PATOLOGIE

V
I
I V CHIRURGICAL
EDITURA
UNIVERSITAR
A N U L

CAROL DAVILA
D I N
S T U D E N I L O R
A D R E S A T

BUCURETI 2002
C U R S

Sorin SIMION Bogdan MASTALIER

OL.
Sorin Simion Bogdan Mastalier

PATOLOGIE CHIRUGICAL

-2002-
AUTORI:
SORIN SIMION
ef lucrri - U.M.F. Carol Davila Bucureti
medic primar chirurg
doctor in tiine medicale
Spitalul Clinic Colentina
BOGDAN MASTALIER-MANOLESCU
medic specialist chirurg
doctorand
Spitalul Clinic Colentina

COLABORATORI:
BOGDAN ANDREESCU
medic specialist chirurgie plastic i reparatorie
doctorand
MARIUS-SEPTIMIU PETRUESCU
medic specialist chirurg
cercettor tiintific
COSMIN-ALEXANDRU POPA
medic rezident chirurg
ADRIAN REBOAPC
medic specialist chirurgie plastic i reparatorie
doctorand
IOANA-GEORGETA SIMION
medic specialist A.T.I.
doctor in tiine medicale
ALINA VEDU
medic rezident obstetric-ginecologie

Coperta, subcoperta i desene (parial): arhitect Adina Rizea.

Tehnoredactare i prelucrare computerizat: Bogdan Mastalier-Manolescu.
Toate drepturile editoriale aparin n exclusivitate autorilor.

Editura Universitar Carol Davila

BUCURETI
ISBN 9738047617

2
 PREFA

PREFA

Acest prim volum al tratatului de patologie chirurgical reprezint o apariie

editorial de ultim or ce cuprinde capitolele de patologie chirurgical prevzute n
programa analitic pentru studenii anului IV ai Facultii de Medicin General.
Judicios proporionate din punct de vedere al coninutului, capitolele tratatului
rspund n primul rnd obiectivului de instruire a studenilor i rezidenilor cu noiuni
i concepte moderne. n acelai timp, constituie un material modern de informare i
pentru specialitii i practicienii chirurgi ce urmresc achiziiile recente din domeniul
chirurgiei.
Am remarcat n mod deosebit unele aspecte pe care le consider contribuii valoroase
n editarea materialelor didactice:
- stilul conceptual i redacional este foarte atractiv din punct de vedere al lecturrii,
fraza descriptiv fiind nlocuit cu enunuri sintetice de baz; deasemenea, ies in
eviden, printr-o grafic deosebit, noiunile sau datele care trebuiesc reinute n
mod esenial;
- n ce privete coninutul, toate capitolele de patologie sunt precedate de rapeluri
anatomice i fiziologice deosebit de utile pentru o mai bun nelegere a proceselor
fiziopatologice i patogenice, ca i a metodelor i tehnicilor chirurgicale; planele
anatomice, ca i cele de tehnic chirurgical, sunt intercalate i integrate n logica
nelegerii noiunilor din text;
- material de instrucie i formare, tratatul are ca surse de informare literatura de spe-
cialitate autohton i mondial, cu conceptele, clasificrile i atitudinile terapeutice
cele mai moderne; n acest sens, sunt prezentate tehnicile moderne de explorare
imagistic, de endoscopie intervenionist, precum i aspectele de chirurgie laparo-
scopic i de transplant de organe.
Nu n ultimul rnd, trebuie subliniat amprenta imprimat materialului din manual de
ctre autorii si: ef de Lucrri Dr. Sorin Simion, cadru didactic cu ndelungat expe-
rien, practician cu deosebit practic i competen chirurgical i Dr. Bogdan
Mastalier-Manolescu tnr specialist chirurg cu aptitudini iinifice i profesionale
deosebite.
Per ansamblu, consider c, prin stilul de redactare i prin coninutul modern din punct
de vedere al informrii, tratatul "PATOLOGIE CHIRURGICAL" constituie o
achiziie bibliografic foarte util, pe care o recomand cu toat convingerea i atept
cu acelai interes apariia volumului urmtor.

Prof.Dr.Tiberiu Seicaru
_____________________________________________________________________________________________________________
i
 CUVNT NAINTE

CUVNT NAINTE

MOTTO: Rem tene, verba sequentur

(Stpnete materia, cuvintele vin de la sine)
- Cato cel Btrn -

Pornind de la necesitatea de a reda studenilor i tinerilor rezideni n

chirurgie general o monografie ampl, descriptiv i cu surse autohtone i
din strintate de ultim apariie, am procedat la redactarea acestui prim
volum bazat pe tematica studenilor de anul IV.

Considerm c prezentarea fiecrui capitol, pornind cu rapeluri larg

dezvoltate i foarte clare de anatomie i fiziologie a organului a crui
patologie chirurgical o tratm n continuare, nu face dect s deslueasc n
mintea tnrului cititor substratul patologiei i nelegerea tehnicii i tacticii
chirurgicale.

Nu avem pretenia c acest tratat (prima parte a lui) nu poate fi mbuntit,

dar considerm c dm o nou viziune anatomic i fiziologic vis vis de ce
trebuie s neleag tnrul chirurg n abordarea patologiei chirurgicale
respective.

Am folosit n prezentarea iconografic tot ceea ce este mai nou relatat n

literatura de specialitate i experiena noastr stocat n baza proprie de date
(videocasete, dischete, etc.).

Dedicm aceast lucrare memoriei mentorului nostru, regretatul Profesor

Doctor Petre Dorin Andronescu.

AUTORII,

_____________________________________________________________________________________________________________
ii
 CUPRINS

CUPRINS (MATERIA ANULUI IV)

C
CAAPPIIT
TOOL
LUUL
L PPA
AGGIIN
NAA

INTRODUCERE: .

Capitolul I = TRAUMATISME: .

Generaliti.................................................................................................................3
Traumatisme de pri moi..........................................................................................3
Vindecarea plgilor..................................................................................................13
Politraumatisme........................................................................................................16
Asistena de urgen n calamiti.............................................................................22
Instrumente, noduri, bandaje....................................................................................25

Capitolul II = INFECII CHIRURGICALE: .

Generaliti...............................................................................................................37
Utilizarea antibioticelor n chirurgie........................................................................57
Infecii localizate......................................................................................................65
Infecii difuze i toxice.............................................................................................77
Supuraiile degetelor i ale minii............................................................................96

Capitolul III = LEZIUNI ALE PIELII PRIN ENERGIE FIZIC SAU CHIMIC: .

Scurt rapel de morfologie a pielii...........................................................................112

Generaliti.............................................................................................................114
Arsuri......................................................................................................................114
Arsura termic........................................................................................................114
Arsura electric.......................................................................................................130
Arsura radic..........................................................................................................131
Arsura chimic........................................................................................................132
Degerturi...............................................................................................................135

_____________________________________________________________________________________________________________
iii
CUPRINS .

Capitolul IV = PATOLOGIA ARTERELOR: .

Scurt rapel de morfo-fiziologie arterial................................................................141

Metode de investigaie i tratament........................................................................144
Traumatisme arteriale.............................................................................................146
Fistule arterio-venoase...........................................................................................148
Anevrisme arteriale................................................................................................148
Ocluzia arterial periferic.....................................................................................156

Capitolul V = PATOLOGIA VENELOR: .

Scurt rapel de morfo-fiziologie a sistemului venos al membrului inferior............165

Varicele membrelor inferioare...............................................................................168
Boala tromboembolic...........................................................................................174
Varicocelul.............................................................................................................181
Limfedemul............................................................................................................185

Capitolul VI = PATOLOGIA TORACELUI: .

Scurt rapel de anatomie toracic.............................................................................190
Traumatisme toracice.............................................................................................195
Pleurezii purulente..................................................................................................207
Chistul hidatic pulmonar........................................................................................214

Capitolul VII = PATOLOGIA GLANDEI MAMARE: .

Scurt rapel de anatomie i fiziologie a glandei mamare.........................................221
Afeciuni inflamatorii ale glandei mamare.............................................................226
Tumori benigne ale glandei mamare......................................................................228
Leziuni distrofice i stri precanceroase.................................................................229
Tumori maligne ale glandei mamare......................................................................230
Mamela secretant..................................................................................................242

Capitolul VIII = PATOLOGIA TIROIDEI: .

Scurt rapel de anatomie i fiziologie a glandei tiroide...........................................245
Breviar de patologie endocrinologic.....................................................................248
Chisturi de canal tireoglos i anomalii de migrare tiroidian.................................249
Gua........................................................................................................................250
Nodulul tiroidian autonom.....................................................................................255
Tiroiditele...............................................................................................................255
Nodulul tiroidian solitar..........................................................................................256
Cancerul tiroidian...................................................................................................258

_____________________________________________________________________________________________________________
iv
 CUPRINS

Capitolul VII = PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL: .

Scurt rapel de anatomie a peretelui abdominal.......................................................265
Hernii......................................................................................................................284
Eventraii................................................................................................................295
Evisceraii...............................................................................................................297
Tipuri de aborduri i incizii chirurgicale................................................................299

Capitolul X = PATOLOGIA ESOFAGULUI: .

Scurt rapel de anatomie i fiziologie esofagian....................................................303
Rupturi esofagiene..................................................................................................318
Diverticuli esofagieni.............................................................................................322
Achalazia................................................................................................................325
Boala de reflux gastro-esofagian............................................................................328
Esofagite caustice...................................................................................................341
Sindromul esofagian...............................................................................................344
Herniile hiatusului esofagian..................................................................................346
Tumori benigne esofagiene....................................................................................349
Cancerul esofagian.................................................................................................354

Capitolul XI = PATOLOGIA STOMACULUI: .

Scurt rapel de anatomie a stomacului.....................................................................367
Scurt rapel de anatomie duodenal........................................................................375
Gastrite acute cu indicaie chirurgical..................................................................381
Ulcerul gastric........................................................................................................385
Complicaiile ulcerului gastric...............................................................................396
Ulcerul duodenal....................................................................................................408
Sindroame postchirurgicale gastrice.......................................................................419
Tumori benigne gastrice.........................................................................................425
Cancerul gastric......................................................................................................429

Capitolul XII = PATOLOGIA INTESTINULUI SUBIRE: .

Scurt rapel de anatomie jejuno-ileal.....................................................................439
Diverticulii intestinului subire...............................................................................443
Boala Crohn............................................................................................................448
Tuberculoza intestinal...........................................................................................454
Enterita radic.........................................................................................................458
Afeciuni vasculare intestinale................................................................................461
Tumorile intestinului subire.................................................................................. 468 .

_____________________________________________________________________________________________________________
v
 INTRODUCERE

INTRODUCERE

Chirurgia [Gr. kheirourgia = lucru efectuat manual], numit i medicin extern, este
o metod de tratament efectuat n general cu preul unei mutilri, care are avantajul
de a reprezenta un mijloc aproape sigur de vindecare. Gestul chirurgical trebuie s fie
permanent gndit din punct de vedere al raportului [risc (costuri) / beneficiu].
n activitatea sa, chirurgul trebuie s aib permanent n cap urmtoarele afirmaii
fcute de-a lungul timpului de diveri nvai:
- Ferete-m, Doamne, de gndul c tiu totul,
- Chirurgia nu cunoate amnunte (Voltaire),
- Fleacurile fac perfeciunea iar perfeciunea nu este un fleac,
gestul chirurgical constituind o mbinare ntre ndemnarea manual i comanda cor-
tical ca rezultat al unei activiti cerebrale bazate pe cunoatere.
Cunoaterea chirurgical se bazeaz pe un trepied:
- anatomie topografic (chirurgical);
- patologie chirurgical (studiul bolilor cu posibil rezolvare chirurgical), avnd la
baz cunoaterea semiologiei chirurgicale; acesta este de fapt i obiectul prezentului
curs pentru studeni;
- tehnic chirurgical (modul practic de efectuare al interveniilor chirurgicale numite
i operaii).
Chirurgia general este specialitatea chirurgical de baz, din care deriv toate cele-
lalte specialiti chirurgicale. Clasic, pe considerente ce in de patologie i amploarea
interveniei necesitate, se vorbea despre o mic chirurgie (operaii de amploare
redus ce pot fi efectuate i n afara unei sli de operaie, necesitnd o dotare redus
de personal i material) i o mare chirurgie, concept depit actual.
De la primele menionri ale unor rezolvri terapeutice prin cuit n Grecia Antic,
chirurgia a cunoscut o continu dezvoltare, trecnd i printr-o perioad prerenascenti-
n n care ea era practicat de brbieri. Direciile inovatoare actuale de dezvoltare a
chirurgiei sunt reprezentate de:
- celiochirurgie (chirurgie laparoscopic, laparoscopie), toracoscopie, mediastinosco-
pie, artroscopie, etc. = chirurgie fr deschiderea cavitilor (abdomen, torace, me-
diastin, seroase, etc.);
- viscerosintez mecanic = folosirea aparatelor de sutur mecanic (stappler) pentru
restabilirea continuitii digestive dup rezecie (utilitate mare n chirurgia rectal
jos situat);
- chirurgie de transplant (renal, hepatic, pancreatic, cardiac, etc.).
Viitorul va aduce probabil o limitare progresiv a necesitii recurgerii la metode
chirurgicale de tratament (a se vedea i metodele intervenioniste nonchirurgicale
_____________________________________________________________________________________________________________
1
INTRODUCERE .

endoscopice, radiologice, echo-tomografice), odat cu dezvoltarea tehnicilor de chi-

rurgie genetic, ns chirurgia nu are cum s dispar total cel puin n ce privete
urmtoarele aspecte:
- chirurgia plastic i reparatorie (rezolvare a defectelor congenitale, ndeprtare a
cicatricilor vicioase rezultate n urma arsurilor, diferitelor traumatisme, etc.),
- traumatologia,
- chirurgia transplantului de organ.
Organizarea actual a studiului chirurgiei de ctre studenii Facultii de Medicin
presupune parcurgerea materiei ntr-un interval de doi ani (anii IV i V universitari),
perioad n care din punct de vedere teoretic vor fi prezentate elementele principale
de patologie chirurgical. Studenii vor fi antrenai n urmrirea i chiar participarea
la diferite intervenii chirurgicale, nelegerea acestora necesitnd aprofundarea indi-
vidual a noiunilor de anatomie nsuite pe parcursul primilor doi ani universitari.
Tehnicile chirurgicale vor fi nsuite ulterior, n timpul anilor de rezideniat.
Patologia chirurgical programat a fi studiat n modulul chirurgical al anului IV,
prezentat n volumul de fa, cuprinde urmtoarele capitole:
- traumatisme i cicatrizare,
- infecii i antibioticoterapie,
- arsuri i degerturi,
- patologie toracic,
- patologie arterial,
- patologie venoas,
- patologia peretelui abdominal,
- patologia glandei mamare,
- patologie tiroidian,
- patologie esofagian,
- patologie gastric,
- patologie enteral.
Patologia chirurgical ce va fi studiat n modulul chirurgical al anului V, prezentat
n volumul II, cuprinde urmtoarele capitole:
- patologie apendicular,
- patologie colo-rectal,
- patologie hepatic,
- patologia cilor biliare,
- patologie pancreatic,
- patologie splenic,
- abdomenul acut chirurgical.
La sfritul fiecrui modul se va susine un examen ce va da posibilitatea fiecrui
student de a-i testa msura aprofundrii noiunilor teoretice prezentate n volumele
tratatului de fa, acesta fiind n acelai timp o preioas surs de feed-back pentru
posibile perfecionri ulterioare ale materialului prezentat.

_____________________________________________________________________________________________________________
2
 TRAUMATISME

TRAUMATISME

I. GENERALITI
Studii efectuate n rile vestice arat c patologia traumatic reprezint la ora actual
a treia cauz de deces dup cea cardiovascular i cea neoplazic, n primele 4 decade
de via fiind plasat chiar pe prima poziie; principala cauz de mortalitate prin tra-
umatism este reprezentat de accidentele rutiere. Traumatismul de orice natur re-
prezint principalul motiv de solicitare a asistenei sanitare.
Chirurgul traumatolog reprezint veriga esenial a sistemului modern de aciune n
caz de traumatism. Aceasta presupune o cunoatere temeinic a tuturor mecanismelor
etiopatogenice induse de traumatism n organism i o nelegere profund a noiunii
de management al traumei, plecnd de la prevenirea ei prin educaie sanitar de nivel
calitativ nalt i organizarea unui sistem de reacie rapid i eficient n caz de produce-
re a traumei. Management-ul acut nu se limiteaz la recunoaterea injuriei i repara-
rea chirurgical a acesteia, ci include controlul ocului (traumatic, volemic, termic,
etc.), cu resuscitare fluid, sangvin, electrolitic, control al infeciilor, suport organic
(pulmonar, cardiac), susinere nutriional i compensare a problemelor gastrointesti-
nale ce afecteaz pacientul traumatizat.

II. TRAUMATISME DE PRI MOI

A. PLGI
Definiie: plaga (ran, traumatism deschis) este o lips de continuitate a pielii, mu-
coaselor i esuturilor subiacente produs prin ageni traumatici (mecanici, termici,
chimici, electrici, etc.).
Clasificare:
Dup natura agentului traumatic:
- mecanic: tiere, nepare, muctur, mpucare, contuzie, chirurgical, accidental;
- termic: arsur, degertur;
- chimic: arsur;
- electric: electrocutare, trsnet.
Dup regiunea anatomic interesat: cap (scalp, fa, etc.), gt, membre, trunchi (ab-
domen, torace, pelvis).
Dup profunzime i complexitate:
- plgi superficiale: limitate la tegument i esuturile subiacente; nu depesc fasciile
de nveli;
- plgi profunde:
_____________________________________________________________________________________________________________
3
TRAUMATISME .

nepenetrante (nu ptrund n caviti seroase): oarbe, n seton (deasupra fasciei

superficiale), transfixiante (simple sau complexe);
penetrante (fr / cu leziuni viscerale).
Dup timpul scurs de la traum:
- plgi recente (pn la 6 ore de la accident, fr semne de infecie);
- plgi vechi (peste 6 ore de la accident).
Dup circumstanele producerii accidentului: traumatism de circulaie, de munc,
domestic, etc..
Dup gradul contaminrii i prognoza ratei de infecii:
- plgi curate: incizii chirurgicale pe tegumente dezinfectate, fr ptrundere n trac-
tul digestiv (hernii, etc.) risc de infecie n jur de 2%;
- plgi cu contaminare minim (din tractul digestiv, respirator sau genitourinar) ra-
t de infecie n jur de 4%;
- plgi contaminate (contaminare major a plgii): toate plgile traumatice; abordarea
terapeutic corect duce la risc de infecie n jur de 8%;
- plgi infectate (presupun o infecie preexistant: peritonit apendicular, etc.)
risc de infecie de pn la 40%.
N.B.: se vorbete despre plag contuz n cazul unei plgi cu mari devitalizri tisulare,
necroze, fracturi, etc..

Contaminarea plgii
Microflora endogen are un potenial infectant care variaz n funcie de regiunea
anatomic la nivelul creia este localizat plaga: tegument, cavitate bucal (concen-
traie mare bacterian n tartru), fecale; doza infectant este reprezentat de orice
doz > 106 germeni / gram de esut.
Poziie anatomic Concentraie bacterian Raport aerobi / anaerobi
zone umede (axil, perineu) 104-106/gram esut 10 / 1
zone mai uscate (trunchi, brae, etc.) 101 - 103 5-10 / 1
zone expuse (cap, fa, mini, etc.) 104 - 106 5-10 / 1
Flora exogen intervine cnd plaga nou creat vine n contact cu pmnt, murdrie
(vezi anamnez asupra mprejurrilor), corpi strini cu potenial infectant foarte mare,
etc..
Tipuri particulare de plgi:
a) Plgi prin mpucare:
Prezint anumite caracteristici conferite pe de o parte de caracterele balistice ale
glonului i pe de alta de natura esutului afectat.
Clasificare anatomopatologic:
- plgi transfixiante: prezint orificiu de intrare i orificiu de ieire a proiectilului (ori-
ficiul de ieire este ntotdeauna de 2-3 ori mai mare dect cel de intrare i aproape
niciodat nu se suprapune ca nivel celui de intrare, glonul fiind deviat frecvent de
planuri osoase);
- plgi oarbe: prezint numai orificiu de intrare (proiectilul e retenionat n organism).
_____________________________________________________________________________________________________________
4
 TRAUMATISME

Mecanisme de producere:
a. Formare a cavitii definitive, reprezentat de traiectoria glonului prin organism;
este produs prin zdrobirea esuturilor ncepnd de la orificiul de intrare al glonului
pn la locul unde acesta se oprete (n plgile transfixiante pn la orificiul de
ieire). Caracteristicile acestei caviti depind de calibrul i viteza (E = mv2/2) proiec-
tilului, de distana de la care se trage i de poziia proiectilului n raport cu corpul la
momentul impactului: dac axul lung al glonului i direcia de tragere sunt paralele,
cavitatea format nu va fi mult mai mare dect diametrul glonului, n schimb dac
ntre cele 2 axe exist un unghi >90 (glonul impacteaz organismul cu axul su
longitudinal) cavitatea i distrucia tisular vor fi mult mai mari. Dac plgile sunt
produse la nivelul esuturilor moi de ctre proiectile cu vrf moale sau gurit (dum-
dum), apare fenomenul de ciupercizare (expandare a esuturilor adiacente orificiu-
lui de intrare n form de ciuperc), cu arie de distrucie i deci potenial letal mai
mare.
b. La impactul glonului cu esuturile dure (osoase) se pot produce:
- fragmentare a glonului, cu mrire a suprafeei de distrucie tisular:
- apariie de proiectile secundare (fragmente osoase care prin transfer de energie
cinetic acioneaz ca adevrate proiectile).
c. Cavitaia temporar reprezint extinderea (prelungirea) radial a plgii pornind de
la pereii traiectului iniial (cavitaia definitiv); este asemnat cu undele produse n
jurul su de corpul unui nottor ce a plonjat n ap. Ea depinde de poziia proiecti-
lului n momentul impactului (ca i la nottor, undele sunt cu att mai mari cu ct
poziia proiectilului este mai ndeprtat de cea perpendicular pe planul de intrare),
dar i de viteza acestuia (glonul lent produce o plag mai sever n esuturi elastice).
d. n afara mecanismelor descrise mai sus, n plgile prin mpucare mai intervin i
alte elemente patogenice:
- potenialul infectant cu risc tetanigen, innd cont de faptul c proiectilul nu se
sterilizeaz prin tragere sau cldur (cum greit s-ar putea presupune);
- alte mecanisme: embolii cu alice, etc..
Pentru o mai bun eveluare a rnilor prin mpucare, Comitetul Internaional al Crucii
Roii a eleborat scorul E.X.C.F.V.M., unde: E = entry (orificiul de intrare msurat n
centrimetri), X = exit (orificiul de ieire; cnd nu exist X = 0; cnd nu se tie care
este cel de intrare i care cel de ieire se noteaz E?X), C = cavity (cavitate
plaga este apreciat ca avnd cavitate dac se pot introduce 2 degete n ea; se noteaz
C0 = plaga fr cavitate i C1 plaga cu o cavitate); F = fracture (fractur se noteaz
F0 absena fracturii, F1 fractura simpl sau cominutiv nesemnificativ clinic i F2
fractura cominutiv semnificativ clinic); V = vital (structuri vitale lezate se
noteaz V0 plaga fr structuri vitale lezate i V1 plaga cu leziuni ale viscerelor, ale
unor vase majore sau ale SNC); M = metal (corpi metalici - gloane, schije - vizibili
la raze X; M0 = plag fr corpi metalici, M1 = un corp metalic, M2 = multipli corpi
metalici).
Clasificare a plgilor mpucate n 3 categorii de gravitate dup scorul EXCFVM:
- gradul I: E i X < 10 + Co + Fo sau F1 ( distrugeri tisulare minime);
- gradul II: E sau X < 10 + C1 sau F2 ( distrugere tisular crescut sau fractur
_____________________________________________________________________________________________________________
5
TRAUMATISME .

cominutiv);
- gradul III: E i X > 10 + C1 sau F2.
Cele 3 grade sunt echivalente celor 3 feluri de rniri prin gloane cunoscute: rnile de
gradul I sunt cele prin transfer de energie joas (includ plgile tangeniale ale pie-
lii); rnile de gradul II sunt cele rezultate prin folosirea armelor moderne sau prin
gloane cu transfer de energie nalt; rnile de gradul III au distrugeri masive de
esut, rezultate prin gloane deformate sau fragmentate.
b) Plgi prin muctur:
- muctur de om: mare potenial infectant datorit multiplelor microorganisme ae-
robe i anaerobe ce pot tri n cavitatea bucal (Streptococcus viridans i de grup A,
Stafilococcus aureus, Eikenella corrodens, Bacteroides, Fusobacterium) trebuie
toalet minuioas (mai ales mucturile de la nivelul minii sau al organelor geni-
tale au risc crescut de infecie necesit spitalizare i antibioticoterapie);
- muctur de pisic: poate contamina cu Pasteurella multocida, St.aureus, DF-
2 (dysgonic fermenter type 2 poate declana CID i exitus la splenectomizai);
- muctur de cine: aduce risc de contaminare cu germenii enumerai la muctura
uman i de pisic;
- muctur de obolan: poate contamina plaga cu Streptobacillus moniliformis;
- mucturi de animale veninoase: prezint pericolul (nuanat n funcie de tipul de
animal agresor) efectelor sistemice ale veninului, la care se adaug cele neurotoxice
sau hemotoxice; sunt importante pentru prognostic: dimensiunea victimei (un copil
este mai vulnarabil dect un adult), locul mucturii (cele la cap, gt i trunchi sunt
de 2-3 ori mai periculoase) i statusul biologic al victimei (sunt mai vulnerabili
bolnavii cu hemofilie, sub tratament anticoagulant, vrstnici, tarai, etc.); terapia cu-
prinde msuri:
- de prim ajutor: victima este plasat n condiii de metabolism bazal, perfuzat, cu
membrul mucat imobilizat, eventual cu un garou plasat proximal de muctur;
- medicale: antihistaminice, antibiotice cu spectru larg (plgi foarte susceptibile de
a se infecta), transfuzii, hemostatice (cnd este cazul), prevenire i tratare a
aritmiilor cardiace, profilaxie a tetanosului;
- antivenin (cnd exist i este disponibil);
- msuri chirurgicale: excizie a pielii i esutului subcutanat din zona mucturii,
mai ales dac aceasta este recent (sub o or), se afl la nivelul trunchiului sau
degetelor, cantitatea de venin introdus e mare, nu exist antivenin la ndemn;
- fasciotomie (cnd muctura se complic cu sindrom compartimental).
c) Plgi tetanigene: posibilitatea contaminrii cu bacilul tetanic trebuie s constituie o
preocupare special n ngrijirea unei plgi; plgile cu potenial tetanigen sunt n
primul rnd cele anfractuoase, adnci, dilacerate, cu distrucie tisular mare, cu reten-
ie de cheaguri i corpi strini, care au intrat n contact cu praf i/sau pmnt (n prac-
tic se consider plag cu potenial tetanigen orice plag mai veche de 6 ore); risc
tetanigen crescut l au plgile prin mpucare, accidente de circulaie, cderi de la
nlime, fracturi deschise, arsuri, plgile ombilicale dup nateri septice, plgile post-
partum/abortum n condiii septice. Tratamentul presupune, pe lng toaleta chirurgi-
cal a plgii i antibioticoterarpie, realizarea profilaxiei antitetanice la pacienii incom-
_____________________________________________________________________________________________________________
6
 TRAUMATISME

peteni imunologic (vezi schema de aciune prezentat n capitolul urmtor n cadrul

profilaxiei antiinfecioase).
Tratament:
A. Hemostaz (reprezint primul gest terapeutic n terapia unei plgi, constituind o
urgen absolut):
1. Hemostaz iniial (de obicei provizorie) se poate face prin:
- compresie la distan (comprimare a vasului mare aferent ce este lezat n plag)
se poate face manual, prin flexie pe rulou sau prin garou (atenie la ischemia ce
poate fi produs la fiecare or se recomand eliberarea acestuia or; de
asemenea, la scoaterea lui exist riscul declanrii ocului de garou prin trecerea
n circulaie a unor citokine acumulate n membrul ischemic; maneta unui ten-
siometru umflat la o presiune mai mare dect presiunea arterial sistolic poate
ndeplini aceeai funcie);
- pansament compresiv la nivelul plgii.
2. Hemostaz definitiv: se realizeaz de obicei n cadrul unui spaiu medical adecvat
(camer de gard, sal de operaie, etc.) prin ligatur, electrocoagulare sau sutur
vascular; exist situaii deosebite (leziuni traumatice vasculare mici-medii survenite
pe esuturi patologice) n care hemostaza nu poate fi obinut dect prin aplicare de
tamponament cu me Mickulicz (apa oxigenat poate juca i ea un rol n astfel de
situaii); dac nu se realizeaz o hemostaz corect, la nivelul plgii se pot forma
hematoame care reprezint medii de cultur excelente pentru eventuali germeni.
B. Anestezie:
1. Local: se poate face prin injectarea unei substane n pielea intact de la periferia
plgii (de preferat) sau n versanii interni ai plgii; se utilizeaz de preferin
lidocain 0.5-1% sau bupivacain 0.5% (durat de 4 ori mai mare); eventuala aso-
ciere cu adrenalin 1%o 0.1-0.2 ml (aciune vasoconastrictoare) cantoneaz local
anestezicul, prelungindu-i aciunea (scade ns aprarea local nu este indicat mai
ales n plgile contaminate sau infectate).
2. Topic (de contact): se face cel mai bine cu asocierea TEC (0.5% tetracain +
1:2000 adrenalin + 11.8% cocain); se folosete mai ales pentru blocarea percepiei
dureroase la nivelul mucoaselor i conjunctivelor, nefiind la fel de eficient la nivelul
tegumentelor; datorit asocierii cu adrenalina are efect vasoconstrictor intens nu se
recomand folosirea pentru degete, ureche, penis (vascularizaie de tip terminal).
3. Regional (se poate practica atunci cnd nervii ce ajung n plag sunt situai relativ
superficial): blocurile anestezice regionale au avantaj fa de anestezia local c nu
deformeaz plaga, permind o reconstrucie mai uoar; dezavantajele acestei tehnici
sunt legate de nensuirea tehnicilor corecte, injectarea inadvertent intravenoas,
injectarea unei cantiti pre mari, administrarea ntr-un organ bine vascularizat (cu
repercursiuni sistemice); exemple: bloc regional al pumnului (pentru plgi ale
minii), blocuri digitale, bloc al gleznei, blocuri faciale, bloc auricular, etc..
4. General: se practic n cazul plgilor extinse pe suprafee largi, complexe i n
special n cazul plgilor penetrante cu leziuni viscerale.
_____________________________________________________________________________________________________________
7
TRAUMATISME .

C. ndeprtare a prului: prul este o surs de contaminare a plgii ndeprtarea

sa reduce riscul de infecie.
D. Antisepsie a pielii: dezinfecia pielii din jurul plgii trebuie fcut fr a se intra
n contact cu plaga n sine; cele mai cunoscute antiseptice sunt cele pe baz de iod
sau clorhexidin.
E. Debridare chirurgical: const n ndeprtarea corpilor strini i a esuturilor
devitalizate din cauza potenialului infectant mare al acestora; debridarea se face pn
n esut viabil (n cazul muchilor pentru aprecierea viabilitii exist regula celor 4
C: culoare, consisten, contracie, circulaie); metodele moderne de apreciere a via-
bilitii esuturilor constau n: administrare intravenoas de fluorescein (captat
rapid de esuturile devitalizate, care se coloreaz) sau determinare a saturaiei n
oxigen a esuturilor; cnd n plag sunt la suprafa nervi sau tendoane, pentru a nu le
leza se practic irigarea plgii cu presiune, dup care n mod normal esuturile
devitalizate se autodelimiteaz i sunt mai uor de excizat; cnd esuturile afectate
sunt preioase i nu se poate aprecia exact gradul de devitalizare, se prefer
amnarea deciziei cu 24 de ore.
F. Curire mecanic prin irigare a plgii cu ser fiziologic cu presiune mare: se fa-
ce numai n plgi cu contaminare nalt (poate produce leziuni tisulare suplimentare).
G. Antibioticoterapie:
- succesul antibioticoterapiei n prevenirea infeciilor plgii depinde de factori cum
sunt: momentul administrrii (de preferat o administrare ct mai precoce; n cazul
plgilor chirurgicale exist efect mult mai bun n cazul administrrii preoperatorii
fa de administrarea intra i postoperatorie singur), concentraia bacteriilor n
plag (la o concentraie > 109/gram de esut infecia apare oricum; aceste situaii
se ntlnesc n contaminrile plgii direct cu puroi, fecale, secreii vaginale sau sali-
v), prezena n plag de fraciuni din sol ce poteneaz infecia (fraciuni ncrcate
negativ ce inactiveaz antibioticele acide aminoglicozidele i pe cele amfoterice
tetraciclinele pentru plgile contaminate n acest fel se recomand beta-
lactaminele); plgile contuze au risc de infectare mai mare importan sporit a
antibioticoterapiei;
- principalele indicaii ale antibioticoterapiei: pacieni cu imunosupresie, plgi situate
n regiuni anatomice cu potenial infectant mare (picior, mn, etc.), plgi cu
contaminare masiv, plgi mari cu distrucii tisulare masive (cu meniunea c
antibioticoterapia nu poate suplini o debridare deficitar), profilaxia endocarditei
bacteriene la pacienii expui (proteze valvulare, valvulopatii, defecte septale,
fistule arteriovenoase, coarctaie de aort); n absena antibiogramei sunt de preferat
antibioticele cu spectru larg (cefalosporine, etc.); vezi i capitolul urmtor.
H. Drenaj: tuburile de dren au rolul de a permite evacuarea din plag a secreiilor
(snge, limf, puroi) i a aerului care se colecteaz; trebuie folosite ns parcimonios
(s-a constatat c n unele situaii mresc rata infeciilor).
I. Profilaxie antitetanic: mai ales n cazul plgilor mai vechi de 6 ore, contuze sau
nepate, cu contaminare mare i prezen de esut ischemiat sau denervat.
_____________________________________________________________________________________________________________
8
 TRAUMATISME

J. nchiderea plgii (dup curirea plgii trebuie refcut integritatea esutului

lezat) modaliti de nchidere variate n funcie de tipul plgii:
- nchidere primar: se practic n plgi recente (< 6 ore), curate sau cu contaminare
minim, cu condiia s nu existe pierderi tisulare mari;
- nchidere secundar: se utilizeaz n plgi ntinse cu pierderi tisulare mari i n plgi
infectate sau cu risc mare de infecie; plaga se las deschis sub un pansament steril
se va vindeca prin epitelizare i contracie; dei pentru majoritatea plgilor vin-
decarea prin migraia epiteliului perilezional se soldeaz cu rezultate estetice satis-
fctoare, n unele cazuri este nevoie de transplant cutanat; se consider c o plag
lsat deschis nu trebuie deranjat 4 zile de la producerea ei dac pacientul nu
face febr (inspeciile inutile din aceast perioad cresc riscul de infecie);
- nchidere teriar (nchidere primar ntrziat): se face la 3-5 zile i este indicat n
principiu n plgile care prezint risc mare de infecie n cazul suturrii per primam
(sunt lsate deschise 3-5 zile pentru a permite imunitii locale s curee plaga)
dac dup acest interval nu apar semne de infecie se poate tenta sutura plgii
(numit clasic sutur secundar);
- plastii cutanate: se fac cu tegument ce conine epiderm i o parte din derm (cu ct
grefa cutanat este mai groas, cu att plastia este mai durabil i contracia plgii
mai mic);
- lambouri (flapuri): se folosesc n plgi care n afara pierderilor tegumentare se nso-
esc i de pierderi ale esuturilor subiacente, principala problem fiind deficitul de
vascularizaie; pot fi rotaionale (cu pedicul vascular) sau libere (se conecteaz la
un nou pedicul preexistent).
Modaliti de nchidere a plgii:
1. Sutur:
- alegerea materialului de sutur se bazeaz pe interaciunea sa biologic cu plaga i
pe performanele sale mecanice;
- dup rapiditatea cu care se degradeaz in vivo, firele de sutur se mpart n: fire ab-
sorbabile (degradare n maximum 60 de zile: colagen sintetic, polimeri, catgut, cat-
gut cromat) i fire neabsorbabile (degradare mai lung de 60 de zile: fire monofila-
ment [nylon, poliester] sau multifilament [mtase, bumbac, etc.]);
- orice material strin compromite ntr-o msur aprarea local mpotriva infeciilor;
- exist dou modaliti de sutur a pielii: sutur percutanat (acul trece prin epiderm
i derm, evitnd prinderea esutului adipos subcutanat) i sutur intradermic (doar la
nivelul dermului, fr a prinde epidermul cicatrice estetic, dar cu risc de infecie
mai mare).

Tipuri de suturi chirurgicale:

sutur simpl (cu fire separate) sutur cu fire n X

_____________________________________________________________________________________________________________
9
 TRAUMATISME .

sutur cu fire n U sutur Blair-Donatti

surjet continuu surjet ntrerupt

MATERIALE DE SUTUR

ABSORBABILE
(rezorbabile) NONABSORBABILE

FIBRE NATURALE SINTETICE

FIBRE NATURALE SINTETICE
(absorbie enzimatic) (absorbie hidrolitic)

monofilament multifilament monofilament multifilament monofilament multifilament monofilament multifilament

catgut (simplu, glicolid / caprolacton glicolid / lactid niciunul bumbac poliamid poliamid
niciunul (MONOCRYL) (VICRYL = acid
cromat) / colagen (NYLON, (nylon)
poliglactic 910, mtase DAFILON,
glicolid / dioxanon POLISORB, (SILKAM) SUPRAMID, poliester
trimetilen carbonat DEXON = acid DERMALON, (DACRON,
(BIOSYN) poliglicolic, PGA, SURGILON) MERSILENE,
Surgicryl, SAFIL) setolin
MIRALENE,
polidioxanon polibutester DAGROFIL,
in (NOVAFIL)
(PDS = polyglicolic poli-glicolid- SYNTHOFIL,
dermal suture) lactid TEVDEK [cu
polipropilen (PROLENE, teflon],
(PANACRYL)
SURGIPRO,
poliglicolid / trimetilen TI-CRON
PREMILENE, [siliconat],
carbonat (MAXON =
SURGILENE)
poligliconat) ETHIBOND
[polibutilat])
politetrafluoroetilen
(PTFE)
oel
oel (STEELEX)
n general produse AESCULAP i ETHICON

fir monofilament (seciune) fir multifilament (seciune)

2. Benzi adezive (stery strips): se folosesc mai ales n plgile liniare i au rezultate
bune chiar i la pacienii obezi; nu sunt indicate n plgi largi, n tensiune; avantajele
_____________________________________________________________________________________________________________
10
 TRAUMATISME

utilizrii lor constau n risc de infecie sczut, manevrare mai uoar, evitare a nepl-
cerilor produse de anestezie i sutur.
3. Agrafe: nchiderea plgii cu agrafe metalice se face rapid i economic, plgile n-
chise astfel fiind mai rezistente la infecie dect cele suturate; nu se pot folosi n cazul
plgilor cu dilacerri mari (prinderea agrafelor presupune obligator alinierea riguroa-
s a marginilor plgii).
4. Pansament (eventual fixat printr-un bandaj vezi finalul capitolului):
- n cazul plgilor suturate trebuie s fie steril, uscat i etan cel puin 48 de ore (n
acest timp epiteliul migreaz i sigileaz plaga, pansamentul devenind dup aceea
inutil);
- n cazul plgilor deschise, eventual cu detritus necrotic, se folosesc pansamente u-
mede spre plag (cloramin, ap oxigenat) i uscate spre exterior.
Factori ce inhib vindecarea plgii:
1. Generali:
- vrsta;
- malnutriia: cei cu status nutriional normal au de obicei o perioad postoperatorie
de 7-10 zile fr repercursiuni asupra vindecrii plgii; pentru cei cu malnutriie se-
ver se recomand o cur scurt de hiperalimentare preoperatorie;
- diabetul: hiperglicemia inhib rspunsul inflamator i imun la infecie; pentru o vin-
decare normal a plgii este necesar meninerea glicemiei ntre 100-250mg/dl;
- ciroza hepatic mecanisme incomplet elucidate;
- uremia: nu este clar dac uremia n sine sau contextul n care apare ea (malnutriie
n cadrul insuficienei renale, existena unor metabolii toxici, etc.) defavorizeaz vin-
decarea plgilor; n scopul evutrii acestui neajuns este indicat ca naintea unor
operaii s se fac o dializare energic;
- steroizii: inhib toate fazele cicatrizrii plgii;
- chimioterapia: toi agenii chimioterapeutici inhib vindecarea plgilor; este bine ca
postoperator s se amne 7-10 zile edina de chimioterapie;
- radioterapia, neoplaziile, anemiile, etc..
2. Locali: topogafia, complexitatea plgii, contaminarea anterioar sau preoperatorie,
corectitudinea tratamentului, materialul de sutur utilizat, imobilizarea plgii.
Factori care ajut la vindecarea plgii:
- vit. A (contacareaz deficienele induse de steroizi, radioterapie, chimioterapie, dia-
bet, iradiere; se administreaz 500.000 U/zi x 3 zile, apoi 50.000 U/zi x 2 sptmni),
vit. C (hidroxileaz cei 2 aminoacizi colagenici: hidroxi-prolina i hidroxi-lizina);
- oxigenul hiperbar (rol neclar): a fost folosit cu rezultate bune n plgi mai ales infec-
tate cu germeni anaerobi, osteomielite, etc..

B. CONTUZII (traumatisme nchise)

Hematoame superficiale:
- echimoz (precoce sau tardiv): apare prin ruperea vaselor din piele i esutul celular
subcutanat;
_____________________________________________________________________________________________________________
11
TRAUMATISME .

- hematom: apare prin ruperea vaselor din esutul celular subcutanat i acumularea de
snge n acest spaiu; evoluia poate fi spre absorie, incapsulare, infectare; n funcie
de evoluie, tratamentul poate fi unul conservator (antibiotice, pung cu ghea) sau
chirurgical (evacuare i drenaj);
- serom posttraumatic Morel-Lavalle: este o acumulare de limf ntre hipoderm i fas-
cia de nveli, n urma unui impact tangenial (cele mai afectate regiuni sunt coapsa,
lomba, fesa, abdomenul).
Hematoame profunde: afecteaz nervi, tendoane, muchi, viscere (n urma unor trau-
matisme severe se pot forma hematoame profunde viscerale: pulmonar, splenic, hepa-
tic, retoperitoneal, etc.).
Tipuri particulare de contuzii:
a) Sindromul de compartiment:
Definiie: contuziile sunt reprezentate de totalitatea modificrilor funcionale i struc-
turale produse n esuturi n urma unui agent vulnerat, fr compromiterea integritii
tegumentului sau mucoasei.
Clasificare:
Apare n urma creterii presiunii tisulare n spaii nchise (aa-zise compartimente)
ale membrelor superioare sau inferioare, ceea ce duce la compromiterea fluxului
sangvin capilar cu afectare a muhilor (cei mai sensibili) i a nervilor; se blocheaz
iniial ntoarcerea venoas i apoi cea arterial. Cauze multiple: fracturi, hematoame,
sindroame de strivire, dup replantri de membre, plgi prin impucare, puncii venoa-
se, etc..
Simptomatologia sindroamelor compartimentale:
- n cazul membrului superior:
la bra: compartiment anterior: durere la flexia activ sau pasiv a cotului,
hipoestezie n teritoriul nervilor median, ulnar i radial;
compartiment posterior: durere la flexia i extensia active sau pasive ale cotului,
hipoestezia feei dorsale a minii;
la antebra: compartiment volar: durere la flexia i extensia active sau pasive ale degetelor,
hipoestezie la nivelul palmei;
compartiment dorsal: durere la flexia i extensia active sau pasive ale degetelor;
la mn: compartiment tenar i hipotenar: durere la opoziia policelui i degetului mic;
compartimente interosoase: durere la abducia i adducia degetelor;
- n cazul membrului inferior:
la coaps: compartimente gluteale: durere la flexia i extensia active sau pasive ale artic.
coxofemurale,
parestezii pe sciatic;
compartimentele coapsei: durere la flexia i extensia active sau pasive ale genunchiului,
parestezii pe sciatic (n implicarea compartimentului posterior);
la gamb: compartiment anterior: durere la dorsiflexia i flexia plantar active i pasive ale piciorului,
hiperestezie n primul spaiu interosos;
compartiment lateral: durere la inversiunea i eversiunea active sau pasive ale piciorului,
hiperestezie n primul spaiu interosos;
compartiment posterior superficial: durere la flexia plantar i dorsiflexia activ,
hipoestezie pe faa lateral a piciorului;
compartiment posterior profund: durere la dorsiflexia degetelor sau eversiunea piciorului,
hipoestezie pe faa plantar a piciorului.
_____________________________________________________________________________________________________________
12
 TRAUMATISME

Diagnosticul se pune pe simptomatologie + msurare a presiunii compartimentale: o

presiune intracompartimental > 20mmHg poate pune probleme dac persist cteva
ore, la peste 30 mmHg devenind necesar tratamentul chirurgical (const n fascioto-
mii longitudinale).
b) Sindromul de strivire (BYWATERS):
Identificarea sindromului la rniii gsii sub drmturi dup bombardamentele
asupra Londrei a fost fcut n 1941 de Bywaters i Bell. Ulterior (1975) Mubarak i
Owen au ncadrat acest sindrom n acelai spectru patologic cu cel compartimental,
cu care se poate asocia. Acest sindrom mai este descris i la persoane comatoase sau
drogate care i imobilizeaz involuntar pentru mult vreme un membru sub greutatea
corpului. Sindromul de strivire este cea mai sever forma de contuzie periferic,
afectnd mari mase musculare (coapse, fese, membre).
Etapei de compresiune (perioada de strivire propriu-zis a maselor musculare) i
urmeaz una de decompresiune, care ncepe la cteva ore dup degajarea bolnavului.
n aceasta se produce revascularizarea zonei musculare care a fost strivit cu
producere consecutiv a edemului local (dominant n urmtoarele 4-5zile) i trecere
n circulaie a citokinelor, substanelor vasodilatatoare, etc. (aciunea acestora duce la
tulburri grave de perfuzie tisular, mergnd pn la oc hipovolemic).
Tulburrile descrise mai sus sunt n general nsoite i de mioglobinemie i mioglo-
binurie, care mpreun cu ocul constituie elementele decisive de posibil instalare a
unei insuficiene acute renale severe.
Terapeutica se adreseaz prioritar dezechilibrului fluidic (o reechilibrare energic
ar putea preveni instalarea insuficienei renale) i sindromului compartimental de obi-
cei asociat.
c) Escara de decubit:
Definiie: este o necroz iniial cutanat i apoi a esuturilor subiacente, putnd avan-
sa pn la planul osos; apare ca urmare a unei compresiuni de durat pe anumite zone
(sacru, trohantere, calcaneu), mai ales la urmtoarele categorii de pacieni: btrni
incontineni, bolnavi paralizai, comatoi, pacieni chirurgicali sau ortopedici imobili-
zai mult timp n aceeai poziie, etc..
Tratament n aceast afeciune este important profilaxia, din care fac parte ur-
mtoarele categorii de msuri: mobilizarea bolnavului, asigurarea unui regim caloric
adecvat (bogat n proteine), ngrijirea tegumentelor, saltele speciale antiescare, etc.
(nursing-ul are rol fundamental). Tratamentul escarelor este chirurgical i const n
debridare larg pn n esut sntos.

III. VINDECAREA PLGILOR

Plaga conine esut devitalizat, structuri extracelulare lezate, capilare rupte cu snge-
rare, mrginite de esut viabil.
Procesul de vindecare a plgii a fost divizat n mai multe faze, care n realitate se ntre-
_____________________________________________________________________________________________________________
13
TRAUMATISME .

ptrund din punct de vedere cronologic:

1. Faza inflamatorie (dureaz n medie 7 zile pentru plgile curate sau cele cu con-
taminare minim) este reprezentat de rspunsul iniial la nivelul plgii:
- sunt deversate aici coninut i resturi celulare alturi de structuri extracelulare i ele-
mente vasculare rupte;
- detritusul de la nivelul plgii va activa coagularea: aceasta debuteaz cu vascocons-
tricie i hemostaz primar, al crei produs final este un cheag temporar format din
plachete agregate; ulterior se produce eliberare de tromboplastin tisular (PF3),
ADP (stimuleaz agregarea plachetar), serotonin (vasoconstrictor n cantiti
mici) i tromboxan A2 (vasoconstricie i favorizare a agregrii plachetare); acestea,
mpreun cu factorii plasmatici ai coagulrii, vor iniia i definitiva hemostaza
definitiv cu formarea trombusului ferm de fibrin;
- vasoconstricia iniial dureaz doar cteva secunde-minute i determin albirea
plgii proaspete; este urmat de vasodilataie a venulelor mici (diametru 24 m)
care d plgii un aspect eritematos; vasodilataia se datoreaz eliberrii n cursul
desfurrii proceselor inflamatorii locale de histamin, kalikrein, bradikinin;
datorit vasodilataiei trec n plag leucocite, complement (activat pe cale
alternativ) i fluid; consecutiv se produce edem i se iniiaz fagocitoza de ctre
polimorfonucleare i macrofage.
2. Faza migratorie (fibroblastic) este susinut de apariia unor celule cu rol n
curirea plgii i n cicatrizare:
- pe msur ce inflamaia diminueaz, macrofagele ncep s predomine fa de poli-
morfonucleare, care au via scurt; ele sunt atrase nc din faza anterioar prin
chemotactismul declanat de toxinele bacteriene, produii de distrucie tisular, etc.;
dup activare, macrofagele cur plaga i elibereaz peste 100 de produi necesari
vindecrii plgii (prostaglandin E2, leucotriene, fibronectine, complement, complex
interleukine-citokine, radicali liberi de oxigen, enzime lizozomale, factori de cretere
i de angiogenez, etc.); activitatea macrofagelor la nivelul plgii este influenat de
gradientul de oxigen; trebuie deasemenea menionat faptul c unele macrofage devin
mobile, constituind n primele 2 ore prima linie de aprare mpotriva infeciei;
- fibroblatii (considerai calul de traciune al vindecrii plgii): migreaz la nivelul
plgii i ncep procesul de cicatrizare ce se va dezvolta n cadrul fazei proliferative;
- procesul de cicatrizare este dependent de factorii de cretere produi de trombocite
(PDGF platelet derived growth factor) sau de macrofage (MDGF macrophage
derived growth factor) ce stimuleaz direct fibroblastul, ca i de prezena vaselor de
neoformaie; apariia acestora din urm este stimulat de hipoxie i de WAF (wound
angiogenesis factor);
- epiteliul marginal ncepe s migreze deasupra plgii chiar din primele ore dup
producerea leziunii, avnd ca substrat o pronunat cretere a mitozelor la nivelul
celulelor bazale.
3. Faza proliferativ (colagenic) (se desfoar n zilele 7-42): factorul iniial de
rezisten al plgii este fibrina, ulterior fibroblatii producnd colagen (tip II, nlocuit
apoi cu tip I), aminoglicani i elastin rezistena cicatricei este n continu cretere;
miofibroblatii (derivai din fibroblatii migrai iniial n plag) se multiplic i ncep
_____________________________________________________________________________________________________________
14
 TRAUMATISME

contracia plgii (micare centripet a marginilor plgii ce are ca rezultat acoperirea

defectului tegumentar; poate realiza acoperiri n defecte tegumentare de pn la 10-15
cm distan; dureaz cteva sptmni sau pn se ating marginile plgii); producia
crescut de colagen n plag continu 3 sptmni, dup care revine la normal.
4. Faza de remodelare a plgii: la aproximativ 3 sptmni de la leziune plaga este
n cea mai mare parte vindecat i cicatricea este format; la 6 sptmni rezistena
cicatricei reprezint n medie 9% din cea a esutului iniial (recuperare mai rapid n
cazul suturilor intestinale, mai lent n cazul suturilor cu tensiune fascii, aponevro-
ze, etc.); remodelarea cicatricei poate dura ani i se face prin reaezarea colagenului
dup liniile de for.
Exist i efecte sistemice ale plgii: ea este considerat de unii autori un adevrat
organ endocrin datorit deversrii n circulaia sistemic a sute de substane for-
mate la nivelul ei (efectele acestora sunt limitate pe de o parte de filtrele pulmonar i
hepatic, iar pe de alta de o terapie precoce i adecvat).
FORMAREA DE CHELOID
Cicatricile cheloide (hipertrofice) sunt rezultatul unei hiperproducii de fibre de cola-
gen la nivelul plgii; se prezint ca traiecte serpiginoase ale liniei de afrontare a
marginilor plgii, cu evideniere i a urmelor transversale date de firele de sutur (n
cazul unei cicatrizri normale aceste modificri de culoare i consisten se estom-
peaz n timp pn la dispariie). Sunt ntlnite mai ales la populaia de culoare (afro-
american), tnr, de sex feminin.
Locurile de elecie ale apariiei cicatricilor
cheloide sunt urmtoarele:
- n general presternal, interscapulover-
tebral (dorsal);
- la persoanele susceptibile (care prezint
formare de cheloid n antecedente)
poriunile laterale ale toracelui, zonele
proase (axil, pube), fa (la sexul mas-
cheloid al feei la un
culin), umeri i brae n general. tnr africano-american
Zone cu risc mai mic de apariie a cicatrici-
lor cheloide: abdomen, membre inferioare,
perineu).
Experiena efectuat de Kopenhagen i
Kaplan n 1967 a artat c implantarea
unei cicatrici cheloide la acelai om din
locul iniial de producere ntr-un alt loc al
propriului corp este urmat de dispariia
cheloidului n zona unde a fost transplantat, cheloid presternal
(colecie proprie)
cu reapariie a acestuia n regiunea iniial
la zona de sutur dintre gref i gazd ( aspecte care nu sunt nc foarte clar
elucidate); deci cheloidul nu poate fi tratat prin excizie.
_____________________________________________________________________________________________________________
15
TRAUMATISME .

Tratamentul, dictat de considerente estetice sau de afectarea funcionalitii zonei de

ctre cheloid, const n excizie cu grefare + tratament medicamentos cu colchicin
(stimuleaz colagenaza) i penicilamin (mpiedic dispunerea spiralat a colagenu-
lui); rezultate discutabile.

IV. POLITRAUMATISME
Definiie: reprezint acele accidente n care victima prezint leziuni traumatice n cel
puin dou regiuni topografice ale corpului (cap, torace, abdomen i membre), iar una
dintre leziuni prezint risc vital, prezent sau potenial.
Termenul de politraumatism nu este unanim acceptat n lumea medical i nu
exprim peste tot acelai lucru. coala francez, n general Europa continental, au
impus termenul de politraumatism cu definiia de mai sus, dar coala american i cea
englez folosesc termenul de traumatizat cu leziuni multiple. Este important de a
deosebi un politraumatism de un polirnit (plgi superficiale) sau de un traumatism
abdominal grav (de exemplu ruptur de ficat de gradul V, etc.).
Etiopatogenie:
Frecvena politraumatismelor este direct proporional cu cea a traumatismelor n
general. Asistm azi la o epidemie traumatic, consecina industrializrii excesive, a
creterii vitezei de deplasare i a creterii violenei umane.
Mecanismele de producere a leziunilor traumatice n politraumatisme sunt multiple:
n plgi (traumatisme deschise): leziuni produse de arme albe sau arme de foc, ulti-
mele de o complexitate i gravitate foarte mare n funcie de caracteristicile
proiec-tilului (vitez, structur) i de structurile anatomice lezate;
n contuzii (traumatisme nchise ):
- lovitur direct: corpul contondent lovete direct corpul uman;
- contralovitur: n timpul acceleraiei sau deceleraiei coninutul cavitilor
corpu-lui se proiecteaz pe peretele acestora producnd leziuni traumatice;
- compresiune (duce la eclatri de organe cavitare sau leziuni traumatice);
- forfecare (duce la rupturi de mezouri i alte leziuni);
- mecanisme complexe: n accidente de circulaie, precipitri de la nlime, etc..
Este foarte important cunoaterea circumstanelor de producere a accidentului pentru
imaginarea mecanismului patogenic al leziunilor, cu posibil imaginare nc nainte
de examinarea clinic a probabilelor leziuni traumatice; exemplu: n timp ce conduc-
torul unui vehicul care s-a izbit de un parapet sufer leziuni toraco-abdominale prin
proiectare pe volan, ocupantul locului din dreapta sufer leziuni cranio-cerebrale sau
fractur de bazin sau de membre inferioare.
Diagnosticul politraumatizatului 2 etape distincte:
A. Etapa prespitaliceasc: ncepe la locul accidentului i se continu pe timpul trans-
ferului la spital, fiind asigurat de obicei (diagnostic, ajutor medical de urgen la
locul accidentului) de ctre persoane necalificate, echipe paramedicale sau personal
tehnic sanitar specializat n traumatologie.
_____________________________________________________________________________________________________________
16
 TRAUMATISME

Obiectivele diagnosticului n aceast etap:

- excluderea posibilitii existenei de fracturi ale coloanei vertebrale;
- depistarea insuficienei circulatorii, respiratorii sau nervoase, cu combaterea acestora;
- evitarea agravrii leziunilor existente n timpul examinrii;
- evaluarea gradului lezional pentru transportul la spitalul potrivit.
Deci diagnosticul la locul accidentului este numai un diagnostic funcional i se
bazeaz numai pe examenul clinic. Continuarea evalurii diagnostice se face pe
parcursul transportului, datele fiind consemnate n fia ce nsoete bolnavul sau, i
mai bine, transmise prin radio spitalului.
B. Etapa spitaliceasc realizeaz evaluarea diagnostic n 3 secvene distincte:
- diagnostic funcional: se realizeaz rapid, fiind bazat numai pe examenul clinic; tre-
buie s precizeze dac politraumatizatul are sau nu insuficien respiratorie, cardio-
circulatorie sau nervoas (n cazul existenei unei astfel de insuficiene se ncep m-
suri de resuscitare i bolnavul este transportat n sala de operaie unde se continu
explorrile diagnostice i gesturile terapeutice n condiii optime pentru bolnav i
medic);
- diagnostic complet i de finee anatomo-clinic (lezional): pentru elaborarea lui se
folosesc examenele clinic i paraclinic, putnd fi extins ca profunzime i ca timp n
funcie de particularitile cazului;
- ierarhizare lezional (funcie de gravitatea lezional) n vederea tratamentului chirur-
gical specific.
Elaborarea diagnosticului n politraumatisme are urmtoarele principii:
a) examinarea clinic s fie rapid i complet;
b) s nu se agraveze leziunile existente;
c) s se fac concomitent cu msurile de resuscitare;
d) reevalurile diagnostice i terapeutice s se fac periodic la intervale impuse de ca-
racteristicile cazului;
e) examinarea s se fac de o echip de medici, fiecare cu sarcini precise;
f) toate constatrile diagnostice i recomandrile terapeutice s fie consemnate exact
n fia bolnavului.
Examinarea clinic a politraumatizatului ncepe odat cu intrarea brancardului pe
ua camerei de gard, moment cnd trebuie s se realizeze aprecierea rapid a stri
generale a bolnavului (com, agitaie, paloare, greutate, nlime, aspectul mbrc-
mintei, etc.).
Anamneza: este foarte important, dar trebuie s fie bine dirijat (datele de anamnez
se pot lua de la traumatizat sau de la nsoitor) se solicit i se noteaz urmtoarele:
- data exact a accidentului (or, minut),
- locul accidentului,
- circumstanele accidentului cu toate amnuntele posibile,
- tratamentele efectuate (opiacee, garou, etc.),
- strile morbide preexistente,
- consumul de alcool sau droguri,
- pierderea de contien.
_____________________________________________________________________________________________________________
17
TRAUMATISME .

Trebuie acordat o atenie deosebit acestei anamneze deoarece ea se face n condiii

speciale de stress, anxietate, stri confuzionale, fiind important a se semnala i unele
date cu implicaie medico-legal (n cazuri de viol, agresiune, consum de droguri).
Inspecia ncepe cu aspectul tegumentelor i mucoaselor, al mbrcmintei, etc.; se
inspecteaz orificiile naturale pentru a evidenia eventualele urme de snge (epistaxis,
uretroragii, rectoragii); se examineaz faciesul, regiunea cervical, toracele (respira-
ia), abdomenul, membrele se urmresc eventuale deformri, plgi, alte semne de
impact traumatic; evaluare a micrilor active i apoi a celor pasive.
Palparea ncearc s evidenieze puncte dureroase, crepitaii osoase, aprare sau con-
tractur muscular, matitate deplasabil, etc..
Auscultaia furnizeaz informaii preioase despre funcionarea aparatului cardio-res-
pirator i a organelor abdominale.
n plus, se monitorizeaz pulsul i tensiunea arterial, numrul respiraiilor, gradul de
oxigenare.
Examene de laborator:
n snge:
- hematocritul i hemoglobina: valori normale n primele ore de la accident, urmate
de modificarea corespunztoare prin hemodiluie n cazul hemoragiilor;
- numrul leucocitelor: cretere moderat n traumatism, dar semnificativ n cazul
apariiei infeciilor;
- grupul sangvin: foarte important pentru eventualele transfuzii sangvine;
- ureea, transaminazele i amilazele serice: necesare pentru precizarea diagnosticu-
lui lezional;
- glicemia: de obicei crescut dup traumatism, poate releva ns un diabet zaharat
necunoscut;
- alcoolemia i dozarea altor droguri (de multe ori necesar);
n urin: sedimentul urinar (posibil hematurie), dozare de substane cu eliminare
cunoscut urinar (droguri, substane toxice);
lichidul cefalorahidian: aspect, presiune, elemente figurate.
Se pot aduga manevre clinice cu scop diagnostic:
- puncie pleural (evideniaz hemotorax sau pneumotorax);
- puncie sau lavaj peritoneal (acuratee de 60%, respectiv 95%);
- puncie pericardic (parasternal stng n spaiul IV intercostal = spaiul Lisfranc).
Investigaii imagistice:
Examene radiologice (sunt cele mai folosite, fiind realizate modern cu aparate
mobile de radiologie; utile n cazul bolnavilor stabili hemodinamic):
- radiografii osoase (pentru evidenierea posibilelor fracturi);
- radiografii toracice
- radiografii abdominale simple (pe gol) i cu substan de contrast (cistografii, uro-
grafii, fistulografii, etc.);
- angiografii selective (pentru evidenierea surselor de sngerare, dac timpul permi-
te).
_____________________________________________________________________________________________________________
18
 TRAUMATISME

Echografie (mijloc neinvaziv de explorare paraclinic, foarte util la traumatizai): se

poate folosi la patul bolnavului n variant extracorporeal sau intraluminal; furnizea-
z date importante privind posibila existen a revrsatelor n cavitile seroase, preci-
zeaz volumul, aspectul i structura organelor parenchimatoase, etc..
Computertomografie: dei mai costisitoare, este folosit din ce n ce mai mult n ex-
plorarea politraumatizailor (aparatura de ultim generaie i folosirea substanelor de
contrast permit obinerea de rezultate excelente). Inconveniente: pre de cost ridicat,
perioad temporal mai mare necesar examinrii, imposibilitatea examinrii bolnavi-
lor cu instabilitate hemodinamic.
Rezonan magnetic nuclear (MRI = magnetic resonance imaging): ofer date de
finee privind structura organelor i vaselor.
Scintigrafie: metod diagnostic bun mai ales pentru precizarea leziunilor vascula-
re i a surselor de sngerare.
Laparoscopie, toracoscopie i endoscopie (cu scop diagnostic): intrate n uzul cu-
rent de diagnostic n centrele de traumatologie.
Tratament
Traumatismul reprezint boala organismului cu debutul cel mai precis (ca moment de
apariie i mecanism patogenic). Un diagnostic precoce al disfuncionalitilor i leziu-
nilor anatomice induse de traumatism (adesea se agraveaz cu trecerea timpului) i tra-
tamentul adecvat al acestora n timp util pot conduce la vindecare i redarea bolnavu-
lui pentru familie i societate.
Diagnosticul i tratamentul se fac n acelai timp de ctre echipa de intervenie n
urgen, att la locul accidentului ct i pe parcursul transportului i la spital. Au fost
elaborate o serie de scheme de examinare i tratament (protocoale cu algoritmi precii
pentru cazuri precis delimitate) ce sunt puse n aplicare contracronometru de ctre
echipe prestabilite n care fiecare membru are sarcini precise (aceste scheme au
avantajul c oblig la luarea n considerare a tuturor etapele respective de reanimri).
n cursul aplicrii gesturilor de reanimare trebuie avute n vedere dou aspecte funda-
mentale: evitarea agravrii leziunile existente i punerea salvrii vieii pe primul plan
(primeaz n faa unor eventuale sechele).
Lipsa unui diagnostic complet nu permite nimnui amnarea tratamentului (poate fi
fatal), decizia unui gest chirurgical cu scop vital putnd fi luat numai pe date clinice
(n absena datelor paraclinice); tratamentul chirurgical poate fi provizoriu (preliminar,
de urgen) sau definitiv.
Protocolul clasic de diagnostic i tratament al politraumatizailor cuprinde urmtoare-
le etape:
1. Msuri de reanimare:
reanimare respiratorie (n insufuciena respiratorie acut):
- excludere a posibilei fracturi de coloan cervical (n cazul prezenei acesteia se
impune imobilizare cu guler);
- dezobstrucia cilor respiratorii prin hiperextensia capului, extracia corpilor str-
ini din cavitatea bucal i faringe, fixarea unei pipe Gueddel;
_____________________________________________________________________________________________________________
19
TRAUMATISME .

- n caz de fracturi craniofaciale cu sngerare mare se impune intubare orotraheo-

bronic (IOT), n obstrucii laringotraheale se instituie de urgen traheotomie
(precedat uneori de oxigenoterapie prin ac sau trocar trecut prin membrana
cricotiroidian);
- n caz de pneumotorax sufocant pleurostomie de urgen;
- fixare a voletelor toracice mobile, acoperire cu pansament a plgilor toracice des-
chise, administrare de antialgice;
- toracotomie n cazurile cu hemopneumotorax masiv;
reanimare cardiocirculatorie (n insuficiena cardiocirculatorie acut):
- hemostaz prin mijloace provizorii (pansament compresiv, garou, compresiune
manual) sau definitive (se impune evitarea producerii de leziuni vasculare sau
nervoase prin aplicare oarb de pense) n cazul plgilor cu hemoragie extern;
- asigurare urgent a dou aborduri venoase centrale (unul n sistemul cav superior
i cellalt n sistemul cav inferior);
- n caz de leziuni traumatice ale cordului, tamponad cardiac, contuzie miocardi-
c ngrijiri specifice: puncie pericardic, pericardotomie, monitozare cardia-
c, etc..
2. Instituire de aspiraie nazogastric pentru evitarea aspiraiei bronhopulmonare (sin-
dromul Mendelsohn) i ameliorarea respiraiei diafragmatice (exist adesea o aero-
fagie a politraumatizailor, consecin a stomacului plin).
3. Sondare vezical transuretral (cu sonde demeurre = indwelling catheters); n
cazul imposibilitii cateterizrii vezicii urinare la un pacient cu uretroragie se reco-
mand uretrocistografie, cu instalarea unui cateter vezical suprapubian n cazul pre-
zenei rupturii uretrale.
4. Recoltare de probe sangvine cu determinarea constantelor biochimice (grup sang-
vin, hemoglobin, hematocrit, alcoolemie, dozare produi toxici i medicamentoi,
uree, glicemie, amilaze, etc.).
5. Monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului, oxigenrii, diurezei, EKG.
6. Imobilizarea fracturilor, pansarea plgilor.
7. Transportul bolnavului din camera de gard n sala de operaie sau n salonul de te-
rapie intensiv al politraumatizailor (avantajul transferrii pacientului n sala de ope-
raie const att n posibilitatea continurii explorarii clinice i paraclinice pentru defi-
nitivarea diagnostricului, ct i n executarea ntr-un timp minim a interveniilor chi-
rurgicale ce se impun; dezavantajul este acela al ocuprii pe o perioad mai lung de
timp a unei sli de operaie).
8. Reevaluare a pacientului din punct de vedere diagnostic i terapeutic pe baza evo-
luiei clinice, a datelor de laborator i imagistice (se examineaz n dinamic sistema-
tic fiecare regiune anatomic, cu notarea datelor recoltate n foaie; bolnavii stabili he-
modinamic pot fi explorai radiologic i angiografic, tomodensitometric cu substan
de contrast, ultrasonografic, etc.).
9. Consulturi interdisciplinare (cardiolog, neurolog, ORL-ist, etc.).
10. Stabilire de indici de gravitate lezional care s permit deciderea prioritilor
terapeutice chirurgicale.
_____________________________________________________________________________________________________________
20
 TRAUMATISME

Exist astzi dou concepte privind tratamentul chirurgical al politraumatismelor:

1. tratamentul n etape ce respect prioritile:
- prima urgen: leziuni toracice generatoare de insuficien respiratorie acut (tampona-
d cardiac, plgi de cord i vase mari, pneumotorax compresiv); compresiune intra-
cranian; hematom extradural;
- a doua urgen: hemoperitoneu prin ruptur de organ parenchimatos, perforaii trauma-
tice de organ cavitar, fracturi deschise, luxaii;
- urgen amnat: fracturi nchise, contuzii i plgi superficiale.
2. tratamentul complet de la nceput, cu mai multe echipe de specialiti care lucreaz con-
comitent sau consecutiv; argumente: pacientul este operat naintea instalrii posttraumatice
a tulburrilor funcionale i metabolice ale diverselor aparate i sisteme, operaiile se exe-
cut mai uor din punct de vedere tehnic i au o evoluie de obicei simpl fr sechele,
timpul de spitalizare este redus metod foarte bun n cazuri atent selecionate.
Tratamentul ierarhizat dup gravitate n politraumatisme este cel mai adoptat de lumea
medical, dei este nsoit de un pre de cost ridicat prin morbiditatea nsumat a operaii-
lor ealonate, a sechelelor care se instaleaz i a timpului mare de spitalizare. Tehnicile
specifice de rezolvare chirurgical a leziunilor traumatice constituie capitole aparte ale
patologiei chirurgicale.
Fracturile de bazin (mai ales cele pe bazin instabil) prezint o gravitate aparte ce merit
subliniat; se complic adesea cu sngerri subperitoneale masive i rupturi viscerale (ve-
zic, uretr, rect); diagnosticul fracturii de bazin este esenial i se face pe baza semnelor
clinice i mai ales radiologice; n fracturile de bazin fr deplasare este suficient
imobilizarea la pat sau n aparat gipsat; n fracturile de bazin cu deplasare sunt necesare
reducere i imobilizare cu mijloace externe (aparate de contenie, hamac, extensie
continu) sau interne (osteosintez greu de realizat i riscant). Stpnirea hemoragiei
subperitoneale consecutive fracturii de bazin este foarte dificil i se poate face prin
mijloace externe (corset pneumatic antioc sau reducere i fixare a fracturii de bazin cu
fixator extern Hoffman sau Wagner), mijloace angiografice i vizualizare selectiv a vase-
lor respective sau hemostaz direct (ligatura arterei hipogastrice sau chiar a aortei la
bifurcaie). Ruptura organelor pelvisului duce la infectarea hematomului, urmat de
supuraii de obicei grave.
Accidentele rutiere reprezint n majoritatea statisticilor principalul factor etiologic al
politraumatismelor, n peste 90% din cazuri fiind generate de erori umane (acestea in n
60% din cazuri de driver). Factorii precipitani in att de ofer (consum de alcool, vitez
mare de deplasare, experien insuficient, hiporeactivitate datorat oboselii sau strii psi-
hice inadecvate) ct i de pieton (traversare prin locuri nepermise, ebrietate, nesuprave-
gherea copiilor). Principalele mecanisme de producere sunt reprezentate de ciocnire, dece-
leraie brusc, accelerare (proiectare); contribuie de asemenea prezena sau absena dot-
rii cu centur de siguran i air-bag-uri frontale i laterale. Mecanismele de producere a
leziunilor n cazul victimei-ocupant al vehiculului sunt reprezentate de: lovire de pri com-
ponente ale vehiculului (cu fracturi osoase, contuzii, plgi cu localizare divers n funcie
de poziia ocupat n main i direcia de impact; printre cele mai grave se citeaz frac-
turile de coloan vertebral, traumatismele cranio-cerebrale, rupturile de organe interne cu
hemoragii masive, etc.); n cazul victimei-pieton se enumer impactul direct, proiectarea,
clcarea, comprimarea pe un obiect dur).
11. Antibioticoterapie cu spectru larg prevenire a infeciilor ce au ca surs fie flora
intrinsec (tegumente, mucoase, tub digestiv, tract urinar, ci biliare), fie cea extrin-
sec (contaminare produs n timpul traumatismului sau cu prilejul diverselor mane-
vre diagnostice sau terapeutice).
12. Altele: cretere a rezistenei nespecifice a organismului, reechilibrare hidro-elec-
trolitic, metabolic, antialgice, etc..
_____________________________________________________________________________________________________________
21
TRAUMATISME .

V. ASISTENA DE URGEN N CALAMITI

Cum trebuie acionat n caz de accidente colective sau catastrofe (dezastre) ?
Din experiena naional i internaional a marilor catastrofe soldate cu multe victime,
s-au reinut dou lucruri eseniale: exist o cantitate insuficient de mijloace materiale
i umane disponibile, precum i o organizare insuficient a mijloacelor existente. n
plus, majoritatea medicilor manifest o oarecare rezisten i chiar aversiune privind
catastrofele, refuznd s se instruiasc n aceast problematic.
Comitetul pentru Traumatisme al Chirurgilor Americani n 1976 a indicat liniile
directoare n tratarea traumatizailor (respectarea celor 3P: pacientul potrivit la
spitalul potrivit n timpul potrivit).
A. Organizarea sistemului de reacie la calamiti n rile civilizate este urmtoarea:
- un comitet naional de aciune n caz de dezastre cu corespondent la nivel local, din
care fac parte toi factorii responsabili (medici i personal sanitar, poliiti, pompieri,
militari, etc.);
- un plan de aciune privind organizarea mijloacelor materiale i umane la nivel naio-
nal i local pe fiecare unitate n parte, cunoscut de toat lumea (acest plan trebuie s
constituie nu un obiect de inventar ci de preocupare continu a conducerii
colectivitii n ceea ce privete modernizarea i nsuirea lui); trebuie s existe un
sistem de alarmare eficient modern la nivel naional (telefon, radio, etc.), posturi
telefonice sau de radioemisie de-a lungul cilor rutiere cu acces direct la poliia ru-
tier sau / i la centrele de traumatologie sau ambulan sanitar;
- existena reelei de traumatologie sau n cel mai ru caz nominalizarea unor spitale
cu sarcini de urgen pe trei nivele.
B. Dotarea cu mijloace materiale i umane:
1. Mijloace materiale propriu-zise:
- asigurarea unui material divers i suficient necesar la locul accidentului sau n timpul
transportului pentru tratament sau diagnostic, steril i mpachetat n aa fel nct s
fie uor transportabil; pansamentele, materialul de imobilizare, materialul de sutur,
instrumentarul i aparatura de reanimare, medicamentele i perfuzabilele sunt nu-
mai cteva dintre materialele strict necesare;
- existena sau posibilitatea de a mobiliza mijloace de transport corespunztoare pentru
accidentai: autosanitare pentru distane mici, elicoptere pentru distane medii i
avioane pentru distane mari;
- dotarea spitalelor cu sarcini de asigurare a urgenelor traumatice cu stocuri speciale
pentru accidente colective sau dezastre;
- surse autonome de lumin la locul accidentului i al spitalelor de urgen.
2. Mijloace umane:
- educaie sanitar adresat tuturor cetenilor, ce cuprinde msuri de autoajutorare n
caz de traumatism (oprirea unei hemoragii, imobilizarea unei fracturi, etc.); este
foarte important ajutorul necalificat pe care l dau grupele de cruce roie, ca i m-
surile de instruire n cadrul proteciei muncii;
- instruire n traumatologie adresat personalului mediu sanitar, studenilor, medicilor.
_____________________________________________________________________________________________________________
22
 TRAUMATISME

Experiena rilor cu reea naional de traumatologie a evideniat superioritatea asis-

tenei medicale a traumatizailor fcut de echipe specializate n traumatologie fa de
cea asigurat de reeaua medical tradiional. Controverse continu s existe n ceea
ce privete asistena prespitaliceasc, dac ea poate fi fcut de paramedici sau de
medici (prima eventualitate este mai puin costisitoare i mai accesibil).

Care este protocolul practic de aciune n caz de accident colectiv (dezastru) ?

Este foarte important cunoaterea urmtorului protocol de aciune:

I. Alertarea poliiei rutiere sau a ambulanei sanitare despre un mare accident rutier,
aviatic, cutremur, etc..
II. Medicul coordonator de la ambulan trimite la locul accidentului o salvare cu un
medic cu experien.
III. Medicul sosit la locul accidentului se informeaz i comunic centrului: locul
exact al accidentului (cu posibilitile de acces n zon) i amploarea catastrofei (nu-
mrul aproximativ de mori, de traumatizai grav, de persoane prinse n accident),
solicitnd mijloacele de care are nevoie pentru prim ajutor i transport.
IV. Medicul coordonator de la ambulan trimite echipe speciale dotate cu trus com-
plet de asisten medical la locul accidentului, alerteaz echipele de poliie i cele
de pompieri dotate cu materiale speciale necesare stingerii incendiilor i dezangre-
nrii accidentailor (echipe de descarcerare), asigur mijloace de transport cu dotare
corespunztoare.
V. Medicul sosit primul la locul accidentului devine comandantul msurilor luate
aici: dispune nconjurarea locului dezastrului de ctre poliie pentru a ndeprta restul
civililor i mai ales infractorii care sosesc primii n aceste locuri, organizeaz primul
ajutor i mai ales scoaterea rniilor de la locul accidentului (din vehicule, de sub
drmturi), organizeaz un loc n apropiere ferit de alte accidente i propice msuri-
lor de reanimare i triere n vederea transportului la unitile sanitare, organizeaz
primul ajutor calificat pentru urgena I (tratarea insuficienei respiratorii acute,
asigurarea hemostazei n hemoragiile externe, imobilizarea fracturilor mai ales ver-
tebrale, pansarea plgilor, etc.), ntocmete o documentaie medical sumar pe o fi
standard, organizeaz transportul n siguran.
Experiena militar a evideniat cel mai bine relaia direct existent ntre timpul scurs de
la momentul accidentului pn la aplicarea tratamentului definitiv la un traumatizat i prog-
nosticul medical, artnd c scderea mortalitii nu poate fi pus numai pe seama noilor
mijloace terapeutice.
VI. Organizarea transportului de la locul accidentului la spital presupune din partea
medicului coordonator dou etape distincte:
triere a bolnavilor n patru grade de urgen, cu evacuare ealonat n ordinea aces-
tor grade:
- gradul I = traumatizai care au primit ajutor medical de urgen i necesit msuri
urgente de reanimare i intervenie chirurgical cu indicaie vital (exist insufi-
cien respiratorie, leziuni vasculare majore, traumatisme craniocerebrale cu hiper-
tensiune intracranian, hemoperitoneu masiv);
_____________________________________________________________________________________________________________
23
TRAUMATISME .

- gradul II = traumatizai care necesit tratament medical i chirurgical n urgen

amnat (traumatisme abdominale deschise, fracturi deschise, luxaii articulare mari,
arsuri peste 20% din suprafaa corporal);
- gradul III: accidentai care nu necesit spitalizare dar care au nevoie de tratament
ambulator (sunt cei mai zgomotoi, solicitnd transportul cel mai rapid);
- gradul IV: traumatizai ale cror leziuni sunt incompatibile cu viaa.
internare n spitalul cel mai potrivit pentru cazul respectiv.
Spitalul cel mai potrivit pentru internarea traumatizailor reprezint nc o surs de
controvers medical. Clasic se susine internarea n spitalul cel mai apropiat de locul
accidentului, indiferent de nivelul su de dotare. Concepia modern i cea mai bun este
aceea de a interna bolnavul la spitalul care poate s i acorde tratamentul definitiv cel mai
calificat, iar spitalele de nivel 3 i 2 s primeasc cazurile uoare (astfel se evit aglome-
rarea spitalelor de nivel 1 i 2 cu traumatizai, dar scade calitatea prestaiei medicale).
La locul catastrofei exist totdeauna un mare volum de munc de specialitate: degajarea
rniilor de la locul accidentului, organizarea primului ajutor medical, elaborarea
diagnosticului i trierea bolnavilor n ordinea urgenei n vederea transportului la spital.
Pentru rezolvarea acestor probleme este necesar un conductor cu experien mare, cu
sim de rspundere, cu calitai umane deosebite i capacitai organizatorice; de aseme-
nea, pentru o mai bun recunoatere ntre membrii echipei, se impune folosirea de costu-
maii diferite, cu nsemne speciale pentru diversele categorii profesionale ce activeaz n
focarul dezastrului.

VII. Activitatea din spitalul de traumatologie: n intervalul de timp dintre alarmarea cu

privire la accidentul (dezastru) colectiv i pn la sosirea primului transport de
traumatizai (accidentai) n spital, se d curs desfurrii planului de aciune n caz de
calamiti al spitalului care se afl la medicul ef de gard (plan ntocmit astfel nct
spitalul s poat acorda asisten medical tuturor traumatizailor ntr-un timp rezona-
bil):
- alarmare i chemare a personalului care nu este de serviciu n spital, ncepnd cu
chirurgii, anestezitii, asistentele de la slile de operaie, personalul de la radiologie,
laborator, farmacie, etc.;
- organizare de echipe complexe formate din chirurgi, anesteziti, ortopezi, neuro-
chirurgi, eventual interniti i cadre medii care vor avea sarcini distincte;
- o echip va nregistra bolnavul, va lua anamneza de la bolnav sau nsoitor, va prelua
fia care nsoete bolnavul i va face un examen clinic urmat de trierea bolnavului
pentru continuarea resuscitrii n ATI sau transportul n sala de operaie;
- o alt echip se ocup de resuscitarea cardiorespiratorie i de deocare n ATI, fie-
care component al echipei avnd sarcini precise;
- una sau mai multe echipe sunt gata pregtite pentru intervenie chirurgical n blocul
operator; n echipa operatorie, pe lng chirurgul generalist pot fi inclui i ali
specialiti (ortopezi, ginecologi, asistente de sal de operaie, studeni, etc.);
- se deschide rezerva de materiale a spitalului pentru cazurile de dezastre i se cola-
boreaz cu farmacia i depozitul de materiale al spitalului;
- se elibereaz un sector de paturi pentru bolnavii cu traumatism, pentru a fi comasai
n acel loc, deci mai uor de urmrit.
_____________________________________________________________________________________________________________
24
 TRAUMATISME

INSTRUMENTE CHIRURGICALE UZUALE

I. Instrumente pentru tiat esuturi:
1. Bisturie:

mner de bisturiu

lame de bisturiu de unic folosin

bisturiu cu lam fix (Pan)

2. Cuite de amputaie:

cuit Liston
3. Fierstraie:

fierstru Charrire

fierstru Gigli (mner i srm)

4. Foarfeci: (curbe, drepte, diferite lungimi, etc.):

foarfec Metzenbaum

foarfeci chirurgicale

II. Instrumente pentru hemostaz:

1. Pense cu dini (gheare):

pens Kocher dreapt, curb pens Mickulicz (de histerectomie)

_____________________________________________________________________________________________________________
25
TRAUMATISME .

2. Pense fr dini:

pens Mosquito
pens Pan adevrat
pens Pan (n cioc de ra)

pens buldog (Dieffenbach)

pens Overholt-Barraya

pens de pedicul renal (Guyon)

pens Satinski
(clamp vascular)

Altele: pens Halsted (ntre pensa Pan i pensa Mosquito), pens port tampon.

III. Pense pentru apucat i prezentat esuturi:

1. Pense autostatice:

pens Lovelace

pens Forester (en coeur)

pens n T

pens Allis pens Chaput-Poirier pens Babcock

(n dini de oarece)

_____________________________________________________________________________________________________________
26
 TRAUMATISME

2. Alte pense autostatice (de apucat colul uterin, de coprostaz, port-tampon):

pens Museux (de col)

pensa de coprostaz Peyer
(clampa intestinal)

pensa porttampon (de servit)

Altele: pens Tierbald (pentru colul uterin, etc.).

3. Pense anatomice

pens anatomic fr dini

(chirurgical)

pens anatomic cu dini

(anatomic)

4. Pense de fixat cmpuri sterile (raci)

rac Doyen rac Backhaus-Roeder

rac Jones rac Backhaus

IV. Instrumente de deprtat esuturi (retractoare):

1. Instrumente manevrate de chirurg:

valv abdominal Kelly

deprttoare Farabeuf

_____________________________________________________________________________________________________________
27
TRAUMATISME .

specul vaginal
valve vaginale

valv abdominal Doyen

specul anal Trlat

deprttor Langenbeck

deprttor Kocher

valv supravezical deprttor Volkmann

2. Deprttoare autostatice:

deprttor Balfour deprttor Gosset

deprttor Finochietto
deprttor Percy
_____________________________________________________________________________________________________________
28
 TRAUMATISME

deprttor Weitlaner
deprttor Collin
deprttor Kirschner

Altele: deprttor Dartigues, deprttor Hrynkschak (n chirurgia urologic), etc..

V. Instrumente de sutur:

1. Portace:

portac Mathieu portac pens Mayo-Hgar

2. Ace chirurgicale:
ac atraumatic
(cu fir insertizat)

ac triunghiular (Hagedorn) ac rotund (intestinal)

ac Deschamps ac Reverdin

3. Agrafe i aplicator de agrafe:

aplicator de agrafe Michel agrafe Michel (copci)

_____________________________________________________________________________________________________________
29
TRAUMATISME .

VI. Varia:

stilet butonat
benique

sond canelat
sond metalic uretral feminin

dilatator de col Hgar

pens de os (Liston)

periostotom (rzu) chiuret Bruns

costal Doyen

rzu Farabeuf
curet Volkmann

apstor de limb
( baise langue)

pens de calculi Desjardins

VII. SONDE CHIRURGICALE

Sunt sonde pentru aspiraie nazo-gastric (Faucher), uretro-vezicale (Folley, Tiemann,

Nelaton, etc.), pentru hemostaz variceal (Sengstaken-Blakemore), pentru tubaj duode-
nal (Einhorn), pentru aducerea diferitelor stome (digestive, urinare) la piele (Pezzer,
Malecot), pentru drenaj biliar extern (Kehr), pentru ajutarea evacurii gazelor colo-rectale
(tub de gaze = o sond Nelaton mai groas), etc..

sond Pezzer

sond Malecot
_____________________________________________________________________________________________________________
30
 TRAUMATISME

sond Nlaton

sond Tiemann
sond Sengstaken-Blakemore

sond Folley (cu o cale, cu 2 ci)

tub T (Kehr)

sond Faucher
_____________________________________________________________________________________________________________
31
 TRAUMATISME .

material publicat de
Maniera clasic de efectuare a nodurilor chirurgicale: Ethicon pe Internet

1 2 3

4 5 6

7 8 9

1 1 1
0 1 2

Maniera Pauchet (monomanual) de efectuare a nodurilor chirurgicale:

1 Step 1

2 3

_____________________________________________________________________________________________________________
32
 TRAUMATISME

4 Step 5

5 6

Maniera de efectuare a nodului chirurgical dublu (nod de frecare, nod

chirurgical adevrat):

1 2 3 Step 3

4 Step 4

5 6 Step 6

7 8 9

1 1 1
0 1 2

_____________________________________________________________________________________________________________
33
TRAUMATISME .

nfarea chirurgical (bandajul) = metod de fixare a unui pansament la nivelul

unei plgi (eventual compresiv) sau de imobilizare temporar a unei fracturi, luxaii
sau entorse; se realizeaz cu ajutorul unei fae = o band de tifon, pnz, alt estur
elastic sau chiar hrtie special cu proprieti elastice i absorbante, a crei lime se
recomand a fi aproximativ egal cu cu diametrul regiunii care se nfa (excepie
degetele); se descriu mai multe modaliti de nfare:
- nfare circular: rapid i simpl,
este indicat n regiuni cilindrice
(cap, gt, torace, abdomen, bra);
- nfare n spiral: este indicat la
membre, n regiuni tronconice i nfare n spiral nfare n evantai
pe suprafee ntinse;
- nfare n evantai: este indicat n
cazul fixrii pansamentului n jurul
articulaiilor cotului i genunchiu-
lui;
- nfare rsfrnt: este indicat n nfare rsfrnt nfare n spic
aceleai regiuni ca nfarea n spi- a snului amputat
ral, fiind mai etan;
- nfare n spic de gru (spi-
ca): se aplic la rdcina mem-
brelor sau n cazul pansamentului
compresiv dup amputaia de sn
la femei;
- nfare n form de 8: este indicat
n plgile minii, n plgile periarti-
culare i n entorsele articulaiei nfare n form nfare recurent a
de 8 a minii bontului de amputaie
tibio-tarsiene
- nfare recurent: indicat pentru acoperirea bonturilor de amputaie, la membre, la
nivelul calotei craniene (se execut cu 2-3 fee).
Tipuri de nfare pe regiuni:
a) la nivelul calotei craniene: capelina (boneta), mitra lui Hippocrat, etc.;
b) la nivelul feei: pratia (n regiunea nazal), cpstrul (n regiunea brbiei);
c) la nivelul orbitelor: monoclul, binoclul;

debutul unui ban-

daj recurent cu 2 bonet (capelin) pratie cpstru monoclu
ture circulare

_____________________________________________________________________________________________________________
34
 TRAUMATISME

c) la nivelul toracelui: nfarea circular,

spica snului, bandajul Desault, banda-
jul Velpeau, earfa lui J. L. Petit (cu
basmale n 3 sau 4 coluri);
d) la nivelul umrului i axilei: bandaj n
8 (Watson-Jones), n spic sau cu bas-
ma (cravata biaxilar a lui Mayor); earfa lui J.L.Petit (cu 4 coluri, cu 3 coluri)
e) la nivelul degetelor: nfare circular,
nfare n 8, spic;
f) n regiunea inghinal: spic inghino-
femural unilateral sau bilateral;
g) pansamentele scrotului: bandaj n T,
nfare circula- nfare n 8
suspensor, etc.; spica umrului r a indexului a policelui
h) n regiunea perineal i anal: bandaj
n T;
i) bontul de amputaie: nfare recurent
cu o fa sau 2 fae, etc.
j) n regiunea piciorului: nfare n 8,
etc.. spic inghino-femural
(bilateral, unilateral) suspensor
bandaj rsfrnt

terminarea unui
bandaj n 8 bandaj recurent
spica policelui bandaj n T
al piciorului cu 2 ture circulare
al perineului

_____________________________________________________________________________________________________________
35
TRAUMATISME .

BIBLIOGRAFIE

N. Angelescu Propedeutic medico - chirurgical. Editura medical, Bucureti,

1993.
M. Ciurea Traumatismele prilor moi extrascheletice. n Chirurgie vol. I
sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992.
Gh. Ionescu: Traumatisme de pri moi, politraumatisme, asistena de urgen n
calamiti. n Chirurgie general, sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andro-
nescu. Editura Medical, Bucureti, 2000.
R. Palade, M.Grigoriu Traumatismele prilor moi - contuzii, plgi. n Tratat de
patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti,
2001.
Gh. Ionescu, Cl. Turcule Politraumatisme. n Tratat de patologie chirurgical
sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.
G. Tom Shires, Erwin R. Thal, Ronald C. Jones, G. Tom Shires III, Malcolm O.
Perry Trauma. In Schwartzs Principles of Surgery 6th Edition. McGraw-
Hill Inc., New York, 1994.
Gregory J. Jurkovich, M. D., C. James Carrico, M. D. Trauma - management of
the acutely injured patient. In Sabistons Textbook of Surgery 15th Edition. W.
B. Saunders Company, Philadelphia, 1997.
David C. Dunn, Nigel Rawlinson Traumatisme. n Chirurgie - diagnostic i
tra-tament - Ediia II. Editura Medical, Bucureti, 1995.
Rob Roy MacGregor Infections caused by animal bites and scratches. In Harri-
sons Principles of Internal Medicine - 12th Edition, vol.II. McGraw-Hill Inc.,
New York, 1991.
N. Angelescu Tehnici elementare de chirurgie. Editura Medical, Bucureti,
1985.
James D. Hardy Hardys Textbook of Surgery. J. B. Lippincott Company, Phila-
delphia, 1983.
Moylan J.A. Trauma Surgery. J.B.Lippincott, 1988.

_____________________________________________________________________________________________________________
36
 INFECII CHIRURGICALE

INFECII CHIRURGICALE

I. GENERALITI

Organismul uman este permanent bombardat de ageni agresivi externi (mecanici,

fizici, chimici, dar mai ales biologici). Apariia infeciei ntr-un organism se produce
pe fondul unei aprri slabe a organismului la aciunea agresiv a unor germeni pato-
geni (bacterii, Mycoplasme, Chlamidii, Rickettsii, virusuri, prioni, fungi patogeni,
etc.); ptrunderea i multiplicarea n organism a unor parazii (protozoare, metazoa-
re), cu producerea de manifestri patologice, definete infestarea.
Dezvoltarea chirurgiei a cunoscut n secolul al XIX-lea dou evenimente fundamen-
tale: introducerea anesteziei de ctre William Thomas Green Morton n 1846 i enun-
area principiilor antisepsiei de ctre Joseph Lister n 1867 n lucrarea intitulat Des-
pre principiile antisepsiei n practica chirurgical. Aplicarea manevrelor antiseptice
a permis reducerea ratei infeciei n cazul operaiilor elective (efectuate la rece) de
la 90% la 10%. Ali oameni de tiin care au contribuit n perioada imediat urm-
toare la conturarea procedeelor de asepsie i antisepsie n practica chirurgical au fost
Louis Pasteur (printele asepsiei ca metod profilactic de combatere a contaminrii
patogene), Theodor Kocher, William Halsted, etc.; practica purtrii mnuilor n tim-
pul operaiilor s-a generalizat spre finele secolului XIX.
Infecia este definit n sens larg ca ptrunderea germenilor patogeni n organismul
gazdei, cu multiplicarea lor i producerea de modificri morfologice i funcionale ale
acestuia manifestate sub forma unei boli. Nu toi agenii biologici duc la apariia unei
boli, un exemplu n acest sens fiind germenii saprofii care se gsesc pe tegumente i
mucoase, stabilind un echilibru cu germenii patogeni pe care i blocheaz astfel de la
multiplicare i producere a infeciei (se stabilete o simbioz ntre germenii saprofii
i organismul gazd); n cazul agenilor saprofii care nu sunt indispensabili men-
inerii unui echilibru biologic la nivelul porilor de intrare (tegumente, mucoase) se
vorbete de comensalism.
Simpla prezen a microorganismelor patogene la nivelul unui anumit esut sau organ
al organismului gazd, n absena multiplicrii i a apariiei modificrilor morfo-
funcionale ale gazdei, reprezint procesul de contaminare; etapa urmtoare este re-
prezentat de colonizare, care definete multiplicarea germenilor, nainte de a deter-
mina apariia alterrilor morfo-funcionale.
Era antibioticelor, iniiat odat cu descoperirea penicilinei de ctre Sir Alexander
Fleming n 1929 (premiul Nobel pentru medicin n 1945), a oferit medicilor arma cu
care s lupte mpotriva infeciei, rspunztoare pn atunci de majoritatea morbidit-
ii i mortalitii din patologia uman. Sunt situaii ns n care, pe lng un tratament
_____________________________________________________________________________________________________________
37
INFECII CHIRURGICALE .

corect antibiotic i de susinere a funciilor organismului, este nevoie de alturarea

unui procedeu chirurgical care s ndeprteze produii toxici de necroz ai infeciei,
gest n absena cruia tot arsenalul medicamentos nu poate s i manifeste eficaci-
tatea.
Infecia chirurgical este infecia care necesit un tratament chirurgical sau care
complic o intervenie chirurgical, caracterizndu-se prin prezena unui factor ana-
tomic sau mecanic care condiioneaz vindecarea printr-un gest invaziv chirurgical
sau nonchirurgical.

CLASIFICRI

Infeciile care necesit o intervenie chirurgical se clasific n felul urmtor:

a) infecii localizate (limitate la esut, organ, articulaie: abces, artrit septic, etc.);
b) infecii difuze (generalizate) i toxice: celulit, flegmon, infecii necrotizante ale
esuturilor moi (fasceit necrozant, gangren streptococic, gangren gazoas,
gangren bacterian progresiv, mionecroz clostridian, gangren Fournier), sep-
ticemie, tetanos;
c) infecii ale cavitilor organismului (peritonit, pericardit supurativ, empiem
pleural, etc.);
d) infecii asociate dispozitivelor prostetice (plase parietale, valve cardiace, pace-
maker-e, grefe vasculare, proteze articulare, etc.);
e) leziuni chirurgicale la bolnavii infectai cu HIV.
Infeciile care complic o intervenie chirurgical sunt reprezentate de:
- infecii ale plgii;
- abcese postoperatorii;
- infecii postoperatorii ale cavitilor organismului;
- peritonit teriar (postoperatorie);
- infecii nozocomiale: pneumonii, infecii ale tractului urinar, infecii ale cateterelor
vasculare, etc..
Termeni important de cunoscut:
- infecie = invadare a esuturilor sterile de ctre microorganisme, cu rspuns inflamator al
organismului gazd;
- bacteriemie = prezen de bacterii n culturile sangine fr semne sistemice de infecie;
- pioemie = prezen a piocitelor (leucocite modificate) n torentul sangvin;
- septicemie = prezena bacteriilor n culturile sangvine (punct de plecare ntr-un focar
infecios) + semne de infecie sistemic; sunt prezente determinri septice secundare
(metastaze septice);
- sindrom de rspuns inflamator sistemic (SIRS = systemic inflammatory response syndrome) =
rspuns inflamator sistemic declanat de diferite agresiuni clinice severe (infecii, arsuri,
traumatisme, pancreatit acut, pneumonie chimic de aspiraie, etc.), caracterizat prin
prezena a doi sau mai muli dintre urmtorii parametri:
- temperatur > 38C sau < 36C,
- frecvena btilor cardiace > 90 b/min,
- frecvena respiratorie > 20 respiraii/min sau PaCO2 < 32 torr (mm Hg),
- leucocitoz > 12.000/mm3 sau leucopenie < 4.000/mm3;
_____________________________________________________________________________________________________________
38
 INFECII CHIRURGICALE

astfel, tabloul clinic alctuit din febr, tahicardie, creterea frecvenei respiratorii, alterarea
strii generale, hipercatabolism cu hipooxigenare celular (stare hiperdinamic cald)
reprezint un rspuns nespecific al organismului la o agresiune, reuindu-se reproducerea
sa experimental prin injectare intraperitoneal de zymosan (stimulator al reaciei
inflamatorii);
- sepsis (sindrom septic, stare septic) = tablou clinic de infecie sistemic (cu origine ntr-un
focar septic neevideniat), fr culturi sangvine pozitive; este un SIRS determinat de
infecie; un exemplu este peritonita teriar;
- oc septic = sepsis nsoit de hipotensiune arterial areactiv la msurile de resuscitare
hidroelectrolitic, cu modificri de perfuzie tisular ce includ acidoz lactoc, oligurie,
alterri mentale, etc.; iniial se constat debit cardiac (DC) crescut i rezisten vascular
sistemic sczut (faza hiperdinamic), ulterior fiind DC sczut (faza hipodinamic); ocul
septic reprezint principala cauz de deces postoperator n unitile de terapie intensiv, cu
o mortalitate specific de 50-60%;
- hipotensiune arterial (tendin la colaps) = tensiune arterial sistolic < 90 mm Hg sau o
scdere cu > 40 mm Hg a tensiunii arteriale obinuite n absena altor cauze de
hipotensiune;
- insuficiena de organ (MSOF multiple systemic organ failure, MODS multiple organ
dysfunction syndrome) = disfuncie secvenial a diferitelor organe (ordinea obinuit de
instalare: plmn, rinichi, inim, tract intestinal), aprut n mod acut i necesitnd
tratament de urgen.

Clasificarea plgilor chirurgicale dup riscul septic:

TIPUL INTERVENIEI CARACTERISTICI

I. Intervenii curate:
(risc de infecie n jur de 2%)
II. Intervenii curat-contaminate:
(risc de infecie n jur de 4%)
III. Intervenii contaminate:
(risc de infecie n jur de 8%)
IV. Intervenii murdare i infectate:
(risc de infecie de pn la 40%)
- programate (elective), nedrenate, cu sutur primar;
- netraumatice, neinfectate;
- fr leziuni inflamatorii;
- tehnic chirurgical corect, cu respectarea asepsiei;
- neinterceptare a tractului respirator, alimentar, genito-
urinar sau orofaringian;
- interceptare controlat a tractului alimentar, respirator
sau genitourinar fr contaminare deosebit;
- apendicectomie;
- interesare a orofaringelui sau vaginului;
- interceptare a tractului genitourinar sau biliar n absena
urinei sau bilei infectate;
- viciu minor de tehnic chirurgical;
- drenaj mecanic postoperator;
- plag traumatic recent;
- scurgere masiv din tractul gastrointestinal;
- interesare a tractului genitourinar sau biliar n prezena
urinei sau bilei infectate;
- viciu major de tehnic;
- incizii n prezena inflamaiei acute nepurulente;
- plgi traumatice cu reinere de esut devitalizat, corpi
strini, contaminare fecal, tratament ntrziat, sau cu
surs murdar;
- perforaie de viscer cavitar;
- inflamaie bacterian acut purulent ntlnit n cursul
interveniei chirurgicale.

_____________________________________________________________________________________________________________
39
INFECII CHIRURGICALE .

Infeciile plgilor chirurgicale se clasific n infecii superficiale (situate desupra fas-

ciei musculare) i infecii profunde (subfasciale). Infeciile superficiale (incizionale)
apar la nivelul inciziei n primele 30 de zile postoperatorii i intereseaz pielea sau
esutul subcutanat suprafascial, fiind caracterizate prin urmtoarele aspecte: drenaj
purulent la nivelul inciziei sau al drenului suprafascial, cu deschidere deliberat a
plgii de ctre chirurg n cazul izolrii de germeni pe mediile de cultur din fluidul
recoltat (acesta poate fi ns aseptic). Infeciile profunde apar la nivelul cicatricei
postoperatorii n primele 30 de zile postoperatorii n cazul absenei vreunui material
prostetic sau n primul an postoperator n cazul plasrii de implanturi, infecia intere-
snd esuturile sau spaiile situate sub fascia muscular i fiind caracterizat prin ur-
mtoarele particulariti evolutive: dehiscen spontan sau deschidere deliberat a
plgii n caz de febr i/sau durere localizat, identificarea constituirii unui abces
local, depistare a infeciei prin investigaii paraclinice.

ETIOPATOGENIE

Clasic se considera infecia chirurgical ca o rezultant a interaciunii dintre

agresivitatea agentului patogen (microb, virus, fung, parazit) i capacitatea de aprare
a organismului prin factori locali care mpiedic multiplicarea agresorului. Modern se
consider ns, c pe lng anumite condiii locale favorabile dezvoltrii infeciei (n
cazul pacienilor diabetici, obezi, cu prezen de colecii sngvine rezultate n urma
traumatismelor, etc.), amploarea rspunsului organismului, independent de prezena,
numrul i caracteristicile de agresivitate ale agenilor patogeni, ca i de controlul
medical al infeciei, poate reprezenta elementul determinant pentru prognosticul
pacienilor chirurgicali aflai n stri foarte critice (vezi SIRS - sindromul de rspuns
inflamator sistemic).
n ce privete determinanii infeciei, acetia sunt reprezentai de:
1. Patogenicitatea microbian este rezultatul interaciunii dintre virulena agentului
patogen i capacitatea defensiv a gazdei (pot fi ntlnite infecii potenial letale la
indivizi cu mecanisme de aprare sever compromise date de germeni altfel incapabili
de a produce infecie). Prezena peretelui incapsulat, ntlnit n cazul unor bacterii
(Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Sta-
phylococcus aureus, Salmonella typhi) sau fungi (Histoplasma capsulatum, Candida
albicans, Cryptococcus neoformans), le confer acestora rezisten la aciunea de fa-
gocitoz. Ali germeni (Mycobacterium tuberculosis, Aspergillus flavus, Toxoplasma
gondii) rezist la aciunea de digerare intracelular prin enzime lizozomale prezent
altfel dup producerea fagocitozei, lizozomii neputnd s fuzioneze cu fagozomul.
Unele bacterii (Clostridium, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) elabo-
reaz exotoxine (enzime care lezeaz sau distrug celulele gazdei i promoveaz
invadarea esuturilor de ctre germeni), n timp ce altele (Clostridium tetani, Clostri-
dium botulinum) sintetizeaz neurotoxine care altereaz transmisia neural normal).
Endotoxinele sunt constituieni normali lipopolizaharid-proteici ai peretelui bacte-
riilor Gram-negative care pot activa multe ci patologice de reacie (sistemul com-
plement, sistemul coagulant) i determin eliberarea de interleukine i ali mediatori
_____________________________________________________________________________________________________________
40
 INFECII CHIRURGICALE

PRINCIPALELE PROKARIOTE DE INTERES MEDICAL (care cuprind specii patogene pentru om)
CLASA ORDINUL FAMILIA GENUL
BACTERIA MICROCOCCACEAE Staphylococcus f.a.

coci Gram +
Micrococcus a.
STREPTOCOCCACEAE Streptococcus f.a.
Gemella f.a.
Aerococcus f.a.
PEPTOCOCCACEAE Peptococcus ana
Peptostreptococcus ana
Sarcina ana
NEISSERIACEAE Neisseria coci i
Branhamella cocobacili
Moraxella G
Acinetobacter aerobi
VEILLONELLACEAE Veillonella ana coci G -
Brucella cocobacili
Bordetella G
Francisella aerobi
Haemophilus
Pasteurella

facultativ anaerobi
bacili Gram
Cardiobacterium
Calymmatobacterium
ENTEROBACTERIACEAE Escherichia (Edwardsiella)
Citrobacter
Salmonella
Shigella
Klebsiella
Enterobacter (Hafnia)
Serratia
Proteus
Yersinia (Erwinia)
VIBRIONACEAE Vibrio Vibrioni
G
a. - f.a.
SPIRILACEAE Spirillum a. bacterii G -
Campylobacter ana. spiralate i
curbe
PSEUDOMONADACEAE Pseudomonas a. bacili G -
BACTEROIDACEAE Bacteroides bacterii
Fusobacterium G
(Leptotrichia) anaerobe
BACILLACEAE Bacillus a. bacili G +
Clostridium ana. formatori de
endospori
LACTOBACILLACEAE Lactobacillus
Listeria a. bacili G +
Erisipelothrix a. asporogeni
Corynebacterium a.
PROPIONIBACTERIACEAE Propionibacterium ana.
meaz micelii)
rudite (for-
i bacterii n-
Actinomicete

Eubacteriu
ACTINOMYCETALES ACTINOMYCETACEAE Actinomyces ana.
Arachnia (Bifidobacterium)
MYCOBACTERIACEAEA Mycobacterium a.
NOCARDIACEAE Nocardia a.
SPIROCHAETALES SPIROCHAETACEAE Treponema
Borrelia Spirochete
Leptospira
necultivabile)
intracelulare,
(obligator

RICKETTSIAS RICKETTSIALES RICKETTSIACEAE Rickettsia

Ricketsii

Rochalimaea
Coxiella
BARTONELLACEAE Bartonella
CHLAMYDIALES CHLAMYDIACEAE Chlamydia
MOLLICUTES MYCOPLASMATALES MYCOPLASMATACEAE Mycoplasma Mycoplasme

_____________________________________________________________________________________________________________
41
INFECII CHIRURGICALE .

biologici din macrofage, eliberarea de hormoni i apariia de alterri metabolice.

Majoritatea infeciilor chirurgicale sunt determinate de trei grupe bacteriene: coci
grampozitivi, bacili gramnegativi i bacterii anaerobe.
Cocii grampozitivi de importan chirurgical includ stafilococii i streptococii.
Stafilococii sunt mprii n tulpini coagulazo-pozitive (cel mai important reprezentant este
Stafilococcus aureus, germenul cel mai frecvent asociat cu infeciile plgilor i inciziilor fr
contaminare endogen) i tulpini coagulazo-negative (stafilococi care se gsesc normal n flora
epidermic, dar care pot produce infecii grave la pacienii cu aprare compromis prin
traum, chirurgie extensiv sau afeciune metabolic i la cei cu protezri cardio-vasculare
sau articulare). Stafilococii rezisteni la antibioticele penicilinazo-rezistente (grupa meticilinei)
vor fi tratai cu rifampicin sau vancomicin.
Streptococii au fost clasificai de ctre Lancefield dup capacitatea lor hemolitic n alfa-
hemolitici (Streptococcus pneumonie, Streptococcus viridans gsit pe piele i mucoase vezi
tractul gastrointestinal superior), beta-hemolitici (Streptococcus pyogenes, mai ales cel de
grup A caracterizat prin prezena proteinei M parietale care inhib fagocitoza, a
hialuronidazei, streptochinazei i proteinazei care favorizeaz propagarea i necroza tisular
precum i a strepolizinelor O i S cu efect hemolitic) i gama-nehemolitici. n general
streptococii sunt sensibili la penicilina G i aproape toate celelalte antibiotice beta-
lactaminice. Recent desprini din grupul streptococilor sunt enterococii care n mod normal
fac parte din saprofiii intestinali i vaginali , dar care n condiii patologice sunt ntlnii n
afeciuni ale tractului urinar i biliar i contribuie la morbiditatea i mortalitatea crescut din
cadrul infeciilor intraabdominale la pacienii cu risc nalt. Enterococii rspund cel mai bine
la o combinaie antibiotic format din gentamicin si ampicilin (sau alt penicilin de
generaie avansat ) sau vancomicin. Enterococii se ntlnesc adesea n infeciile peritoneale
sau pelvine, de obicei n asociere cu ali germeni gramnegativi sau anaerobi; septicemiile
enterococice au un prognostic n general rezervat i complic adesea evoluia postoperatorie a
pacienilor cu durat mare de spitalizare.
n timp ce stafilococii produc infecii chirurgicale cu tendin la autodelimitare de tipul
abcesului, streptococii produc infecii cu tendina la necroz i progresiune de tipul
flegmonului.
n ultimii 40 de ani supremaia cocilor grampozitivi a fost detronat treptat de bacilii
gramnegativi, mai ales n asociere cu bacteriile anaerobe.

Bacilii gramnegativi sunt reprezentai n principal de enterobacteriacee, care populeaz

tractul gastrointestinal i sunt izolate de la pacienii cu peritonite, infecii pelvine, infecii
urinare, supuraii ale plgii operatorii, supuraii pulmonare sau colecii pleurale.
Antibioticoterapia empiric direcionat ctre aceste organisme trebuie s aleag ntre o
cefalosporin de generaia a treia sau a patra, o penicilin cu spectru larg , o monobactam
(astreonam), o carbapenem (imipenem), o chinolon (ciprofloxacin) sau un aminoglicozid.
Aceste microorganisme sunt mai comun ntlnite n cazul infeciilor chirurgicale nozocomiale
i postoperatorii. Pseudomonas aeruginosa este o bacterie care afecteaz cu predilecie
organismele tarate imunologic dup spitalizri nenumrate producnd infecii necrotice ale
plgilor, pneumonii i vasculite. Aceti germeni sunt adesea antibiotic-rezisteni i necesit
tratament cu antibiotice specifice antipseudomonas de tipul ceftazidinei, astreonamului,
imipenemului, ciprofloxacinei, penicilinelor acilureidice (carbenicilin) sau aminoglicozidelor
(se recomand asocierea a dou dintre acestea).

Germenii anaerobi reprezint microoganismele cel mai des ntlnite n tractul gastrointestinal
normal (inclusiv gura). Germenul anaerob izolat cel mai frecvent din infeciile chirurgicale
_____________________________________________________________________________________________________________
42
 INFECII CHIRURGICALE

este Bacteroides fragilis, care conine o endotoxin cu aciune biologic relativ restns ce
difer chimic de endotoxinele germenilor gramnegativi; genul Bacteroides conine specii cu
rezisten semnificativ la multe antibiotice betalactaminice, cele mai eficiente antibiotice
mpotriva acestor germeni fiind metronidazolul, clindamicina, cloramfenicolul, imipenemul i
combinaia dintre o penicilin i un inhibitor beta-lactamazic (ticarcilin acid clavulanic,
ampicilin sulbactam, piperacilin tazobactam). Un alt gen anaerob important gsit n
cazul infeciilor chirurgicale este Clostridium, responsabil mai ales de infeciile necrotizante
ale esuturilor moi; dei poate supravieui pentru perioade variabile i n cazul expunerii la
oxigen, necesit pentru cretere, invazivitate i elaborare de toxine (responsabile de virulena
dramatic a acestor germeni n infeciile esuturilor moi) un mediu anaerob; deosebit de
virulent, genul Clostridium se gsete mai ales n plgile contaminate cu pmnt, deeuri,
fecale; Clostridium perfrigens i germenii nrudii produc toxine care distrug membranele
celulare, enzime hemolitice, colagenaz, hialuronidaze i enzime care amplific propagarea
infeciei n esuturi; Clostridium dificile provoac o colit pseudomembranoas, fiind ntlnit
la pacieni tratai cu antibiotice cu spectru larg; Clostridium tetani i Clostridium botulinum
produc neurotoxine cu efect spastic sau paralitic asupra fibrelor musculare (prevenirea
apariiei tetanosului se poate realiza numai prin imunizare activ i pasiv, nu numai prin
administrare antibiotic).
Pentru a produce o infecie chirurgical, germenii anaerobi necesit o concentaie tisular de
oxigen sczut (concentraia O2 mai mare de 3% anuleaz activitatea patogen a acestora),
sursa infeciilor cu anaerobi fiind n principal endogen (tractul gastrointestinal cu integritate
anatomic alterat). Pentru a se dezvolta, germenii anaerobi necesit prezena unui mediu cu
potenial de oxido-reducere sczut, incompatibil cu supravieuirea esuturilor de mamifer; de
aceea, descoperirea anaerobilor n infeciile esuturilor moi sau ale sngelui implic creterea
i multiplicarea lor ntr-un focar de esut necrotic. Afeciunile vasculare, traumatismele,
interveniile chirurgicale, ocul, expunerea la frig, malignitatea, retenia de corpi strini i
fermentaia bacterian (n cazul culturilor mixte de germeni gramnegativi i anaerobi), cu
diminuarea concentraiei de oxigen i scderea potenialului redox, favorizeaz dezvoltarea
germenilor anaerobi; descoperirea unei bacteriemii anaerobe trebuie s determine cutarea
unui abces anaerobic sau a unei leziuni enterice, ambele situaii necesitnd intervenie
chirurgical.

Fungii reprezint, alturi de alge i protozoare, cele mai primitive eukariote, existnd
numeroase similariti structurale i biochimice ntre celulele fungilor i celulele
mamiferelor, trsturi care le deosebesc fundamental de bacterii i explic imunitatea
fungilor la antibiotice i efectele adverse toxice exercitate de numeroase substane
antifungice asupra celulelor umane. n rare cazuri reprezint agenii patogeni primari
n infeciile chirurgicale cu localizare profund. Ciupercile pot fi clasificate n
patogeni primitivi (produc infecii la gazde cu aprare neafectat, fiind reprezentate
mai ales de Histoplasma, Coccidioides i Blastomyces) i oportuniti (afecteaz
gazde cu capacitate de aprare compromis, fiind reprezentate mai ales de Candida,
Cryptococcus i Aspergillus). Cea mai incriminat specie fungic n chirurgie este
Candida albicans, infeciile candidozice complicnd evoluia pacienilor cu durat
mare de spitalizare, a celor tratai cu cortizon sau imunosupresoare, a neoplazicilor,
denutriilor, sau n cazul tratamentului ndelungat cu antibiotice cu spectru larg ce
supreseaz flora bacterian endogen (se recomand oprire a antibioticoterapiei i
administrare de antifungice ce pot fi folosite i profilactic: diflucan [fluconazol] n
doz unic de 150 mg, ketoconazol, glicerin boraxat cu nistatin, amfotericin B,
etc.); identificarea Candidei n plgile deschise sau lichidul peritoneal din perforaiile
de organ poate reprezenta doar o contaminare, fr a necesita terapie.
_____________________________________________________________________________________________________________
43
INFECII CHIRURGICALE .

Procariote = supraregn de organisme celulare care include regnul Monera (bacterii i alge
albastre) i se caracterizeaz prin condiia procariot (dimensiuni minime, de 0.2-10 mm n
cazul bacteriilor) i absena caracteristicilor supraregnului Eukariotelor (organizare
nuclear, capaciti mitotice, organite complexe); organismul unicelular sau precelular
prezint absena membranei nucleare, a cromozomilor organizai n perechi, a mecanismului
mitotic de diviziune (multiplicare prin amitoz), a microtubulilor i a mitocondriilor;
virusurile nu sunt considerate a aparine procariotelor (nu sunt celule adevrate), fiind acizi
nucleici scpai sau gene slbatice din celulele eukariote.
Eucariote = supraregn de organisme alctuite din celule eucariote; conine organisme
unicelulare (regnul Protoctista = alge i protozoare, caracterizate prin lipsa dezvoltrii din
blastule ca la animale, lipsa dezvoltrii din embrion ca la plante i lipsa dezvoltrii din spori
ca la fungi) i organisme multicelulare (regnul Fungi, regnul Plante i regnul Animale).
Regnul Animale = protozoare (primitive) i metazoare (organisme multicelulare, inclusiv omul).

Virusurile se caracterizeaz prin dimensiune mic, caracter de parazit obligator

intracelular i coninut format dintr-un singur tip de acid nucleic (DNA sau RNA); nu
produc infecii care s aib ca soluie vreun gest chirurgical, ns pot complica
activitatea chirurgical prin contaminare a pacientului sau chiar a personalului
medical. Membri ai familiei Herpesviridae (virusuri ADN: Cytomegalovirusul,
virusul Herpes simplex, virusul Varicela-zoster i virusul Epstein-Barr) pot produce
infecii la pacienii ce beneficiaz de transplant de organ i la ali pacieni
imunosupresai (CMV poate produce la aceti bolnavi leziuni ulcerative ale tractului
gastrointestinal complicate cu sngerare sau perforaie ce necesit intervenie
chirurgical). Virusul hepatitei B, virusul hepatitei C i HIV prezint importan
pentru chirurg datorit posibilitii de transmitere de la pacientul contaminat;
principalele surse de infecie pentru cei implicai n activitatea sanitar sunt sngele,
sperma, secreia vaginal sau orice alt produs biologic contaminat (lichid pleural,
peritoneal, pericardic, sinovial), virusul putnd fi transmis transmucos, transcutanat
(n caz de timp de contact lung i leziuni dermatologice) sau posttraumatic (neptur
cu lam de bisturiu, ac, foarfece, etc. risc de infecie apreciat la 0,4%).
SIDA este o boal raportat pentru prima dat n decembrie 1981, cnd a fost descris cazul
unui brbat homosexual ce prezenta infecii oportuniste i sarcom Kaposi, bioumoral fiind
prezent marcat depleie a limfocitelor T. Virusul imunodeficienei umane (HIV), un
retrovirus aparinnd familiei Lentiviridae, a fost izolat n 1983; el afecteaz limfocitele T4
(helper), determinnd o diminuare drastic a rspunsului imun celular, cu cretere
consecutiv a susceptibilitii la infecii i neoplazii (majoritatea infeciilor ntlnite la
pacienii cu HIV sunt asemntoare celor favorizate de imunosupresia indus medicamentos
la transplantai sau dup polichimioterapie). Se ntlnesc afeciuni pulmonare date cel mai
adesea de Pneumocystis carinii, Toxoplasma i Criptococcus, afectrile abdominale fiind
produse de infeciile cu Cytomegalovirus, Mycobacterium sau Salmonella typhi murium.
Pacienii cu infecie HIV pot necesita tratament chirurgical pentru rezolvarea unei peritonite
prin perforaie intestinal dat de infecia cu CMV, a unei obstrucii gastrointestinale prin
sarcom Kaposi sau limfom al tractului gastrointestinal, a unei hemoragii gastrointestinale
determinate de infecia cu CMV, de un limfom sau sarcom Kaposi, ca i a unei posibile infecii
intraabdominale sau retroperitoneale produse de mycobacterii sau alte microorganisme
oportuniste. n ordinea frecvenei, durerea abdominal la un pacient infectat HIV poate fi
localizat predominant n epigastru (patologie eso-gastro-duodenal), n hipocondrul drept
(patologie hepato-biliar), n fosa iliac dreapt (patologie apendicular sau a ileonului
terminal) sau difuz (obinuit etiologie infecioas entero-colonic).
_____________________________________________________________________________________________________________
44
 INFECII CHIRURGICALE

2. Mecanismele de aprare ale gazdei:

- mecanisme locale: stratul epitelial (pluristratificat keratinizat la nivelul pielii;
pluristratificat la nivelul nazofaringelui, cavitii orale, esofagului i tractului
genitourinar; monostratificat la nivelul arborelui traheobronic, tractului gastro-
intestinal i ochiului) de la nivelul tegumentelor i mucoaselor are rol de barier
protectoare; se adaug anumite caracteristici de mediu local care nu permit ataarea
i multiplicarea germenilor: absena umezelii (la nivelul pielii), aciunea de splare
prin lacrimi i urin, mobilitatea ciliar (traheobronic), peristaltismul, mucusul,
lizozimul (prezent n saliv, lacrimi, plasma sangvin, urin, produce liz
bacterian prin depolimerizare a mucopolizaharidelor din peretele celular
bacterian), pH-ul (la nivelul tractului gastrointestinal) i imunitatea local (IgA);
- mecanisme sistemice de inactivare i distrugere a agenilor microbieni: celulele
fagocitare (PMN i monocite-macrofage celule Kpffer n ficat, macrofage
alveolare n plmn, celule gliale n creier, histiocite n esutul conjunctiv,
macrofage din splin, esutul limfoid, pleur i peritoneu), sistemul imun (umoral i
celular), cascadele moleculare (sistemul complement), sistemul coagulant, sistemul
kininic, eicosanoizi (leucotriene, prostaglandine, tromboxani), citokine (factor de
necroz tisular, interleukine), interferon (aciune antiviral), endorfine, histamin,
serotonin i alte molecule biologic active.
Exist o serie de condiii care modific rezistena organismului prin alterarea mecanismelor
de aprare la infecie:
- condiii generale: vrste extreme (vrst avansat, prematuritate, etc.), diabet zaharat,
afeciuni neoplazice (leucemie, etc.), traumatisme severe, arsuri, malnutriie (cachectici, al-
coolici, avitaminoze), administrare de droguri imunosupresoare (corticoterapie, chimiotera-
pie, imunosupresie posttransplant) sau transfuzii, status postoperator, tuberculoz activ,
insuficien renal (uremie), insuficien hepatic, insuficien cardiac, afectare cortico-
suprarenalian (boal Cushing, boal Addison), mixedem, afectare splenic (hipo / hiper-
splenism), obezitate, anemie, boal de iradiere, defecte congenitale (coagulopatii, imunodefi-
cien motenit - agranulocitoz, a-gamma-globulinemie, etc.), etc.;
- condiii locale: ischemie regional, boal reumatismal, neuropatii, afeciuni pulmonare
cronice, etc..

3. Factori locali de mediu: pot permite apariia unei infecii, la o persoan cu

contaminare microbian minim i mecanisme de aprare altfel normale, prin
blocarea mecanismelor de aprare; astfel:
- o plag traumatic prezint risc mare de infecie n cazul existenei de devitalizri
tisulare i/sau de corpi strini; practicarea unei suturi poate reduce mrimea inocu-
lului de Staphilococcus aureus necesar a produce o infecie subcutanat de 100.000
ori; coleciile fluide i edemul cresc de asemenea probabilitatea apariiei infeciei
datorit inhibrii fagocitozei;
- afeciunea vascular periferic contribuie la infectarea esuturilor moi prin dimi-
nuarea fluxului sangvin i mpiedicarea consecutiv a mecanismelor locale de aprare
ale gazdei (fac dificil ajungerea celulelor fagocitare i imunoglobulinelor la locul
contaminrii bacteriene); ocul scade deasemenea cantitatea de snge care accede la
aceste situsuri;
- toate particularitile de mediu descrise mai sus deprim funcia celulelor fagocitare
prin scderea PO2 tisular, cu promovare suplimentar a anaerobilor.
_____________________________________________________________________________________________________________
45
INFECII CHIRURGICALE .

4. Tehnica chirurgical (n cazul infeciilor postoperatorii) este un determinant

important al apariiei infeciilor postoperatorii ale plgii sau cu alt localizare. Pentru
a evita orice neplcere este necesar s se respecte urmtoarele principii:
- manipulare blnd (atraumatic) a esuturilor, cu evitare a traciunilor excesive i
delabrante;
- folosire judicioas a instrumentarului;
- ndeprtare a esuturilor devitalizate;
- evitare a folosirii excesive a cauterului;
- evitare a practicrii de anastomoze intestinale n tensiune sau n caz de suspectare a
unei vascularizaii insuficiente;
- hemostaz ngrijit, ndeprtare a sngelui i a altor poteniali adjuvani care pot
promova creterea microbian (se impune lavaj al plgilor i al cmpului operator);
- folosire corespunztoare i evitare a utilizrii inadecvate a tuburilor de dren (pentru
a fi eficient, un dren trebuie poziionat direct i decliv; meninerea ndelungat i
nejustificat crete posibilitatea contaminrii postoperatorii).
Mecanisme patogenice responsabile de manifestrile locale i generale ale infeciei:
- inflamaie (cu pentada caracteristic: rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa), cu
constituire a exsudatului inflamator ce poate evolua spre supuraie (colecie puru-
lent), organizare (false membrane), cazeificare sau fibroz; n caz de reacie infla-
matorie exagerat (hiperpermeabilizare membranar la poarta de intrare), cu feno-
mene generale i/sau producere de compresiuni mecanice (prin edem masiv sau vo-
lumul coleciei constituite) pe trunchiurile vasculo-nervoase sau organele de vecin-
tate, se justific administrarea medicaiei antiinflamatorii;
- fenomene toxice, prin eliberare de toxine bacteriene (exotoxine, endotoxine, neuro-
toxine);
- fenomene alergice (pn la instalare de oc anafilactic);
- fenomene autoimune (apariie de autoanticorpi fa de antigene particulare formate
din propriile produse tisulare ale gazdei sub aciunea germenilor patogeni sau a
toxinelor acestora);
- fenomene generale: hipercatabolism, febr (dat de substane pirogene endogene
rezultate din interaciunea organismului cu agentul patogen);
- manifestri cutanate: sunt expresie fie a dezvoltrii infeciei la poarta de intrare
(stafilococii cutanate, placard erizipelatos, etc.), fie a diseminrii hematogene (cu
flebit, peteii, echimoze, etc.), limfatice (cu limfangit) sau chiar cutanate;
- modificri hematologice: alterri ale hemoleucogramei cu modificri cantitative i
calitative ale leucocitelor (obinuit leucocitoz cu neutrofilie; leucocitoza marcat
cu neutrofile tinere constituie o reacie leucemoid, ntlnit n caz de infecii
bacteriene grave sau colecii nchistate; leucopenia cu neutropenie reprezint un
semn de gravitate n infeciile severe de tipul septicemiei, dar se ntlnete i n caz
de tratamente anterioare cu citostatice sau ca reacie advers la unele droguri cum
sunt cloramfenicolul, sulfamidele, etc.; eozinofilia este caracteristic infestrilor
parazitare, infeciilor date de unele protozoare i bolilor cu substrat alergic), anemie
(prin deficien de aport, absorbie i metabolizare a fierului, aciune toxic asupra
mduvei eritropoietice, producie sczut de eritropoietin), modificri plachetare
(n caz de apariie a trombozelor vasculare se nregistreaz creteri plachetare;
_____________________________________________________________________________________________________________
46
 INFECII CHIRURGICALE

sindromul de coagulare intravascular diseminat [CID], posibil complicaie a

infeciilor severe, poate fi urmat de un sindrom fibrinolitic secundar, n care
biologic se constat scderea factorilor coagulrii prin consum i trombocito-
penie); VSH crescut (prin creterea fibrinogenemiei, creterea globulinelor serice i
scderea albuminelor), reactani de faz acut: protein C reactiv (CRP crete n
procesele infecioase i inflamatorii), fibrinogen (crescut), etc.;
- tulburri bioumorale: tulburri ale echilibrului hidric, ionic i acidobazic.
Principii terapeutice:
- mecanismele de aprare ale gazdei mpreun cu antibioticoterapia sunt suficiente
pentru rezolvarea majoritii infeciilor;
- n unele infecii se pot aduga manevre terapeutice conservatoare de recuperare:
fizioterapie toracic n cazul pacienilor cu pneumonie (mai ales atunci cnd exist
secreii ngroate), creterea aportului lichidian cu stimulare a diurezei la pacienii
cu infecii ale tractului urinar, imobilizare i poziionare ridicat a extremitii mem-
brului afectat de celulit, limfangit sau flebit (se obine reducerea stazei i a
durerii);
- tratamentul chirurgical este necesar n general atunci cnd mecanismele de aprare
ale gazdei nu pot funciona corespunztor sau cnd exist contaminare continu cu
microorganisme; n aceste situaii, tratamentul chirurgical i propune aplicarea ur-
mtoarelor principii: drenare a coleciilor fluide infectate dup abordarea lor prin
incizare (vezi i drenaj percutan n caz de colecii abdominale), debridare a esutului
necrotic infectat (toaleta plgii infectate), ndeprtare a corpilor strini (post-
traumatici sau iatrogeni) infectai; defectele tractului gastrointestinal reprezint o
surs continu de contaminare bacterian care depete rapid capacitatea defensiv
a gazdei, necesitnd operaie de desfiinare a fistulei intestinale (nchiderea breei)
sau de aducere a segmentului ce poart defectul la exterior (construirea unei ileo-
stomii sau colonostomii).
N.B. Este bine cunoscut faptul c prezena puroiului impune efectuarea unui gest chirurgical
de evacuare a acestuia (Ubi pus ibi vacuo!), deoarece pe de o parte membrana piogen ce
cptuete pereii coleciei purulente este impenetrabil pentru substanele antibacteriene iar
pe de alt parte produii retenionai la nivelul cavitii purulente prezint o mare
concentraie n substane nocive pentru organism a cror ndeprtare este benefic; procesele
fiziopatologice locale generate de prezena puroiului determin de altfel erodarea esuturilor
de vecintate cu fistulizare spontan atunci cnd este posibil ntr-o cavitate anatomic sau la
exteriorul organismului.

PROFILAXIA INFECIILOR CHIRURGICALE

Prevenirea complicaiilor infecioase este de departe mai practic dect tratarea lor
odat aprute. Din fericire, respectarea strict a principiilor de ngrijire a plgii i
aplicarea cunotinelor despre patogeneza infeciilor plgilor pot preveni marea
majoritate a complicaiilor infecioase din practica chirurgical, unul din factorii cei
mai importani de prevenie a infectrii plgii constnd n vigilena constant a
echipei operatorii, inclusiv a chirurgului.
_____________________________________________________________________________________________________________
47
INFECII CHIRURGICALE .

Principiile de baz ale profilaxiei infeciilor chirurgicale sunt reprezentate de:

1. Evitarea contaminrii bacteriene, prin urmtoarele direcii de aciune:
- controlul factorilor de mediu n spaiile cu risc de contaminare, posibil datorit
modernizrilor oferite de dezvoltarea ingineriei i arhitecturii actuale; s-a obinut
astfel limitarea contaminrii aeriene n slile operatorii moderne pn la nivele
foarte joase (nu s-au nregistrat ns reduceri substaniale ale incidenei infeciilor
plgilor, n contextul meninerii celor dou surse mari de contaminare bacterian:
exogen prin defeciuni de tehnic ale echipei operatorii i endogen de la nivelul
pielii pacientului sau al diferitelor tracturi purttoare de bacterii) prin utilizarea
lmpilor cu ultraviolete (pentru decontaminarea slii de operaie), a sistemelor de
ventilaie cu flux laminar (de real folos n unele situaii cum sunt inseriile de
proteze n reconstrucia ortopedic), a instalaiilor de aer condiionat cu filtre
mecanice, chimice, antialergice i antibacteriene, limitarea traficului spre i dinspre
sala de operaie (inclusiv prin introducerea accesului pe baz de coduri sau cartele
magnetice), meninerea uunei presiuni aeriene pozitive n sala operatorie (pentru a
susine un flux aerian permanent centrifug slii operatorii), limitarea activitii i a
discuiilor n sala operatorie (preferabil limitarea la maxim a membrilor echipei
operatorii: mai puini indivizi mai bine pregtii = mai puine riscuri de eroare);
monitorizarea strict a tehnicii de sterilizare, element central n cadrul combaterii
contaminrii exogene, poate fi menionat i aici;
- pregtirea preoperatorie a pacientului: este indicat efectuarea unui du preoperator
n noaptea dinaintea operaiei cu un spun antibacterian de tipul clorhexidin-ului
(cel mai folosit actual, reducnd bacteriile reziduale - concentrate mai ales n
zonele inghinale, interdigitale sau submamare la femeie - pentru perioade suficient
de lungi de timp) sau povidoniodin-ului; atunci cnd este posibil, n cazul
interveniilor elective, este recomandabil ntrzierea interveniei pn la rezol-
varea (control sau asanare) oricrei infecii cutanate (dermatite), indiferent de loca-
lizare (altfel se ajunge la posibila dublare sau chiar triplare a ratei de apariie a
infeciilor postoperatorii); de reinut faptul c prelungirea perioadei preoperatorii
crete riscul dezvoltrii unei infecii postoperatoriii;
- ndeprtarea prului: se prefer tunderea prului din regiunea viitoarei intervenii cu
dispozitive electrice de tuns prevzute cu foarfeci de unic folosin, efectuat n
sala de operaie imediat naintea interveniei chirurgicale (nu este recomandabil
vechea preactic a ndeprtrii prului prin radere n seara premergtoare operaiei,
deoarece se produc injurii cutanate ce cresc cu pn la 100% riscul apariiei
infeciei prin promovarea creterii bacteriene);
- prepararea tegumentelor din regiunea viitorului abord chirurgical pentru prevenirea
intrrii organismelor de pe piele n plaga operatorie; actual exist dou metode
acceptate: prima const n frecarea ntregii arii operatorii a pacientului timp de 5-7
minute cu o soluie de detergent germicid, urmat de pictarea regiunii cu o soluie
antimicrobian de tinctur de iod, povidon-iodat sau clorhexidin; a doua const n
izolarea pielii regiunii de plaga operatorie prin folosirea unui cmp antimicrobian
incizional din plastic aplicat uscat pe ntreaga arie operatorie, imediat dup
frecarea zonei respective timp de 1 minut cu o soluie de alcool 70% sau de
tinctur de iod 2% n alcool 90% (nu se practic i frecarea ariei cu o soluie de
_____________________________________________________________________________________________________________
48
 INFECII CHIRURGICALE

detergent germicid, deoarece mpiedic aderena ferm a cmpului la pielea ntregii

regiuni), incizia pielii fiind practicat prin grosimea cmpul de plastic (se
reproeaz acestor cmpuri faptul c prin microclimatul creat sub ele cldur,
umezeal favorizeaz proliferarea bacterian, cu contaminare a plgii n cazul
dezlipirii marginii cmpului la nivelul tranei incizionale).
2. Disciplina n sala de operaie, cu evitarea defeciunilor tehnice n respectarea nor-
melor de sterilizare de ctre echipa operatorie (factor fundamental); este important
realizarea urmtorilor parametri:
- corect sterilizare a instrumentarului, materialului moale (cmpuri, izolri, comprese,
mee, tampoane, halate, mti, bonete, etc.) i apei utilizate la splarea minilor
echipei operatorii;
- respectare a normelor de splare a minilor: se utilizeaz spunuri sau ageni anti-
septici (clorhexidin, povidon-iodat, mai rar hexaclorofen), eventual coninui n lufe
de unic folosin prevzute i cu perii pentru ndeprtarea pielii descuamate odat
cu reducerea numrului microorganismelor cutanate; n ce privete durata splrii,
se recomand realizarea ei n dou etape, prima de cca 5 minute adresndu-se
minilor i antebraelor, iar a doua de circa 3 minute adresndu-se numai minilor;
- respectare a normelor de mbrcare a halatelor i mtilor sterile, ca i a mnuilor
sterile (mnui de latex de unic folosin pudrate cu talc); exist studii care au
demonstrat c purtarea mtilor sterile nu reduce riscul posibilei contaminri
bacteriene a plgii chirurgicale, reprezentnd o protecie mai degrab pentru chirurg
n scopul de a nu fi contaminat cu produse biologice srite din cmpul operator pe
propria-i fa (n acelai scop exist i ochelari de protecie);
- mnere sterile ale lmpilor scialitice (lmpile chirurgicale n care fasciculele
luminoase se construiesc n aa fel nct s nu proiecteze umbre): se impune atenie
la manevrare, dar mai ales la atingerea involuntar necontientizat cu capul
acoperit de bonete nesterile de ctre membrii echipei operatorii, urmat de
desterilizarea acestora.
3. Evitarea contaminrii endogene (factor fundamental) ce poate apare n momen-
tul transeciei tractului gastrointestinal, genitourinar sau respirator; trebuie respectare
a normelor de asepsie (izolare corect a ariei operatorii de restul cmpului operator,
ligatura capetelor nainte de secionarea lor, etc.) i antisepsie (badijonare cu iod a
tranelor de seciune, lavaj cu antiseptice, etc.) ori de cte ori este necesar deschi-
derea unui viscer cavitar; pe perioada desfurrii unui timp operator septic trebuie
folosit alt set de instrumente care trebuie nlturat, odat cu mnuile i eventual i
halatele echipei de chirurgi, imediat dup depirea momentului septic i revenirea la
momente operatorii aseptice.
4. Importana tehnicii chirurgicale (factor fundamental):
- a mai fost menionat importana respectrii unor principii constnd n manipulare
blnd a esuturilor, ndeprtare a tuturor esuturilor devitalizate i corpilor strini
din plgile traumatice, debridare atent i complet, lavaj abundent i hemostaz
ngrijit;
_____________________________________________________________________________________________________________
49
INFECII CHIRURGICALE .

- atunci cnd exist suspiciuni cu privire la o posibil contaminare masiv a plgii

chirurgicale trebuie evitat introducerea de noi corpi strini (proteze, grefe,
materiale de sutur); atunci cnd este necesar, se prefer suturile monofilament
(monofil) celor multifilament; se contraindic utilizarea pentru hemostaza pe vasele
mari a firelor de tipul mtasei n zonele cu mare potenial infectogen (poate apare
ruptura vasului ligaturat n timpul doi, cu hemoragie fatal); cele mai bune mate-
riale de sutur nonabsorbabile recomandate n plgile contaminate sunt poli-
propilena i nylonul, firele sintetice absorbabile cu cel mai mic potenial de a
dezvolta un risc infecios fiind poliglactina-910, acidul poliglicolic, copolimerul
glicolid-lactid, polidioxanona i poligliconatul;
- prezena hematoamelor, seroamelor i spaiilor moarte favorizeaz contaminarea i
creterea bacterian i mpiedic livrarea celulelor fagocitice n asemenea focare;
prezena unui spaiu mort potenial mare ntr-o plag operatorie care este potenial
contaminat dar nu nc infectat i nu este obliterat prin suturi fasciale (fascia
Scarpa) sau dermice indic prevenirea optim a apariiei de colecii fluide potenial
infectate prin asigurarea unui sistem de drenaj nchis aspirativ, care trebuie preferat
drenajului deschis de tip Penrose ori de cte ori o plag nu este deja infectat
(ultimul favorizeaz contaminarea bacterian); nu trebuie uitat faptul c orice dren
lsat ntr-o plag chirurgical reprezint un corp strin, ceea ce impune o just
evaluare a raportului risc (favorizarea infeciei) / beneficiu (prevenirea infeciei);
- n cazul plgilor cu contaminare mare sau n care nu s-a putut realiza o ndeprtare
satisfctoare a esuturilor devitalizate i corpilor strini se recomand ntrzierea
nchiderii plgii (lsare deschis a esutului subcutanat i a pielii, cu aplicare a unui
pansament steril larg dup nchiderea fasciei) pentru cel puin 5 zile (s-a constatat
un risc maxim supurativ n ziua a 5-a postoperatorie), dup care prezena unui aflux
leucocitar maxim la nivelul marginilor plgii i a unei intense nmuguriri capilare
(apariia esutului de granulaie) permite nchiderea plgii n condiii de siguran.
5. Factori sistemici: au fost menionate mai sus diferite condiiuni sistemice i locale
ce predispun la apariia infeciilor chirurgicale; prezena acestora impune luarea unor
precauii extraordinare mpotriva apariiei posibilelor infecii i, atunci cnd este
posibil, corectarea sau controlul afeciunii predispozante. O meniune aparte merit
malnutriia care, chiar i subclinic (situaie ntlnit adesea n cazul pacienilor chi-
rurgicali, datorit hipercatabolismului indus de stress), poate afecta mecanismele de
aprare ale gazdei. Varianta aa-zis insidioas a malnutriiei reprezint probabil cea
mai important cauz de deficien imunologic dobndit responsabil de apariia
unor infecii serioase la pacienii chirurgicali; de aceea, unul din cele mai importante
gesturi pe care poate s l fac un chirurg pentru a preveni apariia infeciilor este de a
corecta orice malnutriie nainte de practicarea terapiei chirurgicale sau ct de curnd
posibil dup realizarea actului chirurgical; se prefer alimentaia pe cale oral ori de
cte ori este posibil, datele existente artnd un necesar crescut de proteine i mai
ales arginin n cazul pacienilor stressai.
6. Consideraiuni sociale: se impune supraveghere a pacientului chirurgical i dup
ce acesta prsete spitalul, cu evaluare atent a evoluei postoperatorii a plgii chi-
rurgicale i corectare prompt a eventualelor evoluii negative (colectare de seroame
_____________________________________________________________________________________________________________
50
 INFECII CHIRURGICALE

sau hematoame cu expresie tardiv), prevenind astfel infectarea acestora (apariia aa-
ziselor supuraii). S-a constatat c o astfel de conduit duce la reducerea drastic
(pn la 50%) a infeciilor postoperatorii, n condiiile n care majoritatea acestora
apar n primele 30 de zile postoperatorii (se afirm tot mai insistent c rata apariiei
infeciilor postoperatorii ar trebui calculat la 30 de zile de la externare), deci mult
dup externarea pacientului (n contextul modern al reducerii drastice a duratei medii
de spitalizare a pacientului chirurgical i al lrgirii cadrului interveniilor chirurgicale
efectuate pe pacieni ambulatori). Aceasta presupune ns o bun complian a pa-
cientului, dependent n mare msur i de statutul social al acestuia.
N.B.: Supuraie = infecie cronic microbian, caracterizat prin formare de puroi i
eliminarea lui prin fistulele care apar (nu orice colecie lichidian serom, hematom,
etc. exprimat la nivelul unei plgi chirurgicale reprezint a supuraie).

7. Imunoterapia activ i pasiv are importan n prevenirea numai a ctorva in-

fecii chirurgicale specifice:
a) prezena unei plgi cu potenial tetanigen (plag anfractuoas, murdar, mucat,
nepat, contaminat cu pmnt sau resturi biologice, etc.) impune, pe lng atenta
debridare chirurgical cu ndeprtare a tuturor esuturilor devitalizate, lavaj antiseptic
i lsare deschis, o anamnez atent pentru evaluarea strii de imunitate antitetanic
a pacientului i completarea acesteia prin administrare de vaccin (imunizare activ)
sau imunoglobuline specifice (imunizare pasiv); administrarea sistemic de antibio-
tic (penicilin timp de 7-10 zile) este adesea nenecesar;
Cea mai bun protecie mpotriva tetanosului este oferit de imunitatea toxoid-indus. Imunizarea
iniial const ntr-o serie de 3 doze date la vrsta de 2 luni, 4 luni i 6 luni, ea trebuind s fie
urmat de rapeluri la vrsta de 12-18 luni i la vrsta de 5 ani; dup aceast serie primar trebuie
fcut cte un rapel (o doz = 0,5 ml) la fiecare 10 ani toat viaa individului. n cazul adulilor care
nu au fost vaccinai n copilrie, vaccinarea se face cu 3 doze de toxoid administrate intramuscular
la interval de 4 sptmni, urmat de rapeluri dup un an i dup 5 ani, dup care se intr n
ntreinerea prin rapeluri la 10 ani interval.
Expunerea la tetanus n cursul primilor 5 ani de la ultimul rapel cu toxoid nu necesit un nou rapel;
expunerea n intervalul de 5-10 ani de la ultimul rapel impune administrarea unei doze de vaccin
pe loc. Absena unei doze de vaccin n ultimii 10 ani impune administrarea att a unei doze de
toxoid ct i de imunoglobulin antitetanic pentru asigurarea unei protecii complete. Preparatele
folosite pentru realizarea imunizrii antitetanice sunt reprezentate de:
- vaccinul DTaP = un trivaccin (diftero-tetano-pertusis) ce poate fi administrat copiilor mai mici de 7
ani; se administreaz injectabil n bra sau coaps; reprezint o versiune mai sigur a vechiului
vaccin DTP ce nu se mai administreaz n Unites States;
- vaccinul DT = un bivaccin (diftero-tetanic) ce poate fi administrat tot numai copiilor mai mici de 7
ani, injectabil, n bra sau coaps;
- vaccinul Td = vaccinul adultului = un bivaccin (tetano-difteric) ce conine o doz uor diferit a
vaccinului difteric fa de vaccinul DT; poate fi administrat la vrste mai mari de 7 ani, injectabil,
obinuit n bra;
- vaccinul T (ATPA = anatoxin tetanic purificat i absorbit) = vaccin tetanic ce poate fi
administrat ca vaccin singur, injectabil, obinuit n bra;
- imunoglobulina antitetanic (TIG): nu este un vaccin, ci un preparat realizat din serul unei
persoane sau animal (obinuit cal) ce conine anticorpi mpotriva tetanosului (determin deci
imunizare pasiv, spre deosebire de celelalte preparate care determin imunizare activ); ofer
protecie imediat pe termen scurt mpotriva bolii (o doz de 250-500 u.i. calculat n funcie de
severitatea injuriei, starea general a pacientului i timpul scurs de la momentul injuriei asigur

_____________________________________________________________________________________________________________
51
INFECII CHIRURGICALE .

o protecie de 21 de zile, pn intr n circulaie anticorpii obinui prin vaccinare cu toxoid), dar
nu produce imunizare pe termen lung; TIG nu previne infecia cu Clostridium tetani, dar
inactiveaz toxina produs; se folosete deci ntotdeauna asociat unei doze de toxoid (locul de
injectare intramuscular trebuie s fie diferit) n una din urmtoarele situaii: pacient nevaccinat,
pacient cu mai mult de 10 ani de la ultima doz de vaccin, pacieni politraumatizai, ocai, vrst-
nici, tarai, diabetici, imunosupresai, etc.;
- serul antitetanic: realizeaz imunizare pasiv; se administreaz subcutan 1500-3000 u.i..
N.B.: Unii autori recomand administrarea unei doze de toxoid i n cazul plgilor curate la
pacienii nevaccinai sau care prezint mai mult de 10 ani de la ultima doz, ca i n
cazul tuturor gravidelor aflate n luna 7 de sarcin.

b) prezena unei plgi cu risc de infecie rabic impune pe lng o toalet complet
a plgii (spun i ap timp de 5 minute sau o soluie 1/20 de Clorhexine sau Centri-
mide [un compus cuaternar de amoniu]), aplicare de dezinfectant (Betadine [iod
povidonat] sau Zepharine [iod hidratat] sau alcool 40-70%), lsare deschis a plgii,
aplicare de pansament necompresiv, administrare de vaccin antitetanic i de antibiotic
imunizarea antirabic a persoanei (cu imunoglobulin antirabic i / sau vaccin
realizat pe celule diploide umane) dup un protocol prezentat n tabelele de mai jos.

Persoane imunizate Persoane neimunizate Persoane

anterior < 48 h de la expunere > 48 h de la expunere imunocompromise
nu se administeaz imu- se administreaz RIG se administreaz RIG se administreaz RIG
noglobulin uman anti- numai pentru categoria numai pentru categoria numai pentru categoria
rabic (RIG) 3 de expunere 3 de expunere 3 de expunere
Administrare de vacin Administrare de vacin Administrare de vacin Administrare de vacin
(pentru categoriile 1, 2, 3) (pentru categoriile 1, 2, 3) (pentru categoriile 1, 2, 3) (pentru categoriile 1, 2, 3)
Ziua 0 doz unic Ziua 0 - doz unic Ziua 0 doz dubl Ziua 0 doz dubl
Ziua 3 doz unic Ziua 3 - doz unic Ziua 3 - doz unic Ziua 3 - doz unic
Ziua 7 - doz unic Ziua 7 - doz unic Ziua 7 - doz unic
Ziua 14 - doz unic Ziua 14 - doz unic Ziua 14 - doz unic
Ziua 28 - doz unic Ziua 28 - doz unic Ziua 28 - doz unic

CATEGORIA DE
Tipul expunerii Tratament
EXPUNERE
atingere / hrnire a animalului nenecesar n caz de istoric de ncredere
1 lingere a pielii intacte ca pentru categoria 2 n caz de istoric nesigur
ciugulire a pielii descoperite tratament al plgii
zgrietur superficial, fr administrare de vaccin
sngerare Nu se administreaz imunoglobulin
lingere a pielii lezate antirabic!
2
se oprete vaccinarea dac animalul nu e
turbat la testele de laborator sau rmne
sntos dup 10 zile de observaie (cine
sau pisic)
muctur / zgrietur cu tratament al plgii
penetrare a pielii i sngerare administrare de vaccin
lingere a membranelor Administrare de imunoglobulin
mucoase antirabic!
3 administrare de vaccin antitetanic i antibiotic
se oprete vaccinarea dac animalul nu e
turbat la testele de laborator sau rmne
sntos dup 10 zile de observaie

_____________________________________________________________________________________________________________
52
 INFECII CHIRURGICALE

8. Reducerea ncrcturii bacteriene prin antibiotico-chimioterapie profilactic

reprezint o component important a prevenirii apariiei complicaiilor infecioase ce
va fi prezentat ntr-un subcapitol separat.

FACTORI IMPORTANI N PREVENIREA INFECTRII PLGII OPERATORII

Du antimicrobian preoperator.
ndeprtarea prului prin tundere, nu prin radere, imediat naintea operaiei.
Vigilen n evitarea defeciunilor de tehnic a asepsiei de ctre echipa operatorie.
Antibioticoterapie profilactic (atunci cnd este indicat) cu nivele terapeutice meni-
nute pe toat durata interveniei operatorii.
Folosire limitat a electrocauterului pentru disecie.
Folosire limitat a suturilor i ligaturilor.
Utilizare pentru suturi a firelor monofilament.
Preferarea drenajului nchis aspirativ n faa drenajului deschis; evitarea drenajului pe
ct posibil.
nchidere meticuloas a pielii.
Coninut nalt al oxigenului n aerul inspirat postoperator.
Supraveghere a infectrii plgii chirurgicale cu revizuire a msurilor preventive.

Dezinfecia reprezint totalitatea mijloacelor fizice, chimice, biologice i farmacologice care

urmresc ndeprtarea, inactivarea sau distrugerea germenilor patogeni din mediu.
Sterilizarea, forma cea mai complet de dezinfecie, capabil s distrug germenii chiar i n
forma lor sporulat, cuprinde dou componente: asepsia i antisepsia.
Asepsia (a = fr, sepsis = putrefacie) reprezint un ansamblu de msuri prin care este m-
piedicat contactul germenilor cu plaga operatorie (conta-
minarea plgii), fiind o metod profilactic. Louis Pasteur
(1822 -1895) este considerat printele asepsiei moderne, ali
savani al cror nume se leag de acest domeniu fiind rusul
Elie Metchnikoff (1845 - 1916) i romnul Victor Babe
(1854 - 1926).
Asepsia se adreseaz tuturor momentelor ce prezint riscul
contaminrii plgii chirurgicale; ea presupune urmtoarele
gesturi: splarea minilor chirurgului i protejarea lor cu
mnui sterile, dezinfecia tegumentelor cmpului operator,
sterilizarea tuturor instrumentelor, cmpurilor i materia-
lelor folosite ntr-o intervenie chirurgical, acoperirea pl- Louis Pasteur 1822-1895
gii cu un pansament steril.
Asepsia folosete urmtoarele metode fizice i chimice:
- mijloace mecanice: curirea mecanic i splarea (se
adreseaz instrumentarului, materialului moale, minilor
chirurgului i cmpului operator);
- cldura uscat (flambare, clcare, nclzire la rou, steri-
lizare cu aer cald Poupinel) i cldura umed (fierbere,
autoclavare);
- sterilizare la rece: mijloace radiante (raze ultraviolete,
raze gamma, ultrasunete), sterilizare chimic (formol sub
form de vapori la rece sau la cald, etilenoxid).
Antisepsia (anti = mpotriva, sepsis = putrefacie) este alctuit din totalitatea mijloacelor

_____________________________________________________________________________________________________________
53
INFECII CHIRURGICALE .

prin care se urmrete distrugerea germenilor patogeni prezeni ntr-o plag, pe tegumente
sau n mediu; este deci o metod curativ. Sir Joseph Lister
este considerat promotorul antisepsiei n chirurgie.
Antisepsia folosete o serie de mijloace chimice denumite an-
tiseptice sau dezinfectante. Se obinuiete s se denumeasc
antiseptic substana cu aciune bactericid sau bacteriostati-
c care se aplic pe esuturi vii, iar dezinfectant substana
folosit pentru distrugerea germenilor de pe diverse obiecte,
produse septice sau din mediul extern.
Pentru a putea fi folosit n condiii bune, o substan anti-
septic trebuie s ndeplineasc anumite condiii:
- s aib aciune rapid i durabil;
- s distrug ct mai muli germeni n concentraii ct mai Sir Joseph Lister 1827-1912
mici;
- s nu acioneze toxic pe esuturile pe care se aplic i s nu tulbure mecanismele de aprare
favoriznd astfel o infecie bacterian;
- s nu deterioreze suprafeele, instrumentele sau materialele care urmeaz s fie dezinfectate;
- s fie uor solubil n ap iar odat solvit s dea un amestec stabil (s nu-i modifice propri-
etile n timp;
- s-i menin proprietile antiseptice n orice mediu.
Substanele chimice folosite ca antiseptice sunt reprezentate de:
1 iod: tinctur de iod (soluie alcoolic de iodur de sodiu), soluie Lugol, iodofori (combina-
ii ale iodului cu polivinilpirolidon, detergeni, etc., rezultnd preparate mai puin iritan-
te pentru piele: Betadine, Septozol, etc.); nu se pune n contact cu o plag sau cu mucoase
deoarece coaguleaz proteinele; aplicat pe seroase favorizeaz constituirea de aderene;
n contact cu plgile secretante degaj acid iodhidric, iritant pentru tegumente;
2 alcool 70%: nu se poate aplica direct pe plag sau pe zone fr stratul cornos, deoarece
produce deshidratare i denaturare celular (coagulare a proteinelor); nu acioneaz asu-
pra formelor sporulate i a bacilului Koch); folosit n afeciuni inflamator-infecioase n a-
plicaii scurte (5-10minute) pentru efectul revulsiv (priessnitz alcoolizat);
3 substane pe baz de clor: hipoclorit de sodiu, cloramine (aciune pe bacteriile G+ / G- i pe
bacilul Koch; soluia folosit pentru dezinfecia plgilor i mucoaselor se obine prin dizol-
varea comprimatelor de cloramin B de 500 mg ntr-un litru de ap; soluiile folosite pen-
tru dezinfecia obiectelor sanitare ce vin n contact cu produse organice au concentraii
mai mari), clorhexidine (compus organic al clorului n soluie de alcool izopropilic, fr
aciune asupra germenilor sporulai i a micobacteriilor);
4 substane care degaj oxigen: ap oxigenat (soluie apoas ce conine 3% peroxid de oxi-
gen [H2O2] folosit pentru antisepsia plgilor i a mucoaselor; pe lng efectul antiseptic,
n primul rnd ndreptat mpotriva germenilor anaerobi, prezint o tripl aciune: meca-
nic de ndeprtare a resturilor tisulare sau corpilor strini din zonele profunde sau fun-
durile de sac ale plgilor delabrante prin efectul de spumare efervescent al reaciei exoter-
me de eliberare a oxigenului, hemostatic pe vasele mici i citofilactic favorizare a
proliferrii i migrrii celulare cu apariie a esutului de granulaie; soluia de ap oxige-
nat ce conine H2O2 3% se prepar din soluia de perhidrol ce conine H2O2 30% obinu-
t prin dizolvarea tabletelor de perogen ce conin 1 g H2O2 n ap i se pstreaz n sticle
de culoare nchis astupate cu dop rodat), permanganat de potasiu (KMnO4 se prezint
sub form de cristale de culoare violet i se folosete sub form de soluie 0.1-0.5% pentru
dezinfecia mucoaselor vaginal, vezical sau bucal, ca i a plgilor infectate cu anaerobi;
nu se asociaz cu alcool sau ap oxigenat);
5 acizi i baze: acid boric (n chirurgia general este folosit ca pulbere format din cristale
albe pentru antisepsia plgilor, fiind activ i pe piocianic; n plus, acioneaz asupra sface-
lurilor, esuturilor necrozate i crustelor, pe care le macereaz, facilitnd astfel eliminarea
_____________________________________________________________________________________________________________
54
 INFECII CHIRURGICALE

lor i dezvoltarea esutului de granulaie prin care se realizeaz vindecarea plgilor; n of-
talmologie i ORL se folosesc soluii 2-3%), sod caustic (soluie 1-10% folosit numai la
dezinfecia obiectelor de mobilier i a spaiilor contaminate);
6 derivai ai metalelor grele (mercur, argint): fenosept (borat fenilmercuric n soluie apoas
2%o, rar folosit pentru dezinfecia minilor, a plgilor i a instrumentarului), nitrat de ar-
gint (cristale folosite la cauterizarea de esuturi aberante, soluie folosit pentru instilaii
vezicale n urologie), etc.;
7 detergeni: anionici (folosii la splarea lenjeriei), cationici (aciune bactericid, fungicid
i virocid; cel mai folosit n chirurgie este bromocetul [cetazolin] = soluie hidroalcoolic
de bromur de cetilpiridinium utilizat pentru aseptizarea unor plgi, arsuri i a tegumen-
telor, ca i pentru dezinfectarea instrumentarului, lenjeriei, veselei, ncperilor), amfolitici
(Tego = detergent amfoter cu aciune bactericid);
8 alii: formol (formalin = soluie de formaldehid 40%, ntrebuinat ca dezinfectant i
conservant al esuturilor; este bactericid i sporicid extrem de puternic, iritant ns pentru
ochi i cile respiratorii; utilizare spitaliceasc pentru dezinfecia periodic a ncperilor),
fenol, acid fenic, violet de genian (metilrozanilin = colorant derivat de trifenilmetan fo-
losit ca antihelmintic n oxiuriaz i ca topic bactericid i antifungic n dermatologie), riva-
nol (lactat de etoxi-diaminoacridin, cu eficacitate antiseptic ndoielnic), etc..

CLINIC
Semne locale de inflamaie acut: rubor, calor, tumor, dolor, functiolaesa (diminuare
a mobilitii segmentelor mobile, cu blocare n flexie a articulaiilor vecine); se
adaug semne specifice fiecrui tip particular de infecie.
Semne regionale: limfangit, adenit, adenoflegmon.
Semne generale: febr, frison (rezultat al bacteriemiei i toxemiei, precede sau
nsoete ascensiunea termic), transpiraie (nsoete mai ales sfritul reaciei
febrile), tahicardie, alterare a strii generale (astenie, adinamie, inapeten, insomnii,
agitaie, stare de prostraie, etc.), semne particulare i de gravitate (icter, erupii
cutanate, hemoragii, oligurie, dispnee, etc.).

EXPLORRI PARACLINICE
1. Explorri necesare identificrii germenului i a sensibilitii sale la antibiotice:
- frotiu din plag sau secreie, cu coloraie Gram pentru bacterioscopie direct (iden-
tific natura germenilor i orienteaz aplicarea tratamentului empiric, de urgen);
- culturi din plag sau secreie, n aerobioz sau anaerobioz, cu identificarea germe-
nilor i a sensibilitii lor la antibiotice (antibiogram);
- hemoculturi (se preleveaz n plin frison n caz de septicemii sau bacteriemii, pentru
identificarea germenilor i a sensibilitii acestora).
2. Explorri necesare evalurii potenialului biologic al organismului:
- hemoleucogram: precizeaz eventuala anemie, gradul leucocitozei i formula leu-
cocitar;
- reactani de faz acut cu valori crescute (fibrinogen, protein C reactiv, etc.);
VSH crescut, hiper--globulinemie; sunt indicatori nespecifici;
- dozri ale ureei, glicemiei, transaminazelor, etc. (arat alterarea funciei unor organe
n cadrul procesului infecios).
_____________________________________________________________________________________________________________
55
INFECII CHIRURGICALE .

3. Explorri destinate precizrii existenei unor eventuale focare infecioase (colecii

profunde) greu de identificat clinic:
- echografie (ultrasonografie);
- scintigrafie cu Ga67 sau Au198 coloidal;
- scintigrafie cu leucocite autologe marcate cu In111 (atenie la imaginile fals pozitive
prin concentrare intrasplenic sau n eventuale spline accesorii);
- tomografie computerizat (tomodensitometrie, CT-scan);
- rezonan magnetic nuclear (magnetic resonance imaging = MRI).

DIAGNOSTIC

Diagnostic pozitiv: se stabilete pe baza semnelor clinice (locale, regionale,

generale) i a explorrilor paraclinice prezentate.
Diagnostic diferenial: se face cu infeciile nonchirurgicale i ntre diversele forme
clinice de infecii chirurgicale.

EVOLUIE I COMPLICAII

Evoluia infeciilor se face n general spre agravare cu afectarea esuturilor din jur
sau cu tendin la generalizare; vindecarea spontan se obine extrem de rar, n caz de
infecii de gravitate redus, localizate superficial.
Complicaiile sunt reprezentate de:
- extensii locale;
- distrugeri tisulare loco-regionale cu posibil apariie de hemoragii, tulburri neuro-
logice, miozite, osteite, artrite, etc.;
- septicemii, septicopioemii.

