ALGORITME DE VENTILA}IE MECANIC|
Ladislau Szegedi, C\lina Constande
1. STRATEGIA VENTILATORIE
Indicaia de suport ventilator:
Singura indicaie de suport ventilator o reprezint
insuficiena respiratorie, care poate fi acut sau
cronic decompensat, i respectiv actual sau
prevazut.
Criteriile diagnostice pentru insuficiena
respiratorie sunt:
a. Tahipnee (FR>35/min.) - simptom cardinal sau
bradipnee (FR<8/min.)
b. Dispnee
c. Respiraie paradoxal
d. Agitaie, confuzie
e. Tahicardie, hipertensiune
f. Cianoz
g. Gazometrie sanguin arterial: hipoxemie
PaO 2<9,0 kPa (~ 68 mmHg), hipoventilaie
PaCO2>6,0 kPa (~ 45 mmHg)
Criterii pentru Insuficiena Respiratorie Acut
sunt:
PaCO 2 < 6,7 kPa (50 mmHg) n respiraie
spontan la FiO2 0,21 sau
PaO2 < 8,0 kPa (60 mmHg) n respiraie spontan
la FiO2 0,5
plus
Tahipnee > 35 resp./min.
PaCO 2 > 7,3 kPa (55 mmHg) cu excepia
hipercapniei cronice
Insuficiena respiratorie acut poate fi mprit
n dou categorii: insuficiena respiratorie
parenchimal, avnd drept caracteristic oxigenarea
inadecvat, i insuficiena respiratorie de tip ventilator,
avnd caracteristic elirninarea insuficient a CO2.
Cauzele insuficienei respiratorii parenchimale
Clinica ATI,
Spitalul Clinic de Urgen Oradea
14 Timi[oara, 2004
sunt toate afeciunile membranei alveolo-capilare:
ARDS, edem pulmonar, pneumonie, atelectazie,
fibroz pulmonar.
Insuficiena respiratorie de tip ventilator are drept
cauze fie deficitul de stimul respirator central sau
medular, fie deficite neuromusculare periferice, fie
tulburri de mecanic ventilatorie, cum ar fi disfuncii
ventilatorii pulmonare obstructive, restrictive, mixte
sau cauze extrapulmonare ce in de cutia toracic,
diafragm sau mediastin.
Selectarea modurilor de ventilaie
ACCP Consensus Conference - 1993
Nu exista un mod de ventilaie optim pentru o
anumit afeciune
Condiiile fiziopatologice i statusul bolii se
modific n timp necesitnd reevaluare permanent
VM se asociaz cu efecte adverse:
- baro-volotrauma, efectul toxic al O 2 (Plat < 35
cmH2O, FiO2< 0,5)
- efecte adverse cardiovasculare (moduri ce
menin scazut Pmedie intratoracic),
- este posibil ca unele constante fiziologice s fie
sacrificate (hipercapnia permisiv).
Obiective fiziologice ale VM:
manipularea schimbului gazos pulmonar
- ventilatia alveolar (normocapnie, pH normal)
- oxigenare arterial adecvat (SaO 2>90%,
PaO2>60 mmHg)
Alte obiective:
meninerea volumului pulmonar
reducerea travaliului respirator
reducerea disconfortului pentru pacient
ameliorarea balanei de oxigen miocardic
reducerea presiunii intracraniene (PIC)
stabilizarea peretelui toracic
 Selectarea unui mod de suport respirator:
- insuficient ventilatorie:
meninerea respiraiei spontane i amplificarea
ei: oxigenoterapie, CPAP, ASB, BIPAP, SIMV, MMV
CMV
- insuficiena parenehimului:
CPAP, CMV + PEEP + FiO2 crescut
Presetarea parametrilor ventilatori care s
permit atingerea obiectivelor fiziologice
Presetarea parametrilor ventilatori:
- FiO 2 - 100% iniial, ulterior < 0,6 n sepsis, ALI
(acute lung injury), ARDS.
