NOŢIU

NI

INTRODUCTIVE

BOLILE INFECŢIOASE sunt alterări datorate multiplicării agenţilor patogeni

(microorganisme, prioni) ce realizează infecţia prin pătrundere, multiplicare, elaborare de
produşi de metabolism proprii sau a produşilor rezultaţi din degradarea microorganismului în
organismul-gazdă.
Pătrunderea microorganismelor în organismul animal nu se soldează mereu cu
producerea bolii.

CONTAMINAREA reprezintă etapa I a agentului patogen pentru a produce o boală ,

realizându-se prin contact mecanic, fizic între microorganism şi gazdă.
În funcţie de factorii de risc (dependent de microorganism şi de gazdă) poate reproduce
primul pas către infecţie.
Contaminarea este urmarea pătrunderii microorganismului patogen prin depăşirea
barierelor organismului-gazdă şi depinde de microorganism şi de integritatea barierelor
gazdei. Macroorganismul declanşează un complex de reacţii ce au ca finalitate înlăturarea
microorganismelor sau nu.
Etape: -suspicionarea corectă (95-100%) pe baza semnelor clinice, analizelor de
laborator, morbidităţii, anamnezei.
CLASIFICAREA BOLILOR INFECŢIOASE:
-după caracterul de transmisivitate -nu toate bolile infecţioase exprimă aceeaşi viteză
de transmitere, de diseminare: a) boli foarte contagioase;

1
 b) boli puţin contagioase;
c) boli lipsite de contagiozitate.

-pot fi produse de agenţi ce afectează -o specie;

-mai multe specii.
-antropozoonoze (comune omului şi animalelor) -se transmit de la animalul bolnav la
om, prin alimentele de origine animală sau pur şi simplu (ex: tetanosul);
-după cauzalitate - boli bacteriene = bacterioze;
- boli virotice = viroze;
- boli produse de rickettsii = ricketsioze;
- boli prionice;
- boli condiţionate ; ex: infecţiile cu Micoplasma sau colibacili.

DEFINIŢIA: -denumirea corectă şi completă a bolii: -elementele ce definesc clinic şi

lezional boala; ex: pleuropneumonia contagioasă a porcului;
-furnizarea de elemente
suplimentare pentru identificarea bolii; ex: tetanosul =”boala cerbului” ;
-definiţia propriu-zisă - dezvoltarea caracterelor etiologice, epidemiologice
şi lezionale ale bolii.

DESCRIREA AGENTULUI CAUZAL:

-denumirea corectă;
-particularităţile agentului cauzal ce permit identificarea , izolarea
lui; -determinanţii de patogenitate ai agentului cauzal;
-determinanţii antigenici (elemente de identificare şi elemente ce vor condiţiona
realizarea măsurilor de imunoprofilaxie);
-proprietăţile biologice (unele sunt responsabile de particularităţile clinice şi lezionale
ale entităţii; se folosesc pentru identificarea agentului cauzal);
-caracterele morfologice ale fiecărui taxon (ex: capsula);
-gradul de rezistenţă a agentului cauzal în afara organismului-gazdă; structura chimică
a peretelui celular al unor microorganisme.

CARACTERISTICILE EPIDEMIOLOGICE: -speciile receptive -specia, categoria de

exploatare, vârsta, sexul, sistemul de creştere;
-factorii de risc care ţin de
animalul receptiv -statusul imun şi existenţa sau nu a stării de „purtător”.
ÞSURSELE DE INFECŢIE: -primare. Animalul în care microorganismul s-a multiplicat
şi care îl elimină prin produsele de secreţie (salivă, lacrimi, secreţia bronşică), produse de
excreţie (urină, fecale); unele animale îl pot elimina prin materialul seminal, altele prin lapte şi
întotdeuna cadavrele animalelor şi produsele rezultate prin sacrificarea animalelor bolnave.
Ex: Brucella canis sau Brucella ovis se elimină prin spermă; Brucella abortus ovis se elimină
prin avortoni; antraxul - prin carne şi sânge; în cazul colitei salmonelice carnea nu este
contaminată decât dacă a existat o septicemie salmonelică; în tuberculoză , carnea este
contaminată doar dacă a existat o formă generalizată de tuberculoză; laptele reprezintă o
sursă primară de infecţie în cazul brucelozei, leucozei, dar nu şi în cazul pasteurelozei sau
rabiei.
-secundare -în bolile în care agenţii cauzali sunt dotaţi cu
elemente ce conferă rezistenţă în afara organismului-gazdă sau când agentul cauzal eliminat

2
în mediu se află sub protecţia materialului biologic în care a fost eliminat: ex: crustele
variolice; pentru bolile în care agentul cauzal întâlneşte cu probabilitate mai mică animalul
susceptibil; ex: tetanosul -agentul cauzal sub formă sporulată (ca sursă secundară) în sol;
destul de rar ca boală pentru că animalul în mod fiziologic nu prezintă condiţii prielnice pentru
dezvoltarea sporului.
-primare particulare . Boala infecţioasă luptă pentru
supravieţuire între 2 organisme; purtătorii clinic sănătoşi (Salmonella) sau animalele trecute
prin boală, ca sursă primară particulară (ex: boala lui Aujesky la porc sau rujetul porcului), dar
şi vectorii activi (nevertebrate sau vertebrate) şi vectori pasivi (încălţămintea personalului).
ÞCĂILE DE PĂTRUNDERE A MICROORGANISMELOR:
® mucoase -esofag, stomac (nu sunt bariere);
-intestin (sunt porţi -ileonul, cecumul, colonul);
-respiratorie (laringeană, traheală, bronşică); la nivelul alveolelor când
clearence-ul nu funcţionează;
-conjunctivală;
-genitală.
® pielea - chiar şi la nivelul pielii intacte.
După pătrundere microorganismele diseminează lent sau rapid fapt ce demonstrează
variabilitatea contagiozităţii.
ÞCARACTERELE DINAMICII EPIDEMIOLOGICE:
-morbiditatea –înregistrarea de cazuri într-un timp dat; cu cât numărul de cazuri este
mai crescut cu atât gradul de contagiozitate este apreciat mai sever.
-mortalitatea.
ÞVECTORII DE DISEMINARE AI BOLILOR INFECŢIOASE ÎN TIMP ŞI SPAŢIU:
Bolile infecţioase sunt caracterizate prin:
- boală sporadică -număr limitat de cazuri; ex: tetanosul;
- boli endemice sau enzootice (tuberculoza, bruceloza);
- boli limitate în interiorul unei populaţii sau efectiv – diseminează doar prin surse
primare;
- boli epidemice sau epizootice (pseudopesta aviară);
- boli pandemice sau panzootice – interesează continente (ex: febra aftoasă).

ETIOLOGIA:
-familie, gen ;
-determinanţi antigenici;
-proprietăţi biologice;
-sensibilitatea la factorii de mediu şi agenţii terapeutici.

EPIDEMIOLOGIA:
-receptivitatea;
-factorii de risc care modulează receptivitatea, dependenţi de gazdă ( specie, rasă,
vârstă, sex, status imun) sau de agentul cauzal (comportamentul în mediu, proprietăţi
biologice, determinanţi antigenici).
-sursele de infecţie: -primare;
-secundare -corelate direct cu sensibilitatea la factorii de
mediu; -vectori: 1) activi ( agentul cauzal se poate multiplica);
2) pasivi (sunt doar transportori).

3
 -căile de contaminare: -orizontală: direct prin contaminare sau transcutanat, pe cale
digestivă sau respiratorie;
-verticală: transplacentară la mamifere sau vitelină la păsări;
este cale de contaminare pentru bolile ai căror agenţi cauzali nu găsesc frecvent gazda.
-dinamica epidemiologică: -spune cât de repede se extinde o boală într-un efectiv şi
pierderile care se înregistrează;
-bolile pot fi : sporadice, endemice (enzootice),
epidemice (epizootice), panzootice.
-contaminarea reprezintă depăşirea barierei protectoare şi apariţia infecţiei
(interacţiunea dintre microorganism şi „portari” = efectori nespecifici ai sistemului imun)
producând transformării biologice, biochimice, morfologice, etc., care caracterizează boala.
Nu neapărat infecţia ajunge la boală.
În funcţie de particularităţile agentului patogen la 10 -12 zile apar Ac specifici care ating
un nivel decelabil.

PATOGENEZA: reprezintă ce face agentul cauzal după pătrundere, care este calea
pe unde pătrunde, care este tropismul, ţesutul ţintă, ce modificări biochimice, morfologice şi
fiziologice se produc.
Contagiozitatea nu este uniformă: înainte de a manifesta clinic boala ( ex: turbarea) sau
mult timp după stingerea clinică a îmbolnăvirii.
Dacă agentul cauzal este regăsit la un anumit timp al infecţiei şi într-un anumit ţesut
putem diagnostica boala.

TABLOUL CLINIC: trebuie ştiută patogeneza. Constantă este doar reacţia

imunologică. Evidenţierea restructurărilor imunologice este o a doua mare posibilitate de
evidenţiere a diagnosticului.
Studierea restructurărilor imunologice permite aprecierea efectului imun indus prin
vaccinare (12-14 zile de la vaccinare). În parvoviroză, Ac apar după 6-7 zile , după care
virusul dispare din circulaţie ( sunt Ac martori ai infecţiei).
Nu toţi Ac neutralizează agentul cauzal, unii fiind doar împotriva unor determinanţi care
sunt responsabili de patogenitate (boli în care se instalează hipersensibilitatea întârziată de
tip IV sau de tip I –febra peteşială a calului, forma urticariformă de rujet).
Restructurările imunologice ne interesează la evaluarea răspunsului imun: când, la ce
nivel şi pentru cât timp apar restructurări imunologice, pentru a evalua statusul individului,
riscul pentru populaţie sau susceptibilitatea lui.
În raport cu tabloul clinic: -supraacut;
-acut;
-oculte;
-inaparente;
-subacute;
-cronic.
Pentru cele acute, subacute, cronice suspicionabilitatea este crescută, iar pentru cele
septice, supraacute, asimptomatice suspicionabilitatea este restrânsă.
Ex: sindromul febril infecţios: -hipertermie, modificarea marilor funcţii, modificări de
apetit, polidipsie;
-este foarte discret în cazul formelor cronice, oculte,
inaparente (cel mult variaţii ale curbei termice) sau chiar absent, dar totuşi în organism este o
infecţie.

4
 Bolile supraacute au o evoluţie de la câteva ore la 24 - 48 ore; apare sindromul febril
infecţios, lipsesc simptomele specifice; se face diagnostic diferenţial faţă de intoxicaţii, şoc,
accidente vasculare.
Bolile acute durează 3-7 zile şi permit d.p.d.v. clinic asocierea la sindromul febril
infecţios a simptomelor specifice ale organelor afectate (sub formă de semn sau sindrom).
Aceste forme ne permit identificarea bolii ca boală sistemică sau ca boală specifică unui
aparat.
Bolile subacute înregistrează evoluţie în timp până la 2-3 săptămâni şi sunt moderate
ca gravitate a simptomatologiei. Pot sfârşi cu acutizare sau cronicizare.
Bolile cronice, de regulă, sunt întinse în timp pe parcursul a luni şi ani de zile; sunt
posibile evoluţii cu agravare progresivă ducând la exitus sau acutizări urmate de remisiuni
care se pot succeda până la exitus.
Bolile inaparente (oculte) , asimptomatice există fără a se exprimă în condiţii
normale prin nici o modificare a stării clinice ; sunt decelate în urma intervenţiei unui factor
accidental , fie consecutiv examenului necropsic; ex: forma cronică de rujet cardiac; AIE
(remisiuni şi acutizări); acutizările cresc ca frecvenţă când funcţiile hematoformatoare sunt
nule.
Bolile infecţioase pot îmbraca mai multe forme evolutive care ţin de agentul cauzal şi
individ, dar sunt şi boli care evoluează exclusiv sub o formă evolutivă (ex: holera aviară sub
formă evolutivă supraacută septicemică în 99% din cazuri).
Tabloul clinic trebuie corelat cu parametrii epidemiologici; ex: cadavre balonate, nu se
instalează rigiditatea cadaverică, spumozităţi, toxiinfecţii clostridiene; rigiditate bruscă în
tetanos; creşterea temperaturii postmorten; stare de deshidratare, materii fecale la orificiul
anal, prolabarea orificiului anal ( în afecţiunile digestive).
-leziunea cutanată din rujetul urticariform este singurul semn patognomonic recunoscut.
Trebuie avut în vedere că pe un singur animal nu se surprinde tot tabloul lezional
cunoscut, ci numai 2-3 semne.

CĂILE MAJORE DE ABORDARE A CONFIRMĂRII BOLILOR INFECŢIOASE:

Când stadiul evolutiv al bolii permite se izolează şi se identifică agentul cauzal; dacă
izolarea nu este o cale fiabilă se evidenţiază restructurările imunologice (Ac specifici stării de
sensibilizare).
Există un complex de metode de diagnostic care trebuie aplicate simultan.
Valoare absolută are , de regulă, bioproba (rabie), alte metode având valoare relativă
determinată fie de variaţia fenomenelor biologice ( incluziile Babeş-Negri în 67% din cazuri).
Examenele serologice ca să aibă semnificaţie de diagnostic a unei boli infecţioase
trebuie executate pe probe perechi. Dacă există un titru crescut de Ac specifici este atestată
boala infecţioasă; nivelul constant al concentraţiei de Ac atestă existenţa Ac postinfecţioşi sau
Ac postvaccinali. Nivelul Ac ( titrul) pentru unele boli ne permite să discriminăm între boală şi
imunitate postvaccinală.
Metoda de diagnostic trebuie să fie sensibilă şi specifică. Metoda este cu atât mai
specifică cu cât este mai capabilă să determine mai multe animale din totalul animalelor
infectate. Metoda este cu atât mai sensibilă cu cât deceleză o cantitate mai mică de Ac. O
metoda specifică confirmă animalele cu adevărat pozitive şi nu dă rezultate pozitive la cele
negative ( deci, nu dă reacţii fals pozitive sau fals negative). Reacţiile fals-negative se
corelează, de regulă, fie cu suprapunerea investigaţiilor peste un moment în care organismul
nu a dezvoltat la un nivel decelabil restructurări imunologice, fie cu perioada de „eclipsă” ale
microorganismului sau răspunsului imun la un organism dat.

5
 Ex: -rinotraheita infecţioasă bovină –un animal serologic negativ este cu adevărat
negativ, dar este cel mai greu de confirmat;
-în rabie există 3 metode de comfirmare: 1) imunofluorescenţa (3 ore);
2) examenul histopatologic ( 3zile);
3) bioproba este certă ( 21 zile) şi
suficient de sensibilă.
Fiecare metodă o completează pe alta.
Trebuie prognozate evoluţia bolii şi ce se va întâmpla cu efectivul (prognosticul
epidemiologic).
În funcţie de prognostic şi comfirmare prin analizele de laborator putem să dăm un
diagnostic de boală şi să întreprindem o serie de măsuri organizatorice şi medicale pentru
combaterea bolilor.

COMBATEREA: se porneşte de la ipoteza că boala este confirmată de analize de

laborator; se iau măsuri de carantină şi trebuie sau nu declarată oficial boala ( metodă prin
care autoritatea veterinară ia cunoştiinţă de evoluţia unei boli transmisibile). Declararea dă
voie, sub aspect legal, la aplicarea măsurilor specifice de combatere.

RESTRICŢIILE interesează curtea, produsele, producţiile, dejecţiile şi mai poate

interesa căile de acces, sursele de furajare, mai multe specii de animale şi un anumit teritoriu.
Restricţiile pot da decizia de a face sacrificări de necesitate.

MĂSURILE DE CARANTINĂ sunt în funcţie de gradul de difuzibilitate al bolii (când

boala interesează un număr crescut de specii sau/ şi subiecţi atunci severitatea este mai
mare).
Combaterea prin carantină se adresează în principiu întreruperii lanţului: animal
receptiv  sursă de contaminare  calea de transmitere  îndepărtarea cauzei 
modificarea statusului imun.

PROFILAXIA (PREVENIREA) BOLILOR INFECŢIOASE:

-ipoteza de lucru este acţionarea într-un efectiv indemn de boala
respectivă; -măsuri care să împiedice introducerea acestei boli în efectivul
dat; -trebuie demonstrat că efectivul şi-a păstrat indemnitatea; -trebuie
evitate introducerea surselor de infecţie;
-întreprinderea unui program de depistare (cu o anumită frecvenţă în execuţia lui) a
stării efectivului sub raportul bolii respective .

6
 TUBERCULOZELE
(PEARL DISEASE, MALADIE POMMELIERE, SKROFULOSE)

TUBERCULOZA este o boală infecto-contagioasă la om şi animalele (mamifere şi

păsări) domestice şi sălbatice, cu evoluţie cronică , fiind însoţită de leziuni proliferative,
granulomatoase.

ETIOLOGIA:
GENUL: MYCOBACTERIU M
-la om –M. tuberculosis;
-la mamifere –M bovis;
-la păsări –M. avium.
-la animalele cu sânge rece -M.piscium (la peşti);
-M.chelonei (la broaştele ţestoase);
-M.thamnopeos (la şerpi);
-M. ranae (la broaşte).
-saprofite –M.phlei; M.smegmatis;
-M.fortuium, M.ulcerans, M.marinum- au fost izolate în situaţii particulare de la
indivizii şi cu alte afecţiuni;
-M.leprae-produce lepra;
-M.lepremurium –produce lepra murină a şoarecilor;
-M. paratuberculosis .
Morfologia:
-bacili de 1-4m / 0.3-0.6m ( M. avium ¹ M.bovis ¹ M.tuberculosis); M.avium este fin, iar
M. bovis este gros;
-imobili, nesporulaţi, necapsulaţi;
-colorare prin metoda Ziehl-Nielsen (acizi micolici şi micoceranoici parietali); sunt
bacterii acidoalcaloalcoolorezistente;
-aerobi.
Cultivare:
-medii de cultură speciale: lichide (cu arginină), solide sintetice sau semisintetice;
ex:cartof glicerinat, mediile:Lowenstein, Petragnani, Petroff.
-viteza de creştere: -eugonice (15-30zile);
-disgonice (30-75 zile);
-peliculă.
Compoziţia chimică:
-apă, săruri, substanţe organice = specificitate;
-peptidoglicolipide asociate peretelui (responsabile de răspunsul imunologic; factori
anti-leucocitari şi micogen);
-lipide şi carbohidraţi;
-tuberculolipide: fosfatide şi ceride, responsabile de acidorezistenţă; fosfatidele
determină apariţia celulelor gigante şi a celor epitelioide; ceridele sunt factori de virulenţă;
-tuberculoproteinele sunt cele ce dau specificitatea de tip.
Structura antigenică: M. tuberculosis şi M. bovis (4 antigene comune) ¹ M.
avium şi M.paratuberculosis (6 antigene comune).
7
 -prin reacţia de aglutinare şi absorbţie a hemaglutininelor –agentul comun pentru
M.tuberculosis, M.bovis, M.avium este evidenţiat prin RFC;
-3 complexe antigenice: 1) complexul M. avium (avium, paratuberculosis,
intracelulare, silvaticum);
2) complexul M. bovis (bovis, africanum, tuberculosis,
BCG);
3) complexul M. terrae.
Factorii de virulenţă: = Ag de virulenţă ;
-depind de structura genetică a gazdei, de doză, de calea de administrare;
-se apreciază în funcţie de rata de multiplicare în pulmon;
-sunt ceride rezistente la acţiunea oxigenului liber din
fagolizozomi; -inhibă fuziunea lizozomilor;
-induc anergie sau imunosupresie;
-atacă membrana fagolizozomilor;
-superoxiddismutaza conferă rezistenţă la acţiunea oxigenului liber din fagolizozomi;
-polizaharidele induc răspunsul imun de tip umoral, iar componentele proteice pe cel de
tip celular.
Pentru practician este necesară folosirea agenţilor dezinfectanţi eficienţi, iar la
substanţele caustice trebuie o anumită concentraţie (destul de mare) şi un anumit timp de
acţiune.
Structura peretelui bacterian este foarte, foarte complexă şi este responsabilă de
rezistenţa bacteriei în afara organismului, de tipul patogenetic, de restructurările imunologice
induse şi de posibilitatea menţinerii şi circulării lui Mycobacteruim în natură.
În mediile de cultură îmbogăţite cu ser , plasmă sau gălbenuş de ou nu se izolează în
timp scurt, ci lent; cel mai vioi este M. avium care se înmulţeşte în 2-4 săptămâni (eugonic);
M. bovis este disgonic (creşte foarte lent; minim 2 luni).
Starea de portaj este consecinţa mai multor mecanisme de supravieţuire proprii
micobacteriilor.
Substanţele protectoare = Ag de protecţie
-polizaharidele induc răspunsul imun umoral, iar substanţele proteice induc răspunsul
imun celular. Structurile proteice modulează interacţiunea dintre Mycobacterium şi răspunsul
imun al gazdei prin activarea fenomenului de liză mediată de complement. Mycobacterium
acţioneză asupra macrofagului blocându-i receptorii de activare ai producţiei de citokine
inflamatorii şi diminuă activitatea de prezentare a Ag.
Dintre Ag proteice de protecţie enumerăm: peptidoglicanul care este imunogen,
mitogen, antitumoral. Lipoarakinomananul (LAM) este un produs duplicitar: factor de virulenţă
prin stimularea activităţii supresoare a macrofagului, dar inhibă şi activitatea limfocitului T,
blocând activitatea interferonului şi a proteinkinazei; induce producerea TNF de către
macrofag, astfel stimulând producţia tot de către macrofag a IL-6, IL-10, IL-1a, IL-1b.
D.p.d.v. antigenic au fost identificate Ag specifice fiecărei specii, dar şi un bagaj de
factori antigenici comuni; un Ag comun de tip mamifer pe care îl regăsim la M. tuberculosis şi
M. bovis şi un Ag comun speciilor M. avium şi M. paratuberculosis; între primele 2 specii
(tuberculosis şi bovis) identificăm 4 fracţii antigenice identice, iar între M. avium şi M.
paratuberculosis 6 fracţii.
Antigenele comune tuturor speciilor de Mycobacterium induc Ac fixatori de
complement, precipitanţi care însă înregistrează fluctuaţii în ceea ce priveşte nivelul lor în
raport cu prezenţa Mycobacteriei în cauză.
Rezistenţa la factorii fizico-chimici:

8
 -3 ani la temperatura gheţarului;
-rezistă chiar şi la 90C timp de 1 minut;
-este sensibil la acţiunea radiaţiilor UV, fiind distrus în 5 ore;
-rezistă luni întregi în apa potabilă şi circa un an în apele curgătoare;
-persistenţă de lungă durată în mediu prezentând o acţiune de lungă durată în
profilaxie;
-dezinfecţia se face mai bine dacă este un anotimp cu soare mai mult;
-M. bovis rezistă în lapte la 65C timp de ½ ore, în smântână 4 săptămâni, în telemea
4-5 luni, iar în iaurt 2 săptămâni;
-rezistă la sărare şi afumare;
-se distruge după ½ ore în var cloros;
-amestecul de formol 3% şi sodă caustică 3% îl distrug după 24 ore de contact;
-este sensibil la acţiunea derivaţilor organocloruraţi şi organofloruraţi, a fenolilor,
crezolilor, formolului.

Patogenitatea experimentală:
cobai iepure găină
Mycobacterium tuberculosis +  -
Mycobacterium bovis + + -
Mycobacterium avium - + +

Şoarecele şi şobolanul sunt rezistenţi.

Sensibilitatea la antibiotice:-streptomicină;
-rifampicină;
-izoniazidă;
-etanbutol.

PARTICULARITĂŢI EPIDEMIOLOGICE:
® receptivitatea : orice specie care vine în contact cu tipul de Mycobacterium faţă de
care este sensibilă, care îndeplineşte anumite condiţii (stare fiziologică) şi care întâlneşte o
anumită cantitate de Mycobacterium , pe o anumită cale de pătrundere.
Ex: -rumegătoarele mari sunt receptive la M. bovis şi fac o infecţie numită tuberculoză,
iar dacă în mod accidental vin în contact cu alte tipuri nu dezvoltă decât restructurări
imunologice care dispar cu rezoluţia procesului inflamator;
-oaia şi capra fac tuberculoză în condiţii foarte speciale, din acest motiv rareori se
diagnostică la acestea;
-calul are rezistenţă deosebită; se poate întâlni în mod excepţional la celelalte
solipede;
-păsările, atât speciile domestice cât şi cele sălbatice fac tubeculoză datorită M.
avium (galinaceele sunt mai sensibile, iar palmipedele mai rezistente).
® factori favorizanţi -de specie: rasă, vârstă, sexul, individul, genetic; animalele
debile sau cu boli cronice , cu factori de disconfort, subiecţii taraţi sunt mai sensibili; femelele
gestante sunt mai sensibile; vârsta condiţionează calea de infecţie cât şi severitatea
exprimării clinice (cele mai severe la tineri şi bătrâni); animalele exploatate intensiv pentru
producţii exogene prezintă un risc crescut;
-ambientali; la vacile de lapte (12-14 ani) există un risc crescut; la
tăuraşii la îngrăşat şi la porcii de 6 luni, riscul este mai scăzut;
9
 -de agentul cauzal (doza, calea ); doza minimă infectantă la
ovine este de 10.000 ori mai mare decât cea de la bovine. Calea modulează tipul de evoluţie
şi viteza cu care apare exprimarea clinică; este posibilă transmiterea pe cale digestivă,
respiratorie, transcutanată, dar fiecare categorie sau specie în parte recunoaşte o cale
particulară de transmitere (ex: la bovinele adulte -calea respiratorie, iar la bovinele tinere,
porci, carnivore - calea digestivă). În infecţia cu M. bovis la carnivore şi păsările de agrement
o pondere mare o are calea transcutanată. Pătrunderea bacteriilor pe o cale sau alta
condiţionează stadiile evolutive ulterioare, inducerea tardivă sau rapidă la generalizare sau
suscebilitatea la reinfecţie.
® sursele de infecţie:
1) animalele infectate (nu neapărat bolnave) -localizare digestivă  fecale;
- localizare respiratorie 
aerosoli,
expectorat;
-localizarea mamară  lapte;
-prin toate secreţiile organice în funcţie
de stadiul evolutiv şi localizarea procesului infecţios.Într-un efectiv indemn de tuberculoză ,
riscul major îl constituie aducerea unui animal infectat, inaparent clinic (contaminează aerul,
furajele, adăpostul, adăpătoarea prin secreţii şi excreţii). Animalul infectat elimină continuu
bacterii, îmbogăţind cantitatea de Mycobacterium.
2) obiectele contaminate;
3) produsele animaliere din animalele tuberculoase;
4) omul - tuberculoza are caracter de zoonoză - infecţia cu M. bovis sau cu M.
tuberculosis de la animale sau păsări de companie; boală distinctă a omului cu M. bovis, fără
caracter de zoonoză;
5) vehicularea tuberculozei prin manipularea de obiecte infectate de la animalele
tuberculoase.
 transmitere şi dinamică :
-tuberculoza pătrunsă într-un efectiv indemn, în absenţa unor măsuri de protecţie,
diseminează insiduos în 2-3 ani cuprinzând 85-90% din efectiv. Tendinţa de permanentizare
este accentuată de exploatarea animalelor pentru producţii exogene, în padoc, pe aşternut
permanent, care este lungă, favorizând transmiterea pe cale aerogenă. Animalele exploatate
în sistem extensiv sau în stabulaţie liberă mai greu fac tuberculoză.
Într-un teritoriu dat unde se practică păşunatul natural la comun nu ne vom confrunta
cu o explozie de tuberculoză decât dacă nu se iau măsuri de prevenire, de depistare a
animalelor infectate.

PATOGENEZA INFECŢIEI:

TUBERCULOZA PRIMARĂ :
-evoluţie stadială; se traversează etapele de reinfecţie şi generalizare;
-de la poarta de intrare Mycobacterium este întâmpinat de granulocite; în funcţie de
cantitatea de Mycobacterium procesul se opreşte aici prin distrugerea numărului mic de
Mycobacterium; dar dacă bacteriile sunt în număr mare, iar gazda îndeplineşte condiţiile
predispozante, celula fagocitară este distrusă; consecutiv, sunt eliberaţi factori chimici şi de
virulenţă ai bacteriei care cheamă macrofagul, care nu îşi îndeplineşte funcţia şi se
transformă în celulă-gigant care eliberează citokine; astfel, determină afluxul în zona de
conflict a celulelor limfoide care sub acţiunea mediatorilor chimici suferă transformarea

10
epitelioidă; se eliberează interleukinele care vor determină afluxul limfohistiocitar la nivelul
zonei de interacţiune; astfel ia naştere granulomul tuberculos.
Prin afectarea treptată, prin repetarea cascadei de evenimente are loc geneza
leziunilor tuberculoase cu răspuns clinic. La poarta de pătrundere are loc un conflict care se
soldează cu un granulom care nu mereu poate fi decelat şi poartă denumirea de afect
primar. De la nivelul afectului I pe cale limfatică, celulele care au fagocitat mycobacterii fără
să le distrugă, accesează limfonodul regional (aici se dezvoltă un granulom tuberculos). De la
nivelul linfonodului regional , dar şi de la nivelul afectului I, în funcţie de starea fiziologică, de
pătrunderea de noi cantităţi de bacterii se poate realiza diseminarea micobacteriilor în organe
şi ţesuturi. Încă din această etapă care se întinde în timp pe 15 zile apare starea de
sensibilizare specifică, consecinţa practică a acesteia; putem descoperi animale tuberculoase
încă cu mult timp înainte ca animalele să exprime un semn clinic de boală. În funcţie de
prezenţa complexului primar complicat (CIC) animalul poate deveni sursă primară de
infecţie. Afectul I se produce şi în cazul infecţiei evolutive şi acesta generează starea de
sensibilizare specifică pe care prin teste nu o putem diferenţia; apare necesitatea ca odată ce
apare starea de hipersensibilitate de tipul IV să precizăm dacă infecţia este cu
Mycobacterium care produce boala sau cu alta. În această situaţie , procesul rămas la acest
nivel dispare în timp; repetarea testării prin această stare de sensibilizare specifică permite
diferenţierea tipurilor de Mycobacterium care produc sau nu boala .
Complexul primar complicat se poate vindeca prin sterilizare. Celulele se pot calcifica ,
pot staţiona în această stare sau pot în cazul reinfecţiei şi acţiunii factorilor debilitanţi să
conducă la generalizare pentru că în interiorul acestui proces stabilizat , micobacteriile sunt vii
şi viabile. Acest status al micobacteriilor conferă animalului care găzduieşte acest proces o
imunitate de infecţie ( = premuniţie).

TUBERCULOZA SECUNDARĂ:
Diagnosticul:
Suspiciunea: clinico-lezională, depistare reagenţilor.
Tuberculinarea: evidenţiază sensibilizarea specifică = alergia. Se face cu tuberculină
purificată: Seibert = PPD =Purified Protein Derivated = tuberculoproteina.
PPD bovin practic identic cu PPD tuberculosis  PPD mamifer;
PPD aviar înrudit cu PPD paratuberculosis, net distinct de PPD mamifer;
PPD mamifer 100.000 UT/ml;
PPD aviar 25.000 UT/ml;
Tuberculinarea se face prin test unic (TU) sau prin test comparativ simultan (TCS).
Administrarea tuberculinei se face intradermic, subcutan sau intravenos cu citirea reacţiei la
72 ore.
Reacţiile fals negative: antealergice – anergie, PPD subdozat, supresie imună, fătare,
postalergice.
Reacţiile fals pozitive: paraalergie (sensibilizări nespecifice), pseudoalergice
(granulomatoze, tulburări neuro-endocrine).
Confirmarea:
1) examen bacteriologic: se realizează -frotiuri din leziunile granulomatoase, colorare
Ziehl-Nielsen, bacili AAAR, puţin numeroşi;
-izolări pe medii speciale -după
decontaminarea şi îmbogăţirea probelor: M. bovis diagnostic, zile, peliculă.

11
 2) examen histopatologic – granuloame cu celule gigante de tip Langhans sau la
colorare prin metoda Ziehl-Nielsen se evidenţiază bacilii;
3) bioproba pe cobai, iepure, găină –leziunile apar după 3-8 săptămâni.
Examenul bacteriologic propriu-zis:
-interval mare de aşteptare;
-se execută simultan cu bioproba pe cobai, fiind obligatoriu pentru că numai acesta
permite depistarea tipului de Mycobacterium;
-obţinem confirmarea şi declarăm oficial boala numai dacă la toate aceste metode
obţinem rezultat pozitiv.

Tuberculinarea: la locul inoculării trebuie să se formeze un mic nodul (strict

intradermic); inocularea corectă condiţionează reuşita testului;
-diferenţele de grosime între pliul iniţial şi cel final permit încadrarea animalelor în
următoarele categorii: reagente (pozitive);
® dubioase;
® negative.
-la locul inoculării se formează un edem păstos, moale, cald, dar se poate înregistra
apariţia unui exsudat care crustizează sau poate merge până la necroze.
Citirea: presupune multe elemente vizibile; este obligatoriu ca măsurarea grosimii
pielii , înainte şi după tuberculinare să fie făcută de acelaşi individ, cu acelaşi cutimetru, iar
aprecierea reacţiei locale trebuie realizată de aceeaşi persoană care a efectuat şi
tuberculinarea.
Se poate realiza cu diferite forme în funcţie de situaţia epidemiologică a efectivului:
-intradermic cu tuberculină mamiferă;
-s.c. sau i.v. cu tuberculină forte;
-se execută numai în focarele aflate în curs de asanare în scopul depistării animalelor
care dau reacţii de slabă reactivitate;
-aceste modalităţi de administrare a tuberculinei se practică numai în urma deciziei
Comisiei Autorităţii Veterinare.
În România se folosesc două tehnici de tuberculinare:
Testul unic (TU) – presupune numai utilizarea tuberculinei mamifere, acest tip de
investigaţie fiind destinat efectivelor indemne care nu au înregistrat cazuri de tuberculoză într-
un termen dat; este şi o metodă profilactică, dar şi o primă etapă în suspicionarea şi
confirmarea tuberculozei.
Este o metodă care se practică consecutiv încheierii asanării unui efectiv. Consecutiv
testului, animalele sunt încadrate în : -reagente (pozitive);
-dubioase;
-negative.
Datorită existenţei de determinanţi antigenici comuni putem înregistra reacţii pozitive
sau dubioase chiar dacă animalul nu este infectat cu Mycobacterium, animalul în acest caz
nu este declarat „tuberculos”, ci este supus în continuare la alte teste ce au drept scop
identificarea agentului etiologic.
Testul comparativ simultan (TCS) constă în inocularea simultană a tuberculinei
mamifere şi a celei aviare. O reacţie mai intensă la locul inoculării tuberculinei mamifere decât
la locul inoculării tuberculinei aviare atestă infectarea animalului cu Mycobacterium bovis, iar
invers atestă infecţia cu alte Mycobacterium (avium, paratuberculosis). Abia în situaţia în care
tuberculinarea prin TCS, repetată, atestă sensibilizarea specifică cu Mycobacterium bovis.

12
 Tuberculinarea nu este o metodă de depistare şi comfirmare a bolii, ci este o cale de
depistare a sensibilizării specifice a animalelor.

Diagnostic diferenţial: faţă de LEB, actinomicoză, necrobaciloză, paratuberculoză,

abcese.

COMBATEREA : se declanşează consecutiv buletinelor de analiză pozitive (infecţia

cu Mycobacterium bovis). Se declară oficial boala (anunţarea de către DSV local a Agenţiei
Naţionale) şi se instituie măsurile de carantină de gradul II şi programul de combatere.
În combaterea tuberculozei , la mamifere, trebuie avute în vedere că scopul este de a
elimina toate animalele infectate cu Mycobacterium bovis. Odată declarată boala se execută
testul unic, eliminarea reagentelor realizându-se fie prin extracţie, fie prin asanare totală.
Conduita aleasă depinde de numărul animalelor care prezintă sensibilizare specifică (se
elimină din efectiv aceşti indivizi).
-asanarea prin extracţie pe baza rezultatelor la tuberculinare repetată sau lichidarea
efectivului;
-se distrug sursele de infecţie şi se înlătură (se întrerup) căile de transmisie;
-un efectiv este declarat indemn după 3 tuberculinări succesive (la interval de 3 luni), la
care nu s-au mai depistat animale reagente sau dubioase;
-tuberculinarea secundă se realizează la minim 45 zile, iar cele ulterioare la intervale
mai mari (minim 60 zile);
-sensibilizarea în funcţie de prezenţa sau absenţa bacilului viu, în timp dispare, dar
dacă agentul este în organism ea se menţine în timp.
Nu se practică tratamentul în tuberculoza animală din consideraţia că este o zoonoză
(tuberculinostaticele pot duce la sterilizarea animalelor, dar tratamentul este de lungă durată
minim 18 luni la om ).

PROFILAXIA: -respectarea măsurilor de filtru;

-carantina profilactică înainte de introducerea în efectiv şi
tuberculinare;
-evitarea contactului între efective;
-tuberculinarea periodică, de 2 ori/an în efectivele indemne prin test
unic;
-nu se introduc decât animale provenite din efective indemne care au
fost supuse tuberculinarii în efectivul de origine şi ţinute în carantină profilactică;
-se va evită introducerea de surse secundare de infecţie;
-se evită exploatarea în contact , coabitarea interspecii;
-personalul trebuie controlat periodic (trebuie să fie sănătos şi
nereagent la tuberculoză);
-îndepărtarea câinilor şi pisicilor , deratizarea (se evită sursele de
reacţii paraalergice);
-starea de indemnitate trebuie confirmată ( data ultimei tuberculinări,
în data de ....animalul respectiv a fost negativ). Tuberculinările cu test unic sunt dictate de
frecvenţa şi evoluţia focarelor de boală din vecinătate (se verifică situaţia epidemiologică);
-la noi, tuberculinarea se efectuează de 2 ori /an (obligatoriu-
manoperă sucvenţionată de stat);
-s-a încercat evidenţierea capacităţii celulelor seriei albe sensibilizate
cu Mycobacterium bovis pentru ca la un nou contact cu tuberculina acesteia să-şi crească

13
activitatea de sinteză a  -interferonului. Proba de sânge se pune în contact cu tuberculina, iar
după 24 ore se măsoară cantitatea de  -interferon prin intermediul unei tehnici de tip
ELISA (anticorpi monoclonali anti-  interferon cuplaţi cu o enzimă ). Citirea se face
spectrofotometric (densitatea optimă în care se situează subiecţii pozitivi şi cei negativi).

14
 TUBERCULOZA ALTOR SPECII DE MAMIFERE:

TUBERCULOZA LA CAPRĂ şi OAIE:

ETIOLOGIA: Mycobacterium bovis, excepţional cu avium şi tuberculosis.

PARTICULARITĂŢI EPIDEMIOLOGICE: rarisimă (excepţională) la oaie, sporadică

la nivel de ţară, enzootică în efectiv.
La capră evoluţia este mai agresivă, cu caracter predominant exsudativ, cu cazeificare
şi lichefiere.

TABLOUL CLINIC: semnele generale sunt asemănătoare celor din tuberculoza

bovină.
-tuberculoza cronică –generalizată;
-tuberculoza acută pulmonară –caracter exsudativ;
-leziunile pulmonare au aspect sarcomatos cu sau fără leziuni pleurale, peritoneale,
hepatice;
-pseudotuberculoza.

EXAMENUL ALERGIC: -suspiciune prin TU şi TCS;

-tehnici nereglementate : inocularea s.c. la faţa internă a
coapsei , abdominal sau pliul subcaudal.

