MODIFICRI BIOCHIMICE IN AFECIUNI HEPATICE I RENALE

A. Afecuini hepatice
Ficatul joac un rol central n metabolismul intermediar glucidic, lipidic, proteic.
Este principalul organ responsabil de detoxifierea diferitelor droguri. De asemenea,
ficatul intervine n sinteza i secreia bilei cu rol n digestia i absorbia lipidelor.
Unitatea funcional a ficatului este acinul hepatic. Sngele ptrunde n acinul
hepatic prin sistemul port i traverseaz sinusoidele ctre vene centrolobular.
Hepatocitele din zona periportal = zona I, primesc cantiti mari de snge oxigenat, n
timp ce hepatocitele din jurul venei centrolobulare = zona III primesc snge care are o
cantitae mai mic de O2 i a schimbat deja diverse substane cu hepatocitele din zonele I
i II. De aceea hepatocitele din zona a IIIa sunt cele mai sensibile la anoxie i la diverse
noxe.
Celulele din zona I conin cantitai relativ mari de enzime utile pt. Diagnostic
(TGP, GGT, FA) n timp ce celulele din zona a IIIa au o concentraie mai sczut de
enzome. Acest lucru explic de ce leziunile hepatice localizate centrolobular nu se
asociaz cu creteri semnificative ale activitii enzimelor.
TESTE HEPATICE FUNIONALE
Exist un set de teste uzuale, de rutin accesibile majoritii laboratoarelor:
Bilirubina total, direct i indirect (BT, BD, BI)
Teste pt evaluarea integritii celulare: aminotransferazele ALT (TGP),
AST (TGO), LDH (n special LDH 4 i 5), glutamat dehidrogenaza,
ornitincarbamiltransferaza (OCT)
Teste pt colestaz: FA (fosfataza alcalin), GGT (gamaglutamiltranspeptidaza), 5NT (5nucleotidaza);
Teste pt evaluarea funciei de sintez a proteinelor: proteine totale,
albumina, colinesteraza (ChE)
Metabolismul bilirubinei
Bilirubina rezult 80% din hemul din hematiile mbtrnite i 20% din hemul
neeritrocitar (mioglobin, citocromi, peroxidaze)
Hb Fe + Bilirubina
Bilirubina este insolubil i deversat n snge este transportat la ficat fixat pe
albumin; este fracia numit bilirubin indirect (neconjugat)- bilirubin indirect
care nu trece filtrul renal.
n ficat bilirubina este conjugat cu acid glucuronic rezultnd bilirubin direct
(conjugat) BD, solubil care se elimin prin mecanism activ n bil i intestin. n
intestinul gros, sub aciunea florei bacteriene urobilinogen i stercobilinogen
(necolorai) care prin oxidare se transform n urobilin respectiv stercobilin,
compui colorai, care se elimin prin materiile fecale. O mic parte din urobilinogen
se absoarbe din intestin i prin vena port ajunge n ficat = circuitul enterohepatic al
urobilinogenului. Din ficat o cantitate mic scap i n snge i se elimin pe cale
renal.
Astfel n mod normal n snge BT- 0,6-1mg/dl, cu 75-95% BI i 5-25% BD.
Creterea bilirubinei sindrom icteric.

Aminotransferazele
-sunt teste de rutin pt leziunile hepatice
- ALT (alanin aminotransferaza, TGP) i AST (aspartat aminotransferaza, TGO)
furnizeaz date n legtur cu leziunile hepatice. Msurarea ALT e mai sensibil dect
AST.
-AST se gsete att n citoplasm ct i n mitocondrii i are tendina de-a crete mai
mult dect ALT n fazele de cronicizare a unei boli hepatice.
- Aceste enzime sunt localizate n special n zona I a acinului i de aceea n leziuni
hepatice localizate pericentrolobular valori acestor parametri sunt normale.
FA i GGT
-aceste enzime sunt ancorate de membrana hepatocitului i de aceea n leziuni
hepatocitare valorile acestor enzime sunt normale sau cresc foarte puin.
-ambele enzime cresc n colestaz, dar GGT e mai specific
- GGT este indus i de consumul cronic de alcool.
Colinesteraza
-este cel mai sensibil marker de proteinosintez hepatic
-activitatea sa scade n afeciuni hepatice naintea scderii albuminelor serice
-activitatea sa e f. sczut n intoxicaii cu insecticide organofosforate.
ALBUMINA
- n afeciunile hepatice cronice sinteza albuminei este sczut astfel
concentraia sa plasmatic din snge scade.
- Furnizeaz date asupra progresului bolii
- n formele acute de bol hepatic valorea albuminei serice este normal sau
puin sczut deoarece T1/2 al albuminei este de aprox. 20 de zile.
- Cnd concentraia seric ajunge sub 30g/l, presiunea oncotic scade f. Mult i
frecvent apare ascita
FACTORII DE COAGULARE
- leziunile hepatice cronice se nsoesc de o scdere a sintezei factorilor de
coagulare scade sinteza protrombinei crete timpul de protrombin (apare
n stadii precoce a lezrii hepatice deoarece T1/2 a protrombinei este de aprox.
6 ore)
- deficiena de vit. K datorat malabsorbiei lipidelor ( ce poate surveni la un
bolnav hepatic cronic datorit elaborrii defectuase a bilei) poate, de
asemenea, determina creterea timpului de protrombin; se face testul cu vit. K
(administrat parenteral): dac timpul de protrombin se normalizeaz
ficatul e integru; dac timpul de protrombin ramne prelungit leziune
hepatic
IMUNOGLOBULINELE
-sunt puin specifice bolilor hepatice
- se dozeaz pt evidenierea sdr. imunologic ce nsoete o boal hepatic cronic
-s-a constat creterea IgA n ciroza hepatic, creterea IgM n ciroza biliar primitiv,
creterea IgG n hepatitele cronice active (agresive), dar fr specificitate absolut

- pentru hepatitele autoimune se mai dozeaz anticorpi antinucleari i anti ADN dublu
catenar(prezeni n hepatita lupic), anticorpi LKM (anti microzomal), anticorpi SLA
(anti celula hepatic)