- Volumul Tidal:
pentru plamn normal: 10-15 ml/kg
n ALI, ARDS, BPOC, Astm sever: < 8 ml/kg
- Pplat < 35 mmHg
- Fluxul normal - 60 l/min
- rate mai mari (l00 l/min): BPOC, lupta cu
ventilatorul
- rate < 60 l/min: recrutare alveolar/hiperinflaie,
efecte cardiovasculare
- Presiuni: limitare in presiune (Ppeak < 50 pentru
Pplat<35)
Strategia Step-by-step (lnnsbruck Program)
- fizioterapie
- step-by-step
suport respirator fr VM: CPAP
suport respirator cu VM: ASB, BIPAP, SIMV,
MMV
VM controlat cu PEEP: CPPV, BIPAP
modificarea I/E: CPPV+IRV, IR-BIPAP
- tratament adjuvant: kinetoterapie, NO,
hemofiltrare, jet ventilaie
2. IPPV (VENTILAIE CU PRESIUNE
POZITIV INTERMITENT)
ndrumri pentru setarea iniial a ventilatorului
(adult):
Minut-volum: 85-100 ml/kg/min
Volum curent 7-10 ml/kg
Frecven resp. 12-18 rpm
Raport I:E 1:1.5 1:2
Presiunea n cile resp < 40 cmH 2O
Atenie
1. La presiuni din cile respiratorii mai mari dect
40 cmH2O incidena barotraumei crete.
2. n cazuri de bronhospasm sever sau boli
respiratorii obstructive frecvena respiratorie trebuie
redus, raportul I:E prelungit, i / sau hipercapnia
tolerat.
3. n hipoxemie respiratorie sever raporturi I:E
inverse (n cazuri extreme pn la 3:1 sau 4:1), cu un
flux redus, pot fi folositoare pentru oxigenare i
evitarea presiunilor mari din cile respiratorii.
Frecvena respiratorie trebuie frecvent redus pentru
a evita creterea excesiv a volumului pulmonar la
sfritul expirului.
Moduri
1. Exist mai multe moduri de ventilaie, unele
permind eforturile respiratorii ale pacientului.
Permind pacientului s respire poate:
reduce necesitile de sedare
reantrena muchii respiratorii
reduce presiunile medii din cile respiratorii
Totodat, este important evitarea condamnrii
pacientului la creterea ineficient a efortului respirator
prin folosirea unor circuite necorespunztoare. n
acest sens folosirea presiunii pozitive continue (CPAP)
i suportul de presiune inspiratorie apar promitoare.
2. Pentru pacienii intubai, care respir spontan,
circuitele prin tub n T nu pot fi folosite mai mult de
30 de minute din cauza pierderii PEEP-ului laringeal
i reducerea capacitii reziduale funcionale.
Umidificare
1. Intubaia endotraheal scurtcircuiteaz
schimbul de cldur i ap cu exteriorul. Umidificarea
artificial este deci necesar, dar pe departe nu e
perfect.
2. Sistemele cu ap nclzit sunt populare, dar
pot cauza:
condensare cu posibile avarii ale prilor
mecanice ale circuitului
creterea riscului de infecii nosocomiale dac
nu sunt schimbate regulat
supranclzire prin defeciunile sistemului electric
3. Schimbtorii de cldur i ap (SCA) sunt uor
de folosit dar o umidificare adiional este necesar.
Sunt asociate cu o inciden crescut a nfundrii
tubului. SCA Pall Ultipore acioneaz i ca o barier
mpotriva ptrunderii bacteriilor asociindu-se cu o
reducere semnificativ a contaminrii circuitelor.
4. Ca i sistemele cu ap nclzit i SCA cresc
rezistena circuitului
Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI 15
16 Timi[oara, 2004
 Algoritmul sedrii