PROFILAXIA: -sanitară: separarea speciilor;

-ofensivă: ancheta epidemiologică, depistare, eliminare, dezinfecţie.

TUBERCULOZA LA CAL:
ETIOLOGIA: Mycobacterium bovis, avium, tuberculosis.

EPIDEMIOLOGIA: frecvent sporadică, coabitare cu bovine infectate.

PATOGENEZA: complex primar -digestiv - faringe, intestin;

-respirator - pulmon.

TABLOUL CLINIC: -inaparentă sau necaracteristică;

-scade capacitatea de efort, slăbire, oscilaţii hipertermice,
poliurie.

Localizare: a) pulmonară: pneumonie sau bronhopneumonie cronică;

b) abdominală: colici surde, tulburări digestive discrete;
-agravare progresivă: anemie, cahexie, moarte în 2-4 luni.

15
 TABLOUL LEZIONAL: leziuni nodulare sarcomatoase, foarte rară cazeificare,
excepţională calcificare; granuloame în pulmon, limfonoduri, splină, ficat; sunt afectate
limfonodurile mezenterice, pleurale şi peritoneale; posibila diseminare precoce hematogenă
(în tuberculoza acută pulmonară: noduli numeroşi, gri-gălbui); pleurezie, peritonită.

DIAGNOSTICUL: a) clinic -foarte dificil; se face diagnostic diferenţial faţă de

anemia infecţioasă ecvină, morvă, durină, diabet, piroplasmoză;
b) necropsic; diagnostic diferenţial faţă de nodulii morvoşi,
parazitari, abcese ;
c) comfirmare: 1) examen bacteriologic;
2) examen histopatologic.
Tuberculinarea s.c. este aceea care relevă în mod caracteristic existenţa bolii
(termometrare cu 24 ore înaintea inoculării, apoi termometrare din 2 în 2 ore –temperatura
corporală creşte cu 1C şi se menţine 4-6 ore; astfel se atestă că animalul este pozitiv).

PROFILAXIE: evitarea contactului cu animalele şi obiectele infectate.

TUBERCULOZA SUINELOR:
ETIOLOGIA: Mycobacterium avium, bovis, tuberculosis.

EPIDEMIOLOGIA:
surse: Porcul este susceptibil de tuberculoză indiferent de rasă, categorie, dar
vârsta permite decelarea leziunilor tuberculoase (minim 36 luni); în îngrăşetorii nu, dar se
poate depista în efectivele de reproducţie şi mai probabil în gospodăriile populaţiei, favorizată
de creşterea în comun a mai multor specii (de exemplu, cu găinile), astfel crescând riscul
mare de transmitere a Mycobacterium avium; modul de hrănire cu lături (resturi menajere)
crează riscul de transmitere a Mycobacterium tuberculosis de la omul care a consumat; se
contaminează cu Mycobacterium bovis administrându-se porcului resturi de lactate de la
vacile infectate.
Consumul de hrană infectată sau contactul cu animalele infectate trebuie să fie de
lungă durată pentru a se infecta şi porcul, astfel că trebuie făcut controlul hranei administrate.
căile de transmitere:
-pe cale digestivă: prin coabitare, (porcii între ei), ei eliminând prin fecale şi urină bacili
din noduli şi leziuni;
-pe cale aerogenă –prin leziunile pulmonare deschise şi prin nerespectarea condiţiilor
de microclimat (aer închis, ventilaţie deficitară).
dinamica: enzootică.

TABLOUL CLINIC: dacă animalul are vârsta la care se pot înregistra semnele ,
semnele sunt cele comune bolilor cronice:scăderea reactivităţii, inapetenţă, abatere, piele
murdară, aspră, crustoasă şi în funcţie de localizare: -digestivă, semnele sunt de enterită
(diaree alternând cu constipaţie);

16
 -respiratorie, semne de bronhopneumonie ( tuse ,
respiraţie discordantă).
În funcţie de poarta de pătrundere se dezvoltă granuloame în limfonodurile capului (ln.
submandibular, parotidieni) sau gâtului ce devin palpabili odată cu cahectizarea animalului,
duri, aderenţi la ţesutul subcutanat şi fistulizează; interesează limfonodurile submaxilare,
retrofaringiene, mezenterice, mediastinale.
Localizarea digestivă apare ca urmare a particularităţilor de circulaţie a limfei dintre
intestine şi parenchimurile ficatului şi splinei fac ca acestea să găzduiască, de asemenea,
granuloame.
Localizarea pulmonară este consecinţa diseminării pe cale sangvină şi este
secundară localizării digestive.
Particularităţile granulomului tuberculos sunt tendinţa de cazeificare timpurie,
impregnarea cu săruri de Ca, sclerozarea granulomului.
O localizare mai frecventă la porc decât la bovine o reprezintă oasele (20-30% din
cazuri); se dezvoltă granuloame în diafizele oaselor lungi în situaţia în care acestea mai
prezintă măduvă hematoformatoare (coaste), iar în celelalte oase lungi în epifize, iar în
vertebre în corpul lor. Exprimarea clinică a localizării osoase mimează afecţiuni nervoase
(pareze, paralizii, paraplegii) şi explică starea de anemie şi paliditate a pielii.

DIAGNOSTICUL: de obicei, se constată ca o surpriză de abator datorită afectării, în

special, a limfonodurilor capului şi gâtului; se observă granuloame în organele sistemului
digestiv, cu aspect cazeos; adenite cazeoase.
Ancheta epidemiologică ne poate orienta în suspicionarea unei tulpini de
Mycobacterium.
Se face diagnostic diferenţial faţă de pseudotuberculoză, bolile parazitare,
bronhopneumonie (lipsesc leziunile în limfonoduri), chistii hepatici, osteomielite.
Se face examen de laborator bacteriologic şi histopatologic, cât şi teste alergice:
testul comparativ simultan la baza urechii, intradermic, cu citire la 72 ore; reacţia este
pozitivă dacă nodulul format este mai mare de 3 mm.

PROFILAXIA: -defensivă: separarea speciilor, controlul reproducătorilor, igiena

alimentaţiei;
- ofensivă: eliminarea reagentelor, controale repetate până la
asanare, identificarea originii şi eliminarea sursei; resturile de cantină se administrează doar
prelucrate termic, la fel şi resturile de produse lactate.
În gospodării se impune creşterea separată în padocuri a fiecarei specii, controlul şi
examinarea periodică a personalului care asigură exploatarea colectivităţii de suine şi se
limitează înstrăinarea animalelor.
Se face dezinfecţie: mycobacteriile sunt rezistente la acizi şi alcalii (nici soda caustică
concentrată nu este eficientă).

TUBERCULOZA CARNIVORELOR DE COMPANIE:

Prezintă importanţă economică deosebită pentru că tuberculoza se transmite atât de la
om la carnivore, cât şi de la carnivore la om.
Toate carnivorele domestice şi sălbatice fac tuberculoză, de regulă, de tip acut.

17
 ETIOLOGIA: agentul etiologic este reprezentat de Mycobacterium bovis,
tuberculosis şi mai rar de avium.

EPIDEMIOLOGIA:
-la câine des infecţia cu Mycobacterium de tip uman;
-la pisică mai deasă infecţia cu Mycobacterium avium în raport cu frecvenţa
îmbolnăvirilor cu Mycobacterium avium la câine;
-în egală măsură , dar mai des la pisică se constată infecţia cu Mycobacterium bovis;
-câinele şi pisica de companie sunt expuşi la Mycobacterium tuberculosis de la
stăpân pe cale aerogenă;
-dacă sursa de hrănire este sursă de infecţie, cel mai des s-a constatat că infectarea a
fost provocată de Mycobacterium bovis;
-administrarea de carne crudă, mai ales deşeuri carnate (mai ales la pisici) prezintă un
risc crescut;
-câinele se contaminează cel mai frecvent pe cale digestivă cu Mycobacterium
tuberculosis, lingând mâinile stăpânului, faţa, crescând astfel riscul contaminării.
Tuberculoza îmbracă aspecte foarte diverse, înregistrând în cursul expresiei clinice
semne generale şi locale.

SIMPTOMATOLOGIE: au fost sesizate semne locale şi generale.

Infecţia pe cale aerogenă are exprimare la nivelul cavităţii toracice ca
bronhopneumonie de tip subacut sau cronic care debutează prin tuse seacă, apoi umedă,
jetaj cu caracter muco-purulent, uneori cu striuri de sânge şi miros putrid.
Localizarea pulmonară la carnivore este asemănătoare cu ftizia galopantă a omului
în care se înregistrează hemoptizie datorată ramolizării ţesutului respectiv cu pierderi de
sânge; modificările la nivel pulmonar se exprimă prin ascultaţia cu raluri umede, sufluri
modificate (tubar, cavernos). Ascultaţia permite evidenţierea unor zone pe aria toracică pe
care există matitate (nu există zgomote) şi în funcţie de învecinarea cu zone neafectate,
submatitate.
Localizarea pleurală este însoţită de cantităţi de lichide acumulate în cavitatea
toracică determinând apariţia pleureziei exsudative şi modificarea sunetelor pe aria toracică
cu delimitare netă în raport cu orizontala, în raport cu cantitatea de lichide; la puncţie, lichidul
este citrin, transparent, fără turbiditate, fără sânge (caractere importante în orientarea
suspiciunii). Imaginea radiografică este apreciată drept foarte caracteristică: pe aria
pulmonului unde s-a acumulat exsudat inflamator se observă zone cu aspect de fulgi de
zapadă. Datorită raporturilor anatomice se asociază frecvent şi cu localizare pericardică,
când se observă acumulare de lichide şi în cavitatea pericardică, fapt ce va determina
insuficienţă cardiacă şi agravarea funcţiei respiratorii.
Localizarea digestivă se întâlneşte la ambele specii şi presupune: enterită,
disfuncţie hepatică, insuficienţă hepatică de diferite gravităţi, insuficienţă renală.
Modificările de la nivelul limfonodurilor pot genera tulburări de tranzit. Se înregistrează
des ascita tuberculoasă (lichidul de puncţie are caractere asemănătoare ca cel din
pleurezie, la care se mai adaugă mici coaguli de fibrină).
Localizarea cutanată este specifică carnivorelor, dar şi tipului de bacil implicat;
consecutiv infecţiei cu Mycobacterium tuberculosis, interesând dermul capului (la pisică) şi
regiunea dorso-lombară (la câine) apar abcese reci cu evoluţie lentă care se deschid; au
slabă tendinţă de cazeificare, dar au conţinut purulent cu mare încărcătură de bacili; ei se pot
cicatriza în timp, dar consecutiv, în vecinatatea zonei cicatrizate reapare alt abces.
18
Caracteristic este faptul ca limfonodul regional este mărit în volum la începutul dezvoltării
procesului patologic; la palpare nu se sesizează nimic la limfonodul respectiv, dar pe măsură
ce procesul evoluează , în limfonod sunt prezente formaţiuni nodulare.
Localizarea oculară este caracteristică pisicii şi se manifestă prin conjunctivită
granulomatoasă, iridociclită, ulcere corneene.
Localizarea osoasă este mai rară; se exprimă ca osteomielită hipertrofiantă cu
tendinţa fistulizării şi cu afectarea periostului (caracter hipertrofiant).
localizare articulară;
localizare la nivelul sistemului nervos;
localizare la nivelul aparatului genital.
Semnele generale: astenie, slăbire, scăderea apetitului, modificări la palpare ale
limfonodurilor superficiale, modificarea curbei termice.

TABLOUL LEZIONAL: este reprezentat de granuloamele prezente în organele

afectate care au următoarele caracteristici: aspect nodular, dar diferă prin dominanţa unui
anumit tip de proces inflamator. Cazumul are consistenţă mai scăzută, se fărâmiţează cu
uşurinţă. Nodulii se evidenţiază uşor. Procesele de calcificare sunt incomplete şi există o
slabă tendinţă de fibrozare. Conţinutul mare în bacili al leziunilor are importanţă
epidemiologică şi pentru diagnostic (reacţia bacteriologică pozitivă confirmă tuberculoza).

DIAGNOSTICUL :
-modificări de stare generale, modificări de apetit;
-unele localizări sunt sugestive (oculară,
dermică);
-ne ajută investigaţia radiologică pentru a sesiza afectarea pulmonului;
-se sesizează afectarea limfonodurilor prin palpare.

Se face diagnostic diferenţial faţă de bolile tumorale (limfadenopatia

generalizată), leucoza felină, bolile SIDA-like, leishmanioza, nefritele cronice, pleurezii şi
ascite (în lichidul de puncţie se înregistrează sânge, puroi, turbiditate).
În tuberculoză, limfadenopatia există doar în organul şi sistemul afectat.
La feline sunt frecvente leziunile tumorale de etiologie virală sau consecutive
sindromului de imunodeficienţă felină.
Diferenţa dintre o ascită din insuficienţa hepatică sau din insuficienţa cardiacă faţă de
ascita tuberculoasă se face prin explorări funcţionale ale cordului şi ficatului pentru a vedea
dacă funcţionează normal.
Se pot face şi examene serologice.
În tuberculoză lichidul de puncţie are foarte multe leucocite.
Prin diagnostic necropsic se face diferenţa între granulomul tuberculos şi cel din:
-pseudotuberculoza (produsă de un germen din genul: Yersinia) în care granulomul
este de tip cazeos cu localizare exclusiv abdominală;
-tumori -la granulom pe secţiune se evidenţiază zona de cazeificare care nu cuprinde în
totalitate limfonodul; conţinutul cazeos este sfărâmicios, spre deosebire de tumori unde este
uniform pe secţiune, elastc, mai mult sau mai puţin dur în funcţie de elementul proliferat;
-actinomicoză -se impune în tuberculoza osoasă sau oseoarticulară; în actinomicoză
examenul microscopic relevă tufe de Actinomices;
-bolile parazitare.

19
 CONFIRMAREA:
-examen bacteriologic: izolare, identificare, tipizarea bacteriei în cauză;
-examen histopatologic -utilizabil, dar în structura granulomului tuberculos la
carnivore nu vom identifica celula gigantă Langhans, ci doar celule limfoide şi epitelioide;
-examen serologic: RFC, Middlebrooc –Dubos;
-examen alergic cu tuberculină bovină diluată ½ 5000 U la câine şi 2500 U la pisică;
tuberculinarea se face s.c. la pisică, intradermic la câine sau i.v. Se va avea în vedere că
oscilaţia temperaturii corporale zilnice să nu fie mai mare de 0.7C, iar după tuberculinare
temperatura corporală variază cu cel mult 1C. După tuberculinare se observă moartea într-o
săptămână la animalele infectate datorită reacutizării focarelor.
După testul intradermic cu BCG în pielea de la faţă internă a coapsei se urmăreşte
reacţia locală timp de 48-72 ore; inocularea în pielea coapsei congenere a unor extracte
proteice pentru identificarea animalelor sensibile (cu sensibilitate specifică).

TRATAMENTUL: este prohibit datorită măsurilor sanitare; preventiv, timp îndelungat,

la animalele de menajerie, de la zoo sau circ, la schimburi de animale sau la animalele
recoltate din natură şi aduse în menajerie.

TUBERCULOZA AVIARĂ:
Koch 1882 de la cocoş;
În România -Riegler 1904 la papagal

ETIOLOGIA: Mycobacterium avium la pasăre şi Mycobacterium tuberculosis la

papagal.

EPIDEMIOLOGIA:
răspândirea: este ubicvitară şi, în general, se înregistrează în sistemul intensiv de
creştere.
pagube: -mortalitate;
-nu există specie de pasăre, domestice sau sălbatice, care să nu fie
susceptibile de tuberculoză, ele făcând forme generalizate de infecţie; eradicarea ei este
imposibilă , dar se tinde la indemnitatea unor efective care vin în contact cu omul (ca alimente
sau ca animale de companie).
În mod particular, Mycobacterium avium odată eliminată în mediu extern este cea mai
viabilă, cea mai rezistentă dintre mycobacterii, rezistând chiar 4 ani de la eliminarea dejecţiilor
animalelor bolnave.
Păsările infectate elimină mycobacterii în mod preponderent prin fecale care sunt
materiale patologice de cea mai mare încărcătură, iar valoarea lor este cu atât mai mare cu
cât leziunile produse de Mycobacterium avium sunt foarte bogate în bacili.
surse : -primare-păsările bolnave, cadavre (viscerele lor cu atât mai mult cu cât
pasărea a murit în faza de bacilemie);
-secundare-adăpostul, cuştile, apa, furajele.
căile de contaminare: -prin contact direct sau indirect între contaminaţi şi indemni;
-pe cale verticală (ou) ce este foarte rar citată în literatura
de specialitate;
20
 -diseminare lentă, insiduoasă.
dinamica: -enzootică-staţionară;
-manifestările clinice apar de la 6-8 luni de la infecţie;
-riscul creşte odată cu apariţia tendinţei de realizare a exploataţiilor de tip
ecologic, crescând animalele în sistem tradiţional.

TABLOUL CLINIC:
-diferenţele între păsări şi mamifere sunt date de absenţa formaţiunilor limfoide
(limfonoduri) la pasăre; nu există complexul I la pasăre ; granuloamele au pronunţată tendinţă
de cazeificare, sunt încapsulate , niciodată calcificate şi se găsesc în acele structuri care
exprimă calea de pătrundere şi calea de diseminare (există granuloame la nivelul pereţilor
intestinali şi prin contiguitate sau pe cale sangvină în parenchimurile în care sistemul limfoid
are formaţiuni specifice).
Granulomul tuberculos produs de Mycobacterium avium este foarte bogat în bacili.
Dacă infecţia se face pe cale digestivă , infecţia are caracter cronic, iar diseminarea se
face pe cale canaliculară, exprimarea şi decelarea este greoaie.
Tabloul clinic este asimptomatic sau necaracteristic.
Tardiv, apar modificări de comportament, scade reacţia la stimuli, somnolenţă,
paliditatea tegumentelor, pene zburlite, aripi lăsate, diaree, păsările nu mai ouă.
La palpare se constată starea necorespunzătoare a musculaturii până la edemaciere,
pasărea murind fie consecutiv epuizării, fie brutal datorită unui accident de tip hemoragic din
ruptura viscerelor în care s-au dezvoltat procese granulomatoase.
Se observă şchiopături datorită sensibilităţii razelor osoase sau articulaţiilor.

TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC:
Granulomul tuberculos are caracter cazeificat, fiind încapsulat; în organele
parenchimatoase aceste granuloame au suprafaţa muriformă, dimensiuni variabile (diametru
de 1-4 mm), de culoare gălbui-cenuşie, sfărâmicioase pe secţiune.
Distribuţia granuloamelor este hotărâtoare pentru orientarea suspiciunii, adică dacă
există granuloame ulcerate în peretele intestinal se evidenţiază calea de pătrundere primară
sau secundară (de la ficat prin canalul coledoc).
Apar granuloame hepatice şi splenice, organele fiind mărite în volum; granuloamele se
găsesc atât în profunzime cât şi la suprafaţă alterând şi abolind funcţiiile hepatice şi splenice;
apar anemia, coloraţia subicterică, tulburări de coagulabilitate, abolirea funcţiilor de sinteză ce
vor duce la prăbuşirea organismului.
Tulburările hepatice agravează tulburările de absorbţie intestinală, în intestin
dezvoltându-se procese granulomatoase.
Măduva osoasă este afectată de timpuriu, fapt ce va agrava anemia şi duce la
scăderea funcţiilor de apărare ale celulelor cu origine în celula Stem.

DIAGNOSTICUL:-se fac preparate între lamă şi lamelă din conţinutul granuloamelor,

în frotiu subţire şi se colorează cu Ziehl-Nielsen;
-examenul bacterioscopic are valoare de confirmare datorită faptului că leziunile
tuberculoase conţin numeroşi bacili, astfel că examenul bacterioscopic pozitiv confirmă boala,
iar cel negativ exclude tuberculoza.

21
 PREVENIREA: -prevenirea introducerii ei în efective este posibilă în cazul exploatării
separate pe specii, folosind material de reproducţie indemn şi respectând principiul „totul plin,
totul gol”.
Dacă apare o suspiciune bazată pe leziuni şi semne clinice, este posibilă
tuberculinarea cu PPD aviar, iar, citirea făcându-se la 48 ore; tuberculina de pasăre se
inoculează 2500 UI în bărbiţe, iar citirea se face prin compararea îngroşării bărbiţei inoculate
cu cea congeneră (la curcă se practică inocularea în mărgele).

COMBATEREA:
-depopulare totală;
-ecarisarea cadavrelor cu leziuni;
-curăţirea mecanică, dezinfecţie, deratizare, vid sanitar cât mai mult timp posibil; se
lasă să acţioneze dezinfectantele specifice (formol în concentraţie mare şi vid sanitar).

Diagnostic diferenţial:
-anemia infecţioasă aviară -nu există leziuni nodulare parenchimatoase; la nivelul
măduvei osoase se constată consistenţă de gel şi decolare; leziunea este cronică.
-coligranulomatoză -apare la păsările adulte; se constată granuloame colibacilare
exclusiv în peretele intestinal, ficat, splină, niciodată în măduva osoasă.
-leucoza aviară – este o tulburare digestivă; organele ţintă sunt ficatul, splina, ovarul,
bursa Fabricius, în care se dezvoltă procese tumorale difuze; organul este mărit în volum în
ansamblu de 2-3 ori; prezintă modificări de culoare şi consistenţă sau se constată procese
tumorale nodulare în ficat, splină, în funcţie de dimensiunile lor creând dificultăţi, dar pe
secţiune au aspect grăsos, sunt uniformi, proemină, au consistenţă elastică.
-aspergiloză -are localizare exclusiv pulmonară.
-histomonoză -este specifică curcilor; are evoluţie acută, cu prezenţa de granuloame
mari.
Şchiopătura din tuberculoză o putem confunda cu leziunile nervoase, leziunile
articulare (artrite micoplasmice; se pot face teste serologice), consecinţa infecţiei cu
reovirusuri sau a unor dismetabolii (P-Ca, proteine).

DERMATITA NODULARĂ A BOVINELOR:

1) tuberculoza cutanată (doar leziuni cutanate);
2) farcinul bovinelorleziuni cutanate şi în limfonoduri.
3) limfangita ulceroasă
Este rară în lume , iar România este indemnă.
Importanţa economică -nelimitată.
Importanţa epidemiologică -mare.

22
 PARATUBERCULOZA:
1) enterita cronică hipertrofiantă;
2) enterita paratuberculoasă bovină;
3) enterita hipertrofiantă bovină;
4) boala lui Johne.
Este boală infecto-contagioasă, produsă de Mycobacterium paratuberculosis,
specifică rumegătoarelor mari şi mici, sporadico-enzootică, cronică, exprimată prin semne
clinice şi lezionale care interesează porţiunea terminală a intestinului subţire. Este o boală
netratabilă.

ISTORIC:
1895 Johne a descoperit bacilii;
1905Bang reproduce boala la viţei.

RĂSPÂNDIREA: în America de Nord, Europa Centrală, Africa de Sud;

1908 Iugoslavia la ovine;
În România a fost depistată la bovinele şi ovinele importate.

ETIOLOGIA: Mycobacterium paratuberculosis acidorezistent. Se cultivă în 3-4

săptămâni în lichid determinând apariţia unei membrane, iar în mediu solid 4-8 săptămâni
formând colonii unite printr-o peliculă.
Rezistenţa este asemănătoare cu cea a lui Mycobacterium avium.
Mycobacterium paratuberculosis este un tip consacrat pentru bovine, un tip pentru
ovine sau caprine, un tip specific pentru ovine.

EPIDEMIOLOGIA:
receptivitatea: sunt receptive bovinele, ovinele, caprinele; în mod excepţional se
infectează doar suinele şi cabalinele, dar dezvoltă infecţia şi boala şi rumegătoarele sălbatice.
Susceptibilitatea maximă se înregistrează la viţeii de câteva luni, adultele fiind mult mai puţin
susceptibile, dar ele exprimă boala ca urmare a unui proces patogenetic de lungă durată (se
înregistrează la bovinele de 3-7 ani).
calea de transmitere: -viţelul suge de pe mamela neigienizată astfel că transmiterea
se face pe cale digestivă, expresia clinică fiind favorizată de factorii care scad rezistenţa
organismului.

PATOGENEZA:
-locul pe unde pătrunde Mycobacterium paratuberculosis este mucoasa ileonului,
dezvoltându- se la acest nivel un granulom paratuberculos; structura granulomului este
alcătuită din celule epitelioide gigante, aflux limfocitar, dar granulomul nu prezintă o celulă
particulară care să-l diferenţieze.
Diseminarea se face prin contiguitate din granulomul iniţial, către teritoriile
submucoase învecinate, acest proces desfăşurându-se lent; pe măsură ce sunt interesate

23
porţiuni cât mai mari ale ileonului, colonului, rectului apar semnele clinice. Au loc eliminările
de bacili în lumenul intestinal, precum şi contaminarea fecalelor.
Tulburările digestive apar abia în momentul în care funcţiiile mucoasei intestinale nu
vor mai putea fi compensate de porţiunile rămase intacte; se instituie alternanţa diaree-
constipaţie, apoi numai diaree ce va duce la compromiterea mucoasei.
În fazele iniţiale, când dimensiunile leziunilor mucoase au câţiva cm 2 nu există expresie
clinică, dar animalele elimină intermitent Mycobacterium paratuberculosis prin fecale, chiar
în această etapă. Animalul exprimă de fapt o perturbare a funcţiilor gastro -intestinale a
ileonului, colonului, rectului; se înregistrează perturbări ale metabolismului apei şi electroliţilor.
Prin contiguitate pe cale limfatică eferentă, mycobacteriile din mucoasa abordează limfonodul
mezenteric, determinând ectazia vaselor limfatice şi hiperplazia limfonodului.
Fiind o afecţiune cronică determină slăbire, emaciere, anemie, paliditatea mucoaselor,
tulburarea funcţiilor de coagulare, imunosupresie.
Tulburările digestive (diaree- constipaţie, diareea rebelă ce nu cedează la medicaţie),
apetitul hidric crescut şi apetitul alimentar scăzut (deşi animalele consumă hrană) vor
determina slăbirea animalului odată cu diareea din ce în ce mai persistentă.
Datorită eliminării în jet a fecalelor lichide se constată diseminarea crescută a agentului
etiologic; funcţia sfincterului anal este împiedicată înregistrându-se incontinenţă atunci când
mucoasa rectală este compromisă şi se constată murdărirea trenului posterior.
Geneza diareei este reprezentată de nerealizarea reabsorbţiei apei şi electroliţilor,
astfel că se instalează o sete celulară, iar animalul consumă în exces apă (polidipsie).
Nereţinerea apei este agravată şi de tulburările de reabsorbţie a electroliţilor care ar fixa apa
intracelulară. Dezechilibrul osmotic în plan celular are drept consecinţă o şi mai mare pierdere
de lichide din celule în favoarea patului extracelular.
În paratuberculoză alături de semnele enterice şi cahexie există frecvent edeme
declive, agravate de hipoproteinemia din fazele avansate.

TABLOUL CLINIC la ovine: nu constatăm fecale apoase, ci doar modificări ale

crotinelor ce sunt moi; şi ele exprimă edeme (dar cu exprimare mai discretă).

La oi se face diagnostic diferenţial faţă de fascioloză.

TABLOUL LEZIONAL: se constată granuloame tuberculoase în mucoasa ileonului,

colonului şi rectului.
Caracteristicile granulomului paratuberculos: blocare a necrozei celulare în stadiul
de fragmentare a nucleului.
Macroscopic, leziunea este desemnată ca ileită hiperplazică; la examenul extern al
intestinului se constată îngroşarea peretelui cu creşterea consistenţei acestuia (aspect de tub
de cauciuc). Secţionând, intern se constată mucoasa îngroşată al cărui aspect este comparat
(la anumiţi subiecţi) cu buclajul blăniţelor de Karakul sau cu circumvoluţiile cerebrale. În
leziuni există cantităţi mari de bacili. Granuloame mai există şi în limfonodulii mezenterici
(crescuţi în volum, mustoşi) şi se mai constată şi ectazia vaselor limfatice mezenterice).

CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI:
Este relativ uşor în cazul formei clinic exprimate; se face examen bacterioscopic când
se evidenţiază bacilul paratuberculozei cu caracterele lui; la focarele noi de boală se recurge
la examen bacteriologic.

24
 La examenul bacterioscopic la animalele cu diaree se fac frotiuri cu raclat de mucoasă
intestinală sau se etalează proba de fecale colorate cu metoda Ziehl –Nielsen.
La animalele la care leziunea intestinală este încă de mici dimensiuni, există riscul unor
examene bacterioscopice sau probe de fecale negative, ca urmarea faptului că în această
leziune , bacilul se elimină cu intermitenţe. Se face obligatoriu repetarea examenului (frotiul
negativ nu exclude paratuberculoza).
Se face RFC pentru confirmare. Se face şi o reacţie alergică, prin inoculare
intradermică, i.v., s.c.; se face cu paratuberculină sau ionină sau cu tuberculină de tip
aviar.
În efectivele cu infecţie de paratuberculoză sau tuberculoză se face un test tip triplu,
inoculând Mycobacterium avium, paratuberculosis, tuberculosis.
La reacţia pozitivă sau dubioasă pentru paratuberculoză se comfirmă prin examen
bacterioscopic pe probe de fecale şi coroborarea rezultatelor.
Reacţia RFC pozitivă obligă la completarea rezultatelor cu date de la examenul
bacterioscopic al materiilor fecale.
În situaţia de suspiciune se recomandă repetarea examenului din raclat de mucosă sau
proba de fecale din 21 în 21 zile.

PROGNOSTICUL: - defavorabil vital şi economic.

COMBATEREA:
-asanare prin extracţie sau mijloace serioase de decontaminare (curăţenie mecanică) şi
depopularea adăpostului un interval cât mai mare de timp;
-carantină de gradul III (în sistem intensiv unităţile au un grajd special) şi confirmarea
statusului indemn.

PROFILAXIA:
-vaccinare;
-atenţie la animalele importate.

25
 BRUCELOZELE:
DEFINIŢIE: sunt boli infecto-contagioase comune omului şi majorităţii animalelor,
produse de Brucella, evoluând acut sau cronic la animale. Principala manifestare este avortul.

ISTORIC:
1887 Bruce –„febra de Malta” –Micrococcus melitensis;
1905 izolată în lapte;
1897 Bang -Bacterium abortus (Brucella abortus ovis);
1914 USA – Traum -avortul la scroafe;
1920 Meyer şi Slaw -genul:Brucella abortus şi melitensis;
1929 Traum –Brucella suis;
1953 Brucella neotomae;
1968 Brucella canis.

IMPORTANŢĂ: -mondială, numeroase specii sunt infectate natural;

-represiuni ecomonice, restricţii, cheltuieli, asanare;
-este zoonoză majoră.
Sunt afectate structurile în care sistemul reticuloendotelial este bine reprezentat, iar în
cazul animalelor gestante are tropism pentru uterul gestant.
Sunt gazde consacrate numeroase specii de animale care fac infecţia natural
(rumegătoarele, renul, elanul).
Omul este susceptibil la infecţia cu majoritatea speciilor de Brucella dezvoltând infecţii
acute sau cronice cu compromiterea sferei genitale, afecţiuni hepatice, articulare al cărui
tratament nu se soldează cu sterilizarea bacteriologică a organismului purtător.

ETIOLOGIA:
Este un cocobacil, Gram-negativ, imobil, nesporulat, necapsulogen.
Se cunosc 6 specii : -Brucella abortus cu 8 biovaruri;
-Brucella melitensis cu 3 biovaruri;
-Brucella suis cu 5 biovaruri;
-Brucella neotomae;
-Brucella ovis;
-Brucella canis.
Evidenţierea Brucellei în materialele patologice se realizează consecutiv practicării
unor metode speciale ( Stamp, OMS, Koster, Koslovski).
® cultivarea se face pe medii speciale la 37C şi 5-10% CO2.
® caractere culturale: colonii mici, rotunde, translucide, opalescente, cu reflexe brune
(cromobacteriostază, produc H2S, metabolizează substanţele azotate).
® antigene de suprafaţă (LPS la Brucella abortus şi Brucella melitensis);
® endoantigene –citoplasma –alergice: test alergic.
® rezistenţa: -căldură umedă: 55C 2 ore; 60C 20 minute; 80C 3-5 minute; 100C
distruse instantaneu.

26
 -căldură uscată: 90-95C 1 oră; 0C 1-2 luni; -20 peste 30
zile; -lumină solară 1 oră;
-razele UV 20 secunde;
-în produsele de origine animală: în lapte 0C 40 zile; în laptele acru 1-
4 zile; în smântână 10-40 zile; în unt 142 zile, în frişcă 10 zile; în brânza dulce şi fermentată
15-45 zile; în carnea refrigerată 30 zile; în carnea sărată 2-3 luni.
-în produsele patologice, în medii naturale: în placenta uscată şi la
întuneric 120-210 zile; în exsudatul uterin la 0C 210 zile; în urină 4 zile; în avorton 75 zile; în
fecalele de vacă 3 zile vara, 150 zile iarna; în lână şi piei 6 luni.
Brucelele sunt sensibile la acţiunea antisepticelor (formol 1%, NaOH 2%, cloramină
0.25%), detergenţilor 1-5%, alcoolului 70, carbonatului de Ca, antibioticelor (in vitro:
penicilină, streptomicină, tetracicline, neomicină, cloramfenicol; in vivo: la antibioticele ce
traversează membrana celulară şi care au ca nivel de acţiune citoplasma).

EPIDEMIOLOGIA:
Infecţia naturală este spontană la taurine, ovine, caprine, porci, câini, iepuri, reni,
elanul.
Gazde primare:-Brucella melitensis –la oi, capre, om;
-Brucella abortus –la taurine, om;
-Brucella suis –la porci, iepuri, unele rozătoare, mistreţ;
-Brucella rangiferi –la ren;
-Brucella canis –la câine şi om.
Omul se contaminează frecvent cu Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella
suis şi Brucella canis.
Boala este dependentă de vârstă la care se realizează, vârsta modulând procesul
mergând până la eliminarea brucelelor la animalele tinere rezultând expresia clinică a infecţiei
la toate animalele care au devenit mature d.p.d.v. sexual.
Începând de la vârsta pubertăţii, adultă şi continuând cu viaţa intrauterină, acestea sunt
vârstele la care infecţia se soldează cu semne şi manifestări ale bolii.
Înainte de pubertate, are loc restructurarea imunologică şi recăpătarea sterilităţii.
-viţeii până la 14-15 luni nu se îmbolnăvesc şi sunt doar tranzitoriu sediul infecţiei;
-toate celelalte categorii de vârstă exprimă infecţia prin diferite aspecte de boală şi în
unele cazuri prin restructurare imunologică.
Infectarea bovinelor mature sexuale în perioada anterioară gestaţiei are drept
consecinţă cantonarea bacteriei în structurile reticuloendoteliale fără manifestare clinică.
Infecţiile animalelor gestante se soldează în funcţie de vârsta gestaţiei cu pierderea produşilor
de concepţie sau cu obţinerea unui produs care exprimă boala în primele zile de fătare şi
reprezintă o puternică sursă de infecţie.
Adultele infectate rămân purtătoare şi eliminatoare de brucele pe toată durata vieţii.
Se pare că există o corelaţie de sexe (la femele mai multe cazuri – la bovine datorită
exploatării zootehnice).
® surse de infecţie: animale rezervor gazde naturale şi animalele
purtătoare; -animale clinic bolnave;
-produsele de avort (avortoni, învelitori, lichid, exsudat din cavitatea uterină cu
încărcătură bacteriană ce au concentraţie maximă de brucele); este obligatorie distrugerea
produşilor de avort;
-lapte, spermă, fecale, urină;
-femelele în momentul avortului, conţinutul uterului: avort, fătare –1012-1013 brucele

27
 -15 x106 brucele pe mucoasa conjunctivală;
-excreţia tranzitorie: -secreţii vaginale înainte şi după avort, fătare normală, în estru ;
-colostru şi lapte 20-60% (de la câteva zile până la data lactaţiei –
1000 bacterii/ ml, eliminare intermitentă sau continuă).
® modalităţi de transmitere: -verticală: -transplacentară care are drept consecinţă
leziuni la nivelul legăturilor feto-maternale care în funcţie de vârsta produşilor de concepţie se
soldează cu avortul; este importantă pentru infecţiile care sunt consecinţa unei infecţii la
vârste mari cu leziuni de mică întindere la nivelul placentei ce permit supravieţuirea produşilor
de gestaţie şi în cursul căreia este posibilă fie traversarea barierei placentare de către
brucele, fie contaminarea viţelului cu lichid amniotic în care se găsesc brucele. Viţelul este
fătat , dar viabilitatea lui este redusă (exprimă boala acută la 24-72 ore după fătare );
-sperma este un factor de transmitere a
brucelelor şi la femelă şi la produşii de concepţie;
-orizontală : - este consecinţa contactului animalelor
cu brucelele. Coabitarea favorizează transmiterea pe calea mucoaselor (este calea prin care
este expus şi omul). Contaminarea se realizează -direct prin contact cu sursele primare;
-indirect (păşuni, vehicule , apă, alimente);
-este posibilă pătrunderea brucelelor
transcutanat prin microleziuni la acest nivel.
Într-un efectiv indemn de boală pătrund prin sursa primară (introducerea în efectiv a
animalelor infectate, dar clinic normale).
În efectiv în primul an , în urma introducerii unei astfel de surse de infecţie se
înregistrează un număr nesemnificativ de avorturi, pentru ca în următorul an să se
înregistreze un număr mare de avorturi (pentru că diseminarea în efectiv se realizează prin
intermediul unui avorton, de cele mai multe ori).
-prin viţelele provenite din mame infectate, produşii care
supravieţuiesc pot fi infectaţi şi ei;
-creşterea în coabitare a mai multor specii ( anumite
biovaruri de brucele nu manifestă o specificitate pentru o anumită specie) este un mare risc.
În anii care urmează (după anul II) procesul de reproducţie decurge aparent normal,
dar se înregistrează mai multe complicaţii postpartum (endometrite, creşterea intervalului
dintre momentele fertile, întârzierea căldurilor);
-vor mai manifesta avort doar animalele nou introduse
în efectiv care provin din efectivele indemne şi care sunt , de regulă, primipare. Primiparele cu
origine în asemenea efective vor exprima avort.

PATOGENEZA:
Realizarea infecţiei şi exprimarea bolii depind de vârstă, starea fiziologică, cantitatea de
brucele cu care vin în contact. În raport cu o cantitate limitată de bacterii, animalele pot
reacţiona şi manifesta o rezistenţă. În raport cu o doză infectantă ce depăşeşte pragul ele
manifestă boala.
Există o perioadă primară care este fie inaparentă, fie în funcţie de starea fiziologică se
exprimă ca boală acută, abortigenă; se multiplică la poarta de pătrundere şi în limfonodurile
regionale.
Infecţia poate fi stopată la acest nivel, sau interacţionează cu celulele sistemului imun
şi induce Ac sau stare de hipersensibilitate. Răspunsul umoral este redus. Consecutiv
multiplicării locoregionale se produce diseminarea ce se realizează în principal prin circulaţia
limfatică ( pe cale sangvină, mai discretă ) abordând în special organe ca: ficat , splină,

28
mamele, limfonoduli, uterul gestant, testicul şi structurile articulare. Aceste etape ( diseminare
şi localizare) sunt cele în cursul cărora putem înregistra avorturi, orhită, epididimită şi
eliminarea brucelelor.
Perioada secundară este asociată cu dezvoltarea răspunsului imun. În funcţie de
vârstă, stare fiziologică se poate solda cu vindecare ( la viţel) sau cu persistenţa brucelelor la
nivel limfonodal ( presistenţă practic nelimitată în timp ce poate genera reactivări la fiecare
gestaţie întrucât structura chimică a corionului este un factor chimiotactic pentru brucele).