PRINCIPII TERAPEUTICE

Tratament profilactic (prezentat pe larg anterior): evitarea traumatismelor, tratarea

corect a plgilor i a traumatismelor cu potenial septic, respectarea regulilor de
asepsie i antisepsie, igiena pielii i a regiunilor piloase, imunizri active, antibiotico-
terapie, etc..
Tratament curativ:
- medical (adjuvant): local (pung cu ghea, priessnitz cu antiseptice i revulsive n
scopul diminurii reaciei inflamatorii) i general (antibioticoterapie, vaccinoterapie
nespecific, tratament simptomatic analgezice, antipiretice, perfuzare i/sau
transfuzare n scopul reechilibrrii hidro-electrolitice i restabilirii homeostaziei);
- chirurgical: are drept scop evacuarea puroiului i oprirea extensiei infeciei i se
realizeaz sub anestezie adecvat gravitii infeciei (se recomand anestezie
regional sau general, deoarece anestezicele au efect slab n focarul inflamator i
faciliteaz difuziunea infeciei); se realizeaz prin incizii largi n zona de infecie
asociate eventual cu contraincizii n zone situate la distan de incizie (pentru a
evita retenia puroiului i a sfacelurilor), debridare a esuturilor necrotice (desfiin-
_____________________________________________________________________________________________________________
56
 INFECII CHIRURGICALE

are a septurilor cu transformare a coleciei ntr-o cavitate unic), excizia esuturilor

necrozate pn n esut sntos, lavaj antiseptic al cavitii restante, drenaj eficient
(tuburi, lame, mai rar mee), pansament i, eventual, imobilizarea regiunii.
Infeciile chirurgicale se pot clasifica dup mai multe criterii, dup cum urmeaz:
a) evolutiv: infecii acute (debut brusc, evoluie rapid, tablou clinic zgomotos, tratament de
urgen) abces, celulit, flegmon, gangren gazoas, fasceit necrozant,
gangren bacterian progresiv, etc.;
infecii cronice (simptomatologie mai tears i evoluie trenant) tbc, lues,
micoze, granuloame;
b) dup ntinderea fenomenelor inflamatorii: infecii localizate (izolate de esuturile din jur);
infecii difuze (regionale) cuprind o regiune
(segment) din organism (celulit, flegmon,
gangren gazoas, etc.);
infecii generalizate (septicemie, etc.);
c) dup profunzimea leziunilor: infecii superficiale (situate deasupra aponevrozei);
infecii profunde (situate sub fascie sau n viscere);
d) n raport cu germenul cauzal: infecii aerobe (predomin coci Gram-pozitivi);
infecii anaerobe sau microaerofile (predomin clostridii
sau bacteroizi; evoluie cu manifestri clinice zgomotoase).

II. UTILIZAREA ANTIBIOTICELOR N CHIRURGIE

n momentul n care se ia n discuie folosirea antibioticelor n chirurgie trebuie avute
n minte urmtoarele particulariti ale infeciei chirurgicale:
- infecia chirurgical, exo sau endogen, este frecvent polimicrobian; chiar i aa,
ntre germenii incriminai se stabilete un sinergism care, odat nlturat prin
distrugerea unuia dintre partenerii patogeni printr-o antibioticoterapie potrivit,
permite anihilarea ntregii echipe;
- pacientul chirurgical prezint un status imunologic alterat datorat pe de o parte o-
cului anestezico-chirurgical iar pe de alt parte condiiilor generale i locale asociate;
- raportul cost / beneficiu este net favorabil ideii de prevenire a infeciilor postopera-
torii printr-o antibioticoterapie profilactic ori de cte ori este cazul.
n chirurgie exist dou circumstane n care este folosit antibioticoterapia:
1. Antibioticoterapie profilactic: reprezint administrarea de antibiotice nainte de
realizarea contaminrii plgii chirurgicale; se adreseaz interveniilor chirurgicale de
tipul II (curat-contaminate) i de tipul III (contaminate), n cazul interveniilor de
tipul I (curate) decizia trebuind s fie individualizat de la caz la caz.
Antibioticele folosite trebuie s fie bactericide iar administrarea trebuie fcut astfel
nct n momentul contaminrii plgii s fie atins o concentraie tisular eficient. n
funcie de durata interveniei chirurgicale, de caracterul posibilei contaminri micro-
biene (aerobi, anaerobi) i de timpul de njumtire al antibioticului folosit, se poate
opta pentru una dintre urmtoarele scheme terapeutice:
- administrare n doz unic (single shot therapy): n cazul interveniilor care nu au
n planul operator un timp septic este suficient profilaxia prin monoterapie =
administrare intravenoas n momentul induciei anestezice (cu - 1h nainte de
intervenie) a unui antibiotic cu spectru larg (de obicei o cefalosporin din generaia
a III-a); atunci cnd intervenia chirurgical presupune i o posibil contaminare cu
_____________________________________________________________________________________________________________
57
INFECII CHIRURGICALE .

anaerobi (deschiderea unor segmente septice ale tubului digestiv, etc.) se impune
profilaxia prin asociere de antibiotice (cefalosporin + metronidazol sau alt anti-
biotic cu spectru pe flora anaerob);
- administrare n mai multe doze (flash therapy): atunci cnd intervenia chirurgi-
cal dureaz mai mult dect dublul timpului de njumtire al antibioticului (2-3
ore), acesta trebuie administrat din nou intravenos dup 3 ore de la debutul inter-
veniei chirurgicale, eventual o a treia doz dup nc 3 ore i o ultim doz la 6 ore
de la terminarea interveniei chirurgicale, asigurndu-se astfel o protecie ntins pe
durata interveniei i a primelor 12 ore postoperatorii.
Principiile antibioticoprofilaxiei:
- alegerea unui agent antimicrobian eficient, dar cu toxicitate minim; trebuie pru-
den n administrarea unor antibiotice de tipul fluorochinolonelor sau metronida-
zolului, care sunt bactericide n doze toxice;
- asigurarea unei concentraii tisulare bactericide utile n momentul contaminrii;
- posibilitatea administrrii rapide (eventual n bolus) a unui agent antimicrobian care
s asigure protecie antimicrobian pe o perioad suficient de lung.
Este important de reinut faptul c administrarea antibioticului dup producerea
contaminrii tisulare nu mai reprezint o profilaxie i n plus este inutil i ineficient
(marginile plgii chirurgicale au vasele obturate prin ligaturi, electrocoagulare sau
trombozare spontan, iar esuturile care mrginesc plaga chirurgical se acoper cu o
pelicul de fibrin, blocndu-se astfel accesul antibioticului ntr-un spaiu ce prezint
toate condiiile pentru multiplicare bacterian aerob i anaerob.
Folosirea nediscriminatorie sau oarb a antibioticelor trebuie descurajat deoarece
poate duce la apariia tulpinilor de microorganisme antibiotic-rezistente sau la reacii
serioase de hipersensibilitate; n plus, prelungirea administrrii de antibiotice n scop
aa-zis profilactic (pe o durat mai mare de 12 ore) poate masca semnele unei infecii
instalate, fcnd diagnosticul mult mai dificil.
S-a dovedit c antibioticoterapia profilactic sistemic este rspltitoare (reduce riscul apari-
iei infeciilor chirurgicale) n urmtoarele circumstane:
1 - procedee gastroduodenale cu risc nalt, efectuate pentru: cancer, ulcer, obstrucie sau
sngerare cu localizare gastric; situaii cu secreie acid gastric suprimat; intervenii
pentru obezitate morbid;
2 - procedee biliare cu risc nalt: operaii la pacieni mai vrstnici de 60 de ani, la cei cu infla-
maie acut, litiaz de cale biliar principal, icter, ca i la cei cu intervenii anterioare pe
tractul biliar sau manipulri endoscopice biliare;
3 - rezecie i anastomoz a colonului sau intestinului subire;
4 - proceduri cardiace efectuate prin sternotomie median;
5 - chirurgie vascular a extremitilor inferioare sau aortei abdominale;
6 - amputaie a unei extremiti cu vascularizaie afectat, particular n prezena unui ulcer
ischemic curent sau recent;
7 - histerectomie efectuat pe cale vaginal sau abdominal;
8 - seciune cezarian primar;
9 - operaii ce deschid cavitatea orofaringian n continuitate cu disecia gtului;
10 - craniotomii;
11 - implantarea oricrui material prostetic permanent;
12 - orice plag cu contaminare bacterian masiv cunoscut;
_____________________________________________________________________________________________________________
58
 INFECII CHIRURGICALE

13 - plgi accidentale cu contaminare masiv i distrucie tisular (trebuie administrare endo-

venoas a antibioticului ct mai rapid dup producerea injuriei care cel mai adesea este
reprezentat de un traumatism abdominal penetrant sau o fractur deschis);
14 - injurii cu predispoziie la infecie clostridian datorit devitalizrii musculare extensive,
contaminrii masive i / sau afectrii vascularizaiei;
15 - prezena afeciunilor valvulare cardiace preexistente, pentru prevenirea dezvoltrii endo-
carditei bacteriene.
Antibioticoterapia metafilactic este o variant a antibioticoterapiei profilactice ce
se adreseaz situaiilor cu contaminare bacterian prezumptiv care nu prezint n
momentul administrrii vreun semn local sau general de infecie (de exemplu un
traumatism abdominal nepenetrant n care exist riscul contaminrii peritoneale prin
translocaie bacterian sau prin soluii de continuitate ale cavitilor digestive).
Metafilaxia presupune deci administrarea antibioticelor nainte de confirmarea clinic
sau intraoperatorie a infeciei presupuse, se realizeaz ntotdeauna prin utilizarea unei
asociaii care s acopere tot spectrul aerob-anaerob i, n absena confirmrii infeciei,
nu trebuie s depeasc 24 de ore.
Erorile ce pot fi comise n cazul unei antibioticoprofilaxii sistemice sunt reprezenta-
te deci de:
- alegerea unui antibiotic ineficient;
- administrarea inadecvat a dozei iniiale;
- neadministrarea dozelor suplimentare necesare n cazul interveniilor de durat;
- continuarea administrrii antibioticelor peste durata necesar.

2. Antibioticoterapie curativ: debuteaz sub forma unei terapii empirice odat cu

diagnosticul de infecie i se continu cu o terapie intit odat ce antibiograma
efectuat pe cultur precizeaz germenul incriminat (bacterioscopia direct poate
avea i ea un rol n alegerea - corectarea terapiei empirice).
a) Terapia empiric are acest nume deoarece nu se adreseaz unor germeni identifi-
cai, cu sensibilitate la antibiotice stabilit, ci utilizeaz antibiotice cu spectru larg
care s acopere i germenii cel mai probabil incriminai (experiena clinic anterioar
permite aprecierea microbismului specific infeciilor cu diferite localizri). Ea
debuteaz odat cu diagnosticul de infecie i este continuat pn n momentul cnd
rezultatele antibiogramei permit transformarea ei ntr-o antibioticoterapie intit. Se
adreseaz n primul rnd bolnavilor cu tare organice i status imunologic deficitar
care nu pot atepta identificarea germenilor i stabilirea sensibilitii lor la antibiotice
pentru nceperea unei antibioticoterapii.
Este fundamental alegerea unei combinaii adecvate de antibiotice, cele mai utilizate
actual fiind carbapenemele, asociaia cefalosporin generaia IV - aminoglicozid, tei-
coplanina, asociaia piperacilin - tazobactam sau asociaia clindamicin - aztreonam.
Exist i o antibioticoterapie local, care are rolul de a reduce incidena infeciei n
plgile contaminate i folosete antibiotice cu spectru adecvat germenilor incriminai;
antibioticul utilizat trebuie s fie compatibil cu administrarea parenteral, iar doza
folosit nu trebuie s depeasc doza maxim admis n administrarea parenteral.
Se atribuie o importan minor antibioticoterapiei locale n comparaie cu cea
sistemic.
_____________________________________________________________________________________________________________
59
INFECII CHIRURGICALE .

b) Terapia intit este dictat de antibiogram i trebuie meninut cel puin 5 zile
(infeciile severe impun prelungirea ei att timp ct datele clinice i paraclinice o cer).
Pregtirea preoperatorie a colonului n vederea interveniilor elective presupune suprimarea
florei aerob/anaerobe prin administrare de antibiotice orale nonabsorbabile (neomicin) sau
active pe flora intestinal (fluorchinolone, eritromicin), la care se asociaz cel mai bine i
antibiotice cu spectru larg (cefalosporine) administrate endovenos.

Cele mai obinuite cauze nonchirurgicale de infecie postoperatorie i febr sunt

reprezentate de infecia tractului urinar, infecia tractului respirator i infecia asociat
cateterului endovenos, toate uor diagnosticate; celelalte cauze importante de infecie
postoperatorie i febr, reprezentate de infecia plgii i infecia intraabdominal,
necesit tratament chirurgical asociat obligator antibioticoterapiei. Testul cel mai
sensibil de detectare a infeciei i de determinare a localizrii ei continu s fie
reprezentat de efectuarea unei anamneze ngrijite i a unui examen fizic de ctre un
medic contiincios. Evaluarea de laborator i radiologic numrtoare a globulelor
albe, culturi sangvine, tomografie computerizat poate suplimenta datele oferite de
examinarea fizic.
Febra aprut n primele 3 zile postoperatorii are cel mai probabil o cauz non-
infecioas; atunci cnd febra apare la mai mult de 5 zile de la operaie, cel mai
adesea este vorba de o infecie postoperatorie. n cazul febrei aprute n primele 36
de ore de la o laparotomie exist numai dou posibile cauze infecioase (pot fi diag-
nosticate uor dac sunt suspectate i supuse unei examinri minuioase): injurie
intestinal cu scurgere anastomotic (apar sensibilitate abdominal difuz i modifi-
cri hemodinamice marcate, cu tahicardie urmat de hipotensiune i diurez dimi-
nuat, necesarul de fluide fiind mare), respectiv infecie invaziv a esuturilor moi cu
punct de plecare la nivelul plgii produs de streptococi -hemolitici sau de specii
clostridiale (inspecia plgii i coloraia Gram executat pe frotiul secreiei prelevate
i leucograma pot orienta diagnosticul; leucocitoza prezent n infeciile streptococice
poate fi absent n cazul infeciei cu Clostridium perfringens).
SCURT RAPEL AL GRUPELOR DE ANTIBIOTICE
Clasificarea antibioticelor dup mecanismul de aciune:
- inhibare a sintezei sau funciei peretelui celular microbian: peniciline, cefalosporine, glico-
peptide;
- afectare a integritii membranei citoplasmice: polipeptide (polimixine);
- inhibiie a sintezei proteinelor bacteriene: fenicoli, macrolide, aminoglicozide, tetracicline,
lincosamide;
- inhibiie a sintezei acizilor nucleici: rifamicine, nitroimidazoli;
- inhibiie a enzimei giraz (implicat n replicarea DNA bacterian): chinolone;
- inhibiie a creterii germenilor prin substituire de metabolii intermediari: sulfamide.
Antibiotice cu unele afiniti tisulare speciale:
- esut osos: lincosamide, carbapeneme, monobactame, aminoglicozide, fluorchinolone;
- epiteliu bronic, mucoas sinuzal: doxiciclin;
- arbore biliar: ampicilin, amoxicilin, rifampicin, eritromicin, tetraciclin, ceftriaxon (Ro-
cephine, Lendacine), cefamandol;
- urinar: neoxazol, sulfametin, cotrimoxazol, acid nalidixic, nitrofurantoin, tetraciclin, ampi-
cilin;
- LCR: cefalosporine generaia III-IV, ampicilin, sinerdol, fenicoli.
_____________________________________________________________________________________________________________
60
 INFECII CHIRURGICALE

Clasa de medicamente Prezentare Posologie Indicaii Reacii Spectru antibacterian Comentarii

i numele lor
I. -LACTAMINE
A. PENICILINE
a) naturale (biosintez):
- Penicilin G (benzil penicilin
sodic sau potasic);
- Penicilin V (fenoximetil-
penicilin, Ospen 400)
- Efitard (procainpenicilin)
- Moldamin (benzatin penicilin
G)
farmaceutic
flacon cu 200.000, 4-8 mil / zi, la 4-6 ore
400.000, 1.000.000 (50.000-100.000 u/kgc/
sau 5.000.000 u. zi); n cazuri severe
(meningite, septicemii)
pn la 20 milioane/zi;
administrare I.M sau I.V.
cp a 400.000 u. doz dubl
fl a 600.000 u pp 1.6-4.8 mil / zi la 12 h
i 200.000 penG
fl a 600.000 sau 1.200.000 u/zi, o dat
1.200.000 u. pe sptmn
adverse
- infecii cutanate i de - reacii de hiper- coci G+ aerobi: Streptococcus (viri- penicilina sodic mai bine tolerat
pri moi; sensibilitate (!); dans, pneumoniae, agalactiae), Ente- local; 1g = 1.6 milioane uniti; 1 mil
- meningit; - stimulare cen- rococcus; Penicilin G sodic conine 100 mg Na+
- infecii orale sau tral nervoas bacterii G- aerobe: Neisseria, (atenie n IRA), 1 milion u Pen G
dentare; (convulsii); Pasteurella; potasic 65 mg K+ (atenie n IC);
- sifilis; anaerobi: Clostridium, Fusobac- asocierea cu probenecid 500 mg x 4 / zi
terium, Actinomyces israelii; dubleaz nivelul plasmatic; streptococii
alii: Treponema pallidum, Listeria rezisteni necesit cefo-taxim, ceftriaxon,
monocytogenes; vancomicin sau imipenem; stafilococii
sunt n general rezisteni (secret
penicilinaz);
- pneumonie; sifilis;
- sifilis; profilaxia re-
curenelor de RPA;

b) de semisintez:
antistafilococice:
- meticilin
- oxacilin
- cloxacilin, dicloxacilin
- nafcilin (Unipen)
aminopeniciline:
- ampicilin (Omnipen),
bacampicilin;
- amoxicilin;
cu spectru extins i f.extins:
carboxipeniciline:
- carbenicilin
(Piopen, Geopen)
- ticarcilin (Ticar)
ureidopeniciline
(acilaminopeniciline):
- azlocilin (Azlin)
- mezlocilin (Mezlin)
- piperacilin (Pipracil)
- bacteriemie asociat
flacoane a 1 g 1-6g la 12 h; IV, IM; dispozitivelor de- asociate uneori cu aminoglicozide (m.a.
cps a 250 mg, fl a 500 mg la 6 ore pe ne- meure sau medicamen- stafilococi gentamicin) pentru efectul sinergic
250 sau 500 mg mncate (PO); IV, IM; telor injectabile; asupra stafilococilor;
PO; - infecii cutanate i de
IV, IM, PO; pri moi;
coci G+ aerobi: ca pen. G, dar
cps a 250 mg, fl. a 2-12 g / zi la 4-6 h; IV, - infecii ale tractului - reacii de hiper- mai activ pe enterococi amoxicilina prezint mai bun absorbie
250 sau 500 mg IM, PO; respirator sau urinar; sensibilitate; bacterii G- aerobe: ca pen G plus digestiv, neinfluenat de alimentaie, iar
cp i fl a 500 mg 0,5-1 g la 6-8 ore; PO, - Helicobacter pilori; H.influenzae, E.coli, Pr. mirabilis, administrrile sunt mai rare
IM, IV; Salmonela, Shigela
- infecii cu germeni - reacii de hiper- asemntor ampicilinei; inactive pe stafilococii penicilinazo-
flacon a 1g sau 5g 6-40 g / zi, la 4-8 ore; IV G- aerobi; sensibilitate; bacterii G- aerobe: Pseudomonas secretori;
sau IM; aeruginosa, Enterobacteriacee; obinuit se asociaz cu aminozide;
12-18 g, la 4-8 ore; IV;
- la fel; - reacii de hiper- asemntor ampicilinei;
flac a 1g sau 2g 2-5g la 8 ore; IV; sensibilitate; Pseudomonas, Acinetobacter,
la fel la fel Seratia, Klebsiela;
la fel la fel

_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
61
 INFECII CHIRURGICALE
c) asociere cu inhibitor -
lactamazic:
acid clavulanic:
- amoxicilin + acid cla-
vulanic = Augmentin,
Amoksiklav;
- ticarcilin + acid clavu-
lanic = Timentin;
sulbactam:
- ampicilin + sulbactam
= Unasyn, Sultamicin;
tazobactam:
- piperacilin + tazobactam
= Tazocin.
B. CEFALOSPORINE
a) generaia I:
- cefalotin (Keflin)
- cefapirin (Cephadyl)
- cefalexin (Palmitex, Keflex)
- cefazolin (Kefzol, Ancef)
- cefadroxil (Cefalom)
- cefradin (Anspor, Velosef)
b) generaia II:
- cefamandol (Mandol)
- cefuroxim (Zinacef,Kefurox;
Zinat - oral)
- cefoxitin (Mefoxin)
- cefotetan (Cefotan)
- cefaclor (Ce-clor)
c) generaia III:
- cefotaxim (Claforan)
- cefoperazon (Cefobid)
- ceftazidim (Fortum, Fortaz)
- ceftriaxon (Rocephin)
- latamoxef (Moxalactam)
d) generaia IV:
- cefepime (Maxipime)
- cefpirome
- cefaclidine
- cefozoporan
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
62
.
cp a 250+125mg; 0.5-1 g/zi la 8-12 h; PO; - infecii mixte aerob- - reacii de hiper- germeni G+ i bacili G- secretori de se poate aduga un aminoglicozid;
fl a 500+100mg sau IM, IV; anaerobe (intraab- sensibilitate; penicilinaze; nu toate enzimele -lactamazice sunt
1g + 200mg; dominale, ginecolo- - colit pseudo- neutralizate;
fl a 3g + 200mg sau 3g / 4-6 ore; IM, IV; gice, cutanate ul- membranoas;
1.5g+100mg; cere diabetice, etc.);
- septicemie;
fl a 1g + 0.5g; 1.5-3 g la 6 ore; IM, IV;
fl a 4g + 0.5 g; 4.5 g la 6-8 ore; IV, IM;
flacoane a 1g; - infecii cutanate i de - reacii de hiper-
flacoane a 1g; 4-12 g/zi, la 4-6 ore; IV pri moi necomplicate; sensibilitate coci G+ aerobi (slab): streptococi;
enterococii i stafilococii meticilino-
cp a 250, 500 mg; sau IM profund; - infecii urinare ne- (rush, eozinofi- bacterii G-; rezisteni sunt n general rezisteni;
flacoane a 1g; 1-4 g/zi la 8h; PO; complicate; lie, febr, nefri- anaerobi (cei din cavit.bucal);generaia I are activitate mai bun
cps a 500 mg; t interstiial) mpotriva bacteriilor G+ dect asupra
cps 500 mg, fl 1g; celor G-, n timp ce generaia III are
proprieti inverse; generaia IV are
- infecii mixte aerob- - la fel; activitate att pe G+ ct i pe G-;
fl a 1g sau 2g 0.5-4g la 8 h; IM, IV; anaerobe (cutanate i maxipime + metronidazol = mai eficient
fl a 750mg sau 1.5g 750mg-2g / 8 h; IM,IV; de pri moi, intraab- coci G+ (slab); dect imipenemul n tratamentul
cp a 125,250,500mg PO; dominale, ginecol.); bacili G-: Hemophilus influenze, infeciilor severe intra-abdominale;
flac a 1g sau 2g 1-2 g la 6-8h; IV, IM; - infecii respiratorii Moraxela, Neiseria meningitidis, generaia III i IV ptrund n LCR i
flac a 1g 1-2g la 12 ore; IV, IM; i urinare; Enterobacteriacee; realizeaz concentraii tisulare mari;
cps 500mg, sirop; 250-500mg la 8h, PO; - antibioticoprofilaxie; anaerobi (cavit.bucal, colon ultimele generaii sunt utile n infecii
Bacteroides fragilis); severe cu germeni nepre-cizai, infecii
- infecii G- (respiratorii, - la fel; rezistente, infecii la imunocompromii;
flac a 1g; 1-6 g / 12 h; IM, IV; urinare, intraabdomina- coci G+ (mai puternic); utilitate mare n antibioticoprofilaxie;
flac a 1g; 1-4 g / 12h; IM, IV; le, sangvine, cutanate, bacili G-; se contraindic amestecul n flacon sau n
fl a 0.5g, 1g sau 2g; 0.5-2 g la 8 h; IM, IV; de pri moi) la spitali- anaerobi; sering;
fl a 250 mg; 1-2 g/zi (la 24h); zai, imunocompromii,
flacoane a 1g; 1-2g / 8-12 h; IM, IV; rezisteni;
- infecii nozocomiale cu - reacii de hiper- coci G+ (stafilococi, pneumococ, vitez mare de penetraie, rezisten la
fl a 0.5,1 sau 2 g; 0,5-2 g / 12 h; IM, IV; germeni multirezisteni, sensibilitate; streptococi); betalactamaze;
fl a 0.5, 1 sau 2g; eventual n asociere si- bacili G- multirezisteni;
nergic cu aminozide anaerobi (mai puin; inactiv pe
sau fluorochinolone; Bacteroides fragilis);

C. CARBAPENEME
(carboxipeneme)
- imipenem + cilastatin
(Thienamicine, Thienam,
Zienam, Primaxin)
- meropenem (Meronem)
D. MONOBACTAME
- aztreonam (Azactam)
II. GLICOPEPTIDE
- vancomicin (Vancomycin)
- teicoplanin (Targocid)
III. AMINOGLICOZIDE
- streptomicin
- gentamicin (Garamycin)
- netilmicin (Netromycin)
- kanamicin
- amikacin, dibekacin
- tobramycin (Nebcin)
- spectinomicin (Trobicin)
- neomicin
IV. MACROLIDE
- eritromicin
- claritromicin, azitromicin
- spiramicin
V. RIFAMICINE
- rifamicin (Rifocin)
- rifampicin
(Sinerdol, Rifadin)
VI. LINCOSAMIDE
- lincomicin (Lincocin)
- clindamicin (Cleocin)
VII. FENICOLI
- cloramfenicol
- tiamfenicol
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
INFECII CHIRURGICALE
- infecii extrem de se- - convulsii, coci i bacili G+; cilastatin = inhibitor de dehidro-
flac a 500 + 500 mg; 2-4 g/zi n 3-4 doze; IV; vere cu germeni nei- grea, vom; bacili G-; peptidaz (blocheaz metabolismul
dentificai, multiplu anaerobi (~ metronidazolului); renal al imipenemului);
rezisteni;
fl a 500mg sau 1g; 1g la 8 ore; IV;
- infecii intraabdomi- bacili G- (inclusiv piocianic); spectru asemntor cefalosporinelor III
fl a 500mg sau 1g; 2-4 g/zi la 6-12 h; inj; nale, ginecologice; i aminoglicozidelor;
flac a 500 mg; 2 g/zi la 6-12 h; IV, PO; - colit pseudomembr.; - reacii de hiper- utile n caz de alergii la -lactamine,
fiole 200, 400mg; 400 mg / zi (la 24h); - inf.respiratorii, urina- sensibilitate; stafilococi rezisteni, etc.; rezisten, septicemii;
re, cutanate, peritone- - red man syn- bacterii G+ i G- aerobe i anaerobe; bun n enterocolita mucomembranoas;
ale; osteomielit, sep- drome
ticemie, endocardit;
flacoane a 1g; - infecii intraabdomi- intervalul de administrare = creatinine-
fiole a 40 sau 80 mg; 80mg la 8-12 h; IM,IV; nale, urinare, gineco- - nefrotoxicitate bacili G- aerobi (de elecie); mia x 8 (pentru genta) sau x 9 (pentru
fiole a 100 mg; 0.5g/zi la 8-12h; IM,IV; logice, cutanate, res- - ototoxicitate; coci G- (Neisseria gonoreae); kana); NU se administreaz n cavitatea
flac a 0.5 sau 1g; 1-1.5 g/zi la 8-12h; IM; piratorii; (dup 7 zile de bacterii G+ aerobe (slab); peritoneal la curarizai (apare bloc neu-
flac a 500mg; 1-1.5 g/zi la 8-12h; inj; - septicemie, endocar- tratament); Micobacterium (strepto, amikacin); romuscular i stop, cu moarte); aciune
fiole a 40, 80 mg; 0.5g/zi la 6-12h;IM,IV; dit, osteomielit - neurotoxicitate; sinergic cu -lactamine (oxacilin,
flac a 2g; 2g / zi IM (o doz); - gonoree; etc.) i vancomicin mpotriva streptoco-
cp a 500 mg; 1-2 g/zi la 6h; PO; cilor i stafilococilor (NU se amestec).
- alergie la penicilin; grea, vom, dia- coci G+ (streptococ, stafilococ)
fl a 300 mg (lactobio- 1-2 g/zi la 6-12h; IV, PO; - difterie (elecie); ree; hepatit coles- Mycoplasma, Chlamidia, Rickett-
nat), cp a 200 mg - stafilococii uoare; tatic; tromboflebi- sia, Legionella, Bordetella pertu-
(propionat); - pneumonia Legionella; t; hipersensibili- sis, unele tulpini de Haemophilus,
- gastroduodenite; tate; ototoxicitate; B.difteric, Moraxella;
- tuse convuls. (elecie) Helicobacter pilori; Toxoplasma;
- reacii de hiper- coci G+ (stafilococ); antistafilococic f.potent (de rezerv);
sensibilitate; Neisseria gonorrhoeae; ptrunde n LCR;
cps a 150, 300 mg; 1.2-2.4 g/zi la 12h; PO; - tuberculoz; - IHA, IRA; Micobacterium tuberculosis (bk), coloreaz toate secreiile n orange;
- inf.stafilococice severe; - anemie, leuco- Chlamidia, Leischmania;
penie,TR-penie;
cps a 500 mg; 500mg/6-12 h; PO, IM;- infecii cutanate, os- - diaree (enteroco- administrare pe nemncate;
fl a 600mg; teoarticulare, gineco- lit mucomemb) spectrul eritromicinei; bun penetrare osoas;
cps a 150mg, 600mg / 6-8h; PO, IM, logice, peritoneale; - hipersensibilitate; anaerobi G-; toxicitate hepatic;
fl a 600mg IV; - septicemie; - tulbur.hematolog;
foarte bun difuzibilitate n esuturi i
cps a 125, 250 mg; 0.5g la 6-8h; PO, IM, IV; - infecii severe cu - efect supresiv pe bacterii G+ / G-, aerobe / anaerobe; LCR; de elecie n caz de abcese;
fl a 1g; anaerobi; mduva ososas spirochete, leptospire, actinomices, tiamfenicolul nu d aplazie medular
la fel; Micoplasma, Chlamidia, Rickettsia; ireversibil;
63
 INFECII CHIRURGICALE
VIII. TETRACICLINE
- tetraciclin
- rolitetraciclin (Solvocilin)
- demeclociclin
- minociclin
- doxiciclin (vybramicin)
IX. CHINOLONE
a) acid nalidixic (Negram)
b)fluorochinolone:
- ciprofloxacin (Ciprinol)
- pefloxacin (Peflacin)
- ofloxacin (Tarivid)
- norfloxacin (Nolicin)
- enoxacin
X. NITROIMIDAZOLI
- metronidazol (Flagyl)
- tinidazol (Fasigyn)
XI. SULFONAMIDE
- neoxazol (sulfizoxazol)
- sulfametin
- cotrimoxazol (Biseptol = sulfa- cp a 400 + 80 mg;
metoxazol+ trimetroprim)
XII. NITROFURANI
- furazolidon
- nitrofurantoin
XIII. POLIPEPTIDE(ciclice)
- polimixin B
- polimixin E (colistin)
- bacitracin
XIV. ANTIFUNGICE
- poliene: Amfotericin B
- azoli: fluconazol (Diflucan)
ketoconazol (Nizoral)
intraconazol (Sporanox)
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
64
.
germ. G+/G- (muli sunt rezisteni);
cps 250, 500 mg 2-4g/zi la 6 ore; PO - rickettsioze (elecie); Mycoplasma, Chlamidia, Ricketsia,
fl a 275 mg 600-1200 mg/zi, IV; - holer, bruceloz; - hipersensibilitate; Borelia (boala Lyme); doxiciclina n profilaxia malariei;
cps a 300 mg; 300 mg x 2 / zi; PO; - pneumonii atipice; - fotosensibilitate; Treponeme, Leptospire; acnee cronic;
cps a 50, 100mg; 200mg100mg/24h; PO; - sinuzite, bronite; - tulb.gastrointest.; Helicobacter pylori;
cps a 50, 100mg; 200mg100mg/24h; PO; - b.inflam.pelvin (PID); protozoare (Entamoeba histolitica)
contraindicate la tineri sub 18 ani (afec-
teaz cartilajele de cretere); fluoroqui-
cp a 500 mg; 2-4 g/zi - inf.urinar cu bacili G- nele au difuziune excelent n esuturi
- dizenterie bacterian; - tulb.digestive bacterii G+/G- aerobe (generaia I de (inclusiv LCR, oase); ciprofloxacina =
cp 100, 250, 500mg; 0.5-1.5g/zi la 12h; PO, - cistit; chinolone); de elecie n antrax, infecia piocianic,
fl 100mg; IM, IV; - prostatit; micoplasme, chlamidii; infecii digestive G-, gonoree, infecia
cp 400mg, fl 400 mg; 400mg la 12h; PO, IV; cu Chl.trachomatis (sexually transmit-
cp 200 mg; f 200 mg; 200-400mg/12h; PO, IV; ted diseases); se discut despre
cp a 400mg; 400mg/12h; PO ( jeune); generaie II cu activitate G+ crescut
(Temafloxacin) i generaiaIII activ pe
anaerobi (Clinafloxacin);
cp 250mg, fl 500mg; 0.5-1g / 8-12h; PO, IV; - infecii cu anaerobi (i - tulb.digestive; bacterii anaerobe G+ i G-; antibiotic de elecie n infeciile cu
cp 250, 500 mg; profilaxie); Giardia, Trichomonas, Entamoeba; anaerobi;
- infecii cu protozoare;
cp a 500mg 500 mg / 6h; PO; - infecii urinare; - erupii cutanate; aerobi G+ (Streptococcus pyogenes)
cp a 500 mg; 500 mg / 6h, PO; - infecii respiratorii; - iritaie digestiv; aerobi G- (E.coli, Neiss.meningitidis) importan chirurgical mai mic;
2 cp / 12h, PO; alii: Chlamidia, Toxoplasma, Nocardia
Pneumocystis carinii
cp a 25 sau 100 mg; 100 mg de 1-4 ori / zi; - antiseptic intestinal - alergii; bacili G-;
cp a 100 mg; 50-100mg / 6h; - ntreinerea sterilizrii protozoare;
urinare (100 mg seara);
nu se absoarbe digestiv; - neurotoxic; bacili G- (inclusiv piocianic);
- nefrotoxic; Baneocin (bacitracin+neomicin) = pu-
unguent activ pe G+ i G- (f.toxic) dr sau unguent de uz extern
f a 100 mg; 100 mg / 24h; - toxic renal;
cp 50, 100, 150 mg; 100-200 mg / 24h; - antifungice; - flebite fungi (Candida, etc.) tratamentul durez 2-3 sptmni;
fl 200, 400 mg; PO, IV; - tulb.digestive;
- toxic hepatic;
 INFECII CHIRURGICALE

bacili G + coci G + coci G - bacili G - chlamidii mycoplasme rickettsii

spectru ngust penicilinic

spectru ngust streptomicinic

spectru lrgit (ampicilin, cefalosporine I

spectru larg (tetraciclin i cloramfenicol, macrolide, cefalosporine II-IV), carbapeneme, fluorchinolone

Antibiotice ce pot fi administrate la gravide:

- n trimestrele I, II, III: penicilin G, oxacilin, ampicilin, amoxicilin, cefalosporine, carbe-
nicilin, eritromicin, lincomicin;
- n trimestrele II-III (cnd este absolut necesar): rifampicin, imidazol;
- n trimestrele I-II (cnd este absolut necesar): nitrofurani.

Dei arsenalul terapeutic de lupt mpotriva infeciilor dispune de dou arme

redutabile (antibioticoterapia i terapia chirurgical), dezvoltarea tiinelor medicale
n general, cu avantaje enorme n ce privete prelungirea duratei i ameliorarea
calitii vieii, a determinat i apariia unor condiii favorizante meninerii la cote
ridicate a morbiditii i mortalitii prin infecii chirurgicale; astfel, sunt impli-
cate urmtoarele situaii:
- utilizarea radioterapiei i chimioterapiei antineoplazice;
- combaterea rejetului dup transplantul de organe prin terapie imunosupresiv i
corticoterapie;
- creterea n populaie a proporiei celor cu predispoziie la infecie: vrste extreme
(nou-nscui, vrste foarte avansate), diabetici, neoplazici, bolnavi cu insuficiene
organice, leucemii, etc.;
- invazivitate crescut a modalitilor de investigaie mijlocite de catetere vasculare,
urinare, biliare, etc., folosirea pe scar larg a protezelor chirurgicale i de intubaie
anestezic;
- folosirea fr discernmnt a agenilor antimicrobieni.
Aceasta impune pe de o parte folosirea cu mai mare discernmnt a tuturor situaiilor
ce presupun supresia mecanismelor de aprare ale organismului, iar pe de alt parte o
ct mai mare rigurozitate n aplicare metodelor de asepsie i antisepsie.

III. INFECII LOCALIZATE

Sunt procese necrozante i supurative limitate topografic, determinate de ageni mi-

crobieni (predomin stafilococul, dar posibil i streptococ, pneumococ, colibacil, ana-
erobi) sau micotici. Abcesele cu localizare somatic (mult mai frecvente dect cele cu
localizare visceral) pot avea punct de plecare i dezvoltare ulterioar predominant
dermic (foliculit, hidrosadenit, furuncul) sau n profunzine n esutul conjunctiv
subcutanat hipodermic (limfangit, limfadenit, adenoflegmon).
_____________________________________________________________________________________________________________
65
INFECII CHIRURGICALE .

1. ABCESUL CALD

Definiie: colecie purulent localizat bine delimitat de esuturile din jur (puroiul
este constituit din distrugeri tisulare, germeni i leucocite aflate n diferite stadii de
degradare); se mai numete i flegmon circumscris.
Clasificare:
- abcese superficiale (somatice);
- profunde (viscerale).
Etiopatogenie:
- germeni piogeni (stafilococ 80%, streptococ, colibacil, anaerobi) singuri sau n
asociaie;
- substane chimice iritante (iod, nitrat de argint, terebentin, substane hipertone) in-
jectate profund intramuscular, mucturi veninoase (arahnide, etc.) abces aseptic.
Pentru ca abcesul s apar este necesar existena unei pori de intrare local (soluie de
continuitate plag, escoriaie, neptur, manevr instrumentar n condiii insuficient
aseptizate la nivelul tegumentului) sau la distan (cu inoculare pe cale vascular sau
limfatic).

Morfopatologie macroscopic abcesul prezint 2 componente:

a) cavitatea neoformat, cu peretele (grosime 1-8 mm) alctuit din 3 straturi:
- membran fibrinoleucocitar (piogen, deoarece conine i germeni) la interior;
- esut conjunctiv tnr i vase de neoformaie la mijloc;
- esut conjunctiv scleros i infiltrat inflamator la exterior (reprezint o barier fi-
ziologic: nu permite ieirea puroiului cu germeni dar nici afluxul leucocitar i al
substanelor antibacteriene spre cavitatea abcesului).
b) coninutul purulent (proteine, lipide, enzime i toxine) caractere macroscopice ce
pot orienta spre tipul germenului cauzal (ofer posibilitatea instituirii unei antibio-
ticoterapii empirice corectate): stafilococ puroi gros, cremos, glbui, inodor;
streptococ puroi fluid, sero-purulent;
pneumococ puroi verzui cu mult fibrin;
E.coli puroi albicios, fluid, miros de varz acr;
anaerobi puroi cenuiu-murdar, fetid, cu gaze.
Clinic:
- semne locale de inflamaie acut; se adaug fluctuena = semn patognomonic de
colecie lichidian (atenie la confuzia cu falsa fluctuen a maselor musculare mari
[fes] sau a pulpei degetelor);
- semne generale = sindromul infecios (febr mare, frison, curbatur, anorexie, vr-
sturi, insomnie, cefalee).
Paraclinic:
- examene biologice: leucocitoz cu deviere la stnga a formulei lui Arneth (neutrofi-
lie), VSH crescut, hiperfibrinogenemie, protein C reactiv (CRP) prezent, hiper-
gammaglobulinemie, modificare a probelor funcionale hepatice (cretere a trans-
aminazelor serice) i renale (hiperazotemie, sediment urinar modificat cilindri
_____________________________________________________________________________________________________________
66
 INFECII CHIRURGICALE

hialini, cilindri granuloi) n cadrul rsunetului strii infecioase asupra

organismului;
- examene bacteriologice: examinarea puroiului (bacterioscopie direct, nsmnare
pe medii pentru aerobi / anaerobi i fungi, cu culturi i antibiograme) + eventual
hemoculturi n plin frison;
- examene imagistice: echografie, radiografie (abces anaerobian aspect vtuit prin
microbule de gaz), scintigram cu leucocite marcate, fistulografie (poate preciza
anumite fuzee de expansiune ale cavitii abcesului).
Diagnostic:
- diagnostic pozitiv: semne locale i generale + puncia cavitii n locul de maxim
fluctuen (rol diagnostic principal);
- diagnostic diferenial se face cu: flegmon, abces rece nclzit, hematom post-
traumatic, lipom, chist sebaceu infectat, lifangiom, etc..
Evoluie:
- faz presupurativ (inflamatorie, de debut): dureaz 1-2 zile; durere intens, exacer-
bat nocturn i prin poziionare decliv (n cazul
membrelor); semne de inflamaie acut + feno-
mene generale; tratamentul corect local i gene-
ral poate determina remiterea procesului fr
consecine morfo-funcionale;
- faz supurativ (abcedare): dureaz 2-3 zile; se
produce ramolire central cu constituirea colec-
iei purulente care apare fluctuent la palpare;
durerea scade n intensitate (caracter de tensiu- abces al feei n
ne) i devine pulsatil, fiind maxim n zona de faz abcedat

maxim fluctuen; tegumentele supraiacente se subiaz i devin livide; se accen-

tueaz fenomenele septice generale, febra devine oscilant;
- faz de fistulizare: se produce la 6-8 zile de la apariie, prin erodarea tegumentelor;
apare prbuirea fenomenelor dureroase locale i septice generale; nu echivaleaz
cu vindecarea, deoarece traiectul fistulei (anfractuos, de mici dimensiuni, fr
localizare decliv) nu permite evacuarea complet a puroiului transformare n
supuraie cronic, cu fistule trenante i recidive;
- faz de rezoluie spontan (extrem de rar): las n urm cicatrice scleroas mutilant.
Complicaii: limfangit, adenit, adenoflegmon, flegmon, septicemie, fistulizarea
(extern, intern).
Tratament:
- tratament general: antibioticoterapie (iniial empiric, ulterior intit), analgetice,
sedative, reechilibrare hidro-electrolitic i volemic (perfuzii, transfuzii);
- tratament local:
n faza inflamatorie: pung cu ghea, revulsive (priessnitz alcoolizat), antisepti-
ce, fizioterapie (ultrasunete, infraroii, rntgenterapie antiinflamatorie);
n faza de abcedare: tratament chirurgical (incizii, contraincizii, debridare, lavaj
antiseptic, drenaj, pansament steril) sub anestezie local (nu prea prinde), regio-
nal sau general.
_____________________________________________________________________________________________________________
67
INFECII CHIRURGICALE .

Forme particulare:
- abces n buton de cma: este constituit din dou caviti, una profund (obinuit
subfascial) i una superficial (obinuit suprafascial) unite printr-un traiect subire
n absena unei debridri largi cu drenaj adecvat se constat evoluie trenant;
- abces n bisac: se constat strangulare a cavitii abcesului prin prezena unor
elemente anatomice inextensibile (ligament transvers al carpului, etc.); sunt nece-
sare contraincizii i drenaj larg;
- abcese cu localizri particulare: abces fesier postinjecional, abces perianal, abces
mamar, abces pilonidal sacrococcigian, etc.;
- abces cald aseptic (abces de fixaie).
ABCESUL RECE OSIFLUENT
Este o colecie purulent de natur tuberculoas localizat superficial sau profund, cu
evoluie ndelungat, fr semne de inflamaie acut. Are ca punct de plecare tubercu-loza
sistemului osos localizat mai ales la nivelul corpurilor vertebrale sau la nivelul oaselor
micului bazin, cu liz osoas i constituirea unei colecii purulent-cazeoase care, dup ce
erodeaz periostul, fuzeaz pe calea interstiiilor tisulare cu fistulizarea spontan n
organele vecine sau la exterior (n regiunea laterotoracic, respectiv n regiunea
inghinal). Semnele generale sunt cele ale impregnrii tuberculoase (astenie, inapeten,
scdere ponderal, tuse uscat, subfebrilitate vesperal, transpiraii nocturne), semnele
locale fiind reprezentate de dureri spontane i la palpare, deformri ale zonei, mici
tumefacii, palparea unei tumori de consisten elastic sau fluctuent nedureroase.
Radiografiile osoase arat geode sau deformri osoase, frotiurile i culturile din puroiul
recoltat prin puncie evideniaz bacilul Koch. n lipsa tratamentului, evoluia se face spre
fistulizare, suprainfectare (nclzire a abcesului), calcificare, apariie de fracturi osoase.
Tratamentul general este cel al tuberculozei (alimentaie hiperproteic, antituberculoase,
vitamine), cel local constnd n puncie sau incizie cu evacuarea puroiului, splare cu
antituberculoase i drenaj eficient.

2. INFECII STAFILOCOCICE

Sunt reprezentate de entiti cu gravitate diferit.

A. FOLICULITA
Definiie i etiopatogenie: infecie stafilococic a foliculului pilos produs de
stafilococul auriu (aflat de obicei pe tegumente, mai ales la nivelul ostiilor canalelor
glandelor sebacee) sub aciunea favorizant a microtraumatismelor ce formeaz mici
soluii de continuitate. Localizare predilect
la nivelul zonelor cu pilozitate bogat (fa,
scalp, regiune pubian, membre, fa dorsa-
l a degetelor). Caracter recidivant, cu extin-
dere regional.
Morfopatologie: microabces dermic centrat
de foliculul pilos, cu bombare la exterior sub
forma unei flictene.
Clinic:
- iniial: mic zon hiperemic centrat de firul de pr, cu prurit moderat;
_____________________________________________________________________________________________________________
68
 INFECII CHIRURGICALE

- faza a doua: edem supraiacent mici colecii, cu bombare;

- apariia unei flictene care ulterior fistulizeaz, eliminndu-se puroiul mpreun cu
firul de pr;
- cicatrizare a zonei restante cu constituirea unei microcicatrici scleroase.
Tratament conservator: igien local, epilare (cu penseta), badijonare cu
antiseptice, procedee fizioterapice (ultraviolete); n cazurile recidivante se impune
administrare de vaccin antistafilococic sau autovaccin.

B. FURUNCULUL (the boil)

Definiie: infecie stafilococic necrozant a complexului pilo-sebaceu, ntlnit mai

ales la vrsta tnr.
Etiopatogenie:
- cauza determinant = stafilococ auriu cu virulen crescut i adesea penicilinazo-
secretor; aciunile sale se datoresc secreiei de exotoxin necrozant, coagulaz i
enzime fibrinolitice;
- cauze favorizante: igien precar tegumentar, iritaii mecanice ale pielii (guler tare,
grataj, etc.), ten seboreic, teren slab (diabet, avitaminoze, alcoolism, surmenare).
Morfopatologie: necroz tisular extensiv pornit de la nivelul firului de pr i al
glandei sebacee care cuprinde apoi dermul i epidermul adiacent, cu edem inflamator
dur perilezional (aspect de pustul subepidermic); leziunea, cu diametru pn la 1-2
cm, const dintr-un conglomerat necroticopurulent n centrul cruia se gsete un
sfacel necrotic alb numit bourbillon, iniial aderent de patul bazal al leziunii de care
ulterior se detaeaz.
Clinic evoluie n etape ntinse pe 10-12 zile:
semne locale:
- iniial (primele 2-3 zile): zon pruriginoas centrat de un fir de pr, care se aso-
ciaz rapid cu edem important i hiperemie (apare
senzaie de arsur);
- urmtoarele 2-3 zile: tumefacie conic dur, roie-
violacee, dureroas, prezentnd n vrf o flicten
glbuie;
- urmtoarele 2 - 3 zile: pe fondul intensificrii
durerii i tumefaciei se produce fistulizarea pus-
tulei subepidermice, cu eliminare de serozitate i
puroi; craterul rmas conine n centru bourbillon-
ul, care poate fi extras chirurgical sau se poate detaa spontan dup nc 2 zile;
- vindecare prin constituirea unei cicatrici cheloide inestetice.
semne regionale (inconstante): limfangit reticular, limfadenit;
semne generale: cele ntlnite n cazul infeciilor mai severe.
Diagnostic diferenial se face cu: ancrul sifilitic dur (lipsa durerii, reacii
seropozitive pentru lues), pustula malign din antrax (zon necrotic circular neagr
_____________________________________________________________________________________________________________
69
INFECII CHIRURGICALE .

nconjurat de microvezicule aflate pe un placard dur, identificarea Bacillus anthracis

n lichidul recoltat).
Forme anatomoclinice:
a) Furunculul feei (obraz, buz superioar, arip nazal, pleoape): simptomatologie
sever, dominat de rsunetul gneral toxico-septic i edemul difuz important; se
contraindic manevrele intempestive (stoarcere, etc.) care pot produce extensie
limfatic i vascular a infeciei cu complicaii foarte severe (vena facial
dreneaz prin vena angular a nasului n vena oftalmic i de aici n sinusul
cavernos risc de tromboflebit i chiar encefalit, cu potenial letal).
b) Furunculoza: apariie concomitent (sincron) sau succesiv (metacron) a mai
multor furuncule, n aceeai zon sau cu localizri diferite; se ntlnete la bolnavi
imunocompromii (diabetici, cachectici, neoplazici, etc.), prin aciunea unui
germen selecionat cu virulen crescut n condiiile unei igiene precare i ale
unui tratament insuficient; tendin mare la recidiv i cronicizare (starea de
septicitate prelungit poate duce la amiloidoz renal).
c) Furunculul antracoid (carbuncul, antrax): aglomerare de furuncule aflate n dife-
rite stadii evolutive ntr-o zon delimitat
cu mare densitate de foliculi pilo-sebacei
(ceaf, spate, regiune pubian, fa dorsal
a degetelor, etc.). Leziunea const dintr-o
zon de necroz dermo-hipodermic masiv
cu constituirea unei caviti purulente ce
conine mai multe burbioane confluente,
la suprafa pielea prezentndu-se ca un
placard rou-violaceu ( = 5-6 cm) ciuruit
de numeroase orificii fistuloase, foarte dureros, nconjurat de esuturi inflamate,
indurate. Apare de obicei la vrstnici cu tare organice, imunocompromii. Se nso-
ete de stare toxico-septic pronunat. Diagnostic diferenial cu hidrosadenita i
pustula malign (antrax, dalac, crbune). Impune tratament agresiv general i lo-
cal. Vindecare cu defect (cicatrici cheloide voluminoase, deformante, mutilante).
Complicaii: limfangit troncular, limfadenit pn la adenoflegmon, flegmon,
erizipel (posibil asociere i cu streptococ), tromboze venoase septice generatoare de
embolii, osteomielite de vecintate, abcese viscerale, septicemie.
Tratament:
a) profilactic: igiena regiunilor piloase, evitarea traumatismelor;
b) curativ:
general: antibioticoterapie antistafilococic, imunostimulare nespecific (vaccin
polimicrobian, Polidin, gamma-globuline) sau specific (anatoxin stafilococic,
vaccin antistafilococic, autovaccin), corectarea tarelor asociatice (diabet, ane-
mie, etc.), analgezice, antipiretice;
local: izolare a regiunii dup aplicare de antiseptice, revulsive, pung cu ghea;
fizioterapie; n faza de abcedare se face incizie (preferabil cu bisturiul electric
pentru hemostaz) n cruce sau radiar, cu evacuarea bourbillon-ului i debri-
_____________________________________________________________________________________________________________
70
 INFECII CHIRURGICALE

dare atent, decolarea lambourilor tegumentare pn n zon sntoas, pansa-

mente antiseptice; n cazuri severe se prefer anestezia general.

C. HIDROSADENITA (hidrosadenitis supurativa, boala Verneuil, abces tuberos)

Definiie (hidros = ap, sudoare; aden = gland): infecie stafilococic a glandelor

sudoripare apocrine (glande sudoripare de 10-20 de ori mai mari, ramificate i mai
profunde dect cele obinuite, produc secreie vscoas cu miros caracteristic i se
gsesc n ariile axilar, mamar, anal i genital) ce afecteaz obinuit mai multe
glande aflate n stadii diferite de evoluie (asemnare cu furunculul antracoid).
Etiopatogenie: stafilococ auriu + condiii favorizante locale i generale.
Morfopatologie: leziune localizat n derm i
hipoderm ce intereseaz de la nceput glomerulul
glandei sudoripare, mbrcnd mai mult aspectul
unui abces (lipsesc firul de pr i zona de necroz
ntlnite n cazul furunculului); sunt prezente tu-
morete inflamatorii ce pot conflua i fistuliza
succesiv prin mai multe orificii, separate de
septuri, prin care se scurge puroi alb, cremos,
inodor
Clinic:
- local mai multe stadii: iniial se constat o
tumefacie nodular profund pruriginoas dur
dureroas aderent la piele; ulterior apare colecie
fluctuent ce fistulizeaz; asociere frecvent cu
alte formaiuni aflate n stadii evolutive diferite;
tendin la recidiv i cronicizare; vindecare spontan foarte rar (n absena abce-
drii);
- regional: limfangit, edem (al braului, etc.), impoten funcional a membrului (fi-
xare n semiabducie);
- general semne de intensitate mai mic dect n cazul furunculului.
Forme particulare:
- hidrosadenita areolei mamare: impune difereniere de mastit, boal Paget, carci-
nom inflamator;
- hidrosadenita perianal i fesier: se impune difereniere de leziunile luetice, de cele
din limfogranulomatoza benign Nicolas-Favre, precum i de fistulele perianale
(vezi materia anului V volumul II).
Tratament:
- general: antibioticoterapie antistafilococic (se prefer oxacilina);
- local: conservator (epilare, revulsive, antiseptice, fizioterapie) i chirurgical (n fa-
zele abcedate incizii paralele cu pliurile de flexie, evacuare, debridare, lavaj,
drenaj; repetare a toaletei locale timp de cteva zile; s-a propus i excizia tegu-
mentelor axilare ce conin glande sudoripare n cazul celor predispui la recidive).
_____________________________________________________________________________________________________________
71
INFECII CHIRURGICALE .

N.B.: Muli consider boala Verneuil (hidrosadenitis supurativa) drept o entitate particular cu
caracter mixt inflamator-granulomatos i localizare predilect perineal, unde se poate face
confuzie cu o fistul perianal (acum nu exist ns comunicare cu canalul anal, traiectul
fistulei fiind serpiginos, n planul dermului). Tratamentul const n deschiderea tuturor
traiectelor fistuloase cu excizie pe distane chiar foarte mari (sunt necesari burei impregnai
cu substane hidrocoloide care s permit cicatrizarea fr retracie, prin granulaie din
interior).

Genul Staphylococcus are 3 specii:

- Staphylococcus aureus = locuitor temporar dar frecvent al vestibulului nazal, de
unde nsmneaz propriile mucoase, tegumente, colonul, persoane din anturaj,
alimente; este condiionat patogen, determinnd numeroase infecii minore sau
grave; din aceast specie se selecteaz tulpini periculoase de spital;
- Staphylococcus epidermidis = rezident normal al vestibulului nazal i tegumen-
telor, accidental patogen, ntlnit n endocardite bacteriene subacute consecutive
chirurgiei i explorrilor cardiovasculare, n acneea infectat;
- Staphylococcus saprophyticus = saprofit din mediul extern, nepatogen; poate con-
tamina mucoase i tegumente.
Genul Streptococcus se clasific n felul urmtor:
a) clasificare Schottmller, Smith i Brown (dup tipul de hemoliz):
-hemolitici: zon de hemoliz clar pe geloz-snge
-hemolitici (viridans)
-hemolitici (nehemolitici);
b) clasificare Lancefield (antigenic):
- grupe antigenice (pe baza carbohidratului C parietal): 18 grupe (A H, K T);
peste 90% din infeciile prin streptococi -hemolitici la om sunt date de
streptococi din grupa A (echivalent cu specia S.pyogenes), restul fiind date de
streptococi din grupele B (specia S.agalactiae), C (speciile S.equisimilis la om,
respectiv S.zooepidermicus la animal), etc.;
- tipuri antigenice (grupul A este mprit pe baza proteinei M n 57 de tipuri i pe
baza proteinei T n 27 de tipuri, etc.);
c) clasificare Scherman (nsumat) cea mai cuprinztoare:
- streptococi lactici (nepatogeni): sunt nehemolitici sau slab alfa-hemolitici;
- streptococi fecali (saprofii ai intestinului; grup D; condiionat patogeni): nehemo-
litici sau -hemolitici;
- streptococi viridans (saprofii ai mucoasei bucofaringiene): variante - i -hemoli-
tice; produc majoritatea endocarditelor bacteriene subacute;
- streptococi piogeni (specii patogene pentru om i/sau animal; -,-,- hemolitici):
S.pyogenes: produce scarlatin, angine, piodermite, erizipel, febre puerperale,
infecii cu alte localizri, grave complicii alergice postinfecioase;
S.pneumoniae (-hemolitic): produce pneumonii, bacteriemii, meningitte;
S.equisimilis (beta-hemolitic, grup C): infecii similare cu S.pyogenes;
S.serogrup G (beta-hemolitici): rare imfecii respiratorii, uneori GNA;
S.agalactiae: origine bovin; uneori hemolitic; prezent pe mucoasa vaginal;
S.zooepidermicus: descris i n patologia uman (faringite, adenite).

3. LIMFANGITA ACUT

Definiie: inflamaie septic a vaselor i trunchiurilor limfatice produs prin afectarea

peretelui acestora de ctre germeni provenii de la o infecie situat n teritoriul drenat
de ele sau inoculai printr-o soluie de continuitate (plag, escoriaie, neptur,
micoz interdigital, etc.) a acestui teritoriu.
_____________________________________________________________________________________________________________
72
 INFECII CHIRURGICALE

Etiopatogenie: poate fi produs de orice germene patogen (mai ales streptococul are
tropism limfatic) i reprezint un mod de reacie a organismului la transportul
limfatic al germenilor.
Morfopatologie mai multe forme anatomo-clinice (evolutive):
- limfangit reticular: localizat n reeaua limfatic tegumentar superficial din ve-
cintatea infeciei sau a porii de intrare; clinic se
constat prezena de trave serpiginoase, roii-
violacee, pe fond de hiperemie cutanat i edem,
cu durere accentuat de palpare i dispariia roeii

limfangit
la digitopresiune; semne generale (febr, curbatur);
- limfangit troncular: este stadiu evolutiv ulterior, n
care n axul membrului afectat sunt vizibile unul sau
mai multe trunchiuri limfatice ce apar ca lovituri de
bici; sunt cordoane roii indurate i dureroase, cu
aspect rectiliniu, paralele sau anastomozate; adenit regional satelit; semne gene-
rale (febr, frisoane, cefalee);
- limfangit supurat: n caz de virulen crescut a germenilor se produce tromboza
septic a vasului limfatic cu perilimfangit i constituire de microabcese ce pot
conflua (evolueaz ca un flegmon nsoit de fenomene generale accentuate);
- limfangit gangrenoas (pare a fi la originea fasceitei necrozante): n caz de infecii
cu germeni anaerobi sau asociaii anaerobe, la bolnavi cu reactivitate sczut, pe
fondul unui placard de limfangit reticular apar flictene sero-sanghinolente care se
sparg lsnd n urm false membrane cenuii-murdare (instalare a supuraiei cu
aspect gangrenos).
Diagnostic:
- diagnostic pozitiv: recunoaterea focarului primar, interpretarea corect a semnelor
locale i generale;
- diagnostic diferenial cu erizipelul n stadiul de limfangit reticular (lipsa bure-
letului caracteristic placardului erizipelatos), respectiv cu tromboflebita superficial
n stadiul de limfangit troncular.
Tratament:
- profilactic: atitudine corect fa de plgi i infecii;
- curativ: medical (antibioticoterapie, analgetice, antipiretice, antiinflamatoare; anti-
septice i revulsive local) i chirurgical (n limfangitele supurate i gangrenoase
incizii, lavaj, drenaj + tratamentul infeciei cauzale).
N.B. Serpiginos (n latin serpere = a se tr): termen adjectival aplicat acelor leziuni sau
erupii cutanate care se vindec pe o poriune a lor, n timp ce progreseaz n alte
poriuni, chiar opuse, descriind erpuiri.
Revulsie: metod terapeutic prin care se determin hiperemie tegumentar n
scopul reducerii congestiei planurilor profunde; se obine prin cataplasme (n greac
kataplasma = aplicaie) de mutar, priessnitz alcoolizat, badijonaj cu iod, etc..

4. LIMFADENITA ACUT
Definiie: inflamaie acut a limfonodulului secundar unei limfangite acute evidente
_____________________________________________________________________________________________________________
73
INFECII CHIRURGICALE .

clinic sau cu evoluie tears. Inflamaia limfonodular poate s apar i tardiv (la
distan de vindecarea procesului limfangitic, ca urmare a nsmnrii microbiene a
sistemului limfatic) sau la distan de focarul primar (nsmnare n salturi a
limfonodulilor, un exemplu fiind adenita axilar fr adenit epitrohlean n cazul
unui panariiu).
Forme anatomo-clinice:
- adenita congestiv: afecteaz unul sau mai muli ganglioni limfatici (limfonoduli)
care histopatologic prezint hiperemie i edem iar la palpare apar mrii de volum,
cu consisten crescut, dureroi la presiune, cu mobilitate pstrat sau uor
diminuat (periadenit minim), acoperii de tegumente de aspect normal; rsunet
general minim;
- adenita supurat (abcesul limfonodular): apare n cazul infeciei cu germeni viru-
leni pe un teren deficitar; n interiorul ganglionului apar microabcese separate de
septuri pe care le distrug formnd un abces delimitat de un perete format din
structurile limfonodulare modificate inflamator; clinic se constat cretere de
volum, durere, fluctuen, fixare la piele (periadenit intens), tegumente modifica-
te inflamator (hiperemie, edem);
- adenoflegmonul (periadenit supurat): extindere a supuraiei la mai muli limfono-
duli i la esuturile din jur; se prezint ca un bloc inflamator pseudotumoral de
dimensiuni mari, indurat, dureros, policiclic, cu zone fluctuente cu tendin la fistu-
lizare; se asociaz impotena funcional a segmentului respectiv, pe fondul unui
rsunet septic general sever; localizare preferenial n regiunea inghinal;
- adenita fistulizat: apare tardiv n evoluie, printr-unul sau mai multe orificii, eva-
cuarea puroiului fiind nsoit de cedarea simptomatologiei locale i generale;
- adenita scleroas: se constituie n timp, prin invazia conjunctiv cicatrizant n
limfonodulul ce devine dur, scleros, cu structur limfatic distrus (determin staz
limfatic n amonte).
Diagnostic: semne locale i semne generale (cu att mai accentuate cu ct septicita-
tea i distrugerile locale sunt mai pronunate).
Forme particulare:
- adenita inghinal (localizat n regiunea trigonului Scarpa): diagnostic diferenial cu
hernia inghinal dar mai ales femural ireductibil i/sau strangulat, cu abcesul
rece nclzit fuzat de-a lungul tecii muchiului psoas i exteriorizat prin lacuna
muscular de la rdcina coapsei, cu tromboflebita crosei safenei mari, etc.;
- adenita axilar: diagnostic diferenial cu hidrosadenita;
- adenita cervical: cea superficial trebuie difereniat de parotidita acut iar cea pro-
fund de tumorile laterocervicale inflamatorii (chist branhial suoprainfectat, etc.);
adenoflegmonul cervical profund poate fuza de-a lungul tecilor carotidiene spre
spaiul subhioidian i mediastin, cu posibil constituire a flegmonului laterocervical
lemnos Reclus.
Complicaii:
- imediate: de vecintate (flegmon difuz perilimfonodular, tromboflebit profund
septic, artrit, osteit, nevrit, erodare vascular cu hemoragie, etc.) sau generale
_____________________________________________________________________________________________________________
74
 INFECII CHIRURGICALE

(diseminare prin bacteriemie, septicemie);

- tardive: edeme cronice limfatice ce pot ajunge pn la elefantiazis.
Tratament:
- medical: general (antibioticoterapie, vaccinoterapie, analgetice, antipiretice) i local
(pung cu ghea, revulsive, antiseptice, imobilizarea segmentului);
- chirurgical n caz de abces sau flegmon (incizii largi, multiple, evacuare, debri-
dare, lavaj, drenaj, pansamente umede); trebuie asigurat tratamentul corect al porii
de intrare.

5. ERIZIPELUL (BRNCA)

Definiie (n greac erythros = rou, pella = piele): boal infecto-contagioas produs

de streptococul -hemolitic de grup A i manifestat clinic printr-o dermit (locali-
zare predilect la nivelul membrelor sau feei). Foarte frecvent ntlnit n trecut n
spitale, mai ales n serviciile chirurgicale, prin contaminarea instrumentarului, mate-
rialului de sutur, compreselor incomplet sau incorect sterilizate.
Etiopatogenie: cauzele favorizante sunt reprezentate de existena unei pori de
intrare (orice leziune tegumentar: escoriaie, ragad, neptur, micoz interdigital,
plag) i a unui status imunitar deficitar (denutriie, anemie, etc.). Dup inoculare se
produce ptrundere i multiplicare a germenului n vasele i spaiile limfatice ale
dermului, rezultnd o dermit cu vasodilataie, edem i infiltraie celular mai intense
la periferie.
Morfopatologie: iniial afectare dermic, cu constituire a unei seroziti abundente
bogate n germeni i leucocite ce umple
spaiile conjunctive, formnd un placard;
ulterior apare eritem i edem epidermic
erizipel al
cu formare a unui burelet marginal carac- coapsei

teristic (periferie reliefat i hiperemic,

zon central mai deprimat i palid) ce
progreseaz serpiginos excentric (n pat
de ulei) iar prin clivaj dermo - epidermic
formeaz flictene sero-sanghinolente (erizipel bulos); mai rar poate s apar edem
hipodermic sau chiar celulit ce ajunge la supuraie (erizipel flegmonos).
Clinic: debut brusc cu frison violent urmat de ascensiune termic (40C) i alterare a
strii generale (tahicardie, astenie, oligurie); placardul erizipelatos, nu foarte dureros,
se poate nsoi fie de o limfangit local, fie de o adenit regional. n prezena tra-
tamentului corect tabloul clinic dispare n cteva zile; netratat, produce recidive (nu
d imunitate) i complicaii.
Paraclinic: leucocitoz cu neutrofilie (deviere la stnga a formulei leucocitare), VSH
crescut, albuminurie i uneori hematurie (afectare renal prin efect toxic-alergic).
Diagnostic:
- diagnostic pozitiv: poart de intrare + placard erizipelatos cu burelet marginal +
_____________________________________________________________________________________________________________
75
INFECII CHIRURGICALE .

stare general alterat;

- diagnostic diferenial se face cu: celulit, flegmon, limfangit reticular, trombo-
flebit superficial, dermite alergice sau eczematiforme, etc..
Complicaii: locale (abcese, flegmoane, limfangite, flebite, artrite, gangrene), regio-
nale (adenite, adenoflegmoane) sau generale (endocardit, glomerulonefrit, reuma-
tism, septicemie). Uneori se produc recidive la distan de locul iniial (erizipel
migrator, eratic); recidivele, frecvente mai ales la membrul inferior, pot fi rspunz-
toare de producerea unui elefantiazis. Flictenele caracteristice pot lsa prin rupere
cruste responsabile de cicatrici uneori vizibile toat viaa.
Posibila atingere renal (glomerulonefrita poststreptococic) este consecina fenomenelor alergice
declanate de toxinele streptococice eliberate local (similar situaiei din scarlatin, angine, etc.).

Forme particulare:
- erizipelul feei form de fluture (prinde
ambii obraji dar respect buza superioar),

erizipel al feei
dureri mari;
- erizipel periombilical al nou - nscutului
(contaminare de la instrumente sau de la
materialul de ligatur n momentul legrii
ombilicului);
- erizipel genital (postabortum).
Tratament: este n principal medical i are la baz administrarea injectabil de peni-
cilin G sau alt antistreptococic (vindecare n 7-10 zile); tratamentul chirurgical
presupune decapare a flictenelor cu evacuarea serozitii, pansamente umede cu
antiseptice, incizii de drenaj n formele complicate.
ATENIE! Erizipelul este cunoscut ca afeciune streptococ, dar foarte rar se ntlnete i
erizipel stafilococic (dermit microbian cu evoluie absolut identic cu a erizipelului
streptococic, dar cu lips de rspuns la penicilin se impun culturi din serozitate cu
antibiogram).

6. CELULITA CRONIC (GRANULOMUL)

Definiie: complicaie inflamator-granulomatoas cu component septic a plgilor

operatorii, caracterizat prin apariia de abcese sau fistule trenante la intervale de
sptmni - ani de la operaie.
Etiopatogenie: cauza determinant cea mai frecvent este stafilococul auriu coagula-
zo-pozitiv, ce poate rmne n stare quiescent pe perioade lungi; cauzele favorizante
sunt reprezentate de traumatisme diverse, prezena corpilor strini (fire neresorbabile,
comprese, calculi) i deficiena imunologic a organisemului.
Morfopatologie: formaiune pseudotumoral ce fistulizeaz lsnd n urm o cavitate
tapetat cu esut de granulaie i coninnd puroi, sfaceluri + eventuala prezen a
corpului strin (bucla unui fir neresorbabil, etc.); uneori se prezint ca o colecie
voluminoas situat ntre piele i peritoneu.
Clinic: palpare a unei induraii rou-maronii la nivelul cicatricii operatorii, cu mani-
_____________________________________________________________________________________________________________
76
 INFECII CHIRURGICALE

festare ulterioar sub forma unui abces care fistulizeaz i elimin puroi i sfaceluri;
explorarea instrumental poate gsi corpul strin; semne generale diminuate;
fistulografia, ca i frotiul i cultura din secreie, aduc informaii suplimentare.
Diagnostic diferenial se face cu alte infecii localizate (abces n buton de cma-
, furuncul, etc.) sau cu fistulizri profunde.
Evoluie: vindecare (dup eliminarea spontan sau chirurgical a corpului strin) sau
complicaii (supuraii difuze).
Tratament chirurgical: extragerea corpului strin, toaleta plgii, eventuala excizie
a traiectelor fistuloase (sub anestezie local sau general); pansamente umede cu
soluii antiseptice; antibioticoterapie rezervat numai cazurilor complicate.
N.B.: quiescen [L. quiescens, F. quiescent] = stare de repaus, linite, dorman.

7. ACTINOMICOZA

Definiie: infecie cronic produs de Actinomyces israelii, bacterie cu proprieti

asemntoare agenilor fungici ce este prezent n mod obinuit n flora oral.
Morfopatologie: abcese delimitate de o reacie fibroblastic; fistulizare intern sau
extern cu eliminare de coninut purulent -
granulomatos (filant, grunjos, galben - brun
ca granulele de sulf) i sfaceluri.

actinomicoz
Clinic exist trei forme de actinomicoz:

facial
cervicofacial (cea mai frecvent), toracic
i abdominal. Simptomatologie srac i
atipic: senzaie de greutate, dureri n zon,
tulburri funcionale; palparea gsete o for-
maiune pseudotumoral cu limite imprecise,
ferm - elastic, dureroas; ulterior se asociaz fenomene inflamatorii ale tegumentelor
supraiacente, cu fistulizare i eliminare de puroi.
Diagnostic:
- pozitiv: clinic + explorrile biologice i imagistice;
- diferenial se face cu alte afeciuni inflamator-infecioase sau tumorale.
Tratament: medical (antibioticoterapie cu penicilin G, tetraciclin, lincomicin sau
clindamicin) + chirurgical (incizie a abcesului cu toalet local, posibil rezecie
larg a esuturilor i organelor vecine).

IV. INFECII DIFUZE I TOXICE

Sunt infecii cu etiologie bacterian de cele mai multe ori dificil de pus n eviden,
cu evoluie clinic rapid i de mare gravitate, cu prognostic adesea sumbru funcio-
nal i uneori vital, necesitnd msuri terapeutice dintre cele mai energice. Riscul
_____________________________________________________________________________________________________________
77
INFECII CHIRURGICALE .

apariiei lor este mai mare acum dect n trecut, n condiiile unei mari incidene a
patologiei traumatice, a unui rulaj mai mare al bolnavilor n spitale, a folosirii pe
scar larg a unei aparaturi complexe dar greu de sterilizat, ca i a mijloacelor
investigaionale i intervenionale tot mai numeroase i mai complexe (cateterism,
perfuzii, transfuzii, endoscopii, aparatur de protezare ventilatorie, etc.).

1. CELULITA ACUT DIFUZ NESPECIFIC

Definiie: infecie nesupurativ invaziv a esutului conjunctiv cu mare tendin la

difuziune acompaniat de fenomene zgomotoase i grave (dureri vii, impoten func-
ional, temperatur nalt, frisoane, stare general alterat, ameeli, cefalee, inape-
ten); reprezint faza incipient a majoritii infeciilor difuze.
Etiopatogenie: cauza determinant poate fi reprezentat de orice germen microbian
(cel mai frecvent se ntlnete ns streptococul -hemolitic); cauzele favorizante sunt
virulena crescut a germenilor i rezistena sczut a organismului, n condiiile
nerespectrii regulilor de asepsie i antisepsie i a principiilor de ngrijire a plgilor
chirurgicale (poarta de intrare).
Morfopatologie: se constat tumefacie difuz (edem), dur, eritematoas, care la punc-
ionare cu acul las s se preling o serozitate glbuie
sau sanghinolent (localizare iniial a infeciei n esu-
tul celulo-adipos subcutanat, cunoscut a se apra foarte
greu la infecie, de unde ajunge s intereseze intersti-
iile celulare i tegumentele ischemiate prin distensie)
fr puroi. Microscopic se evideniaz infiltrat leucoci-
tar reprezentat de neutrofile, fr participare de esut
conjunctiv fibros care s asigure o barier fiziologic
n calea difuziunii infeciei. Uneori se constat o reacie
erizipeloid, o limfangit sau o limfadenit.
Clinic: debut brusc, cu stare general alterat i tume-
fiere local a plgii care devine dureroas, mpstat,
cu tegumente rou-violacee.
Explorri paraclinice: leucocitoz cu neutrofilie, VSH crescut, alterri biologice din
partea unor organe; bacterioscopia direct pe frotiu i cultura din secreii evideniaz
germenul i sensibilitatea lui la antibiotice.
Diagnosticul diferenial se face cu: dermite prin substane iritante sau alergice
(sunt afebrile), alergii cutanate medicamentoase (sunt afebrile i nedureroase), erizi-
pel (lipsa bureletului marginal), celulite specifice (clostridian, neclostridian), celulit
cronic.
Evoluie: n lipsa tratamentului apare o supuraie difuz specific germenului cauzal.
Localizri particulare: celulita gtului, celulita planeului bucal, celulita pelvin.
Tratament: general (antibioticoterapie cu spectru larg, analgezice, antipiretice, reechi-
_____________________________________________________________________________________________________________
78
 INFECII CHIRURGICALE

librare energic) + local (pung cu ghea, pansamente umede cu antiseptice,

fizioterapie antiinflamatorie, desfacerea plgii); exceptnd celulitele specifice (clos-
tridian, crepitant neclostridian, etc.), tratamentul chirurgical este contraindicat n
aceast faz deoarece nu exist nc bariera fibrino-leucocitar.

2. FLEGMONUL

Definiie: inflamaie acut a esutului celulo-adipos (obinuit subcutanat, dar posibil

i retroperitoneal, retrofaringian, retromamar, etc.), caracterizat prin difuziune fr
tendin la limitare i prin necroz masiv a esuturilor interesate; este denumit im-
propriu i celulit difuz.
Etiopatogenie:
- cauz determinant: cel mai frecvent este incriminat streptococul (piogen, viridans,
etc.), dar pot fi ntlnii i stafilococ, anaerobi sau asociaii de germeni;
- cauze favorizante: virulen crescut a germenului, reactivitate sczut a organismu-
lui (tare organice, imunosupresii), plgi anfractuoase (zdrobite, delabrante),
injectare de substane vasoconstrictoare sau necrozante n esutul subcutanat,
nerespectarea regulilor de asepsie i antisepsie.
Morfopatologie evoluie macroscopic n mai multe stadii:
- perioada de invazie (celulit): se ntinde pe primele 1-2 zile; se constat edem
important cu luciu tegumentar, hiperemie, bombare tegumentar, limfangit reticu-
lar perilezional i adesea limfadenit satelit; puncia arat serozitate fr puroi;
esuturi cu tent violacee, uneori de aspect slninos;
- faza de inflamaie acut (zilele 2-4): apare puroiul sub forma unui lichid maroniu-
rocat care nu este nc colectat (pe seciune aspect de fagure de miere);
- faza de necroz sau abcedare (zilele 5-6): supuraie tipic care disec interstiiile i
fuzeaz de-a lungul formaiunilor anatomice; se gsete cavitate septic ce conine
puroi sanghinolent cu sfaceluri rezultat n urma necrozelor tisulare, ulceraiilor i
trombozelor vasculare); n lipsa unei intervenii chirurgicale se produce necroz
tegumentar, cu perforaii ce las s se scurg puroi n amestec cu sfaceluri tisulare;
- perioada de reparaie: eliminare a esuturilor necrozate, apariie de cicatrici vicioase
nsoite de tulburri funcionale.
Dup localizare se descriu:
- flegmon supraaponevrotic (localizat n esutul celular subcutanat);
- flegmon subaponevrotic (dezvoltat n esutul conjunctiv lax al interstiiilor subapo-
nevrotice, comunicnd adesea cu spaiul supraaponevrotic)
- flegmon profund (perinefretic, etc.).
Clinic n raport cu stadiul evolutiv:
- n perioada edematoas (de debut): predomin semnele generale (febr nalt, fri-
soane, tahicardie, agitaie, anorexie, vrsturi, oligurie); durere marcat local;
- n perioada inflamatorie: stare general alterat (se adaug cianoz a buzelor, facies
pmntiu, stare de prostraie); dureri insuportabile local, pulsatile, apariie de zone
fluctuente posibil asociate cu flictene cu coninut sero-sanghinolent;
_____________________________________________________________________________________________________________
79
INFECII CHIRURGICALE .

- n faza de abcedare: n cazul bolnavilor netratai se poate instala oc toxico-septic cu

deces; n cazul aplicrii tratamentului adecvat se obine ameliorare a strii generale;
- n perioada de reparaie: revenire treptat la normal.
Diagnostic:
- diagnostic pozitiv: antecedente + examen local + examen general;
- diagnostic diferenial se face cu: erizipel flegmonos (burelet marginal caracteris-
tic), seroame cu evoluie rapid (stare general mai bun), celulit crepitant neclos-
tridian (flegmon gazos), gangren gazoas (crepitaii, stare general foarte altera-
t), osteomielit acut (dureri predominant nocturne, radiografie caracteristic).
Complicaii:
- locale: necroze cu distrugeri tisulare (muchi, tendoane), eroziuni vasculare cu he-
moragii, tromboflebite septice, nevrite septice; vindecare cu defect (cicatrici cheloi-
de dureroase cu antrenare de vase i nervi, ducnd la impoten funcional i dis-
comfort generator de suferin psihic)
- regionale: fuzare la distan cu producere de artrite, osteite, osteomielite, pleurezii,
peritonite;
- generale: septicemie cu determinri septice secundare (endocardite, abcese viscera-
le, etc.), deces.
Forme anatomo-clinice:
- flegmon fesier (cel mai frecvent flegmon, obinuit postinjecional): se adaug ade-
sea necroz muscular;
- flegmon al fosei ischio-rectale: vezi materia anului V (volumul II);
- flegmon al spaiului pelvi-subperitoneal: vezi materia anului V (volumul II);
- flegmon perinefretic: afecteaz esutul celulo-adipos perirenal, sursa de infectare fi-
ind cel mai frecvent local (pielonefrit, pionefroz, lombotomie contaminat), dar
posibil i la distan (inoculare hematogen); simptomatologie local (dureri, edem
i mpstare lombar, reacii pleurale, iritaie peritoneal n localizrile anterioare,
psoit) i general brutal i grav, cu urin adesea limpede; puncia lombar cu ac
gros ghidat ultrasonografic sau tomodensitometric evacueaz puroi; terapia chirur-
gical, susinut de cea medical intensiv, se poate rezuma la incizie cu evacuarea
coleciei perirenale sau realizeaz i nefrectomia.
Tratament:
- medical: general (antibioticoterapie cu spectru larg corectat ulterior, vaccinoterapie
nespecific, reechilibrare hidro-electrolitic i volemic, analgezice, antipiretice,
analeptice, repaus) + local (pung cu ghea, comprese umede cu antiseptice i
revulsive);
- chirurgical (obligator n prezena fluctuenei, preferabil sub anestezie general): in-
cizii largi i contraincizii, debridri tisulare cu excizia zonelor necrotice, drenaj
multiplu cu tuburi, lavaj repetat cu soluii antiseptice.
FLEGMONUL GAZOS (CELULITA CREPITANT NECLOSTRIDIAN)
Este o form de flegmon care const n infecia esutului celulo-adipos, cu producere de
gaze i crepitaii la palpare, ce complic unele plgi traumatice sau operatorii (dup
intervenii pe tubul digestiv sau tractul genito-urinar). Este produs de asocierea de germeni
_____________________________________________________________________________________________________________
80
 INFECII CHIRURGICALE

aerobi (streptococ, stafilococ, E.coli) cu anaerobi strici (mai rar) sau facultativi (peptococi,
peptostreptococi); se produce necroz putrid a esutului celular subcutanat, fr intere-
sare a fasciilor, aponevrozelor i muchilor, dar cu interesare a pielii secundar trombozelor
subcutanate. Debut la 3-5 zile postoperator, cu alterare rapid a strii generale pe fondul
apariiei unei tumefacii hiperemice dureroase cu acumulare de gaze ce produc crepitaii la
palpare; deschiderea plgii permite evacuarea unui exsudat seros fetid sau a unui puroi
nelegat cu bule de gaz i celularitate medie, cu evidenierea necrozei putride a grsimii
subcutanate de aspect cenuiu. n absena tratamentului se produce extensie n suprafa
i profunzime, cu oc toxico-septic i deces. Tratamentul chirurgical ct mai urgent (incizii
sau deschidere a plgii, cu debridri pn la fascie, excizie a zonelor necrozate, splare
cu ap oxigenat, cloramin, betadin, etc.) trebuie asociat cu antibioticoterapie cu
spectru larg n doze mari (penicilin 20 milioane/zi, gentamicin 240 mg/zi, metronidazol
3-4 g/zi), reechilibrare intensiv, oxigenoterapie hiperbar (5 edine de 90 minute la 3 atm
n 2 zile) i tratament simptomatic. Exist 2 forme anatomo-clinice particulare:
- flegmonul planeului bucal (angina Ludwig) = inflamaie difuz gangrenoas hipertoxic
a lojilor sublingual, submandibular i mentonier ce difuzeaz spre limb, laterofarin-
ge, fosa temporal i regiunea cervical anterioar; cel mai frecvent reprezint o compli-
caie a proceselor septice dentare date de asociaii aerob-anaerobe; manifestare clinic
prin stare general alterat, tulburri funcionale (trismus, tulburri de deglutiie, disfonie,
salivaie abundent, dispnee), halen fetid, modificri locale cervicale (edem n peleri-
n cu duritate lemnoas, dureri intense la palpare i crepitaii) i endobucale (limb
mrit i mpins n sus n creast de coco); n lipsa tratamentului evoluie rapid spre
oc toxico-septic i deces; tratamentul chirurgical, efectuat sub anestezie general,
const n practicarea unei incizii n potcoav sub i nluntrul arcului mandibulei, cu
secionarea muchiului platisma i a fasciei cervicale superficiale, urmat de deschiderea
lojilor planeului bucal care se spal cu H2O2 i se dreneaz; se asociaz tratament
antibiotic cu spectru larg i suportiv ;
- flegmonul urinos: afecteaz esutul celular periuretral ca urmare a leziunilor uretrale, cu
propagare a infeciei la perineu; este produs de germeni comensali sau din urina infecta-
t, aprnd n cursul uretritelor, dilataiilor sau manevrelor instrumentale uretrale;
simptomatologie dominat de alterarea strii generale, cu disurie, tumefiere, hiperemie i
durere perineal n zona bulbului uretral, cu apariie rapid a fluctuenei i frecvent a cre-
pitaiilor; tratamentul chirurgical, efectuat sub anestezie rahidian sau general, const n
practicarea de incizii i contraincizii largi, paralele cu uretra, debridri, drenaj i splturi.

3. GANGRENA GAZOAS (MIOZITA CLOSTRIDIAN)

Definiie: infecie difuz necrozant deosebit de grav a esutului muscular, cu

extensie rapid favorizat de prezena esuturilor devitalizate, produs de germeni
anaerobi gram-pozitivi [clostridii] ptruni n organism prin plgi contaminate cu
pmnt sau fecale.
Etiopatogenie:
- agentul etiologic incriminat aparine genului Clostridium (germeni anaerobi G+
sporulai i toxigeni numii i germeni telurici deoarece sunt localizai cel mai
frecvent n pmnt, unde ajung din fecalele diferitelor animale), speciile cel mai
frecvent ntlnite fiind Clostridium perfringens, Cl.oedematiens, Cl.septicum, i Cl.
welchii, Cl.novyi; unii spun c i bacteriile gram-negativ anaerobe (Bacteroides),
germenii anaerobi facultativi (microaerofili de tipul peptococilor i pepto-
streptococilor) sau asociaiile aerob-anaerobe (n care aerobii consum oxigenul
favoriznd dezvoltarea anaerobilor) pot fi ageni productori ai bolii;
_____________________________________________________________________________________________________________
81
INFECII CHIRURGICALE .

- originea bolii este cel mai adesea exogen, mai ales traumatic, dar posibil i endo-
gen (postoperator), factorii favorizani fiind astfel reprezentai de:
plgi contuze, delabrante, anfractuoase, cu zdrobiri de mase musculare (vezi rz-
boaie, accidente rutiere, calamiti naturale, etc.) cu distrucii mari tisulare (in-
clusiv vasculare) i hipoxie local consecutiv (ateroscleroza, ischemia preexis-
tent accentueaz hipoxia de la nivelul esuturilor devitalizate prin traumatism)
este favorizat multiplicarea germenilor la poarta de intrare cu producere de
toxine rspunztoare de efectele dezastruoase ale bolii; prezena corpilor strini
(fragmente telurice sau vestimentare, proiectile, schije, etc.) mpiedic aseptiza-
rea corect a mediului i favorizeaz condiiile de anaerobioz;
alte posibile pori de intrare: plgi nepate (posibil i injecii), fracturi deschise,
arsuri, degerturi, etc.;
n cazul originii endogene se enumer: infecii anale sau perianale drenate tar-
div, cancer ulcerat necrozat, avort septic, intervenii pe organe sau caviti cu
coninut septic (apendice, colon, rect, vagin, colecist, etc.), investigri urologice
(cateterizare uretral, cistoscopie, etc.);
condiii favorizante generale: tare organice (diabet, cancer, anemie, etc.), terapii
imunosupresoare (cortizon, citostatice, etc.) sau cu aminoglicozide (streptomici-
n, gentamicin, kanamicin) ce pot selecta tulpini cu virulen crescut, etc..
Mecanismul de producere este complex, factorii cauzali i favorizani (virulena crescut a
germenilor, existena unui esut cu potenial redox sczut, diminuarea mecanismelor de
aprare la infecie, sinergismul aerobi-anaerobi) condiionndu-se reciproc. La nivelul porii
de intrare se produce multiplicare rapid a germenilor cu eliberare de gaze i producere
de toxine ce sunt eliberate n circulaie, fiind responsabile de necroza tisular cu extensie
a infeciei i de afectarea plurivisceral cu oc toxico-septic. Sunt secretate mai multe
exotoxine, printre cele mai agresive fiind lecitinaza (o -toxin ce distruge membranele
celulare ducnd la necroza i edemul muchilor infectai, avnd i efect hemolitic), colage-
naza (o -toxin), heparinaza (secretat de Bacteroides, cu efect anticoagulant), leuco-
cidina (protejeaz germenii de fagocitoz), etc..

Morfopatologie: plag tumefiat (edem masiv,

difuz, cu extensie rapid), nconjurat de piele vio-
lacee, cu flictene hemoragice; din plag se scurge
o serozitate maronie fetid, iar marginile plgii sunt
necrozate mpreun cu esutul celulo-adipos, fascia,
aponevroza, muchii i formaiunile anatomice din
regiunea afectat; muchiul prezint aspect flasc,
brun-verzui, necontractil, cu absen a sngerrii;
gangren gazoas a braului
din interstiii se scurge un lichid maroniu ce conine
leucocite i gaze cu miros fetid; n plus exist leziuni tisulare i viscerale la distan
(pulmonare, hepatice, splenice, renale, suprarenale, etc.) ca expresie a ocului toxico-
septic.
Clinic:
- debut brusc (dup o perioad de incubaie de 6 ore 5 zile de la producerea plgii
cu risc), cu afectare iniial a strii generale (tahicardie, agitaie, insomnie, hipo-
tensiune arterial; unii autori descriu prezena unor semne premonitorii subiective:
_____________________________________________________________________________________________________________
82
 INFECII CHIRURGICALE

ameeli, euforie, senzaie gustativ de sare i piper); local apar dureri vii ce cresc
rapid n intensitate, infiltrare a plgii (senzaie de pansament strns la nivelul unei
plgi bandajate), edem al pielii fr semne de inflamaie acut (piele lucioas,
palid, ce devine rapid brun-roiatic), cu apariie a unei secreii sero-sanghinolente
fetide lipsite de celularitate (nu se gsete puroi); la palpare se constat mpstare a
zonei cu crepitaii fine ce depesc marginile leziunii (senzaie de strngere n mn
a zpezii ntr-o zi cu ger);
- perioada de stare este dominat de alterarea strii generale datorat toxinelor neuro-
toxice, hemolizante i fugii lichidiene n zona de edem (febr mare, frisoane puter-
nice, tahicardie, hipotensiune arterial pn la colaps, nelinite, anorexie, vom);
facies pmntiu, buze cianotice, ochi ncercnai; n stadii avansate exist oligurie,
hematurie, icter, obnubilare; local se accentueaz edemul (evoluie circumferenial
i longitudinal), apar flictene, din plag se scurge lichid maroniu fetid i gaze
(deschiderea plgii gsete gaze sub presiune), masele musculare cu aspect de
carne de pete herniaz n plag (prin necroza fasciilor i aponevrozelor); la
distan de leziune membrul afectat este ischemic, palid.
N.B.: De la starea de contien normal pn la cea comatoas (la rndul ei de diferite
grade vezi scala Glasgow) se descriu 7 stri intermediare progresive: obtuzie,
hebetudine, perplexitate, torpoare, obnubilare, stupor, sopor.

Paraclinic:
- identificarea germenilor din secreie (frotiu, cul-
turi n aerobioz i anaerobioz); stabilirea sensi-

observ bule de gaz

bont de amputaie: se
gangren gazoas pe
bilitii la antibiotice;
- bioumoral: leucocitoz crescut cu neutrofilie,
anemie cu an-eosinofilie (caracteristic infeciilor
cu anaerobi); uree i glicemie crescute, electro-
forez a proteinelor i ionogram alterate;
- radiografia segmentului gangrenat evideniaz
bule de gaz ce pornesc din esutul subcutanat
i se ntind la distan de focarul infecios.
Diagnostic diferenial se face cu: infecii produse de peptococi sau peptostrepto-
coci (fasceit necrozant, gangren bacterian progresiv), flegmon gazos, infecii
aerobe cu coliformi gazogeni, etc..
Evoluie grav: extensie rapid a infeciei pe calea interstiiilor spre trunchi, medi-
astin, retroperitoneu, etc.; alterare progresiv a strii generale, cu colaps, oligurie i
oc toxico-septic; mortalitate de 100% n absena tratamentului, respectiv de 40% n
formele tratate.
Complicaii:
- loco-regionale: distrucii tisulare ntinse i metastaze septice ce impun amputaii;
- oc toxico-septic, tulburri comportamentale i ale strii de contien, MSOF ( =
multiple systemic organ failure = MODS = multiple organ dysfunction
syndrome), deces.
_____________________________________________________________________________________________________________
83
INFECII CHIRURGICALE .

Tratament:
a) tratament profilactic: tratarea corect a plgilor cu risc tetanigen (debridri largi,
extirpare a corpilor strini, excizia esuturilor devitalizate cu regularizarea marginilor,
lavaj cu ap oxigenat i alte antiseptice, lsare deschis a plgii sub pansament steril,
etc.), evitarea contaminrii plgilor operatorii cu anaerobi;
b) tratament curativ (dup apariia gangrenei gazoase, principalul scop const n
prevenirea fuzrii necrozei + contracararea substanelor toxice responsabile de ocul
toxico-septic):
- chirurgical (urgent i corect, sub anestezie general):
excizie complet a esuturilor necrozate pn n esut sntos (necrectomii,
fasciotomii) muchiul trebuie s rmn rou, sngernd i contractil (adesea
sunt necesare sacrificii vasculare i nervoase ce conduc n final la amputaii de
membre amputaia de necesitate impune lsarea deschis a bontului); explorare
atent a posibilelor traiecte de fuzare, debridare atent cu eliminare a corpilor
strini, toalet cu H2O2 i alte antiseptice;
n cazul plgilor postoperatorii se impune desfacerea suturilor, cu prelevare de
secreii din plag pentru frotiu i culturi + lrgire a inciziei i efectuare de con-
traincizii pentru a permite scurgerea secreiilor, eliminarea sfacelurilor, aerisirea
plgii i mpiedicarea difuziunii infeciei + excizie fr mil pn n esut
sntos sngernd + lavaj cu ap oxigenat i cloramin + asigurare de drenaj
multiplu pentru evacuarea secreiilor i splturi postoperatorii cu soluii elibera-
toare de oxigen (n situaii deosebite, dup excizia esuturilor parietale necrotice
poate fi necesar realizarea conteniei viscerale cu plase monofilament pn la
vindecare i grefare ulterioar);
dup obinerea vindecrii (stingerea procesului infecios) este necesar adesea o
chirurgie reparatorie eventual seriat pentru acoperirea defectelor tegumentare
(extirparea esuturilor necrozate las n urm musculatur descoperit, etc.) sau
protezare;
- medical: antibioticoterapie n perfuzie (trebuie nceput nainte de primul gest chi-
rurgical penicilin G 20 milioane/zi + gentamicin 240 mg/zi sau kanamicin
1 g/zi + metronidazol 3-4 g/zi; alternative: cefalosporine de generaia III-IV, clo-
ramfenicol) + reechilibrare susinut volemic, hidroelectrolitic i metabolic
(exist sngerri mari, anemie secundar prin hemoliz dat de toxinele microbiene,
plasmexodie cu pierdere masiv de plasm, elemente figurate, proteine i electrolii,
hiperforez intens) + terapie suportiv a viscerelor vitale (plmn, cord, rinichi,
ficat) + oxigenoterapie hiperbar (plasare n camer hiperbar la 3 atm n 7 edine
a 90 minute ntinse pe 2-3 zile cu pauze de cel puin 4 ore ntre ele) + seroterapie
antigangrenoas polivalent (60-100 ml I.M., eventual repatat la 24 ore neutra-
lizare a toxinelor circulante, nu i a celor fixate pe esuturi; posibile infiltraii peri-
lezionale) + tratament simptomatic (analgetice, antipiretice, vitamine, sedative, etc.).
N.B.: n condiiile n care printr-o profilaxie riguroas s-a nregistrat o scdere pronunat a
incidenei gangrenei gazoase posttraumatice (spre exemplu n rzboiul Malvinelor de la
nceputul anilor 80 nu s-a nregistrat nici o gangren gazoas), se constat o cretere
marcat a proporiei gangrenelor gazoase aprute dup intervenii chirurgicale mai ales
abdominale.
_____________________________________________________________________________________________________________
84
 INFECII CHIRURGICALE

4. INFECII DIFUZE NECLOSTRIDIENE DATE DE MICROAEROFILI

Sunt infecii difuze necrotizante produse n principal de germeni facultativ anaerobi

(microaerofili de tipul peptococilor i peptostreptococilor) ce intereseaz n principal
esutul celular subcutanat i nu afecteaz esutul muscular (criteriu distinctiv de
gangrena gazoas), putnd ns s se nsoeasc de crepitaii. Sunt reprezentate de
dou entiti patologice principale, fasceita necrozant i gangrena bacterian
progresiv, ntre care exist diferene etiologice, anatomo-clinice i evolutive.
Din punct de vedere anatomic, cele dou afeciuni se difereniaz dup raporturile lor
cu fascia Scarpa:
- fasceita necrozant afecteaz n principal fascia Scarpa (pe care o invadeaz i o
distruge dar nu o depete n profunzime) i progreseaz prin prinderea acesteia,
producnd clivarea esuturilor supraiacente i necroza lor (esut celulo-adipos sub-
cutanat i tegument) prin lipsa de aport sangvin;
- gangrena bacterian progresiv afecteaz tegumentul, grsimea i fascia Camper,
dar nu afecteaz fascia Scarpa; apare deci ca urmare a unei celulite suprafasciale.
N.B.: Sub derm exist esutul celulo-adipos subcutanat (fascia abdominal superficial)
care este structurat de ctre dou fascii: fascia Camper = o fascie adipoas foarte
subire, mai bine evideniat n regiunea inghinal (descoperit cu ocazia diseciei
pentru hernii), situat mai superficial i fascia Scarpa = o fascie membranoas, nu-
mit i fascie profund sau exoabdominal, situat mai profund dar n afara apone-
vrozei muchilor (este o fascie conjunctiv, bine individualizat i vizibil cu ocazia
oricrei incizii; n regiunea perineal a fost descris de ctre Colles).
Deci din punct de vedere anatomic sunt trei entiti distincte:
- gangrena bacterian progresiv afecteaz fascia Camper;
- fasceita necrozant afecteaz fascia Scarpa;
- gangrena gazoas afecteaz aponevroza i muchiul.
aponevroza m.oblic extern lama anterioar
a tecii m.drept m.drept
dup Netter
aponevroza m.oblic intern piele m.transvers abdominal
abdominal abdominal linia alb m.oblic intern
aponevroza m. m.oblic extern
transvers abdominal

lama posterioar a tecii

lig.falciform
fascia m.drept abdominal esut subcutanat (fascia adipoas)
peritoneu
extraperitoneal fascia transversalis

seciune prin peretele abdominal anterior deasupra liniei arcuate (arcada Douglas)
lama anterioar a m.drept abdominal
aponevroza m. aponevroza m.
aponevroza m. oblic intern oblic extern m.drept abdominal piele m.oblic intern
transvers abdominal m.transvers abdominal
m. oblic extern

peritoneu
fascia transversalis uraca (n plica plica i lig. ombilical mediale
fascia extraperitoneal ombilical fascia ombilical esutul subcutanat (fasciile
median) prevezical adipoas i membranoas)

seciune prin peretele abdominal anterior sub linia arcuat

_____________________________________________________________________________________________________________
85
INFECII CHIRURGICALE .

peritoneu
urac
fascia vezical
fascia transversalis
subcutanat
esutul

m.drept abdominal fascia uterovaginal

fascia adipoas (Camper)

fascia membranoas (Scarpa) fascia rectal

teaca anterioar a dreptului
simfiza pubian
lig. pubian inferior (arcuat)
VU
lig. transvers al perineului
lig. suspensor al clitorisului Uretr
mm.sfincter al uretrei i pubovaginal
membrana perineal
spaiul perineal superficial
fascia perineal superficial
corpul perineal
fascia superioar a diafragmei pelvine corpul anococcigian
dup Netter fascia inferioar a diafragmei pelvine m.sfincter anal extern
m.levator ani

fascia superficial adipoas (Camper)

fascia profund membranoas (Scarpa)
teaca anterioar a dreptului abdominal
aponevroza m.oblic extern
inelul inghinal superficial
spina iliac antero-superioar
lig.rotund al uterului cu nveliuri
lig.inghinal (Poupart)
tubercul pubic
simfiza pubian
deschiderea safenei
lig.suspensor al clitorisului
fascia lata a coapsei
ramul ischiopubian
fascia perineal superficial (Colles)
secionat cu spaiul perineal superficial
m. ischiocavernos
m.bulbospongios (acoper bulbul vestibular)

membrana perineal
fascia perineal profund (Gallaudet)

m. transvers superficial al perineului

tuberozitatea ischiadic
fascia perineal superficial (Colles)
corpul gras al fosei ischiorectale

lig.rotund al uterului cu nveliuri

fascia perineal superficial

A. FASCEITA NECROZANT

Definiie: infecie necrotizant progresiv i rapid a fasciei i a esutului celulo-

adipos subcutanat, cu interesare secundar a pielii dar fr interesare muscular,
nsoit de manifestri generale toxice severe. Semnalat iniial de J.Jones n 1871
_____________________________________________________________________________________________________________
86
 INFECII CHIRURGICALE

sub numele de gangren de spital, a fost descris clinic de Meleney n 1924 i denu-
mit gangren cu stafilococ hemolitic. Descrierea complet i denumirea de fas-
ceit necrozant au fost realizate de Wilson n 1952; afeciunea este cunoscut i ca
erizipel gangrenos, erizipel necrozant, fasceit supurat, necroz inflamatorie
a fasciei sau celulit gangrenoas.
Etiopatogenie:
- este produs de asocieri de germeni aerobi (stafilococi, streptococi, enterobacterii)
i anaerobi (peptococi, peptostreptococi, bacteroizi) cu predominan a gram-
negativilor din flora autolog; dup tipul germenilor ntlnii se descriu dou tipuri
de fasceit necrozant:
tip I flor intestinal aerob-anaerob (apare dup intervenii abdomino-peri-
neale i are evoluie grav);
tip II asociere de stafilococ patogen cu peptostreptococ (ntlnit frecvent n
infecii ale extremitilor; prognostic mai bun);
- factori favorizani: rezisten sczut a organismului, intervenii chirurgicale pe or-
gane cavitare abdominale sau pentru supuraii toracice, dilacerare anal (fisur ana-
l), intertrigo, traumatisme diverse ale membrelor (nepturi de insecte, eroziuni,
etc.), virulen crescut a germenilor.
Mecanismul de producere este similar altor infecii necrozante difuze i toxice, reprezen-
tnd o combinare a factorilor descrii mai sus, n condiiile n care hipoxia local conse-
cutiv ischemiei i consumului de oxigen de ctre bacteriile aerobe produc scderea
potenialului de oxidoreducere al esuturilor, cu dezvoltarea anaerobilor.

Morfopatologie: macroscopic se constat

infiltraie masiv a esutului celular sub-
cutanat i a fasiei Scarpa, cu microabcese
i focare de necroz ce se extind; iniial
pielea este intact (este caracteristic pre-
zena unei afectri cutanate net inferioare
celei subcutanate, ce determin inducerea
n eroare a clinicianului mai puin avizat),
dar ulterior apar necroze tegumentare prin
trombozarea plexurilor vasculare subcuta-
nate; localizare mai frecvent la nivelul
membrelor; microscopic se constat infil- fasceit necrozant cu
localizare la coaps
traie masiv cu polimorfonucleare.
Clinic:
- debut necaracteristic (dup incubaie de 2-7 zile), dominat de semne generale (febr,
frison, agitaie); local apar semne ale unei celulite care nu rspunde la tratament
local i antibioticoterapie, extinzndu-se loco-regional de la o or la alta;
- perioada de stare: sindromul infecios este pe primul plan (alterare a strii generale
cu febr intens, frisoane, agitaie sau apatie, astenie, dispnee, oligurie, anemie,
icter, etc.); local, edemul i eritemul se extind rapid mult dincolo de zona traumati-
zat chirurgical sau incidental (la distan uneori mai mare de 10 cm fa de plag
poate s existe o celulit asemntoare care s trdeze o afectare a fasciei subia-
_____________________________________________________________________________________________________________
87
INFECII CHIRURGICALE .

cente pe toat ntinderea dintre zonele respective, chiar dac tegumentul poriunii
intermediare are aspect aparent indemn); pot s existe crepitaii; tegumentul poate fi
sediul unor pete cianotice prin tromboze i necroze subiacente ( semn patogno-
monic dup unii), ca i al unor flictene cu coninut sero-sanghinolent; explorarea
plgii cu pensa gsete necroza esutului celulo-adipos subcutanat de aspect verzui,
fr puroi dar cu serozitate tulbure fetid, cu decolare ntins a tegumentelor de pe
fascia Scarpa care este necrozat (aspect putrid cenuiu); musculatura este normal
i contractil, dar interstiiile musculare pot prezenta necroze responsabile de difu-
ziunea infeciei n profunzime; n faze avansate se produce i gangren masiv tegu-
mentar.
Paraclinic:
- frotiu i culturi din serozitatea recoltat, cu antibiogram;
- probe funcionale alterate ale unor organe;
- evideniere radiologic a gazelor n esuturi (nu obligator).
Diagnostic diferenial se face cu: celulit nespecific, flegmon gazos (fascie in-
demn), erizipel (placard cu burelet), gangren bacterian progresiv (evoluie lent,
interesare a pieli i esutului subcutanat cu respectare a fasciei), ulcer tunelizant
(respectare a pielii i a fasciei), gangren gazoas (interesare muscular de la nceput,
stare toxic grav).
Evoluie: n 4-5 zile de la debut, odat cu apariia necrozelor tegumentare masive (pot
obliga la parietectomii urmate adesea de eventraii i evisceraii), se instaleaz oc
toxico-septic cu amorsare a CID (coagulare intravascular diseminat) i a MODS
(practic salvarea bolnavului devine problematic). Tratamentul rapid (n primele 3
zile) i corect permite obinerea vindecrii, dar cu spitalizare ce depete 70-75 zile
n cazurile grave. Mortalitate de 9-64% (funcie de momentul diagnosticului)
Tratament:
- medical (instituit rapid i energic): antibioticoterapie puternic cu spectru larg (peni-
cilin G + gentamicin + metronidazol; ca alternative cefalosporine de generaia
III-IV, ciprofloxacin, etc.) + reechilibrare intensiv + vaccinoterapie nespecific
(Polidin, Delbet, Corynebacterium, Cantastine, etc.) + tratament simptomatic;
- chirurgical (adesea mutilant): sub anestezie general se procedeaz la incizii largi cu
debridare i excizie a tuturor zonelor necrozate (esut celular, fascie, piele) pe toat
ntinderea decolrii tegumentare (pielea este excizat doar n zonele necrozate, n
rest ea comportndu-se ca o gref total), cu menajarea muchilor; splare cu H2O2,
cloramin, betadin; drenaj multiplu cu tuburi i lavaj continuu cu soluii donatoare
de oxigen; rezolvare a focarului iniial (intraperitoneal, intratoracic, etc.); repetare a
interveniilor (tot sub anestezie general) la 2-3 zile n funcie de extinderea sau
stoparea infeciei; dup stingerea procesului infecios i apariia granulrii de cali-
tate este necesar adesea o chirurgie reparatorie eventual seriat pentru acoperirea
defectelor tegumentare (defectele tegumentare cu diametru mai mic de 4-6 cm pot
fi rezolvate prin grefare) sau rezolvarea defectelor parietale (plastii, etc.).
Localizarea perineal a fasceitei necrozante este cunoscut sub numele de sindrom sau
gangren Fournier; aceast infecie necrozant toxic polimicrobian (produs de organis-
_____________________________________________________________________________________________________________
88
 INFECII CHIRURGICALE

me aerobe i anaerobe) apare mai ales

la brbaii diabetici ce recunosc n ante-
cedentele imediate efectuarea unor cate-
terisme uretrale; aceast celulit peri-
neal are gravitate deosebit, prezentnd
extindere rapid n regiunea pelvin; se
impune tratament urgent i agresiv chi-
chirurgical (debridare larg, destul de dificil
de realizat n regiunea perineal excizie
complet a scrotului i a tuturor esuturilor
necrotice, cu lsarea testiculelor la aer) i
medical (antibioticoterapie sistemic puter-
nic cu spectru larg); n cazuri severe se
impune practicarea de colostomii temporare
gangren Fournier
pentru evitarea contaminrii perineale; dup
obinerea vindecrii se impun intervenii reconstructive (acoperirea testiculelor cu grefe de
piele, etc.).

B. GANGRENA BACTERIAN PROGRESIV

Definiie: infecie gangrenoas difuz postoperatorie caracterizat prin necroza pielii

i a esutului celular subcutanat, cu respectarea fasciei i a muchiului; se mai
numete i gangren postoperatorie sinergic progresiv, gangren dermic acut sau
gangren postoperatorie Meleney (descris de acesta n 1914); este mai puin i mai
lent extensiv, cu rsunet general mai mic dect n cazul fasceitei necrozante.
Etiopatogenie: asociere microbian autolog ntre stafilococul auriu i streptococul
nehemolitic microaerofil (peptostreptococ); aceleai cauze favorizante.
Clinic:
- debut la 7-14 zile de la intervenie, cu manifestri minore (astenie, subfebrilitate);
- perioada de stare: semnele generale sunt pe primul plan (febr, tahicardie, astenie,
adinamie, dispnee, cianoz); local exist durere n jurul plgii care este edematoas,
hiperemic (aspect iniial de celulit), cu apariie central a ulceraiei cutanate ce
cuprinde rapid i esutul celular subcutanat, cu progresie centrifug (plaga are
margini negricioase, decolate, dureroase); fascia i muchiul sunt normale.
Diagnostic diferenial se face cu: fasceit necrozant, gangren gazoas, ulcer
tunelizant.
Evoluie progresiv, excentric, fr tendin la delimitare.
Tratament:
- chirurgical: debridri largi ale plgii pn la fascie, cu excizia marginilor i zonelor
necrozate, lavaje antiseptice; chirurgie reconstructiv ulterior;
- medical: antibioticoterapie, reechilibrare, simptomatice.
Atitudinea ulterioar fa de plag: ngrijirea plgii cu prevenire a infeciei,
surprinderea apariiei esutului de granulaie i apoi obligatoriu gref de piele.
Ulcerul tunelizant decolant (descris tot de Meleney) const n necroza esutului celular
_____________________________________________________________________________________________________________
89
INFECII CHIRURGICALE .

subcutanat produs de streptococul nehemolitic microaerofil, cu progresiune lent i

excentric ce formeaz sfaceluri care dup eliminare las tunele ce se acoper cu esut
de granulaie fr tendin la vindecare; uneori ulceraia poate strbate fascia, apone-
vroza, muchiul, pleura, peritoneul i afecta chiar oasele; pielea, intact iniial, se poate
ulcera ca urmare a trombozelor vasculare subcutanate; debutul este ntre 5-14 zile de la
intervenie, cu manifestri generale minore, local constatndu-se lips de cicatrizare a
plgii ce are margini decolate i prezint tunele purulente ce se ntind pn n zone
sntoase; diagnostic diferenial cu supuraii parietale, fasceit necrozant, fistule limfo-
nodulare, pleurale, peritoneale, osoase, etc. (fistulografia are utilitatea ei). Tratamentul
este n primul rnd chirurgical, constnd n incizii pe traiectul tunelelor cu excizii ale esutu-
lui de granulaie pn n esut sngernd, urmate de suturi secundare sau grefe de piele.

COMPARAIE NTRE INFECIILE CLOSTRIDIENE I NONCLOSTRIDIENE

GANGREN GAZOAS INFECII NECROTIZANTE NECLOSTRIDIENE
ERITEM obinuit absent prezent, blnd
TUMEFACIE / EDEM blnd-moderat moderat-sever
EXSUDAT fluid serozitate tulbure fetid
LEUCOCITE obinuit absente prezente
BACTERII gram-pozitive asociaii
SEMNE AVANSATE LOCALE hiperestezie hiperestezie
coloraie palid brun-roiatic echimoze
flictene hemoragice flictene sero-hemoragice
gangren dermic gangren dermic
crepitaii crepitaii
INTERESARE PROFUND muchi > piele esut subcutanat fascie > piele
HISTOLOGIE inflamaie minim inflamaie acut
necroz muscular microabcese
RSUNET GENERAL tahicardie, hTA, deficit volemic, hemoliz aceleai, mai reduse
TRATAMENT
GENERAL resuscitare agresiv resuscitare agresiv
ANTIBIOTICE penicilin G + spectru larg cefalosporin III sau ciprofloxacin + metronidazol
OXIGEN HIPERBAR da nu
CHIRURGIE excizii agresive, amputaii debridare i expunere
ANTITOXINE da nu

5. TETANOSUL
Definiie [Gr. teinein = a ncorda]: este o intoxicaie acut a SNC produs de toxina
bacilului sporulat gram-pozitiv anaerob Clostridium tetani descoperit n 1885 de ber-
linezul Arthur Nicolaier (1862-1945); este o boal infectocontagioas tratat n cadrul
serviciilor de boli infecioase, rolul chirurgului fiind acela de a preveni producerea
infeciei (n cazul plgilor cu risc tetanigen), iar odat infecia aprut, de a trata
poarta de intrare.
Etiopatogenie:
- bacilul tetanic este un germene teluric (e gsit cel mai frecvent sub form de spori n
pmnt, mai ales n zonele fertilizate cu blegar [mai ales de cal]); poate exista i n
intestinul gros i chiar subire al oamenilor i animalelor, de unde este eliminat oda-
t cu materiile fecale (aceasta explic posibila apariie a unui tetanos postoperator,
pe lng riscul utilizrii unui catgut incomplet sterilizat preparat din submucoasa
intestinului unei oi sau vaci contaminate, ca i situaia descris n literatur n care
bolnavi ce au suferit n urm cu 15 ani rni de rzboi ce au nmagazinat n cicatrice
spori de bacil tetanic prezint eliberare a acestora n cursul interveniilor chirurgi-
cale recente cu trecere n form vegetativ i producere de tetanos postoperator);
_____________________________________________________________________________________________________________
90
 INFECII CHIRURGICALE

- condiiuni favorizante: plgi (anfractuoase, delabrante, mucate, contaminate cu p-

mnt), nepturi, arsuri, degerturi, fracturi deschise, avorturi septice (instrumente
nesterilizate tetanos postabortum), catgut insuficient sterilizat ( tetanos chi-
rurgical; posibil i tetanos neonatolium, n cazul contaminrii bontului ombilical);
se adaug prezena tarelor organice sau a strilor de imunodeficien.
Bacilul rmne cantonat la poarta de intrare unde se multiplic i elibereaz exotoxine
neurotrope (neurotoxine) care ajung n circulaie; acestea difuzeaz electiv de-a lungul
trunchiurilor nervoase i se fixeaz pe placa neuromuscular i pe receptori ai neuronilor
din centrii nervoi producnd iniial hiporeflectivitate a nervilor periferici i apoi hiperexcita-
bilitate a mduvei (coarne anterioare motorii) i a trunchiului cerebral; odat fixat pe
celula nervoas, toxina nu mai poate fi nlturat.

Clinic:
- debut (dup 3-20 zile de incubaie): apar durere surd, senzaie de arsur, sensibili-
tate la frig i parestezii la nivelul unei plgi aparent vindecate sau pe cale de vinde-
care (plaga necicatrizat devine uscat, cu oprire a granulrii), urmate de fibrilaii
musculare i chiar contracturi ale grupurilor
musculare perilezionale (fenomene uor mai
atenuate la indivizii care au efectuat profilaxie
antitetanic ce nu mai este ns eficient la
momentul contaminrii);
- perioada de stare: disfagie, iritabilitate, urmate
rapid de hiperreflexivitate i apariie a contrac-
turilor musculare indolore ce pot produce rup- opistotonus, facies sardonic
turi musculare sau chiar fracturi osoase i sunt (risus, sprncece ridicate)
nsoite de pierdere ponderal marcat prin
consum mare de energie i nealimentaie (contractura muchilor maseteri i
pterigoidieni produce trismusul; contractura musculaturii feei produce faciesul sar-
donic cu imobilitate, sprncene ridicate, risus sardonicus; contracturile generalizate
produc atitudini particulare cunoscute sub numele de emprostotonus, opistotonus,
ortotonus sau pleurostotonus); contiena bolnavului rmne prezent, dar spasme
ale glotei sau ale muchilor respiratori pot duce la crize de asfixie prin apnee i
deces; exceptnd leucocitoza, datele paraclinice sunt neconcludente.
N.B.: Se impune clarificarea urmtorilor termeni:
emprostotonus [Gr. emprosthen = n fa + tenein = a ncorda]: atitudine
particular a corpului ce amintete poziia ftului n uter, impus de contractura
generalizat din unele cazuri de tetanos;
opistotonus [Gr. opisthen = ndrt, napoi, n spate]: atitudine particular
observat frecvent n tetanos, n care, datorit contracturii muchilor extensori ai
trunchiului, corpul descrie un arc de cerc cu concavitate posterioar, bolnavul
sprijinindu-se n pat numai pe cretetul capului i pe clcie;
ortotonus [Gr. orthos = drept]: atitudine particular ntlnit n tetanos datorit
contracturii musculaturii somatice ce imprim corpului o poziie rigid, astfel
nct, susinnd bolnavul de ceaf i ridicndu-l ctre poziia de ortostatism,
corpul se menine drept ca o scndur;
pleurostotonus [Gr. pleurothen = de o parte]: atitudine particular a bolnavului n
tatanus, constnd n ncovoierea trunchiului pe o parte datorit predominanei
contracturii pe muchii laterali de o singur parte.
_____________________________________________________________________________________________________________
91
INFECII CHIRURGICALE .

Tratament:
a) profilactic 2 direcii:
- tratament chirurgical corect al plgilor potenial tetanigene;
- asigurarea imunizrii antitetanice a populaiei (vezi paginile 15-16 ale acestui tratat);
b) curativ: toalet corespunztoare i lsare deschis a plgii + imunizare activ
i/sau pasiv (funcie de starea de imunitate prezent stabilit printr-o anamnez
riguroas) + antibioticoterapie (penicilin G n doze mari timp de 7-10 zile) +
reechilibrare hidroelectrolitic i metabolic; se adaug izolarea bolnavului la pat n
camere ferite de orice ageni excitani, cu administrare de sedative, relaxante muscu-
lare, eventual curarizare i oxigenoterapie hiperbar.
Mortalitatea n boala declarat este de 40% pe plan mondial, atingnd cu precdere tinerii
i vrstnicii. Evoluia este cu att mai grav cu ct plgile contaminate sunt situate la cap,
fa sau gt. n cazul supravieuirii, vindecarea este complet.

6. SEPTICEMIA

Definiie: infecie generalizat datorat ptrunderii n circulaia sangvin, continuu

sau intermitent, a germenilor patogeni i a toxinelor lor dintr-un focar septic cunos-
cut sau nu, manifestat clinic prin fenomene toxic-infecioase cu evoluie grav (este
infecia cu cel mai dramatic curs din chirurgie).
Etiopatogenie:
- cauza determinant: germeni microbieni G+ (stafilococ, streptococ, pneumococ, etc.)
sau G- (gonococ, meningococ, enterobacterii, etc.), aerobi sau anaerobi; fungi (mai
ales Candida albicans iatrogen prin antibioticoterapie ce distruge echilibrul din-
tre flora saprofit i cea parazit);
- condiii favorizante: intervenii chirurgicale i alte gesturi instrumentare de diagnos-
tic sau tratament (endoscopie, endourologie, cateterism vascular, traheostomie, etc.)
cu nerespectare a condiiilor de asepsie i antisepsie, stri de imunosupresie
(corticoizi, citostatice, radioterapie, etc.), tare organice (diabet, deficite nutriionale,
etc.), prezena unui focar septic cunoscut sau criptogenic, selectarea unei flore foar-
te virulente (prin existena unui microbism latent sau prin utilizarea antibioticelor
de lung durat n doze adesea insuficiente ce dezechilibreaz flora saprofit pul-
monar i intestinal cu selecionarea de grupuri rezistente la tratament), utilizarea
peroperatorie de materiale heterologe (materiale de sintez, proteze osoase sau
articulare, proteze vasculare din materiale plastice, etc. se impun reintervenii
precoce dificile de eliminare a lor n cazul apariiei complicaiei septice), neres-
pectarea normelor sanitare n spitale (sectoare separate septici / aseptici, circuite
separate, etc.).
Septicemia presupune urmtoarele componente definitorii:
- poart de intrare: exogen (plgi sau arsuri infectate, infecii cutanate sau mucoase, etc.)
sau endogen (infecii ale cavitii bucofaringiene [infecii dentare, stomatite, angine],
abcese profunde, angiocolit, diverticulite sigmoidiene, ocluzii intestinale, infecii uterine,
hemodialize, etc.); uneori coincide (se confund) cu focarul septicemic; se atribuie un rol
deosebit septicemiilor de cauz spitaliceasc (cu germeni selectai);
- focar septic, extern sau intern, unde se produce multiplicare a germenilor cu revrsare a
_____________________________________________________________________________________________________________
92
 INFECII CHIRURGICALE

acestora n circulaia sangvin i limfatic (mpreun cu toxinele lor);

- prezen persistent, continu sau intermitent, a germenilor n snge;
- diseminri septice secundare (metastaze septice) la distan localizate n plmn,
ficat, splin, etc.;
- manifestri generale grave.

Morfopatologie leziuni descoperite adesea la necropsie: focar primar + determi-

nri septice secundare (splenomegalie friabil, moale, noroioas [splin septic];
leziuni degenerative hepatice, miocardice, renale, cerebrale, tromboze septice, abcese
metastatice, etc.).
Clinic:
- debut (dup incubaie de ore 2-3 zile): frison solemn urmat de ascensiune termi-
c (40-41C), cu alterare progresiv a strii generale;
- perioad de stare: frisoane frecvente (produse de fiecare descrcare de germeni i
toxine n circulaie reprezint momentul optim de recoltare a sngelui pentru
hemoculturi), febr de diferite tipuri (n funcie de germenul cauzal: pneumococ
febr n platou, piocianic febr intermitent, etc.) sau chiar normo / hipotermie
(organisme epuizate), splenomegalie, hepatomegalie, alterare dramatic a strii
generale (cefalee, greuri, vrsturi, ameeli, agitaie, delir, apatie, adinamie, alterri
ale strii de contien, hipotensiune arterial pn la colaps, icter, diaree, oligurie,
erupii cutanate, hemoragii digestive de stress), MSOF, deces.
Paraclinic:
- explorri bacteriologice: recoltri de produse biologice (urin, secreii bronice, fe-
cale, lichid de dializ, exsudat al plgii operatorii, hematom, catater de perfuzie,
etc.) pentru bacterioscopie direct i culturi cu antibiograme; examenul fundamental
const n efectuarea de hemoculturi repetate (o hemocultur negativ nu exclude
diagnosticul de septicemie); se recolteaz snge din vene (obinuit), artere (n endo-
cardit) sau mduv (n micoze), cu repetare sptmnal (se consider focar
sterilizat dac se obin 2 hemoculturi succesive negative la interval de 7 zile, sub
tratament);
- explorri bioumorale: leucocitoz cu neutrofilie (rareori leucopenie), anemie, VSH
crescut, dezechilibre biologice, diselectrolitemii, sediment urinar modificat, etc..
N.B.: Bacteriemia nu nseamn septicemie (extracii dentare pentru granuloame, abcese
60-80% din cazuri se nsoesc de bacteriemii pasagere); piohemia presupune n
plus fa de septicemie particularitatea c metastazele septice din viscere constituie
ele nsele focare septicemice (evidente clinic) de unde pleac embolii septice la
distan.

Diagnostic:
- pozitiv: focar septic + semne clinice + hemoculturi pozitive;
- diferenial se face cu: boli infectocontagioase cu manifestri generale (febr tifo-
id, malarie, boli eruptive, etc.), granulie tbc, angiocolit, pionefrit, boli alergice
cu fenomene generale, etc..
Forme clinice:
- dup evoluie septicemie supraacut (deces n 3-4 zile), acut (comun), subacu-
_____________________________________________________________________________________________________________
93
INFECII CHIRURGICALE .

t (evoluie trenant, ca n endocardita lent), cronic (rezisten bun a organismu-

lui, germeni mai puin viruleni);
- dup etiologie septicemie stafilococic (evoluie grav, metastaze multiple pul-
monare), streptococic (evoluie trenant S.viridans, cronic S.-hemolitic),
cu germeni G- (evoluie grav cu oc endotoxinic i anurie), cu anaerobi (evoluie
cu oc toxicoseptic, icter i anurie), mixt (deces 80%), cu fungi.
Evoluie se nsoete de urmtoarele manifestri:
- oc toxico-septic;
- manifestri respiratorii, pn la insuficien respiratorie acut (mai ales n septice-
miile stafilococice, cnd poate apare i piopneumotorax);
- manifestri renale, pn la insuficien renal acut (frecvent n septicemiile stafilo-
cocice i cele cu germeni G-);
- endocardite (acute, subacute sau cronice);
- manifestri hepatice: icter insuficien hepatic acut;
- manifestri osteoarticulare osteomielite ale oaselor lungi sau vertebrale (n septi-
cemiile stafilococice);
- manifestri neurologice (abcese cerebrale, meningit purulent).
Mortalitatea variaz ntre 30-80% (prognostic sumbru mai ales n infeciile cu G- i la
vrstnici).
Tratament:
a) profilactic: tratament corect al plgilor i afeciunilor valvulare, asanare complet a
oricrui focar septic, respectare riguroas a principiilor de asepsie i antisepsie n
cursul oricrei manevre invazive, utilizare raional a antibioticoterapiei;
b) curativ (n serviciul de terapie intensiv, realizat de echip complex interdiscipli-
nar: reanimator, chirurg, infecionist, internist, cardiolog, neurolog, etc.):
- medical: antibioticoterapie endovenoas cu spectru larg n doze mari (posibil i anti-
fungice) + corectare a dezechilibrelor funcionale i metabolice (transfuzii de snge
proaspt, perfuzii cu soluii coloide i cristaloide, anabolizante, vitamine) + cretere
a rezistenei nespecifice a organismului (vaccinoterapie, -globuline) + medicaie
patogenic (corticoterapie, heparinoterapie, oxigenoterapie hiperbar, seruri imune
specifice) i simptomatic (analgezice, antipiretice, etc.) tratament suportiv
organic (resuscitare respiratorie, oxigenoterapie pe sond endonazal pn la respi-
raie artificial [asistare sau protezare ventilatorie], dializ extrarenal, etc.);
- chirurgical: n cazul depistrii de focare infecioase localizate se impune excizia
acestora (infecii superficiale), evacuare cu lavaj i drenaj corect (abces pleural,
peritoneal subhepatic, de fos iliac dreapt, etc. puncie percutan ghidat sau
tratament chirurgical), sacrificarea organului afectat (splenectomie, etc.), reinter-
venie precoce n cazul infeciilor postoperatorii, etc..

V. INFECIA NOZOCOMIAL (iatrogen, spitaliceasc, n cruce)

Definiie: este o infecie dobndit de pacient n cursul spitalizrii pentru o alt afec-
iune (contaminarea bacterian anterioar internrii cu manifestare clinic intraspitali-
_____________________________________________________________________________________________________________
94
 INFECII CHIRURGICALE

ceasc nu reprezint o infecie nosocomial), cel mai adesea manifestat clinic pe

parcursul internrii actuale, dar posibil i dup externare. Rata acestor infecii n
patologia infecioas general este de 5-20% (inciden maxim, de 28-30%, n
serviciile de reanimare), fiind responsabile de 75% din decesele nregistrate n servi-
ciile de chirurgie general.
Determin consecine importante att n plan medical, ct i n planul economiei (sa-
nitare i nu numai): complicaii postoperatoarii tardive (eventraii, ocluzii postope-
ratorii tardive, granuloame de corp strin, etc. posibile intervenii chirurgicale
ulterioare), prelungire a duratei de spitalizare, inducere de incapacitate temporar
prelungit sau definitiv de munc, etc..
Etiopatogenie:
a) cauza determinant: bacterii, virusuri, fungi;
b) rezervor:
- endogen autoinfecie cu flor digestiv proprie, etc.;
- exogen: infrastructura spitalului, echipamentul medical, ceilali bolnavi inter-
nai, personalul medical, vizitatorii;
c) cale de transmitere: contact direct sau indirect (instrumentar, etc.), cale aerian, su-
port contaminat (soluie perfuzabil, hran, etc.), intraoperatorie, translocaie bac-
terian, etc.;
d) particulariti ce in de gazd: afeciuni concomitente debilitante (diabet, neoplazii,
traumatisme, arsuri, alcoolism, insuficiene organice, etc.), deficite nutriionale, sex
masculin, vrst avansat, afeciuni intercurente (infecii virale recente), tratamente
ce altereaz imunitatea i flora normal (imunosupresoare, citostatice, antiacide,
antibiotice administrate n ultimele 2 luni n cure prelungite, anticoagulante, radio-
terapie), manevre terapeutice invazive (operaii, endoscopii, traheostomie, utilizare
de materiale prostetice, sonde, catetere, etc.);
e) cauze ce in de tipul interveniei chirurgicale:
intervenii n urgen,
intervenii anterioare (mai ales recente),
intervenii lungi (mai ales peste 2 ore),
contaminare intraoperatorie, drenaj sau colonostomie prin plag,
defecte n pregtirea preoperatorie a bolnavului: aseptizare insuficient a regiunii
operatorii, pregtire defectuoas general (n cazul diabeticilor, neoplazicilor,
anemicilor, tarailor organic) sau local (pregtire a stomacului n stenoze diges-
tive, pregtire a colonului n patologie rectocolonic, pregtire a tiroidei, etc.),
anestezie cu imperfeciuni (relaxare muscular ineficient, oxigenare i ventila-
ie insuficiente, hipotensiune arterial prelungit, etc.),
act chirurgical cu imperfeciuni: hemostaz defectuoas, traumatism operator im-
portant, izolare deficitar a cmpului operator, prezen a corpilor strini n
peritoneu sau plaga operatorie, drenaj ineficient, suturi neglijente viscerale i
parietale, etc.,
imperfeciuni n conduita postoperatorie: hipoventilaie pulmonar, hTA, imobi-
lizare prelungit, ventilaie artificial, deshidratare, post prelungit, ileus dinamic
postoperator prelungit, meninere prelungit a aspiraiei pulmonare, etc..
_____________________________________________________________________________________________________________
95
INFECII CHIRURGICALE .

Clinic:
a) infecii urinare;
b) infecii ale pielii i prilor moi;
c) infecii peritoneale postoperatorii: peritonite postoperatorii (dup chirurgie digesti-
v, vascular, urologic, ginecologic) sau peritonite ce survin dup o spitalizare
ndelungat (pe fondul unei pancreatite, ischemii digestive, ulcer de stress, etc.):
semne mai puin evidente dect n cazul peritonitelor extraspitaliceti;
d) pneumopatii nosocomiale;
e) infecii secundare unor dispozitive prostetice (intravasculare, parietale, etc.).
Profilaxie: antibioticoterapie raional, respectare riguroas a principiilor de asepsie
i antisepsie, utilizare de compartimente (sli operatorii, sli de pansamente i instru-
mentar, saloane, etc.) total separate pentru pacienii septici i aseptici, asigurare a
circuitelor corespunztoare (rufe murdare, rufe curate, vizitatori, personal medical,
alimente, etc.), respectarea principiilor de igien individual i colectiv, schimbarea
antibioticelor folosite la fiecare 3 luni (pentru a mpiedica selectarea unei flore rezis-
tente agresive). Toate acestea presupun resurse financiare suficiente.

VI. SUPURAIILE DEGETELOR I ALE MINII

I. PARTICULARITI ANATOMICE I FIZIOLOGICE

Mna se studiaz de obicei mpreun cu regiunea carpian, reprezentnd extremitatea

distal a membrului superior; n mare, prezint urmtoarele elemente anatomice:
- schelet osos: carp (2 planuri a cte 4 oase, care din lateral spre medial sunt: scafoid,
semilunar, piramidal, pisiform, trapez, trapezoid, capitat i uncinat), metacarp (5
oase numerotate dinspre lateral spre medial cu cifre de la I la V) i falange (fiecare
deget are 3 falange: proximal falang, mijlocie falanget, distal falangin);
- muchi:
extrinseci (vin din regiunea antebraului): anteriori (m. flexor radial al carpului,
m. palmar lung, m. flexor
ulnar al carpului, m. flexor
superficial al degetelor, m. tendoanele flexorului muchii lumbricali
profund al degetelor
flexor profund al degetelor,
m. flexor lung al policelui),
laterali (m. scurt extensor primul i al doilea lum- al treilea i al patrulea
brical (monopenai) lumbrical (bipenai)
radial al carpului), posteriori
(m. extensor al degetelor, m.
extensor al degetului mic, m.
extensor ulnar al carpului, m. chiasma Camper tendoanele flexorului
lung abductor al policelui, m. superficial al degetelor
(secionate)
scurt extensor al policelui, m.
lung extensor al policelui, m. dup Netter
extensor al indexului);
intrinseci (proprii ai minii): ai eminenei tenare (m. scurt abductor al policelui,
_____________________________________________________________________________________________________________
96
 INFECII CHIRURGICALE

m. scurt flexor al policelui, m. opozant al policelui, m. adductor al policelui), ai

eminenei hipotenare (m. palmar scurt, m. abductor al degetului mic, m. scurt
flexor al degetului mic, m. opozant al degetului mic), muchi lumbricali i
muchi interosoi (palmari, dorsali);
- structuri fasciale: dorsal dinspre superficial spre profund se ntlnesc fascia (apone-
vroza) dorsal a minii (mbrac tendoanele extensorilor, continund la nivelul mi-
nii fascia antebrahial) i fascia interosoas dorsal; palmar dinspre superficial spre
profund se ntlnesc aponevroza palmar i fascia interosoas palmar (ntre cele
dou fascii interosoase se gsesc muchii interosoi); acest sistem fascial delimitea-
z la nivelul minii dinspre posterior spre anterior urmtoarele spaii: spaiu subcu-
tanat dorsal spaiu subaponevrotic dorsal spaii subaponevrotice ale palmei
(delimitate prin septuri ce pornesc din aponevroza palmar n trei loji: tenar,
mediopalmar i hipotenar) spaiu subcutanat palmar (practic reprezentat de
multiple septuri longitudinale ce solidarizeaz aponevroza palmar la tegumentul
palmei, esutul celulo-adipos fiind minimal);
septuri ce formeaz canale tendoanele flexorilor superficial i profund spre degetul III
dup Netter spaiul mediopalmar septul dintre spaiile mediopalmar i tenar
aponevroza palmar spaiul tenar
artera digital palmar co- tendonul flexorului lung al
mun i nervul omonim policelui n bursa radial

m.lumbrical n teaca fascial

tendonul extensorului
lung al policelui
tendoanele flexorilor de-
getului V n bursa ulnar
m.adductor al policelui
muchii hipotenari
fascia interosoas palmar
fascia interosoas dorsal
mm.interosoi palmari
spaiul subaponevrotic dorsal
mm.interosoi dorsali
fascia dorsal a minii
spaiul subcutanat dorsal tendoanele extensorilor

seciune transversal prin palm

- teci tendinoase sinoviale: acoper tendoanele muchilor flexori (m. flexor radial al
carpului, m. flexor lung al policelui i mm. flexori superficial i profund ai degete-
lor; policele i degetul mic au teci digitocarpiene, la nivelul degetelor 2-4 existnd
discontinuitate mediopalmar) i extensori ai degetelor (formeaz 6 compartimente
vezi figura de mai jos), crora le uureaz alunecarea;

tendonul flexorului su-

perficial al degetelor
tendonul flexorului
profund al degetelor

dup Netter
teaca tendinoas (sinovial) ligamente (plci) palmare
tendoanele flexorilor superficial i profund ai degetelor sunt coninute n teci sinoviale solidarizate de falange prin teci
fibroase digitale reprezentate de pri inelare puternice [A] ce alterneaz cu pri cruciforme mai slabe (scripei, [B])
_____________________________________________________________________________________________________________
97
 INFECII CHIRURGICALE .

dup Netter m. extensor ulnar al carpului = compartimentul 6

m. extensor al degetului mic = compartimentul 5

m. extensor al degetelor
= compartimentul 4
m. extensor al indexului

m. extensor lung al policelui = compartimentul 3

m.scurt extensor radial al carpului
= compartimentul 2
m. lung extensor radial al carpului

m. lung abductor al policelui

= compartimentul 1
m. scurt extensor al policelui
retinaculul extensorilor
a. radial n tabachera anatomic
(ntre tendoanele muchilor lung ex-
tensor i scurt extensor al policelui)
m. abductor al degetului mic mm. interosoi dorsali

conexiuni intertendinoase

tendoanele extensorilor
cu tecile sinoviale
fibre transverse ale expansiunilor
extensorului (gluga extensorului)

teaca tendinoas a flexorului

lung al policelui (bursa radial)
teaca flexorului comun comunicare ntre bursa
(bursa ulnar) ulnar i cea radial

spaiu tenar

spaiu mediu palmar

distribuia tecilor sinoviale

ale flexorilor n palm

mm. lumbricali
(n teci fasciale)

teci teno-sinoviale
ale degetelor
dup Netter

gluga extensorului band lateral

tendonul m.lung inseria tendonului
band central
extensor degete extensorului lung

inseria tendonului
extensorului lung
os metacarpian

vincul
tendonul m.flexor tendonul m.flexor vincul scurt ligg.colaterale
mm.interosoi m.lumbrical profund degete superficial degete lung

_____________________________________________________________________________________________________________
98
 INFECII CHIRURGICALE

- vascularizaie:
arterial: reprezint o reea terminal a celor 2 vase mari ale antebraului (a.radi-
al i a.ulnar), care formeaz dou arcuri arteriale palmare (arcul arterial palmar
superficial, format prin anastomozarea ramurei palmare superficiale a a.radiale
cu poriunea terminal a a.ulnare, d natere la aa. digitale palmare comune ce
a.radial cu vv.comitante n anul pulsului (delimitat de
tendoanele m.brahioradial i m.flexor radial al carpului)
a.ulnar cu vv.comitante i N.ulnar
tendonul flexorului
tendonul flexorului ulnar al carpului
radial al carpului
bursa radial bursa ulnar
a.ulnar n parangiul lui Guyon = cale
de comunicare ntre antebra i palm
N.median os pisiform
tendonul palmarului lung ram palmar profund al a.ulnare
i lig.carpian palmar i ram profund al N.ulnar
ram superficial al N.ulnar
lig.transvers al carpului nervi digitali palmari spre degetul 5
(retinaculul flexorilor) i jumtatea medial a degetului 4
muchii eminenei tenare N.median
muchii eminenei hipotenare
bursa ulnar
N.digital palmar pro-
priu al policelui arcuri arterial i venos palmare superficiale
teac teno-sinovial
lumbricalii 2, 3 i 4 n teci fasciale
m.flexor lung police
teaca teno-sinovial
a flexorilor

sond n teaca fascial

a primului lumbrical dup Netter
a.digital palmar comun
aa.digitale pal-
mare proprii
faa palmar a minii i
septuri din apo- articulaiei pumnului
nevroza palmar
aponevroza palmar
(reflectat)

se bifurc la baza spaiului interdigital n dou aa. digitale palmare proprii; arcul
arterial palmar profund, format prin anastomozarea ramurei palmare profunde a
artera digital i
nervul digital dorsal
rr.dorsale ale a.digitale proprii
i n.digital propriu

dup Netter
a.digital palmar proprie
a.digital palmar proprie i n.digital palmar propriu
spre degetul vecin rr.nutrtive pen- rr.nutritive pen-
tru epifiz tru metafiz
arterele i nervii degetului
_____________________________________________________________________________________________________________
99
INFECII CHIRURGICALE .

a.ulnare cu poriunea terminal a a.radiale, d natere la aa. metacarpiene palma-

re) i un arc arterial carpal dorsal (d natere la aa. metacarpiene dorsale ce se
continu cu aa. digitale dorsale);
venoas: arcul venos palmar dup Netter N.cutanat posterior al antebraului

profund se continu cu venele v. cefalic

radiale i ulnare (cte dou r.superficial al N.radial

pentru fiecare arter omonim),
n timp ce arcul venos palmar
superficial (situat ntre piele i reeaua venoas dorsal a minii
aponevroza palmar) i reeaua
venoas dorsal a minii se
continu cu vv. superficiale ale
antebraului (v. cefalic situat
lateral i v. bazilic situat
medial);
limfatic: limfaticele superfi-
ciale ncep la nivelul pielii, for-
retinaculul extensorilor
rr.comunicante ale Nn.radial & ulnar
v. bazilic
r.dorsal al N.ulnar
vv.metacarpiene dorsale
sond n spaiul sub-
aponevrotic dorsal
vv.intercapitulare
Nn. & vv. digitale dorsale
N.B.:reeaua limfatic
rr.dorsale ale Nn.palmari
este colorat n negru
digitali proprii

meaz reele digitale, palmare

i dorsale; mpreun cu limfaticele profunde se vars n limfonodulii cubitali
(epitrohleari), drennd apoi n cei axilari laterali (numii i ai venei axilare);
- inervaie: este asigurat de ctre nervii median, ulnar i radial (ramuri ale plexului
brahial); modul de deservire a inervaiei senzitive a minii este prezentat n figur.
dorsal palmar
N.musculocutan
dup Netter
N.cutanat medial
N.musculocutan al antebraului
N.radial
N.cutanat medial
al antebraului
N.radial
N.ulnar
demarcaia poate fi
situat pe degetul 3
N.radial

N.ulnar
N.ulnar

N.median
N.median
N.median
N.ulnar

inervaia cutanat a minii i carpului

Mna este mprit topografic n urmtoarele regiuni (loje) anatomice:

regiune dorsal;
regiune palmar cuprinde urmtoarele spaii:
tecile sinoviale ale policelui i degetului mic;
spaiile celulo-adipoase ale minii:
_____________________________________________________________________________________________________________
100
 INFECII CHIRURGICALE

- spaiu tenar (n jurul eminenei tenare [laterale]): foarte bine delimitat de re-
giunea palmei sub pliul de opoziie al policelui, prezint dou subdiviziuni
(anterior de m. adductor al policelui spaiu Canavel = tenar propriu-zis; n
imediata vecintate a comisurii spaiu comisural) puin importante practic
(flegmonul tenar ocup tot spaiul);
- regiune mediopalmar dup raportul cu muchii flexori ai degetelor sunt
descrise 3 subdiviziuni: spaiu pretendinos (ntre tendoanele flexorilor i apo-
nevroza palmar), spaiu retrotendinos i spaiu comisural (n vecintatea co-
misurilor degetelor;
- spaiu hipotenar (n jurul eminenei hipotenare [mediale]): mai puin bine de-
limitat de loja palmar mijlocie dect spaiul tenar (un flegmon palmar
fuzeaz mai ales hipotenar).
Mna are dou funcii principale:
- funcie de pens: pens de for (asigurat de contracia simultan a tuturor degete-
lor cu policele n opoziie), pens de finee (ntre dou degete: police-index, etc.),
pense laterale (ntre dou degete, altele dect policele); arhitectonic exist trei raze
care formeaz o concavitate palmar n sens transversal: raz radial (metacarp I +
police), raz central (metacarp II i III + falangele respective ale indexului i me-
diusului), raz ulnar (metacarp IV i V + falange respective ale inelarului i dege-
tului mic).
- funcie tactil (asigurat n principal de nervii median i ulnar).

II. GENERALITI

Chirurgia acut a minii, adesea necesar, avnd ca reprezentant de frunte pe Sterling

Bunnell (1882-1957), s-a manifestat ca entitate aparte n timpul primului rzboi mon-
dial dar a atins dezvoltare maxim mai ales dup al doilea rzboi mondial, cnd s-a
nfiinat i prima asociaie de chirurgie a minii.
Dintre cele trei mari capitole ale patologiei chirurgicale a minii (traumatic, infec-
ioas i tumoral), studenilor n medicin li se cere s deprind noiunile legate de
patologia infecioas a minii, restul noiunilor fiind obinute pe parcursul anilor post-
universitari de studiu.
Supuraiile degetelor i ale minii reprezint infecii acute sau cronice ce afecteaz
extremitatea membrului superior distal de ligamentul inelar al carpului ( = ligamentul
carpian palmar continuat dorsal cu retinaculul extensorilor, reprezentnd densificri
ale fasciei antebrahiale); pot fi superficiale sau profunde, dorsale sau palmare.
Clasificarea infeciilor minii:
a) dup stadiul evolutiv:
- celulit acut difuz nespecific (evoluie superficial; absena tendinei la delimi-
tare spontan; rezolvare n absena tratamentului chirurgical);
- supuraie localizat sau difuz care poate afecta esuturile moi, articulaiile i / sau
osul, necesitnd tratament chirurgical;
b) dup topografie:
_____________________________________________________________________________________________________________
101
INFECII CHIRURGICALE .

- infecii ale degetelor [Lat. panaricium = infecie a degetului; Engl. felon, whitlow =
panariiu]; pot fi ntlnite i n cazul degetelor de la picior;
- infecii propriu-zise ale minii (flegmoane ale minii).
Etiopatogenie:
factori determinani germeni patrogeni: stafilococ (responsabil de 50% din in-
feciile minii; interesare dermo-hipodermic i eventual osoas), streptococ (aso-
ciere frecvent a limfangitei), bacili G- (adesea afectare tenosinovial), anaerobi
(Bacteroides, peptococi alterare grav a strii generale, difuziune rapid);
factori favorizani:
- poart de intrare (orice soluie de continuitate la nivel tegumentar), cel mai frec-
vent cunoscut de pacient: plgi minore (micoze unghiale sau interdigitale, exces
de manichiur, rostur, escoriaii, nepturi, tieturi), traumatisme diverse cu
retenionare de corp strin, plgi contuze (cu devitalizri tisulare ntinse, fracturi,
etc.), arsuri diverse, etc.; reprezint o condiie indispensabil pentru producerea
infeciei; profesii predispuse: muncitori manuali, sanitari, tennismen, etc.;
- condiii locale: igien deficitar, contaminare cu corpi strini (pmnt, produse
biologice, produse petroliere, substane caustice, etc.), tulburri vasomotorii, etc.;
- condiii generale imunodeprimante: diabet, neoplazii, boli consumptive, tratament
cu corticoizi sau chimioterapice, malnutriie, SIDA, vrste extreme, etc.;
- particulariti anatomice: structuri paucivasculare (tendoane, sinoviale, articulaii,
zone periunghiale), circulaie de tip terminal fr posibiliti de supleare (pulpa
degetului, etc.);
- greeli terapeutice: antibioticoterapie insuficient sau inadecvat, cldur sau
masaje aplicate local (favorizeaz difuziunea cu apariie de complicaii locale i
generale), toalet deficitar, drenaj ineficient, produce iatrogen de devitalizri,
etc..
Morfopatologie: predomin leziunile distale (n 75% din cazuri infecii pulpare,
periunghiale, subunghiale) i cele superficiale; evoluia parcurge urmtoarele stadii:
- faz congestiv: edem, hiperemie, infiltrat inflamator nespecific;
- faz supurativ: apariie a puroiului nconjurat de bariera fibrinoleucocitar (n caz
de incompeten a ei se produc microtromboze perilezionale cu necroze tisulare
consecutive i extindere centrifug a procesului inflamator-infecios);
- faz de fistulizare (evacuare): uneori este urmat de cronicizarea procesului;
- faz de cicatrizare i remodelare: apariie a esutului de granulaie, cu revasculariza-
re prin angioneoformaie i epitelizare centripet; poate duce la apariie de cicatrici
cheloide, cu suferine funcionale consecutive (retracii, anchilozri, dureri, etc.).
Clinic:
- fenomene inflamatorii locale (la debut sunt insidioase, mascate de urmrile posibi-
lului traumatism): tumefacie, roea, tegumente destinse i lucioase, durere (iniial
cu caracter de tensiune sau arsur accentuat de atingere sau presiune, se accen-
tueaz n urmtoarele 24-48 de ore, cu exacerbri pulsatile, frecvent nocturne, pe un
fond continuu; intensificare n caz de difuziune, diminuare dup fistulizare; impune
poziii antalgice ale segmentului bolnav, obinuit de semiflexie, cu impoten func-
ional); se pot asocia treneuri de limfangit reticular sau troncular i limfadenite
_____________________________________________________________________________________________________________
102
 INFECII CHIRURGICALE

regionale (epitrohlear, axilar);

- fenomene generale: febr (iniial subfebr), frisoane; alterarea strii generale indic
apariia de complicaii (tenosinovit purulent, artrit, osteit, flegmon al minii),
fiind mai ales apanajul infeciilor cu anaerobi (se poate ajunge la oc toxicoseptic).
Explorri paraclinice:
- analize bacteriologice: frotiu colorat Gram, culturi cu antibiogram, etc.;
- analize hematologice: leucocitoz cu deviere la stnga a formulei leucocitare (neu-
trofilie) i a formulei Arneth, VSH crescut;
- analize biochimice: markeri de inflamaie acut (fibrinogen, protein C reactiv, etc.),
glicemie crescut, probe funcionale renale i hepatice alterate, etc.;
- radiografii n incidene variate, eventual repetate n dinamic: arat eventuali corpi
strini, leziuni osteoarticulare, etc.;
- biopsii: utile n supuraiile trenante care nu rspund la tratamentul corect.
Diagnostic:
diagnostic pozitiv: anamnez (traumatism recent) + poart de intrare + fenomene
inflamatorii locale cu poziie antalgic i evoluie spre fluctuen i fistulizare +
evaluarea terenului bolnavului + explorri paraclinice;
stabilirea formei anatomo-clinice: celulit sau supuraie, panariiu superficial sau
profund, flegmon pretendinos sau comisural, etc.;
diagnostic diferenial se face cu:
- fisuri metafizare sau diafizare ale falangelor, fracturi metacarpiene sau carpiene
(aspect radiologic caracteristic);
- corpi strini ignorai: tumefacie i durere fr roea sau cretere a temperaturii
locale; posibil evideniere radiologic;
- nepturi de insecte cu reacii alergice: tumefacie, durere, roea, fr limitare a
micrilor; antecedent evocator;
- artrite acute (mai ales atac gutos): semne inflamatorii fr traumatism sau infecie;
- hematoame posttraumatice: absena fenomenelor inflamatorii, coloraie caracte-
ristic;
- tendinite calcificante: absena traumatismului, imagine radiologic caracteristic;
- dermit de contact: prezena pruritului sau a usturimii, context atopic i alergenic
sugestiv;
- gangren gazoas i alte infecii difuze necrozante: crepitaii i flictene serohemo-
ragice perilezionale, alterare rapid a strii generale;
- antrax: edem impresionant indolor, flictene, necroze, alterare marcat a strii ge-
nerale, la indivizi n contact cu animale bolnave;
- spina ventosa (tbc osteoarticular cu localizare falangian sau metacarpian): tu-
mefacie dureroas cu evoluie cronic, fistulizare cu evacuare de cazeum; IDR la
PPD, radiografie a minii (osteit hipertrofic fusiform, artrit), radiografie pul-
monar;
- sarcoidoz cu determinri falangiene: aspect de osteit chistic multipl, adeno-
patie generalizat, aspect caracteristic radiologic al pulmonilor, IDR Kveim-
Nickerson; biopsia limfonodular traneaz diagnosticul.
Evoluie: sub tratament corespunztor medical i chirurgical evoluia este favora-
bil, cu vindecare per primam (fr complicaii) i reluarea funcionalitii.
_____________________________________________________________________________________________________________
103
INFECII CHIRURGICALE .

Complicaii (anunate de agravarea durerii sau alterarea strii generale):

- interesarea structurilor subiacente (tendinit, sinovit, artrit, osteit, osteomielt)
prin difuziune simpl sau n buton de cma;
- difuziune centripet spre mn (prin spaiile comisurale) sau antebra (prin spaiile
celulare profunde);
- propagare limfatic limfangite, limfadenite regionale;
- diseminare hematogen septicemie, septicopiohemie;
- osteomielite, cu formare de sechestre osoase i fistule cronice;
- retracii tendinoaponevrotice scleroase, cu poziii vicioase definitive (cel mai frec-
vent imobilizare n flexie) i suprimarea micrilor articulare (anchiloze) sechele
funcionale.
Tratament:
a) profilactic: tratare corect a tuturor plgilor ce intereseaz degetele i mna cu ur-
mrire a lor pentru 3-5 zile, corectare a tarelor asociate, creterea imunitii nespeci-
fice i specifice, ameliorarea circulaiei la nivelul extremitilor;
b) curativ:
conservator:
- tratament general: antibioticoterapie, imunoterapie, vaccinare antitetanic (dac
este cazul), compensarea deficitelor organice, etc.; se evit administrarea analge-
zicelor majore (mascheaz progresia infeciei);
- tratament local: pansamente umede (tip priessnitz) cu antiseptice (alcool etilic,
cloramin, mai rar burovin sau rivanol), poziie procliv a minii (deasupra
planului orizontal al cordului) meninut cu ajutorul unei earfe (n ortostatism)
sau prin plasare pe o pern deasupra toracelui (n clinostatism), imobilizare
pentru maxim 3 sptmni a oricrei supuraii profunde sau extensive pe atel
Crammer de aluminiu sau gipsat n poziie fiziologic (semiflexie a degetelor,
uoar extensie a minii, discret pronaie), kinetoterapie (mobilizare activ a
degetelor neafectate, ca i a segmentelor afectate ct mai precoce dup stabiliza-
re), fizioterapie (roentgenterapie antiinflamatorie n faza de celulit, etc.);
chirurgical (indicat n caz de supuraii profunde, extensive, fistulizate, trenante,
nu este necesar n celulite i n panariiile superficiale): const n practicare de
incizii n punctul de maxim fluctuen
(la degete se prefer inciziile plasate pe
linia Marc Iselin = jumtatea feei late-
rale) cu respectare a structurilor tendino-
linia Marc Iselin
vasculo-nervoase i menajarea pliurilor
de flexie / extensie) realizate cu instru-
mente tranante, strat cu strat, cu evacuarea butonilor de cma (dar cu
evitarea crerii de traiecte false cu nsmnri secundare i a leziunilor inutile
de structuri indemne), cu toalet atent (debridare, lavaj cu antiseptice) i plasa-
re de drenuri (obligator n cazul supuraiilor profunde) pentru 48-72 de ore;
pansament aseptic schimbat suficient de frecvent.
N.B.: n cazul existenei unei pori de intrare situate la diostan (micoz, etc.) trebuie realizat
i tratamentul acesteia (scoaterea unghiei, etc.) !
_____________________________________________________________________________________________________________
104
 INFECII CHIRURGICALE

Principii de intervenie pe mn n patologia chirurgical:

inciziile efectuate la nivelul palmei i degetelor trebuie s respecte anumite reguli
ce au drept scop evitarea compromiterii complexitii micrilor efectuate aici:
- se prefer inciziile scurte (1-2 cm) multiple (incizia lung unic este interzis);
- se impune menajarea zonelor de flexie practicare de tieturi n form de romb
(diamond rings): nu se fac incizii perpendiculare pe plicile de flexie cu intere-
sarea acestora (dac este nevoie incizie transversal);
- eventuala pierdere de substan trebuie nglobat ntr-o incizie longitudinal (ex-
cepie situaiile cu localizare n zona plicilor incizie transversal);
- deoarece vascularizaia tegumentar este perpendicular pe palm, lambourile
(decolrile) nu trebuie s fie foarte ntinse pentru a evita necroza acestora;
trebuie reinut faptul c vasele digitale proprii sunt situate pe prile laterale ale
degetelor, perpendicular pe palm, i formeaz plexuri subcutanate;
trebuie confort optim al pacientului i chirurgului: pacientul este n decubit dorsal
pe masa de operaie, cu mna n poziie comod abordabil chirurgical (extensie i
adducie pe un bra lateral al mesei); aplicarea unui garou temporar proximal de
zona de lucru are rolul de a diminua sngerarea n plag i diluia anesteziei locale
(garoul poate fi fixat cu o pens Pan);
efectuare obligatorie a gesturilor chirurgicale sub anestezie pentru combaterea du-
rerii: sedare (midazolam) i analgezie (petidin) pe cale general + anestezie local
(pentru degete anestezie Aubert: cte 2 ml xilin 1% la baza degetului n spaiul
interdigital, bilateral, n regiunea capului primei falange analgezie suficient
pentru or; pentru palm anesteziere a N.median [lng tendoanele flexorilor
la limita antebrapalm] sau a N.ulnar [imediat deasupra apofizei ulnare]) sau
anestezie general intravenoas cu spitalizare (n infecii grave, complicate, etc.).

III. INFECIILE DEGETELOR (PANARIII)

Clasificarea panariiilor:
panariii superficiale:
- panariiu eritematos, p.antracoid
p.flictenular
- panariiu flictenular, p.periunghial

- panariiu unghial p.subunghial

(peri/subunghial),
- panariiu antracoid;
panariii profunde: p.subcutanat
p.n buton p.articular
- panariiu subcutanat, de cma p.osos p.pulpar
tenosinovita
- panariiu tendinos, degetului
- panariiu articular,
- panariiu osos.
Particulariti ale diferitelor tipuri de panariii:
1. Panariiul eritematos: produs prin nsmnarea reelei limfatice a dermului, re-
prezint faza iniial a oricrui panariiu; debut mai rapid sau mai lent n funcie de
agresivitatea germenului, gradul de contaminare, capacitatea de aprare a organismu-
_____________________________________________________________________________________________________________
105
INFECII CHIRURGICALE .

lui; se constat edem (mic tumefacie), hiperemie, durere, cu localizare mai frecven-
t la nivelul plicilor de flexie sau la nivelul falangei distale; funcia segmentului
bolnav este puin modificat prin durere. Tratament conservator: priessnitz alcoo-
lizat sau cloraminat, imobilizare a degetului n poziie funcional; antialgice i seda-
tive pe cale general (algocalmin, mianserin, fortral, etc.); unii autori recomand ad-
ministrarea de antibiotic numai n prezena limfangitei de nsoire.
2. Panariiul flictenular: acumulare de exsudat cu producere de clivaj dermo-
epidermic i apariie a flictenei (bulei) subepidermice cu coninut sero-purulent ce are
tendin la prinderea ntregii falange (plicile sunt greu de depit); se constat tume-
facie, fluctuen, durere (mai mare dect n cazul panariiului eritematos). Tratamen-
tul, ce nu necesit anestezie, const n decaparea complet a epidermului decolat
(trebuie s se vad dermul denudat, rou-violaceu important pentru diagnosticul
diferenial cu panariiul n buton de cma dezvoltat profund i fuzat superfi-
cial; descoperirea unei zone de fluctuen dureroase profunde sau a unui orificiu
dermic la explorarea vizual sau cu stiletul butonat impune transformarea interveniei
ntr-una pentru un panariiu profund), lavaj cu antiseptice i pansament protector anti-
septic (posibil rezolvare ntr-o edin); eventual asociere a antibioticoterapiei.
3. Panariiul unghial ([Engl. agnail]): este periunghial (paronichie [Gr. para =
dincolo de, onyx = unghie] = perionixis; nsmnare a repliului unghial [esuturi din
regiunea bazei sau a laturilor unghiei], cel mai frecvent
dup manichiur) sau subunghial (afectare a patului
unghial prin nsmnare direct produs de ace, achii,
etc. iniial hematom subunghial care ulterior se supra-
infecteaz); clinic se constat suferin periunghial i
unghial (n cazul difuziunii puroiului n spaiul sub-
unghial aplicarea unei presiuni pe unghie produce perionixis

durere) cu durere, fluctuen, tumefacie rou-glbuie. Adesea spina iritativ este re-
prezentat de un mic fragment unghial, care determin apariia unui botriomicom ( =
granulom infecios = tumoret infecioas stafilococic, mai rar streptococic, rotund-
ovalar, pediculat, cu suprafa mamelonat, sngernd). Tratamentul chirurgical,
efectuat sub anestezie local, const ntr-una din urmtoarele opiuni:
- incizie n cros ce ocolete unghia la nivelul prilor moi, cu decolare i excizie a
repliului unghial afectat, eventual asociat cu excizie parial a unghiei (ndeprtare
a unui lambou unghial longitudinal situat n vecin- ndeprtarea esu-
tatea inciziei periunghiale); trebuie evitate inciziile tului de granulaie

longitudinale situate pe centrul unghiei (unghia va

crete cu defect);
- incizie triunghiular sau rombic plasat n zona ex-
tremitii libere a unghiei, cu excizia unui fragment
unghial (unghia va crete fr defect);
- excizie parial a unghiei i matricei unghiale (nde-
prtare a esutului de granulaie, a pielii necrotice, a matricei i posibil i a perios-
tului falangei distale) procedeu valabil i n cazul unghiei ncarnate;
- avulsia unghiei cu menajarea patului unghial (unghia iese uor prin glisare dinspre
_____________________________________________________________________________________________________________
106
 INFECII CHIRURGICALE

distal spre proximal);

- ablaie radical a patului unghial (operaia Zadik).
N.B.: Unghia ncarnat (onixis lateral, ingrown toenail), caracteristic n special pentru
haluce, apare prin apsarea marginii distale a unghiei n pliul cutanat lateral, cu produ-
cerea unei ulceraii care secundar se infecteaz i se tumefiaz prin apariia unui esut de
granulaie; determinat de defecte de pedichiur (tiere prea scurt a unghiei, n coluri
ascuite), este favorizat de nclmintea prea strmt, transpiraia excesiv, igiena
precar; exist i o predispoziie familial. Turniola reprezint un panariiu periunghial n
potcoav.

