
hipomagneziemie.
necroza
corticocerebrala, intoxicatii acute Cll plumb.
furazolidona etc. Colibaeilo::a apare mai
ales In prime Ie 10 zile de viata. cu fecale
galbui. rar hemoragice, tara hemoglobinurie
~i icter; streptoeoeia afecteaza viteii de 2-4
saptamani ~i prezinta leziuni specifice: salmonelo::a se Inregistreaza la vitei In primele
6 luni de viata. cu tu]burari respiratorii ~i
loca]izari articulare. focare necrotice In ficat
~i splenita hiperplastica: leptospiro::a evolueaza ~i cu necroze ale pielii ~i mucoaseloL
iar examenul serologic este concludent: diagnosticul diareei ell virus (rota, corona),
necesita efectuarea examenului virologic: in
dismetabolii
~i intoxiea!ii. investigatiile
epidemiologice,
examene]e biochimice ~i
toxicologice sunt edificatoare.
Profilaxie
Masurile de profilaxie nespecifica vizeaza respectarea tehnologiei de cre~tere privind alimentatia, evitandu-se pa~unatul pe
pa~un i bogate (lucerniere, porumbi~ti) tara 0
pregatire prealabila, precum ~i exceslll de
concentrate: se asigura, In mod permanent
furajele fibroase. Se vor administra numai
substituenti de lapte corespunzatori
din
punct de vedere bacteriologic. In maternitati,
profilactorii ~i cre~e, se VOl'respecta masurile de zooigiena.
Profilaxia speciflca se realizeaza prin
imunizari active In unitatile in care boala s-a
inregistrat ~i In anii precedenti. Se VOl'vaccina vacile gestante Cll 2 luni anterior parturitiei, cu un vaccin inactivat pentru bovine
care sa induda ~i tipul A. Tineretul se vaccineaza de ]a varsta de 2 luni, In dOlla reprize, 1a interval de 25-30 zile. dupa care se fac
vaccinari de intretinere. din 6 in 6 luni.
Cu un autovaccin preparat din tu]pini de
C perfringens tip A ~i C, administrat la vacile gestante In doua reprize. cu 7-8 ~i respectiv. 2-3 saptamani Inainte de parturitie,
poate fi redusa considerabil m0l1alitatea
viteilor. datorata enterotoxiemiei (25).
Prognostic
Este grav, mai ales ]a aparitia hemoglobinuriei ~i a simptomatologiei nervoase.
Tratament
Animalele adulte bolnave trebuie tratate
cat mai precoce, cu un ser specific (Diser,
Serogan), in functie de tipul izolat. in asociere cu antibiotice, plus tratament simptomatic. Datorita evoultiei rapide ~i gravitatii
Combatere
La aparitia bolii se va regIe menta alimentatia ~i se vor administra in furaje antibiotice sau chimioterapice, timp de 5 zile, in
functie de rezultatul antibiogramei. In raport
de situatia epidemiologica se poate efectua
seropreventia animalelor din 10turile sau
boxele cu prob]eme.
574
Bali illfectioase
30.113.12
ale all/malelor
Enterotoxiemia
Estc pLllin rasp<indiUi. afeet<ind mai ales \ileii de 110 zile. rar pc eei mai mari. A fosl dcscrisfr ]a noi de
Yolintir
~i Prcjbeanu
(1938)
Tabloul clinic
Evolueaza slipraaclit, adesea Tara semne
cliniee sesizabile.
Uneori se inregistreaza
inapetenta
~i depresiune.
Daca dureaza mai
mult de 12-24 ore, apar simptomele
formei
aClite. eu diaree hemoragiea
~i eollei. ce
alterneaza cu simptome de tetanie, opistotonus, mugete. dromomanie.
mi~cari in manej,
halucinatli
optiee ~i auditive ~i mOal1ea survine dupa 2-4 zile. In forme Ie mai putin severe. evolutia este de ]0-14 zile. eu posibile
vindecari spontane
dominante
sunt:
enterita
hemoragica.
diateza hemoragica
~i distrofia
marilor organe.
In forma supraacuta,
de multe orl. ca rezultat al asocierii cu E. coli. sunt prezente
echimoze la baza cordului. in timp ce leziunile intestinale
pot lipsi (95). In celelalte
forme se remarca
enterita hemoragica.
in
special
in jejun
~i ileon.
eu contlnut
hemoragie
~i coaguli de sange in intestinul
gros. Uneori, se intalnese leziuni de necroza
superfieiala
a mucoasei ileonului ~i eolonului, cu bule de gaze in submucoasa,
intre
30.113.l.3.
a (lSt deserisa
foitele mezenterului
~i in Jimfonodurile
mezenterice aferente portiunilor
intestinale
lezate. care sunt marite ~i hemoragice,
ee pot
deveni emfizematoase
~i erepitante,
leziuni
la care se adauga diateza hemoragica (153).
La examenul
histologic
se remarea
hiperemii ~i hemoragii in submucoasa
intestinala, precum ~i in parenchimul
~i stroma
diferitelor organe interne ~i in spatiul perivascular cerebral. In tesuturile necrozate ale
mucoasei
intestinale
~i in lumen se gasesc
bacili (65). !v10difi~arile
degenerative
ale
~i demielinizarea ficelulelor
ganglionare
breI or
nervoasre
intregesc
tabloul
histopatologic
(95).
de Scca~iu
Enterotoxiemia
viteilor este sugerata de
evolutia rapida, cu simptome
digestive
~i
nervoase
~i de diateza hemoragica.
Pentru
confirmare
se impune examenul
de laborator.
Diagnostic diferential.
Boala trebuie diferentiata
de co!ibaci!o~a, sa!mol1e!o~a.
CZI
virZls.
streptococie.
diareea
criptosporidio~a. coccidio~a. ~i fata de into.ticatii.
Prognostic
Este defavorabil pentru forma supraacuta
~i rezervat in forma anna.
Enterotoxiemia
Este mai putin raspandita. comparativ

enterotoxiemia
data de tipurile A ~i C.
La noi In lara
cu tipul C
Diagnostic
Leziunile
baclerio::e
eu
~i co!.
( 1973).
Afecteaza
viteii in primele 2 saptamani
de viata ~i mai rar pe cei de pana la ] 0 saptamani. Apare atat in unitati CLl furajare corespunzatoare
~i cu stare buna de intrelinere
a vacilor gestante. cat ~i in unitali eu mad
deficienle in alimentalia vacilor ~i a eondili-
cu tipul B
ilor de zooigiena
(112, 125), Cll deficit in
proteine. substan1a uscata, caroten, cu cantitali mari de furaje murate, de s]aba calitate
~i cantitati insuficiente
de furaje fibroase ~i
groslere.
Tabloul clinic
Simptomatologia
cea data de tipu]
este asemanatoare
eu
C. Observatiile
noastre,
:1t
Bali produse de germeni din genu! Clostridium

efectuate
In
cre~terea
intensiva
~i
semiintensiva
(125) au evidentiat la viteii de
1-10 zile. evoulutie
supracuta.
letala, tara
simptome evidente de boala. La exemplarele
cu evolutie de 2-5 zile. se observa diaree
hemoragica.
deshidratare
accentuata,
simptome de excitatie cerebrala.
~i
Majoritatea
modificarilor
Intillnite sunt
similare celor din enterotoxiemia
cu tipul C.
remarcandu-se
hiperemia
accentuata
a ficatului.
rinichilor
~i splinei.
abomasita
30.11.3.1.-+.
Este 0 forma intalnita

ca de Nord ~i Australia,
mai ales in Ameri-
Afecteaza
animalele
cu stare de Intretine-
re buna. cum sunt cele de 1-4 luni din Ingra~atorii ~i, mai raL chiar taurinele adulte.
~i la ovine. excesul alimental', reprezentat
proteine ~i glucide. are un 1'0] important
patogeneza
Ca
de
In
bolii.
Tabloul clinic
Boala evolueaza
supraacut
~i aCLn. cu
simptomatologie
predominant
nervoasa,
ca
~i la ovine (95).
In forma slipraaelltc7 momtea apare fulgerator tara simptome
prodromice,
animalele fiind gasite, In mod surprinzatoL
moarte. Oaca evolutia este de cateya ore. animalele prezinta convulsii, care persista pima la
momie.
Forma aeutc/. cea mai comuna, eyolueaza cu debut brusc, cu convulsii persistente,
la care se adauga starea de apatie. adipsie ~i
amauroza. dar cu retlexele palpebra Ie ~i pupilare prezente.
Unele animale se vindeca
spontan. dupa 0 evolutie de 2-5 zile. tara
sechele.
La yaca, in perioada
Imbraca simptomatologia
cataralhemoragica,
enter ita hemoragica
cu
ileita hemoragico-necrotica
sau difteroida,
cu
limfonodurile
mezenterice
marite,
edematoase
~i hemoragice.
Examenul
histologic evidentiaza
necroza mucoasei,
ajungand uneori pana la nivelul musculoasei,
In
special1n ileon. alteori este numai superficiala.
In rinichi
se
produc
hemoragii
subcapsulare,
hiperemia medularei
~i degenerarea epiteliului tubilor uriniferi (65).
Oiagnosticul
~i prognosticul
sunt asemanatoare cu cele din enterotoxiem ia cu tipul
C.
Enterotoxiemia
mai rar in Europa.
postpmium.
boala
febrei vitulere, cu
575
eu tipul D
care se confunda. Animalele prezinta colici,

Insa tara timpanism.
cu convulsii,
decubit
lateral. mi~cari de pedalare ale membrelor,
opistotonus ~i moarte dupa 4-5 zile.
La examenu] biochimic se deceleaza glicozurie ~i cre~terea fosforului anorganic din
sange (65).
Leziunile
sunt predominant
renale: hiperemie ~i hemoragii
In zona cOliicala, ce
pot forma coaguli de pana la I cm dar tara
modificarile
de consistenta lntalnite la ovine
(95). Splina este tumefiata, continutul intestinal este de culoare galbuie ~i tluid, uneori
hemoragic.
mucoasa
intestinala
este
hiperemiata
mai accentuat
In ileon,
iar
limfonodurile
mezenterice
sunt marite
~i
hemoragice.
la care se adauga 0 cantitate
Insemnata de transsudat In cayitatea peri cardica. cu hemoragii pericardice ~i miocardice,
precum ~i edem pulmonar (65).
. Examenul histologic evidentiaza
modificari semnificative
In rinichi ~i encefal. cu
distrofie hialina a epiteliului tubilor uriniferi,
hiperemie ~i hemoragii in interstitiul renal ~i
degenerar'ea
celulelor
Purkinje din cerebel
(95). In encefal se pun In evidenta ~i focare
de encefalita ~i hemoragii perivasculare
10-
576
Boli injectioase
ale allimalelor
calizate In corpii striati, talamus ~i peduncuIii cerebelo~i (encefalomalacie simetrica, In

focare) (7).
Diagnostic
Enterotoxiemia
cu tipul 0 poate fi
suspicionata pe baza tabloului morfoclinic.
30.11.3. U.
bacterio::e
cu evolutie rapida ~i simptome nervoase. Se

confirma prin examen de laborator.
Diagnostic diferential. Se face fat a de
rabie.
meningoencej'alite,
hipocalcemie,
hipomagne::iemie, necro::a cerebrocortical6.
intoxiccl{ii acute Cllplumb, fiira::olidonG etc.
Enterotoxiemia cu tipul E
Este foarte rar semnalata, numai in unele

tari, la tineretul de 1-15 zile ~i rar la cel de
12-18 luni (95). Ointre factorii de stres, caldura din timpul verii are un rol decisiv in
declan~area bolii. Mortalitatea atinge 15%
din efectiv.
edematierea peretilor cheagului, ulcere ~i

enterita hemoragica, limfonodurile mezenterice marite ~i hemoragice, precum ~i cu hemoragii la nivelul epicardului. endocardului
~i pleurei (65).
Diagnostic
Tabloul clinic
Evolueaza supraacut sau acut. cu aparie.
hipertermie, (4 I-42C), diaree cu fecale de
culoare galben-oranj, jetaj seros oculonazal
~i blefaroconjunctivita.
care frecvent se
complica cu oftalmie.
Evolutia este de 2-12 zile.
Prcgnostic
Modificai-ile principale au loc la nivelul

tractului
digestiv,
cu
hiperemia
~i
30.11.3.2.
Oatele
epidemiologice,
clinice
~i
morfopatologice permit numai un diagnostic
prezumtiv. Diagnosticul de certitudine 11
confera numai examenul bacteriologic.
Diagnostic diferential. Enterotoxiemia
cu tipul E trebuie diferentiata de colibaciloza, salmoneloza ~i de unele intoxicatii acute.
Este gray la viteii nou-nascuti ~i rezervat

la tineretul la ingra~at.
Enterotoxiemia bubalinelor
A fast scmnalaUi in difcrite !ari din Europa ~i Asia,

in zone in care sc cre~te aceasta specie.
La noi in tara a fast semnalata de Seca~iu ~i co!.
(1980)
Caractere epidemi"ologice
Apare la tineretul nou-nascut ~i la cel din
Ingra~atorii, precum ~i la bubalinele adulte
din cre~terea extensiva ~i intensiva.
Este produsa de C. perfhngens tipurile
A, B, C ~i D. Primele doua tipuri au fost
izolate ~i In tara noastra (126).
In
aparitia
bolii
intervin
factori
favorizanti, ca ~i la celelalte rumegatoare,
dintre care cel mai important este alimenta-
tia: cu excesul de concentrate ~i furaje murate ~i cantitati insuficiente de fibroase ~i

grosiere. In unele unitati, boala se declan~eaza la viteii nou-nascuti, In conditiile furajarii mamelor cu ratii deficitare In proteine
~i caroten, cu exces de furaje murate. Uneori
intervin ~i deficiente de zooigiena, cu umiditate crescuta, curenti de aer In adapost ~i
transporturile obositoare (126, 160).
Infeqiile mixte cu C. perfi'ingens ~i E.
igienicocoli, pe fondul deficientelor
alimentare au fost sernnalate la tineretul
ovin, taurin ~i bubalin (114, 126). Mortalitatea este de 16-50%.
Bohpl'oduse
de gel'meni din genu! Clostridium
Tabloul clinic
Simptomatologia
data de tipul A la nounaseuti. este similara eu eea a viteilor de
taurine, eu diaree serohemoragiea,
hemoglobinurie, ieter ~i simptome de exeitatie eerebrala (126).
La tineretul din ingrasatorii
se inregistreaza
hipet1ermie
(41 ,5-42cC),
dispnee,
tahieardie,
mueoase pa1ide, subieteriee
sau
ieteriee, diaree seroasa sau hemoragiea.
eu
bule de gaze ~i miros fetid. hemoglobinurie,
atitudine de autoaseultare,
pozitie de aparare
sau de atae. mugete repetate,
opistotonus,
pleurostotonus.
mi~eari in manej. sialoree.
leziuni traumatiee
la cap ~i membrele anterioare. iar la unele exemplare ~i paraplegie.
La anil11alele adulte simptomatologia
eauzata de tipul A este asemanatoare
eelei de
la tineret. insa evolutia este mai putin severa, uneori, eu u~oara diaree ee alterneaza eu
eonstipatia,
eu freevente eazuri de vindeeari
spontane.
Enterotoxiel11ia
evolueaza
destul de des
la bivolite1e gestante, care avoneaza.
~i mai
rar la eele negestante.
Evo1utia este de 1-5 zile. rar 10 zile.
In enterotoxiel11ia
viteilor de 1-15 zile.
prod usa de C. perfi'ingens tipul B, (126) se
inregistreaza,
in general. aeelea~i simptome
ea la vitei i de taurine. in enterotoxiemia
eu
tipurile B ~i C. eu: diaree seroas2L profuza,
rar hemoragiea.
deshidratare
aeeentuata.
hiperterl11ie ~i uneori simptome nervoase de
exeitatie eerebrala ~i moartea dupa 1-2 zile
de evolutie.
Enterotoxiel11ia eu C. perji'ingens tipul D
a fost diagnostieata.
mai ales. la tineretul de
peste 6 luni, eu evolutie supraaeuta.
eand
animalele sunt gasite moarte Tara sa fi prezentat sil11ptome evidente de boala. Alteori,
durata bolii este de 6-12 ore, eu stare depresiva.
subfebrilitate.
diaree
hel110ragiea
profuza, mueoase eianotiee ~i. uneorL paraplegie.
577
La
examenul
hematologic,
in
enterotoxiemia
eu C. perfi'ingens tipul A, se
remarea
seaderea
numarului
de eritroeite
pana la 3,6x106hmn3,
a hemoglobinei
(4,8
g/dl) ~i a hematoeritului,
eu anizoeitoza
~i
seaderea numarului de leueoeite ~i a eozinofileloL uneori pana la aneozinofilie
(126).
Modifiearile
prezente
la vitel1 nounaseuti. in enterotoxiemia
eu C. perfringens
tipul A, nu difera de ale viteilor de taurine.
La tineretul din ingra~atorii
~i la animalele
adulte. examenul neeropsie re/eva leziuni de
enter ita eatarala sau eataralhemoragiea,
uneori difteroida.
diateza hemoragiea,
inclusiv
in mueoasa rumenuluL in meninge ~i in eneefa!. edeme ~i eantitate ereseuta de exsudat
serofibrinos
in eavitatea perieardiea.
distrofia marilor organe, eu limfonodurile
mezenteriee
~i hepatiee
marite,
hiperemiate
~i
edematiate.
De eele mai multe ori se remarea ~i ieter.
Comparativ eu enterotoxiemia
data de tipul A la tineretul taurin, la cel bubalin leziunile hemoragiee
sunt mai accentuate,
mai
ales eele pleuroperieardice
~i intramuseulareo Aeeasta se datore~te, probabiL unei fragilitati vasculare ereseute la specia bubalina,
~i de aspeetul histologic al
fapt confirmat
miodistroIiei
nutritionale
endemiee,
care la
tineretul bubalin este dominat de leziunile
hemoragiee
museulare (127).
La examenu! necropsie
al viteilor nounascuti. in enterotoxiemia
eu C. perfi'ingens
tipul B se eonstata enterita eatarala ~i eataral-hemoragica,
uneori ~i eolita hemoragiea,
cu eontinutul
hemoragic.
eu bule de gaze,
abomasita
eataral-hemoragiea.
modifieari
distrofiee in ficat, cord ~i rinich i ~i eu hemoragii
subcortieale.
adeseori
diateza
hemoragica,
eu eantitati imp0l1ante de liehid
citrin sau hel110ragie (150-640 ml), in eavitatea toraciea ~i pericardiea.
578
Bali il1fecfioase
30.11.3.3.
ale al1imCilelor bacterio~e
Enterotoxiemia rumegatoarelor salbatice
Enterotoxiemia la aceste specii este mai

rar semnalata, comparativ cu rumegatoarele
domestice. Este produsa de C pelji-ingens
tipurile A, B~i D.
Boala a fost diagnosticata la cerb, caprior, muflon. elan, ren, antilopa de stepa ~i la
guanaco (lama salbatica).
Cele mai afectate sunt femelele gestante
~i animalele tinere, Inca neadaptate la conditiile vitrege din natura (86). Dintre factorii
favorizanti concura Ja aparitia bolii ~i parazitismul intestinal ~i, In generaL tulburarile
digestive cu diferite etiologii. De asemenea,
conditiile climatice au 0 deosebita influenta.
ca ~i la rumegatoarele domestice. Alimentatia, ~i la aceste specii detine un rol principal,
privind atfn cal itatea furajelor, excesul celor
bogate III substante proteice de pe unele pa~uni cu vegetatie luxurianta, cat ~i insuficienta lor cantitativa.
Enterotoxiemia evolueaza in unele zone
tot timpul anului sau numai In sezonu] rece,
dupa disparitia vegetatiei verzi. dind animalele sunt obligate a consuma muguri. ramuri ~i furaje cu bruma ~i gheata.
30.114
Tabloul clinic
Simptomatologia este asemanatoare cu
cea a rumegatoarelor
domestice.
In
enterotoxiemia cu C pei:fi-ingel1s tipuriJe A
~i B, diagnosticate la noi (131), se constata
diaree seromucoasa.
spumoasa,
uneori,
hemoragica, iar In cea cu tipul A se adauga
icteruL Enterotoxiemia cu C perji'ingens
tipul D se caracterizeaza prin diferite forme
evolutive, de la enterite simple la forme grave, cu evolutie supraacuta ~i simptome nervoase.
In enterotoxiemia cu C perji-ingens tipurile A ~i B' se constata enterita cataralhemoragica, uneori ulceroasa, ~i diateza
hemoragica cu exsudat serohemoragic In
cavitatile interne, iar In enterotoxiemia cu
tipul A se adauga ~i icter. Histologic, se evidentiaza, pe langa modificari distrofice,
necrobiotice ~i de permeabilitate vasculara,
~i modificari inflamatorii nepuruJente In
sistemul nervos central, cu deosebire In talamus (57).
Tabloul
morfopatologic
al
enterotoxiemlel cu C perfi"ingel1s tipul D
este similar cu cel de la rumegatoarele domestice.
ENTEROTOXTEMIA
Este 0 clostridioza grava. mai ales la

purceii nou-nascuti, soldata cu mortalitate
ridicata, 1ntalnita pe toate continentele.
La purcei, boala a prim it diferite denumiri: enterita necrotica infeqioasa. dizenterie anaeroba. enterotoxiemie hemoragica.
Boala a fOSl semnalata prima data de Detre ~i
Rohonyi (1927). In Ungaria. care izolcaza un germcn
anaerob ulteior studiat de Bory (1928) ~i denumit B.
zoodysenteriac
hungariclis ~i care. dupa caractere1e
dcscrisc se pare ca ar fi fost C pe(fringens tip B.
SUTNELOR
La noi in lara V olintir ~i Lelll(ill (1952) all diagnosticat enterotoxiemia

Cll tipul B la purceii nOllllascLlli.
Etiologie
Este produsa de tipurile A, B ~i C de C
Tipul B a fost intalnit mai ales
la purceii nou-nascuti, pe dlnd celelalte la
suine de toate varstele.
Reprodueerea experimentala, la suine, cu
precadere la pureei, nu int2impina mari difi-
perfi'ingel1s.
t.a
'lW
.....
T-'-'~_
cultati. S-au obtinut rezultate pOZltlve cu

tipurile A, B , dar mai ales eu tipul C (47,
114), per os sau intragastrie, eu culturi integrale sau numai cu forme vegetative, la purceii necolostrati.
La purceii 1ntarcati s-au 1ntreprins putine
experiente privind infeqia experimentala,
administnlnd
furaje mucegaite
sau 0
substanta iritanta pentru mucoasa digestiva.
cum este oleul de croton. Administrand la
30.11 A.l
579
purceii 1ntarcati 1n greutate de 8-28 kg, culturi de C. peljhngens tip C, s-a reprodus
boala la 53% din subieqi, dupa 3-8 ore de la
administrare, cu simptome de inapetenta ~i
polidipsie. hipertermie ~i leucopenie (114).
in alte experiente (12), adaosul de
fusariotoxine la culturile de C. perfringens
tip A ~i C, la purceii de 4-6 zile, a detenninat simptome ~i leziuni de enterotoxiemie.
Enterotoxiemia cu tipul C
A fast semnalata in tara naastra de Cristea
~ico!.
In allul 1965.
Afecteaza purceii nou-nascuti, de 1-10

zile, dar ~i pe cei de 2-4 saptamani (47, 145)
~i purceii 1ntarcati. Boala evo]ueaza 1n tot
cursul anului, la purceii proveniti de la 2575% din scroafe. Initial, apare la purceii de
la 1-2 scroafe, pentru ca 1n interval de 20-40
zile sa cuprinda majoritatea scroafeloL 1n
funqie de ritmul ratariloL ramanand totdeauna ~i scroafe cu purcei sanato~i. in
unele unitati, boala apare 1n urma unor deficiente alimentare ~i de zooigiena.
Infeqia se face per os cu germenii existenti 1n a~ternut, pe mameloanele scroafelor
purtatoare ~i eliminatoare de bacili. Aceasta,
~i datorita rezistentei deosebite a sporilor la
factorii
de
mediu.
care
1i asigura
suprevietuirea 1n adaposturi, pana la un an.
Boala poate evolua concomitent cu colibaciloza, coccidioza, criptosporidioza. salmoneloza. necrobaciloza, GET ~i rotaviroza
(12,95, 114, ]43).
Contaminarea unitatiior se face, indeosebi, cu scroafele purtatoare achizitonate.
Boala difuzeaza 1n unitate prin intermediul
1ncaltamintei ~i Imbracamintei murdarite cu
fecale.
Mortalitatea este de 10-76% din purceii
ratati, variind In functie de unitate ~i sezon.
Tabloul clinic
Apare la purcei. indiferent de stare a de
1ntretinere
~i evolueaza supraacut, acut,
subacut ~i cronic.
Forma supraacuta evolueaza la purceii
1n varsta de 1-3 zile. cu hipertermie, care
uneori scade pana la 35C, anorexie.
vomizari, uneori cu diaree hemoragica, cianoza pielii din regiunile ventl'ale ale corpului, convulsii, ataxie, astazie, decubit ~i
moartea 1n cateva ore. Uneori. purceii sunt
gasiti morti. rara sa fi prezentat 1n prealabil
simptome clinice evidente.
Forma acuta se manifesta cu simptomatologia celei din fonna supraacuta, dar de
intensitate mai redusa, plus anorexie, mers
ataxic eu tendinta de a cadea pe trenul posterior, diaree fetida eu fecale spumoase, sanguinolente sau eu portiuni de mueoasa intestinala neerozata.
Forma subacuta se 1ntalne~te la purceii
de 5-7 zile, cu pastrarea apetitului. diaree
seroasa persistenta, nehemoragica, cu fecaie
galbui, cu portiuni de mucoasa necrozata, de
euloare cenu~ie, deshidratare ~i sl3.bire progresiva.
Forma cronica 1ntalnita spre sfaqitul
endemiei, 1ndeosebi la pureeii de peste 10
zile, sau la cei trecuti prin forma acuta, dar
care nu au prezentat diaree hemoragica.
Simptomatologia este mai ~tearsa, cu prezenta diareei 1n mod permanent sau in-
580
Bali il/(ec!ioase
ale al/illlalelor
termite nt, cu fecale

de culoare
galbencenu~ie ~i hipotrepsie.
Evolutia in forma supraacuta este in generaL de diteva ore. In forma acuta de 1-4
zile, iar in formele subacuta ~i cronica de 812 zile, rar mai mult.
informa slipraaclita predomina leziunile
de enter ita hemoragica.
cu localizare
mai
ales in jejun dar ~i in restul intestinului,
care
este colorat in ro~u aprins sau ro~u inchis. in
totalitate
sau numai pe anumite segmente.
Uneori.
chiar ansele afectate
nu prezinta
leziuni de aceea~i gravitate pe toata circumferinta. ci mai ales pe partea opusa inseqiei
mezenterice.
Rareori este prins ~i ileonul ~i
chiar unele anse ale colonului helicoidal.
lntestinul
prezinta
continut
hemoragic,
cu bule de gaze, prezente ~i in peretii intestinali. Uneori, leziunile cuprind intestinul de
la circa 15 cm de pilor. pana la cec, alteori
numai 2-3 cm din intestin. cu mucoasa intens hemoragica
Tara a se distinge vilozitatile (145). Histologic, se evidentiaza necroza
acestora cu nUlllero~i bacili. Epiteliul criptelor numai uneori este necrozat. insa totdeaLlI1a sunt prezente hellloragii
intinse in
mucoasa
~i submucoasa.
cu limfonodurile
mezenterice
edematiate
~i hemoragice.
cu
exsudat galbui sau ro~ietic in cavitatile seroase.
in forma
acute! se
remarca
enterita
hemoragiconecrotica.
cu mucoasa de culoare
galbuie
sau cenu~ie. cu pseudomembrane
u~or aderente, cu emfizem In subseroasa
~i
limfonodurile
mezenterice.
Aceste lllodific
cari, uneori, sunt distribuite
segmentar.
cu
delimitare neta intre zone Ie sanatoase ~i bolnave.
Uneori.
se
constata
intlamatie
serofibrinoasa
a seroaselor,
rar hemoragica.
cu peritonita fibrinoasa ~i aderen!e intre ansele intestinale.
Peretii
intestina1i
sunt
ingro~ati
consecutiv
exsudatiei
fibrinohemoragice
~i
emfizemului
din
bacterio::e
submucoasa,
musculoasa
~i sub seroasa.
Examenul histologic evidentiaza
lipsa vilozitati10L sau necroza celor existente. cu numero~i bacili. disparitia celule10r epiteliale
pe zone intinse iar procesul de necroza cuprinde toate straturile mucoasei
incat, uneori. celulele epiteliale degenerate
se sprijina
direct pe submucoasa
(145). Vasele sanguine din submucoasa
sunt
necrozate
~i
trombozate
iar bulele de gaze sunt prezente
in toate straturile perete1ui intestinal. Se mai
evidentiaza
emfizem sau hiperemie
in pulmon.
apoi
hemoragii
subepicardice
~i
subendocardice.
distrofie hepatica, hellloragii renale.
mu~chii
scheletici
decolorati,
edem gelatinos
al maduvei
spinarii ~i hiperemia leptomeningelor.
Modificarile
din forma subaclItr5 constau
din necroza
accentuata
a intestinului.
de
tipu1 enteritei fibrinonecrotice.
iar intestinul
ia aspectul unui tub cu peretii nee1astici. cu
striuri longitudinale,
galbui. vizibile ~i de la
exterior
prin seroasa
intestinala.
Uneori,
toata mucoasa este transformata
intr-o masa
uniforma
de culoare ga1bena sau cenu~ie,
friabila. Tara conti nut intestinaL
de aspect
taratos. Stomacul
este dilatat de gaze, cu
mucoasa hiperemiata
~i ingro~ata, mai ales
pe marea curbura. cu leziuni de gastrita cataraja. hemoragica
sau necrotica,
ultima in
circa 13~o din cazuri. cu ulcere diseminate
predominant
pe marea curbura (18). Continutul stomacaL in cantitate redusa, deseori
poate fi hemoragic.
In forma cronica modificarile
sunt asemanatoare celor din forma subacuta. dar de
intensitate mai redusa, Tara a putea fi observate din exterior. Peretii intestinali sunt ingro~ati ~i prezin!a necroze
diseminate
in
Illucoasa intestinului,
pe suprafete
de 1-2
cm.
Se pot intalni, rareori, ~i leziuni de colita
catarala. hemoragica
sau fibrinonecrotica
cu
dispozitie zonala.
--
581
Bali pradllse de germeni din genII! Clostridium
30.11 A2
Enterotoxiemia eu tipul A
Acest tip de eneterotoxiemie

este din ce
In ee mai des sel11nalat. mai ales 1a tineret.
La nol In tara a fOSl semnalata
de Scca~iu ~i col
(1975).
Raspandirea
ubievitara
a C peifj'ingens
tip A preeul11 ~i unele earacteristici
patogenice ale infeqiei eu acest tip, au deterl11inat
pe unii autori sa aiba rezerve In aceeptarea
Iui In etiologia
enterotoxiemiei
]a suine.
Cercetari reeente au eonfirl11at Insa importanta tipului A In etiologia unor infeetii intestinale ~i la aeeasta specie (129,143.145).
Ca ~i ]a alte speeii. tipul A produce tulburari
digestive
determinate
atat
de
tulpini
enterdtoxinogene
cat
~i
de
tulpini
neenterotoxinogene.
difieil
de diferentiat
l11orfoelinic.
Tabloul clinic
Sil11ptomatologia
este. In general. asemanatoare
eu eea prod usa de tipu I C. cu
diferenta ea numarul de eazuri cu evolutie
supraacuta ~i eu diaree hemoragica
este mai
mic, lipsind totodata elil11inarile de mucoasa
neerozata.
sub
Enterotoxiem ia la suine evolueaza
trei
sindroame:
dizenteric.
icteric
~i
enterotoxiemie.
Sindrol7llll di::enteric. eel mai freevent.
atat ]a tineret cat ~i la adulte (seroafe, vieri,
porei la Ingra~at), se earaeterizeaza
printr-o
simptomatologie
asemanatoare
cu cea din
forma supraaeuta, data de tipul C.
[nfeqia data de tulpinile enterotoxinogene,
denumita la pureeii intarcati ~i diaree recllrenta, se manifesta
prin diaree apoasa, eu
slabire prcigresiva ~i evolutie de 1-2 zile,
rareori 7 zile sau mai mult.
Sindroll1111 icteric este rar. Intalnit ]a
pureeii nou-nascuti,
tineret ~i la animalele
adulte.
se
exteriorizeaza
prin
diaree
seromueoasa
sau hemoragica,
ieter $i hemoglobinurie,
eonvulsiL pareza trenului poste-
rior ~i moartea
eari spontane.
Sindrol7llll
dupa 1-3 zile, eu rare vindeenterotoxiel7lic,
semnalat
la
tineretul Intareat $i animalele adulte, evolueaza

eu
inapetenta,
diaree,
uneori
hemoragica,
eonvulsiL
tortieolis.
mi$cari
dezordonate,
pareza trenului posterior. aecese epileptiformedeeubit
~i mi~dlri de pedalare ale membrelor. Moartea survine dupa ]5 zi]e rar dupa 10 zile.
In enterotoxiemia
cu tipul A la tineretul
Intareat. In varsta de 1-6 luni. tabloul clinic
este dominat de tulburarile gastrointestinale,
eu apetit caprieios,
sau anorexie,
vomismente. diaree cu feeale apoase, galbui sau
cenu~ii. eu striuri sanguinolente,
sau diaree
hemoragiea
CLl deshidratare
aecentuata,
hipertennie
(41-42C),
torticolis.
mi$cari
dezordonate.
aeeese epileptiforme,
cu rare
eazuri de ieter ~i hemoglobinurie.
Moartea
are loc dupa eateva ore pana la cateva zile.
Exista ~i evolutie eronica. eu durata de ] 530 de zile sau peste, cu simptome de diaree
seromueoasa,
permanenta
sau intermitenta
$i
slabire progresiva.
La animalele adulte (seroafe, vieri, porci
la Ingra~at), enterotoxemia
eu tipul A evolueaza acut sau subacut. eu abatere. redLlcerea
apetituluL
diaree mucohemoragica,
tremuraturi musculare,
pareza trenului posterior,
decubit $i convulsii. La unele cazuri se Inregistreaza hemoglobinurie
~i ieter.
La purceii nou-naseuti
cat ~i la cei Intarcati, enterotoxiemia
poate evolua clinic ~i ca
infeqie asociata, cel mai des cu colibaciloza.
In sindrOl7llll dizenteric
la purceii nounascuti modificarile
sunt localizate
[a stomac ~i intestinul subtire, fiind asemanatoare
eelor produse de tipul C, insa de intensitate
mai redusa.
582
Bali illJectioase
ale allimalelor
La purceii intarcati ~i la adulti se constata leziuni de enterita catarala, hemoragica

sau necrotica, mai putin accentuate, modificari distrofice In cord, ficat ~i rinichi, exsudat serofibrinos In cavitati1e seroase, hemoragii pe seroase ~i edem pulmonar.
in sindrom1l1 icteric, pe langa leziunile
de gastro enterita catarala predomina cele de
diateza hemoragica ~i icter la care se adauga
distrofia marilor organe ~i hemoglobinurie.
Sindrom1l1
enterotoxiemic
se exprima
prin modificari asemanatoare celor din forma dizenterica ..
La purceii de 5 saptamani s-a descris ~i 0
hepatita necrozanta. cu focare necrotice In
diametru de 3-4 cm. bine delimitate de tesutul InconjuratoL nefroza, miocardoza ~i
edem pu1monar (94).
Prognostic
Este gray, mortalitatea In prime1e zile de
viata fiind deosebit de ridicata, iar exemp1arele care se vindeca raman compromise din
punct de vedere economic.
Diagnostic
in evolutia tipica a enterotoxiemiei cu tipul C la purceii nou-nascuti.
tab10ul
morfopato1ogic este destul de caracteristic.
lnterventia tipului A determina uneori icter,
hemoglobinurie ~i diateza hemoragica. Se
confirma prin examen de laborator.
colibaciloza, streptococie, enteritele vira1e,
1eptospiroza, salmoneloza,
micotoxicoza,
dizenteria
spirochetica
~i adenomatoza
campy1obacteriana.
Tratament
bacrerio::e
Profilaxie
~icombatere
se bazeaza pe respectarea masurilor de zooigiena privind alimentatia. De asemenea, se VOl' respecta masurile de igiena a adapostului, mai ales In
timpul parturitiei ~i lactatiei, vizand distrugerea sporilor ~i fonnelor vegetative din
mediul ambiant ~i de pe mamele.
Profilaxia
speciflca.
Vaccinul contra
anaerobiozei 1a purcei (Rompervac AC) se
administreaza la scroafele gestante, la 75
zile ~i 90 zile de gestatie, in doua reprize la
interval de 25-28 zile. Cand evolueaza concomitent cu colibaci1oza, se VOl' vaccina
scroafele
~i cu unul din vaccinurile
anticolibacilare disponibile.
in focarele de boa1a se vor serumiJa toti
purceii nou-nascuti. In prime1e ore de viata,
cu Serogan AC per os sau s.c. In lipsa
acestuia se pot administra preventiv tetraciclina, penici1ina V sau alt antibiotic activ,
trei zile consecutiv ~i probiotice preparate
din bacterii lactice. Seropreventia se poate
asocia cu antibiopreventia (133).
Vaccinurile ~i serurile preparate exclusiv
cu C perji'il1gel1s tipul A au 0 capacitate
protectoare mai slaM, obtinandu-se rezu1tate
mediocre. Conditia necesara pentru obtinerea unoI' rezultate satisIacatoare consta In
Profilaxia
gel1eralci
asigurarea unor cantitati suficiente

de
colostru, de la mame (145).
La tineret ~i adulti se administreaza,
preventiv, in furaje, tetracic1ina. S-au obtinut
rezultate foarte bune cu avoparcin In furaje
40 ppm. sau salinomicina
la scroafele
gestante 60 mg/kg g.v., care reduc numarul
de C perfi'il1gens din intestin ~i elaborarea
de enterotoxina (143, 145).
La cazuri1e cu evolutie mai lenta, in functie de tipul izo1at, se poate aplica metodologia descrisa la enterotoxiemia mieilor.
30.11.5.
ENTEROTOXIEMIA
Semnalata inca din 1936. de Lesbauyries

~i
Berthclon. a fast ji'ecvcnt diagnasticata in cre~terea
extensiva. pentru ca apoi. In cre~terea intensiva. sa
devina, lmpreuna cu pasteurcloza, 0 problema majora
de patologie, In special In cuniculicultura.
La noi In lara s-a diagnosticat enterotoxiemia la iepurele domestic de euciuc ~iGingara~u (1993) iar la
iepurcle salbatic ~i alte rozatoare salbatice de Seca~iu ~i
cal. (1999)
Etiologie
Este produsa de C perfhngens tipurile
A, B, E, mai rar de C sau D dar ~i de C
spiro[orme (13,99), sau de C difllcile.
C spirofonne, Este un bacil cu dimensiuni de 0,3-0,5/2,0-10,0 11m, in forma de spirala, cu diferite grade de incolacire, uneori,
sub forma de lanturi. cu spirale stranse. Pe
agar cu sange are forma caracteristica, spiralaUi. Dupa incalzirea la 80DC 10 minute,
celulele bacteriene devin aproape drepte iar
in subculturi aproape ca nu se mai observa
forme spiralate (13). Poseda un spor rotund,
terminal sau subterminal. Este imobiL Gram
pozitiv, dar labiL Pe medii solide, agar
Eggerth-Gagnon, formeaza colonii de 0,71,0 mm, cu margini neregulate, convexe,
albicioase, sau gri-brune, nehemolitice. In
bulion produce 0 u~oara turbiditate, cu cantitati mici de gaze ~i formarea unui sediment. Cre~terea este inhibata de bila 20% ~i
de clorura
de sodiu 6,5%. Produce
acetilmetilcarbinol ~i reduce ro~ul neutru ~i
rezazurina (tabelul 2), Prezinta sensibilitate
la penicilina, eritromicina, tetracic1ina ~i
c1oramfenicoL
Este un anaerob toxic ~i virulent. Toxina
iota, produsa atat in vitro cat ~i in vivo, are
efect
letal
pentru
~oarece,
efect
dermonecrotic pentru cobai ~i enteropatogen
pentru iepure, insa, nu toate tulpinile produc
toxina, Toxina iota a C spiro[orme este
identica imunologic cu toxina iota a C
perfringens tipul E, cu care se poate con fun-
583
ROZA TOARELOR
da la identificarea toxinei din continutul

intestinal,
C difficile are ca principala particularitate necesitatea la cultivare a mediilor cu
sange care sa contina hemin a, extract de
drojdie, vit K ~i cisteina, pe care nu produce
insa hemoliza. Este important pentru ca produce enterocolite la om, dar ~i la unele rozatoare, animale de blana sau chiar la animale domestice, cum sunt cateii, purceii ~i
mai ales manjii (104).
Sunt receptivi iepurii domestici ~i salbatici
(Lepus
europaeus,
Orychtolagus
cuniculus), bizamul, ~obolanul ~i nutria
(131). La iepuri a fost identificata in cre~terea extensiva ~i intensiva, mai ales la tineretul recent intarcat, dar ~i la femelele
gestante ~i in lactatie. Dintre factorii
favorizanti alimentatia are un rol important,
prin
excesul
de
proteine,
glucide
fermentescibile ~i lipsa fibroasele ~i grosierelor din ratie, schimbarea brusca a ratiei,
contaminarea furajelor cu miceti, continutul
crescut de azotati ~i neadaparea. De asemenea, interventia cu unele antibiotice cum
sunt ampicilina, lincomicina, penicilina ~i
mai ales clindamicina, dintre care unele sunt
toxice pentru iepure (22, 30), precum ~i infestatia cu diferiti paraziti gastrointestinc1;
(coccidii,
helminti)
sau
starea
de
hiperazotemie, aparuta ~i ca urmare a unor
leziuni renale de diferite origini. Toti ace~ti
factori favorizanti ofera conditii favorabile
multiplicarii c1ostridiilor in intestin ~i elaborarii de toxine.
Boala evolueaza tot timpul anului la iepuri in cre~terea intensiva, dar la iepurii salbatici doar toamna ~i primavara, iar la nutrii
primavara, rar toamna. Aparitia bolii este
584
Bali il~fectioase
ale allimalelor
sporadic a sau endemiea,

eu mOlialitate
de
15-60% din efeetiv, mai ridieata la tineret.
evolueaza
nit la iepurele domestic,

remareandu-se
la
iepurele
salbatie
eazuri
eu
diateza
hemoragiea.
fibrinoasa.
Tabloul clinic
Boala
baclerio~e
supraeut.
ieter generalizat
In enterotoxiel11ia
~i peritonita
data de C.
aellt sau cro-
perfi'ingens
tipul A. iar In eea eu tipul B, ~i
ulcere eu dial11entrul de :2-4 mm In mueoasa
In forma
Sllpraaellta,
rar se surpind
unele
simptome
e!iniee.
de
abatere.
horipilatie,
tipete ~i l110artea In eateva ore.
De eele mai l11ulte ori iepurii sunt gasiti
morti, tara sa fi prezentat simptome de boaJa
evidente.
eolonului,
gaze In peretele
intestinal
~i In
eontinut. ]a care se adauga leziuni de enter ita
eataralhemoragiea
sau difteroida.
La bizam,
nic.
Forma aellta reprezinta tipul obi~nuit de

evolutie al enterotoxiemiei
la iepure. Ineepe
eu inapetenta,
abatere.
hiperterl11ie
(414:2C).
diaree
seroasa
profuza.
adesea
hemoragiea.
deshidratare
eu enoftalmie.
timpanism,
iar la unele eazuri ieter ~i hemoglobinurie. Moartea survine dupa :2-5 zile.
Forma eroniea este de obieei urmarea
eelei acute. Intalnita eel mai freevent
rii adulti. eu diaree seromueoasa.
la iepuslabire
progresiva
~i rare
eazuri
eu
diaree
hemoragiea
~i ieter.
Enterotoxiemia
eu C. diffieile evolueaza
la iepurii
tineri
sub forma
unei diarei
neonatale.
La nutrie. Indeosebi la tineretul de 5-10
zile ~i mai rar la eel In varsta de peste :2
saptamani
se observa diaree eu feeale galbui, uneori hemoragiee
~i moartea dupa 3-5
zile.
In enterotoxiemia
eu C. perf;ingens.
in
evolutia aeuta, se Inregistreaza
dilatarea eeeului ~i eolonului
prin gaze, eu prezenta
hemoragiilor
~i enteritei
fibrinoneerotiee,
hemoragii
ale seroaseloL
hiperemia
organelor interne, eu edel11 pulmonar ~i perieardita fibrinohemoragiea.
In formele eroniee
apar neeroze In fieat. riniehi, splina, pu]moni
~i timus.
Tabloul
morfopatologie
la ro::atoarele
salbatiee (131) este asemanator
eu eel Intal-
se eonstata gastroenterita
eataralhemoragiea
sau difteroida.
peritonita
serofibrinoasa,
hepatoza.
nefroza ~i eongestie
pull110nara,
iar la ~obolan. diateza hemoragiea
~i enter ita
eataralhemoragiea.
In forma cronic a se Inregistreaza
foeare
neerotiee In fieat, riniehi, splina, pulmoni ~i
til11uS (95).
sunt
In enterotoxiemia
loealizate
la
eu C. diffieile leziunile
colon,
iar In eea eu
C.spiroforme
la intestin ~i fieat, eu destinderea eeeului pringaze,
hemoragii ale l11ueoasei, neeroze hemoragiee
In ileon, colon ~i
fieat (30. 95, 99).
La exal11enul histologic
se remarea neeroza epiteliului mueoasei eeeale ~i a tubilor
uriniferi eu neeroza aeuta a eOliiealei renale,
eu disparitia
arhiteeturii
riniehiului
depletia elementelor
limfoide din splina
limfonodurile
mezenteriee
(95).
~i
~i
Diagnostic
Boala se suspieioneaza
pe baza datele
epidemiologiee
~i morfocliniee.
DiagnosticuI de eertitudine se realizeaza prin examen
bacteriologic.
Diagnostieul
diferential
se impune,
In
primed rand, fat a de Imbolnavirile
eu manifestari digestive.
printre care eolibaeiloza,
enter ita mueoida, salmoneloza,
streptoeoeia,
leptospiroza.
eoeeidioza
~i unele intoxieatii,
de care se diferentiaza
prin examene de laborator.
585
Prognostic
Este gray, 1ndeosebi, 1n formele cu evoIutie supracuta ~i acuta, 1n care mortalitatea
este ridicaUi.
Tratament
Se poate interveni,
curativ. 1n formele
mai lente, cu ser specific 1n funqie de tipul
~i specia izolate sau cu un chimiopreparat
eventual pe baza de antibiograma.
administrat 1n apa de baut sau 1n furaje (30,138).
Se evita factorii favorizanti prin respectarea tehnologiei
de cre~tere,
alimentatie
rationala.
~i prin evitarea
antibioterapiei
30.1
1 .6.
.\ lontgomerie ~i Rowlands In \larea Britanie. apoi de

.\Iasson ~i Robinson In 1938. in Africa de SueL ~i apoi
in multe alte !ari. de pc diferite continente
Estc cunoscuta ~i sub denumirile de enterocolita
clostridiana. enteroto:\iemia Im\njilor nou-nascu!i sau
dizenteria anaeroba a manjilor.
Etiologie
prod usa,
1n
principaL
de
C.
perfhl7gel7s tipurile A, B, ~i C.Tipul A determina enterotoxiemia

la tineret ~i adu1ti. ~i
1mpreuna cu tipul D participa probabiL ~ila
etioJogia boJii de iarba ("grass sickness"),
iar tipurile B ~i C produc enterotoxiemia
la
tineretul
nOLl-nascut mai rar ]a manjii de
cateva
saptamani.
cipa 1a etiologia
C. dif.licile, dar
eadaveris (163).
$i alte clostridii
pot pm1i-
acestei boli, prep on de rent

~i C. sordellii ~i chiar C
Boala afecteaza mai ales tineretul ~i mai
rar animalele
adulte, de toate rasele. Este
favorizata
de factorii alimentari.
cum sunt
se VOl' admiexamenului
parazitologic.
In
rap0!1
de
situatia
epidemiologica
se poate recurge ]a imunizarea activa prin folosirea vaccinurilor
cu tipul
~i specia de clostridii identificate 1n focar.
Administrarea
de suI fat de cupru 250
ppm 1n furaje
Colestiramina
are efect preventiv

la tineret
s-a dovedit eficienta atat cu-
rativ cat ~i preventiv (163). Avand 1n vedere

caracteristici1e
etologice
ale iepurelui,
trebuie evitate sau reduse la strictu 1 necesar.
manipuJarile de orice fel. Pentru administrarea diferitelor remedii se prefera calea orala
(furaje. apa) sau aeroso1ii.
ENTEROTOXIEMIA
Comparati\' CLlcclelalte ierbinJre cabalincle sunt

mai pLl!in recepti\'e la infectia CLlC per(ringens.
Primele cazuri au fost identitlcate in 1937 de
Este
intempestive.
Coccidiostaticele
nistra 1n funqie
de rezultatul
CABALINELOR
schimbarea
ratiei.
care contin unele
~aminte, pesticide),
disbacterioza
~i
intestinal. conditii
rea clostridi ilor.
furajele
mucegaite
sau
sLlbstante chimice (lngracare dLlC de asemenea la
modificarea
chimismului
ce favorizeaza
mLlItipIicaDe asemenea
~i stresul,
pentrLl C. diffieile,
favorizeaza
evolutia enterotoxiemiei.
aparitia
~i
Tabloul clinic
Evolutia este supracuta saLl acuta.
Forma szrpraaelita. cea mai frecvent 1ntalnita mai ales la tineretul sub IO zile, evolueaza de multe ori asimptomatic,
manjii
fiind gasiti morti. Alteori, animalele prezinta
colici ~i diaree seromucoasa
de cLlloare galben bruna, apoasa, uneori hemoragica.
In
unele cazLlri habitLlsul este normal pana apare diareea CLlfeca1e brune, fetide, pentru ca
dupa 2 ore sa se instaleze starea depresiva.
Deshidratarea
accentuata este urmata de ~oc
~i mom1e 1n cateva ore.
Forma aczrta evolueaza
cu precadere
la
tineretLl1 de peste 10 zile ~i la animalele
asemanatoare
adulte, CLl 0 simptomatologie
formei supracLlte, mai atenuata, cu hipe11er-
586
Boli infec(ioase
ale anima/e/O!'
mie (40,5-41 0c), edeme subcutanate, iar la

animalele adulte, uneori ~i simptomatologie
nervoasa (35).
Enterotoxiemia cu C. diffieile (103),
afecteaza manjii sub varsta de 3 zile, cu
simptome de colici ~i diaree apoasa. Temperatura corporala ramane In limite normale,
iar tahicardia, tahipneea, deshidratarea accentuata ~i acidoza metabolica c01l1pleteaza
tabloul clinic. Hematologic, se deceleaza
leucopenie cu limfopenie. Evolutia este de
5-24 ore.
Evolutia clinica in enterotoxiemia cabalinelor cauzata de C. perji'ingens, tipurile B
~i C este mai grava, cu mortalitate ridicata,
comparativ cu enterotoxiemia data de tipul
A ~iC. difJleile.
Examenele hematologic ~i biochimic
efectuate In enterotoxiemia cu tipurile A ~i
C evidentiaza leucopenie cu neutropenie,
hipoproteine1l1ie, cre~terea fibrinogenului in
sange la peste 400 mg%, acidoza metabolica, iar la unele cazuri hipocalcemie,
hiperbilirubinemie ~i azotemie crescuta (32).
in enterotoxiemia cu tipul A, examenul
necropsic releva necroza difuza a mucoasei
duodenale ~ijejunale, cu continut hemoragic
in i1eon ~i colon, hemoragii ~i fibrina aderenta la mucoasa ~i gaze in peretii intestinali
~i intre foitele mezenterice. In cavitiltea peritoneala se gase~te 0 cantitate insemnata de
exsudat serosanguinolent. La unele cazuri,
leziunile sunt mai grave, cu enterita
hemoragiconecrotica sau difteroida (32).
S-au descris ~i cazuri rare, la tineret, cu
ciroza ~i necroze hepatice (35).
La examenul histologic se remarca necroza difuza superficiala a mucoasei intestinului subtire ~i intestinului gros, de la duoden pana la portiunea proximala a colonului,
cu infiltrat format din neutrofile degenerate,
eritrocite ~i trombi fibriono~i. La periferia
zonelor necrotice se observa hiperemie ~i
bacterioze
hemoragii in lamina propria, submucoasa ~i

subseroasa, In afara de 0 reaqie leucocitara
accentuata.
In submucoasa, modificari congestive,
edematoase ~i hemoragice se adauga la infiltratul neutrofilic ~i macrofagic. Bacili
Gram pozitivi se gasesc In lU1l1enulintestinal
~i In vilozitatile necrozate.
Inocularea i.v. de C. perji'ingens tip A la
ponei, da colici cu evolutie acuta ~i
gastroenterocolita he1l1oragica (51).
La cazurile cu necroze hepatice se ev]dentiaza infiltrat neutrofilic periferic, iar in
tesuturile necrozate, nU1l1ero~ibacili, he1l10sideroza hepatica, miocardita cu bacili izolati, endocardita valvulara cu necroza ~i infiltrat neutrofilic ~i nefrita interstitial a acuta.
Leziunile
necrotice
intestinaie,
in
enterotoxiemia cu tipul A, prin gravitatea lor
nu se diferentiaza de cele produse de tipul C.
Enterotoxiemia cu C. perji'ingens tipul
B, morfopatologic, se manifesta prin hiperemie pronuntata a intestineloL cu numeroase focare hemoragico-necrotice
cu diametrul de pana la 1 cm, ce se pot ulcera.
Histologic, se re1l1arca necroza mucoasei eu
numero~i bacili in tesuturile necrozate (51).
In enterotoxiemia cu C. perji'ingens tipul
C. modificarile gastrointestinale sunt mai
accentuate ~i constau din enteroeolita sau
enterita difteroida, emfizem al peretelui intestinal, peritonita, iar la unele eazuri, enteroeolita erupala sau hemoragiea.
In enterotoxiemia eu C. difficile se evidentiaza enterita hemoragiea cu eroziuni ~i
necroze zonale (103).
Diagnostic
Se
stabile~te
pe
baza
datelor
epidemiologiee, cliniee ~i morfopatologiee.
Diagnosticul de eertitudine se stabile~te prin
confirmarea
bacteriologica.
Examenul
bacterioseopie ~i mai ales determinarea' numerica a C. perji'ingens, din fecale sau eontinutul intestinal, are 0 mare valoare diag-
nostica ~i la aceasta specie. Valori de peste

103 bacterii/g indica cu mare probabilitate,
enterotoxiemia.
587
zincbacitracina a fost eficace (163), iar la

om, vancomicina (145).
Prognostic
Este gray, mai ales la tineret
mortalitatii ridieate.
datorita
Tratament
Dintre chimiopreparatele active. pell1Cllina ~i metronidazolul s-au dovedit eficiente
ca tratament etiologic, concomitent eu administrarea, per as, a serului antiperfringens
de tip A ~iC, in primele 6-12 ore de viata, la
care se asociaza tratamentul simptomatic. de
rehidratare ~i combaterea durerii cu analgezice ~i antiinflamatoare
nesteroide.
In
enterotoxiemia experimentala eu C. diffieile,
30.11.7.
Profilaxia generala nespecifica vizeaza

respectarea masurilor de igiena ~i alimentatie, cu dezinfeqii periodice ale adapostului,
igiena glandei mamare ~i restriqii ale furajarii iepelor inaintea patiuritiei, pentru a evita
suptul unor cantitati prea mari de lapte, in
prime Ie zile de viata a mfmjilor. Se vor administra ~i probiotice, din bacterii lactice.
La diagnosticarea bolii se intervine cu
seropreventie,
parenteral
sau per
as,
ehimiopreventie
cu
penicilina
sau
metronidazol. Nu se vor utiliza clindamicina
~i lincomicina.
ENTEROTOXIEMIA
Este 0 clostridioza ce afecteaza carnivorele domestice ~i salbatiee, sporadic sau endemic, care apare mai ales dupa consumul
de carne sau produse de origine animala
contaminate. Produce pierderi insemnate in
unitatile de cre~tere a animalelor pentru blana ~i in canise.
La nai In lara a fast sel11nalata de :\Iacarie ~i co!.
la nurca $i Seca~iu $i co!. la caine $i pisica
(1976) precul11 $i la vulpca salbatica (1999)
(1980)
Etiologie
Este produsa de C. perjhngens tipul A la
caine, pisica ~i vulpea salbatica, ~i de tipurileA,B,C~iDlanurca
(64,131,132).
Sunt receptive carnivorele domestiee ~i
salbatice, caine Ie, pisica, nurca, vulpea argintie, polara ~i salbatica, pre cum ~i alte
animale pentru blana.
Evolueaza sporadic ~i destul de frecvent,
endemic, in colectivitatile de animale pentru blana ~i la caine.
CARNIVORELOR
Factorii favorizanti ce intervin in declan~area bolii sunt reprezentati de schimbarea

brusca a ratiei. tratamentul cu antibiotice cu
spectru larg ce tulbura biocenoza ~i chimismul intestinal, precum ~i insuficienta secretie exocrina a pancreasului. Un rol important
11 au diferitele infeqii, in special virotice,
cum este parvoviroza (144). Virusul acestei
boli produce necroza epiteliului intestinal ~i
a tesutului limfoid local, rezultand 0 stare de
imunosupresie locala, cu inhibarea secretiei
de IgA ~i leucopenie, conditii favorabile
multiplicarii ~i toxigenezei C. perfringens in
tubul digestiv.
Sursele de infeqie sunt reprezentate, in
majoritatea cazurilor, de furajele contaminate, provenite de la animalele bolnave sau
sanatoase purtatoare. Aceasta, deoarece tipul
A este ubicvitar iar sporii unor tulpini rezista
cateva ore la 100C.
Patogenia enterptoxiemiei cu tipul A la
carnivore este, in general, simiiara toxiinfeqiei alimentare de la om, in care un rol
588
Boli infecrioase
ale anima/c/o!'
bacterio::e
elaborata de
principal 11 detine enterotoxina
unele tulpini. La aceste specii mai intervine,
In plus, Inca un mecanism patogenic. datorat
toxinei
beta. in cazul enterotoxiemiei
cu
mal lmportante
se exteriorizeaza
prin enterita cataralhemoragica,
cu gaze in peretele
intestinului, in lumen ;;i intre foitele mezenterice.
cu
rare
cazuri
de
enter ita
tipurile
B ~i C. similar
cu cel din
enterotoxiemia
(enterita
necrozanta)
de la
0111,prod usa de tipul C.
Enterotoxiemia
la carnivore are caracter
hemoragiconecrotica.
uneori
cu
ulcere
hemoregice
cu diamentrul
de 3-7 mm in
i1eon.
cec
;;i
colonul
ascendent.
Limfonodurile
mezenterice
aferente
sunt
de boala contagioasa
favorizata de aglomerarea
animalelor
~i de unii factori
de
discomfort.
Prin transmiterea
tipului A la
om. cauzand toxiinfectii alimentare. boala se
marite. hiperemiate,
hemoragice
~i uneori
emfizematoase.
Aite
leziuni:
hepatoza,
splenomegalie,
hiperemie
~j hemoragii
subcapsulare
in rinichi, edem ~i congestie
pulmonara,
Iichid serohel110ragic
in cavitatile pleuraia ~i pericardica.
cu multiple hemoragii pe seroase. Unele cazuri. la caine,
nurca ~i vulpea salbatica. pe langa leziunile
gastrointestinale.
prezinta
icter.
diateza
hel110ragica ~i urina de culoare bruna. congestie ~i distrofie hepatica cu focare miliare
necrotice !a nurca ~i caine, situate marginal
uneori la caine (63). precum ~i distrofie sau
congestie renala ~i peritonita serofribrinoasa
(13).
La examenul
histologic
se evidentiaza
modificari
necrotice ale l11ucoasei intestina-
comporta
ca 0 zoonoza
(63).
Tabloul clinic
Boala evolueaza supracut ~i acut.
Fo!'ma SlipraCZltCI se prezinta ca 0 enterita toxiinfeqioasa.
cu debut brusc. apatie.
inapetenta.
diaree profuza cu fecale seroase
sau biloase la caine. verzui la nurca. dar de
cele mai multe ori sanguinolente
~i fetide. cu
vomitari. hipertermie
(40-4 L5=C). uneori cu
simptome nervoase: hiperexcitabilitate.
mi~cari dezordonate.
opistotonus.
convulsii ale
membrelor ~i moartea dupa 3-24 ore.
Forma aellta cu 0 simptomatologie
mai
atenuata. evolueaza
la caine. cu diaree seroasa. seromucoasa.
rar hemoragica.
cu resturi alimentare
nedigerate.
Animalul
evita
mi~carea. prezinta atitudine cifozata cu abdomenul supt. hipertermie,
deshidratare
accentuata
cu enoftalmie,
gura uscata ;;i un
miros neplacut al pielii.
La nurca. in unele efective.
evolueaza
supraacut
sau acut
nant nervoase (64).
cu simptome
predomi-
Modificarile
dominante
~i con stante se
intalnesc la nivelul tubului digestiv (63. 64,
95, 131, 132), cu gastrita ulceroasa in zona
pilorica la animalele pentru blana. iar la caine ~i pisica ~i pe mica curbura. cu continut
seromucos.
de culoare cafenie. dar fara continut alimentar,.
Modificarile
intestinale
cele
Ie, de la denudarea
epiteliului
;;i necroza
viiozitatilor.
congestie ~i hemoragii in lamina propria. pana la necroza intregii mucoase
~i submucoase.
Cll intiltrat
serohemoragic
al
musculoasei
~i prezenta bacililor in tesuturile necrotice ~i in lUl11enul intestinal.
Diagnostic
Boala se suspicioneaza
pe baza tabloului
clinic ;;i al modificarilor
l110rfopatologice.
Se
confirma prin examen bacteriologic.
Diagnosticul
diferentia] se face, la caine,
cu colibacilo::a. salmoneloza
~i cu viro::ele
digestive
(rota,
corona,
indeosebi
parvoviroza).
boli cu care poate evolua,
uneori. in asociatie. ca infectii mixte, care se
pot potenta reciproc (144). De asemenea,
trebuie
diferentiata
de boola llli Carre ~i
hepatita infectioasa a cc1inelui; Ja nurca, de
enter ita virotica,
diareea cenll,;ie, diareea
589
Boll produse de germeni din genu! Clostridium

de euloare galbena a puilor de nllrea, sau de
intoxieatiile
ell fosfor; la pisica, de salll7onelo:::a ~i boala lui Aujes:::ky forma abdominala. In forme1e cu icter ~i hemoglobinurie.
enterotoxiemia
trebuie diferentiata
de leptospiro:::a
~ibabe:::io:::a.
Prognosticul
evolueaza
este gray,
cu simptomatologie
hemoglobinurie
~i ca infeqie
mai ales cand

nervoas2L cu
mixta.
Tratament
La animalele
cu hemoglobinurie
~i cu
simptome nervoase. tratamentul

nu este eficient.
Se
poate
interveni
cu
ser
antiperfringens
(Serogan)
~i
cu
un
chimiopreparat
in funqie de tipul izolat ~i de
rezultatul
antibiogramei.
per as, in furaje,
30.11.8.
Boala este cunoscuta ~i sub diferite alte

denumiri:
enterita
necroticli,
enterita
necrotico-uIceroasa,
enterotoxiemie
etc.
Etiologie
Este produsa
de C. perfl-ingens
tipurile
~iD.
1nfeqia experimentala
este posibila cu
culturi. administrate
per os. in gu~a. sau
intraduodenal.
in anumite
conditii (9. 12.
112).
In experientele
mentala a infectiei.
Prevenire ~i combatere
Prevenirea
de reproducere
experipe pui de 25-40 zile ~i
gaini adulte. cu C. perfi'ingens

de tip A in
asociere cu bicarbonat de sodiu ~i alimentatie speciala (amidon 100%), sau dieta absoluta. a reie~it rolul important
al factorilor
favorizanti.
obtinandu-se
rezultat
pozitiv
bolii se bazeaza
pe respecta-
rea tehnologiei
de cre~tere vizand alimentatia. prin administrarea
furajelor
de origine
animala corespunzatoare
bacteriologic.
precum ~i respectarea
masurilor
de igiena a
adapostului,
cu precadere in perioada parturitiei ~i a alaptarii puilor. Dupa precizarea
diagnosticului
se va efecuta
serumizarea
preventiva ~i chimio-preventia,
in furaje sau
in apa de baut.
ENTEROTOXIEMIA
Prima scmnalare a bolii a fost tacutii in Japonia. cic