Formele clinice exprimate prin avort sunt acute, iar formele consecutive localizării în
afara sferei genitale îmbracă aspect subacut şi cronic.
-purtătorii = eliminatori = sursă.
Mecanismul avortului:
a) efectul localizării placentare: în corionul uterin determină placentită exsudativă şi
necrotică, urmată de decolarea corionului uterin, aderenţe placento-uterine ce determină
întreruperea circulaţiei materno-fetale şi moartea fetală prin anoxie  avort. Moartea fătului
nu este întotdeauna datorată întreruperii circulaţiei materno-fetale pentru că placenta nu este
întotdeauna în totalitate compromisă, ci poate fi urmarea traversării brucelelor prin bariera
placentară şi ingerarea de către făt a lichidului amniotic determinând septicemie.
¨ placentita limitată duce la naşterea unui făt viu la termen
sau prematur care este neviabil ( supravieţuieşte numai 48 ore) şi retenţie placentară datorită aderenţelor
uter-corion.
Brucelemia prosperă în momentul avortului. Retenţiile placentare însoţesc şi fătările la
termen a produşilor infectaţi cu brucele. După avort , brucelele rămân la nivelul uterului de
unde sunt eliminate până la involuţia uterină, după care se retrag în limfonodurile care
drenează uterul (limfonodulii retromamari de unde revin la o nouă gestaţie ).
Reacţia organismului afectat:
Ac anti-brucelici sunt prezenţi în serul sangvin, lapte, mucusul vaginal, spermă. Aceştia
nu sunt Ac protectori, ci ei coexistă cu agentul cauzal şi sunt Ac martori de infecţie.
D.p.d.v. practic, dacă la un animal depistăm Ac anti-brucelici înseamnă că acest animal
este un potenţial eliminator de brucele. Ac apar după 4-10 săptămâni, chiar 6 luni.
Se recomandă alegerea ca interval rehibitoriu , intervalul de 30 zile anterior vânzării-
cumpărării unui animal. Un efectiv poate fi declarat indemn de Brucella numai după 2
controale serologice negative efectuate la intervale de timp de 3 şi 6 luni.
Femelele infectate in utero dezvoltă un răspuns imun slab şi nivelul Ac serici atinge
valori decelabile abia la 3 săptămâni după avort, respectiv, parturiţie.
Ac sunt -aglutinanţi (Ig M);
-imunoglobuline din grupul Ig G1;
-Ac fixatori de complement ( sunt Ac martori de infecţie).
Rezistenţa în cadrul infecţiei brucelice este tot o stare de infecţie de tipul premuniţiei şi
se exprimă în prezenţa agentului cauzal.
În cazul infecţiei naturale, Ig M (care ar putea fi exploatat ca mijloc de diagnostic )
înregistrează niveluri mici şi pasagere. Ig G1 înregistrează niveluri decelabile pe parcursul a
2-3 ani postinfecţie.
Vaccinarea cu tulpina T19 se caracterizează prin faptul că induce niveluri scăzute de
Ig G1 şi niveluri crescute de Ig M. În România este interzisă vaccinarea .
Se recomandă ca metode de diagnostic RFC, reacţia de aglutinare cu Ag tamponate
(Ig M), acestea ţintind Ig G1.

29
 Ac specifici prezenţi în lapte sunt reprezentaţi de Ig A secretorie şi cantităţi foarte mici
de Ig M şi Ig G. Ig A din lapte este consecinţa activităţii secretorie a glandei mamare, iar
celelalte Ig consecinţa drenării din serul sangvin şi lapte (testul inelar pe lapte integral ).
În spermă şi mucusul vaginal pot fi identificaţi Ac de tip Ig A.
Starea de sensibilizare specifică demonstrează prezenţa brucelelor în organism;
participă prin intermediul interleukinelor elaborate în dezvoltarea procesului patogen ce
caracterizează formele cronice, dar este înregistrat şi consecutiv imunizării.
Starea de rezistenţă a animalului este limitată, uşor de depăşit de reinfecţie şi este
simultană cu prezenţa brucelelor.

BRUCELOZA BOVINELOR:
Este produsă de Brucella abortus, dar se pot infecta şi cu alte brucele.

Experimental, incubaţia durează 10-239 zile.

Infecţia brucelică se manifestă clinic la 50% din animale ajunse la maturitatea sexuală.
Avortul se exprimă în luna a 6-7-a de gestaţie şi se caracterizează prin retenţia placentară,
modificări la nivelul avotronului şi a lichidelor acestuia. Avortonul poate fi mumifiat,
lichidele au aspect tulbure, miros acid, uneori cu cheaguri de fibrină. Avortonul este, de
regulă, expulzat consecutiv morţii prin hipoxie, prezentând infiltraţii serohemoragice , peteşii
subepicardice. Avortonul este cultură pură de brucele , ca şi lichidele perifetale. Şansele de
izolare sunt maxime din aceste produse (ficat, splină, lichidele cavităţii abdominale).
După extragerea placentei la nivelul acesteia se constată modificări inflamatorii de tip
exsudativ-necrotic la un număr variabil de carunculi. Consecutiv rezolvării retenţiei
placentare, vacile dezvoltă o metrită ce determină prelungirea serviceperiodului şi sterilitate
temporară. Se poate instala mamita brucelică ce asigură contaminarea mediului.
La mascul evoluţia este discretă (diminuarea apetitului sexual, uneori localizare
extragenitală). Odată cu afectarea sferei genitale, are loc tumefierea bursei testiculare şi
îngroşarea albugineei, mărirea în volum a testiculului cu modificări de sensibilitate ale
acestuia (cald, dureros). Procesul este cel mai adesea unilateral, dar în timp sunt afectate
ambele testicule şi epididimul. La examenul calitativ al spermei se constată modificări de
consistenţă, structură (prezintă flocoane). La examenul microscopic se constată modificări
structurale şi funcţionale ale spermatozoizilor mergând până la azospermie. Mai sunt
afectate articulaţiile şi sinoviile acestora caracteristice fiind artritele brucelice şi higromele. Şi
în articulaţii şi în lichidele higromelor găsim cultură pură de brucele.

TABLOUL LEZIONAL la bovine este reprezentat de leziuni centrate pe aparatul

reproducător cu particularităţi generate de prezenţa sau nu a gestaţiei în momentul infecţiei şi
în mod particular de exprimarea clinică a brucelozei prin avort . Avortul este precedat de
semnele prodromale ale avortului: secreţii abundente la comisurile vulvei ( gleroase, cu
aspect murdar), edem în regiunea retromamară.

MODIFICĂRILE ANATOMO-PATOLOGICE sunt caracteristice la nivelul uterului,

leziunile endometriale îmbrăcând teritorii variabile; endometrită, iniţial, cataral-exsudativă,
devine necrotico -fibrino-fibroasă ( cotiledoanele sunt acoperite de exsudat galben-negricios
până la cafeniu, desemnând o leziune de cotiledonită necrotico-purulentă ce devine necrotico
30
- fibrinoasă. Cea mai frecventă posibilitate de avort este prin distrugerea placentei matero-
fetale.
Avortonul sau produşii fătaţi la termen, dar neviabili sunt cultură pură de brucela, iar
d.p.d.v. morfologic prezintă edeme cu caracter sero-hemoragic în ţesutul subcutanat, cantităţi
mari de lichide în cavităţi (lichid opalescent, murdar cu striuri de fibrină); pe seroase şi
mucoase se observă peteşii; se mai observă leziuni hepatice, splenice; limfonodurile atestă
fenomene hiperplazice la nivelul elementelor sistemului reticuloendotelial; pot fi evidenţiaţi
noduli hepatici, hiperplazia limfonodurilor, hiperplazie splenică, hemoragii punctiforme.
Sub aspect lezional , exprimările morfologice sunt mai rare la mascul: leziuni la nivelul
testiculului, epididimului, veziculelor seminale (leziuni de tip inflamator). Testiculele sunt
crescute în volum, cu edemaţierea tecilor, sensibilitate la palpare, iniţial , procesele
producându-se unilateral; în structura testiculului se dezvoltă granuloame brucelice ce
evoluează în procese necrotico-purulente ce se soldează cu distrugeri şi disfuncţii ale
ţesutului nobil, cu atrofia acestuia şi cu modificări ale structurii şi compoziţiei spermei
determinând tulburări de fertilitate.
La mascul se întâlnesc şi localizări articulare (bursele seroase, tecile tendinoase),
articulaţiile fiind tumefiate , dureroase, iar la deschidere se exprimă acumulări de exsudat
inflamator; se apreciază afectarea capetelor articulare la început cu caracter de artrită care
duc la anchiloze în timp.

DIAGNOSTICUL: este relativ uşor de suspicionat; se exprimă în mod caraceteristic

prin avort în ultima parte a gestaţiei cu retenţie placentară.

EPIDEMIOLOGIA: România este indemnă de bruceloză bovină. Ceea ce complică

suspicionarea bolii este faptul ca bovinele exprimă o multitudine de infecţii manifestate prin
avort (clamidian, champilobacterian care interesează tot ultima treime a gestaţiei), avort cu
caracter enzootic; infecţiile virale ca rinotraheita infecţioasă bovină, herpesvirusul bovin de tip
IV.
Modificările fătului ne ajută în orientarea suspicionării. Hiperplazia splinei, linfonodurilor,
hepatică sunt indicii orientative de mare valoare. Dacă se înregistrează unul sau mai multe
avorturi, retenţii placentare şi vârsta la care se realizează acestea orientează suspicionarea.

CONFIRMAREA se realizează prin examen bacteriologic (izolarea şi identificarea

brucelelor), bacterioscopic, tipizarea serologică a brucelelor izolate. Se poate recurge şi la
bioproba pe cobai (orhivaginalită). Examen complementar este investigaţia
histopatologică (examinarea granuloamelor).
Metoda de confirmare este investigaţia bacteriologică.
După confirmarea brucelozei la animale se impune stabilirea protocolului pentru
celelalte animale (prin investigaţie serologică sau alergică). Investigaţia serologică este
folosită ca metodă de investigare pentru efectiv, după ce a fost confirmată boala şi are
valoare de discriminare în efectivele contaminate.
Teste serologice:
1) reacţia de aglutinare rapidă pe lamă cu Ag colorat cu roz bengal este
ieftină, comodă în execuţie; principiul metodei constă în punerea în contact la temperatura
camerei a serului de cercetat cu Ag specific; este o reacţie calitativă.
2) reacţia de aglutinare lentă în tuburi adaugă caracterului calitativ, caracterul
cantitativ; se determină titrul Ac-antibrucelici. Ambele reacţii au ca defect riscul reacţiei fals

31
pozitive, al aglutinărilor nesemnificative (nespecifice) ; bovinele dezvoltă infecţiile cu germeni
aparţinând GENULUI: YERSINIA, CHAMPILOBACTER care determină apariţia de aglutinine
care reacţionează încrucişat cu Ag brucelici.
3) testul inelar practicat pe lapte integral cu Ag colorat este un test care
exploatează faptul că în lactofer sunt prezente Ig anti-brucelice; aceste Ig reacţionează în
vitro cu Ag de reacţie; complexul Ag-Ac prin sarcina electrică aderă de particulele de grăsime
şi este antrenat prin procesul de smântânire la suprafaţa coloanei de lapte.
Datorită faptului că Ig M apar primele, dar sunt şi primele care scad ca nivel se folosesc
mai mult tehnici care evidenţiază Ac fixatori de complement , Ig G, care apar mai târziu, dar
se şi menţin un termen mai lung ( 9-12 luni).
OIE recunoaşte şi a standardizat 2 tehnici serologice adresate acestor Ac (Ig G):
1) RFC este o reacţie cantitativă şi are o bună specificitate şi sensibilitate. RFC se
adresează probelor care au dat reacţii pozitive la reacţia de aglutinare, probe provenind din
efective indemne.
2) ELISA.
Odată confirmată bruceloza într-un efectiv se declară în mod obligatoriu şi se instituie
carantina de gradul III (pentru că nu are tendinţă de difuzare în afara efectivului, ci doar prin
vânzarea de material seminal contaminat).

TRATAMENTUL infecţiei brucelice este prohibit pentru că prezenţa intracelulară a

brucelelor şi cantonarea lor în structurile anatomice izolate de restul organismului prin
barierele acestuia, face ca sterilizarea bacteriologică să rămână incertă.

PROFILAXIA:
-menţinerea indemnităţii unui efectiv: introducerea de animale numai din efective
indemne de bruceloză, supuse unei perioade de carantină profilactică de 60 zile la beneficiar
(supuse testării serologice pentru bruceloză);
-pentru atestarea indemnităţii toate bovinele de reproducţie se supun investigaţiilor
serologice bianual ( test cu roz bengal şi RFC / ELISA);
-la noi este interzisă şi nu se practică vaccinarea la bovine; practicarea vaccinării în
scop profilactic este o măsură pentru ţările în care prin măsurile de eliminare a animalelor
reagente nu reuşesc să ajungă la eradicarea bolii. În lume se utilizează vaccinarea
antibrucelică, ceea ce însă împiedică acţiunea de supraveghere, fiind necesare pentru astfel
de strategii utilizarea unor tehnici de diagnostic care permit discriminarea între Ac Ig M şi Ig
G, vaccinurile inducând în mod dominant un răspuns imun cu Ig M.
Tot ca metodă de depistare se poate folosi testul alergic ce înlătură inconvenientul
limitelor de specificitate a reacţiilor serologice. Reacţia alergică la hidrolizatul proteic din
cultura de brucele este strict specific şi de durată ( 4-5 ani), dar prezintă un inconvenient:
practicat în vivo -măsurătoare pe animalul inoculat intradermic, cu citire la 48 ore.

BRUCELOZA PORCULUI:
Infecţia se produce cu Brucella suis, biotipul II (are drept gazdă şi iepurele). Bruceloza
este manifestată la femelele gestante cu avort, dar cu eliminarea
învelitorilor fetale, iar d.p.d.v. lezional , leziunile sunt de endometrită necrotico-purulentă
miliară; produsul de avort este edemaţiat, mumifiat cu acumulări de lichide în cavităţi.

32
 La vieri exprimarea infecţiei este mai frecventă decât la tauri; leziunea testiculară este
de orhită necrotico-purulentă ce duce la compromiterea animalului pentru reproducţie.
Masculul exprimă mai frecvent localizări extragenitale, în special, la nivelul articulaţiilor
(articulaţiile intervertebrale); expresia clinică poate induce în eroare (dificultate în mers,
ataxie, astazie, pareze, paralizii mai frecvente pe trenul posterior). La examinarea cavităţilor
se constată inflamaţii hiperplazice ale linfonodurilor, splinei, uneori chiar afecţiuni hepatice.

DIAGNOSTICUL DE SUSPICIUNE: avortul este puţin caracteristic, exceptând

leziunile de la nivelul uterului; ex: în parvoviroza porcului, sindromul Smedi, sindromul
respirator-reproducător, boala Aujeski, pesta porcină se produc avorturi cu produşi mumifiaţi
ca în bruceloză.
Atrofia sau scleroza testiculară consecutivă orhitei necrotico-purulente ne poate orienta
diagnosticul.

CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI se face prin examene bacteriologic (izolare,

caractere biochimice, tipizarea serologică a brucelelor), bacterioscopic; pentru depistarea
brucelozei într-un efectiv contaminat se pot folosi reacţiile serologice ( RFC, ELISA, reacţia
de aglutinare ) şi examenul alergic.
Odată declarată boala se recomandă în efectivele de reproducţie întreruperea montelor
sau însămânţărilor artificiale pentru că bruceloza are caracter de boală veneriană, eliminarea
animalelor reagente şi exploatarea lor ca porci comerciali întrucât viaţa economică a porcului
în raport cu patogenitatea şi statusul de animal „negativ” este supusă unor mari dificultăţi.

Pentru nucleele de valoare genetică deosebită se asigură asanarea prin extracţie şi

supraveghere serologică, alergică, dar acestea nu pot garanta un rezultat cert.
La porc nu se practică vaccinarea.

BRUCELOZA LA OI ŞI CAPRE:
De obicei, evoluează inaparent clinic, dar cu eliminarea brucelelor prin lapte.
Se infectează cu Brucella melitensis.
Este boală abortigenă asociată cu hiperplazia linfonodurilor şi procese necrotico-
purulente.
La mascul, leziunile sunt de orhită, epididimită cu transformarea conţinutului testicular
într-o masă purulentă cu distrugerea ţesutului nobil.
La aceste specii este de reţinut faptul că infecţia cu Brucella melitensis este
cantonată în Europa Mediteraneeană; în România nu s-au înregistrat niciodată infecţii cu
acest tip de Brucella.

Pentru confirmarea diagnosticului se foloseşte reacţia de aglutinare pe lamă cu

Ag colorat (pentru supravegherea efectivelor)..
Infecţia cu Brucella melitensis are implicaţii epidemiologice mai largi pentru că deşi
gazdele sunt oaia şi capra, susceptibile de infecţie sunt şi omul, bovinele, cabalinele, suinele.
Infecţia specifică pe teritoriul României pentru ovine este infecţia cu Brucella ovis
(EPIDIDIMITA INFECŢIOASĂ A BERBECILOR ); are caracter de boală infecţioasă
enzootică, cronică cu exprimare clinică mai frecventă la masculi.

33
 Brucella ovis este ubicvitară acolo unde se cresc oi. Ea se izolează pe medii cu ser
şi atmosferă cu adaus de CO2. D.p.d.v. al proprietăţilor biochimice este diferită de celelalte
brucele prin faptul că nu produce H2S şi urează.
Brucella ovis exprimă Ag specifice în faza R şi are un număr mare de determinanţi
antigenici serici comuni cu cei ai Brucellei melitensis.

EPIDEMIOLOGIA:
® receptivitatea: mai des la masculi, la adulte şi la rasele ameliorate;
® căi de transmitere: -este o boală veneriană, contaminarea realizându-se prin
spermă şi secreţia seminală (calea cea mai importantă de diseminare);
-pe calea altor mucoase, mai ales cea digestivă, prin ingestia
de surse secundare contaminate sau prin aerosoli.
-are contagiozitate crescută generând enzootii;
® perioada de incubaţie depinde de calea de transmitere, cantitatea de germeni,
maturitatea sexuală, prezenţa sau nu a stării de gestaţie şi variază în limite de la 8-12
săptămâni.

D.p.d.v. CLINIC, evoluează : -acut (la masculii între 2-4 ani);

-cronic la peste 75% din
cazuri.
Evoluţia acută este caracterizată prin hipertermie, modificări de apetit, de atitudine în
staţiune, adinamie, edem al scrotumului şi eritemul tegumentului acoperitor; ulterior, se remite
febra şi are loc exsudaţia în interiorul tecii vaginale. Epididimul devine sensibil la palpare.
După aceste etape se remit semnele de suferinţă acută devenind evidentă asimetria scrotală
şi hipertrofia epididimului ducând la cronicizare.
Evoluţia cronică este caracterizată de edemaţierea discretă a scrotumului, modificări
discrete de sensibilitate şi temperatură locală; deplasarea devine dificilă. Membrele
posterioare sunt depărtate. După 1-2 săptămâni şi aceste semne se şterg persistând
diferenţa de volum între cele două testicule. Se instituie aderenţe între foiţele vaginale.
Procesul infecţios se extinde de la epididim la testicule determinând apariţia unei orhite
cronice cu transformarea testiculului într-un abces sau mai multe abcese cu tendinţă de
fistulizare şi eliminarea masei necrotico-purulente în exterior.
Masculii impuberi fac infecţii asimptomatice, dar la examenul serologic dau reacţii
pozitive .
La femele avortul este timpuriu urmat de endometrite şi mamite (foarte rară la femele,
de cele mai multe ori ele nu exprimă infecţia).

TABLOUL LEZIONAL:
În forma acută se observă eritemul dermului scrotal şi edemul bursei scrotale.
În forma cronică se observă epididimită necrotico-purulentă în focare, epididimul
devenind indurat, fibrozat, obstruat având consecinţe nefaste asupra calităţii spermei.
La femele, la cele care exprimă boala se observă metrită şi vaginită necrotico-
purulentă.
Semnificative sunt modificările spermei: ca urmare a proceselor inflamatorii, sperma
devine mai fluidă, seroasă, cu aspect murdar, cenuşie până la cafenie. Spermatozoizii în
perioadele în care mai sunt teritorii funcţionale prezintă modificări teratologice, iar cei normali
au viabilitate şi mobilitate redusă; datorită acestor fenomene se înregistrează efecte negative
asupra fertilităţii.

34
 Se face diagnostic diferenţial faţă de avortul clamidian sau salmonelic, prin faptul
că avortul brucelic se poate instala şi în prima parte a gestaţiei.

DIAGNOSTICUL DE SUSPICIUNE:
Indicatorul clinic al infecţiei cu Brucella este masculul ce prezintă orhită, epididimită,
elemente ce conduc la realizarea diagnosticului de confirmare.
Se face examenul bacterioscopic al spermei sau materialului purulent recoltat din
epididim sau amprentelor materialului necrotic din avorton colorate prin metoda OMS.
Bacterioscopia pozitivă este asociată cu examenul bacteriologic propriu-zis.
Examenul serologic recomandat este RFC ce se recomandă a fi realizat pe probe de
ser pereche recoltate la intervale de 3-4 săptămâni.

PROGNOSTICUL : grav. Masculii se castrează şi se întrerupe monta; se procedează

la asanarea prin extracţie sau lichidarea întregului efectiv.

PROFILAXIA:
-măsuri de supraveghere clinică, anatomopatologică şi serologică;
-măsuri pentru păstrarea indemnităţii unui efectiv: neintroducerea în efectiv a unor
animale necontrolate prin examene serologice, bacteriologic şi care nu au fost supuse
carantinei profilactice; neintroducerea la montă a masculilor neverificaţi (controlul spermei).
-în situaţia importurilor de animale se impun clauze privind indemnitatea animalelor;
-în România se practică supravegherea serologică a masculilor şi asanarea prin
extracţie a animalelor reagente şi nu se practică vaccinarea datorită ponderii mici a infecţiilor
cu Brucella ovis.

BRUCELOZA LA CÂINE:
Câinele se infectează cu Brucella canis.
La femele se constată avorturi şi endometrită, iar la masculi, orhită şi epididimită.
Infecţia este favorizată de câinii comunitari şi de împerecherile necontrolate.
Relevatorul infecţiei este tot masculul la care se constată asimetria testiculară ce este
consecinţa procesului inflamator granulomatos şi necrotico-purulent ce compromite animalul
ca reproducător.
Dacă la femelă se produce un avort, în toate situaţiile trebuie să ducă la investigarea
masculului; se efectuează şi la femela teste serologice pe probe perechi.
Examenele serologice utilizate sunt cele calitative RARL cu Ag tamponat şi colorat
(tamponarea creşte specificitatea reacţiei) şi RFC pentru aprecierea titrului de Ac.
Comparativ cu alte infecţii cu Brucella există riscul de zoonoză (profesional sau al
proprietarului) cu consecinţă de la o boală cronică la moarte (Brucella melitensis, Brucella
abortus, Brucella suis).
Se întâlneşte nu numai o localizare genitală , ci şi articulară, splenică sau hepatică.
Patogenă pentru om este şi Brucella canis astfel încât contactul cu animalul brucelic
este un risc.

La un mascul brucelos se recurge la tratament chirurgical (castrare) şi

medicamentos cu antibiotice ( 2 produse asociate: penicilină şi tetraciclină la animale şi
doxicilină şi rifampicină la om ) minim 3 săptămâni cu administararea zilnică a 2 g penicilină şi
1 g tetraciclină fără însă ca acest tratament să garanteze sterilizarea bacteriologică (brucelele
35
pot supravieţui tratamentului cu antibiotice în bursele seroase). Numai după castrare se
instituie tratamentul medicamentos.
Investigaţia serologică posttratament mai este de luat în discuţie pentru că animalul,
chiar după sterilizare se menţine pozitiv mult timp.
Laptele (ce este sursă de infecţie pentru Brucella melitensis) nu se utilizează pentru
preparate proaspete; sterilizarea termică presupune numai pasteurizarea înaltă.
Cărnurile pot fi date în consum numai după sterilizarea termică sau sub forma de
preparate sărate şi afumate şi se dau în consum numai dacă nu prezintă modificări
morfologice macroscopice; animalele cahectizate se înlătura de la consum.

BRUCELOZA LA CAL:
La această specie, bruceloza are caracter excepţional.
În producerea bolii sunt implicate biotipurile Brucella abortus şi Brucella suis.
Exprimarea interesează , în mod particular, alături de localizarea uterină, articulaţiile,
tecile tendinoase şi bursele seroase.
La cal se descrie o afecţiune specifică desemnată ca BOALA GREABĂNULUI în
asociaţie cu un parazit.

36
 MORVA:
Este boală infecto-contagioasă produsă de Burkholderia mallei.
-caracter istoric pentru majoritatea teritoriilor;
-caracter de zoonoză comună omului, solipedelor, carnivorelor.
Lezional şi clinic se observă noduli şi ulcere la nivelul mucoaselor respiratorii şi
pielii. Canada, Australia -indemne;
Asia, Africa, Orientul Mijlociu -endemica.
Are evoluţie severală om producând chiar moartea.

Burkholderia mallei este bacterie Gram-negativă, necapsulogenă, neciliată,

nesporogenă; se cultivă pe medii glicerinate în condiţii de aerobioză.
Se înmulţeşte în bulion producând o membrană la suprafaţă , care se îngroaşă şi se
depune. Pe medii solide se formează colonii asemănătoare cu picăturile de miere, cu
vâscozitate crescută, iar prin învechire devin ciocolatii.
Structura antigenică se datorează componentei glucido-lipidică şi nucleoproteinelor.
Sensibilitatea la factorii fizico-chimici este crescută; în afara organismului este
foarte scăzută, în funcţie de produşii biologici în care este înglobată (în jetajul uscat rezistă 2
săptămâni, în cadavre 3-4 săptămâni, în adăposturile umede, reci, întunecoase circa o lună,
la 55C circa 10 minute, la 80C 5 minute). În vitro are sensibilitate deplină la antibiotice,
antiseptice, sulfamide. În vivo este sensibilă numai la sulfamide ce duc la sterilizare.

EPIDEMIOLOGIA:
Este boală specifică solipedelor, iar în cadrul lor se manifestă diferit prin gravitatea
semnelor clinice şi focarelor evolutive.
Ordinea descrescătoare a severităţii formei clinice: măgar  catâr  cal ; asinii fac
forme acute de boală; la catâri 70 % sunt forme acute, iar la cal predomină formele cronice.
Speciile susceptibile sunt pisicile şi cămilele. În mod natural sunt refractare
bovinele, suinele, păsările.
sursele de infecţie : -primare: caii, catârii, măgarii bolnavi care elimină prin jetaj,
secreţii respiratorii, strănut sau prin puroiul din ulcerele cutanate. Sângele, saliva, urina,
fecalele, laptele nu conţin bacili . Sursele de infecţie sunt legate de secreţie şi excreţie care
provin din regiunile cu leziuni morvoase; prin contact direct, transmitere orizontală prin
coabitare;
-secundare: harnaşamente, obiecte de pansaj folosite de la un
animal cu leziuni la unul susceptibil, transmiterea realizându-se prin soluţiile de continuitate.
Furajele, apa pot disemina infecţia dacă au venit în contact cu puroiul morvos de la nivelul
mucoasei respiratorii sau de la nivel cutanat. Pentru carnivore sursa este reprezentată de
carnea provenită de la cabalinele morvoase care se contaminează prin circulaţia limfatică.
căile de pătrundere : -mucoasa digestivă intactă sau cu leziuni;
-transcutanat (pielea cu leziuni);

37
 -alte mucoase: nazală, conjunctivală care pot fi traversate de
Burkholderia mallei , chiar integre fiind.

PATOGENEZA: se constată caracterul granulomatos al inflamaţiei dezvoltată de

Burkholderia mallei. De la poarta de intrare , pe cale limfatică preponderent, dar şi
sangvină, Burkholderia mallei este transportată spre organele ţintă; prima ţintă este poarta
de intrare unde dezvoltă un granulom morvos primar de la care, pe cale limfatică este
abordat limfonodul regional determinând o reacţie caracteristică. Tot pe cale limfatică sunt
abordate regiunile cutanate care posedă un sistem circulator limfatic dezvoltat. Alte organe
ţintă sunt reprezentate de pulmon (specificitate crescută). Leziunile din limfonoduri asociate
cu leziunile de organ sau ţesut sunt desemnate cu termenul de complex morvos.
HISTOPATOLOGIC: inflamaţia produsă de Burkholderia mallei este de tip
granulomatos productiv.
Caracteristicile granulomului morvos: blocarea procesului necrotic de cazeificare în
cariorexa materialului nuclear, fără liză. Granulomul morvos are numeroase celule epitelioide,
însă celulele gigante sunt puţine, dar se constată un bogat aflux limfocitar, histiocitar,
limfoblastic.
În evoluţiile supraacute sau acute, granulomul morvos are caracter exsudativ
păstrând caracterul de cariorexă a procesului necrotic la care se adaugă exsudaţia fibrinoasă
cu intensă zonă congestivă, din care lipsesc celulele epitelioide şi cele gigante.

RESTRUCTURĂRILE IMUNO-BIOLOGICE: la 20-30 zile după infecţie se instituie

perioada primară ce se caracterizează prin dezvoltarea unei reacţii imune, astfel încât după
circa o lună animalul exprimă starea de alergie întârziată de tip IV , dar şi Ac serici în
concentraţii decelabile.

EVOLUŢIA GRANULOMULUI MORVOS: granuloamele de tip productiv pot suferi

cazeificare şi încapsulare păstrând bacilii vii în interior, această situaţie putând genera
reactivări; consecinţa este perioada secundară în morvă, corespunzătoare acutizării
procesului infecţios. Granulomul morvos are particularităţi şi în funcţie de specia animală, de
exemplu, la măgar şi catâr, granulomul este preponderent exsudativ fără calcificare şi
fibrozare.
Diseminarea procesului morvos se realizează prin contiguitate, canalicular şi circulator
limfatic.

CLINIC: perioada de incubaţie durează maxim 2 săptămâni în infecţia

naturală. -tip evolutiv -forme cronice ce pot genera acutizări;
-forme acute care în mai mică măsură se cronicizează.
D.p.d.v. semiologic: -semne generale ce interesează întregul organism;
-semne locale exprimând nivelul la care s-a realizat infecţia.
În formele acute se înregistrează hipertermie, temperatura ajungând până la 42C,
modificări ale stării generale şi a reactivităţii, polidipsie. În formele mortale după 8-10 zile se
constată congestia mucoaselor, dispnee, puls accelerat, filiform, după 2-3 zile de la debut
apare jetajul, iar la inspecţia mucoaselor nazale se constată macule care evoluează în noduli
ce se deschid determinând jetajul . Ulcerele au marginile reliefate, care în timp se
cicatrizează vicios. Scurgerile nazale capătă caracter sero-mucos sau muco-purulent,
gălbui , cu striuri de sânge. Concomitent apar noduli pe pielea capului, gâtului, toracelui,

38
membrelor care se dezvoltă, se deschid formând ulcere cupuliforme, cu aspect lenticular
acoperite de o secreţie abundentă galben-cenuşie, murdară. Apariţia acestor ulcere este
asociată cu ectazia vaselor limfatice regionale, constituind coarda limfatică (limfangită)
interesând limfonodul regional şi determină o reacţie inflamatorie perilimfonodulară.
Limfonodul în care s-a dezvoltat procesul morvos este crescut în volum, sensibil, cu aderenţe
la ţesutul conjunctiv subcutanat.
Localizarea pulmonară este asemănătoare cu bronhopneumonia productivă cu
cantităţi crescute de secreţii; se constată raluri umede, expectoraţii bogate, iar dacă
granulomul morvos pulmonar se dezvoltă în vecinatatea bronhiilor mari se pot genera
caverne.
Formele cronice se exprimă prin diferite localizări. Cea mai des întâlnită este morva
nazală ce are aceleaşi caracteristici ca la forma acută, cu menţiunea că animalul
supravieţuieşte un timp mult mai mare în raport cu debutul evoluţiei şi permite cicatrizarea
leziunilor şi rămânerea ascunsă a infecţiei până la reactivarea procesului morvos. Nodulii
interesează mucoasa nazală, sinusală, laringiană, traheală. Localizarea pulmonară are
exprimare clinică ocultă şi numai în funcţie de dimensiuni, teritoriul pulmonar afectat poate
genera simptomatologia specifică pulmonară. Localizarea cutanată este clinic
asemănătoare cu forma acută.
Ca procese morvoase cronice mai există osteite, artrite, cheratite, orhită, vaginalită.
La carnivore se exprimă ca morvă pulmonară, bronhopneumonie morvoasă.

TABLOUL LEZIONAL:
Exceptând leziunile cutanate şi cele ale mucoasei nazale care sunt evidente chiar la
examenul clinic, putem caracteriza morva prin dezvoltarea de noduli în parenchimuri; în
pulmon, nodulii interesează jumătatea superioară a lobilor diafragmatici, noduli ce au
dimensiunea unei alune sau nuci, decelaţi ca individuali sau confluenţi, astfel încât leziunile
de maximă gravitate şi întindere sunt cele caracteristice unei bronhopneumonii exsudative
lobulară (leziune încapsulată cu conţinut calcificat, dar prin ramolirea masei de necroză şi
eliminarea conţinutului se formează caverne).
În splină şi în limfonoduri apar noduli morvoşi, încapsulaţi, ramoliţi.
Leziunile morvoase, fie pulmonare, cutanate, nazale sau splenice sunt asociate
întotdeauna cu prezenţa de noduli morvoşi în limfonodul regional.

DIAGNOSTICUL: în zonele endemice este uşor de suspicionat în urma examenului

clinic: ulcere cutanate, coarda limfatică, modificarea limfonodurilor regionale.

Se face diagnostic diferenţial nu atât faţă de tuberculoză care este rarisimă la cal,
ci faţă de gurmă, limfangita epizootică, limfangita ulceroasă, variolă.
La noi, se poate face diferenţa uşor între morvă şi gurmă deoarece gurma evoluează
acut la cabaline, iar categoria de vârstă implicată este tineretul cabalin. Limfangitele necesită
diagnostic diferenţial de laborator.

CONFIRMAREA:
-examen bacterioscopic, bacteriologic; izolarea necesită minim 3-4 zile pentru
obţinerea culturii;
- bioproba pe cobai cu ajutorul culturii izolate; dacă este prezentă Burkholderia
mallei se constată orhivaginalită; auxiliar se poate face şi examen histopatologic
(cariorexa).

39
 PROFILAXIA:
România este indemnă de această boală şi se luptă pentru menţinerea indemnităţii în
condiţiile circulării cabalinelor în/din teritoriu; atestarea indemnităţii cu ajutorul examenelor
ritmice.
Sunt oficializate examenul alergic şi examenul serologic.
Caracterul ascuns al exprimării clinice al morvei la cal obligă la investigarea tuturor
animalelor sănătoase.
Examenul alergic se face intradermic în dermul pleoapei inferioare, prin test
intraderompalpebral; alergenul este reprezentat de PPD din cultura de Burkholderia mallei =
maleină. Citirea se face la 24 ore, iar în funcţie de ea animalele se încadrează în -negative;
-dubioase;
-pozitive. Animalele
care sunt pozitive sau dubioase sunt supuse în următoarele 24 ore la repetarea maleinării la
ochiul congener şi la investigaţia serologică. Dacă investigaţiile alergică sau serologică nu
dau rezultate concludente se poate face maleinarea s.c. sau i.v. cu acordul forurilor
superioare (pentru că ele sunt intens alergizante; se repetă la o lună).
În maleinarea s.c. sau i.v. aprecierea reacţiei se realizează prin termometrie, prin
intensitatea reacţiei locale la nivelul inoculării, prin reacţia focală, consecinţa acutizării
focarelor de morvă cronicizate.

PROGNOSTIC: -grav -vital ;

-foarte grav -epidemiologic.
-sacrificare şi decontaminare;
- pentru supravegherea statusului efectivelor se recomandă maleinarea sau la 5% din
efectiv executarea RFC sau la toate cabalinele mai mari de 12 luni.
- obligatorii sunt examenele serologice pentru cabalinele de sport, circ, zoo care pleacă
şi se întorc de la asemenea manifestaţii; se impune carantina profilactică la revenirea în ţară
şi examinarea serologică nu mai devreme de 30 zile.
La om este boală profesională, cu formă cutanată, articulară sau musculară; este
mortală.

40
 RETROVIROZE:
SUBFAMILII : - ONCOVIRINAE ;
-LENTIVIRINAE;
-SPUMAVIRINAE.
GENURI: - ONCOVIRUS tip B;
-RETROVIRUS tip B;
-RETROVIRUS tip C aviar;
-ONCOVIRUS tip C mamifer;
-LENTIVIRUS;
-SPUMAVIRUS.

ONCOVIROZELE:
- TUMORA MAMARĂ MURINĂ (virus tip C);
- COMPLEXUL LEUCOZĂ - SARCOM AVIAR (virus tip C);
- COMPLEXUL LEUCEMIE - LIMFOSARCOM LA MURINE (virus tipC);
- COMPLEXUL LEUCEMIE - LIMFOSARCOM LA FELINE (virus tip C);
- LEUCEMIA LA GIBON (virus tip C);
- LEUCEMIA BOVINĂ (virus tip C);
- LEUCEMIA UMANĂ (virus tip C);
- LEUCEMIA UMANĂ CU CELULE TUMORALE I, II (virus tip C);
- SACROMUL SIMIEN (virus tip C);
- RETICULOENDOTELIOZA AVIARĂ (virus tip C);
- TUMORA MAMARĂ SIMIENĂ MASON-PFIZER (virus tip D);
- ADENOMATOZA PULMONARĂ A OILOR (virus tip D).

LENTIVIROZELE:
- ARTRITĂ - ENCEFALITĂ CAPRINĂ;
- PNEUMONIA PROGRESIVĂ A OILOR (MAEDI VISNA);
- ANEMIA INFECŢIOASĂ ECVINĂ;
- IMUNODEFICIENŢA BOVINĂ (BIV);
- IMUNODEFICIENŢA SIMIENĂ (SIV);
- IMUNODEFICIENŢA FELINĂ (FIV);
- SIDA / AIDS la om.

41
 LEUCOZA ENZOOTICĂ BOVINĂ:
Este boală infecto-contagioasă, sistemică produsă de BVL, virus de tip C, specifică
bovinelor, producând neoplazia malignă a celulelor sistemului reticuloendoteial, dezvoltând
agregate de limfocite neoplazice în aproape toate organele, determinând apariţia semnelor
de organ.