4. Panariiul antracoid (nu este produs de Bacillus anthracis ci de stafilococ): repre-

zint o localizare particular a furunculului antracoid la nivelul feei dorsale piloase a
degetului); tratamentul const n deschidere larg prin incizie n cruce, toalet, drenaj,
pansament antiseptic; antibioticoterapie antistafilococic.
5. Panariiul subcutanat propriu-zis: afecteaz prile moi de sub piele; prezint
manifestri i tratament diferit n funcie de localizare:
a) panariiul pulpar (mai des ntlnit datorit traumatizrii mai frecvente): falang dis-
tal tumefiat n limb de clopot, congestionat sau livid (puroi sub presiune),
cu durere pulsatil accentuat de poziia decliv i intensificat nocturn; dispariie
a senzaiei fiziologice de fluctuen a pulpei degetului; n lipsa tratamentului se
poate complica cu panariiu osos sau subunghial; tratamentul const n incizie n
semivalv (incizia n potcoav este proscris deoarece risc s devascularizeze
clapeta i s intereseze sensibilitatea pulpar), cu evacuare a coleciei, toalet anti-
septic i pansament (n general drenajul nu este necesar deoarece nu exist ten-
din la retenionare de secreii) + antibioticoterapie;
b) panariiul lojilor falangelor mijlocii i proximale: amploare mai mic a fenomene-
lor clinice; durere mai mic, impoten funcional mai marcat (imobilizare a
degetului n semiflexie; tumefacie moderat, cu urmri mai importante la nivelul
inelarului stng ce poart verighet); posibil fuzare spre falanga proximal, res-
pectiv spre regiunea minii; n absena tratamentului se poate complica cu pana-
riiu tendinos, etc.; tratamentul chirurgical, realizat sub anestezie local, const n
incizii de 1-2 cm plasate pe faa lateral la nivelul linei Marc Iselin, ntre plici, n
zon de maxim fluctuen, cu toalet i realizare de contraincizii pe faa lateral
opus, cu trecere de drenuri transfixiante transversale (n cazul panariiului
falangei proximale fuzat n regiunea minii se recomand incizii n Y care s
depeasc comisura interdigital, palmar i dorsal); imobilizare pe atel i anti-
bioticoterapie; n caz de gangren a degetului (complicaie evolutiv datorat
trombozelor septice ale vaselor digitale) se impune amputarea degetului.
6. Panariiul tendinos (tenosinovita degetelor): este form anatomo-clinic foarte
grav i destul de rar (tendonul i teaca sunt mai rezisteni la infecie dect osul i
articulaia), produs de obicei secundar unei supuraii vecine (mai rar prin inoculare
direct); datorit particularitilor anatomice diferite ale tecilor sinoviale ale flexorilor
degetelor II, III i IV fa de tecile sinoviale ale policelui i degetului mic, panariiile
tendinoase ale acestora au expresie clinic i tratament difereniate:
_____________________________________________________________________________________________________________
107
INFECII CHIRURGICALE .

a) tenosinovita degetelor II, III, IV: semiflexie antalgic (deget n crlig), tumefac-
ie, durere lancinant a ntregului deget, exacerbat prin apsarea fundului de sac
sinovial proximal (punctul slab al tecii este cel proximal, fiind i cel mai suscep-
tibil la infecie) sau tentativa de extensie pn la sincop (vezi i semnul clapei de
pian pentru degetul bolnav la mna n supinaie), impoten funcional, febr i
frisoane; fistulizarea spre spaiile profunde ale minii calmeaz durerea i permite
mobilizarea, pe fondul agravrii strii generale; lipsa de ameliorare dup 2-3 zile
de imobilizare i antibioticoterapie impune incizarea fundurilor de sac sinoviale
distal i proximal (deci nu trebuie deschis o teac cu aspect normal alb-sidefiu i
luciu pstrat n prezena unei simple suspiciuni, deoarece exist risc de nsmn-
are iatrogen a ei), cu vizualizare a flexorilor degetului, aspiraie pentru cultur i
lavaj al coninutului tecii (instilare de H2O2, ser fiziologic, etc.) + antibiotico-
terapie parenteral n doze mari i imobilizare a degetului sau a minii; n forme
avansate este necesar practicare de contraincizii la nivelul degetelor i pe faa
dorsal a minii n zona capului metacarpianului respectiv, cu introducere de
drenuri transfixiante, ca i deschidere a scripeilor ce gtuiesc teaca sinovial la
nivelul degetelor;
b) tenosinovita policelui i degetului mic (teci digitocarpiene, care ajung la antebra
trecnd pe sub ligamentul transvers al carpului pe care l depesc cu 5-6 cm): risc
mai mare de fuzare att la nivelul palmei ct i n regiunea antebraului (pe m.
ptrat pronator, ntre m. flexor superficial i m. flexor profund al degetelor); mani-
festare iniial prin impoten funcional (mai important n cazul policelui, care
i pierde funcia de opoziie; tendonul flexorului lung al policelui prezint risc
mai mare de necrozare dect tendonul flexorilor degetului mic) cu uoar flexie i
durere vie la tentativa de extensie a degetului iradiat longitudinal pe traiectul si-
novialei; posibil evideniere ulterioar a unei mici fistule tegumentare cu elimi-
nare de lichid sero-purulent (nu semnific autovindecare!); prezentare adesea tar-
div la medic, n prezena tumefaciei masive a eminenei tenare sau hipotenare, cu
limfangit a feei anterioare a antebraului ce este deasemenea tumefiat pe partea
radial sau ulnar (n aceast faz tratamentul este mai puin rspltitor, nepermi-
nd obinerea unei recuperri totale); tratamentul chirurgical, efectuat sub aneste-
zie general endovenoas, presupune deschiderea tecii n dou locuri: n regiunea
antebraului (incizie longitudinal lung de 8-9 cm ce pleac de la 1-2 cm de plica
de flexie a pumnului i este plasat pe marginea radial sau ulnar, cu ptrundere
n spaiul Parona-Pirogov situat pe faa anterioar a m.ptrat pronator i abordare a
fundului de sac antebrahial al tecii) i n regiunea palmar (incizie longitudinal pe
3-4 cm imediat medial de eminena tenar cu menajare a N.median i intrare n
bursa radial, respectiv incizie longitudinal la nivelul eminenei hipotenare cu
ptrundere n bursa ulnar), cu lavaj al tecii, drenaj, imobilizare a minii pe atel
n poziie fiziologic, pansament antiseptic, antibioticoterapie forte.
7. Panariiul osos (osteita falangelor): excepional primitiv (contaminare a unei frac-
turi deschise), este mai ales secundar unei infecii adiacente; clinic se constat evolu-
ie trenant a unui panariiu n ciuda tratamentului i interveniei n prile moi, cu
prezen de fistul ce merge pn la os; radiologic se constat demineralizare cu
rarefiere osoas (la 10-12 zile), sechestru (la 3 sptmni) sau cavern (geod); posi-
_____________________________________________________________________________________________________________
108
 INFECII CHIRURGICALE

bil extindere la articulaie; tratamentul chirurgical const n asigurarea unei bune

toalete a regiunii afectate pn la os cu drenaj adecvat, cu sechestrectomie n stadii
avansate i posibil rezecie a osului falangian distal n cazul localizrii infeciei la
acest nivel; se asociaz antibioticoterapie cu bun penetran osoas.
N.B.: se recomand investigarea radiologic fa/profil a oricrui panariiu pentru a sur-
prinde la timp eventuala interesare osoas.

8. Panariiul articular (artrita supurat a degetelor): cuprinde articulaia distal sau

proximal a falangei; poate fi determinat de o inoculare direct n sinovie (mai rar, n
caz de plag juxtaarticular) sau secundar prin difuziune din vecintate sau hemato-
gen; tumefacie articular fusiform, limitare a mobilitii, durere vie accentuat de
tentativa de mobilizare (mobilizarea poate produce cracmente sau exterioriza puroi n
plag), impoten funcional (blocarea degetelor), fluctuen la palpare; lrgire
radiologic a spaiului articular, cu tergere a contururilor osoase; antibioticoterapie i
imobilizare fiziologic urmate dup 48-72 de ore de artrotomie dorsal sub anestezie
general intravenoas n caz de absen a retrocedrii fenomenelor (se pot asocia
deperiostri i chiar rezecii ale capului falangei proximal de articulaia bolnav); n
cazul panariiului articular al policelui se prefer vindecarea cu anchiloz fa de dis-
pariia funciei de opoziie a policelui.

IV. FLEGMOANELE MINII

Clasificare:
flegmoane superficiale (dorsale, palmare);
flegmoane profunde: tenare, hipotenare, mediopalmare (comisurale, tenosinoviale).
Particulariti ale diferitelor tipuri de flegmoane ale minii:
1. Flegmonul lojii tenare (Dolbeau): cantonare a puroiului n spaiul Canavel, de
unde fuzeaz n spaiul comisural al policelui sau n profunzime n teaca flexorului
lung al policelui (tenosinovit); durere (spontan sau la flexia/adducia policelui), tu-
mefacie cu ndeprtare a policelui de restul degetelor i ngreunare pn la dispariie
a opoziiei policelui (funcia de opoziie se reia dup drenarea puroiului, persistnd
doar n cazul complicrii cu o teosinovit), febr, insomnie (manifestri generale
valabile pentru toate flegmoanele profunde ale minii); tratamentul const n incizie
la nivelul lojei n plin fluctuen posibil cu contraincizie n primul spaiu intermeta-
carpian dorsal i drenaj transfixiant (ntruct aceast tehnic este foarte delabrant
pentru musculatura lojei, se recomand realizarea a dou incizii paralele cu plica co-
misural, una palmar i cealalt dorsal, cu deschidere larg pentru drenaj adecvat i
pstrare a pliului interdigital n scopul evitrii retraciilor ulterioare ce ar altera mobi-
litatea policelui), cu imobilizare i antibioticoterapie.
2. Flegmoanele regiunii mediane a minii:
a) flegmoane comisurale (loja comisural reprezint regiunea anatomic situat ime-
diat proximal de comisurile degetelor II-III, III-IV, IV-V): nsmnare fie prin fuzare
de la un panariiu subcutanat al primei falange a degetelor II-V, fie prin suprainfec-
tare a unei btturi suprainfectate (vezi muncitori, tennismen adesea inoculare prin
_____________________________________________________________________________________________________________
109
INFECII CHIRURGICALE .

roadere a btturii, producere de rosturi, etc.); se constat tumefacie dureroas i

ndeprtare a comisurii (imposibilitate a apropierii degetelor); tratamentul const n
evacuarea coleciei sub anestezie general i.v., anestezie loco-regional a N. median
(efectuat pe linia median a antebraului lng tendoane) sau anestezie loco-dolenti
n cazul pacienilor cu mn fin (infiltrare subcutanat n jurul coleciei purulente, cu
ac subire) prin efectuare de incizie anterioar i contraincizie posterioar cu
deschidere a spaiului comisural, lavaj antiseptic, drenaj transfixiant, imobilizare pe
atel, antibioticoterapie (vezi i incizia n Y n cazul panariiului complicat cu
flegmon comisural); trebuie atenie pentru a nu deschide accidental teaca sinovial cu
nsmnare iatrogen a ei;
b) flegmon retrotendinos (profund): este mai grav deoarece este ascuns i poate s
fuzeze uor spre antebra (supuraie n buton de cma); obinuit complic o
tenosinovit a degetelor II-IV prin ruperea spontan a fundului de sac proximal al
tecii; se constat tumefacie palmar fr semne evidente tegumentare, cu intensifi-
care a durerilor, impoten funcional a ntregii mini i alterare brusc a strii gene-
rale (febr mare, frisoane); n cazul tratamentului chirurgical iniial al unei tenosino-
vite urmat de evoluie nefavorabil trebuie reintervenit cu lrgire longitudinal a inci-
ziei existente, debridare larg a spaiului retrotendinos i drenaj adecvat; altfel, se re-
comand incizia transversal demble Handsfield-Jones efectuat n palm la 1-2 cm
proximal de plicile de flexie ale degetelor pe toat limea palmei, cu ptrundere
subaponevrotic i vizualizare a tecilor tendinoase i a tendoanelor flexorilor (se pot
asocia contraincizii dorsale longitudinale cu drenaj transfixiant);
c) flegmon pretendinos: semne tegumentare mai evidente, durere cu caracter progre-
siv, flexie dificil a degetelor i policelui; posibil fuzare la antebra; incizie palmar
n zona de maxim fluctuen i explorare atent cu stilet butonat (trebuie cutat
eventualul fund de sac proximal de la nivelul carpienelor); n cazul coleciilor limitate
se prefer incizia transversal, altfel fiind mai util incizia longitudinal prelungit
pn la carp (grevat ns de riscul producerii de cicatrice retractil), cu drenaj
adecvat.
d) flegmon tenosinovial (vezi panariiul tenosinovial al degetelor I i V).
3. Flegmonul spaiului hipotenar: inoculare produs adesea la nivelul unei soluii
de continuitate posttraumatice (pumn n mas sau n geam, etc.); tumefacie, durere;
tratament chirurgical (incizie longitudinal pe zona de maxim fluctuen la nivelul
eminenei hipotenare, lavaje antiseptice, pansament), imobilizare i antibioticoterapie.
4. Flegmonul superficial: n cazul localizrii palmare este cel mai adesea rezultatul
inoculrii bacteriene la nivelul unui clavus (bttur) i se manifest ca flicten
serohematic sau seropurulent pe fond edematos, n timp ce flegmonul dorsal se
manifest ca o celulit streptococic cu edem marcat (spaiul subcutanat dorsal nu
este compartimentat de septuri fibroase i conine esut celulo-adipos foarte lax ce
permite fuzarea uoar a coleciei) i ulceraii tegumentare sau reprezint o fuzare
dorsal a unui flegmon palmar profund; tratamentul const n decapare a flictenelor,
incizare longitudinal a zonei de maxim fluctuen cu debridare a fundurilor de sac,
posibile incizii suplimentare (n caz de colecie mare), pansament antiseptic, antibio-
ticoterapie.
_____________________________________________________________________________________________________________
110
 INFECII CHIRURGICALE

BIBLIOGRAFIE

R. Palade Infecia n chirurgie. n Chirurgie - vol. I sub redacia lui Al. Pricu.
Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992.
N. Angelescu Infeciile acute ale minii i degetelor. n Chirurgie - vol. I sub
redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992.
P. Andronescu, A. Miron, . Gavrilescu, Fl. Popa Infecii Chirurgicale. n Chi-
rurgie General sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medi-
cal, Bucureti, 2000.
E. Patchen Dellinger, M.D. Surgical Infections. In Sabistons Textbook of Sur-
gery - 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997.
Richard J. Howard Surgical Infections. In Schwartzs Principles of Surgery -
6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994.
N. Angelescu Propedeutica medico - chirurgical. Editura Medical, Bucureti,
1993.
R. E. Condon, Dietmar H. Wittmann Surgical Infections. In Oxford Textbook
of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994.
N. Angelescu Infecia chirurgical. n Tratat de patologie chirurgical sub re-
dacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.
Fl. Isac Infecii ale minii i degetelor. n Tratat de patologie chirurgical sub
redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.
J. E. Skandalakis, P. N. Skandalakis, L. J. Skandalakis Skin, scalp and nail. In
Surgical Anatomy and Technique. Springer-Verlag Inc., New York, 1995.
David C. Dunn, Nigel Rawlinson Infecii cutanate i hiperhidroz. n Chirurgie
- diagnostic i tratament. Editura Medical, Bucureti, 1995.
T. Burco, t. Voiculescu Supuraiile degetelor i ale minii. n Chirurgie Ge-
neral sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bu-
cureti, 2000.

_____________________________________________________________________________________________________________
111
ARSURI I DEGERTURI .

LEZIUNI ALE PIELII PRODUSE PRIN ENERGIE FIZIC

(TERMIC, ELECTRIC , RADIC) SAU CHIMIC

I. SCURT RAPEL DE MORFOLOGIE A PIELII

Pielea este cel mai mare organ al corpului att ca greutate (16% din greutatea corpo-
ral la adult) ct i ca suprafa, fiind alctuit din celule epiteliale i conjunctive
specializate i avnd un important rol de protecie i sintez. n mod normal pielea
separ mediul intern al organismlui de mediul extern, dar afeciunile i infeciile pielii
sau anexelor sale (unghii, pr) pot afecta aceast barier.
Rolurile pielii:
- barier fa de mediul nconjurtor (glandele sebacee i celulelele Langerhans pre-
zint proprieti antiinfecioase de tip imunologic, etc.): protejeaz mpotriva agen-
ilor chimici, biologici i a traumelor minore; stratul adipos subcutanat (hipoderm,
subcutis) constituie la rndul su o barier termic i un tampon mecanic (variaz
ca grosime de la o persoan la alta i funcie de localizarea anatomic);
- canal de comunicaie cu lumea exterioar;
- protecie mpotriva pierderii de ap, ca i a plgilor prin frecare sau impact (lovire);
- protecie mpotriva razelor ultraviolete (prin celule pigmentare specializate);
- sintez de vitamin D n stratul epidermic (n momentul expunerii la soare);
- rol important n termoreglare prin glandele sudoripare;
- rol important n reglarea metabolic;
- conine segmentul periferic al analizatorului cutanat, cu rol n perceperea senzaiilor
(receptori neuronali elaborai i terminaii nervoase libere mici mediaz senzaia de
atingere, poziie, presiune, temperatur i durere);
- caliti estetice i de frumusee (se vorbete de o funcie reproductoare a pielii, de-
oarece atracia sexual este dependent de aspectul i mirosul pielii);
- rol n vindecarea rnilor.
Straturile pielii:
derm (stratul profund, compus din esut conjunctiv, vase sangvine i limfatice, ter-
minaii nervoase, foliculi piloi, glande sudoripare i sebacee);
epiderm (stratul superficial, vizibil, impermeabil pentru ap al pielii): grosimea sa
variaz cu vrsta, sexul i localizarea (epidermul feei anterioare a antebraului are
n jur de 5 straturi celulare, n timp ce epidermul tlpii piciorului poate s ajung la
30 de straturi).
Epidermul, rennoit n totalitate la fiecare 15-30 de zile (posibil chiar la 7-10 zile n
afeciuni ca psoriazis, etc.) este alctuit din urmtoarele straturi celulare:
- strat cornos (extern), format din multiple straturi de celule epiteliale plate numite
keratinocite ce sintetizeaz keratin (protein rezistent specific pielii, prului i
unghiilor); este n mare parte mortificat (keratin + celule parabiotice);
__________________________________________________________________________________________________________________________
112
 ARSURI I DEGERTURI

- strat granulos (pelucid, translucent, tranziional): este un strat subire de celule ce

conin mai ales filamente de keratin; mai bine evideniat n cazul pielii groase;
- straturi spinos (suprabazal): este alctuit din 3-5 straturi de celule ce conin dease-
menea keratin; dac desmozomii ce unesc aceste celule sunt afectai (vezi pemfi-
gus autoimun, etc.) se produce procesul numit acantoliz manifestat prin apariie de
bule intraepidermice;
- strat bazal (germinativ): situat pe membrana bazal, este alctuit dintr-un singur
strat de celule ce susin prin diviziune procesul de rennoire continu supraiacent.
terminaie nervoas liber
strat cornos
tulpin piloas
EPIDERM
plex dermic superficial
plex dermic intermediar
DERM

gland sudoripar
(glomerul situat n
hipoderm)

corpuscul pacinian (la

limita hipodermului)

strat subcutanat (HIPODERM)

seciune prin foliculul pilos

susinere vascular i nervoas plex dermic profund

m. erector pilos
gland sebacee

Dermul este alctuit din dou straturi: derm papilar (alctuit din esut conjunctiv lax,
conine terminaii nervoase libere, corpusculi Meissner ai senzaiei tactile i reeaua
vascular cu dou funcii importante: susinere nutriional a epidermului avascular i
termoreglare) i derm reticular (situat sub precedentul, e constituit din esut conjunc-
tiv dens ce d pielii rezisten i elasticitate; adpostete complexul pilo-sebaceu).
Componenta celular a dermului este reprezentat de fibroblati (sintetizeaz
colagen, elastin i reticulin), histiocite, celule endoteliale, macrofage perivasculare
i celule dendritice, mastocite, muchi netezi, celule nervoase periferice cu receptori
specifici. Componenta fibroas este reprezentat de colagen (cea mai abundent
protein din organism, reprezentnd aproximativ o treime din greutate), reticulin i
elastin, iar substana fundamental este constituit n principal din glicozamino-
glicani (acid hialuronic, condroitin sulfat, dermatan sulfat).
Tipurile de celule ale pielii: keratinocite (celule majoritare n epiderm, sintetizeaz
keratin), fibroblati (component celular principal a dermului de origine mezen-
chimal, sintetizeaz colagenul i elastina ce dau pielii rezisten din interior),
melanocite (celule epidermice cu origine n creasta neural care, sub controlul MSH
hipofizar, produc granule de melanin, pigment ce d culoare pielii i prului, fiind
ingerat de keratinocite; protejeaz mpotriva ultravioletelor), celule Langerhans (ma-
crofage stelate care fagociteaz organismele invadatoare, le proceseaz i le prezint
antigenic limfocitelor T, palierul ultim de identificare a unei substane ca fiind
periculoas pentru organism), celule Merkel (receptori mecanici senzoriali care rs-
_____________________________________________________________________________________________________________
113
ARSURI I DEGERTURI .

pund la stimuli de tipul presiunii i atingerii, fiind mai numeroi la nivelul palmelor i
tlpilor).
Anexele pielii:
- unghia, caracteristic primatelor (restul mamiferelor au gheare), este o plac de celule
epiteliale keratinizate; ea crete n afar de la nivelul unei rdcini unghiale ce are
origine ntr-o matrice unghial; este aezat pe un pat unghial;
- prul, constituit din keratinocite i keratin (complexul pilosebaceu este reprezentat de
foliculul pilos mpreun cu glandele sebacee i muchii erectori piloi afereni);
- glande sebacee: sunt glande holocrine care secret sebumul, substan uleioas ce con-
ine lipide i ceruri, avnd aciune slab antibacterian i antifungic; mai dense la
nivelul scalpului, feei i frunii, lipsesc la nivelul palmelor i tlpilor; ncep s funcioneze
la pubertate sub aciunea hormonilor sexuali (disfuncia glandelor sebacee se traduce
clinic prin acnee);
- glande sudoripare: sunt glande apocrine sau eccrine care secret ap, clorur de sodiu
i produi finali toxici ai metabolismului proteic (uree, amoniac i acid uric).
N.B.: Histologic se descriu urmtoarele tipuri de glande:
glande apocrine = glande n care o parte a celulei este eliminat o dat cu secreia,
rmnd intact nucleul i cea mai mare parte din citoplasm; un exemplu sunt acele
glande sudoripare care produc periodic o transpiraie vscoas cu miros caracteris-
tic;
glande merocrine = glande n care celulele secretorii i menin integritatea n ciclu-
rile succesive de activitate secretorie;
glande eccrine = glande merocrine tubulare ncolcite; un exemplu sunt acele
glande sudoripare mici, distribuite pe toat suprafaa corpului uman, care secret
sudoare apoas clar cu rol important n termoreglare;
glande holocrine = glande a cror funcie secretorie se efectueaz cu preul alterrii
celulelor secretorii; un exemplu l reprezint glandele sebacee.

II. GENERALITI
Leziunile pielii produse prin energie fizic sau chimic sunt reprezentate de:
- arsuri: termice, chimice, electrice, chimice;
- degerturi.
Fiecare dintre categoriile lezionale de mai sus prezint particulariti etiopatogenice,
clinice i terapeutice ce justific abordarea separat a lor.

III. ARSURI
Arsura este una dintre cele mai grave, epuizante i mutilante agresiuni, fiind o boal
chirurgical local i general ce necesit un tratament rapid i bine condus.
n continuare se va acorda o atenie deosebit arsurilor termice, cel mai frecvent ntl-
nite, pentru ca n cazul celorlalte arsuri s se evidenieze doar aspectele particulare
(de altfel, arsurile produse prin curentul electric sau diferite substane chimice sunt
datorate tot degajrii de energie caloric).

I. ARSURA TERMIC

Definiie: rezultat al aciunii energiei calorice asupra tegumentului i esuturilor,

__________________________________________________________________________________________________________________________
114
 ARSURI I DEGERTURI

const n distrucie tegumentar nsoit de modificri consecutive (pierderi lichi-

diene, proteice, tulburri metabolice, endocrine, hematologice i imune) i posibile
complicaii caracteristice locale (cicatrici vicioase, retractile, cheloide, hipertrofice)
sau generale, cu epuizare a rezervelor funcionale urmat de decompensare facil sub
aciunea unor eventuale aciuni nocive minore.
Consideraiuni etiopatogenice:
Injuria termic prezint distribuie particular dup vrst i sex: cel mai numeros
grup de pacieni ari este cel al copiilor sub 6 ani (ndeosebi sub 2 ani), dar se
nregistreaz o cretere a incidenei arsurilor i n intervalul 25-35 de ani (arsuri
ocupaionale). Incidena arsurilor este dominat de sexul masculin, cu excepia
vrstnicilor unde apare egalizare. Injuria termic intereseaz mai ales categoriile
socioeconomice defavorizate.
etiologia injuriei termice
oprire 37 %
incendiu de locuin 18 %
lichide / gaze inflamabile 15 %
curent electric 7%
inhalare de fum 6%
foc deschis 6%
contact cu obiecte ncinse 5%
incendii auto 2%
explozii, artificii 2%
substane chimice 1%
varia 1%

Leziunea local de de arsur a fost schematizat de ctre Jackson ca fiind alctuit

din zone concentrice de gravitate diferit:
- zon central, constituit din necroz de coagulare a tuturor structurilor (ireversibi-
l) escar postcombustional, care este eliminat (detersat) spontan (ntr-un in-
terval de timp ce variaz, fiind mai scurt sub influena enzimelor bacteriene n cazul
supraadugrii infeciei) sau terapeutic (detersare grbit sau ntrziat);
- zon intermediar, de ischemie (staz, edem)
- zon marginal, de inflamaie (hipertermie) zone dinamice n care activarea
unor cascade biologice (a radicalilor liberi de O2, a acidului arahidonic, a coagulrii, a
complementului, etc.) este responsabil de eliberarea unor mediatori (histamin, sero-
tonin, leucotriene, prostaglandine, citokine, etc.) ce produc manifestrile respective
care, n absena unei intervenii terapeutice adecvate, conduc la agravarea fenome-
nelor locale i generale induse de injuria termic.
N.B.: Rcirea imediat a regiunii lezate prin utilizarea n cadrul primului ajutor a apei reci
scade edemul i durerea, diminueaz extravazarea proteinelor i limiteaz daunele locale
prin scurtarea timpului de aciune al temperaturii ridicate; rcirea dup intervalul celor 30
de minute devine inutil, iar rcirea prelungit sau excesiv este duntoare.

Vindecarea plgii de arsur prezint urmtoarea secvenialitate temporar:

- inflamaie - detersie;
- granulare: nmugurire capilar, secreie de colagen de ctre fibroblati, depunere a
matricii extracelulare (proteoglicani cu glicozaminoglicani); se produce fenomenul
fiziologic de contracie a plgii sub aciunea miofibroblatilor;
_____________________________________________________________________________________________________________
115
ARSURI I DEGERTURI .

- epitelizare: se produce sub aciunea citokinelor, fiind influenat i de microclimatul

existent n plag (mediul umed favorizeaz o mai rapid micare epitelial, ca i
buna oxigenare printr-o vascularizaie adecvat a plgii);
- maturare a cicatricii (remodelare a fibrelor conjunctive i a matricei extracelulare).
Rspunsul sistemic la agresiunea termic, cunoscut sub numele de boal general a
arsului, declanat n momentul accidentului i manifestat la pacientul cu leziuni n
suprafa de aproximativ 20% i profunzime medie, se ntinde pe o durat mai mare
dect cea necesar obinerii vindecrii plgilor (vindecarea local nseamn, de fapt,
nceputul unei lungi perioade de convalescen, n care pacientul este fragil i se
poate decompensa la agresiuni aparent mici vindecarea chirurgical nu trebuie
confundat cu vindecarea biologic ce const n recuperarea funciilor tuturor organe-
lor afectate de arsur) i parcurge 2 etape:
- etapa ocului hipovolemic: este consecina pierderilor lichidiene din compartimentul
intravascular ca urmare a extravazrii masive lichidiene cu evaporare i producere
de edeme la nivelul plgii arse, dar i datorit producerii de edeme la nivelul
esuturilor nearse (consecutiv hipoproteinemie marcate) i transportului masiv de
ap i Na+ spre sectorul intracelular (deficit mare energetic cu scdere a activitii
ATP-azei membranare) hemoconcentraie (cu sludge i afectare suplimentar a
microcirculaiei); consecine:
centralizare a circulaiei prin vasoconstricie splanhnic i renal;
depresie cardiovascular;
instalare a IRA intrinseci n cazul scderii fluxului urinar sub 30 ml/h
afectare a tubului digestiv: necroz a mucoasei intestinale (cu denudri impor-
tante, hemoragii ntinse, translocare bacterian, efuziuni lichidiene marcate i
ileus paralitic [este posibil totui alimentarea enteral precoce pe sond duo-
denal]) i ischemiere a mucoasei gastrice (cu apariie a ulceraiilor de stress i
HDS);
- etapa sindromului de rspuns inflamator sistemic [SIRS], consecin a eliberrii ma-
sive de citokine la nivelul leziunii arse, cu urmtoarele componente:
endocrin: cretere a secreiei de catecolamine, glucocorticoizi i glucagon, cu
consecine pe metabolismele intermediare i energetic i imunodeprimante; n
acelai timp, se nregistreaz valori sczute ale hormonilor tiroidieni i ale hor-
monului de cretere;
metabolic: alterri profunde ale metabolismului energetic (crescut), glucidic,
protidic i lipidic (stare hipercatabolic pe toate liniile);
imunologic: deficit marcat;
hematologic: anemie (distrucie eritrocitar la nivelul plgii arse, pierdere
hematic ulterioar prin recoltare repetat de probe bioumorale i la nivelul pl-
gii arse inclusiv ca rezultat al unor aciuni terapeutice de tipul debridrilor sau
exciziei escarelor, hemoliz crescut n splin i ficat, catabolism proteic intens)
pe fondul unei hemoconcentraii iniiale, leucocitoz urmat de epuizare a rege-
nerrii leucocitare, trombocitopenie (semn de gravitate, fiind asociat cu CID,
parte a MODS);
fluido-coagulant: se constat efortul iniial al organismului de a sigila multi-
plele vase lezate de agresiunea termic (sigilarea arsurii); exist o stare de hi-
__________________________________________________________________________________________________________________________
116
 ARSURI I DEGERTURI

percoagulabilitate caracteristic marelui ars, cu predispoziie la tromboze venoa-

se profunde, dar i la CID;
musculo-scheletice: hipotrofii musculare marcate (pot fi accentuate de ischemia
muscular generat de sindroamele compartimentale din arsurile profunde circu-
lare), cu contracturi i fibroze musculare; osteoporoz i calcifieri heterotopice;
pulmonar: produse prin mecanism direct (leziuni produse prin inhalare de aer
fierbinte, leziuni produse prin inhalare de fum) sau indirect (factor depresor res-
pirator produs n oc, sepsis, embolie pulmonar, etc.) instalare de edem pul-
monar acut necardiogen (Acute Respiratory Distress Syndrome [ARDS]), cu risc
maxim n ziua a 7-a de evoluie;
hipoxie tisular generalizat, produs prin mecanisme multiple: hipoxie hipoxic
(scdere a concentraiei O2 n aerul inspirat prin consumarea acestuia prin com-
bustie la locul accidentului), hipoxie respiratorie (posibil prezen a ARDS cu
afectare major a schimburilor gazoase alveolare), hipoxie circulatorie (vasocon-
stricie, staz, edem, hemoglobin modificat calitativ sub aciunea CO, HCN,
etc.), hipoxie anemic, hipoxie citotoxic (alterare a sistemelor enzimatice oxi-
dative ale respiraiei celulare prin toxine sistemice de tipul CO sau HCN, etc.).
N.B.: Exist trei tipuri de injurii postinhalatorii asociate arsurii prin incendiu (asocierea
lor cu arsuri externe crete semnificativ rata decesului):
- leziuni produse de toxine sistemice de tipul monoxidului de carbon [CO] prezent n
cazul incendiilor n spaii nchise: este afectat oxigenarea tisular prin alterare a capaci-
tii sangvine de transport al O2 (formare de carboxihemoglobin, deplasare a curbei de
disociere a HbO2 spre stnga, legare a CO de mioglobin i citocrom oxidaz) n faa
oricrui subiect gsit incontient sau cu atitudine perplex la locul unui incendiu trebuie
acionat urgent pentru a evita producerea de leziuni temporare sau permanente ale orga-
nelor (inclusiv cerebrale): administrare de O2 100% pe masc n circuit deschis, eventual
oxigenoterapie hiperbar (la comatoi; atenie: intoxicarea cu CO poate s nu aib nici o
manifestare nainte de instalarea comei!);
- leziuni produse de inhalarea aerului fierbinte: injuria termic este limitat n general la
cile respiratorii superioare, traheea funcionnd ca un scut termic (arsura pulmonar
apare numai n caz de inspir profund al aerului fierbinte n imediata vecintate a sursei
inflamate, dar mai ales n caz de explozie; aburul fierbinte are mai mare potenial de
lezare a cilor respiratorii inferioare; nasul protejeaz cile respiratorii mai mult dect
gura) n condiiile edemului cilor respiratorii superioare (dezvoltat n primele 6-24 de
ore dup injurie sau rapid n injuria inhalatorie sever) se impune intubare endotraheal;
- leziuni produse de inhalarea fumului (responsabile de 60-80% din decesele prin arsuri):
exist peste 100 de substane toxice cunoscute n fumul incendiilor, dar o atenie deose-
bit merit acidul cianhidric [HCN]): trebuie avute n vedere de ctre echipele de salvare
n cazul subiecilor aparent fr injurii vizibile, cu evoluie imprevizibil spre com i
deces (este alterare a oxigenrii celulare prin formare de compui stabili ai Hb de tipul
MetHb) se impune administrare de antidot reprezentat de hidroxicobalamin [4g] i
tiosulfat de sodiu [8g] n 80 ml de soluie administrat intravenos lent pe parcursul a 3-5
minute; oricum, tratamentul iniial const n scoaterea victimei din zona cu gaz sau fum,
permindu-i s respire aer sau oxigen.
n evaluarea posibilei apariii a injuriei inhalatorii (apare obinuit n intervalul de 2-48 ore
de la expunerea la energia caloric) trebuie avute n vedere urmtoarele ntrebri:
focul sau fumul a fost ntr-un spaiu nchis ?
a leinat pacientul ?
_____________________________________________________________________________________________________________
117
ARSURI I DEGERTURI .

exist funingine n jurul gurii sau nasului ?

exist semne ale insuficienei respiratorii sau obstruciei cilor respiratorii superioare?
exist arsuri cutanate n regiunea capului i gtului ?
exist prlire a genelor, sprncenelor sau prului nazal ?
exist alterare a strii de contien ?
Un alt aspect fundamental al statusului arsului este reprezentat de riscul mare de apa-
riie a infeciei la nivelul plgilor arse (dispare bariera tegumentar ce protejeaz m-
potriva infeciei), responsabil de prelungirea timpului de spitalizare i decesul a cca
50% din bolnavi (determin aprofundare a leziunilor, apariie a unor infecii sistemi-
ce, liz a epiteliului nou format, eliminare a grefelor) sunt necesare msuri specia-
le profilactice i curative.
Contaminarea plgii arse se face n primele zile de la nivelul tegumentelor vecine (auto-
contaminare), sursele exogene de contaminare putnd s intervin n ecuaie ceva mai
trziu; declanarea i amplificarea infeciei este favorizat de: leziunea local (excelent
mediu de cultur), prbuirea imunitii, creterea duratei de spitalizare, prelungirea nejus-
tificat a perioadei de eliminare a escarei, formarea lent i necalitativ a esutului de
granulaie, tratamentul local i general inadecvat. Se discut despre dou feluri de infecie
a plgii arsului:
- infecie neinvaziv: colonizarea cu germeni a plgii arse este posibil n intervalul cuprins
ntre desigilarea arsurii i desvrirea granulrii (acum exist i riscul generalizrii
infeciei); este important de evideniat faptul c apariia infeciei la nivelul unei plgi arse,
survenind pe fondul patologic deja existent, se manifest clinic i bioumoral atipic, ceea
ce impune sesizarea prompt a acelor modificri ce pot orienta diagnosticul (hipoten-
siune, hipotermie, tahipnee, ileus paralitic, stare confuzional + identificare de forme ima-
ture de PMN + analiz cantitativ a germenilor n dinamic pe prelevatele biologice de la
nivelul plgii arse); germenii implicai n etiologia infeciei plgii arse sunt reprezentai de
streptococi (cele mai frecvente, reprezentnd cauz de liz a grefelor i granulare a
zonelor donatoare), stafilococi (fenomene generale de mare amploare), bacili G-
(piocianic, proteus), fungi;
- infecie invaziv: se produce invadarea esuturilor sntoase de ctre germenii aflai
iniial la poarta de intrare reprezentat de plaga ars (escar); infecia invaziv, ca i
pierdut de sub control, determin localizri sistemice diferite (infecii pulmonare, infecii
urinare, flebite de cateter) i prezint caracteristici nete comparativ cu infecia neinvazi-
v: temperatur mai puin ridicat dect n infecia invaziv (epuizare a reaciei febrile),
aspect particular al escarei (n infecia neinvaziv escara sufer ramolire progresiv, pe
cnd n cea invaziv este punctat de picheteuri necrotice i se deterseaz rapid cu mul-
tiple sfaceluri dezvluind o supuraie masiv subiacent cu evoluie rapid), aspect parti-
cular al granulaiilor (culoare roz n infecia noninvaziv, aspect palid-uscat, atrofic, cu
crust supraiacent negricioas n infecia invaziv), densitate mai mare de germeni (>
105 / gram de esut n infecia invaziv), prezen de pustule purulente n regiunile recent
epitelizate.
Criterii de orientare cu privire la etiologia ocului septic:
- germeni G+ TA moderat sczut, tegumente calde, diurez moderat sczut, fenome-
ne digestive (vrsturi, diaree) absente, DC i PVC normale, acidoz moderat-absent,
tulburri neurologice minore, mortalitate 30-40%;
- germeni G- TA foarte sczut, tegumente reci, diurez sczut, fenomene digestive
prezente, DC i PVC sczute, acidoz sever, tulburri neurologice severe, mortalitate
60-90%.

Clasificare (cu menionare a caracteristicilor etiopatogenice, histologice i clinice):

__________________________________________________________________________________________________________________________
118
 ARSURI I DEGERTURI

a) n funcie de temperatura i durata de aciune a energiei calorice se constat apari-

ia urmtoarelor modificri tisulare:
- temperatur cuprins ntre 46-60 C (temperatura de 45C reprezint bariera termic
a tegumentului) degradare enzimatic;
- temperatur cuprins ntre 60-180C necroz de coagulare;
- temperatur cuprins ntre 180-600C caramelizare a glucidelor;
- temperatur cuprins ntre 600-1000C carbonizare;
- temperatur mai mare de 1000C calcinare.
b) dup natura factorului fizic ce cedeaz energia caloric ce produce leziunile aa-zis
termice:
- flacr (temperatur > 700-800C) transformare a tegumentului ntr-o escar [Gr.
eschara = focar, folosit n sensul de necroz delimitat pe fondul suprimrii nutriiei
vasculare] ce protejeaz esuturile profunde de aciunea lezant a flcrilor; repre-
zint cea mai frecvent cauz de arsuri termice (n incendii de diferite cauze), direct
sau prin intermediul mbrcmintei (mbrcmintea sintetic este mai periculoas
deoarece se topete i se lipete de piele);
- radiaii calorice (infraroii, ultraviolete) produse ndeosebi de expunerea inadec-
vat la razele solare n absena unei creme ecran (sunt arsuri ntinse i superficiale);
- gaze inflamabile i vapori supranclzii (abur) arsuri prin explozii: sunt descr-
cri energetice brutale, foarte intense, cu durat scurt, ce determin atingerea unor
temperaturi de 1200-1800C cu putere mare de penetraie ce asociaz arsurilor
cutanate i leziuni inhalatorii ale cilor respiratorii;
- lichide sau substane vscoase fierbini (oprire cu ap, ulei, gudron, smoal, bitum,
cear, etc.) arsuri ntinse, neregulate, de profunzime variabil;
- solide fierbini (metale topite, crbuni ncini, etc.) arsuri profunde, bine delimi-
tate, cu escare.
c) dup suprafaa total ars: aceasta este determinat prin scheme corporale n care
sunt reprezentate procentual zone din su-
prafaa corporal total; prin convenie 9%
a fost stabilit regula cifrei 9 a lui
Wallace: fiecare membru superior
9%, fiecare membru inferior, faa an- 18%
9% 9%
terioar i faa posterioar a toracelui 18%
18%, perineul i organele genitale
1% (trebuie menionat c n cazul 1%

copiilor exist unele particulariti de

reprezentare procentual vezi tabe- 18% 18%
lul prezentat n continuare); arsurile cu
suprafee neregulate, atipice, numulare
pot fi apreciate ca ntindere cu ajutorul
unei aa-zise reguli a minii, n care
aria ars se aproximeaz prin raportare
la aria minii pacientului ce se consider a fi egal cu 1% din suprafaa corporal;
(N.B. - o arsur pe suprafa mare este grav indiferent de profunzime: afectarea unei
suprafee > 50% se nsoete de deces!);
_____________________________________________________________________________________________________________
119
ARSURI I DEGERTURI .

metoda Wallace (regula lui 9) nuanat adult / copil

REGIUNE ADULT (%) COPIL (%)
cap i gt 9 18
membru superior 9 ( x 2) 9 ( x 2)
membru inferior 18 ( x 2) 14 ( x 2)
trunchi anterior 18 18
trunchi posterior 18 18
regiune perineal (genital) 1 0

d) dup profunzime:
scala de gradare american (pragmatic, fcnd distincie ntre diferitele tipuri evo-
lutive ce cer diferite maniere de abordare practic terapeutic) clasific arsurile
dup profunzime n 3 grade (pe criterii histologice, prognostice i terapeutice):
- grad I (arsur superficial) = arsur ce respect stratul bazal al epidermului vin-
decare prin regenerare normal a epiteliului, fr sechele, ntr-un timp scurt;
- grad II (arsur intermediar) = arsur ce intereseaz parial resursele de epitelizare
n funcie de gradul afectrii acestora, vindecarea poate avea loc ntr-un timp de
pn la 3 sptmni, calitatea vindecrii fiind inferioar celei din arsura de gradul I;
obinerea unei acoperiri (epitelizri) nonchirurgicale a arsurii de gradul II depinde
n cea mai mare msur de terapeut (un tratatament general necorespunztor, ca i o
asistare local vicioas pot antrena distrugerea rezervelor epiteliale, cu granularea
pielii arse);
- grad III (arsur profund) = arsur ce produce distrugerea tuturor elementelor vii
generatoare de epiteliu acoperirea nonchirurgical nu se va mai putea efectua
dect pe o distan infim din periferie (dac se insist pe vindecare nechirurgical
exist certitudinea obinerii de rezultate prosate, cu pierdere a bolnavului prin epui-
zare i alte complicaii sau instalare de sechele grave, monstruoase).

arsur grad I arsur grad II arsur grad III

Cele trei grade de profunzime a arsurii sunt puse deci n relaie direct cu existena a
trei praguri de profunzime a arsurii (n funcie de lezarea plexurilor vasculare tegu-
mentare i a surselor de epitelizare relaie direct cu capacitatea de regenerare a
pielii, cu riscul de apariie a infeciei i cu atitudinea terapeutic necesar):
- pragul 1 = stratul bazal al epidermului, membrana bazal i plexul capilar superfi-
cial (subepidermic): conservarea continuitii membranei bazale asigur posibilita-
tea epitelizrii, cu recuperare complet; arsurile de gradul I se produc cu respectarea
acestui prag de profunzime; se produce iritaia terminaiilor nervoase intraepiteliale
__________________________________________________________________________________________________________________________
120
 ARSURI I DEGERTURI

(reflex de axon), cu eliberare de histamin i enzime vasodilatatoare exprimare

clinic cu eritem, edem, cldur i durere [usturime] local (fenomene inflamatorii);
vindecarea se poate nsoi de hiperpigmentare reactiv datorat iritrii melanocitare;
- pragul 2 = dermul papilar cu plexul capilar dermic intermediar; arsurile de gradul II
se produc cu respectarea acestui prag de profunzime, deci cu respectarea foliculilor
pilo-sebacei i a glomerulilor glandelor sudoripare (pe seama epiteliului ce cptu-
ete foliculii piloi i canalele excretoare ale glandelor se realizeaz epitelizarea n
aceste arsuri); clinic se constat prezena de flictene cu coninut sero-citrin (afectare
mai superficial, fr deschidere a patului vascular) sau hemoragic (afectare mai
profund) ce asociaz durere foarte intens; se consider c flictena seroas las du-
p decapare un fund epitelial continuu i se vindec cvasicomplet, spre deosebire de
flictena hemoragic ce descoper un fund discontinuu cu aspect cruent [Fr. cruent
= aspect viu, impregnat cu snge] i poate lsa prin vindecare o cicatrice vizibil;
- pragul 3 = dermul reticular cu plexul capilar dermic profund; depirea sa implic
interesarea structurilor profunde (hipodermul cu glomerulii glandelor sudoripare,
etc.); anglo-saxonii nu fac diferen ntre arsurile ce respect i cele ce depesc
pragul 3 (aceeai evoluie cu escar, absen a posibilitilor de epitelizare spontan,
risc maxim de infecie, necesitatea realizrii de excizie - grefare precoce n primele
5 zile); clinic se constat prezena escarei, nsoit de durere diminuat sau chiar ab-
sent (necroz a terminaiilor nervoase n arsurile profunde)
scala romneasc (cu tendin de pierdere n amnunte morfologice ce complic
inutil nelegerea gradrii arsurilor pe cale de dispariie) obinuiete nc s
foloseasc 4 grade de profunzime a arsurii:
- grad I la fel ca n clasificarea anglo-saxon;
- grad II: arsura distruge membrana bazal a epidermului dar nu ptrunde n derm (nu
intereseaz plexul capilar dermic superficial) clivaj dermo-epidermic cu apariie
de flictene cu coninut sero-citrin;
- grad III IIIa: este respectat dermul reticular cu plexul dermic profund; se exprim
clinic prin apariia de flictene cu coninut hemoragic; gradul II +
gradul IIIa constituie laolalt gradul II din clasificarea anglo-saxon;
IIIb: afectare a dermului n totalitate, cu producere de escar intradermic
subire, elastic, hidratat, alb (n zonele cu piele groas escara de
gradul IIIb poate fi foarte asemntoare escarei de gradul IV); unii
susin c exist anumite anse minore de epitelizare pe seama
glomerulilor glandelor sudoripare aflai n hipoderm; gradul IIIb +
gradul IV constituie laolalt gradul III din clasificarea anglo-saxon;
- grad IV: afectare a hipodermului i eventual i a structurilor mai profunde, cu
producere de escar groas, rigid, neagr; n absena tratamentului chirurgical se
produce vindecare defectuoas, sechelar, prin granulare a plgii dup eliminarea
escarei; se impune realizarea de aport de tegument (gref cutanat).
Chirurgia plastic romneasc obinuiete s foloseasc pentru aprecierea gravitii unei arsuri un
indice prognostic ce reunete elementele de gravitate datorate supra-feei i profunzimii arsurii, sub
rezerva unei anumite relativiti (pentru aceeai valoare a IP, exist prognostic diferit n funcie de
modul de participare a celor doi factori implicai): I.P. = suprafaa ars (%) x gradul de profunzime a
arsurii.
_____________________________________________________________________________________________________________
121
ARSURI I DEGERTURI .

IP evoluie
< 40 fr fenomene generale, fr complicaii
40-60 fenomene generale, complicaii; regula = vindecare
60-80 cazuri complicate = cazuri necomplicate
80-100 complicaii majoritare, decese minoritare
100-140 complicaiile sunt regula, decesele cresc numeric
140-160 cazuri de deces = cazuri de vindecare
160-200 supravieuire, vindecare rar
200 supravieuire, vindecare excepional

Chirurgii plasticieni din USA clasific arsurile dup gravitate astfel:

- arsuri uoare;
- arsuri medii: arsuri de gradul II care intereseaz 25-30% din suprafaa corporal;
arsuri de gradul III care intereseaz 10% din suprafaa corporal;
- arsuri grave: arsuri de gradul II pe mai mult de 30% din suprafaa corporal;
arsuri de gradul III pe mai mult de 15% din suprafaa corporal;
arsuri de gradul III localizate la nivelul minilor (palme), picioarelor
(tlpi), feei, regiunii axilare, regiunii perineale (indiferent de aria
suprafeei).
e) clasificare evolutiv stadii evolutive ce nu sunt obligator parcurse n ntregime
(un tratament corect condus, cu medicaie corespunztoare, face ca bolnavul s nu
urmeze obligator toat traiectoria evolutiv); prezentarea tip se refer la un bolnav
cu arsuri grave:
- perioada iniial, a ocului postcombustional (primele 3 zile): caracterizeaz arsuri-
le grave (IP > 40) i const n grave pierderi i dislocri lichidiene, cu edem, hipo-
volemie grav, anemie, hipoxie intens, oligoanurie (IRA funcional); sanciunea
terapeutic corect, eficient i n timp util este condiia esenial a supravieuirii,
trebuind s conduc la obinerea de: parametri circulatori i respiratori ct mai
aproape de normal, contien prezent, absen a agitaiei neuropsihice, diurez
restabilit (1 ml/kgc/h), tranzit intestinal reluat;
- perioada metaagresional dismetabolic (primele 3 sptmni): se caracterizeaz
prin tulburri metabolice variate i intense pe fond de hipercatabolism; se nre-
gistreaz imunodeficien marcat cu risc mare de infecie (ocul septic poate apare
din zilele 5-7 la bolnavii cu arsuri grave i ctre zilele 13-15 la bolnavii cu arsuri
medii), complicaii tromboembolice (exist risc de producere a CID pe tot parcur-
sul primelor 21 de zile), complicaii digestive (ulcer de stress Curling cu HDS ce
poate apare nc din primele ore de la accident); aceast perioad este caracterizat
printr-o serie de etape bine stabilite, de aceea numite i termene calendaristice:
zilele 4-6: remitere a edemelor cu criz poliuric (atenie la susinerea cordului i
a rinichiului);
ziua 9: posibil diagnostic precis al profunzimii leziunilor locale, cu nceperea
unui tratament local intensiv i agresiv care s permit detersarea complet a
escarelor n zilele 16-21;
ziua 12: posibil debut al decompensrii renale grave prin suprasolicitare;
la finele acestei perioade bolnavul ars trebuie s se prezinte astfel: vindecare a
arsurilor de gradul II (flictenele seroase trebuie s se vindece dup primele 14 zile),
detersare complet a escarelor din arsurile de gradul III (cu nceperea constituirii
unui pat granular apt de a primi n zilele urmtoare grefa de piele);
__________________________________________________________________________________________________________________________
122
 ARSURI I DEGERTURI

- perioada de epitelizare sau chirurgical (primele 2 luni): este perioada de evoluie a

bolii constituite, cu aspect trenant al plgii i vindecare dificil; se caracterizeaz
prin existena unui echilibru metabolic fragil se impune evitarea epuizrii rezer-
velor biologice (cu instalare a ocului cronic sau deces) prin grefare (obinuit ntre
zilele 21-28) + ngrijiri medicale reprezentate de:
ntreinere a condiiei biologice pentru a permite eventualele etape multiple de
grefare (alimentaie oral i parenteral susinut, completarea masei sangvine
pierdute la fiecare etap operatorie, corectarea altor dezechilibre poteniale sau
accidentale);
ntreinere a leziunilor locale grefate;
intensificare a manoperelor kinetoterapeutice;
practica modern tot mai acceptat a exciziei-grefare precoce (n primele 5 zile,
eventual cu repetare la intervale de 5-7 zile) duce la suprapunerea perioadei III
peste perioada II;
- perioada de oc cronic (reprezint o perioad patologic; n condiii normale ns,
perioada a patra reprezint convalescena arsului): apare n cazul unei arsuri ex-
trem de grave (IP > 120), n condiiile unei ngrijiri necorespunztoare i a pierderii
momentului operator, pe fondul epuizrii resurselor biologice (teoretic se consider
c un ars a intrat n perioada ocului cronic dac la 60 de zile de la accident mai
prezint plgi granulare pe regiuni ntinse): se instaleaz stri grave de denutriie
(hipoproteinemie, anemie, cachexie), prbuire imunitar i dezechilibre metaboli-
ce, n prezena unor plgi hipersecretnde, fetide, atone (fr tendin la reparare),
cu areactivitate, adinamie, prostraie, anorexie, subfebrilitate, depresie marcat; sin-
gura ans pentru supravieuire este reprezentat de grefarea urgent dup o reechi-
librare hidroelectrolitic, volemic i metabolic intensiv (acoperirea defectelor se
efectueaz temporar cu substituieni sintetici de piele sau cu homogrefe, dar soluia
definitiv este tot acoperirea cu autogrefe).
CARACTERISTICI ALE ARSURILOR
gradul I gradul II gradul III
cauz expunere la soare expunere limitat la lichid fierbinte, expunere prelungit la flacr, obiect
flam, flacr, agent chimic fierbinte, agent chimic

culoare rou roz sau rou punctat alb perl, translucid, sau pergamen-
tos escar intradermic
crbune negricios escar total
bronzat nchis acizi puternici
rou nchis la copii
suprafa uscat sau cu mici flictene sau suprafa umed uscat, cu tromboze superficiale
bicue pierdere cutanat focal injurie
electric de mare voltaj
aspect saponificat al necrozei tisulare
alcali puternici
senzaie durere durere; posibil anestezie la nep- suprafa insensibil
tur cu pstrare intact a senzaiei
de presiune
vindecare 3-6 zile 10-21 zile necesit grefare

Complicaii:
a) imediate i precoce:
_____________________________________________________________________________________________________________
123
ARSURI I DEGERTURI .

ale perioadei I:
- EPA;
- rinichi de oc;
- complicaii gastrointestinale: ulceraii, HDS, translocaie anaerobic cu septice-
mie, ileus (sindrom subocluziv), citoliz hepatic (atrofie galben acut), hepatit
autoimun, citosteatonecroz pancreatic;
- tromboembolii;
ale perioadei II:
- infecie;
- complicaii ale diferitelor manevre terapeutice (traheostomie, tratament al plgii
arse cu topice, etc.);
- complicaii digestive, hepatice, urinare;
- complicaii tromboembolice;
- complicaii neuropsihice: nevroze reactive, depresii, posibil sevraj etilic, etc.;
ale perioadei III:
- complicaii generale (aceleai);
- rejet al grefei (N.B.: numai autogrefele sunt grefe definitive, care nu sunt expuse
riscului de rejet);
ale perioadei IV (convalescena arilor):
- decompensri renale;
- tulburri ale circulaiei periferice;
- ulceraii ale cicatricilor mature;
- infectare sau eczematizare a neotegumentelor friabile;
- oc cronic postcombustional.
b) complicaii tardive:
- modificri organice (renale, hepatice) tardive;
- suferine vasculare periferice;
- tulburri hematopoietice;
- sechele cicatriceale;
- malignizare a cicatricilor postcombustionale.
Prognostic: este dependent de localizarea, ntinderea i profunzimea leziunii locale,
vrsta pacientului i eventualele tare sau condiiuni imunodeprimante asociate, am-
ploarea complicaiilor i calitatea tratamentului. S-a artat c boala general a arsului
afecteaz toate organele i sistemele, chiar n absena fenomenelor septice, cu apariie
a MODS n cazul arsurilor mari (exitusul este corolar aproape constant n aceast
eventualitate) tratamentul chirurgical i de terapie intensiv trebuie s fie agresiv
i coordonat pentru a-i oferi marelui ars o ans de supravieuire.
TRATAMENT
Arsura reprezint o mare urgen chirurgical, de corectitudinea i promptitudinea
tratamentului aplicat depinznd att viaa bolnavului, ct i evoluia sa ulterioar n
absena sechelelor mutilante generatoare de inestetic i handicap. Tratamentul arsului,
complex, ncepe imediat dup producerea arsurii i se ntinde pn n perioada de
convalescen.
__________________________________________________________________________________________________________________________
124
 ARSURI I DEGERTURI

A. Msuri de prim ajutor (adresate tuturor arsurilor):

- scoatere a subiectului din zona de aciune a agentului vulnerant cu plasarea sa la aer
curat n decubit dorsal (oprire a sursei de temperatur nalt prin stingerea flcrilor
de pe haine, etc.); ndeprtare prin splare abundent a substanelor chimice;
ndeprtare a pacientului de sursa de curent electric; dezbrcarea este necesar doar
n cazul cnd mbrcmintea este mbibat cu lichide iritante sau fierbini;
- resuscitare cardiorespiratorie: indicat i necesar la pacienii care au suferit arsuri
electrice de voltaj nalt, dar i n alte situaii nsoite de oc; posibil suport ventilator
n funcie de statusul pulmonar i starea general a pacientului; n cazul arsurilor n
spaii nchise se impune administrare de O2 100% pe masc (posibil intoxicare cu
CO); n caz de obstrucie a cilor aeriene superioare se practic traheostomie urma-
t de ventilaie mecanic;
- rcirea imediat a regiunii lezate prin utilizare de ap rece limiteaz daunele locale
(scurtare a timpului de aciune al temperaturii ridicate), ns rcirea dup primele
30 de minute devine inutil, iar rcirea prelungit sau excesiv este duntoare;
- plaga ars se acoper cu material curat i cu pansament ud i rece pentru a preveni
contaminarea ulterioar a plgii; deasupra trebuie pus o ptur curat pentru a pre-
veni pierderea de cldur cu minimalizare a riscului de hipotermie;
- dac pacienii nu au dect arsuri i transportul la spital nu necesit mai mult de 30-
35 minute, nu este necesar ca reechilibrarea hidroelectrolitic pe cale intravenoas
s fie nceput la locul accidentului; dac transportul pn la spital necesit mai
mult de 45 minute sau pacientul a pierdut snge datorit altor leziuni se instituie
perfuzie endovenoas cu ser fiziologic sau alte cristaloide la locul accidentului;
- n cazul asocierii cu alte traumatisme trebuie realizat hemostaz provizorie i imo-
bilizare a fracturilor;
- dac statusul hemodinamic al pacientului permite, extremitile arse vor fi ridicate
(diminuare a stazei i edemului);
- eventual administrare de O2 i analgezice intravenoase;
- dup acest prim ajutor i resuscitare, pacienii cu arsuri moderate sau majore vor fi
transportai la spital pentru tratament definitiv.
B. Tratamentul intraspitalicesc al arsului:
1. Criterii de internare n spital a pacienilor ari:
- arsuri de gradul II ntinse pe > 15% sau de gradul III pe > 5%; unii autori indic
obligativitatea internrii n cazul arsurilor de gradul II-III ntinse pe > 10% din su-
prafaa corporal la copii (sub vrsta de 10 ani) i persoane cu vrst peste 50 de
ani, respectiv pe > 20% la restul indivizilor;
- arsuri ale feei, perineului (i organe genitale), extremitilor (picioare, mini) in-
diferent de suprafa;
- arsuri electrice (i electrocuiile) sau chimice;
- arsuri inhalatorii (inclusiv inhalare de fum i intoxicaie cu CO);
- arsuri cu alte leziuni asociate, inclusiv fracturi i traumatisme penetrante;
- pacieni cu tare organice severe (diabet zaharat, alcoolism cronic, ciroz hepatic,
boli cardiace, SIDA);
- arsuri infectate, tratate iniial n ambulator;
_____________________________________________________________________________________________________________
125
ARSURI I DEGERTURI .

- arsuri de grad III de mici dimensiuni care ar fi cel mai bine tratate prin excizie pre-
coce i gref cutanat;
- pacieni cu arsuri de mici dimensiuni, dar care nu pot fi ngrijii corespunztor la
domiciliu: drogai, bolnavi mental, vagabonzi, pacieni cu arsuri serioase n ante-
cedente care au mai fost internai, mediu nesigur la domiciliu pentru copiii mici (n
cazul copiilor suspectai de abuz sau neglijen);
- sindrom de pierdere masiv acut de tegument: sindrom Stevens Johnson (necroliz
epidermic toxic) sau leziuni de scalpare de mari dimensiuni.
2. Atitudinea fa de bolnavul ars la admiterea n spital:
- anamnez (posibil de la anturaj): date de identificare, antecedente fiziologice i pa-
tologice, condiiile accidentrii;
- examinare general cu surprinderea leziunilor asociate (plgi, fracturi, traumatisme
cranio-cerebrale) i evaluarea funciilor vitale afectate prin sau anterior de trauma-
tism;
- profilaxie antitetanic;
- recoltare de snge i urin pentru realizarea unei prime evaluri bioumorale: grup
sangvin, Rh, hemoleucogram, coagulogram, uree sangvin, transaminaze, iono-
gram seric, sumar de urin;
- nsmnri bacteriologice de pe tegumente i mucoase;
- efectuarea unei bi generale: bolnavul este dezbrcat complet i splat ntr-o camer
de baie cu ap la temperatura de 28-30C, utilizndu-se un detergent cationic sau un
spun pe baz de betadine; cltire cu ser fiziologic sau ap steril;
- asigurarea unei ci venoase centrale n contextul prezervrii capitalului venos al pa-
cientului, montarea de sond gastric (n cazul arsurilor > 40% ca suprafa
ileus), de sond urinar (monitorizare a diurezei);
- prelucrarea arsurii (pentru arsurile grave se realizeaz n sala de operaie sub aneste-
zie general): aseptizare a plgii, decapare a flictenelor (evitarea infectrii lor), apli-
care de pansament uscat sau umed sau lsare descoperit a plgii arse (expunere n
condiii de asigurare a condiiilor de izolare i de aeromicroflor);
- oxigenoterapie i eventual protezare respiratorie (asistare sau control ventilator) sub
intubaie endotraheal;
- asigurarea urmtorilor parametri n salon: poziie elevat a membrelor afectate de
arsur (cu mobilizare 5 minute la fiecare or), uor Trendelenburg (n cazul existen-
ei de arsuri ale cilor aeriene superioare), temperatur ambiental de 28-30C, pat
prevzut cu cort izolator fa de ambient;
- profilaxie antipiocianic (ser, vaccin);
- post complet n primele 24 de ore n cazul arsurilor grave;
- monitorizare orar a respiraiei, pulsului, TA, PVC, setei, diurezei, mucoaselor, ex-
tremitilor (culoare, temperatur), parametrilor sangvini pe parcursul primelor 3
zile.
3. Tratamentul general al arsului:
a) Reechilibrare hidroelectrolitic i volemic: trebuie nceput ct mai precoce
pentru a preveni apariia ocului hipovolemic; const n nlocuirea pe cale parenteral
a lichidelor pierdute din patul circulant prin plasmoragie i/sau evaporare, cu recupe-
__________________________________________________________________________________________________________________________
126
 ARSURI I DEGERTURI

rare ulterioar a lichidelor sechestrate n sectorul III Randall-Moore, i prezint urm-

toarele particulariti n cazul bolnavului ars:
- este de lung durat (din momentul producerii arsurii pn la refacerea nveliului
tegumentar);
- calitatea ei este n ordinea importanei aceea de a restabili volemia, echilibrul acido-
bazic, echilibrul hidro-electrolitic i echilibrul fluido-coagulant; n acest sens exist
mai multe curente practice, care recomand folosirea n scop reechilibrant numai a
soluiilor cristaloide, sau a soluiilor cristaloide asociate cu soluii coloide (macro-
moleculare) ntr-un raport de 2 / 1 (ca soluii cristaloide se folosesc serul fiziologic,
Ringer-ul lactat, bicarbonatul 8.4%, iar ca soluii coloide Dextranul 40 pe suport
fiziologic i snge); se consider n continuare c transfuziile cu snge integral n
prima perioad a terapiei arsului reprezint mijlocul cel mai adecvat de meninere a
home-ostaziei sangvine, fiind i cel mai eficient antianemic;
- cantitatea de lichide administrat n primele 24 de ore se calculeaz dup formula
Lichide (mL) = Suprafaa ars (%) x Gradul arsurii x Greutatea corporal +
Necesar bazal; din acest total, 1/2 se administreaz n primele 8 ore, iar restul de
1/2 repartizat uniform n urmtoarele 16 ore (din ziua a doua se recomand reduce-
rea la jumtate a aportului lichidian endovenos); indicatorul unei reechilibrri
eficiente este reprezentat de diurez care trebuie s se plaseze n intervalul 30-50
ml/or; absena relurii unei diureze bune n condiiile unei bune umpleri a patului
vascular (obiectivat prin atingerea unei presiuni capilare pulmonare de 18 20 mm
Hg impune asocierea de Dopamin n doze mici diuretice, eventual asociat cu Do-
butamin pentru efectul inotrop pozitiv al acesteia i de scdere a congestiei
pulmonare (coloidele au tendina de a produce congestie pulmonar).
nlocuirea fluidelor sechestrate n plgile arse este piatra de ncercare pentru tratarea
i prevenirea ocului arilor.
b) Reechilibrare energetic (nutriional): iniial realizat prin nutriie parenteral
(administrare de glucoz, hidrolizate proteice i lipidice n cantitate mic pn la
reluarea funciilor hepatic i renal), este continuat ct mai rapid posibil (la 48-72
de ore) prin reluarea alimentaiei per os; n condiiile hipercatabolismului arsului
trebuie asigurat un aport caloric zilnic de 5000 calorii; exist diferite formule de cal-
culare att a aportului caloric global, ct i a modului de repartizare pe principii nutri-
tivi.
c) Susinere a funciilor vitale: respiratorie, cardio-vascular, renal, digestiv,
fluido-coagulant, imunitar, etc..
d) Controlul durerii utilizare de doze mici i repetate de morfin sulfat (adminis-
trare endovenoas, nu intramuscular sau subcutanat), oxid de azot (n cursul
procedurilor de debridare), ketamin n doze subanestezice, benzodiazepine (vezi i
psihoterapie). n perioada de convalescen antialgice eficiente per os (Metadon).
e) Antibioticoterapie profilactic i curativ: se realizeaz att prin administare de
antibiotice pe cale sistemic (spectru larg, poten antibacterian mare), ct i prin
utilizarea unor preparate topice (nitrat de argint, sulfamide antibacteriene de tipul
Sulfamylon-ului sau Silvedene-lui, detergeni anionici sau cationici, alcool, cloramin
B, clorhexidine, iodofori de tipul Betadine-lui i Septozol-ului, ap oxigenat, etc.).
_____________________________________________________________________________________________________________
127
ARSURI I DEGERTURI .

4. ngrijirea plgii arse (tratamentul local):

Tratamentul local al plgii arse i propune urmtoarele:
- s creeze condiii de asepsie, s realizeze profilaxie i la nevoie control al infeciei;
- s diminueze pierderile lichidiene;
- s previn apariia i agravarea tulburrilor ischemice;
- s limiteze agravarea leziunilor;
- s diminueze fenomenele dureroase;
- s limiteze resorbia de toxine;
- s evite reaciile alergice i hipersensibilizante;
- s grbeasc detersarea escarelor i obinerea unui pat granular optim pentru grefare;
- s protejeze i s dirijeze procesul de epitelizare;
- s asigure o vindecare a leziunilor cu minim de sechele estetice i funcionale.
Tratamentul local poate fi de dou feluri:
- clasic tratament predominant conservativ, cu epitelizare spontan controlat a le-
ziunilor de gradul II i detersare controlat a escarelor din leziunile de gradul III cu
grefare ct mai rapid dup ziua 21 cu autogrefe;
- agresiv, modern excizie-grefare imediat, precoce sau secvenial: se adreseaz
arsurilor electrice, chimice i arsurilor termice de gradul III cu escar total sau cu
escar intradermic situat n zone funcionale.
Tratamentul local este reprezentat efectiv de urmtoarele gesturi:
- prelucrarea primar a plgii arse: are n vedere ndeprtarea poluanilor plgii,
evitarea suprainfectrii rapide a leziunilor, blocarea formrii de factori toxici i
diminuarea durerilor (realizarea unei bune aseptizri a plgii badijonare cu
alcool care, pe lng aseptizarea regiunii, fixeaz proteinele i calmeaz durerile
prin neuroliza terminaiilor nervoase, etc.); de principiu se realizeaz decaparea
flictenelor (se consider a avea un coninut priori infectat); n general leziunile se
panseaz, dar se poate folosi chiar de la nceput i expunerea, cu condiia realizrii
ei n condiii de izolare a bolnavului (plasare a bolnavului sub corturi speciale, n
condiiile unui nursing de calitate);
- realizare de incizii de decompresiune (n zona imediat subjacent arsurii se constitu-
ie un edem important care deter-
min fenomene ischemice la nive-
lul lojilor inextensibile sau leziuni locurile preferate pentru practi-
de garou n cazul arsurilor circula- carea inciziilor de escarotomie
sunt prezentate punctat; liniile
re practricare de incizii n axul continue subliniaz necesitatea
segmentului afectat, din esut s- extinderii inciziilor de escaroto-
mie n regiunea articular, unde
ntos pn n esut sntos, pn vasele i nervii sunt uor
n hipoderm; n arsurile profunde comprimate prin edemul de sub
se poate merge cu incizia pn la escar
fascie fasciotomie); posibil de
realizat i la trunchi, gt, penis,
etc.; arsurile profunde de gradul III pot necesita i incizii de scarificare (verticale,
orizontale) ce ajut la grbirea subminrii escarei;
- realizare de incizii de circumvalare: n cazul arsurilor neglijate, infectate, se consta-
t producerea de limfangite regionale rapid extensive ce necesit practicarea unor
__________________________________________________________________________________________________________________________
128
 ARSURI I DEGERTURI

incizii situate circumferenial la 1 cm de marginea plgii pn n plan sngernd (se

ntrerupe reeaua limfatic de drenaj);
- ngrijirea zilnic a arsurii: se impune efectuarea a cel puin un pansament pe zi, n
condiii de sedare a bolnavului, cu respectare strict a asepsiei; se prefer pansa-
mentele umede (comprese mbibate cu Betadine, Clorhexidine, Cloramin, etc.);
dup 5-6 zile, cnd plgile nu mai exsudeaz evident i edemul s-a remis, se indic
trecerea la expunere a tuturor leziunilor (excepie segmentele distale ale membre-
lor); la 72 de ore se face un prim bilan al leziunii, cu aprecierea necesitii reali-
zrii de excizie-grefare precoce; n cazul alegerii tratamentului clasic, ziua 9 are o
importan aparte, semnificnd momentul de cnd trebuie aplicat un tratament mai
agresiv de detersare a escarelor;
- baia terapeutic a bolnavului, cu ap steril: se aplic la internare i se reia dup 10-
14 zile (pe ct posibil zilnic).
5. Tratamentul chirurgical al arsurilor:
a) Excizia-grefare precoce: const n ndeprtarea escarei ce a rezultat din agresiunea
termic i acoperirea patului viabil cu piele proprie (autogrefe) sau substituieni ai
acesteia (allogrefe, xenogrefe, substituieni sintetici, etc.), intervalul dintre cei doi
timpi operatori trebuind s fie de cel mult 48 de ore (ideal n aceeai zi). Avantaje:
reduce riscurile septice prin acoperirea rapid a plgii, amelioreaz statusul metabolic
al pacientului, amelioreaz mortalitatea, reduce durata spitalizrii, permite obinerea
unor cicatrici de mai bun calitate, reduce costurile. Dezavantaj minor: pierdere
sangvin ce poate fi important. Metoda se aplic precoce (prime-le 5 zile) n cazul
arsurilor de gradul III situate pe mai puin de 30% din suprafa (n caz de arsuri mai
mari intervenia este limitat la 10-15% din suprafaa corporal i poate fi repetat la
intervale de 5-7 zile, n funcie de vindecarea zonelor donoare i a celor acoperite la
interveniile anterioare). n cazul escarelor neinfectate, acestea se ndeprteaz prin
excizie tangenial realizat cu dermatoame speciale.
b) Grefarea plgilor granulare: se adreseaz plgilor eutrofice de culoare roie i
consisten ferm, cu granulaii plane, lucioase, fr secreii sau fibrin, ce se obin n
general la 21 de zile de la accident. Modern este pregtit de o necrectomie practicat
la 14 zile de la arsur, urmat dup 7 zile de grefare.
c) Pansamentele biologice: n arsurile mari nchiderea plgii este limitat de autogrefa
disponibil utilizare de substitute reprezentate de pansamente biologice care limi-
teaz creterea i proliferarea bacteriilor la suprafaa plgii, previn desicaia plgii,
evaporarea apei i pierderea de cldur prin plag. Se utilizeaz:
- piele de la cadavru verificat pentru boli transmisibile, proaspt recoltat sau crio-
prezervat;
- amnios obinut din sala de natere verificat pentru boli transmisibile (foarte ieftin);
- xenogrefe cutanate (n special porcine): nu permit creterea capilar i degenereaz
progresiv trebuiesc nlocuite.
d) Substitute de piele: limiteaz dezavantajele pansamentelor biologice (posibil tran-
smitere de boli, metode de stocare limitate, via limitat). Se clasific n:
- epidermice: derivai tisulari obinui prin tehnici de cultur epidermic in vitro (po-
sibil i culturi allogenice pe keratinocite de la cadavru);
_____________________________________________________________________________________________________________
129
ARSURI I DEGERTURI .

- dermice: se utilizeaz o matrice colagenic mbogit cu condroitin sulfat;

- combinaie a lor: adugarea la precedenta tehnic a unui analog epidermic (Silastic)
permite obinerea unui substitut tegumentar bilaminat.
N.B.: Exist i studii privind folosirea factorilor de cretere ca poteniali activatori ai cicatri-
zrii plgilor, iar la copiii ari se recomand administrarea sistemic de hormon de crete-
re uman.

e) Tratamentul chirurgical al sechelelor arsurilor: se va efectua la cteva luni dup

vindecarea plgii arse, atunci cnd cicatricea (cheloid sau hipertrofic) s-a maturat.
Acest tratament este de lung durat, n etape seriate ce presupun intervenii chirurgi-
cale reconstructive apanajul chrurgiei plastice, estetice i recuperatorii.

cicatrice cheloid cicatrice hipertrofic

II. ARSURA ELECTRIC

Contactul corpului cu o surs de curent continuu sau alternativ se nsoete de dou

consecine extrem de neplcute: arsur termic prin flama electric (degajare de
temperaturi ce depesc adesea 2000C) i electrocutare (perturbare grav a poten-
ialelor electrice celulare, cu risc maxim de lezare cardiac i neuronal, dar i leziuni
termice [prin transformarea energiei electrice n energie termic ce este cedat esu-
turilor traversate] i mecanice [descrcri energetice masive ce pot produce adevrate
explozii ndeosebi la nivelul porii de ieire a curentului din organism]). Adesea se
asociaz cu politraumatisme (traumatisme cranio-cerebrale, toracice sau abdominale,
fracturi ale coloanei vertebrale sau extremitilor, etc.).
Patogenic arsura electric este dependent de urmtorii parametri:
- calitatea curentului electric: cel alternativ este de 3 ori mai agresiv dect cel conti-
nuu (la o frecven de 15-150 Hz fixeaz victima de surs prin contractura pe care o
produce);
- intensitatea curentului: amperii sunt cei care omoar;
- tensiunea curentului: volii sunt cei care ard;
- rezistena organismului: este direct proporional cu coninutul n colagen (maxim
la nivelul osului, minim la nivelul nervului mielinizat); cu ct rezistena opus cu-
__________________________________________________________________________________________________________________________
130
 ARSURI I DEGERTURI

rentului electric este mai mare, cu att energia termic cedat esutului respectiv
este mai mare;
- conductibilitatea tisular: este direct proporional cu coninutul n ap, electrolii i
fosfolipide (viscerele sunt deci bune conductoare de curent electric, leziunile ter-
mice ntlnite la acest nivel fiind mai puin pronunate);
- durata de contact dintre organism i sursa de curent: expunerile de ordinul sutimilor
de secund sunt inofensive;
- suprafaa de contact: cu ct este mai mare, cu att riscurile sunt mai mari;
- traseul curentului electric prin organism (interesarea cordului este cea mai grav).
Morfopatologic se constat prezena urmtoarelor leziuni:
- necroze de coagulare la nivelul porilor de intrare i ieire marc electric =
escar deshidratat, cartonat, insensibil, subdenivelat, alb-cenuie, nconjurat
de o arie congestionat i edemaiat; aa cum deja a fost menionat, uneori se cons-
tat prezena unor adevrate explozii tisulare cu expunere a scheletului subiacent
sau chiar carbonizare demble a unui ntreg segment;
- leziuni musculare: miozit necrozant;
- leziuni vasculare: necroze ntinse endoteliale cu tromboze secundare ce explic apa-
riia sindromului de ischemie acut periferic;
- leziuni osoase: necroze pariale sau totale cu posibil dezvoltare de sechestre.
Clinic se constat prezena mrcii electrice, eventual a escarei carbonizate, dar i
de leziuni caracteristice arsurii termice. Starea general este alterat, cu posibile ma-
nifestri organice (cardiace, hepatice, renale, ale viscerelor abdominale) i nervoase.
Paraclinic: modificri bioumorale (deshidratare cu hemoconcentraie, anemie i hi-
poproteinemie, diselectrolitemie [hiponatremie, hipocloremie, hipercalcemie], acido-
z metabolic, hemoglobinurie i mioglobinurie, azotemie, etc.), evaluare prin scinti-
grafie cu 99Tc-pirofosfatat a ntinderii afectrii musculare, etc..
Tratamentul presupune scoaterea cu mare grij a subiectului de sub influena curen-
tului electric i transportare de urgen la spital unde se continu manevrele de
resuscitare i se ncepe terapia de reechilibrare ce se menine pn la refacerea
homeostaziei. n ce privete management-ul adresat escarei, acesta este acelai cu cel
din cazul arsurilor termice (se impune excizie-grefare precoce); n cazul supravieuirii
(prognostic vital rezervat n arsurile electrice), dup acoperirea chirurgical i vinde-
carea plgilor poate fi necesar tratament reconstructiv eventual seriat.

III. ARSURA RADIC

Definiie: leziune cutaneo-mucoas i tisular produs de energia radiant degajat

de razele Roentgen (X), radiaiile ionizante (gama, cobalt, radiu, etc.) sau exploziile
atomice (civile sau de rzboi). Reprezint faa vizibil a bolii de iradiere ce apare
prin expunere la energia radiant. Caracterizeaz ndeosebi expunerile acute (depi-
re a dozelor terapeutice n cadrul schemelor terapeutice ce folosesc doze mari, explo-
zii nucleare, etc.), dar poate apare i n cazul expunerilor cronice (iradiere cu doze
mici pe perioade lungi, nerespectare a normelor de protecie n radiologie, etc.).
_____________________________________________________________________________________________________________
131
ARSURI I DEGERTURI .

Clinic boala de iradiere se manifest prin:

semne locale arsur radic, ce poate mbrca unul din urmtoarele aspecte mor-
fopatologice:
- eritem = stadiu primar, considerat prin convenie unitate de msur a arsurii ra-
dice (doz eritem);
- radiodermit acut: apare dup 2-4 sptmni de expunere la o doz de iradiere
moderat i se prezint sub o form uoar (eritem pe zon de edem cu prurit i
usturimi) sau o form grav (atrofie tegumentar cu pigmentare i alopecie defi-
nitiv, ulceraii rezolvate prin cicatrici fibroase, telangiectazii, etc.);
- necroze tegumentare (ulceraii cronice dureroase ce se pot suprainfecta);
- se descrie i o arsur radic visceral, reprezentat de apariia leziunilor de cis-
tit, enterit, rectit, [etc.] radic ce genereaz o patologie proprie i se pot nsoi
de complicaii grave (sngerri, perforaii, fistulizri, stenozri, etc.) ce pot pune
n pericol viaa bolnavului; trebuie menionat faptul c energia radic prezint
potenial cumulativ i remanent n esuturi ce justific posibila apariie i
persisten a leziunilor tisulare la distan temporal fa de momentul iradiant;
semne generale: anorexie, greuri, vrsturi, cefalee, agitaie, astenie, insuficiene
organice (prin fibrozarea acestora), etc..
Tratament:
a) Profilactic: evitarea expunerii la doze mari sau prelungite, purtarea echipamentului
corespunztor de ctre cei ce lucreaz n industria energiei nucleare civile sau mi-
litare, corect izolare cu plumb a laboratoarelor de radiologie, verificarea perio-
dic a nivelului instantaneu de iradiere i al dozei totale nmagazinate pe o perioa-
d determinat de timp de ctre casetele ce trebuie purtate obligator la corp de
personalul ce lucreaz n zone cu expunere la iradiaii, etc.
b) Curativ:
- general: ntreruperea iradierii, aeroterapie, vitaminoterapie, alimentaie cu coninut
caloric i proteic ridicat; n cazul apariiei de complicaii viscerale se impune rezol-
varea chirurgical a acestora, ce poate necesita mari sacrificii tisulare;
- local: unguente trofice , excizie larg cu grefare imediat, etc..

IV. ARSURA CHIMIC

Definiie: leziune a pielii, mucoasei i esutului subiacent produs de contactul cu

substane chimice toxice, iritante sau necrozante celulare, posibil nsoit de com-
plicaii sistemice; reprezint o condiiune patologic grav, cu inciden mai mic
dect a arsurilor termice propriu-zise (5-8% din total).
Etiopatogenie:
- substane incriminate gam extrem de larg:
acizi: tari (minerali, pH < 2) - HCl, H2SO4, HNO3, HF, H3PO4;
slabi (organici) - acid oxalic, acetic, tanic, etc. (inclusiv H2CO3);
baze: tari - NaOH, KOH;
slabe - Ca(OH)2;
__________________________________________________________________________________________________________________________
132
 ARSURI I DEGERTURI

anhidride organometalice ce conin Ni, Mn, Cr;

fosfor metalic;
peroxizi: perhidrol (peroxid de hidrogen);
substane fotosensibilizante: anilin, fluorescein, salicilai, derivai DOPA,
etc.;
substane iritante-vezicante: compui arsenicali (yperit, lewisit, N-mustard,
azotiperit, etc.), baze halogenate (fosgen, napalm), etc.;
n mare, ns, se consider c toi aceti variai compui prezentai mai sus se pot cla-
sifica n 2 mari grupe: substane acide i substane bazice;
- circumstane de producere: accidente de munc, casnice, terapeutice, de rzboi,
agresiuni;
- mecanism de aciune: degajare termic, necroz tisular (prin deshidratare, iritare
caustic, citotoxicitate sau keratoliz), reacii de hipersensibilitate; se consider c
dup natura reaciilor declanate la nivel tisular, agenii caustici se pot regrupa n 5
categorii de substane:
ageni oxidani (leag compui vitali pentru funcia celular: oxigen, sulf, clor):
hipoclorit de sodiu, permanganat de potasiu, acid cromic, peroxizi, etc.;
ageni corozivi (produc denaturare masiv i extensiv a proteinelor tisulare):
fenol, fosfor alb, baze tari (KOH, NaOH, Ca(OH)2, NH4OH), etc.;
ageni desicani (compui higroscopici ce produc deshidratare celular rapid i
sever la locul de contact): acizi minerali, acizi organici (mai puin), aldehide
(activate de prezena apei ce la transform n acidul sau baza de origine), fosfor
alb, etc.;);
ageni citotoxici: produc denaturarea proteinelor tisulare prin legarea acestora
cu formare de esteri (acid formic, acid acetic, acid picric, etc.) sau complexarea
ionilor anorganici (Ca, Mg, etc.) necesari funciei celulare (HF, HCl, acid oxa-
lic, etc.);
ageni vezicani (substane capabile s produc vezicule la nivelul esuturilor cu
care vin n contact [tegument, cornee, arbore respirator, etc.] i s genereze
afectare sistemic mai ales a esuturilor cu turn over celular accelerat de tipul
mduvei osoase, etc.) n principal gaze toxice de lupt: compui arsenicali
alchilani, baze halogenate de tipul fosgenului, etc..
N.B.: Contactul cu substanele chimice capabile s produc arsuri chimice determin le-
ziuni a cror gravitate este dependent de natura substanei (determin mecanismul par-
ticular de aciune), de cantitatea i concentraia acesteia, de durata contactului tisular; n
plus, o serie de compui chimici (HF, H3PO4, fosfor alb, etc.) au capacitatea de a se ab-
sorbi pe cale sistemic cu producere de manifestri toxice sistemice specifice ce pot agra-
va prognosticul vital. Spre deosebire de arsurile termice propriu-zise, mecanismul pato-
genic declanat de contactul substanei chimice caustice cu esuturile este mult mai
complex, cu particulariti ce in de fiecare substan n parte; n general, se asociaz unei
reacii n mare parte exoterme, o necroz de coagulare (specific mai ales acizilor) sau o
hidroliz (specific mai ales bazelor); prin urmare, restabilirea valorilor normale ale pH-ului
tisular reprezint cheia ntreruperii producerii de distrugeri celulare.

Anatomopatologie: n ciuda mecanismului particular variat de aciune, leziunile tisu-

lare produse de substanele caustice au anumite caracteristici comune ce fac posibil
_____________________________________________________________________________________________________________
133
ARSURI I DEGERTURI .

clasificarea lor n dou categorii:

- leziuni acid-like, cu 2 aspecte particulare:
cele produse de acizii tari sunt caracterizate prin formare de escar uscat, carto-
nat, insensibil, de culoare iniial variat n funcie de natura agentului cauzal
(HF escar cenuie, HCl escar galben, HNO3 escar portocalie,
H2SO4 escar gri) ce devine rapid neagr, care deterseaz rapid i are rol pro-
tector prin autolimitarea extinderii procesului lezional i diminuarea fenomene-
lor toxice sistemice;
cele produse de acizii slabi, care n contact cu esuturile genereaz esteri (sruri
anorganice cu reacie acid) sunt caracterizate prin formare de escar moale,
evolutiv, cu profunzime greu de evaluat clinic i evoluie n general septic, cu
eliminare lent; lipsa de sigilare a leziunilor favorizeaz absorbia sistemic a
acidului i srurilor sale, cu producere consecutiv de leziuni toxice celulare la
distan de focarul lezional, ndeosebi la nivelul organelor cu funcie de epurare;
- leziuni baz-like: prin combinare cu proteinele tisulare apar proteinai bazici activi,
prin combinare cu ionii metalici apar sruri bazice, prin contactul cu grsimile se
produce saponificarea acestora i lichefierea prilor moi leziune cu aspect de es-
car umed, mucilaginoas, evolutiv, cu evoluie centrifug n suprafa i profun-
zime, suprainfecia asociindu-se de regul.
Clinic:
- semne generale: stare general alterat ca n orice arsur termic + leziuni organice
la distan (hepatit toxic, nefrit toxic, etc.);
- semne locale durere (intens i precoce n cazul acizilor tari, tardiv i torpid n
arsurile cu acizi tari sau baze) + prezena leziunii (escar) cu diferite caracteristici:
mumificare (n arsuri cu acizi tari), leziune torpid progresiv (n arsuri cu acizi
slabi), escar cu margini beante (n arsuri cu baze tari), leziuni vezicante (vezicule,
flictene, ulceraii, edem, nsoite de iritare conjunctival i a mucoaselor), etc..
Evoluie i prognostic: prognostic vital n general favorabil (exceptnd situaiile n
care agentul caustic este reprezentat de substane cu aciune toxic sistemic), prog-
nostic funcional rezervat (vindecare cu producere de cicatrici vicioase i inestetice,
formare de cheloide monstruoase i instabile, riscul de malignizare a cicatricii fiind
de asemenea demn de luat n discuie).
Tratament:
a) profilactic: respectare a normelor de protecie a muncii, purtare a echipamentelor
corespunztoare, educaie sanitar a populaiei;
b) curativ:
- general (complementar celui local): combaterea ocului (ca n orice arsur termic)
prin reechilibrare hidroelectrolitic, acidobazic, hematic i metabolic + preve-
nirea apariiei complicaiilor toxice sistemice i susinerea funciilor vitale (respi-
ratorie, cardiocirculatorie, renal, hepatic, etc.); trebuie realizat profilaxia hipo-
termiei ce poate apare consecutiv splturilor impuse de conduita terapeutic loca-
l (se vor folosi soluii la temperatura corpului iar temperatura mediului ambiantva
trebui meninut n jurul valorii de 31-33C);
__________________________________________________________________________________________________________________________
134
 ARSURI I DEGERTURI

- local: trebuie instituit cu maxim urgen, avnd drept scop diminuarea vitezei i
intensitii reaciilor chimice de la locul contaminrii tisulare, cu limitarea extinde-
rii leziunilor n suprafa i profunzime, restabilirea pH-ului tisular i prevenirea di-
fuzrii substanelor toxice n circulaia sistemic;
primul ajutor ndeprtare a agentului chimic prin splare abundent n jet cu
ap cldu (trebuie avut ns n vedere arsura produs de oxidul de calciu [var
nestins], care se activeaz n prezena apei trebuie ndeprtare mecanic ini-
ial n absena apei); optimul este reprezentat de inactivarea causticului, dezide-
rat ce poate fi atins fie prin splare abundent (10-20 litri ap la temperatura de
25-30C), fie prin utilizare de antidoturi specifice sub protecie de lavaj hidric
(pentru aceasta trebuie identificare precis prealabil a causticului, ca i titrare
atent a antidotului ce poate deveni altfel lezant la rndul su)
n spital: dup ndeprtarea agentului lezional se impune efectuarea unei toalete
chirurgicale primare a plgilor arse, urmat de regul de chirurgicalizare ime-
diat a acestora (excizie-grefare precoce a escarelor); exist anumite substane
caustice (fosfor alb, anhidride metalice, anilin, etc.) care impun tratament chi-
rurgical de urgen (excizie n bloc a esuturilor lezate) ca unic metod de
ntrerupere a mecanismelor patogenice ntreinute i amplificate de produii
activi secundari (se blocheaz astfel cascadele necrotice responsabile de agra-
varea leziunilor locale i apariia complicaiilor toxice generale); vindecarea
sechelar impune intervenii reconstructive ulterioare.

III. DEGERTURI
DEFINIIE
Degertura [Eng. frostbite] este o leziune tisular produs prin aciunea frigului ce
determin ngheare tisular.
ETIOPATOGENIE
Cauza determinant:
- frigul puternic nsoit de vnt leziuni pe zonele descoperite: nas, obraji, urechi,
fa;
- frig umed, chiar de intensitate mic degerturi la picioare, mai ales n condiii fa-
vorizante: tulburri circulatorii prin ortostatism prelungit, nclminte strmt, de-
nutriie, oboseal, deficiene organice, anoxie prin efort la altitudine, consum de
alcool.
Cauze favorizante desemneaz grupe populaionale cu risc crescut:
- persoane care eueaz n condiii de vreme rece;
- soldai i muncitori care lucreaz n mediu rece;
- atlei ai sporturilor de iarn sau montane;
- vrste extreme;
- indivizi homeless;
- persoane cu status mental alterat (traumatism cranian, abuz etanolic sau de droguri,
boli psihice);
_____________________________________________________________________________________________________________
135
ARSURI I DEGERTURI .

- expunere la ap sau umezeal;

- imobilizare;
- consum de nicotin sau alte droguri vasoconstrictoare;
- antecedente de injurie prin frig;
- oboseal;
- folosin de mbrcminte inadecvat sau stmt;
- tar asociat;
- malnutriie;
- infecie;
- afectare vascular periferic;
- ateroscleroz;
- artrit;
- diabet zaharat;
- afeciune tiroidian.
Degertura montan este o varietate particular ntlnit la alpiniti care asociaz
hipoxie i deshidratare general.
Frigul produce:
- vasoconstricie prin spasm vascular cu insuficien circulatorie acut local apar
leziuni ale peretelui vascular, crete permeabilitatea capilar, se produce staz
vascular cu edem local i tromboze (cerc vicios);
- alterare a protoplasmei celulare i a peretelui vascular: formare de cristale, deshidra-
tare celular, denaturare a proteinelor, inhibiie a sintezei de DNA, permeabilitate
anormal a peretelui celular, leziuni capilare i modificri de pH;
- alterare a elementelor nervoase din zon.
Renclzirea cauzeaz balonizare celular, agregare trombocitar i eritrocitar, le-
ziuni endoteliale, tromboze, edem tisular, cretere a presiunii n spaiile comparti-
mentate, formare de flictene, ischemie localizat i necroz tisular. La nivel celular
apare generare de radicali liberi de oxigen, producere de prostaglandine i tromboxan
A2, eliberare de enzime proteolitice i inflamaie generalizat. Injuria tisular este mai
mare n caz de rcire lent, de expunere mai lung la frig, de nclzire lent i, mai
ales, de dezghe urmat iari de nghe.
Modificrile amintite vor fi ntotdeauna mai extinse n suprafa dect n profunzime,
astfel nct dup eliminarea escarelor se poate constata esut viabil subiacent. Prin
urmare, nu se vor practica amputaii precoce, ci doar tardiv, dac va fi necesar i
numai dup eliminarea spontan a tuturor escarelor, la cteva luni chiar dup apariia
anului de delimitare.
S-a constatat c degerturile afecteaz mai ales rasa neagr i arab, cu o uoar
predominan a sexului masculin (activitate n mediu rece mai des ntlnit n cazul
brbailor). Vrsta medie a celor afectai este n jur de 35-45 de ani. Localizare a
leziunilor mai ales la nivelul minilor i picioarelor, dar i al gleznelor, obrajilor,
nasului, urechilor, corneei, etc..
ANATOMIE PATOLOGIC clasificare a leziunilor:
__________________________________________________________________________________________________________________________
136
 ARSURI I DEGERTURI

a) dup gravitate 4 stadii evolutive: edem, flicten, infarctizare, necroz.

N.B.: iniial apar leziuni ale vaselor de tip pierdere de substan la nivelul intimei prin
necroz endotelial parial i a unei pri din limitanta intern elastic (la acest nivel apar
mai trziu tromboze parietale aseptice). Nervii sunt alterai prin endovascularit n vasa
nervorum i degenerescen grsoas a mielinei.

b) n funcie de profunzimea leziunii (gradul injuriei):

- gradul I - eritem, edem localizat, aspect cerat (plci albe dure), deficit senzorial; este
afectare numai a epidermului
- gradul II - edem, eritem, flictene seroase (nu se produc necroze profunde);
- gradul III - edem, flictene hemoragice i coloraie gri-albstruie a tegumentelor
(gangrena poate apare dup cteva zile);
- gradul IV - cianoz intens, flictene, edem (gangrena apare dup cteva ore); poate
exista afectare profund a muchilor, tendoanelor, oaselor.
Deci degertura este o boal la nceput vasomotorie i apoi trombozant, urmat
aproape ntotdeauna urmat de sechele vasomotorii, trofice i de nervi periferici.
Constituirea leziunii de degertur recunoate 4 faze: expunerea la frig, renclzirea,
degertura constituit i faza sechelar.

CLINIC

Simptome (la nivelul segmentelor interesate): senzaie de rceal i fermitate, ne-

pturi, arsuri, amoreli, senzaie de greutate; la renclzire apar durere, pulsaii, arsuri,
senzaii de electrocutare.
Semne: transpiraie excesiv, dureri articulare, paloare sau coloraie albastr, hipe-
remie, necroz cutanat, gangren.

degertur a minii

degertur a piciorului degertur a urechii

Forme clinice:
1. Eritemul pernio (degertur benign, [Engl. chilblain]): este produs prin ngheare
lent (expunere continu la frig, insuficien suprarenal, ovarian, tiroidian, carene
vitaminice) i localizat la nivelul dosului minilor, prilor laterale ale degetelor mi-
nilor, degetele picioarelor, clcielor.
_____________________________________________________________________________________________________________
137
ARSURI I DEGERTURI .

Clinic piele lucioas, palid, roie-violacee, destins, cu edem i dureri vii cu ca-
racter de arsur sau cramp agravate de cldur. La o nou expunere apar flictene
seroase, sanguinolente sau fisuri; ulterior se produc ulceraii torpide, recidivante, din
care se scurge un lichid seropurulent. Vindecarea e lent, lsnd n urm hiperpig-
mentare i uneori sechele (tulburri de sensibilitate). La femei poate aprea cu carac-
ter sezonier.
2. Piciorul de tranee (picior de imersie, degertur grav, umed) la persoane
care au stat mult n zpad sau n ap rece.
Clinic:
- anestezie dureroas: picioare total insensibile (furnicturi, ngreunare a picioarelor,
senzaie de deget mort sau gaur n ciorap), reci, cu paloare ca de filde, ce pre-
zint trector dureri lancinante mai ales la nivelul halucelui (mpiedic mersul i
somnul i impun folosire de opiacee);
- dup ncetarea aciunii frigului: edem, urmat dup 2-3 zile de apariie de flictene cu
coninut serocitrin / hematic, ulterior ulceraii atone i escar neagr.
n caz de vindecare sechele: degete roii, cianotice, picior cald, lipsit de sensibi-
litate, cianoz decliv, dureri spontane cu caracter de arsur sau usturime exacerbate
n timpul nopii, zone de anestezie sau hiperestezie, tulburri de sudaie.
3. Form nevritic [Eng. frostnip]: predominant subiectiv (dureri, parestezii, arsuri
accentuate de presiune), fr modificri obiective.

PARACLINIC

- diminuare a indicilor oscilometric i pletismografic;

- modificri arteriografice i flebografice;
- scintigrafie cu Tc99m;
- capilaroscopie, termometrie cutanat.

EVOLUIE

- n lipsa unui tratament corect poate apare infecie secundar, mai frecvent cu anae-
robi; clinic scurgere de puroi fetid de sub escar, apariie a tendoanelelor dezgo-
lite n plag, posibil asociere a artritei supurate (articulaia metacarpofalangian);
- n prezena tratamentului corect (antibioticoterapie masiv i vaccinare preventiv),
degerturile complicate cu gangren ischemic evolueaz lent spre vindecare; clinic
durerile persist sau se exacerbeaz, piciorul se recoloreaz, edemul dispare,
revine parial sensibilitatea, escarele sunt delimitate de un an.

PROGNOSTIC

Degertura este o afeciune cu morbiditate bogat dar fr mortalitate (decesele apar

n caz de asociere cu hipotermie sistemic sau cu infecie local). Evolutiv, degertu-
ra se caracterizeaz prin:
__________________________________________________________________________________________________________________________
138
 ARSURI I DEGERTURI

- prognostic infaust datorit persistenei tulburrilor circulatorii i trofice ce se extind

i la distan de zona afectat;
- sechele nervoase i vasculare manifestate clinic prin: atrofii musculare, retracii
musculo-tendinoase cu anchiloze vicioase, secreie sudoral suprimat / exagerat,
zone de anestezie / hiperestezie, cderea prului, deformarea unghiilor, tremor, os-
teoporoz, ulceraii atone cu aspect de mal perforant;
- consecine tardive: dureri cauzalgice, edeme cianotice, ulceraii trofice / zone de
gangren ischemic, arterit.

TRATAMENT
a) Profilactic: echipament de protecie special, mbrcminte i nclminte adecva-
te, alimentaie corespunztoare, evitare a alcoolului i tutunului, pstrare scurt a
unghiilor, imunizare antitetanic, moderaie n efortul depus n condiii de altitu-
dine i frig.
b) Curativ:
tratament prespitalicesc: nlocuire a hainelor ude cu altele uoare i uscate, iniiere
a renclzirii ct mai rapid (dac exist siguran c nu se poate repeta imediat
nghearea), evitarea frecrii zonei afectate cu mna sau cu zpad, nvelire a
extremitii afectate ntr-o ptur pentru protecie mecanic, evitarea alcoolului sau
sedativelor, evitarea mersului pe picior ngheat (pot apare dilacerri sau fracturi);
tratamentul la unitatea de urgen: ndeprtarea condiiilor amenintoare de via,
resuscitare fluid, renclzire rapid (n 20-40 minute) a segmentului afectat (cel
mai bine prin imersia lui ntr-o cad cu ap la 40-42C, eventual cu folosire a unui
spun antibacte-rian uor; trebuie evitate temperaturile mai mari i cldura uscat)
fr masaj, administrare de analgezice de tipul morfinei, eventual poziionare n
repaus pe o atel a segmentului afectat; debridare a flictenelor seroase (bogate n
TxA2) i menajare a celor hemoragice pentru a evita riscul de infecie), rezolvare a
eventualelor fracturi asociate; chirurgia precoce poate fi cerut doar de prezena
sindromului de compartiment ( fasciotomie), altfel amputaiile i debridrile
trebuie amnate dincolo de 6-8 sptmni (perioad necesar pentru a se delimita
n mod clar zonele necrotice de cele viabile
scopurile tratamentului medicamentos constau n controlul durerii (posibil blocaj al
plexurilor nervoase cu Marcaine) i prevenirea complicaiilor reprezentate de inju-
ria tisular suplimentar (administrare de heparin, dextran, etc.) i infecie (asep-
sie, antibioticoterapie).
tratamentul sechelelor operaii corectoare protejate de simpatectomie pregan-
glionar.
N.B.: Termenul de hipotermie desemneaz ansamblul tulburrilor generale produse prin
scderea temperaturii centrale a corpului uman sub 35C ca urmare a expunerii la frig;
expunerea a mai puin de 25% din masa corporal la un gradient termic important se
nsoete de tulburri predominant locale, n timp ce depirea acestui procent pune pe
primul plan manifestrile sistemice. Atingerea unei temperaturi centrale de 28C se nso-
ete de exitus.

_____________________________________________________________________________________________________________
139
ARSURI I DEGERTURI .

BIBLIOGRAFIE

D. Vasile Arsurile. Degerturile. n Chirurgie vol. I sub redacia lui Al.

Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992.
Fl. Isac Arsurile. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat - vol.
II, Editura Celsius, Bucureti, 1997.
V. Punescu Degerturile. n Patologie chirurgical pentru admitere n reziden-
iat - vol. II. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
N. Angelescu, M. Angelescu Arsuri. n Chirurgie General sub redacia lui N.
Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000.
t. Voiculescu Leziuni produse de temperaturi sczute. n Chirurgie General
sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti,
2000.
Fl. Isac, Aurelia Isac, T. Bratu, Cristina Brezeanu Arsuri termice. n Tratat de
patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti,
2001.
Fl. Isac, Cristina Brezeanu Leziuni prin curent electric. Arsuri chimice. n Tratat
de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucu-
reti, 2001.
Fl. Isac Traumatisme prin frig. n Tratat de patologie chirurgical sub redac-
ia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.
Cleon W. Goodwin, Jerome L. Finkelstein, Michael R. Madden Burns. In
Schwartzs Principles of Surgery - 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York,
1994.
Basil A. Pruitt Jr., Cleon W. Goodwin Jr., Scott K. Pruitt Burns. In
Sabistons Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders Company,
Philadelphia, 1997.
Ronald G. Tompkins Burns. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford Universi-
ty Press Inc., New York, 1994.

__________________________________________________________________________________________________________________________
140
 PATOLOGIE ARTERIAL

PATOLOGIA ARTERELOR

I. SCURT RAPEL DE MORFO-FIZIOLOGIE ARTERIAL

Sistemul arterial este cel care distribuie sngele la esuturi, asigurnd astfel condiia
de baz a existenei metabolismului tisular. Ramurile arteriale se anastomozeaz la
diferite niveluri, astfel nct o anumit regiune anatomic primete snge din mai
multe surse vasculare, situaie care corespunde conceptului de circulaie colateral.
Gradul de extensie i funcionalitate al circulaiei colaterale difer de la o zon a
sistemului arterial la alta (de la un organ la altul), aceasta fiind cel mai puin bine
reprezentat n cazul arterelor coronariene, renale i retiniene, care realizeaz n
esuturi o circulaie de tip terminal (end arteries). Dezvoltarea i starea funcional
a circulaiei colaterale este un aspect de maxim importan n cazul ocluziei sursei
arteriale principale a unui organ; n asemenea situaii, eficacitatea circulaiei
colaterale depinde i de tipul / timpul instalrii ocluziei (ocluzie acut fa de ocluzie
cronic).
Generic, peretele vascular este format din trei straturi sau tunici, dinspre lumenul
vascular spre exterior tunica intern sau intima, tunica medie sau media i tunica
extern sau adventicea:
- intima este format din endoteliu (pe o membran bazal), puin esut conjunctiv lax
i o membran elastic (limitant) intern;
- media este format din celule musculare netede, colagen de tip III (fibre reticulare)
i o membran elastic (limitant) extern; gradul de reprezentare a mediei variaz
foarte mult ntre diferitele segmente ale arborelui arterial;
- adventicea conine fibroblati, colagen de tip I i puine fibre elastice; n termeni
relativi, peretele vascular extern n ansamblu (medie + adventice) devine conside-
rabil mai gros pe msur ce se trece de la artere de calibru mare la artere de calibru
mediu, fapt de care trebuie inut seama cnd se face descoperirea intimei pentru
suturi vasculare (decapionarea adventicei de fapt a ntregului perete extern
pentru sutura eversant, intim la intim, a vaselor).
Caracteristicile histologice ale peretelui arterial sunt dependente de mrimea arterei
(artere mari, artere medii, arteriole / metaarteriole, capilare) i sunt adaptate funciei
pe care o ndeplinete respectivul segment al sistemului arterial; esutul conjunctiv
(colagen) este prezent la toate nivelurile sistemului arterial, dar proporia sa crete pe
msura scderii calibrului vascular, devenind dominant n arterele mici:
- arterele elastice (mari), i anume a. aort, aa. subclavii, aa. carotide, aa. axilare i
aa. iliace, au tunica medie groas, cu predominana componentei elastice;
- arterele musculare (medii), majoritatea arterelor numite din organism, au tunica inti-
m cu limitanta elastic intern foarte dezvoltat i tunica medie groas, cu predo-
minana componentei musculare netede;
_____________________________________________________________________________________________________________
141
PATOLOGIE ARTERIAL .

- arteriolele au o tunic medie subire format din 1-2 straturi de celule musculare
netede (procentual ns, sunt predominant musculare);
- metaarteriolele, situate ntre arteriole i capilarele adevrate, prezint doar un strat
muscular discontinuu;
- capilarele au un strat endotelial aezat pe o membran bazal i, ocazional, pericite
cu rol n contracie.
fibre colagene i e-
lastice n adventice
dup Gray
medie i intim nervul vasului sangvin
cu lamele elastice
vasa vasorum

arter elastic

adventice
lamina elastic extern
miocite nete-
de n medie tunica medie

arter muscular lamina elastic intern

tunica intim
endoteliul tunicii intime

lumen

vas limfatic
arteriol venul lamina bazal varia-
bil a endoteliului

miocite nete-
de n medie
principalele caracteristici arhitec-
ven
turale ale vaselor sangvine mari

Arterele de calibru mare (corespunztor tipurilor histologice elastic i muscular)

transport sngele, sub presiune, ctre esuturi i, n acest segment funcional, perete-
le vascular este gros i rezistent. Arteriolele, ultimele ramuri ale sistemului arterial,
funcioneaz ca valve cu rol n controlul trecerii sngelui spre patul capilar; peretele
lor muscular este intens contractil, permind variaii importante ale calibrului arterio-
lar i putnd realiza chiar obliterarea complet a lumenului arteriolar; cu acelai sens
funcional, la trecerea ntre metaarteriole i capilare, exist un sfincter precapilar.
Capilarele reprezint segmentul de schimb ntre snge i lichidul interstiial, de aceea
peretele acestora este subire i selectiv permeabil.
Segmentul din sistemul circulator format din arteriole, metaarteriole, capilare i (de
partea sistemului venos) din venulele postcapilare reprezint microcirculaia, secto-
rul la nivelul cruia sngele ndeplinete rolul su n meninerea metabolismului tisu-
lar. Sngele din arteriole trece ntr-un sistem de metaarteriole, mici vase cu structur
intermediar ntre arteriole i capilare, foarte sensibile la condiiile tisulare locale, la
nivelul crora se realizeaz reglarea local a fluxului sangvin tisular. Schimburile de
substane ntre snge i lichidul interstiial se realizeaz la nivelul capilarelor, dintre
care unele, numite canale prefereniale sau capilare de shunt fac legtura direct
ntre arteriole i venule, iar altele, capilare adevrate, iau natere din metaarteriole; la
nivelul originii capilarelor adevrate din metaarteriole exist un sfincter precapilar, o
fibr muscular neted circular a crei contracie dicteaz starea funcional (deschis
_____________________________________________________________________________________________________________
142
 PATOLOGIE ARTERIAL

sau nchis) a capilarului respectiv. Microcirculaia, la nivelul fiecrui organ, este ast-
fel structurat nct s serveasc n mod specific funcia organului respectiv, diferene
ntre diverse esuturi constatndu-se att la nivelul topografiei vaselor ct i, mai ales,
la nivelul structurii capilarelor; astfel, capilarele pot fi continue sau fenestrate, sinu-
soide, etc., structuri diferite conferindu-le caracteristici de permeabilitate diferite:

JONCIUNI
TIP MEMBRANA
LOCALIZARE ENDOTELIALE FENESTRAII DIAFRAGME
CAPILAR BAZAL
STRNSE
glande exocrine,
plmni,
ne-fenestrat + continu - -
muchi,
esut nervos
glande endocrine,
fenestrat cu
intestin, + continu + +
diafragme
rinichi
fenestrat fr continu,
glomeruli renali + + -
diafragme groas
ficat,
sinusoide splin, - (GAP) discontinu + -
mduv osoas

SISTEM SISTEM
VENOS ARTERIAL

vene
mari
vase de conducere
(artere elastice)
vase de capacitan

vase limfatice mari

limfonodul vase de distribuie

(artere musculare)
SISTEM
LIMFATIC

vene
mici
anastomoz
arterio-venoas

capilar limfatic

dup Gray vase de rezisten

(arteriole)

arteriole terminale
venule musculare
metaarteriole
canal preferenial
venule postcapilare vase de pat capilar
schimb
sinusoid sfincter precapilar
nomenclatura vaselor din sistemul hemo-limfoid

n afara rolului su n schimburile ntre mediul extern / snge / esuturi, sistemul

arterial este implicat n mod fundamental n fiziologia circulaiei i a homeostaziei
_____________________________________________________________________________________________________________
143
PATOLOGIE ARTERIAL .

presionale, n cea a coagulrii i fibrinolizei, n realizarea rspunsului inflamator i a

rspunsului imun, n metabolismul lipoproteinelor. Este vorba, n marea majoritate a
cazurilor, de rolurile care i revin, in diverse sisteme de reglare, celulei endoteliale,
celula cu cele mai multe i, probabil, cele mai importante funcii n organism. La ni-
velul endoteliului se secret NO, PGI1, endotelin1, factor von Willebrand, se expri-
m liganzi pentru celule circulante cum ar fi celulele sistemului imun, se convertete
angiotensina I n angiotensin II, se inactiveaz trombina, bradikinina, serotonina,
norepinefrina, diverse categorii de prostaglandine i tromboxani, se extrag compo-
nente din VLDL, etc.. Datorit acestei situaii centrale n multe sisteme funcionale n
organism dar, mai ales, datorit rolului antitrombotic esenial al celulei endoteliale,
chirurgia vascular se practic cu protejarea la maximum a endoteliului vascular.

II. METODE DE INVESTIGAIE I TRATAMENT N BOLILE

CHIRURGICALE ALE ARTERELOR

Controlul chirurgical al sistemului vascular, dobndit odat cu dezvoltarea tot mai

ampl a chirurgiei vasculare, reprezint una din realizrile majore ale chirurgiei n
general. Dac, pe de o parte, chirurgia vascular poate fi privit ca un domeniu de
strict i nalt specializare, pe de alt parte, orice chirurg ar trebui s tie s repare
un vas pe care l-a lezat accidental. Un alt aspect l reprezint acela c, de multe ori,
chirurgul generalist se confrunt cu urgene generate de condiii patologice foarte
frecvente actual, cum ar fi boala aterosclerotic sau bolile cardiace emboligene, care
au drept sanciune radical optimal intervenii chirurgicale pe vase, urgene n care
salvarea unui membru sau chiar salvarea vieii pacienilor depinde de promptitudinea
i competena cu care chirurgul generalist se implic n chirurgia vascular.
Tehnica interveniilor chirurgicale pe artere s-a dezvoltat i diversificat foarte mult n
ultima perioad, susinut n mare msur de mijloacele moderne de diagnostic i
de evaluare preoperatorie a bolilor chirurgicale ale arterelor. Metodele utilizate n
diagnosticarea bolilor arteriale sunt:
- non-invazive: oscilometria, pletismografia, msurarea presiunii arteriale cu determi-
narea indexului gamb-bra, teste de efort, echografia (foarte valoroas, cu multiple
variante ntrebuinate n diverse situaii - echocardiografia transtoracic i transeso-
fagian, echografia Doppler), mai nou rezonana magnetic nuclear (RMN = MRI:
magnetic resonance imaging), uneori tomografia computerizat;
- invazive: n principal arteriografia, cu variante ca angiografia izotopic, etc..
Standardul de raportare (golden standard) n explorarea arterelor l reprezint, n
toate situaiile, arteriografia, dar efectuarea acesteia nu este necesar n practic n
toate cazurile.
Oscilometria, metod orientativ folosit n investigarea patologiei arterelor periferi-
ce, a pierdut n prezent din importan, odat cu intrarea n practica larg a metodelor
imagistice directe. Clasic, se folosete oscilometrul Pachon-Recklinghausen pentru
nregistrarea oscilaiilor maxime la nivelul presiunii arteriale medii (indice oscilome-
tric); furnizeaz date indirecte despre permeabilitatea vaselor periferice principale.
_____________________________________________________________________________________________________________
144
 PATOLOGIE ARTERIAL

Pletismografia (nregistrarea variaiilor pe care activitatea cardiac le induce n volu-

mul membrelor) a reprezentat mult vreme principala modalitate de investigare ne-
invaziv a arterelor periferice, dar este n prezent nlocuit de metodele imagistice di-
recte; se mai folosete n combinaie cu determinarea presiunii arteriale segmentare
la nivelul membrelor.
Determinare indexului gamb-bra (AAI = ankle-arm-index) este investigaia cu care
se ncepe evaluarea ocluziei arteriale periferice, n caz de simptomatologie clinic
sugestiv. AAI este n mod normal cuprins ntre 0.91-1.3, gradul de alterare a valori-
lor sale cuantificnd gradul obstruciei periferice (vezi diagnosticul ocluziei arteriale
periferice). Analiza poate fi sensibilizat prin efectuarea determinrilor n cadrul unei
probe de efort.
Ultasonografia (echocardiografia transtoracic sau transesofagian, echografia
Doppler a arterelor periferice, etc.) este metoda cea mai utilizat actual n diagnosti-
cul vascular:
Echocardiografia transtoracic (de suprafa) este, n majoritatea cazurilor, metoda
de prim alegere pentru evaluarea anatomiei i funciei cardiace; primii 3-4 cm ai
aortei toracice pot fi, de asemenea, vizualizai (n fereastr parasternal, ax lung).
Imaginea obinut este definit n funcie de poziia transductorului (parasternal,
apical, subcostal, suprasternal) i de tipul seciunii (fereastr: ax lung, ax scurt, 4-
camere, 5-camere). n majoritarea cazurilor, se folosete pentru orientarea i des-
crierea imaginii convenia propus de Societatea American de Echocardiografie:
poziia transductorului este considerat n partea superioar a ecranului, structurile
laterale sunt afiate n partea dreapt, iar structurile mediale n partea stng a
ecranului.
Echocardiografia transesofagian este de preferat celei transtoracice n evaluarea
aortei proximale i n investigarea surselor de embolie cardiace dar, pentru majo-
ritatea pacienilor, se recomand efectuarea unei echografii transtoracice naintea
celei transesofagiene. Tipurile principale de imagini obinute prin abordul trans-
esofagian sunt cele n plan orizontal (0) i n plan vertical (90).
Ecografia Doppler este n prezent cel mai folosit instrument n evaluarea arterelor
periferice; trasductorul detecteaz variaiile de frecven ale ultrasunetelor deter-
minate de particulele n micare din snge i acestea sunt procesate ntr-o varietate
de moduri (Doppler pulsat, Doppler continuu, Doppler color). Tehnica este simpl
i ieftin, dar are dezavantajul c nu detecteaz patologia vascular n absena alte-
rrilor hemodinamice; acest neajuns este relevant mai ales n evaluarea sistemului
cerebrovascular, unde plcile ateromatoase non-stenozante pot avea semnificaie
clinic. O mbuntire semnificativ a procedeului o constituie combinaia dintre
echografia n timp real n mod B i analiza spectral Doppler, cunoscut drept
duplex Doppler; este metoda cu cea mai mare acuratee n investigarea leziunilor
arterelor periferice, dar este scump. Analiza arterelor membrului inferior prin du-
plex Doppler ncepe de la a. femural comun i se desfoar distal, spre a. popli-
tee. Aspectul normal al undei arteriale periferice este trifazic, dup cum urmeaz:
- poriune anterograd ascendent n sistol;
- inversarea fluxului precoce n diastol;
- flux anterograd tardiv n diastol.
_____________________________________________________________________________________________________________
145
PATOLOGIE ARTERIAL .

Rezonana magnetic nuclear este o explorare non-invaziv ca i echografia, ofer

rezoluie considerabil mai bun dect echografia, dar este scump i rareori disponi-
bil n urgen; este indicat n monitorizarea pe termen lung a patologiei arterelor
mari.
Tomografia computerizat standard (CT-scan, tomodensitometrie) este utilizat n
investigarea patologiei vaselor mari atunci cnd att ultrasonografia transesofagian
ct i rezonana magnetic nuclear sunt indisponibile (sau, n cazul RMN mai ales,
contraindicate); varinta acestei metode, cunoscut drept CT spiral, este o analiz de
mare acuratee, dar foarte scump.
Chirurgia vascular cuprinde un spectru larg de modaliti operatorii, de la aborduri
ncadrabile ntre explorrile intervenioniste la intervenii reconstructive ample ca
grefele sau by-pass-ul; intervenii posibile pe vase sunt, n funcie de patologia subia-
cent, embolectomia i endarterectomia, angioplastia cu patch (patch graft angio-
plasty), angioplastia translumenal, percutan sau intraoperatorie, angioscopia i
laser-angioplastia, etc.. Interveniile deschise, ample, au la baz tehnicile de sutur
i anastomoz vascular.
Sutura vascular are drept principiu fundamental refacerea continuitii intimale
(sutura intim la intim, eversant), cu reducerea la minim a traumatizrii endote-
liului. Se ncepe cu descoperirea larg, n amonte i n aval, a vasului i a ramurilor
sale (se spune c n chirurgia vascular se utilizeaz cea mai larg cale de acces din
chirurgie n general); urmeaz mobilizarea vasului, n funcie de posibiliti i de
condiiile locale, care vor dicta alegerea tehnicii propriu-zise de sutur. Sutura vascu-
lar se realizeaz uscat i la alb, adic dup obinerea controlului fluxului vascular
din amonte i aval; contolul vascular se realizeaz prin clampare proximal i distal,
de obicei transversal (cross-clamping); clamparea longitudinal se poate face n
scopul meninerii pariale a fluxului sangvin n vasele mari, n acelai timp cu reali-
zarea controlului sngerrii n aria lezional. Sutura propriu-zis se poate face cu fire
separate (singura tehnic care se practic pe vasele mici, deoarece este minim steno-
zant) sau n surjet (tehnic preferat pentru vasele mari); surjet-ul se face pe por-
iuni, ntre dou sau trei fire de direcionare (fire eversante) care se pun la nceput.
Materialul de sutur cel mai des folosit este firul de Prolene de diverse dimensiuni.

ancorarea capetelor vasculare nchiderea tranei anterioare cu surjet de Prolene (se

prin 2 fire trecute eversant la poli vede n spate trana posterioar nchis tot cu surjet)

III. TRAUMATISME ARTERIALE

Leziunile traumatice ale arterelor au dou manifestri anatomo-clinice majore, ische-

_____________________________________________________________________________________________________________
146
 PATOLOGIE ARTERIAL

mia acut periferic i hemoragia, aceasta din urm constituind caracteristica defini-
torie a acestui tip de patologie i justificnd abordarea traumatismelor arteriale ca
entitate de sine stttoare, separat de alte cauze de ischemie acut periferic.
Consecinele traumatismului arterial depind de intensitatea i natura traumatismului,
mrimea i localizarea arterei interesate i gradul de afectare al acesteia. Similar
oricrei alte structuri anatomice posibil interesate, traumatismul poate determina la
nivel arterial trei tipuri de leziuni:
contuzie (traumatism nchis): afecteaz parial structurile peretelui arterial, lsnd
integr morfologia arterei; se constat afectare maxim a endarterei, explicnd
astfel formarea unui tromb ocluziv; funcional determin ocluzie gradual fr
sngerare; clinic se manifest prin absena pulsului i ischemie distal;
traumatism deschis:
- plag arterial parial: este corelat cu apariia unui hematom care se dezvolt
compresiv n esuturile adiacente i a unui tromb parial care, n cazul arterelor
mari, nu reuete s realizeze hemostaz eficient; funcional determin snge-
rare masiv, cu pstrare parial a fluxului distal i ischemie minim; manifes-
tarea clinic major este hemoragia;
- plag arterial total: reprezint secionarea complet a peretelui arterial, cu cons-
tricie i retracie consecutiv a capetelor de seciune; n cazul unui vas de calibru
nu foarte mare i n condiiile unei reacii coagulante potente, se constat apariia
de trombi care se propag bidirecional; funcional se constat sngerare a crei
intensitate este corelat cu calibrul vasului interesat i dispariia fluxului distal;
clinic se manifest prin hemoragie, absena pulsului i ischemie distal.
innd cont de faptul c hemoragiei reprezint principala problem ce se cere a fi
rezolvat imediat n oricare intervenie chirurgicale efectuat electiv sau n urgen,
datorit riscului vital implicat, se justific prezentarea principalelor tehnici de hemo-
staz pe care chirurgul le are la ndemn n practica sa:
- presiune direct digital n amonte, dar i n aval de locul producerii efraciei vascu-
lare cea mai eficient metod de realizare a hemostazei n urgen (hemostaz
temporar pe vasele mari, hemostaz definitiv pe vasele mici); ca msur de prim
ajutor se mai menioneaz i aplicarea de garouri proximal de locul arterei lezate (la
nivelul membrelor), sau compresie puternic (n cazul altor localizri);
- tamponament prin folosire de diferite dispozitive dintre care cel mai cunoscut este
banalul meaj tip Mickulicz poate realiza hemostaz n cazurile disperate cu sn-
gerare abundent ce nu poate fi stpnit prin alte tehnici chirurgicale (lezare de
plexuri vasculare, perete vascular friabil, etc.); modern exist preparate speciale
care mbin efectul compresiei mecanice cu cel al hemostazei chimice, fiind cons-
truite pe baza unor soluii de tipul derivailor de fibrin sau trombin i coninnd
substane cu efect topic hemostatic pe vasele mici;
- realizarea unei hemostaze chimice prin folosirea topic i sistemic a substanelor
cu aciune specific;
- folosirea proprietilor hemostatice ale apei oxigenate n cazul producerii de leziuni
pe vase mici ce nu se preteaz la hemostaz chirurgical dar prezint riscul unor
mari pierderi sangvine ce nu pot fi controlate, etc.;
_____________________________________________________________________________________________________________
147
PATOLOGIE ARTERIAL .

- la urm dar nu n ultimul rnd, repararea chirurgical a vasului lezat trebuie tentat
i realizat de cte ori este posibil n cazul sngerrilor care nu se preteaz la nici
una din tehnicile prezentate mai sus, fiind singura metod hemostatic sigur i de
asemenea singura posibil n cazul leziunilor vasculare majore; n funcie de posibi-
litile de supleiere a vascularizaiei, se poate recomanda simpla ligatur a capetelor
vasului lezat sau, dimpotriv, se impune restabilirea continuitii arteriale prin
arteriorafie lateral, anastomoz simpl sau refacere prin interpunere de homo sau
allogref.

IV. FISTULE ARTERIO-VENOASE

Fistulele arterio-venoase reprezint comunicri directe ntre circulaia arterial i cea

venoas, care implicit shunt-eaz microcirculaia; pot fi congenitale (cauzate de ano-
malii de dezvoltare a sistemului vascular primitiv) sau dobndite (spontane, trauma-
tice, etc.). Cele congenitale sunt puin simptomatice, rareori determinnd creterea
debitului cardiac, cu insuficien cardiac n timp; dintre acestea, cele circumscrise,
anume hemangioamele, pot fi complet ndeprtate dac situaia local dicteaz o ast-
fel de intervenie.
Fistulele dobndite determin, cnd se formeaz, scderea fluxului arterial distal de
leziune i creterea presiunii venoase; rezistena vascular periferic este redus la
cea a sistemului venos i debitul cardiac crete; n timp, fistula se maturizeaz prin
dezvoltarea uneio circulaii colaterale care readuce perfuzia distal aproape de nor-
mal. Fistulele dobndite trebuie, n principiu, reparate chirurgical.
ARTER

VEN

circulaie colateral

fistul arterio-venoas
ETAPE EVOLUTIVE ALE FIS-
TULEI ARTERIO-VENOASE

fistul matur

V. ANEVRISME ARTERIALE
Anevrismele reprezint dilatri localizate ale arterelor (eventual, ale venelor) care,
din punct de vedere al structurii, se mpart n anevrisme adevrate, al cror perete
_____________________________________________________________________________________________________________
148
 PATOLOGIE ARTERIAL

conine toate cele trei tunici vasculare i false anevrisme (hematoame pulsatile), al
cror perete extern este format doar de adventice i care au cel mai frecvent origine
traumatic.
O clasificare descriptiv cu implicaii practice mparte anevrismele n anevrisme
saculare, care implic doar o parte din peretele vascular i care au legtur cu
lumenul vascular la nivelul unui colet, i anevrisme fusiforme, care implic tot pere-
tele vascular (mrirea segmentar uniform a calibrului vascular). Indiferent de cauza
formrii sale, odat format un anevrism are tendina de a crete n diametru, din cauza
distribuiei nefiziologice, non-optimale, a forelor determinate de fluxul sangvin n
acel segment, i care acionez n conjuncie cu defectul parietal primar.
1. Anevrimele aortice: sunt definite ca dilataii focale, ireversibile ale aortei, cu
calibru egal cu cel puin o dat i jumtate calibrul normal al arterei la acel nivel (3-4
cm pentru aorta abdominal, 5-6 cm pentru aorta toracic). Cele mai frecvente cauze
de anevrism aortic sunt boala aterosclerotic, disecia aortic, defectele de colagen
(mai des ntlnit este sindromul Marfan). Cauze rare sunt reprezentate de trauma-
tisme, infecii (sifilitice, micotice etc.), aortite granulomatoase ca cea din boala
Takayasu. Anevrismele aortice sunt asociate cu vrsta naintat, hipertensiunea i cu
fumatul. Mai nou, se argumenteaz rolul inflamaiei n etiopatogenia anevrismelor;
culturi celulare din perete anevrismal aortic secret cantiti mari de citokine, inclusiv
IL6, iar concentraia de IL6 circulant la pacienii cu anevrisme mari ale aortei abdo-
minale este semnificativ mai mare n arterele iliace comune dect n arterele brahiale.
Anevrismele aortice sunt cel mai bine clasificate n funcie de sediul lor anatomic
(anevrisme ale aortei toracice i anevrisme ale aortei abdominale), deoarece
semnificaia clinic i abordarea terapeutic n cele dou situaii este diferit.
a) Anevrismele aortei abdominale: sunt cel mai des ntlnite anevrisme aortice i
sunt situate cel mai frecvent pe segmentul dintre originea arterelor renale i cea a ar-
terei mezenterice inferioare; n 5% din cazuri implic arterele renale sau alte artere
viscerale. Spre deosebire de anevrismele aortice disecante (alt form frecvent de
anevrism aortic, cu localizare preferenial, ns, n aorta toracic), acestea au
peretele format din toate cele trei straturi ale peretelui vascular i nu determin
apariia unui lumen fals. Incidena global a anevrismelor aortei abdominale este de
17-37 la 100.000 de persoane pe an, iar prevalena lor crete considerabil cu vrsta.
Din punct de vedere al prezentrii clinice, majoritatea anevrismelor aortei abdominale
determin o simptomatologie srac, fiind descoperite n cursul examinrilor de
rutin sau pentru alt patologie. Examenul fizic poate evidenia o mas abdominal
pulsatil, la nivelul sau imediat deasupra ombilicului, i trebuie completat cu auscul-
taia abdomenului. Anevrismele aortei abdominale pot fi relevate i de complicaii
datorate trombozei i emboliei (ischemie periferic); rar, un anevrism abdominal de
dimensiuni mari poate determina CID manifest clinic.
De fapt, multe din anevrismele aortice abdominale rmn asimptomatice pn n
momentul unei eventuale rupturi. Anevrismele care produc simptome, ns, au risc
_____________________________________________________________________________________________________________
149
PATOLOGIE ARTERIAL .

mai mare de rupere; dou manifestri clinice sugereaz expansiunea recent a unui
anevrism abdominal: durere lombar i anevrism palpabil, sensibil.
Anevrismul rupt determin hemoragie mare, pn la exsangvinare, cu deteriorarea
profund a statusului hemodinamic i, uneori, cu evoluie rapid fatal; mortalitatea la
pacienii cu anevrism aortic abdominal rupt este mai mare de 50%. Pacienii care su-
pravieuiesc pn la examinarea medical se prezint, de obicei, cu durere abdomi-
nal i lombar, mas abdominal pulsatil i hipotensiune sever, instabil; dac
starea hemodinamic a pacientului este relativ stabil, nseamn c ruptura a fost tem-
porar tamponat de hematomul retroperitoneal. Mai exist, ca variant de prezentare
clinic, anevrismul fisurat, care poate mima o simptomatologie acut abdominal de
tipul colicii biliare sau renale, pancreatitei sau infarctului enteromezenteric; n plus,
pacienii mai n vrst cu hipotensiune cauzat de un anevrism fisurat pot prezenta
modificri ischemice electrocardiografice.
Anevrismul inflamator reprezint o entitate clinic distinct i se prezint cu durere
abdominal sau lombar, pierdere ponderal, teste de inflamaie acut pozitive.
Diagnosticul anevrismului aortic abdominal se bazeaz pe examinarea clinic, ale
crei date au fost prezentate mai sus, i pe explorri imagistice. Ultrasonografia este
metoda diagnostic de prim alegere; mai pot fi utile CT standard sau spiral, RMN i
chiar explorarea radiologic simpl.
Pentru nelegerea strategiei terapeutice n ceea ce privete anevrismul aortic
abdominal, trebuie cunoscut istoria natural a acestuia. Dovezi cumulative din studii
mari sugerez c anevrismele abdominale cresc n medie cu 0.3-0.4 cm/an, cu varia-
bilitate i lips de predictibilitate ale ritmului de cretere destul de mari; anevrismele
mari tind s creasc mai repede dect cele mici. Riscul de rupere crete cu mrimea
anevrismului; astfel, anevrismele mari (peste 6 cm), comparativ cu cele mai mici, au
rata de supravieuire la 5 ani mai mic (6% versus 48%) i risc anual de rupere mai
mare (43% versus 20%). n ciuda variabilitii istoriei naturale a acestor anevrisme,
este acceptat ca semnificativ clinic urmtoarea clasificare a riscului de rupere la 5
ani, n funcie de mrimea anevrismului:
- risc foarte sczut pentru anevrismele sub 4 cm;
- 5% pentru anevrismele ntre 4-4.9 cm;
- 25% pentru anevrismele ntre 5-5.9 cm;
- 35% pentru anevrismele ntre 6-6.9 cm;
- 75% pentru anevrismele de 7 cm sau mai mari.
Limita de la care este indicat repararea chirurgical electiv a anevrismelor aortice
abdominale este de 5-5.5 cm. n afar de dimensiunile anevrismului, rata de cretere a
acestuia este un factor important care influeneaz decizia terapeutic; n studii pros-
pective, anevrismele care s-au rupt au crescut semnificativ mai repede dect cele care
nu s-au rupt, i se consider c un anevrism mic care crete cu mai mult de 0.5 cm la
6 luni trebuie operat, deoarece prezint risc mare de rupere.
La toi pacienii cu anevrism la care nu se recurge imediat la chirurgie, trebuie fcut
evaluare ecografic din 6 n 6 luni; tratamentul cu beta-blocante poate fi folositor.
_____________________________________________________________________________________________________________
150
 PATOLOGIE ARTERIAL

Mult timp, abordarea chirurgical a acestei patologii a constat n excizie a segmentu-

lui dilatat i reconstrucie aortic cu gref sintetic. n ultima vreme, se consider c
excizia peretelui anevrismal nu este necesar, i se recurge la refacerea intern a lu-
menului prin introducerea unei grefe (stent endovascular) care este fixat de pereii
aortici, la distan de limitele anevrismului (endovascular stent graft, graft inclusion).
Disecia este astfel limitat, sngerarea intraoperatorie diminuat, iar grefa este aco-
perit de peretele arterial modificat, lsat pe loc; rezultatele pe termen lung ale acestei
metode nu sunt ns cunoscute. Mortalitatea operatorie este, n general, mai mic de
5% n cazul chirurgiei elective, dar depete 50% n cazul tentativei de reparare n
urgen a anevrismelor aortice abdominale rupte.
b) Anevrismele aortice toracice: sunt mai puin frecvente dect cele abdominale i
sunt, n general, clinic silenioase, nu determin simptome dect atunci cnd cresc la
dimensiuni foarte mari. Incidena acestor anevrisme este de aproximativ 6 la 100.000
de locuitori pe an, iar prevalena lor crete considerabil cu vrsta. Exist patru locali-
zri anatomice majore, n funcie de care sunt clasificate aceste anevrisme: aorta
ascendent, arcul aortic, aorta toracic descendent, aorta toraco-abdominal.
Diagnosticul se bazeaz mai puin pe examinarea fizic, ct pe o serie de investigaii
imagistice: radiografia toracic simpl, echocardiografia (cu valoare limitat), angio-
grafia de contrast (metod preferat), CT standard sau spiral, RMN.
Dei nu sunt multe date disponibile despre istoria natural a anevrismelor aortei tora-
cice, se sugereaz c pacienii cu anevrisme mari cu aceast localizare mor mai frec-
vent prin complicaii ale acestei condiii dect prin oricare alt patologie. Anevris-
mele toracice cresc cu aproximativ 0.5 cm pe an, rata de cretere depinznd de
dimensiunile iniiale (anevrismele mai mari cresc mai repede). Cel mai important
determinant al riscului de ruptur este diametrul anevrismului.
Anevrismele asimptomatice, descoperite incidental, sunt tratate iniial conservator,
prin reglarea strict i la valori joase a tensiunii arteriale i prin monitorizare care
include evaluare CT la 6-12 luni; tratamentul beta-blocant este, de obicei, folositor.
Anevrismele simptomatice sau mari sunt tratate chirurgical de la nceput; muli autori
consider c anevrismele aortei ascendente trebuie tratate chirurgical n momentul
diagnosticului. Tehnica chirurgical este asemntoare cu cea utilizat la repararea
anevrismelor aortei abdominale, dar controlul vascular proximal se obine n mod
diferit n chirurgia anevrismelor toracice, operaiile efectundu-se, de obicei, cu by-
pass cardiopulmonar i/sau protecia organelor deconectate. Abordul standard pentru
anevrismele aortei ascendente este sternotomia medial, pentru anevrismele arcului
aortic este toracotomia stng (n spaiul III intercostal), pentru anevrismele toraco-
abdominale este toracotomia stng extins pe marginea costal, pentru abord retro-
peritoneal.
Situaii particulare anatomo-clinice:
Anevrismele traumatice ale aortei au etiologie comun cu ruptura aortic trau-
matic, dar evoluie clinic esenial diferit; anevrismul traumatic apare la pacieni
care supravieuiesc unui traumatism nchis de aort (mai puin de 2% din pacienii
_____________________________________________________________________________________________________________
151
PATOLOGIE ARTERIAL .

cu astfel de traumatisme, deoarece, n majoritatea cazurilor, lacerarea aortei evolu-

eaz cu exsangvinare i deces). Cea mai frecvent localizare a acestor anevrisme
este imediat distal de originea a. subclavii stngi. Dac pacientul supravieuiete n
primele 6-8 sptmni dup traumatism i dezvolt un astfel de anevrism, riscul de
rupere ulterioar a acestuia este mic, ntruct, spre deosebire de celelalte anevrisme
ale aortei toracice, anevrismele traumatice cresc foarte puin i pot chiar rmne
stabile pe perioade de 10-20 de ani.
Disecia aortic este o afeciune destul de comun i adesea catastrofic, care se
prezint cu durere toracic violent i insuficien circulatorie acut; evoluia este,
n majoritatea cazurilor, grav i, uneori, rapid fatal, de aceea precocitatea diag-
nosticului i tratamentului este crucial pentru supravieuirea pacienilor.
Evenimentul primar n disecia de aort este lezarea intimei, cu ruperea (limitat) a
acesteia; degenerarea mediei aortice (necroza medial de diverse cauze) este conside-
rat drept condiia preexistent obligatorie pentru
apariia diseciilor aortice ne-traumatice; de fapt,
deoarece o patologie att a mediei ct i a intimei
este ntlnit n majoritatea cazurilor de disecie
ne-traumatic a aortei, este greu de precizat dac
primo movens este ruptura intimei cu disecia
secundar a mediei sau hemoragia n medie cu
ruptura secundar a intimei subiacente. Sngele anevrism disecant
trece n media patologic prin brea intimal i se- de aort

par astfel intima de adventice, creend un fals lumen, care reintr, de obicei, n
lumenul vascular (uneori se creeaz multiple comunicri ntre lumenul aortic
adevrat mrginit de endoteliu i falsul lumen de disecie care nu are endoteliu).
Exist dou sisteme de clasificare anatomic a diseciilor aortice:
Clasificarea DeBakey:
tip I: disecii care implic att aorta ascendent ct i aorta descendent;
tip II: disecii limitate la aorta ascendent;

anevrism tip I anevrism tip IIIA anevrism tip IIIB

anevrism tip II DeBakey
DeBakey DeBakey DeBakey

tip III: disecii limitate la aorta descendent; diseciile tip IIIA ncep distal de originea
arterei subclavii stngi, au caracter localizat i, prin aceasta, sunt uor de abor-
dat chirurgical (excizie vezi discuia despre tratament); diseciile tip IIIB
_____________________________________________________________________________________________________________
152
 PATOLOGIE ARTERIAL

ncep tot distal de artera subclavie stng, dar se propag din aorta toracic n
aorta abdominal i, de aceea, sunt mai dificil de abordat chirurgical (este
posibil numai excizia parial a zonei de disecie).
De precizat c numai 10% din diseciile care afecteaz aorta ascendent sunt limitate,
marea majoritate propagndu-se i n restul aortei, n timp ce diseciile care afecteaz
primar aorta descendent tind s fie limitate i mai puin grave dect primele. Disec-
iile proximale sunt de dou ori mai frecvente dect cele distale; din statistici mari
rezult c sediul leziunii (intimale) iniiale este n mai mult de 60% din cazuri n aorta
ascendent, n mai puin de 10% din cazuri n arcul aortic, i n aproximativ 30% din
cazuri n aorta descendent.
Clasificarea Daily (Stanford), mai veche, mparte diseciile aortice n dou tipuri:
tipul A, disecii care implic i aorta ascendent, indiferent de sediul leziunii intimale
primare, i tipul B, toate celelalte disecii; aceast clasificare ar avea valene practice
din punct de vedere al deciziei terapeutice, n sensul n care diseciile care implic
aorta ascendent (tip A) sunt considerate urgene chirurgicale, iar celelalte (tip B) au
ca prim opiune terapeutic management-ul medical. DeBakey, n schimb, recoman-
d tratament chirurgical de urgen pentru majoritatea pacienilor cu disecie de
aort, rmnnd s fie tratate conservator doar cazurile de disecie limitat la aorta
descendent, stabile hemodinamic (vezi tratamentul diseciei de aort).
Factorii predispozani importani pentru disecia de aort sunt vrsta naintat (pa-
cienii cu disecie de aort sunt cel mai frecvent brbai ntre 60-80 de ani, cu istoric
ndelungat de HTA) i hipertensiunea arterial sever; ali factori de risc (la pacieni
tineri) sunt defectele de colagen (sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, necro-
za chistic medial), bicuspidia aortic, coarctaia de aort (mai frecvent dup repara-
re chirurgical), sindromul Turner. Traumatismele produc foarte rar disecie clasic
de aort (mai frecvent, traumatismele toracice prin deceleraie determin ruptura
aortei), dar pot produce o ruptur intimal limitat n regiunea istmului aortic.
Manifestarea cardinal a diseciei de aort este durerea, prezent de la debut n marea
majoritate a cazurilor, cu instalare acut i intensitate mare; durerea are localizare
toracic posterioar, n diseciile care se produc sub originea a. subclavii stngi, sau
toracic anterioar, n diseciile care implic originea aortei; iradierea durerii se poate
produce oriunde n torace sau abdomen. Dei istoricul anterior de hipertensiune este
comun, hipertensiunea la prezentare este mai frecvent n diseciile tip B, cele tip A
(proximale) evolund cu decompensare circulatorie precoce. n afar de durere i de
hipertensiunea pre-existent, simptomele sunt legate de tulburrile circulatorii deter-
minate de propagarea diseciei, proximal sau distal.
Propagarea proximal n aorta ascendent poate determina:
- insuficien aortic acut (30-50% din diseciile de aort ascendent), care, n afar
de decompensare circulatorie grav, se manifest prin suflu diastolic descrescendo,
care se aude mai degrab pe marginea dreapt dect pe marginea stng a sternului
i care poate fi mai scurt dect suflul determinat de afectrile valvulare cronice;
- ischemie miocardic acut prin afectarea coronarelor; mai des este implicat n
disecie a. coronar dreapt;
_____________________________________________________________________________________________________________
153
PATOLOGIE ARTERIAL .

- tamponad cardiac i moarte subit n caz de ruptur a aortei n pericard;

- hemotorax i exsangvinare dac ruptura se extinde dincolo de adventice, n spaiul
pleural;
- deficite neurologice, pn la AVC, prin propagare direct pe arterele carotide sau
prin diminuarea fluxului sangvin carotidian;
- sindrom Horner (prin compresia ganglionului simpatic cervical superior), pareza
corzilor vocale cu rgueal (n cazul compresiei N. laringeu recurent stng).
Propagarea diseciei n aorta decendent poate determina ischemie splanhnic,
insuficien renal, deficit de puls periferic cu diferite grade de ischemie periferic,
deficite neurologice focale prin implicarea arterelor spinale i ischemie medular.
Diagnosticul diseciei de aort este o problem de mare urgen; suspiciunea diag-
nosticului este ridicat, de obicei, de prezentarea clinic, care cuprinde o parte din
urmtoarele aspecte, la pacieni n vrst cu ateroscleroz i istoric ndelungat de
hipertensiune:
- durere toracic violent cu instalare acut;
- lrgirea imaginii mediastinale pe radiografia toracic;
- inegalitatea pulsului i a tensiunii arteriale ntre membrele superioare.
Suspiciunea clinic trebuie s conduc de urgen la explorri paraclinice pentru
elucidarea diagnosticului (explorri imagistice pentru diagnostic pozitiv i bilan bio-
umoral pentru diagnostic diferenial). Diagnosticul diferenial al durerii se face cu
infarctul miocardic acut (poate de asemenea evolua cu insuficien circulatorie preco-
ce), trombembolismul pulmonar masiv, pancreatita acut (unele cazuri), pericardita,
etc..
Explorrile imagistice sunt eseniale pentru diagnosticarea diseciei de aort, cu
meniunea c n ultima vreme se tinde tot mai mult s se renune la abordarea diag-
nostic invaziv (aortografia), n favoarea procedeelor neinvazive. Un aspect diag-
nostic de maxim importan este diferenierea diseciilor care nu implic dect aorta
descendent de diseciile care implic aorta ascendent, deoarece sanciunea terapeu-
tic poate fi diferit; tehnicile imagistice noi, non-invazive (mai ales echocardiografia
transesofagian multiplanar i RMN) servesc foarte bine acestui scop.
Tratamentul diseciei de aort variaz cu sediul acesteia. Dei, n ultima vreme, n tot
mai multe centre se opteaz pentru tratamentul chirurgical ct mai extensiv al ct mai
multor pacieni cu disecie de aort, n general se consider c diseciile aortei ascen-
dente sunt urgene chirurgicale i trebuie tratate ca atare, n timp ce diseciile aortei
descendente sunt tratate conservator, medicamentos, cu excepia cazurilor n care
exist semne de progresie a diseciei sau de hemoragie cu decompensare hemodina-
mic. Motive de abinere de la tratament chirurgical sunt: vrsta naintat, patologia
coexistent, leziunea aortic de tip hematom intramural.
Management-ul n faza acut a pacienilor cu durere toracic care ridic suspiciunea
de disecie de aort cuprinde stabilirea n urgen a diagnosticului (echocardiografia
transesofagian i RMN sunt metode preferate) i scderea tensiunii arteriale ca i a
contractilitii ventriculare (i, implicit, a presiunii parietate aortice - shear stress).
_____________________________________________________________________________________________________________
154
 PATOLOGIE ARTERIAL

Dup confirmarea diagnosticului, se administreaz un beta-blocant intravenos (pro-

pranololul i labetalolul au egal eficacitate). Propranololul se administreaz n bo-
lus iniial de 1-10 mg, apoi 3 mg/h, iar labetalolul n bolus de 20 mg, urmat de 20-80
mg la 10 minute, pn la o doz total de 300 mg. Dac tensiunea arterial sistolic
rmne peste 100 mm Hg, fr semne de insuficien renal sau hipoperfuzie cere-
bral, se administreaz n plus nitroprusiat de Na, n doz de 0.25-0.5 g/kg/min;
nitroprusiatul nu trebuie utilizat fr beta-blocare, iar celelalte antihipertensive vaso-
dilatatoare (diazoxid, hidralazin) trebuie evitate n faza acut, deoarece toate cresc
stress-ul parietal aortic.
Tratamentul diseciilor de aort ascendent i, implicit, prognosticul vital al pacien-
ilor cu aceast patologie s-a mbuntit considerabil de la introducerea de ctre
DeBakey a unor tehnici de chirurgie vascular cum ar fi:
- excizia leziunii intimale;
- obliterarea intrrii proximale n falsul lumen;
- excizia segmentar aortic i reconstrucia aortic cu allograft.
n plus, restaurarea competenei valvei aortice, necesar la pacienii care dezvolt
insuficien aortic semnificativ, poate fi fcut cu succes prin suspendarea la pilieri
a valvei native sau prin nlocuire valvular, n funcie de situaie. Terapia chirurgi-
cal, chiar agresiv (de exemplu nlociurea arcului aortic) sau chiar n condiii de-
favorizante (IMA, AVC) se soldeaz cu mortalitate mai mic dect n cazul atitudinii
conservatoare n diseciile de aort ascendent (7-35% fa de mai mult de 50%), de
aceea toi pacienii din clasele DeBakey I i II ar trebui tratai chirurgical de urgen-
. Supravieuirea pe termen mediu-lung a pacienilor din aceast categorie care dep-
esc faza acut / operatorie este bun.
Tratamentul diseciilor de aort descendent este, de principiu, conservator (monito-
rizare i scdere a tensiunii arteriale), chirurgia fiind rezervat cazurilor care dezvolt
complicaii. Factorul predictiv cel mai important al evoluiei pacienilor tratai con-
servator este persistena n timp a unui fals lumen patent. Complicaia major a
chirurgiei pentru disecia de aort distal este ischemia medular cu diverse deficite
neurologice reziduale. Stentul endovascular, un procedeu folosit cu succes n anevris-
mele aortice abdominale i toracice, a fost propus ca o alternativ mai puin invaziv
de tratament n diseciile de aort descendent deoarece, dac evoluia acestora nu
justific, n general, asumarea riscurilor chirurgiei vasculare invazive, mortalitatea n
cazul lor este, totui, considerabil numai cu tratament conservator.
Pe termen lung, pacienii care au supravieuit unei disecii de aort primesc tratament
beta-blocant oral i tratament de reducere a postsarcinii ventriculului stng, cu un
inhibitor de enzim de conversie sau cu hidralazin. De rutin, se face un examen
RMN la externare, care se repet la 6 i 12 luni, apoi la doi ani, dac pacientul rm-
ne asimptomatic.
2. Anevrismele viscerale sunt rare; cele mai comune sunt anevrismele arterei spleni-
ce (60% din anevrimele viscerale), care apar mult mai frecvent la femei, spre deose-
bire de anevrismele aortei.
_____________________________________________________________________________________________________________
155
PATOLOGIE ARTERIAL .

3. Anevrimele arterelor periferice sunt rare; anevrismul arterei poplitee este cel mai
comun anevrism periferic (70% din total), dar incidena sa este foarte mic.

VI. OCLUZIA ARTERIAL PERIFERIC

Ocluzia arterial periferic reprezint o cauz important de morbiditate general, n

legtur mai ales cu boala aterosclerotic, condiia patologic arterial cu cel mai
mare impact n clinic n prezent i care poate genera oricare form de obstrucie pe-
riferic (pe vase mari, medii sau mici, acut sau cronic). Pacienii care se prezint cu
boal vascular aterosclerotic periferic au, cu foarte mare probabilitate, i atero-
scleroz coronarian, fapt dovedit de constarea c peste 50% din decesele la pacieni
care au suferit reconstrucie arterial periferic de orice fel sunt determinate de
cauze coronariene; n ciuda prevalenei mari a coafectrii coronariene la pacienii la
care ateroscleroza determin ischemie periferic de orice fel, coronarografia nu este
recomandat ca screening-test la aceti pacieni.
Cauzele care pot determina obstrucie arterial cu ischemie periferic sunt: embolia
cu diverse surse (determin doar ocluzie acut), tromboza (n legtur, mai des, cu
defecte ale peretelui arterial, cel mai frecvent de cauz aterosclerotic), stenoza pro-
gresiv (cel mai frecvent de natur aterosclerotic, dar poate fi i non-aterosclerotic,
ca n vasculite, boli de colagen etc.), fenomenele vasospastice (determin ocluzie
funcional n sindromul Raynaud, livedo reticularis, etc.) sau fenomene intricate
orgono-funcionale.
Tromboza poate fi iniiat n sistemul cardiovascular oriunde sunt realizate, izolat sau
n asociere, condiiile triadei Virchow: leziune endotelial, staz sangvin, hiper-
coagulabilitate. Trombii arteriali se formeaz ntr-o zon de leziune endotelial, n
condiii de flux crescut (spre deosebire de trombii venoi, la care elementul determi-
nant al formrii este staza). Leziunea parietal, elementul determinant major al
apariiei trombozei arteriale, poate fi inflamatorie (arterite, boli autoimune, etc.),
poate fi reprezentat de un anevrism (care creeaz i condiii de staz i de inflama-
ie), dar cel mai frecvent este o plac aterosclerotic fisurat care se complic prin
trombozare; aterotromboza reprezint, deci, fenomenul de acutizare a bolii ateroscle-
rotice i poate determina, ca orice tromboz arterial acut, ischemie periferic acut,
n timp ce ateroscleroza ca atare (non-complicat, simplu-progresiv) determin
ischemie periferic cronic.
Ateroscleroza recunoate ca element patogenic central disfuncia / lezarea endoteliu-
lui, prin injuria repetat, de cauze diverse, a acestuia (ipoteza rspunsului la injurie
a lui Ross). Aterogeneza este un fenomen complex, determinat multifactorial, care
implic, n afar de injuria endoteliului: trecerea transendotelial de lipide, cu depozi-
tarea acestora subendotelial i celular; recrutarea de monocite, care se transform
subendotelial n macrofage, apoi n celule spumoase; migrarea i proliferarea de celu-
le musculare netede subintimal; eventual, formarea de trombi asociai, prin activarea
plachetelor n contact cu endoteliul modificat care i-a pierdut proprietile antiagre-
gante i antitrombotice. Boala aterosclerotic este responsabil de un spectru foarte
larg de manifestri clinice, printe care i orice form de ischemie periferic.
_____________________________________________________________________________________________________________
156
 PATOLOGIE ARTERIAL

Bolile non-aterosclerotice ale arterelor periferice sunt diverse (afectri organice,

afectri funcionale sau fenomene mixte) i pot determina ischemie periferic. ntre
afectrile organice sunt mai importante arteritele inflamatorii (frecvent de cauz auto-
imun) i trombangeita obliterant (boala Buerger). Prototipul fenomenelor vasospas-
tice l reprezint sindromul Raynaud.
Oricare dintre aceste fenomene descrise pot fi prezente la nivelul sistemului circulator
fr s determine manifestri clinice, deoarece reducerea semnificativ a fluxului
distal nu se produce dect cnd diametrul vascular diminu cu mai mult de 75%
(conceptul de stenoz critic); n cazul existenei unei stenoze semnificative, mani-
festrile ischemice periferice depind de gradul de dezvoltare i funcionalitate al
circulaiei colaterale (vezi discuia despre circulaia colateral); eficiena circulaiei
colaterale depinde de intervalul de timp n care s-a dezvoltat obstrucia arterial.
Ocluzia arterial periferic realizeaz dou sindroame mari:
- sindromul de ischemie periferic acut;
- sindromul de ischemie periferic cronic.
Oricare dintre aceste sindroame poate aprea prin afectarea vaselor de calibru mare,
mediu sau mic. n mod specific, n ocluzia cronic a arterelor mici este important ro-
lul intricat al diabetului zaharat i aterosclerozei, dou condiii patologice extrem de
frecvente n prezent. Fenomene ischemice pot implica i teritoriul vaselor celiace i
mezenterice, precum i pe cel al vaselor cerebrale, dar ischemia / infarctul entero-
mezenteric i accidentele ischemice cerebrale nu constituie subiectul acestui capitol
(se studiaz n cadrul capitolelor de patologie intestinal, respectiv cerebral).

A. ISCHEMIA PERIFERIC ACUT

Poate fi determinat de:

- traumatisme cu lezarea arterelor (au fost discutate la traumatisme arteriale);
- embolii, ateroembolie;
- tromboz acut arterial;
- tromboze venoase masive, cu ischemie secundar (phlegmasia coerulea dolens).
Embolia este cel mai frecvent de cauz cardiac (fibrilaie atrial, valvulopatii reuma-
tismale mai ales mitrale, infarct miocardic cu tromboz intraventricular stng, se-
chele postinfarct miocardic, proteze valvulare, vegetaii endocarditice pe valve native
dar, mai ales, pe valve artificiale, etc.); sursele extracardiace sunt reprezentate mai
ales de trombi formai pe pereii arterelor mari; n 5-10% din cazuri nu poate fi
identificat sursa emboliei (emboli criptogenetici care preteaz la confuzia cu trom-
boza arterial in situ). n unele cazuri, fragmente desprinse din plci de aterom pot
emboliza distal, fenomen cunoscut drept ateroembolism; de cele mai multe ori, este
vorba de fragmente mici (microembolii colesterolice), care determin microinfarcte
cerebrale, renale sau cu alte localizri viscerale; cea mai frecvent manifestare peri-
feric este sindromul blue toe (haluce albastru); ateroembolismul trebuie suspectat
la pacieni cu ischemie digital i puls palpabil.
_____________________________________________________________________________________________________________
157
PATOLOGIE ARTERIAL .

Tromboza arterial acut este cel mai frecvent de cauz aterosclerotic; alte cauze
sunt reprezentate de anevrismele arteriale, stri de hipercoagulabilitate (tromboz in
situ), rar traumatisme.
Manifestrile clinice ale ischemiei periferice acute se instalez brusc i sunt, de
obicei, violente; autorii englezi le descriu drept cei 6p (pain, pulselessness, pallor,
poikilothermia, paresthesia, paralysis): durere, lips de puls, paloare, tulburri termi-
ce, parestezii, paralizie. Durerea este precoce i violent, progresiv ca intensitate i
extensie topografic, dar poate fi mascat de tulburrile nervoase senzitive. Gradul de
afectare nervoas senzitiv i motorie constituie un bun indicator al severitii
hipoxiei tisulare i a posibilitilor de recuperare (pstrarea sensibilitii tactile sem-
nific viabilitate tisular). Abolirea sensibilitii tactile, apariia paraliziei ischemice,
a rigiditii musculare sunt semne de gravitate (ischemie ireversibil). Paloarea tegu-
mentar apare distal de ocluzie i trece tardiv n coloraie violacee-negricioas dat
de gangren; cianoza cutanat care nu dispare la presiune semnalez dispariia i a
viabilitii tegumentelor din aria ischemic.
Determinarea sediului ocluziei se face clinic, n funcie de:
- sediul iniial al durerii;
- nivelul lipsei pulsaiilor arteriale;
- distribuia i gradul tulburrilor circulatorii;
i paraclinic, prin oricare din metodele imagistice non-invazive. Se mai ine cont de
faptul c embolii se localizeaz preferenial la bifurcaiile arteriale, cel mai frecvent
la bifurcaia arterei femurale comune (35-50% din cazuri) mpreun cu embolii
localizai pe arterele poplitee sunt responsabili de un numr dublu de ocluzii
embolice fa de cele cu punct de plecare la nivelul arterelor iliace i aorta (vezi
Gherasim & colaboratorii).
Tabloul clinic, corelat cu anamneza, poate orienta spre cauza embolic sau trom-
botic a ischemiei acute: pacienii cu ocluzie trombotic au de obicei istoric anterior
de claudicaie, deoarece tromboza acut se dezvolt cel mai frecvent pe leziuni atero-
sclerotice preexistente, n timp ce pacienii cu ocluzie embolic sufer, n multe ca-
zuri, de afeciuni emboligene; instalarea simptomatologiei este mai brusc i evoluia
clinic semnificativ mai rapid n cazul ocluziei acute de origine embolic. O situaie
n care clinica nu mai poate fi orientativ din acest punct de vedere este aceea a pa-
cienilor cu ateroscleroz preexistent care sufer la un moment dat o ocluzie arterial
embolic; n aceste cazuri se recomand ca explorare paraclinic arteriografia, chiar
dac ischemia pare a fi mai probabil de cauz embolic (de principiu, n ocluzia
embolic arteriografia nu este necesar i este necesar n cea trombotic, n vederea
stabilirii opiunii terapeutice chirurgicale).
Clinica ischemiei acute realizeaz (dup Haimovici) patru grade posibile de severi-
tate:
- ischemie moderat cu revenirea precoce a pulsului (embolie non-ischemic) 29%
din cazuri;
- ischemie avansat, cu recuperare posibil dar numai parial, sindrom postischemic
prezent 22%;
_____________________________________________________________________________________________________________
158
 PATOLOGIE ARTERIAL

- ischemie sever, cu gangren i evoluie grav, complicaii metabolice dac mem-

brul afectat nu este sacrificat 28%;
- ischemie foarte sever, cu deces rapid, de obicei prin insuficien cardiac acut sau
embolie visceral asociat 21%.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- tromboza venoas acut la debut nsoit de spasm arterial i durere intens: exist
evoluie anterioar cunoscut;
- spasmul arterial din intoxicaii (arsen, ergotamin), artrite sau neuropatii periferice
(sciatic): durere mai puin violent, durat scurt, asociere cu hiperhidroz.
Ischemia periferic acut persistent, indiferent de cauza sa, dac nu este tratat, evo-
lueaz spre complicaii metabolice asemntoare celor din sindromul de strivire, pe
care Haimovici le numete sindrom metabolic mionefropatic. Diferenele ntre meta-
bolismul celular al diverselor esuturi explic de ce suferina ischemic ireversibil
apare mai precoce n muchi i nervi (6 ore), n timp ce tegumentele rezist viabile
mai mult timp. Miopatia ischemic masiv dup ocluzie arterial acut se produce
dup aproximativ 8 ore i se asociaz, de obicei, cu nevrit ischemic; leziunea ische-
mic muscular determin eliberarea n circulaie a mioglobinei, care produce insufi-
cien renal acut prin precipitare n tubi; n fazele tardive, marcate de leziuni celu-
lare profund ireversibile, apare hiperkaliemie, acidoz metabolic, depresie miocar-
dic i a altor organe (MSOF) prin produi toxici eliberai din aria de necroz ische-
mic. Dac aceste modificri sunt instalate n toate cazurile dup 8-12 ore (de aceea,
intervalul util de dezobstrucie este considerat de 6-8 ore, cu un optim n primele
4-6 ore), n unele cazuri anomaliile metabolice pot aprea i n timpul ischemiei
scurte sau revascularizrii precoce (moartea subit care apare uneori dup declam-
parea vasului dezobstruat precoce chirurgical s-ar datora hiperkaliemiei, acidozei i
produilor toxici care sunt antrenai sistemic dup restaurarea fluxului arterial).
n absena tratamentului, ischemia acut se complic cu suprainfecia zonelor de gan-
gren ischemic, care evolueaz spre septicemie i deces.
Tratamentul chirurgical de dezobstrucie arterial (member salvage) const n
embolectomie (direct sau, mai frecvent, indirect / retrograd Fogarty), de elecie n
obstrucia acut embolic, sau ntr-o combinaie de procedee de extragere a trombu-
sului, endarterectomie, reconstrucie cu gref i by-pass n obstrucia acut trombo-
tic i trebuie efectuat, de principiu, n primele 8 ore de la instalarea ischemiei acute;
chiar n acest interval, tratamentul de dezobstrucie nu mai este tentat dac s-au in-
stalat semnele clinice de ireversibilitate a ischemiei. Haimovici consider c trata-
mentul de dezobstrucie se poate face n timp util (early) n primele 8-12 ore i
poate fi ncercat cu succes i dup 12 ore (late) dac starea membrului este bun,
criteriul major de judecare a cazului fiind deci cel clinic. Succesul dezobstruciei tar-
dive (noiunea se aplic mai ales obstruciilor acute embolice, deoarece n cazul obs-
truciilor trombotice factorul timp nu este, de fapt, niciodat att de presant) depinde,
n afar de starea circulaiei colaterale, de urmtorii factori:
- lezare minim a intimei;
- embol i tromb secundar neaderente la intim;
_____________________________________________________________________________________________________________
159
PATOLOGIE ARTERIAL .

- arbore arterial distal patent (fr extensie / migrare a trombusului secundar);

- pre-tratament cu anticoagulante.
Tratamentul anticoagulant se instituie de rutin preoperator n obstruciile arteriale
acute, pentru a preveni extensia trombusului pe colaterale i fenomenul de no reflow
postoperator (lips de reumplere a patului vascular lezat prin edem celular de reper-
fuzie, dac ischemia a fost sever); tratamentul anticoagulant se continu postopera-
tor, n funcie de patologia subiacent. Se mai folosesc substane cu efect vasodilata-
tor i antialgice.