'iakall1l1ra (192:!), la pllii de gaina in nirsta de ]20
zlle. liind identiticata apoi In diferite alte lari. La noi in
tara a fost descrisa cnterotoxiemia ell tiplll A de carre
Scca~ill ~i col. (1975).
A, C
apa sau parenteral,

la care se asociaza tratamentul simptomatic.
Pentru caine ~i pisica in
infectia cu C. perfi'ingens,
cele mai active
sunt tilozina,
eritromicina.
ampicilina
~i
metronidazolul.
iar in infeqia cu C. diffieile,
vancomicina
~i metronidazolul
(21),
PASARILOR
numai in prezenta bicarbonatului

a amidonului (114),
de sodiu ~i
Caractere epide'.l1iologice
Boala naturaJa
se intalne~te
atat la pasa-
rile domestice (gaina. fazan, rata. gasca), cat

~i la cele salbatice (~oim. uliu. gasca, rata,
porum beL cioar'a), La gaina. se diagnostica
la puii de toate varstele ~i la adulte. mai
frecvent in cre~terea intensiva,
ia puii de
carne. incepand cu varsta de 15 zile. crescuti
pe a~ternut. Dintre factorii favorizanti.
ca ~i
la mam ifere. al imentatia este un factor freevent incriminat in declan~area
bolii. Unele
componente
din ratie. cum sunt, raina de
pe~te. de grau ~i de orz, in exces, pot sa
agraveze evolutia in focar. Simpla schimbare a ratiei poate declan~a uneori boala (9).
Miero- ~i macroleziunile
intestinale produse de furajele eu continut crescut de celuloza. unele boli cu iocalizare digestiva. cu
etiologie
infestatia
microbiana sau parazitara, mai ales

cu diferite specii de coccidii,
la
590
Boli il1fecrfoase
ale al1imalelor
care se asociaza furajele cu grad inalt de

contaminare CLl C. perji-ingens, reprezinta
factori favorizanti de prim ordin (3, 6, 9,
23). Pe langa ace~tia, mai intervin conditiile
deficitare de microclimat (umiditatea, frigul,
caldura excesiva), subalimentatia, fortajul
alimentar ~i schimbarea chimiopreparatelor
din furaje.
In unele tari, boala apare vara ~i toamna,
cu aspect endemic ~i prevalenta ridicata.
Mortalitatea este de 20-30%. mai ridicata la
tineret la care poate ajunge la 75% din
efectiv. Frecvent C. pelji-ingens se asociaza
cu alti
agenti
patogeni
cum
sunt:
Fusobacterium necrophorum. Streptococcus
sp.,
E.
coli,
Staphylococcus
sp ..
Campylobacter sp.. pe lfll1ga diverse specii
de coccidil, virusurile boJii lui Marek ~i ale
leucozelor aviare. care influenteaza atat tabloul morfoclinic cat ~i mortalitatea (3. 9,
12,95,123).
Tabioul clinic
La puii de 1-20 zile se inregistreaza diaree ce alterneaza Cll constipatia, dispnee,
mers ataxic, opistotonus, decubit lateral ~i
moartea in 3 - 20 ore. rar in 2 - 3 zile.
Tineretul de peste 15 zile face forme
supraacute, acute, subacute sau cronice.
Simptomele apar brusc, mai ales la exemplarele cu stare de intretinere buna, cu inapetenta. somnolenta, creasta cianotica. diaree,
uneori hemoragica, seroasa ~i/sau spumoasa,
cu evolutie de 1-5 zile. In formele mai lente.
intalnite ~i la adulte, simptomatologia este
de intensitate mai redusa cu slabire progresiva, diaree cu fecale de culoare alb-verzLlie
~i fetide. rar hemoragice. Evolutia este de 730 zile.
Principalele leziuni se intalnesc la nivelu] intestinului sLlbtire ~i mai rar in sacii cecali.
bacterio:;e
In enterotoxiemia cu tipul A (9, 95,123),

la tineret se constata leziuni de enterita
cataralhemoragica ~i necrotica, cu zone in
care intestinele sunt dilatate, cu peretii ingro~ati, cu bule de gaze ~i CLlcontinut fibrino-hemoragic, de culoare bruna, grunjos ~i
fetid. Unele cazurii prezinta ulcere cu diametrul de 3-12 mm acoperite cu fibrin a, in
jejun, ileon ~i mult mai rar 'in sacii cecali,
uneori cu perforarea intestinului ~i peritonita. Unele cazuri prezinta
~i hepatita
necrotica.
splenita
hemoragica
sau
hemoragiconecrotica,
hiperemie renala ~i
hemoragii subcutanate ~i in mu~chii pectorali ~i ai membrelor, uneori cu emfizem
subcutanat, sau edeme hemoragice crepitante.
La gainile adulte se 'inregistreaza leziuni
de enterita catarala sau cataralhemoragica,
cu cazuri izolate de hepatita necrotica, hemoragii 'in musculatura scheletica ~i icter
general izat
Examenul histologic (9, 12,93, 123) releva, 'in infeqia naturala, modificari specifice enterotoxiemiei,
de enterita catarala,
hemoragica ~i necrotica, pe zone delimitate
strict, cu necroze accentuate in mucoasa
intestinala. Necroza intereseaza toate straturile peretelui intestinal, cu zone demarcate
de tesuturile sanatoase din jur printr-un infiltrat bogat in heterofile. Un numar 'insemnat de bacili se gasesc in tesuturile necrozate
din mucoasa ~i lumenul intestinal, singulari,
in grupuri sau sub forma de filamente scurte.
In fica!. procesul degenerativ are loc la suprafata sau perivascular, cu hiperemie ~i
necroza in focare, Tara reaqie periferica.
In forma supraacuta se evidentiaza hiperemia mucoasei intestinale, cu continut
normal sau hemoragic, hiperemia ficatului ~i
rinichilor. In forma acu/a, intestinul este Tara
continut, cu leziuni de enter ita hemoragiconecrotica, cu zone de necroza de 0,5-3.4 cm,
net demarcate de zonele sanatoase, tiflita
hemoragica Tara necroze precum ~i hi-
591

peremie hepatica cu focare necrotice, de 320 mm. in continutul
intestinal
se gasesc
fragmente de mucoasa, eritrocite ~i numero~i
bacili. Mezenterul,
in portiunile afectate ale
intestinului,
este ingro~at ~i edematos,
cu
vasele hiperemiate.
jnforma slibaclita ~i cronica predomina
leziunile necrotice ale intestinului.
sub forma de enterita fibrinonecrotica.
cu mucoasa
pal ida, acoperita cu resturi de tesut necrozat
sau pseudomembrane.
Jejunul
~i ileonul
prezinta peretele ingro~at ~i rigid. in lumen.
continutul
este galbui, amestecat
cu bila.
Ficatul ~i cordul sunt distrofice. cu necroze
de diferite dimensiuni in ficat. Vezica biliara
este dilatata, cu bila vascoasa. ce penetreaza
prin perete colorand organele din jur. fenomen observat chiar la cadavrele
proaspete.
Pe seroase se observa hemoragii.
iar in tesutul conjunctiv
subcutanat.
hemoragii
~i
edem crepitant.
La unele cazuri se intalnesc ~i leziuni de
necroza hemoragica a pie Iii membrelor.
La examenul histologic, in jejun ~i ileon,
se inregistreaza
modificari
predominant
necrotice,
cu vilozitatile
total sau partial
denudate de epiteliu. cu numar mare de celule dezintegrate
in lumen. Capilarele
din
lamina propria sunt congestionate,
iar vasele mari de aici ~i din submucoasa
sunt
hialinizate
~i obstruate de trombi sanguini.
Pe langa edem destul de 1ntins, are loc ~i 0
infiltratie cu fibroblaste, iar spre periferie, cu
granulocite heterofile. in stadiu mai avansat,
necroza cuprinde ~i submucoasa,
iar musculoasa este edematiata,
cu reducerea numarului de nuclei ai fibrelor musculare
~i cu
zone de degenerare
hialina,
finalizata
cu
necroza intregului perete intestinal.
Modificarile
ficatului sunt mai accentuate in forma subacuta ~i cronica.
uneori. tot
organul
este degenerat
cu exceptia
zonei
subcapsulare.
Altem'i, procesul necrotic
ia
un aspect tipic, sub forma unei linii distincte
in zona subcapsulara,
inaintand in interiorul
organului doar perivascular.

Celulele hepatice se atrofiaza, devin anucleate ~i se necrozeaza. Multe ramificatii ale venei porte sunt
hialilizate ~i trombozate.
in splina, pe langa
atrofia foliculara, se constata trombi vasculari ~i degenerare hialina vasculara, cu focare necrotice similare celor din ficat. in forma
cronica, modificarile
necrotice se observa ~i
in rinichi,
in zona corticala,
cuprinzand
glomerulii
Malpighi,
iar in maduva osoasa
au loc procese degenerative,
cu putine zone
de activitate eritroida sau mieloida (46).
Diagnostic
Se stabile~te
pe baza
modificarilor
morfopatologice
~i a examenului
bacteriologic.
Diagnosticul
diferential
trebuie
Tacut
mai ales fata de enterita u1ceroasa, precum ~i
de colibaciloza,
coccidioza
~i salmoneloza.
prin
De enter ita lI/ceroasa se diferentiaza
prezenta leziuniior necrotice, predominant
in
ficat ~i cec. dar mai ales prin examenul bacteriologic.
De colibaciloza ~i salmoneloza,
se diferentiaza
tot prin exam en bacteriologic. in coccidioza, care evolueaza
frecvent
in asociatie
cu enterotoxiemia,
se pun in
evidenta oochi~tii, iar la examenul histologic
al intestinului
lezat, diferite faze evolutive
ale coccidiilor.
Prognostic
Este gray la tineret
adulte.
~i rezervat
la pasarile
Tratament
in formele cu evolutie mai lenta, Tara
simptome
de diaree hemoragica,
se poate
interveni
cu destul succes.
cu unul din
chimiopreparatele
active
asupra
C.
Dintre acestea.
~i-au dovedit
eficacitatea
peniciJina, tetraciclina.
ampicilina. lincomicina
~i furazolidona
(114, 123),
dar ~i tilozina. bacitracina ~i virginiamicina,
administrate
in furaje sau in apa de baut (9).
perji-ingens.
592
Boli in/ec!ioase ale animalelor
La acestea. se adauga probiotice.

cum sunt
culturile de Lactobacillus
acidophilus.
Pl'ofilaxie ~i combatere
Profilaxia nespecifica urmare~te Inlaturarea factorilor favorizanti.
asigurand conditii
corespunzatoare
de zooigiena ~i alimentatie
echilibrata cantitativ ~i calitativ. Furajele de
30.] 19
bacrerio=e
ongme animala se admit In consum numai

daca sunt corespunziitoare
bacteriologic.
in focare se aplica chimiopreventia
cu un
chimiopreparat
activ fata de C. perfi'ingens,
iar In infeqiile mixte ~i fata de agentii etiologici respectivi.
Din ratie se exclude raina
de pe~te ~i se adlllinistreaza
probiotice,
vitaminele A, D~. E ~i lactoza 2%.
INFECTIILE CD C. PERFRINGENS
Ca
~i la
celelalte
Illalllifere.
C.
perfhngens
produce
~i la om Imbolnaviri
manifestate
prin: miozite. viscerite (toxiinfeqii alimentare,
organopatii)
~i septicemii
(puerperale ~i nepuerperale).
Miozitele
la om produse de tipul A ~i
manifestate
clinico-morfopatologic
prin
gangrena gazoasa (mionecroza).
au fost primele studiate: multe din simptomele
acestei
afeqiuni
semnifica
relatia
de cauzalitate
dintre C. perfj'ingens ~i aceasta toxiinfeqie.
Gangrena gazoasa. la om. recunoa~te In
etiologie
~i tipurile
C ~i D. ultimul
dovedindu-se
foarte toxigen.
Dintre viscerite. toxiinfeqiile
alimentare
la om. date de tipul A prezinta 0 deosebita
importanta.
In care morbiditatea
intereseaza
anual mii de persoane.
Alimentele.
principala sursa de infectie. pot prezenta
grade
diferite de contaminare.
In special carnea ~i
derivatele
ajungand
pana la milioane
de
germeni per gram de aliment. tara ca sa prezinte, totdeauna, semne de alterare.
Ca tl'ecventa.
jn cadrul toxiinfeqiilor
alimentare
umane. Impreuna cu Salmonella,
Staphylococcus
~i Campylobaeter,
toxiinfeqia cu C. perfringens
ocupa unul din primele patru 10CLll'i, in funqie
de perioada.
Datorita evolutiei
mai benigne. episoadele
raportate reprezinta doar focarele cu evolutie
grava. de un de necesitatea
corectarii datelor
statistice
pentru
obtinerea
datelor
reale.
Aceasta toxiinfeqie
alimentara
este. probabil. cea mai raspandita,
ca numar de per-
LA OM
soane afectate.
Exista un contrast
Intre numarul
relativ
mic de episoade provocate de C. perfi'ingens

jn comparatie cu alti germeni ai toxiinfeqiilor alimentare ~i numarul mare de persoane
afectate. Media numarului
cazurilor pe episod este. jn general. de circa 37. pe cand la
salmonele este de 5.Uneori. numarul de cazuri dintr-o izbucnire epidemica atinge citl'e
foarte mari. de pana la 13.000.
Specificul
toxiinfeqiilor
provocate
de
acest germ en. este ca apar In unitati mari de
alimentatie publica. datorita multiplicarii
lui
In bucatile mari de carne. consecutiv
unei
prelucrari termice insuficiente.
cand temperatura din interior nu depa~e~te 85-90C,
precul11 ~i datorita. mai ales. racirii lente a
mancari i preparate. Astfel. pastrarea mancarurilor. dupa tratarea termica, timp de minimum 2 ore la 15-50C favorizeaza
multiplicarea rapida a C. perji'ingens,
mai ales In
interiorul produsului.
datorita atat disparitici
microtlorei
de asociatie, cu efect antagonic
asupra acestor bacterii. cat ~i scaderii potentialului redox. consecutiv procesului tennic.
De~i fom1e rar. este posibila ~i toxiinfectia alimentara
mixta, botulinica-perfringens
( 17).
Toxiinfeqia
cu C. perfi'ingens
tipul A
este forma cea mai frecventa, comparativ
cu
cea data de aite tipuri.
lncubatia este de 8-24 ore. Boala evolueaza Cll debut brusc. cu colici abdominale.
febra ~i foarte rar. vomitari.
--
La om, pe l<inga toxiinfectiile date de tipul A, s-au inregistrat ~i toxiinfeqii alimentare grave, cu mortalitate ridicata, produse
de tipul C4 (fostul tip F), dar ~i de tipurile C
clasic ~i D.
30.11.10.
593
Dintre viscerite, pe langa cele incadrate

in toxiinfeqii alimentare, C. perfringens a
mai fost incriminat in etiologia diferitelor
organopatii (apendicite, meningite, sinuzite
etc) ~i in unele septicemii postabortive (5).
DERMA TIT A GANGRENOASA
Este 0 clostridioza ce afecteaza puii de

gaina ~i de curca, sporadica sau endemic a,
produsa de 0 microflora mixta, anaeroba ~i
aerobii, in urma infectarii plagilor accidentale sau operatorii.
A fost identificata prima data de :'Iiiemann (1930)
fiind semnalata in diferite lari ale lumii sub diferite
denumiri: dermatita necrotic!L celulita gangrenoasa,
dermatomiozita gangrenoasa, edem malign aviar, edem
gazos etc. Uneori. este 0 componenta a "bolii aripilor
albastre" (9).
La noi in lara a fost diagnosticata de Boar ~i co!.
(1990) ~i de Colofan ~ico!. (1992).
Etiologie
Etiologia este discutabila. Unii 0 cons idera 0 clostridioza polietiologica, produsa de
C. perfringens tipurile A ~i D, C. septicum ~i
Staphylococcus aureus (9), singure sau asociat, sub forma unei infeqii mixte. S-au mai
izolat ~i alte clostridii cum sunt: C.
innocuum, C. sordellii ~i C. novyi (95). C
sporogenes (4), Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus faecalis, Str. avillm, Str.
durans, Str. zooepidemicus ~i chiar E. coli
(16).
Sunt afectati puii de 17 zile pana la varsta de 20 saptamani, mai frecvent puii de
came de 4-8 saptamani, pre cum ~i tineretul
de curca de 4-16 saptamani (46). Boala este
favorizata de diverse boli virotice, parazitare
sau dismetabolice, cum sunt infeqiile cu
virusurile anemiei infectioase, bursitei infeqioase, reticuloendoteliozei,
la care se
adauga alimentatia hiperproteica (9, 95). Un
loc aparte il ocupa, in randul factorilor
favorizanti, virusurile ce produc " boala ari-
pilor albastre", boala diagnosticata in SUA

~i Europa, caracterizata prin: hemoragii ~i
edeme cutanate, subcutanate ~i intramusculare, cu atrofia timusului, splinei, ~i bursei
lui Fabricius. Toti ace~ti factori favorizanti
pro due imunodepresia (9).
Mortalitatea variaza in limite foarte largi,
de la 1% la 60%, in funqie de interventia
diferitilor factori favorizanti.
Dermatita gangrenoasa s-a reprodus experimental la puii de gaina ~i puii de curca,
prin inocularea s.c. sau i.m., a culturilor de
C. perfringens tipul A, C. septiClall ~i S.
aureus, singure sau asociate.
Tabloul anatomoclinic
Boala are in majoritatea cazurilor evolutie supraacuta, cu stare depresiva, inapetenta, mi~cari necoordonate, ataxie ~i moartea
dupa 5-24 ore.
Se caracterizeaza prin prezenta unei celulite subcutanata, edematoasa, cu zone in
care pielea este acoperita uneori de cruste
brune-negricioase sau este umeda, de culoare inchisa ro~ie-bruna, ro~ie-verzuie ~i cu
penelecazute, in diferite regiuni ale corpului, mai ales la nivelul aripilor, torace, regiunea lombara, pe abdomen, membre, ploape
~i barbite. Din tesuturile edematiate, uneori
crepitante,
se
scurge
un
exsudat
serohemoragic. Musculatura subiacenta este
decolorata sau congestionata, de culoare
cafeniu-ro~iatic, uneori cu edem ~i gaze intre
fibre Ie musculare. In unele cazuri apare miozita hemoragiconecrotica.
Emfizemul ~i
exsudatul serosanguinolent din tesutul con-
594
Boli infect/oase
ale animalelor
junctiv subcutanat nu influenteaza integritatea pielii (9, 46. 95).

Majoritatea cadavrelor nu prezinta leziuni ale organe lor interne. Se semnaleaza,
rareori, focare necrotice de culoare alba In
proventricul ~i ficat care este marit, decolorat sau cu tendinta de Inverzire rapida, precum ~i scaderea consistentei bursei lui
Fabricius. leziune data. probabil. de virusul
bursitei infeqioase.
Maduva osoasa este
palida ~i galbuie. evocand 0 anemie
Jplastica, rinichii sunt de culoare inchisa, In
cord sunt pete~ii, In splina leziuni de splenita
hemoragicnecrotica.
iar In intestin jejunita
hemoragica ~i tiflita ulcerativdifteroida, cu
continutul verzui sau verde-maroniu,
cu
gaze.
Examenul histologic releva infiltratie
serosanguinolenta ~i emfizemul pielii ~i tesutului conjunctiv subcutanat
hiperemie,
hemoragii ~i necroza a musculaturii scheletice subiacente. in ficat zone discrete diseminate de necroza de coagulare iar in bursa
lui Fabricius. la care concura ~i virusul
bursitei infeqioase, necroza ~i atrofie foliculara. Bacteriile se evidentiaza in tesuturile
necrozate din pie Ie. ficat ~i proventricul.
Diagnostic
Se
stabile~te
pe
baza
tabloului
anatomoclinic tipic ~i izolarea agentilor etiologici din leziunile cutanate ~i ale musculaturii adiacente. lnterventia. de multe ori. a
factorilor favorizanti virotici face dificila
30.12.
bacterio::e
diferentierea de aceste boli, fiind necesar

examenul virusologic.
Diagnostic
diferentia!.
Dermatita
gangrenoasa trebuie diferentiata de alte
dermatite, mai ales cu etiologie micotica,
provocate de Rhodotorula fI1ztcilaginosa, R.
glztytins, Candida albicans ~i Aspergillus
jinnigatlls. fata de care examenul micologic
este definitoriu.
Prognostic
Este rezervat, In funqie de interventia ~i
natura factorilor favorizanti.
Tratament
Evolutia rapida a bolii In majoritatea eazurilor. face inoperanta interventia terapeutica. Se poate interveni cu antibioticele la
care sunt sensibile tulpinile izolate din focar.
Profilaxia general a se realizeaza prin
respectarea tehnologiei de cre~tere, In scopul
evitarii aparitiei diferitelor plagi accidentale
sau operatorii. a dezechilibrelor alimentare
~i bolilor virotice.
Dupa diagnosticarea bolii se va interveni
cu chimiopreparate pe baza antibiogramei.
Ca tratament de a~teptare se poate interveni
cu tetraciclina sau eritromicina in apa sau In
furaje.
in
unele
focare,
dupa
antibiopreventie se obtin rezultate slabe datorita prezentei unoI' boli virale, ca factori
favorizanti sau ca boli de asoeiatie, fata de
care chimiopreparatele sunt inactive.
CLOSTRIDIOZA CD C. BARATII
Boala a fost semnalata In Polonia In anul

1999 (55) la puii broiler, cu 0 mortalitate de
8,3% In prima saptamana de viata ~i 15% In
primele 48 zile.
C. baratii (sin. C. paraperji-ingens, C.
perenne) este un bacil cu dimensiunile de
0,5-1,9/1,6-10,2 flm, Gram pozitiv. imobi!.
cu sporii rotunzi sau ovali, subterminali sau

terminali. ce deformeaza celula vegetativa.
Tulbura mediile lichide, eu formarea unui
sediment vascos. Pe suprafata gelozei cu
sange formeaza colonii eu diametrul de 0,52. mm. circulare sau neregulate, uneori cu
aspect lobat, plate sau convexe, translucide
595
Boli produse de gernzeni din genu! ClostridiulIl

sau opace, cu suprafata neteda, hemolitice,
cu rare tulpini nehemolitice
(13). Reduce
ro~ul neutru
~i rezazurina
~i formeaza
acetilmetilcarbinol
(tabelul 2).
Majoritatea
tulpinilor
sunt sensibile la
penicilina,
cloramfenicol
~i tetraciclina
~i
rezistente
la eritromicina
~i clindamicina.
Supernatantul
culturilor
~oarece.
S-a izolat din fecale
este netoxic
de la oamenii
pentru
sana-
to~i ~i ~obolani, din plagile de razboi, din

infeqiile
oculare. auriculare ~i ale prostatei.
30.13.
de 0,6/4-6,0 flm, cu formarea de filamente

de 24-30 flm, In culturile mai vechi. Gram
pozitiv cu spori ovali sau subterminali
ce
deformeaza
u~or celula vegetativa.
Este un
anaerob strict, serofil, ce necesita prezenta In
mediile de cultura ~i a unor zaharuri. in mediile lichide formeaza, aproape de suprafata,
o membrana
tina eu granule de germeni ce
se depune la fundul tubului sub forma unui
sediment vascos sau tloconos, mediul ramanand limpede.
Este
0 clostridioza
domestice,
s-a identificat
la
capra.
Tabloul clinico-morfopatologic
Clostridioza
simptomatologie
la pui s-a manifestat

necaracteristica
printr-o
iar
morfopatologic
prin Intarzierea
resorbtiei
vitelusului,
focare necrotice In ficat, uneori
de dimensiuni
mari, pana la 0 treime din
lobii hepatici,
enterita
cataralhemoragica,
nefrita interstitiala
~i granulomatoasa
urica.
La examenul
bacteriologic
s-a izolat C.
baratii din ficat splina, intestin ~i din furaje.
CLOSTRIDIOZA CD C. VILLOSWl/f
Infeqia
s-a diagnosticat
la pisica (13,
145), cu evolutie sporadica,
produsa de C.
v illos 11m, singur sau In asociatie cu alti germeni anaerobi sau aerobi.
C. villoswn este un bacil cu dimensiunile
30.14.
Dintre animalele
Pe geloza cu sange formeaza colonii cu

diametrul
de 0,5-5 mm, rizoide, convexe,
albe-galbui,
mate, aderente la mediu ~i Tara
hemoliza In jur. Nu formeaza gaze In mediile de cultura ~i nu fermenteaza
zaharuri
(tabelul
2). Supernatantul
culturilor
este
netoxic pentru ~oarece.
Prezinta
sensibilitate
la
penicilina,
~i
amoxicilina,
doxicilina,
cloramfenicol
eritromicina.
S-a izolat din cavitatea bucala a pisicii,
fiind un component
al acestei biocenoze,
precum ~i din piotorax.
La pisica determina, In urma mu~caturilor, 0 dermatita necroticpurulenta,
cu abcese
multiple ~i profunde
subcutanat, uneori, ~i In mu~chii adiacenti.
CLOSTRIDIOZA CD C. DIFFICILE
semnalata
In ultimii
La animale
este cunoscuta
In biobazele
ani, mai ales la om ~i rozatoare,

ca efect
secundar In urma folosirii pe scara larga a
antibioticelor.
1aboratoarelor
Ca infeqie natural a evolueaza ~i la cabaJine, caprine, suine ~i carnivore.

Se caracterizeaza
prin enterite. denumite enterite
sau enteroeo/ite postantibiotiee.
C. diffieile - bacil cu dimensiunile

de
0,5-1,8/3,0- 16,9 [lm, Gram pozitiv, mobil,
necapsuJat,
Cll sporul
oval, subterminal
rar
terminal. Pe geloza cu sange produce co1onii
din diferite tari.
Etiologie
596
Bali infectioase
ale animate/or
bacterio::e
disbacterioza in biocenoza intestinala, sede 2-5 mm circulare, uneori rizoide, convelectand uneori microflora patogena rezisxe, opace ~i albicioase. Toate tulpinile protenta ~i care provoaca leziuni grave de
duc colonii fluorescente pe geloza cu sfmge
tiflocolita.
pentru Br1lcella cu adaos de hemina ~i vitamina Kl (13). In bulion, cre~te slab chiar cu
Tabloul clinic
adaos de glucide fennentescibile. tulburfmd
Boala evolueaza supraacut, acut ~] crou~or mediul, cu gaze ~i sediment granular.
nIC.
Nu modifica laptele ~i nu este hemolitic.
Este virulent ~i toxigen. Exotoxina este
Forma s1lpraac1lta, intalnita mai ales la
compusa din doua fraqii: toxin a A, 0
iezi ~i manji, evolueaza, in cele mai multe
enterotoxina ce da testul ansei intestinale
cazuri rapid, asimptomatic. Uneori, se surligaturate pozitiv, cu efect letal per os la
prind stari de nelini~te, apoi de depresiune
hamster, ~i toxina B, care este 0 citotoxina
nervoasa cu descarcari diareice ~i animalele
cu efect letal pentru ~oarece ~i efect
mor dupa 3-15 ore.
citopatogen pronuntat pentru celulele de
Forma aC1lta se manifesta prin diaree seprovenienta animala sau umana (amnios)
roasa sau seromucoasa, rar hemoragica pre(13, 102). Este sensibilIa penicilina, ampicum ~i prin febra. Moartea se produce dupa
cilina;
vancomicina.
rifampicina
~i
3-12 ore.
metronidazol, ~i rezistent la tetraciclina,
Forma cronica semnalata la rozatoare,
cefalosporine, trimethoprim-sulfametaxazoL
este 0 continuare a celei acute, cu 0 simptoclindamicina, cloramfenicoL eritromicina ~i
matologie mai ~tearsa, in care diareea alteraminoglicozide (5,13).
neaza cu constipatia, ~i in care terminarea
bolii poate fi, uneori, vindecarea.
Caractere epidemiologice ~i
patogeneza
Sunt receptive mai ales rozatoarele
(hamsterul, cobaiul, iepurele) pre cum ~i cabaline1e ~i caprinele, la care evolueaza sporadico-endemic, ~i mai putin suinele ~i carnivorele (102, 145). Ca infeqie naturala, la
celelalte specii, inafara de rozatore, boala
apare mai ales la tineret, la care factorii
favorizanti ce tin de alimentatie au un rol
important. La iezi evolueaza ca 0 diaree
neonatala (99).
La rozatoare se inregistreaza dupa tratamente Ie cu antibiotice care aqioneaza indeosebi asupra bacteriilor Gram pozitive, cum
sunt
penicilina,
eritromicina,
tilozina,
cefalosporinele,
fluorochinolonele
~i
rifampicina. Aceste chimopreparate pot determina tulburari intestinale cu iritatii simple
ale mucoasei intestinale ~i diaree, apoi .enterocolita,
cand
antibioticele
induc
0
La examenul necropsic se constata enterocolita sau tiflocolita
catarala, uneori
hemoragica. La hamsteri ~i celelalte animale
de laborator modificarile sunt mai grave, de
enterita necrotic a sau limfoplasmocitara
hiperplastica
(163),
ulceroasa
sau
pseudomembranoasa (145) amintind de leziunile semnalate la om tot in enterocolita
indusa de antibiotice, in care se intalnesc
leziuni
de
colita
simpla
sau
pseudomembranoasa
(14).
Diagnostic
Se suspicioneaza boala mai ales pe baza
datelor epidemiologice ~i morfoc1inice ~i se
confirma prin examen bacteriologic.
bolile cu simptomatologie digestiva, infec-
tioase ~i intoxicatii, de care se diferentiaza

prin examene specifice de laborator.
Prognosticul este gray, mai ales la iezi
597
spiroforme (163) care are ~i proprietatea de

a fixa ~i toxinele din intestin. Antibioterapia
se asociaza totdeauna cu tratamentul simptomatic.
~i manji.
Tratament
eu
toate
ca
este
sensibilia
multe
chimiopreparate, in afara de vancomicina ~i

metronidazol, celelalte pot induce sindromul
diareeic postantibiotic (108), in special daca
sunt administrate irational. La om, pe langa
ultimele doua antibiotice se mai administreaza, in formele u~oare, colestiramina (ra~ina schimbatoare de ioni), recomandata ~i
la iepurii cu enterotoxiemie data de C.
30.15.
Se va respeeta tehnologia de cre~tere,

evitandu-se factorii favorizanti. La rozatoare
se vor evita antibioticele
ce induc
enterotoxiemia cu c1ostridii, printre care
penicilina,
lineomicina,
eritromicina
~i
tilozina. Antibioticele cu spectru larg, este
de preferabil a se administra parenteral, nu
per os, dar avandu-se in vedere ~i efectul
stresant al acestor interventii pentru rozatoare.
CLOSTRIDIOZA CD C. SORDELLII
Este 0 clostridioza grava a rumegatoarelor, sporadico-endemica,

caracterizata prin
evolutie
acuta,
abomasita
~i enterita
hemoragica.
Boala este semnalata in Europa, Australia ~i S.U .A., mai ales in cre~terea intensiva.
Etiologie
C. sordellii este un baci] de 0,5-1,7/1,620,6 11m, eu sporul oval, central sau
subterminal, ce deformeaza celula. Gram
pozitiv, este strict anaerob. Se dezvolta in
mediile lichide, pe care le tulbura ~i formeaza sediment. in geloza profunda formeaza
colonii neregulate cu miros putrid ~i cantitate mare de gaze, iar pe geloza cu sange
formeaza colonii de 1-4 mm cenu~ii sau albcretacee, netede sau bombate, translucide
sau opace, cu marginile dante late, cu hemoliza variabila: cele mai multe tulpini dau 0
u~oara hemoliza in juruJ coloniilor, numai
pe geJoza cu sange de iepure (13). Digera
cazeina, laptele ~i carnea ~i lichefiaza gelatina.
Este un anaerob virulent ~i toxigen. Produce trei toxine: Jecitinaza, hemolizina

oxigenlabila ~i 0 fibrinolizina. Lecitinaza
este inrudita cu a C. perjhngens, responsabila de reaqia Nagler pozitiva ~i relativ
netoxigena pentru ~oarece (42). lnocularea
de culturi la animalele de experienta i.m.
produce doar 0 u~oara histoliza.
Alte doua toxine, care 11diferentiaza de
C. bi{ermentans sunt: 0 toxina hemoragica
~i 0 toxina letala. Prima este citotoxica pentru culturile de celule ~i Jetala pentru ~oareee, cu raspuns pozitiv la testul ansei intestinale ligaturate, cu acumulare de lichid
hemoragic in ansele pozitive (42). Este
foarte patogen pentru animalele de laborator,
determinand
la inocularea
Lm. edem
invadant cu miros putrid.
S-a izoJat din sol ~i din continutul intestinal, din plagi ~i diferite organopatii de la
om ~i animale. Prezinta sensibilitate fata de
penicilina, c1oramfenicol ~i eritromicina dar
sunt ~i tulpini rezistente la tetraciclina ~i
c1indamicina.
598
Bali infectioase
Este
considerat
bifermentans
acestei
reunind
un
subtip
tulpinile
ale onimolelor
al
C.
patogene
ale
glicozuriei,
Sunt receptive
Indeosebi
rumegatoarele
domestice $i salbatice $i mai putin cabalineIe, suinele $i pasarile (99). La rumegatoare
sunt afectate mai ales animalele tinere, dar la
cele1alte specii sunt afectate $i adultele.
sunt reprezentati
de:
excesul de concentrate,
pa$unile cu vegetatie
luxurianta ~i schimbarea brusca a ratiei (60).
La tineret, In cre~terea extensiva, se Inregistreaza 0 data cu ie~irea la pa~une, iar la
adulte, mai ales dupa parturitie.
Tabloul clinic
evolueaza
supraacut
cu ina-
petenta, stare de nelini~te. decubit repetat .

timpanism,
cianoza mucoaselor.
dispnee ~i
moartea survine dupa 6 - 10 are.
La ovine evolutia este tot supraacuta,
cu
inapetenta, ramanerea
In urma turmei,
ataxic, tremuraturi
musculare,
decubit
mers
repe-
tat, spumozitati
nazale ~i bucale ~i convulsii
urmate de moarte dupa 3- 12 ore.
Ca $i In celelalte
clostridioze
autoliza
$i
precum
~i
seroasa
sau
hemoragica.
musculare
~i mezenterice
sunt marite ~i edematoase.

La ovine, tabloul
morfopatoJogic
este
asemanator
de
multe
ori
celui
din
enterotoxiemia
cu C. perfi"ingens tipul D, cu
exceptia
ramolismentului
rinichilor
cu C.
10 saptamani
prezinta
uneari
crepitante
$i
serohemoragice,
limfonodurile
musculare
sunt marite ~i hemoragice,
iar musculatura
este moale $i de culoare Inchisa. CheaguJ
prezinta
seroasa
palida,
edematoasa
sau
hemoragica,
peretii ingro$ati de peste 1cm.,
cu
gaze,
mucoasa
este
hiperemiata,
hemaragica
~i cu eroziuni mai ales pe cutele
longitudinale.
La tineretul de 4-6 luni modificarile
sunt
mai
discrete.
peremie
fundica,
zem.
Cheagul
prezinta
doar
hi-
accentuata a mucoasei din regiunea

cu ulcere, dar Tara edem ~i emfi-
In aproximativ
50% din cazuri, 1a mieii
mai mari, se intalnesc hemoragii in timus ~i
sub epicard.
Cadavrele
oilor adulte
prezinta,
in plus,
peritonita serofibrinoasa
cu 1 - 2 I exsudat,
uneori sanguinolent,
sau chiar cu ulcer gastric perforat
Leziunile intestinale sunt localizate mai ales in jejunul terminal $i i1eon,
manifestate
prin enterita
catarala,
adesea
hemoragica
(60, 99). Examenui
histologic
evidentiaza
necroze
profunde
In mucoasa
cheagului CLl reactie inf1amatorie
moderata.
In submucoasa
aceasta reaqie
lipse$te, dar
va-
se10r din tesutul conjunctiv subcutanat ce ia

o culoare negricioasa,
edem pulmonar,
distrofie hepatica, renal a ~i cardiaca. hemoragii
subcapsulare
renale, splenice, epicardice
$i
endocardice,
uneori $i ale pleurei ~i peritoenter ita cataralhemoragica
In infeqia
se adauga emfizemul.
putrefaqia
se instaleaza precoce.
La taurine (24) se constata hiperemia
peritonita
Limfonodurile
lipsesc
Tineretul de sub
edeme
subcutanate
neului,
care
sordellii (99).
specii.
La taurine
bacterio::.e
~i al
Diagnostic
Se
stabile$te
pe
baza
epidemiologice
~i morfoclinice,
confirma bacteriologic.
date lor
$i se poate
Diagnosticul
diferentia1 se impune
de bolile in care este afectat cheagul,
fata
cum
sunt: pasteureloza
CLl P. haemolytica
diagnosticata ~i la noi (19) $i cu P. trehalosi,
bradsotuL enterotoxiemia
cu C. perji-ingens
tipuJ D ~i listerioza (60).
La taurine diferentierea
se face fata de
enterotoxiemia
cu C. per{i'ingens ~i cu salmoneloza.
Examenul bacteriologic,
boli, este edifieator.
In toate aceste
Prognosticul este lntotdeauna gray.

Tratament
Datorita evolutiei rapide tratamentul este
inoperant.
599
Profilaxia nespecifzca inclLlde, In primul
rand, masuri de igiena a alimentatiei similare eel or din enterotoxiemia
eu C.
perfringens.
Profllaxia specifica, In regiunile eu
prevalenta ridieata, eonsta In imunizari eu
vacinuri speeifiee polivalente sau monovalente.
30.16. HEMOGLOBINURIA
BACILARA
(Haemoglobinuria ictero-hemorrhagica in{ectiosa)
Hemoglobinuria baeilara (H.B.) este 0

boala infeqioasa acuta ce afecteaza taurineIe, mai rar ovinele, caracterizata prin febra,
hemoglobinurie, icter ~i hemoragii intestinale.
A t~)st semnatata prima data de WaIner
Records (1926) In SUA. fiind apoi diagnosticata
Mexic, Australia, Asia ~i Europa.
In lara no astra nu a fost semnalata.
~i
In
Etiologie
Este produsa de C. haemolyticum (c.
novyi tipul B), uneori, In asociatie cu C.
sordellii, bacil anaerob de 0,6-1,6/1,9-17,3
flm, mobil, cu spor subterminal, Gram pozitiv. Elaboreaza 0 exotoxina compusa din trei
fraqiuni: beta, eta ~i teta, identice cu ale C.
novyi tip B, eu aqiune
lecitinazica
hemolitica ~i necrozanta.
Proprietatile biochimice sunt similare
tulpinilor de C. novyi (tabelul 2).
Este sensibil la penicilina, cloramfenicoL
tetraciclina, eritromieina ~i clindamicina.
Germenul a fost izolat din ficat ~i musculatura taurine lor ~i ovineior infectate, din feealele omului (13) ~i de la pore.
Imunitatea.
caz
unie
In
genul
Clostridium, este predominant antibacteriana, nu antitoxiea (145).
Sunt receptive, I'ndeosebi, taurine Ie In
varsta de peste 6 luni, infeetia a mai fost
diagnostieata, mai rar, la ovine, fomie rar la
suine ~i exceptional la caine. Pasarile, cainele ~i carnasierele salbatice lndeplinesc de
multe ori rolul de vectori pasivi ai bolii (6).
Boala difuzeaza In alte teritorii odata cu
animalele purtatoare ~i cu furajele.
Consecutiv infeqiilor repetate animaleie
se imunizeaza ~i raman puriatori asimptomatici 0 perioada lunga de timp (163).
Hemoglobinuria baeilara (H.B.) se lnregistreaza, mai ales In zone Ie temperate In
perioada iunie-noiembrie, iar In cele tropicale ~i subtropicale, tot anuL pe pa~uni bogate, intermontane sau de ~es, irigate, cu
soluri alcaline. Aria de raspandire se suprapune, In unele zone, pe cea a hepatitei
necrozante ~i a fasciolozei acute eu care are
~i similitudini patogenetice (6, 56).
Hemoglobinuria poate apare sub forma
sporadica ~i endemica. Morbiditatea ~i mortalitatea sunt variabile, In funqie de zona
geografiea, relieful ~i categoria de varsta,
lntre 10-80%, iar letalitatea este de 90-100%
(din cazurile bolnave), mai ridicata In special dupa 7-10 zi Ie de la introducerea animaleIor neimunizate I'n zone contaminate.
600
Boli in/eelioase ale animalelor baeterioze
Patogenezii
Este
similara
celei
din
hepatita
necrozanta. Sporii ajun~i in tubul digestiv ~i
apoi in ficat pot ramane in stare latenta mult
timp, pana apar conditii de anaerobioza in
tesuturile necrozate (punqia hepatica, intoxicatii, forme tinere de F. hepatica, ascarizi,
C. tenuicolis etc.) cand elaboreaza exotoxina
cu distrugerea masiva de eritrocite ~i hemoglobinurie, icter ~i necroza tesutului hepatic,
cu formarea de infarcte. C. haemolvticllm
difuzeaza septicemic in faza agonica.
Tabloul clinic
H.B. evolueaza la unele exemplare fulgerator, rara sa fie sesizate simptome de boala:
seara se prezinta ca animale normale iar
dimineata sunt gasite moarte.
Debutul este brusc, cu incetarea rumegarii, inapetenta, edem subtoracic, cifoza, tulburari locomotorii, respiratie superficiala cu
gemete la fiecare pas, hipertenl1 ie, (40CC41 ,5C) mai ales la inceputul bolii, pentru ca
inaintea mortii sa devina subnormala. Urina
este de culoare ro~ie inchisa, uneori spumoasa, dar nu contine eritrocite, nici glucoza, ci numa! proteina in cantitate mare. Numarul
de
eritrocite
scade
pana
la
2.000.000/mm3,
al hemoglobinei la 3.5 g/dl
sange, iar glicemia cre~te pana la 100-120
mg/dl. Leucocitemia cre~te la unele exemplare pana la 34.000/mm3, cu tendinta spre
neutrofilie,
exicoza
cu
enoftalmie.
polachiurie ~i oligurie, febra, hemoglobinurie, diaree hemoragica ~i icter. Femelele
gestante adesea avorteaza. Evolutia este de
la 12 ore la 4 zile.
Rigiditatea cadaveric a se instaleaza rapid. Regiunea perineala este murdarita cu
urina sanguinolenta de culoare inchisa ~i cu
fecale, tesutul conjunctiv subcutanat este

edematiat, cu crepitatii, pete~ii sau hemoragii difuze.
Patognomonice sunt modificarile ficatului reprezentate prin infarcte de culoare mai
deschisa, proeminente, cu diametrul de 5-20
em, delimitate de 0 zona congestiva, aparute
consecutiv trombozei ramurilor venei porte.
Histologic, se evidentiaza bacili, forme
degenerative ~i sporulate, in capilarele sinusoide (145).
Se mai constata hemoragii pe seroase ~i
mucoasa intestinal a, in rinichi ~i splina, in
marile cavitati exsudat ro~iatic, iar ficatul,
rinichii ~i cordul sunt distrofice. La acestea
se mai adauga leziuni de abomasita
hemoragica ~i enterita hemoragica cu continutul intestinal hemoragic, uneori cu hemoragii intralumenale masive, leziuni ce completeaza tabloul morfopatologic.
Diagnostic
Se stabile~te u~or in zonele contaminate,
pe baza tabloului morfoclinic. Se confirm a
prin examen bacteriologic.
Initial,
se
va
executa
examenul
bacterioscopic din leziunile hepatice, in care
caz se observa C. haemolyticllm aproape in
culturi pure sau 0 microflora mixta. De asemenea,
se
poate
folosi
testul
de
imunofluorescenta,
sau
0
reactie
inumoenzimatica
(95). in aceasta ultima
reaqie se coloreaza numai C. haemolyticum,
restul microflorei ramanand necolorata.
Izolarea agentilor etiologici ai H.B.,
germeni strict anaerobi este dificila. in contact cu oxigenul, in timp de 15 minute germenii mor, ceea ce impune respectarea
stricta a tehnicii bacteriologiei anaerobe.
Evidentierea exotoxinei din ficat se face
prin
testul
lecitovitelinic,
testul
seroneutralizarii pe ~oarece ~i prin inocularea la cobai.

boIile cu hemoglobinurie, mioglobinurie ~i
hematurie, cum sunt: leptospiroza acuta, de
care se diferentiaza prin examenul bacterio~i
logic
~i
serologic,
babesioza
anaplasmoza,care sunt limitate la anumite
zone in funqie de prezenta ixodidelor iar
prin exam en hematologic se pun in evidenta
paraziti endoglobulari, antraxul, in care leziunile splinei ~i examenul bacteriologic
sunt
concludente,
hemoglobinuria
postpartum ~i anemia hemolitica data de
plantele crucifere, care nu sunt fnsotite de
febra, cistita hemoragica a taurinelor, limitata la anumite 10caliUlti ~i avand 0 evolutie
cronica afebrila, nefritele, pieloneji-itele ~i
cistitele in care, de regula, exista hematurie
Tara febra. La ovine se diferentiaza fata de
intoxicatia cronica cu cupru in care este
prezenta hemoglobinuria dar nu ~i infarctele
hepatice, enterotoxiemia cu tipul A, in care
deasemenea se constata hemoglobinurie ~i
icter, dar lara infarcte hepatice, precum ~i
fata de carbunele emfizematos ~i hepatita
necrozanta, mai ales in faza terminala.
601
Tratament
Trebuie instituit cat mai precoce, cu ser
specific ~i cu unul din antibioticele la care
germenul este sensibil.
Taurii nu se folosesc la monta 3-4 saptamani, existand riscul unei rupturi hepatice.
Convalescenta este lunga, timp in care se
va stimula hematopoieza prin suplimente de
fier, cupru ~i cobalt.
Combatere
Se bazeaza pe masuri nespecifice privind
furajarea, evitandu-se pa~unile ~i furajele
contaminate,
precum
~i
combaterea
fasciolozei. In zoneie contaminate se aplica
vaccinarea animalelor in varsta de peste 6
luni, inainte de ie~irea la pa~une.
In lipsa vaccinului
specific cu C.
haemolyticum se poate folosi, cu rezultate
satisTacatoare, vaccinul contra hepatitei
necrozante, cu C. novyi tipul B (103).
Carnea ~i organele rezultate de la animalele bolnave, sacrificate de necesitate, nu
se dau in consum ci, impreuna cu cadavrele,
se ard sau se ingroapa.
Prognosticul este foarte gray, majoritatea cazurilor sfiir~ind prin exitus.

30.17.
ENTERITA ULCEROASA
(Quail disease)
Este 0 boala toxiinfeqioasa a pasarilor,

cu caracter endemic produsa de Clostridium
colinum, manifestata prin enterohepatita
necrotica.
Boala este intalnita in tarile crescatoare
de prepelite ~i gaini in sistem industrial. La
noi in tara nu a fost inca diagnosticata.
Etiologie
Istoric
A fost semnalata prima data de Morse (1907) in
S.U.A ~i apoi de Bennets (1930) In Australia. Deoarece a fast observata Irecvent la prepeli]a japoneza a fost
denumita "boala prepeli]ei" (Quail disease). Agentul
etiologic a fost izolat de Berkhoff ~i.col. (1974) ~i
numit Clostridium colinum,dupa numele prepeli]ei de
Virginia din S.U.A (Colinum virginianus).
C.
colinum
este un bacil anaerob
de
,0/3-4 11m,uneori u~or curbat, cu capetele

rotunjite, mobil, necapsulat ~i Gram pozitiv.
Sporularea se observa rar fn mediile de cultura,
sporii fiind totu~i prezenti, ovali, situati
subterminal. Se cultiva numai pe medii speciale, fiind un anaerob pretentios privind
conditiile de anaerobioza ~i necesitatile nu-
602
Boli intec/ioase ale animalelm' baclerio:e
tritive.
Pentru
izolare
se recomanda
mediul
tryptose- phosphate agar (Difco) cu adaos de

0,2% glucoza ~i 0,5% extract de drojdie. Se
ajusteaza pH-ul la 7,2 ~i se sterilizeaza.
Se
adauga plasma de ca1 ~i se repartizeaza
in
placi Petri (9),
In mediile lichide produce 0 u~oara tulburare ~i gaze.
mediile solide.
cu sedimentarea
culturii. Pe
in conditii de anaerobioza.
cre~te numai in prezenta

unei concentrati i
mari de bioxid de carbon ~i gaz metan. Pe
geloza-s\nge
apar colonii de 0.5 mm. circulare, u~or convexe. transparente
sau de culoare gri-albicioase.
lucioase ~i netede. inconjurate de 0 u~oara zona de hemoliza (13).
Nu lichefiaza gelatina ~i nu produce catalaza
(tabelul:2).
Sporii sunt foarte rezistenti la agentii din
mediul extern. in culturile din embrionul de
gaina rezista 16 ani la ~:20c. La 70C sporii
sunt distru~i in 3 ore. la 80cC in 0 ora ~i la
1OOGCin 3 minute.
S-a izolat din tubul digestiv al pasarilor.
c. colil7l1m i~i exercita patogenitatea mai
ales prin viru lenta (10:2). Cobaiul ~i ~oarecele sunt animale rezistente
la inocularea
i.m. in schimb, s-a dovedit
foarte patogen
pentru prepelita la inocularea
per os , i.m.~i
i.p. Cand infectia experimental a se efectueaza i.m., local apare edem ~i necroza ceroasa
Zenker (46).
Este un anaerob sensibilIa
penicilin2L
cloramfenicoL
bacitracina.
eritromicina.
clindamicina
~i tetraciclina.
Sunt receptive la infectie prepelita.
na, curca, porumbelul.
potarnichea.
fazanul etc.
g2l1rata.
Aparitia bolii este favorizata de factorii

ce scad rezistenta organismului:
infestatia cu
coccidii.
infectia cu virusul bursitei infectioase, temperatura
ridicata in adapost etc.
Frecventa
maxima
se constata
la puii de
gaina de 5-10 saptamani

ouatoare, in sezonul cald.
~i la puicutele
Se constata purtatori asimptomatici

mai
ales la prepeJiteJe
cu evolutie
cronica,
ce
contribuie la permanentizarea
bolii an de an,
intr-o unitate sau zona.
lnfectia se realizeaza
pe cale digestiva,
odata cu furajele ~i apa contaminate.
Mortalitatea
este variabila,
mai ridicata
1a tineretul de prepe1ita, la care atinge 100%
~i mai scazuta, de numai 2-10%, la puii de
gaina ~i la gainile adulte, la care se observa
frecvente vindecari spontane.
Patogeneza
La nivelu1 leziunilor
intestinale,
provocate
de diferiti
agenti,
C. COlil711m se
multiplica ~i produce ulcere, iar 0 parte din
bacili trec in sange ~i ajung in ficat unde,
daca gasesc conditii favorabile multiplicarii,
determina necroze hepatice.
Supravetuitorii
infeqiei
naturale poseda
o imunitate
activa, dece1abila
cu ajutoruI
unor reaqii imunologice
(R.F.C.). La fel se
diagnostica
purtatorii
asimptomatici.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie in infeqia experimentala este de 1-3 zile. Boala evolueaza
supraacut
Forma
acut
subacut
~i cronic.
debuteaza
brusc cu
~i moartea survine in cate-
SlipraaClIta
apatie, inapetenta
va ore.
Forma aClIta. cu evolutie de pana la 20

zile, se manifesta prin nelini~te, apoi pasarile
devin apatice, tin ochii intredeschi~i,
sunt
cifozate ~i cu horiplumatie,
s]abite, ouatul
scade
~i apare
diareea
apoasa,
uneori
hemoragica.
Forma
evolueaza
cu 0 simpatenuata
~i dureaza
mai
cu emacierea
mu~chilor
slIbaclIta
tomatologie
mai
multe saptamani,
pectorali.
Boliproduse
Forllla cronica,
cu evolutie
de sapt2umlni
~i luni de zile, se 1ntillne~te mai des la prepel ita, cu slabire progresiva,

diaree apoasa
ce alterneaza cu fecale normale, ~i scaderea
ouatului.
In formele
supraacuta
~i acuta se eviden-
pe seroase, piele ~i 1n mu~hidropericard,

duodenita
hemoragica
~i hepatita necrotic a cu focare
galbui sau cenu~ii, cu margini neregulate.
Marimea
necrozelor
este variabila.
de la
focare miliare la dimensiunea
unui ou de
porumbel.
intestinale.
Se 1nregistreaza,
extinzanduse
pana In submucoasa,
cu infiltratie limfogranulocitara
1n jur.
Bacilii se gasesc 1n tesuturile
necrozate,uneori sub forma de gramezi .
In ulcerele mai vechi tesutulnecrozat
are
aspect granular, acidofil
cu infiltratie limfocitara
tiaza hemoragii
chii
scheletici,
603
cu fibrina
periferica
ata. Capilarele din vecinatatea

focarelor necrotice din ficat
~i bacili,
accentu-
ulcerelor ~i a
sunt obstruate
cu trombi ~i bacili.
Leziunile hepatice constau din focare cu
centrul
necrozat
cu
0 slaba
reaqie
inflamatorie
bacili.
marginala
~i cu prezenta
de
mai rar, ulcere
Diagnostic
In formele subacuta ~I cronica predomina

leziunile de enterlta catarala ~i difteroida, cu
ulcere
de 1-3mm,
crateriforme.
rotunde,
galbui-albicioase,
atilt 1n intestinul
subtire
dH mai ales 1n sacii cecall, ulcere care initial
sunt delimitate
inel hemoragic,
de tesuturile
care
apoi
din jur printr-un

dispare.
Acestea
pot conflua ~i perfora intestinul, d{md periton ita serofibrinoasa,

cu aderente (9, 46). Se
mai observa necroze hepatice, prezente uneori ~i In spl ina, precum
~i peritonita
fibrinoasa.
Uneori
se 1nregistreaza,
la curca,
leziuni
mai putin obi~nuite, caracterizate

prin enterita difteroida cu eliminarea de pseudomem-
Se
stabile~te
prin
coroborarea
date lor
epidemiologice
~i clinice
(diaree
apoasa,
hemoragica).
dar mai ales pe aspectul
morfopatologic
(ulcere intestinale,
necroze
hepatice, hipertrofie
~i hiperemie
splenica).
De
un
real
ajutor
este
examenul
bacterioscopic
executat prin strivirea de tesut necrotic din focarele hepatice Intre doua
lame, fix area la cald ~i colorarea cu metoda
Gram. Se remarca bacili, spori subterminali
~i spori liberi.
Examenul
bacteriologic
pentru izolarea
C. colinl/IIl se executa din ficat sau splina,
mai rar din ulcerele intestinale,
pe mediile
brane fibrinoase ~i portiuni de mucoasa necrozata, In treimea mijlocie a intestinului,

leziuni
similare
cu cele produse
de E.
speciale cu adaos de polimixina

Agentul etiologic se poate izola pe
de gaina de 5-7 zile, care mor dupa
in urma inocularii
de triturat de
brunetti la puii de gaina.

La examenul
histologic
splina. In caz de contaminare

accentuata
a
ficatului,
trituratul
se 1ncalze~te
la 80C
al intestinului.
25~lg/ml.
embrioni
2-3 zile,
ficat sau
(46) In evolutia acuta, se remarca descuamari epiteliale, edem al peretelui intestinaL
Inainte de inoculare (46).

Tested de imunofluorescenta
hiperemie vasculara ~i infiltratie limfocitara.

