Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs 01 Ats Boala Coronariana
Curs 01 Ats Boala Coronariana
Capitole:
I. Ateroscleroza
Defini ie
Factorii de risc
Defini ie i cauze
I. ATEROSCLEROZA
Defini ie
Arterioscleroza reprezinta:
b. vascular cronic , de etiologie necunoscut , caracterizat
prin ngro area &
rigidizarea pere ilor arteriali
ngustarea progresiva a lumenului vascular
Exist 3 tipuri de arterioscleroz :
1. Ateroscleroza (ATS)
Este tipul predominant (raspunzator de > 50% din mortalitatea de cauza globala in
tarile industrializate)
Afecteaz primar:
o Arterele elastice (aorta, carotide, iliace)
o Arterele musculare medii i mari (coronare, cerebrale, poplitee)
Este principala cauza a: bolii coronariene, accidentului vascular cerebral, bolii arteriale
perferice, anevrismului de aorta
2. Arterioloscleroza
Afecteaz primar arterele mici i arteriolele (HTA, diabetul zaharat)
3. Scleroza i calcifierea mediei tip Monckeberg (rara)
Factorii de risc ai ATS
A. Neinfluen abili
1. Vrsta ( 45 la b rba i i 55 la femei )
2. Sexul (B F, premenopauz )
3. Ereditatea (antecedente familiale de b. coronariana)
4. Afectiunile genetice ale metabolismului lipidic (mutatii ale genei receptorilor pt LDL
hipercolesterolemie)
1
B. Influen abili
Clasici:
1. Fumatul
2. Obezitatea
3. Hiperlipidemia/dislipidemia
4. HTA
5. Diabetul zaharat (cu sau fara insulinorezisten a)
6. Sedentarismul
7. Stress-ul psihic
Noi:
1. Markerii serici de inflama ie, in principal, proteina C-reactiva nalt sensibila (highsensitivity C reactive protein, hs-CRP), utilizata in aprecierea riscului cardiovascular
2. Hiperhomocisteinemia (pe fondul deficitului de vitamna B si acid folic, agraveaza
disfunctia endoteliala prin cresterea aderarii trombocitelor si monocitelor si a
productiei de radicali liberi de oxigen)
3. Lipoproteina (a) LDL modificat ce contine apoproteina (a) cu structura similara
plasminogenului ce agraveaza disfunctia endoteliala prin inhibarea formarii plasminei
(si deci a fibrinolizei) si favorizarea depunerii de colesterol la nivel vascular.
4. Infec iile (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, virusul citomegalic au fost
identificati la nivelul placilor de aterom fara a fi precizat insa un rol cauzal al infectiei in
producerea leziunilor).
5. Bolile autoimune (lupus eritematos sistemic, LES)
6. Boala parodontala
Patogeneza ATS
Etapele form rii placii de aterom cuprind:
Lezarea endoteliului arterial (disfunc ia endotelial )
Formarea stria iunilor lipidice (agregate de celule spumoase si limfocite, prezente
inca din prima decada de viata) care pot ramane statice sau chiar regresa.
Formarea pl cilor ateromatoase/fibro-ateromatoase (leziunea majora in ATS, cu un
nucleu central bogat in lipide si un invelis extern fibros) ce conduc la ocluzie vasculara
progresiva
Aparitia leziunilor complicate ce constau in eroziunea/fisurarea/ruptura placilor
fibroase numite vulnerabile cu tromboza pe placa de aterom si riscul ocluziei
vasculare complete.