2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC

Este cauzat cel mai frecvent de ateroscleroz, dar aceleai simptome pot fi produse
de o serie de alte boli; prototipul afeciunilor care determin ocluzia cronic a artere-
lor periferice mici este reprezentat de diabetul zaharat, ale crui efecte se intric de
multe ori cu cele ale bolii aterosclerotice. Indiferent de etiopatogenie, afectarea
obstructiv cronic a vaselor de calibru mare / mediu determin un tablou clinic puin
variabil reprezentat n principal de claudicaia cronic intermitent (durere muscula-
r la efortul de mers). Piciorul diabetic (prototipul afectrii ocluzive cronice a artere-
lor periferice mici) realizeaz un tablou clinic aparte.
Clinica ischemiei periferice cronice este dominat de durerea descris drept claudi-
caie intermitent (cramp muscular care apare la efortul de mers i dispare la scurt
timp dup oprirea efortului). n funcie de intensitatea acestui simptom cardinal,
Leriche i Fontaine cuantific gravitatea obstruciei arteriale cronice astfel:
- stadiu I: absena oricrui simptom de ischemie, obstrucia vascular este diagnosti-
cat doar prin probe clinice sau paraclinice;
- stadiu II: ischemie de efort, claudicaie intermitent (IIa claudicaie la peste 200 m
de mers, IIb claudicaie la sub 200 m de mers);
- stadiu III: ischemie de repaus fr tulburri trofice;
- stadiu IV: ischemie de repaus cu tulburri trofice.
Urmtoarele probe clinice au fost imaginate pentru evaluarea gradului sau sediului
obstruciei cronice:
- proba Buerger const n ridicarea la 60-75 a membrului inferior din poziia de de-
cubit dorsal i efectuarea de micri n articulaiile gleznei i degetelor pn la
apariia oboselii; dac fluxul sangvin este deficitar, piciorul devine intens palid, iar
venele de pe faa sa dorsal colabeaz;
- proba Moskowicz const n ridicarea membrului bolnav la vertical, nfurarea
acestuia cu band elastic i meninerea poziiei 5 minute; dup 5 minute, se pune
piciorul pe sol i se desface banda; coloana de snge va cobor pn la nivelul
obstruciei, recolornd membrul, mai puin zona afectat;
- proba Coscescu const n gratarea membrului bolnav de sus pn jos; n zona
irigat, dermografismul este pozitiv, pe cnd n zona neirigat este negativ, pielea
lund o tent palid.
n caz de suspiciune clinic de obstrucie arterial periferic cronic, investigaiile
paraclinice se ncep cu determinarea indexului gamb-bra [AAI] (vezi metodele de
_____________________________________________________________________________________________________________
160
 PATOLOGIE ARTERIAL

investigare a patologiei arteriale), pentru confirmarea existenei obstruciei; rezulta-

tele se cuantific astfel:
- AAI < 0.9 boal arterial periferic, cu urmtoarele corelaii clinico-patologice:
ntre 0.9-0.85 simptomatologia poate s nu fie prezent, dar angiografia va
demonstra modificri ale arterelor periferice n mai mult de 95% din cazuri; ntre
0.84-0.5 gradul obstruciei arteriale determin, de obicei, claudicaie; < 0.5
ischemia este clinic sever;
- AAI ntre 0.9-1.3 este considerat n limite normale, dar, dac simptomatologia clini-
c este puternic sugestiv pentru ocluzie arterial periferic, trebuie efectuate probe
de efort, care sunt considerate pozitive dac n cursul lor AAI scade cu mai mult de
20%;
- AAI peste 1.3 este sugestiv pentru calcificare vascular i mandateaz la investigaii
aprofundate.
Investigaia recomandat n caz de AAI ce semnific obstrucie arterial este echo-
grafia Doppler a vaselor periferice, cel mai bine duplex Doppler; aspectul normal al
undei arteriale periferice (vezi metodele de investigare a patologiei arteriale) se modi-
fic n obstrucia arterial cronic astfel: dispariia mai nti a fluxului retrograd din
diastola precoce, apoi diminuarea peak-ului sistolic i creterea fluxului anterograd
din diastola tardiv.
Forme etiologice:
a) Ocluzia periferic cronic non-aterosclerotic: este reprezentat n principal de
boala Takayasu i boala Buerger.
Boala Takayasu (o form de arterit cu celule gigante) este o entitate patologic rar
(mai frecvent n Extremul Orient), care se ntlnete ndeosebi la femei tinere ntre
20-40 de ani i afecteaz mai ales originea aortei, asociind, la afectarea vascular in-
flamatorie, stenoze i anevrisme ale aortei i ramurilor sale; clinic se constat absen
a pulsului uni sau bilateral, semne de ischemie cerebral, amauroz tranzitorie, crize
de angor, angor abdominal, HTA renal, etc.; se trateaz conform principiilor genera-
le de tratament al vasculitelor. O arterit particular giganto-celular este reprezentat
de boala Horton (arterit temporal unilateral caracterizat prin cefalee pulsatil, fo-
tofobie, pierdere parial sau complet a vederii de partea afectat, dureri intense
spontan i la palparea arterei temporale ngroate situate la 1-2 cm anterior de tragus,
scdere ponderal, astenie, anorexie, febr, transpiraii).
Boala Buerger (tromangeita obliterant) este o
vasculopatie imflamator-proliferativ segmen-
tar, cu evoluie de obicei autolimitat, care
apare mai ales la pacieni tineri, de sex mascu-
lin, fumtori. Manifestarea clinic cardinal
este durerea iar sanciunea nu este dect rareori
chirugical, deoarece afectarea vascular este
distal i difuz; uneori, se recurge cu succes la
simpatectomie chirurgical.
_____________________________________________________________________________________________________________
161
PATOLOGIE ARTERIAL .

b) Ocluzia periferic cronic aterosclerotic: dei ateroscleroza periferic este un pro-

ces difuz, leziunile severe (simptomatice) tind s fie discrete, determinnd simptoma-
tologie cu o anumit localizare.
Obstrucia cronic aortoiliac (sindromul Leriche) determin claudicaie de coaps i
o simptomatologie particular care const n absena pulsului femural bilateral, impo-
ten sexual, diminuarea pilozitii i atrofie cutanat i muscular la membrele infe-
rioare; din cauza caracterului cronic al ocluziei, determin foarte rar gangren; exist,
n schimb, perioade de agravare a simptomatologiei descrise, iar o complicaie grav,
de obicei letal, este trombozarea arterelor renale prin extensie proximal. Opiunile
terapeutice inculd by-pass-ul aortofemural (ca prim alegere), procedee de by-pass
extraanatomic, endarterectomie n unele cazuri.
Obstrucia cronic femuropoplitee determin claudicaie de gamb, iar opiunile tera-
peutice includ endarterectomie, by-pass, diverse procedee de angioplastie.
Deoarece, n afar de ateroscleroza care produce obstrucie mecanic, n apariia
ischemiei periferice cronice ateroscerotice mai par a fi implicai i o serie de factori
care determin creterea tonusului simpatic, cu spasm vascular (mecanism intricat cu
mecanismul aterogenezei), denervarea simpatic chirurgical este de multe ori un tra-
tament adjuvant cu rezultate bune n aceast afeciune, indiferent de localizarea pro-
cesului patologic.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL AL CELOR 2 CAUZE PRINCIPALE DE OCLUZIE ARTERIAL PERIFERIC CRONIC

ENDARTERIT OBLITERANT
TROMBANGEIT OBLITERANT
ATEROSCLEROTIC
afecteaz predominant brbai aflai n jurul afecteaz predominant brbai tineri ntre 20-40
CLINIC
vrstei de 60 de ani de ani, mari fumtori
sunt afectate preponderent vasele de calibru sunt interesate arterele mici i mijlocii
mare i mijlociu
leziuni continue leziuni segmentare (las segmente arteriale
interpuse sntoase)
contur arterial moniliform (neregulat) poriunile arteriale afectate prezint perei
netezi, subiri, filiformi, cu aspect de pierdere
n ploaie spre extremiti
ARTERIOGRAFIC
leziuni asimetrice, mai avansate la mebrul leziuni frecvent simetrice
afectat
circulaie colateral bine dezvoltat, cu desprin- reeaua colateral este format din vase subiri
dere a colateralelor n unghi drept din axul care se rsfir n unghi ascuit din trunchiul
principal principal

c) Ocluzia periferic cronic a vaselor mici este cauzat mai frecvent de diabetul
zaharat i realizeaz tabloul clinic al piciorului diabetic; aceast patologie nu are
sanciune chirurgical dect n situaiile de acutizare (cura chirurgical a ulcerelor i a
altor leziuni ale piciorului diabetic).
Diagnosticul diferenial se face cu:
- durerea din cadrul afeciunilor ortopedice sau reumatismale: nu este nsoit de is-
chemie, nu cedeaz la repaus;
- durerea produs de afeciuni ale plexurilor nervoase sau nervilor periferici;
- durerea ntlnit n flebitele superficiale sau profunde, n limfangite i limfadenite:
orientare diagnostic pe criterii clinice i paraclinice.
_____________________________________________________________________________________________________________
162
 PATOLOGIE ARTERIAL

Tratament:
Profilactic: limitare a fumatului, alimentaie raional (diminuarea raiei de lipide i
glucide), evitare a infeciilor generale, tratament corect al tarelor asociate (diabet,
HTA), medicaie profilactic cu antiagregante i antilipidemiante n cazul persoa-
nelor peste 50 de ani care prezint factori de risc.
Curativ
a) tratament medical:
- igienodietetic: interzicarea fumatului i alcoolului, alimentare raional, evitarea ex-
punerii la frig i umezeal, nclminte i mbrcminte adecvat i comod, igien
corespunztoare local; eventual reorientare profesional;
- fizioterapic: gimnastic medical, bi carbogazoase, cure termale (Tunad, Buzia,
Vatra Dornei);
- medicamentos: administrare de antiagregante, vasodilatatoare, anticoagulante, anti-
aterosclerotice, antialgice, etc.;
b) tratament chirurgical indicat n stadiile III-IV de boal, recurge la una din
urmtoarele trei grupe mari de intervenii:
- operaii funcionale: simpatectomie lombar sau toracic, splanhnicectomie, supra-
renalectomie (util mai ales n trombangeit), combinaie a acestora;
- operaii reconstructive: angioplastie (aplicare de patch arterial), pontaj (by-pass cu
autogref din safena proprie sau cu protez din material sintetic), trombendarter-
ectomie, rezecie arterial segmentar (restabilire a continuitii cu autogref sau
protez), etc.;
- operaii de necesitate: amputaii, necrectomii, neurotomii antalgice.

_____________________________________________________________________________________________________________
163
PATOLOGIE ARTERIAL .

BIBLIOGRAFIE

L. Gherasim, Doina Dimulescu Bolile arterelor periferice. n Medicina Intern

vol. II sub redacia lui L. Gherasim. Editura Medical, Bucureti, 1996.
D. Vasile Patologia chirurgical a arterelor. n Chirurgie vol. II sub redac-
ia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994.
T. Ptracu, I. Vereanu Artere. n Chirurgie general sub redacia lui N. Ange-
lescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000.
A. Andercou, Marina Pcescu Patologia sistemului arterial. n Tratat de patolo-
gie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.
Richard M. Green, Kenneth Ouriel Peripheral arterial Disease. In Schwartzs
Principles of Surgery - 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994.
David C. Sabiston Jr., M.D., Mark G. Davies, M.D., Thomas J. Fogarty, M.D., H.
Kim Lyerly, M.D., H. Brownell Wheeler, M.D. Disorders of the arterial System.
In Sabistons Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders Company,
Philadelphia, 1997.
Dinah V. Parums, John D. Edwards, William M. Abbott The arteries. In Oxford
Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994.
DeBakey M.E., Henly W.S., Cooley D.A. Surgical management of dissecting
aneurysms of the aorta. J Thorac Cardiovasc Surg, 1965, 49: 130.
Daily P.O., Trueblood W., Stinson E.B. Management of acute aortic dissections.
Ann Thorac Surg. 1970, 109: 237.

_____________________________________________________________________________________________________________
164
 PATOLOGIE VENOAS

PATOLOGIA VENELOR

I. SCURT RAPEL DE MORFO-FIZIOLOGIE A SISTEMULUI

VENOS AL MEMBRULUI INFERIOR

Membrul inferior recunoate ca circulaie sangvin de ntoarcere un sistem venos

profund (subfascial), satelit i omonim arterelor, prin care dreneaz 80-90% din debi-
tul sangvin al membrului pelvin, i un sistem venos superficial (suprafascial, subcu-
tanat) situat n hipoderm i responsabil de 10-20% din drenajul venos al membrului
inferior; cele dou sis-
teme comunic ntre ram cutanat lateral al N. subcostal
ele printr-un al treilea v. epigastric superficial
lig. inghinal (Poupart)
N. ilioinghinal cu r. scrotal (trece
sistem venos, al vene- v. circumflex iliac superficial obinuit prin orif. inghin.superf.)
lor comunicante, n rr. femurale ale N. genitofemural ram genital al N. genitofemural
care circulaia se rea- v. femural
N. femurocutanat lateral
lizeaz normal de la v. ruinoas extern superficial
deschiderea safenei (fossa ovalis)
sistemul superficial v. safen accesorie
fascia lata
spre cel profund. n v. safen mare
mod particular, mem- Nn. femurocutanai an-
teriori (din N. femural)
brul inferior prezint
i un al patrulea sis- rr. cutanate ale N. obturator

tem venos, numit al vv. dup Netter

perforante, descris de
Dr. Gabriel Delater i plex nervos patelar ram infrapatelar al N. safen
situat numai n trei-
mea inferioar a gam- N. safen (ram terminal
al N. femural)
bei (regiunea ghe- ramuri ale N. sural cutanat la-
trei). Vv. perforante teral (din N. peronier comun)
v. safen mare
(plonjante) ale lui De- fascia profund a gambei

later au origine n re-

eaua capilar a pielii
din regiunea respec-
tiv, nu se anastomo-
zeaz cu reeaua super-
ficial i strbat fascia
N. peronier superficial
aspect anterior al venlor
ram cutanat dorsal medial i nervilor superficiali ai
membrului pelvin
ram cutanat dorsal intermediar
v. safen mic i N. cutanat
Nn. digitali dorsali
dorsal lateral (din N. sural)

v. i N. digital dorsal arc venos dorsal

gambei pentru a se des- lateral al degetului 5 v. i N. digital dorsal pe
chide n sistemul venos vv. metatarsiene dorsale
faa medial a halucelui

profund; aceste vene vv. i Nn. digitali dorsali

ram digital dorsal al N. fi-
bular (peronier) profund
explic apariia ulce-
rului cronic de gam-
b, care la rigoare nu se identific cu ulcerul varicos. Aceast dispoziie venoas
_____________________________________________________________________________________________________________
165
PATOLOGIE VENOAS .

bazat pe o reea profund satelit i omonim arterelor i o reea superficial sub-

cutanat ce dreneaz prin comunicante n reeaua profund este proprie ntregii pri
somatice a corpului uman, regsindu-se la membrul superior (vezi venele cefalic i
bazilic) i la gt (vezi venele jugulare extern i anterioar).
Vascularizaia venoas a membrului inferior ncepe la nivelul piciorului, unde exist
o reea dorsal i o reea plantar ce alctuiesc m-
preun papucul venos al lui Lejars; din reeaua
dorsal pornete sistemul venos superficial, n timp
ce venele reelei plantare (vv. plantare laterale i
mediale) stau la originea sistemului venos profund
al membrului inferior. La nivelul gambei exist un pantoful venos al lui Lejars

triunghi vascular tibio-peronier (tibial anterioar, tibial posterioar, fibular), n

care fiecrei artere i corespund dou vene omonime i satelite (ntre cele dou vene
care flancheaz artera exist comu-
nicante care realizeaz o manona- dup Netter
ram cutanat lateral
al N. iliohipogastric
re venoas a arterei respective + creast iliac
exist comunicante ntre diferitele N. fesier superior
N. fesier mijlociu
vene profunde pn la nivelul
genunchiului exist o adevrat re-
N. fesier inferior
ea venoas ce d un aspect flebo-
grafic foarte ncrcat); venele pro- N. perforant cutanat
funde ale gambei se unesc ntr-o v.
poplitee care de la nivelul inelului
adductorilor merge ca ven femu- ramuri ale N. femuro-
cutanat posterior
rr. ale N. femuro-
cutanat lateral
ral n canalul Hunter, ajungnd n v. safen accesorie
trigonul Scarpa i apoi, de la nive-
lul ligamentului inguinal, continu- ramur a N. femuro-
cutanat anterior
ndu-se cu vena iliac extern.
n reeaua venoas dorsal a picio- r. cutanat a N. obturator rr. terminale ale N. fe-
murocutanat posterior
rului i au originea cele dou mari v. safen mare
N. cutanat sural lateral
vene ale sistemului venos superfi- (din N. peronier comun)
cial: vena safen mare (intern, v. safen mic
N. sural (gambier) comunicant
magna) merge premaleolar intern,
apoi retrogonal i urc pe faa me- rr. ale N. safen
N. sural cutanat medial
(din N. tibial)
dial a coapsei spre trigonul femu-
ral Scarpa unde formeaz o cros aspect posterior al vene- N. sural

ce strbate fascia lata (numit la a- lor i nervilor superficiali

ai membrului pelvin
cest nivel fascia cribriformis) prin- rr. calcaneene laterale ale N. sural
tr-un orificiu numit foramen ovale N. cutanat dorsal lateral
rr. calcaneene me-
(saphenous opening n literatura diale ale N. tibial
(continuarea N. sural)

anglo-saxon) mrginit inferior de

rr. cutanate plantare
o condensare fibroas numit liga- rr. cutanate plantare
ale N. plantar medial
ale N. plantar lateral
ment falciform [Allan Burns - Hey]
i se deschide n v. femural; vana safen mic (extern, parva) merge pe faa poste-
ro-extern a gambei i se vars printr-o cros proprie n v. poplitee. Cele dou vene
_____________________________________________________________________________________________________________
166
 PATOLOGIE VENOAS

safene sunt interconectate prin v. safen accesorie situat la coaps (descris de

Giacomini), posibil i printr-o ven localizat pe faa anterioar a gambei imediat sub
nivelul rotulei (descris de Pratt). Uneori se descrie existena unei safene mari duble.
Sistemul venelor comunicante este alctuit dintr-un numr cvasiconstant de vene din-
tre care mai importante sunt urmtoarele:
- o ven comunicant situat n treimea inferioar a coapsei, n canalul Hunter
comunicant supragonal (descris de Hunter i Dodd);
- comunicant subgonal situat n treimea suprioar a gambei (descris de Body i
Cockitt);
- buchet de vene comunicante aflate n regiunea supramaleolar: 2-3 comunicante pe
faa extern (leag safena extern de sistemul profund), 3-4 comunicante pe faa in-
tern (leag safena intern de sistemul venos profund).
N.B.: intervenia chirurgical adresat varicelor hidrostatice trebuie s aib n vede-
re ntreruperea tuturor acestor comunicante pentru a evita riscul apariiei de
recidive!

Este important de tiut faptul c crosa safenei mari prezint un numr de pn la 22

de vene colaterale ce trebuie ntrerupte cu ocazia crosectomiei din intervenia chirur-
gicale de rezolvare a bolii variceale; dintre acestea, mai constante sunt urmtoarele:
- v. epigastric superficial;
- v. circumflex iliac superficial;
- vv. ruinoase externe (superficial, profund);
- v. circumflex iliac extern;
- v. circumflex iliac intern.
Venele membrelor inferioare sunt prevzute cu un aparat valvular bine reprezentat,
n componena cruia intr valvule bi i tricuspide axiale dispuse de-a lungul trun-
chiului venos superficial (la intervale v. profund
de 4 cm) i profund (la intervale de 12 v. superficial
cm) i ostiale dispuse la nivelul orifi- valvul ostial
ciului de deschidere a venelor comu-
nicante n trunchiul venos profund;
crosele safenelor reprezint de fapt co-
municante terminale prevzute la rn-
dul lor cu valvule ostiale. Dispoziia i
continena valvulelor axiale i ostiale
condiioneaz circulaia venoas unidi-
recional, centripet, dinspre suprafa-
spre profunzime i de la periferie
spre cord.
Factorii care se opun ntoarcerii venoa-
se se datoresc localizrii declive a sis- valvul axial v. comunicant valvul axial

temului venos fa de cord i sunt re-

prezentai de fora gravitaional (greutatea coloanei de snge), efectul presiunii ab-
dominale pozitive i rezistena dat de vscozitatea sngelui.
_____________________________________________________________________________________________________________
167
PATOLOGIE VENOAS .

Factorii care controleaz desfurarea circulaiei venoase, de ntoarcere, la nivelul

membrelor pelvine sunt reprezentai de:
a) vis a tergum (factori ce acioneaz din spate): sngele din vene este mpins perma-
nent de sngele ce vine din artere (ceea ce rmne din fora impulsului arterial
dup trecerea prin capilare);
b) vis a latere: reprezint mecanismul esenial al ntoarcerii venoase, fiind reprezentat
de efectul de pomp pe care l exercit contraciile musculaturii asupra sistemului
venos profund, cu influenare i a fluxului sangvin n venele superficiale datorit
variaiilor presionale create indirect n spaiul subcutanat suprafascial; pentru ca a-
ceast pomp periferic s funcioneze este important ns s existe un sistem val-
vular competent care, prin fragmentarea coloanei de snge, s fracioneze fora
gravitaional ce trebuie nvins;
c) vis a frontis (factori ce acioneaz din fa): vidul toracic, aspiraia diastolic a ini-
mii.
n afara funciei hemodinamice, sistemul venos al membrelor inferioare posed i o
funcie de rezervor sangvin prin depozitarea a 300-400 ml snge ce poate fi mobilizat
n condiii de stress prin venoconstricie reflex.

II. VARICELE MEMBRELOR INFERIOARE

DEFINIIE I CLASIFICARE

Varicele, cea mai obinuit afeciune a venelor, reprezint dilataii venoase perma-
nente trebuie difereniate de alte leziuni venoase:
- flebectazii = dilataii venoase difuze, regulate, fusiforme sau cilindrice;
- anevrisme venoase = dilataii cu aspect sacciform i delimitare net.
Dup mecanismul de producere varicele membrelor inferioare se clasific n:
- varice primitive (eseniale, hidrostatice, boal varicoas);
- varice secundare (simptomatice, de lux, complementare, vicariante).

ETIOPATOGENIE

1. Boala variceal reprezint o afeciune degenerativ cronic a sistemului venos ce

are la baz o tulburare de morfogenez i se caracterizeaz anatomo-clinic prin dilata-
ii permanente cu aspect sinuos sau ampular nsoite de tulburri circulatorii i trofice;
afecteaz 10-15% din populaia adult, cu o net predominan a sexului feminin
(3/4); debut mult mai precoce (obinuit n a treia decad) fa de varicele secundare.
N.B.! Se descriu urmtoarele posibiliti morfogenetice:
- normalul = o medie aritmetic lipsit de personalitate care reprezint modul cel mai frec-
vent de dispoziie morfologic a unei organizri structurale n comparaie cu alte varieti
de dispunere mai puin frecvente;
- varianta = o modalitate de dispoziie morfologic mai aparte care iese din normal, fr a
recunoate ns o tulburare de morfogenez (se datorete procesului de simplificare n
cursul evoluiei) i fr a avea un rsunet funcional asupra organului sau organismului
_____________________________________________________________________________________________________________
168
 PATOLOGIE VENOAS

n ansamblu;
- anomalia = o dispoziie care se abate de la medie (normal) dar care recunoate o tulbu-
rare de morfogenez (posibil caracter ereditar), din fericire fr consecine funcionale lo-
cale sau rsunet general;
- malformaia = o tulburare de morfogenez cu rsunet asupra funciei organului i orga-
nismului; deci varicele ncep ca anomalie i sfresc ca malformaie.

Concepia etiopatogenic cea mai acceptat actual consider, ca tulburare iniial, in-
suficiena unei valvule ostiale (a croselor safenelor mai ales sau a comunicante-
lor) rezultat din interaciunea a doi factori, unul trofic i cellalt hemodinamic. Fac-
torul trofic este determinant i const ntr-o deficien ereditar a esutului conjunctiv
de susinere din peretele venos (o reducere a fibrelor elastice), deficien ce realizeaz
sindromul de deficien aponevrotic descris de Biegeleisen i explic asocierea de
multiple entiti patologice (varice, varicocel, hemoroizi, hernii, ptoze viscerale, pi-
cior plat, genunchi valg, laxitate articular, etc.) adevrat boal de colagen; rolul
factorului trofic poate fi exacerbat de factori endocrini (pubertate, sarcin, menopau-
z), obezitate, avansarea n vrst (scade elasticitatea peretelui venos). Factorul h-
modinamic este reprezentat de pusee de hipertensiune venoas ortostatic generate de
exacerbarea factorilor ce se opun ntoarcerii venoase. Boala apare mai frecvent la in-
divizii longilini, existnd deasemenea o concentrare mai mare a afeciunii n anumite
sectoare profesionale (frizeri, barmani, comerciani, etc. ortostatism prelungit) sau
ramuri sportive (haltere, lupte, box, scrim); clima cald i umed are un rol negativ.
Insuficina ostial iniial, localizat mai frecvent la nivelul crosei safenei interne, se
nsoete n timp de avalvularea progresiv descendent a ntregului sistem venos al
membrului inferior, cu cretere consecutiv a presiunii venoase, urmat de producere
i accentuare a dilataiilor venoase.
Boala varicoas parcurge trei etape patogenice distincte (sensul de parcurgere a a-
cestor trei etape este invers celui din sindromul posttrombotic):
- insuficien izolat a venelor din sistemul venos superficial (mai ales v. safen ma-
re);
- asociere a insuficienei venelor comunicante;
- insuficien global a venelor superficiale, comunicante i profunde ale membrului
inferior; aceasta corespunde instalrii insuficienei venoase cronice, moment n care
apar complicaiile bolii varicoase (staza venoas se nsoete de apariia edemului,
iniial redus i reversibil, ulterior nsoit de hipoxie celular i acidoz tisular res-
ponsabil de stimularea fibroblastic cu apariie de fibroz ce intereseaz i vasele
limfatice, cu accentuare consecutiv a edemului, hipoxiei i tulburrilor trofice tisu-
lare).
2. Varicele secundare sunt ntlnite n urmtoarele contexte patologice ce jeneaz
circulaia de ntoarcere la nivelul sistemului venos profund sau lezeaz aparatul val-
vular:
- tumori abdomino-pelvine care produc compresiune pe venele iliace externe sau co-
mune;
- ascit voluminoas;
- sindrom posttrombotic;
_____________________________________________________________________________________________________________
169
PATOLOGIE VENOAS .

- ligatur voit sau accidental a unui ax venos profund (femural, etc.);

- traumatisme care compromit valvulele ostiale (lovituri la nivelul trigonului Scarpa)
sau axiale.
Se descriu urmtoarele stadii anatomo-clinice ale varicelor membrelor inferioare:
- stadiul I: ven dilatat uniform, cu perete rigid i moderat ngroat; valvule conti-
nente;
- stadiul II: ven erpuitoare (sinuoas), cu perete ngroat marcat i uniform; valvule
continente;
- stadiul III: dilataii varicoase ampulare, alternan de hipertrofii i atrofii ale perete-
lui venos;
- stadiul IV: extindere a leziunilor la esuturile vecine (scleroz periflebitic).
Clinic trei perioade evolutive distincte cu simptomatologie proprie:
a) perioada de debut (prevaricoas) simptomatologie nespecific, subiectiv, mi-
nor dar scitoare, aprut mai ales dup ortostatism prelungit i cu dispariie n cli-
nostatism:
- senzaie de disconfort gambier, nelinite n gambe, gambe grele (de plumb), ten-
siune n molet, parestezii, prurit pe traiectul v. safene interne;
- semne obiective discrete: cianoz maleolar intern, reducerea pilozitii gambiere,
edem discret retromaleolar intern fr godeu;
b) perioada varicoas (boal confirmat cu varice constituite): simptomatologia su-
biectiv din perioada anterioar se intensific, iar semnele obiective domin tabloul
clinic i precizeaz diagnosticul; la inspecia membrelor inferioare n ortostatism se
constat prezena pachetelor varicoase, situate cel mai frecvent n treimea superioar
a gambei, care proemin sub piele i au o mare varietate de aspecte (ampular, fusi-
form, tubular, sinuos, etc.); la palpare se percep ca nite cordoane indurat-elastice, re-
zistente la presiune dar depresibile (se golesc la compresie i se reumplu rapid dup
ncetarea acesteia); se poate asocia deja edem venos i chiar limfedem, cu pigmentare
i keratinizare tegumentar local.
c) perioada complicaiilor: caracterizat prin instalarea insuficienei venoase cronice
(a se vedea n continuare).
Manevre clinice:
a) care exploreaz sistemul venos superficial:
- proba Sicard: aplicarea palmei examinatorului pe faa antero-intern a coapsei bol-
navului (peste trunchiul v. safene interne) n apropierea crosei, n ortostatism, per-
cepe o und pulsatil retrograd declanat de tuse;
- proba Schwartz (semnul valului): palma stng a examinatorului aplicat ca n ca-
zul probei anterioare percepe o und pulsatil retrograd atunci cnd degetele mi-
nii drepte percut crosa venei safene (dac exist insuficien valvular axial);
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov: bolnavului n clinostatism cu membrul infe-
rior ridicat la zenit (golire a sistemului venos superficial) i se aplic un garou la
rdcina coapsei peste crosa venei safene interne i apoi este trecut n ortostatism
suprimarea brusc a garoului (efectuat rapid dup trecerea n ortostatism) arat
umplerea retrograd a varicelor n caz de incompeten ostial a crosei.
_____________________________________________________________________________________________________________
170
 PATOLOGIE VENOAS

b) care exploreaz sistemul venelor comunicante proba celor 3 garouri (Barrow):

se aplic n plus fa de proba anterioar un garou deasupra genunchiului (blocheaz
comunicanta supragonal) i un garou sub genunchi (blocheaz comunicanta subgo-
nal i crosa sefenei externe), aplicate deasemenea astfel nct s nu jeneze circulaia
venoas profund, dup care bolnavul este trecut n ortostatism se pot constata
urmtoarele:
- umplere a varicelor gambiere n mai puin de 30 de secunde incompeten valvu-
lar ostial sub nivelul comunicantei subgonale;
- umplere retrograd n mai puin de 30 de secunde a safenei externe sau a segmen-
tului din safena intern situat sub nivelul comunicantei supragonale incompeten-
valvular ostial pe comunicantele eliberate;
- umplere a varicelor n mai puin de 30 de secunde dup suprimarea garoului supra-
gonal incompeten valvular ostial a comunicantelor din treimea distal a
coapsei;
- suprimarea garoului de la crosa safenei interne se interpreteaz similar probei B-T-
T.
N.B.: proba trebuie efectuat n cel mult 30 de secunde, deoarece dincolo de acest inter-
val se produce oricum umplere a sistemului venos superficial prin colectoare situate ntre
zonele de aplicare a garoului; se poate repeta de cte ori este nevoie, cu alternarea ordinii
de scoatere a garourilor i eventual adugare de garouri suplimentare !
c) care exploreaz sistemul venos profund:
- proba Perthes: membrul inferior bolnav golit de snge la bolnavul aflat n decubit
dorsal este bandajat cu o fa elastic trecut de la degetele piciorului pn la nive-
lul genunchiului, avnd grij s nu fie jenat circulaia venoas profund bolna-
vul este rugat s mearg i se urmrete apariia durerii timp de 10-15 minute (pre-
zena durerilor la mers indic existena unei insuficiene venoase profunde vari-
ce secundare ce necesit investigaie suplimentar; extirparea varicelor vicariante
reprezint o greeal grav, membrul inferior respectiv fiind lipsit poate de singura
sa posibilitate de drenaj venos !);
- proba Delbet Maquot: bolnavului aflat n ortostatism i se aplic un garou sub ge-
nunchi i este rugat s mearg 10-15 minute trei posibile evoluii: reducere a va-
ricelor ( vene comunicante competente i ax venos profund liber), persisten a
varicelor ( exist insuficien venoas superficial i a comunicantelor), respectiv
accentuare a varicelor i apariie a durerilor ( insuficien venoas cronic).
Paraclinic ultrasonografia Doppler (examen de elecie): evalueaz refluxul sang-
vin (la nivelul sistemului venos superficial sau din sistemul venos profund n cel su-
perficial), localizeaz comunicantele incompetente; existena unui reflux n venele
varicoase superficiale mai mare de 10 ml/sec indic un risc ridicat de apariie a tulbu-
rrilor trofice i ulceraiilor cutanate. Se mai pot indica flebomanometria, flebografia
i limfografia.
Diagnostic diferenial:
n stadiul prevaricos se face diagnosticul diferenial al durerii cu cea din afec-
iuni reumatologice (reumatism cronic, coxartroz, gonartroz), neurologice (ne-
vralgie de sciatic, polinevrit), arteriopatii cronice, picior plat, etc.;
_____________________________________________________________________________________________________________
171
PATOLOGIE VENOAS .

n stadiul de varice constituite se face cu:

- hernia femural;
- adenopatia inghinal;
- anevrismul de arter femural;
- sindromul posttrombotic (n boala varicoas lipsete episodul flebitic, debutul bolii
fiind cu dilataii varicoase ce preced edemul i tulburrile trofice; zonele de reflux
ncep n partea proximal a coapsei, iar dilataiile varicoase i comunicantele in-
suficiente sunt sistematizate; edemul este de obicei un semn tardiv i mult timp
singurul semn de suferin capilar, leziunile trofice aprnd dup 10-20 de ani de
evoluie; proba Perthes este negativ, flebomanometria arat hipertensiune venoas
parial reductibil la mers, flebografia arat aspect morfofuncional normal al
venelor profunde; echografia cu semnal Doppler este suveran);
- sindrom Klippel-Trnaunay: malformaie ce asociaz angiom osteohipertrofic + fis-
tule arterio-venoase + varice flebografie, angiografie, scintigrafie osoas, etc.;
n stadiul complicaiilor se face diagnosticul diferenial al edemului ( cu edemul
renal, hepatic, cardiac, endocrin, limfatic, etc.), dermatitei, ulcerului (cu ulceraia
ischemic de origine arterial, cu ulcerele din bolile hemolitice, cu ulcerul
posttrombotic cronic al gambei, etc.), etc..
Complicaii:
ale venelor varicoase:
- traumatisme ale venelor varicoase: reprezentate de plgi (cu hemoragie) sau contu-
zii (cu producere de hematom subcutanat); sunt favorizate de mers;
- ruptur spontan: extern (dup traumatisme minore sau tromboz local generatoa-
re de escar ce sngereaz la detaare) sau intern (instalare brusc de durere vie pe
fondul producerii unui hematom);
- flebit superficial a venelor varicoase: localizare predilect n regiunea genunchiu-
lui pe faa intern a coapsei sau gambei; posibil caracter extensiv ce impune ligatura
de urgen a crosei safenei interne; manifestare prin durere local i impoten func-
ional; examenul fizic descoper un cordon dur, ngroat, dureros, cu tegumente
supraiacente calde, hiperemice, infiltrate i lipsite de mobilitate (periflebit); poten-
ial emboligen sczut dar posibil; tratament cu pomezi pe baz de hirudin (vezi
lipitori), heparin, hialuronidaz (vezi Lasonil) + tratament antiinflamator local i
general (rolul anticoagulantelor este discutabil); caracterul recidivant impune inter-
venia chirurgical !;
ale esuturilor vecine:
a) leziuni dermoepidermice:
- atrofie dermic, modificri ale fanerelor;
- dermite micotice, microbiene, alergice;
- papilomatoze;
- pigmentri cutanate;
b) leziuni dermohipodermice:
- edem: complicaie precoce, n timp devine persistent i extensiv;
_____________________________________________________________________________________________________________
172
 PATOLOGIE VENOAS

- infiltraie fibroas indurativ a hipodermului (debuteaz n regiunea maleolar inter-

n i se extinde circular poate interesa n ntregime treimea distal a gambei);
c) leziuni arteriale, capilare, limfatice:
- hipoxia celular i acidoza tisular se nsoesc de fibrozarea reelei limfatice;
- insuficiena venoas cronic este cauzatoare de spasm arterial prin iritarea terminai-
ilor nervoase simpatice accentuare a modificrilor degenerative arteriale de vr-
st prin hipoxie; este cunoscut faptul c n 10% din cazuri exist asocieri patologice
arteriovenoase;
d) ulcer varicos (cea mai grav complicaie a bolii varicoase): factorul determinant
al apariiei sale este reprezentat de insuficiena
venoas cronic, printre factorii favorizani
putndu-se enumera ortostatismul prelungit,
lipsa igienei locale, microtraumatismele, in-
feciile, micozele, leziunile de grataj; hipoxia
tisular i staza capilar stau la originea apari-
iei sale; asociere frecvent a unei vene comu-
nicante incompetente n imediata vecintate cu
traiect perpendicular pe fascia gambier (trata-
mentul trebuie s includ obligator desfiinarea
acestei vene); pierderea de substan interesea-
z tegumentul i esutul celular subcutanat, res-
pectnd fascia gambier; leziunea ulceroas
prezint margini regulate, dure, scleroase, n- ulcer varicos
groate i fund escavat cu caracter aton (esut de granulaie brun-cenuiu minimal,
acoperit de secreie tulbure bogat n fibrin; evoluie lent progresiv, cu extindere n
suprafa i profunzime); posibil asociere de suprainfecie (chiar erizipel gambier
recidivant) sau fenomene inflamator-alergice, cu posibil producere de elefantiazis
prin distrucia limfatic indus; potenial de malignizare discutabil;
e) leziuni musculotendinoase, osteoperiostice, articulare;
f) boal ortostatic: apare rareori la bolnavii cu varice monstruoase i multiple, dato-
rit stocrii unei mari cantiti de snge n sistemul venos al membrelor inferioare
(bolnavul prezint disconfort precordial, ameeli i tendin lipotimic la ridicarea
brusc n ortostatism).
Tratament:
Profilactic (n cazul indivizilor cu risc genetic):
- ndrumare profesional raional cu evitare a profesiilor ce necesit ortostatism pre-
lungit;
- recomandarea anumitor sporturi (not, volei, baschet, canotaj, ciclism) i interzice-
rea altora;
- combatere a afeciunilor favorizante: constipaie, bronite, obezitate, discrinii (afec-
iuni hipofizare, ovariene, tiroidiene, suprarenaliene).
Curativ:
_____________________________________________________________________________________________________________
173
PATOLOGIE VENOAS .

a) Tratament conservator:
- igienodietetic: evitarea ortostatismului prelungit, a cldurii excesive, purtare de n-
clminte cu toc jos, mers pe jos, sporturi adecvate (NU de performan), poziio-
nare procliv a membrelor inferioare n pat (pe pern sau ptur la 20-30), pre-
venire a obezitii, combatere a constipaiei, etc.;
- medicamentos flebotonice i vasoprotectoare n cure repetate;
- msuri locale: contenie extern a venelor varicoase (ciorapi elastici) pe perioada or-
tostatismului de durat.
b) Tratament intervenionist:
- tratament sclerozant (fleboscleroz): injectare de substane chimice iritante trombo-
zante de tipul salicilatului de sodiu, glicerinei, moruatului de sodiu, etc.; trebuie bu-
n izolare a segmentului venos afectat, pentru a nu se produce leziuni extensive;
- tratament chirurgical (fleborezecie) diferite tipuri de intervenii:
intervenii care extirp traiectul venei safene interne n totalitate (sunt de indicat
datorit reducerii la minim a riscului de recidiv):
- procedeul Babcock = crosectomie
+ stripping al venei safene interne
prin dou mici incizii (n trigonul
femural i premaleolar intern)
cea mai folosit intervenie;
- procedeul Terrier-Alglave = safen-
ectomie la vedere prin incizie con-
tinu inestetic;
- procedeu Narath = crosectomie ur-
mat de extirparea truchiului ve-
nos prin incizii etajate pe tot tra- varice hidrostatice aspect pre- i postoperator

iectul venei;
intervenii care desfiineaz pachetele varicoase izolate sau colaterale traiectului
principal al safenei: extirpare prin mici incizii cutanate, desfiinare prin nsilri
trombozante cu fire de catgut (procedeu Tubiana), sau sclerozare.
N.B.: reperul anatomic important de reinut este acela c vena safen mare se deschide n
vena femural ntr-un punct situat la baza trigonului femural Scarpa, la 3 cm sub
ligamentul inghinal, la unirea 1/3 medie cu 2/3 laterale ale acestuia.

III. BOALA TROMBOEMBOLIC

DEFINIIE
Sub denumirea de boal tromboembolic sunt reunite leziunile vasculare produse prin
tromboz (cu localizare venoas) sau embolizare (cu localizare arterial), primul tip
de leziune reprezentnd cel mai adesea baza producerii celui de al doilea tip; este
astfel pe deplin justificat tendina actual de a se renuna la denumirile mai vechi de
flebotromboz sau tromboflebit date acestei afeciuni, ele reprezentnd de fapt stadii
anatomoclinice evolutive n cadrul mai amplu al bolii tromboembolice.
_____________________________________________________________________________________________________________
174
 PATOLOGIE VENOAS

ETIOPATOGENIE
Factorul determinant este reprezentat de apariia trombozei venoase, cu localizare
predilect la nivelul membrelor pelvine i pelvisului. Fiziopatologia trombozei ve-
noase a fost prezentat de Rudolf Virchow n 1845, prin enunarea teoriei triadei pa-
togene reprezentate de:
- alterare parietal endotelial (prin traumatism sau tulburri trofice favorizate de
staz) activare a factorului Hageman XII, eliberare local de tromboplastin tisu-
lar, favorizare a adezivitii plachetare;
- staz venoas favorizare a contactului elementelor figurate sangvine cu peretele
alterat; localizarea predilect a trombozelor venoase la nivelul membrelor pelvine
(ndeosebi n venele profunde ale gambei) se datoreaz fenomenelor mai pronunate
de pooling i sludge n condiiile decubitului dorsal prelungit cu compresie a gam-
belor pe suprafaa patului n contextul unei mobilizri active i pasive minimale (se
cunosc deasemenea obstacolele ce jeneaz ntoarcerea venoas de la membrul
pelvin = compresiuni produse de ctre lig. inghinal, inelul adductorilor i inelul so-
lear), iar localizarea preferenial la nivelul membrului pelvin stng se justific prin
existena unui obstacol suplimentar n ntoarcerea venoas de partea respectiv
(compresiunea venei iliace stngi de ctre artera iliac dreapt (vezi imaginea ana-
tomic de la pagina 183);
- perturbare a echilibrului fluidocoagulant cretere a produciei de factori procoa-
gulani (n principal de trombin, mai ales n contextul unui deficit de antitrombin
III, protein C i protein S) i scdere a produciei de inhibitori ai coagulrii (acti-
vatori ai plasminogenului).
Factorii favorizani sunt reprezentai de:
a) factori exogeni:
- factori meteorologici (presiunea barometric sczut favorizeaz dilataia venoas);
- stress;
- diet hiperlipidic;
- imobilizare prelungit la pat, dar posibil i imobilizare de scurt durat n poziie vi-
cioas (ezut) ce jeneaz suplimentar circulaia de ntoarcere;
- factori medicamentoi: anticoncepionale (CCO), digital, corticoizi, tranchilizante,
barbiturice, etc.;
b) factori endogeni:
- vrsta peste 40 de ani;
- sexul feminin (sarcin, constelaia endocrin [estrogenii cresc riscul tromboembolic
prin creterea concentraiei de fibrinogen i factori de coagulare II, VII, VIII, IX i
X, scad antitrombina III, reduc activatorii fibrinolitici din peretele vascular, nceti-
nesc fluxul sangvin, favorizeaz imbibiia hidric tisular, etc.], etc.);
- grupul sangvin (inciden crescut la grupul A, inciden sczut la grupul O);
- sarcina (jen circulatorie, factor endocrin - estrogenii, flux sangvin crescut);
- ereditatea;
c) factori declanatori:
- intervenii chirurgicale parametri de luat n calcul: durata interveniei, patologia
_____________________________________________________________________________________________________________
175
PATOLOGIE VENOAS .

ce a impus operaia, tipul interveniei; risc crescut n caz de spenectomie, histerecto-

mie pentru fibrom, tumori digestive, prostatectomie, intervenii n focar inflamator-
infecios;
- intervenii ortopedice;
- accidente obstetricale (placent praevia, disgravidie, hematom retroplacentar, etc.),
manevre obstetricale (versiuni, extracii, intervenie cezarian);
- boli medicale: cardiopatii, boli sangvine, boli metabolice (diabet, ateromatoz, etc.);
- boli infecioase;
- neoplasm pulmonar, pancreatic, prostatic, colonic, etc. (activare a factorului X de
ctre mucina din adenocarcinom i anumite proteaze sintetizate, cu posibil trombo-
z venoas profund); vezi i posibila tromboflebita superficial migratorie asociat
cu coagulare intravascular diseminat i anemie hemolitic microangiopatic;
- accidente tromboembolice n serviciile de reanimare (imobilizare prelungit + flebi-
t de cateter + risc infecios crescut + respiraie asistat + iritaie venoas medica-
mentoas);
- mecanism imunoalergic declanat chiar de tratamentul cu heparin (risc crescut la
5-15 zile de la nceperea tratamentului);
- anomalii congenitale ale hemostazei (deficit de AT-III, protein S, protein C, etc.).

MORFOPATOLOGIE
Tromboza venoas a membrelor parcurge dou stadii (Ochsner i DeBakey):
- stadiul de flebotromboz (numit i perioada acut a bolii) = stadiu iniial, n care
trombusul proaspt (trombus alb plachetar care a nglobat pe lng trombocite,
fibrin i eritrocite, devenind trombus rou) se poate desprinde de peretele venos
stadiu cu potenial emboligen;
- stadiul de tromboflebit = stadiu ulterior, n care trombusul ader strns la peretele
venei i devine sediul unei reacii inflamatorii secundare stadiu cu potenial is-
chemiant gangrenos.
Posibile direcii evolutive ale trombusului:
- detaare cu embolizare;
- liz parial sau total;
- organizare fibroas;
- recanalizare cu refacere a unui conduct venos fibros lipsit de valvule.
Sunt descrise trei sindroame ce pot fi produse de existena trombozei venoase:
- sindrom obstructiv (prin obliterare persistent a axului venos profund);
- sindrom de supleiere (drenajul membrului ocolete zona de tromboz prin reeaua
superficial, care devine hiperpresional);
- sindrom de devalvulare (consecin a procesului de repermeabilizare-recanalizare).

CLINIC
a) n stadiul de flebotromboz:
simptomatologie redus, premonitorie:
_____________________________________________________________________________________________________________
176
 PATOLOGIE VENOAS

- puls crtor (Mahler);

- subfebrilitate (Michaelis);
- tahipnee aparent fr explicaie;
- modificri neuropsihice (anxietate, irascibilitate) = groaza flebiticului (Frileux);
- palpitaii (Louvel), dureri precordiale;
- lipotimie (Lenegre);
- local (gamb): dureri minime, parestezii, senzaie de gamb moale, impoten
funcional, picior de plumb, etc. (polimorf);
examenul obiectiv este aductor de informaie foarte util:
- la inspecie: circulaie colateral gambier, dilatare a venelor labei piciorului (Allen)
i a celor din vecintatea crestei tibiale (Pratt), semne discrete de preedem (piele lu-
cioas i ntins) sau edem retromaleolar;
- la palpare durere pe traiectul venos profund, ce poate fi provocat i printr-o se-
rie de manevre: presiune pe marginea intern a piciorului (Deneke), presiune n
plant (durere accentuat de flexie - Payr), presiune retromaleolar (Bisgard), pre-
siune n 1/3 superioar a feei interne a gambei (Meyer), presiune n musculatura
posterioar a gambei (Tsmarke), presiune n spaiul popliteu, presiune n canalul
adductorilor, presiune n regiunea inghinal (Rielander); durerea poate fi provocat
i prin umflarea manetei tensiometrului la valori > 100 mmHg (Lowenberg), prin
tuse (durere n regiunea inghinal semn Louvel), prin hiperextensie forat a halu-
celui i dorsoflexie a piciorului la bolnavul cu gamba n extensie (semn Homans);
hipertermie local discret, hiperpulsatilitate a arterei femurale, reflex pilomotor e-
xagerat;
- circumferin uor crescut a membrului afectat (determinarea zilnic a circumferin-
ei coapsei i gambei, comparativ cu partea controlateral, reprezint o component
obligatorie a procesului de evaluare a eficienei tratamentului terapeutic; se conside-
r semnificative diferenele mai mari de 2 cm);
- semne abdominale prezente n flebita postpartum/postabortum: meteorism, disurie,
retenie urinar, tenesme rectale, semne ocluzive.
Tabloul clinic descris, asociat unor modificri ale coagulogramei ce arat stare de hi-
percoagulabilitate, impune instituirea tratamentului anticoagulant; eficiena tratamen-
tului cu anticoagulante (ameliorare clinic i paraclinic) confirm diagnosticul !
b) n stadiul de tromboflebit (corespunde noiunii de phlegmasia alba dolens):
- sermne generale evidente: febr, tahicardie, anxietate, paliditate, inapeten, limb
sabural (cu depozite alb-glbui);
- semne locale: durere continu intens; impoten funcional; edem important, alb,
moale, ce las puin godeu (trebuie evaluat prin msurare la intervale fixe a circum-
ferinei segmentelor de membru i comparativ cu partea controlateral); piele alb,
neted, lucioas, cald, n tensiune, hipoestezic, cu vene dilatate; posibil palpare
a cordonului tromboflebitic la nivelul coapsei, nsoit de adenopatie inghinal;
hidartroz a genunchiului; extinderea trombozei la axul arterial determin apariie
brusc de dureri intense pe fondul unei coloraii albastre i al suprimrii pulsului
(phlegmasia coerulea dolens, complicaie de temut); asocierea limfangitei imprim
culoare roietic tegumentelor.
_____________________________________________________________________________________________________________
177
PATOLOGIE VENOAS .

N.B.: exist o frecven demn de luat n considerare a tromboflebitelor bilaterale simul-

tane sau succesive.

FACTORII DE RISC TROMBOEMBOLIC POSTOPERATOR

RISC SCZUT RISC MEDIU RISC CRESCUT
chirurgie mic (< 30 minute) chirurgie mare urologic, gineco- fracturi sau chirurgie ortopedic
logic, cardiotoracic, vascular, major a pelvisului, oldului sau
neurochirurgie membrului pelvin
absena altori factori de risc n vrst > 40 ani sau ali factori de
afara vrstei risc
chirurgie major (>30 minute) boli medicale majore (cord, pul- chirurgie major a pelvisului
vrst < 40 ani i absena altor mon, neoplasm, boli inflamatorii chirurgie abdominal pentru
factori de risc intestinale) cancer
traumatism minor traumatisme majore, arsuri chirurgie major, traumatisme la
bolnavi cu antecedente de boal
boli medicale chirurgie minor, traumatisme la tromboembolic
bolnavi cu antecedente de boal paralizie a membrului pelvin
tromboembolic amputaie a membrului pelvin

RISCUL TROMBOEMBOLIC POSTOPERATOR

RISC TROMBOEMBOLIC TROMBOZ VENOAS PROFUND EMBOLIE PULMONAR FATAL
sczut < 10 % 0.01 0.1 %
mediu 10-40 % 0.1 1 %
crescut 40-80 % 1- 10 %

PARACLINIC
1. Teste de coagulare subliniaz starea de hipercoagulabilitate:
- cale intrinsec de activare a coagulrii (FXII FXI FIX FVIII FX FV FIII
FII FI) este evaluat prin timpul de recalcifiere Howell (normal 90-120 se-
cunde) i APTT (timpul tromboplastinei pariale activate, normal de 20-32 secun-
de); pentru ca tratamentul anticoagulant cu heparin (aciune mai ales pe FX i FII)
s fie eficient, este necesar ca valoarea acestor timpi s fie de 2-3 ori mai mare fa
de normal;
- calea extrinsec de activare a coagulrii (tromboplastin tisular FVII FX FV
FIII FII FI) este evaluat prin timpul de protrombin Quick (normal 10-12
secunde), activitatea protrombinic (normal 90-120%), INR (international nor-
malized ratio = 0.94-1.10; INR = [timpul de protrombin al pacientului / timpul
de protrombin de control] x C, unde C este o valoare de putere proprie fiecrui la-
borator dependent de international sensitivity index, o msur a responsivitii
unei tromboplastine date la reducerea factorilor dependeni de vit.K [II, VII, IX, X]
comparativ cu o tromboplastin standard; n USA valoarea ISI variaz ntre 1.8-
2.8); pentru ca tratamentul anticoagulant oral (trombostop, sintrom aciune mai
ales pe FX i FVII) s fie eficient, se impune obinerea unei concentraii de
protrombin de 25-30% sau a unui INR de 2-3).
2. Ultrasonografie Doppler (metod imagistic de prim intenie).
3. RMN (MRI): permite apreciere de finee a extinderii trombusului.
4. Flebografie trei variante de execuie: cale venoas direct, injectare transmedu-
loosoas, arteriografic.
5. Pletismografie (evalueaz modificrile de volum ale extremitii bolnave, dar nu
poate detecta tromboza venelor gambei).
_____________________________________________________________________________________________________________
178
 PATOLOGIE VENOAS

6. Scintigrafie cu fibrinogen marcat cu 125I.

N.B. n caz de lips a mijloacelor de diagnostic trebuie instituit tratament anticoagulant !

7. Nu trebuie uitat rolul EKG i al radiografiei toracice n depistarea complicaiei de

temut a trombozei venoase, embolia pulmonar.
FORME CLINICE
a) Dup sediu:
- tromboz a venelor gambei;
- tromboz a venelor iliace;
- tromboz a venelor pelvine;
- tromboz a VCI;
- tromboz a venei splenice;
- tromboz a venelor mezenterice;
- tromboz a venei renale;
- tromboz a venelor hemoroidale;
- tromboz a venelor membrului toracic.
b) Dup localizare:
- tromboze profunde;
- tromboze superficiale: afecteaz segmente venoase aparent sntoare sau varicoase;
nu prezint risc de embolizare pulmonar; se clasific n:
tromboflebite superficiale primitive apar n debutul unei arterite acute (boala
Buerger), n neoplasme viscerale (gastric semn Trousseau, pancreatic, ovarian,
colic), n boli de sistem (leucemii), boli infecioase (rickettsioze), boli sangvine
(poliglobulia Vaquez), n traumatisme venoase, n tulburri ale coagulrii, n
hernie hiatal, nsoesc focare septice latente locale sau de la distan, etc.;
tromboflebita superficial a vv. toracoepigastrice = boala Mondor;
tromboflebite superficiale secundare: tromboflebita varicoas, tromboflebita me-
dicamentoas (produs de substane iritante n timpul perfuziilor sau n timpul
explorrilor imagistice cu substane de contrast se recomand folosirea abor-
dului venos central).
c) Dup evoluie i gravitate: supraacute, subacute, latente, recidivante.
d) Dup etiologie: traumatice, medicale, chirurgicale, obstetricale, etc..
EVOLUIE I COMPLICAII
Boala tromboembolic evolueaz n 4 faze:
- faz acut (lipsete n cazurile ce debuteaz direct cu embolie pulmonar);
- faz de convalescen (retrocedare a semnelor clinice);
- faz de stabilizare (dispariie a semnelor clinice n luni ani);
- faz sechelar (dominat de sindromul posttrombotic).
Complicaiile bolii tromboembolice sunt:
1. Complicaii ale fazei acute:
a) embolie pulmonar (cea mai frecvent i cea mai dramatic complicaie, deseori
letal): se datorete migrrii unui tromb n circulaia sistemic (sub aciunea unor
_____________________________________________________________________________________________________________
179
PATOLOGIE VENOAS .

factori care determin variaii brute ale presiunii venoase: sculat brusc n picioa-
re, manevr Valsalva [defecare, urinat], factori meteorotropi), pn la nivelul ar-
borelui arterial pulmonar; prezentare clinic sub trei forme: grave (debut extrem
de brutal sincopal, asfixic, anginos sau cu colaps cu evoluie rapid spre deces
n 99% din cazuri), medii (infarct pulmonar: debut brutal precedat de o perioad
de nelinite i agitaie; clinic durere sub form de junghi toracic, dispnee in-
tens, cianoz, hemoptizie + scdere a ampliaiilor respiratorii, accentuare a frea-
mtului pectoral, matitate, abolirea murmurului vezicular; radiologic opacitate
triunghiular cu baza la periferie), frustre (junghi toracic atenuat, tuse productiv,
subfebrilitate, tahicardie, agitaie).
b) flebite ischemice:
phlegmasia coerulea dolens (flebita albastr Grgoire): este stadiu reversibil (n
contextul unui tratament adecvat), datorat extensiei procesului trombotic la ni-
velul circulaiei colectoare, a celei colaterale i, n final, la sistemul capilarelor
arteriovenoase, cu anoxie i acumulare de metabolii (clinic se constat dureri
intense localizate n trigonul femural, rezistente la tratament, edem masiv, dur
i ferm, pierdere mare lichidian cu tendin la oc, cianoz ce debuteaz la
nivelul degetelor i se ntinde progresiv spre rdcina membrului); este stadiu
premergtor gangrenei;
gangrena venoas: este stadiu ireversibil.
2. Complicaii ale fazei sechelare sindromul posttrombotic: clinic se exprim prin
edem (n timp asociaz caractere de limfedem), tulburri trofice i varice secundare.

TRATAMENT
a) Profilactic:
- chirurgie atraumatic;
- evitare a stazei venoase: mobilizare pasiv i activ a membrelor inferioare, gimnas-
tic respiratorie, evitare a distensiei gastrice (sond de aspiraie), mobilizare precoce
i reluare ct mai rapid a tranzitului intestinal n postoperator;
- administrare de anticoagulante (heparinoterapie fracionat ce folosete heparine cu
mas molecular mic, dar posibil i heparinoterapie clasic nefracionat): prima
doz trebuie administrat cu 2 ore naintea operaiei, a doua doz dup 12 ore,
urmat apoi de o injecie zilnic timp de 7 zile.

RISC MEDIU RISC CRESCUT

heparin nefracionat 5000 UI x 2 5000 UI x 3
nadroparin (Fraxiparine) 0.3 ml 0.3 ml
deltaparin (Fragmine) 0.2 ml 0.2 ml
enoxoparin (Clexan) 0.2 ml 0.4 ml
reviparin (Clivarine) 0.25 ml 0.6 ml

b) Curativ:
tratament anticoagulant: se ncepe cu heparin i.v. sau s.c. n doze dependente de
greutatea corporal i de riscul tromboembolic (n cazul utilizrii de heparin
nefracionat se ncepe cu 5000 UI heparin n bolus, urmat de 1000-2000 UI/h),
sub controlul timpilor de coagulare de mai multe ori pe zi (n caz de supradozaj se
_____________________________________________________________________________________________________________
180
 PATOLOGIE VENOAS

administreaz antidot = protamin-sulfat 5 mg / 10 kgc, cu eventual repetare dup

20 minute), urmat dup 7-10 zile de izo sau hipocoagulabilitate stabil de trecerea
pe anticoagulant oral (se realizeaz un interval de 3 zile de administrare conco-
mitent) ce trebuie meninut apoi pe intervale lungi de timp (3 luni-1 an, sub
controlul INR; n caz de supradozaj se ntrerupe i se administreaz vit. K); trebuie
avut n vedere posibila trombopenie indus de tratamentul cu heparin mai lung
de 3 sptmni !;
tratament trombolitic: este rezervat trombozelor venoase recente (sub 3 zile); se
realizeaz cu Streptokinaz sau Urokinaz; expune la accidente antigenice sau he-
moragice; este mult mai scump dect tratamentul anticoagulant, necesit centre
specializate de efectuare;
combaterea stazei (micri active i pasive), n condiiile repausului la pat cu pozi-
ionare procliv a membrului afectat;
supraveghere a strii de hidratare, monitorizare a tensiunii arteriale, a alurii ventri-
culare, a frecvenei respiratorii, a temperaturii;
administrare de Dextran40 n doz de 250 ml x 2 / zi (ca antiagregant), i Pentoxi-
filin 3 fiole / zi (1 fiol n 250 ml ser fiziologic);
tratament simptomatic (antalgic, antispastic, antiinflamator), antibioticoterapie (la
nevoie);
tratament chirurgical se adreseaz:
trombozei venoase dezobstrucie venoas (trombectomie = incizare a pere-
telui venos i extragere a trombusului prin aspirare sau cu sonda Fogarty, indi-
cat n formele cu debut mai recent de 10 zile), flebectomie, ligaturi venoase e-
tajate;
emboliei pulmonare operaia Trendelenburg (embolectomie a arterei pulmo-
nare);
sindromului posttrombotic flebectomie, ligatur, by-pass (protezare, etc.).

IV. VARICOCELUL
Microrapel de anatomie a cordonului sprermatic:
n drumul su din cavitatea abdominal spre bursa scrotal, testiculul ia dup el vasele,
nervii i canalul deferent, formaiuni care se ntlnesc la nivelul orificiului (inelului) inghinal
profund pentru a forma cordonul (funiculul) spermatic ce suspend testiculul n scrot i se
ntinde de la orificiul inghinal profund pn la extremitatea posterioar a testiculului;
cordonul spermatic are diametrul de 8-10 mm i lungimea de 14-16 cm, cel stng fiind
puin mai lung dect cel drept. ntre orificiul inghinal superficial i testicul, cordonul este
situat anterior de tendonul rotund al m. adductor lung i este ncruciat anterior de a.
ruinoas extern superficial (ram al a. femurale) i posterior de a. ruinoas extern
profund (ram al a. femurale). Cordonul traverseaz canalul inghinal, avnd raporturi cu
pereii acestuia (vezi capitolul Patologia peretelui abdominal pag. 273-274) i cu N. ilio-
inghinal ce este situat inferior de el.
n canalul inghinal dobndete nveliuri ce provin din straturile peretelui abdominal i
care se extind n peretele scrotal, fiind reprezentate de:
- fascia spermatic intern (foi subire lax derivat din fascia transversalis),
- fascia cremasteric (fascicule musculare striate provenite din m. oblic intern i m. trans-
vers abdominal, unite prin esut conjunctiv lax pentru a forma muchiul cremaster),
_____________________________________________________________________________________________________________
181
PATOLOGIE VENOAS .

- fascia spermatic extern (strat fibros continuu situat deasupra aponevrozei m. oblic
extern abdominal, cu provenien din stlpii inelului inghinal superficial).
Coninutul cordonului spermatic este reprezentat de formaiuni care se dispun n dou
grupuri:
- un grup anterior situat n jurul arterei testiculare (ram al aortei abdominale, nconjurat de
fibrele plexului testicular), fiind alctuit n afar de aceasta din venele testiculului i epidi-
dimului (una sau mai multe se vars n VCI), plexul venos anterior (pampiniform) i
vasele limfatice (4-8 vase ce se vars n limfonodulii iliaci externi, interni, lateroaortici i
preaortici);
- un grup posterior situat n jurul ductului deferent; care mai cuprinde a. deferenial
(origine n a. vezical superioar, a. vezical inferioar sau direct din a. iliac intern) cu
plexul deferenial, v. deferenial (se vars n v. hipogastric), a. cremasteric (origine n
a. epigastric inferioar), v. cremasteric (se vars n v. epigastric inferioar) un plex
venos posterior i nervii plexului deferenial (ram genital al N. genitofemural, N.
cremasteric, plex simpatic testicular, filamente ale plexului pelvic)
- ntre cele dou grupuri, solidarizate prin esut conjunctiv lax, se afl vestigiul procesului
vaginal al peritoneului (canalul peritoneo-vaginal normal obliterat) = lig. Cloquet.
La nivelul orificiului profund al canalului inghinal, ductul deferent ncrucieaz vasele
epigastrice inferioare i se ndreapt ctre peretele lateral al pelvisului i apoi spre baza
prostatei, n timp ce vasele testiculare merg retroperitoneal ctre regiunea lombar.

Definiie: varicocelul este constituit din mase venoase mrite de volum (dilataii
venoase variceale) ce pornesc de la nivelul testiculului i merg de-a lungul cordonului
spermatic prin canalul inghinal spre spaiul retroperitoneal al regiunii lombare.
Clasificare:
- varicocel primitiv (idiopatic, esenial),
- varicocel simptomatic (secundar).

A. VARICOCELUL PRIMITIV
Etiopatogenie: la baza apariiei varicocelului primitiv st acelai sindrom de defi-
cien aponevrotic descris de Biegeleisen, manifestat prin incompetena valvulelor
venoase ce regleaz returul sangvin de la nivelul testiculului i epididimului.
Varicocelul primitiv afecteaz 10-20% din populaia masculin postpuberal; el poate
fi uni sau bilateral, dar n 85% din cazuri afecteaz numai testiculul stng cauze
multiple:
- frecven mai mare a lipsei valvulelor la nivelul venei/venelor spermatice (testicula-
re) stngi;
- vrsare n unghi drept a venei spermatice stngi n vena renal stng (v. spermatic
dreapt se vars n unghi ascuit direct n VCI);
- traiect mai lung al v. spermatice stngi comparativ cu cea controlateral;
- posibil jenare a circulaiei venoase din v. renal stng la nivelul pensei aorto-me-
zenterice (mai ales la pacieni longilini cu ptoze viscerale);
- vena renal stng primete pe versantul superior vena central a suprarenalei
stngi, ceea ce determin existena unei concentraii endolumenale crescute de
catecolamine cu efect vasoconstrictor local i hipertensiune venoas secundar n
aval;
_____________________________________________________________________________________________________________
182
 PATOLOGIE VENOAS

- posibil compresie retroperitoneal a v. testiculare stngi de ctre colonul sigmoid

stazic.
Consecina stazei venoase este reprezentat de creterea temperaturii sangvine loca-
le i implicit a temperaturii testiculare, cu efecte negative pe fertilitate (pentru a fi
viabili, sntoi i produi n cantitile necesare, spermatozoizii trebuie meninui la
o temperatur aflat cu 1-2C mai jos fa de restul corpului): prevalena varico-
celului n populaia masculin infertil este 20-40%, ajungnd la 80% n cazurile de
infertilitate secundar (brbai care au fecundat cndva partenere de sex opus). Se
citeaz, ca posibil complicaie, impotena cu tulburri neuropsihice i tromboflebita
vaselor spermatice.

vase renale
VCI
aorta abdominal
vase testiculare
ureter
a. mezenteric inferioar

vase iliace comune

dup Netter

vase iliace interne

vase iliace externe

a. vezical inferioar

vase epigastrice inferioare

a. ductului deferent

vase cremasterice

vase testiculare n
cordonul spermatic

vase femurale
vase ruinoase
externe superficiale

vase ruinoase
externe profunde

plex venos
pampiniform
aa. dorsale i v. dorsal
profunde ale penisului
(sub fascia penian Buck)

vasele testiculare

Clinic: n cele mai multe cazuri varicocelul reprezint o descoperire ntmpltoare,

cu ocazia unei examinri fizice de rutin, la nivelul unor purttori ce nu prezint acu-
ze clinice sau infertilitate. Atunci cnd capt expresie clinic, varicocelul se mani-
fest prin urmtoarele simptome i semne:
- jen (greutate) pn la durere testicular;
_____________________________________________________________________________________________________________
183
PATOLOGIE VENOAS .

- atrofie (micorare) testicular;

- hemiscrot alungit, aton (flascitate
datorat atrofiei cremasterului i
dartosului);
varicocel
- vene dilatate vizibile (dac sunt stng
mari) sau palpabile (medii - mici)
senzaie de rme, mae de
gin sau macaroane; se reco-
mand examinarea pacientului n
ortostatism (exprimare mai proeminent a varicocelului);
- infertilitate.
N.B.: orice senzaie de discomfort n regiunea genital trebuie s trimit cu gndul la
posibila existen a unui varicocel!
Paraclinic n caz de dubiu diagnostic, mai ales n situaia varicocelelor mici; pot fi
utile urmtoarele investigaii:
- ultrasonografie Doppler (surprinde refluxul sangvin la nivelul valvulelor incompe-
tente)
- termografie (tehnologie bazat pe explorarea n infrarou, cu detectare a lacurilor
sangvine productoare de temperaturi ridicate);
- flebografie: se efectueaz ambulator sub anestezie local, cu introducere a coloran-
tului special radiologic n vena spermatic puncionat la nivel inguinal;
- efectuare de spermograme n dinamic (infertilitatea dat de varicocel produce un
pattern caracteristic de spermatozoizi incomplet dezvoltai, suferinzi, muribunzi sau
chiar mori).
Se descriu patru stadii evolutive:
- stadiul I varicocel infraclinic (diagnostic flebografic + spermogram);
- stadiul II varicoziti discrete ce determin ngroare a cordonului spermatic;
- stadiul III reea venoas evident care nconjur cordonul spermatic;
- stadiul IV pachete varicoase voluminoase, turgescente.
Diagnostic diferenial se face cu:
- hidrocel: aspect clinic diferit, diafanoscopie, etc.;
- hernie inghinofunicular sau inghinoscrotal;
- orhiepididimita: prezena fenomenelor inflamator-infecioase foarte pronunate;
- varicocelul secundar: investigaie paraclinic amnunit n contextul clinic dat.
Tratament:
medical:
a) igienodietetic (naturopatic) n caz de simptome blnde i fertilitate conservat:
- chilot elastic (suspensor) care s asigure meninerea unei temperaturi locale sczute
fr a jena ns vascularizaia;
- combaterea constipaiei printr-o diet bogat n fibre vegetale i flavonoizi, zinc,
vit.C, vit. E;
_____________________________________________________________________________________________________________
184
 PATOLOGIE VENOAS

- hidratare corespunztoare (cel puin 3 litri de lichid pe zi);

b) medicin fizical exerciii Kegel (contracii ritmice voluntare ale musculaturii
planeului pelvin);
c) psihoterapie (creterea ncrederii n potenialul sexual propriu);
chirurgical (singurul curativ) este indicat n caz de durere, atrofie testicular sau
infertilitate i apeleaz la una din urmtoarele tipuri de intervenii:
- operaie Ivanissievich (interceptare i ligatur a venelor spermatice properitoneal, n
fosa iliac, cel mai frecvent pe partea stng);
- varicocelectomie (rezecie a pachetelor varicoase)
realizat prin abord inghinal;
- interceptare, ligatur i secionare a vaselor sper-
matice n canalul inghinal;
- procedee care ncearc s creeze mecanisme de
valv la nivelul venelor spermatice (ancorarea abordul venei testiculare
funiculului spermatic la m. drept abdominal, etc.); stngi varicoase la nivelul
funiculului spermatic
- procedeu laparoscopic transperitoneal (interes di-
minuat datorit duratei mari a intervenii, anesteziei generale, etc.);
- embolizare sub control flebografic a venelor suferinde, etc..
Complicaii postoperatorii:
- recidiv n 5-20% din cazuri reintervenie;
- hidrocel n 2-5% din cazuri.
Rezultate: dispariia durerii + recptarea capacitii de procreere (n 50% din cazuri
dup primele 3 luni).

B. VARICOCELUL SECUNDAR
Apariia brusc a unui varicocel la un brbat peste 30 de ani, adesea pe partea dreap-
t, cu evideniere de vene turgescente ce nu se reduc substanial n clinostatism, tre-
buie s ridice suspiciunea unui varicocel secundar, situaie ce reclam investigaii
suplimentare i tratament diferit de cazul varicocelului primitiv.
Etiopatogenie stri patologice ce determin compresie la nivelul circulaiei de n-
toarcere testiculare:
- tumori lombare (cel mai frecvent tumori renale);
- tumori sau adenopatii retroperitoneale;
- tumori pelvine (prostatice, rectale, etc.).
Trebuie examen clinic atent i complet (inclusiv tueu rectal) + investigaii para-
clinice (flebografie, echografie pelvi-abdominal, colonoscopie, irigografie, urogra-
fie, tomodensitometrie, etc.).
Tratamentul se adreseaz afeciunii cauzale.

V. LIMFEDEMUL
Microrapel de anatomie a sistemului limfatic:
_____________________________________________________________________________________________________________
185
 PATOLOGIE VENOAS .

Structurile vasculare limfatice cuprind capilare, vase colectoare i trunchiuri limfatice.

Capilarele limfatice sunt de trei categorii:
- capilare iniiale: sunt capilare n deget de mnu ce se gsesc n derm i n vilozitile
intestinale (chilifer central);
- capilare limfonodulare: iau natere n sinusul marginal al limfonodulului, strbat corticala
i medulara limfonodular i se grupeaz n trunchiuri limfatice (trunchiuri eferente limfo-
nodulare);
- reea capilar: este o component structural exclusiv a esutului conjunctiv lax de susi-
nere de la nivelul ntregului organism (lipsesc n alte esuturi: muscular, nervos, etc.).

v. poplitee

ln. poplitei
grup orizontal:
ln. superolaterali
ln. superomediali ln. inghinali
superficiali
fascia cribriform n grup vertical
deschiztura safenei (ln. inferiori)

drenajul limfatic al
fascia lata membrului inferior
v. safen mare
dup Netter
v. safen mic
vase limfatice
superficiale

limfonoduli iliaci externi

N. femural
fascia profund a
membrului inferior inel femural

lig. inghinal (Poupart)

lig. lacunar (Gimbernat)
v. safen mare
ductul deferent

teaca femural
dup Netter

canalul femural (deschis)

a. i v. femural

v. safen mare ln. inghinali profunzi

Vasele colectoare: capilarele iniiale i reeaua capilar i vars coninutul n vase colec-
toare care conflueaz pentru a forma trunchiuri limfatice prevzute cu sistem valvular in-
tralumenal.
Trunchiurile limfatice se clasific n modul urmtor:
- dup situarea lor topografic dou tipuri: trunchiuri superficiale (extraaponevrotice) i
trunchiuri profunde (subaponevrotice, viscerale); la nivelul abdomenului, trunchiurile lim-
fatice se altur pediculilor vasculari arteriali pn n regiunea retroperitoneal subdia-
fragmatic, unde retropancreatic (cefalocorporeal) se produce confluena trunchiurilor
lombare stngi i drepte cu trunchiurile limfatice mezenterice i trunchiurile provenite de
_____________________________________________________________________________________________________________
186
 PATOLOGIE VENOAS

la organele abdominale (mai ales trunchiuri hepatice) la nivelul cisternei chyli Pecquet,
punct de plecare al canalului toracic ce trece n mediastinul posterior prin hiatusul aortic,
merge retroaortic prevertebral pn n segmentul supraaortic al mediastinului posterior,
de unde sufer o deviaie stng spre regiunea cervical unde se vars printr-o cros cu
orientare antral n unghiul venos Pirogoff dintre v. jugular intern i v. subclavie (n tra-
iectul toracic primete ca aflueni trunchiurile limfatice intercostale stngi i drepte, trun-
chiurile limfatice ale viscerelor hemitoracelui stng, trunchiurile limfatice din membrul su-
perior stng, cele de la jumtatea stng a capului i gtului, precum i trunchiul mamar
intern stng; ductul limfatic drept, de civa centimetri lungime, ia natere din conflena
trunchiurilor limfatice ale membrului superior drept, jumtii drepte a capului i gtului,
hemitoracelui drept i straturilor superficiale ale peretelui toracic drept (mai puin trun-
chiurile limfatice intercostale drepte);
- dup raportul cu staiile limfonodulare: trunchiuri aferente, respectiv trunchiuri eferente.
Sistemul limfatic ndeplinete trei funcii importante n organism: funcie circulatorie (cu rol
n meninerea presiunii coloidosmotice), funcie de aprare (prin celule fixe sau mobile ale
sistemului reticuloendotelial + limfocite), funcie de resorbie intestinal.

Definiie: limfedemul reprezint un edem datorat acumulrii de limf n interstiiile

celulare, consecutiv apariiei unui decalaj ntre rata producerii de lichide interstiiale
i capacitatea sistemului limfatic de a asigura drenajul acestora n circulaia sistemic;
afecteaz predominant membrele inferioare, uni sau bilateral, putnd s ating dimen-
siuni monstruoase ce caracterizeaz forma denumit elefantiazis.
Clasificare:
limfedem primar (idiopatic): malformaii ale vaselor limfatice (distensie varicoa-
s, hipoplazie, aplazie, etc.) expresie clinic la scurt timp de la natere (limf-
edem congenital), n primele trei decade de via (limfedem precoce) sau dup 30
de ani (limfedem tardiv); reprezint 15% din totalitatea limfedemelor;
limfedem secundar (dobndit): distrucie sau obstrucie a vaselor limfatice prin in-
fecii repetate piogene sau fungice, granulomatoase (sifilis, tbc, sarcoidoz), para-
zitoze (Wuchereria bancrofti filarioz, etc.), traumatisme, iradiere, arsuri, plgi
ntinse, sindrom posttrombotic, compresii extrinseci (adenopatice, tumorale pelvi-
ne, etc.), intervenii chirurgicale (extirpare de vase limfatice i limfonoduli), inva-
dare neoplazic a cilor de drenaj limfatic, etc.; responsabil de 85% din situaii.
Patogenie: lezarea primar sau secundar a vaselor limfatice se nsoete de staz
limfatic cu acumulare interstiial de lichid ce determin n timp stimulare fibroblas-
tic cu producere de fibroz; localizat iniial n esutul celular subcutanat, limfedemul
se extinde treptat n profunzime spre musculatura regiunii (cu producere de sindrom
de compartiment) i n suprafa spre piele (cu pierdere a elasticitii).
Clinic: limfedemul se manifest clinic prin mrire de volum mult timp asimptomatic
a membrului afectat; edemul limfatic, progresiv, continuu i permanent, obinuit uni-
lateral (cnd este bilateral are caracter asimetric), este moale la debut (las godeu la
presiune) i lipsit de tulburri funcionale, regresnd pasager dup repaus sau pozi-
ionare ridicat, dar devine cartonos pe msur ce apariia fibrozei determin dezvol-
tarea unei celulite indurative; se consider c prezena pliului gros dorso-digital re-
prezint a particularitate a limfostazei; pielea, de coloraie normal la nceput (se
vorbete despre limfedem ca despre un edem alb), devine treptat infiltrat, indurat
_____________________________________________________________________________________________________________
187
PATOLOGIE VENOAS .

(duritate lemnoas n faze avansate), cu hiperkeratoz difuz, asociind prezen de

papiloame i veruci, cu vezicule i uneori fistule din care se scurge limf; n forme
avansate se constat apariia durerilor calmate parial de repaus i poziionare pro-
cliv; posibil asociere de pusee infecioase (ndeosebi limfangit) ce ntrerup evo-
luia clinic obinuit.

limfedem al membru- limfedem al mem- elefantiazis

lui superior drept brului inferior stng

Se descriu patru stadii evolutive: limfedem uor, mediu, sever i elefantiazis.

Paraclinic:
a) teste de evideniere a dispoziiei trunchiurilor limfatice i limfonodulilor: test sub-
cutanat cu colorant vital, limfografii cu substane de contrast liposolubile (Lipiodol),
cu izotopi (198Au, albumin uman marcat cu 121I), cu substane fluorescente;
b) arteriografii, flebografii (informeaz asupra strii sistemelor arterial i venos, ce
pot prezenta patologie asociat).
Diagnostic diferenial se face cu:
- lipedem (afeciune familial ce atinge preponderent sexul feminin i se manifest
prin tumefiere simetric i persistent a membrelor inferioare prin edem nsoit de
depozite anormale de grsime sub piele);
- edem hepatic, renal, inflamator, etc. (asociaz semne specifice).
Tratament:
a) conservator: compresiune extern pe membrul aflat n poziie ridicat ( se folosesc
benzi elastice, etc.);
b) chirurgical rezervat stadiilor avansate ale limfedemului care nu rspund la
tratament compresiv; are ca obiectiv gsirea unor metode de realizare a drenajului
limfatic la nivelul segmentului afectat i apeleaz la trei tipuri de intervenii:
- excizii ale dermului, hipodermului, eventual i a fasciei subiacente, cu grefare (cuta-
nat, fascial);
- derivaii: limfovenoase, tronculare (proximal-distal), limfonodulo-venoase, omento-
pexie, pod enteromezenteric;
- transplant de vase limfatice i spaii limfonodulare (domeniu al microchirurgiei).
N.B.: chirurgia de transplant organic este pus din ce n ce mai mult n faa gsirii unor
soluii pentru staza limfatic posttransplant (se vorbete i despre capacitatea regene-
rativ a patului limfatic postransplant).
_____________________________________________________________________________________________________________
188
 PATOLOGIE VENOAS

BIBLIOGRAFIE

M. Ciurea Boala varicoas. n Chirurgie vol. II sub redacia lui Al. Pricu.
Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994.
R. Palade Boala tromboembolic. n Chirurgie vol. II sub redacia lui Al.
Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994.
N. Angelescu Limfedemul. n Chirurgie vol. II sub redacia lui Al. Pricu.
Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994.
Aurel Andercou Trombembolismul pulmonar. n Patologie chirurgical pentru
admitere n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
R. Palade Boala varicoas. Varicocelul. n Chirurgie general sub redacia lui
N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000.
V. Punescu Boala tromboembolic. Sindromul posttrombotic. Limfedemul. n
Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura
Medical, Bucureti, 2000.
A. Jecu Bolile venoase. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N.
Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.
I. O. Rada Patologia sistemului limfatic. n Tratat de patologie chirurgical sub
redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.
Lazar J. Greenfield Venous and Lymphatic Disease. In Schwartzs Principles
of Surgery - 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994.
M. Wayne Flye, M.D., Ph.D. Venous disorders. In Sabistons Textbook of Sur-
gery - 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997.
Richard L. McCann, M.D. Disorders of the lymphatic system. In Sabistons
Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia,
1997.
David J. Tibbs Venous disorders, vascular malformations and chronic ulceration
in the lower limbs. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc.,
New York, 1994.
H. Kim Lyerly, David C. Sabiston Deep vein thrombosis and pulmonary embo-
lism. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York,
1994.
Thomas A. DAmico, Scott K. Pruitt The Handbook of Surgical Intensive Care -
4th Edition. Mosby-Year Book Inc., St.Louis, Missouri, 1995.

_____________________________________________________________________________________________________________
189
 PATOLOGIE TORACIC .

PATOLOGIE TORACIC

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE TORACIC

Trunchiul este alctuit din torace, abdomen i pelvis. Toracele, partea superioar a
trunchiului, este alctuit dintr-un schelet (osteotorax) i muchii care nvelesc cutia
osoas. Cutia toracic circumscrie un spaiu, cutia toracic, n care se gsesc viscerele
toracice. Toracele are form de con turtit antero-posterior, cu baza mare situat infe-
rior, delimitat superior de o linie care pleac de la incizura jugular a sternului, merge
glanda tiroid trahea i vv. tiroidiene inferioare
mm. omohioid, sternotiroid i sternohioid a. carotid comun
v. jugular intern
manubriu sternal
N. frenic
m. scalen anterior
m. SCM
plex brahial
v. jugular extern
parte costal a pleurei parietale (secionat) ductul toracic

clavicula a. i v. subclavie
a. i v. toracic intern
m. pectoral mare
m. pectoral mic a. i v. axilar
impresiunea cardiac
mm. intercostali a plmnului stng

dup Netter aspect anterior al

plmnului in situ

lob superior
pulmon drept lob mijlociu lob superior
pulmon stng
lob inferior lob inferior

fisura oblic

fisura orizontal a
plmnului drept fisura oblic
a. musculofrenic
parte diafragmatic a pleurei parietale diafragm lingula lobului superior al plmnului stng
al 7-lea cartilaj costal a. toracic anterioar
proces xifoid partea mediastinal a pleurei parietale
reflecii pleurale pericard fibros
_____________________________________________________________________________________________________________
190
 PATOLOGIE TORACIC

pe marginea superioar a claviculelor pn la articulaia acromio-clavicular i se ter-

min posterior la nivelul unei linii convenionale ce trece prin apofiza spinoas a
vertebrei C7 (aceast linie descrie apertura toracic superioar), iar inferior de o linie
care pleac de la apendicele xifoid, merge pe arcurile costale pn la coasta 10 i se
continu cu o linie convenional ce trece prin vrful coastelor 11-12 i ajunge la
apofiza spinoas a vertebrei T12. n sus toracele comunic larg cu regiunea gtului
(esutul conjunctiv, vasele i nervii, traheea i esofagul trec dintr-o regiune n alta), n
timp ce inferior este separat de abdomen prin intermediul diafragmei, un perete mus-
culo-membranos.
cartilaj tiroid cartilaj cricoid
gland tiroid trahee
pleur parietal cervical (cupul, dom) impresiune jugular (suprasternal)
articulaie sternoclavicular apex pulmonar

clavicul arc aortic

coasta 1 cu cartilajul costal impresiunea cardiac a plmnului stng
margine cardiac dreapt marginea stng a inimii

fisur orizontal a dup Netter

plmnului drept

mamelon drept mamelon stng

topografie toracic
aspect anterior

fisur oblic a plmnului drept

fisur oblic a plmnului stng

reces pleural costodiafragmatic reces pleural costodiafragmatic

splin
margine inferioar a plmnului drept margine inferioar a plmnului stng
reflecie pleural ficat stomac
dom diafragmatic stng
vezicula biliar proces xifoid reflecie pleural
dom diafragmati drept suprafa liber a pericardului

Liniile de referin care servesc la delimitarea regiunilor toracice i nelegerea pro-

ieciilor viscerale sunt urmtoarele:
a) linii verticale:
- linia median anterioar (mediosternal);
- linia sternal: situat pe marginea sternului (stng, dreapt);
- linia parasternal: situat la jumtatea distanei dintre linia median anterioar i li-
nia medioclavicular;
- linia medioclavicular (mamilar): coboar prin mamelon;
- linia axilar anterioar: linie vertical care pornete din unghiul brahipectoral;
__________________________________________________________________________________________________________________________
191
 PATOLOGIE TORACIC .

- linia axilar (axilar medie): pornete din vrful axilei;

- linia axilar posterioar: prelungete n jos vertical unghiul brahi-scapular;
- linia scapular: trece prin marginea vertebral a omoplatului;
- linia costovertebral: trece prin articulaiile costovertebrale;
- linia median posterioar (mediodorsal): trece prin procesele spinoase T1-T12.
b) linii orizontale:
- linia clavicular;
- linia bimamelonar;
- linia xifoidian (prin baza apendicelui xifoid);
- linia subcostal: trece prin punctele cele mai declive ale marginii inferioare a cutiei
toracice;
- linia cervicotoracic (limita inferioar a gtului);
- linia bispinoscapular (corespunde vertebrei T3);
- linia bianguloscapular (corespunde vertebrei T12).
proces spinos al vertebrei T1 pleur parietal cervical (cupul, dom)
apex pulmonar stng coasta 1
coasta 1 fisur oblic a plmnului drept
fisur oblic a plmnului stng clavicul
spina scapulei
fisur orizontal a plmnului drept

margine stng a pleurei parietale costale margine dreapt a pleurei parietale costale

topografie toracic
dup Netter
aspect posterior

reces pleural costodiafragmatic

reces pleural costodiafragmatic

splin ficat
reflexie pleural reflexie pleural
margine inferioar a plmnului stng margine inferioar a pulmonului drept
rinichi stng
rinichi drept
dom diafragmatic stng dom diafragmatic drept
suprarenal stng suprarenal dreapt

Regiunile anatomo-topografice ale toracelui sunt urmtoarele:

- regiunea anterioar, submprit n regiunea infraclavicular, regiunea mamar, re-
giunea hipocondric (infrapectoral), regiunea sternal i regiunea clavi-delto-
pectoral;
- regiunea lateral (ntre liniile axilare anterioar i posterioar);
_____________________________________________________________________________________________________________
192
 PATOLOGIE TORACIC

- regiunea posterioar, submprit n regiunea spinal, regiunea scapular (cu regiu-

nea supraspinoas i regiunea infraspinoas) i regiunea infrascapular.
Cutia toracic adpostete pulmonii i mediastinul cu viscerele coninute de acesta.
Mediastinul, ce se ntinde de la coloana vertebral pn la stern i de la apertura
toracic superioar pn la diafragm (cupola diafragmatic este boltit i urc n
cavitatea toracic pn n dreptul vertebrei T7), mparte cavitatea toracic n 3 spaii:
un spaiu central, mediastinal, ce conine alturi de alte structuri inima nvelit n
seroasa pericardic, i dou spaii laterale, drept i stng, ce conin cei doi plmni
acoperii fiecare de ctre o seroas pleural care cptuete jumtatea corespunztoare
a toracelui i formeaz n plus limita lateral a spaiului mediastinal.
cartilaj cartilaj
tiroid cricoid tiroid trahee
a. carotid comun
a. carotid comun
N. vag
N. vag
m. scalen anterior
m. scalen anterior
N. frenic N. frenic
v. jugular intern
ductul toracic
v. jugular extern

plex brahial plexul brahial

a. i v. subclavie a. i v. subclavie
v. brahiocefalic stng
trunchi brahiocefalic

v. brahiocefalic dreapt a. toracic intern

arcul aortei
N. frenic, a. i v.
N. vag
pericardofrenic

VCS N. laringeu recurent

bronhie lobar lig. arteriosum

superioar dreapt

a. pulmonar
a. pulmonar dreapt stng

trunchi pulmonar
v. pulmonar
stng
v. pulmonar dreapt

pleur parietal
mediastinal

pleur parietal
mediastinal
pleur parietal
costal
pleur parietal
costal
N. frenic
pleur parietal
diafragmatic
pleur parietal
diafragmatic
reces costodia-
fragmatic drept
bronhie intermediar dreapt
diafragm bronhie principal stng
N. frenic VCI
pericard secionat
duct toracic
dup Netter esofag i plex esofagian
v. azygos

__________________________________________________________________________________________________________________________
193
 PATOLOGIE TORACIC .

Pleura prezint dou foie, una visceral i alta parietal, ntre care se gsete un fluid
ce permite plmnilor s urmeze pereii cavitii toracice n cursul ampliaiilor respi-
ratorii; pleura visceral este intim aderent la esutul pulmonar, n timp ce pleura pa-
rietal prezint 3 pri (diafragmatic cptuete suprafaa toracic a diafragmului,
costal cptuete pereii laterali ai cutiei toracice i mediastinal delimiteaz
mpreun cu cea de partea opus mediastinul) care formeaz ntre ele recesuri (costo-
diafragmatic, costo-mediastinal). Cranial, domul pleural (cupul pleural, pleur cer-
vical) depete, mpreun cu apexul pulmonar, apertura toracic superioar pn
deasupra coastei 1 (apertura toracic superioar este deci mai degrab un defileu cer-
vico-toracic).
v. tiroidian inferioar
trunchi brahiocefalic a. carotid comun stng
v. brahiocefalic dreapt v. brahiocefalic stng
timus trahee
N. frenic v. jugular intern
m. scalen anterior N. vag dup Netter
plexul brahial arcul aortei

v. jugular extern ductul toracic

N. laringeu recurent
a. i v. subclavie a.toracic intern

VCS N. frenic, a. i v.
pericardofrenic
coasta 1

pleur parietal mediastinal

N.frenic, a. i v.
pericardofrenic
plmn drept

pulmon stng

pericard
diafragm
linie de fuziune ntre pericardul fibros i diafragm
pleur parietal mediastinal a. toracic intern
a. musculofrenic
pleur parietal diafragmatic a. epigastric superioar
pleur parietal costal

_____________________________________________________________________________________________________________
194
 PATOLOGIE TORACIC

Mediastinul, spaiul median dintre cei doi plmni, este o regiune visceral n care se
gsesc strns legate ntre ele organe ale aparatului cardio-vascular, respirator i
digestiv, timusul, vase i limfonoduli, nervi, toate nconjurate de esut conjunctiv
mediastinal i esut adipos retrosternal i al spaiului subcardiac. Mediastinul este
mprit dup cum urmeaz:
- mediastin superior: delimitat ntre apertura toracic superioar i un plan transversal
care trece anterior prin unghiul sternal Lewis i posterior prin marginea inferioar a
vertebrei T4 (sub acest plan transversal se gsesc toate celelalte 3 subdiviziuni ale
mediastinului, delimitate ntre ele prin planuri frontale), conine originea muchilor
sternohioidieni i sternotiroidieni, extremitatea caudal a muchilor lungi ai gtului,
arcul aortic, trunchiul brahiocefalic, a. carotid comun stng i a. subclavie
stng, venele brahiocefalice care se unesc i formeaz VCS, v. intercostal supe-
rioar stng, traheea, esofagul, ductul toracic, N. vag, N. laringeu recurent stng,
Nn. frenici, Nn. cardiaci i limfonoduli limfatici;
- mediastin anterior: situat ntre stern i pericard, conine ligamentele sterno-pericar-
dice, ramurile a. toracice (mamare) interne, timusul, esut conjunctiv lax;
- mediastin mijlociu: cuprinde inima i pericardul, bifurcaia traheei i bronhiile prin-
cipale, aorta ascendent, trunchiul pulmonar i a. pulmonare dreapt i stng,
partea intrapericardic a VCS, v. azygos, venele pulmonare drepte i stngi, Nn. fre-
nici, limfonodulii traheo-bronici i plexul cardiac;
- mediastin posterior, delimitat anterior de un plan care trece napoia bifurcaiei
traheei, a venelor pulmonare i pericardului, conine esofagul, aorta toracic, ductul
toracic, v. azygos i v. hemiazygos, Nn. vagi, Nn. splanhnici i limfonodulii medi-
astinali.

II. TRAUMATISME TORACICE

I. DEFINIIE: leziuni ale cutiei toracice i ale organelor intratoracice produse n
cadrul accidentelor rutiere, de munc, agresiunilor, etc., marcate de un grad ridicat de
mortalitate i morbiditate; sunt rar singulare, mai frecvent fcnd parte din tabloul
complex al politraumatismelor. Reprezint 20-25% din totalul traumatismelor.

II. CLASIFICARE:
traumatisme toracice nchise (nu includ soluii de continuitate la nivelul tegu-
mentelor regiunii toracice):
- traumatisme parietale: contuzii simple ale peretelui, fracturi i luxaii costale i ster-
nale;
- traumatisme endotoracice: afectare a organelor endotoracice fr interesare parie-
tal;
- traumatisme mixte - asociaz leziuni parietale i ale viscerelor endotoracice.
traumatisme toracice deschise (presupun existena unei soluii de continuitate la
nivelul tegumentului regiunii toracice):
- plgi toracice nepenetrante: intereseaz doar peretele toracic, fr lezarea pleurei pa-
rietale;
__________________________________________________________________________________________________________________________
195
PATOLOGIE TORACIC .

- plgi toracice penetrante (cu interesarea pleurei parietale):

fr leziuni viscerale (este interesat doar pleura parietal),
cu leziuni viscerale (pleuro-pulmonare, cardio-pericardice, diafragmatice, etc.).
n cazul unui traumatism exist trei categorii de pacieni:
- cu risc vital (traumatismul interfer cu funciile vitale ale organismului) asigura-
re a cii respiratorii + hemostaz (la locul accidentului sau intraoperator);
- cu semne vitale stabile monitorizare i transport la spital;
- traumatism minor investigare cu intervenie n timpul doi.
N.B.: traumatismul este un eveniment dinamic ce trebuie monitorizat cu atenie
deoarece situaia clinic poate suferi modificri n orice moment !

Traumatismele nchise se pot complica cu: contuzie pulmonar, insuficien pulmo-

nar posttraumatic, traumatisme ale inimii i ale vaselor mari.
Traumatismele deschise din partea inferioar a toracelui, fiind situate la limita cu
cavitatea abdominal, pot interesa i organe din aceast cavitate (ficat, splin, stomac,
colon) pacientul trebuie monitorizat i n acest sens.
Indiferent de cauz, monitorizarea se refer la sistemele mecanice implicate: inim,
vase, plmni.
Msura de urgen cea mai important este eliberarea cilor respiratorii sunt
necesare:
- aparate de aspiraie ce au drept scop eliminarea secreiilor pulmonare, corpilor str-
ini sau sngelui din cile aeriene superioare;
- laringoscop i sonde de intubaii adecvate pentru practicarea intubaiei endotraheale
cu ataare la respiraie artificial;
- n cazul afectrii coloanei cervicale se practic direct traheostomie.

III. LEZIUNI TRAUMATICE PARTICULARE

1. Obstrucia cilor aeriene poate fi produs prin mucoziti, fragmente de os din

fracturi faciale, detritusuri, dini spari.
Dac pacientul este intubat sau traheotomizat i totui nu respir bine pot fi
implicate urmtoarele leziuni:
- pneumotorax se practic radiografie toracic iniial (dac starea pacientului o
permite), sau se inser pentru decompresie un ac de diametru 18G, n oricare dintre
spaiile intercostale 2-5 (majoritatea prefer spaiul 2), pe linia medioclavicular; n
cazul pneumotoraxului cu balans mediastinal se observ radiografic deplasarea
traheei de partea opus, iar auscultatoriu apar diminuarea sau abolirea murmurului
vezicular; tratamentul const n drenaj pleural;
- hemotorax: diagnosticul se pune pe radiografie toracic + examen clinic; n caz de
urgen, se puncioneaz cu un ac n spaiul 6 intercostal pe linia axilar posterioar
(sau chiar pe linia axilar mijlocie) i se aspir; n caz de sngerare masiv sau
prezen de cheaguri intrapleural se indic toracotomie;
_____________________________________________________________________________________________________________
196
 PATOLOGIE TORACIC

N.B.! Cel mai bun drenaj (vezi foarte posibilul hemopneumotorax) este cel cu dou
tuburi mari: anterior (spaiul II ic pe linia medioclavicular) i posterior
(spaiul VIII ic pe linia axilar posterioar) !
- tamponad cardiac: se suspecteaz n cazul unui pacient n oc fr cauz evident
de sngerare; poate apare secundar (la 1-2 ore!) unui traumatism penetrant sau
nchis; semne clinice patognomonice: scade presiunea venoas, scade TA, puls
paradoxal, cianoz, diminuare a zgomotelor cardiace; tratament de urgen:
aspiraie din sacul pericardic cu ac 18G prin puncie n unghiul xifocostal n
funcie de cauza tamponadei, se poate impune toracotomie de urgen;
- torace instabil (volete costale multiple) cu micare paradoxal a peretelui toracic: se
practic intubaie endotraheal cu ventilaie mecanic sau stabilizare peroperatorie a
fracturilor costale; se monitorizeaz concentraia sanguin a O2 i CO2 i parame-
trii funciei pulmonare (posibil afectare pulmonar);
- ruptura bronhiilor: clinic se constat dispnee, hemoptizie, cianoz, emfizem medi-
astinal sau/i subcutanat, pneumotorax; exist o legtur strns ntre fracturile
pri-melor dou coaste i ruptura de bronhii; tratamentul iniial const n drenaj
pleural, urmat, dac plmnul nu se expansioneaz, de bronhoscopie i apoi de
toracotomie deschis;
- plgile deschise toracice: tratamentul const n acoperire imediat pentru a preveni
afectarea mediastinului i a permite ventilarea plmnului opus; se inser tuburi de
dren i se opereaz ulterior;
- ruptura de aort toracic diagnostic suspectat radiologic (mediastin lrgit) i pus
arteriografic; exist semne de oc hipovolemic cu agravare rapid; se indic opera-
ie de urgen.
2. Afectarea traumatic a bazei gtului: poate s implice pachetul vascular al gtu-
lui; caracteristicile anatomice ale zonei fac dificil diagnosticul i impun hemostaz
rapid i intervenie chirurgical pentru refacerea vaselor din zon.
Semne directe de afectare major vascular:
- instabilitate circulatorie;
- hemoragie extern masiv;
- hematom mare/progresiv instalat;
- deficit de puls distal;
- deficit neurologic (nervii din pachetul vasculo-nervos al gtului);
- sngerare masiv / continu intratoracic;
- ischemie cerebral sau de membru superior.
Semne indirecte de afectare major vascular:
- plag lng clavicul sau manubriu care penetreaz muchiul platisma;
- plgi toracice a cror traiectorie intersecteaz mediastinul superior sau zona gtului;
- radiologic: lrgirea mediastinului.
Riscul major l reprezint hemoragia cu exsanguinare. Resuscitarea rapid, explorarea
chirurgical avizat (cunoatere a zonei) sunt indispensabile. Ca tehnic, arteriografia
este controversat datorit timpului scurt n care trebuie intervenit.
__________________________________________________________________________________________________________________________
197
PATOLOGIE TORACIC .

3. Traumatismele laringelui i traheei:

Sunt traumatisme evidente clinic care se manifest clinic prin dispnee, rgueal,
hemoptizie, emfizem subcutanat; aerul subcutanat poate apare i n caz de lezare a
esofagului, bronhiilor sau plmnilor, sau chiar a pielii. Dac apare dificultate n
respiraie se practic traheostomie pn la transportarea n sala de operaie. Cnd pa-
cientul este rguit sau rana este lng tiroid sau laringe se practic laringoscopie
direct (cu endoscop flexibil cu diametru mic) preoperator pentru a evalua laringele i
funcia nervilor recureni.
Dilacerrile curate ale traheeii i laringelui se pot sutura cu fire sintetice resorbabile
(Dexon,Vicryl). Dac nu se face traheostomie, se las sonda endotraheal cteva zile
postoperator. Traheostomia e indicat n funcie de locul i mrimea defectului i
mrimea leziunilor asociate. La pacienii cu leziuni ale laringelui trebuie reconstruit
anatomia normal a regiunii pentru a nu rmne cu tulburri de vorbire sau leziuni
subjacente. Dac traheostomia este necesar, se menine pn la obinerea vindecrii
complete (4-8 zile).
4. Traumatismele faringelui i esofagului:
Clinic se constat hematemez, disfagie, emfizem subcutanat.
Tranzitul baritat radioscopic n dou incidene este folosit la pacientul asimptomatic
cu penetrare de muchi platisma. Chiar dac nu se observ nimic radiologic, pacientul
trebuie inut sub observaie sub post alimentar timp de 24 de ore.
Defectele parietale se sutureaz cu Vicryl sau Dexon n strat profund i cu mtase,
bumbac sau Prolen n strat superficial. n cazul suspectrii unei leziuni esofagiene
mici se aplic o masc anestezic pe nas i gur i se insufl O2 cu presiune pozitiv
n timp ce rana se umple cu soluie salin: bulele pot arta sediul leziunii. Este impor-
tant s fie drenate toate plgile pentru c pot apare infecii sau scurgeri salivare. n
caz de pierdere masiv de esut esofagian, se practic esofagostom cutanat (pentru
hran) i faringostom cutanat (pentru drenajul salivar). Ulterior se face reconstruc-
ia zonei.

CONDIII CE NECESIT CORECTARE DE URGEN

1. Obstrucia cilor aeriene: este frecvent; pentru a o evita, orofaringele trebuie

curat de eventuale secreii i detritusuri, iar gtul pacientului trebuie poziionat
pentru a facilita deschiderea faringelui posterior (n absena unei afectri a coloanei
cervicale). Dac se suspecteaz afectarea coloanei cervicale, se prefer intubaie
endotraheal cu sond de 8 mm. Dac nu exist echipamentul necesar, se practic
cricotiroidotomie; dac exist O2 cu presiune pozitiv, se folosete un cateter de 12G
cu pasaj percutan prin membrana cricotiroidian pn la intubaie.
2. Pneumotoraxul n tensiune (cu supap, sufocant, compresiv): mecanismul su
de dezvoltare nu este ntotdeauna evident; durerea poate fi primul simptom, fr
dificultate n respiraie; pe msur ce trauma pulmonar se manifest ca o supap,
aerul ptrunde treptat n cavitatea pleural la fiecare inspir sau fiecare accces de tuse
_____________________________________________________________________________________________________________
198
 PATOLOGIE TORACIC

i nu se mai evacueaz n expir presiunea intrapleural crete, plmnul se

colabeaz i se dezvolt pneumo-toraxul n tensiune; mobilizarea mediastinului cu
presiune pe venele mari duce la in-suficien cardiac i moarte subit.
Diagnosticul trebuie pus imediat la un pacient cu venele mari ale gtului dilatate, cu
dificultate n respiraie, dar fr micri respiratorii prezente, cu timpanism la percu-
ie i murmur vezicular absent pe hemitoracele afectat. Tratament de urgen: puncie
cu ac n spaiul 2 intercostal pe linia medioclavicular (sau axilar anterioar), urmat
de drenaj.

pneumotorax cu supap
imagine de profil
imagine de fa

3. Pneumotoraxul deschis: distrugerea unei zone din peretele toracic duce la aport
de aer mai mult din exterior dect pe traseul normal al cilor aeriene; se poate asocia
cu afectare a esutului pulmonar; diagnosticul se pune la un pacient cu vene ale gtu-
lui normale sau colabate, cu micri respiratorii prezente, care nu reuete ns s
mobilizeze cureni ventilatori; se confirm prin inspecia toracelui i observarea rnii.
Pacientul este stabilizat prin pansament strns al toracelui cu inserare de cateter inter-
costal n cavitatea pleural. Ulterior se are in vedere nchiderea defectului parietal.
4. Toracele instabil: apare n caz de traumatism nchis care produce fractura a 4 sau
mai multe coaste n dou zone diferite n inspir presiunea negativ intratoracic
mpinge zona de perete toracic afectat spre interior ntr-o micare paradoxal; pro-
gresiv se nregistreaz atelectazie, hipoxie, hipercapnie, insuficien respiratorie (la
pacientul contient); la pacientul incontient leziunea este mai uor de recunoscut, iar
tratamentul mai rapid. Tratamentul const n intubaie i ventilare artificial.
Toracele instabil apare deci atunci cnd prin traumatism se produce un volet costal
mai ntins sau exist mai multe volete costale (voletul costal este acea poriune de
perete toracic desolidarizat de restul peretelui prin cel puin dou traiecte paralele de
fractur care intereseaz cel puin dou coaste alturate).
5. Hemotorax masiv ( > 1500 ml snge aspirat prin puncia pleural): la pacientul cu
traumatism deschis, multiple fracturi costale, hemotorax i hipotensiune se impune
drenaj pleural n caz de hemotorax masiv cu tub de dren inserat, toracotomia de
urgen evideniaz i reface zona afectat.
__________________________________________________________________________________________________________________________
199
PATOLOGIE TORACIC .

CONDIII CE NECESIT TORACOTOMIE DE URGEN

1. Sngerare continu intrapleural: dac sngerarea continu pe tubul de dren mai

mult de 6 ore cu un debit de 100ml / or nseamn c exist o leziune ce poate fi
corectat chirurgical (de obicei este vorba de o sngerare datorat unui vas intercos-
tal, innd cont de faptul c sngerarea din sistemul pulmonar se oprete atunci cnd
plmnul se reexpansioneaz dup evacuarea cavitii pleurale).
2. Ruptura de ci aeriene mari: apare n strivirea de ctre volan a traheei de corpu-
rile vertebrale n coliziuni rutiere datorate vitezei (posibil i ruptur a unei bronhii);
clinic se constat atelectazie unilateral sau deplasare n jos bilateral a hilului pulmo-
nar, respectiv pneumotorax n caz de leziuni distale; bronhoscopia diagnostic agresi-
v sau intubarea cu ventilare artificial cu presiune pozitiv pot duce la moarte subit
atenie !
3. Alte cauze: tamponad cardiac acuta sau care se reface rapid, insuficien cardia-
c acut secundar afectrii valvulare sau septale, mediastin lrgit, perforare a esofa-
gului intratoracic.
LEZIUNI PERICULOASE DE IMPORTAN SECUNDAR
1. Ruptura de diafragm: apare n caz de traumatism deschis al toracelui inferior sau
abdomenului superior, dar i n caz de traumatisme prin strivire (mai ales secundar
accidentelor rutiere). Hemidiafragmul stng se rupe mai frecvent pentru c peretele
postero-lateral este mai slab, iar hemidiafragmul drept e protejat de ficat n dreapta i
de inim n centru. Efracia hemidiafragmului drept duce la herniere a ficatului i,
mai rar, a stomacului, n timp ce ruperea hemidiafragmului stng produce herniere a
stomacului, splinei, colonului transvers stng i omentului mare. Pacienii cu ruptur
de diafragm datorat unui traumatism nchis prezint leziuni asociate. Radiografia
evideniaz un contur flou al diafragmului hemotorax mic. La unii pacieni se vizu-
alizeaz sonda nasogastric ntre foiele cavitii pleurale stngi (injectarea de aer pe
sond concomitent cu auscultarea hemitoracelui stng ridic suspiciunea diagnostic).
Pacienii cu traumatism penetrant de diafragm cu defect parietal mic nu au simptome
imediate, dup luni - ani putnd s apar o obstrucie gastrointestinal prin
strangulare a viscerelor herniate la nivelul breei diafragmatice intervenie chirur-
gical transabdominal cu refacerea integritii diafragmatice (sutur sau patch) i
rezolvarea leziunilor asociate intraabdominale; unii prefer rezolvarea herniei prin
abord toracic, considernd c aceasta permite reducerea herniei i repararea defectu-
lui diafragmatic n condiiile evitrii formrii de aderene ntre organele abdominale
i cele toracice.
2. Pneumotoraxul simplu: este obinuit consecina afectrii plmnului sau a arbo-
relui traheobronic (dar i perforarea esofagului poate fi urmat de pneumomediastin
care se deschide n cavitatea pleural, etc.); indiferent de producerea sa n cadrul unui
traumatism deschis, nchis sau cu fractur costal, pneumotoraxul se poate asocia cu
sngerare n cavitatea pleural n funcie de cantitatea de snge acumulat, se
poate numi hemopneumotorax (afeciune n general autolimitat datorit formrii
_____________________________________________________________________________________________________________
200
 PATOLOGIE TORACIC

intrapleurale de cheaguri de snge sau prin preexistena unor aderene ntre foiele
pleurale care permit nchistarea coleciei); indiferent de tipul traumatismului insta-
lare profilactic de tuburi de dren intratoracic n spaiul 6 intercostal pe linia axilar
medie sau posterioar.
Tratamentul depinde de simptomatologia insuficienei respiratorii, de extinderea pne-
umotoraxului i de prezena unui hemotorax semnificativ. Dac pe radiografia tora-
cic daca distana dintre plmn i peretele toracic este > 3 cm, atunci colabarea
pulmonar (n volum) este >50%; dac pneumotoraxul este mai mic dect aceast
marj de 3 cm i nu este asociat cu prezen de lichid sau snge n cavitatea pleural
nu necesit tratament (innd cont de faptul c resorbia aeric intrapleural zil-
nic este n jur de 1,25%, este de ateptat ca expansiunea complet pulmonar s se
produc n 3-6 sptmni). Aspirarea aerului cu un ac i inseria unui cateter
intercostal ataat la un vas etan cu ap i presiune negativ de 10-25 cm H2O (drenaj
tip Bclre) este o metod terapeutic util atunci cnd volumul aeric depete 50%
din posibilitile spaiului interpleural reexpansionarea pulmonar poate apare n
cteva ore sau zile (dac nu se reexpansioneaz este posibil s existe un traumatism
bronic ce impune toracotomie). Antibioticoterapia se justific doar n caz de trauma-
tism deschis.
3. Chilotoraxul: reprezint acumularea de limf n cavitatea pleural ca urmare a le-
zrii canalului toracic. Aceasta se produce de obicei lent dar cu repercursiuni grave
asupra economiei generale a organismului datorit pierderilor impotante de proteine
i lipide. Lichidul extras prin punctie este lactescent, cu pH alcalin, fr miros, cu
coninut n proteine > 3g% i n grsimi de 500 - 5000 mg%, avnd reacie pozitiv la
coloraia Sudan III. Limfografia precizeaz sediul fistulei iar ingestia unui colorant
vegetal duce la colorarea chilotoraxului. Dac nu se rezolv conservator prin toraco-
centeze repetate se intervine chirurgical i se practic ligatura canalului toracic sau
reimplantarea lui.
4. Leziuni esofagiene: se manifest clinic prin durere intens retrosternal, febr, sta-
re general alterat, hematemez. Examenul clinic i paraclinic constat prezena u-
nui pneumomediastin nsoit de pneumotorax. Tratamentul const n drenaj pleural i
punerea esofagului n repaus prin gastrostomie de alimentaie i eventual esofagosto-
mie pentru drenajul salivei. Se impune asocierea obligatorie a unei reechilibrri bine
conduse a pacientului care s cuprind obligatoriu antibiotice cu spectru larg (risc
mare de mediastinit cu procent de mortalitate foarte ridicat). Dac starea pacien-
tului permite se poate tenta intervenia chirurgical pentru sutura plgii esofagiene.
5. Emfizemul interstiial (subcutanat):
Afectarea tractului respirator la orice nivel poate determina trecerea aerului n esu-
turile nconjurtoare. Emfizemul mediastinal apare n caz de perforaii traheobronice
sau esofagiene; rareori ns, traumatismele nchise ale toracelui pot fi nsoite de
afectarea integritii unui grup de bronhiole sau uniti alveolare fr ntrerupere a
continuitii pleurei viscerale aerul scap n interstiiul pulmonar, se inser pe ln-
g bronhii i vasele pulmonare i ajunge n mediastin n condiiile n care pleura
mediastinal rmne la rndul ei integr, disecia aeric se continu n regiunea
__________________________________________________________________________________________________________________________
201
PATOLOGIE TORACIC .

gtului iniial n planurile profunde i apoi i n esutul adipos subcutanat, cu apariia

emfizemului subcutanat; acesta nu prezint viz terapeutic direct, soluia constnd
n cutarea de urgen i rezolvarea cauzei scurgerii aerice.
6. Fracturile costale i toracele instabil
Cea mai comun afectare a toracelui este fractura uneia sau mai multor coaste,
incluznd i fractura jonciunii costocondrale (separare). Apar mai frecvent la coas-
tele de mijloc sau cele inferioare n condiiile unui traumatism inchis.
a) Fracturile primei coaste: se asociaz frecvent cu fractura coastelor superioare i cu
afectare de vase mari. Datorit asocierii posttraumatice frecvente cu injurii craniene i
maxilofaciale (a se vedea i fractura surfer-ilor prin manevra lay-back), este din ce n
ce mai evident faptul c fractura singular a coastei 1 apare mai degrab prin avulsie
dect prin traumatism direct. Se impune executarea obligatorie a unei arteriografii la
oricare pacient cu fractur de coast 1 stabil clinic care prezint: puls absent sau di-
minuat la membrele superioare, hemoragie (hematom extrapleural / hemotorax),
afectare a plexului brahial.
b) Fracturi multiple: pot determina apariia toracelui instabil (micri respiratorii pa-
radoxale pe un segment de torace necesit cel puin 2 fracturi segmentare n fieca-
re din 3 coaste sau cartilaje costale adiacente, sau alte combinaii de fracturi de coaste
sau stern cu separare costocondral sau costosternal). Afectarea coastelor n regiu-
nea posterioar, n absena afectrii structurilor intratoracice, este uor de ngrijit (su-
port muscular i osos puternic, tendin natural de a sta n decubit dorsal); voletele
costale posterioare apar ns foarte rar datorit proteciei oferite de centura scapular
i de musculatura spatelui.
Tratamentul are ca obiective stabilizarea peretelui toracic i reducerea spaiului mort
respirator. mbuntirea tehnicilor terapiei respiratorii, inclusiv prin posibilitatea a-
tual de evaluare a mecanicii pulmonare la patul bolnavului alturi de rspndirea fo-
losirii determinrii gazelor sangvine, a permis o individualizare a terapiei bolnavului
cu torace instabil, cu evitarea abuzului n recurgerea la intubaie endotraheal i
traheostomie (actual se prefer ntrzierea intubaiei pn la apariia n evoluie a
anumitor parametri de gravitate: rata respiratorie >40/min, scderea Po2, cresterea
Pco2); pentru pacienii cu afectare minim a peretelui toracic sau pulmonar este de
ajuns simpla observaie. Voletele costale se pot imobiliza la locul accidentului prin
nfundare cu pansament compresiv, n timp ce n unitile spitaliceti specializate se
folosete fixarea cu broe sau lame metalice (s-a renunat la antica metod a extensiei
permanente la zenit ce imobiliza nepermis de mult pacientul la pat). Consecinte tar-
dive: durere ca simptom trenant, schimbare a modului de via.
c) Alte tipuri de fracturi costale:
O deplasare n interior a fragmentelor fracturii poate dilacera parenchimul pulmonar
cu producere de pneumotorax i sngerare n cavitatea pleural (apariia pneumoto-
raxului poate fi ntrziat cu ore sau zile dup traum). Hemotoraxul este determinat
mai frecvent de sngerarea unei artere intercostale dect de o leziune pumonar i
_____________________________________________________________________________________________________________
202
 PATOLOGIE TORACIC

poate evolua de asemenea n 2 timpi. Mai ales n cazul pacienilor cu multiple fracturi
costale fragmentare, un pneumo- sau hemotorax secundar poate coincide cu o anumi-
t schimbare a fragmentelor costale (demonstrat pe radiografii seriate).
La pacienii vrstnici sau cu fracturi vechi poate apare tuse sever iritativ sau sen-
zaie de constricie toracic. Apariia unei fracturi spontane duce cu gndul la o frac-
tur pe os patologic (neoplasm metastazat sau hiperparatiroidism).
Diagnosticul de fractur costal se pune pe durerea de tip pleuritic (junghi toracic
accentuat de tuse i\sau inspir profund), pe durerea n punct fix la palpare i prezena
crepitaiilor. Contuziile toracice pot mima ca simptomatologie fractura. Fracturile n
lemn verde nu se asociaz cu separarea fragmentelor i nu se vd iniial radiologic
(sunt fracturi subperiostale ce apar mai ales la copii). Atunci cnd pacientul prezint
2 sau mai multe fracturi subjacente segmentare, diagnosticul poate fi pus exclusiv
clinic. Fracturile de cartilaje i separarea de coaste sau stern nu se vd pe radiografie.
Principalul obiectiv al tratamentului la pacienii cu traumatisme medii i uoare este
combaterea durerii. Se evit munca fizic, nu se aplic bandaj compresiv (cu excepia
celor foarte tineri). Se folosesc analgezice orale, blocarea nervilor intercostali prin in-
jectare local a unui anestezic sau asocierea acestor dou metode. Se mai pot asocia
fluidificante de secreii. Se contraindic antitusivele.
d) Fracturile sternale:
Orice traumatism nchis localizat pe peretele anterior toracic poate determina fractura
sternului (singur sau asociat cu fracturi costale). Cel mai frecvent sunt fracturi
transversale i apar mai ales n corpul sternal sau lng jonciunea cu manubriul. Sunt
fracturi foarte dureroase. Diagnosticul se pune clinic i radiografic. Importana unui
diagnostic corect const n posibilitatea determinrii leziunilor subjacente (inim). n
absena altei afectri majore, se combate durerea i se monitorizeaz clinic afectarea
respiratorie. La pacientii cu funcie pulmonar compromis sau instabilitate a frag-
mentelor se face ventilaie cu presiune pozitiv i stabilizarea fragmentelor. n cazul
persistenei durerii trebuie cutat un eventualcalus vicios sau deplasare persistent a
fragmentului proximal se practic reducere.
7. Hemotoraxul
Sngerarea intratoracic apare n orice form de traumatism toracic ce intereseaz
pleura parietal. Hemotoraxul se dezvolt pe timpul traumatismului, dar poate conti-
nua pe parcursul mai multor zile. Uneori, un hematom extrapleural se poate rupe n
cavitatea pleural, simulnd o sngerare ntrziat. Sangerarea pulmonar ca rezultat
al fracturilor costale, al njungherii sau mpucrii se oprete, n general, nainte de
pierderea unui volum prea mare de snge care s oblige la toracotomie.
Micarea diafragmului i a structurilor toracice poate cauza defibrinarea sngelui
existent n cavitatea pleural cheagul este de obicei incomplet (snge lacat). n ca-
zul drenajului pleural, cateterul se poate nfunda cu cheaguri de snge. Enzimele
pleurale ncep s produc liza cheagului la cteva ore dup oprirea sngerrii, acest
proces de hemoliz nsoindu-se de fragmentare proteic cu cretere a presiunii colo-
id-osmotice ce determin apariia unui transsudat pleural care n absena unui drenaj
corespunztor produce compresie pulmonar i balans mediastinal.
__________________________________________________________________________________________________________________________
203
PATOLOGIE TORACIC .

n diagnosticul pacientului cu hemotorax traumatic are mare importan evaluarea di-

mensiunii sngerrii, a caracterului su continuu sau nu, iar n situaia opririi ei
trebuie evaluat momentul cnd trebuie acionat pentru ndeprtarea cheagului.
Extinderea hemotoraxului poate fi apreciat n funcie de tipul i extensia traumatis-
mului, prezena sau nu a semnelor clinice de sngerare, existena semnelor clinice i
radiologice care orienteaz asupra prezenei de lichid n cavitatea pleural.
Radiografia n decubit lateral poate s confirme diagnosticul de hemotorax i s ghi-
deze un eventual drenaj. Un hemotorax mic (opacifierea radiologic a sinusului cos-
todiafragmatic) nu trebuie iniial tratat, ci monitorizat prin radiografii seriate n
vederea stabilirii oportunitii unui drenaj pleural n cazul cnd sngerarea continu.
Dac hemotoraxul depete anul costofrenic sau se asociaz unui pneumotorax
se impune instalarea a unul sau mai multe catetere n spaiile intercostale 7, 8 i 9 pe
linia axilar posterioar. Uneori este necesar realizarea unui drenaj etan sau chiar
aspirativ pentru nlturarea cheagurilor (nfundarea tuburilor de dren predispune la in-
fecie, mai ales n cazul unui hemotorax format prin traumatism deschis care se poate
transforma n empiem; n plus, cheagurile restante se organizeaz fibros, ducnd la
apariia unui fibrotorax); toracotomia ca msur de prim intenie reduce rata
empiemelor i timpul de spitalizare. Continuarea sngerrii i lipsa formrii de
cheaguri oblig la efectuarea interveniei chirurgicale pentru a identifica sursa
sngerrii.
8. Afectarea traheobronic
n caz de traumatisme mici penetrante ale traheei intratoracice i bronhiilor mari se
practic traheostomie i decompresie pleural. Injuriile asociate defectului parietal
bronic necesit explorare operatorie i reparare. Traheostomia este necesar pentru a
preveni creterea masiv a presiunii n trahee i a permite ngrijirea postoperatorie a
traheei; se evit ventilaia asistat cu presiuni pozitive. Traumatismele penetrante ale
bronhiilor lobare sau segmentare seamn ca tablou clinic cu afectarea segmentelor
proximale bronice. Pneumotoraxul bilateral este rar principala problem o repre-
zint descoperirea sursei de aer i confirmarea leziunii bronice asociate. Pierderea
de aer prin bronhia afectat se oprete curnd dup introducerea unui cateter intercos-
tal local. Diagnosticul definitiv poate fi ntrziat n cazul ncetrii scurgerii de aer
consecutiv obstrurii bronhiei prin cheaguri sanguine sau mucus (n aceste condiii
apare atelectazie pulmonar lobar sau segmentar rezistent la metodele conser-
vative de reexpansionare); n absena infeciei, bronhia se poate vindeca cu obstrucie
sau stenoz, iar atelectazia poate persista (repararea operatorie a bronhiei lezate poate
fi realizat chiar dup mai muli ani de la ani traumatism). Supraadugarea infeciei
duce la apariie de pneumonie, broniectazie distal i empiem se impune rezecia
bronic i a segmentului sau lobului pulmonar afectat.
9. Injuria pulmonar
Plmnii au o capacitate deosebit de a tolera traumatismele nchise sau deschise fr
efecte secundare pe termen lung. Orice obiect penetrant ce traverseaz pleura produce
un grad de pneumotorax. Dilacerarea esuturilor determin sngerare care nceteaz
ulterior pe msura apariiei edemului i a cheagurilor sanguine n plag. Gloanele cu
_____________________________________________________________________________________________________________
204
 PATOLOGIE TORACIC

calibru i vitez mic ce trec prin periferia plmnului produc rni superficiale fr
imagine radiologic, spre deosebire de cele cu vitez mare ce produc rni pulmonare
ireversibile.
Tratament: drenaj pleural prin montarea a cel puin un cateter intercostal, dozare a ga-
zelor sanguine, explorare funcional pulmonar (evaluare a impactului traumatismu-
lui asupra schimburilor pulmonare); ventilaia asistat i toracotomia (cu scop hemo-
static sau ablativ n caz de afectare pulmonar ireversibil) rareori necesare.
a) Contuzia pulmonar este consecina unui traumatism nchis al plmnului repre-
zentat cel mai adesea de: decelerare rapid a toracelui la contactul cu volanul, cdere
de la nlime, explozii; n timp ce la tineri se poate produce contuzie pulmonar
sever prin traumatism forte al peretelui toracic cu fracturi minime de coaste sau
stern, la varstnici se asociaz cel mai frecvent cu multiple fracturi ale cutiei toracice.

lob superior lob superior

apical (S1) aspect lateral apico-posterior (S1+2)
posterior (S2) diviziune superioar
(culmen)
anterior (S3) anterior (S3)
lob mijlociu superior (S4)
diviziune lingular
lateral (S4) inferior (S5)
medial (S5) lob inferior
superior (S6)
lob inferior
superior (S6) bazal antero-medial (S7+8)

bazal anterior (S8)

bazal lateral (S9)

bazal lateral (S9)

dup Netter
lob superior
lob superior apical (S1)
apico-posterior (S1+2)
posterior (S2) diviziune superioar
anterior (S3) (culmen)
anterior (S3)
superior (S4)
lob mijlociu diviziune lingular
inferior (S5)
medial (S5)

lob inferior lob inferior

superior (S6)

bazal medial (S7) superior (S6)

bazal anteromedial (S7+8)
bazal anterior (S8)

bazal lateral (S9) bazal lateral (S9)

bazal posterior (S10) bazal posterior (S10)
aspect medial

Plmnul contuzionat se caracterizeaz prin efracii capilare, hemoragie intraalveola-

r i interstiial, edem, obstrucie a cilor aeriene inferioare i infiltrat leucocitar. Ra-
diografiile toracice seriate fcute imediat dup traumatism arat un infiltrat flou care
progreseaz ca extensie i densitate n primele 24-48 ore; posibil afectare marcat a
__________________________________________________________________________________________________________________________
205
PATOLOGIE TORACIC .

funciei pulmonare i n cazul localizrii contuziei la o mic arie pulmonar (se des-
crie i un efect de contralovitur ce amplific lezarea parenchimatoas); efect negativ
pe compliana pulmonar, cu hipoxie progresiv. Contuzia pulmonar face parte din-
tr-un traumatism toracic major ce mai cuprinde una sau mai multe fracturi ale cutiei
toracice, pneumotorax i hemotorax (chiar dac nu este prezent iniial, pneumoto-
raxul se dezvolt prin dilacerarea plmnului contuzionat). Clinica i radiologia suge-
reaz o afectare toracic sever, dar nu fac diferena ntre un pacient cu dilacerare
pulmonar i unul cu contuzie pulmonar i hemotorax asociat. Hemoragia continu
i necontrolat, ca i efracia de ci aeriene, impun toracotomia de urgen, eventual
cu rezecie pulmonar.
Urmrirea evoluiei contuziei pulmonare trebuie s conin monitorizarea schimburi-
lor pulmonare i dozarea gazelor sanguine. Unii dintre pacieni necesit ventilaie
asistat iniial temporar cu intubaie oro-sau nasotraheal. Ventilaia artificial tre-
buie introdus nainte de apariia decompensrii cardiopulmonare i nu se recomand
a se menine mai mult de 48-72 ore.
Criterii de instituire a ventilaiei asistate:
Funcia Valori normale Ventilaie asistat !
Mecanica pulmonar:
rata respiratorie 12-20 > 35
capacitatea vital [mL/kg] 65-75 < 15
fora inspiratorie maxim [cm H2O] (valori negative) 75-100 < 25-35
Schimburile gazoase:
PaO2 [torr] 76-100 < 65-70 (O2 adugat)
diferena de presiune O2 arteriolar-alveolar [torr] 30-70 > 350
PaCO2 [torr] 35-45 > 50
spaiul mort 0,25-0,40 > 0,6

b) Insuficiena pulmonar posttraumatic

La pacienii cu traum toracic major se poate dezvolta o insuficien respiratorie
acut este important s se monitorizeze schimburile pulmonare i ventilaia, m-
preun cu dozarea gazelor sanguine i explorrile funcionale pulmonare. ndeosebi
pacienii care au suferit multiple traumatisme pot dezvolta un sindrom de detres
respiratorie (plmn umed, plmn de oc, atelectazie congestiv, Acute Respiratory
Distress Syndrome [ARDS]), n funcie de extinderea traumatismului toracic. Exist
i alte cauze (leziuni inhalatorii, atelectazie simpl, contuzie pumonar, embolie gr-
soas, pneumonie, pneumotorax, edem pulmonar, embolism pulmonar) ce pot justifi-
ca apariia insuficienei respiratorii acute n absena instalrii ARDS (Blaisdell i
Lewis au demonstrat c sindromul de detres respiratorie este similar cu embolia gr-
soas i are manifestri pulmonare, neurologice i sistemice; manifestrile pulmonare
sunt reprezentate de dispnee, tahicardie, febr i cianoz, fiind primele care apar la
24-36 ore de la traumatism).
Este greu de precizat n cazul pacienilor cu traumatism toracic sever proporia n care
particip la insuficiena respiratorie trauma i ARDS. Tratamentul ARDS se bazeaz
pe corectarea cauzelor directe i monitorizare pentru a recunoate din timp insuficien-
_____________________________________________________________________________________________________________
206
 PATOLOGIE TORACIC

a pulmonar. Radiologic, n ARDS apar infiltrate pulmonare difuze ce ulterior con-

flueaz; modificrile aprute pe radiografiile seriate, asociate celor ale funciei pul-
monare, sugereaz o leziune pulmonar progresiv.
Tratamentul const n meninerea funciei cardiovasculare i instituirea prompt a
ventilaiei asistate. Umplerea patului vascular e dificil datorit creterii permeabili-
tii capilare n toate ariile afectate. Monitorizarea presiunii venoase centrale este
minimum de ghidare pentru terapia cu fluide i diuretice, iar sonda Swan-Ganz
(pentru presiunea n atriul stng i artera pulmonar) este suveran prin informaiile
furnizate. Terapia cu steroizi nu trebuie s fie ntrziat pn cnd pacientul intr ntr-
o stare ireversibil ce tinde spre insuficien respiratorie progresiv; se folosesc doze
(30mg/kg corp) de Metilprednisolon I.V. la 6 ore timp de 4 de ore n asociere cu
ventilaie asistat.

III. PLEUREZII PURULENTE

I. DEFINIIE

Pleurezia purulent este un proces inflamator supurativ al pleurei cu acumulare de

puroi n cavitatea pleural. Se caracterizeaz evolutiv prin absena tendinei de
resorbie i vindecare spontan.

Evoluia afeciunii depinde de o serie de factori ca: tipul de germen i sensibilitatea

lui la antibiotice, vrsta bolnavului, terenul bolnavului, eventualele tare organice,
starea plmnului subiacent, precocitatea diagnosticului i corectitudinea tratamentu-
lui.

Noiunea de empiem pleural se definete ca entitatea clinic radiologic i terapeu-

tic reprezentat de complicaia septic a cavitii pleurale, spaiului extrapleural i
peretelui toracic.

II. CLASIFICARE

a) Etiologic:
- pleurezii purulente netuberculoase (produse de flora microbian nespecific);
- pleurezii purulente tuberculoase (urmarea unei infecii cu bacil tuberculos).

b) Evolutiv pleureziile purulente netuberculoase se clasifica n:

acute manifestate prin semne clinice zgomotoase (local si general);
cronice cu semne clinice mai terse, de obicei aprute ca urmare a unei pleu-
rezii purulente acute.

N.B.: Pleureziile purulente tuberculoase evolueaz ca un proces cronic nc de la

nceput !
__________________________________________________________________________________________________________________________
207
PATOLOGIE TORACIC .

III. PLEUREZII PURULENTE NETUBERCULOASE

A. PLEUREZIA PURULENT ACUT

1. Etiopatogenie:
Cauze determinante:
- ageni microbieni: streptococ (mai ales la adult), stafilococ (mai ales la copii), pneu-
mococ, enterococ, E.coli, etc.;
- traumatisme toracice deschise (penetrante sau perforante), mai ales n cadrul acci-
dentelor;
- pneumopatii nespecifice: dac pleura este afectat n cursul evoluiei afeciunii pul-
monare pleurezii parapneumonice; dac pleurezia purulent apare dup vindeca-
rea focarului pneumonic pleurezii metapneumonice;
- afeciuni pulmonare periferice (abcese, chist hidatic supurat, cancer pulmonar infec-
tat) ce se deschid n pleur;
- focare supurative parietale sau de vecinatate care se deschid n pleur (supuraii pa-
rietale, adenoflegmoane, abcesee subfrenice);
- unele tratamente medicale (puncii pleurale, pneumotorax terapeutic, drenaj pleural,
pneumonectomii, segmentectomii).
Cauze favorizante:
- vrste extreme (copii, btrni);
- scdere a rezistenei organismului: dup afeciuni anergizante (grip, rujeol, febr
tifoid, etc.), la bolnavii neoplazici dup tratamente care scad rezistena organismu-
lui (imunosupresoare, corticoizi, radioterapie);
- tratament incomplet i incorect al unor afeciuni pulmonare (pneumonii, bronho-
pneumonii, abcese).
Ci de contaminare pleural:
- cale limfatic (transmite infecia de la organele vecine);
- calea hematogen (din focare de la distan n cursul septicemiilor);
- cale direct: nsmnare de la un focar din vecintate prin deschiderea unor colecii
purulente n pleur sau ca urmare a traumatismelor.
Clasificare:
- pleurezie purulent acut primitiv foarte rar;
- pleurezie purulent acut secundar: se datoreaz unor afeciuni pulmonare septice
sau altor focare septice de vecintate sau de la distan:
a) infecii ale peretelui toracic: abcese parietale, abcese mamare, plgi infectate,
puncii pleurale, intervenii chirurgicale pe torace;
b) infecii ale parenchimului pulmonar: pneumonii, bronhopneumonii, broniectazii,
abcese pulmonare;
c) infecii mediastinale cu punct de plecare esofagian (cancer esofagiene, abces peri-
esofagian), pericardic (pericardit supurat), etc.;
d) infecii abdominale: abces subfrenic, flegmon perirenal, abces hepatic, peritonit
generalizat, pancreatit acut, etc..
_____________________________________________________________________________________________________________
208
 PATOLOGIE TORACIC

Evoluie:
- n prezena diagnosticului i tratamentului corect i n timp util, local i general
obinuit se produce vindecare complet;
- n absena diagnosticului i tratamentului corect i complet agravare a maladiei
cu febr mare, alterare a strii generale, stare toxico-septic, deces (favorizat de un
teren fragil prealabil al bolnavului: diabet, etc.); n caz de teren mai rezistent i/sau
germeni mai puin viruleni nchistare i cronicizare (n aceast situaie semnele
generale se amendeaz treptat).
Stadii evolutive:
1. Stadiu de difuziune caracterizat prin apariia puroiului i rspndirea lui n toat
cavitatea pleural; puroiul este fluid i srac n fibrin, iar aderenele sunt slabe.
2. Stadiu de abcedare sau colectare: se instaleaz n cteva zile / sptmni i se ca-
racterizeaz prin ngroarea pleurei viscerale i parietale care devine rigid i
ndeprteaz plmnul de perete; puroiul are consisten mai crescut i apar ade-
rene care delimiteaz zona n care s-a adunat puroiul; de obicei se produce agrava-
re a leziunilor pulmonare cu aparitie de gangren sau fistule pleuro-bronice; apar
leziuni parietale: edem, roea, adenopatie intercostal i axilar pn la adeno-
flegmoane.
3. Stadiu de nchistare (se produce cronicizare a unei plerezii purulente acute netrata-
te sau tratate incorect): punga pleural constituit n stadiul precedent se ngroa
i devine rigid, pe suprafaa ei apar zone de necroz ce se pot calcifica, puroiul e
gros, plmnul este ntins spre mediastin i apare retracia hemitoracelui bolnav.
Clinic:
Anamneza evideniaz posibilele afeciuni pulmonare, parietale sau de la distan, ct
i eventualele traumatisme toracice, drept posibile cauze ale supuraiei pleurale.
n perioada de stare sunt prezente ntotdeauna semne generale zgomotoase: febr (39-
400C), frisoane, puls acelerat, tensiune arterial sczut; n cazurile grave colaps,
anorexie, adinamie, paloare, scdere ponderal.
Semne locale:
- dureri toracice (junghi toracic);
- tuse uscat iritativ;
- dispnee n funcie de cantitatea de puroi din pleur i de interesarea parenchimului
pulmonar subiacent;
- cianoz (atunci cnd apare insuficien respiratorie);
- vomic: apare tardiv ca urmare a instalrii unei fistule bronhopleurale;
- tegumentul hemitoracelui respectiv este lucios, cu desen vascular subcutanat accen-
tuat, edemaiat, hiperemic; spaiile inercostale pot prezenta pulsaii la fiecare sistol
cardiac, situaie denumit empiem pulsatil;
- hiperestezie cutanat ca urmare a iritaiei receptorilor pleurei parietale;
- la nivelul hemitoracelui afectat sau n zona de inchistare a puroiului murmur ve-
zicular diminuat sau disprut, ampliaii costale diminuate, matitate la percuie.
__________________________________________________________________________________________________________________________
209
PATOLOGIE TORACIC .

Paraclinic:
- radiografie toracopulmonar fa / profil: este suficient pentru precizarea diagnosti-
cului numai n stadiul de abcedare i nchistare; n stadiul de difuziune se observ
doar imagini neomogene bazale sau voalare difuz a cmpurilor pulmonare; tomo-
grafia poate evidenia leziunile pulmonare subiacente; n stadiul de abcedare apar
imagini omogene bine delimitate; dup puncie se pot evidenia imagini hidroaerice;

pleurezie purulent bilateral pleurezie masiv dreapt pleurezie stng

- puncia pleural efectuat n spaiul 8-9 intercostal sau n plin matitate (n stadiul
de abcedare) extrage puroi, ceea ce precizeaz diagnosticul; materialul recoltat se
trimite la laborator pentru identificarea germenului i a sensibilitii sale la anti-
biotice;
- examenele de laborator arat: leucocitoz cu neutrofilie, cretere a VSH;
- examenul sputei i examenul bronhoscopic cu analiza bronhoaspiratului: pot aduce
date asupra etiologiei.
Topografic se descriu pleurezii purulente ale marii caviti i pleurezii purulente
nchistate. Pleurezii purulente inchistate sunt acelea care de la nceput se dezvolt
ntr-un spaiu pleural delimitat de o simfiz pleural veche preexistent ce poate fi i
de natur tbc. Alteori, ns, nchistarea este secundar unei faze iniiale generalizate,
mai ales n cazul pleureziilor produse de pneumococ unde, datorit fibrinogenezei
specifice acestor microbi, se produce localizare ntr-un teritoriu bine delimitat cu
nchistare. Simptomatologia pleureziilor purulente inchistate este determinat i de
poziia anatomotopografic a coleciei:
- pleurezii interlobare: sunt pleurezii nchistate n scizuri care clinic prezint febr i
durere iradiat la perete, la nivelul de proiecie al scizurii alterate; la percuie se
poate constata matitate suspendat sub form de band, cuprins ntre vrf i baz;
examenul radioclinic complet fa / profil i tomografic arat opacitate n general
triunghiular sau rotund; examenul radiologic de profil este mai edificator, locali-
znd opacitatea la nivelul de proiecie al scizurilor; pleureziile purulente interlobare
sunt provocate mai ales de pneumococ, fiind mai des metapneumonice;
- pleurezii diafragmatice: sunt inflamaii situate ntre baza plmnului i cupola dia-
fragmatic; simptomatologia lor clinic preteaz la confuzii cu abdomenul acut i
angina pectoral (este durere vie situat la baza hemitoracelui respectiv determinnd
poziie antalgic, aezat sau n flexie anterioar, a trunchiului); matitatea hepatic n
localizrile din dreapta este mrit nspre torace iar n stnga spaiul lui Traube este
disprut; diafragmul fiind un muchi respirator important, poate apare dispnee, iar
_____________________________________________________________________________________________________________
210
 PATOLOGIE TORACIC

tusea este nsoit de sughi; semne radiologice discrete (imobilitate a diafragmului

i tergere a sinusului costodiafragmatic); diagnostic posibil i ecografic; diagnostic
diferenial dificil cu abcesul subfrenic;
- pleurezii axilare: sunt rare; localizate n partea mijlocie a marii caviti pe linia
axilar posterioar; clinic matitate suspendat, radiologic opacitate omogen
fusiform sau rotunjit, bine delimitat, cu localizarea amintit;
- pleurezii apicale: sunt rare; radiologic opacitate omogen cu convexitate
inferioar; posibil confuzie cu tbc, abces pulmonar, chist hidatic;
- pleurezii mediastinale: localizate n mediastinul anterior sau mai frecvent posterior
(pe aici trec conductele aeriene i digestive prin intermediul crora se poate face
infectarea acestor regiuni); sunt datorate cel mai frecvent unor cauze esofagiene
(traumatisme esofagiene, postesofagite, corpi strini esofagieni, etc.); formele
supraacute realizeaz un sindrom mediastinal dramatic, cu durere retrosternal,
dispnee astmatiform, tuse, cianoz prin compresiuni traheo-bronsice; cteodat
apar aritmii sau disfagie; radiologic pleureziile situate n mediastinul posterior
realizeaz imaginea clasic triunghiular, paracardiac, cu baza la diafragm; cele
situate n mediastinul anterior realizeaz opacitate mai convex.

Tratament:
1. Tratament medical (indicat n fazele acute ale bolii i pentru pregtirea preoperato-
rie a bolnavului):
- tratament general: antibioticoterapie parenteral, reechilibrare volemic, hidroelec-
trolitic i nutritiv, vitaminoterapie, tratament simptomatic (analgetice, fluidifican-
te ale secreiilor bronice, gimnastic respiratorie);
- tratament local: toracocentez de golire cu trocare speciale sau aspiratoare urmat
de spltur pleural cu ser fiziologic steril i soluie de antibiotice; se pot aduga
Streptokinaz sau Chemotripsin n pleur.
2. Tratament chirurgical indicat n starea de abcedare cnd pereii pungii sunt
destul de rigizi dar se menin elastici pentru a permite apropierea pulmonului de
perete ct i n starea de nchistare; n starea de difuziune este excepional.
Metode de tratament chirurgical:
- pleurotomie minim n spaiul intercostal, sub anestezie local, cu plasare a unei
sonde Pezzer i drenaj nchis tip Bclre;
- pleurotomie larg (cu sau fr rezecie de coast) sub anestezie general indicat
n cazurile cu depozite de fibrin, false membrane i aderene;
- decorticare pleuropulmonar: necesar n cazurile avansate nchistate cu ngrori
pleurale i n empiemele cronice cu leziuni pulmonare;
- operaii parietale (toracoplastii) n cazurile cu deteriorare grav a funciei respi-
ratorii.

B. PLEUREZIA PURULENT CRONIC

Urmeaz unei pleurezii purulente acute care tratat medical sau prin pleurotomie nu
s-a vindecat; i se mai spune i cavitate rmas dup empiem.
__________________________________________________________________________________________________________________________
211
PATOLOGIE TORACIC .

Cauzele care duc la cronicizarea unei pleurezii purulente acute:

- tratament medical efectuat tardiv, incomplet sau incorect;
- defecte de drenaj: aplicare tardiv fr aspiraie sau ntrerupere prea devreme;
- instalare a unei fistule bronho-pulmonare sau pleuro-parietale;
- retenie de corpi strini intrapleurali (tub de dren, comprese, sechestru osos);
- dac dup 6-8 sptmni de tratament medico-chirurgical nu exist semne de vinde-
care a unei pleurezii acute se consider c s-a cronicizat.
Clinic:
- febr cu aspect neregulat n raport cu acumularea i evacuarea de puroi;
- tuse cu expectoraie matinal, care scade cantitativ n perioada febril i crete apoi,
dup care febra scade;
- tegumente palide, uscate, edeme ale gambelor, apetit diminuat i scdere ponderal;
- retracie a hemitoracelui respectiv;
- posibile fistule pleuroparietale prin care se scurge puroi n peretele din jur edemaiat
i infiltrat.
Paraclinic:
a) Investigaii imagistice:
- radiografie toracopulmonar: arat retracie parietal, leziuni de osteit, poziia pun-
gii de empiem cu nivel hidroaeric;
- radiografie cu substan de contrast (Lipiodol): poate arta existena fistulelor bron-
hopleurale.
b) Examene de laborator:
- leucocitoz cu monocitoz i limfocitoz, VSH crescut, eventual anemie;
- examene bacteriologice: evideniaz germenul si sensibilitatea sa la antibiotic (ma-
terial obinut prin puncie pleural, prin bronhoscopie sau prin pleuroscopie);
- pleuroscopie prin orificiul fistulei: poate arta prezena unui corp strin n cavitate.
Tratament numai chirurgical: se practic refacerea drenajului prin lrgirea lui, re-
poziionarea drenului, montarea drenajului aspirativ, modificarea reelei de antibioti-
ce introduse pentru spltura pleural; decorticarea pleural att parietal ct i visce-
ral se indic n evoluia ndelungat cu ngrori pleurale i edificri ale pereilor
pungii; toracoplastiile se efectueaz n cazuri grave pentru desfiinarea unei caviti
restante care nu poate fi redus prin alte metode.

IV. PLEUREZII PURULENTE TBC

Sunt supuraii pleurale cronice ce au drept agent etiologic bacilul Koch.
Cauze determinante:
- infecia tuberculoas pulmonar sau pleural primitiv (abcesul rece pleural);
- piopneumotorax bacilar prin perforarea unei caverne;
- pneumotorax efectuat n scop terapeutic, care se transform ulterior n pleurezie pu-
rulent tbc;
- tuberculizarea unei pungi reziduale de pleurezie serofibrinoas;
- dup toracoplastii sau dup rezecii pulmonare pentru tbc.
_____________________________________________________________________________________________________________
212
 PATOLOGIE TORACIC

Mecanismul afectrii pleurei:

- pe cale limfatic sau direct (din focarul tuberculos);
- pe cale hematogen mult mai rar.
Anatomie patologic:
- n cazul aa zisului abces rece pleural este vorba de o cavitate redus de volum, cu
perei ngroai, formai din pleura tuberculizat care realizeaz o adevrat caver-
n pleural plin cu magm purulent, groas, steril sau n care se gsesc bacili
Koch; poate perfora n marea cavitate, fistuliza la perete sau persista ca atare, ani n-
delungai, fr semne manifeste;
- n cazul pleureziei purulente tbc secundare, prin deschiderea unui focar tuberculos
n pleur sau n urma unor manevre terapeutice, invadarea pleurei se face cu semne
zgomotoase, dup care se produc edem, infiltrare i ngroare a pleurei; puroi bogat
n fibrin.
Clinic:
Debut lent cu evoluie tears n formele primitive, debut brutal cu febr i stare sep-
tic n cele secundare. Stare general ntotdeauna interesat: febr, adinamie, scdere
ponderal pn la cachexie. Semne funcionale de tbc prezente: astenie, inapeten,
tuse seac; se adaug semnele suferinei pleurale (dispnee, cianoz, dureri difuze).
Semnele obiective sunt asemntoare oricrui revrsat pleural, dar cu anumite parti-
culariti:
- retracii ale hemitoracelui respectiv cu micorare a spaiilor intercostale;
- noduli de inoculare tuberculoas, la perete, ca urmare a punciilor parietale repetate,
realiznd parietita;
- existena unor fistule pleuro-parietale;
- sindrom de supuraie pulmonar asociat sindromului pleural;
- semne de insuficien respiratorie.
Explorri paraclinice:
- examenele radiologice apreciaz starea plmnilor, sediul i ntinderea pungii pleu-
rale, rigiditatea peretelui, etc.;
- examenele de laborator pot evidenia bK n sputa sau n puroiul obinute prin punc-
ie sau din fistul.
Dignostic:
- dignostic pozitiv: antecedente tuberculoase + semne clinice de revrsat pleural +
puncie pleural i examen bacteriologic al lichidului de puncie;
- diagnostic diferential cu pleurezia purulent acut netuberculoas i alte afeciuni
asemntoare.
Complicatii frecvente, reprezentate de: empiem de necesitate, fistule bronho-
pleurale, nchistarea pungii i persistena ei, amiloidoz i cachexie, generalizarea
tuberculozei prin prinderea altor viscere.
Prognostic: este bun n cazurile de infecie primitiv dar se agraveaz pe parcurs
odat cu apariia complicaiilor.
__________________________________________________________________________________________________________________________
213
PATOLOGIE TORACIC .

Tratament:
1. Tratament medical: este asemntor cu cel al tuberculozei pulmonare i const n
administratre de tuberculostatice (conform schemelor stabilite, utilizand streptomici-
n, HIN, Sinerdol, etc.), vitaminoterapie (B, C, D), alimentaie hipercaloric; n plus,
se folosete toracocenteza de golire urmat de introducerea unor medicamente
tuberculostatice n pleur, asociate cu splturi pleurale i cu enzime proteolitice.
2. Tratamentul chirurgical este indicat cnd tratamentul medical nu a dat rezultate,
pentru a nu se ngroa pleura; n funcie de gravitatea leziunilor se poate recurge la:
- decorticri pleuro-pulmonare;
- toracoplastii posibil asociate cu toracectomii n cazul unor pungi pleurale mari com-
plicate cu fistule joase;
- pleuropneumonectomii n cazul leziunilor pleurale asociate cu leziuni parenchima-
toase care au compromis pulmonul.
Datorit scderii ratei tuberculozei pulmonare, depistrii precoce a bolii i eficacitii
tratamentului tuberculostatic, interveniile chirurgicale sunt tot mai rare.

IV. CHISTUL HIDATIC PULMONAR

Boala hidatic este o parazitoz n care omul reprezint o gazda intermediar acci-
dental. Localizarea pulmonar a chistului hidatic este a doua ca frecven dup
localizarea hepatic.

I. ETIOPATOGENIE

Parazitul, care face parte din clasa cestodelor, prezint dou specii patogene pentru
om:
- Taenia Echinococcus granulosus hidatidoz unilocular (chist hidatic, echinoco-
coz), mai frecvent ntlnit, cu leziuni bine circumscrise i potenial invaziv local
redus;
- Taenia Echinococcus multilocularis hidatidoz malign (multilocular, alveola-
r), mai rar (apare mai ales n Canada, Rusia, etc.), realizeaz leziuni multiloculare
(alveolare) cu potenial invaziv i recidivant crescut.

Ciclul de via al parazitului presupune existena n stare adult i stare larvar

(intermediar):
- n stare adult viermele [taenia] de mici dimensiuni (5 mm) triete n intestinul sub-
ire al cinelui, lupului, coiotului, vulpii (gazde primare), fiind constituit din trei
pri: scolex, gt, strobil (format din 3 proglote, dintre care ultima conine cteva
sute de ou = embriofori); fiecare ou conine n interior un embrion hexacant
denumit astfel datorit celor 6 crlige pe care le posed;
- n stare larvar parazitul se prezint sub forma chistic = chist hidatic situat n or-
gane parenchimatoase de obicei ale ierbivorelor i n mod accidental ale omului.
_____________________________________________________________________________________________________________
214
 PATOLOGIE TORACIC

Hidatida (chistul) are form sferic i coninut lichidian [lichid hidatic], peretele su
fiind format din urmtoarele straturi:
- perichist = esut modificat reactiv al organului gazd;
- membran extern (cuticul), laminat, anhist (lipsit de celuraritate), elastic, al-
bicioas, bagat n polizaharide, permeabil pentru ioni, ap, uree;
- strat intern (membran proliger sau germinativ) = membran granuloas, subi-
re, foarte puin rezistent; din ea se dezvolt ctre exterior cuticula iar spre interior
prin nmugurire veziculele proligere, veziculele fiice i lichidul hidatic:
lichidul hidatic, comparat cu apa de stnc, este clar, incolor, inodor, cu pH
neutru i concentraie n Na+, K+, Cl- asemntoare celei serice;
veziculele proligere conin scoleci i au membran germinativ la exterior i
membran cuticular la interior;
veziculele fiice apar prin vezicularea proto-scolecilor sau diminuarea
veziculelor proligere i au structur identic cu a chistului matern; acestea se
sedimenteaz pe fundul chistului mpreun cu scolecii liberii formnd nisipul
hidatic; lichidul hidatic are rol de a asigura nutriia elementelor germinative.
Evoluia parazitului parcurge dou cicluri:
1. Marele ciclu echinococic: gazda primar (cinele - n particular) evacueaz n
mediul extern prin fecale ultima proglot a viermelui care se rupe de scolecs
eliberare a oulelor; gazda intermediar (ierbivore - n particular oile i n mod ac-
cidental omul), inger oule din vegetalele contaminate sucurile digestive
elibereaz embrionul hexacant din ou i acesta traverseaz bariera intern, ptrun-
znd prin circulaia portal n ficat; paraziii care depesc filtrul hepatic intr prin
VCI n inima dreapt i ulterior n plmni unde se pot fixa; dac se depete i
bariera pulmonar, paraziii intr n marea circulaie putndu-se fixa n oricare din
organele parenchimatoase (inim, splin, creier, etc.) sau oase; marele ciclu echi-
nococic se ncheie atunci cnd aceste organe parazitate sunt ingerate de animalele
care reprezint gazda primar.
2. Micul ciclu echinococic reprezint o alt modalitate de reproducere a parazitului,
aprnd atunci cnd ciclul hidatic se sparge cu eliberare n esuturile gazdei
intermediare a unei mulimi de scolci ce au posibilitatea de a se transforma direct
n chist hidatic; astfel apare echinococoza pulmonar secundar.
Din punct de vedere patogenic echinococoza poate fi deci de dou feluri:
a. primitiv: survine n urma dezvoltrii locale a unui embrion haxacant introdus din
mediul exterior, cu formare a chistului hidatic primitiv;
b. secundar: se produce pe cale bronhogen (spargere accidental a chistului hidatic
pulmonar primitiv) sau pe cale hematogen (rupere a chistului situat n inima
dreapt, cu antrenare a scolecilor n circulaia pulmonar).
Echinococoza secundar pleural se produce prin deschiderea n cavitatea pleural a unui
chist hidatic pulmonar producere de hidatidotorax, hidatidopneumotorax, piopneumoto-
rax.

Calea de transmitere este n majoritatea cazurilor digestiv, aparitia chistului hidatic

pulmonar impunnd existena unei bariere hepatice ce trebuie depit; au fost ns
__________________________________________________________________________________________________________________________
215
PATOLOGIE TORACIC .

sugerate i alte ci de transmitere, innd cont de faptul c exist chiste hidatice

pulmonare fr evideniere a unui chist hepatic ci alternative:
- ptrundere a chistului prin limfaticele tubului digestiv duct toracic ven jugu-
lar intern inim dreapt plmn;
- ptrundere prin anastomozele portocave ale spatiului Retzius (coloparietal);
- s-a sugerat i posibilitatea inhalrii prafului bogat n scoleci.

CLINIC

Semnele si simptomele clinice sunt diferite dup cum chistul este complicat sau
necomplicat:
1. Chist hidatic necomplicat manifestri clinice dependente de mrimea chistului
i de localizarea lui periferic sau central:
- tuse de obicei neproductiv: expectoraia i strile subfebrile anun ruptura chistu-
lui (la fel n cazul expectoratiei hemoptoice ce poate merge pn la hemoptizie);
- durere toracic n punct fix (la locul de contact al hidatidei cu peretele toracic),
exacerbat de inspir;
- dispnee de efort: apare foarte rar, n chiste hidatice gigantice, mai frecvent n hidati-
doza multilocular;
- prurit, erupii alergice, subfebriliti, diminuarea amplitudinii respiratorii.
Examenul obiectiv poate gsi urmtoarele: matitate (la percuie), diminuare pn la
abolire a murmurului vezicular sau raluri bronice i frecturi pleurale (la auscul-
taie).
2. Chistul hidatic complicat:
- vomic hidatic: se produce atunci cnd chistul hidatic se rupe ntr-o bronie princi-
pal dup un efort de tuse se evacueaz lichidul clar ca apa de stnc, cu gust
srat, uneori cu fragmente de membran cuticular cu aspect de albu de ou (se
spune c bolnavul i scuip diagnosticul); n aceste condiii se poate produce i
inundarea arborelui traheobronic cu dispnee sever i insuficien respiratorie acu-
t pn la moarte; lichidul obinut prin vomic la examenul microscopic evideniaz
scoleci i vezicule fiice, punnd diagnosticul de certitudine;
- rupere a chistului n pleur clinic apar tuse seac, durere toracic accentuat de
tuse i inspir, dispnee moderat, febr; posibil producere de pneumotorax, hidro-
pneumotorax, piopneumotorax.
- ruptura chistului poate determina reacii alergice moderate de genul: urticarie, febr,
frison, bronhospasm, pn la oc anafilactic cu moarte.

EXAMENE PARACLINICE

1. Examene de laborator:
- hemograma evideniaz eozinofilie (este prezent n orice parazitoz, nefiind speci-
fic chistului hidatic); eozinofilia n dinamic (creterea eozinofilelor) poate fi semn
de apariie a unei complicaii (fisurare, ruptur);
_____________________________________________________________________________________________________________
216
 PATOLOGIE TORACIC

- testul eozinofiliei provocate: se determin eozinofilele nainte i dup efectuarea

IDR Cassoni n cazul creterii cu 50% a eozinofiliei testul este considerat pozi-
tiv;
- IDR Cassoni: se injecteaz intradermic 0.1 ml soluie de antigen hidatic, cu citire
dup 30 min a rezultatului reaciei cutanate (este considerat pozitiv cnd la locul in-
jectrii apare o papul de 1-2 cm diametru); reacia are o marj de eroare semnifi-
cativ;
- reacia de fixare a complementului Weinberg-Prvu;
- alte teste imunologice: testul Elisa, contraimunoelectroforeza, hemaglutinarea indi-
rect, antigenul C (antigen polizaharidic din larva de Echinococus multilocularis
pozitiv n echinococoza alveolar), determinarea de complexe imune circulante i
de producie de alpha - i gamma - interferon;
- puncia toracic ghidat ecografic sau radiologic este riscant;
- examenul sputei i al aspiratului bronic obinut prin bronhoscopie evideniaz ma-
terialul hidatic (membrane, vezicule fiice, scoleci).

2. Investigaii imagistice:
- examenul radiologic n chistul hidatic necomplicat: apare opacitate rotund sau ova-
lar, bine delimitat (ca tras cu compasul), de intensitate subcostal; n cazul chis-
telor gigante, datorit atelectaziei esutului pulmonar nconjurtor, imaginea pierde
conturul net; un semn radiologic patognomonic este respiraia echinococului
(alungirea opacitii n inspir profund i turtirea sa n expir);
- examenul radiologic n chistul hidatic complicat:
n stadiul de preruptur,
fisurarea bronic este anun-
at de imaginea semilunar
clar situat la polul superior
al opacitii;
chistul deschis n arborele tra-
heobronic prezint o cavitate
bine conturat cu nivel lichi-
dian i suprafa neregulat,
ondulat, datorat membranei
hidatice; cavitate balonizat
dup evacuarea complet a
hidatidei printr-o fistul bron-
ic cu rol de supap unidirec- chist hidatic de 7 cm rupt situat n segmentul lateral al lobu-
ional; lui mijlociu drept (coninut hidro-aeric, interfa crenelat)

imaginea opac cu membran retensionat, imagine de pneumotorax cu opacitate

ovalar n fundul de sac posterior sau de hidropneumotorax n cazul rupturii
chistului n cavitatea pleural;
n echinococoza pulmonar secundar apar opaciti multiple n ambele cmpuri
pulmonare;
imagine radiologic de abces pulmonar n cazul chistului hidatic infectat;
__________________________________________________________________________________________________________________________
217
PATOLOGIE TORACIC .

imaginea boselat n raport cu diafragmul drept pune problema diagnosticului

diferenial ntre chistul hidatic de dom hepatic i cel de cmp pulmonar inferior
drept pneumoperitoneul orienteaz diagnosticul;
- CT toracic: evideniaz prezena unuia sau mai multor chisturi hidatice, localizarea,
dimensiunea lor, relaia cu viscerele toracice;
- RMN;
- ecografia transtoracic: poate fi util mai ales n chistele situate n raport cu pleura
i peretele toracic atunci cnd nu exist o lam aeric periferic care s mpiedice
transmiterea ultrasunetelor.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL se face cu:

- tuberculoz pulmonar: antecedente de tbc, prezen de bK n sput, IDR la PPD;
- tumori bronhopulmonare maligne primare sau metastatice: anamnez, citologie a
sputei, bronhoscopie, aspect solid i imprecis delimitare de parenchimul pulmonar
alturat (radiologic), prezen a adenopatiilor tumorale hilare sau mediastinale;
- tumori pulmonare benigne: hamartom, leiomiom, angiom, neurinom, etc.; radiolo-
gic apar ca tumori solide bine delimitate;
- afeciuni congenitale: chist aeric, chist pleuropericardic;
- anevrisme de aort: pulseaz n ritmul cordului, fiind n continuitate cu umbra aor-
tei;
- tumori de mediastin;
- afeciuni pleurale: pleurezie nchistat (n special axilar sau interlobar);
- abces pulmonar: rezultat final al unei suprainfecii, al unei alte leziuni pulmonare
(tbc, bul de emfizem infectat, etc.), abces pulmonar metastatic, etc.;
- afeciuni pleurale de alt etiologie: pneumotorax spontan, pleurezii para sau meta
pneumonice, pleurezii neoplazice;
- metastaze neoplazice pulmonare mai ales n cazul echinococozei pulmonare
secundare sau echinococozei alveolare;
- mezoteliom pleural difuz (trebuie difereniat de echinococoza pleural secundar
sau de cea alveolar).

TRATAMENT
1. Tratament medical: este asociat de obicei celui chirurgical pre i postoperator,
avnd drept scop staionarea n evoluie a parazitului i mpiedicarea diseminrii
acestuia n cursul interveniei chirurgicale; n foarte rare cazuri are loc vindecarea
parazitozei doar prin tratament medical (posibil n cazul chistelor sub 2 cm). Ca sub-
stane paraziticide se utilizeaz mai ales Albendazol (800 mg/zi) sau Mebendazol (n
special n forma alveolar), n cicluri de 28 de zile urmate de 14 zile pauz.
2. Tratament chirurgical:
a) Tratament conservator: presupune eliminarea parazitului i tratarea cavitii chisti-
ce cu menajarea parenchimului pulmonar funcional. Situaia ideal este cea n care
se reuete evacuarea intact a hidatidei fr deschiderea acesteia, cu reducere a
riscului infeciei sau diseminrii secundare. n cazul ndeprtrii hidatidei dup punc-
ionarea acesteia, trebuie introdus mai nti intrachistic o soluie paraziticid (alcool
_____________________________________________________________________________________________________________
218
 PATOLOGIE TORACIC

absolut, soluie salin hiperton, H2O2) ce inactiveaz elementele fertile ale hidatidei;
se pot utiliza i ultrasunete cu frecvene joase (efect bactericid si paraziticid). Opera-
ia ideal de excizie a chistului mpreun cu perichistul este aplicabil numai la chis-
tele mici periferice (risc de hemoragie din vasele perichistului). Tratamentul cavitii
perichistice se poate face exciznd marginile perichistului pn la limita cu esut s-
ntos, lsndu-se astfel cavitatea aplatizat liber s dreneze n cavitatea pleural la
rndul ei drenat aspirativ (procedeu indicat n chistele periferice cu fistule bronice
mici). Procedeul Juvara const n excizia marginilor perichistului cu nchiderea fistu-
lei peribronice prin mioplastie cu fragment muscular intercostal pediculat. Alt proce-
deu presupune drenajul bipolar al cavitii restante i al pleurei cu aspiraie activ n
cavitatea pleural i aspiratie pasiv n perichist. Desfiinarea cavitii perichistice se
poate face i prin burse succesive (metoda capitonajului). Complicaiile pleurale ale
hidatidozei se trateaz n funcie de starea general a pacientului: dac starea general
este bun se poate efectua toracotomie cu tratament radical al hidatidozei odat cu la-
vajul i drenajul pleural; dac starea general e alterat se practic evacuarea coleciei
pleurale prin pleurotomie minim + antibioticoterabie, urmat de toracotomie cu ex-
tirparea membranei hidatice i efectuarea decorticrii pleuropulmonare n timpul doi.
b) Tratament de exerez indicat doar n anumite cazuri:
- chist hidatic supurat cu pioscleroz important;
- supuraii pulmonare consecutive instalrii unei fistule bilio-bronice;
- de necesitate n cazul unor accidente vasculare importante din cursul tratamentului
chirurgical cu viz iniial conservatoare;
- lips de expansiune a parenchimului pulmonar dup evacuarea chistului, datorat
unor stenoze bronhice secundare importante.
Se practic segmentectomii pn la pneumonectomii. Tratamentul chirurgical de
exerez apare necesar mai ales n cursul echinococozei alveolare.

__________________________________________________________________________________________________________________________
219
PATOLOGIE TORACIC .

