SUBIECTE NEUROLOGIE-REZOLVATE

1. NMP – clinica
Semnele clinice care caract SNMP sunt:
a) Deficitul motor – spre deosebire de sindromul piramidal (NMC), deficitul apare doar in teritoriul afectat
(teritoriul unei radacini, n periferic)
b) Hipotonia – insoteste deficitul motor, fiind caracteristica acelorasi grupe musculare (pareza flasca; in
NMC=hipertonie spastica)
c) Diminuarea/abolirea ROT – poate aparea inaintea deficitului motor.
d) Contractii musculare spontane ale grupelor afectate – fasciculatii sau fibrilatii
e) Atrofia musculara – este secundara leziunii nervoase (se diferentiaza de cea primara=intalnita in bolile
musculare)

2. NMC – clinica
Semne clinice caracteristice SNMC:
a) Deficitul motor – scaderea fortei musculare de diferite grade (probe de pareza; scale de deficit motor)
b) Exagerarea ROT – sunt vii si insotite adesea de clonus.
c) Diminuarea/abolirea reflexelor cutanate – abdominale, cremasteriene, cornean, faringian.
d) Reflexe patologice – Babinski, Rossolimmo, Marinescu-Radovici
e) Spasticitatea – forma de hipertonie musculara specifica sindromului piramidal.
f) Sincinezii – miscari involuntare ale membrelor asociate frecvent altor miscari sau activitati ( cascat, stranut)

3. Hipertonia piramidala:

-este de tip spasticitate: predomina pe flexori la membrele superioare si extensori la membrele inferioare.
La extensia pasiva a antebratului este intampinata o rezistenta care cedeaza brusc „in lama de briceag”, ulterior antebratul
revenind la pozitia initiala (afectare elastica a tonusului).
La nivelul membrului inferior, este caracteristica o forma patologica de mers – mersul cosit – cand pacientul nu face flexia
genunchiului pentru a ridica piciorul de pe sol si roteste lateral intreg membru inferior (aflat in extensie).

4. Hipertonia extrapiramidala:

-este de tip rigiditate: uniform repartizata pe flexori si extensori;

-este plastica = nu variaza in functie de gradul de intindere a muschilor, fiind constanta pe parcursul miscarii pasive
(spre deosebire de cea piramidala care cedeaza brusc si apoi revine)
-la flexia si extensia repetata a articulatiilor, aceasta cedeaza in trepte = „in roata dintata” (semnul lui Noica=blocarea
miscarii pasive in articulatia pumnului cand bolnavul mobilizeaza membrul inferior de aceeasi parte).
-afecteaza toate grupele musculare, cu precadere pe cele flexoare si axiale determinand astfel si postura patologica
tipica a parkinsonianului : aplecarea trunchiului in fata, cifoza cervicala, coate si genunchi flectati.

5. Diferente si asemanari: spasticitate si rigiditate

Asemanari: - afecteaza flexorii membrelor superioare;

-ambele determina caracteristici semiologice specifice : S det mersul cosit; R det postura din b. Parkinson.
Deosebiri: - In S, rezistenta cedeaza brusc „in lama de briceag; in R, cedarea se face in trepte „roata dintata”;
-S afecteaza flexorii membrelor sup si extensorii celor inferioare iar R este uniform repartizata pe flexori si
extensori;
-In S, hipertonia variaza in functie de gradul de intindere al muschiului; in R, hipertonia este constanta.

6. Semnele clinice motorii fundamentale din Parkinson:

- Bradikinezia (miscari executate lent)

- Tremor de repaus (4-7 cicli/sec; dispare in timpul miscarilor voluntare, somnului si se accentueaza la emotii, stress,
mobilizarea activa a altui membru)
- Rigiditatea
- Instabilitatea posturala (pierderea cu usurinta a echilibrului; bolnavii „alearga dupa centrul lor de greutate”)

1
7. Cauze de Parkinson (fiziopatologie)
8. Mecanisme patologice comune ale bolilor neurodegenerative

9. Clase de medicamente b. Parkinson:

-anticolinergice de sinteza: trihexifenidil

-blocanti de NMDA: amantadina
-dopaminergic: Levo-dopa (cel mai eficace; in ghiduri, dupa 65 de ani)
-agonisti dopaminergici: ergolinici (bromocriptina) si non ergolinici (piribedil) – pana in 65 de ani (ghiduri)
-COMT = reduc metabolizarea levo-dopei si dopaminei.
-MAO-B = inhiba degrad dopaminei la nivel central.