Disfunc ia endotelial
Cauze:
factorul declansator al procesului de ATS este producerea unor microleziuni la
nivelul endoteliului vascular sub actiunea factorilor:
o metabolici (hiperlipidemie) = favorizeaza depunerea de colesterol la nivel
subendotelial
o mecanici (hipertensiunea arteriala) = favorizeaza dezvoltarea placilor la nivelul
bifurcatiilor arteriale unde curgerea sanguina este turbulenta
o imunologici (citokine) = intretin inflamatia, elementul fiziopatologic cheie in
cazul leziunilor aterosclerotice avansate
Mecanismul de autoreglare
- reprezint proprietatea intrinsec a unui organ de a- i men ine constant fluxul
sanguin n ciuda modific rii presiunii de perfuzie (n cazul circula iei coronariene, FSC
este men inut pentru varia ii ale presiunii aortice ntre 60-200 mmHg)
- ac ioneaz numai la nivelul arterelor coronare mici i arteriolelor (vasele de
rezisten ) i const n Rc ca urmare a FSC
- are la baz mecanisme:
= metabolice (hipoxia i metabolismul anaerob conduc la eliberarea local de
metaboli i tisulari: adenozin , ioni de H+, acid lactic cu efect coronarodilatator)
= endoteliale (eliberarea de NO cu efect vasodilatator)
- conduce la FSC
restabilirea echilibrului ofert -necesar de O2
2. Extrinsec
determinat de compresiunea extravascular care difer n func ie de fazele
ciclului cardiac
responsabil de natura pulsatil a FSC
n diastol :
presiunea intracavitar (presiunea telediastolic , PTD) este
componenta
extrinsec a Rc este minim
cnd presiunea intracavitar < presiunea aortic , FSC depinde de diferen a
(gradientul) dintre presiunea din aort (80 mmHg) i PTD (5 mmHg), rezultnd
o presiune de perfuzie (PP) de 75 mmHg
perfuzia cu snge a miocardului
se face predominant n diastol
n condi iile prezen ei unei pl ci de aterom, presiunea diastolic scade distal de
obstruc ie (40 mmHg) conducnd la sc derea PP la nivelul teritoriului deservit
de artera obstruat (Fig. 1).
n sistol :
presiunea intracavitar
pentru a realiza ejec ia
componenta extrinsec a
Rc , fiind maxim n cursul fazei de contrac ie izovolumetric (FSC minim)
natura pulsatil a FSC este reprezentat n Fig. 2.
6
ofertei de O2
Cauze:
1. Obstruc ia coronarian aterosclerotic
2. Spasmul coronarian
3. Furtul coronarian
4. Alterarea transportului i difuziunii O2
1. Obstruc ia coronarian aterosclerotic
Formarea pl cii de aterom det.:
- ngustarea lumenului
- apari ia unui gradient de presiune (presiunea de perfuzie distal de obstruc ie)
ischemia este evitat prin mecanismul de autoreglare ( Rc) pe seama sc derii rezervei
dilatatorii coronariene
Rezerva dilatatorie coronarian este f. mare (cca. 75-80%).
Obstruc iile coronariene care reduc lumenul cu pn la 75% dt.:
sc derea progresiv a rezervei dilatatorii coronariene
angin de efort
Obstruc ia coronarian progresiv se nso te de dezvoltarea circula iei colaterale cu
cre terea num rului de a. coronare mici dispuse n paralel i reducerea totodat a
rezisten ei coronariene.
Obstruc iile coronariene care reduc lumenul cu peste 75% dt. a a-numitele
stenoze critice responsabile de:
epuizarea rezervei dilatatorii coronariene
angin de repaus
Acestea reprezinta indicatiile pentru interventiile de revascularizare de tipul:
angioplastiei, stentarii i by-pass-ului aorto-coronarian.
2. Spasmul coronarian
Localizare:
pe arterele coronare mari, subepicardice (mai ales pe segmentele ATS) unde NU
func ioneaz mecanismul de autoreglare
Mecanisme de producere:
dezechilibrul sistemelor majore de control ale tonusului vascular:
prostacicline (PGI2) tromboxani (Tx)
oxidul nitric (NO) endotelin
In principal, deficitul NO este responsabil de:
= lipsa r spunsului vasodilatator la acetilcolin (Ach produce vasodilata ie via
eliberarea de NO pe a. coronare normale i vasoconstric ie pe cele cu ATS)
= poten area efectelor agen ilor vasoconstrictori de tipul ET-1 i angiotensinei II
cre terea markerilor de inflama ie i a stress-ului oxidativ
cre terea excesiv
a stimul rii
adrenergice pe fondul unor particularit i
comportamentale de tipul: personalit ii de tip A, atacurilor de panic sau anxiet ii
cronice
9
! Observa ie: Stimularea alfa-adrenergic determin n condi ii fiziologice la nivel coronarian vasoconstric ie
tranzitorie mediat de receptorii de tip 1. Aceast vasoconstric ie minor
i tranzitorie este urmat de
vasodilata ie cu cre terea FSC secundar cre terii activit ii mecanice i metabolice a miocardului (efect inotrop
i cronotrop pozitiv) via activarea receptorilor 1 cu declan area mecanismului de autoreglare.