BIBLIOGRAFIE

Al. Pricu, N. Angelescu Patologia toracelui. n Chirurgie - vol. I sub redacia

lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992.
T. Horvath, A.C. Nicodim, I. Cordo Chistul hidatic pulmonar. n Patologie chi-
rurgical pentru admitere n rezideniat vol. II. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
Gh. Ionescu, D. Ulmeanu Patologia chirurgical toracic. n Chirurgie genera-
l sub redacia lui N. Angelescu i P.D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti,
2000.
M. Beuran, F.M. Iordache, M.D. Venter Traumatismele toracelui. n Tratat de
patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti,
2001.
T. Horvat Pleureziile purulente. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia
lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.
B.C. Coman Chistul hidatic pulmonar. n Tratat de patologie chirurgical sub
redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.
Stephen Westaby Thoracic Trauma. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford
University Press Inc., New York, 1994.
Stewart M. Scott, M.D., Timothy Takaro, M.D. The pleura and empyema. In
Sabistons Textbook of Surgery 15th Edition. W. B. Saunders Company, Phila-
delphia, 1997.
Thomas C. King, Craig R. Smith Chest wall, Pleura, Lung and Mediastinum.
In Schwartzs Principles of Surgery 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York,
1994.
Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister The tho-
racic cavity and heart. In Grays Anatomy 37th Edition. ELBS Churchill Li-
vingstone, London, 1993.
M. Vlad Anatomia chirurgical a toracelui. n Tratat de patologie chirurgical
sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.

_____________________________________________________________________________________________________________
220
 PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

PATOLOGIA CHIRURGICAL A GLANDEI MAMARE

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A GLANDEI

MAMARE

1. Descriere anatomic general:

Snul sau mamela, organ pereche existent la ambele sexe dar la cel masculin doar n
form rudimentar, este situat n regiunea mamar a peretelui anterior toracic i este
format din glanda mamar propriu-zis mpreun cu stroma conjunctiv-adipoas i
pielea de nveli. Glanda mamar, dezvoltat n fascia superficial a regiunii, este
cuprins ntr-un nveli fascial care formeaz ligamente de susinere pentru formaiunile
anatomice din zon (ligamentul suspensor al mamelei, ligamentul suspensor al axilei);
este o gland exocrin, un tip modificat de gland sudoripar ai crei acini sunt orga-
nizai n 15-20 de lobi cu canale excretorii proprii - ductele lactifere care se deschid
prin intermediul sinusurilor lactifere la nivelul mamelonului (papilei mamare).
ligamente suspensoare (Cooper)

glande areolare

m. pectoral mare sub

fascia pectoral

m. dinat anterior

disecie anterolateral
a glandei mamare
m. oblic extern

dup Netter
areol
lobuli glandulari grsime
mamelon

sinusuri lactifere ducte lactifere

2. Anatomie chirurgical:
Relevante pentru practic sunt anatomia topografic i stratigrafic a snului, descrie-
rea relaiilor glandei mamare cu structurile de nveli i cu formaiunile de vecintate.
Cunoaterea stratigrafiei snului i a lobulaiei glandei mamare are importan n
chirurgia afeciunilor benigne ale snului (sectorectomii dirijate), iar cunoaterea ra-
porturilor snului ca ntreg cu formaiunile anatomice de vecintate are importan n
chirurgia tumorilor maligne cu aceast localizare. Avnd n vedere importana epide-
_____________________________________________________________________________________________________________
221
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .

miologic i gravitatea clinico-evolutiv a afectrii neoplazice a glandei mamare,

anatomia chirurgical a snului este o anatomie oncologic, care cuprinde, pe lng
aspectele menionate mai sus, i descrierea cilor i staiilor de diseminare ale
proceselor neoplazice de la nivelul snului (vascularizaie, drenaj limfatic, ganglioni
loco-regionali).
a) Rapoarte anatomice:
Regiunea mamar este delimitat vertical de linia sternal medial i de linia axilar
anterioar lateral, este strbtuta de linia medioclavicular care ntretaie mamelonul
la nivelul coastei a IV-a sau a spaiului intercostal subiacent; superior se nvecineaz
cu fosa infraclavicular i trigonul clavipectoral, inferior cu regiunea inframamar,
medial cu regiunea presternal, lateral cu regiunea axilar i profund cu regiunea
pectoral. Pentru localizarea mai precis a eventualelor procese patologice (tumorale,
inflamatorii, etc.) de la acest nivel, snul a fost mprit n cinci cadrane sau diviziuni
anatomice astfel: linia medioclavicular mpreun cu orizontala care trece de aseme-
nea prin mamelon determin patru cadrane: inferointern, inferoextern, superoextern
i superointern; o linie circular situat la 1 cm de marginea areolei delimiteaz
cadranul central. Tumorile care depesc unul din cadranele menionate i pentru
care nu se poate determina exact punctul de plecare vor fi atribuite convenional
cadranului n care este situat cea mai mare parte a tumorii.
b) Stratigrafie:
La exterior, glanda mamar este acoperit de piele i panicul adipos, acesta din urm
lipsind la nivelul papilei
clavicula
mamare, unde ntre piele dup Netter
i gland exist septuri
fibroase; paniculul adipos
superficial conine ramuri seciune sagital prin
vasculare din principalele coasta a 2-a glanda mamar
surse de vascularizaie ale m. pectoral mare
snului, ramuri venoase
fascia pectoral
care devin evidente n sar-
cin (reeaua Haller) i ra- mm. intercostali

muri nervoase din plexul ligamente suspensoare (Cooper)

brahial, plexul cervical i pachet vasculo-
nervos intercostal ducte lactifere
nervii intercostali II - V; sinusuri lactifere
clasic se mai descrie i un plmn

ganglion limfatic prepec- lobuli glandulari

toral, situat n esutul sub- esut adipos subcutanat

cutanat cranial de glanda coasta a 6-a

mamar. Prezena liga-

mentului Cooper mpiedi-
c decolarea acestui strat superficial tegumentar de pe glanda mamar, iar disecia
instrumental la acest nivel trebuie fcut ct mai aproape de tegumente, pentru a nu
lsa pe planul tegumentar fragmente de gland cuprinse n crestele Duret.
_____________________________________________________________________________________________________________
222
 PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

Glanda mamar este coninut ntr-o capsul fibroas provenind din sistemul clavi-
coraco-pectoro-axilar; sistemul fascial complex conine n structura sa numeroase
vase limfatice astfel nct, n afar de funciile proprii de nveli i de susinere,
reprezint i o important cale de diseminare neoplazic, motiv pentru care trebuie
ndeprtat cu grij n cursul interveniilor chirurgicale radicale.
Profund, glanda mamar vine n contact, prin intermediul unui esut adipos retro-
mamar n care se difereniaz ligamentele suspensoare ale mamelei, cu regiunea
pectoral format din m. pectoral mare (mai superficial), m. pectoral mic (profund) i
esutul interstiial dintre acetia. La acest nivel, glanda poate fi decolat datorit
existenei unui plan de clivaj situat ntre fascia proprie i fascia m. pectoral mare, dar
trebuie inut cont de faptul c la polul inferior glanda este mai aderent i decolarea
mai dificil, ca i de faptul c sistemul fascial poate fi strbtut de prelungiri ale
glandei mamare, ceea ce face necesar ndeprtarea cel puin a fasciei pectoralului
mare n operaiile clasice cu intenie de radicalitate oncologic (acesta este gestul
minim necesar pentru ca o intervenie s se ncadreze ntre aa-numitele mastectomii
radicale vezi discuia despre tratamentul chirurgical al carcinomului mamar inva-
ziv).
c) Vascularizaia glandei mamare:
cea arterial este asigurat de: a. toracic intern (mamar intern), a. toracic ex-
a. subclavie
a. toracic intern cu rr.perforante
rr. mamare mediale
a. axilar
plexul brahial
a. brahial

arterele glandei
mamare

a. toracic lateral

rr. mamare laterale

ale a.toracice laterale

rr. mamare laterale ale rr. cutanate late-

rale ale aa. intercostale posterioare

dup Netter

_____________________________________________________________________________________________________________
223
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .

tern din a. axilar, aa. intercostale II-V cu ramuri pentru faa profund a glandei;
a. axilar d i ramuri cutanate care irig tegumentele de la nivelul snului, n
afar de areol;
cea venoas, dispus n dou reele (superficial i profund vene omonime i sa-
telite arterelor) are importan oncologic, reprezentnd calea principal de dise-
minare a metastazelor la distan;
drenajul limfatic al glandei mamare se realizeaz pe:
- dou ci principale: cale axilar i cale mamar intern;
- dintre cile accesorii de drenaj, cea retrosternal descris de Gerota pleac din por-
iunea inferointern, nsoete vasele epigastrice superioare, se vars n limfonodulii
cardiei i n cei din ligamentul falciform i explic nsmnrile intraabdominale
precoce (n special hepatice) din neoplasmele snului. Limfa din cadranul supero-
intern poate ajunge n limfonodulii sternali sau direct n cei supraclaviculari. Limfa
superficial poate de asemenea ajunge n limfonodulii sternali, n cei axilari apicali
sau n limfonodulii axilari opui, acetia din urm trebuind deci controlai n caz de
neoplasm mamar.
limfonoduli parasternali
ln. axilari apicali (subclavii)
ln. interpectoral Rotter
ln. axilari centrali

drenajul limfatic
al snului

dup Netter

ln. axilari laterali

(brahiali)

ln. axilari posteriori

(subscapulari)

ln. axilari anteriori

(pectorali)

ci limfatice spre ln.

mediastinali anteriori

ci limfatice
spre snul opus ci limfatice spre ln. frenici infe-
riori (subdiafragmatici) i ficat

Corespunztor cilor principale de drenaj, grupele limfonodulare regionale care co-

lecteaz majoritatea limfei de la nivel mamar sunt grupele limfonodulare axilar i
mamar intern.
_____________________________________________________________________________________________________________
224
 PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

Corelnd aceste date cu observaiile despre modalitile de evoluie a neoplasmelor

mamare, se poate spune c grupele limfonodulare cel mai des implicate (cu proba-
biliti i semnificaii prognostice diferite - vezi discuia despre riscul de invadare a
diverselor grupe ganglionare) n evoluia regional a cancerului de sn sunt: cel
axilar, cel mamar intern i cel supraclavicular.
Limfonodulii axilari au fost mprii clasic n cinci grupe (Poirier i Cuno), n
funcie de situarea fa de trunchiurile vasculare locale i de m. pectoral mic: mamari
externi (pectorali, anteriori), subscapulari (posteriori), ai venei axilare (brahiali, late-
rali), centrali i apicali (subclaviculari). O clasificare mai practic, chirurgical (vezi
capitolul despre nivelele de disecie axilar n tratamentul chirurgical al cancerului de
sn) i imparte n urmtoarele nivele:
- nivelul I (inferior), lateral de marginea lateral a m. pectoral mic;
- nivelul II (mijlociu), ntre marginile laterale i medial a m. mic pectoral, sub v.
axilar; acetia includ i limfonodulii interpectorali Rotter;
- nivelul III (apical), superior de marginea medial a m. mic pectoral, incluznd
limfonodulii descrii ca subclaviculari (apicali).
Limfonodulii intramamari sunt clasificai ca limfonoduli axilari.
Limfonodulii mamari interni, n numr de patru pe o parte, sunt situai n primele
spaii intercostale, sub cartilajele costale i deasupra fasciei endotoracice; sunt greu
accesibil chirurgical.
Limfonodulii supraclaviculari sunt situai n fosa cu acelai nume i invadarea lor
este considerat metastazare la distan a neoplasmului de sn.

3. Noiuni de fiziologie a glandei mamare:

La sexul masculin, glanda mamar se menine n mod normal ntr-o stare rudimentar
toat viaa; la femeie, n schimb, glanda mamar are funcii importante, dintre care
lactaia i alptarea ca procese subiacente funciei complexe de procreare, precum i
implicaii psiho-sexuale din cauza rolului estetic perceput ca un element important al
atractivitii sexuale feminine; din acest ultim motiv, trebuie avut n vedere c un loc
important n chirurgia glandei mamare l ocup procedeele de refacere i reconstruc-
ie.
Glanda mamar cunoate la sexul feminin dou cicluri de cretere; primul se ntinde
de la apariia primordiului embrionar de origine ectodermic la embrionul de 6-7 mm
pn la forma matur, postpubertar a glandei mamare i este marcat de o perioad de
stagnare din sptmna 1 postnatal pn n prepubertate i de o perioad de reluare a
creterii care ncepe cu activarea la pubertate a gonadostatului hipotalamo-hipofizar;
al doilea ciclu de cretere a glandei mamare are loc n perioada de graviditate i este
urmat n mod normal de un ciclu de lactaie. Att creterea glandei mamare ct i
lactaia se desfoar sub control hormonal, n principal al hormonilor axei hipota-
lamo-hipofizo-gonadale i al prolactinei, dar i al altor numeroi hormoni i factori de
cretere.
_____________________________________________________________________________________________________________
225
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .

n creterea glandei mamare sunt implicai: n mod critic prolactina; estrogenii i pro-
gesteronul, care sunt mamogeni puternici dar care sunt inactivi n absena prolactinei;
hormonul de cretere (n dezvoltarea din timpul sarcinii, hormonul lactogen placen-
tar, nrudit cu acesta), care pare a aciona sinergic cu prolactina; insulina i IGFs;
hormonii corticosuprarenalieni i tiroidieni.
n perioada de gestaie, principalele influene hormonale exercitate asupra glandei
mamare sunt reprezentate de estrogeni, progesteron, prolactin i hormonul lactogen
placentar, care se gsesc la niveluri serice i tisulare mult crescute fa de bazal. Toi
aceti hormoni promoveaz creterea glandei mamare n sarcin; o schem simpli-
ficat a acestui proces de mamogenez ar fi: proliferarea ductal este mediat de
estrogen, dezvoltarea alveolar este controlat de prolactin i progesteron, urmnd
ca lactaia s fie mediat de prolactin, a crei concentraie seric crete constant pe
tot parcursul gestaiei i se menine ca atare n postpartum-ul imediat, dup care este
reglat de stimulul exogen reprezentat de supt.
n sarcin, secreia lactat nu apare, n ciuda nivelului crescut de prolactin i a modi-
ficrilor secretorii incipiente ale celulelor glandulare, din cauza inhibiiei pe care o
exercit estrogenul i progesteronul n concentraii crescute asupra sintezei proteinei
B (-lactalbumin), component a enzimei responsabile de sinteza lactozei (UDP-
galactoz-glucoz galactoziltransferaz). n postpartum-ul imediat, nivelul de estro-
gen i progesteron scade dramatic, proteina B nu mai este inhibat, ncepe sinteza
lactozei i lactaia apare sub influena exercitat de prolactina n concentraie crescut
asupra glandei mamare pregtite de conjunctura hormonal din gestaie.
Lactaia este procesul prin care se realizeaz i se menine secreia lactat; unii autori
consider ca faz a lactaiei i mamogeneza descris mai sus, ce const n dezvoltarea
glandelor mamare n urma creia acestea pot s secrete laptele; celelalte faze ale
lactaiei sunt: lactogeneza, lactopoieza, galactokineza.
Lactogeneza reprezint iniierea lactaiei imediat dup natere, prin procesul de dez-
inhibiie care a fost descris mai sus.
Lactopoieza reprezint meninerea secreiei lactate pe parcursul perioadei de alptare;
suptul reprezint un stimul care elibereaz din hipotalamus un factor stimulator de
prolactin, care menine concentraia de prolactin la nivel crescut fa de bazal.
Secreia lactat are la 2 sptmni de la natere un volum de 500 mL/zi, iar la 2 luni
un volum de 800-1000 mL/zi. Principalele componente ale laptelui sunt: lactoz i
alte glucide, proteine, lipide, ap i sruri minerale.
Galactokineza reprezint ejecia laptelui i se realizeaz prin contracia celulelor mio-
epiteliale, care are la baz un reflex neuroendocrin a crui component eferent este
reprezentat de unul din hormonii din hipofiza posterioar, oxitocina.

II. AFECIUNI INFLAMATORII ALE GLANDEI MAMARE

Ca pentru orice localizare anatomic, procesele inflamatorii care afecteaz glanda
mamar pot fi specifice sau nespecifice, acute sau cronice.
_____________________________________________________________________________________________________________
226
 PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

1. Abcesele: sunt supuraii

localizate ale glandei ma-
mare, probabil n legtur posibiliti de loca-
cu obstrucia ductelor lacti- lizare i evoluie a
fere; pot fi localizate sub- supuraiilor mamare
cutan, subareolar, interlo-
bular (periductal), retroma-
mar, central (lobare, sim-
ple sau multiple). Cea mai
frecvent localizare este
cea subareolar.
Galactocelul este o zon chistic care conine lapte i care se formeaz de obicei
dup ntreruperea alptrii.
2. Mastita: se refer la o celulit mai generalizat a glandei mamare, care poate s nu
prezinte abcese adevrate.
Mastita puerperal: inflamaia nespecific a glandei mamare este cel mai fecvent
legat de sarcin i lactaie; microorganismul cel mai des implicat este S. aureus.
Mastita cu plasmocite: este o form histopatologic de mastit nespecific cu infla-
maie extrem, ce exprim o modalitate particular de rspuns al organismului la ac-
iunea agentului patogen.
3. Necroza grsoas: se prezint ca o mas mamar ferm, dureroas, care poate
prezenta calcificri la mamografie (impune diagnostic diferenial cu cancerul de sn);
este cauzat cel mai frecvent de traumatisme, dar poate aprea i dup chirurgie,
radioterapie. Leziuni nrudite sunt: necroza hemoragic (poate aprea dup tratament
anticoagulant) i infarctul (poate aprea pe sn indemn, dar mult mai frecvent se
produce n interiorul proceselor proliferative din sn).
4. Ectazia ductal mamar (mastita cronic chistic): const n ectazie ductal difu-
z, cu dilatarea mai ales a ductelor subareolare, care conin un material galben-
portocaliu cu microcristale. De multe ori, afeciunea se manifest prin secreie mame-
lonar patologic.
5. Inflamaii granulomatoase: mastita cronic granulomatoas este o inflamaie gra-
nulomatoas (cu celule de tip macrofagic) a snului, nespecific, care trebuie diferen-
iat de alte inflamaii granulomatoase nespecifice (ntlnite n sarcoidoz, vasculite,
boli de colagen) sau specifice (TBC) ale snului.
6. Infecii specifice:
- tuberculoza glandei mamare este rar;
- micozele pot fi superficiale sau profunde; mai fecvente sunt blastomicozele, sporo-
tricozele, candidozele la imunodeprimai;
- infecii specifice ale glandei mamare mai sunt determinate de parazii sau virui.
7. Boala Mondor: este un tip rar de tromboflebit superficial cu evoluie autolimitat.
_____________________________________________________________________________________________________________
227
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .

Tratamentul supuraiilor snului: este, ori de cte ori e posibil, conservator; n

ciuda posibilitilor de antibioticoterapie de care se dispune n prezent, evacuarea
corect a coleciilor i drenajul reprezint de multe ori cheia tratamentului.
Abcesele necesit drenaj, de multe ori dup debridare larg pentru a asigura vindecarea
procesului fr sechele. Abcesele superficiale se dreneaz prin incizie radial, circumfe-
renial sau (preferabil) prin incizii multiple ne-radiale dup liniile Langer. n abcesele
profunde unice sau multiple se prefer incizia submamar sau lateral extern cu
decolarea glandei. Abcesul subareolar se poate trata prin incizie circumareolar; dac
se cronicizeaz, aceeai incizie este folosit pentru excizia poriunii de esut afectate.

incizie circumareolar

duct lactifer

linii Langer (orienteaz

tipuri de incizii n chirurgia modern inciziile estetice)
conservatoare a snului

incizie curb incizie toracomamar

incizie radiar

Supuraiile cronice, cu sau fr fistulizare din infecia cavitilor preformate (chist,

galactocel), tuberculoz sau micoze necesit ca tratament rezecii pariale sau, rar,
mastectomie simpl.
TRAUMATISMELE SNULUI: se trateaz dup aceleai principii ale chirurgiei
conservatoare ca i infeciile, n funcie de extensia leziunilor.

III. TUMORI BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE

1. Papiloame i tumori nrudite:

Papiloamele reprezint proliferri ale epiteliului ductal cu suport fibrovascular (tumori
adevrate, spre deosebire de hiperplazia ductal pentru care se folosete uneori termenul
de papilomatoz); n funcie de predominana componentei chistice, sunt chistadenoa-
me i, respectiv, adenoame papilare; dac se dezvolt n lumenul dilatat al unui duct,
se numesc intrachistice. Cel mai frecvent se dezvolt n ductele lactifere mari, caz n
care sunt situate subareolar, pot ajunge la dimensiuni mari i pot determina secreie
mamelonar; uneori se dezvolt din ductele mai mici, caz n care pot fi multiple i cu
localizare spre lateral.
_____________________________________________________________________________________________________________
228
 PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

Chisturile sunt cele mai frecvente tumori de sn. Sunt nrudite ca tip tumoral cu
papiloamele, prezint aspecte histologice ncadrabile n metaplazia apocrin (chistu-
rile mari au peretele format dintr-un strat de celule apocrine). Intraoperator au aspect
ntunecat (blue dome cysts). Se pot trata i prin simpl evacuare deoarece nu ridic
niciodat suspiciunea de malignitate.
2. Tumori fibroepiteliale:
Fibroadenomul este o tumor incapsulat care conine att esut glandular ct i esut
conjunctiv; forme particulare anatomo-clinice sunt fibroadenomul juvenil i fibroade-
nomul gigant. Noiunea de fibroadenom complex se refer la fibroadenoamele care
prezint: formaiuni chistice mai mari de 3 cm; leziuni sclerozante; calcificri epite-
liale; modificri papilare apocrine.
Tumora phyllodes: este o tumor fibroepitelial ce se prezint ca o mas voluminoa-
s; frecvent exist ulcerare a epiteliului suprajacent; se caracterizeaz histologic prin
prezena unor spaii chistice cu coninut mixoid, septate de existena unor prelungiri
interne cu aspect foliat ale pereilor chistici; gradul de malignitate este variabil, de la
aspect benign (greu difereniabil de fibroadenom) pn la aspect tipic de fibrosarcom.
3. Adenoza i leziunile sclerozante:
Termenul de adenoz se poate referi la orice proces hiperplastic al esutului glandular
(proliferarea acinilor i a ductulilor terminali); din acest punct de vedere, adenoza poate
fi ncadrat n entitatea numit boal fibrochistic; cea mai frecvent este varianta
scleroas (adenoz sclerozant), nsoit de proliferarea stromei. O alt leziune sclero-
zant este cicatricea radial. Ambele leziuni pot fi confundate cu carcinomul glandei
mamare i, dup unii autori, semnific risc crescut de dezvoltare a neoplaziilor de sn.
4. Mastopatia fibrochistic (mastoz chistic, displazie fibrochistic, boal Reclus,
mastit cronic chistic): afeciune degenerativ a snului, frecvent ntlnit la femeia
adult n premenopauz, cu etiologie incomplet precizat (se admite ns c este favo-
rizat de excesul foliculinic), este de obicei bilateral; clinic se constat prezen de
noduli diseminai n interiorul glandei, cu dimensiuni variabile, senzaie de sn greu,
posibil scurgere mamelonar i mastodinie premenstrual, circulaie colateral vizibi-
l la nivelul snului (n cazul prezenei de formaiuni chistice voluminoase); palparea
evideniaz sn de consisten ferm, cu formaiuni tumorale bine delimitate, izolate,
mobile pe planurile vecine; diagnosticul diferenial se face cu fibroadenomul mamar,
galactocelul, abcesul cronic al snului i carcinomul intraductal; evoluia este lent, n
pusee, fiind frecvent stopat de menopauz (nu mai apar chisturi noi, dar leziunile deja
constituite persist i dup menopauz); 1-3 % din femeile cu boal dovedit histo-
patologic au tendin de a dezvolta hiperplazie epitelial, ce prezint risc de 2.5 ori mai
mare de evoluie spre cancer trebuie urmrire atent a bolnavei (consult clinic la 1-6
luni, mamografie n fiecare an); se consider c evitarea metilxantinei (cafea, ceai, cio-
colat, cola) i administrarea de vit. E (600-800 uniti/zi) poate favoriza regresia leziu-
nilor deja constituite.
Tratamentul tumorilor benigne: const n excizie simpl sau sectorectomie, n
funcie de posibilitile de investigaie colaterale. Fibroadenomul se ndeprteaz prin
disecie boant (clivaj) astfel nct capsula proprie s rmn intact.
_____________________________________________________________________________________________________________
229
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .

reprezentare diagramatic a celor

mai comune tipuri i localizri de
leziuni benigne ale snului
seciune
longitudinal

seciune
sagital

adenoz hiperplazie hiperplazie modificri

sclerozant atipic fibrochistice

IV. LEZIUNI DISTROFICE I STRI PRECANCEROASE

Utimul tratat de patologie a snului (Rosen, 2001) nu descrie leziuni distrofice ale
glandei mamare, fiind discutat doar termenul clasic de boal fibrochistic care este
explicitat ca hiperplazie (tipic sau atipic) a epiteliului ductal i lobular n contextul
unei modificri fibrochistice a esutului mamar. n cazul n care este vorba de hiperplazie
atipic, procesul proliferativ respectiv este definit ca o stare precanceroas; carcinomul
in situ este tratat la neoplazii maligne, nu la stri precanceroase; este recunoscut
existena unor stri borderline ntre hiperplazia atipic i carcinomul in situ.
Hiperplazia reprezint creterea numrului de celule epiteliale ductale sau lobulare,
celule care pot sau nu s prezinte atipii i pierderea de ansamblu a orientrii apico-
bazale. Cea ma fecvent este hiperplazia ductal fr atipii; dac procesul este mar-
cat, este denumit hiperplazie florid sau papilomatoz.
Toate modificrile proliferative ale esutului mamar semnific un risc crescut pentru
dezvoltarea ulterioar a cancerului de sn, dar acest risc este semnificativ diferit n
funcie de tipul de proliferare; dei majoritatea carcinoamelor dup o biopsie benign
cu modificri proliferative survin la cele care au prezentat hiperplazie tipic, un risc
relativ mai mare este asociat cu hiperplazia atipic.
Riscul fa de populaia general este, n funcie de tipul procesului care afecteaz
snul, urmtorul (Rosen, 2001):
adenoz altfel dect scleroas
ectazie ductal
fibroadenom simplu
risc x 1 chisturi
mastit
hiperplazie fr atipie
metaplazie apocrin simpl
fibroadenom complex
risc x 1.5-2 hiperplazie florid fr atipii
adenoz scleroas
hiperplazie ductal atipic
risc x 4
hiperplazie lobular atipic
_____________________________________________________________________________________________________________
230
 PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

V. TUMORI MALIGNE ALE GLANDEI MAMARE

Glanda mamar reprezint cea mai frecvent localizare a proceselor neoplazice la
femei; cancerul glandei mamare constituie o important component o morbiditii i
una din cauzele frecvente de mortalitate n populaia general, n condiiile n care
neoplaziile mamare la brbai sunt rare.
Procesele neoplazice ale celorlalte structuri ale snului (piele, esut conjunctiv) apar
cu aceeai frecven i cu aceleai caracteristici ca i n alte localizri.
1. Epidemiologie, factori de risc, etiopatogenie:
La femei, riscul de a dezvolta cancer mamar pe parcursul ntregii viei este de 12.6%
(una din 8 femei); astfel, cancerul de sn este cea mai frecvent neoplazie la femei i
este responsabil de 30% din cazurile noi de cancer n populaia general n fiecare an.
n ciuda perfecionrii metodelor de screening i tratament, mai mult de jumtate din
femeile afectate mor din cauza acestei boli (procentul este mai mare n Romnia);
cancerul de sn reprezint a doua cauz de mortalitate prin cancer la femei, dup can-
cerul pulmonar. De remarcat c, n ciuda progresului medicinei n general i a studii-
lor intensive n acest domeniu n special, mortalitatea prin cancer de sn a rmas
relativ stabil de la 1950; mortalitatea la femeile afectate a sczut n ultima vreme la
cele n premenopauz i a crescut la cele n postmenopauz; grupurile cu cea mai
mare mortalitate sunt cele cu vrste extreme, sub 35 de ani i peste 75 de ani.
Etiologia bolii este necunoscut i, ca la majoritatea neoplaziilor (cu excepia celor cu
transmitere genetic direct) este presupus a fi multifactorial. Dei factorii determi-
nani direct nu au fost stabilii, sunt discutai o serie de factori de risc:
- exogeni: iradierea, expunerea la soare, dieta, traumatismele repetate, factorii virali,
medicaia (mai ales medicaia hormonal - anticoncepionalele orale i substituia
estrogenic);
- endogeni: vrsta, menarha precoce i menopauza tardiv, nuliparitatea sau prima
sarcin dup 30 de ani, lipsa alptatului la sn, hiperestrogenismul i alte tulburri
endocrine, tumorile benigne sau leziunile distrofice i precanceroase ale glandei
mamare.
Un factor de risc mult discutat este istoricul familial de cancer de sn; dac n cazul
transmiterii directe a defectelor genetice specifice cum ar fi mutaiile genelor BRCA
[BReast CAncer gene 1, respectiv BReast CAncer gene 2], specifice cancerului de sn,
situaia este clarificat (ceea ce i face pe muli s indice mastectomia profilactic de
principiu), n ceea ce privete istoricul de agregare familial care ar presupune o
predispoziie genetic determinat probabil poligenic, cu expresie variabil, unii
autori consider c riscul pentru descendente este mare, n timp ce alii consider c
acest risc este destul de mic (vezi capitolul despre determinarea riscului la pacientele
cu istoric familial i testarea genetic pentru cancerul de sn pag. 236).
Aciunea (combinat) a unora din aceti factori ar determina n final leziuni la nivel
molecular, mai ales leziuni ale materialului genetic, dintre care cele mai bine docu-
mentate n cancerul de sn sunt: transformarea n oncogene a protooncogenelor c-sis,
_____________________________________________________________________________________________________________
231
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .

c-erbB-2, c-myc; mutaii inhibitorii ale genelor supresoare p53, RB, NM23. Exist i
situaii n care alterarea materialului genetic nu apare n cursul existenei individuale,
ci este motenit, de exemplu n cazul transmiterii genetice a mutaiilor BRCA-1 i
BRCA-2 n cancerul de sn familial cu transmitere dominant.
2. Morfopatologie:
Peste 95% din neoplasmele snului deriv din elementele epiteliale ale glandei ma-
mare (epiteliul canalelor galactofore sau al lobulilor glandulari) i sunt, prin urmare,
carcinoame; termenul de carcinom mamar cuprinde n aceast prim definire un grup
foarte heterogen de situaii diferite ca aspect macroscopic i microscopic, ca tip de
comportament biologic i, prin urmare, ca prognostic; astfel, carcinoamele glandei
mamare pot fi mprite n dou grupuri mari:
- carcinom in situ: celulele tumorale rmn strict localizate n ducte sau lobuli, fr
dovezi de invazie a stomei nconjurtoare la microscopia obinuit; teoretic, din ase-
menea leziuni nu s-ar putea produce diseminare regional sau la distan, dar n
practic se ntlnesc cazuri de carcinoame in situ documentate histologic ca atare
dar cu implicarea nodulilor regionali (vezi discuia despre tratamentul carcinomului
in situ pag. 240). O noiune care completeaz din acest punct de vedere pe aceea
de carcinom in situ este cea de carcinom microinvaziv, o entitate mai puin bine
definit dar care nu poate fi eludat n practic i care s-ar referi la o leziune cu
invazie stromal existent dar att de mic nct riscul de metastazare, dei existent
teoretic, s fie neglijabil practic; o definiie acceptabil (AJCC) este aceea de carci-
nom cu invazie la mai puin de 0.1 cm de la membrana bazal, pe o suprafa de mai
puin de 10% din suprafata specimenului (T1mic fa de Tis);
- carcinom invaziv: celulele tumorale invadeaz stroma, astfel nct determin un
potenial important de metastazare.
a) Carcinoamele in situ sunt de dou categorii: carcinoame in situ ductale i car-
cinoame in situ lobulare; de menionat c distincia se face mai degrab pe baza
pattern-ului de cretere i a caracteristicilor citologice, dect pe baza localizrii anato-
mice. Carcinoamele in situ ductale i lobulare difer ca prezentare clinic, morfolo-
gie, comportament biologic i, prin urmare, ca prognostic.
Carcinoamele ductale in situ cuprind un grup heterogen de leziuni cu evoluie bio-
logico-clinic greu predictibil, astfel nct nici una din clasificrile care s-au fcut
nu este pe deplin relevant n ceea ce privete managementul i prognosticul lor
(vezi discuia despre tratamentul carcinomului ductal in situ). O clasificare simpl
care se coreleaz cel mai bine cu potenialul de recidiv dup excizie limitat m-
parte carcinoamele ductale in situ n carcinoame in situ de grad nalt (high grade),
de grad intermediar i de grad jos (low grade) clasificarea Lagio , respectiv slab
difereniate, intermediar difereniate i bine difereniate clasificarea european:
- carcinoamele in situ de grad nalt prezint aneuploidie, hiperexpresia onco-
genei c-erbB-2, mutaii ale genei p53, rat de proliferare mare, lipsa receptori-
lor pentru estrogen i progesteron, angiogenez n stroma nconjurtoare;
- carcinoamele in situ de grad jos au rat de proliferare mic, foarte rar prezint
alterri ale marker-ilor biologici, sunt pozitive pentru receptorii de estrogen i
_____________________________________________________________________________________________________________
232
 PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

progesteron;
- carcinoamele intermediare se situeaz ntre aceste dou modele att n ceea ce
privete morfologia ct i n ceea ce privete frecvena alterrilor marker-ilor
biologici.
Carcinoamele lobulare in situ au, spre deosebire de cele ductale, un aspect omo-
gen i un comportament biologic foarte puin agresiv (mai puin agresiv dect al
celor ductale in situ low grade); nu se prezint niciodat clinic ca o mas palpapil
i nu au caracteristici speciale mamografice, aa c reprezint o descoperire micro-
scopic ntmpltoare; aceste motive fac ca n ultima vreme carcinomul lobular in
situ s fie privit mai puin ca o neoplazie per se i mai mult ca un marker al
riscului de dezvoltate al unui carcinom invaziv (riscul de apariie a unui carcinom
invaziv la pacientele cu carcinom lobular in situ este de 1% pe an pe tot parcursul
vieii, dar neoplaziile invazive care apar nu au legtur topografic sau asemnare
histologic cu carcinomul in situ descoperit).
b) Carcinoamele invazive se clasific n:
- infiltrativ ductal sau comun, cel mai frecvent, 70-80%; poate fi bine difereniat, in-
termediar sau slab difereniat; n proporii variabile se asociaz carcinom ductal in
situ care reprezint un factor de prognostic important la pacientele tratate cu chi-
rurgie conservatoare pe sn;
- invaziv lobular, al 2-lea ca frecven, 5-10%, n mod clasic cu prognostic mai bun ca
primul; deseori se asociaz carcinom lobular in situ, frecvent bilateral i multicentric;
- tubular, poate reprezenta pn la 10% din carcinoamele de sn i are un prognostic
mult mai bun dect cel ductal invaziv, dei n 75% din cazuri se asociaz cu carci-
nom ductal in situ low grade; reprezint invadarea stromei de structuri foarte ase-
mntoare cu structuri glandulare normale;
- mucinos (coloid), 1-2%, apare mai frecvent la pacienii n vrst i are prognostic
favorabil;
- medular, 5-10%;
- papilar, metaplazic, adenoid chistic etc., 1-2%;
- forme speciale: boala Paget (carcinom in situ cu punct de plecare canalele galacto-
fore) i carcinomul inflamator, o form a cancerului de sn avansat local care va fi
discutat separat.
c) Carcinomul inflamator poate fi primar (rar) sau secundar (recidiv inflamatorie);
este o form agresiv de carcinom, intens angiogenic i angioinvaziv; la prezentare,
aproape toate pacientele au interesare ganglionar i mai mult de o treime au meta-
staze sistemice; biopsia tegumentelor snului evideniaz emboli tumorali n limfa-
ticele superficiale; prognosticul vital este prost. Acest tip de boal, ncadrat ntre for-
mele de cancer de sn avansat local, nu reprezint un tip histologic special, n cele
mai multe cazuri tumora fiind de tip ductal, dar capacitatea foarte mare de angioge-
nez pare a fi o caracteristic intrinsec a tumorii. Din punct de vedere al cineticii
celulare, rata de cretere este foarte mare; din punct de vedere al geneticii moleculare,
sunt prezente alterri comune cu alte carcinoame (hiperexpresia c-erbB-2, mutaia
p53) i alterri specifice carcinomului inflamator (hiperexpresia RhoC-GTP-asei i
pierderea LIBC, un factor de cretere insulin-like).
_____________________________________________________________________________________________________________
233
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .

3. Evoluie:
Se admite c neoplsmul de sn are o evoluie infraclinic ndelungat, uneori de mai
muli ani, pn s poat fi descoperit clinic sau imagistic; se pare chiar c multe din
aceste forme infraclinice nu progreseaz niciodat spre manifestri clinice, ci stag-
neaz sau sunt rezolvate spontan. Din momentul n care devine o tumor palpabil
(aproximativ 1cm), cancerul de sn are, de obicei, o evoluie local care poate dura
1-2 ani; local, carcinomul mamar poate evolua prin: extensie direct de-a lungul
traveelor conjunctive i canalelor galactofore; invazia sau permeaia limfaticelor sau
capilarelor (permeaia n limfaticele dermice determin noduli de permeaie, care,
dac sunt localizai n regiunea mamar, sunt considerai categorie T4b, iar dac sunt
localizai la distan, sunt considerai categorie Mskin); diseminarea se produce dis-
continuu n mamelon, motiv pentru care acesta trebuie examinat histologic separat.
n timp, extensia local a tumorii se face n profunzime (spre fascia pectoral pe care
o invadeaz i spre peretele toracic la care se poate fixa) i superficial (spre tegumen-
te, care devin ulcerate, cu suprainfecie i hemoragie); amndou aceste situaii,
fixarea la peretele toracic i invadarea macroscopic a tegumentelor, se ncadreaz n
noiunea de cancer de sn avansat local.
n cam 30% din cazuri, neoplasmul de sn nu evolueaz dup acest model de cretere
progresiv local, ci are o evoluie rapid sau chiar fulminant, cu diseminare sis-
temic la prezentare, uneori n ciuda unei situaii locale nu foarte grave (n 0.5% din
carcinoamele de sn diseminate sistemic, tumora primar nu poate fi evideniat).
Urmtoarele etape n evoluia carcinomului mamar sunt: evoluia regional i dise-
minarea sistemic.
m. omohioidian

clavicula
m. trapez
m. subclavicular i fascia sa
rdcin lateral
plex brahial rdcin posterioar lig. costocoracoid
rdcin medial a. toracoacromial i v. cefalic
m. supraspinos membrana clavi-coraco-pectoro-axilar
spina scapulei Nv. pectoral lateral
corpul scapulei
a. i v. axilar
m.infraspinos
m. pectoral mare i fascia sa
m. subscapular
m.pectoral mic i fascia sa
m. rotund mic Nv. pectoral medial
m. rotund mare
lig. suspensor al axilei
m. latissimus dorsi
fascia axilar
ln. axilari centrali

ln. axilari anteriori dup Netter

seciune oblic parasagital prin axil

Evoluia regional se face cu implicarea limfonodulilor regionali; cel mai frecvent

invadai de procesul neoplazic sunt ganglionii: axilari, mamari interni i supraclavi-
_____________________________________________________________________________________________________________
234
 PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

culari; invadarea grupelor ganglionare se produce cu frecven diferit, iar semnifi-

caia prognostic este de asemenea diferit; riscul ca o anume grup limfonodular s
fie invadat poate fi evaluat n funcie de diveri factori (discuia este important la
pacientele cu cancer incipient la care se pune problema dac tratarea axilei este sau
nu necesar, la cazurile cu situaie clinic N0, etc vezi tratamentul cancerului ma-
mar pag. 241).
Ganglonii limfatici axilari: primesc 85% din drenajul limfatic din toate cadranele
snului; factorii de risc pentru invadarea lor sunt legai de: dimensiunile tumorii i
marginile postrezecie ale acesteia, localizarea tumorii (risc mai mare pentru tumorile
laterale dect pentru cele situte mai medial), caracteristicile histologice ale tumorii,
prezena invaziei limfatice.
Ganglionii limfatici mamari interni: primesc de asemenea limf din toate cadranele
snului; cel mai fecvent conin metastaze primii trei limfonoduli din cei patru, dar
ganglionii mamari interni sunt rareori singurul sediu al metastazelor ganglionare; sunt
mai frecvent implicai n cazul tumorilor situate medial; ideea c implicarea lor indic
un prognostic mai grav pare a se infirma i, oricum, practicarea chimioterapiei i la
pacientele cu noduli axilari negativi a diminuat mult importana invadrii limfono-
dulilor mamari interni n prognosticul cancerului de sn.
Ganglionii limfatici supraclaviculari: invadarea lor reprezint un stadiu tardiv i cu
prognostic grav al bolii metastatice regionale (de fapt, invadarea lor este considerat
metastazare la distan a cancerului de sn); invadarea limfonodulilor supraclaviculari
este asociat de obicei cu invadare axilar masiv, dar ocazional poate aprea i n
lipsa acesteia (skip metastases).
Diseminarea sistemic se produce cel mai frecvent n os, ficat i plmn; sistemul
nervos central este rareori implicat (5%); metastazele care apar la pacienii tratai sunt
localizate n 50-75% din cazuri ntr-un singur organ.
4. Diagnostic
a) Screeningul pentru cancer de sn: este unul din tipurile de screening care i-a
dovedit utilitatea n practic, avnd un impact considerabil asupra prognosticului vital
n aceast afeciune; cuprinde dou aspecte:
- autoevaluarea i examenul clinic periodic, pentru detectarea formelor clinice de boal;
- mamografia pentru determinarea formelor infraclinice de boal, deziderat de mare
importan deoarece cancerul mamar n form preclinic este considerat curabil.
Nu exist nc un consens asupra vrstei la care ar trebui s nceap i a vrstei la
care ar trebui s nceteze efectuarea de mamografii periodice, dar mai multe studii
au artat beneficiul efecturii unei mamografii pe an la pacientele din grupul de
vrst 50-70 de ani, respectiv o dat la 2 ani n cazul pacientelor cu vrst cuprins
ntre 40-50 ani i antecedente heredocolaterale absente (prezena antecedentelor he-
redocolaterale impune reducerea intervalului de screening la jumtate). n ultima
vreme, muli autori sunt de prere c mamografia nu ar trebui s fie o analiz de
prim intenie la pacientele sub 35 de ani, chiar n prezena unor mase mamare, in-
vestigaia respectiv fiind greu de interpretat din cauza caracteristicilor esutului
mamar la acea vrst.
_____________________________________________________________________________________________________________
235
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .

b) Evaluarea riscului la persoane cu istoric familial i testarea genetic pentru

cancerul de sn cu transmitere familial: Problema critic este identificarea, dintre
pacientele cu istoric familial de cancer de sn, a acelora cu cancer ereditar de sn
(paciente care au probabilitate mare s fi motenit mutaii genetice specifice implicate n
geneza carcinomului mamar). Istoricul familial la persoane fr mutaii genetice spe-
cifice transmisibile nu mai este considerat indicator al unui risc nalt de dezvoltare a
carcinomului mamar. Date sugestive pentru transmiterea familial dominant a can-
cerului de sn sunt: mai multe rude de sex feminin afectate, cu cancer de sn i de
ovar instalat de obicei la vrste tinere; rude cu mai mult de un cancer primar, de exemplu
cancer de sn i de ovar sau cancer de sn bilateral; transmiterea vertical pe mai mult
de dou generaii, inclusiv prin descendeni de sex masculin; forme rare de cancer.
Majoritatea cancerelor ereditare de sn apar ca urmare a mutaiilor genelor supre-
soare tumorale BRCA1 i BRCA2; alte mutaii genetice, care pot determina cancer de
sn n cadrul sindroamelor familiale Li-Fraumeni, Muire-Torre, Peutz-Jeghers, ata-
xie-teleangiectazie, etc., sunt rare. De aceea, n caz de suspiciune de cancer ereditar
de sn, se face testare genetic pentru mutaii ale genelor BRCA1 i BRCA2.
c) Evaluarea maselor mamare i diagnosticul diferenial al cancerului de sn:
Prezena unei mase mamare este o situaie frecvent (16% dintre femeile ntre 30 - 69 de
ani, n fiecare an), dar numai 4-8% dintre pacientele care se prezint cu mase mamare au
cancer de sn; astfel, dac o mas mamar ridic n majoritatea situaiilor i suspiciunea
de cancer de sn, n toate cazurile trebuie fcut diagnosticul diferenial cu alte afeciuni
care pot avea aceast prezentare clinic. Cele mai folosite metode pentru evaluarea ma-
selor mamare sunt:
- examenul clinic: caracteristicile
care sugereaz malignitatea la
examenul clinic sunt: leziune
unic, consisten dur, delimi-
tare proast sau fixare, diametru
mai mare de 2 cm; caracterul
citat clasic de absen a durerii
nu mai este considerat folositor,
pn la 35% din cancerele
mamare fiind nsoite de durere;
- mamografia (la pacientele peste
35 de ani) aspectele care ex-
prim malignitate sunt: densita-
te crescut, margini neregulate,
spiculi, clustere de microcalcifi-
mamografia unei paciente n vrst de cri;
50 de ani cu istoric de noduli mamari;
se observ prezena unei mase spicu- - aspiraia pe ac subire (FNA),
late de 1 cm n partea superioar a s- care poate evidenia sngerare
nului carcinom ductal invaziv
intrachistic sau atipii celulare.
_____________________________________________________________________________________________________________
236
 PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

Noiunea de triplu diagnostic se refer la faptul c rezultate negative la toate cele trei pro-
be descrise mai sus infirm suspiciunea de cancer de sn, n timp ce trei rezutate pozitive
confirm diagnosticul de cancer de sn (diagnosticul final este n acest ultim caz histo-
patologic).
Biopsia cu ac gros este folosit mai ales pentru diagnosticul maselor mamare nepal-
pabile, n conjuncie cu mamografia stereotaxic sau cu ghidajul ultrasonografic (este
cea mai valoroas metod n diagnosticul hiperpaziei atipice).
Biopsia excizional stabilete diagnosticul histologic i poate rezolva leziunile deli-
mitate; trebuie practicat cu margine de siguran oncologic.
Ultrasonografia poate diferenia tumorile chistice de cele solide i este folosit la pa-
cientele fr indicaie de mamografie, la pacientele care refuz aspiraia, precum i n
urmrirea maselor mamare dup un prim diagnostic de benignitate.
CT i RMN sunt folosite mai rar n evaluarea iniial.
d) Evaluarea diagnostic a cancerului de sn i stadializarea iniial: diagnosticul
cancerului de sn se face dup doi algoritmi diferii, unul care pornete de la anomalii
mamogafice i altul care pornete de la mase mamare evidente clinic.
Anomalii mamografice: se repet mamografia; dac imaginea se menine i dac este
sugestiv pentru proces malign, se face evaluare local de ctre chirurg sau oncolog;
dac leziunea nu este aparent clinic, se face puncie ghidat stereotaxic; dac se g-
sete o mas mamar, se face FNA dup tehnica obinuit. Dac rezultatul final este
leziune benign, opiunea este reevaluare din 6 n 6 luni; dac se diagnosticheaz o
leziune malign, tratamentul chirurgical radical este recomandat.
Mase mamare evidente clinic: La femeile tinere, FNA sau echografia sunt recoman-
date ca prim pas; dac acestea susin suspiciunea de cancer, se recurge la mamografie
i n continuare la biopsie; dac rezultatul acestei evaluri iniiale este cancer, o ma-
mografie bilateral este necesar chiar dac, n ceea ce privete leziunea iniial,
acurateea acesteia este alterat de biopsia anterioar. La femeile n vrst, primul
gest n caz de mas mamar evident este o mamografie bilateral, chiar dac suspi-
ciunea de tumor malign poate fi susinut clinic, nu att pentru confirmarea diag-
nosticului de cancer mamar ct pentru evidenierea eventualelor leziuni concomi-
tente, care pot influena decizia terapeutic; acest gest trebuie fcut naintea FNA sau
a oricrui alt tip de biopsie, deoarece biopsia modific aspectul mamografic i ultaso-
nografic. Dac tumora este destul de mare ct s contraindice chirurgia conserva-
toare, aceast discuie este mai puin important.
Dup ce diagnosticul de cancer mamar este stabilit, n continuare este necesar
investigarea eventualei boli sistemice. Tomografia computerizat este necesar pentru
planificarea tratamentului radioterapeuric, dar nu este obligatorie pentru evidenierea
metastazelor; markerii tumorali nu sunt utili n acest stadiu iniial al diagnosticului.
Stadializarea iniial este doar o stadializare orientativ, stadializarea complet se
poate face doar postoperator.
e) Stadializarea TNM a cancerului de sn elaborat de American Joint Commit-
tee on Cancer (AJCC) n 1997:
_____________________________________________________________________________________________________________
237
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .

stadiul T:
Tx tumora primar nu poate fi evaluat;
T0 fr eviden de tumor primar;
Tis carcinom in situ (intraductal, lobular sau boal Paget cu localizare strict mame-
lonar);
T1 tumor < 2 cm:
T1mic microinvazie,
T1a tumor ntre 0.1-0.5 cm (diametru maxim),
T1b tumor ntre 0.5-1 cm (diametru maxim),
T1c tumor ntre 1-2 cm;
T2 tumor ntre 2-5 cm;
T3 tumor > 5 cm;
T4 tumor indiferent de mrime cu extensie direct la peretele toracic sau tegument:
T4a tumor cu extensie la peretele toracic,
T4b tumor cu extensie la tegument (inclusiv aspectul de coaj de portocal
sau noduli de permeaie limitai la snul respectiv),
T4c T4a + T4b,
T4d carcinom inflamator (mastit carcinomatoas).
stadiul N:
Nx limfonodulii regionali nu pot fi evaluai (inclusiv n caz de reintervenie);
N0 fr metastaze limfonodulare;
N1 metastaze n limfonodulii axilari ipsilaterali cu mobilitate pstrat;
N2 metastaze cu fixare a limfonodulilor axilari ipsilaterali;
N3 metastaze n limfonodulii mamari interni ipsilaterali;
stadiul pN (evaluarea postoperatorie a limfonodulilor vezi discuia despre nivelu-
rile de disecie axilar):
pNx limfonodulii regionali nu pot fi evaluai (rezecai anterior sau nerezecabili);
pN1 metastaze n limfonodulii axilari ipsilaterali cu mobilitate pstrat:
pN1a micrometastaze (< 0.2 cm),
pN1b metastaze > 0.2 cm,
pN1bi implicare a 1-3 noduli cu metastaze 0.2-2 cm,
pN1bii implicare a 4 noduli cu metastaze 0.2-2 cm,
pN1biii metastaz limfonodular < 2 cm cu extensie extracapsular,
pN1biv metastaz limfonodular > 2 cm;
pN2 metastaze cu fixare a limfonodulilor axilari ipsilaterali;
pN3 metastaze n limfonodulii mamari interni ipsilaterali;
stadiul M:
Mx boala sistemic nu poate fi evaluat,
M0 fr metastaze la distan,
M1 metastaze la distan (inclusiv implicarea ln. supraclaviculari sau contralaterali).
f) Msurarea factorilor de prognostic: evaluarea prognosticului trebuie s fie una
din etapele iniiale ale evalurii pacientelor cu cancer de sn; trebuie avute n vedere
dou aspecte: stabilirirea tiparului predictibil de evoluie a bolii i stabilirea gradului
_____________________________________________________________________________________________________________
238
 PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

previzibil de rspuns la schema terapeutic; din acest punct de vedere, exist dou ca-
tegorii de indicatori:
- factorii prognostici: dau informaii asupra posibilei evoluii a situaiei clinice din
momentul diagnosticului, independent de terapie; de obicei, sunt indicatori de cre-
tere, invazie sau de potenial de metastazare;
- factorii predictivi: indic probabilitatea de rspuns la o anumit terapie i sunt de
obicei legai de mecanismele prin care acioneaz sau de fenomenele produse de
terapia respectiv.
Astfel, starea ganglionilor regionali este un indicator prognostic important dar nu
furnizeaz date despre probabilitatea de rspuns la radioterapie sau chimioterapie.
Statusul receptorilor hormonali este un factor predictiv deoarece exprim posibilitatea de
rspuns la tratament hormonal, dar rolul su ca factor prognostic este nc neclar (se pare
c tumorile hormonodependente dau caracteristic metastaze osoase i somatice, care nu
sunt fatale, n timp ce tumorile hormonoindependente dau n primul rnd metastaze
viscerale - n plmn, ficat, creier - care reprezint cauza morii). Tipul expresiei onco-
genei HER 2/neu (c-erbB-2) ar reprezenta un factor prognostic important i ar putea
n acelai timp s furnizeze date predictive despre rspunsul la chimioterapie.
Singurii factori de prognostic cu valoare statistic dovedit sunt: statusul ganglionilor
regionali, volumul tumoral, tipul histologic i gradul de difereniere al tumorii; inva-
zia intralimfatic pare un factor prognostic important la pacientele cu ganglioni nega-
tivi. Din aceste date reiese c examinarea histopatologic de rutin rmne elemen-
tul critic n determinrea prognosticului cancerului de sn.
Starea ADN-ului celular nu s-a dovedit, n ciuda ateptrilor, un factor de prognostic
independent n cancerul de sn. Markerii de proliferare pot servi ca factori prognostici.
Dei maarkerii biologici (citologici) nu au fost inc studiai pe serii controlate mari, cel
puin hiperexpresia oncogenei HER 2/neu pare a fi un factor prognostic folositor.
5. Tratament:
Tratamentul cancerului de sn este un tratament complex multimodal care utilizeaz
sinergic toate mijloacele terapeutice din oncologie (chirurgie, chimioterapie, radio-
terapie, hormonoterapie, imunostimulare) i care ia n consideraie de la nceput, din
necesitate clinic actual sau de principiu, toate posibilele localizari n organism ale
procesului neoplazic cu punct de plecare mamar. Totui, pentru claritate, va fi prezen-
tat separat tratamentul diferitelor localizri ale procesului neoplazic (tumor primar
de sn, ganglioni regionali, metastaze sistemice).
a) Tratamentul tumorii primare: se face n funcie de stadiul local (incipient,
invaziv, avansat) i de situaia general. De la nceput trebuie precizat c, de cnd se
poate apela la tratamente adjuvante efective cum sunt chimioterapia i radioterapia,
tendina este s se renune la interveniile chirurgicale radicale, i cu att mai mult la
cele supraradicale de tip Urban (asociere a exciziei limfonodulilor mamari interni) sau
Wangenstiel (asociere a exciziei limfonodulilor supraclaviculari), n favoarea unor
intervenii mai conservatoare pe glanda mamar; totui, de principiu, mastectomia ra-
_____________________________________________________________________________________________________________
239
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .

dical Halsted (ridic glanda mamar mpreun cu muchii pectorali) trebuie practi-
cat la cazurile cu invazie a muchilor pectorali sau cu invazie masiv a axilei.
Tratamentul cancerului de sn incipient: se prefer n prezent chirurgia conservatoare
pe sn i tratament adjuvant (radioterapie i, nc n discuie, chimioterapie, hormono-
terapie cu Tamoxifen sau Raloxifen); excizia (sectorectomia) trebuie s aib o margi-
ne de siguran de cel puin 2 cm, cu verificare histologic postoperatorie a margini-
lor specimenului de excizie; de fapt, atitudinea acceptat acum const n mamografia
postoperatorie a specimenului de excizie. Mastectomia rmne varianta de ales n
cazurile neclare histologic sau neinvestigate corespunztor i are aproape ntotdeauna
rezultate curative n stadiile incipiente ale bolii.
Tratamentul cancerului de sn invaziv: atitudinea clasic este mastectomia radical
(Halsted) sau variantele modificate ale acesteia: Patey (conserv m. mare pectoral),
Madden (ridic glanda mamar mpreun cu fascia pectoral, conservnd ambii pec-
torali), Chiricu (himerizare a pectoralilor prin denervare); operaia cea mai practi-
cat n prezent este mastectomia radical modificat cu ndeprtarea unora din limfo-
nodulii axilari (vezi tatamentul ganglionilor). Se pare ns c i aceste intervenii
mai puin radicale reprezint un exces intervenionist pentru realizarea controlului
local, n timp ce oricum nu pot realiza prin ele nsele un control al bolii subclinice
sistemice. De aceea, n ultima vreme s-a ajuns s se opteze i n carcinomul de sn
invaziv, cnd situaia local o permite, pentru intervenii conservatoare pe sn, aso-
ciate cu disecie limfatic corespunztoare i tratament adjuvant. Metoda QU.A.RT.
se refer la: cvadrantectomie + disecie axilar + radioterapie.

mastectomie radical:
ridicarea glandei
mamare n bloc cu
fascia pectoral

incizie eliptic n rachet

n mastectomia radical

aspect postoperator al interven-

iei de mastectomie radical

Contraindicaiile terapiei conservatoare pe sn sunt legate mai mult de contraindica-

rea radioterapiei care ar trebui s urmeze: istoric de iradiere a snului, sarcin, boli de
colagen. Prezena mai multor tumori n cadrane diferite sau afectarea difuz a snului,
precum i marginile pozitive ale extemporaneului la excizie, reprezint contraindica-
ii absolute pentru terapia conservatoare; mrimea tumorii nu reprezint o contraindi-
caie absolut, dei rareori terapia conservatoare se soldeaz cu succes n cazul tumo-
rilor mai mari de 4-5 cm.
_____________________________________________________________________________________________________________
240
 PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

Tratamentul cancerului de sn avansat local i al carcinomului inflamator (stadiile

IIIA i IIIB TNM): de principiu nu se ncepe cu tratament chirurgical, ci cu terapie
neoadjuvant, care n cazul carcinomului inflamator (T4d local, IIIB TNM) const n
mod specific n chimioterapie de inducie cu susinerea hematopoiezei i radioterapie
accelerat hiperfracionat; totui, uneori poate fi necesar la nceput o intervenie
chirurgical de curire; intenia de radicalitate chirurgical e considerat depit.

clasificare pe grupe stadiale ce rezult din clasificarea TNM

0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
IIA T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB T4 orice N M0
orice T N3 M0
IV orice T orice N M1

b) Tratamentul axilei: Disecia i evidarea limfonodular axilar constituie n mod

tradiional un gest de rutin n managementul cancerului de sn considerat curabil,
avnd beneficiu att n controlul bolii ct i n diagnostic i prognostic (stadializare);
de obicei, se prefer o disecie de nivel II, dei s-au semnalat rare cazuri n care lim-
fonodulii apicali au fost invadai fr interesarea limfonodulilor de nivel I i II (skip
metastases); disecia axilar de nivel II ar trebui s produc n medie 10 limfonoduli.
Rezecia limfonodulilor de nivel III nu este necesar pentru stadializare, dar dac
intraoperator se descoper ganglioni de nivel III invadai macroscopic, acetia trebuie
ndeprtai. n ultima vreme s-a dovedit c iradierea are rezultate terapeutice echiva-
lente cu disecia axilei, fr a avea ns aceleai avantaje n definitivarea diag-
nosticului i stabilirea prognosticului. n cazurile n care nu este sigur c tratamentul
axilei este necesar, se poate recurge la metoda ganglionului santinel.

status starea axilei caracter tumoral indicaie

premenopauz + favorabil/ nefavorabil chimioterapie combinat
pre - nefavorabil chimioterapie combinat
pre - favorabil fr argumente pentru be-
neficiul terapiei sistemice
postmenopauz + nefavorabil tamoxifen + chimioterapie
post + favorabil tamoxifen + chimioterapie
post - nefavorabil fr argumente pentru
beneficiul terapiei
sistemice
post - favorabil fr argumente pentru
beneficiul terapiei sistemice

_____________________________________________________________________________________________________________
241
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .

Starea limfonodulilor regionali este un element-cheie diagnostico-prognostic, n funcie

de aceasta stabilindu-se dac exist suspiciunea de boal sistemic subclinic i deci
indicaia de terapie sistemic; recomandrile recente (Sabiston 1997) n ceea ce privete
terapia sistemic la diverse grupe de paciente sunt prezentate n tabelul anterior.
c) Tratamentul metastazelor: Deoarece este improbabil ca pacienii cu metastaze s fie
vindecai prin orice fel de terapie, inclusiv terapie sistemic agresiv, ori de cte ori este
posibil se prefer tratamentele locale (chirurgie, radioterapie local); se pot practica
intervenii chirurgicale de curire, rezecia metastazelor izolate cu prognostic vital
imediat, iradierea metastazelor osoase dureroase. Este de reinut la acest capitol c,
avnd n vedere comportamentul biologic specific al carcinomului mamar, chimio-
terapia ar trebui rezervat de fapt stadiilor considerate curabile ale acestui tip de cancer
(se prefer polichimioterapia, cele mai folosite citostatice n cazul cancerului de sn
fiind: adryamicin, ciclofosfamid, 5-FU). Hormonoterapia poate fi folositoare n orice
stadiu al bolii, iar prezena receptorilor hormonali pentru estrogen i progesteron sem-
nific n orice moment al evoluiei un prognostic mai favorabil; terapia hormonal fo-
losete trei categorii de mijloace: procedee ablative (chirurgicale, dar posibil i radio-
logice ooforectomie, adrenalectomie, hipofizectomie anterioar), medicaie anti-
hormonal (antiestrogenice [Tamoxifen preparat mai vechi, Raloxifen preparat
modern, cu activitate modulat pe receptorii estrogenici ai snului i osului, cu com-
batere a osteoporozei], antiprogesteronice [Megestrol acetat], aminoglutetimid [anti-
aromataz ce inhib producerea steroizilor n corticosuprarenal]), medicaie aditiv
(Dietilstilbestrol [estrogen-like nesteroidian], androgenice, progesteronice).
6. Prognostic i monitorizare posttratament:
Prognosticul vital al pacientelor cu cancer de sn s-a mbuntit de la perfecionarea
tratamentelor multimodale i, mai ales, de la punerea n practic a unor metode efi-
ciente de screening pentru aceast boal; metodele de screening au avut cel mai mare
impact (acolo unde se practic sistematic), deoarece principalul factor de care de-
pinde prognosticul cancerului de sn este stadiul n care acesta este tratat. Un alt
factor important de prognostic este comportamentul biologic al tumorii, care poate fi
dedus din tipul histologic, prezena sau absena receptorilor hormonali, ca i din
pattern-ul marker-ilor citologici. Printre factorii cu semnificaie prognostic mai pot
fi citai: vrsta i starea general a pacientei, volumul tumorii, rata de cretere a
tumorii, marginile specimenului de rezecie, starea ganglionilor locoregionali, exis-
tena metastazelor la prezentare, intervalul liber de boal.
Boala poate s reapar oricnd dup tratamentul primar al cancerului de sn i tipurile
de recderi posibile sunt: recidiv locoregional, o nou tumor primar de sn i
boal metastatic. Dac, pe de o parte, majoritatea recderilor la pacientele tratate
pentru cancer de sn incipient apar n primii cinci ani de la tratament, pe de alt parte
se citeaz recderi i dup intervale libere de boal mai lungi de 30 de ani, ceea ce
nseamn c vindecarea acestei boli nu trebuie privit niciodat ca o certitudine i c
monitorizarea dup tratament a pacientelor este o problem important.
Metodele recomandate de urmrire posttratament sunt: anamneza i examenul clinic;
autoexaminarea snilor; mamografia. Examenul clinic ar tebui efectuat de medicul de
_____________________________________________________________________________________________________________
242
 PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

familie, oncolog sau chirurg, la 3-6 luni n primii trei ani posttratament, la 6-12 luni
n urmtorii doi ani i anual dup aceea. Pacientele trebuie s aiba dou mamografii
de baz la 6 luni i 1 an dup chirurgie, unii autori recomandnd dup aceea mamo-
grafii de control anual.
Metode nerecomandate n urmrirea posttratament a cancerului de sn sunt:
- analiza biochimic a sngelui, deorece rezultatele sunt nepecifice iar unele deter-
minri (de exemplu enzimele hepatice) pot da rezultate fals pozitive;
- antigenele specifice tumorale, deoarece de fapt sunt nespecifice i pot fi asociate i
cu unele afectri benigne ale unei varieti de esuturi;
- studii radiologice (radiografii de torace, scanning osos), deorece sunt analize puin
sensibile.

V. MAMELA SECRETANT
Secreia mamar de lapte este normal n perioada de lactaie postpartum. Secreia
patologic poate fi determinat de cauze sistemice (cel mai frecvent endocrine sau
medicamentoase) sau de cauze locale (boal fibrochistic, papilom intraductal, can-
cer). Secreia mamelonar clasificat drept patologic, adic aprut n afara perioa-
dei de lactaie, are n 95% din cazuri semnificaie benign.
Galactoreea este exprimarea mamelonar a secreiei lactate n afara perioadei nor-
male de alptare. Cel mai frecvent este determinat de hiperprolactinemie, o condiie
hormonal care poate fi determinat de multiple cauze; prolactinomul (adenomul
pituitar mamotrof) este o tumor care determin hiperprolactinemie la valori mari i
se exprim clinic prin sindromul amenoree-galactoree.
Pentru stabilirea semnificaiei secreiei mamelonare patologice, secreia de cauz lo-
cal trebuie difereniat de cea de cauz sistemic. Secreia bilateral este n marea
majoritate a cazurilor de cauz sistemic i de semnificaie benign. Chiar n cazul
secreiei unilaterale, o secreie care nu conine snge are de obicei semnificaie be-
nign. O secreie transparent, lipicioas, de culoare glbuie este caracteristic pentru
papilomul intraductal. Situaiile care exprim riscul existenei unui proces malign
subiacent secreiei mamelonare sunt: secreie unilateral limitat la un singur duct;
mas mamar asociat; secreie cu snge.

_____________________________________________________________________________________________________________
243
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .

BIBLIOGRAFIE

Al. Pricu Patologia glandei mamare. n Chirurgie vol. I sub redacia lui Al.
Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992.
D. Setlacec Chirurgia glandei mamare. n Chirurgia ginecologic vol.II sub
redacia lui Panait Srbu. Editura Medical, Bucureti, 1981.
I. Blnescu, Rodica Anghel Cancerul snului. n Patologie chirurgical pentru
admitere n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
N. Jitea, R. Palade Patologia chirurgical a glandei mamare. n Chirurgie gene-
ral sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucu-
reti, 2000.
N. Jitea, I. Blnescu, Al. Blidaru, Fl. Isac, Ileana Boiangiu Patologia chirurgi-
cal a snului. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu.
Editura Medical, Bucureti, 2001.
J. Dirk Iglehart, M.D., Gregory S. Georgiade, M.D. The Breast. In Sabistons
Textbook of Surgery 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia,
1997.
Kirby I. Bland, Edward M. Copeland III Breast. In Schwartzs Principles of
Surgery 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994.
Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister The
Mammae or Mammary Glands. In Grays Anatomy 37th Edition. ELBS
Churchill Living-stone, London, 1993.
R. Palade Afeciunile benigne ale snului. n Patologie chirurgical pentru ad-
mitere n rezideniat vol. II. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
Michael J. Greenall, Glenn E. Behringer, Daniel B. Kopans, Linda J. Hands The
Breast. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New
York, 1994.

_____________________________________________________________________________________________________________
244
 PATOLOGIE TIROIDIAN

PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIROIDEI

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A GLANDEI

TIROIDE

1. Descriere anatomic:
Glanda tiroid este un organ unic, cu funcie endocrin, situat n partea infrahioidian
a regiunii anterioare a gtului, n dreptul vertebrelor C7-T1. Glanda, ce cntrete n
medie 25-30 grame la adult, prezint doi lobi (lobul drept i lobul stng), situai de
fiecare parte a traheei i unii, inferior de cartilajul cricoid, de o lam subire de esut
numit istm; n 30% din cazuri, pe marginea superioar a istmului, se gsete un al
treilea lob, lobul piramidal Lalouette.

cartilaj tiroid

lig. crico-tiroidian
a. carotid comun
margine medial a SCM dup Netter
m. cricotiroidian

cartilaj cricoid

glanda tiroid

domul pleural

trahee

Tiroida, dezvoltat n dedublarea lamei pretraheale a fasciei cervicale profunde, este

nvelit la periferie de o capsul fibroas i este nconjurat de o lam de esut
conjunctiv (teaca peritiroidian) care delimiteaz o loj a tiroidei i permite decolarea
glandei n cursul tiroidectomiilor. Ramura anterioar din a. tiroidian superioar se
gsete n raport direct cu capsula glandei; tiroida este n raport mai mult sau mai
puin apropiat cu vasele mari din zona gtului (lobii sunt situai n dreptul aa. carotide
comune), cu laringele, traheea, esofagul i cu nervii laringei recureni, continuai spre
superior de nn. laringei inferiori. Pe partea posterioar i medial a lobilor se gsesc
glandele paratiroide.
Vascularizaia glandei este foarte bogat i dificultile de hemostaz la acest nivel
fac din chirurgia tiroidei o practic dificil. Fluxul sangvin n esutul tiroidian este de
4-6 mL/g/min (dublu fa de fluxul sangvin renal) i poate ajunge la mai mult de
_____________________________________________________________________________________________________________
245
 PATOLOGIE TIROIDIAN .

1L/min n gua toxic difuz. Sursele vasculare principale sunt reprezentate de dou
perechi de vase, arterele tiroidiene superioare (din a. carotid extern) i arterele
tiroidiene inferioare (din trunchiul tireocervical); uneori exist i o a. tiroidian ima,
unic, provenit direct din a. aort. Ramura anterioar din a. tiroidian superioar se
gsete n raport direct cu capsula glandei. A. tiroidian inferioar ia contact cu extre-
mitatea inferioar a lobului respectiv, unde se ramific; n. laringeu recurent ncruci-
eaz anterior sau posterior ramurile acestei artere, iar uneori trece printre ele. Pe
marginea superioar a istmului se gsesc anastomoze ntre aa. tiroidiene superioare,
iar pe marginea inferioar a acestuia, anastomoze ntre aa. tiroidiene inferioare, a. ti-
roidian ima i ramurile de origine ale venei tiroidiene inferioare. Caracteristicile vas-
cularizaiei arteriale a tiroidei constau n caracterul polar, sinuos i terminal.
a. carotid extern osul hioid

a. carotid intern N. laringeu superior

a. i v. tiroidien superioar ram intern

ram extern
a. laringee superioar
cartilaj tiroid
membrana tiro-hioidian
lig. cricotiroidian median

rdcina superioar
ansa cervical
rdcina inferioar mm. cricoidieni
cartilaj cricoid
a. carotid comun
v. jugular intern lob piramidal tiroidian

v. tiroidian medie
lob drept al tiroidei
v. tiroidian inferioar lob stng al tiroidei
istm tiroidian
a. cervical ascendent
ln. pretraheali
a. tiroidian inferioar
N. frenic
a. transversa coli
m. scalen anterior
a. suprascapular
N. vag
trunchiul tireo-cervical
v. jugular extern
a. i v. subclavie
v. jugular anterioar
N. vag
coasta I

N. laringeu recurent stng

N. laringeu recurent drept

trunchiul brahiocefalic

vv. brahiocefalice
dup Netter
VCS
arcul aortic

Venele tiroidiene (superioar, mijlocie i inferioar) au originea ntr-un plex superfi-

cial i se deschid n v. jugular intern sau v. brahiocefalic stng. Limfaticele au
origine n capilarele perifoliculare i formeaz un plex superficial care dreneaz n
limfonodulii cervicali profunzi (juguloomohioidieni i jugulodigastrici), prelaringieni
i mediastinali superiori i anteriori. Inervaia tiroidei este asigurat de fibre simpati-
ce postganglionare provenite din cei 3 ganglioni cervicali i de fibre parasimpatice ce
ajung la tiroid pe calea nervilor laringei recureni i laringei superiori (din N. vag).
_____________________________________________________________________________________________________________
246
 PATOLOGIE TIROIDIAN

Unitatea morfofuncional glandular este foliculul tiroidian, format din celule epite-
liale polarizate aezate n strat unic pe o membran bazal i care nconjur un spaiu
n care secret o substan numit coloid; foliculii activi au celule nalte i coloid
puin, cei inactivi au celule cuboidale i mult coloid; reeaua capilar din jurul folicu-
lilor este foarte dens, cu rol n preluarea i transportul produsului de secreie hormo-
nal. n structura histologic a tiroidei se mai identific i celule C (parafoliculare)
care fac parte din sistemul APUD (argentafile), conin granule de calcitonin i sunt
numeroase pn la vrsta de 6 ani.
2. Embriologie anatomic i funcional:
Primordiul tiroidian este evideniabil din sptmnile 3-4, iar n sptmna 15 tiroida
este un organ constituit; glanda se dezvolt ca o prelungire endodermal la baza
limbii i sufer un proces de migrare caudal, rmnnd conectat cu locul de origine
printr-o tij care pe parcurs se transform n ductul tireoglos i apoi involueaz;
anomalii de involuie ale ductului tireogos dau natere la chisturi de duct tireoglos, iar
anomalii de migrare ale tiroidei pot da natere la:
- tiroide aberante, care sunt de dou tipuri: mediale, dezvoltate din esut tiroidian r-
mas pe traiectul de migrare corespunztor ductului tireoglos, n grosimea limbii
(intralinguale), sub limb (sublinguale) sau perihioidian (supra-, retro- sau infra-
hioidian); laterale, probabil din muguri tiroidieni care nu au fuzionat cu mugurele
tiroidian medial;
- tiroide ectopice situate n torace unde sunt antrenate, n cursul dezvoltrii embrio-
logice, de timus sau de un arc aortic; gua plonjat se refer la tiroida care ajunge
n torace dup definitivarea evoluiei embriologice a glandei i a regiunii cervicale
n ansamblu.
Secreia fetal de hormoni tiroidieni (T4) apare foarte devreme, din sptmna 11, la
nceput independent de hipofiz, care nu secret TSH dect din sptmna 12; din
sptmna 12-18 axul hipofizo-tiroidian fetal funcioneaz ca o unitate n mare msu-
r independent de organismul matern i, numai n condiiile care determin cretinis-
mul endemic, statusul tiroidian matern ajunge s influeneze ftul. Datele despre apa-
riia devreme n ontogenez a secreiei hormonale tiroidiene susin observaiile clini-
ce conform crora hormonii tiroidieni sunt eseniali n dezvoltarea fetal i n cea
postnatal precoce. Hormonii tiroidieni influeneaz dezvoltarea sistemului osos, ma-
turarea pulmonar in utero, dezvoltarea sistemului nervos nainte i dup natere.
3. Noiuni de fiziologie a glandei tiroide la adult:
Hormonii tiroidieni sunt tiroxina (T4), cu nivel sangvin mediu de 8 g/dL i triiodo-
tironina (T3), cu nivel sangvin mediu de 140 ng/dL; T3 i T4 sunt hormoni cu structur
aminoacidic care circul legai de proteinele transportoare TGB (thyroxin-binding
globulin), TBPA (thyroxin-binding pre-albumin) i albumin, sintetizate de ficat; prin
urmare, situaiile ce determin scderea nivelului plasmatic al acestor proteine se n-
soesc de rezultate fals sczute la dozarea nivelului plasmatic de T3 i T4. Numai
0.05% din totalul T4 i 0.4% din totalul T3 circul n form liber (free-T4 i free-T3),
reprezentnd fraciunea cu activitate biologic.
Sinteza hormonilor tiroidieni se realizeaz n urmtoarele etape: captarea iodului
_____________________________________________________________________________________________________________
247
PATOLOGIE TIROIDIAN .

(transport activ, dependent de Na+/K+ ATP-az); sinteza tireoglobulinei (proteina

principal a coloidului); organificare (dependent de peroxidaz), n urma creia re-
zult tirozine; cuplarea tirozinelor, n urma creia rezult tironine (T4, T3). Sinteza
hormonilor tiroidieni este n legtur cu metabolismul iodului n organism: ingestia
zilnic minim de iod necesar echilibrului tiroidian este de 100-150 ng/zi, capabil
s menin o iodemie medie de 0.3 ng/dl plasm (se tie c zilnic se elimin prin
scaun 20 ng iod). Secreia hormonilor tiroidieni se realizeaz prin endocitarea coloi-
dului de ctre tireocite (tiroida este singura gland endocrin care posed depozite
hormonale, reprezentate de coloid); T4 este convertit n esuturi la T3, forma activ.
Secreia hormonilor tiroidieni este reglat (n limite destul de stricte) printr-un sistem
de feedback pe axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian (TRH / TSH / T4, T3).
Hormonii tiroidieni sunt implicai n reglarea metabolismelor intermediare n orga-
nismul adult i, potenial, influeneaz activitatea tuturor organelor i sistemelor. Ac-
tivitatea tisular a hormonilor tiroidieni este determinat de prezena n esut a recep-
torilor hormonali (T3R) i de disponibilitatea de moment a acestor receptori (liganzi).
Clasic, se considera c patologia glandei tiroidiene este reprezentat de 4 grupe mari
de boli: hipotiroidii, hipertiroidii, tiroidite i tumori tiroidiene. Actual, se insist pe
discutarea bolilor tiroidiene sub aspectul tratamentului cerut: boli cu soluie endocri-
nologic (medical) i boli cu soluie chirurgical.

II. BREVIAR DE PATOLOGIE ENDOCRINOLOGIC

Tireotoxicoza (hipertiroidismul): este un sindrom determinat de excesul de hormoni

tiroidieni circulani (n cele mai multe cazuri este determinat de secreia tiroidian
excesiv, dependent sau nu de TSH, i este vorba de hipertiroidism adevrat, dar
exist i tireotoxicoz cu tiroid blocat, n tiroidite, struma ovarii, metastaze de
cancer folicular, aport exogen de iod sau de hormoni tiroidieni).
Clinic, semnele i simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt:
- generale: scdere ponderal important cu apetit pstrat, intoleran la cldur, in-
somnii, labilitate psihoafectiv;
- cardiovasculare: vasodilataie periferic (TA diferenial mare), tahicardie sinusal
permanent, fibrilaie atrial n 20-30% din cazuri, insuficien cardiac n cazurile
netratate;
- neuromusculare: tremor, astenie fizic cu miopatie proximal;
- tegumentare: tegumente subiri, calde, hiperdiaforez, subierea prului i a unghi-
ilor (unghii Plummer);
- digestive: apetit crescut, tranzit intestinal accelerat;
- hematologice: anemie normocrom, normocitar (masa eritrocitar crete, dar volu-
mul plasmatic crete i mai mult).
Criza tireotoxic este forma extrem de tireotoxicoz, cu risc vital imediat, prin exa-
gerarea de diverse cauze a efectului hormonilor tiroidieni n esuturi (infecii sau alte
situaii acute, chirurgie la hipertiroidieni neechilibrai). Clinic se prezint cu febr,
deshidratare important, simptomatologie cardiovascular i gastrointestinal grav,
_____________________________________________________________________________________________________________
248
 PATOLOGIE TIROIDIAN

simptomatologie cerebral pn la com. Testele de laborator (T4, T3, RIC) nu difer

de tireotoxicoza necomplicat i nu condiioneaz decizia terapeutic (reechilibrare
hidroelectrolitic energic, scderea teemperaturii corporale, sedare, antitiroidiene de
sintez cu beta-blocante i iod dup acestea, HHC). Diagnosticul crizei tireotoxice
este un diagnostic clinic i trebuie cunoscut de chirurg, ntruct interveniile operato-
rii reprezint unul din factorii cel mai frecvent implicai n declanarea acestei situaii
de urgen.
Hipotiroidismul (mixedemul): sindrom clinic determinat de scderea cantitii de
hormoni tiroidieni la nivelul receptorilor celulari (hipotiroidism), att de grav nct
determin infiltrarea esuturilor (mixedem). Dac deficitul hormonal se instaleaz la
adult, clinica se prezint cu: voce ngroat, facies infiltrat, tegumente reci, aspre,
groase, infiltrate, infiltrarea altor esuturi (de exemplu, sindrom de canal carpian),
bradicardie, bradikinezie, bradipsihie. Clinica hipotiroidismului este cu att mai grav
cu ct deficitul hormonal se instaleaz la vrste mai mici.
Coma mixedematoas este o form rar de com, cu prognostic vital sever deoarece
apare n caz de factori precipitani gravi la pacieni hipotiroidieni tarai, cu status
hormonal i general profund alterat. Debutul este insidios, cu evoluie progresiv spre
torpoare, somnolen, hipotermie, bradicardie, bradipnee, acidoz respiratorie, com.
Clinica hiper- i hipotiroidismului este n mare msur independent de etiologie (cu
excepia bolii Graves-Basedow, n care orbitopatia i dermopatia infiltrativ, ca i
unele manifestri cutanate particulare, sunt determinate n mod specific de procesul
autoimun), dar diferenierea cauzelor care determin manifestrile endocrinologice
este important n vederea tratamentului. Numai unele din bolile care cauzeaz hiper-
/ hipotiroidism au sanciune chirurgical i doar ele vor fi prezentate n acest capitol
(de exemplu, dintre tiroidite, doar tiroidita acut i tiroidita lemnoas Riedl). Pe de
alt parte, exist boli strict chirurgicale ale tiroidei: defectele congenitale, gua
simpl (nu dau manifestri endocrinologice, dar din cauza manifestrilor locale ne-
cesit intervenie chirurgical). O patologie chirurgical aparte o reprezint cancerul
tiroidian.

III. CHISTURI DE CANAL TIREOGLOS I ANOMALII DE MI-

GRARE TIROIDIAN

Chisturile de duct tireoglos sunt cele mai frecvente chisturi congenitale ale gtului;
sunt chisturi de linie median, la nivelul membranei tirohioidiene, n relaie cu osul
hioid (60% din ele se dezvolt n spatele sau imediat sub osul hioid). Clasic, chis-
turile de duct tireoglos se deplaseaz n sus la deglutiie sau la protruzia limbii, ceea
ce subliniaz relaia cu sistemul laringian.
Majoritatea pacienilor sunt copii/adolesceni care se prezint cu o mas chistic cer-
vical, cel mai frecvent medial, care de obicei nu d simptomatologie dar care poate
fi sensibil la palpare; muli dintre aceti pacieni au istoric recent de infecie de ci
respiratorii superioare, dar se crede c infecia CRS nu contribuie la formarea (ex-
pansiunea) chisturilor, ci doar crete probabilitatea ca acestea s fie descoperite.
_____________________________________________________________________________________________________________
249
PATOLOGIE TIROIDIAN .

Majoritatea pacienilor necesit chirurgie; este recomandat ca intervenia chirurgical

s se faca la prima prezentare, deoarece, dac nu sunt ndeprtate, mai mult de jum-
tate din chisturi se infecteaz, iar infecia preoperatorie reprezint o cauz recunos-
cut de recidiv postoperatorie. Operaia standard nu este rezecia simpl (aceasta
are o rat de recuren de 8% pentru chisturile neinfectate i de 40% pentru cele in-
fectate), ci o intervenie mai radical cunoscut drept procedeul Sistrunk = rezecia
n continuitate a chistului i a jumtate din osul hioid, cu rezecia unei poriuni de
esut dinspre hioid spre foramen caecum a rdcinii limbii. Pacienii cu chisturi infec-
tate trebuie s primeasc antibioticoterapie preoperator, pn la remisia simptomato-
logiei acute, dar fr incizia i drenajul chistului, gesturi care complic intervenia
chirurgical ulterioar.
Muli pacieni asociaz tiroide ectopice; din totalul tiroidelor ectopice, 90% sunt
linguale i 10% cu alte localizri (inclusiv tiroidele ectopice laterale aberante);
dintre pacienii cu tiroide linguale, 70% nu au esut tiroidian cu localizare normal.
Evaluarea existenei unei tiroide normale funcionale este important naintea deciziei
de ndeprtare chirurgical a esutului tiroidian ectopic (evaluarea clinic nu este
suficient, trebuie recurs la investigaii imagistice).

dup Netter osul hioid m. digastric (pntece anterior)

membrana tiro-hioidian m. milohioidian

m. hioglos
a. carotid extern
m. stilohioidian
v. jugular intern
m. digastric (pntece posterior)
m. tirohioidian
ans fibroas a tendonului
cartilaj tiroid intermediar al m. digastric
m. omohioidian
(pntece superior) mm. sternohioidian
i omohioidian
m. SCM
m. tirohioidian
lig. cricotiroidian median
linia oblic a cartilajului tiroid
cartilaj cricoid
m. cricotiroidian
mm. scaleni m. SCM
m. omohioidian
(pntece superior
m. trapez
glanda tiroid
m. omohioidian
m. sternohioidian
(pntece inferior)
trahee clavicul

IV. GUA
n sensul cel mai larg, gua este o mrire de volum difuz sau nodular a tiroidei; mai
specific, excluznd cauzele inflamatorii (inclusiv autoimune) i neoplazice de mrire
a tiroidei, termenul de gu se refer la creterea volumului tiroidei determinat de un
proces hiperplazic de natur distrofic, care poate interesa parenchimul sau, mai rar,
stroma glandular (distrofie tiroidian).
Indiferent de boala subiacent i de manifestrile endocrinologice pe care le deter-
min, guile sunt de patru grade din punct de vedere al extensiei locale:
_____________________________________________________________________________________________________________
250
 PATOLOGIE TIROIDIAN

- grad I (mic): observabil doar la de-

glutiie;
- grad II (medie): nu depete margi-
nea m. sternocleidomastoidian;
- grad III (mare): depete marginea m.
sternocleidomastoidian;
- grad IV (gigant): depete loja cer-
vical i este vizibil de la distan. gu grad III

1. Gua simpl sporadic:

Gua simpl, o situaie clinic frecvent, reprezint o mrire de volum non-inflama-
torie i non-neoplazic a tiroidei, fr hipertiroidism (non-toxic). Clasic, se descriu
dou forme: difuz (cu variantele coloid i parenchimatoas) i nodular. De fapt, n
marea majoritate a cazurilor, o gu debuteaz ca o mrire difuz, cel mai fecvent
coloid, a tiroidei, pentru ca n timp, cu accentuarea procesului distrofic, s devin
nodular.
Glanda este de obicei mult mrit (pn la 1000 g), cu noduli al cror aspect variaz
n funcie de coninutul predominant celular sau coloid; pot exista zone chistice, unice
sau multiple, care conin coloid sau un lichid maroniu, acesta din urm ca urmare a
unor hemoragii anterioare intranodulare. Histologic, nodulii conin foliculi heterogen
mrii, plini cu coloid, sau clustere de foliculi mai mici (vezi discuia despre nodulii
tiroidieni cu histologie microfolicular pag. 257), mrginii de un epiteliu nalt i cu
puin coloid; aceti microfoliculi sunt de obicei coninui ntr-o strom fibroas sau
edematoas. Foliculii foarte destini pot s conflueze i s formeze chisturi coloide de
civa milimetri diametru.
Nodulii mari tind s comprime esutul nconjurtor i s dezvolte, cel puin parial, o
capsul fibroas, dar, n majoritatea cazurilor, nodulii sunt imprecis delimitai de
esutul internodular, care are, de asemenea, o structur alterat. n situaiile n care
nodulii apar ca structuri distincte ntr-o gland cu structur parial normal, acetia
sunt greu de deosebit de adenoamele foliculare adevrate; totui, adenoamele folicu-
lare sunt tumori cu origine monoclonal, n timp ce nodulii dintr-o gu polinodular
au origine policlonal.
Manifestrile clinice ale guei nontoxice sunt determinate de mrirea tiroidei: 70% din
pacieni se prezint pentru disconfort n regiunea cervical. Guile mari (mai ales cele
cu cretere asimetric i spre posterior a ambilor lobi, gui obstructive) pot comprima
esofagul sau traheea i determina disfagie i stridor. ngustarea aperturii toracice
superioare poate compromite ntoarcerea venoas de la cap i membrele superioare;
obstrucia este accentuat cnd pacientul ridic braele (semnul Pemberton). Compresia
nervului laringeu recurent cu rgueal este sugestiv pentru cancerul tiroidian, nu pentru
gua simpl, dar se poate ntlni n guile mari; simpaticul cervical poate fi, de asemenea,
comprimat, cu apariia sindromului Claude Bernard Horner (mioz, enoftalmie, n-
gustarea fantei palpebrale). Hemoragia ntr-un nodul sau chist produce tumefacie
local acut, dureroas i poate induce sau agrava simptomatologia obstructiv.
_____________________________________________________________________________________________________________
251
PATOLOGIE TIROIDIAN .

Gua substernal, plonjat (o denumire mai exact ar fi cea de gu retrosternal,

ntruct marea majoritate se afl n mediastinul superior) este o variant de gu
obstructiv care rezult din creterea unuia sau ambilor lobi tiroidieni, prin apertura
toracic superioar, n torace; simptomatologia obstructiv este ntotdeauna prezent,
de obicei cu grad nalt de expresie clinic.
Teoriile patogenice referitoare la gua simpl sunt multiple, datorit caracterului
incomplet al fiecreia n parte. Clasic, sunt incriminai factori care ar interfera cu sin-
teza normal a hormonilor tiroidieni (de exemplu, aportul cronic inadecvat de iod) i
care, prin scderea nivelului circulant al T4 i T3, ar determina o mrire la nceput
reactiv, dependent de TSH, apoi i cu component distrofic, a glandei. n aceast
ipotez, gua simpl nu ar fi diferit de hipotiroidismul guogen prin mecanismul de
apariie, ci doar prin gradul n care glanda hipertrofiat reuete s compenseze defec-
tul de sintez al hormonilor tirodieni. ns, dac n cazul hipotiroidismului guogen
ipoteza este complet susinut, n cazul guei simple aceasta este inconsistent cu
observaia clinic c nivelul de TSH este n limite normale la majoritatea pacienilor.
O completare a acestei ipoteze pornete de la heterogenitatea structural i funcio-
nal a foliculilor tiroidieni care, n funcie de originea clonal, conin celule mai mult
sau mai puin sensibile la TSH, dintre care unele pot avea secreie autonom de la
nceput, n tiroida normal; stimularea prelungit, datorat secreiei hormonale insufi-
ciente, ar duce la accentuarea acestui polimorfism, cu apariia nodulilor din foliculii
cu sensibilitate mare la TSH i cu supresarea eventual pn la valori normale sau
chiar subnormale, n cazul apariiei tireotoxicozei (vezi gua nodular hipertiroidi-
zat), a secreiei de TSH, prin activitatea esutului tiroidian cu funcie autonom.
Gua simpl, hipotiroidismul guogen i gua nodular hipertiroidizat ar reprezen-
ta deci aceeai entitate patogenic, n cadrul creia aspectul clinic de eutiroidism,
hipotiroidism sau hipertiroidism este determinat de pattern-ul iniial al sensibilitii
la TSH a celulelor foliculare i de gradul de funcie autonom, existent iniial sau
cauzat n evoluie de proliferarea folicular.

2. Gua cu hipotirodism i gua endemic:

Sinteza inadecvat (insuficient) a hormonilor tiroidieni, de cauz exogen sau endo-
gen, determin hipersecreie de TSH i duce la mrirea de volum a glandei; meca-
nismul este asemntor cu cel implicat n apariia guei simple (eutiroidiene), dar
afectarea secreiei hormonale este mai grav sau pattern-ul sensibilitii la TSH i al
funciei autonome glandulare este de aa natur nct hipertrofia glandular nu poate
compensa deficitul hormonal. Bioumoral, nivelul seric de TSH este crescut (peste 5
mUI/L, de obicei peste 10 mUI/L), iar nivelele circulante de T4 i T3 sunt sczute.
Gua endemic este ncadrat la hipotiroidismul guogen deoarece n multe cazuri se
prezint cu hipotiroidism clinic, dei distrofia endemic tiroidian se poate prezenta,
ca i n cazul guei sporadice, cu hipotiroidism, eutiroidism sau hipertiroidism.
Principiile de tratament sunt asemntoare pentru hipotiroidismul guogen i gua
simpl, din cauza mecanismului patogenic comun; o excepie o reprezint tratamentul
cu iod radioactiv al guilor simple mari, despre care s-a observat n ultima vreme, pe
serii clinice mari, c nu induce dect n rare cazuri hipotiroidism.
_____________________________________________________________________________________________________________
252
 PATOLOGIE TIROIDIAN

Tratamentul chirurgical n aceste cazuri este fiziopatologic nejustificat (Williams

1998), deoarece reduce i mai mult capacitatea glandei de a produce hormoni, dar
poate fi necesar n cazul pesistenei simptomatologiei obstructive dup supresie cu
levotiroxin. Un alt argument pentru extirparea guilor polinodulare n absena hiper-
tiroidizrii l constituie observaia recent c nodulii din aceste gue sunt canceroi
mai frecvent dect se credea anterior, mai ales n cazul guilor polinodulare cu nodul
dominant (vezi managementul nodulilor tiroidieni).
ndeprtarea chirurgical este tratamentul de ales pentru guile substernale, chiar n
cazurile (rare) n care acestea nu dau simptomatologie obstructiv; aceast atitudine
rezult din considerentele c: gua continu s creasc i, cu ct este mai mare, cu
att este mai greu de extras din torace; complicaiile operatorii cresc cu vrsta pacien-
tului; nu se poate face monitorizare n vederea surprinderii malignizrii, cum se poate
face simplu la guile dezvoltate n regiunea cervical anterioar; evenimentele acute
n gua substernal (hemoragie intranodular) pot duce la obstrucie respiratorie acut
greu de tratat. Din cauza riscului de recidiv, este recomandat s se fac tiroidectomie
subtotal cu ndeprtarea a ct mai mult esut tiroidian (near- total thyroidectomy),
n afar de cazurile cnd este previzibil ca o disecie extensiv pentru o gu mare s
determine lezarea laringeului recurent sau hipoparatiroidism.
Complicaii postchirurgicale apar n 7-10% din cazuri i sunt mai frecvente n cazul
guilor mari i la reintervenii. Recurena dup chirurgie apare n 10-20%; admi-
nistrarea de levotiroxin dup chirurgie nu previne, probabil, recurena, dar reprezint
tratamentul de baz al hipotiroidismului.
3. Gua cu hipertiroidism:
a) gua multinodular hipertiroidizat: se ncadreaz n aceeai categorie patoge-
nic ca i gua simpl i gua cu hipotiroidism. Guile multinodulare sunt heterogene
structural i funcional i tind s dezvolte zone de autonomie funcional; cnd nodu-
lii tiroidieni depesc o mas critic, secreia hormonal devine total independent
de TSH; aportul exogen de iod la o gu veche polinodular poate precipita aceste
fenomene. Clinic, exist semne de tireotoxicoz i gu neomogen, polinodular,
aprut cu mult timp naintea semnelor de tireotoxicoz (diagnostic diferenial cu
boala Graves-Basedow, unde gua este recent i difuz). Scintigrama tiroidian arat
captare neomogen, cu zone hipercaptante (noduli autonomi) i zone hipocaptante.
Bioumoral, nivelurile serice de T4 i T3 sunt crescute, iar secreia de TSH este supre-
sat (TSH < 0.1 mUI/L).
b) gua din boala Graves-Basedow: nu se ncadreaz n distrofia tiroidian, ca
tipurile de gu descrise pn acum, ci apare printr-un fenomen autoimun; anticorpii
circulani specifici bolii Graves sunt direcionai mpotriva receptorilor pentru TSH ai
celulelor foliculare (TSHRAb) i au activitate de agoniti TSH (LATS, long-acting
thyroid stimulators); prin urmare, tiroida nu mai este sub controlul hipofizar exercitat
prin TSH, ci este stimulat continuu de autoanticorpii care ocup i activeaz recepto-
rii pentru TSH ai celulelor foliculare, ceea ce duce la hipertrofia gandei i la supra-
producie hormonal. Macroscopic, glanda este difuz i uniform afectat; histologic,
foliculii sunt mici i mrginii de epiteliu hiperplastic, cu coloid puin; proiecii
_____________________________________________________________________________________________________________
253
PATOLOGIE TIROIDIAN .

papilare ale epiteliului hiperplastic se extind n lumenul folicular; vascularizaia este

crescut i exist un grad variabil de infiltrare cu limfocite i plasmocite, care se pot
aglomera n foliculi limfatici. Cnd un pacient cu boal Graves este tratat cu iod n
cantitate mare, tiroida sufer un proces numit involuie, hiperplazia i hipervascula-
rizaia regresez, proieciile papilare dispar, foliculii se mresc i se umplu cu coloid.
Prezentarea clinic este de gu difuz recent, tireotoxicoz, orbitopatie infiltrativ
(exoftalmie), ocazional dermopatie infiltrativ (mixedem pretibial). Scintigrama tiroi-
dian arat gu difuz cu captare omogen (aspect caracteristic). Bioumoral, ni-
velurile serice de T4 i T3 sunt crescute, iar secreia de TSH este supresat (TSH <
0.1m UI/L).

edem pretibial facies exoftalmic

Exoftalmia este definit ca protruzia bilateral a globilor oculari cu > 17-18 mm fa de

cantus (coada ochiului); se msoar cu exoftalmometrul Hertle i parcurge o scal de 6
grade:
- gradul I apar semne oculare: privire fix, lrgire a fantei palpebrale, retracie a pleoa-
pei superioare;
- gradul II apar semne i simptome ale esuturilor moi: hiperlcrimare, edem palpebral,
fotofobie, senzaie de nisip n ochi; protruzia globilor oculari 21 mm;
- gradul III protruzie > 21 mm;
- gradul IV afectare a musculaturii extrinseci a globului ocular;
- gradul V lagoftalmie (globul ocular nu poate fi acoperit de pleoape);
- gradul VI protruzie > 32 mm, atrofie optic.

Spre deosebire de guile cu hipo- sau eutiroidism, la care tratamentul chirurgical nu

este justificat fiziologic, n cazul guilor cu hipertiroidie chirurgia reprezint, alturi
de administrarea de iod radioactiv, tratamentul ablativ recomandat. Chirurgia este n-
totdeauna preferat n cazul guilor polinodulare hipertiroidizate, iar n boala Graves
chirurgia este recomandat n urmtoarele situaii:
- gu mare, care ar necesita doze mari i repetate de iod radioactiv;
- gu mare cu fenomene obstructive;
- paciente nsrcinate care tolereaz prost hipertiroidismul;
- nodul tiroidian nefuncional (nodul rece) asociat;
- fenomene grave de tireotoxicoz care impun soluionare terapeutic ct mai rapid
(dar nu n urgen, n criza tireotoxic).
Pregtirea preoperatorie obligatorie a pacienilor const n tratament cu tionamide
pn la starea de eutiroidie; pacienilor cu boal Graves-Basedow li se administreaz
_____________________________________________________________________________________________________________
254
 PATOLOGIE TIROIDIAN

i KI, aproximativ 400 mg/zi preoperator, pentru a reduce vascularizaia glandei n

scopul diminurii sngerrii intraoperatorii. Pacienilor care nu pot lua o tionamid
trebuie s li se administreze, n absena contraindicaiilor, un agent beta-blocant; sunt
preferate beta-blocantele cu aciune mai lung, cum ar fi atenololul.
Procedeul chirurgical cel mai des folosit este tiroidectomia subtotal, cu pstrarea a
dou lame postero-mediale de esut tiroidian, ct mai mici dar suficiente ct s prote-
jeze glandele paratiroide i Nn. recureni.
Complicaiile locale postoperatorii sunt: hemoragia uneori important; emfizemul
mediastinal; traheomalacia (nmuiere a cartilajelor traheale, consecutiv unei compre-
siuni prelungite produse de hipertrofia glandei tiroide trebuie cutat atent pre-
operator pe radiografia cervical de fa i profil; Gr. malakia = nmuiere); leziunile
nervoase, care intereseaz cel mai frecvent Nn. laringieni recureni (pacientului i se
cere n postoperator s pronune cuvinte scurte ce conin vocala a Maria, Ana) i,
mai rar, Nn. laringieni superiori sau simpaticul cervical.
Complicaiile endocrinologice postoperatorii sunt: criza tireotoxic postoperatorie,
grav; hipoparatiroidismul, care apare n forma tranzitorie sau definitiv n 2-3% din
cazuri; hipotiroidismul, n legtur direct cu lrgimea exerezei.
Urmrirea postoperatorie a acestor pacieni include evaluarea periodic a statusului
tiroidian, pentru a surprinde eventuala persisten a hipertiroidismului sau, dimpotri-
v, instalarea hipotiroidismului iatrogen.

V. NODULUL TIROIDIAN AUTONOM (sindromul PLUMMER)

Nodulul tiroidian autonom (adenomul toxic) este un adenom adevrat, cu origine

monoclonal n linii celulare foliculare cu activare constitutiv a receptorului pentru
TSH, TSHR. Clinic se prezint ca nodul tiroidian unic cu semne de tireotoxicoz.
Scintigrama arat prezena unui nodul cald, hipercaptant, iar restul tiroidei nu
capteaz (nu se vizualizeaz), deoarece secreia autonom de hormoni tiroidieni de
ctre adenom inhib TSH. Tireotoxicoza fiind, n general, subclinic, pentru confir-
mare sunt necesare dozarea TSH ultrasensibil sau test la TRH, iar tratamentul pacien-
ilor asimptomatici este opional. Exist dou modaliti terapeutice: radioiod i chi-
rurgie; dei terapia cu radioiod este justificat de faptul c nodulul autonom capteaz
aproape exclusiv i n cantiti mari iodul radioactiv, chirurgia (excizie) este folosit
pentru tumorile mari i la pacienii sub 20 de ani, la care iradierea nu este recoman-
dat. Adenomul toxic nu este hipervascularizat i, prin urmare, pregtirea preopera-
torie cu iod nu este necesar; este necesar, n schimb, obinerea statusului eutiroi-
dian, preoperator, la pacienii cu tireotoxicoz clinic.

VI. TIROIDITELE
n mod clasic, termenul de tiroidit implic dou aspecte: infiltrare inflamatorie (frec-
vent limfocitar) a tiroidei i distrucie folicular; al doilea element nu mai este ns
considerat, n ultima vreme, necesar pentru definirea fenomenului.
_____________________________________________________________________________________________________________
255
PATOLOGIE TIROIDIAN .

Tiroidita de Quervain (subacut granulomatoas), tiroidita painless (subacut lim-

focitar) i tiroidita post-partum sunt boli cu evoluie autolimitat, care pot cauza
hipertiroidism tranzitoriu dar care nu necesit tratament chirurgical.
Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto cuprinde o diversitate de forme clinice deter-
minate de procese autoimune asemntoare cu cele implicate n boala Graves-Basedow;
nu necesit, de obicei, tratament chirurgical, dar poate necesita corectarea hipotiroi-
dimului (n formele 2A i 2B) sau a hipertiroidimului (n cazul hashitoxicozei).
Tiroidita acut (infecioas) este o situaie rar, care se prezint clinic ca durere i
tumefacie la nivel cervical anterior, nsoite de semne generale (febr, frisoane). Ne-
cesit evaluare imediat prin aspiraie i tratament cu antibiotice i drenaj chirurgical.
Tiroidita cronic Riedl (cronic sclerozant sau lemnoas) este o situaie rar, care
apare n principal la femei de vrst mijlocie. Glanda este afectat de un proces de fi-
broz care se poate extinde la structurile vecine i care poate nsoi afeciuni fibrozan-
te idiopatice cu alte localizri (fibroz retroperitoneal, colangit sclerozant). Dese-
ori, este necesar decomprimarea chirurgical a traheei.

VII. NODULUL TIROIDIAN SOLITAR (management)

Tumorile tiroidiene sunt cele mai comune neoplasme endocrine; noduli n regiunea ante-
rioar a gtului, care pot fi localizai prin palpare n tiroid, apar la aproximativ 7% din
populaia adult, mai frecvent la femei. Majoritatea acestor noduli sunt noduli hiperplas-
tici (coloizi), dar 5-20% din ei reprezint neoplasme adevrate (n sens larg), fie adenoa-
me foliculare (benigne), fie carcinoame din celule foliculare sau parafoliculare (C).
Este important de deosebit ntre procesele hiperplastice i neoplasmele adevrate, iar
n cadrul proceselor neoplazice, ntre cele benigne i cele maligne. Cancerul tiroidian
reprezint 5-6.5 % din totalitatea nodulilor tiroidieni; ntre pacienii cu noduli tiroi-
dieni, exist grupe la care incidena cancerului tiroidian este mai mare:
- copii;
- aduli sub 30 de ani i peste 60 de ani;
- pacieni de sex masculin (nodulii hiperplazici apar n special la sexul feminin, un nodul
tiroidian la un pacient de sex masculin ridic suspiciunea de neoplasm adevrat);
- pacieni cu istoric de iradiere a gtului, mai ales n copilrie;
- pacieni cu istoric familial de cancer tiroidian sau de neoplazie endocrin multipl
(MEN II).
Clinic, suspiciunea de malignitate se ridic n cazul nodulului tiroidian solitar (sau
mcar dominant), aprut la vrste tinere sau foarte naintate, n special la persoane de
sex masculin, care crete rapid n dimeniuni, eventual cu semne de invazie local; la
examenul local, nodulul suspect de malignitate este dur la palpare i, de multe ori,
fixat la planurile superficiale i profunde. Limfadenopatia regional poate fi eviden-
iat la prezentare la aproximativ 30% din pacienii care se vor dovedi purttori de
carcinom papilar sau medular (vezi cancerul tiroidian), dar este absent aproape ntot-
deauna la pacienii cu neoplasme foliculare (benigne sau maligne).
Trebuie precizat c, dac nodulul tiroidian solitar este aspectul clinic care ridic cea mai
mare suspiciune de cancer, doar 5-10 % din nodulii tiroidieni solitari sunt maligni.
_____________________________________________________________________________________________________________
256
 PATOLOGIE TIROIDIAN

Protocolul de investigare a nodulului tiroidian solitar include: investigarea statusului

tiroidian, scintigrafie tiroidian (nodul hipercaptant sau nodul hipocaptant, rece),
ultrasonografie (tumor chistic sau solid), aspiraie pe ac subire [Fine Needle As-
piration] (date nu numai de citologie, ci i de histologie). Virtual, toi nodulii calzi,
hipercaptani, sunt benigni. Echografia furnizeaz o descriere morfologic mai bun
dect scintigrafia, dar raportul cost/eficien nu o recomand ca prim test de rutin, n
locul scintigrafiei; marea majoritate a tumorilor chistice sunt benigne. Pentru nodulii
reci, solizi, se practic FNA; FNA este metoda cu cea mai mare acuratee n selec-
tarea pacienilor care necesit ndeprtarea chirurgical a nodulilor tiroidieni, dar,
clasic, nu este recomandat de rutin ca prim test n investigarea acestor noduli.

Rezultatele examenului citopatologic al materialului obinut prin FNA i prin biopsia

capilar pe ac subire concomitent sunt:
- nediagnostice (15 % din cazuri);
- aspect benign: adenoame macrofoliculare sau noduli coloizi, tiroidit cronic auto-
imun Hashimoto;
- aspect suspect / nedeterminat: adenoame microfoliculare, pentru care se mai folo-
sete i termenul de neoplasm folicular; celulele Hurthle (transformarea oxifil)
se ncadreaz i ele n aceast categorie;
- aspect malign: carcinom folicular sau parafolicular.

Aspectul macrofolicular se ntlnete n esutul tiroidian normal, gua distrofic i

tumorile monoclonale macrofoliculare. Aspectul microfolicular se ntlnete n ade-
noame foliculare, carcinoame foliculare i noduli autonomi; nodulii microfoliculari
care nu prezint invazie vascular sau capsular pe specimenul de excizie chirurgica-
l sunt considerati benigni.

Examenul citologic nu poate diferenia ntre adenoamele microfoliculare i cancerul

folicular difereniat, de aceea toate leziunile microfoliculare ne-autonome au indicaie
de excizie chirugical; diagnosticul de carcinom folicular se pune n caz de invazie
capsular sau vascular prezent; 5-20 % din nodulii microfoliculari se dovedesc a fi
carcinoame.

Dac FNA este diagnostic pentru una din acesta situaii (85 % din cazuri), conduita
ulterioar este urmtoarea: n caz de benignitate (adenom macrofolicular sau proces hi-
perplazic, 75 %), pacientul se urmrete cu repetarea biopsiei la intervale prestabilite
sau ori de cte ori prezentarea clinic a nodulului se modific; n caz de malignitate
(carcinom, 5 %) sau de histologie suspect (aspect microfolicular, 20 %), se recurge la
chirurgie. Dac FNA este nediagnostic (15 % din cazuri), se recurge mai nti la o
nou biopsie, care n 50 % din cazuri stabilete diagnosticul; n cealalt jumtate de
cazuri (7.5 % din total) se face echografie tiroidian, care este diagnostic n 90 % din
cazurile restante; din cele 10 % (0.75 % din total) cazuri pentru care nici echografia nu
este diagnostic, unele prezint aspecte echografice care sugereaz, totui, risc crescut
de malignitate i sunt tratate chirurgical, iar pentru altele echografia sugereaz risc mic
de malignitate, acestea din urm necesitnd doar urmrire n timp.
_____________________________________________________________________________________________________________
257
PATOLOGIE TIROIDIAN .

Nodulii chistici tiroidieni reprezint leziuni pentru care, recent, se recomand stabili-
rea unui diagnostic citologic, pentru c, pe de o parte, materialul pentru citologie se
obine uor prin aspiraie, iar pe de alt parte, pentru c exist un dezacord n ceea ce
privete riscul de malignitate care se atribuie acestor noduli; dac n multe serii
clinice (cele clasice) procentul de leziuni canceroase gsite n aceti noduli a fost
foarte mic sau nul, n alte serii clinice acest procent a fost doar puin mai mic dect
cel pentru nodulii solizi; oricum, cancerul este ntr-adevar neobinuit n nodulii
tiroidieni chistici care dispar complet dup aspiraie.
Nodulii din guile polinodulare erau considerai clasic, ca i nodulii chistici, leziuni cu
risc mic de malignitate, dar din serii clinice mari, mai noi, a reieit c riscul de cancer
n aceti noduli este de aproximativ 5 %, deci doar puin mai mic dect riscul de cancer
n cazul nodulilor solitari. De aceea, recent se recomand diagnostic citologic prin
FNA i n cazul guilor multinodulare, mai ales pentru cele cu nodul dominant.
n rezumat, se poate argumenta n favoarea unei atitudini recente de evaluare a
nodulilor tiroidieni (pe baza anamnezei i a examenului clinic, urmate de FNA care
poate s furnizeze un diagnostic citologic suficient pentru stabilirea atitudinii
terapeutice iniiale):
- pacienii cu leziuni benigne, macrofoliculare, sunt urmrii clinic; pacienii cu can-
cer sunt tratai chirurgical i apoi dup schemele oncologice care vor fi descrise;
- pacienii cu citologie suspect (microfolicular) sunt investigai prin scintigrafie:
- leziunile microfoliculare ne-autonome (reci) necesit excizie pentru a exclude
invazia capsular, neoplamul folicular (aceast atitudine este obligatorie la ti-
neri, n timp ce la persoanele n vrst, supresia cu levotiroxin poate fi o va-
riant acceptabil);
- nodulii autonomi (hot) sunt urmrii i, dac se evideniaz hipertiroidism,
este recomandat tratamentul ablativ chirurgical sau cu radioiod;
- n caz de citologie nedeterminat, se poate recurge i la echografie, dup schema
descris mai sus; chistele cu citologie nedeterminat sau nediagnostic pot fi ur-
mrite cu presupoziia de benignitate, dar, n unele cazuri, reexpansiunea chistului
dup aspiraie sau hemoragia n chist pot face intervenia chirurgical necesar,
indiferent de rezultatul examenului citologic.

VIII. CANCERUL TIROIDIAN

Majoritatea tumorilor primare tiroidiene sunt de origine epitelial i pot fi diferenia-
te, slab difereniate sau anaplazice. Cele difereniate prezint, n peste 95 % din ca-
zuri, difereniere folicular (carcinoame foliculare), iar restul sunt, n majoritate,
tumori cu origine n celulele C (carcinoame medulare); carcinoamele mixte, cu dife-
reniere n acelai timp folicular i parafolicular, sunt rare i de histogenez incert.
Tumorile non-epiteliale sunt sarcoame i limfoame, care pot implica tiroida ca unic
manifestare sau n cadrul unei afectri sistemice. Metastazele hematogene (tumori
secundare) sunt frecvente la autopsie la pacienii cu neoplazii diseminate sistemic,
dar cauzeaz rareori modificarea clinic a tiroidei.
Exist n uz, la momentul actual, dou sisteme importante de clasificare a tumorilor
tiroidiene, WHO [World Health Organization - OMS] i AFIP [Armed Forces Insti-
_____________________________________________________________________________________________________________
258
 PATOLOGIE TIROIDIAN

tute of Pathology]; clasificarea din tabelul de mai jos este adaptat dup cele dou
sisteme (Williams 1998):

Tumori epiteliale
- din celule foliculare benigne adenom folicular
maligne difereniate:
- carcinom papilar
- carcinom folicular
slab difereniate:
- carcinom insular
- altele
carcinom anaplazic
- din celule C carcinom medular
- din cel. foliculare i C carcinom mixt
Tumori non-epiteliale limfoame
sarcoame
altele
Tumori secundare

1. Carcinoamele difereniate derivate din celulele foliculare (carcinomul papilar

i carcinomul folicular):
Carcinomul papilar este forma cea mai frecvent (70 % din totalitatea cancerelor ti-
roidiene). Este mai frecvent la tineri (nainte de 40 de ani), dar evolueaz mai sever la
vrstnici. Histologic, tireocitele neoplazice se aaz n structuri papilifere, structuri
care pot fi recunoscute n materialul obinut prin FNA. Este un cancer nalt diferen-
iat, TSH-dependent. Metastazeaz predominant pe cale limfatic. Este hipocaptant,
pe scintigram apare deci ca nodul rece; celulele sale capteaz, ns, iodul (radio-
activ) n proporie mai mare dect celulele ne-foliculare sau ne-tiroidiene, este deci
radiosensibil.
Carcinomul folicular reprezint aproximativ 25% din cancerele tiroidiene; apare la
40-45 de ani. Clinic se prezint similar cancerului papilar; rareori, metatazele sale pot
provoca tireotoxicoz. Metastazeaz predominant hematogen. Histologic, structura
folicular tiroidian se menine. Fr tratament, evolueaz mai agresiv dect cel
papilar, dar este mai radiosensibil.
Carcinomul tiroidian difereniat reprezint o situaie particular n oncologie, n
sensul c este curabil n majoritatea situaiilor; mortalitatea la 10 ani este 4 % pentru
carcinomul papilar i 8 % pentru carcinomul folicular. Dac schema terapeutic este
adaptat la stadiul bolii, tratamentul poate fi eficient chiar i n stadiile avansate; de
aceea, au fost elaborate mai multe sisteme de clasificare clinico-patologic (stadia-
lizare) a carcinoamelor difereniate tiriodiene, care ncearc s coreleze ct mai bine
grupa de ncadrare (stadiul) cu prognosticul pacientului i, mai ales, cu schema tera-
peutic care trebuie aplicat la fiecare caz n parte. Stadializarea este aceeai pentru
carcinomul papilar i carcinomul folicular.
_____________________________________________________________________________________________________________
259
PATOLOGIE TIROIDIAN .

Clasificarea TNM ia n calcul dimensiunile i extensia local a tumorii (T), starea

ganglionilor limfatici regionali (N), metastazele sistemice (M) i vrsta pacientului
(mai mic sau mai mare de 45 de ani); pe baza acestor parametri, se descriu patru
stadii, I-IV, ale carcinoamelor tiroidiene difereniate.
n mod particular pentru cancerele tiroidiene difereniate, vrsta pacientului reprezin-
t un criteriu important de stadializare:
- pentru pacienii sub 45 de ani, extensia local i starea ganglionilor regionali nu
influeneaz staging-ul bolii, astfel nct cei care nu au metastaze sistemice se
ncadreaz n stadiul I al bolii, iar cei cu metastaze sistemice, n stadiul II pentru
pacienii sub 45 de ani, exist doar dou stadii ale cancerelor tiroidiene difereniate
(stadiul I i stadiul II), stadiul II pstrndu-i semnificaia de stadiu mic de boal;
aceasta este echivalent cu a spune c, n cancerele difereniate de tiroid, prognos-
ticul este foarte bun la pacienii sub 45 de ani, indiferent de extensia bolii n mo-
mentul diagnosticului;
- pentru pacienii peste 45 de ani, sunt luai n consideraie toi parametrii enumerai
la nceput; cei cu tumori cu diametru maxim mai mic de 1 cm, T1N0M0, se ncadrea-
z n stadiul I; cei cu tumori mai mari, dar fr invazie extratirodian, T2-T3N0M0,
se ncadreaz n stadiul II; cei cu invazie extratiroidian sau a ganglionilor regio-
nali, T4 sau N1, dar M0, se ncadreaz n stadiul III; cei cu metastaze sistemice, M1,
se ncadreaz n stadiul IV al bolii.
n tabelul de mai jos se observ c, pentru celelalte tipuri de cancere tiroidiene, prog-
nosticul este mai nefavorabil (stadiul de ncadrare mai mare) la aceleai caracteristici
ale tumorii (clasificarea clinico-patogenic a cancerului tiroidian este fundamendal
dependent de tipul histologic al tumorii):

difereniat difereniat medular anaplazic

stadiu < 45 ani > 45 ani orice vrst orice vrst
I M0 T1 T1 -
II M1 T2-T3 T2-T4 -
III - T4 sau N1 N1 -
IV - M1 M1 toate

Sistemul AMES (age, metastases, extent, size) se aplic numai carcinoamelor tiroi-
diene difereniate i mparte pacienii n dou grupe de risc:
- risc sczut (low risk): pacieni fr metastaze (sub 41 de ani brbaii i sub 51 de
ani femeile), sau peste aceast vrst (dar cu boal limitat la tiroid n cazul car-
cinomului papilar, respectiv fr invazie capsular n cazul carcinomului folicular)
sau pacieni cu tumor primar mai mic de 5 cm;
- risc crescut (high risk): toi ceilali pacieni.
Pacienii din grupul de risc sczut au avut o rat de recidiv dup tratament de 5 % i
mortalitatea la 10 ani de 1.8 %, fa de pacienii din grupul cu risc crescut, care au
avut rata de recidiv dup tratament 55 % i mortalitatea la 10 ani 46 %.
Sistemul NTCTCS (National Thyroid Cancer Treatment Cooperative Study) ia n
consideraie vrsta la diagnostic, tipul histologic, dimensiunile tumorale, multifocali-
_____________________________________________________________________________________________________________
260
 PATOLOGIE TIROIDIAN

tatea intraglandular, invazia extraglandular, metastazele i diferenierea tumoral, i

este unul din sistemele de ncadrare clinico-patologic recomandate n prezent pentru
cancerele tiroidiene, alturi de sistemul TNM.
Opiunea terapeutic n cazul carcinoamelor tiroidiene difereniate depinde de vrsta
pacientului, extensia bolii, afeciunile coexistente.
Chirurgia este tratamentul primar pentru toi aceti pacieni; procedurile recomanda-
te sunt urmtoarele:
- tiroidectomie total sau near total (echivalente, deoarece chiar i n cazul tiroidec-
tomiei intenional totale, rmne esut glandular n patul tiroidian), urmat de radio-
ablaie cu I131 a esutului tiroidian restant, la pacienii cu tumori mai mari de 1cm,
cu invazie extraglandular, cu metastaze la distan; tiroidectomia ct mai extensiv
(n funcie de experiena operatorului, total sau aproape total) este recomandat la
aceti pacieni din urmtoarele considerente: pot exista multiple focare neoplazice
intraglandulare; ndeprtarea a ct mai mult esut tiroidian faciliteaz radioablaia
ulterioar; ndeprtarea ct mai complet a esutului tiroidian ortotopic faciliteaz
interpretarea rezultatelor obinute la dozarea tireoglobulinei, n monitorizarea post-
terapeutic;
- lobectomie unilateral cu istmectomie la pacienii cu tumori mai mici de 1cm, la ca-
re boala este aparent limitat la un lob tiroidian, pentru c s-a constatat c, la aceti
pacieni, nu se obine mbuntirea ratei de supravieuire prin folosirea de proce-
dee chirurgicale mai radicale, dar crete n schimb rata complicaiilor postoperatorii
(la acest grup de pacieni, supravieuirea la 10 ani este, oricum, aproape 100%);
- disecie cervical extensiv (radical neck dissection) la pacieni cu implicare a
ganglionilor cervicali sau mediastinali.
Terapia cu radioiod este cel mai eficient tratament ne-chirurgical al cancerului tiroi-
dian difereniat; iodul radioactiv are trei utilizri n managementul post-chirurgical al
pacienilor cu carcinom tiroidian difereniat: ablaia postchirurgical, investigarea
imagistic a bolii reziduale i tratamentul cancerului tiroidian rezidual sau recurent.
Tratamentul supresiv cu hormoni tiroidieni are valoare discutat; carcinomul papilar
este documentat ca fiind TSH-dependent, dar, i n cazul carcinomului folicular, su-
presia TSH a crescut rata de supravieuire n unele serii clinice. Deoarece hipotiroi-
dismul indus chirugical trebuie tratat, este acceptat n prezent ca toi pacienii cu
cancer tiroidian difereniat s primeasc tratament cu hormoni tiroidieni dup chirur-
gie (n funcie de toleran), n doze corespunztoare meninerii unor niveluri serice
de TSH invers proporionale stadiului bolii:
- pT1N0M0: TSH 0.5-2 mUI/L;
- pT2-T3N0M0: TSH 0.1-0.5 mUI/L;
- pT2-T3N1M0: TSH 0.05-0.1 mUI/L;
- pT4 sau pM1: TSH < 0.05 mUI/L.
Monitorizarea postterapeutic se face cel mai eficient combinnd examenul clinic cu
dozarea tireoglobulinei serice; dac terapia are succes, valorile obinute la dozarea
tireoglobulinei trebuie s fie mici ( < 1-3 ng/mL), chiar i dup ntreruperea tratamen-
_____________________________________________________________________________________________________________
261
PATOLOGIE TIROIDIAN .

tului cu levotiroxin; valori > 5 ng/mL sunt nalt sugestive pentru boala rezidual sau
recurent i oblig la evaluare extensiv.
2. Carcinomul medular:
Carcinomul medular (MTC) este o neoplazie neuroendocrin care reprezint pn la
10 % din tumorile maligne tiroidiene; are originea n celulele parafoliculare C (secre-
t calcitonina, marker al bolii), nu concentreaz iodul i, prin urmare, nu rspunde la
terapia cu iod radioactiv (radiorezistent). Apare n forma sporadic (80 %, unilateral)
sau n forma familial (20 %, frecvent bilateral, n cadrul sindroamelor MENII). For-
ma sporadic are prognostic mai sever; forma familial impune efectuarea unui
screening pentru toi membrii familiei, eventual diagnostic genetic (detectarea muta-
iilor RET la copiii din aceste familii se soldeaz cu tiroidectomie total profilactic,
la vrsta de 5-7 ani).
N.B.: RET este gena ce codific un receptor de tirozin-kinaz; mutaiile RET sunt respon-
sabile de trei sindroame canceroase ereditare diferite (MEN2A [multiple endocrine
neoplasia], MEN2B i FMTC [familial medullary thyroid carcinoma]), ca i de apariia bolii
Hirschsprung (afectare congenital a motilitii intestinale).

n cadrul sindroamelor MEN, procesul neoplazic (cu progresie de la hiperplazie la

adenom i, eventual, carcinom) afecteaz celule APUD (cum sunt i celulele C) din
mai multe regiuni ale organismului; carcinomul medular apare doar n sindroamele
MENII; n sindromul MENIIA se asociaz cu feocromocitom i hiperparatiroidism
(sindrom Sipple), iar n sindromul MENIIB se asociaz cu anomalii neuroectodermale
i status marfanoid.
MTC apare cel mai frecvent n decadele cinci-ase (sporadic), sau n decada trei (fa-
milial), cu o uoar predominan feminin. n momentul diagnosticului, boala este
deja metastatic la majoritatea pacienilor i peste 50 % din acetia au interesare a
ganglionilor limfatici cervicali, evident clinic. Histologic, la examenul obinuit,
MTC apare ca un carcinom nedifereniat; diagnosticul se pune prin coloraii speciale
pentru amiloid (rou Congo). Dozarea calcitoninei serice confirm diagnosticul i
este util ca indicator al evoluiei postterapeutice la pacienii tratai i al leziunilor
subclinice la membrii familiilor acestora.
Stadializarea MTC n sistemul TNM este asemntoare cu cea a carcinomului dife-
reniat de origine folicular, n sensul c microcarcinomul reprezint stadiul I, iar
invazia ganglionilor limfatici reprezint stadiul III (vezi tabel); n schimb, nu exist
criteriul de vrst n stadializare, iar invazia local (extratiroidian) este definit ca
stadiu II.
Pacienii cu MTC se pot vindeca numai n cazul rezeciei complete a tumorii i a ori-
cror focare de diseminare local sau sistemic. De aceea, chirurgia reprezint trata-
mentul primar al MTC i const n tiroidectomie total cu disecie limfatic cervi-
cal, cel puin a ganglionilor cervicali centrali (radical neck dissection). Aceast
atitudine este justificat de considerentele c: 30 % din pacienii cu form sporadic
i toi pacienii cu form familial de MTC au boal multifocal sau bilateral; toi
pacienii cu MTC familial au hiperplazie difuz pre-malign a celulelor C; muli
_____________________________________________________________________________________________________________
262
 PATOLOGIE TIROIDIAN

pacieni au, la prezentare, interesare clinic a ganglionilor cervicali (cel mai frecvent
centrali, medial de venele jugulare). Postoperator, trebuie nceput tratamentul substi-
tutiv, nu de supresie, cu hormoni tiroidieni, iar pacientul trebuie urmrit prin dozri
periodice ale calcitoninei i CEA. n tratamentul bolii reziduale sau recurente se
folosesc, n combinaie, chirurgia, radioterapia, chimioterapia, imunomodularea.
3. Carcinomul anaplazic
Carcinomul anaplazic este o form rar (5 % din tumorile tiroidiene), care apare tar-
div n evoluia unei gue distrofice sau, mai rar, prin transformarea unui carcinom
difereniat. Este ntlnit la vrstnici; are histologie nedifereniat, evoluie rapid i
prognostic prost. Supravieuirea la 1 an este sub 20%, supravieuirea la 2 ani este
practic nul.
4. Limfomul tiroidian
Limfoamele tiroidiene sunt aproape exclusiv non-hodgkiniene, apar mai des la femei
peste 40 de ani i se asociaz frecvent cu tiroidita cronic limfocitar Hashimoto.
Tumora este radiosensibil; tratamentul de elecie (dup stabilirea diagnosticului prin
FNA sau biopsie Vim-Silverman) este radioterapia extern pentru boala limitat la ti-
roid i radioterapie + chimioterapie pentru boala diseminat sistemic; pentru cazurile
la care s-a practicat rezecie chirurgical, se recomand radioterapie postoperatorie.
Rata de supravieuire depinde decisiv de extensia local a bolii (depirea sau nu a
capsulei tiroidiene).

_____________________________________________________________________________________________________________
263
PATOLOGIE TIROIDIAN .

BIBLIOGRAFIE

Al. Pricu Patologia glandei tiroide. n Chirurgie vol. I sub redacia lui Al.
Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992.
F. Ghelase, . Ghelase, M. Dumitru Guile. n Patologie chirurgical pentru ad-
mitere n rezideniat vol. II. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
M. R. Diaconescu Hipertiroidiile (tirotoxicozele). n Patologie chirurgical pen-
tru admitere n rezideniat vol. II. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
I. Popescu Cancerul tiroidian. n Patologie chirurgical pentru admitere n rezi-
deniat vol. II. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
C. Caloghera, D. Bordo Chirurgia tiroidei i a paratiroidelor. Editura Mirton
Timioara, 1996.
R. Palade, V. Punescu Patologia chirurgical a glandei tiroide. n Chirurgie
general sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical,
Bucureti, 2000.
F. Ghelase, t. Ghelase, M.R. Diaconescu Patologia chirurgical a tiroidei. n
Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical,
Bucureti, 2001.
Edwin L. Kaplan Thyroid and parathyroid. In Schwartzs Principles of Surgery
6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994.
Nicholas Dudley The thyroid gland. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford
University Press Inc., New York, 1994.
Kim Lyerly, M.D., George S. Leight Jr., M.D., Terry C. Lairmore The thyroid
gland. In Sabistons Textbook of Surgery 15th Edition. W. B. Saunders Com-
pany, Philadelphia, 1997.
P. Reed Larsen, Terry F. Davies, Ian D. Hay Thyroid. In Williams Textbook of
Endocrinology 9th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1998.

_____________________________________________________________________________________________________________
264
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

PATOLOGIA CHIRURGICAL A PERETELUI ABDOMINAL

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE A PERETELUI ABDOMINAL

Marile regiuni ale corpului uman sunt reprezentate de:

cap;
gt;
trunchi:
- torace,
- abdomen,
- pelvis [bazin], delimitat de linea terminalis [strmtoarea superioar] ntr-o por-
iune mare [bazin mare] i una mic [bazin mic];
membre.
dup Netter

m. pectoral mare

proces xifoid
peretele abdominal
anterior - disecie
teaca dreptului
superficial
linia alb

m. dinat anterior esut subcutanat (fascia

superficial a abdomenului)
m. latissimus dorsi

v. toracoepigastric
parte
muscular fascia adipoas Camper componente ale
m. oblic extern
parte fasciei superfi-
aponevrotic fascia membranoas Scarpa ciale abdominale

spina iliac antero-

superioar [SIAS]
ataamentul fasciei Scarpa la fascia lata
lig. inghinal Poupart
fibre intercrurale vase circumflexe iliace superficiale

orificiu inghinal superficial

vase epigastrice superficiale

fascia spermatic extern

pe funiculul spermatic vase ruinoase externe superficiale

fascia cribriform n lig. fundiform

deschiderea safenei
fascia lata fascia superficial a penisului i scrotului (dartos)

v. safen mare
fascia profund (Buck) a penisului + v.
dorsal profund a penisului (subiacent)
v. dorsal superficial
a penisului

_____________________________________________________________________________________________________________
265
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

N.B.: esutul celular adipos subcutanat este organizat structural de fascia abdominal
superficial, constituit dintr-o foi extern (fascia adipoas Camper) i o foi intern
(fascia membranoas Scarpa) vezi i pag. 85.

Abdomenul = segmentul cel mai flexibil al trunchiului, avnd ca suport osos coloana
vertebral ntre vertebra T12 i promontorium; prezint cea mai puternic ptur mus-
cular, reprezentat de muchi care topografic i stratigrafic se clasific n urmtoare-
le categorii:
dup Netter

mm. pectorali mari

foia anterioar a tecii dreptului

(margini secionate)

m. latissimus dorsi linia alb

m. drept abdominal
m. dinat anterior
m. oblic extern (secionat)

m. oblic extern (secionat)

intersecie tendonoas
mm. intercostali externi
m. oblic intern

aponevroza oblicului extern (secionat) m. piramidal

teaca dreptului tendon conjunct

lig. inghinal
m. oblic intern
spina iliac antero-superioar
aponevroza oblicului extern
spina iliac antero-superioar (secionat i reflectat)

lig. inghinal (Poupart) lig. pectineal (Cooper)

m. cremaster (origine lateral) lig. lacunar (Gimbernat)

tendon conjunct (falx inguinalis) lig. inghinal reflectat Colles

lig. reflex Colles tubercul pubic

lig. suspensor al penisului
v. femural n teaca femural
m. cremaster i fascia cremasteric
deschiderea safenei
fascia profund a penisului (Buck)
m. cremaster (origine medial)
fascia lata fascia spermatic extern (secionat)
fascia superficial a penisului
v. safen mare i scrotului (dartos)

peretele abdominal anterior - disecie intermediar

muchi anterolaterali ai abdomenului (cu origine embriologic n mezenchimul mem-

branei reuniens Rathke):
- m. drept abdominal,
- m. piramidal,
- m. oblic extern al abdomenului = strat extern,
- m. oblic intern al abdomenului
= strat intern,
- m. transvers abdominal
- m. ptrat lombar;
_____________________________________________________________________________________________________________
266
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

MENIUNI:
- m. drept abdominal (inserie cranial pe unghiul infrasternal, inseie caudal pe creasta pu-
bisului i tuberculul pubic) prezint o teac aponevrotic cu urmtoarele particulariti
structurale: n 2/3 (3/4) superioare este alctuit dintr-o poriune anterioar (format de
prelungirile mediale ale aponevrozei m. oblic extern i foiei anterioare a aponevrozei m.
oblic intern) i o poriune posterioar (format de prelungirile mediale ale aponevrozei m.
transvers abdominal i foiei posterioare a aponevrozei m. oblic intern), n timp ce n 1/3
(1/4) inferioar este alctuit doar din poriunea anterioar (aponevrozele m. oblic intern
i m. transvers abdominal trec anterior de m. drept abdominal) la limita de trecere
ntre cele 2 zone cu comportare aponevrotic diferit se gsete arcada Douglas (linea
arcuata); n partea superioar peritoneul ader strns la fascia transversalis (fascia en-
doabdominal), n timp ce inferior, ntre peritoneu i fascia transversalis, se gsete spa-
iul properitoneal Bogros ce coine esut adipos;
peretele abdominal anterior - disecie profund
vase epigastrice
superioare

m. dinat anterior
dup Netter
foia anterioar a tecii dreptului (secionat)
m. oblic extern
(secionat) linia alb

m. drept abdominal foia anterioar a tecii dreptului

aponevroza oblicului
extern (secionat) m. transvers abdominal (secionat)

aponevroza oblicului
intern (secionat)
fascia transversalis (deschis n stnga)
m. transvers abdominal peritoneu i fascie extraperitoneal
(fascie subseroas, cu esut lax)
m. oblic intern (secionat)
lig. ombilical medial
(a. ombilical obliterat)
foia posterioar
a tecii dreptului
fascie ombilical prevezical
linia arcuat linie arcuat
vase epigastrice inferioare
a. i v. epigastric inferioar (secionate)

SIAS locul orificiului inghinal profund

(origine a fasciei spermatice interne)
lig. inghinal (Poupart)
r. cremasteric i r. pubic ale
a. circumflex iliac superficial a. epigastrice inferioare
a. epigastric superficial
a. ruinoas extern teaca femural (conine a. i v. femural)
superficial

lig. inghinal (Poupart)

tendon conjunct
(falx inguinalis) lig. lacunar (Gimbernat)
lig. pectineal (Cooper)
lig. pectineal (Cooper)

lig. lacunar (Gimbernat) grsime n spaiul retropubian Retzius

lig. inghinal reflex (Colles) fascia pectineal

fascia lata m. croitor
tubercul pubic fascia spermatic intern

m. cremaster i fascia sa m. cremaster i fascia sa (seciune)

fascia spermatic extern fascia spermatic extern (secionat)
fascia profund a penisului (Buck) fascia superficial a penisului i scrotului (dartos)

_____________________________________________________________________________________________________________
267
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

- m. piramidal se gsete n grosimea tecii m. drept abdominal, avnd form triunghiular,

inserie cranial pe adminiculum linieae albae (tract fibros ce se ntinde de la lig. pubian
superior spre suprafaa posterioar a liniei albe; Lat. adminiculum = stlp, proptea; linea
alba = intricare liniar tendinoas a aponevrozelor muchilor lai ai abdomenului de am-
bele pri, ntins pe linia median a abdomenului de la pubis la osul xifoid, mai ngust sub-
ombilical dect supraombilical laparotomia median supraombilical este mai simpl);
- linia lui Spieghel (linea semilunar a lui Spigelius) = linia convex lateral ce marcheaz
limita dintre poriunea muscular i cea aponevrotic a muchilor transvers (n principal)
i oblic intern ai abdomenului; intersecia sa cu arcada Douglas se constituie n punctul
Spieghel.
muchi ai spatelui:
- muchi migrai: m. latissimus dorsi (mare dorsal),
m. dinat postero-inferior;
- muchi erectori spinali (ai anurilor vertebrale);
din regiunea lombar pleac spre coaps muchii extrinseci ai bazinului (m. psoas
mare, m. psoas mic), la care ulterior se altur m. iliac.
aspect intern al peretelui abdominal posterior
deschiderea VCI
diafragm
centru tendinos al diafragmului
esofag cu trunchiuri vagale
stlp drept diafragmatic
stlp stng diafragmatic
lig. arcuat median
aort i duct toracic
Nn. splanhnici i v.
lombar ascendent
lig. arcuat medial
lig. arcuat lateral
trunchi simpatic
lig. longitudinal anterior
dup Netter

m. ptrat lombar
m. posas minor
m. posas major
m. transvers abdominal

m. oblic intern
m. oblic extern
m. iliac
lig. sacrococcigian anterior
SIAS
m. piriform
m. ischiococcigian
spin iliac spin ischiatic
antero-inferioar
lig. inghinal Poupart
m. obturator intern
m. rectococcigian
arc tendinos al m. levator ani
deschiztura vaselor femurale
lig. pectineal Cooper
lig. lacunar Gimbernat
simfiz pubian
m. levator ani
rect membran perineal
membran obturatorie trohanter mic femural
tubercul uretr i m. rectoperineal
linie pectinat (pecten pubis) pubic
_____________________________________________________________________________________________________________
268
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

Muchii anterolaterali ai abdomenului pstreaz att stratigrafia primitiv (strat ex-

tern, mijlociu i intern), ct i dispoziia mnunchiurilor vasculonervoase segmentare
(trec ntre stratul muscular intern, reprezentat de m. transvers abdominal, i cel mijlo-
ciu, reprezentat de m. oblic intern abdominal); inervaia este asigurat de perechile
VI-XII de nervi intercostali (perechea X vine la ombilic, perechile VI-IX sunt supra-
ombilicale, perechile XI-XII sunt subombilicale), n regiunile inferioare ajungnd i
ramuri ale nervilor cu origine n plexul lombar (N. subcostal, N. iliohipogastric, N.
ilioinghinal, N. genitofemural); orientarea i direcia fibrelor musculare (vertical,
oblic sau transversal) explic multitudinea de aciuni pe care o realizeaz muchii
abdomenului.
Nn. supraclaviculari

m. pectoral mare
dup Netter

N. cutanat brahial medial

m. dinat anterior
N. intercostobrahial (T1,2)
m. oblic extern
N. toracic lung (respirator, Charles Bell)
foia posterioar a tecii dreptului
m. latissimus dorsi
foia anterioar a tecii dreptului
m. dinat anterior
m. drept abdominal
rr. cutanate laterale ale N. intercostal (T2-11)
m. transvers abdominal
rr. cutanate anterioare ale N. intercostal (T1-11)
m. oblic intern i aponevroza sa
ramuri cutanate anterioar i
ram cutanat lateral al N. subcostal (T12) lateral ale N. subcostal (T12)
ram cutanat lateral al N. iliohipogastric (L1) ram anterior al N. iliohipogastric (L1)

ram cutanat anterior al N. subcostal (T12) N. ilioinghinal (L1)

aponevroza m. oblic extern
N. femurocutanat lateral
ram cutanat anterior al N. iliohipogastric (L1)
ram cutanat anterior al N. iliohipogastric (L1) N. ilioinghinal (L1)
m. cremaster al funiculului spermatic
ram femural al N. genitofemural (L1,2)

ram scrotal anterior al N. ilioinghinal (L1) fascia spermatic extern

a funiculului spermatic
ram genital al N. genitofemural (L1, 2) nervii peretelui
abdominal anterior

Vascularizaia arterial a peretelui abdominal este asigurat de:

- aa. intercostale VII-XI (origine n aorta toracic): ptrund n interstiiul dintre m.
transvers i m. oblic intern, pe care l strbat segmentar pn ajung napoia tecii m.
drept abdominal;
- a. subcostal (origine n aorta toracic): merge anterior de m. ptrat lombar i p-
trunde n interstiiul dintre m. transvers i m. oblic intern, mergnd spre m. drept ab-
dominal i m. piramidal;
- aa. lombare (origine n aorta abdominal): sunt 4 artere ce au relaie iniial cu m.
psoas, merg anterior de m. ptrat lombar i ptrund n interstiiul muscular dintre m.
_____________________________________________________________________________________________________________
269
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

transvers i m. oblic intern;

- artera epigastric superioar (ram terminal al a. toracice interne din a. subclavie, pe
care o continu inferior): ptrunde n teaca dreptului abdominal, napoia muchiu-
lui, ajungnd pn la ombilic unde se anastomozeaz prin inosculaie cu ramuri si-
milare ale a. epigastrice inferioare;
- artera musculofrenic (ram terminal lateral al a. toracice interne);
- artera epigastric inferioar: se desprinde din a. iliac extern napoia lig. inghinal
(nainte de a ptrunde n lacuna vascular) i descrie o curbur posterior de margi-
nea infero-medial a orificiului inghinal profund (la acest nivel este ncruciat de
canalul deferent sau lig. rotund al uterului), urcnd spre ombilic prin esutul prope-
ritoneal (determin, pe faa endoabdominal a peritoneului parietal, plica ombilical
lateral) ptrunde n teaca dreptului, anterior de linia arcuat i posterior de
muchi; ramuri importante: a. cremasteric (ptrunde n canalul inghinal), ram pu-
bic ce se anastomozeaz cu ramul pubic al a. obturatorie (din a. iliac intern), con-
stituind corona mortis (d hemoragii periculoase n caz de lezare risc maxim
n herniotomiile din herniile femurale strangulate);
a. axilar a. subclavie
a. toracic lateral aa. toracice interne
(mamar extern)
a. subscapular a. pericardicofrenic
+ N. frenic

m. dinat anterior
dup Netter

m. transvers toracic
a. toracodorsal
ram spre lig. falciform hepatic
m. latissimus dorsi
aa. intercostale anterioare aa. musculofrenice

extern aa. epigastrice superioare

mm. intercostali intern
intim diafragm

diafragm m. transvers abdominal + aponevroza

anastomoze cu aa. intercostale infe- mm. drepi abdominali

rioare, a. subcostal i a. lombare
m. oblic intern
m. oblic extern
m. oblic extern
m. oblic intern

m. transvers abdominal foia posterioar a tecii dreptului

ram ascendent al a. cir- linia arcuat

cumflexe iliace profunde a. epigastric inferioar
a. circumflex iliac superficial
a. epigastric superficial
a. epigastric superficial a. circumflex iliac superficial

a. ruinoas extern superficial a. femural

a. ruinoas extern superficial
a. femural
a. ruinoas extern profund
a. ruinoas extern profund
a. cremasteric + a. testicular + a. aa. dorsale ale penisului
ductului deferent (n funiculul spermatic) (profund fa de fascia Buck)

arterele peretelui abdominal anterior

- artera circumflex iliac profund (ram al a. iliace externe): merge de-a lungul cres-
tei iliace;
_____________________________________________________________________________________________________________
270
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

- artera iliolombar (ram al a. hipogastrice = a. iliac intern);

- artera epigstric superficial (ram al a. femurale, din care se desprinde imediat sub
lig. inghinal): perforeaz fascia lata i devine superficial, urcnd spre ombilic;
- artera circumflex iliac superficial (origine n a. femural): perforeaz fascia lata
i devine superficial, ndreptndu-se lateral paralel cu lig. inghinal (d ramuri pen-
tru tegumentul de la nivelul plicii inghinale).
Drenajul venos al peretelui abdominal este asigurat de (n general exist 2 vene pen-
tru o arter omonim, cu unele excepii):
- v. epigastric superficial: adun sngele venos de la tegumentele regiunii ombili-
cale i pubiene; se vars n crosa safenei mari sau dorect n v. femural; v. toraco-
epigastric este o anastomoz frecvent a acestei vene cu v. toracic lateral;
- v. circumflex iliac superficial: adun sngele venos din tegumentele regiunii fe-
siere, peretele lateral al abdomenului i limfonodulii inghinali superficiali; se vars
n v. safen mare sau v. femural;
extern
v. subclavie
intern vv. jugulare
anterioar
v. axilar

dup Netter
v. cefalic

tributare intercos-
tale ale v. axilare

v. cefalic
v. toracic lateral (mamar extern)
v. axilar
vv. intercostale anterioare
v. toracic lateral
v. toracic intern (mamar intern)

v. musculofrenic plex venos areolar

vv. epigastrice superioare tributare perforante ale

v.toracice interne
v. toracoepigastric

v. toracoepigastric
vv. paraombilicale n lig. rotund al ficatului
tributare ale vv.
vv. epigastrice inferioare paraombilicale

v. toracoepigastric
tributare ale v. circumflexe iliace profunde
v. toracoepigastric v. epigastric superficial

v. circumflex iliac superficial v. circumflex iliac superficial

v. epigastric superficial
v. ruinoas extern
v. ruinoas (pudendal) extern
fascia cribriformis peste
deschiderea v. safene deschiztura safenei
v. femural
v. safen mare
v. safen mare
vv. scrotale anterioare
plex venos pampiniform

v. dorsal profund a penisului (sub fascia Buck)

v. dorsal superficial a penisului
venele peretelui abdominal anterior

- v. epigastric inferioar: se vars n v. iliac extern napoia lig. inghinal; primete ca

_____________________________________________________________________________________________________________
271
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

aflueni importani v. cremasteric i v. pubian;

- v. circumflex iliac profund: sunt 2 vene satelite arterei omonime ce se vars n v.
ilac extern;
- v. iliolombar: realizeaz plexul venos perivertebral (mpreun cu v. circumflex
iliac profund i v. lomar ascendent); se vars n v. iliac intern sau v. iliac co-
mun;
- vv. lombare: sunt 4 vene ce se vars n VCI; sunt unite ntre ele printr-o anastomoz
vertical, v. lombar ascendent, ce urc anterior de procesele costiforme lombare i
posterior de m. psoas, strbate stlpul diafragmei de partea respectiv printr-un ori-
ficiu comun cu al Nn. splanhnici, se unete cu v. subcostal i formeaz n dreapta
v. azygos, iar n stnga v. hemiazygos accesorie;
- v. subcostal;
- vv. intercostale VII-XI: n dreapta se vars n v. azygos, n stnga n venele hemi-
azygos;
- vv. epigastrice superioare (cte dou pentru fiecare arter omonim): se unesc cu vv.
musculofrenice i formeaz vv. toracice interne;
- v. musculofrenic (cte dou pentru fiecare arter omonim)
- v. toracic lateral: dreneaz snge venos sosit prin v. toracoepigastric.
Anastomozele realizate ntre aceste vene se constituie n ci de drenaj al sngelui n-
tre sistemul port i sistemul cav (anastomoze porto-cave).
Anatomie topografic a pereilor abdominali anterolaterali: literatura francez mparte
linie pararectal dreapt (linie semilunar) linie pararectal stng (linie semilunar)
linie medioclavicular dreapt linie medioclavicular stng
dup francezi

dup Netter

regiune epigastric

hipocondru stng
hipocondru drept
plan transpiloric

plan subcostal
regiune ombilical (mezogastru) regiune lateral (lombar, flanc) stng
regiune lateral (lombar, flanc) dreapt

plan intertubercular
plan interspinos
regiune inghinal (fos iliac) dreapt regiune inghinal (fos iliac) stng

regiune pubic (hipogastru)

regiunile i planu-
rile abdomenului

_____________________________________________________________________________________________________________
272
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

peretele anterolateral al abdomenului n 9 cadrane (prin 2 linii orizontale, ce unesc

cele dou spine iliace antero-superioare,
respectiv vrful coastelor X, i 2 linii
verticale, ce merg pe marginea muchi-
lor drepi amdominali):
- 3 cadrane laterale (pereche): hipocon-
dru, flanc (regiune lateral), regiune

dup anglosaxoni
inghinal (impropriu numit i fos cadran
superior
cadran
superior

iliac); drept stng

- 3 cadrane mediale: epigastru (regiune cadran cadran

subxifoidian), mezogastru (regiune inferior

drept
inferior
stng

ombilical) i hipogastru (regiune pu-

bian).
Autorii anglo-saxoni, mai pragmatici,
mpart peretele abdominal anterolateral dup Netter
n 4 cadrane: dou cadrane superioare
(stng, drept) i dou cadrane inferioare
(stng, drept).
Peretele abdominal prezint constituional unele zone anatomice cu rezisten mai
mic la creterea presiunii intraabdominale (se numesc zone slabe preformate ale pe-
retelui abdominal, pentru a se deosebi de zonele slabe ce apar ca urmare a stabilirii u-
nor soluii de continuitate ale peretelui abdominal consecutiv unor traumatisme, in-
tervenii chirurgicale sau agresiuni de alt natur), reprezentate de:
- canalul inghinal;
- regiunea vasculonervoas de la rdcina membrului inferior (lacuna vascular, lacu-
na muscular);
- ombilicul;
- linia alb;
- linia semilunar Spieghel i mai ales punctele Spieghel (intersecia cu arcada Dou-
glas, n dreapta i n stnga);
- trigonul lombar (Jean Louis Petit) posterior;
- patrulaterul lombocostal (Grynfelt) posterior;
acestora li se adaug convenional o serie de zone slabe ce nu aparin propriu-zis pe-
reilor abdominali:
- zone slabe ale diafragmului superior;
- regiune perineal inferior;
- regiune obturatorie inferior;
- regiune fesier (ischiatic) inferior.
1. Canalul inghinal (inguinal) este o zon de pasaj ntre faa intern i cea extern a
peretelui abdominal, situat n partea inferioar a peretelui abdominal; conine cordo-
nul (funiculul) spermatic la brbat i ligamentul rotund al uterului la femeie (pentru
amnunte vezi pagina 181-182); are traiect oblic: pornete de la inelul inghinal super-
ficial, situat deasupra prii anterioare a ramurii superioare a osului pubic, trecnd spre
_____________________________________________________________________________________________________________
273
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

lateral, spre cranial i uor spre posterior, n traiectul spre orificiul inghinal profund
care este localizat la 1-1.5 cm deasupra centrului (mijlocului) ligamentului inghinal;
canalul are o lungime de 4-5 cm.
Pereii canalului inghinal sunt dup cum urmeaz:
- peretele anterior, format de aponevroza muchiului oblic extern;
- peretele posterior, format de fascia transversalis (la nivelul trigonului inghinal Hes-
selbach, care latero-extern prezint punctul slab al lui Ogilvie);
- peretele inferior, format de poriunea reflectat a lig. inghinal (ligamentul inghinal
Poupart), se ntinde ntre spina iliac antero-superioar [SIAS] i tuberculul pubic
[TP]);
- peretele superior, format de marginile inferioare ale muchilor oblic intern i trans-
vers abdominal.
v. iliac extern vase epigastrice inferioare
a. iliac extern

m. drept abdominal

lig. Cooper

lig. inghinal

duct deferent

lig. lacunar
trigon Hesselbach

Inelul (orificiul) inghinal superficial (extern) este o deschiztur oval (2.5-3 x 1-2.5 cm)
situat deasupra osului pubis (imediat supero-lateral de tuberculul pubic); poate fi
considerat ca o sprtur n aponevroza muchiului oblic extern, avnd axul paralel cu
fibrele acestei aponevroze. Este mrginit supero-medial de stlpul medial (crus
mediale) al lig. inghinal, infero-lateral de stlpul lateral (crus laterale), antero-lateral
de fibrele intercrurale (fibrae intercrurales), iar postero-medial de poriunea reflectat
a ligamentului inghinal (lig. reflex al lui Colles).
N.B.: punctul slab al orificiului inghinal superficial este reprezentat de zona fibrelor inter-
crurale (n caz de forare a orificiului inghinal superficial se produce dezlnarea acestora
(rarefiere a texturii lor).

Prin inelul inghinal superficial se angajeaz deci, n canalul inghinal, cordonul sper-
matic la brbat (respectiv ligamentul rotund al uterului la femeie) el poate fi palpat
prin apsarea pielii scrotului cu vrful degetului mic n direcie supero-lateral (nor-
_____________________________________________________________________________________________________________
274
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

mal doar vrful degetului mic trece prin deschiztur, o deschidere mai mare nsem-
nnd dilatarea inelului inghinal superficial).
Inelul (orificiul) inghinal profund (intern) este o depresiune n form de plnie a fas-
ciei transversalis mrginit medial de lig.interfoveolar Hesselbach cu m. interfoveolar
vase testiculare acoperite de peritoneu
vase testiculare i ram genital al N. genitofemural fascia extraperitoneal (esut conjunctiv lax)
canal (duct) deferent fascia transversalis
vase cremasterice m. transvers abdominal
vase iliace externe acoperite de peritoneu
m. oblic intern
canal deferent acoperit de peritoneu
peritoneu m. oblic extern
vase epigastrice inferioare
lig. ombilical medial (a. ombilical)
fascia ombilical prevezical
vezica urinar
m. drept abdominal
m. piramidal
lig. ombilical median (urac)
inele inghinale super- spin iliac anterosuperioar
ficiale drept i stng
originea fasciei spermatice interne din fas-
cia transversalis la orificiul inghinal profund

N. ilioinghinal
funicul spermatic

simfiz pubian (acoperit de

fibre amestecate ale apone-
vrozei oblicului extern)
vase femurale

dup Netter
tubercul pubic
ric nvelind funiculul spermatic
m. cremaster i fascia cremaste-

fascia spermatic extern

nvelind funiculul spermatic

falx inguinalis (tendonul conjunct)

fibre intercrurale
lig. inghinal (Poupart)
canalul inghinal i funiculul
spermatic [spermatic cord]

Braune. Medial de acest lig. interfoveolar, peretele posterior al canalului inghinal este
ntrit de fibre ale marginilor inferioare ale aponevrozelor muchilor transvers
abdominal i oblic intern abdominal, care formeaz tendonul conjunct (falx inguinalis
aponeurotica profunda Marton-Thomas) ce coboar n jos s se insere pe creasta pu-
bisului, pe tuberculul pubic i pe poriunea medial a lig. pectineal Cooper (ligament
dur, fibros, apropiat de structura periostal, se ntinde ntre tuberculul pubic i creasta
pectineal a pubisului [pecten osis pubis]).
Vasele epigastrice inferioare (artera, vene), care corespund plicii ombilicale laterale,
merg medial de inelul inghinal profund; trebuie inut cont de acest raport atunci cnd
inelul inghinal profund tebuie secionat n caz de hernii ncarcerate sau strangulate la
acest nivel.
_____________________________________________________________________________________________________________
275
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

ureter
N. genitofemural

dup Netter
canalul inghinal
teaca femural

N. femurocutanat lateral
fascie iliac
ram genital al N. genitofemural
&

ram femural al N. genitofemural

vase testiculare
vase iliace externe
vase epigastrice inferioare

canal deferent i a. cremasteric

lig pectineal Cooper
inel femural
fascia transversalis
formnd peretele anterior al tecii femurale
lig. lacunar Gimbernat
lig. inghinal Poupart
limfonodul Cloquet-Rosenmller n canalul femural
teaca femural (deschis)
fascia pectineal

fascia transversalis (secionat)

fascia ombilical prevezical (secionat)
fascia extraperitoneal
peritoneu parietal
lig. ombilical median (urac)
lig. ombilical medial (a. ombilical)

vase epigastrice inferioare

fascie iliac
canalul inghinal

teaca femural

vase circumflexe iliace profunde

vase testiculare
a. cremasteric
&

canal deferent
vase iliace externe
vase pubice (anastomoz obturatorie)
aponevroza oblicului extern
fascia spermatic intern pe funiculul spermatic
N. femural (profund fa de fascia iliopsoas)
vasele femurale n teaca femural
fascia pectineal
margine falciform a deschiderei
safenei (secionat i reflectat)

vezic urinar dup Netter

fascia transversalis formnd peretele anterior al tecii

lig. pectineal Cooper femurale (perete posterior format de fascia iliopsoas)

lig. lacunar Gimbernat lig. inghinal Poupart

_____________________________________________________________________________________________________________
276
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

linia alb
m. oblic extern
teaca dreptului abdomi-
aponevroza m. oblic extern nal (foia anterioar)
spina iliac antero-superioar
fascia transversalis n in-
m. oblic intern (sec- teriorul trigonului inghinal
ionat i reflectat)

m. transvers abdominal
tendon conjunct
inel inghinal profund (n (falx inguinalis)
fascia transversalis)

lig. inghinal reflectat

m. cremaster (origine lateral)
(lig. reflex Colles)

vase epigastrice inferioare (pro-

fund fa de fascia transversalis)
fibre intercrurale
lig. inghinal (Poupart)

lig. lacunar (Gimbernat) fascia spermatic extern pe

ieirea funiculului spermatic
m. cremaster (origine medial)

inel (orificiu) inghinal superficial inel inghinal superficial

stlp lateral
stlp medial lig. fundiform al penisului
creast pubian
dup Netter
regiunea inghinal vedere anterioar

dup Netter
teaca dreptului (foia posterioar)
linia arcuat
spina iliac antero-superioar
fascia transversalis (secionat)
m. drept abdominal
linia alb
tract iliopubian
vase epigastrice inferioare
trigon inghinal (Hesselbach)
inel inghinal profund
vase testiculare i ram genital al N. genitofemural
fascia iliopsoasului (acoperind N. femural)
m. iliopsoas
vase iliace externe
tendon conjunct (falx inguinalis)
inel femural (dilatat)
lig. lacunar (Gimbernat)
anastomoz arterial pubo-obturatorie (corona mortis)
canal deferent
lig. pectineal (Cooper)
ram pubic superior
a. obturatorie
simfiz pubian

regiunea inghinal vedere intern

Inelul inghinal profund este locul unde s-a produs evaginarea unei pri din fascia trans-
versalis n timpul coborrii testiculare (descensus testis); poate fi definit ca locul n
care fascia transversalis se continu cu fascia spermatic intern; este ovalar, cu
_____________________________________________________________________________________________________________
277
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

diametrul mare vertical; superior este delimitat de marginea inferioar a m. transvers

abdominal.
Medial de lig. interfoveolar, peretele posterior al canalului inghinal este ntrit dinain-
te spre napoi de lig. reflex (Colles), tendonul conjunct i lig. Henl (format prin uni-
rea unor fibre aponevrotice descendente ale m. transvers abdominal cu fibre tendi-
noase pornite din maginea lateral a tendonului de inserie al m. drept abdominal).
N.B.: Din aponevroa muchiului oblic extern pleac fibre care formeaz urmtoarele for-
maiuni:
- arcul iliopectineu: separ lacuna vascular de lacuna neuromuscular;
- lig. lacunar Gimbernat: delimiteaz medial lacuna vascular;
- lig. reflex Colles: este o reflectare a aponevrozei m. oblic extern ce formeaz stlpul pos-
terior al inelului inghinal superficial;
- lig. inghinal = peretele inferior al canalului inghinal.
Stratigrafia peretelui abdominal anterior n regiunea inghinal (important de cunoscut n
interveniile de reparare a defectelor herniare din aceast zon) este urmtoarea:
- piele (cu glande sebacee i foliculi piloi) zon erogen;
- esut celular subcutanat (structurat de ctre cele 2 foie descrise ale fasciei exoabdomi-
nale);
- fibrele conjunctive Petrequin (formeaz stinghia dintre abdomen i regiunea inghinal,
solidariznd pielea suprajacent la ligamentul inghinal);
- aponevroza oblicului extern (depirea ei prin incizare las deschis canalul inghinal
ptrundere n acesta).
Mijloacele de aprare mpotriva strpungerii zonei slabe reprezentate de peretele posterior
al canalului inghinal (constituit n principal din fascia transversalis) sunt reprezentate de:
- contracia musculaturii abdominale: determin o micare a muchilor transvers i oblic in-
tern spre lig. inghinal (aciune de ghilotin care preseaz canalul inghinal, ntrindu-l);
se descrie chiar un inel mijlociu (middle ring), funcional, pe care l formeaz aciunea
acestor doi muchi);
- contraciile muchiului cremaster cresc, la rndul lor, tonusul pereilor canalului inghinal
(m. cremaster este constituit din fibre ae m. oblic intern i ale m. transvers ce merg pe
faa posterioar a funiculului spermatic; aciunea sa este evident n cazul producerii aa-
zisului reflex al croitorului, cnd stimularea feei anterioare a coapsei determin ascen-
sionare vizibil a testiculului de partea respectiv) nu este foarte corect suprimarea
m. cremaster n cadrul procedeului Shouldice de rezolvare a herniei inghinale.

n imediata vecintate a canalului inghinal (supero-medial de lig. inghinal), peretele

abdominal anterior prezint o serie de zone slabe, la nivelul unod depresiuni (fosete)
ale suprafeei sale interne ce sunt delimitate de plici ridicate de formaiuni anatomice
funcionale n viaa adult sau reprezentnd doar vestigii ale unor structuri cu impor-
tan funcional n viaa intrauterin:
plici abdominale:
- plica ombilical median (ridicat de urac = vestigiu al canalului allantoidian care
la ft unete vezica urinar cu allantoida, membran extraembrionar ce joac un
rol important n dezvoltarea placentei i servete ca interfa excretorie; [Gr. allas =
crnat, eidos = form]);
- plica ombilical medial (ridicat de a. ombilical, ram al a. hipogastrice; cu ex-
cepia primilor centimetri, se oblitereaz dup natere);
_____________________________________________________________________________________________________________
278
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

- plica ombilical lateral (ridicat de a. epigastric inferioar);

fosete abdominale:
- foseta inghinal supravezical: delimitat de plica ombilical median i cea medi-
al; teoretic, poate reprezenta sediul herniilor inghinale oblice interne;
- foseta inghinal medial (corespunde trigonului hesselbach): delimitat de plica
ombilical medial i cea lateral; reprezint sediul herniilor inghinale directe (n
caz de slbire a tonusului peretelui abdominal la acest nivel);
- foseta inghinal lateral: este situat lateral de plica ombilical lateral i constituie
sediul herniilor inghinale oblice externe (cel mai frecvent tip de hernii, care repre-
zint practic cvasitotalitatea herniilor inghinale indirecte).
vedere intern a peretelui abdominal anterior
diafragm pleur parietal

lig. rotund al ficatului

fascia diafragmatic i vv. paraombilicale
lig. falciform

peritoneu (margini
secionate)
ombilic
fascia transversalis peritoneu
linia arcuat
fascia transversalis
(arcada Douglas)
m. oblic extern
m. oblic intern
m. drept abdominal
vase epigastrice m. transvers abdominal
inferioare
lig. ombilical medial stng (a.
trigon inghinal
ombilical stng obliterat)
Hesselbach
fascia transversalis

lig. interfoveolar plica ombilical medial dreapt

Hesselbach
lig. ombilical median (urac o-
vase circumflexe bliterat) + vv. paraombilicale
iliace profunde n plica ombilical
inel inghinal profund

ram cremasteric i
ram pubic ale dup Netter
a. epigastrice inferioare
fascia ombilical prevezical

vase iliace externe plica ombilical lateral (vase

epigastrice inferioare)
funiculul spermatic
N. femural
inelul femural
fascia iliopsoas
teaca femural
m. iliopsoas
lig. lacunar (Gimbernat)
vase iliace externe
lig. pectineal (Cooper)
tendon conjunct (falx inguinalis) fosa supravezical
a. ombilical (parte distal obliterat) plica vezical transversal
nerv i vase obturatorii m. obturator intern
canal obturator arc tendinos al
m. levator ani
ureter (secionat)
gland bulbouretral Cowper nvelit
reces anterior al fosei ischioanale vezicul n m. transvers perineal profund
a. vezical superioar seminal
canal deferent prostat i m. sfincter al uretrei
membran perineal vezic urinar

_____________________________________________________________________________________________________________
279
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

2. Regiunea femural = regiune anatomic situat la baza (rdcina) membrului

inferior, ntre ligamentul inghinal i scheletul osos al bazinului (iliac, pubis), alctuit
din dou spaii (lacuna vascular, situat supero-lateral, i lacuna neuromuscular,
situat infero-medial) delimitate ntre ele prin bandeleta iliopectinee (ntins ntre emi-
nena iliopectinee, de la mijlocul conturului osos, i lig. inghinal) reprezint o alt
zon slab a peretelui abdominal anterior, pe unde se pot produce herniile femurale.
REGIUNILE INGHINAL I FEMURAL

m. oblic extern

aponevroza oblicului extern

piele i esut subcutanat ndeprtate

teaca dreptului (foia anterioar)

linia alb
spina iliac antero-superioar
ligament inghinal (Poupart)

vase epigastrice superficiale

fibre intercrurale
inel inghinal superficial
cordon spermatic
fascia cribriform peste deschiderea safenei
tubercul pubic
lig. suspensor al penisului

v. safen mare

vase circumflexe dup Netter

iliace superficiale
fascia lata fascia cribriform ndeprtat
aponevroza oblicului extern reflectat,

m. oblic extern

m. oblic intern
teaca dreptului (foia anterioar)
aponevroza oblicului extern
(secionat i reflectat)
ligament inghinal (Poupart)
inel inghinal profund
m. cremaster (origine lateral)
tendon conjunct (falx inguinalis)
m. cremaster (origine medial)
v. femural
v. safen mare

dup Netter

_____________________________________________________________________________________________________________
280
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

Coninutul lacunei musculare este reprezentat de:

- pntecul musculo-aponevrotic al m. psoas iliac (cel mai puternic flexor din organism,
excursia fiind asigurat de m. psoas, iar puterea de m. iliac);
- N. femural i N. femurocutanat lateral (ramuri ale plexului lombar).
Coninutul lacunei vasculare este reprezentat, dinspre lateral spre medial, de:
- ram femural al N. genitofemural;
- a. femural;
- v. femural;
- limfonodul Cloquet-Rosenmller, n aria canalului femural.
La nivelul lacunei vasculare se produc, n caz de slbire a structurii peretelui abdomi-
nal, herniile femurale (la nivelul lojei musculonervoase se pot produce foarte rar)
dup raportul cu elementele anatomice ale regiunii, sunt de mai multe tipuri:
- hernie femural clasic (prin inelul i apoi canalul femural);
- hernia Laugier (printre fibrele lig. Gimbernat);
- hernie produs prin loja vascular: naintea vaselor femurale (hernie Moschcowitz),
napoia vaselor femurale (hernie Glasser), printre vasele femurale.
N.B.: Se descrie de fapt o regiune inghino-femural, separat n cele dou pri compo-
nente de proiecia la piele a lig. inghinal (linia lui Malgaigne) n funcie de raportarea to-
pogra-ic la acest linie, se vorbete de hernii inghinale (situate deasupra linirei lui Mal-
gaigne) i hernii femurale (situate sub linia lui Malgaigne); rmne n sarcina examinrii in-
traoperatorii s stabileasc diagnosticul de certitudine al uneia din aceste dou tipuri de
hernii (clinica este doar orientativ).