In lumenul intestinal se gasesc celule descuamate, celule sanguine ~i fragmente de mucoasa. In ulcerele incipiente se observa he-
de 0 1nalta specificitate.
Diagnosticul
diferential
se face fata de
enterotoxiemie
(enterita necrotica)
data de
moragii
De prima
~i necroze
ce cuprind
~i vilozitati1e,
s-a dovedit
coccidio::;a ~i hislolllono::;a.
se diferentiaza
bacteriologic,
prin
C. perjhngens.
604
Boli infecrioase ale animalelor bacterio::e
izolarea C. perfhngens, evidentierea toxinei

in continutul intestinal ~i morfopatologic,
prin raritatea sau lipsa leziunilor necrotice in
cec ~i ficat. De coccidioza ~i histomonoza se
diferentiaza prin examen ovoscopic ~i histologic al intestinului ~i respectiv al ficatului. In plus, bioproba per os, la prepelita,
este pozitiva in enter ita ulceroasa ~i negativa
in enter ita necrotica cu C. perfhngens.
De multe ori insa, protozoozele pot evolua ca infectii mixte cu enterita ulceroasa.
Prognostic
Este gray la puii de prepelita ~i favorabil
la celelalte specii.
Tratament
In scop curativ
se
bacitracina ~i streptomicina,
intervine
furaje, cu 50-100 g/tona, respectiv 60 g/tona,

in apa de baut. in efectivele mici se pot administra individual, parenteral.
Masurile de profilaxie nespecifica au 0
importanta de prim ordin prin respectarea
normelor de igiena ~i alimentatie. Nu se vor
popula unitatile indemne cu pasari din unitati contaminate, supravietuitorii find purtatori de germeni ce pot declan~a boala in noua unitate.
In scop profilactic se pot folosi acelea~i
antibiotice, administrate in furaje, in acelea~i
doze, sau in apa de baut.
inca nu s-au elaborat imunopreparate
eficace in aceasta boala.
cu
fie per os, in

30.18.
BOALA LVI TYZZER
Este 0 boala infectioasa acuta ce afecteaza numeroase specii de mamifere dome stice
~i salbatice inclusiv omul, cu aparitie sporadico-endemica,
produsa de Clostridium
piliforme, caracterizata clinic prin tulburari
digestive iar morfopatologic prin enterocolita si hepatita necrotica.
A fost descrisa prima data de Tyzzer in 1917 la
~oarece iar apoi la diferite specii.in numeroase jari din
Europa, America ~i Asia sub diferite denumiri: boala lui
Errington, boala hemoragica a bizamiloL megaloileita
~obolanilor, boala cozii umede a hamsteriloL enterita
acuta a iepurilor de Florida ~i hcpatita bacteriana in
focare a manjiloL
Produce pierderi lnsemnate prin mortalitate, mai
ales la animalele de laborator ~i rozatoarele salbatice.
Se transmite ~i la om. fiind 0 zoonoza.
La noi nu a fost diagnosticata
Etiologie
C. piliforme a fost incadrat recent in genul Clostridium (34), fiind cunoscut anterior
sub numele de Bacillus piliformis
~i
Actinobacillus piliformis. Este un bacil po-
limorf cu dimensiuni de 0,3-0,5/2-20
flm, cu
cili dispu~i peritrih. Prin coloratii speciale sa evidentiat sub forma de filamente paralele
sau incruci~ate, sub forma de bacili scurti
sau sub forma granulara.
Sporii sunt
subterminali, insa Tara structura c1asica intalnita la familia Bacillaceae. Este Gram
negativ.
Se coloreaza cu colorantii bazici de anilina (Giemsa, tionina, albastru de metilen) ~i
este PAS pozitiv. Se coloreaza mai bine prin
metodele de impregnare argentica (Levaditi,
Warthin-Faulkner etc.). La examenul histologic obi~nuit se deceleaza greu, deoarece se
coloreaza
fom1e slab sau deloc
cu
hematoxilina - eozina.
Nu se cultiva pe medii artificiale, fiind
un parazit obligator intracelular. S-au obtinut in schimb culturi in sacul vitelin al oualor embrionate, in culturi de celule hepatice
de ~oarece ~i pe alte linii celulare.
I~
C. piliforme este sensibil la tetraciclina ~i

partialla streptomicina, eritromicina ~i penicilina ~i este rezistent la cloramfenicol ~i
sulfamide.
Sporii sunt distru~i 'in 30 minute la temperatura de 80C ~i in 5 minute de hipocloritul de sodiu 0,3%. in contrast, iodoforii ~i
formolul 33% nu au dedit 0 aqiune redusa
asupra lui, iar sarurile de amoniu cuaternar
sunt total inactive (34).
Sunt receptive 'in primul rand rozatoarele
~i
carnasierele,
~oarecele.
~obolanul,
hamsterul, cobaiul, iepurele, caine Ie. pisica,
coiotul, vulpea, leopardul, apoi cabalinele,
taurine Ie, maimutele Rhesus ~i omul. Dintre
animalele de laborator cobaii sunt mai sensibili decM ~oarecii ~i ~obolanii. Cele mai
sensibile sunt animalele tin ere sub 1-2 luni.
boala fiind favorizata de multi factori de
stres cum sunt: capturarea, transpOJiul,
aglomerarea, conditiile neigienice, dezechilibre alimentare 'in ratie, infestatii ~i infeqii
de asociatie, imunodepresia cu corticoizi ~i
sulfonamide. Dintre bolile de asociatie intervin peritonita infeqioasa felina, boala
Carre ~i pneumonia micotica la caine. enteritele cu virusuri Corona ~i cu criptosporidii
la vitel (163). lnterventia acestor factori de
stres se observa adeseori la bizam, cand dupa capturare apar simptomele clinice de
boala (159).
animalele bolnave ~i de cele cu infeqie
inaparenta, furaje, apa ~i diferite obiecte
contaminate. Infeqia se transmite orizontal,
pe cale digestiva, favorizata de coprofagia.
prezenta la muite specii de animale nounascute care ingera fecalele parintilor cu
forme subclinice de boala. lnfeqia se poate
transmite ~i pe cale verticala, transplacental'.
605
Patogeneza
Boala lui Tyzzer este 0 infeqie interna.
Dupa ingerarea germenilor, ace~ta patrund
in enterocite, mai ales din intestinul gras,
unde se multiplica, apoi trec 'in circulatia
sanguina ~i ajung 'in diferite organe, unde de
asemenea se multiplica ~i provoaca leziuni,
in primul rand 'in ficat, prin sistemul port,
pre cum ~i 'in cord.
Modificarile determinate de C. piliforme
sunt
de tip
necrotic
sub
aqiunea
citotoxinelor elaborate de bacili la nivelul
enterocitelor ~i hepatocitelor, unde preponderent se multiplica. Spre deosebire de alte
organe, difuzarea gennenilor din intestin
spre cord se face pe cale limfatica (159).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie, 'in conditiile infeqiei experimentale, este de 3-10 zile; 'in
infeqia naturala nu se cunoa~te.
Boala evolueaza supraacut, acut sau cronic.
Fo/'ma sl/praacl/ta, intalnita mai ales la
manji, bizami ~i ~oareci, evolueaza Tara
simptome clinice evidente, animalele fiind
gasite momie sau 'in coma. Rar se observa, la
unele
exemplare,
apatie,
inapetenta,
horipilatie ~i diaree. Moartea survine dupa
cateva ore pana la 1-2 zile de la debut.
Forma aCl/ta, cea mai frecventa, se manifesta prin alterarea grava a starii generale,
cu depresiune, anorexie, inconstant hipertermie, congestia mucoaselor,
iar la
manji icter, diaree ~i decubit cu convulsii
ante mortem. La unele animale, 'indeosebi la
iepure, bizam ~i vulpe, se observa diaree
apoasa, des hemoragica, uneori sub forma de
melena, aceasta nefiind prezenta la animalele de laborator.
Forma cronica este rar intalnita ~i evolueaza cu simptomele din forma acuta, dar mai
606
Bali infectioase
atenuate
~i Tara diaree hemoragica,
adauga slabirea progresiva.

La examenul par'aclinic
ale animalelor
la care se
al manjilor
se in-
registreaza
modificari
ale unor enzime sanguine,
cum
sunt
sorbitoldehidrogenaza.
AST, fosfataza alcalina, lactatdehidrogenaza
~i gamaglutamiltransferaza,
cute.
Se
mai
hiperbiluribinemie,
hemoconcentratie
care sunt cresinregistreaza
leucopenie,
~i, In final, hiperglicemie
(163).
pronuntata
Modificarile
principale sunt localizate la
intestin ~i ficat la toate speciile. cu diferente
privind
gravitatea
~i prevalenta
lor. Ficatul
prezinta hepatita necrotic a, sub forma unoI'

noduli necrotici. cu diametrul de 1-3 mm. la
suprafata
~i in interiorul
organului.
Uneari
pot aparea numai leziuni intestinale.

Tara
intestiafectarea ficatului (159). Inflamatia
nuIui, de tip difteroid, intereseaza indeosebi
cecumul, colonul ~i ultima pane a ileonului.
Miocardita
necrotica in focare apare uneori
la iepure, ~oarece ~i ~obolan.
Paul (95) face 0 sinteza. pe baza datelor
de literatura, a morfopatologiei
acestei boli
la diferite specii, retinand. Ia manji. prezenta
icterului, a hepatitei ~i splenitei necrotice, cu
focare
hepatice
cu centrul
ombilicat
~i
hemoragic
~i hepatita necrotica
la carnivorele domestice
iar la iepurii
domestici
tiflocolita difteroida ~i inflamatia necrotica a
ficatului,
splinei ~i miocardului.
specie la
care se poate asocia cu colibaciloza
~i salmone loza.
La iepure.
colonul
seroasa
cecum
ileonul
proximal
cecumului
~i colon
terminal.
cecumul
sunt hiperemiate
iar s~b
se gasesc hemoragii.
In
mucoasa
este necrozata.
pseudomembrane
~i edem gelatinos.
limfonodurile
mezenterice
sunt marite
edematoase
~i
(30. 163).
cu
iar
~i
bacterio=e
Dintre animalele
de laborator,
la ~oarece
~i ~obolan, apar la cazurile cu evolutie clinica. leziuni

de ileita.
colita
~i hepatita
necrotica,
iar la cobai se adauga ~i tiflita
necrotica (95).
La bizam
se inregistreaza
enterita
hemoragica
sau colita ~i tiflita ulceroasa,
cuprinzand
peretele intestinului
cu edem ~i
hemoragii in subseroasa,
cu continut intestinal apos, uneari sanguinolent
chiar cu s2mge
in stare pura, modificari
Intalnite cateodata
~i la iepure ~i vulpe.
Aproape la to ate speciiIe limfonodurile
mezenterice
sunt tumefiate,
edematoase
~i
hiperemiate
iarin
pulmoni sunt leziuni de
congestie ~i bronhopneumonie.
Examenul
histologic
evidentiazain
intestin necroza epiteliului ~i a celorlalte straturi. pana la seroasa, cu edem ~i hemoragii,
apoi ulcere sau inflamatie difteroida difuza,
iar in jurul necrozei infiltratie cu neutrofile.
Modificarile
hepatice
constau
din zone
necrotice cu infiltratie neutrofil ica, cu rare
limfocite ~i macrofage in jur. Uneori. la periferia focarelor se farmeaza
un tesut conjunctiv
~i celule gigante,
aspectul unoI' granu]oame,
calcificare.
Bacilii
se
totul dobandind
cu tendinta
de
evidentiaza
in
hepatocite
~i celulele Kupffer. mai ales in
cele normale dar ~i in celulele cu modificari
necrobiotice,
in celulele epiteliale ~i musculare. Sparii se observa inconstant.
La cobai,
leziunile sunt mai bogate in bacili pe cand la
bizam, mult mai sarace (159).
Diagnostic
Boala poate fi SusplclOnata pe baza datelor epidemiologice
~i clinice, mai ales la
rozatoare
la care evolueaza
endemic ~i cu
diaree hemoragica.
Se stabile~te
pe baza
modificarilor
l110rfopatologice,
macro~i
microscopice,
cu evidentierea
bacil ilor in
celulele hepatice ~i intestinale, prin testul de
imunofluorescenta
~i prin diferite reaqii
serologice de evidentiere a anticorpilor in
sange (Fries, cit. de Wobeser ~i col- 159).
La cadavrele proaspete se poate executa
examenul bacterioscopic din leziunile hepatice ~i intestinale, cu fixarea in alcool metilic
30-60 secunde ~i colorarea cu solutia
Giemsa 20% in apa distilata (30).
Diagnosticul diferential trebuie Tacut, la
ell
C.
manji, fata de enterotoxiel71ia
perji'ingens iar la rozatoare fata de tlilarel71ie
~iyersinio::a.
Prognostic
Este gray la manji ~i rezeryat la celelalte
specll.
Tratament
607
10%, in asoclat1e cu antibiotice. insa Tara

prea bune rezultate, din cauza parazitismului
obligatoriu intracelular al germenului.
Datorita
aparitiei
sporadice
~i
necontagiozitatii acestei c1ostridioze, nu sunt
necesare masuri de imunoprotilaxie. La celelalte specii. mai ales animaJele de laborator. nu se indica tratamentul deoarece se
prelunge~te boala in unitate ~i ram an multe
animale cu stare de portaj, motiy pentru care
se recomanda lichidarea intregului efectiy ~i
repopularea cu animale indemne (163). Daca
din considerente zooeconomice este necesara mentinerea unui anumit stoc de animale,
se VOl' elimina din efectiv animalele bolnave
iar cele sanatoase yor fi supuse tratamentului
cu tetracic1ina in furaje 250 ppm sau 125
mg/l apa, timp de 30 zile.
La manji se poate interyeni. uneori cu

succes, cu solutie de gJucoza 50%, apoi
Bibliografie
1.
Baie, I., Bran, L. (1972), Bolile infectioase
ale anima/e/or domestice, Ed. Did. i Ped.,
Bucuresti
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Barzoi, D., Meica, S, Negu\, M. (1999), Toxiinfectiile a/imentare, Ed. Diacon Coresi, Bucureti
Balauca,
N.,
Kohler,
B"
Horsch.
F.,
Jungmann, R., Prusas, I. (1976). Arch exper
Vet med, 30, 913
Pop, M., Popoviciu, A. (1981), Bo/i infectioase ale anima/elor, Ed. Did i Ped., Bucureti
Bittner, J. in: Balbaie, V., Pozsgi., N. (1985),
Bacteri%gie
medica/a, II, Ed. Medicala, Bucureti
Blobel, I., Schliesser, 1. (1980), Handbuch
der bakteriellen Infektionnen bei Tieren, Bd.11.
VEB Gustav Fischer Verlag, Jena
Bunton, D., Macleod, N.S.M., Nicolson., T.B.
(1981), Vet. Rec. 108, 459
Buiuc, D., Negu\, M. (1999), Tratat de microbi%gie clinica, Ed. medicala, Bucureti
Calnek, B.W (1997), Diseases of Poultry,
10th Ed. Iowa State University Press
Carman,
R.J.,
Borriello,
S.P.
(1984),
Vet. Microbial. , 9, 497

11.
Carp, N., Ungureanu, C., Petrovszky,

M.,
lordache, A (1966), Lucr. ICVB "Pasteur', V,
365
12.
Carp-Carare,
M. (1987),
Teza doctorat,
F.MV lai
Cato, EP., George, W.L., Finegold, S.M. in:
Sneath, PH, Mair, N.S., Sharpe, M.E., Holt,
JG. (1986), Bergey's Manual of Systematic
Bacteriology
II, Ed. Williams and Wilkins,
Baltimore-Landon-Los
Angeles-Sydney
Chiotan,
M.
(1998),
Bali
infectioase,
Ed. National, Bucureti
Cockrill, WR. (1974), The husbandry and
health of the domestic buffalo, Roma, FAO
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Co\ofan, 0., Brada\an, Gh. (2000), Diagnostic

necropsic /a pasari, Ed. Ion lonescu de la
Brad,lai
Cristea, I., Bara, C., Cerni, I., Secaiu, V.
(1963), Microbiologia, 8,49, Buc.
Cristea, I., Secaiu, V, Rusu, I. (1965),
Rev. Zoot. Med. Vet., 15, (7),60
Cristea,
I..
Gavanescu
Gh.
(1980),
LucT.Slmpozion, 327, Cluj-Napoca
Critchley, EM. (1991), J. Royal SocMed., 84, 95
Boli infectioase ale animalelor bac/erioze
608
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
Craige, E. Greene (1998), Infectious Diseases of the Dog and Cat 2nd ed, by W.B.
Saunders Company
Cuciuc, V., Gingara~u, C. (1993), Rev. Rom.
Med. Vet. 3, 210
Cerni, I., Seca~iu, V., Cristea, I., Torok, G.,
(1976), Med Vet Pract Crest Anim, 1, 59
CoUereau,
Ph., Gilbert, H., Joubert,
Z.,
Oudar, J., Pierre, M. (1962), Rev. Med. Vet.
113,34
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
Danko,
G., Suveges,
T., Szabo,
Dojana, N, Militaru, M., Militaru, D. (1997),

Biologia $i patologia animalelor de laborator,
Ed. Coral Sanivet, Bucure~ti
Dragomirescu, M. (sub redac\ia) (1997), Procesul infectios, Ed. Helicon Timi~oara
East, L.M., Savage, C.J., Traub-Dargatz,
J.Z., Dickinson,
C.E,
Ellis, RP.' (1998),
JAVMA,212,1751
EI-Idrissi,
Ah.,
Ward,
G.E.
(1992),
Vet. Microbial 31, 89
Euzeby, J.P. (1994), RevMBd
Fassi-Fehri, M., Fassi-Fehri,
VBt, 145,3
N., Marsil,
49.
Honich, M, Sugar, L, Kemenes, F. (1978), A

vadon 13/0 allatok betegsegei, Mezogazdasagi
50.
51.
52.
Nolte, I. (2000), Tierarztl. Prax. 28, 225

Goregliad,
H.S.
(1971),
Bolezni
dikih
Jivotnah, Tzd."Nauka", Minsk
Grigoriu, N., Danescu, A, Eustafievici, O.
(1975), Biology and Pathology of anaerobic
Bacteria Symp., Bucure~ti, 355
Hatheway,
C.L.,
Johnson,
EA
(1998),
Clostridium in: Collier, L., Balows, Sussman,
Kiad6, Budapest
Hutyra, F., Marek; J., Manninger, R, M6csy,
J. (1959), Spezielle Pathologie und Therapie
der Haustiere, Band Infektionskrankheiten,
VEB Gustav Fischer Verlag, Jena
Jubb, KVF.,
Kennedy,
P.C, Palmer, N.
(1993), Pathology of Domestic Animals 4ed,
vol.2, Academic Press, Inc.
Katitch, RV
(1965), Les maladies
des
animaux
domestiques
causees
par
les
microbes anaerobies, Vigot Freres, Editeurs,
Paris
53.
Klaasen, H.L., Molkenboer, B.M., Bakker, J.,

Miserez, J., Hani, H., Frey, J. Popoff, M.R,
Bosch,
J., Vanden,
F. (1999),
FEMS
fmm.Med. Microbial. , 24, 325
54.
Konopatkina,
infectionae
A.
(1972), Rev.MBd Vet, 183, 1555

Foley, J., Hirsh, D.C, Pedersen, N.C. (1996),
Feline Practice, 24, 31
Gardner, DE (1973), J.CompPath., 83, 509
Ganssbauer, Kramer, S., Mayer-Lindenberg,
~oara, XXX, 110

Hofstad, M.S. (1984), Diseases of Poultry, 8th
ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa,
USA
Hogh, P (1974), Thesis, Copenhaga
Holt, JG.,
Krieg, N.R,
Sneath,
P.HA,
Staley, J,T., Williams, S.T. (1994), Bergey's
bacteriology,
IXth
Edition, Williams and Wilkins
I. (1975),
Magy. AllatoN. Lapja, 30, 203

Darie, P., loni\a, C. (1977), Lucr. ICVB
"Pasteur", 13, 95
Daube, G. (1992), Ann.Med Vet, 136,5
Danescu, A, Carste\, I., Toma, A (1978),
Lucr. ICVB "Pasteur", 14, 175
L. (1998), Lucr. $t. Med. Vet., Timi-
~oara, XXXI, 107

Herman, V., Moga Manzat, R., Ciorba, D.,
Zecheru, L. (1997), Lucr. $t. Med Vet, Timi-
47.
48.
Cygan, Z., Buczek, J., (1994), Med. Wet., 50,

548
A,
39.
Zecheru,
AA
(1984), Epizmotologhia
bofezni
sefskohoziaistvenah
jivotnah, Izd."Kolos", Moskva

Kosowska, G., Borzemska, W., Karpinska,
E., Binek, M., Rzewuska, M., Romanik, A,
Malicka, E. (1999), Med.Vet., 55,111
56. Kaler,
B.
in:
Beer,
J.
(1980),
Infektionskrankheiten
der Haustiere, II, VEB
55.
Gustav Fischer Verlag, Jena

57.
58.
M. Tapley and Wilson's Microbiology

and
9th
ed. Arnold, London,
Microbiellnfections,
2
59.
60.
Hatheway, C.L. (1990), Clin. Microbial. Rev.,

3, 66
Herman, V., (1999), Teza de doctorat, FMV,
Timi~oara
Herman, V, Moga Manzat, R, Ciorba, D.,
61.
62.
Kumeneje,
K.,
Gudbrand,
B.
(1973),
Nord. Vet.Med., 25,196
Klemm, W. (1975), Teza de doctorat ,FMV,
Bucuresti
Leon, L., Cubero, J. (1998), Ovis, 58, 31
Lewis,
C.J.,
Naylor,
RD.
(1998),
Vet.Rec.,142,417
Loibl, A (1987), Wien. Tierartz/. Monatsch.,
74, 56
Lovland, A, Kaldhusdal, M. (1999), FEMS
Imm. Med. Microbial. , 24, 345
609
B oli produse de germeni din genul Clostridium

63.
64.
65.
66.
Lupu, A., Codarcea, I., Carjalin,

S. (1999),
RevRom.Med. Vet.9,63
Macarie, I., Cure, C., Pop, AI., Bittner, J.
(1980), Lucqt. IANB, Seria C, 23
Manteca.,
Ch.,
Daube,
G.
(1994),
AnnMed. Vet., 138, 115
Mardari, AI., Olarian, E:; Enescu, L., Perianu,
T., Clipa, V, Belousov, E., Lauci, E. (1969),
Rev. Zoot. Med. Vet., 19, (9), 54
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74
Matveev,
K,I.,
Petrivleva,
spirochetoznae,
Bakterialnae
anaerobnae infectii,
infectii bolezni pokrovov
5, Izd.Medilina, Moskva
Mayr, A. (1984), (Rolle/Mayr) Medizinische
Mikrobiologie,
Infektions und Seuchenlehre,
Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart
Mayr, A. (1993), (Rolle/Mayr), Medizinische
Mikrobiologie
Infektions und Seuchenlehre,
Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart
Mitroi, P., Ungureanu,
C., Grecianu, AI.
(1961), Rev.Zoot.Med. Vet, 11, (6), 57
Meer,
R.R.,
Songer,
J.G.
(1997),
Am.J VetRes., 58,705
Moga Manzat, R., Herman, V., Ciorba, D.,
Zlibu\, Z. (1996), RevRom.de Med. Vet., VI,
3, 263
Moga Manzat, R., Ciorba, D., Herman, V.
(1996), St. i cercet. de med. vet (Inst.
Pasteur Bucureti), IV, 10
Moga Manzat,
R., Herman,
V. (1999),
RevRom.de Med. Vet, IX, 4, 329
Moga Manzat, R., Herman, V. (1999), Jurnal
Med. Vet, XXXI, 6, 5
76.
Moga Manzat,
(1996), Lucqt.
157
R., Ciorba, D., Herman, V.

med. vet. Timioara, XXIX,
77.
Moga Manzat, R., Ciorba, D., Herman, V.

(1997), Lucr.t.,med.vet.
Timioara,
XXX,
104
78.
Moga Manzat, R., Herman, V., Ciorba, D.,

Back, Gh. (1998), Lucr.t.med. vet. Timioara,
XXXI, 91
79.
Moga Manzat,
(1996), Lucqt.
162
80.
Moga Manzat, R., Herman, V., Nec~ulescu,

M., Dane~, M., Ciorba, D. (2001), Lucr. $t.
FMV lai, 44, (sub tipar)
Moga Manzat, R. (1999), St.Cerc.Med. Vet
(lnst. Pasteur Bucureti) (sub tipar)
Moller, K., Ahrens, P. (1996), Anaerobe, 2,
103
82.
Moraillon,
P.,
Yalcin,
Rec.Med. Vet., 142,935
84.
Muylle,
E.,
Oyaret,
M.,
Ooms,
L.,
Decraemere, H. (1975), JAVMA, 167,47
Negulescu, AI., Popoviciu, A., Bercea, I.,
Cure, C. (1959), Probl.Zoot. Vet., 9, (2), 51
Nesterov, V. (1984), Bolile vanatului, Ed.
Ceres, Bucure~ti
Nesterov,
V., Pastarnac,
N., Sarbu,
V.
85.
86.
87.
P
(1966),
transmisionae
75.
81.
83.
R. Ciorba, D., Herman, V.

med. vet. Timioara, XXIX,
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
N.
(1966),
(1981), Bolile animalelor pentru blana, Ed.

Ceres, Bucure~ti
Nestorescu, N. (1965), Bacteriologie
medicala, Ed. Medicala, Bucure~ti
Niilo, L. (1980), Can Vet.J., 21,141
Niilo, L. (1988), Can Vet.J., 29,658
Niilo, L. (1993), in Gyles, C.L.,Thoen, C.O.,
Pathogenesis
of bacterial
infections
in
Eds.2nd
Ed. Ames;
Iowa State
animals,
University Press
Orlov,
F.M.
(1974),
Infektionae
bolezni
krupnogo rogatovo skota, Izd. Kolos, Moskva
Parish, W.E. (1961), JCompPath.,
71, 377
Paul, I. (1982), Diagnostic
morfopatologic
veterinar, Ed. Ceres, Bucure~ti
veterinara,
Ed. All, Bucure~ti
Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale animalelor,
Bacterioze,
vol.l,
Ed. Funda\iei
Chemarea, la~i
Popescu, C.St. (1985), Boli infectioase de
origine telurica la animale, Ed. Scrisul Romanesc, Craiova
Popoff, M.R. (1996), Revue Med. Vet .. 147,
425
Popoff,
479
MR
(1989),
Revue
Med. Vet., 140,
100. Popovici, I., Ludmila, Stamatin (1968), Bolile

infectioase
ale animalelor
domestice,
Ed.
Did~i Ped., Bucure~ti
101. Praisler, P., Lapu~neanu, I. (1979), Cercetari
Agronomice in Moldova, 2, 113
102. Quin, P.J., Carter, M.E., Markey, B.K., Carter,
G.R. (1994), Clinical Veterinary Microbiology,
Wolfe Publishing
103. Radostits, O.M., Gay, C.C., Blood, D.C.,
Hinchcliff, KW. (1994), Veterinary Medicine,
8th ed., W.B. Saunders Co. Ltd
104. Rapuntean,
Gh., Rapuntean,
S. (1999),
Bacteriologie speciala veterinara, Tipo Agro
Cluj-Napoca
105. Raducanescu, H., Bica-Popii, Valeria. (1986),
Bacteriologie veterinara, Ed. Ceres, Bucure~ti
610
Bali /nfect/oase
ale an/malelor
106. Raskulov, K.R. (1983), Veter/naria (Moskva),

59, (4), 38
107. Raskulov, K.R., Sukeev, S., Eto!?in, I. (1966),
Veter/naria (Moskva), 42, 2
108. Rebedea, Ileana (2000), Bali infectioase, Ed.
Medicala, Bucure!?ti
109. Rood, J.I., Colle, S.T. (1991), Microbial. Rev.,
55, 623
110. Ro!?ca, V. (1972), Rev.Zoot.Med.Vet.,
84
22, (5),
111. Sarmon,
F., Manascurta,
S., Badea, A.,
Cristea, S. (1961), Prob.Zoot. Vet., 11, (10),
58
112. Seca!?iu, V.,
Dumitru,
M., Musca,
C.,
Comanici, V. (1975), Biology and Pathology
of anaerobic Bacteria, Symp., Bucure!?ti, 423
113. Seca!?iu, Y, Broos, w., Voineag, V. (1975).
Biology and Pathology of anaerobic Bacteria,
Symp., Bucure!?ti, 431
114. Seca!?iu, V. (1979), Teza de doctorat, F.M.V.
Bucure!?ti
115. Seca!?iu, V., Pastarnac, N. (1993), Scientifur.
17,223
116. Seca!?iu, V., Pastarnac, N. (1995), Scientifur,
19,31
117. Secasiu,
V.,
Duma,
D., Stoica,
Gh.,
Sampetru, C (1980), Simp. Cluj Napoca, 1617,V,235
118. Seca!?iu, V (1998), Rev.RomMed. Vet, 8, 89
119. Seca!?iu, V. (1985), Lucr./CVB, "Pasteur", 17,
199
120. Secasiu, V., Dumitru, M., Cioanta, I., Toth, I.,
Burlea, Gh., Lupa!?teanu, M., Vlad, Gh.
(1977), Rev.Cret.Anim., 27, (9), 40
121. Secasiu, V. (1994), StudCercet.Med. Vet.(/.
Pasteur), 2, 15
122. Secasiu, V (1994), Stud. Cercet.Med. Vet. (/.
Pasteur), 2,23
123. Seca!?iu,
V ..
Broos,
W.
(1978),
Rev.Cret.Anim,
28, (7),34
124. Seca!?iu, V. (1992), Rev.Rom.Med. Vet, 2, 27
125. Seca!?iu, V, Voineag, V, Briichi, V. (1978),
Rev. Cret.Anim., 28, (4), 3
126. Seca!?iu, V., Dumitru,
M., Stanciu,
Gh.,
Comanici. Gh. (1997), Rev.Rom Med Vet, 7,
39
127. Seca!?iu, V., Comanici,
V., Goja,
Gh ..
Muscan, Z, Ciocanelea,
E., Tu\urea, V.
(1976), Med. Vet. Pract. Cret. Anim., 1, 11
128. Seca!?iu, Y (1992), Stud.Cercet.
Med Vet
(Inst. Pasteur Bucureti), 1, 21
129. Seca!?iu, V. (1982), Rev.Crest.Anim., 32, (9),
bacterio:::e
49
130. Seca!?iu, V,
Nistor, I. (1976), Med. Vet.
Pract. Cret.Anim., 1, 47
131. Seca!?iu, V., lordache,
D., COdreanu, C.
(1999), Actualitati in creterea i patologia
animalelor domestice, al XXV-lea. Simpozion,
Cluj-Napoca
132. Seca!?iu, V, Adam, Gh.(1976),
Med. Vet.
Pract.Cret.Anim., I, 50
133. Seca!?iu, V, Cristea, I. (1987), Rev.Zoot.
Med. Vet., 37, (12), 32
134. Singh,
K.P., Parihar,
N.S., Charan,
K.,
Tripahti, B.N. (1993), Acta Vet, (Bmo), 62, 89
135. Spanu, I., Bittner, J. (1975), Tetanosul, Ed.
Medicala Bucure!?ti
136. Stamatin, N. (1957), Microbi%gie
veterinara,
vol. II, Ed. Agro-Silvica, Bucure!?ti
137. Stamatin,
N.,
Ungureanu,
C.
(1967),
BullOlE., 67,1251
138. Stanescu, VI., Bohle iepurelui de casa i
combaterea lor, Ed.Ceres, Bucure!?ti
139. Sterne, M., Batty, I. (1975), Pathogenic
clostridia, Butterworth, London-Boston
1., Mesazros, J. (1985), A
140. Szent-ivanyi,
haziallatok
ferttozo
betegsegei,
Mezog.
Kiado. Budapest
141. Sofletea, I. (1968), Rev.Zoot.Med.Vet,
18,
(7),51
142. Leman, A.D., Straw, B.E., Mengeling, W.L.,
Tayllor, D.J. (1992), Diseases of Swine, 7th
ed, Iowa State University Press
143. Taylor, D.J. (1989), Pig diseases, Burlington
Press (Cambridge) Ltd., Foxton, Cambridge
144. Turk, J., Fales, w., Miller, M., Pace, Z.,
Fischer.
J., Johnson,
G., Kreeger,
J.,
Turnquist, S., Pittman, L., Rottinghaus, A.
(1992), JA VMA, 200, 991
145. Timoney, J.F, Gillespie, J.H., Scott, F.W.
(1988), Hagan and Bruner's Microbiology and
Infectious Diseases of Domestic Animals,
Cornell Univ Press
146. Udovicic, I., Vrbanac, I., Valpotic, I., Krsnik,
B, Balenovic, 1. (1994), Proc.13th IPVS
Congr., Bangkok, Thailand, 26-30 VI
147. Urguev,
K.P.
(1977),
Clostridiozi
ovet,
Rosselhozizdal, Moskva,
148. Urdea, Gh. (1980), Lucrare nepublicata
149. Uzal,
FA,
Plumb,
J.J.
(1996),
Appl Microbial., 23, 13
150. Veronesi, R., Cecin, H., Coreea, A., Tavares,
J., Moraes, C., Bertoldo, O.J. (1975), Biology
and Pathology of Anaerobic Bacteria, Symp.,
Bali pradllse
de germeni
Bucureti, 393
151. Vladu\iu, O. (1971), Patologia clinica chirurgicala, Ed. Did.iPed. Bucureti
152. Voiculescu, M. (1981), Boli infectioase, Ed.
Medicala, Bucureti
153. Volintir, V., Lelu\iu, O.
(1952), Probleme
Zoot. Vet., 1, (1), 65
154. Voiintir, V., Prejbeanu, Gh. (1958), Probleme
Zool Vet, 8, (2),21
155. Volintir, V (1975), Bolile infectioase ale animalelor aomest/ce, Ed.DidPed. Bucureti
156. Wierup,
M. (1977),
Acta
VeIScand.18.
Suppl.nr.62
157. Winter, J, IIchmann, G., Kalbach, S. (1974).
Mh. Vel Med., 29, 201
158. Wilson, P.R. (1984), Proceed Deer course for
611
din genII! Clostridium
veterinarians Palmerston North Deer Branch,

June, New Zeel., Vet.Assn., 110
159. Wobeser, G., In: Davis, J.W., Karstad, Z.H.,
Trainer, D.O. (1981), Infectious Diseases of
wild Mamals,
Press, Ames
The
Iowa
State
University
160. Worall, E.E., Natalia, L., Ponohardjo,

Tarmudji, F., Partoutomo, S. (1987),
Rec, 121,278
161. Younan, M .. Drescher,
Umschau, 51, 487
B. (1996),
P.,
Vet.
Tierarztl
162. *** (1998), Institutul

"Pasteur"
Bucureti,
Produse biologice de uz veterinar
163. *** (1998), The Merck Veterinary Manual, 8th
ed., Merck & Co., Inc., Whitehouse Station,
N.J.
Cap. 31
Boli produse de
germeni din genul
Mycoplasma
Nicolae Catana
Genul
jV!ycoplasma
este Incadrat
In clasa Mollicutes,
ordlnul
Mycoplasmatales.
familia
l'v/ycoplasmataceae i cuprinde specii patogene pentnl pasari. mom ((ere i om. dol' i specii nepatogene.
fntre bacterii. micoplasmele (molicutele) sunt considerate ca fUnd cele mai mici microorganisme cultivate
pe medii inerte. dol' care au. In acelai timp. unele particularitali ce decurg. direct sou indirect, din genomullor
limitat:
absenla pereteilli celular:
dimensiunile reduse. plasticitate i polimor(ism:
mobilitatea prin translalie-alunecare:
exigenle nlltritive deosebite (neeesita colesterol i extract de levura):
rezistenla 10penieilina i ace tat de talill:
inhibarea metabolismillui i a ereterii de catre serllrile imune specifice:
aspectul tipic 01 coloniilor pe medii solide.
sensibilitate marefala defactorii de medill.
Prima mieoplasma izolata de Socard i ROllx In anu11898. a fost Mycoplasma mycoldes, de la vaci cu
plellropneumonie contagioasa. Ulterior all fost izolate un manaI' mare de micoplasme, de la animale i oameni, In
prezent /find identificate 1/7 specii i sllbspecii patogene i nepatogene (8, 27, 34). Principalele specii de
micoplasme patogene pel1lru animale sunt redate In tabelulnr. 1.
Micoplasmele sul1lneciliate. necapsulate i nesporulate. i Gram negative, Insa pentru colorare se folosesc
alte metode (Giemsa, Romanollsk}). Se cilitiva pe medii speciale. cu ingrediente care Ie sati~(ac cerinlele nutritive,
iar metabolismul este predominantfermentativ.
Datorita lipsei peretelui celular. micoplasmele suntfoarte sensibile lafactorii de mediu i la dezil,(ectante,
In concentralii mici. Sunt sensibile la unele antibiotice (tetracicline, eritromicina. tilozinQ, spiramicina) i sunt total
rezistente la penicilina 'Ii sulfamide .
in jimclie de patogenitate. micoplasmele produc la animale boli distincte sau infeclii localizate, In mare
parte condiPonate de factori intrinseei 'Ii extrinseci. dar se izoleaza i ca germen de il,(eclie secundara, In alte boli
primare, sou de la animale sanatoase. ca germeni comensali ai IInor mllcoase.
31.1.
MICOPLASMOZELE
Sub denumirea generica de micoplasmoze

sunt descrise boli infectioase care evolueaza
la pasari ~i la mamifere, produse de agenti
etiologici inclu~i in genu] i\{vcoplasma. Marea majoritate a acestor boli sunt conditionate de interventia unor factori favorizanti ~i
sunt intalnite in cre~terea intensiva.
Istorie
In anul 1898 l\'ocard
~iRoux,
folosind 0 anum ita
tehnica de cultivare, izoleaza de la bovine agentul etiologic al pleuropneumoniei contagioase, care s-a dovedit
ulterior a fi 0 rnicoplasrna, germen care ~i-a pastrat pana
in prezent pozilia de gerrnen de referinla
a c1asei ~i
respectiv a genului. Micoplasmele izolate dupa aceasta

data. au fost denurnite rnicroorganisme de tip PPLO
(pleuropneumonia-like
organism).
Ulterior
au
fost
Bali praduse
de germeni
din genul Mycoplasma
613
I
descrise boli produse de micoplasme
~i au
cii de animale
nate in etiologia
Bridre
responsabila
aviare.
~i Kobe izoleaza Ai.
de la porci cu pneumonie enzootica, iar
~i Wong
izoleaza de la gain!, micoplasma
de producerea
De la oameni,
micoplasmozei
prima micoplasma
anul 1937 de catre Dienes
respiratorii
este izolata in
iar, in anul 1944. Eaton
izoleaza agentul etiologic a! pneumoniei
atipice prima-
reo Tot de la oameni este izolata in anul 1954 prima

urcaplasma, denumita ulterior C. lIrealyticlitn.
Prima
micoplasma
saprofita,
denull1ita
astazi
Acholeplasma la idla1I' ii, a fost izolata de Laidlaw

Elford in anul 1936.
Ca urmare
a cercetarilor
intreprinse
~i
de-a lungul
till1pului, au fost izolate ~i identificate pana in prezent

117 specii de ll1icoplasme, din care 13 specii sunt patogene pentru om (8).
in Romania,
ll1icoplasmozele
~i ll1icoplasll1ele
pa-
togene pentru anill1ale au stat in atentia unor colective

de
cercetator!,
Ungureanu,
conduse
Virginia
Raspandire
tanta
de
Stoenescu
Draghici,
V olintir.
~i altii.
geografica
~i impor-
Micoplasmozele sunt raspandite pe tot

globul, frecventa lor fiind corelata cu sistemele de cre~tere a animalelor ~i cu masurile
aplicate In combaterea acestor boli. Astfel,
pleuropneumonia contagioasa a bovinelor a
fost eradicata In Europa, fiind Intalnita astazi
numai In anumite zone geografice ale globului, In schimb pneumonia enzootica a porcului ~i micoplasmozele aviare sunt prezente
In toate tarile In care se practica sistemele de
cre~tere intensiva, la suine ~i pasari.
Micoplasmozele produc pagube economice importante, aceste boli fiind In atentia
permanenta a crescatorilor de animale ~i a
serviciilor sanitare veterinare. Pierderile
economice pot fi consecinta mortalitatii, a
restriqiilor
sanitar-veterinare,
a scaderii
...,~
productiilor de came, lapte, oua, a cre~terii

consumului specific de furaje ~i a cheltuielilor cu masuriJe terapeutice ~i de combatere.
izoleaza agentul cauzal al agalaxiei
contagioase a ovinelor , Woldman

Markham
incrimi-
acestor boll. Astfel, in anu! 1923,
~i Danatien
hyopnelltnoniae
la mai mu!te spe-
fost izolate micoplasmele
Etiologie
Micoplasmozele sunt produse de agenti
patogeni inclu~i in c1asa Molliclltes, care
dupa Tully ~i co!. (1993) cuprinde 4 ordine,
interes medical prezentand numai ordinul
lvfycoplasmatales,
ce
include
familia
Mycoplasmataceae cu genurile Mycoplasma
~i Ureaplasma.
Micoplasmele (molicutele) au proprietati
prin care se aseamana cu bacteriile, dar au ~i
proprietati prin care se deosebesc de bacterii, aceste asemanari ~i deosebiri fiind de
ordin morfologic, cultural ~i biochimic.
Morfologia micoplasmelor este dependenta de modullor de reproducere. In cazul
multiplicarii
prin
diviziune
binara,
micoplasmele au forma cocoida CLl diametrul cuprins intre 125 ~i 250 nm, iar in cazul
reproducerii prin corpi elementari, formele
filamentoase ale micoplasmelor ajung la
dimensiuni de 150 f.l. Diviziunea binara altemeaza cu inmultirea prin corpi elementari,
care are un adevarat ciclu biologic. Din forma cocoida se dezvolta un filament ce se
ramifica prin inmugurire, rezultand forme
filamentoase cu aspect de pseudomiceliu. In
interiorul filamentelor se formeaza corpii
elementari (formatiuni sferice), care sunt
pu~i In libertate prin ~trangularea filamentelor (52,55).
La exterior, micoplasmele au numai 0
membrana trilamelara, ceea ce Ie confera
plasticitate ~i, in acela~i timp, rezistenta scazuta la factorii de mediu ~i la dezinfectantele
uzuale (57, 63).
Micoplasmele
sunt
necapsulate,
nesporulate ~i neciliate, mobilitatea unor
specii fiind rezultatul mi~carilor de aJunecareo Colorarea lor este dificila, sub aspectul
proprietatilor tinctoriale fiind incluse in grupa bacteriilor Gram-negative, dar pentru
614
Bali infec,tioase
ale animalelor
colorarea frotiurilor se utilizeaza, cu rezultate

mai
bune,
metodele:
Giemsa,
Romanowsky, Castaneda ~i Dienes (52, 55,
63).
Pentru cultivarea l11icoplasmelor sunt
folosite medii acelulare, oua embrionate de
gain a ~i culturi celulare. In diagnosticul de
rutina se utilizeaza bulionul ~i agarul la care
se adauga ingrediente ce satisfac cerinte Ie
nutritive ale micoplasmelor: serul de caL
(furnizeaza colesterol), extract de levura,
glucoza. peptone, iar pentru selectivitate ~i
inhibarea altor germeni se adauga penicilina
~i acetat de thaliu. In mediile lichide se include ro~u de fenol ca indicator de pH. Mediiie preparate dupa aceasta formula generala sunt denumite bulion ~i agar PPLO (8.
52, 55).
Micoplasmele, 1n generaL sunt facultativ
aerob-anaerobe,
til11pul de dezvoltare al
culturilor fiind de 3-7 zile. la temperatura de
37C. In bulion. dezvoltarea culturilor este
apreciata pe baza virarii culorii indicatorului
de pH de la alcalin spre acid. iar pe agar
coloniile sunt mici (l0-600 !l), vizibile numai cu lupa ~i de 3 tipuri: clasic (oua ochiuri), granular ~i punctiform (tiny-T) (52, 57).
Micoplasmele se pot cultiva ~i pe oua
embrionate
de gaina. direct sau dupa
embrioadaptare ~i, de asel11enea, se l11ultiplica pe culturi celulare, efectul citopatic, sesizabil dupa a IV-V-a zi, fiind caracteristic
(56, 57).
Metabolismul micoplasmelor este predominant fermentativ ~i In masura mai mica
oxidativ. Majoritatea speciilor utilizeaza
glucoza sau arginina ca sursa principala de
energie. Fermenteaza mai ales fructoza, galactoza, manoza, glucoza ~i glicogenul.
Micoplasmele
nu produc
indo!'
sunt
catalaza-negative, In general nu au proprietati proteolitice, ureaza fiind prezenta numai
la Ureaplasma sp., iar produqia de H2S ~i
activitatea fosfatazica sunt variabile. Majoritatea speciiIor de micoplasme produc he-
bacterio::e
moliza de tip a. ~i mai rar ~, principalul factor hemolitic fiind peroxidul de oxigen.
Micoplasmele ~i ureaplasmele sunt sensibile
la digitonina, iar acholeplasmele sunt rezistente (55, 57,63).
Speciile de Mycoplasma sunt antigenic
distincte.
antigenele
majore
ale
micoplasmelor fiind proteinele de membrana
~i glicolipidele,
care
sunt
haptene,
pierzandu-~i capacitatea antigenica 1n cazul
separarii de proteine. La unele specii au fost
evidentiate ~i alte antigene (galactanul) asemanatoare cu antigenele existente 1n capsula
unor bacterii. Capacitatea
antigenica
a
micoplasmelor pem1ite prepararea serurilor
imune ~i identificarea speciilor cu ajutorul
unor reaqii serologice: imunofluorescenta,
inhibarea cre~terii, hemaglutinarea pasiva,
inhibarea metabolica etc. (8, 56, 57).
Patogenitatea micoplasmelor este variabila. fiind conditionata de factori intrinseci
~i extrinseci. Patogenitatea a fost demonstrata numai la unele specii apartinand genului Mycoplasma ~i Ureaplasma, fiind absenta la speciile
incluse
1n familia
Acholeplasmataceae
~i Spiroplasmataceae
pre cum ~i In genurile ne1ncadrate 1n familii.
Micoplasmele aqioneaza prin virulenta ~i
prin componente ~i secretii toxice: hemolizine, proteaze, nucleaze ~i alti factori. M.
nellrolyticllm produce 0 proteina termolabila
cu efect neurotoxic (52, 63).
In funqie de specie, micoplasmele produc infeqii cu localizare respiratorie, genitala ~iarticulara Ia pasari ~i mamifere, iar la
nivelul mucoaselor se 1ntalnesc 1n mod frecvent ~i specii nepatogene sau a caror patogenitate nu a fost demonstrata.
La oameni, In infeqia naturala cu Iv!
pnellmoniae apar ~i autoanticorpi, iar prezenta acestora, asociata cu complexele imune.
este
responsabila
de
localizari
extrapulmonare (miocardite, artrite, leziuni
ale sistemului nervos) (8).
Bali praduse de germeni din genu! Mycoplasma
In comparatie cu bacteriile clasice,

micoplasmele sunt mult mai sensibile la
factorii de mediu, datorita absentei peretelui
celular. Astfel, la temperatura de 55"C
micoplasmele rezista 15 minute, iar la 60C,
rezista 5 minute. Dezinfectantele uzuale sunt
active fata de micoplasme in concentratii
foarte mici, efectul bactericid instahindu-se
in diteva minute (56, 57).
Micoplasmele sunt sensibile numai fata
de unele antibiotice, cum sunt: tetraciclinele
(clortetraciclina, oxitetraciclina, doxycilina),
macrolidele
(eritromicina,
tilosina,
spiramicina,
kytasamicina).
aminoglicosideie (streptomicina, spectinomicina).
fluoroquinolonele
(enrofloxacin,
danofloxacin),
lincosamidele
(lincomicin
~i
tiamulinul. In schimb, sunt rezistente la penicilina ~i la sulfamide.
Spectrul de patogenitate ~i infeqia naturala sunt in funqie
de speciile de
micoplasme, care pot fi: I). patogene, producand entitati infeqioase bine conturate la
pasari ~i mamifere, 2). nepatogene ~i 3). cu
patogenitate incerta (52, 55, 56).
Diagnosticul de laborator in bolile produse de micoplasme este complex, necesitand mai mu!te etape. Probele destinate
examenului de laborator, in funqie de speciile de animale ~i de boala, sunt reprezentate de: probe de pulmoni, lichid pleural,
raclat de mucoase, secretii traheobron~ice,
lichid articular, lapte mastitic, avortoni sau
cadavre de pui sau gaini. Pe timpul
transportului, probele vor fi conservate la
rece, in anumite situatii ~i pentru anumite
probe, fiind utilizate medii speciale pentru
transpOli (57).
Examenul bacterioscopic, in scop de diagnostic, nu se practica. Examenul bacteriologic presupune izolarea micoplasmelor pe
mediu PPLO lichid ~i solid, sau pe alte medii (Edward). Cre~terea micoplasmelor pe
mediile Iichide este apreciata dupa: virarea
culori mediului, turbiditate ~i posibilitatea
615
pasajului pe medii solide, iar cre~terea pe

mediile solide este apreciata prin examinarea placilor la microscop ca atare sau dupa
colorarea coloniilor cu colorantul Dienes (8,
55).
ldentificarea rapida a micoplasmelor se
face cu ajutorul testelor preliminare: caracterele de cultivare, fermentarea glucozei, hidroliza argininei sau ureei, sensibilitatea la
digitonina, hemadsorbtia, hemoliza ~i reducerea tetrazoliului. Pentru identificarea definitiva se utilizeaza teste obligatorii (inhibarea cre~terii
cu seruri
specifice
~i
imunofluoescenta
directa a coloniilor) ~i
optionale (inhibitia metabolica, fennentarea
glucide lor, activitatea proteolitica,
testul
fosfatazei etc.). In diagnosticul de rutin a al
micoplasmozelor, dupa izolarea micoplasmelor
unneaza identificarea genului cu ajutoruI a
doua teste (sensibilitatea la digitonina ~i
hidroliza ureei) ~i identificarea
speciei
cu
ajutorul
urmatoarelor
teste:
imunofluorescenra, inhibarea cre~terii, inhibarea metabolica, PCR, EL1SA ~i preferabil
cu anticorpi monoclonali (1, 8, 52).
Formele L ale bacteriilO! reprezinta variante lipsite de perete celular rigid ~i care
sunt capabile de cre~tere ~i reproducere in
aceasta stare. Apar spontan in culturile bacteriene, sau sunt induse de diver~i factori:
antibiotice (penici1ina, bacitracina), enzime
ureolitice (lizozim), aminoacizi In concentrarii mari, anticorpi, sistemul complement ~i
radiatiile ultraviolete.
Denumirea de forma L (de la lnstitutul
Lister) a fost propusa de Klineberger in anul
1935, care a descoperit colonii asemanatoare
micoplasmelor in culturi de Streptobacillus
moniliformis izolat de la ~obolani. Ulterior
(Dienes, 1939) a fost stabilita reversia acestor fonne ]a fonnele parentale bacilare, in
conditiile cultivarii lor in absenta factorului
inductor (52, 56, 63).
616
Intre micoplasme ~i formele L ale bacteriilor exista unele asemanari, dar ~i doua
deosebiri fundamentale:
micoplasmele sunt microorganisme a
caror forma normala de existenp in
natura este cea a unei celule lipsite de
perete, In timp ce formele L iau na~tere
in conditii speciale de mediu, din bacterii care In mod obi~nuit au perete;
in majoritatea cazurilor formele L revin la tipullor initial (cu perete), In timp

ce la micoplasme, un astfel de fenomen
nu exista.
Datorita
existentei
fenomenului
de
reversie se recomanda utilizarea termenului
de faza L, in loc de forma L.
3l.1.1 PLEUROPNEUMONIA
CONT AGIOASA. A BOVINELOR

(Pleuropneumonia contagiosa bovum, Contagious bovine pleuropneumonia,
Peripnellmonie contagiellse)
Este 0 boala infeqioasa epidemica, cu
mare contagiozitate, caracterizata prin febra,
simptome de pleuropneumonie ~i leziuni de
pleurita ~i pneumonie fibrinoasa.
Istorie
Pleuropneumonia
contagioasa a bovinelor, denumita ~i peri pneumonia contagioasa a bovinelor. este
cunoscuta de mult timp. fiind prima micoplasmoza
animala a carui agent etiologic a fost izolat. In anul
1765, Bourgelet descrie amanunlit boala, iar ulterior
Chabert
(1792) ~i Urich
(1825) Ii demonstreaza
contagiozitatea. Mai tarziu, Willems (1852) arata ca
materialul virulent prelevat de la animale bolnave,
produce edeme locale, a caror gravitate ~i extindere
variaza In functie de locul de inoculare. Daca materialul
patologic este inoculat In varful cozii, animalele se
vindeca In propor(ie de 98% ~i beneficiaza de 0 rezistent a puternica fata de infeqia naturala ~i experimentala. Aceasta moda1itate de administrare a materialului
virulent a servit mull timp ca mij10c de imunizare a
bovinelor (49).
Pana in secolul XIX aria de raspandire a
acestei boli s-a restrans treptat. In SUA,
boala a fost eradicata Inca din anul 1892, iar
In Europa boala a disparut dupa primul razboi mondial, Romania fiind indemna din
anul 1919. Din anul 1973, boala este eradicata ~i in Australia. Pleuropneumonia contagioasa a bovine lor a reizbucnit In anul 1960
In Franta ~i Spania, in anul 1983 in Portugalia, iar in Halia in anul 1990. Este prezenta
in Africa, Peninsula Iberica ~i in anumite

zone din India ~i China. In Orientul Mijlociu
boala apare din cand in cand, dar episoadele
sunt de mica amploare (24, 54).
Pleuropneumonia contagioasa a bovinelor produce pierderi mari prin morbiditate
(90%), mortalitate (50%), restriqii comerciale ~i prin cheltuielile cu profilaxia ~i combaterea.
Etiologie
Agentul
etiologic
al
bolii
este
Mycoplasma
mycoides subsp. mycoides,
izolata de Nocard ~i Roux in anul 1898, fiind prima micoplasma izolata de la animale.
Este considerata specie de referinta a genului Mycoplasma, incadrarea speciilor in cadrul genului fiind Iacuta prin comparatie cu
acest germen. Conduita taxonomica respectiva a determinat utilizarea ~i a denumirii
micoplasmelor cu initialele PPLO.
Morfologic, aceasta micoplasma se caracterizeaza printr-un polimorfism accentuat. Pe mediile solide coloniile au aspectul
caracteristic ~i nu adsorb eritrocitele de cobai ~i bovine. Se poate cultiva ~i pe embrioni
de gaina, producand edeme ~i moartea
acestora (55, 57). Intre tulpinile europene ~i
africane exista unele diferente, evidentiabile
numai cu ajutorul unor teste de laborator
performante (54).
Bali praduse de germeni din genul Mycoplasma
M. mycaides subsp. mycaides Small

Colony (S.C.) fermenteaza
glucoza ~i
manoza, reduce In conditii aerobe ~i anaerobe c10rura de trifeniltetrazolium,
nu
hidrolizeaza arginina ~i nu produce fosfataza
(55, 57).
Este deosebita cultural (In sensul ca formeaza colonii mai mici) ~i biochimic de M.
mycaides subsp. capri, care formeaza colonii mari (Large Colony).
Principalele
antigene
ale
acestei
micoplasme sunt reprezentate de galactan ~i
de proteinele din membrana.
/1(1.
mycaides subsp. mycaides este foarte
sensibila la eritromicina, tilosina, tetracicline
etc. ~i este patogena In conditii experimentale pentru iepure, cobai, ~oarece ~i hamster.
La infeqia naturala sunt sensibile bovinele, Tara a fi semnalata 0 sensibilitate diferentiata Intre rasele care provin din Bos
taurus sau Bos indicus. Mai rar boala a fost
semnalata la bivol, yak, bizon, zebu, ren ~i
anti lope. La oi ~i capre infeqia experimentala cu culturi de M mycaides subsp.
myca/des produce doar 0 celulita locala, iar
unele rumegatoare salbatice africane sunt
sensibile numai In captivitate (54).
Sursa principala de infeqie 0 reprezinta
animalele bolnave ~i animalele purtatoare,
starea de purtator ~i eliminator de germeni
fiind de 2-3 ani. Aceste categorii de animale
elimina micoplasme prin aerul expirat jetaj,
tuse ~i urina. Agentul patogen a mai fost
izolat ~i din materialul seminal ~i secretii
preputiale. Sursele secundare de infeqie nu
prezinta importanta epidemiologica datorita
rezistentei scazute a micoplasmei in mediul
ambiant (49,54).
Infeqia este posibila, in conditii naturale,
numai pe cale respiratorie, cu aerul inspirat,
care contine picaturi infectate. Din acest
motiv, este cunoscuta numai transmiterea
directa de la animalele bolnave ~i/sau pur-
617
tatoare, la animalele indemne. Transmiterea

indirecta este absenta in conditii naturale,
chiar daca In invelitorile fetale ~i urina,
agentul cauzal nu este distrus prea repede.
Animalele vaccinate cu culturi virulente pot,
de asemenea, elimina micoplasme prin secretiile rezu1tate din leziunile locale (24,
54).
Pentru ca boala sa se instaleze clinic sunt
necesare infeqii repetate, pe cale respiratorie. Aceasta explica de ce pot apare insuccese in infeqiile experimentale ~i de ce boala
apare, mai tarziu, intr-un efectiv indemn,
dupa introducerea unui singur animal purtator ~i eliminator. In jurul animalelor purtatoare, aerul este putemic contaminat cu
aerosoli, pe 0 raza de 6 m, dar uneori aceasta
poate fi mai mare, chiar de 45 m (54).
Pleuropneumoniacontagioasa
a bovinelor a evoluat epidemic in trecut, dar in prezent, in zonele geografice In care este semnalata (Africa, Asia) are 0 evolutie endemica
~i mai rar epidemica. La tineret morbiditatea
poate fi de 90%, dar la adulte este mai mica.
In efectivele contaminate,
difuzibilitatea
bolii depinde de sistemul de Intretinere ~i de
numarul animalelor purtatoare ~i eliminatoareo
Mortalitatea in aceasta boala este de pana la 50%, iar celela1te animale raman purtatoare ~i eliminatoare de germeni. In funqie
de varsta, unele animale nu se infecteaza,
sau fac infectii inaparente, urmate de imunitate.
Patogeneza
Infeqia naturala se produce pe cale respiratorie, micoplasmele ajungand initial In
bronhiole,
apoi in tesutul
conjunctiv
interlobular
~i in alveolele pulmonare.
Micoplasmele pot patrunde ~i in sange, producand bacteriemie ~i ulterior se pot localiza
In articulatii, rinichi ~i creier.
Multiplicarea micoplasmelor in tesutul
pulmonar este urmata de tromboza vase lor
618
Bali infec[ioase
ale anima/e/or
pulmonare limfatice ~i sanguine ~1 de declan~area unui proces inflamator, care cuprinde

bronhiolele,
tesutul
conjunctiv
interlobular
~i
alveolele
pulmonare.
Galactanul
prezent
]'n
structura
micoplasmelor este un factor important de
agresiune, fiind responsabil de producerea
edemului pulmonar, a trombozei vasculare ~i
limfatice ~i a inhibarii fagocitare. Anticorpii
anti-galactan declan~eaza 0 reaqie de tip
Arthus, care contribuie la aparitia ~i agravarea leziunilor pulmonare de tip exsudativ.
Focarele de bronhopneumonie se formeaza
treptat datorita transmiterii prin contiguitate, fiind ]'n diferite faze de evolutie. Tromboza vase lor sanguine ~i 1imfatiee este urmata de anemia ~i, ulterior. de necroza zonelor pulmonare aferente. Tot prin eontiguitate, dar ~i pe cale limfatica, proeesul inflamator cuprinde pleura ~i limfonodurile
mediastinale (24, 48, 54, 63).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 2-4 saptamimi, dar uneori poate fi de 2-3 luni sau
ehiar mai lunga. Boala evolueaza acut mai
rar supraacut sau cronic (24, 49, 54).
Forma supraacuta este mai rara ~i
evolueaza cu febra, pleuropneumonie grava
~i se termina prin momie dupa 5-8 zile.
Forma acuta debuteaza cu febra. abatere, hipogalaxie, apetit capricios, urmate de
dispnee ~i tuse useata care este agravata la
ie~irea animalelor din adaposturi, sau eand
se administreaza furajele ~i apa.
Evolutia bolii se agraveaza, febra ajunge
la 41-42"(, iar semnele pulmonare denota
instalarea pleuropneumoniei.
Tusea este
freeventa ~i dureroasa, iar regiunea toraeica,
sensibila. La pereutie este prezenta matitatea
pulmonara uni sau bilaterala, iar la ascultatie
sunt percepute zgomote pulmonare patologiee: murmur vezieular ]'nasprit suflu tubar.
raluri crepitante ~i sibilante ~i frecatura pleurala. Animalele se deplaseaza eu greutate
bacterio::e
sau raman imobile, din eauza durerii din

regiunea toraeica. Poate fi prezenta ~i insuficienta eirculatorie manifestata prin edeme,
puIs slab ~i aeeelerat
Forma
acuta
dureaza
10-15 zile,
finalizandu-se prin moarte, ]'n proportie de
30-50%, prin vindecare aparenta, sau prin
cro111clzare.
Forma cronica evolueaza lent ~i eu gravitate mai mica, avand 0 durata de 1-2 luni.
Animalele slabese, prefera deeubitul, paru!
este zburlit ~i tara lueiu, tusea este rara, iar
jetajul este mucopurulent. Animalele se pot
vindeca, dar ram an eu sechele pu!monare,
constituind astfel surse permanente de infeqie.
Leziunile morfopatologiee semnifieative
sunt prezente numai In cavitatea toraeiea ~i
depind de forma evolutiva a bolii, fiind earaeteristice p!europneumoniei fibrinoase (48,
54).
in forma aeuta, ]'n eavitatea pleurala este
prezent un liehid clar, galbui sau maroniu,
]'n cantitate mare (pana la 30 1), eu flocoane
de fibrina ~i care se eoaguleaza In contact eu
aerul. Pleura pulmonara este ]'ngro~ata, aeoperita
cu
fibrina
~i
eu
aderente
pneumocostale ]'n forme Ie eroniee.
Leziunile pulmonare pot fi uni sau bilaterale. pulmonii avand aspect mozaieat datorita lobulilor pulmonari eu hepatizatie ro~ie,
brun-ro~iatica sau eenu~ie. Pe suprafata de
seqiune, pulmonii au aspect marmorat, dator ita pleurei ~i tesutului interlobular mult
]'ngro~ate (2-20 mm) de edemul fibrinos ~i
datorita lobu1ilor pulmonari aflati In faze de
hepatizatie diferite. Un aspect earaeteristie
acestei boli, diferit de bronhopneumoniile
fibrinoase, II reprezinta "peripneumonia",
respeetiv afeetarea predominanta a zone lor
periferice ale lobulilor, asoeiata eu prezenta
focarelor de necroza, de euloare galbuie,
friabile ~i eu diametrul de 10-15 em. Aeeste
Boli produse de germeni din genu! Mycoplasma
focare sunt consecinta trombozei vase lor

limfatice ~i sanguine, iar In formeie cronice
sunt Inconjurate
de 0 capsula fibroconjunctiva caracteristica, au dimensiuni
variabi Ie (1-10 cm) ~i persista sub forma de
sechestre 0 perioada lunga de timp. Uneori,
continutul cazeos sau lichefiat al sechestrelor pulmonare se poate elimina, rezultand
caverne de ramolitie (48). In focareie
necrotice,
micoplasmele
sunt
viabile,
eliminandu-se In permanenta prin expectoratie.
Leziunile histologice sunt reprezentate
de
edemul
~i necroza
bronhiolelor.
bron~iolita fibrinoasa, edemul alveolar cu
celule de tip inflamtor ~i necroza de coagulare. In lobii pulmonari cu necroza de coagulare, micoplasmele
pot fi evidentiate
imunohistochimic. In septurile interlobulare,
perivascular, pot fi doua tipuri de focare sau
centre organizate, care sunt considerate tipice pentru pleuropneumonia contagioasa a
bovinelor. Centrul acestora este reprezentat
de un vas de sange cu celule inflamatorii In
jur, iar la periferie este 0 zona cu celule necrozate. Focarele de tip I au In zona central a
celule proliferative, aceasta zona fiind mai
lntinsa deca! zona periferica. Focarele de tip
II au zona periferica mai lntinsa (54).
Micoplasmele sunt In numar mare In zona central a, In interiorul vaselor de sange ~i
pot fi evidentiate prin teste imunmochimice,
prin imunofluorescenta ~i prin tehnica PCR
(5, 7, 33).
Limfonodurile
traheobron~ice
~l
mediastinale sunt marite, tumefiate ~i cu
focare de necroza In formele cronice. Se mai
pot Intalni peritonite, mirite, bursite ~i nefrite.
Incidenta leziunilor renale a fost urmarita
In Halia pe un numar de 3129 de animale
purtatoare sacrificate In abator. Leziunile
renale reprezentate de nefrite interstitiale ~i
infarcte au fost prezente In proportie de
619
12,2%, agentul cauzal fiind evidentiat bacteriologic ~i imunohistochimic (33).
Diagnosticul se stabile~te pe baza