ISTORIC:
Siedam Gretzky 1878 Germania;
Elleman şi Bung 1908 leucoza la pasăre;
Doberstein 1952 leucoza la bovine;
Goetze 1954 leucoza enzootică (cheia de diagnostic);
Bendixen (Danemarca) descoperă alte chei de diagnostic;
Woquist (Suedia)
Telle (Germania)
Adameşteanu şi Şuţeanu 1954 cheia diagnosticului LEB la mascul , la rasa roşie
ucrainiană.
Virusul leucoze i enzootice bovine este un oncoretrovirus.
Există diferite forme de leucoză , dar nu toate sunt supuse reglementărilor privind
înstrăinarea animalelor.
Cu origine certă virală sunt:
1) leucoza bovină enzootică; consecinţa infecţiei
2) leucoza bovină cu limfocitoză persistentă; cu BVL
3) leucoza bovină cu tumori.
Se descriu cu denumirea de leucoză sporadică , toate procesele tumorale la tineretul
bovin mai mic de 3 ani.
Practic, se înregistrează un număr mare de animale care au venit în contact cu BVL şi
care îl adăpostesc, dar numeric vorbind, într-o proporţie dată numărul bovinelor care şi
exprimă boala este mai mic. Datorită faptului că BVL poate infecta limfocitele B ale unui
animal, genomul lor ajutat de prezenţa reverstranscriptazei se poate integra în genomul
celulei gazdă şi numai la un număr limitat de subiecţi produce şi transformarea tumorală a
liniei celulare.
Este un virus care se izolează greu, prezenţa lui inducând producerea de Ac specifici.
Este un virus ARN, din structura lui genetică fiind imunologice următoarele gene:
-gena gag determină sinteza determinanţilor antigenici ai proteinei P24 şi P15.
-gena M determină sinteza glicoproteinei G58; -gena pol determină sinteza
polimerazei;
-gena env este responsabilă de infectivitatea situsurilor F şi
G; -alte gene ce sunt implicate în transcripţie.
Faţă de G58 şi P24 organismul sintetizează Ig G, Ig A, Ig E, imunoglobulinele fiind
martori de infecţie neprotectoare. Celulele infectate cu BVL exprimă determinanţi antigenici
specifici pe suprafaţa lor.

SENSIBILITATEA: -este distrus la 56C;

-rezistă 30 minute la 75C,
42
 -2 ore la pH = 6-8,
-30 minute la 22C în soluţie NaOH 0.5%,
-8 ore la 37C în formol 0.5-1%,
-4 ore la 22C în alcool etilic 2%.

EPIDEMIOLOGIA:
receptivitatea -infecţia naturală la bovine, la cele cu robă roşie şi cu producţie
crescută de lapte şi cu grăsime puţină;
-infecţia experimentală la ovine şi caprine;
-boala poate fi reprodusă la cimpanzeu.
Comunitatea ştiinţifică nici nu exclude, dar nici nu are suficiente date pentru a adopta
ideea transmiterii la om.
factori de risc: -rasa (cele cu robă roşie, rasele de
lapte); -stresul;
-evoluţia procesului infecţios - virusul există numai în limfocite, deci
sângele animal infectat în contact cu animalele susceptibile este un risc.
Sângele infectant are în 0.5  l circa 4000-5000 limfocite, deci suficiente pentru
transmiterea virusului la altă bovină.
surse: -animalele infectate, sângele, laptele, tumorile.
căile de transmitere : -orizontală: cutanată, mucoasă, digestivă. Animalul infectat
poartă virusul în limfocite toată viaţa, îl elimină inconstant prin urină, secreţii respiratorii şi
fecale. Laptele de la bovinele infectate conţine virusul. Virusul este concentrat în masele
tumorale. S-a constatat creşterea numerică a animalelor şi consecutiv perioadelor
(sezoanelor) în care coabitarea era mai strânsă şi la care se asociau porţii de intrare
transplacentară (de transfer de sânge infectat). Infecţia se face mai greu în cazul coabitării
în adăposturi reci, umede faţă de coabitarea de vara pe păşune în perioada de intensă
activitate a insulelor hematofage.
- verticală: infecţie congenitală la 4-8% din viţeii proveniţi
din vaci infectate. Ac colostrali se menţin 17-148 zile; viţeii infectaţi „in utero” se depistează
după 80 zile.
vectorii: -diferite specii de insecte hematofage (cantitatea de sânge necesară
infecţiei este foarte mică şi este inoculată rapid la alt animal); Tabanus fusciostatus este
vectorul cel mai bun pentru că are o înţepătură foarte iritantă;
-densitatea populaţiei de ectoparaziţi este legată de sezon, deci riscul de
diseminare este crescut dacă condiţiile geoclimatice favorizează dezvoltarea lor numerică;
-folosirea mucarniţei şi a altor instrumente care se folosesc la toate
animalele produc leziuni mucoase, sângerare şi se recomandă folosirea de mănuşi deoarece
riscul infectării este crescut;
-nu se transmite prin montă, iar sperma nu conţine virusul .
dinamica: este sporadico-enzootică.
Importanţa economică: costuri crescute de depistare, creşte susceptibilitatea la alte
infecţii, scade producţia, scade durata medie de viaţă; afectează vacile cu producţii mari de
lapte şi cu procent scăzut de grăsime; se impun restricţii la import-export.
Importanţa sanitară: posibilitatea reală de transmitere a virusului prin laptele crud şi
produse de lapte crud la om; pasteurizarea scurtă nu distruge virusul.

43
 CONTACTUL CU VIRUSUL

INFECŢIE ABSENŢA INFECŢIEI

(animal rezistent
genetic)

SEROCONVERSIE INFECŢIE
PERSISTENTĂ
(apariţia de Ac) SEROPOZITIV
FĂRĂ LIMFOCITOZĂ ŞI
TUMORI DIN
CAUZA REZISTENŢEI
GENETICE

LIMFOSARCOM LIMFOCITOZĂ
PERSISTENTĂ
TUMORI (25%)
NEOPLAZIE MALIGNĂ ( 5%)

PATOGENEZA: este direct condiţionată de genomul gazdei;

Constant pentru toate animalele infectate cu BVL, în planul seroconversiei nu vor mai fi
produse în cantităţi corespunzătoare Ac Ig M ceea ce va duce la creşterea susceptibilităţii
acestor animale aparent clinic sănătoase faţă de acele infectate ale căror agenţi cauzali sunt
eliminaţi sub acţiune Ig M şi răspunsului imun primar care se exprimă prin producerea de Ag
Ig M faţă de diferiţi Ag.
Dinamica virusului în organism: prima consecinţă a infecţiei este apariţia Ac specifici
(seroconversie); dintre animalele infectate mai puţin de 5% fac forma tumorală; mai multe vor
face limfocitoză persistentă rămânând la stadiul de benignitate a procesului.
Interacţiunea virusului cu sistemul imun are repercusiuni grave, severe astfel încât se
comută sinteza de Ig reducându-se drastic cantitatea de Ig M şi crescând cantitativ Ig G fapt
ce va determina diminuarea capacităţii de blocare a agenţilor microbieni prin aglutinare şi
formarea complexelor Ag-Ac ce se depozitează în ţesuturi ţintă pe care le modifică ireversibil.

Celulele implicate în răspunsul imun se caracterizează d.p.d.v. imun printr-un raport

normal în favoarea limfocitelor T ( LT / LB = 1 / 2.61 ).
Celula ţintă este limfocitul B care suferă o transformare tumorală astfel că raportul
LT / LB are valoare subunitară ( cresc numeric limfocitele B). Apar tulburări ale mecanismului
de supraveghere imună : reacţia grefă - gazdă ( „ Graff versus host”) şi se inhibă
mecanismele de apoptoză prin care se realizează distrugerea fiziologică a celulelor.

44
 Limfocitele cu virus exprimă pe suprafaţa lor determinantul antigenic tumoral ( este
un indicator de blastizare al celulelor).

TABLOUL CLINIC:
Boala este inaparentă o lungă perioadă de timp, la alţii neexprimându-se şi la 5% se
înregistrează forma severă de proliferare tumorală.
Perioada de incubaţie variază de la 4 la 6 săptămâni ( 3-9 săptămâni). Exprimarea
clinică apare după 2-5 ani.
De regulă, evoluează clinic cronic, supraacut sau acut foarte rar şi , în special, la
tineret.
Sfârşitul infecţiei este letal ( boala are remisiuni pe parcursul evoluţiei).
® Stadiul I ( purtător asimptomatic de virus):
Alături de modificările celulare ale seriei albe (eozinofilie, leucocitoză, monocitoză) apar
şi Ac-antivirus ce sunt Ac precipitanţi ( Ig G) care în contact cu Ag viral precipită. Acest stadiu
se poate menţine până la 6 luni.
® Stadiul II (limfadenopatie):
Se constată hipertrofia unuia sau mai multor linfonoduri explorabili; linfonodulii sunt
mobili, nedureroşi, duri ( în reticulosarcom) sau moi ( în limfosarcom).
Animalul infectat prezintă apatie, anemie, inapetenţă , toate progresive.
Este prezentă seroconversia.
Organismul infectat poate menţine infecţia până la 2 ani.
Limfonodulii sunt modificaţi , iniţial, unilateral şi sunt afectaţi în principal linfonodulii
tubului digestiv şi splina.
® Stadiul leucemic ( leucemie limfoida):
Este stadiul deteriorării profunde a tabloului sangvin ( creşterea semnificativă a
elementelor albe). Stadiul este de scurtă durată de la câteva luni la maxim jumătate de an.
Foarte puţine animale dezvoltă boala până la acest stadiu, multe ajungând în etapa
finală de limfosarcom generalizat.
Semnele clinice sunt decelabile spre sfârşitul evoluţiei.
Leziunile de tip sarcomatos interesează : -tubul digestiv : tulburări funcţionale ale
chegului şi esofagului cu insuficienţă funcţională ale acestora caracteristice;
-cordul (pereţii arteriali) : insuficienţă
cardiacă;
-aparatul genital: tumorile se exprimă prin
tulburări de reproducţie ( de la metrită, vaginită la sterilitate);
-aparatul excretor: rinichiul este sediul
infiltraţiei tumorale;
-meningele: semne de paraplegie,
paralizie.
Indiferent de durata evoluţiei procesului şi de parcurgerea totală sau parţială a
stadiilor , sfârşitul bolii este exitusul.
Infecţia devine vizibilă pentru clinician când apar modificări ale linfonodurilor explorabili
( dar boala este într-un stadiu avansat pentru că iniţial sunt afectaţi linfonodulii profunzi),
anemie, trombocitopenie ( numărătoarea celulelor sangvine albe, în special, a limfocitelor şi
aprecierea modificărilor morfologice ale acestora).
Bendixen, Goetze, Tolle, CEE ( Comunitatea Economică Europeană ) au emis chei de
diagnostic.
Conform CEE:

45
 Vârsta ( ani) „–” Valoarea la exprimare „+”
0–1 11.000 11.000– 13.000 13.000
1–2 10.000 10.000– 12.000 12.000
2–3 8.500 8.500– 10.500 10.500
3–4 7.500 7.500– 9.500 9.500
4–5 6.500 6.500– 8.500 8.500
5–6 6.000 6.000– 8.000 8.000
6–7 5.500 5.500– 7.500 7.500
Leucoza:  acută cu celule Stem, hemocitoblastică, paralimfoblastică şi limfoblastică,
cu reticulosarcom, limfosarcom, boala Hodgkin, limfom gigantofolicular.
® cronică: transformare tumorală a monocitelor, plasmocitelor, limfocitelor.

TABLOUL LEZIONAL:
-tumori în linfonoduri, splină, cord, rinichi, cheag;
-fetalizarea măduvei şi apariţia restructurărilor imunologice;
-tumori în cheag, cord, aparatul genital, aparatul excretor şi în sistemul nervos;
-modificarea raportului LT / LB şi scăderea Ig M ( prin creşterea cuplării); -scade
răspunsul la mitogene;
-apar complexele Ag-Ac circulante şi Ac precipitanţi ca antiglicoproteina G58 şi Ac faţă
de proteina P24;
-se modifică raportul subclaselor limfocitare CD4 / CD8 de la 2.1 la 1.4 – 1.5;
- creşte concentraţia de  -globuline;
-se reduce numărul limfocitelor ce participă în cooperarea imună;
-aspectul pe secţiune al linfonodulilor poate permite diferenţierea caracterului
proliferativ, tumoral ( uniform, slăninos, regulat pe secţiune) de cel granulomatos ( cazeos, cu
zone necrotice).

DIAGNOSTICUL:
® de suspiciune: -epidemiologic: rasa, vârsta, tehnologia veterinară, sistemul de
exploatare;
-clinic: -examen hematologic: numărătoare şi formula
leucocitară;
-medulogramă ( prin puncţie medulară);
-adenogramă ( prin puncţie din linfonoduri);
-examen imunologic.
-anatomopatologic.
® de confirmare: -identificarea virusului – izolare TC;
-identificarea virusului integrat sub formă de provirus ( modificări de
cariotip, sonde nucleare, PCR 100 pb);
-evidenţierea componentelor antigenice ale BLV cu Ac monoclonali;
-identificarea Ac specifici din lapte, ser, colostru prin ID, ELISA
(salivă, lapte), RIA, SN.
!!!!!!!!Concluzie: examenul serologic pozitiv atestă animalul bolnav.
Animalele infectate suferă imunoconversie; Ac sunt prezenţi în lapte, ser sangvin,
plasmă, colostru şi salivă.

46
 În practica curentă , diagnosticul de confirmare se realizează prin metode
serologice, cea mai accesibilă fiind reacţia de imunodifuzie în gel de agar ( limita ei este
dată de o sensibilitate mai mică decât pragul minim de detecţie care este mai mare). ELISA
are o bună specificitate, mai mare sensibilitate ( evidenţiază cantităţi mai mic de Ac) şi se
poate realiza pe amestec de probe de ser sau de lapte.

PROGNOSTICUL: -este grav pentru individ şi rezervat pentru efectiv, în funcţie de

prevalenţa virusului.
Într-un efectiv în care s-a depistat boala se instituie carantina şi declararea ei oficială
( măsurile de carantină nu sunt severe pentru că diseminarea este lentă ) plus programe de
asanare.

PROFILAXIA:
-controlul importurilor şi introducerea în efective numai a animalelor indemne;
-supraveghere anuală pentru LEB;
-garanţii pentru animalele de reproducţie şi materialul seminal.
În unităţile indemne se face supravegherea serologică prin teste serologice de tipul
ELISA şi / sau ID la bovinele mai mari de 6 luni astfel:
-la masculi şi femele la autorizare şi de 2 ori pe an ( primăvara şi
toamna); -la vaci, bivoliţe, juninci, viţele o dată pe an;
-la bovinele importate un control în cadrul carantinei profilactice şi altul la 60 zile de la
furnizare;
-la bovinele exportate se practică un control cu 30 zile înainte de
livrare; -în îngrăşătorii o dată pe an;
-produşii se testează peste 6 luni (când mamele sunt seronegative, iar când produşii
sunt pozitivi, înseamnă că infecţia s-a produs pe căi secundare).
Un efectiv este considerat indemn după 4 examene serologice negative la intervale de
6 luni.
Femelele gestante infectate sunt lăsate să fete; la fătare se separă produşii şi se dau la
vaci doică sau se hrănesc cu substituenţi de lapte şi se ţin separaţi, izolaţi făcându-li-se teste
la 6 luni. Cei pozitivi se elimină, iar cei negativi se retestează la un an şi dacă se menţin
negativi la încă 3 controale la intervale de 6 luni sunt consideraţi indemni.

LEUCOZA OVINĂ:
ETIOLOGIA: -particule virale de tip C –agent comun cu virusul LEB;
-reacţii încrucişate cu antiseruri bovine;
-nu există metodă de diagnostic de certitudine şi diagnostic serologic de
supraveghere;

EPIDEMIOLOGIA:
® receptivitatea: oile, orice vârstă, la 3-8 ani la capră;
® incidenţa: -cazuri sporadice ( România -Grigorescu, 1926 leucoza generalizată la
miel);
-rare izbucniri enzootice.

47
 TABLOUL CLINIC: oboseală, anemie, slăbire, diminuarea sensibilităţii tactile,
reducerea motilităţii ruminale, edeme subcutanate, creşterea în volum a linfonodurilor.

TABLOUL HEMATOLOGIC: cheia hematologică pentru diagnosticul leucozei ovine

(Kunakov, 1988):

Vârsta numărul leucocitelor ( mii / mm3 ) la ovine

Form
sănătos suspect bolnav e:
-leucemică
1 – 2 ani până la 10 10.1 – 14 mai mult de 14
limfoidă
3 – 5 ani până la 9 9.1 – 10 mai mult de 12
6 ani şi peste până la 8 8.1 – 9 mai mult de 10
-subleucemică
-leucocitoză cu limfocitoză ce preced exitusul.
Ac precipitanţi apar după 28 – 60 zile postinfecţie.

TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC: cahexie, anemie, edeme, hiperplazii difuze şi

nodulare limfoide, limfonodale, în splină, ficat, rinichi, tubul digestiv ( cheag), cord, muşchi.

DIAGNOSTICUL: -epidemiologic;
-clinic;
-anatomopatologic (diagnostic de comfirmare).

CONFIRMAREA: prin examene histologic, serologic, hematologic (prezenţa formelor

blastice) şi citomorfologic.

LEUCOZA SUINĂ:
ETIOLOGIA: Porcine Lympho C Particle (asemănător virusului leucemiei murine,
feline, sarcomului simian).

EPIDEMIOLOGIA:
® frecvenţa: locul II după LEB;
® receptivitatea : vârsta de peste 12 luni; frecvent 2-6 cazuri la 100.000 porci; la porcii
de 21 luni cu o frecvenţă de 4 cazuri la 800.000.
® căi de transmitere: fie orizontală, fie verticală.

TABLOUL CLINIC: boală cu evoluţie cronică, polimorfă, necaracteristică: abatere,

inapetenţă, dispnee, tahicardie, adinamie, slăbire, hipertrofia linfonodurilor.
Tipuri: -limfoidă,
-mieloidă,
-eritroidă,
-plasmocitară,
-mastocitară,
-reticuloendotelială.

48
 TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC: limfonodită generalizată, hepato- şi
splenomegalie, limfocitoame în rinichi, pulmon, cord, alte viscere.

DIAGNOSTICUL: -hematologic ( leucocitoconcentrat =

LCT); -citochimic;
-citoenzimatic.

LEUCOZA CABALINĂ:
Poartă şi alte denumiri: limfadenomatoză, sacromatoză, melanosacromatoză.
Afectează frecvent linfonodurile organelor parenchimatoase.

Forme: -limfoidă (Sava, Adameşteanu 1958);

-mieloidă (Alexander 1959 –miostenic, paralitic);
-plasmocitară;
-mielomonocitară –febră, slăbire, oboseală, edeme.

Diagnostic diferenţial: faţă de tuberculoză, morvă şi AIE.

ANEMIA INFECŢIOASĂ ECVINĂ:

DEFINIŢIE: este boală infecto-contagioasă manifestată la solipede prin febră, anemie,
tulburări cardiovasculare, diateză hemoragică şi hiperplazia ţesutului reticoloendotelial.
Anemia este normocitară, normocromă. Virusul afectează macrofagele. Forma de evoluţie
este cea cronică.

ISTORIC:
1843 Franţa –Lignee;
1860 Canada;
1960 Vallee şi Caree –etiologia virală, căi de infecţie, imunitate , profilaxie;
1950 România –enzootie severă –ser antigurmos.

RĂSPÂNDIREA ŞI IMPORTANŢĂ:
-contagiozitate, evoluţie insiduoasă, purtători şi excretori de durată, măsuri profilactice
insuficiente;
-pe toate continentele, dar prevalenţă este neuniformă, fiind corelată cu densitatea
populaţiei cabaline, densitatea insectelor hematofage şi deci cu anumite zone geoclimatice,
calitatea serviciilor veterinare prestate în anumite teritorii;
-America de Nord –doar 6% (prevalenţă serologică a infecţiei);
-în Canada în teritoriile împădurite şi mlăştinoase 20%;

49
 -în America de Sud –endemică; peste 26% (rasele locale de cai manifestă o oarecare
rezistenţă);
-Europa Centrală este regiunea de plecare a anemiei infecţioase ecvine; momentul
diseminării ei pe tot continentul este legat de primul război mondial care a presupus manevre
militare cu ajutorul cailor. În diseminare au mai intervenit în anumite etape de dezvoltare a
ştiinţelor medicale, inclusiv, manoperele imunocurative: seruri hiperimune preparate pe
cabaline infectate cronic cu virusul AIE determinând diseminarea crescută, moment în care
metodele de descoperire a etiologiei au fost ineficiente;
-pagube importante prin scăderea capacităţii de efort a cabalinelor.

ETIOLOGIA: -este produsă de un lentiretrovirus;

-structura antigenică este reprezentată de 4 polipeptide;
-izolarea şi cultivarea pe culturi celulare este o manoperă delicată ca tehnică de
laborator şi care nu se foloseşte curent în diagnostic;
-tulpinile au virulenţă diferită;
-în mod constant se găsesc în sânge; animalul sângerând este periculos; în sângele
uscat , virusul rezistă până la 6 luni, în gunoiul de grajd rezistă 2 ½ luni, în apă 1 lună, în
cadavre 3-6 luni; lumina îl distruge în 1-3 ore, temperatura de 60 C îl distruge într-o oră,
serul formolat 0.5% îl distruge în 87 zile, formolul 5% în 5 minute, iar sublimatul coroziv 2% în
10-15 minute.
Temperaturile negative sunt favorabile tuturor agenţilor microbieni cu structură
subcelulară, iar pentru tulpinile bacteriene (cu structură celulară ) este factor de sensibilitate.
D.p.d.v. biologic, dată fiind celula ţintă, nu-şi găseşte uşor obiectul în natură, ci necesită
contact cu celulele sistemului reticuloendotelial, de aici şi caracterul sporadic al infecţiei
naturale şi particularitatea clinică de infecţie cronică care se menţine pe toată durata vieţii
animalului, cu puseuri de acutizare în cursul cărora virusul este eliberat în circulaţie în
cantităţi mari (perioadă mare de diseminare).
Perioadele de acutizare, hipersudaţie, atrag insectele hematofage care prizează
sânge de la animalele infectate şi diseminează boala la alte animale (virusul rezistă în tubul
digestiv al insectelor hematofage chiar 4 ore).

EPIDEMIOLOGIA:
receptivitatea: -cabalinele (cal, măgar, catâr, bardou);
-suinele şi ovinele care fac doar infecţii experimentale, dar nu au
evoluţie clinică.
factori de risc: vârsta (în special, tineretul), subnutriţia, parazitismul, sezoanele
(vara/ iarna), zonele climatice umede, pădurile, rasa, starea de întreţinere, patogenitatea
tulpinilor.
surse de infecţie: -calul infectat cu virusul AIE (anemocronici sau anemolatenţi);
sunt introduşi în efectiv datorită stării clinice normale prezente, dar găzduiesc virusul; au rolul
de a disemina virusul în afara efectivului;
-calul bolnav, diseminarea crescând în populaţia căreia îi
aparţine în perioada de acutizare;
-boală de portaj şi eliminare;
-toate secreţiile şi ţesuturile;
-sursele secundare: rol redus (apa, furajele, aşternutul,
obiectele de inventar);

50
 -animalul infectat este purtător pe toată durata vieţii (în plasmă
şi celelalte ţesuturi, virusul se găseşte în mod deosebit în timpul perioadelor de acutizare,
ocazie cu care fecalele, urina, sperma pot fi infectate.
vectorii: -diseminarea se face pe cale transcutanată sau prin orice cale prin care
sângele infectat ajunge în contact cu ţesutul reticuloendotelial; ca posibilităţi de transmitere
au fost citate : mucoasa bucală şi conjunctivală intacte, transplacentar, prin lapte;
-insecte;
-larvele de strongili, care în migrare generează diseminarea.
căi de transmitere: -inocularea sângelui subcutanat, intramuscular, intravenos prin
manevre medicale;
-la prelevarea salivei pentru examenul de dopaj al cailor
pentru concursuri.
dinamica bolii: -enzootică în efectivele recent
contaminate; -sporadică în efectivele cu
infecţii vechi.

PATOGENEZA:
-perioada de incubaţie este de 2-5 zile;
-primul puseu apare la o lună de la infecţie şi este însoţit de hipertermie; puseul se
remite în 2-3 săptămâni.
Interacţiunea cu organismul se soldează cu apariţia unei cantităţi mari de Ig
determinând hipergamaglobulinemie care presupune realizarea unor titruri mari de
complexe Ag-Ac circulante care se depun în ţesuturi şi organe ( rinichi , ficat, etc.) cu
consecinţe funcţionale asupra acestora.
Virusul acţionează şi asupra intimei din endoteliul vascular, consecinţa acestei acţiuni
fiind permeabilizarea vasculară şi leziuni de tip diatezic hemoragic, dar şi fenomene de tip
edematos pe care le înregistrează ca expresie clinică. Afectarea vasculară interesează toate
structurile , inclusiv SNC, meningele, encefalul cu creşterea cantităţii de lichide din spaţiile
virtuale determinând tulburări de echilibru în mers (ataxie).
Virusul se înmulţeşte în macrofag pe care îl distruge, acest fenomen înregistrându-se şi
la precursorii din măduva osoasă determinând scăderea eritropoezei. Distrugerea
macrofagelor are drept consecinţă şi eliberarea întârziată a ionilor de Fe rezultaţi din liza
eritrocitelor ceea ce agravează anemia, anemie datorată în parte deficitului de sinteză a
eritrocitelor de către măduva hematoformatoare (deficitul este agravat şi de cantitatea
insuficientă de Fe necesar eritropoezei).
Eritrocitele se lizează datorită faptului că ele formează cupluri cu virusul datorită
similitudinii de receptori cu participarea complementului. Sub acţiunea complementului culpul
se lizează determinând exprimarea brutală a anemiei şi în etapele ce se succed primului atac
duc şi la apariţia icterului.

51
INFECŢIA MACROFAGELOR

DISTRUGEREA MACROFAGELOR determinând ELIBERAREA VIRUSULUI

CONTACTUL VIRUSULUI cu MACROFAGELE determină SINTEZA Ac

(la 10-14 zile ating niveluri decelabile)

FORMAREA COMPLEXELOR Ag-Ac

(determinând febră, glomerulonefrită, depleţia complementului)

COMPLEXE IMUNE  HEMOLIZĂ

(prin activarea sistemului reticuloendotelial)

ELIBERAREA ÎNTÂRZIATĂ a Fe din MACROFAGE

(producând anemie feriprivă)

Ac REDUC MULTIPLICAREA VIRALĂ în MACROFAGE

SCHIMBAREA PROTEINELOR VIRALE de SUPRAFAŢĂ

(pentru noul ciclu de multiplicare)

SCADE FRECVENŢA DRIFTULUI (ASIMPTOMATIC)

PERSISTENŢA DEFINITIVĂ prin ALTERAREA MACROFAGELOR de către VIRUS

TABLOUL CLINIC:
-acut sau subacut;
-febră intermitentă ce poate ajunge la 41C, creşte cu câte un 1C
/oră; -anorexie, depresie, slăbiciune, ataxie;

52
 -edeme declive la nivelul abdomenului, prepuţului, membre; peteşii pe mucoase;
-modificările cardiace: creşterea intensităţii zgomotelor cardiace, tahicardie, aritmie,
creşterea presiunii sangvine determinând jetaj serosangvinolent;
-splenomegalie;
-avorturi;
-remisiuni clinice cu recăderi la 2-3 săptămâni;
-moartea survine mai des la tineret când acţionează factori stresanţi;
-tratamente intercurente ;
-foarte multe animale supravieţuiesc, dar rămân surse de infecţie şi nu trădează
afecţiuni decât la eforturi bruşte; suferă de alterarea gustului (alotriofagie);
TABLOUL HEMATOLOGIC: leucopenie (neutropenie, limfopenie), trombocitopenie
nu foarte severă, eritropenie (normocitară şi normocromă); examenul hematologic la
animalele anemolatente aflate în perioade dintre remisiuni se situează în apropirea normalului
şi necesită repetarea examenului; momentul recăderii se relevă în tabloul hematologic
semnificativ. Ac sunt formaţi în scurt timp, dar nivele decelabile şi cu o dinamică specifică
fiecărei clase de Ac :
1) precipitanţi apar după 45 zile şi se menţin în concentraţii crescute mereu;
2) neutralizanţi scad sub nivele decelabile după câteva luni;
3) fixatori de complement au niveluri oscilante.

TABLOUL ANATOMO-PATOLOGIC:
-edeme declive;
-echimoze, peteşii pe mucoasa sublinguală şi
conjunctivală; -icterul;
-la deschiderea cadavrului: megalii ale organelor parenchimatoase (ficat, splină,
limfonoduri); la examenul măduvei osoase se relevă reactivarea acesteia în diafizele oaselor
lungi; se constată hemosideroză în oase;
-la examenul histopatologic: relevă proliferarea elementelor reticuloendoteliale din
toate structurile vasculare.

CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI:
-teste serologice în gel de agar la toate cabalinele peste 6 luni (testul Coggins);
-reacţia pozitivă confirmă că animalul este infectat, iar acesta este scoaterea din
efectiv;
-este boală declarabilă şi se determină carantina de gradul II;
-procedurile de asanare se bazează pe principiul „testează şi elimină”.

PROFILAXIA:
-măsuri restrictive legate de -achiziţionarea cabalinelor (vânzare-cumpărare) în
efectivele indemne, dar cabalinele sănătoase se supun carantinei timp de 60 zile, testelor
serologice pentru AIE la mai mult de 45 zile de la alt test;
-circulaţia animalelor;
-participarea cabalinelor la întreceri sportive şi pariuri.
-nu se practică vaccinarea.

53
 LEUCOZELE ŞI
SINDROAMELE ASOCIATE
INFECŢIEI RETROVIRALE:
-oncovirus tip C aviar din FAMILIA: RETROVIRIDAE.
Sunt boli infecto-contagioase producând tumori maligne (exprimarea clinică a acestei
boli) ce afectează sistemul hematopoetic.
Prevalenţă maximă de leucoză limfoidă la găinile ouătoare ( în special, la cele
exploatate pe durată mare). În ultimii 30 ani a scăzut considerabil prevalenţa retrovirozelor.
D.p.d.v. economic, pe total ciclul productiv s-au înregistrat pierderi nespecifice în
procent mare manifestate prin dimunuarea producţiei de ouă şi întârzierea realizării sporurilor
la hibrizii de carne.
În condiţii naturale (fără măsuri de supraveghere şi eliminare a păsărilor bolnave ),
nivelul endemic este scăzut, iar diseminarea în efectiv este lentă.

ISTORIC:
Au fost descrise ( al 3-lea deceniu al secolului trecut) mai târziu decât boala Marek, ca
fiind „boala ficatului mare” ( cu emacierea maselor musculare până la cahexie ); ficatul are
culoare galben-lutoasă .
Odată cu progresele genetice au fost descifrate ceva legături de diseminare a acestei
infecţii.

PATOGENEZA:
Este influenţată de un determinism multiplu dependent de agentul cauzal, dar este
modulată şi de structura genetică a gazdelor (mai multe gene independente care
declanşează infecţia ;nu este bine cunoscută). Elementele ce stau la baza sensibilităţii
genetice faţă de această boală infecţioasă sunt consecinţa interacţiunii dintre mai multe gene
independente din locusuri diferite.
Patogeneza îmbracă aspect de : -infecţie exogenă ( cu exprimare clinică şi eliminarea
de virus);
-infecţie endogenă (genomul viral este inclus in
genomul gazdei putând fi perpetuat după legile mendeliene şi transmis la descendenţi fără a
determina exprimarea clinică directă).

ETIOLOGIA: -oncovirus tip C aviar;

-au fost identificate multiple tulpini grupate în funcţie de viteza de
declanşare a procesului tumoral : -tulpini cu perioadă de latenţă lungă determinate de
structura genetică,

54
 -tulpini cu perioadă scurtă de latenţă prezenţa în genomul ARN
monocatenar numai a genelor gag, env şi pol sau şi de prezenţa alături de ele sau înlocuind
una dintre ele a genelor răspunzătoare de oncogenie ( genele myc).
Genomul oncovirusurilor aviare:
-cuprinde gene multiple;
-gena gag determină sinteza Ag de grup specific, P 27 ( proteină); prezentă la toate
virusurile tip C;
-gena pol determină sinteza reverstranscriptazei;
-gena env dirijează funcţiile enzimatice; determină sinteza proteinelor specifice de
anvelopă cu rol în diferenţierea antigenică dintre tulpini;
-genele gag şi env determină sinteza proteinelor ce induc sinteza de Ac specifici.

PATOGENEZA INFECŢIEI:
Ciclul de replicare virală: pătruns în organism pe cale digestivă, transcutanată,
congenitală prin intermediul proteinelor externe de anvelopă sub controlul genei env este
adsorbit pe suprafaţa celulelor gazdă, prin endocitoză pătrunde în citoplasmă unde sub
influenţa enzimelor proteolitice se produce decapsidarea, cu eliberarea ARN-ului în
citoplasmă şi a enzimelor sintetizate de virus (polimeraza). În citoplasmă, are loc transcripţia
ARN viral , inversă şi sinteza de ADN dublu catenar, capabil ulterior să se circularizeze,
această formă de ADN dublu catenar copiat după ARN viral se numeşte provirus.
1) Provirusul se poate insera în genomul celulelor infectate determinând un ciclu
productiv caracterizat prin sinteza de virioni care în drumul lor din citoplasmă spre exterior îşi
dobândesc structuri de înveliş.
Provirusul după inserarea în genom în funcţie de locul din genom unde se inseră poate
să nu genereze sinteza vreunui produs specific ( situsul de inserţie se află într-o zonă a
nucleului care în viaţa somatică a celulei gazdă nu realizează citire, expresie). Existenţa
virusului sub această formă este o premiză că în cazul unui nou ciclu exogen să se dezvolte
rapid tumori determinând cancerizarea celulelor ţintă.
2) Includerea virusului în genomul celulelor gazdă determină un comportament identic
cu al genelor proprii celulei supunându-se replicării după legile mendeliene, astfel că de acum
se poate transmite prin gameţi prin toate celulele somatice ale păsării infestate. Infecţia
singulară nu dă expresie clinică, dar grăbeşte dezvoltarea tumorilor când se suprapune şi
infecţia exogenă.
Virusul în sine este foarte sensibil, la acţiunea factorilor de mediu fizico-chimici; se
distruge uşor odată eliminat în mediu.

EPIDEMIOLOGIA:
® surse de infecţie: -primare: păsările ce găzduiesc infecţia, vehiculează virusul prin
circulaţie, altele îl găzduiesc în parenchimuri, altele îl elimină prin salivă, fecale, ou
(congenital).
® diseminarea infecţiei: se realizează o succesiune între transmiterea orizontală
( coabitări strânse) şi cea congenitală ( prin intermediul oului).
Subiecţii infectaţi produc Ac dirijaţi faţă de gena specifică de grup , ce nu sunt Ac
protectori, ci doar martori de infecţie şi Ac dirijaţi faţă de gena proteinelor de anvelopă, cu rol
neutralizant.
Într-o populaţie de păsări (găini crescute industrial) există un amestec de subiecţi cu
diferite statusuri imunologice - indivizi fără virus, fără Ac, din ei rezultând linii rezistente
genetic;

55
 - indivizi fără virus în circulaţie, cu Ac , au fost infectaţi orizontal,
exogen şi pot adăposti virusul în ficat, splină, temporar eliminându-l şi în torentul sangvin şi
nu dezvoltă tumori; protecţie asigurată de Ac);
- 10 - 40% indivizi viremici lipsiţi de Ac ceea ce sugerează o infecţie
endogenă şi reprezintă un element hotărâtor pentru transmiterea congenitală;
- indivizi ce conţin şi viruşi şi Ac , dezvoltând ciclul exogen de infecţie,
eliminarea virusului făcându-se orizontal.
În transmiterea congenitală (prin gameţi) sexul joacă un rol important, femelele fiind
cele care asigură transmiterea .
Interacţiunea virus – organism determină apariţia Ac specifici martori şi neutralizanţi.
Factorii de risc în dezvoltarea tumorilor sunt: - calea de transmitere;
- prevalenţa infecţiei;
- sexul;
-structura genetică a gazdei – la
susceptibilitatea gazdei concură 3 gene alele din locusuri diferite ( sensibilitatea este locul
dominant). Heterozigoţii sunt susceptibili la procesul tumoral. Rezistenţa la tumorizare este
caracter determinat genetic de un locus situat în CMH ceea ce face ca interacţiunea dintre
cele două grupe de determinism să se realizeze în favoarea genelor de sensibilitate.
Diferitele tipuri de tumori apar în urma infectării cu o anumită tulpină de oncoretrovirus
ce prezintă specificitate pentru un subset celular al liniei hematopoetice determinând
leucozele.
Forme de procese tumorale ( se dezvoltă la 6-8 săptămâni postinfecţie):
A) Leucoza eritroidă presupune transformarea tumorală a eritroblaştilor, d.p.d.v.
clinic îmbrăcând un aspect agresiv acut cu modificări în citologia sângelui circulant ce
interesează eritrocitul. Se asociază cu creşterea trombocitelor, tulburări ale liniei mieloide,
hipertrofia organelor implicate în hematopoeză ( măduva osoasă şi ficatul) şi a celor implicate
în metabolizarea eritrocitelor uzate (splină). Hepato- şi splenomegaliile sunt modificări
constante în leucoze.
B) Leucoza mieloidă este consecinţa acţiunii unei tulpini specifice care conţine
şi oncogena myb ce explică dezvoltarea rapidă de tumori = mielocite în diferite stadii de
dezvoltare şi megalia splinei şi ficatului.
C) Mielocitomatoza similară mielomului uman, cu tumori la suprafaţa oaselor ce
vor determina îngroşarea acestora, modificări de fiziologie şă rezistenţă a razelor osoase fără
corespondent în citologia sângelui ( nu există descărcare leucemică caracteristică).
D) Alte tipuri de tumori: - carcinoame epiteliale –oncogena myc, V-MH2;
- sacroame – sacrom Raus.

56
 LEUCOZE CU DEZVOLTARE LENTĂ: sunt produse
de virusuri fără oncogene în genom.

LEUCOZA LIMFOIDĂ:
Nu apare înainte de vârsta de 4-5 luni, având prevalenţă maximă după începutul
ouatului; pierderile depăşesc normalul tehnologic fiind de circa 3-4%.

TABLOUL CLINIC: boala nu are expresie specifică, expresia fiind consecinţa

dezvoltării procesului tumoral de tip nodular-miliar sau infiltrativ difuz care compresează şi
dilacerează ţesuturile în care s-au dezvoltat, determinând apariţia simptomelor insuficienţei
de organ. La examenul general se constată slăbire, paliditatea crestei, bărbiţelor, mucoaselor,
decolorarea pielii; ficatul este organul constant lezat, fiind ţinta tumorilor ce vor determina
insuficienţă hepatică şi perturbări de sinteză proteică, asimilaţie, care vor duce la slăbirea
organismului, cahexie, paliditatea pielii şi a mucoaselor ( datorită tulburărilor hematopoezei),
perturbarea funcţiei biliare ( determinând diaree profuză, rebelă la tratament ce poate duce la
exitus) şi modificarea parametrilor biologici ai organismului.

TABLOUL LEZIONAL (ANATOMO-PATOLOGIC):

La deschiderea cadavrului se observă dimensiuni crescute ale ficatului şi modificări de
culoare ale acestuia, în corelaţie cu linia limfocitară proliferată; de regulă, în leucoza limfoidă,
ficatul are aspect galben lutos, iar pe suprafaţă sau pe secţiune se observă hemoragii.
Moartea se produce prin ruptură hepatică ce va determina hemoragie internă masivă.
Splina este gigantică, mărită de 8-10 ori, cu proliferări miliare, nodulare sau uniforme
(infiltraţii).
Se mai pot găsi tumori şi în alte ţesuturi şi organe: peretele intestinal, bursa Fabricius
( dacă nu era involuată complet în momentul infecţiei), rinichi.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: faţă de -boala Marek (tumorală);

- tuberculoză, coligranulomatoză
(particularităţi lezionale diferite; evoluţie şi dinamică epidemiologică asemănătoare; sunt boli
cronice toate manifestate cu paliditate, edemaciere; prevalenţă scăzută au toate);
-salmoneloză.
Linia limfoidă afectată în leucozele aviare este reprezentată de limfocitul B, fapt ce va
determina supresie.
Când este afectată linia eritrocitară se constată anemie. Anemia este consecinţa
aplaziei organelor hematoformatoare şi limfoide, afectării hepatice ( modificarea nivelurilor
transaminazelor) determinând hipoproteinemie şi ascită.