10. Metode moderne de administrare tratament b. Parkinson:

11. Dg. B Parkinson conform UK B Brank:

-exista 4 manifestari cardinale ale bolii: rigiditate, bradikinezia, tremorul si instabilitate posturala; este obligatoriu ca cel
putin 2 sa fie prezente.

12. Semne si simptome non-motorii in B. Parkinson:

-hipotensiune ortostatica
-constipatie
-disurie
-tulburari de dinamica sexuala
-tulburari cognitive si psihiatrice (dupa minim 2 ani de la debutul bolii)
-sdr. Disexecutiv (scaderea atentiei, tulb de concentrare, incapacitate de planif a unor actiuni motorii complexe)
-dementa cu corpi Lewi (inainte de 2 ani de la debut)
-sdr. Confuzional si halucinatii

13. Neurocircuite cai directe si roluri in modularea miscarii voluntare:

-calea directa este compusa din urmatoarele structuri cerebrale: cortex ( neuroni piramidali), substanta neagra
(neuroni dopaminergici), putamen si nucleul caudat (neuroni teposi).
-in repaus: globul palid intern (parte a globus pallidus) prezinta activ inhibitorie asupra nucleilor talamici (ventrali
anterior si laterali), inhiband astfel cortexul motor si miscarile aleatorii.
-cand se initiaza o miscare, cortexul (premotor, de asociatie) descarca impulsuri asupra striatului (corp caudat si
putamen) care inhuba mai departe globul palid intern ( prin neuronii teposi din striat care descarca GABA); in acest
mod, globul palid intern nu mai inhiba nucleii talamici (ca in repaus), acestia din urma excitand cortexul cerebral
(neuronii motori centrali) si trimiterea de impulsuri pe calea piramidala.

14. Rolul DOPA in modularea ggl. Bazali

-activarea corticala a corpului striat determina activarea a doua cai cu efecte opuse: calea directa si cea indirecta.
-calea directa determina dezinhibitia cortexului motor, cu initierea miscarii; calea indirecta inhiba talamusul si astfel
NMC, deci inhiba miscarea.
-in corpul striat exista insa doua clase de r. dopaminergici : D1- cu efecte excitatorii si D2- efect inhibitor.
-neuronii teposi care exprima D1 sunt conectati cu globul palid intern, deci STIMULEAZA calea directa (miscarea); neuronii
teposi care exprima D2 se conecteaza cu globul palid extern, deci este INHIBATA calea indirecta .

15. Structurile SNC care fac posibila miscarea voluntara:

-cortex motor (NMC), ggl. Bazali, cerebel, trunchiul cerebral (fasciculul piramidal), cai motorii supraspinale non-
piramidale, maduva spinarii.

16. Diferentierea dintre tremorul cerebelos si cel extrapiramidal:

Tremorul extrapiramidal: -apare in repaus;
-frecvent la membrele superioare;
-dispare in timpul miscarilor voluntare sau in atitudine (cu timpul poate persista)
-la membrul superior= flexie-extensie degete, add-abd police, pronatie-supinatie (numara
banii)
Tremorul cerebelos: -apare in timpul miscarilor voluntare; (tremor intentional).
2
 -poate fi localizat la un membru->generalizat;
- dispare in repaus;

17. Semne clinice in sdr. Cerebelos:

-hipotonie musculara
-ROT pendulare
-ortostatism cu baza larga de sustinere
-ataxie cerebeloasa
-dismetrie
-tremor intentional
-disdiadokinezie
-nistagmus
-macrografie
-disartrie

18. Sdr. de arhicerebel:

-tulburari de echilibru: ataxie trunchi, astazo-abazie, ataxie mers (tendinta la cadere pe spate)
-nistagmus (orizontal);
-fara tremor intentional;

19. Sdr. de paleocerebel:

-hipotonie: frecvent de o singura parte; pusa in evidenta prin probele de tonus (pumn-umar; calcai-fesa)
-ataxie mers.