examenului
epidemiologic,
clinic
~i
morfopatologic, corelate cu examenele de
laborator. Izolarea ~i tipizarea agentului cauzal este esentiala pentru diagnostic. Izolarea
acestei micoplasme este facuta In conformitate cu conditiile de cultivare prezentate la
etiologie, iar tipizarea se face cu ajutorul a
doua teste: inhibarea cre~terii cu seruri specifice sau imunofluorescenta directa pe coIoniile crescute In placile cu agar PPLO.
Cu ajutorul tehnicii PCR, Iv! mycoides
subsp. mycoides (S. C.) poate fi identificata
In materiale patologice: jetaj, exsudat pleuraL tesut pulmonar. In acela~i timp, aceasta
tehnica permite ~i diferentierea de alte
micoplasme patogene sau nepatogene. Pentru diagnosticul retrospectiv In efectivele de
bovine se folosesc urmatoarele teste (5, 7,
54): RFC, RSAR ~i testul imunoenzimatic
(ELISA).
pasteureloza bovina, tuberculoza, unele viroze respiratorii ale bovinelor ~i bronhopneumoniile parazitare.
Tratamentulnu se practica In aceasta
boala, In tarile indemne, daca apare boala,
deoarece nu se poate steriliza organismul.
Micoplasmele ram an cantonate In sechestrele pulmonare, creindu-se astfel pUliatori ~i
eliminatori de germeni de lunga durata. Antibioticele
active fata de micoplasme
(tetraciclinele, tilosina ~i altele) asociate cu
unele medicamente anti inflamatoare uti Iizate In unele tari africane, In care boala este
endemica. au condus la vindecarea c1inica a
animalelor,
dar din punct de vedere
epidemiologic eficienta este discutabila, ~i In
acest caz (24,54).
620
Bali infecfioase
ale animate/or
Profilaxia pleuropneumoniei contagioase
a bovinelor, In Romania ~i In tarile europene
indemne, se bazeaza pe masuri generale. Se
urmare~te evitarea introducerii bolii In tara
prin interzicerea importului ~i tranzitului de
bovine ~i a produselor provenite de la bovine din tarile In care boala a fost diagnosticata. Bovinele existente In tara noastra sunt
supravegheate clinic ~i morfopatologic, iar
diagnosticul de laborator va fi Tacut In urmatoarele situatii: suspiciune clinica ~i
morfopatologica,
situatii
de
risc
epidemiologic In cazul importului de bovine
sau la solicitarea serviciilor veterinare din
alte tari, care importa bovine din Romania.
In tarile africane ~i asiatice In care boala
evolueaza
endemic
se
practica
~i
imunoprofilaxia, asociata cu masurile generale. In acest scop sunt folosite vaccinuri vii,
obtinute din urmatoarele tulpini atenuate: T],
KH3 ~i Vs. Tulpina T] este atenuata pe embrioni de gaina ~i este folosita mai ales pentru vaccinarea bovinelor nomade din unele
tari africane. Imunitatea se instaleaza destul
de tardiv, Insa este de durata, fiind recomandate revaccinari anuale. Vaccinurile se administreaza subcutanat, reactiile locale fiind
reduse (24, 54).
31.1.2.
bacterioze
lmunitatea postvaccinala nu este corelata

cu titrul anticorpilor aglutinanti ~i fixatori
de complement sau cu titrul anticorpilor
inhibitori ai cre~terii. Aceste aspecte sugereaza interventia, Intr-o proportie mare, a
imunitatii mediate celular.
Combaterea bolii se bazeaza tot pe masuri generale. In Romania, conform legis latiei noastre, pleuropneumonia
contagioasa
este considerata 0 boala declarabila ~i supusa carantinei de gradul I, iar la O.I.E. este
inclusa In lista A.
in cazu] confirmarii pleuropneumoniei
contagioase, animalele bolnave ~i cele suspecte de contaminare vor fi ucise In conditii
de supraveghere sanitara veterinara, iar ferma va fi dezinfectata. Daca boala s-a extins
in mai multe localitati, combaterea se va
face conform planurilor de masuri stabilite
de comandamentul
antiepidemic
central,
care va preciza ~i conditiile de ridicare a
masurilor de carantina.
In zonele geografice africane ~i asiatice,
in care boala evolueaza endemic, combaterea este dificila, fiind aplicate masuri care
includ tratamentul ~i vaccinarea de necesitate.
MAMITA MICOPLASMICA
Este
0
boala
infectocontagioasa
micoplasmica a vacilor, caracterizata prin
inflamatia glandei mamare, insotita de modificari cantitative ~i calitative ale secretiei
lactate.
Istoric
Mamita micoplasmica a vacilor a fost semnalata
prima data in anul ] 960 in Anglia, iar in anii umlatori a
fost semnalata in mai multe lari. fi ind cunoscuta pe tot
globul. In Romania boala a fost semnalata de Volintir
~ico!. (71).
Importanta economidi a acestei mamite infectioase rezida In reducerea produc-
A VACILOR
tiei de lapte, in deprecierea calitativa a laptelui ~i In leziunile ireversibile ale glandei

mamare. De asemenea, vacile adulte bolnave sau purtatoare reprezinta surse de infectie pentru tineretul bovin, deoarece
micoplasmele responsabile de producerea
acestei mamite intervin ~i In etiopatogeneza
infectiilor respiratorii ale tineretului bovin.
Mamita micoplasmica este semnalata
relativ frecvent la vacile cu lapte, prevalenta
bolii fiind variabiIa de la tara la tara (54). A
fost semnalata ~i In tara no astra de V olintir
~i co!. (72).
Boliproduse
de germeni din genul Mycoplasma
Etiologie
Mamita micoplasmica poate fi produsa
de 7 specii de micoplasme: M bovis, M
bovigenitalium, M dispar, M alkalescens,
M canadensis, M. capricolium
~i lv1.
californicum. Primele doua specii sunt mai
importante atat ca frecventa, cat ~i ca patogenitate pentru glanda mamara (52, 54, 63).
Din laptele de vaca au mai fost izolate ~i alte
specii, nepatogene ~i chiar Ureaplasma spp.
M. bovis este considerata ca principal
agent etiologic al mamitei micoplasmice,
rata de izolare fiind in jur de 50% (63). Este
urmata ca frecventa de M. bovigenitalium.
lv! bovis rezista in lapte 63 de zile la 4C
~i 14 zile la 20C; iar in mediul exterior are
o rezistenta fOaJ1e scazuta. Se gase~te frecvent la bovinele sanatoase, pe mucoasa cailor respiratorii ~i genitale.
Sunt sensibile vacile in lactatie, mai ales
exemplarele cu produqii mari de lapte. Sensibilitatea este influentata de factori intrinseci (rasa, varsta, predispozitie genetica) ~i
extrinseci: igiena mulsului, parametri de
funqionare a instalatiei de muls, tehnologia
de cre~tere ~i exploatare ~i conditiile de furajare a animalelor.
animalele cu mamita clinica sau subclinica,
animalele purtatoare, aparatele ~i obiectele
de muls ~i mainile mulgatorilor. Boala se
transmite in afara fermelor numai prin intermediul animalelor infectate.
Calea de infeqie este reprezentata de
canalul papilar. iar in cazul infeqiei cu
M
bovis
intervine
~i transmiterea
limfohematogena.
Mamita micoplasmica evolueaza sporadic sau endemic In funqie de factorii amintiti, frecventa bolii fiind variabila de la ferma a ferma, nedepa~ind 50% din animalele
af1ate in lactatie. Prevalenta speciilor de
micoplasme implicate in etiologia acestei
621
mamite este de asemenea variabila, in Danemarca (42) M bovis fiind izolata in proportie de 24%.
Patogeneza
Ai bovis ~i M genitalium sunt germeni
epifiti ai mucoasei respiratorii ~i genitale la
bovine. In anumite conditii ~i sub influenta
unar factori favorizanti, ajung accidental in
glanda
mamara,
producand
mamita
micoplasmica. La vacile in lactatie pot fi
afectate toate sferturile mamare, iar la vacile
in repaus mamaI' pot fi afectate doar unul
sau doua sferturi.
lnfeqia se produce ascendent ~i poate difuza apoi pe cale limfohematogena, afectand
toate sferturile mamare, precum ~i alte tesuturi (articuJatii, teci tendinoase) sau, de la
alte localizari (artrite, infectii genitale)
micoplasmele pot ajunge in uger.
Micoplasmele se multiplica in glanda
mamara ~i produc 0 mamita interstitiala purulenta. Infeqia mamara este urmata de aparitia anticorpilar specifici anti M bovis, care
pot fi evidentiati prin: RFC, inhibarea cre~terii ~i pI'in hemaglutinarea indirecta.
Tabloul clinic
Mamita micoplasmica debuteaza brusc,
cu semne locale, dupa 0 perioada de incubatie scurta, de aproximativ 4 zile. Secretia
lactata scade Intre doua mulsori, cu aproximativ 90%, iar simptomele generale sunt
absente.
Sfe11urile mamare afectate sunt marite In
volum, pielea este congestionata, insa sensibilitatea locala este redusa. Initial, infeqia
este localizata la unul sau doua sferturi, dar
dupa 2-3 saptamani cuprinde glanda mamara
in intregime. Secretia lactata sufera modificari calitative ~i cantitative. La inceputul
bolii, laptele este seros, bogat in celule ~i
flocoane de fibrina. Cre~terea numarului de
celule este evidenta, ajungand pana la 100
millioane/mL neutrofilele fiind dominante.
622
Boli infecrioase ale onimalelor
Laptele se separa rapid In doua straturi: unul

superficial cu aspect seros ~i altul cu aspect
de depozit floconos (63). Testele pentru evidentierea continutului
celular (R-Mastitest
~i
Californian mastitis test) sunt intens pozitive
din primele zite de boala. Alatmi de cre~terea continutului
celular, laptele prezinta ~i
modificari
fizice ~i chimice. Ulterior. In fazele avansate ale mamitei.
secretia lactata
devine pmulenta,
iar sferturile
mamare se
atrofiaza. la palpatie fiind sesizaTi noduli de
diferite dimensiuni.
Modificarile
glandei mamare sunt de durata. uneori
ireversibile.
SecreTia lactata
poate reveni la normal. din punct de vedere
calitativ, dupa 4-5 saptamfmi. dar produqia
de lapte ramfme scazuta, inclusiv la lactatia
urmatoare.
La vacile atlate in perioada
de repaus
mamaI' semnele clinice sunt mai slab exprimate.
Mamita produsa
de .\1. bOl'igenita!iuIJI
evolueaza
cu simptome
asemanatoare.
produce pagube mai mici. evoluand de regula
sporadic.
M. bovis produce la vaca ~i artrite, articulatii1e fiind inflamate
~i dureroase.
iar
animalele
~chioapata
~i se deplaseaza
cu
greutate.
Sferturile mamare la inceputul bolii sunt
marite in volum. ca urmare a edemului Tesutului conjunctiv. a congestiei ~i a induraTiei parenchimuiui
mamar.
Pe seqiune.
in
parenchimul
mamar, sunt evidenTiate focare
(noduli)
cu aspect carnos, iar In canalele
galactofore
sunt prezente dopuri purulente.
Histologic.
in faza de debut. in acinii glandulari ~i In caile galactofore
este prezent un
exsudat bogat In granulocite neutrofile. Intro faza mai avansata,
lncepe infiltratia
cu
macrofage,
limfocite ~i plasmocite.
aceasta
infiltratie
fi ind asociata
cu hiperplazia
~i
metaplazia
epiteliului
canalelor galactofare
baclerio::e
~i cu apantJa
tesutului
conjunctiv
de
neoformatie.
Ca urmare a acestor procese se
produce atrofia ~i distrofia treptata a acinilor
glandulari (48, 54).
Diagnostic
Mamita
micoplasmica
poate
fi
suspicionata
pe baza evolutiei morfoclinice,
Insa confirll1area este Tacuta prin examene
de laborator.
reprezinta metoda clasica de confirmare.
Insall1antarile
trebuie Iacute din probe de lapte prelevate steriL In conditiile prezentate
la etiologie.
iar
tipizarea micoplasmelar
izolate se face cu
ajutorul reactiei de imunofluorescenta
efectuata direct pe colonii ~i/sau cu ajutorul testului de inhibare a cre~terii.
In prezent. se pot folosi. datorita rapiditatii. specificita!ii
~i sensibilitatii,
Inca doua
noi tehnici de laborator.
care evidentiaza
agentul
cauzal
direct
in
lapte:
tesnIl
imunoenzimatic
(ELISA)
~i
reaqia
polimerazica
In lan! PCR (10,15).
Pentru prevenirea mamitei micoplasmice
se aplica masuri generale, care au urmatoarele obiective: igiena glandei mamare, igiena
mulsului ~i a aparatelor de muls, igiena mul~i respectarea tehnologiei de exgatorilor
ploatare a vacilor de lapte. Se recoll1anda
tratamentul
altar afeqiuni
(artrite, infectii
uterine) de unde micoplasmele
pot ajunge In
glanda mamma. Profilaxia specifica a acestei mamite nu a intrat In practica.
Tratamentul
da bune rezultate daca este
instituit precoce.
Se recomanda
ca tratamentul sa fie local ~i general. Pentru terapie
sunt utilizate
antibiotice
cu spectru
larg
(tetracicline).
tilosina,
eritromicina
~i
lincospectin.
Antibioticele
VOl' fi administrate local. sub forma de solutii sau ell1ulsii,
pana la disparitia semnelor clinice. Rezultate
bune se obTin prin asocierea oxitetraciclinei
Boli produse de germeni din genu! .M,.vcoplasma
cu tilosina (54). Antibioticele VOl' fi administrate ~i In sferturile sanatoase, deoarece

infectia se transmite frecvent de la sferturile
bolnave la cele si'matoase. In cazurile vechi
de boala, tratamentul nu da rezultate din
cauza fibrozarii ~i atrofiei glandei mamare.
Vacile bolnave VOl' fi izolate ~i supuse
tratamentului, iar secretii1e patologice ~i
laptele VOl' fi denaturate cu dezinfectante.
623
Concomitent,
VOl'
fi corectati
factorii
favorizanti, In special igiena mulsului.
Combaterea mamitei micoplasmice Intampina dificultati datorita faptului ca
micoplasmele implicate In etiologie sunt
epifite ale mucoasei respiratorii ~i genitale.
In general, In combaterea acestei mamite
se aplica acelea~i masuri ca ~i In combaterea
celorla1te mamite infectioase ale vacilor.
31.1.3.AGALAXIA CONTAGIOASA A OILOR ~I CAPRELOR

(Agalactia contagiosa caprarllJll et oviuJIl, Contagious agalactia in goats and sheep,
lnfectiose agalaktie der Ziege lInd des schafes)
Este 0 boala infeqioasa micoplasmica,
Intalnita la oi ~i capre, cu evo]utie endemica
sau epidemica ~i cu exprimare morfoclinica
diferitii, avand localizari mamare, oculare ~i
articulare. Popular, este denumita "rasfugul
alb".
Istoric, raspandire
importanta economidi
geografidi
~i
In anul 1816. i\Ietaxa. in Italia. descrie pentru prima data aceasta boala. ulterior liind sel11nalata in mai
multe tari din sudul Europei ~i din nordul Atfieii
Filtrabilitatea agentului eauzal a lost demonstrata in
anu!' 1906 de Celi ~i Blasi. iar in anul 1923. Bridre ~i
Donatien. la Alger. izoleaza agentul etiologic.
Agalaxia contagioasa a avut ea punet de plecare jarile din bazinul mediteranean. de un de s-a raspandit
prin intermediul comerjului cu oi sau eu ocazia migrarilor unor populajii.
Boala evolueaza in prezent in Europa. mai pUjin jarile nord ice, Asia, Africa, Australia ~i America de Nord
~i de Sud. Ultimele semnalari ale bolii au fost tacute ?i
in Brazilia, Insulele Canare ~i Etiopia.
Se pare ca, in Romania, agalaxia eontagioasa a fost
adusa 0 data cu tUfinele de oi ale imigranjilor macedoneni veniji din sud-vestul Peninsulei Balcanice. in anul
1935, boala estc diagnosticata ~i descrisa de Riegler ~i
Stamatin. la turmele de oi in zona inundabila a Dunarii. Prin introducerea
imunoprolilaxiei.
de catre
Popovici in anul 1953. incidenja bolii a fost redusa. La
ora aetuala. agalaxia contagioasa mai evolueaza in
uncle turme de oi ?i capre in care nu se praetica
imunoprofilaxia.
Boala produce pagube importante prin:

reducerea sau suprimarea secretiei lactate
pentru un sezon sau pentru toata viata economica, prin moartea mieilor. consecutiva
inanitiei, prin Intarzierea In cre~tere a mieilor, prin leziunile oculare ~i articulare, prin
avorturi ~i pI'in cheltuielile cu profilaxia,
terapia ~i combaterea.
Etiologie
Agentul cauzal al bolii este Mycoplasma
agalactiae. Caracterele morfologice ~i culturale sunt identice eu ale celor1alti germeni
din familia lYfycoplasmataceae, Insa are ~i
cateva proprietati biochimice distincte. Astfel, nu fermenteaza glucoza, nu hidrolizeaza
arginina, este fosfataza pozitiv ~i reduce
clorura de trifeniltetrazolium In conditii de
aerobioza ~i anaerobioza. M. agalactiae are
o structura antigenica complexa, fiind descrise 3 serotipuri (A, C ~i N), majoritatea
tulpinilor patogene fiind Incadrate In tipul A,
iar tulpinile nepatogene apartin serotipului N
(55,56).
Are 0 rezistenta redusa fat a de agentii fizici ~i chimici ~idin mediul exterior. Ih lapte
rezista 8 zile, la temperatura de 15-20C, In
schimb, In glanda mamaJ'a, dupa vindecare,
ramane In stare de latenta timp de 7 luni sau
chiar 2 ani (49).
La capre, In ultimii ani, au fost semnalate
focare de agalaxie, produse de alte specii de
micoplasme: M mycoides subsp. mycoides,
624
Bali infectioase
argznznt, M.
M.
plltrefaciens (54).
capricolllm
~i
ale animale/or
M.
Sunt receptive in mod natural oile ~i caprele. Femelele in lactatie, ca ~i primiparele,
sunt cele mai sensibile, dar se pot imbolnavi
~i oile sterpe, masculii, femelele impubere ~i
tineretul. Din acest considerent denumirea
actuala a bolii este improprie.
Sursele prim are de infeqie sunt reprezentate de animalele bolnave ~i animalele
pUliatoare, care elimina micoplasme prin
secretii genitale, urina, fecale ~i secretiile
artritelor deschise. Animalele trecute prin
boala ramfm pUliatoare ~i eliminatoare de
micoplasme, stare a de portaj la nivelul glandei mamare fiind cuprinsa intre 7 luni ~i 2
ani. Laptele este foarte virulent 0 picatura
de lapte infectat, ajuns in orificiul papilar
fiind capabila sa reproduca boala la 0 femela
sanatoasa.
Sursele secundare de infeqie au un rol
epidemiologic nesemnificativ, datorita rezistentei reduse in mediul exterior a agentului cauzal.
Caile de infeqie sunt reprezentate de
calea mamara, conjunctival a, respiratorie ~i
digestiva, in funqie de sex, varsta ~i starea
fiziologica.
La capre este posibila ~i
transmiterea transcutanata, prin intermediul
ectoparazitilor.
Agalaxia contagioasa evolueaza endemic
sau epidemic, la femele fiind legata de sezonul de lactatie, dar la alte categorii poate sa
apara in orice anotimp. Morbiditatea este
cuprinsa intre 50 ~i 60%, uneori ajungand la
100%, dar mOlialitatea este mult mai mica
(49).
Dupa aparitia unui focar primar, agalaxia
contagioasa imbraca un caracter stationar,
aparand in anii urmatori la femelele primipare ~l mle!.
In efectivele indemne boala apare in urma introducerii animalelor purtatoare ~i eli-
bacterio::e
minatoare de micoplasme, sau in urma contactului pe pa~uni, cu turme contaminate. La

femelele in lactatie boala se transmite rapid
in timpul mulsului, prin intermediul mainilor
ciobanilor.
Patogenezii
In cazul infeqiei pe cale mamara, M.
agalactiae se multiplica local ~i, apoi, pe
cale sanguina, ajunge in articulatii, globii
oculari, ficat splina, uterul gestant, pulmoni
~i pleura. Daca infeqia se produce pe alte
cai, !'vi. agalactiae nu produce leziuni la
poarta de intrare, dar difuzeaza tot pe cale
sanguina in tesuturile ~i organele amintite.
In ambele situatii bacteriemia este tranzitorie, nedepa~ind 24 de ore.
In 1esuturile ~i organele amintite, germenul produce leziuni inflamatorii de tip
fibrinos care, in anumite situatii, se pot
complica cu infeqii bacteriene secundare.
Trecerea prin boala este urmata de instalarea
unei imunitati soli de, care protejeaza animalele in anii urmatori.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie in infeqia naturala
este de 1-8 saptamani, iar in infeqia experimentala este mai scurta. Boala evolueaza
sub 3 forme clinice: acuta, subacuta ~i cronica.
Forma acuta evolueaza ca boala generala grava, dar se intalne~te mai rar ~i la un
numar mai mic de cazuri. Debuteaza cu febra (40,5-41 DC), inapetenta ~i abatere. Animale Ie bolnave prezinta tremuraturi musculare, mers necoordonat, ~chiopaturi, conjunctivita ~i tumefaqia limfonodurilor superficiale.
Forma acuta dureaza 6-7 zile ~i se poate
finaliza prin moarte in 15% din cazuri sau
prin trecerea in forma subacuta.
Forma subacuta este intalnita mai frecvent, evoluand cu mai multe localizari.
Boliproduse
Localizarea mamarii apare la oile ~i caprele in lactatie, debutand cu modificari

cantitative ~i calitative ale secretiei lactate.
Secretia de lapte scade brusc sau chiar poate
inceta. Laptele devine verzui sau galbui ~i
vascos, iar la fierbere coaguleaza. Lasat in
repaus, laptele se separa In doua straturi;
unul superior alb ~i altul inferior verzui, cu
sediment grunjos. Leucocitele aflate In numar mare imprima laptelui culoarea verzuie.
eu 24-36 de ore inaintea aparitiei semnelor
clinice, laptele are pH alcalin datorita cre~terii cantitatii de cloruri, care imprima ~i gustul sarat. Alte modificari calitative ale laptelui sunt: scaderea grasimii, a lactozei,
azotului total ~i calciului.
Soala poate evolua clinic sub forma unei
mamite catarale benigne sau sub forma mai
grava, ca mamita parenchimatoasa. Daca
boala apare la inceputul lactatiei ~i evolueaza benign, secretia lactata poate reveni chiar
in cursul lactatiei curente, insa in mod obi~nuit revine la normal in lactatia urmatoare.
Evolutia sub forma de mamita parenchimatoasa este mai grava, glanda mamara fiind
congestionata, marita, calda ~i dureroasa, iar
edemul inflamator se poate extinde ~i pe fata
intema a coapselor. Secretia lactata este suprimata, prin mulgere obtinandu-se doar
cateva picaturi de secretie patologica galben-verzuie. In aceasta forma glanda mamara rareori se reface. De obicei se atrofiaza,
este dura, la palpatie fiind sesizate focare
indurate, uneori producandu-se ~i abcese.
Aceste modificari ireversibile compromit
definitiv produqia de lapte. Semnele locale
sunt insotite ~i de inflamatia limfonodurilor
supramamare.
Localizarea articu/anl evolueaza mai
ales la alte categorii: miei, tineret, berbeci ~i
oi sterpe. Sunt afectate mai frecvent articulatiile carpiene ~i tarsiene, dar pot fi intalnite
~i alte localizari. Animalele ~chioapata, se
deplaseaza greu ~i prefera decubitul. Articulatiile sunt tumefiate, fluctuante ~i sensi-
625
bile. La mieii sugari sunt prezente polimiritele, care duc ia cahexie ~i moarte. In cazul
artritelor intervertebrale apare paraplegia.
Unele animale se pot vindeca dupa 2-7 saptamani, iar ia altele apar complicatii cu flora
bacteriana piogena ~i anchiloze.
Localizarea ocu/anl este mai rara ~i debuteaza cu fotofobie ~i epifora, urmate de
conjunctivita. In formele benigne, animalele
se vindeca dupa 5-7 zile. In cazul complicatiilor (2-3% din cazuri), apare keratita, ulcerul comean perforant, hernia cristalinului ~i
panoftalmia, soldate de pierderea vederii.
Localizarile oculare pot fi uni sau bilaterale.
Localizarile articulare ~i oculare sunt mai
rare in comparatie cu localizarea mamara.
La animalele bolnave aceste localizari pot
evolua simultan (toate trei, cate doua) sau
separat.
In focarele de boala au mai fost semnalate ~i /ocaliziiri testicu/are exprimate prin
orhite ~i /ocaliZllri cutanate, exprimate
printr-o eruptie papuloasa sau microabcese
pe scrot.
Forma cronicii evolueaza la tineret cu
slabire lenta pana la cahexie ~i Tara localizari.
Femelele gestante pot avorta in ultima
perioada a gestatiei sau sa fete la tennen
miei bolnavi. A vorturile sunt urmate de
scurgeri vaginale.
Leziunile macroscopice depind de localizare ~i se exprima prin inflamatii de tip
exsudativ-fibrinos ~i proliferativ (48).
In functie de tipul evolutiv, leziunile
mamare pot fi: galactoforita catarala, mamita interstitiala, mamita nodulara, abcese ~i
atrofie mamara.
Leziunile articulare sunt la inceput
serofibrinoase, apoi limfohistiocitare ~i purulente datorita complicatiilor. Alaturi de
artrite se mai pot intalni periartrite, tenosinovite, bursite, periostite ~i chiar osteite.
626
Boli infecfioase
ale animate/or
Leziunile oculare sunt reprezentate de

keratoconjunctivite exsudative, ulcere corneene $i panoftalmie.
Diagnostic
Agalaxia
contagioasa
poate
fi
suspicionata
pe
baza
examenului
epidemiologic $i clinic. in cazul aparitiei
bolii in efective aflate in lactatie. cand numarul de cazuri este mare $i cand coexista
toate 10calizarile, boala este U$or de diagnosticat. in focarele vechi, cand boala evolueaza stationar $i cand apar mai free vent
forme articulare $i oculare, boala este mai
greu de recunoscut.
Pentru confirmarea bolii. in vederea declararii $i aplicarii masurilor de carantin2L se
vor efectua examene de laborator.
Examenul bacteriologic consta din izolarea $i identificarea agentului etiologic conform recomandarilor prezentate la etiologie.
insamantarile se fac din lapte, exsudate articulare $i secretii oculare. Identificarea speciei de micoplasme se face cu ajutorul testului
de inhibare a cre$terii $i cu ajutorul
imunofluorescentei aplicate direct pe colonii
(74). M. aga/actiae poate fi evidentiata in
materialele patologice mamare. articulare $i
oculare $i cu ajutorul tehnicii PCR (31).
Diagnosticul retrospectiv pune in evidenta anticorpii specificL in acest scop
folosindu-se
fie
RFC-u1.
fie
testul
imunoenzimatic (74). In efectivele cu antecedente de boala, animalele purtatoare pot fi
identificate prin punerea in evidenta a anticorpilor in sange, cu ajutorul celor doua
teste serologice amintite.
mamita gangrenoasa $i fata de alte mamite
bacteriene, cum este mamita pasteurelica.
Agalaxia contagioasa a oilor $i caprelor,
conform prevederilor Legii 75 din 1991, este
o boala declarabila $i sup usa masurilor de
bacterio=e
carantina de gradul Ill, iar la a.I.E. este inclusa in lista B.

Prevenirea bolii se reaJizeaza prin masuri
generale $i specifice. Se interzice achizitionarea animalelor (ovine $i caprin e) din efective $i/sau localitati in care boala a fost diagnosticata in ultimii doi ani. De asemenea,
se evita pa$unile pe care au pa$unat recent
animale bolnave.
Profilaxia specifica se bazeaza pe folosirea vaccinurilor inactivate sau vii atenuate.
Vaccinurile inactivate cu formol sau cu saponina $i adjuvantate cu hidroxid de aluminiu sau cu uleiuri minerale dau rezultate
bune, atat in profilaxia curenta cat $i in profilaxia de necesitate.
Se administreaza
subcutanat, de obicei in a doua jumatate
a gestatieL dar se pot administra
$i
intramamar.
Vaccinurile vii atenuate sunt utilizate in
unele tari (Turcia), dar nu sunt acceptate in
Europa. Induc 0 imunitate buna, insa nu se
recomanda la animalele aflate in lactatie
deoarece nu previn in totalitate infectia
glandei mamare.
in Romania se folosesc In profilaxia curenta $i de necesitate vaccinuri inactivate $i
adsorbite pe hidroxid de aluminiu, comercializate sub numele de Agavac, prod us de
S.N. Pasteur $i Agalaxin, produs de Romvac
Company S.A. Ambele vaccinuri se administreaza subcutanat in doza de 1 ml, revaccinarea fiind mcuta cu aceea$i doza dupa 2030 de zile.
in profilaxia curenta, vaccinurile se administreaza la oile $i caprele gestante in a
doua jumatate a gestatiei, iar la celelalte
categorii de ovine $i caprine se administreaza in iuna mai. Se recomanda supravegherea
animalelor 1-2 ore dupa vaccinare $i daca
apar fenomene anafilactice se aplica medicatie antihistaminica.
in cazul diagnosticarii bolii, se instituie
carantina de gradul III pe teritoriul Jocalitatii
respective, precum $i in localitati1e de origi-
Bali praduse de germeni din genu! il'lycoplasma
ne a animale]or introduse In turmele eXlStente.

Concomitent se triaza afectivul, fiind
izolate ~i supuse tratamentului animalele cu
mamite, artrite ~i keratoconjunctivite.
In
continuare, animalele depistate zilnic, cu
ocazia mulsului, vor fi izolate ~i tratate.
Ovinele ~i caprinele sanatoase, existente In
turma ~i localitate, din toate categoriile, vor
fi vaccinate de necesitate.
Animalele bolnave, In funqie de localizare, vor fi tratate general ~i local cu antibiotice active fata de micoplasme: tetracicline,
spectinomicina, tilosina, eritromicina. Pentru
tratamentul general se prefera medicamentele care contin oxitetraciclina L.A. (Oxipra,
Terramycin etc.), care se administreaza la
interval de 3-5 zile sau cele pe baza de
tilozina. Tratamentul local este stabil it In
funqie de localizare. In cazu] localizarii
mamare se administreaza de 2-3 ori pe zi,
dupa 0 prealabila mulgere, antibiotice sub
31.l.4.
PLEUROPNEUMONIA
627
forma de solutii, emu]sii sau unguente, timp

de 5-7 zile. In localizarile oculare ~i articulare conduita tratamentului local (medicamentos ~i chirurgical) este in funqie de
evolutia clinica.
Laptele obtinut prin mulgere de la animalele cu localizari mamare va fi sterilizat
prin fierbere ~i distrus, iar vasele de muls
vor fi dezinfectate. Ingrijitorii se vor spala
pe maini ~i dezinfecta ~i, pe dit posibil, nu
vor mai fi folositi la mulsul animalelor sanatoase.
Animalele cu forme grave ~i rara valoare
zootehnica ~i economica deosebita vor fi
sacrificate. Camea se poate da in consum
dupa confiscarea glandei mamare, capului ~i
a articulatiilor afectate.
Stingerea bolii ~i ridicarea masurilor de
carantina se va face la 30 de zile dupa ultimul caz de vindecare, moarte sau taiere din
cauza agalaxiei contagioase ~i dupa efectuarea vaccinarii de necesitate.
CONTAGIOASA. A CAPRELOR
(Contagious caprine pleuropneumonia,

Pleuropneumonie contagieuse des petits ruminants)
Este 0 boala infectocontagioasa
grava a caprelor, ~i caracterizata prin febra,
simptome pulmonare ~i leziuni de pleuropneumonie fibrinoasa.
Istorie, raspandire
economiea
~i importanta
Boala a fast diagnosticata In anul 1873 sub denumirea de "boa!a de Sparta" (38). Este cunoscuta In
prezent In peste 23 de !ari din nordul ~i centrul Africii,
sudul Europei, Asia Mica ~i India. In Romania boa!a nu
a fast semnalata.
Pleuropneumonia contagioasa a caprelor

produce pagube economice importante prin
mortalitate, sacrificari de necesitate, restrictii comerciale ~i cheltuieli cu profilaxia ~i
combaterea.
Etiologie
In anul ]951 Longley, citat de Perianu
(49) a semnalat agentul cauzaI in exsudatul
pleural prelevat de la capre bolnave. Ulterior, micoplasmele responsabile de producerea bolii au fost izolate ~i cultivate, primind
diferite denumiri. Micoplasmele recunoscute
ca agenti etiologici ai acestei boli sunt (27,
54):
Mycoplasma
capricolum
subsp.
capripneumoniae, izolata prima data In Kenya, apoi In Sudan ~i denumita initial tulpina
F 38;
Mycoplasma
mycoides
subsp.
mycoides Large Colony (L.C.), identica antigenic Cll agentul etiologic al pleuropneumoniei bovine, dar diferita cultural, biochi-
628
mic ~i in ceea ce prive~te patogenitatea, fiind

patogena numai pentru oi ~i capre.
La infeqia naturala sunt sensibile numai
caprele; la oi boala poate fi reprodusa numai
experimental.
animalele bolnave, care elimina micoplasme
prin secretiile nazale, tuse ~i aerul expirat ~i
de animalele purtatoare prin intermediul
carora boala patrunde in turmele indemne.
Infeqia natural a se realizeaza numai pe
cale aerogena, prin inhalarea aerului contaminat.
Boala este foarte contagioasa, evoluand
endemic sau epidemic. Morbiditatea este de
100%, iar mortalitatea este cuprinsa intre 60
~i 100%.
Patogeneza
patogeneza
bovine.
este asemanatoare
cu
pleuropneumoniei
contagioase
Tabloul clinic
Perioada de incubatie dureaza 6- 10 zile,
iar evolutia boJii este acuHi. Boala debuteaza cu febra, abatere ~i anorexie, iar ulterior
apar simptome pulmonare: tuse, jetaj, dispnee, gemete. La ascuJtatie sunt percepute
zgomote patologice, iar la palpatie este evidenta sensibilitatea toracica. Apar ~i edeme
subcutanate cu localizari diverse: regiunea
intermandibulara, perineala, mamela, membre ~i regiunea lombara. Animalele cu edeme localizate in regiunea capului prezinta 0
salivatie abundenta, iar animalele cu edeme
ale membrelor ~chioapata. Uneori pot apare
~i artrite. Boala se termina pI'in moarte, in
cele mai multe cazuri dupa 0 evolutie de 3-5
zile (49, 54). In anumite conditii climatice
favorizante, aceasta boala poate evolua ~i
septicemic cu 0 exprimare clinica discreta
(54).
La tineret a fost semnalata ~i 0 forma

cronica, Tara localizari dar cu 0 evolutie
lentil.,progresiva.
La necropsie se constata edemul tesutului conjunctiv subcutanat, congestia organelor parenchimatoase ~i hemoragii punctiforme pe seroase.
Leziunile caracteristice bolii sunt prezente la organele din cavitatea toracica. Aici
se gase~te 0 cantitate mare de lichid citrin,
cu f1ocoane de fibrina. La pleura ~i pulmoni
este prezenta pleuropneumonia
fibrinoasa
sau fibrinonecrotica, iar pericardul este ingro~at ~i cu depozite abundente de fibrina.
Leziunile pulmonare sunt asemanatoare cu
leziunile intalnite in pleuropneumonia contagioasa a bovinelor, dar lipsesc sechestrele
~ialte sechele (48, 54).
Se mai pot intalni artrite fibrinoase, mamite ~i chiar meningite (48).
In formele septicemice este evidenta
numai pneumonia.
Diagnostic
In zonele in care boala este intalnita,
examenul
epidemiologic,
clinic
~i
morfopatologic fumizeaza date concludente
pentru diagnostic.
Confirmarea bolii se face prin examen
bacteriologic. lnsamantarile VOl' fi Tacute din
exsudat pleural ~i pulmoni cu leziuni pe medii pentru micoplasme. ldentificarea agentului etiologic se face cu ajutorul testului de
inhibare a cre~terii, cu anticorpi monoclonali
(54,74).
Pentru depistarea animalelor purtatoare
in turmele de capre se folosesc: RFC-ul,
testul
imunoenzimatic
(ELISA)
~i
latexaglutinarea (54, 74).
infeqiile respiratorii produse la capre de aJte
micoplasme.
Boli produse de germeni din genul Mycoplasma
Prevenirea bolii se bazeaza pe masuri
generale de profilaxie asociate cu masurile
specifice. Imunoprofilaxia se realizeaza cu
vaccinuri inactivate, care contin tulpina F
38. Vaccinurile aplicate sistematic reduc
morbiditatea ~i mortalitatea. Rapelul efectuat la un interval de 0 luna mare~te capacitatea protectiva a vaccinului (54).
In terapia bolii dau rezultate bune
tilosina (10 mg/kg) ~i oxitetraciclina (15
mg/kg), administrate parenteral.
31.1.5
629
Animalele bolnave se izoleaza ~i se supun tratamentului, iar cele sanatoase clinic

vor fi vaccinate de necesitate. Terapia asociata cu vaccinarea de necesitate dau rezultate bune, insa animalele raman purtatoare ~i
eliminatoare de micoplasme.
In cazul aparitiei in zonele indemne de
boala, dar ~i in zonele in care boala evolueaza endemic, masura de combatere care da
rezultatele cele mai bune este lichidarea
imediata a efectivului (54).
PNEUMONIA ENZOOTICA. A PORCULUI
(Enzootic pneumonia in pigs, Enzootische pneumonie des schweines)

Pneumonia enzootica a porcului, denumita ~i pneumonia micoplasmica, este 0
boala infectocontagioasa,
produsa de M.
hyopneu/J1oniae care afecteaza mai frecvent
tineretul suin, caracterizata printr-o evolutie
subacuta-cronica
cu simptome ~i leziuni
pulmonare.
Istoric, raspandire
im]?ortanta economica
geografica
~i
In anul 1933, Kobe deserie aeeasta boala sub numele de Ferke/grippe, iar In anul 1936 Waldmann
~i
Kobe izoleaza de la poreii bolnavi un agent infectios
filtrabil, cultivabil pe embrionii de gaina. pe care
Gulrajan
~i Beveridge, In anul 1951. 11considera un
virus diferit de virusul influentci suine. Din aceste
considerente, boala a fost denumita pneumonia virotic{l
sau pneumonia enzooticii virotic{l (49).
Etiologia virala a bolii a fost abandonata, dupa ce
Dinter (1964) a cvidentiat rolul micoplasmelor In ctiologia acestei boli. In anul 1967, Goodwin a stabilit ca
M hyopnellllloniae izolata In SUA este identica antigenic cu M. slIipnellllloniae, izolata In Anglia, ~i, in acela~i timp, este capabila sa reproduea boala experimental
la porcii receptivi, Iiberi de germeni (49, 54).
in Romania, pneumonia enzootica a porcului a fost
studiata de Volintir ~i eol. In 1969, precum ~i de
Draghici ~i col. ~i Dorobantu ~i co!. citati de Draghici
(1971).
Pneumonia enzootica a porcului este raspandita ~i studiata sub diverse aspecte In

tarile In care se practica cre~terea intensiva a
suinelor. Incidenta bolii este crescuta in

fermele de porci, fiind maxima la varsta
cuprinsa Intre 16-20 de saptamani. Leziunile
pulmonare, specifice bolii, sunt prezente la
40-80% din porcii sacrificati in abator (54).
Pierderile economice sunt consecinta
nerealizarii sporului in greutate, consumului
sporit de furaje, prelungirii perioadei de ingra~are, cheltuielilor cu profilaxia, terapia ~i
combaterea, ~i mai putin, a pierderilor prin
mortalitate. Astfel, sporul mediu zilnic la
porcii cu pneumonie enzootica poate fi mai
mic cu 15,9% (60).
Etiologie
In prezent este unanim acceptat ca
agentul etiologic primar al pneumomel
enzootice este Mycoplasma hyopneumoniae.
Sunt frecvente infeqiile secundare cu P.
multocida serotipul A (27, 54).
M. hyopneumoniae are forma cocoida
sau de filamente scurte ~i este strict aeroba.
Fermenteaza
constant
glucoza,
nu
hidrolizeaza arginina ~i ureea ~i necesita
pentru cre~tere steroli, aminoacizi, extract de
drojdie, hidrolizat de lactalbumina ~i ser de
porc (29, 55, 63).
Izolarea primara din materiale patologice
este mai dificila, iar coloniile formate pe
630
mediile solide sunt mici ~i mai rar imbraca

aspectul c\asic de "oua ochiuri". Traie~te pe
mucoasa respiratorie a suinelor, avand 0
rezistenta extrem de mica in mediul exterior.
M. hyopneul11oniae se poate cultiva ~i pe
culturi celulare primare sau pe linii celulare
standardizate pe care produce efect citopatic
~i/sau citotoxic. M. hyopneumoniae
este
identica antigenic cu M. jlocculare, care este
nepatogena (60).
Pneumonia enzootica este intalnita numai la suine, sensibilitatea fata de boala fiind prezenta dupa varsta de 6 saptamani,
cand imunitatea maternaJa este epuizata.
Purceii se pot contamina inca din primele
zile de viata, dar boala apare numai dupa
varsta mentionata (54, 60).
porcii bolnavi, parcii vindecati clinic ~i porcii purtatori de micoplasme, starea de portaj
fiind de lunga durata (66 saptamani). Agentul etiologic este prezent in pulmoni, atat In
zonele lezionate cat ~i In zCJflelesanatoase ~i
in secretiile traheobron~ice. Ai hyopneumoniae
este eliminata prin aerul expirat, jetaj ~i
sputa, fiind prezenta in aerosolii existenti in
aerul adaposturilor. Sursele secundare nu
prezinta importanta epidemiologica, deoarece
M. hyopneumoniae
rezista putin In mediul
extern.
Infectia naturala se produce numai pe
cale respiratorie, prin coabitare, prin intermediul aerului contaminat. Purceii sugari
se contamineaza de la scroafele purtatoare,
iar tineretul se contamineaza In urma lotizarilor. In cre~terea intensiva sunt frecvente
reinfectiile, dovedite prin seroconversie (44,
54,60).
Pneumonia enzootica evolueaza stational', uneori sezonier, incidenta fiind inf1uentata de factori tehnologici, igienici, nutritionali ~i genetici. Morbiditatea bolii evolueaza in limite variabile, in unele efective
ajungand la valoarea de 100%, insa mortalitatea este mica. Prevalenta pneumoniei

enzootice stabilita in urma controalelor serologice prin RFC este In medie de 60%, iar
leziunile pulmonare specifice sunt prezente
la 30-80% din porcii sacrificati in abator dar,
in SUA, leziuni specifice au fost gasite chiar
la 100% din porcii sacrificati (54, 60). Pierderile prin mortalitate pot sa creascs. in urma
interventiei unor bacterii de asociatie. VirusuI PRRS poate inf1uenta de asemenea evolutia bolii (60).
Patogeneza
M. hyopneumoniae ajunge in caile respiratorii 0 data cu aerul inspirat. Are tropism
pentru epiteliul ciliat al mucoasei respiratorii
~i 0 data cu i'nceperea multiplicarii adera la
celulele
ciliate,
producand
ciliostaza,
deciliere, moartea celulelor ~i descuamarea
lor, datorita efectului citopatic ~i citotoxic.
Concomitent, multiplicarea micoplasmelor
afecteaza ~i sinteza glicoproteica i'n celulele
caliciforme, exprimata prin scaderea mucinelor totale (48,54,60).
Micoplasmele ajung ~i se multiplica ~i in
endoteliul vascular ~i peretele alveolar. In
lumenu\ alveolar se acumuleaza un exsudat,
consecutiv caruia in 8-12 zile de la infectie
se formeaza un focal' inf1amator, care se
extinde lent cuprinzand bronhiolele ~i pleura. Procesul inf1amator induce 0 hiperplazie
limforeticulara peribronhica, 0 hiperplazie
limfoida perivasculara ~i 0 acumulare de
mononuc\eare in lamina propria. Aceste
modificari produc i'n final obliterarea lumenului bronhiolelor. Glandele mucoasei respiratorii se hipertrofiaza, iar in lumenul bronhiolelor
~i alveolelor
se acumuleaza
polimorfonucleare
~i macrofage. In timp,
procesul inflamator se extinde ~i la tesutul
interlobular. Consecutiv acestor modificari
locale este alterata functia respiratorie, scazand astfel cantitatea de oxigen din sangele
arterial (54, 60).
Boli produse de germeni din genullvlycoplasma
M. hyopneumoniae produce ~i un efect

imunosupresor asupra macrofagelor alveolare, ceea ce permite florei bacteriene secundare sa se multiplice, complicand astfelleziunile initiale.
Patogenitatea acestei micoplasme a fost
dovedita prin infectii experimentale pe purcei gnotobiotici. Leziunile pulmonare apar
dupa 7-10 zile, se extind pana la 6 saptamani, iar dupa 10 saptamani incep sa regreseze. Sechele pulmonare au fost gasite ~i la
37 de saptamani de la infectia experimental a
(54).
631
moara dupa 1-3 saptamani in proportie de 510%.

Porcii afectati de boaIa, cu toate ca au
apetitul prezent, nu cresc corespunzator varstei, loturile fiind neuniforme. La majoritatea animalelor boala se cronicizeaza.
Forma cronica este intalnita in focarele
endemice, simptomele fiind asemanatoare
cu cele din forma subacuta. Evolueaza mai
frecvent la purcei, dupa varsta intarcarii, ~i
la tineret. Tusea ~i dispneea se accentueaza
in situatiile amintite. Porcii cu forma cronica
raman tarati, nu fac spor, fiind neeconomici,
dar mortalitatea este redusa.
Tabloul clinic
Pneumonia enzootica evolueaza clinic,
mai frecvent, la porcii in varsta de 2-4 luni,
dar poate fi intalnita la orice varsta. In infectia naturaIa, perioada de incubatie este de
10-16 zile, iar in infectia experimentala este
de 5-12 zile. In evolutia clinica a bolii se
distinge 0 forma subacuta ~i 0 forma croni-
ca.
Forma subacuta este mai rara ~i evolueaza in focarele primare, in care morbiditatea poate fi de 100%. Apare la purcei dupa
varsta de 6 saptamani, debutul bolii fiind
insotit sau nu de febra. Animalele bolnave
sunt abatute, prezinta un apetit capricios ~i
conjunctivita. Dupa 3-5 zile apare tusea,
principalul simptom, care se accentueaza in
anumite situatii: lotizari, administrarea furajelor, contactul cu aerul rece, alte eforturi
la care sunt supuse animalele (vaccinari). Se
mai pot observa ~i alte simptome: jetaj, stranut, dispnee accentuata la efort. Dupa 3-4
saptamani, daca nu intervin infectii bacteriene secundare, tusea se remite treptat ~i animale Ie i~i revin la normal (49, 54).
Interventia
unor factori favorizanti
sau
reinfectiile
conduc
la reaparitia
simptomelor. In cazul complicatiilor bacteriene secundare, simptomele pulmonare ~i
generale se accentueaza, iar animalele pot sa
Leziunile macroscopice sunt localizate
mai frecvent in lobii apicali ~i cardiaci, fiind
bine delimitate de tesutul normal ~i sunt mai
bine evidentiate in pulmonul drept decat in
pulmonul stang. Initial, focarele sunt mici,
de culoare ro~ie-violacee cu extensiune
lobulara, apoi cuprind lobii apicali ~i card iaci in totalitate. Ulterior, zonele afectate au
o culoare cenu~ie albicioasa ~i 0 consistenta
crescuta
(hepatizatie).
Limfonodurile
mediastinale ~i traheobronhice sunt marite ~i
suculente pe sectiune (48, 54, 60).
Leziunile histologice, la inceputul bolii,
sunt specifice bronhopneumoniei
cataralpurulente. Aceasta leziune este inlocuita
rapid printr-o inflamatie limfohistiocitara de
tip man~onal, exprimata prin proliferari perivasculare, peribronhice, noduli limfoizi ~i
infiltratii difuze ale septelor alveolare. Obstruarea
bronhiolelor
este urmata
de
atelectazie mai mult sau mai putin intinsa,
care scoate din functie zonele afectate.
Reactia limfoida pulmonara are la baza limfocitele B, ca urmare a activarii tesutului
limfoid asociat bronhiilor (48, 60).
Inflamatiile de tip fibrinos sau purulent
sunt consecinta bacteriilor de asociatie ~i
632
Boli infectioase
ale animalelor
mascheaza leziunile macro ~i microscopice

specifice acestei boli.
Diagnostic
Boala poate fi diagnosticata pe baza
examenului
epidemiologic,
clinic
~i
morfopatologic, a caror valoare de diagnostic este recunoscuta.
Confirmarea se face prin examen bacteriologic, M. hyopneul71oniae fiind identificata
pe
mediile
solide
prin
imunot1uorescenta (54) ~i tehnica PCR (17,
67).
Identificarea acestei micoplasme 1n tesutui
pulmonar
sau
In
secretiile
traheobrohnice poate fi facuta cu aj utorul
testului imunoperoxidazei (54) sau cu ajutorul testului PCR. Tot cu ajutonil acestui test
poate fi diferentiata Af hyopneul71oniae de
tv!. jlocculare ~i M. hyorhinis (17, 67).
Testele serologice permit evidentierea
animalelor purtatoare de micoplasme. Se
poate
utiliza
In acest
scop
RFC,
hemaglutinarea indirecta ~i latexaglutinarea
(54, 60). in ultimii ani a intrat 1n practica de
diagnostic testul imunoenzimatic (ELISA), a
carui sensibilitate este de 95.6% ~i specificitate de 98,8%. Cu ajutorul unar antigene
standard (Auspharm), testul imunoenzimatic
poate fi folosit ~i pentru evidentierea anticorpilor anti ivf hyosynoviae. In sange sau
colostru.
Diagnosticul diferential trebuie facut fat a
de int1uenta porcului, pleuropneumonia infectioasa a porcului, pasteureloza, bronhopneumonii parazitare ~i bronhopneumonii
nespecifice.
Prevenirea pneumoniei enzootice aste
greu de realizat din cauza animalelor purtato are ~i a starii de portaj de lunga durata. In
scop profilactic se aplica masuri generale ~i
specifice, care reduc prevalenta bolii, dar nu
pot preveni boala in totalitate .
bacterioze
Masurile generale de profilaxie au 1n vedere:

respectarea tehnologiilor de cre~tere
~i exploatare a suinelor;
respectarea parametrilor igienici, 1n
special a temperaturii, umiditatii ~i ventilatiei;
respectarea normelor de furajare, sub
aspect calitativ ~i cantitativ;
antibiopreventia
cu oxitetraciclina,
tiamulin, spiramicina ~i tilosina, instituita 1nca din primele zile de viata, poate
da rezultate bune, dar este costisitoare;
evitarea contactului animalelor sanatoase cu animalele bolnave;
lotizarea judicioasa a purceilor dupa
intarcare ~i eliminarea minus variantelor;
efectuarea dezinfeqiilor
pe t1uxu 1
tehnologic;
respectarea principiului "totul plin totul gol".
Tot 1n scopul profilaxiei bolii au fost
elaborate programe complexe de prevenire
~i combatere, bazate pe:
obtinerea purceilor prin histerectomle:
cre~terea separata a purceilor sugari
1n primele 6 saptamani;
cre~terea tineretului in adaposturi
speciale;
antibiopreventie;
controale serologice period ice ~i eliminarea animalelor serologic pozitive
(54. 60).
Aceste metode profilactice sunt costisito are ~i mentinerea efectivelor libere de
pneumonie enzootic a este greu de realizat.
Insuccesele profilaxiei generale au condus la cercetari 1n direqia obtinerii unoI'
vaccinuri destinate imunoprofilaxiei pneumoniei enzootice. in prezent sunt utilizate
vaccinuri preparate din culturi de M.
hyopneul71oniae, inactivate ~i adjuvantate cu
uleiuri minerale sau cu hidroxid de aJuminiu. Schemele de administrare a acestor vac-
cinuri sunt diferite, rezultatele fiind incurajatoare. Vaccinarea sistematica a efectivelor

de suine contra acestei boli a redus
prevalenta leziunilor pulmonare specifice de
la 69% la 36% ~i, in acela~i timp, a redus ~i
gravitatea leziunilor pulmonare. De asemenea, vaccinurile utilizate au indus un raspuns
imun umoral ~i celular dovedit prin teste
serologice. Imunoprofilaxia sustinuta, asociata cu masurile generale, da rezultate bune
in sensu! reducerii prevalentei bolii ~i a redresarii clinice a efectivelor, dar nu poate
elimina porcii ptlrtatori $i eliminatori de
micoplasme (46, 54, 60, 62).
Combaterea pneumoniei enzootice este
dificila, costisitoare $i se bazeaza pe urmatoarele masuri:
depistarea $i inlaturarea factorilor
favorizanti tehnologici, igienici $i nutritionali;
31.1.6.
trierea efectivelor ~i eliminarea

animalelor subdezvoltate ~i a celor cu semne
clinice, care vor fi sacrificate;
instituirea tratamentelor curativoprofilactice, timp de 5-7 zile; in scop terapeutic pot fi administrate in furaje sau apa de
Mut urmatoarele antibiotice: oxitetracic\ina,
tiamulinul, tilosina ~i spiramicina; tratamentele redreseaza efectivul din punct de
vedere clinic $i opresc evolutia leziunilor
pulmonare, dar nu elimina stare a de purtator;
instituirea vaccinarii de necesitate.
Pentru asanarea efectivelor au fost imaginate programe variate, unele foarte ample
~i de durata dar acestea sunt costisitoare $i
greu de aplicat (54, 60).
ALTE INFEC'fII MICOPLASMICE
La mamifere, alaturi de bolile infectioase

descrise, mai sunt semnalate $i alte entitati
produse de micoplasme, cu localizari diferite, qar care nu au alura unor boli infectioase
bine conturate. Aceste infectii sunt produse
de micoplasme mai putin patogene sau cu 0
patogenitate discutabila $i sunt intalnite atat
la speciile de renta, cat $i la cele de companie, $i unele specii de animale de laborator.
La bovine
In afara de afectiunile specifice descrise
(pleuropneumonia contagioasa $i mamita),
la bovine au fost semnalate $i alte infectii
produse de micoplasme la tineret $i la adulte, cu localizari pulmonare, articulare ~i genitale.
Infeetiile respiratorii sunt mai frecvente
la tineretul bovin crescut in sistem intensiv.
Rolul micoplasmelor in etiologia acestor
afectiuni a inceput sa fie conturat dupa ce
Jarret, in anul 1956 descrie la vitei pneumonia eu man~on (cuffing pneumonia). De
633
ALE MAMIFERELOR
la viteii cu pneumonie enzootica au fost

izolate mai multe specii de micop1asme al
caror rol in etiopatogeneza infectiilor respiratorii este mai mult sau mai putin controversat. Speciile de micoplasme izolate mai
frecvent sunt: M bovis, M bovirhinis, M
arginini, M ovipneumoniae, M agalactiae
var. bovis, M dispar $i Acholeplasma
laidlawii. Au mai fost izolate doua specii de
Ureaplasma $i M canis al caror rol nu a
putut fi dovedit (l l, 43, 54, 71). In tara
noastra,
V olintir
$i co\.
au
izolat
micoplasme, in repetate randuri, de la vitei
cu bronhopneumonie (72), dar $i de la taurine adulte (70, 71).
Mecanismele
patogenitatii
acestor
micoplasme rezida in virulenta, factori de
ata$are fata de celule, pseudocapsula $i perturbarea mecanismelor nespecifice de aparare pulmonara. Mecanisme1e de patogenitate
au fost dovedite cu ajutorul
viteilor
gnotobiotici
inoculati
cu
culturi
de
634
micoplasme
(M. bovis, M. dispar, M
agalactiae var. bovis). Infectiile experimentale au reprodus 0 fOnl1a de pneumonie cu
evolutie subclinica sau clinica ~i anticorpi
specifici in serul sanguin ~i in secretiile
bronhoalveolare. Evolutia pneumoniei a fost
mai grava in cazul asocierii cu P.
haemolytica (5,37, 54).
Infectiile articulare (artrite Ie) sunt intalnite la tineretul bovin, dar ~i la adulte,
fiind produse de M. bovis, Ai bovirhinis, M
bovigenitalium. M. agalactiae var. bovis ~i
M. mycoides. Aceste infectii sunt localizate
mai frecvent la articulatiile femuro-tibiorotu1iana, carpiana,
tarsiana
~i coxofemurala (41,54).
Articulatiile afectate sunt marite, f1uctuante, sensibile, iar animalele ~chioapata ~i
prefera decubitul. Morfopatologic, se constata
edem
periarticular,
inf1amatie
serofibrinoasa a membranei sinoviale, ulcere
~i necroze ale suprafetelor articulare ~i acumulare de exsudat fibrinos in spatiul articular. In timp, membrana sinoviala se ingroa~a, exsudatul se organizeaza, iar capetele
articulare sufera eroziuni (48).
Infectiile
genitale
produse
de
micoplasme au fost semnalate la femele ~i
masculi, iar patogenitatea micoplasmelor
implicate a fost dovedita natural ~i in conditii experimentale. De la vaci ~i tauri au fost
izolate M. bovigenitalium ~i Ureaplasma
diversum (49, 54). La vaci a fost descrisa 0
vulvovaginita
granuloasa,
caracterizata
morfoclinic prin aparitia unor proeminente
cenu~ii
albicioase
sau
translucide.
Micoplasmele mai pot produce salpingite,
endometrite, avorturi, rezultfmd astfe! 0
infertilitate temporara. Volintir ~i col. (70,
71, 72) au izolat, destul de frecvent,
micoplasme atat din infectii uterine ale vacilor cat ~i din avortoni. Micoplasmele pot fi
prezente ~i in materialul seminal la tauri,
alaturi de speciile amintite fiind prezenta ~i
Acholeplasma laidlawii. La tauri au fost
semnalate
balanopostite
granuloase
~I
veziculite seminale (49, 54).
Infectiile oculare sunt semnalate la vitei
~i sunt produse de M bovoculi ~i iVl. bGvis.
Evolueaza sub forma de conjunctivite sau
keratoconjunctivite.
La oi ~i capre
La oi ~i capre au fost semnalate infectii
micoplasmice cu evolutie sporadica sau endemica ~i cu localizari diferite.
Infectiile oculare sunt semnalate relativ
frecvent, fiind produse de Mycoplasma
bovoculi ~i M. bovis. Clinic, aceste infectii
se manifesta prin lacrimare, fotofobie, conjunctivita
~i cheratita.
Unguentele
cu
oxitetraciclina ~i polimixina B aplicate local
dau rezultate bune (54).
Infectiile
respiratorii
produse
de
micoplasme sunt semnalate la tineretul ovin
~i caprin, dar ~i la adulte. Din pulmonii cu
leziuni au fost izolate M. dispar, M
ovipneumoniae, M arginini ~i Af mycoides
subsp. m)'coides (large colony - LC). Aceste
micoplasme produc pneumonie ~i pleurita
fibrinoasa cu exprimari clinice variabile, iar
la capre poate fi prezenta ~i pneumonia cronica interstitiala. La ovine, in mod frecvent
se suprapun infectiile cu P. haemol)'tica care
complica evolutia (54).
Infectiile articulare sunt mai frecvente
la capre ~i uneori la miei. Sunt produse de
M mycoides subsp. mycoides (LC), M
capricolum, M. putrefaciens ~i M adleri. La
iezi localizarile articulare pot evolua simultan cu infectiile respiratorii, iar la capre cu
infectiile mamare (54).
Infectiile mamare (exceptand agalaxia
contagioasa) sunt mai frecvente la capre ~i
sunt prod use de M. mycoides
subsp.
mycoides (LC) ~i M putrefaciens. La capre,
mamitele pot evolua acut, cu pierderi destul
de mari.
La snine
La suine, in cre~terea intensiva sunt
semnalate frecvent artrite ~i poliserozite cu
etiologie micoplasmica.
Doua specii de
micoplasme, M. hyorhinis ~i M. hyosynoviae
sunt izolate frecvent de la suine din secretiile respiratorii ~i din materialul seminal,
responsabile
de producerea artritelor ~i
poliserozitelor fibrinoase.
M.
hyorhinis
produce
artrita
~l
poliserozita la purceii sugari ~i la tineretul
suin dupa 1ntarcare. Este prezenta In secretiile nazale la porci in proportie de 10-30-40%
(60). Poliserozita este IntaJnita la purceii In
varsta de 3-10 saptamani ~i evolueaza sporadic sau sub forma de mici enzootii. Artritele sunt mai frecvente ~i evolueaza acut.
Articulatii1e sunt marite, sensibile ~i f1uctuante. Animalele ~chioapata ~i prefera decubitul. La autopsie se constata 0 poliserozita
fibrinoasa ~i artrite serofobrinoase. Diagnosticul diferential se face fata de boala
Glasser ~i streptococie.
M. hyosynoviae produce artrite de regula
la porcii In varsta de 12-24 saptamani. Evo]ueaza endemic, artritele fiind prezente la
15% din efectiv.
Mortalitatea consecutiv
artritelor este sub 10%. Artritele cauzate de
Ivf hyo5ynoviae sunt mai frecvente la rase Ie
cu musculatura dezvoltata ~i afecteaza una

sau mai multe articulatii, avand 0 evolutie
benigna sau maligna.
Artritele sunt de tip fibrinos, in cavitatea
sinoviala fiind prezent un Jichid seros sau
sangvinolent.
Profilaxia, terapia ~i combaterea acestor
infectii sunt identice cu cele recomandate la
pneumonia enzootica a porcului.
De la suine s-au mai izolat ~i alte specii
de micoplasme:
M. hyoartinosa,
M
flocculare, M. sualbi, M. arginini, M. iners,
Acholeplasma spp. etc. a caror rol nu a fost
stabilit (60).
La cai
La cabaJine, micopJasmele nu produc infectii, ca la celelalte specii, ~i sunt izolate
numai rareori din secretii nazale, vaginale ~i
cervicale.
Semnificatia
tulpinilor
micoplasme izolate nu este cunoscuta.
635
de
La caine ~i pisica
De la caini ~i pisici au fost izolate mai
multe specii de micoplasme responsabile de
producerea unor infectii localizate.
Infectiile
oculare
cu
etiologie
micoplasmica sunt frecvente la pisica ~i sunt
produse de M. felis. Aceasta micoplasma a
fost izolata de la pisici cu conjunctivita In
proportie de 25%. Boala evolueaza cu hipersecretie lacrimala, congestia ~i edemul
mucoasei conjunctive, Tara a afecta corneea
(32,49).
InfectiiIe respiratorii. De la ciiinii cu diferite afectiuni respiratorii, precum ~i de la
cainii sanato~i, au fost izolate mai multe
specii de micoplasme al caror rol nu este
elucidat. Rata de izolare a micoplasmelor
este de 25% In cazul cainilor sanato~i, iar in
cazul eainilor ~i pisicilor cu diferite afectiuni
respiratorii
este de 21 %. Speciile de
micoplasme izolate mai frecvent de la caini
sunt: M canis, A1. spwnans, M. opalescens,
M. cynos,
M. gateae,
Acholeplasma
laidlawii, Ureaplasma spp. etc. eu unele
dintre speeiile amintite (M. cynos), prin infectie experimentala, s-a reu~it reproducerea
unor afectiuni respiratorii (32).
De la pisiei sanatoase sau cu infeetii respiratorii este izolata relativ freevent M. felis.
La pisoi eu afectiuni congenitaie cardiovasculare, M. felis produce frecvent pneumonie
~i piotorax (32).
Infectiile
genitale
~i
urinare.
Mieoplasmele izolate de la eaini eu infectii
genitale sunt considerate ca fiind oportuniste. M. canis ~i M. musculosum sunt izolate
mai freevent de la femelele cu endometrite.
Din eaile urinare se izoleaza Ureaplasma
spp., dar nu exista date privind rolul patogen
al acestora (32, 49).
Infectiile articulare. M. gateae este responsabila de producerea un or poliartrite
la pisiea
asoeiate
Cll 0
stare
de
636
Boli infecfioase ale animalelor bacterioze
disgammaglobulinemie. La diini, in special

la ogari, sunt semnalate poliartrite produse
de M. spumans (32).
Abcesele reci Intalnite la caini ~i pisici,
cu localizare subcutanata sau musculara, pot
avea etiologie micoplasmica, M. canis ~i M.
spumans fiind izolate mai frecvent (32).
La ~obolanii de laborator a fost

semnalata 0 pneumopatie
micoplasmica
produsa de M. pulmonis. Boala se caracterizeaza prin hiperplazia epiteliului bronhiolar
~i a tesutului Iimfoid asociat bronhiolelor
(48).
MICOPLASMOZA
RESPIRATORIE
AVIA&\.
(Chronic respiratory disease, La maladie respiratoire chronique)
31.17
Micoplasmoza respiratorie aviara este 0

boala infectocontagioasa endemica, produsa
de M. gallisepticum, caracterizata clinic prin
simptome respiratorii ~i morfopatologic prin
inflamatii catarale ~i fibrinoase, localizate de
regula la aparatul respirator. Boala a fost
descrisa ~i cunoscuta In trecut sub numele de
boala respiratorie cronicl"i.
Istorie, raspandire
importanta economid
geografid
~i
In anul 1943, Delaplane ~i Stuart, citali de Calnek