57
 În infecţiile inaparente se constată scăderea producţiei de ouă, întârzierea maturităţii
sexuale.
Tehnicile de laborator pentru identificare sunt indirecte, irelevante şi greu de folosit, iar
terapie nu se poate face.

PROFILAXIA:
Se poate face izolarea virusului pe culturi celulare apreciindu-se fibrozarea
fibroblastelor embrionare şi rezistenţa culturii de celule faţă de infecţia cu virusul sacromului
Raus (tumorizare rapidă).
RIF = rezistance inducing factor (fenomen de interferenţă);
RFC = seruri hiperimune preparate pe hamster = COFAL (Complement Fixation for
Avian Leukosis);
ELISA – decelarea proteinei de grup specifice a virusurilor leucozice, P 27 (rezultă prin
sinteza genei gag); nu decelează infecţiile endogene , dar poate decela virusul în albuşul de
ou ( nu numai în ser) –investigaţie neinvazivă, strict specifică pentru virusurile leucozice.
Profilaxia generală: -sanitară prevenind transmiterea orizontală a infecţiei prin
-igienică coabitarea strânsă;
-folosirea de instrumentar de unică folosinţă şi dezinsecţii curente
pentru diminuarea sau anularea transmiterii transcutanate;
-excluderea de la incubaţie a ouălor din efectivele cu 1-2% cazuri
de boală pentru prevenirea transmiterii congenitale.

58
 BOALA MARECK
(PARALIZIE ENZOOTICĂ, NEUROLIMFOMATOZĂ, LEUCOZA ACUTĂ, LEUCOZA CUTANATĂ)
1906Aladar Marek

DEFINIŢIA: este boală infecto-contagioasă, specifică găinii exprimată prin infiltraţie

limfocitară a nervilor periferici şi tumori în diferite organe.

ETIOLOGIA: este produsă de un herpesvirus, virus ADN inductor de transformare

tumorală. În organismele infectate herpesvirusul se regăseşte ca formă integrată ceea ce se
soldează cu citoliză ( determină proliferarea celulei libere neasociată genomului prezentă la
nivelul pielii al foliculului plumifer, structurilor subepidermice de unde este eliminat odată cu
cheratinizarea şi exfolierea). Astfel, herpesvirusul este eliminat pe tot parcursul vieţii de către
pasărea infectată.
Herpesvirusul eliminat are anvelopă, este protejat de proteinele din produsul de
descuamare faţă de radiaţii, temperatură. El se poate disemina prin aerul atmosferic odată cu
particule, pulberi fine din adăposturi.

EPIDEMIOLOGIA:
receptivitatea: găinile (receptivitate maximă au puii de o zi şi descreşte cu
înaintarea în vârstă; se poate instala rezistenţa faţă de dezvoltarea infiltraţiilor limformatoare);
factori de risc: sex, vârstă, stres, lotizări, curenţi de aer, structura genetică a gazdei
(rezistenţa faţă de boala Mareck este codificată de alela B 21 dominantă aparţinând CMH;
heterozigoţii ce posedă alela sunt rezistenţi faţă de boala Mareck).
surse de infecţie: păsările infectate cu sau fără semne de boală sau cele vaccinate
(vaccinarea nu protejează faţă de reinfecţie cu virus sălbatic, ci faţă de dezvoltarea tumorilor;
eradicarea nu este posibilă, vaccinarea neputând fi întreruptă). Virusul este ubicvitar în
efective; există păsări care nu fac tumori, dar excretă virusul sălbatic prin descuamări; coaja
oului contaminat, de regulă, în primele 2 ore după pontă este umedă şi prin surfactantul din
tractul genital este lipicioasă astfel încât pe suprafaţa ei aderă praful din adăpost determinând
contaminarea continuă ( ouăle se recoltează în permanenţă şi se dezinfectează), iar la ieşirea
puiului din ou determină şi contaminarea acestuia.
transmiterea: prin inhalare ( pe cale respiratorie).
dinamica: tip exploziv enzootic în funcţie de vârsta la care s-a realizat infecţia. Puii
contaminaţi în ziua 1 de viaţă, excretă virusul după 2 săptămâni , dacă între timp nu s-au
vaccinat.

D.p.d.v. CLINIC, evoluţia este determinată de evoluţia tulpinilor de herpesvirus sălbatic

şi de efectuarea practicilor imunoprofilactice ( vaccinarea puilor de 1 zi).
a) Forma clasică debutează la vârsta de 5-7 luni ( ca şi alte leucoze); prezintă mai
multe forme: -neurală (timpurie);
-cutanată;
-oculară (tardivă).

59
 Forma neurală –se constată paralizii ale membrelor (picioare, aripi) şi gâtului, prezenţa
apetitului, imposibilitatea de deplasare şi prehensiune ce va duce la cahexie şi moarte în 3
săptămâni. După sacrificarea efectivului se înregistrează o mortalitate de aproape o treime
din efectiv.
b) Forma acută debutează la vârsta de 7-16 săptămâni, cu evoluţie de 2-5 zile,
moartea precedată de paralizie; pareze discrete, paliditatea crestelor şi bărbiţelor. Rata
morbidităţii este crescută: 90% la găinile ouătoare şi 8-10% la puii de carne de 7 săptămâni.
Se mai constată tumori cutanate, iar paraliziile sunt urmate în scurt timp de moarte.
c) Forma supraacută este produsă de tulpini supervirulente; se înregistrează 100%
mortalitate în primele 4 săptămâni de viaţă. Nu se constată semne nervoase, dar apar tumori
renale. Pe efectivele neimunizate formele supraacute sau acute compromit în totalitate
efectivul.

Diagnostic diferenţial faţă de nefrita infecţioasă aviară, bursita infecţioasă aviară,

dismetaboliile ce generează nefrozonefrită.

TABLOUL LEZIONAL:
Macroscopic: tumori (în formele clasice şi la păsările adulte) ale aparatului genital
( ovar, testicul), în rinichi, ficat, piele, pulmon, cord, muşchi, nervi periferici. Tabloul lezional
pleomorf, cu îngroşări ale nervilor perifierici uniforme sau de tip nodular ( mătănii) ce
interesează plexul brahial, sciatic, nervii cervicali. Infiltraţia nervilor periferici se evidenţiază
prin examen histologic şi în formele acute. Diagnostic diferenţial faţă de alte leucoze (în
care se observă hepato- şi splenomegalie şi tumorizarea acestora, apariţia limfocitelor mari).
În boala Mareck se observă tumorizarea în ficat, splină, dar şi în alte ţesuturi şi organe ( ovar,
testicul, cord, pulmon).
Microscopic: 75% din limfocitele mici şi mijlocii sunt tumorizate; apariţia formelor
tinere (limfoblaste), plasmocite, hiperbazofile, polinucleare, eozinofile.
Celula ţintă este limfocitul T în boala Mareck, producându-se o proliferare polimorfă a
acestora (în leucoze, celula ţintă este limfocitul B, proliferare monomorfă).

DIAGNOSTICUL:
Diagnosticul de certitudine se face prin examen bacteriologic (izolarea pe celule
embrionare de găină – celule renale);
-clinic, epidemiologic, lezional (pleomorfism);
-examen histologic;
-examen serologic: seruri anti-tumorale.

PROFILAXIA : -vaccinare pentru protecţia efectivului faţă de expresia clinică, dar nu

împiedică circulaţia virusului sălbatic;
-profilaxie sanitar-igienică;
-dezinfectarea ouălor la 2 ore după pontă;
-puii între o zi şi 7 zile se izolează;
-profilaxie medicală: vaccinarea în eclozionator cu vaccinuri vii,
liofilizate sau congelate (la -86C) cu -HVT (3) / VHT din tulpină heterologă de curcă ce
conferă imunitate încrucişată (protejează în 80% din cazuri);
-Rispens (1) protejează faţă de dezvoltarea
-SB1 (2) tumorală, au patogenitate scăzută,
aparţin serotipului 1şi 2.
60
 Din tulpini virale pe găină, protejează 95%.
Vaccinurile pot fi : -monovalente;
-bivalente.
Vaccinarea respectă măsurile de protecţie a vaccinului (virus sensibil la radiaţii,
temperatură); vaccinul pe baie de gheaţă , virusul se inactivează.

SALMONELOZE

DEFINITIE: reprezinta un grup de boli produse de diverse serotipuri

bacteriene din genul Salmonella care evolueaza ca infectii primare sau
secundare la diferite specii de animale (mamifere si pasari) si la om.
Salmonelozele sunt in majoritatea cazurilor boli de purtator a caror
aparitie este conditionata de unii factori favorizanti. Pot fi infectii primare, acele
salmoneloze generale cu evolutie acuta, subacuta sau cronica, fie de tip
ssepticemic, fie cu predominenta tulburarilor digestive. La pasari salmoneloza
poate fi determinata de salmonelle aviare mobile sau imobile. Infestatia
salmonelica secundara insotesc, complica si agraveaza o serie de boli produse
de alti agenti patogeni (virusuri, riketsii, alte bacterii, infestatii parazitare).
Importanta economica: prezinta rezistenta mare in diverse medii
naturale; existenta de purtatori determina incidenta mare a infectiilor salmonelice
la toate speciile de animale si la om, producand pagube extrem dee ridicate:
Mortalitate, inclusiv avorturi
Confiscarea carnii si altor produse de abator
Scoaterea din activitate a oamenilor
Etiologie: face parte din familia Enterobacteriaceae, genul Salmonella
contine 47 de grupe si 1700 de serotipuri. Ca morfologie sunt bacili sau
cocobacili, gram negativi, de 2 -3/6 microni, necapsulati, cilliati peritrih; in frotiuri
pot prezenta coloratie bipolara, nu se grupeaza caracteristic.
Conditii cultivare si caractere culturale: este o bacterie facultativ
anaeoba, se dezvolta pe medii uzuale la 37 0C in 24 de ore. In medii
lichide:turbiditate medie spre intensa, prin invechire formeaza un inel in
suprafata si depozit mare, necaracteristic. Pe medii solide se dezvolta sub
forma unor colonii de diametru de pana la 5-7mm, de tip S, semitransparente,
nepigmentate.
Structura antigenica
Structura complexa data de antigenele somatice „O” (glicoproteina
prezenta in peretele celular). Pe baza lor se face incadrarea in serogrupe (da
specificitate de grup) fiind si elementecare se elibereaza in sistemul fagocitar al
salmonellelor, cu rol de endotoxina.
Antigenele flagelate „H” sunt asociate cu elementele de mobilitate,
sunt specifice, sunt labile la temperatura spre deosebire de antigele somatice.
Antigenele de invelis pe care le pot exprima unele varietati, mascheaza
antigenele somatice.

GRUPA TIPURI
A S. paratyphi A
S.paratyphi B
S. abortsuis
B S. abortequi
61
 S. typhimurium
S. california

C S.paratyphi C
S. typhisuis
S.cholersuis
S.typhisuis

In tipizarea salmonellelor, pentru unele specii, este insuficienta

caracterizarea antigenica, fiind necesara caracterizarea bacteriofagilor specifici.
Prezenta plasmidelor de virulenta reprezinta fragmentul de acid nuclei
circularizate, independente de genomul salmonellelor, care isi deruleaza ciclul
biologic in citoplasma salmonellei. Acestea reprezinta factori de patogenitate
care in cazul in care se asociaza cu plasmide transferabile prezinta risc de
diseminare dintr-o populatie salmonelica in alta. Astfel pot dezvolta factori de
rezistenta fata de unele antibiotice, codificati de plasmide, fata de sulfamide si
metale grele.
La stabilirea unui tratament pentru o salmonella identificata, sunt
necesare investigatii a sensibilitatii fata de substante antibiotice avute la
dispozitie (antibiograma). Un avantaj il reprezinta diversificarea rapida a
substantelor chimioterapice active fata de tulpini:
· majoritatea cedeaza la gentamicina
· antiniotice din grupa chinolonelor asociate cu trimetraprim insa si acestea
par a fi depasite de evolutia tulpinilor in sensul ca cu cat se intrebuinteaza
o perioada mai lunga de timp un antibiotic ( nu neaparat pt tratament ci si
profilactic) cu atat creste sansa de a induce selectarea clonelor rezistente
din populatia salmonelica cu care este infestat orgenismul animal
· in profilaxia medicala este necesara rotirea antibioticelor.

Ca factori de patogenitate poseda fimbrii cu rol de adeziune,

manozosensibile sau nu. Aceste fimbrii favorizeaza recunoasterea receptorilor
glucopolizaharidici de la nivelul enterocitelor. Produc endotoxine eliberate ca
urmare a fagocitarii salmonellelor si produc si enterotoxine.
Caractere biochimice: comun tuturor salmonellelor este faptul ca au
capacitatea de a fermenta lactoza, produc hidrogen sulfurat, utilizeaza hidratii de
carbon. Diferentierile intre specii si subspecii sunt compatibile cu caracterele
biochimice diferite.
Epidemiologie
I. Receptivitate: toate speciile de animale domestice si salbatice (mamifere
si pasari). Acestea pot dezvolta, functie de tipul de tulpina de salmonella si
de reactivitatea organismului, diferite raporturi cu microorganismul
patogen.
La toate speciile de vertebrate se intalnesc varietati de salmonella in
tubul digestiv , aceste animale avand statutul de purtator fara a dezvolta proces
infectios sau boala. Particular, in raport cuanumite serovarietati de salmonella,
vertebratele dezvolta infectie si boala sub diferite aspecte clinice: septicemie
salmonelica si enterita salmonelica, forme localizate extradigestiv, de tipul
artritelor, forme pulmonare si entitati morbide specifice cu localizare genitala de
tipul avorturilor
Aceste situatii pe care le pot dezvolta mamiferele domestice,
corespund cazurilor in care salmonella este agentul primar al expresiei clinice.
62
Sunt alte stari pe care le dezvolta animalele in cursul carora infectia salmonelica
are caracter secundar, favorizata de o alta infectie. Specia care dezvolta cel mai
frecvent acest tip de infectie secundara salmonelica este porcul; multe entitati
virale specifice porcului in forme subacute isi datoreaza tabloul clinic si lezional
exarcebarii activitatii salmonellei care pana la interventia factorului stresant-
boala- era cantonata la nivelul tubului digestiv.
Receptivitatea este diferita in ceea ce priveste natura interactiunilor
dintre organismul gazda si salmonella in functie de:
· In cazul infectiilor primare
o Varsta-sugarii si tineretul, consecutiv infectiei cu salmonella,
dezvolta forme septicemice. Adultii dezvolta forme enterice (colita-
enterocolita) si forme localizate. Adultii sunt, de regula, purtatori
clinic sanatosi si eliminatori de salmonella.
o Sex-receptivitatea maxima in cazul femelelor gestante fata de
saalmonelele abortigene.

· Infectii secundare, factorii de risc sunt:

o Stresul-toti acei factori care tulbura ecosistemul microbian de la nivelul
tubuluii digestiv si toti factorii care modifica reactivitatea imunologica
(reactivitatea imunologica normala in stare de echilibru se mentine si
echilibrul din ecosistemul tubuluii digestiv pentru ca nu se multiplica
salmonella)
o Presiunea salmonelica din mediu-factori de zooigiena si microclimat
care favorizeaza supravietuirea salmonelei in mediu, contribuie la
declansarea imbolnavirii.
o Endo si ectoparaziti in corpul carora salmonella poate supravietui, se
poate multiplica si chiar transmite descendentilor (capuse, viermi
inelati)
II. Surse primare de infectie: animale purtatoare si eliminatoare (animale
din specia care dezvolta boala clinic fie numai purtatori, indiferent care
sunt incadrate in categoria vectorilor). Eliminarea se realizeaza la nivelul
tubului digestiv prin fecale, in cantitati variabile, continuu sau discontinuu,
functie de statutul animalului (bolnav sau purtator). Principala sursa de
infectie care asigura diseminarea salmonellei este reprezentata de
produsul animal sau furaj.
Sursele secundare de infectie: determinate de faptul ca salmonella
rezista intr-un interval mare de temperatura; supravietuirea salmonellei in
materialele bioogice cu incarcatura proteica mare (fecale diareice) fac ca
in mediu (asternut, balegar, purin) salmonella sa supravietuiasca un timp
indelungat. Dintre vectori: sobolani, caine, pisici, pasari.
III. Cai de infectie orizontale:
o contact nemijlocit intre animale bolnave si cele indemne;
o cale digestiva, apa sau furaje contaminate dar si prin ticuri de
tipullinsul peretilor;
o cale aerogena la pasari
o cale genitala la monta
o cale ombilicala prin bontul ombilical nesterilizat
Cai verticale de transmitere: la pasare infectia se transmite prin ou
descendentilor
IV. Dinamica si evolutie: sunt boli stationare de grajd, evolutia poate fi
enzootica, la cabaline si ovine poate evolua sub forma sporadica iar la
pasari si porcine epizootic.
63
 Patogeneza
Se deruleaza stadial functie de gravitatea invaziei, de serovarietatea de
salmonella implicata, de reactivitatea organismuluii gazda.
In contaminarea digestiva primele elemente care favorizeaza agresiunea
sunt reprezentata de adeziunile bacteriene cu ajutorul carora salmonelele ataca
enterocitele, dupa care trec in lamina propria a intestinului unde, datorita
enterotoxinelor apar tulburari vasculare si sunt eliberate limfokine care perturba
shimburile de substante si pompa ionica si pot declansa mecanisme de
coagulare intravasculara difuza. Se produce activarea factoruluii de necroza
tumorala responsabil de distrugerile tisulare.
Din totalitatea celulelor tubului digestiv, salmonella prezinta tropism
pentru elementele reticuloendoteliale, motiv pentru care actioneaza in primul
rand asupra placilor Peyer. Fagocitarea celulelor salmonelice la acest nivel este
partial benefica pentru ca produsii de fagocitoza sunt endotoxinele care au
actiune nefasta asupra circulatiei.
In situatia in care organismul prezinta reactivitate biologica normala prin
mecanisme de fagocitoza, este posibila blocarea salmonelelor la nivelul placilor
Peyer, astfel instalandu-se starea de portaj. Echilibrul este foarte fragil iar ca
prima modificare datorita interactiunilor de la nivelul placilor Peyer este
hiperplazia formatiunilor limfonodulare din peretele intestinal. Clinic, datorita
afectarii enterocitelor si a modificarilor pompelor ionice, se produce cresterea
continutului intracelular si a peristaltismului, rezultatul fiind instalarea diareei.
De la nivelul placilor Peyer, in cazul in care echilibrul se rupe,
salmonelele pot invada pe cale limfohematogena limfonodulii regionali;
urmatoarea leziune se observa la nivelul limfonodulilor mezenterici care exprima
aspect hiperplazic.
Echilibrul se poate stabili si la nivelul invaziei; urmatorul nivel este cel
reprezentat de diseminarea hematogena cu afectarea hepatica, splenica si cu
tulburari de permeabilitate vasculara.
Alte aspecte lezionale: hiperplazie splenica, hiperplazia sistemului
reticulohistiocitar hepatic si fenomene de tip hemoragic ce insotesc starile de
septicemie. In ficat, salmonella gaseste un mediu foarte favorabil iar prin
intermediul circulatieii biliare ajunge in vezica biliara (chimism foarte placut lor);
odata cu bila se realizeaza o imbogatire a materiilor fecale cu salmonella.
Diagnostic
Presupune izolarea si identificarea salmonelelor:
Izolarea
Se acorda atentie in alegerea corecta a materialului patologic functie de
forma clinica si etapa patogena estimata; la indivizii suspectati de portaj, probele
se recolteaza din fecale, la indivizii cu infectie, probele sunt reprezentate de
nodulii mezenterici iar daca invazia a depasit nivelul limfonodular, se recolteaza
probe din ficat si bila; in formele septicemice se recolteaza probe din os lung).
Pentru purtatori se realizeza subculturi succesive a salmonellei, motiv
pentru care se pot folosi medii selective, de imbogatire si dupa trecerea pe culturi
pure se stabilesc caracterele biochimice si se identifica caracterele antigenice
prin teste de aglutinare rapida pe lama punand in contact cultura pura cu serurile
de grup sau cu ser polivalent daca investigatiile biochimice nu ne-au confirmat ca
este vorba despre Salmonella.
Apartenenta la un grup somatic, asociata cu specia de la care s-a facut
izolarea, poate furniza o orientare asupra biotipului iar identificarea completa
este realizata odata cu caracterizarea antigenelor flagelare pentru serovarietatile

64
care au antigene de invelis; se realizeaza neutralizarea acestora si apoi se face
caracterizarea somatica iar pentru alte tulpini se face tipizarea fagica.
Hotaratoare pentru incadrare este caracterizarea antigenica. Nu se
confirma salmoneloza prin examen histopatologic ci doar daca este vorba de
fenomene hiperplazice a sistemului limfoid.
Profilaxie si combatere
Pentru infectii produs ede Salmonella specifica gazdei (S. abortigene,
S. choleresuis) se poate recurge la imunoprofilaxie alaturi de profilaxie sanitara.
Pentru salmonelele ubicvitare, masurile profilactice sunt in exclusivitate sanitare
si/sau asociate cu profilaxie medicamentoasa.
Se incearca utilizarea ca masura profilactica a florei competitive de
excludere administrata in hrana diferitelor specii susceptibile, pentru a bloca
receptorii pentru adezinele salmonelice. Daca in cazul salmonelelor specifice
unei gazde, procedurile de combatere si dezideratul tintit sunt iradicarea si
indemnizarea efectivului, pentru salmonelele ubicvitare, obiectivul este de a
limita contaminarea, diseminarea si de a dezlocui aceasta flora din ecosistem.
Aceasta tendinta este avantajoasa pentru ca exista o atitudine generala in
favoarea produselor ecologice.

SALMONELOZA PORCULUI

Etiologie:
S. cholerae suis-specifica porcului, produce paratifoza porcilor
S. california pentru acestea doua sunt
S. anatum doar purtatori
S. typhisuis
S. tiphymurium
S. enteritidis
Pentru ultimele trei specii pot dezvolta infectii cu caracter septicemic (la
tineret) sau colita salmonelica, uneori ca prima expresie clinica sau ca infectie
asociata altor stari morbide. Salmoneloza imbraca si manifestari cutanate, motiv
pentru care intra in categoria bolilor rosii ale porcului; se produce cianoza pielii
din cauza stazei determinata de toxinele salmonelice care determina fenomene
de coagulare intravasculara difuza, localizata in special la nivelul membrelor si
ratului. Se poate asocia o dermatita cu caracter necrotic; cianoza extremitatilor
este semn premergator al exitusului.

Clinic:
o Fenomenele septicemice sunt insotite de sindrom febril infectios adica
tahicardie, tahipnee, polidipsie, abatere, scaderea capacitatii de
deplasare, diaree, moartea precedata de cianoza extremitatilor. Acest tip

65
 evolutiv are aspect acut, fenomenele de enterocolita avand aspect
subacut sau cronic.
o Enterocolita se manifesta prin diaree, diminuarea sporului in greutate,
cresterea consumului specific, porcul are aspect de animal murdar, stare
de intretinere necorespunzatoare, par lung, mat, hirsutism, piele acoperita
de cruste. Adesea este asociata colitei salmonelice se regaseste variola si
ectoparazitismul.
Modalitatea de declansare a invaziei: ectoparazitism (sursaa de infectie),
prin prize repetate de sange, se asigura diseminarea virusului variolei (cutanat se
inregistreaza leziuni variolice), se trece printr-o faza de viremie ceea ce
constituie factor declansant al enterocolitei salmonelice.
Tablou lezional:
Formele septicemice de salmoneloza franca (la tineret) este caracterizata
de diateza hemoragica, hiperplazia splenica, congestia si hiperplazia hepatica,
hemoragii limfonodulare, seroase, subepicardice, gastrice.
Formele subacute la tineret si grasuni au drept manifestare cel mai adesea
enterocolita ce are drept caracterizata lezional prin hiperplazia formatiunilor
limfonodulare intramurale, inflamatia difteroida a mucoasei colonului (colita
difteroida difuza, aspect taratos; dispunerea concentrica, nodulara a fibrinei
indica locul unde erau formatiunile limfonodulare intramurale), hiperplazia
limfonodulilor care au aspect elastic, translucid, mustosi pe sectiune. Congestia
hepatica, ectazia vezicii biliare si ingrosarea peretilor acesteia, hiperplazia
splenica.
Aspectul macroscopic este caracteristic de splina marita in volum,
culoare violacee (se confunda cu culoarea ficatului de staza intalnit in
salmoneloza), consistenta elastica, cauciucata. La pliere tinde sa revina la forma
initiala, capsula splenica este tinuta sub tensiune. Gastrita cataral-hemoragica in
zona fundica, hemoragie punctiforma in corticala renala pe fondul congestiei
corticalei, leziune caracteristica dar care necesita diagnostic diferential fata de
alte entitati infectioase mai ales cand tabloul lezional este incomplet.
Sunt mentionate si formele subacute pulmonare, artrite salmonelice,
subacute sau cronice.
Diagnostic diferential: fata de pesta
Diagnostic de suspiciune:
o Ancheta epidemiologica la purcei in perioada intarcatului
o Tablou clinic: diaree, cianoza
o Tablou morfopatologic: enterita necrotica
Diagnostic de confirmare: examen bacteriologic si test de
seroaglutinare cu antigene de grup.
Profilaxie nespecifica: conditii optime de intretinere in perioada
de intarcare, igiena adapostului si furajelor, examene serologice si
bacteriologice, DDD periodice.
Profilaxie specifica: vaccinuri inactivate cu tulpini din focare,
imunizare activa.

CURSUL 2

SALMONELOZELE AVIARE

66
 DEFINITIE: boli infectocontagioase, septicemmice si inoculabile produse
de germeni din genul Salmonella; exista peste 200 de tipuri.
Expresia clinica este dependenta de varsta, data infectiei prin tulburari
genitale, digestive si polimorfe.

PULOROZA(diareea alba bacilara)

Este o boala infecto-contagioasa transmisibila cu evolutie acuta, cu
mortalitate embrionara mare si la puii dupa ecloziune; poate fi intalnita si la curci.
Etiologie : S. pullorum si S. gallinarum

Ornitina Citratat Cisteina d-tartrat

Christensen gelatina
S. pullorum - ++ + +
S.. gallinarum + -(+/-) - -
Rezista 14 luni in sol; 3 luni in fecale, 1-3 luni pe lemn contaminat;
distrusa la 550C in 20 minute si in formol 1‰ in 5 minute. Sensibila la nitrofuran
si deerivatii sai, sulfamidee si antibiotice.
Epidemiologie:
Receptivitate: ca specii sensibile gaina, curca, paun, fazaan, bibilica,
prepelita, rata, vrabie, canar. Varsta cea mai sensibila este reprezentata
de primele 5-7 saptamani ( este maxima la varsta de o zi); la varste mai
mari evolutia difera. Puii din oua infectate si cei care s-au infectat in
primele zile sufera cele mai severe forme iar mortalitatea este de 60-70%.
Contaminarea oualor se poate face in timpul incubatiei dar si la nivelul
cloacei prin salmonelele eliminate prin fecale. Pasarile care supravietuiesc
sau se infecteaza mai tarziu dezvolta forme clinice carora le pot
supravietui devenind purtatoare si eliminatoare pe termen lung.
Surse: pasari bolnave si ouale acestora, embrionii infectati, fecalele
adultelor purtatoare; incubatorul, asternutul, adapostul, apa.
Transmitere: vertical prin ou la nivelul vitelusului si orizontal pe cale
digestiva, respiratorie si prin coaja oului.
Factori favorizanti: densitate mare, incubatoare nedezinfectate.
Dinamica: sporadico-enzootica.
Patogeneza:
a) oua infectate care ajunse la incubatie favorizeaza dezvoltarea si
multiplicarea salmoneleleor, acestea produc moarte embrionara
sau ecloziune aparent normala dar cu procentaj mic.
b) Pui din oua infectate fie in eclozionator fie prin contact direct cu puii
sanatosi pot deteermina aparitita bolii, rezultatul fiind moartea sau
cronicizarea bolii care va fi sub forma unei infectii latente cu
exprimare la maturitatea sexuala.
La puii care eclozioneaza sau care se contamineaza in prima zi la
ecloziune, boala se exprima ca diaree de culoare albicioasa, cretoasa, foarte
bogata in salmonele.

Clinic:

67
 In cazul in care infectia s-a produs din timpul incubatiei, dupa a doua
saptamana de incubatie, la examenul ovoscopic se poate observa viabilitatea
embrionilor si se poate formula un diagnostic de suspiciune prin aceasta. In alta
situatie puii ajunsi la ecloziune sunt incapabili sa ciocneasca coaja, altii care
ciocnesc prezinta vitelusul neresorbit decat partial. Un pui infectat care a
eclozionat, la examenul transcutanat a regiunii abdominale inferioare prezinta
vitelusul sub forma unei vezicule de dimensiuni mult mai mari decat normal in
momentul ecloziunii.
La puii aclozionati, boala se manifesta acut, septicemic in prima
saptamana, manifesta abatere, somnolenta, anorexie, polidipsie, stare tifica,
diaree alba, dopuri cretoase reprezantate de concremente de fecale si mai ales
de urati, ocluzii si caracteristic este piuitul plangator. Exitus in proportie de 95-
100%.
Evolutia este subacuta si cronica la puii mai mari de 7 zile,
mortalitate 80-90%, iar la puii mai mari de trei saptamani scade mortalitatea dar
indivizii afectati vor deveni purtatori cronici.
La adulte evolutia este rar acuta, frecvent cronica cu localizare
generala si se manifesta prin scaderea apetitului, tulburari digestive, slabire,
anemie asociata cu insuficienta hepatica si diminuarea peristaltismului intestinal,
scade productia de oua sau apar oua cu modificari; atitudini anormale asociate
cu peritonita vitelina care este rezultatul caderii ovulelor atrofiate in cavitatea
toraco -abdominala. Exiata situatia in care pe acelasi ovar apar ovule atrofiate
dar poate exista si cate un ovul normal iar acelea atrofiate sufera modificarea
respectiva datorita modificarilor topografice.
Leziuni:
La pui se observa noduli pulorici in ficat, pulmon, miocard,
proventricul, perete intestinal; enterita catarala, cecumuri cu continut pastos,
distrofie hepatica, congestie renala, sac vitelin neresorbit. Procesele
inflamatorii sunt de tip hiperplazic( leziuni de tip nodular dar histo au caracter
hipeplazic). Nodulii pulorici prezenti in organele embrionilor morti in coaja, la
ecloziune sau in primele doua saptamani prezinta foarte mare importanta pentru
diagnostic.
La gaini in forma acuta se observa prezenta unui exudat fibrinos in
cavitatea abdominala, hepatomegalie cu focare necrotice, noduli pulorici in cord
si pulmon, doudenita catarala. In forma cronica se constat ovarita cronica,
salpingita si pseudoconcremente, peritonita si pericardita fibrinoasa, spleno si
hepatomegalie.
Diagnostic:
de confirmare-ex bacteriologic pentru salmonelele mobile
D de depistare-ex serologic RSAR cu sange integral, RAL
diferential-coccidioza, aspergiloza, bronsita infectioasa
prognostic-vital, economic, epidemiologic-grav.
Combatere si profilaxie:
Declararea rapida, carantina de gradul trei.
Tratament:
furazolidona 400g/tona furaj
sulfamide 0,3-0,5% in apa sau furaj
tetracicline 500-600g/tona furaj(0,02-0,04g/Kgcorp/zi)
Profilaxie:
nespecifica:dezinfectia adaposturilor, a oualor, a incubatoarelor
(curatire mecanica, dezinfectie, fumigatie, proba sanitara), a

68
 eclozionatoarelor; pe suprafata oualor sunt prezente salmonele care determina
contaminarea mediului prin praf iar in timpul incubatiei traverseaza coaja si
recontamineaza oul, in vitelus existand deja saaalmonele.
specifica :
1. supravegherea serologica pentru ca salmonelele
determina aparitia de anticorpi
RSAR in cazul reactiei pozitive se procedeaza la
sacrifixcare si izolare (daca
RAL reactia este pozitiva la reactia de aglutinare rapida
pe lama se trece la analiza cantitativa adica reactia de aglutinare lenta in tuburi).

Primul test se realizeaza inainte de intrarea la ouat si apoi la

24 de saptamani, 100% din efectiv in linii pure, 25% bunici si 10% parinti.
2. vaccinare cu 9R sau substante uleioase; presupune
prezenta anticorpilor in sange si nu se mai fac examene
serologice

TIFOZA AVIARA

Boala infecto-contagioasa, septicemie, acuta sau cronica, la gaini si

mai rar la adultele altor specii.
Etiologie: S. gallinarum
Epidemiologie:
receptivitate: gaini mai mari de trei luni, curca, bibilica, paun, prepelita,
fazan
surse: pasari bolnave, purtatoare si eliminatoare, asternut, apa, furaje, sol
transmitere: orizontal, mai rar vertical, prin vectori mecanici
cale: digestiva, transcutanata
Dinamica: enzootic, stationar
Clinic: incubatie 4-5 zile pana la 2-3 saptamani. Hipertermie, abatere,
anorexie, polidipsie, cianoza (anemie), subicter.

PASTEURELOZELE MAMIFERELOR

Se caracterizeaza printr-o larga raspandire in ceea ce priveste speciile

susceptibile; nu exista specii de animale care sa nu dezvolte o anumita infectie
pasteurelica. Sunt boli enzootico-epizootice produse de serotipuri bacteriene din
genul Pasteurella ( P. multocida, P. haemolytica) manifestate prin fenomene
septicemico-hemoragice, cu evolutie subacut-cronice ce determina inflamatii
fibrino-necrotice.
Se caracterizeaza prin evolutie de tip supraacut de cea mai scurta
durata: 24-36 ore.
Clinic si lezional, caracteristica septicemica se pastreaza la toate
speciile, dominata de diateza hemoragica in formele acute si supraacute si de
fenomene inflamatorii fibrino-necrotice in formele subacute si cronice.

69
 Ca raspandire se recunosc un numar mare de gazde, pe tot globul,
exceptand cei doi poli pentru ca salmonelele au caracter conditionat al
declansarii expresiilor clinice al infectiei, conditionat de umiditate, temperaturi
crescute si de oscilatii bruste in aspectul meteorologic. Multe pasteurele dezvolta
la animalele gazda portaj inaparent clinic dar care sub aspectul factorilor
favorizanti eclozioneaza si determina boala.
Cele mai grav afectate sunt pasarile, iepurii, bovinele, suine. In
Romania zonele potentiale sunt: podisul Transilvaniei, cursul superior al Oltului
(zone cu umiditati crescute si schimbari bruste de temperatura).
Epidemiologie:
Gen Pasteurella multocida si haemolytica, gen Yersinia pestis si
pseudotuberculosis, gen Trasiella.

Pasteurella multocida
Este mica, polimorfa, cocobacil, neciliata, nesporulata, capsulata la
izolare, prin cultivare poate pierde capsula; 0,3-0,5μ/0,6-1,5μ, cu capete rotunjite,
gram negativ, polaritate la colorare, aeroba-facultativ anaeroba.
In bulion turbiditate moderata, pelicula groasa si depozit
caracteristic(aspect de tirbuson). Pe agar colonii mici si mijlocii, opace,
fluorescente-tip S sau roua, transparent albastrui-tip R, aderente; colonii mari
mucogene tip M. Apartenenta la gen se stabileste pe baza proprietatilor
biochimice: indol, glucoza, zaharoza, maltoza, manitol pozitiv si hemolizine
negativ.
Tulpinile aviare dau reactii pozitive la arabinoza si negativ la fosfataza,
tulpinile mamifere au reactii pozitive la xiloza si fosfataza
Structura antigenica: in 1947 se confirma prin seroprecipitarea si
hemaglutinarea pasiva; s-au identificat patru tipuri A, B, C, D si E descopeerita
inn 1961 si in fiecare tip exista mai multe subtipuri:
tip A si B+E la vaci
tipul A determina pneumonii
tipul B determina pasteurelozaa septicemica

tipul A determina holera aviara

tipul A si D determina pasteureloza la porc
tipul C apare la caine si pisica
In exclusivitate animalele bolnave ( primare) reprezinta surse de
contaminare. Caile de transmitere sunt reprezentate de calea digestiva,
respiratorie prin contact direct fiind modalitatea de diseminare. Dinamica de la
cazuri sporadice pana la emzootii explozive functie de prevalenta portajuluii si
intensitatea factorilor de risc favorizanti. Evolutia clinica este de tip septicemic-
hemoragic.
Specii receptive( in ordinea frecventei si a agresivitatii):
rumegatoare mari( bovine si bubaline) care dezvolta boal sub forma
clinica a septicemiei hemoragice, o forma edematoasa exprimata prin
edeme calde, invazive, mortalitate si forma pectorala;
iepure;
rumegatoare
mici; porc.
In afara faptului ca mamiferele dezvolta boala grava recunoscand ca agent
etiologic un anumit subtip de Pasteurella multocida, la toate speciile de mamifere
intalnind subtipuri de Pasteurella multocida cu patogenitate limitata, redusa care
insa prin caracterul lor de epifit participa la procesele infectioase si inflamatorii in
70
calitate de oportunist manifestand potential patogenic prin dezvoltarea de leziuni
fibrinonecrotice cu localizare mai ales pleurala si pulmonara, complicand sau
mascand leziunile primare cu alta etiologie.
Frecvent la porc determina pleurita, pericardita fibrinoasa, impresionante
ca elziuni dar care sunt atestate consecutiv investigatiilor de laborator ca fiind
cauzate de Pasteurella multocida cu capacitate paatogenica scazuta. Ele insa isi
exacerbeaza potentialul patogenic pe taramul favorizant reprezentat de infectii
virale acute de tip gripa, boala Aueschi, rinita cu infuzii sau in asociatie cu
geermeni din genul Actinobacillus, Bortadella.
Pasteurella haemolityca
Determina la bovine si ovine pneumonii iar la pasari afectiuni respiratorii.
Primar apare ca febra de transport si mamita la oaie.
Este hemolitica, pozitiv indol, lactoza; se deosebeste de Pasteurella
multocida prin unele proprietati biochimice si prin nevoia de factori de crestere
( sange, ser, biotina). Prezinta o mare diversitate antigenica: antigene capsulare-
A, B, D, E in cazul Pasteurella multocida si A, T in cazul Pasteurella
hhaemolityca. Aceste tipuri au mai multe biotipuri; antigene somatice.
Rezistenta la 600C timp de 10 minute, la radiatia solara 2-3 zile; la
putrefactie cateva saptamani; pe medii de cultura la tempeeratura camerei
rezista luni sau chiar ani ( isi pierd patogenitatea). Dezinfectante active: soda
caustica 1%, formol 2%, fenol 0,5 %.
Diagnostic:
Examenul bacteriologic din material patologic de tip os lung nedeschis,
insamantat pe medii specifice. Obligatoriu tipizare serologica si se recurge pentru
testarea patogenitatii la proba biologica pe soarece.
Patogenitatea:
Rapiditatea expresiei clinice si tabloul de tip septicemic hemoragic
sunt corelate cu factorii de patogenitate cu care sunt dotate pasteurelele: capsula
si cele doua tipuri de toxine. Prezenta capsulei face ca generatia de pasteurele
sa se dubleze din jumatate in jumatate de ora.
Tratament:
-antibiotice; pasteurelele sunt sensibile la antibiotice uzuale dar efectul
microbicid face ca aspectul toxiemic sa se agraveze. Tratament putin aplicat in
evolutii supraacute.
-imunoprofilactic cu vaccinuri inactivate instituindu-se inainte de
expunerea animalului la factorii de risc: primavara inainte de iesirea la pasunat.