20.Sdr. de neocerebel:
-ataxie membre
-dismetrie
-disatrie
-disdiadokinezie
-tremor intentional
-deficit initiere si oprire miscari;

21. 5 localizari de leziuni SNC care pot det. Ataxie:

-encefalite virale
-abces cerebelos
-procese tumorale: primare, metastaze; dezv. din fosa posterioara.
-hematoame subdurale;
-atrofia olivo-ponto-cerebeloasa familiala
-aplazia/hipoplazia cerebeloasa
-sdr. Dandy Walker.

22. Sdr. de ggl spinal si/sau radacina posterioara:

-daca este afectata o singura radacina, nu exista deficit de sensibilitate obiectiva;
-durerea este cea mai frecventa acuza;
-afectarea mai multor radacini det. hipoestezie la nivelul dermatoamelor respective

23. Sdr. de hemisectiune medulara Brown Sequard:

-in traumatisme/tumori/hernii de disc;
-deficit motor ipsilateral;
-anestezie ipsilaterala: tactila, vibratorie si mioatrokinetica;
-anestezie contralaterala: termica si dureroasa;

24. Disociatia tabetica:

-afecteaza predominant radacinile posterioare si cordoanele medulare posterioare;
-tulburari de sensibilitate profunda: ataxie senzitiva si dificultate la mers;
-sensibilitatea termica si dureroasa este conservata;
-se intalneste si in degenerescenta subacuta combinata cu deficit de B12.

3
25. Disociatia siringomielica:
-la nivelul centrului MS se dezvolta o cavitate plina cu fluid => sunt afectate fibrele termico-dureroase bilateral pentru
ca acestea se incruciseaza la niv comisurii anterioare medulare;
-anestezie termico-dureroasa bilaterala; (celelalte sensib sunt conservate)

26. Dg. Clinic in SLA (scleroza lateral amiotrofica)

-nevrita optica retrobulbara( afectarea acuitatii vizuale)
-deficite motorii (adesea parapareza)
-abolirea reflexelor cutanate abdominale, reflexe patologice, ROT vii;
-parestezii
-diplopie;
-ataxie
-vertij;
-tulburari de mictiune
-semn Lhermitte = parestezi de-a lungul col vertebrale declansate de flexia capului (ca un soc electric ).

27. Sdr de NMC si NMP in acelasi teritoriu:

-caracterizat de inversarea ROT: absenta reflexului cautat (leziune NMP) si un reflex accentuat pentru un nivel mai jos
(leziune NMC) cu extindere la muschii antagonisti: ROT bicipital absent cu raspuns tricipital .

28. Dg clinic in polimiozite:

-deficit motor simetric, proximal : muschii cvadriceps, deltoid
-deficit motor cervical: tulburare de deglutitie;
-mialgii (30%)
-dureri articulare;
-fatigabilitate exagerata; mers leganat.
-fenomen Raynaud;
-asociata manifestari cardiace (aritmii, IC) si pulmonare (pneumonie de aspiratie);

29. Dg paraclinic in miopatii:

-electromiograma: potentiale de unitate motorie cu amplitudine scazuta, polifazice, de durata scazuta;
-biopsia musculara: se evita grupele neafectate sau extrem de afectate ;
-teste genetice;

30. Nevralgia esentiala de trigemen, semne clinice:

-debut in a 5-a decada; 2/1 raportul in favoarea femeilor; idiopatica
-dureri nevralgice violente sub forma de crize paroxistice;
-crizele paroxistice cresc in frecventa -> det tulburari psihice : automutilare, suicid.
-durere localizata doar pe ramurile senzitive ale hemifetei;
-durerea poate fi declansata si de atingerea fetei/ cavitatii bucale/ masticatie;
-in criza poate aparea spasmul hemifetei afectate , contractiile muschilor orbiculari.

31. Nevralgia secundara de trigemen:

-dureri mai putin intense insa continue.
-exacerbari scurte si violente;
-hipoestezie/anestezie pt toate sensibilitatile;
-disparitia reflexului cornean;
-atrofie masticatori.

32. Tipuri de hemianopsie dupa localizare:

-heteronima: bitemporala, binazala, orizontala.
-omonima: laterala dreapta sau stanga
-rar: in cadran= ¼ din fiecare ochi; dubla hemianopsie.