DA Calm, fr durere?
Scorul sedrii adecvat?
NU

Discomfort - Analgezie
i/sau DA VENTILAT ? NU minor,
medie,

- Analgezie cu
NU DA opioide
- Sedative,
i

ANXIETATE ? DA VENTILAT ? NU Anxiolitice

Sedative i/sau
NU DA anestezice

Cile aeriene? Trateaz cauza

STARE Retenie de sput? NU Tranchilizante
CONFUZIONA L ? DA Hipoxie?

IOT IPPV
NU DA CPAP
Minitraheostomie

Hipoxie n ciuda FiO2 mare?

Presiunea mare n cile aeriene?
Presiunea intraxranian crete?

NU DA

- Reevaluarea sedrii/or
- Ajustarea dozelor Se consider IPPV
- Scor: >+1 bolus +28%?; <-1,25% Sedare, relaxare
d

Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI 17

 Algoritmul de cateter venos central

18 Timi[oara, 2004
Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI 19
 Algoritmul reumplerii cu lichide

20 Timi[oara, 2004
Algoritmul de cateter de arter pulmonar

Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI 21

3. PRESIUNE POZITIV LA SFRITUL
EXPIRULUI (PEEP)
Avantaje:
1. PEEP crete capacitatea rezidual i
compliana pulmonar. Nu previne sau atenueaz
ARDS, reduce untul capilar, edemul pulmonar,
favorizeaz recuperarea plmnului.
2. Ameliorarea oxigenrii este produs prin
redistribuirea lichidului pulmonar (din alveole n
insterstiiul pulmonar) i reducerea microatelectaziilor.
3. PEEP poate crete debitul cardiac, n special
n insuficien ventricular stng.
4. Nivelul optim al PEEP este controversat. Noi credem
c este cel mai sczut nivel care realizeaz o saturaie de
oxigen n sngele arterial de peste 90% permind, cnd
este posibil, scderea FiO2 (ideal la, sau sub, 0,6), dar nu
cu preul creterii presiunii n cile aeriene peste 40
cmH20 sau scderea significant a DO2.
Riscuri:
1. PEEP poate crete presiunea de vrf i medie
din cile respiratorii i astfel i riscul barotraumei.
Poate de asemenea crete presiunea intracranian i
congestia hepatic.
2. Scderea debitului cardiac cauzat de PEEP
poate contrabalansa orice atenuare a saturaiei de
oxigen n sngele arterial producnd scderea
oxigenrii tisulare. Scdere pronunat de DO2 poate
aprea la nivele de PEEP <10 cmH2O. Devine
necesar o monitorizare hemodinamic mai intensiv
dac cretem nivelul PEEP peste 5 cmH2O.
Hemodinamic:
1. PEEP de obicei reduce att presarcina
ventriculului stng ct i celui drept i crete
postsarcina ventriculului drept. Prin PEEP poate
crete debitul cardiac n insuficien ventricular
stng, n cele mai multe alte cazuri poate cauza
reducerea debitului cardiac. n plus, poate decompensa
un ventricul drept deficitar.
2. Lichidele i inotropii pot restitui debitul cardiac
urmnd o cretere a PEEP. Acesta ar trebui pe ct
posibil evitat dac nu este necesar pentru meninerea
oxigenrii arteriale adecvate. Atenia se practic la
pacienii cu ischemie miocardic.
3. Paradoxal, reduceri ale amestecrii venoase
cu atenuarea oxigenrii pot aprea i numai de la
scderea debitului cardiac.
4. PEEP poate schimba aria pulmonar n care
este situat cateterul de arter pulmonar din zona
III n zona non-III.
PEEP intrinsec (PEEPi, auto-PEEP):
1. PEEP intrinsec apare n prezena creterii
rezistenei la fluxul de aer (ca ex. n emfizem, astm
22 Timi[oara, 2004
bronic) cnd timpul expirator este insuficient pentru
expirul complet. Aceasta conduce la air trapping,
retenie de CO2 i creterea presiunii n cile aeriene.
Poate fi msurat obturnd temporar poarta expiratorie
a ventilatorului la sfritul expirului.
2. Nivele mari a PEEPi pot ntrzia sevrajul prin
creterea efortului respirator. Folosirea PEEP-ului
extrinsec poate preveni acest lucru.
3. Folosind raport I:E mare sau inversat putem
frecvent crete nivelul de PEEP intrinsec.
4. NECESITILE VENTILAIEI
MECANICE N DIVERSE PATOLOGII
I. Astm bronic acut
1. Urmtoarele criterii la venire sugereaz
necesitatea ventilaiei mecanice n criz de astm:
puls paradoxal > 30 mmHg
AV > 11/min.
VEMS < 80 l/min.
antecedente de astm sever care a necesitat
ventilaie mecanic
2. Un nivel crescut de PaCO 2 n criz de astm nu
este, n general, o contraindicaie pentru terapia cu
FiO 2 crescut.
3. Tratamentul simultan al bronhospasmului i
inflamaiei este absolut necesar.
4. Pacienii care dezvolt astenia musculaturii
respiratorii trebuiesc ferii de ventilaie mecanic cu
folosirea prudent a CPAP pentru a reduce efortul
respirator.
5. Ventilaia cu CPAP prudent la pacienii cu
capacitate rezidual funcional (CRF) crescut nu
crete n continuare CRF.
6. O atenie deosebit trebuie acordat hidratrii
pentru a evita obstrucia cu dopuri de mucus.
7. Dac terapia cu C2-agoniti, anticolinergice i
miofilin eueaz, folosirea ketaminei sau halotanului
ca i bronhodilatatori este indicat n cazurile cu
ventilaie mecanic.
8. Air-trapping-ul excesiv trebuie evitat fiind
asociat cu:
creterea riscului de pneumotorace
decompensarea VD i VS prin distorsionarea
VD i a septului interventricular
9. Distensia pulmonar se reduce acceptnd
hipercapnie moderat:
frecv. resp. sczut (6-10/min.)
volum expirat sczut (6-10 ml/kg)
flux inspirator sczut
prelungirea expirului
evitarea creterii pres. n cile respiratorii (> 50
cmH 2O)
sedare adecvat relaxare muscular pentru a
preveni lupta cu ventilatorul.
II. Insuficien hepatic acut