PASTEURELOZA AVIARA(holera aviara)

Reprezinta una dintre cele doua boli majore ale pasarilor prin impactul
economic extrem de sever, alaturi de pesta aviara. Este produsa de subtipul
Pasteurella multocida A5, A8, A9; pot gazdui infectii provocate si de alte
pasteurele. Sunt receptive la infectia cu aceleasi subtipuri de pasteurele si fac
holera aviara toate galinaceele si palmipedele cu acelasi subtip. Cele mai severe
semne clinice le exprima ratele. Nu fac holera pasarile sub 2 luni din cauza
influentei varstei asupra receptivitatii.
Sursele sunt reprezentate de pasarile bolnavedar izbucnirile clinice au
la origine existenta de purtatoare:
transmiterea primara (bolnave si purtatoare)

71
 corelata cu aparitia factorilor favorizanti: stresanti, meteo (frecvent
primavara si toamna)
Dinamica caracteristica holerei: enzootica exploziva in sistemul
gospodaresc; in sistemul intensiv are caracter enzootic; evolutia exploziva este
preecedata de o faza preepizootica rezultatul fiind cresterea pierderilor prin
mortalitate si care corespunde cresterilor cantitative a surselor de infectie,
urmeaza faza enzootica exploziva propriuzisa care are drept expresie clinica
socul (evolutie supraacuta) evolutie de 16-24 ore. Actiunea este mai rapida cu
cat dezintegrarea pasteureleloreste mai rapida.
Pasarile surprinse in viata exprimand boala pot sa prezinte stare de
abatere profunda, diaree dar evolutia acuta nu depaseste 36 de ore.
Tabloul lezional trebuie coroborat cu durata evolutiei:
supaacuta : domina leziunile de tip diateza hemoragica cu petesii pe
seroasele cavitatii toracoabdominale, petesii subepicardice (epicardita
hemoragica cu prezenta hemoragiilor punctiforme). Tot la nivel cardiac,
consecutiv tulburarilor de permeabilitate vasculara in sacul pericardic se
acumuleaza o cantitate mare de exudat, usor opalescent care capata
consistenta de albus de ou la deschiderea sacului pericardic, in contact
cu aerul. In acest exudat se gasesc culturi de Pasteurella multocida pura
care ajuta la confirmarea diagnosticului.
Ficatul este organul ce sufera cea mai mare agresiune toxica,
exprimata in formele supraacute printr-o degenerescenta hepatica ( aspect
lutos, galbui sau de ficat gras pentru ca in formele a caror evolutie
depaseste 12-24 ore in ficat apar necroze de dimensiuni miliare –hepatita
necrotica). Enterita catarala care la nivelul duodenuluiare si caracter
hemoragic difuz.
Diagnostic de confirmare:
Prezenta manifestarilor epidemiologice caracteristice, cu afectarea
unui numar mare de pasari, cu mortalitate maxima in timp scurt, examen
bacterioscopic pozitiv inseamna 99,9% holera. D.p.d.v. oficial declararea bolii se
realizeaza dupa testarea patogenitatii tulpinii ( proba biologica).
Dificultati de diagnostic apar in efectivele industriale cu
antecedente care practica medicatie profilactica pentru „de toate” adica
antibiotice in furaj in doza injumatatita si care mascheaza expresia clinica
caracteristica. Se recomanda izolarea pasteurelelor din os lung nedeschis si se
impune testarea patogenitatii alaturi de tipizare si subtipizare.

CURS 3

Confirmarea diagnosticului:
Boala este usor de confirmat:
· examen bacterioscopic: un element important pentru orientarea
investigatiilor de laborator (se executa un singur frotiu din amprenta
epicardica, din continutul sacului epicardic, amprenta heptica, coloratie
Gram si albastru de metilen); se constata ca este un cocobacil bipolar,
prezinta capsula/halou in jurul cocobacilului care se pune in evidenta prin
coloratie specifica.
· examen bacteriologic: se realizeaza insamantari pe medii uzuale (24
ore –dezvolta culturi cu morfologie caracteristica) din os lung nedeschis.

72
 Aceste elemente alaturi de situatia epidemiologica tipica ;
morbiditate 100%, mortalitate 90-100%, interval de timp scurt de evolutie si
izbucnire exploziva, duc la confirmarea diagnosticului.
In sistemele industriale de crestere se constat rar acest aspect
pentru ca se practica medicatia antistres (antibiotice in doze profilactice-
injumatatite) dar prezenta bolii este ritmica la intervale de timp. Explozia
epidemiologica a infectiei cu Pasteurella este atipica ceea ce duce la dificultati in
punerea diagnosticului si orientarea suspiciunii. Pasteurella include numeroase
serogrupe avand reprezentanti cu spectru de patogenitate variabila (nepatogen-
conditionat patogen-patogen).
Izolarea Pasteurellei in situatii atipice de boala se face din os lung
nedeschis si este obligatorie testarea patogenitatii (in septicemia din holera
aviara nu este obligatorie testarea patogenitatii).
Holera aviara afecteaza pasarile cu cea mai buna stare de
intretinere, alaturi de o evolutie care nu poate fi apreciata in timp ca durata,
alaturi de tulburari clinico-lezionale ceea ce pune probleme in formularea
diagnosticului de suspiciune. Elementele epidemiologice si clinice sunt de baza
pentru diagnosticul diferential:
· receptivitatea pe care o manifesta toate speciile de pasari
· durata evolutiei clinice (chiar absenta acestor semne clinice si instalarea
brusca a exitusului)
· expresia clinica de soc apoplectic sau boala digestiva.
D.p.d.v. lezional cel mai greu de discrimanat sunt cazurile de evolutie
supraacuta , cand tabloul lezional poate fi incomplet datorita endotoxinelor
eliberate brutal de Pasteurellele lizate-pot lipsi necrozele miliare si se creeaza
aspectul de ficat distrofic, gras. Se realizeaza examinarea seroaselor pentru
leziuni hemoragice.
Diferentierea de pseudopesta aviara intereseaza alte specii,
niciodata palmipedele:
· expresia clinica este de mai lunga durata, niciodata moarte supraacuta
fara expresie clinica
· este boala sistemica, intereseaza aparatul digestiv si/sau respirator;
manifestarile nervoase sunt prezente intotdeauna (diaree hemoragica,
verzuie, pasarea boleste)
Se face diferentierea de tifoza: evolutia in tifoza este subacuta la
adult, moartea intervine dupa „zile” de evolutie cu deteriorarea starii de
intretinere. Niciodata nu se inregistreaza valori maxime de mortalitate si
morbiditate.
Holera aviara se declara oficial ori de cate ori se izoleaza o
Pasteurella multocida din os lung nedeschis, se realizeaza caracterizarea d.pd.v.
serologic existenta serotipurilor A5, A8, A9 sau se recurge la testarea patogenitatii
este patogen in dilutii de 10-7).
Prognosticul:este dezastruos vital si economic desi este posibila
efectuarea tratamentului, dar intervine durata scurta a evolutiei, instituirea
terapiei nu atenueaza pierderile prin mortalitate datorita lizei brutale a populatiei
de Pasteurelle.
Tratamentul: reduce dupa 2-3 zile pierderile pana la nivelul
tehnologic admis dar are un „pret”: dureaza minim 7 zile care nu garanteaza
sterilizarea purtatorilor; in unele ocare se constata ca dupa intreruperea
tratamentului se instituie o perioada de liniste epidemio-clinica (coincide cu
perioada admnistrarii dozelor injumatatite de antibiotic) apoi incepe si cresterea
pierderilor prin mortalitate apoi reizbucneste. Reluarea terapiei dupa 2 saptamani

73
de la intreruperea furajarii medicamentoase poate sa rezolva cazurile de boala
aparute la broiler in ultima saptamana de exploatare (permite ca pasarea sa
ajunga la greutatea de sacrificare, dar cu respectarea timpului de asteptare dupa
administrarea de antibiotice)
Imunoprofilaxia:este o alta alternativa pentru exploatarile in care
holera aviara tinde sa reapara an de an, la fiecare seri de pasari nou introduse si
este legata de mentinerea in permanenta a zonei infectate. Dar metoda „totul
plin-totul gol” alaturi de DDD ar trebui sa previna aparitia bolii. In acest caz ar
trebui scurtat timpul de exploatare si sa nu mai existe exploatare o perioada de
timp. Vaccinarea, datorita particularitatilor Pasteurellei (G-, structura antigenica
slab imunogena), are performante de 50%. Se poate realiza vaccinarea cu
vaccin viu cu tulpini atenuate PmCU, sau cu vaccinuri inactivate preparate din
tulpinile din focar, adjuvantate cu Al(OH)3 sau cu adjuvanti uleiosi iar in aceste
situatii gradul de protectie este satisfacator.
Se utilizeaza in efectivele de bunici si in efectivele de gaini
ouatoare pentru consum. Dezavantajul consta in administrarea in inoculare
intramusculara individuala ceea ce inseamna manopera multa , actiune stresanta
aspra pasarii. Sunt posibile reactiile locale la locul de inoculare datorita
adjuvantului ce pot duce uneori la deprecierea masei musculare.

CURS 4

ANTRAXUL(plus xerox)

Diagnosticul de confirmare:
Se realizeaza examen bacteriologic si bacterioscopic dar trebuie sa se tina
cont de vechimea probelor. Daca probele sunt vechi, reactiile pot iesi fals pozitiv
sau fals negativ. In muschi, dupa 6 zile, nu se mai gasesc bacili cu capsula, se
vor gasi bacili dispusi in lanturi scurtela care a inceput proteoliza si cu cat proba
este mai veche, se evidentiaza capsule goale si in final nu se mai pot observa
nici acestea. Din aceste motive se recomanda realizarea testului Ascoli care
evidentiaza proteinele lantului de bacili.
Se efectueaza si proba biologica.
Prognosticul este grav d.p.d.v. epidemiologic; grav din punct de
vedere vital acolo unde exista forme supraacute, septicemice la ovine si caprine.
La celelalte specii prognosticul este rezervat in functie de forma clinica.
Combatere prin tratament curativ sterilizant a animalelor bolnave.
Tratament cu antibiotice: penicilina, tetraciclina, erytromicina.
Rezultatele sunt mult mai bune daca tratamentului se asociaza si serul
hiperimun anticarbunos. Tratamentul se soldeaza cu vindecarea clinica a
animalului si cu sterilizarea lui biologica. Tratamentul se continua 2-3 zile dupa
scaderea febrei.

La animalele sanatoase, supraveghere zilnica cu termometrie in functie

de statusul imun al efectivelor ca si din dinamica imbolnavirilor inregistrate se
recomanda fie vaccinarea animalelor clinic sanatoase fie administrarea de ser
hiperimun anticarbunos cu vaccinuri la 14 zile dupa administrarea serului.

74
 Vaccinarea anticarbunoasa ramane obligatorie pentru rumegatoare.
Boal poate sa apara totusi, in situatia in care nu s-au facut vaccinarile complete
si asemenea situatii se caracterizeaza prin aparitia de cazuri sporadice.
In situatia in care ne confruntam cu izbucnirea enzooticase instituie
combaterea: izolarea si tratarea animalelor clinic bolnave. Se mentine
supravegherea termometrica a animalelor si vaccinarea de necesitate sau
seropreventia de necesitate.
In cazul aparitiei antraxului in stabulatie, alaturi de masurile specifice
se impune inlaturarea furajului. Animalele care au trecut prin boala, daca au
beneficiat de terapie, se vaccineaza dupa 2 saptamani. Vaccinarea se realizeaza
cu vaccinuri acapsulogene sau apatogene, edematogena si foarte
buna imunogena. Se foloseste pliul cozii sau o alta regiune in care eventuala
aparitie a unui edem sa nu influenteze negativ starea animalului. Daca edemul
nu se asociaza cu febra, nu este periculos; daca apare , ca reactie
postvaccinala, alaturi de edem moale pastos si scaderea temperaturii locale si
febra se trece imediat la tratament cu antibiotice si/sau ser hiperimun si
revaccinarea animalului dupa remiterea clinica dar nu mai devreeme dupa
administrarea serului si vaccinului.
Serul hiperimun se injecteaza intravenos, subcutan sau intramuscular,
25-50 ml la animalele mici si 100-500 ml la animalele mari. Se realizeaza o
administrare unica sau in administrari repetate la 5-6 luni .
Tratamentul asociat ser hiperimun cu antibiotic scade dozele la
jumatate si se instituie pe minim 5 zile. Tratamentul general: corticoizi
( dexametazona), diuretice (furosemid).
Masuri generale de profilaxie:
· nu se deschid cadavrele
· nu se efectueaza operatii sangeroase
· nu se folosesc pasuni sau furaje contaminate
· curatenie mecanica si dezinfectie cu substante sporocide (acid peracetic)
· termometria tuturor animalelor, tratarea animalelor febrile, vaccinarea la
14 zile dupa ultimul tratament, carantina se ridica la 14 zile de la moartea
sau vindecarea ultimului caz.
Profilaxie specifica:
· vaccinarea cu sporovaccin 1190 R, reactii postvaccinale: edeme,
hipertermie, scaderea productiei de lapte, avort la scroafe
· in zonele in care nu s-a inregistrat cazuri, o data la 10 ani se realizeaza
vaccinarea
· pentru animalele scoase la pasunat, vaccinarea se realizeaza inainte de
pasunat

La ovine se fac vaccinari generale o data pe an la efectivele in varsta

de peste 2 luni, in perioada martie-mai, cu completari lunare. In judetele si/sau
localitatile cu antecedente epizootice in ultimii 10 ani, vaccinarea se repeta la 6
luni.
1. vaccinarile generalese executa concomitent cu examenul pentru
bruceloza sau la citirea tuberculinarilor
2. vaccinarea se evidentiaza individual in tabele
3. daca se procura furaje din zone cu antecedente epizootice de
antrax, vaccinarea se repeta dupa 6 luni
4. vaccinarea se executa cu cel putin 14 zile inainte de scoaterea la
pasune iar pentru ovine cu 21 zile inainte de predare in ingrasatorii.

75
 RUJETUL

Definitie: boala infectioasa, septicemica, obtinuta la porc dar si laom,

produsa de Erysipelotrix insidiosa, caracterizata prin hipertermie, tulburari
generale grave, leziuni cutanate. Toate fiintele pot exprima infectiile cu bacilul
rujetului. Tineretul tuturor speciilor dar in special cel de rumegator mic si al
galinaceelor si palmipedelor fac rujet.
Transmisibilitatea de la un animal bolnav la cel sanatos este relativ
limitata in sensul ca nu neaparat toate animalele clinic sanatoase care vin in
contact cu bacilul rujetului, exprima boala. Portajul foarte larg raspandit, in natura
existand numeroase surse de infectie. Nu toti subiectii contaminati exprima
boala.
Raspandire si importanta economica:
Boala este raspandita pe tot globul, cu frecventa maxima in tarile
temperate. In Europa se manifesta ca enzootie in lunile calde, in nordul Africii,
Asia, zonele limitrofe oceanice, Austrialia si Noua Zeelanda (miei si oi), america
de Nord (porci si curci).
Etiologie: Erysipelotrix insidiosa
Morfologie: bacil scurt, fin, subtire, drept sau incurbat cu dimensiuni
de 1-2 μm, grupat pe perechi, filamente cu dimensiuni de 20μm. Gram labil,
aerob. Medii uzulae: bulion (turbiditate uniforma, la agitare se formeaza valuri, iar
in depozitele vechi se observa filamente), pe agar (colonii mici, punctiforme,
cenusii-albicioase, aderente). Structura antigenica:
· A (forme acute de boal) in Romania
· B (forme avortate de boala, valoare imunizanta superioara)
· N (forme avortate)
Rezistenta:
In culturi 6 luni iar in carne 4 luni daca se relizeaza sarare si
afumare
Rezista la enzime ( hialuronodaza, neurominidaze), care sunt
responsabilitatea elementelor celulare
Patogenitatea este direct proportionala cu cantitatea de
neuraminidaza pe care o produce.

Epidemiologie:
Receptivitate mai mare la porcii mai mari de 2 luni si mai mici de 1 an.
Rasele perfectionate sunt mai susceptibile; caracter sezonier pentru porcii din
gospodarii ( sezoane calde). In sistemul industrial de crestere, caracterul
sezonier nu se mai exprima. Caracterul sezonier este mai sugestiv pentru
corelarea intre semnele clinice si declamsarea semnelor de rujet. Cea mai mare
receptivitate o au mieii, apoi viteii, manjii, tineretul mamiferelor salbatice, pasarile
domestice.
Rujetul are caracter de zoonoza pronuntat profesionala. Dintre
animalele de laborator, sensibile sunt: soarecele si porumbelul. La porc
reproducerea experimentala nu poate fi folosita ca metoda de confirmare si
diagnostic.
Tot ce este lume vie poate sa gazduiasca bacilul rujetului. Au fost
identificate ca surse de infectie fainuri de peste contaminate. Cel mai frecvent
bacilul se gaseste in natura ca germeni de portaj; din porcii sanatosi, 60%
poarta bacilul in tonsile.
76
 Alti factori de risc: ecto si endoparazitii. Animalele cu forma clinica
de rujet, elimina bacilul prin secretii si excretii,inclusiv prin saliva si jetaj ceea ce
asigura contaminarea. De regula, declansarea bolii survine la un timp foarte
variabil dupa contactarea bacilului.
Cai de transmitere: autoinfectie, digestiv, transcutanat. in cazul in care
sursa de infectie a fost endogena, boala nu manifesta tendinta de difuzare iar
dinamica va fi sporadico-enzootica. Daca sursa de infectie a fost exogena, boala
are evolutie enzootica iar in gospodarii are caracter stationar.
Patogeneza: este data de sursa de infectie si de patogenitatea
tulpinii, aceste doua elemente confera caracter sporadic sau enzootico-epizootic.
Are drept consecinta afectarea cimentului intercelular pentru ca acele enzime
actioneaza asupra legaturilor la care participa acidul sialic astfel incat la
depasirea actiunii barierei tonsilelor se declanseaza septicemia, multiplicarea
bacteriei in patul circulator, reflectandu-se in afectarea peretelui circulator,
afectarea trombocitelor si hialinizarea mediei vasculare. Aceste fenomene duc la
modificari histopatologice fiind diferite in raport cu patogeneza si forma clinica a
infectiei.
Rujetul este o boala foarte diferita d.p.d.v. patogenetic in raport cu
forma clinica si originea infectiei:
Forma septicemica este consecinta evolutiei imediate a contaminarii in
infectie si boala
Forma subacuta si cronoca d.p.d.v. aptogenetic sunt expresia unor
manifestari autoimune declansate de infectie intr-un organism in care
exista deja anticorpi care au deja situsuri antineuraminidazice.
Interactiunea dintre acesti anticorpi si bacilul care reinvadeaza organismul
duce la formarea complexelor imune anticorp-bacil cu efect nefavorabil
asupra organismului: aceste complexe se depun la nivel renal si articular.
Tablou clinic:
Se inregistreaza modificari cutanate de tip dermatita eritematoasa, in
ambele situatii patogenetice, in forma supraacuta(numita si rujetul alb) nu exista,
insa, expresie cutanata.
In forma septicemica: forma rar intalnita, hipertermia depaseste 42 0C,
abatere, inapetenta, disfunctie respiratorie. Aceasta forma evolueaza in 24 de
ore cel mult, mortalitate 100%
Forma acuta: este insotita de sindrom febril, conjunctivita, tumefierea
pleoapelor, diaree alternand cu constipatie, eventual voma, animalul refuza sa se
deplaseze, in 36-42 ore apar modificari cutanate: pete congestionate in regiunile
cu piele fina ( fata interna a coapselor, urechi, gat, abdomen). Aceste pete sunt
nedenivelate, cu tendinta de a conflua si, uneori capata o nuanta violacee. La
presiunea cu degetul se constata disparitia coloratiei, urmata de revenirea la
culoare. La confluarea petelor si aparitia culorii violacee, prognosticul devine
grav, mortalitate 80-90%, dar daca nu se produce acest lucru, boala se
cronicizeaza.
Forma subacuta:sau urticariforma, se numeste astfel datorita particularitatilor
leziunilor cutanate reprezentate de placade rectangulare, denivelate, culoare
rosiatica, ce apar in regiunile cutanate opuse zonelor interesate de eritem
(regiunea dorsala a cefei, a trenului posterior) care persista pana la 10 zile si
uneori pana la 2 saptamani.
Intre 8-18 zile de al debut se pot vindeca spontan, fenomenul fiind
semnalat de evolutia leziunilor cu revenirea la normal a culorii leziunilor; in
aceasta etapa leziunile capata aspect inelar pentru ca in final sa se remita. Este
posibila declansarea septicemiei mortale sau remiterea clinica a rujetului
77
urticariform cu cronicizare. Animalul nu se sterilizeaza ci ramane infectat si deci
purtator la un anumit nivel.
Forma cronica este rezultatul cronicizarii formeii acute sau consecinta
depunerii complexelor imune la nivelul valvulelor cardiace. Disconfortul devine
evident la efort si subiectii mor subit la efort. Forma articulara (artrita rujetica) se
inregistreaza la porc, ovine si cal. Forma cutanata manifestata prin gangrena
uscata si sfacelarea unor suprafete intinse cutanate si cicatrizarea vicioasa.
Formele sunt asociate intre ele.
Tablou lezional:
Cu semiologia bolii se identifica leziunile cutanate, dar in forma
supraacuta lipsesc leziunile cutanate si la deschiderea cadavrului, dominanta
este diateza hemoragica si hiperplazia splenica.
In forma acuta se constat dermatita eritematoasa, acumulare de lichid
cavitar in cavitatea abdominala si toracica in care se observa coagulii mici de
fibrina. Reactie hipreplazica generala generata de sistemul limfatic, congestia
acestuia, hipeplazia splenica, glomerulonefrita si gastrita hemoragica. La nivelul
cavitatii toracice se observa congestia si edemul pulmonar. Dupa 2-3 zile de la
debutul bolii, perturbarile circulatorii duc la acumularea de exudat, inclusiv la
edemul pulmonar
In forma cronica este prezenta endocardita vegetanta cu modificarile
de staza datorita insuficientei cardiace cronice. Se mai observa congestii si
edeme in zonele declive, gangrena uscata cutanata, artrite rujetice anchilozante
ca urmre a organizarii in exudat fibrinos, a depozitelor conopidiforme si a
necrozei cartilajelor.
Diagnosticul:
De suspiciune: este simplu de pus atunci cand se coreleaza specia, varsta,
specia cu exprimarea cutanata.
Diferential: de salmoneloza, pasteureloza, antrax, soc caloric,
fotodeermatoze, intoxicatii.
Confirmare: examen bacteriologic, bacterioscopic, bioproba, in functie de
rezultatele la tratament ( la antibiotice se remit brusc).
Tratament: antibiotic asociat cu ser antirujetic, i.v. sau i.p. 0,5-
1ml/kg cu repetare la 24 ore. Penicilina 2000-4000 U.I./kg.
Profilaxie: vaccinare cu vaccin viu VR2 care este o tulpina
nepatogena pentru soarece dar patogena pentru porumbel. Vaccinarea nu este
obligatorie, dar este recomandabila, postvaccinal ne putem confrunta cu
imbolnaviri (stresul de vaccinare care determina eclozionarea portajului deja
existent) dar se instituie tratament si se revine cu vaccinarea.
Rujetul la alte specii:
Oi, miei: septicemie sau articular cu agalaxie
Taurine: septicemie mortala sau forma cardiaca, artrite.

LISTERIOZA

Definitie: boala infecto-contagioasa produsa de Lysteria monocitogenes

cu evolutie sporadico-enzootica la mamifere si pasari, manifestat clinic prin
encefalita si avorturi, iar lezional prin focare inflamatorii necrotice in SNC, ficat,
splina, miocard, rar se manifesta hematologic prin mononucleoza.

78
 Etiologie: Lysteria monocitogenes, in natura saprofit in sol, furaje, silozuri;
mortalitate 90 -100%. Este un bacil fin, scurt, polimorf, ciliat, frotiurile se
realizeaza din LCR, se observa dispunerea lui in perechi de 3-4 filamente sau
izolat. Este aerob, pe medii lichide, turbiditate discreta, pe medii solide, colonii
albastru-verzui. Foarte rezistenta la temperaturi de 2-8 0C timp de 2 ani.
Receptivitate: om, ovine, caprine, bovine, suine, gaina, gasca, curcan,
rozatoare salbatice. Calea de contaminare poate fi respiratorie, digestiva,
transplacentar, prin lapte. Dinamica: aparitie spontana, sporadico-enzootica
stationara.
Patogeneza: de la calea de patrundere in organism ajunge la .......... unde
se multiplica, apoi trece in sange determinand septicemie si avort.
Clinic: incubatie 10-30 zile. Forme evolutive:
Nervoasa
Avortigena
Septicemica
Oculara
Cerviganglionara
La om evolueaza forma nervoasa cu meningoencefalita, jetaj si forma
avortigena. La porc se poate intalni forma septicemica, abortigena, nervoasa si
digestiva. La rozatoare evolueaza forma septicemica, abortigena si nervoasa.
Tablou lezional: la om, rumegatoare, suine leziunile de la nivelul
SNC sun tde tip infiltrativ-hemoragic:
a) Congestii, hemoragii, hematoame la nivelul vaselor din encefal
b) Focare purulente, mici in bulb
c) Congestia sinusurilor si cornetilor nazali
d) Distrofii hepatice zonale sau congestie si hemoragii subcapsulare, situatie
identica si in splina si rinichi
e) Miei, vitei, purcei: hepatita necrotica miliara
f) Gestante: inflamatia organelor genitale, retentie placentara, metrita
g) Avortoni: congestie generalizata, hepatita miliara necrotica.
La rozatoare: edem, lichid in cavitati, focare necrotice in ficat, miocard,
splina, mononucleoza.
Diagnostic: de confirmare: LCR din locuri de electie. Diagnosticul
diferential se face fata de enterotoxiemie, boala Aujeski, intoxicatii, dar in
absenta avortului este destul de greu de facut diferentierea.
Tratament: antibiotice curente, dar in unitati cu antecedente se face
vaccinare profilactica de necesitate inainte de gestatie. Daca populatia de
rozatoare este bine reprezentata, ca masura profilactica se recurge la
distrugerea rozatoarelor.

CURS 9 APRILIE
VARIOLE-POXIVIRUS

La porc este boala de mizerie, alaturi de alte boli

infectioase(salmoneloza) si boli produse de ectoparaziti.
Caractere generale: evolutie stadiala: macula, papula, vezicula, pustula,
crusta, decrustizare, cicatrizare. Macula reprezinta eritem local, papula
reprezinta inflamatia zonei eritematoase intradermic, vezicula este

79
degenersecenta balonizanta iar pustula se formeaza prin suprainfectarea
continutului veziculei (peretele tisular al vezicii este rezistent la factori mecanici si
nu se rupe ca in cazul febrei aftoase, dar contine puroi). Pustula se deschide si
se formeaza crusta iar sub ea se produce cicatrizarea.
Durata exprimarii fiecarui stadiu este diferita in functie de specie. La
porc eruptia se produce prin diseminarea transcutanata de catre ectoparaziti sau
prin viremie si leziunile sunt prezente in diferite stadii.
Confirmarea diagnosticului: consta in izolarea, identificarea virusului,
determinarea proprietatilor incluziogene a virusurilor care determina aparitia de
incluzii cu denumiri aferente.
Profilaxia: consta in luarea masurilor de carantina profilactica la import si
la introducerea in efectiv, nu se face vaccinare antivariolica dar in lume, la
exportul ovinelor se poate solicita vaccinarea (in Africa de nord se proctica
vaccinarea). In romanie nu se mai vaccineaza animalele contra voriolei, tara
noastra fiind indemna de variola ovine (la ovine diseminarea este enzootico-
epidemica cu forme severe si chiar mortale, motiv pentru care este mai
ingrijoratoare depistarea acestei boli la ovine decat la celelalte specii).
La pasari datorita structurii dermului evolutia este de macula, papula,
nodul si crusta (lipsesc stadiile de vezicula si pustula). Exantem se numeste
localizarea pe piele a leziunilor si enantem pe mucoase. Variola apare la toate
galinaceele.
Prognosticul este foarte grav in formele enantematoase (curca si
porumbel). Exista tipuri de variole adaptate: galinar, columbar, de curca, de canar
cazuri in care apare un tip de imunitate incrucisata in raport cu clasa. Profilaxia
consta in vaccinari cu preparate din tulpini care recunosc alta gazda decat celei
careia se vaccineaza, spre exemplu cu tulpina patogena pentru porumbei se
vaccineaza gainile.
Difteriovariola are evolutie simultana cu expresia enantem-exantem,
este bola endemica la pasari din sistemul extensiv si la porumbei si are profilaxie
specifica.

TURBAREA / RABIA

Este boala infectioasa comuna tuturor animalelor cu sange cald si

este transmisa prin inoculare, boala infectioasa si contagioasa; este produsa de
un virus si are evolutie severa, acuta spre exitus (inexorabil, odata declansata
clinic). Expresia clinica este de meningoencefalita acuta si agresivitate, paralizie
ce precede exitusul.
In antichitate plaga produsa prin muscatura de caine era cauterizata
sau se ajungea la amputare, atunci cand cainele era turbat.
Etiologie: -familia Rabdoviridae, gen Lyssavirus (neted);
-are forma caracteristica de glont;
- proteinele din invelis sunt reprezentate de acizi
neutralizanti sau hemaglutinanti in „vivo”;
-proteinele nucleocapsidale sunt raspunzatoare de fixarea
complementului;
-este virus neurotrop;
-agentii majori sunt reprezentati de serotipuri iar agentii
majori de tulpini neacoperite de antigenic de vaccinuri comerciale.
Antigenic se cunosc patru serotipuri: unul clasic (virusul salbatic, dde
strada sau european), serotipurile 2 si 3 se numessc Lagos si Mocola (din Africa)

80
si serotipul 4 Duvenhagen. Primele trei serotipuri dau imunitate incrucisata si
inoculate pe orice cale produc in 15-30 de zile turbareai in forma ei caracteristica.
Virusul salbatic european este cel mai agresiv pentru caine si om. Celelalte
serotipuri s-au izolat si identificat la animale din arealul geografic respectiv.
Proprietati biologice: indiferent de tulpina inducraspuns imun, produc
incluzii intracitoplasmatice in neuroni ceea ce ajuta la confirmarea diagnosticului.
Innoculat subcutan, virusul nu produce boala dar inoculat in SNC induce turbarea
paralitica.
Exista tulpini de origine canina care necesita doze foarte mari pentru a fi
infectante pentru vulpi si invers. Tulpinile de lilieci sau rozatoare produc bolala la
alte specii.
Exista tulpini fixe, tulpini de strada sau citadine si tulpini salbatice sau
silvatice.
· Tulpinile silvatice induc turbarea dupa o perioada variabila de timp
indiferent de calea de inoculare.
· Tulpinile fixe obtinute in laborator s-au obtinut prin pasaje succesive, au
perioada de incubatie de 6-8 zile. Tulpinile fixe nu se mai propaga catre
SNC pe calea filetelor nervoase (neuroprobazie) dar si-au pastrat
imunogenitatea. Inoculate direct in SNC produc turbarea paralitica dupa
perioada fixa de incubatie. Sunt folosite pentru realizarea vaccinurilor
inactivate.
Proprietati fizico-chimice: virusul rabic se distruge usor sub actiunea
solventilor organici, a derivatilor de amoniu cuaternar si a agentilor oxidanti. Se
distruge la 500C, rezista la congelare si temperatura ambientala rezistenta este
conditionata de substrat (mediile proteice favorizeaza supravietuirea virusului).
Unele tulpini fixe, atenuate prin pasaje intrracerebrale determina paralizii
ascendente. Tipul de tulpina conditioneaza forma de boala care poate fi furioasa
sau paralitica. Tulpina fixa se cultiva pe linii BHK, neuroblastom sau celule
stabilizate, pe SNC „in vivo”, pe ou embrionat.
Rezistenta la pH-ul din stomac este de pina la 3-5 ore motiv pentru
care este posibila transmiterea pe cale digestiva, in cadavre rezista la putrefactie
mai mult de 45 de zile (a nu se necropsia fara manusi, ochelari masca pentru ca
se transmite prin mecanisme respiratorii oculara), la rezistenta congelari-
decongelari. Sobolanii, soarecii, liliecii reprezinta rezervor (nu fac intotdeauna
boala, mentin virusul in stare latenta).
Epidemiologie raspindirea in toate tarile lumi cu exceptia unor tari insulare,
boala endemica in peninsula Balcanica, Botosani, Suceava. In centrul si vestul
europei, SUA, America de sud-viteza de deplasare a frontului rabic este de circa
2-20Km/an ,30-60 Km/an.
Receptivitate toate mamiferele si acidental pasarile.
Transmitere muscatura,zgarietura cu inoculare de saliva virulenta (virusul
se excreta prin glandele salivare) reprezinta cale specifica; cale digestiva prin
aerosoli (inhalare), conjunctival.
Factori de risc specia ,compozitia salivei, tulpina, patogenitatea, nivelul la
care s-a realizat muscatura, interpunerea altor structuri intre tesut si muscatura.
Adaptarea tulpinei la o specie gazda face ca patologia ei sa fie diferita
la alte specii (foarte agresive/sunt necesare doze mult mai mari).Varsta
animalului (animalele tinere mai susceptibile) exemplu tulpinile tip Flury adaptate
pe ou pe ou embrionat dintre care tulpina de tip LEP imbolnaveste cateii sub 3
luni dar nu si pe cei mai mari de 3 luni (ii imunizeaza). Saliva: sunt periculoase
muscaturile canidelor; saliva are un plus de hialuronidaza ce distruge cimentul
intracelular iar virusul progreseaza din aproape in aproape. Daca nivelul la care

81
s-a inoculat saliva este reprezentat de teritorii bogat inervate duc la exprimarea
bolii in timp mai scurt (locul de electie pentru terapia antirabica este injectie in
burta).
Perioada de incubatie este foarte variabila (intervin factorii de risc).
Riscul foarte mare este in cazul manipularii materialului patologic, a preparatelor
oro-faringiene prin prelevare. Risc maxim este in zone foarte bine inervate (cap
gat, membre anterioare).
Dinamica: sunt cazuri sporadice ducand la mici enzootii la animalele
domestice,enzootic in mediul silvatic la vulpe si lup (Suceava si Botosani).
Evolutia este enzootica la unele specii, pe unele teritorii legat si de
sezonul de monta si cautarea hranei (Asia, Africa-cainii de strada; in America de
Sud rabia apare si la bovine in Sud Est, datorita atacului nocturn al liliecilor
hematofagi purtatori de virus rabic).
Originea cazurilor 91% caine, 2% pisici, 3% alte animale domestice,
2% lilieci, 1% vulpea .
Patogeneza : in prima faza, ajuns in muschi sau in celule epileptice din
mucoasa olfactiva, se multiplica la nivelul miocitului, ajunge la placa motorie de
unde are progresie ascendenta catre SNC (in 6 zile) la neuronii motori si
senzitivi. In SNC se multiplica si centrifug, prin intermediul nervilor,disemineaza
in organe declansand „septinevrita”. Se constata prurit, iritatie locala ducind la
automutilare.
Afectarea neuronilor din cerebel si scoarta duc la crize de excitatie,
cand s-au lizat neuronii apar fenomene paralitice. Multiplicarea in SNC a virusului
duce la aparitia hiperestezie si agresivitatii. Viremia este tranzitorie,
nesemnificativ pentru disiminarea infectiei. Saliva este purtatoare de virus rabic
si are capacitatea infectanta timpurie, contine cele mai mari cantitati de virus,
inca dinaintea semnelor clinice specifice rabiei.
In retina virusul apare foarte timpuriu iar amprenta cojunctivala este
metoda de diagnostic. Manifestari clinice: halucinatii (pericol imaginar, raspunde
hiperestezic la stimuli normali-subliminali).
In 10-12 zile de la declansarea formei furioase se produce paralizia
muschilor intercostali ducind la moarte (asfixie). Dupa neuroparalizie (virusul
ajunge in SNC prin intermediul neuronilor ascendent in 6 zile), virusul ajunge in
toate organele (tendoane, muschi). In cazul animalelor moarte de rabie incluziile
si particulele virale sunt prezente virtual in toti neuronii din creier, nervi spinali,
ganglioni nervosi, cornee.
Se impun restrictii in cazul carcaselor sacrificate de necesitate.
Clinic: incubatie medie (de la contaminare pana la aparitia semnelor
clinice)-la caini 15-30 zile; rumegatoare mari 30- 150zile; oi 17-111 zile. Limite de
variatie 3-4 zile /11 ani. Se accepta in mod curent durata de pina la 1 an.
Evolutie acuta cu doua forme furioasa sau paralitica . La caini in 60-70% din
cazuri apare forma furioasa. La cal, porc frecventa este turbarea paralitica.
· Forma furioasa in circa 10 zile (la caini) parcurge 3
faze: 1)Prodromala
2)Perioada de stare
3)Faza paralitica
1)Faza prodromala caracterizata prin patru grupe de modificari
-de comportament, animalul se ascunde, sta la intuneric, nu raspunde la
chemare, e speriat sau afectuos.
-de temperatura: o prima faza la 39,5 0C-40 0C se numeste febra
premonitorie, se remite dupa 4-5 zile.

82
 -hematologice: leucocitoza dar cu modificari ale formulei sangvine,
eozinopenie, scaderea monocitelor a trombocitelor, crescut PMN, modificari ce
reprezinta sindrom hemoragic de alarma.
-de apetit (pervertit, scazut). Apetit hidric prezent fara hidrofobie (la animale
pentru ca hidrofobia este caracteristica omului), doar imposibilitatea consumului
datorita parezei (la om fizica, la auzul picaturii determinind spasm glotic).
-boala proteiforma, polimorfa, exitus dupa paralizie
2) Perioada de stare : animalului ii dispare frica, are halucinatii, este agresiv
fata de un obiect sau fiinta la stimuli normali, dispare instinctul de conservare,
pupile dilatate, strabism, latraturi cu sonoritate modificata din cauza paraliziei
faringelui (latra ruginit, spart, urlet prelung afonie), facies agresiv.
Odata cu paralizia mandibulei se constata scurgerea filanta a salivei.
Hiperestezie, dromomanie, fracturi fara semne de durere. Prurit, iritatie,
automutilare (dilacereaza pielea, tesutul muscular fara a exprima durerea).
Cainele parcurge sute de kilometri urmarind halucinatiile, agresind, consumind
cel mult apa, paraliziile progreseaza mandibula, limba, nu mai poate face
prehensiune, saliva abundenta se scurge (filetele nervoase ale SNV sunt excitate
de virus) contaminind traseul,oameni in intilniti.
Sfirsitul parcursului
3)Faza paralitica pareze, paralizii antero-posterioare, decubit, asfixie. Stare
fizica de epuizare, deshidratare, blana murdara , leziuni la nivelul muschilor,
oaselor, mucoasa bucala murdara, acoperita de praf , uscata (paralizii timpurii).
Saliva animalului infectat contine virusul si este infectata cu mult timp
inaintea declansarii fazei prodromale . Saliva contine virusul cu maxim 10 zile
inaintea denclansariimanifestarilor clinice, in cazul unei muscari animalul este
supraveghetat 10-15 zile.
· Forma paralitica are progresie antero-posterioara, primele doua faze
lipsesc sau sunt pasagere, apare sindromul „de os in git”.
Turbarea la bou are forma furioasa cu hipersalivatie neliniste
accentuata progresiv ducand la pierderea simtului de conservare, agresivi plus
fata de caini, paralizie generala, moarte. Forma paralitica este caracterizata de
sensibilitate gloso-faringiana cu disfagie, inapetenta, hipersalivatie
paralizie,agonie, moarte.
La oi si capre evolutia este foarte furioasa, rar paralitice,similar bou.
La cal se caracterizeaza prin stare de neliniste agresivitate, muscatura, prurit
ducand la automutilare, paralizie. La porc: agitatie, zgomote permanente,
paralizie, moarte. La pasari: agitatie, tipete caracteristice,agresivitate, paralizie
moarte.
Tabloul lezional caracteristic in faza paralitica: muschi emaciati, animalul
pare murdar, bot, tren anterior murdarite de saliva, leziuni traumatice (fracturi).
Se descopera uneori plaga rabigena, agravata de prurit.
La dechiderea cadavrului –singe coagulat partial, aspect asfixic
-corpi straini in stomac
-in SNC congestie, edem meningeal
Histologic: in SNC si ganglionii nervosi se constata prezenta de incluzii,
corpusculi in neuronii din coarnele Amon si cerebel. Incluziile intracitoplasmatice
sunt oxifile (element patognomonic), se constata distructii neuronale (distrofii si
necroze) in acelasi timp cu desfasurarea unui proces reparator cu celule gliale
formandu-se noduli Babes. In encefal este prezenta meningo-encefalita
limfocitara nepurulenta cu infiltratie limfocitara difuza in SNC. Se mai observa
perivasculita limfocitara, in ganglionii senzitivi procese de proliferare gliala cu
formare de noduli.