33.Paralizia n III in DZ:

34.Cauze de hiposmie:
-DZ;
4
-nevroze;
-adenoame hipofizare;
-sdr. de HIC (hipertensiune intra craniana);

35. Sdr. de con medular:

-anestezie simetrica cu dispozitie in şa (tendinta la escare);
-tulburari sfincteriene: incontinenta urinara si anorectala;
-disfuntie sexuala;
-absenta reflexelor anal si bulbocavernos;

36. Sdr. de coada de cal:

-dureri radiculare in teritoriul nn. Lombosacrati;
-tulburari de sensibilitate cu dispozitie asimetrica in şa ( hipo sau hiper estezie);
-deficit motor;
-lipsa ROT.

37. Doua cauze de parapareza/paraplegie:

-parapareza: scleroza multipla, AVC pontine,mielita acuta;
-paraplegie: sectiune medulara completa;

38. Investigatii imagistice de electie pentru patologia medulara:

-RMN secventa T2 si FLAIR

39. Forme de SM:

-forma recurent-remisiva;
-forma primar progresiva;
-forma secundar progresiva;
-forma recurent –remisiva progresiva;

40. Semnele din SM:

- nevrita optica retrobulbara( afectarea acuitatii vizuale)
-deficite motorii (adesea parapareza)
-abolirea reflexelor cutanate abdominale, reflexe patologice, ROT vii;
-parestezii
-diplopie;
-ataxie
-vertij;
-tulburari de mictiune
-semn Lhermitte = parestezi de-a lungul col vertebrale declansate de flexia capului (ca un soc electric ).

41. Tratamentul SM:

-in puseu: metilprednison 500 mg/zi 3-5 zile;
-prevenirea recaderilor: IFN beta 1a si 1b + glatiaramer acetat;
-cazuri cu pusee frecvente: ciclofosfamida, metotrexat, azatioprina.

42.Dg paraclinic in SM:

-IRM cerebrala: focare inflamatorii active , placile simptomatice si asimptomatice de la niv. subst albe; atrofie
cerebrala.
-examen LCR: pleiocitoza monocitara; proteinorahie peste limite; indexul Ig > 1,7 este sugestiv pt dg.

43. Sdr. mielitic:

-durere severa locala;
-parapareza/tertapareza
-parestezii;
-hipoestezie/anestezie;
-hipotonie musculara -> spasticitate;
-abolire ROT apoi devin vii;
-tulburari sfincteriene;
5
44. Manifestari neurologice anemia Biermer:
-parestezii;
-ataxie;
-spasticitate;
-fatigabilitate;
-alterarea memoriei;
-halucinatii;

45.Epilepsia grand mal:

-se caracterizeaza prin pierderea starii de constienta:
- faza prodromala: mioclonii, parestezii, cefalee, greata;
apare cu ore/zile inaintea crizei;
-aura: precede cu secunde/minute criza;
consta in fenomene motorii, senzitive, senzoriale, vegetative, psihice
este mereu aceeasi indicand focarul epileptogen.
-tonica: dureaza 10-30 sec
Bolnavul cade brusc, prezinta o contractura generalizata in flexi apoi extensie;
Apnee -> cianoza
Tahicardie , TA crescuta, midriaza;
-clonica: dureaza 40-60 sec;
alternanta de contractie cu relaxare ;
Spasme violente flexori
Mioza si midriaza care se succed intermitent;
Incontinenta sfincteriana in perioadele de atonie;
Hipersalivatia si muscarea limbii
-faza postcritica : coma profunda, simetrica
Hipotonie
-reluarea progresiva a starii de constienta

46. Complicatiile tratamentului cu Fenitoina:

-tremor;
-nistagmus;
-tulburari de acuitate vizuala;
-ataxie;
-epigastralgii;
-icter;
-anemie megaloblastica;
-hiperplazia gingiilor;

47. Epilepsia petit mal la copil:

-debuteaza la copiii 3-9 ani;
-crize de 10-60 s tip absenta
-debut si sfarsit brusc;
-mioclonii ale pleoapelor, fata, membre (3 cicli/s);
-alterarea constientei
-tonusul este pastrat
-pe EEG: descarcari varf-unda lente 3Hz care pot ajunge la frecvente mult ridicate; crizele pot fi provocate de
hiperventilatie;

48. Tratamentul starii de rau epileptic (status epilepticus):

-eliberarea CR; diazepam intravenos sau intrarectal;
-monitorizare functii vitale: cardiac, respiratorie; masca de oxigen
-analize biochimice uzuale: detectarea unor posibili factori declansatori (hipocalcemie, hipoglicemie);
-dozarea nivelurilor serice de antiepileptice (daca se afla sub tratament).
-lorazepam i.v. sau diazepam i.v. 1 fiola diluata ( daca se adm in bolus -> inhib centrii respiratori);
-fenitoina 20 mg/kgc initial-> 30 mg/kgc.
-acid valproic , fenobarbital i.v./ intramuscular
6
-daca statusul epileptic continua -> curarizare pacient, ventilare mecanica, monitorizare EEG si supraveghere in ter. Int.