N. femurocutanat lateral
SIAS

N. femural
r. femural al N. genitofemural
a. femural
teac femural
v. femural
canal femural
lig. lacunar Gimbernat

lacuna
TP
neuromuscular

lacuna vascular

regiunea vasculonervoas
de la baza coapsei

Teaca femural: reprezint o prelungire distal, n spatele lig. inghinal, a fasciei trans-
versalis (anterior de vasele femurale) i a fasciei iliace (posterior de vasele iliace),
_____________________________________________________________________________________________________________
281
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

formnd o plnie mai larg proximal i cu capt distal ce fuzioneaz cu fascia vas-
cular la 3-4 cm distal de lig. inghinal. La natere teaca este mai scurt, alungindu-se
prin micrile articulaiei oldului. Peretele ei vertical (longitudinal) lateral este per-
forat de ramul femural al N. genitofemural; peretele medial se nclin spre lateral i
este strpuns de v. safen mare i vase limfatice. Asemntor tecii carotide, teaca femu-
ral este o mas de esut conjunctiv n care sunt nvelite vasele; se descriu 3 com-
partimente: unul lateral ce conine a. femural, unul intermediar ce conine v. femural
i unul medial (cel mai mic) reprezentat de canalul femural (Anson-McVay), ce con-
ine vase limfatice nvelite n esut areolar pentru a permite venei s se destind.
Acest canal conic, n lungime de 1.25 cm, are drept capt proximal inelul femural, mr-
ginit anterior de lig. inghinal, posterior de m. pectineu cu fascia sa, medial de marginea
semilunar a lig. lacunar i lateral de v.femural; cordonul spermatic sau lig. rotund al
uterului se gsete chiar deasupra marginii sale anterioare, iar vasele epigastrice
inferioare sunt lng marginea sa anterolateral. Este mai mare la femei dect la
brbai, parial da-torit lrgimii mai mari a pelvisului feminin, dar n parte i datorit
dimensiunii mai mici a vasleor femurale. Inelul este umplut de esut extraperitoneal
condensat (sept femural), acoperit de peritoneu parietal. Septul femural este traversat
de numeroase vase limfatice ce conecteaz limfonodulii inghinali profunzi
(reprezentai n ptincipal de limfonodulul Cloquet-Rosenmller) la ln. iliaci externi.
3. Ombilicul (buricul): este o cicatrice care se formeaz consecutiv secionrii la na-
tere a cordonului ombilical, cu obliterare i fibrozare consecutiv a vaselor ombilicale
(ombilicul poate fi imaginat ca un trident ntors, unde mnerul este format de v. om-
bilical obliterat ce formeaz lig. rotund al ficatului, iar braele, cu orientare infe-
rioar, sunt reprezentate de cele dou artere ombilicale, parial obliterate, i urac);
majoritar la animale, hernia ombilical ocup la om o poziie secundar ca frecven
(datorit trecerii la poziia biped); la nivelul ombilicului, peritoneul prezint adesea
un pliu cunoscut sub denumirea de fascia ombilical Richet se descriu hernii
ombilicale directe (n caz de absen a fasciei Richet) i hernii ombilicale indirecte
(oblice inferioare sau superioare).
4. Linia alb prezint numeroase orificii (anulus), situate predominant cranial de bu-
ric, prin care, uneori, se pot produce hernii ale liniei albe (hernii mici foarte dure-
roase, greu decelabile clinic atenie la diagnosticul diferenial cu boala ulceroas,
colecistopatiile, etc.); cel mai frecvent se ntlnete un orificiu epigastric care, n caz
de slbire a tonusului, poate fi sediul unei hernii epigastrice.
5. Linia Spieghel: n caz de slbire a tonusului, troficitii sau texturii acesteia, se pot
produce hernii semilunare numite i hernii laterale sau laparocel (hernii spiegeliene
n Romnia, ventral lateral hernia n USA) se diagnosticheaz cu dificultate i
tardiv (deformarea este mascat de straturile musculofasciale suprajacente ale perete-
lui abdominal; cea mai slab zon este reprezentat de punctele Spieghel, de intersec-
ie ale liniei semilunare cu linia arcuat.
6. Zone slabe ale peretelui abdominal posterior ( hernii posterioare) (sunt mai pu-
in solicitate presional, deoarece sunt protejate de lordoz):
- trigonul lombar al lui Jean Louis Petit, delimitat ntre creasta iliac (caudal), margi-
_____________________________________________________________________________________________________________
282
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

nea posterioar a m. oblic extern (anterior) i marginea anterioar a m. latissimus

dorsi (posterior) prin aria lui trec N. subcostal, N. iliohipogastric, N. ilioinghinal
i ultimele dou vene lombare; exteriorizare uor vizibil;
- tetragonul lombar al lui Grynfelt (delimitat supero-medial de m. dinat postero-inferior,
supero-lateral de ultima coast, infero-lateral de m. oblic intern i infero-medial de
m. erector spinal), ce poate s se transforme n pentagonul Krause (cnd m. dinat
este slab dezvoltat, lig. lombocostal Henle devine vizibil) sau n trigonul Lesghaft
(cnd inseriile m. dinat i m. oblic intern fuzioneaz pe ultima coast); exterio-
rizare greu vizibil (mascat de m. latissimus dorsi).
m. dinat anterior
m. rotund mare
fascie infraspinoas
m. romboid mare
trigon auscultatoriu
ram cutanat lateral al N. spinal T7 (ram dorsal)
ram cutanat medial al N. spinal T7 (ram dorsal)
m. trapez
m. latissimus dorsi
m. oblic extern
fascie toracolombar (foi posterioar)

ram cutanat lateral al N. subcostal

trigon lombar (J. L. Petit)
creast iliac
ram cutanat lateral al N. iliohipogastric

Nn. fesieri superiori

aponevroz fesier peste m. fesier mediu
m. fesier mare
m. tensor al fasciei lata

perete abdominal
postero-lateral dup Netter

m. latissimus dorsi (mare dorsal)

m. latissimus dorsi (secionat i elevat)
m. dinat postero-inferior
digitaii ale originei costale a m. latissimus dorsi
digitaii ale originei costale a m. oblic extern
m. oblic extern
tendon de origine al m. transvers abdominal
m. oblic intern
ram cutanat lateral al N. subcostal
ram cutanat lateral al N. iliohipogastric
creast iliac
Nn. fesieri superiori

m. gluteu mare

dup Netter
_____________________________________________________________________________________________________________
283
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

7. Zone slabe ale diafragmului: n afara orificiilor diafragmatice prin care se realizea-
z pasajul formaiunilor anatomice ntre cavitatea abdominal i cea toracic (hiatus
aortic, hiatus esofagian, deschidere pentru VCI, orificii prin care trec canalul toracic,
Nn. splanhnici, vv. azygos, etc.), exist puncte slabe diafragmatice ce pot justifica
apariia urmtoarelor hernii diafragmatice:
- hernie anterioar (prin orificiul costosternal Larrey),
- hernie posterioar (prin orificiul costovertebral Bochdalek).
N.B.: herniile gastrice transhiatale sunt descrise n cadrul capitolului de patologie chirurgi-
cal a esofagului.

8. Zone slabe inferioare:

a) orificii perineale (perineul este delimitat topografic ntre vrful coccisului, simfiza
pubian i tuberozitile ischiatice) la nivelul diafragmei pelvine (constituite de m.
levator ani i m. ischiococcigian); cel mai frecvent sunt congenitale (produse prin
defect de coalescen pentru fascia vezicoprostatoperitoneal Denonvilliers sau septul
rectovaginal, cu meninere a fundului de sac Douglas n poziie joas fetal, n
contact cu perineul) producere de hernii perineale:
- hernii laterale (printre fasciculele m. levator ani i m. sacrococcigian);
- mediale: anterioare (elitrocel [Gr. elytron = teac, kele = hernie] hernie vaginal,
prin mpingere a peretelui posterior al vaginului de ctre viscerele din fundul de sac;
trebuie avut n vedere la diagnosticul diferenial al chistului bartholinian sau al bar-
tholinitei), posterioare (hedrocel [Gr. hedra = anus] hernie produs prin mpin-
gerea peretelui ventral al rectului de ctre viscerele din fundul de sac; se asociaz cu
prolaps rectal complet).
N.B.: n partea anterioar, diafragma pelvin este dublat de diafragma urogenital.

b) canalul obturator (ntre membrana obturatorie i marginea inferioar a coxalului de

la nivelul gurii obturatorii, adpostind mnunchiul vasculo-nervos obturator n dru-
mul su spre regiunea femural (la baza coapsei, anterior) hernii obturatorii (este
orificiu greu distensibil frecvent hernie strangulat; trebuie diagnostic diferenial
cu herniile femurale): pentru a se exterioriza la piele, trebuie s sparg fascia
cribriformis (parte a fasciei lata) dificil (diagnostic cel mai adesea intraoperator).
c) orficii ischiatice: orificiu suprapiriform (pasaj pentru mnunchiul vasculonervos
fesier superior) i infrapiriform (pasaj pentru N. ischiadic, N. femurocutanat poste-
rior, mnunchiul vasculonervos fesier inferior i ruinos intern), determinate de trece-
rea m. piriform prin marea incizur ischiatic apariie de hernii fesiere; (trebuie
avute n vedere la diagnosticul diferenial al flegmoanelor fesiere, etc.); muchii fe-
sieri acoper mult vreme hernia; sunt descrise i hernii sciatice, produse prin micul
orificiu sciatic.

II. HERNII

n sens strict, hernia reprezint protruzia unui viscer abdominal printr-un orificiu pre-
format al peretelui abdominal; n sens mai larg, cuprinde orice deformare morfologi-
_____________________________________________________________________________________________________________
284
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

c datorat exteriorizrii unei structuri anatomice, normal coninute ntr-un nveli

aponevrotic, n afara acestuia prin ruperea lui: eventraie (n literatura anglo-saxon
este denumit hernie incizional este consecina producerii unei efracii traumatice
de orice natur a aponevrozei ce nvelete musculatura peretelui abdominal), hernie
muscular (rupere traumatic a aponevrozei musculare vezi sportivi), etc..
95% din hernii sunt: inghinale (75%), femurale i ombilicale (5%); unii altur aces-
tora, ca frecven, eventraiile (numite, cum am artat, hernii incizionale n literatura
anglo-saxon). Marea problem a management-ului herniilor const n alegerea meto-
dei chirurgicale ncrcate de cel mai mic risc de recidiv, tiut fiind faptul c, oricum,
nivelul mediu raportat al recidivei se plaseaz ntre 20-40%.

cele mai frecvente

localizri herniare

CLASIFICARE
Se face dup mai multe criterii:
a) Dup sediul herniei vezi descrierea de mai sus a zonelor slabe preformate (for-
me anatomo-clinice de hernie).

hernie inghinal hernie femural hernie ombilical hernie epigastric hernie incizional

Se mai pot meniona, ca tip particular de hernie, urmtoarele:

- hernii interne (ptrundere a viscerelor n zone preexistente anatomic (fosete perito-
neale, hiatusuri, inele) sau rezultate din evoluii patologice (aderene, bride, etc.)
- hernii parastomale (n caz de ileostomii sau colonostomii).
b) Dup traiect hernii directe sau indirecte; clasic, sunt descrise n cazul herniei in-
ghinale i ombilicale, n care pot exista diferite raporturi ntre orificiul profund i ori-
ficiul superficial, pe de o parte, i traiectul sacului herniar, pe de alt parte:
_____________________________________________________________________________________________________________
285
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

- dac cele dou orificii sunt n axul traiectului descris de sacul herniar (de obicei ax
orizontal) este vorba de hernie direct (n cazul herniei inghinale, orificiul in-
ghinal superficial este n acelai plan cu tendonul conjunct din foseta inghinal
medial); herniile directe sunt considerate hernii de slbiciune (apar prin rezisten-
tisular diminuat la stress), au gt (colet) larg i traiect antero-posterior;
- dac viscerul herniat (coninut n sacul de hernie) descrie un traiect oblic mai lung
prin peretele abdominal hernie indirect (n cazul herniei inghinale, sacul herniar
parcurge canalul inghinal de la inelul profund la cel superficial, cu distensie a aces-
tora i a pereilor canalului); herniile indirecte sunt considerate hernii de for.

vase epigastri-
ce inferioare
vase epigastri-
m. drept ce inferioare
abdominal m. drept
abdominal
inel profund

duct deferent canal inghinal inel profund

canal inghinal
inel superficial
lig. inghinal
inel superficial

cordon spermatic
cordon spermatic

lig. inghinal

hernie inghinal direct hernie inghinal indirect

N.B.: n cazul herniei inghinale, orientarea clinic cu privire la varietatea de hernie (direct
sau indirect) se poate realiza prin palpare, dup reducerea herniei, a pulsaiilor arterei
epigastrice inferioare n interiorul canalului herniar (palparea lor pe partea medial a cana-
lului orienteaz spre hernie indirect, n timp ce palparea pe partea lateral orienteaz
spre hernie direct).

c) Dup modul de constituire:

- n situaia n care viscerul care herniaz mpinge peritoneul parietal se formeaz
un sac herniar complet, care prezint o zon iniial mai ngust (colet), un corp i
un fund;
- n cazul cnd herniaz un viscer extraperitoneal (vezic urinar, cec) hernie cu
sac incomplet (prin alunecare): viscerul extraperitoneal este gsit intim aderent la
suprafaa extern a sacului herniar.
d) Dup coninut:
- epiploon (cel mai frecvent) epiploocel;
- intestin mezenterial enterocel;
- apendice cecal, ovar, tromp, colon mobil;
- organe fixe hernie prin alunecare.
_____________________________________________________________________________________________________________
286
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

N.B.: Sunt posibile urmtoarele tipuri particulare de hernie:

- hernie Littre: conine diverticul Meckel;
- hernie Garengoff: conine apendic;
- hernie Berger: prezen concomitent de hernie inghinal i hernie femural ( hernie
cu saci multipli)
- hernie Pantaloon: hernie inghinal dubl (n bisac, direct + indirect).

e) Dup evoluie (2% din interveniile chirurgicale abdominale sfresc prin constitu-
ire de defecte parietale, iar 20% din operaiile pentru defecte parietale abdominale
dau recidive):
dup lungimea traiectului herniar (dependent de stadiul evolutiv i tipul congenital
sau dobndit al herniei) se descriu urmtoarele tipuri de hernie (particularizare n
cazul herniei inghinale indirecte):
n cazul herniei inghinale congenitale (este consecin a persistenei canalului pe-
ritoneovaginal, care normal se oblitereaz dup natere i rmne ca lig. Cloquet
n interiorul cordonului spermatic, iar n caz de fibrozare parial d natere aa-
numitelor inele Ramonede) se descriu:
- hernie peritoneo-vaginal: canal complet permeabil, coninut herniar n con-
tact cu testiculul; posibil asociere a hidrocelului comunicant (dispare n clino-
statism);
- hernie peritoneo-funicular: canal obliterat deasupra vaginalei testiculului;
- hernie vaginal nchistat: la situaia anterioar se adug hidrocelul;
- hernie funicular cu chist al cordonului (la femeie, rar, poate exista chist al ca-
nalului Nck): ntre sacul herniar i vaginala testicular se interpune un chist
de cordon;
n cazul herniei inghinale dobndite se descriu:
- punct herniar: sacul herniar se afl la nivelul orificiului herniar profund;
- hernie interstiial: sac aflat n plin canal inghinal;
- bubonocel: fundul sacului se gsete la nivelul orificiului inghinal superficial;
- hernie inghinofunicular: sacul depete orificiul inghinal superficial;
- hernie inghinoscrotal: sac ajuns n bursa scrotal;
peritoneu
a. epigastric inferioar
a. ombilical (obliterat) intestin subire

grsime
m. drept abdominal

m. oblic extern
m. transvers
m. oblic intern m. cremaster

peritoneu

vaginal

testicul
pielea scrotului

canal inghinal - stratigrafie hernie inghinal direct - schem hernie inghinal indirect - schem
_____________________________________________________________________________________________________________
287
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

N.B.: n hernia inghinal congenital (posibil manifestare la maturitate), elementele funi-

culului spermatic sunt dispuse circumferenial fa de sacul herniar, n timp ce, n hernia
dobndit, elementele funiculare (inclusiv lig. Cloquet) sunt adunate pe o parte a sacului
herniar (cel mai frecvent supero-lateral de acesta) posibil orientare diagnostic intra-
operatorie; hernia congenital se asociaz adesea i cu anomalii de migrare a testiculului,
descriindu-se:
- hernie inghinoproperitoneal (testiculul blocheaz orificiul profund, o parte a sacului her-
niar insinundu-se ntre peritoneu i fascia transversalis);
- hernie inghinointerstiial (testicul oprit n plin traiect inghinal);
- hernie inghinosuperficial (testiculul blocheaz orificiul superficial, fiind depit parial de
sacul herniar care se insinueaz ntre aponevroza oblicului extern i piele).

dup caracterul de reductibilitate al herniei:

hernii reductibile (dispar la trecerea n clinostatism sau prin taxis = presiune ma-
nual) pot fi coercibile (sacul herniar rmne redus n abdomen n clinostatism,
dar reapare la trecerea n ortostatism caracteristic obinuit a oricrei hernii)
sau incoercibile (presiunea manual reuete s reduc hernia, dar ncetarea taxi-
sului este urmat imediat de reexpansionare herniar);
hernii ireductibile (hernia nu poate fi introdus n cavitatea abdominal) pot s
existe dou situaii: ncarcerare herniar
(colet strmt, fr afectare a vasculariza-
iei viscerului herniat ca n cazul strangu-
lrii herniare, sau contactare de aderene
ntre sac i coninutul su), respectiv pier-
dere a dreptului de domiciliu de ctre con-
inutul sacular (introducerea forat intra-
operatorie a acestuia va produce tulburri
cardiorespiratorii grave cu posibil exitus,
datorit ridicrii diafragmului se im-
pune pregtire preoperatorie = realizare
de pneumoperitoneu progresiv prin intro- anse intestinale
ducere intraperitoneal de aer [200, 300, piele peritoneu

500, 600 ml] care s obinuiasc dinami- perete abdominal

hernie ncarcerat
ca cardiorespiratorie cu situaia postope-
ratorie metoda Goni-Moreno).
N.B.: o hernie este definit primar ca prezen a unei formaiuni pseudotumorale parietale
reductibile la trecerea n clinostatism i reexpansionabil la revenirea n ortostatism.

ETIOPATOGENIE
a) Cauza determinant a apariiei herniilor este reprezentat de efortul fizic, care se
nsoete de cretere exagerat (n efortul acut) sau repetat (n efortul cronic) a
presiunii abdominale; efortul legat de acte fiziologice (tuse, defecaie, miciune),
crescut n cazuri patologice (afeciuni respiratorii, constipaie, adenom de prostat),
poate s se constituie ntr-un factor important de producere i recidiv herniar se
impune rezolvarea acestor patologii asociate ori de cte ori se dorete profilaxia sau
tratarea unei hernii.
_____________________________________________________________________________________________________________
288
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

b) Cauze favorizante:
- defecte congenitale (lips de obliterare a canalului peritoneo-vaginal);
- discolagenoze justific asocierea unor maladii de tipul: picior plat, varice, hemo-
roizi, etc; specific ereditar;
- maladii consumptive: neoplazii, afeciuni inflamatorii acute sau cronice;
- obezitate;
- scdere ponderal marcat;
- hipotiroidie: efect negativ pe troficitatea muscular;
- decompensri ascitice;
- vrsta naintat: diminuare a tonusului muscular (specific vrstei avansate);
- sexul: inciden mai mare a herniei femurale la femei (bazin cu diametru transversal
mai mare) i a herniei inghinale la brbat (eforturi fizice mai mari).
MORFOPATOLOGIE
n morfopatologia unei hernii, se descriu clasic trei elemente:
- defectul parietal;
- nveliurile herniei (specifice zonei topografice abdominale afectate);
- organul herniat.
DIAGNOSTIC
Simptomatologie: este slab reprezentat, fiind dominat n general de durere perce-
put ca senzaie de greutate, traciune, dar care poate s aib caracter viu, accentuat
de efort sau ortostatism (mai ales n hernii mici, ombilicale, epigastrice, etc.) poate
mima un sindrom dureros caracteristic unei suferine biliare, ulceroase, apendiculare,
etc..
Examenul obiectiv (efectuat obligatoriu att n ortostatism, ct i n clinostatism): n
caz de hernie inghinal indirect care
a depit orificiul inghinal superficial,
se constat deformare pseudotumoral
parietal ce se ntinde, n funcie de
stadiul evolutiv, ntre orificiul inghinal
superficial i hemiscrotul corespunz-
tor, iar n caz de hernie inghinal direc-
t se constat deformare predominant
n regiunea peretelui anterior al canalu-
lui inghinal; deformarea dat de hernia cazuri de hernie inghinoscrotal gigant
inghinal este plasat clasic superior de
linia lui Malgaigne, n timp ce deformarea dat de hernia femural este situat sub
aceast linie. Nu trebuie infirmat niciodat o hernie pe simpla absen a deformrii
parietale, dup cum nu orice durere n zonele slabe cu risc herniogen nu nseamn
automat existena unei hernii.
Pentru etichetarea formaiunii pseudotumorale parietale descoperite drept hernie, este
necesar evidenierea a dou caracteristici patognomonice ale acesteia: reductibili-
tate i tendin de expansiune la efort.
_____________________________________________________________________________________________________________
289
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

Examen general: trebuie investigat starea aparatului cardiocirculator (ajut n apre-

cierea riscurilor postoperatorii, mai ales n cazul herniilor voluminoase), a aparatului
respirator (prezena tusei poate justifica apariia herniei la vrstnici trebuie comb-
tut energic n vederea prevenirii recidivei postoperatorii a herniei), eventuala pre-
zen a constipaiei (posibil cauz a herniei, dar i posibil consecin a alunecrii
unui viscer cavitar n sacul de hernie cu producere de sindrom subocluziv) sau a re-
teniei de urin (posibil cauz de producere a herniei i recidiv postoperatorie
eventualul adenom de prostat trebuie rezolvat pe cale deschis sau endourologic
anterior sau, cel mai trziu, concomitent cu intervenia pentru hernie; tulburrile mic-
ionale se pot datora ns alunecrii cornului vezical n sacul herniar sau n proxi-
mitatea lui). Tueul rectal trebuie asociat obligator.
Examen local:
- la inspecie: se constat deformare parietal ntr-o regiune anatomic cunoscut a fi
sediul unor puncte slabe preformate caracter mai pronunat n ortostatism, cu
eventual reducere parial sau total la trecerea n clinostatism; bolnavului n orto-
statism i se cere s tueasc se observ accentuarea deformrii (expansiune la
tuse);
- la palpare: se examineaz formaiunea deformant ca orice alt formaiune tumoral
(apreciere a formei, dimensiunilor, consistenei, structurii, conturului, sensibilitii),
cu constatare a plasrii unuia din poli n zona unui orificiu herniar; se evalueaz
reductibilitatea prin presiune manual (n ortostatism i clinostatism), cu apreciere a
dimensiunilor, sediului i elasticitii orificiului herniar (n cazul herniei inghinale,
se caut palparea pulsaiilor arterei epigastrice inferioare); coninutul sacului herniar
poate fi apreciat att prin palpare (caracter renitent-elastic enterocel, consisten
moale cu suprafa granular epiplocel) ct i prin percuie (matitate, timpanism,
etc.) sau auscultaie (prezen sau absen a zgomotelor peristaltice); bolnavului n
ortostatism i se cere s tueasc n prezena vrfului indexului introdus n canalul
herniar se percepe lovitura viscerului n degetul explorator (impulsiune la
tuse).
Diagnostic diferenial:
a) n cazul herniei inghinale se face cu:
- tumori benigne ale regiunii inghinale: fi-
broame, lipoame, angioame;
- adenopatii inghinale;
- chisturi de cordon;
- hidrocel;
- varicocel; inel profund

b) n cazul herniei femurale se face cu: canal inghinal

- hernia inghinal; inel superficial

- hernia obturatorie;
- adenopatia femural;
cordon spermatic
- ectazia crosei venei safene mari;
- anevrismul arterei femurale;
hernie femural
- abcesul rece osifluent. inel femural
_____________________________________________________________________________________________________________
290
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

Diagnosticul definitiv complet de hernie trebuie s cuprind urmtoarele: tipul ana-

tomo-clinic (inghinal, femural, etc.), varietatea (direct, indirect), eventualul sta-
diu complicat.

N.B.: Clasificarea Nyhus, foarte folosit i unanim recunoscut a orienta cel mai bine tra-
tamentul n cazul herniilor inghino-femurale (n funcie de tipul herniei i dimensiunea de-
fectului parietal), este urmtoarea:
- tip I = hernie indirect, cu inel inghinal profund normal;
- tip II = hernie indirect, cu inel inghinal profund dilatat;
- tip IIIA = hernie inghinal direct;
- tip IIIB = hernie inghinal indirect cu perete posterior slab al canalului inghinal, sau her-
nie prin alunecare;
- tip IIIC = hernie femural;
- tip IV = hernie recidivat (A = direct, B = indirect, C = femural, D = altele).

n ce privete calendarul de apariie a herniei inghinale, s-a constatat c:

- ntre 0-2 ani se ntnete hernie inghinal indirect;
- ntre 2-20 ani hernia este neobinuit;
- ntre 20-50 de ani se ntlnete hernie inghinal indirect;
- dup 50 de ani hernie inghinal direct.

EVOLUIE

Evolutiv, herniile cresc progresiv n dimensiuni, n plus putnd s se nsoeasc de

complicaii redutabile cu risc vital.
Complicaii:
1. Strangularea herniar: este complicaie de temut (potenial letal crescut), ce se si-
tueaz pe primul loc ca frecven i justific, n ultim instan, indicaia chirurgical
absolut n cazul oricrei hernii ce prezint risc de dezvoltare a acestei complicaii
(strangularea este n primul rnd apanajul herniilor mici, cu defect parietal inextensi-
bil); este o form de hernie ireductibil n care viscerul herniaz brusc (presiune ab-
dominal crescut ce foreaz orificiul herniar) dar nu mai poate reveni n cavitatea
peritoneal n condiiile unui inel fibros inextensibil stnjenire a circulaiei venoa-
se la nivelul viscerului herniat, cu edem consecutiv ce accentueaz constricia
jenare a circulaiei arteriale, cu ischemie i producere de leziuni ireversibile (gangre-
n); se descriu trei stadii evolutive ale herniei strangulate:
- stadiu congestiv (staz venoas): organ rou-violaceu, edemaiat, cu funcie pstrat
(este stadiu reversibil n condiiile aplicrii unui tratament corect);
- stadiu ischemic: organ violaceu-nchis, cu echimoze subseroase; anul de strangu-
lare prezint leziuni avansate; lichid tulbure-hemoragic n sacul herniar;
- stadiu de gangren cu perforaie i peritonit herniar (se poate asocia peritonit ge-
neralizat).
Clinic evolueaz cu dureri extrem de puternice (cu agitaie psihomotorie) i semne de
ocluzie (n cazul existenei unei anse intestinale n sacul herniar, dar posibil i n
cazul strangulrii epiploonice, prin pareza intestinal reflex secundar). Explorarea
radiologic poate gsi semnele ocluziei intestinale (nivele hidroaerice).
_____________________________________________________________________________________________________________
291
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

Forme patologice particulare:

- pensarea (ciupirea) lateral (hernia Richter): strangulare doar a unei mici zone an-
timezostenice a peretelui unei anse intestinale, cu evoluie rapid spre sfacel i fleg-
mon piostercoral; clinic se constat accelerare paradoxal a tranzitului (holera her-
niar a lui Dieulafoy);
- strangularea retrograd (hernia Maydl, n W): se caracterizeaz prin interesre a 3
bucle intestinale, dou prezente n sac iar cea de a treia, de legtur, intraabdomi-
nal (aceasta este afectat cel mai frecvent de procesul ischemic trebuie investi-
gat cu atenie ntreg coninutul sacului herniar nainte de eliberarea lui n cavitatea
abdominal).
hernie Richter (ciupire lateral)

hernie retrograd Maydl

2. Peritonita herniar: produs de traumatisme sau corpi strini intestinali ce deter-

min perforaia anselor din sac.
3. Tuberculoza herniar: asociat tuberculozei peritoneale.
4. Tumori herniare: punct de plecare la nivelul structurilor perisaculare sau al organe-
lor coninute n sac.
5. Corpi strini herniari intrasaculari: provenien din tubul digestiv.
6. Ireductibilitatea herniar: expune la complicaii (ruptur posttraumatic a visceru-
lui coninut, strangulare, peritonit) prezint indicaie absolut de intervenie chi-
rurgical.

TRATAMENT

a) Tratament conservator (ortopedic): triete din contraindicaiile tratamentului chi-

rurgical (insuficien cardiac decompensat, ciroz hepatic decompensat cu ascit,
insuficien respiratorie cronic); realizeaz meninerea herniei n stare redus prin
aplicare n dreptul orificiului herniar de pelote meninute n poziie prin centuri;
efecte negative n timp, prin favorizare a atoniei musculare, cu hipotroficitate i fibro-
zare consecutiv, ce poate favoriza producerea de strangulri herniare.
b) Tratament chirurgical (singurul cu viz curativ): se adreseaz sacului herniar (izo-
lare a lui, cu eliberare a viscerelor coninute i repunere a lor n abdomen, rezecie a
excesului sacular) i peretelui abdominal (refacere a peretelui ntr-o manier care s
evite la maximum posibil riscul de recidiv).
_____________________________________________________________________________________________________________
292
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

Refacerea peretelui abdominal se poate realiza prin:

procedee autoplastice (apeleaz la esuturile din vecintatea defectului parietal)
realizeaz recalibrare sau desfiinare (cnd este posibil) a orificiului herniar; her-
niorafia autoplastic din hernia inghinal apeleaz cel mai frecvent la procedee re-
trofuniculare, ce refac peretele abdominal posterior de cordonul spermatic (proce-
deele prefuniculare au fost abandonate, iar procedeele anatomice, avnd ca repre-
zentani mai vechiul procedeu Bassini i mai noul procedeu Shouldice, sunt folo-
site destul de puin);

creast iliac

SIAS
inel inghinal profund

muchi

pubis

lig. inghinal

cordon spermatic

anatomia herniei inghino-femurale incizie inghinal oblic Bassini

ligatura sa-
muchi
cului la baz sutur
sac herniar muscular

lig. inghinal

cordon spermatic

timpii operatori ai herniorafiei deschise

montarea nchiderea
plasei peretelui

procedee alloplastice (cele mai utilizate actual): dup folosirea iniial a auto- sau
homogrefelor (fascia lata, dura mater, piele total sau dezepidermizat), s-a ajuns
la folosirea actual a allogrefelor (plase sintetice formate din fire resorbabile sau
neresorbabile); cele mai folosite plase neresorbabile sunt, n USA, Goretex (plas
_____________________________________________________________________________________________________________
293
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

de politetrafluoroetilen = teflon) i Marlex (plas polipropilenic), n Frana, Mer-

silene (plas poliesteric, din dacron),
iar n Romnia, Tricotplastex (plas
poliesteric) exist diferite proce-
dee (Liechtenstein, McVay, Rutkow,
Trabucco, etc.) de folosire a lor, din-
tre care unele mbin ntrirea perete-
lui abdominal (prin aplicare de plas)
cu introducerea unui dop n orificiul
inghinal profund tehnica tension- dispozitivul Perfix produs de BARD
free mesh plug; rezolvarea alloplasti- pentru cura herniei inghinale prin
procedeul tension-free mesh-plug
c a herniei inghinale se recomand n
primul rnd caz de hernie recidivat sau hernie aprut la tineri (asigur rezisten
parietal maxim, cu risc de recidiv minim).
Modern, tratamentul herniei inghino-femurale poate fi realizat i prin coeliochirurgie
(chirurgie laparoscopic), tehnic de ales mai ales n cazul herniilor recidivate care
fac calea de abord clasic dificil (se abordeaz regiunea herniar transperitoneal
rezolvare a defectului prin aplicare de plase sintetice); dintre procedeele laparoscopi-
ce, mai folosit este procedeul Stoppa (indicat i n defecte herniare bilaterale).

montarea trocarelor cura laparoscopic a herniei inghinale alloplastie laparoscopic

Tratamentul herniei strangulate prezint urmtoarele particulariti:

1. posibil rezolvare prin taxis (reducere manual a herniei, n condiiile efecturii u-
nei bi cldue cu efect miorelaxant) n principal la copii (exist riscul traumati-
zrii suplimentare a viscerului strangulat, ca i al reducerii intraabdominale a unui
viscer cu leziuni ireversibile i cu producere de peritonit generalizat);
2. tratament chirurgical (de elecie, n urgen absolut): deschidere a sacului herniar
cu aspirare a exsudatului sero-purulent, nlturare a constriciei prin kelotomie (avnd
la vedere viscerul strangulat), cura organului strangulat (evaluare a viabilitii dup
stimulare mecanic i injectare de xilin, cu rezolvare terapeutic corespunztoare),
reparare a defectului parietal.
_____________________________________________________________________________________________________________
294
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

Tratamentul herniei femurale se poate realiza prin abord inghinal (similar celui din
hernia inghinal) sau prin abord femural (n trigonul Scarpa), cu posibil secionare a
ligamentului inghinal..
reparare deschis cu plas
reductibil
reparare laparoscopic
hernie palpabil
unilateral reparare deschis, po-
ncarcerat sibil prin laparotomie

reparare deschis cu plas properitoneal

hernie recurent reparare deschis cu plas
ISTORIC: reparare laparoscopic
deformare parietal EXAMEN FIZIC
durere
tehnic alloplastic
deschis bilateral
hernie palpabil tehnic alloplastic
bilateral deschis n etape
aplicare laparoscopic de plas
blocad a nervului
reexaminare la 1-3 luni
CONDUITA DIAGNOSTIC I durere persistent n
TERAPEUTIC ACTUAL N absena detectrii iritaie nervoas injecie de steroizi sau alcool
HERNIA INGHINAL vreunei hernii
ntindere muscular evitare a efortului fizic,
cldur local, AINS

III. EVENTRAII

Eventraia [Lat. venter = stomac, pntece] reprezint o protruzie a unor viscere abdo-
minale nvelite de peritoneu, prin bree musculoaponevrotice ale peretele abdominal
aflate n afara zonelor slabe cunoscute, sub tegument. Apar posttraumatic (rar) sau
postoperator (frecvent).
Etiopatogenie:
a) Cauza determinant a apariiei eventraiei este reprezentat de creterea presiunii
abdominale prin efort fizic exgerat n contextul existenei unei zone slabe abdominale
nou formate n urma cicatrizrii cu defect a unei incizii parietale operatorii. Abdo-
menul funcioneaz ca un sistem mecanic nchis, n care diafragmul este fora activ,
mobilizatoare, iar musculatura abdominal anterolateral funcioneaz ca element
egalizator-stabilizator.
Apariia unui defect de cicatrizare ntr-un anumit punct al plgii cicatriciale parietale
se nsoete de constituirea unui calus fibros inelar pe care iau punct fix masele mus-
culare, tinznd s l lrgeasc; limitele reale ale defectului parietal sunt mult mai mari
dect cele aparente (prezen de esut fibros prost organizat i esut muscular atrofic)
aspect ce trebuie avut n vedere n momentul refacerii defectului (ntrirea
peretelui abdominal trebuie s acopere o zon mai mare dect cea aparent).
Protruzia visceral la nivelul zonei slabe parietale nou formate are drept consecin
scderea presiunii abdominale, cu tulburri de dinamic diafragmatic consecutive i
_____________________________________________________________________________________________________________
295
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

alterare a ventilaiei pulmonare (se descrie chiar o respiraie paradoxal abdominal,

cu volet abdominal); de asemenea, apare staz venoas (scdere a ntoarcerii
venoase spre cord), cu risc tromembolic consecutiv; alte efecte negative secundare
scderii presei abdominale constau n apariia tulburrilor micionale i de defecaie;
se pot asocia tulburri reflexe datorate traciunilor pe mezouri.
b) Cauze favorizante:
factori ce in de actul chirurgical:
- supuraia plgii;
- tipul laparotomiei (cele verticale au risc mai mare dect cele oblice, datorit trac-
iunii exercitate de muchii lai ai abdomenului);
- complicaii postoperatorii imediate (tulburri micionale, intoleran digestiv, tul-
burri ventilatorii)
factori ce in de fondul biologic al bolnavului: diabet zaharat, boli consumptive
(neoplazii, etc.), insuficiene organice, vrst naintat, obezitate, etc..
Anatomopatologie:
n morfopatologia unei eventraii se descriu clasic 4 elemente:
orificiul de eventraie: este situat obinuit pe linia cicatricei cutanate postoperatorii;
n funcie de dimensiunile aparente ale defectului parietal, eventraiile se clasific
n: mici ( < 2 cm), medii (2-5 cm), mari (5-10 cm), gigante ( > 10 cm); adesea se
ntlnesc multiple orificii de eventraie la nivelul unei cicatrici postoperatorii
eventraie multipl;
sacul de eventraie (unic sau multiplu): este format din peritoneul parietal ngroat,
fibrozat; este situat n esutul celular subcutanat, unde poate s prezinte prelungiri
ce depesc spre lateral marginile defectului aponevrotic, superficial de acesta (de
asemenea, se poate insinua n straturile musculoaponevrotice) necesit atenie
deosebit la clivarea de planul superficial cutanat i de cel profund musculo-
aponevrotic;
coninutul sacului de eventraie: mare epiploon, anse intestinale, vezic urinar,
colon, etc.;
cicatricea postoperatorie la nivelul tegumentului suprajacent: poate avea aspect
normal, cheloid, sau se poate nsoi de aspecte particulare patologice (escoriaii, ec-
zeme, etc.) ce fac necesar un tratament preoperator; este excizat n cursul inter-
veniei chirurgicale.
Diagnostic:
- anamnez: informaii despre natura interveniei primare (septic / aseptic), compli-
caii postoperatorii, momentul apariiei eventraiei;
- examen clinic: descrierea formaiunii pseudotumorale parietale, aprecierea reducti-
bilitii sale i a tulburrilor funcionale asociate (tulburri cardiocirculatorii, respi-
ratorii, de tranzit i micionale), evaluarea defectului aponevrotic (dimensiuni, as-
pect al marginilor); durerea este un simptom prezent mai ales n cazul eventraiilor
mici, altfel senzaia de discomfort general fiind pe primul plan.
_____________________________________________________________________________________________________________
296
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

Tratament este strict chiurgical (tratamentul conservator reprezentat de purtarea

brurilor elastice sau a altor dispozitive de contenie nu trebuie prelungit nejustificat
la cazurile ce nu contraindic intervenia chirurgical, deoarece accentueaz tulbur-
rile de tonus i troficitate parietal), indicat dup minim 6 luni de la oparaia primar
sau stingerea oricrui focar supurativ parietal (n eventraiile strangulate intervenia
chirurgical are caracter de urgen); are ca obiective: disecia sacului, tratarea coni-
nutului acestuia, reintegrarea viscerelor n abdomen i refacerea peretelui abdominal
(dup prepararea lambourilor musculoaponevrotice).
Refacerea peretelui abdominal apeleaz la:
a) procedee autoplastice:
- sutur petrecut a marginilor aponevrotice;
- folosire a tecii reflectate a dreptului abdominal la ntrirea liniei de sutur (tehnica
Qunu sau Welti-Endel);
N.B.: n eventraii mici se poate practica totui sutur simpl a marginilor aponevrotice;
b) procedee alloplastice (cele mai folosite actual, n contextul n care se consider c
prezena unui material musculoaponevrotic slab, ce a permis producerea defectului
parietal, constituie per se o premis a producerii recidivei) se clasific n proce-
dee de ntrire (n situaii n care marginile defectului parietal pot fi aproximate i
nchise, plasa reprezentnd o dublare a zonei de sutur musculo-aponevrotic) i
procedee de substituie (n situaii n care peretele nu poate fi nchis dect prin
acoperirea cu plas a defectului musculo-aponevrotic) folosire de plase sintetice ce
pot fi plasate preaponevrotic, n teaca dreptului, properitoneal sau n spaiul omento-
peritoneal (risc de producere a leziunilor intestinale n aceast ultim localizare se
evit actual); plasa aleas trebuie s fie cunoscut a avea un comportament optim din
punct de vedere al celor 4 fenomene pe care le dezvolt dup introducere n organism
(risc de rejecie, risc de infecie, capacitate de fixare precoce la nivel tisular, capacita-
te de ncorporare tisular a ei).

IV. EVISCERAII
Evisceraia reprezint exteriorizarea viscerelor abdominale printr-o soluie de conti-
nuitate complet (inclusiv tegumentar) a peretelui abdominal, datorat unui trauma-
tism sau unei intervenii chirurgicale care nu este urmat de cicatrizare a peretelui
abdominal.

A. EVISCERAIA POSTTRAUMATIC: este consecin a plgilor abdominale

penetrante; se nsoete cel mai frecvent de leziuni viscerale generatoare de oc; pri-
mul ajutor presupune aplicare de pansament steril protejat prin alez (pentru conten-
ie), administrare de antialgice, antibiotice, ser antitetanic; se impune instituirea trata-
mentului chirurgical de urgen sub anestezie general n condiii de terapie intensi-
v, obiectivele operatorii constnd n: rezolvarea leziunilor viscerale, realizarea he-
mostazei chirurgicale, lavaj abundent i drenaj peritoneal multiplu (ca n orice perito-
nit), parietorafie.
_____________________________________________________________________________________________________________
297
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

B. EVISCERAIA POSTOPERATORIE:

Factori favorizani:
- care in de actul chirurgical: supuraia plgii (nerespectare a regulilor de asepsie i
antisepsie, hemostaz deficitar), tipul laparotomiei (cele cu interesare a inervaiei
i dezorganizare a liniilor de for se nsoesc de risc crescut), complicaii postope-
ratorii imediate minore (retenie acut de urin, ileus paralitic, vrsturi, tuse,
strnut, etc.);
- care in de fondul biologic al bolnavului: vrst naintat, boli consumptive (cu hi-
poproteinemie, anemie, hipoxie), diabet zaharat, eforturi fizice habituale (legate de
defecaie, tuse), obezitate.
Clasificare:
a) evisceraie complet (liber): apare precoce, n primele 3-5 zile postoperator, brusc,
prin mecanism mecanic (produs de un efort de tuse, vrstur, etc.); complic inter-
venii aseptice, datorndu-se unei deficiene a suturii parietale; viscerele sunt libere
(se exteriorizeaz i pot fi reintegrate cu uurin); risc de contaminare microbian a
cavitii peritoneale i complicaii cardio-pulmonare (consecutiv desfiinrii presiunii
abdominale);
b) evisceraie blocat (fixat): apare tardiv (n ziua 8-9 postoperator), progresiv, prin
mecanism septic; se datoreaz prezenei supuraiei profunde a plgii consecutive unor
vicii de asepsie / antisepsie sau unor intervenii septice; viscerele sunt aglutinate,
acoperite cu puroi i false membrane, aderente la marginile breei parietale (plac de
granulaie prezent).
Se vorbete despre evisceraie incomplet (contrazice definiia evisceraiei: cedeaz
toate structurile peretelui abdominal, inclusiv peritoneul, cu excepia pielii nu
exist soluie de continuitate complet) ca despre un stadiu evolutiv premergtor apa-
riiei evisceraiei complete; examenul plgii constat serozitate abundent, datorat
reaciei peritoneale la situaia dat.
Clinic:
- dehiscen parietal;
- prezena viscerelor exteriorizate (epiploon, anse subiri, etc.);
- tulburri respiratorii i cardiovasculare;
- stare de oc (prin durere, deshidratare masiv, traciune pe mezouri).
Tratament:
a) profilactic combatere a factorilor favorizani;
b) curativ:
- n evisceraiile libere, neinfectate reintervenie de urgen cu reintegrare a visce-
relor i refacere parietal ntr-un strat cu fire totale (ce ncarc toat grosimea pere-
telui) trecute la distan de marginile plgii, n manier Blair-Donatti sau sprijinite
pe lamele de cauciuc (se prefer firele metalice); n prezena infeciei se urmrete
_____________________________________________________________________________________________________________
298
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

iniial transformarea evisceraiei libere ntr-una fixat, care va beneficia ulterior

(dup asanarea infeciei) de tratament chirurgical de reconstrucie parietal;
- n evisceraiile fixate, infectate abstenie chirurgical pn la obinerea sterilizrii
(se impune lavaj antiseptic susinut, eventual continuu, cu drenaj aspirativ i anti-
bioticoterapie sistemic potent); ulterior, se iau n calcul procedee de refacere pa-
rietal: autoplastice (rar utilizate), alloplastice (cel mai adesea).
N.B.: exist situaii cnd se face evisceraie (laparostom) deliberat, meninut pe o
perioad de timp n care se dorete practicarea de lavaje repetate peritoneale cu control
continuu al cavitii peritoneale (n peritonite grave).

V. TIPURI DE ABORDURI I INCIZII CHIRURGICALE

Incizia parietal efectuat pentru celiotomie (laparotomie) [Gr. Koilia = pntece,
tome = tiere] [Gr. laparo = abdomen] trebuie s ndeplineasc mai multe condiii:
- s ofere o cale de acces uoar i direct asupra organului sau regiunii n care se
opereaz;
- s necesite delabrri minime de esuturi parietale;
- s poat fi prelungit la nevoie n orice sens;
- s permit o refacere solid, funcional i rapid a peretelui;
- s afecteze ct mai puin rezistena peretelui;
- s fie urmat de o cicatrice supl i ct mai estetic (deziderat ce nu trebuie neaprat
urmrit n operaiile n urgen).
Inciziile practicate n interveniile chirurgicale pe abdomen sunt sistematizate n trei
grupe:
1. Incizii verticale:
a) Laparotomii mediane:
- avantaje: sunt uor de efectuat, pot fi prelungite la nevoie, nu secioneaz nervi, va-
se importante sau muchi, necesit timp scurt pentru refacere parietal, se vindec
prin cicatrice rezistent (linia alb ofer un material aponevrotic foarte bun pentru
realizarea unei cicatrici rezistente);

INCIZII VERTICALE: transformarea inciziei me- modaliti de branare lateral incizia Barraya
1,2,3: incizii mediane diane supraombilicale n a inciziei mediane supraombi- sau Marin
4: incizie transrectal toracofrenola-parotomie
licale ( Mayo Robson, Marshal, Popescu-Urluieni
5,6: incizii pararectale Rio Branco)
_____________________________________________________________________________________________________________
299
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

- dezavantaj: aciunea muchilor lai ai abdomenului poate predispune la apariia e-

ventraiilor postoperatorii;
- indicaie electiv n chirurgia stomacului, duodenului, intestinului subire, organelor
pelvine; de preferat n cazul laparotomiilor exploratorii (n urgen sau la rece);
- tipuri de incizii mediane:
supraombilical: poate fi prelungit, la nevoie, cranial (prin rezecia apendice-
lui xifoid, sternotomie sau transformare n toracofrenolaparotomie) sau distal,
cu ocolire (branare) sau excizare a ombilicului (omfalectomie); branarea late-
ral a laparotomiei mediane supraombilicale (n manier Mayo Robson, Marshal,
Rio Branco, etc.) produce delabrare important a peretelui este de evitat;
subombilical (trebuie avut ca n apropierea simfizei pubiene s nu fie lezat
vezica urinar): poate fi prelungit cranial cu ocolire a ombilicului pe partea
stng (datorit existenei lig. rotund al ficatului spre dreapta), sau cu omfa-
lectomie; incizia Barraya prelungete laparotomia median subombilical
spre rebordul costal uni sau bilateral, cu secionare a tecii dreptului i a pnte-
celui muscular al acestuia (incizia Marin Popescu-Urluieni realizeaz prelun-
girea inciziei mediane sub sau supraombilicale spre rebordul costal, respectiv
spre spina iliac, prin secionarea tecii dreptului fr secionare a pntecelui
muscular, care este doar disociat spre lateral).
b) Laparotomii paramediane:

incizie pararectal incizie median

incizie transrectal incizie paramedian

- incizia paramedian (efectuat pe marginea intern a m. drept abdominal, la 2 cm de

linia median): are avantajul unei incidene mai sczute a eventraiei postoperatorii;
- incizia transrectal;
- incizia pararectal (efectuat pe marginea extern a m. drept abdominal): util n
abordul cilor biliare, splinei i apendicelui cecal (incizie Jalaguier); prezint
dezavantajul favorizrii eventraiei.
2. Incizii oblice (se consider a avea risc de eventraie redus):
- incizia subcostal Kocher: cale de abord foarte bun pentru cile biliare, duoden, ca-
pul pancreasului, splin; efectuat la cel puin 2 cm sub rebordul costal; prelungirea
sa controlateral i eventual cranial pe linia median realizeaz aa-numita incizie
n stea de Mercedes;
- incizie Mac Burney: intervenie adesea folosit n apendicectomii;
- incizie Phocas (paralel cu liniile de for Langer ale tegumentului): cicatrizare este-
tic (folosit n apendicectomii, etc.).
3. Incizii transversale:
- sunt incizii delabrante, utilizate n intervenii ce necesit abord larg al cavitii ab-
dominale; au traiect drept sau arcuat, pot fi unilaterale sau bilaterale;
_____________________________________________________________________________________________________________
300
 PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

- tipuri de intervenii transversale: Sprengel (incizie lrgit, orizontal), Sanders (in-

cizie median a aponevrozei, cu disociere sau secionare transversal a drepilor),
incizie Lclerc n ogiv (incizie arcuat subcostal cu concavitate inferioar),
incizie Ross (o variant a precedentei), incizia Pfannenstiel (la nivelul abdomenului
inferior, n prul pubian n intervenii ginecologice: caracter estetic, risc minim
de eventraie), incizie Bastien (o variant a precedentei), etc..

incizii oblice (Kocher, Mac Burney,

etc.) i posibiliti de prelungire incizii transversale

_____________________________________________________________________________________________________________
301
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL .

BIBLIOGRAFIE

Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister Grays

Anatomy - 37th Edition. ELBS Churchill Livingstone, London, 1993.
Frank H. Netter, M.D. Atlas of Human Anatomy - 2nd Edition. Novartis, New
Jersey, 1997.
Cristian Ni, Angela Ilie Anatomie topografic i practic. Editura Tehnoplast
Company srl, Bucureti, 2001.
C. Caloghera Chirurgia peretelui abdominal. Editura Academiei Republicii So-
cialiste Romnia, Bucureti, 1987.
Mircea Ptru Herniile abdominale. Editura Militar, Bucureti, 1989.
Ionel Cmpeanu, Virgil Constantinescu Herniile inghinale i femurale. Editura
Militar, Bucureti, 1991.
R. Palade Herniile abdominale. n Chirurgie - vol. I sub redacia lui Al. Pricu.
Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992.
Mircea Ciurea Patologia chirurgical a peretelui abdominal. n Patologie chi-
rurgical pentru admitere n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
M. Ciurea Patologia chirurgical a peretelui antero-lateral abdominal. n Chi-
rurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medi-
cal, Bucureti, 2000.
M. Ciurea Patologia chirurgical a peretelui abdominal. n Tratat de patologie
chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.
George E. Wantz Abdominal wall hernias. In Schwartzs Principles of Surgery
- 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994.
Steve Eubanks, M. D. Hernias. In Sabistons Textbook of Surgery - 15th
Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997.
Richard Cobb, D. L. McWhinnie, Hamish R. Michie, Alan R. Berry, Linda J.
Hands, Adrian Savage, Peter M. Lamont Hernias of the abdominal Wall. In
Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994.
Harold Ellis, Ira J. Kodner, Carson D. Liu, David W. McFadden, Jack Abraham-
son, Scott M. Berry, Josef E. Fischer Abdominal wall. In Maingots Abdominal
Operations - 10th Edition, Appleton Lange, Stamford, Connecticut, 1997.
Keith W. Millikan, M.D. Inguinal Hernia. In Common Surgical Diseases,
Springer-Verlag, New York, 1998.

_____________________________________________________________________________________________________________
302
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

PATOLOGIA CHIRURGICAL A ESOFAGULUI

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE ESOFAGIAN

Esofagul este un conduct musculo-nervos cu o lungime medie la adult de 25 cm, care

leag faringele de stomac, strbtnd n traiectul su trei regiuni anatomice: cervical,
toracic (mediastin posterior) i abdominal.
m. lung al gtului
a. carotid comun
m. scalen anterior partea cervical a esofagului
N. frenic N. laringeu recurent
m. scalen posterior duct toracic
plex brahial v. jugular intern
esofagul a. subclavie v. subclavie
in situ v. brahiocefalic stng
trunchi tirocervical
a. toracic intern
N. vag (X)
N. frenic
prima coast a. carotid comun
trunchi brahiocefalic a. subclavie
N. vag (X)
trahee
N. laringeu recurent stng
arcul aortei bifurcaie traheal
v. azygos
pleur costal
bronhie principal dreapt
bronhie principal stng
bronhie lobar superioar
aort toracic (decendent)
parte toracic a esofagului
parte mediastinal a pleurei parietale
plex esofagian

pericard
parte mediastinal
a pleurei parietale
diafragm
trunchi vagal anterior
parte diafragmatic a pleurei parietale

VCI

vv. hepatice

VCI dup Netter

pilieri diafragmatici drept i stng
artere frenice inferioare stomac
trunchi celiac parte abdominal a esofagului
aort abdominal

Limite:
Delimitarea cu faringele corespunde sfincterului esofagian superior (sfincter faringo-
esofagian), situat la circa 15 cm de arcada dentar inferioar, la nivelul marginii infe-
_____________________________________________________________________________________________________________
303
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

rioare a cartilajului cricoid, corespunznd vertebrei cervicale C6. La extremitatea infe-

rioar, situat la 40 cm de acelai reper, la nivelul vertebrei toracice T11, se afl sfinc-

m. orbicular al gurii

dup Netter m. buccinator

fascia bucofaringian
a. i v. facial
rafeu pterigomandibular
N. lingual i m. constrictor faringian superior
m. maseter
m. palatoglos n arcul palatoglos
amigdal palatin
m. palatofaringian n arcul palatofaringian
ramul mandibulei
a., v. i N. alveolar inferior
m. pterigoid medial
m. stiloglos
epiglot
N. facial
v. retromandibular valecul
a. carotid extern
gland parotid
m. stilofaringian
m. stilohioid
m. sternocleidomastoidian
m. digastric (pntece posterior)

v. jugular intern, a. carotid intern i Nv. IX, X i XII n teaca carotid m. lung al capului
intrarea n esofag
ganglionul simpatic cervical superior fascia prevertebral
fascia bucofaringian i spaiul retrofaringian

terul esofagian inferior, care posed toate proprietile fiziologice ale unui sfincter,
dar, n mod clasic, nu este recunoscut ca atare din punct de vedere anatomic.

Aezare:
Esofagul prezint 3 pri, denumite dup regiunea anatomic n care sunt aezate:
1. parte cervical: se ntinde de la cartilajul cricoid pn la un plan orizontal ce trece
prin incizura sternal, corespunztor vertebrei T2;
2. parte toracic: coboar prin mediastinul posterior pn la diafragm, corespunztor
vertebrei T10; este submprit n:
a) poriune supraaortic, pn n dreptul vertebrei T4;
b) poriune subaortic, de la T4 pn la diafragm;
3. parte abdominal: cuprins ntre diafragm i stomac.

Form i traiect:
Esofagul este un organ cavitar, tubular, a crui form difer n diferitele poriuni ale
sale: n timp ce n poriunea cervical este turtit antero-posterior, lumenul avnd for-
ma unei fante transversale, n poriunea toracic lumenul este deschis, avnd pe sec-
iune form ovoidal. Axul esofagului nu este rectiliniu, n plan frontal avnd form
sinuoas, cu o curbur convex spre stnga ntre C6 T1, rectiliniu apoi pn la T4, o
curbur convex spre dreapta pn la T8, de unde se ndreapt spre stnga pn la li-
_____________________________________________________________________________________________________________
304
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

mita sa inferioar. n plan sagital, este aplicat pe faa anterioar a corpurilor verte-
brale C6 T4, apoi se deprteaz de coloan spre anterior.

dini incisivi

m. constrictor faringian inferior

cartilaj tiroid

orofaringe cartilaj cricoid

epiglot m. cricofaringian (din m.

lungime medie fa de arcada dentar (n centimetri)

constrictor faringian inferior)

fos piriform
trahee
cartilaj tiroid esofag
cartilaj cricoid arcul aortei
m. cricofaringian (din m.
stern
constrictor faringian inferior)

trahee
inima n
arcul aortei pericard

bronhie principal stng

repere topografice diafragm

ale esofagului
(vedere anterioar)
vedere lateral a
diafragm esofagului in situ

parte abdominal
fundul stomacului
a esofagului
dup Netter
parte cardiac
a stomacului

dup Netter

Elemente descriptive:
Esofagul prezint 3 strmtori:
- superioar sau cricoidian, n dreptul cartilajului cricoid;
- mijlocie sau bronhoaortic, la locul de ncruciare cu bronhia stng i arcul aortic;
- inferioar sau diafragmatic, la trecerea prin hiatusul esofagian al diafragmei.
Fixarea esofagului se face n 3 puncte: la nivelul faringelui, inelului diafragmatic i
cardiei.

Raporturi:
1. Poriunea cervical a esofagului:
- posterior: lama prevertebral a fasciei cervicale, muchii prevertebrali, corpurile ver-
tebrale C6 T2;
- anterior: partea membranoas a traheei, lobul stng al tiroidei, nervul laringeu recu-
rent stng, artera tiroidian inferioar stng;
- lateral: nervul laringeu recurent, artera tiroidian inferioar, trunchiul simpatic cer-
vical, mnunchiul vasculo-nervos cervical.
_____________________________________________________________________________________________________________
305
 PATOLOGIE ESOFAGIAN .

baza craniului
coane nazale
amigdal faringian

dup Netter
proces stiloid
sept nazal
tor tubar
orificiu tubar

NAZOFARINGE reces faringian

gland parotid
plica levatorului vlului palatin

plic salpingofaringian
palat moale
unghiul mandibulei
gland submandibular
uvul palatin
amigdal palatin
OROFARINGE
rdcina limbii
arc palatofaringian
proeminena cornului mare al hioidului
epiglot
aditus ad laringis
proeminena cornului superior al cartilajului tiroid

plic ariepiglotic
LARINGOFARINGE
fos piriform
tubercul cuneiform
plic ridicat de ramul intern al N. laringeu superior
tubercul corniculat
incizur interaritenoid
proeminena laminei cartilajului cricoid

ESOFAG vedere posterioar

a faringelui deschis

trahee

epiglot
os hioid
membran tirohioid
corn superior al cartilajului tiroid
cartilaj corniculat
cartilaj aritenoid
incizur tiroid superioar
lamina cartilajului tiroid
dup Netter ligament vocal
lig. cricotiroid median
corn inferior al cartilajului tiroid
cartilaj cricoid

vedere trahee
vedere
anterioar posterioar
cartilajele laringelui

_____________________________________________________________________________________________________________
306
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

m. constrictor faringian superior

jonciunea faringo-esofagian
(aspect posterior, cu faringele
deschis i cu mucoasa nde-
prtat)
rdcina limbii
epiglota
m. constrictor faringian mijlociu
m. palatofaringian mm. faringieni
m. stilofaringian longitudinali
pliu faringo-epiglotic
aditus ad laringis
cartilaj tiroid (corn superior)
membrana tirohioid
ram intern al N. laringeu superior
+ a. i v. laringee superioar
m. aritenoid oblic
m. aritenoid transversal
cartilaj tiroid
m. cricoaritenoid posterior
m. constrictor faringian inferior
aponevroz faringian (secionat)
zon cu fibre musculare rare
m. cricofaringian (parte inferioar a m. constrictor faringian)
lama cartilajului cricoid
tendon cricoesofagian (ataament al m. esofagian longitudinal)
m. esofagian circular
mucoas i submucoas esofagian
muchi circular n aria n form de V (Laimer)

N. laringeu recurent drept

m. esofagian longitudinal

fereastr tiat n stratul muscular longitudinal,

cu expunere a stratului muscular circular

dup Netter

2. Poriunea toracic a esofagului:

a) poriunea supraaortic:
- posterior: muchii prevertebrali, coloana vertebral, canalul toracic, artera bron-
ic dreapt, arterele intercostale 3 i 4;
- anterior: traheea;
- la stnga: pleura mediastinal i faa medial a plmnului stng, arcul aortei, ar-
tera carotid comun stng, artera subclavie stng, nervii cardiaci, nervul larin-
geu recurent stng (ram al N. vag stng);
- la dreapta: pleura mediastinal i faa medial a plmnului drept, arcul venei
azygos;
b) poriunea subaortic:
- posterior: aorta descendent toracic, vena azygos, canalul toracic, arterele inter-
costale posterioare drepte, vena hemiazigos, trunchiul vagal posterior;
- anterior: bifurcaia traheei, limfonodulii traheobronici inferiori, pericardul, atriul
stng, trunchiul vagal anterior;
- lateral: pleura mediastinal i faa medial a plmnului, nervul vag.
_____________________________________________________________________________________________________________
307
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

marele nerv splanhnic stng trunchi simpatic stng

duct toracic vertebra T8
v. azygos v. hemiazygos
coasta 8 dup Netter
seciune transversal esofag + plex esofagian
prin mediastin
aort toracic (descendent)
(aspect superior)
sinus oblic pericardic v. pulmonar stng inferioar

v. pulmonar dreapt inferioar ramuri ale bronhiei principale stngi

ramuri ale bronhiei principale drepte pulmon stng (lob superior)

sinus coronar
N. frenic + a. i v. pericardicofrenic atriu stng

pulmon drept (lob mediu) cuspid posterior

valv mitral
cuspid anterior
parte mediastinal a pleurei parietale
N. frenic + a. i v.
cavitate pericardic pericardicofrenic

atriu drept m. papilar anterior

VCI ventricul stng

parte atrioventricular parte muscular a sep-

sept membranos tului interventricular
parte interventricular

cavitate pleural
cuspid anterior m. pectoral mare
valv tricuspid cuspid posterior ventricul drept stern
m. transvers toracic
cuspid septal a. i v. toracic intern
mm. papilari posteriori
al 5-lea cartilaj costal

m. scalen anterior + N. frenic pleura parietal cervical + membrana suprapleural (fascia Sibson)
prima coast
plexul brahial
a. i v. subclavie stng ESOFAG
m. subclavicular duct (canal) toracic
mediastin
vedere lateral stng N. vag (X) stng
clavicul
v. intercostal superioar stng
v. brahiocefalic stng
arcul aortei
a. toracic intern stng
N. laringeu recurent stng
timusul vzut prin pleura mediastinal

lig. arterial
v. hemiazygos accesorie

a. pulmonar stng
limfonoduli hilari (bronhopulmonari)

N. frenic stng + a. i v. a i v. intercostal posterioa-

pericardicofrenic stng r + N. intercostal posterior

parte mediastinal m. intercostal intern

a pleurei parietale
membrana intercostal in-
pericard fibros tern situat profund fa
de mm. intercostali externi
vv. pulmonare stngi
ramuri comunicante cenuii i albe
lig.pulmonar
parte costal a
perni de grsime pleurei parietale
trunchi simpatic
esofag + plex esofagian (aco- marele nerv splanhnic toracic
perite de partea mediastinal
a pleurei parietale)
aorta toracic (descendent)
diafragm (acoperit de partea dia-
fragmatic a pleurei parietale)
bronhia principal stng
reces costodiafragmatic i a. bronic stng
al cavitii pleurale

pleur costal dup Netter

_____________________________________________________________________________________________________________
308
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

pleura parietal cervical + membrana

suprapleural (fascia Sibson) m. scalen anterior + N. frenic
prima coast
plexul brahial
trahee
a. i v. subclavie dreapt
N. vag (X) drept
clavicul mediastin
ESOFAG m. subclavicular vedere lateral dreapt
prima coast
trunchiul simpatic
v. intercostal su- vv. brahiocefalice dreapt i stng
perioar dreapt
vertebra 4 toracic a. toracic intern dreapt
(corp vertebral) timusul vzut prin
pleura mediastinal
bronhia principal dreap-
t i a. bronic dreapt VCS
v. azygos
N. frenic drept + a. i v.
pericardicofrenic dreapt
a i v. intercostal posterioa-
r + N. intercostal posterior a. pulmonar dreapt

m. intercostal intern parte mediastinal

a pleurei parietale

membrana intercostal in- pericard fibros

tern situat profund fa peste atriul drept
de mm. intercostali externi
vv. pulmonare drepte
ramuri comunicante
cenuii i albe
parte costal a VCI (acoperit de partea me-
pleurei parietale diastinal a pleurei parietale)

marele nerv splan-

hnic toracic diafragm (acoperit de partea dia-
fragmatic a pleurei parietale)
esofag + plex
esofagian
parte costal a
pleurei parietale
limfonoduli hilari
(bronhopulmonari) reces costodiafragmatic
lig.pulmonar al cavitii pleurale

dup Netter

3. Poriunea abdominal a esofagului:

- anterior: trunchiul vagal anterior, lobul stng hepatic, ligamentul hepato-esofagian;
- posterior: trunchiul vagal posterior, pilierii diafragmei, hiatusul aortic, aorta, ductul
toracic, vasele frenice inferioare stngi, vasele suprarenale superioare stngi;
- la stnga: incizura cardiei, fundul stomacului;
- la dreapta: lobul stng hepatic.

Structur:
Esofagul este alctuit din 4 tunici, de la exterior spre interior:
1. Tunica adventice, format din esut conjunctiv; n poriunea abdominal este nlo-
cuit de ctre tunica seroas, format din peritoneul visceral.
2. Tunica muscular, reprezentat de 2 straturi musculare, longitudinal extern i cir-
cular intern, n 1/4 superioar formate din esut muscular striat, iar n rest din esut
muscular neted; ntre cele dou straturi musculare este coninut plexul nervos ve-
getativ mioenteric Auerbach.
_____________________________________________________________________________________________________________
309
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

m. constrictor faringian inferior

rafeu faringian
cartilaj tiroid
zon cu fibre musculare rare

m. cricofaringian (parte a m.
constrictor faringian inferior)

mnunchi muscular longitudinal principal

ce trece n sus i ventral spre mijlocul su-
cartilaj cricoid prafeei posterioare a cartilajului cricoid
muchi accesor de la suprafaa pos-
terolateral a cartilajului cricoid
fibre adiionale din partea con-
trolateral a m. cricofaringian
strat muscular circular cu fibre lon-
trahee gitudinale rare aflate n aria n form
de V (Laimer)
arie nud a suprafeei
ventrale esofagiene crlig
masa lateral a m. longitudinal

membrane fibroelastice
cu fibre musculare rare
musculatura
esofagului
fereastr tiat n
stratul muscular
strat muscular circular

bronhie principal stng

dup Netter

3. Tunica submucoas, format din esut conjunctiv dens, conine vasele sangvine i
limfatice, plexul nervos vegetativ Meissner i glandele esofagiene, acinoase, de tip
mucos.
4. Tunica mucoas: este alctuit din musculara mucoasei, lamina propria i epiteliul
mucoasei, multistratificat de tip pavimentos nekeratinizat n poriunea superioar
i unistratificat cilindric pe o nlime de 2-3 cm deasupra cardiei.

Jonciunea eso-gastric
1. Raportul esofag-diafragm:
- diafragmul desparte etan cavitatea toracic (presiune negativ cuprins ntre [-5 cm
H2O n expir] [-10 cm H2O n inspir normal] [-40 -80 cm H2O n inspir forat]
de cavitatea abdominal (uoar presiune pozitiv ntre [+2] [+10] cm H2O);
- hiatusul esofagian al diafragmei este situat anterior i superior fa de orificiul aortic
(T10), fiind delimitat lateral i anterior de pilieri n poriunea lor crnoas; este un
conduct muscular cu orientare oblic, format de pilierul diafragmatic drept i uneori
_____________________________________________________________________________________________________________
310
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

i de cel stng;
- spaiul dintre esofag i hiatusul diafragmatic este nchis de ctre membrana frenico-
esofagian Laimer-Bertelli i muchiul frenico-esofagian, avnd fascicule ascen-
dente (Juvara) i descendente (Rouget).
trigon sternocostal ram anterior al N. frenic stng
parte sternal a diafragmului parte costal a diafragmului
ram anterior al N. frenic drept tendon central al diafragmului
a. frenic inferioar dreapt hiatus esofagian
deschiderea VCI fibre ce trec de la stlpul drept la stnga hiatusului esofagian
stlp drept al diafragmului a. frenic inferioar stng
marele nerv splanhnic ram recurent spre esofag
micul nerv splanhnic ram anterior
ram lateral
v. lombar ascendent (devine v. azygos)
a. suprarenal superioar stng
nervul splanhnic minim N. frenic stng
v. lombar ascendent
(devine v. azygos)
parte costal a diafragmului
stlp stng al diafragmului

dup Netter
m. transvers abdominal
trigon lombocostal
coasta 12
lig. arcuat lateral
parte lombar a diafragmului

m. ptrat lombar lig. arcuat medial

m. psoas mare proces transvers al vertebrei L1

trunchi celiac hiatus aortic
trunchi simpatic lig. arcuat median
aort abdominal

diafragm - suprafa abdominal

2. Factori de contenie gastro-esofagian elemente anatomice care particip la

fixarea esofagului abdominal i a jonciunii esogastrice, constituindu-se n mecanis-
me antireflux:
- poziia oblic a deschiderii orificiului cardiei;
- incizura cardiei, numit i unghi cardiotuberozitar His, format de fundul gastric i
esofag; mpreun cu fibrele circulare ale esofagului inferior i fibrele musculare
oblice ale stomacului alctuiete bandeleta (cravata) Helvetius;
_____________________________________________________________________________________________________________
311
 PATOLOGIE ESOFAGIAN .
aort toracic (descendent) trunchi simpatic stng
disc intervertebral T8-T9 colul coastei marele nerv splanhnic stng
trunchi simpatic drept v. hemiazygos
marele nerv splanhnic drept pleur mediastinal

parte costal a pleurei parietale esofag

v. azygos

diafragm
suprafa toracic
dup Netter

duct toracic

parte diafragmatic
foliol dreapt a a pleurei parietale
tendonului central

foliola stng a
parte diafragmatic tendonului central
a pleurei parietale
parte mediastinal a pleurei
parietale + pericard
N. frenic drept + a. i v.
pericardicofrenic dreapt N. frenic stng + a. i v.
parte mediastinal a pleurei parietale + pericard pericardicofrenic stng
stern pericard
reces costodiafragmatic drept al cavitii pleurale
reces costomediastinal stng al cavitii pleurale
VCI primind vv. hepatice
a. i v. toracic intern dreapt m. transvers toracic

reces costomediastinal drept al cavitii pleurale a. i v. toracic intern stng

mediastin anterior cartilajul coastei 5

foliol mijlocie a tendonului central acoperit de pericard

- valva cardiotuberozitar Gubaroff, o cut mucoas ce corespunde la interior incizu-

rii cardiei (unghiului His);
- membrana frenico-esofagian Laimer-Bertelli, cptuit de dou foie: foia supe-
rioarioar (fibrele lui Juvara) i foia inferioar (fibrele musculare Rouget);
m. esofagian longitudinal
mucoas esofagian m. esofagian circular
submucoas ngroare uoar gradat a musculaturii jonciunea
lig. frenoesofagian (poriune ascendent) esogastric
fascie supradiafragmatic
diafragm diafragm m. esofagian longitudinal
fascia infradiafragmatic (transversalis) m. esofagian circular
lig. frenoesofagian (poriune
incizura cardial
descendent) fundul
inel adipos subhiatal peritoneu stomacului
linia Z (jonciune ntre incizur cardial
mucoasa esofagian cravata lui Helvatius
i cea gastric
fereastr tiat n stratul
parte cardial a stomacului
muscular circular (mijlociu)

pliuri gastrice (rugi) dup Netter strat muscular oblic

(intern) al stomacului

strat muscular lon-

gitudinal (extern)

_____________________________________________________________________________________________________________
312
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

- mezoesofagul posterior abdominal;

- ligamentul frenogastric (frenofornixian);
- crosa arterei gastrice stngi, pars condensa a micului epiploon, nervii vagi.

Arterele esofagului:
1. Poriunea cervical a esofagului ramuri esofagiene din a. tiroidian inferioar.
ram esofagian al a.
tiroidiene inferioare
a. tiroidian inferioar ram esofagian al a. tiroidiene inferioare
a. tiroidian inferioar
a. carotid comun parte cervical a esofagului
trunchi tirocervical
a. subclavie a. subclavie
a. vertebral
a. toracic intern
a. carotid comun
trunchi brahiocefalic
trahee
arcul aortei
a treia a. intercostal posterioar dreapt
a. bronic dreapt
a. bronic stng superioar
ram esofagian al arterei bronice drepte
a. bronic stng inferioar cu ram esofagian
aort toracic (descendent)

ramuri esofagiene
ale aortei toracice

parte toracic a esofagului

parte abdominal a esofagului

diafragm
vascularizaia arterial
stomac a esofagului

dup Netter

ram esofagian din

a. gastric stng
a. gastric stng
aa. frenice inferioare trunchi celiac
a. hepatic comun a. splenic (lienal)

2. Poriunea toracic a esofagului:

a) poriunea supraaortic:
- ramuri descendente din artera tiroidian inferioar,
_____________________________________________________________________________________________________________
313
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

- aa. esofago-traheale,
- aa. bronice, dup Netter
- aa. intercostale superioare,
- ramuri esofagiene scurte aortice;
b) poriunea subaortic:
- ramuri esofagiene din aorta des-
cendent,
- ramuri din a. gastric stng,
- ramuri din a. frenic inferioar
stng.
3. Poriunea abdominal a esofagu-
lui:
- ramuri din a. gastric stng,
- ramuri din a. frenic inferioar Variante ale vascularizaiei arteriale a esofagului:
stng, - ramuri esofagiene cu origine n a. frenic inferioar
stng i/sau direct din trunchiul celiac;
- ramuri din aa. gastrice scurte. - rr. esofagiene din a. splenic i aa. gastrice scurte.

Venele esofagului:
v. tiroidian inferioar v. tiroidian inferioar
v. jugular intern v. jugular intern

v. jugular extern

v. subclavie
v. subclavie
v. vertebral
duct toracic

v. brahiocefalic dreapt v. brahiocefalic stng

VCS v. intercostal superioar stng

v. intercostal superioar dreapt vv. esofagiene (plex)

esofag v. hemiazygos accesorie

a 6-a v. intercostal dreapt posterioar vv. comitante ale N. vag

v. azygos
jonciunea venelor dup Netter
azygos i hemiazygos v. hemiazygos
VCI v. frenic inferioar stng

diafragm vv. gastrice scurte

ficat

vv. hepatice

venele
esofagului
VCI

v. splenic
v. port hepatic
v. suprare-
nal stng vv. epiploice (omentale)
v. renal dreapt v. renal
stng
v. gastric stng v. gastroepiploic stng

v. gastric dreapt
ramuri esofagiene din v. gastric stng v. mezenteric v. mezenteric inferioar
superioar
v. gastroepiploic dreapt
_____________________________________________________________________________________________________________
314
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

Drenajul venos al esofagului are origine n plexurile

submucos i periesofagian, de unde pornesc vene ce
dreneaz n sistemul cav superior (majoritatea), dar i

dup Netter
n sistemul cav inferior; anastomozele care se stabi-
lesc ntre venele din submucoasa gastric i venele
din submucoasa esofagian, cu drenare a sngelui ve-
nos din circulaia portal prin plexul venos perieso-
fagian n v. azygos (direct sau prin intermediul v.
hemiazygos sau al v. hemiazygos accesorii) i apoi n
VCS, reprezint o important anastomoz portocav
ce explic apariia varicelor esofagiene n hiper- plexul venos
tensiunea portal. submucos

1. Poriunea cervical a esofagului: dreneaz n vv. esofagiene, care se vars n vv. ti-
roidiene inferioare sau direct n vv. brahiocefalice.
2. Poriunea toracic a esofagului:
a) poriunea supraaortic:
- venele esofagiene, care se vars n vv. tiroidiene inferioare sau vv. brahiocefalice;
- vena azygos;
b) poriunea subaortic:
- vena azygos;
- vena hemiazygos;
- vena frenic inferioar stng, care se vars n vena cav inferioar;
- vena gastric stng, care se vars n vena port.
3. Poriunea abdominal a esofagului:
- vena hemiazigos;
- vena frenic inferioar stng;
- vena gastric stng.

Limfaticele esofagului:

1. Poriunea cervical a esofagului dreneaz n limfonodulii cervicali profunzi.

2. Poriunea toracic a esofagului:
a) poriunea supraaortic:
- limfonodulii cervicali profunzi,
- limfonodulii traheali;
b) poriunea subaortic:
- limfonodulii traheobronici inferiori,
- limfonodulii mediastinali superiori,
- limfonodulii celiaci,
- limfonodulii gastrici stngi.
3. Poriunea abdominal a esofagului:
- limfonodulii celiaci,
- limfonodulii gastrici stngi.
_____________________________________________________________________________________________________________
315
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

ln. cervicali profunzi inferiori

(ln. jugulari interni)
dup Netter
ductul toracic

limfonoduli
paratraheali ln. mediastinali
posteriori

ln. traheobronici ln. intercostali

superiori i inferiori

ln. frenici superiori

ln. parietali
posteriori
ln. gastrici stngi
(ln. cardiali)
ln. juxtaesofagieni
i frenici superiori

limfonoduli celiaci

drenajul limfatic
al esofagului

Inervaia esofagului:
1. Poriunea cervical a esofagului
inervaie asigurat de ramuri din nervii
vagi i trunchiul simpatic.
2. Poriunea toracic a esofagului:
a) poriunea supraaortic: inervaie pa-
rasimpatic din nervul vag drept i aspect
plex esofagian
(poriune posterioar)
nervul laringeu recurent stng; posterior
b) poriunea subaortic: inervaie para-
simpatic din ambii nervi vagi i ple- trunchi vagal posterior
xul vagal esofagian.
N.B.: ntreg esofagul toracic are iner- ram vagal spre plexul celiac

vaie simpatic prin plexurile simpa- ram vagal posterior spre mica curbur

tice periarteriale provenind din plexul dup Netter

periaortic.
3. Poriunea abdominal a esofagului:
- inervaie parasimpatic din trunchiurile vagale;
- inervaie simpatic din plexurile periarteriale ale arterei gastrice stngi, arterei freni-
ce inferioare stngi i arterei hepatice.
_____________________________________________________________________________________________________________
316
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

Inervaia senzitiv a esofagului se face prin fibre senzitive vagale.

ganglion superior al N. vag
Nervii esofagului ganglion simpatic cervical superior
(vedere anterioar) ganglion inferior al N. vag
ram faringian al N. vag
esofag N. vag (X)
N. laringeu superior
trunchi simpatic cervical
Nervi laringei recureni ganglion simpatic cervical mijlociu
Nervi cardiaci cervicali (simpatici i vagali)
N. laringeu recurent drept
ganglion vertebral al trunchiului simpatic cervical
ansa subclavie ansa subclavicular
ram esofagian i nerv recurent din ganglionul stelat

ganglionul cervicotoracic (stelat)

N. laringeu recurent stng

al 3-lea nerv intercostal
ramuri cardiace toracice (simpatice i vagale)

ramuri comunicante cenuii i albe

plex cardiac
plexuri pulmonare
al 3-lea ganglion simpatic toracic
plex esofagian (poriune anterioar)

ramuri esofagiene din trunchiul simpatic, ma-

rele nerv splanhnic i plexul aortei toracice
trunchi simpatic toracic

marele nerv splanhnic drept

marele nerv splanhnic stng

trunchi vagal anterior

fibre simpatice de-a lungul ram vagal spre plexul hepatic via omentul mic
a. frenice inferioare stngi ram vagal anterior principal
spre mica curbur a stomacului
ram al trunchiului vagal pos- ram vagal spre fundul i corpul stomacului
terior spre plexul celiac

marii nervi splanhnici

fibre simpatice de-a lungul ramului dup Netter

esofagian al a. gastrice stngi

plex i ganglion celiac

Fiziologie esofagian:
Funcia principal a esofagului este de a asigura mpingerea bolului alimentar din
faringe n esofag n cadrul timpului esofagian al deglutiiei i de a mpiedica refluxul
coninutului gastric acid n perioadele digestive i interdigestive; aceasta se bazeaz
pe buna funcionare a urmtoarelor structuri i mecanisme:
- sfincterul esofagian superior = muchiul cricofaringian, situat la nivelul lui C6, ale
crui fibre sunt inseparabile de cele ale muchiului constrictor inferior al faringelui;
- sfincterul esofagian inferior = zon de presiune crescut situat pe ultimii centimetri
ai esofagului distal; este alctuit din fibre musculare, elemente nervoase i celule
endocrine; este un sfincter fiziologic, deoarece nu s-a dovedit o hipertrofie a stratu-
lui muscular circular la acest nivel; reprezint elementul central de competen in-
_____________________________________________________________________________________________________________
317
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

trinsec (tonusul normal al sfincterului esofagian inferior este cuprins ntre 12-30
mmHg [n medie 20 mmHg], refluxul gastroesofagian aprnd la valori sub 8 mm
Hg);
- presiunea abdominal: comprim esofagul abdominal pe toat circumferina lui,
producnd, n raport cu timpii respiratori, un sistem de valv (flutter valve);
- pliurile mucoasei gastrice la stomacul n stare de repleie obtureaz deasemenea
orificiul cardial;
- clearance-ul esofagian = capacitatea esofagului de a-i evacua coninutul spre sto-
mac n unitatea de timp; excreia se numete joas atunci cnd peristaltismul este in-
suficient sau cnd tonusul sfincterului esofagian inferior se menine ridicat n de-
glutiie; apariia unei esofagite peptice este direct legat de timpul de contact al mu-
coasei esofagiene cu coninutul gastric provenit prin reflux gastro-esofagian, deci
de capacitatea esofagului de a evacua acest reflux; odat instalat, esofagita pertur-
b motilitatea esofagian i scade clearance-ul, instalndu-se astfel un cerc vicios.

Linia Z (linie dinat, jonciune mucoas eso-

jonciune scuamocolumnar
gastric, jonciune scuamocelular, ora serrata) =

(linie Z) normal
limita dintre mucoasa esofagian alb de tip
pavimentos pluristratificat i mucoasa gastric
roie de tip unistratificat cilindric; este situat
1-3 cm mai sus fa de cardie. n cazul n care
aceast jonciune se face mult prea cranial este
vorba de endobrahiesofag (esofag Barrett).

II. RUPTURI ESOFAGIENE

ETIOLOGIE

Ruptura esofagian poate apare n urmtoarele situaii:

- traumatisme externe;
- iatrogene, prin instrumentare esofagian sau intervenii chirurgicale pe esofag sau
structurile vecine;
- ruptur esofagian spontan (Boerhaave), prin creterea presiunii intraesofagiene n
urma efortului de vom;
- ruptur pe esofag patologic: esofagit, ulcer esofagian, neoplasm esofagian.

INCIDEN

Cea mai frecvent cauz a leziunilor esofagiene este cea iatrogen, prin manevre in-
strumentale intralumenale (reprezint circa 1/2 din totalul leziunilor); traumatismele
externe reprezint 1/3 din leziuni, iar restul sunt rupturi spontane ale esofagului.
Dintre procedurile instrumentale, cel mai frecvent implicat este endoscopia digestiv
superioar: n timp ce endoscopia diagnostic este urmat de perforaii esofagiene n
numai 30 de cazuri din 100.000 de explorri, n cazul procedurilor terapeutice frec-
_____________________________________________________________________________________________________________
318
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

vena perforaiilor crete (pentru dilataii esofagiene 1%, pentru terapia laser, foto-
dinamic i scleroterapie variceal cca 5%, pentru plasare de proteze esofagiene
5-25 %).

PATOGENIE

Din cauza lipsei de seroas, esofagul este mai predispus rupturii sau perforaiei n
cazul traumatizrii. Lezarea peretelui esofagian pe ntreaga sa grosime permite coni-
nutului su normal sau patologic (saliv, coninut gastric sau intestinal refluat) s
ptrund n mediastin, producnd mediastinit necrozant i emfizem mediastinal.
Afectarea pleurei parietale determin hidropneumotorax. n funcie de localizarea le-
ziunii i de gradul de contaminare a plgii, n cteva ore apare mediastinit septic,
cu determinri septice generale i evoluie rapid spre exitus.
Localizarea leziunilor este variabil, n funcie de agentul traumatizant: perforaia in-
strumental este mai frecvent la nivelul esofaringelui sau esofagului distal, de obicei
pe partea stng; ruptura spontan apare supradiafragmatic, pe peretele posterior al
esofagului.

CLINIC

Circumstane de apariie:
- ruptura spontan apare dup ingestie alimentar i alcoolic excesiv, cnd, dup un
efort violent de vrstur, bolnavul constat apariia brusc a unei dureri intense to-
racice i a emfizemului subcutanat (triada Mackler);
- rupturile iatrogene apar n cursul manevrelor instrumentale pe esofag sau organele
vecine.
Simptomatologie:
- dureri retroxifoidiene sau epigastrice, accentuate de deglutiie, rareori cu iradiere
dorsal sau n umr;
- vrsturi;
- emfizem subcutanat;
- dispnee;
- hematemez;
- febr.
Perforaia instrumental, n cazul n care este mic, poate fi lipsit de simptomatolo-
gie imediat, putnd fi ignorat de medic, iar evoluia s fie fr complicaii severe.
Examen obiectiv:
- stare general alterat;
- febr de tip septic;
- tahicardie
- dispnee cu tahipnee;
- cianoz;
- contractur muscular abdominal;
- hidro-pneumotorax;
_____________________________________________________________________________________________________________
319
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

- tamponad pericardic;
- stare de oc.

PARACLINIC

1. Examen radiologic:
a) Radiografie simpl toracic i abdominal
superioar, n inciden postero-anterioar
i lateral poate releva existena de:

pneumomediastin
- hidrotorax, pneumotorax sau hidro-pneumo-
torax (mai frecvent pe stnga),
- pneumo-mediastin,
- emfizem subcutanat,
- emfizem mediastinal,
- lrgire a mediastinului fr emfizem,
- pneumo-peritoneu.
b) Tranzit esofagian cu substan de contrast

tranzit baritat cu gastrografin

hidrosolubil (gatrografin, etc.) eviden-
iaz extravazarea substanei de contrast n
mediastin, indicnd sediul i mrimea rup-
turii. n caz de rezultat negativ, la pacieni
cu simptomatologie sugestiv de ruptur
esofagian, se poate administra substan
de contrast baritat, care poate evidenia
leziuni nedepistate cu substana de con-
trast hidrosolubil.
2. Tomografie computerizat (CT-scan): se practic dac tranzitul esofagian nu a pu-
tut fi efectuat sau nu a evideniat leziunea pot fi evideniate urmtoarele aspecte:
- prezen a aerului n mediastin,
- abcese mediastinale sau pleurale,
- colecii lichidiene mediastinale comunicante cu esofagul.
3. Endoscopie digestiv superioar: nu este indicat n rupturile esofagiene.
4. Toracentez: se practic n cazurile cu revrsat pleural poate evidenia:
- pH acid,
- amilaz salivar crescut,
- lichid purulent fetid,
- prezen a resturilor alimentare n lichidul pleural.

EVOLUIE

Este letal n lipsa tratamentului; sub tratament, mortalitatea general este de 15-30%,
cu variaii dependente de etiologie (20-60% n ruptura spontan, 5-25% n ruptura ia-
trogen); mortalitate mai mare n cazul ntrzierii aplicrii tratamentului, asocierii de
rupturi n poriunea toracic i abdominal, producerii de ruptur pe esofag patologic.
_____________________________________________________________________________________________________________
320
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

Complicaii:
- mediastinit;
- abcese intratoracice;
- hidro- i/sau pneumotorax;
- fistule esofagine n organele vecine: bronhii, trahee, pleur, pericard, peritoneu;
- bronho-pneumonie;
- insuficien respiratorie;
- sepsis;
- oc.

TRATAMENT
1. Tratament medical:
Principii generale:
- internare n Secia de Terapie Intensiv [ICU = intensive care unit];
- nutriie i hidratare strict pe cale parenteral;
- instituire de aspiraie nazo-gastric;
- evaluare lezional i a strii generale a pacientului.
Administrare de:
- antibioticoterapie cu spectru larg (pentru gram pozitivi, negativi i anaerobi): iniial
empiric, apoi intit n funcie de hemocultur;
- analgezice opioide.
Tratament conservator se ncearc n urmtoarele situaii:
- leziuni mici, diagnosticate precoce;
- leziuni iatrogene (frecvent endoscopice);
- absen a semnelor clinice de infecie;
- perforaie cloazonat n mediastin sau pleur;
- drenaj al coleciei rezultate n urma perforaiei napoi n esofag.
Evaluarea pacientului este repetat periodic pentru a surprinde momentul indicaiei
chirurgicale (urmrire a semnelor de sepsis, insuficien respiratorie, oc) apariia
lor impune efectuarea unui tranzit eso-gastric hidrosolubil i a unui examen CT-scan
(identificarea extravazrii lichidiene, respectiv a abceselor, impune tratamentul chi-
rurgical).
n cazul evoluiei favorabile, se indic tranzit eso-gastric hidrosolubil periodic pentru
a urmri cicatrizarea plgii esofagiene, care permite reluarea alimentaiei orale.
2. Tratament chirurgical:
Indicaiile tratamentului chirurgical:
- stare general alterat cu sepsis;
- insuficien respiratorie;
- stare de oc;
- contaminare mediastinal sau pleural;
- perforaie pleural sau peritoneal;
_____________________________________________________________________________________________________________
321
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

- pneumotorax;
- perforaie pe esofag patologic non-malign.
Tratament chirurgical precoce recomandat n cazul prezenei de:
- dureri persistente care necesit analgezice opioide repetat;
- febr, leucocitoz;
- retenie a bariului n mediastin dup tranzitul eso-gastric;
n restul situaiilor, se intervine chirurgical dup ncercarea tratamentului conservator.
Tehnici chirurgicale utilizate:
1. drenaj al coleciilor periesofagiene;
2. reparare a defectului esofagian prin:
- sutur simpl,
- lambou (gastric, pleural, diafragmatic, pleural, epiploic, muscular),
- patch (gastric, muscular),
nsoit de drenaj;
3. diversie esofagian, nsoit de drenaj;
4. rezecie esofagian, urmat de reconstrucie esofagian ulterioar.

III. DIVERTICULI ESOFAGIENI

Definiie: reprezint evaginri bine delimitate ale unora sau tuturor tunicilor peretelui
esofagian.

Clasificare:
a) dup momentul apariiei diverticuli congenitali sau dobndii (diverticulii do-
bndii sunt mult mai frecveni dect cei congenitali);
b) dup mecanismul de formare diverticuli de pulsiune sau de traciune:
- diverticulii de pulsiune apar prin protruzia mucoasei esofagiene prin puncte de slab
rezisten a peretelui, n urma hiperpresiunii create n lumenul esofagului;
- diverticulii de traciune se formeaz datorit aderenelor congenitale, eso-traheale,
sau a celor dobndite, eso-ganglionare, care tracioneaza peretele esofagian.
c) dup localizarea anatomic se clasific astfel:
- diverticul cricofaringian (hipofaringian) = diverticul Zenker;
- diverticul medioesofagian;
- diverticul epifrenic.

A. DIVERTICUL CRICOFARINGIAN (ZENKER)

Reprezint circa 10% dintre diverticulii esofagieni, fiind un diverticul de pulsiune.
Patogenie: ia natere din cauza unei hiperpresiuni prin lips de coordonare ntre fa-
ringe i sfincterul faringo-esofagian (contracie sfincterian prea precoce) mucoasa
se evagineaz treptat printr-o zon de minim rezisten a peretelui muscular, situat
pe faa posterioar a jonciunii faringo-esofagiene, pe linia median; refluxul gastro-
_____________________________________________________________________________________________________________
322
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

esofagian poate avea un rol n apariia diverticulilor, prin intermediul spasmelor se-
cundare ale sfincterului esofagian superior.

Simptomatologie:
- senzaie de corp strin la nivelul faringelui;
- disfagie;
- regurgitaii cu alimente nedigerate, alterate, amestecate cu saliv, aprute imediat
dup deglutiie;
- foetor ex ore;
- scdere ponderal, datorat accenturii disfagiei, uneori pn la cachexie.

Examen clinic obiectiv:

- n cazul unor diverticuli de dimensiuni mari formaiune palpabil n fosa supra-
clavicular stng, compresibil, elastic;
- zgomote hidroaerice n cursul deglutiiei lichidelor.

Paraclinic:
1. Examen radiologic: examinarea se face pe inciden de profil n regiunea farin-
go-esofagian se evideniaz o evaginaie cu axul perpendicular pe cel al esofagului,
de dimensiuni reduse la nceput; diverticulii mari iau, sub efectul propriei greuti, o
form de sac, cu axul n prelungirea faringelui.

2. Endoscopie: nu ofer informaii suplimentare i prezint pericol de perforaie a pe-

retelui diverticulului; la nevoie se poate practica pe un ghid (fir) nghiit n prealabil
de bolnav.

Complicaii:
- respiratorii: infecii bronhopulmonare recidivate (prin aspiraie alimentar);
- compresie nervoas sindrom Claude Bernard - Horner (compresie simpatic cer-
vical), rgueal (compresie de nerv laringeu recurent).

Tratament:
- diverticuli mici, fr simptomatologie important nu necesit tratament;
- cazuri cu indicaie chirurgical se practic rezecia diverticulului sau diverticulo-
_____________________________________________________________________________________________________________
323
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

lopexie, asociate uzual unei miotomii crico-faringiene (naintea interveniei trebuie

exclus refluxul gastroesofagian, n caz contrar miotomia sfincterului crico-faringian
favoriznd aspiraia n cile respiratorii);
- tratament endoscopic (incizie a peretelui esofago-diverticular prin electrocoagula-
re): se realizeaz cu ajutorul unui endoscop rigid de construcie special.

B. DIVERTICUL MEDIOESOFAGIAN
Sunt n general diverticuli de dimensiuni reduse, fr staz a secreiilor sau resturilor
alimentare; ca mecanism de producere, sunt considerai n mod clasic a fi diverticuli
de traciune.
Simptomatologie nespecific, manifestat prin
disfagie, regurgitaii, durere retrosternal, dat n

tatea unui limfonodul calcificat

diverticul de traciune n vecin-
general de tulburrile motorii esofagiene asociate.
Radiologic apare ca o imagine cu contur regulat,
de volum redus i form variabil, situat pe faa
anterioar a esofagului, obinuit n vecintatea
unui ganglion limfatic calcificat.
Endoscopic se evideniaz orificiul larg de comu-
nicare al diverticulului cu esofagul.
n general NU au indicaie chirurgical.

C. DIVERTICUL EPIFRENIC
Este localizat n segmentul distal al esofagului, la 4-8 cm deasupra hiatusului diafrag-
matic; este un diverticul de pulsiune i se asociaz frecvent cu hernie hiatal prin alu-
necare sau cu tulburri de motilitate esofagian (spasm difuz, achalazie).
Clinic: se manifest prin disfagie, regurgitaii alimentare, tuse nocturn, senzaie de
sufocare i semne ale complicaiilor pulmonare.
Radiologic: se evideniaz o imagine radioopac, cu contur regulat, de forma unui
sac, ce se continu cu esofagul printr-un col cu diametrul mai ngust, situat de obicei
pe peretele lateral drept sau posterior al esofagului.

diverticul epifrenic
aspect endoscopic diverticul epifrenic +
diverticul epifrenic
diverticul de traciune
_____________________________________________________________________________________________________________
324
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

Endoscopic: se observ cu uurin gura larg de comunicare a diverticulului, din ca-

re se exteriorizeaz coninutul de staz.
Tratament:
- diverticulii asimptomatici nu necesit tratament;
- n cazurile simptomatice se va cuta i trata n primul rnd patologia esofagian aso-
ciat;
- tratamentul chirurgical const n diverticulectomie sau diverticulopexie asociat cu
miotomie esofagian longitudinal lateral, opional asociat i cu un procedeu anti-
reflux.

D. PSEUDO-DIVERTICULOZA ESOFAGIAN
Este o afeciune rar, caracterizat prin prezena a
numeroi diverticuli mici, de 1-3 mm, dispui pe
toat lungimea esofagului, ce provin patogenic
din dilatarea orificiilor glandelor submucoase eso-
fagiene i pot fi asociai cu o stenoz a lumenului
esofagian. Clinic sunt asimptomatici.
Complicaii posibile: stenoz sau candidoz esofa-
gian (stenoza se manifest prin disfagie sau chiar
impactare alimentar). n absena complicaiilor,
nu necesit tratament; altfel, tratamentul este cel al
complicaiei respective.

IV. ACHALAZIA
Definiie [Gr. chalasis = relaxare; a = fr]:
Achalazia (cardiospasm, megaesofag) este o boal de etiologie necunoscut, rar, ca-
re afecteaz n special adulii; este o tulburare funcional caracterizat prin pierderea
peristalticii esofagiene i lipsa relaxrii sfincterului esofagian inferior, nsoit n timp
de lrgirea i alungirea esofagului, cu cretere consecutiv a stazei alimentare.
Anatomie patologic:
Leziunile macroscopice variaz cu stadiul evolutiv al bolii:
- esofagul se alungete i se lrgete progresiv;
- peretele muscular se hipertrofiaz;
- apar leziuni de esofagit de staz.
Sfincterul esofagian inferior i pstreaz aspectul normal.
Leziunile histopatologice apar la nivelul urmtoarelor structuri:
- nucleul dorsal al nervului vag,
- nervii esofagieni,
- plexurile nervoase intramurale,
- musculatura neted a esofagului.
_____________________________________________________________________________________________________________
325
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

Degenerescena plexului muscular Auerbach constituie anomalia cea mai important

(situaie asemntoare celei ntlnite n megacolonul congenital Hirschprung).
Simptomatologie:
- disfagie: apare la toi pacienii, constituind frecvent primul simptom; la debut este
intermitent, influenat de factorii emoionali; se manifest de la nceput i pentru
lichide, i pentru solide, dar ntr-o msur mai mare pentru solide; tardiv survine la
ingestia oricrui aliment, la fiecare mas;
- durere: sediu retrosternal, cu iradiere posterioar; survine n pusee cu debut brusc,
nelegate de alimentaie, frecvent nocturne; tardiv, durerea poate deveni surd sau s
dispar;
- regurgitaii: apar n cursul meselor sau postprandial; alimentele sunt fade, nedige-
rate, uneori acide, datorit acidului lactic rezultat din fermentaie; n stadii avansate,
cu staz esofagian, apare un reflux pasiv al coninutului esofagian, n special n de-
cubitus, cu posibil aspiraie n cile respiratorii;
- scdere ponderal: apare n fazele avansate, consecin a alimentaiei deficitare;
- tuse nocturn: este consecina aspiraiei n cile respiratorii.
Diagnostic clinic:
- anamneza pune n eviden simptomele mai sus menionate;
- examenul fizic nu ofer informaii.
Examene paraclinice:
1. Examen radiologic baritat: este caracteristic lrgirea mai mult sau mai puin mar-
cat a esofagului (megaesofag); extremitatea inferioar a esofagului se ngusteaz
progresiv devenind filiform, cu mucoas normal, fr imagini lacunare; punga de
aer gastric este mic sau absent; n lumenul esofagian, rezidiile almentare dau un
aspect neomogen al substanei de contrast; n stadii avansate, esofagul este alungit i
sinuos, cu peretele hipertrofiat; radioscopic, se observ absena undelor peristaltice i
golire incomplet a esofagului, cu contracii dezordonate, nepropulsive sau cu slab
putere propulsiv.

2. Esofagoscopie: este indispensabil pentru diagnosticul diferenial i evidenierea com-

plicaiilor; se constat dilatare i atonie a corpului esofagian; mucoasa esofagului poa-
te fi normal sau poate prezenta leziuni de esofagit, ulceraii, candidoz; sfincterul
_____________________________________________________________________________________________________________
326
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

este punctiform, nu se deschide la insuflaia esofagului, dar pasajul endoscopului n

stomac se realizeaz relativ uor.
3. Manometrie: n cazurile tipice, apare absena total a contraciilor peristaltice n
inferioare a esofagului; presiunea bazal a sfincterului esofagian inferior este crescut
(cardiospasm) i sfincterul se relaxeaz insuficient sau deloc dup deglutiie; acti-
vitatea motorie const n contracii aperistaltice, de mic amplitudine, frecvente; n
achalazia viguroas contraciile sunt de amplitudine mare.
Complicaii:
- cachexie: apare n stadii avansate ale achalaziei viguroase, ca urmare a imposibilit-
ii alimentrii;
- complicaii respiratorii: pneumonie sau bronhopneumonie de aspiraie, abces pul-
monar, empiem;
- cretere a riscului de cancer esofagian.
Tratament:
1. Tratament medicamentos:
- inhibitori ai canalului de calciu, administrai perlingual cu or naintea mesei: di-
minu disfagia.
- nitrai cu durat lung de aciune (isosorbid dinitrat): diminu de asemenea disfagia;
- ambele reprezint msuri provizorii, pn la aplicarea unui tratament cu viz curati-
v.
2. Dilatare: se utilizeaz dilatatoare pneumatice, introduse endoscopic sau sub ecran
radiologic, prevzute cu un balon care se umfl la nivelul cardiei, dilatnd uniform
sfincterul esofagian; se face n edine succesive, cu sonde cu balon de 30, 35 apoi 40
mm; rezultate comparabile cu cele ale interveniei chirurgicale (eficace la 75-90% din
pacieni), dar cu rate ale refluxului gastro-esofagian i esofagitei de reflux mai redu-
se.
3. Toxin botulinic de tip A: injectat endoscopic intra-sfincterian, d rezultate satis-
fctoare, dar de scurt durat, necesitnd repetarea procedurii la 6 luni; are indicaie
n achalazia viguroas, la cei cu risc chirurgical; se nsoete de rezultate pozitive la
85% din pacieni.
4. Tratamentul chirurgical:
Se practic operaia Heller (cardiomiotomie extramucoas efectuat pe cale toracic
sau abdominal), ce const dintr-o incizie longitudinal a peretelui, pn la mucoas,
la nivelul sfincterului esofagian inferior.
jonciune gas-
troesofagian
submucoas
ce proemin

_____________________________________________________________________________________________________________
327
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

Pentru evitarea refluxului gastroesofagian, se asociaz o fundoplicatur parial (pro-

cedeu anterior Dor), sau, alternativ, o fundoplicatur Toupet (hemivalv posterioar),
Nissen (fundoplicatur complet circumferenial) sau Mark - Belsey IV (fundopli-
catur pe 270), laborioase i putnd duce la exces de continen.
Facultativ, se poate asocia miomectomie extramucoas ventral a pilorului (Gavriliu),
pentru a favoriza drenajul gastric.
Intervenia d rezultate bune la 95% din pacieni (pe termen lung 80%), dar pot
apare relux (la 17% din pacieni) sau esofagit de reflux (la 10%).
Tratamentul chirurgical laparoscopic const n efectuarea pe aceast cale a cardio-
miotomiei extramucoase, cu asociere a unui procedeu antireflux (fundoplicatur Dor
sau Toupet); poate apare perforaie esofagian, risc minimalizat prin controlul endo-
scopic intraoperator al mucoasei sfincterului, precum i pneumotorax.

V. BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

DEFINIIE
BRE (Gastro-Esophageal Reflux Disease) este o boal determinat de refluxul con-
inutului gastric acid n esofag, caracterizat printr-o serie de semne clinice evoca-
toare, tipice sau atipice, recidivante sau persistente, ca i prin modificri endoscopice
sau histopatologice determinate de refluxul gastro-esofagian (BRE provoac leziuni
endoscopice sau histopatologice de esofagit peptic n 40-60 % din cazuri).
Refuxul fiziologic: este prezent la toi indivizii, n special postprandial, dar nu este
considerat de ctre subiect drept un simptom suprtor i nu induce leziuni endosco-
pice sau histopatologice de esofagit peptic.
Refuxul patologic: refluxul devine patologic atunci cnd episoadele de reflux survin
frecvent i/sau devin persistente, determinnd simptome sau eventual leziuni de eso-
fagit.
Prevalen: BRE este foarte frecvent n rile dezvoltate economic (n USA, 14%
din populaie acuz pirozis zilnic, 42% cel puin o dat pe lun, iar 27% din aduli re-
curg regulat la antiacide, 85% din acetia pentru pirozis); pacienii cu pirozis zilnic au
prezentat endoscopic aspect normal n 42% din cazuri i esofagit n 58% din cazuri
(13% au avut esofag Barrett).
FIZIOPATOLOGIE n patogeneza BRE intervin mai muli factori, printre care:
1. Incompeten a barierei antireflux, care la nivelul jonciunii gastro-esofagiene este
alctuit din dou elemente:
a) sfincter gastro-esofagian incompetena sa este datorat aciunii unuia din urm-
toarele 3 mecanisme:
- relaxare tranzitorie a sfincterului gastro-esofagian: relaxarea complet a sfincterului
gastro-esofagian apare fiziologic dup deglutiie, fr a produce reflux, datorit pre-
_____________________________________________________________________________________________________________
328
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

zenei peristalticii descendente; dac survine n afara deglutiiei, produce frecvent

reflux, prin mecanism vago-vagal, dat de distensia fundului gastric;
- cretere temporar a presiunii intra-abdominale: este legat de anumite procese fi-
ziologice, activiti sau poziii ale pacientului;
- hipotonie sfincterian: scderea presiunii sfincteriene bazale sub 5 mm Hg constitu-
ie un indiciu de reflux patologic; presiunea bazal sfincterian este influienat de
alimentaie, hormoni sangvini, anumite medicamente;
b) elemente anatomice extrasfincteriene care ntresc eficacitatea barierei antireflux:
- pliurile mucoasei,
- unghiul His,
- tensiunea fibrelor musculare oblice la nivelul fundului gastric,
- compresia sfincterului de ctre pilirerul drept al diafragmei,
- contracia poriunii crurale n timpul creterii presiunii intra-abdominale,
- situarea intra-abdominal a unei pri a sfincterului gastro-esofagian.
2. Insuficien de clearance esofagian prezint dou aspecte:
a) clearance volumic: asigur evacuarea celei mai mari pri a lichidelor refluate (in-
suficiena sa favorizeaz staza n esofag a acidului refluat) se realizeaz prin mai
multe mecanisme:
- contracii peristaltice esofagiene slabe, care realizeaz o presiune sub 40 mm Hg;
- contracii esofagiene non-peristaltice;
- sechestrare a acidului refluat ntr-un sac de hernie hiatal;
- pozitie clinostatic (anuleaz componenta gravitaional a mecanismului de evacua-
re esofagian);
b) clearance chimic, prin aciunea neutralizant a salivei (nu este redus n BRE, cu
excepia fumtorilor).
3. Caracter iritant al materialului refluat: este dat de gradul de hiperaciditate a lichi-
dului gastric, concentraia ionilor H+ fiind cea mai important; supresia secreiei acide
prin inhibitori ai H+ poate vindeca aproape toate formele de esofagit (chiar i pe cele
grave); refluxul alcalin poate provoca la rndul su esofagit (dup unele gastrectomii
totale), ns, n patologia uzual, rolul refluxului alcalin este foarte limitat.
4. Disfuncii ale rezervorului gastric:
- dilataie gastric: determin scurtarea lungimii active a sfincterului gastro-esofagian
i contracie ineficient a poriunii dilatate;
- cretere a presiunii intragastrice peste cea a sfincterului gastro-esofagian, n tulbu-
rri de evacuare gastric: determin forarea rezistenei acestuia;
- ntrziere a evacurii gastrice: determin o remanen postprandial acid gastric
prelungit, cu posibilitate a reflurii acide pe o perioad mai ndelungat.
5. Rezistena epiteliului esofagian se bazeaz pe mai multe elemente:
- stratul protector de mucus de la suprafaa epiteliului esofagian, format din secreia
glandelor submucoase i saliv, care neutralizeaz ionii H+ prin bicarbonatul coni-
nut;
_____________________________________________________________________________________________________________
329
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

- bariera epitelial, format din membranele celulare i din jonciunile intercelulare;

- factorii post-epiteliali, reprezentai de capacitatea de regenerare a epiteliului i de
bicarbonatul sangvin difuzat.

DIAGNOSTIC POZITIV
Este fundamentat pe simptomatologie (anamnez), endoscopie digestiv superioar i
pH-metrie esofagian; n anumite situaii se completeaz cu manometrie esofagian i
examen radiologic.
Simptomatologie se clasific n simptome tipice, atipice i de alarm:
1. Simptome tipice valoare diagnostic pentru BRE (apar dup mese abundente,
bogate n lipide):
- pirozis (domin simptomatologia BRE): reprezint senzaia de arsur retrosternal
joas sau epigastric nalt (clasic descris cu caracter ascendent, situat retrosternal);
are intensitate variabil de la simpl jen pn la durere patent; apare postprandial,
n clinostatism (provocare prin plasare a pacientului n poziie Trendelenburg) sau
la aplecare nainte (poziie Brombart); are specificitatea cea mai mare pentru BRE
(cca 90%), dar sensibilitate redus (pn la 40%); neasociat cu semne de alarm nu
necesit explorare paraclinic i poate fi tratat simptomatic un timp limitat (4-6
sptmni);
- regurgitaii acide: reprezint refluxul lichidelor acide n faringe i pn n gur;
reflect volumul crescut al lichidului de reflux; survine n special postprandial i n
poziia nclinat nainte; dac survine noaptea, poate antrena aspiraie acid n cile
aeriene superioare, cu senzaie de sufocare, chinte de tuse sau crize astmatiforme.
2. Simptome de alarm pot apare n BRE, pentru care sunt puin specifice, indi-
cnd aproape ntotdeauna apariia complicatiilor (prezena lor reprezint indicaie de
EDS [endoscopie digestiv superioar]):
- disfagie: reprezint senzaia neplcut resimit ca jen sau dificultate la deglutiie,
la progresia bolului alimentar prin esofag sau la trecerea lui prin sfincterul esofa-
gian inferior, senzaie descris frecvent ca un blocaj alimentar; disfagia nalt cores-
punde unui obstacol situat n regiunea faringian sau a sfincterului esofagian su-
perior; n cadrul BRE, disfagia este n general urmarea unei stenoze peptice (sau tu-
morale, aprute n cadrul unui esofag Barrett), fiind o disfagie de tip organic, numai
pentru alimente solide, nu i pentru lichide; frecvent, tulburrile de motilitate esofa-
gian (spasm) secundare refluxului i esofagitei i confer un caracter mixt;
- odinofagie: reprezint o durere retrosternal survenit n cursul deglutitiei; la pa-
cienii cu BRE sugereaz esofagit ulcerativ sever; ca simptom izolat nu prezint
specificitate pentru esofagita peptic;
- semne de anemie cronic: sunt rare ca semne predominante, aprnd n BRE com-
plicat cu esofagit peptic i ulceraii esofagiene care determin HDS (n marea lor
majoritate, oculte); necesit excluderea celorlalte cauze de sngerare gastro-intes-
tinal;
- scdere ponderal: poate fi urmarea unei complicaii stenotice.
_____________________________________________________________________________________________________________
330
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

3. Simptome atipice:
- durere epigastric nalt: este un simptom frecvent, uneori unic, nespecific (dac e
unic, necesit diagnostic diferenial cu ulcerul, dispepsia, etc.);
- dureri toracice de tip anginos: necesit difereniere de durerea cardiac;
- simptome respiratorii reprezentate de: crize de astm, chinte de tuse nocturn,
dispnee nocturn; bronhospasmul poate fi declanat de aspiraia pulmonar sau pe
cale reflex; tusea i dispneea nocturn sunt datorate aspiraiei regurgitaiei acide;
- simptome O.R.L.: sunt reprezentate de iritaie faringian, laringit posterioar,
senzaie de corp strin, rgueal, disfonie; apar consecutiv refluxului;
- sindrom Sandifer: apare la copii; se manifest prin reflux sever, asociat cu esofagit,
care determin micri anormale i opistotonus;
- alte simptome, nesistematizate: sunt reprezentate de sughi, sialoree, eroziuni denta-
re, globus isteric.
Examen obiectiv srac i nespecific; poate confirma prezena unor simptome rela-
tate de bolnav (tuse, rgueal, sialoree), poate fi observat obezitate sau scdere pon-
deral.
Investigaii paraclinice (la pacienii tineri, cu manifestri specifice, la care succesul
tratamentului empiric confirm diagnosticul clinic, ele nu sunt necesare) prezint
urmtoarele indicaii:
1. tratament empiric euat;
2. simptomatologie atipic;
3. simptomatologie de alarm, care sugereaz BRE complicat;
4. simptomatologie cronic > 3 ani, cu risc de dezvoltare a sindromului Barrett;
5. bolnavi care necesit terapie cronic continu;
6. bolnavi cu BRE endoscopic negativ i persisten a simptomelor;
7. preoperator la cei care necesit intervenie chirurgical;
8. postoperator, dac persist simptomatologia de reflux.

Endoscopie = mijlocul cel mai eficace de diagnostic al BRE, realiznd documentarea

asupra tipului i extensiei leziunilor mucosale.
Semnele endoscopice au specificitate foarte ridicat, permind singure diagnosticul,
chiar n absena simptomelor tipice.
Indicaii ale EDS (endoscopie digestiv superioar) n BRE:
1. prezena simptomelor de alarm;
2. tratament empiric euat;
3. vrst > 50 ani, cu simptomatologie cronic;
4. pacieni care necesit terapie cronic continu.
Clasificare endoscopic a BRE:
1. BRE endoscopic negativ (ntlnit la 40-60% din pacieni): mucoasa esofagului
distal poate fi normal, cu eritem sau edem; la endoscopia cu magnificaie apar le-
ziuni vasculare, mucoas viloas.
2. BRE endoscopic pozitiv prezen, n esofagul distal, de eroziuni, ulcere, steno-
_____________________________________________________________________________________________________________
331
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

ze, mucoas Barrett; BRE endoscopic pozitiv impune prelevare de biopsii din leziu-
nile constatate.
N.B.: Severitatea leziunilor endoscopice este criteriul determinant pentru indicaia terapeu-
tic i prognostic !

Explorare funcional tehnici care permit definirea aspectelor specifice ale BRE:
1. pH-metrie esofagian:
Reprezint metoda de referin pentru definirea i diagnosticarea BRE: episoadele de
reflux sunt definite pH-metric (prin plasare a unui electrod naso-esofagian la 5 cm
deasupra sfincterului esofagian inferior) drept acele intervale n care pH-ul msurat
scade sub valoarea de 4 (msurtoarea se efectueaz ambulator timp de 24 de ore i
este analizat automat prin procedeu informatic, cu posibilitate de corelare a momen-
tului apariiei simptomelor cu traseul pH); refluxul este considerat patologic dac de-
pete n mod semnificativ parametrii uzuali msurai, n raport cu cei ai refluxului
fiziologic se iau n calcul:
- numrul total al episoadelor de reflux;
- numrul episoadelor > 5 minute;
- cel mai lung episod;
- durata total a episoadelor.
Indicaii:
pentru pH-metria cantitativ (global):
- evaluarea aciunii inhibitorilor secreiei gastrice n cazuri dificile;
- evaluarea pre i postoperatorie a operaiilor antireflux;
pentru pH-metria calitativ:
- diagnosticul BRE cu simptomatologie atipic (durere toracic non-cardiac, ma-
nifestri respiratorii sau O.R.L.);
- BRE endoscopic negativ (fr leziuni de esofagit), cu simptomatologie nde-
lungat sau rezistent la tratament.
2. Testul de provocare Bernstein: const n administrare pe sond nazo-esofagian
direct n esofagul inferior de soluie salin (pentru clearance esofagian), urmat de
HCl 0,1N 5 ml/min timp de 5-15 min, cu reintroducere de soluie salin n caz de
apariie a simptomelor caracteristice refluxului esofagian n primele 30 de minute
dispariia simptomelor certific faptul c durerea retrosternal este datorat esofagitei
de reflux.
Indicaie diagnosticul BRE cu simptomatologie atipic (durere toracic noncardia-
c, manifestri respiratorii sau ORL): permite stabilirea unei asocieri ntre aceste du-
reri i BRE. Atenie: testul negativ nu exclude BRE !
3. Manometrie: realizeaz evaluarea funciei motorii a esofagului prin msurarea pre-
siunii intracavitare; determinarea presiunii bazale a sfincterului gastro-esofagian are
semnificaie clinic doar pentru valori < 5 mm Hg (evaluarea relaxrii tranzitorii a
sfincterului gastro-esofagian, reprezentnd mecanismul principal al refluxului, nece-
sit tehnic sofisticat, greu disponibil); prezena contraciilor peristaltice insuficien-
te funcional ( < 40 mm Hg) reprezint contraindicaie operatorie pentru chirurgia de
_____________________________________________________________________________________________________________
332
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

reflux (determin disfagie postoperatorie), sau limiteaz indicaia operatorie la fundo-

plicatur parial.
4. Examen radiologic utilitate redus; este rezervat unor situaii particulare (com-
plicaii stenozante ale BRE, lips a echipamentului endoscopic); se practic examen
baritat cu dublu contrast.
N.B.: Evidenierea radiologic a refluxului gastroesofagian nu este criteriu pentru afirmare
a BRE, putnd exista i n afara BRE.

LEZIUNI HISTOPATOLOGICE
a) Leziuni blnde sunt caracteristice BRE i apar din stadiul incipient, la nivelul
epiteliului esofagian:
- hiperplazie a stratului bazal ( > 15% din grosimea total a epiteliului);
- elongare a papilelor ( > 66% din grosimea total a epiteliului) [ambele sunt leziuni
peptice ce pot aprea i n cazurile endoscopic negative];
- cretere a spaiilor intercelulare.
b) Leziuni severe (nu sunt caracteristice pentru BRE, ci apar n stadiul de complica-
ie):
- eroziuni epiteliale i ulceraii;
- infiltrat inflamator cu polimorfonucleare i frecvente eozinofile n mucoasa esofa-
gian.

EVOLUIE NATURAL
Evoluia spontan i gravitatea leziunilor de esofagit la pacienii cu BRE este puin
cunoscut n populaie (pirozisul este un simptom frecvent, adesea tratat prin autome-
dicaie reprezentat mai ales de antiacide; prezena pirozisului sugereaz existena
BRE, dar nu permite estimarea existenei esofagitei sau a severitii leziunilor esofa-
giene):
- o esofagit form uoar sau moderat se poate vindeca spontan n 25% din cazuri,
frecvena recidivelor fiind, totui, foarte ridicat (40-90%);
- circa 10-20% din pacieni prezint o progresie important a leziunilor n cursul ani-
lor;
- complicaiile vitale sunt rare, chiar n absena tratamentului.

COMPLICAII
1. Esofagit:
Apare ca prima i cea mai comun complicaie a BRE; deoarece manifestrile sale
simptomatice, endoscopice i histopatologice sunt strns intricate cu cele ale BRE, se
obinuiete o tratare unitar a majoritii aspectelor patologice ale BRE i esofagitei.
Diagnosticul esofagitei este endoscopic; exist mai multe sisteme de clasificare endo-
scopic a leziunilor de esofagit, dar cea mai folosit este clasificarea Savary-
Miller, care mparte leziunile n 4 grade:
_____________________________________________________________________________________________________________
333
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

- gradul 1: eroziuni eritemetoase sau eritemato-exudative, izolate sau multiple, ce pot

acoperi unul sau mai multe pliuri, dar care nu sunt confluente;
- gradul 2: leziuni confluente, fr a fi circulare;
- gradul 3: extensie circular a leziunilor;
- gradul 4: complicaii cronice (ulcer, stenoz, Barrett) cu sau fr inflamaie activ.

esofagit grad I esofagit grad II esofagit grad III

esofagit grad IV strictur esofagit grad IV - ulcer

Clasificarea MUSE suplinete omisiunile precedentei (ignorarea leziunilor eritema-

toase fr eroziune i lipsa de distincie ntre leziunile cronice) prin descrierea separa-
t a leziunilor metaplazice (M), ulcerative (U), stenozante (S) i erozive (E):
metaplazie: M1 = insule izolate;
M2 = leziuni confluente, non-circumfereniale;
M3 = leziuni circumfereniale;
ulceraie: U1 = ulcer joncional;
U2 = ulcer Barrett;
U3 = combinaie a celor dou;
stenoz: S1 = > 9 mm;
S2 = < 9 mm;
S3 = stenoz + esofag scurt;
eroziuni: E1 = un pliu;
E2 = dou sau mai multe pliuri;
E3 = eroziune circumferenial.
_____________________________________________________________________________________________________________
334
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

Clasificarea Los Angeles, cea mai recent, cuprinde 4 grade:

- grad A: una sau mai multe eroziuni < 5 mm n lungime, situate pe pliurile mucoa-
sei, fr extensie ntre pliuri (nu sunt confluente);
- grad B: idem, dar eroziuni > 5 mm n lungime;
- grad C: eroziuni multiple (unele se ntind ntre pliuri), care acoper < 75% din cir-
cumferina esofagului;
- grad D: idem, dar acoper > 75% din circumferin.
Tratamentul esofagitei este unitar cu cel al BRE.
2. Stenoz peptic:
Cauza este de obicei ulceraia mucosal dac inflamaia devine submucosal, apa-
re reacie fibroas, cu stenoz regulat, concentric, nsoit frecvent de eroziuni n
poriunea orizontal gastric; se localizeaz de elecie la jonciunea scuamo-columna-
r, endoscopic fiind recomandat prelevarea biopsic la jonciune.
Diagnosticul la debut este radiologic, stenoza fiind scurt, n ax, uneori cu imagini de
nie sau eroziuni.
Tratamentul const n dilatare endoscopic.
3. Ulcer esofagian:
Este o complicaie rar; apare de regul la nivelul epiteliului columnar n esofagul
distal (ulcer Barrett), sau la jonciunea epiteliului Barrett cu cel scuamos (ulcer jonc-
ional Barrett).
Are aspect caracteristic, similar cu nia gastric; este profund, predispus la sngerare
i penetrare, rareori dnd perforaie cu mediastinit.

ulcer peptic esofagian ulcer esofagian

(pe esofag Barrett) aspect radiologic

4. Sindrom Barrett:
Este o complicaie a BRE ce apare n 12% din cazuri, cu o prevalen n populaie de
50 / 105; reprezint un proces de metaplazie intestinal a epiteliului pluristratificat al
mucoasei esofagiene, ca factor genetic favorizant citndu-se deleia unei gene de su-
presie tumoral (p 53) i a cromozomului 5q.
_____________________________________________________________________________________________________________
335
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

Definiia actual exclude din sindromul Barrett metaplaziile de tip gastric (jonciona-
l [cardial] sau fundic) i nu localizeaz sediul metaplaziei, pstrnd n cadrul ei
doar metaplazia intestinal (singura care se transform, trecnd prin stadiul de displa-
zie, n adenocarcinom); reciproc, se poate spune c orice adenocarcinom esofagian
primitiv se dezvolt numai pe un epiteliu Barrett.
Este cauz major de cretere a incidenei adenocarcinomului esofagian, care a dep-
it recent ca frecven carcinomul scuamos n Europa de Vest i America (celelalte
tipuri de displazii nu se transform n adenocarcinom i nu necesit supraveghere i
tratament adecvat).
Manifestrile clinice sunt similare cu cele ale BRE; un numr semnificativ devin a-
simptomatici dup o lung perioad simptomatic (mucoasa metaplaziat are toleran-
bun la HCl).
Clasificare topografic (endoscopic) n funcie de sediul metaplaziei:
- Barrett lung (clasic), situat la peste 3 cm de jonciunea esogastric, cu variantele:
circular (linie Z ascensionat la peste 3 cm de jonciunea esogastric), insular (in-
sule de mucoas hiperemic la peste 3 cm de jonciunea esogastric) i n flacr
(prelungiri proximale ale liniei Z);
- Barrett scurt: metaplazie intestinal situat la mai puin de 3 cm de jonciunea eso-
gastric.

Barrett lung circular Barrett insular Barrett n flacr

Diagnosticul este histopatologic, i se realizeaz prin prelevarea sistematic de biop-

sii din mucoasa esofagian cu aspect modificat, n cursul endoscopiei, pentru
detectarea metaplaziei intestinale. Coloraiile intravitale pot ghida biopsiile spre ariile
de metaplazie, crescnd acurateea biopsiilor.
Supravegherea cazurilor depistate, endoscopic i bioptic, la intervale date de gradul
displaziei este justificat de caracterul premalign pentru adenocarcinom i vizeaz
detectia displazieie i a adenocarcinomului n stadiu precoce.
Tratamentul sindromului Barrett vizeaz controlul manifestarilor clinice, cicatrizarea
leziunilor erozive i prevenirea adenocarcinomului const n:
tratament medicamentos: se face cu inhibitori de pomp protonic;
tratament endoscopic: const n ndeprtare a epiteliului displazic (prin coagulare,
electrocoagulare, rezecie mucosal sau terapie fotodinamic) urmat de reepiteli-
zare scuamoas;
tratament chirurgical cuprinde:
_____________________________________________________________________________________________________________
336
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

- operaii antireflux (la cei cu simptomatologie necontrolat de tratamentul medica-

mentos, cu complicaii peptice sau cu ablaie endoscopic n antecedente);
- rezecii esofagiene (n cazuri cu displazie nalt sau adenocarcinom precoce).
Sindromul Barrett poate apare i n cazul refluxului alcalin, n gastrectomia total,
fiind tratat cu prokinetice, chelatori de acizi biliari, protectoare ale mucoasei.
5. Complicaii respiratorii cuprind:
- complicaii pulmonare: crize de astm, pneumopatie de reflux;
- complicaii O.R.L.: laringit.

TRATAMENTUL BRE
Datorit variabilitii manifestarilor clinice i a leziunilor, msurile terapeutice se n-
scriu ntr-o gam foarte larg; majoritatea pacienilor, cu simptome minore i recidive
frecvente, practic automedicaia n lipsa unui consult medical.
Scopul tratamentului este reprezentat de:
- controlul simptomelor;
- vindecarea leziunilor de esofagit;
- tratamentul complicaiilor constituite.
1. Modificare a stilului de via:
a) msuri posturale:
- clinostatism n poziie elevat;
- evitare a posturii aplecate prelungite (risc profesional);
- evitare a clinostatismului postprandial;
b) reducere a obezitii;
c) evitare a alimentelor care favorizeaz refluxul;
d) evitare a medicamentelor care faciliteaz refluxul (nitrai, beta-blocante, inhibitori
de calciu, anticolinergice).
2. Tratament medicamentos:
a) inhibitori ai pompei protonice: reprezint terapia de elecie a BRE, putnd reduce
secreia acid practic la zero; n doze adecvate pot vindeca aproape toate formele
de esofagit, fiind eficace i n profilaxia recidivelor;
b) antagoniti histaminici de receptor H2: dau rezultate inferioare fa de cele ale in-
hibitorilor pompei protonice (att rata de vindecare, ct i cea de prevenire a
recidi-velor, se situeaz n jur de 60%);
c) prokinetice: stimuleaz clearance-ul esofagian, cresc tonusul sfincterului gastro-e-
sofagian i stimuleaz evacuarea gastric; produc ameliorare clinic i vindecare n
procent similar cu antagonitii H2, diminu moderat frecvena recidivelor; nu este
tra-tament eficace n formele severe de esofagit;
d) sucralfat: protejeaz leziunile mucoasei, formnd o pelicul aderent; are eficaci-
tate redus;
e) antiacide i alginate (eficacitate foarte redus) medicamente de elecie n auto-
medicaie.
_____________________________________________________________________________________________________________
337
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

Tratamentul n trepte al BRE vizeaz administrarea ealonat a mijloacelor terapeuti-

ce, n funcie de amploarea procesului patologic; ealonarea se poate face:
- progresiv, ncepnd cu mijloace igieno-dietetice, asociate cu antiacide-alginice n
cazul rezultatelor nesatisfctoare se administreaz prokinetice i anti-H2, iar n ca-
zul eficacitii incomplete se trece, n ultim instan, la inhibitoare de pomp proto-
nic;
- metoda regresiv const n inceperea tratamentului cu produsele cele mai eficace
(inhibitoare de pomp protonic), care dup obinerea rezultatului terapeutic se con-
tinu cu prokinetice i anti-H2, iar, dac este posibil, chiar cu antiacide i msuri
igieno-dietetice; schema regresiv de tratament d rezultatele imediate cele mai bu-
ne, cu o cicatrizare rapid a leziunilor de esofagit, dar pe termen lung este de dorit
un tratament progresiv, bazat pe msuri igienico-dietetice i medicaie minim care
produc ameliorare clinic i vindecare a esofagitei.
3. Tratament chirurgical:
Se adreseaz unei proporii de 5-10% din totalul bolnavilor cu BRE.
Indicaiile tratamentului chirurgical sunt date de:
- eecul unui tratament medicamentos ntins pe luni de zile;
- necesitatea tratamentului antireflux pe termen lung pentru prevenirea recidivelor;
- ineficiena tratamentului medicamentos la bolnavi cu manifestri extra-esofagiene
(respiratorii, ORL);
- apariia complicaiilor (esofagit sever, stenoze, Barrett);
- prezena factorilor predictivi negativi privind rspunsul la tratamentul medicamen-
tos;
- preferina bolnavului pentru rezolvarea chirurgical versus tratament medical de
lung durat.
naintea opiunii pentru terapia chirurgical sunt de parcurs urmtoarele etape:
- endoscopie cu prelevare de biopsii pentru detectarea complicaiilor (esofagit seve-
r, stenoze, Barrett);
- tratament cu inhibitori ai pompei protonice timp de 12 sptmni;
- n caz de recidiv n mai puin de 4 sptmni, se indic intervenia chirurgical.
N.B.: Pentru alegerea procedeului chirurgical, bolnavii vor fi investigai pH-metric i mano-
metric !

A. Chirurgia primar a refluxului gasto-esofagian:

1. Fundoplicatur: realizeaz n jurul esofagului un manon din fundusul gastric,
complet sau incomplet; dup gradul de plicaturare, aceasta poate fi clasificat astfel:
a) fundoplicatur complet Nissen (realizeaz un manon gastric complet, de 360):
reprezint intervenia standard, singura n stare s realizeze un gradient presional gas-
tro-esofagian > 15 mm Hg, suficient chiar pentru insuficiene totale sfincteriene;
pentru a evita hipercompetena sfincterian, cu staz esofagian consecutiv, tehnica
original (Nissen-Rossett) a fost modificat de ctre Bombeck, prin reducere a lun-
gimii fundoplicaturii de la 4-5 cm la 1-2 cm (manon scurt i nefixat la esofag), cali-
_____________________________________________________________________________________________________________
338
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

brare pe bujie de 60 Fr [French] i utilizare numai a fundului gastric pentru plicatur

(se numete floppy Nissen); ca procedur tehnic, se poate realiza n una din urm-
toarele variante:
- procedeu laparoscopic: reprezint standardul n rile vestice, unde a nlocuit aproa-
pe total procedeul deschis;
- procedeu transabdominal, nc folosit pe scar larg, n special n cazul indisponibi-
litii sau contraindicaiilor tehnicii laparoscopice, dar i datorit preferinei chirur-
gului sau pacientului;
- procedeu transtoracic, rezervat unor situaii particulare: esofag scurt (frecvent aso-
ciat sindromului Barrett), asociere cu hernie hiatal prin alunecare nereductibil,
achalazie, patologie pulmonar, obezitate.
b) fundoplicaturi incomplete indicate n caz de lips / diminuare a peristalticii eso-
fagiene sub 40 mm Hg, cnd crearea unei hipercompetene sfincteriene ar determina
staz esofagian:
- fundoplicatur Mark Belsey IV: creeaz o valv parial posterioar de 270, prin
abord transtoracic (indicaii similare procedeului Nissen transtoracic);
- fundoplicatur Toupet: realizeaz o hemivalv posterioar de 180, prin abord trans-
abdominal;
- fundoplicatur Dor: realizeaz o hemivalv anterioar de 180, de asemenea prin
abord transabdominal.
2. Gastropexie posterioar Lucius Hill: const n fixarea micii curburi la ligamentul
arcuat median al diafragmului.
N.B.: Eficiena n creterea presiunii sfincteriene scade liniar, de la Nissen (cel mai efica-
ce), la Mark Belsey IV, Toupet, Dor i Hill; rezultatele chirurgiei primare sunt supe-
rioare tratamentului medical, cu o rat de succes de 85% i recidiv de numai 5% la
5 ani i 9% dup 10 ani.

3. Protezare a esofagului abdominal (tehnica Angelchik): utilizeaz o protez circula-

r siliconic, petrecut n jurul esofagului abdominal; operaia este rapid, simpl i
repetabil, cu eficacitate similar fundoplicaturii; morbiditatea pe termen lung datora-
t migrrii protezei este ns inacceptabil de ridicat.
B. Tratamentul chirurgical al BRE complicat:
a) Tratamentul sindromului Barrett tratament chirurgical indicat precoce (este con-
siderat stare precanceroas):
- se utilizeaz procedee de fundoplicatur;
- n caz de [Barrett + brahiesofag] se asociaz procedeul Mark - Belsey IV cu gas-
troplastia de alungire Collis (aceasta alungete esofagul prin construirea unui tub
gastric de-a lungul micii curburi, ce permite fundoplicatura n jurul su; datorit lip-
sei peristalticii n nou formatul tub gastric, fundoplicatura pe 360 nu este indicat);
- n caz de [Barrett + esofag scurt, stenoz sau ulceraie pe Barrett sau reflux bilio-
pancreatic] se asociaz vagotomie selectiv sau supraselectiv i diversie duode-
nal prin gastro-jejuno-anastomoz pe ans n Y (Roux), cu sau fr antrectomie,
procedee care elimin componenta peptic i previn staza gastric i refluxul biliar;
_____________________________________________________________________________________________________________
339
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

- n caz de mucoas Barrett cu displazie sever este indicat esofagectomia (pe

piesele de rezecie se gsesc focare de adenocarcinom, chiar n lipsa evidenierii lui
la biopsiile endoscopice).

Nissen-Collis floppy Nissen gastropexie Hill

b) Tratamentul stenozelor:
- naintea operaiei se exclude cauza malign a stenozei, se investigheaz radiologic
lungimea esofagului i gradul stenozei, se manometrizeaz contractilitatea esofagu-
lui i se fac dilataii cu bujii pn la 60 Fr;
- n situaiile cu esofag lung, se practic fundoplicatur totala (n cazul contractilitii
normale), respectiv parial (n caz de contractilitate < 40 mm Hg);
- n cazurile cu esofag scurtat, se face gastroplastie Collis cu fundoplicatur parial
Mark Belsey IV.
c) Tratamentul complicaiilor extradigestive (reprezint criterii de indicaie operato-
rie): procedeul chirurgical este cel de fundoplicatur, alegerea variantei fiind n func-
ie de rezultatele manometriei.
d) Tratamentul refluxului gastro-esofagian din sclerodermie (se caracterizeaz prin
absena complet a motilitii esofagiene i a sfincterului gastro-esofagian): se aso-
ciaz gastroplastie Collis cu fundoplicatur parial Mark Belsey IV.
e) Tratamentul BRE aprute dup tratamentul achalaziei:
- reprezint indicaie pentru intervenie chirurgical precoce, apariia esofagitei pe
esofagul fr motilitate ducnd rapid la stenoz;
- se prefer fundoplicatura parial Mark Belsey IV, bine adaptat esofagului fr
motilitate;
- dac stenoza este deja constituit, se recurge la rezecie esofagian cu prezervare a
nervilor vagi i interpoziie colonic.

C. Chirurgia reparatorie dup eecul interveniilor antireflux:

- cauze: desfacere parial / total a fundoplicaturii, herniere a ei n torace, ca i efec-
tuarea prea strns sau prea lung a acesteia;
- reintervenia se prefer prin toracotomie, cu abordul segmentelor supra- i subdia-
fragmatice; este n general urmat de succes;
- n rarele cazuri de eec i reintervenii multiple, necroza ischemic a esofagului poa-
te impune rezecie esofagian cu reconstrucie.
_____________________________________________________________________________________________________________
340
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

4. Tratament endoscopic (propus recent pentru nlocuirea tratamentului chirurgical)

procedeul Stretta (dezvoltat de Curon Medical Inc.), ce const n crearea unui pliu
care mpiedic refluxul n regiunea scuamo-columnar; rezultatele necesit validare
ulterioar.

VI. ESOFAGITE CAUSTICE

ETIOLOGIE

Leziunile caustice ale esofagului pot fi produse de un numr foarte mare de substane
chimice. Diversele produse chimice de uz industrial sau casnic conin acizi, baze sau
sruri n concentraii mai mult sau mai puin crescute; ele se pot prezenta sub form
solid (granule de sod caustic, comprimate de permanganat de potasiu), sau lichid
(acid clorhidric, acid sulfuric, acid acetic, acid tricloracetic, sod caustic, amoniac,
formol, etc.). Ingestia acestor produse de ctre aduli se face n special n scop de sui-
cid, rar accidental, n general sub influena alcoolului, sau de ctre pacieni psihia-
trici. Ingestia de ctre copii este frecvent accidental, din joac sau din cauza reci-
pientului cu aspect atrgtor n care au fost pastrate, lsat la ndemna copilului.

MORFOPATOLOGIE

Gravitatea leziunilor de arsur chimic depinde de natura, concentraia i cantitatea

substanei nghiite:
- ingestia unei cantiti > 50 ml dintr-un acid sau baz puternic produce aproape n-
totdeauna arsuri severe ale esofagului;
- produsele solide produc leziuni mai grave dect cele lichide, din cauza contactului
prelungit cu mucoasa;
- importana duratei contactului reiese i din gravitatea crescut a leziunilor la nivelul
strmtorilor anatomice, unde substana staioneaz mai mult.
Anatomo-patologic se disting trei grade de arsur:
gradul 1 leziuni superficiale: edem, hiperemie, eroziuni superficiale, absen a
stenozei;
gradul 2 leziuni care ating musculara proprie: exsudate, ulceraii i distrucie a
mucoasei, posibilitate de apariie a stenozei;
gradul 3: leziuni necrotice, transmurale, cu perforaie n mediastin, pleur, perito-
neu.
Substana caustic poate produce i leziuni asociate ale altor organe (cavitate bucal,
faringe, stomac, duoden): leziunile gastrice survin n special dup ingestia de substan-
e acide; prin aspiraie pot apare i leziuni laringiene.
Evoluia leziunilor se desfoar n mai multe faze:
- faz acut (primele 1-3 zile): apar leziunile descrise;
- faz de ulcerare (dup 3-5 zile): se elimin leziunile necrotice, la 5-7 zile aprnd
_____________________________________________________________________________________________________________
341
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

granularea leziunilor, care continu n paralel cu formarea colagenului (dup a 10-

12a zi);
- faz de fibrozare: fibroza apare din cea de a treia sptmn i determin stenoz e-
sofagian (sechel).

SIMPTOMATOLOGIE evolueaz n mai multe faze:

- imediat dup ingestie apare durere acut la nivelul cavitii bucale, faringelui i re-
trosternal; rapid apar disfagie i odinofagie, deosebit de intense, pn la afagie, cu
imposibilitate de nghiire a salivei;
- pot apare vrsturi (cu re-expunere a esofagului la aciunea causticului i risc de as-
piraie n cile respiratorii superioare), nsoite de snge i fragmente de mucoas
necrozat;
- aspiraia n cile respiratorii superioare determin edem laringian, cu dispnee, stri-
dor, obstrucie a cilor aeriene i sufocare;
- n cazul perforaiei pot apare simptome de mediastinit sau peritonit: dureri violen-
te n torace sau abdomen, contractur, febr, eventual stare de oc;
- dup 3-4 zile, durerea i disfagia se atenueaz treptat;
- dup 2-3 sptmni, reapare disfagia, datorat stenozei dezvoltate.

PROTOCOL DE INVESTIGARE I TERAPEUTIC

1. Primul ajutor:
- n ingestia de acizi: se administreaz imediat ap sau lapte pentru diluarea acidului;
- n ingestia de produse alcaline: este proscris orice tentativ de diluare sau neutrali-
zare prin acizi slabi sau ap, cldura degajat agravnd leziunile;
- pacientul se interneaz de urgen n secia de terapie intensiv;
- nu se va monta sond naso-gastric n aceast faz.
2. ndeprtarea riscului vital n afara msurilor comune de terapie intensiv,
dou aspecte trebuie evaluate i tratate n faza imediat a internrii:
a. Obstrucia sau iminena de obstrucie a cilor aeriene superioare:
- semne de alarm: dispnee inspiratorie, agitaie, stridor; neglijarea lor poate duce la
obstrucie laringian fatal;
- laringoscopie cu laringoscop flexibil se impune de urgen;
- n funcie de severitatea leziunilor obstructive ale cilor aeriene superioare, se va
proceda la administrare de doze masive de corticosteroizi, intubaie oro-traheal
(IOT) sau traheostomie.
b. Perforaie esofagian sau gastric:
- manifestri clinice de alarm: dureri violente la nivelul toracelui sau abdomenului,
contractur, febr, evocnd suspiciunea unei mediastinite sau peritonite.
- radiografie toracic realizat n urgen poate evidenia semne de mediastinit,
pneumo-mediastinit sau pneumotorax (prin perforaie esofagian);
- radiografie abdominal simpl n ortostatism: poate decela pneumoperitoneu n caz
de perforaie gastric sau a esofagului abdominal;
_____________________________________________________________________________________________________________
342
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

- n cazul prezenei perforaiei esofagiene, se impune esofagectomia de urgen; n ca-

zul leziunilor asociate gastrice este justificat esofago-gastrectomia;
- pentru necesitatea nutriiei enterale a bolnavului se practic jejunostomie;
- starea de oc, legat sau nu de prezena unei hemoragii grave, impune un tratament
chirurgical de urgen.
3. Evaluarea leziunilor esofagiene: dup ndeprtarea riscurilor vitale (asfixie, per-
foraie, oc), se evalueaz afectarea esofagian prin intermediul esogastroscopiei, ce
trebuie executat cu mult pruden (esofag fragil), de preferin n primele 24 de ore
se determin localizarea leziunilor, gradul de extensie n suprafa (circumferen-
iar i longitudinal), gradul de extensie n profunzime.
Se descriu endoscopic urmtoarele grade de leziuni chimice ale esofagului:
gradul I edem sau eritem (esofagit roie), absen a ulceraiei;
gradul II eroziuni, sngerare, ulceraii superficiale, flictene, exsudat seros (eso-
fagit alb):
- gradul II A: leziuni non-circumfereniale,
- gradul II B: leziuni similare gradului II A, dar circumfereniale;
gradul III ulceraii profunde, zone de esut necrotic de culoare brun sau cenuie
(esofagit brun-cenuie).
Lumenul esofagian poate fi complet obstruat (datorit spasmului, edemului sau esu-
tului necrotic) se va ncerca, n msura vizibilitii lumenului, explorarea complet
a esofagului; examenul cavitii bucale i al faringelui informeaz asupra leziunilor
locale, fr a exista vreun grad de corelare cu leziunile eso-gastrice.

esofagit caustic IIA esofagit caustic III

4. Tratamentul esofagitei caustice se face n funcie de gradul de afectare:

a) esofagit de gradul I - IIA:
- diet lichidian 1-2 zile, dup care regimul poate fi diversificat;
- consult psihiatric (dac ingestia a fost cu scop de suicid);
- dup 8 zile endoscopie de reevaluare;
b) esofagit de gradul II B - III:
n absena mediastinitei sau peritonitei:
- nutriie parenteral total sau enteral prin jejunostomie + antibioticoterapie cu
_____________________________________________________________________________________________________________
343
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

spectru larg + inhibitori ai secreiei acide (parenteral);

- nu se administreaz corticosteroizi;
- cnd pacientul reia deglutiia salivei se reia alimentarea peroral (iniial cu
lichide, apoi cu solide);
- supraveghere clinic a pacientului pentru depistarea unei eventuale perforaii sur-
venite n aceast faz;
- n cazul apariiei stricturilor se practic dilataii esofagiene;
- n continuare, bolnavul este supus unor examene radiologice regulate pentru evi-
denierea sechelelor stenotice;
- protezarea esofagian n tratamentul leziunilor caustice nu este un procedeu intrat
n uz.
n prezena mediastinitei, peritonitei, perforaiei sau a formrii unui ulcer esofa-
gian, ca i n cazul apariiei acestor complicaii n cursul tratamentului se indic
tratament chirurgical, constnd n esofagectomie sau eso-gastrectomie.
5. Tratamentul stenozelor cicatriciale: se practic dup 6 luni de la ingestia causti-
cului, moment n care s-a ncheiat procesul de remaniere fibroas; tratamentul chi-
rurgical este indicat pacienilor cu stenoze nerezolvate prin dilataii esofagiene se
fac intervenii de reconstrucie esofagian ce folosesc ca material de plastie stomacul,
colonul sau jejunul (plasarea acestora poate fi subcutanat, retrosternal sau n medi-
astinul posterior); spre deosebire de reconstrucia dup esofagectomia din cancerul
esofagian, n cazul stenozelor postcaustice se prefer plastia cu colon, ileocolon i
jejun, mai laborioas, dar oferind un plus de confort pe perioada lung de supravieui-
re a acestor bolnavi.

stenoz postcaustic stenoz postcausdtic

aspect radiologic aspect endoscopic

VII. SINDROMUL ESOFAGIAN

Reprezint un ansamblu de simptome i semne a cror apariie asociat sugereaz

existena unei afeciuni esofagiene; unele dintre acestea sunt specifice afeciunilor
esofagiene, orientnd diagnosticul spre suferina acestui organ, altele, dei apar frec-
vent n afeciuni esofagiene, nu sunt specifice, putnd apare i n alte diverse afeciuni
(digestive, respiratorii, ORL, etc.).
_____________________________________________________________________________________________________________
344
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

I. Simptome i semne esofagiene specifice:

1. Pirozis: reprezint senzaia de arsur retrosternal joas sau epigastric nalt, de
intensitate variabil (de la simpl jen pn la durere), clasic descris a avea caracter
ascendent retrosternal; apare n general postprandial, n clinostatism sau la aplecare a
corpului nainte. Prezena lui ca simptom dominant sugereaz cu mare probabilitate
prezena unui reflux gastro-esofagian patologic; specificitatea sa este foarte mare, dar
sensibilitatea este redus, existnd un foarte mare numr de pacieni cu reflux gastro-
esofagian care nu au pirozis. Asocierea lui cu disfagia, odinofagia, scderea pondera-
l i anemia ridic suspiciunea de esofagit, ulcer, strictur, carcinom.
2. Regurgitaie: reprezint refluarea brusc, pn n gur, a unei mici cantiti de ali-
mente provenite din esofag sau stomac, fr efort de vrstur; este asociat ntot-
deauna unei relaxri sau insuficiene a sfincterului esofagian superior. Apare mai ales
n clinostatism sau la aplecare nainte a corpului; spre deosebire de vrstur, nu este
nsoit de grea, de simptome vegetative i de contracii musculare ale peretelui ab-
dominal sau toracic. Coninutul regurgitat poate fi acid (provenit din stomac) sau fad
(provenind din esofag); regurgitaia cu coninut gastric apare n cadrul refluxului gas-
tro-esofagian (semn patognomonic); regurgitaia cu coninut esofagian apare n acha-
lazie, stricturi, tumori i diverticuli esofagieni.
3. Disfagie, odinofagie i afagie:
Disfagia este o senzaie neplcut, resimit ca o jen sau dificultate la deglutiie, la
progresia bolului alimentar prin esofag sau la trecerea lui prin sfincterul esofagian
inferior (adesea este descris ca o blocare a alimentelor); poate apare iniial pentru
solide i apoi pentru lichide (caracteristic stenozelor organice) sau concomitent pen-
tru lichide i solide, dar mai accentuat pentru solide (n tulburri de motilitate). Are
nalt specificitate esofagian, aprnd n tulburri motorii (achalazie, spasme esofa-
giene difuze) sau organice (tumori maligne i benigne, esofagit peptic, viral, me-
dicamentoas sau radic, stenoze, sindrom sideropenic Plummer-Vinson, corpi strini
intraesofagieni); poate apare i n alte afeciuni: sclerodermie, miopatii, neuropatii,
tumori mediastinale, anomalii vasculare (disfagia luxoria = produs de prezena unui
arc vascular subclavicular ce comprim esofagul).
Odinofagia este o disfagie dureroas; sugereaz o esofagit peptic sau infecioas.
Afagia reprezint imposibilitatea deglutiiei; apare n esofagita caustic.
II. Simptome i semne nespecifice:
1. Durere toracic de cauz non-cardiac: poate apare ca manifestare atipic n re-
fluxul gastro-esofagian sau n spasmele esofagiene, dar i n afeciuni parietale to-
racice sau pleuro-pulmonare.
2. Halen poate apare n afeciuni esofagiene ca: diverticul Zenker, reflux gastro-
esofagian, tumori, dar i n afeciuni locale (ale cavitii bucale, rino-faringiene, res-
piratorii) sau generale (cetoz diabetic, foetor hepatic, etc.).
3. Sughi: reprezint o contracie clonic i involuntar a muchilor respiratori (dia-
_____________________________________________________________________________________________________________
345
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

fragm i muchi intercostali), care determin un inspir brusc, zgomotos, subit ntre-
rupt de nchiderea glotei; puin specific, poate apare n caz de reflux gastro-esofagian,
diverticuli epifrenici, dar i n orice alt cauz de iritare gastric sau frenic (intrato-
racic, mediastinal sau abdominal).
4. Scdere ponderal: semn nespecific, survine n toate afeciunile care stnjenesc
tranzitul esofagian, ca urmare a imposibilitii sau a evitrii alimentrii de ctre bol-
nav.
III. Simptome ale complicaiilor afeciunilor esofagiene: sunt tratate n mod sepa-
rat n cadrul fiecrei afeciuni.
N.B.: Clasic, sindromul esofagian este reprezentat de triada [disfagie, regurgitaie,
sialoree] i este asociat n special cu cancerul esofagian (perioad de stare i
final).

VIII. HERNIILE HIATUSULUI ESOFAGIAN

Herniile gastrice transhiatale se produc prin lrgirea anormal a hiatusului esofagian,

care permite ascensionarea n torace a unei poriuni gastrice; studiile radiologice au
artat c este o anomalie frecvent, care nu produce ntotdeauna simptomatologie.

CLASIFICARE
1. Clasificare Akerlund:
- tipul I = brahiesofag: esofagul este scurt, partea cranial a stomacului i cardia se
gsesc intratoracic; nu este o hernie propriu-zis, ci o malformaie congenital;
- tipul II = hernie paraesofagian: cardia este n poziie normal, dar herniaz marea
tuberozitate gastric;
- tipul III = hernie prin alunecare: partea cranial a stomacului i cardia se gsesc
intratoracic; esofagul este lung, sinuos.
2. Clasificare fiziopatologic (actual):
- tip I = hernie prin alunecare (sliding hernia) corespunde tipului III Akerlund;
- tip II = hernie prin rostogolire (rolling hernia) corespunde tipului II Akerlund;
- tip III = hernie mixt (alunecare + rostogolire);
- tip IV = hernie hiatal masiv.

INCIDEN
Incidena real n populaie nu este cunoscut, din cauza lipsei de simptome la majo-
ritatea persoanelor; la persoanele simptomatice, examenul radiologic arat incidena
herniei prin alunecare de 7 ori mai mare dect cea a herniei prin rostogolire.
Pacienii cu hernie paraesofagian au vrsta medie de 61 ani, iar cei cu hernie prin
alunecare 48 ani; diferene privind sexul apar la cea paraesofagian, unde raportul
brbai : femei este de 1 : 4.
_____________________________________________________________________________________________________________
346
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

hernie prin alunecare hernie prin rostogolire

aspect radiologic aspect radiologic

ETIOPATOGENIE
1. Hernia prin alunecare: modificrile structurale ale membranei frenico-esofa-
giene (subiere a stratului fascial superior al membranei i pierdere a elasticitii stra-
tului inferior al acesteia), aprute n cursul timpului, determin tendina acesteia de a
se ntinde n direcie cranial ca urmare a presiunii intraabdominale crescute dato-
rit ntinderilor repetate din cursul deglutitiei, zona de inserie a foiei fasciale infe-
rioare se deplaseaz n torace sfincterul esofagian inferior este ascensionat n tora-
ce, determinnd o incompeten a lui i reflux gastro-esofagian.
2. Hernia prin rostogolire: se dezvolt n prezena unui defect, posibil congenital, al
hiatusului esofagian, situat anterior de esofag; sfincterul esofagian inferior rmne n
abdomen i refluxul gastro-esofagian este rar, aprnd n cazurile cu sfincter scurt i
poriune abdominal redus.

CLINIC
Simptomatologie:
1. Hernie prin alunecare pirozis, regurgitaii i disfagie: sunt datorate refluxului
esofagian care le nsoete (cel mai frecvent); la cei fr reflux, sunt datorate mpin-
gerii esofagului inferior de ctre stomac.
2. Hernie paraesofagian:
- disfagie i balonarea postprandial: date de compresia esofagului inferior de ctre sto-
macul dilatat;
- pirozis i regurgitaii: datorate refluxului gastro-esofagian, au inciden mai redus
dect n hernia prin alunecare;
- hematemez: consecin a sngerrilor repetate ale mucoasei gastice;
- dispnee: datorat compresiei bronhopulmonare prin hernii voluminoase;
- afagie intermitent: datorat obstruciei esofagiene, prin rotaia intratoracic a sto-
macului.
_____________________________________________________________________________________________________________
347
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

Examen obiectiv: este necaracteristic.

PARACLINIC
1. Examen radiologic:
- radiografie toracic: poate evidenia nivel hidro-aeric n spatele umbrei cardiace (n
herniile paraesofagiene sau mixte);
- tranzit baritat, cu examinare n poziie ortostatic i n Trendelenburg: evideniaz
ntotdeauna prezena herniilor paraesofagiene, fixate; herniile prin alunecare pot s
nu fie evideniate, reducndu-se spontan.
2. Endoscopie:
- hernie prin alunecare: prin retroversia endoscopului (manevr U-turn sau J-turn
combinat cu rotiri axiale), se observ o pung gastric, cu pliuri longitudinale care
se ntind superior de impresiunea circular determinat de diafragm; la retragerea
endoscopului, n cursul manevrei Valsalva, se evideniaz un spaiu intercrural dia-
fragmatic lrgit i o plasare a jonciunii scuamo-columnare la mai mult de 2 cm fa
de regiunea de ngustare hiatal;
- hernie paraesofagian: prin retroversia endoscopului, se evideniaz un orificiu se-
parat, alturat celui esofagian, n care converg pliurile gastrice.
3. Manometrie esofagian: realizeaz evaluarea funciei motorii a esofagului, prin
msurarea presiunii intracavitare; se determin astfel gradul de competen al sfincte-
rului esofagian inferior i amplitudinea contraciilor peristaltice esofagiene.
4. pH-metrie esofagian: efectuat timp de 24 ore, permite evidenierea refluxului
gastro-esofagian, prin msurarea curbei aciditii (pH-ului) la nivelul esofagului infe-
rior.
COMPLICAII
- reflux gastro-esofagian: constituie o entitate patologic cu evoluie separat, deter-
minnd la rndul su complicaii proprii (au fost descrise n capitolul Boala de
reflux gastro-esofagian);
- complicaii respiratorii (apar prin aspiraia regurgitatului n cile respiratorii): pneu-
monie, bronhopneumonie, abces pulmonar;
- hemoragie digestiv superioar (prin sngerare gastric): poate fi uneori foarte im-
portant;
- volvulus gastric: poate determina obstrucie acut gastric sau infarctizare;
- ischemie gastric: poate determina ulcer gastric, complicat uneori cu perforaie;
- strangulare.
N.B.: Ultimele patru complicaii sunt caracteristice herniei paraesofagiene.

TRATAMENT
1. Hernia prin alunecare:
Indicaia de tratament se bazeaz pe documentarea refluxului gastro-esofagian simp-
_____________________________________________________________________________________________________________
348
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

tomatic, a esofagitei de reflux sau a altor complicaii ale bolii de reflux; herniile mici,
asimptomatice, nu necesit nici un tratament; herniile cu simptomatologie redus tre-
buiesc investigate radiologic, endoscopic, manometric i pH-metric privind boala de
reflux asociat n funcie de aceasta, se instituie:
- regim igieno-dietetic i de via;
- tratament medicamentos;
- tratament chirurgical (clasic sau laparoscopic).
N.B.: Fiecare nou etap de tratament urmeaz eecului precedentei !
Ca intervenii chirurgicale, se practic diverse procedee antireflux, de fundoplicatur
total sau parial, executate pe cale transtoracic, transabdominal sau laparoscopi-
c, procedee detaliate n capitolul Boala de reflux gastro-esofagian.
2. Hernia paraesofagian:
Prezena ei indic intervenia chirurgical, deoarece complicaiile vitale (sngerare,
infarctizare, perforaie) apar n 25% din cazurile neoperate; se prefer efectuarea in-
terveniei n condiii elective, de investigare i pregtire corespunztoare, nainte de
apariia complicaiilor care impun intervenia de urgen (cu o mortalitate de 19%, fa-
de mortalitatea < 1% din cazul operaiei elective).
La pacienii cu competen cardial pstrat, intervenia const n asocierea urmtoa-
relor proceduri:
- reducere a herniei prin degajare din inelul hiatal;
- recalibrare a orificiului hiatal prin sutura pilierilor (retro-, latero- sau pre-esofagian);
- restabilire a raporturilor dintre esofagul abdominal, fornix i diafragm, de regul
prin gastropexie posterioar Hill.
n cazul incompetenei sfincteriene cu reflux gastro-esofagian, precum i n cazurile
de urgen, n care nu a existat timp pentru evaluarea prezenei / absenei refluxului i
a competenei sfincteriene, acestora li se asociaz un procedeu antireflux.
Intervenia chirurgical se poate realiza att pe cale toracic (recomandabil), ct i pe
cale abdominal; n cazurile complicate cu sngerare, infarctizare, perforaie, stran-
gulare se procedeaz la rezecia poriunii afectate gastrice, pe cale intratoracic (n
aceste cazuri, asocierea unui procedeu antireflux i a unei gastrostomii de alimentare
este regula).
Rezultatele tratamentului chirurgical sunt bune, cu o rat de succes de 85% i o rat a
recidivelor de 12%.

IX. TUMORI BENIGNE ESOFAGIENE

Sunt rare, n general asimptomatice, uneori produc disfagie. Prezint importan

stabilirea diagnosticului, pentru a exclude prezena unei tumori maligne. Nu tebuie
omis rara eventualitate de malignizare.
_____________________________________________________________________________________________________________
349
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

CLASIFICARE
I. Tumori epiteliale:
a. papiloame,
b. polipi,
c. chiste.
II. Tumori non-epiteliale:
a. tumori musculare (asociere i cu component fibroas, adipoas, etc.):
- leiomioame,
- fibromioame,
- lipomioame,
- fibroame;
b. tumori vasculare:
- hemangioame,
- limfangioame;
c. tumori mezenchimale i alte tumori:
- tumori reticulo-endoteliale,
- lipoame,
- mixofibroame,
- tumori cu celule gigante,
- neurofibroame,
- osteocondroame.
III. Tumori heterotopice:
a. tumori mucosale gastrice,
b. tumori melanoblastice,
c. tumori glandulare sebacee,
d. mioblastoame cu celule granulare,
e. tumori glandulare pancreatice,
f. noduli tiroidieni.

LEIOMIOMUL
Dei rar, este cea mai frecvent tumor benign esofagian (circa din totalul lor);
frecvent sunt tumori mici i asimptomatice; sediul este frecvent n treimea inferioar
i medie a esofagului, excepional cervical sau n esofagul superior.
Vrsta descoperirii este uniform distribuit ntre 20-50 ani, raportul brbai / femei fi-
ind de 3 : 1.
Anatomo-patologic pot fi solitare, multiple, confluente, sau pot realiza leiomiomatoz
esofagian; sunt tumori circumscrise, uneori incapsulate; rareori, pot apare calcificri,
ulceraii ale mucoasei supraiacente sau pot coexista cu cancerul esofagian.
Simptomatologie: timp ndelungat sunt asimptomatici; tardiv pot determina disfagie,
durere toracic, senzaie de presiune, regurgitaii; ocazional, pot da simptome res-
piratorii (tuse, dispnee, astm), datorit aspiraiei sau compresiei traheo-bronice.
_____________________________________________________________________________________________________________
350
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

Examenul clinic este nerelevant.