83
 Examene serologice: nesemnificative chiar daca apar anticorpi. La testul
imunofluorescentei se pot observa reactii fals pozitive. Proba biologica: inoculare
intracerebrala la soricel (in ziua 5-6 paralizii pe tren poaterior, moarte in 21 zile) .
Vaccinul antirabic se prepara pe substanta nervoasa de soricel.

infectia salivei
contaminare stres

cantitate, 1 2 3
0.................................... . ●
zile, luni, ani neuroprobazia SNC
perioada prepatenta (cel putin 6 zile) septinevrita

organismul
elaboreaza anticorpi

1, 2 si 3 reprezinta perioadele bolii.

85%
an. cont.
virusul virus
nu este prezent in saliva
in saliva

10%

4%

-15 -10 -8 -5 -3 -2 -1 0

84
 -10 pana la 0 reprezinta perioada de supraveghere a animalului muscat chiar
vaccinati fiind, se aplica tratament antirabic la om.

CURS 16 APRILIE

Diagnostic de suspiciune: semne clinice ale formei furioase sau

paralitice; se face diagnostic diferential fata de entitati exprimate prin sindroame
nervoase proprii fiecarei specii.
Diagnosticul de confirmare: prin metodologie oficiala bazata pe
declansarea simultana a trei tipuri de investigatii. Materialul patologic este
reprezentat de substanta nervoasa din encefal sau amprente din glanda salivara
si cornee. Metodele: IF, histologic, bioproba pe soricei sugari sau iepure.
1. Testul imunofluorescentei se face pe amprenta de SNC, cu ser antirabic
marcat cu substante fluorescente. Limitele metodei tin de stadiul evolutiv
al bolii in momentul recoltarii materialului patologic. Reactiile fals pozitive
apar prin captarea de catre antigenul fluorescent a celulelor moarte.
Avantajul metodei consta in rapiditate pentru ca se executa in 6 ore.
2. Examenul histologic necesita trei zile minim. Rezultatul pozitiv este
reprezentat de prezenta incluziilor intracitoplasmatice oxifile Babes-Negri
insa absenta lor nu exclude boala pentru ca unele tulpini nu produc
incluzii. La rumegatoare localizarea frecventa este cerebelul, la caine,
stratul poliedric din cornele Amon.
3. Bioproba consta in inocularea de triturat de SNC aseptizat intracerebral
la soricei sugari sau in limbul sclero-cornean la iepure. Soriceii se tin sub
observatie 21 de zile, toti cei care au murit dupa a 5-a zi se examineaza
prin IF si histo.
Combaterea
Confirmarea bolii obliga la declarare, instituirea masurilor de carantina
de grad III; animalele din zona de carantina au urmatorul statut:
· animalul turbat exprima semne caracteristice de boala, confirmat prin
examene de laborator:
-nu se sacrifica pentru confirmare ci se asteapta exitusul
-animalele suspecte de turbare care au muscat stapanii se sechestreaza, se
instituie perioada de observatie sanitar-veterinara timp de 10 zile de la
muscatura (apar semne in ziua a 11-a, saliva nu continea virusul la data
muscaturii)
· animalele suspecte de contaminare
-animalele care au fost muscate de un animal turbat se numesc contaminate :se
sacrifica daca nu au muscat sau se instituie „perioada de observatie” daca au
muscat
-in cazul animalele ce au fost muscate de animale suspecte de turbare, se
adopta conduita pentru animalele suspecte de turbare care au muscat si se
incheie peerioada de observatie dupa ce s-a dat verdictul pentru animalul sursa.
Daca alta specie decat carnivorele („fundul de soc epidemic”) se afla in
categoria suspectelor de contaminare, se adopta o conduita care depinde de
intervalul care s-a scurs de la agresare. Animalele de interes economic muscate
de animale suspecte, in primele 6 zile de la data presupusei inoculari se sacrifica
de necesitate si carnnea se da in consum conditionat dupa indepartarea
loculuimuscaturii. Daca trec 6 zile de la contaminare, se recurge la distrugerea
cadavrului in totalitate.
Vaccinarea profilactica se executa numai de necesitate la animalele
necontaminate din zona carantinata. La caine, pisica, animale salbatice se

85
practica imunoprofilaxia obligatorie (la caine vaccinare obligatorie anual de la
6 saptamani, apoi anual). Vaccinarea se face cu vaccinul traditional preparat pe
creier de oaie cu tulpini de virus rabic fix. Pot da accidente in cazul repetarii (1‰)
datorita unei stari de sensibilitate afta de mielina producandu-se un soc
anafilactic, uneori paralizie progresiva ascendenta. Se recomanda
antihistaminica si corticosteroizi la animalele de interes economic.
Vaccinul obtinut pe culturi celulare se administreaza la 6 saptamani
(maxim 3 luni) si sunt:
1. preparate cu tulpinii vii atenuate (SAD, ERA) pe linii celulare renale de
pprc, hamster
2. preparate cu tulpini adaptate pe ou de gaina (aviarizate):tulpina Flury,
HEP si Lep pentru pisici
3. pentru lichidarea focarelor silvatice de rabie s-au omologat procedeee de
vaccinare cu momeli inoculate cu virus rabic si administrate in padure
(capete de pui sau peste cu capsule).
Vulpea devine blanda, intra in curtile oamenilor, devine afectuoasa si
uneori musca. Atentie la jupuirea animalelor de blana vanate sau gasite moarte.
S-a reusit indemnizarea unor teritorii: state insulare, Canada, Finlanda, Suedia,
Danemarca.
Rabia se afla pe lista B a OIE-058
Profilaxie:
1). Supravegherea prin imunoprofilaxie directa si dupa cza prin examen
histologic siivirusologic la carnivorele domestice si salbatice si la celelalte
mamifere domestice moarte/taiate de necesitate care au prezentat simptome
neervoase.
Notificarea se face conform ord. MAA nr. 156/27.12.1999 pentru
aprobarea normei sanitar-veterinare privind anuntarea, declararea si notificarea
bolilor transmisibile ale animalelor.
2). Suprvegherea clinica obligatorie timp de 10 zile a carnivorelor care au
muscat/zgariat persoane. Pentru examenul virusologic, inclusiv bioproba si
examen histologic se trimite la LSVSJ si IDSA capul animalelor in intregime cu
respectarea conditiilor sanitar-veterinare obligatorii privind prelevarea, ambalarea
si expedierea probelor in scop de diagnostic.
3). Probele de creier de la rumegatoarele domestice si salbatice la care
diagnosticul de rabie a post pozitive sau negative, se vor examina histo.

BOALA AUJESKY

Boala acuta infecto -contagioasa a mamiferelor salbatice si domestice,

cu semne nervoase la purcei si semne respiratorii la adulti si prurit intens la alte
specii.
Etiologie: herpes virus, ARN, cultivare pe PK, RK, FLK, prin pasaje pe
membrana corio-alantoidiene ii scade patogenitatea. Identitatea patogenica este
diferita de virulenta.
Rezistenta: la 1000C 60 secunde, la 60 0C 30 minute, la 370C 28 zile,
1-40C 2 ani; rezista in cloruri 5% si in lapte, in soda 0,5%, in formol 1-2%. Rezista
5-15 zile in gunoi, 1-8 zile in sol, 18-26 zile in fan, 18-37 zile in lemn.
Epidemiologie:

86
 Receptivitate: suine, taurine, ovine, caprine, carnasiere, cabaline, urs,
mistret, nurca, dihor, cartita, la infectii expeerimentale este sensibil iepurele,
cobaiul si hamsterul.
Surse de infectie:
-porcii bolnavi/vindecati care elimina prin jetaj, urina, lacrimi, saliva
-cadavre si urin a de sobolani
-rezervor natural este sobolanul, sunt purtatori si eliminatori de lunga
durata -pentru carnasiere: reziduuri prelucrate, carne, rozatoare.
Surse secundare: furaje, vehicule, vizitatori.
Dinamica: functie de specie si tip de exploatare:
-la porc este enzootica, foarte contagioasa -pentru
alte specii este necontagioasa
Patogeneza:
La porc, calea de contaminare poate fi este digestiva, prin mucoasa
conjunctivala, vaginala, cutanat, prin lapte, transplacentar. La carnasiere calea
digestiva, la rumegatoare digestiv prin apa si furaje dar si transcutanat.
Disemineaza retrograd pe calea axonilor neuronilor senzitivi catre
ganglionii nervosi regionali si apoi in invers, cel mai frecvent spre maduva
osoasa si SNC (encefalite).
Tablou clinic: incubatie de 3-6 zile.
In cazul infectiei transplacentare, aceasta se produce la sfarsitul
gestatiei, purceii fatati fiind bolnavi sau se imbolnavesc imediat dupa fatare.
Prezinta tremuraturi, convulsii, spumozitati, afonie, decubit lateral, moarte in 24
ore.
La sugari incubatie este de 1-14 zile , infectia se produce postpartum,
se caracterizeaza prin hipertermie (41-42 0C), abatere, inapetenta, decubit
prelungit, convulsii, spumozitati la gura, afonie, dispnee, mers in manej,
propulsie/retropulsie, pedalari, moarte in 1-2 zile.
Purceii de 2-8 saptamani prezinta manifestari nervoase, sindrom febril,
abatere, frisoane, spumozitati, voma, semne nervoase, agitatie, ataxie, torticolis,
mers in cerc, pivotari, accese de convulsie epileptiforme (oprire brusca, recul,
decubit, hiperestezie, afonie, anauroza. Durata este de 1-3 zile, moarte
precedata de paralizii.
La porcii de 2-4 luni, situatia este asemanatoare. Grasunii au forma
respiratorie, febra, abatere, inapetenta, stranut, tuse, jetaj, dispnee, „caine
sezand”, vindecare dupa 3-7 zile, pierderi de 3-5%, avort la gestante. La adulti
evolutia este fara semne clinice, semene respiratorii, febrilitate, scaderea
consumului, somnolenta.
La taurine, ovine si caprine boala evolueaza cu hipertermie, abatere,
tahicardie, dispnee, tremuraturi musculare, hiperexcitabilitate, scrasniri din dinti,
salivatie spumoasa, meteorism, afonie,, facies anxioos, prurit, moarte in 24-48 de
ore.
Calul prezinta abatere, inapetenta, hiperexcitabilitate, facies anxios,
salivatie, incoordonari in mers, moarte in 1-3 zile.
La caine evolutia este similara turbarii: febrilitate, ianpetenta, abatere, isi
recunoaste stapanul dar nu raspunde, latra, este nelinistit, sperios, iritabil,
agresiv fata de alti caini, prurit violent pe cap si gat, voce modificata, afonie,
salivatie spumoasa, moarte in 24-48 de ore.
Pisica este apatica, boala se manifesta prin inapetenta, sallivatie
abundenta pe piept si membre, este solitara, miauna plangator, pruritul pe cap si
gat este prezent la mai putin de 50% din cazuri.
Tablou anatomopatologic

87
 Purceii sugari prezinta necroze miliare in ficat, splina, pulmon, rinichi;
la avortoni situatia este identica. La adulti si grasuni se constata hiperemie si
edem glosofaringian, focare necrotice, difteroide. Sunt prezente microabcese
amigdaliene si faringiene, edem pulmonar sau pneumonie serohemoragica. Se
observa hemoragii punctiforme in corticala renala.
In SNC se constata hiperemie, adica in bulba, tuberculi si coarnele
Amon, suprafata cenusie reprezinta zona cu meningoencefalita limfocitara
perivasculara, neuronofagie. Incluzii intranucleare oxifile. Leucopenie.
Diagnostic diferential fata de: boala Teschen, encefalomielita cu virus
hemaglutinat, influenta, pseudopesta africana, streptococie
Bioproba se realizeaza pe soarece, in 3-4 zile moare cu prurit, se fac
probe din triturat de creier, limfonoduli retrofaringieni, splina, avortoni, cadavre
Profilaxia si combaterea: se urmareste mentinerea indemnitatii, boala
este declarabila, carantina de gradul III.
Vaccinare la porc antiaujesky aviarizat viu „Buk” la 1 zi sau pana la 6
luni cu rapel la 1 luna. La alte specii se foloseste vaccin inactivat PK, saponat,
Al(OH)3, 6 luni.

CURS 23 APRILIE

In turbare, OIE recomanda vaccinarea si la alte specii susceptibile: leu,

tigru, pantera cu vaccinuri inactivate. Perioada de observatie instituita pentru
soareci pe care se realizeaza bioprba era pana acum de 21 de zile dar recent
perioada a fost extinsa la 28 de zile. Perioada de supraveghere a cainilor care au
muscat se va mari.
In pseudoturbare animalul isi recunoaste stapanul, reactioneaza
normal, furia se refera la prurit, latenta virala este nespecifica pentru aujesky ci
este caracteristica pentru toate bolile produse de herpesvirusuri. Stressul
(administrare de corticoizi) determina trecerea din strea latenta a bolii in faza
clinic exprimata si seroconversie. Reactia seropozitiva nu implica absenta
virusului.
Proteinele virale simuleaza receptorii pentru complementul
imunoglobulinei ceea ce face ca imunoglobulina sa se lege de glicoproteinele
virale, le mascheaza, blocheaza actiunea celulelor L NK. Liza este mediata de
complement, este blocata de structuri virale care formeaza receptori pentru
anumite fractiuni ale complementului.
Citotoxicitatea mediata celular LTC este impiedicata prin semnale
biochimice ce impiedica exprimarea antigenelor CMH si astfel inhiba
recunoasterea imuna. Interferenta cailor nespecifice de aparare ale organismelor
de catre virus si existenta antigenelor in structura virusului, care din punct de
vedere biochimic sunt similare, duc la confundarea cu structuri proprii.
Interferenta cu reactia imuno nespecifica: inhibitia productiei de IFNγ prin
activarea IL2 sintetizate sub controlul LTH.
In herpesviroze anticorpii specifici, in majoritatea cazurilor, protejeaza
fata de expresia clinica a infectiei dar nu impiedica excretia virala la contactul
unui animal serologic pozitiv (postvaccinal sau postinfectie) cu o tulpina virala
patogena. Marea dificultate a eradicarii bolii produse de herpesvirusuri este
consecinta semnificatiei relative a raspunsului serologic ca si semnificatie
particulara a raspunsului imun.
Anatomo-patologic: sunt putine elemente macroscopice cu semnificatie,
ele intereseaza doua categorii de varsta (exploatare):

88
-la porc tineretul suin (exclusiv si/sau predominant fac forma nevoasa). Leziunile
macro: inflamatia fibrino-necrotica miliara la nivelul tonsilelor, necroze miliare in
ficat, splina, pulmon, rinichi;
-la adulte (forme preponderent respiratorii). Se constata inflamatia fibrino-
necrotica si edem glosofaringian, edem pulmonar, pneumonie sero-hemoragica.
Daca pruritul s-a exprimat, la inspectie se observa automutilari. In
sistemul nervos, in special in bulb, leziunile histopatologice sunt proprii tuturor
meningoencefalitelor virale (limfocitare, nepurulente): perivascularita limfocitara,
infiltratie limfocitara difuza, noduli gliali ce rezulta in urma neuronofagiei (in
special in tuberculii cvadrigemeni, coarnele Amon, substanta cenusie). Semnele
nervoase sunt rezultatul afectarii neuronilor motorii sisenzitivi si nu a celor din
cortex.
Modificarile histologice specifice pseudoturbarii sunt reprezentate de
incluzii intranucleare oxifile (Hurst si Nicolau le-au descris)
Diagnostic diferential fata de turbare:
La porc apar mai multe afectiuni microbiene exprimate prin meningo-
encefalita. Atentie la aspectele epidemiologice in diagnosticul diferential ( nu
neaparat la aspectul clinic si lezional). Semnele clinice sunt rare in enzootiile de
la porc (efectivele se vaccineaza dar la purcei nu se exprima boala). Formele
exprimate pot fi respiratorii sau digestive caz in care trebuie sa sse faca diferenta
de alte infectii respiratorii.
Diagnosticul de certitudine: cea mai rapida modalitate este bioproba,
metoda cea mai specifica: inoculare de triturat de SN, secretii de la nivelul
limfonodulilor retrofaringieni, tonsile, pulmon, preluate pe tampoane sterile,
secretii nazale, inoculate subcutan la iepure, rezultatul fiind exprimarea
meningoencefalitei cu prurit intens la locul inocularii.
Izolarea, identificarea virusului se face prin testul imunofluorescentei,
seroneutralizare.
Diagnosticul este foarte dificil cand trebuie pus la purtatorii si excretorii
fara semne clinice, la animalele cu latenta, cele seronegative.
In nordul Frantei, Belgia, vestul Germaniei unde sunt efective mari de
porci, probabil ca situatia nu este rezolvata. In USA predomina patologia
porcului, in Europa occidentala evolutia bolii este enzootica, eradicarea foarte
dificila din cauza politicii de nevaccinare.
Strategii de prevenire si combatere a virusului in functie de
destinatia efectivelor:
· efectivele de reproductie se cresc in conditii de indemnitate fata de boala
Aujesky
· efectivele comerciale (hibrizii de sacrificare) sunt caracterizate de liniste
clinica
Eradicarea in efectivele de selectie a reproducatorilor se loveste de
interpretarea serologica ( este negativa) si care poate ascunde un animal latent.
Prevalenta reactiilor pozitive intrr-un efectiv:
mai mari de 50%, cazul in care efectivul se elimina (stamping-out),
se executa curatire mecanica, deratizare (sobolanul este gazda
muta), dezinfectie, vid sanitar minim 30 de zile, repopularea din
efective indemne in conditiile supravegherii serologice dupa 30 de
zile de la repopulare;
mai mici de 50%, in functie de dimensiunile matcii s-au imaginat
diferite strategii bazate pe principiul „testeaza si elimina” (test
serologic cu eliminarea reagentilor pozitivi si negativarea

89
 efectivului); actiunea este de durata, costisitoare, se ajunge uneori
la incheierea perioadei de exploatare fara a reusi negativarea.
Alte strategii de indemnizare sunt cele in care se recurge la
folosirea unor vaccinuri al caror raspuns imun sa poata fi diferentiat de
raspunsul imun de contact cu tulpini salbatice (exista mari diferente de
patogenitate intre tulpinile salbatice dar toate produc anticorpi
specifici).
Diferentierea animalelor vaccinate de cele infectate se face prin
vaccinuri deletate, vii, preparate din tulpini modificate (modificarea
genomului; din el se elimina genomul care codifica sinteza gp 1, gp 10,
gp 3), tulpini din care s-au eliminat genomurile codificatoare pentru
timin-kinaza rezultand tulpini nepatogene, imunogene, fara un anumit
epitop cunoscut si care realizeaza protectia fata de forma clinica.
Animalele pot fi discriminate cu ajutorul unor reactii tip Elisa ce
identifica epitopul care lipseste din tulpina vaccinala dar prezent in
tulpina salbatica.
Imunoprofilaxie: in efectivele care nu si-au propus eradicarea si se mai
practica la porc in efectivele de reproductie:
· vaccinuri vii din tulpina BUC de virus Ajesky deletata spontan, apatogena
pentru porc si imunogena dar patogena pentru celelalte specii
· vaccinuri inactivate cu limite legale de durata a raspunsului imun si
aniveluluii de anticorpi protectori. Administrara se face parenteral,
raspunsul imun prin exprimarea Ig G
· vaccinuri atenuate, administrare pe calea mucoaselor prin instilatii
intranazale (cale naturala de infectare) cu raspuns imun care mimeaza
foarte bine imunitatea postinfectiooasa in ceea ce priveste proportiile
dintre imunoglobuline
· vaccinarea scroafelor inainte de monta: purceii astfel sunt protejati pana
dupa intarcare
· vaccinare de necesitate in focar; vaccinarea animalelor din specii
receptive in exclusivitate cu vaccinuri inactivate.
Boala Aujesky se transmite prin coabitare la porc iar la celelalte specii
prin ingestie, leziuni cutanate, aerosoli. Pisica si cainele se contamineaza prin
consum de produse din carne ( deseuri) de porc si masa ganglionara. Masurile
de profilaxie constau in evitarea administrarii de carne cruda de porc la caine si
pisica (nu se vaccineaza).

PESTA PORCINA CLASICA (PPC)

Este specifica porcului atat domestic cat si salbatic, este foarte

contagioasa, de etiologie virala, sistemica, acuta, mortala, caracterizata prin
inflamatii hemoragico-necrotice la nivelul diferitelor tesuturi si organe. Virusul
apartine familiei Togaviridae, gen Poxivirus. Virusul se multiplica
intracitoplasmatic fara efect citopatic, fara formarea de incluzii si cu tropism
pentru endotelii; are efect sistemic. Virusul este relativ sensibil la factori fizici si
chimici.
Consecutiv infectarii fac boala numai porcii. Rumegatoarele pot
dezvolta in conditii experimentale anticorpi specifici. Factorii ce influenteaza
receptivitatea tin de animalele susceptibile, de statusul imun care moduleaza

90
expresia bolii, gravitatea si finalitatea. Porcii lipsiti de anticorpi specifici sunt
expusi bolii si mor.
In Romania se practica politica de profilaxie specifica prin vaccinare,
serumizare cu vaccinuri inactivate din tulpina chinezeasca. Vaccinarea duce la
uniformizarea statusului imun in populatie dovada fiind ca prevalenta era foarte
mica in locurile unde se vaccineaza animalele. Au existat subiecti care scapau la
vaccinare dar si indivizi care nu au dezvoltat raspuns imun protector postvaccinal
rezultand ruperi de imunitate. Neuniformizarea statusului imun de la individ la
individ a mentinut posibilitatea imbolnavirii (rezerva de virus salbatic). Chiar porcii
nevaccinati pot excreta virusul salbatic.
Porcul mistret reprezinta sursa pentru porcul domestic. Intr-o ferma
categoria cu risc maxim este porcul in varsta de 35-42 de zile. Exista diferente de
colostrare, deci cantitati diferite de anticorpi colostrali ingerati de purcei.
Categoria tinta pentru vaccinare contra pestei porcine clasice:
-purceii intarcati la 2 luni
-purceii distrofici, tarati, stresati, fara raspuns imun
In populatiile cu imunitate postvaccinala nu se produce boala dar se
mentin virusurile la nivelul mucoaselor. Se folosesc vaccinuri inactivate care
confera protectie scurta de cca 3 luni sau vaccinuri atenuate care confera
protectie certa de 6 luni-1 an. imunizarea se poate face prin colostru cu anticorpi
protectori pentru primele 3 saptamani. Titrul de anticorpi colostrali este corelat cu
cel de anticorpi serici maternali care depind de perioada de timp scursa la
momentul vaccinarii.
Purceii cu toleranta imunologica provin din scroafe care pe parcursul
gestatiei au venit in contact cu tulpina salbatica de virus pestos porcin ele fiind
vaccinate edja sau se vaccineaza in timpul gestatiei.
Nu se vaccineaza cu vaccinuri vii (tulpini inactivate) pentru ca
exista riscul de modificari teratologice si inducerea tolerantei imune.
Femelele gestante se pot vaccina cu vaccinuri inactivate.
In functie de virus, produsul de gestatie evolueaza diferit: daca infectia
se produce in prima teeime a gestatiei se produce avortul; infectare in a doua
jumatate a gestatiei: toleranta; infectie in ultima treime a gestatiei: fatare la
termen, produsii sunt vii dar neviabili, purceii sunt morti (la femelele vaccinate cat
si la cele nevaccinate).
Scroafele imunizate cu vaccinuri inactivate transmit virusul
transplacentar. Purceii infectati transplacentar excreta virusul timp de 2-11 luni.
Calea de transmitere este conjunctivala, respiratorie, digestiva, inoculare.
Patogeneza: virusul are tropism pentru endotelii (elemente tisulare ale
sistemului reticular, patrunde prin mucoasa cailor respiratorii anterioare, de aici
ajunge in tonsile unde se multiplica pentru prima oara, apoi ajung in limfonodulii
cervical, patrund in limfocit si de aici in circulatia sangvina (viremie) prin limfocite
mobile ajungand in toti limfonodulii superficiali, viscerali, maduva osoasa, tesut
limfoid diseminat in peretele intestinal (GALT), alte mucoase. Placile peyer
exprima in mod constant interactiunea cu virusul.
Dupa 4-5 zile postinfectie, virusul este prezent in toate tesuturile
(organe parenchimatoase, epiteliale) motiv pentru care finalitatea bolii este
moartea. Evolutia este acuta cu sindrom febril, semne generale, inflamatii
hemoragico-necrotice. Statusul imun este influentat si de durata, gravitatea
formelor clinice care sunt totusi mortale: evolutiile subacute, cronice, atipice,
asimptomatice care asigura portajul (excretia de tulpini salbatice si status imun
modificat, poseda protectie, nu fac viremie, virusul ramane cantonat la nivelul
GALT, epiteliul glandelor salivare, epiteliul renal si a oricaror alte teritorii care

91
raman in afara actiunii efectivelor imunizate). Porcii excretori supravietuiesc un
timp considerabil.
La nivelul formatiunilor limfoide se constata distructii, apar inflamatii
oportuniste, intercurente. Dpdv clinic, lezional apare sindrom specific actiunii
microbului suprapus ce mascheaza actiunea virusului: respirator cu jetaj, stranut
si digestiv adica disree, constipatie, voma cu continut bilos, sau evolutie
nervoasa cu convulsii si moarte.
Formele cronice: evolueaza cu anorexie, depresie, hipretermie,
leucopenie (diateza hemoragica), urmata de o aparenta remisie. Limfopenia este
reprezentata de injumatatirea formulei leucocitare.
Tablou lezional: forma supraacuta se caracterizeaza prin diateza
hemoragica, petesii, eritem cutanat, congestie a organelor, tumefactie in
limfocentri. Forma acuta se manifesta prin dermatita hemoragica pe seroase si
mucoase, limfonodita hemoragica periferica (aspect marmorat) sau totala. In
splina apar infarcte rosii marginale si albe; nefrozonefrita hemoragica la nivel
cortical; toti limfonodulii sunt mariti in volum mustosi pe sectiune cu hemoragii in
corticala.
Forma pulmonara este caracterizata prin leziuni congestiv
hemoragice / crupale, diateza pe seroase si in cavitatea toracica.
Constant se observa hiperplazia formatiunilor imfoide. In SNC,
meningoencefalita nepurulenta si la nivelul tubului digestiv apar: ulceratii pe valul
palatin ,limba, amigdale, faringe, glota, esofag.
In forma subacuta sunt prezente leziuni hemoragice mascate de
infectii bacteriene (salmonela) rezultand tiflite si colite fibrino-necrotice nodulare
(„ butoni pestosi”). La nivel pulmonar Pasteurellele (nepatogene) dau pneumonii
si pleurite fibrino-necrotice respectiv exsudativ fibrinoasa.
In regiunea abdominala, pe fata interna a coapselor si la extremitatea
inferioara a membrelor sub se observa dermatita, diateze hemoragice pe
seroase, mucoase,. limfonodita hemoragica localizata periferic.
Prognostic: animalele sunt moarte in sapte zile de la debutul bolii.
Tablou clinic evolutia poate fi supraacuta 3-7 zile/ cronica /atipica.
Boala evolueaza cu hipertermie, 41- 42 0C conjuctivita, edemul
furoului, abatere, anorexie, limfopenie. Pe suprafata pielii sunt prezente leziuni
cutanate rosii-violacee care nu dispar la compresiune (duc la hemoragii
cutanate), dermatite hemoragice abdominale, pe fata interna a coapsei,
extremitatile membrelor anterioare; necroza tesutului cutanat duce la dermatita
hemoragico-necrotica.
In functie de durata supravietuirii se formuleaza si prognosticul. De
regula animalul moare intr-un interval de maxim o saptamana; cu cat evolutia
este mai scurta, cu atat apar doar tulburari circulatorii. In forma acuta sunt
prezenta sindroamele: nervos, respirator si digestiv ceea ce duce la formularea
teoriei ca pesta porcina clasica este o boala polimorfa ca exprimare clinica
(pareze, paralizii tip polioencefalomielitic; voma, diaree, jetaj, stranut, tuse,
dispnee; constant este sindromul febril, cutanat si nervos).
Confirmarea diagnosticului: sse face prin biopraba pe purcei
nevaccinati (porci santinela), prin examen virusologic si serologic; IF. Sternul
nedeschis reprezinta material patologic.
1. anticorpi fluorescenti
2. identificare direct pe sectiunea de tesuturi (tonsile, limfonoduri, splina).
Profilaxie:
· specifica: vaccinare cu tulpina C (cel vivac). Prima vaccinare la
55-60 de zile, a doua vaccinare la 120 de zile, rapel la indivizii tarati
la 90 de zile.
92
 In Romania vaccinarea este interzisa in unele regiuni dar se executa
supravegherea clinica si distrugerea prin asanarea focarelor. Ca
imunoprofilaxie, in alte regiuni se foloseste vaccinul viu si examenul
serologic. Exista regiuni ca Salaj, Bihor, Arad, Timisoara unde in ferme
si colectivitati de animale se folosesc vaccinuri deletate.
Vaccinarea rezervorului silvatic se face cu vaccinuri
administrate in oua embrionate. Este interzisa serumizarea si
serovirulizarea.
· nespecifica: in complexe: supraveghere clinica si anatomo-
patologica a speciilor receptive aflate pe teritoriul Romaniei.

CURS 7 MAI

PESTA PORCINA AFRICANA

In Africa, America de Sud si Europa, ultimul focar s-a semnalat in 1970.

Romania este indemna serologic.
Clinic si lezional, este similara cu pesta porcina clasica si anume forma
(supra)acuta, dar varianta africana este mult mai grava, are evolutie mai rapida.
Etiologie: virusul face parte din familia Iridoviridae, este un virus pantrop,
rezistent la prelucrarea termica. Excretia virusului se face prin secretii respiratorii,
fecale, urina, diseminarea fiind rapida pe cale respiratorie si digestiva prin
intermediul ectoparazitilor hematofagi.
Evolutie clinica: este de scurta durata 3-4 zile, cu sindrom febril, eritem
cutanat, inapetenta, polidipsie, tahicardie, tahipnee, manifestari digestive,
respiratorii, nervoase. Se observa inflamatii hemoragice la nivelul dermului,
pneumonie, enterita hemoragica, meningoencefalita, pareze, paralizii. Moartea
survine rapid.
Leziunile caracteristice sunt sever hemoragice, sistemul limfoid
diseminat intratisular si organele limfoide (splina) sunt foarte afectate.
Limfonodulii devin mase hemoragice, splina este mult marita in volum, este o
masa hemoragica. Se observa hemoragii pe mucoase, seroase, exudat
hemoragic in cavitati, hemoragii in parenchimuri (corticala renala), enterita, cistita
hemoragica, edem si hemoragii meningeale.
Diagnostic de confirmare: metode de laborator, ELISA si IF, bioproba
pe purcei imunizati antipestos contra PPC-valoare epidemiologica-orientarea
profilaxiei, combatere. Nu se practica vaccinarea, boala se afla pe lista A a OIE.

PSEUDOPESTA AVIARA
Boala de Newcastle

NDV=virusul bolii de Newcastle.

Boala extrem de contagioasa, epizootica-panzootica, specifica
galinaceelor, produsa de un paramixovirus cu actiune sistemica. Tabloul clinic
93
si lezional sunt polimorfe: sindrom febril, respirator, digestiv, nervos, perturbari
ale productiei de oua (leziunile sunt de tip hemoragico-necrotic la nivelul
organelor cu circulatie capilara, adica mucoase si seroase).
Leziunile caracteristice sunt proventriculita si tiflita hemoragico-
necrotica in focare. Economic concureaza cu holera aviara. Morbiditate 1005,
mortalitate in functie de patogenitatea tulpinii si de reactivitatea imuna 90-95%.
Nu exista tratament curativ. Vaccinarea se face dupa scheme ce presupun mai
multe administrari ceea ce presupune costuri foarte mari.
La adulte inceteaza ouatul in cazul infestarii cu tulpini inalt patogene;
boala are focalitate naturala in anumite regiuni geografice, unde disemineaza pe
distante mari.
Paramixovirusul este un virus ARN, monocatenar (cu revers-
transcriptaza), prezinta capsida helicoidala (anvelopa cu spiculi mari) ce
determina antigenele (glicoproteine) in functie de asocierea lor variind
patogenitatea tulpinilor:
 neurominidaza principalii factori ai patogenitatii
· factor de fuziune celular
· hemaglutinina constant prezenta.
Neurominidaza sufera frevcent modificari ce influenteaza
patogenitatea tulpinii. Factorul de fuziune este elementul ce asigura penetrarea
virusului in celula tinta, diseminarea virusului de la o celula la alta. Structura
chimica, numarul de grupari amino din structura determina patogenitatea: doua
terminatii bazice au tulpinile cele mai agresive, care determina infectie sistemica.
Toate tulpinile induc sinteza de anticorpi specifici protectori deci
imunoprofilaxia este posibila. Patogenitatea in functie de expresia clinica difera in
functie de categoriile de varsta. Cele mai patogene tulpini sunt cele ce
imbolnavesc galinaceele indiferent de varsta, mai putin patogene sunt cele care
imbolnavesc doar tineretul si cel mai putin patogene nu omoara nici macar oul
embrionat.
In functie de expresia clinica exista tei grupe mari de patogenitate:
1. velogene
2. mezogene
3. lentogene
Cele velogene sau salbatice identifica doua grupe de tulpini, tulpini
viscerotrope care determina aparitia de infectii insotite de tulburari digestive,
nervoase sau respiratorii si nervoase. Imbolnavesc toate categoriile de varsta
deci au patogenitate deplina. Cele mezogene au patogenitate medie, nu
imbolnavesc adultele. Tineretul de pana la 2 luni sunt susceptibili la imbolnavire,
prezinta simptome respiratorii, nervoase si perturbarea productiei de oua.
Lentogenele sunt nepatogene, nu produc boala ci infectii asimptomatice, tulburari
respiratorii discrete. Induc aparitia anticorpilor specifici ceea ce inseamna ca sunt
candidate principale pentru realizarea vaccinurilor.
Schemele de apreciere a patogenitatii in vivo, in vitro prin testare
pe materiale biologice:
tulpina embrioni 9-11 pui 1 zi adult 8 saptamani
zile intracereb intramuscular/intraveno
inoculare ral s
intraalntoidiana
velogena moarte moarte moarte
mezogena moarte moarte
lentogena moarte

94
 Cultivate pe culturi celulare in cazul tulpinilor velogene diametrul
insulelor este de 2-4 mm, in cazul tulpinilor mezogene, diametrul este mai mic de
2 mm.
Galinaceele, porumbelul, pasarile salbatice sunt susceptibile,
palmipedele nu fac pseudopesta (diagnostic diferential fata de holera). Factorii
de risc tin de tulpina, patogenitate, structura factorului de fuziune; de gazda-
varsta, status imun (exista anticorpi specifici protectori); factori care depind de
mediu-sezon in sistemul extensiv (modul de succesiune a generatiilor de pasari),
inceputul primaverii, sfarsitul toamnei.
Sursele:
· primare:pasari infectate ce elimina virusul prin fecale, secretii respiratorii,
lacrimale, cadavrele pasarilor trecute prin boala; pasarile ce
supravietuiesc si raman cu sechele in urmatrecerii prin infectie, pasarile
adulte ce contacteaza tulpinile mezogene, acestea se multiplica si sunt
eliminate prin diverse excretii. Pasarile ce contacteaza o tulpina de NDV,
fac boala in functie de patogenitate, dezvoltarea infectiei, multiplicare, dar
excreta tulpina respectiva.
Virusul rezista la actiunea factorilor de mediu, se poate transmite la
mari distante prin vectori vii sau neanimati, pasivi. Tipul de exploatatienu
respecta principiul totul plin-totul gol (sistem extensiv).
· secundare:toate obiectele contaminate.
Contaminare: aerogena, digestiva, transcutanata; prin intermediul
oului.
Epidemiologie:
Epizootie cu morbiditate maxima, mortalitate variabila in functie de
varsta, status imun si patogenitatea tulpinii.
Este un virus endoteliotrop, afecteaza celulele endoteliale
determinand tulburari circulatorii, extravazari de sange, leziuni hemoragice,
necroze. Este o boala sistemica; tropism neural determinand degenerari
neuronale, proliferari gliale. Expresia clinica variaza in limite foarte largi in functie
de factorii de risc, status imun, virus, patogenitatea tulpinii, toate acestea
determinand expresii clinice diverse ca simptome si severitate. Boala este
polimorfa, acuta de obicei, mortala. Nu evolueaza pe un subiect mai mult de 4-5
zile: sindrom febril, digestiv, respirator, nervos, scaderea ouatului.
Evolutia supraacuta este cea mai frecventa: maxim 36 ore, cu leziuni
hemoragico-necrotice incepand de la cavitate bucala pana la cloaca. Leziunile de
la nivelul faringelui, laringelui si cloacei se pot examina la animalul in viata. La
nivelul fantei laringo -faringiene se constata hemoragii in focare sub aspectul
unor puncte negricioase. In proventricul, varful papilelor glandulare prezinta
inflamatie hemoragico-necrotica in focare sau in brau hemoragico-necrotic la
intrarea si la iesirea din proventricul. Tot inflamatie hemoragico-necrotica se
constata si la nivelul bifurcatiei sacilor cecali, in duoden, cloaca, pulmon.
Continutul digestiv este constituit din fecale verzui cu strii hemoragice, in ingluviu
continutul este in putrefactie. Caracterul hemoragico-necrotic in focare are mare
importanta in orientarea pentru diagnostic, in holera inflamatia are caracter difuz.
In functie de asocierea sindroamelor, patologia tulpinii, afectarii
productiei de oua se face diagnostic diferential fata de laringotraheita infectioasa,
bronsita infectioasa, micoplasmoza. Sindroamele viscerale si sindromul nervos
orienteazadiagnosticul.
Diagnosticul de confirmare:
1. izolare:pe ou embrionat de gaina, inoculat intraalantoidian cu triturat de
SNC; se determina patogenitatea, semnul multiplicarii unui paramixovirus

95
 se investigheaza dupa moartea embrionului, prin capacitatea
hemaglutinanta a lichidului alantoidian (lichid in amestec cu suspensie de
hematii).
2. identificare: prin reactia de inhibare a hemaglutinarii (IHA) cu ajutorul
serurilor specifice cunoscute.
3. testarea patogenitatii tulpinilor izolate pentru incadrarea in tipul de
patogenitate. Se fac vaccinuri cu tulpini vii lentogene, apatogene pentru
adulte. Pasarilor de diferite varste li se inoculeaza tulpini pe diferite cai
urmarind patogenitatea ei. Statusul imun este uniformizat dar exista
posibilitatea circulatiei tulpinilor salbaticepe subiecti tarati, cu diferite
expresii ale tabloului clinic, leziuni caracteristice, fara elemente
epidemiologice. Se introduc pasari nevaccinate („santinela”) in efectiv.
Diagnosticul: prin examen serologic, seroneutralizare, IHA. Se
folosesc antigene cunoscute, se stabileste nivelul de anticorpi serici. Titrurile care
inhiba hemaglutinarea ating valori foarte mari in raport cu titrurile postvaccinale.
Se instituie carantina de grad I, este boala declarabila si
carantinabila; alaturi de carantina este necesara distrugerea efectivului.
Imunoprofilaxia: se utilizeaza doua tipuri de vaccinuri: unul inactivat,
adjuvantat si altul viu, care se folosesc in functie de tipul de exploatare, de
destinatia efectivului. Pasarile ouatoare, pentru selectie si reproductie se
vaccineaza cu vaccinuri inactivate. Pentru pasarile de carne se folosesc
vaccinuri vii (exista portaj si excretie de tulpini vaccinale, nu impiedica circulatia
virusurilor salbatice; nu ne propunem sa eradicam boala, ci supravietuirea
pasarilor). Se prepara vaccinuri din tulpini lentogene (le multiplica, elimina
virusul, se vaccineaza intreg efectivul).
Avantajele vaccinurilor vii:
1. induce bun raspuns imun protector
2. interferenta virala este anterioara atingerii nivelului maxim protector al
anticorpilor specifici
3. uniformizarea protectiei la nivelul populatiei (tulpina vaccinala este
excretata de pasarile imunizate)
4. costul scazut al manoperei ca urmare a administrarii lor prin apa, aerosoli,
in furaj.
Dezavantaje:
1. intarzierea uniformitatii gradului de protectie in populatie (imunizarea este
mai tardiva)
2. incompatibilitate cu programele de eradicare.
Administrarea in apa de baut a vaccinurilor presupune cateva
ore de dieta hidrica; cantitatea de apa bauta de o pasare in functie de vaccin
trebuie sa fie cunoscuta iar apa sa provina de la o fantana cu apa neclorinata.
Toate pasarile trebuie sa aiba aces la frontul de adapare.
Administrarea prin aerosoli presupune intreruperea ventilatiei cu
cateva ore inaite de administrare dar cum densitatea este mai mare in sezonul
cald pot sa apara probleme. Instalatia de aerosoli trebuie calibrata astfel
incatdirectia aerosolilor sa nu permita patrunderea aerosolilor in bronhii dar sa
aiba acces in caile respiratorii anterioare. Daca dimesiunile sunt prea mici,
pasarile nu se mai imunizeaza, daca sunt prea mari, aerosolii patrund in
bronhiole determinand afectiuni respiratorii nespecifice. Exista si varianta
dispersarii la nivelul solului sau la nivelul ultimului rand de baterii dar dispersia se
realizeaza in timp suficient astfel incat virusul sa se mentina viabil si sa poata fi
inhalat.
Vaccinarea cu vaccinuri inactivate are urmatoarele avantaje:
96
 1. raspunsul imun etse uniform
2. elimina riscul excretiei virale
Dezavantaje:
1. administrarea este individuala
In urma vaccinarii se urmareste acoperirea din punct de vedere
imunologic a virusurilor critice, presiunea infectiilor de intensitate variabila exista
in permanenta. La gain i si pui vaccinarea se face la 9-10 zile apoi la 21 sau 42
de zile cu vaccinuri vii. Apoi la 70 de zile si din 3 in 3 luni la gainile ouatoare cu
vaccinuri inactivate. La puii de o zi anticorpii protectori de origine vitelina exista
dar daca mamele au fost vaccinate dupa 9-10 zile, scade nivelul anticorpilor si se
impune vaccinarea. In situatii critice se vaccineaza si puii de o zi.
Reducerea presiunii infectiei se realizeaza prin deratizare,
dezinsectie, dezinfectie, prin limitarea accesului pasarilor salbatice, prin limitarea
circulatiei persoanelor. Vaccinarea pasarilor din sistemul extensiv se face doar
daca se afla in jurul fermelor de mare exploatatie industriala.