49. Coree cronica-semne clinice:

-miscare coreica = miscari involuntare, aritmice, bruste, rapide, dezordonate; exagerate de miscari active, emotii; dispar
in timpul somnului.
-stereotipii de deschidere si inchidere a gurii cu protuzia limbii;
-grimase, mimici fara semnificatie emotionala;
-tulburare de mers (“mers de paiata”) si caderi frecvente (traumatisme cranio-cerebrale);
-voce slaba, monotona;
-disfagie pentru lichide;
-aerofagie si regurgitatie;
-tulburari psihice: debut: iritabilitate, agresivitate; tulb. de memorie;
ulterior: scaderea fluctuentei verbale; tulb de concentrare;
tardiv: apatie, stereotipii;comportament suicidar;

50. Dg diferential coree cu mioclonii:

51. Clasificarea etiologica a distoniilor:
-secundare = simptomatice; apar in urma unor leziuni la nivelul SNC;
-primare = idiopatice; afectarea semnalizarii dopaminergice la niv. ggl. Bazali

52. Coreea Sydenham-tratament:

-tratament etiologic: penicilina; eritromicina .
-tratament patogenic: prednison 0.75-1mg/kgc 6 -8 saptamani cu reducere progresiva;
-tratament simptomatic: valproat de sodiu.

53. Afectiuni care asociaza coreea:/ 5 Afectiuni ce determina coree

-boala Hungtinton;
-Coreea Sydenham;
-Lupusul sistemic;
-boala Wilson;
-coreea ereditara benigna;
-ataxia cu teleangiectazie;
-encefalita (herpetica, HIV);
-sdr anticorpilor antifosfolipidici;

54. Actiunea nc. Subtalamic asupra globus pallidus intern:

-neuronii nc. Subtalamic sunt excitatori -> stimuleaza globus pallidus intern -> inhiba nucleii talamici->inhibitie NMC ->
se inhiba miscarea.
55. etiologia cea mai frecventa de hemibalism
56. 5 afectiuni cu distonie
57. cauze deces in B. huntington
58. genetica b. huntington
59. manifestari neurologice in b. Wilson
60. Cauza bolii Wilson:
-boala ereditara cu transmitere autozomal recesiva, caracterizata printr-o tulburare biochimica in metabolismul
cuprului;
-scade excretia biliara a cuprului, se acumuleaza in ficat, creier, cord, rinichi, cornee si det. necroza (necroza neuronala
progresiva);

61. Parintii au b. Wilson; riscul la copil?/ transmiterea genetica a b. wilson

- 50%

62. Unde este localizata atrofia in b. Huntington?

-ganglionii bazali : nc caudat si putamen;

63. Cauza b. Huntington?/fiziopatologia b. huntington

-acumularea de huntigtina (nu mai este epurata de catre sist. Ubicuitina-proteazom) intracitoplasmatic si apoi
intranuclear ->det. formarea de agregate care duc la moarte neuronala.
7
64. Cand obtinem reflexe mai accentuate decat normal?:
-leziuni de NMC deasupra nivelului de la care se obtine modificarea (reflexele scapa de controlul superior);

65. Cand obtinem reflexe diminuate?

-neuropatii periferice;
-boli musculare;
-sindrom cerebelos;

66. Sdr. Gerstmann:

-agnozie digitala (incapacitatea de a identif si denumi degetele mainii);
-dezorientare stanga dreapta;
-acalculie;
-agrafie;

67. Sdr. Anton Babinski:

-sdr. tranzitoriu care asociaza hemiplegie stanga cu anosognozie si anosodiaforie;
-este consecinta unui AVC cu hemiplegie brusca;
-leziunea localizata in emisfera dreapta se extinde, afectand intotdeauna si lobul parietal;

68.Def. praxiei:
-reprezinta capacitatea de a elabora si executa acte motorii secventiale pentru a atinge un scop;
-pentru efectuarea actelor motorii este necesara perceptia corecta a mediului inconjurator si a schemei corporale cat si
motivatia pentru actul motor respectiv.