Examenul radiologic baritat: evideniaz un defect de umplere semilunar, cu mucoa-
s intact i margine net, care se delimiteaz n unghi drept cu esofagul att proxi-
mal ct i distal; coloana baritat este divizat de tumor, lumenul putnd lua form
de panglic.
Endoscopia: evideniaz mucoasa supraiacent normal i tumora proeminent n lu-
men (pe care-l ngusteaz), cu mobilitate pstrat; n caz de suspectare a leiomiomu-
lui, biopsia sau tentativa de rezecie nu sunt indicate (ngreuneaz intervenia chirur-
gical ulterioar).
leiomiom aspect radiologic

leiomiom aspect endoscopic leiomiomatoz aspect radiologic

Tratamentul este ntotdeauna chirurgical, chiar pentru cei asimptomatici sau cu cre-
tere lent, din cauza evoluiei simptomatice i a riscului de malignizare; se practic
enucleere cu sau fr deschidere a mucoasei, prin toracotomie stng (pentru locali-
zarea n 1/3 inferioar) sau dreapt (pentru celelalte localizri).
POLIPUL
Sunt tumori rare; prezint interes din cauza riscului de regurgitare (cu obstrucie la-
ringeal i asfixie), precum i datorit potenialului de malignizare.
Majoritatea apar la brbai de 40-70 ani i la femei 20-50 ani.
Sediul de elecie este esofagul cervical; sunt n generali solitari, cu pedicul de lungi-
me foarte mare, putnd ajunge n esofagul inferior sau n cavitatea bucal; prin volu-
mul lor, pot produce dilatare esofagian.
Simptomatologie: cel mai frecvent simptom este disfagia, urmat de regurgitare a poli-
pului n gur; posibil manifestare prin asfixie (obstrucie laringian sau compresie
traheal).
Radiologic: apare un defect de umplere, cu captul rotunjit; n dilataii esofagiene
mari, poate fi omis, fcnd confuzie cu achalazia.
Endoscopic: baza de implantare poate fi omis, fiind nalt, iar mucoasa normal a
polipului poate mpiedica identificarea; este important diferenierea de tumorile ma-
ligne polipoide.
Tratament: poate fi fcut rezecie la vedere esofagoscopic, sau electrorezecie a
pediculului; polipectomia chirurgical poate fi fcut prin esofagotomie cervical sau
transtoracic.
_____________________________________________________________________________________________________________
351
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

TUMORA CU CELULE GRANULARE

Este o tumor rar, cu origine n celulele Schwann; localizarea de elecie este n eso-
fagul inferior, urmat de treimea superioar.
Simptomatologia este similar celei pro-duse de leiomiom i depinde de mrimea
tumorii.
Examenul radiologic i endoscopic sunt i ele similare leiomiomului.
Tratamentul const n enucleere sau tumorectomie, prin abord chirurgical sau
endoscopic.
PAPILOMUL

Sunt tumori de origine primitiv mucoas, alctuite dintr-un manon epitelial scuamos
cu ax conjunctiv-vascular; sunt sesile, lobulate, de mrime variabil (2-5 mm); desco-
perirea se face ntmpltor n cursul examenului endoscopic; tratamentul const n
electrorezecie endoscopic.

HEMANGIOMUL
Ca variante histologice pot fi: hemangioame capilare, polipoide, cavernoase sau mix-
te. Diagnosticul se pune prin endoscopie cu biopsie, computer tomografie (CT-scan)
i angiografie izotopic. Tratamentul este endoscopic (electrorezecie) sau chirurgi-
cal.

TUMORI CONGENITALE
Sunt chisturi congenitale ce provin din celulele epiteliale ale tractului digestiv sau
respirator, migrate n esutul mezodermal, din care se formeaz n jurul grupului de
celule epiteliale straturi proprii de esut muscular (similare cu cele ale esofagului);
migrarea se poate face n peretele esofagian, periesofagian sau la distan.
Afeciune cu origine embriologic identic sunt duplicaia esofagian i diverticulul
esofagian, diferena fiind dat de modul de comunicare cu lumenul esofagian.
Uneori, prezena de cartilaj sau glande indic originea n epiteliul respirator; acestea
pot sau nu s comunice cu esofagul, bronhiile sau ambele.
Chisturile submucoase sunt o alt categorie de chisturi, dobndite, formate prin obs-
trucia ductelor glandulare.
Clasificare:
I. Cogenitale:
a. duplicaie esofagian,
b. chisturi bronhogenice,
c. chisturi gastrice,
d. chisturi incluzionale.
II. Altele:
a. Neuroenterice.
_____________________________________________________________________________________________________________
352
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

III. Dobndite:
a. de retenie:
- unice,
- multiple.
Urmeaz leiomioamelor ca frecven, fiind descoperite mai frecvent n copilrie; sunt
asimptomatice o perioad lung, putnd da semne de compresiune sau hemoptizie;
pot fi asociate cu alte malformaii congenitale.

Examen paraclinic:
- radiografie toracic: este necaracteristic;
- examen radiologic baritat: un defect de umple-
re semilunar, cu mucoas intact i margine
net, care se continu gradat cu esofagul att
proximal ct i distal, mobil cu deglutiia; co-
loana de bariu poate fi divizat;
- endoscopie: arat mucoas normal ce acoper
tumora protruziv n lumen; suspiciunea de
chist contraindic biopsia;
- CT: examinare de elecie pentru chisturile mari, cu extensie n mediastin.

Complicaii (sunt mai frecvente n chisturile cu mucoas gastric):

- ulcerare a chistului, cu fistulizare n trahee sau bronhii;
- hemoptizie (consecin a ulceraiei);
- tulburri de compresie pulmonar i mediastinal, cu insuficien respiratorie.

Tratament (depinde de mrime i de manifestrile pe care le produce):

- chisturile mari la copii pot da insuficien respiratorie acut, impunnd intervenie
chirurgical sau aspiraie imediat;
- chistotomia cu excizia mucoasei este preferat n chisturile aderente, hipervascula-
rizate;
- enucleere a chisturilor fr deschiderea mucoasei: se adreseaz chisturilor mici, in-
tramurale,
- puncionare i aspiraie endoscopic.

CORISTOMA

Este o leziune rar, constnd dintr-o incluziune bronhic n peretele esofagian, aso-
ciat i cu alte anomalii congenitale; se dezvolt circumferenial, producnd o stenoz
strns, pe un segment limitat; clinic se manifest prin disfagie, regurgitaii, aspiraie;
endoscopic se evideniaz stenoza, cu mucoas intact; examenul baritat confirm a-
ceast descoperire.
Tentativele de dilataie eueaz; tratamentul chirurgical realizeaz tumorectomia prin
disecie submucoas sau esofagectomie segmentar cu anastomoz termino-terminal.
_____________________________________________________________________________________________________________
353
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

X. CANCERUL ESOFAGIAN

Cancerul esofagian este unul dintre cancerele cu cea mai ridicat malignitate: repre-
zint a asea cauz de mortalitate dintre bolile neoplazice, raportul mortalitate / inci-
den atingnd un procent de 95%.
Histologic se disting dou tipuri principale de cancere esofagiene, nsumnd 98-99%
din totalul acestora:
1. Carcinom epidermoid (scuamos, spinocelular):
- a reprezentat pn recent tipul de cancer cel mai frecvent (n rile vestice, n pre-
zent, adenocarcinoamele tind s le egaleze ca frecven); are ca punct de plecare e-
piteliul pavimentos, malpighian care acoper faa endolumenal a esofagului;
- histologic, tumora este constituit dintr-o mas de celule epiteliale aderente ntre
ele, care se multiplic la nivel epitelial i invadeaz lamina propria, submucoasa i
musculara; celulele epiteliale prezint citoplasm voluminoas i ader ntre ele prin
desmozomi mai mult sau mai puin vizibili; caracterul epidermoid se manifest ade-
sea prin formare de material keratozic, prezent ntre celulele tumorale, frecvent n
centrul tumorii (perle de keratin);
- aceast structur epitelial poate fi mai mult sau mai puin observabil: dac tumora
este nc relativ similar epiteliului normal, este vorba de un carcinom epidermoid
bine difereniat; dac asemnarea a disprut, carcinomul epidermoid este slab dife-
reniat, avnd celule de form i mrime diferit i nuclei de mrime i coloraie
inegal; grading-ul tumoral reprezint msura diferenierii tumorale: grad 1 = bine
difereniat, grad 2 = puin difereniat, grad 3 = slab difereniat;
- carcinomul invadeaz straturile profunde, profunzimea invaziei permind stadiali-
zarea tumorii: carcinom superficial (limitat la mucoas), carcinom incipient (cu in-
vazie a submucoasei) i carcinom evoluat (cu invazie a pturii musculare profunde).
2. Adenocarcinom:
- localizarea sa este aproape exclusiv n esofagul distal i apare ntotdeauna pe un epi-
teliu Barrett (metaplaziat intestinal);
- histologic este alctuit din structuri tubulare, similare epiteliului glandular de origi-
ne; tubii au aspect neregulat i sunt acoperii cu un epiteliu uni sau, mai frecvent,
pluristratificat, productor de mucus; celulele epiteliale difer ca mrime, orientare,
mrime a nucleilor i cantitate de mucus produs dup aceste criterii se pot cla-
sifica n adenocarcinoame bine, puin sau slab difereniate.
INCIDEN
Incidena cancerului esofagian prezint variaii geografice foarte pronunate:
- zone cu inciden crescut: sudul Africii (Republica Sud-African, Zimbabwe, Ke-
nya), Caucaz (Iran, Turkmenistan, Kazahstan), sud-vestul Asiei (China, India, Japo-
nia, Singapore), America de Sud (Brazilia, Chile, Uruguay);
- zone cu inciden sczut: Peninsula Scandinava, Africa Central, America de Nord.
_____________________________________________________________________________________________________________
354
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

n zonele de risc, incidena este de pn la 500 ori mai mare dect n zonele cu risc
sczut; de remarcat diferenele mari ntre regiuni apropiate ale aceleiai ri (rezultat
al aciunii inegale a factorilor de risc n apariia cancerului esofagian).
Carcinomul epidermoid reprezint circa 80% din cancerele esofagiene n Asia i Afri-
ca, fa de numai 50% n rile dezvoltate din Europa de Vest. Adenocarcinomul re-
prezint circa 50% din totalul cancerelor esofagiene n rile dezvoltate din Europa de
Vest i America de Nord, ceea ce constituie o cretere dramatic fa de circa 7% n
urm cu 40 ani; n Asia i Africa, reprezint doar 15-20% din totalul cancerelor eso-
fagiene.

ETIOLOGIE
Factorii de risc n etiologia cancerului esofagian sunt diferii pentru cele dou prin-
cipale forme histopatologice: carcinomul epidermoid i adenocarcinomul.
a) Etiologia carcinomul epidermoid:
1. Alcool i tutun: pentru Europa, America de Nord i Africa de Sud, alcoolul i tu-
tunul reprezint factorii pricipali de risc pentru carcinomul epidermoid, existnd o
relaie direct ntre cantitatea i tria alcoolului consumat, ntre numrul i concen-
traia n gudron a igrilor fumate, precum i ntre durata practicrii acestor vicii i
incidena carcinomului.
2. Alimentaie: o diet sarac n lactate, legume i fructe, cu deficit consecutiv de vi-
tamine (A, B2, C) i de minerale (Mg, Zn, Mo), predispune la apariia cancerului
esofagian; aditivii alimentari (nitrozo-amine) prezeni n alimentele conservate ac-
ioneaz ca substane cancerigene.
3. Leziuni termice: sunt consecutive consumrii alimentelor i buturilor fierbini pe
perioade ndelungate de timp.
4. Opium: n Asia, tutunul i alcoolul sunt factori de risc minori, fumatul i masti-
carea opiumului fiind factorii principali de risc.
5. Afeciuni cronice esofagiene:
- stenoze post-caustice: pot determina apariia cancerului esofagian;
- sindrom Plummer-Vinson: se asociaz cu inciden crescut a localizrilor cer-
vicale;
- achalazie cu evoluie ndelungat: poate determina apariia cancerului esofagian.
6. Asocierea altor cancere digestive i ale cilor respiratorii superioare: cancerele
capului i gtului se asociaz n 3-7% din cazuri, sincron sau metacron, cu cele
esofagiene, prin expunerea la carcinogeni comuni.
b) Etiologia adenocarcinomului: n prezent se consider c adenocarcinomul esofa-
gian se dezvolt exclusiv pe zone de metaplazie intestinal (pe esofag Barrett = leziu-
ne precanceroas care se transform, trecnd prin stadiul de displazie, n adenocarci-
nom); frecvena apariiei adenocarcinomului n sindromul Barrett este de 30-100 ori
mai mare dect n restul populaiei.
n cadrul bolnavilor cu sindrom Barrett, urmtoarele asocieri prezint risc crescut de
cancerizare:
_____________________________________________________________________________________________________________
355
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

- displazie: reprezint indicatorul cel mai fiabil; n cazul displaziilor severe, piesa de
esofagectomie poate prezenta n 50% din cazuri focare de adenocarcinom, n lipsa
evidentierii prin biopsie endoscopica.
- markeri genetici: la nivelul nucleilor celulelor recoltate prin flux-citometrie sunt
prezente diploidie G2 i deleie la nivelul p 53.
FIZIOPATOLOGIE
La nivelul celulelor epiteliale, anomaliile genetice declaneaz activarea oncogenelor
i inactivarea genelor antitumorale; aceste anomalii provoac un exces de proliferare
a celulelor, cu cretere a riscului de anomalii ADN i apariie consecutiv a unei clo-
ne de celule maligne.
Carcinogeneza este rezultatul dezechilibrului dintre proto-oncogene (precursoarele
oncogenelor) i genele anti-tumorale:
Proto-oncogene:
- gena ciclin G1: este o proto-oncogen a carcinomului epidermoid, care stimu-
leaz trecerea celulelor din faza G1 n faza S a ciclului celular;
- gena C-erb B-2: controleaz sinteza unui receptor pentru factorul de cretere
membranar, intervenind n fazele naintate ale carcinogenezei;
- aderina E: este o molecul de aderen celular, a crei scdere diminu coeziu-
nea celulelor n esut i favorizeaz metastazarea, manifestndu-se n faze tardive
ale oncogenezei.
Gene antitumorale: mutaiile sau pierderea uneia din alelele genelor anti-tumorale
mpiedic funcionarea acestora (pierderea genelor de pe braele cromozomului 9, sau
a genei p-53 de pe braul scurt al cromozomului 17 responsabil de producerea pro-
teinei p-53 care inhib proliferarea celular, constituie fenomene precoce n oncoge-
nez).
Imuno-markeri tumorali = indicatori imunologici sensibili ai prezenei transform-
rii neoplazice, ai extensiei locale i ai metastazrii; au specificitate pentru cancerul
esofagian urmtorii:
- antigenul carcinomului scuamocelular (SCC-RA, Squamous Cell Carcinoma Re-
lated Antigen);
- receptorul factorului de cretere epidermal (EGF-R, Epidermal Growth Factor Re-
ceptor).
Metastazare:
- esofagian: apar n peretele esofagian la distan de tumora iniial (tumori satelite,
sincrone sau metacrone);
- limfatic: la nivelul limfonodulilor mediastinului posterior, cu extindere superioar
spre limfonodulii subclaviculari i inferioar spre abdomen;
- hematogen: de predilecie n ficat, plmni i oase, este mai frecvent pentru ade-
nocarcinom.
CLINIC
Simptomatologie:
_____________________________________________________________________________________________________________
356
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

1. Disfagie i afagie: disfagia reprezint principalul simptom (iniial pentru solide, a-

poi i pentru lichide, n final total [afagie] - inclusiv pentru saliv); apare tardiv,
se agraveaz progresiv (n sptmni luni); pot apare episoade tranzitorii de afa-
gie prin impactare a bolului alimentar.
2. Regurgitaie: apare tardiv, prin staza lichidelor deasupra stenozei; poate declana
chinte de tuse nocturn sau pneumonie de aspiraie.
3. Scdere ponderal: datorat att scderii alimentaiei prin disfagie ct i impreg-
nrii tumorale.
4. Jen i durere retrosternal: sunt simptome frecvente, dar tardive (n special dure-
rea).
5. Odinofagie (deglutiie dureroas): semnaleaz frecvent ulcerarea leziunii cance-
roase.
6. Durere toracic persistent: constituie semn de invazie a structurilor vecine sau a
nervilor.
7. Hemoragie digestiv superioar (de obicei ocult, cu anemie secundar): pot apare
episoade manifestate prin hematemez.
8. Semne respiratorii: apar n cazul fistulelor traheo- sau bronho- esofagiene; este ca-
racteristic tusea la deglutiie (se manifest i n cadrul infeciilor bronho-pulmo-
nare recidivate, abceselor pulmonare sau empiemului); alternativ, poate apare he-
moptizie.
9. Semne de compresie nervoas: apar afonie (prin compresia nervului laringeu recu-
rent), sindrom Horner (prin invazie a simpaticului cervical), paralizie diafragma-
tic (prin invazie a nervilor frenici).
Examen obiectiv: d relaii srace; se pot obiectiva metastaze la nivelul limfonodu-
lilor subclaviculari sau abdominale.

EXPLORRI PARACLINICE
1. Examen radiologic: efectuat n tehnica dublului contrast, evideniaz precoce mo-
dificri minime de stenoz sau compresie, care trebuie confirmate prin biopsie endo-
scopic; se pot pune n eviden imagini cu caracter proliferativ, ulcerativ sau infiltra-
tiv, frecvent asociate:

adenocarcinom esofagian adenocarcinom esofagian adenocarcinom esofagian

form proliferativ form ulcerat form infiltrant
_____________________________________________________________________________________________________________
357
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

- forme proliferative (polipoide): apar ca imagini lacunare parietale, cu contur net dar
neregulat, asociate sau nu cu semne de ulceraie sau fistulizare;
- forme ulcerate: apar ca imagini de ni nconjurat de un rebord de esut proliferativ
(imagine patognomonic n menisc);
- forme infiltrante (cu dezvoltare submucoas); sunt cele mai greu de evideniat, n
faza precoce, cnd apar ca stenoze regulate, similare celor benigne; tardiv, apariia
ulceraiilor, a marginilor neregulate i a rigiditii uureaz diagnosticul.

2. Endoscopie examen de elecie (completat de biopsie i eventual de citologie):

leziunile avansate, uor de evideniat, se pot manifesta sub urmtoarele forme:
- form ulcerat (30%): ulcer cu margini neregulate, prezentnd frecvent un cheag pe
fundul craterului; margini cu mucoas mameolnat ce poate prezenta eroziuni;
- form infiltrant (10%) dificil de diagnosticat endoscopic: arie uor supradenive-
lat (1 mm), cu margini neregulate, mucoas mai palid, neantrenat de peristaltic,
cu vascularizaie superficial mai slab vizibil;
- form infiltrant-ulcerat (35%): eroziune neregulat situat pe o suprafa infiltrat
supradenivelat cu 3-4 mm, a crei depire cu endoscopul d senzaie de prag;
- form stenozant (25%): cancer extins n profunzime, cu stenozare asimetric, nere-
gulat, rigid a lumenului; mucoas de acoperire modificat prin remaniere fibroas
intens ( risc de diagnostic histopatologic incorect), unoeri cu eroziuni;

carcinom epidermoid ADK esofagian ulcerat ADK infiltrant fistul eso-bronic

leziunile precoce: nu depesc muscularis propria; rareori au metastaze limfono-

dulare sau viscerale; sunt mai dificil de evideniat; depistarea lor prezint importan
pincipal; se prezint sub urmtoarele forme:
- S1 = protruziv, similar unui polip supradenivelat, de circa 5 mm;
- S2 = supradenivelat: arie supradenivelat pn la 2 mm;
- S3 = plat: arie plat, decolorat (coloraiile intravitale sunt aici foarte utile);
- S4 = eroziv: subdenivelare < 2 mm;
- S5 = ulcerat: subdenivelare > 4 mm;
- forme mixte = asociere a aspectelor de mai sus;
- forme neclasificabile.
Cromodiagnostic = metod endoscopic ajuttoare foarte util pentru mbuntirea
diagnosticului, crescnd rata de depistare a cancerului precoce, prin ghidarea biopsiei
spre zonele ce se coloreaz diferit; se utilizeaz soluia Lugol 1% sau albastru de me-
_____________________________________________________________________________________________________________
358
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

til sau toluidin 1% permite diferenierea formelor infiltrante avansate i a celor

precoce.
Echo-endoscopie este necesar pentru evaluarea cancerului avansat, pre i post-
terapeutic, prin urmtoarele informaii pe care le furnizeaz:
- determinare a invaziei tumorale n peretele esofagian i esutul periesofagian sta-
dializare preoperatorie;
- identificare a maselor intramurale i difereniere de compresiile extrinseci;
- diagnostic al leziunilor submucosale;
- localizare a adenopatiilor periesofagiene la distan;
- evideniere a metastazelor viscerale;
- restadializare dup radioterapie;
- diagnostic al recidivei n stenozele anastomotice.

N.B.: Alturi de CT-scan i laparotomia sau toracotomia exploratorie, dar cu avantaje ce o

fac preferabil acestora, echoendoscopia este investigaia cea mai util n evaluarea extin-
derii locoregionale a tumorii, ce poate orienta diagnosticul spre o tumor rezecabil cu vi-
z de curativitate sau spre una rezecabil cu caracter de paliaie.

Biopsie multipl a leziunilor: este esenial (permite examen histopatologic cu sta-

bilire a diagnosticului de certitudine); este recomandabil s fie completat de prele-
vri pentru examen citologic.
Spectroscopie cu fluorescen LASER: reprezint o metod de viitor pentru depis-
tarea precoce a cancerului esofagian.
Dilataia esofagian permite asigurarea unei examinri endoscopice complete n
cazul stenozelor care nu permit trecerea endoscopului; fistulele pot fi evideniate n
cursul examenului endoscopic, spontan sau sistematic, prin solicitarea adresat pa-
cientului de a tui.
3. Tomografia computerizat (CT) i 4. rezonana magnetic nuclear (RMN,
MRI): servesc n acelai scop, al stadializrii invaziei transmurale i limfonodulare,
ca i al evidenierii metastazelor n regiunile suspicionate clinic; pentru invazia eso-
ganglionar, n cazul ambelor acestor metode, rezultatele sunt sub cele ale echo-endo-
scopiei.
_____________________________________________________________________________________________________________
359
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

5. Bronhoscopie: trebuie efectuat sistematic n localizrile cervicale i medii esofa-

giene ale cancerului poate evidenia infiltraie traheo- sau bronho-esofagian, sau
o extensie local a proliferrii.
6. Toracoscopie i laparoscopie diagnostice: se utilizeaz naintea unui tratament
chirurgical radical sau a unei polichimioterapii neoadjuvante asociate chirurgiei.
7. Examen radiologic (altul decat cel esofagian: toracic, cranian, al oaselelor centu-
rilor i membrelor, etc.): se folosete pentru evidenierea metastazelor n cazul suspi-
ciunii clinice de afectare a unui organ la distan.

STADIALIZARE
Clasificarea uzual se bazeaz pe: extensia tumorii, invazia ganglionilor limfatici i
prezena / absena metastazelor la distan (clasificare TNM, adoptat de ctre UICC
Union Internationale Contre le Cancer n 1987):
Tumora primar (T):
TX tumora primar nu poate fi evaluat,
T0 absen a tumorii primare,
TIS carcinom in situ,
T1 invazie a submucoasei,
T2 invazie a muscularis propria,
T3 invazie a adventicei,
T4 invazie a structurilor nvecinate.
Limfonodulii regionali (N):
Nx prezena invaziei n limfonodulii regionali nu poate fi evaluat,
N0 absen a adenopatiei regionale,
N1 adenopatie metastatic mediastinal i perigastric.
Metastaze la distan (M):
Mx prezena metastazelor nu poate fi evaluat,
M0 absen a metastazelor la distan,
M1 prezen a metastazelor la distan.
Stadializarea cancerului esofagian pe baza TNM:
Stadiul 0: Tis N0 M0
Stadiul I: T1 N0 M0
Stadiul IIA: T2 sau T3 N0 M0
Stadiul IIB: T1 sau T2 N1 M0
Stadiul III: T3 N1 M0
T4 orice N M0
Stadiul IV: orice T orice N M1.

EVOLUIE I PROGNOSTIC
Prognosticul carcinomului esofagian depinde de extensia sa (TNM) i de tipul histo-
logic (carcinom epidermoid sau adenocarcinom):
_____________________________________________________________________________________________________________
360
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

- carcinomul epidermoid evolueaz n general lent, ns 75% din pacieni decedeaz

n primul an de la diagnostic;
- adenocarcinomul evolueaz pornind de la o boal de reflux gastro-esofagian, care
determin apariia unei metaplazii intestinale Barrett, care se transform n displazie
blnd, apoi sever, urmat de malignizare cu apariie de adenocarcinom precoce i
n final de adenocarcinom evoluat.

TRATAMENT

Depinde n mare msur de stadiul bolii la prezentare; n general, solicitarea sprijinu-

lui medical se produce n stadii avansate, dup apariia disfagiei, bolnavii prezentnd
invazie local avansat sau metastaze, ceea ce exclude tratamentul curativ i indic
paliaia; de aceea, accentul metodelor terapeutice s-a mutat de la metodele chirurgica-
le radicale la cele non-chirurgicale sau la asocierea celor dou.

1. Tratament chirurgical:
Este tratamentul de elecie pentru formele rezecabile, cu supravieuire la 5 ani de
80% n stadiul 0 i 55% n stadiul I; n prezena adenopatiei, supravieuirea la 5 ani
scade la 10-20%.
Alegerea tipului de intervenie este n funcie de localizarea i extensia tumorii i de
posibilitatea efecturii unei toracotomii.
Obiectivele rezeciei oncologice sunt: extirparea tumorii primare, a limfonodulilor de
drenaj, a esutului celular adiacent infiltrat i obinerea unor margini de rezecie in-
demne; rezecia este urmat de reconstrucie esofagian, care utilizeaz stomac, colon
sau jejun.
n localizarea cervical, rezecia implic laringectomie, faringectomie parial, esofa-
gectomie total i traheostomie terminal; reconstrucia esofagian se face de prefe-
rin cu o ans jejunal liber (cu anastomoz vascular microchirurgical), cu sto-
macul sau cu un lambou musculo-cutanat tubularizat din pectoralul mare.
Pentru localizarea mediastinal superioar, rezecia se poate face prin abord combinat
cervical, toracic i abdominal McKeown, sau prin sternotomie median, nsoit de
limfadenectomie ultraradical.
Pentru localizarea medie i inferioar esofagian, cea mai frecvent este operaia
Lewis-Tanner, ce combin abordul abdominal (pentru pregtire a organului de sub-
stituie stomac) cu abordul toracic consecutiv (toracotomie posterolateral dreapt,
cu rezecie esofagian, limfonodular mediastinal i a ductului limfatic, i anasto-
moz gastro-esofagian n mediastinul superior).
Abordul transhiatal, fr toracotomie, prin disecie boant, este acceptabil pentru lo-
calizrile superioar sau inferioar, unde disecia se poate face la vedere printr-o inci-
zie adecvat de mare, i contraindicat n cele mediotoracice, unde disecia boant este
oarb i poate leza vena azygos, traheea membranoas sau ramurile esofagiene aor-
tice.
_____________________________________________________________________________________________________________
361
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

n localizrile cardiale se practic eso-gastrectomie prin abord toraco-abdominal.

Limfadenectomia:
- limfadenectomie standard: are n vedere extirparea limfonodulilor peritraheali, peri-
bronici, carinali, periesofagieni i mediastinali posteriori (la nivelul mediastinului)
i a celor pericardiali, gastrici stngi i ai micii curburi gastrice (n abdomen);
- limfadenectomie ultraradical (limfadenectomie cervico-toraco-abdominal extins):
practicat pe scar larg de chirurgii japonezi, include pe cea standard, extins i la
limfonodulii cervicali bilaterali (supraclaviculari, jugulari interni i periesofagieni),
mediastinali superiori, celiaci, retropancreatici i subhepatici; avantajele limfaden-
ectomiei ultraradicale sunt rata superioar de supravieuire i recurena redus (dar
durata operaiei i mortalitatea postoperatorie cresc).

Substituia esofagian se face cu stomacul, colonul sau jejunul (trebuie reinut

faptul c abdomenul reprezint banca de organe pentru substituia esofagului, mo-
tiv pentru care trebuie foarte bine gndit tipul tehnicii cel mai potrivit fiecrui caz, i-
nnd cont de faptul c reinterveniile n cazurile de substituie esofagian ce prezint
complicaii postoperatorii sunt mult mai dificile dect intervenia primar):
- stomacul este ascensionat n torace n totalitate sau tubularizat prin rezecia micii
curburi, fiind cel mai folosit organ de substituie a esofagului; anastomoza se face
cu esofagul cervical n mediastinul superior sau n regiunea cervical, stomacul
putnd fi plasat ortotopic, retrosternal sau subcutanat; se prefer stomacul ntreg, cu
risc de fistulizare redus fa de cel tubularizat (popularizat de marele chirurg romn
Dan Gavriliu); se asociaz vagotomia cu piloroplastie pentru a evita staza gastric
cauzatoare de reflux i pneumonie de aspiraie;
- colonul ofer o calitate a vieii superioar i simptome postprandiale mai reduse;
dezavantajele constau n pregtirea mai dificil a colonului i necesitatea realizrii a
trei anastomoze; se poate folosi hemicolonul stng, drept sau ileocolonul, montate
izoperistaltic; traiectul colonului poate fi presternal, retrosternal sau mediastinal pos-
terior;
- jejunul se folosete ca gref liber (interpoziie de ans), n localizrile cervicale i
cervico-mediastinale.

substituie esofagian (eso-

interpoziie colonic interpoziie jejunal
fagoplastie) cu stomac
_____________________________________________________________________________________________________________
362
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

Fistula anastomotic este principala cauz a mortalitii postoperatorii, survenind n

10-20% din cazuri, cu o mortalitate de 50%.
By-passul esofagian este o metod paliativ, de ocolire a tumorii, util la pacienii n
stadii evolutive avansate, la care esofagectomia prezint mortalitate inacceptabil i
la care se prevede o supravieuire redus:
- procedeul Kirschner, cel mai uzual, folosete stomacul ascensionat retrosternal sau
subcutanat i anastomozat cu esofagul cervical secionat (esofagul abdominal este
anastomozat pe o ans intestinal);
- by-passul intratoracic este practicat de necesitate la pacienii evaluai ca nerezecabili
n cursul unei toracotomii cu viz radical;
- n cazul indisponibilitii materialului gastric se poate folosi, pentru by-pass, colo-
nul sau jejunul.
Chirurgia miniinvaziv - toracoscopic: reprezint o alternativ n cazul contraindica-
iilor toracotomiei n aceste condiii poate fi efectuat o esofagectomie subtotal;
poate nlocui disecia boant, oarb, clasic, prin disecia sub control vizual (doar
n localizri sub bifurcaia traheal, din motive de securitate); dezavantajele includ:
prelungirea interveniei, riscul leziunilor structurilor vecine, limfadenectomie incom-
plet; indicaiile se rezum la stadiile precoce.

2. Tratament endoscopic:
Rezecia mucosal endoscopic este indicat n localizrile mucoase (TIS), cu viz on-
cologic i supravieuire la 5 ani de 90%; n cazurile cu invazie a muscularei mucoa-
sei sau chiar a submucoasei, fr metastaze limfonodulare, se obin supravieuiri de
80%, respectiv 55% la 5 ani; rezecia se face n zon de siguran oncologic determi-
nat cromoscopic, cu examinare histopatologic a esutului rezecat.
Protezarea ofer o paliaie de lung durat, fiind indicat n tumorile stenotice de tip
infiltrativ sau prin compresie extrinsec, precum i n fistulele traheobronice; const
n introducere endoscopic (dup dilataia zonei stenozate cu dilatatoare Savary) de
proteze ce pot fi de mai multe tipuri: de plastic (proteze simple, cu spiral metalic,
cu balon perilumenal pentru obliterarea fistulelor, etc.), autoexpandabile metalice
(sunt mai uor de suportat, pot fi plasate i n regiunea cervical, dar pot migra mai
uor, se pot colmata prin cretere tumoral, nu pot fi extrase endoscopic).
protez autoexpandabil metalic
protez esofagian de plastic

_____________________________________________________________________________________________________________
363
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

Brahiterapia folosete endoscopia pentru plasarea sursei de 192Iridiu la nivelul seg-

mentului esofagian tumoral; doza eliberat este de 10-15 Gy, la o profunzime circum-
ferenial de 1 cm.
LASER terapia, folosind laserul Neomidiu-Ytriu-Aluminiu (NdYAG [G = Engl.
garnet = sare a metalelor grele]), se aplic endoscopic, cu energie de 35-100 J, la
intervale de 3-6 sptmni; se adreseaz numai tumorilor exofitice, pentru a evita
perforaia (produce vaporizare i cavitaie a tumorii i termocoagulare).
Electrocoagularea bipolar folosete un electrod bipolar (BICAP), plasat n zona tu-
moral sub control radioscopic; folosete puteri de 50 W timp de 10-20 secunde; pot
apare perforaii ale tumorilor non-circumfereniale, hemoragii; poate fi folosit n tu-
morile esofagiene nalte; rezultatele sunt similare laser-terapiei, la un pre mult sczut.
Terapia fotodinamic folosete fotosensibilizarea selectiv cu dihematoporfirin eter
(derivat porfirinic), reinut selectiv de celulele neoplazice i reticuloendoteliale;
aplicarea luminii LASER cu Argon prin intermediul endoscopului produce radicali li-
beri de oxigen, cu necroz a celulelor tumorale; eficacitatea este de 80%, pentru le-
ziunile mici; riscurile sunt reduse fa de laserul NdYAG; celulele din tunicile
exterioare esofagiene, neexpuse, i ganglionii limfatici nu sunt tratate.
Injectarea local endoscopic este o metod ieftin de paliaie, cu eficacitate similar
laser-terapiei; se folosete alcool absolut (99%), care determin necroz tumoral, sau
chimioterapie intratumoral.
3. Radioterapia:
Radioterapia, ca metod izolat de tratament, nu ofer rezultate satisfctoare (chiar
n doze mari, de 50-65 Gy), cu recuren de 80%, i supravieuire la 5 ani de 14 %
pentru cancerele operabile i de 4% pentru cele neoperabile; rezultate superioare au
fost obinute prin asocierea chimioterapiei cu scop de radio-sensibilizare a tumorii
(Cisplatin, 5-Floruracil, Mitomicina C).
Radioterapia asociat chirurgiei nu mbuntete prognosticul dac este aplicat pre-
operator, adugnd riscuri interveniei chirurgicale; aplicat postoperator, provoac
leziuni radice substitutului esofagian, accelereaz apariia metastazelor i reduce su-
pravieuirea; singura indicaie este prevenirea recidivei traheo-bronice dup rezecia
paliativ.
4. Chimioterapia:
Poate fi administrat ca metod unic de tratament, n absena chirurgiei, sau asociat
cu chirurgia (chimioterapie preoperatorie sau radio-chimioterapie preoperatorie); efi-
cacitatea este maxim n cazul radio-chimioterapiei preoperatorii.
Agenii chimioterapici folosii sunt: Cisplatin, 5-Floruracil, Mitomicin C, Bleomi-
cin, Vinblastin, Vincristin n una sau dou cure n decurs de 6-8 sptmni,
aplicai izolat sau asociai cu radioterapie n doz de 30-55 Gy.
Amnarea tratamentului chirurgical datorat acestor cure poate fi duntoare.
Morbiditatea i mortalitatea perioperatorie crescut dup chimioterapie i lipsa unui
beneficiu demonstrat minimalizeaz rolul chimioterapiei n cancerul esofagian.
_____________________________________________________________________________________________________________
364
 PATOLOGIE ESOFAGIAN

N.B.: Terapia oncologic non-chirurgical este adjuvant (nsoete tratamentul chirurgical

cu viz curativ este neoadjuvant dac precede tratamentul chirurgical i are ca
scop reducerea masei tumorale, sau adjuvant propriu-zis dac succede interven-
iei chirurgicale i are ca scop sterilizarea oncologic) sau complementar (nsoete
tratamentul chirurgical paliativ).

CANCERE ESOFAGIENE PRIMITIVE RARE

Totalizeaz mpreun 1-2% din cancerele esofagiene; n ordinea frecvenei, sunt re-
prezentate de:
1. Carcinosarcomul i pseudosarcomul sunt constituite dintr-o combinaie de ele-
mente carcinomatoase i sarcomatoase: pseudosarcomul este alctuit din esut sarco-
matos cu rare focare de esut epiteliomatos spinocelular; n carcinosarcom, compo-
nenta carcinomatoas predomin celei sarcomatoase; ambele au rat de cretere mai
lent, cvasibenign i metastazeaz tardiv, sarcomatos sau carcinomatos; tratamentul
este chirurgical, reprezentat de rezecie local.
2. Carcinom verucos spinocelular: este o variant rar de epiteliom spinocelular, cu
cretere lent, cu aspect macroscopic papilar sau verucos, histologic bine difereniat;
metastazeaz rareori, dar invadeaz extensiv local; tratamentul este chirurgical (dac
extensia permite, se indic rezecia).
3. Carcinomul cu celule mici (anaplazic): carcinom nedifereniat, cu celule argirofile,
neuroendocrine (APUD-om), cu agresivitate mare i metastazare precoce; sindromul
endocrin se manifest prin secreie de ADH, hipercalcemie, etc..
4. Carcinom adenochistic: apare macroscopic ca o formaiune proliferativ-ulcerat,
frecvent n 1/3 medie a esofagului, cu metastazare precoce.
5. Leiomiosarcom: reprezint de obicei malignizarea unui leiomiom; mucoasa esofa-
gian suprajacent este intact; are malignitate redus; rezecia locala a tumorii este
tratamentul de elecie.

_____________________________________________________________________________________________________________
365
PATOLOGIE ESOFAGIAN .

BIBLIOGRAFIE

Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister Grays

Anatomy - 37th Edition. ELBS Churchill Livingstone, London, 1993.
C. Vartolomei Patologia chirurgical a esofagului. n Chirurgie - vol. II sub
redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994.
Silviu Constantinoiu Cancerul esofagian. n Patologie chirurgical pentru admi-
tere n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
S. Constantinoiu Patologia chirurgical a esofagului i a jonciunii esogastrice.
n Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P.D. Andronescu. Editura
Medical, Bucureti, 2000.
S. Oprescu, t. Neagu, C. avlovschi, Cristina Dsclescu, Z. Popovici, S. Con-
stantinoiu, I. N. Mate Patologia chirurgical a esofagului. n Tratat de patolo-
gie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.
J. Shapiro, Michael G. W. Kettlewell, Bryan F. Meyers, John C. Wain, Henning A.
Gaissert, Cameron D. Wright, Francesco Puma, Douglas Mathisen, Cheryl J. Bun-
ker The oesophagus. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press
Inc., New York, 1994.
Mark B. Orringer, Andr Duranceau, Glyn G. Jamieson, James L. Talbert The
esophagus. In Sabistons Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders
Company, Philadelphia, 1997.
Jeffrey H. Peters, Tom R. DeMeester Esophagus and Diaphragmatic Hernia. In
Schwartzs Principles of Surgery - 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York,
1994.
Jeffrey H. Peters, Tom R. DeMeester, David W. McFadden, Michael J. Zinner,
Manson Fok, John Wong, David J. Sugarbaker, Malcolm M. DeCamp, Michael J.
Liptay Esophagus. In Maingots Abdominal Operations - 10th Edition, Apple-
ton Lange, 1997.
Keith W. Millikan Dysphagia. In Common Surgical Diseases, Springer-Verlag,
New York, 1998.

_____________________________________________________________________________________________________________
366
 PATOLOGIE GASTRIC

PATOLOGIA CHIRURGICAL A STOMACULUI

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE A STOMACULUI

Stomacul este cel mai voluminos segment al tubului digestiv, cu funcie important n
digestie i rol de rezervor (ceea ce stomacul a ctigat prin creterea calibrului, restul
tubului digestiv a ctigat prin lungimea sa mare).
Limite: superior orificiul cardiei (T11-T12), inferior orificiul piloric (L1-L2).
Aezare: n etajul abdominal supramezocolic al cavitii peritoneale, corespunztor
hipocondrului stng i epigastrului.
lig. hepatoduodenal
omentul mic
lig. hepatogastric

esofag incizur cardial

lig. falciform lob stng hepatic abdominal fundul stomacului
diafragm
lig. rotund al ficatului
(v. ombilical obliterat) splin

margine inferioar a ficatului

lob ptrat hepatic

stomacul
lob drept hepatic in situ
vezicula biliar

foramen epiploicum (Winslow)

pilor dup Netter

duoden

rinichi drept (retroperitoneal)

flexura colic dreapt (hepatic)

flexura colic stng (splenic)
omentul mare

Form variaz n funcie de

tonusul musculaturii gastrice:
dup Netter

- stomac ortoton form de

crlig de undi sau de J;
- stomac hipoton alungit, n
forma literei U;
- stomac hiperton form de stomac hiperton stomac ortoton stomac hipoton stomac aton
variaii de poziie i contur gastric n legtur cu habitusul corporal
corn de taur.
Elemente descriptive:
2 perei: posterior i anterior;
_____________________________________________________________________________________________________________
367
PATOLOGIE GASTRIC .

2 curburi:
- mica curbur (concavitate spre median i superior): prezint dou poriuni (ver-
tical i orizontal), delimitate de incizura angular;
- marea curbur (convexitate spre lateral i inferior): delimiteaz superior, mpre-
un cu esofagul, incizura cardiei (unghiul His), apoi fundul stomacului; prezint
dou poriuni (vertical i orizontal), delimitate de genunchiul stomacului.
Pri gastrice (clasic s-au descris o poriune vertical = pars digestoria i o poriune
orizontal = pars egestoria):
- parte cardial, nvecinat orificiului cardiei;
- fund gastric, situat deasupra orizontalei care trece prin cardia;
- corp gastric: se ntinde de la fundul stomacului pn la verticala care continu por-
iunea vertical a micii curburi;
- parte piloric, ntins de la corpul stomacului pn la pilor este subdivizat n:
antru piloric = poriunea dilatat, orizontal;
canal piloric, de diametru redus, ntins pe ultimii 3 cm naintea pilorului.
zon
cardial
linia Z (n zigzag, jonciunea mucoas esogastric)

orificiu cardial
regiunile stomacului
pliuri (rugi) gastrice
i aspectul mucoasei
canal gastric (Magenstrae)
orificiu piloric
duoden I (bulb, ampul) pilor

zon fundic i
zon gastric

dup Netter
zon piloric

Raporturi:
- peretele anterior rapoarte cu: faa visceral a ficatului (lobii stng i ptrat), pere-
tele anterior al abdomenului (triunghi Labb), diafragma (prin intermediul ei ra-
poarte cu coastele, recesul pleural costo-frenic stng, marginea inferioar i baza
plmnului stng, vrful inimii); datorit prezenei pungii cu aer a stomacului i a
sonoritii (timpanism) la percuie, clinicienii descriu la nivelul hipocondrului stng
spaiul semilunar al lui Traube (latura sa inferomedial corespunde rebordului costal
stng) modificat n aerogastrie, aerocolie stng, revrsat lichidian pleural, etc.;
- peretele posterior rapoarte cu: bursa omental (prin intermediul ei i a peritoneu-
lui parietal posterior raport cu pilierul stng al diafragmei, faa gastric a splinei,
corpul i coada pancreasului, a. splenic, rinichiul i suprarenala stng), mezoco-
lonul i colonul transvers;
- cardia rapoarte cu: articulaia condro-sternal stng VII, lobul stng i ligamen-
tul triunghiular stng hepatic, omentul mic, ligamentul gastro-frenic, aorta abdomi-
nal, pilierul stng diafragmatic, trunchiul vagal posterior;
_____________________________________________________________________________________________________________
368
 PATOLOGIE GASTRIC

- pilorul rapoarte cu: lobul ptrat hepatic, vena port, artera hepatic, ligamentul
hepatoduodenal, hiatusul epiploic Winslow, capul pancreasului.
Peritoneu i ligamente: peritoneul nvelete stomacul pe suprafaa sa, cu excepia u-
nei zonei extraperitoneale, cardio-fundice; continuitatea peritoneului pe organele ve-
cine formeaz ligamentele stomacului:
- ligamentul gastro-frenic;
- ligamentul gastro-splenic: conine vasele gastrice scurte;
- lig. gastro-colic: conine vasele gastro-epiploice; se continu cu marele epiploon;
- lig. hepatogastric: este alctuit dintr-o poriune superioar [pars densa conine
ramuri vagale anterioare i vase] i o poriune inferioar [pars flaccida]; se continu
cu lig. hepatoduodenal [pars vasculosa conine pediculul hepatic: coledoc, a. he-
patic, v. port] cele dou ligamente formeaz mpreun micul epiploon.
Structur stomacul este alctuit din patru tunici, reprezentate de la exterior spre
interior de:
- tunica seroas, format de peritoneul visceral;
- tunica muscular, alctuit din 3 straturi de fibre musculare: longitudinale (densitate
maxim la nivelul micii curburi, marii curburi i al prii pilorice), circulare (strat
mijlociu) i oblice (strat intern); inervaie autonom plexul mienteric Auerbach;
cravata lui Helvetius (amestec de fibre mus-
culare mijlocii circulare i interne oblice

strat muscular lon-

gitudinal (extern)

dup Netter strat muscular cir-

cular (mijlociu)
musculatura
strat muscular
oblic (intern)
stomacului

m. circular al m. longitudinal
duodenului al esofagului

m. longitudinal fereastr tiat n stratul

al duodenului muscular circular mijlociu
strat muscular lon-
gitudinal (extern)

strat muscular cir-

cular (mijlociu)

seciune prin pilor (alctuit incizura angularis

n principal din musculatu- m. longitudinal (unghi gastric)
r circular ngroat) al duodenului
genunchi gastric

- tunica submucoas: conine reeaua vascular gastric i plexul submucos Meissner;

_____________________________________________________________________________________________________________
369
PATOLOGIE GASTRIC .

- tunica mucoas, alctuit din musculara mucoasei, lamina propria (corionul mucoa-
sei) i epiteliul mucoasei (de tip cilindric, unistratificat); n mucoas se gsesc glan-
dele gastrice.
Aparatul secretor al mucoasei este format din:
- glande gastrice proprii glande cardiale i glande ale fundului i corpului gastric con-
in celule principale (secret profermeni = pepsinogen, catepsin), celule parietale sau
oxintice (particip la sinteza HCl), celule mucoase (secret substane mucopolizaharidice
acide i probabil factor intrinsec Castle cu rol n absorbia vit. B12)
- glande pilorice conin celule secretoare de mucus i celule cu secreie endocrin (n
principal secretoare de gastrin, care regleaz pe cale umoral secreia gastric de HCl).

Arterele stomacului provin, direct sau indirect, din trunchiul celiac, formnd cer-
cul arterial al micii i marii curburi:
- a. gastric stng (a. coronar stomahic), cu origine n trunchiul celiac: nsoete mi-
ca curbur n poriunea vertical i cardial; d rr. esofagiene i o colateral hepati-
c numit de Michels a. hepatic stng; se anastomozeaz pe mica curbur cu a. gas-
tric dreapt;
aa. frenice inferioare dreapt i stng
aort abdominal a. gastric stng (coronara stomahic)
trunchi celiac a. splenic (lienal)
a. hepatic stng ram esofagian din a. gastric stng
a. hepatic dreapt ram recurent esofagian din a. frenic inferioar stng
dup Netter

aa. gastrice scurte

a. cistic
duct cistic

a. hepatic proprie
arterele
CBP stomacului,
v. port hepatic
ficatului i
splinei
a. gastric dreapt (piloric)

a. supraduodenal

ramuri spenice ale a . lienale

a. gastroepiploic stng
aa. pancreaticoduodenale supe- a. pancreatic dorsal
rioare posterioar i anterioar a. hepatic comun
a. gastroduodenal a. gastroepiploic dreapt

- a. gastric dreapt (a. piloric), cu origine n a. hepatic proprie, mai rar n a. hepatic
stng, a. hepatic comun sau a. gastroduodenal: nsoete poriunea orizontal a
micii curburi; d ramuri pentru duoden (exist frecvent o ramur supraduodenal des-
_____________________________________________________________________________________________________________
370
 PATOLOGIE GASTRIC

cris de Wilkie) i pentru coledocul inferior; se anastomozeaz pe mica curbur cu

artera gastric stng;
- a. gastro-epiploic dreapt, ram terminal al a. gastroduodenale (din a. hepatic co-
mun): nsoete poriunea orizontal a marii curburi; d ramuri epiploice (cea mai
mare este a. epiploic dreapt); se anastomozeaz n marele epiploon cu a. gastro-
epiploic stng;
- a. gastro-epiploic stng, ram al a. splenice: nsoete poriunea vertical a marii
curburi; d ramuri epiploice (cea mai mare este a. epiploic stng); se anastomo-
zeaz n marele epiploon cu a. gastro-epiploic dreapt;
- arterele gastrice scurte, n numr de 4-6 (ramuri din a. splenic, mai rar din a. ga-
stro-epiploic stng): situate n lig. gastro-splenic i lig. gastro-frenic, irig fundul
gastric i poriunea superioar a marii curburi.
Venele stomacului nsoesc n traiectul lor arterele omonime i sunt tributare sis-
temului port:
- vena gastric stng: se vars n trunchiul venei porte;
- vena gastric dreapt: se vars n trunchiul venei porte;
- vena gastro-epiploic dreapt: se vars n vena mezenteric superioar;
- vena gastro-epiploic stng: se vars n vena splenic;
- venele gastrice scurte: se vars n ramurile de origine ale venei splenice.
Venele stomacului prezint o variabilitate mare n ceea ce privete vrsarea, cu multe
abateri de la cele descrise mai sus.
vv. hepatice VCI
V. gastric stng cu tributare esofagiene
v. port hepatic vv. gastrice scurte

v. pancreatico-duodenal
postero-superioar

v. gastric dreapt

v. prepiloric

v. pancreatico-duodenal
antero-superioar
v. gastroepiploic stng
v. gastroepiploic dreapt

v. pancreatico-duodenal
postero-inferioar

v. pancreatico-duodenal
antero-inferioar dup Netter
v. colic medie
v. mezenteric superioar
venele stomacului i duodenului

Limfaticele stomacului: iau natere din reelele limfatice situate n peretele gastric,
n mucoas, submucoas i subseros dreneaz n limfonoduli dispui n 16 grupe
ce sunt organizate n 3 staii de drenaj limfatic:
- grupul 1 paraesofagian drept;
- grupul 2 paraesofagian stng;
_____________________________________________________________________________________________________________
371
PATOLOGIE GASTRIC .

- grupul 3 limfonoduli ai micii curburi;

- grupul 4 limfonoduli ai marii curburi;
- grupul 5 limfonoduli ai arterei gastrice drepte (suprapilorici drepi);
- grupul 6 limfonoduli subpilorici;
- grupul 7 limfonoduli ai arterei gastrice stngi;
- grupul 8 limfonoduli ai arterei hepatice comune;
- grupul 9 limfonoduli ai trunchiului celiac;
- grupul 10 limfonoduli ai hilului splenic;
- grupul 11 limfonoduli ai arterei splenice;
- grupul 12 limfonoduli ai ligamentului hepato-duodenal;
- grupul 13 limfonoduli retroduodenopancreatici;
- grupul 14 la originea arterei mezenterice superioare;
- grupul 15 limfonoduli ai arterei colice medii;
- grupul 16 limfonoduli paraaortico-cavi.

limfonoduli celiaci
limfonoduli pericardiali
ln. gastrici stngi

ln. hepatici

ln. pancreatici
superiori drepi

ln. suprapilorici
ln. splenici

ln. subpilorici
ln. gastroepiploici stngi

ln. gastroepiploici drepi drenajul limfatic al stomacului

ln. gastrici stngi

limfonoduli pericardiali
dup Netter ln. gastroepiploici stngi

ln. splenici

ln. gastroepiploici drepi

ln. suprapilorici, retro- ln. pancreatici superiori stngi

pilorici i subpilorici
ln. celiaci
ln. pancreatici ln. mezenterici superiori
superiori drepi

_____________________________________________________________________________________________________________
372
 PATOLOGIE GASTRIC

Componena clasic a staiilor de drenaj limfatic este

urmtoarea:
spre cisterna chili
- staia I cuprinde grupele 1 6;
- staia II cuprinde grupele 7 11;
- staia III cuprinde grupele 12 16;
se consider c drenajul limfatic (important de cuno-
scut n cazul patologiei tumorale maligne a stomacu- ci i direcii de drenaj limfatic
gastric (imprecis delimitate)
lui) depinde de regiunea gastric drenat.
Inervaia stomacului:
Inervaia parasimpatic, efectoare, provine din ramuri ale trunchiurilor vagale:
- trunchiul vagal anterior: inerveaz stomacul prin ramuri gastrice (se desprind din
trunchi la jonciunea eso-cardial pentru faa anterioar gastric) i prin rr.
descendente (emerg din rr. hepatice ale trunchiului n grosimea omentului mic
pentru pilor i antrul gastric);
- trunchiul vagal posterior: inerveaz stomacul prin rr. gastrice (pentru faa poste-
rioar a stomacului).
plexurile arterelor frenice inferioare dreapt i stng ram hepatic al trunchiului vagal anterior
foiele anterioar i posterioar ale omentului mic trunchi vagal anterior
ram din plexul hepatic spre cardia via omentul mic ram celiac al trunchiului vagal posterior
marele nerv splanhnic drept ram celiac al trunchiului vagal anterior
plexul arterei gastrice stngi

ram vagal din plexul

hepatic spre partea piloric gastric
plex hepatic
plexul arterei gastrice drepte

ram gastric anterior al

trunchiului vagal anterior

marele nerv splanhnic stng

micul nerv splanhnic stng
plexul arterei splenice
ganglionul i plexul celiac
plexul arterelor gastroepiploice

plexul arterei mezenterice superioare

dup Netter plexul a. pancreaticoduodenale inferioare
plexul primei artere jejunale
plexurile aa. pancreaticoduodenale
anterioare superioar i inferioar
inervaia stomacului i duodenului

Inervaia simpatic, efectoare, este dat de fibre postganglionare cu origine n plexul

celiac; fibrele ajung la stomac intrnd n constituia plexurilor simpatice periarteriale,
_____________________________________________________________________________________________________________
373
PATOLOGIE GASTRIC .

nsoind arterele: gastric stng, gastro-epiploice, gastrice scurte, gastric dreapt i

frenic inferioar stng.
ram din plexul frenic inferior drept la cardia stomacului plexurile aa. frenice inferioare dreapt i stng
ganglion frenic trunchi vagal anterior
N. frenic drept trunchi vagal posterior

inervaia stomacului
i duodenului
rr. celiace ale trunchiurilor
vagale anterior i posterior

Nervii splanhnici mare, mic i minim plexul arterei gastrice stngi

ganglionul celiac
Nervii splanhnici mare, mic i minim

ganglionul aorticorenal drept

ganglionul i plexul mezenteric superior ganglion aorticorenal stng

ram gastric posterior al trunchiului vagal posterior

plexul arterelor gastroepiploice
ram hepatic al trunchiului vagal anterior via omentul mic
plex hepatic ram din plexul hepatic spre cardia via omentul mic

plexul a. frenice inferioare drepte

plexul a. gastrice drepte
trunchi vagal posterior
ram celiac al trunchiului vagal posterior
ram celiac al trunchiului vagal anterior

plexul a. gastrice stngi

plexul a. frenice inferioare stngi

ganglionul i plexul celiac

Nervii splanhnici mare, mic i minim

ganglion aorticorenal

plexul arterei lienale

Nervii splanhnici
mare, mic i minim

dup Netter

plexul arterelor pancreaticoduodenale

anterioare superioar i inferioar ganglionul i plexul mezenteric superior
plexul arterei gastroduodenale plexul aa. pancreaticoduodenale posterioare superioar i inferioar
_____________________________________________________________________________________________________________
374
 PATOLOGIE GASTRIC

II. SCURT RAPEL DE ANATOMIE DUODENAL

Duodenul este partea fix a intestinului subire.

Limite: proximal pilorul (L1), distal flexura duodeno-jejunal (L2).
Aezare: duodenul este organ secundar retroperitoneal, unit cu peritoneul parietal
posterior prin fascia de coalescen duodeno-pancreatic Treitz (permite decolarea
duodenopancreatic n interveniile chirurgicale din aceast regiune); mpreun cu
pancreasul, este situat n planul anterior, visceral, al regiunii celiace descrise de
Luschka (planul posterior, vasculonervos, conine aorta, VCI, trunchiul celiac i ple-
xul celiac mprire topografic realizat de Grgoire).
Form: duodenul are form de potcoav (cadru duodenal), cu convexitatea orientat
spre dreapta i inferior, n concavitatea sa coninnd capul pancreasului.
capul pancreasului vase mezenterice suprarenal stng
vena port superioare rinichi stng
triad portal a. hepatic proprie trunchi celiac mezocolon transvers (margini secionate)
CBP a. splenic colon transvers (secionat)
lig. hepatoduodenal flexur colic
ficat (secionat) stng (splenic)

suprarenal dreapt
pilor

rinichi drept

mezocolon transvers
(margini secionate)

flexur colic
dup Netter
dreapt (hepatic)

colon transvers
(secionat)

colon ascendent

m. psoas mare

duodenul
in situ duoden I plic duodenal inferioar colon descendent
duoden II VCI AMI i reces duodenal inferior
DUODEN duoden III flexur duodenojejunal i jejun (secionat)
duoden IV aort abdominal
rdcina mezenterului (margini secionate)

Elemente descriptive:
a) anatomic se descriu 4 pri:
_____________________________________________________________________________________________________________
375
PATOLOGIE GASTRIC .

- parte superioar (duoden I, bulb duodenal, duoden subhepatic), cu direcie orizon-

tal: se ntinde de la pilor pn la flexura superioar a duodenului (situat n dreptul
colului veziculei biliare); iniial este intraperitoneal;
- parte descendent (duoden II, duoden prerenal), cu direcie vertical: se ntinde de la
genunchiul superior al duodenului pn la flexura inferioar a acestuia;
- parte orizontal (parte inferioar, duoden III, duoden preaortic): se ntinde de la fle-
xura inferioar a duodenului pn la rdcina mezenterului;
- parte ascendent (duoden IV): se ntinde de la rdcina mezenterului pn la flexura
duodeno-jejunal.
v. port hepatic a.hepatic proprie
a. gastroduodenal
CBP
a. gastric dreapt
lig. hepatoduodenal a. hepatic comun
orificiu piloric
flexur duodenal superioar CBP
duct pancreatic
prima poriune (I) duodenal superioa- accesor (Santorini)
r (bulb duodenal, fr plici circulare) duct pancreatic
poriune descenden- principal (Wirsung)
t (II) a duodenului
papil duodenal
mic (inconstant) flexur duodeno-jejunal

pliuri circulare jejun

(valvule Kerckring)
papil duodena- duoden - raporturi i
l mare (Vater) aspect al mucoasei
pliu longitudinal poriune ascendent
cap pancreatic (IV) a duodenului

flexur duodenal inferioar AMS i VMS

poriune inferioar (III,

orizontal) a duodenului dup Netter

b) chirurgical se descriu 2 pri:

- parte mobil, intraperitoneal (bulbul duodenal);
- parte fix, retroperitoneal, fixat de circumferina capului pancreasului.
Raporturi:
1. Partea superioar:
- anterior faa visceral a ficatului, corpul veziculei biliare;
- posterior pediculul hepatic (alctuit din a. hepatic, canal coledoc i v. port), a.
gastroduodenal cu ramura ei - a. gastroepiploic dreapt, VCI;
- superior ligamentul hepato-duodenal, foramen epiploicum;
- inferior ligamentul duodeno-colic.
2. Partea descendent:
- anterior: fundul veziculei biliare, faa visceral a lobului drept hepatic, rdcina me-
zocolonului transvers, ansele jejunale, colonul ascendent;
- posterior: fascia duodeno-pancreatic, rinichiul drept, suprarenala dreapt, pedicu-
lul renal drept;
- medial: capul pancreasului.
_____________________________________________________________________________________________________________
376
 PATOLOGIE GASTRIC

3. Partea orizontal:
- anterior: rdcina mezenterului (conine vasele mezenterice superioare), vasele coli-
ce drepte, anse jejunale; mpreun cu poriunea inframezocolic a prii descenden-
te duodenale, este acoperit, ntre rdcina mezocolonului transvers i rdcina me-
zenterului, de ctre peritoneu de dou ori, formnd ceea ce se numete pars tecta
duodeni;
- posterior: VCI i aorta abdominal care, mpreun cu a. mezenteric superioar, for-
meaz pensa vascular aorto mezenteric;
- superior: procesul uncinat al pancreasului.
4. Partea ascendent:
- anterior: anse jejunale, mezocolon transvers, bursa omental, faa posterioar a sto-
macului;
- posterior: vasele renale i spermatice stngi;
- la stnga: artera colic stng i vena mezenterica inferioara (VMI), formnd arcul
vascular Treitz; rinichiul stng;
- la dreapta: artera aort abdominal, coloana vertebral.
5. Flexura duodeno-jejunal:
- superior: marginea inferioar a pancreasului, rdcina mezocolonului transvers, li-
gamentul suspensor al duodenului (Treitz).
Plici i recesuri (fosete) duodenale formate de peritoneul de la nivelul prii as-
cendente duodenale i al flexurii duodenojejunale, reprezentnd importante repere a-
natomice n cursul interveniilor chirurgicale:
a) plici duodenale:
- plica duodenal superioar (plica duodenojejunal, plica venoas): este un pliu peri-
toneal situat la stnga flexurii duodenojejunale, coninnd n marginea sa liber
VMI, care ocolete flexura duodenojejunal la stnga pentru a ptrunde retropancre-
atic unde se unete cu v. lienal;
- plica duodenal inferioar (plica duodenomezocolic): se ntinde ntre partea ascen-
dent a duodenului (n vecintatea imediat a flexurii duodenojejunale) i peritoneul
peretelui posterior al abdomenului;
- plica paraduodenal: este situat la stnga flexurii duodenojejunale; n marginea sa
liber conine a. colic stng.
b) recesuri duodenale (pot fi sediu al herniilor interne, deci surse de ocluzii intestina-
le):
- reces duodenal superior: perete anterior format de plica duodenal superioar; intra-
rea n aceast foset privete la dreapta i inferior, ctre partea ascendent a duode-
nului i spre orificiul fosetei duodenale inferioare;
- reces duodenal inferior (cel mai constant ntlnit): este situat posterior de plica duo-
denal inferioar, avnd fundul orientat la dreapta (ajunge pn la rdcina me-
zenterului);
- reces paraduodenal: peretele anterior este format de plica paraduodenal; deschide-
_____________________________________________________________________________________________________________
377
PATOLOGIE GASTRIC .

rea sa privete strict la dreapta;

- reces retroduodenal: este situat ntre partea ascendent a duodenului i aort; deschi-
derea sa privete la stnga i inferior.
Structur:
- tunic seroas: nvelete circumferenial bulbul duodenal, n restul duodenului aco-
perind numai faa anterioar a duodenului;
- tunic muscular: este format din fibre longitudinale i circulare, ultimele - mai
dezvoltate, formnd sfinctere funcionale;

strat muscular
longitudinal extern

strat muscular straturile peretelui duodenal

circular intern

submucoas cu glande
duodenale Brunner

dup Netter

- tunic submucoas: conine reeaua vascular, plexul nervos submucos Meissner i

poriunea secretorie a glandelor Brunner;
- tunic mucoas: prezint la suprafa plici circulare (valvule conivente) Kerkring
(cu excepia prii superioare), precum i viloziti intestinale, glande Lieberkhn i
Brunner.
n partea descendent prezint
aspect interior
papila duodenal mare, ridicat papil duodenal mic
al duodenului
de ctre ampula Vater i papila
duodenal mic, loc de vrsare plici circulare

al ductului pancreatic accesor papil duodenal mare

Santorini; poriunea intraparie- dup Netter
tal a coledocului ridic plica pliu longitudinal

duodenal longitudinal.
Arterele duodenului:
Datorit dezvoltrii i topografiei comune, duodenul are irigaie comun cu cea a ca-
pului pancreasului (cele dou organe sunt aezate la limita dintre teritoriile de vascu-
larizaie ale trunchiului celiac i arterei mezenterice superioare primesc snge din
ambele surse arteriale).
1. Partea superioar:
- a. supraduodenal, ramur a a. gastrice drepte sau a a. gastroduodenale;
- ramuri din a. gastric dreapt;
- ramuri din a. gastro-epiploic dreapt.
_____________________________________________________________________________________________________________
378
 PATOLOGIE GASTRIC

vena port hepatic a. hepatic comun

a. hepatic stng a. gastric stng
a. hepatic intermediar
aa. frenice inferioare dreapt i
a. hepatic proprie stng (aici prin trunchi comun)
a. hepatic dreapt
trunchi celiac
a. cistic
aorta abdominal
vezicula biliar
aa. gastrice scurte

dup Netter

trigon cisticohepatic Calot

canal cistic

canal hepatic comun

CBP
a. gastric dreapt

a. gastroepiploic stng
a. supraduodenal
a. cozii pancreasului
a. gastroduodenal
a. pancreatic mare
a. splenic

a. pancreatic dorsal
arterele duodenului,
ficatului, pancreasu- a. pancreatic inferioar
lui i splinei ram anastomotic
a. colic medie (secionat)

AMS
a. pancreaticoduodenal superioar posterioar a. pancreaticoduodenal inferioar
a. pancreaticoduodenal superioar anterioar ram posterior al a.pancreaticoduodenale inferioare
a. gastroepiploic dreapt ram anterior al a.pancreaticoduodenale inferioare

2. Partea descendent i 3. Partea orizontal ramuri duodenale din arcadele pan-

creatico-duodenale anterioar i posterioar:
- arcada pancreatico-duodenal anterioar se formeaz, pe faa anterioar a pancrea-
sului, prin anastomoza dintre a. supraduodenal anterioar (numit i a. pancreati-
co-duodenal superioar, ram terminal al a. gastroduodenale) i ramul anterior al a.
pancreatico-duodenale inferioare (originar din a. mezenteric superioar);
- arcada pancreatico-duodenal posterioar se formeaz, pe faa posterioar a pancre-
asului, prin anastomoza arterei retroduodenale (origine n a. gastroduodenal) cu ra-
mul posterior al arterei pancreatico-duodenale inferioare;
ambele arcade dau ramuri pancreatice i duodenale.
4. Partea ascendent:
- ramuri din arcada pancreatic posterioar;
- ramuri din artera mezenteric superioar;
_____________________________________________________________________________________________________________
379
PATOLOGIE GASTRIC .

- ramuri din artera pancreatico-duodenal inferioar;

- ramuri din prima artera jejunal.

CBP
a. gastroduodenal
a. pancreaticoduodenal
superioar posterioar

dup Netter
a. pancreaticoduodenal su-
perioar anterioar (fantom)

AMS

a. pancreaticoduodenal inferioar
ram posterior al a.pancre-
aticoduodenale inferioare
ram anterior al a. pancreaticoduodenale
inferioare (origine i traiect - fantom)

duoden i cap pancrea-

tic rabatate spre stnga

arterele duodenului i capului pancreasului

a. hepatic proprie
trunchi celiac
a. hepatic comun
a. splenic
a. supraduodenal
a. gastroduodenal (parial n fantom)
dup Netter a. pancreaticoduodenal
superioar posterioar
CBP
a. gastroepiploic dreap-
t (secionat, fantom)
a. pancreatic mare
a. pancreaticoduodenal su-
perioar anterioar (fantom)
a. pancreatic inferioar
ram anstomotic
a. pancreatic dorsal
ram posterior al a. pancre-
aticoduodenale inferioare
AMS
ram anterior al a. pancreatico-
a. pancreaticoduodenal inferioar duodenale inferioare (fantom)

aspect posterior

Venele duodenului:
- prima poriune a duodenului dreneaz prin venele suprapilorice n vena port i prin
venele subpilorice n vena gastroepiploic dreapt;
- vena prepiloric (Mayo) = anastomoz ntre venele supra i subpilorice, situat pe
faa anterioar a pilorului; are traiect ascendent i se vars n vena gastric dreapt;
important de cunoscut n interveniile de rezecie gastric;
- restul duodenului dreneaz prin arcadele venoase pancreatico-duodenale anterioar
i posterioar, care se continu cu venele pancreatico-duodenale;
- venele pancreatico-duodenale inferioare se vars: cea anterioar n vena gastro-epi-
ploic dreapt (afluent al VMS), cea posterioar direct n trunchiul VMS; adesea, v.
colic medie se unete cu v. gastroepiploic dreapt, formnd trunchiul venos ga-
strocolic Henl (marcheaz limita superioar a trunchiului chirurgical al VMS), ce
primete uneori v. pancreaticoduodenal inferioar ca pe al treilea afluent;
- venele pancreaticoduodenale superioare se vars n vena port.
_____________________________________________________________________________________________________________
380
 PATOLOGIE GASTRIC

v. gastric stng
venele stomacului, duodenu-
lui, pancreasului i splinei v. splenic
vv. gastrice scurte

v. port hepatic
v. gastric dreapt
v. pancreaticoduodenal
superioar posterioar
dup Netter
VMS
v. gastroepiploic dreapt v. cozii pancreasului

v. pancreaticoduodenal superioar anterioar v. gastroepiploic stng

tributar de la colonul transvers v. pancreatic mare
v. pancreaticoduodenal inferioar anterioar
VMI
v. pancreaticoduodenal inferioar posterioar v. colic medie (secionat)

Limfaticele duodenului:
- limfaticele peretelui anterior dreneaz n limfonodulii de pe faa anterioar a capului
pancreasului, apoi n limfonodulii hepatici i celiaci;
- limfaticele peretelui posterior dreneaz n limfonodulii mezenterici superiori.
ln. gastrici stngi

aspect anterior

limfonoduli hepatici

limfonoduli pilorici ln. splenici

ln. pancreatici superiori
ln. celiaci
ln. mezenterici superiori

ln. pancreaticoduodenali
dup Netter
ln. cistic (Calot)
drenajul limfatic al duodenu-
lui i capului pancreasului v. port hepatic
ln. celiaci

ln. hepatici (n jurul ductelor

biliare i a. hepatice proprii)
limfonoduli pancreatici superiori

v. splenic
VMI
AMS i VMS ln. pancreaticoduodenali

limfonoduli mezenterici superiori aspect posterior

_____________________________________________________________________________________________________________
381
PATOLOGIE GASTRIC .

Nervii duodenului:
- provin majoritar din plexul celiac i plexul mezenteric superior, pe calea plexurilor
periarteriale;
- din plexul hepatic anterior provin nervii duodenali, pentru peretele posterior duode-
nal;
- partea superioar primete i fibre nervoase din ramura piloric a trunchiului vagal
anterior;
- n peretele duodenal se afl plexurile mioenteric Auerbach i submucos Meissner.

III. GASTRITE ACUTE CU INDICAIE CHIRURGICAL

I. GASTRITA ACUT DE STRESS

Denumite anterior gastrite erozive sau gastrite hemoragice, gastritele acute de stress
sunt afeciuni care pot determina sngerri gastrice importante ce pot pune viaa n
pericol, necesitnd msuri terapeutice urgente i energice (chirurgicale sau interven-
ionale).

Etiologie:

1. Gastrita acut de stress apare dup traumatisme majore, oc, sepsis, hemoragii ma-
sive, insuficien respiratorie, hepatic sau renal acut, hipotensiune prelungit,
transfuzii sangvine masive; evoluia postoperatorie se poate nsoi de apariia gastritei
acute de stress n cazul producerii de complicaii septice, hemoragice, insuficiene or-
ganice i sistemice.
2. Gastritele acute pot apare dup afeciuni acute, traumatisme, tumori sau intervenii
chirurgicale cerebrale; mai frecvent, n aceste condiii apar ulcere de stress, denumite
ulcere Cushing.
3. Arsurile termice ntinse pe mai mult de 35% din suprafaa corpului dau gastrite
acute sau ulcere de stress numite clasic ulcere Curling.

Fiziopatologie n apariia gastritei acute de stress sunt implicai factori predispo-

zani (intervin asociat n mecanismele de producere a leziunilor):
- prezena acid intralumenal;
- permeabilitatea crescut a mucoasei gastrice pentru protoni, cu retrodifuzia acestora
n corion;
- scderea fluxului sangvin gastric;
- scderea sintezei i secreiei gastrice de mucus i bicarbonat;
- reducerea regenerrii epiteliale;
- modificarea produciei de prostaglandine endogene;
- hipergastrinemia, responsabil n special de apariia ulcerului Cushing.
Rezultatul final este reprezentat de scderea proteciei mucoasei gastrice la agresiu-
nea acido-peptic.
_____________________________________________________________________________________________________________
382
 PATOLOGIE GASTRIC

Morfopatologie se caracterizeaz prin producere de leziuni erozive superficiale,

ne-ulceroase, multiple, aprnd iniial n poriunea proximal (acido-secretoare) a sto-
macului i progresnd spre poriunea distal; n evoluie, leziunile pot fi precoce sau
tardive:
- primele leziuni apar la cteva ore dupa traumatism: leziunile precoce (vechime < 24
ore) apar ca zone multiple de eritem, mici (1-2 mm), cu hemoragie focal sau cheag
aderent; hemoragia important apare dup erodarea mucoasei pn la nivelul unui
vas sangvin al submucoasei; uneori poate apare o leziune central ischemic, pali-
d, nconjurat de eritem; histopatologic, apar hemoragii mucoase localizate, cu ne-
croz de coagulare a celulelor mucoasei i infiltrat celular inflamator, leucocitar, n
corion;
- leziunile tardive, observate la 24-72 ore dup traum, se caracterizeaz prin exsudat
inflamator i organizare conjunctiv n jurul cheagului sangvin, aspect similar celui
din faza de cicatrizare a ulcerului gastric; histopatologic, necroza de coagulare i in-
filtraia cu celule inflamatorii intereseaz inclusiv musculara mucoasei.
Ulcerul Cushing apare frecvent ca leziune unic, mai profund, localizat la orice ni-
vel al tractului digestiv superior.
Clinic: gastrita de stress apare n 60% din cazuri la 1-2 zile dup evenimentul de-
clanator; iniial este asimptomatic sau mascat de simptomatologia afeciunii de ba-
z; hemoragia digestiv superioar apare ca prim i frecvent unic manifestare
clinic, cu instalare tardiv (la 3-10 zile), este intermitent, exteriorizat prin sonda
de aspiraie naso-gastric, hematemez, rareori prin melen; hipotensiunea i tahicar-
dia pot apare n hemoragiile importante.
Examene paraclinice:
1. Examene de laborator:
- hemoleucograma: relev scderea hematocritului i a hemoglobinei;
- evidenierea hemoragiei oculte n fecale: apare precoce.
2. Endoscopie: vizualizeaz leziunile descrise la mofopatologie n peste 90% din ca-
zuri; diferenierea leziunilor precoce sau tardive se face n funcie de momentul endo-
scopiei i de persistena leziunilor gastritice pe o perioad de peste 72 de ore.
3. Arteriografie selectiv: se adreseaz arterei gastrice stngi sau arterei splenice, fi-
ind util la bolnavii la care endoscopia nu a evideniat cauza sngerrii.
4. Examen radiologic baritat: are valoare redus, datorit localizrii superficiale a
leziunilor; poate ngreuna examinarea arteriografic ulterioar.
Tratament:
1. Tratament medical se efectueaz n Secia de Terapie Intensiv [ICU = inten-
sive care unit]; msurile terapeutice de urgen includ:
- corectarea ocului hipovolemic, prin transfuzii de snge integral;
- corectarea tulburrilor de coagulare, prin administrare de plasm proaspt congela-
t i mas trombocitar;
_____________________________________________________________________________________________________________
383
PATOLOGIE GASTRIC .

- identificarea i tratarea sursei septice, prin antibioticoterapie, drenaj percutanat sau

chirurgical al abceselor;
- lavaj gastric pe sonda naso-gastric, pentru ndeprtarea sngelui stagnant, a chea-
gurilor i a lichidului bilio-pancreatic refluat;
- administrarea de antiacide gastrice, de tipul antagonitilor receptorilor H2 sau inhibi-
torilor de pomp protonic.
2. Tratament endoscopic: eficacitatea fotocoagulrii sau a electrocauterizarii este re-
dus comparativ cu ulcerul gastric, din cauza caracterului extins i multiplu al leziu-
nilor gastritice.
3. Tratament angiografic:
- se administeraz vasopresin prin cateter intraarterial plasat n cursul angiografiei,
de obicei n a. gastric stng, n doze continue sau intermitente de 0.2-0.4 UI/min
timp de 48-72 ore;
- se poate practica embolizare intraarterial, cu rezultate modeste.
4. Tratament chirurgical se adreseaz unui procent de 10-25% din bolnavi, care
continu sngerarea dup tratamentul medical, endoscopic i angiografic; scopul in-
terveniei chirurgicale este oprirea sngerrii i prevenirea recurenei; procedeele chi-
rurgicale utilizate sunt variate, incluznd:
- vagotomie i piloroplastie n eroziunile hemoragice circumscrise;
- vagotomie i antrectomie, vagotomie i gastrectomie subtotal sau devascularizare
gastric, cu pstrare numai a vaselor scurte n hemoragiile difuze;
- gastrectomie total n puinele cazuri de hemoragie masiv, cu risc vital;
mortalitatea variaz ntre 30-60%, n funcie de ntinderea hemoragiei, mai puin
influenat de tipul interveniei chirurgicale.
Profilaxie (principalul factor de reducere a mortalitii asociate gastritei acute hemo-
ragice):
- antiacide administrate pe sonda naso-gastric, intermitent, pentru pstrarea unui pH
gastric > 3.5;
- antagoniti ai receptorilor H2 n administrare i.v. continu sau intermitent;
- sucralfat administrat pe sonda naso-gastric: previne att hemoragia gastric ct i
pneumonia de aspiraie;
- analogi ai prostaglandinelor (misoprostol).
Eficacitatea profilactic este de peste 95% pentru antiacide, antireceptori H2 i sucral-
fat i de numai 50% pentru analogii prostaglandinelor.

II. GASTRITA ACUT PRODUS DE ANTIINFLAMATOARE NESTEROI-

DIENE [AINS]

Antiinflamatoarele nesteroidiene pot produce att gastrite erozive hemoragice ct i

ulcer gastric.
Leziunile gastritice erozive produse de AINS sunt de obicei rezultatul aciunii locale
a acestora n urma contactului cu mucoasa gastric, ns aciunea sistemic antipros-
_____________________________________________________________________________________________________________
384
 PATOLOGIE GASTRIC

taglandinic (ntlnit n cazul administrrii intrarectale de exemplu) poate fi respon-

sabil de apariia ulcerului gastric AINS-indus (prezena AINS scade rezistena mu-
coasei gastrice la agresiunea acid).
Factori de risc asociai consumului de AINS:
- vrsta;
- antecedente ulceroase;
- asocierea AINS cu corticoterapia (de subliniat c tratamentul cortizonic neasociat cu
AINS reprezint un factor de risc nul sau minim pentu apariia gastritei sau ulce-
rului gastric);
- doza, activitatea i timpul de njumtire al AINS;
- asocierea infeciei cu Helicobacter pylori.
Manifestrile clinice sunt similare gastritei acute hemoragice sau ulcerului gastric de
alt etiologie.
Endoscopic se evideniaz leziuni de:
- gastrit eroziv hemoragic;
- ulcer (cu localizare specific pe marea curbur tip Johnson V).
Este dificil uneori de difereniat endoscopic ulcerul gastric de eroziunile mari.
Tratament:
- oprirea administrrii AINS;
- analogi ai prostaglandinelor (misoprostol), n doze de 0.2 g de 4 ori pe zi;
- eradicarea Helicobacter pylori;
- antagoniti ai receptorilor H2 sau antagoniti ai pompei protonice, pentru scderea
aciditii.

IV. ULCERUL GASTRIC

DEFINIIE: reprezint o pierdere de substan a nveliului gastric, care se ntinde

n profunzime dincolo de musculara mucoasei (leziunile care nu depesc musculara
mucoasei se numesc ulceraii).

EPIDEMIOLOGIE: este mai puin frecvent dect ulcerul duodenal, fiind ntlnit
mai ales dup decada a 5-a de via, n proporie relativ egal la brbai i femei.

ETIOPATOGENIE
Apariia UG este rezultatul dezechilibrului dintre factorii de agresiune i cei protec-
tori ai mucoasei gastrice.
I. Factori agresionali:
1. Secreia acido-peptic rol secundar n apariia ulcerului gastric [UG]: prezena
ei este indispensabil apariiei UG (cantitatea minim de HCl necesar formrii unui
_____________________________________________________________________________________________________________
385
PATOLOGIE GASTRIC .

ulcer este de minim 14 mmol/or), dar creterea secreiei acide nu este niciodat n-
tlnit la pacienii cu UG; secreia de gastrin poate fi crescut (la pacienii cu hipo-
clorhidrie); secreia de pepsin este crescut la pacienii cu UG, determinnd digestia
mucoasei gastrice.
2. Anti-inflamatoarele nesteroidiene [AINS]: au efect ulcerogen nu doar prin contact
direct cu mucoasa gastric, ci i prin aciune indirect asupra ei pe cale sangvin (e-
fectul este dat de inhibarea secreiei de prostaglandine); UG produse de AINS sunt
localizate n special antral, prepiloric i pe marea curbur, iar oprirea administrrii de
AINS determin vindecarea UG indus de acestea fr recidiv.
3. Helicobacter pylori (bacterie Gram negativ, spiralat, ureazo-pozitiv): contami-
nare pe cale fecal-oral sau oral-oral bacteria se cantoneaz sub ptura de mucus
gastric i determin o gastrit cronic de tip B (gastrit antral cu aceast etiologie);
asocierea UG cu infecia cu Helicobacter pylori apare n toate UG non-AINS, adic
85% din toate UG.
Motivul pentru care doar un mic procent din purtatorii de Helicobacter pylori fac
UG nu este bine stabilit, innd probabil de rolul secreiei gastrice i al factorilor de
aprare.
4. Reflux duodeno-gastric: coninutul duodenal, prezent n stomac prin reflux, deter-
min, prin intermediul srurilor biliare i al sucului pancreatic, alterare a mucusului
gastric i leziuni ale mucoasei agresiunea clorhido-peptic acioneaz ulterior a-
supra unei mucoase cu aprare diminuat.
5. Staz gastric: determin contact prelungit al alimentelor i sucului gastric cu mu-
coasa pe lng efectul direct, determin i hipergastrinemie, cu cretere a aciditii.
6. Factori habituali:
a) fumatul intervine prin intermediul celorlali factori patogeni: scade sinteza pros-
taglandinelor, crete secreia acid, scade irigaia epiteliului;
b) alcoolul efect direct asupra mucusului i a epiteliului gastric, care se asociaz
cu creterea aciditii gastrice.
II. Factori de protecie:
1. Prostaglandine (secreia endogen de prostaglandine protejeaz mucusul gastric m-
potriva agentilor agresivi) aciune la mai multe niveluri asupra proteciei celulare:
- cretere a calitii mucusului;
- cretere a rezistenei celulelor mucoasei gastrice;
- cretere a regenerrii epiteliale gastrice;
- cretere a irigaiei sangvine.
2. Mucusul gastric: modificri cantitative i de compoziie ale mucusului expun mu-
coasa gastric la agresiunea fizic i chimic a alimentelor i secreiei clorhidropep-
tice.
3. Vascularizaia mucoasei: scderea irigaiei determin modificri trofice ale mu-
coasei, scznd rolul de barier al acesteia, ceea ce permite difuziunea H+ n vasele
sangvine, cu amplificare consecutiv a fenomenelor inflamatorii.
_____________________________________________________________________________________________________________
386
 PATOLOGIE GASTRIC

CLINIC
Simptomatologie:
1. Durere epigastric: reprezint simptomul principal
al bolii; prezint perioade de exacerbare i de acalmie
(mic i mare periodicitate); este descris de pacient ca
senzaie de cramp, torsiune, arsur; n afara localizrii
clasice epigastrice, poate fi situat retroxifoidian, la li-
mita dintre epigastru i hipocondrul stng, sau n hipo-
condrul stng; n general, nu iradiaz n lipsa complica-
iilor; apare la scurt timp postprandial (30 minute), se
remite dup golirea stomacului, se calmeaz (parial)
cu antiacide.
2. Vrstur: apare inconstant, n tulburri de evacuare gastric; conine suc gastric
acid, amestecat cu alimente; calmeaz temporar durerea.
3. Pirozis: apare inconstant, n cazul asocierii cu refluxul gastro-esofagian, n special
n localizrile subcardiale ale UG.
4. Hemoragie: este o manifestare a complicaiei UG, dar poate apare i ca prim simp-
tom; este frecvent ocult, uneori macroscopic.
5. Starea general relativ bun n perioadele de acalmie sau n afara complica-
iilor; prin restricia alimentar autoimpus de durere, apare scdere ponderal, cu un
aspect caracteristic; evolutiv, simptomatologia prezint perioade de acutizare alter-
nnd cu cele de acalmie; odat cu evoluia bolii, suferina devine cronic, cu dispari-
ie a perioadelor de remisiune; apariia complicaiilor modific simptomatologia.
Exist UG asimptomatice, descoperite ntmpltor la examenul endoscopic sau radio-
logic cu alt viz.
Examen obiectiv srac i necaracteristic; pot apare:
- durere epigastric provocat la palpare.
- rezisten muscular la palpare.

EXAMEN PARACLINIC
1. Endoscopie gastric: reprezint explorarea de elecie n suspiciunea de UG, fiind
singura care permite vizualizarea tuturor localizrilor ulceroase (inclusiv a celor de pe
faa anterioar sau a celor foarte mici sau superficiale), biopsierea leziunii pentru sta-
bilirea diagnosticului histopatologic i diferenierea de cancerul ulcerat, identificarea
ulcerului drept cauz a unei HDS n curs, tratarea unora dintre UG sngernde (prin
injecii sclerozante, sond termic sau electrocoagulare LASER), nregistrarea ima-
ginii leziunii.
UG benign prezint urmtoarele elemente descriptive endoscopice:
- fundul craterului: plat, acoperit frecvent cu detritus cenuiu-glbui;
- margini: netede, bine delimitate, cu prelungiri pseudopodice de fibrin n stadiul acut;
_____________________________________________________________________________________________________________
387
PATOLOGIE GASTRIC .

- mucoasa nconjurtoare: edem n stadiul acut, halou hiperemic i convergen a pli-

urilor n faza de vindecare;
- modificri secundare: deformare a unghiului gastric, scurtare sau deformare a micii
curburi, gastrit de asociere.

ulcer al micii curburi

ulcer gastric prepiloric ulcer gastric AINS indus
(pe incizura angularis)

Biopsia UG este necesar, chiar n prezena unui aspect benign. Se preleveaz biopsii
din fundul ulcerului, din margini i din mucoasa nconjurtoare, numrul lor fiind n
funcie de mrimea ulcerului: < 5mm 2 biopsii, 5-10 mm 4 biopsii, 10-20 mm
8 biopsii, > 20mm sau nie echivoce (suspecte de malignitate) peste 10 biopsii.
2. Examen radiologic: se efectueaz cu substan de contrast baritat relev 2
categorii de semne radiologice:
a) Nia radiologic: reprezint semnul direct radiologic al UG, aprnd prin retenia
substanei baritate la nivelul ulcerului; aspectul ei variaz n funcie de dimensiuni,
profunzime i localizare:
- localizarea cea mai frecvent este pe mica curbur aspect clasic de ni Haudek,
cu trei nivele (bariu, lichid de secreie, aer), situat n afara conturului gastric; dup
mrime pot fi mici, medii (nu prezint cele 3 nivele), mari (nia Haudek clasic,
descris) sau gigante;
- n localizarea pe feele stomacului, nia se evideniaz prin compresie sau cu strat
subire de bariu aspect de cocard (ni Haeckelmund), cu zon central de
retenie baritat, nconjurat de halou transparent dat de edemul periulceros.

ulcer gastric al micii curburi UG al feei posterioare

_____________________________________________________________________________________________________________
388
 PATOLOGIE GASTRIC

b) Semne indirecte:
- convergena pliurilor mucoasei spre ulcer: este un criteriu de benignitate;
- retracie sau scurtare a micii curburi, cu modificare a unghiului gastric;
- incizur spastic a marii curburi, n dreptul leziunii ulceroase de pe mica curbur
(semnul indexului).
3. Studiul secreiei gastrice actualmente, rareori, se mai msoar doar urmtoare-
le:
- secreia acid bazal;
- secreia dup stimulare maximal cu pentagastrin;
- debitul acid maxim;
UG se nsoete de hipo- sau normo-clorhidrie att bazal, ct i la stimularea cu pen-
tagastrin.
4. Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori (bacil Gram-negativ, spiralat, urea-
zo-pozitiv) evidenierea agentului patogen se poate face prin metode directe i in-
directe:
- metodele directe evideniaz germenul pe prelevatul biopsic (colorat cu violet de
cresil sau cu Giemsa, mai puin cu Hematoxilin Eozin), sau pe cultur microbian
(realizat din materialul biopsic);
- metodele indirecte se bazeaz pe activitatea ureazic a germenului (test respirator la
uree urea breath test), sau pe evidenierea rspunsului imun al organismului, se-
cundar infeciei (titrare a IgG i IgA n serul bolnavului).
Tehnicile directe sunt metodele de referin, dar pentru studii n mas se preteaz cele
indirecte.

Clasificare topografic (Johnson):

tipul I ulcer al micii curburi: este cel mai frecvent sediu (50-60% din totalul
UG); secreie acid redus; se nsoete de reflux gastro-duodenal;
tipul II ulcer al unghiului gastric: apare la 25% din pacieni; este de tip hiper-
acid; se asociaz cu ulcer piloric i duodenal; fiziopatologic, dei situat gastric,
este inclus la ulcerul duodenal;
tipul III ulcer prepiloric: apare la 25% din pacieni; este de tip hiperacid; fizio-
patologic este similar ulcerului duodenal;
tipul IV ulcer juxtacardial;
tipul V ulcer al marii curburi; cel mai frecvent, este indus de AINS.

EVOLUIE
I. Stadii evolutive clinice:
1. Ulcer acut simptomatologie clasic: evoluie de 1-4 sptmni, urmat de ceda-
rea simptomelor (cu sau fr tratament) i intrare n faza clinic de acalmie; n aceas-
t perioad (acut), complicaiile apar sub form de hemoragie i perforaie.
2. Ulcer cronic: reprezint evoluia ndelungat a unui ulcer, n absena tratamentului
adecvat; clinic, apare modificarea caracterului durerii, cu pierdere a periodicitii (de-
_____________________________________________________________________________________________________________
389
PATOLOGIE GASTRIC .

vine continu) i iradiere posterioar sau n bar; n aceast faz pot apare penetrare
i stenoz; actualmente se consider c malignizarea poate apare att n stadiul acut
ct i n cel cronic al UG.

II. Stadii evolutive morfopatologice formeaz ciclul ulcerului benign:

1. Acut A (active):
- substadiul A1: ni rotund; margini edemaiate, supradenivelate, care confer o fal-
s profunzime craterului, intens hiperemice, ulcerul pare tanat, net delimitat;
craterul se prelungete cu pseudomembrane pseudopodice; mucoasa nconjurtoare
prezint gastrit de asociere, cu eroziuni; edemul i hiperemia opresc pliurile la
distan de ni, nefiind convergente;
- substadiul A2: ncepe vindecarea; edemul diminu; crete hiperemia; apare conver-
gena pliurilor.
2. Subacut H (healing):
- substadiul H1: dimensiunile craterului ncep s scad; fundul devine neted, albicios;
marginile devin plate, edemul diminu, hiperemia se accentueaz, pliurile capt con-
vergen net;
- substadiul H2: dimensiunile craterului scad n continuare; edemul lipsete; scade hi-
peremia.

substadiu H1 substadiu H2

3. Cicatriceal S (scar):
- substadiul S1: cicatrice roie, liniar sau punctiform, neregulat;
- substadiul S2: cicatrice alb, cu aspect de piatr de pavaj; reprezint sfritul cica-
trizrii.

substadiu S1 substadiu S2
_____________________________________________________________________________________________________________
390
 PATOLOGIE GASTRIC

FORME PARTICULARE DE ULCER GASTRIC

1. Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison:
Sindromul Zollinger-Ellison este caracterizat prin triada: gastrinom, secreie gastric
hiperacid, ulcer rezistent la tratament i recidivant.
Etiopatogenie: gastrinomul este o tumor insular pancreatic non-beta, cu secreie
endocrin de gastrin, situat la nivel pan-
creatic, n special n segmentul cefalic, dar
i extrapancreatic (n duoden, stomac, ficat,
hilul splenic) 80% sunt localizate n tri-
unghiul delimitat de jonciunea cistico-
coledocian, genunchiul duodenal inferior
i jonciunea cefalo-corporeal pancreatic
(triunghiul gastrinomului)
Tumora poate fi unic, frecvent multipl,
de dimensiuni mici; rareori, poate fi o hiper-
plazie difuz pancreatic. Tumorile pot fi benigne sau maligne, cu extensie n
limfonodulii regionali i metastaze la distan. Evoluia tumorilor maligne, care re-
prezint peste din totalul gastrinoamelor, este lent. Frecvent se asociaz cu alte
tumori endocrine: paratiroidiene, hipofizare, suprarenale, tiroidiene (sindrom MENI)
n acest caz hiperparatiroidia precede ulcerul cu circa 10 ani, contribuind la crete-
rea gastrinemiei.
Clinic se manifest prin ulcer (frecvent duodenal, mai rar gastric) unic sau multi-
plu; caracteristici clinice:
- asociere la simptomatologia ulceroas uzual a diareei cu steatoree i malabsorbie
de vit.B12;
- lips de rspuns sau vindecare lent sub tratament medicamentos corect aplicat;
- frecven mare a complicaiilor perforative, hemoragice i obstructive;
- localizri neobinuite sau multiple;
- recidiv precoce dup tratamentul chirurgical care nu vizeaz extriparea gastrino-
mului.
Paraclinic:
- dozarea gastrinei serice este testul de electie, cu valori de 150 1000 pg / ml (nor-
mal 50 pg / ml);
- testul la secretin: realizeaz o cretere paradoxal a gastrinei serice;
- testul secreiei gastrice este utilizat mai rar actual raportul [secreie acid bazal /
debit acid maxim] este < 0.6;
- echografie endoscopic: este explorarea de elecie pentru localizarea gastrinomului;
- CT- scan (tomografie computerizat): are acelai scop, dar cu sensibilitate inferioar
echografiei endoscopice;
- arteriografie selectiv cu injectare de secretin i dozare a gastinei n vena hepatic:
permite localizarea gastrinoamelor n cazul eecului altor metode.
_____________________________________________________________________________________________________________
391
PATOLOGIE GASTRIC .

2. Ulcerul de stress: apare dup traumatisme majore, oc, sepsis, hemoragii masive,
insuficien respiratorie, hepatic sau renal acut, hipotensiune prelungit, transfuzii
sangvine masive; postoperator poate s apar dup intervenii cu complicaii septice,
hemoragice, insuficiene organice i sistemice.
O form individualizat este ulcerul Cushing, care apare dup afeciuni acute, trau-
matisme, tumori sau intervenii chirurgicale la nivel cerebral.
Arsurile termice ntinse pe > 35% din suprafaa corpului dau ulcere de stress numite
clasic ulcere Curling.
Localizarea ulcerelor de stress poate fi la orice nivel al tractului digestiv superior; sunt
ulcere acute, ce apar pe mucoas indemn, fr a prezenta leziunile tipice bolii ulce-
roase cronice; sunt precedate de apariia eroziunilor i exulceraiilor mucoase.
Clinic se caracterizeaz prin:
- absen a durerii;
- evoluie rapid spre complicaii acute (hemoragie frecvent, perforaie rar).
Paraclinic endoscopia precizeaz sediul i morfologia leziunilor, precum i exis-
tena complicaiilor; poate avea i un scop terapeutic n prezena hemoragiei.
Tratamentul medical i profilaxia au fost descrise la gastrita acut de stress; tratamen-
tul endoscopic i chirurgical este descris la complicaiile ulcerului.

TRATAMENT

n cadrul tratamentului UG se disting dou obiective:

- tratamentul puseului ulceros: asigur tratarea simptomelor i cicatrizarea craterului
ulceros;
- tratamentul bolii ulceroase: asigur prevenirea recidivelor se realizeaz prin era-
dicarea Helicobacter pylori i prin inhibarea permanent a secreiei acide (prin mij-
loace chirurgicale sau prin tratament medical continuu).
I. Tratamentul puseului ulceros:
A. Msuri igieno-dietetice:
- evitare a consumului de alimente stimulante ale secreiei gastrice (cafea, ceai, cola);
- ntrerupere a fumatului;
- evitare a consumului de aspirin i AINS.
B. Tratament medicamentos se folosesc medicamente care neutralizeaz sau in-
hib secreia acid:
1. Inhibitori ai pompei protonice: Omeprazolul, administrat n doz de 40 mg/zi, n
priz unic, seara, inhib secreia acid pe 24 ore n procent de 98%, dnd 98% vin-
decri dup 4 sptmni de tratament (secundar, apare cretere a gastrinemiei care,
dac nu depete 300 ng/l, nu necesit ntrerupere a tratamentului); n cazul sindro-
mului Zollinger-Ellison, dozele trebuie mrite pn la scderea debitului acid bazal la
valori normale; tratamentul este de lung durat, la bolnavii cu contraindicaii chirur-
gicale.
_____________________________________________________________________________________________________________
392
 PATOLOGIE GASTRIC

2. Antagoniti ai receptorului histaminic H2: cea mai activ este Ranitidina, n doz
unic de 300 mg, seara (inhib secreia acid pe 24 ore n procent de 68%, dnd 84%
vindecri dup 4 sptmni); rezultate similare se obin cu Famotidin, 40 mg / zi,
doz unica, seara (inhibare a secreiei acide pe 24 ore 64%, vindecare dup 4
sptmni 80%); Cimetidina, primul antagonist H2 folosit, d rezultate inferioare,
avnd i efecte secundare importante (confuzie mental, hiperprolactinemie, inhibare
a citocromului P450, impoten).
3. Anticolinergice: inhib secreia acid, acionnd asupra receptorului muscarinic M3;
nu se mai utilizeaz curent n tratamentul UG, eficacitatea lor fiind redus i indu-
cnd efecte secundare importante (uscciune a mucoaselor, tulburri de acomodare
ocular, disurie); chiar anticolinergicele selective (Pirenzepin, etc.), care produc e-
fecte secundare reduse, sunt abandonate.
4. Antigastrinice: interfer cu receptorii gastrinici (Proglumid, Milid); au fost i ele
scoase din uzul curent.
5. Analogi ai Prostaglandinei E1: acioneaz att prin stimularea citoproteciei, ct i
prin inhibarea secreiei acide, interfernd cu AMP-c (Misoprostol); efecte adverse:
sunt stimulante ale motilitii intestinale i abortive.
6. Antiacide: neutralizeaz aciditatea deja existent; se utilizeaz un amestec de
hidroxid de aluminiu i hidroxid de magneziu, n proporie de 3/1, pentru a compensa
efectele constipant, respectiv laxativ ale celor dou; secundar, pot apare hipofosfate-
mie i hipermagneziemie; carbonatul de calciu a fost abandonat datorit efectului aci-
dosecretor al calciului.
7. Protectoare ale mucoasei gastrice formeaz un film citoprotector mpreun cu
proteinele pe fundul craterului ulceros, izolndu-l de mediul acid:
- subcitrat de bismut coloidal (De-Nol): este activ n mediul acid, neputnd fi utilizat
concomitent cu antiacidele; este activ i mpotriva Helicobacter pylori, n asociaie
cu metronidazolul;
- Sucralfat: are aciune similar subcitratului de bismut coloidal, cu excepia aciunii
pe Helicobacter pylori.
Ca eficacitate comparativ, inhibitorii pompei protonice sunt cei mai activi, produ-
cnd vindecarea UG n 100% din cazuri dup 6 sptmni (peste 80% deja dup
primele 4 sptmni); antagonitii H2, analogii prostaglandinici i agenii citoprotec-
tori au eficacitate similar, asigurnd vindecarea UG la 85% dup 6 sptmni (dintre
ei, efectul simptomatic cel mai rapid l au anti-H2); anticolinergicele i antiacidele au
eficacitatea cea mai redus i efectele secundare cele mai importante, utilizarea lor fi-
ind actual foarte redus.

II. Tratamentul bolii ulceroase:

Tendina de recidiv a UG este de 60-80% n primul an de la cicatrizarea unei leziuni
ulceroase pentru a preveni aceste recidive, se folosesc urmtoarele metode:
_____________________________________________________________________________________________________________
393
PATOLOGIE GASTRIC .

A. Eradicare a Helicobacter pylori:

Trebuie efectuat n cazul tuturor pacienilor Helicobacter pylori - pozitivi.
Infecia cu Helicobacter pylori este considerat eradicat atunci cnd germenul nu
poate fi pus n eviden la 4 sptmni dup oprirea oricrui tratament adresat acestu-
ia; eradicarea complet scade rata recidivelor ulceroase la < 10%.
Se opteaz pentru una din urmtoarele posibiliti terapeutice:
- triterapie: bismut 4 x 120 mg/zi + amoxicilin (sau tetraciclin) 4 x 500 mg/zi + me-
tronidazol 3 x 500 mg/zi,
- biterapie: amoxicilin 4 x 500 mg/zi + metronidazol 3 x 500 mg/zi (preparatul Heli-
cocin conine amoxicilin 750 mg i metronidazol 500 mg)
tratament ntins pe o perioad de 12-14 zile, cu eficacitate de 85-90% (n funcie
de sensibilitatea tulpinii de Helicobacter pylori).
B. Tratament cronic de ntreinere: n caz de eec al eradicrii sau dac survin noi
recidive se instituie un tratament cronic pe baz de medicamente antiulceroase (ac-
iunea preventiv a recidivelor nu are efect dect n cazul meninerii acestei terapii).
C. Tratament chirurgical:
Singura modalitate terapeutic n cazul pacienilor cu recidive multiple, ca i n caz
de eec al eradicrii Helicobacter pylori, este reprezentat de reducerea aciditii prin
metode chirurgicale (n ultimul timp, numrul pacienilor cu indicaie chirurgical
pentru UG a sczut continuu, ca urmare a descoperirii de noi terapii medicamentoase,
foarte eficiente).
Pacienii care dup 4 sptmni de tratament medical (anti Helicobacter pylori + anti-
secretor) nu prezint reducere cu cel puin 50% a dimensiunilor niei ulceroase gastri-
ce, sunt considerai a fi purttori de ulcer echivoc (risc malign), cu indicaie chirurgi-
cal chiar n prezena unei biopsii benigne.
Dac dup 4 sptmni de tratament antisecretor nia se nchide, tratamentul este oprit
(dar pacientul rmne n supraveghere, cu endoscopie nsoit de biopsie la fiecare 6 luni
timp de 2 ani); dac dup 4 sptmni de tratament antisecretor nia se reduce cu > 50%,
se continu tratamentul nc 4 sptmni, cu reevaluare i conduit similar celei de dup
primele 4 sptmni.

Obiectivele interveniei chirurgicale sunt reprezentate de: ablaia ulcerului, reducerea

secreiei acide i refacerea continuitii tractului digestiv.
Alegerea procedeului chirurgical se face n principal n funcie de localizarea UG:
Tipul I (ulcer al micii curburi):
- intervenia de elecie este gastrectomia distal
(care cuprinde leziunea ulceroas), urmat de ga-
stroduodeno-anastomoz Pean - Billroth I (de e-
lecie) sau gastrojejuno-anastomoz Hoffmeister-
Finsterer sau Reichel - Polya;
operaia Pan-Bilroth I
_____________________________________________________________________________________________________________
394
 PATOLOGIE GASTRIC

- excizia ulcerului asociat cu vagotomie supraselectiv reprezint o alternativ cu

rezultate similare.

schema operaiei schema operaiei

schema operaiei Pan Hoffmeister-Finsterer Reichel-Polya

Tipul II (ulcer al unghiului gastric, asociat cu ulcer duodenal, cu hiperaciditate), ca i

tipul III (ulcer prepiloric):
- intervenia de elecie este vagotomia troncular cu bulbantrectomie, urmat de ga-
stroduodenoanastomoz sau gastrojejunoanastomoz.
Tipul IV (ulcer juxtacardial):
- intervenia de elecie este gastrectomia distal Schoemaker (cuprinde i leziunea ul-
ceroas n poriunea rezecat);
- o bun alternativ, n ulcerele verificate biopsic ca benigne, este rezecia de exclu-
dere Kelling-Madlener.
Tipul V (ulcer al marii curburi, frecvent post-AINS):
- cele induse de AINS se remit cu tratament conservator, celelalte trebuie suspectate
ca maligne (chiar n cazul biopsiei negative);
- intervenia de elecie este gastrectomia distal, ce cuprinde leziunea ulceroas, ur-
mat de gastroduodenoanastomoz sau gastrojejunoanastomoz.
Tratamentul formelor particulare de UG:
Ulcerul din hernia hiatal: se practic reducerea herniei, excizia ulcerului, repararea
defectului hiatal, urmate de vagotomie cu piloroplastie.
Ulcerul peretelui posterior n general sunt ulcere fundice mari, penetrante n
pancreas:
- n tipul I: se practic gastrectomie distal, ce cuprinde leziunea ulceroas, urmat
opional de vagotomie troncular;
- n tipurile II i III: se practic bulbantrectomie, asociat cu vagotomie troncular (n
ambele situaii prezentate, baza ulcerului se poate abandona, prin disecie circum-
ferenial, de pe poriunea de rezecat);
- dac rezecia gastric nu este posibil, se excizeaz marginile gastrice ale ulcerului,
cu abandonare a ulcerului, gastrorafie, vagotomie i piloroplastie;
- n cazul penetrrii ulcerului n canalul pancreatic sau ramurile lui, poate fi necesar
drenajul pancreatic pe ans n Y (Roux).
_____________________________________________________________________________________________________________
395
PATOLOGIE GASTRIC .

Ulcer gigant (peste 3 cm): este de regul situat pe mica curbur, n poriunea verti-
cal, penetrant n ficat sau pancreas, sngernd. Tratamentul este similar ulcerelor pe-
retelui posterior; aspectul asemntor cancerului gastric impune efectuarea examenu-
lui histopatologic extemporaneu intraoperator.
Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison: extirparea gastrinomului este intervenia de
elecie, asociat cu extirparea metastazelor hepatice (dac sunt prezente) fac ex-
cepie cazurile cu metastaze nerezecabile; extirparea gastrinomului face inutil ga-
strectomia.
Neidentificarea tumorii intraoperator sau nerezecabilitatea ei impune gastrectomia to-
tal, o alternativ recent fiind vagotomia troncular. n cazul asocierii tumorale din
sindromul MENI, are prioritate extirparea tumorii paratiroidiene.

V. COMPLICAIILE ULCERULUI GASTRIC

Pot fi acute (hemoragie i perforaie) sau cronice (penetrare, stenoz i malignizare).
O alt clasificare a complicaiilor ulcerului gastric le mparte n majore (hemoragie, perfora-
ie, penetraie, stenoz i malignizarea) i minore (esofagit de reflux, gastrit de
acompaniament, pancreatit, etc.).

I. HEMORAGIA
Constituie o complicaie acut a UG, reprezentnd simptomul de debut al bolii la
25% din bolnavii ulceroi (deoarece sursa sngerrii este situat proximal de unghiul
Treitz, se vorbete de HDS = hemoragie digestiv superioar); pate fi limitat ca vo-
lum sau foarte sever.
Factori de risc pentru apariia hemoragiei:
- tratament cu AINS sau corticosteroizi;
- insuficien respiratorie (prin hipoxie);
- coagulopatii;
- infecie cu Helicobacter pylori.
Fiziopatologie: se datoreaz scderii rezistenei mucoasei la agresiune; n localizarea
antral i prepiloric intervine hiperaciditatea ca factor agresional principal.
Sngerarea se poate prezenta morfopatologic sub urmtoarele forme:
- hemoragie difuz (capilar, n pnz, en nappe, oozing): apare n ulcerul de
stress i n gastritele hemoragice, prin existena unor leziuni ulcerative ntinse dar
superficiale;
- hemoragie localizat, produs prin erodarea unui vas sangvin parietal submucos din
fundul sau pereii ulcerului, realiznd o fistul vascular;
- hemoragie localizat, produs prin penetrare a UG cu i fistulizare a unui vas ex-
traparietal (vas perigastric sau al unui organ vecin).
Clasificare se face dup volumul de snge pierdut:
_____________________________________________________________________________________________________________
396
 PATOLOGIE GASTRIC

- uoar = pierdere < 500 ml (10% din volumul sangvin);

- medie = ntre 500-1500 ml (10-30% din volumul sangvin);
- grav = ntre 1500-2000 ml (30-40% din volumul sangvin);
- foarte grav = pierdere > 2000 ml ( > 40% din volumul sangvin).
Simptomatologie n funcie de cantitatea de snge pierdut i de rapiditatea cu care
se produce pierderea:
- hemoragii mici, de lung durat: sunt oculte se evideniaz clinic numai prin sin-
dromul anemic produs;
- hemoragii medii i mari: cel mai frecvent se manifest prin hematemez i melen.
N.B.: Este important de cunoscut semnificaia urmtorilor termeni:
- melen: reprezint exteriorizarea spontan a sngelui prin scaun n cursul actului
defecaiei; apare dac se pierd rapid peste 50-100 ml snge; scaunul are aspect
caracteristic (moale, pstos, negru i lucios ca pcura);
- hematemez: reprezint exteriorizarea prin vrstur a sngelui prezent n stomac;
n funcie de cantitatea i durata stazei, sngele din stomac poate avea aspect de za
de cafea (hemoragie veche i n cantitate mic transformare a hemoglobinei n
hematin maronie sub aciunea HCl) sau poate fi rou, cu cheaguri (hemoragie ma-
re, peste 500 ml, recent);
- hematochezie: descris clasic doar pentru HDI (hemoragii digestive inferioare), poa-
te fi ntlnit i n HDS (apare n cazul sngerrilor rapide de peste 1000 ml); se
manifest prin pierderi de snge rou i cheaguri prin scaun;
- manifestri cardiovasculare reacionale: la o pierdere de 500-1500 ml apar pa-
loare, extremiti reci (centralizare a circulaiei), tahicardie, transpiraii, anxietate,
sete; pierderea sangvin mai mare de 1500 ml se nsoete de oc hemoragic, cu hi-
potensiune, lipotimie, tulburri senzoriale, insuficien cardio-respiratorie (tensiu-
nea arterial maxim, sczut sub 100 mm Hg, cu pensare a tensiunii difereniale,
ajunge n oc la valori mai mici de 70 mm Hg colaps).
Explorri paraclinice:
1. Examene de laborator:
- hemogram modificrile ei se coreleaz cu cantitatea de snge pierdut: la o pier-
dere de 500 ml corespund Hb = 10 g/dl i Ht = 35% , pentru ca la o pierdere de
1500 ml s corespund Hb = 8 g/dl i Ht = 25% (modificrile hemogramei apar tar-
div, timp necesar pentru instalarea hemodiluiei);
- leucocitoz i hiperglicemie: apar precoce;
- hiperazotemie extrarenal: creterea ureei sanguine se coreleaz cu gravitatea snge-
rrii.
- explorare a coagulrii i a funciei hepatice: exclude cauze sistemice de sngerare.
2. Endoscopie digestiv superioar: se practic n primele 24 ore de la prezentare,
sau n urgen (n primele 6-12 ore, dup resuscitare, pe bolnav stabil hemodinamic
se indic n caz de: sngerare activ sever, oc hemodinamic, prezen a unor fac-
tori prognostici care impun terapie urgent); evidenierea leziunii poate fi dificil da-
_____________________________________________________________________________________________________________
397
PATOLOGIE GASTRIC .

torit prezenei sngelui (este necesar lavaj abundent intragastric).

Clasificarea endoscopic (Forrest) a ulcerelor hemoragice:
Ia: sngerare arterial n jet risc viitor de sngerare de 90-100%;
Ib: sngerare n pnz risc de resngerare de 20-25%;
IIa: vas vizibil n craterul ulceros resngerare n 50% din cazuri;
IIb: cheag aderent recent risc de resngerare de 25%;
IIc: crater ulceros cu cheag negru sau spoturi hemoragice risc < 10%;
III: baz curat a UG risc < 5%.

sngerare arterial n jet (Forrest Ia) cheag negru (Forrest IIc)

Biopsia leziunilor se amn pentru o endoscopie ulterioar.

Evoluie majoritatea sngerrilor se opresc spontan; hemoragia poate fi sever,
persistent sau recurent:
- severitatea se apreciaz clinic i paraclinic prin elementele descrise;
- persistena se apreciaz prin repetarea hematemezei i melenei, accentuarea hipoten-
siunii arteriale, a tahicardiei, palorii i setei, scderea Hb i Ht, creterea ureei sub
transfuzie, monitorizarea aspiraiei gastrice;
- resngerarea se produce la 25% din pacieni, rata ei scznd progresiv n primele 3
zile; este mai frecvent la pacienii peste 60 ani, cu Hb < 10 g/dl, TAmax < 100 mm
Hg, care necesit transfuzii peste 5 Uniti, avnd ulcere cu aspect endoscopic Ia
(90%) i IIa (60%), situate proximal pe mica curbur, cu diametru > 1-2 cm.
N.B.1: n UK, o unitate de snge conine 450 ml snge i 63 ml de soluie conservant /
anticoagulant; transfuzat unui adult, produce o cretere a concentraiei hemoglobinei cu
aproximativ 1%.
N.B.2: Reacia normal a organismului la hipovolemia consecutiv pierderilor sangvine
parcurge urmtoarele 4 etape: mobilizare a sngelui din depozite (ficat, splin, piele) cu
hemoconcentraie, apoi hemodiluie prin reacie simpatoadrenergic ce mobilizeaz apa
din periferie centraliznd circulaia, apoi intervenie a sistemului renin-angiotensin-aldo-
steron-ADH cu creterea capitalului hidric al organismului i meninere a hemodiluiei, i
de abia n final refacerea anemiei prin sintez medular de hematii cu revenirea hemato-
critului la valori normale.

Tratament:
_____________________________________________________________________________________________________________
398
 PATOLOGIE GASTRIC

A. Resuscitare iniial:
- internare n Secia de Terapie Intensiv, cu estimare a pierderilor sangvine pe ba-
za msurrii tensiunii arteriale [TA], alurii ventriculare [AV]-tahicardie, hemoglo-
binei [Hb], hematocritului [Ht];
- administrare de transfuzii n volum suficient pentru a pstra Hb la valori de 10 g/dl;
- monitorizare a diurezei prin montare de sond uretro-vezical;
- pacienii ocai se monitorizeaz hemodinamic prin cateter venos central;
- reechilibrare volemic prin perfuzii cu cristaloide i soluii macromoleculare;
- montare de sond naso-gastric, pentru monitorizarea caracterului, debitului i recu-
renei sngerrii, cu lavaj intermitent sau aspiraie continu (n cazul celor cu risc de
aspiraie pulmonar);
- administrare pe cale i.v.de inhibitori ai secreiei gastrice acide: inhibitori ai pompei
H+ sau anti-receptori histaminici H2;
- se mai pot administa: Somatostatin sau analogul Octreotid, vasopresin, prostaglan-
dine, acid tranexamic toate au efecte reduse asupra sngerrii;
- dup echilibrarea hemodinamic se practic endoscopia diagnostic, urmat, du-
p caz, de manevre endoscopice terapeutice.
B. Tratament endoscopic:
Indicaie: leziuni de tip Ia, Ib, IIa eventual i IIb, pentru oprirea sngerrii i preveni-
rea recidivei.
Posibiliti terapeutice endoscopice practice:
- electrocoagulare monopolar sau bipolar;
- coagulare LASER;
- injectare de ageni sclerozani (adrenalin, polidocanol, alcool absolut, dextroz, ser
salin hiperton);
- aplicare de clipuri metalice.
Rezultate: 20% din pacieni resngereaz dup terapia endoscopic, jumtate din ei se
opresc dup a doua terapie endoscopic, restul au indicaie chirurgical.
La 24 ore de la hemostaz se face endoscopie de control.
C. Tratament chirurgical:
Indicaii:
- instabilitate hemodinamic datorat sngerrii;
- sngerare abundent care impune administrarea a peste 4 uniti de snge n 8 ore, n
condiiile aplicrii tratamentului medical i endoscopic corect;
- eecul tratamentului endoscopic;
- apariia unei recidive grave, care nu poate fi oprit endoscopic;
- apariia unei recidive n cursul aceleiai internri.
Amploarea procedeului operator depinde de limitrile impuse de starea general a pa-
cientului.
1. Rezecia gastric n funcie de localizarea ulcerului, se practic urmtoarele:
_____________________________________________________________________________________________________________
399
PATOLOGIE GASTRIC .

- tipul I Johnson: gastrectomie distal, care cuprinde leziunea ulceroas, urmat de

gastroduodenoanastomoz Pan Billroth I, de elecie, sau gastrojejunoanastomoz
Hoffmeister Finsterer sau Reichel Polya;
- tipul II i III: vagotomie troncular cu bulbantrectomie, urmat de gastroduodeno-
anastomoz sau gastrojejunoanastomoz;
- tipul IV: gastrectomie distal Schoemaker, cuprinznd leziunea ulceroas; n leziu-
nile nalte, refacerea continuitii se face pe ans nY pentru evitarea stenozei.
2. Excizia ulcerului urmat de vagotomie cu piloroplastie: asigur evitarea resnger-
rii, prelevarea leziunii pentru examen histopatologic i o durat operatorie redus
procedeu indicat la pacienii cu risc crescut i n ulcerul de stress.
3. Sutur hemostatic cu biopsie n 4 cadrane, n cazul unui pacient instabil hemodi-
namic i al ulcerului de stress.

II. PERFORAIA
Este o complicaie acut a UG, ce poate s apar pe un UG acut sau cronic; frecvena
sa este mai redus dect n cazul ulcerului duodenal.
Factori de risc:
- AINS (reprezint principalul factor de risc pentru apariia perforaiei);
- corticosteroizii, n administrare de durat;
- vrsta avansat;
- arsuri importante;
- MSOF (MODS).
Fiziopatologie: deversarea coninutului acid gastric n peritoneu realizeaz iniial o
peritonit chimic, prin agresiunea seroasei peritoneale, urmat de inflamaie asepti-
c, cu vasocongestie i edem subendotelial permeabilizare a seroasei, cu exsudare
intraperitoneal; n peritoneu i subseros se sechestreaz mari cantiti de lichide, cu
producere de hipovolemie i oc (contribuie i ocul algic determinat de aciunea
iritant a acidului gastric); apare reabsorbie a produilor toxici prin seroasa hiper-
permeabil; ileusul paralitic reflex determin sechestrare suplimentar lichidian,
accentund hipovolemia; dezvoltarea florei gastrice n lichidul peritoneal determin
apariie a peritonitei purulente.
n perforaiile minime sau acoperite, fenomenele sunt limitate de cantitatea mic de
coninut gastric deversat i de localizarea peritonitei (cu formare de abcese).
Simptomatologie durere (primul i cel mai important simptom): debuteaz brusc,
fiind de intensitate maxim de la debut; este descris ca o lovitur de cuit n epiga-
stru, cu iradiere descendent spre flancul i fosa iliac dreapt i apoi spre pelvis
(frecvent iradiaz i spre umrul drept) i generalizare dup cteva ore; tardiv, poate
diminua ca intensitate.
Examen clinic general:
- postur bolnavul adopt o imobilitate antalgic;
_____________________________________________________________________________________________________________
400
 PATOLOGIE GASTRIC

- tahicardie: este constant;

- respiraie cu amplitudine diminuat (n acelai scop antalgic);
- transpiraii abundente, reci;
- facies palid-cenuiu, anxios;
- TA normal;
- febr (de obicei prezent).
Examen local evideniaz sindromul de iritaie peritoneal:
- imobilitate abdominal n cursul respiraiei;
- abdomen plat sau scafoid (excavat);
- contractur abdominal, precoce, permanent, continu, intens, nu poate fi depit
de presiunea palpatorie (abdomen de lemn); iniial epigastric, foarte rapid devine
generalizat la tot abdomenul, cu maxim n sediul ei iniial; tardiv, se atenueaz pa-
ralel cu reducerea durerii, lsnd locul distensiei abdominale;
- durerea intens provocat de palpare;
- dispariie a matitii hepatice la percuie, nlocuit cu timpanism;
- absen sau diminuare a zgomotelor intestinale;
- tueul rectal: bombare dureroas a fundului de sac Douglas (iptul Douglas-ului).
La bolnavii foarte tineri sau foarte btrni, imunodeficitari, tetraplegici, comatoi, ta-
rai sau postoperator, simptomatologia este diminuat sau necaracteristic.
n mod clasic se descrie triada simptomatic Mondor: durere, contractur, ulcer n
antecedente caracteristic pentru diagnosticul pozitiv.
Examen paraclinic:
1. Examen de laborator:
- hematocrit crescut (hemoconcentraie);
- leucocitoz important, cu predominanta neutrofilelor si deplasare la stnga a for-
mulei leucocitare;
- amilazemie moderat crescut;
- tardiv azotemie extrarenal.
2. Examen radiologic:
- radiografie abdominal simpl (pe gol) n ortostatism sau decubit lateral stng: e-
videniaz pneumoperitoneul (semilune radiotransparente subdiafragmatitice);
pneumoperitoneu - clinostatism
pneumoperitoneu - ortostatism

_____________________________________________________________________________________________________________
401
PATOLOGIE GASTRIC .

- tranzit gastro-duodenal cu substan de contrast hidrosolubil (NU substan barita-

t), la cazurile fr pneumoperitoneu: evideniaz sediul perforaiei, prin care se de-
verseaz substana n afara conturului gastric.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- peritonit prin perforaie apendicular;
- diverticulit acut sigmoidian;
- perforaia din colecistita acut;
- pancreatit acut;
- anevrism aortic disecant;
- infarct enteromezenteric acut;
- peritonit prin ruptur de piosalpinx.
Forme anatomo-clinice:
- perforaie n peritoneu liber, cu simptomatologie clasic (cea descris): apare n UG
situate pe mica curbur i faa anterioar a stomacului;
- perforaie acoperit: se produce iniial n peritoneu liber, dar, n cazul unui orificiu
mic i al stomacului gol, se acoper secundar de ctre un organ vecin; poate apare
perforaie n doi timpi, prin repermeabilizare a orificiului (simptomatologia se re-
mite rapid dup acoperire, reaprnd n al doilea timp); pneumoperitoneul poate s
fie prezent;
- perforaie n peritoneu nchistat (blocat): se produce ntr-o zon blocat de aderene
viscerale preexistente; peritonita, simptomatologia i semnele clinice sunt localiza-
te; pneumoperitoneul lipsete; evoluie spre formarea unui abces.
Evoluie:
- evoluia spontan este rapid spre peritonit generalizat, oc toxico-septic, insufi-
cien multiorganic i sistemic, deces;
- se poate produce acoperire (cu ameliorare pasager), continund cu abcedare local
sau la distan, sau cu perforaie n doi timpi.
Tratament:
1. Resuscitare iniial (are drept scop reechilibrarea rapid n vederea interveniei chi-
rurgicale de urgen):
- internare n Secia de Terapie Intensiv;
- investigare a hemoleucogramei, electroliilor, amilazemiei, funciei renale, hepatice,
pulmonare, a EAB (echilibru acido-bazic);
- radiografie toracic i abdominal pe gol, eventual tranzit cu substan opac hi-
drosolubil;
- instituire de aspiraie continu pe sonda naso-gastric (Taylor-izare);
- monitorizare a diurezei pe sonda vezical;
- administrare de antibiotice cu spectru larg i.v. (cefalosporine sau asociaie ampici-
lin gentamicin - metronidazol);
- restabilire rapid a volemiei prin hidratare i.v..
_____________________________________________________________________________________________________________
402
 PATOLOGIE GASTRIC

2. Tratament chirurgical: ideal, UG perforat trebuie operat n prima or de la pre-

zentare (intervenia tardiv, cauzat de prezentarea ntrziat la medic, mai ales peste
24 ore de la debut, mrete mortalitatea i morbiditatea).
Tipul interveniei este dictat n special de vrst, starea general a pacientului, timpul
trecut de la debut, prezena ocului toxico-septic sau a insuficienelor organo-sistemi-
ce, concomitena stenozei sau hemoragiei, localizarea UG, gradul de contaminare
peritoneal; obiectivele operaiei sunt nchiderea perforaiei i tratamentul peritonitei.
a) Sutura simpl a perforaiei, asociat cu biopsie n 4 cadrane a UG: reprezint
metoda de elecie pentru pacienii cu risc crescut (durat minim a interveniei).
b) Excizia ulcerului cu sutur primar: are indicaii similare celei anterioare; de ase-
menea, se adreseaz tipului IV i ulcerului de stress (este de elecie i la pacienii cu
risc redus).
c) Vagotomia supraselectiv: poate completa att excizia ct i sutura ulcerului, n
special pentru tipurile II i III, dac starea bolnavului permite prelungirea interveniei.
d) Rezecia gastric: este de elecie n cazul UG cronice, la pacieni cu stare general
bun, cu prezentare precoce i contaminare redus peritoneal, realiznd cura defini-
tiv a UG:
- n ulcerele de tip I se practic gastrectomie distal cu vagotomie troncular;
- n ulcerele tip II i III se practic antrectomie cu vagotomie troncular.
Refacerea continuitii se face prin gastroduodenoanastomoz sau gastrojejunoana-
stomoz (dup ambele tipuri de rezecii).
e) Tratamentul peritonitei: oricare dintre interveniile de mai sus trebuie s fie prece-
dat i urmat de toaleta peritoneal, constnd n aspirare a coninutului peritoneal i
lavaj peritoneal abundent (4-5 10-12 litri de ser fiziologic cald); intervenia se n-
cheie cu drenajul multiplu al cavitii peritoneale.
3. Tratament chirurgical laparoscopic:
- se practic sutura simpl a perforaiei, n manier similar celei deschise; sutura este
asigurat prin epiploonoplastie;
- se poate asocia vagotomie proximal gastric ( mbunatire a rezultatelor).
4. Tratament non-chirurgical se adreseaz unor cazuri selecionate, la pacieni
ce se prezint la spital tardiv, dup 24 de ore, i care n plus ndeplinesc urmtoarele
criterii:
- stabili hemodinamici;
- absen a peritonitei generalizate;
- tranzitul gastro-duodenal cu substan de contrast hidrosolubil nu evideniaz de-
versare liber de coninut digestiv n cavitatea peritoneal;
- vrst sub 40 ani.
Msurile terapeutice instituite constau n: aspiraie naso-gastric, administrare i.v. de
inhibitori ai receptorilor histaminici H2, observaie clinic permanent.
n cazul agravrii clinice se intervine chirurgical de urgen.
_____________________________________________________________________________________________________________
403
PATOLOGIE GASTRIC .

De regul se constituie abcese subhepatice sau subfrenice, care se dreneaz prin punc-
ie i cateterizare percutanat (sub ghidaj echo-tomografic).

III. PENETRAREA
Este caracteristic pentru UG situate pe faa posterioar a stomacului, cu evoluie cro-
nic, ndelungat; poate fi:
- penetrare posterioar, n pancreas;
- mai rar penetrare inferioar n mezocolonul transvers sau fistulizare n colonul
transvers;
- foarte rar penetrare anterioar n ficat;
- recidiva UG dup gastrectomia Pan-Billroth II poate da fistul gastro-jejuno-coli-
c.
Simptomatologie: apare o modificare a caracterelor durerii, care crete n intensitate,
devine permanent, nu mai este influenat de alimentaie sau medicaie alcalin sau
anti-H2, impune poziie antalgic; iradierea durerii este dorsal median, la nivelul
vertebrei lombare L1 (pentru penetrarea n pancreas) sau descendent (pentru penetra-
rea n colon); n cazul fistulei gastro-colice apare diareea, ca urmare a dumpingului
gastro-colonic sau a colonizrii bacteriene gastrice.
Examen clinic: evideniaz o zon de mpstare la nivelul epigastrului, dureroas
la palpare.
Explorri paraclinice:
1. Examen de laborator: este specific creterea amilazemiei n penetrarea pancrea-
tic.
2. Examen radiologic: tranzitul baritat gastroduodenal evideniaz penetraia, n spe-
cial n incidenele laterale, sub forma unei nie cu profunzime mare, care depete
posterior sau inferior conturul gastric; n cazul fistulelor gastro-colice se observ tra-
iectul fistulei, cu opacifiere precoce a colonului; un semn radiologic rar este pilorul
dublu, urmare a unei penetrri care dreneaz ulterior n antru sau duoden.
3. Endoscopie digestiv superioar: diagnosticul de penetrare este sugerat de prezen-
a unui crater ulceros adnc; ulcerele gigante (peste 3 cm) sunt de obicei penetrante n
pancreas, uneori nsoite i de sngerare; n caz de fistul gastro-colic, evidenierea
orificiului fistulos este facil.
Tratament:
1. Tratament medical: se administreaz inhibitori ai pompei H+ i antibiotice anti-
Helicobacter pylori; n general, tratamentul medical este ineficace dup maxim 8
sptmni se recurge la tratament chirurgical.
2. Tratament chirurgical:
- n tipul I se practic gastrectomie distal, care s cuprind leziunea ulceroas, ur-
mat opional de vagotomie troncular;
_____________________________________________________________________________________________________________
404
 PATOLOGIE GASTRIC

- n tipurile II i III se practic antrectomie, asociat cu vagotomie troncular (n

ambele situaii prezentate, baza ulcerului se poate abandona n esut pancreatic, prin
disecie circumferential de pe poriunea care se rezec);
- dac nu este posibil rezecia, se excizeaz marginile gastrice ale ulcerului cu aban-
donare a ulcerului, gastrorafie, vagotomie i piloroplastie; n cazul penetrrii ulce-
rului n canalul pancreatic sau ramurile lui, poate fi necesar drenajul acestuia pe o
ans nY (Roux);
- n fistulele gastro-colice se practic antrectomie i colectomie segmentar ntr-un
timp, urmat de gastro-duodeno-anastomoz i colono-colono-anastomoz;
- n fistula gastro-jejuno-colic se face rezecie gastro-jejuno-colic ntr-un timp,
urmat ulterior de anastomoz gastro-duodenal sau gastro-jejunal, jejuno-jejuno-
stomie i colono-colonostomie.

IV. STENOZA

Este o complicaie cronic, aprnd dup o evoluie cronic cu recidive i cicatrizri

repetate a unui UG cu situare cardio-esofagian, mediogastric sau prepiloric.

A. Stenoza mediogastric: apare consecutiv unui UG vechi situat pe mica curbur,

sau a unui UG posterior penetrant n pancreas sau anterior penetrant n lobul stng
hepatic; procesul de remaniere fibroas cicatriceal se ntinde n sens transversal, de-
terminnd ngustare circular a lumenului mediogastric macroscopic, stomacul a-
pare divizat n dou segmente, supra i substenotic, cu aspect de clepsidr.
Clinic:
- vrsturi: sunt precoce, cu alimente din segmentul superior; tardiv, survin vrsturi
cu alimente vechi, din segmentul inferior (vrstur n 2 timpi);
- durere epigastric imediat postprandial, calmat de vrstur.
Paraclinic:
- examenul radiologic prin tranzit baritat evideniaz stomacul biloculat, cu cele dou
compartimente unite printr-un canal care prezint excentric nia; dilataia segmen-
tului suprastenotic favorizeaz volvulus-ul mezenterico-axial;
- endoscopia digestiv superioar evideniaz n plus aspectul leziunii ulceroase i
permite biopsia.
Tratament chirurgical; se practic:
- gastrectomie distal la nivel suprastenotic (de elecie);
- rezecie medio-gastric cu anastomoz gastro-gastric (opiune de necesitate).

B. Stenoza prepiloric: apare dup evoluia cronic a unui UG prepiloric, cu cicatri-

zare fibroconjunctiv i ngustare a lumenului antral; evolutiv, se descriu 2 stadii:
1. Stadiu funcional stenoza este dat de spasmul piloric i edemul periulceros, fi-
ind temporar i reversibil.
_____________________________________________________________________________________________________________
405
PATOLOGIE GASTRIC .

Clinic:
- dureri epigastrice, accentuate de alimentaie, ameliorate de antispastice;
- vrsturi: calmeaz durerea (uneori sunt autoprovocate).
Radiologic apar: ni ulceroas, hiperperistaltism gastric, spasm piloric prelungit,
evacuare gastric ntrziat.
2. Stadiu organic: cicatricea scleroas fibro-conjunctiv determin ngustare, rigidi-
tate i deformare permanent, definitiv i progresiv la nivel antro-piloric; funcio-
nal prezint 2 etape:
a) Faza hipertonic-hiperkinetic: reprezint stadiul compensat al stenozei pilorice, n
care stomacul are tonus parietal i peristaltic crescut (stomacul se alungete, permi-
nd contracia puternic); apare hipersecreie gastric, fr staz.
Clinic:
- dureri epigastrice sub form de cramp/colic, intermitente;
- vrsturi abundente, frecvente, uneori autoprovocate;
- la inspecie i palpare se evideniaz undele peristaltice gastrice (semnul Kssmaul);
- clapotajul gastric este intermitent.
Radiologic:
- semnele din stadiul funcional; n plus:
- deformare antro-piloric, stomac alungit, reziduu baritat redus.
b) Faza aton (asistolie gastric): stenoza progresiv i dilatarea gastric determin
pierderea tonusului i contractilitii gastrice, care devine aton, cu unde peristaltice
rare i ineficace se instaleaz staza gastric, care dilat suplimentar stomacul, cu
instalare a asistoliei.
Clinic:
- dureri mai puin intense, de durat crescut, fiind inlocuite de senzatie de distensie
dureroas;
- vrsturi rare, tardive, cu alimente vechi de cteva zile, fetide; se produc fr efort;
- absen a undelor peristaltice;
- stomac n diferite grade de dilataie, uneori enorm;
- clapotaj gastric permanent;
- scdere ponderal marcat;
- deshidratare: tegumente uscate cu pliu remanent, hipotonie a globilor oculari, sete,
oligurie;
- edeme hipoproteice.
Examen de laborator:
- hematocrit crescut (hemoconcentraie);
- ionogram: hipo-K+-emie sever, hipo-Cl--emie, hiper-HCO3--emie;
- urin acid, hiperconcentrat.
Radiologic:
- stomac foarte dilatat, aton, aperistaltic;
- lichid gastric de staz prin care bariul coboar lent (fulgi de zpad);
_____________________________________________________________________________________________________________
406
 PATOLOGIE GASTRIC

- staz baritat gastric de lung durat (zile).

Endoscopic:
- stomac dilatat, cu lichid de secreie abundent;
- pilor deformat, ngustat (endoscopul nu trece n duoden);
- pliuri gastrice hipertrofiate (uneori).
Fiziopatologie:
- vrsturile severe determin pierderi importante de ioni (H+, Cl-, K+) i ap, nsoite
de tulburri electrolitice i acidobazice ce asociaz alcaloz metabolic, hipoclore-
mie, hipopotasemie (sindrom Darrow); astfel, pierderea Cl- determin compensator
creterea HCO3- plasmatic, cu instalare a alcalozei metabolice efortul renal de
compensare a alcalozei accentueaz pierderile de K+, care accentueaz hipo-K+-
emia i determin scdere a K+ intracelular;
- hipovolemia determin hemoconcentraie, oligoanurie i uremie;
- pierderea proteic apare prin inaniie i pierderile mucoproteice din vrsturi, utili-
zarea proteinelor endogene determinnd sindromul hipercatabolic.
Tratament:
1. Reechilibrare hidroelectrolitic i metabolic reprezint o urgen i dureaz
pn la corectarea dezechilibrelor i pozitivarea balanei azotate (circa 7 zile); se apli-
c urmtoarele msuri:
- instituire a aspiraiei active nazo-gastrice;
- corectare a alcalozei metabolice hipo-K+-emice i hipo-Cl--emice, prin administrare
i.v. de ser fiziologic i KCl molar, cu monitorizare cardiac;
- suport nutriional i.v. sau prin jejunostom plasat laparoscopic;
- antisecretorii gastrice administrate i.v.;
- antibioticoterapie perioperatorie i.v. cu spectru larg, asociat cu antibiotice neresor-
babile intragastric administrate preoperator.
2. Tratament chirurgical:
- gastrectomie distal: este intervenie de elecie, urmat de refacere a continuitii di-
gestive prin anastomoz gastro-duodenal (de preferin) sau gastro-jejunal;
- bulbantrectomie cu vagotomie: este o alternativ bun (refacerea continuitii se fa-
ce prin aceleai procedee);
- vagotomie cu drenaj gastric prin gastroenteroanastomoz: este indicat n caz de mo-
dificri duodenale severe asociate, ns determin atonie gastric postoperatorie de
durat;
- asocierea jejunostomiei de alimentaie este recomandat n oricare dintre proceduri;
- asocierea gastrostomiei de aspiraie poate fi util n dilataiile atone mari.
Postoperator, tranzitul se reia n 5-10 zile; dup 3 sptmni, se efectueaz gastrosco-
pie de control.

V. MALIGNIZAREA
Apare n 3% dintre UG.
_____________________________________________________________________________________________________________
407
PATOLOGIE GASTRIC .

Factori de risc incriminai:

- infecie cu Helicobacter pylori;
- UG cronic cu evoluie > 5 ani;
- rezecie gastric pentru UG.
Morfopatologic pot exista urmtoarele aspecte:
- coexisten de UG cronic cu zon de malignizare;
- ni echivoc, cu dimensiuni > 2 cm i aspect benign la biopsie; examenul histopa-
tologic al piesei operatorii poate arta malignizare;
- cancer gastric ulcerat care se epitelizeaz sub antiacide, mimnd o cicatrice ulceroa-
s.
Clinico-evolutiv, malignizarea se suspecteaz (ulcer echivoc) n caz de:
- schimbare a caracterului i orarului durerilor, sub tratament corect;
- vindecare tardiv (la peste 8 sptmni de tratament corect);
- reducere cu mai puin de 50% a mrimii UG dup 4 sptmni.
n toate aceste cazuri, chiar n prezena unui rezultat benign la biopsia endoscopic,
se indic tratament chirurgical, cu examen histopatologic al piesei de rezecie: peste
20% din UG echivoce, considerate benigne preoperator, sunt gsite maligne la exa-
menul histopatologic.

VI. ULCERUL DUODENAL

Sinonime: ulcus duodenalis, ulcer peptic duodenal.

Definiie: o pierdere de substan a nveliului duodenal ce depete musculara mu-
coasei duodenului (duodenul este prima poriune a intestinului subire); datorit me-
canismului de apariie relativ asemntor, topografiei nvecinate i conduitei terapeu-
tice similare, este prezentat de muli autori mpreun cu ulcerul gastric, sub numele
de boal ulceroas (ulcer peptic gastroduodenal).
Etiologie: ulcerul duodenal este un tip de boal peptic produs de dezechilibrul dintre
secreia clorhidro-pepsinic (considerat excesiv) i mecanismele de aprare ale mu-
coasei duodenale (considerate n limite normale) diferit fa de ulcerul gastric; in-
flamaia poate fi precipitat de aspirin, AINS (antiinflamatoare nesteroidiene), etc..
Ulcerul duodenal este obinuit asociat cu prezena bacteriei Helicobacter pylori n
stomac (riscul apariiei ulcerului duodenal, de 5-10% n populaia general, ajunge la
10-20% n cazul prezenei infeciei cu H.p.); ali factori de risc sunt: aspirina i AINS,
fumatul igaretelor, vrsta naintat; istoric, ulcerul duodenal a fost ntlnit mai frec-
vent la sexul masculin, dar datele recente sugereaz rate similare la ambele sexe.
Epidemiologie:
Ulcerul duodenal a fost practic necunoscut pn n secolul XIX, cnd prevalena sa a
nceput s creasc constant n rile occidentale, cu un maxim atins n jurul anului
_____________________________________________________________________________________________________________
408
 PATOLOGIE GASTRIC

1955, urmat de declinul constant al ratelor de diagnostic i spitalizare pentru aceast

patologie (nu se poate aprecia cu precizie dac aceast scdere reflect o diminuare
real a incidenei ulcerului duodenal sau o mbuntire a posibilitilor diagnostice i
terapeutice, cu predominan a afeciunii mai puin severe aspecte susinute de
incidena relativ stabil a perforaiilor prin ulcer duodenal n aceeai perioad i de
incidena n cretere a duodenitei i esofagitei); acest aspect al evoluiei epidemio-
logice a ulcerului duodenal [UD] contrasteaz cu rata de spitalizare mai degrab
stabil nregistrat n cazul ulcerului gastric.
Ulcerul duodenal [UD] este de 2-3 ori mai frecvent n populaie dect ulcerul gastric
[UG], cu o predominan net a sexului masculin (M:F = 3:1). Datorat n principal
aciditii crescute intraduodenale, poate fi produs i prin aciunea unor factori predis-
pozani (cortizoni, injurie cerebral, agresiune chirurgical, BPOC). Localizare
predominant bulbar (95%), n restul cazurilor fiind postbulbar (3-5%).
Diagnosticul UD poate s pun numeroase probleme, deoarece muli pacieni cu UD
acut nu manifest simptomele clasice ale bolii (durere epigastric periodic cu posibil
caracter de discomfort, calmat de ingestia de hran i/sau administrarea de antiaci-
de); pe de alt parte, durerea epigastric relatat de pacient este adesea rezultatul unor
alte afeciuni gastrointestinale superioare (esofagit, gastrit, pancreatit, duodenit,
afeciune vezicular sau dispepsie nonulceroas care este relatat de muli subieci ce
nu dezvolt niciodat boal ulceroas); mai mult, durerea ulceroas, cel mai raportat
simptom n cadrul UD, poate fi confundat cu durerea asociat unor condiiuni
patologice diverse de tipul anginei, etc.; nu n ultimul rnd, studiile efectuate au
subliniat faptul c durerea n sine nu corespunde n mod necesar ulceraiei, dup cum
nici dispariia ei nu semnific automat vindecare.
n momentul existenei unei suspiciuni de UD, obiectivele diagnostice sunt reprezen-
tate de:
- diferenierea UD de alte condiiuni medicale cu simptome similare;
- diferenierea UD de alte afeciuni ulcerative (n special UG i cancer gastric);
- identificarea prezenei complicaiilor;
- identificarea afeciunilor asociate ce pot influena terapia: infecie cu Helicobacter
pylori, hipercalcemie, sindrom Zollinger-Ellison.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe: anamnez complet i riguroas, examinare fizi-
c atent i selectare a procedurilor paraclinice cele mai potrivite (se impune desco-
perirea afeciunilor medicale coexistente i a complicaiilor UD).
Anamnez:
a) istoric medical:
- informaii cu privire la una din urmtoarele afeciuni posibil preexistente: ciroz
hepatic, hepatit, BPOC, boal a arterelor coronariene, anormaliti endocrine
(mai ales hipertiroidism), litiaz renal, artrit reumatoid (afeciuni implicate, di-
rect sau prin terapia cerut, n etiologia UD);
- eventual prezen anterioar a unei dureri comparabile (cu diagnostic al acesteia)
sau a unui ulcer peptic (cu metode de diagnostic i tratament urmate, rezultat al
acestora i eventuale complicaii);
_____________________________________________________________________________________________________________
409
PATOLOGIE GASTRIC .

b) profil medicamentos informaii cu privire la terapiile medicale urmate de pa-

cient, cu accent pe: salicilai, AINS (pot s mascheze durerea pn la apariia snge-
rrii), corticosteroizi (eventual asociai cu exacerbare a durerii i ulceraie); informaii
cu privire la consumul de antiacide sau antisecretorii (trebuie notate tipul, marca,
doza i modul obinuit de administrare);
c) istoric social informaii cu privire la: ingestia de alcool, obiceiuri de fumat,
abuz de substane, diet (estimare a consumului de cafea, ceai, cola), factori de stress
ambientali (cu accent pe evenimente stress-ante recente: perturbri profesionale,
probleme financiare, boal, ghinion familial n corelaie cu apariia simptomelor
actuale);
d) factori psihologici: stress-ul i anxietatea par a juca un rol n dezvoltarea UD la
unii pacieni, dar studiul efectelor acestora este limitat de probleme metodologice;
e) istoric familial: ereditatea joac un rol important n apariia UD (prevalena rapor-
tat la rudele de gradul I ale pacienilor cu UD variaz ntre 44-62%) trebuie cu-
tate cu mare atenie antecedentele familiale de UD sau sindrom Zollinger-Ellisson la
rudele de gradul I ale pacienilor suspectai a avea UD.
Simptomatologie:
1. Durere n regiunea epigastric mijlocie (cel mai frecvent simptom) pacientul
trebuie chestionat asupra naturii, severitii, localizrii, momentului de apariie i
duratei episodului dureros, cu referire la factorii care l intensific sau l calmeaz:
- durerea din UD este raportat cel mai ades ca durere medioepigastric profund, sur-
d, ce poate lipsi n momentul trezirii; severitate medie-sever; posibil caracter de
arsur, cramp, presiune, senzaie scitoare sau senzaie de foame la 1-2 ore dup
mese; tipic dureaz 15-60 de minute i reapare n cursul zilei, n general la 1-2 ore
dup mas i trezete pacientul la 1-2 ore dup adormire; unii pacieni descriu in-
tensificare a durerii dup ingestia de salicilai, cafea, alcool (mai ales bere), cola sau
sucuri de fructe, cu calmare prompt dup ingestia de alimente (se menioneaz lap-
tele) sau antiacide;
- durerea asociat altor afeciuni: calmarea durerii la mai mult de 5 minute de la in-
gestia de alimente sau antiacide semnaleaz cel mai frecvent o surs non-ulcerativ
(inclusiv funcional) a suferinei; apariia durerii dup exerciiu fizic sau la 15-60
minute dup mese trebuie s determine investigare pentru boal coronarian.
2. Alte simptome:
- durere nocturn,
- anorexie, grea, vom (mai ales hran ingerat cu cteva ore nainte): nu sunt foarte
comun ntlnite n UD, ci semnific mai degrab un carcinom gastric, o penetrare n
pancreas sau o stenoz piloric;
- durere n reguiunea dorsal (spate),
- intoleran alimentar,
- hematemez, melen: semnific HDS important necesit investigare imediat;
- foame postalimentar,
- modificri ponderale: indivizii purttori de UD se prezint mai frecvent cu ctig
ponderal datorat ingestiei crescute de hran n scopul calmrii durerii; indivizii
_____________________________________________________________________________________________________________
410
 PATOLOGIE GASTRIC

suspectai de UD care raporteaz pierdere ponderal semnificativ trebuie s fie mai

curnd investigai pentru carcinom gastric, UG sau UD obstructiv.
Exist situaii n care simptomatologia poate lipsi, UD fiind descoperit ntmpltor cu
ocazia investigaiilor cu alt viz.
Examen obiectiv:
a) examen general:
- evaluare a afeciunii hepatice coexistente cutare a stigmatelor acesteia (icter, p-
ienjeni angiomatoi, eritem palmar, ginecomastie, malnutriie, ascit, pierdere a p-
rului);
- msurare a nlimii, greutii i a semnelor vitale (cu posibil modificare ortostati-
c);
- evaluare a afeciunii pulmonare coexistente (incidena ulcerului peptic este crescut
la pacienii cu BPOC);
- evaluare a eventualei pierderi sangvine (n cazul raportrii de hematemez sau me-
len) msurare a pulsului i a TA: creterea pulsului cu 20-30 bti/minut sau
scderea TAmax cu 20-30 mm Hg la trecerea n ortostatism sunt semne de hipovole-
mie marcat i indic spitalizare de urgen; apreciere a volumului sngelui pierdut;
b) examen local:
- palpare i auscultaie abdominal: se caut prezena eventualei hepatosplenomegalii,
a ascitei sau a unor eventuale mase tumorale abdominale (suspectarea cirozei hepa-
tice impune cutarea unei eventuale atrofii testiculare, iar n caz de sngerare trebu-
ie suspectat o hipertensiune portal, cu evaluare rapid a prezenei unei posibile
hemoragii variceale); descoperirea semnelor de iritaie peritoneal generalizat (du-
rere la palpare [direct tenderness], semn Blumberg [rebound tenderness], aprare mus-
cular [muscle guarding], contractur muscular [rigidity] pn la abdomen de
lemn, diminuare pn la absen a zgomotelor peristalticii intestinale) indic pro-
ducerea perforaiei gastrointestinale, cu peritonit (n prezena unei dureri abdomi-
nale severe);
- examinare rectal: tueu rectal + test cu guaiac pentru depistarea sngerrilor oculte
(testul Haemocult permite evidenierea sngerrii oculte n scaun prin utilizare ca
martor a tincturii de guaiac virare de culoare din galben n albastru n prezena
peroxidazei din scaun).
Proceduri diagnostice:
n cazul pacienilor mai tineri de 45 de ani ce prezint simptome ulceroase tipice i nu
asociaz afeciuni organice concomitente, simptome sistemice, anemie, hematochezie
sau istoric familial de complicaii ulceroase, se poate trece direct la instituirea terapiei
antisecretorii cu blocante-H2 evaluarea suplimentar este necesar numai n caz de
lips de rspuns la terapie, apariie a recidivelor sau dezvoltare a simptomelor adiio-
nale ce sugereaz faptul c diagnosticul prezumptiv de ulcer peptic necomplicat a fost
incorect.
n resul cazurilor, se impune efectuarea de investigaii paraclinice ce au ca scop sus-
_____________________________________________________________________________________________________________
411
PATOLOGIE GASTRIC .

inerea sau confirmarea diagnosticului de UD, precum i obiectivarea complicaiilor

existente:
1. Examene de laborator:
- identificare a grupului sangvin i a Rh-ului;
- hemoleucogram (Hb, Ht) eventual anemie;
- biochimie sangvin prezint interes msurarea gastrinemiei (de efectuat la pa-
cieni cu hipercalcemie, ulcere multiple posibil i postbulbare, eec al terapiei medi-
cale, recuren ulceroas, ulcer asociat cu diaree sau steatoree nivelul crescut
poate fi semn al prezenei de: anemie pernicioas, MENI sindrom Wermer, gastri-
nom sindrom Zollinger-Ellisson, lsare pe loc a antrului dup o rezecie gastric)
i amilazemiei (poate exclude interesarea pancreatic n cazul suspectrii perforaiei
sau penetrrii UD);
- cutare a unei eventuale sngerri oculte n scaun.
2. Investigaia radiologic:
a) tranzitul baritat esogastroduodenal: poate evidenia ulcere bulbare, dar posibil i
postbulbare sau pilorice (ulcerele superficiale nu pot fi vzute radiologic); cel mai
frecvent sunt ulcere mici (diametru de 3-10 mm), dar pot s prezinte dimensiuni chiar
mai mari de 20-30 mm (simuleaz un bulb duodenal deformat pot fi trecute cu ve-
derea; morbiditate ridicat); obinuit sunt bine definite, cu form rotund, eliptic sau
liniar (se pot ntlni i ulcere multiple, ce pot realiza aspectul clasic de ulcer n o-
glind sau kissing ulcers); n stadii avansate se pot obiectiva stenoz piloric
(complicaie a UD) sau deformri ale bulbului duodenal (n clepsidr, n trefl
stadiu de vindecare);

tranzit baritat normal bulb n trefl

- radiografia abdominal simpl: poate evidenia pneumoperitoneul.

3. Endoscopia digestiv superioar: este necesar n multe cazuri pentru identificarea
leziunii ulceroase (are sensibilitate i specificitate net superioare explorrii radiologi-
ce n cazul UD), permind n plus i prelevare de biopsii antrale pentru obiectivare a
posibilei prezene a Helicobacter pylori; este mai scump i mai ncrcat de riscuri
dect investigarea radiologic alegerea metodei trebuie individualizat n funcie
de starea pacientului; indicaiile EDS sunt reprezentate de: HDS masiv, descoperire
radiologic a unui UG, imagine radiologic echivoc, simptome ulceroase atipice n
prezena unei radiografii negative, suspiciune de UD la o femeie cu sarcin posibil
_____________________________________________________________________________________________________________
412
 PATOLOGIE GASTRIC

sau confirmat, lips de rspuns la terapia empiric ce sugereaz posibila existen a

unei esogfagite sau a altei afeciuni ce mimeaz un UD, existen a indicaiei chirur-
gicale pentru UD; trebuie precauie n efectuarea EDS la pacienii cu boal pulmona-
r sever preexistent sau boal coronarian instabil (risc de complicaii cardiopul-
monare severe); aspecte particulare endoscopice ale UD: UD rotund, UD cu contur
neregulat, salamy ulcer (ulcer punctiform cicatricial cu pliuri convergente), UD liniar.

ulcer bulbar posterior kissing ulcers

4. Studiul secreiei gastrice: poate fi util la pacienii cu UD intractabil la terapia me-

dical sau la care se suspecteaz un sindrom Zollinger-Ellisson (n prezena unui
nivel seric al gastrinei echivoc sau crescut)
5. Evaluarea posibilei etiologii infecioase: infecia cu Helicobacter pylori reprezint
o cauz important de gastrit i se asociaz cu UD, UG, dispepsia non-ulceroas i
cancerul gastric; a fost gsit pe specimenele biopsice la un procent mare din ulcerele
peptice (mai ales UD); colonizarea duodenului cu H.p.
se nsoete de metaplazie sau heterotopie mucoas ga-
stric; exist dovezi puternice c eradicarea coloniz-
rii digestive cu H.p. se nsoete de reducerea semnifi-
cativ a ratei de recuren a UD; infecia cu H.p. poate
fi obiectivat prin biopsie (cu testare a activitii urea-
zice a H.p. sau analiz histologic evideniere a H.p.
prin coloraie HE, Giemsa, Genta sau argentic pe o
mucoas cu modificri de gastrit cronic activ); testul respirator la uree radioeti-
chetat, identificarea serologic de Ac anti-H.p. (nu difereniaz ntre infecia trecut
i cea curent), testarea antigenic a fecalelor sau salivei reprezint alte posibile
mijloace de descoperire a prezenei H.p. (mai puin folosite).
Complicaiile UD sunt reprezentate de:
- obstrucie (5%) ocluzie intestinal nalt;
- perforaie ( < 10%), mai frecvent localizat pe peretele anterior dect pe cel poste-
rior peritonit;
- penetraie ( < 5%) = o perforaie sigilat;
- hemoragie (15%): exteriorizare mai ades prin melen dect prin hematemez;
- intractabilitate (eec al vindecrii dup 8-10 sptmni de tratament medical inten-
siv sau recuren frecvent a UD acut pe parcursul a 2 ani, n condiiile unei bune com-
pliane a pacientului i absena ingestiei de salicilai posibil gastrinom sau in-
fecie cu H.p.).
_____________________________________________________________________________________________________________
413
PATOLOGIE GASTRIC .

Profilaxia UD: evitarea consumului de aspirin i AINS poate fi util n cazul grupu-
lui populaional cu istoric ulceros, iar eradicarea Helicobacter pylori prin antibiotico-
terapie adecvat poate fi eficient n prevenirea i tratarea bolii ulceroase duodenale
ce recunoate H.p. ca agent etiologic.
Management:
Obiective terapeutice n UD acut: calmarea durerii, vindecarea ulcerului, prevenire i
/ sau tratament corespunztor al complicaiilor, reducere a recurenei. Majoritatea pa-
cienilor rspund favorabil la terapie medical prompt i intensiv; rata remisiunii
spontane este nalt, dar rata recurenei la 1 an poate s ating 90% n lipsa trata-
mentului corespunztor. Tratamentul chirurgical rmne o alternativ valid n cazul
ulcerelor intractabile la tratament medical sau care dezvolt complicaii severe; de
asemenea, se indic tratament chirurgical n cazul pacienilor care nu i pot permite
un tratament medicamentos (antiulceroasele sunt destul de scumpe), care urmeaz s
cltoreasc n zone geografice izolate sau care prezint intoleran psihogen la
tratamentul i regimul alimentar antiulceros.
A. Tratamentul medical al UD:
Principiile tratamentului medical:
- msuri de prevenire individual: evitare a fumatului, alcoolului, ceaiului, cafelei,
buturilor rcoritoare (conin cafein i cola = substane secretagoge ce stimuleaz
secreia gastric acid), aspirinei i AINS, reducere a stress-ului; alimentare sub
forma mai multor mese zilnice reduse cantitativ, la intervale regulate (mese mici i
dese); modificare a dietei (evitare a alimentelor care produc suferin epigastric i
a cinelor trzii ce pot precipita durerea nocturn; lactatele pot promova secreia aci-
d, cu suferin a pacientului);
- eliminare a prezenei Helicobacter pylori prin antibioticoterapie combinat vin-
decare a ulcerului i diminuare a riscului de recuren;
- administrare de medicamente ce vindec ulcerul, reprezentate de antisecretoare (prin
mecanism anti-H2 [cimetidin, ranitidin, famotidin] sau prin inhibare a pompei
protonice [omeprazol, lansoprazol]), antiacide sau citoprotectoare eficiente la
majoritate pacienilor; poate fi necesar terapie pe termen lung.
1. Combaterea aciditii gastroduodenale prin administrare de:
a) antisecretorii:
- inhibitori de pomp protonic (cea mai nou clas de medicamente antiulceroase,
cu capacitatea cea mai mare de inhibare a secreiei celulelor parietale gastrice ra-
te maxime de vindecare i control al simptomelor medicamente de prim elecie
n cazul UD documentat; indicate i n tratamentul UG, esofagitei, BERD, sin-
dromului Zollinger-Ellisson): omeprazol (20 mg/zi n doz unic matinal, timp de
8 sptmni), lansoprazol (15 mg dimineaa timp de 8 sptmni), rabeprazol (20
mg/zi n doz unic timp de 4-8 sptmni); aciune bacteriostatic pe H.p. (n
asociere cu antibiotice anti-H.p.); efecte adverse: cefalee, cretere a transaminazelor
serice, diaree sau constipaie;
_____________________________________________________________________________________________________________
414
 PATOLOGIE GASTRIC

- blocante-H2 (foarte eficiente n calmarea durerii i promovarea vindecrii UD ne-

complicat, sunt indicate i n tratamentul BRGE): cimetidin, ranitidin (300 mg/zi
seara timp de 4-6 sptmni), famotidin, nizatidin; pot apare tulburri ale SNC (a-
meeli, somnolen, cefalee, confuzie, halucinaii, delir, disfuncie de trunchi cere-
bral, neuropatie periferic), ginecomastie uoar, diaree sau constipaie efecte
adverse maxime n cazul cimetidinei, minore pentru celelalte anti-H2;
modern se recomand administrarea concomitent a celor dou tipuri de antisecreto-
rii, eventual asociat cu un citoprotector sau antiacid;
b) antiacide (utile pentru controlul simptomatic al durerii n asociere cu antisecretorii):
hidroxid de magneziu (neutralizant potent; nsoit de diaree; contraindicat n caz de
afectare renal sever), hidroxid de aluminiu (efect neutralizant slab; asociat primului
pentru contracararea diareei; produce hipofosfatemie), carbonat de calciu (bine tole-
rat; neutralizant potent; produce hipercalcemie i hipercalciurie, cu posibil rebound
acid paradoxal dup cteva ore de la administrare), bicarbonat de sodiu (antiacid
eficient, trebuie evitat n caz de HTA, insuficien cardiac congestiv, insuficien
renal, ascit, graviditate evitare a folosirii bicarbonatului n alimentaie); trebuie
atenie la interaciunea farmacologic cu dicumarol, levodopa, chinidin, digitalice,
fenotiazine, fier, penicilin G, sulfonamide, nitrofurantoin, acid nalidixic, etc..
2. Eradicarea Helicobacter pylori antibioticoterapie (metronidazol, tetraciclin,
amoxicilin, claritromicin) n dubl asociere timp de 10-12 zile; concomitent (tripl
sau cvadrupl terapie), se ncepe administrarea unui antisecretor (cel mai adesea o-
meprazol) i a unui preparat de bismut coloidal se continu timp de 6-8 sptmni;
lipsa de succes n eradicarea agentului patogen cu ocazia primei tentative ngreuneaz
sterilizarea ulterioar.
3. Alte medicamente utilizate:
a) citoprotectoare:
- subcitrat de bismut coloidal (De-Nol): se administreaz 2 comprimate a 120 mg, de
2 ori pe zi, cu 30-60 minute nainte de micul dejun i cin, timp de 2-8 sptmni;
- sucralfat (sare complex de hidroxid de polialuminiu cu sucroz sulfatat): protejea-
z mpotriva acidului, pepsinei i srurilor biliare (se administreaz 1 g x 4 / zi, cu o
or nainte de mas i la culcare, timp de 4-12 sptmni);
b) analogi ai prostaglandinei E1 (misoprostol, cytotec): inhib secreia gastric acid,
avnd i efect citoprotector; rol primar n prevenirea ulceraiei la pacienii cu risc
nalt de UD care primesc AINS;
c) ageni antianxioi: sedative, tranchilizante (2 sptmni).
Majoritatea pacienilor nregistreaz ameliorare net a simptomelor dup primele 2
sptmni detratament trebuie ncurajai ferm s continue tratamentul n schema
descris pentru a obine vindecarea ulcerului; deoarece 60-90% din pacieni recunosc
recidive ale UD n primul an, se recomand meninerea unei terapii de ntreinere la
pacienii cu risc nalt (un blocant-H2 n doz zilnic redus la jumtate, administrat la
culcare).
B. Tratamentul chirurgical al UD: are ca obiectiv ntreruperea lanului patogenic,
_____________________________________________________________________________________________________________
415
PATOLOGIE GASTRIC .

prin aciune asupra mecanismului nervos (nervi vagi) i umoral (antru gastric secretor
de gastrin) responsabil de secreia gastric acid (n UG obiectivul este reprezentat
de ridicarea leziunii) intervenii conservatoare (vagotomii) sau de rezecie (bulb-
antrectomii); primele trebuie asociate cu o operaie de drenaj gastric (piloroplastie sau
gastroenterostomie), ultimele pot s ridice i leziunea ulceroas (fac excepie situa-
iile n care ulcerul este situat post bulbar abandonare a leziunii ulceroase = exclu-
zio-rezecie).
1. Intervenii conservatoare vagotomii (vagul anterior ajunge la pilor):
- vagotomie troncular (Dragsted): secionare a trunchiurilor vagale (se ntrerup i ra-
mul vezicular al vagului anterior i ramul celiac al vagului posterior); recidiv 10%;
- vagotomie selectiv: pstreaz filetele vagale pentru pilor, dar denerveaz vezicula
biliar s-a renunat;
- vagotomie supraselectiv: pstreaz ramurile pentru pilor, vezicul biliar i plex
celiac (se secioneaz doar ramurile secretorii); recidiv 6%;
- vagotomie troncular posterioar cu seromiotomie extramucoas anterioar, efec-
tuat paralel cu mica curbur la 2 cm de aceasta (operaia Taylor): recidiv 1-2%.
Asocierea piloroplastiei protejeaz mpotriva stazei gastrice consecutive vagotomiei.
2. Rezecii gastrice:
- bulbantrectomie: ridic zona secretoare de gastrin; restabilire a continuitii prin
gastroduodenoanastomoz Pan-Billroth I (cel mai frecvent) sau prin gastrojejuno-
stomie (dup nchiderea bontului duodenal) cel mai adesea n variant Hoffmeister-
Finsterer;
- alte posibile rezecii gastrice (important de cunoscut mai ales n cazul patrologiei
gastrice cu indicaie chirurgical): hemigastrectomie, gastrectomie 2/3, gastrecto-
mie 3/4, gastrectomie total.
Intervenia cea mai agreat actual n tratamentul chirurgical al UD este: vagotomie
troncular + bulbantrectomie + gastroduodenostomie (recidiv 1-2 %).
Complicaii postoperatorii specifice stomacului operat (datorate vagotomiei cu pilo-
roplastie sau bulbantrectomie):
- diaree: poate fi datorat abuzului de antiacide, deficienei de lactaz, malabsorbiei
grsimilor sau vagotomiei se trateaz cu antidiareice;
- anemie (dezvoltat dup ani de zile): se datoreaz deficienelor n acid folic, vit.B12
i fier necesit suplimentare dietar;
- malabsorbie necesit administrea de Ca, vitamine liposolubile (A, D, E, K) i
diet srac n lipide
- sindrom de dumping: manifestare prin diaree, grea, senzaie de plenitudine abdo-
minal, balonare postprandial, la care se asociaz frecvent palpitaii, hiperforez,
ameeal; calmare a simptomelor prin ingestie de mese mici i dese; prevenire prin
evitarea alimentelor provocatoare i a ingestiei de lichide n timpul meselor; cel
puin iniial, trebuie evitate alimentele ce conin zaharuri;
- reflux alcalin: poate fi ntlnit dup operaii tip Billroth I sau II, manifestndu-se
prin arsuri epigastrice sau retrosternale (reflux biliar n bontul gastric); nu exist te-
_____________________________________________________________________________________________________________
416
 PATOLOGIE GASTRIC

rapie medical eficient, dar se pot obine ameliorri prin obinuirea pacientului de
a dormi ntr-o poziie n care capul s fie cu 20 cm mai sus dect picioarele; co-
lestiramina poate s ajute; cazurile severe impun revizuirea montajului gastric, prin
transformarea lui ntr-o gastrojejunostomie pe ans n Y la Roux.
TIPURI DE INTERVENII CHIRURGICALE PRACTICATE N CHIRURGIA ULCERULUI PEPTIC
A. ANASTOMOZA GASTRO-DUODENAL
1. Termino - lateral: cu faa anterioar a DII.
2. n rachet: se sutureaz parial bontul duodenal, trana lrgindu-se pe seama DII.
3. Anastomozare a bontului duodenal spre mica curbur.
4. Variante de sutur: n 2 planuri, cu fire extramucoase, cu ancorarea firelor la marginea craterului
ulceros, etc..
5. Rezecie n a (modelant) SCHOEMACKER - BIILROTH: seciune oblic a stomacului, mai
urcat pe mica curbur.
GDA (dup bulbantrectomie, etc.) poate fi:
- termino-terminal (PAN BILLROTH I);
- termino-lateral (HABERER FINSTERER).
B. NCHIDEREA BONTULUI DUODENAL
1. Sutur ntr-un plan, cu fire separate, inversante n 8.
2. Ligatur cu fir transfixiant de catgut i nfundare n burs seroas.
3. Sutur cu surjet de catgut i al 2-lea plan sero-musculo-seros cu fire separate de nylon.
4. Rezecie a mucoasei duodenale cu sutur de bont (n rezecia de excludere).
5. Sutur incomplet cu fistul dirijat.
6. Sutur pe pens sau ecrazor (interes istoric).
REZECIA DE EXCLUDERE
1. n ulcerele duodenale penetrante n pancreas, n pediculul hepatic sau cu poziie joas: rezolva-
rea bontului duodenal + GJA.
2. n ulcerele foarte sus situate: rezecie n scar PAUCHET, sau rezecie de excludere tip
KELLING - MADLENER.
TIPURI DE MONTAJ GASTRO - JEJUNAL DUP REZECIA GASTRIC
1. REICHEL POLYA: termino-lateral, pe toat lungimea tranei gastrice, anizoperistaltic (ansa a-
ferent la mica curbur), cu ans scurt, transmezocolic i fixare a breei mezocolice la stomac
n dublu plan (total i sero - musculo - seros) i surjet.
2. KRNLEIN: la fel cu precedenta, dar precolic.
3. HOFFMEISTER FINSTERER: ca 1, dar numai pe o parte a tranei gastrice, restul tranei ga-
strice fiind suturat i, eventual, acoperit de ansa aferent.
4. MOYNIHAN: ca 1, dar n izoperistaltism.
5. BALFOUR: montaj precolic anizoperistaltic, dar cu montaj BRAUN la piciorul ansei.
6. ROUX: montaj n Y, agreat pentru c evit refluxul duodeno-gastric (element de critic la adre-
sa GJA sau GDA).
7. BILLROTH II: sutura tranei gastrice se face n totalitate, ansa jejunal fiind anastomozat pe
peretele anterior al bontului gastric.