Implicat n patogeneza:
- anginei Prinzmetal (angina vasospastic )
- infarctului miocardic acut (IMA)
3. Furtulcoronarian:
Definitie: devierea FSC dinspre o zon ischemiat spre o zon normal adiacent
Localizare:
la limita endo-epicard (dinspre zona sub-endocardic spre zona subepicardic )
Mecanismele ischemiei: ofertei de O2
Condi ii de producere:
o arter comun care irig dou zone miocardice nvecinate prin colaterale (o zon
ischemiat i o zon normal )
pentru men inerea ofertei de O2 n zona ischemiat se produce vasodilata ie cu
progresiv a rezisten ei coronariene (pe seama rezervei dilatatorii)
cnd rezerva dilatatorie este la limit /epuizat , n condi iile necesarului de O2 (efort,
stress, tahicardie) are loc devierea FSC dinspre zona ischemiat spre zona normal
! Observatie: Furtul coronarian apare la limita endo-epicard, respectiv ischemia apare precoce in zona
subendocardica (unde rezerva dilatatorie se epuizeaza mai repede deoarece aceasta zona este expusa direct
presiunii endocavitare) in timp ce zona subepicardica isi pastreaza rezerva dilatatorie
furtul are loc dinspre
zona subendocardica spre zona subepicardica .
10
ISCHEMIA CRONIC
1. Angina stabil
2. Angina vasospastica (Prinzmetal)
3. Ischemia silentioasa
13
sau lent
14
Defini ie:
- ischemie grav , prelungit cu pozitivarea markerilor serici (troponin pozitiv , CK-MB);
cre terile sunt minore sau moderate i pot fi m surate doar pe o perioad de 48-72 ore.
- leziunile celulare sunt ireversibile cu necroz subendocardic
Modific ri ECG:
- subdenivelarea segmentului ST
- inversarea undei T
- ambele
3. Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (STEMI)
Definitie:
- ischemie grav i prelungit cu pozitivarea markerilor serici
- leziunile celulare sunt ireversibile cu necroz transmural
Cauza: ATS avansat = leziuni complicate (fisura, eroziunea si tromboza pe placa de
aterom) dar trombul este stabil, det. obstruc ia total a unei a. coronare pt. > 20 minute
Manifestari:
Clinice: crizele anginoase:
- au localizarea i iradierea descris
- debut brusc si caracter mai sever (compresiune, apasare, gheara)
- durerea NU cedeaz la repaus sau/ i la nitroglicerin
- greturi, varsaturi, diaforeza, vasoconstrictie cutanata
15
i miocardul
3. Zona de ischemie:
este zona caracterizata prin inversarea secven ei de repolarizare, ce determin pe ECG:
unda T negativ
Semnele directe de IMA (electrozii privesc direct zona de infarct)
IM acut:
supradenivelarea ST (primul semn ECG)
indica leziunea
unda T negativa
indica ischemia
unda Q patologica sau complexul QS
indica necroza
IM subacut (recent):
segmentul ST revine la linia izoelectrica
dispare leziunea
(persistenta supradenivelarii segmentului ST
risc de extindere a IM)
unda T negativa revine spre linia izoelectrica
dispare sau persista ischemia
unda Q patologica
persista necroza
IM cronic:
persista doar unda Q patologica sau complexul QS - markerii necrozei
dispar semnele de leziune si ischemie
Semnele indirecte de IMA:
- apar in deriva iile care exploreaz indirect IMA (printr-un perete cardiac normal)
- sunt prezente n IMA subendocardic i cel posterior (non-STEMI):
- constau n:
subdenivelarea segmentului ST
unda T nalt , simetric , ascu it ("T coronarian")
raport R/S >1 n V1 i V2 (imagine caracteristica pentru infarctul posterior)
16
2. Miocardul hibernant
- miocardul viabil care, supus ischemiei cronice, se adapteaza reducerii FSC prin
scaderea metabolismului
- reperfuzia coronarian duce la recuperarea sa chiar dup s pt mni-luni
3. Remodelarea miocardic
- proces caracterizat prin hipertrofia si remanierea structurala a miocardului distal de
artera obstruata
- este mediat de AII, aldosteron, catecolamine si citokinele inflamatorii
- este limitat de reperfuzia precoce si de trat. medicamentos: inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei (IECA) sau blocantele rec. pentru angiotensiona (BRA) si
beta-blocante
Modific ri func ionale
Tulbur ri de relaxare (disfunc ie diastolic a VS)
Sc derea volumului sistolic i a fractiei de ejectie (disfunc ie sistolic a VS)
Tulbur ri de contractilitate (hipo-, a-, diskinezie)
Cre terea presiunii end-diastolice a VS
Aritmii
Diagnosticul de laborator al IM
Markerii serici utiliza i n dg. infarctul miocardic sunt reprezenta i de troponinele T i I,
creatin-kinaza (izoenzima CK-MB) si uneori, mioglobina (! vezi LP).
17