69. De cate tipuri este apraxia?:

-apraxie ideatorie: imposibilitatea de elaborare a programului motor (nu il pot imagina, nu il pot descrie sau mima) = nu
poate mima cum se da un telefon sau cum se mananca;
-apraxie ideomotorie: elaborarea unui program motor imperfect (il imagineaza, il mimeaza dar cu greseli)
-apraxia oro-linguala; apraxia constructionala; apraxia de imbracare.

70. Anosodiaforia:
-tulburare disforica in care bolnavul are o stare de bine nemotivata

71. Anosognozia:
-simptomul in care pacientii neaga prezenta deficitului sau a bolii;

72. Afazia Broca:

-motorie, expresiva;
-limbajul spontan este afectat; rostirea cu dificultate a unor cuvinte simple/silabe;
-apare parafazia fonemica = inlocuirea unei litere dintr-un cuvant ( casa-masa) si parafazia verbala (vad cu urechile)
-aparitia perifrazelo=propozitii care inlocuiesc un cuvant pe care bolnavul nu il poate evoca (creion=ala cu care se scrie)

73. Afazia globala:

-o combinatie intre afazia Broca, Wernicke si de conducere;
-pac nu poate vorbi spontan, nu executa ordine simple.
-perseverenta = repetarea la nesfarsit a unui cuvant (nu si la ordin)
-neologisme
-sunt pastrate conotatiile emotionale : revederea unei persoane dragi/ tonul agresiv;

74. Patru boli care det dementa in pop varstnica:

-dementa din b Alzheimer
-dementa fronto-temporala
-dementa cu corpi Lewi
-dementa vasculara si mixta

75.Dg. Cretzfeld-Jacob
Clinic= tulb. cognitiva rapida + mioclonii
8
 Sdr. cerebelos (hipotonie, ataxie, tulb de echilibru)
Sdr. piramidal
Sdr. extrapiramidal
Paraclinic: EEG=paroxisme cu unde ascutite pe fond de unde lente;
IRM=”semnul crosei de hochei” dat. unei hiperintensitati la niv putamenului si nc caudat;
LCR=proteina 14-3-3 crescuta
Biopsie cerebrala=pune dg;

76. Elementele neuropatologice in b. Alzheimer:

-placi senile cu depunere de beta amiloid agregat
-degenerescenta neuro-fibrilara (proteina TAU hiperfosforilata)

77.Trat. b. Alzheimer:
-usoara-moderata= inhibitori de colinesteraza: Rivastigmina, Galantamina, Donepezil
-moderata-severa= bloc NMDA: Memantina

78. Exemple de dementa permanenta si progresiva:

-dementa cu corpi Lewi
-dementa din b. Huntington
-dementa Parkinson
-dementa din SM

79. Genele care sufera mutatii in Alzheimer sporadic:

-izoalela E4 a apolipoproteinei E

80.Sdr. encefalitic:
-febra
-cefalee
-crize epileptice
-alterarea starii de constienta
-tulb de comportament
-semne neurologice: deficit motor, tulb de sensibilitate, hemianopsie,
-sdr piramidal

81.LCR viral vs bacterian:

LCR bacterian: presiune crescuta
aspect macroscopic turbulent
pleiocitoza PMN (1000-10000 leu/mm3)
proteinorahie 100-500 mg/dl
glicorahie <40mg/dl

LCR viral: presiune normala

aspect macroscopic clar
pleiocitoza monocite (100-200 leu/mm3)
proteinorahie 50-100mg/dl
glicorahie normala

82.Encefalita herpetica ( dg clinic, paraclinic, tratament):

Dg. clinic: -febra
-cefalee
-somnolenta
-semne neurologice focale -> lob temporal -> halucinatii olfactive
-crize epileptice
-sdr. piramidal
-coma + sdr de HIC
Paraclinic: -LCR= pleiocitoza monocitara, 100-200 leuc/mm3, proteinorahie 50-100mg/dl, glicorahie normala
-PCR a LCR utila pt dg. etiologic
9
 -IRM= hiperintensitati T2 si FLAIR (reg temporale si frontale)
-EEG= modificari nespecifice in derivatiile temporale;
Tratament: -aciclovir PEV
-fenitoina pt crizele epileptice
-manitol pt edemul cerebral