VARIANTE DE GASTROENTEROANASTOMOZ (un tip de by-pass)

1. Procedeul STILES: GEA transmezocolic posterioar izoperistaltic (manevra LUCKE ROCKWITZ
aeaz captul fix al ansei spre splin), cu fixarea conului gastric la brea mezocolic dup ce
anastomoza a fost plasat submezocolic.
2. Procedeul WOLFLER: gur de anastomoz plasat precolic ventral, cu anastomoz BRAUN la picio-
rul ansei.
3. Precolic marginal, chiar pe marea curbur.
4. Procedeul BRENNER: precolic dorsal.
_____________________________________________________________________________________________________________
417
PATOLOGIE GASTRIC .

5. Procedeul VON HACKER: transmezocolic posterior.

6. Alte variante: cu ans anizoperistaltic, cu ans jejunal n Y, GEA executat n spaiul subme-
zocolic, GEA minima pe cale endoscopic.
PILOROPLASTII I ALTE MODALITI DE VIDANJ (GOLIRE) GASTRIC
Obiectiv: scurtcircuitare, defuncionalizare sau suprimare a pilorului spastic (ca urmare a vagoto-
miei tronculare).
Metode de atingere a obiectivului:
1. Derivaii:
- GEA;
- antroduodenostomie subpiloric laterolateral VILLARD - JABOULAY.
2. Intervenii directe pe pilor:
a) pilorotomii piloroplastice:
- HEINECKE-MIKULICZ;
- piloroplastia extramucoas (ca precedenta, dar extramucos);
b) piloroclazie (strivirea canalului piloric ntre degete, realiznd divulsia muchiului piloric);
c) pilorectomii piloroplastice:
- piloroplastia FINNEY;
- antroduodenostomia cu rezecie segmentar ventral a pilorului BURLUI;
- pilorectomia piloroplastic STARR - JUDD;
3. Suprimarea complet a pilorului (n cadrul unei rezecii limitate de tip hemigastrectomie sau an-
trectomie).
VAGOTOMIA
1. Vagotomie troncular (DRAGSTEDT): clasic sau in situ.
2. Vagotomie pe cale toracic.
3. Vagotomie posterioar cu seromiotomie extramucoas anterioar (TAYLOR)
4. Vagotomie selectiv (las pe loc ramul hepatic din trunchiul anterior i ramul celiac din trunchiul
posterior).
5. Vagotomie supraselectiv (secioneaz numai filetele gastrice).
6. Vagotomie laparoscopic.
ALTE OPERAII MAI PARTICULARE
1. Rezecie gastric cuneiform (ulcer gastric pe mica curbur).
2. Anastomoz eso-jejunal termino-lateral pe ans continu VON SCHLATTER.

Prognostic: n absena tratamentului, ulcerele duodenale prezint tendin la recidi-

v; rata de recuren este redus semnificativ n cazul eradicrii Helicobacter pylori,
modificrii dietei i ntreruperii definitive a fumatului.

excizie i vagotomie / piloroplas-

tie sau gastrectomie subtotal
eec
ULCER terapie medical
GASTRIC repetare a EGD cu biopsie
succes

BOAL observaie
EGD
ULCEROAS succes
ULCER terapie medical vagotomie
DUODENAL supraselectiv
eec
vagotomie / piloroplastie
vagotomie i
CONDUITA TERAPEUTIC I DIAGNOS- bulbantrectomie
TIC MODERN N BOALA ULCEROAS
gastrojejunostomie

_____________________________________________________________________________________________________________
418
 PATOLOGIE GASTRIC

VII. SINDROAME POSTCHIRURGICALE GASTRICE

n primele sptmni dup interveniile chirurgicale pe stomac, majoritatea pacieni-

lor acuz tulburri care de regul se amelioreaz sau dispar progresiv (sunt datorate
urmrilor gastrectomiei sau vagotomiei):
1. DUMPING PRECOCE (economic, [dumping] semnific inundarea pieei cu mr-
furi ieftine pentru sufocarea concurenei; medical, semnific inundarea jejunal cu con-
inut digestiv suprajacent): apare n cursul meselor sau la maxim 30 minute dup mese.
Patogenie: se datoreaz golirii rapide a stomacului, cu deversare de alimente hiper-
tone n jejun (accelerarea golirii gastrice se datoreaz unei gastro-enteroanastomoze,
absenei funciei pilorice sau lipsei de relaxare a fundului gastric dup vagotomia su-
praselectiv); manifestrile clinice sunt produse de reflexele autonome declanate de
distensia jejunal, de hipovolemia prin transfer de lichide spre lumenul jejunal i de
secreia de hormoni vasoactivi.
Sindromul este frecvent dup gastrectomie sau vagotomie cu drenaj (10-40 %), mai
rar (2-10 %) dup vagotomie supraselectiv.
Simptomatologie:
1. Simptome abdominale:
- senzaie de distensie dureroas epigastric;
- dureri abdominale cu caracter de cramp;
- diaree;
- grea sau vrsturi.
2. Simptome vasomotorii sistemice:
- stare de ru, transpiraii, tremurturi;
- cefalee, palpitaii, lipotimie.
Cele dou tipuri de simptome pot apare i mpreun, caracteristic n cursul sau ime-
diat postprandial (n special dup dulciuri i lapte), cu amelioare n decubit; se asocia-
z frecvent cu scdere ponderal.
Tratament:
1. Msuri igieno-dietetice:
- mese mici, frecvente, bogate n proteine, grsimi i fibre vegetale; evitarea consu-
mului de lapte i dulciuri; evitarea consumului de lichide n cursul mesei;
- repaus n decubit dup mese.
2. Tratament medicamentos:
- pectine: acioneaz prin ntrzierea golirii stomacului i inhibarea secreiei peptide-
lor intestinale;
- antagoniti ai serotoninei i somatostatin, n cazurile cu simptome vasoactive in-
tense.
_____________________________________________________________________________________________________________
419
PATOLOGIE GASTRIC .

3. Tratament chirurgical: se adreseaz pacienilor cu simptome severe, cu durat de

peste un an se practic degastroanastomoz i gastro-jejunoanastomoz pe ans n
Y (Roux).

2. DUMPING TARDIV: apare rar dup chirurgia gastric, fiind datorat hiperglice-
miei (rapid instalate) determinate de dumpingul intestinal, care determin la rndul ei
hipoglicemie (prin descrcare brusc i masiv de insulin); apare la 2-3 ore post-
prandial, cu simptome de hipoglicemie similare celor din dumpingul precoce: transpi-
raii, palpitaii, lipotimie, obnubilare; simptomatologia se remite rapid dup ingestia
de zahr.
Tratament similar celui al dumpingului precoce.

3. DIAREE POST-OPERATORIE: descris clasic ca diaree post-vagotomie, poate

apare i dup gastrectomie; se produce datorit accelerrii golirii gastrice, cu dever-
sarea unei mari cantiti de alimente hipertonice n jejun, care atrag n lumenul
intestinal o mare cantitate de lichide n condiiile denervrii intestinale, tranzitul
are loc rapid, cu trecere rapid a alimentelor n colon i suprancrcarea colonului.
Se adaug i alte mecanisme sinergice: pierdere de acizi bilari (n condiiile denerv-
rii veziculei biliare), exacerbare a florei intestinale jejunale (n cursul tulburrilor de
motilitate post-vagotomie).
Diareea apare mai frecvent dup vagotomia troncular cu drenaj gastric, mai puin
dup vagotomia selectiv cu drenaj, rar dup gastrectomii.
Simptomatologie: diareea apare la 1-2 ore dup mese, este frecvent intempestiv, n-
soit de flatulen; se constituie n pusee i are tendin la remisie spontan dup cir-
ca 2 ani.
Tratament:
- msuri igienico-dietetice similare sindromului dumping;
- antidiareice: loperamid (Imodium antidiareic opioid);
- colestiramin (n cazul eliminrii mari de acizi biliari);
- antibioticoterapie (n cazul exacerbrii florei de fermentaie n jejun).

4. GASTRIT BILIAR DE REFLUX: refluxul duodeno-gastric, coninnd bil i

enzime pancreatice, apare dup majoritatea interveniilor chirurgicale pe stomac, din-
tre aceste cazuri doar un mic procent prezentnd gastrit de reflux sau vrsturi bi-
lioase.
Apare frecvent dup gastrectomii (10%), rareori dup vagotomie supraselectiv (1%),
niciodat n anastomoze pe ans n Y (Roux).
Clinic se manifest prin:
- dureri epigastrice cu caracter de arsur, accentuate de alimentaie;
- vrsturi bilioase, care calmeaz durerea, coninnd puine resturi alimentare.
_____________________________________________________________________________________________________________
420
 PATOLOGIE GASTRIC

Instalarea simptomatologiei se face precoce postoperator i se amelioreaz spontan

(rareori apare tardiv postoperator); dac este sever, poate determina scdere ponde-
ral.
Endoscopic, gastrita bilioas prezint

gastrit de reflux biliar

mucoas gastric eritematoas, cu pli-
uri edemaiate i fragile; biopsia endo-
scopic relev hiperplazie a glandelor
i criptelor, vasodilataie la nivelul la-
minei propria, infiltrat inflamator cro-
nic cu PMN (modificrile nu sunt spe-
cifice, putnd apare i la bolnavi asimp-
tomatici).
Tratament:
a) tratament medical:
- chelatori ai acizilor biliari (colestiramin);
- hidroxid de aluminiu (antiacid neutralizant);
- prokinetice gastrice (cisaprid - Coordinax);
b) tratament chirurgical: se adreseaz celor cu simptome severe, cu durat peste 18
luni i scdere ponderal se practic degastroanastomoz i gastro-jejunoanasto-
moz pe ans n Y (Roux).

5. STAZ GASTRIC (ntrziere a golirii stomacului operat cu staz gastric con-

secutiv) se poate datora unor cauze diverse:
- tulburri de motilitate gastric, secundare vagotomiei, reprezentate de hipotonie sau
incoordonare a motilitii gastrice;
- ulcer sau cancer anastomotic, cu obstrucie a stomei;
- tulburri de motilitate ale ansei jejunale, n special n gastro-jejunoanastomoza pe
ans n Y ( la Roux);
- invaginare jejuno-gastric;
- gur de anastomoza strmt (iatrogen).
Simptomatologie:
- senzaie de distensie epigastric postprandial, care dureaz mai multe ore;
- vrsturi de staz, cu alimente nedigerate, vechi de mai multe zile
Endoscopia evideniaz caracterul organic al obstructiei (ulcer sau cancer anastomo-
tic), stoma strmt iatrogen; pentru tulburrile de motilitate se folosesc, pe scar
redus, manometria sau electromiografia.
Tratament:
a) tratament medical:
- inhibitori ai secreiei acide (n ulcerul anastomotic);
- prokinetice gastrice (n tulburrile de motilitate);
_____________________________________________________________________________________________________________
421
PATOLOGIE GASTRIC .

b) tratament intervenional dilataii ale stenozelor stomale;

c) tratament chirurgical indicat n caz de recidiv canceroas stomale, invaginaie
jejunal, stenoz nedilatabil: se practic gastrectomia total sau distal, n funcie de
natura afeciunii stenozante.

6. FITOBEZOARI: reprezint mase de fibre alimentare intragastrice, n interiorul

crora se dezvolt fungi; pot apare uneori n urma chirurgiei gastrice.
Pot fi complet asimptomatici, sau pot determina grea, senzaie de distensie sau du-
rere epigastric; pot fi localizai i la nivelul intestinului subire, unde pot da ocluzie
intestinal.
Tratament const n:
- fragmentare endoscopic,
- digestie enzimatic cu celulaz, papain sau acetilcistein.

7. SINDROM DE STOMAC MIC se manifest prin:

- senzaie de distensie sau durere epigastric postprandial;
- saietate prematur;
- grea i vrsturi dup mese chiar reduse.
Cauza simptomatologiei = insuficiena funciei de rezervor a bontului gastric.

8. SINDROM DE ANS AFERENT: apare numai consecutiv unei gastrectomii

cu gastro-jejunoanastomoz se datoreaz urmtorilor factori:
- staz bilio-pancreatic n ansa aferent, prin: tulburri de motilitate sau torsionare a
ansei, stom ngust;
- drenaj gastric n ansa aferent, prin eroare de tehnic.
Simptomatologia const n:
- durere sau distensie epigastric postprandial;
- vrsturi bilioase, nealimentare, tardive postprandial, care calmeaz durerea.
Examenul radiologic evideniaz drenajul gastric sau staza n ansa aferent.
Tratament chirurgical: const n entero-enteroanastomoz sau degastro-gastrectomie.

9. SINDROM DE ANS EFERENT: se datoreaz evacurii gastrice ntrziate,

prin tulburri de motilitate ale ansei eferente, constnd n contracii ne-coordonate i
antiperistaltice.
Simptomatologia const n:
- dureri sau distensie epigastric
- grea, vrsturi alimentare.
Tratamentul este medical (administrare de prokinetice gastrice) sau chirurgical (re-
facere a montajului).
_____________________________________________________________________________________________________________
422
 PATOLOGIE GASTRIC

10. SINDROM DE MALDIGESTIE-MALABSORBIE la producerea lui con-

cur mai multe cauze:
- reducere a secreiei biliare i pancreatice, secundar vagotomiei tronculare sau exclu-
derii duodenului din tranzit prin anastomoza gastro-jejunal;
- accelerare a golirii gastrice cu digestie gastric redus i asincronism al secreiei bi-
lio-pancreatice fa de golirea gastric;
- tranzit intestinal accelerat i exacerbare a florei jejunale sau a ansei aferente.
Gradul de malabsorbie este n general moderat; rareori poate fi important, evideni-
indu-se clinic prin:
- pierdere ponderal marcat cu emaciere;
- diaree incoercibil;
- insuficiene endocrine.
Tratament:
- dietetico-medical: regim alimentar hipercaloric, hiperproteic, anabolizante, enzime
pancreatice;
- chirurgical: repunere n tranzit a duodenului i crestere a funciei de rezervor a sto-
macului.

11. TULBURRI METABOLICE:

a) Scdere ponderal: apare ca urmare a reducerii ingestiei alimentare la pacienii
cu simptomatologie dureroas postprandial, sau din cauza malabsorbiei.
b) Anemie:
- anemie microcitar, feripriv: este cea mai frecvent form de anemie postgastrec-
tomie; apare ca urmare a ingestiei reduse de alimente ce conin fier, absorbiei defi-
citare de fier prin hipoaciditate i accelerrii tranzitului intestinal; diagnosticul se
pune pe morfologia eritrocitar (frotiu) i pe dozarea sideremiei; tratamentul const
n administrare oral de sruri de fier;
- anemie macrocitar, megaloblastic: este mai rar; apare prin caren de vit.B12 (se-
cundar secreiei gastrice reduse de factor intrinsec), sechestrare de vit.B12 (n
cadrul exacerbrii florei jejunale) sau deficit de acid folic; diagnosticul se pune pe
morfologia eritrocitar i dozarea vit.B12 n ser i a acidului folic n eritrocite; trata-
mentul este medical, prin substituie parenteral cu vit.B12, asociat sau nu cu acid
folic, uneori antibioticoterapie activ pe flora intestinal.
c) Tulburri osoase: pot apare osteomalacie sau osteoporoz; cauze reprezentate de
scderea consumului de calciu i vit.D, prin evitarea ingestiei de lapte (responsabil de
dumping i intoleran la lactoz), precum si malabsorbtia calciului si vit.D.
n cazurile nemanifeste clinic pot apare:
- scdere a calcemiei i calciuriei;
- cretere a fosfatazei alcaline serice i parathormonului;
- retenie de calciu crescut dup administrare i.v. a acestuia.
_____________________________________________________________________________________________________________
423
PATOLOGIE GASTRIC .

Demineralizarea osoas este mai mare comparativ cu scderea matricei proteice, cu

diminuare a masei osoase.
Clinic se manifest prin dureri osoase i fracturi pe os patologic; paraclinic, dozarea
fosfatazei alcaline este cel mai specific test.
Tratament dietetic: ingestie de alimente bogate n calciu i vit.D, eventual supli-
mentat medicamentos cu Vitamin D (500 UI zilnic).

12. ULCER PEPTIC POSTOPERATOR (UPP): este caracterizat prin apariia u-

nui nou ulcer dup intervenia chirurgical; sediul su este n apropierea gurii de ana-
stomoz, iar frecvena sa este n relaie cu procedeul chirurgical folosit:
- gastroenteroanastomoza: d n 20-30% din
cazuri UPP;
- vagotomia asociat cu piloroplastie sau ga-
stroenteroanastomoz: d UPP n 5-10%;
- gastrectomia distal cu gastrojejunoana-
stomoz: d UPP n 2-4%;
- vagotomia asociat cu bulbantrectomie:
d UPP in 1% din cazuri.
Apare dup chirurgia ulcerului duodenal,
practic niciodat dup intervenii pentru
ulcer gastric i extrem de rar dup interven- Billroth II
ii pentru cancer gastric.
Defectele de tehnic chirurgical incriminate sunt urmtoarele:
- rezecie insuficient la stnga;
- rezecie insuficient la dreapta;
- vagotomie incomplet;
- gur de anastomoz ngust;
- ans aferent lung.
Nu toate UPP pot fi imputate tehnicii chirurgicale.
Un caz special este cel al ulcerului recidivat postoperator n cazul unui sindrom
Zollinger-Ellison, n care tumora pancreatic secretant de gastrin nediagnosticat
i continu aciunea de stimulare a secreiei acide gastrice.
UPP este unic, excepional multiplu; sediul obinuit este pe versantul jejunal al ana-
stomozei i ansa eferent, mai rar pe ansa aferent sau bontul gastric.
Clinic se manifest prin durere epigastric, intens, cu iradiere posterioar, iniial in-
termitent, apoi permanentizndu-se; poate debuta i cu HDS, exteriorizat prin he-
matemez i/sau melen.
Radiologic se poate evidenia nia ulceroas, cu halou periulceros, sau numai semne
indirecte (stomit, jejunit, rigiditate parietal, golire deficitar gastric, reflux n an-
sa aferent). Endoscopia evideniaz sediul, dimensiunile, aspectul i eventualele
_____________________________________________________________________________________________________________
424
 PATOLOGIE GASTRIC

complicaii ale ulcerului, cu prelevare de biopsii. Studiul secreiei acide gastrice e-

videniaz aciditate rerzidual, sau poate ridica suspiciunea de gastrinom n cazul va-
lorilor mult crescute.
Complicaiile UPP:
- hemoragie: poate surveni pe parcurs sau poate fi semnul de debut al UPP;
- perforaie: poate da peritonit generalizat sau localizat;
- fistul gastro-jejuno-colic: este complicaie grav, cu denutriie sever i rapid.
Tratament:
- tratamentul medical antiulceros trebuie ncercat, dar este eficace n puine cazuri;
- majoritatea cazurilor au indicaie chirurgical reintervenia const n rezecia n
bloc a anastomozei, lrgirea rezeciei la stnga sau la dreapta, completarea sau efec-
tuarea vagotomiei, refacerea continuitii digestive prin gastroduodenoanastomoz
(de preferin);
- n recidive multiple sau sindrom Zollinger-Ellison poate fi necesar gastrectomia
total;
- fistula gastro-jejuno-colica: necesit rezecie anastomotic i colic segmentar.

13. CANCER DE BONT GASTRIC: incidena cancerului gastric este de 2-3 ori
mai mare dup 20 ani de la gastrectomie comparativ cu restul populaiei, frecvena de
apariie fiind crescut dup gastrectomia cu gastro-jejunoanastomoz fa de cea cu
gastro-duodenoanastomoz cauzele ar putea fi reprezentate de:
- hipo- sau aclorhidria care favorizeaz apariia nitrozaminelor cancerigene;
- aciunea prelungit a srurilor biliare pe mucoasa gastric;
- infecia cu Helicobacter pylori.
Simptomatologie: este nespecific, similar celei ulceroase sau din alte sindroame
post-gastrectomie; diagnosticul este endoscopic, cu biopsie din leziunile prezente.
Tratament: chirurgical, pe baza principiilor oncologice.

VIII. TUMORI BENIGNE GASTRICE

Sunt rare n comparaie cu tumorile maligne, reprezentnd circa 2% din totalul tumo-
rilor gastrice.

Etiologie este necunoscut (n anumite cazuri poate fi implicat factorul genetic

familial); ca factori favorizani, se consider inflamaiile cronice.

Clasificare histopatologic:
I. Tumori epiteliale:
- adenom tubular;
- adenom vilos (polip vilos).
II. Tumori mezenchimale dup esutul de origine pot fi:
_____________________________________________________________________________________________________________
425
PATOLOGIE GASTRIC .

- lipom (esut adipos);

- leiomiom (esut muscular neted);
- neurofibrom, schwanom (esut nervos);
- hemangiom, limfangiom, tumori glomice (esut vascular);
- osteoame, osteocondroame (esut osos).
III. Hamartoame apar n cadrul unor sindroame transmise ereditar:
- sindrom Peutz-Jeghers;
- sindrom Cronckhite-Canada;
- boal Cowden.
IV. Hiperplazii epiteliale (pseudotumori):
- polip hiperplastic, regenerativ
- polip granulomatos, eozinofil
- hiperplazie limfoid
V. Heterotopii:
- incluzii de esut pancreatic;
- incluzii de glande Brunner-iene;
- chisturi enteroide;
- hiperplazie glandular submucoas.
VI. Teratoame.
Separat fa de aceste tumori, se clasific tumorile carcinoide: sunt benigne histolo-
gic, dar prezint potenial evolutiv de malignizare i metastazare.

1. ADENOAME (POLIPI EPITELIALI)

Reprezint din totalul tumorilor benigne gastrice; sunt tumori benigne ale epiteliu-
lui gastric, cu structur tubular (origine n epiteliul glandular) sau viloas (prolife-
rare a epiteliului de nveli).
Pot apare izolai (polip unic), ca polipi multipli (numr cuprins ntre 2-10) sau n ca-
drul polipozelor (11-100).
Polipul tubular are dimensiuni n general sub 2 cm, este de obicei sesil, multiplu, si-
tuat oriunde n stomac; polipul vilos este de obicei unic, are dimensiuni peste 2 cm,
situat de obicei antral (microscopic prezint diferite grade de atipie celular, cu celule
hipercrome, nuclei alungii i arhitectur uniform; degenerarea malign apare la pes-
te 1/3 din polipii viloi mai mari de 2 cm).
Polipoza viloas Rokitanski este localizat predominant la nivel antral, fiind alctuit
din formaiuni polipoide viloase, evolund spre metaplazie intestinal i degenerare
malign, realiznd forme infiltrative extinse de carcinom, cu invazie n profunzime i
metastazare redus.
Clinic pot fi asimptomatici sau se pot manifesta prin hemoragie digestiv superioar
sau obstrucie piloric intermitent.
_____________________________________________________________________________________________________________
426
 PATOLOGIE GASTRIC

Paraclinic pot fi pui n eviden prin tranzit gastro-duodenal baritat cu dublu con-
trast sau endoscopic.
Tratamentul polipilor trebuie s in seam de potenialul de malignizare al acestora;
atitudinea terapeutic depinde de simptomatologie i aspectul histopatologic (n cazul
polipilor unici, se recomand, ca prim opiune, rezecia endoscopic, ce ofer mate-
rial de studiu histopatologic superior simplei biopsii):
- polipii simptomatici: se rezec de preferin endoscopic, dar posibil i chirurgical
(prin gastrotomie); n cursul interveniei chirurgicale, se efectueaz examen histo-
patologic extemporaneu depistarea unui carcinom in situ indic rezecia polipu-
lui cu margine de siguran oncologic, n timp ce carcinomul invaziv necesit ga-
strectomie cu viz oncologic; prezena polipozei limitate la o poriune gastric in-
dic gastrectomie parial;
- polipii asimptomatici: se biopsiaz pentru excluderea malignizrii; polipii benigni
peste 2 cm se rezec endoscopic, datorit riscului de malignizare se practic n
continuare control endoscopic, anual pentru polipii solitari i la 6 luni pentru polipii
multipli.

2. TUMORI MEZENCHIMALE
Reprezint 1/8 din totalul tumorilor gastrice benigne; n ordinea frecvenei, se ntl-
nesc: leiomioame, schwanoame i neurofibroame, tumori vasculare i lipoame.
Aspectul morfopatologic i clinic este similar, indiferent de forma histopatologic.
Macroscopic, sunt tumori unice, sferoidale, situate n submucoas, ce pot atinge di-
mensiuni mari; pot apare i tumori multiple, ca n cadrul lipomatozei gastrice Troisier
- Bariety, neurofibromatozei Recklinghausen sau angiomatozei familiale Rendu -
sler - Weber (ultimele dou n asociere cu localizri extradigestive). Mucoasa su-
prajacent este de obicei intact, dar poate fi i ulcerat, hemoragic (n special n ca-
zul schwanoamelor). Pot suferi degenerare chistic, mixoid, calcificare sau chiar osi-
ficare. Transformarea malign este foarte rar, survenind n special n cazul tumorilor
vasculare.
Sediul este frecvent antral, leiomioamele i fibroamele putnd fi situate i juxtacar-
dial.
Clinic pot fi asimptomatice, descoperite incidental la examen endoscopic, tranzit ba-
ritat sau laparotomie, dar se pot i manifesta prin:
- hemoragie digestiv superioar, exteriorizat prin melen sau ocult, cu producere
de sindrom anemic;
- sindrom dispeptic;
- ocluzie piloric intermitent, prin prolabare transpiloric a tumorilor pediculate an-
trale;
- mas tumoral epigastric palpabil, n special la vrstnici.
Paraclinic:
- tranzit baritat cu dublu contrast: evideniaz imagini lacunare cu baz larg de im-
_____________________________________________________________________________________________________________
427
PATOLOGIE GASTRIC .

plantare, contur al mucoasei net trasat sau prezentnd crater ulcerat;

- endoscopia permite vizualizarea direct a tumorilor, cu biopsie a acestora; n cazul
mucoasei intacte, biopsia poate fi fals-negativ se va practica biopsie forat
(biopsie repetat din acelai loc, cu atenie sporit pentru a evita producerea de
perforaie); aspectul variaz cu tipul tumorii (leiomiomul, fibromul i tumorile
neurogenice sunt de consisten ferm, frecvent ulcerate; lipoamele i angioamele
sunt moi i sngereaz puternic la biopsie).
Tratament:
Este exclusiv chirurgical, avnd n vedere complicaiile hemoragice, ocluzive i posi-
bilitatea malignizrii, precum i posibilitatea rezultatelor fals-negative biopsice, dato-
rate dificultilor de prelevare endoscopic; fac excepie lipoamele submucoase, asimp-
tomatice, care se urmresc endoscopic la 6 luni.
Intervenia chirurgical poate consta n:
- enucleere a tumorii prin gastrotomie;
- gastrectomie segmentar.
Examenul histopatologic extemporaneu este obligatoriu n cazul evidenierii ma-
lignizrii, se practic gastrectomii radicale.

3. HAMARTOAME
Reprezint aglomerri glandulare cu ax conjunctivo-vascular, cu aspect macroscopic
similar polipilor; pot fi familiale sau non-familiale, dintre cele familiale putndu-se
cita:
- sindrom Peutz-Jeghers: asociaz hamartomatoz gastro-intestinal cu lentiginoz pe-
riorificial;
- sindrom Cronkhite-Canada: asociaz hamartomatoz gastro-intestinal cu alopecie
i coilonichie.
Sindromul Peutz Jeghers: este un sindrom ereditar, transmis genetic autozomal
dominant cu grad nalt de penetrare.
Clinic, se caracterizeaz prin pigmentare melanotic muco-cutanat (lentiginoz) dis-
pus n jurul orificiilor, asociat cu polipoz hamartomatoas multipl gastro-intesti-
nal (sediu n special intestinal, dar posibil apariie i la nivel gastric sau extradiges-
tiv).
La nivel gastric, polipii au sediul n special antral, avnd potenial de displazie i
transformare malign nesemnificativ; n schimb, pacienii au tendin de a dezvolta
neoplazii extradigestive se impune supraveghere n acest sens.
Diagnostic clinic i endoscopic (evideniere a prezenei i sediului polipilor).
n evoluie, poate apare hemoragie digestiv ocult.
Tratament de regul conservator, dat fiind ntinderea mare a leziunilor.
_____________________________________________________________________________________________________________
428
 PATOLOGIE GASTRIC

4. HIPERPLAZII EPITELIALE (PSEUDOTUMORI)

Polip hiperplastic: este format din epiteliu gastric cu glande hiperplastice, strom
conjunctiv i infiltrat inflamator; este de obicei multiplu, de dimensiuni mici, locali-
zat n orice segment gastric, de obicei pe pliurile gastrice.
Polip granulomatos, eozinofil: este o leziune circumscris, polipoid, format din fi-
broblati, histiocite i eozinofile, dispuse concentric n jurul vaselor sangvine (for-
meaz leziuni granulomatoase, cu aspect caracteristic de foi de ceap); localizare
de obicei submucoas, cu mucoas suprajacent frecvent ulcerat.
Hiperplazie limfoid: este o leziune de aspect polipoid, difuz sau localizat, carac-
terizat prin prezena infiltraiei limfo-plasmocitare i histiocitare mucoase i submu-
coase i a foliculilor limfoizi, fr atipii celulare.

5. HETEROTOPII
esutul pancreatic heterotopic se prezint ca incluziuni situate n grosimea perete-
lui gastric (de obicei submucos, cu localizare antral sau piloric), ce pot avea un
aspect ombilicat, centrate de un orificiu de deschidere al unui duct pancreatic central,
slab ramificat n interiorul tumorii.
Histopatologic sunt alctuite din esut pancreatic exocrin, cu un numr redus de in-
sule Langerhans, cu dilatri chistice ductale; pot fi afectate de pancreatit, formare de
chisturi sau malignizare.
Diagnostic radiologic (tranzitul baritat evideniaz lacuna i umplerea retrograd a
ductulului cu substan de contrast) sau endoscopic (permite biopsiere).
Tratament: este chirurgical, inclusiv n formele asimptomatice.
Hiperplazie glandular submucoas: reprezint dezvoltarea submucoas a glande-
lor gastrice, avnd frecvent aspect chistic prin obstrucia canalului secretor al glandei.

IX. CANCERUL GASTRIC

Reprezint a doua cauz de deces prin cancer pe plan mondial. n rile Asiatice (Ja-
ponia, China, Coreea, Singapore) incidena cancerului gastric (CG) este foarte cres-
cut, urmat de America de Sud (Chile, Columbia, Brazilia). n S.U.A. ocup locul
14 ca frecven ntre localizrile cancerului, fiind a 7-a cauz de mortalitate prin can-
cer (incidena este neuniform, cu variaii regionale i maximum de inciden n Cali-
fornia i Hawaii).
Incidena variaz cu regiunea i ara, n Europa fiind de ordinul 5-10 / 105 locuitori.
Raportul brbai : femei este de 2 : 1.
Vrstele pacienilor sunt ntre 40-70 ani, n medie 65 ani. La pacienii tineri apar
forme mai agresive de boal, nedifereniate, la vrstnici forme mai bine difereniate.
_____________________________________________________________________________________________________________
429
PATOLOGIE GASTRIC .

ETIOPATOGENIE
1. Alimentaia anumite alimente sunt implicate n apariia CG: excesul de pete
srat sau carne afumat i consumul crescut de sare este corelat cu incidena crescut
a CG, n timp ce fructele i legumele bogate n vit.C i -caroten au efect protector;
nitriii i nitraii (conservani alimentari) se transform n stomac n nitrozamine can-
cerigene.
2. Helicobacter Pylori: infecia cu H.p. se asociaz cu gastrita cronic atrofic, cres-
cnd de 6 ori riscul dezvoltrii CG (aceast asociere apare n localizrile antrului, cor-
pului i fundusului gastric, nu i n cele cardiale).
3. Intervenii chirurgicale gastrice: acioneaz ca factori de risc prin creterea pH-
ului gastric secundar interveniei, cu apariie a metaplaziei intestinale.
4. Afeciuni gastrice precursoare ale malignizrii:
- polipi adenomatoi: reprezint o stare premalign, prin favorizarea apariiei displa-
ziei care degenereaz n CG la nivelul polipului;
- atrofie gastric cronic: predispune la CG prin aparitia hipo- sau aclorhidriei, care
favorizeaz metaplazia intestinal;
- ulcer gastric;
- boal Mntrier;
- anemie pernicioas.
5. Factori genetici: sunt puin studiai n cazul CG; sunt semnalate agregri familiale
ale bolii, iar rudele de gradul I ale pacienilor cu CG au un risc de 3 ori mai mare de a
face boala; pacienii cu grup sangvin A-II au risc crescut de a face CG, ca i bol-
navii cu cancer colonic non-polipozic.
6. Radioterapia: CG este rezultatul aciunii mai multor dintre aceti factori pe un te-
ren adecvat.
7. Fumatul: este un factor de risc n special pentru CG cu localizare cardial.

CARCINOGENEZ

Celulele maligne se dezvolt n urma unei serii de mutaii succesive; genele care su-
fer mutaiile aparin la 2 grupuri principale:
- gene responsabile de diviziunea celular (proto-oncogene): mutaiile lor dau natere
la oncogene active, care stimuleaz proliferarea celular;
- gene care frneaza diviziunea (supresoare tumorale): mutaiile lor dau natere unei
multiplicri clonale ale celulei mutante.
Deleia unei alele a unei gene DCC (deleted in colon cancer), MCC (mutated in colon
cancer) sau APC (adenomatous poliposis coli), descrise iniial n cancerul colonic,
dar mai ales a genei supresoare p53, apare n CG n proporie de 35-65%. De-
heterozigotarea la nivelul 1q, 5q i 17p apare i ea frecvent n CG.
_____________________________________________________________________________________________________________
430
 PATOLOGIE GASTRIC

ANATOMIE PATOLOGIC
Sediul leziunilor este, clasic, urmtorul: 40% n poriunea distal a stomacului, 40%
n poriunea medie, 15% n poriunea superioar i 5% intereseaz mai multe zone ale
stomacului. Recent, a crescut numrul leziunilor situate proximal (n apropierea sau
cu interesarea jonciunii gastro-esofagiene) i a celor difuze.
Clasificare macroscopic:
Clasic, se descriu cancere vegetante (polipoide), ulcerative, infiltrative (schir, linit
gastric difuz), superficial, multicentric sau carcinom ectopic Barrett.
Stadializare cea mai folosit este stadializarea TNM (UICC - 1997), care ia n
considerare urmtoarele:
Tumora primar (T):
TX = tumora primar nu poate fi investigat,
T0 = tumora primar nedecelabil,
TIS = carcinom in situ (tumor epitelial fr invazia laminei propria),
T1 = tumora invadeaz lamina propria sau submucoasa,
T2 = tumora invadeaz muscularis propria sau subseroasa,
T3 = tumora penetreaz seroasa, fara invazia structurilor vecine,
T4 = tumora invadeaz structurile vecine.
Limfonodulii regionali (N):
NX = limfonodulii regionali nu pot fi investigai,
N0 = absena metastazelor n limfonodulii regionali,
N1 = metastaze n 1 6 limfonoduli regionali,
N2 = metastaze n 7 15 limfonoduli regionali,
N3 = metastaze n peste 15 limfonoduli regionali.
Metastazele la distan (M):
MX = metastazele nu pot fi investigate;
M0 = absen a metastazelor la distan;
M1 = prezen a metastazelor la distan.
Pe baza T, N si M se stadializeaz astfel:
- stadiu 0: TIS, N0, M0
- stadiu 1: T1, N0, M0
- stadiu 2: T2-3, N0, M0
- stadiu 3: T1-3, N1-2, M0
- stadiu 4: T1-3, N3, M0 sau T4, orice N, M0 sau orice T, orice N, M1.
Postoperator, clasificarea se reevalueaz pe baza biopsiei piesei operatorii (pTNM).
Cancer gastric precoce sau superficial (early gastric cancer) este limitat la mu-
coas sau submucoas, fr a invada musculara; se disting 3 tipuri de CG precoce:
tip I = leziune protruziv (polipoid), supradenivelat:
- subtipul Ia: non-molar, cu pant lin;
- subtipul Ib: molar (polip malign), cu supradenivelare > 4 mm;
_____________________________________________________________________________________________________________
431
PATOLOGIE GASTRIC .

tip II = leziune superficial, plat:

- subtipul IIa: uor supradenivelat > 2 mm;
- subtipul IIb: plat, reperabil doar prin modificarea culorii;
- subtipul IIc: subdenivelat, uor invaginat > 2 mm;
tip III = ulcerativ, nepenetrant n muscular, > 4 mm:
- subtip IIIa: fr pliuri convergente, cu margini infiltrate;
- subtip IIIb: cu pliuri convergente; pliurile sunt fuzionate, n mciuc, infiltrate.

Cancer gastric avansat (depete muscularis propria) se prezint sub patru for-
me (clasificare Borrmann):
- tipul I tumori polipoide (vegetante, exofitice) reprezint 20% din CG;
- tipul II tumori vegetant-ulcerate, cu margini proeminente, fund granular, neregu-
lat, cu tendin la hemoragie reprezint 40% din CG;
- tipul III tumori infiltrant-ulcerate, invadante n peretele gastric, cu aspect de ni
neregulat, nconjurat de mucoas cu margini cartonate, fr motilitate;
- tipul IV tumori infiltrative difuze, cu absen a pliurilor i a peristalticii;
- tipul V neclasificabile.
Diseminarea CG se poate face prin:
- extensie intragastric prin vasele limfatice submucoase i subseroase, care se con-
tinu cu limfaticele submucoase esofagiene i subseroase duodenale;
- extensie direct n organele vecine: epiploon, pancreas, diafragm, duoden, colon i
mezocolon transvers;
- extensie n cavitatea peritoneal dup invadarea seroasei gastrice, cu transplantarea
tumorii n fundul de sac Douglas sau ovar (tumor Krukenberg);
- extensie regional limfatic n limfonodulii gastrici, gastroepiploici, celiaci, hepati-
co-portali, splenici, suprapancreatici, pancreatico-duodenali, paraesofagieni i para-
aortici; prin ductul toracic poate ajunge la limfonodulii fosei supraclaviculare stngi
(semn Virchow Troisier) sau la plmni (limfangit carcinomatoas);
- extensie hematogen la distan, n primul rnd hepatic, prin circulaia portal, apoi
pulmonar sau n orice alt organ (oase, creier, etc.).
Histologie
Adenocarcinomul reprezint 90% din totalul cancerelor gastrice; pe locul doi se si-
tueaz limfoamele (5%), urmate de leiomiosarcoame (2%), carcinoid, adenoacantom
i carcinom scuamocelular (cte 1%).
N.B.: limfomul gastric primar reprezint cea mai
limfom gastric

frecvent localizare extraganglionar a limfoame-

lor, fiind un limfom non-hodgkinian; atunci cnd
este bine indicat i bine realizat tehnic, gas-
trectomia pentru limfom se nsoete de cele mai
durabile rezultate.
Adenocarcinomul se clasific dup cel mai nefavorabil element prezent n leziune,
acestea fiind n ordine cresctoare: tubular, papilar, mucinos, cu celule inel cu pecete
_____________________________________________________________________________________________________________
432
 PATOLOGIE GASTRIC

i nedifereniat. Carcinomul tubular este cel mai frecvent, bine difereniat i precedat
de o lung faza pre-canceroas.
Cuantificarea diferentierii celulare se face prin grading (G):
- GX nu se poate preciza gradul de difereniere;
- G1 diferentiere nalt;
- G2 difereniere medie;
- G3 difereniere redus;
- G4 nedifereniate.

CLINIC
Simptomatologie:
n fazele timpurii pacienii sunt asimptomatici la aceti pacieni, simptomatologia
abdominal nespecific poate duce la depistare precoce a bolii; pot apare:
- indigestie (dispepsie): apare ca prim simptom la 80% din pacieni se manifest a-
tipic, constituind un simptom de alarm;
- anorexie: apare la 50% din pacieni; caracteristic, este selectiv pentru carne;
- dureri abdominale: localizate (n epigastru sau hipocondrul drept) sau difuze (n eta-
jul abdominal superior); apar postprandial (la 30 minute), se accentueaz la palpare;
- vrstur, mai frecvent n localizrile antrale, cu obstrucie piloric: prezint coni-
nut de staz;
- disfagie: apare n CG cardiale, uneori nsoit de regurgitaii non-acide;
- balonri postprandiale.
n fazele avansate apar:
- hemoragie ocult, rareori macroscopic (melen);
- icter;
- stare subfebril;
- cachexie neoplazic.
Examen obiectiv:
a) Semnele fizice apar tardiv, n stadii improprii tratamentului curativ:
- stomac dilatat, cu clapotaj n staza gastric;
- tumor palpabil (mai ales cele situate n inferioar).
b) Se urmresc semnele de metastazare:
- hepatomegalie;
- adenopatie supraclavicular stng (semn Virchow - Troisier);
- ascit (neoplazic) sau revrsat pleural;
- fundul de sac Douglas metastaze palpabile la tueul rectal;
- tromboflebit migratorie (Trousseau).
c) Semne de impregnare neoplazic:
- scdere ponderal;
_____________________________________________________________________________________________________________
433
PATOLOGIE GASTRIC .

- paloare (caracteristic descris galben-pai);

- sindroame paraneoplazice.
EXPLORRI PARACLINICE
A. Investigaii de laborator:
- anemia poate fi cauzat de hemoragie, denutriie sau suferina hepatic, aprnd la
30% din bolnavi; este microcitar, feripriv (rareori este macrocitar, prin anemie
pernicioas);
- VSH crescut moderat;
- test Adler pozitiv (hemoragii oculte n scaun);
- teste funcionale hepatice (fosfataz alcalin, gama-GT): sunt modificate n metasta-
zele hepatice;
- markeri tumorali (CEA, CA 19-9): sunt crescui doar n faze tardive.
B. Endoscopie digestiv superioar: permite vizualizarea direct a leziunii (cu nre-
gistrare a imaginii), prelevarea de biopsii pentru diagnosticul histopatologic al leziu-
nilor, stadializarea preoperatorie la cei fr metastaze, diferenierea tumorilor sub-
mucosale i a compresiei extrinseci.
Orice leziune suspectat clinic sau radiologic trebuie biopsiat:
- tumorile vegetante i vegetant-ulcerate (Borrmann I i II) se biopsiaz uor, la limita
zonelor vegetante / ulcerate;
- tumorile ulcerate (Borrmann III) - se preleveaz minim 6-8 biopsii: 4 din margini, 2
din fund, 2-4 din mucoasa nconjurtoare;
- tumorile infiltrante (Borrmann IV) se biopsiaz forat, mucoasa infiltrat acoperind
esutul neoplazic.

tumor vegetant cancer gastric ulcerat

Echografia endoscopic: permite o stadializare superioar, n special pentru T3 si T4,

i o evaluare de mare acuratee a extensiei regionale.
C. Examen radiologic:
1. Tranzit gastro-duodenal baritat, clasic sau cu dublu contrast: poate pune n evi-
den tumori mici sau localizate submucos i extensia esofagian sau duodenal
pot apare urmtoarele aspecte:
- imagine lacunar, implantat n unghi ascuit pe peretele gastric, cu contur neregulat
i suprafa nodular;
_____________________________________________________________________________________________________________
434
 PATOLOGIE GASTRIC

- imagine n menisc, prin ulcerarea tumorii, cu aspect de ni, dar care nu iese din
conturul gastric, este nconjurat de un rebord tumoral i nu prezint pliuri mucoase
radiare;
- rigiditate parietal segmentar sau retracie parietal, produse de tumorile infiltran-
te;
- CG precoce (early GC) prezint toate criteriile radiologice ale niei benigne.
ADK al micii curburi

ADK precoce
2. Radiografie toracic: evideniaz existena metastazelor pulmonare sau a limfan-
gitei neoplazice.
D. Echografie, CT i RMN abdominale: evalueaz extensia local a CG i extensia
regional limfonodular sau metastazele abdominale (hepatice, etc.).

EVOLUIE
Evoluia natural este rapid, ducnd la invazie loco-regional sau metastazare.
Complicaii locale:
- hemoragie, manifestat prin hematemez i melen, caracteristic formelor ulcerate;
- perforaii n peritoneu liber sau recesuri (cu apariie a peritonitei generalizate sau lo-
calizate) sau n organele vecine (cu producere de fistule sau abcese);
- stenoze, caraceristice localizrilor periorificiale (cardiale i pilorice), cu disfagie, res-
pectiv staz gastric.
Complicaii regionale:
- carcinomatoz peritoneal;
- pileflebit;
- ocluzie intestinal (colon transvers).
Complicaii la distan:
- flebit superficial la nivelul membrelor pelvine (Trousseau);
- icter;
- pleurezie neoplazic, etc..
PROGNOSTIC
Este bun n cancerul depistat n faz precoce (prin screening), cu supravieuire la 5
ani de peste 90%.
_____________________________________________________________________________________________________________
435
PATOLOGIE GASTRIC .

Supravieuirea n CG rezecabil este influenat de: sediul tumorii, extensia n supra-

fa, profunzimea extensiei tumorii n peretele gastric, prezena / absena adenopatiei
regionale i respectiv a numrului de limfonoduli afectai.
n CG inoperabil, prognosticul este prost, datorit sensibilitii reduse a CG la radio-
chimioterapie.

TRATAMENT
A. Tratament chirurgical:
1. Rezecie gastric radical se adreseaz stadiilor 0, 1, 2 sau 3 (TNM); rezecia
se face n funcie de localizarea tumoral tipuri de intervenii chirurgicale:
- gastrectomie total, cu splenectomie i omentectomie n localizrile din 1/3 supe-
rioar i 1/3 medie gastric;
- gastrectomie total cu esofagectomie distal pentru tumorile cardiale i linita
plastic;
- gastrectomie subtotal pentru tumorile treimii distale gastrice, cu morbiditate,
mortalitate i supravieuire la 5 ani similare celor din gastrectomia total.
Extetensia superficial microscopic depind pe cea macroscopic, se recomand o
margine de siguran oncologic (mucoas indemn), proximal i distal de tumor, de
5 cm la nivel gastric i 2 cm la nivel esofagian sau duodenal.
2. Disecie limfonodular se practic disecie limfoganglionar extensiv a gru-
pelor implicate n extensia regional:
- limfodisectia D1 trebuie s extirpe minim 15 limfonoduli, necesari stadializrii
TNM, situai la mai puin de 3 cm de tumor;
- limfodisecia D2 extirp minim 25 ganglioni, situai la peste 3 cm de tumor;
mortalitatea perioperatorie este sub 3%.
3. Rezecii ale organelor invadate tumoral: gastrectomia asociaz, n funcie de ex-
tensia local, colectomie segmentar (transvers), pancreatectomie caudal sau corpo-
reo-caudal, segmentectomii hepatice (II-III, etc.), cu limit de siguran oncologic
pe organul invadat.
4. Restabilirea continuitii digestive n funcie de rezecia practicat, se fac:
- eso-jejuno-anastomoz, pe ans n sau n Y (Roux), dup gastrectomia total;
- gastro-jejuno-anastomoz, dup gastrectomia subtotal, asociat sau nu cu anasto-
moz Braun la piciorul ansei (n funcie de lungimea ansei).
5. Chirurgie paliativ se practic cu scopul calmrii durerii, asigurrii alimenta-
iei orale, tratamentului complicaiilor cu risc vital, gastrice (hemoragie, stenoz) sau
de la nivelul organelor vecine (ocluzie prin stenoza colonului transvers, icter meca-
nic, etc.).
La nivel gastric se practic:
- excizie larg local;
- gastrectomie parial;
_____________________________________________________________________________________________________________
436
 PATOLOGIE GASTRIC

- gastrectomie total;
- gastro-entero-anastomoz;
- gastrostomie.
Intervenii implicnd organele vecine:
- derivaii bilio-digestive;
- colostomie.
Supravieuirea la 5 ani, dup gastrectomie cu viz oncologic, este de 30-50% pentru
stadiul II i 10-25% pentru stadiul III.
Complicaiile postoperatorii precoce includ: dezunire anastomotic, sngerare, ileus,
colecistit, pancreatit, infecii pulmonare, sepsis fr punct de plecare decelabil,
trombembolism.
Complicaiile tardive includ: sindrom dumping, caren de vitamina B12, esofagit de
reflux, osteoporoz, imunodepresie.
Recidiva tumoral loco-regional apare la 2/3 din pacieni, 55% n loja gastric i
40% n limfonodulii regionali. Metastazele, peritoneale sau hematogene, apar la 20%
dintre pacieni.
B. Tratament adjuvant
1. Radioterapie:
- se administreaz postoperator n doze de 40 Gy ca terapie unic, cu rezultate slabe,
sau n combinaie cu 5-Floruracil ca radiosensibilizator, cu rezultate net favorabile
dup radiosensibilizare;
- rezultate bune se obin cu aceast metod i n cazul CG nerezectabil, ca metod
paliativ; n cazul sngerrii, obstruciei sau pentru calmarea durerii, ofer benefi-
cii la 50-75% dintre pacieni, pe o durat de 4-18 luni;
- radioterapia intraoperatorie, cu o doz mare (20 Gy) administrat n edin unic pe
masa de operaie, permite direcionarea exact cu evitarea structurilor vecine i
ntrzie apariia recidivelor.
2. Chimioterapie:
- administrate postoperator ca unic metod de tratament adjuvant, nici unul dintre
chimioterapicele studiate nu ofer beneficii suplimentare fa de intervenia chirur-
gical neurmat de chimioterapie;
- administrarea intraperitoneal intraoperatorie cu hipertermie a dat rezultate bune,
dar pe un numr redus de bolnavi.
C. Tratament Endoscopic:
- pentru stadiul 0 (TIS, N0, M0), ablaia endoscopic reprezint o alternativ la rezecia
chirurgical local, cu rezultate foarte bune;
- n stadii avansate, fotocoagularea endoscopic, urmat de dilataie, reprezint o pa-
liaie bun n localizrile cardiale.
_____________________________________________________________________________________________________________
437
PATOLOGIE GASTRIC .

PARTICULARITI ALE LIMFOMULUI GASTRIC

Limfoamele primitive gastrice reprezint sub 5% din neoplaziile gastrice; sunt de tip
non-hodgkinian, cu celule de tip B, cu excepia (rar) a limfoamelor cu celule tip T
care complic evoluia bolii celiace; caracterele histologice i prognostice ale limfoa-
melor gastrice sunt diferite de ale limfoamelor cu localizare primar limfonodular.
O serie de afeciuni limfatice pot preta la confuzii cu limfoamele B non-hodgkiniene
gastrice tipice:
- MALT-oame (Mucosa Associated Limfoid Tissue): sunt limfoame ale esutului lim-
foid asociat mucoasei; reprezint un tip particular de limfom cu celule B, cu apect
similar celui al plcilor Peyer, cu dezvoltare n special la nivelul stomacului, frec-
vent asociat infeciei cu Helicobacter pylori; caracteristica MALT-omului este le-
ziunea limfo-epitelial, definit prin infiltraia mucoasei gastrice cu limfocite de tip
centrocitic; se asociaz foliculi limfatici reactivi i plasmocite; evoluia lor este mai
lent dect a limfoamele B non-hodgkiniene tipice, cu recidive rare, la nivel parietal
gastric i limfonodular;
- polipoz limfoid multipl: se caracterizeaz prin prezena n mucoasa i submucoa-
sa tubului digestiv a tumorilor limfomatoase polipoide, cu celule limfomatoase de
tip centrocitic;
- pseudo-limfoame: sunt leziuni considerate benigne (hiperplazii limfoide) sau, de alii,
MALT-oame cu evoluie foarte lent;
- hiperplazie limfoid nodular: apare n cazul deficienelor primare de imunoglobu-
line.
Macroscopic: sunt n marea majoritate tumori infiltrative, difuze, cu dezvoltare pre-
dominant n submucoas, cu ngroarea pliurilor mucoasei; uneori pot lua aspect poli-
poid, cu tendin la ulcerare, similar carcinoamelor.
Stadializarea limfomului gastric:
- stadiul I: localizare strict gastric, fr invazie limfonodular;
- stadiul II: afectare gastric + invazie limfonodular abdominal, cu 2 substadii:
substadiul 1E: ganglioni regionali perigastrici,
substadiul 2E: ganglioni regionali abdominali la distan de stomac;
- stadiul III: afectare gastric + invazie ganglionar abdominal i supradiafragmatic;
- stadiul IV: afectare difuz sau diseminat la unul sau mai multe organe sau esuturi
non-limfatice, cu sau fr afectare limfonodular.
Simptomatologie: nu prezint aspecte care s le diferenieze de carcinoame.
Examen paraclinic:
a) Examen radiologic TGD (tranzit gastro-duodenal) cu dublu contrast, care pune
diagnostic de prezumie, bazat pe urmtoarele aspecte:
- pliuri ngroate, cu zone nodulare i ulcerate;
- ulceraii cu aspect particular;
- formaiuni polipoide, eventual ulcerate;
- mase tumorale subumucoase sau extra-lumenale.
_____________________________________________________________________________________________________________
438
 PATOLOGIE GASTRIC

Examenul se continu cu explorarea radiologic a intestinului subire; se asociaz i iri-

gografia. Explorarea intestinului subire i colonului verific co-existena localizrilor
concomitente limfomatoase.
2. Examen CT i RMN: se adreseaz zonelor limfonodulare profunde, abdominale i
mediastinale, ficatului i splinei, pentru diagnosticul diferenial cu limfoamele secun-
dar gastrice.
3. Endoscopie: evideniaz leziunile macroscopice descrise; biopsia endoscopic tran-
eaz diagnosticul (de multe ori, biopsia uzual cu pensa nu ofer un specimen satisf-
ctor, indicndu-se biopsia cu ansa de rezecie); echo-endoscopia ofer informaiile
cele mai bune asupra profunzimii infiltraiei parietale i invaziei limfonodulare adia-
cente; colonoscopia poate nlocui irigografia n cutarea localizrilor colonice limfo-
matoase.
Prognostic este n funcie de stadiu:
- n stadiile I i II supravieuire de 80% la 10 ani;
- n stadiile III i IV supravietuire pn la 2 ani.
Tratament:
a) Tratament medical: MALT-oamele rspund favorabil la eradicarea Helcobacter py-
lori.
b) Tratament chirurgical: gastrectomia se practic ca metod terapeutic curativ n
stadiul I; n stadiile II-IV, este asociat chimioterapiei, scopul ei constnd n reduce-
rea masei tumorale i prevenirea complicaiilor hemoragice i perforative, care apar
n din cazuri n cursul chimioterapiei; ca procedeu tehnic se pot efectua:
- gastrectomie total: reprezint tratamentul chirurgical standard;
- alternativ, s-a propus gastrectomia parial, n funcie de sediul i mrimea tumorii, cu
limit de siguran, verificat prin absena invaziei tumorale pe trana de seciune la
examenul histopatologic extemporaneu;
laparotomia exploratorie poate fi necesar pentru stadializare.
3. Chimioterapie: este indicat n stadiile II-IV, alturi de tratamentul chirurgical; se
practic diverse scheme de polichimioterapie, aflate n diverse stadii de validare; una
din schemele clasice asociaz ciclofosfamid, doxorubicin, vincristin i prednison.
4. Radioterapie: nu a dat rezultate satisfctoare n limfomul primitiv gastric.

_____________________________________________________________________________________________________________
439
PATOLOGIE GASTRIC .

BIBLIOGRAFIE

Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister Grays

Anatomy - 37th Edition. ELBS Churchill Livingstone, London, 1993.
Al. Pricu, M. Brbulescu, t. Neagu, R. Palade Stomacul i duodenul. n
Chirurgie - vol. II sub redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1994.
Corneliu Radu Ulcerul Gastric. n Patologie chirurgical pentru admitere n re-
zideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
Ion Vereanu Ulcerul duodenal. n Patologie chirurgical pentru admitere n re-
zideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
Eugen Trcoveanu Complicaiile ulcerului gastroduodenal. n Patologie chirur-
gical pentru admitere n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
Constantin Copotoiu Cancerul gastric. n Patologie chirurgical pentru admitere
n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
C. Radu, I. Vereanu, P. Andronescu, A. Popovici Patologia chirurgical a sto-
macului i duodenului. n Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P.
D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000.
I. Vereanu, I. Brezean, H. Doran, C. Radu, Tr. Ptracu, N. Angelescu, V. Constan-
tinescu, I. Timaru, C. Dimitriu Patologia chirurgical a stomacului i duodenu-
lui. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura
Medical, Bucureti, 2001.
Theodore N. Pappas, Mark W. Sebastian, Laurence Y. Cheung, G. Robert Mason,
Bruce D. Schirmer, Gene D. Branum, Aaron S. Fink The stomach and duode-
num. In Sabistons Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders Compa-
ny, Philadelphia, 1997.
John P. Welch, Claude E. Welch, Arthur K. C. Li, S. C. Sydney Chung, Hugh Barr,
Michael J. Greenall, Thorolf Sundt III The stomach and duodenum. In Oxford
Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994.
Frank G. Moody, Thomas A. Miller Stomach. In Schwartzs Principles of
Surgery - 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994.
Nicholas J. W. Cheshire, Geoffrey Glazer, David Johnston, Iain Martin, Edward P.
Passaro Jr., Bruce E. Stabile, Halle T. Debas, Sean J. Mulvihill, R. David Rosin,
David I. Soybel, Michael J. Zinner, Harvey J. Sugerman Stomach and duodenum.
In Maingots Abdominal Operations - 10th Edition, Appleton Lange, Stam-
ford, Connecticut, 1997.
Keith W. Millikan, M.D. Ulcer Disease. In Common Surgical Diseases,
Springer-Verlag, New York, 1998.

_____________________________________________________________________________________________________________
440
 PATOLOGIE ENTERAL

PATOLOGIA CHIRURGICAL A INTESTINULUI

SUBIRE

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE JEJUNO - ILEAL

Jejunul i ileonul reprezint partea mobil a intestinului subire (intestin mezenterial).

Limite:
Intestinul mezenterial se ntinde de la flexura duodeno-jejunal, situat pe flancul
stng al vertebrei L2, pn la valvula ileo-cecal, situat n fosa iliac dreapt. El este
submprit n jejun i ileon, cu delimitare imprecis, convenional atribuindu-se jeju-
nului 3/5 superioare, iar ileonului 2/5 inferioare.
Aezare:
Intestinul mezenterial este aezat n etajul inframezocolic al cavitii peritoneale, fi-
ind nvelit de peritoneul visceral pe toat circumferina sa. Poziia este determinat de
lungimea sa mare n raport cu dimensiunile cavitii abdominale i cu mrimea me-
zenterului, care determin formarea anselor intestinale (cuduri). Ansele jejunale au
orientare orizontal, fiind situate superior i n stnga fa de cele ileale cu orientare
vertical, situate n dreapta spaiului inframezocolic i n pelvis.
Elemente descriptive:
Prezint o margine mezenterial, corespunznd marginii intestinale a mezenterului, i
o margine liber, opus ei. Cele 2 margini delimiteaz 2 fee, anterioar / posterioar
la jejun i stang / dreapt la ileon.
Raporturi:
- superior: colonul i mezocolonul transvers;
- inferior: fosele iliace, colonul sigmoid, rectul, vezica urinar; la femeie se adau-
g ovarele, trompele uterine, ligamentele late, uterul;
- posterior: colonul descendent, peritoneul parietal (prin intermediul acestuia orga-
nele retroperitoneale);
- anterior: omentul mare, peretele abdominal anterior.
Structur:
- tunica seroas: este format de ctre peritoneul visceral, care nconjur toat cir-
cumferina tubului intestinal;
- tunica muscular: prezint fibre musculare netede, longitudinale i circulare; n gro-
simea tunicii se gsete plexul mioenteric Auerbach;
_____________________________________________________________________________________________________________
441
PATOLOGIE ENTERAL .

- tunica submucoas: format din esut conjunctiv dens, conine vase sangvine, limfa-
tice i plexul nervos submucos Meissner;
- tunica mucoas: este acoperit de epiteliu prismatic, unistratificat, cu celule prezen-
tnd la polul apical microvili; mucoasa prezint plici circulare (Kerkring), viloziti
intestinale ce cresc suprafaa mucoasei, glande i foliculi limfatici.
Arterele jejunului i ileonului:
Sunt ramuri ale arterei mezenterice superioare (AMS), traiectul lor fiind n ntregime
intramezenteric: arterele jejunale (numr variabil ntre 8-17) i arterele ileale (9-24)
sunt ramuri de diviziune stng ale arterei mezenterice superioare, al crei ram termi-
a. hepatic comun aa. frenice inferioare dreapt i stng
a. gastric dreapt a. gastric stng trunchi celiac
a. supraduodenal a. i v. lienal
aa. gastrice scurte
a. gastroduodenal
a. pancreatic dorsal
a. pancreaticoduodenal postero-superioar a. pancreatic inferioar
a. gastroepiploic dreapt AMS i VMS
a. pancreaticoduodenal antero-superioar
poriune comun
a. gastroepiploic stng
aa. pancreaticoduodenale inferioare posterioar a. colic medie
anterioar

anastomoz ntre a. pancreaticoduo-

denal inferioar i prima a. jejunal

a. colic dreapt

a. ileocolic
ram colic
ram ileal

AMS

a. cecal anterioar

a. cecal posterioar

a. apendicular
dup Netter

aa. intestinale (jejunale i ileale

anse anastomotice (arcade intestinale)
aa. drepte (arteriae rectae)

arterele intestinului subire

nal ajunge n zona ileonului terminal; artera ileocolic, ultimul ram de diviziune
dreapt a AMS, particip prin a. ileal sau a. cecal anterioar la vascularizaia por-
iunii terminale a ileonului (datorit posibilei existene anatomice a unei srcii anas-
tomotice ntre ramurile cecale i cele ileale ale arterei ileocolice, se consider c la ni-
velul ileonului terminal exist o arie avascular descris de Trves, ceea ce explic
_____________________________________________________________________________________________________________
442
 PATOLOGIE ENTERAL

reinerea chirurgilor de a efectua anastomoze intestinale pe segmentul ultimilor 40 de

centimetri ileali). Fiecare dintre aceste artere ale intestinului subire d o ramur
ascendent i una descendent, prin anastomoza ramurilor vecine constituindu-se
arcada arterial primar; arcada primar este dublat spre intestin de un numr varia-
bil de arcade, ultima fiind arcada marginal (Dwight), din care pleac arterele drep-
te, destinate peretelui intestinal (arcada marginal este situat n partea superioar la
4-5 cm distan de intestin, dnd natere la aa. drepte lungi, n restul intestinului
subire fiind situat la 1-2 cm de marginea liber a mezenterului aa. drepte scurte).
Venele jejunului si ileonului:
Sunt aflueni ai venei mezenterice superioare [VMS], fiind reprezentate de vene omo-
nime i satelite arterelor ce provin din artera mezenteric cuperioar [AMS]:
- vena ileocolic (este unul dintre afluenii cel mai bine individualizai, cu traiect o-
blic ascendent, ce se vars n 75% din cazuri superior de marginea inferioar a
prii orizontale a duodenului superior de vrsarea acestei vene ncepe trunchiul
chirurgical al VMS, a crui limit superioar este reprezentat de trunchiul venos
gastrocolic Henl rezultat prin unirea v. gastroepiploice drepte cu v. colic medie i
posibil i cu v. pancreaticoduodenal inferioar);
- rdcinile de origine dreapt i stng ale venei mezenterice superioare;
- venele ileale;
- vena intermediar = trunchi scurt de 2-3 cm situat ntre vena ileal superioar (prin
mrimea sa i unghiul ascuit pe care l face la vrsare se consider c aceasta influ-
eneaz n mare msur hemodinamica din VMS) i vena jejunal inferioar;
- venele jejunale.

v. port hepatic

v. gastric stng

v. splenic

v. gastric dreapt
VMS

vv. intestinale (jejunale i ileale)

v. colic medie
anse anastomotice

v. colic dreapt vv. drepte (venae rectae)

v. ileocolic

dup Netter
venele intestinului subire

_____________________________________________________________________________________________________________
443
PATOLOGIE ENTERAL .

Mezenterul este un fald lat, n form de evantai, ce conecteaz ansele intestinale la

peretele abdominal. Marginea ataat, parietal a mezenterului, numit rdcina me-
zenterului, lung de aproximativ 15 cm i orientat oblic de la flexura duodeno-
jejunal (aflat la stnga celei de a doua vertebre lombare) spre partea superioar a
articulaiei sacroiliace drepte, trece succesiv peste partea orizontal (III) a duodenului
(unde vasele mezenterice superioare intr n mezenter, mergnd n rdcina acestuia),
aorta abdominal, VCI, ureterul drept i m. psoas mare drept. Marginea liber, intes-
tinal, este lung de aproximativ 6 m i plicaturat compact (plicaturrile dimun spre
peretele abdominal posterior, rdcina mezenterului fiind aproape o linie dreapt). n
ce privete limea mezenterului (distana de la rdcin la marginea liber), partea
central este cea mai mare (se atinge un maxim de 20 cm), scurtndu-se spre cele
dou capete. Mezenterul este alctuit din 2 straturi ale peritoneului, unul drept i unul
stng, ce nvelesc ramurile jejunale
i ileale ale vaselor mezenterice su- colon transvers (ridicat) mezocolon transvers
perioare cu plexurile nervoase de
acompaniere, vasele limfatice, lim-
fonodulii mezenterici, esut con-
junctiv i adipos (grsimea este cea
mai abundent n partea caudal,
unde se ntinde de la rdcin pn
la marginea intestinal, n timp ce
AMS i VMS
mezenterul superior prezint grsi-
me n preajma rdcinii sale i vase intestinale
(jejunale i ileale)
zone translucente fr grsime n
vecintatea intestinului); la margi-
nea intestinal a mezenterului, cele
dou foie peritoneale se separ dup Netter
pentru a nveli intestinul ca perito-
neu visceral. La nivelul rdcinii relaiile AMS i VMS n
rdcina mezenterului
mezenteriale, foia peritoneal
dreapt se reflect n poriunea sa
inferioar pe peretele abdominal posterior i colonul ascendent, iar n poriunea sa
superioar pentru a deveni continu cu foia inferioar a mezocolonului transvers
(foia stng trece pe peretele abdominal posterior i colonul descendent) repere
important de tiut n momentul orientrii in situ ntre ansele intestinale proximale
(jejunale) i cele distale (ileale).

Limfaticele jejunului i ileonului:

Au rol foarte important n absorbia grsimilor. Originea lor este reprezentat de va-
sul chilifer central de la nivelul vilozitilor, care dreneaz n plexul limfatic mucos,
ce dreneaz ntr-o reea limfatic submucoas, muscular i n final subseroas, de
unde pornesc colectoare ce merg paralel cu vasele drepte vrsndu-se n limfonodulii
arcadei marginale (staia I), apoi n limfonodulii mijlocii (staia II, situat la jumta-
tea mezenterului) i n final n limfonodulii centrali (releul III, situat n rdcina me-
_____________________________________________________________________________________________________________
444
 PATOLOGIE ENTERAL

zenterului n jurul vaselor mezenterice superioare), de unde un colector de calibru

mare numit trunchi intestinal trece retropancreatic i se vars n cisterna chyli.

trunchi limfatic drept canal toracic

limfonoduli celiaci
ln. mezenterici superiori
(grup central superior)
canal (duct) toracic

cisterna chyli

trunchi limfatic intestinal ln. mezenterici superiori

(grup juxtaintestinal)
trunchiuri limfatice lom-
bare drept i stng

dup Netter
drenajul limfatic al
intestinului subire

Nervii jejunului i ileonului:

Inervaia simpatic i parasimpatic a jejuno-ileonului provine din plexul mezenteric
superior, format din ganglionii nervoi mezenterici superiori la care vin fibre din gan-
glionii celiaci i aorticorenali, precum i fibre directe din N. splanhnic mic i trun-
chiul vagal posterior. Din plexul mezenteric superior pornesc fibre nervoase autono-
me efectoare care se distribuie prin plexul periarterial peretelui intestinal, controlnd
activitatea fibrelor musculare netede i a glandelor intestinale (fibrele parasimpatice
stimuleaz musculatura i glandele intestinale, cele simpatice avnd aciune inhibito-
rie). Informaiile de la intestin spre centrii nervoi sunt conduse prin fibre receptoare
ce ptrund n mduva spinrii prin rdcinile posterioare T10-L1.

II. DIVERTICULII INTESTINULUI SUBIRE

Diverticulii intestinului subire pot fi congenitali sau dobndii:

- diverticulul congenital este unic, purtnd numele de diverticul Meckel;
- diverticulii dobndii sunt multipli, similari din majoritatea punctelor de vedere ce-
lor colonici.
_____________________________________________________________________________________________________________
445
PATOLOGIE ENTERAL .

ramuri recurente esofagiene ale

plexului a. frenice inferioare stngi

trunchi vagal anterior

trunchi vagal posterior

ram hepatic al trunchiului vagal anterior

ramuri celiace ale trunchiurilor
vagale anterior i posterior
plexurile aa. frenice inferioare
plexul a. gastrice stngi
plexul hepatic
nervii splanhnici mari

plexul a. gastrice drepte

ganglionul i plexul celiac

dup Netter
plexul a. gastroduodenale
nervii splanhnici mici
nervii splanhnici minimi
ganglionul aorticorenal

ganglionul mezenteric superior

plexul aortic intermezenteric
plexurile aa. pancreaticoduodenale inferioare
plexul a. mezenterice superioare

plexul a. colice medii (secionat)

plexul a. colice drepte

plexul a. ileocolice
plexul arterei mezenterice superioare

peritoneu (secionat)

rr. mezenterice

mezoapendice (conine a. i
plexul nervos apendicular)

nervii intestinului subire

A. DIVERTICULUL MECKEL

Diverticulul Meckel este un diverticul congenital situat topografic n zona cretetului

ansei ombilicale din cursul dezvoltrii embrio-fetale [ans ombilical = mezenteron =
segment intermediar al intestinului primitiv];
apare datorit neobliterrii poriunii adiacen-
te intestinului a ductului omfalomezenteric ce
unete intestinul fetal cu sacul vitelin (normal
obliterarea se produce n sptmna a 7-a de
sarcin); reprezint cea mai frecvent anoma-
lie congenital a intestinului subire. Este si-
tuat pe marginea antimezenteric a intestinului
(la 1-1.5 m de valvula ileocecal) i conine
toate cele 4 tunici ale intestinului; dimensiunile sale variaz ntre 1-10 cm (rareori
atinge 50 cm).
_____________________________________________________________________________________________________________
446
 PATOLOGIE ENTERAL

Se poate asocia cu alte anomalii ale obliterrii ductului omfalomezenteric n

funcie de zona neobliterat pot apare:
- fistul ileo-ombilical (prin persistena ntregului canal vitelin);
- sinus ombilical (persistena captului terminal al canalului vitelin);
- cordon ileo-ombilical (obliterarea fr resorbie a canalului vitelin);
- cordon mezodiverticular (persistena unui segment al cordonului ileo-ombilical)
- chist de canal vitelin (persistena unui segment al canalului, cu lumen);
- incluzii de esut heterotopic, gastric de obicei, dar i pancreatic, colonic, jejunal sau
duodenal;
- mezenter diverticular separat.

Manifestri clinice:
Diverticulul poate rmne asimptomatic o perioad foarte lung; totui, n peste 60%
din cazuri devine simptomatic sub vrsta de 10 ani. Manifestrile clinice diferite, ce
pot mima diverse afeciuni abdominale, apar ntotdeauna n prezena unor complica-
ii; diagnosticul preoperator corect se pune n mai puin de 4% din cazuri (mai frec-
vent la copiii cu hemoragie digestiv inferioar).
N.B.: n cursul unei apendicectomii cu apendice normal trebuie verificat ntotdeauna
posibila existen a unui diverticul Meckel !

Sindroame clinice ce pot apare:

1. Hemoragie digestiv inferioar: apare ca urmare a ulcerului peptic diverticular
(cauz important de HDI la copii); sngerarea poate fi cu snge proaspt [rou], sau
vechi [maroniu], este de obicei macroscopic de la nceput i nu dezvolt anemie.
2. Sindrom inflamator: manifestrile clinice ale diverticulitei simuleaz n general pe
cele din apendicita acut i complicaiile ei, ns uneori durerea poate fi localizat
diferit de cadranul inferior drept; diverticulita acut, ulcerul diverticular sau corpii
strini intradiverticulari pot duce la perforaia diverticulului, cu peritonit generaliza-
t, fistulizare sau abces localizat.
3. Ocluzie intestinal: este cauzat de invaginarea sau torsiunea diverticulului, volvu-
larea sa n jurul unui cordon ileo-ombilical, diverticulit, aderene postinflamatorii;
poate fi precedat de episoade subocluzive; simptomatologia este cea comun oric-
rei ocluzii la acest nivel.
4. Fistul ombilical: sugereaz prezena unui canal vitelin; n cazurile patente se
produc scurgeri ale coninutului ileal prin ombilic.
5. Hernie Littre: se caracterizeaz prin prezena diverticulului n sacul herniar; poate
fi descoperit incidental (n hernia necomplicat) sau poate da ocluzie n herniile
strangulate; sediul herniei poate fi inghinal, femural sau ombilical.
6. Corpi strini i enterolii: apar rar; pot da sngerare sau diverticulit.
7. Malignizare: apare rar (sub 1%); cele mai frecvente tumori sunt: sarcoamele, carci-
noidul, adenocarcinomul; n momentul descoperirii, sunt metastazate; rareori pot
apare tumori benigne (leiomioame, fibroame, etc.).

Examen paraclinic:
_____________________________________________________________________________________________________________
447
PATOLOGIE ENTERAL .

1. Examen radiologic:
- radiografie abdominal pe gol: poate evidenia un enterolit radioopac sau un nivel
aeric persistent n regiunea subombilical dreapt;
- tranzit baritat: poate vizualiza direct opacificarea diverticulului n continuitate cu lu-
menul ileal, sau obstrucia intestinal la acest nivel;
- clism baritat: poate identifica invaginarea ileo-colic produs de diverticul.
N.B.: Examenul baritat antero sau retrograd se evit in perioadele hemoragice !

2. Scintigrafie: este indicat n special n diagnosticul sngerrii ulcerului diverticu-

lar (mucoasa gastric, inclusiv cea ectopic diverticular secret n mod selectiv prin
celulele parietale ionul pertechnetat 99Tc, coninut n substana de contrast).
3. Arteriografie mezenteric: poate evidenia sediul sngerrii n cursul episodului
hemoragic.

Tratament:
Descoperirea accidental a unui diverticul asimptomatic impune n general rezecia
sa, ntruct 1/3 din diverticuli se complic n cursul timpului, morbiditatea interven-
iilor pentru complicaii depind pe cea a cazurilor necomplicate (aceste consideren-
te se aplic n special la copii, n cazul vrstnicilor apariia complicaiilor fiind mai
puin probabil); prezena palpatorie a esutului ectopic, aderenelor, cicatricilor, ca i
lungimea mare a diverticulului, sunt argumente pentru rezecie.
n cazul prezenei complicaiilor, indicaia operatorie este clar, opiunea fcndu-se
asupra procedeului chirurgical se poate opta pentru:
- excizia diverticulului, cu secionarea arterei diverticulare i sutura defectului n plan
transversal;
- rezecia segmentului ileal ce conine diverticulul, cu ileo-ileo-anastomoz termino-
terminal n cazul ulcerului peptic, diverticulitei gangrenoase sau neoplaziei;
- n cazul prezenei unui cordon ileo-ombilical responsabil de ocluzie, acesta se reze-
c;
- poate fi necesar rezecia unui segment ileal neviabil volvulat sau invaginat, chiar
pe o ntindere mai mare.

B. DIVERTICULOZA INTESTINULUI SUBIRE

Pot fi unici sau multipli; frecven maxim de apariie la nivelul jejunului (80% din
total), sub form de diverticul solitar sau mul-
tipli, urmat n ordinea frecvenei de ileon, mai
rar asociat jejuno-ileal. Se asociaz frecvent
cu diverticuloz colonic.
Sunt diverticuli dobndii ce apar pe marginea
mezenteric a intestinului i nu conin toate
tunicile intestinale. Ca mecanism de produce-
re pot fi: de pulsiune, prin defect al peretelui intestinal sau congenitali. Diverticulii de
_____________________________________________________________________________________________________________
448
 PATOLOGIE ENTERAL

pulsiune au un colet ngust, la acest nivel lipsind tunica muscular; cei prin defect al
peretelui au comunicare larg cu intestinul, cu submucoas i muscular prezent, dar
modificat; cei congenitali au straturile parietale normale. Pot fi asociai cu tulburri
cronice ale motilitii intestinale, de cauz miopatic sau neuropatic (n cazul celor
de pulsiune).
Manifestri clinice: similar diverticululului Meckel, sunt asimptomatici n absena
complicaiilor, putnd fi descoperii ntmpltor n cursul unui examen baritat (diag-
nosticul preoperator este pus rar, majoritatea cazurilor fiind descoperite dup instala-
rea complicaiilor).
Complicaii reprezentate de apariia urmtoarelor sindroame:
1. Diverticulit: apare ca urmare a prezenei unui corp strin sau enterolit; se mani-
fest prin febr, dureri abdominale, grea, vrsturi, aprare muscular, uneori for-
maiune palpabil; poate da perforaie, cu peritonit generalizat, abces localizat sau
fistulizare la ansele vecine.
2. Hemoragie: se manifest prin melen, care poate fi important i recidivant, une-
ori nsoit de hematemez.
3. Ocluzie: poate apare ca urmare a aderenelor post-inflamatorii sau a volvulrii; as-
pectul este cel al ocluziei intestinale nalte.
4. Sindrom de ans oarb: se manifest prin sindrom de malabsorbie, cu diaree,
steatoree i anemie megaloblastic (deficit de vit.B12).
Examen paraclinic:
1. Examen radiologic:
- radiografie pe gol: poate evidenia enterolii sau imagini aerice suspendate;
- radiografie cu substan de contrast: pune n eviden n majoritatea cazurilor pre-
zena, sediul, numrul i morfologia diverticulilor.
2. Angiografie mezenteric: examen de elecie n cazurile hemoragice (precizeaz se-
diul sngerrii).
Tratament:
- diverticulii gsii ntmpltor n cursul laparotomiei impun rezecie n cazul n care
segmentul intestinal are aspect pseudo-ocluziv, cu dilatare i ngroare a ansei su-
prajacente;
- n cazul enteroliilor: este suficient enterotomia cu extragerea lor sau rezecia di-
verticulului;
- n cazurile cu malabsorbie: antibioticoterapie activ pe germenii Gram negativi, ad-
ministrare de vit.B12; lipsa rspunsului la tratament impune rezecia diverticulului
sau a segmentului diverticular;
- n cazul ocluziei: se indic enterectomia segmentului patologic adiacent diverticulu-
lui.
- n cazurile hemoragice n care nu se poate depista alt surs de sngerare: se rezec
zona diverticulozic, asociind colectomia segmentar n cazul asocierii diverticulo-
zei colonice.
_____________________________________________________________________________________________________________
449
PATOLOGIE ENTERAL .

III. BOALA CROHN

Boala Crohn este o maladie inflamatorie cronic transmural a unor segmente ale
tractului digestiv. Poate fi localizat n orice segment digestiv, ns este ntlnit mai
frecvent la nivelul ileonului (iniial descris ca o enterit regional), colonului i anu-
sului.

ANATOMIE PATOLOGIC
a) Macroscopic:
Leziunile intereseaz att seroasa ct i mucoasa; dispoziia lor este segmentar (al-
ternare de zone patologice i indemne), asimetric i discontinu:
- la exeriorul intestinului: seroasa este hiperemic, cu exudat fibrinos; la nivelul me-
zenterului poate apare proliferare sclerolipomatoas a esutului adipos; peretele in-
testinal este ngroat;
- la interior: mucoasa este hiperemic, edema-
iat, cu ulceraii neregulate (form liniar,
rotund sau serpinginoas) i pseudopolipi;
asocierea acestor leziuni parcelare cu zone
de mucoas indemn d aspectul tipic de
piatr de pavaj (cobblestone); n zonele
cu afectare minim apar leziuni tipice afto-
ide, mici, cu margini hiperemice supradeni-
cobblestone (pies operatorie)
velate i fund cenuiu-glbui.
n evoluie apar stenoze ale segmentelor intestinale afectate (ntinse n ax longitudinal
pe 10-30 cm, fibroase, strnse, nedilatabile) sau fistule (ca efect al extensiei transmu-
rale a ulceraiilor).
b) Microscopic se ntlnesc urmtoarele tipuri de leziuni:
- granulom epitelioid (histiocitar) cu celule gigante: este leziunea specific, rotund-
ovalar, prezent la majoritatea bolnavilor; este alctuit din celule epitelioide, de
origine monocitar, mari, cu citoplasm bogat i din limfocite; dimensiunile sunt
mai mici dect n alte boli granulomatoase; sunt situate de obicei n submucoas,
(uneori n lamina propria, producnd ulceraii punctiforme), mai rar n muscular,
subseroas, limfonoduli regionali;
- leziuni aftoide: reprezint pierderi de substan la nivelul mucoasei;
- fisuri: sunt ulceraii nguste i ramificate ce ptrund n profunzimea peretelui intesti-
nal;
- inflamaie transmural: se constat prezena unui numr crescut de celule inflama-
torii izolate limfo-plasmo-granulocitare sau de foliculi limfoizi n toate straturile
peretelui intestinal, cu predominana straturilor profunde (n raport cu mucoasa) i
distribuie focal sau segmentar;
- abcese criptice, nespecifice, secundare inflamaiei, cu infiltrat granulocitar n lami-
na propria, epiteliul i lumenul criptelor;
_____________________________________________________________________________________________________________
450
 PATOLOGIE ENTERAL

- metaplazie pseudopiloric, mucoid, a glandelor intestinale;

- arterit granulomatoas.

CLINIC
Simptomatologie:
I. Simptome digestive:
1. Diaree (simptomul cel mai frecvent): este n general moderat (pn la 5-6 scaune
moi pe zi, nesanghinolente); survine secundar exacerbrii florei microbiene, malab-
sorbiei sau cointeresrii colonice.
2. Durere abdominal: localizat frecvent n fos iliac dreapt sau hipogastric, are
caracter intermitent, cronic, uneori colicativ, putnd mima colica apendicular.
II. Simptome extradigestive:
1. Febr / subfebr (n cazul complicaiilor infecioase).
2. Scdere ponderal, denutriie.
3. Anorexie.
III. Simptomatologie ano-perianal:
1. Fistule perianale: pot reprezenta la 1/6 dintre pacieni prima i, pentru o perioad
de 2-3 ani, singura manifestare; pe parcur-
sul evoluiei apar la 1/3 din pacieni; pot fi

fistule perianale - Crohn

simple (un singur traiect fistulos, cu orifi-
ciul intern la nivelul liniei pectinee i cel
extern cutanat), dar mai frecvent comple-
xe (cu abcese perianale i ischiorectale, cu
numeroase orificii externe i interne).
2. Fisuri anale: sunt de fapt ulceraii anale
liniare care, fa de fisurile anale banale,
sunt mai puin dureroase i nsoite mai rar
de spasm sfincterian cu localizare pe toat circumferina anal.

Examen obiectiv:
1. Examen abdominal: relev durere la palpare i senzaie de mpstare la nivelul fo-
sei iliace drepte sau hipogastrului.
2. Examen proctologic: obiectivizeaz leziunile descrise.
3. Examen clinic general: relev leziunile hepato-biliare, osteo-articulare, urinare, cu-
tanate i oculare care apar n cazul complicaiilor.

PARACLINIC
Examen radiologic:
Se poate face prin tranzit baritat, enteroclism sau irigografie; examenul ileonului vi-
zualizeaz localizarea, extensia i modificrile tipice lezionale:
_____________________________________________________________________________________________________________
451
PATOLOGIE ENTERAL .

- iniial apar ulceraii aftoide, avnd zon central de retenie a bariului i halou peri-
feric;
- n faza stenozant apare ngustarea lumenului,
ngroarea i deformarea pliurilor;
- ansele sunt rigide, au un aspect neregulat, no-
dular, cu ulceraii longitudinale, ntretiate de
fisuri transversale;
- ngustarea lumenului este semnificativ, pe dis-
tane variabile (poate deveni extrem, filiform);
suprastenotic pot apare dilataii ale lumenului;
- ansele pot fi acolate, formnd plastron, sau retrac-
tate spre mezenter;
- se pot pune in eviden traiecte fistuloase sau ab-
cese; cobblestone radiologic

- valva ileocecal este rigid i incompetent la irigografie.

Pot fi asociate leziuni colonice, situate de obicei n dreapt, cu repartizare focal i
asimetric; leziunile sunt similare celor ileale, adugndu-se specific pseudopolipi i
sinusuri intramurale.
Examenul endoscopic:
Se adreseaz localizarilor recto-colonice i ileale, prin examinarea i a ileonului ter-
minal n cursul colonoscopiei. Caracterele leziunilor,
care le difereniaz de rectocolita ulcero-hemoragic
(colita ulceroas), sunt:
- caracterul focal, discontinu i asimetric;
- prezena mucoasei normale adiacente;
- aspectul n piatr de pavaj (cobblestone);
- ulceraiile aftoide;
- ulceraii profunde liniare sau serpinginoase, confluente;
- rectul indemn de leziuni;
ulceraii ileale
- asocierea leziunilor anale.
Se preleveaz biopsii din leziunile ileale, din marginea ulceraiilor liniare sau din cen-
trul celor aftoide.
Echografia abdominal poate evidenia:
- ngroare a peretelui i ngustare a lumenului intestinal;
- dilataii intestinale suprastenotice;
- plastron ileal;
- ngroare i retracie mezenteric;
- prezen a abceselor i traiectelor fistuloase.
CT i RMN evideniaz, cu acuratee sporit, leziunile descrise echografic.

EVOLUIA este cronic, cu perioade de acutizare i acalmie relativ.

_____________________________________________________________________________________________________________
452
 PATOLOGIE ENTERAL

COMPLICAII frecvente, putnd fi intestinale i extra-intestinale:

I. Complicaii intestinale:
1. Perforaie n cavitatea peritoneal: este o complicaie rar i grav ce indic trata-
ment chirurgical de urgen.
2. Abcedare: apare frecvent, sediul putnd fi interileal, intramezenteric, retroperito-
neal sau ileo-parietal.
3. Fistulizare:
a) fistule entero-enterale: apar la din pacieni n cursul evoluiei bolii; reprezint o
comunicare anormal ntre dou anse ileale sau ntre o ans ileal i colon; fistule-
le mici nu produc modificri notabile ale strii generale; fistulele largi, care scot
din tranzit un segment lung digestiv, necesit tratament chirurgical;
b) fistulele entero-vezicale: reprezint o complicaie grav; provoac infecie urinar,
pneumaturie sau fecalurie;
c) fistule entero-genitale: pot fi entero-tubare, entero-vaginale, rar entero-uterine;
d) fistule externe: sunt complicaii severe; realizeaz comunicri ntre intestin i pere-
tele abdominal, respectiv ntre rect i regiunea perianal sau vulv.
4. Obstrucie intestinal: n stadiile iniiale apare secundar edemului i spasmului, ul-
terior aprnd stenoze organice; clinic se manifest prin dureri colicative intense, vr-
sturi, peristaltic crescut cu zgomote hidroaerice, absen a tranzitului pentru fecale
i gaze.
5. Malignizare: boala Crohn reprezint o stare precanceroas; riscul de malignizare
este crescut n segmentele intestinale excluse prin by-pass.
II. Complicaii extraintestinale:
1. Sindrom de malabsorbie: se manifest prin steatoree si anemie; sunt afectate ab-
sorbia lipidelor i a vit.B12; poate apare n afectri ntinse sau dup rezecia ileal.
2. Diaree: survine secundar deficitului de reabsorbie ileal a acizilor biliari, cu sti-
mulare a secreiei colonice.
3. Exacerbare a florei intestinale: survine consecutiv stazei proximal de zonele de
stenoz sau datorit recirculrii coninutului intestinal prin fistulele spontane sau a-
nastomozele chirurgicale.
4. Litiaz biliar: survine consecutiv pierderii de acizi biliari, cu cretere a litogenici-
tii bilei.
5. Alterare a funciei hepatice: se manifest frecvent prin steatoz sau amiloidoz he-
patic; uneori se poate asocia colangit sclerozant primitiv.
6. Osteoporoz i osteomalacie: apar consecutiv malabsorbiei calciului, vit.D i ca-
renei proteice.
7. Complicaii urinare:
- litiaz renal (prin tulburri ale metabolismului calciului);
- hidronefroz i dilatare ureteral (prin inflamaie retroperitoneal);
- fistulizare ileo-vezical;
- amiloidoz renal (urmare a procesului inflamator de durat).
8. Complicaii articulare:
_____________________________________________________________________________________________________________
453
PATOLOGIE ENTERAL .

- artralgii sau artrit pasager (nsoesc la din pacieni episoadele de acutizare in-
testinal),
- spondilit ankilopoietic (apare la 1/10 din pacieni, anume la cei cu antigen de his-
tocompatibilitate HLA-B27 prezent).
9. Complicaii dermatologice: eritem nodos,
dermatit exfoliativ, pyoderma gangrenosum,

eritem nodos
sindrom Stevens-Johnson.
10. Complicaii oftalmologice: conjunctivit,
episclerit, irit, uveit.
11. Ulcere aftoase bucale.
TRATAMENT
I. Tratament conservator:
1. Tratament dietetic: alimentaia parenteral total [Total Parenteral Nutrition] i ali-
mentaia enteral pe sond se adreseaz pacienilor subnutrii, n cazul fistulelor i n
tratamentul puseelor acute; regimurile hipercalorice i hiperproteice, srace n
reziduuri, sunt utile n cazul steno-zelor severe.
2. Tratament simptomatic:
- se suplimenteaz aportul vitaminic.
- se face terapie cu Fier n cazul anemiei secundare hemoragiilor digestive.
- n cazul diareei se administreaz loperamid sau chelatori biliari (colestiramin)
- n cazul durerilor colicative se administreaz antispastice
3. Tratament antiinflamator se utilizeaz n prezent trei grupe de medicamente,
care interfer cu diversele verigi ale procesului inflamator:
a) aminosalicilai: clasic, se utilizeaz sulfasalazina, un derivat sulfapiridinic al aci-
dului 5-amino-salicilic cu efect anti-prostaglandinic, inhibitor al sintezei PAF (fac-
tor antiplachetar) i interleukinei1 din macrofage i bacteriostatic; se administreaz
n doze de 2-6 g / zi oral sau 1 g soluie intrarectal; recent au fost introdui amino-
salicilai fr efecte adverse ale sulfapiridinei (olsalazin, etc.);
b) corticosteroizi: se administreaz pe cale oral, parenteral sau intrarectal; sunt u-
tili att n fazele moderat active, ct i n cele cu activitate crescut; din cauza efec-
telor adverse, utilizarea lor se face pe perioade reduse de timp; n puseele acute se
administreaz Prednison n doze de 30-40 mg/zi, dup ameliorare scazndu-se sp-
tmnal cu 5 mg pn la doze de 15 mg/zi; n continuare, reducerea se face mai
lent, cu 5 mg la 2 sptmni; recent au fost introdui corticosteroizi cu afinitate
crescut pentru receptori, metabolizai la primul pasaj hepatic, cu efecte secundare
reduse pe cale oral (Budesonide n doz de 9 mg/zi, are efect similar cu 40 mg
Prednison, cu efecte sistemice reduse, i poate fi i el administrat pe cale rectal);
c) Imunomodulatori:
- Azatioprin i Mercaptopurin: indicate pentru limitarea utilizrii corticosteroizilor,
n cazul pacienilor corticorezisteni i n tratamentul fistulelor i leziunilor anale;
se administreaz: Azatioprin n doze de 2-2,5 mg/kg/zi, Mercaptopurin 1-1,5 mg/
kg/zi, pe o durat de 3-6 luni; pot da mielosupresie manifestat n principal prin
neutropenie, ceea ce impune controlul leucogramei; ntreruperea determin frecvent
puseu de acutizare, care se remite dup oprirea tratamentului;
_____________________________________________________________________________________________________________
454
 PATOLOGIE ENTERAL

- Ciclosporin, administrat n doze de atac de 4 mg/kg/zi, este un imunosupresor pu-

ternic care poate induce remisiuni n formele cu activitate intens, sau s favorizeze
cicatrizarea fistulelor.
4. Antibioticoterapie: Metronidazolul, n doze de atac de 1,5 g/zi urmate de doze de
ntreinere de 0,75-1 g/zi, este utilizat cu precdere n leziunile recto-colonice din
boala Crohn; dup rezecii, poate mpiedica recidiva la nivelul ileonului; n adminis-
trare prelungit, poate da polineuropatie periferic.
5. Anticorpi anti-TNF: se administreaz avnd n vedere creterea concentraiei in-
testinale a TNF (tumoral necrosis factor) n cursul bolii Crohn i rolul jucat de acesta
n medierea inflamaiei granulomatoase; o administrare unic produce ameliorare cli-
nic i endoscopic pe o perioad de 4 luni.
6. Acizi grai polinesaturai: se administreaz sub forma concentratelor de ulei de
pete, coninnd acizi grai polinesaturai n-3, n doz de 2,7 g/zi, cu eficacitate n
prevenirea recidivelor sau n perioadele cu activitate redus.
II.Tratament chirurgical:
Din cauza recidivelor frecvente postoperatorii ale bolii Crohn, tratamentul chirurgical
este considerat paliativ; el este rezervat urmtoarelor situaii (indicaii):
- complicaii: fistule, stenoze, abcese, ocluzie;
- absen a rspunsului la tratamentul medical cu alterare a strii generale.
Pregtirea preoperatorie include:
- corectare a denutriiei, deshidratrii, tulburrilor de coagulare, anemiei;
- antibioticoterapie profilactic preoperatorie i.v. cu spectru larg;
- corticoterapie i.v.;
- diet lichidian preoperatorie;
- pregtire intestinal oral cu Fortrans, cu pruden n leziunile stenotice;
- clism evacuatorie la cei cu risc pentru pregatire oral;
- antibiotice neresorbabile oral (Neomicin).
Aspecte de tehnic operatorie procedee tehnice utilizate:
- stricturoplastie: este un procedeu conservator, care evit rezecia, fiind indicat n caz
de stricturi scurte, stricturi duodenale, stricturi situate proximal de sediul planificat
al rezeciei, stricturi lungi pe intestin scurt postrezecional; se pot recalibra stenoze
cu lungimi de pn la 10 cm prin procedeu tip Heinecke-Mickulicz sau peste 10 cm
prin suturi tip Finney;
- rezecie intestinal: debuteaz cu stabilirea sediului i evaluarea lungimii intestinu-
lui supralezional indemn; adezioliza este de regul necesar; rezecia se face con-
servator, la distan redus de marginea vizibil a leziunilor, prezena modificrilor
patologice microscopice la nivelul marginilor anastomozei neavnd importan;
examenul extemporaneu al marginilor nu este necesar;
- by-pass: este aproape abandonat n prezent, necorespunznd nici uneia dintre indi-
caiile operatorii enunate; poate fi util n caz de stenoze multiple etajate;
- ileostomie: este rezervat perforaiilor ileo-cecale, ca msur minim terapeutic,
pentru profilaxia sau tratamentul unei fistule anastomotice;
_____________________________________________________________________________________________________________
455
PATOLOGIE ENTERAL .

- tratamentul fistulelor este indicat doar pentru cele care produc sngerare, sindrom
infecios, tulburri metabolice sau alterare a strii generale; intervenia, practicat
n perioada de acalmie, const n rezecia ansei fistulizate i a traiectului fistulos, cu
nchiderea organului snatos (vezic, colon, .a.) n care a fistulizat, asociat de obi-
cei cu anastomoz intestinal primar; n cazul asocierii fistulei cu abces, este pru-
dent limitarea la rezecie i drenaj;
- manevre invazive de drenaj al abceselor sub control CT sau ecografic: pot fi riscan-
te, datorit aderenelor care imobilizeaz ansele sau a siturii profunde a coleciilor.
Recidivele post-operatorii fac parte din evoluia bolii, procedeul operator putnd fi
incriminat n cazul by-passului. Monitorizarea paraclinic, prin examen radiologic
sau CT, evideniaz recidiva, indicnd oportunitatea i momentul reinterveniei. Pot
avea loc multiple recidive, impunnd repetate intervenii chirurgicale.

CONSIDERAII GENERALE:
- cauz necunoscut;
- predispoziie: scandinavi, evrei;
- pattern-uri: ileocolic (41%), al
intestinului subire (29%),
colonic (27%), anorectal (3%).
CLINIC:
- istoric (anamnez); TERAPIE MEDICAL:
- examen fizic. - sulfasalazin,
BOAL CROHN - steroizi,
PARACLINIC:
- metronidazol,
- colonoscopie;
- imunosupresoare.
- radiografie a
intestinului subire.

rezecie
by-pass BOAL A INTESTI-
stricturoplastie NULUI SUBIRE

proctocolectomie total INDICAII CHIRURGICALE:

cu ileostomie definitiv - eec al terapiei medicale,
- obstrucie,
colectomie subtotal cu ileostomie
- fistule complicate,
BOAL COLONIC - perforaie,
colectomie abdominal cu
anastomoz ileorectal - cancer,
- hemoragie,
rezecie segmentar - abces.

drenaj al abcesului
fistulotomie AFECIUNE ANAL
seton (vezi fistulotomia
lent Silvestri - anul V)

PROTOCOL DIAGNOSTIC I TERAPEUTIC N BOALA CROHN

IV. TUBERCULOZA INTESTINAL

Tuberculoza n general cunoate o recrudescen n ultimii ani, n paralel crescnd i

incidena localizrii intestinale; afectarea intestinal nsoete n 90% din cazuri pe
_____________________________________________________________________________________________________________
456
 PATOLOGIE ENTERAL

cea pulmonar, ne-existnd o corelare ntre gravitatea infeciei pulmonare i frecvena

asocierii tbc intestinale.

INCIDEN
TBC intestinal se ntlnete ndeosebi n intervalul de vrst 20-50 ani, mai rar la
copii, foarte rar la vrstnici. Sexul feminin este afectat mai frecvent. Factori de risc:
alcoolismul, depresia imunitar, denutriia, tarele organice asociate.

ETIOLOGIE
Formele intestinale secundare (90% din total) recunosc ca agent etiologic pe bacilul
Koch [Mycobacterium tuberculosis]; formele primitiv intestinale (10%) sunt produse
de Mycobacterium bovis.

PATOGENIE
1. Tuberculoza primitiv: infectarea se face prin consumul de produse contaminate cu
Mycobacterium bovis, lapte n special, provenind de la vaci cu mastit tbc.
2. Tuberculoza secundar calea de diseminare de la leziunea primar poate fi:
- digestiv: sputa contaminat cu bK este nghiit bk tranziteaz stomacul fr a fi
digerat i ajunge la nivelul ileonului, organ bogat n foliculi limfatici i cu circulaie
sanguin lent, unde penetreaz mucoasa i produce leziunile specifice;
- hematogen: este responsabil de diseminare n cazurile cu bK negativ n sput (di-
seminarea se produce n cursul unor perioade de bacilemie, putndu-se localiza la
orice nivel al tubului digestiv sau extradigestiv);
- limfatic: este rar, explicnd diseminarea regional de la nivelul unor leziuni tbc de
vecintate (genital la femeie, limfonodular mezenteric sau peritoneal).

ANATOMIE PATOLOGIC
Morfopatologic, substratul leziunilor este reprezentat de leziuni specifice bacilare i
de leziuni de reacie:
- leziuni specifice: leziunea primitiv intestinal este reprezentat de foliculul tuber-
culos; acesta poate forma granulaii bacilare diseminate, tuberculoame sau infiltrare
difuz; evoluia foliculului se poate face nspre lumenul intestinal (determinnd ca-
zeificare i ulceraie) sau pe cale limfatic (spre limfangit i adenopatie mezente-
ric, cu posibil peritonit tbc);
- leziuni de reacie: se produce n jurul focarului TBC inflamaie cronic, evident la
nivelul mucoasei sub forma enteritei. Scleroza de reacie, care apare ulterior, este
mai important la nivel submucos si subseros, determinand stenoza intestinala, care
poate fi atrofica sau hipertrofica, in functie de cantitatea de tesut conjunctiv format.
Leziunile TBC prezint un polimorfism accentuat, datorat asocierii, cu ponderi varia-
bile, a proceselor distructive i a celor de remaniere scleroas.
Macroscopic, leziunile pot mbrca urmtoarele aspecte:
_____________________________________________________________________________________________________________
457
PATOLOGIE ENTERAL .

1. Forma stenozant se prezint sub mai multe aspecte:

- stenoze cicatriceale, localizate pe ileonul terminal, neaderente de organele vecine:
macroscopic se prezint ca procese cicatriceale circumfereniale, de ntindere longi-
tudinal redus, cu rare granulaii seroase i adenopatie minim;
- stenoze atrofice, datorate sclerozei;
- stenoze hipertrofice, cu aspect pseudotumoral, ntinse n sens longitudinal pe mai
muli centimetri, cu interesare circumferenial, cu ngroare important a peretelui
intestinal, localizat n special pe jejun; n majoritatea cazurilor realizeaz leziuni
multiple, etajate.
Leziunile stenozante sunt nsoite de dilatarea i ngroarea peretelui intestinului su-
prastenotic, cu hipertrofia sau atrofia stratului muscular; substenotic lumenul intesti-
nului poate fi ngustat sau normal, peretele fiind indemn sau infiltrat bacilar sau prin
inflamaie nespecific.
2. Forma ulcerat: leziunea caracteristic este ulceraia intestinal, de form eliptic,
lenticular, orientat transversal, cu fundul cenuiu i marginile decolate, situat pe
marginea antimezostenic a intestinului; leziunile ulcerative sunt n numr variabil i
prezint pe margini granulaii; localizarea este frecvent ileal sau ceco-ascendent;
evoluia este spre fibroz i cicatrizare (cu constituirea unor stenoze ulcero-cicatri-
ciale) sau spre perforaie (cu peritonit difuz).
3. Forma entero-peritoneal: se caracterizeaz prin afectarea seroasei peritoneale (cu
granulaii seroase multiple), afectare mezenterial i limfonodular; procesul tbc, lo-
calizat ileo-cecal, cuprinde mai multe anse pe care le fixeaz ntre ele, cu formare a
unui plastron fibro-cazeos cu tendin la abcedare i fistulizare intern (intra sau ex-
traperitoneal, n organele vecine), sau extern.
4. Forma sclero-lipomatoas: este localizat ileo-cecal i se caracterizeaz printr-un
proces sclero-lipomatos care intereseaz toate tunicile, cu ngroare important a pe-
retelui ileal (dar mai ales cecal) pn la civa centimetri aspect pseudotumoral;
mucoasa este hipertrofiat, cu rare ulceraii, iar submucos apare transformare cazeoa-
s; leziunea se ntinde mult n sens longitudinal, transversal interesnd ntreaga cir-
cumferin a segmentului afectat, cu ngustare important a lumenului.

CLINIC
Simptomatologie variabil n funcie de forma anatomic, localizare i amploarea
leziunilor (debutul este insidios, de lung durat, cu tulburri necaracteristice):
1. Sindrom de impregnare bacilar (comun oricrei localizri tbc) cuprinde: sub-
febr, transpiraii nocturne, scdere ponderal, anorexie, paloare tegumentar.
2. Manifestri digestive:
- la debut apare sindrom dispeptic necaracteristic, cu grea, vrsturi, diaree, balona-
re sau jen dureroas postprandial;
- durere: este constant, cu caracter variabil n funcie de forma anatomo-patologic
i de localizarea leziunilor; este cronic, apare postprandial la 2-3 ore sau tardiv la
5-6 ore (intervalul liber este n funcie de situarea leziunii), cu debut paroxistic, se-
_____________________________________________________________________________________________________________
458
 PATOLOGIE ENTERAL

diu variabil (dar acelai pentru un anumit bolnav); se manifest sub form de colici
repetitive ce cresc n intensitate i cedeaz brusc, fiind urmate de borborisme, emi-
sie de gaze i fecale (sindrom Knig); n stenozele multiple apar colici etajate, dup
fiecare mas; n stenozele sus situate, durerea colicativ este periombilical, fiind
calmat dup efortul de vrstur;
- diaree: este continu sau pasager, alternnd cu perioade de constipaie; pe parcurs
se permanentizeaz, fiind cu scaune lichide;
- starea general se altereaz treptat, apare febr i denutriie prin lips de aport ali-
mentar i diaree.
Examen obiectiv:
- abdomen dureros la palpare n fosa iliac dreapt sau periombilical;
- se poate palpa leziunea hipertrofic sub forma unei formaiuni tumorale dure, cu a-
xul lung vertical, mai mult sau mai puin mobil n fosa iliac dreapt;
- se poate palpa plastronul format de leziunea entero-peritoneal, fix, cu contur slab
delimitat, neregulat, cu consisten inegal, mat la percuie;
- adiacent leziunilor palpate se constat anse intestinale destinse, care se contract in-
termitent, undele peristaltice puternice putnd fi evideniate prin inspecie sau pal-
pare.

PARACLINIC
1. Evideniere a bacilului Koch n esuturile afectate: se face prin vizualizare direct
(coloraia Ziehl-Nielsen permite evidenierea bacteriilor alcooloacidorezistente) sau
prin cultivare pe medii de cultur; prezena bK n scaun nu este caracteristic leziuni-
lor enterale, putnd apare din cauza sputei nghiite; de asemenea, exist micobacterii
saprofite cu aspect similar bK n coloraia Ziehl-Nielsen, difereniabile doar pe medii
de cultur.
N.B.: Testul la tuberculin nu este util, din cauza asocierii tbc pulmonar, testul putnd fi
chiar negativ la cei cu reactivitate sczut.
2. Examen radiologic:
- radiografie abdominal pe gol n ortostatism: poate
arta imagini hidroaerice jejuno-ileale dispuse n
tuburi de org (n formele ocluzive);
- examen baritat jejunal Pansdorf poate evidenia:
ntrziere a progresiei substanei de contrast n jejun
i ileon, dilataii pasagere ale anselor naintea unor
zone stenozate, anse dilatate suprastenotic cu con-
tracii peristaltice, imagini de anse stenozate cu
traiect neregulat i margini neregulate dispuse n
franjuri sau spiculi, incontinen a valvei ileo-
cecale; rareori se pot evidenia imagini directe de
ulceraie intestinal, cu evideniere a niei.
3. Tomografie computerizat: evideniaz ngroarea peretelui intestinal sau cecal,
adenopatiile mezenterice, prezena i structura plastronului ileocecal, abcesul adia-
_____________________________________________________________________________________________________________
459
PATOLOGIE ENTERAL .

cent plastronului.
4. Colonoscopie: permite vizualizarea direct a leziunilor, la nivel cecal i, transval-
vular, ileal, permind prelevarea de biopsii pentru stabilirea diagnosticului.
5. Examen histopatologic: pune n eviden prezena granulomului tubreculos, uneori
cazeificat, cu specificitate ridicat pentru diagnosticul de tbc.

EVOLUIE I COMPLICAII
Evoluia este favorabil n cazul tratamentului tuberculostatic.
Ocluzia intestinal este complicaia cea mai frecvent; este precedat de fenomene
subocluzive i poate apare n toate formele anatomoclinice. Perforaia, abcedarea,
fistulizarea i peritonita sunt complicaii mai rare, aprnd n special n forma entero-
peritoneal.

TRATAMENT
1. Tratament tuberculostatic se administreaz tuturor bolnavilor n tripl asociere:
Izoniazid 300 mg/zi + Etambutol 15 mg/kg/zi + Rifampicin 600 mg/zi (timp de un
an); rezultatele sunt foarte bune, chiar n formele complicate.
2. Tratament chirurgical n prezent utilizat mai rar dect n urm cu decenii, dato-
rit evoluiei favorabile sub tuberculostatice:
- n formele hipertrofice ileo-cecale complicate cu obstrucie poate fi necesar he-
micolectomia dreapt;
- n formele ocluzive cu constituire de stenoze cicatriciale ireversibile, dup tratament
medical se practic enterectomie segmentar sau stricturoplastie;
- n caz de ocluzii prin aderene sau bride se practic, dup caz, visceroliz sau
seciune a bridelor;
- n cazul stenozelor etajate se prefer o derivaie intern unei enterectomii intinse;
- perforaiile intestinale cu peritonit generalizat necesit intervenie urgent, cu en-
terectomie segmentar sau sutur a perforaiei i drenaj peritoneal.

V. ENTERITA RADIC

Creterea utilizrii radioterapiei pentru cancerele digestive, urinare, genitale i retro-

peritoneale a fcut s creasc frecvena afectrii secundare a intestinului. Tolerana
intestinal este factorul major care limiteaz utilizarea radioterapiei abdominale sau
pelvine.
Complicaiile intestinale i colonice apar legate de tipul de radioterapie efectuat:
- complicaiile acute sunt dependente de masa intestinal iradiat, de aria int, de do-
za fracionat administrat per edin;
- complicaiile cronice sunt dependente de aceiai factori, i n plus de doza total ad-
ministrat;
- complicaiile severe apar la utilizarea unor cmpuri largi de administrare i a unor
doze crescute.
_____________________________________________________________________________________________________________
460
 PATOLOGIE ENTERAL

ETIOPATOGENIE
Factori de protecie i predispozani:
- limitarea iradierii enterale la 40-50 Gy, respectiv a iradierii colonice la 50-60 Gy, n
edine de 1,8 Gy reducere a complicaiilor radice la o proporie < 5%;
- obezitatea, diabetul, hipertensiunea arterial, ateroscleroza, bolile de colagen, che-
moterapia concomitent sunt factori predispozani;
- afeciunile inflamatorii pelvine i interveniile chirurgicale anterioare abdominale
sau pelvine determin aderene care fixeaz ansele, lipsa mobilitii nepermind ie-
irea din cmpul de iradiere.
Patogenie:
Mucoasa intestinal, avnd o rat de replicare rapid cu un turn-over de 2-3 zile, este
foarte sensibil la iradiere. De asemenea, intestinul subire conine enzime proteo-
litice care pot autodigera mucoasa lezat radic, iar flora intestinal produce toxine
care pot intra n circulaia sistemic n cazul unei mucoase lezate. Primele sunt lezate
celulele mucoasei criptelor, unde are loc refacerea epiteliului, noile enterocite mi-
grnd spre suprafaa vilozitilor unde se descuameaz. Modificrile acute constau n
scurtarea vilozitilor, cu balonizare i reducere numeric a celulele din cripte; rata
diviziunilor diminu; n corion apare infiltrat inflamator. Ulterior, mitozele se opresc,
epiteliul ncepe s dispar, vilozitile sunt aplatizate. ntrerupera iradierii permite re-
facerea mucoasei.
Enterita radic se manifest sub dou forme clinice: acut i cronic.

I. ENTERITA RADIC ACUT

Apare n cursul iradierii sau imediat dup iradiere.
Clinic se manifest prin grea, diaree apoas, colici abdominale, sngerare digestiv
(determinate de alterarea absorbiei inestinale); proctocolita radic acut se manifest
prin tenesme, diaree (prin alterarea absorbiei lichidiene la nivelul colonului), iar n
cazuri grave apare sngerare. Sigmoidoscopia evideniaz inflamaia mucoasei, care
este edematoas i friabil.
Dei severe, simptomele sunt autolimitate prin oprirea iradierii.
Tratament conservator: antispastice, anticolinergice, n unele cazuri fiind utile i
chelatoarele de sruri biliare (colestiramina); acidul acetil-salicilic, AINS, corticoste-
roizii i sulfasalazina sunt utile pentru reducerea inflamaiei. Pentru reducerea diareei
este util i limitarea dietei sau alimentarea parenteral n cursul radioterapiei.

II. ENTERITA RADIC CRONIC

Se manifest dup o perioad de laten de 6-24 luni pn la civa ani de la sfritul
tratamentului iradiant.
_____________________________________________________________________________________________________________
461
PATOLOGIE ENTERAL .

Clinic: se exprim prin dureri abdominale colicative, urmate frecvent de tenesme, ste-
atoree, diaree, hemoragie digestiv
inferioar. Mai rar pot prezenta de
la debut semne de ocluzie sau per-
foraie intestinal. Substratul lezio-
nal este reprezentat de microangio-
patie obstructiv intraparietal, fi-
broz submucoas, dilataii limfa-
tice.
Rezultatul acestora este ischemia
peretelui intestinal, care determin perforaie intestinal pe fond de en-
terit radic aspect intraoperator
ulceraii mucoase, sngerare, ste-
nozri ale lumenului, perforaie urmat de peritonit sau fistulizare.
Evoluia enteritei radice cronice este progresiv, dup tratamentul episodului activ
putnd urma recidive; episoadele hemoragice nu sunt urmate de alte complicaii; n
schimb pacienii cu stenoze, perforaii sau fistule dezvolt noi leziuni.
Tratament complex, medical i chirurgical, individualizat astfel:
- forme uoare: se remit n general dup diet srac n rezidii i corticoterapie; se pot
aduga antispastice, anticolinergice, antibiotice cu spectru larg, colestiramin, sul-
fasalazin (au eficacitate redus);
- forme severe: se indic alimentaie parenteral asociat cu administrare de cortico-
steroizi.
Tratament chirurgical trebuie precedat de:
- evaluarea stadiului evolutiv al neoplaziei pentru care s-a efectuat radioterapia;
- bilanul extensiei leziunilor radice;
- corectarea malnutriiei, sepsisului, denutriiei.
Soluii chirurgicale:
- leziuni unice, localizate, manifestate prin complicaii hemoragice sau ocluzive se
practic rezecie larg a segmentului afectat, cu anastomoz primar;
- perforaii se practic intervenii urgente de necesitate, constnd n exteriorizare a
segmentului afectat, cu refacere ulterioar a continuitii digestive;
- fistule enterale: n cazuri selecionate, pot fi tratate conservator;
- leziuni ocluzive: se tratateaz prin by-pass gastro-intestinal, cu risc inferior celui din
rezecii.
Profilaxia enteritei radice utilizare de tehnici i scheme terapeutice moderne:
a) profilaxie medical:
- utilizare de substane radioprotectoare: este controversat, deoarece acestea induc i
radioprotecie a esutului neoplazic nsui + au efecte adverse sistemice;
- administrare profilactic de AINS, chelatoare biliare, sulfasalazin, precum i alcali-
nizare a coninutului intestinal sau administrare de albastru de metilen efect fa-
vorabil;
_____________________________________________________________________________________________________________
462
 PATOLOGIE ENTERAL

b) profilaxie chirurgical realizat prin practicare, n cursul interveniilor adresate

neoplaziei de baz, a unor procedee care s minimalizeze iradierea ulterioar intesti-
nal:
- excluderi ale anselor intestinale din cmpul de iradiere ulterioar, prin separare a ca-
vitii abdominale de cea pelvin (dup abdominalizarea anselor) prin intermediul
unor proteze textile resorbabile, suturate la marginile superioare ale pelvisului;
- n scop similar se poate folosi i marele epiploon, fixat la colonul ascendent, des-
cendent i peritoneul parietal posterior ( hamac);
- flap omental, dispus ca un strat protector suplimentar n faa anselor pelvine; efica-
citate inferioar abdominalizrii anselor.

VI. AFECIUNI VASCULARE INTESTINALE

Intestinul ischemic reprezint o condiie patologic catastrofic dificil de diagnosticat

cu certitudine, asociat cu morbiditate i mortalitate semnificative chiar i n acele ca-
zuri n care stabilirea diagnosticului a fost urmat de instituirea prompt a tratamentu-
lui. Iat de ce trebuie meninut un coeficient nalt de suspicionare a acestei patologiii
mai ales n cazul pacienilor ce acuz dureri mult disproporionbate n raport cu sr-
cia descoperirilor fizice, ca i atunci cnd durerea nu este calmat de narcotice sau
pacientul nu poate gsi o poziie antalgic; n asemenea cazuri nu trebuie ateptate
modificri n examenul fizic sau de laborator, deoarece se poate pierde ansa salvrii
intestinului de la pierdere.
Clasificare anatomo-clinic:
ischemie intestinal acut ocluziv:
- de cauz arterial infarct entero-mezenteric (intestinal);
- de cauz venoas infarctizare intestinal;
ischemie intestinal acut neocluziv;
ischemie intestinal cronic.

A. ISCHEMIA INTESTINAL ACUT OCLUZIV

Definiie: ocluzia arterial sau venoas acut este o afeciune extrem de grav ce con-
st n infiltraia sangvin a peretelui intestinal i a mezoului adiacent consecutiv unei
perturbri a circulaiei mezenterice; apare predominant la vrstnici, avnd o mortali-
tate crescut.
ETIOLOGIE
1. n cazul ocluziei acute arteriale ( 60% din cazurile de infarct enteromezenteric) se
ntlnesc drept factori etiologici urmtorii:
- embolie a arterei mezenterice superioare, responsabil de 30% din cazuri: embolii
provin n majoritatea cazurilor din trombi cu origine n ventriculul stng (dup in-
farct miocardic acut) sau n atriul stng (n fibrilaia atrial); cei mai muli emboli
se opresc proximal de jonciunea dintre a. colic medie i a. mezenteric superioar;
- tromboz a arterei mezenterice superioare, n 60% din cazuri: este rezultatul final al
_____________________________________________________________________________________________________________
463
PATOLOGIE ENTERAL .

stenozelor aterosclerotice, la pacieni cu antecedente de angor intestinal;

- anevrism al arterei aortice, disecant sau fuziform: apare rar;
- boli de colagen i alte afeciuni sistemice: sunt responsabile de ocluzia ramurilor pe-
riferice ale arterei mezenterice superioare.
2. Factori etiologici implicai n apariia ocluziei acute venoase:
- tromboz venoas mezenteric (75%): poate apare n cadrul hipertensiunii portale,
infeciilor abdominale (apendicite, diverticulite, abcese pelvine, etc.), traumatisme-
lor abdominale (accidentale, iatrogene), sau n boli sistemice cu hipercoagulabilita-
te (policitemia vera, status postsplenectomie, administrare CCO, etc.);
- tromboz venoas a ramurilor periferice (25%): apare i progreseaz insidios, fr o
cauz decelabil, provocnd infarctizare segmentar.

PATOGENIE
Efectele ocluziei vasculare depind de vasul afectat, de nivelul ocluziei, de starea ce-
lorlalte vase, de gradul de supleere sangvin prin colaterale, de precocitatea restabili-
rii circulaiei, etc.; leziunile tisulare sunt datorate pe de o parte consecinelor ischemi-
ei (leziuni ischemice), iar pe de alt parte relurii circulaiei (leziuni de reperfuzie):
- anoxia tisular intestinal produce primele leziuni necrotice la vrful vilozitilor;
necroza mucoasei debuteaz la 3 ore de la instalarea ischemiei, fiind urmat rapid
de ulcerare i sngerare; infarctizarea transmural intestinal survine la 6 ore de la
instalarea ischemiei complete (n ischemia parial, aceasta apare dup cteva zile);
Consecinele infarctizrii sunt hemoragia intralumenal, sechestrarea lichidian, perfo-
raia intestinal i sepsisul. Sepsisul i insuficiena sistemic multiorganic [MODS] pot
apare i n lipsa necrozei transmurale cu perforaie, din cauza exacerbrii florei bacteriene
n segmentul infarctizat, cu trecere n circulaie a bacteriilor i toxinelor acestora prin trans-
locaie transmucoas intestinal o serie de substane rezultate din necroza i inflamaia
adiacent (TNF [factor necrotic tumoral], PAF [factor de activare plachetar] i ali media-
tori ai inflamaiei) ptrund n circulaie, producnd leziuni pulmonare i alte leziuni la dis-
tan.
- reperfuzia celular, spontan sau terapeutic, convertete enzima xantin-dehidroge-
naz la xantin-oxidaz, cu eliberare a radicalilor peroxid i superoxid; radicalii oxi-
genai distrug membranele celulare, cu pemeabilizare a barirerei mucoase i trecere
n circulaia sistemic a produilor toxici de necroz tisular i a mediatorilor men-
ionai, producnd lezarea organelor la distan.

ANATOMIE PATOLOGIC
Leziunile din infarctul enteromezenteric intereseaz intestinul, mezenterul i cavitatea
peritoneal.
1. Leziuni intestinale:
Iniial ansa infarctat este dilatat, edemaiat, de consisten ferm (ans grea, de
staz), inert, cu suprafa neted, de culoare roie-cianotic (stadiul I, apoplectic,
complet reversibil); ulterior (stadiul II, de infarct propriu-zis, ireversibil), se produc
efracii capilare, cu infiltrare sangvin parietal, ansa fiind de culoare violaceu-
_____________________________________________________________________________________________________________
464
 PATOLOGIE ENTERAL

neagr, lipsit de peristaltic; n final (stadiul III, de gangren), ansa necrotic devine
flasc, de culoare verde-neagr (aspect de frunz moart), cu false membrane, sface-
luri, eventual perforaii. Delimitarea de zona irigat se face de obicei net, sau uneori
printr-o zon intermediar n care leziunile ischemice sunt n curs de instalare. Mu-
coasa (elementul morfologic cel mai sensibil la ischemie) este necrozat, sfacelat,
extensia leziunilor mucoase depind pe
cea a celorlalte tunici; celelalte tunici
sunt infiltrate sangvin, sfacelate sau ne-
crozate; n lumen se gsete o mare can-
titate de lichid sanghinolent de staz. n
infarctul arterial pot exista contracii ne-
peristaltice ale ansei afectate; ansele su-
prajacente sunt dilatate, fa de cele sub-
jacente spastice, ngustate. n peritoneu
se gsete lichid sanghinolent (infarct
hemoragic) sau septic n cazul perfora-
iilor.
infarct apoplectic segmentar
n funcie de lungimea intestinului afec- aspect intraoperator
tat se descriu dou tipuri de leziuni:
- infarct segmentar (mai frecvent): cuprinde o poriune limitat a intestinului (civa
cm - 1 m), fiind localizat mai ales ileal; rareori exist infarcte segmentare etajate;
ansa afectat se palpeaz sub forma unui boudin [Fr. caltabo];
- infarct subtotal sau total: intereseaz ntreg teritoriul arterei mezenterice superioare
(deseori este respectat jejunul proximal pe 30-50 cm), cu risc crescut de pileflebit
i tromboz de ven port.
n infarctizarea venoas, edemul i staza sangvin din ans sunt marcate, cu vizuali-
zare a dilataiilor venoase subseroase; se asociaz frecvent embolii hepatice i leziuni
degenerative sau septice hepatice grave.
2. Leziuni vasculo-mezenterice: mezenterul afectat apare ca o zon triunghiular, cu
vrful spre rdcina mezenterului, infiltrat, roie-violacee, cu hematoame; palpator
se constat tromboze vasculare, arteriale sau venoase, i se pot delimita zonele cu
pulsaii prezente. Edemul i infiltraia mezenterial sunt mai accentuate n cazul in-
farctizrii venoase.

CLINIC
Simptomatologie:
- durere abdominal (simptomul cel mai constant i mai precoce): apare brusc i este
extrem de intens, iniial colicativ i apoi continu, slab localizat; nu cedeaz la
analgezice sau poziii antalgice, contrastnd cu absena semnelor obiective; uneori
durerea poate fi iniial moderat, cu intensificare ulterioar;
- grea, vrsturi: apar inconstant, sunt necaracteristice;
- iniial debaclu diareic ce poate conine snge, ulterior constipaie: inconstante.
_____________________________________________________________________________________________________________
465
PATOLOGIE ENTERAL .

Examen obiectiv:
- n stadii iniiale examenul obiectiv este srac, contrastul dintre durerea intens i ab-
sena semnelor fizice fiind o caracteristic a ocluziei vasculare mezenterice acute;
- hemoragie digestiv, exteriorizat prin hematemez sau melen: apare tardiv la pes-
te 80% din cazuri;
- sensibilitate la palpare abdominal (cu semne de iritaie peritoneal) i meteorism
abdominal (mai adesea nesimetric): apar tardiv n cursul evoluiei; ascita ce nso-
ete infarctul intestinal, uneori n cantitate mare, face ca abdomenul destins s fie
mat la percuie meteorism mat Mondor;
- zgomote intestinale: iniial foarte intense, sunt urmate tardiv de silentium abdominal
Mondor;
- posibil palpare a unei mase tumorale abdominale (ndeosebi n caz de infarct seg-
mentar);
- posibil prezen pe abdomen a unor pete cianotice (prin debitul cardiac sczut);
- paracentez: evideniaz lichid hemoragic n cavitatea peritoneal (n stadiul tardiv);
- semne de peritonit generalizat i de oc: apar doar n stadii depite terapeutic.

PARACLINIC
1. Examenul de laborator poate evidenia:
- pe hemoleucogram hemoconcentraie i leucocitoz important;
- la biochimie creatinfosfokinaz (izoenzima BB), fosfataz alcalin i amilaz se-
rice crescute (amilazuria este normal, eliminnd de principiu o pancreatit acut);
- echilibrul acido-bazic deficit bazic important (persistena deficitului de baze du-
p o resuscitare intensiv semneaz caracterul ireversibil al ischemiei avansate);
- pe ionogram fosfat anorganic crescut n ser i lichidul peritoneal;
- pe coagulogram deficit de antitrombin III.
2. Investigaii imagistice:
a) Radiografie abdominal simpl (pe gol) poate evidenia aspecte nespecifice:
- calcificri arteriale (fond arterial patologic);
- absen a gazelor intestinale;
- distensie difuz a intestinului subire i a hemicolonului drept, cu nivele hidro-aeri-
ce omogene (n ocluzie imaginile aerice sunt inegale);
- anse intestinale imobile pentru mai multe ore;
- perei intestinali i/sau pliuri ngroate; ansa infarctizat apare destins, dilatat, cu
perete gros (ansa n doliu);
- revrsat peritoneal ascitic aspect gri difuz al abdomenului;
- gaz intramural intestinal sau intraportal: aspect specific, dar tardiv.
b) Examen baritat tulburri de motilitate, necaracteristice (este de evitat).
c) Computer tomografie specificitate redus (pune diagnosticul n numai din ca-
zuri; poate exclude pancreatita acut sau alte afeciuni cu simptomatologie similar).
d) Arteriografie mezenteric superioar (examen de elecie), dar i de trunchi celiac
sau a. mezenteric inferioar, cu studiere i a fazei venoase specificitate crescut
_____________________________________________________________________________________________________________
466
 PATOLOGIE ENTERAL

n punerea diagnosticului; dificil de efectuat la pacienii cu afeciune acut.

e) Scintigrafie:
- scintigrafie cu 133Xe administrat intraperitoneal (trasorul este reinut de segmentele
intestinale ischemice);
- scintigrafie cu leucocite marcate cu 111In: detecteaz zonele infarctizate.
f) ECG: permite eliminarea diagnosticului de infarct miocardic.

TRATAMENT
Supravieuirea depinde de tratamentul chirurgical instituit precoce, n primele 12 ore
de la debutul clinic.
1. Tratamentul ocluziei arteriale acute:
Intraoperator se constat ischemie sau infarct intestinal i colonic n aria de distribuie
a vasului ocluzionat, cu absen a pulsaiilor arteriale i edem mezenteric moderat; n
stadii avansate pot fi ntlnite i celelalte modificri anatomopatologice descrise.
Viabilitatea anselor se verific prin metode paraclinice reprezentate de ultrasonogra-
fia Doppler i fluorescena cantitativ de perfuzie (evaluare a viabilitii intestinale,
pentru stabilirea marginii de rezecie, prin iluminare ultraviolet dup injectare intra-
venoas a 1 g de fluorescein sodic: ariile intestinale mai mari de 5 mm care nu apar
fluorescente sunt foarte probabil ireversibil lezate, necesitnd rezecie).
Decizia rezeciei intestinale se ia numai dup stabilirea caracterului ireversibil al le-
ziunilor: se verific prezena peristaltismului prin stimulare mecanic (ciupire a ansei
bolnave), precum i recptarea culorii normale i reluarea peristaltismului dup infil-
trarea mezenterului cu xilin 1% sau papaverin (se poate lsa pe loc un cateter me-
zenteric intraarterial cu meninerea unui debit de 30-60 mg/or pentru cteva zile);
glucagonul n doz de 1 g/kgc/minut administrat ntr-o ven periferic are de aseme-
nea efect vasodilatator mezenterial
Intestinul necrozat se rezec, cu excepia cazului n care extinderea necrozei nu per-
mite supravieuirea cu segmentul intestinal restant (se consider c se poate rezeca
pn la 70% din lungimea intestinului subire fr a se obine efecte nedorite semnifi-
cative).
n cazul leziunilor ischemice cu potenial de reversibilitate, se poate opta pentru re-
permeabilizare vascular prin embolectomie, trombendarterectomie sau by-pass arte-
rial (datorit riscului dat de leziunile de reperfuzie, este mai prudent, n special la
vrstnici, a se prefera rezecia intestinului afectat).
Conduita terapeutic n infarctul enteromezenteric mai include: antibioticoterapie, te-
rapie anticoagulant i antiagregant plachetar, corticoterapie, aspiraie nazogastric
continu, reechilibrare hidroelectrolitic i metabolic.
n cazul lsrii pe loc a unui intestin cu viabilitate la limit, se recomand efectuarea
la 12-24 de ore a unei reintervenii de inventariere a leziunilor (second-look).
_____________________________________________________________________________________________________________
467
PATOLOGIE ENTERAL .

Ca alternativ s-a ncercat angioplastia mezenteric translumenal percutanat, cu re-

zultate ncurajatoare, ns pe scar redus.
Mortalitatea postoperatorie global este de 25-50%, datorit ntrzierii de diagnostic
i tratament ntrziat; n rezecii ce intereseaz peste din lungimea intestinului
subire, mortalitatea este de 45-85%.
Sunt citate cazuri rare n care un episod ischemic acut nediagnosticat se remite spon-
tan cu formare de stricturi intestinale.
2. Tratamentul trombozei venoase acute:
Intraoperator se constat edemaiere cianotic intestinal i edem mezenteric impor-
tant, asociate i cu alte modificri, n funcie de stadiu; secionarea venei mezenterice
exteriorizeaz cheaguri.
Indicaia este de rezecie a segmentului intestinal i mezenteric afectat; trombectomia
venoas mezenteric este urmat de obicei de eec. n plus, trebuie remediate defici-
tul de antitrombin III i celelalte cauze de hipercoagulabilitate. Mortalitatea postope-
ratorie este de 30%.
Postoperator se administreaz anticoagulante orale pe o durat de minim 3 luni; n
lipsa acestora, dintre pacieni prezint recidiv trombotic.

B. ISCHEMIA INTESTINAL ACUT NEOCLUZIV

Etiopatogenie:
Aproximativ dintre pacienii cu ischemie intestinal nu prezint ocluzie vascular
la nivelul arterei sau venei mezenterice sau a ramurilor mari ale acestora, prezentnd
n schimb o stenoz arterial mezenteric.
n cazul unei afeciuni acute intercurente (colaps prelungit prin sepsis, insuficien
cardiac congestiv, IMA, aritmii cardiace, hipovolemie marcat de diverse etiolo-
gii) se produce vasoconstricie splanhnic, intestinul devenind ischemic din cauza
scderii presiunii i fluxului de perfuzie (n asemenea condiii, deschiderea shunt-uri-
lor de la baza vilozitilor duce la deviere sanguin cu ischemie i necroz a vilozit-
ilor).
Clinic: durerea abdominal este similar celei din tromboza arterial, dar cu instalare
mai lent.
Paraclinic: arteriografia mezenteric evideniaz absena ocluziei arteriale acute, dar
n majoritatea cazurilor nu poate afirma cu cretitudine diagnosticul.
Tratament:
n timp ce perfuzia intraarterial mezenteric cu papaverin remite vasospasmul n
unele cazuri, intervenia chirurgical este indicat pentru a exclude infarctul ocluziv
i pentru rezecia segmentului intestinal neviabil.
Intraoperator aspectul este de ischemie difuz sau parcelar, cu grade variate de
severitate; ischemia este mai pronunat pe marginea antimezenteric, leziunile mu-
coasei fiind mai extinse dect cele vizibile pe seroas; se asociaz frecvent leziuni is-
_____________________________________________________________________________________________________________
468
 PATOLOGIE ENTERAL

chemice hepatice i splenice.

Indicaia chirurgical este de rezecie a segmentului infarctizat, cu anastomoz prima-
r sau n al doilea timp; reconstrucia vascular este inutil.
Prognosticul postoperator este prost, n special din cauza afeciunii acute care a gene-
rat ischemia.

C. ISCHEMIA INTESTINAL CRONIC

Etiologie:
Ateroscleroza este principala cauz de ischemie arterial mezenteric; leziunea atero-
sclerotic obinuit const n ngroarea intimei, care afecteaz aorta i se continu la
nivelul ostiului arterei viscerale; se asociaz de regul leziuni ateromatoase la nivelul
altor artere mari. n cazuri rare poate fi incriminat compresia arterial prin benzi fi-
broase.
Simptomatologie:
1. Durere abdominal: cunoscut ca angor abdominal, apare postprandial, cu debut
la 15-30 minute de la nceputul unei mese i durat de circa o or; intensitatea i du-
rata crescut pot necesita administrare de antialgice; sediul este profund epigastric,
uneori cu iradiere n unul din flancuri.
2. Scdere ponderal: survine ca urmare a temerii pacientului de a se alimenta, din
cauza durerii postprandiale; mai poate interveni i un moderat sindrom de malabsorb-
ie.
3. Diaree i vrsturi: sunt inconstante i necaracteristice.
Examen obiectiv suflu arterial: este un semn frecvent, fiind prezent auscultator la
80% din pacieni, cu sediu median, supraombilical.
Examen paraclinic arteriografie: este investigaie de elecie ce se efectueaz n
inciden antero-posterioar i lateral; pune n eviden att leziunile stenotice, ct i
dezvoltarea circulaiei colaterale vicariante.
Tratament:
Medicaia vasodilatatoare este ineficace, stenozele fiind la nivelul trunchiului arterial
principal; singurul tratament eficace al obstruciei aterosclerotice este reprezentat de
revascularizarea chirurgical a arterei mezenterice superioare, prin endarterectomie
sau prin by-pass aorto-mezenteric cu protez de Dacron; au mai fost ncercate o serie
de operaii hiperemiante: simpatectomie lombar, splanhnicectomie, simpatectomie
periarterial mezenteric.
Prognostic:
Intervenia chirurgical remite aproape ntotdeauna simptomatologia; n lipsa inter-
veniei, afeciunea duce la deces prin inaniie sau infarct intestinal.
_____________________________________________________________________________________________________________
469
PATOLOGIE ENTERAL .

INTESTIN ISCHEMIC: injectare de fluorescein

- embolism arterial,
- tromboz arterial, PERITONIT LAPAROTOMIE
- ischemie non-ocluziv, laparotomie secundar
- tromboz venoas.

PREZENTARE:
- durere disproporionat fa de ANGIOGRAFIE:
examenul fizic, - trunchi celiac, HEPARINIZARE
RESUSCITARE
- durere necalmat de narcotice, - AMS, SISTEMIC
- imposibilitate gsirii unei poziii - VMS.
antalgice.

arteriotomie
EMBOL SAU
TROMB ARTERIAL
by-pass

SHUNT PORTOSISTEMIC pentru HTPo temporizare chirurgical TROMBOZ

acut dat de sindrom Budd-Chiari, etc. 24-48 h dac este posibil VENOAS

STOP digital, vasoconstrictoare!

optimizare a debitului cardiac ISCHEMIE MEZENTE-

chirurgie pentru peritonit RIC NON-OCLUZIV
papaverin intraarterial
sau agravare a sepsisului
tratamentul sepsisului

PROTOCOLUL DIAGNOSTIC I TERAPEUTIC N INTESTINUL ICHEMIC

VII. TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

A. TUMORI BENIGNE INTESTINALE

ETIOPATOGENIE
Sunt afeciuni rare, cu manifestri clinice necaracteristice.
Frecvena sczut a lor se datoreaz unor factori de protecie specifici, care mpie-
dic dezvoltarea att a tumorilor benigne ct i a celor maligne:
- durat sczut de via, cu o rat nalt de nlocuire, a celulelor epiteliului intestinal,
(turn-over-ul de circa 2-3 zile mpiedic dezvoltarea tumorilor);
- contact scurt cu mucoasa al eventualelor substane cancerigene + concentraie redu-
s prin diluie a acestora comparativ cu celelalte segmente digestive;
- pH alcalin protector al chimului intestinal;
- activitate redus bacterian de degradare a substanelor prezente n intestin, cu for-
mare n cantiti mai mici a compuilor de degradare cancerigeni;
- sistem imunitar eficace prezent la nivelul intestinului.
Nu s-a stabilit existena unor factori favorizani pentru apariia tumorilor benigne
intestinale (TBI); unele dintre ele apar n cadrul unor boli genetice, fiind asociate i
cu alte localizri tumorale n cadrul unor sindroame: sindrom Peutz Jeghers, sin-
drom Gardner, etc..
_____________________________________________________________________________________________________________
470
 PATOLOGIE ENTERAL

ANATOMIE PATOLOGIC
TBI se clasific dup originea lor n epiteliale i mezenchimale.
Cele mai frecvente sunt: leiomioame, lipoame, adenoame, polipi, hemangioame, fi-
broame (inciden individual de 10-20% din totalul TBI); mai rar, pot apare: fibroa-
me, neurofibroame, limfangioame, mixoame (inciden sub 10% din TBI fiecare) i
alte tumori nsumnd sub 2% (hamartoame, angioame, etc.).
I. ADENOAME
Pot fi de 3 tipuri:
- adenom tubular simplu (polip adenomatos);
- adenom vilos (polip vilos);
- adenom al glandelor Brunner.
1. Adenom tubular (polip adenomatos):
Localizat frecvent n duoden, rmne mult timp asimptomatic; poate fi unic sau mul-
tiplu, eventual asociat cu localizri recto-colonice polipoz: se prezint ca forma-
iuni pediculate ce pot da sngerare sau obstrucie.
Potenial de malignizare redus; pot fi rezecai endoscopic, iar n cazul sediului jejuno-
ileal pot fi extirpai prin enterotomie sau enterectomie segmentar.
2. Adenom (polip) vilos:
Sunt cele mai frecvente adenoame, fiind localizate la nivelul duodenului (n special
periampular) i al jejunului. Potenialul malign este ridicat, similar cu al adenomului
vilos colonic reprezint o stare preneoplazic; apar n cadrul sindromului Gardner,
polipozei familiale, etc..
Clinic se pot manifesta prin HDS, obstrucie intestinal sau biliar, n funcie de loca-
lizare. Diagnosticul se confirm prin biopsie endoscopic, 30% dintre ei avnd zone
de malignizare (de altfel, toi prezint, n cursul evoluiei, displazie moderat sau se-
ver, evolund spre carcinom in situ).
Au indicaie de rezecie, n special cei peste 3 cm; rezecia poate fi endoscopic
(pentru cei pediculai, fr zone de malignizare), n timp ce polipii mari, sesili pot
necesita rezecie chirurgical. n cazul malignizrii pot necesita rezecii radicale, in-
cluznd duodeno-pancreatectomie cefalic n localizarea periampular.
3. Adenom al glandelor Brunner:
Reprezint hiperplazia glandelor mucoasei duodenului proximal, cu aspect polipoid.
De obicei sunt asimptomatice, fiind descoperite ntmpltor; foarte rar, pot da snge-
rare sau obstrucie duodenal. Nu au tendin de transformare malign.
Se trateaz prin rezecie endoscopic, rareori prin rezecie chirurgical, submucoas,
prin duodenotomie.
II. LEIOMIOM
Se dezvolt din musculara mucoasei, sau din stratul muscular extern, fiind cea mai
_____________________________________________________________________________________________________________
471
PATOLOGIE ENTERAL .

frecvent form de tumor benign simptomatic, de obicei unic. Sediul este cel mai
frecvent jejunal; se dezvolt de obicei extralumenal i atinge n evoluie dimensiuni
mari, palpabile n momentul descoperirii; n cazul dezvoltrii intralumenale, poate da
ocluzie prin ocuparea lumenului sau prin invaginare, sau se poate necroza prin crete-
re peste posibilitile de supleere sangvin (cu sngerare intralumenal sau intraperi-
toneal consecutiv).
Radiologic, se constat defect de umplere a substanei de contrast, cu mucoas intact
suprajacent. Tratamentul const n enterectomie segmentar. Diferenierea de leio-
miosarcom este dificil chiar i pe piesa histopatologic.
III. LIPOM
Tumor mai frecvent localizat n ileon i duoden, se dezvolt din esutul adipos sub-
mucos sau mezenteric. Localizarea este intra- sau extralumenal, cu aspect radiologic
similar leiomiomului. Diagnosticul paraclinic este computer-tomografic, cu decelare
a densitii de tip grsos al tumorii. Nu exist potenial de malignizare. Lipoamele
asimptomatice nu necesit tratament, dar cele care produc tulburri compresive im-
pun rezecie tumoral.
IV. FIBROM
Reprezint o proliferare a esutului conjunctiv, cu origine n submucoas; fibroamele
pure au dimensiuni mici, ns n cazul asocierii mixomatoase pot avea dimensiuni
mari; potenial de degenerare malign. Pot apare ischemie i necroz (similar leiomi-
omului).
V. HAMARTOM
Reprezint aglomerri glandulare cu ax conjunctivo-vascular; hamartoamele pot fi fa-
miliale sau non-familiale, dintre cele familiale putndu-se cita:
- sindromul Peutz-Jeghers: asociaz hamartomatoz intestinal cu lentiginoz periori-
ficial;
- sindromul Cronkhite-Canada: asociaz hamartomatoz intestinal cu alopecie i coi-
lonichie.
Sindromul Peutz-Jeghers: este un sindrom ereditar, transmis genetic autozomal do-
minant, cu grad nalt de penetrare; se caracterizeaz prin pigmentare melanotic mu-
co-cutanat (lentiginoz) dispus n jurul orificiilor, asociat cu polipoz hamartoma-
toas multipl gastro-intestinal, cu sediu n special jejuno-ileal, dar putnd apare i
colorectal, gastric sau extradigestiv. Polipii sunt n realitate hamartoame, cu potenial
de displazie i transformare malign nesemnificativ (mai degrab au tendin de a
dezvolta neoplazii extradigestive, necesitnd supraveghere atent).
Diagnosticul nu este dificil (examenul radiologic evideniaz prezena i sediul poli-
pilor); n evoluie, se poate complica cu ocluzie prin invaginare intermitent, cu dez-
invaginare spontan; mai rar apare hemoragie ocult.
Tratamentul este de regul conservator, dat fiind intinderea mare a leziunilor. Trata-
mentul chirurgical se limiteaz la rezecia segmentului afectat de complicaii; n cur-
_____________________________________________________________________________________________________________
472
 PATOLOGIE ENTERAL

sul interveniei chirurgicale este util enteroscopia intraoperatorie, care permite poli-
pectomii i n celelalte segmente intestinale.
VI. HEMANGIOM
Poate apare izolat sau s cuprind ntregul tract digestiv, ca n cazul angiomatozei fa-
miliale (boala Rendu-sler-Weber) ce asociaz i localizri extradigestive. Heman-
gioamele pot varia n dimensiuni, de la mici hemangioame capilare cu dimensiuni mi-
limetrice, pn la mari angioame cavernoase (puin frecvente).
Clinic se manifest prin hemoragii oculte sau masive, recurente, cu debut n copilrie.
Diagnosticul se pune endoscopic i angiografic. Hemoragiile repetate produc anemie
ce necesit frecvent transfuzii sangvine repetate.
Tratament endoscopic pentru hemangioamele mici (electrocauterizare sau coagulare
LASER), tratament chirurgical n cazul asocierii mai multor angioame la nivelul unui
segment intestinal.
VI. ENDOMETRIOZ
Reprezint prezena esutului endometrial n afara localizrii uterine, inclusiv la nivel
intestinal. Macroscopic se prezint ca noduli roii-albstrui, cu dezvoltare subseroas,
n special la nivelul ileonului. Intestinul nvecinat este ngroat, fibrozat, cu cicatrici
determinate de reacia ciclic menstrual a endometriomului.
Este tumor asimptomatic, rareori putnd determina subocluzie prin transformarea
fibroas descris. Este descoperit incidental intraoperator, necesitnd biopsie pentru
stabilirea naturii histopatologice. n cazurile simptomatice se poate administra trata-
ment hormonal supresiv.
Tratamentul chirurgical este indicat n cazurile cu obstrucie intestinal.
VII. AFECIUNI CARE MIMEAZ TUMORI BENIGNE INTESTINALE
1. Incluzii de esut pancreatic: sunt congenitale, nodulare, de consisten redus, gl-
bui, cu dezvoltare extralumenal; nu necesit tratament, ci doar biopsie.
2. Splenoz: reprezint noduli de esut splenic, subseroi, de culoare roiatic; pot de-
termina aderene entero-enterale.
3. Chisturi enterice i duplicaii enterale: apar ca formaiuni cu dezvoltare intramura-
l sau subseroas, chistice; necesit rezecie pentru punere a diagnosticului.
4. Pneumatoz intestinal: reprezint prezena de chisturi cu coninut aeric n pere-
tele intestinal (submucos); poate fi congenital sau dobndit (posibil etiologie in-
fecioas, prin germeni productori de gaz intraparietal); nu necesit tratament n lip-
sa complicaiilor ocluzive sau hemoragice.

B. TUMORI CARCINOIDE

ETIOPATOGENIE
Sunt tumori enterocromafine, component a patologiei tumorale a sistemului APUD,
_____________________________________________________________________________________________________________
473
PATOLOGIE ENTERAL .

cu potenial secretor heterogen endocrin (secret serotonin i diverse tahikinine); in-

ciden maxim n decada a asea de via (limite de apariie 20-80 ani). Spre deose-
bire de localizarea apendicular, carcinoidul intestinal este n general multicentric i
se nsoete n pn la 30% din cazuri cu cancere colonice, gastrice, pulmonare i ma-
mare.
ANATOMIE PATOLOGIC
Carcinoidul este localizat n special la nivel apendicular (peste 85% din cazuri), al
doilea sediu fiind intestinul subire (13%): ileonul gzduiete 90% din carcinoidele
intestinale. Sunt tumori mici (1-5 cm), cu sediul n submucoas. Carcinoidul se dez-
volt din celulele Kulchitsky, un tip de celul enterocromafin din criptele Lieber-
khn (aceste celule, argentafine, aparin grupului de celule ale sistemului APUD deri-
vate din creasta neural, care secret amine vasoactive i peptide reglatoare). Histolo-
gic sunt tumori similare carcinoamelor insulare; aspectul lor histologic este benign,
cu celule fr modificri nucleare i cu mitoze rare; cu toate acestea, tumorile carci-
noide sunt tumori maligne din punct de vedere evolutiv, cu potenial de metastazare
de pn la 90% din cazuri.

CLINIC
Carcinoidul este n general asimptomatic, fiind descoperit ntmpltor la autopsie;
simptomele pot fi date de tumora primar, de metastaze sau de sindromul carcinoid:
1. Tumora primar:
- dezvoltarea tumorii produce infiltrare parietal i reacie desmoplastic cu scurtare,
ngroare i rigidizare a mezenterului, cu torsionare i angulare a anselor; aceasta
duce la apariie a sindromului subocluziv, cu dureri intermitente colicative urmate
de eliminare de gaze i fecale (sindrom Knig) n absena obstruciei lumenale;
- mai rar, pot apare ulcerare cu hemoragie digestiv, ischemie sau infarct intestinal
prin angiopatie mezenteric n cadrul reaciei desmoplastice;
- n unele cazuri se poate palpa tumora sau ansele dilatate suprajacent.
2. Metastaze hepatice sau limfonodulare: prezente n pn la 90% din cazuri n mo-
mentul diagnosticului, se manifest clinic prin sindromul de impregnare neoplazic
(scdere ponderal, anorexie, astenie fizic); obiectiv, se poate palpa hepatomegalie
nodular.
3. Sindrom carcinoid: se manifest prin crize vasomotorii (flash syndrome) de scurt
durat (secunde-minute), cu vasocongestie facial i toracic, lipotimie, hipotensiune,
senzaie de cldur, diaree, tahiaritmii i dispnee expiratorie; sunt provocate de alco-
ol, emoii, stress.
4. Sindrom cardiac: apare tardiv, manifestndu-se prin fibroz endocardic i valvu-
lar, localizat strict la cordul drept, ducnd la insuficien cardiac.

PARACLINIC
1. Biologic creteri specifice ale serotoninei serice i ale acidului 5-OH-indolacetic
urinar.
_____________________________________________________________________________________________________________
474
 PATOLOGIE ENTERAL

2. Examen radiologic cu substan de contrast: evideniaz nodulii submucoi i dila-

taia ansei suprajacente, cu delimitare brusc ntre segmentul supra i substenotic.
3. Computer-tomografie: evideniaz metastazele hepatice i limfonodulare, retracia
i ngroarea mezenterului, mai rar tumora primar.
4. Echografie: evideniaz aspecte similare celor furnizate de CT-scan.

TRATAMENT
n absena metastazelor, pentru localizrile jejunale se indic excizie larg intestinal,
cu limit de siguran oncologic (2 cm axial), n bloc cu limfonodulii mezenterici.
Pentru localizrile ileale se practic hemicolectomie dreapt.
n cazurile cu metastaze hepatice rezecia intestinal este limitat. Metastazele se
rezec dac este posibil, sau se practic chimioembolizare intra-arterial hepatic.
Tratamentul medical simptomatic const n antagoniti ai serotoninei (Cyproheptadi-
n i Methysergide) sau antagoniti ai histaminei (Cimetidin sau Fenoxibenzamin).
Cel mai activ este Octreotide, analog al somatostatinei, cu eficien de pn la 12 ore,
administrat subcutanat.
Chimioterapia general are efect redus; se administreaz Doxorubicin, 5-Fluoroura-
cil, Streptozotocin, cu eficacitate n din cazuri (eficacitatea crete prin administra-
re intraarterial hepatic).

PROGNOSTIC
Rata de cretere este lent. Supravieuirea la 5 ani este de 60% . n cazurile depistate
pre-metastatic supravieuirea este similar populaiei generale. Cei cu metastaze sau
sindrom carcinoid supravieuiesc n medie 3 ani.

C. TUMORI MALIGNE

La nivelul intestinului subire se pot dezvolta urmtoarele tipuri de tumori maligne:

adenocarcinom, leiomiosarcom, limfom i tumori metastatice.
I. ADENOCARCINOM
Este cel mai frecvent cancer al intestinului subire, cu o pondere de 30-50%; inciden-
a sa este mai mare n rile dezvoltate.
Histopatologic provine din epiteliul glandelor Lieberkhn, cu invazie transparietal i
reacie fibro-conjunctiv scleroas abundent. Poate apare de nuovo sau poate fi ur-
mare a malignizrii unor polipi viloi. n cadrul sindromului Peutz-Jeghers, factorii
genetici pot avea un rol n malignizare. n cadrul bolii Crohn, modificrile inflamato-
rii pot fi un factor favorizant n malignizare. Ponderea este de cte 40% pentru locali-
zarea duodenal (majoritar periampular) i jejunal, respectiv 20% pentru cea ileal.
Adenocarcinomul se prezint sub urmtoarele forme:
- form stenozant, n care predomin, alturi de o redus component neoplazic,
componenta infiltrativ fibro-conjunctiv, cu interesare a tunicilor pn la seroas i
_____________________________________________________________________________________________________________
475
PATOLOGIE ENTERAL .

dezvoltare circumferenial, realiznd o stenoz strns, puin ntins longitudinal;

intestinul suprajacent este dilatat, cu peretele ngroat;
- form hipertrofic, cu prezen a unei formaiuni protruzive, hipertrofice, volumi-
noase, boselate, cu tendin la ulcerare i hemoragie, ocupnd lumenul intestinal i
producnd obstrucie intestinal cu dilatare i ngroare a peretelui intestinului su-
prajacent.
n ambele forme apare infiltrare a seroasei, limfonodulilor i esutului adipos mezen-
teric; limfonodulii sunt intens hipertrofiai, invazia ajungnd la grupele periaortice;
poate apare carcinomatoz peritoneal i meatstazare hepatic.
Clinic se manifest prin sindrom subocluziv, nespecific; rareori se poate palpa tumo-
ra sau adenopatia mezenteric; apariia n evoluie a ocluziei se manifest prin simp-
tomele i semnele comune oricrei ocluzii.
Paraclinic: examenul radiologic baritat relev aspecte tipice de stenoz n cotor de
mr, cu mucoas ulcerat, n formele stenozante; examenele imagistice pot decela
adenopatia sau metastazele.
De cele mai multe ori, diagnosticul se pune intraoperator n cursul unei intervenii
pentru ocluzie de cauz necunoscut.

II. LEIOMIOSARCOM
Reprezint 10-20% din neoplaziile intestinale, incidena maxim fiind n a 6-a decada
de via.
Sarcoamele intestinale pot apare din orice component mezodermal (muscular, ne-
ural, conjunctiv, vascular, adipoas), dar leiomiosarcoamele sunt de departe cele
mai frecvente: au origine n musculara mucoasei sau musculara proprie, distincia cu
leiomioamele fiind dificil chiar histopatologic.
Leiomiosarcoamele au tendin de cretere extralumenal i obstrueaz lumenul in-
testinal abia n faze tardive.
Clinic se prezint cu dureri abdominale i scdere ponderal; din cauza volumului
mare au tendin la necrozare, cu hemoragie intraperitoneal, intratumoral sau diges-
tiv; ocluzia intestinal apare mai rar, din cauza compresiei extrinseci, excepional
prin invaginare sau cretere circumferenial; palparea masei tumorale abdominale
este posibil n din cazuri.
Paraclinic: examenul radiologic cu substan de contrast poate evidenia compresiu-
ne extrinsec sau umplere a unei caviti intratumorale necrozate; tomodensitometria
evideniaz formaiunea tumoral extralumenal cu necroz central, eventual calcifi-
cri.

III. LIMFOM
Reprezint 10-15% din neoplaziile intestinale; poate apare ca localizare primar intes-
tinal, fr splenomegalie sau adenopatii sistemice, sau ca parte a unui limfom siste-
mic.
_____________________________________________________________________________________________________________
476
 PATOLOGIE ENTERAL

Poate apare sub forma bolii imunoproliferative intestinale, o form particular, mani-
festat sub forma infiltrrii difuze limfomatoase plasmocitare n peretele intestinal, cu
producie de lanuri grele alfa (fragmente anormale de IgA). La copii poate apare sub
forma limfomului Burkitt cu localizare ileocecal.
Histologic, limfoamele primare sunt non-Hodgkiniene, cu limfocite B; variantele cu
celule T apar sporadic, asociat bolii celiace.
Majoritatea sunt forme limfoblastice; stadializarea Ann-Arbor modificat a limfoa-
melor non-hodgkiniene intestinale este urmtoarea:
IE: tumor limitat la intestin;
IIE: extensie limfonodular regional;
IIIE: extensie n limfonoduli extraregionali nerezecabili;
IVE: extensie la alte organe intra sau extra-abdominale.
Clinic se prezint nespecific, cu stare general alterat, scdere ponderal, durere ab-
dominal + eventual simptome ale limfoamelor diseminate: febr, transpiraii, rash,
prurit (sunt rare); malabsorbia, perforaia, hemoragia pot reprezenta simptomul de
debut; masa abdominal este uneori palpabil.
Paraclinic: examenul radiologic cu substan de contrast relev prezena nodulilor
submucoi, ulceraiilor mucoase, pliurilor mucoase ngroate, fixarea anselor; tomo-
grafia computerizat relev adenopatia mezenteric, ngroarea parietal intestinal
difuz sau focal, etc..

TRATAMENT
Tratamentul este comun pentru toate neoplaziile intestinale, fiind chirurgical:
- tratamentul radical are ca scop ablaia tumorii i a intestinului adiacent, cu limit de
siguran oncologic, cu ablaie larg a teritoriului limfonodular mezenteric eferent;
n cazurile cu stenoz, rezecia va cuprinde i intestinul dilatat i ngroat supraste-
notic, neafectat tumoral; n localizrile ileale distale, poate fi necesar hemicolec-
tomia dreapt;
- tratamentul paliativ are ca scop rezecia de micorare a masei tumorale (debulking),
tratamentul complicaiilor (obstructive, hemoragice sau perforative), stadializarea,
tratamentul metastazelor.
Chimioterapia are eficacitate redus: Doxorubicina i Ciclofosfamida (n cazul leio-
miosarcoamelor), respectiv 5-Fluorouracilul (n cazul adenocarcinoamelor), au dat re-
zultate slabe.
Radioterapia are eficacitate nul n cazul adenocarcinoamelor i leiomiosarcoamelor,
respectiv rezultate modeste n limfoame.

_____________________________________________________________________________________________________________
477
PATOLOGIE ENTERAL .

BIBLIOGRAFIE

Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister Grays

Anatomy - 37th Edition. ELBS Churchill Livingstone, London, 1993.
Al. Pricu Intestinul subire. n Chirurgie - vol. II sub redacia lui Al. Pricu.
Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994.
S. Neagu, S. Oprescu Patologia intestinului subire. n Chirurgie general sub
redacia lui N. Angelescu i P.D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000.
A. Cucu, C. Plea: Patologia chirurgical a intestinului subire. n Tratat de
patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti,
2001.
D. P. Jewell, Neil Mortensen, Leslie W. Ottinger, Michael N. Margolies, Christo-
pher G. Willett, John G. N. Studley The small intestine. In Oxford Textbook of
Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994.
R. Scott Jones, Keith A. Kelly, Jerome J. DeCosse, Haile T. Debas The small
intestine. In Sabistons Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders
Company, Philadelphia, 1997.
Courtney M. Townsend Jr., James C. Thompson Small Intestine. In Schwartzs
Principles of Surgery - 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994.
Harold Ellis, John Alexander Williams, Jack Pickleman, Agustin A. Burgos, Mi-
guel E. Martinez, Bernars M. Jaffe Small Intestine. In Maingots Abdominal
Operations - 10th Edition, Appleton Lange, Stamford, Connecticut, 1997.
Theodore J. Saclarides, M.D. Ischemic Bowel. In Common Surgical Diseases,
Springer-Verlag, New York, 1998.
Scott Fisher, M.D. Chrons Disease. In Common Surgical Diseases, Springer-
Verlag, New York, 1998.

_____________________________________________________________________________________________________________
478