PESTA AVIARA CLASICA

Este data de un ortomixovirus, frecvent intalnit in Asia. Leziunile

au caracter hemoragic. Diagnostic diferential de pseudopesta; pesta clasica se
manifesta prin coriza -edem serohemoragic al tesutului conjunctiv de la nivelul
capului si gatului.
Similar pseudopestei, in cazul sindroamelor: cianoza,
edematierea si necroza barbitelor, edem deformant al tesutului conjunctiv
(serohemoragic) de la nivelul capului si gatului, diateza hemoragica.
Mortalitate 100%, evolutie supraacuta, hemaglutinare, carantina
de grad I.

CLOSTRIDIOZELE
(ANAEROBIOZELE):
Toxigeneza + botulismul intoxicatii sau toxiintoxicatii
Virulenta ± tetanosul

Toxina miozite:1. gangrene gazoase: Clostridium septicum, Clostridium

novy
2. carbune emfizematos: Clostridium chauvaei
+ 3. edeme maligne
virulenta enterotoxiemii anaerobe:1.bradsotul: Clostridium septicum;
moartea
2.hepatita necrozanta: Clostridium
novy; instituita
3.enterotoxiemii - dizenterii
brutal, aspectul fiind de soc la animalele afectate.

TETANOSUL:
Recunoste un numar impresionant de specii susceptibile, al carei
prognostic in raport cu susceptibilitatea speciei afectate este rezervat chiar cu
instituirea tratamentului.
97
 Este denumit cu titlul de toxiinfectie tetanica. Agentul cauzal il
intalnim doar la nivelul portii de intrare, efectele sale in organism datorandu-se
diseminarii toxinei.
Etiologia: Clostridium tetani este un bacil mobil, Gram-pozitiv,
sporulat, anaerob; toxina tetanica recunoste metode de laborator al caror rezultat
l-am obtinut dupa ce animalul moare (prin seroneutralizare, test de patogenitate
–ambele de cobai).
Sporii de Clostridium tetani pot fi ingerati odata cu furajele, alimentele, ei regasind in tubul
digestiv conditii pentru a vegeta; sunt eliminati reimbogatind mediul.
Epidemiologia:
Sunt receptive toate speciile de animale, domestice si salbatice,
inclusiv omul. Calul este cel mai sensibil, la el intalnindu-se forme evolutive
generalizate in timp scurt, apoi omul, porcinele, rumegatoarele mici si mari si in
ultimul rand carnivorele.
Se inregistreaza o susceptibilitate crescuta in randul tineretului
fata de adulti. Anchetele serologice retrospective, depe la 1902 – 1903 , au
demonstrat ca in serul animalelor adulte se regasesc Ac antitetanici ce apar
datorita contactului cu doze mici, repetate de toxina antitetanica, ce cu varsta pot
atinge niveluri protectoare.
La rumegatoare in prestomace pot exista conditii de anaerobioza
si toxigeneza , in raport cu caile de circulatie limfatica si sangvina, fiind posibila
resorbtia de cantitati de toxina imposibile a genera boala, dar genereaza sinteza
de Ac antitetanici.
Sursele de infectei: solul, furajele in care se gasesc sporii de Clostridium tetani.
Prezenta sporului in pamant este prima etapa in declansarea infectiei si ulterior in producerea
toxinei. Din pamant, infectia se declanseaza prin intermediul plagilor (nu orice plaga indeplineste
conditiile favorabile dezvoltarii sporului: anaerobioza, tesuturi a caror circulatie este abolita, cu
rpoduse rezultate in urma procesului inflamator post-traumatic). Plagile care indeplinesc conditiile
mentionate se numesc plagi tetanigene: profunde, anfractuoase, a caror antisepsie, dezinfectie
exista riscul sa aiba doar caracter limitat, partial. Aceste plagi sunt consecinta unor accidente
(cuie de strada), ca urmare a unor actiuni medicale in masa: castrari, codotomii, taierea coltilor,
plagi produse in cavitatea bucala rezultate in urma pierderii dentitiei sau ingerarii de furaje cu
reziduri de sarma.
Ca frecventa, tetanosul este o boala rar intalnita in conditiile in
care contaminarea cu sporii a ambientului este foarte mare. Masurile profilactice
si de interventie profilactica in orice interventie chirurgicala sunt efectuate de
foarte multa vreme la animalele susceptibile.
Are caracter sporadic, dar nu sunt excluse izbucnirile de tip
enzootic asociate cu manoperele zootehnice sau medicale ce intereseaza mai
multi indivizi (codotomii, taierea coltilor) sau in sezoanele de fatari neasistate
(fara asepsia bontului ombilical la miei).
Sporii patrund in plaga tetanigena, vegeteaz, iar formele
vegetative se multiplica in tesuturile ce prezinta conditii de anaerobioza. Odata
cu multiplicarea se elimina si toxina tetanica ce disemineaza pe cale
limfohematogena catre SNC, acesta fiind tesutul tinta al toxinei tetanice. Caile de
propagare catre SNC sunt inca neclare.
La nivelul plagii se elibereaza toxina tetanica formata din 2 fractii:
1. tetanolizina (cu rol hemolitic) responsabila de mentinerea
conditiilor de anaerobioza;
2. tetanospasmina, responsabila de efectul inhibitor asupra
colinesterazei si inducerea contractiilor tetanice prin acumularea acetilcolinei la
nivelul placilor motorii; este raspunzatoare de simptomatologia specifica
tetanosului = contractia tetanica (tonica).

98
 Caile de propagare a toxinei la nivelul SNC: sangvina, limfatica
perineurala, si centripeta, prin intermediul fasciculelor motorii sunt sustinute de
sectionarea trunchiului si de lipsa tulburarilor psihice sau corticale ( nu
actioneaza asupra scoartei). Exista dovezi de afectare a SNC reprezentate de
hipersudatie, hipertermie (presupune afectarea centrului termoreglarii). Moartea
se datoreaza asfixiei datorita fie paraliziei muschilor intercostali si diafragmei, fie
spasmului glotic.
Tabloul anatomo-patologic:
La inspectia cadavrului, rigiditatea este prezenta chiar in
momentul exsitului ( nu dupa 24 ore). Animalele au tegumentul acoperit de
secretie sudorifica (la cal), iar daca termometram temperatura creste in
urmatoarele 2 –3 ore dupa moarte. Vom putea evidentia pe corpul animalului
eventuala poarta de intrare = plaga tetanigena. Suprafata plagii cand animalul a
ajuns sa exprime boala este cicatrizata, inchisa, iar alteori se gaseste in zone ce
nu se inspecteaza. Daca deschidem cadavrul se constata ca sangele este partial
coagulat, asfixic, iar la nivelul cordului se constata degenerescente ale fibrei
musculare, decolorare, echimoze sau subfuziuni discrete la nivelul seroaselor
cordului.
Disfunctia respiratorie duce la aparitia edemului pulmonar,
pneumoniei si chiar a bronhopneumoniei , adesea, ab ingestis pentru ca
incercarile animalului de a se hrani in conditiile prezentei tetaniilor se poate solda
cu trecerea alimentelor in caile respiratorii.
Tabloul clinic: formele clinice cele mai severe, cu evolutie scurta le intalnim la cabaline,
porcine, om si sugarii celorlalte specii de animale susceptibile.
In functie de modul de propagare a toxinei de la nivelul pagii
tetanigene, tetanosul poate fi: - ascendent (bovine, ovine, caprine, suine);
-descendent (cabaline, suine).
La cal se intalneste tetanosul descendent ce cuprinde capul, gatul, trunchiul, membrele.
In functie de specie si de varsta, tetanosul poate fi: -generalizat
( cabaline, tineretul ovin, tineretul canin, tineretul felin);
-localiz
at (la porcul adult, caine si rumegatoare).
La cal se constata prezenta tetanosului descendent, de la nivelul
capului: facies tetanic, cu urechile ridicate, pleoapa a III-a evidentiata, privire
speriata, nari in trompeta (atesta nevoia de aer), contracturi ale muschilor orbitar
si canini cu aparitia rasului sardonic; atitudine caracterstica a capului in raport cu
gatul: capul in extensie, gat incordat ( „falcarita” = „boala cerbului”). Progresia
descendenta se realizeaza cu atat mai repede cu cat frecventa contractiilor
creste. Se mai constata o hiperexcitabilitatea vegetativa: stimulii de intensitate
normala sau subliminali declanseaza crize de tetanie.
Cu cat animalul este mentinut in conditii de adapostire care previn
instituirea tetaniilor si in statiune patrupodala cu atat cresc sansele de
recuperare. Un cal odata cazut nu mai poate fi recuperat.
Stadii evolutive: -supraacut de 1 – 2 zile;
-acut de 3 –10 zile ( 10 –20 % din cazuri
supravietuiesc);
-subacut de 2 – 3 saptamani (50% din cazuri
supravietuiesc).
La caii cu tetanos mai observam: dificultate in a efectua
intoarcerea, mers rigid , intepenit, ataxie ce poate mima furbura. Coada este
ridicata, usor deviata si atitudinea generala este de animal speriat, tradata de
privire.

99
 La bovine se intalneste tetanosul ascendent, care daca apare la
o varsta inaintata (adulte) a animalului are sansa mai mare de supravituire;
localizarea frecventa este posterioara (plaga uterina –postpartum sau
postabortum).
La rumegatoarele mici, in ciuda formei ascendente, rata
vindecarilor este foarte mica (vindecare rara), animalele sfarsind cu forme
generalizate: mieii si iezii sau aspect de jucarii de lemn.
La caine si pisica sunt toxiinfectii alimentare ce evolueaza mixt,
localizat sau generalizat (la tineret).
Diagnosticul: nu se recurge la confirmarea diagnosticului de
tetanos prin metode de laborator. Inventarierea frecventei tetaniilor in raport cu
cpecia, aprecierea corecta a atitudinilor, identificarea plagii tetanigene sunt
elemente suficiente pentru certitudinea de tetanos.
Confirmarea se realizeaza prin evidentierea toxinei in organismul
animalului infectat – prin seroneutralizare sau bioproba pe cobai.
Diagnosticul diferential se impune mai ales la cabaline in raport
cu afectiunile aparatului locomotor, dar prezenta tetaniilor la nivelul capului si
gatului au semnificatie mare; intoxicatiile cu stricnina.
Tratamentul: -obiective ce trebuie atinse: oprirea productiei de
toxina si neutralizarea toxinei acumulate; cueratirea plagii cu atentie (distrugerea
formelor vegetative prin aplicarea de antibiotice si/sau sulfamide). Sansa de
vindecare creste daca scade frecventa tetaniilor ce se declanseaza la aprinderea
luminii, scartaitul usii, o galeata trantita, un ton ridicat, astfel ca animalul trebuie
tinut izolat, singur, tinut in liniste, manoperele executandu-se cu blandete.
Alimentatia se realizeaza parenteral cand tetanosul a afectat
muschii implicati in masticatie, prehensiune, deglutitie si administrarea daca se
poate de furaje lichide, barbotaje, ceaiuri de fan. !!!!!!!!!!Atentie deosebita ca
exista riscul pneumoniei ab ingestis.
Tratamentul igienico-dietetic este fundamental: statiune
patrupodala mentinuta cu ajutorul chingilor.
Tratamentul medical –antiinfectios , dar numai perifocal in jurul
presupusei plagi; daca nu o identificam, administrarea se face pe cale generala.
Rezultatele cele mai bune se obtin cu ajutorul seroterapiei
asociata sau nu cu antibioterapia. Seroterapia este extrem de scumpa astfel ca
un litru de ser antitetanic (cu antitoxina tetanica) poate depasi 2 milioane de lei,
iar pentru un cal este nevoie de 300 – 400 – 500 ml zilnic, 2 – 3 zile consecutiv.

Profilaxia: -nespecifica: a oricarei plagii, masuri de asepsie in

interventiile chirurgicale;
-specifica: serumizare profilactica. Vaccinarea antitetanica se realizeaza cu
anatoxina (toxina inactivata ce are proprietati imunogene foarte bune; se foloseste in imunizarea
obligatorie a cailor (produsul de la noi este adjuvantata pe hidroxid de Al); se face rapel
(3 administrari).

I (6 luni) 30 zile II 11 luni III (confera protectie

intreaga viata).

Serumizarea sau utilizarea antitoxinei tetanice a serului hiperimun este folosita nu numai
ca metoda terapeutica, ci si ca metoda profilactica atat la cal cat si la celelalte specii in situatia
cand exista un risc de tetanos: manopere chirurgicale , la porc si la alte specii.

Se face serumizare profilactica, dozele fiind in raport cu talia animalului:

100
 -1.000 – 2.500 UAI (unitati antitoxice) a.m.;
-3.000 – 4.000 UAI animale mijlocii;
-5.000 UAI A.M.

BOTULISMUL:
Este o boala extrem de rara (botuli = carnaciori).
Este o toxiinfectie cu toxina pe care formele vegetative de
Clostridium botulinum o produc in anaerobioza in mediul extern, frecvent in
furaje si conserve.
In dilutii foarte mari, de 109 – 1010 sunt mortale prin ingerare. Sunt
susceptibile toate mamiferele si pasarile, inclusiv omul, cu
sfarsit letal.
Toxina botulinica inhiba sinteza acetilcolinei, in absenta acesteia
ne mai fiind posibila contractia musculaturii striate, iar consecinta intoxicatiei
botulinice este paralizia flasca („ animale de plus”); nu se mai pastreaza
raporturile anatomice, neexsitand rigiditate musculara.
Fenomenul este bine exprimat in cazul carnivorelor de talie mica,
inregistrandu-se chiar enzootii la nurcile hranite cu conserve infectate. La
carnivorele de blana se recurge la vaccinare.
Desi se pot obtine seruri antibotulinice, utilizarea lor se loveste de
inconvenientul diferentelor serologice intre diferite tipuri de toxine:
A ≠B A ≠ B

D
gaini, caini gaini, ± caini.
Aglutineaza hematiile de gaina, cobai, iepure, oaie, om – reactie de inhibare
a hemaglutinarii (IHA).
Profilaxie: masuri sanitare adresate calitatii alimentului, in sensul excluderii din consum al
produselor in care s-au dezvoltat procese anaerobe (conserve, in special).

CARBUNELE EMFIZEMATOS:

Este o toxiinfectie acuta, netransmisibila, produsa de Clostridium

chauvoei ce determina transformari la nivelul maselor musculare, cu colorarea
negricioasa a acestora si acumulare de gaz; caracter emfizematos, crepitant al
modificarii locale.
Patogeneza: sporii de Clostridium chauvoei pot intra in circulatie
si prin microleziunile mucoasei prestomacelor si sa fie vehiculati pe cale
sangvina in tot organismul. In cazul in care intalneste mase musculare
mortificate, in care afluxul de sange este redus sau chiar abolit, gasesc conditii
de anaerobioza pentru a vegeta, a se multiplica si a elabora toxina specifica. Se
opresc aici pentru ca forma vegetativa foloseste glicogenul muscular ca sursa
nutritiva. Au loc procese necrobiotice si fermentative, iar ca urmare a folosirii
glicogenului muscular se elibereaza compusi gazosi cere dilacereaza si maresc
volumul teritoriului muscular si dau caracter emfizematos, crepitant.
Lipidele din teritoriul respectiv sufera transformari metabolice in
conditii anaerobe ducand la aparitia unui miros caracteristic butiric, ranced,
emanat din zona lezionata.
La aceasta boala sunt susceptibile mai ales rumegatoarele la
care se alatura si unele mamifere marine, monogastricele fiind refractare natural.

101
 Sursa de infectie: este o boala telurica; cu cat presiunea
infectioasa a mediului este mai mare, cu atat riscul aparitiei imbolnavirilor creste
(aparent caracter sezonier, legat de sezoanele umede, ploioase, cu inundatii).
Exista variatii ale receptivitatii in raport cu varsta: bovinele dupa o
anumita varsta (aproximativ 6 ani) sunt refractare ca urmare a unei imunitati
dobandite natural.
Tabloul clinic: simptomatologia generala se datoreaza actiunii
toxinelor, iar semnele locale sunt consecinta multiplicarii formelor vegetative in
zona musculara respectiva. Simptomatologia generala: sindrom febril,
manifestarile clinice ale socului toxiemic cu instituire brusca, brutala,
hiperestezie, crize de excitatie care la tineret sunt preponderent urmate de
exitus.
Leziunea musculara se deceleaza la inspectie: se apreciaza sediul ei, prezenta modificarii
in masa musculara si diferentierea ei in raport cu leziunile tesutului conjunctiv subcutanat care ar
putea mima o astfel de modificare. Caracterul gazos, crepitant al leziunii, in raport cu cele ce pot
interesa tesutul conjunctiv subcutanat in boli tot cu evolutie acuta sau supraacuta: antrax,
septicemie sau a unor leziuni musculare in formele evolutive mai blande, de mai lunga durata se
carcterizeaza prin modificarea temperaturii locale din zona centrala catre marginile leziunii (se
asociaza caracterul crepitant al leziunii cu scaderea temperaturii locale.
Este principala miozita a animalelor ce beneficiaza de profilaxie
specifica = vaccinare.
Profilaxia specifica: vaccinarea tuturor bovinelor in varsta de
peste 6 luni din zonele cu antecedente in ultimii 10 ani, bianual sau in focar de
necesitate. Vaccinul contra carbunelui emfizematos este o cultura din mai multe
tulpini de Clostridium chauvoei, inactivate prin formol si caldura si adsorbite de
gel de hidroxid de Al; se inoculeaza subcutanat, 5 ml la bovinele peste 3 luni;
imunitatea se instaleaza in 14 – 21 zile si dureaza 5 – 6 luni. In zonele cu
pasteureloza enzootica, vaccinarea se face dupa vaccinarea antipasteurelica.
Combaterea: -carantina de gardul III , lista C a OIE;
-animalele bolnave se izoleaza si se trateaza (tratament numai daca este
aplicat precoce, iar daca apar tumefactiile crepitante el nu mai este eficient). Tratamentul include
seroterpie si antibioticoterapie (penicilina, streptomicina, teramicina); serul se inoculeaza i.m. sau
iv. in doza de 100 – 500 ml ( o parte din ser se administreaza in jurul tumefactiei). Pentru
combaterea starilor de intoxicatie se administreaza tonice generale, glucoza, solutii rehidratante.
Animalele sanatoase din efectivul contaminat se vaccineaza de necesitate. Boala se considera
stinsa si se ridica masurile de carantina cand au trecut minim 14 zile de la ultimul caz de videcare
sau moarte, vaccinarea tuturor animalelor si s-a realizat dezinfectia finala.

BRADSOTUL:

Este boala toxiinfectioasa produsa de Clostridium septicum;

sediul bolii este reprezentat de peretele gastric.
Este boala caracteristica rumegatoarelor mici, in sezonul de iarna
sau in zonele climatice unde iarna este sezonul dominant.
Poarta de intrare la nivelul peretelui gastric este reprezentata de
microleziunile produse de furajele inghetate; pe aici patrunde sporul de
Clostridium septicum ce vegeteaza, elibereaza o toxina hemaglutinanta, letala.
Consecinta ei este instituirea brusca a simptomatologiei dominata de tahicardie,
tahipnee, scurgeri sangvinolente bucale si nazale, decubit brusc, pedalari,
scrasniri, moarte.
Tabloul lezional este reprezentat numai de modificarile la nivelul
peretelui gastric si al mucoasei duodenale. La aceste nivele, mucoasa este
ingrosata, edematiata, plisata (incretita), rosie-negricioasa ca urmare a actiunii
toxinei.
102
 In tarile in care afectiunea este endemica se prepara ser
polivalent in scop terapeutic, administrat din timp.
Profilaxia: -igiena alimentatiei: eliminarea din consum a furajelor
inghetate.

Alti clostridieni: Clostridium novy, Clostridium hystoliticum pot

fi implicati in producerea altor leziuni: EDEMUL MALIGN.
Poarta de intrare o reprezinta leziunea traumatica la nivel cutanat,
urmata de vegetarea sporului, multiplicarea si eliberarea de produsi toxici ce
actioneaza asupra peretelui vascular inducand un tablou lezional reprezentat de
edeme, hemoragii, exsudate sero-hemoragice in cavitati si evolutie de tip
apoplectic.
Acest tip de afectiune nu beneficiaza de tratament datorita
evolutiei rapide, brutale, cu caracter invadant. Se va tine seama de risc in
interventiile chirurgicale sangeroase ce vor fi urmate de administrarea profilactica
a serului antigangrenos polivalent in asociere cu antibioterapie.

Tulburari gastro-intestinale produse de diferite serotipuri de

Clostridium perfringens:
Fiecare specie de animale are un anumit serotip de Clostridium
perfringens care determina gastro-enterite cu caracter hemoragico-necrotic
numite dizenterii anaerobe.
La alte specii serotipul de Clostridium perfringens patogen
produce o boala cu expresie enterotoxiemica ce cuprinde fenomene de tip
digestiv, de enterita hemoragica insotite si dominate prin sau de fenomene de tip
toxiemic ce confera aspectul de soc expresiei clinice.

Se descriu ca entitati clostridiene: -enterotoxiemia anaeroba a

viteilor;
-enterotoxiemia anaeroba a
oilor;
-dizenteria anaeroba a
mieilor nou-nascuti;
-dizenteria anaeroba a
pocilor.
DIZENTERIILE ANAEROBE sunt specifice sugarilor in prima
saptamana de viata; au caracter de afectiune de cuib, in sensul ca exprima
imbolnavirea, produsii provenind de la aceeasi scroafa sau de la o anume oaie,
contaminarea realizandu-se prin supt de la mamela contaminata cu spori ce-si
au originea in asternutul neigienic.
ENTEROTOXIEMIA ANAEROBA A OILOR prezinta aspecte
clinice diferite in functie de serotipul implicat: C sau D. Serotipul C este
responsabil de enterotoxiemia anaeroba la oile adulte (2 – 4 ani), cu evolutie
clinica acuta. Serotipul D produce boala la tineretul ovin de 6 – 12 luni, toxina lui
avand tropism renal deteminand aparitia „bolii rinichiului moale”.
Specia care pare susceptibila la cele mai multe si variate expresii clinice ale infectiilor
clostridiene este specia ovina astfel ca la aceasta specie se impun masuri de profilaxie specifica
prin vaccinare cu vaccin contra anaerobiozelor, polivalente, inactivate ce contin toxine si tulpini
bacteriene inactivate. Profilaxia specifica cu vaccin este recomandata.

103
 Pentru celelalte specii: purcei, vitei nu se practica profilaxia prin
vaccinare, ci numai masuri de intrerupere a contactului cu sursa de infectie si de
igiena a suptului si a ambientului.

FEBRA AFTOASA
Este boala contagioasa, epizootico-panzootica, acuta, comuna
biongulatelor exprimata prin eruptie veziculo-aftoasa pe mucoase si piele,
benigna la adulte, mortala la tineret. Virusul se cultiva pe celule renale Sellers;
boala se afla pe lista A nr. 010.
Etiologie:virus filtrabil, apartine FAMILIEI PICORNAVIRIDAE,
GENULUI AFTOVIRUS.
Biologie: virusul febrei aftoase prezinta 7 tipuri antigenice majore:
· A (1-32), O (1-11), C (1-5) acestea determinand panzootii;
· SAT 1(7), SAT2 (3), SAT3 (4) care determina epizootii in Africa de Sud;
· ASIA1 (3) in Asia.
Din punct de vedere patogenetic nu exista diferente, adica indiferent
de serotip sunt prezente aceleasi expresii clinice. Virusurile aftoase sunt foarte
bune imunogene, fiecare tip genereaza Ac specifici lui si nu induc imunitate
incrucisata la animale. Exista si antigene comune, dar Ac, fata de acestea, nu
asigura protectia completa (fata de fiecare tip de tulpina).
Diagnosticul se adreseaza simultan tipurilor A, O, C virale, care sunt raspandite in zona
geografica respectiva. Exista subtipuri care nu influenteaza diagnosticul si combaterea, dar care
intereseaza studiile epidemiologice (circulatia tulpinilor virale). Clinic boala este febrila insotita de
eruptie veziculoasa. Virulenta (patogenitatea) tulpinilor (susceptibilitatea crescuta a unei specii sau
rase fata de o tulpina) este exprimata prin doza minima infectioasa intre specii si difuzibilitatea
(ambele sunt variabile) - s-a constatat in SAT la capre neselectionate.
Epidemiologia moleculara aplicata in focarele din SAT a evidentiat
fenomene de evolutie genetica prin aparitia genelor mutante: virus escapa
mutants.
Virusul prezinta epiteliotropism ceea ce explica patogeneza,
localizarea semnelor clinice. Virusul se izoleaza pe culturi celulare apartinand
liniilor susceptibile: cobai, hamster.
Proprietati fizico-chimice: sensibil la formol si alcool; are o
sensibilitate crescuta la pH-ul acid, mai mic de 5 virusul fiind inactivat. Virusul
este rezistent in mediul extern ( rezista in materiale biologice cu proteine ce il
protejeaza contra denaturarilor). Ajuns pe furaje, asternut, apa rezista pana la
cateva luni. Vara, pe pasune, in lichidul aftelor rezista 2 saptamani. In lapte
neacidulat , unt, smantana nefermentata, cas, rezista 2 saptamani in cazul in
care produsele sunt tinute la frigider si o saptamana la 18-20 0C; in carne, virusul
se poate distruge in conditiile acidifierii acesteia, cand nu a fost refrigerata (2
saptamani).
Virusul supravietuieste cel mai mult la nivelul maduvei osoase ,
apoi in tesuturile care nu se matureaza, cel mai usor distrugandu-se in fibra
musculara. Tehnologia prevede refrigerare in timp scurt dupa sacrificare de
necesitate si eviscerare. Produsele (carne) ce rezulta din sacrificarea de
necesitate a animalelor bolnave de febra aftoasa, realizeaza procese de
maturare post-sacrificare in mod diferit ceea ce duce la supravietuirea pe o
perioada a virusului aftos. Carnea provenita de la animalele febrile nu se da in
consum sau se da in mod conditionat.
Epidemiologie:
104
 · receptivitate: biongulatele domestice si salbatice, in ordine
descrescatoare: taurine, suine, oi, capre, bubaline, reni, cerbi, camile,
antilope, suidee, elefantul. Infectie naturala spontana: arici, sobolan,
soarece. Refractare in mod natural: cabalinele si pasarile; factorii ce tin
de gazda si care influenteaza receptivitatea in ceea ce priveste gravitatea
expresiei clinice (evolutie diferita la tineret fata de adulte, in functie de
specie, rasa, doza infectanta, patogenitatea tulpinii). Doza minim
infectanta (DMI) din diferite tipuri de virus, are aceeasi expresie clinica de
boala. Statusul imun: animalele care au trecut prin boala au Ac protectori
fata de un anumit tip de virus si animalele devin refractare la infectia cu
acel tip.
· sursele de infectie primare: animalele bolnave si produsele lor,
animalele trecute prin boala care raman purtatoare si eliminatoare de
virus timp de 3-6 luni dupa trecerea prin boala. Bivolii sunt posibili
purtatori asimptomatici, serologic negativi. Animalele infectate elimina
cele mai mari cantitati de virus in perioada febrila, materialul patologic cel
mai bogat in virus fiind lichidul de afta = limfa aftoasa (prin deschidere se
amesteca cu saliva si astfel fac ca saliva sa devina modul de transmitere
a virusului de la animalul bolnav la animalul sanatos. Infectia se transmite
pe cale orala, pe calea mucoasei nazale si conjunctivale, transcutanat
prin prezenta leziunilor.
· surse secundare: furaje, apa, pasune, curenti de aer.
Dinamica epidemiologica: este boala cu cea mai mare
difuzabilitate in timp si spatiu: caracter panzootic datorat mai multor factori:
-virusul aftos cunoaste mai multe gazde natural susceptibile;
-virusul eliminat supravietuieste in mediu un timp suficient pentru a se intalni cu o gazda receptiva (se
elimina prin saliva, aerosoli); virusul recunoaste si animale cu rol de vectori (animalele nu fac boala,
dar circuiteaza pasiv si activ virusul: pasari migratoare, aerosoli in curentii de aer - vanturi dominante
260 km).
Ca urmare a imunitatii induse de fiecare tip de virus aftos,
epidemiile se succed la intervale de timp de 3-4 ani sub forma de valuri (se
reinnoieste populatia de animale suceptibile, cele imunizate ies din efectiv). Daca
in populatia data patrunde alt tip de virus, dispare succesiunea de valuri.
Introducerea virusului intr-un teritoriu se datoreaza produselor
contaminate sau purtatorilor si eliminatorilor clinic sanatosi. Boala este net
exprimata la bovine, puternic la suine si discreta la ovine. Circuitarea din zonele
endemice in zonele indemne se face prin ovine, urmatoarea gazda fiind porcul
care consuma resturi menajerte, ape grase si este specie eliminatoare de virusi
intr-o cantitate suficienta cat sa produca imbolnavirea bovinelor. Intr-un teritoriu
nu se imbolnavesc simultan toate speciile susceptibile.
La bovine, febra aftoasa se confunda cu alte afectiuni cu
caracter enzootic; mai mult schioapata oile.
Distributia geografica a febrei aftoase azi: Europa este indemna
de febra aftoasa si nici nu se mai practica vaccinarea; in Israel nu se mai practica
vaccinarea; ultimul val de febra aftoasa s-a inregistrat acum 2 ani cand a evoluat
masiv in Anglia, cateva focare fiind si in Olanda, Franta, Germania, dar s-au
lichidat si acum sunt indemne. In America de Sud febra aftoasa evolueaza
endemic si se practica vaccinarea. Frecvent se intampla ca un calator venit ditr-o
zona de focar sa aduca pe incaltaminte, haine, branza, virus aftos. Rotile
automobilelor, praful circuiteaza virusul febrei aftoase alaturi de pasarile
migratoare.
Patogeneza: presupune aparitia unei afte primare la locul de
patrundere si a reactiei febrile pasagere, apoi are loc viremia consecutiv careia
105
virusul se localizeaza la nivelul epiteliului mucoaselor, pielii glabre, avand loc
eruptia secundara aftoasa si sindrom febril. Complicatiile bacteriene lipsind,
aftele se deschid spontan, se cicatrizeaza „per primam” dupa 10 zile de la eruptie
animalul fiind refacut, dar ramane purtator, eliminator.
Clinic: exantem veziculos care la examenul histologic indica
degenerescenta hidropica vacuolizanta si necroza de colicvatie in stratul
Malpighi fara afectarea membranei bazale - cicatrizare rapida, fara cicatrici.
Expresia clinica caracteristica bovinelor adulte este forma benigna
cu sindrom febril infectios, cu dispnee, tahicardie, sialoree caracteristica, cu
zgomot de plescait pentru ca animalul incearca deglutitia. In evolutia acuta se
constata scaderea productiei de lapte.
· Sialoreea: expresia caracteristica localizarii bucale, consecinta a
deschiderii aftelor din cavitatea bucala care stimuleaza secretia glandelor
salivare pentru ca leziunile aftoase sunt dureroase.
· In localizarea podala: expresia in timp de lunga durata insotita de
infectie secundara duce la exongulare (rara la bovine). Leziunile din
regiunea coronala, santul interdigital (afte) si inflamatia acuta a aftelor
duce la shiopaturi.
· Localizarea mamara: suprafata cutanata cu invelisul pilos nu este
afectata, ugerul mai rar (in special mamelonul). Leziunile de pe mamelon
se observa in timpul mulsului care devine dificil, dar este obligatoriu
pentru ca altfel se produce mamita.
Forma maligna, septico-toxica evolueaza la vitei, mortalitate
sub 30-40%, cauza mortii fiind tulburarile digestive si sindromul febril,
timpanismul, tulburarile respiratorii si impactul asupra circulatiei –sincopa, asfixie.
Forma septico-toxica propriu-zisa apare la sugari cu exprimari clinice polimorfe
digestive, respiratorii, cardiace, nervoase.
Exista si forme atipice /avortate /oculte fara eruptie aftoasa. La
ovine, boala are incubatie de 1-8 zile, boala se manifesta prin sindrom febril,
inapetenta, scaderea rumegatului, eruptie aftoasa pe limba, la nivelul membrelor,
mameloanelor si rar pe bot . Salivatia este putin semnificativa pentru ca mai
frecventa apare localizarea podala. La porc eruptia este prezenta pe rat,
membre, la scroafe interesand si mamelele, iar la gestante determina avort si la
femelele lactante, agalaxie. Mai frecvent afectate sunt zonele cu piele fina
(perineu, scrot, vulva).
Leziunea este caracteristica, foarte simpla: afta are continut, initial, transparent,
opalescent, bogat in proteine si separat de exterior printr-un perete subtire, friabil. In afara aftelor
exantematoase pe piele, mucoasele explorabile, exista afte si pe mucoasa cailor respiratorii,
digestiva, prestomace (diaree, timpanism). La vitei apare degenerescenta cardiaca de tipul hialinozei,
cat si a musculaturii striate -muschi fiert.
Animalul cu eruptie aftoasa ce prezinta schiopaturi, febra si este
biongulat –suspiciune de febra aftoasa.
Confirmare: materialul patologic este reprezentat de lichidul din afte
recoltat din afte nedeschise. Izolarea se face pe culturi celulare si identificarea
prin metode serologice fata de fiecare tip de virus al febrei aftoase posibil
implicat (seroneutralizare, RFC, cromatografie , ELISA standardizate,
practicate dupa aceeasi metoda in toate tarile afiliate OIE, rezultatul putandu -se
compara intre laboratoare). Manipularea probelor suspecte de febra aftoasa se
face in conditii particulare ce impiedica diseminarea agentului cauzal si doar
anumite laboratoare indeplinesc conditiile de biosecuritate. Probele recoltate fara
pericol de scurgere, deteriorare, se introduc in cutie, apoi in recipienti cu formol si
se scot din focar prin transbordare spre laborator.

106
 Febra aftoasa este vindecabila spontan; in timpul exprimarii
clinice, animalele se hranesc cu furaje cu continut in celuloza,se fac barbotaje si
se are in vedere igiena adapostului. Suspicionarea febrei aftoase impune
instituirea masurilor de restrictionare totala a circulatiei in si din focar, in zona
focarului; se anunata ASV, primaria si politia.
Combaterea: cu ajutorul administratiei teritoriale, a medicului
veterinar, DSV locala judeteana si ANSV care trebuie anuntate in cel mai scurt
timp posibil astfel scazand riscul diseminarii prin deplasare din focar spre alte
zone a bolii. Medicul veterinar formuleaza diagnosticul de suspiciune, iar
elucidarea suspiciunii se face prin examen de laborator, dar intre timp nimic nu
trebuie sa iasa din focar in zonele invecinate: produse, oameni, mijloace de
transport (exista baraje politienesti care impiedica intrarea si iesirea din zona
respectiva).

107