III. Traumatism cranio-cerebral

Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI 23

 IV. Sindromul septic

V. Politraumatism

24 Timi[oara, 2004
Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI 25
5. SEVRAJUL DE VENTILAIE CU PRE-
SIUNE POZITIV INTERMITENT (IPPV)
1. Ventilaia parial controlat (IMV), ventilaie
cu presiune pozitiv continu (CPAP) i suportul
inspirator de presiune (IPS) sunt metode utile de
sevraj. Totodat nu exist dovezi clare ca oricare
dintre aceste tehnici s scurteze perioada de sevraj.
2. Criteriile convenionale de sevraj nu sunt
absolute. n special cele mecanice, ca i capacitatea
vital i minut-volumul, sunt criterii semnificativ mai
puin sensibile dect criteriile de oxigenare ca i PaO2
i Qs/Qt n prezicerea succesului sevrajului.
3. Sevrajul poate fi mai greoi prin impunerea unor
restricii respiratorii, de ex. rezistena circuitului, flux
redus de gaze i rspunsul lent al valvelor inspiratorii
la cerinele pacientului. n special, tuburile
endotraheale de dimensiuni mici i conexiunile pot
genera creteri dramatice al efortului inspirator.
Suportul inspirator de presiune ajut la prevenirea
acestor fenomene.
4. Eecul sevrajului este asociat cu:
consumul mare de oxigen folosit pentru respiraie
(ca i procent din consumul total de oxigen al
organismului)
slbirea musculaturii diafragmatice (i
intercostale)
efort respirator excesiv suprapus
nutriie deficitar
insuficien cardiac
hipofosfatemie.
5. Factorul major n succesul sevrajului este
rezolvarea bolii de baz. n plus, trebuie s acordm
atenie deosebit pentru urmtoarele:
26 Timi[oara, 2004
ameliorarea strii nutriionale
eradicarea sepsisului
scderea consumului de oxigen i produciei de
CO 2
reechilibrare hidroelectrolitic, al magnesiemiei
i fosfatemiei
tratamentul insuficienei cardiace i optimizarea
distribuirii oxigenului
evitarea creterii presiunii intra-abdominale
analgezie adecvat
BIBLIOGRAFIE:
1. Aitkenhead, AR. Analgesia and sedation in intensive care. Br J
Anaesth 1989.
2. Armstrong RF, Bullen C, et al. Critical care algorithms. Oxford
1996.
3. Branthwaite MA. Acute on chronic respiratory failure. Clin.
Aneasth 1985.
4. Brown DRG. Weaning patients from mechanical ventilation.
Intensive Care Med 1984.
5. Borel C, Hanley D, Diringer MN, Rogers MC. Intensive
management of severe head injury. Chest 1990.
6. Grace MP, Greenbaum DM. Cardiac performance in response to
PEEP in patients with cardiac dysfunction. Crit Care Med
1982.
7. van Niekerk J, Goris RJA. Management of the trauma patient.
Clin Intensive Care 1990.
8. Roussos C, Macklem PT. The respiratory muscles. N Engl J Med
1982.
9. Smith TC, Marini JJ. Impact of PEEP on lung mechanics and
work of breathing in severe airflow obstructions. Am J Physiol
1988.
10. Stoller JK. As the liver goes, so goes the lung. Chest 1990.
11. Sturm JA, Wisner DH. Fluid resuscitation of hypovolemia.
Intensive Care Med 1985.
12. Szegedi L, Maghiar A, et al. Terapie Intensiv. Oradea
2003.
13. Wolf YG, Cotev S, Perel A, Manny J. Dependance of
oxygen consumption on cardiac output in sepsis. Crit Care
Med 1991.