(I6), descriu aceasta boala la gaini in SUA ~i izoleaza
pe embrioni de gaina agentul etiologic atat de la gaini,
cat ~i de la curci. Ulterior, respectiv 1n anul 1952,
Markham ~i Wong ~i 1n 1953, Van Rockel ~i Olesiuk,
citali tot de Calnek (16) izoleaza ~i cultiva cu succes,
atat de la gaini, cat ~i de la curci agentul cauzal, propunand includerea acestuia 1n grupul PPLO. Oenumirea
actuala a speciei a fost propusa 1n anul 1960 de
Edward ~i Kanarek, citali de Razin ~i Freund (55).
In Romania, Stoeneseu (59) descrie boala pentru
prima data 1n anul 1960, la pui de gaina importali din
Canada.
Micoplasmoza respiratorie aviara este

raspandita In toata lumea, ca 0 consecinta a
importurilor de material avicol din SUA ~i
Canada. lncidenta bolii este mare In tiirile cu
avicultura intensiva, unde produce pagube
economice importante. Pierderile generate
de boala sunt consecinta mortalitatii, scaderii produqiei de carne ~i oua, deprecierii
carcaselor, reducerii fecunditatii ~i procentului de ecloziune, costului ridicat al tratamentului, cheltuielilor cu profilaxia ~i combaterea. Valoarea pagubelor economice pro-
duse de boala difera de la tara la tara, In

SUA reprezinta peste 4% din capitalul avico1, In Franta ating 30% din totalul pierderilor din avicultura, iar In Anglia sunt de
peste 10 milioane de lire sterline.
Etiologie
Agentul
etiologic
este Mycoplasma
gallisepticum care are, In general, caracterele
familiei
Mycoplasmataceae.
M.
gallisepticwn se caracterizeaza morfologic
prin forme cocoide ~i prezenta de filamente
lungi ~i ramificate, morfologia germenului
fiind influentata de factorii fizici ~i chimici.
Filamentele au formatiuni terminale globuloase, denumite bulbi (blebs) cu rol In aderenta micoplasmelor la celulele epiteliale
(16, 52, 56, 57).
Coloniile formate pe medii solide apartin
tipului c1asic ~i au proprietati adsorbante fata
de eritrocite, celule epiteliale etc. Receptorii
de pe suprafata micoplasmelor, responsabili
de proprietatile adsorbante, sunt neutralizati
de neuraminidaze ~i de anticorpii specifici
(55).
M. gallisepticum fermenteaza glucoza,
maltoza ~i manoza, nu hidrolizeaza arginina
~i nu produce fosfataza, dar reduce clorura
de trifeniltetrasolium in conditii aerobe ~i
anaerobe. Produce hemoliza completa a eritrocitelor de cal incorporate In mediul solid
~i aglutineaza eritrocitele de gaina ~i curca.
Este distincta antigenic de celelalte
micoplasme patogene sau nepatogene izolate
Boliproduse
de la pasari ~i are ca ni~a ecologica caile

respiratorii ale pasarilor. In mediul extern
este mai rezistenta dedit alte micoplasme ~i
este sensibila la tilosina, spectinomicina,
eritromicina,
oxitetraciclina,
tiamulin,
spiramicina etc. (55).
Unele tulpini de M gallisepticum nu trebuie confundate cu numeroasele serotipuri
izolate din materiale patologice de origine
aviara. Aceste tulpini au caracterele genului
~i speciei, insa datorita unor particularitati
sunt cunoscute doar sub denumirea generica
de tulpini, fiind codificate diferit. Redam
mai jos cateva dintre aceste tulpini (16):
Tulpina S 6 izolata de Zander din creier

de la curci cu sinuzita;
Tulpina A 5969, izolata de Jungherr,

este 0 tulpina standard folosita pentru
producerea antigenelor necesare unor
reactii serologice;
Tulpina F, are 0 patogenitate moderata

~i este folosita la producerea unor vaccinuri vii destinate imunizarii efectivelor de parinti pentru pui broileri, in scopul
reducerii
transmiterii
M
gallisepticum prin oua;
Tulpina R, izo]ata in anul 1963 de Dale

Richey de la pui de gaina cu
aerosaculita, este folosita la producerea
vaccinurilor inactivate ~i a infectiilor de
control;
Tulpinile 6/85 ~i TS-l1 sunt folosite

pentru obtinerea vaccinurilor comerciale vii:
Tulpina 4229T, izolata in Franta de la

ga~te ~i rate, din cometii nazali ~i in
Anglia de la potamichi, a fost inclusa
initial in specia M gallisepticum pe baza testelor de imunofluorescenta ~i inhibare a cre~terii, dar ulterior testele de
hibridare genetica au dovedit ca aceasta
tulpina se aseamana doar in proportie de
40-46% cu M galIisepticum, motiv
pentru care a fost prop usa 0 noua specie, numita M imitans.
637
In Romania, Arvinti Liliana, citata de

Perianu (49), izoleaza 43 tulpini de
micoplasme din 148 probe de material patologic de la pasari, din care doar 16 tulpini
au fost patogene, incadrabile in specia M
gallisepticum restul fiind nepatogene.
La infectia naturala sunt sensibile gainile
~i curci Ie, sensibilitatea fiind influentata de
factori intrinseci (rasa, varsta, factori genetici) ~i extrinseci (tehnologici, igienici ~i
nutritionali). Sensibilitatea este maxima la
gaina ~i curca intre 15 zile ~i 18 luni. Imunitatea vitelina este redusa ~i se epuizeaza
repede, astfel ca dupa varsta de 15 zile, puii
de gaina ~i de curca devin sensibili la infectia naturala cu M gallisepticum. Boala a mai
fost semnalata la bibilici, fazani, prepelite,
potamichi ~i pauni, insa cu 0 gravitate mai
mica ~icu incidenta mai redusa (13, 16,59).
M gallisepticum a mai fost izolata de la
rate in Anglia ~i Serbia ~i de la ga~te in
Franta ~i Serbia. De asemenea, a mai fost
izolata de la numeroase pasari salbatice, care
constituie un adevarat rezervor de infectie
(16).
Sursele principale de infectie sunt reprezentate de pasarile bolnave, pasarile convalescente, pasarile cu infectii inaparente, pasarile salbatice, ouale ~i vaccinurile vii
preparate
pe oua conventionale.
M
gallisepticum este eliminata in mediul exterior prin jetaj, aerosoli ~i aerul expirat de
catre cele trei categorii de pasari amintite,
contaminand astfel aerul din adaposturi ~i
contribuind la difuzarea rapida a bolii. Starea de purtator ~i eliminator de micoplasme
este de lunga durata ~i cu importanta
epidemiologica deosebita atat in raspandirea
bolii in efective, cat ~i in afara acestora, prin
intermediul materialului avicol achizitionat
(pui, tineret, adu!te) (16, 59).
Quale reprezinta 0 sursa de infectie importanta, ele contaminandu-se in timpul mi-
638
Boli infecfioase ale animalelor bacter;oze
grarii spre trompa oviductului precum ~i in

timpul
formarii
in
oviduct
~i nu
transovarian,
intrucat
prezenta
micoplasmelor in ovar nu a fost demonstrata. Transmiterea micoplasmelor prin oua
contribuie la raspandirea micoplasmozei
aviare pe doua cai. In primul rand, se mentine neintrerupt lantul epidemic intre generatiile de pasari prin intermediul oualor destinate incubatiei, iar in al doilea rand prin
producerea unor vaccinuri vii, atenuate, pe
oua conventionale, care sunt frecvent infectate. Odata cu administrarea acestor vaccinuri in masa, la pasari, sunt raspandite in
efective ~i micoplasmele (13, 49).
Pasarile salbatice reprezinta surse importante din punct de vedere epidemiologic,
deoarece sunt un adevarat rezervor de infectie, pe de 0 parte, iar pe de alta parte, zburand pe distante mari, contribuie la diseminarea bolii.
M. gallisepticum se mai poate transmite
~i prin intermediul materialului seminal,
deoarece a fost izolata din sperma de la coco~i (16).
Sursele secundare obi~nuite (apa, furajele, statiile de incubatie, adaposturile) au un
rol mai redus in transmiterea bolii.
Boala se transmite deci atat orizontal, pe
cale respiratorie, cu aerul contaminat, cat ~i
vertical, prin intermediul oualor contaminate, puii fiind infectati inca din momentul
ecloziunii.
Micoplasmoza respiratorie aviara evolueaza endemic, cu caracter trenant, fiind
mentinuta in permanenta la generatii succesive de pasari, datorita transmiterii verticale
prin oua. Tnfectia poate sa ramana inaparenta
pana la interventia unor factori favorizanti
extrinseci. Aparitia ~i evolutia bolii sunt
favorizate de sezon, factori de stres (lotizari,
vaccinari, declan~area ouatului, transporturi), factori tehnologici (suprapopularea),
factori igienici (umiditatea, lipsa ventilatiei,
gaze nocive, curenti de aer, temperaturi sca-
zute, stari imunodepresive ~i unele boli infectioase virotice sau bacteriene). La tineret,
boala poate evolua masal, iar la adulte sporadic
sau
endemic.
Morbiditatea
micoplasmozei aviare este de 100%, iar
mortalitatea este incadrata intre 10 ~i 30%
(16,49).
Patogeneza
M. gallisepticum are tropism pentru mucoasa aparatului respirator, unde se multiplica ~i produce initial 0 inflamatie catarala,
apoi 0 inflamatie fibrinoasa. Micoplasmele
se localizeaza pe mucoasa nazaIa, sinusala,
laringo-traheaIa, bronhiala, patrunzand ulterior in sacii aerieni. In urma multiplicarii
distrug epiteliul mucoasei respiratorii, rezultand porti de intrare pentru bacteriile de
asociatie (E. coli, H. paragalinarum).
In
aderenta micoplasmelor la celulele epiteliale
un rol considerabil il au unele antigene de
natura proteica sau lipoproteica, recunoscute
ca adezine sau hemaglutinine (16).
In infectiile masive asociate cu tulpini cu
virulenta mare ~i cu prezenta unor factori
favorizanti se pot produce ~i septicemii,
complicate uneori de bacteriile de asociatie.
In ouale infectate micoplasmele
se
multiplica ~i produc moartea embrionilor
dupa a XV-a zi de incubatie. Unii pui
eclozionati sunt neviabili ~i mor dupa cateva
ore de la ecloziune,
cu leziuni de
aerosaculita. Imunitatea postinfectioasa este
mai muIt sau mai putin solida, fiind influentata de integritatea morfologica ~i funqionala a bursei Fabricius. Prezenta anticorpilor
in secretiile respiratorii
inhiba ata~area
micoplasmelor la celulele epiteliale, acesta
fiind un mecanism important al imunitatii
locale (16).
Tabloul clinic
In infeqia naturala, la gaini, perioada de
incubatie este de 10-30 de zile, iar in infectia
experimentaIa este de 6-21 zile (16).
Bali produse de germeni din genul Mycoplasma
Tabloul clinic este in functie de varsta,

de localizarea procesului inflamator ~i de
interventia bacteriilor de asociatie. In evolutia clinica a bolii se disting urmatoarele sindroame: coriza, sinuzita, laringotraheita,
pneumonie ~i aerosaculita, care pot evolua
singure sau in asociatie.
La puii de gaina, mai ales fa broiled,
boala evolueaza la varsta de 4-8 saptamani
~i, de regula, este consecinta infeqiei verticale. Puii bolnavi prezinta abatere, jetaj
seromucos, raluri traheale, dispnee, apetit
redus ~i intarzie In cre~tere. La examenul
transbucal se observa congestia mucoasei
laringo-traheale, secretii mucoase abundente
~i uneori depozite de fibrina. La unele
exemplare pot apare sinuzite exsudative
infraorbitare ~i uneori enterita. La aceasta
structura de varsta este dominant sindromul
de coriza ~i laringo-traheita, iar daca factorii
favorizanti sunt prezenti apare ~i sindromul
de pneumonie ~i aerosaculita.
Boala se termina prin moarte in proportie
de 30% in formele necomplicate, iar daca
intervin infeqii bacteriene secundare procentul de mortalitate cre~te.
La tineret, peste varsta de 2 luni, boala
debuteaza insidios, apetitul este redus, iar
ulterior apar simptome respiratorii: jetaj
sero-mucos sau muco-purulent, stranut ~i
dispnee, pasarile respira cu ciocul deschis ~i
sunt prezente raluri traheale. La examenul
transbucal se observa, la unele pasari, dopuri
de fibrina neaderente la mucoasa, de culoare
galbuie, care obstrueaza orificiul laringean ~i
fanta palatina. La alte exemplare bolnave
sunt prezente secretii sero-mucoase abundente ~i congestia mucoasei laringotraheale.
Se mai observa conjunctivita catarala sau
fibrinoasa, cu depozite in sacii conjunctivali
~i cu lipirea pleoapelor, iar in formele de
durata este prezenta ~i keratita. Se mai poate
observa ~i sinuzita infraorbitara. Pasarile
bolnave slabesc ~i devin neeconomice. La
aceasta varsta predomina sindromul de pne-
639
umonie ~i aerosaculita. Boala dureaza 2-4

luni,
iar
mortalitatea
in
formele
necomplicate nu depa~e~te 30%.
La gaini, dupa varsta de 10 luni, boala
poate evolua latent, pasarile fiind purtatoare
~i eliminatoare de micoplasme.
La gainile adulte ouatoare boala se exprima de regula
prin sindromul
de
laringotraheita, slab ire progresiva ~i scaderea produqiei de oua cu 10 pana la 30%.
Procentul
de mortalitate
In formele
necomplicate este redus.
In mod frecvent, In micoplasmoza respiratorie aviara, In cazul interventiei factorilor
favorizanti extrinseci, intervin ca agenti patogeni secundari, virusul bron~itei infeqioase, E. coli ~i H. paragallinarum, dar ~i M
gallisepticum poate interveni ca agent infectios secundar in bolile infeqioase produse de
agentii patogeni amintiti. In mod obi~nuit, in
efectivele de gaini, mai ales la puii broiler ~i
la tineret, aceste boli coexista, fiind foarte
greu de precizat contributia fiecareia la pierderile produse.
Leziunile macroscopice depind de varsta
~i de evolutia clinica a bolii (16, 48). In faza
initiaJa a micoplasmozei respiratorii sunt
prezente inflamatii de tip cataral: rinita sau
coriza micoplasmica, sinuzita infraorbitara
~i laringotraheita. Mucoasa laringelui ~i
traheei poate fi ingro~ata, congestionata sau
chiar hemoragica, fiind prezent ~i un exsudat
seromucos, depozite fibrinoase neaderente la
mucoasa ~i dopurile de fibrina amintite la
simptome.
In formele grave este prezenta congestia
~i edemul pulmonar sau chiar pneumonia
crupala. Leziunea caracteristica este intalnita
la sacii aerieni, la gaina fiind afectati mai
frecvent sacii aerieni toracici, care poarta
denumirea de aerosaculita. Initial, sacii aerieni sunt opacifiati, apoi sufera 0 inflamatie
de tip fibrinos. In acest stadiu este intalnita
640
aerosaculita fibrinoasa, sacii aerieni fiind

ingro~ati ~i cu un continut fibrinocazeos,
galbui, urat mirositor, asemanator jumarilor
de oua. La puicute se mai poate intaIni ~i 0
salpingita fibrinoasa.
Leziunile histologice nu au 0 valoare
mare pentru diagnostic, mentionandu-se
doar hiperplazia glandelor mucoasei nazale
~i traheale, care Ie confera acestora un aspect
tubular, hiperplazia limfoida a submucoasei
respiratorii,
parabron~ita
heterofilica
~i
limfohistiocitara (3, 16,48).
La embrioni
se observa
exsudate
cazeoase in trahee, bronhii ~i pulmoni ~i
aerosaculita.
In formele complicate, mai ales in cazul
interventiei lui E. coli, este intalnita la necropsie poliserozita fibrinoasa ~i splina
hiperplazica.
Diagnostic
Micoplasmoza respiratorie aviara poate
fi diagnosticata
pe baza
examenului
epidemiologic,
clinic ~i morfopatologic,
aerosaculita
fibrinoasa fiind considerata
leziunea caracteristica.
Confirmarea bolii se face prin examene
de laborator care urmaresc izolarea ~i tipizarea agentului cauzal ~i evidentierea anticorpilor specifici in sange, secretiile traheale ~i
sacul vitelin.
Examenul bacteriologic consta in izolarea ~i cultivarea micoplasmei pe medii de
cultura (Edward, PPLO) lichide ~i solide.
Insamantarile se fac din exsudate sinusale,
secretii nazale ~i laringotraheale, din raclat
de mucoasa laringotraheala, din sacii aerieni, oviduct, material seminal, oua ~i embrioni. ldentificarea ~i tipizarea micoplasmei se
face biochimic sau serologic, cu ajutorul
testelor
de
inhibare
a cre~terii
~i
imunofluorescenta directa pe coloniile de pe
placi.
In tesuturile afectate M gallisepticum
poate fi pusa in evidenta in mod direct, fie
imunohistochimic (53, 61), fie prin testul

polimerazic in lant (PCR) (45).
Examenul serologic are ca obiectiv evidentierea anticorpilor specifici cu ajutorul
unor reaqii serologice. In trecut au fost
frecvent folosite urmatoarele reaqii: aglutinarea rapida pe lama, aglutinarea lenta in
tuburi, inhibarea hemaglutinarii ~i inhibarea
cre~terii. In ultimii ani aceste teste ~i-au
pierdut din importanta fiind inlocuite in special de testul imunoenzimatic (ELISA), caracterizat printr-o mare specificitate
~i
sensibilitate.
Cu
ajutorul
testului
imunoenzimatic pot fi monitorizate efectivele de reproduqie pentru depistarea ~i eliminarea pasarilor serologic pozitive ~i pot fi
tipizate antigenic micoplasmele izolate. in
acest scop sunt comercializate diverse kituri
(16).
Diagnosticul diferential al micoplasmozei
respiratorii aviare se face fata de coriza infeqioasa,
colisepticemie,
omitoza,
aspergiloza, boala de Newcastle (forma respiratorie), variola, bron~ita infeqioasa ~i
laringotraheita infeqioasa.
Profilaxia
micoplasmozei
respiratorii
aviare se realizeaza prin masuri genera Ie ~i
specifice, iar obiectivul principal al profilaxiei 1l reprezinta obtinerea de efective pentru
reproduqie (bunici ~i parinti) indemne de
aceasta boala.
Profilaxia generala se bazeaza pe aplicarea unui complex de masuri, cele mai importante fiind urmatoarele:
respectarea normelor tehnologice, igienice ~i nutritionale;
evitarea factorilor de stres;
eliminarea bolilor infeqioase care pot

favoriza
aparitia
~i
evolutia
micoplasmozei;
achizitionarea materialului avicol (oua,

pui, tineret de inlocuire) din ferme
indemne;
efectuarea dezinfectiilor periodice in

ferme ~i statii de incubatie;
respectarea principiului "totul pIin totul

gol" i a masurilor generale de prevenire a bolilor infectioase In fermele de pasari;
monitorizarea serologica a efectivelor

de reproductie (bunici ~i parin]:i), urmata de eliminarea pasarilor serologic
pozitive i de tratamentul adecvat al pasarilor serologic negative ramase;
Intreruperea cic1ului de transmitere vertical a a micoplasmozei prin tratarea cu

antibiotice (prin imersie in solutia de
antibiotice sau inocularea In camera de
aery a oualor destinate incubatiei:
tratamentul preventiv al puilor in primele zile de viata cu antibiotice active

fata de micoplasme ~i efectuarea unor
tratamente preventive dupa fiecare aqiune imunoprofilactica:
creterea separata a tineretului fata de

adulte;
supravegherea clinica i morfopatologica

a efectivelor de pasari:
controlul prin embrioteste lunare a embrionilor morti ~i/sau neviabili, depistati

la transferul in eclozionator ~i la sfar~itul perioadei de incubatie;
fumigarea cu formol a oualor destinate

incubatiei.
In imunoprofilaxia bolii sunt utilizate
vaccinuri inactivate ~i vaccinuri vii atenuate.
Vaccinurile inactivate contin de regula tulpina R, izo lata de Dale Richey In anu I 1963.
Sunt inactivate cu formol ~i adjuvantate cu
uleiuri minerale. Vaccinurile inactivate reduc incidenta micoplasmozei la puii broiler
~i protejeaza productia de oua la gainile
adulte, Insa nu pot preveni contaminarea
pasarilor cu M. gallisepticul11 (16).
Vaccinurile vii atenuate au fost experimentate ~i apoi utilizate ca vaccinuri comerciale In SUA (14, 16, 38). Tulpina F
Connecticut a fost utilizata la puii broiler,
641
asigurfmd 0 protectie buna fata de boala.

Gainile ouatoare vaccinate au avut 0 productie de oua mai mare dedit gainile
nevaccinate, dar nu mai mare dedit a celor
indemne de micoplasmoza. Mecanismul de
actiune nu este cunoscut Intruc.t nu se previne colonizarea mucoasei respiratorii cu
micoplasme patogene.
Mai recent, au fost utilizate pentru producerea de vaccinuri vii atenuate tulpinile
6/85 i ts-l1. care sum nepatogene pentru
gaini i curci, dar care induc 0 imunitate
destul de buna.
Combaterea micoplasmozei respiratorii
aviare este costisitoare ~i, in general, dificil
de realizat. Dupa ce boala a fost diagnosticata se incearca depistarea ~i Inlaturarea
factorilor favorizanti extrinseci. Concomitent, daca este posibil, ~i in functie de categoria de varsta la care a aparut boala, se face
o triere a efectivului, eliminandu-se pasarile
bolnave. Apoi se instituie tratamentele curativo-profilactice la tot efectivul, tratamentul
fiind 0 masura de baza In lupta contra acestei boli. Tratamentul, cu 0 durata de 5-7 zile,
repetat dupa 0 pauza de 3 zile, redreseaza
clinic efectivul, dar pasarile raman In continuare
purtatoare
i eliminatoare
de
micoplasme. M gallisepticul11 este sensibila
la
oxitetraciclina,
streptomincina,
eritromicina, spiramicina. spectinomicina,
tilosina.
kytasamicina,
lincomicina
~i
danofloxacina. In terapia micoplasmozei se
obtin rezultate bune cu tilosina, tilmicosin i
lincospectin, administrate in masa sau parenteral, In functie de marimea ~i structura
de varsta a efectivului. Medicamentele se
pot administra in furaje sau in apa de baut,
in dozele recomandate de firmele producatoare. Rezultate superioare se obtin in cazul
administrarii medicamentelor In apa de baut,
cu ajutorul medicatoarelor, care mentin in
apa 0 concentratie constanta a medicamentului (16,18).
642
Boli infeerioase
ale animate/or
Daca
concomitent
evolueaza
~i
colisepticemia, se vor alege antibioticele
active ~i fata de E coli, i'n funqie de antibiograma.
Concomitent cu administrarea antibioticelor, se recomanda ~i administrarea de vitamine, care maresc rezistenta pasarilor.
Pentru combaterea micoplasmozei respiratorii aviare au fost imaginate programe
31.l8.
complexe, care din pacate sunt costisitoare,

de durata, iar rezultatele nu au condus intotdeauna la obtinerea efectivelor de pasari
libere de M. gallisepticum. In aceste cazuri,
de~i au ost obtinute efective lib ere de M.
gallisepticum, nu au putut fi conservate ca
atare prea mult timp.
SINUZIT A INFECfIOASA. A CURCILOR

(Infectious sinusitis, Sinusite infectieuse)
Este 0 boala infeqioasa intalnita la curci,

produsa de M. gallisepticum ~i caracterizata
morfoclinic prin sinuzita infraorbitara uni
sau bilaterala.
Boala este Intalnita la curci in varsta de
8-15 saptamani. Debuteaza cu conjunctivita
~i rinita cataraJa, iar dupa 2-7 zile Incepe
tumefierea uni sau bilateraJa a sinusurilor
infraorbitare. Curcile scutura frecvent din
cap, prezinta dispnee ~i raiuri traheale, iar la
adulte scade produqia de oua cu 10-30%. In
timp, capul curcilor se deformeaza din cauza
maririi sinusurilor ~i a sacilor conjunctivali.
311.9.
baeferioze
Initial secretiile acumulate in sinusuri ~i

sacii conjunctivali sunt seromucoase, apoi
devin fibrino-cazeoase.
Pot sa apara ~i
keratite urmate de pierderea vederii. Sinuzitele sunt prezente la 1-70% din efectiv (\6).
Caracterele epidemi010gice sunt identice
cu cele prezentate la micoplasmoza respiratorie aviara, iar diagnosticul, tratamentul,
profilaxia ~i combaterea se efectueaza dupa
aceea~i conduita. Unii autori recomanda In
terapie tratamente locale cu tilosina inoculata intrasinusal ~i sub forma de colir instilat
in sacii conjunctivali (13, 16).
AEROSACULITA MICOPLASMICA. A CURCILOR

(Alycoplasma nzeleagridis infection)
Aerosaculita micop1asmica a curcilor

este 0 boala infeqioasa i'ntalnita la curci,
produsa de iv! meleagridis ~i exprimata
morfoclinic prin aerosaculita, pneumonie,
scaderea produqiei de oua ~i tulburari ale
osteogenezei.
Mai este cunoscuta ~i sub denumirea de
mieoplasmoza eureilor eu M. meleagridis.
Istoric, raspandire
imeortanta economica
geografica
~i
In anul 1958 Adler izoJeaza micoplasme

de la puii de curca cu aerosaculita,
micoplasmele izolate fiind diferite de iv!
gallisepticum. Boala s-a raspandit rapid in
SUA, Canada ~i Anglia. in Romania nu a

fost diagnosticata. Prevalenta bolii a crescut
in mod continuu, pana In anul 1980, cele
mai mari pierderi economice fiind Inregistrate in SUA. in anii urmatori, datorita masurilor severe de profilaxie ~i combatere a
bolii, prevalenta acesteia s-a redus treptat. in
prezent, in SUA, 97,3% din fermele de curci
destinate reproduqiei sunt libere de infeqia
cu Ai meleagridis.
Pierderile economice sunt consecinta
mortalitatii, scaderii produqiei
de oua,
mortalitatii embrionare ~i a cheltuielilor cu
tratamentul, profilaxia ~i combaterea. Programele de eradicare initiate dupa anul 1980
pe continentul nord american au dat rezultatele scontate, dar au fost costisitoare (16).
Etiologie
Agentul etiologic este M. rneleagridis
descrisa initial de Adler, citat de Calnek
(16), sub numele de tulpina N. M
rneleagridis se prezinta obi~nuit sub forma
cocoida, mai rar sub forma de filamente
scurte, ~i nu poseda bulbi terminali (blebs).
Nu fermenteaza nici un zahar, in schimb
hidrolizeaza arginina ~i reduce clorura de
trifeniltetrazolium in conditii de anaerobioza. Produce fosfataza, hemolizeaza eritrocitele de cal incluse in mediul solid ~i aglutineaza eritrocitele de pasare. Coloniile apar
pe mediile solide dupa 2-3 zile, sunt mici ~i
nu adsorb eritrocitele sau alte tipuri de celule.
Este 0 micoplasma epifita a cailor respiratorii ~i urogenitale la curci.
La infeqia naturala cu IV! meleagridis
sunt sensibile numai curcile, sensibilitatea
maxima fiind intalnita pfma la varsta de 2
luni. lmunitatea vitelina dureaza doua saptamani ~i nu protejeaza embrionii fata de
infectia sacilor aerieni.
pasarile bolnave ~i pasarile purtatoare ~i
eliminatoare de micoplasme. M. meleagridis
este eliminata pe cale respiratorie (aer expirat ~i jetaj) ~i prin materialul seminal. 0 alta
sursa de infectie 0 reprezinta ouale, care se
contamineaza in oviduct in timpul formarii.
Infectia se produce in mod frecvent pe
cale genitala, lvI meleagridis fiind prezenta
la curcani in cloaca, pe organul copulator ~i
in materialul seminal. Odata cu materialul
seminal infectat, /vI meleagridis ajunge in
oviduct la femele, unde ramane cantonata,
astfel ca ouale vor fi infectate in proportie de
10-60% (16). Aceasta mieoplasma nu este
prezenta nici in ovar niei in testicule. La
.~.
643
curcani, rata de izolare a micoplasmei din

materialul seminal este cuprinsa intre 1332%, stare a de portaj fiind de 55-344 de
zile. Cercetarile histologice sugereaza ca M.
meleagridis este localizata in submucoasa
glandului, de unde contamineaza materialul
seminal. Infectia se poate produce ~i pe cale
respiratorie (68).
In primele 2-3 saptamani dupa declan~area ouatului, transmiterea prin ou este scazuta, apoi cre~te progresiv pana la mijlocul
perioadei de ouat, dupa care scade treptat
pana la finalul perioadei.
Transmiterea prin oua nu are loc la curcile care poarta M. meleagridis numai pe
mucoasa cailor respiratorii anterioare ~i este
redusa la curcile care poarta aceasta
micoplasma in sacii aerieni (16).
Transmiterea vertical a a acestei boli are
cea mai mare importanta epidemiologica,
dar nu este de neglijat nici transmiterea orizontaJa realizata pe cale respiratorie, frecventa la curcile adulte la care M. meleagridis
ramane cantonata in sinusuri, trahee ~i sacii
aerieni. M meleagridis
se mai poate
transmite ~i indirect prin diverse manopere
~i actiuni (sexari, palpari vaginale, insamantari artificiale, vaccinari etc.).
Boala evolueaza
endemic,
evolutia
nefiind intluentata in mod deosebit de factorii favorizanti. Prevalenta bolii in efectivele
de curci este variabila, boala intalnindu-se
obi~nuit pe continentul nord american. In
California, intr-o perioada de 10 ani,
prevalenta acestei boli stabilita serologic la
curcile vandute pentru reproductie in alte
state americane a fost de 33% (18).
Patogenezu
M. meleagridis produce inflamatii catarale ~i fibrinoase ale mucoasei aparatului
respirator, mai ales la sinusuri ~i la sacii
aerieni, sinuzita ~i aerosaculita fiind mai
grave cand actioneaza sinergic cu M. iowae
~i M. synoviae (16) .
644
Bali injectioase ale animale/or'
Sindromul denumit TS-65 (aerosaculiti'ideficien!a) observat la puii de curca, apare

ca urmare a transmiterii verticale prin oua
infectate. Dezvoltarea anormala a scheletului (afectarea osteogenezei ;;i osificatiei) la
puii de curca este consecinta caren!ei in biotina ;;i arginina, consumate in timpul dezvoltarii
embrionilor.
de
catre
M.
meleagridis. Puii de curca cu aerosaculita ;;i
sindromul TS-65 au titruri mari ale anticorpilor
senCI agiutinanti
tara
de M.
meleagridis (16).
Tabloul clinic este diferit. in funcrie de

varsta, calea de infeqie, virulen!a tuipinii ;;i
interven!ia factorilor de stres.
M. meleagridis nu influenteaza defavorabil produqia de oua ;;i procentul de fecunditate, insa produce pierderi in timpul incubatiei. prin incubarie intarziata ;;i mortalitate
embrionara (5-6%).
Infectiile respiratorii (sinuzita, pneumonia ~i aerosaculita) sunt frecvente la puii
de curdi rezultati din oua infectate. Sinuzita
apare la 2,1% din curcani ;;i la 0,l3~1J din
curci ;;i este agravata de sinergismul cu AI.
synoviae. Aerosaculita are 0 incidenra de 1025%, iar evolutia clinica a acestui sindrom
este agravata cand M. meleagridis aqioneaza sinergic cu M. i01Fae. Aerosaculita cuprinde sacii aerieni abdomina Ii la varsta de
3-5 saptamani. Daca aerosaculita nu este
complicata cu alte infeqii de asociatie. regreseaza pan a la varsta de 15-16 saptamani
;;i se poate reacutiza daca intervin factori
favorizanti de mediu ;;i/sau infeqii secundareo in cazul infeqiei orizontale. directe sau
indirecte, sinuzita ;;i aerosaculita sunt frecvente. dar au 0 evolutie clinica discreta (16).
Sindromul
TS-65
(sindromul
aerosaculitii-deficientii) este intalnit la puii
de curca rezultati din oua infectate. intre 1-6
saptamani. ;;i a putut fi reprodus experimental pe pui de curca proveniti din ~Ua
libere de genneni
patogeni
specifici.
bacterio::.e
Simptomele observate la puii bolnavi sunt:

mers nesigur, ciideri in fata, invartiri in cerc,
pui slab dezvoltati (pipemiciti), deformarea
vertebrelor cervicale, pene anormal dezvoItate. Oasele tarsiene ;;i metatarsiene sunt
defonnate ;;i ingro;;ate, iar articulatia jaretuIui este marita in volum. Acest sindrom este
frecvent asociat cu aerosaculita ;;i afecteaza
5-10% din pui (16).
Leziunile macroscopice intalnite la necropsie corespund forme lor clinice evolutive. in sinusurile infraorbitare este prezent un
exsudat mucos sau cazeos, care Ie deformeaza. Sacii aerieni toracici ;;i abdominali
sunt mariti. au peretii i'ngro;;ati ;;i opacifia!i
;;i contin depozite fibrinocazeoase, iar la
pulmoni este prezenta pneumonia. La puii
de cure a cu sindrom TS-65. oasele mell1brelor tarsiene ;;i metatarsiene sunt Ingro,;>ate
,;>idefonnate, articulatia jaretului este intlamata, iar vertebrele cervicale sunt deformate. Se mai pot intalni: bursite sternale, sinovite ;;i ascite (16).
Leziunile
microscopice
in
cazul
aerosaculitei ;;i pneumoniei sunt de tip inflamator, observandu-se necroza epiteliului
sacilor aerieni, infiltra!ii Cll heterofile, mononucleare, limfocite ;;i fibrina. Mononuc1earele ;;i fibrina predomina in tesutul pulmonar lezionat. in sindrOll1ul TS-65 leziunile histologice sunt similare cu leziunile
observate in perozisul indus prin dreta (16).
Diagnostic
Aceasta boala poate fi suspicionata
epidemiologic,
clinic ~i morfopatologic,
confinnarea prin exall1ene de laborator
(bacteriologic ;;i serologic) fiind obligatorie.
in cazul examenului bacteriologic, dupa
izolare M. meleagridis este identificata biochill1ic
(nu
fermenteaza
glucoza,
hidrolizeaza arginina ;;i produce fosfataza) ~i
645
Bali produse de germeni din genul il1ycoplasma
serologic
(inhibarea
cre~terii ~i testul
imunoperoxidazei).
Testele serologice sunt folosite pentru
depistarea curcilor serologic pozitive. in
acest seop sunt folosite testele de aglutinare
rapida,
aglutinare
lenta
~i inhibarea
hemaglutinarii, eu ajutorul unor kituri s13ndardizate. Mai reeent au intrat in uz
microaglutinarea ~i testul imunoenzimatie.
Diagnostieul diferential se face fata de alte
boli prod use de mieoplasme.
Profilaxie ~icombatere
Profilaxia, tratamentui ~i eombaterea se
fae dupa aeelea~i principii ea ~iin
micoplasmoza respiratorie aviara, ell mentiunea ca nu se folose~te imunoprofilaxia.
Eradicarea acestei boli este mai putin dificila
dedit a micoplasmozei resDiratorii aviare.
Pentm eradicarea boiii pe continentui nord
american sunt aplieate programe de eradica-
Este
boal5.
s;/noviae~
caracterizata
sinoviale "le
~~ fcst
Olson~ '}n ar:u~
anli
Dre\r2.~e!lta nHlre~ daf
urrnare a }~12SUrilor de
re oficiaiizate, care se bazeaza pe unnatoarele principii:

utilizarea pentru reproduqie a curcanilor ~j a emeilor care nu poarta jVf
meleagridis in sfera genital a:
tratamentul ouillor destinate incubatiei
eu antibiotiee (tilosin, lincospectin) prin
imersie san prin inoeulare in sac]i aeriem:
" utijizarea pentru incubatie a QuaIor libere de Ai meleagridis;
monitorizarea bacteriologica ~j serologica a efectivelor de curci destinate reproductiei, incepand ell varsta de 16
saptamani ~ielhninarea
loturi1or in fectate;
PriTI aplicarea programuJui national de
eradicare a bolii produsa de --\1. nu!!eagri(lis,
initial i-n ann! 1983 fn SLi.i4~97 3~/odin fermele de curci de reproductie au even it libere de 2ceastamicoplasrna In anu 1995 (16).
adenll1
crestere !ac!~rul
Of galna ~1 curC2_
d3TIucleotid -
<;:1semI
11-:ernDranei,2r
~icDrnDcrte-'-".,-,"'-"
~-\_.~
..
~7n;_:::.'T~
-"---- ~._~~:-,.:>
--'~
0~~~VC=G
~~~~~~~~~~
de D8TC.
Bali infecJioase
646
ale animalelor
synoviae a mai fost izolata ~i de la rate, ga~te, porumbei ~i unele pasari de agrement.
pasarile bolnave ~i purtatoare. M. synoviae
se transm ite orizontal prin contact direct pe
cale respiratorie ~i vertical prin ouale contaminate. Transmiterea verticaJa are cel mai
important rol epidemiologic In evolutia bo-
Iii.
Boala evolueaza sporadic sau endemic,

existand unele diferente Intre gaini ~i curci.
In ferrnele de pui de gaina cu semne c1inice
de sinovita, morbiditatea este cuprinsa Intre
2 ~i 75%, iar mortalitatea este de 1-10%.
Formele respiratorii sunt In general asimptomatice, dar 90-100% din pasari sunt infectate. La puii de curca morbiditatea este de
1-20%, iar mortalitatea cre~te In urma unor
complicatii.
Patogeneza
Tulpinile de M. 'synoviae au 0 patogenitate variabila, iar pasajele pe embrioni de
gaina ~i pe cu1turile celulare reduc capac itatea infectanta a tulpinilor. Vaccinarile contra
bolii de Newcastle, contra bron~itei infectioase, ~i unele boli virotice favorizeaza patogenitatea tulpinilor de M. synoviae fata de
aparatul
respirator,
aparand
frecvent
aerosaculitele.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie In aceasta boaJa
este dependenta de calea de transmitere a
infeqiei. In cazul transmiterii verticale este
mai scurta, iar In cazul transmiterii orizontale este de 11-21 de zile. In infeqia experimentala perioada de incubatie este de 2-21
de zile, In funqie de calea de inoculare,
cantitatea de inoculum ~i patogenitatea tulpinilor folosite.
Clinic, boala evolueaza subacut sau cronic, cu localizari respiratorii ~i sinoviale.
Boala debuteaza cu abatere, reducerea apetitului, slabire, adinamie, mers dificil ~i
bacterio::e
~chiopaturi. Articulatiile afectate (frecvent

tarso-metatarsiene) sunt marite, fluctuante ~i
sensibile. Initial contin un exsudat vascos,
care In timp devine cazeos.
Simptomele respiratorii sunt obi~nuit
inaparente. Sindromul de aerosaculita este
mai frecvent la puii de carne, aparitia ~i
evolutia aerosaculitei fiind favorizate de
factorii de mediu, vaccinari ~i unele virusuri
aVlare.
La curci simptomele sunt asemanatoare,
iar In cazul sinergismului cu M. meleagridis
sunt frecvente sinuzitele.
La necropsie se constata 0 sinovita
exsudativa la articulatiile picioarelor ~i aripilor. Exsudatul articular este vascos, cenu~iu-galbui. In evolutia cronica exsudatul
devine cazeos, iar procesul inflamator se
extinde ~i la teciie sinoviale tendinoase.
Tendonul lui Achile se rupe frecvent, iar
suprafetele articulare sunt distruse. Se mai
constata
aerosaculite
fibrino-cazeoase,
hepato ~i splenomegalie ~i bursite sternale
(16,48).
La curci leziunile respiratorii sunt mai
rare.
Examenul histologic evidentiaza int1amatii exsudative ale membranelor sinoviale
Insotite de infiltratii
perivasculare
cu
heterofile, limfocite ~i plasmocite.
Diagnosticul, tratamentul, pro filaxia ~i combaterea se efectueaza dupa

acelea~i principii ca ~i In micoplasmoza respiratorie aviara.
in aceasta boala au fost experimentate
vaccinuri inactivate ~i vii atenuate, dar
imunoprofilaxia nu a intrat In practica. in
combaterea bolii, cea mai economica masura
o reprezinta sacrificarea efectivelor de reproduqie infectate (bunici ~i parinti).

31.1.11.
AL TE INFECTII
MICOPLASMICE
Infeetia en Mycoplasma iowae a fost

semnalata la curci, In America de Nord, de
unde s-a raspandit In Europa ~i India. AI
iowae a fost izolata ~i studiata de Y oder ~i
Hofstad sub numele de tulpina Iowa 695,
ulterior fiind desemnata ca specie de Jordan
In anul 1982. Infectia natural a este Intalnita
la curci ~i se caracterizeaza prin reducerea
ecloziunii cu 2-5%. Mortalitatea embrionara
apare In ultimele 10 zile de incubatie. La
embrionii morti se constata edeme, congestii, hepatita ~i splenomegalie. Infectia
se
transmite vertical prin oua infectate.
Infectia en Mycoplasma gallinarum
evolueaza inaparent la gaini ~i curci.
Aceasta micoplasma este izolata din trahee
~i sacii aerieni destul de frecvent, de la puii
broiler. Poate produce aerosaculita la puii
vaccinati prin aerosoli contra bolii de
Newcastle ~i contra bron~itei infectioase. Se
transmite orizontal pe cale respiratorie ~i
vertical prin oua infectate. 1v! gallinarum a
mai fost izolata ~i de la rate, porumbei ~i
pasari salbatice.
Infeetiile en Ureaplasma spp. au fost
semnalate prima data In America de Nord,
iar ulterior ~i In Europa. In Ungaria, cu tulpini de Ureaplasma spp. au fost reproduse
experimental, la puii de gaina ~i curca,
Bibliografie
1. Adegboye, D.S., Rassbery, U., Halbur, P.G.
(1995), J Vet Diag Invest, 7, 2, 261
2. Aliyu, M.M., Obi, T.U., Egwu, G.O. (2000),
Prev Vet Med, 47, (4), 263
3. Ayling, RD., Baker, S.E., Peek, M.L., Simon,
A.J., Nicholas, RA (2000), Vet Rec, 146,
(26),745
4. Baekbo, P., Madsen, SK, Aagard, M.,
Szancer, J. (1994), Proceeding of the 13th
IPVS Gongr., Bangkok, 26-30 june, 135
5. Ball, H., Finaly, D., Reilly, GAG. (1994), Vet
Rec, 135, 22, 531
6. Barbour, EK, hamadeh, SK, Eidt, A.
(2000), Poul Sci, 79, (12),1730
647
AVIARE
aerosaculite fibrinoase. La curcile adulte

Ureaplasma spp. reduce fertilitatea (16).
Infeqiile micoplasmiee la ga~te. De

la ga~te au fost izolate doua specii de
micoplasme, respectiv Mycoplasma anseris
~i Mycoplasma cloacale. La ga~te, cele doua
specii de micoplasme se transmit prin ou ~i
sunt responsabile de scaderea productiei de
oua, reducerea fertilitatii, inflamatia cloacei
~i a organului copulator.
Infeetiile micoplasmice la pornmbei. De la porumbei au fost izolate 3 specii

de micoplasme:
AI columbinasale,
M
colwnborale
~i lv1. columbinum. Aceste
micoplasme sunt izolate atat de la porumbei
sanato~i, cat ~i de la porumbei cu infectii
respiratorii. M. columborale produce experimental aerosaculite la puii de porumbel.
De la gaini au mai fost izolate ~i alte
micoplasme nepatogene, singure sau asociate cu M gallisepticum. Din sinusuri a fost
izolata M. lipofaciens, iar din oviduct, M
glycophilum. De !a pasari salbatice rapitoare
(vulturi) au fost izolate urmatoarele specii de
micoplasme: M. caragypsi, M falconis, M.
gypsi ~iM buteonis.
7.
8.
Bashiruddin, J.B., Santini, F.G., De Santis,

P., Visaggio, M.G., Nicholas, RA. (1999), Vet
Rec, 145, (10),271
Badescu, Daniela (2000), Identificarea micoplasmelor i ureaplasmelor
In: Tratat de microbi%gie clinica, Ed. Medicala, Bucure~ti
9.
Bilic, V., Lipej, Z., Zurik, M., Stiglic, N.,

(1994), Proceeding of the 13th IPVS Gongr.,
10. Bitler, JA. Pinnow, G.C., Thomson, J.U.,

Levisohn, S., Rosenbusch, R.F. (2001), Vet
Microbiol, 78, (2),175
11. Bois, LM., Roy, RS., Elzhary, Y. (1993), Med
Vet du Quebec, 23, 2, 60
648
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22
23
24.
25.
26
27.
28.
29.
30.
31
32.
33.
34.
Boli ill/eetioase
ale allimalelor
Bradbury, J. (1990), Poultry International, 29,

7, 24
Bradbury, J.M. (1994), Poultry International,
33, 4, 32
Branton, SL., Lott, B.D., May, J.D., Maslin,
W.R,
Pharr, GT,
Bearson, S.D., Collier,
S.D., Boykin, D.L. (2000), Avian Dis, 44, (3),
618
Byrne, W.J .. Ball. H.J .. Brice, N .. McCormack, R, Baker, S.E., Ayling, RD., Nicholas,
RA (2000), Vet Rec, 25, (13), 368
Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry 10ed, Iowa State University Press, Ames. Iowa,
USA
Calsamiglia,
M .. Collins. J.E .. Pijoan, C.
(2000), Vet Microbial, 76, (3), 299
Charlton, K.G. (2000), J Wild Dis, 35, (1),
161
Cirstet, I., Ungureanu, C. (1969), Archiva
Veterin aria, 6, 65
Coleman, M. (1991), Poultry International, 30,
6.14
Dayalu XI., (1994). Proceeding of the 13th
IPVS Con'gr., Bangkok, 26-30 june. 137
Draghici, D. (1969). Rev. de Zoot i Med.
Vet, 7, 61
Draghici, D. (1971). Rev. de Zoot i Med.
Vet., 7, 62
Egwu, G.O.et all (1996). Vet Bull, 66, 875
Elefterescu, P" .. Popescu. E. (1971), Rev. de
Zoot i Med. Vet., 9, 44
A. Sicoe. 0 Plslaru. C.,
Elefterescu,
Stanescu, V., Tipuri\a. E.. Dobre. E" Placinta,
P., Bistriceanu, G., Costea. M., Tanase, M.
(1979), Rev. de creterea anim. 4, 48
Euzeby, J.P. (2000), Dictionnaire de bacteriologie vete rina ire , httpF!I'N'!/oacterio.cicUri
Feenstra .. A.A. Sorensen. V .. Friis, N.F.,
Jensen, NE.
994). ProceecJing of the 13th
IPVS Congr. Bangkoic 26-30 june, 187
Friis, N.F., Szancer J.
994). Proceeding of
the 13th 1,01/5 Congr-.. Bangkok 26-30 june.
349
Gaunson, J.E., Philip, C.J., Whithear, K.G,
browing, GF.,(2000),Microbiclogy,
146, (5).
1223
Greco, G., Corrente,
Martella. V" Pratelli.
A., Buonavoglia, D. (2001), Mol Cell Probes.
15, (1),21
Greene, CE,(1998),,1nfectious
Diseases of
the Dog and Cat 2-ed, by WB. Saunders
Company
Grieco, V., Boldini, M., Luini, M., Finazzi. M.
(2001), J Camp Pathol, 124, (2-3), 95
Holt. J.G, Krieg, NR, Sneath, PHA,
Staley, JT,
Williams,
ST
(1994), Bergey's
. m.
baeler/oce
35
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54
55.
bacteriology,
IX-th
Hopert, A., Uphoff, C.C., Wirth, M., Hauser,

H., Drexler, H.G. (1993), Vitro Cell et Develop
Bioi, 29A, 10,819
Hotzel, H, Heller, M, Sachse, K. (1999), Mol
Cell Probes, 13, (3), 175
Howard, C.J., Parsons, K.R., Thomas, H.
(1986), Vet Immunol and Immunopathol, 11,
3,291
Jordan, FT,
Forrester, CA,
Hodge, A.,
Reeve-Johnson,
L.G. (1999), Avian Dis, 43,
(3),521
Jutta, BU. (1985), Poultry International, 24,
13.28
Kobisch, M, Labbe, A., Morvan, P., Cariolet,
R (1994), Proceeding
of the 13th IPVS
Congr, Bangkok, 26-30 june 194
Kondracki, M., Pilaszek, J. (1992), Med Vet,
48, 8, 358
Kusiluka, LJ., Ojeniyi, B, Friis, NF (2000),
Acta Vet Scand, 41, (2), 139
Laak, EA Ter, Noordergraaf, J.M, Dielties,
R (1992), J Vet Med, 39, 8, 553
Leon, EA, Madec, F., Taylor, N.M, Kobisch,
M. (2001), Vet Mlcroblol, 78, (4), 331
Lium. B .. Lund, A, Skomsoy, A. (1994),
Proceeding
of the
13th IPVS
Congr.,
Okada,
M.,
Sakano,
1., Senna,
K.,
Maruyama, 1., Sato, S. (1999), J Vet Scl, 61,
(10) 1131
Oiariu, M, Olariu, Angela Gianga, I. (1992),
Rev Rom. De Med. Vet., 2, 1, 35
Paul, I. (1996), Etlomorfopatologie
veterlnara,
Ed. ,l\LL Bucure7ti
Perianu, T (1996), Bo/ile infectioase ale animalelor - bacterloze,
vol.!, Ed. Funda\iei
Chemarea, ia'1i
Persson, j,<., Petterson, B., Bolske, G., Johansson, KE (1999), J Clln Microbial, 37,
(12) 3815
Placinta, P, Costea, tv1.,Tanase, M. (1981),
Rev. de creterea anlm., 10, 52
Quinn, PJ, Carter, ME, Markey, BK, Carter. G.R. (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by
Grafos, SA. Arte Sobre Papel
Rad!, ZA, Trampel, D.W., Smith, 8.S, Rosenbusch, R.F., Goll, F. (2000), Avian Dls,
44, (22), 399
Radostits, ONi., Gay,C.C., Blood ,0. , Hinchciiff, KVV. (2000), Veterinary Medicine, WB.
Saunders Company Ltd. ,9.th edition
Razin, S., Freundt, E.A,. (1984), The Mycoplasmas in Bergey's Manual of Systematic
Bacteriology, 9th ed .
-=_

56.
57.
58.
59.
Raducanescu, Helgomar, Bica-Popii, Valeria

(1986), Bacteriologie veterinara, Ed. Ceres,
Bucure~ti
Rapuntean,
Gh., Rapuntean,
S. (1999),
Bacteriologie
speciala
veterinara,
Tipo
Sanchis,
R., Abadie,
G., Lambert,
M.,
Cabasse, E, Dufour, P, Guibert, J.M., Pepin,
M. (2000), Vet Res, 31, (3), 329
Stoenescu, V. (1960), Probl. zoot. ~i vet, 7,
65.
66.
67.
68
62
60.
61.
62.
63.
64.
Straw, Barbara et all (1999), Diseases of

swine 8th ed.,lowa State University Press,
Ames, Iowa
Takase,
K., Murakawa,
Y., Ariyoshi,
R.,
Eriguchi, S., Sugimura,
1., Fujikawa, H.
(2000), J Vet Med Sci, 62, (12), 132
Thacker,
E.L., Thacker,
B.J., Kuhn, M.,
Hawkins, PA., Waters, W.R (2000), Am J
Vet Res, 61, (11), 1384
Timoney, JF., Gillespie, JH., Scott, F.W ..
Barlough, J.E. (1988), hagan and Bruner's
Tola, S., Manunta, D., Rocca, S., Rocchigiani, A.M., Idini, G., Angioi, P.P., Leori. P.
(1999), Vaccine, 17, (22), 2764
69.
70.
71
72.
73.
74.
649
Ungureanu,
C., loni\alonescu
Floarea
(1986), Lucr. I.C. V.B. Pasteur, XVII, 159
Ungureanu,
C.,
loni\a-Ionescu,
Floarea
(1986), Lucr. IC. V.B. Pasteur, XVII,173
Verdin, E., Kobisch, M., Bove, J.M., Garnier,
M., Saillard C. (2000), Mol Cell Probes, 14,
(6),365
Volintir, V (1971), Simpozionul
Bolile de
cretere ~i conditionate la tineretul animalelor
domestice ~i patologia perinatala, Timil?oara,
25
Volintir, V., Constantinescu,
Sanda, Moga
Manzat, R., Purcel- Vlah Maria, Popescu, I.
(1969), Lucr. ~t. I.A. Timi~oara, XII, 499
Constantinescu,
Sanda, Purcel-Vlah
Maria
(1971),
Archiv
fur
experimentalle
Veterinarmedizin,
875
Volintir, V., Moga Manzat. R., Popescu, I.,
Constantinescu,
Sanda, Purcel-Vlah
Maria
(1971), Rev de Zoot, ~i Med. Vet., 3, 43
Volintir,
V.,
Moga
Manzat,
R ..
Constantinescu,
Sanda, Popescu, !. (1968),
Lucr. t. Seria Medicina Veterinara, 9, 375
Yamamoto, R. (1996), Din lucr Congresului
Mondial de Avicultura New Delhi, 44
*** (1992), O.IE
Manual de standarde, II
Cap. 32
Boli produse de
germeni din familia
Chlamydiaceae
Valentin Popovici
Familia Chlamydiaceae, conform unci clasifzcari mai vechi, (Page, 1968), bazata pe markeri biologlci,
cuprindea un singur gen -genul Clzlamydia- i doua specil: C psittaci, Incriminata ca agent etiologic zl1tr-o serie de
ilifecfii la diverse specii de animale I om i C trachomatis, patogena pentru om, la care s-au adaugat mai tarziu
speciile C pnellmoniae i C pecorum, Aceasta clasifzcare s-a men{inut aproape pan a in zilele noastre,
jntrucat markerii biologici nu permit diferen{lerea riguroasa intre tulpinile de C psittaci izolate din diferite stari morbide, de la diverse speci! 0 alta clas!ficare, bazata pe mflrkeri moleculari, a fost propusa de Everett i
col (1999), Conform acesteia, familia Chlamydiaceae cuprinde doua genuri: Chlamydia i Clzlamydophila,
Genul Chlamydia (Jones i cot 1945) include specii/e,'
Chlamydia suis (Everett i cot 1999)
Cltlamydia nutridarum (Everett i cot 1999)
Cltlamydia tracllOmatis
Genul Clzlamydoplzila (Everett i cot 1999) include specii/e,'
Chlamydoplzila psittaci (Lillie 1930)

Chlamydoplzila abortus (Everett i cot 1999)
Clzlamydophila pneumoniae (Grayston i cot 1989)

Chlamydophilafelis
(Evere!t i cot 1999)
Chlamydophila caviae (Everett i cot 1999)

Chlamydophila pecorum (Fukushi i Hirai, 1992).
AceastCi clasificare (51) este astazi larg acceptata dqi sunt exprimate "~Iunele rezerve privind, cel pu!in.
oportunitatea momentului i d(ficultafile legate de substituirea in uzanfa.
Chlamidiile sunt microorganisme procartote, parazite obligatorii ale celulelor anima Ie. in citoplasma carora se multiplica printr-un ciclu de dezvoltare caracteristic.
Mo;jologia, structura chimica i modul particular de multiplicare fimdamenteaza pozilia lor sistemica independenta, avdnd unele asemanari cu bacteriile Gram negative.
Pentru germenii din genul Chlan()'dia s-au folosit in trecut termenii de Bedsonia, Miyagawanella,
Pararickettsia, grupul ornitoza-lillifogranulomatoza-trachom
i altele. De asemenea, in mod grcit, aufost considerate virusuri mari.
32.1.
CHLAMIDIOZELE ANIMALELOR
Infeqiile pe care Ie produce C. psittaci,

numite generic chlamidioze, sunt larg raspandite la om ~i animale, la acestea din unna
fiind exprimate clinic prin sindroame respiratorii, digestive, poliartrite ~i poliserozite,
conjunctivite, encefalomielite, infeqii ale
ratului ~i membranelor fetale unnate de
avort etc.
Uneori pro due boli, bine conturate

etiopatogenetic ~i anatomoclinic, cum sunt:
omitoza - psitacoza, avortul chlamidian,
encefalita sporadica a bovinelor etc. Alteori
se izoleaza din procese patologice cu alta
etiologie primara (respiratorii,
digestive,
renale etc.) ca germeni de asociatie sau de
infeqie secundara. Adesea evolueaza ca
Boli produse de germeni din genul Chlamydiaceae
infectii intestinale asimptomatice, cu eliminare de lunga durata a germenilor, prin fecale.
Etiologie
Clamidiozele sunt prod use de microorganisme din fam. Chlamydiaceae, caracterizate prin proprietati morfologice, biologice,
antigenice ~i de patogenitate, cu totul particulare, comparativ cu alte bacterii.
Chlamidiile
sunt
microorganisme
procariote, parazite intracelular obligatoriu,
cu un ciclu de dezvoltare unic, dar In doua
stadii: infectios ~i reproductiv. Stadiul infectios este reprezentat de forma extracelulara a microorganismului (corpii elementari).
Acestea patrund In celulele somatice prin
endocitoza. Prin diviziunea intracelulara a
corpilor elementari rezulta corpii reticulati,
neinfectio~i, dar activi metabolic.
Forma extracelulara a chlamidiilor, infectanta ~i metabolic inactiv3.,este reprezentata
de corpusculul elemental', rotund sau u~or
oval, cu diametrul de 0,2-0,3 /-lm care traverseaza filtrele bacteriologice. Este delimitat la exterior de 0 membrana trilaminara,
cu 0 structura asemanatoare peretelui celular
al bacteriilor Gram negative, la care lipse~te
stratul de peptidoglicani (7). Componentele
de suprafata ale acestei membrane intervin
In primele faze ale infectiei, inhiband fuziunea dintre fagozom ~i lizozim (3).
o a doua membrana, interna, de asemenea trilaminara,
corespunde
membranei
plasmatice a bacteriilor. In interiorul corpusculului elemental' se gase~te un nucleoid
sferic, cu structura electron - optic a densa.
Corpusculul elemental' se ata~eaza de
celula gazda prin receptori specifici, modificand membrana
celulara (39) ~i este
fagocitat, dar tara a intra in contact cu
lizozomii celulari. Celulele infectate elaboreaza gamma-interferon ~i alte limfokine
care limiteaza dezvoltarea microorganis-
651
mului in fagozomi sau manifesta efect citotoxic pentru celulele gazda (5, 39).
In citoplasma celulei gazda diametrui
corpusculilor elementari cre~te, nucleoidul
devine mai putin dens ~i in decurs de cateva
ore se transforma in corpusculi reticulati
("corpi initiali"), pleomorfi, care i~i pierd
infectivitatea ~i devin metabolic activi. Ei se
multiplica prin diviziuni binare multiple ;;i
prin "lnmugurire", formand incluzii in citoplasma celulei. In urma multiplicarilor repetate corpusculii reticulati i;;i reduc dimensiunile, organizandu-se treptat in corpusculi
elementari, care sunt pu~i in libertate prin
spargerea celu1ei.
Chlamidiile contin ARN ;;i ADN, raportul dintre ace;;tia fiind 1 la corpusculii elementari ;;i 3-4 in cazul corpusculilor reticulati. Genomul C. psittaci este 0 molecula de
ADN dublu catenaI' ce contine circa 8,5 x
105 perechi nucleotide, are 0 greutate moleculara 3,6 x 108 daltoni ;;i mol % G + C egal
cu 44,3.
Corpusculii elementari purificati contin
35% proteine ~i 29-34% lipide, in special
sub forma de fosfatide (40).
Chlamidiile au un sistem enzimatic deficitar, ceea ce Ie face dependente de celulele
gazda, de la care preiau adenozin-trifosfatul.
A fost demonstrata prezenta unui bacteriofag la doua tulpini de origine aviara.
Genomul acestuia este ADN monocatenar
circular a carui molecula contine circa 4850
baze (41).
Chlamidiile contin pe membrana extern a
antigene specifice genului ("antigenele de
grup"), speciei ;;i tipului. Primele, comune
tuturor
reprezentantilor
genului,
sunt
lipopolizaharide
termostabile.
Antigenele
specifice de specie sunt de natura proteica ;;i
termolabile. Ele reactioneaza in testele de
imunofluorescenta,
imunodifuzie
;;i
hemaglutinare indirecta. In cadrul speciilor
au fost identificate mai multe serotipuri.
652
Boli infec{ioase ale animaleior bacteria::e
Rezistenta
la inactivarea
termica
a
ch]amidiilor
depinde de tu]pina ~i titru] infectant. Astfel, 0 suspensie a unei tulpini de
origine aviara continand 5,lOs,6 DLEso a fost
inactivata
In ] 5 minute la temperatura
de
56e. timpu] de Injumatatire
a titrului a fost
sub 3 minute la 56C, 30 minute la 52e. 50
minute la 50C ~i 120 minute la 45C (33).
Pentru 0 tulpina izolata dintr-un caz de
pneumonie
ovina timpu] de Injumatatire
a
titrului
infectant
a fost de 4,8 minute la
56C, 22,1 ore la 37C, 4,2 zile la 19C ~i

14,8 zile ]a 4C (Harris, cit. de Storz ~i
Krauss).
Din
carcasele
curcilor
infectate.
chlamidiile
au putut fi reizolate dupa 372
zile de conservare
la -20oe (17). Ele au ramas viabile 6 Iuni in a~ternutul uscat ai unei
crescatorii de curci infectate, depopulata.
Chlamidiile
sunt distruse In 1-30 minute
de dezinfectantii
uzuali (aldehida
formica
0,1%, fenol 0,5%, hidroxidul de sodiu 2~'o).
Sunt sensibile la aqiunea
eterului ;;i cioroformului,
sunt inactivate
de mertiolatul
de
sodiu
1!l500 Intr-o ora, de saponina
~i
dodecil-sulfatu!
de sodiu 1/1 000 In 22 ore la
37C, dar nu ~i 1a 4C (32).
Sunt sensibile la ac~iunea penicilinei, tetraciclinei,
erit:-omicineL
cloramfenicolului,
Ie gentamicina~
dar rezIsta
. necnllcin:::L
KanamlClna ~1\'"anCOTlllC-lna$i ia
aeoseOJre
,,-L::,
ridicaJe de strepwmieina.
C. frachofnati.)'~ majcrit3tea
paraziteaza un TIurnar ITtare de
de animale:
circa 30 sDecii de
"
incluslv (; specie de tocL 2.n-ifibieni

ar1rnDode
(39
Lt 1'\
- I
'_'
/'
De~j rolul artropodelor
are capacitatea de
precurc ~i posibilitatea
de. Ia 0 specie ]a aha.
din focare de
2.\Jart
:20
vectori
monii la specia de ongme, avorturi ;;i mastite ]a vaei, pneumonii

la vitei ~i purcei,
aerosaculite
la pasari etc. Cu tulpinile
de
origine aviara s-au produs avorturi
la oi,
pneumonii
;;i meningoencefalite
la vitei, iar
de la oi infectia s-a transmis la curci.
Omul se infeeteaza freevent eu tulpinile
aviare, dar sunt semnalate
;;i infectii
eu
evolutie cliniea sau inaparenta
~i eu tuipini
izolate
de la mamifere.
AstfeL
agentul
avortului
endemic
ovin a fost implicat Tn
cazuri de avort la femei (1), Tn infectii respiratorii ~i cu alte localizari la lucratorii din
abatoare.
$i la om s-au descris frecvente
infeqii inaparente,
dar eu conversie serologica, in urma eontactului
ell chlamidii
de
origine mamifera.
Tulpinile de C. psittaci izolate de la aceea~i gazda, uneori din acela;;i sindrom, prezinta diferente mari de patogenitate.
Astazi
este acreditata idea ca majoritatea
tulpinilor
stricta
de gazda,
nu au 0 speeificitate
deosebindu-se
Intre ele in primul rand prin
patogenitate,
dar este cIar ea 0 anum ita specificitate exista.
Este foarte dificil astazi S3 se faea 0
echi\ralare a speciilor dupa "vechea clasif]care ell sDeciile
stabi1ite dupa noua clasificare~
..
c1asificarea anterioara, ell un gen ~i

c1asitlcarea actual a, eu doua
:;xist~;.urmatoarea coresCiasificarca
$i l..u:eie
saLt
te-
:[an/",,dic trachomctis
at a se
o\]in a-J
nouR
Ch!ainydia ti"Gchomati3
Chlamydia !Jluiidan!l;l
Chja~l~~-'(iJC!
SIlls..
Chlarnydophilc psittDC/
Chiamydophiic aOoi-tas
Chlamydophi/a caviae
se
trcnster2~
lZ0i2.te
;Jeoarece in tree-liT nu erau studiate tulpinile

criterii care sa -aennita Incadrarea lor In
conlcrn-; taxonorniei cctualeo
Chlanz-.'dio
Chlcn.
ueCCfi.uJ!
:diu. Dneumoniae
Chlam1xloDhi/c.
Deccnwi
C/21am}'clc;zhi!a
})ne~f!n[)nf(!e
Bali produse de germeni din genul Chlamydiaceae
incadrarea In genuri se face pe baza mai

multor caractere, care se pot testa prin IF,
RFC, ELISA, dupa cultivare. incadrarea in
specii este posibila insa numai prin PCR.
C. pneumoniae se izoleaza frecvent de la
oameni (36) dar ~i de la ani male. Wood ~i
Timms (49) I-au izolat de la ur~i Koala cu
conjunctivita, rinita, cistita sau infertilitate.
C. pecorum se izoleaza de la vitei cu
pneumonie (II), purcei (36), pasari (46),
scroafe avortante (38). Tulpinile abortigene
de la scroara par identice cu tulpinile
ab0l1igene de la rumegatoare dar sunt diferite de cele intestinale de la porco
C. psittaci este agentul etiologic al
psitacozei aviare, dar a fost izolat ~i din
conjunctivite la pisici (34), cobai (I 0) ~i
vitei (2), rinita la pisici (13), avorturi la oi
(2, 20), capre (2, 9), scroafe ~i rumegatoare
(44), pneumonii la vitei ~i porci (2).
C. trachomatis produce infeqii genitale
la feme ie, dar se izoleaza ~i de la unele specii de animale.
Chlamidiile paraziteaza celulele sistemului reticuloendotelial, ale epiteliilor conjunctive, tractusului genital, intestinului,
membranelor sinoviale ~i ale placentei, manifestand un tropism deosebit pentm tubul
intestinal, placenta ~i tesuturile fetale. Intestinul pare sa fie habitatul natural al
chlamidiilor. Diferiti factori stresanti pot
duce la activarea infeqiei chalmidiene lente
~i exprimarea sa cIinica.
De~i infeqiile la animale evolueaza cu
un tab Iou morfocIinic variat, de regula predomina un singur sindrom (I). Nu se cunoa~te daca acest fapt este in legarura cu
biotipul C. psittaci, sau depinde exclusiv de
virulenta tulpinii, calea ~i doza de infeqie,
varsta, stare a fiziologica ~i mediul inconjurator al gazdei.
Numarul mare de specii - gazda, eliminarea masiva in mediul exterior a germenilor
in cazurile de avol1 ~i infectii placentare,
p0l1ajul intestinal de lunga durata ~i elimina-
653
rea prin fecale, creeaza conditii ideale pentru

supravietuirea germenului in natura.
Infeqiile chlamidiene sunt insotite de un
raspuns imun umoral ~i celular.
Raspunsul umoral este reprezentat In
principal prin imunoglobulinele din clasa
IgG. Prezenta IgM variaza in limite largi in
funqie de specie. lmunoglobulinele din clasa IgA au fost puse In evidenta in secretiile
oculare ale cobailor infectati, asigurand 0
rezistenta relativa la reinfectie (Murray ~i
col., cit. de Storz ~i Krauss). Este de presupus ca aceste imunoglobuline intervin ~i in
alte infeqii chlamidiene la animale.
Imunitatea mediata celular a fost demonstrata ia curci prin testul de transformare
blastica, reactia nefiind influel1tata de
bursectomie (Page, cit de Storz ~i Krauss).
Hipersensibilitatea intarziata a fost demonstrata la cobai.
Diagnostic
Evidentierea microscopica a chlamidiilor
este 0 faza obligatorie in lucrarile de izolare
a acestor microorganisme, in unele cazuri
constituind un mijloc independent de diagnostic rapid ~i putin costisitor. Pentru colorarea chlamidiilor se folosesc variante ale
metodei
Ziehl-Neelsen,
coloratiile
Castaneda, Giemsa ~i derivatele acesteia
(Gimenez, Gracian).
Identificarea microscopica a chlamidiilor
poate fi efectuata ~i cu ajutorul anticorpilor
fluorescenti. testul direct sau indirect. Frotiurile colorate prin metoda Stamp pot fi
recolorate cu anticorpi fluorescenti, ~i invers, ceea ce pennite verificarea specificitatii examenului microscopic.
Evidentierea
directa
a
anti gene lor
chalmidiene in materialul patologic se poate
face ~i prin teste imunoenzimatice (14) sau
prin reaqia de polimerizare In lant (17,43).
in scopul eliminarii bacteriilor ~i fungi lor
care contamineaza
materialul
patologic,
acesta este centrifugat ~i tratat cu antibiotice.
654
Bali infectioase
ale anima/e/or
Pentru izolarea chlamidiilor se utilizeaza

animale de laborator, embrioni de gaina sau
culturi celulare. $oarecii se inoculeaza pe
cale cerebrala, nazala sau peritoneala. Inocularea intraperitoneala
a cobailor tineri
(150-200 g) permite izolarea chlamidiilor
chiar din materialele puternic contaminate
bacterian. Atilt $oarecii cat $i cobaii trebuie
sa provina din crescatorii Iibere de infeqii
spontane cu chlamidii.
Embrionul de gaina, inoculat In sacul
vitelin, este foarte sensibilIa infectie $i nu
prezinta pericolul unei infeqii preexistente.
o conditie necesara este ca ouale sa nu provina din efective tratate cu antibiotice.
Chlamidiile se multiplica In culturi celulare de diferite origini, dar in scopul izolarii lor din materialele patologice se prefera
liniile stabilizate "L929", de origine murina
$i "McCoy" de origine umana. Pentru cultivarea "in vitro" este necesara prezenta
leucinei, valinei $i fenilalaninei $i excluderea din mediile de cre$tere $i de Intretinere a
penicilinei. Posibilitatea infectarii celulelor
cre$te daca acestea au Incetat sa se mai divida $i se afla In perioada presintetica (G 1).
Fiind dependente de sursa de energie a celulei gazda, factorii care diminueaza metabolismul acesteia favorizeaza dezvoltarea
chlamidiilor (radiatiile ionizante, 5-iod-2dezoxiuridina sau cicloheximida). Alte cai
de marire a sensibilitatii celulelor la infectie
321
sunt tratarea lor prealabila cu DEAE-dextran

$i/sau centrifugarea inoculului In tubul de
cultura (35). Efectul citopatic este exprimat
prin rotunjirea $i tumefierea celulei, care se
poate desprinde din monostrat.
Comparativ cu embrionul de gaina, culturile celulare s-au dovedit net superioare,
atilt sub raportul sensibilitatii, cat $i al
expeditivitatii (35).
Testul serologic cel mai larg folosit In
diagnosticul infeqiilor la animale este RFC
cu un antigen de grup preparat din sacii vitelini infectati cu 0 tulpina de referinta. La
unele specii titrul anticorpilor fixatori de
complement se mentine la valori reduse,
Ingreunilnd diferentierea infectiilor active de
starea de portaj. Serurile galinaceelor $i curcilor, care nu reactioneaza in RFC, se examineaza printr-o reactie de fixare indirecta a
complementului.
Detectarea anticorpilor prin tehnici de
imunofluoreseenta
sau imunoenzimatice,
aglutinarea eorpuseulilor elementari, inhibarea aglutinarii
hematiilor
de $oareee,
hemaglutinarea pasiva, neutralizarea toxinei,
radioimunopreeipitarea $i testul de reducere
al plajelor nu au fost extinse in praetica.
In ultima vreme, a intrat in practica de
diagnostic $i ELISA, eu calitati putin diferite
fata de RFC privind sensibilitatea $i specificitatea.
CHLALVIIDIOZA
(Psittacosis-Ornithosis,
baCferioze
P ASARILOR
Parrot fever, Ornitoza, Psittacoza)
Este
0
infectie
prod usa
de
Chlamydophila (Chlamydia) psittaci la pasarile domestice ~i salbatice, care poate evolua
inaparent, cu localizarea agentului etiologic
In intestin ~i eliminarea sa prin dejeqii, sau
ca 0 boala septicemica in care predomina
leziunile la nivelul aparatului respirator ~i al
seroaselor. Ornitoza este eontagioasa ~i se
transmite la om.
Istoric ~i n'ispandire geografidi

Boala a fast descrisa la om la sfilr~itul secolului
trecut fiind asociata cu contactul prealabil al bolnavilor
cu psittacidele, astfel ca Morange propune terrnenul de
"psitacoza" pentru desemnarea ei. Agentul etiologic
este descoperit In 1930, In mod independent de catre
Levinthal, Lillie ~i Coles, In urma cercetarilor In cursul
epidemiei de 1929-1930 din Europa ~i SUA. Ulterior sa demonstrat ca 1mbolnavirile umane pot avea ca sursa
de infeqie ~i alte specii de pasari salbatice sau domcstice, din care cauza Meyer (cit. de Page ~i Grimes)
Bali praduse de germeni din genul Chlamydiaceae

propune termenul mai general de ornitoza, care este
folosit ~i in prezent pentru desemnarea infec(iilor
chlamidiene la pasari ~i a imbolnavirilor la om.
Ornitoza a fost semnalata pe to ate eontinentele, fiind larg raspandita printre pasarile salbatice. in lara
noastra a fost diagnosticata prima data in 1958, de
~i col., iar cercetari ulterioare au rclevat
Sarliteanu
prezenla ei in efective de rale, ga~te, curci, gaini ~i
porumbei, precum ~i in unele crescatorii de pasari de
agrement (17).
ImportanHi economicii ~i sanitadi

In SUA, in 'anii '50 pierderile praduse de
ornitoza numai in crescatoriile de curci s-au
ridicat la cca. 0,5 milioane dolari anual (16).
In deceniul al 7-iea a avut loc 0 recrudescenta a infectiei, at{lt in SUA cat ~i in alte
tari, ca urmare a slabirii masurilor profilactice(41).
Pierderile economice sunt produse prin
mOlialitate, scaderea ouatului, confiscari de
abator ~i cheltuieli legate de tratament ~i
asanare.
Focarele de ornitoza la pasari sunt surse
de infectie pentru personalul fermelor ~i
abatoarelor, la care se adauga izbucniri epidemice familiale legate de contactul cu pasarile de agrement ~i porumbeii infectati. In
perioada 1969-1980, in RFG s-au inregistrat
anual intre 141 ~i 341 cazuri de ornitoza la
om, din care 54-65 aveau ca sursa de infectie psittacidele (41).
Boala a fost semnalata la peste 130 specii de pasari din 12 ordine. Printre acestea se
numara toate speciile de importanta economica, pasarile de agrement ~i numeroase
specii de pasari salbatice. lnfectia este insa
mai frecvent intalnita la curci, palmipede ~i
porumbei ~i mai rar la gaini ~i fazani. Pasarile de agrement (papagalii, peru~ii ~i altele),
la care infectia evolueaza inaparent, sunt 0
permanenta sursa de infectie pentru om.
Evolutia clinica a bolii este asociata cu
unii factori de risc al carar rol este evident in
infectiile cu tulpini de patogenitate medie
655
sau redusa. Astfel, la rate ~i porumbei boala

evolueaza clinic ~i cu pierderi ridicate doar
la tineret, iar la curci, in perioada de ouat,
curb a mortalitatii 0 urmeaza pe aceea a productiei de oua (22). Alti factori stresanti, ca
infectii1e ~i infestatiile asociate, carentele
nutritionale sau conditiile necorespunzatoare
de zooigiena, joaca de asemenea, un rol important in declan~area bolii (12, 16,22).
Ornitoza este frecvent asociata cu infectii
cu Salmonella (la rate, ga~te, porumbei),
E.coli (la ga~te, rate, gaini), Pasteurella
multocida (Ja ga~te), Pseudomonas (rate,
gaina) sau infestatii cu Trichomonas (la porumbei, curci).
Sursa de infectie 0 constituie, de regula,
pasarile infectate, cu forme clinice sau
asimptomatice, care elimina chlamidii prin
dejectii. Un rol important revine vrabiilor ~i
porumbeilor care, patrunzand in crescatoriile
de pasari, Ie infecteaza, transmiterea infectiei fiind posibila ~i in sens invers (16).
Porumbeii ~i pasarile de agrement se infecteaza cu ocazia concursurilor ~i expozitiilor. Porumbeii semisalbatici din marile ora~e sunt infectati in proportie de 20-85% (41).
Transmiterea prin ou, de~i demon strata
la palmipede ~i unele pasari salbatice, nu are
un ral deosebit in epizootologia bolji. Obiectele
~i materialele infectate contribuie rareori la
raspandirea ornitozei la pasari, dar transmit
adesea infectia la om.
In infectiile cu tulpini cu patogenitate ridicata au loc izbucniri epizootologice cu un
procent mare de morbiditate (50-80%) ~i
mortalitate (10-30%).
In epizootiile produse de tulpini putin
patogene
infeqia
evolueaza
endemic,
inaparent sau cu 0 morbiditate redusa. Evolutia latenta a infeqiei poate fi intrerupta de
izbucniri epidemice declan~ate de interventia unor factori de risc (22).
Persistenta indelungata a infeqiei in
efectivele contaminate a fost frecvent semnalata. Meyer citat de Moore ~i col. (14) a
656
Bali infectioase ale animalelor bacterio,:e
urmarit a crescatorie de curci in care infectia

s-a mentinut ~ase ani, de~i efectivul a fast
tratat de mai multe ori cu tetraciclina. 0
evolutie asemanatoare se constata in crescatoriile de porumbei, in care infectia se
transmite de la a generatie la alta (12, 16,
22).
Patogenezil
Infectia se realizeaza pe cale respiratorie
sau digestiva, prima fiind probabil cea mai
frecventa. Chlamidiile patrund in pulmon ~i
sacii aerieni unde se multiplica, apoi trec in
sange ~i sunt difuzate in alte organe, in primul rand inpericard,
ficat, splina, rinichi,
organele genitale.
In cazul infectiei digestive, chlamidiile
se multiplica in intestin. Infectia poate evolua asimptomatic timp indelungat, sau se
poate extinde, fie prin traversarea barierei
intestinale, fie printr-o infectie secundara pe
cale respiratorie, cu chlamidiile eliminate
prin dejectii.
Daca infectia ramane cantonata in intestin, ea evolueaza inaparent, stabilindu-se un
echilibru intre organismul gazda ~i parazit.
Aceasta stare, care se poate menrine perioade indelungate, este intrerupta de infectii sau
invazii intercurente, carente nutritionale,
stari fiziologice solicitante.
slabesc, ajungand cahectici, cu musculatura

pectoral a atrofiata.
La toate speciile se constata frecvent
jetaj, conjunctivite mucopurulente, cu aglutinarea penelor din jurul ochilor ~i diaree,
dejectiile avand un aspect gelatinos ~i culoare galben-verzuie.
Porumbeii prezinta uneori dispnee, respiratie bucala ~i raluri.
Leziunea cea mai frecvent intalnita la

to ate
speciile
este
poliserozita
serofibrinoasa, uneori cu epan~amente pe
ficat ~i splina. Caracteristice sunt pericarditele ~i aerosaculitele seroase, serofibrinoase
sau fibrinoase. La curci se intalnesc ingro~ari ale epicardului sub forma unor dungi
sinuoase, albicioase ~i ale pericardului, care
este congestionat ~i acoperit cu fibrina.
Pulmonul este congestionat, cu focare de
bronhopneumonie.
Ficatul ~i splina sunt
marite ~i congestionate, cu consistenta scazuta. uneori cu focare miliare de necroza. In
evolutii1e acute ~i subacute.se constata enterita catarala ~i a cantitate crescuta de urati in
cloaca.
Tabloul histopatologic este dominat de
modificarile proliferative ~i necrotice, in
exsudatul
inflamator
predominand
macrofagele. Peretii sacilor aerieni sunt infiltrati cu mononucleare ~i limfocite, ambele
Tabloul clinic
suprafete fiind acoperite cu exsudat fibrinos
Perioada de incubatie variaza intre 5- 15
sau fibrinopurulent. In alte cazuri sufera a
zile, in medie 8-10 zile. Formele clinice
reactie fibrovasculara, iar pe fata interna se
supraacute sunt rare, intalnite doar la
formeaza granuloame cu zone de necroza de
psittacide. Boala evolueaza de regula acut.
cazeificare ~i celule gigante (8).
subacut sau cronic.
In pulmon apar congestii sau bronhopneUnul din primele simptome este scaderea
umonii
cu zone de necroza. In infiltratul
brusca a ouatului, insotita de apetit capricios
celular
predomina
mononuclearele, din care
sau anorexie ~i polidipsie. Pasarile bolnave
unele cu aspect epiteloid iar in jurul zonelor
sunt abatute, somnolente, prezinta mers
vaccilant, adesea cu pareze ale aripilor ~i de necroza se pot gasi celule gigante
multinucleate.
membrelor, tremuraturi; porumbeii au capaModificarile sistemului cardiovascular
citate redusa de zbor iar in formele cronice
constau din pericarditele
fibrinoase sau
----------------------------~~~~~
---
.. --
fibrinopurulente cu congestii pronuntate ~i

infiltratii celulare ale pericardului, organizarea partiala a fibrinei la suprafata epicardului, miocardite cu infiltrat mononuclear ~i
vasculite In organele parenchimatoase.
in ficat ~i splina se evidentiaza infiltratii
difuze sau In focare, cu mononucleare, limfocite ~i heterofile, alaturi de zone de necroza (8).
Tratament
Doar tetraciclinele
pot fi utilizate In
scopuri
terapeutice,
preferiindu-se
clortetracicline care administrate in furaj,
400-800 g/tona de furaj, timp de trei saptamiini, sterilizeaza organismele. Dozele mici
(100-300 g/tona) pot opri evolutia epizootiei, dar pasarile continua sa elimine chlamidii
prin dejectii, iar la sacrificare pot provoca
infectii la personalul abatoarelor (16). Concentratia antibioticului disponibil din furaj
este redusa prin procesul de granulare sau in
cazul ratiilor cu un continut ridicat de calciu.
Dozele subterapeutice de antibiotice pot
induce antibiorezistenta.
Pentru tratarea porumbeilor s-a recomandat administrarea preparatului hidrosolubil de clortetraciclina in apa de baut, asiguriind 100-110 mg substanta activa la I kg
greutate corporala, pentru 0 perioada minima de 25 zile (12). Pentru asanarea efectivului sunt necesare perioade repetate de tratament alternate cu perioada In care nu se
administreaza
antibioticul
(16).
La
psittacide, durata tratamentului este de 45
zile, adaugiindu-se In furaj ~i vitaminele C,
K~iB.
Profilaxia generala se realizeaza prin carantina, control serologic al efectivelor de
completare ~i prin excluderea contactului cu
pasarile salbatice ~i sinantrope, In primul
rand cu porumbeii ~i vrabiile.
657
In situatiile In care pasari din diferite

crescatorii sunt adunate la un loc pentru
concursuri ~i expozitii se recomanda administrarea
pe
Intreaga
perioada
a
tetraciclinelor in furaj.
Psittacidele importate trebuie carantinate
minimum 45 zile, in conditii care sa excluda
eventual a difuzare a infectiei, primind de
asemenea furaj cu tetracicline.
In scopul prevenirii infectii10r umane In
mediul urban s-a recomandat reducerea populatiei de porumbei salbatici din marile
ora~e. In multe tari ornitoza este inclusa In
lista bolilor declarabile ~i este reglementata
circulatia pasarilor din focarele de boala.
Incercarile de imunoprofiJaxie nu au dat
rezultate Incurajatoare ~i nu au gas it 0 aplicatie practica.
Combaterea se realizeaza prin reducerea
surselor de infectie In focarele de ornitoza,
evitarea difuzarii acesteia ~i prevenirea
contaminarii umane.
Solutia ideal a ~i cea mai rapida este sacrificarea Intregului efectiv ~i repopularea
dupa 0 dezinfectie riguroasa.
In efectivele de valoare se va proceda la
sacrificarea tuturor pasarilor bolnave sau
cahectice, iar celelalte vor primi furaje cu
adaos de tetracicline timp de minimum trei
saptamani. Spre sfiiqitul perioadei de tratament pasarile vor fi trecute in adaposturi
dezinfectate. Pe toata perioada tratamentului
se vor evita aglomerarile ~i se vor asigura
celelalte conditii de zooigiena.
In focar se vor lua masuri pentru a evita
accesul pasarilor salbatice sau a altor animale. Se interzice accesul persoanelor straine, iar personalul propriu va fi instruit asupra pericolului de infectie ~i a masurilor de
protectie. Se evita lucrarile care pot genera
praf sau aerosoli.
In abatoarele in care se sacrifica pasari
provenite din focare de ornitoza se vor lua
masuri pentru a reduce la minimum produ-
658
Boli infectioase
ale animalelor
cerea prafului ~i aerosolilor ~i se va asigura

o ventilatie eficienta. Deplumarea ~i evisce32.l.2.
CHLAMlDlOZELE
Chlamidiaceele au fost incriminate 1n

etiologia avorturilor, poliartriteloL conjunctivitelor ~i 1n infectii intestinale cu evolutie
asimptomatica.
Intrucilt aproape toate cercetarile privind
afeqiunile produse de Chlamydiaceae la
ovine au fost efectuate 1nainte ca actuala
clasificare a germenilor din aceasta familie
sa fi fost adoptata, considerandu-se ca exista
un singur gen 1n cadrul familiei ~i 0 singura
32.l.2.1.
baclerlo=e
rare a automata reduc riscurile contaminarii

personalului.
OILOR ~l CAPRELOR
specie
1n cadrul
genului
Chlamydia,
neracandu-se investigatii care sa 1ngaduie
astazi identificarea retroactiva a speciilor,
este imposibil sa se mai faca precizari privind incidenta speciilor de chlamidiacee 1n
diverse sindroame. Se ~tie doar ca de la ovine se pot izola atat chlamidiacee din specia
Chalmydophila abortus ~i Chlamydophila
pneumoniae, cat ~i din specia Chlamydia
psittaci ~i, mai rar, altele.
A VORTUL CHLAMIDIAN AL OlLOR ~I CAPRELOR

(Enzootic abortion in ewes)
lstoric, dlspandire
economica
~i im portanta
A fost descris pentru prima datil la oi in Scolia de

catre Stamp ~i col. in 1950. A fost sernnalat in nurneroase (ari din Europa, Africa ~i SUA, in unele din acestea fiind considerat principala cauzil a ayortului infec(ios la ovine. in Romania a fost diagnosticat pentru prima
data, in 1960, de Volintir ~i Grindeanu.
en studiu
efectuat pe 94 turme in care se sernnalau ayorturi, a
relevat prezenla infec(iei in 36% din efecti\e (24).
Pierderile produse prin avort ~i mortalitate variaza 1ntre 5-30%, procentele cele mai
ridicate fiind 1nta]nite la turmele primipare
(1). Prezenta avortului chlamidian intr-o
turma de oi mame reduce rentabilitatea
acesteia 1n medie cu 23% (24).
Sunt receptive oile ~i caprele; dintre
animalele infectate, primiparele avot1eaza
1ntr-un procent mai mare, fapt evident in
special 1n focarele vechi. Astfel, raportul
dintre procentele avorturilor la primipare ~i
multi pare, 1n primul sezon de ratari dupa
infeqie, este de 2,4-4, 1n timp ce in focarele
cu vechime de 2-3 ani, acest raport este de
8-9 (24).
o data cu inceperea avorturilor are loc

eliminarea masiva a chlamidiilor care pot fi
vehiculate in turmele vecine prin obiecte de
inventar sau de catre alte animale. Transmiterea infeqiei se realizeaza ~i 1n cazu] coabitarii temporare sau a interferentei pe pa~une. La 44% din cainii turmelor infectate s-au
gasit reaqii serologice pozitive (24). In
efectivele inchise procentul avorturilor ~i al
reagentelor scade dupa primul sezon de ratari (24).
In unele focare, izbucnirile epidemice
sunt declan~ate de inrautatirea conditiilor de
alimentatie ~i igiena.
Patogeneza ~i tabloul morfoclinic
Caile de infeqie experimentala cele mai
eficiente sunt inocularea subcutanata ~i 1n
criptele amigdaliene, acestea din urma fiind
probabil poarta de intrare obi~nuita 1n infectia naturala (4). Chlamidiile se multiplica
initial in tesutul limfoid iar ulterior, dupa ce
au fost preluate ~i difuzate de macrofage, in
diferite organe ~i in celulele epiteliului intestinal.
Bali produse de germeni din genul Chlamydiaceae
Infeqia dimane latenta la oile negestante

~i In primele luni ale gestatiei.
Traversarea barierei placentare ~i contaminarea ratului se produce spre sfar~itul
lunii a 3-a de gestatie (4).
Leziunea predominanta este 0 placentita
cu necroze ale cotiledoanelor ~i prezenta
unui exsudat galben-murdar.
Arteriolele
zonelor afectate ale corionului prezinta man~oane perivasculare formate din mononuclem'e. In endometru se gasesc denudari ~i
infiltrat celular.
A vortonii sunt acoperiti cu flocoane galben-murdar ~i pot prezenta petqii In j:esutul
subcutanat.
Singura exprimare clinica a infeqiei la
oile adulte este avortul ~i ratarea prematura
sau la term en a unoI' miei neviabili sau debili. Avorturile survin, de regula, In ultima
treime a gestatiei, cele mai multe Intre 95 ~i
125 zile (24). La mieii nascuti la term en se
izoleaza frecvent chlamidii din pulmon ~i
din intestin. In prime Ie 2-3 luni de viata la
ace~tia se Inregistreaza un procent crescut de
pneumonii ~i mortaJitate. Infeqia intestinala
poate persista pana la pubertate, activanduse la prima gestatie (1).
Dintre oile care avorteaza, 0 parte fac
endometrite,
De la berbecii din focare s-au izolat
chlamidii
din
cazuri
de
epididimita
(Rodolakis ~i Bernard, cit. de Storz ~i
Krauss).
Diagnostic
ExamenuJ microscopic direct al frotiurilor, efectuate din placentele oilor care au
avortat sau din mucusuJ de pe suprafata fetu~ilor permite stabilirea rapida a diagnosticului.
32.1.2.2.
Oile infectate elaboreaza anticorpi fixatori de complement al carol' titm cre~te pe

masura avansarii gestatiei, fiind maxim la 814 zile dupa avort.
Prevalenta
ridicata
a
infeqiilor
chlamidiene cu diferite localizari la oi complica evaluarea rezultatelor examenului serologic pentru un diagnostic de efectiv. Diferentierea avortului chlamidian de alte infeqii produse de ace~ti germeni se poate
face prin analiza comparativa a procentului
reagentilor, titrului mediu ~i a curbei de distributie a titrurilor la oile mame care au
avortat ~i la cele care au produs miei normali
(23).
Masura cea mai eficienta de profilaxie
ramane controlul circulatiei animalelor. Oile
nou introduse In unitate VOl'ramane In afara
efectivului matca pana la terminarea primului sezon de ratari. Orice caz de avort sau
mortalitate va fi investigat ~i in directia infeqiei cu Chlamydia.
In focarele de boala s-a constatat ca asigurarea unoI' conditii de zooigiena ~i furajare
corespunzatoare pe toata perioada gestatiei
reduce procentul aVOliurilor.
Dintre diferitele vaccinuri experimentate,
cele mai bune rezultate s-au obtinut cu vaccinurile inactivate ~i cu adjuvanti uleio~i.
Chalmers ~i col. (6) au obtinut recent 0 tulpina termosensibila de C. psittaci, care s-a
dovedit eficace in vacinarea oilor contra
avortului chlamidian. in efectivele contaminate se va urmari respectarea masurilor de
igiena a ratarilor, In scopul diminuarii numarului de germeni din mediul exterior.
POLIARTRITA CHLAMIDIANA
Este 0 boala septicemica

cu evolutia
acuta, specifica tineretului ovin, caracteri-
659
A MIEILOR
zata clinic prin inflamatii ale tesuturilor art iculare ~i periarticulare.
660
Bali i1lfectioase
ale animalelor
A fost descrisa pentru prima data in SUA, In 1960,

unde producea mici epizootii In ferrnele de cre$tere $i
lngra$are (i\1endlowski
$i Segre, cit. de Storz $i
Krauss). in lara noastra a fost semnalata de Popovici,
In anul 1971 (26).
Sunt afectati mieii intarcati ~i tineretul,

morbiditatea variind de la dheva procente la
75%. In unele turme are 0 evolutie endemica, reapanlnd la fiecare generatie dupa intarcare. Spre deosebire de alte chlamidioze,
conditiile de zooigiena sau de furajare nu
par sa joace nici un rolin evolutia bolii.
Debuteaza
cu
febra,
anorexie,
blefaroconjunctiviUl, uneori dispnee ~i jetaj.
Animalele se deplaseaza cu greutate, au
mers teapan, prefera sa stea culcate. Ulterior
apar ~chiopaturi grave ~i tumefieri moderate
ale uneia sau mai multoI' articulatii. Alaturi
de marile articulatii ale membrelor poate fi
afectata ~i cea atlasooccipitala.
Procentul de mortalitate este redus (12%), majoritatea mieilor se remit, dar dezvoltarea lor este intarziata. iar greutatea lor
este cu 7-8 kg mai mica decat a congenerilor
sanato~i (28).
In articulatiile afectate se constata 0 cantitate crescuta de lichid sinoviaL galbencenu~iu, vascos ~i turbid, uneori cu depozite
fibrinoase ~i sange. Capsulele articulare sunt
Ingro~ate iar tecile tendinoase - destinse, cu
exsudat galben-cenu~iu. Musculatura in321.23.
A fost descrisa
conjuratoare este hiperemiata ~i edematiata,

uneori cu pete~ii in fasciile Inconjuratoare.
La nivelul membranei sinoviale se pun In
evidenta infiltratii perivasculare formate din
mononucleare, celule limfoide ~i plasmocite.
Se constata infiltratii celulare ~i In mu~chii
~i tendoanele cu insertii pe articulatiile
afectate, leziuni discrete de meningoencefalita ~i modificari congestivo-hemoragice
in
celelalte organe.
Diagnosticul se stabile~te prin punerea in
evidenta a chlamidiilor in frotiurile din lichidul sinovial, sau prin izolarea germenilor
din sinovie, sange, organe, limfonoduri, lichid cefalorahidian sau chiar din secretii
oculare.
Animalele
bolnave
elimina
chlamidii pI'in urina ~i fecale.
Mieii trecuti prin boala reactioneaza pozitiv la RFC, aproximativ 25% prezentand
titruri Inalte (1/128, 1/1024), comparabile
celor constatate In avortul chlamidian ovin
(26,29).
Diagnosticul diferential trebuie facut fata
de rujet, poliartrita streptococica ~i fata de
miodistrofie.
S-au obtinut rezultate bune In cazul tratamentului precoce prin administrarea i.m.,
doua zile consecutiv, a oxitetraciclinei (250
mg) sau a tylosinei (200 mg), sau 0 singura
administrare de 300.000 unitati penicilina G.
PNEUMONIA CHLAMIDIANA
la miei In SUA de :\Ie Kercher
(1952) $i la capre In Japonia de Ishii $i co!. in 1954.

Ulterior a fost semnalata In numeroase alte tari, inclusiv
In Romania, asociata de cele rnai multe ori cu infeqiile
intestinale (24, 39,41, 45)
Apare, de regula, dupa expunerea animalelor la factorii de stres. in urma

transportului, comasarii, carentelor nutritionale. In efectivele de tineret ovin evolueaza
adesea Impreuna cu jnfectiile produse de
Pasteurella lIlultoeida, P. haemo(-vtiea, Str.
pyogenes, J\{veoplasma (27, 45).
bacteriDee
A OILOR ~I CAPRELOR
Boala debuteaza cu febra, ulterior aparand dispnee, tuse, raluri bron~ice, uneori
jetaj ~i ramanerea In urma a dezvoltarii.
Poate fi reprodusa experimental prin inocularea intratraheala a chlamidiilor izolate din
cazuri de pneumonie a mieilor, din infectii
cu alte localizari ale oilor sau ale altoI' specii
(28).
In cazurile necomplicate, animalele se
remit in circa 10 zile, dar raman in urma cu
cre~terea corporala.
Boli produse de germel1i din genu! Chlamydiaceae
Zonele de consolidare pulmonara sunt

situate in lobii anteriori ~i in zona hilului,
sunt de culoare cenu~ie ~i cu aspect slaninos
pe seqiune. La examenul histopatologic
predomina modificari caracteristice pneumoniei interstitiale: proliferari limfoide la
nivelul septurilor interalveolare, hiperplazie
limfoida extensiva In jurul bronhiilor, bronhiolelor ~i a vaseior sanguine, formfmd uneori mici noduli. La acestea se adauga modi32.1.24.
ficari la nivelul alveolelor, in lumenul carora

se gase~te exsudat format din macrofage,
limfocite ~i polimorfonucleare (41).
Diagnosticul poate fi precizat doar prin
evidentierea chlamidiilor In frotiuri amprenta sau izolarea lor din zonele consolidate ale pulmonului. In cazurile experimentale izolarea reu~e~te doar in primele 6-7 zile
dupa infectie (28).
KERA TOCONJUNCTIVIT A CHLAMIDIANA

A OlLOR SI CAPRELOR
A fost semnalata prima data de Diekinson

~i
Cooper In 1959. care au emis ipoteza ca afec)iunea
descrisa ar ti identica cu keratoconjunctivitcle
des crise
la rumegiltoare de Coles (1931) in A1Tica de Sud ~i
atribuite
de
acesta
unei
rickettsii
(C olesiola
ruminantillln).
care ins a nu a fast niciodaUi izolata sau
cultivata. existenta ei tiind astazi pus a sub semnul Intrebari!. In schimb au fost raportate numeroase izolari
de chlamidii din cazuri similare la rume'!atoare In SUA.
Australia, Africa de Sud ~i alte tari (41~ 491 in SUA a
fost frecvent asociata cu poliartrita chlamidiana a
mieilor
o keratoconjunctivita infec)ioasa a oilor. foarte

probabil cu aceea~i etiologic, a fost descrisa In Romania
Inca din anul 1943 (21). Ulterior prezenta bolii pe teritoriullarii noastre a fost confirmata (18.33)
Izbucniri epidemice de keratoconjunctivita
chlamidiana se observa cu ocazia comasarii
oilor de diferite proveniente. Prezenta germenilor In secretiile oculare se mentine un
32.1.25
661
timp Indelungat ~i dupa amendarea semnelor

clinice.
Inflamatia conjunctivitei este Insotita de
hiperplazia formatiunilor limfoide ~i, In
majoritatea cazurilor, se remite in totalitate
In decurs de doua saptamfmi. Complicatiile,
datorate In pmie altor bacterii (51), constau
din opacifieri partiale sau totale ale corneei,
ulceratii corneene sau panoftalmii.
Pentru punerea in evidenta a chlamidiilor
sau izolarea lor din raclate conjunctivale
trebuie selectate cazurile recente de boala.
Evolutia bolii poate fi scurtata printr-un
tratament local precoce cu preparate continand tetracicline (18, 33).
INFECTII INTESTINALE CD CHLAMYDIA LA Ol SI CAPRE
Chlamidiile se gasesc frecvent In fecaiele

oilor la care evolueaza unul din sindroamele
descrise anterior, dar ~i la animalele din
efective sanatoase. S-au semnalat unele diferente antigen ice fntre aceste tulpini ~i cele
izolate din cazurile de avort ovin ~i In cele
de poliartrita ale mieilor, doua entitati gnoseologice bine definite, infectia latenta intestinala este frecvent Intalnita, fiind probabil principalul mijloc prin care chlamidiile
supravietuiesc fntre doua sezoane de ratari
sau fntre doua generatii de miei.
662
Boli infeefioase
32.13.
32.13.1.
ale anima/c/oI'
CHLAMIDIOZELE
BOVINELOR
INFECTII INTESTINALE CU CHLAMYDIA LA BOVINE
In 1951 York ~i Beker au comunicat

izolarea chlamidiilor din fecalele viteiilor in
absenta oricarui simptom de boala. Prezenta
acestor germen i in continutul intestinal al
viteilor cu diaree sau normali este semnalata
ulterior de numero~i cercetatori (41), inclusiv in tara noastra (26,27).
Masura in care la bovine. ca ~i la alte
specii de animale, chlamidiozele sunt produse de unele sau de altele din cele 9 specii ale
fam. Chalmydiaceae va putea fi stabilita
numai pe baza cercetarilor viitoare, deoarece
investigatii1e de pima acuma au lut in considerare 0 singura specie de chlamidii.
Caractere
patogeneza
bacterio~e
epidemiologice
~i
Eliminarea chlamidiilor pI'in fecale se

constata la vitei incepand din a doua zi de
viata, dar ~i la animalele adulte. lnfeqia
experimentala pe cale orala a viteilor in primele zile de viata, in special a celor privati
de colostru, reproduce inconstant 0 enterita
care, uneori, poate duce la moat1ea animalelor. De cele mai multe ori. infeqia naturala
sau experimentala evolueaza asimptomatic.
dar este urmata de 0 perioada indelungata de
portaj ~i excretie (26, 27, 41). lnfeqia intestinala poate constitui primul element in
patogeneza altoI' sindroame ~i localizari ale
chlamidiilor la bovine.
Enteritele ch1amidiene la vitei de regula