83. Sdr. meningeal

-febra
-cefalee-
-fotofobie/fonofobie
-alterarea starii de constienta
-redoare de ceafa
-dureri radiculare
-postura in “cocos de pusca”

84. Germenii din meningita bacteriana:

-pneumococ
-meningococ
-E. coli
-Proteus
-pseudomonas aeruginosa
-stafilococul auriu

85.Trei exemple de meningite cu LCR clar:

-meningita virala
-carcinomatoza meningeala
-neuroborelioza

86.Trat. boreliozei:
-borelioza precoce: doxiciclina/amoxicilina per os 2-3 sapt
-neuroborelioza: ceftriaxona i.v 2-3 sapt

87.Tratamentul abcesului cerebral:

-in faza encefalitica: antibioterapie 2 luni i.v, apoi 2 luni p.o.
-in faza de abcedare: drenaj chirurgical;

88.Tromboza de sinus cavernos-simptomatologie prin raport de vecin:

-edem al orbitei -> exoftalmie , ptoza, chemezis,
hiperemie conjunctivala, durere oculara,
oftalmoplegie si anestezie in teritoriul oftalmic

89.Tratamentul troboflebitei cerebrale:

-faza acuta: heparina pe injectomat 800-1400 UI / ora (doza in functie de APTT 1,5-2,3)
manitol
fenitoina
trombectomie deschisa ( daca sinusul este abordabil; daca exista deteriorare neurologica)
-intretinere: acenocumarol/warfarina 6 luni ( INR 2-3)

90.Sdr de HIC:
-

91. Semne indirecte AVC imagistic:

-stergerea giratiilor corticale (infarct care afecteaza +30% din emisfer)
-disparitia dif de densitate intre cortex si subst alba sau dintre ggl bazali si subst alba.

92.Ocluzia ACA:
-ocluzia ramurilor superficiale: hemipareza contralaterala (predominant crurala)
-ocluzia la origine: hemiplegie (inclusiv hemifata contralaterala)
10
93.Debitul sangvin in zona de penumbra:
-12 ml/100 g/min

94.AVC ischemic-profilaxie secundara

-controlul TA: indapamida, perindopril, ramipril
-statine: simvastatina, atorvastatina
-antiagregante: aspirina, clopidogrel
-anticoagulante orale = in FiA, IMA, endocardita
-endarterectomia carotidiana

95.Afectarea parenchimatoasa in AVC hemoragic la pac HTA:

-nc. reticular
-talamus
-punte
-cerebel

96. FR pt recurenta hemoragiilor intraparenchimatoase

97. complicatii HSA
98. Forme de neurosifilis
99. b. prionice
100. encefalita zoster
101. cai cortico-oculogire
102. sdr de n. I si II
103. cea mai buna metoda de diagnostic nuro : IRM
104. encefalita -teste paraclinice
105. clasificare cefalee
106. clasificare epilepsie
Toate definitiile cf OMS
107. def sdr demential
108. etiologie sdr demential
109. demente partial reversibile
110. demente nereversibile
111. criterii petersen
112. stare de constienta
113. etiologie sdr confuzional

NU dementa de cauza vasculara

NU come metabolice si valori de laborator

Curs 1 - TCC
1. Scorul Glasgow
2. Tipurile de leziuni cerebrale (dilacerare vs contuzie cerebrala)
3. Aspectul clinic al contuziilor cerebrale in functie de regiunea afectata
4. Definitia comotiei cerebrale
5. Definitia leziunilor axonale traumatice
6. Care TCC se opereaza in urgenta?
* nu se cer tipuri de tulburari respiratorii

Curs 2
1. Socul spinal (ce e si cum se trateaza + posibila intrebare: ce fac cind vad priaprism; raspuns: ma gindesc la soc spinal
mai sus de T6 🙂
2. Scorul ASIA
3. Comotia medulara
11
4. Sindroame medulare - in special
a - sdr canal central
b - sdr Brown-Sequard
c - anterior
d - diferentiere sdr coada cal - sdr con medular
5. Cit se tine imobilizare externa in fracturile vertebrelor toracale? - raspuns: minim 3 luni
6. Clasificarea AO Spine (doar marile categorii A-C)

12