sunt asociate cu alte infeqii bacteriene sau
virale sau cu conditii necorespunzatoare de
furajare ~i zooigiena a vacilor ~i viteilor.
Tabloul morfoclinic
Exprimarea clinica a infeqiei se rezuma
la febra, diaree cu fecale apoase ~i mult mu-
cus, urmate
de
deshidratare
rapida.
Simptomele se pot amenda in 1-2 zile sau,
mai rar, pot duce la moartea animalului.
Modificarile anatomopatologice constau
din
edem
~i pete~ii
ale
mucoasei
abomasului, pete~ii ~i sufuziuni pe seroasa
duodenala ~i cecala ~i in mucoasa intregului
intestin, edem al jejunului ~i al mezenterului.
Leziunile cele mai importante sunt la nivelul
port,iunii terminale a ileonului, puternic
edematiata ~i congestionata,
cu continut
apos amestecat cu flocoane galbene de fibrina. Mucoasa colonului este hiperemiata,
acoperita cu mucus, uneori cu hemoragii
liniare pe vihful pliurilor. Vasele limfatice
sunt ectaziate iar limfonodurile mezenterice
hiperplaziate.
Modificarile histologice pot fi evidentiate in abomasum ~i in tot tractusul intestinal.
Epiteliul este descuamat, limfaticele centrale
ale vilozitatilor sunt ectaziate iar glandele
Lieberckuhn ocluzionate ~i dilatate. Corionul este infiltrat cu neutrofile ~i mononucleare iar in placile Payer se evidentiaza
zone de necroza (Doughri ~i col., cil. de
Storz ~i Krauss).
Tratament
Administrarea de clortetraciclina in doze
de 2 mg/kg greutate vie, timp de 7 zile, urmata de 0 cura de 21 zile cu 0 jumatate din
doza mentionata elimina starea de portaj
intestinal. dar este posibila reinfeqia.
Pentru tratarea viteilor bolnavi se folose~te aceea~i doza, timp de 5-7 zile ~i se
insista pe rehidratarea animalelor ~i refacerea rezervei alcaline.
663

A VORTUL CHLAMIDIAN
32.1.32
A fast diagnasticat In RFG de Schoop ~i Kauker

In 1956 ~i ulterior scmnalat In mai multe lari din Europa
~i In SUA unde, In anumite zone. produce un pro cent
ridicat de avarturi (25-75%) la rasele de carne (:\lc
Kercher ~i col., cit. de Storz ~i Krauss).
In lara naastra a fast semnalat de Surdan ~i col. In
1964. Cercetari ulterioare In unitali In care se lnregistrau avorturi au stabilit ca chlamidiile (Chlamydophila
abortus) sunt incriminate In 12% din cazurile examinate ~i In 31 % din unitalile investigate (27).
Caractere
patogeneza
epidemiologice
~i
Sunt receptive In primul rand primipareIe. Evolutia epizootologica, descrisa In unele

zone ale SUA nu a fost semnalata In Europa,
unde evolueaza endemic sau sporadic. In
tara noastra, in majoritatea cazurilor, a fost
diagnosticat In unitati cu grave deficiente
nutritionale, sau In care mai erau prezenti ~i
alti agenti abortigeni ca Brucella abortus
(Intr-un
efectiv
recent
importat),
Campylobacter, Corynebacterium pyogenes,
streptococi hemolitici, Trichomonas, unii
din ace~tia izolandu-se din acelea~i cazuri
din care s-au izolat chlamidiile (27).
Avorturile chlamidiene diagnosticate In
tara no astra survinlntre luna a doua ~i a opta
de gestatie,
doua treimi din acestea
inregistrandu-se In lunile 5-6 (27) In timp ce
la rasele de carne din SUA ele se Inregis32.IJ.3.
Rolul chlamidiilor
pneumopatiile
BRONHOPNEUMONIA
(Chlamydophila
pneumoniae)
BOVIN
treaza intre lunile 8-9 (Mc Kercher, cit. de

Popovici ~i Hiastru).
Patogeneza acestei infectii este similara
celei din avortul chlamidian ovin.
Tabloul morfoclinic
Singurul simptom este avortul sau, rareori, ratarea la termen sau prematura a unui
produs neviabil. Dupa avort vacile pot face
mamite,
din secretia
glandei
afectate
izolandu-se chlamidiile.
AvOl10nii
prezinta
edeme
serohemoragice
ale tesutului conjunctiv
subcutanat, intramuscular ~i perineal, epan~amente serofibrinoase In marile cavitati,
modificari distrofice ale musculaturii scheletice, miocardului, rinichiuJui ~i In special
ale ficatului. Cand avortul survine aproape
de termen se constata ciroza hipertrofica ~i
ascita. Examenul histologic al ficatului releva infiltratii cu neutrofile ~i macrofage ~i
hiperplazie mezenchimala.
Incercarile
de imunoprofilaxie
sau
chimioprofilaxie nu au dat rezultate (41).
Fiind 0 infectie conditionata, 0 masura eficienta este asigurarea corespunzatoare a furajarii ~i conditiilor de igiena.
CHLAMIDIANA
In
vileilar a fast relevat penlru prima data
A VITEILOR
din cazurile examinate ~i In 48% din unitalile investigate (26).
de Kiushi (1952) ~i apoi recunascut In numeroase lari

In lara
no astra,
bronhopneumonia
chlamidiana
vi(eilor cunascuta ~i sub numele de bronhopneumonia

endemica
a vileilor a fost diagnasticata
~i col. In 1961 (cit. de Popovici,

efectuata
1971)
de Saraleann
0 invcstiga(ie
In 46 fen11e de cre~tere ~i lngra~are In care
evoluau afeqiuni
chlamidiilor
respiratorii
la vilei, a permis izolarea
din leziuni pulmonare
~i din jetaj In 28%
Caractere
patogeneza
epidemiologice
~i
Boala este Intalnita la vitei, la tineretul

din Ingra~atorii, cazuri izolate Inregistranduse ~i la animale adulte, de cele mai multe ori
fiind asociata cu infeqia intestinaJa. Evolueaza mai gray In cazul infectiilor asociate cu
bacterii ~i virusuri, chlamidiile constituind
664
Bali infec(iaase
ale animalelar
doar 0 veriga fntr-un lant patogenic mai

complex
(French
$i
Snowdon,1960,
Storz, 1971, cit. de Shewen).
Boala este adesea int<ilnita in unitati cu
conditii precare de igiena, fn urma aglomerarilor, lotizarilor sau transporturilor.
Animalele bolnave elimina chlamidii
prin jetaj $i tuse, dar fn special prin fecale.
Infeqia se realizeaza de cele mai multe ori
pe cale aerogena, de$i uneori localizarea
pulmonara este consecinta traversarii barierei intestinale.
Tabloul morfoclinic
Unele infeqii
respiratorii
evolueaza
sub clinic, leziuni discrete de pneumonie
decelandu-se doar la sacrificare (39).
Evolutia clinica este marcata de febra,
jetaj mucos sau mucopurulent, dispnee, tuse.
Majoritatea viteilor se remit, dar sporurile de
greutate $i dezvoltarea lor pot fi afectate. La
circa 10% din cazuri evolutia c1inica este
grava, sindromul respirator fiind urmat de
prostratie $i moarte (41).
32.1.34
ENCEFALOMIELITA
Este 0 boala infeqioasa acuta, sistemica,

a bovinelor, exprimata morfoclinic prin
meningoencefalomielita $i poliserozita. Este
cunoscuta $i sub numele de encefalomielita
sporadica bovina. Oescrisa pentru prima data de
Me Nutt (1940) a fost semnalata 1n Africa de Sud.
Australia, Canada, Cehoslovacia. Ungaria. Germania.
Cazuri sporadice au lost diagnosticate \i in lara noastra
Pierderile prin mortalitate, de regula, nu

sunt ridicate, dar sporul fn greutate scade
considerabi1. Este suspectata transmiterea
infeqiei la om, la care ar produce un sindrom meningoencefalic.
A vand in vedere aspectu 1 particular aJ
acestei infeqii, este de presupus ca ea este
rezultatul aqiunii unei anumite specii de
chlamidiacee, dar care nu a fost fnca precizata.
(27).
bacterio::e
Sunt afectati lobii apicali, cardiac, intermediar $i zone Ie craniale ale lobi lor
diafragmatici. Zonele consolidate sunt net
demarcate $i au 0 culoare cenu$ie, uneori
violacee, cu aspect slaninos pe seqiune.
Modificarile histologice initiale sunt caracteristice
pentru
0
bronhopneumonie
exsudativa $i descuamativa, fiind implicate
fagocitele alveolare $i celulele epiteliului
alveolar. Ulterior apar modificari caracteristice pneumoniei interstitiale, infiltratia septurilor,
man$oane
perivasculare
$i
peribron$ice (26). Tabloul morfopatologic se
complica in cazul asocierii cu alte infeqii.
Tratament ~i combatere
Animalele bolnave se izoleaza iar cele cu
evolutie grava se trateaza cu produse injectabile de tetracic1ina, asociate cu tratament
simptomatic $i de fntretinere. Se va acorda
atentie deosebita fmbunatatirii conditiilor de
furajare $i zooigiena a intregului efectiv, fn
special sub raportul factorilor de microclimat.
CHLAMIDIANA
BOVINA
Boala este semnalata la toate varstele,
dar in special la vitei $i tineret pana la doi
ani. Modul de transmitere al infectiei nu este
elucidat, dar observatiile epidemiologice
confirma aparitia bolii fntr-un efectiv
indemn dupa introducerea animalelor provenite dintr-un focar. Cazurile pot apare in tot
cursul anului, dar 50% dintre ele survin primavara. Evolutia bolii este sporadica sau
endemica, cazurile noi aparand fn decurs de
3-4 saptamani pana la 6 luni.
Procentul de morbiditate este in medie
de 12%, dar cre$te fn conditii de aglomerare.
Tabloul morfoclinic
zile, fiind mai scurta fn infeqia experimen-
Boli produse de germeni din genul Chlamydiaceae
tala. Boala debuteaza cu febra, care dureaza

7-10 zile ~i este insotita de anorexie, mers
rigid, incoordonat ~i titubant; animalele stau
mai mult culcate, slabesc ~i se deshidrateaza.
Pot apare mi~cari in manej ~i hiperestezii.
Simptomele nervoase sunt insotite de jetaj,
tuse ~i diaree. In faza finaJa pot apare opistoto nus ~i spasme musculare. Boala dureaza
2-3 saptamani, animalele pierzand mult din
greutate. Chlamidiile pot fi izolate din sistemul nervos central, sange ~i din toate organele interne.
Din animalele bolnave mor 30-60%, dar
s-au semnalat focare cu mortalitate 100%
(41). Predomina leziuni de peritonita, pleurita ~i pericardita serofibrinoasa, cu form are
de aderente. Splina ~i limfonodulii sunt mariti iar vasele meningiene injectate. Exame321.3.5.
ALTE INFECTII
32.14.
nul histopatologic releva leziuni de encefalomielita limfohistiocitara, mai pronuntate la

nivelul trunchiului cerebral ~i cerebelului.
Proliferarile limfohistiocitare nodulare se
gasesc ~i in tesutul conjunctiv din ficat, in
special In zona spatiilor Kiernan.
Tratament ~i profilaxie
Animalele bolnave se pot trata cu
oxitetracicline (11 mg/kg greutate vie ~i
i.m.) sau eritromicina (9 mg/kg/zi) timp de 5
zile. In scopul prevenirii aparitiei cazurilor
noi
se
recomanda
administrarea
clortetraciclinei In hrana (2,2 mg/kg greutate
vie) timp de 10 zile, dupa care doza se reduce la jumatate pentru alte 7 zile.
CHLAMlDIENE
Infectii genitale au fost semnalate la tauri cu spermatocel ~i orhita, avand 0 calitate

necorespunzatoare a spermei. In efectivele
in care erau folositi se Inregistrau free vent
cazuri de sterilitate, prin moarte embrionara
precoce, urmata de infectii persistente ale
uterului.
Mastite cu etiologie chlamidiana au fost
descrise de Blanco Loizelier, (1969) ~i altii
(cit. de Storz ~i Krauss). Germenii au fost
pu~i in evidenta in lapte ~i In limfonodurile
retromamare.
665
LA BOVINE
Poliartrite
la vitei au fost diagnosticate
de Storz ~i col., fiind semnalate ~i In tara
no astra (27). Sunt insotite de febra, diaree,
pierdere in greutate. La viteii foarte tineri
evolueaza gray, cu un procent ridicat de
mortalitate.
Nefrita interstitiala
cu evolutie cronica
a fost semnalata de K61bl ~i Psota (cit. de
Storz ~i Krauss) la vitei, in efectivele in care
evoluau ~i alte infectii chlamidiene.
Keratoconjunctivite
cu evolutie similara celor de la ovine au fost semnalate de
Dyml (cit. de Storz ~i Krauss).
INFEC'fIILE CHLAMIDIENE LA PORCINE
Willigall ~i Beamer, III 1955, izoleazii pentru prima data 0 tulpina de Chlamydia de la purcei cu scrozitc.
Ulterior, a1ti autori au comunicat prezenta acestor gcrmcni ~iIn alte afectiuni.
Rolul chlamidiilor in patologia porcului

nu este pe deplin elucidat. Ele sunt frecvent
asociate cu alti germeni, al caror rol in etiologia afectiunilor respective este bine stab ilit.
De asemenea, nu este clar in ce masura

este yorba de Chlamydia sliis ~i in ce masura
este
yorba
de
alte
chlamidii
sau
chiamidofile. Tulpinile abortigene de la
scroam sunt diferite de cele intestinale de la
porci (in principal C. trachomatis), dar sunt
similare cu tulpinile abortigene de la rumegatoare (44).
666
Bali infec{:ioase
ale animalelor
In efectivele contaminate procentul infectiilor este redus.

Observatii1e epizootologice converg spre
opinia ca infectiile chlamidiene la porc
evolueaza, de regula, doar pe animale cu
imunitate compromis8.
Prezenta chlamidiilor in cazuri de pneumonie endemica a porcului a fost semnalata
la noi, in 1960, de catre Surdan $i Sorodoc
cit. de Popovici $i co!. (31). Investigatiile
efectuate au stabilit prezenta chlamidiilor,
singure sau in asociere cu Mycoplasma la
11,5% din cazuri $i 30% din efective (27).
Avorturi la scroafe in care s-a incriminat
o etiologie chlamidiana au fost descrise in
tara no astra, in 1965, de Surdan $i Sorodoc
(cit. de Popovici $i Hiastru). Chlamydiile s-
3215
INFECTII
au izolat in 5,2% din avortonii examinati ~i

in 16,6% din unitatile cercetate.
Observatiile Iacute sublineaza caracterul
conditionat
al infeqiei.
Izolarile
de
chlamidii au reu$it doar in unitati cu deficiente nutritionale sau in care evolua leptospiroza sau bruceloza (27,31).
Izolarea
chlamidiilor din cazuri de poliserozita la
purcei a fost comunicata de Cristea $i co1.
(cit. de Popovici $i Hiastru) ~i de Popovici $i
co!. (31), in efective cu deficiente nutritionale la scroafe sau in care evoluau alte infectii conditionate.
Prezenta chlamidiilor a mai fost semnalata in cazuri
de
sinovite
cronice
nepurulente, la porci cu keratoconjunctivite,
pre cum $i in continutul intestinal al porcilor
sanato$i.
CHLAMIDIENE
in tara noastra, la cab aline, primele

tulpini de Chlamydia s-au izolat din sangele
periferic al unor manji febrili, in doua herghelii in care se semnalau cazuri de bronhopneumonie (25). Ulterior, in una din
aceste unitati s-a reu~it izolarea chlamidiilor
~i din organele unor aVOlioni (27). Avorturile surveneau in lunile 4-10 de gestatie $i
erau precedate de stare febrila, somnolenta
~i subicter la iepe. Avortonii erau icterici,
prezentau distrofii grave ale miocardului,
ficatului ~i rinichiului $i epan$amente sanguinolente in cavitati.
Chlamidiile au fost izolate $i din afectiuni respiratorii la cal, iar Blanco Loizelier a
incriminat ace$ti germeni in etiologia unui
sindrom hepatoencefalic (41).
La caine au fost izolate chlamidii din
cazuri de conjunctivita, encefalita $i infectii
generalizate cu un tablou clinic foarte apropiat de cel al bolii Carre (39).
bacterio:::e
LA ALTE SPECII
La pisica, chlamidiile au fost izolate

din cazuri de pneumonii insotite de rinite $i
conjunctivite (Baker, cit. de Wilis $i co!.,
1988). Ulterior s-a constatat ca agentul etiologic se localizeaza cu predilectie la nivelul
conjunctivei, vaginului $i rectului, animalele
devenind eliminatoare de lunga durata (50).
La iepurele de cas a, chlamidiile au
fost incriminate in etiologia pneumoniilor,
enteritelor, avorturilor, conjunctiviteJor $i a
infectiilor generalizate la tineret, cu pierderi
insemnate (41).
La ~oarecii albi, infectia evolueaza
inaparent, dar se activeaza in cazul inocularilor intranazale, producand pneumonii. In
crescatoriile de cobai au fost semnalate
keratoconjunctivite chlamidiene cu evolutie
endemica (Murray, cit. de Storz ~i Krauss) ~i
infectii generalizate, cu procent ridicat de
mOlialitate la pui (41).

Bibliografie
1.
Aitken, I. D. (1988),
Proc. Europ. Soc.
Chlam. Res., 1, 11
2.
Batta, M.K., Asranu, R.K., Katoch, RC.,
Sharma, M., Joshi, V.B. (1999), Zentralbl
Bakteriol., 299, (1), 47
3.
Brade, H., Brade, L., Kosma, P (1988),
Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1, 84
4.
Buxton, D., Jones, G. E., Herring, A J.,
Blewett, D. A (1985),
Infectious ovine
abortion. Moredun Research Institute Scl.
Rep., 87, 21
5.
Byrne, G. I., Williams, D. M, Schobert, C. S.,
Krueger, D. A (1988),
Proc. Europ. Soc.
Chlam. Res., 1, 113
6.
Chalmers,
W.S., simpson,
J., Lee, S.J.
(1997), Vet Rec, 141, (3), 63
7.
Clarke, I. N, Ward, M. E., Pickett, M. A
(1988), Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1, 76
8.
Cotofan, 0., Grecianu, A, Boisteanu, M.,
Carp-Carare,
M. Lucr. t. Inst. Agr. "Ion
lonescu de la Brad" la~i, Seria Zoot.-Med.
Vet., 27-28, 69
9.
Escalante-Ochoa,
C.,
Diaz-Aparicio,
E ..
Segundo-Zaragoza,
C. (1997), Rev Latinoam
Microbial, 39, (3-4), 117
10. Hsia, R, Ohayon, H., Gounon, P., DautryVarsat, A (2000), Microbes Infect, 2, (7), 761
11. Kuroda-Kitawaga,
Y., Suzuki-Muramatsu,
C.,
Yamaguchi, T., Fukusi, H, Hirai, K. (1993),
Am J Vet Res, 54, (5), 709
12. Luthgen, W. (1984),
Traubenkrankheiten
Verlagshaus Oertel + Sporer. Reutilingen, 34
13. Mochizuchi,
M., Kawakami, K., Hashimito,
M., Ishida, 1. (2000), J Vet Med Sci, 62, (7),
801
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Moore, F. M., McMillan, M. C., Petrak, M. L.

(1991), JA. V.M.A., 199, 1,71
R
Moroni, A, Perini, S., Mazzaracclo,
Cevenini,
R (1988), Proc. Europ
Soc.
Chlam. Res. 1, 279
Page, L. A, Grims, J. E. (1984), Avian
Chlamydiosis
(Ornithosis)
In Hofstad MS
(Edit.): Diseases of Poultry ed. 8, Iowa State
Univ. Press, 283
Papp, J. R, Sewen, P. E. (1996),J
Infect.Dis., 174,6,1296
Petro~ianu, D., Darie, P. (1981), Rev. de
Creterea anim., 7, 42
I. S. (1983),
Poliakov, A A, Kupesev,
Veterinaria, 7, 24
Poonia, A, Purohit, V.D. (1998), Indian J Exp
Bioi, 36, (4), 411
Pop, AI., Turburi, AI. (1943), Rev. Med. Vet. i
Zoot, 1-8,28
Popovici, V. (1964), Rev. Zoot Med. vet, 14,
4, 59
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34
35.
36.
37.
38.
39
40.
41.
42.
43.
44.
667
Popovici, V. (1965), Archiva Veterin aria , , 1,

1,69
Popovici, V. (1965), Archiva Veterinaria, 1, 2,
29
Popovici, V. Hiastru, FI. (1968), Rev. Zoot.
Med. vet. , 11, 56
Popovici, V. (1971), Lucr. ICVB "Pasteur", II,
137
Popovici, V., Hiastru, FI. (1972), Lucr. Simp.
"Bolile tineretului animalelor domestice", Timi~oara, 43
Popovici, V., Ungureanu,
C., Hiastru, FI.
(1972), Rap. Com. Cant. Na(. Med. Vet., Bucureti, I, 417
Popovici, V., Paunescu, Gh., Hiastru, FI.,
Uungureanu,
C., Grigore,
C., Darie, P.
(1971), Rap. Com. Cant. Na(. Med. Vet.,
Bucereti, I, 423
Popovici,
V., Hiastru,
FI., Draghici,
D.,
Berbinschi, C. (1971), Rev. Zoot. Med. Vet.,
7, 83
Popovici,
V., Hiastru,
FI., Draghici,
D.,
Berbinschi, C., Dorobantu, R (1972), Lucr.
ICVB "Pasteur", VIII, 19
Popovici, V. Date nepublicate
Predoi, G., Neda, C., Potecea, Gh., Dragut,
G, Morcov, F., Popa, E. (1985), Rev.de
Creterea anim., 3, 27
Ramsey, D.T. (2000), Vet Clin North Am
Small Anim Pract, 30, (5), 1015
Ridgay, G. L. (1988), Proc. Europ. Soc.
Chlam. Res., 1, 227
Sachse,
K.
Hotzel,
H.,
Nationales
Veterinarmedizinisches
Refenzlabor
fOr
Psittakose, e-mail: K.sachse@bgvv.de
Schachter,
J. (1988), Proc. Europ. Soc.
Chlam. Res., 1, 73
Schiller, J. Koesters, R, Weilenmann,
R,
Thoma, R, Heitz, P. (1997), Vet Microb, 58,
(2-4),251
Shewen, P. E. (1980), CAN. Vet. J, 21, 2
Storey, C. C., Lusher, M., Richmond, S. J.
(1988), Proc. Europ. Soc. Chlam. Res., 1,94
Storz, J., Krauss, H. Chlamydia In Blobel H i
Schliesser
Th.
(Edit.):
"Handbuch
der
bacteriellen Infektionen bei Tieren", Fischer
Verlag, Jena, 5, 447
Surdan, C., Sarateanu,
D., Enache, A,
Sorodoc,
G., Babe,
V. T.,
PopescuDanescu, G. (1964), Studii i cercetari de Inframicrobiologie, 2, 151
Takashima, I., Imai, Y., Itoh, N., Karwa, H.,
Hashiomoto, N. (1996),
Microbial. Imunol.,
40,1,21
Thoma, R, Gusceti, F., Schiller, I., Corboz, L.
(1997), Vet Pathol, 34, (5),467
668
45.
46.
47.
48.

Ungureanu,
C., Popovici, V., Hiastru, FI.,
$tirbu, Z., Fromunda, V, Criste\, I. (1970)
Lucr. ICVB "Pasteur", 8, 151
Vanrompan, D., Ducatelle, R., Haesebrouck,
F. (1995), Vet Microbial, 45, (2-3), 93
Volintir, V, Grindeanu, H. (1960), Probl. Zoot.
i Med. Vet., 11,59
Willis, J. M., Roberts, K., Richmond, J. S ..
Gruffyd-Jones,
J. T. (1988). Proc. Europ
Soc. Chlam. Res., 1,61
49.
50.
51.
baelerzo::e
Woodland, R. M., Wilsmore, A. J., Dagnall,

G. J. R. (1988),
Proc. Europ. Soc. Chlam.
Res., 1, 134
*** (1984), Bergey's Manual of Systematic
Bacteriology, Baltimore ILondon, Williams &
Wilkins
Cap. 33
Boli produse de
germeni din ordinele
Rickettsiales.,
Rhizo biales.,
Legionellales ~i din
clasa Mollicutes
Valentin Popovici
Deoarece majoritatea microorgal1lsmelor cuprinse. pana relativ recent, in ordinul Rickettsiales nu se pot
cultiva pc medii acelulare. iar uncle nici pe culturi celulare sau oua embrionate, nu au putut Ii utili::ate criteriile
clasice, certe, de clasificareJolosite
la celelalte bacterii.
Din aceasta cau::a, clasificarea germenilor cuprin~i in ord. Rickettsiales, (clasa Alphaproteobacteria)
a
suferit in decursul timpului multe modifican in special in ce prh'e~te componentafamiliilor.
Singurul taxon care a
beneficiat de oarecare perenitate este specia. ~l intr-o oarecare masura genu!. Principalele genuri de bacterii, importante pentrLl patologia animala, cuprinse in Bergey's Manual of Systematic Bacteriology, ed. lX-a, in oNL
Rickettsiales
sunt: Rickettsia,
Ehrllchla,
Cowdria, Neorickettsla,
Anaplasma,
Aegyptlonella,
Coxiella,
Eperythrozoon ~i Haemobartonella.
Cercetarile ulrerioare, ba::ate ,'I pe studierea ARN-16S au condus la propunerea de reclasificare a unora dintre aeestea, in ultima editie (2001) a manualului Bergey (31), dupa cum urmeaza:
Coxiella burnetii se transfera in oNL Leglonellales.
Bartonella sp. se transfera in ord. Rhlzobiales (clasa
Alphaproteobacterla),
iar genurile Eperythrozoon
~i Haemobartonella
se transfera in clasa Mollicutes
(neincadrate inca in ordin ~ifamilie). Celelalte genuri raman in ord. Rlckettsiales.
Ord. Rlckettslales cuprinde bacterii obligato/'iu para::ite intracelular, Gram negative dar slab colorabile
cu coloranti ba::ici de anilina. Se colorea::a bine prin metodele Giemsa. RomanolVsky, Stamp etc. Auforma cocoida
sau baci/ara, cu dimensiuni de 0,3-0,6 .am (eu unele exceptil). uneori sunt pleomorfe. Sunt imobile. aerobe ~i se
inmultesc prin diviziune binara.
jn general, prezinta specifzcitate pentru anlilnite tipuri de celule ~i anumite specii de animale, dar sunt sensibile la infectie cele mai mulre specii de animale. din scara ::oologiea. de la om ~i animale vertebrate ~i pana la
insecte sau chiar protozoare.
Cu rare exceptii, transmiterea la om sau animale se face prin intermediul artropodelor. Unele specii sunt
patogene l1lunai pentru om, alrele numai pentrLl animale. altele pentru om ~i animale.
Aflate extracelular, sunt microorganisme labile fara de agentiifizici ~i chimici, cu exceptia C. burneti!, care este exceprional de rezistenta.
Sunt sensibile la unele antibiotice.
33.1. FEBRA Q
(Febris Q, Qfever, Queenslandfever,
Este 0 zoonoza prod usa de Coxiella

burnetii, care evolueaza la om ca 0 boala
febrila,
acuta, cu frecvente
localizari
Query fever)
pulmonare, iar la animale ca 0 infeqie

inaparenta
sau
cu
simptomatologie
necaracteristica.
670
Boli infec{ioase
ale animalelor
Istorie
Derick descrie in 1937 0 boala noua printre muncitorii abatoarelor din statuI Queensland (Australia), iar
Burnet ~i Freeman (1937) constata ca agentul etiologic este 0 rickettsie. Derick denume~te boala query
fever (query = enigmatic, necunoscut), de unde, probabiL ~i denumirca actuala a boJii de tebra Q. Tot el propune pentru agentul etiologic termenu! de Ricketsia
burnetii.
In ] 938, in S.UA, Davis ~i Cox. izoleaza de la
capu~i 0 rickettsie pe care J denumesc R. diaporica. In
anul urmator Burnet ~iFreeman demonstreaza identitatea dintre cele doua rickettsii. lind identilcata ulterior la bovine ~i la alte specii.
In Romania a fost diagnosticata pentru prima data
in 19-17 de Combicscu
~i co!. (cit. de Cracea ~i
Popovici. 1975)
Cu exceptia tarilor scandinave, zone Ie de
Nord ale Americii ~i Groenlandei, febra Q a
fost semnalata pe toate continentele, avand 0
raspandire larga in unele tari, In anii 19581959 prevalenta acestei infeqii in tara noastra era de 4,6% la bovine, 7,5% la oi ~i 8,2%
la capre, reaqiile pozitive decelandu-se in
36,8% din efectivele examinate (20).
o recrudescenta a acestei infeqii este
constatata In ultimii ani in mai multe tari
europene (12, 16, 29). Coneomitent s-a Inmultit ~i numarul imbolnavirilor umane de
febra Q.
Cazurile acute de febra Q la om presupun spitalizare ~i incapacitate temporara de
munca, la care se adauga sechelele ~i formele cronice ale infeqiei, din care endocardita ~i hepatita granulomatoasa sunt cele mai
grave.
La animalele domestice produce pierderi
prin avorturi, pneumopatii, pierdere in greutate. Includerea de catre unele tari a febrei
Q printre bolile declarabile a impus restriqii
noi in comertul international de animale ~i
prod use ale acestora.
Etiologie
Coxiella burnetii este singurul reprezentant al genului Coxiella (fam. Coxiellaceae,
bacterioze
ord. Legionellales). Se prezinta sub forma

unoI' bacili scurti, cu dimensiuni de 0,20,4/0,4-1,0/lm, care traverseaza filtrele bacteriologice obi~nuite. Populatia este formata
din celule mari ~i mici, care pot trece din
una in alta, ambele fiind infectante.
Patrunzand
in celula
gazda
prin
fagocitare, C. burnetii nu previne formarea
fagolizozomilor ~i se multiplica prin diviziune binara in interiorul acestora. Contine
ARN ~i AND, procentul G + C al acestuia
fiind 43 (30). Activitatea metabolica a C.
burnetii este limitata, Iacand-o dependenta
de celula gazda.
Caracteristic pentru C. burnetii este variatia de faza (26), comparabila cu variatia
forme lor S-M la bacterii. In natura, germenul se gase~te in faza 1, care contine doi
antigeni
principali:
I-facultativ
~i IIobligatoriu. Dupa un numar de 10-100 treceri pe sacul vitelin al embrionului de gaina,
el pierde antigenul de suprafata T, ce contine
acid glucuronic (30) ~i trece in faza II. Reintoarcerea la faza T se realizeaza printr-un
pasaj pe animal, cu exceptia tulpinilor care
sunt genetic de faza II.
C. burnetii prezinta 0 rezistenta la aqiunea factorilor fizici ~i chimici comparabila
cu aceea a bacteriilor sporulate. In medii
uscate rezista 1-2 luni la 34-37C, iar fecalele capu~elor i~i pastreaza infectivitatea
dupa 586 zile de conservare la temperatura
camerei. In apa nec10rinata supravietuiesc
30-36 luni la 4-6C ~i 3-5 luni la 15-20C.
o rezistenta deosebita manifesta C.
burnetii In lapte. In procesul de pasteurizare,
dupa Huebner ~i col., eit. de Cracea ~i
Popovici (6), C. burnetii rezista la temperaturi de 60-63C timp de 30-90 minute. La
65-75C este distrus in 15-30 minute iar la
10QoCintr-un minut.
Rezistenta In produsele lactate depinde
de pH-ul acestora. In unt ~i in branza proaspata ram an viabile cel putin 42 zile, dar nu
mai pot fi izolate dupa 24 de ore din iaurt.
Boli produse de germeni din ord. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales
De asemenea, rezista 5 minute la hidroxid de sodiu 5%, 24 de ore la formol 0,31,0% sau fenol 1%. Sunt distruse in 5 minute de formolul 2%, apa oxigenata 5%,
clorura de var 2%, cloramina 3% $i alcoolul
de 70.
C. burnetii este rezistenta la aqiunea sulfamidelor, penicilinei, eritromicinei $i, partial, a streptomicinei. Este inhibata de tetracicline $i cloramfenicol.
Sunt receptive la infeqie toate speciile
de mamifere $i pasari dome stice $i un mare
numar de animale salbatice din diferite zone
geografice. C. bllrnetii a fost izolata de la
peste 90 specii de capu$e (6), precum $i de
la alte artropode al caror rol epidemiologic
nu este semnificativ.
Sunt, de asemenea, receptive toate speciile de animale de laborator la care infeqia
evolueaza inaparent, cu exceptia cobailor
care fac 0 boala febrila, sJabesc $i mor in
proportie ridicata.
Omul este foarte receptiv la infectia cu
C. burnetii de$i este 0 gazda accidentala.
AJaturi de cob ai, este singura specie care
face 0 infeqie cu evolutie clinica severa,
fiind adesea primul marker al focarelor de
febra Q.
Febra Q este 0 boala cu focalitate naturaJa mentinuta prin ecosisteme $i biocenoze
diferite, ce depind de zona geografica. In
toate cazurile, capu$ele pot avea un rol important, la unele din acestea fiind demonstrata transmiterea transovariana. Germenul
se multiplica activ in organismul acestora,
atingand concentratii de 104-105 DLso/cobai
in saliva $i in continutul intestinal. Capu$ele
transmit febra Q prin intepatura $i prin dejectii, care polueaza pieile $i lana animalelor
sau pa$unile acestora. Circulatia C. burnetii
in focarele naturale se realizeaza in cadrul
ciclului capu$e - animale salbatice - capu$e,
:ji cl. Mollicutes
671
precum $i in interiorul fiecareia din cele

doua grupe.
S-au descris focare naturale secundare,
aparute in jurul fermelor zootehnice contaminate.
Legatura intre focarele naturale $i animale Ie dome stice se realizeaza prin contaminarea pa$unilor cu dejectiile animalelor
salbatice infectate. Pe de alta parte, micile
rozatoare sinantrope pot contamina $irele de
fan $i de paie in care i$i fac cuibul sau magaziile, adaposturile de animale $i locuintele
pe care Ie invadeaza in sezonul rece.
Patrunderea animalelor domestice sau a
omului in biotopii animalelor salbatice infectate, inclusiv a capu$elor, constituie 0 alta
cale a difuzarii C. bllrnetii din focarele naturale.
Animalele domestice sunt principala sursa de infeqie, atat pentru alte animale, cat $i
pentru om. Printre acestea, pe primul loc se
situeaza rumegatoarele. Rolul epidemiologic
al altor specii de animale dome stice este
mult mai redus.
Animalele infectate elimina germenul
prin secretii nazale, urina, fecale, lapte, placenta $i lichide fetale. Printre vacile de lapte
infectate se pot gasi pana la 77% eliminatoare, durata eliminarii prin lapte prelunginduse pana la 24-46 luni. Cea mai mare concentratie de gemeni se gase$te in placenta $i
lichidele fetale. Frecventa este, de asemenea,
eliminarea prin fecale, care la oi pot contine
germeni in concentratie de 104_106 DLso.
Transmiterea de la 0 turma la alta poate
fi realizata $i de caini care se infecteaza ingerand placenta.
In efectivele contaminate difuzarea infeqiei este legata in primul rand de momentul parturitiei sau al avortului. 0 alta
cale de difuzare a infectiei este laptele care
este responsabil pentru multe infectii umane,
dar $i pentru raspandirea germenului la vitei.
Furajele fibroase sau cerealele contaminate cu dejectiile rozatoarelor infectate pot
672
Boli infeCfioase
ale animalelor
transmite infeqia la animale sau, prin praful

format, la om (23). 0 cale de transmitere
posibiHi este ~i utilizarea
vehiculelor
necuratate dupa transpoliul animalelor eliminatoare. De~i nu este frecventa, a fost
demon strata ~i transmiterea interumana a
febrei Q.
Dintre factorii de risc, pe primul loc se
situeaza cei legati de sistemul de cre~tere ~i
exploatare, printre care amintim transhumanta sezoniera a oilor.
Stabulatia contribuie la raspandirea rapida a infectiei in efectiv ~i aceasta explica
prevalenta ei mai ridicata in unele zone la
bovine fat a de ovine.
Efectivele deschise, de exemplu ingra~atoriile, sunt mai frecvent infectate decat
cele inchise (6, 21). Dimpotriva, in unitatile
inchise, exista tendinta de autolimitare a
infectiei, stare a de premunitie fiind continuata probabil de 0 stare de imunitate sterila.
Vremea uscata ~i cu curenti de aer, care
favorizeaza formarea ~i transpOliul prafului,
pot contribui la difuzarea infeqiei la mari
distante, dec1an~and epidemii de direqia
vantului dominant.
La om, principalul factor de risc este cel
ocupational,
infectii1e intalnindu-se
mai
frecvent la lucratorii din laboratoarele specializate, medicii veterinari, personalul fermelor zootehnice ~i abatoarelor, studentii
facultatilor de medicina veterinara ~i zootehnie, lucratorii din intreprinderi de prelucrare a lanii, pieilor, bumbacului.
La animalele domestice febra Q evolueaza endemic, iar ritmul de difuzare in efectiv
variaza in primul rand in funqie de specie.
Dintre oile receptive introduse in turmele
contaminate, 26% fac infeqia in primele 6
luni. In acela~i interval de timp bovinele in
stabulatie se infecteaza in proportie de 4571 %. De~i animalele domestice sunt expuse
In general la contactul cu doze infectante
mari, ele sunt mai putin receptive la infeqie
decat omul.
bacterio::e
La om este caracteristica, Tara a fi exclusiva, izbucnirea epidemica exploziva in care

majoritatea cazurilor apar intr-un interval
scurt de timp: curba dinamicii cazurilor urca
rapid pana la maximum, apoi scade Intr-un
ritm ceva mai lent, reprezentiind uneori 0
"coada". In unele cazuri epidemiile Imbraca
un caracter trenant, cazurile noi de boala
Inregistrandu-se in de curs de cateva luni, pe
masura ce alti subieqi receptivi vin in contact cu 0 populatie animala infectata sau
patrund intr-o zona endemica.
Patogeneza
Infeqia se realizeaza pe caile respiratorie, digestiva, transcutanata, conjunctiva ~i
genitala, prime Ie trei fiind cele mai frecvente. Timp de cateva zile germenul poate fi
regasit In sangele circulant apoi in majoritatea organelor, cand incepe ~i eliminarea in
mediul exterior prin urina, fecale ~i lapte. C.
burnetii se multipliea intens In uterul
gestant, Tara a afecta, de cele mai multe ori,
evolutia normala a gestatiei. In unele cazuri,
aceasta localizare este insotita de leziuni ale
placentei ~i/sau fetopatii. Localizarea uterina
a C. burnetii este intotdeauna urmata de
eliminarea masiva a germenului, In momentul parturitiei sau avortului. La oi, eliminarea prin secretiile uterine continua pana
In a opta zi de la Tatare sau avort (2 I).
lmunitate
In urma infeqiilor naturale, care se produc cu C. burnetii in faza I, anticorpii fata
de faza II apar dupa 7-10 zile, mult Inaintea
celor de faza I (40-60 de zile dupa infeqie).
Din aceasta cauza, in declan~area infectiilor
recente se folosesc antigene din tulpini in
faza II.
Imunitatea mediata celular, care are un
rol important in proteqie fata de C. burnetii,
poate fi evidentiata prin transformarea
blastica a limfocitelor ~i prin testul de \11igrare a leucocitelor.
Bali produse de germeni din ord. Rickettsiales,

Tnfectia animalelor dome stice evolueaza
de cele mai multe ori inaparent. Rarele manifestari c1inice trec, de regula, neobservate,
necaracteristice,
putand fi atribuite altor
boJi. TabJoul morfoclinic la animale s-a studiat in special in infeqii experimentale, realizate cu doze mult mai mari dedit cele din
infectia naturaJa. in aceste conditii, la bovine, perioada de incubatie a variat, dupa
Flommet ~i col., cit. de Cracea ~i Popovici
(6), intre J-6 zile, dupa care apare febra (3-6
zile), abatere, somno]enta, inapetenta ~i
bronhopneumonii cu evolu!ii benigne. Ulterior, Ja unele animale se deceleaza tulburari
de conductibilitate a miocardului.
La examenul histopatologic predomina
infiltratii mergand pana la granuloame In
ganglionii limfatici ~i organele parenchimatoase, formate din histiocite ~i limfocite ~i
marginite de celule gigante. Granuloamele
pot suferi procese de necroza ~i fibrozare. La
acestea se adauga tromboze ale vase lor mici
~i hialinoza peretilor acestora. in pulmon se
gasesc
infiltratii
perivasculare
~i
peribronhiolare cu mononucleare ~i, la nivelul septurilor interalveolare, cu limfocite.
in focarele de febra Q se constata un
procent redus de aVOlturi la bovine. lncriminarea C. burnetii in etiologia lor este demonstrata de procentul semnificativ mai
mare de reagenti printre vacile care avorteaza decat printre cele care fata normal (12).
Avorturile sunt adesea insotite de retentii
placentare datorate leziunilor de placentita
hemoragica sau necrotica (2 J). De asemenea, In turmele infectate se constata un procent mai mare de sterilitate (16).
La oile infectate experimental se constata
acelea~i simptome, la care se adauga conjunctivite ~i scaderea productiei de lapte.
A vorturile sunt mai rrecvente decat la bovine. Se gasesc
leziuni
de placentita
serofibrinoasa,
uneori
purulenta
sau
necrotica, cu vascularita ~i tromboze. La
Rhizobiales, Legionellales
iji cl. Mollicutes
673
avortoni se constata hepatita seroasa, cu

proliferari de celule reticulohistiocitare, hemoragii ~i proliferari ale reticulocitelor in
pulpa
ro~ie a splinei
~i hiperplazii
limfoblastice in foliculi.
La cai, boala se poate complica cu edeme declive ~i modificari distrofice ~i de
conductibilitate ale miocardului, decelabile
la electrocardiograma.
Diagnostic
Prezen!a C. burnetii in pIacente, lichide
fetale, mucus vaginal sau lapte poate fi evidentiata direct, prin frotiuri colorate prin una
din
metodele
folosite
in
colorarea
chlamidiilor, prin imunofluorescenta
sau
prin testul de imunoperoxidaza (28). Acelea~i metode se folosesc ~i pentru evidentierea germenului in organele animalelor de
laborator sau in sacul vitelin al embrionilor
de gain a inoculati.
Pentru izolarea C. burnetii din materialul
patologic se folose~te cel mai frecvent cobaiul, inoculat pe cale peritoneal a sau
subcutana. Se inoculeaza cate doi cobai,
urmarindu-se zilnic reaqia termica. Dupa 23 zile de febra, unul din cobai se sacrifica
prin exsanguinare, sangele fiind folosit pentru control bacteriologic ~i inocularea embrionilor de gaina. Totodata se examineaza
cavitatea abdominala unde, in cazuri pozitive, se poate constata splenomegalie ~i un
exsudat peritoneal. Se examineaza frotiurile
din splina pentru prezenta germenilor, iar
suspensii din acest organ sunt folosite pentru
inocularea altor cobai sau a embrionilor de
gaina. Cel de al doilea cobai este controlat
serologic dupa 21-28 zile, iar la 30 zile dupa
infeqie este infectat cu 0 tulpina de referinta
de C. burnetii, pentru a constata daca este
sau nu rezistent la infeqie. !zo]area germenului prin inocularea in sacul vitelin al embrionului de gaina poate fi folosita doar
pentru materiale Tara contaminare bacteriana. Culturile celulare nu se preteaza pentru
674
Bo/i infectioase ale animate/or bacterioze
izolarea C. burnetii din materiale patologice,

dar pot fi folosite pentru cultivarea tulpinilor
in alte scopuri.
In diagnosticul serologic se folose~te cel
mai frecvent RFC, titrurile cele mai ridicate
obtimlndu-se la 3-9 saptamilni dupa infectie.
Dintre reactiile de aglutinare cel mai mult
este folosita reaqia de microaglutinare pe
lama. Reaqia de aglutinare capilara, permite
decelarea anticorpilor atilt in ser, cat ~i in
lapte. Anticorpii aglutinanti apar inaintea
celor fixatori de complement ~i se men tin un
interval de timp mai lung (4).
In diagnosticul febrei Q, ELISA a dovedit 0 sensibilitate superioara fata de RFC,
avand ~i avantajul ca, in cazul utilizarii a
IgM permite un diagnostic precoce pe 0 singura proba de ser (4,27).
DiagnosticuJ alergic al febrei Q prin
testul cutanat nu a capatat 0 utilizare larga,
de~i permite decelarea infeqiilor
foarte
vechi.
Diagnosticul febrei Q la animale este cu
precadere un diagnostic de efectiv ~i nu individual.
Pentru evaluarea corecta a situatiei clinice ~i epizootologice a unui efectiv este necesar ca examenele in direqia febrei Q sa fie
completate ~i cu investigatii in direqia altor
cauze specifice sau nespecifice.
In combatere, masurile de profilaxie generala se refera la conditiile de izolare ~i
eliminare a oricarui contact direct sau indirect cu alte animale, atat in incinta fermei,
cat ~i pe pa~une, in special cu turmele aflate
in transhumanta ~i respectarea carantinei
profilactice.
In zonele cu focalitate naturala, proteqia
fata de atacul capu~elor se realizeaza prin
menajarea ~i cultivarea paji~tilor ~i pa~lmilor, evitarea pa~unatului in paduri sau tratarea cu acaricide a animalelor. Sunt necesare
de asemenea, deratizari
nului rece.
la inceputul
sezo-
Primele vaccinuri au fost elaborate pentru protectia persoanelor din grupele derisc.
Ulterior, ele s-au experimentat ~i la animalele dome stice din focare. Astfel, folosind un
vaccin corpuscular in faza I, inactivat cu
formol, Sadecky ~i col. (1975), Sadecky ~i
Brezina (1977) cit. de Schmeer ~i col., 1987,
au redus considerabil numarul eliminatorilor
prin lapte in fermele de bovine ~i ovine
contaminate,
reducand astfel potentialul
epidemiogen al acestora.
Masurile de combatere sunt dirijate spre
limitarea ~i neutralizarea focarului ~i protectia omului fata de infeqie.
Unitati1e contaminate se VOl' supune masurilor de carantina, animalele nu se VOl'
livra decat la abator ~i nu se vor introduce
animale indemne. Fatarile vor avea loc numai in maternitati, piacente Ie ~i avortonii se
vor distruge ~i se vor efectua dezinfectii
severe ~i repetate. Se va evita fluctuatia personalului, care va fi instruit asupra pericolului infeqiei ~i a masurilor de protectie. Se
va respecta strict regimul de filtru sanitar.
PersoaneJe expuse se vaccineaza.
In scopuJ asanarii focareJor, in cazul
efectivelor mici ~i Tara valoare zootehnica,
se recomanda taierea tuturor animalelor urmata de dezinfectii. Sacrificarea in totalitate
a fost recomandata ~i in turmele de oi cu
infeqie peste 30% (Schaal ~i Goetz, cit. de
Cracea ~i Popovici, 1975). 0 alternativa la
aceasta cale
este examinarea serologica
periodica a intregului efectiv, preferabil prin
ELISA (27) ~i eliminarea sau izolarea
reagentilor. De~i s-au semnalat rezultate
bune obtinute prin aceasta metoda, nu exista
inca date privind eficienta ei in efectivele
mari. Rezultatele obtinute prin vaccinarea
animalelor din focare, par sa ofere 0 posibilitate noua de asanare a unitatilor zootehnice
contaminate.
IT
Boli produse de germeni din orc!. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales:ji
In
scopul
reducerii
pericolului
epidemiologic, laptele provenit din uniU'ttile
contaminate va fi pasteurizatin partida separata la temperatura de 75C. 0 alternativa
este prepararea bninzeturilor topite sau fermentate, transformarea in lapte praf, iaurt
sau in ca~ care, dupa sarare, se pastreaza
minimum 60 zile.
33.2.
Sacrificarile
cl. Mollicutes
675
se fac In sala sanitara. Se
confisca toate organele interne ~i ugerul.

Pieile se dezinfecteaza 24 ore cu solutie 1%
acid c10rhidric In solutie 25% c10rura de
sodiu, sau 30 zile cu un amestec de 90% sare
~i 10% carbonat de sodiu. Uina se dezinfecteaza prin formolizare.
HIDROPERICARDITA RICKETTSIANA
(Aqua cordis, Heartvvater, Black lung)
Este 0 boala septicemica necontagioasa a

rumegatoarelor,
caracterizata
morfoclinic
prin febra, simptome nervoase ~i transsudat
in marile cavitati.
Este endemica in unele zone ale Africii,
a fost semnalata in Dalmatia, insulele
Caraibe ~i este suspectata in unele tari ale
Orientului Apropiat (26).
Agentul
etiologic
este
Cowdria
ruminantium
(jam. Ehrlichiaceae,
ord.
Rickettsiales). Sunt germeni pleomorfL paraziti obligatorii in citoplasma celulelor endoteliilor vaselor sanguine ~i ale celulelor
reticuloendoteliale
ale limfonodurilor (Du
Plessis, cit. de Schaal, 1985).
Sunt receptive oile, caprele ~i bovinele,
In special rase Ie ameliorate, precum ~i unele
specii de rumegatoare salbatice (26, 30).
Boala este transmisa de capu~e din genul
Amblyomma,
la care este demonstrata
transmiterea transstadiaIa a rickettsiei (nu ~i
cea transovariana).
Boala evolueaza cu febra, uneori bifazica
~i simptome nervoase: mi~cari de masticatie,
mers "ebrios" ~i In manej, dromomanie,
uneori agresivitate ~i in faza finala convulsii,
opistotonus, mi~cari de pedalare. In formele
cu evolutie mai putin acuta, semnele nervoase sunt mai discrete dar poate apare in
schimb 0 diaree profuza, fetida, care poate fi

hemoragica.
Se intalnesc forme clinice
supraacute ca ~i forme u~oare de boala.
Animalele care se remit raman purtatoare pe
o perioada de circa 60 zile. Mortalitatea variaza intre 10-100%.
Modificarile morfopatologice constau In
ascita, hidrotorax, hidropericard (mai rar la
bovine), edem pulmonar, congestie splenica
~i hepatica, distrofie granulara ~i grasa a
miocardului,
hemoragii subepicardice
~i
subendocardice.
Diagnosticul de laborator se stabile~te
prin evidentierea agentului etiologic In frotiuri din substanta nervoasa (hipocamp sau
cerebel) sau din raclatul intimei vaselor
mari, precum ~i prin inoculare de sange sau
triturat de splina la ~oricei intarcati, pe cale
i.p. ~i examinarea sangelui sau tesuturilor
acestora, dupa 14-21 zile. Examinarea frotiurilor prin imunofluorescenta indirecta este
mai avantajoasa decat colorarea.
Tratamentul cu tetracicline este eficace
la Inceputul bolii (I). Profilaxia se realizeaza
prin proteqia animalelor receptive fata de
capu~e. In Africa se practica infectia dirijata
a tineretului, cu sange virulent, eventual sub
proteqie de antibiotice (14). Imunitatea conferita prin aceasta metoda dureaza de la diteva luni, pana la 1 1/2 an i (27).
676
Bali infectioase
ale animalelor
bacterio::e
333 EHRLICHIOZA CAINILOR

(Rickettsiosis canis, Canine ehrlichiosis, Hlinderickettsiose,
Rickettsiose dll chien, Tropical canine pancytopaenia)
Ehrlichioza
cainiloL
numita
~l
pancitopenia
tropicaHi
canina
sau
rickettsioza canina a fost descrisa pentru
prima data 1n Africa de Donatien ~i
Lostoquard 1n 1935 ~i a fost ulterior semnalata 1n Asia, Orientul Apropiat, Antile, SUA
~i In sudul Frantei (27). A produs pierderi
1nsemnate la cainii de serviciu folositi de
unele armate.
Rickettsiile din genul Ehrlichia (fam.
Ehrlichiaceae, ord. Rickettsiales) sunt germeni pleomorfi, localizati intracitoplasmatic
1n leucocitele circu]ante, unde formeaza
incluzii (morule) de dimensiuni pana la 4
~m.
Agentul etiologic al ehrlichiozei la caini
este E. canis. Sunt receptivi la infeqie cainii
domestici, cainii salbatici, ~acalii ~i coiotii.
Sursa de infeqie 0 constituie animalele bolnave ~i cele cu infeqii
inaparente.
Rickettsiemia poate dura pana la 5 ani, Tara
manifestari clinice (30). Boala este transmisa de capu~a Rhipicephalus sanguine us.
Perioada de incubatie este de 5- 15 zile ~i
primele simptome sunt febra, anorexia ~i
astenia, 1nsotite de sJabire. Ulterior pot apare
limforeticulite, opacifieri ale corneei, uveita,
epistaxis, hemoragii intestinale ~i cutanate,
meningita, edeme ale membrelor posterioare, eventual rinita, Iimfadenita sau pneumonie. Examenele hematologice releva anemie,
leucopenie ~i trombocitopenie.
334.
Hematologic se constata 0 cre~tere puternica a VSH-ului ~i 0 scadere, de aproape

10 ori, a numarului de trombocite.
Tabloul morfopatologic este dominat de
diateza hemoragica,
splenomegalie,
hiperplazia
limfonodulara,
infiltratii
cu
plasmocite 1n meninge, pulmon, rinichi ~i
tesutul limfopoietic.
Diagnosticul se stabile~te prin evidentierea incluziilor 1n citoplasma monocitelor,
limfocitelor ~i neutrofilelor din sange sau In
frotiuri-amprenta din splina, ficat, rinichi
sau din leucocitoconcentrat
(7). E. canis
poate
fi
evidentiata
~i
prin
imunofluorescenta indirecta (26).
Animalele bolnave se trateaza cu tetracicline sau cloramfenicoL timp de 14 zile.
Profilaxia se realizeaza prin proteqia
fata de atacul acarienilor.
De la caini au fost izolate ~i alte specii de
Ehrlichia (chajfeensis, ewingii), dar se pare
ca pentru acestea cainele joaca numai rolul
de rezervor de germeni pentru om, pentru ca
prin infeqie experimentaJa la caine s-a reu~it
inducerea unoI' stari morbide (uveite, meningite) numai 1n cazul infeqiei cu E. canis
(19). De asemenea coiotul, In America, joaca rol de rezervor de genneni pentru E.
chafleensis, agentul etiologic al ehrlichiozei
monocitotropice umane (15).
EHRLICHIOZA CAILOR
(Potomac fever')
Este 0 boala infectioasa acuta ~i febrila a

cailor, identificata pentru prima data 1n
SUA, 1n anul 1979, dar diagnosticata ulterior
~i 1n Canada ~i cateva tari europene, iar sub
forma de infeqii asimptomatice a fost semnalata 1n Australia (10).

Agentul
etiologic
este
considerat
Ehlrichia risticii, dar de la cai se poate izola
Boli produse de germeni din ord. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales:;i
~i E. equi. E. risticii paraziteaza In monocite,

pe ciita vreme E. equi paraziteaza in
neutrofile.
Boala apare vara ~i toamna, in special in
regiunile in care abunda capu~ele, in absenta
carora transmiterea bolii nu este posibila.
Clinic, boala debuteaza cu febra ridicata,
anorexie ~i stare depresiva, la care se adauga
curand edeme subabdominale ~i la extremitati1e membre]or, ~chiopaturi ~j tu]burari
digestive. Evolutia clinica este insotita de
leucopenie severa ~i reducerea hematocritului ]a jumatate. Terminarea poate fi moartea
sau vindecarea.
cl. Mollicutes
677
La necropsie, principa]ele leziuni se gasesc in colon, al carui perete este congestionat ~i presarat cu ulceratii ~i hemoragii.
Pentru diagnostic se preleveaza sange, in
faza acuta, pe anticoagulant (heparina) pentru evidentierea germenului prin IF sau
PCR, ~i rara coagulant, dupa 10-15 zile,
pentru evidentierea anticorpilor serici prin
ELISA sau IF.
Combaterea se face prin distrugerea capu~e]or ~i tratamentul animalelor bo]nave,
cu antibiotice.
33.5 FEBRA DE CApUSE

(Tick-borne fever, Pasture fever, Zeckenbij3fieber)
Este 0 boala a oilor ~i bovinelor, produsa

de Ehrlichia (Cytoccetes) phagocytophvla
(sin. Rickettsia ovina ~i R. bovina) ~i
transmisa de capu~a Ixodes ricinus. A fost
semnalata in Scotia, Norvegia, Finlanda,
Olanda ~i Austria (26, 30).
Focalitatea naturaJa este Intretinuta de
cervidee. Se imbolnavesc in special anima]e
indemne introduse in zonele endemice. Cele
indigene fac In prime Ie luni de viata forme
u~oare de boala, dupa care devin imune.
33.6.
E. phagocytophyla paraziteaza mai ales

granulocitele.
Dupa 0 incubatie de 4-8 zile, animalele
prezinta febra, care poate dura 10 zile, sunt
abatute ~i pierd in greutate. La oile ~i vacile
gestante pot apare avorturi ~i mortalitate
perinatala. Hemograma indica 0 neutropenie
severa. La berbecij infectati s-au constatat
modificari la nivelul canalelor seminifere ~i
infecunditate.
Mortalitatea este redusa, de~i in unele
focare s-au inregistrat pierderi pana la 25%.
NEORICKETTSIOZA CAINILOR
(Salmon poisoning disease)
Este 0 boaJa infeqioasa, necontagioasa a

canidelor - caini, vulpi, coioti - produsa de
Neorickettsia
helminthoeca
(fam.
Ehrlichiaceae, ord. Rickettsiales) ~i rasp andita exclusiv pe coasta de vest a Americii de
Nord.
Agentu] etiologic se multiplica in celulele reticulare ale tesutului limfoid al mamiferelor receptive, pre cum ~i in tesuturile
trematodului
Nanophyetus
(Troglotrema)
salmonicola la care se transmite transstadial

~i transovarian. Trematodul are doua gazde
intermediare, un melc ~i mai multe specii de
pe~ti. Mamiferele receptive se infesteaza
consumand pe~tii ce contin metacercari. 0
data cu dezvoltarea formelor adulte ale parazitului se produce ~i infeqia rickettsiana a
cainilor.
Boala evolueaza cu febra, diaree sanguinolenta, varsaturi, hiperpJazii reticulare ~i
678
necroze In tesuturile limfoide: mOlialitatea

la animalele tratate poate atinge 90%.
Diagnosticul se stabile~te prin examenul
frotiuriior preparate din aspirat limfonodaL
bacterio=e
In care se gasesc formatiuni purpurii de 0,30,4 ~m In citoplasma macrofagelor, diseminate sau grupate muriform.
Tratamentul se realizeaza cu tetracicline.
33.7. ANAPLASMOZELE
(Anaplasmosis, Gallsickness, Anaplasmen-infektionen)
Sunt
boli
infectioase
acute,
necontagioase, ale rumegatoarelor, produse
de rickettsii din genu I Anaplasma (fam.
Ehrlichiaceae, ord. Rickettsiales) ~i caracterizate clinic prin febra, anemie ~i icter.
Istoric ~i raspandire
Au tost descrise pentru prima data 1n Africa, tiind
confundate
cu piroplasmozelc.
Theiler
(1910)
~i
Lestoqnard
(1912) au demonstrat ca sunt entitali gnoseologice diferite, considerand ca agen!ii etiologici
apartin altui gen de protozoare. Cercetari ulterioare
privind structura ~i ll10dul de ll1ultiplicare justitka
1ncadrarea lor taxonomica alaturi de rickettsii (30).
Sun raspandite pe to ate continentele, 1n special 1n
zonele tropicale ~i subtropicale, producand pierderi
1nsemnate la bovine. in lara noastra au fost descrise de
lriminoiu
(1943) la bovine, ~i de Stamatin
~i
Serbiineseu
(1955), la ovine, focare endemice tiind
semnalate 1n special1n Delta ~i 1n Dobrogea.
Etiologie
Anaplasmele sunt germeni ce paraziteaza
eritrocitele rumegatoarelor In care formeaza
incluzii rotunde, colorate In albastru-violet
cu Giemsa, avand diametrul de 0,1-1 ,0 ~m
situate predominant marginal, constituite din
1-8 corpusculi initiali, cu diametrul de 0,30,4 ~m. Nu se cultiva in vitro; In eritrocite
se multiplica prin diviziune binara. Sunt
Gram negative, imobile ~i aerobe (1, 30). La
A. marginale (numite astfel din cauza distributiei marginale a germenului in eritrocitele
parazitate) prezenta incluziilor ~i a corpusculilor initiali a fost demonstrata ~i In trombocitele bovinelor. La A. centrale, care produce forme fru~te sau slab exprimate clinic,
anaplasmele sunt situate In eritrocite in pozitie centrala. A. ovis paraziteaza eritrocitele
rumegatoarelor mici, In care ocupa pozitie

centrala.
Speciile de Anaplasma se deosebesc prin
structura antigenica, specificitate de gazda ~i
patogenitate.
Sunt receptive la infectia cu A. marginale taurinele, zebu, bubalinele, bizonii,
camilele, cervideele, unele specii de antilope
~i oile, la acestea din urma evolutia fiind
inaparenta. La infectia cu A. o1'is sunt receptive ~i fac boala numai oile, caprele,
cervideele ~i unele antilope.
Viteii ~i mieii nu sunt receptivi sau fac 0
boala u~oara. Receptivitatea cre~te 0 data cu
varsta; bovinele peste 1-2 luni fac forme
acute, cu evolutie grava. Animalele introduse In zone endemice sunt mai receptive ~i
fac forme mai grave dedit cele indigene.
Sunt infectii cu focalitate naturala,
transmise de capu~i din genurile Boophilus,
Rhipicephalus, Haemaphysalis, Hyalomma,
hodes,
Argas,
la
unele
din
ele
demonstrandu-se transmiterea transstadiala
sau transovariana. Focalitatea natural a este
intretinuta de rumegatoarele salbatice receptive, care fac infectii inaparente cu portaj
indelungat ~i al caror sange este puternic
infectat. POliaj de lunga durata (pana la 18
luni) se constata ~i la rumegatoarele domestice trecute prin boala.
Infeqia este transmisa mecanic ~i prin
alte artropode hematofage, In primul rand
prin Tabanidae, sau prin practicarea In serie
a operatiunilor
sangeroase
(vaccinari,
ecornari, castrari, crotalieri sau tatuari) cu
Boli prodllse de germeni din ore!. Rickettsiales, Rhizobiales, Legionellales
instrumente nesterilizate. A fost semnalata

transmiterea de la mama la fat.
Boala apare la pa~une, rar dupa trecerea
la stabulatie. Adesea evolueaza concomitent
cu piroplasmozele transmise de acelea~i
capu~e.
Patogeneza
~i c!. Mollicutes
679
marit ~i cu zone de culoare galbui, ectazia

vezicii biliare, fetalizarea maduvei osoase.
Examenul histopatologic
releva distrofie
grasa centrolobulara a hepatocitelor ~i a
epiteliilor renale ~i activarea elementelor
mezenchimale din splina ~i ficat.
Diagnostic
In cursul multiplicarii in interiorul hematiilor scade continutul in fosfolipide ~i se

reduce rezistenta osmotica (8). Corpusculii
initial eliberati patrund in alte hematii iar
stromele celor distruse sunt fagocitate de
macrofage. In perioada acuta numaruJ hematiiJor parazitate se dubleaza In 24 ore. Ca
urmare a modificarii antigenelor stromale, In
cursul infectiei, apar autoanticorpi care
agraveaza stare a de anemie (24). Aceasta
este insotita de un exces de pigmenti biliari,
modificari distrofice consecutive hipoxiei ~i
fenomene regenerative a maduvei hematogene.

zile, uneori ajungand la 3 luni (9). Boala
incepe cu febra intermitenta, reducerea Jactatiei, urmate de paloarea mucoaselor ~i a
conjunctivei cu colorarea lor icterica, tahicardie, atonia prestomacelor,
constipatie
alternand cu diaree. Urina i~i pastreaza culoarea normala. Animalele pierd mult In
greutate ~i pot surveni avorturi.
MOlialitatea la ovine este de 5%, iar Ja
bovine Intre 5 ~i 80%.
La examenul necropsic se constata em aciere, edeme gelatinoase In tesutul conjunctiv subcutanat ~i transsudat citrin In cavitati,
pete~ii pe seroase, splenomegalie, ficatul
Poate fi pus prin examinarea frotiurilor

de sange colorate
Giemsa
sau prin
imunofluorescenta.
Pentru decelarea purtatorilor se folose~te
RFC sau 0 reactie de aglutinare cu antigene
preparate din hematii parazitate, tratate prin
diferite metode.
Tratament, profilaxie
~icombatere
Tratamentul timp de 3-5 zile cu tetracicline, aplicat la Inceputul bolii, duce la 0

vindecare rapida, dar animalele raman purtatoare. Sterilizarea purtatorilor poate fi realizata prin tratamente j'ndelungate (14-60
zile), ceea ce nu este eficient.
In scopul unei imunizari active a bovinelor, In trecut s-a aplicat infectia cu sange
virulent a viteilor care fac 0 forma u~oara de
boala. 0 alta metoda utilizata a fost infectia
cu A. centrale, putin patogena, dar care confer a imunitate fata de A. marginale.
In prezent, In unele tari se folosesc vaccinuri inactivate obtinute din sange virulent
sau vaccinuri vii, preparate din tulpini atenuate (4).
Combaterea anaplasmozelor
poate fi
realizata prin eliminarea purtatorilor depistati serologic ~i protectia animalelor fata de
acarieni ~i insecte hematofage. In focare se
VOl' lua masuri pentru evitarea transmiterii
iatrogene a bolii.
EPERYTHROZOONOZELE
(Eperythrozoonosis, Anaplasmosislike disease)
33.8.
Sunt infeqii ale mai multoI' specii de

mamifere, produse de bacterii din genu I
Eperythrozoon ~i evoluand clinic cu febra.

anemie ~i icter sau inaparent.
680
Boli infec{ioase ale animalelor
Genul Epel)'throzoon
(clasa lvfoiliclites)
cuprinde germeni obligatoriu parazi1i ai hematiilor mamiferelor, dispu~i individual sau
in gramezi la suprafa1a acestora, pleomorfi,
cu diametrul variind intre 0,4-1,5 ~m. Pot fi
338.1.
gasite, de asemenea, forme libere in plasma.

Se pot transmite prin sange, de~i la unele
specii intervin probabil ~i alte cai.
Sunt sensibile la aqiunea tetraciclinelor
~i produselor arsenicale.
EPERYTHROZOONOZA
(Eperythrozoon-infektion
A fost descrisa in SUA de Splitter (1950)

~i ulterior semnalata in Italia ~i in Africa. Se
banuie~te ca este mult mai raspandita. Este
cunoscuta
sub
denumirile
de
pseudoanaplasmoza
porcului
sau
icteroanemia.
Agentul etiologic este E. sztis. 0 alta
specie,
E.
parVlIIIZ,
produce
infeqii
inaparente (30). Sunt receptivi numai porcii
domestici, de orice varsta, dar in special
purceii sugari din primele zile .de via1a. Procentele cele mai mari de infeqii inaparente,
depistate serologic, se gasesc la scroafe.
Modul de transmitere nu este camp let
elucidat.
Este suspicionata
posibilitatea
transmiterii infeqiei in timpul opera1iunilor
sangeroase, prin contact direct sau prin artropode.
Formele acute sunt observate la purceii
sugari, mai rar la tineret. Ele evolueaza cu
febra ~i anemie, care se instaleaza rapid
33.8.2.
PORCULUI
des schweines)
(numarul hematiilor ajunge pana la 1,2 milioane) ulterior aparand ~i icteru1. Procentele
de morbiditate ~i mortalitate sunt reduse
daca nu intervin boli intercurente. Animalele
raman purtatoare toata via1a ~i, expuse la
factorii de stres, fac recidive u~oare (febra ~i
anorexie 1-3 zile) sau forme cronice (anemie, icter, pierdere in greutate). Purceii ob1inuti de la scroafe ce trec prin aceste episoade in timpul gestatiei, fac fom1e acute de
boala in primele zile de viata. Infeqia cu E.
sllis este incriminata ~i in etiologia avorturilor ~i infecunditatii la scroafe.
Diagnosticul se stabile~te prin examinarea frotiurilor de sange de la animale suspecte febrile. Depistarea purtatorilor poate fi
Iacuta prin hemaglutinare
directa (28),
imunofluorescenta indirecta sau RFe (30).
Tratamentul ~i chimioprofilaxia se pot
realiza cu tetracicline ~i/sau acid arsanilic.
EPERYTHROZOONOZA
(Eperythrowon-infektion
A fast diagnosticata in Africa de Neitz ~i

co1. in 1934, fiind apoi recunoscuta in Iran,
unele tari europene, SUA ~i Australia.
Este produsa de E. ovis ~i transmisa de
tabanide ~i alte artropode (30).
33.8.3
bacterioze
Boala evolueaza la miei cu febra, anemie

severa, icter, hemoglobinurie ~i pierdere in
greutate. Morbiditatea este redusa. Tabloul
sanguin se restabile~te in circa 4 saptamani.
EPERYTHROZOONOZE
La bovine s-au diagnosticat infeqii

latente cu E. wenyonii.
E. coccoides
produce anemii cu evolutie u~oara la ~oa-
OILOR
des schafes)
LA AL TE SPECII
reci, dar asociate cu un virus declan~eaza hepatite grave, cu un procent ridicat

de mortalitate.
Bali produse de germeni din ord. Rickettsiales, Rhizobiale, Legiollellales

33.9.
'ii cl. Mollicutes
681
HAEMOBARTONELLOZA PISICILOR
(Feline infectious anemia, Hdmobartonellose der katze)

Este
0
infectie
produsa
de
Haemobartonella felis (clasa Mollicutes),
parazit obligatoriu al hematiilor la pisica.
Experimental, infectia se transmite pe
cale intravenoasa, intraperitoneala sau digestiva. Boala se raspande~te ~i prin mu~caturi. Nu se transmite prin artropode.
33.10.
INFECrllLE
CD GERMENI DIN GENUL BARTONELLA
Pana nu demult, infectiilor cu Bartonella

Ii s-a acordat putina atentie. Astazi sunt recunoscute in cadrul genului Bartonella mai
multe specii care pot fi izolate de la diverse
specii de animale, de la oameni sau de la
animale ~i oameni. Dintre acestea, cel putin
doua sunt prezente la oameni in Europa:
febra de tran~ee sau febra recurenta, produsa de B. quintan a (receptiv numai omul,
care este ~i rezervor de germeni) ~i boala
zgarieturilor
de pisicii, produsa de B.
henselae (18). Ambele se asociaza uneori cu
infectia HIV (virusul imunodeficientei dobiindite umane).
33.10.1.
in forme Ie acute, evolueaza cu febra,

anemie severa, anorexie, pierdere in greutate
~i are adesea un sfar~it letal.
Tratamentul se poate face cu tetracicline
sau cloramfenicol.
In conformitate cu Bergey's Manual of

Systematic Bacteriology ed. 200 I (3 I),
bartonelele
fac
parte
din
clasa
Alphaproteobacteriilor,
ord. Rhizobiales,
fam. Bartonellaceae, genul Bartonella, cu
11 specii, dintre care, pentru medicina veterinara sunt mai importante: B. hensele, B.
clarridgeiae, B. vinson ii, cu subspeciile
vinsonii ~i berkhoffii. Alte specii, ca B.
elizabethae, B. grahamii ~i B. koehlerae au
fost izolate de la rozatoarele salbatice, care
sunt considerate rezervor de germeni pentru
alte animale ~i om (I I, 13, 18).
BOALA ZGARIETURILOR
(Cat-scratch disease)
Boala este cunoscuta mai de mult dar

etiologia a fost elucidata numai in ultimul
deceniu. Este produsa in mod obi~nuit de
Bartonella henselae dar in circa 10% din
cazuri agentul etiologic este Bartonella
clarridgeiae. Prin electroforeza, au fost
identificate cel putin 7 tipuri diferite de B.
henselae (2);
Apare la oameni, de obicei ca urmare a
zgarieturilor de pisica, dar ~i in absenta
acestora, prin contact cu pisicile sau prin
intermediul puricilor.
La om boala
se manifest[
pnn
limfonodita obi~nuit unilaterala (rara lim-
DE PISICA.
fangita), infectie sistemica febrila sau subfebrila, frisoane, tulburari digestive; uneori
limfonodita este granulomatoasa sau piogena. La poarta de intrare pot fi prezente leziuni eritematoase sau eruptive.
La pisica infectia este obi~nuit asimptomatica. In cazul infectiei experimentale
pisicile prezinta 0 stare pasagera de anemie,
febra ~i anorexie, uneori insotite de tumefacti a limfonodurilor.
Metoda preferata de diagnostic, in tarile
in care boala este obi~nuit intalnita, este
imunofluorescenta indirecta, prin care se
poate identifica genul Bartonella, nu ~i spe-
682
Boli infectioase
ale animalelor
cia. 0 metoda mai laborioasa dar mai sigura

de diagnostic consta in izolarea germenului
din sange sau tesuturi, pe agar cu sange de
oaie sau iepure, in atmosfera cu 5% bioxid
de carbon ~i umiditate relativa ridicata, la
3TC. Au fost recomandate ~i alte medii, cu
sange hemolizat, extract de drojdie s.a. De33.10.2.
BARTONELOZA
Singura specie a genului Bartonella, Ja

care a fost dovedita in mod cert patogenitatea pentru animale, prin infeqie naturala,
este Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii,
care produce imbolnaviri la caini ~i pisici, la
care se transmite prin intem1ediul capu~elor.
Produce endocardite, mai ales la carei.
Se manifesta prin inapetenta, letargie, slabire ~i limfonodita granulomatoasa.
S-a crezut ca acestea sunt singurele specii receptive la B. vinsonii subsp. berkhoffii
33.11.
bacferio::e
tectarea germenului in tesuturi prin PCR, in

scop de diagnostic, prezinta unele avantaje
(18).
Enrofloxacina, doxicilina, eritromicina ~i
amoxiciliha, administrate per os timp de 2-4
saptamani, pot determina reducerea sau sistarea becteriemiei la pisica.
CARNIVORELOR
dar, recent (5), s-a constatat ca infeqia este
foarte frecventa la coioti (Canis latrans)
care pot fi considerati rezervor natural de
germeni. Au fost gasHi pozitivi bacteriologic
28% ~i serologic 76% dintre coiotii examinati, care traiesc pe coasta centrala a Califomiei ~i a fost declarata zoonoza ca urmare
a transmiterii accidentale la un copil, mu~cat
de un coiot ~i la un adult cu endocardita,
infectat probabil de Ja un caine (25).
AEGYPTlAi~ELLOZA PASARILOR
~4'gyptial1ellose des gefJiige15)
Este 0 boala a pasarilor dome stice ~i salbatice, produsa de Aegyptianella pullorum

(fam. Ehrlichiaceae, ord. Ricketsiales) caracterizata clinic prin febra ~i anemie. Se
mai nume~te ~i anaplasmoza sau piroplasmoza aviara. Este inHilnita in Africa, in bazinul Mediteranei ~i in Transcaucaz (17).
Afecteaza numeroase specii de pasari domestice ~i salbatice, galinacee sau palmipede. Se transmite prin intermediul unor artropode, in special argaside.
Boala evolueaza cronic la pasarile din
zonele endemice ~i acut la cele importate.
Bibliografie
1.
Amerault,1.
E. (1973), Am. J. Vet. Res, 34,
552
2.
Arvand, M., Klose, AJ., SChwartz-Porsche,
D., Hahn, H., Wendt, C. (2001), J Clin
Microbiol, 39, (2),743
Pasarile bolnave devin febrile, somnolente ~i

cu penajul zburlit, prezinta anorexie, paralizii ale membrelor, adesea diaree; creasta,
barbitele ~i mucoasele devin palide. Procentul de mortalitate poate depa~i 50%, in
specialla pui. Paraziteaza intracitoplasmatic,
in eritrocite, pe care Ie lizeaza.
La examenul necropsic se constata anemie pronunrata, spleno- ~i hepatomegalie,
pete~ii pe seroase.
A. pullorum este sensibila la tetracicline
~i alte antibiotice cu spectru largo
3.
4.
5.
Brezina, R (1985), Acta viral., 29, 4, 338

Carson, C. A, Adams, L. G., Todorovic, R A
(1970), Am. J. Vet. Res., 31,1071
Chang C.C., Kasten, RW., Chomel, B.B.,
Simpson, D.C., Kordick, D.L., Heller, R, Pi-
..
Boli produse de germeni din ord. Rickettsiales,
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
emont, Y., Breitschwerdt, E.B. (2000), J Glin

Microbial, 38, (11), 4193
Cracea, E., Popovici, V. (1975), Febra Q la
am i animale, Ed. Ceres, Bucure~ti
Davoust, B., Mackowiac,
M., Moreau, Y.
(1986), Rec. Med. Vet., 4, 471
Dimopoullos, G. T., Bedell, D. M (1965), Am.
J Vel. Res., 26, 785
Fromunda, V. (1979), Gulegere Med. Vel., 4,
199
Geering,
WA,
Forman,A.J.,
Nunn, M.J.
(1995), Exotic Diseases of Animals, Australian Govermment Publishing Service, Canberra
Houpikian,
P, Raoul!' D. (2001), FEMS
Microbial Let!, 12, (1), 1
Houwers, D J., Richardus, J. H. (1987), Zbl.
Bakl. Hyg. A, 267, 30
Karem, K.L, Paddock, CD., regnery, RL.
(2000), Microbes Infect, 2, (10), 1193
Karrar, G., Babicker, H. A. (1965), Brit. Vet.
J, 121, 28
Kocan, A.A., Levesque,
G.C., Whitworth,
L.C., Murphy, G.L., Ewing, SA
(2000),
Emerg Infect Dis, 6, (5),477
Krauss, H., Schmeer, N., Schieffer, H. G.
(1987), ZbI. Bakl. Hyg. A, 267, 42
Lund, E. E. (1972), Diseases of poultry, 5th
ed., Jowa State Univ. Press Ames., Hofstad
M.S.
Maurin, M., Birtles, R, Raoult, D. (1997), Eur
J Glin Microbial Infect Dis, 16, (7),487
Panciera RJ., Ewing, SA,
Confer, A.w.
(2001), Vet Pathol, 38, (1),43
Rhizobiales, Legionellales!ji
20.
21.
22.
23.
cl. Mollicutes
683
Popovici, V., Sotiriu, E., Moldovan, G., May,

I., Andrei, M., Moldovan, P. (1960), Lucr. $1.
IPIA, 10, 105
Popovici, V., Sotiriu, E., Moldovan, G., Andrei, M., May, I., Moldovan, P. (1960), Lucr.
$t. IPIA, 10, 97
Rady, M., Glavits, R, Nagy, G. (1987), Zbl.
Bakl Hyg. A., 267,10
Rehacek, J. (1987), Zbl. Bakl. Hyg. A., 267,
16
24.
Risti, C. M., Mann, D. K., Kodras, R. (1963),

Am. J Vet. Res., 24, 472
25. Raux, V., Eykyn, S.J., Wyllie, S., Raoult, D.
(2000), J Glin Microbial, 38, (4), 1698
26. Schaal,
E. H. (1985),
Handbuch
der
bakteriel/en Infektionen bei Tieren. Fischer
Verlag, Jena. Blobel H. i Schlie sse
27. Schmeer, N., Muller, P., Langel, J., Kraus, H.,
Frost, J. w., Wieda, J. (1987), Zb/. Bakt. Hyg.
A., 267, 79
28. Smith, A. R. (1981), Disease of swine, 5th ed.,
Jowa State Univ. Press Ames. Leman A. D.
29. Tringali, G., Mansueto, S. (1987), Zbl. Bakt.
Hyg. A, 267, 20
30. *** (1984), Bergey's Manual of Systematic
Bacteriology,
Baltimore/London,
Williams &
Wilkins
31.
*** (2001), Ber~ey's Manual of Systematic

Bacteriology, 2n ed., Release 1.0, SpringerVerlag, New York, Berlin, Heildelberg,
a
member of BertelsmanSpringer
Science +
Business Media GmbH
I:\'DEX TERMINOLOGrC
A
Abces
hepatic, 292, 297-299
Incapsulat, 307
(flegmonul) piciorului, 292. 293, 304
cervical al porcului, 216
Abomasita hemoragiconecrotica. 528
Acanobacterium pyogenes, 314, 316
Acantoza, 477
Acholeplasmaloidlowii.
613, 633, 635
Acidoza, 298
Acidoza ruminala, 568
Actinobacillus (gen), 157
Actinobacillus spp., 386
Actinobacillus
equuli, 392
capsulatus, 157
delphinicola, 157
equuli, 157,172,175,177,178
indolicus, 157, 165
lignieresi, 157,172,208
mallei, 207
minor, 157,161,165
muris, 157
pleuropneumoniae, 157, 187
porcinus, 157,161,165
scotiae, 157
seminis, 157
suis, 157,172,177,178,186
ureae, 157,
Actinobaciloza, 216, 401
cailor. 175
suinelor. 177
taurinelor ~i ovinelor, 157,172
Actinobaculoza, 399, 407
Actinobaculum sllis, 40 1,406, 407
Actinomicoame. 403
Actinomicoza
la bovine, 401,404
suina,407
Actinomycetales (ord.), 471
Actinomyces, 401,404
bovis, 401, 402, 403-406,

bowdenii,401-403,
canis, 401-403,
catuli, 401-403,
denticolens, 402,403,405,
europaeus, 401,
hordeovulneris, 401-403,405,
howellii,401-403,
hyovaginalis, 401-403, 406,
israelii, 401-403,405,406,
marimammalill/71, 401, 402,
pyogenes, 123, 354,394,395,397-400
radicidentis, 401,
slackii, 401-403,
turicensis, 40 I,
urogenitalis, 40 I
viscosus, 401-403,405,406,
Actinomycosis, 401
Actinoporc (Porcilis), 170
Actinoze, 401
Adenita mezenterica, 289
Adenitis eqvorum, 347
Adenomatoza intestinala porcina, 272
Adenoviroze. 152
Adenovirusul canin tip 2, 153
Adezine fimbriale, 3, 7,11-13,17,
22,23,31,69
Aedes (sp.) , 251
aeg;pti, 251
Aegyptianellose der geflUgerl, 682
Aeg;ptianella (gen), 669
pullorum, 682
A eromonas salmonicida subsp. smithia,
205
Aerosaculita
fibrinoasa.637-647
micoplasmica aviara, 645
seroasa, 656
Afect primar, 209
Agalaxia contagioasa a oilor ~i caprelor,
623
686
Alcaligenes faecalis, 151

Alotriofagie, 515
Alphaproteobacteria, 669,681
Alte infeqii
ale animalelor produse de germeni din
genul J'v1oraxella.223
chlamidiene la bovine, 665
micoplasmice
ale mamiferelor. 633
aviare. 647
Amauroza. 196. 198
Ambll'omma (5P.). 251, 675
verigatum, 474
Anacultura de A. lignieresi, 174
Anaplasma (gen), 669, 678
centrale. 678.
marginale,678
ovis,678
Anaplasmoza, 60 L 678
aviara,682
Anaplasmen infektionen, 678
Anaplasmosis, 678
Anaplasmosislike disease, 679
Anatet, 499
Anatoxina tetanica. 499
Anazarca, 352
Anemie
hemolitica, 601
infeqioasa, 236
Antigen
A,86
de suprafata termolabil. 280
termostabil, 287
somaticOMP, 160, 170
Antigene
capsulare K. 2, 3
capsulare. 113, 114,129, 133
comune M, 2, 30, 31, 81, 86
de suprafata K, 3. 22
fimbriale F. 2
flagelare H. 2. 30. 68
R ~iZ. 81
somatice O. 2. 3. 11. 15.22.30.
68.113.114,129.133
Vi, 30. 31
bacterio::.e
Antrax, 235, 409

Aqua cordis, 675
Arcanobacterium (gen), 394
(Actinomyces) pyogenes, 293, 297-302,
304, 305, 394,385,
396,397,400,407
phocae, 394
pluranimalium, 394
Argas (sp.) , 245,678
persicus, 246,
ref1exus, 246
Argaside. 682
Aritmii cardiace, 252
Armurar. 517
Artrita, 289, 622, 625, 627, 628, 634, 635
fibrinopurulenta, 200
rujetica, 188
streptococica, 188
Ascita, 288. 299, 663, 675
Aspect de "oua ochiuri", 177
Aspect patat (pestrit, marmorat) al splinei,
248
Aspergillus fil171 igatus, 594
Avian intestinal spirochetos is, 269
Avort
brucelic. 239. 280
campylobacterian, 274, 275, 277. 281
chlamidian, 280, 658-660
chlamidian al oilor ~i caprelor, 658
chlamidian bovin, 663
chlamidian ovin. 663
embrionar. 272
endemic ovin, 652
fetal, 272, 273
leptospiric.238-240
listeric. 280
ovular, 272
salmonelic.239
salmonelic al iepelor, 45
salmonelic al oilor, 41
B
Babesioza,235
Bacilii carbuno~i, 416, 417
Bacillaceae (lam.), 481
Boli infecfioase
Bacillul polymorphus suis, 177

Bacillus (gen), 409
anthracis, 409, 410, 411,415-418,
cereus, 416,
gigas, 539
megaterium, 416,
nephritidis, 175
subtilis, 416
Bacilul
luilohne, 461, 462,466
lui Whitmore, 214
necrozei, 292, 314, 316
Bacterine, 268
Bacterium
monocytogenes,376
necrophorum, 294
Bacteroides nodosus, 294, 309, 312
Balanopostita, 202
granuloasa, 634
Balantidium coli, 258
Bartonellaceae ([am.), 681
Bartonella (spp.), 669, 681, 682
Bartonella
clarridgeiae, 681
elizabethae, 68 1
graham ii, 681
hensele, 68 1
koehlerae, 681
quintana, 681
vinsonii, 681
subsp. berkhoffi, 681, 682
subsp. vinson ii, 681,
Bartoneloza carnivorelor, 682
BCG, 451, 452
Bedsonia, 650
Big head, 537
Black diseases, 538
Black leg, 517
Black lung, 675
Blefaroconjunctivita,660
Boala
aripilor albastre, 593, 594
barbitelor, 135
cerbului,482
cozii umede a hamsterilor, 604
ale animalelor
bacterio::e
de Borna, 494
de Lyme, 250
de Newcastle, 152
de Stuttgart, 241
de Teschen, 188
edemelor, 11, 15, 16, 17
Glasser, 165,185
hemoragica a bizamilor, 604
lui Aujeszky, 188, 239
lui Carre, 243, 588, 666
lui Enington, 604
lui lohne, 461
lui Kaves, 535
lui Schmorl, 307
lui Tyzzer, 201, 604, 605
lui Weil, 241
Morel, 339
mucoaselor-diareea virotica, 297
neagra,541
prepelite1or, 601
ulceroasa a pastravilor, 205
zgarieturilor de pisica, 681
Boophilus, 678
Bordetelioza aviara, 150
Bordetella (spp.), 127
Bordetella
avium, 145,150,151,152,153,155
avium-like, 151
bronchiseptica, 145,146, 148-150,
153,154
himii, 145
holmes ii, 145
parapertussis, 145
pertussis, 145
trematum, 145
Borelioza (spirochetoza) aviara, 245
Borrelia (sp.), 245, 269
aftelii, 250
Borrelia
anserina, 245, 251, 269
burgdorferi sensu lato, 250-252
burgdorferi sensu stricto, 250
burgdorferi, 245
coriaceae, 245
garinii, 250
687
688
Boli infectioase ale animalelor baclerioze
japonica, 250
theileri, 245
Botriomicoza, 340
Botulism, 481, 500
la animalele de blana, 514,
la bovine, 511,
la cabaline, 510
la carnivore, 513
la ovine ~i caprine, 512
la pasari, 514
la pisica, 513
la suine, 513
Bovine genital campylobacteriosis, 272
Bovine pyelonephritis, 382
Braasot, 526
Brachyspiraceae ([am.), 257
Brachispira (gen), 245, 257
Brachyspira
aalborgi,257
alvinipulli,257,
hyodysenteriae, 245, 257, 259, 269
innocens, 257,264
intermedia, 257,259,261, 249, 269
murdochii, 257
pilosicoli, 257,259-261, 264, 269
Bradapest, 526
Bradsot, 481, 526
Branhamella, 219
Braxy, 526
Breinierenkrankheit, 565
Brevignatism superior, 149
Brevinema, 245
Bronhopneumonie
cazeoasa, 384
chlamidiana a viteilor, 663
endemica a viteilor, 663
endemica, 116, 124
enzootica a manjilor, 351
infeqioasa a manjilor, 390
Bron~ita infeqioasa, 191
Brucella (gen), 79-81, 86, 90, 98, 100-103,
141
Brucella
abortus, 79, 81, 82, 86-90,
93,95,97,99-101,663
canis, 79,101,102-105
melitensis, 79, 81, 86, 95, 96
97,99-101,105,107
neotomae, 79
ov~,79,96,
103,105-109,386
suis, 79, 89, 90, 93-95, 99-101,108
Bruceloza, 79, 666
animalelor salbatice, 100
bovina, 81,86
canina, 101
ecvina,99
iepurilor, 100
ovina ~i caprina, 95
porcina,89
Buba manzului, 348
Bubalus bubalus, 543
BuM neagra, 409
Bull nose, 306
Burkholderia (gen), 207
Burkholderia
mallei, 207, 215, 217
pseudomallei, 207,208,214
pseudomallei-like, 215
thailandensis, 215
C
Calf diphteria, 295
Californian mastitis test 622
Campilobacterioza
genitala a taurinelor, 272
ovina,277
Campylobacteriaceae (jam.),272
Campylobacter (gen), 272,281,282,
590,663
coli, 272, 282
fetus intestinalls, 273
fetus, 272, 273
subsp. fetus, 272,273,
277,278,280,281
subsp. veneralls, 272, 273, 276,
277,280,281
hyointestinalis, 281, 282
subsp. hyointestinalis, 272,273
subsp. lawsonii,272
jejuni, 276, 280, 282, 286-289
Boli infecfioase
subsp.jejuni, 272
subsp. doylei, 272
helveticus, 272, 282
hyoilei, 282
mucosalis,272
ups aliens is, 272
sputorum
subsp. bubulus, 272
subsp. mucosalis, 282,
subsp. sputorum, 272,
Campylobacterioza, 278
aviara,286
ovina, 277, 278, 279
Campylovac, 277
Candida albicans, 594
Canine ehrlichiosis, 676
Capsula, 113, 130,133
Carbunculi, 414, 415
Cardiobacteriaceae, 309, 312
Caseous lymphadenitis, 384
Cat-scratch disease, 681
Caverne, 619
Caderea cozii, 307
Carbune
emfizematos, 481,517,601
emfizematos
la bovine, 521,
la ovine ~i caprine, 523,
la suine, 524
malign, 409
simpomatic, 517
Celule hiperplaziate de tip Goblet, 202
Celulita gangrenoasa, 593
Cervicita catarala, 274, 275
Charbon bacteridien, 409
Charbon symptomatique, 517
Chi~ti morvo~i, 210,213
Chlamidioza, 152
Chlamidioza
animalelor, 650
bovinelor, 662
oilor ~i caprelor, 658
pasarilor, 654
Chlamydiaceae ([am.), 650, 658, 662
Chlamydia (gen), 650, 658, 659, 665, 666
ale animalelor
baclerio=e
689
Chlamydia.
abortus, 650, 658, 663,
caviae, 650,
felis, 650,
muridarum,650
pecorum, 650, 653
pneumoniae, 650, 653, 658, 663,
psittaci, 278, 650, 652,
653,654,658,659
suis, 650, 665,
trachomatis, 650, 652, 653, 665
Chlamydophila, 650
Cicatrici stelate, 210
Cifozare, 284
Ciroza hipertrofica, 663
Cistita hemoragica, 234, 60 I
Citotoxine, 1, 34, 122,289
Clostridium (sp)., 342,481
Clostridium
argentinense, 505
baratii, 503, 504, , 595
bifermentas, 503, 504, , 53], 598
botulinum, 481, 501, 503
chauvoei, 481, 503, 504,
518,526,530,532,537
colinum, 481,503,504,601,602
difficile, 201,481, 503, 504,
583-589, 596, 597
haemolyticum, 481, 503, 504, 600-602
histolyticum, 503, 504, 530-532,
536,537,
novyi oedematiens = vezi C. novyi, 539
novyi, 481, 503, 504, 526, 530,
532,534,536-538,
540,543,593
paraperfringens, 595,
perenae, 595,
perfrigens, 201, 297, 314,
318,370,481,503,504,526,
530,532,533,536,537,
540, 544, 545,
550, 551, 578-586
piliforme, 605
piliformis, 481
septicum, 481, 503, 504, 526, 527,
690
Boli infectioase
530,532,534,536,537,
593,594
sordelii, 201, 481, 503, 504, 526,
530,532,537,586,593,598
spirofonne, 481, 503, 504, 582, 583
sporogenes, 503, 504, 531,
532,540,593
tetani, 481, 482, 483, 503, 504
tetanoides, 493,
tetanomorph1lln, 483, 493,
villosum, 481, 596
welchi!, 545
Cocidioza, 563, 575, 590-592, 603, 604
Codehidraza I, 158
Colesiola ruminantium, 661
Colibaciloza, 1,201,288, 508,
563,571,573,574,576,
579,581,582,584,588,
589,591, 606
aviara,22
colibaciloza viteiloL 5, 10
enteroinvaziva, 13
enterotoxica, 10, 12
purceilor, 10
septicemica, 7, 8
Colicistite,290
Coligranulomatoza, 22, 24, 458
Colisepticemia aviara, 22, 23
Colita
de intarcare, 289
hemoragiconecrotica, 257, 258
mucohemoragica, 262
spirochetica a porcului, 257, 262
Complex
primar, 209
adenomatozei intestinale porcine, 281
Congestie splenica, 675
Conjunctivite mucopurulente, 656
Contractura spastica musculara, 200
Coprofagie, 287
Corinebacteriozele, 382
Coriza
contagioasa a gainilor, 182, 188
curcilor, 150
Coroidita, 200
ale animalelor
bacterio::e
Corynebacterium (gen), 382

CO/ynebacterium
auriscanis, 382
camporealensis, 382
confilsum, 3 82
coyleae, 382
cystitidis, 382,383
diphtheriae, 382
durum, 382
equi (sin. C. hoagii), 382
glucuronolyticum
(sin. C. seminale),
382
imitans, 382
kutscheri, 382
mastitidis, 382
ovis,384
pilosum, 382, 383
pseudotuberculosis, 382,384,386-389
p-vogenes,394,407,663
renale, 382, 383
riegelii, 382
ulcerans, 382
urealyticllln, 382,
Coryza contagiosa eqvorum, 347
Cotikina lL-1 proinflamatoare, 18
Cowdria (gen), 669
ruminantium, 675
Coxiellaceae (jam.), 670
Coxiella (gen), 669, 670
burnetii, 669
Creatininkinaza, 494
Criptococcus farciminosus, 211
Criptosporidioza, 152,563,574
Cristispira, 245
Culex, 251
D
Dalac, 409
Dermanyssus gallinae, 246
Dermatita, 306
acropodiala, 340
de hipersensibilizare bacteriana, 341
exsudativa, 340
faciala,339
gangrenoasa, 481, 593
interdigitala la ovine, 292, 293, 303

interdigitala,301
necrobacilara,306
necrotica, 593
necroticopurulenta, 481
nodulara, 459, 460
stafilococica a cabainelor, 340
stafilococice ale oilor ~i caprelor, 339
uicerativa, 340
Dermatocentor, 25 I
Dermatophilaceae ([am.), 471
Dermatophilus congolensis, 335, 471,472
Dermonecrotoxina, 146-148,150, ]51
Desuvac Hp, 168
Detritus necrotic, 285
Deutsche bradsot, 538
Diaree
alba a vi!eilor, 7
colibacilara, 10, 12, 13, 15
cu virus, 573, 574, 589
deln!arcare, 10,11,13,15,17,18
fibrinonecrotica, 283
hemoragica, 283, 284, 289
mucilaginoasa, 289
mucosangvinolenta, 289
neagra a porcului, 257
purulenta, 289
Diateza hemoragica 200,676
Dichelobacter nodosus, 293,301, 303,
304,309,311,312-320
Difteria
mieilor,303
purceilor, 306
vi!eilor, 292, 295, 297, 303
Difterovariola, 191
Digitamina, 614, 615
Dikkopfsiekte, 537
Diplococcus pneumoniae, 355
Diplococia vi!eilor, 355
Diser, 566, 573
Disfagie, 510
Dispnee inspiratorie, 296
Distrofie
granulara,675
grasa, 675, 679
691
Dizenteria
anaeroba a manjilor, 585
anaeroba a miei1or, 559
anaeroba a purceilor, 578
mieilor, 559
porcului, 257,269
spirochetica (serpulinica), 285
Dysenteria neonatorum infectiosa, 559
Dysenterie anaerobie des agnaeaux, 559
E
E. coli, 2, 69, 94, 152- I 54,
188,200,289,354
E. coli enterotoxigen (ETEC), 4, 5, 7, 8,
10-13,15
enteropatogen (EPEC, AEEC), 4, 7,
8,13,15,22
enterohemoragic (EHEC), 4, 7, 8
enteroinvaziv (EIEC), 4, 7, 8
Eclampsie, 494
Ectima contagioasa a oilor, 303
Eczema periorbitara, 339
Edemul
bacterian al capului la berbeci, 481, 537
barbi!elor, 134
capului,75
cervicocefalic al gainilor, 543
conjunctivei bulbare, 22 I
fe!ei,306
gazos, 530, 533,534, 593
gelatinos al mezenterului
colonului
spiralat, 16, 18
gelatinos al peretelui stomacal, 16, 18
glosofaringean, 118, 130, 131
hemoragice, 279
malign al cabalinelor, 534
malign al camivorelor, 536
malign al rumegatoarelor, 532
malign al suinelor, 534
malign cu C. novyi, 535
malign cu C. perji-ingens, 535
malign cu C. septicum, 534
malign, 481, 524-529, 530, 532-536,
538,542,593
ocular, 306
692
Boli in(ectioase ale animalelor baclerio:.e
pastos, 1] 8
periarticular, ] 87
subcutanat a] barbi1elor ~i crestei, ] 9]
vulvei,300
Efect neurotoxic, 614
Ehlrichiaceae (lam.), 675, 682
Ehrlichia (gen), 669, 676
Ehrlichia
(Cytocceter) phagocytophyla, 677
canis, 676,
chafeensis,676,
equi 677,
ewingii, 676,
phagocytophila, 339
risticii, 676, 677,
Ehrlichioza
cailor,676
cainilor,676
monocitotropica umana, 676
ELISA, 515
Embolie, 200
Emfivac, 525
Emprostotonus, 489, 490
Encefalita
infeqioasa,236
spongiforma a bovine lor (BSE), 198
sporadica a bovine lor, 650
Encefalomielita
chlamidiana bovina, 664
sporadica bovina, 664
Endocardita,298
Endocardite verucoase, 178
Endometrite mucopurulente, 204
Endotoxina, 3,7,20,31,34,37,42,51,
54,74,116, ]22, 130, 163, 19]
Endotoxina lipooligozaharidiea (LOS), 262
Enterita
acuta a iepurilor de Florida, 604
campylobacteriana, 287
campylobacteriena
Ja alte specii de
animale, 289
catarala, 288, 289
cataraJhemoragica, 288, 289
eoJibaeilara, 7, 8-15
cu caracter necrotic, 306
hemoragica difuza, 40, 44, 53, 62, 135
hemoragica spiroehetica, 285
hemoragica, 567, 568, 574, 576,
580,586,597,600,606
hemoragiconecrotica, 40, 44, 53
mucoida a iepurilor, 200
necrobacilara, 307
necrotiea, 589, 603, 604
necroticou!ceroasa a pasariJor, 590
necrozanta, 282-284
proliferativa pOl'cina, 272, 281
salmoneliea, 37, 44
uJceroasa, 559, 591, 601, 604
Enterobacteriaceae ({am.), 287
Enterocolita, 481
Enterocolita postantibiotiee, 48], 595
Enteropatie hemoragica proliferativa, 282,
283,285
Enterotoxaemie des schafes tip C, 567
Enterotoxiemia, 188, 481
anaerobe, 200,201
bovinelor. 570
bubalinelor. 576
cabalinelor. 585
caprinelor, 570
carnivore lor, 587
cu C. perfi'ingens, 543
cu C. septicum, 537
eu C. sordellii, 569
cu tipuJ A, 569
de vara, 565
hemoragica a purceiJor, 578
mieilor. 559
oiJor aduJte, 564
oilor cu tipuJ C, 567
oilor eu tipul D, 564
ovineJor, 559
pasarilor. 589
purceiJor cu tipurile C ~i A, 579-581
rozatoareJor, 583
rumegatoarelor saJbatice, 578
taurine lor cu tipuriJe A, B, C D ~i E,
571-576
Enterotoxina, 3, 7, 8,11-15,3],69,74,289
Bali infeclioase ale animate/or bacterioze
C. perfringens, 551
botulinica, 502
Enzootic abortion in ewes, 658
Epelythrozoon
coccoides, 680
ovis,680
parvum, 680
suis,680
wenyon ii, 680
Eperythrozoon infektion des schweines,
680
Epel)'throzoon, 669, 679
Eperythrozoon-infektion des schafer, 680
Eperythrozoonozele, 679
Eperythrozoonosis, 679
Eperythrozoonoza
ia alte specii, 680
oilor, 680
porcului, 680
Epicardita hemoragica, 288
Epidermita exsudativa, 478
a porcului, 334
Epididimita infectioasa a berbecilor, 96, 97,
105,659
Epistaxis, 676
Equine distemper, 347
Eritem cutanat, 252, 253
Eritemul cronic migrator, 253
Eruptii congestive, 296
Erysipelas, 366
Erysipelothrix (gen), 366,372
EI)'sipelothrix
insidiosa, 367
rhllsiopathiae, 366, 367, 369
tonsiIlarum, 366
Escherichia spp" 201, 387
Exotoxina, 31, 37, 42, 69, 74, 122, 295,
303
Apx I, 166, 170
Apx 11, 166, 170
Apx III, 160
Apx IV, 166 170
Exsudat mucofibrinos, 263
Exsudate serosangvinolente, 279
693
F
Facinul bovin, 459, 460
Factor
citotoxic termolabiJ, 191
citotoxici, 160, 163
de necroza tumorala (TN F), 31, 42
de patogenitate toxici (CNF1 ~i CNF2), 4
hemolitici, 160, 163
V, 158,159,181-183,185
187-189,201,205
X, 205
Farcin. 207. 210
Falcarita, 482
Febra
bifazica, 675
de capu~e, 677
de transport, 114, 116,120,122-124
de tran~ee, 681
pete~iaJa, 347, 352
Q,669
recurenta, 681
vitulera, 512
Febris carbunculosa, 409
Febris Q, 669
Felin infectious anemia, 681
Fenomenul Strauss, 209. 213
Feopatii, 670, 680
Fibroza
iimfonodurilor, 172
organelor, 172
tesuturilor moi, 172
Ficat bronzat, 57
Fimbrii
tipl,219
tip Q, 219
Fistu1e, 302
Fistula grebanului, 293
Flegmonul interdigital, 301,303,304
Focare
de necroza. 307
difteroide, 303
hemoragice pe retina, 196
miliare, galbui, hepatice, 275
miocardice, 56
necrotice miliare, 248
694
Bali z'nfectz'oase a/e anima/e/or'
necrotice, 286, 288. 303

nodulare limfohistiocitare, 56
pulmonare, 56
Foliculita stafilococica, 339
Foot abcess, 304
Foot rot, 309
Foot scald, 303
Forage poisoning, 501
Forma
abcedanta. 128
acuta septicemica, 37, 44, 56. 62. 70,
75, 106, 107. 118,
122, 126-128, 130135,140,142
avortata, 37
cronica pulmonara. 37, 44,18,126
dominant pulmonara, 48,49,50
gastroenteric a, 47, 49
L,615,616
mixta enteropulmonara, 48,49
septicemica. 48, 49, 53
supraacuta septicemica, 37, 44,49, 56,
61,117,118,127,
131,132,134,135
Fotofobie, 221
Fowl cholera, 132, 133
Francisella (gen), 140
Francisella
novicida, 140
tularensis, 140. 143
subsp. tularensis, 140
subsp. palearetiea, 140
subsp. mediaasiatiea, ] 40
Funiculite, 293
Furbura, 494
Furunculoza
perineaIa, 340
stafilococica. 340
Fusiformis
neerophorus, 294
nodosus. 309, 312
Fusobacterium (gen), 292
Fusobacterium
necrophorulll, 50, 146,292-306,309,
311. 314. 315-318.
baclerio::e
320,322,590
subsp. neerophorum, 292, 294,
297-300,
subsp. fimduliforme, 292, 294,
295,297,298
subsp. pseudonecrophorull1, 294
biotip A, 294
biotip B, 294
biotip C, 294
variull1, 294
Fusocillus pedipedis, 314
G
Galactonl, 614, 618
Gallsickness, 678
Gangraena emphysematosa, 517
Gangrena
gazoasa a purceilor, 535
gazoasa,481, 520, 524, 527, 530,
533,536,540,543,
549,551,568
traumatic a, 530, 532
Gastoenterocolita salmonelica, 40
Gastroenterita. 289
hemoragica, 38. 49, 52, 128, 142
transmisibila.285
GeflUgels,245
Geloza Veillon. 518
Glanders, 207
Glomerulonefrita purulenta, 176, 178
Glomerulonefrita, 239, 242
Granuloame. 673
Granulomatous pneumonia, 390
Granulom
actinobacilar, 172. 173
(nodulul) morvos, 209, 213, 216
Greasy pig disease, 334
Gurma, 216, 347, 348, 349-351
Gutunare, 348
H
Haematopinus suis, 474
Haemobartonella (gen), 669
felis, 681
Haemobartonelloza pisicilor, 681
Bali infecfioase ale animalelor bacterioze
Haemoglobinuria ictero-hemorrhagica
infectiosa, 599
Haemophilusspp., 157, 181,183
H aemophilus
agni, 181,182,194,199
aviull1, 188, 189
equigenitalis, 181, 184,202
gallinarum, 188
haemoglobinophilus, 181, 182, 202
injluenzae, 181, 183, 185
ovis, 181, 182,
paracuniculus, 181, 182, 200
paragallinarum, 181-183, 185, 188
parahaemolyticus, 158
parasuis, 146, 165, 182,185
piscium, 181, 205
pleuropneumoniae, 158
somnus, 121, 123, 181-183,194
suis, 185
Haemophysalis, 678
Hamobartonellose der katze, 681
Heartwater, 675
Hemaglutinine, 31
Hematurie, 117
Hemodsorbtie, 615
Hemoglobinurie, 231, 233, 234, 238, 481
bacilara, 481, 599
postpartum, 601
Hemoliza, 615, 636
tipu,614
tip ~,614
Hemolizina, 259, 260, 262, 264,295,614
alfa ~i beta, 3,17,74,113,219
Hemopig, 170
Hemoragii subepicardice, 8, 38,42,44,435
Hemosporidioza, 234
Hemotoxina, 483
Hepatita
bacteriana 1n focare a manjilor, 604
campylobacteriana, 287
contagioasa, 242
infectioasa canina, 588
miliara necrotica, 135
necrozanta, 481,526,529,530,
538,539,568,601
695
nodulara a mieilor, 293

seroasa, 673
vibronica aviara, 286, 287
Hepatite infectiouse necrosante, 538
Hepatitis necroticans infectiosa, 538
Hepatomegalie, 299, 682
Hialinoza intracelulara, 248
Hidropericard,675
Hidropericardita rickettsiana, 675
Hidrotorax. 675
Hiperemie,304
Hiperestezii, 665
Hiperkeratoza, 477
Hiperplazia, 281, 284,285
adenomatoasa, 285
1imfonodulara, 676
pielii,302
splenica, 38, 42, 44, 46, 75, 97, 1 1
tesuturilor profunde, 302
Hipersensibilitate de tip 1ntarziat, 142
Hipertrofie, 284
renal a, 288
Hipoamilazemie, 201
Hipocalcemie, 494, 576
Hipomegneziemie, 494, 573, 576
Hiporeflexivitate, 513
Hipotonie generalizata, 513
Histomonoza, 604
Histophilus ovis, 184, 194
Holera aviara (pasteurelica), 132,286,288
Holsteinische Euterseuche, 394
Hundrickettsiose, 676
Hutch burns, 255
Hyalomma, 678
Hypoderma bovis, 519
I
Icter, 230, 233, 234, 236, 238, 242, 289
infectios, 241
Icterohaemoglobinuria of calves, 570
lleal symbiont intracellularis, 282
Ileita regionala, 282-284
Impetigo, 339, 340
Infarcte hemoragice, 197
Infectious atrophic rhinitis, 145
696
Boli in(ectioase ale animalelor
Infectious keratoconjunctivitis, 219

Infectious necrotic hepatitis, 538
Infective bulbar necrosis, 304
Infectia
campylobacteriana, 277, 286
chlamidiene la alte specii, 666
chlamidiene la porc, 665
cu E. coli la alte specii de mamifere, 21
cu H. haemoglobinophilus la caine, 202
cu P. aeruginosa la mamifere, 76
cu virusul Yucaipa, 152
cu Y. enterocolitica, 69
cu Y. pseudotuberculosis, 69
endogena (autoinfectie), 115- I 17,
126-129. 133
exogena, 115
HIV.681
intestinala cu Chlamydia la oi ~i capre,
661
intestinala cu Chlamydia. la bovine. 662

paratifica (paratifoza), 59
periodontal a, 293
produsa la ovine ~i caprine de gemleni
din genurile Pasteurella ~i
Mannheimia, 125
Infiltratii
perivasculare, 67
peribronhiale, 673
Inflamatia
articulatiei atlaso-occipitale. 176
de tip fibrinonecrotic. 112. 116, 118,
123. 128. 131. 135,
292.296
de tip fibrinos, 112, 116, 118. 123, 126
fibrinoase, 624, 625, 63 L 638
gangrenoasa,302
granulomatoasa, 24, 85, 92, 107
hemoragiconecrotica. 157, 163-165
limfohistiocitara. 631
necrotica a pielii. 300
necrotica, 302, 306, 307
necrotice cu aspect difteroid, 293
necroticopurulente, 292
proliferative. 625
baclerioze
purulenta, 302, 631

Influenta ecvina, 351
Inhibare metabolica, 614, 615
Interdigital dermatitis, 301,302
Interdigital phlegmon, 301
Intoxicatia
cu cupru, 601
cu stricnina, 494
Iridociclita,476
recidivanta,236
Ixodes (sp.), 678
Ixodes
holocyelus, 251
pacificul, 251,
persulcatus, 251
ricinus, 25 L 339, 677
scapular/s.251.
Intepeneala, 482
J
Johnina, 465, 467
K
Kaberdiphtherie. 296
Kennel cough. 153
Keratocel. 221
Keratoconjunctivita, 476, 665, 666
chlamidiana a oilor ~i caprelor. 661
infectioasa a bovinelor. 219
Keratoconus. 22 I
Keratoglobus. 221
Klebsiella pneumoniae, 123, 127, 153, 154
L
Labmagenpararauschbrand, 526
Lactobacillus desidiosus, 201
Lamb dysentery, 559
Laminite. 252
Lammerruhr. 559
Lamziekte. 501
Laringotraheita infectioasa, 191
Lml'sonia intracellularis, 272, 282
Legionellales, 669, 670
Leptomeningita, 187
Leptospiraceae ([am.), 225, 226
Bali infectioase ale animalelor bacterio::e

Leptospira
alexanderi, 225
alstoni, 225
biflexa, 225, 226
borgpetersenii, 225
fainei, 225
hardjo,225
inadai,225
interrogans sensu stricto, 226
interrogans, 225, 226, 230, 232-234
kirschneri, 225
meyeri,225
noguchii, 225
parva, 225
santarosai, 225
,veilii, 225
Leptospira serovar
australis, 227, 228,
auumnalis, 227,
ballum, 227, 228,
bataviae, 227,
canicola, 227-230, 232,236,
239-241,243,
grippothyphosa, 227-229,232,
237,241,
hebdomadis, 227,228,
icterohaemorragiae, 227-229, 232,
,
237-241,243,
pomona, 227-230, 232-234, 237-241,
saxkoebing, 227, 229, 232, 236,
serjoe, 232, 237,
tarassovi, 227-229, 232, 237-241,
wolff!, 241
Leptospirosis, 225
Leptospiroza, 225, 570, 573, 582,
584,589,601,666
cabalinelor, 235
canina,241
ovinelor ~i caprinelor, 235
porcina, 237
taurinelor, 232
Leucocicline, 295
Leucotoxina, 185,219,298
Leziune
cataralhemoragica, 263,
697
hemoragiconecrotica, 263,
fibrinonecrotica, 263, 303
necrotica, 279, 281
ulcerativa, 255
u1ceronecrotica, 299
Limba de lemn, 173
Limfadenita cazeoasa a oilor, 382, 384,
386,387
Limfangita
cazeoasa a oilor, 216
epizootica, 211
ulceroasa, 211
a bovinelor, 460
a solipedelor, 382, 387
la taurine, 389
Limfonodita
granulomatoasa, 681, 682
piogena, 681
Limforeticulite, 676
Listerella
hepatolytica, 376,
monocytogenes, 376
Listeria (gen), 376
Listeria
grayi,376
innocua, 376
ivanovii, 376,377
monoc.vtogenes, 198,376,377
seeligeri,376
lvelshimeri,376
Listeriose, 376
Listeriosis, 376
Listerioza, 376
Liver abcess, 297
Localizare pectorala (pulmonara),
118,
126, 130
Lockjaw, 482
Loin disease, 501
Lumpy wool, 471
Lyme boreliosis, 250
M
Mycobacterium
ajhcal1um, 425, 448, 466
chelonei,425
698
Bali infec{ioase
ale animalelor
farcinogenes, 425, 443, 444, 460

jlavescens, 425
fortuitum, 425
gardonae, 425
intrace/lulare, 425, 446, 447,455,459
kansas ii, 425
lepraemurillll1, 425
marinum, 425
microti,425
phlei,425
smegmati, 425
terrae, 425
ulcerans, 425
vacce,425
Maleinarea
intradermopalpebrala, 212, 213
subcutanata, 212, 213
Ma1eina, 211
Ma1ignat edema, 530
Malleomyces (gel1)
mallei,207
pseudoma/lei, 214
Malleus humidus et farciminosus, 207
Mamita
acuta,76
brucelica, 84, 88, 97
catarala, 625
colibacilara, 19,20, 21
cronica,76
de Holstein, 394
de vara, 394
gangrenoasa a oilor ~i caprelor, 332
gangrenoasa, 126, 127,572
interstitiala, 621, 625
micoplasmica a vacilor, 620
parenchimatoasa, 625
pasteurelica, 125, 127
piobacilara a vacilor, 394
stafilococica a vacilor, 328, 340
streptococica a vacilor, 356
Mamivac, 334
Mannheimia (gen), 111
lvfannheimia
glucosida, 111, 114, 117, 122, 125, 126,
granulomatosis, Ill,
bacterio::e
haemolytica, 111,114,117,
121,122,125,126,
ruminalfs, IlL
varigena, 1 1 1
Mastita, 665
leptospirica, 233
Mastitis agalactiae, 356
Mediul Zeissler, 518
Megaesofag, 513
MegaloiJeita ~obolanilor, 604
Melena, 285
Meliodosis, 214
Melioidina, 216
Melioidoza, 207, 21 L 214
Membane difteroide, 307
Meningita, 187, 197,200,290,676
fibrinopurulenta, 187
Meningoencefalita, 178, 252, 522,
560,652,660
aposteomatoasa, 50
limfocitara, 248
tromboembolica infeqioasa a
bovinelor, 194
tromboemboJica, 181, 182, 194-196
MeningoencefalomieJita, 664
Meningoencephalitis purulenta, 376
Mers
intepenit, 196
titubant, 665
teapan, 660
vacci1ant, 656
Metrita,275
contagioasa ecvina, 202
necroticopuru lenta, 279
purulenta, 279
Micoplasmoza, 152, 612, 613
aviara, 192
cu 1'v1. hyorhinis, 188
respiratorie aviara, 636, 639, 640
Micotoxicoze, 285
Microtromboze, 165
Midland cattle disease, 501
Milzbrand,517
Miocardita necrotica in focare, 606
Miocardoza, 288
Boli infee/ioase ale animalelor baeterioze
Miodistrofie, 660
Miopatie mioglobinurica paralitica, 494
Miyagawanella, 650
Moderhinke des schafes, 309
Mollicutes ({am.), 669, 680, 681
Mononucleare, 673
Moraxellaceae ({am.), 219
Moraxella (gen), 219
Moraxella
bovis,219
canis, 219,223,
caprae, 2]9, 223,
caviae, 219, 223,
cuniculi, 2] 9, 223,
equi, 219, 223,
ovis, 2] 9,223,
phenylpyruvica, 219,223,
Morva,207,216,351
Mucoasa cecala ulcerata, 269
Mucus gelatinos in fecale, 202
Mycobacterium (gen), 423
Mycoacterium
avium, 423-427, 435, 436, 441-443
446-449,455,456,
458,462,466,
bovis, 423-428, 434-436,
441-449, 454-456,
466,468,
lacticola, 460
leprae, 423, 425,
paratuberculosis, 395,423,425,
426,442,461,462,
466,468
tuberculosis, 423-429, 435, 436, 441449,454-457,466,
Mycoplasma (gen), 197,612,613,
614,616,660,666
Mycoplasma
adleri,634
agalactiae, 623, 626, 633, 634
alkalescens, 62]
anseris,647
arginin i, 624, 633, 634, 635

bovigenitalium, 621,622,634
bovirhinis, 633
bovi~ 621,633,634
bovoculi,634
buteonis, 647
californicum, 621
canadensis, 621
canis, 635
capricolium, 62],624,627,634
caragypsi, 647
cloacale,647
colul11binul11,647
colul11bonasale, 647
columborale,647
cynos,635
dispar, 621,633,634,
falcon is, 647
felis, 635
flocculare, 630,632,635
gallinarum,647
gallisepticum, 191, 193,636-642
gateae, 635
glycophil1ll11,647
gypsi, 647
hyoarteriosa, 635
hyopneumoniae, 13], 162, 184,
629,631,632
hyorhinis,637
imitans, 637
iners, 635
imvae, 643, 644, 647
lipofaciens, 647
meleagridis, 642, 643-646
musculosllll1, 635
mycoides, 123
699
700
Bali infectioase
ale animalelor
subsp. capri, 617

subsp. mycoides, 616,617,623,
627,634
neuroliticum, 614
opalescens, 635
ovipneumoniae, 634
pulmonis, 636
putre[aciens, 634
spumans, 635, 636
sualbi, 635
synoviae, 191, 643, 644, 645, 646
N
NagleI'. 501
Nanophyetus salmonicola, 677
Nas de tam, 306
Necrobaciloza, 292
Necrobacilosis,292
Necrobaciloza
acropodia1a, 303
bovinelor, 295
genitala a vaciloL 299
hepatica, 297
iepurilor, 307
organelor genitale, 303
ovinelor ~i caprinelor, 303
podaIa a ovineloL 293
suinelor, 306
visceraIa, 303
Necrobacterium necrophorum, 294
Necrospermie,275
Necroza
barbiteloL ] 34
cotiledoanelor, 659
de cazeificare, 656, 657
de coagulare a hepatociteloL 297
de coagulare, 284
fetala la bovine ~i miei. 292, 297
hepatica, 239, 288
ischemica a parenchimului organic, 195
marginilor urechii, 307
post parturitie a vaginului ~i uterului la
vaca ~i oaie, 292, 297
tendonului tlexor profund, 304
Nefrita
bacterio=e
interstitial a, 665
In focare, 239
Neorickettsia (gen), 669
Neorickettsia helminthoeca, 677
Neorickettsioza cainilor, 677
Neurotoxina botulinica, 509
Nicotinamidadenindinucleotida
]58,181-183,185,187-189
Nistagmus rotator, 196, 198
il/ocardia (gen), 420
Nocardia
ajhcana, 420,
asteoides, 420
crassostrae, 420
jarcinica, 420, 443
nova, 420,
pseudobrasiliensis, 420
salmonicida, 420
seriolae, 420
l'eterana, 420
Nocardiozele, 420
Nodul pseudotuberculos, 71
(NAD),
a
0. rinotracheale, 192
Oftalmie periodica, 236
Omfalotlebita, 298
Opacifierea corneei. 661, 676
Opistotonus, 198,487,488,490,
491,492,528,560,565,
567,569,572,574,575,
577,588,590,665
Orhiepididimita supurativa, 196
Orhita. 84, 85,90,9],96,97,
]01,625,665
Orhivaginalita, 209, 213, 2] 6
Ornithodorus, 246
Ornitoza, 654
Ornitoza-psitacoza, 650
Ortotonus, 487, 490
Osteite, 306
Osteoartrita purulenta, 302
Osteomielita, 178,293,481
acuta, 542
bubalinelor, 542
Osteomyelitis infectiosa bubalorum, 542
Overeating disease, 565

Ovine genital campylobacteriosis, 277
Ovine interdigital dermatitis, 303
p
Panaritiul interdigital, 300
Pancitopenia tropicaUi canina, 676
Panoftalmie, 221,661
Parakeratoza, 478
Paralizia
musculara, 510
faciala unilaterala, 198
Paraplegie, 625
Pararauschbrand, 530
Pararickettsia, 650
Paratuberculina, 465,467
Paratuberculoza, 423, 428, 461,463-468
Pareze ale aripilor, 656
Parrot fever, 654
Parvoviroza, 242, 587, 588
Pasteurellaceae (jam), 182
Pasteurella (gen) , 111-114, 117, 136,
655
Pasteurella species A, 189
Pasteurella
anatis, Ill, ll5,
avium, Ill, 115, 189
canis, Ill, 115,
gallinarum, Ill, 115, 133, 135
(Mannheimia) haemolytica, Ill,
ll4,
116,
120-127,
133,134,194,
196,197,200,
529,564,660
multocida, 111, 112,113, 114,
116,117,119-123,
124, 125, 127, 129,
131-135,145-150,
j 96, 198, 660
subsp. gallicida, 112,
subsp. l11ultocida, 112, j 17
157,
112,
117,
129,
subsp. septica, 112

pneumotropica, 111, 115
trehalosi, Ill, ll4, 117,
121,122,125,126
volantium, 189
Pasteurellen infectionen, 112
Pasteurelosis, 112
Pasteureloza, ll2, 165, 188,235,418
aviara, 132
bovina, 112, 116
calului, 132
iepurilor, 127
ovina ~i caprina, ] 25
porcina, 129, 130, 131
septicemica hemoragica, ] 16, 117
sistemica, 125, 127
Pasture fever, 677
peR,515
Perforari
ale conchiei auriculare, 307
ale maxilarului, 306
Pericardite
fibrinoase, 656, 665
seroase, 656, 665
Peritonita, 289, 300
generalizata, 283
seroasa, 288
Pesta porcina, 239
Pete~ii pe ficat, 248, 682
Pielonefrita bacilara bovina, 382, 383
Piemia
cahectizanta, 397
de capu~e a mieilor, 339
streptococica a mfmjilor, 347, 353
Pietin, 309
Piobaciloza porcilor, 394, 397
Piodermatita, 341
Piodermita juvenila, 341
Piosepticemia manjilor, 157, 175
Piroplasmoza, 242, 678, 679
aviara, 682
Pityriasis rosea, 476
Placenta autolizata, 275
Placentita , 659
701
702
Boli in(ecrioase ale animalelor bacteria::e
hemoragica, 45, 673

necrotica, 673
serofibrinoasa, 673
Pleurinord, 168
Pleurita serohemoragica, 165
Pleuroguard, 168
Pleuropneumonia contagioasa a bovinelor,
613,616,617,619,620,627,628
Pleuropneumonia
contagioasa a caprelor, 627
fibrinoasa, 157, 163-165
pasteurelica, 128
porcului, 157
Pleurostotonus, 488
Pneumonia
chlamidiana a oilor ~i caprelor, 660
crupala,639
enzootica a porcului. 613. 629-632, 635
enzootica, 165
fibrinoasa, 118, 120. 122. 126, 128,
131. 135, 142
hemoragidi a nurcilor, 77
pasteurelica, 116, 120-122,124-126
Pneumosuis, 168
Pneumosuivac, 168
Pneumovirusuri, 152
Pododermatita, 306
contagioasa a ovinelor, 293, 304
infectioasa a bovine lor, 292, 300
infeqioasa a oilor, 309
infeqioasa, 303
necrobacilara, 307
Poliartrita, 251,252
chlamidiana a mieilor, 659, 661
streptococica a mieilor, 354
streptococica, 660
Poliartrite, 650, 658, 665
Poliencefalomalacie, 198
Polimastivac, 331,358
Polineuropatii periferice, 289
Poliserozita, 650, 664, 666
porcina, 182
serofibrinoasa. 656. 665
Polisinovita. 194, 196
Porcine pleuropneumonia. 157
Potentare imunologica, 500

Potomac fever, 676
PPD aviar, 442, 465, 467
PPD bovin, 442, 465, 468
Prevotella melaninogenica, 301, 302
Proces tumoral, 284
Propion, 476
Proteobacterii, 282
Proteus spp., 152, 407
Pseudoanaplasmoza porcului, 680
Pseudocarbunele emfizematos, 533, 534
Pseudomembrane, 269
Pseudomonas (gen), 153, 154, 207, 387,
655
Pseudomonas
aeruginosa, 73-77, 146,314
jluorescens, 73, 74
mallei. 207
pseudomallei, 214
stutzeri. 73. 74
Pseudomonoza aviara. 74
Pseudomonozele, 73
Pseudo pesta aviara, 192
Pseudotuberculosis rodentium, 67
Pseudotuberculoza, 67, 382,384
Psitacoza aviara, 653, 654
Psittacide, 655-657
Psittacosis-Ornithosis, 654
Psittacoza, 654
Puloroza, 246
Pulpy kidney disease, 565
Pustula maligna, 409
Q
Q fever, 669
Qual disease, 601
Queensland fever, 669
Query fever, 669
R
Ramo lismentul traheei, 152
Riis sardonic, 492
Rauschender, 517
Rasfugul negru, 332, 333
Retentie placentara, 257,279,673
Boli infec{ioase ale animalelor bacterioze
Reticulita, 298
Reticuloendote1ioza bacteriana, 38
Reumatism muscular, 494, articular, 494
Rev1,98,99
Rhinitis atrophicans infectiosa suum, 145
Rhipicephalus sanguineus, 676
Rhizobiales, 669, 681
Rhodococcus (gen), 382,387
equi, 377, 380,390,391,392,456
Rhodococoza,390
Rhodotorula mucilaginosa, 594
RIA 515
Rickettsiales (jam), 669, 675-678, 682
Rickettsia (gen), 669
Rickettsia
bovina, 677
burnetii, 670
diaporica, 670
ovina,677
Rickettsiemie,676
Rickettsiose du chien, 676
Rickettsiosis canis, 676
Rickettsioza canina, 676
Rigiditate musculara, 252
Rinita, 306, 676
atrofica infeqioasa, 145, 146-150
atrofica, 306
catarala, 145, 148
necrotica a porcului, 292, 297
necrotica, 306
pasteurelica, 128
Rinopneumonie,351
Rinotraheita infeqioasa, 297
Riphicephalus, 678
Ristella nodosa, 309, 312
R-mastitest, 622
Rodentioza, 67
Rompervac AC, 566, 582
Rotlaufseuche, 366
Rotz,207
Ruget du pore, 366
Rujetul, 366, 660
S
Salmon poisoning disease, 677
703
Salmonella, 28,32,35,36,43,50,
51,
53, 58, 59, 62, 94,
123,387, 655
aberden,36
abony,47
abortusequi, 29, 34, 43,45
abortusovis, 29, 34, 41, 42,
43,107,276
agona,140,47,59
anatum, 29, 33, 43, 47, 52, 59
blackay,47
bongori, 26, 28
bovimorbifocans, 29, 36, 43, 47
choleraesllis biotip kunsendorf, 29, 46
choleraesllis, 26,28,29,31,33,40,43,
46,47-52,59
subsp. choleraesuis, 28, 46, 47,
49-52,59
subsp. ar~onae,26,28,29
subsp. diarisonae, 26, 28, 29
subsp. hOlltenae, 26, 28
subsp. salamae, 26, 28
subsp. enterica, 28, 29, 53, 54
concord, 47
derby, 43,47,59
dublin, 29, 30, 35, 36, 38-43
eimsbeutel, 47
enteritidis, 26,28,29,31,34-36,
40,43,47,52,53,
59,61,64
gyve, 36
haifa, 47,59
hardar,59
havana, 36
heidelberg, 43, 44, 47, 59
infantis, 36, 40, 47
kapemba,47
kentucky, 59
krefeld,44
manhattan, 47
meleagridis, 47
minesota, 36
montevideo, 29, 29
newport, 36, 43, 47,59
oranienburg, 36
704
Bali infectioase ale animalelor bacterio::e
panama, 47
paratyphi, 29, 30, 31, 46-48
pullorztm-gallinarum, 29, 31, 34, 40,
52-55,57,58,61
reading, 59
remo.47
rostok.36
saintpaul, 36, 47, 59
senftenberg, 59
t)phi, 26, 28, 29, 30
t)phimllrium, 26, 28, 29, 31,33-36,
38-41,43,44,
47-50,52,53,59,
t)phisuis, 29,46,47,
Salmoneloza, 26, 27, 38,41,43,165,
201.285,458,508,
563, 573, 574, 576.
582,589,591
aviara,53
cabalinelor. 43
franca a iepeloL 43
la alte specii de mamifere, 52
ovinelor, 40
porcinelor, 46
taurineloL 35
Salmovin, 43
Sarcoptes scabie, 474
Satelitism, 165, 182, 185, 187
SchnUffelkrankheit. 145
Schweinedysenterie. 257
Septicaemia haemorragica, 112
Septicemia
acuta a mieiloL 200
colibacilara. 11. 15
cu H. SOl/mus, 194
hemofilica a mieilor cu H. agni, 199
hemoragica a iepurilor, 127
streptococica, 242
Septivac, 119
Ser
antibotulinic, 515
antiemfizematos. 526
antiperfringens, 588
antitetanic, 493, 495, 497, 490
hiperimun, 174
Serogan, 566,573, 582,589

Serotipizare, 278
Serpulina (gen), 245, 257
hyodysenteriae, 259
Servipast, 119, 125
Sfaerophorus necrophorum, 294
Sialidaza (neuraminidaza), 186
Siderofori, 4, 31
Sifilisul iepurelui, 245, 255
Sindrom
enteric, 282, 283
Guillain-Barre, 290
hepatoencefalic, 666
TS-65,644
Sinovite 293
Sinuzita
infeqioasa a curcilor, 642
infraorbitara catarala, 191
Slurry heel, 301, 302
SMEDI,239
Spasme musculare, 665
Spherophorus necrophorlls, 314
Spirochaeosis avium, 245
Spirochaetales (ord.), 225, 226, 245, 257
Spirochaetaceae (jam), 245
Spirochaeta (gen), 245
anserina, 245
cuniculi, 255
pallidum, 255
penortha, 314, 316, 318
Spirochaetosis cuniculi, 255
Spirochaetosis of poultry, 245
Spirochetoza
intestinala a porcului, 257, 262
intestinala aviara, 257, 269
Spironema,245
Splenita hiperplastica, 42, 49, 52, 57
Splenomegalie, 142, 143, 288, 673, 676,
679,682
Stable footrot, 301, 302
Stafilococi, 159, 165,297,298
Stafilococia, 325,327
aposteomatoasa a oilor ~i caprelor, 339
endemica a mieilor, 339
iepurilor, 337
705
Bali infecfioase ale animate/or bacterioze
pasarilor,341
Staphilococcus (gen), 127, 325, 387
Staphilococcus
aureus,182,201,325,326,
327-330,332,333,337,
339-342,377,380,593,594
caprae, 326
delphini, 326
epidermidis, 325, 326, 327,
342,343,593
faecalis, 593
felis, 326
gallinarum, 326, 342
hycus, 325,326,328,335,
341,342
intermedius, 325, 326, 327, 341
xylosus, 339
Stomatita,306
difteroida, 306
eroziva, 297
necrobacilara, 306
papuloasa,297
pseudoaftoasa, 297
Strangles, 347
Strawberry foot rot, 471, 476
Streptococcaceae ([am.), 346
Streptococcus (gen), 123
Streptococcus, 346, 387
agalactiae, 347,356,357
avium,363
bovis, 347, 363
canis, 347
caprinus,347
cecorum, 363
disgalactiae subsp. equisimilis,
347,359
disgalactiae, 347,354,356
durans, 363
equi subsp. zooepidemicus, 347, 353355,362
equi, 347, 348,351
equisuis,347
faecium, 363
fecalis, 363
gallinarum, 347, 363
lI1utans, 363
parauber~,347,356
pneumoniae, 347,355
porcinus, 347, 359, 360, 361
pyogenes, 346, 392, 660
su~, 186,347,359,362
uberis, 347, 356,
zooepidemicus, 593
Streptococi, 297, 298, 663
Streptococia, 288, 573,574,582
bovinelor, 355
mieilor,354
pasarilor, 362
porcului, 358
viteilor, 355, 573, 574
Strongylus vulgaris, 175
Struck, 567
Sudden death, 535
Suipastvac, 131
Summer mastitis, 394
Swelled head, 537
Swine dysentery, 257
S
~ancru morvos, 210
~chiopatura, 252, 253
~chiopul oilor, 309
~oc
endotoxic, 3, 7, 34, 130
toxic
cu coagulare
diseminata, 260, 263
intravasculara
T
Tabanidae, 678, 680
Taylorella equigenitalis, 181, 182,
184,202
Tendinite, 252
Teser,496
Test
COMBS, 57
de microagregare a leucocitelor, 672
Mabs 190, 192
Pandy, 197
Stormont, 444
Tetania de iarba, 449
706
Bali infectfoase ale animalelor bacterioze
Tetanolizina, 483
Tetanos,482
Tetanospasmina, 483, 486, 487
Tetanus, 482
Thelazia, 220
TIC, 442, 445
Tick-borne fever, 677
Tiflita difteroida, 62
Tifo-puloroza, 54, 55, 288
Tifosul can in, 241
TIS, 442, 443
TNF (tumor necrosis factor), 183
Tonsilite, 293
Toxina
botulinica, 502, 508
citoletala, 215
dermonecrotica, 130
termolabila, 183
tetanic a nespasmogena, 483
tetanic a, 483, 486, 498, 500
traheala, 151
Toxoid tetanic, 499
Toxoplasmoza,242
Treponema (gen), 245
Treponema
cuniculi, 255
hyodysenteriae, 259
paraluiscuniculi, 245, 255
Treponema infection des Kaninchens, 255
Treponemoza iepurelui, 255
Treponemoza, 245
Trichomonas, 655, 663
Trismus, 487
Troglotrema salmonicola, 677
Tromboembolii pulmonare, 298
Tromboflebite, 298
Trornboze, 195, 197,299,673
vasculare, 279
Trornbusuri, 263
Tropical canine pancytopaenia, 676
Tuberculoza , 423, 428, 429, 468
aviara,456
cutanata a bovinelor, 460
Tufa
actinobacilara, 173
actinomicotica, 403
Tularemia, 140, 142-144, 607
Tularina, 143
Tulpina
B 19,86,88,89,108
hemolitica, 159, 160, 165, 169
"smooth", 278, 287
satelita, 165
Rev 1,86,99,108
RM IT 32A, 280
Tumefactie emfizematoasa, 521, 524
Tusea de canisa, 153
U
Ulcerative lymphangitis, 384
Ulcere ale branhiilor ~i ale gurii, 205
Ulcere,301
comeene, 661
Ureaplasma (gen), 613, 614, 621,
633,634,647
diversum, 634
urealiticum, 613
Uveita, 252, 676
V
Vaginita, 202, 274, 275
difteroida, 299
necrobacilara, 299
Vascularita, 673
necrotic a, 274
Vasculite, 195, 197,657
Vent disease of rabbit, 255
Verotoxine (toxine Shiga-like), 3,7,11,16,
17,19,21,22
Vibrio
butyricum,482
coli, 258
fetus, 277
hepaticus,286
jejuni,289
metschnikovii, 286
septique, 482
Vibrio-like organism (VLO), 286
Vibrionul septic, 527
Vibrioza genitala, 272
Virusul
anemiei infectioase, 594
bolii lui Caree, 153
bursitei aviare, 594
influentei, 152
parainfluentei canine, 153, 155
pestei porcine, 293, 306
sincitial respirator al bovinelor, 196
Vulvovaginita granuloasa, 634
W
Welchia perfringens, 545
Wills-Hobs,501
Wohlzhartiei magnifica, 474
Wooden tongue 172
y
Yersinia
enyterocolitica, 67, 68-71
subsp. enterocolitica, 68, 94
subsp. palearctica, 68
pseudotuberculosis, 67, 68-72, 85
Yersiniosis, 67
Yersinioza, 67,458,607
Z
Zeckenbi~fieber, 677
Zeckenfieber,245
Zoospor, 471, 472
707

Bacterioze PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Bacterioze PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CUPRINS

CUV ANT INAINTE

Cap. I BOLl PROD USE DE ESCHERICHIA

Radu Moga A1anzat

1 1.5. lnfeqii cu E. coli la alte specii de mamifere

Cap. 2 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL SALMONELLA

2.1.3.2. Avortul salmonelic al iepelor

Ia aite specii de mamifere

PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL YERSINIA

2.] .6.2. Infeqiile

PROD USE DE GERMENI DIN GENUL PSEUDOMONAS

Cap. 5 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BRUCELLA

Radu l'vloga Manzat

Bali infecfiaase ale anima/eIOl' bacteriaze

Cap. 6 BOLl PRODUSE

Radu Moga Mdnzat

PROD USA DE FRANClSELLA

Radll Moga Mdnzat

DIN GENUL BORDETELLA

DIN GENUL ACTINOBACILLUS

Cap. 9 BOLl PRODUSE

Radu Moga Manzatl

Boala lui G Hisser

0.2. Coriza contagioasa a pasarilor

Boli infectioase ale animalelor bacterioze

DIN GENUL BURKHOLDERIA

Radu Moga Mdnzat

DIN GENUL MORAXELLA

Cap. 13 BOLl PRODUSE

DIN GENUL LEPTOSPIRA

Radu Afoga Mdnzat

Cap. 14 INFECTII PRODUSE

Radu Moga Mdnzat

Borelioza (spirochetoza aviara)

Radu jyfoga Mdnzat

Cap. 16 INFECTII PRODUSE

Cam pylo bacterioza

16.6. Enterite campylobacteriene

17.1.1 I. Difteria vi]eilor

Bali infectiaase ale animalelar bacterioze

Radu Moga Manzat Iulian Togoe

DIN GENUL STAPHyLOCOCCUS

19.1.1. Mamita statllococica

DIN GENUL STREPTOCOCCUS

20.1.1.2 Febra pete~ialaa calului

20.1 J. Streptocociile bovinelor

Radu Moga Manzat

DIN GENUL LISTERIA

S RHO DOCOCC US ..............................................................................................

23. U. Limfangita ulceroasa a solipedelor

infectioasa a manj ilor

PROD USE DE GERMENI

DIN GENUL ARCANOBACTERIUM

Radu Moga Aldnzat

Cap. 25 INFECTII PROD USE DE GERMENI

Radu Moga Mdnzat

Radu it-foga Aldnzat

DIN GENUL NOCARDIA

DIN GENUL MyCOBACTERIUM

Radu Moga Mdnzat

Tuberculoza produsa de ill. bovis

Cap. 29 INFECT II PRODUSE

Cap.30 BOLl PRODUSE